SESI 10
Gangguan
Sistem Organ Pernapasan
&
Gangguan
Sistem Organ Kardiovaskular
1
DESKRIPSI
Pembahasan materi meliput tentang gangguan
yang bisa terjadi pada sistem respirasi alat
pernapasan atas dan bawah: dan sistem
cardiovascular.
2
TUJUAN UMUM
Memahami fungsi dan gangguan yang timbul pada
sistem respirasi, gangguan alat pernapasan atas
dan bawah; fungsi dan gangguan sistem jantung
dan pembuluh, serta beda asma bronkial dan asma
kardial
3
TUJUAN KHUSUS,
POKOK & SUB-POKOK BAHASAN:
Menjelaskan:
Fungsi Sistem Organ Pernapasan, dan berbagai
gangguan hidung, laring, faring, trakea, bronkus,
alveoli paru.
Fungsi Sistem Organ Kardiovaskular, dan berbagai
gangguan Jantung dan pembuluh darah dan limfe.
Asthma cardial dan Asthma bronchial
4
GANGGUAN SISTEM PERNAPASAN
Gangguan Hidung
Gangguan Faring
Gangguan Laring
Gangguan Trakea
Gangguan Bronkus
Gangguan Paru.
5
8.2.1 GANGGUAN HIDUNG
• Defek kongenital: - Choanal atresia (bisa sesisi bisa
dua-2)
- Sifilis kongential  gangguan
pertumbuhan tulang hidung..
• Infeksi: - Common cold (viral)  nasal congestion.
- Bisul kecil.
- Infeksi yang menjalar bisa  thrombosis
sinus cavernosus  fatal.
• Cedera: - Fraktur nasi (olah raga, jatuh, terpukul)
- Epistaxis (pembuluh darah peka,
infeksi atau cedera).
6
8.2.1 Gangguan Hidung (lanjutan-1)
• Tumor: - Hemangioma (tumor jinak pembuluh darah)
> di rongga hidung bayi (bisa hilang spontan
sebelum dewasa).
- Basal cell carcinoma dan squameous cell
carcinoma bisa timbul sekitar lobang hidung.
- Tumor sekunder penjalaran dari tempat lain.
• Obstruksi hidung: - Nasal polyo  kongesti hidung
- Kemasukan corpus aleinum
(biji kacang, gundu dll)
7
8.2.1 Gangguan Hidung (lanjutan-2)
• Obat-2: Pemakai kokain (hisap) menggangu pembuluh
darah selaput lendir  perforasi septum nasi.
Obat hisap hidung:  nasopharyngeal tumor
• Alergi: - Rhinitis alergi paling umum ditemui.
- Alergen: serbuk tumbuhan,
kotoran hewan,
tungau rumah, dan
spora jamur.
Investigasi: - Speculum (membuka lubang hidung)
- X-ray untuk fraktur
- Biopsi
8
8.2.2 PHARYNX (FARING)
• Bagian penghubung belakang mulut dengan hidung
ke esofagus.
Terdiri saluran otot dilapisi selaput lendir, merupakan
bagian dari alat pernapasan dan pencernaan.
Bagian atas: - Nasopharynx yang menghubungkan
cavum nasi ke palatum molle mulut.
- Propharynx adalah bagian tengah dari
nasopharynx ke bawah lidah
- Laryngopharynx adalah bagian terbawah
di belakang larynx dan bersatu
dengan esophagus.
9
Pharynx (Lanjutan)
• Gangguan:
Akut faringitis (sore throat); tertusuk dan tertinggal
benda asing (contoh: duri ikan)
Faringoesofageal divertikulum (Zenker’s divertikulum)
Tumor ganas: kanker laryngofaring dan orofaring
terbanyak akibat rokok dan minuman keras.
USA insiden penyakit kanker faring 6 kasus/100.000
populasi/tahun. Meningkat sesuai usia, dan
> pada laki-laki
Terapi: operasi, radiasi dan obat antikanker
Prognosa: bergantung: tipe sel, site tumor,
derajat keganasan, stadium tumor,
usia pasien
10
8.2.3 GANGGUAN LARING
• Gangguan laring:
Mengakibatkan: - suara parau akibat mengganggu
pita suara.
- sulit napas, strudor, sakit tenggorokan,
batuk-2.
Defek kongenital: - laringomalacia (tanda-2: stridor,
suara berisik saat disusui, umumnya
menjadi kuat > usia 2th.
Radang: Laringitis
Croup umum pasa anak < 4 tahun
Epiglottidis  life threatening pada anak-2.
11
Gangguan Laring (Lanjutan)
Tumor: Benign sering menyerang pita suara.
>> polyp (perokok, infeksi atau teregang).
Singer’s node
Gangguan lain:
Operasi kadang merusak saraf laring 
paralisis otot bicara  suara hilang dan
napas terganggu.
Investigasi: - laringoskopi,
- biopsi,
- X-ray (baiknya tomography)
12
8.2.4 TRACHEA (TRAKEA)
Trachea terbentuk dari jaringan fibrosa dan
otot polos disertai 20 lingkaran tulang rawan
yang menjaga keutuhan rongga walau leher
berputar.
Dilapisi membrane sel goblet yang menghasilkan
sekret mukus disertai sel-sel bercilia (rambut getar)
yang bergerak ke atas, sehingga kotoran yang
tertangkap lendir dapat didorong ke atas keluar
saluran.
13
Gangguan Trakea
-
-
-
Tracheitis tersering akibat infeksi virus yang
bisa belanjut jadi laringitis, bronkitis.
Gejala utama: sakit/sulit bernapas dan batuk-batuk
parau.
Obstruksi akibat adanya benda asing (ini memang
jarang karena rongga tersempit adalah laring,
sehingga benda asing yang mampu lewat laring
akan bisa langsung ke bronkus.
Obstruksi banyak akibat tumor atau jaringan parut
(akibat tracheostomy)  suara nafas parau dan
berisik bervibrasi.
Kongenital: tracheoesophageal fistula (jarang)
Cedera (tercekik)  kolaps, fatal  cito
tracheostomy.
14
8.2.5 BRONCHUS (BRONKUS)
• Pipa utama lanjutan trachea yang bercabang dua
bronki kanan dan kiri dan bercabang kecil-2 disebut
bronkioli.
• GANGGUAN:
Bronchitis: akut atau kronis (> pada perokok
dan udara)
Bronchiolitis: terbanyak akibat infeksi virus
(> bayi dan anak-anak) (>> virus RSV)
Bronchiectasis: adanya pelebaran pipa bronchus
akibat terlalu teregang disertai
perusakan selaput lendir penutup,
akibat infeksi kronis.
15
Bronkus (Lanjutan)
Bronchopneumonia: bentuk terumum pneumonia,
Beda dengan lobar penumonia atau
pneumococcal pneumonia adalah:
pada ini radang menyeluruh tersebar
seluruh paru.  fatal bila terjadi pada
pasien sedang sakit berat.
16
8.2.6 GANGGUAN PARU
• Paru adalah organ yang setiap saat terekpose debu,
kotoran udara, kuman, alergen yang masuk dengan
udara ke saluran.
Infeksi: lanjutan dari tracheitis, bronchitis. > virus,
bakterial, ataupun fungal (aspergillosis,
actinomycosis, histoplasmosis dan
candidiasis.
Alergi: Bronchial asthma, gangguan sampai alveoli.
Tumor: kanker paru banyak pada perokok. Tumor
ganas jarang
Cedera: luka tusuk  pneumotoraks  bisa kolaps
paru
17
Gangguan Paru (Lanjutan-1)
Cedera keracunan debu, gas atau toxins lain-2.
Silicosis, asbestosis timbul akibat inhalas
zat terkait. progresif fibrosis.
Gangguan aliran darah: emboli paru  fatal
RDS (respiratory distress syndrome) > bayi dan
manula.
Emphysema (dinding alveoli rusak sehingga pertukaran
udara terganggu (> pada bronchitis kronis,
asthma).
Investigasi: X-ray, bronchoscopy, PFT, analisis sputum,
darah, pemeriksaan fisik, kadang perlu
biospy.
18
Kanker Paru
-
-
-
Salah satu dari sejumlah bentuk umum kanker
di USA.
Kanker paru menduduki laju kematian kanker
tertinggi pada pria dan kedua pada wanita
(setelah kanker patu dara).
Usia: 65 –tahunan pada pria dan 70 tahunan
pada wanita.
Causa: Perokok terbesar (rokok dan cerutu, pipa rokok)
Perokok pasif juga terbukti berbahaya.
Lingkungan dengan polusi udara,
pekerja tambang atau asbestos
juga dapat sebagai causa kanker paru.
19
Tipe Morfologi Sel Kanker Paru
Tipe: terumum:
1. Squameous cell carcinoma
2. Small (oat) cell carcinoma
3. Large cell carcinoma
(1,2, dan 3 banyak pada perokok)
4. Adenocarcinoma (jarang pada perokok)
yang masing-masing memiliki pola
pertumbuhan berbeda.
Gejala: Batuk kronis,
hemaptoe,
sesak,
sakit dada dan
bengek.
20
Astma Bronkiale
Serangan berulang sewsak napas dengan
tanda khas suara napas wheezing saat expirasi
dengan tingkat berat serangan yang berubah-ubah
dari jam ke jam, hari ke hari.
Umumnya timbul sejak kecil yang akan meringan
saat menginjak dewasa.
Bronchial asthma adalah sebutan bagi asma
familiar.
21
Asthma Bronkiale
Causa:
ada 2 tipe:
1. Intrinsik: tidak ada sebab luar
2. Ekstrinsik: ada sebab luar (alergik terhadap
sesuatu, pollens  rhinitis alergik)
Yang intrinsik timbul pada usia lebih lanjut yang
umumnya dimulai setelah terkena infeksi saluran
napas.
Faktor emosi, stress dan ansietas dapat memicu
timbulnya serangan.
Prevensi: imunoterapi.
22
8.2.7 Pulmonary (Respiratory) Function Test
• Test Fungsi Paru:
Kumpulan prosedur yang digunakan untuk evaluasi
fungsi paru dan memastikan adanya gangguan paru
tertentu.
Test ini dilaksanakan sebelum operasi besar paru
(lobectomy) agar memastikan pasien tidak akan cacat
akibat reduksi kapasitas parunya.
• Spirometry serta pengukuran volume paru dilaksanakan
untuk mengetahui restriksi ekspansi (pengembangan)
normal paru,`atau untuk deteksi obstruksi uadra.
23
Pulmonary (Respiratory) Function Test (Lanjutan)
• Peak-flow meter untuk mengukur derajat bronkospasm.
• Blood gases test (perbandingan O2 dan CO2) untuk
memaparkan efisiensi pertukaran gas paru.
• Test diffusing capacity untuk menunjukkan efisiensi
penyerapan gas ke dalam darah, ini untuk mengukur
volume CO yang diekspirasi setelah menghisap gas
dengan volume tertentu.2424
24
8.3 GANGGUAN SISTEM
KARDIOVASKULER
Sistem Kardiovaskuler
Fisiologi Jantung & Darah Tinggi
Sirkulasi Sistemik & Gangguan Jantung
Penyakit Jantung Koroner
& Infark Jantung
Hipotensi
Astma Kardial
25
8.3 GANGGUAN SISTEM
KARDIOVASKULER
SISTEM KARDIO-VASKULER
• Setiap sel organ tubuh menerima energi dari
substansi makanan yang akan mencapai sel
setelah makanan tercerna masuk tubuh.
• Makanan menyimpan/mengandung energi statis
yang dapat diubah menjadi energi aktif untuk
keperluan gerak & kerja.
• Konversi energi statis  energi aktif terjadi melalui
proses kimiawi catabolisme pada saat makanan
bertemu dengan O2.
26
SISTEM KARDIO-VASKULER (Lanjutan)
* Setiap sel memerlukan supply makanan & O2
yang cukup untuk mendapatlan cukup energi
agar tubuh bisa melakukan kerja normal*
* Alat transportasi makanan dan O2 adalah
aliran darah (hemoglobin eritrosit) dalam
sirkulasi kardiovaskuler *
* Pengambilan O2 dari udara, ke dalam hemoglobin
di eritrosit aliran darah, melalui inspirasi sistem
pernapasan  paru (aveoli) *
* Supply makan di dapat dari sistem pencernaan
yang menyalurkan makanan tercerna melalui
aliran darah vena portal kembali ke jantung *
27
8.3 Cardiovasular & Circulatory System (Lanjutan-1)
Sistem aliran darah yang memasok (supply)
O2 serta Nutrisi (Nutrients) ke seluruh jaringan
(tissue) tubuh dan mengangkut CO2 serta
produk Sampah lain ke luar jaringan tubuh,
adalah:
(1) Jantung (CARDIA)
(2) Pembuluh darah (VASA)
 bertanggungjawab atas keseimbangan aliran
darah yang teratur ke seluruh jaringan tubuh.
28
Struktur dan Fungsi terdiri dari:
(1) Sirkulasi sistemik (systemic Circulation) 
menyuplei darah ke seluruh sel tubuh
kecuali paru.
(2) Sirkulasi paru (Pulmonary Circulation) =
Sirkulasi Kecil  aliran darah ke paru
untuk REOXYGENATION (CO2 yang
di-expirasi dan O2 yang di-inspirasi) darah.
(O2 diikat dalam darah oleh Fe-hemoglobin
yang merupakan bagian eritrosit).
29
Dari mana, dengan cara bagaimana sel
tubuh memperoleh makanan & O2?
• Dari luar tubuh masuk melalui:
* Sistem Pencernaan
dan
* Sistem pernapasan
yang
dialirkan ke sel-sel seluruh tubuh
melalui
*Sistem Kardiovaskuler
30
Struktur dan Fungsi Sistem Kardiovaskuler (Lanjutan)
Darah  Jantung  Pembuluh darah
melalui Sistem K-V juga:
Produk sampah dalam bentuk
CO2 dan Urea  dibuang ke luar
tubuh lewat:
Sistem Pernafasan (Respiratory System) (CO2)
dan
Sistem Perkemihan (ureum) (Urinary System)
31
8.3.2 Fisiologi Jantung / Tekanan Darah
Detak/denyut jantung (Heart beat)
= suara jantung.
Ada 2 fase suara jantung:
(1) Diastole (saat relaksasi)
(2) Systole (saat kontraksi)
* Diastole: terjadi pada saat dinding ventrikel jantung
relaksasi, katub tricuspid (kanan) dan katub
mitral (kiri) membuka.
* Systole: terjadi pada saat dinding ventrikel jantung
kontraksi, katub tricuspid dan mitral menutup.
32
Tensi (Tekanan) Darah
Gerak relaksasi
gerak kontraksi
desakan darah.
Relaksasi  mengisi (ke dalam jantung)
Kontraksi  memompa ke luar jantung
Tekanan darah: SYSTOLE / DIASTOLE
Kekuatan pompa tersebut
Desakan (Tensi) darah pada pembuluh darah.
33
8.3.1
Fisiologi Jantung / Tekanan Darah (Lanjutan-1)
• Sirkulasi Sistem dimulai dari:
Darah + O2 kadar tinggi dari Sirkulasi Paru
masuk ke Atrium (serambi) jantung kiri
 dipompa keluar  masuk ke Ventricle (bilik)
jantung kiri masuk ke
 Aorta  Cabang Arteriae  Arteriolae
 jaringan (capillary network).
Sifat dinding kapiler darah yang tipis permeable
 memudahkan O2 dan nutrisi mampu merembes
dari darah ke jaringan.
34
8.3.1
Fisiologi Jantung / Tekanan Darah (Lanjutan-2)
Darah + CO2 + Sampah di seluruh kapiler tubuh
(Deoxigenation)  venulae  vena
 ikut aliran darah balik melalui venae cavae
(ada 2 Vena utama: VC Superior dan Inferior)
darah ikut aliran balik ke Serambi kanan jantung
 ke Bilik Kanan jantung, dipompa jantung
 masuk ke sirkulasi pulmoner: di sini
CO2 dilepas dan O2 diikat oleh Hb darah
masuk ke VV pulmonary, kemudian kembali
 ke Atrium kiri kembali ke Sirkulasi Sistemik
 dipompa keluar  aorta  ke seluruh tubuh,
(cabang pertama arteria koroner  ke jantung sendiri) 35
8.3.2 Sirkulasi Sistemik
(Lihat susunan organ sistem digesti)
• Di dalam sirkulasi sistemik ada by-pass ke sel hati
melalui aliran sirkulai portal (Portal Circulation),
kapiler kaya akan nutrients hasil serapan dari
lambung dan usus  venulae venea  vena portal
 vena/venulae  kapiler hati  sel hati, di sini
terjadi:
proses + storage
ke sirkulasi umum
vena cava inferior  ke jantung
36
8.3.2 Sirkulasi Sistemik (Lanjutan)
Perjalanan dari jantung ke jaringan tubuh
dengan bantuan kekuatan pompa tekanan tinggi
(arteriae)
Perjalanan kembali dari jaringan tubuh ke jantung
melalui vena (klep) dengan tekanan rendah tanpa
kekuatan pompa.
Aliran balik diatur oleh gerak otot tungkai atas dan
bawah yang menekan dinding vena/katub 
kembali ke jantung.
 Perlu bantuan gerak tungkai!
37
8.3.3 GANGGUAN JANTUNG
• Gangguan jantung menduduki angka kematian
tertinggi di daerah negara maju  menurunkan
kualitas hidup.
• GANGGUAN:
Genetik: yang paling mengganggu adalah
hiperlipidemia yang rentan menimbulkan
arteriosklerosis  gangguan jantung
koroner  infark otot jantung (Myocard
infarct).
Kongenital: abnormalitas struktur, defek septal
jantung, katup abnormal.
Sebagian bisa dioperasi.
38
Gangguan Jantung (Lanjutan-1)
- Infeksi:
Endokarditis mudah terjadi pada
rheumatic fever atau jantung yang
defek kongenital  kerusakan klep jantung
 mitral atau aortik insufisiensi.
Kardiopathy juga bisa akibat viral.
- Tumor: jarang terjadi.
Ada myxoma benign.
Kadang sarcoma.
Tumor sekunder bisa dari payu dara, paru.
Sering di otot jantung atau endocardium
 kongesti jantung.
39
8.3.3 Gangguan Jantung (Lanjutan -2)
-
Cardiomyopathy: kelemahan otot jantung
bisa herediter bisa didapat setelah lahir
akibat kurang vitamin atau alkoholism
atau infeksi viral.
Myocarditis: bisa akibat viral atau racun dari
kumannya, bisa juga (walau jarang)
akibat obat, radiasi terapi.
-
Cedera: trauma tumpul (kecelakaan kendaraan
 tertekan di antara kemudi mobil dan
tulang punggung)  2/3 terjadi ruptur
jantung  maka pakailah seat-belt.
Luka tusuk sering fatal.
Luka tembak hanya 10% yang sampai rumah
sakit masih hidup.
40
8.3.3 Gangguan Jantung (Lanjutan -3)
- Gangguan Nutrisi: otot jadi tipis dan lemah akibat
kekurangan protein-kalori.
Defisiensi vit. B1 banyak pada alkoholic
 beri-beri.
Obesitas juga mengganggu (mungkin ada
hubungan dengan hipertensi, DM dan
kolesterol)
Gangguan aliran darah: gangguan pada arteris
koronaria akibat atherosceloris  angina
pectoris  infrak miokard.
- Keracunan: yang paling beracun bagi otot jantung
adalah alkohol  cardiomyopathy (otot
jantung membesar  gagal jantung).
41
8.3.3 Gangguan Jantung (Lanjutan-2)
-
-
obat-obat: obat-2 tertentu termasuk obat
- antikanker (doxorubicin)
- anti depresant tricyclic,
bisa mengganggu irama detak jantung
dan merusak otot secara permanent,
juga obat jantung sendiri ada yang bisa
menimbulkan gangguan.
Gangguan lain-2:
- Penyakit koroner  cardiomyopathy.
- Defek kongenital, aritmia jantung, heart block,
gagal jantung, cor-pulmonale
(emphysema) yang meningkatkan
gangguan aliran darah.
42
Pemeriksaan
ECG;
X-ray (imaging);
echocardiography;
CT-scan;
cardiac catherization;
test darah dan
biopsy jantung.
43
Most Common Signs & Symptoms of
CARDIOVASCULAR DISEASE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Chest pain or discomfort.
Neck and/or arm pain or discomfort
Palpitation
Dyspnea
Syncope
Fatigue
Cough
Cyanosis
Edema
Claudication
44
Cardiovascular Signs & Symptoms
by SYSTEM
System
• General
Symptom
Weakness
Fatigue
Weight change
Poor exercise tolerance
• Integumentary
Pressure ulcers,
loss of body hair
• CNS
Headaches, impaired vision,
dizziness or syncope
45
Cardiovascular Signs and Symptoms by System (lanjutan)
System
• Respiratory
Symptom
Labored breathing,
produced cough
• Cardiovascular
Chest pain, palpitation,
edema, claudication
• Genitourinary
Urinary frequency, nocturia,
concentrated urine,
decreased urinary
output
• Musculoskeletal
Myalgia, muscular fatigue,
edema
• Gastrointestinal Nausea & vomiting
46
8.3.4. INVESTIGATION (pemeriksaan)
• AUSCULTATION
Aus”cul.ta’tion (L, auscultare=to listen to)
 Mendeteksi & mengkaji SUARA (bunyi) yang
ditimbulkan oleh berbagai organ tubuh
 Untuk membantu penentuan keadaan
Fisik organ yang terkait (untuk organ jantung,
& paru).
(Lihat contoh-2 cara auscultasi)
47
Auscutation Procedure
Dasar: beberapa organ tubuh menimbulkan suara
(bunyi) pada saat menjalankan fungsinya,
di antaranya:
1. Suara gerak fluid (cairan) (lambung, usus).
2. Gerak buka-tutup katuk jantung.
3. Aliran udara melalui saluran napas, paru
Hadirnya suara abnormal = gangguan/ penyakit
pada jaringan terkait.
4. Suara detak jantung janin dalam kandungan ibu
termasuk salah satu pemeriksaan rutin saat
kehamilan dan persalinan..
48
8.3.4 HEART IMAGING TECHNIQUES (lanjutan -1)
Di antaranya:
* Chest X-ray
* Echocardiography
Car”di.og’gra.phy
(1) Analisis aksi jantung: dengan instrumen
yang merekam gerak jantung.
(2) Gambaran deskristip jantung.
Ech’o- = Pantulan suara (gema)
Coronary ang”gi.og’ra.phy  Aggeion (Y = vessel)
(1) Menentukan struktur (susunan) p. darah/p. limfe
tanpa bedah/operasi
(2) Ro  dengan suntikan zat radio-opaque.
49
8.3.4 Pemeriksaan
-
(lanjutan -2)
CT Scanning (CAT, CAT Axial T) (computerized
tomography)
MRI
• Cardiac Catheterization
• Blood Tests
• Biopsy otot jantung (jarang)
• Electrocardiography (ECG, EKG) 
E.lec”tro.car”di.og’graphy
(Y, elektron; Y, kardia; Y, Grapheien)
= Teknik perekaman (recording) khusus dan
interpretasi aktivitas jantung
50
8.3.4 Pemeriksaan
(lanjutan -3)
Electrocardiogram (E.lec”tro.car’di.o.gram”)
= Hasil rekaman (gram = gambar) pemeriksaan
dengan teknik EKG
* Electrocardiographe (E.lec”tro.car’di.o.gram”
= Instrumen perekam grafik (gambar) permanent
yang dihasilkan oleh aliran listrik voltage rendah
dari denyut (detak) jantung pada bagian-bagian
tubuh.
51
8.3.5 CORONARY HEART DISEASE
• Timbul bila ada ATHEROMA (deposit
lemak/Plaque) di rongga pembuluh darah ARTERIA
CORONARIA (arteri yang mensuplei darah ke
jantung).
• Atheroma menimbulkan penyempitan ruang
pembuluh  mengurangi volume aliran darah
(+CO2) ke tempat tujuan.
Gejala:
- Serangan ANGINA, timbul bisa saat:
Latihan fisik
Emosional stres
- Kerusakan bisa fatal/permanent.
52
CORONARY HEART DISEASE (Lanjutan)
• Terapi:
(1) Rubah gaya hidup
(2) Obat-2  mengurangi serangan/ sumbatan
(3) Bila disertai Hypertension/ cholesterol tinggi
 obat khusus.
53
Risk Factors & Coronary Artery Disease
• Modifiable Risk Factors:
Physical inactivity; cigarette smoking;
elevated serum cholesterol; high blood pressure.
• No-modifiable Risk Factors:
Age; male sex; family history; race.
• Contributing Factors
Obesity; discriminatory medicine; response to stress;
diabetes; hormonal status; alcohol consumption.
54
Non-atherosclerotic Causes of
Coronary Artery Obstruction
• Kawasaki’s disease
• Coronary embolism:
Infective endocarditis
Prosthetic valves
Cardiac myxoma
Cardiopulmonary bypass
Coronary arteriography
• Insulin resistance syndrome (hyperinsulinemia)
• Trauma to coronary arteria:
Penetrating & Non-penetrating
55
Non-atherosclerotic Causes of Coronary Artery Obstruction (Lanjutan)
• Arteritis:
•
•
•
•
•
Syphilis
Polyarteritis nodosa
Lupus erythematosus
Rheumatoid arthritis
Connective tissue disease
Radiotherapy
Arteritis: Syphilis
Polyarteritis nodosa
Lupus erythematosus
Rheumatoid arthritis
Connective tissue disease
Radiotherapy
56
8.3.6. TERAPI
OPERASI: *
*
Angioplasty (Balon Catheter)
Coronary Bypassed
PREVENSI: *
Faktor penyebab risiko >>
- familiar, oleh karenanya:
Cegahlah!
(1) Rokok  meningkatkan atheroma
(2) Obesity  meningkatkan atheroma
 Strain meninggi pada otot jantung,
butuh O2 >>
(3) > fat pada diet  Atheroma (herediter, >> diet)
(4) Kurang latihan fisik (olahraga), bila teratur latihan
akan menurunkan kebutuhan O2.
57
8.3.7
TYPE OF ANGINA PECTORIS
• ANGINA PECTORIS
Serangan sakit daerah dada akibat ischemia
pada jaringan otot jantung.
Insidens tepat angina pectoris belum dikethaui,
ditemukan serangan umum pada usia 65 > 65
tahun, > pria dari wanita.
TYPES of ANGINA PECTORIS
Chronic (stable) angina (classic, exertional angina,
timbul saat stress emotional atau fisik),
mudah diatasi dengan istirahat dan
nitroglycerin.
Keadaan konstan selama 60 hari.
Apabila dalam 60 hari timbul kembali = New
onset.
58
TYPE OF ANGINA PECTORIS (Lanjutan)
Nocturnal angina (serangan membangunkan pasien
malam hari)
Post-infarction angina
Pre-infarction angina (unstable) = progresive angina
or crescendo angina (unpredictable)
Prinzmetal’s (variant) angina (gejala sama, serangan
timbul akibat spasme arteria coronary)
Resting angina (decubitus) (paroxysmal, tidak
terpengaruh oleh exercise, tidak hilang
dengan istirahat)
59
8.3.8 CAUSE of MYOCARDIAL ISCHEMIA
DECREASED OXYGEN SUPPLY
Vessels:
Artherosclerotic narrowing
Inadequate collateral circulation
Spasm due to smoking,
emotion, or cold
Coronsry arteritis;
Hypertension;
Hypertrophic cardiomyopathy
60
INCREASED OXYGEN DEMAND
Hyperthyroidism; Arterovenous fistula; Thyrotoxicosis
Exercise/exertion; Emotion/excitement; Digestion of large
meal
Circulation Factors
Blood Factors
Arrhythmia (Tensi darah menurun) Anemia
Hypoxemia
Aortic stenosis
Polycetemia
(viscositet meninggi)
Hypotention
61
8.3.7 CAUSES of MYOCARDIAL INFARCTION (lanjut.1)
• Coronary thrombus (Blood clot)
Atheroslerosis
Rheumatic heart disease
Endocarditis
Aortic stenosis
Prosthetic mitral or aortic valve
• Prolonged vasospasm
• Hypotension (inadequate myocardial blood flow)
62
8.3.7 CAUSES of MYOCARDIAL INFARCTION (lanjut.2)
• Dislodged calcium plaque from calcified aortic or
mitral valve.
• Excessive metabolic demand
• Vasculitis
• Aortic root or coronary artery dissection
• Aortitis
• Pengguna kokain.
63
TISSUE CHANGES AFTER
MYOCARDIAL INFARCTION
• TIME:
After MI TISSUE CHANGES
6-12 hr  No gross changes; healing process
has not begun.
18-24 hr  Inflammatory response; intercellular
enzyme release
2-4 days  Visible necrosis; proteolytic
enzymes remove debris;
catecholamins; lipolysis and
glucogenolysis elevate plasma
glucose and increase free fatty
acids to assist depleted myocardium
recovery from anaerobic state.
64
TISSUE CHANGES AFTER MYOCARDIAL INFARCTION (Lanjutan)
4-10 days Debris cleared collagen matrix lade down
10-14 days Weak, fibrotic scar tissue with beginning
revascularization; area vulnerable to stress.
6 weeks
Scarring usually complete; tough, elastic
scar replaces necrotic myocardium unable
to contract and relax like healthy myocardial
tissue.
4-10 days Debris cleared collagen matrix lade down
10-14 days Weak, fibrotic scar tissue with beginning
revascularization; area vulnerable to stress.
6 weeks
Scarring usually complete ; tough, elastic
scar replaces necrotic myocardium unable
to contract and relax like healthy myocardial
tissue.
65
8.3.8 BLOOD PRESSURE LEVELS for ADULTS *
SYSTOLIC
DIASTOLIC
CATEGORY
(mm Hg)
Normal
< 130
High Normal
130-139
Hypertension: Stage 1 (mild)
140-159
Stage 2 (moderate)
160-179
Stage 3 (severe)
180-209
Stage 4 (very severe) = /> 210
(mmHg)
< 85
85-89
90-99
100-109
110-119
=/> 120
* For adult aged 18 years and older not taking antihypertension
drugs and not acutely ill
(From the 5Th Report of the Joint National Committee on
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure
(JNCW) Arch Intern Med. 153; 154-183, 1993).
66
RISK FACTORS of
PRIMARY (ESSENTIAL) HYPERTENSION
• MODIFIABLE
High sodium intake (causes water retention,
increasing blood volume)
Obesity (associated with increased intravascular
volume)
Hypercholestrolemia & increased serum
triglycerides levels
Smoking (nicotine restricts blood vessels)
Chronic abuse of alcohol (increases plasma
catecholamines)
67
RISK FACTORS of
PRIMARY (ESSENTIAL) HYPERTENSION (Cont.-)
MODIFIABLE (Cont.-)
Continues emotional stress (stimulates sympathetic
nervous system)
Sedentary lifestyle
• NONMODIFIABLE
Positive family history
Age (advanced), Sex (male), Race (black
(Adapted from Walsh. E. Management of persons with vascular
problems. Medical-Surgical Nursing: Concepts & Clinical
Practice., ed 5, 1995)
68
CAUSES of
SECONDARY HYPERTENSION
• Coartation of the aorta
• Pheochromocytoma (a rare catecholamine
secreting tumor)
• Alcohol abuse
• Pregnancy induced
• Thyrotoxicosis
• Increased intracranial pressure from tumors or
trauma.
• Collagen disease
69
CAUSES of SECONDARY HYPERTENSION (Cont.-)
• Endocrine disease:
Acromegaly
Diabetes
Hyperthyroidism;
Hypothyroidism
• Renal disease (e.g. connective tissue diseases,
diabetic retinopathy)
• Effects of drugs (e.g. - oral contraceptives,
- cyclosporine,
- cocaine)
70
Causes of Secondary Hypertension (Cont.-2)
• Acute Stress:
Surgery
Psychogenic (hyperventilation)
Alcohol withdrawal
Burns, Pancreatitis
Sickle cell crisis
• Neurogenic Disorders:
Brain tumor
Respiratory acidosis
Encephalitis
Sleep apnea
Guillain-Barre syndrome
Quadriplegia
Lead poisoning
(Adapted from Kaplan NM; Systemic hypertension: mechanisms and diagnosis. In
Braunwald E. heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine ed. 4. 1992)
71
CAUSES OF ORTHOSTATIC HYPOTENSION
•
•
•
•
•
•
•
Volume depletion (DM, sodium or potassium depletion)
Venous pooling (pregnancy, varicosities of the leg)
Side effects of medication (anti-hypertensives)
Prolonged immobility
Starvation
Performing the Valsalva maneuver
Sluggish normal regulatory mechanisms (anatomic variation,
altered body chemistry)
• Secondary to other conditions (endocrine or metabolic
disorders, disease of central or peripheral nervous system)
Standing
Sitting
Supine
BP = 140/80
BP = 124/76
BP = 104/68
Pulse = 80
Pulse = 86
Pulse = 98
72
ASTHMA CARDIALE
• Sulit bernapas akibat adanya timbunan cairan di
paru sehingga menimbulkan bronchospasm dan
napas berbunyi wheezing.
• Kondisi timbul akibat reduksi efisiensi pompa jantung
kiri (pada gagal jantung)  kongesti dan meningkatkan
tekanan di dalam sirkulasi darah paru dan timbunan
cairan.
• Penyebab memang berbeda dengan asthma
bronchiale, namun dua kondisi ini menunjukkan gejala
yang sama yakni:
napas wheezing,
sulit dan sesak bernapas.
73
Cardiac Asthma (Cont.-)
•
•
•
•
Pada X-ray bisa nampak cairan di paru.
Terapi ditujukan kepada gagal jantung.
Bisa juga diberi bronchodilatator.
Penyebab memang berbeda dengan asthma bronchiale,
namun dua kondisi ini menunjukkan gejala yang
sama yakni:
napas wheezing,
sulit dan sesak bernapas.
• Pada X-ray bisa nampak cairan di paru.
• Terapi ditujukan kepada gagal jantung.
• Bisa juga diberi bronchodilatator.
74