Vận chuyển lipid đến tb Chylomicron: Vận chuyển lipid ngoại sinh từ ruột đến tb -> Giau triglyceride ngoại sinh -> xét nghiệm lúc đói ko có VLVL: Vận chuyển lipid nội sinh từ gan -> tb IDL: thường không xuất hiện trong huyết tương Những chất này giàu triglyceride -> kt lớn -> tán xạ plasma LDL: Mang cholesterol đến tb (LDL III và LDL IV gây xơ vữa mạnh hơn LDL) -> dự đoán bệnh tim mạch mạnh hơn LDL-C Vận chuyển lipid từ tb về gan HDL: Vận chuyển cholesterol từ tb về gan Nhận định PP tách các lipoprotein la tỷ trọng (siêu ly tâm) Lp (a): khác vz LDL do có nhóm apolipoprotein A -> gây ra sự đông máu -> yếu tố nguy cơ gây bệnh tim mạch độc lập khi C trong huyết tương > 0,3 g/l Con đường ngoại sinh Bài tiết phụ thuộc ApoB48 LPL (lipoprotein lipase) được hoạt hóa bởi Apo C II (HCL), ức chế bởi Apo C3. Ldl thủy phân triglyceride thành glycerol và acid béo Chylomicron remnan được nhận bik bởi receptor của APO E ở gan và bị thoái gián IDL nhận bik apo E3 VÀ E4 ko nhận bi apoE2, chịu tác động của triglyceride lipase gan Con đường ngoại sinh Chuyển hóa VLDL Chuyển hóa LDL: Mang cholesterol nhiều nhất,được bắt giữ bởi apoB/E và đi vào trong ròi thoái gián. LDL ko bị thoái gián có thể gây xơ vữa động mạch. Chuyển hóa HDL: Ko chưa cholesterol ester giàu cholesterol và Phospholipid. LCAT ester hóa. CETP (Cholesterol ester transfer protein) trao đổi sterid vz triglyceride của VLDL và LDL. Tăng lipoprotein huyết tính gia đình ( tiên phát ) Tuýp Loại Khiếm huyết Bất thường tỏng huyết thanh Tăng chylomicron 1 Tăng chylomicron 2a Cholesterol LDL tăng 2b 3 Cholesterol máu tổng hợp B-lipoprotein LDL và VLDL IDL 4 5 Lipid huyết tương 3glycerid nội sinh VLDL VLDL và chylomicron Cảm quan huyết thanh Đặc điểm lâm sang Lớp kem trên Viêm tụy, bỏng mạc, u vàng ban da, gan lách to Trong Đục rìa giác mạc Trong K u vàng Đục Đục Kem trên đục dưới U vàng phát ban, bàn tay Ko u vàng U vàng phát ban PCSK9: Gắn vz LDL để vận chuyển tỏng dịch ngoại bài LDLRAP loại cholesterol dư thủa ABCG: giảm hấp thu ở ruột, tăng thải Hội chưng chylomicron: Thiếu ezym lipoprotein lipase và thiếu ApoC2 -> Tăng triglyceirid huyết Ko gây tăng sơ vữa, thường đau bụng do viêm tuy, đặc trưng bởi u vàng gan lách , nhiễm lipid võng mạc Tăng cholesterol huyết có tính gia đình (FH) Do gen receptor apoB/E của LDL Đột biến trên gen apo B LDL ko đc cắt bởi các tế bào Nguy có sơ vữa rất nghiêm trọng: tỷ lệ LDLC/HDL-C hoặc Apo A1/ApoB 100 Tăng cholesterol huyết đa nguồn Tăng sản xuất hoặc giàm dị hóa LDL Can thiệp chế độ ăn và dung thuốc statin Ko thấy u vàng Tăng b-lipoprotein huyết loại 3 Thụ thể gan apo B/E (remnant) ko nhân bik đc kiểu hình E2/E3 -> lipase gan ko loại bỏ đc lipoprotein trung gian (IDL và chylomicron) IDL tích tụ và VLDL đc dị hóa bằng con đường đại thực bào -> sơ vữa Tăng lipid huyết kết hợp Nồng độ cholesterol huyết 6-9mmol/l và triglyceride huyết 2-6 Loại Tuyo 2b -> Tăng tổng hợp apoB và VLDL -> tăng LDL Apo B100 giảm -> Xơ vữa nghiêm trọng Tăng triglyceride huyết gia đình Tăng sản xuất ở gan và chậm dị hóa VLDL -> loại IV Tăng chylomicron và VLDL huyết –> loại V (Có thể viêm tụy) Tăng apolipoprotein huyết Tăng apo B LDL nhỏ tăng mạnh => sơ vữa Tăng lpa Nguy cơ sơ vữa cao Tăng alpha- lipoprotein Giarm alpha – lipoprotein: Khiếm khuyết gen ABC1 vận chuyển HDL, apoa1 giảm Bệnh Tangier: HDL thấp, gan to, hạch vàng, tích tụ cholesterol este trong hệ thống lưới nội mô Bệnh giảm LCAT: Tích tụ cholesterol trong mô, tổn thương t hận, mờ mắt I Đái tháo đường Béo phì Tăng acid uric huyết Suy thận mãn tính IIA IIB III IV Đái tháo đường Béo phì Tăng acid uric huyết Suy thận mãn tính Hội chứng thận hư ‘ V Lấy mẫu Nồng độ cholesterol ít bị ảnh hưởng bởi thức ăn Nồng độ triglyceride và HDL bị ảnh huowrg Nhịn đói 12h Ko đo ở bệnh cấp Cảm quan: ko có chylomicron chỉ có 1 lượng ít VLDL Phân tích các thông số Định lượng triglyceride = glycerol phóng thích nhờ lipase Định lượng cholesterol: so màu, enzyme (phổ biến nhất), sắc ký Định lượng HDL – CHOLESTEROL: Tạo tủa ( tham gia vz nồng độ >= 5mmol/L) Định lượng LDL- cholesterol. CT friedewwald tg<4,5 mmol/l LDL – cholesterol = C tp – (HDLC + tg/2,2) (MMOL/L) Ldl – cholesterol = cholesterol toàn phần - – (HDLC + tg/5) Các loại nhồi máu cơ tim và tiêu chuẩn dấu ấn sinh học để chuẩn đoán Type 1 Type 2 Type 3 Type 4a 4b 4c 5 Troponin NMCT nguyên phát: sơ vữa mạch vành do thiếu máu NMCT thứ phát: mất cân bằng cc oxy và nhu cầu Đột tử do tim NMCT do huyết khối mạch vành qua da Huyết khối trong stent Tái hẹp trong stent Lq đến phẫu thuật bnawsc cầu nối mạch vành LOẠI I VÀ t >1x > 1x > 10x ko xác định > 5x > 1x > 1x 10x hStn • Giá trị bình thường của hs-cTnT trong huyết tương: • Người dưới 50 tuổi: < 14 ng/L • Người 50-75 tuổi: < 16 ng/L Tổn thường cơ tim tiềm ẩn Myoglobin CK AST AST và ALT (alanin aminotransferase) Lactat dehydrogenase (LDH) • Người >75 tuổi: < 70,6 ng/L Xn = Eclia Giá trị bình thường: Nồng độ bình thường huyết tương < 70-110 μg/L. • Khi myoglobin huyết tương >200 μg/L thì sẽ xuất hiện myoglobin niệu. Hoạt độ CK bình thường trong huyết thanh < 105 U/L; 3 isoenzym: trong cơ xương hầu như chỉ có CK-MM, trong cơ tim có 80% CK-MB và 20% CK-MM, trong não chỉ có CKBB. Được dung chuẩn đoán nmct Nồng độ CK-MB huyết tương bình thường < 5,3 - 8 mcg/L, tăng cao trong vài giờ đầu sau NMCT cấp tính => có giá trị trong chẩn đoán sớm NMCT. AST huyết tương tăng trong khi LDH1 (HBDH) hoạt động bình thường trong trường hợp rối loạn chức năng gan nguyên phát, suy tim sung huyết không nhồi máu hoặc thuyên tắc phổi,. liên quan biến chứng thiểu năng tim cấp hoặc tiến triển, rối loạn nhịp tim, nghẽn mạch phổi. LDH1 (4H) ở cơ tim và hồng cầu; Hydroxybutyrat dehydrogenase (HBDH) Suy tim và peptid lợi niệu Tỷ số HBDH/LDH: bình thường 0,63 - 0,81; viêm gan < 0,63; NMCT > 0,81.
0
advertisement
Download
advertisement
Add this document to collection(s)
You can add this document to your study collection(s)
Sign in Available only to authorized usersAdd this document to saved
You can add this document to your saved list
Sign in Available only to authorized users