Passiv røyking og
lungehelse hos barn
kai-håkon carlsen og karin cecilie lødrup carlsen, Oslo universitetssykehus
sammend rag
Eksponering for tobakksprodukter er en global risiko for
lungehelse både hos barn,
ungdom og voksne, og med
økende skadevirkning dess lengre
man har blitt eksponert for
tobakksprodukter. Mange
forskjellige tilstander kan
forårsakes eller forverres av
røyking, inklusive lungekreft,
plutselig spedbarnsdød, hjertesykdom, kronisk obstruktiv
lungesykdom (kols), mellomøreinfeksjoner og astma. Effekten er
ikke begrenset til aktive røykere,
siden ufødte barn, nyfødte,
småbarn og skolebarn alle
affiseres av tobakksprodukter i et
«røykende» miljø. Er tidssammenhengen for eksponering kritisk
for uheldig effekt, enten på et
spesielt tidspunkt eller i spesielle
perioder, eller betyr den
kumulative dose mest?
Denne artikkelen tar for seg
effekten av passiv røyking på
barns lungehelse både under og
etter svangerskapet, i forhold til
økt risiko for astmautvikling,
redusert lungefunksjon ved
fødsel og senere hos skolebarn.
Den ser også på forholdet mellom
røyking og bronkial hyperreaktivitet, allergisk sensitivisering og
mellomøresykdom. Artikkelen tar
også for seg hvilke mekanismer
som er involvert i sammenhengen
mellom passiv røyking og redusert lungehelse og diskuterer
til slutt hvordan epigenetiske
mekanismer kan påvirkes av aktiv
og passiv røyking.
kontaktadresse:
Kai-Håkon Carlsen
Barnemedisinsk avdeling
Oslo universitetssykehus, Rikshospitalet
0207 Oslo
k.h.carlsen@medisin.uio.no
38
allergi i prak x sis 4/2010
D
et har blitt kalkulert at mors
røyking i svangerskapet resulterer
i en eksponering for fosteret for
tobakksrøykens komponenter som er 20
ganger høyere enn de eksponeringsnivåer som følger passiv røyking (1).
Man kan sammenlikne effekten av
røyking i svangerskapet på lungefunksjonen hos det nyfødte barn (2, 3) med
aktiv røyking og utvikling av kols hos
voksne (4).
I ettertid kan det være vanskelig å
skjelne mellom effekten av mors røyking
under svangerskapet og senere passiv
røyking for barnet, fordi kvinner som
røyker i svangerskapet, røyker ofte både
før og etterpå. Tidligere var røyking
blant kvinner mest vanlig i Skandinavia,
hvor 37 % av danske kvinner røkte
på 1990-tallet (5). Det er imidlertid
holdepunkter for at røyking blant kvinner
de senere år har vært avtagende, særlig
etter iverksetting av røykeforbud på
offentlige steder og på arbeidsplasser.
En meget viktig kilde til bekymring er
tobakksindustriens kyniske satsning på
utviklingsland, og hvor barn synes både
mer eksponert i form av passiv, men også
aktiv røyking (6). Rapporter har pekt på
at utdanning av foreldre er viktig og
kan resultere i redusert eksponering for
tobakksprodukter hos deres barn (7, 8).
Også til bekymring er den økende bruk
og salg av andre tobakksprodukter slik
som snus, fordi det øker risikoen for den
«snusende» mor og hennes ufødte barn.
Dette er en relevant problemstilling i
Skandinavia.
Det har lenge vært kjent at det er et
forhold mellom foreldres røyking og
barns lungehelseproblemer. Colley og
medarbeidere beskrev allerede i 1974
økt antall nedre luftvegsinfeksjoner,
hoste og ekspektorat blant barn av
røykende foreldre (9–11), samt at dette
kunne ha langtidsfølger for luftvegssykdom hos unge voksne (11). Gergen
og medarbeidere rapporterte fra en
amerikansk undersøkelse en økt risiko
for kronisk bronkitt og residiverende
wheeze blant barn fra to måneder til to
års alder og for astma blant barn i alder
to måneder til fem år (12). I en systematisk oversikt over studier av passiv
røyking og nedre luftvegssykdom hos
barn, fant Li og medarbeidere 21
relevante studier og inkluderte 13 av
disse i en meta-analyse. Passiv røykeeksponering ga en odds ratio (OR) på
1,93 i forhold til sykehusinnleggelse
på grunn av nedre luftvegssykdom
i spedbarns- og tidlig småbarnsalder.
Den økte risikoen avtok med økende
alder (13). Hos premature barn fant
man redusert lungefunksjon ved 11 års
alder på grunn av at foreldrene røkte
(14). Også i forhold til akutte og
kroniske mellomørelidelser er liknende
sammenhenger rapportert (15).
Til og med det å ha en bestemor som
røyker øker risikoen for å få astmadiagnose, og ved å ha både bestemor og
mor som røkte i svangerskapet, steg OR
for senere astma til 2,6 (1,6; 4,5) (16).
Fra 1997–99 utført Cook and
Strachan en serie systematiske oversikter
over effekten av tobakkseksponering og
effekt på barns lungehelse og utvikling
kai-håkon carlsen
karin cecilie lødrup carlsen
er professor i barnemedisin, Universitetet
i Oslo og Barnemedisinisk avdeling Oslo
universitetssykehus, Rikshospitalet. Han er
også professor i idrettsmedisin ved norges
Idrettshøgskole
er professor i barnemedisin,
Universitetet i Oslo og Barnemedisinsk
avdeling, Oslo universitetssykehus,
Ullevål
Barn som utsettes for passiv røyking har økt risiko for plutselig spedbarnsdød, mellomøresykdommer
og nedsatt lungefunksjon, både under svangerskapet og i de første leveårene. Foto: Nicolai Howalt/Scanpix
av astma og allergi. Deres konklusjon
var at det sannsynligvis foreligger en
sammenheng mellom røyking hos mor
og utvikling av astma hos barn, mens en
slik sammenheng ikke kunne påvises for
røyking hos far (15). De bekreftet også
en sammenheng mellom eksponering
for tobakksprodukter tidlig i livet og
astmasymptomer tidlig i livet (15) (17).
Eksponering for tobakksprodukter
(TP) og tidlig lungefunksjon
Eksponering for tobakksprodukter
(TP) og lungefunksjon hos skolebarn
Store befolkningsstudier har rapportert
negative effekter på lungefunksjon av
mors røyking i svangerskapet (23, 24),
i en undersøkelse større blant barn
med astma enn uten (25). Påvirkningen
ble funnet størst på lungefunksjonsparametre forbundet med mindre
luftveger slik som mid ekspiratorisk
flow-rate (MEF25–75) (23). Dette gjelder
også passiv røyking etter fødselen.
Kjønnsforskjeller er rapportert med
mest påvirkning på gutter (26). Cook
and Strachan rapporterte fra sine
systematiske oversikter en reduksjon
i FEV1 i 18 av 21 studier (27). De konkluderte med at passiv røyking førte
til en signifikant reduksjon av lungefunksjon blant skolebarn og at denne
effekt synes årsaksrelatert. Det meste
av denne effekten synes forårsaket
av mors røyking i svangerskapet (27).
Fra Kina ble det rapportert at fars
røyking med over 30 sigaretter per dag
resulterte i klare reduksjoner i FEV1 og
FVC blant barna. I Kina røyker 61 %
av menn mot 7% av kvinnene (28).
Vedrørende kjønnsforskjeller er resultatene forskjellige, noen rapporterer størst
effekt hos gutter (26, 29, 30), andre
hos piker (2, 31), mens atter andre
finner forskjeller blant kjønnene, men
signifikante for begge (18, 32). Forskjellene på lungefunksjon synes størst blant
barn med astma, sammenliknet med
friske barn (33).
Langtidseffekten av passiv røyking på
lungefunksjon er det foreløpig bare få
rapporter om. Disse vil komme ettersom
deltagerne i de prospektive undersøkelsene blir eldre.
Effekt av passiv røyking
på bronkial reaktivitet
Eksponering for TP kan resultere i
strukturelle forandringer i luftvegene.
Bronkial hyperreaktivitet (BHR) er en
allergi i prak x sis 4/2010
s
I de første studiene som vedrører
TP-eksponering og tidlig lungefunksjon,
er lungefunksjonen målt etter 4–5 ukers
alder (18–20). Man kan da ikke utelukke
effekt av postnatal eksponering. Av den
grunn bør man måle lungefunksjonen
hos nyfødte.
I miljø-barneastma-undersøkelsen i
Oslo målte man lungefunksjonen hos
over 800 nyfødte barn mellom 2. og 5.
levedøgn ved hjelp av tide flow-volumkurver og passiv respiratorisk mekanikk.
Det ble funnet redusert lungefunksjon
hos barn hvor foreldrene røkte i svangerskapet med en dose-respons-effekt (2).
Liknende funn ble gjort i en britisk studie
hvor compliance ble målt hos 200 nyfødte, men hvor signifikante forskjeller
kun ble funnet for gutter (21).
En australsk studie bekreftet funnene
med tide flow-volum-kurver målt ved
hjelp av respiratorisk «inductance
plethysmografi» (22). En påvisbar effekt
av maternell røyking ble også påvist hos
premature barn med gjennomsnittlig
33 ukers svangerskap ved hjelp av tide
flow-volum-kurver (3). Dette viser at
påvirkning på fosterets lunger av mors
røyking starter tidlig i svangerskapet.
39
rapporterte en studie økt OR for EIA;
2.23 (1.06,4.69). EIA økte med
eksponering for mer enn fem sigaretter
daglig, ved varighet av eksponeringen
over ni år og når de hadde vært
eksponert fra fødselen. TP-eksponering
fra andre kilder enn mor økte ikke
risikoen (39).
Tobakkseksponering og
obstruktiv lungesykdom
Mange studier har dokumentert
assosiasjonen mellom passiv røyking og
klinisk lunge- og luftvegssykdom (15,
40–42). Cook og Strachan rapporterte
i sin meta-analyse økt OR for astma,
wheeze, kronisk hoste, ekspektorat og
tungpustenhet (40). De fant sammenhengen så sterk at de konkluderte med
at videre studier på dette området ikke
var indisert (15).
Effekten av passiv røyking synes
kraftigere tidlig i livet enn senere (43).
Det er av interesse at Skorge og
medarbeider rapporterte fra Hordalandsundersøkelsen at 17.3% av astmatilfeller
hos voksne (attributable fraction) synes
relatert til mors røyking, mens 9,3 %
kunne relateres til røyking blant andre
i husholdningen (44). Av stor grunn
til bekymring var den økning som ble
funnet i røyking blant mødre under
svangerskapet, fra 1,6 % blant personer
50–70 år gamle til 18,4 % blant 15–29
år gamle personer. Tilsvarende økning
ble funnet for maternell røyking i
barndommen (44).
Barn som utsettes for passiv røyking etter fødselen har risiko for nedsatt lungefunksjon
ved skolealder og også senere i livet. I Hordalandsundersøkelsen fant man at 17,3 % av
astmatilfeller hos voksne hadde sammenheng med mors røyking, 9,3 % med røyking
blant andre i husholdningen. foto: colourbox.com
karakteristisk egenskap ved astma, i sær
ubehandlet og relatert til alvorlighetsgrad (34). Goldstein rapporterte økt
reversibilitet for salbutamol, et annet
karakteristikum for astma, hos spedbarn
5–141 uker gamle ved hjelp av forserte
ekspiratoriske flow-volum-kurver hos
spedbarn eksponert for passiv røyking
(35). Økt BHR til histamin ble funnet
hos sønner, men ikke døtre til røykende
mødre, med forverring der hvor mødrene
røkte, men bedring hvis de sluttet å
røyke (26).
Likeledes fant Dubus og medarbeidere
at astmatiske barn med økte urin cotininnivåer hadde økt BHR for carbachol
40
allergi i prak x sis 4/2010
(acetylkolin) og større bronkodilatasjon
etter salbutamol enn barn med normale
cotininnivåer. Effekten av inhalasjonssteroider var størst blant barna med økte
cotininnivåer(36).
Kuhr og medarbeidere fant økt døgnvariasjon i toppstrømshastighet (peak
flow rate) hos gutter, men ikke hos piker
i forhold til urin cotininverdier (37).
Cook og Strachan gjorde meta-analyse blant 10 av 19 studier av bronkial
reaktivitet. De fant imidlertid mindre
klare tall her enn i forhold til astma og
lungefunksjon (38).
Et annet mål for BHR er anstrengelsesutløst astma (EIA). Når mor røkte,
Tobakkseksponering og andre
effekter på luftvegene hos barn
Plutselig spedbarnsdød er assosiert
med TP-eksponering, OR på 2,08 (45)
med bidrag både fra pre- og postnatal
eksponering. Elliot rapporterte at barn
som døde av plutselig spedbarnsdød
med mødre som røkte mer enn 20
sigaretter daglig, hadde økt indre
luftvegs-veggtykkelse, sammenliknet
med barn som døde av plutselig spedbarnsdød med ikke-røykende mødre (46,
47). Dette kan tyde på at strukturelle
endringer i luftvegene fremkalt av passiv
røyking, bidro til økt forsnevring av luftvegene (46, 47).
Et annet vanlig problem hos barn er
mellomøresykdommer. En konsistent
assosiasjon i forhold til passiv røyking
ble funnet med antydning av at så mye
som hver femte operasjon for mellomøre-sekresjon skyldes passiv røyking (48).
Passiv røyking og allergiutvikling
etter korreksjon for kroppsvekt (2).
For endringer i lungefunksjonen ved
tide flow-volum-kurver har det vært
spekulert på om dette skyldes endringer
i den sentrale respirasjonskontroll eller
skyldes strukturelle forandringer i
lungene (57). Hos barn som døde av
plutselig spedbarnsdød, ble det funnet
signifikant fortykket indre luftvegsvegger
etter eksponering for tobakksprodukter
(46, 47). Man konkluderte med at
funnene var forenlig med nedslag av
kollagen (47). Collins og medarbeidere
viste at rottefostre eksponert for TP
hadde færre og større sacculae (føtale
alveoli) enn ikke-eksponerte rottefostre
(58). Hanrahan og medarbeidere
diskuterte om redusert elastindannelse
kunne medvirke til redusert elastisk
tilbaketrekning (18).
Også en mulig effekt av nikotin og
nikotinmetabolitter på nikotin acetylkolin-reseptorer og på pulmonale neuroendokrine celler (PNEC) har blitt diskutert i denne sammenheng (59–61).
Disse PNECs er til stede i stort antall
før fødsel, men forsvinner så i løpet av
første leveår. Økt antall av disse celler
er funnet ved forskjellige lungelidelser,
så som bronkopulmonal dysplasi,
plutselig spedbarnsdød og astma (60).
Nikotinreseptorer har blitt endret med
kollagendeponering i lunger under
utvikling og kan forklare sammenhengen
mellom eksponering for røyking i
svangerskapet og endringer i alveolveggenes struktur (62, 63). Vi trenger
imidlertid mer kunnskap om hvordan
eksponering for tobakksprodukter bidrar
til økt astmarisiko og redusert lungefunksjon, og om når denne effekten skjer
og om den er varig.
Flere studier har sett på interaksjon
mellom miljø og gener for å forklare
hvorfor passiv og aktiv røyking virker
forskjellig på forskjellige mennesker.
Single nukleotid polymorfismer (SNP)
av Interleukin 1R-antagonistgenet og
prenatal røyke-eksponering var assosiert
med barneastma, men ikke når det ikke
ble stratifisert for prenatal røyke-eksponering (64).
Man mener at enzymet glutation Stransferase (GST) er involvert i detoksifisering av tobakksprodukter. Barn som
mangler GST M1-allelet av isoformene
M1 og T1, viser økt astmaprevalens av
tidlig astma, aktiv astma, persisterende
astma og livstidsrapport av wheeze
når de eksponeres for tobakksprodukter
in utero. Barn som hadde GST M1genotypen, hadde ikke økt forekomst
s
Det debatteres hvorvidt passiv røyking
har noen effekt, enten kausal eller
beskyttende, i forhold til utvikling av
allergi. Flere studier har vist økt allergisk
sensitivisering på grunn av TP-eksponering blant barn, særlig tidlig i livet. I den
tyske MAS-studien konkluderte man med
at barn med pre- og postnatal TP-eksponering hadde økt risiko for fødemiddelsensitivisering ved tre års alder (OR 2,
3) (49). På den andre siden viser studier,
særlig på voksne, ingen effekt av
tobakkseksponering på allergiutvikling,
av og til vises en beskyttende effekt .
En svensk undersøkelse viste at barn av
røykende mødre hadde mindre allergisk
sykdom enn barn av ikke-røykende
mødre (50). I European Community
Respiratory Health Survey fant man
at passive røyking var forbundet med
nattlig tetthet i brystet, anstrengelsesutløst dyspnoe og økt BHR, men ingen
assosiasjon ble funnet mellom passiv
røyking og total serum-IgE (51). Cook
og Strachan kunne ikke, basert på til
sammen 30 studier, finne sammenheng
mellom tobakkseksponering og positiv
prikktest, allergisk rhinitt eller atopisk
eksem (52).
Hos fire år gamle barn ble det funnet
sammenheng mellom passiv røyking
og celleinfiltrasjon i nesens slimhinner,
liknende allergisk inflammasjon, men uten
tegn til allergisk sensitivisering (53).
Tobakkseksponering hos voksne kan
aktivere eosinofile granulocytter (54),
så også hos barn uten luftvegssykdom
(55). I den siste undersøkelsen fra Oslo
fant man dessuten at hvis mor røkte
10 sigaretter daglig, så tilsvarte dette
effekten av atopisk dermatitt i forhold
til s-ECP ved to års alder (55). I samme
fødselskohort ble det funnet signifikant
lavere løselig CD14-nivåer ved to års
alder, særlig for piker, av røykende mødre
(56) . Det var tydelig kjønnsforskjell i
forhold til tobakkseffekten. Dette kan
antyde en mulig påvirkning av immunsystemet i forhold til allergisk sykdom
tidlig i livet.
Effekten av røyking i svangerskapet på lungefunksjonen hos det nyfødte barnet kan
sammenliknes med aktiv røyking og utvikling av kols hos voksne. foto: Colourbox.com
Mulige mekanismer ved passiv
røyking og obstruktiv lungesykdom
og redusert lungefunksjon
Det har vært kjent at røyking hos mor
kan gi mindre nyfødte barn. Dette er
imidlertid ikke nok til å forklare effekten
på lungefunksjonen. Reduksjonen i
compliance (Crs) er signifikant også
allergi i prak x sis 4/2010
41
av astma og wheeze (65). Dette funn
er også bekreftet av Kabesh og medarbeidere (66). Flere undersøkelser har
vist forskjellige genvariasjoner i forhold
til astma og BHR (67, 68). I den senere
tid har man fokusert på om epigenetiske
mekanismer kan påvirkes av passiv og
aktiv røyking. Den tidligere økende effekt
når både bestemor og mor røyker i sine
respektive svangerskap (16), kunne
tenkes å forklares gjennom miljøpåvirkning ved hjelp av epigenetiske
mekanismer (69, 70). Dette har nå blitt
beskrevet i forhold til passiv røyking in
utero med epigenetisk påvirkning bl.a. av
GST M1-polymorfismen (71). Epigenetiske mekanismer har vært mest studert i
forhold til kreftutvikling, men i tiden som
kommer vil dette også bli fokus i flere
studier vedrørende astma og allergisk
sykdom.
Kan barns eksponering for
passiv røyking reduseres?
1.Wang X, Tager IB, Van Vunakis H, Speizer FE,
Hanrahan JP. Maternal smoking during pregnancy,
urine cotinine concentrations, and birth outcomes.
A prospective cohort study. International Journal
of Epidemiology. 1997; 26(5): 978–88.
2.Lõdrup Carlsen KC, Jaakkola JJ, Nafstad P, Carlsen
KH. In-utero exposure to cigarette smoking
influences lung function at birth. European
Respiratory Journal. 1997; 10: 1774–9.
3.Hoo AF, Henschen M, Dezateux C, Costeloe K,
Stocks J. Respiratory function among preterm
infants whose mothers smoked during pregnancy.
AmJRespirCrit Care Med. 1998; 158(3): 700–5.
4.Peto R, Lopez AD, Boreham J, Thun M, Heath C.
Mortality from tobacco in developed countries:
indirect estimation from national vital statistics.
Lancet. 1992; 339: 1268–78.
5.Tobacco or Health: A Global Status Report.
Geneva: World Health Organization; 1997.
6.Warren CW, Riley L, Asma S, Eriksen MP, Green L,
Blanton C, et al. Tobacco use by youth: a
surveillance report from the Global Youth Tobacco
Survey project. Bull World Health Organ.
2000;78(7): 868–76.
7. Wakefield M, Banham D, Martin J, Ruffin RE,
McCaul K, Badcock N. Restrictions on smoking at
home and urinary cotinine levels among children
with asthma. American Journal of Preventive
Medicine. 2000;19(3): 188–92.
8.Helgason AR, Lund KE. Environmental tobacco
smoke exposure of young children--attitudes and
health-risk awareness in the Nordic countries.
Nicotine TobRes. 2001; 3(4): 341–5.
9.Colley JR. Respiratory symptoms in children and
parental smoking and phlegm production. BrMedJ.
1974; 2(912): 201–4.
10. Colley JR, Holland WW, Corkhill RT. Influence of
passive smoking and parental phlegm on
pneumonia and bronchitis in early childhood.
Lancet. 1974; 2(7888): 1031–4.
11. Colley JR, Douglas JW, Reid DD. Respiratory disease
in young adults: influence of early childhood lower
respiratory tract illness, social class, air pollution,
and smoking. BrMedJ. 1973; 3(873): 195–8.
12. Gergen PJ, Fowler JA, Maurer KR, Davis WW,
Overpeck MD. The burden of environmental
tobacco smoke exposure on the respiratory health
of children 2 months through 5 years of age in the
United States: Third National Health and Nutrition
Examination Survey, 1988 to 1994. Pediatrics.
1998;101(2): E8.
13. Li JS, Peat JK, Xuan W, Berry G. Meta-analysis on
the association between environmental tobacco
smoke (ETS) exposure and the prevalence of lower
respiratory tract infection in early childhood. Pediatric Pulmonology. 1999; 27(1): 5–13.
14. Doyle LW, Ford GW, Olinsky A, Knoches AM,
Callanan C. Passive smoking and respiratory
function in very low birthweight children. Medical
Journal of Australia. 1996; 164(5): 266–9.
15. Cook DG, Strachan DP. Health effects of passive
smoking-10: Summary of effects of parental
smoking on the respiratory health of children and
implications for research. Thorax. 1999; 54(4):
357–66.
16. Li YF, Langholz B, Salam MT, Gilliland FD. Maternal
and grandmaternal smoking patterns are associated
with early childhood asthma. Chest. 2005
Apr;127(4): 1232–41.
17. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive
smoking. 1. Parental smoking and lower respiratory
illness in infancy and early childhood. Thorax.
1997; 52(10): 905–14.
18. Hanrahan JP, Tager IB, Segal MR, Tosteson TD,
Castile RG, Van Vunakis H, et al. The effect of
maternal smoking during pregnancy on early infant
lung function. American Review of Respiratory
Disease. 1992; 145(5): 1129–35.
19. Young S, Arnott J, Le Souâf PN, Landau LI,
Le Souef PN. Flow limitation during tidal expiration
in symptom-free infants and the subsequent
development of asthma. Journal of Pediatrics.
1994 May; 124(5 Pt 1): 681–8.
20.Morgan WJ, Martinez FD. Maternal smoking and
infant lung function. Further evidence for an in
utero effect. AmJRespirCrit Care Med. 1998;
158(3): 689–90.
21. Milner AD, Marsh MJ, Ingram DM, Fox GF, Susiva C.
Effects of smoking in pregnancy on neonatal lung
function. ArchDisChild Fetal Neonatal Ed. 1999;
80(1): F8–14.
22. Stick SM, Burton PR, Gurrin L, Sly PD, LeSouef PN.
Effects of maternal smoking during pregnancy and
a family history of asthma on respiratory function in
newborn infants. Lancet. 1996; 348(9034): 1060–4.
23. Cunningham J, Dockery DW, Speizer FE. Maternal
smoking during pregnancy as a predictor of lung
function in children. American Journal of
Epidemiology. 1994; 139: 1139–52.
24. Gilliland FD, Berhane K, McConnell R, Gauderman
WJ, Vora H, Rappaport EB, et al. Maternal smoking
during pregnancy, environmental tobacco smoke
exposure and childhood lung function. Thorax.
2000; 55(4): 271–6.
25. Li YF, Gilliland FD, Berhane K, McConnell R,
Gauderman WJ, Rappaport EB, et al. Effects of in
utero and environmental tobacco smoke exposure
on lung function in boys and girls with and without
asthma. AmJRespirCrit Care Med. 2000; 162(6):
2097–104.
26. Murray AB, Morrison BJ. Passive smoking by
asthmatics: its greater effect on boys than on girls
and on older than on younger children. Pediatrics.
1989; 84(3): 451–9.
27. Cook DG, Strachan DP, Carey IM. Health effects of
passive smoking. 9. Parental smoking and
spirometric indices in children. Thorax. 1998;
53(10): 884–93.
28. Venners SA, Wang X, Chen C, Wang B, Ni J, Jin Y, et
al. Exposure-response relationship between
paternal smoking and children’s pulmonary
function. AmJRespirCrit Care Med. 2001; 164(6):
973–6.
29.Cunningham J, Dockery DW, Gold DR, Speizer FE.
Racial differences in the association between
maternal smoking during pregnancy and lung
function in children. AmJRespirCrit Care Med.
1995;152(2): 565–9.
30.Lebowitz MD, Sherrill D, Holberg CJ. Effects of
passive smoking on lung growth in children.
Pediatric Pulmonology. 1992; 12(1): 37–42.
31. Tager IB, Ngo L, Hanrahan JP. Maternal smoking
during pregnancy. Effects on lung function during
the first 18 months of life. AmJRespirCrit Care
Med. 1995; 152(3): 977–83.
32. O’Connor GT, Sparrow D, Demolles D, Dockery D,
Raizenne M, Fay M, et al. Maximal and partial
expiratory flow rates in a population sample of
10- to 11-yr-old schoolchildren. Effect of volume
history and relation to asthma and maternal
smoking. AmJRespirCrit Care Med. 2000; 162(2 Pt
1): 436–9.
33. Sherrill DL, Martinez FD, Lebowitz MD, Holdaway
MD, Flannery EM, Herbison GP, et al. Longitudinal
effects of passive smoking on pulmonary function
in New Zealand children. American Review of Respiratory Disease. 1992; 145(5): 1136–41.
34. Lang AM, Konradsen J, Carlsen KH, Sachs-Olsen C,
Mowinckel P, Hedlin G, et al. Identifying
problematic severe asthma in the individual child
– does lung function matter?*. Acta Paediatr. 2009
Dec 22.
35. Goldstein AB, Castile RG, Davis SD, Filbrun DA,
Flucke RL, McCoy KS, et al. Bronchodilator
responsiveness in normal infants and young
children. AmJRespirCrit Care Med. 2001; 164(3):
447–54.
36. Dubus JC, Oddoze C, Badier M, Guillot C,
Bruguerolle B. Possible interaction between
exposure to environmental tobacco smoke and
therapy in children with asthma. ClinSci(Lond).
1998; 95(2): 143–9.
37. Kuehr J, Frischer T, Karmaus W, Meinert R, Pracht T,
Lehnert W. Cotinine excretion as a predictor of
peak flow variability. AmJRespirCrit Care Med.
1998; 158(1): 60–4.
38. Cook DG, Strachan DP. Parental smoking, bronchial
reactivity and peak flow variability in children.
Thorax. 1998; 53(4): 295–301.
39. Agudo A, Bardagi S, Romero PV, Gonzalez CA.
Exercise-induced airways narrowing and exposure
to environmental tobacco smoke in schoolchildren.
American Journal of Epidemiology. 1994;140(5):
409–17.
40.Cook DG, Strachan DP. Health effects of passive
smoking. 3. Parental smoking and prevalence of
respiratory symptoms and asthma in school age
children. Thorax. 1997; 52(12): 1081–94.
41. Health effects of exposure to environmental
tobacco smoke. California Environmental
Protection Agency. TobControl. 1997; 6(4):
346–53.
42. Mannino DM, Siegel M, Husten C, Rose D, Etzel R.
Environmental tobacco smoke exposure and health
effects in children: results from the 1991 National
Health Interview Survey. TobControl. 1996; 5(1):
13–8.
43. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive
smoking. 6. Parental smoking and childhood
asthma: longitudinal and case-control studies.
Thorax. 1998; 53(3): 204–12.
s
En reduksjon av passiv røyke-eksponering
synes viktig særlig i svangerskap og tidlig
barndom. Ved hjelp av cotininmåling i
spytt, ble det påvist at antall barn som
ikke ble eksponert for tobakksprodukter
i England ble doblet fra 1988 til 1999
(72). I en amerikansk rådgivningsstudie
ble det påvist en reduksjon på 47 % i
røyke-eksponering for barna i intervensjonsgruppen sammenliknet med
kontrollgruppen over ett år, kontrollert
med urin cotininnivåer (73). I en studie
fra Norge, Sverige og Danmark ble det
vist at kunnskap om helserisikoen i
forhold til tobakksrøyking var relatert til
barnas eksponering for tobakksprodukter både i og utenfor hjemmet (8).
Selv om store anti-røykekampanjer
med fokus på skolebarn og ungdommer
ikke alltid resulterer i redusert røykeforekomst (74), er det viktig med en
samfunnsinnsats på dette området.
Forbudet mot røyking på arbeidsplasser
og på offentlige steder som i de senere
år, har sannsynligvis hatt en holdningsskapende effekt mot røyking. Det ble
nylig rapportert at etter innføring av
denne loven i Skottland i mars 2006,
har antallet sykehusinnleggelser for
akutt astma hos barn opp til 15 år gått
ned (75). Samfunnsregulerende tiltak og
holdningsendringer kan således påvirke
folkehelsen ikke bare for barn, men også
for voksne og eldre etter hvert som disse
vokser til med redusert risiko for alvorlig
kronisk sykdom.
Referanser
allergi i prak x sis 4/2010
43
related to smoking history and lung function.
EurRespirJ. 1994 May; 7(5): 927–33.
55. Lodrup Carlsen KC, Halvorsen R, Carlsen KH.
Serum inflammatory markers and effects of age and
tobacco smoke exposure in young non-asthmatic
children. Acta Paediatrica. 1998; 87(5): 559–64.
56. Lodrup Carlsen KC, Lovik M, Granum B, Mowinckel
P, Carlsen KH. Soluble CD14 at 2 yr of age:
gender-related effects of tobacco smoke exposure,
recurrent infections and atopic diseases.
PediatrAllergy Immunol. 2006; 17(4): 304–12.
57. Le Souef PN. Pediatric origins of adult lung
diseases. 4. Tobacco related lung diseases begin in
childhood. Thorax. 2000; 55(12): 1063–7.
58. Collins MH, Moessinger AC, Kleinerman J, Bassi J,
Rosso P, Collins AM, et al. Fetal lung hypoplasia
associated with maternal smoking: a morphometric
analysis. Pediatric Research. 1985; 19(4): 408–12.
59. Schuller HM, Jull BA, Sheppard BJ, Plummer HK.
Interaction of tobacco-specific toxicants with the
neuronal alpha(7) nicotinic acetylcholine receptor
and its associated mitogenic signal transduction
pathway: potential role in lung carcinogenesis and
pediatric lung disorders. EurJPharmacol. 2000;
393(1–3): 265–77.
60.Plummer HK, III, Sheppard BJ, Schuller HM.
Interaction of tobacco-specific toxicants with
nicotinic cholinergic regulation of fetal pulmonary
neuroendocrine cells: implications for pediatric
lung disease. ExpLung Res. 2000; 26(2): 121–35.
61. Joad JP, Bric JM, Peake JL, Pinkerton KE. Perinatal
exposure to aged and diluted sidestream cigarette
smoke produces airway hyperresponsiveness in
older rats. ToxicolApplPharmacol. 1999; 155(3):
253–60.
62. Sekhon HS, Keller JA, Proskocil BJ, Martin EL,
Spindel ER. Maternal nicotine exposure upregulates
collagen gene expression in fetal monkey lung.
Association with alpha7 nicotinic acetylcholine
receptors. American Journal of Respiratory Cell &
Molecular Biology. 2002; 26(1): 31–41.
63. Pierce RA, Nguyen NM. Prenatal nicotine exposure
and abnormal lung function. American Journal of
Respiratory Cell & Molecular Biology. 2002;
26(1): 10–3.
64.Ramadas RA, Sadeghnejad A, Karmaus W, Arshad
SH, Matthews S, Huebner M, et al. Interleukin-1R
antagonist gene and pre-natal smoke exposure are
associated with childhood asthma. European
Respiratory Journal. 2007; 29(3): 502–8.
65.Gilliland FD, Gauderman WJ, Vora H, Rappaport E,
Dubeau L. Effects of glutathione-S-transferase M1,
T1, and P1 on childhood lung function growth.
AmJRespirCrit Care Med. 2002; 166(5): 710–6.
66.Kabesch M, Hoefler C, Carr D, Leupold W, Weiland
SK, von Mutius E. Glutathione S transferase
deficiency and passive smoking increase childhood
asthma. Thorax. 2004; 59(7): 569–73.
67. Meyers DA, Postma DS, Stine OC, Koppelman GH,
Ampleford EJ, Jongepier H, et al. Genome screen
for asthma and bronchial hyperresponsiveness:
interactions with passive smoke exposure. JAllergy
ClinImmunol. 2005; 115(6): 1169–75.
68. Wang Z, Chen C, Niu T, Wu D, Yang J, Wang B, et al.
Association of asthma with beta(2)-adrenergic
receptor gene polymorphism and cigarette smoking.
AmJRespirCrit Care Med. 2001; 163(6): 1404–9.
69.Ho SM. Environmental epigenetics of asthma: an
update. J Allergy Clin Immunol. 2010 Sep;126(3):
453–65.
70. Pascual M, Davila I, Isidoro-Garcia M, Lorente F.
Epigenetic aspects of the allergic diseases. Front
Biosci (Schol Ed). 2010; 2: 815–24.
71. Suter M, Abramovici A, Showalter L, Hu M, Shope
CD, Varner M, et al. In utero tobacco exposure
epigenetically modifies placental CYP1A1
expression. Metabolism. 2010 Oct; 59(10):
1481–90.
72. Jarvis MJ, Goddard E, Higgins V, Feyerabend C,
Bryant A, Cook DG. Children’s exposure to passive
smoking in England since the 1980s: cotinine
evidence from population surveys. BMJ. 2000;
321(7257): 343–5.
73. Hovell MF, Zakarian JM, Matt GE, Hofstetter CR,
Bernert JT, Pirkle J. Effect of counselling mothers
on their children’s exposure to environmental
tobacco smoke: randomised controlled trial. BMJ.
2000; 321(7257): 337–42.
74. Schulze A, Mons U, Edler L, Potschke-Langer M.
Lack of sustainable prevention effect of the
“Smoke-Free Class Competition» on German pupils.
Prev Med. 2006 Jan; 42(1): 33–9.
75. Mackay D, Haw S, Ayres JG, Fischbacher C, Pell JP.
Smoke-free Legislation and Hospitalizations for
Childhood Asthma. N Engl J Med. 2010
l
Sep 16; 363(12): 1139–45.
Idén
att
sänka
Sveriges
Idén
att sänka Sveriges lever
läkemedelskostnader
läkemedelskostnader
lever
starkare
än
någonsin.
starkare än någonsin.
Beställ/förskriv
Beställ/förskriv
parallellimporterad
parallellimporterad
Depo-Medrol från
Depo-Medrol
Omnia från
Läkemedel AB
OmniasåLäkemedel
AB
gör ni svenska
så gör ni
svenska
folket
en tjänst.
folket en tjänst.
Järnvägsgatan 11, 252 24 Helsingborg
Tel: 042 16 14 20 Fax: 042 16 11 52
Järnvägsgatan 11, 252 24 Helsingborg
e-mail: info@omnialakemedel.se
Tel: 042 16 14 20 Fax: 042 16 11 52
e-mail: info@omnialakemedel.se
Tidstudion, Hbg
44.Skorge TD, Eagan TM, Eide GE, Gulsvik A, Bakke
PS. The adult incidence of asthma and respiratory
symptoms by passive smoking in uterus or in
childhood. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Jul 1;
172(1): 61–6.
45. Anderson HR, Cook DG. Passive smoking and
sudden infant death syndrome: review of the
epidemiological evidence. Thorax. 1997 ;52(11):
1003–9.
46. Elliot J, Vullermin P, Carroll N, James A, Robinson P.
Increased airway smooth muscle in sudden infant
death syndrome. AmJRespirCrit Care Med. 1999;
160(1): 313–6.
47. Elliot J, Vullermin P, Robinson P. Maternal cigarette
smoking is associated with increased inner airway
wall thickness in children who die from sudden
infant death syndrome. AmJRespirCrit Care Med.
1998; 158(3): 802–6.
48.Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive
smoking. 4. Parental smoking, middle ear disease
and adenotonsillectomy in children. Thorax. 1998;
53(1): 50–6.
49. Kulig M, Luck W, Lau S, Niggemann B, Bergmann R,
Klettke U, et al. Effect of pre- and postnatal
tobacco smoke exposure on specific sensitization
to food and inhalant allergens during the first 3
years of life. Multicenter Allergy Study Group,
Germany. Allergy. 1999; 54(3): 220–8.
50.Hjern A, Hedberg A, Haglund B, Rosen M. Does
tobacco smoke prevent atopic disorders? A study
of two generations of Swedish residents.
ClinExpAllergy. 2001; 31(6): 908–14.
51. Janson C, Chinn S, Jarvis D, Zock JP, Toren K,
Burney P. Effect of passive smoking on respiratory
symptoms, bronchial responsiveness, lung function,
and total serum IgE in the European Community
Respiratory Health Survey: a cross-sectional study.
Lancet. 2001; 358(9299): 2103–9.
52. Strachan DP, Cook DG. Health effects of passive
smoking .5. Parental smoking and allergic
sensitisation in children. Thorax. 1998; 53(2):
117–23.
53. Vinke JG, KleinJan A, Severijnen LW, Fokkens WJ.
Passive smoking causes an ’allergic’ cell infiltrate in
the nasal mucosa of non-atopic children.
IntJPediatrOtorhinolaryngol. 1999; 51(2): 73–81.
54.Jensen EJ, Pedersen B, Schmidt E, Venge P, Dahl R.
Serum eosinophilic cationic protein and lactoferrin