Flashcards: Sinnesphysio

Zur Wahrnehmung von Informationen aus der Umwelt (-> Exterozeption) und dem Körperinneren (-> Interozeption)

z.B. sehen, hören, schmecken... Hängt vom jeweiligen Sinnessystem ab.

Bei der Umwandlung eines Reizes in ein Aktionspotenzial geht die Information, woher der Reiz stammt und welcher Reiz das war, verloren. Das ZNS weiß nur, dass sehen ein optischer Reiz und hören ein akustischer ist, weil die Signale aus den entsprechenden Sinnesorganen kommen. Daher nehmen wir Druck am Auge auch als Lichtblitz wahr, obwohl da kein Licht ist.

Die Eigenschaften des Reizes innerhalb einer Modalität (z.B. süß, sauer, hell, dunkel).

Durch Sensoren: Adäquate Reize beim "richtigen" Sinnesorgan, inadäquate beim "falschen" (z.B.  Druck am Auge -> Lichtblitze).

Wahrnehmung: Interpretation der Reize auf Basis erworbener Erfahrungen.

- Chemosensoren - Mechanosensoren - Photosensoren - Thermosensoren - Elektrosensoren - Magnetsensoren

Das räumliche Areal, in dem ein adäquater Reiz die elektrische Aktivität einer Sinneszelle beeinflusst.

Primär: Rezeptives Feld einer einzelnen Sinneszelle Sekundär: Rezeptives Feld aller Sinneszellen, die zu einem gemeinsamen Projektionsneuron konvergieren -> je kleiner das rezeptive Feld, desto besser die sensorische Auflösung

- Optimierung der Reizaufnahme - Reduktion der Informationsvielfalt

Adäquater Reiz löst an Sinneszelle (sensorische Zone) ein Rezeptorpotenzial = Sensorpotenzial = Generatorpotenzial aus => Transduktion -> breitet sich elektrotonisch aus, Amplitude nimmt dabei ab -> wird an der Spike-generierenden Zone in Aktionspotenziale umgewandelt = Transformation -> zum ZNS weitergeleitet

Änderung des Membranpotenzials durch depolarisierende Ionenströme (Ausnahme: Photorezeptoren - Hyperpolarisation).  Entweder ist der Sensor selbst an einen Ionenkanal gebunden oder es wird ein second messenger aktiviert, dabei kann es zur Verstärkung kommen.

Primäre Sinneszellen sind entweder Neuronen mit freien oder eingekapselten Nervenendigungen, sie sind also gleichzeitig Sensor und fortleitendes Neuron. Sekundäre Sinneszellen sind spezialisierte Rezeptoren, die das Signal an ein sensorisches Neuron weitergeben -> Synapse zwischengeschaltet.

Als Frequenz der Aktionspotenziale.

Das Intensitätsfenster, in dem die Zellen auf steigende Reizintensität mit einer erhöhten Aktionspotenzialfrequenz reagieren.

- im unteren Intensitätsbereich sehr hohe Sensitivität - sehr weiter Arbeitsbereich - Sensitivität nimmt nach oben hin ab - charakteristisch für Exterosensoren

- gleichbleibende absolute Unterschiedsempfindung - sehr enger Arbeitsbereich - charakteristisch für Interosensoren

- maximale Reaktion bei bestimmter Reizstärke - nach oben und unten immer weniger empfindlich - enger Arbeitsbereich - charakteristisch für Thermorezeptoren

- codieren die Reizstärke - langsam adaptierende Rezeptoren, die auf die Reizdauer reagieren

- codieren die Reizänderung - adaptieren rasch - gewöhnen sich an einen konstanten Reiz, feuern erst wieder bei Änderung / Ende des Reizes

Die meisten sind Medium Rapidly Adapting, also eine Mischform.

Die kleinste Reizintensität, bei der ein Reiz gerade noch eine Empfindung hervorruft.

Der Betrag, um den ein Reiz größer sein muss als sein Vergleichsreiz, damit er als stärker empfunden wird. (Bei logarithmischer Kennlinie abhängig vom Ausgangswert)

Die Unterschiedsschwelle ist ein konstanter Bruchteil des Ausgangsreizes. Bei niedrigen Reizintensitäten nahe an der Reizschwelle nimmt der Weber-Quotient durch die Spontanaktivität ("Grundrauschen") der Sinneszellen zu.

Anhand der Zweipunktschwelle: Abstand, in dem zwei Reize als getrennt wahrgenommen werden. Abhängig von der Körperregion - am Rücken ist die sensorische Auflösung geringer als an der Hand.

Um sicherzustellen, dass das Signal wirklich ankommt, auch wenn ein Neuron ausfällt. -> Verteilung und Sicherung durch Divergenz -> Bündelung und Verstärkung (Summation) durch Konvergenz

Die primäre neuronale Antwort ist der Reizstärke proportional, im sekundären Neuron hemmt aber das Neuron, dass dem Reiz am nächsten ist, seine Nachbarn präsynaptisch -> verstärkte Reizperzeption.

Umwandlung von Licht (= elektromagnetischer Strahlen) in ein elektrisches Signal, das ins ZNS weitergeleitet und dort verarbeitet wird.

In der Retina

Berechnet ein dreidimensionales Bild aus den erhaltenen Informationen.

Axone der 3. Neuronen in der Netzhaut bilden den N. opticus, dieser zieht zum Chiasma opticum und teilt sich dort so, dass die rechte Gehirnhälfte die Informationen für das linke Gesichtsfeld beider Augen erhält und umgekehrt. Nach dem Chiasma opticum werden verlaufen die Nervenfasern als Tractus opticus zum Thalamus und schließlich zur Großhirnrinde, wo das wahrgenommene Bild entsteht.

- physikalische Informationen - Erwartungen (anhand von Erfahrungen) - Interpretationen des Gehirns

- stabilisiert das Auge - sorgt für konstanten Abstand zwischen Cornea und Retina

- enthält die Hauptblutgefäße des Auges

- Aufnahme und neuronale Verarbeitung der optischen Reize

- Zapfen (Farbsehen) - Stäbchen (Helligkeit)

Der Radius, in dem ein Tier sehen kann, ohne die Augen zu bewegen.

Der Radius, in dem ein Tier sehen kann, wenn es die Augen bewegt (erweitertes Gesichtsfeld).

durch die Augenmuskeln

- konjugierte Augenbewegungen - Vergenzbewegungen - Torsionsbewegungen - Sakkaden - gleitende Augenbewegungen

beide Augen bewegen sich in dieselbe Richtung

Die Augen bewegen sich entweder beide nasal oder temporal (wenn sich ein Gegenstand nähert oder entfernt).

Richtungsänderungen

schnelle Augenbewegungen

Periodische Abfolge von Sakkaden und gleitenden Augenbewegungen in die andere Richtung.  Die Benennung erfolgt nach der Richtung der Sakkaden.

Optokinetischer Nystagmus

Am dioptrischen Apparat.

- Tränenfilm - Cornea - Kammerwasser - Linse - Glaskörper

Dadurch, dass die Lichtstrahlen beim Übertritt in ein anderes Medium mit einer anderen optischen Dichte gebrochen werden.  Es wird charakterisiert durch die Brechkraft. 

- Kehrwert der Brennwerte - in Dioptrien angegeben

- Krümmung der Grenzflächen - optische Dichte (Brechungsindices) der umgebenden Medien

Gesamt: 58,8 Dioptrien Brechkraft beim Menschen - 1. Brechung zwischen Luft und Tränenfilm: 43 dpt - 2. Brechung: Humor aquosus zu Linse

Gegenstände stehen nicht immer im Brennpunkt -> Brennweite muss angepasst werden, um scharfes Sehen zu ermöglichen.

Der Ziliarmuskel muss kontrahieren, damit die Zonulafasern erschlaffen und die Linse abgerundet wird. (dadurch verkürzt sich die Brennweite der Linse)

- Ciliarmuskel erschlafft - Zonulafasern gespannt -> Linse abgeflacht (gespannt) -> wichtig für Fernsicht

- Ciliarmuskel kontrahiert - Zonulafasern locker -> Linse abgerundet (wegen ihrer Elastizität) -> wichtig für Nahsicht

Es kann keine ausreichende Anpassung der Brennweite erfolgen

Durch den Pupillenlichtreflex: - Miosis (zusammenziehen der Pupille durch M. sphincter pupillae) - Mydriasis (erweitern der Pupille durch M. dilatator pupillae)

N. oculomotorius (III)

Afferenzen: - N. opticus -> Chiasma opticum -> Tractus opticus -> Corpus geniculatum laterale (Thalamus) -> Sehrinde (Hinterhauptslappen) Efferenzen:  - N. oculomotorius über: - Corpus geniculatum laterale -> Mittelhirn -> Auge (M. sphincter und dilatator pupillae)

Farbsehen (Zapfen haben unterschiedliche Absorptionsmaxima)

Das Sehen von Helligkeitsunterschieden (durch Stäbchen)

- Ziliarkörper - hinteres Irisepithel

Aufrechterhaltung des Augeninnendrucks.

Es gelangt von der hinteren in die vordere Augenkammer und fließt im Angulus iridocornealis bei den Haussäugetieren über den uveoskleralen Venenplexus ab (beim Menschen über Schlemm-Plexus).

- vermehrte Produktion von Kammerwasser - Abflussstörungen (beim Menschen häufiger)

umgedreht, verkleinert

Die Brechung von Lichtstrahlen beim Übertritt in Medien anderer optischer Dichte.

- Schutz vor Infektionen (durch Enzyme und Immunglobulin A) - Ernährung der Cornea - Schutz der Cornea vor Austrocknung

- Produktion in der Tränendrüse dorsolateral des Auges -> Abgabe in den Konjunktivalsack -> Abfluss über Tränensack und Tränennasengang zur Nasenhöhle

Als aktive Änderung der Brechkraft des Auges.

Die maximal erreichbare Änderung der Brechkraft zwischen Fern- und Nahakkomodation.

Myopie Lichtstrahlen schneiden sich vor der Retina (Bulbus oculi zu lang; Abhilfe durch Zerstreuungslinse)

Hyperopie schon beim Sehen in die Ferne muss nahakkomodiert werden (Augapfel zu kurz, Abhilfe durch Sammellinse)

Presbyopie Die Linse wächst zeitlebens, durch die Linsenkapsel können aber keine Zellen abgestoßen werden -> die Linse wird dichter und weniger elastisch.

- Photorezeptoren (Zapfen und Stäbchen, zur Aufnahme des Lichts und Umwandlung in ein elektrisches Signal, 1. Neuron) - Pigmentzellen (produzieren Melanin, wodurch Lichtreflexionen im Augeninneren verhindert werden) - Bipolarzellen (2. Neuron) - Ganglienzellen (3. Neuron, Axone bilden N. opticus) - Horizontalzellen und amakrine Zellen (Konvergenz und Divergenz, horizontale Verschaltungen jeweils zwischen Photorezeptoren und Bipolarzellen, Komplexe inhibitorische Schaltkreise durch GABA und Glycin)

eine Hyperpolarisation

- Rhodopsin ist im Dunkeln inaktiv, cGMP hoch und Ionenkanäle offen -> Freisetzung von Neurotransmittern an Bipolarzellen (Dunkelstrom) - Licht bleicht Rhodopsin -> aktiviertes Retinal löst sich von Opsin. Opsin (das gebleichte Pigment) senkt den cGMP-Spiegel, schließt Na+-Kanäle und hyperpolarisiert die Zelle -> verminderte Transmitterfreisetzung - In der Erholungsphase bindet Retinal wieder an Opsin.

Photorezeptor setzt Neurotransmitter frei -> aktivierte ON-Bipolarzelle hemmt Ganglienzelle -> kein Signal zum Gehirn

Durch Spaltung von Rhodopsin in Retinal und Opsin kommt es zur Hyperpolarisation des Photorezeptors -> Bipolarzelle nicht aktiviert -> Ganglienzelle sendet Signale zum Gehirn

- Stäbchen-Bipolarzellen (metabotrop, immer ON) - Zapfen-Bipolarzellen: ON (metabotrop) und OFF (ionotrop)

Photonen, die die Retina passiert haben, werden am Tapetum lucidum reflektiert und können somit erneut Photorezeptoren reizen -> geringe Lichtmengen werden besser ausgenutzt.

- zelluläres Tapetum lucidum in der Choroidea (Karnivoren, Nager) - fibröses Tapetum lucidum in der Choroidea (Herbivoren) - Tapetum lucidum in der Retina (z.B. Krokodil)

Die Anpassung des Auges an unterschiedliche Beleuchtungsstärken.

Durch einen gesteigerten Verbrauch der Photopigmente.

Durch höhere Regeneration als Verbrauch der Photopigmente (30-60min)

- konzentrisch angeordnet - antagonistisch organisiert - Reize des Zentrums eines rezeptiven Felds werden stärker gewichtet als die der Peripherie

Trichromatisch -> Signale werden auf Gegenfarbneurone verschaltet und in der primären Sehrinde von farbspezifischen Neuronen verarbeitet.

Nur manche Primaten trichromatisch, die meisten Tiere dichromatisch (rot-blind).  Vögel sehen tetrachromatisch, Tauben sogar pentachromatisch. Sie sehen sekundäre Geschlechtsmerkmale in der Gefiederfärbung, die für uns nicht erkennbar sind.  Fangschreckenkrebse können bis zu 12 Primärfarben sehen!

- Messung der Helligkeitsunterschiede eines Objekts (Begrenzung) -> Reduktion des Bildes auf eine zweidimensionale Information an der Retina -> Erstellung eines dreidimensionalen Bildes im visuellen Cortex -> Umschaltung im Thalamus -> Erstellung eines Bildes in der primären Sehrinde (visueller Cortex)

Dort, wo sich das linke und das rechte Sehfeld überlappen. Bereich, der mit beiden Augen gesehen wird.

räumliches Sehen, Tiefenwahrnehmung

- Mechanosensoren (nicht noxische mechanische Reize) - Thermosensoren (nicht noxische thermische Reize) - Nozizeptoren (noxische Reize) - Prurizeptoren (Juckreiz)

- Oberflächensensibilität (Tastsinn) - Tiefensensibilität (Propriozeption) - viszerale Sensibilität (Enterozeption) - Temperatursinn - Nozizeption - Juckreiz

Piezo 2 -> griechisch für Druck

= mechanosensitive Ionenkanäle  -> reagieren auf Druck und Scherkräfte -> Öffnung unspezifischer Kationenkanäle

Es wird getestet, in welchem Abstand man zwei Punkte noch als getrennte Bereiche wahrnehmen kann. -> je kleiner diese Schwelle ist, desto kleiner die rezeptiven Felder in dieser Region -> besseres Auflösungsvermögen

- Merkelzellen - Ruffini-Körperchen - Meissner-Körperchen - Vater-Pacini-Lamellenkörperchen

oberflächlich, in der basalen Epidermis

- Dermis - Gelenkkapseln - peridontal -> tief/mittel

in der apikalen Dermis -> oberflächlich

- Subcutis - Mesenterium -> tief

Vertikaler Druck

Laterale Zugspannung

Vibration <40 Hz (Geschwindigkeit)

Vibration zwischen 100 und 250 Hz (Beschleunigung)

- Merkelzellen - Ruffini-Körperchen

- Meissner-Körperchen - Vater-Pacini-Lamellenkörperchen

- Merkelzellen - Meissner-Körperchen

- Ruffini-Körperchen - Vater-Pacini-Lamellenkörperchen

- Merkel-Tastscheiben - Haarfollikelrezeptoren

- führen zu besserer Filtration der Reize -> schnellere Adaption

- slowly adapting - hauptsächlich um Deckhaare ausgebildet - reagieren auf Druck auf die behaarte Haut

- rapidly adapting - lanzettförmige Nervenendigungen - in Unterwolle (reagiert auf leichte Luftstöße, sehr sensitiv) oder um Deckhaare (reagiert auf Streichen übers Fell)

- Merkel-Tastscheiben - lanzettförmige Endigungen - Vibrationssensoren -> können sämtliche mechanischen Reize aufnehmen

- afferente Neurone leiten Signale uns Rückenmark -> kreuzen auf die kontralaterale Seite -> leiten über den Thalamus zum somatosensorischen Cortex  => somatotop organisiert, Verstärkung des Kontrasts über laterale Hemmung Zusätzlich: - im medialen Thalamus Verschaltung zum limbischen System -> emotionale Bewertung

Proportional-Differenzial-Fühler bzw. tonisch-phasisches Antwortverhalten: reagieren auf absolute Temperaturen UND Temperaturänderungen

freie Nervenendigungen

durch unspezifische Kationenkanäle = TRP-Kanäle (transient receptor potential = instabiles Membranpotenzial)

Auf thermische Reize innerhalb ihres Temperaturbereichs, oft aber auch auf chemische Reize. - Kaltfasern (TRPM8): z.B. kühle Temperaturen, Menthol - Warmfasern (TRPV1): z.B. warme Temperaturen, Capsaicin (aus Chilli), Vanille

Eine aversive sensorische Erfahrung. - Ausgelöst durch aktuelle oder potentielle Verletzungen - löst protektive motorische oder vegetative Reaktionen aus - führt zur erlernten Vermeidung solcher Reize -> modifiziert Verhalten

= freie Nervenendigungen - polymodal (reagieren auf mechanische, thermische und chemische noxische Reize) - überall im Körper anzutreffen, außer ZNS, v.a. in der Haut

Eine Gruppe von Nozizeptoren kann auch durch Juckreiz (z.B. Histamin) stimuliert werden. Wenn neben den juckreiz-erkennenden Fasern auch Schmerzfasern erregt werden, wird nur noch der Schmerz, nicht der Juckreiz wahrgenommen. -> Schmerz unterdrückt Juckreiz -> Analgetika können Juckreiz hervorrufen, weil sie den Schmerz unterdrücken

- meist über Nucleus cuneatus (craniale Körperhälfte) bzw. Nucleus gracilis (caudale Körperhälfte) in der Medulla oblongata -> zum kontralateralen Thalamus -> zum sensomotorischen Cortex und ins limbische System

- verminderte Aktivität - verändertes Gruppenverhalten - reduzierte Futter- und Wasseraufnahme - verschlechtertes äußeres Erscheinungsbild durch vermindertes Putzverhalten - Gewichtsverlust - Lautäußerung, v.a. bei akutem Schmerz - verändertes Temperament (Aggression, Apathie) - veränderte physiologische Parameter (gesteigerte Herz- und Atemfrequenz, Blutdruckanstieg)

über ionotrope oder metabotrope Rezeptoren -> Unmengen verschiedener Rezeptoren, aber alle sind unselektive Kationenkanäle (mit oder ohne second messenger)

Bei Erregung kommt es zur Exocytose von Neuropeptiden -> neurogene Entzündung

- Myelinisierte Aδ-Fasern -> schnell leitende, hochschwellige Mechanonozizeptoren -> schneller, stechender Schmerz - unmyelinisierte C-Fasern -> polymodale Nozizeptoren -> langsamer, dumpfer oder brennender Schmerz - schlafende Nozizeptoren -> werden unter pathologischen Bedingungen geweckt (Entzündungsschmerz)

Akuter Schmerz, bei dem noch keine Gewebsschädigung eingetreten ist.

Akuter Schmerz mit bereits eingetretenen Zell-/Gewebsschäden. Schlafende Nozizeptoren werden aufgeweckt.

Manche Nozizeptoren haben eigene efferente Fasern, wo sie Transmitter ausschütten und es dadurch zur Potenzierung kommt -> Verstärkung der Schmerzen aus dem nozizeptiven System selbst.

Schmerz, der durch Sensibilisierung zum Selbstläufer geworden ist (-> Schmerzgedächtnis).  Es kommt zur Überempfindlichkeit (Allodynie).

Durch Sensibilisierung von Nozizeptoren wird der Schmerz als noch schlimmer empfunden.

Somatische und viszerale Afferenzen konvergieren im Rückenmark häufig auf dieselben Neurone.

- Head-Zonen (durch Konvergenz der Neurone) - Dermatome (Schmerz strahlt auf die äußere Haut aus)

Er besitzt Rezeptoren für körpereigene schmerzauslösende Substanzen, die bei Gewebsschädigung frei werden.

- Aδ-Fasern schütten im ZNS Glutamat aus - C-Fasern schütten im ZNS Gutamat und Substanz P aus => AMPA-Kanäle werden aktiviert (unselektive Kationenkanäle), es kommt zur Depolarisation

- sensorisch-diskriminative Wahrnehmung - motorische Reaktionen - vegetative Reaktionen - emotionale Reaktionen

- synaptische Übertragung hat eine gewisse Plastizität -> kann verstärkt oder unterdrückt werden - länger anhaltende Depolarisierung durch Aktivierung der AMPA-Rezeptoren führt zur Öffnung von NMDA-Rezeptoren (Mg2+, das normalerweise den Kanal verstopft, wird herausgespült) -> Langzeitpotenzierung/Hyperalgesie

- Nozizeptor nimmt Schmerz wahr - Leitung ins Dorsalhorn des Rückenmarks - direkte Verschaltung auf vegetative und motorische Reflexe oder - Leitung über den Tractus spinothalamicus zum Thalamus        -> Afferenzen zum Cortex und Limbischen System - Leitung über den Tractus spinoreticularis zur Formatio reticularis im Hirnstamm        -> beeinflussung des Hypothalamus, des limbischen Systems, pseudoaffektive Reaktionen und Reflexe

Überempfindlichkeit -> schon durch normale Berührung wird Schmerz ausgelöst

über absteigende Bahnen: - Noradrenalin - Serotonin - Enkephaline (= endogene Opioide) - GABA - lokale prä- und postsynaptische Hemmung

= NSAIDs -> hemmen Cyclooxygenase und damit die Bildung von Prostaglandinen  Um Nebenwirkungen zu vermeiden, sollten lieber Coxibe eingesetzt werden, diese hemmen COX-2 selektiv, COX-1 kann als Housekeeper weiterarbeiten.

= Opioide wie Morphin, α2-adrenerge Agonisten wie Xylazin -> hemmen über Opiatrezeptoren das nozizeptive System -> Nebenwirkungen können durch epidurale Applikation minimiert werden

= ein NMDA-Rezeptor-Antagonist - wird für Anästhesie verwendet, hat eine halluzinogene Wirkung

Durch Hemmung der Weiterleitung am betreffenden Nerv/Rückenmarkssegment durch Blockade der essenziellen spannungsabhängigen Natriumkanäle.

Ein Nerv wird durchgeschnitten, meist partiell entfernt, damit er nicht wieder zusammenwächst. Invasiver Eingriff, sollte gut überlegt sein! (z.B. bei Pferden mit Podotrochleose oder Arthrose im Hufgelenk)

Natriuretisches Polypeptid B

- bipolare primäre Chemosensoren - an der luminalen Oberfläche knopfartige Verdickungen mit unbewegten Cilien zur Oberflächenvergrößerung - Axone bilden den N. olfactorius

meist organische, flüchtige Moleküle

- Kommunikation - Nahrungssuche - Territorialverhalten - Finden von Sozialpartnern - Schutz vor Feinden

- Makrosmaten (z.B. Hund): große Fläche des Riechepithels durch Oberflächenvergrößerung an komplexen Turbinalstrukturen, niedrige Riechschwelle, sehr sensitiv, bis zu 250 000 000 Sinneszellen - Mikrosmaten (z.B. Mensch): sehr kleines Riechepithel, höhere Riechschwelle, weniger sensitiv

- bipolare primäre Neurone = Sinneszellen - Stützzellen - Basalzellen

eine Glia-ähnliche Funktion: - Abgrenzung des nasalen Epithels - metabolische Versorgung der Sinneszellen  - elektrische Isolierung

= Stammzellen, sorgen für die lebenslange Regeneration der olfaktorischen Sinneszellen (ca. alle 8-10 Wochen, manchmal auch schon nach 2 Wochen)

bilden eine Mukus-Schicht, die die Sinneszellen vor schädlichen Einflüssen schützt und das Ionenmilieu sichert.

Wahrscheinlich mithilfe von Odorant-Bindeproteinen = kleine Proteine, die v.a. hydrophobe Moleküle binden und durch den Schleim transportieren.

An den Zilien der Sinneszellen -> pro Riechsinneszelle gibt es nur eine Art Rezeptor, dieser kann aber unterschiedliche Duftstoffe binden.

- An jeder Sinneszelle befindet sich nur eine Art Rezeptor - An diesen Rezeptor können ähnliche Moleküle mit verschiedener Affinität binden  -> Durch die Überlappung und Kombinatorik erhält jeder Geruchsstoff ein spezifisches Signal im Gehirn

- gehören zu den 7-Transmembran-Rezeptoren -> G-Protein-gekoppelt

Gehören zu den 7-Transmembranrezeptoren -> G-Protein-gekoppelt: - Duftstoff bindet an Rezeptor  -> GDP wird zu GTP umgewandelt -> GTP stimuliert Adenylatzyklase -> Adenylatzyklase bildet cAMP -> cAMP führt zur Öffnung unspezifischer Kationenkanäle -> das dadurch einströmende Ca2+ öffnet Chloridkanäle, Cl- strömt aus -> Zelle depolarisiert

Über einen längeren Zeitraum betrachtet schließt Ca2+ Kationenkanäle und aktiviert Phosphodiesterase, wodurch zusätzlich der Rezeptor phosphoryliert wird (-> nachdem er aktiv war, wird er durch die Phosphorylierung deaktiviert).

- jede Riechzelle bildet ein Axon zum Bulbus olfactorius aus - Axone ziehen in Bündeln durch die Siebplatte und werden dann neu organisiert -> Axone von Sinneszellen des gleichen Rezeptortyps ziehen gemeinsam zu einem Glomerulus in der äußeren plexiformen Schicht des Bulbus olfactorius (starke Konvergenz!) - Die dort befindlichen Mitralzellen leiten das Signal zu höheren Zentren im Gehirn -> Tractus olfactorius -> zu Hypothalamus, zum Limbischen System und zum primären olfaktorischen Cortex

Eine Mitralzelle erhält nur Axone von Nervenzellen mit derselben Rezeptorart.

Durch laterale Hemmung der periglomerulären Zellen (zwischen den Mitralzellen) -> ähnliche Geruchswahrnehmungen werden abgeschwächt, dadurch der "richtige" Geruch verstärkt.

Informationen gelangen direkt zum primären olfaktorischen Cortex, ohne im Thalamus verarbeitet zu werden.

Chemische Komponenten, die im Dienste der innerartlichen Kommunikation stehen. - induzieren spezifische physiologische Reaktionen beim Empfänger - keine einheitliche Stoffklasse, werden über verschiedene Wege ausgeschieden

zur Registrierung von Pheromonen

Durch Lecken oder Schnüffeln werden Stoffe in Nasen-/Mundhöhle gebracht; Flehmen. Bei Nagern ist das Vomeronasalorgan mit der Nasenhöhle verbunden, bei anderen Tieren mit der Mundhöhle.

- binden an Rezeptor in Vomeronasalorgan -> aktiviertes G-Protein aktiviert Phospholipase C -> Ionenkanäle werden geöffnet -> Depolarisation -> Übermittlung des Signals zum akzessorischen Bulbus, zu Hippocampus und Hypothalamus -> beeinflussen direkt das Verhalten und das endokrine System

- sauer (H+-Ionen -> Säure-Basen-Haushalt) - salzig (Na oder andere Kationen -> Elektrolythaushalt) - bitter (Bitterstoffe -> Vorsicht) - süß (Saccharide -> Energie) - umami (Protein)

- sekundäre Sinneszellen - relativ unempfindlich - liegen in Geschmacksknospen - in jeder Geschmacksknospe sind verschiedene Geschmacksqualitäten unterschiedlich stark ausgeprägt

- Pilzpapillen (sehr häufig, wenig Geschmacksknospen) - Blätterpapillen - Wallpapillen (selten, viele Geschmacksknospen)

- N. facialis (VII) - N. glossopharyngeus (IX) - N. vagus (X)

nicht flüchtige, organische oder anorganische Moleküle

- Nahsinn - Kontrolle der Nahrungsaufnahme

Na+-Moleküle, in geringerem Ausmaß auch K+-Moleküle, passieren den ENaC-Kanal und führen zu einer Depolarisation.

-  strömt durch Protonenkanäle ein - eventuell durch protonensensitive Kationenkanäle (H+ bindet an Kationenkanal und öffnet ihn oder bindet an K+-Kanal und verhindert Ausstrom) -> Depolarisation

- binden an G-Protein-gekoppelte Rezeptoren -> durch das aktivierte G-Protein werden Ca2+-Kanäle geöffnet -> Calcium öffnet TRPM5-Ionenkanäle -> es kommt zur Depolarisation -> ATP wird freigesetzt und erregt die afferente Faser (keine echte Synapse!) Rezeptoren für süß und umami sind Heterodimere.

Jede Faser hat ihr eigenes Erregungsmuster und spricht auf manche Reize besser an als auf andere. Durch Verrechnung der Fasern entsteht der Geschmack, dabei gibt es sehr viele Möglichkeiten und Abstufungen.

- Sinneszellen mit Mikrovilli zur Oberflächenvergrößerung (leben nur wenige Tage) - Basalzellen (Stammzellen) - Stützzellen (Glia-Funktion)

- Über N. facialis, N. glossopharyngeus und N. vagus werden Signale von den Geschmackszellen aufgenommen und dann zum Nucleus gustatorius (Teil des Nucleus tractus soletarii) geleitet. -> Nerven projizieren von da aus in den Hirnstamm, über den Thalamus zum Cortex, zum Hypothalamus und zum limbischen System.

Vom primären gustatorischen Cortex wird das Signal an den sekundären gustatorischen Cortex weitergeleitet, wo es mit olfaktorischen und visuellen Informationen verrechnet wird. 

- Endolymphe (hohe K+-Konzentration, gleicht Intrazellularflüssigkeit) - Perilymphe (hohe Na+-Konzentration, gleicht Extrazellularflüssigkeit)

- Töne: reine Sinusschwingungen - Klänge: Sinusschwingung mit anderen Frequenzen eines ganzzahligen Vielfachen ihrer Frequenz überlagert (bekannt aus der Musik) - Geräusch: relativ undefiniert, Überlagerung verschiedener Frequenzen

in Hertz (Hz) 1 Hz = 1 Schwingung pro Minute

in Pascal (Pa)

Der geringste wahrnehmbare Schalldruck (bei Menschen beí 3,2*10-5 Pa).

Das Verhältnis des tatsächlichen Schalls zu einem Bezugsschalldruck (Pref = 0 dB = 2*10-5 Pa).  Schalldruckpegel [dB] = 20 x log (P/Pref)

Durch einen logarithmischen Maßstab wird der Schalldruckpegel auf einen Bereich von 0-120 dB beschränkt.  ACHTUNG: Erhöhung um 10 dB = Verzehnfachung des Schalldrucks in Pa!

Der Schalldruckpegel für Frequenzen aus dem gesamten Hörbereich wird gemessen, bei dem der Ton gerade noch wahrgenommen werden kann. -> Hörschwelle variiert für verschiedene Frequenzen!

Die empfundene Lautstärke im Vergleich zu einem Sinuston von 1000 Hz. Bei 1000 Hz sind dB und Phon identisch.

Der Schallwellenwiderstand eines Mediums (ergibt sich aus dem Produkt von Dichte und Schallleitgeschwindigkeit). Beim Übertritt des Schalls auf ein Medium mit einer anderen Impedanz wird der Schall reflektiert.

- kleine, leichte Gehörknöchelchen erlauben z.B. Nagern das Hören im Ultraschallbereich - niederfrequenter Schall kann durch Kontraktion des M. tympanicus und M. stapedius gedämpft werden.

- Scala tympani (Perilymphe) - Scala media (= Ductus cochlearis, Endolymphe) - Scala vestibuli (Perilymphe)

in der Stria vascularis

1. Bildung einer Wanderwelle (durch Bewegung des Steigbügels am ovalen Fenster) 2. Verstärkung durch äußere Haarzellen 3. Aktivierung der inneren Haarzellen

Die Wanderwelle kodiert die Frequenz des Tons. Je nachdem, wo auf der Basilarmembran sie ihre maximale Amplitude erreicht, ist der Ton höher oder niedriger (abhängig von Frequenz!)

Die stark abnehmende Steife der Basilarmembran vom ovalen Fenster zum Helicotrema.

Durch Schwingung der Basilarmembran gegen die Tectorialmembran werden die Stereozilien der äußeren Haarzellen ausgelenkt.  Die Auslenkung führt zur Depolarisation.  Dadurch verändert Prestin (ein spannungsempfindliches Protein in der lateralen Zellmembran) seine Konformation, die Zelle verkürzt sich und die Tectorialmembran wird näher an die Basalmembran gezogen.  Durch die dadurch verursachten Flüssigkeitsbewegungen wird schließlich die innere Haarzelle gereizt.

Die Stelle, an der die inneren Haarzellen am stärksten gereizt werden. Jenseits dieser Stelle werden die Schwingungen stark gedämpft.

Prestin besitzt Taschen für Chlorid, bei Depolarisation "flüchtet" Chlorid in die Taschen -> Prestin ändert seine Konformation

Durch efferente Fasern.

- mechanosensorische Sinneszellen - elektromechanische Wandler

- Anpassung der Verstärkerleistung der äußeren Haarzellen - Frequenzcodierung - unterschiedliche Erregungsschwellen der afferenten Neurone (Ein Neuron kann nur eine bestimmte Spanne an Lautstärke abbilden, daher ist jede Sinneszelle von mehreren Neuronen innerviert -> bei höherem Schallpegel werden mehrere Neurone innerviert

- jede Wanderwelle hat ihre Resonanzstelle, an der sie ihr Maximum erlebt - jede Haarzelle hat eine charakteristische Frequenz zugeordnet - das zeitliche Muster an Aktionspotenzialen spiegelt zusätzlich die Frequenz wider (Periodizitätsanalyse)

- Reizung der inneren Haarzellen -> Neuron im Spiralganglion -> projiziert zum Nucleus cochlearis -> über VIII. Gehirnnerv zum auditorischen Cortex im Temporallappen -> Kreuzung der Hörbahn -> zur oberen Olive (hier Vergleich der binauralen Signale) -> Colliculus caudalis -> Thalamus (Corpus geniculatum mediale)

tonotop = unterschiedliche Schallfrequenzen werden in unterschiedlichen Neuronenschichten verrechnet

Durch Laufzeitunterschiede zwischen den ankommenden Signalen im rechten und linken Ohr.  Eine Theorie besagt, dass sich diese Laufzeitunterschiede später durch ungleich lange Axone wieder ausgleichen.

- stehen senkrecht zueinander - Kristalle aus Kalziumcarbonat in die gallertartige Cupula eingelagert -> Otolithenmembran, höhere Dichte als die Endolymphe - dauerhafte Einwirkung der Gravitation

- physiologisch: optokinetischer Nystagmus - pathologisch: vestibulärer Nystagmus

Häufig durch Kopfschiefhaltung oder Nystagmus.

Trichromatisch -> Signale werden auf Gegenfarbneurone verschaltet und in der primären Sehrinde von farbspezifischen Neuronen verarbeitet.