Błaszczyk J - Biomechanika kliniczna. Podręcznik dla studentów (1)

Dr hab. n. biol. Janusz Wiesław • BI as z czy k • dla studentów medycyny i fizjoterapii Wydawnictwo Lekarskie PZWL WARSZAWA ©Copyright by Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004 ©Copyright by Janusz Wiesław Błaszczyk, Warszawa 2004 Wszelkie prawa zastrzeżone. Przedruk i reprodukcja w jakiejkolwiek postaci całości . bądź części książki bez pisemnej zgody wydawcy są zabromone. UWAGA!!! KOPIOWANIE ZABIJA KSIĄŻKĘ Redaktor ds. publikacji medycznych: Aleksandra Dzieciątkowska Redaktor: Ewa Wiśniowiecka Redaktor techniczny: Franciszka Wyszomirska Korekta: Zespół Wstęp. 11 ~lli!l@l!l!iiiilJL .· ~"""®- _!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJ!l@iiilJiii1Jll Okładkę i strony tytułowe projektowała: Katarzyna Aderek Projekt okładki w dodruku cyfrowym: Dariusz Litwiniec Rozdział ISBN 978-83-200-37 48-7 1.1 Siły i momenty sił. 1.2 Systematyka ruchów . 1.3 Łańcuchy kinematyczne . 1.4 Dźwignie biomechaniczne 1.5 Organizacja systemu ruchowego 1.5.1 Ruch a zmiany długości mięśni Wydanie I 1 Podstawy kinezjologii . 13 13 17 19 24 35 37 38 1.5.2 Niedostatek pasywny 1.5.3 Akcja ścięgnista mięśnia 1.5.4 Zakończenie ruchu - opór krańcowy 39 2 Biomechanika tkanek. 41 40 f) i,,_, Wydawnictwo Lekarskie PZWL 02-672 Warszawa, ul. Domaniewska 41 tel. (0-22) 695-40-33 Księgarnia wysyłkowa: tel. (0-22) 695-44-80 infolinia: 0-801-142-080 Rozdział BIBLIOTEKA PEDAGOGICZNA W ZAMOŚCIU \~~l~l~l~l~~~l~I~\~\ *0047807* 2.1 Właściwości biomechaniczne tkanki 2.2 Podstawy wytrzymałości mechanicznej tkanek narządu ruchu www.pzwl.pl e-mail: promocja@pzwl.pl 2.3 Charakterystyka mechaniczna materiałów lepko- Skład 2.4 Modele materiałów lepko-sprężystych. 2.5 Charakterystyka mechaniczna białek sprężystych i łamanie: Mater, Warszawa Druk cyfrowy i oprawa: Mellow Sp. z o.o., www.mellow.com.pl -sprężystych 41 43 48 53 59 4.7.2 Unieruchomienie rozciągniętego mięśnia 4.7.3 Odnerwienie mięśnia 4.7.4 Ocena kliniczna parametrów mechanicznych mięśni 61 Rozdział 3 Biomechanika biernego narządu ruchu . 126 126 127 129 4.8 Upośledzenie funkcji mięśni w wyniku przeciążenia. 3.1 Kości . · · · 3 1 1 Morfologia i fizjologia kości · · · · · · · . · 3: 1:2 Biomechaniczne procesy dostosowawcze. Modelowame struktury kości. · · · ·, . 1. Wytrzymałość mechaniczna kosc1 . , . _ 3 3 3.1.4 Zmiany wytrzymałości strukturalne) kosc1 · · 3.1.5 Złamania kości. 3.2 Stawy. · · · · · · · . . 3 .z.l Anatomia połączeń stawowych 3.2.2 Struktury wspomagające biomechanikę stawu . · · · · · 3 .2.3 Typy połączeń stawowych · .4 Charakterystyka ruchów stawowych . 32 3.2.5 Tkanka chrzęstna · · · · · · . . . 3·2·6 Dodatkowe stawowe struktury chrzęstne 3.2.7 Patologiczne zmiany charakterystyki mechan1czneJ chrząstki stawowej . · · · ·. · . · · , ·. . · · 3.2.8 Fizjologiczne mechanizmy zabezpieczające kosci i stawy · · · · · · · · h. · Przed przeciążeniem . · h · , chronnyc 3.2.9 Zaburzenia działania b10mec amzmow o 3.3 Ścięgna 3.4 Powięzi 4.1 Struktura mięśnia szkieletowego_ , . . . 4 .2 Charakterystyki mechaniczne ~ię.sm~: . , . 4 3 Zależność siły skurczu od długosc1 m1ęsma 4. 4 Kontrola aktywności mięśni. Hipoteza punktu ro""'.11?wagi 4:5 Zależność siły skurczu od szybkości zmian długosc1 mięśnia . . , . 4.6 Ocena stanu funkcjonalnego 1:męsm · · · · 4. 7 Zmiany funkcjonalne i patologiczne charakterystyk mechanicznych mięśni · · · · : , ·. 4.7.l Unieruchomienie zwiotczałego m1ęsma 61 62 67 69 71 75 80 80 82 83 85 87 91 92 95 98 99 102 103 llO ll3 ll6 ll8 120 123 124 Rozdział 5 Neurofizjologia układu ruchu . 133 5.1 Organizacja sterowania aktywnością ruchową 5.2 Kontrola biomechanicznych parametrów mięśni na poziomie 133 rdzenia kręgowego 5.2.1 Typy jednostek ruchowych 5.2.2 Kontrola siły skurczu mięśnia. 5.3 Organizacja sterowania pracą mięśni 5.3.1 Kontrola obwodowa Wrzeciona mięśniowe. Receptory ścięgnowe Receptory stawowe Mechanoreceptory skórne 5.3.2 Kontrola ośrodkowa Boczne drogi mózgowo-rdzeniowe Zstępujące drogi brzuszna-przyśrodkowe Rola ośrodków korowych mózgu w kontroli motorycznej Planowanie ruchu . Koordynacja ruchów 5.4 Zaburzenia biomechaniki ruchu o podłożu nerwowym 137 140 142 144 144 146 Rozdział 6 Aktywność bioelektryczna mięśni. Elektromiografia 6.1 Rola elektromiografii w badaniu aktywności ruchowej 6.2 Sygnały elektryczne związane z aktywnością mięśnia . 6.3 Elektromiografia powierzchniowa. 6.4 Artefakty EMG 6.5 Zastosowanie elektromiografii w biomechanice klinicznej i rehabilitacji. 150 151 152 153 154 157 158 161 163 164 171 171 172 176 180 184 6.6 Metody obróbki i analizy sygnałów EMG 6.6.1 Parametry opisujące surowy sygnał EMG 6.6.2 Prostowanie, integracja oraz wartość skuteczna sygnałów EMG . 6.6.3 Analiza widmowa 188 188 Dodatek 1 Definicje podstawowych patologii ruchu . 266 189 190 Dodatek2 . 268 Rozdział 192 7 Biomechanika postawy stojącej . 7 .1 Kliniczna ocena stabilności postawy. 7.2 Stabilność a równowaga . . 7 .3 Układy referencyjne oraz sygnały kontrolujące postawę 192 195 197 200 203 207 208 219 221 224 229 230 232 stojącą. 7.4 Rola układów sensorycznych w kontroli postawy. 7 .5 Posturo grafia . . 7 .6 Wychwiania postawy . 7. 7 Metody oceny stabilności postawy. Analiza wychwiań 7 .8 Kliniczne testy oceny stabilności postawy 7 .9 Zaburzenia stabilności postawy u ludzi w starszym wieku 7 .1 OHeurystyczne modele stabilności postawy 7 .11 Interakcja posturalno-ruchowa 7.12 Strategie przywracania równowagi posturalnej 7.13 Czynniki upośledzające kontrolę równowagi. Tf!fflll!!!JM Rozdział8 Biomechanikalokomocji. 234 8.1 Metody oceny ruchów lokomocyjnych 8.2 Parametry kinematyczne i kinetyczne lokomocji 8.3 Charakterystyka prawidłowego chodu . 8.4 Wyznaczniki chodu. 8.5 Podstawowe parametry chodu . 8.5.l Naturalny rytm lokomocji. 8.5.2 Fazy podparcia i przeniesienia 8.5.3 Kinematyka fazy przeniesienia 8.6 Problem stabilności dynamicznej. Upadki. 8.7 Stabilność chodów patologicznych. 8.8 Neuronalne mechanizmy sterowania lokomocją . 234 237 243 247 249 254 255 256 258 260 262 Dodatek 3 Piśmiennictwo Skorowidz stawowe i międzysegmentalne . 273 275 278 Zastosowanie klasycznej mechaniki do analizy ruchu żywych organizmów spowodowało rozwój nowej dziedziny nazwanej biomechaniką. Jest chyba zrozumiałe, że znalezienie odpowiedzi na podstawowe pytanie: „J ak porusza się człowiek?" wymaga nie tylko zrozumienia praw mechaniki, lecz również podstaw anatomii, fizjologii, psychologii i antropologii. Biomechanika jest dość młodą dziedziną naukową z pogranicza mechaniki oraz biologii i medycyny. Jej obszar zainteresowań jest bardzo szeroki i najogólniej obejmuje wpływ różnych czynników mechanicznych na organizm oraz analizę zjawisk mechanicznych związanych z aktywnością organizmu. Jak łatwo zauważyć, zdefiniowany w ten sposób obszar zainteresowań biomechaniki jest na tyle rozległy, że trudno znaleźć dwa podręczniki opisujące te same zagadnienia. Treści zawarte w różnych podręcznikach zależą przede wszystkim od dyscypliny naukowej, którą reprezentuje autor, a tym samym kierowane są do różnych czytelników. Z reguły inne treści są atrakcyjne dla inżynierów, a inne dla lekarzy czy fizjoterapeutów. W USA oraz w krajach Europy Zachodniej fizjoterapeuci są kształceni jako specjaliści w dziedzinie kinezjologii, czyli nauki o ruchu. Otrzymują więc gruntowną wiedzę z zakresu kontroli i wykonania reakcji ruchowych. Ruch jest najbardziej spektakularnym elementem aktywności życiowej czło wieka i dlatego wiedza na ten temat pozwala zrozumieć podłoże ewentualnych zmian patologicznych, wytyczyć kierunek rehabilitacji oraz obiektywnie ocenić jej skutki. Dlatego podręcznik ten został napisany pod kątem zagadnień klinicznych związanych z patologią ruchu, a sprawy związane z formalnym opisem matematycznym czy fizycznym prezentowanych zagadnień zostały zredukowane do niezbędne go minimum. Omówienie zagadnie(1 biomechaniki układu ruchu rozpoczniemy od przedstawienia uwarunkowa(1 mających wpływ na wykonywanie ruchów. W mechanice teoretycznej takie ograniczenia nałożone na ruch ciała lub układu ciał nazywane są więzami. Jednak w przeciwieństwie do systemów technicznych układy biologiczne są plastyczne. Mają zdolność do ciągłego przystosowywania się i optymalizacji w zależności od potrzeb i warunków środowiska. Dzięki temu fizycz?e parametry śro dowiska naturalnego mają wpływ na cechy morfologiczne orgamzmu. Doskonałym przykładem takich uwarunkowań jest wpływ na organizm siły grawitacji. Jej stała obecność powoduje, że wraz ze wzrostem naszej aktywności ruchowej wzrasta masa mięśniowa oraz zmienia się struktura kości. Dlatego aktyvvność ruchowa może być postrzegana jako swoisty dialog organizmu z jego otoczeniem. W \N)rniku interakcji organizmu z otoczeniem wytwarza się stan równowagi funkcjonalnej. Ten stan pozwala zoptymalizować zachowanie organizmu w danym ~ro~owisk'.1. Mechanizmy te umożliwiają organizmowi przystosowame się także do zmian powstających w samym organizmie w wyniku procesów rozwojowych, starzenia się lub w wyniku zmian patologicznych. Jednym z ważnych obszarów zainteresowań biomechaniki klinicznej są efekty wpływu bodźców fizycznych, których wielkość wykracza poza obszar możliwości adaptacyjnych organizmu. Pojawiają się wówczas zmiany patologiczne, np. uszkodzenia mechaniczne, jak złamania, lub też utrwala się stan równowagi vvykraczający poza zakres fizjologicznej aktywności narządów ruchu. Wówczas niezbędna staje się interwencja mająca na celu przywrócenie sprmvności organizmu. Treść tego podręcznika obejmuje w większości moje wykłady z biomechaniki klinicznej dla studentów fizjoterapii AWF w Katowicach oraz wykłady z neurofizjologii ruchu dla studentów zagranicznych Akademii Medycznej w Warszawie. Duży wpływ na jej powstanie miały moje wieloletnie badania naukowe w zakresie kinezjologii. Dlatego chciałbym w tym miejscu podziękować osobom, które wywarły największywpł~ na moją „karierę" naukową. Dziękuję bardzo panu prof. Bogdanowi Sadowskiemu, któiy był pomysłodawcą napisania tej książki oraz cały czas wspomagał mnie swoją wiedzą, między innymi na temat grafiki komputerowej. Wyrazy mojej wdzięczności należą się także dla Zofii Afelt, Gerry Loeba, Martina Baka, Joan Mclntosh, Georgea Stelmach~, Joachima Raczka oraz Andrzeja Markiewicza. Muszę przyznać, ze książka ta nie powstałaby, gdyby nie pomoc moich najbliższych: Marysi, Pawła i Janka. Im z całego serca dziękuję za wsparcie, a Pawłowi dodatkowo - za wielki trud, jaki włożył w wykonanie rycin. 1.1 Siły i momenty sił Zanim przejdziemy do szczegółowego omawiania biomechaniki narządu ruchu, przypomnimy kilka zagadnień mechaniki klasycznej. Mechanika jest gałęzią fizyki, która zajmuje się efektami działania sił. Efekty te mogą być dwojakiego rodzaju. Jeśli na jakiś obiekt-w fizyce nazywany ciałem - działa pewna siła, to obiekt ten zmienia swój kształt lub zaczyna się przemieszczać. Można sobie wyobrazić sytuację, że na poruszające się ciało oddziałujemy siłą i wówczas może ono zmienić szybkość lub kierunek poruszania, a nawet się zatrzymać. Podobne są efekty działania siły na organizm. Działające siły mogą spowodować mniejsze lub większe odkształcenie ciała, nie wpływając na jego ruch. Mówimy wówczas o reakcji statycznej organizmu. Jeśli natomiast w wyniku działania siły nastąpi zmiana ruchu ciała, mamy do czynienia z odpowiedzią dynamiczną. W biomechanice obowiązują wszystkie prawa mechaniki klasycznej. Przede wszystkim są to trzy prawa ruchu sformułowane przez Isaaca Newtona. Ten genialny, żyjący na przełomie XVII i XVIII wieku angielski fizyk opisał trzy zależności między siłą i ruchem. Pierwsza z nich stwierdza, że ciało nie może zmienić swojej prędkości bez działania siły. Oznacza to również, że podtrzymanie jednostajnego ruchu nie wymaga działania siły. Formalnie prawo to brzmi następująco: Każde ciało trwa w stanie spoczynku lub w stanie ruchu jednostajnego prosto- liniowego dopóty, dopóki siły nań działające tego stanu nie zmienią. Posługując się przykładem chodu człowieka, można stwierdzić, że jak długo siły tarcia wewnętrznego i zewnętrznego są równoważone wypadkową sił wytwarzanych w układzie mięśniowym, tak długo poruszamy się ze stałą prędkością. Pierwsze prawo Newtona jest szczególnym przypadkiem ogólnej zasady wiążącej siłę i przyspieszenie, zawartej w drugim prawie dynamiki. Drugiemu prawu podporządkowany jest ruch wszystkich ciał, włą czając w to organizmy żywe. Mówi ono, że zmiana ilości ruchu (czyli pędu) jest proporcjonalna do siły działającej i ma kierunek prostej, wzdłuż której ta siła działa. W sposób formalny zapisuje się drugie prawo dynamiki prostą zależnością: F= d(mv)ldt= md(v)!dt= ma gdzie: F - siła działająca na ciało, m - jego masa, a - przyspieszenie, czyli zmiana prędkości w jednostce czasu. Trzecie prawo Newtona formułuje zasadę akcji i reakcji. Zasadę ta zawiera się w następującym stwierdzeniu: każdemu działaniu towarzyszy równe i wprost przeciwne oddziaływanie, czyli wzajemne działania dwóch ciał są zawsze równe i skierowane przeciwnie. Wracając do przykładu lokomocji: człowiek nie mógłby chodzić czy biegać, gdyby wypadkowa siła mięśniowa przekazana przez łańcuch kinematyczny kończyny nie wywoływała reakcji sztywnego podłoża. To właśnie podłoże „reaguje", czyli odpycha nas siłą przeciwnie skierowaną do tej wytwarzanej przez kończynę. Zasada akcji i reakcji, jak to często nazywamy trzecie prawo dynamiki Newtona, wyjaśnia także inne jeszcze zjawiska związane z poruszaniem się organizmów. Kiedy w wyniku pobudzenia kurczy się mięsień, powstająca siła przekazywana jest jednakowo do obydwu jego przyczepów: bliższego i dalszego, po obu stronach stawu. W wyniku siły skurczu każdy segment z osobna lub obydwa segmenty naraz mogą się poruszać. Rzeczywiste zachowanie członów takiego układu nazywanego łańcuchem kinematycznym zależy od parametrów fizycznych segmentów; od tego, jakie są ich masy, czy segmenty były w ruchu w momencie pobudzenia mięśnia oraz jakie inne siły działają na nie. Jeśli na przykład segment dalszy ma znacznie mniejszą masę niż segment bliższy, a w dodatku nie działają na niego inne siły (brak kontaktu z podłożem lub innych oporów powstrzymujących ruch), efekt skurczu mięśnia uwi- doczni się w postaci ruchu dalszego segmentu łańcucha kinematycznego. Odmienna sytuacja wystąpi wówczas, gdy na tym samym łań cuchu dalszy segment będzie oparty na podłożu. Wówczas reakcja podłoża spowoduje, że ruch wykona segment bliższy. Do zagadnień tych powrócimy jeszcze przy okazji omawiania łańcuchów kinematycznych. . Omawiając prawa ruchu, nie sposób pominąć dwóch kolejnych zasad. Czwarte prawo mówi, że jeżeli na punkt materialny o masie m działa jednocześnie kilka sił, to każda z nich działa niezależnie od pozostałych, a wszystkie razem działają tak, jak jedna tylko siła równa wektorowej sumie wektorów danych sił. Piąte prawo opisuje zjawisko grawitacji. Stwierdza ono, że każde dwa punkty materialne przyciągają się z siłą proporcjonalną do iloczynu ich mas i odwrotnie proporcjonalną do kwadratu odległości między nimi. Kierunek siły leży na prostej łączącej te punkty. W biomechanice interesują nas wyniki oddziaływań na organizm człowieka sił zarówno generowanych wewnątrz organizmu, jak i powstających na skutek interakcji z otoczeniem. W tym kontekście należy rozpocząć rozważania od przedstawienia dość oczywistych uwarunkowań aktywności ruchowej człowieka. Człowiek żyje w śro dowisku, w którym poddawany jest działaniu jednej stałej siły przyciągania ziemskiego. Ma ona istotny wpływ na strukturę i funkcjonowanie całego organizmu, zwłaszcza układu ruchu. Narząd ruchu człowieka musi dodatkowo, jak gdyby w tle całej swojej aktywności, wytwarzać siły równoważące przyciąganie ziemskie. Siła ciężkości jest s~łą masową dzi~ającą na poszczególne elementy ciała. Składowe tej siły są proporCJonalne do masy danych części ciała. Przyciąganie ziemskie, czyli siła grawitacji, jest źródłem momentów, których wielkość zależy także od ramienia działania danej siły lokalnej. M=F·r gdzie: F- to wielkość siły, a r- jej ramię, czyli odległość miejsca jej działania od osi obrotu. Wielosegmentowa budowa ciała powoduje, że oddziaływania siły grawitacji na ciało człowieka nie można opisać prostą zależnością. Jednak w wielu rozważaniach ciało człowieka traktujemy w uproszczeniu jako zwartą bryłę, w której możemy zdefiniować charakterystyczny punkt nazywany ogólnym środkiem ciężkości. W takich warunkach pomijamy wszelkie drobne ruchy oraz zmiany geometrii ciała związa ne z oddychaniem, krążeniem krwi czy procesem trawienia pokarmu. Pozwala to zastąpić bryłę ciała punktem materialnym, w którym skupiona jest cala jego masa. Zamiast więc operować trudnymi do analizy siłami lokalnymi, zastępujemy je wypadkową siłą równą ciężarowi ciała przyłożoną w środku ciężkości ciała. W postawie stojącej ten punkt środka ciężkości znajduje się mniej więcej na poziomie drugiego kręgu krzyżowego (S2), na linii łączącej osie stawów biodrowych. Jak już wspomnieliśmy, lokalne siły działające na poszczególne segmenty ciała są źródłem momentów sił. Zazwyczaj punkt przyłożenia siły różni się od miejsca przenoszącego siłę i wówczas pojawia się tendencja do obrotu danego segmentu ciała względem punktu podparcia. Ruch obrotowy może być powstrzymany przez wytworzenie w układzie mięśniowym równych co do wielkości, lecz przeciwnie skierowanych momentów sił. Podobnie jak w prostych maszynach mechanicznych, wielkości sił działających na układ dźwigni kostnych zostają przetransformowane w zależności od ich miejsca przyłożenia w stosunku do punktu (lub wielu punktów) podparcia. Wartość obserwowanej na zewnątrz siły wypadkowej zazwyczaj różni się znacznie od wartości sił lokalnych. Do tego problemu powrócimy za chwilę przy omawianiu dźwigni kostnych. Układ kostny tworzy szkielet, który można podzielić na część osiową, tworzącą konstrukcję nośną organizmu, oraz kończyny umożliwiają ce lokomocję i ruchy manipulacyjne. Integralność, a jednocześnie możliwość wykonywania złożonych ruchów zapewniają ruchome połączenia stawowe poszczególnych kości. Liczba i kształt kości oraz charakterystyka połączeń stawowych warunkują różnorodność i zakres możliwych do wykonania ruchów. Repertuar potencjalnych programów ruchowych człowieka jest bardzo szeroki: od precyzyjnych ruchów manipulacyjnych, jak pisanie czy nawlekanie igły, do niezwykle skomplikowanych figur akrobatycznych. Na każdy taki ruch składa się seria dyskretnych aktywności mięśniowych, które zostają połączo ne w dłuższe, odpowiednio zsynchronizowane sekwencje, tworzące program ruchowy. Proces łączenia prostych ruchów w jeden zwarty, płynnie wykonywany program nazywa się koordynacją ruchową. 1.2 Systematyka ruchów Określenie położenia i ruchów poszczególnych części ciała wymaga jednoznacznego zdefiniowania ich położenia w przestrzeni. W tym celu wprowadza się zewnętrzne układy odniesienia. W biomechanice stosuje się najczęściej układ prostokątny (kartezjański), złożony z trzech wzajemnie prostopadłych osi wyznaczających główne kierunki. Układ ten pozwala na zdefiniowanie stosunków anatomicznych poszczególnych części ciała. Punktem wyjścia do opisu ruchów człowieka i położenia poszczególnych części ciała jest standardowa pozycja anatomiczna (ryc. 1.1). Pozycja ta zdefiniowana jest jako postawa stojąca z twarzą zwróconą do przodu; ręce wyprostowane wzdłuż tułowia są zwrócone dłońmi do przodu. Trzy umowne wzajemnie prostopadłe płaszczyzny przecinające się w środku ciężkości ciała tworzą układ płaszczyzn głównych ciała: pośrodkowej, nazywanej również strzałkową, czołowej i poprzecznej. Linie przecięcia tych trzech płaszczyzn wyznaczają główne osie ciała: pionową, poprzeczną i strzałkową. Każda z osi wyznacza dwa kierunki. Wzdłuż osi strzałkowej wyróżniamy kierunek tylny (grzbietowy) i przedni (brzuszny). Oś pionowa wyznacza kierunek górny i dolny. Na kończynach kierunek górny nazywany jest bliższym, a dolny- dalszym. Oś poprzeczna określa kierunek boczny i przyśrodkowy. W oparciu o płaszczyzny główne definiowane są również ruchy poszczególnych części ciała (p. ryc. 1.1). A więc ruchy wykonywane w płaszczyźnie czołowej nazywają się przywodzeniem, jeśli ruch odbywa się w kierunku linii środkowej, i odwodzeniem, jeśli ruch wykonywany jest w przeciwnym kierunku. Płaszczyzna pośrodkowa umożliwia wyróżnienie dwóch stron ciała: lewej i prawej. Ruchy stawowe wykonywane w płaszczyźnie strzałkowej są zdefiniowane jako zgięcie i wyprost. Zgięcie oznacza, że dwa segmenty połączone stawem zbliżają się do siebie. W przypadku oddalających się segmentów ruch nazywamy wyprostem. Jeśli wyprost wykracza poza zakres wyznaczony standardową pozycją anatomiczną, nazywamy go przeprostem. Warto pamiętać, że układ odniesienia może być dowolnie zdefiniowany. Oprócz płaszczyzn głównych, przechodzących przez punkt środ ka ciężkości ciała, można zdefiniować dowolne płaszczyzny wtórne przecinające się na osi wybranego stawu lub innego punktu anatomicznego. W przypadku dłoni płaszczyznę strzałkową układu odniesienia zazwyczaj wyznacza trzeci segment, a w przypadku stopy- drugi segment. Ruch palcóww kierunku od i do segmentu referencyjnego nazywa się odpowiednio odwodzeniem i przywodzeniem. Specjalne nazwy zostały zarezerwowane dla ruchów stopy. Ruch, w którym część wierzchnia stopy zbliża się do kości piszczelowej, nazywany jest zgięciem grzbietowym stopy, a ruch w kierunku przeciwnym - zgię ciem podeszwowym stopy. Przyjęcie powyższych definicji jest warunkiem koniecznym do wyeliminowania wieloznaczności opisu w przypadkach złożonych ruchów i ułatwia porozumienie badaczy wywodzących się z różnych dziedzin nauki. z Płaszczyzna strzałkowa (ruchy zginania i prostowania) X J Ryc. 1.1. Układ głównych płaszczyzn ciała człowieka stojącego w standardowej pozycji anatomicznej. Linie przecięcia tych płaszczyzn wyznaczają główny układ współrzędnych przechodzący przez środek ciężkości ciała. Na podstawie powyższego układu współrzędnych zdefiniowane zostały poszczególne rodzaje ruchów. II i Płaszczyzna poprzeczna dzieli ciało na część górną i dolną. Ruchy wykonywane w tej płaszczyźnie nazywamy rotacjami. Rotacje dzielimy na zewnętrzne, jeśli ruch odbywa się w kierunku na zewnątrz (w kierunku od środka ciała), i wewnętrzne, gdy ruch wykonywany jest w kierunku dośrodkowym. Rotacjom kończyny górnej nadano specjalne nazwy: rotacja wewnętrzna ręki nazywa się pronacją, a zewnętrzna - supinacją. W wielu publikacjach zebrane zostały zakresy ruchów w poszczególnych stawach (np. Smith i wsp., Clinical Kinesiology). Należy jednak podkreślić, że zakres ruchów jest zazwyczaj cechą osobniczą i zależy od takich czynników, jak: płeć i wiek osoby badanej, budowa kości i stawów, rozwój mięśni, ilość tkanki tłuszczowej oraz stan więzadeł. Istotny wpływ na zakres ruchomości stawów mogą mieć także różne procesy patologiczne narządów ruchu. W warunkach fizjologicznych osoby szczupłe oraz z luźnymi więzadłami mają zazwyczaj większy zakres ruchomości stawów w porównaniu z osobami o bardziej rozwiniętych mięśniach lub otyłymi. 1.3 - - ••--ru • Łańcuchy kinematyczne !! Każde z połączeń stawowych pozwala na przemieszczenie kątowe są siadujących z nim segmentów. Pojedynczy staw umożliwia wykonanie prostych ruchów zginania, prostowania, przywodzenia, odwodzenia oraz rotacji, w zależności od typu stawu oraz w zakresie wyznaczonym jego ruchomością. Ruchy złożone o zróżnicowanym zasięgu mogą być realizowane tylko przez układywielosegmentowe - składające się z kilku członów połączonych ruchomymi stawami. W biomechanice taki zespół funkcjonalny połączonych ze sobą segmentów nosi nazwę łań cucha kinematycznego. W zależności od realizowanego programu ruchowego łańcuch kinematyczny może składać się z dwóch lub więcej członów obejmujących swym zasięgiem nawet całe ciało. Układ nerwowy kontrolujący ruch łańcucha kinematycznego musi dokonać odpowiedniej integracji przemieszczeń kątowych w poszczególnych stawach, tak aby otrzymać wymagane przemieszczenie liniowe dalszej części łańcucha. Wyobraźmy sobie, że sięgamy po owoc wiszący na drzewie. W tym czasie układ nerwowy musi dokonać oceny przestrzennego położenia celu oraz podejmuje decyzję, w jaki sposób zostanie zrealizowany niezbędny program ruchowy. W najprostszym przypadku może to być ruch ręki pod kontrolą wzroku. W innej sytuacji, gdy zasięg ruchu ręki nie jest wystarczający, zostanie dołączony ruch wspięcia na palce. W skrajnym przypadku realizacja celu, jakim jest w tym przykładzie zerwanie owocu z gałęzi, może wymagać wejścia na drzewo. W każdym z tych przypadków ten sam cel realizowany jest na różne sposoby, przez różne łańcuchy kinematyczne. Każdy łańcuch kinematyczny ma zatem określoną „swobodę" transformacji prostych przemieszczeń kątowych w poszczególnych stawach w złożone ruchy przestrzenne. Tę zdolność można ocenić, posługując się pojęciem stopni swobody łańcucha kinematycznego. Warto w tym miejscu zaznaczyć, że miara ta nie ma nic wspólnego z pojęciem stopni swobody używanych w statystyce. Koncepcja stopni swobody łańcuchów kinematycznych została wprowadzona pod koniec XIX wieku przez Reuleaux (1875 r.). Według jego koncepcji każ dy staw, czyli połączenie dwóch kolejnych segmentów łańcucha, moż na scharakteryzować na podstawie liczby niezależnych płaszczyzn, w których może odbywać się ruch. Stawy jednoosiowe umożliwiają ruch tylko w jednej płaszczyźnie i dlatego mówi się, że mająjeden stopień swobody. Przykładem połączeń o jednym stopniu swobody są stawy międzypaliczkowe i staw łokciowy. W stawach tych możliwy jest tylko ruch zginania i prostowania. Jeśli staw ma dwie osie ruchu, istnieją dwie niezależne płaszczyzny, w których może zostać wykonany ruch. Taki staw ma więc dwa stopnie swobody. Dobrym przykła dem połączenia międzysegmetalnego o dwóch stopniach swobody jest staw promieniowo-nadgarstkowy. Pozwala na ruchy zginania i prostowania wokół osi poprzecznej oraz ruchy przywodzenia i odwodzenia wokół osi strzałkowej. Stawy kulisto-panewkowe, których reprezentantem jest staw biodrowy, umożliwiają niezależne ruchy: prostowania i zginania, odwodzenia i przywodzenia oraz rotacje. Ruchy mogą być wykonywane w trzech niezależnych płaszczyznach, czyli taki staw ma trzy stopnie swobody. Staw ramienny jest kolejnym przykładem połączenia o trzech stopni~~h s.wobody. W sta:-vach o dwóch i trzech stopniach swobody mozliwe Jest wykonywame ruchów okrężnych. W czasie takiego ruchu dalszy segment może się przemieszczać po powierzchni stożka, którego wierzchołek wyznacza punkt przecięcia osi stawowych. Jak łatwo zauważyć, liczba stopni swobody dla pojedynczego stawu nie może być większa od trzech.Jednak przez sumowanie stopni swobody kilku stawów układ ru:howy osiąga lic~bę ~_to pni sw.o body ła~ cuchów kinematycznych, mezbędną do realizacJl dowolme skomplikowanych ruchów przestrzennych. Wraz ze wzrostem liczby stopni swobody łańcucha kinematycznego zwiększa się jego „swoboda" ruchu, co pozwala na realizację bardzo złożonych v;rzorc~w ruchu. ~.° więcej, poszczególne programy ruchowe mogą byc zrealizowane roznymi sposobami, co nadaje im indywidualny charakt~r. Na pr~~ad w czasie wykonywania, wydawać by się mogło, pros~~J czynn?sci,)ak podnoszenie się z pozycji leżącej na wznak do pozycJI sto1ąceJ, opi~a no aż 21 różnych koordynacji ramion, nóg i tułowia. Te z pozoru mewielkie różnice osobnicze mają bez wątpienia wpływ na jakość wykonywanych ruchów. W sytuacjach, w których podstawowym kryterium ruchu staje się na przykład szybkość lub czas reakcji, mogą one doskonale różnicować poszczególne osoby. Występujący nadmiar stopni swobody w ~a~z~e rucha~ c.złowie ka ma też ważne implikacje funkcjonalne i klimczne. Z Jednej strony aktywność takiego układu wymaga bardzo ro.zbu~owanego ~ad:-1 sterowania, co z kolei bardzo spowalnia jego działanie. W aspekcie klinicznym nadmiarowość pozwala na kompensowanie pe~ych nie~o~ borów powstałych w układzie ruchowym na skutek mewydolnosci funkcjonalnej lub zmian patologicznych. Osoba ze ~ztywnym kolm:em może sprawnie chodzić, kompensując upośledzeme dodatkowymi ruchami w sąsiednich stawach: skokowym i biodrowym. Deficyt wywołany sztywnością kolana jest także komp~n~owany prz~z d~d~tkowe ruchy tułowia czy drugiej kończyny. Nalezy Jednak pamiętac, ze ceną takiej kompensacji jest zawsze zwiększenie wydatku ene~getycznego oraz dodatkowe obciążenie pozostałych stawów. W omawianym przypadku doskonałym wskaźnikiem prawidłowego funkcjonowania .ukła~ du lokomocyjnego jest symetria ruchów kończyn. Naruszeme tej symetrii, spowodowane długotrwałym używaniem strategii kompensacyjnych, prowadzi do nawarstwiających się mikrourazów. W dłuższej perspektywie mogą one spowodować uszkodzenie stawów zaangażo wanych w kompensacji. Działanie mechanizmów kompensacyjnych powoduje, że w większości przypadków ograniczenie stopni swobody łańcucha kinematycznego nie daje zauważalnych objawów. W latach trzydziestych ubiegłego wieku rosyjski uczony Berstein (1935 r.) wysunął hipotezę, że sterowanie ruchem opiera się na zasadzie redukcji stopni swobody łańcuchów kinematycznych. Układ nerwowy, zamiast niezależnego sterowania aktywnością poszczególnych mięśni czy stawów, posługuje się raczej sterowaniem modułowym nakierowanym na całe łańcuchy kinematyczne. Dlatego w złożonym łańcuchu kinematycznym pojedyncze stopnie swobody nie mają większego znaczenia. Zdarza się jednak, że nawet utrata tylko jednego stopnia swobody może powodować upośledzenie ruchowe uniemożliwiające wykonywanie zawodu. Ma to na przykład miejsce przy uszkodzeniach stawu międzypaliczkowego u muzyków czy u profesjonalnych maszynistek. Jak już wspominałem, hipoteza Bernsteina sprowadza się do stwierdzenia, że efektywny szybki ruch jest możliwy dzięki sterowaniu modułowemu. Już sama budowa łańcuchów kinematycznych wskazuje na pewne preferencje funkcjonalne. Jeśli przyjrzymy się budowie kończyn dolnych, łatwo dostrzeżemy, że ze względu na ruchy lokomocyjne uprzywilejowana jest płaszczyzna strzałkowa. Ruch w innych płaszczyznach jest dość ograniczony zarówno budową, jak i ruchomością stawów. Ograniczenia wprowadzają także bierne struktury narządu ruchu, takie jak więzadła. Bardzo duży udział w ograniczeniu stopni swobody mają mięśnie wielostawowe. Odgrwają one rolę mechanicznych sprzężeń ustalających wzajemne relacje ruchów w są siednich stawach. Wymienione dotychczas czynniki wpływają na redukcję stopni swobody ruchu od strony wykonawczej. Największe jednak znaczenie ma redukcja stopni swobody na poziomie samego systemu sterowania ruchem, czyli układu nerwowego. Szybkość tego złożonego i zorganizowanego hierarchicznie systemu okazuje się niewystarczająca, gdy zostaje on zmuszony do niezależnego sterowania ruchem już na poziomie funkcjonalnych grup mięśniowych. Na takie ograniczenia napotykamy podczas nabywania nowych umiejętności ruchowych. Dlatego płynne, doskonale skoordynowane ruchy możli we są dzięki synergiom ruchowym, czyli zakodowanym w mózgu zło,-; 'i'>'? Ep<1 "t;"/ Q\ 4.) o żonym programom ruchowym. Programy te pozwalają na sterowanie ruchem kończyn lub nawet ruchem całego ciała, które traktowane jest jako jeden zespół funkcjonalny. W łańcuchach kinematycznych kończyn górnych i dolnych segmenty dalsze mają więcej stopni swobody niż segmenty bliższe. Zazwyczaj wyznaczenie dokładnej liczby stopni swobody złożonego łańcucha kinematycznego jest dość skomplikowane. Dotyczy to przede wszystkim połączeń utworzonych przez stawy śródręcza lub śródstopia, w których określenie stopni swobody jest zazwyczaj trudne i mało precyzyjne. Dlatego szacuje się, że łańcuch kinematyczny górnej kończyny, licząc od klatki piersiowej do czubka palców, ma co najmniej 19 stopni swobody. Tak znaczna swoboda ręki daje jej niesłychane możliwości techniczne, pozwalające na realizację różnorodnych, bardzo zróżnico wanych pod względem zakresu i precyzji, ruchów dowolnych. W kończynach dolnych i w tułowiu, poczynając od miednicy aż po czubki palców stopy, doliczono się co najmniej 25 stopni swobody. Taka nadmiarowość stopni swobody łańcuchów kinematycznych nóg pozwala w czasie lokomocji na dostosowanie ruchów stopy do nierównomierności i pochyłości podłoża. Dzięki temu realizowane są sprawnie funkcje lokomocyjne kończyn dolnych przy minimalnych nakładach energii. Oprócz stopni swobody istotny wpływ na zachowanie się łańcucha kinematycznego mają uwarunkowania zewnętrz ne. W najprostszym przypadku chodzi o rozkład sił oporu wzdłuż łańcucha lub na jego końcach. Według definicji wprowadzonych przez Steindlera (1955 r.), jeżeli w łańcuchu kinematycznym jego dalszy segment porusza się swobodnie w przestrzeni, mamy do czynienia z łańcuchem otwartym. Z kolei, w zamkniętym łańcuchu kinematycznym jego dalszy koniec styka się z podłożem i tym samym pozostaje nieruchomy. Poruszają się natomiast jego bliższe segmenty. W obrębie górnych kończyn funkcjonuje otwarty łańcuch kinematyczny, jeśli na przykład sięgamy dłonią do ust. W czasie lokomocji dolne kończyny w fazie przeniesienia tworzą otwarty łańcuch kinematyczny, natomiast w fazie podparcia, gdy stopa pozostaje w kontakcie z podłożem, mamy do czynienia z zamkniętym łańcuchem kinematycznym. Warto także podkreślić, że w zamkniętym łańcuchu kinematycznym ruch jednego segmentu wymaga ruchu pozostałych, natomiast w otwartym łańcuchu kinematycznym poszczególne segmenty mogą poruszać się niezależnie lub nawet niektóre z nich mogą pozostawać w spoczynku. 1.4 Dźwignie biomechaniczne a F,~ F, F, b _a_.:___b- - - ' Fa Zachowanie się łańcucha kinematycznego zależy od relacji czasowo-przestrzennych między działającymi na niego siłami. Jeżeli przez pewien okres wszystkie siły i ich momenty były w równowadze, chwilowe napięcie mięśni stanie się źródłem dodatkowych sił wewnętrznych naruszających istniejącą równowagę. W czasie napięcia mięśni wartość siły skurczu nie jest z reguły przenoszona bezpośrednio na obcią żenie, lecz ulega transformacji w układzie dźwigni kostnych. Efekty tej transformacji mogą być bardzo różne. Zależy to między innymi od aktywności sąsiednich mięśni oraz sił zewnętrznych działających na dany łańcuch kinematyczny. Często mówi się wśród biomechaników o transmisji energii w łańcuchu kinematycznym. Przez analogię do układów elektronicznych wprowadzono nawet pojęcie impedancji biomechanicznej, jako parametru decydującego o rozdziale energii mechanicznej na poszczególne elementy łańcucha kinematycznego. Wyobraźmy sobie, że do danego łańcucha kinematycznego, utworzonego przez kilka połączonych szeregowo segmentów, dostarczana jest z zewnątrz energia. Rozkład tej energii na poszczególne stawy, a tym samym wypadkowy efekt mechaniczny, będzie zależeć od napięcia poszczególnych mięśni. Napięcie mięśni, podobnie jak opory w obwodach elektrycznych, zmieniają rozkład dostarczanej energii i stąd wzięło się pojęcie impedancji biomechanicznej, czyli uogólnionej oporności łańcucha kinematycznego. Rozkład energii w łańcuchu kinematycznym zależy między innymi od działania dźwigni mięśniowo-kostnych. Z podstawowego kursu fizyki pamiętamy, że istnieje klasa maszyn prostych nazywana dźwi gniami. Podstawowe typy tych maszyn pokazano na ryc. 1.2. Dźwi gnię tworzy sztywna belka podparta w dowolnym punkcie. Miejsce podparcia wyznacza oś obrotu dźwigni. Większość kości układu szkieletowego również tworzy różne rodzaje dźwigni, na które działają siły wywołane skurczem mięśni oraz siły obciążeń. Jeśli oś obrotu takiej dźwigni znajduje się na jej końcu, mamy do czynienia z dźwignią jednostronną. W tym przypadku miejsce przyłożenia siły mięśniowej (Fm) i miejsce przyłożenia wypadkowej siły obciążenia (F0 ) znajdują a b ~ c Ryc. 1.2. Schematy podstawowych dźwigni kostno-stawowych występujących w ciele człowieka. Dźwignie te podzielono na 3 klasy: dźwignie dwustronne (a), dźwignie jednostronne z zyskiem mechanicznym mniejszym od jedności (b) i dźwignie jednostronne z zyskiem mechanicznym większym od jedności (c); Fm-siła mięśniowa równowaźąca siłę obciążenia F0 ; F,- siła reakcji stawu; a, b - ramiona działania sił F0 i Fm· I - się po tej samej stronie w stosunku do punktu podparcia. Obciąże niem w układzie ruchowym jest zazwyczaj ciężar ciała lub poszczególnych jego segmentów oraz tarcie i wszelkie siły zewnętrzne działające na organizm. Drugą grupę maszyn prostych stanowią dźwignie dwustronne. W układach biomechanicznych stawowy punkt podparcia dźwigni znajduje się między miejscami przyłożenia siły mięśniowej i siły obciążenia. Jeśli suma momentów działających sił wynosi zero, to dźwi gnia pozostaje w stanie równowagi. Przyjmując, że ramię działania siły mięśniowej ma długość Lm, a ramię siły obciążenia L0 , równanie równowagi dźwigni można zapisać w postaci: Fm· Lm= F0 • L0 , czyli F0 1Fm= Lm/ L0 Oznacza to, że w stanie równowagi stosunek sił działających na dźwi gnię jest równy odwrotności stosunku długości ramion działania tych sił. W biomechanice stosunek ten nazywany jest zyskiem mechanicznym (ZM) dźwigni. Wartość ZMmoże zmieniać się w dowolnych granicach, co oznacza, że stan równowagi można osiągnąć dla dowolnych sił przez zmianę ramion działania tych sił. W ramach pojedynczego stawu przyczepy poszczególnych mięśni mają różne lokalizacje i dlatego wspomniany zysk mechaniczny można odnosić do konkretnego mięśnia. Należy również pamiętać, że w biologii termin „dowolny" nie oznacza „nieograniczony". Maksymalna siła skurczu mięśni oraz wytrzymałość mechaniczna narządu ruchu wyznaczają granice dopuszczalnych obciążeń. Ponadto w łańcuchach kinematycznych zazwyczaj nie jesteśmy w stanie dowolnie zmieniać momentów sił mięśniowych chociażby dlatego, że miejsca przyczepu mięśni do kości są ustalone anatomicznie. W niewielkim zakresie może zmieniać się położenie osi obrotu, o czym napiszemy, omawiając budowę połączeń stawowych. Możemy natomiast wpływać na ramię siły obciążającej, czyli na moment obciążenia, oraz na wielkość siły mięśniowej niezbędnej do zrównoważenia obciążenia. W dowolnym łańcuchu kinematycznym mięśnie pracują w zespołach przeciwstawnych. Podczas wykonywania danego ruchu mięśnie zazwyczaj pokonują bierny opór swoich antagonistów. W niektórych stanach patologicznych także wzmożone napięcie mięśni przeciwstawnych oraz opór biernego rozciągania tkanek zewnętrznych (przede wszystkim skóry) może stanowić istotne obciążenie dla pracy układu dwustronnej dźwigni mięśniowej. Dlatego takie zjawiska patologiczne, jak wzmożona sztywność mięśni czy zbliznowacenia skóry upośledzają w znacznym stopniu wykonywanie ruchów. W uzupeł nieniu do tych typowo mechanicznych czynników zakłócających podamy, że wykonanie ruchu może być upośledzone w wyniku reakcji na ból. W układzie dźwigni kostnych siła skurczu mięśni oraz zmiany ich długości zostają odpowiednio przetransformowane na parametry ruchu łańcucha kinematycznego. W wyniku tej transformacji ulega zmianie wartość siły wypadkowej, amplituda przemieszczenia oraz szybkość ruchu. Parametry skurczu mięśni (siła, zmiana długości mięśnia w czasie skurczu oraz szybkość skracania) zostają odpowiednio zwiększone albo zmniejszone w zależności od rodzaju dźwigni biomechanicznej. Zdefiniowany wyżej zysk mechaniczny jest współ czynnikiem przeskalowania ruchu w układzie dźwigni. Do problemu tego powrócimy przy omawianiu poszczególnych dźwigni biomechanicznych. W celu usystematyzowania dźwignie biomechaniczne podzielono na trzy klasy różniące się konfiguracją punktów przyłożenia sił wzglę dem osi obrotu, czyli danego stawu. Należy jednak podkreślić, że wp.row~dzon~ w biomechani_ce podział dźwigni kostnych na klasy opiera się na kilku uproszczeruach. Przede wszystkim zakłada, że mię sień łączy się z kością w jednym, określonym punkcie. Jednak wiele mięśni ma przyczepy rozciągające się na znacznej długości. Poza tym w danym obszarze łańcucha kinematycznego różne mięśnie mogą tworzyć różne klasy dźwigni. Pomimo tych zastrzeżeń, wprowadzona klasyfikacja dźwigni biomechanicznych ułatwia najczęściej analizę pracy łańcuchów kinematycznych i dlatego mimo swych wad jest chętnie używana. Pierwsza klasa obejmuje dźwignie kostne dwustronne, których zasadę działania przedstawiono na ryc. 1.3. Ten typ dźwigni najczęściej reprezentowany jest w układach biomechanicznych odpowiedzialnych za utrzymanie postawy stojącej. Zasada dźwigni dwustronnej wykorzystywana jest do stabilizacji kręgosłupa. Tutaj w systemie dźwigni dwustronnych pracują poszczególne kręgi. W postawie stojącej ciężar tułowia, stanowiący główne obciążenie kręgów, jest równoważony napięciem mięśni prostowników grzbietu. Frh = F1 sin(a) FP = F1 cos(a) + F2 F1 sin(a) I I I I I I T Ryc. 1.3. Obciążenie belki dźwigni silą F1 działającą pod kątem a powoduje powstanie dwóch sil składowych: pionowej - F1 cos(a) i poziomej - F1 sin( a). Siły te powodują wypadkowe obciążenie belki w punkcie podparcia: Frh - składowa pozioma, Frp - składowa pionowa. I O ile jednak ramię działania siły mięśni prostowników jest stałe i wynosi około 5 cm (licząc od środka krążka międzykręgowego), o tyle ramię obciążenia łączące środek krążka ze środkiem ciężkości tułowia może się zmieniać, np. w zależności od położenia kończyn górnych czy głowy. Warto przy okazji dodać, że w odróżnieniu od układów mechanicznych w wielu połączeniach stawowych często wykorzystywane jest zjawisko ciągłej zmiany punktu podparcia dźwigni kostnej. W zależności od kąta stawowego zmienia się promień obrotu dźwigni kostnej i tym samym zmieniają się warunki równowagi biomechanicznej dla grup mięśni przeciwstawnych. W układzie dźwigni dwustronnej (pierwszego rodzaju) pracuje również system stabilizujący staw skokowy. W pozycji wyprostowanej pionowe położenie całego ciała względem powierzchni podparcia zapewniają mięśnie: trójgłowy łydki oraz mięsień piszczelowy przedni. Pierwszy z nich, przyczepiony ścięgnem Achillesa do Buza piętowego, ma dość krótkie ramię działania siły (około 5 cm). Scięgno mięśnia piszczelowego przedniego kończy się na powierzchni dolnej kości klinowatej przyśrodkowej i na podstawie pierwszej kości śródstopia. Oś obrotu dźwigni wyznacza staw skokowo-goleniowy. Ponieważ u mło dego zdrowego człowieka rzut środka ciężkości ciała znajduje się około 5 cm do przodu od osi stawu skokowo-goleniowego, można przyjąć, że tyle wynosi ramię siły obciążenia. Moment działania siły obciążenia jest równoważony przez napięcie mięśni trójgłowych łyd ki. Wraz z pochyleniem ciała do przodu moment obciążenia gwałtow nie rośnie i aby utrzymać równowagę, musimy odpowiednio zwięk szyć napięcie mięśnia trójgłowego. Odchylenie ciała do tyłu może spowodować, że rzut środka ciężkości przekroczy oś podparcia dźwi gni i wówczas rolę stabilizującą staw skokowo-goleniowy przejmie mięsień piszczelowy przedni.Jednak dopuszczalny zakres przemieszczenia rzutu środka ciężkości do tyłu jest niewielki (ograniczony jest odległością guza piętowego od osi stawu skokowego) i dlatego stosunkowo niewielki jest maksymalny moment oraz siła skurczu mięśnia piszczelowego. Ważne implikacje biomechaniczne ma rozkład sil na dźwigni dwustronnej.Jak łatwo zauważyć, siła reakcji w punkcie podparcia dźwi gni jest równa wektorowej sumie sił działających na jej ramiona. Jeże li jedna z sił, na przykład siła obciążenia F1, działa na belkę dźwigni pod pewnym kątem, tak jak to pokazano na ryc. 1.3, oprócz składowej normalnej o wartości F1 cos (a) na dźwignię, a tym samym na jej pod- porę, działa dodatkowa siła ścinająca o wartości F1 sin (a). Stan równowagi rzeczywistej dwustronnej dźwigni kostnej zapewnia nie tylko wspomniana już równowaga momentów sil działających na jej ramiona, ale również wytrzymałość kości w punkcie podparcia. Wytrzymałość ta musi przewyższać maksymalne obciążenie stawu, powstające w wyniku sumowania siły obciążenia i siły mięśniowej. Nawet w warunkach statycznych taka wypadkowa siła może wielokrotnie przewyższać ciężar całego ciała. W ciele człowieka najbardziej obciążony mi stawami są stawy kończyny dolnej: biodrowy i kolanowy. W czasie normalnego symetrycznego podparcia siła obciążenia stawu biodrowego nie przekracza zazwyczaj jednej trzeciej całkowitego ciężaru ciała. Jednak już w czasie stania na jednej nodze stabilizujące działanie mięśni odwodzących udo powoduje, że obciążenie stawu biodrowego wzrasta kilkunastokrotnie do wartości przewyższającej 2,5 raza ciężar ciała (ryc. 1.4). W warunkach dynamicznych, na przykład w czasie lokomocji, wartość maksymalnego obciążenia stawu biodrowego zmienia się od 400 do 550% ciężaru ciała, odpowiednio dla normalnego chodu i biegu. W przypadku uszkodzenia jednego ze stawów biodrowych działanie mechanizmów kompensacyjnych powoduje zmniejszenie obciążenia uszkodzonego stawu. Jest to możliwe przez przemieszczenie środka ciężaru ciała w kierunku osi uszkodzonego stawu biodrowego. Dzięki takiej strategii zmniejsza się znacząco moment siły ciężkości (środek ciężkości znajduje się wówczas bliżej osi stawu) oraz rośnie kąt działania mięśni odwodzących udo. Obydwa czynniki powodują, że siła reakcji stawu wydatnie maleje. Taka kompensacyjna zmiana postawy ciała nosi nazwę objawu Trendelenburga, charakterystycznego dla chodu pacjentów z uszkodzeniami stawu biodrowego oraz z osłabionymi odwodzicielami uda. Jednostronne dźwignie kostne zaliczane do drugiej klasy są najliczniej reprezentowane w układzie ruchu człowieka. W tym przypadku ramię działania siły mięśniowej jest zawsze krótsze od ramienia obciążenia. Zysk mechaniczny w takiej dźwigni przyjmuje wartości mniejsze od jedności - zazwyczaj 0,1 lub mniej. Oznacza to, że siła skurczu mięśnia lub grupy mięśni współdziałających musi być co najmniej dziesięciokrotnie większa od wielkości obciążenia. Działanie takiej dźwigni można zilustrować, posługując się przykładem systemu przedramienia i stawu łokciowego (ryc. 1.5). Jeśli przy zgiętym pod ką tem prostym przedramieniu obciążymy dłoń silą 100 N i zakładając, że zysk dźwigni ZM =0,1, siła skurczu mięśnia dwugłowego ramienia I Fm=1050 N I I 2cm 10cm 20cm i ich momentów w dżwigni przedramienia podczas obo masie 1O kg. W takich warunkach siła napięcia mięśnia dwugłowego (Fml niezbędna do zrównoważenia siły obciążenia (F) jest od niej ponad dziesięciokrotnie większa. Ryc. 1.5. Rozkład sił ciążenia dłoni ciężarkiem wartość 1'1l, któremu odpowiada zmiana kąta stawowego o pewną wartość a. W tej sytuacji zmiana położenia liniowego dalszej części dźwigni będzie tym większa, im dłuższe będzie jej ramię w stosunku do ramienia siły mięśniowej. Na przykład dla ZM O, I zmiana położe nia dalszej części przedramienia będzie dziesięciokrotnie większa = i wyniesie lOM. Ryc. 1.4. Rozkład głównych sił i momentów działających na staw biodrowy yv czasie stania na jednej nodze. Moment siły ciężkości (Fe) zrównoważony Jest przez moment siły mięśni (Fml odwodzicieli uda. W takich warunkach siły reakcji działające na staw biodrowy przewyższają 2,5 raza ciężar ciała. niezbędna do zrównoważenia obciążenia wyniesie wówczas około 1000 N. Zaletą tej klasy dźwigni jest natomiast znaczne zwiększenie amplitudy i szybkości ruchu. Załóżmy, że w naszym przykładzie pobudzenie mięśnia dwugłowego spowoduje jego skrócenie o pewną Powyższe rozważania dotyczą szczególnego przypadku, gdy wektor siły mięśniowej jest równoległy do wektora siły obciążenia. W stawie łokciowym ma to miejsce przy poziomym ustawieniu przedramienia i kącie stawowym około 90°. W innym położeniu stawu warunki równowagi sił zmieniają się radykalnie, powodując konieczność większego napięcia mięśni zginaczy stawu łokciowego. Na rycinie 1.6 zilustrowano schematycznie zależność zmian siły napięcia mięśnia dwugłowego ramienia w funkcji zmian kąta przyczepu mięśnia a przy stałym obciążeniu przedramienia siłą F0 • Kąt przyczepu zmienia się wraz ze zmianą kąta stawu łokciowego. Pomimo że długości ramion dźwigni pozostają w tym przypadku stałe, aby utrzymać stałą siłę równoważącą (FP), siła mięśniowa (Fm) musi jednak odpowied- du mięśnia dwugłowego i ramiennego zgięcie nieobciążonego stawu łokciowego można osiągnąć przez skurcz zachowanych mięśni syner- Ryc. ~ .6 .. Rel~cje m~ę~zy .silą mięśnia dwugłowego (Fml niezbędną do zrównowaze~1a, s!IY obc1ązenia przedramienia (F0 ), w zależności od kąta przyc~ep.u ~rnęsnia. W "'.Var~nkach stałego obciążenia najmniejszą silę generuje m1ęs1en przy ustawieniu stawu pod kątem prostym. nio wz:o~n~ć, tak żeby il~czyn Fm sin (a) nie uległ zmianie. Jak łatwo z~uwazyc, il?c~)'.ll t~n os~~g.a v:rartość maksymalną dla kąta 90°. Za~owno po,wyz.eJ,_J~ I pomzeJ teJ wartości wartość funkcji sinus maleJe w ~posob m~lm10"'7, a tym samym musi w celu utrzymania równowagi proporCJonalme wzrosnąć siła generowana przez mięsień dwugłowy. Do trzeciej kl:isy dźwig~ kostnych zaliczane są dźwignie jednostronn~, "'.' k~orych .r~m1~ przyłożenia siły mięśniowej jest dłuższe o.d ram1ema s~y,o~c1~ema. Taka konfiguracja dźwigni powoduje, że siła sku.rczu.m1ęsn~ r:1ezb~~na dla zrównoważenia siły obciążenia jest ?dpoWI~dm~ od i:ieJ ~nie)s~a: a d~kładnie tyle razy, ile razy dłuższe J~S~ ra1!11ę d~1ał~ma siły m1ęsmoweJ w stosunku do ramienia siły obc1ąze~a. N1e~1ele. tego typu dźwigni występuje w układzie ruchu człoWieka. ~aki ":7Ylątek pojawia się w dźwigni przedramienia. W warunkach fizJolog1c~ny~h ruch zginania w tym stawie łokciowym jest ~p~~o~owany głowme skurczem mięśnia dwugłowego ramienia I m1~s:i-1a ram1enne?u. ~rzyjmijmy, że obciążenie dźwigni stanowi tylko ~1~za~ pr~edramie1y~. Lokalizując środek ciężkości przedramienia mmeJ WięceJ w poloWie Jego długości, mamy ze względu na rozkład sił klasyczną dźwignię drugiego rodzaju. Jednak w przypadku niedowla- gistycznych: ramienna-promieniowego i prostowników nadgarstka. Mamy wówczas do czynienia z dźwignią trzeciej klasy, ponieważ przyczepy dalsze tych mięśni znajdują się odpowiednio na wyrostku rylcowym kości promieniowej w przypadku mięśnia ramienna-promieniowego oraz na II i III kości śródręcza dla prostowników nadgarstka. Są one położone dalej w stosunku do ramienia siły obciąże nia, która jest przyłożona w połowie długości przedramienia. Zysk mechaniczny dźwigni zaliczanych do trzeciej klasy jest zawsze więk szy od 1. Oznacza to, że do przemieszczenia przedramienia wymagane jest znacznie większe skrócenie mięśni. Ze względu na położenie dalszego przyczepu mięśnia kąt działania siły mięśniowej jest niewielki i dlatego mimo długiego ramienia siły mięśniowej, dźwignie tej klasy mogą wytwarzać bardzo niewielkie momenty napędowe. O działaniu dźwigni kostnych należy pamiętać w czasie badania pacjenta i podczas zabiegów terapeutycznych. Bardzo łatwo jest uszkodzić mechanicznie mięśnie pracujące w systemie dźwigni drugiej klasy w czasie biernego rozciągania sztywnych mięśni. Wyczuwany wówczas przez terapeutę opór może być niewspółmiernie mały w stosunku do sił rozciągających poszczególne mięśnie. Omówiony wyżej podział dźwigni kostnych na klasy wprowadza pewne uproszenia. Zakłada, że ruch spowodowany jest aktywnością pojedynczego mięśnia mającego ściśle określony punkt przyczepienia do dźwigni kostnej. W rzeczywistości nawet najprostszy ruch spowodowany jest zazwyczaj aktywnością całego zespołu mięśni nazywanych mięśnia mi synergistycznymi. Niektóre mięśnie obejmują swoim zasięgiem kilka stawów i wówczas tylko jedną z ich funkcji jest wspomaganie innych mięśni w danym stawie. Bardzo często zdarza się, że przyczep bliższy mięśnia rozciąga się na znacznej długości dźwigni kostnej, przez co zdefiniowanie punktu przyłożenia siły mięśniowej jest problematyczne. Również poszczególne mięśnie synergistyczne mają zazwyczaj różne położenia przyczepów po obu stronach stawu. Dlatego mogą pracować w układach różnych dźwigni w zależności od tego, czy łańcuch kinematyczny w danym ruchu jest zamknięty, czy otwarty. Innym szczególnym przypadkiem dźwigni kostnej jest kręgosłup. Z biomechanicznego punktu widzenia kręgosłup można rozpatrywać jako wieloczłonową elastyczną kolumnę wspieraną przez mięśnie przykręgosłupowe (prostowniki grzbietu). Ze względu na funkcje amortyzacyjne kręgosłupa wykształcone zostały naturalne krzywizny, które zwiększają jego sprężystość przy skierowanych pionowo obcią żeniach osiowych. Krzywiznom tym towarzyszą siły ścinające, które przy większych obciążeniach mogą uszkodzić krążek międzykręgowy. Największe obciążenia występują w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, który ma największą ruchomość. W 1985 r. Nachemson, na podstawie pomiarów ciśnienia środkrążkowego, oszacował obciążenie kręgosłu pa na poziomie odcinka L3/L4 w czasie różnych form aktywności. W czasie spokojnego stania obciążenie tego odcinka sięga 700 N. Jest ono znacznie większe, niż można by się spodziewać na podstawie samego ciężaru tułowia. Teoretycznie mniej więcej połowa masy ciała stanowi statyczne obciążenie tego odcinka kręgosłupa w postawie stojącej. Tak więc przy masie ciała około 60 kg obciążenie kręgosłupa lędźwiowego nie powinno przekroczyć 300 N. Różnica między tym teoretycznym obciążeniem a wartością zmierzoną przez Nachemsona wynika z niezbędnej do utrzymania pionowej sylwetki aktywności mięśni antygrawitacyjnych. Mięśnie te, równoważąc masę górnej części ciała, wywierają dodatkowe obciążenie na punkt podparcia dźwigni dwustronnej - krążek międzykręgowy. Obciążenie krążka zwiększa się również w wyniku biernego rozciągania więzadeł stabilizujących kręgosłup. Przy okazji warto podkreślić, że napięcie izometryczne mięśni brzucha w postawie stojącej również dramatycznie zwiększa nacisk na krążki lędźwiowe. W tych warunkach wartość obciążenia krążka L3 /L4 wzrasta nawet do 1100 N, czyli do takiego, jakie występuje w pozycji siedzącej bez podparcia kręgosłupa. Każdemu ruchowi tułowia towarzyszy wzrost napięcia mięśniowego oraz zmiana dźwigni sił działających w odcinku lędźwiowym kręgosłu pa. Siły nacisku na krążek wzrastają gwałtownie w przypadku użycia dźwigni kończyn górnych. Szacuje się, że w najlepszym przypadku stosunek ramion dźwigni wynosi 10: 1 i dlatego przy podnoszeniu cię żaru o masie 15 kg nacisk na krążek międzykręgowy L5/Sl sięga w warunkach dynamicznych nawet 6 kN. Pamiętając, że maksymalna wytrzymałość na ściskanie poszczególnych krążków międzykręgowych zmienia się od 2 kN (dla Tl2) do 12 kN (dlakrążkaL5/Sl), zauważymy, że krążki jako elastyczne podpory dźwigni pracują często na granicy wytrzymałości. Przez długi czas towarzyszący podnoszeniu ciężaru skurcz mięśni brzucha i będący jego następstwem wzrost ciśnienia śródbrzusznego uważany był za główny mechanizm ochronny kręgosłupa. Jednakże okazało się, że napięcie mięśni skośnych i mięśnia poprzecznego brzucha powoduje zamiast redukcję, nawet wzrost obciążenia krążków międzykręgowych. Jaką więc rolę spełnia w rzeczywistości mechanizm regulacji ciśnienia śródbrzusznego w czasie podnoszenia ciężarów? W świetle zgromadzonych dotychczas wyników doświadczalnych przypuszcza się, że wzrost ciśnienia śródbrzusznego zabezpiecza odcinek lędźwiowy kręgosłupa przed nadmierną lordozą. Tym samym ograniczone zostaje działanie sił ścinających mogących uszkodzić krążki międzykręgowe. Odbywa się to kosztem zwiększenia sił ściska jących krążek. 1.5 Organizacja systemu ruchowego Na poziomie wykonawczym narząd ruchu można podzielić na dwie podstawowe części, z których każda tworzy niezwykle rozbudowany system. Pierwsza z nich to system szkieletowy stanowiący konstruJ<:cję nośną oraz zespół dźwigni napędowych połączonych stawami. Drugą część narządu ruchu tworzą mięśnie będące właściwym systemem napędowym organizmu. Działanie układu mięśniowego, a tym samym aktywność ruchowa całego organizmu, kontrolowana jest przez układ nerwowy. Procesy nerwowe towarzyszące tej aktywności zostanąomówione w osobnym rozdziale tej książki. Obecnie skoncentrujemy uwagę na części wykonawczej narządu ruchu. Przyglądając się konstrukcji tego systemu, łatwo dostrzec typową dla biologii znaczną nadmiarowość elementów wykonawczych, czyli mięśni. Jak już wspominałem poprzednio, ta nadmiarowość zwiększa potencjalne możliwości wykonawcze systemu oraz pozwala na szybką kompensację w przypadku wypadnięcia ~ub ogr~i~ze nia funkcji pojedynczego elementu. Wadą nadmrnrowosc1 Jest jednak znaczne skomplikowanie, a tym samym sp~wol_nienie ster~ wania na poziomie układu nerwowego. Wada ta Jest Jaskrawo widoczna podczas uczenia się nowych ruchów. Ruch, jak i cały proces nabywania umiejętności ruchowej, odbywa się przez świadome sterowanie aktywnością poszczególnych mięśni przy znacznym współ udziale obwodowej kontroli sensorycznej. Dlatego ruchy w trakcie procesu uczenia się są wolniejsze i bardzo niezgrabne. Charakterystyczną cechą uczenia się motorycznego jest współaktywacja grup mięśni antagonistycznych dodatkowo spowalniająca wykonywane ruchy. W procesie uczenia się przez wielokrotne powtarzanie tej samej czynności osiągamy wymaganą sprawność ruchu. Po jej osią gnięciu ruch jest wykonywany automatycznie, a jego obwodowa kontrola sensoryczna wydawać się może zbyteczna. Taki program, jeśli nie pojawi się zakłócenie w jego realizacji, wykonywany jest bez angażowania świadomości. W celu zwiększenia wydajności systemu wykonawczego, prawie wszystkie programy ruchowe realizowane są przez mięśniowe grupy funkcjonalne. Najczęściej mięśnie zestawiane są w funkcjonalne grupy należące do jednej z trzech kategorii: mięśnie agonistyczne, mię śnie antagonistyczne i mięśnie synergistyczne. Do pierwszej kategorii zaliczane są mięśnie realizujące tę samą funkcję, np. zginanie stawu. W takim przypadku mięśniami przeciwstawnymi, czyli antagonistycznymi, są mięśnie prostowniki danego stawu. Trzecią grupę tworzą mięśnie współdziałające w realizacji danego ruchu, czyli mię śnie synergistyczne. W czasie ruchu zginania ręki w stawie łokciowym mięsień dwugłowy ramienia i mięsień ramienny tworzą grupę mięśni agonistycznych. Ich zadaniem jest wykonanie właściwego ruchu. Mięśniem antagonistycznym jest w tym przypadku prostownik stawu łokciowego, czyli mięsień trójgłowy ramienia. Mięśnie wykonujące właściwy ruch (ang. prime movers) są często wspomagane przez mię śnie wspomagające, czyli synergistyczne. W omawianym przykładzie mięsień ramienna-promieniowy jest synergistą głównych zginaczy stawu łokciowego. Mięśnie wspomagające mogą również eliminować zbyteczne ruchy w danym stawie lub nawet w stawach od niego odległych. Taką funkcję, w czasie wykonywanego pod obciążeniem zginania stawu łokciowego, pełni mięsień nawrotny obły. Napięcie tego mięśnia blokuje rotację zewnętrzną przedramienia spowodowaną skurczem mięśnia dwugłowego ramienia. Często mięśnie wspomagające, kurcząc się izometrycznie, stabilizują nawet odległe stawy, stwarzając w ten sposób dogodne warunki do wykonania właściwego ruchu. Przy zgięciu łokcia tę rolę mogą odgrywać mięśnie grzbietu i nóg. Taka organizacja zwiększa sprawność systemu ruchowego oraz znacznie upraszcza sterowanie. Również istotne znaczenie dla uproszczenia sterowania ruchem ma struktura połączeń stawowych oraz lokalizacja mięśni względem stawów. Zwykle sąsiadujące mięśnie połączone są strukturami łącz notkankowymi, co powoduje, że skurcz jednego z nich wpływa na sąsiednie mięśnie. Co więcej, znaczna część mięśni naszego ciała to mięśnie wielostawowe. Mięśnie takie tworzą mechaniczne sprzężenie ruchów poszczególnych stawów. Ich skurcz powoduje zmiany w co najmniej dwóch stawach. Względne relacje między ruchami w poszczególnych stawach zależą wówczas od rozmieszczenia przyczepów mięśniowych oraz od działania innych sił zarówno wewnętrznych, jak i zewnętrznych na poszczególne segmenty łań cucha kinematycznego. W sprzężeniu mechanicznym sama struktura anatomiczna łańcucha kinematycznego narzuca pewne ograniczenia, predysponując układ do wykonania określonych ruchów. Ruchy w poszczególnych stawach stają się od siebie zależne i dzięki temu zredukowana zostaje rola układu nerwowego w ich sterowaniu. Opisana anatomiczna organizacja sterowania ma istotny wpływ na funkcjonowanie narządu ruchu, nadając mu specyficzne właści wości. Te właściwości staramy się ocenić w czasie badań diagnostycznych lub wykorzystujemy w procesie rehabilitacji ruchowej. Niektóre z nich o największym znaczeniu omówimy w kolejnych podrozdziałach. 1.5.1 Ruch a zmiany długości mięśni Aktywność ruchowa związana jest ze skurczem mięśniowym. W tle tej właściwej aktywności muszą występować przystosowawcze zmiany długości innych mięśni w zależności od aktualnego położenia stawu. Zmiany te mogą być zarówno czynne, jak i bierne. W zależności od lokalizacji i zakresu ruchomości stawów różne mogą być zmiany długo ści poszczególnych mięśni. Największe zmiany długości obserwuje się w mięśniu czworogłowym uda, czyli w mięśniu prostym, oraz w mię śniach obszernych uda. Podobnie dużym zakresem zmian długości charakteryzują się mięśnie grupy tylnej uda, a przede wszystkim mię sień dwugłowy uda. Maksymalne zmiany długości tych mięśni mieszczą się w granicach 8-1 Ocm. W celu porównania zmian długości różnych mięśni wprowadzono inny parametr opisujący względne zmiany długości mięśnia. Parametrem tym jest tak zwane przemieszczenie funkcjonalne. Przemieszczenie funkcjonalne pokazuje, o ile procent jest w stanie się skrócić mięsień po jego maksymalnym - ograniczonym tylko zakresem ruchomości stawów- rozciągnięciu. Zakres przemieszczeń funkcjonalnych wynosi 34-89% długości maksymalnej (średnio 50%). Jak można się spodziewać, największe przemieszczenia występują w mię śniach wielostawowych, np. mięśniach grupy tylnej uda. nych. Również pourazowe lub operacyjne skrócenie mięśni antagonistycznych czy ich ścięgien może spowodować zwiększenie niewydolności pasywnej. W takich przypadkach, mimo że mięśnie agonistyczne mogą dalej się kurczyć, ruch w stawie nie występuje z powodu braku możliwości dalszego rozciągnięcia mięśni antagonistycznych. Bardzo często objaw ograniczenia pasywnego towarzyszy hemiplegii. W niektórych udarach mózgu charakterystycznym objawem jest spastyczne porażenie mięśni zginaczy palców. Napięcie zginacz~ j~st wówczas tak duże, że pacjent, mając pełną kontrolę prostown1kow palców, nie jest w stanie otworzyć dłoni. 1.5.3 Akcja ścięgnista mięśnia 1.5.2 Niedostatek pasywny Połączenie lub precyzyjniej sprzężenie mechaniczne sąsiednich stawów przez mięśnie wielostawowe powoduje, że ruchy w tych stawach są od siebie zależne. Zależność tę daje się łatwo dostrzec, gdy unieruchomimy jeden ze stawów w skrajnym położeniu. Stwierdzamy wówczas, że biernie rozciągnięty mięsień wiel6stawowy znacznie ogranicza zakres ruchów w sąsiednim stawie. Takie ograniczenie niepozwalające na dalszy ruch, mimo że mięśnie agonistyczne mogą być jeszcze w zakresie fizjologicznym, nosi nazwę ograniczenia lub niedostatku pasywnego. Zjawisko to dobrze ilustruje badanie zakresu ruchu kończyny dolnej w stawie biodrowym. U w pełni sprawnego człowieka maksymalny kąt ugięcia uda w stawie biodrowym wynosi 115-125 stopni. Takie maksymalne ugięcie można wykonać tylko przy zgiętym stawie kolanowym. Jeśli kolano jest wyprostowane, kąt zgięcia biodra zmniejszy się do 60, a maksymalnie 80 stopni. Efekt ten jest związany z niedostatkiem pasywnym mięśnia czworogłowego uda, który jest rozciągany zarówno przez ugięcie biodra, jak i wyprost kolana. Zwiększony niedostatek pasywny może być spowoóowany wzmożo nym napięciem mięśni zarówno agonistycznych, jak i antagonistycz- Mięśnie wielostawowe zapewniają mechaniczne sprzężenie sąsied nich stawów. Bierne rozciąganie takich mięśni, na przykład przez zginanie kończyny w jednym stawie, powoduje z~czaj zmiany~o łożenia sąsiednich stawów. Ruch związany z mechanicznym sprzęze niem sąsiednich stawów nazywa się efektem lub akcją ścięgnistą mięśnia. U osób zdrowych najłatwiej efekt tei;i można zaobse1;"'."o~ać podczas maksymalnego zginania i prostowania ~ad~arstka. J~sh biernie zegniemy dłoń w nadgarstku, palce wyprostują się w ~iku ~ak symalnego rozciągnięcia prostownika palców. 'J'! drugim skrajnym położeniu, tzn. przy maksymalny.m wyP~osto:vv~:u na.dgarstka, pa}ce dłoni zginają się w wyniku rozc1ągmęcia mięsma zgmacza palcow. Często wykorzystuje się ten efekt w rehabilitacji ruchowej. Nauc~e~ie pacjenta wykorzystywania akcji ścięgnistej mięśni może ~oprawić J~ kość jego życia. Na przykład u pacjentów z uszkodzemem. rdzema na poziomie szóstego kręgu szyjnego CC?) często z:1~h~wana J_est kontrola prostowników nadgarstka, a porazone są m1ęsme palcow. Tym samym upośledzona jest funkcja chwytn~ dłoni. W taki1:1 przypa~u można nauczyć pacjenta wykorzystywama do chwytama przedm10tów akcji ścięgnistej zginacza i prostownika palców przez ~uc~y nadgarstka. Maksymalne ugięcie dłoni w nadgarstku spowoduje, ze palce pacjenta wyprostują się dzięki niewydolności pasywnej prosto":'11i~a palców. W ten sposób pacjent może umieścić dłoń na przedm10c1e. Jeśli następnie wyprostuje nadgarstek, związane z tym bierne napię cie zginaczy palców spowoduje zaciśnięcie palców na przedmiocie, umożliwiając pacjentowi tym samym podniesienie tego przedmiotu. W ten sposób można wytworzyć dość znaczną siłę uchwytu wystarczającą do unoszenia niewielkich przedmiotów. 1.5.4 Zakończenie ruchu - opór krańcowy Jeśli w czasie badania biernie przemieścimy kończynę w stawie do końca zakresu ruchu, natrafimy na pewien opór. Ten opór nazywa się oporem krańcowym lub fizjologicznym odczuciem krańcowym (ang. physiologic end-feel). W biomechanice klinicznej wyróżnia się trzy klasy oporu krańcowego: opór twardy, sprężysty lub miękki. Twardy opór występuje wówczas, gdy dalszy ruch w stawie jest ograniczony przez kontakt struktur kostnych. Ma to na przykład miejsce w przypadku wyprostu stawu łokciowego. Odczucie krańcowe typu sprężystego występuje natomiast, gdy ruch ograniczają sprężyste struktury łącznotkankowe (jak więzadła, torebka stawowa) czy sprę żystość mięśniowa. Przykład takiego zakończenia ruchu widoczny jest w trakcie uginania nadgarstka. O oporze krańcowym miękkim mówimy wówczas, gdy dalszy ruch w stawie jest powstrzymywany przez ucisk sąsiadujących ze sobą tkanek miękkich. Za przykład może posłużyć maksymalne zgięcie ręki w stawie łokciowym. Wymienione dotychczas trzy rodzaje oporu krańcowego są charakterystyczne dla prawidłowo funkcjonujących połączeń stawowych. Patologiczny opór krańcowy może pojawić się nie tylko w skrajnym, lecz także w każdym dowolnym położeniu stawu. Pacjent nie jest wówczas w stanie wykonać ruchu w pełnym zakresie. Przykładem patologicznego odczucia krańcowego jest tzw. opór pusty. Jest on typowy dla reakcji bólowej bez wyczuwalnego oporu mechanicznego. 2.1 Właściwości biomechaniczne tkanki Tradycyjne metody nauczania fizjologii ruchu opierają się z reguły na dość jednostronnym spojrzeniu, a przez to ukazują wszystkie problemy w sposób uproszczony. Zazwyczaj pokazuje się układ ruchu jako zespół mięśni i dźwigni kostnych oraz zawiadujący nim układ nerwowy. W takim podejściu traci się inne subtelne współzależności istniejące w każdym organizmie. Ruch to nie tylko aktywność mię śniowa transformowana przez układ stawowo-kostny. Trzeba także sobie uświadomić ścisłe zależności między właściwościami mechanicznymi tkanek układu ruchu a aktywnością organizmu oraz nierozerwalnie związanymi z nią procesami troficznymi czy adaptacyjnymi. Należy uwzględnić również wpływ patologii oraz towarzyszące im zazwyczaj procesy naprawcze. Interakcje te mają istotny wpływ na obserwowany przez nas obraz dysfunkcji narządów ruchu. Zmiany takie pojawiają się zarówno na poziomie całego ustroju, jak i na poziomie tkanek tworzących układ ruchowy. Cechą zdrowego organizmu jest ścisłe powiązanie struktury oraz funkcji determinującej jej przeznaczenie i zakres aktywności. Zdolność tkanki łącznej do funkcjonalnej adaptacji do środowiska opiera się na wrażliwości komórek na specyficzne fizyczne sygnały wytwarzane przez cytoszkielet lub przez środowisko zewnątrzkomór kowe. Znaczenie wrażliwości mechanicznej tkanek możemy dostrzec w procesach przystosowawczych i naprawczych. Stwierdzono, że do prawidłowego funkcjonowania tkanek narządu ruchu niezbędne jest poddawanie ich działaniu bodźców mechanicznych, których wielkość, czas trwania oraz częstość muszą mieścić się w określonych granicach. A więc tkanka łączna musi otrzymać pewien zasób energii mechanicznej dla swojej prawidłowej aktywności. W tych warunkach ustala się pewien stan równowagi między strukturą i funkcją. Zwięk sżenie ilości energii bądź przez wzrost obciążenia, bądź przez często tliwość bodźców mechanicznych stymuluje wzrost tkanki, przystosowując jej parametrywytrzymałościowe do nowych warunków. Z kolei zmniejszenie naprężeń w tkance poniżej pewnej wartości granicznej wywołuje zanik tkanki, który w konsekwencji sprowadza naprężenia wewnętrzne kości do wartości optymalnej. Ciało człowieka wystawione jest na ustawiczne oddziaływanie różno rakich sił zewnętrznych oraz generowanych wewnątrz organizmu. Podczas tych oddziaływań w układzie ruchowym powstają różnorod ne siły ściskające, rozciągające i skręcające oraz powiązane z nimi momenty sił.Jak pokazano przy omawianiu systemów dźwigni kostnych, lokalne wartości sił działających na kości mogą wielokrotnie przewyż szać ciężar ciała. W warunkach dynamicznych, gdy na ciało działają dodatkowe obciążenia zewnętrzne, siły lokalne i towarzyszące im naprężenia mogą nawet przekroczyć granice wytrzymałości tkanek. Powstające wówczas uszkodzenia upośledzają aktywność ruchową organizmu i tym samym pojawia się efekt błędnego koła: uszkodzenie upośledza funkcję narządu ruchu, a to z kolei prowadzi do zmian strukturalnych (odwapnienie kości, zanik mięśni itp.) pogłębiających niewydolność układu ruchowego. W procesie rehabilitacji pacjenta należy zawsze dążyć do przerwania tego błędnego koła. Zasadniczą grupą urazów, występujących w układzie ruchu, są tzw. mikrourazy. Drobne uszkodzenia tkanek, występujące w czasie nadmiernego wysiłku, są zazwyczaj impulsem do przebudowy (z reguły rozbudowy) tkanek narządu ruchu. Jednak długotrwałe narażenie organizmu na przeciążenia, a tym samym kumulacja mikrourazów, prowadzi zazwyczaj do zmian zwyrodnieniowych w aparacie ruchu. Dokładne przedstawienie tych procesów rozpoczniemy od wprowadzenia podstaw wytrzymałości materiałów tkankowych. !l&\"1~%8~..-a-Ra•-- 2.2 Podstawy wytrzymałości mechanicznej tkanek narządu ruchu W warunkach fizjologicznych siły, których działaniu poddawane są tkanki, można podzielić na co najmniej trzy rodzaje: rozciągające, ściskające i skręcające. Różne kombinacje tych sił oraz skojarzone z nimi momenty sił towarzyszą wykonaniu poszczególnych ruchów. Ogólna aktywność ruchowa organizmu wyznacza pewien poziom równowagi funkcjonalnej, decydujący o wydajności oraz o wytrzymałości poszczególnych elementów układu ruchowego. Truizmem staje się stwierdzenie, że organizm może zrealizować swe funkcje ruchowe, jeśli siły niezbędne do zrealizowania programu ruchowego, zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne, nie spowodują uszkodzenia tkanek. Czyli wielkość generowanych w czasie ruchu naprężeń nie może przekroczyć pewnych wartości dopuszczalnych, wynikających z wytrzymałości mechanicznej tkanki. W skrajnych sytuacjach, gdy oddziały wania sił zewnętrznych przekroczą bezpieczny zakres, pojawiają się urazy narządów ruchu. Przykładem mogą być złamania kości w wyniku silnego uderzenia lub upadku. Należy również podkreślić, że w stanach patologicznych nawet siły wewnętrzne pozostające w zakresie fizjologicznym mogą spowodować uszkodzenie tkanki zmienion~j w procesie chorobowym. Doskonałym przykładem są częste złamama kości występujące w osteoporozie. Zrozumienie istoty problemu patomechaniki wymaga wiedzy na temat charakterystyki wytrzymałościowej zdrowych i zmienionych procesami chorobowymi tkanek. Nie znając tych charakterystyk, w celu określenia zmian patologicznych zmuszeni jesteśmy posługiwać się opisem jakościowym typu: „obniżenie napięcia mięśniowego", czy bliżej nieokreślonym sformułowaniem: „osłabienie wytrzymałości kości". Coraz częściej korzysta się z metod pomiarowych pozwalają cych na zgrubną ocenę np. gęstości tkanki kostnej, zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie i wielu innych parametrów mających istotny wpływ na biomechanikę układu ruchu. Takie szybkie i nieinwazyjne oceny stały się możliwe dzięki wielu długoletnim badaniom wytrzymałości mechanicznej tkanek prowadzonym w różnych laboratoriach na całym świecie. Badania te umożliwiają porównanie ilo- ściowych zmian wytrzymałości tkanek układu ruchowego zachodzą cych zarówno w procesie ontogenezy, jak i w różnych stanach patologicznych. Oprócz zysku czysto poznawczego ważnym celem badań wytrzymałości tkanek jest możliwość odtworzenia charakterystyki mechanicznej tkanek w materiałach stosowanych do implantacji oraz w protezach. Typowe testy wytrzymałości tkanek nie różnią się, poza kilkoma szczegółami, od standardowych badań wytrzymałościowych wykonywanych w praktyce inżynierskiej. Tak więc bada się wytrzymałość na rozciąganie kości, ścięgien, powięzi i mięśni oraz wytrzymałość n~ ściskanie i skręcanie tkanki kostnej i chrzęstnej. Zasady tych pomiarów są podobne jak dla materiałów technicznych. Takie same są również: teoria, prawa i definicje dotyczące wytrzymałości tkanek. Pr?bki tkanek bada się zazwyczaj w maszynach wytrzymałościowych, mierząc zależność między odkształceniem próbki a wielkością przyłożonej siły odkształcającej. Innymi słowy, próbka tkanki np. kości p~ddawana jest działaniu zewnętrznej siły ściskającej lub rozciągają cą Pod wpływem takiej siły następuje odkształcenie próbki, czyli niewielka zmiana jej długości. Jeśli dalej będziemy zwiększać siłę działa jącą na próbkę, nastąpi jej uszkodzenie: zerwanie lub zgniecenie. Na tej podstawie, porównując pewne charakterystyczne wartości sił i odkształceń, możemy wnioskować na temat sprężystości i wytrzymałości mechanicznej tkanki. Jednak w przeciwieństwie do jednorodnych materiałów technicznych tkanki są materiałem o skomplikowanej budowie. Przede wszystkim tkanka nie jest materiałem jednorodnym, a jej charakterystyka mechaniczna w ramach tej samej struktury może być różna w zależności od lokalizacji anatomicznej i pełnionej funkcji. Istotnym problemem, na jaki natrafia się w badaniach wytrzymało ściowych tkanek, jest zależność mierzonych parametrów od kształtu i wielkości próbki badanego materiału. Ze względu na duże zróżnico wanie kształtów poszczególnych jednostek anatomicznych (np. kości) należy dążyć, aby badać charakterystykę w miarę jednorodnych, stand~dmyych próbek tkanki. Pojawia się również pytanie, w jakim stopn~u probka tkankowa zostaje zmieniona w wyniku pobrania jej z orgamzmu. Po wypreparowaniu, ze względu na odcięcie ukrwienia i unerwienia, następuje nekroza tkanek powodująca istotne zmiany charakterystyki mechanicznej. Te wszystkie zastrzeżenia są słuszne i do badań wytrzymałości biomechanicznej należy podchodzić z pewną dozą ostrożności. Zazwyczaj w celu porównania wyników badań z różnych laboratoriów konieczne jest podanie dokładnych warunków pomiarowych. Wyobraźmy sobie jednak, że chcemy zmierzyć wytrzymałość tkanki ko~c~ udowej na rozc~ąganie. W takim przypadku mocujemy próbkę ko~CI za po:noc~ speCJalnych uchwytów w maszynie zrywającej i poddajemy działamu narastającej siły. Nawet i w takim najprostszym przypadku wydłużenie kości będzie zależeć od wymiarów geometrycznych próbki: od długości początkowej (L ) i jej powierzchni przekroju poprzecznego (5). Dlatego w celu porÓwnania wytrzymałości różnych próbek zazwyczaj ocenia się parametry znormalizowane. Zamiast mierzonych bezpośrednio zmian długości próbki (liL) pod wpływem siły odkształcającej (F), oblicza się względny przyrost długości (E) nazywany odkształceniem lub wydłużeniem względnym i zdefiniowany jako: E = 11L/ L 0 [mim] gdzie: t:.L = L- L0 - zmiana długości próbki, L0 próbki. Podobnie zamiast siły odkształcającej nia: (F) długość początkowa badanej podaje się wartość napręże b =FIS [Nlm2] gdzie: S- pole powierzchni przekroju poprzecznego próbki. Procedura normalizacji odkształcenia i siły ma w zasadzie sens w przypadku materiałów jednorodnych. Większość materiałów wytwarzanych przez człowieka ma właściwości izotropowe, czyli ich parametry mechaniczne są jednakowe we wszystkich kierunkach. W przypadku takich materiałów, jak tkanka kostna należy uwzględnić wiele specyficznych jej cech. Przede wszystkim jest to materiał anizotropowy, czyli właściwości mechaniczne tkanki kostnej zależą od kierunku działania siły odkształcającej. Inaczej, wykazuje ona róż ną wytrzymałość mechaniczną na rozciąganie, ściskanie, zginanie i skręcanie. Tkankę zbitą kości charakteryzuje największa wytrzymałość na ściskanie, dochodząca w kości udowej dorosłego człowieka do wartości 170 MPa (około 1700 kG I cm2). Wytrzymałość tej samej kości na rozciąganie jest około 30% mniejsza, czyli jej wartość się ga 124 MPa. Najmniejsza jest natomiast wytrzymałość kości długiej działaniu sił ścinających- działających niewspółosiowo sił ściskających. Powstające wówczas naprężenia ścinające mogą spowodować uszkodzenie kości nawet przy naprężeniach 54 MPa, a więc nieprzekraczających 30% maksymalnej wytrzymałości na ściskanie. Co więcej, parametry mechaniczne tkanki kostnej wykazują znaczną zależność od charakterystyki dynamicznej działającej siły. Tkanka kostna ma inną wytrzymałość mechaniczną dla sił narastających powoli (badanie statyczne) w porównaniu z obciążeniami dynamicznymi. Kości są w stanie wytrzymać znacznie większe, lecz krótkotrwałe przeciążenia dynamiczne. poddanej Powróćmy jednak do przykładu rozciągania próbki tkankowej w maszynie zrywającej. W czasie wykonywania tzw. statycznej próby rozciągania tkankę umieszcza się w maszynie wytrzymałościowej. Zazwyczaj maszyna taka automatycznie sporządza wykres zależności między długością próbki a siłą odkształcającą lub między odkształce niem a naprężeniem. W zachowaniu tkanek poddanych działaniu statycznych sił odkształcających można wyróżnić kilka charakterystycznych zakresów (ryc. 2.1). Poza niewielkim zakresem nieliniowym związanym z odkształceniem wstępnym występuje główny zakres odkształceń sprężystych, który cechuje się tym, że po przerwaniu działa nia siły próbka tkanki wraca do swej długości początkowej. W tym zakresie zależności między działającą siłą a odkształceniem próbki są liniowe i opisuje je prawo Hooke' a: 11L=FLiES0 gdzie: 11L- zmiana długości próbki o długości początkowej L0 pod wpływem działania siły odkształcającej F, E- moduł sprężystości, nazywany również modułem Younga. Moduł Younga jest wielkością charakterystyczną dla danego materiału. W przypadku kości długich człowieka moduł sprężystości na roz- ciąganie wynosi 17,5-19 GPa. Jest to wartość orientacyjna, gdyż więk szość tkanek ma niejednorodną strukturę, która powoduje, że makroskopowe właściwości fizyczne zależą od kształtu i wielkości próbki oraz kierunku działania siły odkształcającej. Dlatego w przypadku tkanki kostnej moduł sprężystości jest wielkością tensorową, czyli wielowymiarową. W zakresie odkształceń liniowych można także zdefiniować inny parametr charakteryzujący tkankę - sztywność. Sztywność tkanki charakteryzuje stosunek przyrostu siły rozciągającej do spowodowanej tym przyrostem zmiany długości próbki. Na wy- Zakres odkształceń liniowych s ztywnosc „ = Wydłużenie !:::,F M próbki (mm] Ryc. 2.1. Typowa charakterystyka rozciągania materiałów tkankowych z zaznaczeniem obszarów charakterystycznych. W zakresie odkształceń liniowych zachowanie próbki opisuje prawo Hooke' a. Tangens nachylenia charakterystyki rozciągania w tym obszarze wyznacza sztywność tkanki. I I I kresie rozciągania (p. ryc. 2.1) sztywność wyznacza nachylenie odcinka liniowego charakterystyki. Im sztywniejszy materiał, tym ta sama siła rozciągająca powoduje mniejsze odkształcenie próbki, a na wykresie jego charakterystyka wzrasta bardziej stromo. Niezależnie od jakości odkształcenia, czy jest to rozciąganie, ściska nie, skręcanie czy uginanie, istnieje pewna graniczna wartość siły, po której przekroczeniu w tkance zaczynają się pojawiać nieodwracalne zmiany. Ten zakres nazywa się zakresem zmian plastycznych. Zwiększanie w tym zakresie siły odkształcającej próbkę powoduje, że materiał tkankowy wydłuża się nieproporcjonalnie do przyrostu siły odkształcającej. W dodatku lokalnie może wystąpić gwałtowny wzrost naprężeń na skutek zmian pola przekroju próbki. W zakresie odkształ ceń plastycznych następuje trwałe uszkodzenie struktury tkanki i nawet po przerwaniu działania siły próbka nie odzyskuje już w pełni swego pierwotnego kształtu. Punkt rozdzielający obszary odkształceń sprężystych i plastycznych nosi nazwę granicy sprężystości tkanki. Granicę tę wyznacza maksymalna wartość naprężeń, powyżej której zależność między wydłużeniem i siłą odkształcającą przestaje być liniowa. Jeśli będziemy kontynuować próbę na rozciąganie, zaobserwujemy gwałtowny wzrost wydłużenia materiału przy niewielkim wzroście siły. Na omawianym wykresie zależności między odkształce niem a naprężeniem obserwuje się wyraźne maksimum. Siła odkształcająca po osiągnięciu wartości maksymalnej zaczyna stopniowo maleć. Największa wartość siły odkształcającej, jaką rejestruje się w czasie próby, odpowiada wytrzymałości tkanki na rozciąganie. Przy dalszym wzroście wydłużenia próbka zaczyna pękać w najsłab szym miejscu, aż wreszcie następuje zerwanie próbki. Wartość naprę żenia w chwili zerwania tkanki nazywana jest naprężeniem rozrywa- jącym. W zależności od przebiegu charakterystyki mechanicznej badane materiały dzielimy na: sprężyste, plastyczne oraz kruche. Materiały kruche cechuje brak fazy plastycznej, czyli zakres sprężysty kończy się rozerwaniem materiału. W materiałach plastycznych zakres odkształ ceń sprężystych jest stosunkowo krótki lub nie występuje wcale. Z kolei materiały sprężyste cechuje znaczny zakres liniowych odkształceń sprężystych. Zywe tkanki zazwyczaj nie mieszczą się w żadnej z tych kategorii. Zawartość płynów tkankowych powoduje, że tworzą one osobną grupę materiałów nazywanych lepko-sprężystymi. Takie właściwości tkanek powodują, że charakterystyka i badanie ich parametrów stwarzają pewne trudności. Dlatego tylko w ograniczonym zakresie możemy przedstawić wyniki badań nad właściwościami mechanicznymi kości, ścięgien, powięzi czy tkanki chrzęstnej. Przywykliśmy zazwyczaj traktować materiały jako jednorodne ciała stałe. W większości tkanek musimy uwzględnić dużą zawartość wody, która nadaje im dodatkowo pewne cechy materiałów płynnych. Z tego względu w przypadku wielu tkanek mówimy o ich właściwościach lepko-sprężystych. Materiały lepko-sprężyste wyróżniają się tym, że ich parametry mechaniczne mogą się zmieniać w funkcji czasu, czyli wykazują pewne zależności dynamiczne. Tkanki, podobnie jak więk szość materiałów lepko-sprężystych, wykazują trzy podstawowe cechy niespotykane w innych materiałach. Jest to przede wszystkim zależność charakterystyki mechanicznej, a zwłaszcza powstających naprężeń, od szybkości działania siły odkształcającej. W większości tkanek tworzących narząd ruchu człowieka występują także zjawiska pełzania i relaksacji. materiałów lepko-sprężystych Przyjrzyjmy się każdej z tych cech i przeanalizujmy ich wpływ na zachowanie się tkanek w warunkach fizjologicznych. W czasie badania właściwości mechanicznej materiałów tkankowych obciążenie nigdy nie wzrasta gwałtownie od zera do zadanej wartości. Zmiany tej siły zachodzą w określonym czasie. Czas narastania siły odkształcającej ma istotny wpływ na odpowiedź mechaniczną tkanki. Ogólnie można stwierdzić, że tkanki narządu ruchu wykazują większą sztywność przy próbie szybszego rozciągania i na odwrót- są bardziej miękkie i podatne na odkształcenie, gdy narastanie siły jest powolne. Dlatego przy opisie właściwości mechanicznych materiałów biologicznych podajemy moduł plastyczności łącznie z szybkością wydłużenia, przy której wykonywano pomiar. Tkanki są chyba najbardziej fascynującymi materiałami, z którymi nie może się równać żaden materiał wytworzony przez człowieka. Pod wpływem ciągłej interakcji organizmu z otoczeniem tkanki podlegają ciągłym zmianom adaptacyjnym. Mają także zdolność do naprawy uszkodzeń, czyli gojenia się. Niestety, wadą tkanek jest to, że ła two ulegają uszkodzeniu w wyniku procesów patologicznych, a ponadto ich właściwości mechaniczne zmieniają się z wiekiem organizmu. Wytrzymałość materiałów lepko-sprężystych wzrasta w miarę zwięk szania tempa odkształcenia. Innymi słowy, materiały te są w stanie wytrzymać znacznie większe naprężenia dynamiczne w porównaniu z oddziaływaniami statycznymi. Przykładem może być próba wytrzymałości na rozciąganie kości (ryc. 2.2). W przypadku powolnego rozciągania, czyli w próbie statycznej, kość może odkształcić się spręży ście, zwiększając swoją względną długość nawet o półtora procenta. W próbie dynamicznej, gdy szybkość rozciągania zostaje zwiększona, kość zachowuje się jak kruchy materiał cechujący się tylko niewielkim odkształceniem sprężystym, które poprzedza rozerwanie próbki. Jed- •1r 2.3 w~~- Charakterystyka mechaniczna 400 Wytrzymałość I I I dynamiczna ;f' ~ ro ·c: 300 (j) •= ·N (])- 0. ro z 200 -- -- Wytrzymałość / / statyczna ro () "'"' "iii"' () Ci'i "N Cl) -"" ""O o ~ iJ5 . ' To Czas To Czas / 100 / / :;;:: / .o o~~~~~~~~~~---.-~~~~-,~--- o 0,5 1,0 Odkształcenie 1,5 [%] Ryc. 2.2. Zmiany wytrzymałości mechanicznej kości poddanej działaniu statycznej i dynamicznej siły ściskającej. Materiały lepko-sprężyste, do których należy tkanka kostna, wytrzymują znacznie większe przeciążenia dynamiczne. •O I I nak w tych warunkach kość wytrzymuje znaczne, prawie dwukrotnie większe naprężenia udarowe. Tym samym mówimy, że większa jest zdolność kości do akumulacji energii kinetycznej. Wartość tej energii jest proporcjonalna do kwadratu prędkości odkształcenia. Energia kinetyczna zostaje zgromadzona w elementach sprężystych kości oraz częściowo zamieniona zostaje na pracę związaną z uszkodzeniem mechanicznym tkanki. W momencie przerwania działania siły odkształcającej część tej energii oddawana jest na zewnątrz w postaci energii sprężystej. Maksymalna wartość energii zakumulowanej w czasie przeciążenia ukladu kostnego ma istotny wpływ na obraz uszkodzenia kości i pozwala na przykład odróżnić złamanie statyczne od powstałego w wyniku dynamicznego przeciążenia. W warunkach dynamicznych zachowanie kości przypomina materiał kruchy. W tych warunkach akumulacja w kości dużej ilości energii kinetycznej powoduje zazwyczaj złamanie wieloodłamowe. Kolejnym charakterystycznym zjawiskiem obserwowanym w matejest pełzanie. Pod wpływem obciążenia riałach lepko-sprężystych o. •() •Cl) o Ol ::i i3 Ryc. 2.3. Zjawisko pełzania w materiałach lepko-sprężystych. Próbka poddana działaniu stałej siły stopniowo zwiększa swoją długość. tkanki stałą siłą nastąpi jej wydłużenie zależne od wielkości siły. Jeśli następnie utrzymamy przez dłuższy czas stałą wartość siły obci_ąże~ nia, okaże się, że długość próbki będzie ciągle powoli rosnąc, az do momentu osiągnięcia równowagi bądź do chwili zerwania próbki (ryc. 2.3). To zjawisko ciągłego plastycznego odkształcru?a materiału pod wpływem stałe~o obciąż~ni~ nosi naz~ę pełzania. P.ełz~ nie połączone z postępującym zuzyc1em matenału obserwuje się często w implantach stawu biodrowego wykonanych z tworzyw sztucznych. Można wreszcie sobie wyobrazić sytuację, że próbkę materiału lepko-sprężystego rozciągamy za pomocą siły zewnętrznej do określonej długości i w takim stanie utrzymujemy ją przez dłuższy czas. Wówczas 2.4 Modele materiałów lepko-sprężystych Zachowanie się materiałów lepko-sprężystych można analizować, tworząc modele mechaniczne lub matematyczne tych materiałów. W takich prostych modelach mechanicznych ciał lepko-sprężystych właściwości sprężyste tkanek reprezentuje liniowa sprężyna. Dla takiej idealnej sprężyny jej długość w funkcji czasu l(t) jest proporcjonalna do wielkości siły rozciągającej Fs (t). Zależność tę można zapisać w postaci prostej zależności. I ·c: "' "'~ a. z"' ·N FS (t) =-k l(t) gdzie wielkość k oznacza współczynnik sztywności sprężyny wyrażony w niutonach na metr [N Im], a l to długość sprężyny w metrach [m]. z kolei lepkość modelowana jest za pomocą tłumika hydraulicznego. W takim elemencie siła tłumienia jest proporcjonalna do prędkości zmian położenia tłoka, czyli I Ryc. 2.4. Zjawisko relaksacji w materiałach lepko-sprężystych. w próbce rozciągniętej o zadaną wartość/::../ stopniowo maleją FltJ =-c v(t) Naprężenia gdzie c oznacza współczynnik tłumienia, a v(t) = dl! dt jest prędkością ruchu tłumika. stwierdzimy, że siła niezbędna do utrzymania zadanej długości próbki będzie powoli maleć (ryc. 2.4). Takie powolne zmniejszanie się w~ tości naprężeń w materiale poddanym długotrwałemu odkształcemu nosi nazwę relaksacji. Zjawisko relaksacji obserwujemy nie ty!ko w tkankach narządu ruchu, lecz również w materiałach wszczep~al nych. W stosowanych obecnie wykonanych z teflon.u lub dak:?nu n~ plantach przednich więzadeł krzyżowych w c~asie opera~Jl nalezy uwzględnić zjawisko relaksacji materiału, poddając wszczepiane tworzywo wstępnemu naprężeniu. W kolejnym okresie naprężenia te bę dą stopniowo malały, powodując prawidłową pracę st~~: B~z tego wstępnego naprężenia w stawie kolanowym mogą po1awic się nadmierne luzy. Łącząc ze sobą dwa lub więcej takich elementów sprężystych i tłumią cych, otrzymujemy modele złożone. Właściwości najprostszych materiałów lepko-sprężystych można przedstawić za pomocą pary po- wyższych elementów połączonych ze sobą szeregowo lub równolegle. Szeregowe połączenie tłumika i sprężyny tworzy model nazywany układem Maxwella (ryc. 2.5). W takim układzie mechanicznym przyłożenie zewnętrznej siły Fw chwili t0 spowoduje napięcie sprężyny, a tym samym jej wydłużenie o wartość /'J.ls. Utrzymujące się i:rzez okres działania siły zewnętrznej naprężenie spowoduje stopmowe (z określoną stałą czasową układu) przesunięcie tłoka tłumika o wartość /'J.l(tk). Tym samym całkowita wartość przemiesz~z~nia /'J.lc w wyniku działania siły będzie równa sumie obydwu wartosci: /'J.lc= /'J.ls+ 11l(tk) I L ;ta F t1 Czas Ryc. 2.5. Model szeregowy (Maxwella) materiałów lepko-sprężystych oraz jego charakterystyka rozciągania. Model składa się ze sprężyny 8 5 połączo nej szeregowo z tłumikiem T. I I W układzie szeregowym przerwanie działania siły rozciągającej spowoduje skrócenie sprężyny do jej długości początkowej, natomiast położenie tłumika nie zmieni się. Dlatego całkowita zmiana długości układu szeregowego w chwili tk wyniesie Me (tk) =~l(tk) Alternatywną konfigurację tworzy równoległe połączenie tłumika i sprężyny (ryc. 2.6). Model równoległy nosi nazwę układu Kelvina. Jego właściwości zależą również od parametrów mechanicznych obydwu tworzących go elementów. W najbardziej ogólnym przypadku przyłożenie siły rozciągającej F do układu równoległego nie powoduje natychmiastowej zmiany jego długości. Opóźnienie ruchu wynika z oporu tłumika i dlatego proces zmiany długości ma charakter przebiegu wykładniczego typu l(t) = loeth długość spoczynkowa sprężyny, 't - stała czasowa tłumika, działania siły odkształcającej. gdzie: 10 - E1 Cii I I Lmax t- czas W konsekwencji dla zadanego obciążenia i czasu jego trwania układ osiąga stabilną pozycję, dla której naprężenie sprężyny zró\Nnoważy I lL.. I L s, T -' -o ""oOl ::i i5 Io F Ryc. 2.6. Model równoległy materiałów mu charakterystyka rozciągania. jąca t1 to Czas lepko-sprężystych oraz odpowiada- iI wartość obciążenia. Ze względu na malejącą różnicę między obydwiema siłami prędkość ruchu maleje asymptotycznie do zera. Z kolei zniesienie obciążenia wywołuje efekt odwrotny. Naprężenie spręży ny, a więc zgromadzona w niej energia, spowoduje ruch tłumika w kierunku pozycji spoczynkowej, którą osiągnie po czasie zależnym od parametrów mechanicznych układu (tłumienia i współczynnika sprężystości) wyznaczających stałą czasową modelu. Takie proste modele mechaniczne opisują rzeczywiste zachowanie tkanek w dużym przybliżeniu. Chcąc dokładniej opisać właściwości mechaniczne niejednorodnej tkanki, posługujemy się kombinacją układów szeregowych i równoległych o różnych charakterystykach. Doskonalszy pod tym względem jest model trzyelementowy stanowiący kombinację układu Kelvina i Maxwella (ryc. 2.7). W takim ukła dzie obciążenie w chwili t 0 powoduje natychmiastowe wydłużenie sprężyny pracującej w układzie szeregowym (S 5 ). Zmiany położenia tłumika, a tym samym zmiany długości sprężyny równoległej będą przebiegać znacznie wolniej, według funkcji wykładniczej ze stałą czasową zależną od parametrów podjednostki równoległej. W momencie zwolnienia obciążenia sprężyna szeregowa skróci się bezzwłocznie, a długość sprężyny równoległej będzie ulegać powolnemu I u.. .$ !li![ Ci5 I I L s, T ....J •(.) I Lmax •(/) o O) :i o Io Ss a F to ti Czas b Ryc. 2. 7. Model szeregowo-równoległy: a - schemat rystyka rozciągania silą F. układu, b - charakte- I skróceniu i tłumik powróci do pierwotnego położenia z opóźnieniem od stałej czasowej układu. Łatwo więc zauważyć, że zachowanie takiego modelu przypomina zachowanie rzeczywistych materiałów lepko-sprężystych i tkanek. zależnym Pierwsze modele mechaniczne elementów układu ruchu zaczęto tworzyć na początku XX wieku. Jak łatwo zauważyć, za pomocą tych modeli opisuje się z mniejszą lub większą dokładnością bierne właściwo ści mechaniczne tkanek układu ruchowego, w tym również mięśni. W latach trzydziestych ubiegłego wieku Archibald Hill na podstawie wyników serii badań biomechanicznych, przeprowadzonych na mię śniu krawieckim żaby, zaproponował popularny do dziś prosty model funkcjonalny mięśnia (Hill 1938). Model składa się z trzech elementów. Dwa z nich: element kurczliwy i szeregowy element sprężysty połączone są dodatkowo z równoległym elementem sprężystym (ryc. 2.8). W porównaniu z poprzednimi pasywnymi modelami w modelu Hilla pojawia się element aktywny związany ze skurczem mię- Element aktywny Ss [I;=3:,_____.t-s, Ryc. 2.8. Model mięśnia szkieletowego opracowany przez Archibalda Hilla (1938). Model, oprócz szeregowych (8 5 ) i równoległych (S,) elementów sprężystych (biernych), zawiera element aktywny związany z mechanizmem skurczu mięśnia. "1- śnia. Jak łatwo się domyślić, element kurczliwy jest identyfikowany z molekularnym mechanizmem aktynowo-miozynowym komórek mięśniowych. Szeregowy element sprężysty kryje w sobie parametry mechaniczne samej aktyny i miozyny oraz mostków aktynowo-miozynowych. Również tkanka łączna i jej właściwości mechaniczne współtworzą szeregowy element sprężysty. Z kolei na parametry równoległego elementu sprężystego mają wpływ charakterystyki mechaniczne tkanki łącznej oraz błon komórkowych i omięsnej. Model Hilla jest na tyle prosty i ogólny, że pozwala wytłumaczyć charakterystyki mechaniczne towarzyszące aktywnemu skurczowi mięśnia i jego biernemu rozciąganiu. Omawiając modele, trudno nie wspomnieć o modelowaniu komputerowym. Olbrzymią popularność w biomechanice zyskało modelowanie metodą elementów skończonych (ang. finite element modeling). Jest to metoda wspomagająca analizę inżynierską oraz projektowanie protez wewnętrznych. W metodzie tej model tworzony jest z wielu drobnych cegiełek nazywanych elementami. Liczba elementów zależy od jednorodności modelowanej struktury oraz od jej kształtu i rozdzielczości, jaką chcemy uzyskać. Wykorzystywane w procesie modelowania elementy mogą mieć różne kształty, lecz skończone wymiary. Najczęściej są to wielościany foremne, których rozmiar i kształt dobiera się w zależności od potrzeb. Model tworzy się, łącząc z sobą wiele dopasowanych wzajemnie elementów (ryc. 2.9). Reprezentację geometryczną modelowanej struktury nazywamy siecią, a miejsca połączeń sąsiednich elementów tworzą węzły. Co więcej, każdemu z elementów możemy przypisać określone właści wości materiałowe. Na przykład modelując kość udową, przypisuje- II § Ryc. 2.9. Przykład trójwymiarowego modelu stawu kolanowego zbudowanego metodą elementów skończonych. I my zewnętrznym elementom charakterystykę mechaniczną tkanki kostnej zbitej, a elementom wewnętrznym właściwości kości gąbcza stej. W ten sposób tworzona jest sieć, w której każdy element spełnia warunek równowagi statycznej. Po odtworzeniu kształtu modelowanej struktury wprowadzane są warunki graniczne, np. ograniczenia zewnętrzne. W końcu możemy sprawdzić zachowanie się modelu w przypadku działania na niego sił zewnętrznych - skupionych lub rozproszonych. Na tej podstawie komputer oblicza zależności między obciążeniem i przemieszczeniem w poszczególnych węzłach. Produktem wyjściowym takiej analizy jest mapa pokazująca rozkład naprężeń w danej strukturze. Takie informacje są nieocenione przy projektowaniu wszczepialnych protez stawów i kości. 2.5 Charakterystyka mechaniczna białek sprężystych Rozważania nad wytrzymałością tkanek należy uzupełnić krótkim wprowadzeniem na temat właściwości mechanicznych ich podstawowych elementów strukturalnych, czyli białek sprężystych. Jednym z podstawowych białek mięśniowych jest aktyna. Występuje ona także w białych i czerwonych ciałkach krwi i w wielu innych komórkach. Pomiar wytrzymałości pojedynczego filamentu aktyny wykonali w 1988 r. Kishino i Yanagida. Filament taki mierzy około 7 nm średni cy i może być obserwowany za pomocą mikroskopu fluoroscencyjnego. W celu pomiaru jego wytrzymałości mechanicznej końce filamentu zamontowano do mikromanipulatora zakończonego dwiema mikroigłami: sztywną i sprężystą. Sztywna igła była powoli przesuwana, aż do momentu zerwania filamentu. Siłę konieczną do zerwania filamentu aktyny obliczano na podstawie wygięcia sprężystej igły. Dla filamentów o długości 4-32 µm siła konieczna do zerwania wynosiła około 108 ± 5 pN (n= 61) i prawie nie zależała od ich długości. Siła ta w odniesieniu do całego mięśnia odpowiadałaby jego wytrzymałości na rozciąganie rzędu 2,2 MPa, czyli około 22 kG/cm2 przekroju poprzecznego. Sprężystość włókna mięśniowego zależy też od właściwości mechanicznych białek niekurczliwych wchodzących w skład komórki mię śniowej i tworzących tzw. szeregowe struktury sprężyste mięśnia. Badania z ostatnich lat wykazują, że większość biernego oporu mięśnia na działanie rozciągającej siły zewnętrznej wynika z rozciągania tkanki łącznej cytoszkieletu wewnętrznego i zewnętrznego sarkomerów. Ważną rolę w wytwarzaniu biernego oporu mięśnia przypisuje się białku o nazwie tytyna (nazywanego również konektyną). Przypuszcza się, że między innymi różne izoformy tytyny odpowiedzialne są za różnice (większy opór bierny) obserwowane w wolnych włóknach mięśniowych (typu I) w porównaniu z włóknami szybkimi (typu II). Również średnich rozmiarów (grubości filamentu 10 nm) białko nazywane desminą lub skeletyną ma istotny wpływ na właściwości biomechaniczne mięśnia. Desmina jest główną podjednostką białko wych filamentów, tworzących w sarkomerach dysk Z. W czasie rozciągania sarkomeru desmina ulega wydłużeniu wkład do biernego oporu mięśnia. i przez to wnosi Kolejnym podstawowym elementem strukturalnym tkanek miękkich i twardych jest kolagen. Jest on obecny w wielu formach strukturalnych w różnych tkankach i narządach. Kolagen jest między innymi głównym składnikiem naczyń krwionośnych, skóry, ścięgien, kości, opon mózgowych itd. W porównaniu z elastyną włókna kolagenowe są dość sztywne i niepodatne na rozciąganie. Cząsteczki kolagenu tworzą włókno kolagenowe wykazujące poprzeczne prążkowanie; odległość prążków wynosi około 64 nm. Długość każc!-ej cząsteczki kolagenu jest 4,4 raza większa od odległości prążków. Srednica fibryli kolagenowej wynosi 20-40 nm. Pęczek fibryli tworzy nić kolagenową o średnicy 0,2-12 µm. Upakowanie nici kolagenowych może być róż ne w zależności od tkanki. Zawartość w ścięgnie poszczególnych białek elastycznych, zwłaszcza kolagenu i elastyny, decyduje o charakterystyce mechanicznej ścięgna. Wytrzymałość ścięgien na zerwanie zostanie omówiona w osobnym rozdziale poświęconym biernym elementom narządu ruchu. 3.1 Kości Kości, połączenia stawowe oraz mięśnie tworzą ściśle związaną ze sobą całość biomechaniczną nazywaną narządem ruchu. Zarówno ich rozwój, jak i funkcjonowanie są od siebie wzajemnie zależne. Do prawidłowego rozwoju i pracy mięśni konieczny jest dobry rozwój i stan kości oraz prawidłowa budowa i funkcjonowanie stawów. Wszelkie patologie układu mięśniowego mają szkodliwy wpływ na stan stawów i kości. Oprócz tego jest jednak jeszcze jeden czynnik decydujący o prawidłowym działania aparatu ruchu. Związany jest z równowagą mechaniczną regulowaną przez aktywność ruchową organizmu. Aktywność ruchowa człowieka jest źródłem bodźców mechanicznych niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania tkanek narządu ruchu. Jest to specyficzne sprzężenie zwrotne: prawidłowa aktywność ruchowa organizmu jest źródłem bodźców niezbędnych do prawidło wego funkcjonowania tkanek narządu ruchu. Z kolei prawidłowe funkcjonowanie tkanek pozwala na prawidłową aktywność ruchową. Rozpatrując poszczególne elementy narządu ruchu zauważymy, że bodźce mechaniczne powstające w czasie aktywności organizmu stymulują nie tylko rozwój, ale również kontrolują procesy odżywcze w tkankach. Co jednak najważniejsze, istotne znaczenie ma dynamika bodźców. Nie mogą to być bodźce statyczne, których wielkość nie zmienia się w czasie. Oddziaływania statyczne powodują najczęściej degenerację tkanek. Dobre warunki do funkcjonowania tkanek zapewnia działanie na organizm umiarkowanych bodźców o zmiennym nasileniu. • 3.1.1 !UF A '11 Morfologia i fizjologia kości Kości tworzą mechaniczną ramę, której zadaniem jest wypełnienie wielu funkcji. Przede wszystkim szkielet pozwala na utrzymanie kształtu całego organizmu, pomimo działania różnorodnych sił zewnętrznych i wewnętrznych. Konstrukcja szkieletu nadaje sylwetce ludzkiej charakterystyczny kształt oraz zapewnia przyjęcie spionizowanej postawy, a zespół dźwigni kostnych pozwala na przekształcenie skurczu mięśni na siły i momenty niezbędne do wykonania reakcji ruchowej. O ile funkcja posturalna nie wymaga specjalnie skomplikowanego systemu szkieletowego, o tyle realizacja bogatego repertuaru ruchów nie byłaby możliwa w prostym układzie zbudowanym z kilku elementów. Rozbudowany system kostny, połączony z nie mniej skomplikowanym systemem połączeń stawowych, otwiera niemal nieograniczony zakres możliwości ruchowych człowieka. Kończyny tworzą łańcuchy kinematyczne umożliwiające organizmowi sprawne poruszanie się oraz wykonywanie ruchów manipulacyjnych. W ciele dorosłego człowieka znajduje się 206 kości. Ich położenie i kształt zależą od funkcji pełnionych w organizmie. Głównym bodź cem mechanicznym działającym na kości są siły zewnętrzne związa ne z działaniem pola grawitacyjnego oraz siły wewnętrzne powstają ce w trakcie wykonywania ruchu. Do realizacji ruchów niezbędna jest aktywność mięśni, których skurcz jest także ważnym źródłem mechanicznych bodźców działających na system kostny. Kości stanowią złożony pod względem strukturalnym i funkcjonalnym system. Istniejące w organizmie złożone zależności fizjologiczne i metaboliczne mają również istotny wpływ na charakterystykę biomechaniczną tkanki kostnej. Kość jest metabolicznie aktywną strukturą zdolną do dynamicznej adaptacji. Strukturę aktywną kości two- rzą powiązane z sobą komórki (osteoblasty i osteoklasty) oraz substancja międzykomórkowa nazywana macierzą kostną. Tkanka kostna ma niezwykłe właściwości, takie jak dostosowywanie swych parametrów do wymagań mechanicznych oraz zdolność samonaprawy w przypadku jej uszkodzenia. Gęstość kości, a zatem ich wytrzymałość, maleje po dłuższym okresie unieruchomienia oraz wzrasta w wyniku intensywnego treningu. Wreszcie zmiany kształtu i przebudowa kości są charakterystyczne dla procesu gojenia złamania. W kategoriach biologicznych kość można rozpatrywać jako wyspecjalizowaną formę tkanki łącznej. Mechaniczne właściwości kości zależą od jej kształtu, struktury i materiału, z którego jest zbudowana. Od innych tkanek łącznych kość wyróżnia znaczna twardość. Twardość swoją kość zawdzięcza wbudowanemu w miękki szkielet kolagenowy zespołowi substancji nieorganicznych, w tym soli wapnia - głównie w postaci hydroksyapatytu [Ca10 (P0 4) 60H 2J, fosforu, sodu, magnezu, fluoru i innych pierwiastków w ilościach śladowych. Zawartość substancji mineralnych w kościach dorosłego człowieka sięga 70%, a pozostałe 30% składu to część organiczna. Na część organiczną skła dają się komórki, z których 90% to osteocyty i macierz kostna utworzona z kolagenu oraz innych białek. Oprócz tego kości zawierają niewielkie ilości wody oraz cukrów- mukopolisacharydów. Kości są dobrze ukrwione. Otrzymują one około 5% całkowitej objęto ści krwi. Kości długie są zaopatrywane w krew przez trzy systemy krą żeniowe: odżywczy, okostnowy i przynasadowy. Tak bogate ukrwienie tkanki kostnej związane jest z jej rolą w systemie krwiotwórczym oraz w gospodarce wapniowej organizmu. Kości są głównym magazynem i źródłem zaopatrzenia organizmu w podstawowe pierwiastki, a przede wszystkim w wapń. Prawie całość wapnia w organizmie (99%) zmagazynowana jest w kościach. Jony wapnia odgrywają kluczową rolę w organizmie. Ich koncentracja decyduje o aktywności komórek mięśniowych i nerwowych. Stężenie wapnia wpływa również na przepuszczalność błon komórkowych oraz na aktywność niektórych enzymów. Z tego względu musi być zapewnione stałe stężenie wapnia w organizmie. Stężenie to jest utrzymywane przez wewnętrz ne mechanizmy regulacyjne utrzymujące homeostazę wapniową. Makroskopowo wyróżnia się dwie części kości (ryc. 3.1). Zewnętrzną powłokę stanowi substancja zbita nazywana również kością korową. We wnętrzu kości krótkich, płaskich oraz w nasadach i w odcinkach Chrzęstna powierzchnia stawowa Istota gąbczasta Istota zbita _ _ __,,..,_ I I I I I I I I I I I I Ryc. 3.1. Struktura wewnętrzna kości długiej. Zbudowane z istoty zbitej ścia ny kości zapewniają jej wymagane parametry wytrzymałościowe. Natomiast rozmieszczona w przynasadach istota gąbczasta zabezpiecza staw, zwłasz cza stawowe powierzchnie chrzęstne, przed przeciążeniem. I iI przynasadowych kości długich występuje substancja gąbczasta nazywana kością rdzeniową. Kość korowa stanowi 80% tkanki układu szkieletowego. Kość korową cechuje powolny proces przemiany oraz znaczna odporność na zginanie i skręcanie oraz względnie wysoki b kości zbitej. Wokół kanału Haversa są rozmieszczone koncentrycznie blaszki kostne tworzące osteon. W zatokach między poszczególnymi blaszkami wbudowane są osteocyty, których aktywność wpły wa na strukturę i wytrzymałość kości. Ryc. 3.2. Mikrostruktura moduł sprężystości. Zbudowana jest ze ściśle upakowanych osteonów, nazywanych od nazwiska siedemnastowiecznego angielskiego anatoma systemami Haversa. Osteony utworzone są przez koncentryczne blaszkowate cylindry otaczające centralny kanał naczyniowy (ryc. 3.2). Każda blaszka kostna grubości 3-7 µm zbudowana jest z wzajemnie równolegle ułożonych włókien kolagenowych. Jednak orientacja włókien kolagenowych w sąsiednich blaszkach jest inna. Dzięki temu zwiększa się znacznie wytrzymałość mechaniczna kości. Wokół kanału Haversa znajduje się 4-20 koncentrycznie ułożonych blaszek kostnych, otoczonych na zewnątrz tzw. linią cementową. Jest to cienka (1-2 µm grubości) warstwa zbudowana ze zwapnionych mukopolisacharydów, łącząca ze sobą sąsiednie osteony. Kość korowa ma dwa systemy wzajemnie połączonych kanałów. Większy rozmiarowo, opisany wyżej, jest system porowatości naczyniowych utworzony przez kanały Haversa. Przeciętna ich średnica wynosi około 50 µm (22-110 µm) i w nich rozmieszczone są naczynia krwionośne oraz włókienka nerwowe. W system drobniejszych kanalików o średnicy poniżej pół mikrona, który wypełniony jest płynem pozakomórkowym, wbudowane są osteocyty. Osteocyty rozlokowane są wzdłuż granicy każdej warstwy blaszki kostnej w niewielkich zatokach (lacunae) w kształcie dysku. Istnieje kilka teorii dotyczą cych roli osteocytów w tkance kostnej. Najczęściej uważa się, że pomagają one w wymianie materiału między płynem tkankowym a macierzą kostną. Dlatego uważa się, że związany z nimi system drobnych porowatości pełni ważną funkcję odżywczą. Oprócz tego system drobnych porowatości związany jest z funkcją mechanosensoryczną (Schmidt-Rohlfing i wsp„ 2002). Naprężenia mechaniczne i odkształcenia powstające w kości podczas wykonywania ruchu powodują przemieszczenia płynu oraz generację wewnętrznych potencjałów elektrycznych. Potencjały te regulują aktywność komórek kościotwórczych i kościogubnych. Rolę aktywności elektrycznej kości w modelowaniu jej struktury omówimy szczegółowo w dalszej części tego rozdziału. Kość rdzeniowa ma mniejszą gęstość upakowania i jest bardziej elastyczna. Zbudowana jest z beleczek kostnych tworzących gąbczastą strukturę. W jej zagłębieniach znajduje się szpik kostny. Powszechnie uważa się, że kość zbita i gąbczasta mają podobne charakterystyki materiałowe i morfologiczne. Główna różnica między nimi wynika ze zróżnicowania stopnia porowatości. O ile porowatość kości korowej zawiera się w granicach 5-30%, o tyle porowatość kości rdzeniowej sięga 30-90%. 3.1.2 Biomechaniczne procesy dostosowawcze. Modelowanie struktury kości Pod koniec XIX wieku niemiecki fizjolog Julius Wolff opublikował wyniki swoich badań dotyczących funkcjonalnej przebudowy kości w zależności od obciążenia mechanicznego (Wolff, 1884). Wniosek z jego badań obecnie znany jest jako prawo Wolffa. Prawo to łączy strukturę anatomiczną kości z pełnioną przez nią funkcją. Można więc stwierdzić, że wszelkie zmiany w funkcjonowaniu kości powodują dostosowawcze zmiany jej struktury. Okazało się, że prawo Wolffa, chociaż oryginalnie zostało sformułowane dla tkanki kostnej, jest prawem uniwersalnym wiążącym aktywność funkcjonalną wszelkich tkanek z ich strukturą i odżywianiem. Prawo to o bowią zuj e także w układzie nerwowym i mięśniowym. Często używaną parafrazą tego prawa jest amerykańskie powiedzenie: „nieużywane zanika". Modelowanie struktury kości, a tym samym zmiany ich właściwości mechanicznych, związane jest z dwoma procesami różniącymi się dynamiką. Powolne zmiany zachodzące na przestrzeni miesięcy i lat zależą od aktywności komórek kostnych: osteoblastów i osteoklastów. Pierwsze z nich są komórkami kościotwórczymi, których aktywność wiąże się z wytwarzaniem składników macierzy kostnej. Z aktywnością osteoklastów związany jest proces resorpcji kości. Stan kości, a zatem jej parametry mechaniczne, zależy od równowagi między aktywnością obydwu typów komórek. Przypuszcza się, że wspomniane już zjawisko przetwarzania mechanoelektrycznego w kościach ma istotny wpływ na tę równowagę. Szybciej postępujące zmiany w strukturze kości wywołane są procesami uwalniania i gromadzenia soli mineralnych. Te dwa różne mechanizmy odpowiedzialne są za różne formy modelowania tkanki kostnej. Zmiany kształtu kości związane z aktywnością komórkową nazywamy modelowaniem zewnętrznym lub powierzchniowym. Z kolei modelowanie wewnętrzne oznacza zmiany porowatości, gę stości kości oraz zmiany koncentracji soli mineralnych. Procesy modelowania struktury tkanki kostnej obserwuje się zarówno w fazie rozwoju organizmu, jak i w dojrzałych kościach. Dane kliniczne i eksperymentalne pokazują jednoznacznie, że obciążenie mechaniczne kości pobudza tworzenie nowej kości oraz jest istotnym czynnikiem gojenia się złamań. Mechanizm modelowania kości jest bardzo złożony i nie do końca poznany. Istnieje kilka hipotez dotyczących mechanizmów tych zmian. Jedna z nich przyjmuje, że odkryte w 1957 r. przez Fukadę zjawisko piezoelektryczności kostnej może być odpowiedzialne za proces modelowania kości (Becker i Murray, 1970). Inna hipoteza (Justus i Luft, 1970) zakłada, że naprężenia mechaniczne zwiększają rozpuszczalność kryształów hydroksyapatytów, powodując wzrost stężenia jonów wapniowych w płynie pozakomórkowym. To z kolei może pobudzać aktywność komórek kostnych lub może uruchamiać inne mechanizmy, np. hormonalne. Hipotezę o wpływie efektu mechanoelektrycznego na kształtowanie struktury kości wspierają liczne dowody doświadczalne. Dotychczas potwierdzono, że naprężenia mechaniczne generują w kości potencjały elektryczne. Wiele problemów związanych z wrażliwością mechanoelektryczną kości wymaga jeszcze wyjaśnienia. Można przypuszczać, że jest to proces podobny do występującego w tkance chrzęstnej, czyli działający w oparciu o mechanizm wiązania wody przez proteoglikany. Generowane w ten sposób potencjały elektryczne regulują aktywność komórek kostnych: osteoblastów i osteoklastów. Potencjały ujemne pobudzają aktywność osteoblastów, natomiast potencjały dodatnie pobudzają aktywność komórek kościogubnych, czyli osteoklastów. Zjawisko elektrycznej regulacji procesów przekształcania kości stało się inspiracją do zbudowania specjalnych stymulatorów elektrycznych przyspieszających proces gojenia się kości. Są to zarówno stymulatory prądu stałego wyzwalające procesy typowe dla fazy zapalnej, jak i stymulatory prądu zmiennego zwiększające syntezę kolagenu oraz pobudzające mineralizację kości. Z punktu widzenia aktywności ruchowej układ mięśniowo-kostny oraz poszczególne jego ogniwa są dostosowywane do wymagań zwią zanych z potrzebami organizmu. Bodźcem do wzmacniania i przebudowy kości są długotrwałe naprężenia mechaniczne. Wykorzystuje się tę zależność w celach leczniczych przez przywrócenie warunków prawidłowych obciążenia lub przez zmniejszenie bądź zrównoważenie sił patologicznych. Na przykład koślawość stóp i kolan koryguje się przez skierowanie za pomocą specjalnych wkładek ortopedycznych wektora siły nacisku ku stronie przyśrodkowej. Zjawisko modelowania struktury kości jest najbardziej zauważalne w okresie rozwojowym. Pod ~łY":'em wzrostu obciąż~nia beleczki kostne w przynasadach grubieją I pobudzony zostaje wzrost kości. W przypadku długotrwałego znacznego przeciążenia aparatu ruchowego w okresie wzrostu organizmu obserwuje się nieco inny obraz zmian. Nadmierne obciążenie powoduje zahamowanie wzrostu kości i jej pogrubienie. Całkowite lub częściowe unieruchomienie organizmu, a czasami nawet dł~got;-wałe asymetryczne obciążenie aparatu ruchowego, urucha~ia łanci:ch n~gatywnych zjawisk. Brak aktywności ruchowej P?w,oduJe ~gran1czeme przepływu krwi i w konsekwencji zakwaszeme sr?dow1ska wew~ę.trznego organizmu. W tych warunkach jony wapma zawarte w kosc1 są łatwo wypłukiwane, a następnie wydalane z organizmu. Postępuje więc proces rzeszotowienia kości prowadzą cy do utraty przez nie wytrzymałości mechanicznej. 3.1.3 Wytrzymałość mechaniczna kości Charakterystyka mechaniczna kości zależy nie tylko od materiału z którego jest zbudowana, ale również od jej kształtu, rozmiaró~ i struktury. Można więc mówić o dwóch typach wytrzymałości me~h_ani~znej: materiałowej i strukturalnej. Obydwa typywytrzymało sc1 ma1ą znaczną składową dynamiczną: każda z nich jest na bieżąco dostrajana do aktywności ruchowej, a dokładniej: do rodzaju i natęże nia bodźców mechanicznych oddziałujących na narząd ruchu. Patologiczne zmiany wytrzymałości mechanicznej tkanek mogą być spowodowane zmniejszeniem aktywności ruchowej, urazami lub pr~cesami chorobowymi. Te ostatnie nie muszą być bezpośrednio z~ązane z tkanką kostną. Negatywne zmiany wytrzymałości tej tkanki mogą być wywołane np. uszkodzeniami układu nerwowego, zaburzen~ami hormonalnymi lub troficznymi. Parametry mechaniczne zc:Iezą od zawaro/ch "'.'kościach materiałów organicznych i nieorga~ucznych. Matenały meorganiczne, nadające kości właściwości sprę zyste, związane są z aktywnością komórek, a ta z kolei zależy od prawidłowego ukrwienia i unerwienia tkanki. Nic więc dziwnego, że zarówno niedokrwienie, jak i odnerwienie wywołują dramatyczne zmiany właściwości mechanicznych kości. Komórki kostne pozbawione dopływu krwi i tym samym substancji odżywczych szybko obumierają. Podobny efekt wywołuje odnerwienie kości; układ nerwowy w warunkach fizjologicznych kontroluje procesy troficzne oraz homeostazę. Uszkodzenie struktury tkankowej kości powoduje przekształ cenie jej z materiału lepko-sprężystego w materiał kruchy. Oznacza to większą łamliwość kości. Dla wszystkich elementów narządu ruchu aktywność jest źródłem bodźców mechanicznych, które nieprzerwanie dostrajają ich strukturę do potrzeb organizmu. Struktura kości zmienia się w czasie, dostosowując się stopniowo do warunków zewnętrznych. Sama struktura oraz dynamika jej zmian zależą od wieku i stanu organizmu. Dlatego można stwierdzić, że bieżąca struktura i funkcja kości są zawsze zoptymalizowane dla danych warunków. Struktura kości zawiera w sobie pamięć stanów przeszłych i również odzwierciedla bieżące relacje organizmu ze środowiskiem. Wzajemne relacje między strukturą i funkcją narządu ruchu mają w dalszej perspektywie wpływ na zachowanie się organizmu, i na odwrót: zachowanie się organizmu wpływa na strukturę. Dlatego urazy oraz złe nawyki mogą uruchamiać pewne kaskady negatywnych zjawisk. W stanach patologicznych wytrzymałość kości jest zmniejszona przez różne procesy chemiczne, enzymatyczne i komórkowe. Procesy te oddziałują na aktywność osteoklastów i przez to zwiększają resorpcję kości. Proces wchłaniania kości jest zazwyczaj modyfikowany obecnością komórek kościotwórczych, cytokin (głów nie interleukiny 6), prostaglandyn i innych czynników miejscowych. W późnych stadiach komórki nowotworowe bezpośrednio niszczą kość przez kombinację procesów enzymatycznych i komórkowych. Czynniki wpływające na wytrzymałość mechaniczną kości zarówno zewnętrzne, czyli środowiskowe, jak i wewnętrzne organizmu wyznaczają pewien stan równowagi. Jednak naruszenie samej struktury narządu ruchu lub relacji z otoczeniem zmienia ustaloną równowagę. Te zmiany mogą być niewielkie i wówczas są one łatwo kompensowane przez uruchomienie dodatkowych mechanizmów przystosowawczych lub naprawczych. W innych przypadkach, np. spowodowanych większym urazem lub rozwijającym się procesem chorobowym, zmiany mogą się ujawnić z dużym nasileniem. Przyjrzyjmy się teraz wpływom uszkodzeń struktury kości, czyli tzw. defektów kostnych na wytrzymałość mechaniczną. Aktywność ruc~ov:ra, wykraczająca poza typowy dla danego organizmu zakres, staje się przyczyną niewielkich defektów, tzw. mikrourazóV:, pr?wadz,ących zazwy~zaj do przebudowy struktury kostnej. Działame bod~cow r.nechamcznych o znacznym natężeniu prowadzi do ~szko~zema n~Jsłabszego i zazwyczaj najsłabiej chronionego o.gmw~ łancu_c~a kmemao/czi:ego. W kości uszkodzenia takie mogą się uwidaczmac w postaci zmian ogniskowych, pęknięć lub złamań. Doda!ko~o ""."~elu przypadkach pourazowe procedury lecznicze wym.agaJą :owniez ?al~zego naruszenia struktury kostnej, np. przez nawierceme otworowi wprowadzenie do wnętrza kości materiałów protetycznych. 3.1.4 wytrzymałości strukturalnej kości Ws.zyst~e, nawet najmniejsze, uszkodzenia struktury kostnej powo- d~Ją z~ia.ny charakterystyki mechanicznej kości. Przede wszystkim, me.zalezm~ od pr~y~zyn naruszenia struktury kostnej, następuje ~""."1ększem.e r:apręzen we~ę~rzn~c~ oraz osłabienie jej wytrzyrnało S~l. Oc.ena il?sciowa ty,ch zJawisk me Jest prosta. Z oczywistych wzglę d~w me mozna b~zp?srednio badać zmian wytrzymałości kości czło wieka. Zazwyczaj b10mechaniczne badania zmian wytrzymałości wykonywane są na wypreparowanych kościach zwierzęcych, w których wykonywane są otwory lub szczeliny określonej wielkości i kształtu. Je~li w k~ści wywi~rcimy .otw?r, w tym.obszarze zmniejszy się po:vierzchma przekroju kosci. Juz sama zmiana powierzchni powoduje, ze w tym ob.szarze wzrosną naprężenia mechaniczne, które, jak pamię tamy, wyrazo,n~ są s~osunkiem siły działającej na kość do danego pola przekroju kosci. W literaturze spotyka się pojęcie wskaźnika koncentracji naprężeń wyrażonego stosunkiem maksymalnego naprężenia (8maks) do naprężeń średnich (8śr) w danym przekroju, czyli: K =8maks.f 8śr. Współczynnik Kwyraża średni wzrost lokalnych naprężeń w uszkodzonej kości. W rzeczywistości rozklad naprężeń na powierzchni przekroju wokół wykonanego otworu jest nieliniowy i nie zależy tylko od samej zmiany powierzchni przekroju. Największe naprężenia pojawiają się na granicy defektu, czyli np. na powierzchni otworu lub na obrzeżu patologicznie zmienionej tkanki. Wartość współczynnika koncentracji naprężeń zależy od wielkości i ksztaltu defektu oraz stanu tkanki kostnej. Wielkość defektu (VVD) jest tutaj wartością względną, której miarą jest stosunek średnicy otworu do średnicy kości. Badania wytrzymalości kości w funkcji współczynnika VVD pokazaly, że wytrzymałość maleje prawie liniowo ze wzrostem wielkości defektu. Już przy VVD rzędu O, 1 wytrzymalość kości maleje o 30%. Jeśli defekt jest duży, np. VVD =0,8, wytrzymalość kości może być mniejsza nawet o 90%. Defekty kostne zmniejszają także wytrzymalość kości w zależności od ich umiejscowienia oraz od rodzaju siły odksztalcającej. Już nawet niewielkie otwory wykonane pod śruby mogą powodować spadek o połowę wytrzymałości na zginanie oraz sięgający 75% ubytek w zdolności do pochłaniania energii kinetycznej. W przypadku zmian nowotworowych kości udowej przyjmuje się, że czynnikami zwięk szonego ryzyka złamania są zmiany powierzchniowe o średnicy 2,5 cm lub lityczne uszkodzenie obejmujące połowę obwodu kości. Duży wpływ na zmianę rozkladu naprężeń ma ksztalt defektu. Największa koncentracja naprężeń pojawia się wokół defektów o ostrych krawędziach, np. uszkodzeń w kształcie szczeliny lub prostokąta. W przypadku defektów eliptycznych współczynnik koncentracji naprężeń K zależy od stopnia spłaszczenia elipsy oraz jej orientacji względem kierunku dzialania sił odkształcających. Dla defektu eliptycznego ułożonego poprzecznie współczynnik koncentracji opisywany jest zależnością K=l+2a/b gdzie a i b są długościami półosi elipsy. Gdy stosunek tych długości wynosi np. 5, trzeba się liczyć z możliwo ścią nawet jedenastokrotnego wzrostu lokalnych naprężeń. Uszkodzenie o takim samym ksztalcie i rozmiarach, lecz zorientowane wzdłuż nie (długa oś elipsy zorientowana równolegle do kierunku sił), nie spowoduje już tak znacznej koncentracji naprężeń. W takim przypadku współczynnik koncentracji naprężeń K nie przekracza 1,4. Również defekty kostne zlokalizowane w pobliżu siebie mają istotny wpływ na zwiększenie naprężeń.Jeśli w poprzek kości wykonamy dwa sąsiadujące z sobą okrągłe otwory, gwaltownie wzrosną naprężenia w tym rejonie. Wzrost ten jest zazwyczaj znacznie większy, niż można by się spodziewać z sumowania współczynników K dla pojedynczego otworu. Koncentracja naprężeń wokół takich defektów przypomina rozklad wokół otworu eliptycznego. Dlatego można się liczyć nawet z kilkakrotnym wzrostem lokalnych naprężeń. Kości długie wykazują największą wrażliwość na skręcanie i zginanie. W obydwu przypadkach wytrzymałość zależy od ksztaltu i rozmiarów kości. Dzialanie siły zginającej powoduje, że po jednej stronie kości pojawiają się naprężenia rozciągające, a po przeciwnej napręże nia ściskające (ryc. 3.3). Rodzaj naprężeń związany jest z kierunkiem, czyli ze znakiem dzialających sił. Wewnątrz struktury kostnej istnieje obszar, w którym naprężenia są równe zeru. Ten obszar wyznacza tzw. mechaniczną oś neutralną. Wokół tej osi znajdują się obszary charakteryzujące się zwiększonymi naprężeniami, przy czym obowią zuje zasada, że im dalej od osi neutralnej, tym większe są naprężenia. Dlatego też o wytrzymałości mechanicznej kości długiej decyduje jej średnica, a dokladniej rozmieszczenie tkanki kostnej względem osi neutralnej. Oznacza to, że kość o przekroju rury i większej średnicy będzie znacznie sztywniejsza niż kość o tej samej powierzchni przekroju, lecz o przekroju pręta lub rury o mniejszej średnicy. Wpływ ksztaltu na sztywność materiału najłatwiej pokazać na przykładzie paska blachy. Zginanie takiej próbki wzdłuż jej powierzchni nie nastręcza żadnych trudności.Jeśli natomiast będziemy tę blachę zginać poprzecznie, natrafimy na znaczny opór. Zarówno w biomechanice, jak i w technice sztywność strukturalną definiuje się jako iloczyn modułu sprężystości i momentu bezwładności masy w danym przekroju. Ten ostatni parametr opisuje właśnie rozkład materiału wokół osi neutralnej. Podobnie jak w przypadku zginania, podatność kości na odkształce nie w wyniku działania sił skręcających zależy od jej ksztaltów. Kości o większej średnicy są sztywniejsze, czyli są mniej podatne na odkształcenia skręcające, niż kości o tej samej powierzchni przekroju, lecz o mniejszej średnicy. Nadmierne momenty skręcające powodują charakterystyczne spiralne złamanie kości. 3.1.5 F Złamania kości Nadmierne obciążenia, których wielkość przekracza wytrzymałość mechaniczną, powodują złamania kości. Pęknięcie lub złamanie kości można traktować jako najbardziej skrajny mechanizm zabezpieczenia stawu przed uszkodzeniem. Rodzaj złamania, jego postać i charakter zależą od wielu czynników. Przede wszystkim decydujące znaczenie ma rodzaj urazu, kierunek i wielkość działających sił (ryc. 3.4). Wspomniane już poprzednio nadmierne obciążenia skręca jące są przyczyną złamań spiralnych. Kąt nachylenia przełomu kostnego wynosi około 45 stopni. Zdrowe, prawidłowo zbudowane kości są strukturami lepko-sprężystymi. Cechuje je między innymi większa wytrzymałość na przeciążenia dynamiczne. W trakcie przeciążeń dynamicznych w kości akumulowana jest energia kinetyczna, która, jeśli przekroczona zostanie granica wytrzymałości tkanki kostnej, powoduje złamania wieloodłamowe. Postać uszkodzenia zależy także od stanu układu kostnego, na co ma wpływ wiek i stan zdrowia pacjenta. W okresie rozwojowym czę sto pojawiają się złamania podokostnowe typu zielonej gałązki. Są to złamania zamknięte, czyli następuje przerwanie ciągłości kości z jej przemieszczeniem kątowym, lecz bez naruszenia elastycznej powłoki okostnej. U osób starszych kości są tak kruche, że najczę ściej pękają na kawałki i mamy obraz złamania typu tłukącego się I I I I szkła. I I Ryc. 3.3. Działanie siły naciskającej na gło wę kości długiej. W ścianach kości powsta· ją naprężenia ściskające i rozciągające. Szczególną grupę stanowią złamania z oderwania, czyli awulsyjne. Charakterystyczne dla tego typu złamań jest rozerwanie tkanki kostnej w wyniku gwałtownego przeciążenia układu kostnego siłami rozciągającymi. Na przykład nagłe, niekontrolowane zgięcie kolana połączone z silnym skurczem mięśnia czworogłowego, jak to ma miejsce w czasie lądowania po skoku, może spowodować awulsyjne złamanie rzepki lub guzowatości piszczeli. Podobnie w fazie wybicia do skoku gwałtowny skurcz mięśnia czworogłowego może także spowodować tak wielki wzrost naprężeń rozciągających, że nastąpi złamanie awulsyjne guzowatości piszczeli. I I I d a b c Ryc. 3.4. Podstawowe typy złamań w zależności od wytrzymałości kości i charakterystyki przeciążenia: a - złamanie typu „zielonej gałązki" bez przerwania okostnej występujące w okresie rozwojowym, b - złamanie spiralne charakterystyczne dla działania sił skręcających, c - złamanie wieloodłamo we typowe dla kości kruchych lub kości normalnych poddanych działaniu znacznych przeciążeń dynamicznych, d - złamanie awulsyjne rzepki poddanej działaniu nadmiernych sił rozciągających. p I I Proces gojenia się złamań przebiega według stałych, różniących się czasem trwania etapów. W zasadzie reakcję organizmu na uszkodzenie kości można podzielić na trzy fazy: zapalną, naprawczą oraz przemodelowania. Gojenie się złamania jest uwarunkowane wieloma czynnikami systemowymi, takimi jak wiek pacjenta, równowaga hormonalna, odżywianie, oraz czynnikami miejscowymi, takimi jak typ uszkodzonej kości, stany zapalne, oraz rodzaj urazu. Faza zapalna następuje bezpośrednio po urazie i trwa kilka godzin. Charakteryzuje się krwawieniem ze złamanej kości i otaczających ją tkanek. Towarzyszy temu tworzenie się krwiaków, opuchlizna i ból. W tym okresie następuje uwalnianie enzymów lizosomalnych i pojawia się nekroza tkanek. Fazę naprawczą charakteryzuje wzmożona aktywność osteoklastów i makrofagów, które usuwają obumarłą tkankę z obszarów złamania. Następnie obserwuje się wzmożoną proliferację komórek kościotwór czych, czyli osteoblastów. Czas trwania fazy naprawczej mierzony jest tygodniami, a nawet miesiącami. W dwa tygodnie po urazie rozpoczyna się reakcja kostniny. Przy prawidłowo złożonej kości formują się miękkie mostkowe połączenia, tzw. mostki kostninowe, ograniczające wzajemną ruchomość elementów złamanej kości. Kostnina miękka zawiera fibroblasty, proliferujące osteoblasty i często chondroblasty wbudowane w macierz bogatą w kolagen i glikoproteiny. W niej następuje rozrost sieci naczyń krwionośnych. Następnie kostnina miękka przekształca się w utkaną kość, głównie wskutek kostnienia chrzęstnego. Twarda kostnina wzmacnia mostkowe połączenie złamanej kości. Proces ten rozpoczyna się po 3-4 tygodniach od momentu złamania i trwa aż do całkowitego połączenia kości, czyli 2-3 miesiące. Faza przemodelowania, czyli przekształcenia zrostu jest procesem najwolniejszym. Trwa zazwyczaj bardzo długo, nawet do 7 lat. W tym czasie następuje zmiana kości tkanej w strukturę blaszkową. Zmienia się kształt zrostu - usuwana jest zbędna tkanka i wzmacniana jest mechaniczna wytrzymałość połączenia. Przy okazji warto wspomnieć, że hormony mają istotny wpływ na gojenie się złamań. Hormon wzrostu zwiększa objętość kostniny, a tym samym przyspiesza gojenie. Hormony gruczołu tarczowego biorą udział w przemodelowaniu kości. Natomiast szybkość gojenia się zła mania zmniejsza kortyzon, który powoduje zahamowanie wzrostu kostniny. Wyróżnia się także kilka uwarunkowań biomechanicznych wpływają cych na proces gojenia się złamań. Trzy czynniki mają podstawowe znaczenie dla optymalnego procesu gojenia. Są to prawidłowe zestawienie i sztywne połączenie odłamów oraz odpowiednia kompresja. Szerokość szczeliny między odłamami kostnymi oraz ewentualne przemieszczenia złamanych części mają istotny wpływ na powstawanie zrostu kostnego. Zgodnie ze schematem pokazanym na ryc. 3.5 parametry mechaniczne połączenia złamanej kości (np. za pomocą się odkształcenia i nasila się proces tworzenia chrząstki włóknistej lub wypełniania szczeliny kością. Niższe odkształcenia sięgające 2-10% powodują rozrost tkanki chrzęstnej włóknistej, a przy odkształceniach poniżej 2% szczelinę w obszarze złamania wypełnia kość. Większość stosowanych płytek zespalających i stabilizatorów kostnych pozwala na odkształcenia około 20-60%. Jeśli w czasie gojenia odkształcenia nie zmaleją, dojdzie w obszarze złamania do utworzenia stawu rzeko- F mego. .óg ~liĄ--_j go Obserwacje zjawisk związanych z przebiegiem procesów gojenia się złamań kości zainspirowały lekarzy do opracowania oryginalnej metody wydłużania kości. W latach pięćdziesiątych ubiegłego wieku prof. Gawrił A. Ilizarow opracował nową metodę wydłużania i korekcji kończyn opartą na zjawisku osteogenezy dystrakcyjnej. W tym celu Ilizarow opracował zewnętrzny stabilizator pierścieniowy. Odłamy kostne stabilizuje się przez wprowadzone do kości stalowe wszczepy (druty Kirchnera lub groty Schanza) zamocowane do sztywnej zekonstrukcji. Stabilizator umożliwia regulację szerokości szczeliny i co najważniejsze pozwala na zachowanie ruchomości stawów w sąsiedztwie złamania. Dzięki temu pacjent może z pewnymi ograniczeniami poruszać się, co stymuluje proces zrostu kostnego. Obciążenie kończyny powstrzymuje również procesy redukcji tkanek typowe dla całkowitego unieruchomienia złamania, np. za pomocą opatrunku gipsowego. Metodę Ilizarowa wykorzystuje się obecnie między innymi do chirurgicznego leczenia karłowatości oraz do wyrównywania długości kończyn. Kość, którą chcemy wydłużyć zostaje złamana chirurgicznie i następnie umieszczona w stabilizatorze zewnętrznym. Konstrukcja stabilizatora pozwala na odsuwanie złama nych końców kości. W ten sposób codziennie zwiększa się szerokość tzw. szczeliny dystrakcyjnej o około 1 mm. Przy trwającej wiele miesięcy kuracji, połączonej z intensywnym programem rehabilitacyjnym, można wydłużyć kończynę nawet o kilka centymetrów (średnio 1 cm na każdy miesiąc kurnej i). wnętrznej Ryc. 3.5. Wpływ przemieszczeń odłamów kostnych na przebieg gojenia się złamań. Zespolenie odłamów kostnych za pomocą płytki kompresji dynamicznej pozwala na ich niewielkie przemieszczenia b.g, co ma istotny wpływ na proces gojenia płytki kompresji dynamicznej) w obszarze zrostu mają istotny wpływ na przebieg osteogenezy. Oznaczając zakres przemieszczeń odłamów kostnych pod wpływem sił zewnętrznych jako 1'.1g, a przez g0 średnią szerokość tej szczeliny w przypadku braku obciążenia, można zdefiniować względne odkształcenia w obszarze złamania jako cz= 11gl g0 . Wartość odkształceń podawana jest w procentach i oznacza, o ile procent zmienia się szerokość szczeliny kostnej w obszarze złamania pod wpływem zewnętrznego obciążenia. Istnieje generalna zasada wiążą ca procesy gojenia z wielkością tych odkształceń. Jeśli odkształcenia mieszczą się w granicach 10-100%, w obszarze gojenia się przeważa granulacja, czyli proces ziarninowania tkanki. Przy takich odkształce niach proces granulacji zmniejsza szczelinę i tym samym pomaga w samoistnym ustabilizowaniu odłamów. W następstwie zmniejszają 3.2 Kość korowa: - twoc'Y "'"""'' oośoą •law" / Stawy lfo 3.2.1 Anatomia połączeń stawowych / Dla prawidłowości wykonania ruchu zasadnicze znaczenie ma integralność trzech układów: mięśniowego, kostnego i stawowego. Róż norodność wykonywanych przez człowieka ruchów związana jest z rozbudowaną strukturą połączeń stawowych poszczególnych łań cuchów kinematycznych. Z punktu widzenia biomechaniki ruchu najważniejsze są stawy ruchome. Budowę takiego stawu pokazano schematycznie na ryc. 3.6. Stawy ruchome pozwalają na zmiany położenia kątowego sąsiadujących kości. Stawy te tworzą zazwyczaj dopasowane do siebie powierzchnie kości zamknięte torebką stawową. Powierzchnie stawowe kości pokryte są cienką warstwą chrząstki szklistej - bardzo twardej i idealnie gładkiej. Wnętrze torebki stawowej nosi nazwę jamy stawowej i wypełnione jest płynem nazywanym mazią stawową. Maź stawowa zwilża powierzchnie stawowe, zmniejszając ich tarcie, oraz w ograniczonym zakresie zmienia rozkład nacisku na kości. Maź zapewnia również odżywianie tkanek stawowych. Z punktu widzenia mechaniki maź zapewnia smarowanie minimalizujące tarcie. Warto podkreślić, że współczynnik lepkości mazi nie jest wartością stałą. Innymi słowy, jej właściwości lepko-sprężyste zmieniają się w sposób nieliniowy. Na przykład impulsowe przeciążenia stawu kolanowego (w czasie biegu lub skoków) powodują, że zespoły hialuranobiałkowe mazi powiększają się i nabierają właściwości ciała stałego; ich lepkość rośnie wraz ze wzrostem szybkości kompresji stawu. Tkanka chrzęstna pokrywająca powierzchnie stawowe charakteryzuje się bardzo niskim współczynnikiem tarcia(µ). Współczynnik ten ma wartość bezwymiarową i zdefiniowany jest jako stosunek oporów poślizgowych do składowej normalnej siły nacisku wywieranej na Torebka stawowa: - zapewnia elastyczne połączenie kości - dostarcza substancje smarujące i odżywcze - zabezpiecza staw przed rozciąganiem i ogranicza niepożądane ruchy - zawiera mechanoreceptory informujące o ruchach i położeniu stawu I .. lę:~: ·faolH--i~~Chrząstka stawowa: - zapewnia bezstratny ruch powierzchni stawowych zabezpiecza staw przed niewielkim przeciążeniem Tkanka gąbczasta: - biernie zabezpiecza staw przed przeciążeniem - dostosowuje parametry mechaniczne stawu do przeciążeń Ryc. 3.6. Schemat typowego połączenia stawowego. II I staw czy inne połączenie mechaniczne. W większości stawów współ czynnik tarcia wynosi 0,0026 przy typowym obciążeniu 500 kPai wzrasta do wartości 0,0038 przy maksymalnym obciążeniu (2 MPa). Dla porównania wartość współczynnika tarcia na styku dwóch naoliwionych powierzchni metalowych wynosi 0,3-0,5. Pokrycie tych powierzchni teflonem powoduje zmniejszenie współczynnika tarcia do wartości 0,05-0, 1. Tak więc chrząstka ma doskonale parametry pośli zgowe, które o rząd wielkości przewyższają produkty techniczne. Torebka stawowa jest bardzo elastyczna, dlatego w zasadzie nie ogranicza ruchu w stawie.Jednak struktura połączenia stawowego preferuje pewne płaszczyzny, w których może się odbywać ruch. Niektóre części torebki stawowej mogą być wzmocnione przez zgrubienia tkanki i dzięki temu mają zmniejszoną podatność na odkształcenia. Powierzchnie torebki stawowej, które w czasie ruchu ulegają odkształceniu, noszą nazwę obszarów słabego oporu. Obszary te są najbardziej podatne na uszkodzenia mechaniczne. Pozostałe obszary, które nie odkształcają się w czasie ruchu, noszą nazwę punktów lub powierzchni mechanicznie martwych. Powierzchnie martwe są zazwyczaj dodatkowo wzmocnione więzadłami, czyli pogrubionymi pasmami tkanki łącznej przebiegającymi od jednej kości do drugiej. Ich zadaniem jest stabilizacja mechaniczna stawu. Więzadła są mało rozciągliwe i nadzwyczaj wytrzymałe. Na przykład więzadło obłe w stawie biodrowym człowieka wytrzymuje obciążenie do 1000 N na każdy centymetr kwadratowy powierzchni przekroju. wi~zadł.a k?l~n~ s~ęga 1, 7 MP.a. Tak wysoka sztywność więzadła na działame sił scmaJących zalezy od międzycząteczkowych połączeń kolagenowych oraz wiązań kolagenowo-proteoglikanowych. Prz~bieg więzadeł ma istotny wpływ na charakterystykę przemieszczen oraz .na ruch?mo_ść stawu: Poł?żenie więzadła w płaszczyźnie ruchu moze ogramczac ruch zgmama lub prostowania stawu zawiasowe~o. W, narządzi~ ruchu człowieka najczęściej występują więzadła o~ran1c~aJą~e r:adm1ernywyprost stawu. Inną rolą więzadeł jest przec1wstawiame się bocznym przesunięciom główki kości. Boki torebki stawo~ej są zwykle ~oda~ov~u wzmocnione pasmami mięśniowymi aktywme wspomaga1ącym1 więzadła w ograniczeniu ruchomości stawu w danym kierunku. Zasadniczą rolę w kontroli pracy połączenia stawowego odgrywają jednak mięśnie długie. Ich przebieg nad torebką stawową, a tym samym kierunek wytwarzanych przez nie sił, regu1ują kaletki maziowe. 3.2.3 Typy połączeń stawowych 3.2.2 Struktury wspomagające biomechanikę stawu Wśród struktur wspomagających połączenia stawowe ważną funkcję pełnią wspomniane już więzadła. Są to płaskie struktury łącznotkan kowe, grubości kilku milimetrów, stabilizujące stawy. Ich stabilizują ca funkcja zależy od kształtu, umiejscowienia mocowań do kości oraz charakterystyki mechanicznej tkanki. Wszelkie urazy i procesy naprawcze zmieniają tę charakterystykę. Najczęściej rozkład naprężeń w więzadłach, np. w więzadłach krzyżowych kolana, jest bardzo niejednorodny. Oprócz sił rozciągających na więzadła działają siły ścina jące. Jednak dla sił działających poprzecznie więzadła zachowują się jak materiał jednorodny o nieliniowej zależności sztywności od wydłużenia. Oprócz testów rozciągających, stosowanych jak przy badaniu ścięgien, w przypadku więzadeł stosuje się również testy na naprężenia ścinające. Moduł ścinający przyśrodkowego pobocznego W lite~aturze spotyka się r?żne klasyfikacje połączeń stawowych. Jedną_ z mch: op~rtą na stop mach swobody, omówiono przy okazji opisu łancuchow kmematycznych. Inny podział opiera się na liczbie elementów kostnych tworzących staw.Jeżeli w stawie łączą się dwie kości, staw taki nazywamy prostym. Natomiast jeśli torebka stawowa otacza co najmniej trzy kości, tworzą one staw złożony. Przykładem stawu prostego jest staw biodrowy lub ramienny. Staw łokciowy jest natomiast stawem złożonym. W niektórych stawach występują dodatkow€ elementy chrzęstne - krążki stawowe i łękotki (np. w stawie kolanowym lub obojczykowo-barkowym). W, ~~~żi:ości od _uksztaltow~nia powierzchni stawowych można wy- rozmc kilka typow polączen stawowych (ryc. 3.7). W najprostszym przypadku, gdy powierzchnie stawowe są płaskie, staw nazywamy płaskim. Przykładem takich połączeń są stawy międzykręgowe odcinka szyjnego i piersiowego kręgosłupa. Ruchomość tych stawów jest „„ ·- ~1 I I I a I b c Ryc. 3.7. Podstawowe typy połączeń stawowych: a - staw zawiasowy o jednym stopniu swobody, b - staw siodełkowy o dwóch stopniach swobody, c - staw kulowy z trzema stopniami swobody. II II nimalnego tarcia. Prawidłową pracę połączeń stawowych zapewnia między innymi czucie stawowe oraz związane z nim nerwowe sprzę żenie zwrotne. Ważnym czynnikiem wpływającym na trwałość stawu jest zdolność tworzących go tkanek do modelowania struktury oraz naprawy po uszkodzeniu. 3.2.4 Charakterystyka ruchów stawowych Powierzchnie ruchomych stawów nie są dokładnie płaskie, cylindryczne czy sferyczne. Najczęściej mają kształt owalny, czyli powierzchnię, której promień krzywizny zmienia się w trakcie ruchu (ryc. 3.8). Zazwyczaj powierzchnie takie pojawiają się we wklęsło-wy pukłych powierzchniach stawowych. Powierzchni tego typu może być kilka w jednym stawie. Na przykład taką złożoną strukturę mają stawy siodełkowe. Owalny kształt powierzchni pozwala na zwiększe nie zakresu ruchu i optymalizację powierzchni połączenia przy minimalnej wielkości stawu. zazwyczaj ograniczona za pomocą mięśni lub pomocniczych struktur, takich jak więzadła. Drugą ważną grupę stanowią stawy zawiasowe, występujące w połączeniach kości paliczkowych czy kości ramiennej z łokciową. Bardziej złożoną strukturę mają stawy siodeł kowe. Stawy kuliste występują w połączeniach kończyn z tułowiem. Zapewniają one największą swobodę ruchu połączonych za ich pomocą kości. Wbrew obiegowym opiniom o prostocie połączeń stawowych struktury te mają dość skomplikowaną budowę. Ta złożoność pozwala na optymalizowanie ich pracy, wydłużające ich żywotność. W warunkach fizjologicznych trwałość ruchomego połączenia stawowego przekracza długość naszego życia. Szacuje się, że staw może prawidłowo spełniać swe funkcje przez co najmniej 100 lat. Dzieje się tak dzięki ich doskonałym charakterystykom mechanicznym. Stawy maziowe zapewniają wzajemne przemieszczenie kości w warunkach mi- Ryc. 3.8. Zmiany promienia ruchu oraz dopasowania powierzchni w stawie. I W czasie zmiany położenia stawu mogą w nim występować trzy rodzaje ruchów: toczenie, ślizganie i skręcanie. W czasie toczenia, podobnie jak przy toczeniu kuli po powierzchni stołu, obydwie powierzchnie stawowe stykają się coraz to w innym punkcie. W ślizganiu i skręcaniu ten sam punkt jednej powierzchni styka się z coraz to nowym punktem drugiej powierzchni. W większości zdrowych stawów występują różne kombinacje tych trzech ruchów. Z powodu niedopasowania i skomplikowanych powierzchni stawowych osie stawów są bardzo złożone. W porównaniu z mechanicznymi strukturami, takimi jak np. zawiasy, osie stawowe nie są stałe i najczęściej przemieszczają się w czasie ruchu. Te anatomicznie uwarunkowane drobne zmiany osi obrotu mają zazwyczaj na celu wprowadzenie niewielkich korekcji ruchu łańcucha kinematycznego. Największe ruchy osi stawowych występują w stawie kolanowym, łokciowym i w nadgarstku. Owalne powierzchnie połączenia stawowego mają tylko jeden punkt, w którym dopasowanie ich powierzchni jest maksymalne. Położenie stawu, któremu odpowiada maksymalne dopasowanie jego powierzchni, nazywane jest pozycją ścisłego upakowania. W tej pozycji powierzchnie stawowe są najbardziej do siebie dociśnięte, a powierzchnia kontaktu jest największa. W innych położeniach stawu stykające się powierzchnie nie są tak dokładnie dopasowane. Noszą one wówczas nazwę pozycji luźnego upakowania. W pozycji luźnego upakowania więzadła i torebka stawowa nie są naprężone, a staw może zostać biernie rozciągnięty nawet na kilka milimetrów. Pozycja luź nego upakowania pozwala na ruchy stawowe: toczenia, ślizgania i skręcające przy znacznie zmniejszonym tarciu powierzchni. Oprócz ruchów fizjologicznych, takich jak zginanie czy odwodzenie, stawy w celach diagnostycznych lub terapeutycznych mogą zostać biernie rozciągnięte. W trakcie rozciągania stawu jego powierzchnie mogą się także ślizgać i obracać, co pozwala na ocenę jakości tych powierzchni. Te niewielkie przemieszczenia nazywane są ruchami dodatkowymi lub luzami połączenia stawowego. Luzy stawowe mają podstawowe znaczenie dla bezbolesnego ruchu stawowego. Ruchy dodatkowe nie mogą być wykonane przez samego pacjenta, a wręcz wymagają rozluźnienia mięśni i zastosowania siły zewnętrznej. Ruchy te mają istotne znaczenie w diagnostyce narządu ruchu. Często dzięki nim możliwa jest lokalizacja miejsca uszkodzenia w złożonych łańcu chach kinematycznych. Najczęściej w wykonanie nawet najprostszych ruchów zaangażowanych jest kilka stawów. Ruchy zginania i prostowania nadgarstka są tu najlepszym przykładem. W tak prostych ruchach zaangażowanych jest co najmniej 12 połączeń stawowych. Dlatego u pacjenta z bólem lub ograniczeniem ugięcia nadgarstka lokalizacji uszkodzenia można dokonać przez przebadanie ruchów dodatkowych każdego ze stawów. W warunkach fizjologicznych więzadła i torebka stawowa ograniczają bierne ruchy dodatkowe w pozycji ścisłego upakowania. W przypadku przerwania lub naciągnięcia więzadeł połączenie stawowe staje się niestabilne, a w stawie stwierdza się nadmierne ruchy dodatkowe. Niestabilność stawu uruchamia zazwyczaj negatywną sekwencję zdarzeń prowadzącą do pogłębienia się dysfunkcji układu ruchowego. N a przykład uszkodzenie więzadła krzyżowego przedniego stawu kolanowego zwiększa ryzyko uszkodzenia łękotek. Natomiast w stanach zapalnych ruchy dodatkowe wywołują ból. W wyniku reakcji bólowej ruchomość stawu zostaje ograniczona. Charakterystycznym objawem uszkodzenia łękotek jest blokowanie ruchu w kolanie. Przemieszczanie się w stawie oderwanych fragmentów łękotki, któremu zazwyczaj towarzyszy ból, jest przyczyną takich blokad. 3.2.5 Tkanka chrzęstna W omówieniu biomechanicznych właściwości stawów nie sposób pominąć roli najważniejszego elementu połączenia kostnego - chrząst ki. O ile w okresie płodowym cały szkielet zbudowany jest z tkanki chrzęstnej, o tyle w szkielecie dorosłego człowieka chrząstka występu je na powierzchniach stawów maziowych, w ścianach tułowia, krtani, tchawicy, oskrzeli, nosa i uszu. Miejsce występowania tkanki chrzęst nej wyznacza jej funkcję. Dyski międzykręgowe przenoszą obciążenia kręgosłupa; ich elastyczność zapewnia giętkość kręgosłupa oraz amortyzuje wstrząsy. Chrząstka żebrowa rozmieszczona na przednich koń cach żeber zapewnia im niezbędną elastyczność i ruchomość. Szczególną rolę w biomechanice układu ruchowego odgrywa chrząst ka powierzchni stawowych. Spełnia ona trzy podstawowe funkcje. Przede wszystkim zapewnia odpowiedni rozkład nacisku na powierzchni stawowej oraz zmniejsza tarcie w czasie :uchu stawu. Tr~e cią ważną funkcją tkanki chrzęstnej jest amortyzacja nagłych przeciążeń stawu. Tkanka chrzęstna zbudowana jest z komórek nazy;ivany~h chc:>ndrocytami oraz macierzy chrzęstnej. Chondroc)'o/, ktorych sre?mca wynosi 10-30 µm, tworzą, skupiska 2-3-komork~we rozrr:ieszczo~e w rozstępach macierzy. Srednio przypada_14 tysięcy k~rr:orek _na Jeden milimetr sześcienny tkanki, przy czym ich rozkład me Jest rownomierny. Najliczniej chondrocyty rozlokowane są w warstwach powierzchniowych tkanki. Odgrywają one ważną rolę_ w procesa~h adaptacyjnych chrząstki oraz w procesach degeneracYJnych. ~om~r ki te odpowiedzialne są za wytwarzanie kolagenu, proteoghkanow oraz enzymów regulujących metabolizm. Macierz chrzęstna zbudowana jest z wody, kolagenu i proteoglikanów. Macierz może mieć bardzo zróżnicowaną strukturę. Z tego względu wyróżnia się tkankę chrzęs~ną s~klistą ?raz białą i żółtą chrząstkę włóknistą. Chrząstka szklista 1est waznym elementem struktury stawów. Dyski międzykręgowe oraz łąkotki zbudowane są z białej, bogatej w kolagen chrząstki włóknistej. ~ółta ~anka ~hrz~s~ na, zawierająca sieć elastyny, występuje między mnymi w małzowmie usznej i w krtani. Chrząstka jest formą tkanki łącznej zbudowanej w 75-80% z wody orc:z w 20% z substancji stałych tworzących macierz chrz~stną. SubstanCJ_a stała chrząstki to głównie kolagen (65%), proteoglikany (25%!, gl:koproteiny i chondrocyty (<10%) oraz lipidy (<10%). Na pozrnmie makrocząsteczkowym chrząstkę twor~ą dwa pod~~awowe el~meno/: proteoglikany i kolagen. Te elementy, ic~ zawarto,s~ w ~c:nce i ~społ działanie determinują fizyczne i mechaniczne wł~sciwo~ci tka~. Terminem proteoglikany określa się makrocząsteczki tkanki łączne) u~o rzone z węglowodanów i białek. Specyficzną cechą proteogh~anow jest ich zdolność tworzenia zespołów nazywanych agrekanrum ~an?. agrecan). Agrekan składa się z rdzenia bi~kow~go z dołączonymi ł~n cuchami glikozaminoglikanów: chondr01tynosiarcz_anu, kera~osiar czanu i kwasu hialuranowego. Wzajemne proporCJe poszczegolnych glikozaminoglikanów decydują o typie tkanki chrzęstnej. ! Proteoglikany są odpowiedzialne za sztywność tkanki ~hrzęstnej jej zdolność do przenoszenia obciążeń. Duża koncentracja proteoglika- nów utrzymuje wewnętrzne naprężenie tkanki chrzęstnej, nadając jej doskonałe właściwości sprężyste. Proteoglikany są wbudowane w sieć kolagenową. Naprężenia wewnątrz tej sieci powodują, że objętość proteoglikanóww chrząstce jest prawie pięćdziesięciokrotnie mniejsza od tej, którą zajmowałaby w wolnej przestrzeni. Warunki takie zapewnia równowaga dwóch sił: oddziaływań elektrostatycznych oraz naprężeń mechanicznych kolagenu. W warunkach fizjologicznych siły elektrostatyczne wzajemnego odpychania tysięcy sąsiadujących z sobą ujemnie naładowanych grup siarczanowych i karboksylowych, wchodzących w skład cząsteczek proteoglikanów, równoważone są przez naprężenia mechaniczne włókien sieci kolagenowej. Dzięki temu wewnątrz tkanki chrzęstnej utrzymuje się znaczne ciśnienie sięgające nawet do 0,3 MPa, nadając chrząstce doskonałe właściwości amortyzujące. W chrząstce istnieje jeszcze drugi mechanizm kształtujący charakterystykę mechaniczną tkanki. Proteoglikany są polianionami, czyli są makrocząsteczkami obdarzonymi wysokim ujemnym ładunkiem elektrycznym. Dzięki temu mają one zdolność silnego osmotycznego wiązania wody. W wyniku wchłonięcia dużej ilości wody następuje „puchnięcie" tkanki chrzęstnej powodując, że staje się ona bardzo elastyczna. Woda stanowi około 80% całkowitej masy chrząstki. Maksymalną objętość związanej wody ograniczają naprężenia włókien kolagenowych, którymi oplecione są proteoglikany. Proces zostaje zahamowany w momencie zrównoważenia sił oddziaływań osmotycznych i naprężeń mechanicznych. Co jednak najważniejsze, nasycona wodą tkanka chrzęstna, podobnie jak gąbka, jest wrażliwa na działanie ciśnie nia zewnętrznego, które może spowodować uwalnianie wchłoniętej wody. Właśnie ten mechanizm wykorzystywany jest przy smarowaniu powierzchni stawowych, kontroli sprężystości chrząstki, jej odżywianiu oraz w działaniu chrzęstnego przetwornika mechanoelektrycznego. Wiązanie wody przez proteoglikany oraz uwalnianie jej pod wpływem bodźców mechanicznych jest ważnym elementem mechanizmu regulacyjnego tkanki chrzęstnej. Mechanizm ten działa na chondrocyty, regulując ich aktywność biosyntetyczną, w wyniku której następu je modelowanie tkanki chrzęstnej. Z zebranych dotychczas danych doświadczalnych wynika, że działanie bodźców mechanicznych na tkankę wpływa przez mechanizm przetwarzania mechanoelektrycznego zarówno na metabolizm chondrocytów, jak i innych struktur macierzy. Zmiany obciążenia stawów w czasie aktywności ruchowej powodują, że ustalona statyczna równowaga ciśnień zostaje zakłóca- na. Następuje uwalnianie z chrząstki związanej przez proteoglikany wody. W wyniku tego procesu w miejscu ucisku tkanki pojawia się ujemny potencjał elektryczny. Wielkość generowanych w chrząstce potencjałów jest liniowo zależna od wielkości siły nacisku (Bernhard Schmidt-Rohlfing i wsp., 2002). Autorzy ci pokazali, że dynamiczne bodźce mechaniczne o amplitudzie 360 N i częstotliwości 0,2 Hz generują lokalne potencjały elektryczne, których amplituda wynosi 2-5 mV. Zmiana potencjału powoduje zmiany metabolizmu oraz proliferację, czyli namnażanie i wzrost chondrocytów. wody w tkance chrzęstnej decyduje o jej właściwościach mechanicznych. Największe nasycenie wodą występuje w warstwach powierzchniowych tkanki. W głębokich warstwach chrząstki zawartość wody spada do 60%. Powoduje to między innymi, że warstwa powierzchniowa jest najbardziej wrażliwa na działanie obciążeń mechanicznych. W tej warstwie występują największe skupiska chondrocytów, którym mechanizm osmotyczny zapewnia odpowiednie warunki troficzne. Tkanka chrzęstna nie jest ukrwiona i jedynie opisany wyżej mechanizm pompy elektroosmotycznej zapewnia jej odpowiedni metabolizm.Jak łatwo dostrzec, sprawność działania tego mechanizmu zależy od aktywności ruchowej. Długotrwały bezruch i pozbawienie tkanki wpływu bodźców mechanicznych prowadzi do degeneracji chrząstki. Warstwa powierzchniowa (10-20%, włókna kolagenowe równoległe do powierzchni) Warstwa pośrednia (40-60%, skośna orientacja włókien) Zawartość Z punktu widzenia mechaniki chrząstka jest materiałem niejednorodnym o anizotropowych właściwościach mechanicznych. Jej wytrzymałość zależy np. od orientacji włókien kolagenowych. W tkance chrzęst nej stawu można wyróżnić cztery warstwy morfologiczne różniące się orientacją włókien kolagenowych (ryc. 3.9). W warstwie powierzchniowej, stanowiącej 10-20% całkowitej grubości tkanki, włókna są zorientowane równolegle do powierzchni stawu. Pod nią znajduje się grubsza warstwa, obejmująca 40-60% grubości chrząstki, nazywana strefą przejściową lub środkową. W tej warstwie włókna kolagenowe są nieuporządkowane i nie można określić preferowanej orientacji włókien. W warstwie głębokiej, obejmującej 30% grubości tkanki, włókna kolagenowe są skierowane prostopadle do powierzchni kości. Najgłębiej położona jest warstwa zmineralizowana stanowiąca połączenie chrząstki z kością. Oprócz orientacji zmienia się również koncentracja kolagenu w poszczególnych warstwach. W warstwie powierzchniowej kolagen zajmuje 16-31 % objętości tkanki, natomiast w warstwie głę bokiej jego średnia zawartość wynosi 14-42%. Warstwa głęboka (30%, dowolna orientacja włókien) Chrząstka zwapniona Kość Ryc .. 3.9. Scher:ia.tp~zekroju .chrzęstnej powierzchni stawowej z zaznaczonymi warstwami rozniącym1 się orientacją włókien kolagenowych. 3.2.6 Dodatkowe stawowe struktury chrzęstne W niektórych stawach, np. ba~kowo-obojczykowym, mostkowo-obojczyko:wrrri, panewkowo-ram1ennym, b10drowym i kolanowym, wy?tępuJą .dodatkowe struktury chrzęstno-włókniste: krążki stawowe I łąkotki. Ich zadaniem jest dodatkowa ochrona stawu przed przecią- żeniem. Krążki całkowicie pogłębiają jamę stawową, zapewniając peł ny kontakt powierzchni stawowych. W stawie kolanowym występują dwie łąkotki (przyśrodkowa i boczna). W przeciwieństwie do krążków stawowych łąkotki nie wypełniają całej jamy stawowej, pokrywając około 2 I 3 powierzchni stawowej kości piszczelowej. Wypełniają one przestrzeń między kłykciami kości udowej i piszczelowej, zwiększając kongruencję i zwartość stawu. Łąkotki przyczepione są obwodowo do torebki stawowej. Te struktury odgrywają ważną rolę biomechaniczną. Przede wszystkim ograniczają przednio-tylne przemieszczenie kości piszczelowej. Przez zwiększenie powierzchni kontaktu stawu łą kotki zmniejszają lokalne naprężenia w chrząstce stawowej oraz amortyzują wstrząsy. Łąkotki przenoszą prawie 70% obciążenia stawu kolanowego, a ich znakomite właściwości poślizgowe chronią staw przed szybkim zużyciem lub uszkodzeniem w wyniku przeciążenia~ Te ważne dla funkcjonowania stawu struktury ulegają częstemu uszkodzeniu, zazwyczaj podczas niekontrolowanego skrętu zewnętrz nego podudzia przy zgiętym stawie kolanowym. Urazy tego typu powstają najczęściej w czasie treningu sportowego oraz w trakcie wykonywania długotrwałej pracy w pozycji kucznej. Objawy uszkodzenia łąkotki są dość zróżnicowane. Zazwyczaj słychać trzaski przemieszczających się fragmentów chrząstki. Przemieszczające się fragmenty mogą spowodować nieodwracalne uszkodzenia chrząstki stawowej. W wyniku uszkodzenia łąkotki ruch w stawie jest ograniczony, a nawet może zostać zablokowany wskutek reakcji bólowej. 3.2.7 Patologiczne zmiany charakterystyki mechanicznej chrząstki stawowej Parametry fizyczne tkanki zależą od wielu wzajemnie powiązanych czynników. Elastyczne białka oraz zawarta w tkance woda mają istotny wpływ na sprężystość tkanki. W wyniku starzenia się organizmu zawartość białek i wody stopniowo się zmniejsza, powodując postę pujące zmniejszenie elastyczności chrząstki. Obydwa czynniki, tzn. synteza białek i zawartość wody w tkance, są ze sobą ściśle powiąza ne. Zarówno kolagen, jak i proteoglikany, tworzące makrocząsteczko- wy mech~ni~m wiązania wody, są syntetyzowane przez chondrocyty. Wr~ z w1ek~em c~ondr~cyty zwiększają swoje rozmiary, a ich zdolnosc do prohf~raCJI maleJe. Tym samym zmniejsza się objętość syntetyzowanych białek, a w następstwie słabnie siła wiązania w tkance wody. W efekcie omawianych zmian zmniejszają się wraz z wiekiem mo,~liw~ści .dostos?"".awcze tk~ld chrzęstnej oraz osłabia się jej zdolnosc go1ema. Jak JUZ wspommałem, mechanizm transportu wody w tkance chrzęstnej odpowiada za jej procesy troficzne. Osłabienie tego mechanizmu przyczynia się do nasilenia procesów degeneracyjnych, a tym samym maleje aktywność biosyntetyczna chondrocytów i b~ędne koło się .zamyka. To jednak nie jedyne błędne koło w narzą dzie ruchu. Prawidłowe funkcjonowanie organizmu zależy od jego aktywnoś~~ rucho""."ej, kt.óra zazwyczaj zostaje ograniczona w wyniku patologu. Ogramczeme dopływu dynamicznych bodźców mechanicznych pogłębia atrofię i nasila procesy degeneracyjne. Degeneracja oraz wszelkie urc:zy mechaniczne mogą aktywować procesy zapalne, pr?wadz.ące do Jeszcze szybszego zniszczenia tkanki chrzęstnej. Zbyt cienka I poprzerywana warstwa chrząstki traci swe właściwości smarujące, amortyzujące i zdolność do osłabiania naprężeń mechanicznych w s.ta~e . W dłu~sz.ej ~erspektywie prowadzi to do zużycia stawu, obnazema i podrazmema nerwowych zakończeń bólowych. To z kolei uruchamia kolejne błędne koło prowadzące do ograniczenia ruchu. Dlatego umiarkowana, dostosowana do wieku pacjenta aktJ:Wnoś~ ruchowa przynosi zazwyczaj dobre efekty terapeutyczne. Bierne I czynne ruchy przerywają zazwyczaj lawinowo narastające efekty błędn~ĘO k?ła. Należy jednak pamiętać, że zbyt duże, długo trwał~ P.r~ec1ą~eme stawu po początkowym przeroście chrząstki powoduje JeJ zanik, prowadząc tym samym do szybkiego narastania procesów patologicznych. ~ie n:ożna an~izować ;vytrzymałości chrząstki w oderwaniu od są siadującego z mą podłoza kostnego, z którym jest ona zintegrowana. Gdy wytrzymałość tkanki chrzęstnej lub sąsiadującego z nią podłoża kostnego jest z różnych powodów zmieniona, działanie nawet sił typowych dl.a normalnej aktywności ruchowej może spowodować uszkodzeme stawu. Uszkodzenie chrząstki może być spowodowane nadmier~Y:11 obciążeniem tkanek, wykraczającym poza obszar jej wytrzy.m~os~i. Tkank~ chrzęstna najlepiej funkcjonuje, zużywając się w mewielkim stop mu w warunkach stałego obciążenia dynamicznego. Powtarzające się przeciążenia dynamiczne powodują szybko po- stępujące uszkodzenie stawu. Uprawianie niektórych dyscyplin sportowych oraz wykonywanie pewnych zawodów zwiększa ryzyko uszkodzeń stawów. Ciągłe przeciążenia są przyczyną zwiększonej zachorowalności na chorobę zwyrodnieniową stawu skokowego występującej u tancerzy baletowych. Z kolei u tenisistów często występuje zwyrodnienie stawu ramiennego i łokciowego. Tkanki podlegają ustawicznym zmianom strukturalnym, którym towarzyszą zmiany ich parametrów mechanicznych. Dynamika tych zmian jest różna w różnych okresach życia. Największą dynamikę procesów modelujących obserwuje się w okresie rozwojowym organizmu. Dlatego młodzi zdrowi ludzie mają znacznie wyższą odporność stawów na przeciążenia niż osoby starsze. Unieruchomienie lub zmniejszone obciążenie stawu pogarszają odżywienie chrząstki. Nie jest też korzystny stały lub nadmierny ucisk, prowadzi bowiem do postępującego zaniku chrząstki. Nadmierne przeciążenie, np. w wyniku wzmożonego napięcia mięśniowego lub otyłości, powoduje szybkie zwyrodnienie stawów. W chorobie zwyrodnieniowej stawów zniszczeniu o różnym stopniu nasilenia ulegają części miękkie stawu, a więc chrząstka stawowa, torebka, maziówka, łąkotki w stawach kolanowych, tarcze międzykręgowe kręgosłupa. Powierzchnia chrząstki stawowej staje się chropowata wskutek powstających w chrząstce nadżerek. Zwiększa to tarcie powierzchni stawowych w czasie ruchu, nasilając dodatkowo procesy uszkadzające staw. Pojawiający się przy tym ból jest sygnałem ostrzegawczym informującym o nieprawidło wym działaniu połączenia stawowego. Ból też pełni funkcję ochronną, zmuszając do ograniczenia ruchów w zajętym stawie. Jednocześnie ból wywołuje wzmożone napięcie mięśni w rejonie uszkodzonego stawu, wzmagając dodatkowo obciążenie stawu. Dlatego choroba zwyrodnieniowa stawów ma znaczną skłonność do progresji. Niejednokrotnie dochodzi do zupełnego zaniku chrząstki połączonego ze znacznym zwężeniem szpary stawowej. Tak duże zmiany zwyrodnieniowe mogą występować w najbardziej obciążonych stawach: biodrowym i kolanowym. W przypadku pierwszego z nich zniszczenie chrząstki stawowej prowadzi do stopniowego ścierania i deformacji głowy kości udowej. Radykalną metodą postępowania w przypadku znacznego uszkodzenia stawu jest alloplastyka, czyli wymiana zniszczonego stawu na sztuczny. Operacje takie wykonuje się coraz czę ściej i z dobrym skutkiem. 3.2.8 Fizjologiczne mechanizmy zabezpieczające kości i stawy przed przeciążeniem Przeciążenie stawów odgrywa kluczową rolę w powstawaniu zmian patologicznych. Dlatego też w profilaktyce należy zwrócić szczególną uwagę na wszelkie dysfunkcje układu kostno-stawowego, które mogą doprowadzić do takich przeciążeń. Wśród czynników ryzyka należy wymienić przede wszystkim wady postawy, asymetrię funkcjonalną narządu ruchu oraz nadmierne napięcie mięśniowe. Każdy z tych czynników w dłuższej perspektywie staje się przyczyną kumulacji urazów prowadzących do zmian zwyrodnieniowych kości, stawów i mięśni. Połączenia stawowe odgrywają ważną rolę w układzie ruchowym. są one szczególnie chronione. Obciążenie mechaniczne chrząstek stawowych wynika z pełnionych przez nie funkcji. Obciąże nie stawu jest wypadkową oddziaływań sil wewnętrznych i zewnętrz nych. Obciążenia wewnętrzne zależą od prawidłowego funkcjonowania układu mięśniowego. W tym kontekście istotne znaczenie mają relacje między aktywnym napięciem i rozkurczem poszczególnych mięśni oraz grup mięśniowych. Współskurcz mięśni antagonistycznych jest zazwyczaj przyczyną nadmiernego obciążenia stawu. Oprócz siły niezbędnej do realizacji określonej czynności mięśnie agonistyczne muszą pokonać opór mięśni przeciwstawnych. Mamy więc tu do czynienia z klasyczną dźwignią dwustronną, w której siła Dlatego reakcji podparcia, wyznaczająca obciążenie stawu, jest równa sumie sil mięśniowych działających na ten staw. Zewnętrzne siły są zazwyczaj źródłem znacznych przeciążeń stawów. Nawet podczas normalnej aktywności wielkość działających na narząd ruchu sil może być znaczna. W czasie prawidłowego chodu, w momencie rozpoczynającego fazę podparcia kontaktu pięty z podłożem, siła przenoszona przez staw kolanowy przewyższa 3-4 razy ciężar ciała. Z kolei nadmierne ugięcie kolana w fazie podporu powoduje zwiększone obciążenie stawu rzepkowo-udowego przewyższają ce nawet dziewięciokrotnie ciężar ciała. Obciążenia te mogą wzrosnąć wielokrotnie w przypadku ciężkiej pracy lub np. w czasie wyczynu sportowego. Sprzyjają one uszkodzeniom łąkotki oraz kontuzjom typu awulsyjnego złamania rzepki lub oderwania przyczepu mięśnia czworogłowego. Przy dużych obciążeniach dynamicznych tkanka chrzęstna, mimo swych doskonałych właściwości mechanicznych, nie jest w stanie zamortyzować przeciążenia stawu. Jej stosunkowo cienka warstwa wynosząca 0,5-2 mm jest zbyt mała, aby przejąć i skutecznie rozproszyć energię dużego przeciążenia. Koniecznością staje się współdziałanie innych mechanizmów, zarówno czynnych, jak i biernych, w celu zabezpieczenia stawu przed uszkodzeniem. Ważnym elementem biernego mechanizmu zabezpieczającego staw przed przeciążeniem są kości, zwłaszcza kość gąbczasta, na której osadzona jest chrząstka. W czasie dużego przeciążenia gwałtownie wzrastają naprężenia mechaniczne w obszarze podchrząsteczkowym. Strukturalnie istota gąbczasta zbudowana jest z beleczek kostnych przekazujących naprężenia z powierzchni stawu do trzonu kości. Pomimo że jest ona znacznie, bo aż prawie dziesięciokrotnie sztywniejsza od tkanki chrzęstnej, w porównaniu z warstwą korową kości jest stosunkowo miękka i łatwo absorbuje energię. W przypadku przeciążenia w podłożu podchrząstkowym powstają mikropęknięcia. Te uszkodzenia goją się łatwo, a nowo powstała tkanka kostna częściowo zmienia właściwości mechaniczne istniejącej struktury. Kumulacja tych procesów może jednak w dłuższej perspektywie przynieść negatywne skutki. Naprawiona tkanka jest znacznie sztywniejsza od pierwotnej i tym samym ma coraz słabsze właściwości amortyzujące. W rezultacie tkanka chrzęstna przejmuje znacznie większe przeciążenia, co prowadzi do szybszego jej zużycia lub uszkodzenia. Co więcej, przy gojeniu się nawarstwionych mikrourazów może dojść do zaburzenia przepływu krwi w danym obszarze kości. Towarzyszy temu obumieranie tkanki, połączone z bólem. W skrajnych przypadkach w wyniku martwicy może nawet dojść do oddzielenia się chrząstki od leżącej pod nią tkanki kostnej (osteochondritis dissecans). Takie zmiany patologiczne występują najczęściej w stawie kolanowym, na powierzchni kłykcia przyśrodkowego kości udowej. Jednak już sama reakcja bólowa wywołuje odruchowe ograniczenie obciążenia lub zakresu ruchomości stawu, zmuszając tym samym do kompensacyjnego przejęcia obciążenia przez inne stawy. W rezultacie obserwuje się szybko narastające zmiany w ramach zajętego procesem chorobowym stawu oraz następcze uszkodzenia innych struktur narządu ruchu. System mięśniowy jest głównym elementem układu napędowego organizmu. Oprócz tego mięśnie odgrywają również nie mniej waż ną rolę aktywnych tłumików rozpraszających nadmierną energię. Rozpraszanie nadmiarów energii oraz amortyzacja wstrząsów zabezpiecza stawy i kości przed przeciążeniem. Doskonałe lepko-spręży ste właściwości mięśni powodują, że w czasie rozciągania są one w stanie pochłonąć i rozproszyć znaczne ilości energii kinetycznej. Co ciekawe, np. w czasie lokomocji większość aktywnych mięśni nie wytwarza siły napędowej, lecz właśnie absorbuje energię pozornie spowalniając ruch ciała. Wielkość pochłanianej przez mięśnie energii zależy między innymi od sprawności układu ruchu, od sposobu poruszania się, od jakości podłoża i wreszcie od rodzaju i jakości obuwia.Jeśli się nad tym wnikliwie zastanowić, to można dostrzec, że układ nerwowy kontroluje ruch przez sterowanie przepływem energii w łańcuchach kinematycznych. Należy wyraźnie podkreślić, że charakterystyka mechaniczna mięśni jest kontrolowana przez układ nerwowy. Innymi słowy, ich właściwo ści lepko-sprężyste zależą od sprawnego funkcjonowania układu nerwowego. Nieaktywne, biernie rozciągane mięśnie w zakresie fizjologicznych zmian długości stawiają niewielki opór i nie są w stanie wchłonąć znacznych ilości energii. Ich zdolność do rozpraszania energii wzrasta wraz z pobudzeniem. Jednak aktywna kontrola parametrów lepko-sprężystych mięśni charakteryzuje się znacznymi opóźnieniami. Stwierdzono, że w przypadku utraty równowagi czy zeskoku z nieznanej wysokości układ nerwowy potrzebuje aż od 75-100 ms, aby przygotować się do przejęcia energii zderzenia. Dlatego nieoczekiwany upadek z małej wysokości może być znacznie groźniejszy i spowodować większy uraz ciała niż upadek z większej wysokości. W tym drugim przypadku układ nerwowy ma wystarczająco dużo czasu, aby przygotować odpowiednią strategię pozwalają cą na rozproszenie energii zderzenia z podłożem. Na potwierdzenie tej hipotezy można posłużyć się następującym przykładem. Gdy schodząc po schodach źle ocenimy wysokość stopnia, następuje gwałtowne zderzenie stopy z podłożem. W tak krótkim czasie nie są w stanie zadziałać nawet najprostsze mechanizmy odruchowe i dlatego następuje gwałtowne przeciążenie odczuwane zarówno w stawach dolnej kończyny, jak i w kręgosłupie. Z odmienną sytuacją mamy do czynienia w przypadku zaplanowanego zeskoku ze znanej wysokości. Wówczas układ nerwowy jest w stanie uruchomić i zreali- zować niezbędny program przeciwdziałania skutkom zderzenia i dlatego skutki przeciążenia nie będą tak dramatyczne. Zazwyczaj program taki sprowadza się do ugięcia kończyn dolnych kolejno w stawie skokowym, kolanowym i biodrowym, dzięki czemu mięśnie prostowniki tych stawów - trójgłowy łydki, czworogłowy uda i prostowniki biodra - przejmą większość energii zderzenia. Sprawność działania mięśniowych mechanizmów amortyzujących może zostać zaburzona w wyniku procesów patologicznych zachodzących w układzie nerwowo-mięśniowym. Starzenie się organizmu, oprócz zmian charakterystyki mechanicznej samych mięśni, powoduje również spowolnienie działania układu nerwowego, a tym samym liczba zdarzeń prowadzących do urazów ciała gwałtownie rośnie wraz z wiekiem. 3.2.9 Zaburzenia działania biomechanizmów ochronnych już wspominałem, mikrouszkodzenia kości w obszarze podchrząstkowym są elementem fizjologicznych mechanizmów dostosowawczych. Dzięki nim struktura okołostawowa dostosowuje się do warunków aktywności ruchowej. W następstwie tych procesów ustala się stan równowagi. Jednak nieprawidłowe relacje między mechanicznymi uszkodzeniami a procesami naprawczymi mogą doprowadzić do zmęczenia mechanicznego kości. Efekt zmęczenia kości mogą spowodować nawet stosunkowo niewielkie zaburzenia koordynacji ruchowej. Przykładem takiego deficytu jest niedostateczne wyhamowywanie stopy w momencie rozpoczęcia fazy podparcia w czasie lokomocji. W wyniku zderzenia pięty z podłożem powstają znaczne impulsy siły powodujące mikrouszkodzenia kości. Takie niewielkie uszkodzenia kości są zazwyczaj szybko naprawiane. Proces naprawy tkanek wzrasta wraz z intensywnością i częstością przeciążeń kończyn. Przypomnijmy jednak, że proces gojenia związany jest jednak ze stopniowym wzrostem gęstości tkanki kostnej i pogarszaniem jej właści wości sprężystych. Nadmiemy wysiłek, jak to ma miejsce w przypadku intensywnego treningu sportowego, może spowodować, że procesy Jak naprawcze będą zbyt wolne w stosunku do szybkości kumulacji mikrourazów. Wówczas może dojść do zmęczeniowego złamania kości, co często obserwuje się u biegaczy długodystansowych lub u żołnierzy zmuszonych do długotrwałego marszu po twardej nawierzchni. 3.3 na Ścięgna to włókniste twory łącznotkankowe łączące mięśnie z kość mi. Są to najczęściej podłużne struktury o przekroju okrągłym lub owalnym. Zbudowane są z włókien kolagenowych pogrupowanych w pęczki, wzmacniających macierz utworzoną przez uwodniony żel proteoglikanowy. Obecność w tkance proteoglikanów może wskazywać, że również w ścięgnach wykorzystywany jest mechanizm przetwarzania mechanoelektrycznego. Kolagen stanowi co najmniej 30% masy ścięgna, nadając mu znaczną statyczną wytrzymałość na rozciąganie. Oprócz kolagenu ścięgna zawierają także inne białko włókniste - elastynę. Proporcje zawartości kolagenu i elastyny decydują o mechanicznej charakterystyce danego ścięgna. Pod względem mechanicznego zachowania elastyna przypomina gumę. W przeciwieństwie do względnie sztywnego kolagenu włókna elastyny mogą zostać odkształcone sprężyście nawet 2,5-krotnie, czyli wydłużenie względne może sięgnąć 250%. Po przerwaniu działania siły rozciągającej włókno elastyny powraca do swojej długo ści początkowej, oddając jednocześnie zgromadzoną w nim energię sprężystą. Co więcej, w elastynie nie obserwuje się zjawiska pełzania nawet przy długotrwałym obciążeniu. Większość dotychczas przeprowadzonych badań wytrzymałościo wych została wykonana na ścięgnach dolnej kończyny, głównie ścię gnie Achillesa oraz ścięgnie mięśnia prostownika długiego palców. Wartość maksymalnych naprężeń rozciągających w ścięgnach sięga 100 MPa, a ich maksymalne wydłużenie względne nie przekracza 15%. W czasie normalnej aktywności ruchowej obciążenia ścięgien są niższe od 25% maksymalnych naprężeń rozciągających. Intensywny trening fizyczny wykraczający poza możliwości naprawcze ścięgien zazwyczaj doprowadza do urazów. Powtarzające się przeciążenia, nawet jeśli nie przekraczają granicy wytrzymałości ścięgna na rozerwanie, powodują znaczne obniżenie jej wartości. Zjawisko to nazywa się zmęczeniem ścięgna, a stosunek wytrzymałości lub sztywności zdrowej tkanki do wytrzymałości tkanki zmęczo nej określa stopień deficytu funkcjonalnego. Jego wartość mieści się w granicach od O do 1. W biomechanice stosunek ten nosi nazwę wskaźnika uszkodzenia. Najczęściej występują dwa typy urazów ścięgien: przeciążeniowe oraz zmęczeniowe. W wyniku przekroczenia wytrzymałości ścięgna na rozciąganie następuje jego rozerwanie. Typową procedurą leczniczą jest zszycie ścięgna oraz zastosowanie odpowiedniej rehabilitacji ruchowej. Okazuje się jednak, że nawet niewielkie obciążenia cykliczne, zastosowane w ciągu pierwszych 10 dni po operacji, mogą spowodować dwukrotny wzrost sztywności ścięgna oraz spadek jego wydłużenia względnego o 50% (Ditsios i wsp., 2002). Najlepiej zmiany patologiczne w ścięgnach opisano na przykładzie ścięgna Achillesa. Jest ono największym ścięgnem organizmu ludzkiego. Jego średnia długość wynosi około 6 cm. Stanowi ono przyczep mięśnia brzuchatego i płaszczkowatego - tworzących wspólnie zespół mięśnia trójgłowego łydki - do guza kości piętowej. Podstawową funkcją ścięgna Achillesa jest przenoszenie obciążenia z mięśnia trójgłowego łydki na kość piętową. Ścięgno to bywa maksymalnie obciążone w czasie nasilonego wysiłku sportowego. Zwykły start do biegu powoduje obciążenie ścięgna siłą około 2000 N. W czasie szybkiego biegu oraz w czasie skakania amplituda obcią żenia dynamicznego może wzrosnąć do około 5000 N. Warto zaznaczyć, że przeciążenia rzędu 5000 N stanowią granicę wytrzymałości ścięgna na rozciąganie. Największe niebezpieczeństwo urazu ścięgna Achillesa występuje podczas gwałtownej zmiany kierunku biegu. Przy takim obciążeniu może nastąpić całkowite zerwanie ścięgna. Siły wywierane na ścięgno w czasie normalnej aktywności lokomocyjnej są znacznie niższe i nie przekraczają 20-30% obciążenia maksymalnego. Jednak nawet powtarzające się obciążenia submaksymalne powodują mikrouszkodzenia lub nawet częściowe zerwanie ścięgna. Przedłużający się uraz (trwający czasami miesiące lub nawet ki~ka lat) może doprowadzić do zmian degeneracyjnych oraz c?romcznego zapale.ma przeplatanego okresami remisji. Patolog1cz:ie proc~sy chro.i;i~c~ne prowadzą.w konsekwencji do znacznego uposl~dzema funkCJI sc1ęgna. Powstaje tzw. uraz z przeciążenia, który ~o~e ~oprowadzi~ do zerwania ścięgna nawet przy dość małym o.bc1ąze?m. Uraz taki można porównać do efektu zmęczenia matenału op1s~anego w mechanice. Mikrourazy prowadzące do zmian degeneracyjnych są typowe dla długotrwałych, źle prowadzonych treningów o dużym natężeniu. Praca mięśnia powoduje zwiększenie przepływu krwi i tym samym dostarczane są do mięśnia i jego przyczepów większe ilości tlenu oraz substancji odżywczych. Trening i odżywienie wpływa na jakość tkanki ścięgnistej. Dość zi:aczna elastyczność ścięgna Achillesa ma wpływ na biomechamczne parametry stawu skokowego. W czasie skoków, odbicia i biegu ścięgno ni~~YI?- SJ?rężyna absorb~je e~ergię mechaniczną, którą z pewnym ~pozmemem zwraca. Takie działanie wydłuża impuls siły, pozwalając~. samym na zwiększenie energii napędowej zjednoczesnym zmrnejszeniem naprężeń w mięśniu. Dlatego też zmiany z~odnieni~~e .w, ś~ięgnach ~większają ""! dużo większym stopmu podatnosc m1ęsm na urazy 1wprowadzają znaczne zmiany w biomechanice ruchu. Ścięgna, podobnie jak mięśnie i kości, są elementami systemu rucho""."e~o ~ zn~c~nej dynamice funkcjonalno-strukturalnej. Spadek ob- c1ąz~ma w sc1ęgn~ch powo?uje zmniejszenie ilości kolagenu i wiązań krzyzowych, czyli prowadzi do dramatycznych zmian jego charakte~styki mecha~ic~nej. ~~wn~eż w ~kładzie kostnym następuje stopm~we odw~pi:1eme kosc1 zwiększające ryzyko złamania. Dlatego podejmowame mtensywnego treningu po dłuższym okresie braku aktywności fizycznej doprowadza najczęściej do urazów samego mię śnia lub jego przyczepu. 3.4 Powięzi Ważną funkcję, ze względu na mechanikę mięśnia, spełnia elastyczna błona łącznotkankowa nazywana powięzią. Otacza ona poszczególne mięśnie lub grupy mięśni. Utrzymuje mięśnie w określonej pozycji i zapobiega ich przemieszczeniu. Powięź pełni jeszcze inną ważną funkcję- łączy poszczególne włókna mięśniowe ze ścięgnem. Szczególnie mięśnie pierzaste mają długie powięzi. Istnieje wiele niejasności dotyczących właściwości mechanicznych powięzi. Wynikają one z trudności, jakie napotyka się przy badaniu tych struktur. Dotychczas zgromadzone dane pozwalają stwierdzić, że podatność powięzi na rozciąganie zbliżona jest do rozciągliwości ścięgna. Struktury te stanowią szeregowy element elastyczny wpływający na rozciągliwość mięśnia._ Znaczna elastyczność powięzi sugeruje, że tworzy ona rodzaj mechamcznego bufora zabezpieczającego włókna mięśniowe przed uszkodzeniem. Mięsień pod względem anatomicznym i funkcjonalnym nie jest strukturą jednorodną. Tworzą go włókna o różnych charak~~rystykach mechanicznych. Włókna wchodzące w skład pojedynczej jednostki ruchowej mogą mieć różne długości, a tym samym ich szybkość skracania jest różna. Problem ten pojawia się również w mięśniach wrzecionowych o dużym przekroju fizjologicznym. Włókna mięśniowe biegnące po powierzchni z dala od kości są znacznie dłuższe. Ponieważ otrzymują to samo pobudzenie nerwowe z motoneuronu alfa, musi więc istnieć mechanizm wyrównujący napręże nia w poszczególnych włóknach mięśniowych i w poszczególnych jednostkach ruchowych. Taką rolę szeregowego bufora elastycznego odgrywa właśnie powięź. Podobnie jak w ścięgnie, sprężystość powięzi pozwala na gromadzenie w niej energii w czasie skurczu mięśnia. Napięta powięź wydłuża i tak jak rozciągnięta sprężyna akumuluje, a następnie zwraca energię do otoczenia w momencie, gdy siła rozciągająca zaczyna maleć. Nie jest więc zaskoczeniem, że powięź zmienia zależność między siłą i długością włókna mięśniowego. Badania powięzi mięśnia gruszkowatego bocznego łydki pozwoliły stwierdzić, że w czasie maksymalnego skurczu względne wydłużenie powięzi nie przekracza 5,5% (Muramatsu i wsp., 2002). 4.1 Struktura mięśnia szkieletowego Budowę i właściwości biomechaniczne mięśni analizuje się w róż nych aspektach. Dla naszych rozważań najważniejsze są struktura i architektura mięśnia. Pierwsza z nich odnosi się do organizacji jednostek morfologicznych, poczynając od mięśnia jako całości, przez pęczki włókien, pojedyncze włókna i sarkomer. Natomiast pojęcie architektury mięśnia odnosi się do organizacji przestrzennej włókien, a zwłaszcza ich liczby, przebiegu, długości, średnicy oraz do globalnej miary, jaką jest przekrój fizjologiczny mięśnia. Omawianie budowy mięśnia rozpoczniemy od aspektu strukturalnego. Mięsień ma określoną organizację hierarchiczną, która powoduje, że pełnione przez niego funkcje biomechaniczne wykonywane są w sposób optymalny. W największym uproszczeniu w strukturze mię śnia można wydzielić dwa typy elementów: czynne i bierne. Pierwsze z nich tworzą białka mające zdolność kurczenia się pod wpływem impulsów nerwowych. Strukturę bierną mięśnia tworzy przede wszystkim tkanka łączna nadająca mięśniom określony kształt i zwartość. To właśnie dzięki niej w badaniu palpacyjnym wyczuwamy wyraźną sprężystość i konsystencję mięśni określaną terminem tonus mię śniowy. Tę wyraźną zwartość wyczuwamy nawet w całkowicie zrelaksowanych mięśniach, czyli bez pobudzenia nerwowego. Jednakże prawidłowy tonus jest cechą charakterystyczną tylko zdrowego, prawidłowo funkcjonującego mięśnia. Tonus mięśniowy zależy od mechanicznych parametrów tkanki, takich jak jej lepkość czy spręży stość, które osiągają właściwe wartości tylko w warunkach prawidło wej aktywności. W przypadku mięśni zaangażowanych w utrzymanie postawy stojącej często posługujemy się terminem tonus posturalny. W tym przypadku na ich charakterystykę ma wpływ nieodłączna, chociaż w warunkach fizjologicznych niewielka aktywność nerwowa. Do tych zagadnień powrócimy jeszcze przy okazji omawiania dysfunkcji układu ruchowego. Struktury czynne i bierne zorganizowane są w mięśniach w zespoły funkcjonalne, takie jak np. włókno mięśniowe czy jednostka ruchowa. Z kolei włókna mięśniowe pogrupowane są w pęczki (w literaturze amerykańskiej nazywane kompartmentami), otoczone tkanką łączną wiotką zwaną omięsną wewnętrzną. Często pęczki tworzą brzusiec mięśniowy, który otoczony jest omięsną zewnętrzną (ryc. 4.1). Wszystkie błony łącznotkankowe: wewnętrzne i zewnętrz- Ryc. 4.1. Struktura mięśnia szkieletowego z uwzględnieniem błon tkankowych mających wpływ na jego właściwości mechaniczne. łączno ne łączą ze sobą sąsiednie struktury, tworząc tym samym zintegrowane zespoły mięśniowe, co wydatnie upraszcza sterowanie narzą dem ruchu. Patrząc na mięsień szkieletowy, można zauważyć przebiegające podłużnie włókienka będące komórkami mięśniowymi. U człowieka przeciętna średnica włókien wynosi około 100 µm, a ich długość w przypadku mięśnia krawieckiego sięga nawet kilkudziesięciu centymetrów. Jednakże typowa długość włókna mięśniowego mieści się w granicach 40-100 mm. Wewnątrz komórek mięśniowych znajdują się ciągnące się przez całą ich długość i ułożone równolegle zespoły włókienek nazywanych miofibrylami. Właśnie na poziomie miofibryli można zaobserwować pod mikroskopem polaryzacyjnym poprzeczne prążkowanie charakterystyczne dla komórek mięśnia szkieletowego. Wzór ten składa się z regularnych, powtarzających się na cal ej dłu gości jasnych i ciemnych prążków. Ustalono, że prążki ciemniejsze występują w strefach mających właściwość podwójnego załamania światła. W związku z tym otrzymały nazwę obszarów anizotropowych - w skrócie prążki A. Z kolei prążki izotropowe (I) są widoczne w mikroskopie polaryzacyjnym jako jaśniejsze strefy. W środku każdego prążka I widoczna jest ciemniejsza linia przedzielająca go na połowę i nazywana prążkiem Z (skrót od niemieckiej nazwy Zwischen-Scheiben, oznaczającej dysk lub krążek pośredni). Natomiast w centralnym obszarze ciemnego prążka anizotropowego obserwuje się jaśniejszy obszar zwany strefą H. Powtarzające się regularnie wzdłuż miofibryli jednostki funkcjonalne, których granice wyznaczają sąsiednie linie Z, nazwano sarkomerami. To właśnie sarkomery kryją w sobie podstawowy mechanizm aktywnego skurczu komórek mięśniowych. Długość sarkomeru może się zmieniać w trakcie pobudzenia mięśnia, jednak typowa jego długość w zrelaksowanym mięśniu wynosi około 2,5 µm. Kolejne badania struktury sarkomeru wykonane za pomocą mikroskopu elektronowego pokazały, że prążkowanie miofibryli spowodowane jest obecnością uporządkowanych cieńszych i grubszych włókienkowatych struktur nazywanych miofilamentami. Filamenty grube o średnicy 10-12 nm zbudowane są z miozyny i przebiegają wzdłuż prążka A. Około 250 cząsteczek miozyny tworzy gruby filament, którego długość wynosi 1,6 nm. Natomiast filamenty cienkie zbudowane są z innego białka aktyny, biegną od linii Z wzdłuż prążka I. Mają one średnicę 5-7 nm, a długość- 1,27 nm. Każdy gruby filament otoczony jest koncentrycz- • nie przez 6 cienkich. Grube filamenty wysuwają pod kątem 45 stopni wypustki nazywane miozynowymi mostkami poprzecznymi, łączą ce je z cienkimi filamentami. Wzór prążkowania, a mówiąc dokładniej odległość prążków, zmienia się podczas pobudzenia komórki mięśniowej. Skurcz powoduje skracanie się każdego sarkomeru, widoczne jako zmniejszenie odległości między kolejnymi liniami Z. Podczas skurczu szerokość prążka A pozostaje stała, skraca się natomiast prążek I. Mechanizm skurczu mięśnia wyjaśnia przedstawiona w 1954 r. przez brytyjskiego fizjologa H. E. Huxleya teoria ślizgowa. Według tej teorii ani grube, ani cienkie filamenty nie zmieniają swojej długości, a skrócenie jest wynikiem ich „wślizgiwania się" między siebie. Wielkość siły generowanej przez miozynowe mostki poprzeczne zmniejsza się wraz ze wzrostem szybkości skracania się filamentów. Ponadto siła napięcia mięśnia powoduje rozciąganie połączonych mostków poprzecznych w kierunku przeciwnym do kierunku przemieszczania samych mostków. Powoduje to znaczne zmiany generowanej siły wraz z wykonywanym ruchem. Te zmiany siły w czasie ruchu powodują znaczną sztywność wewnętrzną mięśni - definiowaną jako stosunek zmian siły do zmian długości- nawet przy braku sterowania odruchowego. Analiza sprawności energetycznej mięśni pozwoliła na stwierdzenie dość paradoksalnej ich właściwości. Mię sień, gdy w czasie skurczu pozwalamy mu się skracać z maksymalną prędkością, generuje najmniejszą siłę przy największym zużyciu energii. Z kolei pobudzony mięsień, poddany działaniu siły rozcią gającej, wykazuje dużą sprawność energetyczną. W tych warunkach (praca ekscentryczna) mięsień wytwarza znaczną siłę, zużywając niewielkie ilości energii. Zgodnie z teorią ślizgową Huxleya przyjmuje się, że wielkość napięcia (siły skurczu) wytwarzanego w poszczególnych miofibrylach i tym samym w całym włóknie mięśniowym jest proporcjonalna do liczby aktywnych miozynowych mostków poprzecznych. Jak wykazano ':"'licznych pracach eksperymentalnych, charakterystyka skurczu pojedynczego włókna osiąga maksimum przy długości sarkomeru rzędu 2,5 µm (ryc. 4.2). Poza tym obszarem względna wartość siły skurczu włókna mięśniowego maleje zarówno dla większej, jak i mniejszej długości sarkomeru. Wartość siły skurczu gwałtownie maleje przy długości sarkomeru powyżej 3 µm. Odpowiada to maksymalnemu rozciągnięciu włókna mięśniowego. Gdy długość sarkomeru zmaleje ~ I I I I ,' 2,5 1,5 Długość 3,0 [µm] sarkomeru Ryc. 4.2. Zależność sity skurczu mięśnia od długości sarkomeru. Maksimum tej siły przypada dla długości fizjologicznej włókna, dla której sarkomer ma długość rzędu 2,5 µm. I poniżej wartości optymalnej, siła skurczu włókna mięśniowego maleje i przy długości rzędu 1,5 µm włókno mięśniowe traci zdolność dalszego skracania się. Zmiany charakterystyki siły skurczu w funkcji dłu gości włókna mięśniowego tłumaczy teoria ślizgowa. Rozciąganie włókna mięśniowego powoduje, że spada liczba aktywnych mostków miozynowych w poszczególnych sarkomerach. Po przekroczeniu maksymalnej wartości (około 3 µm) liczba aktywnych mostków zmniejsza się do zera i mięsień nie jest w stanie generować żadnej siły. W drugim skrajnym przypadku zbytnie skrócenie mięśnia powoduje całkowite zachodzenie na siebie cienkich i grubych filamentów i ani wzrost siły skurczu, ani dalsze skrócenie włókna mięśniowego nie są już możliwe. Wśród parametrów architektonicznych mięśnia największe znaczenie funkcjonalne mają: organizacja przestrzenna włókien mięśniowych, długość włókien oraz fizjologiczny przekrój poprzeczny mięśnia. Na ostatni z wymienionych parametrów składa się liczba i średnica włó kien mięśniowych. W zależności od organizacji włókien mięśniowych wyróżniamy kilka typów mięśni, takich jak mięśnie wrzecionowe, płaskie, wielogłowe i wielobrzuścowe. W mięśniach wrzecionowych włókna mięśniowe ułożone są mniej więcej równolegle do osi łączącej przyczepy mięśnia. Należy jednak pamiętać, że zazwyczaj średnica ścięgna tworzącego przyczep jest znacznie mniejsza od przekroju mięśnia i dlatego włókna mięśniowe stopniowo z łagodnym nachyleniem przechodzą w ścięgno. Oznacza to, że warunki pracy poszczególnych włókien mięśniowych nie są jednakowe. Włókna o różnej średnicy i. różnej długości mają dość zróżnicowane charakterystyki skurczu. Zeby uniknąć lokalnych przeciążeń w mięśniach, istnieją mechanizmy dostosowujące aktywność poszczególnych włókien mięśniowych i całych jednostek ruchowych do warunków obciążenia mięśnia. Jednym z nich jest wspomniany w poprzednim rozdziale bierny bufor mechaniczny utworzony przez powięzie. Dzięki takim mechanizmom rozkład obciążenia na poszczególne włókna mięśnio we jest równomierny. W wielu mięśniach włókna łączą się ze ścięgnem pod pewnym kątem, co wyglądem przypomina ptasie pióro. Z tego powodu mięśnie takie nazwano odpowiednio pierzastymi lub półpierzastymi. Kąt, pod jakim włókno mięśniowe łączy się ze ścięgnem, nazywamy kątem pierzastości. Ten parametr architektury mięśnia ma także wpływ na jego charakterystyki biomechaniczne. Przyjmując, że w danym mięśniu średni kąt pierzastości ma wartość a, siła skurczu przekazywana na ścięgno Ft wynosi: Fr= Fm cosa gdzie Fm oznacza sumaryczną siłę skurczu włókien mięśniowych. Według tej samej zależności maleje również szybkość skracania mię śnia pierzastego. W większości mięśni kąt pierzastości jest stosunkowo niewielki, zmieniając się w granicach 5-15 stopni. Największe kąty nachylenia włókien względem przyczepu stwierdzono w mięśniu płaszczkowatym łydki, w którym kąt pierzastości mieści się w zakresie 20-30 stopni. Ważnym parametrem charakteryzującym architekturę mięśnia jest długość wchodzących w jego skład włókien. Typowa wartość tego parametru wynosi 40-100 mm. Przy założeniu, że długość sarkomeru w niepobudzonym mięśniu ma stałą wartość 2,5 µm, można przyjąć, że liczba sarkomerów jest specyficzną miarą długości włókna mię- śnio.wego. Łatwo stwierdzić, że zakres zmian długości włókna zależy ?d h~zby sarkomerów. Im dłuższe włókno mięśniowe, tym większa Jest hczba tworzących je sarkomerów i tym większy jest zakres zmian jego długości. Przykładowo szacuje się, że we włóknach mięśnia dwugłowego ramienia, których średnia długość wynosi 10 cm, liczba sarko:nerów sięga 40 tysięcy. Przyjmując, że przeciętna zmiana długości pojedynczego sarkomeru mieści się w granicach 1 µm, można oszacować, że całkowity zakres zmian długości mięśnia dwugłowego nie powinien przekraczać 4 cm. Maksymalna szybkość skurczu włókna mięśniowego zależy także od liczby sarkomerów. Przyjmując, że w komórce mięśniowej poszczegó.lne sarkomery kurczą się jednocześnie z tą samą prędkością, ~o przy ich szer~gowym P?łączeniu szybkość skracania włókna mię smowego będzie proporqonalna do liczby sarkomerów. Czyli dłuż sze włókna charakteryzuje większa szybkość skracania, natomiast w. krót_kich ":'ł?knach mięśniowych szybkość skracania jest odpowiedmo mmeJsza, lecz mogą one wytwarzać większą siłę skurczu. W ramach określonego mięśnia, a nawet jednostki ruchowej, mogą występować włókna różniące się znacznie długością. Ścisła zależ n?ść paramet~ów ski:rczu włókna od liczby sarkomerów w połącze mu z mechamzmam1 dostosowawczymi komórek mięśniowych zape"."lli~ją. r?wnomierny r~zkład naprężeń w całej objętości mięśnia. NaJWazmeJszym mechamzmem dostosowawczym, o czym jeszcze będzie mowa, jest możliwość zmiany liczby sarkomerów we włóknie mięśniowym. Ostatnim charakterystycznym parametrem architektury mięśnia jest jego maksymalna powierzchnia przekroju poprzecznego. Jest to o tyle ważny parametr, że przy fizjologicznej długości mięśnia maksym.alna sił~ s.kurczu izometrycznego jest wprost proporcjonalna do pow1erzchm Jego przekroju. Wykazano doświadczalnie, że mięśnie s~kieletowe, w zależności o.d rozkładu i typu włókien, mogą rozwijać siłę skurczu 20-35 N na kazdy centymetr kwadratowy przekroju poprzecznego mięśnia. 4.2 Charakterystyki mechaniczne mięśnia W wyniku skurczu mięśnia lub grupy mięśni może pojawić się w danej części ciała ruch, którego charakterystyka zależy od parametrów mechanicznych zarówno grupy mięśni współdziałających, jak i mię śni przeciwstawnych. Dla uproszczenia celowo pomijamy tutaj inne opory ruchu spowodowane np. przemieszczaniem kości w stawach oraz oporami wywołanymi obecnością innych tkanek znajdujących się wokół stawu. Jeśli będziemy rozpatrywać np. prosty ruch zginania, dwie główne grupy mięśni- zginacze i prostowniki- uczestniczące w tym ruchu będzie charakteryzował odmienny typ aktywności. Jest to aktywne skracanie się mięśni agonistycznych oraz bierne rozciąganie się antagonistów. Mięśnie przeciwstawne wytwarzają opory ruchu. Parametry zewnętrzne ruchu zginania wynikają z róż nicy momentów sił mięśni agonistycznych i antagonistycznych działających w danym stawie. Zazwyczaj w warunkach fizjologicznych opory związane z biernym rozciąganiem nieaktywnych mięśni są niewielkie. Jednak obserwowane często w układzie mięśniowym zjawisko współpobudzenia mięśni anatgonistycznych może istotnie zmieniać charakterystykę wykonywanych ruchów. Pobudzenie oraz praca ekscentryczna mięśnia daje możliwość dodatkowej kontroli ruchu. Przez aktywną kontrolę charakterystyki mięśni antagonistycznych (zarówno sztywności, jak i zakresu w jakim ona występuje) układ nerwowy może dodatkowo kontrolować momenty sił w poszczególnych stawach. Te dwa typy aktywności mięśniowej (skurcz i bierne rozciąganie) zależą nie tylko od charakterystyki kurczliwych elementów włókien mię śniowych, ale również od parametrów mechanicznych pomocniczych struktur elastycznych, takich jak błony mięśniowe, powięzi czy wreszcie ścięgna, za pomocą których siła skurczu przekazywana jest na kości. Dlatego często sugeruje się, żeby zamiast oddzielnego badania parametrów mechanicznych mięśni i ścięgien analizować zespoły biomechaniczne zbudowane z obydwu tych elementów. Taki zespół mięśniowo-ścięgnowy nazywany jest w literaturze naukowej jednostką MTU. Skrót ten wywodzi się od angielskiej nazwy jednostki muscle-tendon unit. W trakcie rozciągania MTU wpływ parametrów sprę żystych ścięgna na charakterystykę jednostki zależy od sztywności mięśnia. Ta z kolei zależy od stopnia jego po budzenia. W warunkach fizjologicznych przy biernym rozciąganiu MTU ścięgno można traktować jako szeregowy element elastyczny o znikomo małej rozciągli wości. Włókna kolagenowe tworzące ścięgno są 50 razy sztywniejsze od tkanki mięśniowej i dlatego można przyjąć, że w czasie rozciągania nieaktywnego mięśnia długość ścięgna się nie zmienia. Tym samym tylko właściwości mechaniczne mięśnia wyznaczają bierną charakterystykę napięcie-długość zespołu MTU. Typową charakterystykę biernego rozciągania mięśnia przedstawiono na ryc. 4.3. Na odpowiedź mechaniczną mięśnia mają wpływ dwie składowe: bierna zaznaczona na rycinie linią ciągłą oraz czynna w postaci odwróconego U, zaznaczonego na wykresie linią kropkowaną. Wypadkowa odpowiedź mięśnia na rozciąganie jest sumą obydwu składowych. W warunkach fizjologicznych, w zakresie spoczynkowej La Długość mięśnia Ryc. 4.3. Charakterystyka rozciągania mięśnia. Linią ciągłą zaznaczono odpowiedź bierną niepobudzonego mięśnia. Linią kropkowaną zaznaczono zmianę siły napięcia mięśnia w zaleźności od jego długości (składowa aktywna). Odpowiedź mięśnia na rozciąganie jest sumą obydwu charakterystyk zaznaczoną na wykresie linią przerywaną. I I I długości mięśnia nieaktywnego, jego rozciąganie ~rafia na niewielki, w zasadzie pomijalny opór. Dopiero przekroczeme pewnego progu długości (około 1,4 długości spoczynkowej) po""."od~je gwałtowny wzrost oporu mechanicznego, wywołanego nap:ęzen~em :V~"".nętrz nych struktur elastycznych mięśnia. Dalsze rozciągame mięsn~a ~po wyżej 2LJ prowadzi zazwyczaj do nieodwracalnego uszkodzema Jego struktury. Jak już wspomniałem przy okazji omawiania modelu Hil!a, bi?mechaniczna struktura mięśnia składa się z trzech elementow. Pierwszym z nich są elementy kurczliwe tworzące białkowy mechanizm zdolny do aktywnego skurczu. W szereg z elementami ~u.rczli~mi połączone są bierne elementy elastyczne przeno~z~c~ na s~ięgna i~~ ści siły napięcia mięśniowego. Dodatkowo w mięsmu mozna wyroznić równoległe elementy elastyczne związane z łącznotkankowymi błonami mięśniowymi. Te właśnie elementy odpowiedzialne są za sztywność mięśni w czasie ich biernego rozciągania. Przy omawianiu biomechaniki mięśnia n~e sposób pominąć s~ruk tury połączenia elementów kurczliwych i elastyc~nyc_h. Jak wiemy, cały aparat kurczliwy włókna mięśniowego zamknięty Jest wewnątrz komórki. Prawie na całej długości włókna mięśniowego miofibryle są oddzielone od błony komórkowej za pomocą płynu wewnątrzko mórkowego oraz innych struktur wewnątrzkomórkowych. Na całym tym obszarze nie ma mechanicznego połączenia m~ędz~ bło~ą .ko: mórkową a aparatem kurczliwym. Jest Jednak oczywiste, ze w Jakims miejscu siła skurczu musi zostać przeka~ana i:irze.z .błonę r:a zewnątrz komórki. Takie połączenia mechamczne istmeg na koncach każdego włókna mięśniowego. Kolagenowe włókna ścięgna, do których przekazywana jest siła, są elementa~ zewi:ąt!zko~órko~i. Włókna kolagenowe ścięgna tworzą na koncu m10flbryh rodzaJ ~toz~ ka. Do tego stożka przytwierdzony jest filament aktynowy połowki ostatniego sarkomeru. W tym rejonie, będącym najbardziej podatnym na przeciążenia mechanic~ne, zac~o.dzą ,m.ięśni~w,e procesy adaptacyjne związane z regulacją długosci włokien mięsmowy~h. Na zewnątrz błona komórkowa mięśnia przechodzi we wspommane już włókno kolagenowe tworzące nasadę ścięgna. Ten obszar ?-osi nazwę złącza mięśniowo-ścięgnowego. Złącze zbudowane Jest z pofałdowanych błon łącznotkankowych znacznie.zagłębiaj~cy~h się w brzusiec mięśnia. Pofałdowanie błon w złączu Je~t tak duze! ze prawie dwudziestokrotnie zwiększa jego pole przekroju. Jak mozna się spodziewać, proporcjonalnie do wielkości powierzchni przekroju maleją naprężenia w tym obszarze. Dlatego uszkodzenie mięśnia, np. rozdarcie, występuje nie w samym złączu, lecz w jego sąsiedz twie. 4.3 Zależność siły skurczu od długości mięśnia Podobnie jak siła skurczu pojedynczego włókna, całkowita siła napię cia mięśniowego zależy od aktualnej długości włókna. Omówione poprzednio mechanizmy skurczu ujęte w teorii ślizgowej Huxleya doskonale tłumaczą zależność siły skurczu od długości mięśnia. Tę charakterystykę, zwaną w literaturze anglojęzycznej lenght-tension curve (L-T) - krzywa długość/siła napięcia mięśniowego, można zobrazować jako odwróconą parabolę lub odwrócone U. W przeciwieństwie do charakterystyki włókna, skurcz mięśnia wykazuje wyraźne, lecz bardziej spłaszczone maksimum. Wypada ono nieco powyżej długości spoczynkowej mięśnia (LJ. Siła skurczu mięśnia maleje zarówno przy długości mięśnia powyżej, jak i poniżej długości spoczynkowej. Spadek ten sięga 80% maksymalnej siły przy długości około 0,6 La. Nieco inaczej kształtuje się ta charakterystyka przy zwiększaniu długości mięśnia powyżej La. Spadek ten jest łagodniejszy ze względu na zwięk szający się udział naprężeń związanych z rozciąganiem struktur łącz notkankowych. Wypadkowa charakterystyka jest sumą aktywnego skurczu i biernego rozciągania (ryc. 4.4). Zakres użyteczny pracy mię śnia wynosi 0,7-1,2 długości spoczynkowej. Warto jednak podkreślić, że poszczególne mięśnie różnią się znacznie długością spoczynkową. Tym samym ich zakres optymalnej pracy też się różni.Jeśli więc rozpatrujemy pracę grupy mięśni agonistycznych, ich maksima przypadają na różne położenia kątowe stawu, co powoduje, że wypadkowy zakres maksymalnego momentu sił jest znacznie zwiększony. Pozorna nadmiarowość mięśni w układzie ruchowym nie jest przypadkowa. Podyktowana jest ona nie tylko różnorodnością wykonywanych ruchów, ale także potrzebą precyzyjnej regulacji charakterystyki ruchu. Płynne wykonanie precyzyjnego ruchu oraz jego Wydajność układu mięśniowego zależy między innymi od charakterystyki mechanicznej biernego rozciągania mięśni. Powyżej swej dłu gości fizjologicznej biernie rozciągany mięsień zachowuje się jak sprę żyna. W odpowiedzi na rozciąganie generuje siłę sprężystości, która następnie przywraca jego pierwotną długość. Wielkość tej siły jest w tym przypadku proporcjonalna do wielkości wydłużenia. Mięśnie antagonistyczne są rozciągane w czasie wykonywania ruchu, a ich charakterystyka mechaniczna jest aktywnie modyfikowana przez zmianę ich sztywności. Sztywność definiuje się jako zmianę siły rozciągającej mięsień ILiFI podzieloną przez odpowiadającą jej zmianę długości mięśnia ILiLI, czyli opisuje ją zależnością k= ILiFlllLiLI Jeśli Lo Długość mięśnia Ryc. 4.4. Zależność maksymalnej siły skurczu mięśnia od jego długości i stopnia pobudzenia wyrażonego w procentach maksymalnego pobudzenia. Linią przerywaną zaznaczono bierną charakterystykę rozciągania mię śnia, L 0 - długość spoczynkowa mięśnia. - I przyjmiemy, że mięsień jest liniową sprężyną o charakterystyce takiej, jak pokazana na ryc. 4.3, wówczas jej sztywność określa tangens nachylenia krzywej w odcinku liniowym. W mięśniach, w których zależność wydłużenia od siły rozciągającej jest nieliniowa, sztywność jest również wielkością nieliniową. Można ją definiować w różny sposob w zależności od zakresu wydłużenia oraz wielkości siły. Dla małych przyrostów (dL) sztywność można przedstawić jako nachylenie stycznej w danym punkcie charakterystyki sztywności, czyli k= dF/dL zakończenie możliwe jest dzięki siłom przeciwstawnym związanym zarówno z grawitacją, jak i z biernymi i aktywnymi oporami ruchu. Te ostatnie wytwarzane są głównie w mięśniach antagonistycznych. Można powiedzieć, że w układzie ruchowym mięśnie pełnią dwie podstawowe funkcje: napędową i tłumiącą. Pierwsza z nich jest dość oczywista. Mięśnie, kurcząc się, wytwarzają siłę niezbędną do ruchu lub zrównoważenia obciążenia. Druga z funkcji sprowadza się do płynnej regulacji wypadkowej siły napędowej układu przez kontrolowane wyhamowywanie skurczu głównej grupy mięśni napędo wych (ang. prime movers). Taką funkcję zazwyczaj spełniają w czasie wykonywania ruchu mięśnie antagonistyczne. Odpowiednią, czyli dostosowaną do warunków ruchu, aktywność tych mięśni zapewnia układ nerwowy zarówno na drodze odruchowej, jak i sterowania ośrodkowego. Zazwyczaj w warunkach fizjologicznych współpobudzenie anatgonistów moduluje w ograniczonym zakresie charakterystykę wykonywanego ruchu, tłumiąc między innymi niepożądane oscylacje. Taka sztywność dynamiczna ma znaczenie tylko dla niewielkich ruchów oscylacyjnych, jak np. drżenie. Jeśli zmiany długości mięśnia są odpowiednio duże, zaniedbujemy nieliniowość, a sztywność definiujemy jako nachylenie prostej wyznaczonej określonymi punktami leżącymi na charakterystyce rozciągania mięśnia. Pobudzenia mięśnia oraz różnorakie procesy patologiczne mogą na zmianę jego charakterystyki mechanicznej. W przypadku biernego rozciągania zmienia się długość początkowa mięśnia oraz nachylenie krzywej (ryc. 4.5). W tym przypadku długością początkową nazywamy punkt na charakterystyce L-T, powyżej którego pojawiają się pierwsze zmiany napięcia mięśniowego. Poniżej tej długości mię sień jest wiotki i nie stawia prawie żadnego oporu. Zasadą jest, że im krótszy mięsień, tym niżej jest położony jego punkt początkowy. Sztywność zależy natomiast od powierzchni przekroju mięśnia. W trakcie wykonywania ruchu położenie punktu początkowego jest wpłynąć u~raszcza się prze~1wstawnyc?. w prz.ypadku jednoczesnej kontroli grup mięśni W takich warunkach taka sama zmiana pozycji ką towej stawu moze zostać zrealizowana na wiele różnych sposobów za pomocą wspólnego sygnału sterującego. W najprostszej sytuacji pobudzeniu mięśni agonistycznych towarzyszy hamowanie aktywności antagonistów. Mięśnie antagonistyczne są w tym przypadku wiotkie i J_li~ s~anowią większego opori: dla ruchu. Takie sterowanie zapewma JUZ sama struktura połączen neuronalnych na poziomie rdzenia kręgowego. Neuronywstawkowe (interneurony) powodują wzajemne hamowanie - nazywane hamowaniem recyprokalnym - motoneuronów mięśni antagonistycznych. Aktywność interneuronów, a tym samym stosunki recyprokalne, mogą zostać zmienione przez zstępujące z wyższych pięter układu nerwowego sygnały sterujące. Wówczas pojawiają się okresywspółpobudzenia (koaktywacji) mię śni antagonistycznych. W takiej sytuacji parametry mechaniczne zespołu wszystkich mięśni- ich punkty początkowe, sztywność oraz siła skurczu - wyznaczają pewien punkt równowagi, który decyduje o końco".'1Ym położeniu stawu. Przy zwiększonej sztywności mięśni antagomstycznych takie samo położenie kątowe można osiągnąć prze~ wzrost siły skurczu mięśni agonistycznych. Jednak takie zwięk szeme obydwu parametrów jest równoznaczne ze zwiększeniem sztywności stawu. Inaczej przez współpobudzenie mięśni przeciwstawnych układ nerwowy kontroluje jednocześnie położenie kątowe i sztywność stawu. nia Lap Lon '----;;:L1 ' ' Długość mięśnia Ryc. 4.5. Zmiany charakterystyki biernego rozciągania mięśnia w zależności od jego długości i sztywności tkanki. W zdrowym, prawidłowo funkcjonującym mięśniu sztywność mięśnia w rejonie punktu początkowego (Lanl jest niewielka. Patologiczne skrócenie i zwłóknienie mięśnia powoduje, że punkt początkowy przesuwa się w lewo (L 0p) i wzrasta nachylenie krzywej biernego rozciągania. regulowane przez zmianę pobudzenia rozciąganego mięśnia. Maksymalnemu pobudzeniu mięśnia odpowiada największa jego sztywność oraz najniższe na osi (L0P) położenie punktu początkowego. W takich warunkach charakterystyka rozciągania mięśnia jest maksymalnie przesunięta w lewo i ma największe nachylenie. 4.4 Kontrola aktywności mięśni. Hipoteza punktu równowagi Aktywna i niezależna kontrola charakterystyk mechanicznych mięśni antagonistycznych pozwala znacznie zwiększyć dynamikę i precyzję ruchów dowolnych. Można również zauważyć, że problem sterowa- Sterowanie współbieżne mięśni antagonistycznych dominuje w ukła dzie ruchowym pomimo swej oczywistej wady - współaktywność mięśni antagonistycznych wydatnie zwiększa nakład energii niezbęd ny do wykonania danego ruchu. Takie sterowanie ma też swoje zalety. Kosztem zmniejszenia sprawności energetycznej znacznie poprawia się stabilność ruchu. W przypadku współskurczu mięśni antagonistycznych staw lub cały łańcuch kinematyczny staje się mniej wrażli wy na przypadkowe zmiany obciążenia. Podsumowując, można stwierdzić, że dwie podstawowe realizacje ruchu: z hamowaniem recyprokalnym i ze współskurczem mięśni przeciwstawnych, mają swoje specyficzne uwarunkowania. W pierwszym przypadku, żeby osią gnąć dany cel, np. określoną pozycję kątową w stawie, układ nerwowy musi znać dokładnie obciążenie stawu lub kończyny i wówczas ruch realizowany jest małym nakładem energii. Jeśli natomiast układ nerwowy nie jest w stanie przewidzieć obciążenia lub może się ono gwał- townie zmieniać, ruch stabilizowany jest przez napięcie mięśni przeciwstawnych mimo ewidentnego zmniejszenia sprawności energetycznej wykonywanego ruchu. Z taką sytuacją mamy do czynienia w trakcie nabywania nowej aktywności ruchowej. W fazie uczenia się układ nerwowy posługuje się początkowo strategią zwiększonej stabilności, którą cechuje współskurcz mięśni antagonistycznych. Jednak w miarę jak układ nerwowy zapoznaje się z towarzyszącymi ruchowi obciążeniami, przestawia się stopniowo na bardziej efektywną strategię sterowania recyprokalnego. Koncepcja, że układ nerwowy steruje ruchem przez wyznaczenie punktów równowagi, zaproponowana została przez współczesnego rosyjskiego neurofizjologa Anatola Feldmana. Nosi ona nazwę hipotezy punktu równowagi. Feldman uważa, że zarówno prosty ruch ograniczony do pojedynczego stawu, jak i bardziej złożone ruchy, np. kontrola postawy ciała, mogą być sterowane w ten sposób. Teoria ta zyskała w świecie naukowym tyle samo zagorzałych zwolenników, co i przeciwników. Trzeba jednak obiektywnie przyznać, że hipoteza punktu równowagi jest w zasadzie pierwszą próbą powiązania sterowania ruchem z parametrami mechanicznymi mięśni. F --............------- - -;;..;;;-...;;;,.-:...:::- .;;;..;- - - - 1,8Fomaks. o 2L 0 V s Rozciąganie praca ekscentryczna Skracanie praca koncentryczna Ryc. 4.6. Za!eżność sil_y skurczu od szybkości zmian długości mięśnia szkie- letow_e~o. Siła w c~as1e sk~rczu koncentrycznego gwałtownie maleje przy wzrosc1e szy~k?ś?1 skra~ani~. W pracy ekscentrycznej maksymalna siła wytwarzana w m1ęsniu prawie nie zależy od szybkości rozciągania mięśnia. 4.5 Zależność siły zmian skurczu od szybkości długości mięśnia Zależność między silą skurczu mięśnia a prędkością zmian jego dłu gości ma fundamentalne znaczenie dla zrozumienia biomechaniki ruchu. Badania takich charakterystyk mięśnia rozpoczął w latach trzydziestych ubiegłego stulecia angielski fizjolog Archibald Hill. Jego doświadczenia polegały na pomiarze siły generowanej przez draż niony elektrycznie mięsień krawiecki żaby. Podczas maksymalnego drażnienia mięsień w zależności od obciążenia zewnętrznego mógł się skracać lub wydłużać. Typową zależność między siłą generowaną przez mięsień i szybkością rozciągania lub skracania mięśnia pokazano na ryc. 4.6. Na wykresie wyraźnie widać dwa obszary rozgraniczone skurczem izometrycznym (v= 0). Prędkości dodatnie oznaczają skracanie mięśnia, natomiast prędkości ujemne oznaczają, że pobud~ony mięsień jest rozciągany._ W pierwszym przypadku, tj. '!'1 czasie sku~czu konce.ntrycznego, siła generowana przez mięsień Jest odwrotme proporCJonalna do szybkości skurczu. Hill opisał to następującą zależnością: V= b (Fmaks. -F)l(F+ a) gdzie: Fn:aks. - maksymalna siła skurczu izometrycznego mierzona dla długo ś~1 sp.o~z"fnko.wej mięśnia, F - siła mięśniowa, v- prędkość skracania się m1ęsma, a I b - stałe współczynniki wyznaczone eksperymentalnie. Pr~~k?ś~ skr~cania osiąga wartość maksymalną, jeśli siła obciążenia mięsma Jest rowna zeru. Wówczas: vmaks.= bFmaks./a N~ tej podstawie Herzog (1994 r.) oszacował, że moc skurczu mięśnia osiąga maksymalną wartość O, lFmaks. vmaks. przy prędkości skracania około O,3 v maks. Inaczej przedstawia się charakterystyka mięśnia w czasie pracy ekscentrycznej. Wyniki badań przeprowadzonych na wypreparowanych mięśniach zwierzęcych pokazały, że w takich warunkach siła i towarzyszące temu naprężenia są stałe, czyli niezależne od szybkości rozciągania mięśnia. Co ciekawe, maksymalna siła działająca na mięsień w czasie napięcia ekscentrycznego osiąga nawet wartość 1,8 Fmaks. 4.6 Ocena stanu funkcjonalnego mięśni Wiele informacji na temat stanu funkcjonalnego aparatu ruchu dostarczają zwykle proste testy kliniczne.Jednym z nich jest próba biernej rozciągliwości mięśni. Pod pojęciem biernej rozciągliwości rozumie się podatność pojedynczego nieaktywnego mięśnia (lub częściej grupy mięśni) na rozciąganie. Bierna rozciągliwość mięśni jest waż nym parametrem determinującym sprawność układu ruchu. Zarówno rozciągliwość, jak i maksymalna długość mięśnia zmieniają się w przypadku uszkodzenia mięśnia, zmian patologicznych oraz w wyniku starzenia się organizmu. Dlatego stosowane w rehabilitacji procedury terapeutyczne mają na celu przywrócenie lub zwiększenie rozciągliwości mięśni. Zainteresowanie biomechaników biernym rozciąganiem mięśni wynika z roli, jaką odgrywa ono w czasie wykonywania ruchu. Parametry biernego rozciągania mięśni mają istotny wpływ na wykonanie ruchu. Częstym zjawiskiem towarzyszącym koordynacji mięśni agonistycznych i antagonistycznych jest ich współaktywność. Jej przejawem jest niewielkie pobudzenie mięśni antagonistycznych o podłożu ośrodko wym i obwodowym. Na przykład mięśniowy odruch na rozciąganie może spowodować niewielką zależną od szybkości ruchu aktywność mięśni przeciwstawnych. To podwyższone napięcie mięśni zwiększa w porównaniu do biernej charakterystyki - opory ruchu i dzięki temu pełni pozytywne funkcje. Przede wszystkim stabilizuje ruch, eliminując zbędne oscylacje. Często ogranicza także zakres ruchu w stawie, zabezpieczając tym samym struktury aparatu ruchu przed uszkodzeniem. Większość badań biernego rozciągania mięśni została wykonana na zwierzętach. Wyniki tych badań można podsumować w następujący sposób. Całkowita siła wytwarzana w mięśniu szkieletowym jest sumą składowej biernej i czynnej. Obydwie składowe zależą od długości mięśnia. Jeśli będziemy biernie rozciągać nieaktywny mięsień, poniżej pewnej długości jego opór bierny będzie pomijalny. Dopiero po przekroczeniu pewnej granicznej długości mięśnia, nazywanej długo ścią początkową, pojawi się pierwszy opór nazywany początkowym oporem biernym. Dalsze rozciąganie mięśnia powoduje wzrost naprężeń w mięśniu, których wartość maksymalna ograniczona jest od góry wytrzymałością mechaniczną mięśnia na rozciąganie. Przekroczenie tej granicy powoduje uszkodzenie mięśnia, zazwyczaj w obszarze złącza mięśniowo-ścięgnowego. Wartość graniczna nazywa się maksymalnym oporem biernym, a odpowiadająca mu długość długością maksymalną mięśnia.Jeśli zakres ruchu w stawie ograniczony będzie tylko maksymalną długością mięśnia (a nie innymi ograniczeniami, np. kostnymi), miarą biernego rozciągania mięśnia może być maksymalny kąt stawowy. W warunkach klinicznych maksymalny kąt stawowy używany jest najczęściej jako miara zakresu biernego ruchu w stawie. Jak wiadomo, mięśnie należą do materiałów lepko-sprężystych. Ich parametry lepkie zależą od szybkości rozciągania mięśnia, natomiast parametry sprężyste zależą od wielkości obciążenia. Rozdzielenie tych charakterystyk w warunkach fizjologicznych jest zadaniem dosyć złożonym, dlatego termin „sztywność mięśnia" odnosi się do biernej sztywności lepko-sprężystej. Własności sprężyste mięśnia mierzy się in vivo przy wolnym rozciąganiu mięśnia, które nie wzbudza jeszcze mięśniowego odruchu na rozciąganie. W zakresie liniowej charakterystyki mięśnia sztywność definiujemy jako stosunek przyrostu siły rozciągającej mięsień do odpowiadającej mu zmianie długości mię śnia. Odwrotnością sztywności jest bierna podatność mięśnia definiowana jako stosunek zmiany długości mięśnia odpowiadający przyrostowi biernej siły rozciągającej (p = tiL/ tiF). Jeśli charakterystyka biernego rozciągania mięśnia wykazuje strome nachylenie, mówimy o dużej sztywności lub o małej podatności mięśnia na rozciąganie. Przy niewielkim nachyleniu charakterystyki siły biernego rozciągania w funkcji długości mówimy o małej sztywności mięśnia. Zmiany charakterystyki mięśni można analizować graficznie na podstawie przebiegu krzywych. Wraz ze zmianami parametrów biernego rozciągania zmienia się odpowiednio położenie oraz nachylenie charakterystyki. Przesunięcie charakterystyki w lewo oznacza skrócenie mięśnia. Wzrost nachylenia krzywej wynika natomiast ze zwiększonego oporu biernego spowodowanego wzrostem sztywności mięśnia. Jeśli wykonamy pełny cykl biernego rozciągania mięśnia od długości początkowej do maksymalnej i następnie wrócimy do długości początkowej, zauważymy, że charakterystyki biernego rozciągania przy wzroście długości i następnie skracaniu mięśnia nie przebiegają po tej samej krzywej. Tworzą one charakterystyczną pętlę, nazywaną pętlą histerezy. Oznacza to, że w czasie calego cyklu biernego rozcią gania i spowodowanego sprężystością tkanek powrotu do długości początkowej w mięśniu gromadzona jest energia. Wielkość pętli histerezy zależy od ilości energii gromadzonej i traconej w mięśniu w czasie pełnego cyklu. Gromadzenie energii w mięśniu jest odpowiedzialne za zjawiska pełzania i relaksacji charakterystycznych dla materiałów lepko-sprężystych. Na przyklad zjawisko pełzania powoduje, że jeszcze przez jakiś czas bezpośrednio po zabiegu biernego rozciągania mięśni obserwujemy zwiększony zakres ruchomości ? średni~y 100-120 nm, otaczający pojedyncze włókno mięśniowe 1 przytw1e~dz~ny ?~ bło!1y P?dstawnej sarkolemmy. Błona ta łączy po~rzeczme row:iiez sąsied_me włó~na,or~ ~rzytwierdza je do omię snej w~wnętrzneJ. Ta z kolei łączy się rowniez z omięsną zewnętrzną otaczaJącą cały mięsień. Omięsn~ wewn~t~~na otacza pęczki komórek mięśniowych i zbudowana Jest ze sci?le utkany~h włókien kolagenowych o średnicy 600-1800 nm. Krzyz~w? splec10i;e włókna kolagenu tworzą pofałdo v:raną warst~ę, w ~tore~ ~ąt wzaJemnego ułożenia włókien zmienia s1~ i:r~y roz~iągai;~u mięsnia. Wszystkie struktury łącznotkankowe n:-ięsma maJą _swoJ :ivkład w powstawanie biernego oporu w czasie b1erneg? r~zc_iągama. J~dnak o~a.zało się, że omięsna wewnętrzna ma tutaJ. naJwiększy u~ział. ~asme P?d ~ływem siły rozciągającej następuje o_d~ształc~me s~ręzyste omięsne] wewnętrznej wyczuwa~e. przez klmicystę Jako bierny, gwałtownie narastający opór mię sma. stawów. Białka funkcjonalne i budulcowe komórek mięśniowych wnoszą istotny wkład w opór bierny mięśnia. W czasie rozciągania pojawia się opór wynikający z biernego rozciągania białek kurczliwych (aktyny i miozyny) oraz opór spoczynkowy mostków poprzecznych. Również opór białek niekurczliwych, a w szczególności tytyny i desminy, ma swój wydatny udział w kształtowaniu odpowiedzi mechanicznej mięśnia na bierne rozciąganie. Ponieważ ilość tych białek zależy od liczby komórek mięśniowych, bierny opór na rozciąganie oraz parametry sprężyste mięśnia zależą od całkowitej masy mięśnia. Dlatego bierna podatność stawu łokciowego jest ujemnie skorelowana z objętością ramienia, a z kolei sztywność wzrasta proporcjonalnie do maksymalnej siły mięśni zależnej od ich przekroju fizjologicznego. Bierne rozciąganie powoduje wydłużenie i deformacje tkanki łącznej będącej ważnym elementem strukturalnym mięśnia. Jak już wspominałem na początku tego rozdziału, pozakomórkowe struktury łącz notkankowe otaczają zarówno pojedyncze włókna (śródmięsna), pęczki włókien (omięsna wewnętrzna), jak i cały mięsień (omięsna zewnętrzna). Śródmięsną tworzy splot włókien kolagenowych 4.1 zmi::ył~~kcJ~:1neipato10 9 iczne ···fil. il, charakterystyk mechanicznych mięśni Mięśnie, jak i inne tkanki ~rganizm_u, podlegają zmianom rozwojowym, przystosowawczym i patologicznym. Zmiany te wpływają na cha~akterysty~i :n~chaniczne za_ró,~.o ak~ego skurczu, jak i opori: bier~ego mięsm. Struktura m1ęsm Jest scISle powiązana z ich funkqą. Zmi~na aktywności mięśni powoduje szybkie zmiany przystosowawcze Jego struktury. Na_ podstawie ryiiików li_cznych doświadczeń, przeprowadzonych na z~erzęt~ch, opisa_n~ zn::nany ~achodzące w tkance mięśniowej wwyn~ku_takich czynmkow Jak umeruchomienie, odnerwienie czy draż mei;ie elektryczne mięśnia. Większość zaobserwowanych mechanizm~w przysto~owa_wczych występuje czyh ma podłoze m10genne. na poziomie samego mięśnia, 4. 7 .1 Unieruchomienie zwiotczałego mięśnia Interesujących danych dostarczyły badania n~d unieruchomieniem mięśnia. Badania takie przepro;-v~dzono ~a ~w;otc~ałych oraz n3: rozciągniętych maksymalnie ~ięsn~ac~. M_ię_s1en, k~ory zo~t~ł umeri:chomiony w pozycji odpowi~dają~ej mmii;ialnej długosci, cec_huje niewielka siła skurczu oraz mkły bierny opar. Towarzy~ząca un~eri: chomieniu atrofia mięśnia powoduje pogłębiają~e się_ osłabie;ue skurczu oraz zwiększa jego podatność na zei;wame. Juz po d:-voch dniach unieruchomienia zauważalne są zmiany v:_ omięsnej w~ wnętrznej objawiające się zwiększeniem koncentraCJi hydroksyproliny- imin~kwasu będącego produktem hydro~iz~ kol~g~nu. _Pod~bny wzrost koncentracji hydroksyproliny ob~en:ru1e się w ~rodm1ęsnej. dopiero po siedmiu dniach unieruchomiema. Po dwoch ty&od~iac? unieruchomienia w obrazie mikroskopu elektronowego stają s_ię wi~ doczne zmiany struktury utkania włókien kolagenowych w omięsne~ wewnętrznej. Kąt nachylen~a włóki?~ kolagenowyc~ wzgl~dem o~i włókna mięśniowego staje się bardziej ostry, p_ow~duj~c. zwiększeme sztywności mięśnia. W tym okresie następuje ~own~e~ gw~t~w_ne zmniejszenie masy mięśniowej, _związan~ z atrofią włokien ~ięsmo~ wych, oraz rozrost tkanki łączną Dynamika prz~osti: tka~i ł~c~neJ może ulec zmianie w wyniku wymuszonego rozciąg~ma i;ruęsma i ~ Wraz z upływem c~asu t~a:ii~ umeruch?m~e nia następuje reorganizacja strukturywłokna m1ęsmowego ~bj~wia jąca się jego skróceniem. Procesom tym towarzyszy redukcja liczby sarkomerów nawet o 40%. tywności mięśniowej. Jeśli takie unieruchomienie zostanie wykonane u młodych,,r~zwijają cych się osobników, nie zaobserwuje s~ę y~zyrostu .długosci pozbawionych bodźców mechaniczny~h i:uę~nl. W ume~uchom10nyc~ mięśniach zmniejsza się także stęzeme białek w wyn~~u z3:burzoneJ równowagi między procesami ich sy~t?ZY i ~e9r~daCJI. Zmiai:y te są szczególnie nasilone na końcach włok1e~ mięsmov_vych, czyli w z~ą czach mięśniowo-ścięgnowych. W wymku .powyzs.~c~ proceso:-v zmienia się również charakterystyka rr:echamczna mięsma; Jak.n;o~ na się spodziewać, maleją początkowa 1 maksymalna długosc mięsma oraz wrasta jego sztywność. Zakres zmian długości mięśnia zależy od liczby sarkomerów, która zmniejsza się w trakcie unieruchomienia mięśnia. Natomiast zmiany sztywności spowodowane są opisanymi wyżej zmianami w tkance łącznej. Jeśli po okresie krótkotrwałego unieruchomienia zostaną wyeliminowane ograniczenia ruchu, mię sień ponownie przystosuje się do nowych warunków. Zwiększy się długość jego włókien oraz wzrośnie liczba sarkomerów w komórkach mięśniowych. Proces przyrostu liczby sarkomerów można wydatnie przyspieszyć, stosując dodatkowo stymulację elektryczną maksymalnie rozciągniętego mięśnia. Istotne znaczenie kliniczne mają wyniki badań na temat dynamiki procesów degeneracyjnych towarzyszących unieruchomieniu. Zarówno aktywność mięśnia, drażnienie elektryczne, jak i bierne jego rozciąganie zmniejszają szybkość akumulacji tkanki łącznej w unieruchomionym mięśniu. Badania Williamsa (1988 r.) przeprowadzone na mięśniach płaszcz kowatych u myszy pokazały, że rozrostowi tkanki łącznej w unieruchomionym mięśniu można zapobiec przez okresowe bierne rozcią ganie. Były to krótkotrwałe procedury- co drugi dzień przezl5 minut w ciągu 10 dni stosowano bierne ruchy w stawie skokowym. Podobne efekty terapeutyczne, lecz w ograniczonym zakresie, stwierdzono po okresowym pobudzaniu mięśnia płaszczkowatego królika. Zazwyczaj takie procedury terapeutyczne nie hamują procesu skracania mię śnia. Zwiotczenie mięśni może być spowodowane nie tylko unieruchomieniem, ale także zabiegiem operacyjnym. Jeśli np. w czasie zabiegu wyrównującego długość kończyn dolnych zostanie skrócona o kilka centymetrów kość udowa, mięśnie uda staną się wiotkie. Ich skurcz będzie znacznie słabszy, gdyż zwiotczałe mięśnie będą pracować poza obszarem optymalnego skurczu fizjologicznego. W takich warunkach maleje wpływ mięśnia czworogłowego uda oraz mięśni grupy tylnej uda (półbłoniastego, półścięgnistego i dwugłowego) na zginanie i prostowanie kolana. Z czasem jednak nastąpi opisana przebudowa mięśni, która doprowadzi do ich skrócenia i wówczas skurcz stanie się bardziej efektywny. 4. 7 .2 Unieruchomienie rozciągniętego mięśnia U dorosłych osobników unieruchomienie mię~nia maksymc:1nie rozciągniętego powoduje przede wszystkim stopmowy pr~yros~Jego dłu gości, któremu towarzyszy wzrost liczby sarkomerow (sredmo o 1~%). Podobnie jak w poprzednim przYpadku, przyst_os~~a~cze. zmiany liczby sarkomerów zachodzą na ko n cach kamor~ mięsmoweJ. ~r~c~ sowi temu towarzyszy zwiększona synteza białek. ~asa m~ę~n~a zwiększa się, a na wykresie charakterystyki mechamczne i;uęsn~a (bierna i czynna) przes~wa}ą ~ię w J..>~av:ro Cp. ry~. ~-~).~o zakonczen~u procedury unieruchom1ema i umozhwien~u mięsm?~ wy~o:iywama normalnej funkcji jego długość wraca do pierwotneJ wielkosci. Jeśli unieruchomiony zostanie mięsień u młodego osobnika, ~oj~wia się charakterystyczne skrócenie mięśnia P?~~c~one z wydłuze:iiei:n ścięgna. Jest to dowód na większą podatnosc scięgr:a na wydł:izen~e towarzyszące zazwyczaj proces~r:i wz~os~u organizmu. Skroc~mu brzuśca mięśnia towarzyszy zmmeJszeme _siły skurczu'. co o~powiada na wykresie przesunięciu charakterystyk biernego rozciągania w lewo. Badania odnerwionych mięśni pozwoliły stwierdzić, że dostosowawcze zmiany długości mięśnia przez regulację liczby sarkomerów mają charakter miogenny. Badania takie wykonano na szczurach i kotach. Po unieruchomieniu mięśnia w pozycji wiotkiej i po jego odnerwieniu obserwowano zmiany długości początkowej. W ciągu kilku tygodni nastąpiło skrócenie mięśnia, a liczba sarkomerów spadła prawie o 35%. Identyczne zmiany stwierdzono wunieruchomionym mięśniu z zachowanym unerwieniem. Inne badania z zastosowaniem toksyny tężcowej potwierdziły hipotezę, że to właśnie długość mięśnia, a nie jego napięcie jest głównym czynnikiem regulującym liczbę sarkomerów. Jednakże napięcie mięśnia może zmienić dynamikę obserwowanych zmian. I tak zanik sarkomerów będzie postępował znacznie szybciej, gdy unieruchomiony mięsień będzie od czasu do czasu pobudzany lub drażniony elektrycznie. Dla porównania warto przytoczyć następujące fakty. W unieruchomionym zwiotczałym mięśniu drażnionym elektrycznie po 12 h zaobserwowano 25% ubytek liczby sarkomerów oraz wzrost biernej sztywności mięśnia. Takie same zmiany, bez zastosowania stymulacji elektrycznej, pojawiają w mię śniach dopiero po pięciu dniach. 4. 7 .4 4. 7 .3 Ocena kliniczna parametrów mechanicznych mięśni - Odnerwienie mięśnia Większość Pozbawienie mięśnia dopływu sygnałów sterujących z ~adu nerwowego nazywane jest odnerwieniem. Wwa~u11:kach doswiadczalnych odnerwienie przeprowadza się przez przecięcie nerwu o?wod~wego. Pozbawia to mięsień możliwości aktywnego skurczu. W ciągu kilku tygodni po odnerwieniu stopniow? zmienia si~ charakterystyka mechaniczna mięśnia. Przede wszystkim wzrasta Je?o ~ł~gosc :p~czą~owa oraz maleje jego rozciągliwość. Stwierdzono rowmez zmme1sz~me zakresu między długością maksymalną i początkową, a nachyleme krzywej biernego rozciągania wzrosło. naszej wiedzy dotyczącej biernego rozciągania mięśni pochodzi z badań wykonanych na zwierzętach. Nawet najprostsze pomiary biernej charakterystyki mięśni człowieka stanowią nie lada wyzwanie. Z reguły wymagają one kilku technik badawczych, np. dodatkowego zastosowania pomiarów aktywności bioelektrycznej mię śnia. Brak aktywności elektrycznej jest najważniejszym dowodem na bierne rozciąganie mięśnia. Należy jednak pamiętać, że zbierane powierzchniowo sygnały EMG nie odzwierciedlają pełnej aktywności elektrycznej mięśnia i z reguły nie jest możliwe całkowite świadome rozluźnienie, czyli wyłączenie aktywności mięśnia. Innym problemem technicznym jest wyznaczenie punktu końcowe go (maksymalnej długości) rozciąganego mięśnia. Obiektywnym wskaźnikiem może być pojawienie się aktywności elektrycznej mię śnia przy maksymalnym rozciągnięciu mięśnia. Inne wskaźniki opierają się na subiektywnie odczuwanym przez pacjenta dyskomforcie lub bólu przy całkowitym rozciągnięciu mięśnia. Zazwyczaj dopiero połączenie kilku metod oceny pozwala na bezpieczne wykonanie takiego badania. W badaniach klinicznych i laboratoryjnych typową ocenę sztywności mięśni zastępuje się pomiarami momentów sił przy zmianach kąta stawowego (!3.M! !3.a). W większości badań jako ekwiwalent długości mięśnia używany jest maksymalny zakres kątowy ruchu w stawie. Zazwyczaj badania te wykonuje się na mięśniach dwustawowych. Mię śnie te mogą być rozciągane w stosunkowo dużym zakresie kątów stawowych, których nie ograniczają elementy kostne. Większość takich badań wykonano na grupie tylnych mięśni uda (dwugłowym, półścię gnistym i półbłoniastym). Parametrem ocenianym w tych testach był zakres ruchu w stawie biodrowym. W tym celu wykonuje się próbę biernego zginania kończyny dolnej w stawie biodrowym przy wyprostowanej w stawie kolanowym. Maksymalny kąt ugięcia kończyny w stawie biodrowym jest dobrą miarą długości maksymalnej mięśni. Innym sposobem badania zmian długości i rozciągliwości mięśni grupy tylnej uda jest test czynnego i biernego wyprostu kończyny w stawie kolanowym przy ugiętym i ustabilizowanym stawie biodrowym. Test ten wykonywany jest w pozycji leżącej na boku lub w pozycji siedzącej. Badania te potwierdziły, że u osób z klinicznie przykrótkimi mięśniami uda następuje przesunięcie charakterystyki biernego rozciągania w lewo (mniejsza długość początkowa mięśni) oraz większe jest nachylenie tej krzywej (większa sztywność mięśni). Pobieżnej oceny długości tych mięśni można dokonać przez pomiar kąta uniesienia wyprostowanej kończyny dolnej. Przy krótkich mięśniach kąt ten wynosi 65-80 stopni. Podobnych informacji może dostarczyć również próba dotknięcia dłonią palców u nóg. Wiele ważnych informacji na temat zmian charakterystyki mechanicznej mięśni dostarczyły badania dzieci z porażeniem mózgowym z objawem zmniejszonej rozciągliwości mięśnia trójgłowego łydki. W tych warunkach skrócona jest patologicznie długość tych mięśni, której towarzyszy zwiększona sztywność. U 9 takich pacjentów za pomocą opatrunku gipsowego unieruchomiono na 3 tygodnie staw skokowy w pozycji zgięcia grzbietowego. W takiej pozycji mięsień trójgłowy łydki jest maksymalnie rozciągnięty. Po zdjęciu opatrunku u. czw~rg~ ~z~eci stwierdzono przesunięcie charakterystyki mecham~z;ie} mięsm. ""."prawo: czyli .zwiększeniu uległa długość początkowa mięsma. zrr:n.ieJszyła się t~ze sztywność mięśni, czego przejawem było łagodmeJs~e i:achy~em~ charakterystyki biernego rozciągania. U pozo~talych pięci,u paqentow stwierdzono tylko wydłużenie mięśni bez zmian sztywnoscl. . 4.8 Upośledzenie funkcji mięśni w wyniku przeciążenia Podstaw~wą funkcją bio~echaniczną mięśni jest wytwarzanie ikontrolowame ruchu w stawie. Oprócz tego mięśnie mogą stabilizować wybrane sta~, ucz~s~ni~zyć w utr~ymaniu postawy statycznej oraz a~~rtyzowac pr~e~iązem~. W wymk:i pobudzenia następuje skurcz mięs~ia ?ędąc~ zr?dłem siły. Jednakze efekt działania siły zależy od relaq~ .mi.ędzy siłą i obci~~n~em mięśn.ia. Jeśli obciążenie jest mniejsze mz sił~ skurczu, mięsien skraca się, powodując ruch w stawie zgodny z kierunkiem siły mięśniowej. Taką pracę mięśnia nazywamy koncentryc~~ą h.~b d~ś~o~kową. W przeciwnym przypadku, to znac~y gd~ obc1~~n:~ mięsm~ przekrac~a wielkość generowanej przez mego siły, mięsien Jest rozciągany, a siła skurczu zwiększa tylko opory i;uchu. Taką z ko!ei pracę mięśnia nazywamy ekscentryczną lub odsrodkową. Co ciekawe, ten ostatni typ aktywności mięśniowej ma znaczny udział""." pracy ukladu ruchu. Skurcz ekscentryczny mięśni ~k?rzystywa~y Jest do absorbowania i rozpraszania nadmiaru energn kn~.etyczneJ ~celu zabezpieczenia stawów przed przeciążeniem. W fazie lądowama po skoku taką funkcję protekcyjną w stosunku do st.a':':1 kolanowego pełni mięsień czworogłowy uda. Dla patomechamki ~s~ot.ne znaczenie ma fakt, że w czasie skurczu ekscentrycznego w .m1ęsmu m?~ą P.owst~w~ć ~n~~zne naprężenia. Zatem przy nadmiernym obciązemu taki mięsien Jest bardziej narażony na zerwanie lub rozdarcie. Znaczne pr~~ciążenia dynamiczne aparatu mięśniowego mogą spowodowac rozne uszkodzenia mięśni. Opóźniony ból mięśniowy (ang. delayed onset muscle sore, DOMS) jest przykładem dolegliwa- ści powstającej wskutek przeciążenia mięśnia. W wyniku nadmiernego nietypowego wysiłku fizycznego pacjent odczuwa dyskomfort i ból w mięśniach. Ból związany jest z odwracalnymi zmianami strukturalnymi na poziomie włókien mięśniowych. Długotrwałe chodzenie lub bieganie po pochyłej powierzchni może wywołać takie objawy we wszystkich mięśniach prostownikach i zginaczach stawów biodrowych i ud. Ból pojawia się zazwyczaj po 8-12 h. Największe nasilenie objawów występuje po 48-60 hod wykonywania ćwiczeń i utrzymuje się przez 5-7 dni. Innymi objawami bolesności mięśniowej o opóźnionym początku jest ograniczenie zakresu ruchów w stawie sięgające 50% (w zależności od intensywności ćwiczeń) oraz zmniejszenie o połowę maksymalnej siły mięśniowej. Objawami biochemicznymi takiego uszkodzenia jest bardzo duże stężnie we krwi kinazy kreatynowej i mioglobuliny oraz zwiększona koncentracja ciężkich fragmentów łańcuchów miozyny w plazmie. Okres odzyskiwania sprawności po takim uszkodzeniu wynosi 5-30 dni w zależności od aktywności, która spowodowała uszkodzenie. Po tym okresie nie pojawia się ponownie ból nawet po powtórzeniu ćwiczeń ekscentrycznych. Oznacza to, że mięśnie przystosowały się do wysiłku. Zwiększa się również maksymalna siła i nawet jeśli występują minimalne objawy uszkodzenia mięśnia, przebieg zdrowienia jest znacznie szybszy. Trening ze stopniowym zwiększaniem obciążenia przeciwdziała lub zmniejsza objawy opóźnionego bólu mięśniowego. Nadszarpnięcia lub rozerwanie mięśnia jest najczęstszym urazem występującym u sportowców. Największą częstotliwość występowa nia mają urazy obejmujące uszkodzenia obszarów połączeń mięśnio wo-ścięgnowych i ścięgnowa-kostnych. Urazy mięśniowe spowodowane są zazwyczaj nadmiernym skurczem podczas rozciągania mięśnia (praca ekscentryczna), kiedy miejscowe naprężenia mogą przekroczyć wytrzymałość mechaniczną tkanki. Klasyfikacja oraz objawy kliniczne rozdarcia mięśnia zależą od stopnia uszkodzenia. Jak można się spodziewać, całkowite rozdarcie związane jest z utratą funkcji zajętego mięśnia. Najczęściej jednak występują częściowe rozdarcia, którym towarzyszy niewielka utrata siły mięśnia. Większe prawdopodobieństwo mechanicznego uszkodzenia na skutek przeciążenia dotyczy mięśni wielostawowych oraz mięśni zbudowanych z włókien typu IL Zazwyczaj urazy takie dotyczą mięśni kończyn dolnych. Statystyka wskazuje, że najczęściej uszkodzeniu ulegają mię śnie: prosty i dwugłowy uda. W dalszej kolejności urazy mechaniczne dotyczą mięśnia półścięgnistego i odwodzicieli uda, mięśnia obszernego przyśrodkowego oraz mięśnia płaszczkowatego łydki. Ryzyko urazu wzrasta dla mięśni poprzednio uszkodzonych, które nie odzyskały pełnej sprawności. Mięśnie osłabione lub zmęczone mają obniżoną zdolność absorpcji energii i dlatego są również podatne na uszkodzenia. Rozerwanie mięśni prostowników uda najczęściej pojawia się w czasie ~k?~ów lub w c~asie biegów sprinterskich. Jest to z reguły gwałtow na i cię~~a kontuzja, przy czym zawodnik najczęściej pada na ziemię. Kontuzji towarzyszy krwotok wewnętrzny. W czasie biegu rozerwanie powstaje .zazwyczaj na gran~c~ f~ przeniesienia i podparcia. W tym momencie grupa tylnych mięsm uda gwałtownie hamuje ruch koń c~yny dolnej do p:zodu, aby w następnym momencie, tzn. po zetknię cm stopy z podłozem, rozpocząć wytwarzanie maksymalnej siły koncentrycznej, której zadaniem jest przyspieszenie uda (prostowanie biodra) i przeciwdziałanie nadmiernemu przeprostowi kolana. Ćwi czenia rehabilitacyjne w przypadku naderwania tylnej grupy mięśni u~a, o?ejmują ćwiczenia r?zciągająco-skracające, podczas których mięsme tylne uda wykonuJą naprzemiennie skurcze ekscentryczne i koncentryczne. Na zakończenie tych rozważań należy jeszcze wspomnieć o dwóch ważnych fizjologicznych wskaźnikach aktywności mięśniowej, mają cych istotne znaczenie we wczesnej diagnostyce niewydolności ruchowej. Są nimi wytrzymałość i zmęczenie mięśni. Pierwszy z nich określa zdolno.ść układu mięśniowego do wykonywania, albo inaczej do powtarzama, tego samego aktu ruchowego przez dłuższy czas. Utrata tej wytrzymałości może być wczesnym objawem niewydolności oddechowo-krążeniowej albo problemów neurologicznych, które zostaną omówione w następnym rozdziale. Z kolei przez zmęczenie mięśnia ro~ur:1ie się niemożność utrzymania przez niego zadanej lub wyn;aganeJ. si!y skurczu. Przyczyną zmęczenia mięśnia może być uposledzeme Jednego mechanizmu lub kilku mechanizmów fizjologicznych. Na przykład objaw zmęczenia mięśni może być spowodowany uszkodzeniem przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego spowodowanego upośledzeniem generacji potencjałów czynnościowych w motoneuronach lub włóknach mięśniowych. Przyczyna zmęczenia może mieć również podłoże centralne. W tym przypadku sygnały zstępujące nie są w stanie zapewnić dostatecznego pobudzenia jednostek ruchowych. Chodzi tu zarówno o liczbę aktywnych jednostek ruchowych, jak i częstotliwość pobudzenia każdej z nich. N~dmi.er,n~ aktywność ruchowa może być także przy.czyną zmęcz~ma m1ę~m o podłożu metabolicznym. W następstwie wyczerpama zasobow energetycznych (ATP) następuje zakłócenie procesów bł.~mo~ch i wewnątrzkomórkowych włókien mięśniowych, c~.Po.wodu1e.m1ędzy innymi akumulację w mięśniu prod~tów re~CJl ?1?chem1c_z~y~h i dalsze spowolnienie kolejnych reakCJI. Warto rown1ez podkreshc, ze aktywność mięśniowa przy umiarkowanY1,11. obciąże~iu zdrowego mięśnia powoduje wzrost jego wytrzymałosc1, natomiast taka sa~a aktywność wykonywana przez mięśnie osła?ione zmęczeniem. m~ze spowodować jego uszkodzenie, a w rezultacie dodatkowe osłab1eme. \k©GIA.,\> ąkfyHOWEGO 5.1 Organizacja sterowania aktywnością ruchową Mięśnie tworzące część aktywną lub inaczej - napęd narządu ruchu mają wiele specyficznych cech nakładających określone wymagania odnośnie do sterowania. Przede wszystkim, poszczególne mięśnie rozlokowane są bezpośrednio nad stawami przetwarzającymi ich skurcz na odpowiedni moment obrotowy. Jest to typowy rozproszony wykonawczy, którego aktywność wymaga przesłania do poszczególnych jego jednostek sygnałów sterujących oraz przekazania informacji zwrotnej o efekcie mechanicznym danego pobudzenia. Za sterowanie aktywnością motoryczną, a tym samym za wytwarzanie przez mięśnie odpowiednich sił i momentów obrotowych odpowiedzialny jest układ nerwowy. Aktywność ruchowa wymaga sterowania dowolnymi kombinacjami z ponad 440 mięśni szkieletowych ludzkiego ciała. Kombinacje te nie tylko zależą od zaplanowanego ruchu, lecz mogą się zmieniać w zależności od warunków zewnętrznych, czyli w zależności od nie do końca przewidywalnych parametrów środowi ska. Mimo podstawowej wady układu nerwowego, jaką jest zbyt mała szybkość przewodzenia i analizy sygnałów, zadziwiać może sprawność, z jaką ten układ realizuje swoje zadania w zakresie aktywności ruchowej. Jeśli przyjmiemy, że włókna nerwowe mogą przewodzić impulsy ze średnią szybkością 50-70 mis, i dla uproszczenia rozważań pominiemy wszelkie opóźnienia na połączeniach synaptycznych układ - około 0,5 ms/ synapsę, obieg informacji w najprostszym rdzeniowym łuku odruchowym musi trwać kilkadziesiąt milisekund. W więk szości przypadków natomiast do oceny informacji obwodowej i realizacji odpowiedniego programu ruchowego wymagany jest udział wyższych ośrodków nerwowych i wówczas czas reakcji na dany bodziec wydłuża się do 0,1 sekundy. Jeśli uwzględnimy jeszcze opóźnie nia elektromechaniczne, czyli czas między początkiem pobudzenia a odpowiedzią mechaniczną mięśnia trwający od kilkadziesięciu aż do 300 milisekund zauważymy, że w pewnych krytycznych sytuacjach układ ruchowy pracuje na granicy swojej wydolności. Ażeby podkreślić znaczenie tego problemu, posłużymy się przykładem korekcji błę du w czasie chodu. W trakcie lokomocji odzyskanie równowagi utraconej w wyniku potknięcia się wymaga czasu reakcji rzędu 100 ms. Podobnego rzędu czasy reakcji konieczne są do odzyskania równowagi postawy stojącej. Jak to więc się dzieje, że mimo tak wąskiego marginesu bezpieczeństwa układ nerwowy działa tak niezawodnie. Odpowiedź na to pytanie znajdujemy nie tylko w samym układzie nerwowym, ale również w organizacji całego układu ruchowego. W tym rozdziale zajmiemy się kontrolą reakcji ruchowej na różnych poziomach układu nerwowego. Problemy te wykraczają poza ramy tego podręcznika, dlatego rozważania ograniczymy do zagadnień aktywnej kontroli parametrów biomechanicznych mięśni oraz koordynacji ruchowej. W ujęciu cybernetycznym organizm możemy traktować jako aktywny element środowiska. Warunkiem koniecznym istnienia organizmu jest interakcja ze środowiskiem oraz innymi organizmami. W tym celu organizmy zwierzęce wysyłają do środowiska oraz rejestrują specyficzne sygnały, które następnie uruchamiają określone procesy decyzyjne. Ten złożony proces wymiany informacji ma dla człowieka tak istotne znaczenie, że wybitny polski psychiatra Antoni Kępiński nazwał go metabolizmem informacyjnym, stawiając go na równi z metabolizmem energetycznym. Metabolizm informacyjny jest podstawą wszelkiej aktywności życiowej, którą, jak łatwo zauważyć, możemy utożsamiać z aktywnością ruchową. Ruch jest podstawową reakcją organizmu pozwalającą na realizację większości naszych potrzeb życio wych. Wśród tych potrzeb znajdują się takie, których realizacja jest niezbędna dla naszego przetrwania. Są one wówczas wpisane w strukturę naszego mózgu i często realizowane podświadomie. Inne reakcje ruchowe, jak np. związane z aktywnością sportową czy szeroko rozumianą pracą, są nabywane dzięki procesom uczenia się. Z~zwyczaj r~akcje ruchowe dzielimy na: odruchy i ruchy dowolne. Pierwsze z mch są to proste, schematyczne reakcje ruchowe realizowane be~ udziału na~zej świad,om?ści. Ich podstawowym zadaniem jest szybk~e reagowanie na bodzce istotne ze względu na bezpieczeństwo o~gan1zmu. Cof:iięcie :ęki w odpowiedzi na bodziec bólowy (np. ukłu cie) d_o_skonale ilustruje taką sytuację. Odruchy są najprostszymi formam~_mterakcj~ ze środowiskiem. Niezależnie od stopnia złożoności re~CJl rucho.~eJ zawsze możemywyznaczyć pewien schemat przepły v:ru mfor?1~CJ1 ;iazywan~ łukiem odruchowym. Łuk odruchowy składa się z częsc1 dosrodkoweJ (aferentnej) przekazującej informację od receptora, czyli specyficznego czujnika, do określonego obszaru układu nerwowe~o. W_o~powiedzi na ten bodziec uruchamiany jest gotowy, zazwyczaJ zdefimowany przez samą strukturę połączeń nerwowych, program, ruchowy. Program ten prze~azywany jest do mięśniowych el~m.entow_ ~kona:-vczych drogą odsrodkową, czyli eferentną. Stąd t~z bierze _się ich duz~ szybkość i skuteczność realizacji. Odruchy peł mą funkCJ~ prot~k~YJną, ~azwyczaj zabezpieczając organizm przed uszkodzemem. Nie Jest to Jedyna ich funkcja. W układzie ruchu odruchy od~~ają rolę pr~stych automatyzmów, które umożliwiają szybką real1zaCJę nawet złozonych reakcji ruchowych Łatwiej i szybciej jest skorzystać z gotowego, prostego, zapisanego w strukturze układu nerw?wego_ mechanizmu, niż każdorazowo na bieżąco opracować i zreal1zowac program ruchowy. Odruchy to „cegiełki", z których budowane są złozo:ie programy ruchowe, takie jak np. lokomocja. Prawie cała ~o?rdyna~Ja ruchowa na wszystkich poziomach, począwszy od mię sn~, a s~onczYv:'.szy na postawie ciała, jest realizowana dzięki współ d~1ałanm reakCJI odruchowych. Tak więc wspomniana już poprzednio, leząca u podstaw sprawnego sterowania ruchem, bernsztajnowska zasada redukcji stopni ~wo body jest tutaj widoczna w postaci wpisanych w struktu_rę połączen nerwowych pewnych predyspozycji lub wręcz program~w ru~~owyc~. Koordynacja mięśni antagonistycznych czy naprzem1ennosc ruchow lokomocyjnych całych kończyn są zapisane w strukturze połączeń rdzenia kręgowego. Analizując neuronalną kontrolę ruchu, można mówić o podwójnym sterowani~ aktrwnoś_cią mięśni: centralnym i obwodowym (ryc. 5.1). Posłuzmy się tutaJ przykładem lokomocji jako najbardziej spektaku_larnym przejawem aktywności ruchowej. Cały program ruchowy, czyli czasowo-przestrzenne sekwencje pobudzeń mięśniowych wpisane są w strukturę połączeń rozbudowanej sieci interneuronów 5.2 Sterowanie obwodowe - odruchy obronne - korekcje dostosowawcze - uczenie się Motoneurony Sterowanie ośrodkowe - tworzenie programów ruchowych - rozpoczęcie i zakończenie ruchu - korekcje programu Aktywność ruchowa Ryc. 5.1. Organizacja sterowania aktywnością mięśni na poziomie rdzenia kręgowego. W motoneuronach rogów przednich rd~en.ia kr~g.owe.go nastę puje integracja kontroli obwodowej z ośrodkową, ktoreJ wynikiem 1est tonus mięśniowy oraz aktywny skurcz. rdzenia kręgowego oraz pnia mózgu. Ta sieć tworzy tak zwany centralny generator wzorca lokomocyjneg? (ang. ~entral J?attern ge~era tor CPG). Generator ten uruchamiany Jest tomcznymi sygnałami poch~dzącymi z najwyższych pięter mózgu: kory asocja.cyjnej i jąder podstawnych. To właśnie na pozi_on:ie kory ;111Ó~~oweJ wyzna~zany jest cel ruchu i wybierany jest sposob Jego realiz_acJl. W momencie zrealizowania celu ośrodkowy system motywacYJny wyłącza generator rdzeniowy. Skuteczna realizacja zadania ruchowego wymaga nie tylko opracowania pewnej strategii, o której d~cyd_ują najwyższe pię,tra układu nerwowego, lecz także pewnych działan taktycznych. Mozg nie jest w stanie przewidzieć wszystkich ~ożliwych zakłóceń mogą cych zaburzyć realizację ruchu. Dlatego tez wybr.ane struktury ~erwo we odgrywają rolę ośrodków kontroli taktycznej, przystosowu1ący~h zgrubny wzorzec aktywności mięś~iowej do waru~ó;-". o.toczema. Decydujący udział w tej kontroli maJą kora ruchowa i mozdzek. Istotną rolę w sterowaniu taktycznym odgrywa obwodowa km:itrola n~ch~. Sterowanie obwodowe pozwala np. na dostosowywame połoz~ma stopy do nierównomierności po~łoża. Ob_wodowe sy~n~y.st,er~JąC~ powodują nawet znaczne korekcje wzorcow aktywnosci mięsmoweJ bez zakłócania rytmu lokomocji. Kontrola biomechanicznych parametrów mięśni na poziomie rdzenia kręgowego Mięśnie szkieletowe wraz z częścią układu nerwowego, która je kontroluje tworzą somatyczny układ ruchowy. Ze względów praktycznych wyróżnia się dwa poziomy sterowania mięśniami: rdzeniowy i ośrodkowy. Na poziomie rdzenia generowane są programy skoordynowanego skurczu mięśni. Programy te, ich wykonanie oraz dostosowanie do zmieniających się warunków zapewnia integracja sygnałów ośrodkowych i obwodowych. Aktywnością mięśni szkieletowych sterują wyspecjalizowane komórki nerwowe nazywane neuronami ruchowymi lub motoneuronami. Są to jedyne neurony, które bezpośrednio łączą się z komórkami mię śniowymi i są odpowiedzialne za skurcz mięśni. Czasami w celu odróżnienia ich od innych komórek nerwowych, zwłaszcza neuronów pierwotnej kory ruchowej mających także duży wpływ na sterowanie ruchem, nazywa się je motoneuronami dolnymi. Układ nerwowy kontroluje parametry wykonywanego ruchu przez zmianę siły skurczu właściwej grupy mięśni (ang. prime movers), która dodatkowo może być modulowana jednoczesnym skurczem (współskurczem) mięśni antagonistycznych. O ile efektem pierwszej z nich jest wykonanie właściwego ruchu, o tyle kontrola mięśni antagonistycznych pozwala na dalsze dostrojenie ruchu do obciążenia przez aktywne tłumienie przeciążeń. Przejawem takiej kontroli jest współpobudzenie (ang. coactivation) mięśni antagonistycznych, dzięki czemu regulowany jest ruch i parametry lepko-sprężyste poszczególnych ogniw łańcucha kinematycznego. Znaczny udział w takim sterowaniu pracą łańcucha kinematycznego mają mięśniowe odruchy rdzeniowe. Neurony ruchowe podzielono na kilka grup nazywanych odpowiednio motoneuronami alfa, beta i gamma. Motoneurony alfa bę dące elementami wyjściowymi sterowania motorycznego rozmieszczone są w rogach przednich rdzenia kręgowego na różnych jego poziomach. W nich następuje integracja sterowania ośrodkowego i obwodowego zapewniająca właściwą realizację ruchu. W wyniku czasowo-przestrzennego sumowania tysięcy sygnałów pobudzają- cych i hamujących w pojedynczym motoneuronie generowane są podo określonej jedn?stki ruchow~j mięśnia. Wiązki wypustek aksonalnych motoneuronow opuszczaJą rdzeń kręgowy, tworząc korzeń przedni (brzuszny), który następnie po połączeniu z przewodzącym sygnały czuciowe korzeniem tylnym (grzbietowym) tworzy wspólnie nerw rdzeniowy. Nerwy przez obustronne wcięcia kręgowe wydostają się poza kręgosłup i przez rozgałęziającą się sieć nerwów obwodowych docierają do poszczególnych mięśni. Nerwów rdzeniowych jest tyle par, z ilu kręgów składa się krę gosłup. W zależności od poziomu kręgu, przez który nerw opus.zeza rdzeń kręgowy wyróżnia się nerwy szyjne CC l-C8), nerwy piersrnwe (Tl-Tl2), lędźwiowe (Ll-L5) oraz krzyżowe (Sl-S5). Daje to w sumie 30 par nerwów mieszanych, czyli nerwów przewodzących zarówno ruchowe sygnały sterujące z motoneuronów do mięśni, jak i impulsy czuciowe z mięśni, stawów i skóry do rdzenia kręgowego. tencjały czynnościowe docierające Podobnie jak mięśnie nie są rozłożone równomiernie w ciele człowie ka, motoneurony nie są rozłożone równomiernie wzdłuż rdzei:-ia. Na przykład ponad 50 mięśni ramion i kończyn ~órnych _unerwiany~h jest przez motoneurony zgrupowane w odcmku szYJnym rdzema C3-Tl. W tym obszarze rdzeń jest wyraźnie pogrubiony właśnie ze względu na obecność zwiększonej liczby neuronów ruch?wych. Podobne zgrubienie znajduje się w odcinku lędźwiowo-krzyzowym kręgosłupa na poziomie między kręgami Ll i S3. W tym obszarze zlokalizowane są neurony ruchowe sterujące pracą mięśni nóg. Na pozostałych poziomach rdzenia rozlokowane są motoneurony mięśni osiowych, czyli mięśni tułowia. Warto także pamiętać, że unerwienie docierające do poszczególnych mięśni tworzy włókna nerwowe opuszczające rdzeń kilkoma sąsiednimi korzeniami. Dlatego uszkodzenie pojedynczego korzenia powoduje mniejsze lub większe osła bienie skurczu grupy unerwianych przez niego mięśni. Również zróż nicowana jest w rogach przednich rdzenia lokalizacja motoneuronów unerwiających różne grupy funkcjonalne mięśni (ryc. 5.2). I tak np. neurony ruchowe mięśni zginaczy są rozlokowane w rogach przednich bardziej grzbietowa w stosunku do skupisk motoneuronów sterujących pracą mięśni prostowników. Z kolei mięśnie dalsze kończyn kontrolowane są przez neurony ruchowe zlokalizowane bocznie w stosunku do tych sterujących aktywnością mięśni obręczowych i osiowych. Komórki unerwiające dany mięsień tworzą w rdzeniu krę gowym skupisko nazywane pulą motoneuronów. Skupiska te wchodzą w skład jąder ruchowych rdzenia kręgowego. Prostowniki Ryc. 5.2. Przekrój rdzenia kręgowego z zaznaczeniem położenia motoneuronów alfa kontrolujących aktywność różnych grup funkcjonalnych mięśni. Dolne neurony ruchowe nie stanowią jednolitej grupy; wśród nich znaj dują się motoneurony alfa, unerwiające włókna mięśniowe, oraz motoneurony gamma, których pobudzenie wywołuje skurcz włókien ruchowych wyspecjalizowanych receptorów nazywanych wrzecionami mięśniowymi. Oprócz nich występują również motoneurony beta, które jednocześnie unerwiają włókna mięśniowe oraz włókna śródwrzecionowe. Rola tych komórek nerwowych nie została jeszcze do końca poznana. Można jedynie przypuszczać, że ich zadaniem jest utrzymanie - w oparciu o połączenia strukturalne - pewnego poziomu współpobudzenia obydwu typów włókien mięśniowych: wewnątrz- i zewnątrzwrzecionowych. Każdy pojedynczy motoneuron alfa może kontrolować skurcz od kilku do kilkuset włókien mięśniowych. Taki zespół funkcjonalny, skła dający się z komórki ruchowej alfa oraz unerwianych przez nią włó kien mięśniowych, został nazwany przez angielskiego fizjologa Charlesa Sherringtona jednostką ruchową (w polskim piśmiennic twie stosuje się wymiennie nazwę jednostka motoryczna). W mię śniach, w których wymagana jest precyzyjna kontrola skurczu mię- śnia na pojedynczy motoneuron przypada zaledwie kilk.a wł_ó~ie.n mięśniowych. Taką organizację jednostek ruchowych maJą m1ęsme okoruchowe oraz mięśnie dalsze kończyn, w których tzw. współczyn nik unerwienia, mierzony liczbą włókien mięśniowych przypadają cych na jeden neuron ruchowy alfa, jest bardzo niski, np. 3-5. Z kolei w mięśniach antygrawitacyjnych, czyli utrzymujących pionową postawę, nie jest wymagana precyzyjna gradacja siły skurczu. W takich mięśniach na każdy neuron alfa przypada kilkaset, a nawet ponad tysiąc włókien mięśniowych. 1Bt11Ml! ~: : r:::ew1 ru 11 :: m InlBtlBtin 5.2.1 Typy jednostek ruchowych Mięśnie mają bardzo złożoną i niejednorodną strukturę. Różnice morfologiczne neuronów ruchowych oraz kontrolowanych przez nie włókien mięśniowych wyznaczają funkcjonalne parametry jednostek ruchowych. Istnieje kilka podziałów włókien mięśniowych. Podstawą pierwszego z nich jest wygląd i pośrednio funkcja włókna mięśniowe go. Wyróżnia się włókna czerwone, zawierające dużo mitochondriów i enzymów, które wyspecjalizowane są w metabolizmie tlenowym. Włókna te tworzą wolne jednostki ruchowe. Czas narastania ich skurczu jest bardzo długi i sięga nawet 1OO ms. Jednakże są one w stanie utrzymać napięcie przez dłuższy czas; są to włókna odporne na zmę czenie. Przeciętna liczba wolnych włókien mięśniowych tworzących pojedynczą jednostkę ruchową zmienia się w granicach 10-~80. Oznacza to, że przez wolne jednostki ruchowe układ nerwowy Jest w stanie precyzyjnie kontrolować siłę skurczu mięśnia. Drugą grupę stanowią białe włókna mięśniowe. Zawierają one mniej mitochondriów, a ich aktywność opiera się na metabolizmie beztlenowym. Te z kolei włókna kurczą się znacznie szybciej - czas narastania ich skurczu wynosi około 50 ms. Na każdą szybką jednostkę ruchową przypada natomiast 300-800 włókien mięśniowych. Dlatego szybkie jednostki ruchowe mogą wytwarzać znaczną siłę skurczu, jednakże gradacja tej siły jest znacznie gorsza. Jednostki te nie są w stanie utrzymać napięcia przez dłuższy czas, czyli są bardziej podatne na zmęczenie. O ile w skład pojedynczej jednostki ruchowej wchodzi tylko jeden typ włókien, o tyle obydwa typy włókien występują w róż nych proporcjach w poszczególnych mięśniach. Te proporcje oraz bezwzględna liczba włókien określają parametry biomechaniczne danego mięśnia. Również motoneurony unerwiające poszczególne typy włókien mię śniowych różnią się między sobą. Przede wszystkim ciała komórkowe oraz średnice aksonów są znacznie większe w neuronach ruchowych kontrolujących szybkie włókna mięśniowe. Motoneurony alfa szybkich jednostek ruchowych generują krótkie salwy impulsów o często tliwości 30-60 Hz. Neurony ruchowe kontrolujące wolne włókna mięśniowe generują stałe ciągi potencjałów czynnościowych z często tliwością 10-20 impulsów na sekundę. Warto w tym miejscu zaznaczyć, że istotnym czynnikiem morfologicznym, mającym wpływ na funkcjonowanie jednostek ruchowych, jest średnica włókien nerwowych. Aksony o większej średnicy unerwiają więcej włókien mięśniowych, czyli wchodzą w skład większych jednostek ruchowych. Co ważniejsze średnica aksonu decyduje o szybkości przewodzenia potencjałów czynnościowych. Jest to zależ ność wprost proporcjonalna, którą można opisać prostą zależnością. Szybkość przewodzenia włókna w metrach na sekundę opisana jest liniową zależnością vprz. =kd gdzie d to średnica włókna nerwowego w µm, a stała k równa się 6 dla grubych włókien zmielinizowanych i 4,5 dla cieńszych włókien. Zależność szybkości przewodzenia potencjałów czynnościowych od średnicy włókna uwarunkowana jest tym, że grubsze aksony mają proporcjonalnie większe osłonki mielinowe. Tym samym odległości pomiędzy sąsiednimi przewężeniami Ranviera są odpowiednio dłuż sze, a one decydują o szybkości przewodzenia. Średnica poszczególnych włókien nerwowych w ramach każdego nerwu obwodowego jest dość zróżnicowana, co powoduje rozproszenie aktywności poszczególnych jednostek ruchowych w czasie. Dzięki temu zarówno szybkości narastania, jak i zmniejszania się siły skurczu całego mięśnia są znacznie łagodniejsze. ! I 7 i ~ 5.2.2 Kontrola siły skurczu mięśnia Skurcz tężcowy Fmaks. [ - - - - - - - - - - - = - - - . , . - - - - - Połączenie aksonu z włóknem mięśniowym tworzy specyficzną sy- napsę nazywaną płytką końcową lub złączem nerwowo-mięśnio wym. Nerwowy potencjał czynnościowy docierający do pł~ki końco wej powoduje wydzielanie neuroprzekaźnika- acetylocholmy. (AC~). W przeciwieństwie do typowych synaps tworzą~y~h. połączem~ mię dzy komórkami nerwowymi, złącze nerwowo- m1ęsmowe cechuje duża sprawność. Pojedynczy potencjał czynnościowy motoneuronu powoduje taki wyrzut ACh, że każdorazowo we włóknie mięśniowym wytwarzany jest tak znaczny pobudzający p_otencjał J?Ostsynapty~z_ny (ang. EPSP), że wystarcza do wygenerowama potenc1ału czynnosc10wego włókna. W wyniku działania pojedynczego potencjału czynnościowego we włóknie mięśniowym generowany jest krótkotrwały skurcz jednostkowy (ang. twitch). Skurcz taki obserwowany jest w postaci szybkiej dwufazowej sekwencji skrócenia i relaksacji włók na. Skurcz jednostkowy jest źródłem niewielkiej siły, jednak dzięki sumowaniu czasowo-przestrzennemu poszczególnych skurczów jednostkowych we włóknie mięśniowym, a dokładniej w całej jednostce ruchowej, generowana jest wymagana siła skurczu. Sumowanie czasowo-przestrzenne jest wynikiem co najmniej dwóch mechanizmów. Pierwszym z nich jest integracja pojedynczych skurczów w ramach tej samej jednostki ruchowej. Wraz ze wzrostem częstotliwości pobudzenia motoneuronu alfa skraca się czas między kolejnymi skurczami jednostkowymi włókien mięśnio wych. Jeśli przerwa między kolejnymi pobudzeniami będzie na tyle krótka, że nie nastąpi pełna relaksacja jednostki ruchowej, wystąpi efekt sumowania skurczów. Siła generowana w czasie takiego skurczu zależy od wielkości jednostki, czyli od liczby włókien mięśniowych przypadających na tę jednostkę oraz od częstotliwości impul~ó~ nerwowych. Nie jest to jednak zależność liniowa (ryc. 5.3). PowyzeJ pewnej częstotliwości pobudzenia, przekraczającej w przypadku wolnych jednostek ruchowych~30 Hz, siła skurczu osiąga maksymalną wartość i dalsze zwiększenie siły mięśniowej może nastąpić tylko przez rekrutację kolejnych jednostek ruchowych. W warunkach fizjologicznych niezależnych fmaks. >30 Hz Częstotliwość pobudzenia Ryc. 5.3. Generacja siły skurczu mięśnia w zależności od częstotliwości pobudzenia jednostek ruchowych. Powyżej częstotliwości granicznej pobudzenia charakterystyka osiąga maksymalną wartość i układ nerwowy nie może już kontrolować w tym zakresie siły skurczu przez zmianę częstotliwości wyładowań motoneuronów. maksymalną częstotliwość pobudzenia motoneuronów skutecznie ogranicza tzw. hamowanie autogenne przez niewielkie intemeurony nazywane komórkami Renshawa. Liczba aktywnych jednostek ruchowych jest drugim wyznacznikiem siły skurczu mięśnia. W latach pięćdziesiątych ubiegłego wieku Elwood Henneman sformułował zasadę rekrutacji jednostek ruchowych w mięśniu. W myśl tej zasady kolejność rekrutacji jednostek zależy od rozmiarów ciała komórkowego motoneuronu alfa. Małe jednostki unerwiane przez niewielkie neurony ruchowe są rekrutowane jako pierwsze. Następnie włączane są coraz to większe jednostki ruchowe. Tak uporządkowana kolejność włączania się jednostek ruchowych ma oczywiste implikacje dla stopniowania, czyli gradacji siły skurczu. Największą rozdzielczość, czyli najmniejsze zmiany generowanej siły mięśnia można uzyskać tylko przy niewielkiej sile skurczu, kiedy to rekrutowane są najmniejszej ednostki ruchowe. Przy silnym napięciu mięśnia, włączenie kolejnych dużych jednostek powoduje znacznie większy bezwzględny wzrost siły skurczu. 5.3 Organizacja sterowania pracą mięśni Praca mięśni jest bezpośrednio kontrolowana przez motoneurony alfa. To właśnie te komórki nerwowe zostały nazwane przez Sheringtona wspólną drogą końcową układu ruchowego (ang. finał common path). Na nich zbiegają się wszystkie pobudzenia wynikające zarówno ze sterowania obwodowego, jak i centralnego. Istnieją tylko trzy bezpośrednie wejścia synaptyczne na motoneurony alfa: (1) z wrzecion mięśniowych, (2) z kory ruchowej (droga piramidowa) oraz (3) z neuronów wstawkowych (interneuronów) rdzenia kręgowego. Taka systematyka wejść sterujących aktywnością motoneuronów jest trochę myląca, gdyż pomija liczbę i znaczenie poszczególnych wejść. Te dwa parametry decydują o końcowym efekcie pobudzenia. Interneurony tworzące najliczniejsze połączenia z motoneuronami - na każdym motoneuronie może być nawet kilka tysięcy synaps - przekazują do nich centralne i obwodowe sygnały sterujące zarówno pobudzające, jak i hamujące. Dlatego większe znaczenie z punktu widzenia sterowania ma udział poszczególnych wejść niż fakt bezpośredniego połączenia z motoneuronem. Pomimo tych zastrzeżeń przeanalizujmy kolejno udział poszczególnych wejść synaptycznych w kształto waniu aktywności mięśniowej. 5.3.1 Kontrola obwodowa W celu prawidłowej oceny wyników pobudzenia mięśnia oraz ewentualnego skorygowania błędów niezbędna jest informacja zwrotna z układu wykonawczego. Źródłem takiej informacji zwrotnej (pomijając dla uproszczenia rolę wzroku) są między innymi wyspecjalizowane czujniki bodźców mechanicznych nazywane mechanoreceptorami. Receptory takie rozmieszczone są w mięśniach, w stawach oraz na powierzchni skóry. Każdy z receptorów jest częścią specyficznej sieci obejmującej swym zasięgiem całe ciało. Przekazują one do mózgu za pośrednictwem nerwów obwodowych informacje o położeniu, ruchu oraz siłach pojawiających się w poszczególnych elementach łańcu chów kinematycznych w czasie aktywności ruchowej. Każdy program ruchowy niezależnie od jego złożoności reprezentowany jest w mózgu również w postaci odpowiadających mu wzorców aktywności sensorycznej. Wzorce te umożliwiają zapoczątkowanie ruchu oraz biorą udział w kontroli jego prawidłowej realizacji. Mózg, ażeby skutecznie zrealizować określony program ruchowy, musi także znać aktualną pozycję i ruch poszczególnych części ciała względem siebie, jak i położenie całego ciała w otaczającej nas przestrzeni. Umożliwiają mu to wspomniane już mechanoreceptory oraz telereceptory, takie jak wzrok, węch, słuch, czucie przedsionkowe i inne. W oparciu o każ dy z tych sygnałów w mózgu tworzone są schematy ciała oraz egocentryczna reprezentacja naszego środowiska. Rozbudowane układy sensoryczne tworzą różnorodne pętle sprzę żeń zwrotnych. W świetle dotychczas zgromadzonych wyników badań wydaje się, że sprzężenia zwrotne z receptorów odgrywają największą rolę w czasie nabywania (uczenia się) określonej reakcji ruchowej. W takiej sytuacji, szczególnie gdy ruch wymaga dość precyzyjnej koordynacji różnych zespołów kinematycznych, informacja czuciowa odgrywa podstawową rolę w tworzeniu w układzie nerwowym odpowiedniego programu ruchowego. Bieżąca kontrola pracy układu ruchowego przez obwodowe sprzężenia zwrotne, z których sygnały docierają do najwyższych pięter układu nerwowego, powoduje znaczne spowolnienie ruchu. Nowy ruch dowolny, którego się staramy nauczyć, jest też najczęściej pozbawiony płynności wykonania. Mówimy, że ruch ten jest źle skoordynowany. W trakcie uczenia musimy zazwyczaj niezależnie kontrolować pobudzenie wielu grup mię śni i dlatego pojawia się kolejny problem synchronizacji tej aktywności. Proces ten wymaga udziału kolejnych struktur nerwowych i musi uwzględniać wspomniane już opóźnienia, wynikające z ograniczonej szybkości przewodzenia w układzie nerwowym. Takie ograniczenia, wynikające ze świadomej kontroli wykonywanego ruchu doskonale ilustruje proces uczenia się kroków nowego tańca. Zanim powstanie w mózgu niezbędny program ruchowy, musimy wykonać wiele często nieudanych, niezgrabnych prób.Jednak w wyniku wielokrotnych powtórzeń program ten staje się na tyle dokładny, że wykonujemy go automatycznie bez potrzeby angażowania świadomości, czyli najwyż- szych pięter układu nerwowego. W czasie wykonywania dobrze wyuczonego ruchu rola sygnałów obwodowych zostaje nieco zredukowana. Wytworzony w trakcie uczenia się wzorzec aktywności ruchowej wykorzystywany jest do porównywania z bieżącymi wzorcami sygnałów wytwarzanymi przez mechanoreceptory w czasie realizacji ruchu. Jednak porównanie talcie jest wykonywane na poziomie móżdżku bez udziału naszej świadomości. Układ ten reaguje wyłącz nie na błędy i ewentualnie próbuje je skorygować bez przerywania ruchu i angażowania świadomości. Do zagadnień tych powrócimy jeszcze przy okazji omawiania układu sterującego lokomocją. W biomechanice ruchu największe znaczenie mają receptory mię śniowe, stawowe i skórne. Receptory mięśniowe, zwłaszcza ścięgno we i wrzecionowe, pełnią kilka ważnych funkcji. Receptory ścięgnowe zabezpieczają mięśnie i stawy przed uszkodzeniem. Współdziałają także z wrzecionami mięśniowymi w kształtowaniu odpowiedzi mechanicznej mięśnia, kontrolując jego napięcie spoczynkowe, czyli tonus oraz silę skurczu. Tak znaczna rola układu czuciowego w sterowaniu układem mięśniowym powoduje, że coraz częściej w neurofizjologii posługujemy się pojęciem zintegrowanego systemu czuciowo-ruchowego. Wrzeciona mieszczone są zakończenia nerwowych włókien czuciowych. Wrzecionowe włókna czuciowe określane jako la należą do najgrubszych zmielinizowanych aksonów w organizmie człowieka. Ich średnica dochodzi do 20 µm. Zgodnie z regułą matematyczną opisaną rozdziale 5.3 moż na oszacować, że szybkość przewodzenia tych włókien sięga 120 m/s. Ciał.a ~oll1;órkowe Jednobieg~nowych neuronów wrzecionowych w zwoJach rdzemowych. Zwoje te tworzą charakterystyczne zgrubienia korzeni grzbietowych. Włókna la wnikają do rdzenia poprzez korzenie grzbietowe (ryc. 5.4). W rdzeniu włókna la silnie się rozgałęziają, tworząc pobudzające połączenia synaptyczne z motoneuronami alfa własnego mięśnia oraz rozbudowaną sieć połączeń z neuronami wstawkowymi, dzięki czemu zyskują wpływ na aktywność innych mięśni zarówno synergistycznych, jak i antagonistycznych. Bardzo ciekawa jest struktura połączeń czuciowych komórek wrzecionowych; wydaje się, że każde pojedyncze włókno la łączy się monosynaptycznie ze wszystkimi neuronami alfa danego mięśnia. Informacja sensoryczna z wrzecion mięśniowych przekazywana jest również do wyższych poziomów układu nerwowego. znaJdUJą się Przeanalizujmy jak działa receptor wrzecionowy. Rozciąganiu mię śnia towarzyszy wydłużenie wrzecion mięśniowych. Powoduje ono mięśniowe Wewnątrz wszystkich mięśni szkieletowych rozlokowane są wyspecjalizowane czujniki nazywane wrzecionami mięśniowymi. W organizmie człowieka długość wrzecion mięśniowych wynosi 0,5-13 mm (typowo 2-4 mm). Wrzeciona mięśniowe znajdują się we wszystkich mięśniach, jednak są liczniej reprezentowane w dalszym umięśnieniu kończyn, a szczególnie w krótkich mięśniach dłoni i stóp. Receptory wrzecionowe przekazują do rdzenia kręgowego informacje o jego aktualnej długości oraz szybkości rozciągania mięśnia. Mięśniowy receptor wrzecionowy zbudowany jest z kilku (3-10) krótkich- długości kilku milimetrów - komórek mięśniowych zamknię tych w torebce łącznotkankowej. Komórki te, mające zdolność wykonywania aktywnego skurczu, nazywane są włóknami wewnątrzwrzecio nowymi i mają własne unerwienie ruchowe. Skurczem tych włókien sterują motoneurony gamma rozlokowane również w rogach przednich rdzenia kręgowego. W połowie długości kurczliwych włókien roz- Ryc. 5.4. Schemat połączeń pętli la mięśniowego odruchu na rozciąganie. zakończeniach włókien czuciowych la impulsów czynnościowych, których częstotliwość zależy od szybkości i amplitudy rozciągania. Przez obwód nerwowy, opisany wyżej, następuje pobudzenie własnego mięśnia, który próbuje się skurczyć, przeciwdziałając w ten sposób rozciąganiu. Tak więc wrzeciona mięśniowe wbudowane są w pętlę sprzężenia zwrotnego tworzącego monosynaptyczny łuk odruchowy. Opisana tutaj reakcja mięśnia nazywa się odruchem na rozciąganie. Odgrywa on ważną rolę w kontroli mięśni antygrawitacyjnych, dostosowując ich napięcie do obciążenia. W dystalnych mięśniach kończyn odruchy wrzecionowe wykorzystywane są do precyzyjnej regulacji siły nacisku. generowanie w Oprócz zwiększenia aktywności własnych motoneuronów potencjały czynnościowe z wrzecion nerwowych powodują także hamowanie aktywności mięśni antagonistycznych. Połączenia te zapewniają tak zwane sterowanie recyprokalne mięśni antagonistycznych. Dzięki nim możliwe jest sprawne wykonywanie mchów naprzemiennych typu zginanie/prostowanie. Wydaje się, że sterowanie takie zaangażo wane jest w koordynację aktywności mięśni i ruchów całych kończyn. Ważną funkcję w regulacji odruchu na rozciąganie pełni unerwienie ruchowe wrzecion mięśniowych. Dostosowuje ono długość wrzecion do aktualnej długości mięśnia, zapewniając im w ten sposób maksymalną czułość. Wyobraźmy sobie sytuację, że pod wpływem selektywnego pobudzenia motoneuronów alfa mięsień się skurczy. Wówczas wrzeciono ulega zwiotczeniu i jeśli nawet w tym momencie spróbujemy rozciągnąć mięsień, łuk odruchowy będzie wyłączony. Ażeby przeciwdziałać takiej sytuacji, wrzeciona mięśniowe mają wła sne unerwienie ruchowe sterujące skurczem włókien wewnątrzwrze cionowych. Wspomniane już motoneurony gamma pobudzane są równocześnie z motoneuronami alfa, dzięki czemu nigdy nie dochodzi do zwiotczenia wrzecion mięśniowych. Wspólne sterowanie aktywnością obydwu grup motoneuronów nosi nazwę współaktywacji lub koaktywacji alfa-gamma i jest charakterystyczne dla stanów fizjologicznego pobudzenia mięśnia. Jednym ze sposobów weryfikacji integralności kontroli nerwowej skurczu mięśnia jest sprawdzenie prawidłowości odruchu na rozcią ganie. Niektóre mięśnie o dobrze rozwiniętych, przebiegających powierzchniowo ścięgnach są szczególnie przydatne w takiej ocenie. w obrębie kończyny dolnej do takich mięśni zaliczamy mięsień trój- Ryc. 5.5. Badanie odruchu na rozciąganie w stawie kolanowym. Uderzenie młotkiem neurologicznym w ścięgno mięśnia czworogłowego uda powoduje niewielkie, lecz gwałtowne jego rozciągnięcie, które następnie wywołuje silny skurcz. W efekcie obserwujemy gwałtowny odruchowy wyprost koń czyny w stawie kolanowym. głowy łydki i czworo głowy uda. W przypadku mięśnia czworogłowego uda badamy odruch kolanowy (ryc. 5.5). Odruch ten sprawdzamy u siedzącego pacjenta, przy swobodnie zwisającym podudziu, przez uderzenie młotkiem neurologicznym lub brzegiem otwartej dłoni w ścięgno rzepkowe. Spowodowane uderzeniem impulsowe rozcią gnięcie mięśnia czworogłowego powoduje jego gwałtowny skurcz, w wyniku którego obserwuje się chwilowy wyprost kolana. Receptory ścięgnowe Analizując organizację receptorów wrzecionowych, można powiedzieć, że jako czujniki długości mięśnia są one połączone równolegle z włóknami mięśniowymi. Receptory ścięgnowe natomiast, nazywane również narządami ścięgnowymi Golgiego, połączone są w szereg z komórkami mięśniowymi. W obszarze złącza mięśniowo-ścięgno wego zakończenia sąsiednich włókien mięśniowych łączą się ze sobą, tworząc pęczki liczące 10-15 włókien. Właśnie w tym rejonie znajdują się zakończenia czuciowe receptora ścięgnowego (ryc. 5.6). Bodźcem specyficznym dla receptora ścięgnowego jest naprężenie wywołane skurczem pęczka włókien mięśniowych. Generowane przy tym potencjały czynnościowe przewodzone są do rdzenia grubymi włókna mi nerwowymi typu Ib, których średnica wynosi 12-20 µm. Włókna te wnikają do rdzenia kręgowego korzeniami grzbietowymi. W rdzeniu włókna Ib silnie się rozgałęziają, przekazując sygnały czuciowe do neuronów wstawkowych rogów przednich. Komórki te hamuje aktywność motoneuronów alfa własnego mięśnia. Mamy więc do czynienia z klasycznym ujemnym sprzężeniem zwrotnym. Sygnały obwodowe z narządów Golgiego przekazywane są również do móżdżku. Pętla ujemne~o sprzężenia zwrotnego, hamująca aktywność wła snych ne~ronow ruch?~ch. alfa, tworzy ?bwód reakcji odruchowej n?ZJW~neJ odruchem ~c~ęgm~~· Zadamem tego ?druchu jest ogramcze:ii~ m.aksrmalneJ sił~ m1ęsma w celu zabezpieczenia go przed p:zec1ąze~ia1?i mog~cym1 uszkodzić jego strukturę. Drugim zadam~~ pętli I~ J~St wyrowi:ianie naprężeń w poszczególnych pęczkach włok~en. Jak J~~ ~spomm~i;o P~ZJ:' ok~ji omawiania struktury mięśni, w kazdym m1ęsmu długosc włokien Jest zazwyczaj bardzo zróżnico ~ana. vyiókna mięśniowe na powierzchni brzuśca są z reguły znaczme .dłu~sz~'. a.~ym samym szy~~ość ich odpowiedzi mechanicznej moze ~1ę :0~~1c o~ czasu reakcJI w krótszych włóknach położonych w głę~1 :n1,ęsma. Aże?y w czasie skurczu nie dochodziło do lokalnych pr~ec1ązen mec~am~znych, unerwienie Ib wyhamowuje skurcz we włoknac~. nadm1ern~e naprężonych. Pamiętając również o pewnej auton~m_n ~terowam~ i::oszczególnych jednostek ruchowych można zauwazyc, ze odruch sc1ęgnowy pozwala na wyrównanie siły skurczu poszczególnych jednostek. Działani,e pętli odruchu ścięgnowe~o można zademonstrować w prosty sposob w_w<l!unka~h laboratoryjnych. W tym celu prosimy pacjen~a o usztywnieme nogi w kolanie, a następnie próbujemy biernie zgiąć Jego ~olano. W, pewnym momencie siła oporu raptownie spada. Przypomi~a to opar napotykany w czasie zamykania scyzoryka i stąd wywodzi się inna nazwa reakcji - odruch scyzorykowy. Receptory stawowe Kilka różnych typów receptorów wrażliwych na bodźce mechaniczne zn~jduje się w torebkach i więzadłach stawowych. Receptory te gene:u1ą sp?czynkowe potencjały czynnościowe z częstotliwością kilku impulsow na sekundę. Deformacja struktur stawowych w czasie ruchu powoduje zwiększone mechaniczne pobudzenie receptorów. Recepto~ stawowe przekazują do ukladu nerwowego informację o poło~em_u stawu, o szybkości ruchu oraz o wielkości i lokalizacji sił dz~ała1ą_c7ch na staw. Receptory sygnalizujące położenie stawu wykadosc znaczną selektywność kątową. Maksymalna aktywność bioelektryczna_ poszczególnych receptorów przypada na dość wąskie, nie pr~~kraczaJą~e 20 stopm podzakresy. Szczególnie wzmożoną aktywnosc wykazuJą receptory stawowe w skrajnych położeniach stawu. zują Ryc. 5.6. Łuk odruchu ścięgnowego i organizacja połączeń pętli lb .na poziomie rdzenia kręgowego. Mechanoreceptory skórne W kontroli motorycznej uczestniczą również receptory skórne. Zarówno sam ruch, jak i kontakt ciała z obiektami znajdującymi się w naszym otoczeniu pobudza również aktywność mechanoreceptorów skórnych. Zidentyfikowano dwa typy mechanoreceptorów wraż liwych na przemieszczenie oraz na prędkość odkształceń skóry (Willis i Coggeshall, 1978). Należą one do grupy wolno adaptujących się receptorów typu I i IL Typ I, charakteryzujący się małymi polami recepcyjnymi, związany jest z aktywnością ciałek dotykowych Meissnera i łąkotek dotykowych Merkela. Pod nieobecność bodźców mechanicznych komórki te nie wykazują żadnej aktywności spontanicznej, natomiast są bardzo wrażliwe nawet na drobne przemieszczenia skóry. Próg ich czułości wynosi 15 µm. Receptory te są związane z percepcją kształtu i rodzaju powierzchni. Największe zagęszczenia receptorów typu I występują na powierzchni dłoni i stóp oraz na wargach. Najsłabiej receptory te reprezentowane są na powierzchni tułowia. Sygnały z ciałek Meissnera mają istotne znaczenie w regulacji siły uścisku palców lub dłoni. Ciałka Meissnera są również czułymi detektorami szybkości ruchu. Wolno adaptujące się mechanoreceptory skórne typu U identyfikowane są z rozlokowanymi głęboko w skórze ciałkami Ruffiniego i ciał kami Paciniego. Kilka właściwości odróżnia je od receptorów typu I. Przede wszystkim mają znacznie większe i słabiej rozgraniczone pola recepcyjne oraz wykazują aktywność spontaniczną. Są wrażliwe na niewielkie odkształcenia skóry leżącej bezpośrednio nad nimi (próg czułości< 15 µm) oraz na rozciąganie skóry wskutek działania bodź ców mechanicznych w obszarach odległych od receptora. W odpowiedzi tych receptorów można wyróżnić dwie składowe: statyczną zależną od siły bodźca mechanicznego i dynamiczną, czyli zależną od szybkości jego zmian. 5.3.2 Kontrola ośrodkowa ~od;;tawowy udział w kontrol.i aktywności neuronów ruchowych mają o~rod}mwe sygnały zstępujące. Wykonanie każdego ruchu poprzedzaJą osrodkowe procesy decyzyjne oparte na sensorycznej ocenie otoczen_ia i warunków realizacji. Ocena taka odbywa się przede wszystkim w korze somatosensorycznej i wzrokowej. Na jej podstawie uruchamiany) est odpowiedni program ruchowy za pomocą decyzyjny~h r:euronow wstawkowych pola 7 kory ciemieniowej. Neuro ny te działają na zasadzie wyłączników, których włączenie pozwala wybrać w dodat,kowej kor~e ruchowej (SMA) optymalny - dostosowany do warunkow otoczema program. Ten program kierowany jest przez korę przed~uchową do odpowiednich obszarów pierwszorzędowej kory ruchowej. Stąd wysłane są sygnały sterujące do odpowiednich jednostek ruchowych. Optymalne wykonanie ruchu dowolnego wymaga zazwyczaj dostosowawczych zmian postawy ciała, bierzącej kontroli ruchu oraz reagowania na zakłócenia w jego wykonaniu. Sekwencje poszczególnych zdarzeń kontroluje móżdżek oraz w oparciu o informacje zwrotne z mięśni o skuteczności realizacji wybranego programu wprowadza odpowiednie korekty. v:rszelkie sygnały sterujące przekazywane są do rdzenia kręgowego kilkoma ~pecyficznymi kanałami informacyjnymi utworzonymi przez boczne 1 brzuszna-przyśrodkowe drogi mózgowo-rdzeniowe (ryc. 5.7). Jako regułę można przyjąć, że drogi boczne wywodzące się z korowych ośrodków ruchowych ukierunkowane są przede wszystkim na ak~ywność. dowolną mięśni dalszych (dystalnych) kończyn. Natomiast drogi brzuszna-przyśrodkowe, rozpoczynające się w pniu mózgu, kontrolują przede wszystkim aktywność mięśni osiowych i obrę ~zowych, czyli mięśni. zaangażowanych w utrzymanie postawy ciała i w ruchach lokomocYJnych. Ze względu na organizację połączeń anatomicznych wyróżnia się trzy główne drogi łączące ruchowe ośrodki mózgowe z rdzeniem kręgowym. Są to drogi korowo-rdzeniowe, przed~i~nkowo-rdzeniowe i siatkowo-rdzeniowe. W przypadku tej ostatmeJ grupy połączeń wyróżnia się drogi rozpoczynające się w ją drach mostu oraz drogi rozpoczynające się w rdzeniu przedłużonym. KR I Strategia i taktyka ruchu Drogi boczne CzR PrR PoR Drogi I MR brzuszno-przyśrodkowe Ryc. 5.7. Rozmieszczenie rdzeniowych dróg zstępujących sterujących aktywnością motoneuronów. Połączenia te przez integracje wpływów pobudzają cych i hamujących ustalają: próg wrażliwości motoneuronów, poziom ich aktywności oraz relacje między sterowaniem ośrodkowym i obwodowym. Boczne drogi mózgowo-rdzeniowe Zstępująca bocznie drogakorowo-rdzeniowa (KR), nazywana także drogą piramidową, jest najdłuższą i jedną z największych w układzie nerwowym. Składa się na nią prawie milion włókien nerwowych. Po- nad sześćdziesiąt procent tych włókien są to aksony neuronów rozmieszczonych w polu 4 i 6 płata czołowego (ryc. 5.8). Te obszary nazywane są wspólnie korą ruchową. Pozostałe włókna pochodzą z kory czuciowej i częściowo z kory ciemieniowej. Włókna zstępujące z obu półkul mózgowych przechodzą na drugą stronę w skrzyżowaniu piramid na poziomie rdzenia przedłużonego. Oznacza to, że prawa poło wa mózgu kontroluje mięśnie lewej strony ciała i na odwrót -kora ruchowa lewej półkuli kontroluje mięśnie po prawej stronie ciała. Włókna szlaku korowa- rdzeniowego łączą się z neuronami ruchowymi i wstawkowymi leżącymi w tylno-bocznych rejonach rogów przednich rdzenia. Neuro ny te kontrolują ruchy dystalnych części kończyn, przy czym sterowanie korowe ma znacznie większy wpływ na mięśnie zginające. Szlakami bocznymi rdzenia kręgowego zstępują również włókna drogi czerwienno-rdzeniowej (CzR). Tworzą ją włókna neuronów skupionych w jądrze czerwiennym śródmózgowia. Na poziomie mostu Poziom wykonawczy Ważniejsze zstępujące, sterujące aktywnością Ryc. 5.8. drogi motoneuro-1nów rdzeniowych. KR - droga korowa-rdzeniowa; CzR - droga czerwienna-rdzeniowa; PrR - droga przedsionkowo-rdzeniowa; PoR - droga pokrywowo-rdzen iowa. aksony neuronów jądra czerwiennego również przechodzą na przeciwległą stronę i następnie w rdzeniu zstępują wspólnie z włóknami drogi korowa-rdzeniowej. Warto zaznaczyć, że jądro czerwienne otrzymuje sygnały wejściowe z tych samych obszarów kory, w których rozpoczyna się droga korowa-rdzeniowa. Dlatego panuje powszechne przekonanie, że u człowieka w trakcie rozwoju ewolucyjnego rola połączeń czerwienna-rdzeniowych została zredukowana przez zastą pienie ich bezpośrednimi połączeniami korowa-rdzeniowymi. Jednak nawet ta zredukowana aktywność szlaku CzR ma istotny wpływ na aktywność ruchową. W badaniach na małpach pokazano, że uszkodzenie bezpośrednich i pośrednich połączeń korowa-rdzeniowych powoduje niedowład przejawiający się znacznym upośledze niem oraz spowolnieniem ruchów dowolnych. Ponadto u naczelnych uszkodzenie drogi KR pozbawia ich możliwości wykonywania niezależnych ruchów w poszczególnych stawach, tzw. ruchów cząstkowych kończyny górnej. U człowieka uszkodzenie drogi korowa-rdzeniowej daje również bardzo ostry deficyt ruchowy w postaci niedowładu.Jednak okazało się, że w wyniku prowadzenia długotrwałej rehabilitacji wiele funkcji ruchowych może powrócić. Jedyne trwałe zmiany motoryki to osłabie nie siły skurczu zginaczy w rejonie dłoni oraz brak niezależnej kontroli ruchów palców. W literaturze opisywany jest przypadek 65-letniego mężczyzny, u którego nastąpił wylew krwi do mózgu w okolicach mostu. Uszkodzeniu uległo 97% włókien lewej strony drogi korowa-rdzeniowej. W wyniku intensywnego, trwającego ponad 3 lata, programu rehabilitacyjnego pacjentowi przywrócono sprawność ruchową w takim stopniu, że odzyskał niezależność ruchową i komfort życia. Sam potrafił wykonać czynności codzienne i nawet w miarę sprawnie pisać na maszynie. Na sukces tej terapii złożyło się współdziałanie pacjenta z terapeutą oraz aktywny udział rodziny chorego. Terapia była prosta - chory musiał uczestniczyć w pracach domowych: próbował myć naczynia i sprzą tać. Innym elementem terapii było zanurzanie porażonej dłoni w gorącej wodzie. U tej osoby udało się odtworzyć większość funkcji ruchowych. Przykład tego pacjenta pokazuje także, że przy odpowiedniej terapii połączenia korowa-czerwienna-rdzeniowe są w stanie przejąć funkcję drogi KR oraz że plastyczność układu nerwowego jest znaczna nawet u ludzi w starszym wieku. Zstępujące drogi brzuszno-przyśrodkowe Kolejna grupa sygnałów ruchowych dociera do motoneuronów rdzenia kręgowe~o dr?gami ~rzus~no-przyśrodkowymi. Są to cztery drogi rozpoczynające się w pr:m mozgu. Ich włókna tworzą połączenia syna~tyczne z ne:ironami wstawkowymi rdzenia, które sterują aktywnosci~ neuronow ruchowych kontrolujących zespoły mięśni osiowych i obręczowych. Są to połączenia przedsionkowo-rdzeniowe, pokrywowo-rdzeniowe oraz dwie drogi siatkowa-rdzeniowe: mostowa oraz rozpoczynająca się w rdzeniu przedłużonym opuszkowa. P?d względem funkcj~nalnym drogi można podzielić na dwie grupy. Pierwszą grupę funkqonalną tworzą drogi przedsionkowo-rdzeniowe i pokrywowa-rdzeniowe. Kontrolują one położenie głowy w warunkach ~tatyc~nych i dyn~icznych. Pozwalają także między innymi utrzym_ac stabilną pozyqę głowy w czasie lokomocji. Połączenia przedsionk?":7:o-.rdzeniowe . syg~alizują pozycję oraz ruchy głowy względem lmn sił pola grawitacYJnego. Jądra przedsionkowe integrują sygnały zstępujące z wyższych ośrodków ruchowych z informacją z mechano,receptor~w narządu prz~dsionkowego oraz mięśni szyi. Jedna~ drag przeds10nkm,~o-rdzemowych rozpoczyna się w jądrze przeds10nkowym bocznym I przekazuje sygnały z błędnika do rdzenia kręg~wego. Jądra ~r~edsionkowe górne tworzą natomiast połączenia sterujące aktywnoscią motoneuronów okoruchowych. ?~oga pok~owo-rdzeniowa rozpoczyna się we wzgórkach górnych sr,od~ozgowia. Te struktury otrzymują bezpośrednią projekcję z siat~owkl ok~ oraz kory wzrokowej. Ponadto wzgórki górne otrzymują mfor;naqe słuc?owe orc:z somatosensory~zne. Na podstawie tych sygnałow we wzgorkach gornych tworzona jest mapa naszego środowi ska (ego~e;it~czna reprezentacja środowiska). Warto przy okazji wspomn:ec, ze w mózgu jest co najmniej kilka takich reprezentacji. Połączer:1a pokrywowa-rdzeniowe odpowiedzialne są między innymi za reakcję orientacyjną, czyli nakierowanie głowy i oczu na określony cel. Do drugiej grupy funkcjonalnej zaliczamy dwie drogi siatkowo-rdzeniowe, które kontrolują aktywność posturalną mięśni tułowia i koń czyn. Rozpoczynająca się w moście droga siatkowa-rdzeniowa wzmacni~ ak~Y"."11ość antygrawitacyjnych odruchów rdzeniowych. W .szczegoln?sci wzi:iaga aktywność mięśni prostowników nóg oraz zgmaczy konczyn gornych. W ten sposób połączenia te ułatwiają utrzymanie pionowej postawy stojącej. Przeciwny wpływ na mięśnie posturalne wywierają sygnały przesyłane drogą opuszkowo-rdzeniową. Sygnały te zmniejszają udział kontroli odruchowej w sterowaniu mięśniami antygrawitacyjnymi. Interakcja aktywności obydwu dróg pozwala na sprawną koordynację ruchowo-posturalną, zapewniając tym samym stabilność dynamiczną postawy w czasie wykonywania ruchu. Sygnały przekazywane drogami siatkowa-rdzeniowymi zaangażowa ne są w regulację odpowiedzi na bodźce bólowe - odruchowe cofnię cie kończynyw odpowiedzi na bodziec bólowy. Jednocześnie przez komórki Renshawa sygnały z tworu siatkowego ustalają wzajemne relacje po budzenia mięśni antagonistycznych. W warunkach fizjologicznych struktura połączeń nerwowych na poziomie rdzenia zapewnia przez interneurony Ia hamowanie wzajemne mięśni agonistycznych. Komórki Renshawa hamują zarówno aktywność motoneuronów alfa mięśni antagonistycznych, jak i neuronów wstawkowych Ia. Dzięki temu aktywność neuronów siatkowa-rdzeniowych może modulować hamowanie wzajemne mięśni antagonistycznych. W przypadku uszkodzenia drogi siatkowa-rdzeniowej następuje wzrost wrażliwości na pobudzenie motoneuronów mięśni antagonistycznych, którego objawem jest ciągłe pobudzenie tych mięśni. Rola ośrodków korowych mózgu w kontroli motorycznej i Twarz Usta\ L Ryc. 5.9. <?rganizacj~ ~omatotopowa pierwotnej kory ruchowej. Części ciała wykonuJą?e bardzrei precyzyine ruchy mają większą reprezentację w korze ruchow6J. Drażnienie różnych okolic kory podczas wykonywania zabiegów operacyjnych na mózgu pozwoliło kanadyjskiemu neurochirurgowi Wilderowi Penfildowi wyodrębnić szereg obszarów specyficznych dla kontroli ruchowej. Stwierdził on mianowicie, że lokalne podrażnienie za pomocą słabego prądu poszczególnych obszarów zakrętu przedśrodkowego (pole 4 według klasyfikacji Brodmanna) wywołuje skurcz określonych mięśni położonych po przeciwległej stronie ciała. Penfild wykazał, że poszczególne części ciała mają swoją reprezentację w tym obszarze, przy czym reprezentacja jest tym rozleglejsza, im bardziej złożone i precyzyjne ruchy wykonuje dana część ciała (ryc. 5.9). W tym obszarze kory zespoły neuronów reprezentujące poszczególne części ciała zorganizowane są w kolumny, przy czym neurony sterujące dystalną częścią kończyny znajdują się w ich centralnej części, wokół której warstwowo ułożone są komórki kontrolujące mięśnie bliższe. Poszczególne mięśnie mają zazwyczaj kilka reprezentacji w wielu róż nych k.olun:na~h .. oprócz reprezentacji somatotopowej w korze ruchowej znajdują się kolumny reprezentujące różne synergie. Ten obszar został nazwany korą ruchową pierwszorzędową, w skrócie Ml. Podobnie jak pierwszorzędowa kora ruchowa, sąsiadujące z nią obszaryprzedruchowe (pole 6) mają organizację nazwaną topografią somatot?pową (ry~. 5.10). J.e~nak. drażnienie elektryczne kory przedruchowej ur_ucham1a bardziej złozone ruchy obustronne. Rozciągający się boczn~e obszar yola 6. Penfield nazwał korą przedruchową (PMA), a połozony przysrodkowo w stosunku do PMA obszar- dodatkową korą ruchową ,C~MA). Te dwa ?~sz.ary pełnią podobną funkcję, lecz w stosunku do roznych grup m1ęsm. SMA kontroluje aktywność dalszych zwrotnych, łączące korę ruchową z jądrami podstawnymi i móżdż kiem,. zapewniają płynne przejścia między poszczególnymi programami; Pierwszorzędowa kora r~chowa jest miejscem integracji progran;ow z koryyrzedruchowej z sygnałami pochodzącymi z jąder wzgorza. Prze~ Jądro br~uszi:~ ~oczne wzgórza przekazywane są do kory ruchowej. mstrukcle mozd.zkowe, a przez jądro brzuszne tylne przesyła~e są i~formaqe propnoceptywne. Sygnały te pozwalają na wykoname całej sekwenqi programu ruchowego oraz wprowadzają ewe,ntualne korekcje błędów wykonania. W wyniku tej integracji w gornych neuronach ruchowych pierwotnej kory motorycznej tworzone są rozkc;zy rucho~.ve przekazywane drogą korowa-rdzeniową do motoneuronow rdzema kręgowego. Część sygnałów wyjściowych z kory Ml przesyłana jest również zwrotnie do wzgórza (jądro brzuszne boczne) .i .mó~dżku. Aktywność SMA po obu stronach mózgu wzrasta mmeJ więcej na sekundę przed rozpoczęciem dowolnego ru~hu. Uszkodzenie d?datk~wej kory r1:chowej po jednej stronie uposled~a wykonywame złozon)_'."c~ aktow ruchowym wymagających okresloi:~go ~orca akt~nosci, np. obustronnej koordynacji koń CZ):711· Je~h w.i:noz9u powstaje tylko. wy?brażenie ruchu bez jego fizycznej realizacji, wowczas obserwuje się znaczną aktywność w korze SMA, lecz nie pojawia się aktywność PMA. ?o Ryc. 5.10. Lokalizacja ważniejszych ośrodków korowych biorących udział w kontroli ruchowej. mięśni kończyn, a PMA daje silną projekcję do neuronów połączeń siatkowa-rdzeniowych kontrolujących mięśnie bliższe i osiowe. Uważa się, że obydwa obszary kory przedruchowej są zaangażowane w planowaniu i koordynacji obustronnych ruchów dowolnych, które następnie przez PMA przekazywane są pierwszorzędowej korze ruchowej. Złożone ruchy, wymagające współdziałania wielu mięśni, są sterowane programami ruchowymi tworzącymi sekwencję programów nazywanych równoważnikami ruchu. Za wybór właściwych programów odpowiedzialne są jądra postawne oraz decyzyjne neuronywstawkowe (ang. command interneurons) pola 7. kory ciemieniowej. Zdeterminowane czynnikami motywacyjnymi podprogramy ruchowe muszą również spełniać określone specyfikacje zależnie od warunków wykonania ruchu. Aktywność jąder podstawowych umożliwia wybór w dodatkowej korze ruchowej (SMA) odpowiednich podprogramów, które składane są w optymalny program ruchu w korze przedruchowej (PMA). Tak zestawiony program wysyłany jest następ nie do realizacji przez pierwszorzędową korę ruchową. Pętle sprzężeń Planowanie ruchu Planowan~e ruch.u j.est złożonym procesem nerwowym, w którym znaczący udział mają jądra podstawne. Jądra te zaangażowane są także w procesy pamięciowe, poznawcze i motywacyjne. Do grupy jąder pod- ~tawnych ~ale~ prą~kowie - podzielone przez torebkę wewnętrzną na ogomaste i łupmę- oraz gałka blada, jądro niskowzgórzowe i istota czarna. P?łączenia jąder podstawnych tworzą pętle motoryczne, które odgrywają kluczową rolę w planowaniu i rozpoczęciu ruchu. Schemat tych połączeń po.kazai:o na ryc. 5.11. Prążkowie otrzymuje sygnały pob~dzające (glutammergiczne) prawie z całej kory mózgu. Na tej podstawie :"1Ysyłane są. do gałki bladej i istoty czarnej sygnały hamujące. Połączema GABAergiczne z tych dwóch struktur hamują czynność jąder brzusznych wzgórza. Z kolei wychodzące z jąder wzgórza połączenia glutaminergiczne J?Obudzają korę ruchową w polu 6. Tą drogą obydwa o?szary kory,P~ i SMA.otrzymują informacje niezbędne w planowamu aktywnosci ruchowej, wyboru w zależności od motywacji i warun- Jądro - prze~~~~lowa .._, Kora ruchowa Pole 6. H Pole 4. I Q) brzuszne wzgórza 0/A i VL) Jądra -..(-) !: cQ) .Q N głębo~iego. Zarówno sygnały sterujące docierające do motoneuronów rdzem~ kręgo~~g?, jak i sygnały proprioceptywne przekazywane są zwrotme do mozdzku. W ten sposób móżdżek porównuje ruch zamierzony z :uchem wy~~nanym. Dzięki temu wypracowywane są sygnały k~rekq7Jne zape_w;ii~Jące precyzyjną synchronizację czasową poszczegolnyc~ grup mię~m, ~zyh koordynaqę ruchową. Również w przypadku zakłocema realizaqi wybranego programu ruchowego móżdżek pozwala skorygować powstałe błędy. "E 6 !: eo _,,,; -~ Koordynacja ruchów cQ) N Prążkowie I Jądro Łupina ogoniaste Istota czarna I~ Jądra Gałka blada (aktywność spontaniczna) () C(J' o c.. podstawne Ryc. 5.11. Schemat organizacji połączeń między jądrami podstawnymi i korą ruchową. ków wykonania ruchu, odpowiednich podprogramów. Można powiedzieć, że opisana pętla odgrywa rolę dodatniego sprzężenia zwrotnego, pozwalającego zogniskować na dodatkowej korze ruchowej sygnały z innych obszarów korowych w celu wyselekcjonowania optymalnego programu ruchowego. SMA z kolei jest silnie powiązana z pierwszorzę dową korą ruchową pola 4., gdzie następuje integracja tych sygnałów z informacją czuciową pochodzącą z pól 1., 2. i 3. oraz z sygnałami z móżdżku docierającymi tutaj przez wzgórze. W wyniku tej integracji drogą korowa-rdzeniową przekazywane są do jąder ruchowych rdzenia odpowiednie rozkazy wykonawcze. Przez programy wykonawcze układ piramidowy steruje aktywnością całych zespołów mięśni realizujących ruchy celowe. W aktywność tych połączeń wpisane są dwa podstawowe aspekty motoryczne: siła skurczu i kierunek ruchu. Wykonanie ruchu monitorowane jest między innymi przez sieć receptorów czucia Niezal,e~nie od stopni~ złożon,ości każdy ruch dowolny można rozpasekwenqę ruchow prostych realizowanych przez poszc~ególne. elementy łańcucha kinematycznego. Jakość realizacji takieg? zł?.zonego programu ruchowego zależy od precyzyjnej synchromzacJi korowych podprogramów realizujących ruchy proste. Proces c~asowo-przestrzei;inego. składania ruchów prostych w jedną z~armomzowaną sekwenqę nosi nazwę koordynacji ruchowej. Móż dz~k .o.dgrywa kl~cz~wą rolę w procesie koordynacji ruchów. O złożo nosci i znaczemu tej struktury może świadczyć fakt, że zawiera ona ponad 50% wszystkich neuronów tworzących ośrodkowy układ nerw?"!'!•~ w pr~je.kcję korowa-móżdżkową zaangażowane jest około 20 mihonow włokien nerwowych, czyli dwudziestokrotnie więcej niż w drogach korowa-rdzeniowych. trywac Jako Funkcjonalnie móżdżek można podzielić na trzy części: przedsionko~, r~enio~ i nowy, czyli mostowy. Móżdżek przedsionkowy, obe1m.u1~cy częsc.kłaczkowo-grudko.~ą, bierze udział w kontroli postawy i ~ownowagi, w~ koordynaqi posturalno-ruchowej, oraz ko- ordynu1e ruch głowy i galek ocznych. Do tej części móżdżku, oprócz sygnałów z narządów przedsionkowych, docierają również informacje z siatkówki oka. Mó~dż~k r<;lz:i:iowy, ~w_łaszcza kora robaka, uczestniczy w kontroli stre- napięcia mięsm tułowia i proksymalnych części kończyn. Z kolei fa przyrobakowa kontroluje funkcje dystalnych mięśni kończyn. Móżdżek nowy obejmujący półkule móżdżku jest czynnościowo zwią zany z korą mozgu. Poł~czenia korowa-móżdżkowe tworzą ważną pę tlę ruchową. Informacje z kory mózgu docierają do móżdżku przez dwa kolejne neurony: korowa-mostowy oraz mostowo-móżdżkowy. Z kolei sygnały z kory móżdżku przekazywane są do jądra zębatego. Stąd docierają do tylnej części jądra brzusznego pośredniego wzgórza, które ma bezpośrednie połączenia z korą ruchową. W ten sposób powstaje pętla kontrolująca prawidłowy przebieg ruchów dowolnych. Jedynie w przypadku najszybszych ruchów nazywanych ruchami balistycznymi, działanie pętli okazuje się nieskuteczne. W tym przypadku przepływ informacji jest zbyt wolny, aby skutecznie kontrolować ruch. Dlatego móżdżek w takiej sytuacji definiuje jedynie parametry począt kowe ruchu. Informacje na temat parametrów takich ruchów są nabywane w procesie uczenia i doskonalone przez kolejne próby. Uczenie się nowych programów motorycznych to kolejny proces, w którym uczestniczy móżdżek. W trakcie nabywania nowych reakcji ruchowych móżdżek przez kontrolę błędów wypracowuje niezbędny program. Czuciowa informacja o realizacji ruchu porównywana jest w dolnym jądrze oliwki z programem zamierzonym i stąd w postaci sygnałów błędu ruchu przekazywana jest do móżdżku. Móżdżek uczestniczy również w tłumieniu niepożądanych oscylacji (drżenia) w trakcie wykonywania ruchu. W móżdżku dzięki porównaniu zadanego programu ruchowego z informacją zwrotną (np. wzrokową czy proprioceptywną) wypracowane są rozkazy o spowolnieniu lub przerwaniu ruchu. Rola i udział móżdżku w kontroli ruchu zostaną szczegółowo omówione w rozdziale poświęconym sterowaniu lokomocją. 5.4 Zaburzenia biomechaniki ruchu o podłożu nerwowym Jednym z zadań biomechaniki klinicznej jest ilościowa ocena patologicznych zmian kontroli motorycznej. Stosowane przez terapeutów proste testy pozwalają im diagnozować źródło i nasilenie dysfunkcji ruchowej oraz ocenić wpływ zastosowanej terapii. Do najczęściej stosowanych testów należy ocena tonusu mięśniowego i czynności odruchowej mięśni oraz zakresu i jakości ruchów dowolnych. Wielopoziomowe stero~anie ~t~ością mięśni powoduje, że w przypadku uszkodzenia okresloneJ struktury obserwujemy z róż nym_ nas~e;ii~m dość szero~i zespół objawów ruchowych. Zmiany napi_ęci~ mięsni są b~rdzo waznym wskaźnikiem obecności i umiejscowienia uszkodzenia oraz zmian kompensacyjnych i naprawczych. Praw~dłowe funkcjonowanie ruchowego układu nerwowego sprowadza ~ię do utrzymania w motoneuronach równowagi procesów stero:ivama. Na :noton~uronach sumują się różnorodne wpływy hamujące l pobudz~J~Ce.,R?wnowaga tyc}i procesów wyznacza określony poz10m wrazhwosci motoneuronow na pobudzenie, a w konsekwencji określa ich aktywność, której zewnętrznym przejawem jest prawidło wy tonus mięśniowy. Równowaga ta zapewnia również prawidłowe reJac)e między s~erowaniem obwodowym i centralnym. Jest ona zjawiskiem dynamicznym, który mogą zaklócić procesy patologiczne za~ho~ząc,e na różnych poziomach układu nerwowego. W wyniku zakłocema rownowagi wywołanego patologią pobudliwość mięśni może zmaleć lub wzrosnąć. Zanik sterowania ruchowego wywołuje utratę napięcia mięśniowe go, które określamy terminami: zwiotczenie, hipotonia, porażenie wiotkie, niedowład albo paraliż. Uszkodzenia nerwów obwodowych powodują zlokalizowane niedowłady mięśni, które w wyniku odnerwienia nie mogą realizać ruchów dowolnych ani nie wykazują aktywności odruchowej. Podobnie uszkodzeniu dolnego motoneuronu towar~ys~y, v:notk~ść połączona z utratą odruchów rdzeniowych. Z kolei mięsme, ktorych motoneurony zostały pozbawione impulsów z ?środków korowych, móżdżkowych i pnia mózgu nie mogą uczestmczyć w ruchach dowolnych ani realizować funkcji posturalnych. Mogą natomiast wciąż odpowiadać, choć w zmieniony sposób, na odruchy mięśniowe. U szkodzenie sterowania na poziomie dolnego motoneuronu wiąże się z p~stępującą atrofią zajętych mięśni. W mięśniu pozbawionym przez dłuzszy czas aktywności rozwijają się zmiany degeneracyjne. Brak aktywności powoduje obniżenie lub całkowite zablokowanie mechani~mów troficznych. W komórkach mięśniowych szybko zmniejsza się hczb_a. fila~ei;tów ~tyn~"".Ych i miozynowych, a w konsekwencji zmnie1sza się sredmca włokien. Towarzyszy temu osłabienie parametrów mechanicznych mięśnia.Jeśli w ciągu dwóch lat mechanizmy naprawcze nie przywrócą prawidłowego sterowania, białka kurczliwe zastępuje tkanka łączna i mięsień straci zdolność aktywnego skurczu. Uszkodzenie dolnego motoneuronu ruchowego powoduje spadek lub całkowity zanik napięcia mięśniowego. Z oczywistych względów upośledzone są również odruchy mięśniowe na skutek całkowitego lub częściowego zniszczenia pętli odruchowych. Ogólne zniesienie odruchów jest typowe dla neuropatii obwodowej, a odosobnione świadczy o uszkodzeniu nerwu obwodowego lub częściej - korzenia nerwowego. Najczęściej zmiany neurogenne dostrzegane są w mię śniach dalszych kończyn i co najważniejsze - przebiegają zazwyczaj asymetrycznie. W czasie wstępnej oceny badamy symetrię funkcjonalną obu kończyn, porównując siłę i jakość skurczu poszczególnych grup mięśni. Bardzo cennych informacji na temat stanu ruchowego układu sterującego dostarczają testy biernego rozciągania mięśni. W warunkach fizjologicznych bierne powolne rozciąganie mięśnia nie wzbudza żadnej aktywności odruchowej. Opór, jaki wyczuwamy w czasie powolnego ruchu biernego, jest spowodowany mechanicznymi parametrami stawu oraz lepko-sprężystymi właściwościami rozciąganych mięśni. Szybki ruch rozciągający mięśnie wywołuje natomiast fazową aktywność elektromiograficzną, charakterystyczną dla monosynaptycznego odruchu na rozciąganie. W przypadku niektórych patologii nawet powolne bierne rozciąganie mięśnia może wywołać reakcję odruchową zmieniającą jego charakterystykę mechaniczną. Przy ocenie oporów ruchu w stawie stosuje się naprzemienne ruchy biernego prostowania i zginania. Ruchy takie powinny mieć względnie dużą amplitudę- co najmniej 10 stopni, a ich częstotliwość nie powinna przekraczać dwóch herców. Choroby lub uszkodzenia górnego motoneuronu mogą powodować stan wzmożonego napięcia mięśniowego. Stany takie opisujemy terminami: hipertonia, spastyczność czy sztywność. W ocenie klinicznej wzmożone napięcie mięśniowe wyczuwane jest w badaniu palpacyjnym, a zajęte mięśnie cechuje zwiększony opór w trakcie biernego rozciągania oraz upośledzenie funkcji odruchowej i dowolnej. Zazwyczaj obniża się próg odruchu na rozciąganie, a reakcja odruchowa rozprzestrzenia się na mięśnie unerwiane przez sąsiednie segmenty rdzenia i na mięśnie po przeciwnej stronie ciała. Dotyczy to również odruchów skórno- mięśniowych. Mechanizm wzmożonego napięcia mięśniowego nie został do końca poznany. Wiadomo, że ośrodki nadrdzeniowe wysyłają do motoneuronów sygnały podbudzjące i hamujące. Zarówno wzmożone podudzenie, jak i osłabione hamowanie motoneuronów może objawiać się nadmiernym pobudzeniem mięśni. Na przykład w warunkach fizjologicznych połączenia siatkowa-rdzeniowe są źródłem silnego hamowania motoneuronów. Uszkodzenie tej projekcji powoduje nadmierny tonus mięśniowy. Uszkodzenie rdzenia kręgowego i tym samym odcięcie wszystkich sterowań zstępujących powoduje wiotkie porażenie mięśni, trwające przez kilka tygodni. Po tym okresie obserwuje się stopniowy powrót reakcji odruchowych w segmentach poniżej uszkodzenia. Z czasem stwierdza się hiperaktywność odruchów rdzeniowych, a mięśnie unerwiane przez te segmenty cechuje także wzmożone napięcie. Typowym objawem uszkodzenia górnego neuronu ruchowego jest spastyczność (ang. spasticity). Spastyczność oznacza stan podwyż szonego napięcia mięśniowego połączonego ze wzmożeniem odruchów mięśniowych. W spastyczności obserwowany opór na bierny powolny ruch w stawie przypomina zwiększone tarcie. W badaniu stwierdza się trzy charakterystyczne cechy napięcia spastycznego mięśni. Pierwszą z nich jest asymetria. Pomimo że w czasie biernego zginania i prostowania stawu wyczuwa się generalnie zwiększony opór, to w spastyczności opór mięśni antygrawitacyjnych jest zauważalnie większy. Warto przypomnieć, że do grupy mięśni antygrawitacyjnych zaliczamy zginacze górnych kończyn oraz prostowniki kończyn dolnych. Drugą cechą spastyczności jest zależność oporu biernego od szybkości rozciągania mięśnia- opór bierny wyraźnie wzrasta wraz z szybkością biernego ruchu. Wskazuje to na zwiększenie znaczenia sterowania obwodowego mięśnia, czego symptomem są wzmożone odruchy mięśniowe. Zwiększona aktywność odruchowa jest trzecią cechą charakterystyczną spastyczności. ~~orobie Parkinsona towarzyszą objawy wzmożonego napięcia mię smowego nazywanego sztywnością (ang. rigidity). Jej obraz różni się wyraźnie od spatyczności. Opór na bierny powolny ruch w stawie przypomina w sztywności zwiększoną sprężystość mięśni. Obydwie grupy mięśni przeciwstawnych: zginacze i prostowniki, stawiają podobny bierny opór, czyli można mówić o symetrii sztywności. Sztywność jest względnie niezależna od szybkości biernego ruchu. W literaturze medycznej stan ten określa się terminem „sztywność ołowianej rury" (ang. lead pipe regidity). W sztywności nie obserwuje się wzmożonych odruchów mięśniowych. Innymi ważnymi cechami sztywności jest reakcja skracania oraz zaburzenie hamowania antagonistycz- nego. Obydwie reakcje patologiczne spowodowane są dysfunkcją sterowania ponadrdzeniowego. Sztywny mięsień odpowiada aktywnością elektryczną na pasywne skracanie, czego nigdy nie obserwujemy w stanach fizjologicznych. Patologiczną aktywność jednostek motorycznych podczas biernego skracania nazywamy statyczną reakcją skracania. W wyniku złożonych i nie do końca poznanych zaburzeń kontroli ruchowej na poziomie jąder podstawnych u chorych często obserwuje się inny typ sztywności. W czasie biernego ruchu w stawie pojawia się naprzemienny wzrost i obniżenie napięcia rozciąganych mięśni. Ten typ sztywności nazywa się „sztywnością koła zębatego" i prawdopodobnie związany jest z nadmierną aktywnością motoneuronów gamma. Podatność mięśnia na zmęczenie jest ważnym objawem diagnostycznym. Uszkodzenie złącza nerwowo-mięśniowego, jak to ma miejsce w miastenii, powoduje niedowład mięśni nasilający się pod wpływem wysiłku. W takim przypadku napięcie mięśni może być prawidłowe lub tylko nieznacznie osłabione. Prawidłowe są również odruchy mię śniowe, które jednak mogą słabnąć lub przejściowo zanikać w czasie wielokrotnego ich wywoływania. Po dłuższym trwaniu choroby mogą powstać utrwalone niedowłady, które nie cofają się ani pod wpływem leków antycholinoesterazowych, ani po wypoczynku. Inny typ zaburzeń biomechanicznej funkcji mięśni występuje w miotonii. Miotonia charakteryzuje się zaburzonym- nadmiernie wydłu żonym skurczem mięśni. Zmiany patologiczne mogą dotyczyć mię dzy innymi mięśni kończyn dolnych i górnych. Na przykład pacjent z miotonią po zaciśnięciu pięści nie jest w stanie szybko jej rozluźnić. Ruch ten wykonywany jest bardzo powoli, jak gdyby wymagał olbrzymiego wysiłku. Trudności takie nasilają się pod wpływem zimna i mijają przy powtarzaniu skurczu. Zaburzeniom skurczu mięśni towarzyszy znaczne upośledzenie koordynacji i ruchów naprzemiennych. Mięśnie są prawidłowo rozwinięte i silne. Patologia ta związana jest z nieprawidłowością funkcjonowania kanałów sodowych w komórkach mięśniowych. Warunkiem wykonania dokładnego i płynnego ruchu jest skoordynowane połączenie wielu czynności ruchowych. Wymaga to integracji bodźców czuciowych z sygnałami płynącymi do układu ruchowego. Integracja taka odbywa się głównie w móżdżku. Poznanie funkcji móżdżku w kontroli ruchu pozwała zrozumieć typowe objawy towarzyszące jego uszkodzeniu. Nasilenie objawów patologicz- n~c~ związane jest raczej z rozmiarami uszkodzenia niż samym miejscem uszkodzenia. Do najbardziej charakterystycznych objawów uszkodzenia móżdżku należą: osłabienie lub zanik siły mię ~niowej (zarówno ~ mięśniach realizujących ruchy dowolne, jak i post.uraln~ch)! zwiększona pod~tność na zmęczenie mięśni po tej sameJ strome ciała co uszkodzeme oraz obniżony tonus. Oprócz tego uszkodzenia móżdżku powodują spowolnienie skurczu i relaksacji mięśni, co prowadzi do znacznego spowolnienia ruchów. W pr~ypadk~ i;iiedowładu próby zb~rności ruchów należy interpreto~ac o~trozme, a w pr~yp~dku nasilonego niedowładu próby takie mają zmkome znaczeme diagnostyczne. Upośledzenie czucia uło żenia może stać się przyczyną niezborności ruchów (ataksja czuciow~) ., ~erm~nem ataksja określa się brak koordynacji aktywności mięsn~O":'CJ. Tow~r~yszą temu najczęściej drżenie, liczne błędy wyk?nai;ii~ i płynnosci ruchu. ?soby z uszkodzeniami móżdżku mają rowniez ~op~ty z wykonamem szybkich ruchów naprzemiennych. Zazwyczaj o?jawy ru_chowe są bardziej nasilone przy zamkniętych oczach. Kolejnym objawem dysfunkcji móżdżku jest dysmetria. Polega ona na błędnej ocenie odległości, przez co układ nerwowy traci zdolność właściwego zakończenia ruchu. Ocenę zborności przeprowadza się między innymi przez badanie chodu lub prostych próbach typu palec - nos. Lokomocję osób z uszkodzeniami móżdżku cechuje chód kołyszący, niestabilny na szerokiej podstawie podparcia. Z kolei w próbach palec-nos pacjent ma trudności z zakończe niem ruchu. W tym krótkim z konieczności przeglądzie zaburzeń ruchu o podłożu nerwowym nie sposób pominąć drżenia (ang. tremor). Drżenie to rytmiczne ruchy w określonej części ciała spowodowane synchronicznym naprzemiennym skurczem mięśni antagonistycznych. Pod :ivzgl~dem feno_me:iologicznym drżenie dzieli się na spoczynkowe i wysiłkowe. Drzeme spoczynkowe występuje w chorobie Parkinsona w stanie całkowitego zrelaksowania kończyny. W tym przypadku czę s~otliwość drże~ia wynosi 4-8 Hz, a drgania zanikają wraz z podję ciem aktywności ruchowej. W stanach zmęczenia mięśni i nasilonego stresu pojawia się tzw. drżenie fizjologiczne, którego częstotliwość mieści się w wyższym zakresie częstotliwości 8-12 Hz. Z kolei uszkodzenia móżdżku są przyczyną drżenia o niskiej częstotliwości 2-3 Hz. Jak można zauważyć, etiologia drżenia może być bardzo różna. W chorobie Parkinsona jest nią spontaniczna aktywność neuronów we wzgórzu. Neurony te wymuszają oscylacyjną aktywność kory ruchowej, która drogą korowa-rdzeniową przenosi się na moton~urony. Ogniskowe uszkodzenia śródmózgowia, zwłaszcza uszkod~en~e połą czeń móżdżkowo-wzgórzowych, są główną przyczyną drzema ataktycznego.Jego objawy nasilają się w .czasie wykonyw~a ruchu, .a cz~ stotliwość drżenia wynosi zazwyczaJ 2-5 ~z. Z powyzs~ego wynika, ze pomiar częstotliwości drżenia ma szczegolne znaczeme w rozpoznawaniu jego etiologii. OEtEKTRYCZNA 6.1 Rola elektromiografii w badaniu aktywności ruchowej Poznanie kontroli złożonej maszynerii ludzkiego ciała jest wielkim wyzwaniem dla nauki i to nie tylko z perspektywy poznawczej, ale przede wszystkim z powodu potencjalnych możliwości, które otwarłyby się przed klinicystami, dając im nowe metody diagnozowania i leczenia chorób układu ruchowego. Jednak prowadzone różnymi metodami intensywne badania ruchu dają zazwyczaj fragmentaryczny obraz kontroli. Najczęściej mierzone parametry kinematyczne ruchu, takie jak czasy trwania poszczególnych jego faz, opisują tylko globalne zachowanie danej struktury. Z kolei pomiary parametrów kinetycznych dostarczają informacji o siłach, ich momentach oraz o zapotrzebowaniu energetycznym i mocy niezbędnej do realizacji ruchu. Pomimo że w tym przypadku zyskujemy bezpośredni wgląd w przyczyny samego ruchu, jednak w dalszym ciągu nie wiemy, jak ten ruch jest wykonywany na poziomie poszczególnych mięśni. Układ mięśniowy może realizować to samo zadanie ruchowe wieloma sposobami. Dlatego w celu zrozumienia strategii sterowania ruchem nie sposób pominąć badania aktywności mięśniowej. Wprawdzie istnieje opracowana w połowie ubiegłego wieku tzw. metoda odwrotnej dynamiki, która umożliwia oszacowanie siły poszczególnych grup mię śni zaangażowanych w wykonanie ruchu na podstawie sił wypadkowych i przemieszczeń kątowych w poszczególnych stawach, jednak odtwarzanie udziału konkretnych mięśni zaangażowanych w ruchu stawia nas przed problemem nieoznaczoności. Innymi słowy, istnieje w zasadzie nieograniczona liczba kombinacji sił wytwarzanych przez poszczególne mięśnie, dających ten sair: efekt ~ad~owy. ~at~ma tycznie jest to odpowiednik systemu, ~tory za~~era więce) n,1ewiadomych niż równań. Bez dodatkowych mformacJl lub załozen upraszczających mamy do czynienia z nierozwiązywalnym problemem matematycznym. Przed takim problemem stanęli twórcy modelu chodu Seireg i Arvikar (1975 r.), którzy dla lokomocji znaleźli 42 równania równowagi ze 104 niewiadomymi. W takim przypadku jedynym wyjściem jest zastosowanie metod optymalizacji. Jednak~ wówczas wiarygodność i dokładność przewidrvanego :11~ ~odst~w1e ~od~l~ czasu trwania pobudzenia poszczegolnych m1ęsm zalezy od Jakosc1 modeli odpowiednich struktur anatomicznych i fizjologicznyc~ o~az od kryteriów optymalizacji. Bez wprowadzenia proc~du~ weryfikują cych wyniki modelowania pozostaną tylko spekulaqami. T~ą weryfikację można przeprowadzić na podstawie badań elektromiograficznych. Badanie aktywności bioelektrycznej mięśni (EMG) dostarcza nieocenionych, ponieważ rzeczywistych, informacji na temat aktywności nerwowej oraz generowanych dzięki niej wzorców koordynacji mięśni. 6.2 Sygnały elektryczne związane z aktywnością mięśnia Biofizyczne podstawy skurczu mięśnia są obecnie dość dobrze poznane i opisane. Na aktualną naszą wiedzę składa się kilkaset lat pracy różnych naukowców. Historia badań na~ aktywnością elektryc.zną mięśni rozpoczyna się pod koniec XVIII wieku. W 1792 r. włoski lekarz i fizyk Luigi Galvani opisał zjawisko skur~zu m~ęś~ia żaby,';'~ niku drażnienia go prądem elektrycznym. K1lkadz1es1ąt lat poznieJ, w połowie XIX wieku, DuBois-Reymond odkrył, że oprócz wrażliwo ści elektrycznej mięsień w czasie skurczu sam jest źródłem sygnałów elektrycznych. Pierwszego zapisu takich sygnałów dokonał w 1890 r. francuski fizjolog Etienne Marey. Jemu też zawdzięczamy termin elektromiografia. W tamtym okresie dalszy rozwój badań nad ak- tywnością bioelektryczną mięśni był ograniczony postępem techniki. Dopiero na początku XX stulecia rozwijające się w szybkim tempie metody wzmacniania i rejestracji sygnałów elektrycznych (wynalezienie lamp elektronowych) pozwoliły Adrianowi i Bronkowi (1928 r.) na wyjaśnienie źródła pochodzenia sygnałów EMG oraz opisanie pierwszych elektromiogramów. Współczesna wiedza na temat sygnałów bioelektrycznych mięśni jest bardzo rozległa. Wiadomo, że sygnały EMG powstają w wyniku pobudzenia włókien mięśniowych przez potencjały docierające z ukła du nerwowego. Znajdujące się w rogach przednich rdzenia kręgowe go motoneurony alfa są miejscem integracji aktywności różnych ośrodków nerwowo-ruchowych. Generowane w wyniku tej integracji potencjały czynnościowe przesyłane są do mięśni za pomocą włó kien nerwowych wchodzących w skład nerwów obwodowych. Zakończenia aksonalne motoneuronów tworzą specyficzne synapsy z komórkami mięśniowymi. Te połączenia synaptyczne noszą nazwę płytki końcowej lub złącza nerwowo-mięśniowego. Pod wpływem potencjału czynnościowego motoneuronu uwalniany jest z ich zakończeń aksonalnych neuroprzekaźnik - acetylocholina. Wyrzut acetylocholiny zapoczątkowuje transmisję synaptyczną. Uwolniony neuroprzekaźnik wiąże się ze znajdującymi się na błonie postsynaptycznej receptorami nikotynowymi, wywołując tym samym depolaryzację komórki mięśniowej. Depolaryzacja oznacza przejściowy spadek różnicy potencjałów po obu stronach błony mięśniowej, spowodowany wzrostem napięcia wewnątrz komórki. Komórki mięśniowe, podobnie jak inne komórki pobudliwe, cechuje stabilny spoczynkowy potencjał elektryczny. Jego wartość wynosi około -70 mV. Potencjał ten jest spowodowany różną koncentracją Tabela 6-1. Koncentracja jonów (mmol/l) w płynie komórkowym i pozakomórkowym we włóknach mięśniowych ssaków Jony K+ Na+ ClHC03 Płyn wewnątrzkomórkowy 140 14 4 8 Płyn międzykomórkowy 4 142 125 28 jonów po obu stronach błony komórki mięśniowej (Tab. 6-1). Stan spoczynkowy charakteryzuje między innymi większa koncent~acja jonów sodu i chloru oraz mniejsza jonów potasu na zewnętrz włokna mięśniowego w porównaniu z jego wnętrzem. Różnica ta jest utrzymywana przez spoczynkowy grandient napięcia oraz kontrolowaną dzięki niemu przepuszczalność błony dla tych jonów. Krótk?trwał_e pobudzenie włókna mięśniowego w rejonie synapsy powoduje c~WI lowe zakłócenie równowagi spoczynkowej. Nerwowe potencjały czynnościowe uwalniając acetylocholinę wywołują lokalną depolaryzację błony komórki mięśniowej. Dzięki temu otwierają się w błonie komórkowej kanały sodowe zależne od napięcia i w tym momencie jony sodu zaczynają gwałtownie wpływać do wr;ęt~za _k~~órki: Wzrost koncentracji jonów sodu we wnętrzu komarki mięsmoweJ powoduje dalsze podwyższenie jej potencjału wewnątrzkomórkowe go. Gdy potencjał wewnątrzkomórkowy włókna mięśniowego przekroczy wartość +20 mV, dalszy napływ jonów sodu do komórki zostaje zahamowany, a jednocześnie zaczyna się stopniowy wypływ jonów potasu na zewnątrz komórki mięśniowej. Cały ten proces zainicjowany w rejonie złącza nerwowo-mięśniowego przenosi się na obszary sąsiednie. Potencjał czynnościowy włókna mięśniowego powoduje przepływ prądów jonowych pomiędzy obszarem ~tyw nym i sąsiadującymi z nim niepobudzonymi jeszcze obszarami bło ny komórkowej. W ten sposób potencjał czynnościowy zainicjowany w synapsie nerwowo-mięśniowej przenosi się wzdłuż włókna w o_by~ dwu kierunkach. W kolejnej fazie potencjał spoczynkowy komarki odzyskiwany jest dzięki aktywnemu transportowi jonów przez błonę komórkową. Mechanizm ten, nazywany pompą sodowo-potasową, wykorzystuje energię metaboliczną do przywróceni~koncentracji_jo nów odpowiadającej równowadze spoczynkową Usuwany Jest przede wszystkim nadmiar jonów sodu z wnętrza komórki i w mni~j~ szym stopniu jony potasu wpompowywane są z powrotem do JeJ wnętrza. Aktywność bioelektryczną pojedynczego włókna mięśniowego moż~ na zarejestrować za pomocą specjalnej mikroelektrody wkłuwanej do wnętrza komórki lub zewnątrzkomórkowej elektrody igłowej. Pamiętając, że przeciętny motoneuron steruje jednocześnie aktywnością kilkuset włókien mięśniowych oraz że w każdy najdrobniejszy ruch zaangażowane jest zazwyczaj wiele jednostek motoryc~nych, zauważymy, że mięsień jest miejscem znacznej aktywności elek- Ryc. 6.1. Przykłady elektrod używanych do rejestracji sygnałów elektrycznych mięśni. trycznej. Oznacza to, że w czasie skurczu mięśnie są źródłem znacznych prądów elektrycznych spowodowanych przepływem jonów. Sygnały EMG można rejestrować za pomocą elektrod wprowadzanych do wnętrza mięśnia. Jednak dla biomechaników bardziej interesują ca jest możliwość odbierania tych sygnałów za pomocą elektrod umieszczonych nad mięśniem na powierzchni skóry. Na rycinie 6.1 pokazano przykład elektrod używanych do rejestracji aktywności bioelektrycznej mięśnia. Technika rejestracji sygnałów mięśniowych z powierzchni skóry, nazywana elektromiografią powierzchniową, jest najczęściej wykorzystywana w laboratoriach biomechanicznych. Pomimo że technika odbiorów powierzchniowych ma wiele ograniczeń- pozwala np. rejestrować jedynie aktywność bioelektryczną mięśni położonych blisko pod powierzchnią skóry - jest chętnie wykorzystywana ze względu na jej nieinwazyjność. 6.3 Elektromiografia powierzchniowa Żywa tkanka zawiera znaczne ilości jonów, co oznacza, że jest ona dobrym przewodnikiem elektryczności. Potencjałom czynnościo wym włókien mięśniowych, oprócz opisanych wyżej zmian lokalnych, towarzyszy również przepływ prądów w otaczającej mięsień tkance. Prądy te docierają nawet do powierzchni skóry, gdzie mogą być rejestrowane za pomocą specjalnych elektrod EMG. Sygnał elektryczny docierający do powierzchni skóry różni się od potencjałów generowanych w samym mięśniu. Zarówno właściwości bioelektryczne tkanki oddzielającej mięsień od elektrody, jak i odległość źródła sygnału od elektrody oraz rozmiary i konfiguracja elektrod rejestrują cych mają znaczący wpływ na kształt, amplitudę i charakterystykę częstotliwościową sygnałów powierzchniowych EMG. Rejestrowany z powierzchni skóry sygnał elektromiograficzny powstaje w wyniku sumowania czasowego i przestrzennego potencjałów czynnościowych wszystkich aktywnych jednostek ruchowych znajdujących się w obszarze rejestracji elektrod. Udział poszczególnych prądów czynnościowych włókien mięśniowych w tworzeniu sygnału powierzchniowego EMG jest tym większy, im bliżej elektrody znajdują się aktywne włókna. W zależności od odległości źródła sygnału od elektrody rejestrującej amplituda aktywności bioelektrycznej mięśnia wynosi 0,01-5 mV. Amplituda ta zależy od wielu czynników, a między innymi od konfiguracji elektrod rejestrujących. W czasie rejestracji aktywności elektrycznej mięśni z powierzchni skóry stosuje się dwie podstawowe konfiguracje elektrod: jednobiegunową oraz dwubiegunową, nazywaną także różnicową. Powyższe techniki rejestracji aktywności bioelektrycznej mięśni przedstawiono schematycznie na ryc. 6.2. Odbiory jednobiegunowe charakteryzuje większa czułość, jednak taka konfiguracja jest bardziej wrażliwa na wszelkiego typu zakłócenia. W tej metodzie rejestracji pojedyncza elektroda aktywna zostaje przytwierdzona do skóry nad powierzchnią mięśnia, natomiast druga elektroda, nazywana referencyjną, jest umieszczana w rejonie elektrycznie nieaktywnym - z dala od mięśni i nerwów, np. nad kością lub ścięgnem. Ponieważ rejestrowane po- a b Ryc. 6.2. Zasady rejestracji jedno- i dwubiegunowej. Schemat rozmieszczenia elektrod na mięśniu. wierzchniowo sygnały EMG są bardzo małe, dodatkowo w celu zmniejszenia zakłóceń stosuje się jeszcze jedną elektrodę, zwaną elektrodą uziemiającą. Ciało człowieka jest dobrym przewodnikiem elek~ryczn~ści i ~latego i~tni~jące w naszym otoczeniu pole elektryczne mdukuJe w m~ pasozytmcze sygnały zakłócające. Najczęściej są one ob.serw~wane Jako sygnały elektryczne o częstotliwości sieci zasilają ce}, czyh 50 Hz: Elektroda uziemiająca, łącząca ciało pacjenta z uziem10ną masą rejestratora, powoduje znaczną redukcję tych sygnałów. M.etoda rejestra~ji dwu~ieg:inowej (różnicowej) pozwala na jeszcze większą redukC]ę zakłocen elektrycznych. W takim przypadku (p. ryc: 6.~b) n~ skórze w pobliżu aktywnego mięśnia umieszcza się obok s:eb1e dwie aktywne elektrody elektromiograficzne.Jednak każ da z i::c~ P?dłączona jest do innego wejścia wzmacniacza: jedna do w~~scrn meodwraca1ącego (dodatniego), nie zmieniającego polaryzaCJI sygn~łu, a d:uga d? wejścia odwracającego oznaczonego na sche~ac1e ~nak.1em ~m.us. Takie połączenie powoduje, że wzmacmacz ode1mu1e od s1eb1e obydwa zbierane przez elektrody sygnały. Na jego wyjściu pojawia się napięcie różnicowe równe Uwy= k(U+ - U_) gdz~e k o~nacza wz1:1ocni~nie napięciowe wzmacniacza, a U+ i U_ są sygnałami na meodwraca1ącym 1 odwracającym fazę wejściu wzmacniacza. Jeśli w danym momencie do każdej elektrody dociera ten sam sygnał, napięcie na wyjściu wzmacniacza jest równe zeru. Ponieważ elektrody EMG umieszczone są na skórze blisko siebie, to w takiej sytuacji zakłócenia są sygnałami pojawiającymi się jednocześnie na obydwu wejściach wzmacniacza i dzięki temu są one skutecznie eliminowane. Z kolei ze względu na ograniczoną szybkość przewodzenia potencjałów czynnościowych we włóknach mięśniowych, a także z powodu wolnej propagacji prądów jonowych w otaczającej mięsień tkance, sygnały aktywności mięśniowej docierają do każdej z elektrod w różnym czasie. Jak pokazano schematycznie na ryc. 6.3, ten sam impuls wejściowy, docierając do każdej z elektrod EMG, daje inny sygnał na wyjściu wzmacniacza. Dzięki temu dodatni impuls zmienia się na sygnał dwufazowy o dodatnim i ujemnym załomku. Napięcia bioelektryczne rejestrowane za pomocą dwubiegunowych elektrod EMG są całkowicie przekształconym sygnałem aktywności jednostek ruchowych, którego amplitudy i kształtu nie można przewidzieć. Charakterystyka tych sygnałów zależy między innymi od: 1. Charakterystyki i liczby włókien mięśniowych znajdujących się w obszarze rejestracji elektrod. Na sygnał EMG wpływa między innymi liczba aktywnych jednostek ruchowych oraz ich typ, stopień pobudzenia i synchronizacji. 2. Miejsca położenia i orientacji elektrod. Elektrody powinny być położone równolegle w stosunku do włókien mięśniowych. Zalecane położenia elektrod dla różnych mięśni można znaleźć w literaturze (Basmajian i DeLuca, 1985; Loeb i Gans, 1986; Zipp 1982). 3. Konfiguracji elektrod, zwłaszcza od ich powierzchni i odległości między nimi. 4. Odległości aktywnych włókien od elektrody oraz od grubości tkanki skórnej i tłuszczowej w obszarze rejestracji. 5. Zmiany kształtu mięśnia w czasie wykonywania ruchu. Ta długa, choć niepełna lista pokazuje, że sygnał powierzchniowy EMG może nam służyć tylko jako wskaźnik aktywności mięśniowej, natomiast jego wartość diagnostyczna jest dość ograniczona. Przy okazji warto wspomnieć o kilku szczegółach technicznych mają cych wpływ na jakość rejestracji sygnałów bioelektrycznych z mięśni. Istotny wpływ na wielkość rejestrowanych sygnałów i również na wrażliwość na zakłócenia ma oporność elektrod, a ściślej - impedancja kontaktu elektrody ze skórą. Dotyczy to zarówno elektrod reje- Mięsień obszar elektrycznie aktywny n Il li Czas .... + [\\ \ i \ I I \_; Czas „ Ryc. 6.3. Rejestracja dwubiegunowa. Aktywne elektrody rozmieszczone wzdłuż włókien mięśniowych rejestrują potencjały czynnościowe mięśnia. Ten sam sygnał pojawiający się kolejno pod elektrodą dodatnią i ujemną wywołu je na wyjściu wzmacniacza najpierw sygnał o polaryzacji dodatniej, a następ nie o polaryzacji ujemnej. strujących w technice jedno- i dwubiegunowej, jak i elektrody uziemiającej. Elektrody dwubiegunowe, mimo że są identyczne, mogą dawać róż;i~ kontakt ze skórą. Najlepsze efekty osiąga się wówczas, gdy opornosc1 kontaktu obydwu elektrod są zbliżone, a ich wartość nie przekracza kilku kiloomów. Olbrzymi wpływ na wynik badania ma odpowiednie przygotowanie skóry oraz zamocowanie elektrod. Zazwyczaj wierzchnią warstwę skóry pokrywa źle przewodzący martwy naskórek. Jeśli dodatkowo skóra jest sucha, oporność kontaktu skóry z elektrodą jest bardzo duża. Ażeby tę oporność zmniejszyć, skórę należy oczyścić i odtłuścić. Czasami nawet używa się delikatnego papieru ściernego do usunięcia martwego naskórka, a następnie odtłuszcza się miejsce mocowania elektrod tamponem gazy zwilżonym w alkoholu. Posmarowanie skóry przewodzącą pastą także zmniejsza oporność kontaktu. Również lekkie dociśnięcie elektrod opaską elastyczną lub przyklejenie elektrod do skóry za pomocą przylepca powoduje dodatkowe zmniejszenie oporności oraz ogranicza możliwość ich przemieszczania się w czasie wykonywania ruchu. 6.4 Artefakty EMG Sygnały bioelektryczne, rejestrowane za pomocą powierzchniowych elektrod EMG, są bardzo małe i stąd bierze się ich znaczna wrażli wość na zakłócenia. Należy również pamiętać o pewnej specyfice zastosowania elektromiografii w biomechanice klinicznej. Tutaj oprócz typowych badań aktywności mięśni w warunkach statycznych wykonywane są także pomiary w czasie ruchu. Powierzchniowa rejestracja EMG w czasie ruchu stwarza więcej kłopotów i w realizacji nieco się różni od standardowej elektromiografii klinicznej. W literaturze naukowej można nawet spotkać pojęcie elektromiografii kinezjologicznej (KEMG), przez co podkreśla się jej specyfikę. W trakcie rejestracji sygnałów miograficznych ruch może być także źródłem różno rodnych zakłóceń. Prawidłowe przygotowanie miejsca mocowania elektrod powierzchniowych, sposób ich zamocowania oraz jakość sprzętu używanego do rejestracji mają decydujący wpływ na eliminację zakłóceń. Zakłócenia pojawiające się w czasie rejestracji nazywane są artefaktami. Dobrą jakość zapisu, przez co rozumie się zmniejszenie do minimum wpływu artefaktów, można osiągnąć przede wszystkim przez prawidłowe mocowanie elektrod. Złe zamocowanie elektrod na powierzchni skóry może spowodować ich przemieszczanie się w czasie ruchu. Ruchy elektrod powodują zmiany oporności ich kontaktu ze skórą. To właśnie zmiany oporności elektrod są głównym źródłem tzw. artefaktów ruchowych. W zapisie EMG artefakty ruchowe widoczne są w postaci wolnych, zsynchronizowanych z ruchem fal o dużej amplitudzie. Zazwyczaj dodatkowe zabezpieczenie elektrod i kabli połączeniowych, zmniejszające ich ruch, eliminuje również tego typu artefakty. Istnieje kilka innych metod ograniczenia artefaktów ruchowych. Przede wszystkim najlepszą jakość sygnału uzyskuje się w przypadku, gdy elektrody dwubiegunowe zintegrowane są przedwzmacniaczem. Wówczas wykonywany ruch nie zmienia położenia elektrod względem siebie, a przez odpowiedni docisk łatwo możemy zapewnić dobry kontakt elektrod ze skórą. Umieszczenie przedwzmacniacza na elektrodach eliminuje również „efekt mikrofonowy kabli" połączeniowych. Ruch kabli łączących elektrody ze wzmacniaczem może być źródłem zakłóceń, których wielkość zależy od długości kabli oraz od wejściowej oporności sterującej. W czasie rejestracji aktywności bioelektrycznej mięśnia za pomocą zwykłych elektrod oporność sterująca może być dość znaczna i w dodatku może się zmieniać w czasie ruchu. Zintegrowanie elektrod EMG z przedwzmacniaczem powoduje, że oporność wejściowa kabla jest bardzo mała i równa się oporności wyjściowej przedwzmacniacza, a tym samym efekt mikrofonowy i wrażliwość kabli na działanie pól elektromagnetycznych zostają zredukowane do minimum. Kolejną metodą eliminacji artefaktów ruchowych jest odcięcie za pomocą filtrów elektrycznych sygnałów o najniższych częstotliwościach. Należy jednak pamiętać, że filtry takie mogą wprowadzać różne przesunięcia fazowe składowych sygnałów EMG, a tym samym mogą zmienić jego widmo. Innym często spotykanym zakłóceniem towarzyszącym rejestracji powierzchniowej aktywności bioelektrycznej mięśni są artefakty sieciowe. Ich źródłem są pola elektromagnetyczne o niskiej i wysokiej częstotliwości. Ciało człowieka jest dobrym przewodnikiem elektryczności i działa jak antena. Fale elektromagnetyczne indukują w tkankach napięcia elektryczne, które sumują się z aktywnością bioelektryczną mięśni. Przy dużym poziomie zakłóceń sieciowych aktywność EMG pojawia się na tle sygnału o dużej amplitudzie i częstotliwo ści 50 Hz. Wpływ artefaktów sieciowych można zmniejszyć przez staranne zamocowanie elektrod. Chodzi głównie o uzyskanie jak najmniejszej oporności kontaktu elektrod EMG ze skórą oraz prawidłowe założenie elektrody uziemiającej. W celu najefektywniejszego zmniejszenia sygnałów pasożytniczych elektroda uziemiająca musi oddzielać obszar rejestracji od innych części ciała o dużej powierzchni, np. tuło wia. Dlatego rejestrując aktywność mięśni kończyn, zawsze umieszczamy elektrodę uziemiającą powyżej miejsca rejestracji w części bliższej kończyny lub na tułowiu. Ponadto większość aparatów stosowanych do klinicznej rejestracji EMG wyposażona jest w doskonałe elektroniczne filtry selektywne (ang. notch filter) o częstotliwości odcinającej 50 Hz. Włączenie ich skutecznie zmniejsza zakłócenia sieciowe. W przypadku znacznych zakłóceń elektromagnetycznych zaleca się stosowanie rejestracji dwubiegunowej. Wielkość sygnału rejestrowanego elektrodami powierzchniowymi zależy także od średnicy elektrod. Im większa średnica, tym mniejsza jest oporność kontaktowa elektrody i większa amplituda rejestrowanych sygnałów. Jednak powierzchnia elektrod uwarunkowana jest cechami morfologicznymi mięśnia, między innymi: długością, szerokością oraz kątem pierzastości włókien mięśniowych. Dlatego zazwyczaj stosuje się elektrody o średnicy 5-10 mm rozstawione względem siebie o około 20-25 mm. Przy tak dużych elektrodach może pojawiać się zjawisko przesłuchu sygnałów mięśniowych (ang. crosstalk). Elektrody rejestrują wówczas nie tylko sygnał z właściwego mięśnia, ale również z mięśni sąsiednich. W wielu przypadkach nie daje się całkowicie wyeliminować przesłuchu, a jedynie można kontrolować jego poziom przez zmianę średnicy i konfiguracji elektrod. W skrajnych przypadkach zalecane jest nawet używanie elektrod wkłuwanych, których główną wadą w technice KEMG może być od- czuwany przez pacjentów dyskomfort, a nawet ból. Na zakończenie tego przeglądu warto również wspomnieć, że w przypadku jednobiegunowej rejestracji powierzchniowej aktywności niektórych mięśni (np. prostownika grzbietu i mięśnia pośladko wego średniego) mogą się pojawić artefakty elektrokardiograficzne (EKG). Obecność sygnału EKG można zredukować przez staranne umieszczenie elektrod z dala od naczyń krwionośnych. Typowy sygnał EMG rejestrowany za pomocą elektrod powierzchniowych ma widmo częstotliwości w granicach 10-400 Hz (ryc. 6.4). Natomiast pasmo częstotliwości sygnałów elektromiograficznych rejestrowanych elektrodą wkłuwaną jest znacznie szersze i mieści się w zakresie 10-1000 Hz. Warto więc wykorzystać takie ustawienia filtrów dolna- i górnozaporowych, aby nie tracąc sygnałów użytecz nych, zmniejszyć wpływy zaklóceń. W laboratoriach biomechanicznych sygnały elektromiograficzne i ruchowe po przetworzeniu ich za pomocą przetwornika analogowo-cyfrowego (A/C) są najczęściej zapisywane w pamięci komputera. Proces przetwarzania sygnałów analogowych na zapisywane \ \ \ \ ' o 200 400 ........ 600 Częstotliwość sygnału - 800 1000 EMG [Hz] Ryc. 6.4. Widmo sygnału EMG rejestrowanego elektrodą powierzchniową (linia ciągła) i wkłuwaną do mięśnia (linia przerywana). Widmo mocy sygnału zależy od rozmiarów i konfiguracji elektrod rejestrujących. w komputerze sygnały cyfrowe może być również źródłem zakłóceń. Tutaj również przez staranne dobranie parametrów rejestracji, a przede wszystkim częstotliwości próbkowania przetwornika, wpły wamy w znacznym stopniu na jakość zapisanych sygnałów. Istnieją pewne fundamentalne zasady takiej rejestracji próbkowanych sygnałów. Pierwszą z nich jest zasada Nyquista, która zaleca ustawienie częstotliwości próbkowania przetwornika A/ C co najmniej dwa razy wyższej od najwyższej częstotliwości widma sygnału EMG. Czę stotliwość próbkowania można ustawić znacznie powyżej wartości granicznej, licząc się jednak z tym, że nasz zapis wymaga wówczas znacznie więcej miejsca na twardym dysku lub w innej pamięci masowej komputera. Eksperymentatorzy stosują zazwyczaj 3-4-krotnie większą częstotliwość próbkowania w stosunku do największej czę stotliwości sygnału EMG. Ponieważ największa częstotliwość rejestrowanych sygnałów miograficznych nie przekracza 1OOO Hz, zastosowanie częstotliwości próbkowania rzędu 4000 Hz w zupełności wystarcza. Istotny wpływ na jakość rejestracji cyfrowej ma ustawienie filtrów odcinających. W procesie próbkowania sygnału analogowego za pomocą przetwornika A/C powstają sygnały pasożytnicze, między in- r:i~mi o częstotliwości różnicowej Cfpr- fs), gdzie fpr jest częstotliwo scią próbkowania, a fs- częstotliwością widma sygnału. Jeśli więc częstotliwość próbkowania znajdzie się zbyt blisko widma sygnału, wystąpi zjawisko aliasingu - w dolnej części widma rejestrowanego sygnału pojawi się pasożytniczy sygnał różnicowy Cfpr- fs). Ażeby temu zapobiec, stosuje się odcinające filtry górnozaporowe (ang. an- tialiacing filters), wycinające wszystkie sygnały mogące wprowadzić takie zaklócenia, lub jeśli to możliwe, podnosi się częstotliwość próbkowania. W biomechanice najczęściej rejestrowane są jednocześnie sygnały EMG oraz sygnały wykonywanego ruchu. W tym przypadku pojawia się konieczność ustalenia innego parametru rejestracji- czasu zapisu. Powinien on być odpowiednio długi, przy czym jego minimalną wartość wyznacza najmniejsza częstotliwość rejestrowanych sygnałów. Z takim problemem spotykamy się, rejestrując jednocześnie sygnały posturograficzne i aktywność bioelektryczną mięśni. Ponieważ najmniejsze częstotliwości widma sygnału posturograficznego mają wartość 0,2 Hz (okres T = 5 s), nie powinno się w takiej systuacji stosować krótszych czasów rejestracji niż 20-25 sekund. ·:we • 6.5 ifiit_ _ _mrnvr ·~mmmcmt11 -ffii'.Gml Zastosowanie elektromiografii w biomechanice klinicznej i rehabilitacji Docierające do mięśni sygnały elektryczne są ważnym wskaźnikiem prawidłowej aktywności układu nerwowego. W warunkach fizjologicznych sygnały te zostają przekształcone w napięcie mięśni, powodując w zależności od warunków zewnętrznych ich skurcz albo kontrolowany opór. Analizując rejestrowane sygnały EMG, staramy się je odnieść do rzeczywistego zachowania mięśni. W biomechanice klinicznej elektromiografia jest intensywnie stosowana w celu zrozumienia czasowej organizacji czynności ruchowej. Przede wszystkim chcemy poznać zależność między parametrami czasowymi aktywności EMG poszczególnych mięśni i wykonywanym ruchem. W tym zakresie interesuje nas udział różnych mięśni w realizacji określonej fazy ruchu oraz koordynacja aktywności poszczególnych mięśni w czasie ruchu. Param:;ry czaso~e sygnał?':' ~MG dość dobrze charakteryzują aktr:vnosc mech,a,m~z~ą mięs~L J~dnak zawsze należy pamiętać o istotnym opozmemu rozwiJaneJ przez mięsień siły w stosunku do początku obserwowanej aktywności elektrycznej. Parametr ten nazwa~y został opóźnieniem elektromechanicznym, a jego wartość wynosi 3.0-50 ms. ~eszcze większe różnice między aktywnością elektD:'c~n~ i me,c,h~m~zną mięśnia obserwuje się w fazie wyłączania n:ięsma. Opozmeme elektromechaniczne w tym przypadku wynosi 200-300 ms. Drugim ~b~za~em zainteresow~ń, b~omechaniki są relacje pomiędzy ~tywnosc1ą bmelektryczną m1ęsma a wytwarzaną przez niego siłą. Pi~rwsze badania nad zależnością siły skurczu izometrycznego a am- plitudą sygr:ału ?MG przeprowadzone zostały przez Lippolda w 195~ r. Stwierdził on ścisłą zależność między siłą skurczu a ampli~u?ą zm~egro_wanego sygnał;i ~lektromiograficznego. W rzeczywistosci, rela~~e m;~d~y aktywnos~i~ bioelektryczną a siłą skurczu mogą byc dosc zrozmcowane w roznych mięśniach (Lawrence i DeLuca, 1983) i zal~ż~ mię~z~ i~nymi od k?n:pozycji i rozkładu przest~zennego ~łokien mięsmowych. NaJwiększą zależność liniową m1~dzy amphtu?ą, sygnał~ EM~ ~ siłą skurczu izometrycznego stwierdzono w mięsmach o JednohteJ kompozycji włókien. Szacowan~e sił~.na podstawie pow~erzchniowego EMG poprzedza proces kahbraq1. Polega on na pomiarze amplitudy zintegrowanego EMG podczas maksymalnego skurczu dowolnego (ang. maximum v?luntary contraction, w skrócie MVC) badanego mięśnia. Stosunek siły skurczu (~C) d? odpowiadaj~cej jej amplitudy zintegrowanego sygna~u powierzchmowego EMG Jest parametrem skalującym, pozwalającym na obliczenie względnej siły skurczu w pełnym zakresie aktywności mięśnia. ~prócz .szacowania siły skurczu elektromiografia powierzchniowa Jest takz~ wy~~rzyst~an.a ~o bad~r:ia ef~ktu .zmęczenia mięśni. Zmęczeme mięsr;i~ objawia się zmnie1szemem siły skurczu przy jednocze~nym wzroscie aktywności bioelektrycznej mięśnia. Wlicznych badamach ~do~~mentowano również zmiany charakterystyki widn:a ~zęstothwosci EMG spowodowane zmęczeniem mięśnia. W cza~1e mtensYv:'nej pra~y, ~ięśnia ~astępuje nadmierne wytwarzanie I ak~r:iula~Ja w mi,ę~mu kwasnych metabolitów. Powoduje to zmme1szeme szybkosci przewodzenia potencjałów czynnościowych miograficzny zostaje przekształcony na odpowiedni sygnał wzrokosłuchowy. Na podstawie tego przekształconego sygnału pacjent uczy się świadomie kontrolować aktywność danego mięśnia. Niezwykłą popularnością cieszą się treningi relaksacyjne pozwalające na zmniejszenie nadmiernej, wywołanej stresem aktywności mięśni antygrawitacyjnych. wy lub 8 ~ ~ 6 I I I o o ~ 4 2 o o - ......... I 20 Częstotliwość 40 medialna ' 60 sygnału 80 EMG [Hz] Ryc. 6.5. Zmiany częstotliwości medialnej widma sygnału EMG w wyniku zmęczenia mięśnia. we włóknach mięśniowych. W efekcie obserwuje się przesunięcie w dół częstotliwości środkowej widma mocy sygnałów EMG (ryc. 6.5). Spadek szybkości przewodzenia włókien mięśniowych nie jest jedyną przyczyną przesunięcia widma częstotliwości EMG. Wraz ze spadkiem siły skurczu pojawia się dodatkowa rekrutacja jednostek, przy czym obserwuje się również zjawisko synchronizacji (jednoczesnego pobudzania) wszystkich jednostek ruchowych. Ten efekt może mieć również wpływ na przesunięcie widma EMG w kierunku niższych częstotliwości.Jeśli mięśniowi pozwolimy na odpoczynek, jego widmo powróci do normy. Niezbędny czas do odzyskania pełnej sprawności mięśnia zależy od wielkości i czasu trwania wysiłku. Dla niewielkich, krótkotrwałych obciążeń czas powrotu do normy wynosi kilka minut. Przy niewielkim wysiłku już po dwóch minutach powraca normalna szybkość przewodzenia potencjałów czynnościo wych we włóknach mięśniowych. Przy większym obciążeniu mięśni częstotliwościowe efekty zmęczenia ustępują dopiero po kilku godzinach. Jeszcze dłużej mogą zanikać fizjologiczne i mechaniczne efekty zmęczenia. W ostatnich latach zastosowano również sygnały elektromiograficzne do usprawniania lub odzyskiwania funkcji ruchowych. Coraz większą popularność zyskuje kontrola aktywności mięśniowej przez sprzężenie zwrotne (ang. biofeedback). W tym celu sygnał elektra- W połowie lat siedemdziesiątych Brudny i wsp. (1976) zastosowali sprzężenie zwrotne z sygnału EMG do rehabilitacji pacjentów z hemiplegią, z kręczem szyi oraz z dystonią. W czasie terapii na ekranie prezentowano pacjentowi zintegrowane EMG z zajętych mięśni. W innych seansach używano sygnału akustycznego, którego amplituda i częstotliwość były odpowiednio skorelowane z aktywnością EMG. Terapię poprzedzała sesja, podczas której pokazywano pacjentom na zdrowym mięśniu zależność między aktywnością mięśnia a sygnałem sprzężenia zwrotnego. Warto zauważyć, że metoda sprzężenia zwrotnego ma na celu zmniejszenie deficytu sterowania powstałego na skutek uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego przez wprowadzenie dodatkowego sprzężenia wzrokowego lub słu chowego. Powstały deficyt kompensuje zewnętrzna pętla sprzężenia, która pozwala na odtworzenie interakcji czuciowo-ruchowej niezbędnej do wykonywania ruchów dowolnych. Opisywana terapia dała pozytywne wyniki u pacjentów po wylewach. Była nawet skuteczna wtedy, gdy przeprowadzono ją długi czas po wypadku. W przypadku hemiplegii celem terapii było uzyskanie aktywności dowolnej w porażonych mięśniach. Terapię rozpoczynano od mięśni bliższych kończyn, przenosząc ją stopniowo na mięśnie dalsze. Bezpośrednim celem tych zabiegów było zmniejszenie spastyczności podczas skurczu i rozciągania mięśnia oraz zwiększenie siły wytwarzanej przez mięśnie. W kręczu szyi celem terapii było zmniejszenie niekontrolowanego napięcia zajętych mięśni oraz wzmocnienie mię śni przeciwstawnych. Skuteczność tej samej procedury terapeutycznej sprawdzono u pacjentów z całkowitym przecięciem nerwu twarzowego. Coraz czę ściej u takich pacjentów wykonuje się przyszycie obwodowej części nerwu VII (twarzowego) z bliższą częścią nerwu XI lub XII. W więk szości przypadków rehabilitację rozpoczęto stosunkowo późno, ponieważ po upływie od 1,5 roku do 4 lat po operacji. Terapię sprzę żenia zwrotnego EMG poprzedził trening aktywności mimicznej przed lustrem. Część pacjentów z połączeniem nerwów VII i XII raz- winęła ograniczoną, lecz znaczącą kontrolę nad mięśniami mimicznymi oraz odzyskała symetrię twarzy. Pacjenci potrafili zamknąć oko uśmiechać się i kontrolować ruchy ust. 6.6 6.6.1 ' Metody obróbki i analizy sygnałów EMG Parametry opisujące surowy powoduje, że zmiany sygnału nie są monotoniczne, lecz mają lokalne załomki (ekstrema). Obserwujemy więc niewielkie zmiany kierunku sygnału zazwyczaj bez przechodzenia przez zero. Liczba zmian kierunku jest przez niektórych badaczy uznawana jako doskonały wskaź nik aktywności mięśnia w zakresie niewielkich wartości siły skurczu. 6.6.1 sygnał EMG Najprostszą analizę aktywności układu ruchowego można przeprowadzić na podstawie surowego, czyli nieprzetworzonego sygnału EMG. Sygnały takie dostarczają informacji na temat zależności czasowych w sterowaniu aktywnością mięśni. Aktywność mięśnia charakteryzują czasy włączenia i wyłączenia mięśni oraz momenty ich maksymalnej aktywności. Należy jednak pamiętać, że w rzeczywistości istnieją dość znaczne różnice czasowe między aktywnością elektryczną i jej efektem mechanicznym. Kolejnym parametrem opisującym surowe EMG jest liczba przejść sygnału przez zero. Sygnał elektromiograficzny ma urozmaicony kształt, a jego amplituda często zmienia wartość i znak. Zakłada się, że liczba zmian znaku sygnału bioelektrycznego zależy od wielkości pobudzenia mięśnia, a tym samym może być wskaźnikiem siły skurczu. Podobną miarą aktywności mięśnia jest liczba dodatnich i ujemnych potencjałów szpilkowych (ang. spikes) pojawiających się w sygnale EMG. W zakresie siły skurczu mięśnia nie przekraczającej 70% MVC zależność między liczbą potencjałów szpilkowych a siłą rozwijaną przez mięsień jest prawie liniowa. W wielu laboratoriach stosuje się również pomiary zmian kierunku sygnału EMG. Przebieg rejestrowanego powierzchniowo sygnału EMG zależy od sumowania czasowo-przestrzennego aktywności poszczególnych włókien. Sumowanie Prostowanie, integracja oraz wartość skuteczna sygnałów EMG Typowy sygnał elektryczny aktywności mięśniowej jest przebiegiem zmiennym, którego wartość średnia jest równa zeru. W celu wydobycia większej ilości informacji taki sygnał poddaje się obróbce wstęp nej, która polega na jego wyprostowaniu i wyznaczeniu obwiedni liniowej. Prostowanie napięć bioelektrycznych polega bądź na odcięciu części sygnału o ujemnej polaryzacji (prostowanie jednopołówkowe) albo na zamianie polaryzacji ujemnych sygnałów na dodatnie (prostowanie dwupołówkowe). To drugie rozwiązanie stosuje się najczęściej. Przepuszczając następnie wyprostowany sygnał przez filtr dolnoprzepustowy, można otrzymać obwiednię sygnału EMG. Liniowa obwiednia sygnału EMG reprezentuje średnią wartość kroczącą tego sygnału. Tę wartość możemy używać jako pośrednią miarę siły w czasie skurczu izometrycznego. W warunkach statycznych stosujemy zazwyczaj filtrowanie sygnału z częstotliwością graniczną nie przekraczajacą 1 Hz. W badaniach dynamicznych rekomenduje się filtry odcinające, których częstotliwość jest zbliżona do częstotli wości najszybszych ruchów (maksymalnie 6 Hz). Wprowadzenie komputerowej obróbki sygnałów EMG pozwoliło na wprowadzenie nowych metod analizy. Przykładem jest integracja, czyli całkowanie sygnałów elektromiograficznych oraz analiza widmowa. Zazwyczaj wyprostowany sygnał EMG poddawany jest cyfrowej integracji, którą opisuje następująca zależność matematyczna: I {IEMG (t)I} =JIEMG (t)ldt o gdzie IEMGI oznacza wartość bezwzględną sygnału. Całkowanie oznacza obliczenie powierzchni pod krzywą EMG, która reprezentuje całkowitą energię tego sygnału. W uproszczeniu moż na powiedzieć, że wielkość aktywności mięśniowej jest proporcjonalna do pola powierzchni sygnału EM~ w danym przedziale czas'-:. Wartość zintegrowanego sygnału EMG Jest proporCJonalna do amplitudy jednostek ruchowych, ich częstotliwo,ś~i pobudzenia ?raz ~z~su trwania. Nie zależy natomiast od szybkosci przewodzema włokien mięśniowych. Często spotykaną w pracach biomechanicznych miarą aktywności mięśnia jest wartość skuteczna sygnału EM~ (ang. Root Me.an Square, w skrócie RMS). Wartość skute~zną obliczamy, korzystaJąc z następującej zależności matematycznej: t+T RMS {EMG (t)} = tf EMG2 (t)dt o Wartość skuteczna jest ściśle powiązana z wartością ~integrowaną EMG. Jej wartość zależy również od liczby aktywnych Jednos~ek ruchowych, ich stopnia aktywności i rozkładu przestrz~nnego 1edn~ stek. Jednocześnie wartość skuteczna sygnału EMG Jest odwrotme proporcjonalna do szybkości przewodzeni~ włó~ien mięśni?wych. Wartość skuteczna EMG jest doskonalą miarą siły skurczu izometrycznego. 6.6.3 Analiza widmowa Analiza widmowa gęstości mocy sygnału EMG może dostarc~yć ró_wnież wielu cennych informacji. Podstawą matematyczną teJ analizy jest twierdzenie Fouriera, które pozwala przedstawić do~olny prz~ bieg w postaci nieskończonego ciągu sygnałów harmo.mcznych (sinusoidalnych). Sumując poszczególne sygnały harmomczne z odpowiednią fazą (znakiem) i amplitudą, możemy odtwo.rzyć kształt dowolnego sygnału. Ponieważ sygnał. E!Y1G ?ie ma J?rzebie9u okre~o~ wego, jego widmo jest ciągłe. Chocmz tw1erdzeme Faunem mow1 o nieskończonym ciągu sygnałów harmonicznych, jednak udział sygnałów o dużej częstotliwości ma niewielki wpływ na jakość przekształcenia. Udział poszczególnych częstotliwości pokazywany jest w formie znormalizowanego wykresu rozkładu mocy sygnału w funkcji częstotliwości. W przypadku typowego sygnału EMG widmo czę stotliwości mieści się w granicach 10-1000 Hz. Często zamiast podawać całkowitą charakterystykę widma mocy, jego rozkład opisuje się za pomocą średniej częstotliwości widma lub częstotliwości medialnej (centralnej). Komputerowa analiza widma mocy okazała się szczególnie użyteczna przy opisie efektu zmęczenia mięśnia. Dzięki niej wykazano, że moc sygnałów niskich częstotliwości wzrasta w wyniku zmęczenia z 17% do 60%, a częstotliwość medialna EMG maleje z około 40 Hz do wartości około 30 Hz (p. ryc. 6.4). Zebrane dotychczas wyniki prac doświadczalnych pokazują, zmiany rozkładu widma mocy zależą od takich czynników, jak: że 1. Synchronizacja pobudzenia jednostek ruchowych. 2. Zmiana szybkości przewodzenia potencjałów czynnościowych we włóknach mięśniowych. 3. Liczba rekrutowanych jednostek ruchowych. 4. Kształt potencjału jednostki ruchowej. 5. Dysfunkcja wrzecion mięśniowych. 6. Zmiana ciśnienia wewnętrznego w mięśniu. Warto jednak pamiętać, że widmo rejetrowanego sygnału EMG zależy również od takich czynników, jak konfiguracja elektrod pomiarowych i dlatego analiza i porównanie widma sygnałów elektromiografii powierzchniowej ma bardzo ograniczoną wartość. ment. Prawidłowa, stabilna postawa jest warunkiem niezbędnym realizacji większości ruchów dowolnych i lokomocji. Dlatego badanie stabilności posturalnej wchodzi w skład większości testów klinicznych oceniających aktywność ruchową. Podstawowym celem biomechanicznej oceny postawy jest przede wszystkim stwierdzenie, czy u pacjenta występuje problem niestabilności posturalnej i czy ewentualnie jest on w grupie osób zagrożonych upadkiem? Kolejnym etapem diagnostycznym jest określenie źródła upośledzenia równowagi w celu wyznaczenia optymalnych procedur terapeutycznych. Wreszcie ostatnim, lecz nie mniej ważnym, celem jest zweryfikowanie skuteczności zastosowanej terapii. 7 .1 Kliniczna ocena stabilności postawy Aktywność ruchowa z całym swoim bogactwem i z niezwykle skomplikowanym sterowaniem jest czułym wskaźnikiem stanu organizmu. Z tego względu biomechaniczna ocena tej aktywności jest bardzo chętnie i skutecznie wykorzystywana w diagnostyce klinicznej. Wszelkie zmiany w funkcjonowaniu układu ruchowego zarówno w jego części sterującej, jak i w wykonawczej są źródłem różnorod nych, choć nie zawsze specyficznych objawów. Patologiczne zmiany w aktywności ruchowej mogą dotyczyć nie zawsze dających się zmierzyć wartości, jak np. poziom tej aktywności. Znacznie więcej informacji na temat źródła deficytu ruchowego mogą dostarczyć bardziej wymierne parametry, takie jak sztywność mięśni, szybkość reakcji i wykonania ruchu, koordynacja ruchów itp. Wiedza na temat sterowania aktywnością ruchową jest w każdym z tych przypadków warunkiem niezbędnym do właściwego projektowania badań diagnostycznych oraz interpretacji wyników. Aktywność ruchowa człowieka obejmuje obszerny zbiór zachowań, poczynając od subtelnych, jak mimika twarzy czy mowa, przez ruchy dowolne o różnym stopniu złożoności, aż po utrzymanie równowagi i lokomocję. Związane z nimi procesy nabywania reakcji ruchowej są także nieocenionym źródłem informacji na temat stanu układu ruchowego. W tym zbiorze kontrola postawy stojącej stanowi szczególny ele- W ciągu ostatnich dwudziestu lat badania naukowe dostarczyły wielu informacji na temat kontroli równowagi. Obecnie kontrola ta postrzegana jest jako złożony proces ruchowy, w którym zaangażowane są różne systemy czuciowe oraz planowanie i uczenie się.Jest zrozumiałe, że osiągnięcia w tej dziedzinie z ostatnich lat dają klinicystom potężne narzędzie pozwalające na obiektywną ocenę w diagnostyce i rehabilitacji pacjentów z różnymi chorobami nerwowymi lub ortopedycznymi. Badania równowagi to nie tylko analiza kontroli położe nia środka ciężkości ciała w polu podparcia, ale również takich procesów, jak precyzja utrzymania pionu oraz stabilność położenia głowy, tułowia i kończyn. Klinicystów interesują również strategie kompensujące ubytek równowagi oraz reakcje na zaburzenia równowagi w różnych stanach patologicznych. Niestety, żadne z narzędzi służą cych do badania równowagi nie pozwala na ocenę wszystkich aspektów kontroli. Większość neuropatii i wiele chorób systemu mięśniowo-kostnego powoduje mniejsze lub większe upośledzenie kontroli stabilności postawy stojącej. Objawy zaburzeń posturalnych są zazwyczaj niespecyficzne. Tak więc pacjenci w ramach tej samej patologii mogą mieć różne zaburzenia równowagi, a z kolei pacjenci z różnymi chorobami mogą wykazywać podobne objawy posturalne. Na przykład pacjenci mogą wykazywać w klinicznych testach równowagi ograniczoną zdolność posługiwania się informacją przedsionkową w przypadkach różnych patologii. Lista tych patologii może obejmować zmiany degeneracyjne receptorów przedsionkowych, guzy VIII nerwu czaszkowego oraz uszkodzenia niektórych obszarów pnia mózgu czy móżdżku. Również pacjenci ze stwardnieniem rozsianym mogą wykazywać złoż.one objawy posturalne zależnie od stopnia, w jakim zajęte są drogi systemu somatosensorycznego, przedsionkowego, wzrokowego, ruchowego. Tylko nieliczne zaburzenia równowagi są ch~rakterystyczne dla określonej neuropatii, jak to ma miejsce w chorobie Parkmsona. Pomimo że w badaniach fizjologii mózgu osiągnęliśmy znaczny postęp i możemy przypisać niektórym objawom upośledz.enia .kontr?li równowagi określone uszkodzenia mózgu, w dalszym ciągu Jest wiele niewiadomych. Na kontrolę równowagi składa się działanie wielu mechanizmów, które nie są zazwyczaj związane z pojedynczym obszarem mózgu. Ta nadmiarowość sterowania komplikuje w znacznym stopniu diagnostykę. Trzeba przyznać, że pomimo swoich v:rad diagnostyka posturalna może skutecznie zawężać zakres potenCJalnych przyczyn wywołujących zaburzenia równowagi. Proces kompleksowej diagnostyki wymaga zazwyczaj wykonania wielu różnorodnych badań. Systemową ocenę kontroli stabilności postawy można rozpatrywać w trzech kategoriach: biomechanicznej, koordynacyjnej i organizacji sensorycznej. W ocenie biomechanicznej badający koncentruje się na sprawności narządu ruchu. W tym przypadku najczęściej badane są tonus i siła skurczu mięśni or~ zakres ruchomości stawów. Kolejnej ocenie podlega koordynaCJa ruchowa w aspekcie zarówno czasowym, jak i przestrzennym. Sprawdza się przede wszystkim szybkość oraz precyzję wykonywanych przez pacjenta ruchów. Ocenie systemowej podlegają również wrodzone i nabyte wzorce ruchowe oraz ich możliwości adaptacyjne. Integralną częścią diagnostyki systemowej jest ocena organizacji sensorycznej. Oceniane są zazwyczaj progi czułości wejść sensorycznych zaangażowanych w percepcji pozycji i ruchu poszczególnych części ciała. Tę grupę testów diagnostycznych uzupełnia ocena wertykalności, czyli poczucia pionu, i ocena percepcji nachylenia płasz czyzny podparcia. W kolejnych rozdziałach z~staną omóv:rione poszczególne zagadnienia dotyczące diagnostyki systemowe] postawy stojącej. 7.2 Stabilność a równowaga Swoboda, z jaką człowiek utrzymuje równowagę w postawie stojącej powoduje, że traktujemy stabilność posturalnąjako coś oczywistego nie wymagającego żadnego wysiłku czy zaangażowania. Całą złożo ność procesu kontroli równowagi dostrzegamy dopiero w przypadku jej upośledzenia spowodowanego zmianami chorobowymi lub starzeniem się organizmu. W wyniku zaburzeń kontroli równowagi pojawia się niestabilność postawy, która w skrajnych warunkach może doprowadzić do upadku. W raporcie międzynarodowego zespołu roboczego Kellogg (1987 r.) skatalogowano ponad sto różnych przyczyn utraty równowagi. Wśród nich znaczną grupę stanowią przyczyny o podłożu nerwowym powodujące zaburzenia biomechaniki ciała. Ponieważ zaburzenia orientacji przestrzennej i utrata równowagi prowadzą często do upadków, które mogą spowodować znaczne urazy ciała, stabilność postawy stała się obiektem zainteresowania wielu ośrodków naukowych. Dotyczy to w szczególności wykrywania deficytu równowagi u osób w starszym wieku. Istnieje również potrzeba obiektywnej oceny stabilności u ludzi, których aktywność zawodowa wymaga szczególnie sprawnego układu równowagi i orientacji przestrzennej. Do tej grupy należą sportowcy, piloci samolotów i osoby pracujące na wysokościach. Utrzymanie stabilnej postawy obejmuje szeroki wachlarz zagadnień związanych z kontrolą ruchową, orientacją przestrzenną oraz z oddziaływaniem na ciało różnych sił. Rozważania nad tymi zagadnieniami należy rozpocząć od uściślenia samego pojęcia stabilności posturalnej. W literaturze spotykamy stosowane wymiennie ze stabilnością, choć nie zawsze trafnie, pojęcie równowagi posturalnej. Równowaga to pewien określony stan układu posturalnego. Stan ten charakteryzuje pionowa orientacja ciała osiągnięta dzięki zrównoważeniu działa jących na ciało sił oraz ich momentów. Równowagę zapewnia układ nerwowy przez odruchowe napięcie odpowiednich grup mięśni nazywanych mięśniami posturalnymi lub antygrawitacyjnyrni (ryc. 7.1). Jak łatwo zauważyć, tak zdefiniowana równowaga opisuje stan narzą du ruchu w warunkach statycznych. Jednak bez trudu można rozszerzyć pojęcie równowagi na sytuacje dynamiczne. W trakcie lokomocji Podpotyliczne Pochyłe szyi Prostownik grzbietu Lędźwiowy większy Skośne i prosty brzucha Pośladkowy wielki Czworogłowy uda Trójgłowy łydki I Piszczelowy przedni Zazwyczaj wielkość zakłócenia równowagi zależy od siły bodźca zakłócającego. Stopniowo zwiększając siłę bodźca, możemy spowodować takie zaburzenie równowagi, że osoba badana nie będzie w stanie odzyskać stabilnej pozycji i jeśli nie będzie asekurowana, upadnie. Wrażliwość postawy na działanie bodźców destabilizują cych określa się mianem stabilności funkcjonalnej. Można również analizować stabilność układu przy zmianach struktury sterowania. W takiej sytuacji mówimy o stabilności strukturalnej, a ocena jakości sterowania sprowadza się tutaj do odpowiedzi na następujące pytanie: W jakim stopniu możemy zaburzyć funkcjonowanie układu kontroli równowagi, aby system (postawa) pozostał stabilny? W tym przypadku zaburzamy równowagę, działając stałym bodźcem zakłócającym, a przez zmianę warunków doświadczalnych staramy się zmniejszyć sprawność układu kontroli równowagi. Do takich działań można zaliczyć zmianę lub ograniczenie bodźców wzrokowych. W tym celu najczęściej porównujemy stabilność postawy pacjenta w warunkach swobodnego stania przy otwartych i zamknię tych oczach. Kolejną metodą zmiany struktury sterowania jest modyfikacja powierzchni podparcia, np. stanie na jednej nodze lub w wykroku. Często w warunkach doświadczalnych upośledzamy kontrolę stabilności przez zakłócenie pracy układów sensorycznych zaangażowanych w kontrolę równowagi. Stosuje się między innymi blokady nerwowe, drażnienie błędnika prądem galwanicznym oraz wibracje mechaniczne ścięgien. W takim kontekście upośledzenie stabilności spowodowane chorobą lub starzeniem się jest zaliczane do zmian strukturalnych. Ryc. 7.1. Ważniejsze zespoły mięśni antygrawitacyjnych zaangażowanych w utrzymanie postawy pionowej. przez fazową aktywność mięśniową utrzymywana jest typowa dla postawy człowieka pionowa orientacja głowy i tułowia. Stabilność jest pojęciem szerszym i oznacza zdolność do od.zyskiwania stanu równowagi. W przypadku postawy człowieka stabilnością nazywamy zdolność do aktywnego przywracania typowej pozycji ciała w przestrzeni, utraconej w wyniku działania czynników destabilizują cych. Czynnikiem destabilizującym może być własna aktywność ruchowa organizmu lub też siły zewnętrzne pojawiające się wskutek interakcji z otoczeniem. 7.3 Układy referencyjne oraz sygnały kontrolujące postawę stojącą Pionowa orientacja ciała przy stosunkowo małym polu podparcia powoduje, że postawa stojąca człowieka jest bardzo wrażliwa na zakłócenia stabilności. Za wyznacznik stabilności postawy stojącej można przyjąć np. położenie ogólnego środka ciężkości ciała (COG) względem granic pola podparcia. Położenie COG, a tym samym sta- bilną postawę stojącą, zapewnia ciągła kontrola obejmująca swym zasięgiem różne poziomy układu nerwowego. System kontroli równowagi ma 3 podstawowe wejścia sterujące związane z różnymi układami sensorycznymi: przedsionkowym, wzrokowym, proprioceptywnym. W zasadzie wykaz ten należałoby uzupełnić o mechanoreceptory skórne, które skutecznie uzupełniają informacje proprioceptywne. Sygnały ze wszystkich wymienionych wejść sensorycznych są źródłem informacji o pozycji ciała oraz jego orientacji względem specyficznych układów odniesienia: zewnętrznych i wewnętrznych. Według francuskiego neurofizjologa Jeana Masiona (1992 r.) układ posturalny posługuje się zewnętrznym układem re- ferencyjnym tworzonym na podstawie pola grawitacyjnego oraz bodźców wzrokowych. Drugim systemem odniesienia jest układ wewnętrzny. W zasadzie nie jest to pojedynczy układ, lecz ich zespół tworzony na podstawie poszczególnych wzorców aktywności sensorycznej, odpowiadających tzw. prawidłowej postawie. Tworzą go w ośrodkowym układzie nerwowym polimodalne reprezentacje, tzw. schematy ciała (ang. body schema). Istnienie takich reprezentacji postulował już w początkach ubiegłego wieku angielski fizjolog Henry Head.Jednak dopiero doświadczenia kanadyjskiego neurochirurga Wildera Penfielda nad śródoperacyjną stymulacją kory somatosensorycznej dostarczyły niezbitych dowodów na ich istnienie. Również badania przeprowadzone w czasie lotów kosmicznych, czyli w warunkach nieważkości, potwierdziły prawdziwość hipotezy Heada. Stwierdzono, że mimo braku zewnętrznego układu odniesienia kosmonauci są w stanie odtworzyć ogólną charakterystykę postawy wyprostowanej. Obecnie uważa się, że stabilna, ośrodkowa reprezentacja ciała jest częściowo zdeterminowana genetycznie, a częściowo nabywana w procesie uczenia się w trakcie rozwoju osobniczego. Reprezentacja taka pozwala na pionową orientację ciała oraz wzajemne prawidłowe położenie poszczególnych jego części. Zawiera ona informacje na temat indywidualnych cech morfologicznych (kształt i rozmiary) oraz o charakterystyce dynamicznej poszczególnych części ciała. Ośrodkowa reprezentacja ciała tworzona jest na podstawie sygnałów z receptorów mięśniowych, ścięgno wych, stawowych i skórnych. Receptory te przekazują do mózgu informacje o wzajemnym położeniu i o ruchach poszczególnych części ciała, a także zwrotnie przekazują do układów wykonawczych (mię śni) sygnały utrzymujące równowagę. Zarówno wewnętrzne, jak i zewnętrzne układy odniesienia pozwalana monitorowanie odchyleń od stanu równowagi. Wzrok oraz system przedsionkowy są układami lokalnymi monitorującymi położe nie głowy w przestrzeni. W przeciwieństwie do nich proprioceptory tworzą sieć czujników obejmujących zasięgiem całe ciało. Każde z wymienionych tutaj wejść sensorycznych realizuje swoje zadanie na podstawie innych sygnałów oraz w inny sposób wpływa na samą postawę. Narząd równowagi, czyli układ przedsionkowy, służy do utrzymania właściwego położenia głowy względem kierunku działania siły ciężkości. Realizuje więc bezpośrednio zadanie orientacji przestrzennej sylwetki. Podobną funkcję pełni również układ wzrokowy. W tym przypadku orientacja przestrzenna ciała ustalana jest na podstawie położenia innych obiektów znajdujących się w bezpośrednim otoczeniu człowieka, takich jak budynki, meble, drzewa oraz inni osobnicy. Zazwyczaj orientacja przestrzenna takich obiektów jest również zależna od siły grawitacji. W układzie wzrokowym znajdują się wyspecjalizowane zespoły neuronów wrażliwych na pionową i poziomą orientację bodźców i na tej podstawie ustalana jest prawidłowa orientacja ciała. ją Analizując zachowanie najprostszego modelu postawy stojącej, jakim jest model wahadła odwróconego, łatwo zauważyć, że jego stabilność w pozycji pionowej można zapewnić dwoma sposobami. Pierwszy z nich sprowadza się do bezpośredniego monitorowania kąta nachylenia wahadła względem płaszczyzny podparcia. U czło wieka kąt ten kontrolowany jest przede wszystkim przez czucie głę bokie, czyli propriocepcję z obszaru stawu skokowego. Odchylenia postawy od pionu sygnalizowane są jako zmiany napięcia i długości mięśni, zmiany kątów stawowych i rozkładu nacisku na powierzchni stóp. Drugi rodzaj kontroli stabilności może wykorzystywać sygnały o położeniu górnego końca wahadła. W przypadku postawy człowie ka sprowadza się to do kontroli położenia głowy w przestrzeni. Wzrok oraz znajdujący się w uchu wewnętrznym narząd równowagi dostarczają właśnie niezbędnych sygnałów do utrzymania właściwej (najwyższej) pozycji głowy w przestrzeni. Z kolei położenie głowy steruje przez odruchy szyjne napięciem mięśni tułowia i kończyn. Przyjmijmy w uproszczeniu, że ciało tworzy rodzaj wahadła odwróconego, którego kontrola stabilności realizowana jest przez aktywność mięśni stabilizujących staw skokowy. Z takiej perspektywy można stwierdzić, że równowagę zapewnia integracja w układzie nerwowym sterowania obwodowego, wstępującego, nazywanego umownie sterowaniem staw skokowy-głowa oraz zstępującego głowa-staw skokowy. Właśnie te dwa typy sterowania zapewniają stabilną pionową postawę w czasie spokojnego stania oraz podczas lokomocji. Obydwa sterowania uzupełniają się wzajemnie i dlatego niesprawność jednego z nich może być skompensowana aktywnością drugiego. P f 7 .4 1PPW'i . TI -Y"&"ilPll Rola układów sensorycznych w kontroli postawy Jako~ć k~ntroli stabilności postawy zapewniają przede wszystkim odpowiedme charakterystyki układów sensorycznych. Wśród wymienionych 4 układów sensorycznych, pierwszy z nich działa w oparciu o obwodowy narząd przedsionkowy. Składa się on z dwóch głównych elementów: kanałów półkolistych i narządów otolitowych. Jest to narząd P.arzysty, czyli dwa identyczne układy rozmieszczone są symetryczme po obu stronach głowy. Dzięki parzystości narządu przedsionkowego wzrasta jego czułość i może on bardzo precyzyjnie kontrolować przestrzenne położenie i ruchy głowy. Każdy narząd przedsionkowy zbudowany jest z trzech kanałów półko listych położonych w trzech wzajemnie prostopadłych płaszczyznach. Rec~ptory rozmieszczone w tych kanałach przekazują do mózgu informaCJe o ruchach głowy w przestrzeni. Neurony receptorowe, nazywane komórkami włosowatymi, skupione są w specjalnym nabłonku, ponad. który wystają różnej długości rzęski. Ruchy głowy powodują przem1eszczema płynu - śródchłonki -wypełniającego kanały półkoli ste. Przepływ śródchłonki powoduje odkształcenie rzęsek. Szybkość ~u~hu śródchłonki w poszczególnych kanałach zależy od szybkości i kierunku ruchu głowy. Sygnały z kanałów półkolistych uczestniczą w kontroli przedsionkowo-okoruchowej. Ich zadaniem jest odruchowe dostosowanie pozycji gałek ocznych do ruchów głowy w przestrzeni. Jednak należy pamiętać, że odruchowa stabilizacja pola widzenia ma także istotny wpływ na utrzymanie równowagi. U nasady zespołu kanałów półkolistych znajdują się dwie wypełnio ne śródchłonką niewielkie komory nazywane odpowiednio worecz- kie~ i łagiew~ą. W ich wnętrzu na do~n~j ścianie rozmieszczone są komorek włosowatych. Bodzcow mechanicznych dla tych koi::orek ~o~tarczają.przemies~czające się pod wpływem siły grawi~aCJI, a ~~e mnych s:ł powodujących ruchy głowy, niewielkie pływa JąCe w srodchłonce merozpuszczalne kryształy soli wapnia- statolity. Wor~czek i łagiewka wchodzą w skład narządu otolitowego, ucz~stmczącego w kontroli równowagi ciała. Sygnały z narządów o!ohtowych przekazują .do mózgu informację o statycznym położe mu gło~ w przestrzem. Receptory woreczka i łagiewki reagują na odc.hyl.ema głowy od położenia pionowego, a ich aktywność utrzymuje ~1ę p~zez cały c.zas zmienionej pozycji głowy. Ponadto receptory łag1ew~1 odgrywają ,r?lę czujników przyspieszenia liniowego. Narząd. oto!1towy ma dosc ~zeroką charakterystykę częstotliwościową roz~1ągającą s1~ w zak.res~e .o-2 Hz. Próg wrażliwości tego narządu na zmiany prz~sp1eszema hmowego głowy jest bardzo niski, sięgający 0,00~ g, czyli około 0,05 m/s 2. Układ otolitowy reaguje na przyspieszema kątowe głowy o wartościach powyżej 0,5° / s2. już ws~ominałem, za pomocą narządu równowagi realizowana 1est zstępu1.ąc~ kontrola postawy. Zapewnia on najwyższe - prawidłowe P~!ozeme głowy w przestrzeni, które z kolei za pomocą zespołu reakCJl, odr';1c.howy~h :istala położenia pozostałych części ciała. W szcze,golnosc1 ~ołozeme głowy kontroluje za pomocą tonicznych o~ri:ch~w przedsionkowych oraz odruchów szyjnych pozycję tuło wia 1konczyn dolnych. Sygnały o położeniu i ruchach głowy przekazywane są do rdzenia za pośredn_ictwem jąder p~zedsionkowych zlokalizowanych w rdzeniu przedłu~?nym. ~oczne Jądra przedsionkowe (Deitersa) są miejscem mtegraq1 sygnałow z narządów otolitowych oraz z móżdżku i rdzenia ~ręgoweg.o. N~ tej podstawie komórki nerwowe tych struktur generują ~dpowiedm~ sy~nały pobudzające bezpośrednio motoneurony al~a i gamm~ i;i1ęsn: antygrawitacyjnych: zginaczy kończyn górnych 1prostown~ow ~o;i~zyn dolnych. Dzięki temu zwiększa się napięcie tych zespołow m1ęsmowych. Neurony jądra Deitersa odpowiadają selek~~e na pochylenie. głowy; aktywność spontaniczna tych komórek.rosme przr pochyle.mu głowy w jedną stronę, a maleje przy pochylemu w przeciwnym kierunku. Wielkość tych zmian aktywności jest proporcjonalna do kąta pochylenia głowy. skup~ska !ak Zrr:iany. położe:ii~ ~łowy uruch~miaJą także odruchy szyjne, lecz ich dz1ałame na mięsme antygraw1tacy1ne jest odwrotne niż odruchów przedsionkowych. Taka interakcja tych odruchów pozwala na swobodne ruchy głowy bez narażania organizmu na utratę równowagi. Działanie obydwu łuków odruchowych jest kontrolowane przez móżdżek, który zapewnia dostosowawcze korekcje postawy ciała w trakcie wykonywania ruchów dowolnych. Bardzo istotny wpływ na jakość dynamicznej kontroli postawy, a tym samym na stabilność, ma ograniczona prędkość przewodnictwa sygnałów w układzie nerwowym. Wynikiem tego ograniczenia jest czas utajenia, czyli latencja reakcji posturalnych. Miarą latencji jest interwał między pojawieniem się bodźca zakłócającego równowagę a początkiem reakcji ruchowej przywracającej stabilną pozycję ciała. Reakcja taka realizowana jest przez napięcie odpowiednich mięśni; w najprostszym przypadku mogą to być mięśnie stabilizujące staw skokowy. Związana z tą aktywnością tzw. strategia stawu skokowego jest podstawową akcją przywracającą równowagę postawy stojącej. W takiej kontroli pierwsze zmiany aktywności mięśni trójgłowego łyd ki i piszczelowego przedniego pod wpływem zmian kąta stawu skokowego pojawiają się już po 30 ms. Jednak efekt mechaniczny tej aktywności w postaci wzmożonego napięcia mięśni pojawia się dopiero po 45-50 ms. Ten pierwszy skurcz jest reakcją zgrubną i dlatego przyjmuje się, że ta szybka salwa aktywności bioelektrycznej mięśni związana z monosynaptyczną pętlą rdzeniową odruchu na rozciąganie nie ma większego znaczenia funkcjonalnego. Wprawdzie przeciwstawia się ona dalszemu rozciąganiu mięśni stabilizujących staw skokowy, jednak z reguły nie jest adekwatna do parametrów bodźca zakłócają cego równowagę. Pierwsze efektywne zmiany aktywności elektromiograficznej mięśnia trójgłowego łydki pojawiają się dopiero po 100-120 ms. Jest to na tyle duże opóźnienie, że teoretycznie układ zapewniający stabilną postawę pracuje na granicy wydolności. Jeszcze więcej czasu zajmuje uruchomienie odpowiedniej reakcji posturalnej w odpowiedzi na bodźce zakłócające sygnalizowane przez narząd przedsionkowy. Wzrost aktywności bioelektrycznej mięśni nóg w odpowiedzi na bodźce przedsionkowe pojawia się dopiero po 180 ms. Najwolniej jednak reaguje układ kontroli równowagi na bodź ce wzrokowe. Pierwsze zmiany aktywności EMG mięśni nóg pod wpływem takich sygnałów pojawiają się dopiero po około 0,5 sekundy. Jeszcze dłuższy czas utajenia mają korekcje postawy związane z percepcją subiektywnego pionu. Najwcześniejsze reakcje posturalne korygujące subiektywny pion pojawiają się z opóźnieniem od jednej do dwóch sekund. Obwód nerwowy związany ze wzrokową korekcją subiektywnego pionu składa się prawdopodobnie z różnych obszarów kory wzrokowej, które przez korę potyliczną sterują aktywnością kory ruchowej i przedruchowej. System posturalny reaguje prawidłowo tylko na wolnozmienne bodźce wzrokowe, których czę stotliwość mieści się granicach 0-0,2 Hz. Dlatego kontroli wzrokowej przypisywana jest tylko pomocnicza rola w utrzymaniu stabilnej postawy. Tak naprawdę mamy tu do czynienia z kolejnym przejawem nadmiarowości sterowania, które pozwala na zwiększenie prawdopodobieństwa utrzymania stabilnej postawy. Hierarchia poszczególnych systemów sensorycznych kontrolujących postawę może się zmieniać, co pozwala na skuteczną kompensację w przypadku niewydolności jednego z nich. 7 .5 ··--"-- Posturografia Pojęciem posturografia określa się w zasadzie cały zespól metod badawczych pozwalających ocenić jakość kontroli postawy. Badania takie można przeprowadzać wieloma sposobami, posługując się róż nymi technikami. W posturo grafii statycznej ocenę równowagi przeprowadza się najczęściej na podstawie analizy drobnych mimowolnych ruchów środka ciężkości ciała w czasie spokojnego stania. Ruchy te, nazywane wychwianiami (ang. postural sway), mogą być np. rejestrowane za pomocą systemu wideokomputerowego lub specjalnej platformy rejestrującej siły i momenty nacisku stóp na podłoże. Obecnie większość światowych laboratoriów wyposażono w komercyjne systemy wideokomputerowe, takie jak Optotrak, Watsmart czy Vicon. Systemy te wyznaczają położenie i ruchy środ ka ciężkości ciała na podstawie pozycji i przemieszczeń wszystkich części ciała. W tym celu w 21 charakterystycznych punktach na ciele pacjenta umieszcza się specjalne znaczniki. Są to najczęściej diody elektroluminescencyjne emitujące fale w zakresie podczerwieni (ryc. 7.2). Położenie znaczników rejestruje sprzężony z komputerem zespól szybkich kamer telewizyjnych. Znając orientacyjną masę po- mieszczenie znaczników na ciele pacjenta zajmuje wiele czasu. Jeże li do tego dołożymy czas niezbędny na przeanalizowanie i opisanie wyników, może się okazać, że zysk osiągnięty z badania jest niewspółmierny do nakładu sił i środków. Ponieważ wideoposturografia jest metodą stacjonarną, jej zastosowanie wymaga dużych przestrzeni laboratoryjnych, co również ogranicza jej funkcjonalność. Alternatywną metodą rejestracji wychwiań jest posturografia bazują ca na pomiarze sił wywieranych na podłoże (ang. force-plate posturography). W tym przypadku niewielka, przypominająca wyglądem zwykłą wagę łazienkową, platforma rejestruje rozkład oraz zmiany nacisku stóp na podłoże. • 3 •4 Platforma posturograficzna Ryc. 7 .2. Rozmieszczenie markerów na ciele pacjenta w czasie rejestracji zmian położenia ogólnego środka ciężkości (COG) metodą wideokomputerową (kamery K1 i K2) przy jednoczesnym zapisie zmian położenia środka nacisku stóp (COP) za pomocą tensometrycznej platformy posturograficznej. szczególnych części ciała, na podstawie położenia znaczników komputer wylicza położenie środka ciężkości - COG. Do niewątpliwych zalet wideoposturografii należy możliwość niezwykle precyzyjnego zapisywania ruchów poszczególnych części ciała zarówno w czasie ruchu, jak i spokojnego stania. Metoda taka ma jednak kilka wad ograniczających jej stosowanie w diagnostyce klinicznej. Pierwszą z nich jest wysoka cena sprzętu oraz bardzo duża pracochłonność związana z procesem rejestracji i z analizą wyników. Już samo roz- Schemat typowego stanowiska badawczego pokazano na ryc. 7.2. Do pomiarów stosowana jest zazwyczaj platforma wyposażona w czujniki tensometryczne lub piezoelektryczne. Niewielkie jej rozmiary (0,6 x 0,6 m i wysokość kilku centymetrów) w zestawieniu z małym ciężarem powodują, że platforma taka jest często sprzętem przenośnym umożliwiającym rejestrację nawet poza laboratorium, np. w domu pacjenta. W platformie zamontowane są zazwyczaj cztery czujniki rejestrujące siły nacisku oraz momenty sił wywieranych na podłoże przez stopy pacjenta w czasie spokojnego stania. Na podstawie tych parametrów komputer wylicza położenie środka nacisku stóp (ang. center-of-foot pressure, w skrócie COP), który w warunkach statycznych jest rzutem ogólnego środka ciężkości ciała na płaszczyznę podparcia. Zapis sygnałów środka nacisku stóp nie wymaga żadnego przygotowania pacjenta i całe badanie trwa kilka minut. Po zakończeniu badania komputer automatycznie przeprowadza podstawowe analizy zarejestrowanych sygnałów oraz podaje wynik badania. Należy jednak zadać pytanie: co tak naprawdę mierzy platforma posturograficzna? Szczegółowe analizy sygnału COP pokazały, że w warunkach statycznych główną jego składową stanowią przemieszczenia środka ciężkości, czyli wychwiania. Zgodność obydwu sygnałów sięga 97%. Na tle wychwiań widoczne są dodatkowe szybkozmienne składowe związane z aktywną kontrolą równowagi. Na rycinie 7 .3 zestawiono dwa sygnały posturograficzne rejestrowane jednocześnie za pomocą systemu wideokomputerowego i platformy tensometrycznej. Rejestracji dokonano u osoby starszej (65 lat) w czasie trwa- 30 ----COG 7.6 Wychwiania postawy ----COP jącej Dla biomechanika ciało to złożony, wielosegmentowy łańcuch kinematyczny. W warunkach statycznych, czyli w czasie stania w bezruchu, ciało przypomina sztywną bryłę, a mówiąc dokładniej odwrócone wahadło. Statyczna stabilność kręgosłupa, przeprost w stawach kolanowyc~ i.bio~rach w połączeni~ z aktywnością mięśni posturaln~c,h zmien~aJ_ą w_ie~oseĘm~nt~wy łancuch ciała w sztywną bryłę, której srodek cięzkosci znaJdUJe się na poziomie drugiego kręgu krzyżo wego. Stabilność mechaniczną postawy stojącej zapewnia takie ułożenie przestrzenne ciała, że rzut środka ciężkości mieści się w centr~m pola po~parcia. W przypadku zakłócenia, powodującego niewielkie przemieszczenie środka ciężkości, równowagę ciała można prz~ócić, dz~~aj.ąc niewielk~ siłą uzyski:-vaną przez napięcie okresloneJ grupy mięsm. Zazwyczaj momenty sił towarzyszące niewielkim od~hyleniom ś:odka ciężkości od położenia równowagi są na tyle małe, .ze mogą byc skorygowane przez słabe po budzenie mięśni stabili~u~ących staw skokowy. Taka właśnie minimalna aktywność tych mię sm pozwala nam w warunkach statycznych utrzymać pionową zauważyć, że sygnał środka postawę. -10 10 s Ryc. 7.3. Wzajemne relacje czasowe między przemieszczeniami środka (GOG) a sygnałem środka nacisku stóp (COP) w czasie 30-sekundowej jednoczesnej rejestracji. ciężkości ciała 30 sekund próby spokojnego stania z oczami otwartymi. Łatwo nacisku stóp (COP), zaznaczony na wykresie cieńszą linią, oscyluje wokół pogrubionej linii reprezentującej przemieszczenia środka ciężkości ciała (COG). Znakomity kanadyjski biomechanik David Winter uważa, że różnica tych dwóch sygnałów (COP-COG) stanowi główny sygnał sterujący odpowiedzialny za utrzymanie stabilnej postawy. W warunkach dynamicznych, np. podczas aktywnego kołysania się do przodu i do tylu, zgodność obydwu sygnałów jest znacznie mniejsza. Momenty sił w czasie zmiany kierunku kołysania osiągają znaczne wartości i dlatego amplituda sygnału COP przewyższa znacznie amplitudę przemieszczeń środka ciężkości ciała. W czasie spokojnego stania każda aktywność organizmu, łącznie z oddychaniem, biciem serca i krążeniem krwi, powoduje niewielkie ~akłócen.ia_ ró~o~agi obs~n:rowane jako przypadkowe oscylacje ~r~dka cię~kosci ciała wokal Jego normalnego położenia. Drugim zrodłem mekontrolowanych przemieszczeń COG jest toniczna aktywn_ość mięśni anty~rawitacyjnych. Do utrzymania pionowej postawy ciała potrzebne Jest niewielkie, lecz stałe napięcie tych mięśni. Główne mięśnie stabilizujące staw skokowy: płaszczkowaty i piszczelowy przedni wykazują niewielką naprzeminną aktywność w czasie s~okoji:ego stania. Utrzymanie stałego napięcia jest dla mięśni zadamem mezwykle trudnym. Mięśnie z natury przeznaczone są do dynarr:iczi:-e~ ~tywności i przy dłuższym wysiłku izotonicznym siła napię cia 1:11ięsmow~go za~z~a o~cyl~wać wokół pewnej wartości średniej. Takie oscylacje napięcia mięsmowego powodują niewielkie zmiany wzajemnego położenia poszczególnych części ciała i w konsekwencji wzrost ruchów ogólnego środka ciężkości. Przy okazji warto wspomnieć, że oprócz typowej funkcji motorycznej mięśnie nóg uczestniczą także w regulacji krążenia krwi. Skurcze mięśni napędzają system zastawek żylnych przepompowujących krew z kończyn dolnych do serca. Dlatego dłuższe pozostawanie w pozycji stojącej w całkowitym bezruchu może spowodować niedokrwienie mózgu i tym samym doprowadzić do utraty równowagi. Nic więc dziwnego, że nawet spokojnemu staniu towarzyszy szczątkowa aktywność mięśni nasilająca mimowolne ruchy ciała. W wyniku tych wszystkich oddziaływań środek ciężkości ciała odchyla się od swego normalnego położenia równowagi. Kierunek wychwiań oraz ich szybkość mają charakter zmian chaotycznych. Układ nerwowy koryguje je dopiero wówczas, gdy takie odchylenie środka ciężkości od położenia równowagi przekroczy pewną wartość progową. Ta wartość zależy od prawidłowego działania wszystkich ukła dów sensorycznych zaangażowanych w stabilizację postawy, od ich progów czułości, ich nieliniowości oraz opóźnień transmisji sygnałów w układzie nerwowym. Duże znaczenie ma również charakterystyka mechaniczna mięśni uczestniczących w kontroli równowagi. Jeśli odchylenie środka ciężkości od położenia równowagi może zagrozić stabilności, przez odruchowe napięcie odpowiednich mięśni posturalnych jego położenie zostaje skorygowane. Właśnie te mimowolne ruchy ciała w postawie stojącej, obserwowane w posturografii jako przemieszczenia COG, oraz ich aktywne korekcje tworzą rzeczywisty obraz wychwiań postawy. 7.7 Metody oceny stabilności postawy. Analiza wychwiań Pomiary wychwiań wykonywane są rutynowo w większości laboratoriów biomechanicznych, chociaż dla niedoświadczonego eksperymentatora ich wartość diagnostyczna jest ograniczona. Ruchy środka ciężkości ciała oraz skorelowane ściśle z nimi przemieszczenia środka nacisku stóp mają charakter chaotyczny. Ich przebieg wykazuje olbrzymią zmienność osobniczą, a nawet u tej samej osoby badanej może się zmieniać z próby na próbę. Typowy zapis wychwiań środka nacisku stóp rejestrowanych za pomocą platformy posturograficznej przypomina błądzenie przypadkowe. Dlatego proste metody ich analizy zawodzą i nie dostarczają oczekiwanych informacji. Najczęściej interesuje nas związek między parametrami wychwiań a stabilnością postawy. Wyniki licznych badań naukowych potwierdza~ą, że postawę stojącą osoby o zmniejszonej stabilności, jak np. pac1enta w starszym wieku, cechuje w porównaniu z osobą młodą i zdrową znacznie większy zakres wychwiań. Również zakłócenie pracy któregokolwiek z wejść sensorycznych kontrolujących postawę stojącą, np. zamknięcie oczu, powoduje wzrost wychwiań. Z reguły pogorszeniu kontroli posturalnej towarzyszy zwiększony zakres mimowolnych przemieszczeń środka ciężkości, chociaż nie zawsze zwiększony zakres wychwiań jest spowodowany upośledzeniem kontroli stabilności. Często obserwuje się, że u osób bardzo sprawnych fizycznie zakres mimowolnych przemieszczeń COG może być również duży. Dlatego ażeby wykryć niestabilność posturalną na podstawie wychwiań, z reguły konieczna jest bardziej zaawansowana analiza. Jest to niewątpliwie wada, która nieco ogranicza wartość tej metody diagnostycznej. Dla przeciętnego badacza najchętniej ocenianymi parametrami wychwiań są te, które najłatwiej zmierzyć. Na rycinie 7.4 pokazano przykład przemieszczeń środka nacisku stóp w czasie spokojnego stania osoby młodej sprawnej fizycznie. Taki zapis pokazujący wędrówkę COP w dwuwymiarowej płaszczyźnie podparcia nazywany jest posturogramem lub statokinezjogramem. Kierunki na tej płaszczyźnie oznacza się literami x i y, przy czym x (lub AP) oznacza wychwiania w płaszczyźnie strzałkowej, a y (lub ML) wychylenia boczne w płasz czyźnie czołowej. Do najczęściej analizowanych i chyba najbardziej wartościowych parametrów posturogramu należy długość drogi (ang. path length) posturogramu. Droga, jaką przebywa środek cięż kości w czasie testu, zależy od narzuconego czasu rejestracji oraz od szybkości ruchu COG (lub COP) w czasie próby. Zazwyczaj upo~ledzenie kontroli równowagi postawy stojącej przejawia się wydłu zeniem t~j drogi. Ponieważ chaotyczne ruchy środka ciężkości są dwuwymiarowe, dodatkowe informacje na temat stabilności postawy można uzyskać, analizując poszczególne składowe drogi statokinezjogramu, czyli osobno wychwiania w płaszczyźnie strzałkowej Postawę stojącą człowieka przy standardowym podparciu dwunoż n~m cechują większe wychwiania w płaszczyźnie strzałkowej. Przem1eszczen.ia COG w płaszczyźnie czołowej są znacznie mniejsze, a wzrost mestabilności w tej płaszczyźnie jest zazwyczaj skutecznie ::J' e_ ::>., ·~ ,_..._-l-=.ll..4J__,_,._-'-\--l-'1.--..A-t.--~ CU ·~ y(ML) Czas {i ~ a b Ryc. 7.4. Składowe wychwiań (a) w płaszczyźnie strzałkowej (AP) i czołowej (ML) oraz (b) wypadkowa trajektoria przemieszczeń COP. i osobno w płaszczyźnie czołowej. Odrębna analiza każdej składowej posturogramu pozwala stwierdzić, w której płaszczyźnie nasila się niestabilność. Innym parametrem stosowanym do podstawowej oceny posturogramu jest zakres wychwiań (ang. sway range) w głównych płasz czyznach. Poszczególne zakresy definiowane są jako różnice pomiędzy skrajnymi odchyleniami środka ciężkości wzdłuż osi x lub y. Bez wątpienia jeszcze więcej informacji o kontroli równowagi zapewnia analiza całej obwiedni posturogramu, a nie tylko wybranych kierunków. Jeśli kolejne skrajne punkty statokinezjogramu połączymy ze sobą liniami, otrzymamy wielobok o nieregularnym kształcie. Obliczana przez komputer powierzchnia takiej figury zależy od zakresu wychwiań we wszystkich kierunkach i jest kolejnym parametrem charakterystycznym posturogramu. Częściej jednak, aby nieco uprościć problem analizy wpisuje się punkty wychwiań w okrąg lub elipsę. Wymiary geometryczne tych figur, np. promień okręgu opisanego albo długości promieni i nachylenie osi elipsy, są kolejnymi ważnymi wskaźnikami jakości kontroli równowagi. kompensowany przez szersze rozstawienie stóp. Zakres obserwowanych wychwiań w płaszczyźnie strzałkowej jest zazwyczaj dwu- lub trzykrotnie większy niż w płaszczyźnie czołowej i dlatego elipsa dokładniej obejmuje punkty pomiarowe statokinezjogramu. Oprócz powierzchni elipsy ważnym wskaźnikiem jakości kontroli równowagi je~t ~achylenie dłużs,ze) osi elipsy (czyli tej odpowiadającej wychwiamom w płaszczyzme strzałkowej) względem układu współ rzędnych. Zaburzenia równowagi, spowodowane jednostronnymi uszkodzeniami móżdżku lub narządów przedsionkowych, oprócz wzrostu zakresu niekontrolowanych przemieszczeń środka ciężkości ciała powodują również charakterystyczne zmiany nachylenia osi elipsy w kierunku przeciwnym do miejsca uszkodzenia. Jak już wspomniano, wyznacznikiem stabilności postawy stojącej jest położenie rzutu środka ciężkości ciała względem krawędzi podparcia. Położen~a rzutu środka ciężkości w płaszczyźnie podparcia oraz jego znaczeme w utrzymaniu równowagi podkreślali już siedemnastowieczni fizycy. Na rycinach Borelliego (ryc. 7.5) widać wyraźnie, że środek ciężkości nawet obciążonego dodatkowym ciężarem ciała musi się mieścić w środku pola podparcia. Nie były więc całkowitym zaskoczeniem wyniki badań Hellebrandta i wsp. (1940 r.), które potwierdziły, że w czasie spokojnego stania rzut środka ciężkości znajduje się około 4-5 cm do przodu od linii łączącej kostki boczne stawu skoko:ivego. Istotne zn~czenie ma fakt, że dokładność, z jaką utrzymywane 1est ~o r.eferencYJne położenie środka ciężkości w czasie spokojnego st.arna, Jest czułym wskaźnikiem jakości kontroli postawy. W badamac~ posturograficznych takiej informacji może nam dostarczyć analiza rozkładu przestrzennego punktów statokinezjogramu oraz war~ość szczytowa takiego rozkładu. W celu przeprowadzenia takiej analizy cały zakres wychwiań dzielimy na jednakowe komórki w kształcie kwadratu o boku (w zależności od dokładności, jaką chcemy uzyskać) O, 1-0 ,5 mm. W trakcie badania rzut COG odwiedza każ dy z tych kwadracików określoną liczbę razy lub inaczej: spędza w każdym ,z ~ich określony czas. Na podstawie analizy tych wartości (lub :-vartosc1 wz~lędnych odniesionych do całkowitej liczby punktów pomiarowych re1estrowanych w czasie badania) możemy zbudować I ~AP ML 15 .:.::. (!) :§ 10 a. c (!) g et 5 15 ML 15 o Ryc. 7.6. Prawidłowy rozkład przestrzenny - histogram zmian położenia środka nacisku stóp (COP) w czasie spokojnego stania z oczami zamknię tymi. Wyrażne maksimum, którego wartość sięga kilkunastu procent, świad czy o Ryc. 7.5. Rycina siedemnastowiecznego fizyka włoskiego Bore~lieg? ukazu- jąca położenie rzutu środka ciężkości. Stabilność postawy sto1ąceJ zapewnia odpowiednie położenie rzutu środka ciężkości na P!aszc~yznę po~p8:r cia mniej więcej na poziomie stawu skokowego. Ws~el_k1e zmiany połoz~rna środka ciężkości spowodowane np. dodatkowym c1~zare~ r:nuszą byc tak skompensowane, ażeby rzut środka nacisku stóp nie zmienił swego optymalnego położenia w polu podparcia. histogram przestrzenny. Przykład takiego rozkładu pokazan.o ~a ryc. 7 .6. Kształt histogramu po zwal~ ocenić, c~y ko~tro~a p~łozema referencyjnego COG, a tym samym p10nowa onentaCJ~ .ciała, Jest pra~ widłowa. Takim wyznacznikiem prawidłowej kon~roh Jest zaz~czaJ histogram o skupionym rozkładzie i o ostrym maks1mui:i· l!posledzenie kontroli powoduje, że histogram przestrzenny s~aJe s1.ę rozmyty (bez wyraźnego maksimum) lub niesymetryczny. PorownuJąC rozkła- pełnej wydolności układu kontroli równowagi. dy przestrzenne wychwiań u młodych ludzi oraz osób w starszym wieku stwierdzono, że w pierwszej grupie średnia wartość szczytowa jest ponad dwukrotnie większa niż w grupie ludzi w wieku powyżej 65. roku życia (Błaszczyk, 1999). W grupie ludzi młodych średnia ta sięgała 25%, natomiast w grupie osób starszych osób nie przekraczała 11,2%. Można więc stwierdzić, że w wyniku procesu starzenia się kontrola położenia środka ciężkości ulega stopniowej degradacji. Osoby starsze nie są w stanie precyzyjnie kontrolować referencyjnego położenia COG. Przy okazji warto zaznaczyć, że u ludzi w starszym wieku oraz pacjentów z zaburzeniem równowagi posturalnej zmienia się również położenie referencyjne COG. Ubytek równowagi jest zazwyczaj kompensowany pochyleniem ciała do przodu. Oprócz wskaźników statycznych stabilności do oceny jakości kontroli posturalnej można wykorzystać również pewne miary dynamiczne: bezpośrednie lub pośrednie. Do pierwszej grupy zaliczamy ocenę kontroli środka ciężkości ciała w czasie jego świadomego przemieszczania w wyznaczonym kierunku. Najczęściej sprowadza się to do badania maksymalnego pochylenia całego ciała do przodu, przy czym ruch jest w zasadzie ograniczony do stawu skokowego. Badanie takie jest ekwiwalentem popularnego wśród rehabilitantów testu zasięgu funkcjonalnego Duncana. W obydwu przypadkach oceniamy zakres maksymalnego wychylenia ciała do granicy stabilności. W tym celu w teście Duncana stawiamy pacjenta bokiem do ściany z ręką wyciągniętą do przodu. Zaznaczamy na ścianie położenie dłoni i następ nie prosimy osobę badaną o pochylenie się maksymalnie do przodu bez uginania bioder. Ponownie zaznaczamy położenie dłoni, a odległość między obydwoma położeniami dłoni nazywana jest zasięgiem funkcjonalnym. Zasięg ten jest miarą kontrolowanego przemieszczenia środka ciężkości ciała, a tym samym jest też zakresem stabilności postawy stojącej. Podobnie, pomiaru zakresu przemieszczenia COG można dokonać za pomocą platformy posturograficznej. W tym przypadku oprócz dokładnego zakresu przemieszczenia środka ciężkości możemy także ocenić jakość, czyli charakterystykę dynamiczną przemieszczeń COP w czasie maksymalnego pochylenia ciała w dowolnym kierunku. Szczegóły dotyczące takiej oceny postawy stojącej zostaną przedstawione w podrozdziale dotyczącym zakresów stabilności posturalnej. D~ zagadni~nia ?ceny stabilności postawy można podejść jeszcze ~ mny spa.sob. ~1ało człowieka wraz z aktywnym systemem kontroli rownowag1 moz;ia traktować jako system (przysłowiową czarną skrzynkę) ~ okresl~nF. wejściem i wyjściem. W szczególnym przypadku m.ozna przYJąc, ze sygnałem wejściowym jest na przykład siła o~pychaJąca ~~r~ana przez kontrolowany ruch ramion, natomia~t sygnałem WYJSC1owym są siły reakcji podłoża wywołane ruchem ra~10n, (ryc. 7.7). ~latforma posturograficzna pozwala precyzyjnie m1erzyc poszczegolne składowe reakcji podłoża. Ze względu na ak~ąkontrolę pos.tawy, t~ansmisję sygnału wejściowego przezłań cuc~ kmem~tyczny ciała opisuje funkcja przejścia (czyli tzw. transmitar:CJa) zale~na od.~tc_inu układów ruchowego i posturalnego. PorównuJ~c funkcje przeJscia w przypadku stabilnej postawy (cykliczny ruch ramion ~k~mywa.ny w ~zasie stania na twardym podłożu) i w warunkach zmmeJszoneJ ~tabilnoś~i przez umieszczenie osoby badanej na el~stycznr:nyodłozu z gąbki, stwierdzono zmniejszenie maksymalne] prędkosc1 wykonywanych ruchów oraz spadek wzmocnienia ukła- Stabilność postawy można również oszacować na podstawie szybkości i zakresu ruchów dowolnych. Ruchy poszczególnych części ciała, a szczególnie te wymagające dużej siły i o znacznej amplitudzie, powodują większe odchylenia COG w stosunku do położenia referencyjnego. W czasie wykonywania takich ruchów stabilność postawy jest ciągle zakłócana. Dlatego system kontrolujący postawę musi monitorować i korygować przemieszczenia środka ciężkości w czasie aktywności ruchowej, tak aby zapewnić maksymalną stabilność. Dodatkowo powiązanie kontroli postawy z kontrolą ruchów dowolnych, chociażby przez wspólny układ wykonawczy, pozwala stwierdzić, że charakterystyka wielu ruchów dowolnych jest zależna od stabilności postawy. Przykładem mogą być ruchy wspinania się na palce lub przysiady. W czasie takiej aktywności pojawia się sterowanie sekwencyjne, czyli wzajemne przeplatanie się kontroli postawy i ruchu dowolnego. Dlatego Hess (1944 r.) wyróżnił w takich ruchach aspekt ereizmatyczny, czyli związany z utrzymaniem postawy, i teleokinetyczny odnoszący się do realizacji właściwego ruchu dowolnego. Ryc. 7.7. Prz~klad pos~urografii dynamicznej. Pacjent stojąc na platformie tensometryczn.eJ w~ko~uJe kontrolowane ruchy ramion. Za pomocą platformy posturograf1czneJ mierzony jest zakres wymuszonych wychwiań postawy. du. W tym przypadku wzmocnienie określa się jako stos:in~k amplitud sygnałów wyjściowego i wejściowego. "YYk';lZano także.' ze ubytek równowagi związany z procesem starzema się pow_oduJe znaczne zmniejszenie wzmocnienia systemu posturalnego. S~erdzono,w_ grupie osób starszych istotne zmniejszenie m~symalnej prędkosci ~ konywanych ruchów i ich amplitudy P!ZY Jednoczesnym wzrosc~e amplitud sił reakcji podłoża (Błaszczyk i w.sp., ~994). ~.następs~e upośledzenia stabilności posturalneJ pa.CJenci ~o~Wlj~j~ „strategię spowolnienia ruchowego", która pomaga im z~iejs'.o/c me,kontrolowane ruchy środka ciężkości, a tym samym zmmimalizowac prawdopodobieństwo utraty równowagi i upadku. Omówione dotychczas najprostsze parametry posturogr~mó~ ~ich analizy nie zawsze pozwalają na j~dnoznac:n~ ocenę stabilnosci P.o~ stawy. W ostatnich latach do analizy wychwi~ z~stosowano bardziej złożony aparat matematyczny. Typowy zapis rejestrowanych prz~z platformę posturograficzną wychwiań przypomina błądzerne przypadkowe. Wstępna analiza ks~tałtu i:os~urogr~m~ pozwał~ stwierdzić, że sygnał ten oprócz staC)onarneJ, rnezalezneJ składowe) szybkozmiennej zawiera trendy stochastyczne . (~kładowe wolnozmienne). Obecność składowej szybkozmienne) 1est podyktowana istnieniem szumu w układzie kontroli postawy i stanowi też szczególny obiekt zainteresowań badaczy, ponieważ ma podł.oże tylk? w aktywności nerwowo-mięśniowej człowieka. James Collms z Umwersytetu w Bostonie opisuje wychwiania jako skorelowane ~łądzeme z dwoma charakterystycznymi regionami: ~rótszym, w kt~rym trajektoria wychwiań jest skorelowana d?~atrno, tzn: tendencJa z prz~ szłości jest kontynuowana w przyszłosci, oraz dłuzszym - .z k~relaC)ą ujemną, czyli bez kontynuacji trendu. Każdemu z tych reg~onow ~ol lins (1994 r.) przyporządkowuje inny typ sterowama. Wkrotszym Jest to sterowanie typu zamkniętej pętli (ang. close loop control), podczas gdy drugiemu przypisuje się sterowanie trpu ?t~artego (ang. ope;i loop control). Granica podziału obydwu reg10now jest czułym wskaznikiem wydolności układu posturalnego. Bardzo obiecująca wydaje się analiza charakterystyki ~terowania .na podstawie modeli autoregresji. M?~ele takie tw?r:y się przy za~oze niu, iż obserwowany sygnał wychwian w płas:czyzme strz.ałkowej x(n) wymuszony jest pojawiającym się w układzie sterow~rn procesem stochastycznym u(n) w postaci białego szumu. Id.e~ takiego i:nodel?wania sprowadza się do znalezienia współczynmkow a(k) rownama różnicowego jak najniższego stopnia (w przypadku wychwiań wartość p 2), które najlepiej przybliża obserwowany sygnał i kryjący się za nim biomechaniczny układ liniowy o stałych parametrach skupio- = nych (pacjent). Korzystając z wartości sygnału w chwilach {n-1, n-2, ... , n-p} stanowiących p-krokową przeszłość, wyznacza się wartość sygnału w chwili n zgodnie z zależnością: p x(n) = -2.a(k)x(n-k)+u(n) k=l Tak zdefiniowany sygnał x(n) reprezentuje „wirtualnego" pacjenta opisanego przez równanie różnicowe z pamięcią stanów przeszłych. Parametry tego równania opisują właściwości biomechaniczne kontroli postawy stojącej. Co więcej, wydaje się nam, że model autoregresji można również wykorzystać do oceny dynamicznej stabilności postawy. U osób z niestabilnością posturalną, np. ludzi w starszym wieku, nie można wykonać większości testów dynamicznych bez narażania ich na upadek. Jednak posturogram statyczny zawiera informacje na temat dynamiki systemu kontroli równowagi. Oceny dynamicznej można dokonać, zakłócając równowagę naszego modelu wirtualnego pacjenta. W tym celu komputer generuje impuls zakłócający, który podawany jest na wejście układu opisanego modelem autoregresji. Najczęściej stosowanymi wymuszeniami są impuls jednostkowy (mówimy wówczas o charakterystyce impulsowej) oraz skok jednostkowy, dający charakterystykę skokową. W odpowiedzi układu posturalnego na zakłócenie można wyróżnić trzy przypadki: tzw. aperiodyczny, charakteryzujący się ekspotencjalnym zanikiem niezrównoważenia, aperiodyczny krytyczny, o znacznie szybszym zaniku, oraz oscylacyjny charakteryzujący się oscylacyjnymi zanikami odpowiedzi. Każdy typ odpowiedzi obserwuje się w sposób powtarzalny dla modeli autoregresyjnych pobudzonych impulsem jednostkowym (ryc. 7.8). Modele autoregresyjne pacjentów pozbawionych zaburzeń kontroli postawy dają odpowiedź impulsową w postaci zanikającej funkcji wykładniczej (przypadek aperiodyczny i aperiodyczny krytyczny). Jedni pacjenci wracają do stanu równowagi szybciej, inni zaś wolniej. N awet u pacjentów, którzy potrzebują dłuższego czasu powrotu do stanu równowagi postawy, po kilku pomiarach posturograficznych obserwuje się przypadek krytyczny (efekt uczenia się). Pacjenci z patologią układu Osoba Pacjent (81 lat) <( <( 1~ \· \ ~ ..c t bm v-- ~b Wychwiania ML Wychwiania ML t ~ ~~ 'F l ;J ęi ~~ o.. <( ·c:co co .§ ..c () >- 3 (21 lat) o.. o.. ·c:co co .§ młoda łv/wĄM ~~ o.. <( .~ c co .§ ..c () >- 3 Czas Czas ~,· co ~ o (/) co ~ o (/) :i :i .s .s ·N "O QJ ·N "O QJ a. a. .§ "§ ~ o a. "O o o a. "O Czas o Czas Ryc. 7 .8. Ocena parametrów lepko-sprężystych postawy za pomoc~ rejestracji statycznych wychwiań z wykorzystaniem modelu a~toregresy1nego. Model wskazuje na niestabilność postawy u osoby starsze]. kontroli prezentują przypad~k zan_iku oscyl~cyjn_ego .. W, te!1 sposób modelując wirtualnego paqenta i dokonu1ąc rowmez wirtu~ne go zaburzenia w postaci impulsu jednost~oweg~, ~okonu1emy oceny dynamicznej stabilności na podstawie wymkow testu statycznego. 7.8 Kliniczne testy oceny stabilności postawy Testy funkcjonalne pozwalają na określenie stanu systemu kontroli równowagi i ewentualnych zmian spowodowanych działaniami terapeutycznymi. Testy funkcjonalne to zazwyczaj proste zadania ruchowe, których wykonanie ocenia terapeuta w skali 3- lub 5-stopniowej. W tym przypadku najbardziej złożonym narzędziem pomiarowym jest stoper lub linijka. Istnieje wiele zestawów testów, które pozwalają na ocenę równowagi pacjenta, przy czym jakość większości z nich nie została jeszcze zweryfikowana. Chyba najpopularniejszymi testami wydolności układu równowagi jest ocena mobilności (ang. Performance-Oriented Assessment of Mobility, POAM) oraz test Tinnettiego. Obydwa testy zostały opracowane w celu funkcjonalnej oceny równowagi u osób w starszym wieku. Test Tinnettiego składa się z zadań ruchowych, których wykonanie punktowane jest w skali trzystopniowej 0-2. Wynik oceny nazywa się wskaźnikiem mobilności Tinnettiego. W skład zaproponowaneej baterii zadań wchodzą takie próby, jak wstawanie z krzesła, obrót o 360 stopni, reakcja posturalna na popychanie przez słaby nacisk na mostek pacjenta. Oceniana jest również stabilność lokomocyjna pacjenta. Zaletą testów Tinnettiego jest duża, sięgająca aż 85% zgodność wyników w przypadku różnych osób oceniających. Pozwala ona wykryć u badanych pacjentów skłonność do upadku z prawdopodobieństwem 93%. Inną popularną wśród fizykoterapeutów miarą równowagi jest Funkcjonalna Skala Równowagi Berga (ang. Berg Functional Balance Scale, BFBS). Skala Berga składa się z 14 zadań ocenianych w skali 5-stopniowej. W jej skład w większości wchodzą podobne testy jak stosowane przez Tinnettiego, poszerzone o ocenę zasięgu funkcjonalnego (test Duncana), podnoszenie drobnych przedmiotów z podłogi, zwroty głowy, wchodzenie na stopień, stanie na jednej nodze. Skala Berga ma jeszcze wyższy stopień zgodności (98% zgodności wyniku testu między różnymi osobami oceniającymi). Ma niestety niższą czułość niż bateria testów Tinnettiego, bowiem pozwala tylko w 53% wykryć pacjentów z tendencją do upadku. Ma natomiast wysoką specyficzność sięgającą 96% w przewidywaniu, kto nie upadnie. Prawie wszystkie kliniczne oceny równowagi wykorzystują podobne próby. W tabeli 7-1 pokazano przykład takiego zestawu zalecanego przez zespół ekspertów z grupy Kellogg. cd. tabeli 7-1. Odpowiedź Zadanie Prawidłowa Tabela 7-1. Przykład baterii testów rekomendowanej przez grupę KELLOGG (1987) dla klinicznej oceny równowagi Odpowiedź Zadanie Adaptacyjna Nieprawidłowa Podpiera się rękami Przechyla się lub Z pomocą ręki Wielokrotne próby lub z pomocą Prawidłowa Równowaga w pozycji siedzącej Stabilna Wstawanie z krzesła Bez użycia rąk ześlizguje badającego Równowaga bezpo- Stabilna bez podśrednio po wstaniu parcia (3-5 s) Równowaga posta- Stabilna (bez podpierania, stopy wy stojącej Stabilna z podparciem Niestabilna Stabilna (bez pod- Niestabilna pierania, stopy rozstawione) złączone) Równowaga posta- Stabilna (bez pod- Stabilna (bez pod- Niestabilna pierania, stopy wy stojącej, oczy za- pierania, stopy rozstawione) złączone) mknięte Obrót o 360 stopni Ruch płynny bez Ruch przerywa- Z podpieraniem lub innymi oznany podpierania kami niestabilności Stabilny, wytrzy(pacjent stoi ze stopa- mujenacisk mi złączonymi, badający popycha go, lekko naciskając na mostek, 3 próby) Stanie na jednej no- Dłużej niż 5 s dze Za jednym płynSiadanie nymruchem Popchnięcie Przemieszcza stopy Zaczyna upadać Adaptacyjna Podnoszenie przed- Za jednym raKilka prób, ale miotu z podłogi zem bez podpar- bez podparcia cia Wychylenie do tyłu Bez podparcia Z podparciem Zwrot głowy na bok Co najmniej do Ograniczona w pozycji stojącej, połowy zakresu, bez oznak bólu stopy złączone lub niestabilno- Nieprawidłowa Nie może wykonać Brak wychylenia lub niestabilność Niestabilność ści Sięganie po przedmiot umieszczony na półce 7.9 Bez podparcia Z podparciem Nie może wykonać Zaburzenia stabilności postawy u ludzi w starszym wieku Proces~m s.t~rzen~a towarzyszy postępująca degradacja wszystkich syst~mow f~zJolog1c.~nych. Z wiekiem następuje również stopniowe uposledz:~1e fur:kCJl sy~ten:1;1- ruchowego i posturalnego, od których wydolnosc1 zalezy stabilnosc postawy. Przez długi okres życia kontrol~ ró:-v~o""'.agi dostoso~ana)est do zmian zachodzących w orgamz.m1e ,1 w Jego otocze~m. Dopiero niewydolność dostępnych mechamz~ow kompensacYJnych, jak to ma miejsce w późnej starości, powoduje gwałtowny spadek stabilności postawy. Krócej niż 5 s Nie może ustać Potrzebuje pod- Opada na krzesło parcia Gł~wnym objawem niestabilności są zaburzenia równowagi, powodujące często tragiczne w skutkach upadki. Upadki te mogą powodować zna~zne urazy ciała, a nawet śmierć. Niestabilność posturalna występuje u około 14% osób od 50. do 60. roku życia. W kolejnej de- kadzie życia prawdopodobieństwo upadku wzrasta średn~o ~o 22%, a w grupie osiemdziesięciolatków problem ten dotyczy JUZ pon~d jednej trzeciej liczby osób. W zależności od statystyk 2?-50% oso.b powyżej 65. roku życia doświadcza upadku. Starsze kobie!y upada)ą 1,3-2,2 raza częściej niż mężczyźni. Większo~ć upadkow u osob starszych występuje w czasie lokomocji. W takich. warunka~h przeważają upadki w kierunki do przodu (60% wszystkich upadkow), powodujące najczęściej uszkodzenia górnych kończyn. P~awdop?do bieństwo upadku do tylu lub na boki jest podobne i.wynosi ?la każdego kierunku około 20%. Mężczyźni częst~j ,upadają w wym~u poślizgnięcia się (zazwyczaj upadek na b?k): Wsr?d. starszych kob1~~ przeważają upadki spowodowane ~otkmęc1em się i w ~onse~en~Ji upadają one do przodu. Wprawdzie tylko, 5% upadkow konczy się złamaniem, jednak około 87% złamań u osob starszych spowodowanych jest upadkiem. Prawdopodobieństwo up~dku ~akońc~one&o śmiercią jest w grupie ludzi starszych (> 65 lat) siedmiokrot~ie wyzsze niż u osób w młodym wieku. Chociaż prawdopodob1eńst:-vo upadku w grupie osób starszych jest duże, t? jedY?ie ~-1?~ z mch powoduje poważniejsze urazy głowy, zlamama, zwich!11ęc,ia i usz~o dzenia tkanek miękkich. Złamania dotyczą zazwycz~J konczyn gornych, stawu biodrowego, żeber i kręgosłupa. W czasie upadku typową strategią obronną jest używanie kończyn gór!lych w cel':- ochro;iy głowy i tułowia. U kobiet polowa, a u m~żczyzn 1edn~ trz~cia ur~ow związanych z upadkiem dotyczy zlaman konc~yny gornej, ~ato~iast prawdopodobieństwo urazów biodra wynosi 18% u kobiet i 24% u mężczyzn. Wielkość i rodzaj urazu związanego z upadk~em wyzn~czają dwie grupy czynników. Z jednej strony są to siła i związ.ane z mą moi:;-enty podczas uderzenia o ziemię. Drugą grupę st.anowi wytrzymał?sc tkanek na przeciążenia spowodowane upadkiem. U~adek mozn~ podzielić na dwie fazy: przeduderzeniową, zwaną tez fazą zstępującą, oraz zderzenie. Pierwsza z nich jest stosunkowo długa i trw':l ~ko~o O, 7-1 sekundy. W fazie zderzenia z ziemią maksymaln~ przec1ązeme tkanek pojawia się z opóźnieniem wynoszący:n od pojedynczych ~o kilkudziesięciu milisekund. Powyższe relac1e czas.owe pozw~ają przypuszczać, że głównie trwająca dłużej faza zstępując~ ~ete;-n:ii::u je odpowiedź nerwowo-mięśniową, a tym samym wlasc1wosci b10mechaniczne (sztywność i tłumienie) układu ruchowego w momer.icie zderzenia z podłożem. Chociaż większość upadków występuje w czasie lokomocji, stwierdzono, że w zakresie używanych przez ludzi starszych szybkości poruszania się nie ma wpływu na energię zderzenia. prędkość chodu w zasadzie Badania naukowe nad kontrolowanym upadkiem do przodu na wyprostowane kończyny górne pozwoliły stwierdzić, że w takich warunkach ~?ci~żeni~ każdej z ~ończyn jest rzędu 1800 N. Maksymalną wartosc osiąga siła zderzema po 10-20 ms, a całkowity czas niezbęd ny do zamortyzowania zderzenia mieści się w granicach 200-300 ms. Tak wielkie przeciążenie mechaniczne może spowodować złamanie kości przedramienia. Stwierdzono, że u kobiet przeciążenia w granicach 1580-3180 N wystarczają do złamania kości promieniowej przedramienia. U mężczyzn wartość przeciążeń powodujących zła manie jest znacznie większa i wynosi 2370-3770 N. Maksymalna siła zderzenia, a tym samym jej skutki, zależą między innymi od twardości podłoża, objętości tkanki miękkiej w obszarze zderzenia oraz kinematyki ciała. Nauczenie pacjenta, jak zachować się w czasie up~dk:1 pozwala mu na znaczne zredukowanie maksymalnego przeciązema, a tym samym może zmniejszyć prawdopodobieństwo zła mania kończyny górnej. Jedną z zasad, którą wpaja się pacjentom, jes~: „nigdy nie padaj na sztywno wyprostowane ręce, ponieważ zwiększa to ryzyko złamania«. U gięcie kończyn górnych i stawów łok ciowych pozwala łatwo zamortyzować silę zderzenia. Ochrona przed sk~tkam1 upadku przez przyjęcie siły zderzenia na ugięte ręce wymaga Jednak określonej siły prostowników stawu łokciowego. Dlatego w procesie uczenia takiej reakcji obronnej musimy uwzględnić trening zwi~kszający.siłę tych mięśni. W przeciwnym wypadku wyuczona reakcja zabezp1ecza1ąca przed uszkodzeniem kości może spowod~~ać uraz ~ięś.ni: W czasie amortyzacji upadku napięty mięsień tro)głowy ram1ema jest gwałtownie rozciągany i wówczas pojawia się niebezpieczeństwo rozerwania mięśnia. Wraz z wiekiem pojawiają się zmiany w organizmie człowieka powodujące, że wytrzymałość narządu ruchu na impulsowe przeciążenia maleje. Zmienia się zarówno kształt kości, jak i gęstość tkanki kostnej. W wyniku tych zmian podatność kości na złamania wzrasta dwukrotnie. Na tej podstawie szacuje się, że np. ryzyko złamania biodra wzrasta dwukrotnie na każdą dekadę życia. Upadki, nawet te które nie powodują znacznych obrażeń ciała, wywołują u pacjentów dłu gotrwałe stany lękowe rzutujące na ich dalszą aktywność życiową. Zaburzenia równowagi są więc ważnym problemem społecznym. Wczesna diagnostyka niestabilności połączona z odpowiednią re ha- bilitacją mogą ograniczyć jej negatywne skutki oraz poprawić jakość życia osób w podeszłym wieku. Dlatego opracowanie metody diagnostycznej pozwalającej na wczesne wykrywania zaburzeń równowagi jest poważnym wyzwaniem dla biomechaniki klinicznej. Ii I I 1i &11i! 7 .1 O Heurystyczne modele postawy mii J · 1211ilt1llllllll!I stabilności Zalóżmy, że w uproszczeniu ciało człowieka jest sztywną bryłą w ksztalcie walca, o pewnej wysokości i promieniu pola podstawy wyznaczonej powierzchnią stóp (ryc. 7.9). Zgodnie z przedstawioną poprzednio definicją stabilności łatwo wykazać, że taki system mechaniczny jest statycznie stabilny (tzn. może zachować swoją pionową pozycję w przestrzeni) tak długo, jak długo rzut środka ciężkości walca pozostaje wewnątrz pola podstawy. Stabilność mechaniczna takiej bryły, czyli wrażliwość na dzialanie sił zewnętrznych, zależy przede wszystkim od jej masy oraz ksztaltu, a w szczególności od stosunku wysokości do promienia postawy. Przenosząc te rozważania na zagadnienie stabilności postawy człowieka można stwierdzić, że te same parametry (masa dala, wysokość i wielkość powierzchni podparcia) są wyznacznikami statycznej stabilności mechanicznej: że im większa jest masa dala i im niżej położony jest środek ciężko ści oraz im większe jest pole podparcia, tym bardziej stabilna jest postawa stojąca. Idealem pod tym względem jest więc zawodnik sumo. Odmiennie przedstawia się problem stabilności dynamicznej. Utrata równowagi u osób z dużą masą cialą (np. otyłych) wymaga w celu odzyskania stabilności znacznie większej mocy układu mięśniowego. W takim przypadku wzrost bezwładności związany z nadmierną masą ciala pogarsza stabilność. Kontrola postawy ze względu na rozmieszczenie układów zarówno sensorycznych, jak i wykonawczych ma charakter rozproszony. Stabilność utrzymywana jest przez stale lub fazowe napięcie odpowiedniej grupy mięśni, których aktywność sterowana jest zarówno sygnałami ośrodkowymi, jak i obwodowymi. Wypadkową tego sterowania jest określone położenie środka ciężkości ciała. Analiza systemu GOG Ryc. ~.9. Model mechanicznej stabilności ciała człowieka. Ciało reprezentowane Je~t przez bryłę_ sztywną w kształcie walca, którego stabilność statyczn~ zalezy od ma~y 1 wysokości położenia środka ciężkości oraz od powierzchni podparcia. z r?zpr_o~z?nym .ster?w~niem jest bardziej skomplikowana i dlatego na1c~ęs~ie1 przYJmUJe się, że kontrola postawy polega na kontroli połozem~ środka ciężkości.dala. W 1~80 r. Koozekanani i wsp. zapropon?w~i prosty model b10mechamczny, sprowadzający kontrolę stabili:osci pos!a_wy do utrz)'.'rr:~nia rzutu środka ciężkości w maksymal1:~J odległo~ci o_? przedm~J i tylnej krawędzi stóp. W myśl tej koncepqi krawędzie stop stanowią granicę stabilności postawy stojącej. Hipoteza. Ko?zenkanieg~ stała się inspiracją do kolejnych badań nad połozemem rzeczywistych granic stabilności w czasie spokojnego stania (Błaszczyk i wsp., 1994). Okazało się, że nawet najbardziej sprawny fizycznie człowiek (badania wykonywane były na studentach wydziału wychowania fizycznego) nigdy nie osiąga hipotetycznej granicy stabilności wyznaczonej obwiednią stóp. Rzeczywistą granicę stabilności postawy oddziela od granicy mechanicznej, czyli krawędzi stóp, obszar nazwany marginesem bezpieczeństwa (ryc. 7.1 O). Wielkość tego marginesu uzależniona jest od wydolności układu utrzymania równowagi oraz od innych czynników niezwiązanych bezpośrednio z kontrolą postawy, np. lęku przed upadkiem. Zwiększenie marginesu bezpieczeństwa pozwala na wcześniejsze wykrycie zakłócenia równowagi, a tym samym daje więcej czasu na zrealizowanie programu ruchowego przywracają cego równowagę. Przez porównanie szerokości marginesu bezpieczeństwa w różnych grupach wiekowych: ludzi młodych i w starszym wieku, możliwa jest ilościowa ocena zmian stabilności postawy wywołanych procesami patologicznymi lub starzeniem się organizmu. W badaniach takich zazwyczaj koncentrujemy się na pomiarze zakresu i przebiegu przemieszczeń środka ciężkości przy maksymalnym wychylaniu się oso by badanej w czterech podstawowych kierunkach: do przodu, do tyłu i na boki. Dotychczas stwierdzono na przykład, że zarówno zakres wychylenia oraz trajektoria ruch1;1 środka cięż~oś~i w czasie wykonywania zadania różni się u o.sob star.szy~h, I osob ~ ~rup~ k~ntrolnej. Przykładowe zapisy zmian po,łozema ~r?dk~ ~1ęzkosc1 stop w czasie maksymalnego wychyłem~ srodka c1ęzkosc1 do przodu przedstawiono na ryc. 7.11. Za_ zwyczaj osoby ;v starszym wieku przejawiają znaczną niezborność r:ichu przy probach maksymalnego wychylenia się w dowolnym kien;-nku (B~aszczyk i :ivsp., 1993, 1994). Szczególnie wyraźnie widać uposledzeme k?nti:oh ~u~hu w próbach wychylenia do tyłu. Osoby starsze ~kaz:ij~ rown1ez wyraźną tendencję do ograniczenia obszaru, st~bilnosc1 .przy pochyleniu ~ię do przodu i na boki. Wyniki te WJ!azme. ~skazują, ze tylna gramca stabilności statycznej zostaje naj,b~rdzieJ ~szk?dzona w procesie starzenia. Tylny obszar stabilno_sc1 stan?wi najsłabsze ~gniwo kontroli stabilności postawy stoją cej. u ludzi w starszr:n wiek~. ~e.n wynik znajduje potwierdzenie w hc~nych obser:ivaCJach z khmki geriatrycznej dokumentujących wyrazną tendencję do przewracania się do tyłu. GS w"' > 2 a b Ryc. 7 .1 O. Heurystyczny model stabilności człowieka. Mechaniczna granica stabilności wyznaczona obwiednią stóp oddzielona jest od rzeczywistej granicy stabilności (GS) marginesem bezpieczeństwa (MB). Szerokość tego marginesu zmienia się z wiekiem oraz zależy od wydolności układu równowagi. Ryc. 7.11. Pomiar granicy stabilności postawy człowieka metodą maksyma.lnego wyc~yl~nia do pr~odu. ~la porównania przedstawiono przebieg zm~an ~ołozenia srodka nacisku stop w czasie próby maksymalnego pochyleni~ ciała do przed.u (~VE) ~ ?soby z .grupy kontrolnej (m) oraz osoby w wieku 6~ lat (s). W1dac wyraznie ograniczenie tych przemieszczeń u osoby starszej oraz towarzyszącą niezborność wykonaniu zadania. Dalsze analizy wykazały znaczne wydłużenie czasu potrzebnego na wykonanie próby wychylenia. Ludzie starsi, w czasie wykonywania wychylenia w dowolnym kierunku, wykonywali ten ruch znacznie wolniej i w sposób mniej kontrolowany. Stwierdzono ponad 60% wzrost czasu potrzebnego na przemieszczenie rzutu środka ciężko ści z pozycji normalnej do przedniej granicy stabilności. Zaobserwowano również charakterystyczną zmianę trajektorii ruchu. W grupie kontrolnej trajektoria taka miała przebieg monotoniczny. U starszych osób natomiast obserwowano znaczne oscylacje środka cięż kości zarówno na boki, jak i w płaszczyźnie strzałkowej. Taka niezborność może być dowodem na upośledzenie kontroli położenia środka ciężkości. Mianowicie, w czasie wykonywania ruchu, w wyniku niezborności może nastąpić niekontrolowane przekroczenie granicy stabilności. Dlatego strategia spowolnienia ruchowego, tak typowa dla późnego wieku, jest mechanizmem kompensacyjnym, minimalizującym skutki niezborności. Na podstawie dotychczas zgromadzonych wyników badań zaproponowano prosty model heurystyczny kontroli stabilności postawy (Błaszczyk i wsp., 1994). W modelu tym przyjmuje się, że układ nerwowy kontroluje stabilność przez kontrolę położenia środka ciężko ści ciała. Kontrola ta ma inny charakter w każdym z dwóch obszarów położonych koncentrycznie wokół normalnego położenia środka ciężkości (p. ryc. 7.10). W pierwszym z nich dowolna aktywność ruchowa powoduje odchylenia środka ciężkości od położenia referencyjnego, jednak obszar tych przemieszczeń jest minimalny dzięki automatycznym korekcjom posturalnym (antycypacyjnym i reaktywnym), które zostaną omówione w następnym paragrafie. Jednak na skutek błędu kontroli lub w wyniku zadziałania siły zakłócającej środek ciężkości może się znaleźć w drugim obszarze nazywanym marginesem bezpieczeństwa. Wówczas przerywana jest aktywność ruchowa, a położenie COG jest korygowane przez realizację prostego programu ruchowego, np. wykonanie kroku. W najprostszym ujęciu przywracanie równowagi zachodzi w sposób sekwencyjny. Proces ten rozpoczyna wykrycie przez układy sensoryczne zakłócenia równowagi, a w szczególności jego rodzaju, wielkości i kierunku. Po tym następuje wybór adekwatnej reakcji przywracającej równowagę, która musi być uruchomiona i zakończona w ściśle określonym przedziale czasowym (70-1 OO ms). Okres wyznaczony momentem wykrycia zakłócenia równowagi, a kończący się wykon_aniem niez?ędn~ch skoor?ynowanych ruchów przywracają cych ~ownowagę, Jest miarą margmesu lub zapasu stabilności postura_lneJ._W tym przypadk~ gra~1i~ę stabilności stanowi zewnętrzna ob~iedn_ia margmesu st~bilnosci. Przekroczenie tej granicy powoduje, ze proby przywracama równowagi są już nieskuteczne i człowiek upa~a. O _ile położen_ie granicy st~bilności jest stałe, o tyle rozgraniczeme m_ię.dzy i;nargmese:n ~ezpieczeństwa a obszarem normalnej aktywno~ci moze ulec zmianie, np. w wyniku zmian patologicznych w układzie ruchowym. 7.11 Interakcja posturalno-ruchowa Przy ?ma~aniu modelu stabilności wspomniano o działaniu antycypa~YJnym i ~e~t~ym ~o~ek~ji_ postawy. Każdy ruch powoduje zmiany poło~ema srodka cięzkosci względem granic stabilności. Zakres tych.zmian, a tym samym wielkość zakłócenia równowagi, zależy ?d rodzaJU wyko~yw~nych ruchów. Zazwyczaj układ nerwowy steru~ący ruche~ musi t~e zapewnić stabilność posturalną. Destabilizugce przei:iieszcz~m? CO? w trakcie wykonywania ruchu można ~rr:me1szyc w dw?Jaki sposob. Przede wszystkim należałoby zapewnić sCisłą koordynację ruchu celowego oraz korekcji kompensacyjno-pos~uralnych. _Jednak ze względu na bardzo zróżnicowane parametry biomechamczne poszczególnych części ciała jest to praktycznie niewyk~na.!ne. W kontroli. stabilności postawy obserwuje się więc przestawieme .ze sterowama równoległego (współbieżnego) na kontrolę sekwencYJną. Następuje rozbicie w wymiarze czasowym aktu rucho~~go na składowe posturalne i ruchowe. Ponieważ kontrola stabilnosc_i post~wy d?tJ_rczy przede ~s~ystkim tuło~ia, tj. części ciała o największej i;n~sie i bezwładnosci, antycypacYJne korekcje posturalne (ang. anticipatory postural adjustments) wykonywane są jeszcze przed rozp.oczęciem zasa?niczego aktu ruchowego. Te przygotowawcze korekqe kompensacYJne zawierają w sobie piętno uprzednich doświadczeń . z de~.tabilizują~ym wpływem wykonywanego ruchu. W 1967 r. BielenkiJ wykazał, ze w czasie ruchu wznoszenia ramion do przodu jako pierwsza pojawia się aktywność mięśni nóg, dzięki czemu wstępnie korygowane jest położenie środka ciężkości ciała. Po nim z opóźnieniem 50-100 ms pojawia się aktywność mięśni ramion zwią zanych z wykonaniem właściwego ruchu. Korekcje antycypacyjne nie są jedynymi strategiami utrzymania równowagi w trakcie wykonywania ruchów dowolnych. Friedli i wsp. (1984) oraz Crena i wsp. (1987) pokazali natomiast, że po wstępnej fazie przygotowawczej pojawiają się jeszcze inne korekcje posturalne zwane reaktywnymi. Wykazują one inne właściwości biomechaniczne w porównaniu z korekcjami antycypacyjnymi. Korekcje reaktywne działają w pętli sprzężenia zwrotnego. Krótkie fazy naprzemiennej aktywności mięśni posturalnych i mięśni realizujących właściwy ruch są charakterystyczne dla tych korekcji. Korekcje te są realizowane na bieżąco w czasie wykonywania ruchu. Krótkie czasy reakcji związane z tymi korekcjami powodują, że niezborność ruchowa, tak charakterystyczna dla późnego wieku, upośledza je w znacznie więk szym stopniu. 'Sil. il Il J 7.12 J- iiil ·Il iil!! liil!!llllll~3iil!!iil!!ll Strategie przywracania równowagi posturalnej Działanie zewnętrznych czynników destabilizujących, których skutki nie są przewidywalne, wymaga natychmiastowej adekwatnej odpowiedzi ze strony układu kontroli stabilności. Przeciwdziałanie utracie równowagi jest skuteczne, gdy w określonym czasie (70-100 ms) układ nerwowy zdoła rozpoznać bodziec destabilizujący oraz wybrać i wykonać program przywracający równowagę. Ścisłe ramy czasowe związane z sekwencją przywracania równowagi posturalnej wymagają wykonania szybkich skoordynowanych ruchów kompensujących niestabilność.Jak można się spodziewać, w tym celu układ nerwowy • posługuje się ograniczonym zbiorem typowych wzorców (synergii) motorycznych. Im większy jest ten zbiór, tym dłużej trwa proces selekcji odpowiedniej reakcji ruchowej. Dlatego ograniczenie możliwo ści wyboru przyspiesza działanie kontroli równowagi. Wykazano nawet, że w prostych reakcjach, niewymagających decyzji związanych z wyb?rem odpowiedzi, czas reakcji u osób w różnych grupach wiekowych Jest po~obny. ?zy?~ość re~cji u osób w starszym wieku dramatyc~me maleje, ~dy i,stmeJe ko.me~zn~ść dokonania wyboru. Oznacza to, ze ut!zyma.me rownowagi staje się znacznie skuteczniejsze, gdy zr~duku1ei;iy liczbę potencjalnych programów ruchowych przywracaJ~cych rowi;owag.ę. Takie działanie kompensacyjne obserwujemy zarowno u o~ob stojących na niestabilnym podłożu, jak i pacjentów "':.starszym wieku. W obydwu przypadkach liczba potencjalnych reakcji rucho~ch re?ukowa_na jest przez pochylenie ciała do przodu. W ten s:posob zwiększa się prawdopodobieństwo utraty równowagi w tym kie!unku, ~.tym samym możemy skorzystać z ustalonej, szybko dostępne] strategu odzyskiwania równowagi. Taki.eh strate?ii zarówno odr:ic~o':'Ych, jak i wyuczonych jest zapewne ki!ka. Le~s Nashner okresla Je Jako specyficzne interakcje między czu~10wymi I ruc~owy;mi elementarni systemu posturalnego. Amerykame F~y H~rak i Lewis N~shner opisali dwie podstawowe strategie o?zyskiwama równowagi. Pierwszą z nich obserwuje się w czasie mezn~cznego zaburzenia równowagi osoby stojącej na sztywnym po?łozu. W tym przypadku w czasie odzyskiwania równowagi wystę puJe charakterystyczna sekwencja rozpoczynająca się skurczem mię sm stawu skokowego. Sekwencję tę nazwano strategią stawu skokowego. Inna str~tegia przywraca1'.1ia rów:r:?w~gi pojawia się u osób stojących na wąsk.im podłozu. W, teJ sytua~Jl działame takiego samego bodźca wywoł~Jącego ut~a~ę ~o~owa~i kompensowane jest za pomocą se~enc1.i ~tywnosci mi~s:110we}, rozpoczynającej się w mięśniach ud i tułowia i p~zenoszące3 się w ~oł na dalsze mięśnie kończyn dolnych. Tę s~k~enCJę autorzy nazwali strategią stawu biodrowego. w uzup:łmemu t~ch d:-Vóc}i strategii Neshner wyróżnił jeszcze trzeci sposob od~yskiwama rownowagi posturalnej zwany strategią kroku Stra~egrn ta o~~e~owana jest w przypadku działania znaczneg~ bo~zca des~abihZUJącego i polega na wykonaniu wykroku powstrzyffiUJącego ciało przed upadkiem. 7.13 Czynniki upośledzające równowagi kontrolę dzać utrzymanie postawy. Nie jest to jednak prosta zależność. Okazało.się, że sz;im może w pewnych warunkach nawet polepszać detekC)ę sygnał?w J?Odprogowych, a tym samym poprawiać stabilność posturalną. Zjawisko polepszania percepcji sygnałów podprogowych n~w~no. rezonansem s!oc~astycznY!ll. W badaniach nad zmianami statycznej granicy stabilności u ludzi starszych zauważono gwałtowny wzrost wychwiań poza obszarem normalnego (referencyjnego) położenia środka ciężkości. Nasunęło to przypuszczenie, że charakterystyczne dla podeszłego wieku spowolnienie reakcji posturalnych może być dodatkowo pogłębiane przez wtórny czynnik destabilizacyjny, jakim są zwiększone wychwiania. W obrębie pojedynczego stawu oraz w globalnej kontroli położenia środka ciężkości drżeniu odpowiada rodzaj przypadkowego zakłóce nia, czyli szumu. Pojawia się ono z różnym nasileniem na poszczególnych wejściach sensorycznych. Ze względu na charakterystyki częstotliwościowe układu wzrokowego i przedsionkowego szum, związany z wychwianiami, powinien głównie wpływać na proprioceptywną kontrolę stabilności postawy. Pierwotne czynniki wpływające na zmianę charakterystyki ruchu u ludzi starszych obejmują wiele zmian zarówno w układzie nerwowo-mięśniowym, jak i stawowo-kostnym. Niewydolność układu nerwowo-mięśniowego powoduje, między innymi, wzrost progów pobudzenia układów sensorycznych oraz zwiększenie niekontrolowanego pobudzenia mięśni. W obrazie klinicznym tych zmian dominuje wzrost drżenia w układzie ruchowym oraz zwiększo na sztywność mięśni. W rezultacie ulegają zmianie warunki kontroli stabilności postawy. W histogramach rozkładów prędkości wychwiań u osób w starszym wieku obserwuje się charakterystyczny wzrost amplitudy wyższych frakcji o charakterystyce szumu (Błaszczyk, 1999). Zwiększone u ludzi w podeszłym wieku wychwiania oraz drżenie mięśni mogą być dodatkowymi przyczynami pogłębiającymi niestabilność postawy. W teorii informacji twierdzenie Shanona mówi, że pojemność kanału informacyjnego, a tym samym szybkość przesyłu informacji, jest proporcjonalna do stosunku sygnału do szumu. Można się więc spodziewać, że nasilenie szumu w układzie ruchowym powinno upośle- Priplata i wsp. (2002 r.) opis~1 z1aw:sko I?olepsza~1a rownowag1 posturalnej przez stymulację stop bodzcam1 mechanicznymi o charakterze szumu. zintegrowanych efektów. Na przykład przebieg zmian kąta stawu kolanowego jest wynikiem sił wytwarzanych przez mięśnie obu nóg. Podobnie siły reakcji podłoża, które odzwierciedlają całkowity iloczyn masy i przyspieszenia wszystkich segmentów ciała, są sumą wszystkich aktywnych sił wewnętrznych organizmu. , 2 8.1 . m . 0, , · • r &rrmmr :' ~ m: ar Metody oceny ruchów lokomocy1nych w tysiącach artykułów opublikowanych~ c_iąg_u osta~:i~ch kilkudzie- sięciu lat opisano najprzeróżniejsze techniki reJestracJi i metody;~a lizy parametrów lokomocji. W zależności od celu prowadz~yc , . adań oraz od profesji i zainteresowań eksperymentatora bar ,zo ro~n.e jest podejście do rejestrowanych i analizowanych parame,trow. ~i:ii c ści zazwyczaj preferują analizy tak zwanych para~et;?w wyisci?y h 1OkomOCJi, ·· takich J.ak długość kroku ' częstothwosc krocze wyc , , dd . ma, . kąty stawowe, a więc tych wszystkich parametr?w, ktore po , aJą się łatwej ocenie wizualnej. Neurolodzy ze zrozumiałych_ wz_gl~d.ow analizują aktywność bioelektryczną układu ne~o_we~o i mię~:ii (EM~), a z kolei biomechanicy z upodobaniem oceniają siły reakcji podłoza, momenty sil, moce, energie itd. Nie ulega wątpliwości, że pewne informacje s,ą łatwiej dostępn~n~ podstawie analizy tylko określonych parametro~ruchu. Na przy a informacje na temat sprawności energetycznej otrzyrr;.a::;J. ~a podstawie analizy bilansu energii. Z kolei objawy dysfunkq1 a. u nerwowego można dostrzec, analizując na przy~ad sygnały bio:ilektryczne mięśni. Sygnały EMG, momenty sił oraz moc u a ~ motorycznego są ściśle związane z przyczyną r:ichu, podcz~s gdy ~a rametry kinematyczne, takie jak czasy trwania pos~cze_golnych. az kroku, długość kroku i siły reakcji podłoża tylko odzwierciedlają wiele Biomechanika w ciągu ostatnich 20 lat odnotowała znaczące sukcesy w badaniach lokomocji. Opis normalnego chodu w sensie ruchu i rozkładu sił w poszczególnych stawach jest już powszechnie dostępny. Zgromadzone dotychczas dane pozwalają na ocenę odchyleń od normy i powiązanie ich ze zmianami funkcji w określonej patologii. Dla wprawnego klinicysty możliwa jest subiektywna ocena patologii chodu, chociaż wartość i powtarzalność tego typu oceny jest szeroko kwestionowana. Nawet najbardziej wprawny obserwator nie jest w stanie w czasie tak złożonej aktywności jak lokomocja zaobserwować zmian wzorca aktywności ruchowej w większej liczbie stawów. Dlatego znaczenia nabiera analiza ruchu za pomocą obiektywnej metody pomiarowej, zbierającej jednocześnie większe ilości informacji ze znaczną dokładnością i niezawodnością. Takich właśnie metod dostarcza współczesna biomechanika. Biomechaniczna diagnostyka chodu ma tylu zwolenników, co przeciwników. Zwolennikami są zazwyczaj biomechanicy prowadzący doskonale wyposażone laboratoria. Jednak stosując nawet najnowocześniejsze narzędzia należy pamiętać, że badania biomechaniczne nie diagnozują konkretnej patologii, lecz raczej wskazują na objawy, które zazwyczaj są wspólne dla wielu różnych chorób. Wbrew pozorom analiza chodu nie jest prosta i wymaga nie tylko kosztownej aparatury i oprogramowania, lecz również doskonale przygotowanego personelu. Największym argumentem przeciwko badaniom biomechanicznym chodu jest wysoki koszt analiz. Okazuje się, że koszty wyposażenia nowoczesnego laboratorium do badań lokomocji są porównywalne z kosztami aparatury do rezonansu magnetycznego czy tomografii. Biomechaniczna ocena laboratoryjna chodu ma wiele wad. Przede wszystkim wymaga względnie długiego czasu analizy. Po drugie, badania te wykonują z reguły inżynierowie lub biomechanicy. Dlatego wyniki analiz są zrozumiałe tylko dla wąskiego grona naukowców, a nie dla klinicystów. Ta ostatnia i chyba najważniejsza grupa odbiorców z reguły nie rozumie języka biomechaniki oraz nie docenia znaczenia wyników analizy inżynierskiej w zastosowaniu do diagnostyki i oceny wyników terapii. Ekspansja biomechaniki klinicznej i znaczą ce skrócenie czasu analizy zaowocowały w ostatnich latach rozszerzeniem liczby laboratoriów zajmujących się oceną chodu. Jednakże nie rozwiązały podstawowych problemów analizy biomechanicznej lokomocji. Trudności jakie się pojawiają ilustruje następujący przykład. Chodzenie jest rezultatem skoordynowanej aktywności około 100 mięśni obejmujących swym zasięgiem wiele stawów. Nadmiarowość dramatycznie komplikuje problem oceny ruchu w złożonych łańcu chach kinematycznych. Nie pozwala ona na jednoznaczne ustalenie wzorca sterowania realizującego dany ruch. Na przykład sekwencje kątów stawu skokowego i kolanowego, które często są rejestrowane w różnych laboratoriach, mogą pozostać niezmienione nawet wówczas, gdy momenty sił czy aktywność bioelektryczna poszczególnych mięśni zmienia się dramatycznie. Tym samym laboratoria, które specjalizują się wyłącznie w pomiarach kinematycznych parametrów ruchu, są najczęściej zdane na spekulowanie odnośnie do przyczyn obserwowanych objawów motorycznych. Należy również pamiętać, że taka sama zmiana danego parametru kinematycznego może być spowodowana różnymi kombinacjami zmian aktywności mięśni realizujących dany ruch. Dla wyjaśnienia tego problemu posłużmy się przykładem. W czasie lokomocji ograniczenie ruchu w stawie kolanowym jest zazwyczaj spowodowane jego wzmożoną sztywnością, której przyczyny mogą być bardzo różne. Na poziomie układu mięśniowego istnieją co najmniej trzy potencjalne przyczyny (i dodatkowo ich kombinacje) ograniczonego ugięcia kolana w fazie podparcia. Są to: 1) podwyższone napięcie mięśnia czworogłowego uda, 2) patologiczne napięcie prostowników stawu biodrowego, 3) wzmożona aktywność zginaczy podeszwowych stopy. Jeśli więc tylko analizujemy kąty stawu kolanowego, nie mamy żad nych podstaw do wnioskowania na temat przyczyny obserwowanej zmiany. Dopiero przez kompleksową analizę biomechaniczną może my zlokalizować źródło dysfunkcji. 8.2 Parametry kinematyczne i kinetyczne lokomocji TerI?inem kii:iematyka określa się opis i analizę ruchu, niezależnie od ~Ił wywo!uJą~ych t.en ~uc~. Z perspektywy wykonywanych ruchów chod czło'Y1~ka Jest z1awisk1em okresowym cechującym się dużą powta.rzalnosc~ą. Dl~tego podstawowa analiza kinematyki chodu obejmuje badama zmian rytmu lokomocji, kątów stawowych, długości krok~ ?raz ~az podparci~ i p~zeniesienia poszczególnych kończyn. Wy~~kI analizy p~rametro:v km,e,matyczr,iych mają ograniczoną wartosc mterpretacYJną. Ich ~el~osc lub zmia~a nie mówi nic o przyczyna~h ruchu: Dl~t~g? pom1arow parametrow kinematycznych dokonu1emy na1częsc1e1 w ~rz~a?ku oceny funkcjonalnej. Ważnym zadamen:.tego typu pomiarm·~Jest o~ena ~tanu i ewentualnie poprawy funkcJI ruchowych w wyniku działama mechanizmów naprawczych, kompensacYJnych oraz w procesie rehabilitacji. ~o~~ary ~nema~cznych parametrów lokomocji mają już długą histonę, s1ęg~Ją XIX v:rie~~- W owym czasie pojawiły się pierwsze metody pozwalające n~ ilosc1ową ocenę parametrów chodu. Na szczególną opracowana przez Etienne Mareya metoda rejestraCJI diagramo~ chodu. Wykorzystując czujniki pneumatyczne montowane ~o butow osoby b_adaneJ'. u~ał~ się Mareyowi zarejestrować sek:venCJe faz podparcia I przemes1ema w czasie chodzenia i w czasie biegu Cryc. 8.1). Kontakt stopy z podłożem rejestrowany był jako poziomy odcmek'. któr~go długość zależała od czasu podparcia. Odległość między ko!er~1y~1 t~imi odcinkami wyznaczała z kolei czas trwania fazy przemes1ema konczyny. W tym czasie rejestrowano również ruch konczyn meto~ą fotografowania. Marey opracował również specjalny aparat pozwalający na wykonywanie całej serii zdjęć. u~a?ę zasłu?uJe Kol~jny. etap w rej~stracji r:ar~m~trów ~nematycznych lokomocji ?beJ_muJe utr:v~eme na tasm1e filmowe] poruszających się ludzi I zwierząt. NaJwię~sze osi~gnięcia w pionierskich próbach zapisu film.owego lo~omOCJI człowieka zawdzięczamy przede wszystkim dziewiętnas~owiecz?-emu amerykańskiemu fotografikowi Muybridgowi. P.rzez w~~le lat filmował oraz wykonywał zdjęcia osób poruszających się w roznych warunkach. Metoda filmowania rozwijała się wraz mo~owanie ich ~a osi sta_wu. Dz~ęki tej metodzie udaje się zapisać dłuzsze sekwenc!e przemieszcz~n kątowych w poszczególnych stawach. Jednak duzy problem w teJ metodzie stanowi takie mocowanie czujników, aby się .nie przei:iieszczały oraz nie ograniczały ruchu. Inny problem. t~c~mczn)'." związany z goniometrią to połączenie elektryczne czuJmkow z re1estratorem. Ponadto zbierane w dużej ilości dane często opr~cowyw~o ręcznie na podstawie wykresów. Ten problem za.stał dopiero rozwiązany w latach osiemdziesiątych po wprowa~zemu cY"!rowej rejestracji i obróbki sygnałów za pomocą komputerow. Wspołczesne systemy potrafią rejestrować i analizować jednocześnie ruch kilku lub nawet kilkunastu znaczników umieszczonych na c~e~e osoby ?ada~ej. Jako znaczniki wykorzystywano począt k?wo krązki ze s~eCJalneJ f~l11 odb.la~kow~j ..obecnie są to zazwyczaj di.odr elektrolumm~scencYJne emitujące swiatło w zakresie podczerwiem. !<omputer.re1estruje współrzędne każdego znacznika i ukazuje w czasie rzeczywistym ruchy poszczególnych segmentów ciała. Na tej P?d~ta~e kom~uter oblicza podstawowe parametry ruchu oraz przebiegi zmian kątow w poszczególnych stawach. Ryc. 8.1. Pomiar parametrów kinematycznych lokomocji z użyciem czujników pneumatycznych umieszczonych w podeszwie butów (Marey, 1874). z udoskonalaniem kamer filmowych. Do dziś, choć coraz rzadziej, wykorzystuje się metodę filmowania. Ma ona wiele wad, do których należy między innymi olbrzymia pracochłonność związana z obróbką zebranego materiału. Kolejny problem to niska częstotliwość rejestracji. Szybkie filmowanie, które jest niezbędne do rejestracji szybkich ruchów, jest bardzo kosztowne, a zysk z pomiarów określonych parametrów ruchu na podstawie filmu jest niewspółmierny do poniesionych nakładów. Kolejny przełom w badaniach kinematycznych parametrów lokomocji wprowadziła metoda pomiaru kątów stawowych za pomocą czujników kąta, czyli goniometrów. Jako goniometrów używa się nawet obecnie potencjometrów (lub specjalnych przetworników optoelektrycznych) wyposażonych w długie ramiona, które pozwalają na przy- Liczba zmie~nych kinerr:atycznyc.h ~aganych do opisu jednego cyk11:1 kroku Jest znaczna i tylko dzięki komputerom możliwa jest ich analiza. ~a pr~ykl<:d do ~pisania r1:1chu pojedynczego segmentu potrzebne Jest. az 9 mezaleznych zmiennych: sześć parametrów linio~ch (połoze.nie, prędkość i przyspieszenie w kierunku poziomym i pionowym) .1 tr~y ~~towe. (k~t, prę.dko.ść kątowa i przyspieszenie ką towe). Tak więc, 1esh przYJmiemy, ze ciało ludzkie jest łańcuchem kinematyc~nym składającym się z 15 segmentów (dwie stopy, golenie, uda, ram10n~, przedra~io~a, dłonie, głowa, tułów i miednica), potrz~b~ namaz 135 p:zebiegow, aby stworzyć kompletny opis kinematyk: ~iała w r~~ach.Jedn~go cyklu kroku. Jest to możliwe tylko dzięki d:izeJ szybkosci _o?hc~emow;J .kon_iputerów wyposażonych w pamię c~.ma~owe o duzeł poJe~nosci. Wiele firm specjalizuje się w produkCJl takich urządzen, lecz ich podstawową wadą jest wysoka cena. War.to jednak pamiętać, że w klin~cznej ocenie chodu nie zawsze jest komeczna taka kompleksowa analiza wszystkich parametrów kinematyc~nych. Często interesują nas tylko zmiany wzorca lokomocyjnego konczyn dolny~~ spowodo":'ane patologią albo też obiektywna ocena powrotu funkcJI lokomocYJnych w procesie rehabilitacji. W takich przrPadkac~ na~skuteczniejsze okazują się proste metody. Do takich mozemy zaliczyc metodę czasowo-przestrzennych diagramów chodu opracowaną w Zakładzie Biomechaniki AWF w Katowicach. W metodzie tej rejestrowane są ważniejsze parametry kinematyczne koń czyn dolnych w czasie chodzenia po stacjonarnej (długości 1Ometrów) bieżni zbudowanej z przewodzącej gumy. Kontakt kończyny z podło żem rejestrowany jest za pomocą prostych elektrod mocowanych do obuwia. Sygnały kontaktu drogą radiową przesyłane są do komputera, który na ich podstawie oblicza szybkość lokomocji, średnie czasy trwania poszczególnych faz kroku, długość kroku oraz współczynniki symetrii faz cyklu kroku lokomocyjnego. Schemat wykorzystywanego stanowiska badawczego wraz z przykładowym diagramem chodu pokazano na ryc. 8.2. Przykładowy diagram chodu składa się z dwóch cią- gó:V imp1:1sów prostokątnych o narastającej amplitudzie. Czas trwania impulsu ~kreśl.ony jest c~asem kontaktu kończyny z podło zeI? (faza podparcia), a Jego amplituda zależy od miejsca postawienia konc~yny wz9lędem początk:1 bieżni. Różnica amplitud dwóch kolejnych i~pulsow.faz podpar,c,ia wyznacza długość kroku. Wysoka dokładnosc oraz me~~wodnosc tej metody pozwalają na szybką, wstęp ną ocenę lokomoCJL ~azdego Gdy~!lgana jest gł~bsza analiza prawidłowości funcjonowania mechamzmo_:v st~rowama ruchem kończyn posługujemy się pomiarami parametrow ld_netycznych lokomocji, takimi jak np. siły nacisku koń ~~ na podłoz~ lub c~~akterystyki aktywności bioelektrycznej mię sm. W l~boraton~ch kl~mcz~ych ba,dania kinetyczne sprowadza się zazwyczaJ ?,o porr:iaru s~ł nacisku stop na podłoże w czasie swobodnej loko~OCJ~· Parnia~ taki wy~o?-\lje się za pomocą platformy siłowej wyposazoneJ w_ speCJ.al?e czu1mki tensometryczne lub piezoelektryczne. Platforma re1estruJe Jednocześnie skladową pionową i poziomą nacisku 12 Ol Składowa .:.: ~ 10 Cll Składowa pionowa pozioma ·N 100 mV a .Q -o o Q. 10ml LN o PN -10m b Ryc. 8.2. a. Schemat stanowiska do badania parametrów kinematycznych lokomocji. Chodnik wykonany z przewodzącej gumy o długości 10 m jest podłączony do niskonapięciowego źródła prądu. Kontakt kończyny z podłożem rejestrowany jest za pomocą foliowych elektrod naklejonych na obuwie pacjenta. W czasie kontaktu prawej (PN) i lewej (LN) nogi z podłożem rejestrowany jest czas trwania faz podparcia oraz długość wykroku. b. przykład czasowo-przestrzennego diagramu chodu zarejestrowanego w czasie normalnej lokomocji. Szersze, o narastającej amplitudzie impulsy prostokąt ne reprezentują fazy podparcia poszczególnych nóg. Różnica amplitud dwóch kolejnych impulsów wyznacza długość kroku. 8 '5' .:.: Cll ~ 6 21 "iii Cll c Cll 4 UP :;; o .!::! (il E oc N .··. 2 o .· : -2 Faza podparcia Faza przeniesienia Ryc. 8.3. Składowa normalna (linia ciągła) i pozioma (linia przerywana) siły nacisku stopy na podłoźe w ?zasie normalnego chodu. Załomek UP odpowiada uderzeniu stopy w podłoze w momencie rozpoczynania fazy podparcia. dostarcza siły napędowej (faza dodatnia) niezbędnej do utrzymania stałej prędkości. Na podstawie sił reakcji podłoża mierzonych w czasie lokomocji oraz rejestrując jednocześnie przemieszczenia kątowe w poszczególnych stawach kończyn dolnych, których typowy przebieg pokazano na ryc. 8.4, jesteśmy w stanie obliczyć momenty sił w poszczególnych stawach. W tym celu korzystamy z opracowanej przez Breslera i Frankela (1950 r.) metody dynamiki odwrotnej (ang. inverse dynamie). Mając dodatkowo zapisy elektromiograficzne aktywności poszczególnych mięśni, realizujących ruch w danym stawie, możemy także określić procentowy udział nie tylko poszczególnych stawów w realizacji funkcji lokomocyjnych, ale również oszacować udział ważniejszych mięśni w wykonywaniu tych funkcji. Staw kolanowy ca::.:: o 20 o}=~kowy~- ~ - ;..~""'--"'. - JJ&iiLD 20 - Podparcie 0% Przeniesienie 8.3 Charakterystyka prawidłowego chodu 100% 60% Faza cyklu kroku Ryc. 8.4. Zmiany kątów stawowyc~ ko~czy~y d~lnej "'!czasie jednego cykl~ kroku. Dodatnie zmiany kątów odpowiadają zginaniu konczyny w danym stawie. stopy na podłoże w czasie fazy po~parcia. Typowy dla fazy po~p~rcia zapis sil reakcji podłoża przedstaw10no na ryc. 8.3. celu ":7Yehmmowania różnic indywidualnych, związai:iyc? z masą c;a~a pac1enta, ~ha rakterystyki reakcji podłoża przedstawia się w wartosciach ~normahz~ wanych. Składowa pionowa siły nacisku stopy na podłoze w, czasie normalnej lokomocji ma przebieg o char:ikterystyczny~h dwoch załomkach przypominających siodło. W czas~e chodu ampht~da tych załomków sięga wartości 10 niutonów n.a kilogram i:nasy ciała. W momencie rozpoczynającym fazę podparcia na p.rzedmm zboczu ~kre.su pojawia się często niewielki załomek (U~) związ:iny z ude~zemem pi~ ty 0 podłoże. Składowa pozioma rea~qi podłoza w czasie podparcia kończyny ma również typowy przeb1e~ d~fazowy'. Rozpo~zyna ~o ujemna siła związana z wyhamowywamem ciała w pierwsz~J połowie fazy podparcia. Pamiętając jednak, że kończyny dol.n~ prac~Ją naprz~: miennie, łatwo zauważyć, że mimo wyhamowywam:i sredma pr~dkosc lokomocji nie zmienia się, gdyż w tym samym czasie druga konczyna V! Lokomocja jest chyba najbardziej spektakularną formą ludzkiej aktywności ruchowej. Z punktu widzenia realizacji jest to najbardziej skomplikowane zadanie ruchowe, którego się uczymy w najwcześniejszym okresie życia. Jednakże raz wyuczone zadanie staje się czynnością w pełni zautomatyzowaną, którą wykonujemy w zasadzie bez udziału świadomości. Ruchy lokomocyjne są wykonywane tak sprawnie, że cala skomplikowana struktura sterowania umyka naszej uwadze. Dopiero gdy analizujemy działanie zmienionego patologicznie systemu nerwowo-mięśniowo-szkieletowego realizującego ten ruch stwierdzamy, jak bardzo ograniczona jest nasza wiedza na temat biomechaniki lokomocji oraz mechanizmów jej kontroli. Lokomocja jest istotnym elementem aktywności pozwalającym na zaspokojenie potrzeb życiowych człowieka. Pomimo że w ostatnich czasach coraz częściej maszyny wspomagają naszą aktywność ruchową, lokomocja jest w dalszym ciągu wskaźnikiem jakości naszego życia. Ewolucyjnie wykształcona pionowa postawa człowieka jest również wyznacznikiem typowej sylwetki lokomocyjnej. Jednak w odróżnie niu od statycznej kontroli postawy w lokomocji jeszcze bardziej nasila się problem kontroli stabilności. W lokomocji dwunożnej obserwuje się d?ś~ ~tereotypoW)'. ~estaw ruchów kończyn dolnych (oraz innych częsci ciała) zapewmaJ~cy~h realizację głównego zadania lokomocji, jakim jest poruszame się w danym kierunku oraz z określoną prędkością zależną od szeroko rozumianej motywacji. W zasadzie w lokomocji człowieka można wyróżnić trzy podstawowe formy poruszania się: chód, bieg i sprint. Ten zbiór uzupełniają jeszcze skoki, choć nie są one tak często obserwowane w czasie typowej lokomocji. Głównym elementem wykonawczym systemu lokomocyjnego s~ kończyny dolne. Ich pracę wspomaga aktywność pozostałych części ciała, w tym tułowia i kończyn górnych. Ze względu na swą budowę anatomiczną kończyny dolne realizują funkcje lokomocyjne w sposób okresowy i naprzemienny. Głównym zadaniem sterowania ruchem kończyn jest dostarczenie ei;e:gii mech<:?icznej ~iezbę~nej .d? ut:zymania wyznaczonej prędkoscil~komoCJi lu~ kom~czneJ do.J,eJ zw:ęk szenia. Równocześnie sterowame lokomocją musi zapewmc stabilne podparcie dla górnej części ciała, czyli musi utrzymać stabilną pionową postawę lokomocyjną. Kolejnym ważnym zadaniem k~ń~zyn dolnych jest absorpcja energii kinetycznej w cel~ .zmr,iiejszema impuls~ wych przeciążeń narządu ruchu oraz stabihzaCja głowy. Wre~zc~e układ nerwowy musi zapewnić stabilną lokomocję przez dostro1em.e ruchów kończyn do jakości i nierówności podłoża oraz skuteczne umkanie przeszkód. Lokomocja człowieka należy do najłatwiej postrzeganych przejawów jego aktywności ruchowej. Jednak analiza tego zjawi~ka ~aga dużej wiedzy, umiejętności i doświadczenia. Zazwyczaj przeciętny o~ serwator może dostrzec ogólne zmiany w sposobie poruszama się spowodowane urazem lub patologią. Jednak określenie przyczyn o~ mienności jest nie lada wyzwaniem. Ażeby zrozumieć zmiany, mu~i my przede wszystkim poznać prawidłową lokomocj~. Chó~ ~złow:e ka można opisywać różnymi sposobami. Zaz~czaJ w op:sie tc:I<im kładzie się nacisk na określoną grupę parametrow. W sporcie moze to być szybkość lub zasięg lokomocji. Klinicyści. natomi~st o~eniają sprawność lokomocyjną pacjenta na podstawie funkcJI reali~o~a: nych w układzie ruchu. Dla nich prawidłowy.chód ~har~teryzu1e pięc cech nazywanych atrybutami chodu. Do takich zalicza się: 1. Stabilność podparcia. 2. Prawidłowy prześwit pod stopą w fazie wymachu kończyny. 3. ?dpowiednie ustawienie stopy poprzedzające jej kontakt z podłozem. 4. Prawidłową długość kroku. 5. Minimalny wydatek energetyczny. Chód można rozpatrywać jako kombinację wielu złożonych procesów, takich jak wytwarzanie i przekazywanie energii, utrzymanie równ.owagi oraz koordynacja ruchów. Wymienione wyżej atrybuty prawidłowego chodu zawierają w sobie pewne elementy każdego sterowania i na tej podstawie pozwalają klinicyście ocenić wielkość zmian spowodowanych patologią. Zaburzenia stabilności podparcia mogą być spowodowane nieprawidłowym stawianiem samej stopy czy upośledzeniem kontroli ruchów tułowia lub kończyn dolnych. W czasie prawidłowej lokomocji kąt stawu skokowego w momencie rozpoczęcia fazy podparcia wynosi około 90° (pozycja neutralna). Jednak spastyczne napięcie mięśnia trójgłowego łydki, a szczególnie mię śnia brzuchatego powoduje, że stopa przyjmuje położenie końsko -szpotawe. W takich warunkach obserwuje się znaczne upośledzenie funkcji lokomocyjnych stopy. Nieprawidłowe stawianie stopy może być również spowodowane opadaniem stopy, występującym w przypadku wiotkiego porażenia zginaczy grzbietowych stopy a przede wszystkim mięśnia piszczelowego przedniego i prostowników palców. Ta grupa mięśni unerwiona jest przez nerw strzałkowy głęboki, przy jego porażeniu pacjent traci zdolność prostowania stopy. Drugi atrybut prawidłowego chodu dotyczy również szeroko rozumianej stabilności lokomocyjnej. Uniesienie kończyny w fazie przeniesienia pozwała na unikanie ewentualnych przeszkód mogących zaburzyć rytm lokomocji. Przeciętna wielkość prześwitu pod stopą w czasie normalnego chodu wynosi około 18 mm. Objawem obniżo nego prześwitu jest powłóczenie lub szuranie nogami. Warto jednak zauważyć, że wysokość uniesienia stopy w fazie przeniesienia ma znaczny wpływ na wielkość zużywanej w czasie lokomocji energii. Pacjenci z zaburzeniem równowagi mają tendencję do chodzenia drobnymi kroczkami z niewielkim prześwitem pod stopami. Z jednej strony polepsza to stabilność przez wydłużenie czasu kontaktu stóp z podłożem, lecz jednocześnie wzrasta prawdopodobieństwo upadku w wyniku potknięcia się. Te dwa przeciwstawne uwarunkowania wyznaczają prawidłowy prześwit pod stopą przez skoordynowaną kontrolę ugięcia kolana oraz ugięcia grzbietowego stopy. Koordynacja ruchów zgięcia kolana i zgięcia grzbietowego stopy (tzw. sprzężenie kolano-stopa) przygotowuje również kończynę do prawidłowego postawienia nogi oraz do aktywnego przejęcia energii uderzenia w momencie zetknięcia się pięty w podłożem. Siła, z jaką pięta uderza w podłoże w chwili rozpoczęcia fazy podparcia, niemoże być zbyt mała, gdyż wówczas noga może się poślizgnąć i nastąpi upadek. Jednocześnie w dłuższej perspektywie nie może być także zbyt duża, gdyż w wyniku kumulacji mikrourazów towarzyszących takim chwilowym przeciążeniom może nastąpić uszkodzenie narządu ruchu. Ta kluczowa faza ruchu lokomocyjnego kończyny nazywana jest reakcją obciążającą (ang. loading response). W tej fazie funkcje amortyzacyjne kończyny dolnej zależą od niewielkiego ugięcia stawu kolanowego kontrolowanego przez ekscentryczną pracę mięśnia czworogłowego uda. Z punktu widzenia mechaniki lokomocji dwa parametry: amplituda oraz częstotliwość ruchów kończyn wyznaczają szybkość chodu. Miarą amplitudy ruchu nóg jest długość kroku. Nieprawidłowa dłu gość kroku może być spowodowana różnymi zaburzeniami kontroli lokomocyjnej. Są to między innymi wspomniane już dysfunkcje stabilności posturalnej, np. w wyniku procesów starzenia się organizmu lub postępujących chorób neurodegeneracyjnych. Patologie te powodują znaczne ograniczenie długości kroku. Długość kroku może także zostać ograniczona wskutek niedowładu (jedno- lub obustronnego) mięśni przenoszących kończynę do przodu lub mięśni pozycjonują cych stopę w momencie rozpoczęcia fazy podparcia. Odepchnięcie (ang. push-ofi), kończące fazę podparcia, ma również kluczowy wpływ na długość kroku i prędkość lokomocji. Zarówno odepchnięcie, jak i następująca po nim faza wymachu zależą od prawidłowej aktywności mięśnia trójgłowego łydki. Wreszcie najważniejszym i najczulszym wskaźnikiem prawidłowej lokomocji jest minimalne zużycie energii. Potrzeba optymalizacji .· energetycznej chodu powoduje, że w czasie swobodnej lokomocji ludzie poruszają się z pewną preferowaną szybkością zapewniającą zużycie najmniejszej ilości energii. Ta preferowana prędkość jest cechą indywidualną każdego człowieka. W wielu światowych laboratoriach prowadzono badania nad wydatkiem energetycznym związa nym z różnymi formami lokomocji lub nad zmianami nakładów energetycznych w funkcji szybkości poruszania się. Bardzo ważną sferą zainteresowań biomechaniki klinicznej są również zmiany energe- tJ:ki ch?du.spo~odowane dysfunkcjami narządu ruchu. Badania takie, op1era3ące się np. na pomiarze ilości zużywanego tlenu i wydycha:i~go dwutlenku węgla, są dosyć skomplikowane i nie zawsze mozhwe do przeprowa~zeni,a w w~runkach klinicznych. Dlatego czę s~o. ko~z~stamy z bada~ posredmch, np. pomiarów ruchów środka c1ęzkosc1 (~OG) w czc:~ie lo~omocji. Wydatek energetyczny organizmu.~ cz~s~e lokomocJI zalezy głównie od sumy przemieszczeń środ ka. c1ęzkos~1 w płaszczyźnie pionowej. To właśnie nadmierne przemiesz~zema COG są główną przyczyną wzrostu zużycia energii ~.czasie ~hodu. Nie~? m~iejszy, ale znaczący udział w zużyciu energn w czasie lokomoq1 ~aJą wr:nachy kończyn w fazie przeniesienia. Dotyczy to z~łas~cza b,1egu, kiedy przy zwiększonej długości kroku wymach mi:s1 byc zakonczony w jak najkrótszym czasie. Istnieje wiele me~hamzmo~. kontrolnych optymalizujących zużycie energii w czas.ie lokomoqI. ~ałą naszą wiedzę na temat tych mechanizmów zawdzięczamy badamom nad tak zwanymi wyznacznikami chodu. 8.4 Wyznaczniki chodu Po zako~czeni~ II wojny światowej w USA pojawiła się duża liczba weteranow, ktorzy w czasie działań wo3· ennych w wyniku od · · _ h t il' ,, mes10 ny~ ra~ u, rac i sprawnosc narządu ruchu. Z powodu znacznej grupy m~alidow z ~puta9ami dolnej kończyny rząd amerykański przyJąl z~ Jeden z.pno~etow poprawę jakości ich życia. Uruchomiono speqalny pr~Jekt, ktorego celem było opracowanie optymalnej protezy do~ne3 k?nczY.nY: W ramach tego olbrzymiego projektu w Uniwersytecie K~iforn13s~im w Berkeley przeprowadzono badania nad normalnym .1 p~tolog~~znym chodem człowieka. Właśnie z tych badań poch?dzi, większosc naszej wiedzy na temat biomechanicznych mecham~mow ~hodu orm; mechanizmów zmniejszających zużycie energu.w c~asie chodu.. Kilka z tych mechanizmów związanych jest ze stra!~giam1 n~c~o~~ pozwalającymi na minimalizację przemieszczen srodk': cięzko?CI ciała w.czasie lokomocji. Ze względu na kluczowe znaczeme dla b10mechaniki lokomocji te mechanizmy zostały nazwane wyznacznikami chodu. Wyznaczniki chodu, a dokładniej kryjące się pod tą nazwą mechanizmy, wypełniają trzy główne zadania. Przede wszystkim redukują maksymalne uniesienie środka ciężkości ciała w czasie podparcia środkowego oraz ograniczają jego opadanie w skrajnych położeniach kończyn dolnych- na granicach faz podparcia i przeniesienia. Wreszcie, wyznaczniki chodu ograniczają również boczne przemieszczenia środka ciężkości. Na podstawie szczegółowej analizy opisano sześć wyznaczników chodu, do których zaliczono: 1. Rotacje miednicy- miednica skręca się do przodu w czasie uderzenia pięty i ku tyłowi w chwili odrywania palców, co powoduje efektywne zwiększenie długości kończyny dolnej na granicy faz podparcia i przeniesienia. 2. Przechył miednicy- miednica pochyla się w momentach stawiania pięty i odrywania palców, co również zwiększa efektywną długość kończyny dolnej. 3. Ugięcie kolana - nieznaczne ugięcie nogi w stawie kolanowym (około 20°) w środku fazy podparcia powoduje obniżenie maksymalnego położenia środka ciężkości. 4. Ugięcia stawu skokowego - zarówno zgięcie grzbietowe stopy w czasie uderzenia pięty, jak i zgięcie podeszwowe stopy przy odrywaniu palców zwiększają efektywną długość kończyny. 5. Rotacje poprzeczne nóg- szerokie rozstawienie kończyn dolnych w stawie biodrowym w stosunku do znacznie węższego podparcia stóp powoduje, że w wyniku zewnętrznej rotacji następuje efektywne wydłużenie kończyny, natomiast rotacja wewnętrzna skraca kończynę. Rotacje takie ułatwiają momenty obrotowe pojawiające się w czasie stawiania i odrywania stopy (konwersja momentów obrotowych). W momencie uderzenia pięty rozpoczynającego fazę podparcia pojawia się ruch odwodzenia stopy, który powoduje kolejno rotację piszczelową i biodrową. Sekwencja ta nazywa się rotacją zewnętrzną. Natomiast w czasie odbicia z palców stopy, poprzedzającego fazę przeniesienia, występuje przywodzenie stopy rozpoczynające rotację wewnętrzną. 6. Koślawość kolana (genu valgum) - anatomiczna koślawość kolana powoduje, że rozstawienie stóp w kolejnych podparciach jest znacznie węższe w porównaniu z szerokością bioder, a tym samym mniejsze są boczne przemieszczenia miednicy oraz ruchy środka ciężkości. Każ~y.z tyc.h mec~anizmów ~osobna powoduje tylko nieznaczne zmr;1~1sz~me amp~1tudy ruchow ogólnego środka ciężkości w płasz czyzm~ p10no;-veJ, Jednak w wyniku sumowania tych efektów zakres przem1:s.~czen C,O.G w czasie normalnego chodu, w zależności od szybkosc1 i długosc1 kroku, wynosi 15-50 mm. 8.5 Podstawowe parametry chodu Lokomocja każdego człowieka ma indywidualny charakter - każdy z nas ma własny łatwo rozpoznawalny wzorzec chodu. Zmienność tego wzorca z 1?"?~u :ia kro~ lub z dnia na dzień jest stosunkowo mal~. Z po~o~u rozmc mdywidualnych związanych ze wzrostem, masą c1ała,.wieki~m, pł~~ą.poszt~ldwane są metody normalizacji, które redukując ~m1ennosc. mdyw1dualną, dadzą nam uniwersalny wzorzec loko:r:i?cJ.1. VI( celu Ujednolicenia biomechanicznej analizy chodu oraz UII1;ozhwiema porównania wyników otrzymanych w różnych laboratonach wpro~adzo~o wiele definicji parametrów opisujących zjawisko lokomOCJl człowieka. Szczegółowa analiza chodu w różnych jego aspe~ta~h spowodo~ała, że stosowanych do opisu lokomocji parametrow Jest bardz? wiele. Dlatego większość podstawowych definicji została przedstaw10na w dodatku znajdującym się na końcu książki (p. Dodat~k 2): W obecnych rozważaniach ograniczymy się tylko do parametrow mezbędnych do zrozumienia zjawiska lokomocji. Chód jest to cy~iczna ~tywność ruchowa, przez co rozumie się cią głe po~~rzame ok~e~lo.nych wzorcó:"' koordynacyjnych kończyn dolnych i m?ych częsc1 ciała. Powtarzające się okresowo zjawiska zamkmęte są mterwałem czasowym nazywanym okresem lub cyklem chodu. W przypadku ~uchów lokomocyjnych nóg można mówić o cyklu kro~u (ang. stnde cycle). Składa się on z dwóch następują cych po sobie faz: podparcia (lub podporu) i przeniesienia (lub wymachu). Początek cyklu kroku może być definiowany na podstawie dowolnyc~ cha_rak~erystycznych momentów związanych z ruchami lokomocYJnym1 konczyn dolnych. Zazwyczaj przyjmuje się, że takim charakterystycznym momentem ruchu jest kontakt początkowy (ang. initial contact) związany z. zetknięciem pięt~ z podło~em w chwili rozpoczęcia fazy podparcia (ryc. 8.5). Czas między kolejnymi kontaktami początkowymi tej samej nogi wyzr:acza okres kroku. Należy pamiętać, że sposób defi!1i?wa:iia ?kresu jest sprawą umowną i równie dobrze można przyJąc k~dy mny m~ment charakterystyczny, np. moment oderwam~ palcow od J?odłoza czy dowolną fazę ruchu jednego ze stawów konczyny dolną Na rycinie 8.5 pokazano wzajemne relacje poszczególnych faz ruchu w znormalizowanym cyklu kroku. Kontakt początkowy ro~poczy;ia fazę podparcia (FPO) nogi, a kończy ją m?ment ode~ai:ia _palco;iv stóp od podłoża. W tym czasie rozpoczyna si~ fa~a pr~emes1ema ~on czyny (PPR), która kończy się kolejnym ze~ięciem P.ięty z :podłozem. Każda z tych faz (przeniesienie i podparcie) stanowi okreslony fr<:g~ ment cyklu kroku. Ponieważ V:V war~oś~i~ch bezwzględny~h. długosci poszczególnych faz mogą się zmi~ma~ ~az z szybkosc~ą chod~ i w zależności od długości kroku, najczęsciej dla celow ~n.alizy przYJ.~ muje się znormalizowany cykl kroku ró.wny 10?%. W takiej konwencp faza podparcia kończyny rozpoczyna się dla Oi 100%. Fazę podparcia KPp KPI FIPI wymach lewy - - L - - - - + - - - - - - - - - - t - - - 1 F2P PN I_ ___)<Ili-- FI Pp LN • •!111'1!111'1!ITI!'"-~--~-,li],'~',._-wymach prawy-'"' o 10 FPO 50 60 100 FPR Ryc. 8.5. Struktura znormalizowanego cyklu kro~u. FPO -. faz~ podparci.a, FPR - faza przeniesienia, skróty F1 i F2 oznaczają ?dpow1e~nio fazy pojedynczego i podwójnego podparcia PN i LN - prawa 1 lewa konczyna dolna. kończy oderwanie palców, który to moment w chodzie prawidłowym pojawia się dla około 60% znormalizowanego cyklu. Pozostałe 40% cyklu stanowi faza wymachu kończyny. Istotne dla opisu chodu są również relacje między poszczególnymi fazami obydwu nóg. W chodzie prawidłowym wzdłuż linii prostej obydwie kończyny dolne wykonują takie same ruchy, lecz w przeciwnych fazach. Identyczne są wymachy kończyn, czasy trwania poszczególnych faz cyklu oraz zmiany kątów stawowych. Dlatego na wykresie (ryc. 8.5) faza przeniesienia kończyny przeciwstawnej rozpoczyna się dla 10% i trwa do około połowy - 50% cyklu kroku. Oznacza to, że w cyklu kroku pojawiają się dwukrotnie fazy, w których obydwie koń czyny stykają się jednocześnie z podłożem. Okresy te, trwające każde po około 10% cyklu, nazywane są fazami podwójnego podparcia (F2P). Każda z nich występuje w czasie odpychania z palców i kontaktu początkowego, odpowiednio lewej i prawej nogi. Pierwsza faza podwójnego podparcia nazywa się reakcją obciążenia (ang. loading response), druga natomiast reakcją odciążenia lub przedwymachem (ang. unload or pre-swing). Reakcję obciążenia rozpoczyna gwałtow ne zatrzymanie ruchu przenoszonej kończyny dolnej spowodowane zetkriięciem się pięty z podłożem. Reakcja ta ma istotne znaczenie dla stabilności chodu. Złe ustawienie kończyny w czasie jej obciążania może spowodować poślizg i upadek. Kończący wymach kontakt pięty z podłożem związany jest z gwałtowną zmianą pędu, a towarzyszący temu impuls siły i ewentualne wstrząsy są amortyzowane przez łań cuch kinematyczny obejmujący całe ciało. Często podkreśla się w literaturze znaczący udział krzywizn kręgosłupa w amortyzacji wstrzą sów lokomocyjnych. W tym czasie (fazie podwójnego podparcia) stykająca się także z podłożem kończyna przeciwstawna popycha gwałtownie ciało do przodu, przygotowując się jednocześnie do wykonania wymachu. Uważa się, że o skuteczności fazy odepchnięcia decyduje synchronizacja zgięcia podeszwowego stawu skokowego i wyprostu biodra. U dział stawu skokowego w wytwarzaniu lokomocyjnej siły napędowej nawet obecnie budzi wiele wątpliwości. Perry (1992 r.) uważa, że udział stawu skokowego w wytwarzaniu siły napę dowej jest pomijalny. Odmienne stanowisko reprezentuje David Winter (1983 r.), który na podstawie pomiarów sil reakcji podłoża oraz wykorzystując metodę dynamiki odwrotnej wykazał, że do 70% siły napędowej w czasie chodu wytwarzane jest właśnie w stawie skokowym. Wyniki Wintera zostały potwierdzone przez kolejnych badaczy · · · · . · · Staw skokowy - - - - Staw kolanowy - - Staw biodrowy 5 4 Ol 3 ~ 2 () ~ 1 -1 -2 Faza podparcia Faza przeniesienia Ryc. 8.6. Udział stawów koń~~yny dolnej'!' realizacji funkcji. napędow~-pod~ porowych w czasie lokomocji. Poszczegol~e krz>'."'."e ukazują znormahzowa ną do masy ciała moc generowaną w stawie w roznych fazach cy~lu kroku. Na uwagę zasługuje duży impuls mocy (A2 ) generowany w stawie skokowym w końcowej fazie podparcia kończyny. (np. Chen i wsp., 1997). Bad~nie t~e przeprowa_dzono na z~rowy~h dzieciach w celu oszacowama udzialu poszczegolnych stawow kor:czyny dolnej w wytwarzaniu siły napędo.wej. S~erdzono: ż~ w czasie chodu skurcz mięśnia dwugłowego łydki w fazie odepchmęci~ dostarcza energii napędowej rzędu 0,20 J na każdy kilogram I?~sy ciala. Badania te dowiodły niezbicie, że w zależności od szybkosci ch~du st~w skokowy wytwarza 40-60% energii ni~zbędnej do. lokomoC)l. U dział stawu biodrowego jest w tym względzie trzykr?tm~, a stawu kolanowego prawie sześciokrotnie mniejszy ..w sta~e biodr?wym wytwarzane jest około 30% energii napędowej, natomiast .udzial stawu kolanowego wynosi tylko 11 % dla wolnego chodu i wzrasta do 22% podczas szybkiej lokomocji. Na rycinie 8.6 pokazano roz~ład mocy generowanej w różnych fazach cykl.u ~?ku ~la posz~zegolnych stawów kończyny dolnej. Łatwo zauwazyc, ze między 40 i 60% cy~u kroku w stawie skokowym wytwarzany jest charakterysty~zny ~mp11:ls mocy (na rycinie oznaczony symbolem A2), którego amplituda 1est silnie skorelowana z szybkością chodu. Odepchnięcie i związana z nim energi~ poz~ala ;:ia przeniesi~nie całego obciążenia na drugą nogę. Po obciąze.mu ko n czyny przeciwstawnej następuje faza pojedynczego podparc.ia (FlP) ~rwaJąca około 40% długości cyklu kroku. W tym samym czasie uwolmona noga wykonuje wyniach, czyli szybki ruch do przodu przygotowujący ją do kolejnego podparcia. Wprawidłowyni chodzie symetrycznym faza pojedynczego podparcia trwa tyle samo, ile faza wyniachu przeciwstawnej kończyny. Następujące po sobie fazy podparcia i przeniesienia wyznaczają cykl kroku. Odwrotnością cyklu jest inny charakterystyczny parametr nazywany częstotliwością kroku. Częstotliwość ta podawana jest w hercach, czyli w liczbie kroków przypadających na jedną sekundę. Ponieważ przeciętny cykl kroku trwa około pół sekundy, lepiej dla przejrzystości i dokladności wyników podawać liczbę kroków przypadających na dłuższy czas. Najczęściej jest to minuta, a parametr określający liczbę kroków wykonywanych w czasie jednej minuty nazywany jest rytmem lokomocji (ang. cadence). Omówione dotychczas parametry opisują czasowe zależności ruchów lokomocyjnych. Drugą ważną grupę tworzą parametry przestrzenne. Do nich zaliczamy długość kroku (ang. stride length) i wykrok (ang. step length). Pierwszy z tych parametrów oznacza odległość między kolejnymi punktami podparcia tej samej kończyny. Za punkt podparcia można przyjąć albo miejsce postawienia pięty, albo położenie palców w momencie zakończenia fazy podparcia. Drugi z parametrów przestrzennych chodu - wykrok - definiowany jest jako odległość między charakterystycznymi punktami podparcia obydwu kończyn dolnych. W fazie podwójnego podparcia, gdy obie nogi stykają się z podłożem, odległość między piętami lub czubkami palców wyznacza właśnie długość wykroku. Jak łatwo zauważyć w chodzie prawidłowym po linii prostej wykrok prawej i lewej nogi jest jednakowy, a stąd wynika, że długość kroku w chodzie jest równa dwóm wykrokom. Warto zapamiętać, że przeciętna długość kroku u dorosłego człowieka wynosi około 1,5 m, a u dziecka długość kroku jest w przybliżeniu równa wysokości jego ciala. Długość kroku (L) wyrażona w metrach oraz rytm lokomocji (c) w krominutę jednoznacznie opisują szybkość chodu v. Tak więc mierząc tylko wartości tych dwóch parametrów możemy znaleźć średnią szybkość chodu, korzystając z następującej zależności: kach na v= (L · c)/120 [m/s] 8.5.1 Naturalny rytm lokomocji Naturalny lub swobodny rytm l?k~mocji ?dnos} się do okre~ler:ia preferowanego sposobu poruszania się. Taki sposob porusza~rn się zależy niewątpliwie od takich czynnikó"'.7, jak_ bud~wa ana~om1c~na, mas.a ciała, wzrost oraz od niedających się mierzyc bezposredmo czr,mików psychicznych czy motywacyjnych. Naturalny ryt~ l?~omoCJi stal się przedmiotem zainteresowania wielu badaczy. Wyniki l_icznych ba~ dań pokazały, że przeciętny rytm naturalny chod~ człowie~~ wynosi 101-122 kroków/min. We wcześniejszych badanrnc_h (Dnll~s, 195~) analizowano lokomocję u 936 przech~d°;iów P.orusza1ących six po ulicy. Wyniki tych pomiarów wykazały, ze sre~m ryt.m lokomocji wynosił 112 i zmieniał się w zakresie 78-144 krokow I mm. w czasie swobodnego chodzenia kobiety poruszaj~ si~ _zaz"'.'Ycz~j z ższą częstotliwością kroczenia (w szybszym rytmie) mz męzczyz n~odpowiednio 122i116 kroków/min. Ba_dania t~ przeprowadz?.no na średniej populacji liczącej 72 mężczyzn i 57 kobiet. Bardzo zbh~o ne wyniki otrzymali Molen i Rozendal (1972 r.) dla 500 młodych ?.s.ob. Tak więc można stwierdzić, że~ ~obiet n:ituralny rytm loko:i-ioc1i 1est 6-9 kroków/min wyższy mz u m~zczyzn. W ?adamach tyc~ 0 uwzględniano wzrost jako zmienną, dzieląc pop~acJ~ na trzy g:upy. wysokich średniego wzrostu i niskich. Jednak me stwierdzono istotnego trendu dla wzrostu osoby badanej. Okazuje się jednak że wz~ost, a dokładniej długość kończyn dolnych, jest istotną cechą ~aJą~ą wpływ na długość kroku. Tym samym ?.łu?ość kończyny dolneJ moze być zmienną zależną wpływającą na rozmce w parametrach lokomocji związane z płcią. 8.5.2 Fazy podparcia i przeniesienia W celu określenia prawidłowości chodu podstawowe znaczenie ma pomi~r czasu trwania faz podparcia i przeniesienia kończyn. Czas trwania tych faz może być wyrażony w jednostkach czasu lub w jednostkach wzglę~nyc~, tzn. jako procent cyklu kroku. Dla naturalnego rytmu lokomoCJi stwierdzono stosunkowo stały czas podparcia zmieniający się w wartościach względnych58-64%. W tych samych warunkach czas przeniesienia zmieniał się w znacznie węższym zakresie 42-3?% cy~u kr~ku. Inny parametr chodu- czas podwójnego podparcia zawiera się w gramcach 16-22%. Wraz ze wzrostem rytmu ~ szybkości ~ok?m.ocji i;lega skróceniu zarówno czas podparcia, jak i czas przemesiema konczyn. U dorosłych mężczyzn czas podparcia ulega s_kró~e?-i~ trzy i P,~ł raza s~ybciej niż czas przeniesienia. Wykaz~n~ rowmez, ze d:u~osc krok1: i czas trwania faz podparcia i przenie~ier:ia są ze sobą sil~ie do.datmo skorelowane. Oznacza to, że wydłu zeme kroku powoduje zwiększenie czasu trwania tych faz. Jak Ju~ wspomr:iano, szybkość lokomocji człowieka wyznaczają dwa częsc10wo zalezne parametry ruchu kończyn: rytm lokomocji (lub częstotliwość kroczenia) oraz długość kroku. Lamoreux: (1971 r.) w podsumowaniu wyników swojej pracy zauważył, że w zakresie ryt~u lokomocji 80-120 kroków/min długość kroku i rytm byływzajem me skorelowane. Podczas chodzenia z częstotliwością do 120 kroków/ min wzrost szybkości lokomocji był spowodowany zarówno wzrostem rytmu, jak i długości kroku. Powyżej 120 kroków na minutę długość kroku się stabilizuje i tylko obserwuje się wzrost rytmu lokomocji. Z kolei David Winter, badając zmiany rytmu lokomocji w zakresie 80-125 kroków/min, stwierdził wysoką korelację liniową mię dzy rytmem a prędkością lokomocji (r= 0,94). Z tego wynikałoby, że szybkość lokomocji zwiększana jest głównie przez wzrost częstotliwo ści ruchów lokomocyjnych kończyn i tylko w mniejszym zakresie prze~ wydłużenie kroku. Wniosek ten nie jest zbyt oczywisty i potwierdzeme Jego wymaga dalszych badań nad mechanizmami regulacji szybkości lokomocji. 8.5.3 Kinematyka fazy przeniesienia ~ożem/kwpływać na miejsce postawienia kończyny. Ten mechanizm hontro}ą.:vzroku i pozwala na skuteczne unikanie przeszkód Jest po mogącyc zakłocic lokomocję. Główi:ym m~c~anizmem skracania efektywnej dłu ości kończ dol~eJd~st up~cie w kolanie. Wielkość tego ugięcia je!t proporcjo~~ ~~I_ogu osłab1a1ących napięcie mięśnia czworogłoweg~c~d';;I~~pt~orym towarzyszy ból stóp (np. reumatoidalne zapalenie stawów ' u_~)Osled~a wykonai:ie Z_?ięcia kolana. Pociąga to za sobą koniecznoić na Diagnostyka biomechaniczna chodu człowieka sprowadza się zazwyczaj do oceny zmian parametrów kinematycznych, kinetycznych oraz wzorców aktywności nerwowo-mięśniowej. Dla klinicystów najbardziej przystępna wydaje się ocena kinematyki ruchu. W tym przypadku ocenie podlegają zmiany parametrów czasowo-przestrzennych ruchów kończyn lub innych części ciała, czyli grupy parametrów, których zmiany są najłatwiej zauważalne w patologiach chodu. Zgodnie z wprowadzonym poprzednio podziałem cyklu kroku na fazę przeniesienia i podparcia można mówić o ocenie kinematycznej każdej z tych faz. Zacznijmy od fazy przeniesienia. W celu zmniejszenia wydatku energetycznego w czasie lokomocji środek ciężkości ciała utrzymywany jest na nieco niższym poziomie niż w postawie stojącej. Z tego powodu istotnym elementem fazy przeniesienia jest skrócenie długości kończyny przed nadaniem jej ruchu do przodu. W fazie wymachu koń czyna wykonuje główny ruch wahadłowy w stawie biodrowym. Ponieważ siła napędowa i podporowa wytwarzane są tylko w czasie kontaktu stopy z podłożem, a także ze względu na stabilność ciała, faza wymachu powinna trwać jak najkrócej. Dlatego skracając efektywną długość kończyny przez ugięcie stawów, zmniejszamy moment obrotowy w stawie biodrowym, zwiększając jednocześnie liniową prędkość przemieszczenia stopy. Należy również pamiętać, że czas trwania fazy przeniesienia zależy przede wszystkim od amplitudy i szybkości wymachu. Z kolei amplituda ograniczona jest efektywną długością koń czyny oraz zależy od dopuszczalnych wahań położenia środka ciężko ści ciała. Z kolei drugi parametr charakterystyczny wymachu, czyli jego prędkość, zależy od mocy wytwarzanej w układzie mięśniowym. Z reguły wymach wykonywany jest z możliwie jak największą szybkością, którą, jak się wydaje, ogranicza tylko dopuszczalna moc mięśni oraz zużycie energii. Dlatego w lokomocji skracanie czasu trwania fazy przeniesienia przez zwiększanie szybkości przenoszenia kończyny może odbywać się tylko w ograniczonym zakresie. N atomiast w biegu pojawia się faza lotu, w czasie której obydwie nogi nie mają kontaktu z podłożem i w efekcie czas trwania fazy przeniesienia wydłuża się o fazę lotu. Warto również pamiętać, że przez regulację fazy przeniesienia 0 .. ugos~i .kroku, a tym samym do szybkości lokom uzywama mechamzmow kompensacyjnych Są ·· · to mi d . . przechyły ~oczne tułowia, ruch koszący nogl lub zwięk~z~~~~~i w sta~e hm,drowym. Ki~ey (1985 r.) sugeruje, że główne ruch loko~ moc)jne konczyny dolneJ odbywają się w stawie biodrowym y h ' a ruc .Y stawow i skokowego można trakto wac, J"ako kompensaCJę · · kolanowego · W krańcowych położeniach kończ (stawiame pięty i odrywanie P.alców) kolano jest maksymalnie ~~ odczkaskgdy w czasie fazy podparcia obserwuje o ana is awu s o owego redukujące efektywną wysokość ciała. zgma~ia. i pr.ost~wania biodra. ~t~wan~, f się ~cie ~echanizi:i k?ntroli.f~ przeniesienia ma również inny aspekt W ceu zapewi:iema s~ab.ilneJ lokomocji, kończyny płynnie i bez zaldóceń ~u;~ą bycdrze~iesrnne w.położe~ie przednie rozpoczynające kolej~ ę po parcia. P?te;i.CJalnym zródłem zagrożenia stabilnego ru~ u s~w;ntualne ~ierownom~erności podłoża lub przeszkody. Dlae?o a ster?wama !okomoCJą musi zapewnić optymalny prześwit między stopą i podłoze.~. Teoretycznie, ze względów bezpieczeń ~t~a: paran;et! ten powmien być jak największy.Jednak wraz z wielo~cią przeswitu wzrasta nakład energii zużywanej na przeniesienie k?nczyny: Dlatego rzeczywista wielkość prześwitu pod stopą mieści ~l ~~ramcac.h 15-~0 mm, a współuczestnicząca w sterowaniu ruchaal omoc~~Yl'.1-i kontrola wzrokowa miejsca stawiania stopy pozw a na o~iJame pr~es~kód. W różnych procesach chorobo eh wymfu organizmu zmienia ~o,s_c, o~t~o i przeswitu. U młodych sprawnych fizycznie osób waro~c sre .ma tego p~rametru wynosi około 15 mm, a u osób w podesz ym. ~ek1:1 maleje do 11 mm. Powoduje to zwi kszone k0 potkmęcia się u osób w starszym wieku. ę ryzy or~~~ star~ei;iia się się również sku~z zy podp~rcia lub 8.6 Problem stabilności dynamicznej. Upadki Zarówno postawę stojącą, jak i loko~ocyjną człowieka ~harakteryz~ je pionowa orientacja ciała. Jak wiadom?, stero~ame lokomocją i kontrolę posturalną łączy przede wszystkim wsp?l?-Y aparat ~ko nawczy. Dlatego duże znaczenie dla skutecznosci lokomoCJi. ma współdziałanie, czyli koordynacja mechanizmów J?ost~alnyc~ i lo.~ komocyjnych. W warunkach dynamicznych, oprocz siły grawitacp i momentów z nią związanych, pojawiają się inne siły i momenty, kt?re mogą mieć istotny wpływ na stabilność lokom~cyj.ną. Utrzxmanie stałej prędkości chodu wymaga ciągłego uzupelmama energu traco.nej na skutek ruchów środka ciężk?śc~, wyma~.hów końc~yn oraz sił tarcia i oporów powietrza. Uzupełmame energn o.dbywa się przez cykliczne wytwarzanie siły napędowej i podporowej, co z kolei ~aga okresowego, naprzemiennego odrywania kończyn od P?dłoza. Oderwanie kończyny od podłoża, niezbędne dla wykonama W)'."~achu, powoduje utratę jednego punktu podpar~ia, a w konsetc:-venCJi pogarsza warunki stabilności. Również skróceme czasu trwania faz podparcia i podwójnego podparcia, które następuje :ivra:: ~e wzros.te~ szybkości lokomocji, upośledza kontrolę stabilnosci. ~alezy Jednc.:k pamiętać, że wraz ze wzrostem szybkości poruszania si~ zwię~s~a ~ię „ilość ruchu", czyli pęd, który stanowi dodatkowy czyn~~ stabilizuJ~ cy - ułatwia utrzymanie płaszczyzny ruchu ?raz z~r:ieJsza w.a~an~~ prędkości. Bezwładność masy ciała wydatme zmmeJsza wrazhwosc na boczne zakłócenia. Najważniejszym zadaniem sterowania lokomocj.ą ~est zapewnie~ie skoordynowanych ruchów kończyn i dostosow~me i~h do warunko.w zewnętrznych. Jak wielki wpływ na koordynaCJę kor:czyn. ~a stabilność oraz optymalizacja wydatku energetycznego, naJł~~eJ d_o~trzec w modelach matematycznych lokomocji. Dla.zape:vm~n~a i:mmmalnego wydatku energetycznego i maksymalnej stab1ln?sci mez?ęd~~ jest symetryczna- naprzemienna prac~ nó_g. Warun~iem ~t~?ilnosci dynamicznej lokomocji jest zrównowazen_ie ws~yst~ich s.il i ich momentów zarówno działających w sposób ciągły, Jak i chwilowyc~ zakłóceń. Zmniejszenie stabilności dynamicznej w wyniku skrócema fa- c~wilowy brak kontaktu kończyny z podłożem nie powodują r:atyc~miast?wej utraty równowagi. W lokomocji człowie ka wystę~uJe. t~e pewien mar55i~es stabil:iości związany między innY1;11i ~~ zJawis~iem bezwładnosci. Utrata rownowagi może się jednak poJawic w ~zasie ~okomocJi po nierównym lub śliskim podłożu oraz przy szybkie~ zmmnac~ kierunku poruszania się. Ważnym elemente:n. kontroli l~ko:nocYJ?-ych ruchów nóg jest korekcja wzrokowa miejsca P?S~awiema nogi. Pozwala ona na unikanie przeszkód, które mogą stac s;ę_rr~yczy?ą up.adku. Dlatego u osób w starszym wieku u tra~~ ostrosci widzema moze mieć istotny wpływ na stabilność lokomoCJl. W kontekście stabiln?ści lokuje się inny wskaźnik kinematyczny, tzw. ryzyk~ upadku. V!_ literaturze mówi się o dwóch typach upadków w czas;~ lo~omoCJi, które mogą _być spowodowane potknięciem się lu? poshzgiem. Obydwa typy związane są z jakością podłoża oraz za~e~ą od parametrów biomechanicznych kończyny w fazach przejsc10wych: wyr_nach-:-- podparcie - wymach. Można również wydzielić grupę upadkow związanych z potrąceniem danej osoby przez inną osobę lub masz~ę oraz_ upadki związane z niestabilnością funkcjonalną. Tę ostatmą moze spowodować niewydolność układu ruchoweg? wywołana. np. niedokrwieniem mózgu lub dysfunkcje o podł?z~ r:eu~o.logiczr:ym. P?dstaw?wy. wspomniany już podział Cp?tkmęc1~ I poshzg) ~wiązany Jest także z mnymi parametrami prze~~eszcz~n~a stopy. Pierwszy z ni~h związany jest ze wspomnianym JUZ prz_eswite~ pod ~topą w czasie fazy przeniesienia. Poślizgnięcie nat?mmst związane Jes~ ze zbyt duż,ą ~zybkością stopy lub niewystarc~aJ~cym wyh~owamem prędkosci stopy w momencie zetknięcia się pięty z podłozem. Upadek.może t_akże wywołać dezorientacja przedsionkowa spowodowana _mepra~d~owym przenoszeniem przyspieszenia z kończyny dolnej ~a tułow i g.łowę: C~ęsto :ivrrowadza się parametr określony stosucl?em przysp1~s~en b10d:a i.głowy pokazujący sprawność przeno_szem~, a dokładmeJ wytłumiania przez tułów niepożądanych przyspieszen, mogących zakłócać działanie układu równowagi. Tabela 8-1. Charakterystyka chodów patologicznych 8. 7 Stabilność chodów patologicznych Typ chodu Apraksyjny (ruchy rozczłonkowane) przejawem wszystkich patologii układu lokomocyjnego jest znaczne zmniejszenie szybkości poruszania się. W trakcie wolnego chodzenia gwałtownie wzrasta znaczenie bocznych zaburzeń równowagi. W chodzie występuje okresowe przenoszenie ciężaru ciała zjednej kończyny na drugą. Dlatego u osób starszych wraz z nasilaniem się tendencji do utraty równowagi obserwuje się chód charakteryzujący się krótkim krokiem z wydłużoną fazą podwójnego podparcia oraz szuraniem nogami. Murray i wsp. (1969 r.), badając lokomocję ludzi w podeszłym wieku (powyżej 65. roku życia), stwierdzili, że zarówno rytm, jak i długość kroku ulegają skróceniu wraz z wiekiem osób badanych. Zwykle u osób z chorobą Parkinsona oraz u osób podatnych na upadki obserwuje się trudności w rozpoczęciu lokomocji. U parkinsoników przybiera to formę epizodów zamierania (ang. freezing episodes), wynikających również z upośledzenia decyzji strategicznych związanym z nieprawidłową- patologicznie zmienioną aktywnością jąder podstawnych i kory przedruchowej. Natomiast u osób z zaburzeniami równowagi problem z rozpoczęciem lokomocji jest nieco inny. Rozpoczęcie chodu wiąże się z przeniesieniem ciężaru ciała na jedną nogę. Jednak u pacjentów z niestabilnością postawy istnieje obawa przeniesienia ciężaru ciała na jedną nogę, co uniemożliwia im oswobodzenie drugiej kończyny w celu wykonania kroku. Pacjenci tacy nie są również w stanie kopnąć piłki lub nakreślić koła palcami stopy, stojąc na jednej nodze. Proste ćwiczenie rytmicznego kołysa nia na boki, przed rozpoczęciem lokomocji, umożliwia najczęściej przezwyciężenie tej trudności. Zabu;zenia korowych procesów integracji ruchow, zwykle w wyniku uszkodzenia płata czołowego Głównym Podobną strategię chodu, lecz z większym nasileniem zmian, obserwuje się w chorobie Parkinsona. W tym przypadku zmiany posturalne są jeszcze większe. Sylwetka pacjenta jest znacznie bardziej pochylona do przodu, a wykonywanym ruchom lokomocyjnym nóg nie towarzyszą współ ruchy (skoordynowane ruchy) kończyn górnych. Długość kroku u osób z chorobą Parkinsona jest jeszcze bardziej skrócona, a prześwit pod stopą prawie nie występuje. Zbyt niskie przenoszenie stopy w fazie przeniesienia zwiększa ryzyko potknięcia się na nierównościach podłoża. Przyczyny Brodzący Nadmierne unoszenie nóg w kolanach Defiladowy Drobnymi kroczkami Uszkodzenie układu pozapiramidowego Rozlane obustronne zaburzenie czynności ko~ mózgowej spowodowane np. udarem mozgu Kaczkowaty Świadczy o osłabieniu lub niewydolności mięśni bliższych kończyn dolnych lub o wrodzonym obustronnym zwichnięciu stawu biodrowego Kłaniający Przykurcz stawu biodrowego w zgięciu połączony ze sztywnością kręgosłupa Koguci Porażenie prostowników stopy i palców Koszący Kolano usztywnione w wyproście Krzyżowy Niedowład kurczowy kończyn dolnych spowodowany porażeniem mózgowym, stwardnieniem rozsianym albo uciskiem na rdzeń kręgowy Móżdżkowy (nieskoordyno- waneruchy) Uszkodzenia dróg lub ośrodków móżdżku Parkinsonowski (wykonywanie drobnych kroków z typowym powłóczeniem nogami) Objaw dysfunkcji jąder podstawnych Podskakujący Spastyczność hiperkinetyczna Szczudłowy Stopa piętowa lub amputacja przodostopia Zapadający P_rzykurcz kolana lub biodra w dużym zgięcm Problem niestabilności uwidocznia się również w czas~e zako?czenia ·· (Meyer i wsp ., 2001). W tym przypadku komeczne 1okomOCJi ., · d jest kwy-· tracenie energii kinetycznej zapewniające płynne przejscie ?,SP? ?j: nego stania. Zadanie to umożliwia skoordynowan~ ak~osc mięsm nóg i tułowia. Dla zdrowego czło~eka ~atrzymame się me nastręcza żadnych problemów. To, wydawac by się m~gło, b~rdzo proste zadanie staje się poważnym problemem w chorobie Pa~kinsona, w zaaw~n sowanej cukrzycy oraz innych chorobach zaburzających kontrolę rownowagi. JL 8.8 1 : . .1a·:an1. M ·.·n Neuronalne mechanizmy sterowania lokomocją Pomimo intensywnych badań, lokomocja w dalszym.ci~gu.kryj~ wi~le tajemnic. Jak dotychczas udało się w i_n.iarę dobrze opisac :mele zjaw:sk towarzyszących lokomocji. Dysponujemy d~~adnym opisem .ruch~~ , Znaczme 1·tułowi· a oraz opisem całej· mechaniki ruchu. konczyn · ,· h mmej · wiadomo na temat samego sterowania lokomocją na roznyc .poz.10mach układu nerwowego. Wiadomo, że rdzeń_kręgowy odp?wi~~zi~ ny jest za generowanie lokomocyjnych wzorcow aktywnos~i m1ęsm? wej. Pomimo intensywnych badań, tylko w małym zakresie udało się nam poznać strukturę tak zwanego centralnego generatora.loko~o cji (ang. central pattern generator, w skrócie C~G). Koncepcję t~ego generatora przedstawił już w począ~ach XX wieku ~ha:les S~ernng~ ton. Badając rdzeniowe preparaty zwierzęce, zauwazy!, ze od1zo~owa ny od mózgu rdzeń kręgowy jest w stanie wyge~erowa~ naprzem1~nn~ . aktywność tylnych kończyn. N~stę~nie Shernngton i ~ott rozwinęl; koncepcję sterowania, po~tulując, ze ruc?y}okorr:ocYJne mogą by~ wynikiem pobudzenia „łancucha odrucho"." .'w ktorym sy~~y cz~ ciowe odgrywają rolę łącznikó"." ur~ch~rmających aktywnosc kolą nych ogniw. w 1911 r. inny angielski fizjol?? T~omas ~raham B:o;-vn wykazał jednak, że naprzemienna aktywnosc zgmaczy iprostowi;ikow, będąca podstawowym elementem ruchów lokomo.cYJnych konczyn, nie ma podłoża odruchowego, lecz wynika wyłączme ze struktury połączeń nerwowych w rdzeniu kręgowym. W połowie lat sześćdziesiątych XX wieku rosyjscy uczeni: M. L. Shik, F. V. Severin i G. N. Orlovsky, dokonali innego ważnego odkrycia potwierdzającego hipotezę Grahama Browna. Stwierdzili mianowicie, że u odmóżdżonego kota (cięcie wykonane na poziomie śródmózgowia) toniczne drażnienie pnia mózgu wywołuje prawie normalną aktywność lokomocyjną. Zwierzę umieszczone na ruchomej bieżni wykonywało skoordynowane ruchy lokomocyjne wszystkimi kończynami. Zwiększanie intensywności drażnienia powodowało nawet zmianę wzorca lokomocji, a więc przejście ze stępa do kłusa i galopu. Wreszcie prace szwedzkiego neurofizjologa Stena Grillnera dostarczyły ostatecznych dowodów na istnienie centralnego generatora lokomocyjnego. Wykazał on, że w rdzeniu kręgowym, pozbawionym wpły wów obwodowych i ośrodkowych, generowana jest nie tylko naprzemienna aktywność mięśni zginaczy i prostowników, ale również zakodowane są subtelne zależności czasowe między aktywnością róż nych grup mięśniowych. Obecnie wiadomo, że znajdujący się w rdzeniu centralny generator lokomocyjny nie opracowuje na bieżąco wzorców aktywności mięśni kończyn. Takie działanie byłoby zbyt czasochłonne i wprowadzałoby do układu sterującego lokomocją opóźnienia uniemożliwiające speł nienie założonej funkcji. Zamiast tego układ nerwowy posługuje się gotowym - zakodowanym w strukturze połączeń neuronów- wzorcem aktywności kończyny, traktując ją jako jednostkę funkcjonalną. W strukturę rdzenia kręgowego wpisane są wzorce aktywności wszystkich mięśni danej kończyny włącznie z ich wzajemnymi relacjami. W wyniku synchronizacji generatorów ruchów kończyn oraz innych części ciała pojawiają się skoordynowane ruchy lokomocyjne. Rdzeniowy program sterowania ruchami lokomocyjnymi może być modyfikowany przez informacje czuciowe docierające do rdzenia. Istnieją trzy podstawowe kanały dostarczające bieżącej informacji na temat wykonywanych ruchów ciała oraz warunków ich realizacji. Są to wejścia do rdzeniowego generatora lokomocji z receptorów czucia głębokiego (proprioceptorów), z układu przedsionkowego oraz z narządu wzroku. Te trzy sygnały pozwalają na bieżąco korygować błędy sterowania oraz dostosować sterowanie do warunków zewnętrznych. Istotną rolę w integracji informacji sensorycznej z aktywnością generatora rdzeniowego odgrywa móżdżek. Współdziałanie móżdżku ze strukturami rdzenia pokazano schematycznie na ryc. 8. 7. Informacja Kora ruchowa (pola 4 i 6) >- () or r ·ro cri 1 I Cz I 5: N I >- 5: (ii s c Ol >Cl) >c CzR N () • SR I . I Pr Móżdżek I I I PrR ·c: - p! GDRM Rdzeń kręgowy c_.. BDRM i DRSM Program aktywności mięśniowej ~ Kończyny Sygnały zwrotne o wykonaniu ruchu I Ryc. 8.7. Schemat sterowania i kontroli ruchów kończyn w czasie lokomocji: GDRM - grzbietowa droga rdzeniowo-móżdżkow~, BDR_M - brzusz.~a droga rdzeniowo-móżdżkowa, DRSM - droga rd~ernowo-s1a~kowo-mozd_zko wa. Oprócz tego zaznaczono drogi zstępujące: cz~rw1enno-rdzernow~ (CzR), siatkowo-rdzeniową (SR), przedsionkowo-rdzeniową_ (_Pr?)· Drogami tymi przekazywane są do motoneuronów rdzenia sygnały_ mozdzkowe_ przez jądro czerwienne (Cz), jądra tworu siatkowatego (S) oraz Jądra przedsionkowe (Pr). wynikająca z cyklicznej aktywności generat?ra rdzeniowego przesyła na jest do móżdżku grzbietową (GDRM)_ i brz~szną (BDR~) _drogą rdzeniowa-móżdżkową oraz drogą rdzemowo-s1atkowo- mozdzkową (DRSM). Grzbietową drogą rdzeniowa-móżdżkową przekazywane są szczegółowe informacje o działaniu ruchowego aparatu wy~onaw~ze go, określające fazy i siły skurczu mi~śni, kąty st~wo.~e, siły nacisk~ kończyn oraz informacje o zaklócemach w reahzaCJi r~chu. ,Maksimum aktywności tej drogi przypada na okres podparcia konczyny. Aktywność GDRM zanika po deaferentacji, ~zyli po uszk?dzeni1:1 nerwów czuciowych kończyn. Z kolei szlakami brzusznym i rdzemowo- :s~atkowym prz~syłan~ są do móżdżka informacje na temat aktywnosc1 we~ętrznej rdze_mowych struktur lokomocyjnych. Nic więc dziwnego, ze deaferentaqa konczyn nie wpływa na te sygnały. W móżdżku następuje inte.gracja sy?nałów rdzeniowych z informacją proprioceptywną, przeds10nkową i wzrokową. Zapewnia ona nie tylko jednoczesną kontrolę posturalną, pozwalającą utrzymać stabilność dynamiczną, ale również daje możliwość omijania przeszkód. W rezultacie aktywność ta pozwala skorygować ruchy w przypadku zaburzenia rytmt; _ge_neratora rdzeniowego. Odpowiednio zmodyfikowane sygnały mozdżkowe przesyłane są do rdzenia trzema drogami: siatkowa-rdzeniową (SR), przedsionkowo-rdzeniową (PR) i czerwienna-rdzeniową (CzR). Dostosowują one ruchy kończyn i całego ciała do zmieniają cych siJ warunkó":' środowiska. W lokomocji pełnią więc funkcję sterowama adaptacyJnego. Najwyższypozion: integracji stero~ania lokomocyjnego znajduje się w korze mozgową W korze zapadają decyzje strategiczne obejmują ce z_aró".'7110 cel lok?mo_cj~, jak i ~posób realiza~ji tego celu. Na tym poz10m1~ zapa~a r?wniez decyzja o rozpoczęcm lokomocji. Proces ~ntegra~Jl na na}wyzszym korowym poziomie mózgu jest bardzo zło ZO?Y· B1~rą w mm udział sterowania emocjonalno-motywacyjne oraz on~1'."tacja prz~s~rzenna. W ty ak_tywność wpisane są znajdujące się w roznych częsciach kory (głownie w korze potylicznej) oraz w struktura~h I?odk?rowych egocentryczne reprezentacje środowiska. Wspołdz1ałame tych struktur w połączeniu z aktywnością jąder podstawnych powoduje uruchomienie generatora lokomocyjnego najprawdopodobniej za pośrednictwem jądra miejsca sinawego. Zg~o~adzona dotychczas wiedza na temat mechaniki ruchu, aktywnosCI struktur nerwowych w czasie lokomocji oraz poznanie mechani~_mów stabil_izacji dynamicznej pozwalają żywić nadzieję, że w najbhzszym czasie stworzymy kompletną teorię kontroli lokomocji. Jak o~legli je~teśmy t~go celu niech świadczy fakt, że dotychczas, pom1?10 duzych wysiłkow, nie udało się zbudować maszyny, która chodzi, pływa lub lata na podstawie tych samych mechanizmów, które wykorzystywane są w przyrodzie. o? ~„--~g ·~ '/.c;,. '-1 () «\> ,., "l;j~ ~ięś~i ?bserwuje się ?gólne spowolnienie ruchowe oraz maskowatą twarz zmmeJszone mrugame powiekami I ' .-1~ ~;· ±;••• ;r1wowvcH ].J~HU· Drżenie mięśniowe (tremor) - rytmiczne naprzemienne skurcze mięśni antagoni~ty~znych o różnej etiologii_ wywołujące rytmiczne ruchy naprzemienn.e. Drzeme spoczynkowewystępuJe w chorobie Parkinsona, w zatruciach rtę cią oraz u osob w podeszłym wieku (drżenie starcze- tremor senilis). Drżenie zamiarowewystępuje w chorobach móżdżku i pnia mózgu, przy zatruciach alkoholem oraz w chorobie tarczycy. Drżenie posturalne (fizjologiczne) nasila się: -w stanach niepokoju i lęku (drżenie psychogenne), - po nadmiernym wysiłku fizycznym, - w nadczynności tarczycy, - w zatruciach (leki, alkohol). Akinezja - brak zdolności wykonywania ruchów lub ich upośledzenie (hipokinezja) wywołane przez uszkodzenie obwodowego narządu ruchu (np. przykurcze mięśni, zesztywnienie stawów), ból, zmiany w układzie nerwowym, zaburzenia psychiczne (histeria, osłupienie). Apraksja - utrata bądź ograniczenie zdolności do wykonywania dowolnych i celowych czynności (złożonych skoordynowanych ruchów). Patologia występuje bez deficytu czuciowego i mięśniowego. Spowodowana jest uszkodzeniami mózgu. Do podstawowych postaci apraksji zalicza się apraksję wyobrażeniową. Objawia się niemożnością realizowania planowanego ruchu, przestawianiem lub pomijaniem jego istotnych elementów składowych, a dodawaniem zbędnych. Apraksja ruchowa polega na niemożności wykonywania ruchów precyzyjnych. Ruchy chorego są niezgrabne i niepewne. Deficyt dotyczy strony przeciwnej do miejsca uszkodzenia mózgu. Astazja-jest to niemożność utrzymania postawy stojącej. Występuje najczę ściej z abazją (zaburzeniami chodzenia i brakiem koordynacji ruchów) V-: histerii oraz niektórych zaburzeniach neurologicznych, np. w uszkodzemach robaka móżdżku. bezład, niezborność - upośledzenie koordynacji ruchów dowolnych występujące wskutek uszkodzenia móżdżku (ataksja móżdżkowa) albo powrózków tylnych rdzenia kręgowego (ataksja tylnopowrózkowa). Ataksja tylnopowrózkowa, w odróżnieniu od móżdżkowej, nasila się po zamknięciu oczu. U tych chorych uszkodzone jest również czucie głębokie (propriocepcja). Ataksja - Bradykinezja - spowolnienie ruchowe, niemożność wykonania szybkich pełnych ruchów. Występuje najczęściej wraz ze sztywnością mięśniową. Uogólniona bradykinezja jest objawem chorób neurologicznych, zwłaszcza choroby Parkinsona. Hipokinezja- jeden z objawów choroby Parkinsona. Z powodu sztywności Hemibalizm (balizm) - gwałtowne nieregularne ruchy mimowolne o chara~terze obrotowym o?ej?lując~ ~oń~zyny i tułów: Wydaje się, jak gdyby ko n czyny fruwały wokoł ciała. Jesh objawy dotyczą Jednej strony ciała mówimy o hemibalizmie. ' Mioklonie - krótki gw_ałtowny skurcz grupy mięśni wywołujący mimowolny, bezcelowy ruch daneJ kończyny. Ujemna mioklonia - nagła i krótkotrwała utrata n~pięcia mięśniowego, gdy kończyna trzymana jest w pozycji wyprostowaną Pląsa~ca (chorea) - rytmiczne ruchy o nagłym szybkim początku, często pozorme celowe. Przykurcz - stan skrócenia mięśnia niespowodowany czynnym skurczem. Mo~ą ~yć .ostr~ ~ ~rzemijające. M~gą być również utrwalone np. wskutek zwłokniema m1ęsma. Przykurcz moze być również spowodowany nierównomiernym wzrostem mięśni i wówczas mięsień nie stawia odpowiedniego oporu swojemu antagoniście. Symetria ciała jest istotnym wskaźnikiem równomierności wzrostu mięśni. Spastyczność - stan wzmożonego napięcia mięśniowego połączonego ze wzmożeniem odruchów mięśniowych, typowy dla uszkodzenia górnego neuronu ruc~owego. Charakterystyczne cechy napięcia spastycznego to: 1) asy~etr~~ - opór i:nięśni antygrawitacyjnych jest zauważalnie więk szy, 2) zaleznosc oporu biernego od szybkości rozciągania mięśnia, 3) wzmo- żone odruchy mięśniowe. Sz~ość- stan wzmożoi;~go n~pi~cia rilięśniow~go typowy dla choroby ~a~kmson.a. Od spastycznosc1 wyrozma go: 1) symetna - obydwie grupy mię sm, przec1ws,tawnych: zginacz~ i prosto_wniki, stawiają podobny bierny opor, 2) opor - Jest względme mezalezny od szybkości ruchu biernego, 3) brak wzmożonych odruchów mięśniowych. Długość wykroku (ang. step length) - odległość między charakterystycznymi punktami, np. między piętami lub czubkami palców lewej i prawej nogi w czasie podwójnego podparcia. Długość lewego i prawego wykroku powinna być mierzona w czasie jednego kroku, natomiast można podawać średni ~ppsTAWOWE V\rykrok i wówczas uśrednienie obejmuje wiele kroków. Łatwo zauważyć, w stabilnym chodzie jeden wykrok równy jest połowie długości kroku. że Faza lotu (ang. flight phase) - w biegu i w sprincie część cyklu kroku, podczas którego żadna z kończyn nie ma kontaktu z podłożem. ·,EJNIGJE Faza odepchnięcia (odbicia) (ang. push off) - końcowy fragment fazy podparcia, kiedy noga odpycha się od podłoża. Rozpoczyna się wkrótce po oderwaniu pięty od podłoża, a kończy się wraz z oderwaniem palców od podłoża. Fazę wyróżnia ugięcie podeszwowe stopy. • -forma lokomocji człowieka obserwow~na_w z~kresie śred- ~~~~ ~~~k;i. B~~~~h;f~t~rr::~o~~~~~:~~Je~~~~~:jfc:~c~~;j:ft~~~ na1ące się u erze kroku ~o oznacza, że w czasie biegu nie _wy~t~pu~ą ~~~;!t~~~;r~~ dla chodu) fazy podwójnego podparcia, a po1awiaJą się natomiast krótkie fazy lotu. walk) - forma lokomocji człowieka charakterys:-rczna dla dolnego ~:~1e~~!~ego z~es~ s~h~~~~~~~j;~~J~~!r~~ó:J~;~~~f~~;~~~~ sposobem p~rus~ama się. d . krótkie fazy podwójnego podparcia. cyklu kroku) i związane z tym wie . . Cykl albo okres kroku (ang. strid~ perio~) - ?kres m~~~~-Y~~:Ciajj~~~:~ rakterystycznytkmi faz)a~~:~~~:~tąa~~!~~~{7j~st częs:otliwość kroczenia kontakt począ owy · . , . . . lub tempo lokomocji wyrażone hczbąkrokow/mm. kres wykroku (ang. step period) - okres mierzony rmędzytymitksa Cykl alb o o , · dzy kontaktem począ ornymi momentami ruc~u obydwu konczyn, np. mię wym prawej i lewej nogi. , . . d byty w płaszczyzme poruDługość kroku (ang. stnde length) -: ystans ~rze, . . jako odległość między szania się w ciągu_je~n;go ~oku, mier.zony naJcz_ę:t~eJ . W chodzie prawidłodwoma kol~j,nymi n:ie1sc~i podp~~i~:=~tjil~wej ~~gi (jeśli człowiek idzie wym dh:g~sc kro~u 1es~ t a s~~om Przeciętna długość kroku u dorosłego prosto) i rowna s~ę dwom wy d : k długość kroku jest w przybliżeniu człowi~ka wynosi oko_łoDlł,5 moŚ; ~o~~~ ::iożna także łatwo obliczyć, znając równa Jego wzrostowi. ug prędkość lokomocji (v) i jej tempo (c): L= 120vfc Faza podparcia (ang. stance phase, stance period) - okres w cyklu kroku, podczas którego stopa pozostaje w kontakcie z podłożem. Czas trwania fazy podawany jest w jednostkach czasu lub jako procent cyklu kroku. Faza podparcia została podzielona na kilka okresów funkcjonalnych, takich jak: przejęcie ciężaru, środkowa faza podparcia i faza odbicia. Faza podwójnego podparcia (ang. double support phase) - w chodzie okres, podczas którego obydwie kończyny dolne pozostają w kontakcie z podłożem. Czasami używa się wartości normalizowanej podwójnego podparcia, czyli podzielonego przez cykl kroku i V\'Yfażonego w procentach. W cyklu kroku wyróżnia się dwie fazy podwójnego podparcia (prawą i lewą) mierzone odpowiednio między kontaktem początkowym lewej stopy i oderwaniem palców prawej stopy oraz analogicznie dla drugiej kończyny. Faza przeniesienia nazywana również fazą wymachu (ang. swing phase) - część cyklu kroku, podczas którego stopa nie ma kontaktu z podłożem i jest aktywnie przenoszona z tylnego skrajnego położenia do położenia przedniego, rozpoczynającego kolejną fazę podparcia. Faza ta dzieli się na dwa pod- okresy: podnoszenia i wyciągania. Kąt stawowy (ang. joint angle) - miara kąta między dwoma segmentami tworzącymi staw po wybranej stronie ciała.Jego wartość podawana jest w stopniach (lub radianach) i często zamieniana na kliniczną notację. Przykładem takiej konwersji kąta na notację kliniczną jest podanie jego wartości w odniesieniu do zakresu ruchu danego stawu. Kąt segmentalny (ang. segmental angle) - kąt zawarty między osią wzdłużną danego segmentu ciała a osią poziomą wyznaczającą kierunek ruchu. Kąt segmentalny jest miarą absolutną i zależy od orientacji ciała. Kinematyka (ang. kinematics) - termin używany do opisania ruchu przestrzennego ciała bez uwzględniania sił wywołujących ten ruch. Opis zawiera liniowe i kątowe przemieszczenia, prędkości, przyspieszenia ciała i jego po- szczególnych segmentów. Przestrzenny układ odniesienia mo~e ?Yć. absolutu lub względny. w przypadku ostatniego p~dawane. są od~iesiema ana~o.~ ~czne. Wszystkie kąty, prędkości ką~ow~ i ~rzysp;eszen~a są z defimCJl względne. Terminem kinematyka okresla się tez gałąz bad~n :uc?u, zwłasz cza grupy parametrów wynikowych, takich jak zmiany połozema ci~a ~:1b wybranych jego segmentów (również kątów stawowych) oraz szybkosci i przyspieszeń zarówno liniowych, jak i kątowych. Kinetyka (ang. kinetics) - termin używany do opisu ruchu. od strony prz)'.cz~, czyli sił napędowych, mocy i energii ruchu. Pi;t_rametry kinetyczne za~eraJą między innymi siły reakcji podłoż_a, siły ~eakCJi w stawach, momenty sił, naprężenia w ścięgnach, moc, pracę i energię. Kontakt palców (ang. toe contact) - okres kontaktu. palców stopy z podłożem. w czasie biegu oraz w niektórych chodach patologicznych kontakt początkowy jest kontaktem palców. Kontakt pięty (ang. heel contact, heel strike) - okre_s kont~tu pięty z podło żem. w chodzie prawidłowym kontakt początkowy Jest tozsamy z kontaktem pięty. Kontakt początkowy (ang. initiał contact) - ?g?lr_iy termi!1 _określający moment zetkrlięcia się stopy z podłożem, niezałezme Jaką częscią stopy ten kontakt został zapoczątkowany. Lokomocja (ang. locomotion) - proces aktywnego p~ze~ieszczania si~ orSa~ nizmów związany z realizacją określonych potrzeb ~yc10wyc~. W zał~znosci od zakresu szybkości przemieszczania się l~komoCję d~nozną, mozna podzielić na kilka form (ang. gait) różniących się koord)'.naCją ruchow poszczególnych segmentów ciała: chód, bieg, sprint oraz skoki. Oderwanie palców (ang. toe off) - moment zak?ńczenia ~ont~tu palców stopy z podłożem. Zazwyczaj moment ten odpowiada z~o~czemu fazy podparcia i rozpoczęciu fazy przeniesienia n_og_i. W ba_rdzo melicznych i:atologia~h chodu zakończenie fazy podparcia me 1est związane z oderwamem pałcow i wówczas używamy terminu kontakt końcowy. Oderwanie pięty (ang. heel off) - moment prz~rwania kontaktu pi~ty ~pod łożem. Zwykle jest on ściśle związany z początkiem fazy odepchnięcia się. Płaszczyzna czołowa (ang. coronal piane) - płaszczyzna pionowa dzieląca ciało na część przednią i tylną. Płaszczyzna poprzeczna (ang. transverse piane) - płaszcz>'.z.na pozioma. przecinająca ciało pod kątem prostym do płaszczyzny czołowej i strzałkową Płaszczyzna ruchu (ang. movem~nt pl'.111e) - płaszczyzna p~onow~, wzdł_~ której środek masy ciała porusza się w ciągu_ cyklu kr? ku. Jesh czł.owiek zmie nia kierunek ruchu, sugeruje się użycie termmu chwilowa płaszczyzna ruchu. Płaszczyzna strzałkowa (ang. ciało na prawą i lewą część. sagittal piane) - płaszczyzna pionowa dzieląca Podnoszenie (ang. lift off) -wczesny okres fazy przeniesienia między oderwaniem palców i środkiem fazy przeniesienia. Pojedyncze podparcie (ang. single support) - faza, w której tylko jedna noga pozostaje w kontakcie z podłożem. Może być wyrażone w jednostkach czasu lub jako procent cyklu kroku. W chodzie prawidłowym fazy przeniesienia obydwu kończyn są jednakowe. Postawa anatomiczna (ang. anatomical position) -postawa stojąca ze stopami złączonymi i ramionami wyprostowanymi wzdłuż tułowia. Przejęcie ciężaru (ang. weight acceptance, loading response) - nazywane również obciążeniem kończyny, okres między kontaktem początkowym i momentem maksymalnego ugięcia stawu kolanowego. Mierzone jest w jednostkach czasu lub procentem cyklu kroku. W chodach patologicznych, w których nie występuje ugięcie kolana, przyjęcie ciężaru defmiowane jest między kontaktem początkowym jednej kończyny a oderwaniem palców kończyny przeciwnej. W tym okresie następuje pochłanianie energii przez mięśnie stawów: skokowego, kolanowego i biodrowego. Zarówno podczas chodu, jak i biegania w fazie kontaktu początkowego następuje ugięcie kończyny w stawach biodrowym i kolanowym i prostowniki biodra absorbują energię przez krótki czas, ale prostowniki kolana kontynuują aż do momentu maksymalnego ugięcia kolana (15% cyklu kroku w pełnym zakresie szybkości chodzenia - od wolnego do szybkiego chodu oraz 20% cyklu kroku dla biegu). Mięśnie stawu skokowego absorbują energię natychmiast po rozpoczęciu kontaktu początkowego (niezależnie czy rozpoczyna się z pięty czy z palców). Tak więc maksymalne ugięcie w stawie kolanowym jest momentem kończącym absorpcję energii i ciężar ciała zostaje efektywnie przejęty przez kończynę. Segment ciała (ang. body segment) - pojedynczy element lub cały zespół brył sztywnych tworzących łańcuch kinematyczny. Do podstawowych segmentów ciała zaliczamy: stopę, goleń, udo, miednicę, tulów, rękę, ramię, przedramię i głowę. Często operuje się większymi zespołami kontrolowanymi jednocześnie np. osiowy segment: głowa, ramiona, tulów (ang. HAT - head, arms, thorax). W takim kontekście stawy są połączeniami między sąsiednimi segmentami. Siła reakcji (ang. reaction force) - wynikowa siła działająca w dowolnym punkcie układu szkieletowego lub na punkty podparcia. Wewnętrzne siły reakcji w dowolnym punkcie są w równowadze statycznej lub dynamicznej z zewnętrznymi siłami oraz siłami bezwładności. W układzie szkieletowym siły reakcji są zazwyczaj liczone dla środka stawu, chociaż w pewnych zastosowaniach liczone są siły reakcji w dowolnym punkcie kości czy protezy. Siły reakcji w danym stawie oraz siły nacisku i siły ścinające, spowodowane przez mię śnie, więzadła i inne struktury anatomiczne, sumują się. Sprint (ang. sprint) - najszybsza forma lokomocji człowieka charakteryzująca się, podobnie jak bieg, fazami lotu. W przeciwieństwie do biegu, stawianie kończyny dolnej rozpoczynające fazę podparcia (kontakt początkowy) odbywa się z palców. Stopa pozioma (ang. foot fiat) - część fazy podparcia rozpoczynająca się zetknięciem całej stopy z podłożem, niezależnie jak przebiegal kontakt począt kowy. Jeśli kontakt pięty i palców przebiegal jednocześnie, stopa pozioma jest równoważna z kontaktem początkowym. Szybkość lokomocji (ang. locomotion velocity) - średnia prędkość środka masy ciała w płaszczyźnie przemieszczenia mierzona w czasie jednego cyklu kroku lub w dłuższym okresie. Ze względu na duże wahania tej prędkości powinno podawać się dystans, na którym mierzono średnią prędkość lub czas pomiaru. Środkowa faza podparcia lub śródpodparcie (ang. mid-stance) - jest to okres między przejęciem ciężaru i odepchnięciem się. W czasie chodzenia okres ten zajmuje 15-40% cyklu kroku. W czasie biegu przejęcie ciężaru zajmuje do 20%, a odepchnięcie przejmuje równowagę podparcia, znosząc środkową fazę podparcia. Śródwymach (ang. mid-swing) - moment cyklu wyznaczający połowę interwalu między oderwaniem palców i kontaktem początkowym. Tempo lub rytm lokomocji (ang. cadence) - liczba wykroków przypadająca na jednostkę czasu, najczęściej na minutę, i równa 120/ cykl kroku. Wyróżnia się tempo naturalne lub swobodne, kiedy osobnik porusza się z preferowaną przez siebie szybkością. Współczynnik wypełnienia cyklu (ang. duty factor) - stosunek czasu trwania fazy podparcia do cyklu kroku. Wyciąganie (ang. reach phase) - okres między środkową fazą przeniesienia i kontaktem początkowym, kiedy prostowana jest kończyna dolna w stawie kolanowym. Wzorzec pięta - palce (ang. heel-toe pattern) - typowy dla dorosłych ludzi wzorzec podparcia stopy w czasie chodzenia. Rozpoczyna go kontakt począt kowy pięty, a kończy odbicie z palców. Taki wzorzec pojawia się mniej więcej w połowie czwartego roku życia dziecka. W ce~u. wyelimir_iowania dwuznaczności wprowadzono pewne umowne d~fimCJe stron Ciała. Strony ciała osoby badanej określa się tak, jak są one :-vidoc~ne dla obserwatora. T~k ~ęc, j_eśli widzimy z boku osobę porusza~ącą się z ,lewa ~a P!awo: mowimy, ze obserwujemy jego prawą stronę i na odwrot: W~zne Jest rownież przyjęcie tych samych konwencji kątów st.awowych i 111;iędzyseg1?entalnych, tak aby możliwe było ich bezpośred me porowname. Chodzi tu głównie o kierunki zmian kątów poszczególnych seg~entó"".. Dlatego przyjęto za dodatnie zmiany kąta segmentu zgodne z !derunkierr_i ru~hu wskazówek zegara, mierząc od poziomu. Taka ~onwenCJa zapewnia,. ze w ,c~asie dalszej analizy kinetycznej pierwsza i druga pochodn~ maJą własciwy znak. Podobnie konieczna jest jednozn_aczna ko~wenCJa przy określaniu kątów stawowych. Od tej definicji zalezy, czy obliczona moc generowana przez poszczególne stawy jest prawidłowa. ~lat~g? "".szystkie zmiany kątów stawów oznacza się jako dodatnie przy zgmamu i UJemne, jeśli występuje ruch prostowania. W płaszczyźnie c~oł.owej, ~iedy obserwujemy osobnika od przodu, nastę pujące k~nwenCJe ~ terrr_imy r:iają zastosowanie do kątów stawowych. W.postawie anat??11czne1, odwi,e,dzenielprzywiedzenie biodra są równe zer~, zerową wa~tosc ma koslawosc kolana i rotacja stopy. Pronacja i supinac1a or~z rotac1~ stopy s~ zdefiniowane względem środkowej linii kończyny dolną Pronac1a stopy 1est dodatnia, a supinacja jest ujemna. Pochyleni~ biodrf!' jest kątem nachylenia linii łączącej dwa odpowiednie P.un~ty on~n~acy1ne prawego i lewego biodra względem poziomu. Zaleca się uzywan.1e Jako punktów orientacyjnych przedniego górnego kolca lub wyrostka b10drowego. Pochylen~e tułowia jest ~ąt~m nachylenia linii łączącej kręgi C7 i L5 wzglę dem poz10m,u. Podobme Jak poprzednio, kąty dodatnie są zgodne z ruchem wskazowek zegara. W płaszczyźnie poprzecznej, kiedy na pacjenta patrzymy z góry, zewnętrzny obrót dalszych segmentów względem bliż szych segmentów jest dodatni, a wewnętrzna rotacja jest ujemna. Kąt stopy - kąt między poziomem i prostą przebiegającą wzdłuż spodu stopy mierzony od części dalszej, tzn. od stawu śródstopia piątego palca; kierunek dodatni zgodny z ruchem wskazówek zegara. Kąt nogi - kąt między poziomem i osią wzdłużną kończyny dolnej, mierzony w stawie skokowym. Kąt uda - kąt mierzony od poziomu względem osi wzdłużnej uda na poziomie osi stawu kolanowego. Kąt miednicy- kąt między poziomem a linią łączącą tylny górny kolec biodrowy z przednim górnym kolcem biodrowym. Kąt tułowia - kąt między poziomem i osią kręgosłupa mierzony od dalszego końca kręgosłupa. W tym przypadku za oś kręgosłupa przyjmuje się linię łączącą siódmy krąg szyjny (C7) z piątym kręgiem krzyżowym (L5). Kąt stawu skokowego - kąt między stopą a nogą pomniejszony o 90°; dodatni dla zgięcia grzbietowego, a ujemny dla zgięcia podeszwowego. Kąt kolana-kąt między udem a podudziem pomniejszony o 90°. Dodatnie zmiany przy ugięciu i ujemne w czasie prostowania. Kąt biodra - kąt między udem i tułowiem lub miednicą. Zgodnie z kon- Adr:ms M. i wsp.: The Biomechanics of Back Pain. Churchill Livingst Edmburgh 2002. one, Armstrong R. B.: ~echanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a briefreview. Med. Sci. Sports. Exerc., 1984, 16, 529-538. Bailon-PZ0;zaA., van der Meulen M. C. H.: Beneficial effects ofmoderate, early lo.admg ~d adverse effects of delayed or excessive loading on bone healmg. J. B10mech., 2003, 36, 1069-1077. Błaszczyk]. W.: Kontrola stabilności postawy. Kosmos 1993 49 2 (219) ' ' ' ' wencją dodatni dla ugięcia i ujemny dla prostowania. 473-486. Prędkość kątowa segmentów i stawów- zmiany kąta stawowego w jednostce czasu. Matematycznie jest to pierwsza pochodna kątów stawowych Bła~zczykJ. W., Lowe D. L., Hansen P. D.: Ranges of postural stability and their changes in the elderly. Gait & Posture, 1994, 2 (1), 11-17. lub segmentowych. Obrót segmentu zgodny z ruchem wskazówek zegara oznacza dodatnią prędkość kątową i na odwrót. Prędkość kątowa stawu przyjmuje wartości dodatnie dla zginania i ujemne dla prostowania stawu. Jednostką są stopnie na sekundę [deg/ s] lub radiany na sekundę [rad/ s]. Przyspieszenie kątowe segmentów i stawów- zmiany prędkości kątowej przypadające na jednostkę czasu. Matematycznie jest to druga pochodna kąta stawu lub segmentu. Błaszczyk]. W.: .The method of spatial distribution histograms and conto~~ plots apphed to postura! stability evaluation in young and elderly su 1ects. W: From Basic Motor Control to Function Recovery (red. N. Gantchev and G. N. Gantchev). Academic Publishing House Sofia 1999 197-202. . ' ' Błaszczyk]. ~i wsp.: Effect of ageing and vision on limb Ioad as metry durmg qmet stance. J. Biomech., 2000, 33 (10), 1243-1248. ym B?ber T., Zawadzki].: Biomechanika układu ruchu mctwo BK, Wrodaw2001. człowieka · w d _ Y aw Bhr~nckmann T P., Frobin W., Leivseth G.: Muscoskeletal Biomechanics ieme, Stuttgart 2002. · C:oalttobn f. R. i w~p.: Analysis of creep straing during tensile fatigue of cort1c one. J. B10mech., 2003, 36, 943-949. De Luca C. J.: The use of surface electromyography in biomechanics. J. Appl. Biomech., 1997, 13, 135-163. DeGoede KM., Ashton-Miller J. A., SchultzA. B.: (2003) J. Biomech., 2003, 36: 1043-1053. Ditsios K T. i wsp.: The rigidity ofrepaired flexor tendons increases following ex vivo cyclic loading. J. Biomech., 2002, 35, 853-856. Dvir Z.: Clinical Biomechanics. Churchill Livingstone. New York 2000. Friden J., Lieber R. L.: Mechanical considerations in the design of surgical reconstructive procedures. J. Biomech., 2002, 35, 1039-1045. Fung Y. C.: Biomechanics. Mechanical properties ofliving tissues. Springer, New York 1991. Gajdosik R. L.: Passive extensibility of skeletal musc~e: review of the literature with clinical implication. Clinical Biomechamcs, 2001, 16, 87-101. Garrett W E Jr.: Muscle strain injuries: clinical and basie aspects. Med. Sci Sports. Exerc., 1990, 22; 436-443. Haf A. L.: Muscle mechanics and neuromuscular control. J. Biomech., 2003, 36, 1031-1038. Kandel E. R., Schwartz J. H., Jessell T. M.: Principles of neural science. McGraw-Hill. NewYork2000. Kaspar D. i wsp.: Proliferation ofhuman-derived ost~o~last-~e cells ~e pends on the cycle number and frequency of umaxial stram. J. B10mech., 2002, 35, 873-880. Kirkley C., Whittle M. W, Jefferson R. J.: Influence of walking speed on gait parameters. J. Biomed., Eng., 1985, 7 (4), 282-288. Kleissen R. F. M. i wsp.: Electromyography in the biomechanical analysis of human movement and its clinical application. Gait & Posture, 1998,8, 143-158. Lacroix D., Prendergast P. J.: A mechano-regulation model for tissue differentiation during fracture healing: analysis of gap size and loading. J. Biomech., 2002, 35, 1163-1171. Lucas G. L., Cooke F. C., Friis E. A.: A Primer of Biomechanics. Springer, New York 1998. MassionJ.: Movement, posture and equilibrium: interaction and coordination. Prog. Neurobiol., 1992, 38, 35-56. Meier M. R. i wsp.: Effects of Type n diabetic peripheral neuropathyon gait termination in the elderly. Diabetologia, 2001, 44, 585-592. Mow V. C., Hayes W C.: Basic orthopaedic biomechanics. Raven Press, New York 1991. Noonan T. J., Garrett W. E. Jr.: Injuries at the myotendinous junction. Clin. Sports. Med, 1992, 11, 783-806. O'Brien F. J., Taylor D., Lee T. C.: Microcrack accumulation at different intervals during fatigue testing of compact bone. J. Biomech., 2003, 36, 973-980. Sadowski B.: Biologiczne mechanizmy zachowania się ludzi i PWN, Warszawa2001. zwierząt. Schechtman H., Bader D. L.: Fatigue damage of human tendons. J. Biomech., 2002, 35, 347-353. Schmidt-Rohlfing B. i wsp.: Mechanicallyinduced electrical potentials of articular cartilage. J. Biomech., 2002, 35, 4 75-482. Smith L. K, Weiss E. L., Lehmukuhl L. D.: Brunstrom's clinical kinesiology. F. A. Davis Company, Philadelphia 1999. Weiss J. A., Gardiner J. C., Bonifasi-Lista C.: Ligament materiał behavior is viscoelastic and rate-dependent under shear loading. J. Biomech., 2002, 35, 943-950. nonłinear, Winter D. A.: The biomechanics and motor control of human gait. University of Waterloo Press, Waterloo 1987. Winter D. A., Prince F., Patia A. E.: Stiffness control ofbalance during quiet standing. J. Neurophysiol., 1998, 80, 1211-1221. Wu J. Z., Herzog W.: Ełastic anisotropy of articular cartilage is associate with the microstructures of cołlagen fibers and chondrocytes. J. Biomech., 2002, 35, 931-942. Zajac F. E.: Understanding muscle coordination of the human leg with dynamical simulations. J. Biomech., 2002, 35, 1011-1018. Zarins B., Ciullo J. V.: Acute muscle and tendon injuries in athletes. Clin. Sports. Med., 1983, 2, 167-182. Chondrocyty tkanki chrzęstnej 88 Choroba Parkinsona a wzmożone napięcie mięśniowe 167 - zwyrodnieniowa stawów 94 Chód(y) 268 - bieg i sprint jako podstawowe formy poruszania się 244 - długość kroku 255 - fazy podparcia i przeniesienia 255 - - - podwójnego 251 - metoda rejestracji diagramów 237 - patologiczne 261 - - charakterystyka 261 - podstawowe parametry 249 - prawidłowy, parametry 243 Białka sprężyste, charakterystyka me- rytm lokomocji 255 chaniczna 59 - wyznaczniki 24 7 Bieg 268 - wzorzec 249 Biomechanika biernego narządu Chrząstka powierzchni stawowych, ruchu 61 rola 87 - lokomocji 234 - proteoglikany i kolagen 88 - stawowa, patologiczne zmiany cha- mięśni 103 - postawy stojącej 192 rakterystyki mechanicznej 92 - ruchu, zaburzenia o podłożu nerwo-włóknista biała i żółta 88 wym 164 Ciała segment 271 - - znaczenie receptorów mięśniowych, Ciało człowieka, ogólny środek ciężkostawowych i skórnych 146 ści 16 -tkanek 41 Ciężaru przejęcie 271 - trzy prawa ruchu Newtona 13 Cykl 268 - układ prostokątny 17 -chodu 249 Blaszka kostna 65 -kroku249 Bradykinezja 266 Akinezja 266 Aktyna, pomiar wytrzymałości 59 Aktywność bioelektryczna włókna mięśniowego 17 4 - motoryczna mięśni 133 Apraksja 266 Artefakty elektrokardiograficzne 182 -EMG 180 - ruchowe 180 Astazja 266 Ataksja 266 Depolaryzacja komórki mięśniowej· 173 Desmina 59 Diagno.styka biomechaniczna 235 Droga(1) czerwienno-rdzeniowa 154 -korowo-rdzeniowe 153 - mózgowo-rdzeniowe boczne 154 - opusz~owo-rdzeniowa 158 - p1ram1dowa 154 - siatkowo-rdzeniowe 157 - zstępujące brzuszno-przyśrodkowe 157 Drżenie 169 - mięśniowe 267 Dźwignia(e) biomechaniczne 24 - - podział 26 - ?wustronna, pojęcie zysku 25 - jednostronne i dwustronne 24 25 ' - kostne dwustronne 27 --jednostronne 29,32 - - schematy i podział 25 Faza(y) podparcia 269 - - podwójnego 269 - przeniesienia 269 - środkowa podparcia 272 -wymachu 269 Gojenie się kości, faza naprawcza 76 - - faza ~rzemodelowania 77 - - r~akcia kostniny 77 Gomometry a badania kinematyczne lokomOCJI 238 Hamibalizm 267 Hipertonia mięśni 166 Hipokinezja 266 H~potez~ punktu równowagi 116 H!potoma 165 Impedancja biomechaniczna 24 Interakcja posturalno-ruchowa 229 Elektromiografia 171 - definicja 172 - kine~jologic~na, definicja 180 - pow1erzchmowa, definicja 175 - - p~wsta~anie sygnałów 176 - - rejestraC)a sygnałów 179 - z~~tos?.wanie w biomechanice i rehab1htaci1 184 Elektromiogram 173 EMG, artefakty 180 -cfia!kowanie sygnałów elektromiogra1cznych 189 - a dystonia 187 - hemiplegia 187 - komputerowa analiza widmowa 190 - metody obróbki i analizy sygnałów 188 - parametry.s~~owego sygnału 188 - prosto~an_1e I mtegracja sygnałów 189 - a pr~ec~ęc1e nerwu twarzowego 187 - tremn?; relaksacyjne 187 - wartosc skuteczna 190 Faza(y) lotu 269 - odepchnięcia 269 Jama stawowa 80 Jednostka motoryczna, definicja 139 - ruchowa, definicja 139 --typy 140 Kąt biodra 27 4 -kolana 274 - miednicy 27 4 -nogi 274 - pierzastości 108 - segmentalny 269 - stawowy 269 - stawu skokowego 274 -stopy 274 -tułowia 274 -uda 274 Kinematyka 269 - definicja 237 - fazy przeniesienia 256 -ruchu 256 Kinetyka 270 Kinezjologia, podstawy 13 Kolagen 60 Kolana, koślawość wyznacznikiem chodu 248 Komórki Renshawa 143 Kontakt palców 270 -pięty -gęstość 63 - korowa charakterystyka 66 - mecha~izmy zabezpieczające przed przeciążeniem_ 9~ _metody wydłuzama 79 _ modelowanie struktury 67 _morfologia i fizjologia 62 _prawo Wolffa 67 - rdzeniowa, charakterystyka 66 _stężenie wapnia 62 - twardość 62 . . - wrażliwość na skręcanie i zgmame 73 -wytrzymałość mec~an~czna 69 . - zaburzenia działama b10mechamzmów ochronnych 98 _ zaopatrywanie w krew 62 _zbite, mikrostruktura 65 _zmęczenie mechaniczne 98 . . - zmiany wytrzymałości mecharnczneJ 71 ;i1. . Krążki stawowe Kręgosłup jako dzwigma kostna długość 33 268 Lokomocja 270 - człowieka, podstawowe formy poruszania się 244 - mechanizmy neuronalne 262 - parametry kinematyczne i kinetyczne 237 - prawidłowa 245 _szybkość 272 -tempo 272 270 - początkowy 270 , . Kontrola ośrodkowa aktywnosc1 neuronów ruchowych 153 Koordynacja ruch<?wa 16 Kora ruchowa 154 __ pierwszorzędowa 159 Kość(i), biomechaniczne procesy dostosowawcze 67 _część korowa i rdzeniowa 63 - długie, struktura wewnętrzn~ 64 - elementy struktury aktywnej 62 Krok, Lokomocja, rytm natu~alny 254, 272 - sterowanie adaptacYJne 265 a kąt stawu skokowego kinematyczne, stopnie swobody 21 --definicja 14 .. __ transmisja energn 24 Łańcuch(y) Łąkotki 91 Macierz chrzęstna 88 Materiały lepko-sprężyste, charakterystyka mechaniczna 48 --modele 53 __ pełzanie 50 __ relaksacja 52 __ układ Maxwella 53 Maź stawowa 80 Mechanika klasyczna 13 Mechanoreceptory skór~e, o/PY , 1?2 Metoda Ilizarowa wydłuzarna kosCl _~~wrotnej dynamiki 17_1 . Miednicy przechył i rotaqe wyznaczmkiem chodu 248 Mięsień(e) ag?nistyczne 36 _akcja ścięgmsta 39 _aktywność bioelektryczna 171 _antagonistyczne 36 . . - charakterystyka rozc1ągarna 111 __ mechaniczna llO - częścią narządu ruchu 35 -długość maksymalna l~l - funkcja napędowa tłumiąca 114 i - kontrola obwodowa pracy 144 __ siły skurczu 142 .. , . - mechanizm skurczu wg teom shzgowej Huxleya 106 - mostki miozynowe poprzeczne 106 _nadszarpnięcie 130 , - ocena kliniczna parametrow mechanicznych 127 - - stanu funkcjonalnego 120 _ odnerwienie 126 - opór bierny maksymalny .121 _płaskie 108 Mięsień(e), powierzchnia przekroju poNarząd(y), ruchu, podział 35 przecznego 109 ścięgnowe Golgiego 150 - pozorna nadmiarowość 113 Neurofizjologia układu ruchowego 133 - praca koncentryczna lub ekscentryczNeurony ruchowe 137 na 129 Newtona prawa ruchu 13 - próba biernej rozciągliwości 120 Niedostatek pasywny 38 - przemieszczenie funkcjonalne 38 Niedowład 165 - rozdarcie całkowite lub częściowe 130 Nóg rotacje poprzeczne wyznacznikiem chodu 248 -sterowanie racą mięśnia 144 - - rdzeniowe ośrodkowe 137 - synergistyczne 36 Odruch ścięgnisty 135, 151 - szkieletowy, komórki mięśniowe 105 Omięsna wewnętrza i zewnętrzna 123 - - model funkcjonalny Hilla 56 Opór krańcowy twardy, sprężysty - - struktura 104 imiękki 40 - sztywność 121 Oś neutralna mechaniczna 73 - szybkość skurczu włókna 109 Ośrodki korowe w mózgu, rola kontroli - unieruchomienie mięśnia rozciągnięmotorycznej 158 tego 126 - - mięśnia zwiotczałego 124 - upośledzenie funkcji w wyniku przePalców oderwanie 270 ciążenia 129 Paraliż 165 - wielobrzuścowe 108 Pętla histerezy 122 - wrzecionowe 107 ruchowa 163 -wytrzymałość i zmęczenie 131 Pięty oderwanie 270 - wzór prążkowania 106 Pląsawica 267 - zależność skurczu od długości 113 Płaszczyzna czołowa 270 - - - od zmian długości mięśnia 118 - poprzeczna 270 - zmiany funkcjonalne patologiczne -ruchu 270 charakterystyk mechanicznych 123 - strzałkowa 271 Mikrofilamenty 1045 Płytka końcowa 142 Miofibryle 105 Podnoszenie 271 Mioklonie 267 Podparcia pojedyncze 271 Miotonia 168 Porażenie wiotkie 165 Model chodu Seirega Arvikara 172 Postawa anatomiczna 271 - heurystyczny kontroli stabilności po- stojąca, heurystyczne modele stabilstawy 228 ności 224 - - stabilności człowieka 226 - - kliniczna ocena stabilności 192 -Hilla 56 - - metody oceny stabilności 208 - komputerowy mięśnia 57 - - niestabilność posturalna 193 -Yunga 46 - - rola układów sensorycznych 200 Morfologia i fizjologia kości 62 - - testy oceny stabilności 219 Motoneurony alfa, beta i gamma 137 - - układy referencyjne i sygnały kon-dolne 137 trolujące 197 Móżdżek, podział 163 - - wyznaczniki stabilności 197 - - zaburzenia równowagi u ludzi starszych 221 Narząd(y) otolitowy 201 Posturografia 203 - przedsionkowy obwodowy 200 - dynamiczna 215 Posturogram 209 znaczenie mechaniki dla mię śnia 102 Prędkość kątowa segmentów i stawów 274 Pronacja 18 Proteoglikany, zdolność osmotycznego wiązania wody 89 Próba biernego zginania kończyny w stawie biodrowym 128 Przeprost 17 Przykurcz 267 Przyspieszenie kątowe segmentów istawów 274 Przywodzenie, odwodzenie 17 Powięź, Receptor(y) mięśniowy wrzecionowy 146 -stawowe 151 - ścięgnowe 150 Rezonans stochastyczny 233 Rotacja 18 Równowaga posturalna, czynniki upośledzające kontrolę 232 - - modele przywracania równowagi 230 - - strategia kroku przywracania równowagi 231 - - strategia stawu skokowego przywracania równowagi 231 Ruch(y) dowolne 135 - koordynacja 163 - lokomocyjne, metody oceny 234 - planowanie 161 - systematyka 17 - zakończenie lub fizjologiczny opór krańcowy 40 - a zmiany długości mięśni 37 Skeletyna 59 Skurczjednostkowy 142 - mięśnia, sumowanie przestrzenno-czasowe 142 - - sygnały elektryczne 172 - spastyczność 267 -mięśni 166 Sprint 272 Stabilność chodów patologicznych 260 - dynamiczna 258 - a równowaga 195 Statokinezjogram 209 Staw(y), anatomia połączeń 80 - bierne rozciąganie 86 - chrakterystyka ruchów 85 -kuliste 84 - mechanizmy zabezpieczające przed przeciążeniem 95 -płaski 83 - pozycja luźnego i ścisłego upakowania 86 -prosty 83 - ruch toczenia, ślizgania, skręcania 86 - ruchome 780 - ruchy dodatkowe 86 -rzekomy 79 - siodełkowe 84 - skokowy, ugięcie wyznacznikiem chodu 248 - struktury wspomagające biomechanikę 82 - typy połączeń 83 - zawiasowe 84 -złożony 83 Stopa pozioma 272 Sygnały EMG 173 - ośrodkowe zstępujące 153 System szkieletowy narządu ruchu 35 Sztywność 267 -mięśni 166 Sarkomery 105 Siła grawitacji, oddziaływanie człowieka 15 - momenty sił 13 - odpowiedź dynamiczna 13 - przyciągania ziemskiego 15 - reakcji 271 Skala Równowagi Berga 219 na ciało Ścięgno(a) Achillesa 100 - a elestyna 99 -kolagen 99 - urazy przeciążeniowe i zmęczeniowe 100 - włókniste jako twory łącznotkankowe 99 Ścięgno, wskaźnik uszkodzenia 100 - zjawisko zmęczenia 1OO : znaczenie odżywiania i treningu 101 Sródmięsna 122 Śródpodparcie 272 Śródwymach 272 Układ(y) ruchowy, neurofizjologia 133 - - sensoryczne 145 -- somatyczny 137 Upadek fazy 222 Upadki 258 Więzadła stawowe 82 Test czynnego wyprostu kończyny 127 Tkanka chrzęstna, rola w organizmie 87 - - stawu, warstwy morfologiczne 90 - - szklista 88 - elementy budowy 88 - narządu ruchu, podstawy wytrzymałości mechanicznej 43 - - - właściwości biomechaniczne 41 - - - zjawisko pełzania i relaksacji 49 - zmiany strukturalne 94 Transmisja synaptyczna 173 Tytyna 59 140 - - czerwone 140 -nerwowe, średnica 141 Wrzeciona mięśniowe 146 Wskaźnik koncentracji naprężeń 71 Współczynnik wypełnienia cyklu 272 Wychwiania postawy 207 - - analiza 208 Wyciąganie 272 Wykrok, długości 269 Wzorzec pięta-palce 272 Układ(y) głównych płaszczyzn ciała człowieka 18 - kartezjański 17 - -Kelvina 54 - kostny, część osiowa i kończyny 16 - Maxwella 53 - mięśniowy, kontrola aktywności mięśni 116 - -wydajność 115 - płaszczyzn głównych ciała 17 - ruchowy, analiza aktywności 188 Włókna mięśniowe białe Zespół kanałów półkolistych 200 mięśniowo-ścięgnowy 110 Zgięcie grzbietowe i podeszwowe stopy 19 - i wyprost 17 Złamania awulsyjne 75 - fazy procesu gojenia się 76 -kości 75 - z oderwania 75 - podokostnowe 75 Złącze nerwowo-mięśniowe Zwiotczenie 165 142

Błaszczyk J - Biomechanika kliniczna. Podręcznik dla studentów (1)

Related documents

Products

Support

Błaszczyk J - Biomechanika kliniczna. Podręcznik dla studentów (1)

Related documents

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib