STUDIETEKST ASTMA
EN COPD
OPLEIDING ERGOTHERAPIE HOOFDFASE 1
© J.J. BAKKER 2020
Ongeveer tien procent van de Nederlanders heeft last van niet goed werkende longen. Bij veel
van hen is er sprake van een ziektebeeld dat COPD wordt genoemd (chronic obstructive
pulmonary disease, in het Nederlands ‘chronisch obstructief longlijden’). Het woord
‘obstructief’ verwijst naar belemmering van de luchtstroom, die het gevolg is van vernauwing
van de luchtwegen. COPD is verwant aan astma, een ziekte die wordt gekenmerkt door
aanvallen van acute luchtwegobstructie. Astma en COPD komen nogal eens samen voor. In
het verleden werden beide aandoeningen wel samengevat met de term CARA (chronische
aspecifieke respiratoire aandoeningen).
Figuur 1 – Luchtwegen en longen in de opengewerkte thorax. Bron: Kreutzer 1969.
1
ACHTERGRONDINFORMATIE
Luchtwegen en longen
Om ademhalingsproblemen te begrijpen moeten we eerst iets weten over de anatomie van de longen
en de fysiologie van de ademhaling. Figuur 1 laat de longen zien zoals ze zich bevinden in de thorax
(borstholte). De linker long heeft een uitsparing, veroorzaakt door de aanwezigheid van het hart. Aan
de linkerzijde zijn ook de pleuravliezen getekend, die de buitenkant van de longen, de binnenkant van
de borstkas en de bovenkant van het diafragma bedekken. Dankzij deze vliezen kunnen de longen de
adembewegingen van de thoraxholte gemakkelijk volgen.
De longen staan met de buitenwereld in contact via de luchtwegen. Hiertoe behoren de neusholte met
neusbijholten, een deel van de keelholte en daaronder de trachea (luchtpijp). De ingang van de trachea
bevindt zich ter hoogte van de larynx (strottehoofd) die aan de binnenkant voorzien is van twee
plooien, de stembanden, die de trachea-ingang hermetisch kunnen afsluiten zodat tijdens het slikken
geen voedsel of drank in de longen kan komen. Bij de gewone ademhaling worden de stembanden
door kleine spiertjes uiteengetrokken, zodat de lucht gemakkelijk kan passeren. Uitademing bij bijnagesloten stembanden brengt deze in trilling, waardoor er stemgeluid ontstaat.
Figuur 2 – Bronchiole (bronch.) met een aantal druiventrosachtig gerangschikte alveolen
(longblaasjes). Ook het capillaire netwerk rond de alveolen is ingetekend. Bron: Kreutzer 1969.
De bronchiolen eindigen in trosjes van alveolen (longblaasjes), die zijn omsponnen met een fijnmazig
capillair netwerk. De alveolewanden zijn uiterst dun, zodat hierdoor gemakkelijk gassen zoals zuurstof
en kooldioxide kunnen passeren.
Longweefsel bevat veel elastische vezels. Een uit het lichaam genomen long kan als een ballon
worden opgeblazen en loopt, als hij de gelegenheid krijgt, vanzelf weer leeg tot het oorspronkelijke
volume is bereikt.
2
De trachea splitst zich in bronchiën; de linker en rechter hoofdbronchus vertakken zich verder in
bronchiën van afnemend kaliber. De kleinste vertakkingen, met een doorsnede in de orde van 1
millimeter, worden bronchiolen genoemd (zie figuur 2). De bronchiolewand bevat circulair
gerangschikte gladde spiervezels, die de diameter kunnen verkleinen en daarmee de
luchtwegweerstand verhogen. De spanningstoestand van deze spiertjes wordt bepaald door het
autonome zenuwstelsel: sympathische stimulatie geeft ontspanning en daarmee luchtwegverwijding
(bronchodilatatie), parasympathische stimulatie geeft contractie en daarmee luchtwegvernauwing
(bronchoconstrictie). Pathologische tonusverhoging van de bronchiolaire spiertjes wordt
bronchospasme genoemd.
De ademhaling
Inademing gebeurt door vergroting van de borstholte. De longen volgen deze volume-vergroting: ze
zetten uit, waardoor er een onderdruk ontstaat. Als de luchtwegen vrij zijn wordt hierdoor buitenlucht
aangezogen. Uitademing is in principe een passief proces: als de inademingsspieren ontspannen,
blazen de longen door hun eigen elasticiteit de ingehaalde lucht weer uit.
De belangrijkste inademingsspier is het diafragma of middenrif (fig. 1 en 3). Het diafragma is een
koepelvormige spierplaat die is opgehangen aan de onderrand van de thorax en de voorzijde van de
wervelkolom. Als de spiervezels samentrekken wordt de koepel afgeplat en daalt de bodem van de
thoraxholte. Tegelijk wordt de buikinhoud naar beneden geduwd en zet de buikwand zichtbaar uit naar
voor en naar opzij. Daarom wordt de ademhaling door diafragmacontractie wel ‘buikademhaling’
genoemd.
Figuur 3 - Structuren betrokken bij de ademhaling. Bron: Kirchmann e.a. 2003.
1 = scalenusspieren; 2 = bovenste ribben; 3 = long; 4 = pleuraholte; 5 = diafragma (vette lijn: in rust,
stippellijn: na inademing); 6 = wervelkolom; 7 = buikwand; 8 = sternum.
3
Zo nodig kunnen bij de inademing hulpademhalingsspieren worden ingeschakeld, die zijn aangehecht
aan het skelet van de borstkas. Het resultaat is dat de ribben enigszins worden geheven en de voorachterwaartse diameter van de thorax toeneemt. Door deze ‘borst-ademhaling’ wordt de borstholte dus
op een andere manier vergroot. Hierbij zijn vele spieren actief. De belangrijkste zijn:
- de buitenste laag van de tussenribspieren (mm. intercostales externi)
- de scalenusspieren, verlopend tussen de halswervelkolom en de bovenste ribben
- de m. sternocleidomastoïdeus (schuine halsspier)
- de m. pectoralis major (kan bij gefixeerde humerus de borstkas helpen heffen)
Voor de normale, rustige uitademing is geen spierkracht nodig. Soms moet er echter krachtig
uitgeademd worden: bij hoesten en niezen, maar ook bij schreeuwen en lachen, bij het opblazen van
ballonnen en het uitblazen van kaarsen. Voor deze ‘geforceerde expiratie’ zijn vooral de rechte,
schuine en dwarse buikspieren van belang, alsmede de binnenste laag van de tussenribspieren (mm.
intercostales interni).
Longfunctie
Voor het begrijpen van de COPD-problematiek is het goed iets van de longfunctie te meten, omdat
longfunctieonderzoek een grote rol speelt in de diagnostiek en ernstbepaling van pulmonale
aandoeningen. De belangrijkste begrippen zijn geïllustreerd in figuur 4.
Een gezonde volwassene ademt per keer ongeveer een 0,5 liter lucht in en uit. Dit heet het teugvolume.
De ademfrequentie bedraagt in rust 12 à 16 maal per minuut.
Als iemand maximaal in- en vervolgens maximaal uitademt, blaast hij een hoeveelheid lucht uit die
vitale capaciteit wordt genoemd. Bij jonge mannen bedraagt deze ca. 4,5 l, bij jonge vrouwen ca. 3,5 l.
Het is niet mogelijk de longen helemaal leeg te persen. Ook na maximale uitademing blijft er nog circa
1 liter in de longen achter: het residuvolume.
Na maximale inademing is de totale hoeveelheid lucht in de longen gelijk aan het residu-volume plus
de vitale capaciteit. Deze totale longcapaciteit bedraagt bij mannen 5,5 à 6 liter, bij vrouwen ca. 4,5
liter.
Figuur 4 – Overzicht van de verschillende longvolumina. Voor toelichting zie tekst. Bron: Verstappen
& Kuipers 2004.
4
Veel longpatiënten hebben moeite om voldoende lucht binnen te krijgen, en dat wordt in belangrijke
mate bepaald door een te trage uitademing. Wie de ingeademde lucht onvoldoende snel kwijtraakt, kan
ook niet snel aan een nieuwe ademteug beginnen en ademt noodgedwongen oppervlakkig. Een goede
maat voor de uitademingsfunctie is het FEV-1: forced expiratory volume in 1 second (geforceerde
expiratoire eensecondewaarde). De onderzochte persoon wordt gevraagd zo diep mogelijk in te
ademen en vervolgens zo snel mogelijk alle lucht uit te blazen in een apparaatje dat meet dat meet
hoeveel lucht er in de eerste seconde passeert. De gemeten hoeveelheid wordt gewoonlijk uitgedrukt
als percentage van de vitale capaciteit. Een atletische proefpersoon met een vitale capaciteit van 5 liter
kan in die eerste seconde gemakkelijk 4 liter uitblazen; zijn FEV-1 / VC-waarde is dan dus 80%.
Percentages tussen 70 en 85% worden als normaal beschouwd.
Obstructieve longaandoeningen
Een belangrijke categorie van longaandoeningen is die waarbij de passage van lucht in de
luchtwegen (met name de bronchiolen) is belemmerd. We spreken dan van luchtwegobstructie. De belangrijkste ziektebeelden zijn deze:
1) Astma
2) COPD
- chronische bronchitis
- longemfyseem
Astma
Astma, voluit astma bronchiale, is primair een ziekte met acute bronchusobstructie en
daarmee iets anders dan COPD. Omdat echter bij COPD vaak sprake is van bijmenging met
astma, zullen we toch enige aandacht aan dit ziektebeeld besteden.
Pathogenese
Astma komt in aanvallen die gekenmerkt worden door bronchospasme. De lucht kan de
longblaasjes moeilijk bereiken en nóg moeilijker de longblaasjes weer verlaten. Met andere
woorden: de uitademing is meer beperkt dan de inademing. Dat komt doordat de bronchiolen
tijdens de de inademing, wanneer er in de long een onderdruk heerst, enigszins worden
opengetrokken; ze zijn dan dus iets wijder. Een klein verschil in diameter maakt een groot
verschil in doorgankelijkheid. Het is een fysische wet dat de weerstand van een buis
omgekeerd evenredig is met de vierde macht van de diameter. Een buis die 10% wijder wordt,
biedt nog maar 2/3 van de oorspronkelijke weerstand, waardoor de luchtstroom met 50%
toeneemt.
Symptomen
Het essentiële pathologische proces bij astma is dus bronchospasme op het niveau van de
bronchiolen. Dit belemmert de luchtstroom, vooral bij de uitademing. De volgende
verschijnselen zijn daarmee te verklaren.
5
Figuur 5 – Een patiënt tijdens een astma-aanval moet veel moeite doen om lucht binnen te krijgen. Hij
zit rechtop om de werking van de zwaartekracht op borstwand en buikorganen uit te schakelen. Het
hoofd staat achterover en de armen zijn gefixeerd om de hulpademhalingsspieren (m. sternocleidomastoïdeus, resp. m. pectoralis major) optimaal te kunnen benutten. Bron: Jüngen e.a. 2007.
-
-
-
Dyspnoe (kortademigheid). De patiënt heeft een strak en benauwd gevoel op de borst,
doordat zijn longen volzitten met lucht (die gaat er immers gemakkelijker in dan weer uit).
Door bovengenoemd effect staat de thorax in inspiratiestand. Dat maakt de inademing
inspannender; de thorax is immers al sterk uitgezet, er moeten hulpademhalingsspieren
worden ingezet om nog een beetje extra lucht binnen te krijgen. Fig. 5 laat zien hoe een
patiënt met een zware astma-aanval eruitziet.
Verhoogde ademfrequentie (‘hijgen’), ter compensatie van het verminderde teugvolume.
Verlengd expirium (= uitademingsfase). Normaal duurt de uitademing ongeveer even lang
als de inademing, bij bronchospasme duurt de uitademing langer door de verhoogde
uitstroomweerstand.
Stridor (piepend ademgeruis), met name tijdens de expiratie. Door turbulentie van de
luchtstroom in de vernauwde bronchiolen ontstaat een hoogfrequent ademgeruis.
Moeizaam hoesten met opgeven van kleine hoeveelheden taai, glazig sputum.
Oorzaken
Astma ontstaat op basis van erfelijke aanleg en wordt uitgelokt door twee soorten prikkels:
allergische en niet-allergische. De grote meerderheid van de astmapatiënten heeft een
duidelijke allergie voor een of meer stoffen, bijvoorbeeld huisstof, pollen (stuifmeelkorrels),
dierenharen, veren of schimmelsporen. Behalve deze zgn. inhalatie-allergenen kennen we ook
voedingsmiddelen die een astma-aanval kunnen uitlokken: schaaldieren, kiwi’s, noten, kaas,
alsmede bepaalde medicijnen zoals aspirine.
Daarnaast kan bronchospasme worden opgewekt of verergerd door niet-allergische of
aspecifieke prikkels. Men veronderstelt bij astmapatiënten een algehele overgevoeligheid
6
ofwel hyperreactiviteit van de luchtwegen. Diezelfde hyperreactiviteit speelt ook COPDpatiënten parten, vandaar dat we de bekendste uitlokkende factoren hier opsommen:
- tabaksrook
- verontreinigde lucht (fijnstof, roet, ozon, SO2, NO2 etc.)
- mist
- koude lucht
- inspanning (kan leiden tot ‘exercise-induced asthma’)
- neusverkoudheid
- neusbijholteontsteking
- luchtweginfectie
- menstruatie
- stress
Chronische bronchitis
Chronische bronchitis is een permanente ontsteking van de hogere luchtwegen. De
aandoening kan samengaan met astma; we spreken dan van ‘astmatische bronchitis’.
De ziekte wordt vooral gekenmerkt door chronisch hoesten, met opgeven van relatief veel,
grijsgrauw sputum. ’s Ochtends na het opstaan is de hoest het ergst. Er kan tevens sprake zijn
van inspanningskortademigheid.
Mensen met chronische bronchitis hebben een verhoogd risico op bacteriële luchtweginfecties. Die worden gekenmerkt door koorts, ophoesten van geel of groen sputum, piepende
ademhaling en dyspnoe (de laatste twee symptomen worden verklaard door de
hyperreactiviteit van de lagere luchtwegen, die reageren met bronchospasme).
De hoofdoorzaak van chronische bronchitis is roken. Ook luchtvervuiling speelt een rol,
vooral in industriële gebieden in binnen- en (vooral) buitenland. Deze zelfde factoren
bevorderen ook het ontstaan van longemfyseem, vandaar dat beide aandoeningen vaak samen
voorkomen.
Longemfyseem
Oorzaken
- Roken (actief en passief)
- Luxhtvervuiling
- Chronische bronchitis
- Frequente astma-aanvallen
- Frequente bacteriële infecties
- Alfa-1-antitrypsinedeficiëntie (zeldzaam erfelijk enzymdefect)
7
Figuur 6 – Impressie van de pathologische veranderingen bij matig (a) en ernstig (b) longemfyseem.
Links is één bronchiole met bijbehorend trosje alveolen getekend, rechts de doorsnede van een
complete long. Bron: Jüngen e.a. 2007.
Pathogenese
Bovengenoemde oorzakelijke factoren kunnen allemaal het longweefsel aantasten. Bij al deze
situaties komen vrije radicalen (agressieve moleculen) en proteasen (eiwitafbrekende
enzymen) vrij, die op den duur de volgende effecten kunnen hebben:
- verlies van elastische vezels in de longen, waardoor ze ‘uitlubberen’ en de uitademing
trager gaat;
- verdwijnen van interalveolaire tussenschotten waardoor grote, slappe longblazen ontstaan
met veel minder beschikbaar oppervlak voor gaswisseling (zie figuur 6);
- verlies van capillaire netwerken rond de alveolen, waardoor de longen minder worden
doorbloed;
- verslapping van bronchiolewanden, waardoor deze kunnen collaberen (‘dichtklappen’)
tijdens de uitademing.
Symptomatologie
De klachten en verschijnselen van longemfyseem lijken op die van astma, omdat ook hier de
de expiratie is belemmerd en de longen overmatig veel lucht bevatten. De symptomen zijn:
- Dyspnoe, eerst bij inspanning, later ook in rust;
- Versnelde ademhaling, eerst bij (geringe) inspanning, later zelfs in rust;
- Verlengd expirium;
8
-
-
Thorax permanent in inspiratiestand; op de duur ontstaat een ‘tonvormige thorax’,
waarvan de voor-achterwaartse diameter even groot is geworden als de breedte;
Moeite met inademen; permanent gebruik van hulpademhalingsspieren. Favoriete
zitpositie: op een omgekeerde rechte stoel, met de armen op de rugleuning – zo kan de
buik optimaal uitzetten en kunnen de pectoralis major-spieren assisteren bij de inademing;
Bij mengvormen van emfyseem en chronische bronchitis is de patiënt wat minder
benauwd maar heeft hij vaak een cyanotische (paarsblauwe) gelaatskleur en horen we hem
voortdurend kuchen en rochelen.
Bij bloedonderzoek vinden we vaak een verlaagd O2-gehalte, een verhoogd CO2-gehalte en
tekenen van acidose (verzuring). Het toegenomen longvolume is zichtbaar op röntgenfoto’s,
die een laagstaand afgevlakt diafragma laten zien. Longfunctieonderzoek (vgl. figuur 4) toont
de volgende kenmerkende veranderingen:
- Totale longcapaciteit toegenomen
(bijv. van 6 naar 11 liter)
- Residuvolume toegenomen
(bijv. van 1 naar 7 liter)
- Vitale capaciteit afgenomen
(bijv. van 5 naar 4 liter)
- FEV-1 afgenomen
(bijv. van 4 naar 0,8 liter)
- FEV-1 / VC afgenomen
(bijv. van 80% naar 20%)
- Teugvolume afgenomen
(bijv. van 0,5 naar 0,3 liter)
- Ademfrequentie toegenomen
(bijv. van 15 naar 25 keer per minuut)
Complicaties
Het laat zich denken dat longemfyseem een grote beperking in het dagelijks leven vormt. De
actieradius neemt drastisch af en allerlei simpele actviteiten kosten veel inspanning, zelfs
eten. Bovendien is er het voortdurende risico op complicaties, zoals:
- Longinfecties: bacteriële bronchitis en/of pneumonie;
- Pneumothorax (‘klaplong’): door perforatie van een uitgezette slappe longblaas komt er
lucht tussen de pleurabladen en kan de long niet meer meedoen met de ademhaling;
- Hartfalen: door de reductie van het longvaatbed neemt de stroomweerstand toe en ontstaat
er verhoogde bloeddruk in de kleine circulatie, die vervolgens kan leiden tot
rechtsdecompensatie;
- Respiratoire insufficiëntie: veel te laag O2-gehalte met verzuring, ernstige dyspnoe,
cyanose, algehele zwakte en versuffing of delier; de ademhaling is onvoldoende voor de
stofwisselingsbehoefte van het lichaam.
Therapie van COPD
- Onnodige prikkeling van de luchtwegen voorkomen: niet roken, passief roken vermijden,
bekende allergenen mijden, vaccineren tegen influenza en pneumokokkenziekte.
- De bronchospasme-component kan worden behandeld met luchtwegverwijders: bèta-2
adrenergica (adrenaline-achtige stoffen), anticholinergica of theofylline (een stimulerend
middel, verwant aan cafeïne). Al deze medicijnen kunnen lokaal worden toegediend, via
een zgn. ‘inhaler’.
- Indien van toepassing kunnen anti-allergica worden voorgeschreven, als inhalatiepreparaat of in tabletvorm.
9
-
-
-
-
Bij chronische bronchitis worden wel inhalatie-corticosteroïden voorgeschreven.
Corticosteroïden zijn ontstekingsremmers die het ontstaan van emfyseem kunnen helpen
tegengaan.
Dyspnoe wordt symptomatisch behandeld met zuurstof via een neusslangetje. Er bestaan
mobiele systemen waarmee de patiënt zich thuis kan redden en zelfs de straat op kan.
Nachtelijke thuisbeademing kan de kwantiteit en kwaliteit van het leven vergroten. Bij
ernstiger zuurstofnood kan een gezichtsmasker worden gebruikt. Heftige benauwdheid
wordt bestreden met morfinepreparaten.
In zeldzame gevallen wordt chirurgisch ingegrepen; soms helpt het om een ziek stuk long
weg te halen, Longtransplantatie is een ultimum refugium.
Complicaties worden zo adequaat mogelijk behandeld. Bij bacteriële infecties,
bijvoorbeeld, worden antibiotica gegeven.
Algemene maatregelen: voedingstoestand optimaliseren (ondervoeding dreigt), dehydratie
voorkomen (hoesten, hijgen en zweten leiden tot vochtverlies).
Fysiotherapie: ademtechnieken (buikademhaling, ‘pursed lip breathing’) en
hoesttechnieken aanleren, conditie verbeteren, tapotage en houdingsdrainage om
overtollig sputum kwijt te raken.
Ergotherapie: ergonomische principes toepassen, adviseren omtrent ADL, dagbesteding,
werk, vervoer.
Literatuur
• Aardweg, JG van den. Vier soorten dyspneu. Ned Tijdschr Geneesk 2013;157(5). p. 205-9.
• Bouman LN, Bernards JA, Boddeke HWGM. Medische fysiologie. 2e dr. Houten: Bohn
Stafleu van Loghum; 2008.
• Heycop ten Ham V van, Hendriks HJC, In den Bosch JH, Schormans JHM, Krans JW van
der (redactie). Basisboek Pathologie. 2e dr. Utrecht/Zutphen: Thieme Meulenhoff; 2006.
• Jüngen IJD, Jong, JTE de, Zaagman-van Buuren MJ, Vries, DJM de. Interne geneeskunde.
Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2007.
• Kirchmann LL, Geskes GG, Groot RP de. Anatomie en fysiologie van de mens. 15e dr.
Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2003.
• Kreutzer HH. Biologie van de mens. 9e dr. Groningen: Wolters-Noordhoff; 1969.
• McPhee SJ, Papadakis MA, Rabow MW (editors). Current medical diagnosis & treatment.
51st ed. New York: McGraw Hill Medical; 2012.
• VanMeter KC, Hubert RJ. Gould’s Pathophysiology for the health professions. 6th ed. St.
Louis: Elsevier Saunders; 2018.
• Verstappen F, Kuipers H. Medische Basiskennis. Utrecht: Lemma; 2004.
• Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vander’s Human physiology: the mechanisms of body
function. 15th ed. Boston: McGraw-Hill; 2019.
10