Tintinalli BİLİNMESİ GEREKENLER 2016

Tintinalli ACiL TIP Bilinmesi Gerekenler Üçüncü Baskı David M. Cline, MD O. John Ma, MD Rita K. Cydulka, MD, MS Stephen H. Thomas, MD, MPH Daniel A. Handel, MD Garth D. Meckler, MD, MSHS Çeviri Editörleri Doç. Dr. Bülent Erbil Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Prof. Dr. M. Mahir Özmen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ Tintinalli Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler Türkçe Telif Hakları 2016 ISBN: 978-975-277-631-9 Orijinal Adı: Tintinalli's Emergency Medicine Just the Facts Yayınevi: McGraw-Hill Yazarlar: David M . Cline, MD, O. John Ma, MD, Rita K. Cydulka, MD, MS, Stephen H. Thomas, MD, MPH, Daniel A. Handel, MD, Garth D. Meckler, MD, MSHS Çeviri Editörleri: Doç. Dr. Bülent Erbil, Prof. Dr. M. Mahir Özmen Orijinal ISBN: 978-0-07-17 4441-6 Kitabın 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğince (kitabın bir bölümünden alıntı yapılamaz, fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz, resim, şekil, şema, grafik v.b.'ler kopya edilemez) tüm hakları Güneş Tıp Kitabevleri Ltd. Şti.'ne aittir. Yayıncı ve Genel Yayın Yönetmeni: Murat Y ılmaz Genel Yayın Yönetmeni Yardımcısı: Polat Yılmaz Yayın Danışmanı ve Tıbbi Koordinatör: Dr. Ufuk Akçıl Dizgi-Düzenleme: Ümit Saçı Kapak Uyarlama: İhsan Ağın Baskı: Ayrıntı Basım ve Yayın Matbaacılık Hiz. San. Tic. Ltd. Şti. İvedik Organize Sanayi Bölgesi 28. Cad. 770 Sok. No: 105-A Ostim/ANKARA Telefon: (0312) 394 55 90 - 91 - 92 • Faks: (0312) 394 55 94 Sertifika No: 13987 UYARI Medikal bilgiler sürekli değişmekte ve yenilenmektedir. Standart güvenlik uygulamaları dikkate alınmalı, yeni araştırmalar ve klinik tecrübeler ışığında tedavilerde ve ilaç uygulamalarındaki değişikliklerin gerekli olabileceği bilinmelidir. Okuyuculara ilaçlar hakkında üretici firma tarafından sağlanan ilaca ait en son ürün bilgilerini, dozaj ve uygulama şekillerini ve kontrendikasyonları kontrol etmeleri tavsiye edilir. Her hasta için en iyi tedavi şeklini ve en doğru ilaçları ve dozlarını belirlemek uygulamayı yapan hekimin sorumluluğundadır. Yayıncı ve editörler bu yayından dolayı meydana gelebilecek hastaya ve ekipmanlara ait herhangi bir zarar veya hasardan sorumlu değildir. GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ ANKARA M. Rauf İnan Sokak No:3 06410 Sıhhiye/Ankara Tel: (0312) 43114 85 • 435 11 91-92 Faks: (0312) 435 84 23 İSTANBUL Gazeteciler Sitesi Sağlam Fikir Sokak No: 7/2 Esentepe/İstanbul Tel: (0212) 356 87 43 Faks: (0212) 356 87 44 KARTAL ŞUBE Cevizli Mahallesi Denizer Cad. No: 19/C Kartal/İstanbul Tel&Faks: (0216) 546 03 47 www.guneskitabevi.com j İÇİNDEKİLER Yazarlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xix Çeviriye Katkıda Bulunanlar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xxv Onsöz ......................................................................xxvii Çeviri Editörleri Önsözü .......................................................xxix Kbı ıı 1 TEST HAZIRLAMA VE PLANLAMA 1 Acil Tıp Yeterlilik Sınavları ile İlgili Gerçekler David M. Cline Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Test Uygulama Teknikleri David M. Cline Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4 ,., t RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ .............................................6 3 İleri Hava Yolu Desteği Robert J. Vissers Çeviri: Damlanur Kucur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 4 Aritmi/Disritmi Yönetimi James K. Takayesu Çeviri: Damlanur Kucur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 5 6 Çocuklarda ve Yenidoğanlarda Resüsitasyon Marc F. Collin Çeviri: Damlanur Kucur. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Sıvı, Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları Mary A. Wittler Çeviri: Nalan Metin Aksu....................................................... 23 7 Hipotansif Hastaya Teropötik Yaklaşım John E. Gough Çeviri: Nalan Metin Aksu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 8 Anaflaksi, Akut Allerjik Reaksiyonlar ve Anjioödem Alix L. Mitchell Çeviri: Nalan Metin Aksu ....................................................... 34 /, ıs ANALJEZİ, ANESTEZİ VE GİRİŞİMSEL SEDASYON........................ 36 9 Akut Ağrı Yönetimi ve Girişimsel Sedasyon Michael S.Mitchell Çeviri: Nalan Metin Aksu ....................................................... 36 10 Kronik Ağrısı Olan Hastanın Yönetimi David M. Cline Çeviri: Nalan Metin Aksu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 v Vi iÇiNDEKiLER ACİL YARA BAKIMI VE YÖNETİMİ.................. .................... 48 11 Yaraların Değerlendirilmesi ve Hazırlık Timothy Reeder Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48 12 Yara Kapama Yöntemleri David M. Cline 13 Yüz ve Skalp Laserasyonları Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 ]. Hayes Calvert Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 14 Kol, El, Parmak ve Tırnak Yaralanmaları David M. Cline 15 Bacak ve Ayak Laserasyonları Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56 Henderson D.McGinnis Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 16 Yumuşak Doku Yabancı Cisimleri Rodney L. McCaskill Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 17 18 Delici Yaralar ve Isırıklar David M. Cline Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 Onarım Sonrası Yara Bakımı David M.Cline Çeviri: Bülent Erbil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68 KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR .... ................................ 71 19 Göğüs Ağrısı: Kardiyak ya da Kardiyak Değil Thomas Rebbecchi Çeviri: Meltem Akkaş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71 20 Akut Koroner Sendromlar: Miyokardiyal İskemi ve Enfarktüsün Tedavisi David M. Cline 21 Kardiyojenik Şok Çeviri: Meltem Akkaş .......................................................... 73 Brian C.Hiestand Çeviri: Meltem Akkaş .......................................................... 81 22 Düşük Olasılıklı Akut Koroner Sendrom Chadwick D.Miller Çeviri: Meltem Akkaş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 23 Senkop Bret A. Nicks Çeviri: Meltem Akkaş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 24 KonjestifKalp Yetmezliği ve Akut Pulmoner Ödem Lori Whelan Çeviri: Meltem Akkaş .......................................................... 88 25 Kapak Acilleri Bo Burns Çeviri: Meltem Akkaş .......................................................... 91 iÇiNDEKiLER 26 Kardiyomiyopatiler, Miyokardit ve Perikard Hastalıkları N. Stuart Harris Çeviri: Meltem Akkaş . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 27 Tromboembolizm Christtopher Kabre/ Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 102 28 Sistemik ve Pulmoner Hipertansiyon David M. Cline Çeviri: Mehmet Mahir Kunt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109 29 30 Aort Diseksiyonu ve Anevrizması David E.Mantley Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 112 Tıkayıcı Arter Hastalıkları David E.Mantley Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 115 SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ ......................................... 119 31 Solunum Sıkıntısı foshua T Hargraves Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 119 32 Pnömoni, Bronşit ve Üst Solunum Yolu İnfeksiyonu fejfrey M Goodloe Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .................................................... 123 33 Tüberküloz Amy J. Behrman Çeviri: Mehmet Mahir Kunt .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . 129 34 Spontan ve İyatrojenik Pnömotoraks Rodney L.McCaskill Çeviri: Nil Deniz Kartal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . 132 35 Hemoptizi fejfrey Dixon . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 Çeviri: Nil Deniz Kartal 36 Astım ve Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı fejfrey Dixon Çeviri: Nil Deniz Kartal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 SİNDİRİ M SİSTEMİ ACİLLERİ. ......................................... 140 37 Akut Karın Ağrısı David M. Cline Çeviri: M. Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 38 Bulantı ve Kusma fonathan A.Maisel Çeviri: M. Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 39 Birincil Olarak Diyare ile Seyreden Hastalıklar fonathan A.Maisel Çeviri: M. Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146 40 Akut ve Kronik Konstipasyon Jonathan A.Maisel Çeviri: M.Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151 Vii Viii iÇiNDEKiLER 41 Gastrointestinal Sistem Kanaması Mitchell C. Sokolosky Çeviri: M.Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153 42 Özefagus Acilleri, Gastroözefagiyel Reflü Hastalığı ve Yutulan Yabancı Cisimler Mitchell C. Sokolosky Çeviri: M.Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154 43 Peptik Ülser Hastalığı ve Gastrit Matthew C. Gratton Çeviri: M.Mahir Özmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157 44 Pankreatit ve Kolesistit Casey M. Glass Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 159 45 Akut Appandisit Charles E. Stewart Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 163 46 Divertikülit James C. O'Neill Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 166 47 İntestinal Obstrüksiyon ve Volvulus Mark Hess Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 167 48 Çocuk ve Erişkinlerde Fıtık Dave W Lu Çeviri: Tevfik Tolga Şahin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 168 49 Anorektal Hastalıklar Chad E. Brarıecki Çeviri: Tevfik Tolga Şahin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 50 Karaciğer Hastalıkları, Sanlık ve Karaciğer Yetmezliği Joshua A. Gentges Çeviri: Tevfik Tolga Şahin. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 51 Genel Cerrahi İşlemlerin Komplikasyonları Darıiel f. Egan Çeviri: Tevfik Tolga Şahin...................................................... 181 RENAL VE GENİTOÜREİNER BOZUKLUKLAR .......................... 184 52 Akut Böbrek Yetmezliği Marc D. Squillante Çeviri: Zaur İbrahimov ........................................................ 184 53 Rabdomiyoliz Michael Levine Çeviri: Zaur İbrahimov. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 54 Böbrek Yetmezliği ve Diyaliz Hastalarında Aciller fonathan A. Maisel Çeviri: Zaur İbrahimov ........................................................ 190 55 İdrar Yolu İnfeksiyonu ve Hematüri David M. Cline Çeviri: Zaur İbrahimov ........................................................ 192 56 Akut İdrar Retansiyonu Casey M. Glass Çeviri: Zaur İbrahimov ........................................................ 196 iÇINDEKiLER 57 Erkek Genital Problemleri Body Burns Çeviri: Zaur İbrahimov ................................................ 197 58 Ürolojik Taş Hastalığı Geetika Gupta Çeviri: Zaur İbrahimov........................................................ 201 59 Ürolojik İşlem ve Cihaz Komplikasyonları Roy L.Alson Çeviri: Zaur İbrahimov . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 kısım 9 OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 60 Gebe Olmayan Hastada Pelvik Ağrı ve Vajinal Kanama Thomas W. Lukens Çeviri: Mahmut Sami Akıllı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208 61 Ektopik Gebelik ve Gebeliğin İlk 20 Haftasındaki Aciller Robert Jones Çeviri: Mahmut Sami Akıllı .................................................... 210 62 Gebelikte Eşlik Eden Hastalıklar Abigail Hankin- Wei Çeviri: Mahmut Sami Akıllı .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213 63 Gebeliğin İkinci Yarısındaki Aciller Howard Roemer Çeviri: Mahmut Sami Akıllı .................................................... 216 64 Acil Doğum Stacie Zelman Çeviri: Mahmut Sami Akıllı .................................................... 218 65 Vulvovajinit Stacie Zelman Çeviri: Mahmut Sami Akıllı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 66 Pelvik İnflamatuar Hastalık Stacie Zelman Çeviri: Mahmut Sami Akıllı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223 67 Jinekolojik İşlemlerin Komplikasyonları Anitha Mathew Çeviri: Mahmut Sami Akıllı . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225 K Sifi 10 ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 68 Ateş ve Ciddi Bakteriyel Hastalıklar Milan D.Nadkarni Çeviri: Volkan Arslan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 69 Yenidoğan Acilleri ve Sık Görülen Yenidoğan Sorunları Howard Roemer Çeviri: Volkan Arslan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232 70 Göz, Kulak, Burun ve Boğazın Sık Görülen Enfeksiyonları David M. Spiro Çeviri: Volkan Arslan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238 71 Stridor ve Ağızdan Salya Gelmesi Kathleen M.Adelgais Çeviri: Volkan Arslan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 ix X iÇiNDEKiLER 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 İnfant ve Çocuklarda Wheezing Donald H. Arnold Çeviri: VolkanArslan ......................................................... 249 İnfant ve Çocukta Pnömoni Donald H. Arnold Çeviri: VolkanArslan ......................................................... 253 Pediyatrik Kalp Hastalıkları Garth D. Meckler Çeviri: VolkanArslan ......................................................... 255 İnfant ve Çocuklarda Kusma ve Diyare Stephen B. Freedman Çeviri: Damlanur Kucur . ...................................................... 260 Pediyatrik Abdominal Aciller David l. Magilner Çeviri: Damlanur Kucur. ...................................................... 265 İnfant ve Çocuklarda İdrar Yolları Enfeksiyonu Justin Hı'. Sales Çeviri: Damlanur Kucur. ...................................................... 268 Çocuklarda Nöbet ve Status Epileptikus James C. O'Neill Çeviri: Damlanur Kucur. ...................................................... 270 Çocuklarda Bozulmuş Mental Durum ve Koma Kathleen M. Adelgais Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 274 Çocuklarda Senkop ve Ani Ölüm Derya Caglar Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 277 İnfant ve Çocuklarda Hipoglisemi ve Metabolik Aciller Matthew Hansen Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 279 Çocuklarda Diyabet Adam Vella Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 282 İnfant ve Çocuklarda Sıvı ve Elektrolit Tedavisi Jennifer R. Reid Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 284 Çocuklarda Kas İskelet Bozuklukları Mark X. Cicero Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy ................................................ 287 İnfant ve Çocuklarda Döküntülü Hastalıklar KimAskew Çeviri: Ali Batur ............................................................. 293 Orak Hücreli Anemi Ilene Claudius Çeviri: Ali Batur ............................................................. 301 Çocuklarda Hematolojik ve Onkolojik Aciller !lene Claudius Çeviri: Ali Batur ............................................................. 304 iÇiNDEKiLER 88 İnfant ve Çocuklarda Renal Aciller Deborah R. Liu Çeviri: Ali Batur ............................................................. 309 ENFEKSİYÖZ HASTALIKLAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 89 Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar David M. Cline Çeviri: Ali Batur ............................................................. 313 90 Toksik Şok Sendromu ve Streptokokal Toksik Şok Sendromu Manoj Pariyadath Çeviri: Ali Batur ............................................................. 318 91 92 93 Septik Şok John Gough Çeviri: Ali Batur ............................................................. 321 Yumuşak Doku Enfeksiyonları David M. Cline Çeviri: Ali Batur ............................................................. 324 Yaygın Vira! Enfeksiyonlar Matthew].Scholer Çeviri: Ali Batur ............................................................. 328 94 HIV Enfeksiyonu ve AIDS David M. Cline Çeviri: Ali Batur ............................................................. 333 95 96 97 Enfektif Endokardit John C. Nalagan Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 338 Tetanoz ve Kuduz Vincent Nacoıızi Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 339 Sıtma David M. Cline Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 342 98 Gıda ve Su Kaynaklı Hastalıklar David M. Cline Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 345 99 Zoonotik Enfeksiyonlar Christopher R. Tainter Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 347 100 Gezgin Hastalıkları/Hastalıklar David M. Cline Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 352 101 Nakil Hastası David M. Cline Çeviri: Gül Nihal Kasap ....................................................... 357 TOKSİKOLOJİ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 102 Zehirlenen Hastaların Genel Yönetimi L.Keith French Çeviri: Buğra İlhan ........................................................... 363 Xi Xii IÇiNDEKiLER 103 Antikolinerjikler O. John Ma Çeviri: Buğra İlhan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368 104 Psikofarmakolojik Ajanlar C. Crawford Mechem Çeviri: Buğra İlhan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 105 Sedatif ve Hipnotikler L.Keith French Çeviri: Buğra İlhan ........................................................... 376 106 Alkoller Michael P Kefer Çeviri: Buğra İlhan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 107 İlaç Kötüye Kullanımı Shana Kusin Çeviri: Buğra İlhan ........................................................... 383 108 Analjezikler Joshua Nogar Çeviri: Buğra İlhan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 109 Metilksantinler ve Nikotin L. Keith French Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 393 110 Kardiyak İlaçlar D.Adam Algren Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 111 Antikonvülzanlar Alicia B.Minns Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400 112 Demir O. John Ma Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 402 113 Hidrokarbonlar ve Uçucu Maddeler Allyson A.Kreshak Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 404 114 Kostikler Christian A. Tomaszewski Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 406 115 Pestisitler Christian A. Tomaszewski Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408 116 Metaller ve Metaloidler Christian A. Tomaszewski Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 412 117 Endüstriyel Toksinler ve Siyanür Christian A. Tomaszewski Çeviri: Mehmet Cihat Demir ................................................... 415 118 Vitaminler ve Bitkisel Ürünler Christian A. Tomaszewski Çeviri: Mehmet Cihat Demir ................................................... 418 iÇiNDEKiLER 119 Dishemolobinemiler Kristine L.Bott Çeviri: Mehmet Cihat Demir . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420 kısım 13 ÇEVRESEL ACİLLER. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 120 Soğuk Isırıkları ve Hipotermi Michael C. Wadman Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 422 121 Isı Acilleri T Paul Tran Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 424 122 Isırma ve Sokmalar Burton Bent/ey II Çeviri: Fulya Karaca, Mehmet Ali Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 426 123 Deniz Canlılarına Bağlı Zehirlenme ve Travma Christian A. Tomaszewski Çeviri: Fulya Karaca, Mehmet Ali Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 430 124 Yüksek Rakıma Bağlı Medikal Problemler Christian A. Tomaszewski Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 125 Vurgun ve Dalış Komplikasyonları Christian A. Tomaszewski Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 435 126 Boğulma Richard A. Walker Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 438 127 Termal ve Kimyasal Yanıklar Richard A. Walker Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 441 128 Elektrik ve Yıldırım Yaralanmaları Sachita P. Shah Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 446 129 Karbon Monoksit Zehirlenmesi Christian A. Tomaszewski Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449 130 Mantar ve Bitki Zehirlenmeleri B.Zane Horowitz Çeviri: Mehmet Ali Karaca, Fulya Karaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 451 kısım ı ı ENDOKRİN ACİLLERİ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454 131 Diyabetik Aciller Michael P Kefer Çeviri: Elif Öztürk .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 454 132 Alkolik Ketoasidoz Michael P Kefer Çeviri: Elif Öztürk .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460 133 Tiroid Hastalıkları Acilleri Michael P. Kefer Çeviri: Elif Öztürk ............................................................ 461 Xiii xiv iÇiNDEKiLER 134 Adrenal Yetmezlik ve Adrenal Kriz Michael P. Kefer Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 463 1'.ısım 1:; HEMATOLOJİK VE ONKOLOJİK ACİLLER .............................. 466 135 Anemi ve Kanamalı Hastanın Değerlendirilmesi Daniel A. Hande/ Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 466 136 Edinsel Kanama Bozuklukları Aaron Barksdale Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 471 137 Hemofililer ve Von Willebrand Hastalığı Daniel A. Hande/ Çeviri: Elif Öztiirk ............................................................ 474 138 Orak Hücreli Anemi ve Diğer Kalıtsal Hemolitik Anemiler fason B. Hack Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 477 139 Transfüzyon Tedavisi T Paul Tran Çeviri: ElifÖztiirk ............................................................ 479 140 Antikoagülanlar, Antiplatelet Ajanlar ve Fibrinolitikler Jessica L. Smith Çeviri: Elif Öztiirk ............................................................ 484 141 Malignitede Acil Komplikasyonlar Ross f. Fleischman Çeviri: ElifÖztiirk . ........................................................... 486 NÖROLOJİ. .......... ................................................. 494 142 Baş Ağrısı ve Fasyal Ağrı Steven Go Çeviri: Eda Çakır ..................................................... 494 143 İnme, Geçici İskemik Atak ve Servikal Arter Diseksiyonu Steven Go Çeviri: Eda Çakır............................................................. 497 144 Değişmiş Mental Durum ve Koma C. Crawford Mechen Çeviri: Eda Çakır.... ........................... .............................. 505 145 Ataksi ve Yürüme Bozuklukları Steven Go Çeviri: Eda Çakır............................................................. 509 146 Vertigo ve Baş Dönmesi Ross J. Fleischman Çeviri: Eda Çakır............................................................. 510 147 Erişkinlerde Nöbet ve Status Epileptikus C. Crawford Mechem Çeviri: Eda Çakır............................................................. 514 148 Akut Periferik Nörolojik Lezyonlar Jeffrey L. Hackman Çeviri: Eda Çakır............................................................. 517 iÇiNDEKILER 149 Kronik Nörolojik Bozukluklar Sarah Andrus Gaines Çeviri: Eda Çakır............................................................. 519 150 Merkezi Sinir Sistemi Enfeksiyonları ve Spinal Enfeksiyonlar O. John Ma Çeviri: Eda Çakır. ............................................................ 523 GÖZ, KULAK, BURUN, BOGAZ VE AGIZ CERRAHİSİ ..................... 528 151 Göz Acilleri Steven Go Çeviri: Mustafa Boz .......................................................... 528 152 Yüz ve Çene Acilleri Jeffrey G. Norvell Çeviri: Mustafa Boz .......................................................... 538 153 Kulak, Burun ve Sinüs Acilleri Medley O. Gatewood Çeviri: Mustafa Boz........................................................... 541 154 Ağız ve Diş Acilleri Steven Go Çeviri: Mustafa Boz........................................................... 545 155 Boyun ve Üst Havayolunun Enfeksiyonları ve Hastalıkları Aaron Barksdale Çeviri: Mustafa Boz. .......................................................... 550 DERİ HASTALIKLARI ................................................. 556 156 Dermatolojik Aciller Daniel A. Hande! Çeviri: Mustafa Boz. .......................................................... 556 157 Diğer Dermatolojik Hastalıklar Daniel A. Hande/ Çeviri: Mustafa Boz. .......................................................... 560 ı... tllll J'I TRAVMA ............................................................. 563 158 Erişkinlerde Travma Jonathan S. Jlgen Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 563 159 Çocuklarda Travma Matthew Hansen Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 564 160 Yaşlılarda Travma O. John Ma Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 566 161 Gebelikte Travma Nicole M. Delorio Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 568 162 Erişkinlerde ve Çocuklarda Kafa Travması O. John Ma Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 569 XV xvi iÇiNDEKiLER 163 Omurga ve Spinal Kord Travmaları Todd Ellingson Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 573 164 Yüz Travmaları Jonathan S.Ilgen Çeviri: Muhammed Sarıer ..................................................... 577 165 Boyun Travmaları Katrina A.Leone Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 579 166 Kardiyotorasik Travmalar Ross J. Fleischman Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 580 167 Abdominal Travma O. John Ma Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 584 168 Flank Bölge ve Kalçanın Penetran Travmaları Christine Sullivan Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 587 169 Genitoüriner Travmalar Matthew C. Gratton Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 588 170 Ekstremitelerin Penetran Travmaları Amy M. Stubbs Çeviri: Muhammed Saner ..................................................... 591 I , ·ı ı O KEMİK VE EKLEM YARALANMALARI. . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593 ı 71 Ortopedik Yaralanmalarda İlk Değerlendirme ve Yönetim Michael P. Kefer Çeviri: Ziba Songur.... ... ......... ......... ... . ......... ....... . . . . .......... 593 172 El ve El Bileğı Yaralanmaları Michael P. Kefer Çeviri: Ziba Songur... ... . . . .......... . ........ .. .... . . ..... .. ..... . ... ..... .. 595 173 Ön Kol ve Dirsek Yaralanmaları Sandra L.Najarian Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 598 174 Omuz ve Humerus Yaralanmaları Sandra L.Najarian Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 601 175 Pelvis, Kalça ve Femur Yaralanmaları Jeffrey G. Norvell Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 604 176 Diz ve Bacak Yaralanmaları Sandra L. Najarian Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 609 177 Ayak ve Ayak Bileği Yaralanmaları Sarah Andrus Gaines Çeviri: Ziba Songur ........................................................... 613 iÇiNDEKiLER 178 Kompartman Sendromu Sandra L.Najarian Çeviri: Ziba Songur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615 Kısım 21 KAS İSKELET BOZUKLUKLARI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617 179 Boyun ve Torakolomber Ağrı Amy M. Stubbs Çeviri: Zehra Akçora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617 180 Omuz Ağrısı Andrew D. Perron Çeviri: Zehra Akçora .......................................................... 620 181 Kalça ve Diz Ağrısı Jeffrey L. Hackman Çeviri: Zehra Akçora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 623 182 Eklemlerin ve Bursaların Akut Hastalıkları Matthew C. DeLaney Çeviri: Zehra Akçora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 626 183 Sistemik Romatolojik Hastalıkların Acilleri Michael P. Kefer Çeviri: Zehra Akçora .......................................................... 629 184 Elin Enfeksiyöz ve Enfeksiyöz Olmayan Hastalıkları Michael P. Kefer Çeviri: Zehra Akçora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 632 185 Ayağın Yumuşak Doku Hastalıkları Robert L. Cloutier Çeviri: Zehra Akçora .......................................................... 634 Kısım 22 PSİKOSOSYAL BOZUKLUKLAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639 186 Davranış Bozuklukların Klinik Özellikleri Lance H. Hoffman Çeviri: İlter Ağaçkıran. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 639 187 Davranış Bozukluklarının Acil Değerlendirilmesi ve Stabilizasyonu Lance H. Hoffman Çeviri: İlter Ağaçkıran. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 640 188 Panik ve Konversiyon Bozuklukları Lance H. Hoffman Çeviri: İlter Ağaçkıran. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 643 189 Çocuk ve Yaşlı İstismar! Jonathan Glauser Çeviri: İlter Ağaçkıran. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645 kısım 23 İSTİSMAR VE SALDIRI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 648 190 Cinsel Saldırı ve Yakın Partner Şiddeti ve İstismarı Sara Laskey Çeviri: Serkan Kurtulmuş...................................................... 648 xvii xviii iÇiNDEKiLER �. , GÖRÜNTÜLEMENİN İLKELERİ ..... ........... ... .... .. .. ...... ... ... . 650 191 Acil Serviste Bilgisayarlı Tomografi ve Manyetik Rezonans Görüntüleme Kullanımının İlkeleri L. Keith French Çeviri: Ayşe Fulya Onat ....................................................... 650 192 Acil Serviste Ultrasonografik Görüntüleme İlkeleri Catherine Erickson Çeviri: Ayşe Fulya Onat ....................................................... 652 Kısım 2::, YÖNETİM ............................................................ 655 193 Acil Servis Hizmetleri C. Crawford Mechem Çeviri: Asl ı Bilge İpek ......................................................... 655 194 Acil Servis Yönetimi David M. Cline Çeviri: Asl ı Bilge İpek ......................................................... 657 İndeks ...................................................................... 663 jYAZARLAR Kathleen M. Adelgais, MD, MPH, Associate Professor, Section of PediatricEmergency Medicine, University of Colorado, Denver School of Medicine, Aurora, Colorado D. Adam Algren, MD, Assistant Professor, Emergency Medicine and Pediatrics, Truman Medical Center, University of Missouri-Kansas City School of Medicine, Kansas City, Missouri Roy L. Alson, MD, PhD, Associate Professor, Department ofEmergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina Donald H. Arnold, MD, MPH, Associate Professor, Departments of Pediatrics andEmergency Medicine, Vanderbilt University School of lvfcdicine, t.Jashville, Tennesscc Kim Askew, MD, Assistant Professor, Department ofEmergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, W inston-Salem, North Carolina Shad Baab, MD, Assistant Professor, Department ofEmergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina Aaron Barksdale, MD, Assistant Professor, Department ofEmergency Medicine, Truman Medical Center, University of Missouri-Kansas City School of Medicine, Kansas City, Missouri Amy J. Behrman, MD, Associate Professor, Department ofEmergency Medicine, Division of Occupational Medicine, Hospital of the University of Pennsylvania, Perelman School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania Burton Bentley il, MD, Attending Physician, DepartmentEmergency Medicine, Northwest Medical Center, Tucson, Arizona Kristine L. Bott, MD, Assistant Professor, Department ofEnıergency Medicine, University of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska Chad E. Branecki, MD, Assistant Professor, Department ofEnıergency Medicine, University of Nebraska Medical Center, Omaha, Nebraska Boyd D. Burns, DO, Assistant Professor, Residency Director, Department ofEnıergency Medicine, Oklahoma University School of Community Medicine, Tulsa, Oklahoma Derya Cağlar, MD, Assistant Professor Pediatrics, Division ofEmergency Medicine, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington J. Hayes Calvert, DO, Clinical Instructor, Departnıent ofEm ergen ey Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina Shaun D. Carstairs, MD, Senior Faculty, Department ofEmergency Medicine, Naval Medical Center San Diego, San Diego, California Mark X. Cicero, MD, Assistant Professor of Pediatrics, Yale University School of Medicine, New Haven, Connecticut ilene Claudius, MD, Assistant Professor,Emergency Medicine, Keck School of Medicine, University of Southern California, Los Angeles, California David M. Cline, MD, Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina Robert L. Cloutier, MD, Associate Professor, Department ofEmergeney Medicine and Pediatrics, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon xix XX YAZARLAR Marc F. Collin, MD, Associate Professor, Pediatrics, Case Western Reserve University School of Medicine, MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio Casey M. Glass, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina Nicole M. Delorio, MD, Associate Professor, Department of Emergeney Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Jonathan Glauser, MD, MBA, Associate Professor, Emergency Medicine, Case Western Reserve University, MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio Matthew C. DeLaney, MD, Attending Physician, Department of Emergency Medicine, Mercy Hospital, Portland, Maine Jeffery Dixon, MD, Clinical Associate Professor, Department of Emergency Medicine, University of Oklahoma School of Community Medicine, Hillcrest Medical Center, Tulsa, Oklahoma Daniel J. Egan, MD, Associate Residency Director, Department of Emergency Medicine, St. Luke's Roosevelt Hospital Center, New York Todd Ellingson, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Catherine Erickson, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Ross J. Fleischman, MD, MCR, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Stephen B. Freedman, MDCM, MSc, Associate Professor of Pediatrics, Divisions of Pediatric Emergency Medicine and Gastroenterology, Alberta Children's Hospital, University of Calgary, Calgary, Alberta, Canada L. Keith Freııch, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Saralı Andrus Gaines, MD, Assistant Professor (Clinical), Department of Emergency Medicine, Alpert Medical School of Brown University, Providence, Rhode Island Medley O. Gatewood, MD, Assistant Professor, Department of Medicine, Division of Emergency Medicine, University of Washington, Seattle, Washington Joshua A. Gentges, DO, Assistant Professor, Emergency Medicine, University of Oklahoma School Community Medicine, Hillcrest Medical Center, Tulsa, Oklahoma Steven Go, MD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Truman Medical Center, University of Missouri-Kansas City School of Medicine, Kansas City, Missouri Jeffrey M. Goodloe, MD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, University of Oklahoma School of Community Medicine, Schusterman Center, Tulsa, Oklahoma John E. Gough, MD, Professor, Department of Emergency Medicine, East Carolina University, Greenville, North Carolina Matthew C. Gratton, MD, Associate Professor and Chair, Department of Emergency Medicine, Truman Medical Center, University of Missouri Kansas City School of Medicine, Kansas City, Missouri Geetika Gupta, MD, Clinical Faculty, Emergency Medicine, University of Michigan, St. Joseph Mercy Hospital, Ann Arbor, Michigan Jason B. Hack, MD, Associate Professor, Director, Division of Medical Toxicology, Department of of Emergency Medicine, Alpert Medical School of Brown University, Providence, Rhode Island Jeffrey L. Hackman, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Truman Medical Center/University of Missouri-Kansas City, Kansas City, Missouri Daniel A. Handel, MD, MPH, Associate Professor and Vice Chair, Department of Emergency Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Abigail Hankin-Wei, MD, MPH, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Emory University, Atlanta, Georgia Matthew Hansen, MD, Fellow, Pediatric Emergency Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon YAZARLAR Joshua T. Hargraves, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Emory University School ofMedicine, Atlanta, Georgia N. Stuart Harris, MD, MFA, Chief ofDivision ofWilderness Medicine,Director ofWilderness Medicine Fellowship,Department of Emergency Medicine,Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts Mark Hess, MD, Assistant Professor,Department Emergency Medicine,Wake Forest School of Medicine,Winston-Salem, North Carolina Brian C. Hiestand, MD, MPH, Associate Professor, Department of Em ergeney Medicine,Wake Forest School ofMedicine,Winston-Salem, North Carolina Lance H. Hoffman, MD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, University ofNebraskaMedical Center, Omaha, Nebraska B. Zane Horowitz, MD, Professor,Department of Emergeney Medicine,MedicalDirector of Oregon Poison Center, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Jonathan S. Ilgen, MD, MCR, Acting Assistant Professor,Department ofMedicine,Division of Emergency Medicine,University ofWashington, Seattle,Washington xxi Sara Laskey, MD, Associate Professor,Department of Emergeney Medicine, CaseWestern Reserve University School ofMedicine,MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio Katrina A. Leone, MD, Education Fellow and Instructor, Department of Emergency Medicine, Oregon Health & ScienceUniversity, Portland, Oregon Michael Levine, MD,Department of Emergency Medicine, Section ofMedical Toxicology, University of Southern California, Keck School of Medicine, Los Angeles, California Deborah R. Liu, MD, Assistant Professor of Pediatrics,Department of Pediatrics, Keck School ofMedicine ofUSC, Los Angeles, California, Children's Hospital Los Angeles,Division of Emergency Medicine, Los Angeles, California Dave W. Lu, MD, MBE, Acting Instructor, Department ofMedicine,Division of Emergency Medicine,University of Washington School of Medicine, Seattle,Washington Thomas W. Lukens, MD, PhD, Associate Professor, Emergency Medicine, CaseWestern Reserve University,MetroHealthMedical Center, Cleveland, Ohio O. John Ma, MD, Professor and Chair,Department of Emergency Medicine, Oregon Health & ScienceUniversity, Portland, Oregon Robert Jones, DO, Associate Professor,Department of Emergency Medicine, CaseWestern Reserve University,MetroHealthMedical Center, Cleveland, Ohio David 1. Magilner, MD, MSPH, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine,Wake Forest School ofMedicine,Winston-Salem,North Carolina Christopher Kabrhel, MD, MPH, Assistant Professor, Surgery, HarvardMedical School, Boston, Massachusetts,Department of Emergency Medicine,Massachusetts General Hospital, Boston,Massachusetts Jonathan A. Maisel, MD, Assistant Clinical Professor, Emergency Medicine, YaleUniversity, New Haven, Connecticut,Department of EmergencyMedicine, Bridgeport Hospital, Bridgeport, Connecticut Michael P. Kefer, MD, Attending Physician, Oconomowoc, Wisconsin David E. Manthey, MD, Professor,Department of Emergency Medicine, AssociateDean forMedical Education,Wake Forest School ofMedicine, Winston-Salem, North Carolina Allyson A. Kreshak, MD, Clinical Assistant Professor,Department of Emergency Medicine, University of California SanDiego, SanDiego, California Shana Kusin, MD, Adunct Clinical Instructor and Toxicology Fellow,Department of Emergency Medicine, Oregon Poison Center, Oregon Health & ScienceUniversity, Portland, Oregon Anitha Mathew, MD, Clinical Instructor, Department of Emergency Medicine, Emory University School ofMedicine, Atlanta, Georgia Chad D. McCalla, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine,Wake Forst School ofMedicine,Winston-Salem,North Carolina xxii YAZARLAR Rodney L. McCaskill, MD, Associate Professor, Department of Emergeney Medicine, WakeMed, Raleigh, North Carolina Henderson D. McGinnis, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest School ofMedicine, Winston-Salem,North Carolina C. Crawford Mechem, MD, MS, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, Philadelphia, Pennsylvania Bret A. Nicks, MB, MHA, Associate Professor, Associate Dean, Department of Emergency Medicine, Wake Forest Baptist Health, Winston Salem, North Carolina Joshua Nogar, MD, Clinical Professor, Department of Emergency Medicine & Toxicology, University of California San Diego, San Diego, California Jeffrey G. Norvell, MD, Assistant Professor, Associate Program Director, Emergency Medicine, University of Kansas School of Medicine, Kansas City, Kansas Garth D. Meckler, MD,MSHS, Associate Professor, Assistant Section Chief of Pediatric Emergency Medicine, Director of Pediatric Emergency Medicine Fellowship Program, Department of Emergency Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon James C. O'Neill, MD, Assistant Professor, Department of Pediatrics and Emergency Medicine, Wake Forest Baptist Health, Winston Salem,North Carolina Chadwick D. Miller, MD, MS, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest School ofMedicine, Winston-Salem,North Carolina Manoj Pariyadath, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest Baptist Health, Winston-Salem, North Carolina Alicia B. Minns, MD, Assistant Professor of Clinical Medicine, Department of Emergency Medicine, University of California, San Diego, California Andrew D. Perron, MD, Professor and Residency Program Director, Department of Emergency Medicine, Maine Medical Center, Portland, Maine Alix L. Mitchell, MD, Senior Instructor, Department of Emergency Medicine, Case Western Reserve University School of Medicine,MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio Thomas A. Rebbecchi, MD, Associate Professor, Emergency Medicine, Robert Wood Johnson Medical School/Cooper University Hospital, Camden, New Jersey Michael S. Mitchell, MD, Assistant Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, North Carolina Timothy Reeder, MD, MPH, Associate Professor, Emergency Medicine, Brody School of Medicine at East Carolina University, Greenville, North Carolina Vincent Nacouzi, MD, Attending Emergency Physician, North Raleigh Medical Center, Raleigh, North Carolina Jennifer R. Reid, MD, Assistant Professor of Pediatrics, University of Washington School of Medicine, Seattle, Washington Milan D. Nadkarni, MD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, Wake Forest Baptist Health, Winston-Salem, North Carolina Howard Roemer, MD, Associate Professor, Department of Emergency Medicine, University of Oklahoma School of Community Medicine, Schusterman Center, Tulsa, Oklahoma Sandra L. Najarian, MD, Assistant Professor, Emergency Medicine, Case Western Reserve University School of Medicine, MetroHealth Medical Center, Cleveland, Ohio John C. Nalagan, MD, Assistant Professor, Director of Medical Student Education, Department of Emergency Medicine, University of Oklahoma School of Community Medicine, Schusterman Center, Tulsa, Oklahoma Justin W. Sales, MD, MPH, Attending Physician, Pediatric Emergency Medicine, Randall Children's Hospital, Portland, Oregon Matthew J. Scholer, MD, PhD, Clinical Associate Professor, Department of Emergency Medicine, University ofNorth Carolina, Chapel Hill, North Carolina YAZARLAR Sachita P. Shah, MD, Assistant Professor, Division ofEmergencyMedicine, Department ofMedicine, University of Washington School ofMedicine, Seattle, Washington Jessica L. Smith, MD, Assistant Professor of EmergencyMedicine, Associate Program Director ofEmergencyMedicine Residency,Emergency Medicine, AlpertMedical School of Brown University, Rhode Island Hospital, Providence, Rhode Island Mitchell C. Sokolosky, MD, Associate Professor and Residency Program Director, Department of EmergencyMedicine, Wake Forest Baptist Health, Winston-Salem,North Carolina David M. Spiro, MD, MPH, Associate, Department ofEmergeney Medicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Marc D. Squillante, DO, Associate Professor, EmergencyMedicine Residency Program Director, Department of Surgery/Division of EmergencyMedicine, University of Illinois College ofMedicine at Peoria/OSF St. Francis Medical Center, Peoria, Illinois Charles E. Stewart, MD, MSc (DM), MPH, Professor ofEmergency Medicine, Director of Oklahoma Disaster Institute, Department of EmergencyMedicine, University of Oklahoma, School of CommunityMedicine, Schusterman Center, Tulsa, Oklahoma Amy M. Stubbs, MD, Assistant Professor of EmergencyMedicine, Associate Residency Program Director, TrumanMedical Center, University of Missouri-Kansas City School of Medicine, Kansas City, Missouri Christine Sullivan, MD, Assistant Professor, Department ofEmergencyMedicine, TrumanMedical Center, University ofMissouri Kansas City School ofMedicine, Kansas City, Missouri Carolyn K. Synovitz, MD, MPH, Clinical Associate Professor, Department ofEmergeney Medicine, University of Oklahoma, School of Community Medicine, Tulsa, Oklahoma Christopher R . Tainter, MD, Assistant Professor, Department ofEmergency Medicine, University of Oklahoma School of CommunityMedicine, Tulsa, Oklahoma xxiii James K. Takayesu, MD, MSc, Assistant Professor,Emergency Medicine, Harvard Medical School, Bostan,Massachusetts, Massachusetts General Hospital, Baston, Massachusetts Christian A. Tomaszewski, MD, Professor of ClinicalMedicine, Department ofEmergeney Medicine, University of California San Diego Medical Center, San Diego, California T. Paul Tran, MD, Associate Professor, Department ofEmergency Medicine, University ofNebraska College ofMedicine, Omaha, Nebraska Adam Vella, MD, Associate Professor,Emergency Medicine,Mount SinaiMedical Center,New York,New York Robert J. Vissers, MD, Adjunct Associate Professor, Department ofEmergency Medicine, Oregon Health & Sciences University, Portland, Oregon Michael C. Wadman, Associate Professor, Department ofEmergencyMedicine, University ofN ebraska College ofMedicine, Omaha, Nebraska Richard A. Walker, MD, Associate Professor, Emergency Department, University ofNebraska Medical Center, Omaha,Nebraska Clare F. Wallner, MD, Adjunct Instructor, Fellow, Department ofEmerge neyMedicine, Oregon Health & Science University, Portland, Oregon Sandra L. Werner, MD, Assistant Professor, Associate Director ofEmergencyMedicine Residency Program, Department ofEmergency Medicine, Case Western Reserve University, MetroHealthMedical Center, Cleveland, Ohio Lori Whelan, MD, Assistant Professor, Department ofEmergencyMedicine, University of Oklahoma School of Community Medicine, Tulsa, Oklahoma Mary Wittler, MD, Assistant Professor, Department ofEmergencyMedicine, Wake Forest Baptist Health, Winston-Salem,North Carolina Stacie Zelman, MD, Assistant Professor, Department ofEmergency Medicine, Wake Forest Baptist Health, Winston-Salem, North Carolina I ÇEVİRİYE KATKIDA BULUNANLAR Dr. İlter Ağaçkıran Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Aslı Bilge İpek Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Zehra Akçora Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Fulya Karaca Halil Şıvgın Çubuk Devlet Hastanesi Dr. Mahmut Sami Akıllı Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Doç. Dr. Mehmet Ali Karaca Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Doç. Dr. Meltem Akkaş Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Nil Deniz Kartal Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Doç. Dr. Nalan Metin Aksu Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Gül Nihal Kasap Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Volkan Arslan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Damlanur Kucur Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Ali Batur Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Öğr. Gör. Dr. Mehmet Mahir Kunt Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Mustafa Boz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Serkan Kurtulmuş Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Eda Çakır Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Ayşe Fulya Onat Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Filiz Froohari Damarsoy Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Prof. Dr. M. Mahir Özmen Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı Dr. Mehmet Cihat Demir Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Elif Öztürk Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Doç. Dr. Bülent Erbil Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Muhammed Saner Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Zaur İbrahimov Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Ziba Songur Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Dr. Buğra İlhan Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Doç. Dr. Tevfik Tolga Şahin Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı xxv löNSÖZ Acil tıp, uykunun ne olduğunu bilmeyen ve ancak bir sonraki kritik hamleyi yapmak için gerekli bilgiyi toplamak amacıyla dinlenilen bir uzmanlık alanıdır. Emergency Medicine: Just the Facts kitabının 3. baskısı, kısa ve öz içeriğin, okuyucunun önemli bilgileri aklında tutmasını kolaylaştırdığı varsayımıyla yazılmıştır. Bu baskının önce ki baskılardan ne kadar ileri olduğunun okurlar tarafından hemen fark edileceğini umuyoruz. Bu baskıda lOO'ü aşkın radyografi filmi / renkli görüntüler, 93 karakalem resim/EKG'ler ve materyalleri anlamanıza yardımcı olmak için tasarlanmış 300 tablo mevcuttur. Bu değişim, ödüllü* ana ders kitabı olan Tintinalli'nin Emergency Medici ne: A Comprehensive Study Guide kitabının 7. Baskısındaki gelişimin yanı sıra, teşhis amaçlı görüntüleme konusundaki ilerlemeleri de yansıtmaktadır. Acil tıp sınavlarının birçoğu, resimli uyaran bölümü içerdiğinden, ders kitabına bunların eklenmesi, okur ların bu tür soruları yanıtlamasına yardımcı olacaktır. Hedefimiz, acil tıp uzmanlık alanındaki bilgilerini güncellemek isteyen klinisyen lere, bu alandaki uygulamaların kısa, ancak kapsamlı bir değerlendirmesini sunmak tır. Ana ders kitabının bu alanda otorite olması gerekse de, bu kitap, 2120 sayfalık ana ders kitabının aksine, okurların acil tıp alanındaki gelişmeleri haftalarla ifade edilebi lecek bir sürede gözden geçirmesini mümkün kılar. Çocuklarda hematolojik - onko lojik acil durumlar ve renal acil durumlar hakkında yeni bölümlerle, kitabın pediatri konusundaki kapsamı genişletilmiştir. Bunun yanında, kitapta düşük ihtimalli koro ner sendromlar, üriner retansiyon, gıda ve su ile bulaşan hastalıklar ve dünya seyahati yapan kişiler hakkında yeni bölümlerin yanı sıra, toksikoloji ve travma hakkında daha fazla tartışma yer almaktadır. Renkli fotoğraflar ve tanı görüntüleri, zorlu ve hayati tehlike oluşturan bozuklukların hemen tanınması için ilgili bölümlere eklenmiştir. Bu kitabı oluşturmamızda bize yardımcı olan Emergency Medicine: Just the Facts bölümlerinin yazarlarına, işlerine olan bağlılıkları ve iş etiklerinden dolayı memnuni yetimizi sunuyoruz. Tüm yazarlar deneyimli klinisyenlerdir. Yoğun çalışmalarından zaman ayırıp bu konuları özetledikleri için hepsine teşekkürlerimizi sunuyoruz. Ayrı ca, bize bu projede yardımcı olan, özellikle McGraw-Hill Medical'dan Anne M. Sydor ve Christie Naglieri'ye minnettarız. Son olarak, sürekli büyüyen ailelerimizin verdiği sevgi, destek ve cesaret olmadan, bu kitabın yayımlanması mümkün olmazdı. Bu ki tap, DMC Lisa, Jill, Olivia, Paul ve Joseph'e; OJM OHSU Acil Tıp Bölümü asistanları ve öğretim görevlilerine; RKC Marc, Matthew, Lissy ve Noah'ya; GDM Roo, Padre ve Steve'e; SHT Caroline, Sara Alice ve Catherine'e; DAH Nicole, Zachary ve Logan'a armağan edilmiştir. David M. Cline, MD O. John Ma, MD Rita K. Cydulka, MD Stephen H. Ihomas, MD Daniel A. Handel, MD Garth D. Meckler, MD *T intinalli'nin Emergency Medicine kitabının 7. Baskısı, İngiltere Tıp Birliği tarafından cerrahi ders kitapları kategorisinde birincilik ödülüne layık görülmüştür. xxvii ÇEVİRİ EDİTÖRLERİ ÖNSÖZÜ Emergency Medicine: Just the Facts kitabının 3. baskısının çevirisini tamamlamış ol maktan büyük mutluluk duyuyoruz. Hacettepe Üniversitesi Acil Tıp Anabilim Dalı olarak Tintinalli'nin Acil Tıp El kitabı ile başladığımız acil tıp alanındaki tüm önemli kaynakları dilimize çevirme yolculuğumuz yine mükemmel bir Tintinalli kitabı ile devam ediyor. Tintinalli Acil Tıp El Kitabı'nın çevirisinde özellikle vurgulanan aşağıdaki parag rafı buraya da aktarmak isteriz: "Herşeyin ve herkesin üstünüze üstünüze geldiği bir ortamda çoğu zaman yalnız başınıza hem etik, hem vicdani, hem rasyonel olmalı hem de çözümü en kısa sürede üretmelisiniz. Bu işi yaparken hata yapmamak için de kafanızda tanı ve tedavi şablonları oturmuş, hastalıklara ait görsel hafızanızın çe şitliliği tam ve beceri eğitimlerinizin yerli yerinde olması gerekiyor. Tam da burada Tintinalli1er devreye giriyor. Aslında bu kitap her acil tıpçının en iyi arkadaşı. Eğitimi boyunca yanı başından ayırmadığı bir kaynak. Ancak ana kitabın cüssesi onu her za man erişilebilir olmaktan çıkarıyor:' Tintinalli'nin Acil Tıp: Bilinmesi Gerekenler kitabı, bilgilerini güncellemek isteyen klinisyenlere, bu alandaki uygulamaların kısa, ancak kapsamlı bir değerlendirmesini sunuyor. 2000 sayfadan daha fazla olan Textbook'tan farklı olarak okurların çok kısa sürede herşeyi gözden geçirmelerine de olanak sunuyor. Elinizdeki kitapta editörlüğü birlikte yürüttük. Ancak itiraf etmeliyiz ki, Hacettepe Üniversitesi Acil Tıp AD'da ve Genel Cerrahi AD'daki bilim ve eğitime adanmış öğre tim üyeleri ve çok değerli asistanlarımız olmasa idi bu proje asla gerçekleştirilemezdi. Çeviriler dışında indeksi de hazırlama işini üstlenen Dr. Volkan Arslan ve son kontrollerde yardımlarını esirgemeyen Dr. Elif Öztürk bunca yoğunluk arasında bu zor görevi de üstlendikleri için ayrıca şükranlarımızı sunuyoruz. Kitabın dilimize kazandırılmasında en başından başlayarak işleri kolaylaş tıran Güneş Tıp Kitabevleri'nin sahipleri Sayın Murat Yılmaz ve Polat Yılmaz'a; Yayın Koordinatörü Sayın İhsan Ağın'a ve dizgi ekibine, kısaca tüm çalışanlarına katkı ve destekleri için teşekkür ediyoruz. Tintinalli'nin Acil Tıp: Bilinmesi Gerekenler kitabı'nın okuyucularında yeni ufuklar açması dileğiyle tüm acil tıp asistanlarına ithaf ediyoruz. Saygılarımızla, Prof. Dr. M. Mahir ÖZMEN Doç. Dr. Bülent ERBİL xxix Kısım 1 TEST HAZIRLAMA VE PLANLAMA 1 ACİL TIP Y ETERLİLİK SINAVLARI İLE İLGİLİ GERÇEKLER David M. Cline Çeviri: Bülent Erbil • BAŞLANGIÇ YAKLAŞIMI • Amerikan Acil Tıp Yeterlilik kurulu (AATB-ABEM) her yıl 3 yazılı sınav yapmaktadır: Yeterlilik Sınavı (eski Sertifıkasyon Sınavı), ConCert Sınavı (eski Resertifıkasyon Sınavı) ve Eğitim İçi (In-Training) Sınavı. 2004 yılı Acil Tıp Sürekli Sertifıkasyon (Con Cert) ve Hayat Boyu Öğrenme ve Kendini-Değer lendirme (HBÖKD) sınavlarının başlangıcı oldu. • Sınavın içeriğine ek olarak, başlangıç AATB sertifı kasyonu ve sertifıkasyonun devamı için bazı şartlar mevcuttur. Bu sınavlara ilişkin güncel bilgiler için, ABEM web sitesini (www.abem.org) inceleyiniz. • Amerikan Acil Tıp Osteopatik Board'u (AATOB AOBEM) yılda bir mart ayı orta-sonlarında serti fikasyon sınavı yapar. Sürekli O steopatik Öğrenme Değerlendirmesi (SOÖD-COLA) olarak adlandırı lan AATOB, Acil Tıp sürecinde Sürekli Sertifikas yon olarak uygulanmaktadır. Sınavın içeriğine ek olarak, başlangıç AATOB sertifıkasyonu ve sertifı kasyonun devamı için bazı şartlar mevcuttur. Daha fazla bilgi için www.aobem.org'a bakınız • AATB YAZILI Y ETERLİLİK SINAVI • AATB Yeterlilik Sınavı her yıl ülke dışında çeşitli yerlerdeki bilgisayarlı test merkezlerinde kasım ayının ilk günlerinde yapılır. Test sitesi bilgileri için www.abem.org' a bakınız. • AATB Yeterlik Sınavı, yaklaşık 305 tek yanıtlı, olumlu ifadeli, çoktan seçmeli sorudan oluşur. • Soruların %10 - %15'nin arasında bir resimli uyarı mevcuttur. • Her sınav yaklaşık 8 saat uzunluğundadır, yaklaşık 6,5 saat gerçek test zamanı (soru başına 1,3 dakika) ayrılmıştır. 3 saat 10 dakikalık iki ayrı zaman ayarlı test oturumlarına ayrıldığı için öğle yemeği için bir ara mevcuttur. • Yeterlilik Sınavından geçme/başarısızlık kriteri, puanlama amacıyla sınava dahil olan bu test mad delerinin %75'nin doğru olmasıdır. • Sınavın genellikle üçte ikisi veya dörtte üçü puan lı olup, dörtte birlik-üçte birlik oranı da yeni sınav içeriğinden alınarak birlikte puanlanır. Bu araştır ma soruları güvenilirlik için standart sorular ile karşılaştırılır ve takip eden sınavın puanlanmış sorularını içerebilir. Tipik olarak bir sorunun pu anlanmış soru olarak kullanılması için oluşturulma zamanından 2 yıl geçmesi gerekir. • Son 20 yılda yeterlik sınavında başarı oranları ilk kez girenler için %90 ve genel olarak %78 olmuştur. • 2002 sınavları ile başlayarak, yazılı sınavların konu ları Acil Tıp Klinik Uygulama Modeli ve revizyon larına dayanmaktadır. • Bu kitabın bölümleri ile karşılaştırılmış sınav içeriğinin bir yüzde dağılımı Tablo 1-1 'de liste lenmiştir. Soruların pek çoğu farklı olmasına rağ men, içerik yüzdeleri her üç AATB yazılı sınavları için aynıdır. Acil Bilinmesi Gerekenler (3. Baskı) çok sayıda konuları içeren çeşitli bölümlerden oluşmaktadır; bu nedenle, bizim bölümlerimiz tam olarak sınav soru içerik alanları ile ilişkili de ğildir. • Yazılı sınavlara hazırlanan hekimlerin göz önünde bulundurması gereken bir diğer konu, keskinlik dağılımıdır. Sınav soruları, %27 kritik, %37 yeni ortaya çıkan, %27 düşük keskinlik, %9 keskinlikle ilişkisiz olmak üzere hastaların keskinliğine (veya her bir keskinlik kategorisindeki hastaların bakı mına ilişkin konulara) göre derecelendirilmektedir. Dolayısıyla, bu içerik, sınavın %64'ünü oluşturdu ğundan, belirli konu alanlarını gözden geçirirken, okurların kritik veya yeni ortaya çıkan hasta başvu rularına yoğunlaşması gerekir. • ConCert Sınavına (önceki adıyla Resertifıkasyon Sınavına) kıyasla, Yeterlilik Sınavında patofizyoloji temelli daha çok soru mevcuttur. Soruların kabaca %60'ı yönetim temelli olup, bunların birçoğunda tanının klinik açıklamaya göre yapılması gerekli dir. Soruların %20'si tanı kriterlerinden oluşurken, %10'Iuk bir bölüm patofızyoloji temellidir. Sorula rın geri kalan %10'luk bölümü ise acil durum de- 1 KISIM 1 • TEST HAZIRLAMA VE PLANLAMA 2 TABLO 1-1 İçerik Kategorisine göre Test Öğelerinin Yüzdelik Dağılımının, Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler kitabının 3. Baskısıyla Karşılaştırılması. TANI YAZILI SINAV YÜZDELİK DAGILIMI BÖLÜM SAYISI (YÜZDE) Belirtiler,bulgular ve prezentasyonlar %9 14(7.2+) 7,9, 10,19,31, 37,51, 59,67,68,69, 102, 119, 172, artı "tüın bölümlerdeki Klinik Özellikler" Abdominal ve gastrointestinal bozukluklar %9 15(7.7) 38-50, 75, 76 Kardiyovasküler bozukluklar %10 16(8.2) 4,5,20-30, 74,80,95 Deri bozuklukları %2 4(2.1) 85 92,156,157 Endokrin, metabolizma ve beslenme bozuklukları %3 8(4.1) 6, 81-83,131-134 Çevresel bozukluklar %3 11(5.7) 120--130 Baş, kulak, göz,burun ve boğaz bozuklukları %5 7 (3.6) 70,71, 151-155 Hematolojik. bozukluklar %2 9(4.6) 86,87, 135-141 İmmün sistem bozuklukları %2 4(2.1) 8, 94,101, 183 Sistemik enfeksiyon hastalıklar %5 9(4.6) 89-91,93,96-100 Kas ve iskelet bozuklukları (travmatik. olmayan) %3 7(3.6) 179-185 Sinir sistemi bozuklukları %5 11(5.7) 78,79,142-150 Kadın hastalıkları ve doğum %4 7(3.6) 60-66 Psikodavranışsal bozuklukları %3 6(3.1) 13,186-190 Renal ve ürogenital hastalıklar %3 7(3.7) 52-57, 77,88 Göğüs ve solunum bozuklukları %8 7(3.7) 31-36, 72,73, Toksikoloji %4 16(8.2) 103-118 Travmatik bozukluklar %11 21(10.8) 84, 158-160, 162-178 Prosedürler ve beceriler %6 11(5.7) 3,11-18,191,192 Diğer bileşenler(idari ve hukuki konular dahil) %3 5(2.6) 1, 2, 98,193, 194 partmanının yönetimi, acil tıp hizmetleri (ATH EMS), afet tıbbı ve muhtelif konulardan oluşur. Sertifikanın geçerliliği 1 O yılda bir sona ermekte olup, resertifikasyon işlemlerinde Sürekli Sertifika landırma sürecine katılım gereklidir (bkz. bu bölü mün ileriki kısımlan). AATB SÜREKLİ SERTİFİKALANDIRMA (SERTİFİKA YENİLEME) • Sertifika yenileme sürecinin adı Sürekli Sertifika landırına olarak değiştirilmiştir ve artık dört ge rekliliğe sahiptir: (1) profesyonel durum, (2) der gi makalelerinin temel alındığı yıllık Yaşam Boyu Öğrenim Kişisel Değerlendirme (YBÖKD-LLSA), ACİL-TIP BİLİNMESİ GEREKENLER KİTABiNiN BÖLÜMLERİ testleri (3) bilişsel uzmanlığın değerlendirilmesi (ConCert sınavı) ve (4) uygulama performansı de ğerlendirmesi. Boarddan/kuruldan diploma alan tüm hekimlerin, web sitesinden sertifika yenileme gerekliliklerini kontrol etmesi gerekir. Bu gereklilikler, mevcut ser tifıkanın sona erme tarihine göre değişiklik gösterir. Mesleki durum bilgileri (yukarıda 1 numaralı mad de) ve uygulama performansı değerlendirmesi (yu karıda 4 numaralı madde) AATB web sitesi www. abem.org adresinde mevcuttur. LLSA testleri için yıllık okuma listesi, AATB web sitesi www.abem.org adresinde mevcuttur. LLSA testlerinde bu okumalar temel alınmaktadır. Yeni ConCert Sınavı, (4.25 saati sınavın kendisi olmak üzere) 5.25 saatlik bir deneyimdir ve ülke BÖLÜM 1 • ACiL TIP YETERLiLiK SINAVLARI iLE iLGiLi GERÇEKLER • genelinde 200 adet bilgisayar temelli test merkezinde mevcuttur. Daha fazla bilgi için, www.abem.org adresinden AATB web sitesini inceleyin. ConCert Sınavı, acil tıp hekiminin hastaları tedavi ederken bilinesi gereken hususlar üzerinde yoğun laşan yaklaşık 205 adet tek yanıtlı, çoktan seçmeli, olumlu yazılmış sorudan oluşur. Test sorularının yaklaşık %15'i resim içermekte olup, bu sorular genellikle sınavın ilk bölümünde yer alır. Sınavın içeriği, Acil Tıp Klinik Uygulama Modeli (The Model of the Clinical Practice of Emergency Medicine) ile sonraki baskılarından gelir. ConCert Sınavı, birkaç yıl boyunca LLSA maka lelerinin içeriğiyle ilişkili sorular içermiş olsa da, makalede geçen öneriler bu alanda standart uy gulama haline gelmediği sürece bu durum geçerli değildir. ConCert Sınavı için geçme/kalma kriteri, sınava puanlama amacıyla dahil edilen test öğelerinin yaklaşık %75'inin doğru yanıtlanması olmuştur. Sınavın genellikle üçte ikisi veya dörtte üçü puan lı olup, dörtte birlik-üçte birlik oramda yeni sınav içeriğinden alınarak birlikte puanlanır. Bu araş tırma soruları, güvenilirlik açısından standardize sorularla karşılaştırılır ve sonraki sınav döngüsüne puanlı öğeler olarak dahil edilebilir. 2004 yılından bu yana ConCert Sınavlarını ortala ma geçme oranı %95'tir. Yeterlilik Sınavına kıyasla, ConCert Sınavı daha klinik temellidir ve daha az patofizyoloji sorusu içerir. LLSA okumalarının içeriği, AATB web sitesinde yayınlanır. Uygulanmaya başladığı ilk on yıl bo yunca, LLSA okumalarının konuları model müf redatın belirli konular üzerinde yoğunlaşan alan larından seçilmiştir. Örneğin, 2013 yılı konuları, göğüs - solunum bozuklukları, bağışıklık sistemi bozuklukları ve kas - iskelet sistemi bozuklukları olmuştur. 2014 yılından başlamak üzere, okumalar Acil Tıp modelinin geniş bir yelpazesinden seçile cek olup, 9 yıllık dönemin dışına çıkacaktır. Sınav içeriğinin, bu kitabın bölümleriyle karşılaş tırmalı yüzdelik dağılımı, Tablo 1-1 'de verilmiştir. Soruların birçoğunun farklı olmasına karşın, içe rik yüzdeleri, AATB yazılı sınavlarının üçü için de aynıdır. Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler kitabı, birden fazla konu içeren bölümler içerdiğinden, kitabın bölümleri, tam olarak sınav sorularının içerik alan larıyla bire bir ilişkili değildir. 3 AATB Kurul Sertifikasının geçerliliğini sürdürmek için sertifikanın 1 O yılda bir yenilenmesi gereklidir. AATB EGİTİM İÇİ SINAVI Tüm acil tıp asistanları, her yıl Şubat ayının sonun da Eğitim İçi Sınava tabi tutulur. Yaklaşık 225 sorudan oluşan tek oturumluk bu sı nav, 4 saat 30 dakika sürer (soru başına 1.1 dakika). Diğer AATB sınavlarının aksine, geçme/kalma kri teri yoktur. Bunun yerine, asistanlar ülke genelinde kendileriyle aynı eğitim düzeyine sahip diğer asis tanlarla karşılaştırılır. Eğitim programlarının pu anları, ülke genelindeki diğer eğitim programları nın puanlarıyla ayrı ayrı karşılaştırılır ve bu bilgiler, asistanlık programı müdürlerine verilir. Sınavın konusu, Acil Tıp Klinik Uygulama Modeli ve revizyonları üzerine kuruludur. Tüm soruların hedefi, üçüncü yılındaki bir acil tıp asistanının bilgi ve deneyim düzeyine eşdeğerdir. Sınav içeriğinin, bu kitabın bölümleriyle karşılaş tırmalı yüzdelik dağılımı, Tablo 1-1 'de verilmiştir. Soruların birçoğunun farklı olmasına karşın, içe rik yüzdeleri, AATB yazılı sınavlarının üçü için de aynıdır. Acil Tıp Bilinmesi Gerekenler kitabı, birden fazla konu içeren bölümler içerdiğinden, kitabın bölümleri, tam olarak sınav sorularının içerik alan larıyla bire bir ilişkili değildir. AATB YAZILI SERTİFİKA SINAVI • • AATB Sertifika Sınavı, her yıl Mart ayının ortası ile sonu arasında yapılır. AATB ve AATOB yazılı sınavı içerik alanları birbi rine benzerdir. Ancak AATB, organ temelli sistem kategorizasyonu içerisinde pediatri içeriğinin yanı sıra, diğer kategorilerden yönetimsel ve afet tıbbı konularını içerirken, AATOB benzer sistem temel alan kategorizasyon içerisinde vital bulgular ve baş vuruları içerir. Detay için AOBEM web sayfasına bakınız. Sınav içeriğinin yüzdelik dağılımı, Tablo 1-1'de be lirtilen konu alanlarına benzerdir. AATB gibi, AATOB için de bir geçme puanı vardır fakat bu puan henüz yayınlanmamıştır. Ayrıca her iki sınavın da değerlendirme ve standartlaştırma sürecinde olan puansız test öğeleri vardır. KISIM 1 • TEST HAZIRLAMA VE PLANLAMA 4 2 TEST UYGULAMA TEKNİKLERİ David M. Cline Çeviri: Bülent Erbil • Mükemmel bir test performansı, iyi planlanmış ça lışma yöntemleri ve dikkatlice uygulanan test uy gulama teknikleri gerektirir. SINAV HAZIRLIGI VE HEKİM PERFORMANSI • Sınav hazırlık teknikleri ve testin başarılı bir biçim de tamamlanması, acil tıp alanı içerisinde çok araş tırılmamıştır. Diğer tıp uzmanlık alanlarında veya mesleki alanlarda yapılan çalışmaların, acil tıp kurul sınavlarıyla ilişkili olabileceği gibi olmamasıda. • Sürekli tıp eğitiminin, klinik uygulamalar üzerinde olumlu etki sahibi olduğunu gösteren çok az kanıt vardır. Uygulama becerilerini vurgulayan etkileşimli otu rumların, hekimin uygulama davranışları üzerinde olumlu bir etkisi olabilir. Düzenli didaktik eğitim konferanslarının test per formansını etkilediğine ilişkin çok az kanıt vardır. Sınav içeriğine yoğunlaşan yoğun bir konferans se risinin, sonrasındaki test performansını artırabildi ği gösterilmiştir. Cerrahi asistanlarının konferanslara daha fazla katılmasının, daha yüksek performans geçmişine sahip asistanların test performansını olumlu etki lediği gösterilmiştir. • Diğer uzmanlık alanlarında yapılan araştırmalar, bağımsız çalışma, ders kitabının programlı olarak gözden geçirilmesi ve asistamn kişisel çabası gibi daha iyi bir test performansıyla ilişkili birçok etke nin olduğunu göstermiştir. Hem nöroloji, hem de cerrahi alanında, geçmiş eği tim içi sınav performansları, sertifika sınavı perfor mansı konusunda ipuçları vermiştir. • Cerrahi asistanlarında, sınavdan önceki gece nöbet te olmak, eğitim içi sınav puanlarını etkilememiştir. ÇALIŞMA TEKNİKLERİ Yaygm çalışma kuralları temel almarak, aşağıda ve rilen teknikler tavsiye edilmektedir. Acil tıp alanında herhangi bir destekleyici çalışma yapılmamıştır. Test öncesi kalan zamanda çalışma hedeflerinizi gerçekleştirmek için bir zaman programı oluştura rak başlayın. Mevcut bilgilerinizde ve son gözden geçirdiğiniz bilgilerdeki boşlukları kapatmak için bir soru � cevap kitabı kullanarak bu kitabı oku maya zaman ayırın. Zaman programmızın yazılı olması ve ilerlemenizi gözden geçirmeniz için sık sık kontrol edilmesi gereklidir. Konsantre olmamzı sağlayan ve dikkatinizi dağıt mayan bir çalışma yeri bulun. Tek bir yerde çalış manm, üniversite öğrencilerinin sınav performan sım artırdığı kamtlanmıştır. Konunun genel bir görünümünü elde etmek için, her bölümü okumaya, konu başlıklarına göz atarak başla yın. Zihninizde aşağıdaki gibi sorular oluşturun: l. Hastalık riski taşıyan bir kişiyi tespit etme ko nusunda bana yardımcı olacak etiyolojik bilgi ler nelerdir? 2. Hastalığı tedavi etmeme yardımcı olacak pato fizyolojik kavramlar nelerdir? 3. Hastalığı tespit etmeme yardımcı olacak klinik özellikler nelerdir? 4. Hastalığın tamsmı doğrulama kriterleri nelerdir? 5. Hastalık için tavsiye edilen tedaviler nelerdir? • Okumanın aktif bir deneyim olması gerekir. Alış tırmaları fosforlu kaleminizle renklendirme yarış ması haline getirmeyin. Sayfaların kenarlarına not lar alın ve kilit noktaları daire içine alın, altını çizin ve tespit edin. Sonunda notlarımzı ve kilit noktaları gözden geçi rin. Konunun kafa karıştırıcı olduğunu veya konuyu yeterince anlamadığınızı düşünürseniz, bu kitabın ana ders kitabı olan Emergency Medicine: A Comp rehensive Study Guide, 7. baskı gibi başka kaynakla ra başvurmanız gerekecektir. Bir hastalığın resimli atlasını, elektrokardiyogram atlasını veya radyoloji atlasını inceleme seçeneğini de değerlendirin. Bu kitabm tamamını okumak için zamanınız yoksa, bilgilerinizdeki boşlukları tespit etmek için kitabın dizin kısmını inceleyin. Daha önce gözden geçirme diğiniz konuları veya hastalığa özel tedavileri arayın. Her şeyi son dakikaya bırakmak verimli bir çalışma yöntemi değildir, zahmetlidir ve kaygılanmanıza yol açar. SINAVIN HEMEN ÖNCESİNDE HAZIRLIK Sınavdan bir gece önce uykunuzu alın. Sınav salonunun yerini bulmak, çevreye ve/veya) bilgisayarlı sınav prosedürüne alışmak için, sınav ye rine sınav saatinden mümkün olduğunca önce gelin. AATB yazılı sınavları, Pearson VUE test merkezle rinde yapılmaktadır. Sınav öncesinde yol gösterici bilgilere www.pearsonvue.com/sponsors/tutorial adresinden ulaşılabilir. • Yol gösterici bilgilere, asıl süreli smav oturumun dan önce ulaşılabilir. Sınav prosedürü hakkında bilgi sahibi olmanızı sağlayabilecek olması ve süreli sınav prosedüründen zaman almaması nedeniyle, bu bilgileri incelemeniz gereklidir. BÖLÜM 2 • TEST UYGULAMA TEKNİKLERİ Yukarıda ele alınan yol gösterici bilgilere ek olarak, bilgisayar merkezinde asıl sınav tarihinden önceki bir tarihte deneme sınavı uygulanabilir. Bu işlem ücretlidir ve adayları bilgisayarlı test deneyimine alıştırmayı amaçlar. Bu sınavın içeriği ve zorluk düzeyi, asıl sınavı yansıtacak biçimde hazırlanma mıştır. Uygun giysileri seçmek için sınav salonunun sıcak lığını kontrol edin. Sınava rahat giysilerle girin. Uyanmak, giyinmek ve acele etmeden kahvaltı yap mak için yeterli zaman ayırın. Ağır olmayan ve yeterli bir kahvaltı yapın. Öğle ye meğinde de benzer nitelikte gıdalar tüketin. Kendinizi tanıtmak için fotoğraflı bir nüfus cüzda nı ve belirtilen diğer belgeleri yanınızda bulundu run. Kaygı azaltma tekniklerinin uzun zamandır tavsiye ediliyor olmasına karşın, belirli bir düzeyde sınav kaygısının sınav performansını iyileştirdiği kanıt lanmıştır. SINAV SÜRECİ Sözlü talimatları dikkatle dinleyin ve yazılı/ekran da verilen talimatların tamamını okuyun. Sınavda her soru için 1. 1 ila 1.3 dakika süreniz ola caktır. Bu plana uyum sağladığınızdan emin olun. Örneğin, sınavın 1 saatlik bölümü tamamlandı ğında, yaklaşık 60 soruyu yanıtlamış olun. Resimli bölüm genellikle sınavın başında yer alır ve bu so rular, birçok katılımcı için sınavın geri kalanından daha fazla zaman alır. • Çoktan seçmeli sınavda yanlış yanıtlar puanı dü şürmez. Her soru 1 puan değerindedir. • Soruları ilk kez yanıtlarken, ilk bulduğunuz doğ ru yanıtı seçerek her soruyu yanıtlamanız gerekir. Program, daha sonra geri dönüp yanıtınızı gözden geçirmek istediğiniz soruları işaretlemenize izin verir. Soruyu dikkatlice okuyun ve şıkları okumadan önce yanıtı tahmin edin. Tahmin ettiğiniz yanıtı şıkların arasında görürseniz, yanıtınız büyük olası lıkla doğrudur. Tahmin ettiğinizden daha eksiksiz veya daha iyi bir yanıt olup olmadığını kontrol etmek için, tüm ya nıtları okuyun. • Kararsız kaldığınız tek bir soru hakkında çok fazla zaman harcamayın. En iyi tahmininizi yapıp diğer sorulara geçin. 5 • Bilgisayar programı, sınavın sonunda yeniden de ğerlendirmek istediğiniz bazı sorulara işaret koy manıza olanak tanır. Testin üçte birine kadarlık bir bölümünün puanlan dırılmadığını unutmayın (bkz. 1. Bölüm). Sorunun yanıtını bilmiyorsanız veya sorunun kafa karıştırıcı olduğunu düşünüyorsanız, bu bir deneme sorusu olabilir. Özgüveninizi veya ivmenizi kaybetmeyin. Tahmin yapmak zorunda kalırsanız, doğru yanıtı verme şansınızı artırmak için yanlış seçenekleri be lirleyin. "Yukarıdakilerin hepsi" gibi bir şıkkın olduğu so rularda, diğer iki şıkkın doğru olduğundan emin seniz, "yukarıdakilerin hepsi" şıkkını işaretleyin. Kapsamlı genellemeler içeren şıklar genellikle yan !ıştır. AATB sınavlarında "C" şıkkının doğru olma ola sılığının diğer şıklara göre daha yüksek olduğunu gösteren bir kanıt yoktur. Sınav süresinin tamamını kullanın. Zamanınız ka lırsa, zor olarak belirlediğiniz ilk soruları gözden geçirin ve sonra soruları tekrar okumak için kalan zamanı kullanarak, ilk okuduğunuzda yanlış anla mış olabileceğiniz kısımları bulmaya çalışın. Genel kanının aksine, ilk tahmininizin doğru ol ması, yanıtın dikkatli bir biçimde gözden geçiril mesiyle ulaşılan sonucun doğru olmasından daha muhtemel değildir. Yeniden gözden geçirme süre cinde daha iyi bir yanıt bulursanız, seçtiğiniz şıkkı değiştirmekte tereddüt etmeyin. Yanlış bir yanıtı doğru bir yanıta çevirme olasılığınız %57.8, yan liş b�r yanıtı başka bir yanlış yanıta çevirme ola sılığınız %22.2, doğru bir yanıtı yanlış bir yanıta çevirme olasılığınız ise yalnızca %20.2'dir. Ancak, başarılı bir sınav geçmişine sahip öğrencilerin doğ ru bir değişiklik yapma olasılığı, başarısız bir sınav geçmişine sahip öğrencilere kıyasla daha yüksektir. Öğle arasını, arkadaşlarınızla sınav sorularını tar tışarak geçirmeyin. Bu durum, sınavdan diskalifiye olmanıza yol açabilir ve daha fazla kaygı yaratarak, öğleden sonraki oturumda performansınızı sınır lar. Rahatlayın. Olasılıklar lehinizedir ve bu kitaba sa hip olduğunuzdan, acil tıp uygulamasını gözden geçirmenin kısa ve öz bir yoluna sahipsiniz. Kısım 2 RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ 3 İLERİ HAVA YOLU DESTEGİ Robert J. Vissers Çeviri: Damlanur Kucur yutlarda olmasına bağlıdır. Bu teknik iki kişi tara fından uygulanır (bir kişi iki eliyle maskeyi oksijen sızdırmayacak ve hastanın burun ve ağzını kapla yacak şekilde tutarken; diğeri ambu ile oksijen akışı sağlamalıdır). BAŞLANGIÇ YAKLAŞIMI • Acil resüsitasyon için tek ve en önemli görev, solu num yolunun kontrolüdür. • Solunumun düzenlenmesindeki ilk yaklaşım; solu num yolu açıklığının (ABC'nin A'sı), ve oksijenas yon ile ventilasyonun (ABC'nin B'si) yeterliliğini eş zamanlı olarak değerlendirmek ve düzenlemektir. PATOFİZYOLOJİ • Üst solunum yolu, larinkse doğru inen oral ve naza! kaviteleri kapsarken; alt solunum yollan ise trakea, bronşlar ve akciğerleri kapsar. • Aşağıdakiler varlığında olası zor entübasyon öngö rülebilir: 1. Solunum güçlüğü ile ilgili fikir verici harici özellikler (örneğin; sakal ya da obezite, kısa bo yun, basık çene ya da trakeaotomi yarası) 2. Ağzı 3 parmak genişliğinde açamama ya da tiro mental mesafenin 3 parmaktan az olması durumu 3. Hastanın burundan nefes alır pozisyonda ağzını açması durumunda dahi, uvulanın tabanından sonraki kısmın görülmesine engel olan, oral ka vitesine göre büyük bir dilinin olması (Şekil 3-1) 4. Üst solunum yolu darlığı belirtileri 5. Boyun hareket kabiliyetinde yetersizlik (Bu yal nızca servikal omur yaralanması potansiyeli ol mayan hastalarda değerlendirilmelidir) Sınıf I Sınıf il Sınıf 111 Sınıf iV ACİL SERVİSTE BAKIM VE İDARE Hastanın rengi ve solunum hızı değerlendirilir; res piratuvar ya da kardiyak arrest, acil entübasyonun bir endikasyonu olabilir. Solunum yolu head tilt-chin lift manevrasıyla açılır. (Eğer servikal omurga yaralanması şüphesi varsa çene itme "jaw thrust" yöntemi kullanılır). Eğer ge rekliyse, hasta oksijen rezervan içeren balon-valf maske ile solutulur. Maskenin oksijen sızdırmadan, verimli bir şekilde çalışması; maskenin uygun bo- 6 ŞEKİL 3-1. Mallampati ve arkadaşları tarafından tariflenen dil boyutunun ağız içi boyutuna oranına göre sınıflandırıl ması. Sınıf l: Tonsiller katlantılar, yumuşak damak ve uvula görülebilir. Sınıf Il: Tonsiller katlantılar ve yumuşak damak görülebilir fakat uvula dil köküyle kapanmıştır. Sınıf lll: Sa dece uvula tabanı görülebilir. Sınıf IV: bu üç yapının hiçbiri görülemez. BÖLÜM 3 • İLERİ HAVA YOLU DESTEGİ • Hastanın vital bulguları, oksijen satürasyonu ve end-tidal karbondioksit basıncı (eğer mümkünse) devamlı olarak takip edilir. Hastanın invazif hava yolu yönetimine ihtiyacı olup olmadığı saptanır. İlk değerlendirmeler, gerekli olduğu yönündeyse; arteriyel kan gazı analizi yapmak için beklemeye ge rek yoktur. Eğer erken hava yolu ya da ventilasyon kontrolüne gerek yoksa, oksijen satürasyonu %95'e ulaşana kadar 02 maskesi vasıtasıyla oksijen tatbik edilir. Arteriyal kan gazı analizi yapmak için; başlan gıç değerlendirmeye kıyasla güvenli değerlere ulaşı lana kadar, oksijen temini kesilmemelidir. Tüm hastalar, satürasyona bakmaksızın entübe edilmeden önce, preoksijene edilir. İleri hava yolu teknikleri uygulanmadan önce, hava yolu güçlükle ri değerlendirilir (Bknz. Bölüm sonu). OROTRAKEAL EN TÜBASYON Hastanın hava yolu korumak, aspirasyonu önlemek, oksijenasyon ve ventilasyonu sağlamak için kullanı lan en yaygın yöntem orotrakeal entübasyondur. Eğer hastanın durumu için orotrakeal entübasyon ge reksiz bir uygulamaysa (örneğin kardiyak arrest) ya da olası beklenen solunum güçlükleri yüzünden kontren dike ise, hızlı entübasyon protokolü (HEP) kullanılır. ACİL SERVİS'TE BAKIM VE İDARE • Entübasyon uygulanmadan önce; ekipman, perso nel ve ilaçlar hazırlanır. Solunum desteği sağlamak için; hava yolu güçlüğü hakkında öngörüde bulu nup değerlendirmeler yapılır. Ekipman hazırlanırken; hastaya yeterli oksijenas yon ve ventilasyon sağlandığından emin olup, ta kibe devam edilir. Eğer hasta yeterli ventilasyon yapamıyorsa; solunum maskesi ya da nonbreather oksijen maskesi ile preoksijenasyon yapılır. Blade tipi ve büyüklüğü seçilir (genelde no 3 veya 4 nolu kavisli blade veya 2 veya 3 nolu düz blade) blade ışığı test edilir. Tüp boyutu seçilir (genelde kadınlar için 7.5-8.0 mm erkekler için 8.0-8.5 mm) ve balon cuff test edilir. Tavsiye edilen, esnek stile kullanılmasıdır. Başarılı bir entübasyon için hastanın pozisyonu kritik önem taşır. Hasta, (başının altına yuvarlan mış bir havlu koyarak olabilir) başı uzatılmış ve boynu esnetilmiş bir şekilde; orofaringeal ekseni hizalayarak konumlandırılır. Eğer servikal omur yaralanması şüphesi varsa; stabilizasyonu yapan bir asistanla, baş ve kafa doğal pozisyonuna getirilir. Önce ses telleri görülerek; tüp nazikçe ses telleri arasından geçirilir. Ardından laringoskop çıkarılıp, bilateral solunum sesleri dinlenip havalandırılarak ve epigastrik seslerin varlığıyla beraber, tüpün doğ ru yerleştirildiği kontrol edilir. Cuff şişirilir. Eğer ses telleri görülemiyorsa; tiroid kıkırdağı geri yukarı ve sağa basınç uygulanarak hareket ettirilir 7 (Burp manevrası). Böylece ses telleri görülebilir hale gelir. Eğer başarısız olunursa, balon-valf mas ke ile tekrar oksijenizasyon sağlamak gerekebilir. Başka girişimlerde bulunmadan önce; blade'i, tüp ölçüsünü ya da hastanın pozisyonunu değiştirmek gibi yöntemler göz önünde bulundurulmalıdır. Bir entübasyon stilesi kullanmak üzerine düşünüle bilir. Üç tane başarısız girişim problemli solunum yolu olarak tanımlanır ve artık diğer kurtarma tek nikleri dikkate alınmalıdır. Yerleştirme objektif olarak end-tidal C02 dedektö rü ve kapnografiyle; ya da kardiyak arestte özefagi yel deteksiyon cihazıyla desteklenir. Tüp uzunluğu kontrol edilir; olağan uzunluk (tüpün üzerinde işa retlidir) ağzın köşesinden karinanın 2 cm yukarısı na kadar, erkeklerde 23; kadınlarda 21 cm'dir. Tüp sabitlenip portatif radyografi ile tüpün yerleşi mi doğrulanır. Erken komplikasyonlar; tanımlanamayan özofaji yal entübasyonu veya ana yol bronş entübasyonunu içine alır. Tüpün pozisyonunun derhal doğrulan ması; hipoksiye ve nörolojik hasara sebep olabilir. Endobronşiyal entübasyon genelde sağ taraftadır, tüp 2 cm geri çekilir ve solunum seslerinin eşit olup olmadığı dinlenilir. HIZLI ENTÜBASYON PRO TOKOLÜ İND ÜKSİYON U Hızlı entübasyon protokolü, nöromüsküler blokaj orotrakeal entübasyonu kolaylaştırmak için, in düksiyon ve ajanın eş zamanlı uygulanmasıdır. Bu teknik kas paralizi ile sedasyonunun birleşimidir. Entübasyon ya da maske ventilasyonda öngörülen zorlukları; hızlı entübasyon protokolü için nispeten kontrendikedir. Eğer zorluk öngürülüyorsa; videolaringoskopi, uyanık entübasyon, krikotiroidotomi veya diğer alternatif hava yolu donanımları ile hastanın solu numunu düzenleme yoluna gidilir. Hızlı entübasyon protokolü basamakları Tablo 3-1 'de listelenmiştir. İndüksiyon ajanları Tablo 3-2'de anlatılmıştır. Paralitik ajanlar Tablo 3-3'te anlatılmıştır. ALTERNATİF HAVA YOLU CİHAZLARI Zor hava yolu yönetimi için bır takım kurtarıcı ci hazlar mevcuttur. Entübasyon stileleri (ya da kauçuk bujiler) kudle tipli yarı esnemez stilelerdir. Laringoskopi esnasın da, soluk borusuna el yordamı ile yerleştirilebilirler ve soluk borusu içindeki entübasyon stilesinin öte sine rehberlik ederler. Bu cihazlar direk görüntüle nemeyen anteriyor kordlar için kullanışlıdır. 8 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ •ffl:Jiı•i• Hızlı Ardışık Entübasyon HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYON BASAMAKLARI l. Damar yolunu, kardiyak monitörü, oksimetreyi ve müm künse kapnografı hazırlayın. 2. Fizyolojik durum ve havayolu güçlüğünü birlikte değerlendirin ve işlemi planlayın. 3. Cihazları, aspiratörü ve olası kurtarıcı aletleri hazırlayın. 4. Preoksijenize edin. 5. Altta yatan duruma göre premedikasyon ilaçlarını düşünün.* 6. Güçlü sedatif ilaçla başlayın. 7. Hemen arkasından nöromusküler blokör ilacı verin. 8. Sadece hipoksik ise balon maske ile havalandırın, krikoid basıyı düşünün. 9. Kas gevşemesi oluşunca trakeayı entübe edin. 10. Tüpü sabitledikten sonra yerleşimini kontrol edin. 11. Entübasyon sonrası sedasyon ve yönetimi sağlayın. 'Premedikasyon sonuçlan iyi yönde etkilemesi belirsizdir. Olası kafa içi basınç artışı, kardiyak iskeıni veya aort discksiyomı hastalarında 3 mikrogram/kg fentanil kullanılabilir. Olası KİBAS veya astım hasta larında I miligram/kg iV lidokain kullanılabilir. • Laringeal maske havayolu (LMA) supraglottik boş luğa körlemesine yerleştirilen bir havayolu aracıdır. Distalinde yer alan balon larinks üzerinde glottisin kapatacak şekilde şişme ve ventilasyona izin verir. Aspirasyon ve hava kaçakları oluşabilir. Entübas yonLMA'sının içinden endotrakeal tüp geçirilebilir. • Videolaringoskopi kurtarıcı havayolu için mükem mel bir cihazdır. Primer entübasyon tekniği olarak da kullanılabilir. Bu cihazlar ağız açıklığı veya bo yun hareketleri kısıtlanmış hastalarda avantaj sağ layabilir. Krikotiroidotomi entübasyon, ventilasyon ve kur tarıcı havayolu başarısız olunca kullanılır. 4 numa ra balonlu tüpü (veya uygun olan en büyük tüpü) yerleştirin. Alternatif olarak balonlu küçük bir en dotrakeal tüp kullanılabilir (6 numara veya uyan en büyüğü). Krikotiroidotomi 10-12 yaşın altındaki İndüksiyon İlaçları HIZLI ARDIŞIK ENTÜBASYONDA TERCİH EDİLEN İNDÜKSİYON İLAÇLARI İLAÇ DOZ İNDÜKSİYON SÜRE FAYDALAR !KİB UYARILAR Propofol 0.5-1.5 miligram/ kgIV 20-40 sn 8-15 dk Antiemetik Antikonvülzan !KİB Miyoklonik kasılmalar veya nöbetler ve uyanık hastada kusma Analjezi yok !Kortizol Apne !KB Analyezi yok Ketamin 1-2 miligram/kgIV 1 dk 10-20 dk Bronkodilatör "Disosiyatif" amnezi Analjezi tSalgılar tKB Ayılma fenomeni Etomidat 0.3 miligram/kgIV 10-12 dk <l dk ! Göz içi basınç Nötral kan basıncı Kısa/tına/ar: KB=kanbasıncı, KİB=kafa içi basınç Nöromüsküler Paralitik İlaçlar ERİŞKİN ENTÜBASYONUNDA iV DOZ BAŞLANGIÇ SÜRE KOMPLİKASYONLAR Süksinilkolin (kısa) 1.0-1.5 miligram/kg 45-60 sn 5-9 dk Rokuronyum (orta/uzun) Vekuronyum (orta/uzun) 0.6 miligram/ kg l-3 dk 30-45 dk Hiperkalemi >5 gün yanıklarda >5 gün ciddi ezilmelerde >5 gün ağır enfeksiyonlarda Önceden varolan miyopatilerde Bradikardi Masseter spazmı Artmış mide basıncı, göz içi basınç, ve olasılıkla kafa içi basınç Malign hipertermi Psödokolinesteraz eksikliğinde uzamış apne Fasikülasyonlar Taşikardi 0.08-0.15 miligram/kg 0.15-0.28 miligram/kg (yüksek doz protokolü) 2-4 dk 25-40 dk 60-120 dk Obezlerde veya yaşlılarda, veya hepatorenal disfonksiyon varsa uzamış düzelme zamanı İLAÇ BÖLÜM 4 • ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETiMi TABLO 3-4 AVANTAJLAR 9 Noninvazif Pozitif Basınçlı Ventilasyonun Avantajları ve Yan Etkileri YAN ETKiLER Daha az sedasyon, noninvazif, hasta konuşmaya devam edebilir. Hipoksi, asidoz ve hiperkapnide erken düzelme Hastanede kalış süresinde azalma Entübasyon oranında azalma Mortalitede azalma Solunum anksiyetesi ve noninvazif pozitif basınçlı ventilasyonun başarısızlığına yol açan ajitasyon Hava tuzaklanması sonucu oluşan aşırı artmış ortalama intratorasik basınç ve sonucunda oluşan kalbe venöz dönüşün azalması, kardiyak outputun azalması ve hipotansiyon Abdominal kompartman sendromu Pnömotoraksla sonuçlanabilen pulmoner barotravma Solunumsal alkaloz çocuklarda kontrendikedir. Bu hastalarada jet ven tilasyon tercih edilir. Klasik trakeostomi teknik zorluk ve zaman gereksi nimi nedeniyle acil cerrahi havayolu olarak öneril mez. NONİNVAZİF POZİTİF BASINÇ VENTİLASYONU Noninvazif pozitif basınç ventilasyonu (NPBV) yüz ya da naza! maskeden gelen solunum havasının hacim/basınç oranını önceden ayarlayarak pozitif basınçlı solunum yolunu destekler. NPBV; kronik obstrüktif akciğer hastalığına (KOAH) ve kardiyo jenik akciğer ödemine bağlı ventilasyon bozukluğu olan hastalarda endotrakeal entübasyona alternatif olarak kullanılır. Hasta kardiyak iskemisi, hipotan siyonu ya da disritmisi olmayan ve işbirliği yapma ya hazır olmalıdır.NPBV'nin avantajları ve deza vantajları Tablo 3-4'te listelenmiştir. • Devamlı pozitif solunum yolu basıncı (DPSYB) so lumun siklusu boyunca sabit pozitif basınç sağlar. DPSYB genelde 5-15 cm H20 arasındadır ve hasta nın tedaviye verdiği yanıta uyum sağlar. Çift seviyeli pozitif solunum yolu basıncı (ÇSPSYB) nefes alma ve verme esnasında farklı basınç seviye leri kullanılır. Başlangıç ayarları soluk alma esna sında 8-10 H20 olarak uygundur soluk verme esna sında 3-4 H20. Klinik müdaheleye bağlı olarak titre edilebilir. Hzlı entübasyon protokolü için alternatif ilaçlar 30. Bölümde listelenmiştir. (Acil Tıp: Kapsamlı Çalışma Kılavuzu, 7nci Baskı) Solunumun ayarlanması hak kında önceden anlatılmış alternatif metodlar; kör na zotrakeal entübasyon, dijital entübasyon, ekstraglotik cihazlar, esnek ve katı fiberoptikler, retrograd trakeal entübasyon ve translaringeal ventilasyonu kapsar. Bu teknikler 28, 30 ve 3 linci bölümde anlatılmıştır. (Acil Tıp: Kapsamlı Çalışma Kılavuzu, 7nci Baskı) 4 ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ James K. Takayesu Çeviri: Damlanur Kucur SİNÜS ARİTMİSİ Sinoatrial düğümün deşarj hızının bazı varyasyonları yaygındır; öte yandan, eğer varyasyon en uzun ve en kısa aralık arasında 0,12 saniyeyi aşıyorsa, sinüzial arit mi mevcuttur. Sinüzial aritminin elektrokardiyogram (EKG) karakteristikleri (a) normal sinüs P dalgası ve PR aralığı (b) 1: 1 atrioventriküler ileti ve (c) en uzun ve en kısa P-P aralığında en az 0,12 saniye varyasyonudur (Şekil 4-1). Sinüzial aritmi ilk olarak solunum kaynaklı olabilir ve yaygın olarak çocuklar ile genç yetişkinlerde görülür. İlerleyen yaşlarda ise kaybolur. Çok uzun P-P aralığı süresince nadiren fonksiyonel kaçış vurulan mevcut olabilir ve herhangi bir tedavi gerektirmez. PREMATÜRE ATRİYAL KASILMALAR Prematüre atriyal kasılmalar (PAK); aşağıdaki EKG karakteristiklerine sahiptir: (a) ektopik P dalgaları, bir sonraki beklenen sinüs atışından daha erken ortaya çıkar (prematüre) (b) ektopik P dalgaları farklı şekil ve doğrultuya sahiptir (c) ektopik P dalgaları AV dü ğümü üzerinden iletilebilir veya iletilmeyebilir. (Şekil 4-2) Çoğu PAK'ler tipik QRS kompleksleri ile iletilir; bazılarıysa başlangıç olarak infranodal sistem üze rinde tipik olarak sağ demet dallanma bloke (SDDB) modeli ile iletilir. Eğer PAK'ler mutlak reftaktör peri yod esnasında görülüyorsa, iletilmiyor demektir. Sinüs nodu çok defa depolarize olup resetlendiği sürece; bu sekte tam karşılayıcıdan daha azdır. PAK; stres, sür- 10 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERi ŞEKİL 4-1. Sinüs aritmisi. menaj, alkol kullanımı, tütün, kahve, KOAH, digoksin toksisitesi, koroner arter hastalığı ile ilişkilendirilir ve dönüştürülmüş adenozin paroksimal supraventriküler taşikardi (DAPST)den sonra ortaya çıkabilir. PAK tüm yaş gruplarında (özellikle de ciddi kalp hastalıklarının varlığı söz konusuysa) yaygındır. Hastalar çarpıntı ya da göğüs bölgesinde aralıklı olarak "batma" veya "çır pınma" hissinden şikayetçi olabilirler. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Tetikleyici ilaçları (alkol, tütün, kahve) ya da tok sinleri durdurun • Altta yatan bozuklukları tedavi (stres ya da sürme naj) edin • Anlamlı semptomlar veya sürekli taşikardiler baş latan PAK' ler, genelde bir kontrol hekimi ile görü şülerek; beta- adrenerjik antogonistleri (örn. Gün de 3 kez 25-50 mg PO metoprolol) gibi maddelerle baskılanabilir. SUPRAVENTRİKÜLER BRADİARTİMİLER SİNÜS BRADİKARDİLER KLİNİK ÖZELLİKLER Sinüs bradikardiler, SA düğümü hızı dakikada 60 vu ruştan daha yavaş olduğunda ortaya çıkar. Sinüs bra dikardilerin elektrokardiyokram EKG karakteristik leri; (a) normal sinüs P dalgaları ve PR aralıkları, (b) 1:1 AV iletim ve (c) 60 vuruş/dakika'dan yavaş atriyal oran. Sinüs bradikardileri; sinüs nodu deşarjının bas kılanmasıyla oluşur ve genelde şu üç uyaran kategori sine yanıt verir; (a) fizyolojik (vagal tonus), (b) farma kolojik (kalsiyum kanalı blokerleri, beta blokerler ya da digoksin) ve (c) patolojik (akut inferior miyokard infraksiyonu (MI) kafa içi basıncı artışı, karotis sinüs aşırı duyarlılığı, hipotiroidizim, ya da hasta sinüs send romu). ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Sinüs bradikardi, kalp atış hızı 50 vuruş/dakika'dan daha yavaş olmadıkça genelde özel bir tedavi gerektir mez ve hipoperfüzyonun bir kanıtıdır. 1. Transkütan kalp pili unstabil hastalar için tek sınıfı tedavisidir a. Hasta, eksternal kalp pili cihazının sonuçlarını gösteren monitöre bağlanır. b. Transkütan pil pedleri yerleştirilirken; anterior ped sol lateral prekardiyum üzerine; posteri or ped ise sağ infraskopüler alan üzerine, kalp seviyesi hizasında konumlandırılır. Eğer hasta bilinçsiz ise, ayıldığında çok fazla rahatsızlık ve recek olan çok fonksiyonlu ilerleme hızı ölçme defibrilasyon pedleri kullanılmamalıdır. c. İlerleme hızı OmA'dan, atımın gözlemlendiği minimum noktaya kadar yavaşça yükseltirilir. Bu değer genelde 50 ile lOOmA arasındadır. Bazen 200mA'ya kadar çıkabilir. Her bir ölçüm atimindan sonra genişletilmiş QRS elektriksel atımı belirtilir. d. Eğer gerekliyse; hastaya ağrı kontrolü için 1-2 mg iV intravenöz lorazepam gibi bir sedatif veya 2-4 mg IV morfin gibi bir opiyat verilir. 1. Atropin, semptomatik bradikardi için sınıf Ila te davi yöntemidir. Doz 0,5 mg IV'dir ve eğer gerekli ise 3-5 dakikada bir tekrarlanarak totalde 3 mg'a kadar verilebilir. Eğer endotrakeal tüp atacılığı ile A B ŞEKİL 4-2. Prematüratriyal kasılmalar. A. Ektopik P' dalgası (oklar). B. Atriyalbigemine ritim. BÖLÜM 4 • ARİTMI/DİSRİTMİ YÖNETİMİ veriliyorsa iV dozun üzerinde 2-2,5 kat arttırılır. İlacı yavaş verme ya da az verme paradoksikal bra dikardiye sebep olabilir. Atropin; kalp nakli yapıl mış hastalarda, kalp denevre olduğundan ve vagal stimülasyon olmadığından efektif olmayabilir. 3. Epinefrin 2-10 mikrogram/dakika IV, ya da dopa min 3-10 mikrogram/kg/d iV, dış pilin mevcut ol madığı durumlarda kullanılabilir. 4. Eksternal pil; hasta sinüs sendromuna bağlı kalıcı sinüs bradikardi ya da semptomatik rekürent du rumlarında gereklidir. 5. 2-10 mikrogram/dakika iV izoprotenrenol infüz yonu etkisi olabilir, fakat yüksek miyokardiyal ok sijen ihtiyacı oluşturma riski taşır. • SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARİTMİ SİNÜS TAŞİKARDİ KLİNİK ÖZELLİKLER Sinüs taşikardinin EKG karakteristikleri; (a) normal sinüs P dalgaları ve PR aralıkları, (b) genelde 100-160 vuruş/dakika arasında atriyal hız. Sinüs taşikardi 3 stimuli kategorisine karşılık verir: (a) fizyolojik (ağrı ya da eksersiyon), (b) farmakolojik (sempatomimetik ler, kafein, bronkodilatörler) ya da, (c)patolojik (ateş, hipoksiya, anemi, hipovolemi, pulmoner emboli ya da hipertiroidizm) bu durumların çoğunda; yükselen kalp atış hızı oranı, artan dolaşım ihtiyaçlarını karşı layabilmek için kardiyak verimi arttıran bir eforun so nucudur. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Altta yatan durumun tanı ve tedavisi SUPRAVENTRİKÜLER TAŞİKARDİ KLİNİK ÖZELLİKLER Supraventriküler taşikardi (SVT); impuls reentrysin den ya da His demetinin bifürkasyonu üzerindeki ek topik pacemakerindan kaynaklanan düzenli, ani ri timdir. Reentrant çeşitliliği çok yaygındır (Şekil 4-3). Hastalar genelde paroksimal supraventriküler taşi kardi (PSVT) olarak adlandırılan akut, semptomatik epizodlar gösterir. Antrioventriküler nodal reentrant taşikardi (AVnRT), normal kalplerde görülebileceği gibi; romatizma! kalp hastalığı, akut perikardit, MI, mitral kapak prolopsusu ya da preeksitasyon send romuna bağlı olarak da görülebilir. Atrioventriküler bypass cihazı (AVRc) olan hastalarda reentry olayı her iki doğrultuda da olabilir. Genelde (hastaların %60-90'ında) AV düğümden aşağı doğru ve dar bir QRS kompleksi geçidi (ortodramik iletim) oluşturan A - +-- --+ı' :-ı-+-t ı-e- - : 1 /'. i 11 -Ff- ı--ı-· - 1 -j--i t , -ı--ı---1--ı-ı---ı-ı--1�-t--·. r--j .l ( ,, • 1 I( ' 1 �.��'� J--�� 1 -ı--r-t-ı-+-ı-ı--�-t-t-+ .....,.....,.-,-1-,---,-,-,--,-,.....,.... --t-t-·ı-· ı!....., B ŞEKİL 4-3. Reenteran supraventriküler taşikardi (SVT). A. PAT atağının başladığı an. B. SVT, 286 atım/dk bypass cihazından yukarı doğrudur. Geri kalan %1020'lik hasta grubunda ise reentry olayı ters yöndedir (antidromik iletim) ektopik SVT, genelde 100-250 vuruş/dakika gibi bir artriyal oranla, atriyumda baş lar ve akut MI, kronik akciğer hastalığı, pnömoni, alkol zehirlenmesi ya da digoksin toksisitesi olan has talarda görülebilir. PSVT içeren pre-eksitasyon send romu (%40-80) atriyal fibrilasyonu (%10-20) atriyal flutteri (%5) hastalarda taşiaritmi yüksek insidansta görülür. Preeksitasyonun tüm formları bypass kıs mının aksesuar traktından ya da tüm normal iletim sisteminden kaynaklanır ve en yaygın formu Wolff Parkinson- White (WPW) sendromudur (Şekil 4-4). Atriyumdan gelen impulse uyarılan ventriküller sonrasında; normal iletim yolundan iletiliyor oldu ğundan beklenenden çok daha hızlı aktive olur. Bu prematür reaktivasyon; başlangıç QRS kompleksine karışarak başlangıç füzyon vuruş morfolojisine sebep olur ve bu da patognomonik delta dalgalarının oluş masına yol açar. W P W -PSVT'li hastalar arasında ile tim; %80-90 kadarında ortodromik doğrultuda, geri kalan %10-20 kadarında ise anti-dromik doğrultuda gerçekleşir. Bypass yolundan aşağı antidromik iletim yapan atriyal fibrilasyon ve flutterin EKG bulguları; 180-200 vuruş/dakikadan daha hızlı, düzensiz bir oranda, yaygın QRS komplekslerinin varlığını göste rir (Aşağıdaki Atriyal Fibrilasyona bakınız). ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. Herhangi bir unstabil hastada senkronize kardiyo versiyon uygulanır (örn. Hipotansiyon, pulmoner ödem ya da şiddetli göğüs ağrısı) 2. Stabil hastalarda ise ilk müdahale vagal manevra olmalıdır: a. Valsalva Manevrası: Hasta supin pozisyonday ken en az 10 saniye boyunca kaslarını germesi 12 KISIM 2 • RESÜSİTASYONTEKNİKLERİ f+;,; . ::) -i:;: . .,!: ', :''· /. : :: ;: :: .:: ., :. , ı·:::'.'\�:; ((; ::·�1 :!1: :C: � ı: :;;;�:1;·= -·-+-+-+-+-+--t-+-+-t-+-.--. . ı·..+''+-±':: ::�r,,., .· ŞEKİL 4-4. Tip A Wolff-Parkinson-White sendromu. istenir. Bacaklar venöz dönüşü arttırmak ve ref leksleri çoğaltmak için yukarı kaldırılabilir. b. Dalış Refleksi: Hastanın suratı 6-7 saniye bo yunca soğuk suya batırılır veya aynı işlem has tanın suratına buz torbası uygulanarak yapılır. Bu manevra özellikle infantlarda etkilidir. c. Korotis Sini.is Masajı: Korotis üfüri.imü olmadı ğından emin olmak için hasta steteskop ile dinle nir ve korotis sini.ise C6'nın transvers metodu ile her seferinde 10 saniye boyunca; ilk olarak non dominant serebral yarımki.ireye masaj yapılır. Asla iki tarafa eş zamanlı olarak uygulanmamalıdır. 3. 6 mg hızlı IV bolus adenozin geniş bir damardan verilir, takiben 20 mi normal salin hızlıca veri lir. Eğer 2 dakika içerisinde herhangi bir etki gö rülmezse 12 mg IV'lik ikinci bir doz verilir. Çoğu hasta 1 dakikadan az bir süre devam eden, tedirgin edici bir göğüs ağrısı, cilt kızarması ya da anksiye te yaşar. Hastaların %10'u değişimden sonra geçici atriyal fibrilasyon ya da flutter yaşar. Bu sınırlı QRS kompleksli SVT'den kaynaklı WPW (ortodromik iletim) için birinci basamak tedavidir. Ancak akse suar yolun üzerinde anterograd iletim durumunda etkisizdir. Adenozin; astımlı hastalarda, bronkodi latörlü tedavi gerektiren bronkospazına neden ola bilir. 4. Sınırlı kompleks SVT'li (ortodromik iletim) ve normal kardiyak fonksiyonlu hastalarda; kardiyo versiyon aşağıdaki ikinci basamak ajanlar ile başa rılı olabilir: a Kalsiyum Kanalı Blokerleri: 2 dakika boyunca 20mg (0.25 mg/kg) IV Diltiazem, ya da; 15-60 saniye boyunca (eğer gerekli ise dozu 30 dakikada bir tekrarlayarak) 0.075-0.15 mg/kg (3lOmg) Verapamil. Verapamil hipotansiyona sebep olabilir fakat bu; tedavi öncesi hastaya kalsiyum klorür ya da glukonat (500-1000 mg) verilerek önlenebilir. b. Beta Blokerleri: Esmolol 500 mikrogram/kilog ram iV bolus; Metoprolol 5 mg iV; ya da Prop ranolol O. 1 mg/kg (2 dakika arayla 3 doza bö lünmüş şekilde) 5. Digoksin 0,4-0,6 mg IV Bol kompleks SVT'li (ak sesuar yol karşısında antidromik iletim yapan) has talara, bir WPW sendromu öyküsü olduğu taktir de; ventriküler taşikardili (VT; bakınız ventriküler taşikardi) farzedilerek bir yaklaşımda bulunulma lıdır. Bu tip taşikardisi olan hastalar hızlı ventrikü ler oranlar ve ventriküler fibrilasyon (VF) içinde dejenerasyon riski taşırlar. Bu yüzden tercihen AV nodu bloke eden beta bloker, kalsiyum kanalı blo keri ve digoksin gibi ajanlar kullanılmamalıdır. Sta bil hastalar 30 dk boyunca 17 mg/kg IV Procaina mide verilerek ve miktarı 50 mg/kg'a çıkana kadar veya %50 QRS genişlemesi belirtilene kadar tedavi edirlir. (güçsüzlüğü arttırdığından miyasteria gra visli hastalar kontrendikedir). ATRİYAL FLUTTER KLİNİK ÖZELLİKLER Atriyal flutter; atriadaki küçük bir alandan başlayan bir rtimdir. Atriyal fluterin EKG karakteristikleri: (a) 250-350 vuruş/dakika arasında düzenli atriyal oran; (b) derivasyonlarında II, III ve a VF derivasyonlarında süperior doğrultulu ve en net görülebilen testere dişli 13 BÖLÜM 4, ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ ŞEKİL 4-5. Atriyal flutter. fluter dalgaları (c) AV blokeri, genelde 2:1 fakat nadi ren büyük ve düzensiz (Şekil 4-5). Bypass yolu varsa; bire bir iletim görülebilir. Kesin olmayan durumlarda karotis sinüs masajı ya da valsalva manevrası, AV blo kesinin derecesini düşürerek, ventriküler yanıtı yavaş latmak için kullanışlı tekniklerdir. Böylece Fluter dal galarının maskelenmesi önlenebilir. Atriyal fluter en çok ; konjestif kalp yetmezliği (KKY), akut MI, pulmo ner emboli, miyokardit, künt göğüs travması ve digok sin toksisitesi gibi iskemik kalp hastalığı olan hastalar arasında yaygındır. Atriyal fluter; sinüs ritmi ile atriyal fıbrilasyon arasında bir geçiş aritmisi olabilir. Yüksek atriyal trombüs ve embolizasyona bağlı olarak; sinüs ritmi değişiminden önce 48 saatten uzun bir süre, baş langıcı ve süreci belirsiz olan hastalarda antikuagülas yon göz önünde bulundurulmalıdır. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Tedavi, atriyal fıbrilasyonunki ile aynı ve aşağıdaki gi bidir. ATRİYAL FİBRİLASYON KLİNİK ÖZELLİKLER Atriyal fıbrilasyon (Afıb); atriyal miyokardiyumda, düzensiz bir şekilde; çoklu ve küçük alanlarda devamlı deşarjlar olduğunda ortaya çıkar. Bu, atriyal kasılmala rın etkisini kaybına sebep olur. Ayrıca kardiyak fonk siyonu bozuk hastalarda KKY'nin hızlanmasına sebep olabilecek, sol ventrikül (SV) sonu diyastolik hacmi düşürür.Afıb'in EKG karakteristikleri: (a) V 1 • V2• V3 ve AvF leadlerinde en iyi şekilde görülen atriyal aktivite nin fibrilasyon dalgaları, (b) sağlıklı AV düğümü olan hastalarda genelde 170-180 vuruş/dk gibi düzensiz bir ventriküler yanıt( Şekil 4-6). Afıb, proksimal (7 gün den az süren), kalıcı (7 günden fazla süren) ya da kro nik (sürekli) olabilir. Aynca idyopatik (yalnız Afıb) ya da; uzun süredir devam eden hipertansiyon; iskemik kalp hastalığı, romatizma! kalp hastalığı, alkol kullanı mı (tatil kalbi), COPD ve tirotiksikozun birleşimi şe- kilnde de bulunabilir. Atriyal kasılmaya bağlı SV fonk siyon bozukluğu olan hastalar; Afıb başlangıçlı akut KKY'den muzdarip olabilirler. Geniş QRS kompleksli ve 300 vuruş/dk'dan büyük oranlar; WPW gibi preek sitasyon sendromu ile ilgilidir. (Şekil 4-7) Antikoagüle olmayan Afıb'li hastalar; %5 gibi yüksek yıllık embolik olay oranına sahiptir ve bu oran yaşam boyu %25'ten büyüktür. Kronik Afıb'in sinüs ritmine dönüşmesi; %1-5 arteriyal emboli riski taşır. Bu nedenle ; antiko agülasyon tedavisi almayan, başlangıç zamanı belirsiz ve 48 saatten uzun süredir Afib'li olan hastalara; kardi yoversiyondan önce 3 hafta boyunca antikoagülasyon tedavisi uygulamak gereklidir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. Stabil olmayan hastalar senkronize kardiyoversi yon ile tedavi edilir. (50-100 J) 2. 48 saatten uzun süredir Afib'li olan stabil hastalar, kardiyoversiyondan önce heparin (80 ünite/kg/saat IV, takiben 18 ünite/kg/saat IV infüzyonu ile an tikoagüle edilir. Kardiyoversiyondan önce; atriyal trombüsü ekarte etmek için; transözefıjyal ekokar diyogram değerlendirilir. 3. Diltrozem ile hız kontrolü sağlanır. Hız kontrolü nü sağlamak için hastaya 2 dakika boyunca 20 mg (0,25 mg/kg IV) takiben 5-15 mg/saat devamlı IV infüzyonu yapılır. Eğer ilk doz, hız kontrolünde do zun 2-2,5 katı şeklinde verilir (0.35 mg/kg) yetersiz kalırsa; ikinci bir doz, 15 dakika içerisinde '%mg 1 1 1 �iT ı. •I 1' 1 ıı LI',rl 1 11 �.,. ,_ 1 11 ı1 .... 1r"I,,1 1 ' 1 1 11 ŞEKİL 4-6. Atriya1 fıbrilasyon /. ,. 1 il 1 ,-ıl ,- ·ı i ilu ' ! i ' '.L 14 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ ŞEKİL 4-7. Wolff-Parkinson-White Sendromunda atriyal fıbrilasyon. (0,35 mg/kg) verilir. Normal kardiyak fonksiyonlu hastalar için, alternatif hız kontrolü ajanları: ver pamil (5-10 mg IV), metoprolol (5-10 mg IV) ve digoksin (0,4-0,6 mgIV)'dir. Preeksitasyon send romlu hastalar (örn. WPW); prokomanid ile 30 dk boyunca 17 mg/kg ile 50 mg/kg'a çıkana kadar; ya da %50 QRS genişlemesi görülene kadar tedavi edi lir. VF dejenerasyonuna sebep olabilme riskinden dolayı beta-adrejenik ya da kalsiyum kanalı blokeri (örn. Verpamil) kullanmaktan kaçınılmalıdır. 4. Kardiyak fonksiyonu bozuk hastalarda (EF<%40) amiodarone kullanılır. 30 dk boyunca 5 mg/kg IV, takiben 24 saat boyunca 1200 mg (iyot ya da ka buklu deniz ürünleri alerjisi olan hastalarda kont rendikedir, simvastatin ile birlikte kullanıldığında rabdomiyoliz riskini arttırır) ya da 0,4-0,6 mg IV digoksin. 5. 48 saatten az bir süredir Afib'li hastalar acil serviste kimyasal ya da elektriksel olarak kardiyoversiyon edilebilir. Normal kardiyak fonksiyonlu hastalarda; amiodaron, ibutilid (atriyal fluter ile ilgili yorum lara bakınız), prokainamid, tlekainid ya da profa nenon kullanılır. İbutilid 0,01 mg/kg IVöen 1 mg'a kadar titre edilebilir ve 10 dakikalık infüzyon şek- : ,;n !inde verilir. Eğer 20 dakika içerisinde herhangi bir cevap alınmazsa, ikinci bir doz ibutilid verilebilir. İbutilid; bilinen yapısal kalp hastalığı, hipokalemi si, uzun süreli QTc aralığı, hipomagnezemisi ya da CHF'si olan hastalara verilmemelidir. Aksi halde Torsades de pointes'i tetikleyebilir. İbutilid veril dikten sonra 4-6 saat boyunca hasta izlenmelidir. Kardiyak fonksiyon bozukluğu olan hastalar; ami oderon veya elektriksel olarak kerdiyoversiyon edi lebilir. MULTİFOKAL ATRİYAL TAŞİKARDİ KLİNİK ÖZELLİKLER Multifokal atriyal taşikardi (MAT); atriyal ektopinin en az üç farklı bölgesi olarak tanımlanır. MAT'nin EKG karakteristikleri; (a) 3 ya da daha fazla, farklı şe kilde P dalgaları, (b) değişken P-P, PR ve R-R aralıkları ve (c) genellikle 100-180 vuruş/dk'lık atriyal ritim. (Şe kil 4-8). Ritim düzensizce düzensiz olduğundan; MAT, atriyal tluter ya da atriyal fibrilasyon (Afib) ile karıştı rılabilir. MAT çoğunlukla dekompanse KOAH'lı, yaşlı m:ın:u, iiiı 't ::::'i: !(:; '!il :�: iiH i�t il ·::; ��! t; r:n '.�::fW+�Tıt;=; : ': :J (: iiF:::; ı !! iİH .. .r ::, 'l�-:!: � ::. ::" :.- '. :'ii :t :f! 1:;: ·_ ;i:! . : i� i: ·: 111: :f·i ! �-��; !!ı; i}i.. , __ ::\: !!:? [} !ii� �f: [1ır �� ŞEKİL 4-8. Multifokalatriyal taşikardi (MFAT) ·I :ıJ �j BÖLÜM 4 • ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ hastalarda görülür, ayrıca KKY 'li, septisemili, metilk santin yol ya da digoksin toksisitesi olan hastalarda da görülebilir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. Altta yatan bozukluklar tedavi edilir. 2. Spesifik antiaritmik tedaviler nadiren gerekli olur. Akut KOAH ya da KKY alevlenmesi olan hastalar da, hız kontrolü 5-10 mg iV verapamil veya 10-20 mg iV diltiazem ile sağlanılabilir. 3. 60 saniye boyunca 2 gram iV magnezyum sülfat, takiben 1-2 gram/saat'lik sabit infüzyon; bazı has talarda ektopiyi düşürebilir ve MAT'nin sinüs rit mine dönmesine sebep olabilir. 4. Potasyum seviyesi; 4mEq/Laen yüksek bir noktaya kadar ulaştırılıp, miyokardiyal membran stabilitesi artırın. • NODAL (KAVŞAK) RİTİMLER KLİNİK ÖZELLİKLERİ SA nod çıkışı bloğu, AV bloğu ve sinüs bradikardisi olan hastalarda fonksiyonel kaçış atımları oluşabilir ve genelde iletim sistemi içerisindeki kurtarma pa cemakerına bağlı olarak 40-60 vuruş/dk arasında bir orandadır. Fonksiyonel kaçış vuruşları, atriumun için de, geriye doğru ilerletilebilir; ancak QRS kompleksi genellikle geriye doğru olan P dalgalarını maskeler. (Şekil 4-9) SA nod ile beraber ritmik değişimler olu şurken, kavşak kaçış atımları, bigeminal ya da trigemi nal ritimlere sebep olabilir. Uzun süreli kavşak kaçış ritimler; KKY, myokardit, akut MI (özellikle inferiyor MI), hiperkalemi ya da digoksin toksisitesi (düzenlen miş Afıb) ile birlikte görülebilir. Eğer ventriküler hız oranı çok yavaşsa, miyokardiyal ya da serebral iskemi gelişebilir. Artan kavşak otomatisite durumunda; kav şak ritimler hızlanabilir (60-100 vuruş / dk) ya da ta şikardik olabilir (>100 vuruş/dakika) böylece SA nod oranına baskın gelir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. İzole, seyrek kavşak kaçış atımları genelde özel bir tedavi gerektirmez. 2. Eğer başından sonuna kadar aynı seviyede sürdü rülen kavşak kaçış ritimleri üretiliyorsa; altta yatan sebepler tedavi edilir. 15 3. Stabil olmayan hastalara; toplamda 2 mg olacak şe kilde, 5 dakikada bir 0,5 mg iV atropin verilir. Bu; SA nod deşarj oranını hızlandırır ve AV nodal ileti mini arttırır. 4. Atropine uyumlu olmayan stabil olmayan hasta larda transkütanöz ya da transvenöz hız denetimi yapılır. 5. Digoksinli hastalar; SVT için anlatılan tedavi ile yönetilir. • VENTRİKÜLER ARİTMİLER PREMATÜRE VENTRİKÜLER KASILMALAR KLİNİK ÖZELLİKLER Prematüre ventriküler kasılmalar (PVK); ventriküller deki tek ya da çoklu alanlardan çıkan uyaranlar nede niyle oluşur. PVK'nin EKG karakeristikleri: (a) prema türe ve geniş QRS kompleksleri (b) hiç önceki P dalgası görülmemesi (c) önceki QRS sapmasına ters doğrultu da PVK T dalgası ve ST segmenti (d) çoğu PVC'ler si nüs nodu etkilemez, bu yüzden genelde tam karşılayıcı sonrası ektopik duraklama ya da PVK, iki sinüs değeri arasında ara değeri bulabilir. (e) çoğu PVK, önceki si nüs atışından itibaren sabitlenmiş ve bağlı bir aralığa sahiptir (0.04 saniye içerisinde) ve (f) çoğu PVK, at rium içinde yapılır, bu da geriye doğru giden P dalga sı üretir (Şekil 4-10). Eğer 3 veya daha fazla PVK dizi halinde meydana gelirse; hastalar süreksiz VT'li olarak kabul edilir. PVK; akut MI ve iskemik kalp hastalarının çoğunda görülür ve çok yaygındır. PVK'nin diğer yaygın sebepleri ise digoksin tok sisitesi, CHF, hipokalemi, alkaloz, hipoksi ve sempa- A B c ŞEKİL 4-9. Nodal kaçış ritmi, 42 atım/dk. ŞEKİL 4-10. Prematürventriküler atımlar (PVC). A. Tek odaklı PVC B. Aralıklı PVC. C. Multifokal PVC. 16 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ tomimetik ilaçlardır. Havuz verileri ve meta analizler; , PVK nin baskılayıcı ya da profilatik tedavisinden do layı gerçekleşen ölümlerde bi azalma ortaya koymaz. Ventriküler parasistol; ektopik ventriküler odak, SA nodunu tamamlamak için yeterli sıklıkta ateşlendiğin de oluşur ve kardiyak iskemi, elektrolit dengesizliği ve hipertansif veya iskemik kalp hastalığı ile ilişkilendi rilmiştir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. Stabil hastalar için tedavi gerekmez. 2. 3 ya da daha fazla PVK'nin dizi halinde gerçekleşti ği hastalar; VT'de olduğu gibi tedavi edilir. 3. Hemodinamik olarak stabil olmayan olan PVK'lı hastalara, anestetiklere karşı alerjik olmadığı süre ce, 1-1,5 mg/kg IV (3 mg/kg'a kadar) lidokain veri lir. AKSELERE İDİOVENTRİKÜLER RİTİM KLİNİK ÖZELLİKLER Akselere idioventriküler ritmin (AIVR) EKG karak teristikleri: (a) geniş ve düzenli QRS kompleksleri (b) genelde bir önceki sinüs hızına yakın 40 ila 100 vuruş/ dk arasında oran (c) çoğunlukla kısa süreli çalışma (330 vuruş/dk) ve (d) genellikle füzyon vuruşuyla başla yan AIVR.(Şekil 4-11) Bu durum genelde akut MI ile beraber ya da başarılı tromboliz sonrası reperfüzyon ortamında bulunur. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Tedavi gerektirmez. Bazen AIVR işleyen tek pacema ker olabilir ve lidokain supresyonu kardiyak asistole sebep olabilir. VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ rudan daha hızlı bir oran (genelde 150-200 vuru/dk) (c) bazen vurudanvuruya başlangıç varyasyonlu olsa da, düzenli bir ritim ve (d) sabit QRS ekseni (Şekil 4-12). VT'nin en yaygın sebepleri iskemik kalp hasta lığı ve akut MI'dır. Bu gerçek nedeniyle, VT'li hastalar, acil revaskülarizasyon adayı olarak değerlendirilmeli dir. Diğer etiyolojiler arsında; hipertrofik kardiyomi yopati, mitral kapak prolapsusu, ilaç toksisitesi (digok sin, antiaritmikler, ya da sempatomimetikler), hipoksi, hipokalemi ve hiperkalemi yer alır. Genelde, tüm ge niş-kompleks taşikardiler; klinik semptomlar ve baş langıç hayati bulgular gözetilmeksizin VT gibi tedavi edilmelidir. Adenozin, VT'li hastalarda ufak hasara lara sebep olur; bu yüzden, şüpheli anormal SVT'ye bağlı geniş-kompleksli stabil hastalar (önceki bölüme bakınız) teşhisin şüpheli olduğu durumlarda, adeno zinle güvenli olarak tedavi edilebilir. Atipik VT (DOR SADE de POİNTES ya da noktaların bükülmesi) QRS ekseninin pozitif doğrultudan negatife, tek bir derivas yonda 200-240 vuruş/dk oranında salınması ile oluşur (Şekil 4-13). Repolarizasyonu uzatan ilaçlar - kinidin, dizoftramid, prokainamid, fenotiyazin, ve trisiklik an tidepresanlar - bu aritmileri şiddetlendirir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. Nabızsız VT'ler 100 Jile başlayan asenkronize kar diyoversiyonlu defibrile ediler. Nabızsız olmayan stabil olmayan hastalar, senkronize kardiyoversi yon ile tedavi edilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Ventriküler taşikardi; dakikada 100 vuruştan hızlı bir orandaki ventriküler ektopik peysmekırın 3 ya da daha fazla ardışık vurudan oluşur. VT'nin EKG karakteris tikleri: (a) geniş QRS kompleksi (b) dakikada 100 vu- -F- 1 +TF1-ı-Wfo-- \\-bA-'1-t-.-i-A-.ıı+++-ı.ı.+- ' tf' - ı.-ıı-+H-fs+-ıı--ıı,+ı+-�H-4---1�ı-: � rı ı, ı r .+ f 'LJ/ �c -� ı:; - "'\- J -..,.. r r � ŞEKİL 4-11. Akselere idiyoventriküler ritim (AİVR). rıa,V 17, ·1-'t-Hlı !At--t-1+-,i_ ++4--1--1--1--" - + l±ı:-.H: -·_t:d-± .1- -"- l....j--L..Ll....L ŞEKİL 4-13. QRS komplekslerinin boyutlarında ve yön lerinde sinüzal değişiklik gösteren iki kısa atipikventriküler taşikardi örneği: "Le torsade de pointes" (noktaların dansı). Ustteki örneğin geç başlangıçlı PVC ile başladığına dikkat edin. BÖLÜM 4 • ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ 2. Hemodinamik olarak stabil olan hastalar amioda ron ile tedavi edilir. Totalde 2 gram oluncaya kadar her 1O dakikada bir, tekrar eden boluslar şeklinde 10 dakika boyunca 150 mg IV verilir. Alternatif olarak, başlangıç bolustan sonra, 18 saat boyunca 0,5 mg'lık infüzyon uygulanabilir. İkinci basamak ajanlar: prokainamid (MI ya da SV bozukluğu şüp hesi olmayan hastalarda) ve lidokaindir. 3. Torsades de Pointes'i olan hastalar için : torsades de Pointesi sonlandırmak adına 90-120 vuruş/dk'da overdrive pacing set denenir. 60-90 saniye boyun ca, 1-2 gram iV magnezyum sülfatı takiben 1-2 gram/saat infüzyon etkili olabilir. 4. İzoproterenol, 2-1O mg/dk iV infüzyonu da refrak ter Tarsades'in içindedir. Fakat miyokardiyal oksi jen ihtiyacini yükseltme riski taşır. VENTRİKÜLER TAŞİARİTMİLERE K ARŞI NORMAL SVT Geniş kompleksli hastalara, aksi isptalanmadıkça, VT hastası gibi yaklaşılmalıdır. 35 yaşın üstünde ve MI, KKY ya da koroner arter bypass greft hikayesi olan hastalarda durum VT'nin kuvvetle lehinedir. Ayrıca; AV ayrışması, füzyon atımları, prekordiyal lead QRS konkordans ve 0.14 saniyeden uzun bir QRS süreci de VT lehindeki EKG işaretleri içerisinde yer alır. VENTRİKÜLER FİBRİLASYON KLİNİK ÖZELLİKELR Ventriküler fıbrilasyon (VF); herhangi bir ventrikü ler pompalama aktivitesi olmadığı sürece, ventriküler miyokardiyumdaki küçük bir alanda gerçekleşen to tal düzensiz depolarizasyon ve kasılmalardır. EKG'de görülebilir P dalgaları ya da QRS kompleksleri hariç, ince-kaba-zigzag desenler görülür (Şekil 4-14). VF, ço ğunlukla akut MI'lı ya da MI'sız şiddetli iskemik kalp hastalarında görülür. Bunun yanı sıra; digoksin ya da kinidin toksisitesi, hipotermi, göğüs travması, hipo kalemi ya da mekanik stimülasyon (örn. Kateter tel) kaynaklı olabilir. Birincil VF, hermodinamik bozulma öncesi hariç, aniden gelişir ve genelde akut iskemi ya da peri-infrakt hasar reentrysinden ötürüdür. İkincil VF; SV bozukluğu ya da dolaşım şokuna bağlı olarak, hermodinamik bozulmanın uzun süreli döneminden sonra meydana gelir. 17 ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. Acil elektriksel defıbrilasyon uygulanır ( senkronize olmayan) 200J'de (çift fazlı) ve 360J (monofazik). Eğer VF devamlılık gösteriyorsa; 5 adet KPR siklu su yapılır, nabız kontrol edilir ve eğer nabız yoksa, tekrar defibrilasyon yapılır. Defibrilasyon pedleri hastanın üzerinde ve aynı konumda tutulur çünkü ardışık komptör şoklarla beraber, transtorasik em pedans azalır. 2. Eğer ilk iki KPR siklusu ve defibrilasyon başarısız olursa, 300 mg iV amiodaron kullanılarak antia ritmik tedavi uygulanır. İkinci basamak tedavi ise 1,5 mg/kg iV, takiben iki doz daha 0.75 mg/kg iV lidokain'dir. KPR defibrilasyon döngüsü tekrarla nır. 3. Eğer üçüncü KPR defıbrilasyon döngüsünden son ra hala nabız yoksa; 1 mg IV epinefrin ya da 40 üni te iV (yalnızca bir kez) vasopresini takiben 20ml normal salin verilir ve KPR defıbrilasyon döngüsü hemen kaldığı yerden devam eder. 4. Refrakter VF'de; 60-90 dk boyunca 1-2 gram iV magnezyum sülfatı takiben 1-2 gram/ saatlik bir in füzyon yapılır. İLETİM BOZUKUKLARI ATRİOVENTRİKÜLER (AV) BLOK Birinci derece AV blokajı, uzun süreli PR aralığı ile kendini gösteren AV iletimindeki gecikme ile karak terize edilir (>0.2 saniye). Normal kaplerde görüle bileceği gibi; yüksel vagal tonus, digoksin toksisite si, inferior MI, amiloid ve miyokardit ile birlikte de görülebilir. Birinci derece AV blokajı tedavi gerektir mez. İkinci derece AV blokajı; aralıklı AV düğümü iletimi olarak karakterize edilir: bazı atriyal uyaran lar ventriküllere ulaşırken, diğerleri bloke edilir ve gruplaşmış atımlara sebep olur. Bu blokeler; tipik olarak tersinir olan nodal bloklar ve iletim sistemi hastalıklarına sebep olan tersinmez infranodal bloke ler olarak ikiye ayrılır. Üçüncü derece AV bloğu; AV ayrışması ile sonuçlanan, AV iletiminin tamamen ke silmesi ile karakterize edilir. İKİNCİ DERECE MOBİTZ (WENCKEBACH) AV BLOGU KLİNİK ÖZELLİKLER ŞEKİL 4-14. Ventriküler fıbrilasyon. Mobitz I AV bloğu; atriyal uyarı tamamen bloke olana kadar AV düğümü boyunca iletilen ilerleyici uzama ya sebep olan nodal bir blokdur. Genelde bir seferde yalnızca bir atriyal ileti bloke olur. Vurular kesildikten 18 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ , 1 w...ı....LLJ...J...LL.l..LI...L..LLL.LLLLUJUJ_Jtt_j:ı_l.Ltttlı:ttljjj�±�D�·1±t:i:fü± �' ŞEKİL 4-15. 4:3 geçişli ikinci derece Mobitz 1 (Wenkebach) A AV blok. sonra; AV iletimi normale döner ve döndü kendini tekrarlar. Bu tekrar aynı iletim oranında (sabit oran) olabileceği gibi farklı da olabilir (değişken oran). Ke silen vurudan önce PR aralığı kademeli olarak uzasa da; ardışık vurudan beraber uzunluğun düşüş mikta rındaki artış, kesilen vurudan önceki her bir ardışık PR aralığında aşamalı olarak kısalmaya sebep olur (Şekil 4-15). Bu blok, genelde geçicidir ve inferior MI, digoksin toksisitesi, miyokarditis ile ilişkilendirilir ya da kalp ameliyatı sonrası görülebilir. Blokaj, infrano dal iletim sistemi yerine AV düğümü seviyesinde oldu ğundan genelde stabil bir ritimdir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. Yavaş ventriküler oranlar, hiperfüzyon işaretleri gösterdiği sürece, özel bir tedavi gerektirmez. 2. Akut inferior MI ile ilişkili durumlarda; sonraki müdahaleye başlamadan önce, yeterli hacim resü sitasyonu sağlanmalıdır. 3. Her 5 dk'da bir 0,5 mg IV atropin verilir. Toplam doz 2mg'a ulaşana ya da istenen kalp atışına ulaşı lana kadar titre edilir. 4. Nadir olarak ihtiyaç duyulsa da transkütan kalp pili kullanılabilir. İKİNCİ DERECE MOBİTZ il AV BLOGU KLİNİK ÖZELLİKLER Mobitz II AV bloğu; aralıklı ve iletilmeyen atriyal vu rulu sabit PR aralığına sebep olan, infranodal hasta lığın tipik bir örneğidir (Şekil 4-16). Bir ya da daha fazla vuru, tek bir seferde iletilemeyebilir. Bu blok, inf ranodal iletim sisteminde fonksiyon bozukluğuna ya da önemli hasarın bir göstergesi olabilir. Bu nedenle QRS kompleksleri genelde büyük ölçüde His-Purkinje demeti ya da ventriküllerden gelir. Tip il bloke, tip I blokeden daha tehlikelidir çünkü genelde kalıcıdır ve aniden ilerleyerek tam kalp bloğuna sebep olabilir (özellikle de akut anterior MI durumunda) ve nere ?eyse her zaman kalıcı kalp pili yerleştirilmesi gerekir. ikinci derece AV blokesi 2: 1 gibi sabit bir iletim oranı ile gerçekleştiğinde; Mobitz I ile Mobitz II'yi ayırt et mek mümkün değildir. ŞEKİL 4-16. A. İkinci derece Mobitz tip il AV blok. B. 2:1 geçişli ikinci derece AV blok. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. Semptomatik hastalar için birinci basamak tedavi: 0,5-1 mg iV bolus atropin, toplam doz 2 mg ola na kadar her 5 dk'da bir tekrarlanır. Tüm hastalar, tam kalp bloğu içinde daha fazla kötüleşme duru munda kullanılmak üzere transkütan kalp pili öl çüm perleri konumlandırılmış ve hazır durumda olmalıdır. 2. Aatropine cevap vermeyen hastalarda transkütan kalp pili ölçümleri başlatılır. (sinüs bradikardiye bakınız) 3. Eğer transkütan kalp pili ölçümleri başarısız olursa, transvenöz kalp pili ölçümü başlatılır (yarı yüzer ya da balon damperli pil kateteri vasıtasıyla, 40-140 vuru/dk'da 0,2-20 mA). ÜÇÜNCÜ DERECE (TAM) AV BLOGU KLİNİK ÖZELLİKLER Üçüncü derece AV bloğunda hiç AV iletimi yoktur. Ventriküller, atrial orandan daha yavaş ve AV nodun ya da infranodal iletim sisteminin kaçış odağı tara fından uyarılır (Şekil 4-17). Üçüncü derece AV blo ğu gerçekleştiğinde, kavşak kaçış odağı 40-60 vuru/ dk'lık bir ventriküler oranla görevi devralır, çünkü ritim; His demetlerinin yukarısındaki çatallanmada başlar ve QRs kompleksleri dardır. Nodal üçüncü de rece AV bloğu akut inferior MI hastalarında %8 ora nına kadar gelişebilir ve genelde geçicidir. Birkaç gün sürebilir. ŞEKİL 4-17. Üçüncü derece AV blok. BÖLÜM 4 • ARİTMİ/DİSRİTMİ YÖNETİMİ Üçüncü derece AV bloğu, infranodal seviyede ger çekleştiğinde, ventriküller 40 vuru/dk'dan daha yavaş bir oranda, ventriküler eskap ritmi tarafından yürütü lür. Bu bloke, değişmeden geniş QRS kompleksli kaçış ritmiyle Purkinje sisteminde ya da demet dallanma sının olduğu kısımda konumlanır. Tıpkı Mobitz Il'de olduğu gibi bu blok de infranodal iletim sistemindeki yapısal hasaraların göstergesidir ve akut interior MI'da görülebilir. Ventriküler kaçış odağı, kardiyak faaliyeti düzenlemede genelde yetersiz kalır ve ventriküler asis tol periyodu ile beraber unstabildir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Transkütan pacemaker yerleştirilene kadar, unsta bil hastalara transkütan kalp pili ölçümü? yapılır. • Stabil hastalarda, transkütan pil pedleri uygulanır. İkinci derece Mobitz il AV bloğunda gibi tedavi uy gulanır. • FASİKÜLER BLOKLAR İletimsel bloklar, bir ya da daha fazla infranodal ile tim yolundan oluşabilir. Sol fasiküllerdeki bloklar QRS süresini uzatmaz fakat QRS eksenini değiştirir. Sol an terior fasiküler blok (SAFB) sol eksende deviyasyona sebep olurken; sol posterior fasiküler blok (SPFB) sağ eksen deviyasyonuna sebep olur. Sağ bloğu (solDDB) ise QRS süresini uzatırken (>0,12 saniye); erken pre kordiyal derivasyonlarında (Vl-2) RSR'ye sebep olur. Bifasiküler blok bu iki fasikülün kombinasyonunu işa ret eder ve en önemli olanı sol bloğudur (sağ DDB + soi DDB). Trifasiküier blok; bifasiküier biok variığın da birinci derece AV bloğunu işaret eder ve AV nodu 1 1,-/"'�Jr,..,"-_,,,-"--�-hl'""' aVL ŞEKİL 4-18. Brugada sendromu. 19 içeren önemli iletim sistemi hastalıklarının bir göster gesidir. Böylelikle Mobitz il ya da 3. Derece Av blok riskini yükseltir ve kalıcı peacemaker yerleştirilmesini gerektirebilir. RİTİM BOZUKLUKLARINA YOL AÇABİLEN İLETİM BOZUKLUKLARI Brugada sendromu ve uzun QT sendromu spontan V T /VF riskini arttırır ve tanı konulduğunda kardiyak defibrilatör takılması açısından değerlendirilmesi ge rekir. Brugada sendromu erken göğüs derivasyonla rında (V 1 - V2) patognomonik J-nokta yükselmesi ve eğer şeklinde veya eğimli ST segmentinin olduğu sağ dal bloğu ile sonuçlanan genetik geçişli hızlı sodyum kanalı bozukluğudur (Şekil 4-18). Uzun QT sendro mu erkeklerde >470 milisaniye ve kadınlarda >480 milisaniyeden daha uzun QT aralığı ile karakterizedir. Doğumsal ve edinsel olabilir. Torsades de pointes riski artmıştır. PRETERMİNAL RİTİMLER NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE Nabızsız elektriksel aktivite kalpte mekanik kasılmala rın eşlik etmediği elektriksel dalgaların varlığıdır. Ağır hipovolemi, kardiyak tamponad, tansiyon pnömoto raks, masif pulmoneremboli, MI ve toksik madde alımı ( ör, trisiklikantidepresanlar, kalsiyum kanal blokörleri ve bela blokörler) gibi olası mekanik nedenler tanın malı ve tedavi edilmelidir. Ek olarak asidoz, hipoksi, 20 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ hipokalemi, hiperkalemi ve hipotermi gibi derinleşmiş metabolik bozukluklar da düşünülmeli ve tedavi edil melidir. Entübasyon ve KPR'nin başlatılmasını takiben her 3-5 dakikada 1 miligram IV/IO (1:10,000 çözelti) epi nefrin verin. İlaç endotrakeal yol ile verilecekse dozu 2-2,5 kat arttrırın ve ilacın dağılabilmesi için birkaç seri solunum ile destekleyin. Tedavi altta yatan sebebin hızla tanınması ve düzeltilmesine dayanmaktadır. En dikasyon dahilinde ise vasküler tonusu arttırmak için norepinefrin ve fenilefrin gibi alfa adrenerjik aktivite sağlayan ilaçlan kullanın. Elektriksel pace uygulaması etkili değildir. 2. Pacedisfonksiyonu olan hastalar altta yatan rit me ve eşlik eden semptomlara göre tedavi edil melidir. 3. Aşırı uyarı üreten pacemakerlarda asenkron mod da uyan üretilmesi için mıknatıs uygulaması gere kebilir. 5 İDİYOVENTRİKÜLER RİTİM İdiyoventriküler ritim 40 atım/dk'dan daha yavaş olan geniş QRS'i 0.16 saniyeden daha geniş olan ventriküler kaçış ritmidir. İnfranodal AV blok, MI, kardiyak tam ponad ve kan hacmini boşaltacak boyuttaki kanama larla ilişkili olabilir. Entübasyon ve KPR'nin başlatılmasını takiben alt ta yatan mekanik faktörlerin tanınması (ör, agresif sıvı resüsitasyonu) ve alfa adrenerjik ilaçların kullanımı gerekmektedir. ÇOCUKLARDA VE YENİDOGANLARDA RESÜSİTASYON Marc F. Collin Çeviri: Damlanur Kucur EPİDEMİYOLOJİ • Kardiyak arrest olan çocuklarda sağkalım oranı ol dukça düşüktür. ASİSTOL (KARDİYAK SEKTE) Asistol kalbin elektriksel aktivitesinin tamamen kay bolması durumudur ve kötü prognozludur. Tedavisi nabızsız elektriksel aktivite ile aynıdır. KARDİYAK PACEMAKERLAR VE OTOMATİK İNTRAKARDİYAK DE FİBRİLATÖRLER Pacemakerlar, otomatik internal kardiyak defibrilatör ler (AICD) veya kombinasyon cihazlar ani kardiyak ölüm, kalp yetmezliği veya kardiyomiyopati hikayesi olan hastalarda kullanılabilir. Hatalı çalışma cihazın herhangi bir kısmındaki sorun nedeniyle olabilir. Ci haz cebinde enfeksiyon veya hematom, elektrot en feksiyonu/yer değiştirmesi, uyan oluşturamama, aşırı uyarma veya uygunsuz defibrilasyon bu sorunlardan bazılarıdır. Çoğu pacemaker mıknatıs uygulandığında sabitlenmiş asenkron modda çalışmasına neden olan manyetik kilitleri vardır. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK 1. İncelemeye EKG ve elektrotların yerleşimini ve bü tünlüğünü gösteren bir göğüs grafisi dahil edilme lidir. • PATOFİZYOLOJİ • • • Çocuklarda kardiyak arrest solunum arresti sonu cu oluşan hipoksiye veya şok sendromlarına bağlı oluşur. Yenidoğan resüsitasyonlannın neredeyse tamamı solunumsal nedenlere ikincildir. İlaç dozları, göğüs basısı ve solunum hızı ve gerekli cihazların boyutu çocuğun yaşına göre değişiklik gösterir. HAVAYOLU GÜVENLİGİ • İnfantlann ve çocukların havayolu erişkinlere göre çok daha küçüktür ve belirgin anatomik ve fonksi yonel farklılıklar içerir. • Belirgin oksiput ve görece büyük dil havayolu tı kanıklığına neden olabilir fakat bu tıkanıklık başın hafif ekstansiyonu ile (koklama pozisyonu) ve baş geri çene yukarı veya jaw thrust (head-tilt ehin lift) manevrası ile düzeltilebilir. Bilinci kapalı, devamlı veya çene yukarı uygulama sı gereken çocuklarda oral airway kullanışlı olabilir. Oral airwayler dil basacağı kullanarak ve direk gö rerek yerleştirilir. BÖLÜM 5 • ÇOCUKLARDA VE YENiDOGANLARDA RESÜSiTASYON • Ventilasyon balon-valf-maske sistemi kullanılarak uygulanabilir. İnfant ve çocuklarda kullanılacak balon-valf-maske asgari hacmi 450 mi olmalıdır. Yeterli ventilasyondan emin olmak için göğüs du varının yükselmesini gözlemleyin ve solunum ses lerini dinleyin. Büyük ve kırılgan olan epiglot en iyi düz (Miller) laringoskop bıçağı kullanılarak ekarte edilebilir. Preterm yenidoğanlarda O numara Miller ve term yenidoğanlarda 1 numara Miller kullanın. Endotrakeal tüp boyutu (16+yıl olarak yaş)/4 for mülü ile kolayca hesaplanabilir. Yenidoğan 1 kg'dan küçük ise 2,5 mm ET; 1-2 kg ise 3,0 mm ET; 2-3 kg ise 315 mm ET ve >3 kg ise 3,5 ila 4.0 mm ET kulla nın. Tüpün dudak kenarı yerleşimi yaklaşık tüpün çapı nın 3 katıdır (ör, 5,0x3=15 cm dudak kenarı). Çocuklarda tidal hacim 8-12 mL/kg'dır. Çocuğun hiperventilasyon ihtiyacı yok ise başlan gıç solunum sayısı yenidoğanlarda 40-60 soluk/ dk, bebeklerde 20 soluk/dk, küçük çocuklarda 15 soluk/dk ve adölesanlarda 10 soluk/dk olarak ayar lanmalıdır. Endotrakeal tüpün yerleşiminin kontrolü erişkin lere benzer: yeterli göğüs ekspansiyonu, simetrik solunum sesleri, C02 ölçümü, ET'de buhar oluşu mu, düzelen oksijenizasyon ve klinik iyileşme. Endotrakeal entübasyonun yapılamadığı durum larda laringeal maske (LMA) kullanılabilir. • HIZLI ARDIŞIK İNDÜKSİYON Hızlı ardışık indüksiyon endotrakeal entübasyon yapabilmek için damar yolundan anestezik ve nö romusküler blokör ilaçların verilmesidir. Hastaya öncesinde %100 oksijen verin. 5 yaşından küçük çocuklarda veya ikinci doz süksi nilkolin verilmesi gereken daha büyük çocuklarda ve adölesanlarda refleks bradikardiyi engellemek amacıyla atropin (0.02 miligam/kg; mınımum doz=O.l miligram, maksimum doz=l miligram) verilmelidir. Krikoid basısı paralizi oluşmadan uygulanmaya başlanmalıdır ve başarılı entübasyon teyit edilene kadar uygulanmalıdır. Krikoid basısı yumuşak in fant trakeasını kapatabileceği için entübasyon zor laşırsa bası basıncı azaltılmalıdır. • DAMAR YOLU Damar yolu mümkün olan en hızlı ve en az invazif şekilde açılmalıdır. Periferal venler (antekubital, el, ayak veya skalp) ilk tercihtir. • 21 İntraosseöz yol hızlı ve güvenli bit metoddur. Sıvı, resusitasyon ilaçları, kolloid ve kan verilmesi için kullanılabilir. Santral venöz yollar veya safen ven cutdown da kullanılabilir fakat daha fazla zaman alır. SIVILAR Hipovolemi/şoku olan hastaya 20 mL/kg intrave nöz izotonik sıvı (ör, serum fizyolojik) bolusları mümkün olduğunca hızlı verilmelidir ve klinik ya nıta bağlı olarak tekrar edilmelidir. Hipovolemi düzeltilmesine rağmen şok veya hipo tansiyon devam ediyorsa vazopressör tedavi düşü nülmelidir. • İLAÇLAR Çocuklarda ilaç dozunun uygun olarak ayarlana bilmesi için hastanın ağırlığının bilinmesi gerekir. Acil servislerde çocuğun kilosunun tahmini için kullanılan uzunluğa dayalı sistem doz hatalarını azaltabilir. 6s kuralı; dopamin ve dobutamin gibi ilaçların devamlı infüzyonunun hızlıca hesaplanmasında kullanılabilir. Gerekli ilaç miktarı; 100 mL %5'lik dekstroz'luk toplam hacme, ağırlığın kg cinsinden 6 mg katı kadar eklenmesi ile elde edilir. Bu; mik rogram/kg/dk'ya eşit olan mililitre/saatlik bir oran meydana getirir. (örn. 1 mi/saat = 1 mikrogram/ kg/dk ya da 5 ml/saat = 5 mikrogram/kg/dk'lık bir infüzyon) Epinefrin, kardiyak arest için etkili olduğu kanıt lanmış tek ilaçtır. Oksijenizasyon ve ventilasyon yanıtsız, nabızsız arrest ve hipoksi ve indüklemi yavaş atım hızında endikedir. Endotrakeal yol ile, epinefrinin başlanğıç dozu O.Ol mg/kg (0.1 mL/kg 1:10.000 solüsyon) iV veya intro osseozya da 0.05 -0.1 mg/kg (0.5-1 mi/kg 1:10,000 solüsyon) Devam eden arest durumunda her 3-5 dakikada bir tekrarlanan bir dozla epinefrin tavsiye edilir. Epinefrinin intrakeal uygulanışı, intravaskü ler verilmesine göre daha geridedir ve sadece acil damar yolu erişimi olmadığında kullanılmalıdır. 2 ml/kg, %10'luk dekstrok genelde hipoglisemiyi düzeltir. Eğer hipoglisemi devam ederse doz tek rarlanır. Sodyum bikarbonat, artık başlangıç resüsitasyon ilacı olarak nitelendirilmez. Ancak etkili ventilas yon oluşturulduğunda, epinefrin verildiğinde ve göğüs basıncı dolaşımı dolaşımı sağlandığında, eğer gerekliyse tavsiye edilir. Kalsiyum da rutin resüsitasyonda tavsiye edilmez. Fakat hiperkalemi, hipokalsemi ve kalsiyum kanalı blokörü intoksikasyonunda kullanışlı olabilir. 22 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ DİSRİTMİLER • • İnfant ve çocuklardaki disritmiler hipoksiye ve solunum yetmezliğine sekonderdir. Yetişkinlerde ki gibi birincil kardiyak sebeplerden değildir. Pe diatrik disritmi düzenlemesinde oksijenasyon ve ventilasyona özel bir dikkat gösterilmesi en önemli şeydir. Pediatrik arrestte asistole ilerleyen bradikardi, en yaygın görülen ritimdir. Çoğu kez, durumu düzelt mede oksijenasyon ve ventilasyon yeterlidir. Venti lasyona tepki göstermeyen bradikardi için, epinef rini takiben atropin uygulanması efektif olabilir. • Arrest durumu dışındaki en yaygın disritmi; supra ventriküler taşikardidir (SVT). Genelde 250 ila 350 vuru/dakika gibi tipik bir oranda sınırlı kompleks taşikardi şeklindedir. Çocuklarda stabil SVT için önerilen tedavi: iyi işleyen bir IV yol aracılığıyla olabildiğince çabuk bir şekilde serum fizyolojik akıtılırken; eş zamanlı olarak 0.1 mg/kg adenozin verilmesidir. Stabil olmayan SVT'li hastaların teda visi senkronize kardiyoversiyondur (0.5-1 J/kg). • Sinüs taşikardi (ST) ve SVT'yi birbirinden ayırt etmek genelde zordur. Küçük infantlar 200 vuruş/ dk'nın üstünde bir oranda ST'ye sahip olabilirler. ST'li hastaların ateş, dehidrasyon, ya da şok öyküsü olabilir. ST'li hastalarda kalp atış hm tipik olarak aktivite veya stimülasyon ile değişir. DEFİBRİLASYON VE KARDİYOVERSİYON • • • • • • • Ventriküler fibrilasyon çocuklarda nadirdir. İlk olarak olarak 2 J/kg'da defibrilasyon ile tedavi edi lir. Eğer başarısız olursa; defibrilasyon enerjisi 4 J/ kg'a (iki katına) çıkarılarak tekrar edilir. 4 J/kg'da iki defibrilasyon girişimi başarısız olursa, epinefrin verilmelidir. Hipoksemi, hipovolemi ve asidoz gibi tedavi edilebilir sebepler yeniden değer lendirilmelidir. • Stabil olmayan taşiaritmiler 0.5-1 J/kg dozda kardi yoversiyon ile tedavi edilir. • Göğüs duvarı ile paddle ile etkileşime izin veren en büyük paddle kullanılmalıdır. Elektrot kremi ya da macun, yanıkları önlemede kullanılır. Bir paddle ikinci kaburga kemikleri arasındaki aralığın sağına; diğeri ise ksifoid seviyesinde, sol köprücük kemiği ni dik kesen düzleme yerleştirilir. • • • NEONATAL RESÜSİTASYON • • İnfantın resüsitasyonuna başlangıç kararı, doğumun ilk 30 saniyesi içinde verilmelidir. . İlk adım vücut sıcaklığını muhafaza etmektir. In fant hızlı bir şekilde kurutulmalı ve önceden ısıtıl mış bir radyan ısıtıcıya yerleştirilmelidir. Spontan soluk almada belirgin zorluk çeken ya da pozitif-basınç ventilasyonu gerektiren bebeklerde, acil vakumlama yapilabilir. Eğer gerekli ise ağız ve takiben burun, nazikçe bulb şırınga ya da mekanik vakumlama cihazı ile vakumlanır. Muayeneyi yapan kişi, kalp atış hızı, solunumsal efor, renk ve aktiviteyi hızlıca değerlendirmelidir. Apneik, merkezi siyanotik, ve kalp atım hızı 100 vuru/dk'dan az olan infantlara oda havası venti lasyonu ile başlatılan pozitif basınç ventilasyonu uygulanmalıdır. Eğer 30 saniyelik etkili pozitif-ba sınç ventilasyonuna rağmen kalp atış hızı 60 vuru/ dk'nın altında ise; oksijen konsantrasyonu %100'e çıkarılıp göğüs kompresyonuna başlanır. İlk olarak başlangıçta soluk alamamış infanta ; ak ciğerleri genişletmek için 30 cm H2 0'nun üstünde bir basınç uygulanır. Öte yandan; özellikle preterm infantlar, yüksek basınç altında pnömotoraks geliş tirmeye daha yatkındır. Eğer hiçbir gelişme kaydedilmez ve devam eden bir şişkinlik öngörülürse; endotrakeal entübasyon ya pılmalıdır. Eğer kalp atım hızı entübasyon ve destekli ventilas yona rağmen, hala 60 vuruş/dk'nın altında ise; 3:1 oranında destekli ventilasyon ile birlikte kordine olarak dakikada 90 kompresyon şeklinde kalp ma sajına başlanmalıdır. Eğer en az 45-60 saniyeden sonra kalp atım hızı hala 60 vuru/dk'nın üzerine çıkarılamadıysa, epi nefrin tedavisi başlatılır. İlaçlar ET, umbilikal venler ya da periferal ve aracı lığıyla verilebilir. Fakat endotrakeal yol tercih edi len bir yol değildir ve ancak damar yolu erişiminin olmadığı durumlarda değerlendirilir. Umbilikal ven kateterizasyonu, damar yolu temi ninde hızlı ve güvenli bir metoddur. Umbilikal kateter, umbilikal vene yerleştirilir ve kan dönüşü elde edilene kada ya da lO'dan 12 cm'ye kadar iler letilir. Uygun ventilasyon ve oksijenasyona rağmen 60 vuru/Dk'nın altında kalan kalp atım hızı durumun da IV epinefrin (0,01 kg 1:10,000 solüsyon) kulla nılabilir. Neonatal resüsitasyon süresince sodyum bikar bonat kullanımı kullanımı tartışmalı kalır. Uygun ventilasyon ve dolaşım uygulamadan önce oluştu rulmalıdır. Sodyum bikarbonat ( 1 mEq/kg %4.2 solüsyon = 0.5 mEq/L) yalnızca intravenöz veril melidir. MEKONYUM ASPİRASYONUN ÖNLENMESİ • Mekonyuma boyanmiş amniyotik sıvının aspiras yonu; morbidite ve mortalite ile ilişkilendirilir. BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLAR! nılır. Tüm doğumların %10-20'sinde amniyotik sıvıya mekonyum bulaşması görülür. Eğer mekonyum varsa; doğumda kafanın çıkışın dan sonra ve omuzların çıkışından önce vakumla ma yapmak artık önerilmemektedir. Eğer infant doğumdan sonra güçlü ise, ağız ve bu run, başka müdahale gerektirmeksizin nazikçe va kumlanabilir. Eğer infant doğumdan sonra deprese ise; trakeanın direk vakumlanması; trakeanın laringoskop ile vi zualizasyonu ve endotrakeal tübün vakumlanması ile gerçekleştirilmelidir. Eğer bu prosedürün herhangi bir anında, kalp atım hızı 100 vuru/dk'nın altına düşlerse, pozitif- basınç ventilasyonu başlatılmalıdır. 6 HACİM DURUMUNUN KLİNİK DEGERLENDİRMESİ Volüm kaybı ve dehidratasyon hasta öyküsünden çıkarılabilir. Öykünün göstergeçleri kusma, ishal, ateş, artmış çalışma şartları, azalmış sıvı alımı, kro nik hastalık, bilinç durumunda azalma ve azalmış idrar çıkışını içerir. Taşikardi ve hipotansiyon dehidratasyonun geç be lirtileridir. Fizik muayene bulguları kuru mukoza, çekilmiş dil (mükemmel indikatör) ve azalmış deri turgoru içerir. İnfantlarda ve çocuklarda çökmüş fontanel ler, azalmış kapiller geri dolum, göz yaşı kaybı ve azalmış ıslak bez dehidratasyonun tipik belirti ve semptomlarıdır (Bknz Bölüm 83). Letarji ve koma kaygı verici belirtilerdir ve komor bid bir durumun göstergesidirler. Laboratuar değerleri sıvı durumu için güvenilir indikatör değildirler. Plazma ve idrar osmolaritesi dehidratasyon için güvenilir ölçütlerdir. Kan üre nitrojeni (BUN), kreatinin, hematokrit ve diğer bi yokimyasal değerler duyarlı değildir. Hacim fazlalığı klinik tanıdır ve ödem (santral veya periferik), solunum sıkıntısı (pulmoner ödem) ve juguler venöz dolgunluk (konjestif kalp yetmezliği) ile kendini gösterir. Hacim fazlalığı için belirgin risk faktörleri böbrek, kardiyovasküler ve karaciğer hastalıklarıdır. Kan basıncı tek başına hacim fazlalığı ile korele değildir; hacim fazlalığı hastalarda hipotansiyon veya hiper tansiyon ile kendini gösterebilir. SIVI, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI Mary A. Wittler Çeviri: Nalan Metin Aksu SIVILAR Ortalama normal bir yetişkin sıvı dengesini sağla mak için günlük yaklaşık 2000-3000 ml suya ihti yaç duyar. Değiştiğinde sıvı ve elektrolitler izleyen sıra ile dü zeltilmelidir (1) hacim; (2) pH; (3) potasyum, kal siyu m, magnezyum; ve (4) sodyum ve klor. Doku perfüzyonun yeniden oluşturulması sıklıkla sıvı elektrolit ve asit-baz dengesini dengeler. Normal salinin (NS) osmolaritesi serumla uyumlu olduğu için sıvı replasmanı için mükemmel bir sı vıdır. %5 dekstroz (D5W) gibi hipotonik sıvılar hacim replasmanı için hiçbir zaman kullanılmamalıdır. Kan ürünleri ile aynı yoldan verilecek sıvı sadece NS olmasına rağmen cerrahi ve travma hastaların da genellikle Ringer laktat solüsyonu kullanılır. %10 dekstroz (DlOW) ve %20 dekstroz (D20W) gibi daha konsantre dekstroz solüsyonları karaciğer yetmezliği hastalarında veya total parenteral (TPN) solüsyonların parçası olarak glukoz depolarını ça lıştırma yeteneği tehlikede olan hastalar için kulla- 23 İDAME SIVILARI • Yetişkin: Ortalama bir erişkin için (yaklaşık 70 kg) 75-125 mi/saat D5YıNS +20 mEq/L potasyu m klorid Çocuklar: 100 ml/kg/gün D51/2NS veya DlOYıNS ilk 10 kg için, ikinci 10 kg için 50 ml/kg/gün ve bundan sonraki her kilogram için 20 ml/kg/gün (Bknz. Bölüm 83) ELEKTROLİT BOZUKLUKLARI • Tek bir anormalliği düzeltmek yeterli olmayabilir, diğer elektrolitler de diğerleri ile dengede olmalıdır. Laboratuar hataları çok yaygındır. Klinik görünüm ve laboratuar verileri uyuşmuyorsa sonuçlar tekrar lanmalıdır. 24 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ • Anormallikler geliştikleri hızda düzeltilmelidir. Durum hızlı veya erken müdahale gerektirmiyorsa (ör; hipoglisemi, hiperkalemi) yavaş hızda düzelt me yapmak daha güvenlidir. • Elektrolit bozuklukları değerlendirilirken ölçülen ve hesaplanan osmolariteye (bir litre solüsyondaki partikül sayısı) ihtiyaç vardır. Osmolariteyi hesap lamada mEq/L olarak ölçülmüş değerler kullanılır. Osmolarite (mOsm/L)= 2 [Na•]+(glukoz/18) +(BUN/2,8)+(ETOH/4,6) • HİPONATREMİ ([Na+ ]<135 mEq/L) KLİNİK BULGULAR • Hiponatreminin klinik bulguları genelde [Na•] 120 mEq/Lin altına düştüğünde ortaya çıkar ve bulan tı, güçsüzlük, baş ağrısı, ajitasyon, halüsinasyon, kramplar, konfüzyon, letarji ve nöbet görülebilir. TANI VE AYIRICI TANI Hacim durumunu, ölçülen serumu ve hesaplanan osmolariteyi değerlendir. Gerçek hiponatremi, normal hacim durumunda azalmış osmolarite ve azalmış idrar (Na•] ile ken dini gösterir. Bu durum; primer su alımı, [Na•] kaybının su kaybından daha fazla olması veya su dağılımında değişiklik olmasından kaynaklanır. • Gerçek olmayan hiponatremi (serum sodyumunun yanlışlıkla düşük ölçümü) hiperglisemi, hiperpro teinemi, hiperlipidemi ve diğer osmotik aktif so lütler ve normalden yüksek osmolarite ile ilişkili olabilir. Uygunsuz antidiüretik hormon salınımı sendromu (UADHS)nun tanı kriterleri (1) hipotonik hipo natremi, (2) uygunsuz osmolalite artışı (genellikle >200 mOsm/kg), (3) artmış idrar [Na•] (tipik ola rak > 20 mEq/L), (4) klinik övolemi, (5) normal adrenal, böbrek, kardiyak, hepatik ve tiroid fonksi yonları ve (6) sıvı kısıtlaması ile düzelmesi. İzotonik hiponatremi (Posm 275-295) hiperlipi demi, hiperproteinemi veya hiperglisemiye bağlı olabilir. Hipertonik hiponatremi (P0,nı>295) hiperglisemi, mannitol alımı ve gliserol kullanımına bağlıdır. Hiponatremi nedenleri Tablo 6-l'de listelenmiştir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK NS ile hacim ve perfüzyon açığını düzeltin. Hiponatreminin Nedenleri Hipotonik (gerçek) hiponatremi (Posm<275) Hipovolemik hiponatremi Böbrek dışı kayıplar (idrar [Na+ ]<20 mEq/L) Hipotonik sıvı ile hacim replasmanı Terleme, kusma, ishal, fistül Üçüncü alana sıvı birikimi (yanıklar, peritonit, pankreatit) Böbrek kayıpları ( idrar [Na+)>20 mEq/L) Diüretik kullanımı Aldosteron eksikliği Tuz attıran nefropatiler, renal tubuler asidoz Osmotik diürez (mannitol, hiperglisemi, hiperürisemi) Övolemik hiponatremi ( idrar [Na+ J genellikle >20 mEq/L) Uygunsuz ADH salınımı (SSS, akciğer kanseri veya hastalığı) Fiziksel veya emosyonel stres ve ağrı Miksödem, Addison hastalığı, Sheehan Sendromu İlaçlar, su zehirlenmesi Hipervolemik hiponatremi İdrar [Na+]>20 mEq/L Böbrek yetmezliği (serbest su atılımında yetersizlik) İdrar [Na+]<20 mEq/L Siroz Konjestif kalp yetmezliği Nefrotik sendrom İzotonik (psödo) hiponatremi (Posm>275-295) Hiperproteinemi, hiperlipidemi Hipertonik hiponatremi (Posm>295) Hiperglisemi,mannitol alımı ve gliserol kullanımı Kısaltmalar: ADH = antidiüretik hormon, SSS=sarıtral sinir sistemi Övolemik ve ya hipervolemik hastalarda sıvı kısıt laması (500-1500 mL su günlük) yapın. Koma veya nöbet gibi santral sinir sistemi (SSS) de ğişiklikleri hızlı gelişen ciddi hiponatremiyi ([Na•] <120 mEq/L) %3'lük NS (513 mEq/L) ile 25-100 mL/saat hızda tedavi edilmelidir. [Na•], kronik hi ponatremide 0,5 mEq/L/saat, akut hiponatremide 1 mEq/L/saat'ten daha hızlı düzeltilmemelidir. [Na•] düzeltmesi 12 mE/L/günü geçmemelidir. Sodyum dozu şöyle hesaplanabilir: ağırlık (kg)X0,6X (istenen [Na+]- ölçülen [Na•]=Sodyum açığı (mEq) Hızlı düzeltme ile KKY ve santral pontin myelinozis komplikasyonları gelişebilir; bunlar da bilinç deği şikliklerine, disfajiye, disartriye ve pareziye yol açar. HİPERNATREMİ ([Na+ ] >150 mEq/L) KLİNİK ÖZELLİKLER Serum osmolaritesi >350 mosm/L veya [Na·•] >158 mEq/L olduğunda hipernatremi semptomları be lirginleşir. İlk semptomlar irritabilite ve ataksidir; osmolarite >400 mosm/Lyi aştığında spastisite, hi perretleksi, letarji, koma ve nöbetler gelişebilir. BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLAR! • Osmolaritede %2'lik artış hipernatremiyi önlemek için susamayı uyarır. Yaşlı ve bebeklerde artmış susama isteğine yanıt vermedikleri için morbidite ve mortalite riski daha yüksektir. TANI VE AYIRICI TANI Hipernatremi daha çok azalmış su alımı veya aşırı su kaybına bağlı toplam vücut suyu nda azalma dan kaynaklanır. Daha nadir olarak toplam vücut [Na+)'nda artmaya bağlıdır. Yaygın nedenler diyare, kusma, hiperpreksi ve aşırı sekresyondur. Hipernatreminin önemli etiyolojilerinden biri hi potonik idrarla sonuçlanan Diyabetes İnsipitus (Dİ)'dur. Santral Dİ (antidiüretik hormon salınımı yok), SSS hastalığı, cerrahi veya travmadan kaynak lanır. Nefrojenik Dİ (antidiüretik hormona yanıt yok), konjenital hastalıklar, ilaçlar, hiperkalsemi, hipokalsemi ve böbrek hastalığından kaynaklanır. Nedenleri Tablo 6-2'de listelenmiştir. Her l litrelik su kaybı [Na+ )'da 3-5 mEq/L'lik artışa neden olur. Serbest su kaybını şu formülü kullarak hesaplayın. Su kaybı (L)=(ölçülen [Na+)/istenen [Na+ ))-1 • NS veya laktatlı ringer solüsyonu ile hidrasyondan sonra eğer hiç idrar çıkışı yoksa, hemen 1/ı NS'e dön. Diüretik (ör.furosemid 20-40 mg iv) kullana rak vücuttaki fazla sodyumu atmaya çalıştın. Santral Dİ, elektrolitlerin, osmolaritenin ve spesifik gravitenin dikkatli takibi ile desmopressin ile teda vi edilir.Uzmanı ile konsülte edin. 180 mEq/L'in üzerinde sodyu m düzeyi olan çocuk larda pediyatrik nefrolog ile konsülte ederek yüksek şeker ve düşük [Na+ ] diyalizatlı peritoneal diyaliz dü şünün. HİPOKALEMİ ([K+]<3,5 mEq/L) KLİNİK ÖZELLİKLER Hipokaleminin bulgu semptomları çoğunlukla potasyum 2.5 mEq/L'in altında iken ortaya çıkar ve birden çok vücut sistemini etkiler: Santral sinir sistemi (güçsüzlük, kramplar, hiporefleksi, pareste zi), gastrointestinal sistem (ileus), kardiyovaskuler sistem (disritmiler, digoksin toksisitesini arttırabi lir, hiptansiyon veya hipertansiyon, U dalgaları, ST segment depresyonu, uzamış QT aralığı) ve renal sistem (metabolik alkaloz, hepatik ensefalopatiyi uyarabilir).Glukoz intoleransı gelişebilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUGU Hacim veya perfüzyon açığını NS veya Ringer li laktat solüsyonu ile tamamlayın. Serbest su ye tersizliği 1h NS ile tamamlayın. [Na+ )'ı 10 mEq/L/ gün'den daha çok düşürmekten kaçın. Hipernatreminin Nedenleri Su kaybı Azalmış su alımı Bozulmuş susama hissi Bilinç kaybı Su içme fonksiyonunda yetersizlik Su alımında yetersizlik Na artışıyla sonuçlanan su kaybı Kusma, diyare Sekresyon, ateş Diyabetes İnsipidus Lityum, fenitoin gibi ilaçlar Diyaliz Ozmotik diürez, böbrek konsantrasyon defektleri Tirotoksikoz Ciddi yanıklar Sodyum artışı Artmış alım Tuz ve tuz tabletlerinin kullanımında artış Hipertonik salin alımı veya infüzyonu Sodyum bikarbonat alımı Mineralokortikoid veya glukokortikoid artışı Primer aldosteronizm Cushing sendromu 25 TANI ve AYIRICI TANI • [K+ ) alımında azalma, [K+ ) atımında artma veya transselüler şiften kaynaklanabilir. Yaygın neden loop diüretik kullanımıdır. Tablo 6-3'de hipokaleminin nedenleri listelenmiştir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • 20 mEq/doz [K+ ) vermek [K+ ) da 0.25 mEq/L artış yapabilir. • Stabil hastalarda oral replasman tercih edilebilir (gü venli ve hızlı); 20-40 mEq [K+ J dozu kullanılabilir. Stabil olmayan hastalarda 10-20 mEq/saat dozda İV potasyu m klorid (KCL) verilebilir. Her l litre sı vıya 40 mEq KCl'den daha çok eklemeyin. İnfüzyon hızı 40 mEq/saati aşmamalıdır. • 20 mEq/saat üzeri dozlar santral yoldan verilmeli dir. Hastalar disritmi açısından monitorize edilme lidir. 26 KISIM 2 • RESÜSİTASYONTEKNİKLERİ Hipokaleminin Nedenleri Hücre içine dönüş Alkaloz ve sodyum bikarbonat �-adrenerjikler İnsülin ve glukoz verilmesi Hipokalemik periyodik paralizi Azalmış alım Artmış kayıp Renal kayıp Primer &sekonder hiperaldosteronizm, Bartter sendromu Diüretikler, osmotik diüretikler, postobstrüktif diürez Renal tubuler asidoz Renal arter stenozu Çeşitli Licorice kullanımı Tütün sakızı kullanımı Hiperkalsemi Liddle sendromu Magnezyum eksikliği Akut lösemi İlaçlar ve toksinler (PEN, lityum, L-dopa, teofılin) Gi kayıplar (kusma, diyare, fistül) malabsorbsiyon Kısaltmalar:Gi=gastroirıtestinal, PEN=penisilirı HİPERKALEMİ ([K-t]>S,5 mEq/L) KLİNİK ÖZELLİKLER Hiperkaleminin en kaygı verici ve ciddi belirtileri kardiyak etkileridir. 6.5-7.5 mEq/L düzeylerinde elektrokardiyogramda (EKG) sivri T dalgalan (göğüs derivasyonları-Şekil 6-1 ), uzamış PR aralığı ve kısalmış QT aralığı görü lür. 7.5-8.0 mEq/L düzeylerinde QRS genişler ve P dalgası düzleşir. 8 mEq/Lin üzerindeki düzeylerde sinüs dalga paterni, ventriküler fıbrilasyon ve kalp blokları gelişebilir. Nöromuskuler semptomlar güçsüzlük ve paraliziyi içerir. Gastrointestinal semptomlar kusma, kolik ağrı ve diyareyi içerir. TANI VE AYIRICI TANI Kanın fışkırmasından kaynaklanan hemoliz so nucu oluşan psödohiperkalemi açısından uyanık olunmalı. • Oligüri ile seyreden böbrek yetmezliği, gerçek hi perkaleminin en yaygın nedenidir. Yönetimi için uygun testler EKG, elektrolitler, kal siyum, magnezyum, arteriyel kan gazı (AKG; asi doz açısından kontrol et), idrar tetkiki ve uygun hastalar için digoksin düzeyini içerir. Hiperkaleminin nedenleri Tablo 6-4öe listelenmiştir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Semptomatik hastalar basamaklı yaklaşım ile te davi edilir: Kardiyak membranı Ca-glukonat veya kalsiyum klorid (CaCI) ile stabilize et; glukoz-insü lin veya bikarbonat veya albuterol kullanarak [K +)'ı ŞEKİL 6- l. Hiperkalemide EKG bulguları. Hiperkalemi ile uyumlu olan dar, uzun, sivri T dalgalarına dikkat edin. Hasta di yalizini üç gün geçirmişti ve potasyum düzeyi 7,4 mEq/L olarak ölçülmüştü (Şekil David M. Cline, MD, Wake Forest Baptist Health, tarafından sağlanmıştır). ilkj:jo#j111 Hiperkaleminin Nedenleri BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZBOZUKLUKLAR! Yalancı Laboratuvar hatası Hemoliz ve lökositoz Artmış plazma [K+] yükü Eksojen: diyet, değişik tuzlar, (K+] içeren ilaçlar Endojen: hemoliz, GI kanama, katabolik durum, ezilme türü yaralanmalar Azalmış [K+] atılımı Böbrek yetmezliği Bozulmuş renin-aldosteron sistemi Addison hastalığı Primer hiperaldosteronizm Diğer (heparin, ACE inhibitörleri, prostoglandin inhibitörleri) Tübüler potasyum salınım defekti Orak hücreli anemi Sistemik lupus eritematozis Renal transplant sonrası Tıkayıcı üropati Potasyum tutan diüretikler Anormal potasyum dağıJımı İnsülin yetmezliği Hipertonisite (hiperglisemi) �-adrenerjik blokörler Egzersiz İlaçlar: süksinilkolin, �-agonistler, dijital intoksikasyonu Asidoz Kısaltma/ar: ACE=anjiotensin dönüştürücü enzim, GJ = gastrointes tinal hücre içine döndürülmeli; son olarak ciddi vakalar da sodyum polistiren sülfonat, diüretikler veya di yaliz kullanarak [K+]'ın atılımı sağlanmalıdır. Tablo 6-5'de tedavide kullanılan ilaç dozları özetlenmiştir. 7.0 mEq/L'in üzerindeki düzeylerde veya herhangi bir EKG değişikliğinde İV CaCl veya Ca-glukonat (Tablo 6-5) verilmelidir. Çocuklarda 0.5 mL/kg Ca glukonat (%10) verilir. • Hiperkalemi ile beraber olan digoksin toksisitesin de digoksin immün fab (Digibind) tedavisi endike- ilk9:Jk•fill Hiperkaleminin Acil Tedavisi TEDAVi DOZ VE YOLU Albuterol 2.5 mg'ı 4 mL normal salin ile beraber 20 dak'da nebul formunda 5-10 mL iv 10-20 mL iv 50-100 mEq iv 5-10 ünite regular insülin iv 1-2 ampul D50W iv 40 mg iv 25-50 mg po veya PR Kalsiyum klorid (%10)* Kalsiyum glukonat(%10)* NaHC03 İnsülin ve glukoz Furosemid Sodyum polistiren sülfonat Hemodiyaliz 27 <lir. (Bakınız Bölüm 110) Kalsiyum verilmesinden kaçınılmalıdır. Asidotik hastalarda 50-100 mEq sodyum bikarbo natı yavaş olarak vermeyi düşününüz. Çocuklarda 1 mEq/kg yavaş olarak veriniz. Böbrek yetmezlikli hastaları glukoz ve insülin ile tedavi ederken insi.ilin dozunu 5 ünite kristalize insi.iline indirin. Çocuklarda 0.5-1 gram/kg glukoz DlOW+ 0.1 ünit/kg insülin verin. 20-40 mg iv furusemid ile diürez sağlanır. Sodyum polistiren sülfonatın (kayekselat ) (po veya rektal [PR]) 1 gr'ı lmEq [K+ ]'ı bağlar. 15-30 gram Kayekselatı sorbitol ile beraber PO veya 30-50 gramını yine sorbitol ile beraber PR ve rebilirsin. Kayekselat KKY'ini uyarabilir. Çocuklar da Kayekselatı 1 gram/kg PO veya PR veriniz. 5-10 mg Albuterol (nebul ile), [K+]'ı düşürmek için kullanılabilir. Akut böbrek yetmezliği olan hastalarda acil diyaliz için nefrolog ile konsülte ediniz. • HİPOKALSEMİ ([Ca+2] <8,5 MeQ/1 VEYA İYONİZE DÜZEYİ < 2.0 mE/L) KLİNİK ÖZELLİKLER Hipokalseminin bulgu ve semptomları genellikle iyonize [Ca+2 J düzeyi 1.5 mEq/L'in altında oldu ğunda ortaya çıkar. Semptomlar parestezi, artmış derin tenden refleksleri (DTR) kramplar, güçsüz lük, konfüzyon ve nöbetten ibarettir. Hastalarda Chvostek bulgusu (zigomatik kemik üzerindeki VII. Kraniyal sinir üzerine parmakla vurulduğunda dudağın köşesinin çekilmesi) veya Trousseau bulgusu (daha güvenilir; KB kafını sis tolik KB'ının daha üzerinde 3 dakika kadar şişmiş BAŞLAMA ZAMANI ETKİ SÜRESi 15-30 dak 2-4 st 1-3 <lak 1-3 <lak 5-10 dak 30 dak 30-50 <lak 30-50 <lak 1-2 st 4-6 st Siklik adenozin monofosfat üzerinden [K+]'ı hücre içine döndürür Membran stabilizasyonu Membran stabilizasyonu [K+]'ı hücre içine döndürür [K+]'ı hücre içine döndürür Değişken 1-2 st Dakikalar Değişken 4-6 st Değişken Böbrekten [K+) atılımı Gis'ten [K+] atılımı [K + ]'ı alır. MEKANiZMA *Kalsiyum klorid kalsiyum glukonattan üç kat daha potenttir; %10 kalsiyum klorid=272 miligram [Ca2+]/ML; %10 kalsiyum glukonat=9 miligram [Ca"]/ML. 28 KISIM 2 • RESÜSİTASYONTEKNİKLERİ halde bırakınca karpal spazm oluşması) görülebilir. Düşük [Ca+2] düzeyi miyokardiyal kontraktiliteyi azaltır ve KKY'i veya EKG'de uzun QT'yi presipite edebilir. • Yaygın semptomları anımsatacak kısaltma PAM P. SCHMIDT: paratiroid hormon, Addison hastalığı, multiple myelom, Paget hastalığı, sarkoidoz, kan ser, hipertiroidzm, süt-alkali sendromu, immobili zasyon, aşırı vit D ve tiyazidler. TANI VE AYIRICI TANI • • Nedenler arasında şok, sepsis, böbrek yetmezliği, pankreatit, ilaçlar (çoğunlukla simetidin), hipop raratiroidzm, hiperfosfatemi, vitamin D eksikliği, hipomagnezemi ve flor zehirlenmesi vardır. Alkaloz toplam [Ca+2] düzeyini değiştirmeden iyo nize [Ca+2 ]'u (fizyolojik olarak aktif olan form) dü şürür. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Başlangıç tedavisi ciddi semptomları olanlara, [Ca+2 J düzeyi 14 mg/dL üzerinde olanlara veya be lirgin dehidratasyonu olanlara başlanır. Tedavi; sıvı replasmanı, osteoklastik aktiviteyi azaltma ve altta yatan hastalığı düzeltmeyi içerir. Sıvı açığını NS ile düzelt; bir çok litre gerekebilir. İnvaziv monitorizasyon düşünülmelidir. Furosemid ve diğer loop diüretikler artık öneril mez. Osteoklastik aktiviteyi inhibe eden ilaçlar bifosfo nat, kalsitonin ve glukortikoidi içerir. AS'deki baş langıç tedavisi ile ilgili öneriler eksiktir; uzmanı ile konsültasyon tavsiye edilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • • Eğer asemptomatikse, o zaman 1-4 gram/gün 6 saatte bir kullanılacak şekilde bölünmüş dozlarda kalsiyum glukonat tabletleri veya beraberinde vi tamin D (kalsitriol 0.2 mikrogram günde 2 defa) kullanınız. Süt iyi bir yedek tedavi değildir. Eğer semptomatikse %10 solüsyonundan 10 mL kalsiyum glukonat veya kalsiyum kloridi 10 daki kanın üzerinde yavaş enjeksiyonla veriniz. Kalsiyumla beraber magnezyumu da replase edin. HİPOMAGNEZEMİ KLİNİK ÖZELLİKLER [Mg+2], [K+ ] ve [P04·] hücre içi ve dışına beraber hareket ederler. Hipomagnezemi nonspesifik SSS (depresyon, kon füzyon, vertigo, ataksi, kasılma, güçsüzlük) ve kar diyak (aritmiler, hipotansiyon, uzamış PR, QRS ve QT intervalleri) semptomları ile kendini gösterir. Hipomagnezeminin diğer klinik durumları anemi, hipotansiyon, hipotermi ve disfajidir. HİPERKALSEMİ ([Ca+2 ]>10.5 mEq/L veya İYONİZE [Ca+2 ]>2.7 mEq/L) • Serum kalsiyum düzeyini birçok faktör etkiler: pa ratiroid hormunu (PTH) kalsiyumu arttırır; kalsi tonin ve vit D metabolitleri kalsiyumu azaltır. • Azalmış [H+ J iyonize [Ca+ 2 ]'da azalmaya neden olur. • Albüminde azalma [Ca+2]'da azalmaya neden olur ama iyonize kısmını etkilemez. TANI VE AYIRICI TANI • KLİNİK ÖZELLİKLER • • Klinik bulgu ve semptomlar düzey 12 mg/dLin üzerinde gelişir. Hiperkalsemiyi anımsatacak yaygın semptomlar; taşlar (böbrak kalisi), kemikler (osteoliz), psişik belirtiler (]etarjı, güçsüzlük, yorgunluk, konfüz yon) ve abdominal belirtilerdir (abdominal ağrı, konstipasyon, poliüri, polidipsi). TANI VE AYIRICI TANI Bir çok vakada hiperkalsemi hiperparatiroidizme veya maligniteye bağlıdır. • Tanı [Mg+2 J düzeyi ile konulmaz çünkü laboratu arda belirgin değişiklik olmadan ciddi azalmalar olabilir bu yüzden klinik olarak şüphe edilmelidir. Yetişkinlerde, en yaygın neden alkolizmdir bunu yetersiz beslenme, siroz, pankreatit, diyabetik keto asidozun (DKA) düzeltilmesi, aşırı gis kayıpları ve renal kayıplar izler. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Sıvı açığı ve eşlik eden elektrolit bozuklukları dik katlice düzeltilmelidir. Bir çok hasta için oral [Mg+2] replasmanı yeterlidir. Ciddi semptomları (deliryum tremens, nöbet, dis ritmi) ve normal böbrek fonksiyonları olan hasta- BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLiT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLAR! larda 2 gr magnezyum sülfat 1 saatten fazla sürede İV uygulanır ve izleyen 24 saatte 6 gram verilir. Devamlı kardiyak monitorizasyon ve DTR'in sık kontrolü önerilir. • HİPERMAGNEZEMİ KLİNİK ÖZELLİKLER • Belirti ve semptomlar progressif olarak değişir; baş langıçta bulantı ve somnolans gelişir, [Mg...2]>4.0 mEq/L olduğunda kas güçsüzlüğü ve DTR'lerde kaybolma oluşur; [Mg...2]> 8mEq/L olduğunda so lunum depresyonu başlar; [Mg+2]>12 mEq/L oldu ğunda hipotansiyon ve EKG değişiklikleri meyda na gelir. TANI VE AYIRICI TANI • Hipermagnezemi çok nadirdir. Yaygın neden böb rek yetmezliği ile beraber [Mg...2]-içeren preperatlar (antiasit) ve lityum alımıdır. Serum düzeyi tanısal dır. Potasyum ve fosfatta da artışın eşlik edeceği düşünülmelidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Çoğu hastada [Mg...2] alımını durdurmak yeterli olur. Daha agressif tedavi olarak NS ile rehidratas yon gelir. • Ciddi semptomatik hastalarda 5 mL İV CaCl (%lü'luk solüsyon) magnezyumun etkilerini antagonize eder. • ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI KLİNİK ÖZELLİKLER • Bir çok durum klinisyeni muhtemel asit-baz bozuk lukları açısından uyarır: böbrek, pulmoner veya psi kiyatrik hastalık öyküsü (ilaç alımı); veya akut hasta lık belirtileri: takipne, siyanoz, Kussmaul solunum, solunum yetmezliği, şok, mental durumda değişik likler, kusma, diyare veya diğer akut sıvı kayıpları. • Asidoz asit alımına veya baz kaybına bağlıdır; ne denler metabolik (serum [HC03"]'ında düşüş) veya solunumsal (Pco/de artış) olabilir. • Alkaloz asit kaybına veya baz artışına bağlı olabilir; yine metabolik (serum [HCOJ'ında artış) veya so lunumsal (Pco/de düşüş) olabilir. • Akciğerler ve böbrekler asit-baz düzeninden başlı ca sorumlulardır. Akciğerler ve böbreklerin kom pansatuar mekanizmaları pH'ı normale yakın bir değere döndürebilir ama normale döndüremez. 29 TANI VE AYIRICI TANI • Tanı ve ayırıcı tanı, elektrolit panelinden serum [HC03-J düzeyi ölçümü ve AKG'den pH ve Pcoı analizleri (basamaklı yaklaşım aşağıda) ile başlar. • Miks bozukluklarda pH, Pcoı ve [HC03·] normal olabilir ve metabolik asidozun tek ipucu artmış anyon aralığıdır (AG;diğer kısımdaki 3. basamağa bakınız). • ASİT-BAZ KLİNİK PROBLEMİNDE BASAMAKLI ÇÖZÜM YÖNTEMİ • Hastanın hastalık öncesi değerlerini bazal değer olarak alın; yoksa pH=7.4, [HC03-J=24 mm/L, Pcoı=40 mmHg normal değerler olarak alın. 1. pH'ı asidemi (pH<7.4) veya alkalemi (pH>7.4) açısından değerlendirin. 2. Primer mekanizmayı [HC03-) ve Pco/yı kulla narak tespit edin. • Metabolik asidoz: pH<7.4 ve [HC03-]<24 mEq/L • Metabolik alkaloz: pH >7.4 ve [HC03-J>24 mEq/L • Solunumsal asidoz: pH <7.4 ve Pcm> 40 mmHg • Solunumsal alkaloz: pH >7.4 ve Pco ı<40 mmHg 3. AG'i hesaplayın: [Na+ ]-([Cl-]+[HC03-J= yakla şık 1O-12 mEq/L normaldir. • Eğer AG>lS ise anyon gapli metabolik asi doz (AGMA) vardır. • Eğer AG<lS ve metabolik asidoz varsa (dü şük [HCOJ), artmamış anyon gap (veya hi perkloremik) metabolik asidoz (NAGMA) vardır. 4. AGMA için eşlik eden saklı kalmış metabolik süreci değerlendirin: [HCOJdaki her 1 mEq/L düşüş AG'de 1 mEq/L artışla sonuçlanır. �gap (=mevcut gap-12) ile fı[HCOJı (=24- mevcut [HCOJ) karşılaştırın. • �Gap=fı[HC03-J: saf AGMA • � Gap> fı[HC03"]: eşlik eden metabolik al kaloz var. • � Gap< fı[HCOJ eşlik eden NAGMA var. 5. Primer metabolik süreç için solunumsal kom pansuatuar mekanizmayı tahmin edin. Eğer kompansatuar yanıt yoksa, kompansatuar me kanizma için zamana ihtiyaç vardır veya ikincil bir asit-baz bozukluğu mevcuttur. • Metabolik asidoz: beklenen Pcoı= (l.Sx [HC03·J+ 8) ± [HCOJdaki her 1 mEq/L'lik 30 KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ düşüş, Pco2 'da 1 mmHg düşüş yapar. Bu sü reç 12-24 saat sürer. • Metabolik alkaloz: Beklenen Pcoı=0.9 [HC03 -J +16 • Güncel Pcoı=beklenen Pcoı= normal solu numsal kompansasyon • Güncel Pcoı < beklenen Pcoı= muhtemel eş lik eden solunumsal alkaloz • Güncel Pcoı > beklenen P coı= muhtemel eşlik eden solunumsal asidoz 6. Primer solunumsal süreç için kompansatuar metabolik yanıtı tahmin edin. Eğer kompansa tuar yanıt yoksa, kompansatuar mekanizma için zamana ihtiyaç vardır veya ikincil bir asit-baz bozukluğu mevcuttur. • Solunumsal asidoz: Klinik olarak olayın akut (<72 st) veya kronik (> 72 st) olduğuna karar ver. Pcoı'daki her 10 mmHg'lık artış, [HCO3·] 'da akutta 1 mEq/L, kronikte 4 mEq/L artışa yol açar. • Solunumsal alkaloz: klinik olarak olayın akut (<72 st) veya kronik (> 72 st) olduğu na karar ver. Pco2'daki her 10 mmHg'lık dü şüs, [HCOJda akutta 2 mEq/L, kronikte 5 mEq/L düşüşe yol açar. • Güncel [HCOJ = beklenen [HCOJ nor mal metabolik kompansasyon • Güncel [HCOJ]<beklenen [HC0 3 "]: muhte mel eşlik eden metabolik asidoz • Güncel [HC03·] > beklenen [HC03·]: muh temel eşlik eden metabolik alkaloz 7. Etyoloji ve yönetimi için bu bölümdeki diğer kı sımlara bakınız. METABOLİK ASİDOZ Metabolik asidoz artmış AG'li ve normal AG'li ola rak ikiye ayrılabilir. Anyon gap terimi yanıltıcıdır çünkü serumda total pozitif ve negatif iyonlar ara sında fark yoktur; aslında ölçülemeyen anyonlar ölçülemeyen katyonlardan fazladır. KLİNİK ÖZELLİKLER Etiyolojiye bakmadan asidoz bulantı, kusma, karın ağrısı, duyuda değişiklik, taşipne ve bazen Kussma ul solunumuna neden olabilir. Asidoz hipoksi ile sonuçlanan bir çok negatif fizyolojik etkilere neden olur: kardiyak kont raktilite azalır; hepatik, renal ve sistemik KB azalır;pulmoner vaskuler direnç artar; katabolik durum gerçekleşir. TABL06-6 Yuksek Anyon Gapli Metabolik Asidoz Nedenleri Laktik asidoz Tip A:Doku oksijenizasyonunda azalma Tip B: Normal doku oksijenizasyonu Böbrek yetmezliği (akut veya kronik) Ketoasidoz Diyabet Alkolizm Uzamış açlık (ciddi asidoz) Yüksek yağlı diyet (ciddi asidoz) Toksik madde alımı Artmış osmolar gap Metanol Etil alkol Normal osmolar gap Salisilat Paraldehit Siyanür Hastalarda nonspesifik şikayetler ve şok oluşabilir. TANI VE AYIRICI TANI • Metabolik asidoz nedenleri iki ana gruba ayrılabi lir: (1) organik asit üretiminde artışla ilişkili olan (AGMA; Bakı12. Tablo 6-7) (2) [HCOJ kaybı, [H + ] atımında yetersizlik veya [H + ] (NAGMA; Baknz. Tablo 6-7)). AGMA için hatırlatacak anımsatıcı A MUD PILES: alkol, metanol, üremi, OKA, paraldehit, demir ve izoniazid, laktik asidoz, etilen glikol, salisilat ve aç lık. TABLO 6-7 Normal Anyon Gapli metabolik Asidoz Nedenleri Hipokalemiye Yatkın Hiperkalemiye Yatkın Düzelmekte olan DKA Erken üremik asidoz Renal Tubuler Asidoz- tip I (klasik distal asidoz) Erken obstrüktif üropati Renal Tubuler Asidoz- tip IV Renal Tubuler Asidoz- tip II (proksimal asidoz) Hiperaldosteronizm (Addison hastalığı) Asetozalamid HC03· ve H + kaybına yol açan akut diyare HCL, NH4Cl, lizin HCI veya H+ ve CI resorbsiyonunda arginin infüzyonu veya ve HCO,· ve K+ kaybında artışla olan alımı üreterosigmoidostomi Potasyum tutucu diüretik Yapay ileal kesenin tıkanması Dilusyon asidozu Kısaltma: DKA= diyabetik ketoasidoz BÖLÜM 6. sıvı, ELEKTROLİT VE ASİT-BAZ BOZUKLUKLAR! TABLO 6-8 Metabolik Asidozda Bikarbonat Tedavisi Endikasyonları ENDİKASYON GEREKÇE Ciddi hipobikarbonatemi Yetersiz tampon (<4 mEq/L) konsantrasyonları asidozda küçük artışla giden asidemide fazla artışa yol açar. Şok veya miyokardiyal irritabilite belirtileri ile olan ciddi asidemi (pH<7.20) varlığında Altta yatan hastalığın tedavisi yeterli organ perfüzyonuna dayanır Şiddetli hiperkloremik asidemi* Kaybedilen bikarbonat böbrekler ve karaciğer tarafından yenilenir bu ise günlere ihtiyaç duyar 31 KLİNİK ÖZELLİKLER • Altta yatan hastalık (çoğunlukla sıvı kaybı) klinik durumuna öncülük eder ama metabolik alkalozun genel semptomları müsküler irritabilite, taşidisrit mi ve azalmış oksijen sunumudur. • Bir çok vakada hipokalemi ve hipokloremi eşlik eder. TANI VE AYIRICI TANI [CI·] sensitif nedenler kusma, diyare ve diüretik te daviye sekonder hipovolemi ile seyreder. [Cı-] sensitif olmayan nedenler artmış mineralo kortikoid aktivite (renin salgılayan tümörler, adre nal hiperplazi, hiperaldosteronizm, Cushing send romu) ilşkili normovolemi veya hipervolemi ile seyreder. *Spesifik bir pH tanımı yoktur. Destek tedavisine rağmen ciddi he modinamik yetmezlik varlığı bu endikasyon için bikarbonat tedavisi kullanımına rehberlik eder. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • NAGMA için hatırlatıcı anımsatıcı USED CARP: üreterostomi,ince barsak fistülleri, ekstra klorid, diyare, karbonik anhidraz inhibitörü, adrenal yet mezlik, renal tubuler asidoz ve pankreatik fistül. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK NS infüzyonu ile yapılan destek tedavi ile perfüz yonda, oksijenizasyonda ve ventilasyonda artış sağ lanır. • Altta yatan hastalık düzeltilmelidir. Spesifik etyolo jiler için bu kitaptaki uygun bölümlere bakınız • Bikarbonat tedavisi için endikasyonlar Tablo 6-8'de listelenmiştir. [HCOJdaki her mEq/L artış için 0.5 mEq/L bikar bonat verin. Hedef yeterli tampon kapasitesini ye rine koymaktır([HC0 3·]>8 mEq/dL) veya şok veya disritmilerde klinik gelişmeye ulaşmaktır. • Klinik durumun izin verdiği sürece bikarbonat ya vaş olarak verilmelidir; 75 mEq %8.4'lük sodyum bikarbonat 500 mL D5W içinde infüze edilir. METABOLİK ALKALOZ • Metabolik alkaloz [CJ-] sensitif ve [CI' J sensitif ol mayan olarak iki sınıfa ayrılır. En yaygın iki metabolik nedenler artmış diürez (potasyum, hidrojen iyonu ve klor kaybı) ve artmış gastrik sekresyon kaybıdır (hidrojen iyonu ve klor kaybı). • Altta yatan hastalığı tedavi edin. • Dehidratasyon tedavisi için NS verin. • Elektrolitler dikkatli şekilde monitorize edilmeli dir. • Serum potasyumu 5.0 mEq/L'un üzerine çıkmadığı müddetçe potasyum KCI olarak ve 20 mEq/saatten verilir. SOLUNUMSAL ASİDOZ KLİNİK ÖZELLİKLER • Hipoventilasyona sekonder olan solunumsal asidoz hayatı tehdit edicidir. • Tipik olarak solunumsal asidozda mental durum deprese olur ve solunum hızı da proresif olarak yavaşlar. Hastalar konfüze, somnolans ve bilinçsiz olabilir. • Bazı hastalıklarda oksijen satürasyonunda düşüş, P co/deki arştın arkasında kalır.Pals oksimetre ya nıltıcı olabilir, tanı için AKG esansiyeldir. TANI VE AYIRICI TANI • Ayırıcı tanı ilaç yüksek dozlarını, SSS hastalığını, göğüs duvarı hastalığı, plevra veya akciğer hastalığı ve travmayı içerir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Ventilasyonu artırın. Depresse olmuş mental du rum entübasyon için endikasyondur. Bu önerinin 32 • KISIM 2 • RESÜSİTASYON TEKNİKLERİ istisna olduğu tek durum naloksan tedavisi ile ven tilasyonu hızlıca iyileşen opiyat toksisitesidir. Altta yatan hastalığı tedavi edin. KOAH ve C02 retansiyonu olan hastalarda yüksek akımda oksi jen tedavisi C02 narkozuna yol açabilir. Oksijen verirken bu hastaları yakın takip et ve gerekirse entübe ediniz. SOLUNUMSAL ALKALOZ KLİNİK ÖZELLİKLER • Hayatı tehdit eden bozukluklar takipne ve anksiye te ile seyreder: astım, pulmoner emboli, DKA, ve diğerleri. Solunumsal alkalozun semptomları sıklıkla primer hastalığın neden olduğu hiperventilasyondur. Pcoıöeki azalmayı sağlayan hiperventilasyon aynı zamanda serebral ve periferik kan akımın azaltır ve belirgin semptomlara neden olur. Hastalar, baş dönmesi, karpopedal spazm, göğüs rijiditesi ve göğüs ağrısı şikayet eder. TANI VE AYIRICI TANI • Anksiyeteye bağlı olan hiperventilasyon tanısı dış lama tanısıdır. AKG, asidoz ve hipoksi tanısı için kullanılabilir. Solunumsal alkaloz nedenleri SSS tümörleri veya inme, hipoksi, enfeksiyon veya ateş, akciğer hasta lığı, hipertiroidzm, toksinler (ör:sempatomimetik tedavi, aspirin), karaciğer hastalığı, gebelik, anemi ve anksiyeteyi içerir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Altta yatan hastalığı tedavi edin. Hiperventilasyonun ciddi nedenleri ekarte edildik ten sonra anksiyete tedavisi düşünülmelidir. Lora zepam gibi anksiyolitik 1-2 mg iv veya po yardımcı olabilir. Boş bir torbaya solutmak hipoksiye neden olur ve önerilmez. 7 HİP OTANSİF HASTAYA TEROPÖTİK YAKLAŞIM John E. Gough Çeviri: Nalan Metin Aksu • PATOFİZ YOLOJİ • • Şok, dolaşım yetmezliğidir ve bu da doku oksijen kaynağı ve ihtiyacı arasında dengesizlik yaratır. Doku hipoperfüzyonu azalmış venöz 02 hacmi ve metabolik asidoz ile ilişkilidir. Şok etyolojisine göre 4 kategoriye ayrılır: (a)hipovo lemik (b) kardiyojenik (c) distribütif (ör:nörojenik ve anaflaktik) (d) obstrüktif. • KLİNİK ÖZELLİKLER • Klinik prezentasyon etyolojiye, süresine, şokun ciddiyetine ve hastanın altta yatan hastalığına bağ lıdır. Şoku presipite eden nedenler aşikardır ve spesifik olmayan semptomlar yaygın değildir. Mevcut semptomlara ait ve (reçeteli veya reçetesiz) ilaç kullanımını içeren, eşlik eden durumlara ait öykü alınması önemlidir. İlaç toksisitesi ve anaflak tit reaksiyonlar akla gelmelidir. Vital bulgulara kakılmalıdır; tek bir vital bulgu veya değer tanısal değildir. Vücut ısısı normal, artmış veya normalin altında olabilir. Endojen faktörler veya eksojen nedenler hiper veya hipotermi ile sonuçlanabilir. Kardiyovasküler: Kalp hızı tipik olarak yükselir; bazen bradikardi de olabilir: kardiyovaskuler ilaç kullanımı, hipoglisemi ve kardiyovaskuler hasta lık gibi. Şok, her zaman olmamalka birlikte sistolik kan basıncının (KB) 90 mmHg'ın altında olması ile beraberdir. Şok normal kan basıncı ile beraber ola bildiği gibi hipotansiyon da şok olmadan oluşabilir. Kardiyovasküler: Nabız basıncı. Şokun erken evre sinde KB normal veya kompansatuar mekanizmaya yanıt olarak artmış olabilir. Bu mekanizma yetersiz leşince KB tipik olarak düşer. Hipovolemide postu rel değişiklikler belirgin hipotansiyona yol açabilir. Nabız basıncı daha erken ve sensitif indikatördür. Kardiyovaskuler: Boyun venleri. Diğer kardiyo vasküler belirtiler arasında boyun venlerinde dis tansiyon veya genişleme veya kardiyak disritmiler vardır. Koroner perfüzyonda azalma miyokardiyal iskemiye, ventriküler kompliyansta azalmaya, sol BÖLÜM 7 • HiPOTANSiF HASTAYA TEROPÖTiK YAKLAŞIM • • • • • • ventrikül diyastolik basınçta azalmaya ve pulmo ner ödeme neden olabilir. Solunumsal. Solunum hızı sıklıkla erken dönemde yükselir. Şok ilerledikçe hipoventilasyon, solunum yetmezliği ve respiratuar distress sendromu gelişe bilir. Azalmış serebral perfüzyon mental durumda de ğişikliklere, güçsüzlüğe, husursuzluğa, konfüzyona, dezoryantasyona, deliryuma, senkopa ve komaya neden olabilir. Deri belirtileri arasında solukluk, soluk veya kuru deri, terleme, morluk, peteşi, siyanoz, artmış ısı ve uzamış kapiller dolum zamanı vardır. GİS belirtileri ileus, gis kanama, pankreatit, akal külöz kolesistit ve mezenterik iskemi gibi düşük akım sonucu oluşan durumlardır. Renal belirtiler. Glomerüler filtrasyon hızında azalma ve oligüri ile sonuçlanan aldosteron ve an tidiüretik hormon artışı olur. Sepsiste paradoksal olarak poliüri olabilir ve bu da yanlışlıkla yeterli hidrasyon olarak algılanabilir. Metabolik belirtiler. Solunumsal alkaloz erken dö nemde yaygındır. Şok devam ettiği sürece kompan satuar mekanizma yetersiz kalmaya başlar, anaero bik metabolizma oluşur, laktik asit oluşumuna ve metabolik asidoz gelişmesine neden olur. Hipergli semi, hipoglisemi ve hiperkalemi diğer görülebile cek anormalliklerdir. TANI VE AYIRICI TANI • • • • Klinik prezentasyon ve şokun etiyolojik nedeni ta nısal çalışmalar takip edilecek değişiklikleri ve in celemeler açısından yol göstericidir. Hasta yaklaşımı kişiselleştirilmelidir; sıklıkla la boratuar çalışmalarında tam kan sayımı, trom bosit sayısı, serum laktat düzeyi, elektrolitler, kan üre nitrojeni ve kreatinin; protrombin ve parsiyel tromboplastin zamanı ve idrar analizi yapılmalıdır. Diğer sıklıkla kullanılan testler arter kan gazı, fib rinojen, fibrin yıkım ürünleri, D-dimer ve kortizol tespiti, karaciğer fonksiyon testleri, beyin omurilik sıvısı çalışmaları, potansiyel enfeksiyon kaynakları nın kültürü vardır. Doğurganlık çağındaki bütün kadın hastalara ge belik testi yapılmalıdır. Diğer yaygın tanı testleri olarak radyografi (akciğer ve karın), elektrokardiyogram, bilgisayarlı tomogra fi taramaları (akciğer, beyin, abdomen ve pelvik) ve ekokardiyografı yapılabilir. Yatakbaşı USG da şokun etiyolojisini saptamada yardımcı olur. 33 • Vital bulguların devamlı monitorizasyonu gerekli dir. Ek olarak pals oksimetre, end-tidal C02, santral venöz basınç, santral venöz 02 satürasyonu, kardi yak output, sistemik vaskuler resistansın ölçümü ve sistemik oksijen sunumunun ölçümü bakılabilir. Uygun stabilizasyona yanıt alınamaması gizli bir ne denden kaynaklanıyor olabilir. Temel resusitasyon uygun volüm replasmanı ile yapılır. Erken dönemde vazopressör kullanımı santral venöz basıncı arttıra bilir bu da devam eden hipovolemiyi maskeler. Bü tün ekipmanlar uygun olarak kullanılmalıdır. • Gizli yaralar açısından hastayı soyarak muayene edin. • Daha nadir görünen kardiyak tamponat, tansiyon pnömotoraks, adrenal yetmezlik, toksik veya aler jik reaksiyon ve gizli kanama (ör: eltopik gebelik rüptürü veya karın içine veya pelvik gizli kanama) gibi nedenleri düşünün. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • • • • • • • Araştırmaların hedefi yeterli doku perfüzyonu sağ larken tanıyı koyma ve altta yatan hastalığı tedavi etmektir. Agressif hava yolu kontrolü, en iyi yol ise entübas yondur. Bu girişim sırasında kullanılan ilaçlar (se datifler hipotansiyon yapabilir) ve pozitif basınçlı ventilasyon gibi girişimlerin preloadı ve kardiyak outputu azaltarak hemodinamik kollapsa yol aça bileceğini unutmayın. Bütün hastalar destek yüksek akımlı oksijen almalıdır. Eğer mekanik ventilasyon kullanılacaksa nöromusku ler ajanlar kas yorgunluğundan ve artmış oksijen kul lanımından gelişen laktik asidozu azaltmak için kulla nılmalıdır. Arteriyel 02 satürasyonu %93'ün üzerinde tutulmalıdır ve ventilasyon da Pac0/u 35-40 mmHg arasında tutacak şekilde olmalıdır. Dolaşımsal hemodinamik stabilizasyon büyük ve geniş periferik İV yol açma ile başlar. Santral venöz yol volüm durumunu (preload) ölçmek ve Scvo2 mo nitorizasyonu için gerekir. Bu prosedürde USG'un rehberliğinin yardımcı olduğu kanıtlanmıştır. Uzun süreli vazopressör tedavisi verilecekse santral venöz yol tercih edilmelidir. İç kanama için erken cerrahi konsültasyon endikedir. Bir çok dış kanama direk bası ile kontrol edilebilir. Nadiren damarların klemplenmesi veya bağlanma sı gerekebilir. Başlangıç resusitasyon fazında izotonik intravenöz sıvıları (%0.9'luk NaCI, Ringer laktat) kullanın. Standart tedavi 20-40 mL/kg hızlı (10-20 dk'da) KISIM 2 • RESÜSİTASYONTEKNİKLERİ 34 verilir. İnfüze edilen izotonik kristaloidin yaklaşık sadece %30'u intravaskuler alanda kalır bu yüzden akut hemorajik şokta tahmin edilen kan kaybının 3 katı kadar infüzyon önerilir. • Travma hastalarında erken ve agressif sıvı replas manının yararları nasıl hala tam olarak kanıtlan madıysa permissif hipotansif resusitasyonun da yararları kanıtlanmamıştır. Kan hala en ideal resusitatif sıvıdır. Eğer mümkün se cross-match yapılmış eritrosit süspansiyonu kul lanın. Eğer klinik durum hızlı olmayı gerektiriyorsa tip spesifik, O tip (doğurganlık çağındaki kadınlara Rh negatif verilmelidir) kullanılabilir. Trombosit veya taze donmuş plazma kullanımı ile ilgili karar hemostazda yetersizlik olduğunu gösteren klinik varlığında ve sık koagülasyon parametreleri takibi ile verilebilir. • Uygun sıvı resuitasyonu sonrasında ve inatçı hipo tansiyon varlığında vazopressörler kullanılabilir. Resusitasyonun hedefi, objektif hemodinamik ve fizyolojik değerleri kullanarak sağkalımı arttırmak ve morbiditeyi azaltmaktır. AS'deki resusitasyon idrar çıkışı >0.5 mL/kg/st, SVB 8-12 mmHg, MAB 65-90 mmHg ve S,v02 > %70 olacak şekilde olursa septik şokun mortalitesi belirgin olarak azalır. • Asidoz uygun ventilasyon ve sıvı resusitasyonu ile tedavi edilmelidir. Sodyum bikarbonat kullanımı tartışmalıdır. Sadece yukarda bahsedilen yöntemle re rağmen dirençli asidoz varlığında kullanılabilir. Sadece arteriyel pH'ı 7.25'e getirmek içindir. Yatış için veya nakil için erken cerrahi veya dahiliye konsültasyonu yapılmalıdır. 8 PATOFİZYOLOJİ • . KLİNİK ÖZELLİKLER Anaflaksi, kardiyovaskuler kollapsa yol açan akut organ sistemleri etkilenmesi olarak tariflenir. Reaksiyonlar saniyeler içinde veya bazen bir saat içinde ve bazen de maruziyetten çok daha sonra oluşur. Reaksiyonların %20'ye varan oranı bifaziktir, maruzi yetten 4-8 saat sonra mediyatör salınımı pik yapar. Semptomlar; dermatolojik (flushing, ürtiker, anji oödem), respiratuar (wheezing, öksürük, dispne, stridor), kardiyovaskuler (disritmi, kollaps), gast rointestinal (kusma, diyare) ve göz şikayetlerinden (gözlerde yaşarma, kırmızılık, kaşıntı) oluşur. TANI VE AYIRICI TANI • ANAFLAKSİ, AKUT ALLERJİK REAKSİYONLAR VE ANJİOÖDEM Alix L. Mitchell Çeviri: Nalan Metin Aksu Tanı klinktir. Multisistem hastalığa ilerleyen du rumlarda tanı akla gelmelidir. Herhangi bir alerjene maruziyet tanıyı doğrulaya bilir ama maruziyet her zaman belirlenemeyebilir. Hastayı stabilize ederken diğer tanılara da odaklan mak gereklidir. Ayırıcı tanı etkilenen organ sistemine dayanır. Va zovagal reaksiyon, astım, akut koroner sendrom, epiglottit veya yabancı cisim tıkanıklığı, karsinoid sendrom, mastisitozis ve herediter anjioödem de ğerlendirmeler arasındadır. . ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK EP İDEMİYOLOJİ • Allerjik reaksiyonlar hafif deri semptomlarından hayatı tehdit eden anafilaksiye kadar değişkendir. • Yaygın maruziyetler; ilaçlar, böcek ısırıkları ve yi yeceklerdir.Bir çok vaka ise idiopatiktir. • Anafilaksilerin yarısında ölüm ilk saatte gelişir. Histamin nedeni ile oluşan mast hücre aktivasyo nu, prostaglandin 02, lökotrienler ve diğer medi yatörler anafilaksinin ilerlemesinde rol oynar. Anafilaktoid reaksiyonlarda, Ig E aracılıklı alerjik yanıt hariç, daha önceki bir maruziyete ihtiyaç duy maz ama her iki reaksiyon da hızlıca anaflaksiye gi debilir. Eş zamanlı P-blokör kullanımı ciddi, uzamış anafi laksi için risk faktörüdür. • Hastalara intravenöz yol açılmalı ve pals oksimet reyle beraber kardiyak monitorizasyon yapılmalı dır. Anjioödem veya respiratuar distress durumun da erken entübasyon düşünülmelidir. "Kurtarıcı" transtrakeal jet insuflasyon veya krikotiroidotomi için hazırlık yapılmalıdır. Maruziyeti elimine edilmelidir. Bu, ilacı kesmek veya böceği uzaklaştırmak kadar basit olabilir. BÖLÜM 8 • ANAFLAKSİ, AKUT ALLERJİK REAKSİYONLAR VE ANJİOÖDEM Anaflakside ilk basamak tedavi epinefrindir. Kar diyovaskuler kollapsı olan hastalarda, 0.3-0.5 mg (l:lOOO'likten 0.3-0.5 mL; pediyatrik doz O.Ol mg/ kg maksimum 0.5 mg) intramuskuler uygulanır; gerekirse her 5 dakikada tekrarlanır. • İM doza dirençli hastalar veya belirgin şokta olan hastalara intravenöz epinefrin verilmeli dir. 1: 1OOOOO'lik solüsyondan 100 mikrogram (l:lOOO'likte 0.1 mI.:yi 10 mL normal salin içine koy) 5-1O dakikada verilebilir ve 1-4 mikrogram/ <lak infüzyonla devam edilir. Hipotansif hastalar 1-2 L normal salinle agresif sıvı resusitasyonuna ihtiyaç duyar (pediyatrik dozu 1020 mL/kg) Bütün anaflaksi vakalarında steroid endikedir. Cid di vakalar 125 mg İV metilprednizolon (pediyatrik doz 2 mg/kg) ile tedavi edilir. Hafif alerjik reaksi yonlar 60 mg oral prednisolon (pediyatrik doz 2 mg/kg) ile tedavi edilebilir. • 50 mg difenhidramini İV (pediyatrik doz, 1 mg/kg) olarak verilir. Buna ek olarak 50 mg İV ranitidin (pediyatrik doz, 0.5 mg/kg) gibi H2 blokör kullanı mı yardımcı olabilir. Bronkospazm 2.5 mg albuterol gibi bir nebuli ze �-agonist ile tedavi edilir. Eğer dirençliyse, 250 mikrogram ipratropium bromide gibi inhale bir antikolinerjik ve 20-30 dakika içinde verilebilecek 2 gr (25-50 mg/kg) magnezyum kullanmayı düşü nünüz. • �-blokör kullanan ve dirençli hipotansiyonu olan hastalarda her 5 dakikada bir 1 mg glukagon kul lanılır. Kan basmcı yükselmeye başladığmda 5-15 mikrogram/dak infüzyona başlanır. 35 Allerjik olmayan anjioödemin en yaygın tetikleyi cisi anjiotensin konverting enzim inhibitörleridir ki bunlar havayolunu hızlıca riske sokabilir. Tedavi destekleyicidir; faydası tam olarak kanıtlanmamaış olmasına rağmen epinefrin, steroidler ve antihista minikler sıklıkla verilir. Herediter enjioödemli hastalar anaflaksi tedavisine yanıt vermez ve Cl esteraz inhibitör replasmanı ile tedavi edilmelidir. Cl esteraz inhibitör replasmanı yoksa taze donmuş plazma ile tedavi alternatif ola rak bildirilmiştir. Stabil olmayan veya dirençli hastalar yoğun bakıma yatırılmalıdır. Ortadan ciddiye kadar semptomları olan hastalar gözlem amaçlı yatırılmalıdır. Hafif alerjik reaksiyonları olan hastalar AS'de göz lenmeli ve şikayetleri stabilse veya iyileşiyorsa evi ne gönderilebilir. Epinefrin alan hastalar, semptomlar geçtikten 4 saat sonra güvenli olarak taburcu edilebilir. Ciddi reaksiyon öyküsü olan veya uzun süredir �-blokör tedavisi altında olan hastaları gözlem al tında tutmayı düşünün. Hastayı antihistaminik ve kısa süreli prednizolon ile taburcu etmek gerekir. Hastaları geç gelişebile cek semptomlar konusunda uyarmak ve alerjenler den uzak durmasını tavsiye etmek gerekir. • Ciddi alerjik reaksiyon yaşamış bütün hastaların epinefrin otoinjektörü olmalı ve kullanımını da bil melidirler. Medikal uyarı bileklikleri düşünülebilir ve bu hastaları alerji doktoruna yönlendirmek ge rekir. Kısım 3 ANALJEZİ, ANESTEZİ VE GİRİŞİMSEL SEDASYON 9 AKU T AGRI YÖNETİMİ VE GİRİŞİMSEL SEDASYON Michael S. Mitchell Çeviri: Nalan Metin Aksu EP İDEMİYOLOJİ Akut ağrı, acil servise başvuruların %50-60'ında vardır. • Yetersiz ağrı kontrolü veya oligoanaljeziyi oluştu ran faktörler, ilgili farmakolojiyi anlamada sınırlı lık, hastanın ağrı hissinin yanlış anlaşılması ve cid di yan etkilerden korkulmasını içerir. • Girişimsel sedasyon, bilinçli sedasyon diye de ad landırılır, kırık manüplasyonunda ve eklem redük siyonunda, abse drenajında, laserasyon onarımın da, tüp torakostomide, kardiyoversiyonda veya tanısal çalışmalar sırasında endikedir. • Kültürel farklılıklar, ileri yaş, dil engeli veya mental hastalığı nedeniyle bakıcılarıyla iletişim kurmakta zorluğu olan hastalar ağrıyı tarif ve lokalize ede mezler. • Ağrı ve anksiyeteye fizyolojik yanıtlar spesifik de ğildir ama taşikardi, kan basıncında yükselme, ta şipne, terleme, flushing ve solukluk, bulantı ve kas gerginliğini içerir. • Ağrı ve anksiyeteye davranışsa) yanıtlar ise yüz ifa deleri, pozisyon, ağlama ve seslendirmedir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Farmakolojik olmayan ağrı tedavisi tek başına veya ek olarak kullanılabilir. Örnekler; sıcak veya soğuk uygulama, yaralanmış ekstremitenin elevasyonu veya hareketsiz tutulması, açıklama ve güven ka zanma, rahatlatma, dikkatini başka yöne çekme, biofeedback Farmakolojik yöntem gerektiğinde istenilen etki, uygulama yolu ve istenilen etki süresi ideal ajanı belirlemede önemlidir. PATOFİZYOLOJİ • Tehlikeli uyarı ilk olarak perferik nosiseptörler, C lifleri, A-o lifleri ve serbest sinir uçları tarafından alın:r ve spinal kordda glutamat, substance P, nöro kinin A ve kalsitonin gen ilişkili peptid salınımıyla sonuçlanır. • Ağrı; dorsal kök gangliyon, inhibitör internöronlar ve assenden ağrı yoll�p seviyesinde modüle edilir. • Kognitif yorum, lokalizasyon ve ağrının tanımlan ması hipotalamus, talamus, limbus ve retiküler ak tive edcici sistem seviyesinde oluşur. KLİNİK ÖZELLİKLER • Subjektif ağrı yorumu değişkendir. Bu yüzden ağrı en iyi yaş uyumlu objektif ağrı skalası kullanılarak değerlendirilir. • Uyanık ve koopere olan hastalar sıklıkla ağrıyı lokalize edebilir ve kalite ve şiddetinin belirleye bilir. 36 YETİŞKİNLERDE ANALJEZİ OPİYAT OLMAYANLAR • Opiyat olmayan ajanlar hafif derecede ağrı için ya tek başına kullanılabilir veya orta ve ciddi derece ağrılarda opiyatlara eklenebilir. Opiyat olmayan ağrı kesiciler solunum depresyonu ve sedasyon oluşturmazlar. • Asetaminofen, antiplatelet etkisi olmayan bütün yaş gruplarında güvenli olan analjezik ve antiinf lamatuar ajandır. Hepatotoksisite 140 mg/kg/gün dozun üzerine çıkıldığında oluşur. Steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar (NSAİİ), arasında aspirin, naproksen, indometazin, ibupro fen ve ketorolak yer alır. NSAİİ'lar, opiyat dozunu azaltıcı etkileri olan analjezik ve antiinflamatuar ajanlardır ama trombosit fonksiyon bozukluğuna, BÖLÜM 9 • AKUT AGRI YÖNETiMi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON bozulmuş koagülasyona gastrointestinal irritasyo na ve kanamaya neden olabilir. Aspirin bronkospazmı tetikleyebilir bu yüzden bazı astmatik hastalarda kaçınılmalıdır. OPİYATLAR Opiyatlar amaljezik ve sedatif etkiye sahiptir an caksolunum depresyonu, bulantı ve kusma, kabız lık, idrar retansiyonu, konfüzyon ve kas rijiditesine neden olabilirler. Morfin, 5-20 dakikada etkisi başlayan, 10-30 dak'da pik etkisine ulaşan ve 2-4 saat etkisi süren doğal bir opiyattır. Morfinin dozu O.1-0.2 mg/kg'dır ve genel de İV veya İM uygulanır. Morfin, histamin salını mına bağlı olarak hipotansiyona neden olabilir. Meperidin; normeperidin metabolitine bağlı SSS toksisitesi, belirgin histamin salınımı ve diğer opi yatlardan daha yüksek riske sahip olmasından do layı AS'de kullanımı desteklenmeyen yarı sentetik bir opiyattır. Hidromorfon; 5-10/dak'da etkisi başlayan, 3-4 st etki süresi olan ve sedasyon ve bulantısı morfine göre daha az olan bir yarı sentetik opiyattır. Hidro morfonun dozu 1-2 mg İV (pediyatrik 0.015 mg/kg İV)'dir. PEDİYATRİK AGRI YÖNETİMİ Pe<liyatrik hastalar tarafınd;:ın. tecrübe edilen :ığrı çoğunlukla farkedilmez ve tedavi edilmez. Bu hastalar tarafından hissedilen ağrı anksiyetele riyle beraber artabilir bu da onların gelişim evrele rine bağlıdır. İnfantlar ağrıyı tecrübe eder. Çocuklar anksiyete yaşarlar ve bu da normal geli şimlerinde olan 'yabancı anksitiyesi' ile daha çok artar. Ağrı kontrolü ve girişimsel işlemlerde aile de dahil edilmelidir. Okul çağı çocuklar genellikle dikkatini başka yöne çekme tekniklerine iyi yanıt verir. Adölesanlar ağrıyla ve ağrılı girişimlerle beraber büyük anksiyete yaşarlar ki bu da beklenen ve üste sinden gelinebilen bir durumdur. Ağrı yönetimi erişkindekine benzer şekilde 2 türlü ele alınabilir:(l) Çocuklar ağırlıklarına göre daha çok opiyata ihtiyaç duyar. (2) Çocuklar ağrılarını açık olarak ifade edemezler bu yüzden ağrıları tah min edilir ve ona göre tedavi edilir. NSAii'Iar hafif ağrılar için verilebilir. İbuprofen 6 aydan büyük çocuklar için uygundur. Opiyatlar orta ve şiddetli ağrılarda verilir. NSAİİ opiyatlarla beraber verilmelidir. J7 Meperidin çocuklar için önerilmez. • PEDİYATRİK ANKSİYOLİZ TEDAVİSİ Anksiyete ağrıyı potansiyelize eder ve yatıştırıcı teknikler, oyalama ve ağrı ve ağrılı girişimler esna sında ailenin desteğiyle üstesinden gelinir. Midazolam; kısa etki süresi ve değişik yollardan ve rilebilmesi nedeniyle AS'de verilebilecek ajan seçe neklerinden biridir. Midazolam PO (0.5 mg/kg), İV (0.05-0.1 mg/kg) veya intranasal (İN) (0.2 mg7kg) verilebilir. Oral yoldan etki yaklaşık 20 <lak sürer ve etkisi değişe bilir. İV ve İN yol daha çok tercih edilir. in preperat burun deliklerinde yanma hissi yapabilir. Bu sınıf ilaçlarda görülen solunum depresyonu gibi potansiyel paradoksal reaksiyonlara karşı hazırlıklı olmak gerekir. LOKAL VE BÖLGESEL ANESTEZİ Lokal anestezi; direk alana infıltrasyonla, alanı in nerve eden sinir alanına infıltrasyonla veya alanı besleyen venöz sisteme infıltrasyonla elde edilebi lir. Lokal anestezikler 2 sınıfa ayrılır:Amidler ve ester ler.Lidokain amid grubu prototipidir; prokain de ester grubu prototipidir. Bupivakain, 2-6 st'lik etki süresi ile amid anesteziktir ve uzun süreli girişim!erde tercih edilir. • Lokal anestezikler sodyum kanalını bloke ederek ve sinir uyarımının uzamasını engelleyerek etkirler. Lokal anesteziğin enjeksiyonundan dolayı olan ağrı 27-30 gauge iğne ile sıcak bikarbonat solüsyonu ile karıştırılmış olarak yavaş enjeksiyon ile azaltılabi lir. Ayrıca sağlam etraf deri yerine yara kenarlarına injeksiyon önerilir. Lidokaine epinefrin eklenmesi anestezinin et kisini uzatır ve sistemik emilimi yavaşlatır. Epi nefrinin seçilmiş sağlıklı hastalarda end-arteriyel alanda kullanımı tolere edilir ama dijital vaskuler yaralanma, Raynaud hastalığı olan veya diğer vas ki.iler beslenme problemleri olanlarda kaçınılma lıdır. Aşırı total doz veya dikkatsiz İV enjeksiyondan kaynaklanan lokal anestezi toksisitesi kardiyovas kuler depresyona, aritmilere, nöbet ve ölüme yol açabilir. Lidokainin epinefrinsiz maksimum dozu 4.5 mg/kg iken epinefrinli maksimum dozu 7 mg/ kg'dır.· Dikkatsiz İV injeksiyonlardan kaçınmak için anes tezik enjeksiyonu sırasında ilk önce aspirasyon ge reklidir. 38 • KISIM 3 • ANAUEZi, ANESTEZi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON Amid ve esterleri tolere edemeyen hastalarda (al lerji gibi nedenlerden) epinefrinle beraber difen hidramin ve benzil alkol alternatif ilaçlardır. TOPİKAL ANESTEZİ • Topial anestezikler ağrılı girişimin rahatsızlığını azaltır, lokal anestezik infiltrasyon ihtiyacını azaltır ve yara köşelerini korur. • AS'de en sık kullanılan başlıca topikal anestezik ler lidokain, epinefrin, tetrakain (LET), lipozom enkapsüle lidokain (LMX) ve lidokain-prilokain (EMLA)'dır. • EMLA ve LMX sağlam deride, LET ise sağlam ol mayan deride kullanılır. • EMLA'nın etki başlama süresi 30-60 dk, LMX ve LET'in ise 30 dk'dır. BÖLGESEL ANESTEZİ İzleyen bölümde bölgesel bloktan kısa bir tartışma yer almaktadır. Tintinalli's Emergency Medicine:A comprehensive Study Guide. 7th ed. Bölüm 40 kay nak olup her bloğun videosu Acces Emergency Medicine web sitesinde vardır. htttp://www.acces semergencymedicine.com/multimedia.aspx Bölgesel anestezi lokal anestezik ajanların bitişik periferik sinirlere infiltrasyonu içeren bir tekniktir ve komplike laserasyonlar, kırıklar ve çıkıklar için idealdir. Bölgesel anestezi uygulamasından önce nörovasküler duruma bakılmalıdır. • Toplikal anestezi uygulanımı, bölgesel anestezinin enjeksiyonun ağrısını azaltabilir. Etkinin başlangıç süresi tipik deri infitrasyonundan daha uzundur. Optimal analjezi Lidokain ile 10-20 <lak, Bupivaka in ile 15-30 dak'da elde edilir. • Anatomik varyasyonlar, olağan mihengi noktaları nı değiştirebilir. Ultrason rehberliğinde siniri loka lize etmek performansı arttırabilir. DİJİTAL BLOKLAR Dijital sinir bloğu:Parmağın tümüne anestezi sağ lar. Bakınız Şekil 9-1. Parmağın lateralinde uzanan sinirlere uygulanır. Teknik: Parmağın dorsal yüzünden proksimalden ve lateral köşeden enjeksiyon yap. Depo anestezik ve ek anestezik dozlardan kaçınılır. Sonra iğneyi dorsal yüzden girilir ve parmağın mediyal tarafına doğru ilerletilir. Son olarak, mediyal dorsal yüzden aynı teknikle diğer tarafa injeksiyon yapılır. ŞEKİL 9-1. Dijital sinir bloğu. Anestetik gösterilen şekilde hem dorsal (a) hem de palmar (b) dijital sinir bloklarına verilir ve parmağın çevresel anestezisinden emin olunur. Gösterilen sıralamanın takip edilmesi ilk enjeksiyonun takip eden enjeksi yonları kolaylaştırmasını sağlar. Daha fazla detay için bkz. Dijital Sinir Blokları (Timothy Sweeney, MD katkılarıyla). BÖLÜM 9 • AKUT AGRI YÖNETiMi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON Fleksör tendon kılıf dijital sinir bloğu: Elin pal mar bölümünde distal palmar pili tespit edilir. Fleksör tendonun ortaya çıkıması için hastanın parmakları güce karşı fleksiyona getir. (Bknz. Şekil 9-2) Teknik: Distal palmar pilide steril blokaj alanı ha zırlanır palmar plana 45°'lik açıyla naktanın dista line girilir. İğne "pop" sesi duyulana kadar ilerlet; bu fleksör tendon kılıfının içine girmesinin göster gesidir. 2-3 ml anestezik solüsyonu enjekte edilir. Eğer "pop" hissinden önce kemiğe gelirse, iğneyi 2-3 mm geri çekilir ve solüsyonu enjekte edilir. 39 RADİYAL SİNİR BLOGU • Elin dorsal lateral yarısına ve başparmağın dorsal kısmına anestezi sağlar. • Teknik: Fazla miktarda (5 ml) anestetik madde anatomik enfiye çukurunun proksimaline enjekte edilir. ULNAR SİNİR BLOGU • • Beşinci parmağın tümüne, 4. parmağın yarısına ve el ve el bileğinin mediyal yüzüne anestezi sağlar. Teknik: Distal el bileği pilisinin proksimalinden fleksör karpi ulnaris tendonun altından depo anes tezik verilir. • DERİN PERONEAL SİNİR BLOGU • Birinci ve ikinci parmaklar arasına ve plantar yüz de 1. ve 2. Parmağın küçük bir alanına anestezi sağ lar. • Teknik: Ekstensör hallucis longis ve anterior tibiyal tendon arasından mediyal malleolün üzerine anes tetik madde verilir. POSTERİOR TİBİYAL SİNİR BLOGU ) J • • Ayağın plantar yüzüne anestezi sağlar. Teknik: Mediyal malleolün posterior köşesinde bu lunan posterior tibiyal arterin posteriyoruna anes tetik madde verilir. SURAL SİNİR BLOGU ŞEKİL 9-2. Transtekal (fleksör tendon kılıfı) dijital sinir bloğu. Enjeksiyon noktası distal palmar kıvrım seviyesinde fleksör tendon kılıfının ortasıdır. 25 gauge enjektör, 45 de rece açılandırılarak, ucu distale doğru yöneltilerek, fleksör tendon kılıfına (mavi ile gösterilmiş) girene veya kemiğe ulaşana kadar ilerletilir. Enjektör, fleksör tendon içinde uy gun pozisyona yerleştirilince anestezik madde enjekte edilir. Tendon kılıfının dışına yayılım komşu palmar dijital sinirle ri bloke eder. Daha fazla detay için bkz. Transekal veya Flek sör Tendon Kılıfı Dijital Sinir Bloğu (Timothy Sweeney, MD katkılarıyla). • • Ayak bileğinin lateraline anestezi sağlar. Teknik: Lateral malleolün superior kısmı ile Aşil tendonun arasına anestetik madde verilir. SAFEN SİNİR BLOGU • Ayak bileğinin mediyal yüzüne anestezi sağlar. Teknik: Anterior tibial tendon ile mediyal malleo lün superior köşe arasına anestetik madde verilir. 40 KISIM 3 • ANALJEZi, ANESTEZi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON SUPRAORBİTAL VE SUPRATROKLEAR SİNİR BLOGU • Burun ön tarafında skalpin verteksi ile burun ke meri arasına anestezi sağlar. • Teknik: Göz kapağının üstüne pupiller aynı hizada anestetik madde verilir. İlk dozu verdikten sonra iğneyi mediyale ilerletiniz ve göz kapağının kena rında yuvarlak oluşturunuz. İNFRAORBİTAL SİNİR BLOGU • Alt göz kapağı, orta çene ve aynı taraf burun ve üst dudağa anestezi sağlar. • Teknik: Ağız içinden gingivaI aks ile maksiller kö pek diş üstünden iğneyi üste doğru ilerletiniz. MENTAL SİNİR BLOGU • Ağız mukozası, gingiva ve alt dudak, azı ve köpek dişleri bitişik bölgesine anestezi sağlar. • Teknik:Ağızda gingival aksla köpek dişinin altında mental foramenin altına doğru iğneyi ilerletin ve anestetik maddeyi verin. • AURİKULER BLOK • Kulağın tümüne anestezi sağlar. • Teknik:Anesteziği bir çok yere vermek gerekir. Ku lağın alt, üst, ön ve arka kısmına; iğneyi geri çek meden uygula. FEMORAL SİNİR BLOGU • Uyluk ön yüzüne ve bacak mediyaline anestezi sağ lar. • Teknik: Femoral sinir seviyesine anestetik madde verilir. İnguinal kanal düzeyinde femoral arterin 1 cm lateraline iğneyle girilir. 2 cm derinde yerleşmiş olan femoral sinire doğru iğneyi yukarı pozisyon da, iğneyi hasta parestezi hissedinceye kadar ilerlet. İğneyi bir parça geri çekip 20 mi anestezik uygula. GİRİŞİMSEL SEDASYON VE ANALJEZİ • Sedasyon, farmakolojik olarak çevresel uyamklılık ta azalma oluşturur. Analjezi; ağrı duyusunu hisset memektir. • Sedasyon seviyesi, minimal sedasyondan (hasta sözel uyarana cevap verebilir) derin sedasyona kadar (hasta tekrarlayan ağrılı uyarana cevap ve rir) devam eder. Sedasyon seviyesinin belirsizliği yüzünden sadece planlı girişimlerde kullanılma lıdır. Hasta minimumdan derin sedasyona ilerleyen sü reçte olursa solunum yan etki riski de artar. • Her hastada başlangıçta sedasyona kadar olan sü reçte; yan etki riski Amerikan Anestezi Derneği'nin (ASA) fiziksel sınıflandırma sistemi ile skorlama yapmak zorunludur. Sınıf I ve sınıf II daha çok ha fif derecede sistemik hastalığa sahiplerdir ve düşük yan etki riski vardır. Sınıf III ve üstü (Sınıf III cid di sistemik hastalık) hastalar çok daha yüksek yan etki riskine sahiptir. • Entübasyon ihtiyacı olması ihtimali için her has tanın havayolu Mallampati derecelendirme sistem skoru hesaplanmalıdır. • Fizik muayene; hastanın kısa veya geniş boyun, mikrognoti, trismus veya büyük dil gibi anormal havayolu anatomisini içeren potansiyel hava yolu problemleri ve kardiyopulmoner problemleri üze rine odaklanmalıdır. • İstenen sedasyon düzeyine göre aspirasyon riski ile de mücadele edilmelidir. 3 saatten uzun süre önce oral alımı olan hastalar düşük aspirasyon riskinde dir. 3 saatten daha uzun süre önce sıvı alımı olan hastalarda acil girişim endikasyonu olan ve sedas yon istenen hastalarda girişim yüksek aspirasyon riskine neden olabilir; bu yüzden klinisyenler sa dece gerçek acil durumlarda girişim için sedasyon uygulamalıdırlar. • 3 saatten daha kısa süre önce hafif atıştırmalık veya yemek yiyen ve girişim için sedasyon istenen hastada klinisyen; bu hastalarda aspirasyon riski yüksek olduğu için girişimin aciliyetini iyi tart malıdır. • Sedasyon derecesi arttıkça yan etki riskleri de artar. Sedasyon alanı gerekli her malzemeyi, oksijen, uy gun boyutlarda hava yolu ekipmanları, endotrake al entübasyon için gerekli malzemeler, aspirasyon ve alternatif havayollan, içermelidir. Gerektiğinde kullanmak üzere geri döndürücü ajanlar hazır ol malıdır. • Minimal sedasyon sadece gözleme ihtiyaç duyar ancak orta veya derin sedasyon, kardiyopulmoner monitorizasyonu içeren mekanik monitorizasyon, pulse oksimetre ve endotrakeal CO2 kapnografısine ihtiyaç duyar. Kapnografi hipokseıni ilerlemeden önce ve klinik gözlemden daha önce ventilatör de ğişikliklerini saptayabilir. BÖLÜM 9 • AKUT AGRI YÖNETiMi VE GiRIŞiMSEL SEDASYON Girişimsel sedasyondan önce analjezik önerilir an cak solunum yan etki riskini arttırabilirler. Keta min hem analjezik hem de anksiyolitik özelliklere sahiptir. Girişimsel sedasyon ajanları sıklıkla dar terapötik indekse sahiptir. Bu ajanları düşük dozda verip, pik etkisini oluşturması için zaman tanımda gerekir. Devamlı infüzyon ihtiyacı olabilir. Kurtarıcı doz veya geri döndürücü ajanlar yatak kenarında olmamalıdır: opiyatın indüklediği solu num depresyonunu geri çekmek için; naloksan, 0,1 mg/kg her 2-3 dk'da bir, benzodiyazepinin indük lediği solunum depresyonunu geri çevirmek için Flumazenil 0.01-0.02 mg/kg her 1-2 dk'da bir; 41 Kronik benzodiyazepin ve trisiklik antidepressan kullanma öyküsü olan hastalarda nöbet riski nede niyle flumazenil kullanılmamalıdır. GİRİŞİMSEL SEDASYON AJANLARI Her ajanın doz ve uygulama parametreleri için bkz Tablo 9-1. NİTRÖZ OKSİT Minimal sedasyon için 50:50 oksijenle karışım ola rak kullanılır. IIIti!:!1•1111 Prosedüral Sedasyon ve Analjezi İçin Kullanılan İlaçlar VERİLME YOLU BAŞLANGIÇ SÜRE Oksijenle 50:50 karışım İnhalasyon 2-3 dk 15-20 dk Minimal sedasyon 0,05-0,l mg/kg Yeterli sedasyon oluşana kadar her 2 dk'da bir 0,05 mg/kg tekrarlanabilir 0,1 mg/kg Çocuklar: 0,1 mg 0,5 mg/kg 0,2 mglkg IV 1-3 dk 1 sa Minimal veya orta sedasyon IM 15-30 dk 1-2 sa Minimal sedasyon İLAÇ ÖNERİLEN DOZ Nitröz oksid Midazolam KULLAN iM IM PO/PR İntranazal Fentanil 1-3 mikrogram/kg, 5 mikrogram/ kg'a kadar titre edilebilir Çocuklar: 1-2 mikrogram/kg IV <l dk 30-60 dk Minimal sedasyon Fentanil ve midazolam 1-2 mikrogram/kg fentanil artı midazolam 0,05-0,1 mg/kg, gerekirse en fazla 2 kez IV 1-2 dk 1 sa Orta-derin sedasyon Metoheksital 1 mg/kg IV !dk lOdk Orta veya derin sedasyon Fenobarbital 2-2,5 mg/kg takiben 1,25 mg/kg, gerekirse en fazla 2 kez IV hız< 50 mg/dk olmalı 30-60 sn 15+ dk Minimal veya orta sedasyon Radyolojik işlemler için sıklıkla kullanılır Ketamin 1-2 mglkg 2-5 mg/kg Çocuklarda 4 mg/kg'a kadar IV IM 1-3 dk 5-20 dk 10-20 dk 30-60 dk Dissosiyatif sedasyon Dissosiyatif sedasyon Ketamin ve midazolam Ketamin yukarıdaki gibi artı midazolam 0,05-0,1 mg/kg IV 1-3 dk 30-60 dk Dissosiyatif sedasyon Etomidat 0,15 mg/kg takiben gerekli ise 0,1 mg/kg her 2 dköa Çocuklarda: 0,1-0,3 mg/kg IV 30-60 sn 5-10 dk Orta-derin sedasyon Amnezi eşlik eder Propofol 1 mg/kg, takiben gerekli ise 0,5 mg/ kg her 3 dk'da Çocuklarda: 1-2 mg/kg IV 1-2 dk 5-10 dk Orta-derin sedasyon Propofol ve ketamin Propofol yukardaki gibi artı ketamin 0,3-0,5 mg/kg Çocuklarda üst doz kullanın IV 1 dk Propofol5-10 dk ketamin 15-45 dk Orta-derin sedasyon Aksi not edilmemişse ağırlığa bağlı ilaç dozu ayarlaması erişkinlerde ve çocuklarda aynıdır. 42 • KISIM 3 • ANALJEZi, ANESTEZi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON Rölatif kontrendikasyonları pulmoner hipertansi yon (pulmoner vazokonstriktör özelliği ve kardiyak baskılayıcı), gebelik (folat metabolizmasını inhibe eder) ve pnömotoraksı içerir. Np opiyat agonist özelliklere sahiptir bu yüzden eğer bir sedatif veya opiyatla beraber kullanılacaksa derin sedasyon ve genel anesteziden kaçınmak için dikkat edilerek kullanılmalıdır. MİDAZOLOM • Midazolom ve diğer benzodiazepinler gamına bü tirik asit (GABA) nın SSS etkilerini arttırırlar bu da sedasyon, amnezi, anksiyolitik, antikonvülzan etki ler ve solunum baskılanması yapan klorid alımı ile sonuçlanır. • Bu ajan tek başına veya opiyatlarla beraber kullanı labilir. Çeşitli uygulama yolları vardır ama en çok tercih edilen İV yoldur. PD/PR/İM yollar absorbsiyon ve metabolizmalardaki değişikliklere ikincil olacak çeşitli başlangıç ve etki sürelerine sahiptir. • İntranazal midazolom güvenlidir ancak, nazal mu kozayı irrite edebilir. • Midazolom ciddi kardiyovaskuler depresyon yapa bilir. FENTANİL Bu ajan potenttir ve kısa etkili opiyattır. • Fentanilin hızlı infüzyonu ile toraks rijiditesi send romu olabilir ama bu yavaş infüzyon hızı ve İV yol dan dikkatli gönderme ile önlenebilir. Rijit göğüs solunum kaslarının spazmı ile karakterizedir ve opiyat antagonistleri ile üstesinden gelinemez. Rijit göğüs nöromuskuler paralizi ve entübasyon ile te davi edilir. METHOHEKSİTAL Hızlı girişimler için kullanılan çok hızlı etkili bar bitürattır. Başlangıç dozundan sonraki izleyen dozlarda solu num depresyonu görülür. PENTOBARBİTAL Analjezik özelliği olmayan kısa etkili barbitürattır. Ağrılı olmayan (ör:radyolojik çalışma) girişimler için kullanılır. KLORAL HİDRAT Uzun zamandır AS'de kullanımı önerilmez. KETAMİN Ketamin, çok az solunum depresyonuyla beraber analjezi, amnezi ve disosiasyon oluşturur. Disosiyatif anesteziktir ve bu disosiyatif fazla eşik doz biraz aşılınca karşılaşılır (tipik olarak 1 mg/ kg'ın üzerinde infüzyonla) • Ketamin uzun süren işlemlerde (ör, oyun çocuğun da kalça ateli uygulanması) kullanmak için iyi bir ilaçtır. Ketaminin iyi bir kardiyorespiratuar profili var dır ama laringospazma neden olabilir. Bu genelde pediyatrik hastada meydana gelir ve balon maske ile yapılan pozitif basınçlı ventilasyonla üstesinden gelinir. Laringospazm 3 ay altı bebeklerde olur; be raberinde üst solunum yolu enfeksiyonları olur ve ağız içi girişim olanlarda olur. Uyanma sırasında kusma sıklıkla görülür. Sedas yon öncesi ondansetron verilmesi düşünülebilir. • Diğer yaygın görülen komplikasyon bronkore ?ir; bu O.Ol mg/kg iv atropin veya 0.004 mg/kg IV glikopiralat kullanımı ile giderilebilir. Anti kolinerjik ajan kullanımı tartşmalıdır ve gerekli olmayabilir. Adölesanda ve erişkinde ayılma reyaksiyonları olu şabilir. Önleyici olarak veya oluştuktan sonra mi dazolam verilebilir. Ketamin göz içi basıncı arttırır; bu yüzden göz ya ralanmalarında ve glokomda kaçınılmalıdır. Ketamin kafa içi basıncı arttırabilir; kafa travması olan hastalarda kullanmaktan kaçınılmalıdır. ETOMİDAT Etomidat çok kısa etkili sedatif ajandır ve girişimsel sedasyon için kullanımı artmıştır. Etomidatın çok az hemodinamik etkileri ve düşük olarak apne riski vardır. • Yan etkiler; kusma, miyoklonus, kısa dönem adre nal baskılanma ve SSS depresyonu PROPOFOL Propofol, AS'de sedasyon için sık kullanılır çünkü titre etmesi kolaydır. Propofolün analjezik özelliği yoktur, bu yüzden gi rişim öncesi analjezik önerilir. Propofol uygulamasıyla ilişkili olan ajan için bera berinde 0.05 mg/kg lidokain verilebilir. Propofol; yumurta lesitin emülsiyonu içerdiğinden yumurta allerjisi olanlarda kontrendikedir. Solunum depresyonu ve apne oluşabilir; bu yüzden kurtarıcı ekipmanlar hazır bulundurulmalıdır. BÖLÜM 9 • AKUT AGRI YÖNETiMi VE GiRiŞiMSEL SEDASYON • Propofol hipotansiyon yapabilir. Propofol verilme den önce hipotansiyonu düzeltmek önem taşır. ACİL ENDOSKOPİ • PROPOFOL VE KETAMİN ("KETOFOL") • • Propofol ve ketaminin birlikte kullanımı hem yetiş kinlerde hem de pediyatrik hastalarda güvenlidir. Birleşim her ikisinin belirgin yan etkilerinde yarar sağlayabilir ama bu etkiler tartışmalıdır. Hipotansi yon oluşturduğu için az propofole ihtiyaç olur. Ke taminin yalnız kullanımından daha az bulantı-kus ma görülür. Propofol ilişkili solunum depresyonu bu kombinasyonla azalmaz. Ketofol uyanma zamanı, propofol (kısa) ve ketamin (uzun) arasındadır. • • GİRİŞİMSEL SEDASYON SONRASI BAKIM • • Hastalar bazal mental durumlarına dönene kadar monitorize edilmelidir. Kusan hastalar bazal mental durumlarna dönene kadar aspirasyon riski altındadır. • KRİTİK HASTALIGI OLAN HASTALAR Etomidat, ASA III ve üstü olanlar için seçilecek ajandır. Etomidat diğer ajanlardan daha az hipotansiyona neden olur. Sedasyon ihtiyacı olan hastalar, ameliyathanede ge nel anesteziye gereksinim duyabilirler. YAŞLILAR • • • • Yaşlıdaki girişimsel sedasyon bir çok yan etki ile ilişkilidir. Solunum depresyonu ve aspirasyon olay ları artar. Diş veya köprüleri aspirasyondan korumak için çı karmak gerekir. Yukarıda bahsedilen nedenlerden dolayı etomidat iyi bir seçenektir. Kullanımda, etomidata analjezik eklenmelidir. Solunum depresyonu riski yüksek olduğundan propofol dozu gençlerde önerilen dozun %50'sine azaltılır. Endoskopun geçişi sırasında vazovagal reaksiyon larla bradikardi ve hipotansiyon oluşabilir. Endoskopun geçişine bağlı olarak artmış apne, hi poksi ve aspirasyon riski vardır. Gag refleksini baskılamak için topikal anesteziğe ihtiyaç duyulabilir ama eğer İV ile yeterli sedasyo na ulaşılırsa gerek olmayabilir. Droperidol, üst endoskopi sırasında öğürmeyi azaltır. Bununla beraber, bunun kullanımı ile bazı ek yan etkiler; hipotansiyon, distonik reaksiyon, ve nadiren torsedes de pointes kardiyak disritmisi ile ilişkilidir. Uzun QT aralığı olan hastalarda kullan maktan kaçınılmalıdır. Prometazin bulantıyı önler. Güçlü alfa adrenerjik bloke edici etkisi geçici hipotansiyona neden olabi lir. ÇOCUKLARDA GİRİŞİMSEL SEDASYON ÖZEL DURUMLAR • 43 • Sedasyonun başlangıç aşamasında aileyi işin işine katmak çocuğun anksiyetesini azaltacaktır. Küçük çocukta girişimsel sedasyon için uyaranla rın olmadığı bir çevre yaratılır. Bunun için öneri len girişimsel sedasyon odasının yanında sessiz bir oda, burada aile girişimsel işlem başlayana kadar çocuğu kucaklar ve çocuk sedatize olduktan sonra monitorizasyon aletleri yerleştirilir. Ketamin ve propofol en çok tercih edilen ajanlardır. Ketamin istenmeyen rüyalara neden olabilir. Bu, küçük çocukta bu ajanı geçerken göz önünde bu lundurulmalıdır. Sedasyon öncesi anksiyeteyi azaltmak önemlidir ve istenmeyen rüyaları da azaltabilir. Ketamin öncesi midazolom verilmesinin çocukta ve erişkinlerde acil reaksiyonlardan koruduğu ka nıtlanmamıştır. 44 KISIM 3, ANALJEZİ, ANESTEZİ VE GİRİŞİMSEL SEDASYON ONİK AGRISI OLAN 10 KR HASTANIN YÖNETİMİ David M. Cline Çeviri: Nalan Metin Aksu Kronik ağrı 3 aydan fazla sürede sonuçlanan ağrılı bir durum, yaralanmadan iyileşmeye kadar geçen yeterli süre boyunca devam eden ağrı, veya akut hastalıktan sonraki 1 ay boyunca devam eden ağrı olarak tanımlanır. • EPİDEMİYOLOJİ Kronik ağrı, en az 116 milyon Amerikalı erişkini etkiler-bu kalp hastalıklarından, kanserden ve di yabetten etkilenenlerin toplamından daha fazladır. Ayrıca ağrının, yıllık medikal tedavi ve üretkenlik teki kayıp maliyeti 635 milyar doları aşmıştır. Kronik ağrısını travmatik bir olaya atfeden hastaların daha fazla emosyonel stresi, daha karmaşık hayatları ve diğer nedenlerden daha şiddetli ağrısı vardır. Kronik ağrı (1) iskelet sistemi veya vaskuler sistem deki kronik bir patolojik süreçten, (2) organ sis temlerinden birinde kronik bir patolojik süreçten, (3) periferik veya santral sinir sistemindeki uzamış bir fonksiyon bozukluğundan, (4) psikolojik veya çevresel bozukluklardan kaynaklanabilir. PATOFİZYOLOJİ Kronik ağrının patofızyolojisi 3 temel tipe ayrıla bilir. Nosiseptif ağrı devam eden doku hasarı ile ilişkilidir. Nöropatik ağrı devam eden doku hasarı olmadan sinir sistemi fonksiyon bozukluğu ile iliş kilidir. Son olarak, psikojenik ağrının tanımlanabi lir bir nedeni yoktur. TABLO 10-1 BOZUKLUK AGRI BELTİLERİ BULGULAR Sürekli sönük ağrı Kafatasında tetikleyici noktalar, kas hassasiyeti ve gerilimi Sürekli sönük ağrı Kronik gerilim baş ağrısı Kafatasında yaygın hassasiyet ve ilişkili gerilim MiyofasiyaJ baş ağrısı Transforme migren Başlangıçta migren benzeridir, sürekli ve sönük hale gelir; bulantı, kusma Kas hassasiyeti ve gerilimi, normal nörolojik muayene Miyofasiyal boyun ağrısı Sürekli sönük bir ağrı, genellikle vurucu ağrı, ağrı tipik sinir dağılımını izlemez. Ağrı bölgesinde tetikleyici noktalar, genelde kas atrofısi yoktur, etkilenen kasta zayıf ROM Kronik boyun ağrısı Yaygın kas ağrısı, sıklıkla vurucu ağrı, ağrı sinir dağılımını takip etmez. Tetikleyici nokta yok, etkilenen kasta zayıf ROM Fibromiyalji Yaygın kas ağrısı, katılık, yorgunluk, uyku bozukluğu Yaygın kas hassasiyeti, 11'den fazla tetikleyici nokta Kronik sırt ağrısı Sürekli sönük ağrı, sıklıkla vurucu ağrı, ağrı sinir dağılımını takip etmez. Tetikleyici nokta yok, etkilenen kasta zayıf ROM Miyofasiyal sırt ağrı sendromu Sürekli sönük ağrı, sıklıkla vurucu ağrı, ağrı sinir dağılımını takip etmez. Ağrı bölgesinde tetikleyici noktalar, genelde kas atrofısi olmaz, etkilenen kasta zayıf ROM KLİNİK ÖZELLİKLER Nöropatik olmayan kronik ağrının belirti ve bul guları Tablo l0-1'de özetlenmiştir, bu arada Tablo 10-2'de de nöropatik ağrının belirti ve bulguları yer almaktadır. "Değişken migren", klasik migren baş ağrısının za manla değişip kronik ağrı sendromu geliştirmiş bir sendrom halidir. Bu değişikliğin bir nedeni narko tiklerle sıkça yapılan tedavidir. Fibromiyalji, Amerika Romatolji Birliği tarafından sı nıflandırılmıştır; izleyen semptomlar 3 aydan uzun sü redir olmalıdır:18 tane spesifik hassas bölgenin l linde hassasiyet olması, sağlıklı olmayan uyku, kas tutuklulu ğu ve genel ağrı (bak www.rheumotologyorg). Kronik sırt ağrısının risk faktörleri; erkek cinsiyet, ileri yaş, organik olmayan bir hastalık kanıtı, bacak ağrısı, uzamış başlangıç dönemi ve başlangıçta be lirgin maluliyet. Pasif olarak boşa çıkma stratejileri (günlük işler için ilaça ve başkalarına ihtiyaç duy ma) kronik ağrıyla beraber belirgin malüliyeti ön görür. Nöropatik Olmayan Ağrı Sendromunun Belirti ve Bulguları Kısaltmalar: ROM=Harekeı aralığı Karışık bölgesel ağrı tip I'li hastalar, refleks sempatik distrofi diye bilinir, ve karışık bölgesel ağrı tip II' l i hastalar, "causalgia" diye bilinir, akut yaralanmayı takiben 2 hafta kadar sonra AScle görülebilir. Bu iki bozukluk temel belirti ve bulguları aynı olduğu için birbirinden ayırt edilemez. Tip I kullanmamaya veya uzun süren hareketsizlik nedeniyle oluşur ve Tip II periferik sinir yaralanması nedeniyle oluşur. TANI VE AYIRICI TANI Acil doktorunun en önemli görevi kronik ağrının alevlenmiş halini hayatı veya ekstremiteyi tehdit BÖLÜM 1 O· KRONİK AGRISI OLAN HASTAN iN YÖNETİMİ 45 Nöropatik Ağrı Sendromunun Belirti ve Bulguları TABLO 10-2 BOZUKLUK AGRI BELİRTİLERİ BULGULAR Ağrılı diyabetik nöropati Alt ekstremitelerde simetrik hissizlik ve yanma ve iğnelenme;" allodini" oluşabilir Alt ekstremitelerde his kaybı Fantom kol ağrısı Değişken; ağrılı, kramp tarzı, yanma,baskı tarzında ve yırtılma hissi İnsizyon çevresi his kaybı olabilir Trigeminal nevralji Aralıklı, kısa keskin, sinir dağılımı boyunca elektriklenme Yırtılma veya kırmızı göz olabilir. HIV ilişkili nöropati Simetrik ağrı ve parestezi, sıklıkla başparmaklarda ve ayaklarda Daha çok ağrı olan bölgede his kaybı Herpes sonrası nöralji AJlodini, vurucu, keskin ağrı Etkilenen dermatomda his değişiklikleri İnme sonrası ağrı Aynı tarafta güçsüzlük, zonklayıcı, vurucu ağrı Sıcak soğuk ayrımının kaybı Siyatik (nörojenik bel ağrısı) Sürekli veya aralıklı, yanıcı veya vurucu veya elektriklenme tarzı ağrı; dermetomu takip eder; bacak ağrısı > bel ağrısı Ağrılı alanda olası kas atrofısi, olası refleks değişiklikleri, Karışık bölgesel ağrı tip I (refleks sempatik distrofı) Yanıcı inatçı ağrı, allodini, immobilizasyon veya yaygınlıkla ilişkili Erken; ödem, sıcak, lokal şişme Geç; soğukla azalabilir, soluk, siyanoz, sonunda atrofık değişiklikler Karışık bölgesel ağrı tip II (causalgia) Yanıcı inatçı ağrı, allodini, periferik sinir hasarıyla ilişkili Erken; ödem, sıcak, lokal şişme Geç; soğukla azalabilir, soluk, siyanoz, sonunda atrofik değişiklikler eden durumdan ayırt etmektir. Öykü ve fizik mu ayene (Bknz. Tablo 10-1 ve 10-2) kronik durumu doğrulamalıdır veya beklenmedik belirti ve bulgu lar ortaya çıktığında ileri değerlendirmeye yönlen dirmelidir. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Kronik ağrı durumlarındaki yönetim Tablo 10-3 ve 10-4'te listelenmiştir. Nt; J:jujui@ HASTALIK l 990'larda, uzman veya aile hekimleri tarafından opiyat kullanımında ve ağrı kliniklerinde artış baş ladı. Opiyatların reçete edilmesindeki artış opiyat kötüye kullanımı, suistimal ciddi yaralanmalar ve aşırı doz ilişkili ölümlerle ilişkilidir. Kronik ağrı için opiyat kullanımı hastanın malü liyetini, cerrahi oranlarını ve toplam hasta bakım maliyetini arttırır. Üzerinde görüş birliği olan AS'de opiyat kullanımı nı etkileyen 2 başlıca nokta vardır (a) opiyatlar kro- Nöropatik Olmayan Kronik Ağrı Sendromunun Yönetimi BİRİNCİL TEDAVİ İKİNCİL TEDAVİ OLASI SONLANIM ÖNGÖRÜSÜ Miyofasyal başağrısı NSAİİ, fenotiyazin IV (sadece akut) Siklik antidepresanlar Tetik nokta enjeksiyonu, medikal tedavinin optimizasyonu Kronik gerilim tipi başağrısı NSAİİ, fenotiyazin iV (sadece akut) Siklik antidepresanlar Medikal tedavinin optimizasyonu Transforme migren Siklik antidepresanlar Önceki tedaviyi durdur Medikal tedavinin optimizasyonu, narkotiklerin azaltılması Miyofasyal boyun ağrısı NSAİİ Siklik antidepresanlar Tetik nokta enjeksiyonu, medikal tedavinin optimizasyonu Kronik boyun ağrısı Siklik antidepresanlar* NSAİİ, opiyat Medikal tedavinin optimizasyonu Kronik sırt ağrısı (siyatik olmadan) Siklik antidepresanlar* NSAİİ, opiyat Medikal tedavinin optimizasyonu Miyofasyal sırt ağrısı sendromu NSAİİ Siklik antidepresanlar Tetik nokta enjeksiyonu, medikal tedavinin optimizasyonu Fibromiyalji Sİklobenzaprin, tramadol Amitriptilin, pregabalin Medikal tedavinin optimizasyonu, özel egzersiz programı *Tercih edilen siklik antidepresanlar günde 25 miligramla başlanan nortriptilin PO veya günde 50 miligramla başlanan maprotilin PO'dir. 46 KISIM 3 • ANALJEZİ, ANESTEZİ VE GİRİŞİMSEL SEDASYON TABLO 10-4 Opiyat Tedavisindeki Zorlukları Öngören Tipik Özellikler • Tokikolojik taramada beklenmeyen sonuçlar Doz arttırımı için sık talepler Reçete edilmeyen psikoaktif maddelerde eş zamanlı kullanım İLAÇ ARAMA DAVRANIŞI İÇİNDEKİ HASTALARIN YÖNETİMİ Doz şemasına uyumda yetersizlik Eş zamanlı önerilen tedavilere uyumda yetersizlik Reçetelerin ve ilaçların kaybı ile ilgili sık bildirim yapılması Opiyat tedavisi için sık AS ziyeretleri İzlem kontrollerinin kaçırılması İkinci bir tedarikçiden reçete elde edilmesi Reçetelerin karışması nik ağrıda evdeki ve işteki fonksiyonunu arttırmak için kullanılmalıdır, (b) tek bir pratisyen narkotik reçete edebilmelidir veya diğerlerinin uygulamala rına karşı uyanık olmalıdır. Kronik ağrıda opiyat kullanımı, öncesinde narko tik bağımlılığı varsa rölatif kontrendikedir çünkü opiyatla tedavi olan bazı hastalarda bağımlılık nüks oranı yaklaşık %50'dir. Siklooksijenaz 2 (COX-2)inhibitörlerinin kullanı mı, kardiyovasküler komplikasyonlarda artışla iliş kilidir.ve bir çok ilaç piyasadan kaldırılmıştır. Kronik ağrılarda uzun süreli tedavi ihtiyacı steroid olmayan antiinflamatuar ilaçların güvenliğini sı nırlar. Proton pompa inhibitörü eklemek Gİ komp likasyonları azaltır ve kombine kullanım günlük COX-2 inhibitörü kullanımından daha az maliyet lidir. Kanıta dayalı derlemelerden biri kronik bel ağrısı, fibromiyalji, osteoartrit ve nöropatik ağrıda anti depressanların etkili olduğunu göstermiştir. Başka bir meta analiz, fibromiyalji gibi belirtileri açıkla namayan durumlarda trisiklik antidepressanların daha etkili olduğunu ortaya koymuştur. Bel ağrısının tedavisinde daha önceki önerilerden olan yatak istirahatinin zıt etkili olduğu kanıtlan mıştır. • Antidepressanlar AS'de reçete edildiğinde, izlem planı da olmalıdır. En yaygın olan ilaç amitriptilin dir ve başlangıç dozu 10-25 mg, yatmadan 2 saat önce alınmalıdır. Bir meta analiz, karışık bölgesel ağrı tip I (refleks sempatik distrofi)'in tedavisinde kalsitoninin etkili olduğunu bulmuştur. Kalsitonini 1OOIU intranazal/ gün dozunda verilebilir. AS'e başvuran kronik ağrılı hastaların bakımındaki önemli desteklerden biri uygun uzmanına yönlen dirmektir. Kronik ağrı klinikleri hastaların hayatla rını opiyat kullanımını elimine ederek, 1/3 oranın da ağrıyı azaltarak ve çalışma saatlerini çift katına çıkararak değiştirir. EPİDEMİYOLOJİ • İlaç Suistimali Uyarı Ağı, ABDöe ilaç-bağımlı acil servis ziyaretlerini takip eder ve 1994-2000 arası narkotik-analjezik kombinasyonları suistimali ile AS ziyaretlerinin %85 arttığını bulmuştur. Portland'da yapılan bir çalışma ilaç arama davranışı içinde olan hastaları AS başvurularını 12,6/ yıl, 4,1 farklı hastaneleri ziyaret ettiğini ve 2,2 farklı kimlik ile başvurduklarını bulmuştur. Bir merkezden nar kotik isteği reddedilen hastanın diğer bir merkez den narkotik elde etme başarısı %93 ve sonrasında aynı merkezden zamanla narkotik sağlama oranı %7l'dir. KLİNİK ÖZELLİKLER İlaç arama davranışı içinde olan hastaların spektru mundan dolayı öykü gerçek veya yalan olabilir. İlaç isteyenler talepkar, tehditkar veya dalkavuk olabilir. Bir AS çalışmasında, ilaç isteyen hastaların en sık şikayetleri (azalarak giden sırada): bel ağrısı, baş ağrısı, ekstremite ağrısı ve diş ağrısı Bir çok hilekar teknik kullanılır: kaybedilmiş reçe teler, olası cerrahi, böbrek taşı şikayeti ile birlikte TABLO 10-5 İlaç Arama Davranışı İçinde Olanların Karakteristikleri İlaç arama davranışını öngörebilecek davranışlar Reçete edilen ilaçları satar Reçeteyi taklit etmek/değiştirmek Uydurma hastalık, opiyat talepleri Opiyat alabilmek için yalancı kimlik kullanmak İlaç arama davranışını daha az öngörebilecek davranışlar Birden çok doktora opiyat reçete ettirdiğini kabul etmek Birden çok opiyat reçetesini kabul etmek Reddedildiğinde küfür etmek Birden çok ilaç allerjisi Aşırı övgü kullanmak Şehir dışından olmak İlacı adıyla istemek BÖLÜM 10 • KRONİKAGRISI OLAN HASTANINYÖNETİMİ uydurma hematüri, kendini yaralama ve telefonda hazır bekleyen ve doktoru kontrollü maddelerle sıkça tedavi olduğuna ikna edecek bir tanıdık. TANI VE AYIRICI TANI • İlaç arama davranışı olanlar iki gruba bölünebi lir: öngörülebilen ve daha az öngörülebilir (Tablo 10-5). "Öngörülebilen" in altında listelenen dav ranışlar bir çok durumda yasal değildir ve hastaya 47 narkotik vermeyi reddetmek için sağlam bir temel oluşturur. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • İlaç arama davranışının tedavisi kontrollü madde leri reddetmek, alternatif ilaç ve tedavileri düşün mek ve ilaç danışmaya yönlendirmektir. Kısım 4 ACİL YARA BAKIMI VE YÖNETİMİ YARALARIN 11 DEGERLENDİRİLMESİ VE TANI VE AYIRICI TANI Analjezi veya anestezi öncesinde nörovasküler de ğerlendirmesi dahil tam bir muayene, dokümante edilmelidir. Yara derinliği ve uzunluğunun ayrmtılı görsel ince lenmesi ve palpasyonla değerlendirilmesi yabancı cisim, tendon ve sinir yaralanmalarının kaçırılma sını minimalize eder; bu kaçırılmış yaralanmalar yaygm dava nedenidir. Eklem üzerine uzana bir yaranın eklem boşluğu bütünlüğünü belirlemek için enjeksiyon düşünün. Yabancı cisimlerin tespit etmek için radyografileri düşünün. Ultrason radyoopak olmayan yabancı ci sim için kullanılabilir (Şekil 11-1). HAZIRLIK Timothy Reeder Çeviri: Bülent Erbil EP İDEMİYOLOJİ Travmatik yaralanmalar acil servisin yaygın başvu ru nedenlerindendir. PATOFİZYOLOJİ Yaralanma mekanizması yabancı cisim, kirlenme ve yara komplikasyon riskini belirlenmesinde yardımcıdır. Yabancı cisim hissi yabancı bir cisim kalma olasılı ğını artırır. Enfeksiyonu için öngörü faktörleri şunlardır: lokas yon, derinlik, yapısı, kontaminsayon ve hasta yaşı. Keskin nesneler deri hasarı ile sonuçlanan kesme kuvvetleri üretirken künt kuvvetler alttaki kemiğe karşı cildi sıkıştırır Ezilme yaralanmaları büyük doku hasarı nedeniyle yara enfeksiyonu olasılığı daha yüksektir Düşük enerji çarpma yaralanmaları hematom oluş masma neden olabilir. Spontan reabsorbiyon yetersiz olursa aspirasyon veya insizyon ve drenaj gerektirir. KLİNİK ÖZELLİKLER Yara iyileşmesini etkileyen diyabet, renal hastalık, immünsüpresyon, malnütrisyon ve konnektif doku hastalıkları gibi medikal durumlar dökümante edilmelidir. Çoğu ülkede kasıtlı eylemler sonucu yaralanmala rın raporlanmasını gerektiren düzenlemeler vardır. Yaralanma zamanından yara kapanması kadar bak teriyel çoğalma artar. Yaraları kapatma kararını değerlendirirken yara lanmadan geçen süreyi, yara etiyolojisini, anatomik yeri, kontaminasyon derecesini, konak risk faktör lerini ve kozmetik görünümün önemini düşünün. Enfeksiyon riski yüksek yaralar 4 gün sonra gecik miş primer kapatma düşünülmelidir. 48 ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Yara hazırlığı yeterli yaranın değerlendirilmesi, en feksiyon önleme ve optimal kozmetik sonuç için en önemli adımdır. Evrensel önlemler ve aseptik teknik etkinliği artırıp ve maliyeti azaltabilir. Tam steril prosedürler gerek li değildir. Lokal veya rejyonel anestezi ile ağrı kontrolü her hangi bir yara manipülasyonu öncesinde sağlan malıdır. Anestezi öncesinde dikkatli bir nörovasküler mu ayene gerçekleştirilmelidir. Dijital sinirler için iki nokta ayrımı ( <6 mm) yapılmalıdır. HEMOSTAZ Doğrudan basınç yeterli yara değerlendirmeyi ko laylaştırmak için kanama kontrolünde tercih edilen yöntemdir. Epinefrin içeren lokal anestezikler altta yatan küçük damar hastalığı olan hastalar hariç parmak, burun ve kulak gibi distal anatomilerde kullanılabilir. Kanama kontrolü için diğer önlemler; küçük da marların ligasyonu, elektrokoter, emilebilir jelatin köpük (Gelfoam), oksitlenmiş selüloz (Oxycel), veya kollajen sünger (Actifoam). BÖLÜM 12 • YARA KAPAMA YÖNTEMLERİ 49 ANTİBİYOTİKLER ŞEKİL 11-1. Bir hastanın ayağında, ahşap yabancı cismin uzun aks sonogramı. Odun parçası sağa eğimli hiperekoik lineer bir yapı olarak,; önemli bir posterior akustik gölge ah şap fragmanın altında görülmektdir. (Dewitz A, Frazee BW Soft tissue. In: Ma OJ, Mateer JR, Blaivas M. eds. Emergency Ultrasound, 2nd ed. Figure 16-50. Copyright © 2008 by the McGraw-Hill Companies, Inc. izni ile çoğaltılmıştır.Tüm hakları saklıdır). İRRİGASYON VE YIKAMA • Antibiyotik proflaksisi çoğu AS hastalarında yara enfeksiyonunu önlediğine dair açık bir kanıt olma masına rağmen, seçilmiş yüksek riskli yaralar ve populasyonda bir rolü olabilir. • Antibiyotik profilaksi kullanılacaksa: (1) doku manipülasyonundan önce başlatılmalı, (2) öngö rülen patojenlere karşı etkili olamlı ve (3) hızla yeterli kan düzeylerine ulaşan yollarla uygulana bilmelidir. • Isırık dışı enfeksiyonlar için birinci kuşak sefalos porin kullanın; Çocuklarda sefaleksin 25-50 milig ram/ kg/gün PO qid; yetişkinlerde 500 miligram PO günde dört kez. 13-laktam allerjisi olan hastalar için klindamisin kullanın; çocuklarda 8-25 milig ram/kg/gün günde üç kez ve erişkinlerde günde dört kez 150-450 kullanılır. • Isırık olan hastalar Pasteurella, Eikenella veya Capnocytophaga'yı kapsaması için (çocuklar için günde iki defa 25-50 mg/kg/gün) günde iki kez amoksisilin-klavulanat 875 mg PO ile tedavi edil melidir. • Yetişkinlerde ayağın tatlı su ile kontamine yaraları ve plantar delinme yaralarında Pseudomonası kap sayan siprofloksasin 500 mg PO günde iki kez ve rilmelidir. • Profilaktik antibiyotik 3-5 gün önerilmektedir • Cilt dezenfektanlarını yara kenarları ve dışına kul lanın, ancak bu maddeler konak savunma bozabilir ve yarada bakteri üremesini teşvik olabilir. • Yara irragasyonu enfeksiyonu azaltır. Normal sali nin düşük toksisitesi vardır, ama musluk suyu gü venli ve etkilidir. Kontamine olmamış yaralar için düşük basınçlı ir rigasyon (0.5 psi-yavaş nazik yıkama). Kontamine yaralarda yüksek basınçlı irrigasyon (0,7 psi-18 g kateter). • Yara uzunluğunun her santimetresine 60 ml kulla nın, minimum 200 ml. • Yarayı sıvıda bekletmek kontamine yaraları temiz lemek için etkili değildir ve yara bakteri miktarını arttırabilir. DEBRİDMAN VE SAÇIN UZAKLAŞTIRILMASI Eliptik kesi ile ölü dokuların debridmanı yabancı madde ve bakterileri temizler ve enfeksiyon riskin de azalmaya neden olur. Aynı zamanda tamiri ko laylaştıran temiz bir yara kenarı oluşturur. • Cildi tıraş etmek artan enfeksiyon oranı ile ilişkili olduğundan, gerekirse tıraştan ziyade saçı kliple yin. Kaşların anormal veya çıkmama potansiyeli nedeniyle kesmeyin. KAPAMA YÖNTEMLERİ 12 YARA David M. Cline Çeviri: Bülent Erbil • Yaralar acil serviste (AS) sütür, cerrahi stepler, cilt kapama bantları ve yapıştırıcılar ile primer olarak kapatılabilir. • Tüm yaralar bir miktar skar ile iyileşir; ancak tercih edilen kapama tekniği fark edilen en aza skarla iyi leşme sağlamalıdır. Bir laserasyon kaparken, her bir yara kenarı taba kasının karşı parçasıyla eşleştirilmesi önemlidir. Kapama biri yara kenarını içe yuvarlanmasını ön leyecek şekilde yapılmalıdır. • Kenarlarda yuvarlanma kapilleri oklüde eder, yara enfeksiyonunu teşvik eder. Katlanmış dermal taraf katlanmış epidermal tarafa iyileşmez, sütürler alın dığında yaranın ayrılmasına neden olur, altında skar görünümü ile sonuçlanır. • Açıklanan teknikler kabul edilebilir sonuçlar elde edilmesinde uygulayıcıya yardım eden temel yara kapanmasına genel bir bakış sağlar. 50 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ Retrakte edilmiş • SÜTÜRLER Sütürler tüm yara kapama cihazlarının en güçlüsü dür ve yara kenarlarının en doğru yaklaşımını sağ lar. Dikişler iki genel sınıfa ayrılır: emilmeyen sütürler ve 60 gün içinde tüm gerilme mukavemetini kaybe den emilebilir sütürler. Naylon veya polipropilen gibi sentetik monofila ment dikişler en düşük enfeksiyon oranına sahiptir ve acil serviste en sık kullanılan dikiş malzemeleri dir. Sentetik monofilament emilebilir dikişler (örn., Monocryn sağlamlıkları ve düşük doku reaktivite si nedeniyle dermis veya fasya gibi derin yapıların kapatılması için tercih edilmektedir. Hızlı emilen sütürler (örn., Vicryl Rapide®) özel likle çıkarılmasından kaçınıldığında yüzeysel deri tabakaları veya mukoz membranları kapatmak için kullanılabilir. Dikişler çaplarına göre boyutlandırılır. Genel AS kullanımı için 6-0 dikiş en küçüktür, yüz ve diğer kozmetik önemli alanlarda perkütan kapatma için kullanılır. Sütür büyüklüğü 5-0 ve 4-0 giderek daha büyür; 5-0 yaygın el ve parmak laserasyonlarını kapatıl ması için kullanılır, 4-0 gövde ve proksimal eks tremitelerdeki laserasyonları kapatmak için kulla nılır. • Çok kalın deri, örneğin saçlı deri ve taban, 3-0 dikiş ile kapatılması gerekebilir. • SÜTÜR TEKNİKLERİ Epidermal ve dermal katmanlardan geçen perkü tan sütürler AS'de kullamlan en yaygın dik.işlerdir. Dermal veya subkütiküler dikişler epidermise pe netre olmadan dermisin bölünmüş kenarlarını ye niden uygun olarak sütüre eder. Bu iki dikiş komp leks yaralarda, yara katmalarını kapamada birlikte kullanılabilir. Dikişler sürekli bir biçimde ("devam lı" dikişler) ya da kesilen dikişler olarak uygulana bilir. Travmatize yaralarda daha fazla uygunsuz doku oluşur ve artmış enfeksiyon riski ve fark edilebilir skarla sonuçlanır. İnce forseps ile hafif basınç tavsi ye edilir. BASİT ARALIKLI PERKÜTAN SÜTÜRLER • Perkütan sütürler yara kenarlarının eversiyonunu sağlamak için yerleştirilir. Bunu gerçekleştirmek için, iğne 90 derecelik bir açıyla cilde girmelidir. İğne 90 derece zıt taraftan çıkmalıdır. Dikiş derin- J .. - Doku tabanından yüzey dokusuna gere daha fazla -- \,..........� İğne ark içinde çevrilmiş ŞEKİL 12- l. Basit aralıklı sütürlerin yerleştirilmesi. Sütü rün yolu dokunun tabanından yüzeye göre daha fazla doku yu toplamalıdır, böylece sütür bağlandığında deri kenarları nı ters dönderecektir. liği genişliğinden daha büyük olmalıdır. Bu şekilde yerleştirilen dikişler clüğümü bağlandığı z;mı.an el o kunun bir kısmını ters döndürerek çevreleyecektir. (Şekil 12-l ). Yeterli sayıda aralıklı sütür yara kenarlarında açık lık brakmamadan yerleştirilmelidir. Genellikle, bağların sayısı sütür büyüklüğü ile aynıdır (4-0 sü tür için 4 düğüm, 5-0 sütür için 5 düğüm). Düz, yüzeye! laserasyonlar sadece perki.itan dikiş lerle kapatılmalıdır, bir ucundan diğerine doğru ve kenarlardaki her sütürün girişi aynı hizaya getiri lerek dikilmelidir. Derin, düzensiz irregüler, hiza lanmamış ve açık kenarlı olan yaraların kapatılması daha zordur. Bu daha zor yaralar için bazı ilkeler tanımlanmıştır o Kenarlarda aşırı germeksizin bir araya getirile meyen yaraların kısmen aralıklarını kapamak için yerleştirilmiş dermal sütürlere yerleştiril melidir. o Farklı kalınlıklardaki yara kenarları birleştirilir ken, yaranın bir kenarına doğru iğneyi geçirin ve daha sonra iğnenin benzer düzeyden geçi rildiğinden emin olmak için diğer tarafa doğru tekrar geçmeden önce çıkartın. o İlk sütür ile yaranın orta kısmını yaklaştırarak düzgün olmayan kenarları hizalayın. Yara ke- BÖLÜM 12 • YARA KAPAMA YÖNTEMLERİ 51 ---ŞEKİL 12-2. Yıldız şeklindeki laserasyonun aralıklı sütür lerle kapatılması. narları hizalanıp ve kapatılana kadar, takip eden sütürleri her bir yarım kısmın ortasına yerleş tirin. Basit aralıklı sütürler irregüler yara kenarlarını ve yıldız şeklindeki laserasyonları yeniden hizalamak için çok yönlü ve etkilidirler (Şekil 12-2). Aralıklı sütürlerin bir avantajı yara enfeksiyonu durumun da yanlızca tutulan sütürün uzaklaştırılmasıdır. DEVAMLI (İLERLEYEN) PERKUTANÖZ SÜTÜRLER h "P"U':l ,lpr]P"\rPn nPrlr11h:ın{)7 ciltflr]pr l'İtııPPt" � - . -..... . -, - -.-··, -.. r-·---·-··-- --·-··-· ····--· nou'lm yaraların tamirinde en iyidir. Devamlı sütürlerin bir avantajı iyileşme süresinde yara kenarlarında ödem gelişimine uyum sağlamasıdır. Bununla bir likte sütürde bir kopma tüm onarımı bozabilir ve eğer çok sıkı yerleştirilirse kalıcı izlere neden olabi lir. Bir laserasyonun kontinü sütürlerle kapatılması 2 farklı yöntemle yapılabilir. İlk yöntem iğnenin gü zergahı yara kenarlarına 90 derecedir ve yara ke narlarını 45° açıyla geçen görünebilir bir sütürle sonuçlanır (Şekil 12-3A). Diğer yöntem iğnenin güzergahı yara kenarlarına 45° açıdadır bu nedenle görünen sütür yara kenar larına 90° derecededir (Şekil 12-3B). Her iki du rumda hekim yaranın en uzak köşesinden başlar ve kendine doğru sütüre eder. DERİN DERMAL SÜTÜRLER Bu sütürlerin majör rollü gerilimi düşürmesidir. Aynı zamanda ölü boşlukları kapamak için kullanı lırlar. Bununla birlikte bunların varlıkları kontamine ya ralarda enfenksiyon rikini arttırır. A B ŞEKİL 12-3. A. 45 derecede yaranın karşısına devam eden ° sütürler. B. 90° derecede yaranın karşısına devam eden sü türler. Adipoz doku sütürleri gerilimi tutamaz, enfeksiyon riskine artırır bu nedenle kaçınılmalıdır. • Derin dermal sütürlerde iğne yaranın bir tarafın dan orta-dermis düzeyinden geçilir ve sonrasında dermal epidermal bileşkenin altından daha yüze yel olarak çıkılır (Şekil 12-4). Sonra iğne yaranın karşı tarafı dermal-epidermal bileşkenin altından geçirilir ve orta dermis düzeyinden çıkılır. Sütür bağlanması tamamlandığında düğüm dokunun de rinliğinde gömülmüş olur. İlk sütür laserasyonun merkezine yerleştirilir ve eklenen sütürler sıralı olarak yarayı iki eşit parçaya böler. Derin sütür sayısı minimalize edilmelidir. VERTİKAL MATRİS SÜTÜRLER Vertikal matris sütürler (Şekil 12-5) yara kenarla rının yara içine katlanma eğiliminde olan gevşek deri alanlarında (dirsek ve elsırtı) yararlıdır. Katlı kapatma ihtiyacını ortadan kaldırırken, "hepsi bir arada'' bir sütür olarak işlev görebilir. HORİZONTAL MATRİS SÜTÜRLER Horizontal matris sütürler daha hızlıdır ve vertikal matris sütürlerden daha fazla eversiyon sağlar. 52 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ / / � -!...... ,'+ +\ '.++I ......... +:+/ _,,. ŞEKİL 12-3. Derin dermal sütür yerleştirilmesi. İğne dermisin derinliğine yerleştirilir ve dermal-epidermal bileşkenin altında çıkarken, yukarı yönlendirilir. Sonra iğne yaranın karşısına yerleştirilir ve yara tabanından çıkmak için aşağı yönlendirilir. Sonrasında sütür düğümü yaranın içine derin yerleştirilir. ŞEKİL 12-6. Horizontal matris sütür. STAPLER Fasya, eklemler ve nasırlaşmış deri gibi gerilimi artmış alanlarda özellikle yararlıdır (Şekil 12-6). Doku strangülasyonundan kaçınmak için her bir sütür çok sıkı bağlanmadan yapılmalıdır. GECİKMİŞ KAPAMA Gecikmiş primer kapama kontaminasyondan şüp helenen veya yaralanmadan 12 saat sonra başvuran yaralar için bir opsiyondur. • Bu metotla yaralar 3-5 gün için açık bırakılır sonra sında enfeksiyon gelişmezse kapatılabilir. ŞEKİL 12-5. Vertikal matris sütür. Metal stapler kullanılarak cilt kapatılması hızlı ve ekonomik olmasının yanı sıra daha az doku reaksi yon una neden olur. • Stapler iyileşme skarının görünmeyeceği (ör, skalp) bölgelerin laserasyonu için kullanılmalıdır. Stapler kullanılırken yara kenarları doku forsepsi ile bir araya getirilmelidir. Stapler aleti deriye usul ca değdirilmeli ve tetiğine yavaşça basılmalıdır. YAPIŞTIRICI/YAPIŞKAN BANTLAR • Yapıştırıcı/yapışkan bantlar tüm yara kapama alet lerinin en az reaktif olanıdır. Cilt kapama bantları sütür ve stepler'a alternatif olarak ve sütür ve stepler çıkarıldıktan sonra ek destek için kullanılır. Yara kenar gerilimi olmaksızın biraraya gelen düz, kuru, mobil olamayan yüzeyler üzerinde bantlar iyi uygulanır. Bantlanmış yaralar sütüre yaralardan daha fazla enfeksiyona dirençlidir. Sütüre edildiğinde perfüzyonunu bozabilecek deri flepleri ve dikiş tutmayacak ince, kırılgan cilt kesi leri için kullanılırlar. BÖLÜM 13 , YÜZ VE SKALP LASERASYONLARI Yara kenarının 2-3 cm ötesindeki deri yüzeyine benzoin uygulaması yapışmayı arttırır. Her bir ban dın arasına biraz boşluk bırakın. Alttaki epitelium döküldüğünde bantlar spontan olarak ayrılır. SİYANOAKRİLAT D OKU YAPIŞTIRICILARI • Siyanoakrilat doku yapıştırıcıları sağlam epitelyum üzerine yapışkan bir tabaka formasyonu oluştura rak yaraları kapatır. Spontan olarak kapanan, temiz veya keskin kenar lara sahip ve açık, hareketsiz alanlar üzerindeki lo kalize yaralarda kullanıldığında, yapıştırıcılar çok yararlıdır. Yara içine, mukoz membranlara, infekte alanlara, eklemlere, gür şaçlı alanlara (örn; skalp) veya vücut sıvılarına maruz kalan yaralar üzerine yapıtırıcı uy gulanmaz. Yapıştırıcılar ile yara kapama sütüre etmekten daha hızlı ve daha az ağrılıdır ve benzer enfeksiyon, açıl ma ve kozmetik görünüm oranlarına sahiptir. 5 mm'den fazla ayrılmış kenarları olan yaraların tek başına doku yapıştırıcıları ile kapalı kalması olası değildir. Subkutan sütür bu gerilimi rahatlatmak için ek lenebilir. 5 cm daha uzun kesilerde yalnızca doku yapıştırıcıları ile kapalı kalması olası değildir. Yapışkan dikkatle aplikatör ucu ile sıkılır ve sürekli sabit bir haraketle yara yüzeyinin üzerine nazikçe sürülür. Yapışkan iüm yarayı kapsamalıdır, ek oiarak yara kenarlarının her iki tarafı üzerinde 5-1O mm bir bölgeyide içermelidir. Yapıştırıcının ilk tabakasının 30-35 saniye poli merize olmasına izin verdikten sonra, başarılı ta bakalar arasında 5-10 saniye duraklayarak 2-3 ek yapıştırıcı tabakası benzer bir şekilde yara yüzeyi üzerine sürülür. Hastanın yere paralel bir pozisyonda olduğuna dik kat edin, gözleri koruyun ve problemli akışı önle mek için aplikatörü nazik sıkarak kullanın. Uygulandığında, siyanoakrilat merhem, bandaj veya pansuman ile kapatılmamalıdır. Yapıştırıcı kenarlarını almaması için hastayı bilgi lendirin. 24 saat sonra alan yavaşça normal su ile yıkanabilir ancak uzun süreli ovalama, ıslatma ya da nem maruziyeti olmamalıdır. Yapıştırıcı 5 ila 10 gün içinde kendiliğinden atıla caktır. Bir yara açıldığında hasta kapama için he men geri dönmelidir. 53 YÜZVE SKALP 13 LASERASYONLARI f. Hayes Calvert Çeviri: Bülent Erbil • EPİDEMİYOLOJİ Yüz ve alın yaraları bütün yaraların en kozmetik olarak görünenidir ve bu nedenle dikkatli bir de ğerlendirme ve titiz onarım zorunludur. Yüz travması olan hastalar aile içi şiddet olasılığı konusunda sorgulanmalıdır. PATOFİZYOLOJİ • Künt yaralanmalar keskin yaralanmalarla karşılaş tırıldığında ortalama 1O kat daha bakteri enfeksiyo na neden olur. Skalp laserasyonlarından daha çok dudaklar, burun ve ağız içi alanlarındaki laserasyonlar altta yatan yüz kırıkları ile ilişkili olması olasıdır. SKALP VE ALIN ANATOMİ • Skalp ve alın (kaşlar dahil) aynı anatomik yapının parçalarıdır (Şekil 13-1). Subaponörotik aralık . ubaponörotik aralık r, Perikranyum \ DSüperfisial temporal fasya ��; Temporal kas r B. Temporal Bölge ŞEKİL 13- 1. A. Kafa derisi B. Temporal bölge ve C. Kaş; tabakaları. 54 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ DEGERLENDİRME • Kaşlar yara kenarlarını titizlikle yaklaştırma için önemli bir belirteçtir ve asla kırpılmamalı ve traş edilmemelidir. • Yara tabanı daima kafatası fraktürü için palpe edil melidir. YARA HAZIRLIGI • Alopesiyi engellemek için o saç köklerine paralel bir açıda debride edilmelidir. • Bazen doğrudan basınç veya damarın klemplenmesi yara kenarlarında kanamanın kontrol edilme si için gerekli olabilir. ------infraorbilat sinir ŞEKİL 13-2. Eksternal belirteçler. SKALP LASERASYONLARININ TAMİRİ • • • Gömülü, aralıklı 4-0 emilebilir sütürler kullanıp galea aponöritikayı yaklaştırılarak yara kapatılma sına başlayın. Daha fazla çökük skar gelişmesini önlemek için gömülü, aralıklı, emilebilir 4-0 sentetik sütürler ile kas ve fasiyanın bölünmüş kenarlarını kapatın. Stapler veya aralıklı naylon sütürler (hastanın sa çından farklı bir renkte sütürler düşünülmelidir) ile cildi kapatın. ALIN LASERASYONLARININ TAMİRİ • • BURUN • • Aralıklı, emilmeyen monofılament 5-0 sentetik sütürler kullanarak ilk önce anahtar dikişlerle alın üzerindeki yara kenarlarının anatomik belirteçleri ni yaklaştırın. • Kaşların, alnın transfer karışıklıklarının ve skalp saç çizgisinin doğru hizalanması esastır. Anahtar dikişlerin doğru yerleştirilmesi için daha genç has taların kaşlarını kaldırarak kırışıklık oluşturmaları gerekli olabilir. • Yüz sütürleri 5 gün içinde alınması gerekmesine rağmen, sklap sütürleri ve stapler 7 ila 10 gün için de alınabilir. • • • GÖZ KAPAKLARI • Yabancı cisimler için de değerlendirmeyi içeren, göz yapısının ve fonksiyonununun tam bir muaye nesi esastır (Bknz. Bölüm 149). • Kanti, lakrimal sistem, suborbital sinir ve infraor bital sinir tutulumu veya tarsal plate ve kapak ke narlarına doğru olan penetrasyonlar için kapakları değerlendirin (Şekil 13-2). • Aşağıdaki yaralar bir göz uzmanına sevk edilmeli dir: (a) kapağın iç yüzeyini kapsayanlar (b) kapak kenarını içerenler (c) gözyaşı kanalını içerenler (d) pitozis ile bir ilişkili olanlar ve (e) tarsal plate içine uzananlar. Lakrimal sistemin tanınması ve uygun bir şekilde tamir edilmesindeki yetersizlik kronik sulanmaya neden olabilir. Komplike olmayan kapak laserasyonları 3-5 günde alınacak şekilde, 6-0 emilmeyen sütür kullanılarak kolaylıkla kapatılabilir. Göz yakınına doku yapıştı rıcıları kullanılmaz. • • • Burun laserasyonları cilde sınırlı olabilir veya de rin yapıları (seyrek naza! kas yapıları, kıkırdak çatı ve burun mukoza) içerebilir. Her bir doku tabakası doğru bir şekilde birleştirmelidir. Burnun lokal anestezisi sıkıca yapışık cilt nedeniyle zor olabilir. Lidokainli topikal aneztezi kullanımı başarılı olabilir. Laserasyon tüm doku katlarına doğru uzanıyorsa, alar kenar malpozisyonu ve çentiklenmesini önle mek için burun kanallarının girişlerini çevreleyen deri aynı hizaya getirilerek emilmeyen monofla men 5-0 sentetik bir sütür ile kapatmaya başlanıl malıdır. Bu sütürün bağlanmamış uçlarının uzunlamasına traksiyonu yarayı yaklaştırır ve bölünmüş doku katmanlarının ön ve arka kenarlarını aynı hizaya getirir. Mukoz membran aralıklı, örgülü, emilen 5-0 sen tetik sütürler ile düğümleri doku içine gömülerek onarılır. Bölge dışarıdan nazikçe tekrar irrige edil melidir. Nadir olarak, minimal bir sayıda 5-0 emilen sütür ler ile kartilajın birleştirilmesi gerekebilir. Keskin bir şekilde belirgin lineer laserasyonlarda cildin üzerinin kapatılması genellikle yeterlidir. Aralıklı, emilmeyen, monofilaman 6-0 sentetik sütürler kullanılarak, derinin kesik kenarları ve yapışık kasları birlikte kapatılır. 3 ila 5 gün içinde eksternal dikişleri alın. BÖLÜM 13 • YÜZ VE SKALP LASERASYONLARI Nazal spekulum ile hematom oluşumu için septu mu inceleyin. Septumda mavi şişliğin varlığı septal hematom tanısını doğrular. Hematom tedavisi pıh tılaşmış kanın boşaltılmasıdır. Küçük hematomların boşaltılması 18 gauge bir iğ neyle kan pıhtısı aspire edilerek sağlanabilir. Büyük hematomlar tabanda horizontal bir insizyon yoluy la boşaltılmalıdır. Bilateral hematomlar uzman tarafından ameliyat hanede boşaltılmalıdır. Nazal tamponlamayla ka nın yeniden dolması engellenebilir. Kartilajın nekrozuna neden olacak enfeksiyonların önlenmesi için antibiyotik tedavisi önerilmektedir. Oral pensilin, sefalosporin veya makrolidlerden (penisilin allerjisi olanlarda) birini kullanın. DUDAKLAR İzole ağız içi lezyonları sütüre etmeye gerek olma yabilir. Laserasyonun bütününü vermilion sınırı içermi yorsa katmanlar halinde kapatılabilir. Mukoza! yü zey için 5-0 emilebilir sütür ile onarıma başlayın, tekrar irrige edin ve sonra 4-0 veya 5-0 emilebilir sütür ile orbikularis oris kasını kapatın. 6-0 absorbe olmayan sütür veya doku yapıştırıcısı ile cildi kapa tın. 5 gün içinde dikişleri alın. Komplike olmuş dudak laserasyonlarını emilebilir, monoflamen 6-0 sentetik sütür ile vermillion ve deri arasındaki bileşkeden kapatmaya başlayın (Şe kil 13-3). Sonrasında orbikularis oris kası aralıklı A B • 55 4-0 veya 5-0 emilebilen sütürler ile onarılır. Örgülü emilebilir 5-0 sentetik sütür ile vermilion ve mu koza arasında kavşak birleştirilir. Aralıklı emilebilir 5-0 sentetik sütürler ile mukoza ve vermilionun bö lünmüş kenarlarını gömülü bir düğüm yapısı şek linde kapatın. Laserasyonun cilt kenarları pürüzlü ve düzensiz olabilir ancak aralıklı, emilmeyen, monofilaman 6-0 sentetik sütür kullanılarak deri yüzeyinde oluş turulan düğümler ile bir yap-boz parçaları gibi bir araya getirilebilir. Sütüre ağız içi laserasyonu olan hastalar profilaktik antibiyotik, penisilin veya klindamisin almalıdır. KULAK • 6-0 naylon sütür ile kulağın yüzeye! laserasyonları nı kapatın. Maruz kalan kıkırdağı örtün. • Çok az deri olması nedeniyle cilt debridmanı tav siye edilmez. Kulağın baştan başa çoğu laserasyon larında, cilt birleştirilebilir ve altta yatan kıkırdak yeterince desteklenmiş olur (Şekil 13-4). Basit hasarlarının onarımından sonra, yanlızca laserasyonun üzerine yapışmayan küçük bir par ça gazlı bez koyun ve basınçlı bir sargı uygulayın. Basınç uygulamak için kulak arkasına gazlı kareler koyun ve gazlı bez ile dairesel olarak kafayı sarın. 5 gün içinde dikişleri alın. Daha kompleks laserasyonlar, kulak avulsiyonları, veya kulak hematomları için bir kulak burun boğaz uzmanına veya plastik cerraha danışın. Orbicularis oris muscle c ŞEKİL 13-3. Üst dudağın düzensiz kenarlı dikey laserasyonu. A. Dudaklara traksiyon uygulanır ve yara dudaklarının ka patılması öncelikle vermilion-cilt bileşkesinden başlatılır. B. Orbikülaris oris kası daha sonra aralıklı, emilebilir 4-0 sentetik sütürler ile tamir edilir. C. Sonrasında düzensiz kenarlı cilt yaklaştırılır. 56 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ • Doku yapıştırıcıları da kullanılabilir. • Fasial sinir ve parotis bezini içeren anatomik yapı lara dikkat etmek gerekir. (Şekil 13-5). Bu yapılar tutulmuş ise, ameliyathane şartlarında onarım en dikedir. EL, PARMAK VE 14 KOL, TIRNAK YARALANMALARI David M. Cline t ŞEKİL 13-4. A. Kulak kepçesi boyunca laserasyon. B. Bir veya aralıklı iki 6-0 kaplı naylon sütürlerle bölünmüş kıkır dak kenarları yaklaştırın C. Aralıklı 6-0 emilmeyen sütürle cilt kenarlarını birleştirin. Çeviri: Bülent Erbil EP İDEMİYOLOJİ • Acil serviste değerlendirilen yaralanmaların yakla şık %35'i üst ektremite yumuşak doku yaralanma larıdır. YANAKLAR VE YÜZ • Genel olarak, yüz laserasyonları 6-0 emilmeyen, basit aralıklı sütürler ile kapatılır ve 5 gün sonra alınır. PATOFİZYOLOJİ • Yaralanmalar kapalı ezilme, basit laserasyon, parsi yel ampütasyonla birlikte açık ezilme ve tam ampü tasyon olarak sınıflandırılabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Öykü meslek ve elin dominantlığını içermelidir. • Tüm kol ve el yaralanmalarının muayenesinde is tirahatteki ispeksiyonunu, motor sinir ve tendon fonksiyonlarını değerlendirilmesini, duyu sinir fonksiyonunun değerlendirilmesini ve dolaşımın değerlendirmesini içermelidir. • Aktif hareketi ve pasif harekete direnci muayene edilmelidir (Bknz. Tablo 14-1 ve 14-2). Bukkal sinir---Parotis kanalı-�-� Marjinal mand bular .,, · ' sınır ::ı '�'----;..----'-. Parotis tükürük bezi Servikal sinir Üst Ekstremitede Periferik Sinirlerin Motor Testleri MOTOR MUAYENE TABLO 14-1 SİNİR ŞEKİL 13-5. Yanak anatomik yapıları. Parotis kanalının iz lediği yol kulak tragusundan üst dudak orta kısmına çizilen bir çizginin derinindedir. Fasial sinir dalları: temporal (T), zigomatik (Z), bukkal (B), mental (M) ve servikal (C) Radyal Dorsifleksiyon Median Avuç içinden uzağa başparmak abdüksiyonu Başparmak interfalengial eklem fleksiyonu Ulnar Adduksiyon / parmakların abdüksiyonu BÖLÜM 14 • KOL, EL, PARMAKVETIRNAKYARALANMALARI TABLO 14-2 Üst Ekstremitede Periferik Sinirlerin Duyusal Testleri DUYUSAL SİNİR TEST ALANI Radyal Birinci dorsal ağ alanı İşaret parmağın volar ucu Medyan Ulnar 57 Küçük parmağın volar ucu Potansiyel arter, sinir, tendon, kemik yaralanma larının kanıtı ve yabancı cisim, debris ve bakterial kontaminasyonun varlığı için tüm yaralar muayene edilmelidir. 1 ,- \ TANI VE AYIRICI TANI Kansız bir alan yeterli görüntüleme elde etmek için gereklidir. Proksimal turnike gerekli ise, distal parmak yara lanmaları için bir Penrose dren ve daha proksimal yaralanmaların için de bir manuel tansiyon manşo nu kullanılabilir. Yeterli görsellik elde edildiğinde yabancı cisim, ten don ve eklem kapsülü yaralanmaları için muayene edilmelidir. Nötr bir pozisyonda incelendiğinde, görüş alanı dışına taşınmış olabilen derin yapı yaralanmalarını atlamayı önlemek için el ve kol yaralanma pozisyo nunda incelenmelidir. Kemik yaralanmaları, radyoopak yabancı cisimler, ya da eklem penetrasyonundan şüpheleniliyorsa anteroposterior ve lateral x-ray edinilmelidir. ";? ŞEKİL 14-1. Multipl parelel laserasyonlar için horizontal matris sütürler. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Tüm yaralar yeterli anestezi sonrasında titiz temiz leme ve irrigasyon gerektirir. Endikasyonuna göre tetanoz profilaksisi sağlayın (Bknz. Bölüm 18). Kompleks veya geniş yaralanmalar, cilt grefti ge reken yaralanmalar, teknik olarak zor ve bir beceri gerektiren yaralanmalar veya hastanın eli kariyeri için hayati öneme sahip olduğunda (örneğin, pro fesyonel bir müzisyen) bir plastik veya el cerrahına danışın. Spesifik yaralanmaların ek bakım bilgileri için aşa ğıya bakın. ÖNKOL VE BİLEK LASERASYONLARI Bilek üzerindeki yaralanmada bir özkıyım girişimi olasılığını yükseltir. Hastanın amacı ve depresyon öyküsü ile ilgili olarak hastayı sorgulayın. ( • Birden fazla paralel laserayonları içeren yaralan malar özkıyım girişimi için klasiktir. Bu insizyonlar arasında lokalize kalmış cilt adacıklarının vasküler beslenmesinin yetersizliğini engellemek için tüm lasserasyonları geçen horizontal matris sütür gere kebilir (Şekil 14-1). Tendon ve distal sinirler tek tek incelenmelidir. (Bknz. Tablo 14-3 ve 14-4). AVUÇ İçi LASERASYONLARI • Avuç içi yaralanmaları lokal anestezi gerektirebilir (örn, median ve ulnar sinir blokları). Derin yaralanmadan şüphelenilmiyorsa yarayı ka patın. Deri kırışıklılarının doğru bir şekilde karşı landığına özellikle dikkat edin. Altta yatan tendon ve tendon kılıflarının yaralan ma riski nedeniyle iğneyi derin bir şekilde geçir mekten kaçının. 5-0 monoflamen sütürler ile ara lıklı horizontal matris sütürler (Bknz. Bölüm 12) önerilmektedir. Karpometakarpal eklem ve bileğin distal kırışıklık ları arasında ("tampon bölge ") derin yaralanması olan hastaları eksplorizasyon ve onarımı için bir uzmana yönlendirin. 58 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ Önkoldaki Ekstansör - Kompartmanlar KOMPARTMAN KAS FONKSİYON İlk kompartman Adduktör pollisis Başparmağa longus abduksiyon ve ekstansiyon Ekstansör MKP eklemde pollisis brevis başparmağa ekstansiyon ikinci kompartman Ekstansör karpi radialis longus Ekstansör karpi radialis brevis Extansiyon ve radyale bilek deviyasyonu Extansiyon ve radyale bilek deviyasyonu Üçüncü kompartman Ekstansör pollisis longus İnterfalangeal eklemde başparmak ekstansiyonu Dördüncü kompartman Ekstansör digitorum communis Bilek düzeyinde dört tendona bölünür, işaret, uzun, yüzük ve küçük parmaklara extansiyon Parmağa ekstansiyon Ekstensor indisis proprius Beşinci kompartman Ekstansör digiti minimi MKP eklemde küçük parmağına ekstansiyon Altıncı kompartman Ekstansör karpi ulnaris Ekstansiyon ve radyale bilek deviyasyonu Kısaltnıalar: MKP = metakarpofalangea/ DORSAL EL YARALANMALARI Metakarpofalangeal eklem üzerindeki laserasyon lar kapalı bir yumruk yaralanmasını gösterir ve özel bakım gerektirir. Polimikrobiyal enfeksiyonlar hakimdir; Staphylococcus aureus, Streptococcus türleri, Corynebacterium türleri ve Eikenella corrodens en sık görülen bakterilerdir. Kırık veya gömülü dişleri ekarte etmek için x-ray edinin. İyice irrige edin, gerekliyse debridman yapın. Enfekte yaralar IV antibiyotik (ampisilin-sulbak tam 3 gram her 6 saate), bir el cerrahı konsültasyo nu ve yatış gerektirir. Enfekte olmayan küçük kapalı yumruk yaralanma sı olan hastalar fonksiyonel pozisyonunda immobi lizasyon (kapalı değil) ile ayaktan tedavi edilebilir ve amoksisillin klavulanik asit 875 günde iki kez PO (çocuklarda günde 2-3 kez 22.5 miligram/ki logram/doz) ve eritem, akıntı, veya artan ağrı du rumunda geri gelmesi için sıkı bilgilendirerek 24 ila 48 saat içinde takibini yapın. Esnek deri ve elin extansiyon hareketleri tendon yaralanmalarını gizleyebilir. 5-0 emilemeyen sütüder kullanılarak deriyi onarın. EKSTENSÖR TENDON LASERASYONLARI Deneyimli acil hekimleri başparmak tendonları hariç, el sırtı üzerindeki (ısınk olmayan) ekstansör tendon yaralanmalarını onarabilir. Tüm tendon yaralanmalarını bir el uzmanı ile tercih edilecek tekniği ve takibinin ayarlanması için görüşün. Polipropilen gibi bir 4-0 (küçük tendonlar için 5-0) emilmeyen dikiş materyali kullanarak kesilmiş tendon tarafı üzerinden bağlanmış bir 8 şeklinde düğüm kullanın (Şekil 14-2). Emilmeyen sütür ile cildi kapatın ve ekstremiteyi atelleyin. Distal interfalangeal eklem üzerindeki ektensör ten don laserasyonları bir mallet deformitesi yaratabilirler @fü:jiejiii Önkoldaki Fleksör Tendonlar � FLEKSÖR TENDON FONKSİYON Fleksör karpi radialis Bileğin fıleksiyonu ve radyale deviasyonu Fleksör karpi ulnaris Bileğin fileksiyonu ve ulnara deviasyonu Palmaris longus Bilek fileksiyonu Fleksör pollicis longus MCP ve interfalangial eklemde başparmağa fıleksiyon Fleksör digitorum süperfisiyalis İşaret, uzun, yüzük ve küçük parmaklara MCP ve PIP eklemlerde fileksiyon Fleksör digitorum profundus İşaret, uzun, yüzük ve küçük parmaklara MCP, PIP ve DIP eklemlerde fleksiyon Kısaltmalar: DIP = distal interfalangeal; MCP = metakarpofalangeal; PIP = proksimal interfarengial. (��::'� \ (--·--·�·-··········.. ,,,.____, .. �' ŞEKİL 14-2. Ekstensör tendon laserasyonları sekiz şeklin deki bir dikiş ile onarılır. BÖLÜM 14 • KOL, EL, PARMAK VE TIRNAK YARALANMALAR! ve onarılmazsa kuğu boynu deformitesine neden ola bilir; laserasyon proksimal interfalangial eklem üze rindeyse düğme deliği deformitesi meydana gelebilir. Açık tendon yaralanmaları operatif onarım gerekti rir, kapalı tendon yaralanmaları ya 6 haftaya kadar veya operatif onarıma kadar ektansiyonda atellenir. Bir el cerrahına yönlendirilir. FLEKSÖR TENDON LASERASYONLARI • Tüm fleksör yaralanmalarını bir el uzmanına yönlen dirin. Bazı el cerrahları 12-24 saat içinde bu yaralanmala rı onarmayı tercih ederken diğerleri gecikmiş ona rımı tercih eder. Onarım gecikecekse yarayı temizleyin fonksiyonel pozisyonda extremiteyi atelleyin ve 2-3 gün içinde bir el cerrahı ile takibini organize edin. PARMAK VE PARMAK UCU YARALANMALARI Çoğu parmak laserayonları basit kesidir ve 5-0 absor be edilmeyen sütür mataryeli kullanılarak onarılabilir. Statik 2 nokta ayırımı volar yastığın bir yanında di ğerinden belirgin bir şekilde daha büyük veya 10 mm'den daha büyük olduğunda (normal <6mm olarak tanımlanmıştır) dijital sinir yaralanmasın dan şüphelenilmelidir. Başarılı parmak ucu yaralanması onarımı anatomi bilgisi ve rekonstrüksiyon tekniklerinin anlaşılma sını gerektirir (Şekil 14-3). Deri veya pulpanın kaybı ile olan distal parmak ucu ampütasyonu özellikle çocuklarda yalnızca seri pansuman değiştirme ile konservatif olarak en iyi şekilde tedavi edilebilir. Derinin büyük bir kısmı kaybolan vakalarda (> 1 cm2 ), kopmuş ucun kendisi veya hipotenar emi nensten toplanan deri kullanılarak oluşturulan bir deri grefti gerekli olabilir. Deri greftleme tekniğinin komplikasyonları par mak ucu duyusunda azalma, yaralanma ve greft alanında gerilme, kötü kozmetik sonuç ve koyu ciltli insanlarda hiperpigmentasyonlardan oluşur. Tırnak yanı Eponychium Derin fleksör tendon lnsersiyonu YÜZÜK TURNİKE SENDROMU Tüm yaralanmış parmaklarda yüzük çıkarma ge reklidir. Şişlik nedeniyle yüzüğün kesilmesi gere- E J /� �\ µ--- � Kemiğin maruz kaldığı yaralanmalar deri greftle me için uygun değildir. Bu yaralanmaları çoğu uz man tavsiyesi gerektirir. Kemiğin 0.5 mm'den daha azı maruz kalmışsa ve yara defekti küçükse kemik ucundan kesilir ve yara sekonder olarak iyileşme ye bırakılabilir. Yanındaki kemiğin maruz kaldığı başparmak ve işaret parmağındaki yaralar daima uzman bakımı gerektirir. Subungual hematomlar tırnak plağının basit delin mesiyle dekompresyon gerektirir. Isıtılmış ataç kul lanılması iyileşmeyi geciktirir. Tırnak delici, neşter veya 18 gauge iğne kullanımı önerilir. • Boyutuna, yaralanma mekanizmasına veya basit frak türlerin varlığına bakmaksızın subungual hematomlu hastada basit delme mükemmel bir sonuç gösterir. Tırnak yatağı yaralanmaları skar formasyonunu azaltmak için dikkatli tamir gerektirir. Yakaların %50'si distal falanks kırıkları ile ilişkilidirler. Ciddi tırnak yaralanmalarında birlikte tırnak avül siyonu veya tırnağı çevreleyen çizgide bozulma veya radyografide deplese distal falanks fraktürü varsa tırnağı çıkartın. 6-0 veya 7-0 emilmeyen sütür ile tamir edin. Tırnak matriksi sulkusta anatomik pozisyonundan çıkmış sa matriks dikkatli bir şekilde yerine yerleştirilmeli, matriks sütür ile yerine dikilmelidir (Şekil 14-4). Alternatif olarak tırnak yatağı tamir edildikten sonra doku yapıştırıcısı (perinişyumun üzerine ve tırnak kıvrımı içine damlatma) sütürlemekten ka çınılan tırnağı yerine sabitlemek için kullanılabilir. • Yapıştırıcı yapışana kadar tırnak üzerine aşağı doğ ru hafif basınç uygulayın. Kopmuş doku ile tırnak yatağının aşın yaralanması varsa bir el uzmanı ile konsülte edin. Distal falanks kırığı olan çocuklarda, tırnak plağı eponişyum üzerine yatırılabilir. Dikkatli bir temiz lik ve yeterli anestezi sonrasında, proksimal tırnak kıvrımının altına tırnak plağını yeniden yerleştirin. ] Ventral zeminl � fooakya�;� � \ ;';�,::,,�Joo, ınsersıyonu Hiponichiuma 59 ----Distal interfalangeal eklem I Periosteum ŞEKİL 14-3. Perinişyumun anatomisi. A ' ' , ŞEKİL 14-4. A ve B. Üç horizontal matris sütürler kulla nılarak bir germinal matriksin avulsiyonunun tamir tekniği. 60 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ Ayak sıklıkla sporcularda yaralanır. Çoğu çocuk ayak laserasyonları, dışarda oynarken kırık camlardan meydana gelir. Bisiklet yaralanmaları genellikle lateral malleol ve beşinci metatars tabanı üzerinde meydana gelen, çevresinde belirgin abrazyonlar ve hatta doku kaybı ile karmaşık laserasyonlara neden olmaktadır. Çim biçme makinesi yaralanmaları genellikle geri ye çekilmesi sırasında basılan biçme makinesinin bıçaklarından kaynaklanmaktadır. Bu yaralar ağır çoklu organizma ile kontaminedir. Metal çim ve bahçe kenarlıkları plantar ve diz yara lanmalarıyla ilişkilidir. Hokey patenleri alta uzanan anterior tibial tendon, ekstansör hallusis tendon ve dorsalis pedis arter ve sinir yaralanması ile ilişkilidir. B ŞEKİL 14-5. Yüzük çıkarmak için ip tekniği. A. Tamamen sarılmış. B. Çözüldükçe yüzük ip ile ilerletilir. kebilir. Eğer daha küçük teknikler uygunsa, basit kayganlaştırma yeterli olabilir. İp tekniği alternatif bir yöntemdir (Şekil 14-5). a. İp olarak umbilikal band veya O numara ipek kullanılabilir. b. İp halka altından geçirilir ve sonra proksimal den distale parmak etrafında sıkıca sarılır. c. Sonra ipin proksimal ucunda yavaşça çekilir ve yüzük parmaktan aşağıya ilerler. BACAK VE AYAK 15 LASERASYONLARI Henderson D. McGinnis PATOFİZYOLOJİ • cus). Künt yaralar genellikle düzensiz kenarlara sahip tir ve altta yatan bir kırık ile ilişkili olma olasılığı yüksektir. Bu özellikler keskin bir cisimle oluşan yaralarla karşılaştırıldığında yara enfeksiyonu ola sılığını artırır. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • Çeviri: Bülent Erbil • EP İDEMİYOLOJİ Acil serviste değerlendirilen travmatik yaraların yaklaşık %13'ü bacak ve ayak yaralanmalarından oluşmaktadır. Ayak, baldır, diz ve uyluk bölgelerine üçte bir oranında kabaca dağılmaktadır. Yaralanma mekanizması altta yatan dokuda hasar olasılığını, yabancı cisim kalma riskini ve potansi yel kontaminasyon derecesini belirler. Aşağıdaki durumlar spesifik patojenler ile ilişkili dir: (1) tarım kazaları ( Clostridiurn perfringens), (2) tatlı su akıntısına batmak (Aerornonas hydrophila) ve (3) yüzeylerin temizlenmesi için kullanılan yük sek basınçlı su sistemleri (Acinetobacter calcoaceti Genel olarak yaraların değerlendirilmesi Bölüm 11'de tartışılmıştır. Yaralanma anında uzvun ko numunu belirlemek önemlidir, bu da gizli tendon yaralanmasını ortaya çıkarmak için yardımcıdır. İlişkili sinir, damar veya tendon yaralanması için değerlendirme zorunludur. Alana anestezi yapmadan önce istirahatte yara po zisyonunu gözleyin ve hafif dokunma ve iki-nokta ayırımı testlerini kullanıp duyusal nörolojik fonksi yonu değerlendirin. Bir tarafla diğer tarafı karşılaş tırın. TANI VE AYIRICI TANI • Yara anestezisinden sonra motor fonksiyon ve yara eksplorizasyonu en iyi şekilde değerlendirilebilir (Tablo 15-1 vel5-2). Bu sırada yara eksplore edile bilir. BÖLÜM 15 • BACAK VE AYAK LASERASYONLARI TABLO 15-1 AltEkstremite Periferik Sinirlerin Motor Fonksiyonu SİNİR MOTOR MUAYENE Yüzeye! peroneal Ayak eversiyonu Derin peroneal Ayak inversiyonu Ayak bileği dorsifleksiyonu Tibial Ayak Bileği Plantar Fleksiyonu Tendon yaralanmalarını dışlamak için tam hareket aralığı doğrultusunda kolu hareket ettirin. Her tendon fonksiyonunu ayrı ayrı test edin ve parsi yel laserasyonları dışlamak için görsel olarak izleyin. Labaratuar çalışmaları genellikle endike değildir. • Fraktür veya radyoopak bir yabancı cisim olasılığı varsa görüntüleme gereklidir. Fizik muayene gü venli bir şekilde bir yabancı cismi dışlamazsa cam nedeniyle olan tüm yaralanmaların radyografisi alınmalıdır (Ayrıca bknz Bölüm 16). Yabancı ci sim için yara değerlendirmesinde ultrasonografi ve MRG düşünülmelidir. Diz YARALANMALARI • • Ayak bileği yaralanmalarında alttaki tendonlar kolay ca hasarlanabilir. Tam hareket aralığı boyunca ayak bileğini değerlendirin ve herhangi bir tendon yaralan masının olmadığından emin olmak için yarayı direk olarak gözlemleyin. Özellikle aşil tendonu, tibialis an terior ve extensör hallusis longus risk altındadır. Tendonlardan yaralanmaları düzgün bir şekilde ta mir edilmelidir. Gerilmiş bir gastrokinemus aniden kontrakte oldu ğu zaman penetrasyon yaralanması olmadan aşil tendonu rüptüre olabilir. Bu yaralanma orta yaş erkek atletlerde oldukça yaygındır. T hompson tes ti aşil tendonu değerlendirmek için kullanılabilir. Sandalye üzerine diz çökmüşken hastanın baldırı orta noktasından nazikçe sıkılır. Ayağın plantar fleksiyonunu olmaması tam aşil tenton laserasyo nunu (parsiyel yırtıklarda hala plantar fleksiyon mevcuttur) gösterir. Aşil tendonu değerlendirmek için ultrason görüntülemeyi düşünün. GENEL ÖNERİLER • • AltEkstremiteTendon -�. Fonksiyonu TENDON MOTOR MUAYENE Ekstansör hallusis longus Ayak bileği inversiyonu ile büyük ayak parmağı ekstensiyonu Tibialis anterior Ayak bileği dorsifleksiyonu ve inversiyonu Aşil tendonu Ayak bileği plantar fleksiyonu ve inversiyonu Diz üzerindeki yaralar tüm eklem üzerinde olan yaralarındaki gibi hareket aralığı boyunca muayene edilmelidir. Eklem kapsülü penetrayonu olasılığı için eklem üzerindeki yaralanmaları değerlendirin. Klinik de ğerlendirme tek başına sıklıkla yetersizdir. Radyog rafi eklem içindeki havayı gösterebilir. Eklem penetrasyonunu teşhis etmek için alternatif bir yaklaşım, laserasyondan ayrı bir taraftan standart aspirasyon tekniği kullanarak içerisinde birkaç damla florosein olan veya olmayan 60 mL serum fızyoloji ğin eklem içine standart eklem aspirasyon tekniği ile enjekte edilmesidir. Yaradan sıvının sızması eklem kapsülü yaralanmasını gösterir. Yaralanmış dizin de ğerlendirmesinde ultrason kullanmayı düşünün. Popliteal arter, popliteal sinir ve tibial sinir bütün lükleri daima belirlenmelidir. Kapatılmasından sonra, yara kenarlarında aşırı gerginliği önlemek için dizi atelleyin. AYAK BİLEGİ YARALANMALARI ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Yara hazırlanması tartışması için Bölüm 11'e bakın; alt extremite yaralanmalarının derinlemesine irri gasyonu esastır. Alt extremite üzerindeki yaralar üst extremitedekile rine göre genellikle daha fazla gerilim altındadır. Bu nedenle fasiya için 4-0 emilebilen bir materyal ile ve cilt için aralıklı 4-0 emilemeyen sütürler ile katmanlı kapama tercih edilir. Ayak bu klavuzun dışındadır. Artmış enfeksiyon nedeniyle diyabetik ve staz deği şiklikleri olan hastalarda derin sütürlerden kaçının. Her zaman tetanos aşı durumunu sorun. Yaşlılar aşılı olmadıklarından özellikle risk altındadır. Alt extremitelerde daha yüksek yara gerilimi nede niyle siyanoakrilat yapıştırıcı genellikle kullanılmaz. Eklem ve tendonu içeren laserayonlarda fonksiyo nel bir pozisyonda atelleyin. 61 AYAK YARALANMALARI • Tendon yaralanması ve yabancı cisimlerin olmadı ğından emin olmak için ayak tabanı laserasyonları dikkatli bir şekilde eksplore edilmelidir. Hastayı pron pozisyonunda yatırmak, ayağı yastıkla des teklemek veya yataktan sarkıtmak inspeksiyonuna yardım eder. Bu alandaki laserasyonların eksplorasyonu ve ta miri için lokal anestezi sıklıkla en iyidir. Başvurusunda 6 saatten daha eski yaraların yük sek enfeksiyon riski nedeniyle primer olarak tamir edilmemesi uygun olabilir. Tabanın kalın derisini delmek için büyük iğneler gereklidir. Ayakta emilebilir materyallerden ka çının. 3-0 veya 4-0 emilmeyen materyal kullanın. Ayak dorsum yaralarını 4-0 veya 5-0 emilmeyen sütürler ile tamir edin. 62 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ • Ayak parmaklar arasındaki laerasyonları tamir etmek zor olabilir. Ayak parmaklarından bir asistan tutabi lir. Cildin yeterince bir araya gelmesini sağlamak için aralıklı matriks sütürler genellikle gereklidir. Ayak üzerindeki herhangi bir laserasyonun onarı mından sonra koltuk değneği veya bir yürüme botu gerekebilir. Çim biçme makinesi ve bisiklet jantları, alttaki kı rıklar ve tendon laserasyonlarına ek olarak geniş yumuşak doku yaralanmasına neden olabilir. Bu ciddi yaralanmalara bir ortopedi uzmanının bakı mı gerekir. Enfeksiyon alt ekstremite yaralanmalarında %3-8 ayak laserasyonlarında %34'lere kadar oluşabilir. Bu nunla birlikte profılaktik antibiyotik kullanılmasının tamir sonrası enfeksiyon sıklığını düşürdüğüne ait bir kanıt yoktur. Bu nedenle, antibiyotik profılaksisi kullanma kararı kontaminasyon derecesine, yabancı debris varlığına, eşlik eden yaralanmaların varlığına ve enfeksiyonu predispoze eden konak faktörlerine göre klinik karar kullanılarak yapılır. • Tath su içinde yürüme sırasında oluşan yaralar Aeromonas hydrophila ile enfeksiyona yatkındır. Aeromonas hydrophila bir yaralanma sonrasında ayakta hızla ilerleyen bir selülit durumunda dü şünülmelidir. Günde iki kez 500 miligram siprof loksasinden gibi bir fluorokinolon ile tedavi edin. Çocuklarda trimetoprim-sülfametoksazol, her 10 kg'ma 5 ml süspansiyon 20 mL kadar, günde iki kez kullanılır. SAÇ TURNİKE SENDROMU Saç turnikesi sendromu infantlarda görülen nadir bir yaralanma tipidir. Saç teli veya tellerinin vaskü ler yetersizliğe neden olacak şekilde ayak parmak larından biri etrafına sarılmasıdır. Ayakta nörovasküler demetin yetersizliğini engel lemek için saç tamamen kesilmelidir. Ayağın exten sör yüzeyinden extansör ligamentin aşağısına dik bir insizyon yaparak en iyi şekilde sağlanır. TABURCULUK • • • Yarayı temiz ve kuru tutması için hastayı bilgilendi rin. Alt ekstremitelerde sütürleri 10-14 gündede ve ek lem üzerindeki laserasyonlarda 14 gün içinde sü türleri alın. Rütin yara bakımı bilgilendirmesi sağlayın. Etkile nen uzuvun elevasyonu ödemi azaltır ve iyileşmeye yardımcı olur. Ağır bir şekilde kontamine olmuşsa veya komp leks onarım gerekiyorsa 48 saat sonra yarayı tekrar kontrol edin. Yara üzerindeki ilave gerilimi azaltmak için gerek tiğinde koltuk değneyi 7-10 gün kullanılabilir. YUMUŞAK DOKU YABANCI 16 CİSİMLERİ Rodney L. McCaskill Çeviri: Bülent Erbil • EPİDEMİYOLOJİ Yalnızca yaraların küçük bir yüzdesi yabancı cisim içerir. Tüm yabancı cisimler olmasa da çoğunluğu yara değerlendirme yoluyla belirlenebilir. PATOFİZYOLOJİ Dokuda kalan yabancı cisimler şiddetli inflamatu ar cevaba (ağaç, diken ve kılçıklar ile), kronik lo kal ağrıya (cam, metal ve plastik ile) lokal toksik reaksiyonlara (deniz kestanesi ve kedi balıkları ile) sistemik toksisiteye (kurşun ile) veya enfeksiyona yol açabilirler. Kalmış yabancı cisimlerin en yaygın komplikasyo nu enfeksiyondur ve tipik olarak antibiyotik tedavi sine dirençlidir. KLİNİK ÖZELLİKLER Yaralanmanın mekanizması, yaralayan objenin bi leşimi ve şekli, oluşan yaranın şekli ve lokalizasyo nu yabancı cisim kalma riskini arttırabilir. Küçük parçalara ayrılan, parçalanan veya kırılan laserasyon objeleri bir yabancı cisim riskini arttı rır. Deri renginin bozulması, palpe edilen kitle, palpas yonla keskin iyi lokalize edilen ağrı ve eklem hare ketinde sınırlama yabancı cisim şüphesini yükselt melidir. Erişkinde yabancı cisim hissini algılaması bir ya bancı cisim olma olasılığını iki kattan fazla artırır. • Tüm delinme yaraları ve görünür yüzeysel yara lanmalarda yabancı cisim olabilmesine rağmen, 5 mm'den daha derin yaralar ve derinlikleri araştırı lamayan yaralar yabancı cisim ile ilişkisi daha yük sektir. • Acil servise yabancı cisim kalmayla geri gelen hastalar yara kenarında hareketle keskin bir ağrı, kronik rahatsız eden iyileşmeyen bir yara veya kronik olarak enfekte olmuş bir yara şikayeti ile gelirler. TANI VE AYIRCI TANI • Yabancı cisimden şüphelenildiğinde görüntüleme çalışmaları istenilmelidir. BÖLÜM 16 • YUMUŞAK DOKU YABANCI CiSiMLERi • Tüm yabancı cisim tipleri için ideal bir görüntüle me yöntemi yoktur. • Çoğu yabancı cisim (%80-90) düz radyografide gö rülebilir. Çoğu plastikler ve organik maddeler özel likle ahşap, dikenler, kaktüs dikenleri ve bazı balık kılçıkları düz grafide görülemezken; metal, kemik, diş, kalem grafit, cam, çakıl, kum, alüminyum ve bir kaç plastik türü düz filmde görünür. • BT yabancı cismi tespit etmede düz filmden çok daha hassastır. • Ultrason BT'den daha az doğruluk olasılığına sa hiptir, ama 4 ila 5 mm'den büyük boyutta yabancı cisimlerin tespitinde >%90 duyarlılığa sahip oldu ğu bildirilmiştir. • MR radyolusen yabancı cisimleri tespit edebilir ve diğer yöntemlere göre ahşap, plastik ve dikenleri tanımlamada daha doğrulukta olabilir. • Floroskopi gerçek zamanlı olarak metal, çakıl, cam ve kalem grafiti tespit etmek için yararlı olabilir. ACİL SERVİS BAKiMi TABURCULUK • Tüm yaraların derinliklerinin dikkatli bir şekilde eksplorasyonu yabancı cisim bulma olasılığını artı rır. Yaranın kenarlarını genişletmek yabancı cisim leri araştırmak için genellikle gereklidir. • Hemostatla körlemesine tarama az etkilidir, ancak yara dar ve derin ve yara genişletilmek istenmiyo r sa kullanılabilir. • Tüm yabancı cisimlerin çıkarılması gerekir. Yaban cı cisim çıkarılması endikasyonları arasında enfek siyon potansiyeli, toksisite, fonksiyonel sorunlar ve dirençli ağrı potansiyeli bulunmaktadır. • Bitkisel materyal ve aşırı kirlenmiş nesneler her za man çıkarılmalıdır. • Radyopak yabancı cisimler cilt işaretleri ve x-ray ile veya floroskopi kullanılarak lokalize edilebilir. Ciltaltı iğneler lokalizasyona yardımcı olması için yabancı cisme yakın 90 °sokulabilir.Alternatif ola rak yatakbaşı ultrasonografi kullanılabilir. • Çoğu yoğun acil hekimleri, çıkarma işlemleri için sadece 15 ila 30 dakika ayırmaları mümkündür. • İğneleri bulmak zor olabilir. Yabancı cisim yüze ye! ise ve palpe edilebilirse üzerine insizyon yapı labilir ve iğne çıkarılır. İğne derindeyse, iğnenin 63 orta noktasından insizyon yapıldıktan sonra iğne bir hemostat ile sıkıca tutulup yaranın girişine doğru geri çekilir. İğne cilde dik ise girişi geniş letmek gerekebilir sonra yara kenarlarına basınç uygulama iğneyi doğurtabilir böylece tutulup çı kartılabilir • Ahşap kıymık ve organik dikenlerin kırılma eği limleri nedeniyle çıkarması zordur. • Yalnızca yüzeye! kıymıklar longitüdinal traksi yonla çıkarılmalıdır. Aksi takdirde yara büyütül meli ve kıymık yaranın dışına sağlam çıkarılmalı dır. Eğer kıymık küçük ve lokalizasyonu zor ise bir doku bloğu eliptik bir şekilde çıkartılabilir ve geri kalan yara primer olarak kapatılır. Enfekte olma eğilimleri nedeniyle subungual kıymıklar kıymık forsepsi ile veya kıymık üzerindeki tırnağın bir parçasının eksize edilerek kıymık sağlam olarak çıkarılmalıdır. • Kaktüs iğneleri tek tek çıkarılabilir veya cilde uygu lanan fasial jel, kauçuk tutkalı veya evde kullanılan yapıştırıcılar gibi bir yapıştırıcı ile çıkartılabilir. • Balık oltasını çıkarmak; ip-çekme yöntemi, iğne kapak tekniği veya ilerleme-kesme tekniği gibi çe şitli yöntemlerle sağlanabilir. Alternatif olarak yara olta çengeline kadar genişletilir ve olta çıkarılabi lir. Tekniklerin herhangi biri kullanırken, olta giriş yeri etrafına anestezi enjekte edilmelidir. • Yabancı bir cisim çıkarılmasından sonra yara te mizlenip ve irige edilmelidir. • Birden fazla yabancı cisim çıkarılacaksa işlem son rası bir x-ray edinilmelidir. • Enfeksiyon potansiyeli düşükse, tüm yabancı ci simler çıkarıldıktan sonra yara primer olarak kapa tılabilir. • Enfeksiyon için önemli bir risk varsa, gecikmiş pri mer kapama tercih edilir. • Bir yabancı cisimden şüpheleniyor veya x-ray'de tespit edilmişse, ancak tamamen yara değerlendir me ile bulunamıyor ise veya yabancı cisim çıkarıl masını engelleyen bir bölgede yer alıyorsa; hasta bilgilendirildikten sonra gecikmiş çıkarma için bir cerrahi uzmanına yönlendirin. Yabancı cisim bir tendon veya eklemin yanında ise, ekstremiteyi atelleyin. Profilaktik antibiyotikler, yaygın olarak verilmesine rağmen enfeksiyon bulgusu olmayan yaralarda gerekli değildir. 64 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ 17 DELİCİ YARALAR VE ISIRIKLAR David M. Cline Çeviri: Bülent Erbil konusunda öneriler için bakınız Bölüm 16) alın malıdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Delici yara tedavisinin çoğu yönü tartışmalıdır. DELİCİ YARALAR PATOFİZ YOLOJİ • • Delici yaraların en sık görüldüğü bölge ayağın plantar yüzeyidir. Delici yaralarda alttaki yapılar hasarlanabilir, ya bancı cisim kalabilir ve enfeksiyona neden olacak inokülasyon oluşabilir. Delici alet yaralarının %6 ile %1 l'de enfeksiyon oluşur, Staphylococcus aureus (metisiline dirençli S. aureus-MRSA dahil) predominanttır. Özellikle bir spor ayakkabısı tabanından oluşan penetrasyonlar da, batma sonrası yara osteomiyelitin en sık etyolo jik ajanı Pseudomonas aeruginosa'dır. Batma sonrası yara enfeksiyonularında ve enfeksi yonun antibiyotiğe yetersiz yanıtında yabancı bir cisim varlığı akla gelmelidir. KLİNİK ÖZELLİKLER (AYRICA BAKINIZ BÖLÜM 11) • Büyük ve derin penetrasyonu olan 6 saatten daha eski yaralar ve ayakkabı üzerinden penetre olmuş dışarıda meydana gelen açıkça görünen kontamine yaralar enfeksiyöz komplikasyonlar açısından en yüksek riski taşırlar. Diyabetes mellitüs öyküsü, periferik damar hastalı ğı, immün sistemi baskılanmış veya ileri yaş hasta larda enfeksiyon gelişme riski daha yüksektir. Fizik muayenede, derinin altındaki yapıların hasar görme olasılığı tespit edilmelidir. Tendonların, si nirlerin ve damarların distal fonksiyonu dikkatle değerlendirilmelidir. • Alan lokalizasyon, çevresindeki deri durumu ve yabancı madde varlığı, debris veya cansız doku açı sından kontrol edilmelidir. • Ağrı, şişlik, kızarıklık, sıcaklık, fluktuasyon, hare ket kabiliyetinde azalma, ya da bölgede akıntı kanı tı varlığında enfeksiyon düşünülür. TANI VE AYIRICI TANI Multipl görüntüler, "yumuşak doku" ve düz filim radyografileri tüm enfekte olmuş delici alet yara larında ve yabancı cisim kalma şüphesi olan her yarada (kalan yabancı cisimlerin tanı ve tedavisi Komplike olmayan, yaralanmadan sonra 6 saatten daha kısa temiz delinmeler yalnızca düşük basınçla irrigasyon ve endikasyonu varsa tetanoz profilasisi gerektirir. Ovarak yıkamanın herhangi bir yararı gösterilme miştir. Sağlıklı hastada profılaktik antibiyotiğin ge rekliliği gözükmektedir. Profilaktik antibiyotikler periferal vasküler hastalı ğı, diyabetes mellitüs ve immunsuprese hastalarda yararlı olabilir. Plantar delici yaralarda, derin yaralarda, özellikle yüksek riskli hastalarda veya spor ayakkabısı üze rinden olanlarda profılaktik antibiyotikler kullan malıdır. Fluorokinolonlar (örneğin günde iki kez siprof loksasin 500 miligram olarak) plantar yaralar için önerilir ve sefalosporin ve aminoglikozid ile paren teral uygulama kabul edilen alternatiflerdir. Diğer riskli yaralar için sefaleksin 500 miligram gönde dört kez veya bir makrolit önerilir. Genel olarak profılaksi 5-7 gün devam etmelidir. Siprofloksasinin çocuklarda profilaksi için rutin kullanımı önerilmemektedir. Sefaleksin 12. 5 -25 miligram/kilogram/doz günlük 4 kez 500 milig ram/doz'a kadar yakın takiple kullanılabilir. Başvuruda enfekte olmuş yaralar selülit, apse, derin yayılmış yumuşak doku enfeksiyonları ve kemik ve kıkırdak tutulumu açısından ayırt edilmesi gerekli dir. Düz grafiler radyoopak yabancı cismi, yumu şak doku gazı veya osteomiyelit olasılığını tespit etmek için endikedir. Yatak başı ultrasonografı ab seyi gösterebilir. Selülit 1-4 gün içinde gelişip, belirgin drenaj ol maksızın görülebilir. Rutin kültür gerekli değildir ve antimikrobiyal kapsam gram-pozitif organizma lar, özellikle S. Aureus'a yönelik olmalıdır. Yedi ila on günlük sefaleksin (yukarıdaki dozda) genellikle etkilidir. Özellikle yabancı cisim kalmışsa delinme bölgesin de lokal bir apse gelişebilir. Tedavi insizyon, drenaj ve kalan yabancı cisim için dikkatli eksplorasyon oluşur. Yara 48 saat içinde tekrar kontrol edilme lidir. Ciddi, derin, yumuşak doku enfeksiyonları ameliyathane şartlarında cerrahi eksplorasyon ve debridman gerektirir. BÖLÜM 17 • DELİCİ YARALAR VE ISIRIKLAR • Başlangıç tedavisi sonrasında tekrarlama veya iyi leşmedeki yetersizliği olan her hastada osteomi yelit, septik artrit, veya yabancı cisim kaldığından şüphelenilmelidir. Radyografi, beyaz kan hücresi, eritrosit sedimantasyon hızı ve ortapedi konsültas yonu yapılmalıdır. Kesin tedavide genellikle deb ridman için ameliyathane şartlarında girişim gere kir. Kültür beklerken MRSA'.yı içeren stafilokoklar ve psödomonas türlerini kapsayan antibiyotikler başlayın. Uygun bir rejim parenteral vankomisin 1 gram iV 12 saatte bir (çocuklarda 20 miligram/ kilogram her 12 saatte bir) ve seftazidim 1 ile 2 gram iV 8 saatte bir (çocuklarda, 30 ile 50 milig ram/kilogram/doz her 8 saatte ve yetişkin dozunu aşmayacak şekilde). • Komplikasyon riski yüksek hastalardaki yara yeri enfeksiyonu, immun yetmezlik durumları, selülit ve lenfanjitik yayılıma ilerleyen yaralar, osteomye lit, septik artrit, ve operasyonla çıkarılması gereken derin yabancı cisimler hastaneye yatış gerektiren durumlardır. • Tetanoz profılaksisi kılavuzlara göre sağlanmalıdır (Bknz Bölüm 18). Ayaktan tedavi edilen hastalar ağır lık taşımadan kaçınmalı, elevayon ve ılık suyla yıkama yapmalı ve 48 saat içinde kontrole gelmelidir. İGNE BATMA YARALANMALAR! • • İğne batması yaralanması hepatit B ve C ve İnsan İmmün Yetmezlik Virüsü (HIV) ile enfeksiyon ris kine ek olarak bakteriyel enfeksiyon riski taşır. Bu alandaki öneriler kompleks ve gelişmekte oldu ğu için her hastane süratle değerlendirme, testler ve hepatit B ve HIV profılaksisi dahil iğne batma yaralanma tedavisini yapmak için enfeksiyon has talıkları uzmanları tarafından geliştirilen önceden tasarlanmış bir protokole sahip olmalıdır. YÜKSEK BASINÇLI ENJEKSİ YON YARALANMALAR! • Yüksek basınçlı enjeksiyon yaralanmaları delici ya ralar gibi başvururlar, genellikle el veya ayaktadır lar. Yüksek basınç ekipmanları yüksek basınç altın da küçük bir başlığa doğru sıvıları (genellikle boya veya yağ) zorlamak için dizayn edilmiştir. • Bu yaralanmalar, fasyal düzlem boyunca enjekte sıvının yayılmasının yarattığı şiddetli yoğun infla masyona sebep olurlar. • Hastalarda ağrı ve minimal şişlik vardır. • Zararsız bir görünümü olmasına rağmen ciddi ha sarlar geliştirebilirler. • Ağrı kontrolü parenteral analjeziklerle sağlanabilir; perfüzyonun daha fazla tehlikeye atmasına neden olan doku basıncı artışından kaçınmak için dijital blok kontrendikedir. • 65 Uygun bir el uzmanına hızlıca konsülte edilmelidir ve optimal sonuç için erken cerrahi debridman uy gulanmalıdır. EPİNEFRİN OTOENJEKTÖR YARALANMASI Bu yaralanma tipik olarak alerjik reaksiyonun tedavisi için bir hastanın kendine enjeksiyonu yapma girişimi sırasında oluşur. • Hastalar iğne batması nedeniyle ağrı, parestezi ve enjekte alanda epinefrin bağımlı vazospazm ile başvurur; tüm parmak beyazlamış ve soğuk olabi lir. • Aktif tedavinin tek başına izlemden daha iyi oldu ğuna dair açık kanıt yoktur. • Yararı gösterilmiş tek tedavi lidokain ile fentola mindir. 0.5 mL'lik standart fentolamin solüsyonu nun (5 miligram/mL konsantrasyonu) ve 0.5 mL'lik %1 lidokain solüsyonunun içeren bir karışım 2.5 miligram fentolamin içeren 1 mL total bir volüm oluşturur, bu da subkutenöz olarak otoenjektör ba tan alana doğru direk olarak enjekte edilebilir. • Tekrar olasılığı çok az olduğundan iskemi çözül düğünde (beyazlık kaybolur, ısınır) hasta taburcu edilebilir. İNSAN ISIRIKLARI İnsan ısırıkları dokunun ezilmesine ve yırtılmasına yol açmasının yanı sıra alttaki yapıları yaralama ve normal insan ağız florasıyla dokuyu inoküle etme potansiyeli vardır. İnsan ısırıkları en sık ellerde ve üst ekstremitelerde rapor edilmiştir. Enfeksiyon majör ciddi sekeldir, yaygın organizmalar için Tablo 17-1'e bakınız. KLİNİK ÖZELLİKLER (AYRICA BAKIN iZ BÖLÜM 11) • Yumruğun başka bireyin ağız ve dişine vurulma sında olduğu gibi metakarpofalangeal (MKF) böl gede meydana gelen kapalı yumruk yaralanması veya sıkılı yumruk yaralanması (SYY) veya ters ısı rık yarası özellikle kaygı vericidir. • Bu el yaralanmaları ciddi bir enfeksiyon riski altın dadır ve aksi kanıtlanana dek MKF eklem çevresin de herhangi bir şüpheli yaralanmada SYY düşünül melidir. Daha fazla bilgi için Bölüm l 4'ye bakın. • Fizik muayene, doğrudan yara değerlendirmesini ve tendonlar, damarlar, sinirler, derin boşluklar, ek lem ve kemik de dahil olmak üzere alttaki yapıların dikkatli bir değerlendirmesini içermelidir. 66 KISIM 4, ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ TABLO 17-1 Yaygın Isırıklar ve İlk Tedavi HAYVAN ORGANİZMA BİRİNCİ BASAMAK ANTİBİYOTİK Kedi Pasteurella multocida Bartonella henselae (kedi tırmığı ateşi) Amoksisilinklavulanat Azitromisin Köpek Pasteurella, streptokoklar, stafilokoklar, Capnocytophaga canimorsus Amoksisilinklavulanat İnsan Eikenel/a, stafilokoklar, streptokoklar Herpes simplex (herpetik dolama) Amoksisilinklavulanat Asiklovir veya valasiklovir Sıçan, fare, sincap, Gerbils AmoksisilinStreptobacillus klavulanat moniliformis (Kuzey Amerika) veya Spirillum minus / minör (Asya) Çiftlik hayvanları, büyük oyun hayvanları Çoklu organizmalar Brucella, Leptospira, Francisella tularensis Yarasalar, Kuduz maymunlar, köpekler, kokarca, rakun, tilki Amoksisilinklavulanat veya hastalığın spesifik ajanı Kuduzimmun globulin, kuduz aşısı Maymun Herpes B virüsü (Cercopithecine herpesvirus) Asiklovir veya valasiklovir Tatlı su balık Aeromonas, stafilokoklar, streptokoklar Fluorokinolon veya Trinıetoprim/ sulfametoksazol Tuzlu su balıkları Vibrio, stafilokoklar, streptokoklar Florokinolon Lokal anestezi genellik.le dikkatli bir yara eksploras yonu gerçekleştirmek için gereklidir. SYY'de ten don yumruk yapılmamış elde proksimale retrakte olabildiğinden, yaralar ekstansör tendon tutulu munu tespit etmek için MKF ek.lemin tüm hareket sınırı boyunca değerlendirilmesi gerekmektedir. Muayene de potansiyel bir ek.lem aralığı ihlalini de ğerlendirmek gerekir. Radyografi özellik.le ellerde yabancı cisimler ve kı rıkları belirlemek için tavsiye edilir. El insan ısırık.lan sıklık.la selülit, lenfanjit, abse oluşumu, tenosinovit, septik artrit ve osteomye lit ile komplike olurlar. İnsan ısırığından olan en feksiyonlar polimikrobiyaldir, türe özgü Eikenella corrodens'a ek olarak stafilokok ve streptokok tür leri yaygın izolatlardır. TANI VE AYIRICI TANI Öykü ve fizik muayene genellikle doğrudan tanıyı belirtecektir. Hasta insan ısırığının gerçek etiyolojisini sak.lama ya veya inkar etmeye çalıştığı zamanlarda ve özel likle yara el üzerindeyse yüksek derecede bir şüp heyi gösterir. Vira! hastalıkların insan ısırığıyla (örneğin, herpes simpleks, herpetik dolama, ve hepatit B) bulaşabi leceği akılda tutulması önemlidir. • Bir insan ısırığı ile HIV edinmenin potansiyel riski, tükürükte düşük seviyelerdeki HIV nedeniyle ih mal edilebilir görünmektedir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Normal serum fızyoloik solusyonu ile bol yara ir rigasyonu ve cansız dokunun makul sınırlı debrid manı başlangıç yönetimi için kritiktir. Eldeki insan ısırıkları başlangıçta açık bırakılmalı dır. Enfeksiyon şüphesi yüksek derecede olmadıkça diğer bölgeler primer kapamaya alınabilir. Profilaktik antibiyotikler tümüne düşünülmelidir ama çoğu insan ısırığı önemsizdir. AmoksisiHn/ klavulanat 500-875 miligram PO günde iki kez (çocuklarda günde iki kez 12,5-22,5 miligram/ki logram/doz) seçilecek antibiyotiktir. Kapalı/sıkılı yumruk yaralanmam yönetimi için Bölüm 14'ye bakın. Herpetik dolama asiklovir veya valasik.lovir ile tedavi edilir (tartışma için Bölüm 184 bakınız). Kültürler alındıktan sonra başvuru sırasında enfekte yaralara sistemik antibiyotik gerekir. Sağlıklı ve gü venilir hastalarda lokal selülit immobilizasyon, anti biyotik, ve yakın takip ile ayaktan tedavi edilebilir. • Cerrahi konsültasyon ve parenteral antibiyotik için orta-şiddetli enfeksiyonları hastaneye yatırmak ge rekir. Uygun kapsam dahilinde ampisilin/sulbak tam 3 gr iV 6 saatte bir (çocuklarda 25-37,5 mg/ kg/doz 6 saatte bir) veya sefoksitin 2.0 g IV 8 saatte bir (çocuklarda 27-33 mg/kg/doz IV veya IM 2,0 g kadar her 8 saatte). Penisiline alerjisi olan hastalar klindamisin (5 ile 10 miligram/kilogram/doz IV günde 4 kez 600 mg/doza kadar), artı siproflok sasin (10 miligram/kilogram/doz 12 saatte bir IV, maksimum: 400 mg/doz) ile tedavi edilebilir. Tüm hastalara kılavuzlara göre tezanoz immüni zasyonu sağlanmalıdır. BÖLÜM 17 • DELİCİ YARALAR VE ISIRIKLAR Önemli yara enfeksiyonları hastaneye yatış ve pa renteral antibiyotik gerektirir. Örnek olarak lenfan jit, lenfadenit, tenosinovit, septik artrit, osteomyelit kanıtı olan enfekte yaralar, sistemik belirtiler ve tendon, eklem ya da kemikler gibi altta yatan ya pıların yaralanmaları verilebilir. Kültürler tercihen ameliyathanede eksplorasyon sırasında, derin ya pılardan elde edilmelidir. Başlangıç antibiyotik te davisine ampisilin/sulbaktam 3 gr IV 6 saatte bir veya klindamisin (günlük 5 ile 10 miligram/kilog ram/doz IV 4 kez, 600 mg/doz'a kadar) artı siprof loksasin {10 miligram/kilogram/doz her 12 saatte bir IV, maksimum: 400 mg/doz) ile başlanmalıdır. Gram boyamada gram-negatif basiller ortaya çı karsa, bir üçüncü veya dördüncü kuşak sefalospo rin veya aminoglikozid eklenmelidir. Tetanoz profilaksisi standart klavuzlara göre sağ lanmalıdır. • KÖPEK ISIRIKLARI KLİNİK ÖZELLİKLER • 67 Bildirilen hayvan ısırıklarının %80-90'nı köpek ısı rık.landır, raporlanmış ısırıkların çoğunluğu okul çağı süren çocuklardır. Enfeksiyon vakaların yaklaşık %5'inde görülür ve 50 yaşından büyük hastalarda, el yaralanması veya derin delici yaraları olanda ve 24 saatin üzerinde gecikmeyle ilk tedavisi olanlarda daha yaygındır. İnsan ısırığı ile ilgili bölümde belirtildiği gibi ayrın tılı bir öykü ve muayene yara genişliğini ve enfeksi yon olasılığını değerlendirmek için gereklidir. Köpek ısırığı yaralarının enfeksiyonları genellikle polimikrobiyaldir ve aerobik ve anaerobik bakteri leri içerir. TANI VE AYIRICI TANI Enfeksiyon kanıtı, yabancı cısını şüphesi, kemik tutulumu veya küçük çocukların kafasında büyük köpeklerin intakranial penetrasyon ısırıkları varsa radiografı önerilir KEDİ ISIRIKLARI • ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • Tüm köpek ısırık yaraları bol irrigasyon ve cansız dokunun debridmanı ile uygun yara bakımı gerek tirir. Primer kapama el ve ayaklar dışında kafa derisi, yüz, gövde ve ekstremitelerdeki yaralarda kullanıla bilir. Ayak ve ellerde laserasyonlar başlangıçta açık bırakılmalıdır. Özellikle küçük çocuklarda büyük, kapsamlı laserasyonlar iyice açılıp, ameliyathanede onarılır. Delici alet yaraları, el ve ayak yaraları ve yüksek riskli hastalardaki yaralar 3 ila 5 gün profilaktik antibiyotik almalıdır, amoksisilin/klavulanat 500875 miligram PO günde iki kez (çocuklarda 12,522,5 mg/kg/doz günde iki kez) ya da klindamisin (günlük 5 miligram/kilogram/doz 4 kez, PO 450 mg/doz'a kadar) artı siprofloksasin (15 miligram/ kilogram/doz 12 saatte bir, maksimum: 500 milig ram/doz PO). Klindamisin artı trimetoprim-sulfametoksazol penisilin alerjisi olan hastada kullanılabilir. Başvuruda açıkça enfekte olan yaraların kültürü alınmalı ve antibiyotik başlanılmalıdır. Güvenilir, sadece lokal selüliti olan düşük riskli hastalar ve alt ta yatan yapılarda tutulumu olmayanlar yakın takip ile ayaktan tedavi edilebilir. Kedi ısırıkları rapor edilmiş hayvan ısırıklarının %5-18'ini oluşturur; çoğunluğu kol, önkol ve el üzerindedir. Kedi ısırıklarının %80 kadarı enfekte olur. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • Pasteurella multocida enfekte kedi ısırırığı yaraları nın %53 ila %80'ninden izole edilen major patojen dir. Pasteurella belirgin ağrı ve şişlik semptomları ile hızlı bir şekilde gelişen yoğun inflamatuvar yanıta neden olur. Ciddi kemik ve eklem infeksiyonlarına ve bakteri yemiye neden olabilir. P multocida nedeniyle sep tik artritli hastaların çoğu glukokortikoidler veya alkolizm nedeniyle değişmiş konak defansına sa hiptir. TANI VE AYIRICI TANI • Enfeksiyon kanıtı, yabancı cisim şüphesi veya ke mik tutulumu varsa radyografi önerilmektedir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Tüm kedi ısırık yaraları cansız doku debridmanı ve bol irrigasyon ile uygun yara bakımı gerektirir. 68 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ • Yeterince temizlenememesi nedeniyle, delinme yaraları ve 1 ile 2 cm den küçük yaralanmalar hariç genellikle primer yara kapama endikedir. Gecikmiş primer kapama kozmetik olarak önemli alanlarda kullanılabilir. Gecikmiş kapatılmayı destekleyen veya basit primer kapamadan kaçını lan faktörler arasında 6 saat sonrasında başvuru, kozmetik kaygının yokluğu, karmaşık onarım ih tiyacı ve cerrahi girişim gerektiren altta yatan ya ralanmalar vardır. • Profilaktik antibiyotik elinde delinme olan, im mun yetmezlilikli, artriti veya prostetik eklemleri olan yüksek riskli hastalara verilmelidir. Kedi ısı rıkları olan tüm hastalar enfeksiyon riski yüksek olması nedeniyle profilaktik antibiyotik almalı dır. Amoksisilin/klavulanat 500-875 miligram PO günde iki kez (çocuklarda günlük 12,5-22,5 miligram/kilogram/doz 2 kez), sefuroksim 500 miligram PO günde iki kez ( 1 O ila 15 miligram/ kilogram/doz günde iki kez çocuklarda) veya doksisiklin erişkinlerde 100 miligram PO günde iki kez ( çocuklar, 1-2 mg/kg/doz günde iki kez, 100 mg/doz'a kadar) 3-5 gün alımı uygundur. • Kedi ısırıklarında enfeksiyon gelişimi, değerlen dirmesi ve tedavisi köpek ısırığı enfeksiyonlarıyla benzerdir. Pasteurella multocida enfeksiyonları için tercih edilen ilaç penisilindir. • Tetanoz profilaksisi standart klavuzlara göre sağ lanmalıdır. KEMİRGENLER, ÇİFTL.İK HAYVANLARI, EGZOTiK V E YABANİ HAYVANLAR • Kemirgen ısırıkları genellikle önemsizdir, kemir genlerin kuduz taşıdığı bilinmez ve bu ısırıklar dü şük enfeksiyon riski taşırlar. • Hayvancılık ve büyük av hayvanları ciddi yara lanmalara neden olabilir. Aynı zamanda Burusel la (Bknz. Bölüm 100), leptospirozis (Bknz. Bölüm 100) ve tulareminin (Bknz. Bölüm 99) neden oldu ğu belirgin enfeksiyon ve sistemik hastalık riskleri vardır. • Agresif yara bakımı ve geniş spektrumlu antibiyo tikler önerilir. Spesifik ajanlar Tablo 17-1 listelen miştir. ONARIM SONRASI YARA 18 BAKIMI David M. Cline Çeviri: Bülent Erbil • Onarım sonrası, uygun yara bakımı optimize iyi leşme ve komplikasyonların önlenmesi üzerine odaklanmıştır. Dikkat edilmesi gerekenler pansu man, pozisyon alma, profilaktik antibiyotik ve teta noz profilaksisinin kullanımından oluşur. • Uygun takip ve kozmetik sonuçlar açısından hasta eğitimi önemlidir. PANSUMAN KULLANIMI • Yara örtüleri epitelizasyonu ve hızlı iyileşmeyi ko laylaştıran nemli bir ortam sağlar. • OpSite® gibi yarı-geçirgen filmler konvansiyonel gazlı pansumanlara ilaveten mevcuttur. Bu malze melerin dezavantajları büyük miktarda sıvı emme de yetersizlikleridir. • Alternatif olarak topikal antibiyotik, sıcak ve nemli bir çevre sağlamak için kullanılabilir. • Topikal antibiyotikler yara enfeksiyonu oranını azaltabilir ve ayrıca yara kabuğu oluşumunu önle yebilir. • Doku yapıştırıcıları ile kapatılan yaralar yapışkan lığı gevşetmesi nedeniyle topikal antibiyotikli mer hem ile tedavi edilmemelidir. YARA TAMİRİ SONRASI HASTA P OZİSYONU • Yaralanmış bölge, mümkünse yara etrafındaki öde mi azaltmak ve hızlı iyileşme için yükseltilmelidir. • Hareketi ve ödemi azaltmaları ve vücut kısmına gösterilen dikkat artışı nedeniyle, ateller ekstremite yaralanmaları için yararlıdır. • Basınçlı pansumanlar sıvı birikimini en aza indirir ve kulak ve kafa derisi laserasyonu için çok yararlı dır (Bkz. Bölüm 13). PROFİLAKTİK ANTİBİYOTİK • Profilaktik oral antibiyotikler sadece özel klinik du rumlarda endikedir. • Antibiyotikleri yazıp yazmamaya karar verirken, yaralanma mekanizması (örn, ezilme yaralanması), bakteriyel veya toprak kirlilik derecesi ve konağın enfeksiyonlara yatkınlığını düşünülmelidir. • Profılaktik antibiyotikler ekstremitelerdeki insan ısırıkları, kedi veya köpek ısırıkları (Bkz.Bölüm 17), ağız içi laserasyon (Bkz. bölüm 13), açık kırık lar ve eklem veya tendonun etkilendiği yaralar için (Bkz. Bölüm 14, 15) tavsiye edilir. BÖLÜM 18 • ONARIM SONRASI YARA BAKiMi Lenfödem bölgelerinde yaraları olan hastalar olası lıkla profilaktik antibiyotikten fayda görecektir. Isırık olmayan yaralanmalar için 3- 5 günlük süre ve ısırık yaraları için 5- 7 günlük süre yeterlidir. YARA DRENLERİ İnterstisyel sıvı ya da kan uzaklaştırılması için, püy drenajına açık bir kanal tutmak için, ya da bir kon tamine alandan drenaja izin vererek bir apse oluşu munu önlemek için yaralara drenler yerleştirilir. Özellikle cerrahi sonrası yara içine bakteri ulaşımı nı engellemesi nedeniyle kapalı drenaj sistemleri açık yara drenajlarıyla yer değiştirmiştir. I&D (insizyon ve drenaj) sonrası bir apse kavitesi içine şerit gazlı bez tamponlaması AS'te kullanılan en yaygın drendir. Yara eksuda üretmeyi durdura na kadar günlük tampon değiştirilmelidir. TETANOZ PROFİLAKSİ Tetanoz profilaksi ihtiyacı her yaralı hasta için göz önüne alınmalıdır. Yaralanma mekanizması, yaranın yaşı ve hastanın tetanoz aşılanma durumu hakkında bilgi edinilme lidir. Tetanoz toksoidinde tek kontrendikasyon önceki bir doz sonrasın da nörolojik veya ciddi sistemik bir reaksiyon öyküsünün olmasıdır AGRI KONTROLÜ Beklenen ağrının derecesi ve ağrıyı azaltacak önlemler hakkında hastayı bilgilendirin. Ateller eks tremite laserasyonlarında ağrı ve şişmenin azaltıl masında yardımcıdır. Narkotik analjezik ilk 48 saatten sonra nadiren ge rekli olmasına rağmen analjezikler gerekebilir. Tetanoz profılaksisi öneriler özeti için Tablo 18-l'e bakınız. YARA T EMİZLİGİ Sütüre veya stapler uygulanmış yaralar kapatılma dan sonra yara enfeksiyonu riskini artırmadan 8 saat gibi erken bir sürede temizlenilebilir. Yaralar sabun ve su ile hafifçe temizlenmelidir ve günlük enfeksiyon belirtileri yönünden muayene edilmelidir. İlk 3-5 gün süreyle topikal antibiyotik uygulaması kabuk oluşumunu azaltır ve kenar ayrılmasını ön ler. Doku yapıştırıcıları ile kapatılmış yaraları olan hastalar yıkanabilir ancak yaranın suya batırıl ması yapışmayı gevşetip ve yapışkanın erken den dökülmesine neden olacağından yapılma malıdır. TABLO 18-1 69 SAGLIK UZMANI TAKİBİ Yara muayenesi veya sütür alımı için gereken özel bilgilendirmeler sağlayın. Yüksek riskli yaralar veya durumlar ya da enfeksi yon belirtilerini algılayamayan hastalar genellikle 48 saat içinde, yeniden değerlendirmeye gelmeleri için bilgilendirilmelidir. Yüz clikişleri 3-5 gün içinde alınmalıdır. Diğer sütürlerin çoğu 7 ila 10 gün içinde alınabilir, ellerdeki veya eklem üzerindeki sütürler 1O ila 14 gün süreyle kalmalıdır. Sütürler veya yapışkan bantlar kaldırılırken açıl maya neden olabileceğinden yaraya dik gerginliği önlemek için dikkat edilmelidir. Tetanos Profılaksisi için Öneriler TEMİZ MİNÖR YARALAR TÜM DİGER YARALAR TETANOZ İMMÜNİZASYON HİKAYESİ TETANOZTOKSOID VERİN TIGVERİN TETANOZ TOKSOİD VERİN TIGVERİN < 3 veya belirsiz doz Evet Hayır Evet Evet ;,: 3 doz 5 yıl içinde son doz 5-10 yıl içinde son doz >10 yıl son doz Hayır Hayır Evet Hayır Hayır Hayır Hayır Evet Evet Hayır Hayır Hayır 70 KISIM 4 • ACİL YARA BAKiMi VE YÖNETİMİ • Doku yapıştırıcıları uygulamanın 5 ile 10.uncu günü içinde çıkacaktır. UZUN VADELİ KOZMETİK SONUÇLAR HAKKINDA HASTA EGİTİMİ • Tüm travmatik yaralanmaların bir miktar yara iziyle sonuçlanacağını ve kısa vadeli kozmetik gö- rünümün, en son kozmetik sonucu büyük ölçüde tahmin edemediği bilgisi verilmelidir. • Kalıcı hiperpigmentasyona neden olabilmesi nede niyle yaralar iyileşirken hastanın güneşten sakın ması için bilgilendirin. • Hastalar yaralanma sonrası en az 6 ila 12 ay boyun ca güneş kremi sürmelidir. Kısım 5 KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR GÖGÜS AGRISI: KARDİYAK 19 YA DA KARDİYAK DEGİL Ihomas Rebbecchi Çeviri: Meltem Akkaş EPİDEMİYOLOJİ • Göğüs ağrısı (GA) yaygın bir Acil Servis (AS) şikaye tidir. Kompleks ve karışık olabilen bu hastaların yöne timi kritiktir. Klinisyen ağrının kardiyak mı, kalp dışı nedenlerle mi meydana geldiğini belirlemelidir. PATOFİZYOLOJİ GA visseral veya somatik olabilir. Damarlardan ve organlardan orjin alan visseral ağrı spinal korda değişik seviyelerde girer ve ağırlık hissi, rahatsızlık şeklinde tariflenir. Somatik ağrı, dermatomal olup, paryetal plevra ya da göğüs duvarındaki yapılardan kaynaklanır ve daha doğru tariflenebilir. İskemi, oksijen sunumu ve istemi arasındaki den gesizlikten kaynaklanır. Kardiyak ağrı, miyozitlere oksijen sunumundaki eksikliğe bağlı oluşan visseral bir ağrıdır. Anaero bik metabolizma oluşur, kimyasal mediatorler salı nır, ağrı meydana gelir. TABLO 19-1 KLİNİK ÖZELLİKLER Tipik iskemik göğüs ağrısı, sıkıcı, ezici ve baskı tarzında, retrosternol/epigastrik bölgede hissedilir. Ağrının çeneye veya ön kola yayılımında, iskemi riski daha yüksektir. Diğer semptomlar da kardiyak etiyoloji olasılığını artırır (Bknz. Tablo 19- 1 ). • Öykü ve muayenede tespit edilen plöritik ve pozis yonel ağrı gibi faktörler iskemi veya enfarktüs ola sılığını azaltır, ancak dışlamaz (Bknz Tablo 19-1). İki dakikadan kısa veya sürekli olarak 24 saatten uzun süren semptomların, iskemik olma olasılığı düşüktür. Atipik semptomlar (anjina eşdeğerleri); kadın, diyabetik, yaşlı, beyaz olmayan azınlık ve psikiyatrik hastalarda daha yaygındır. Akut miyokard enfarktsü (AMI) geçiren 1/3 ora nında hastada GA olmayabilir. Hastalarda solunum sıkıntısı, bulantı, kusma, omuz veya çene ağrısı ve çarpıntı semptomları olabilir. Hastanın göğüs ağrısının karakteri, iskemik ağrıyı diğer hastalıklardan ayırt etmeye yardım edebilir. İskemik kardiyak ağrı, tipik olarak eforla kötüleşir, dinlenme ile rahatlar. TANI ve AYRICI TANI Kardiyak GA teşhisi, genellikle öyküye dayanır. Öyküde Akut Miyokard Enfarktüsü Olasılığını Arttıran Faktörler AGRI TANIMI ÇALIŞMA HASTA SAYISI POZİTİF OLASILIK ORANI (%95 CL) Sağ kol veya omuza yayılım Chun et al.' 770 4.7 (1.9-12.0) İki kol veya omuza yayılım 893 4.1 (2.5-6.5) Egzersiz ilişkili Goodacre et al.2 Goodacre et al.2 893 2.4 (1.5-3.8) Sol kola yayılım Panju et al.3 278 2.3 (1.7-3.1) Terleme ile ilişkili Panju et al.' Panju et al. 3 8426 2.0 (1.9-2.2) 970 1.9 (1.7-2.3) Önceki anjinadan daha şiddetli ya da önceki MI benzerliği Chun et al.' 7734 1.8 (1.6-2.0) Baskı şeklinde Chun et al. 1 11504 1.3 (1.2-1.5) Bulantı kusma ile ilişkili 'Chun AA, McGee SR: Bedside diagnosis of coronary artery d;seasc: a systematic review Am / Med 117:334, 2004. [PMID: [5336583) 'Goodacre S, Locker T, Morris F, Campbell S: How useful are clinical features in the diagnosis of acute, undifferentiated chest pa.in? Acad Emerg Med 9:203, 2002. IPMID: 11874776) 'Panju AA, Hcmmelgarn BR, Guyatl GH, Sime) DL: Is this patient having a mycardial infoction? /AMA 280:l256, 1998. IPMID: 9786377) 71 72 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR TABLO 19-2 AGRI TANIMI Plöritik ağrı Pozisyona! ağrı Keskin ağrı Palpasyonla oluşan ağrı Meme altı lokalizasyon Egzersiz ile ili�kisiz Akut Miyokardiyal Enfarktüs Olasılığını Azaltan Hikaye ve Fizik Muayene Özellikleri POSİTİVE HASTA LİKELİHOOD ÇALIŞMA SAYISI RATİO (%95CL) 8822 8330 1088 8822 0.2 (0.1-0.3) 0.3 (0.2-0.5) 0.3 (0.2-0.5) 0.3 (0.2-0.4) Everts et al.2 903 0.8 (0.7-0.9) Goodacre et ai.3 0.8 (0.6-0.9) Chun et al.' Chun et al.1 Chun et al.' Chun et al.' 893 'Clıun AA. McGee SR: Bedside diagnosis of coronary arter discase: a systcma· tic review. Aııı J Med 117:334, 2004. (PMID: 153365831 'Everts B, Karlson BW, Wahrborg P, et al: Lacalization of pain in suspccted acu· tc ınycardial infoction in rclation to fınal diagnosis, age and scx, and site and type of infaction. Hearı Lung 28:30, 1996 'Goodacre S, Locker T. Morris F, Caınpbell SO How useful are dinical featurcs in the diagnosis of acutc, undiffcrentiatcd chest pain? Acııd Eıııcrg Mcd 9:203, 2002. [PMID: 11874776] TABLO 19-3 GÖGÜS DUVARI AGRISI Kostosternal sendrom Kostokondirit (Tietze sendromu) Prekordiyal ağrı sendromu Kayan kaburga sendromu Radiküler sendromlar İnterkostal sinir sendromları Pulmoner emboli Pnomoni Spontan pnomotoraks Perikardit Plörezi Fibromiyalji Göğüs ağrısının kardiyak olmayan birçok önemli nedeni vardır (Bknz. Tablo 19-3). Acil hekiminin göğüs ağrılı her hasta için göz önünde bulundurması gereken bir kaç yaşam teh dit edici neden vardır (Bknz. Tablo 19-4). EKG en önemli testtir ve hastanın ASe gelişinin ilk 10 dakikası içinde alınmalıdır. Sadece %50 AMI hastada EKG tanı koydurucudur. Seri EKG çekimleri devam eden göğüs ağrısı ile gelen hastalarda gereklidir. TABLO 19-4 HASTALIK Akut Göğüs Ağrısının Önemli Nedenleri PLÖRİTİK AGRI VİSSERAL AGRI Tipik egzersiz anjinası Atipik (egzersizle ilişkisiz anjina) Unstabil angina Akut miyokardiyal enfarktüs Aortik diseksiyon Perikardit Ösefagiyal reflü veya spazm Ösefagiyal rüptür Mitral kapak erolaesu Serum kardiyak belirteçleri iskemi ve enfarktüs için faydalıdır. 24 saat üstünde ölçülen Kreatin Ki naz (CK) spesifik olarak da MB fonksiyonu, Akut Miyokard Enfarktüsü (AMI) için altın standart olarak göz önünde bulundurulur. Bununla birlikte CK-MB, aşırı egzersiz, kafa travması ve ateşli has talıkları içeren 37 diğer durumda yükselebilir. Troponin I ve T, kardiyak kas için spesifiktir ve AMI için yüksek sensitivite ve spesifıteye sahiptir. Tropo ninler tercih edilen kardiyak belirteç olarak, CK'nin Yaşamı Tehdit Eden Göğüs Ağrısı Nedenleri Klasik Semptomların Karşılaştırılması AGRI (LOKALİZASYON) AGRI (KAREKTER) AGRI (YAYILIM) İLGİLİ SEMPTOMLAR Sağ veya sol omuz, sağ veya sol kol/el, çene Nefes darlığı, terleme, bulantı TLim göğüs Ezici, daraltıcı, sıkıştırıcı, baskı tarzında Ağırlık hissi Yok Göğüsün bir bölümü Ploritik Yok Nefes darlığı, stabil olmayan vital bulgular, ölüm hissi Taşikardi, takipne Şiddetli, yırtıcı Pnömotoraks Orta hatta, sternum atında Göğüsün bir tarafında İkincil arteriyal dalda tıkanıklık Nefes darlığı Ösefagiyal rüptür Sternum altında Arkada sırtta Perikardit Sternum altında Pnomoni Göğüste bir noktada Ani, keskin, şimşek çakar gibi, plöritik Kuvvetli bir kusmadan sonra ani, keskin Keskin, sürekli veya plöritik Keskin, plöritik Sırtta interskapular bölgede Omuz, sırt Peptik ülser eerforasyonu Epigastrik Şiddetli, keskin Nefes darlığı, terleme, sepsis bulguları görülebilir Ateş, perikardiyal sürtünme sesi Ateş, sepsis bulguları görülebilir Terleme, akut distres Anjina pektoris Retrosternal veya epigastrik Masif pulmoner emboli Segmental pulmoner emboli Aort diseksiyonu Listelenen tüm yaşam tehdit edici hastalıklarda atipik bir görüntü olabilir. Arka (sırt), boyun, omuz Hiçbiri Arkada sırtta, göğüsün içine doğru BÖLÜM 20 • AKUT KORONER SENDROMLAR: MİYOKARDİYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ TABLO 19-5 kısmın diğer bölümlerinde anlatılmıştır. Bu testler kardiyak GA teşhisine yardımcı olabilir. Ayrıca eko kardiyografı, perikardit, aort diseksiyonu, hipertro fık kardiyomiyopati gibi iskemik hastalığı taklit eden diğer durumların ayrımını kolaylaştırabilir. Göğüs X-ray genellikle kardiyak GA olan hastalarla ilgili sınırlı bilgiler verir fakat X-ray diğer önemli durumların teşhisine yardım edebilir. İskemik Kalp Hastalığı Yokluğunda Troponin Yıikselmesine Neden Olan Durumlar Kardiyak kontüzyon İnvasiv kardiyolojik girişimler (cerrahi, ablasyon, pace, stent yerleştirme) Akut veya kronik kalp yetmezliği Aort diseksiyonu Aort kapak hastalığı Hipertrofık kardiyomiyopati Aritmiler (taşikardi veya bradikardi) Apikal balonlaşma sendromu Kardiyak zedelenme ile birlikte rabdomiyoliz Pulmoııer embolinin dahil olduğu şiddetli pulmoner hipertansiyon, Akut nörolojik hastalıklar (inme, subaraknoid kanama) Miyokardiyal infıltratif hastalıklar (amiloid, sarkoid, hemokromatosis, skleroderma) İnflamatuvar kardiyak hastalıklar (miyokardit, endokardit, perikardit) İlaç zehirlenmeleri Solunum yetmezliği Sepsis Yanıklar Aşırı egzersiz (dayanıklık atletleri) ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUGU Hastayı monitorize edin, 02 verin ve bir IV damar yolu açın. EKG çektir. Derhal yaşam tehdit edici durumlara odaklanın çektirin. İlk EKG kardiyak iskemiyi göstermese bile, eğer klinik şüphe yüksek ise, hasta agresif olarak tedavi edilmelidir. • EKG, klinik hikaye ve kardiyak belirteçlerin kom binasyonu, hem GA'.sının kardiyak kökenli olup olmadığının belirlenmesinde, hem de tedavi ve ta burculuk kararında etkili olan risk sınıflamasında kullanılmalıdır. yerini almıştır. Troponinler de, kardiyak olmayan iskemik hastalarda yükselebilir (Bknz. Tablo 19-5). Myoglobin, AMI'de atar. Ancak tüm kaslarda bu lunmasına bağlı olarak yalancı pozitiflik oranı yük sektir. CK-MB, myoglobin ve troponin yükselmeleri ara sındaki ilişki Şekil 19-1'de görülebilir. • Çeşitli ek tanı yöntemleri kardiyak GA'.sının sap tanmasına yardım edebilir. Ekokardiyografı ve stres testleri (egzersiz, eko ve nükleer) ile ilgili detaylar bu KORONER 20 AKUT SENDROMLAR: MİYOKARDİYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ David M. Cline Çeviri: Meltem Akkaş EPİDEMİYOLOJİ '001 • � 50 Q) � 15 ::, Q) 10 ô Q) 73 Amerika Birleşik Devletlerinde (ABD) 204.3/ 100.000/ yıl ölüm oranı ile erişkinlerde en önemli ölüm nedeni, iskemik kalp hastalıklarıdır. AKS (Akut Koroner Sendrom) aralıklı anjina atak larından AMI'ne kadar uzanan bir hastalık spektu rumudur. PATOFİZYOLOJİ 5 • o 2 4 6 3 5 AMI başlangıcından itibaren günler 7 10 ŞEKİL 19-1. Akut miyokard enfarktüsü (AMI) sonrası se rum belirteçlerinin yükselmesinin tipik örneği. CK-MB= kreatin kinaz MB fraksiyonu; cTnl=kardiyak troponin I; cTnT=kardiyak troponin T; L Dl=laktat dehidrogenaz iso enziml; MLC=miyozin hafif zincir • Koroner plak, koroner damar duvarlarına tekrar layan travmalardan sonra oluşur. Plak rüptürü, trombositlerin trombojenik materyallere maruz kalmasına neden olur. Adezyon, aktivasyon agregasyon şeklinde platelet yanıtı oluşur. Platelet adezyon molekülleri güçlü trombojeniktir ve von Willebrand's Faktöre (VWF) 74 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR bağlanır. Trombin, kollagen, ADP (adenozin difos fat), tromboksan A2 ve serotonin güçlü platelet ak tivatörleridir. Platelet glikoprotein Ilb/ Illa resep törleri, agregasyonun ortak yolu olarak VWF veya fıbrinojen ile çapraz bağ yaparlar. • AKS şiddeti, trombusun neden olduğu 02 sunu mundaki azalmaya bağlıdır. Tam tıkanıklık hücre ölümü ile sonuçlanır. • AMI her iki iletim sistemine zarar verir. Ektopi, disritmi oluşur. Sol ventrikül fonksiyonlarını etki ler, artmış dolum basıncına neden olur. • Kokain kullanımı, miyokardiyuma direkt toksik. etkiye sahiptir ve kronik koakin kullanımı AMI'ya neden olabilir. • • TANI VE AYIRICI TANI • • KLİNİK ÖZELLİKLER • • • • • • • • • KAH için kardiyak risk faktörleri asemptomatik hastalarda orta derecede, AMI ve diğer AKS du rumlarında zayıf derecede tahmin değerine sahip tir. Fizik muayene normal veya patolojik olabilir. Ağrısız/atipik klinik yaygındır. Kadın ve yaşlılarda daha sık görülür. Kolay yorulma, solunum sıkıntısı şikayeti olabilir. İskemik /anginal ağrı, AMI ağrısına benzerdir. AMI ağrısı genellikle, sadece agresif bir müdahale ile geçerken, anjinal ağrı dinlenmek veya NG (nit rogliserin) ile geçebilir. Miyokardiyal kayıpların lokalizasyonu ve genişliği, prognozda ve komplikasyon oluşumunda rol oy nar. Sol ventrikül %25 kaybı konjectif kalp yetmez liğine neden olur. %40 sol ventrikül kaybı şoka, sağ ventrikül enfarktüsü hipotansiyona neden olur. Anterior hasar taşidisritmiye neden olur. İnferior hasar, artmış vagal tonusa ve birinci derece ve Mo bitz I bloğa neden olabilir. Mobitz II blok, genellikle anterior MI ile ilgilidir. Tam kalp bloğuna neden olabilir. Anterior ve/ veya inferior hasarlanma sonucu tam kalp bloğu gelişebilir. %15-20 AMI hastasında kalp yetmezliği gelişir. Miyokardiyal serbest duvar rüptürü, AMI'ne bağlı ölümlerin %10'wm oluşturur ve AMI sonrası 1.-5. günde görülür. İnterventriküler duvar rüptüründe, ağrı, solunum sıkıntısı ve holosistolik üfürüm görülür. Papiller kas rüptürü, tüm AMI hastaların %l'inde, 1-14 günde görülür. Perikardit, tüm AMI hastaların %20'sinde,,olaydan 2-4 gün sonra görülür. Dressler sendromu, AMI'u nu takiben 2-10 haftada görülür. İnferior AMI'ların l/3'ünde sağ ventrikül de dahil olur ve artmış mortalite ve komplikasyonlarla iliş kilidir. • • • • Hastanın geliş EKG sinde �l mm ST segmet yük selmesi mevcutsa, ST-Segment Elevasyonlu Akut Miyokard Enfarktüsü (STEMI) tanısı konulur. Biyolojik belirteçlerin anormal yüksekliğine rağ men, STEMI kriterlerini karşılayan EKG değişikli ği olmaması durumunda, ST segment elevasyonu olmayan MI (NSTEMI) tanısı konur. Unstabil angina tanısı kliniktir fakat EKG de ve bi yolojik belirteçlerin düzeyinde belirsiz, tanı koyucu değişiklikler olabilir. Öykü genelde tanıya yardımcıdır fakat AS'te kulla nılan en iyi test EKG'dir. Anlamlı EKG anormalliği, AMI, USAP (unstabil angina pektoris) ve ciddi kardiyovasküler kompli kasyonlarla ilgilidir. Normal veya nonspesifık EKG olan hastalarda %1-5 oranında AMI ve %4-23 oranında USAP gö rülür. Tanısal olmayan EKG değişikliği veya yaşı belirsiz iskemi delilleri olan hastalarda, %4-7 ora nında AMI ve %21-48 USAP görülür. Yeni iskeminin EKG'de gösterilmesi, AMI riskini %25'ten %73'e, USAP riskini %14'ten %43'e yüksel tir. EKG'deki bulgular ile ilgili arter tahmin edilebilir. Şekile 20-1 'de, sol sirkumflex arterin tıkanması so nucu gelişen inferiolateral miyokard enfarktüsüne bağlı EKG değişiklikleri görülmektedir. Şekil 20-2, sağ koroner arter tıkanması sonucu ge lişen inferior miyokard enfarktüsüne bağlı gelişen EKG değişiklikleri görülmektedir. İnferior duvar AMl'ünde EKG de sağ taraf deri vasyonlar V4 (V4R) de alınmalıdır. V 4R de ST segment yükselmesi yüksek olasılıkla sağ ventrikül enfarktüsünü düşündürür. Şekil 20-3 de, sağ ventrikül enfarktüsü görülmek tedir. Şekil 20-3A, derivasyon Vl de ST segment yükselmesi ile birlikte standart derivasyonlar gö rülmektedir. Sağ ventriküler derivasyonlar aynı hastaya yerleştirilir. V3 R, V3R, V3 R, V3R de sağ ventrikül enfarktüsü ile uyumlu ST segment yük selmesi görülmektedir. Şekil 20-4'de EKG de distal sol ön inen dal tıkan masından kaynaklanan anterior miyokard enfark tüsü görülmektedir. Şekil 20-5'de sol ön inen dal tıkanmasına bağlı an terior miyokard enfarktüsü EKG bulguları görül mektedir. BÖLÜM 20, AKUT KORONER SENDROMLAR: MİYOKARDIYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ 75 il ŞEKİL 20- 1. EKG sol sirkumfleks koroner arter tıkanmasına bağlı inferiolateral miyokard enfarktüsünü göstermektedir. (42 yaşında göğüs ağrısı ile gelen erkek hastaya ait EKG. Ekstremite derivasyonları Il, III (inferior), aVF ve derivasyon V6 da (lateral) ST segment elevasyonu görülmektedir. Vl,V2 ve V3 de anterior derivasyonlarda resiprokal değişiklikleri yansıtan ST segment depresyonu mevcuttur. Kateterizasyon sırasında sol circumflex arter %100 tıkalı saptandı. (Courtesy of David M.Cline, MD, Wake Forest Baptist Health.) • masında faydalıdır. Ancak AS'de yapılan kardiyak belirteç testleri daha sonra istenmeyen etkiler geli şen çoğu AS hastasını belirlemeyecektir. Göğüs grafısi iskemik ağrıya benzeyen diğer ne denleri tespit etmekte faydalıdır. AMI ile gelenlerde EKG normalden, belirgin ST segment yükselmesine kadar değişebilen bulgular gösterebilir (Bknz. Tablo 20- 1). Kardiyak troponinler göğüs ağrısı, AKS ve AMI olan hastaların hem tanısında hem de risk sınıfla- aVR 2 5 VI il ŞEKİL 20-2. EKG sağ koroner arter tıkanıklığına bağlı gelişen inferior miyokard enfarktüsünü göstermektedir (akut göğüs ağrısı ile gelen 80 yaşında erkek hastadan alınan EKG). Lead I ve lead aVL de> 1 mmcien fazla ST segment çökmesi ile birlik te, lead III de, lead 11 den fazla ST segment yükselmesi görülmektedir. Kateterizasyon sırasında sağ koroner arter % 100 tıkalı saptandı (Courtesy of David M.Cline, MD, Wake Forest Baptist Health.) 76 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR A VA- ŞEKİL 20-3. Sağ ventrikül enfarktüsü. A. Lead V I de ST segmet yükselmesi ile birlikte inferior duvar miyokard enfarktüsü. İnferior ST segmet elevasyonlu miyokard enfarktüsü ile birlikte lead I de ST segment elevasyonunun olması sağ ventrikül enfarktüsünü düşündürür. B. Sağ ventriküler leadler ile birlikte inferior duvar miyokard enfarktüsü. Sağ ventriküler leadlerin yerleştirildiği bazı hastalarda V3R, V4R, V SR, VSR ve V6R de ST segment elevasyonunun gösterilmesi. (Courtesy off.Stephan Stapczynski, Maricopa Medical Center.) il aVL 111 aVF il ŞEKİL 20-4. EKG, distal sol ön inen koroner arter tıkanmasma bağlı anterior miyokard enfarktüsünü göstermektedir. (Gö ğüs ağrısı ile gelen 52 yaşmda erkek hasta). EKG de V 1 , V2,V3 de ST segment yükselmesi olmakla birlikte, lead II, III ve aVF de ST segment depresyonu mevcut değildir. Kateterizasyon sırasmda distal sol ön inen dal% 100 tıkalı saptandı. (Courtesy of David M.Cline, MD, Wake Forest Baptist Health.) BÖLÜM 20 • AKUT KORONER SENDROMLAR: MİYOKARDİYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ 77 vı il ŞEKİL 20-5. EKG, proksimal sol ön inen koroner arter tıkanmasına bağlı anterior miyokard enfarktüsünü göstermektedir. ( Göğüs ağrısı ile gelen 65 yaşında erkek hasta). EKG de V 1, V 2, V 3 de ST segment yükselmesi birlikte, lead II, III ve aVF de > l mm ST segment depresyonu mevcuttur. Kateterizasyon sırasında proksimal sol ön inen dal % 100 tıkalı saptandı. (Courtesy of David M.Cline, MD, Wake Forest Baptist Health.) Kardiyak iskeminin ayırıcı tanısında çok fazla has talık yer almaktadır (Bknz. Kısım 19). Perikardit, kardiyomiyopati, kardiyak kalp hastalığı, pulmoner emboli, pnömoni, pnomotoraks, astım ve KOAH, gastrointestinal sistem hastalıkları (özellikle ösefa giyal hastalık), göğüs travması, göğüs duvarı hasta lıkları, hiperventilasyon, aort anevrizması ve disek siyonu, ayırıcı tanıda düşünülmelidir. TABLO 20-1 GÖGÜS DUVARI AGRISI Anterior İnferior Anteroseptal Lateral Anterolateral İnferolateral Sağ ventriküler Gerçek posterior Akut Miyokard Enfarktüsünde Elektrokardiyografik Q dalgasına Dayalı kriter PLÖRİTİK AGRI V 1 de rS defleksiyon ile birlikte VH de Q dalgası, veya V H de R dalgası amplitüdünde azalma II,III, aVF de Q dalgası V 1_3 de ve olasılıkla V4 te QS defleksiyon I ve aVL de Q dalga V4_6, I, ve aVL de Q dalga II,III, aVF, V5, V6 da Q dalga II, III, aVF de Q dalga ve sağ göğüs V4 te ST yükselmesi V1 ve V2 de R dalgası >0.04 s ve R/S oranı �l Posterior duvar enfarktüsü klasik leadlerde Q dalga anomalisine neden olmaz ve V1 ve v, de yüksek R dalgasının varlığında teşhis edilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • İlk tedavinin öncelikli amacı tercihen PKG (perkü tan koroner girişim) veya fibrinolitikler ile erken reperfüzyonu sağlamaktır. • Reperfüzyonun hedefi, hastaya acil servise gelişin den itibaren 90 dakika içinde PKG yapılmasıdır. Fibrinolitik tedaviye uygun olmayan hastaların, PKG yapabilen bir merkeze transferi düşünülme lidir (transfer edilecek merkeze ulaşmak, hedef za manı geçirse bile). Antikoagülan ve antiplatelet tedavi yoluyla koroner arter açıklığının sürdürülebilmesi için alınan ted birler aşağıda tartışılmıştır. Tablo 22-2 ilaçları ve dozlarını listelemektedir. Disritmilerin eğer kalp üzerindeki etkileri oksijen istemi ve sunumu arasında bir bozukluğa neden olursa veya elektriksel bir bozulma görülürse (ör neğin perfüzyon olmayan ritm; bakınız kısım 4), tedavi edilmelidir. İlk yapılacaklar, IV yol, 0 2, kardiyak monitorizas yon ve EKG olmalıdır. STEMI kriterlerini karşılayan hastalar aşağıdaki tedaviyi almalıdır. Aspirin, klopidogrel, nitroglise rin, oral B-bloker, bir antitrombin ve eğer uygun sa PKG. Eğer PKG makul bir zaman içinde uygun değilse fibrinolizis önerilir (PKG için önerilen 90 dakikalık süre özellikle transfer edilen hastalarda 78 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR TABLO 20-2 Akut Koroner Sendrom Tedavisinde Acil Tedavide Kullanılması Önerilen İlaç Dozları Antiplatelet ilaçlar Aspirin Klopidogrel Antikoagülanlar Heparin Enoksaparin (LMWH) Bivalirudin Fibrinolitik ilaçlar Streptokinaz Alteplaz (tPA) Reteplaz (rPA) Tenekteplaz (tPA) Glikoprotein Ilb/Illa inhibitorleri Abcixirnab Eptifıbatid Tirofıban Diğer tedaviler Nitrogliserin SL Morfin Metoprolol Atenolol 160-325 milligrams PO Yükleme dozu 300-600 milligrams PO, takiben 75 milligrams/gün 60 ünite/kg bolus (max, 4000 ünite), takiben 12 ünite/kg/sa (max, 1000 ünite/sa) infüzyon, aPTT normalin 1,5-2 kat olacak şekilde doz ayarlaması 1 milligrams/kg SC 12 saatte bir (PKG öncesi) 0.75 milligram/kg IV bolus, takiben 1.75 milligrams/kg/sa işlem süresince infüzyon 1.5 milyon unite 60 dakika üzerinde >67 kg: 15 milligrams IV bolus başlangıçta; 50 milligrams infüzyon 30 dakika üzerinde; 35 milligrams infüzyon izleyen 60 dakikada <67 kg: 15 milligrams başlangıç iV bolus; 0.75 milligrams/kg 30 dakika üzerinde in füzyon ; 0.5 milligrams/kg infüzyon izleyen 60 dakika üzerinde 10 ünite IV bolus, 30 dakika sonra ikinci doz 10 ünite IV bolus Kiloya dayalı tek doz 30-50 milligrams 0.25 milligrams/kg bolus, izleminde 0.125 mikrograms/kg/dakika (max, 10 mikrograms/dakika), 12-24 saat infüzyon 180 mikrograms/kg bolus, izlemde 2.0 mikrograms/kg/dakika, 72-96 saat infüsyon. 0.4 mikrograms/kg/dakika 30 dakikada, izlemde O.! mikrograms/kg/dakika 48-96 saat infüzyon 0.4 milJigramsher 5 dakikada, 3 kez tekrarlanabilir iV: 10 mikrograms/dakikada başlanır, normotansifhastalarda MAP da %10 a kadar azalma olacak şekilde,hipertansifhastalarda MAP da %30 a kadar azalma olacak şekilde doz ayarlanır. 2-5 miligrams iV, ağrı geçmezse 5-15 dakikada tekrar 50 miligrams PO 25-50 miligrams PO •ooz, ST segment yükselmesi varlığı ya da yokluğu gibi durumlara göre değişebilir. Kısa/tına/ar: LMWH = düşük moleküler ağırlıklı heparin; MAP =ortalama arteriyal basınç; max= maksimum; PKG = perkutan koroner girişim; PTT= parsiyel throınboplastin zamanı; rPA= rekoınbinant plazıninojen aktivator; SL = sublingual; tPA = doku-tip plasminojen aktivator. • daha uzundur). Glikoprotein IIb/IIIa inhibitörleri hasta kateterizasyon laboratuvarına gidinceye ka dar geciktirilebilir. ST yükselmesi olmayan ancak kardiyak belirteç leri pozitif olan veya yüksek risk kriterleri taşıyan hastalarda aspirin, klopidogrel, nitrogliserin, oral {3-blokör, bir antitrombin verilmeli. PKG ile erken müdahele göz önünde bulundurulmalıdır. Aspirin AKS olduğu şüphenilen hastalarda bir kont rendikasyon yoksa veya hasta tarafından önceden alınmamışsa 160-325 mg çiğnetilerek verilmelidir. Anjina tedavisinde oral ve transdermal nitrogli serin (NG) faydalıdır. SL (sublingual) doz, total 3 tablet olacak şekilde 2-5 dakika aralarla tekrar edi lebilir. SL olarak verilen NG ile düzelme olmazsa, IV 5-10 mikrogram/dakika NG verilmelidir. NG için IV uygulama, AMI veya tekrarlayan is kemili hastalarda tavsiye edilir. 5-1 O mikrogram/ dakika IV başlanıp hastanın ağrısına ve kan basın cındaki azalmaya göre 3-5 dakikada bir arttırılarak • maksimum 200 mikrogram/dakika olacak şekilde titre edilir. NG sağ ventriküler enfarktüste, preload kaybına bağlı hipotansiyon nedeni ile kontrendikedir. NG ile oluşan yaygın yan etki, baş ağrısıdır. Morfin sülfat, NG ile kontrol edilemeyen iskemik göğüs ağrısı varlığında kullanılabilir. Morfin kardi yak autputun azalmasına neden olabilir. Hipotansi yon ve inferior miyokard enfarktüsü olan hastalar da dikkatli kullanılmalıdır. Tienopiridin klopidogrel, aspirin tedavisine ilave edildiğinde kardiyovasküler ölüm, miyokard en farktüsü ve inme riskini azaltır. Tienopiridinler, ADP reseptörlerine bağlanır ve platelet agregasyo nunu inhibe eder. Orta-yüksek riskli olan STEMI ve NSTEMI olan ve PKG planlanan hastalarda asprin ve antikoagülan lar ile yapılan standart tedaviye klopidogrelin ilave edilmesi düşünülmelidir. BÖLÜM 20 • AKUT KORONER SENDROMLAR: MİYOKARDİYAL İSKEMİ VE ENFARKTÜSÜN TEDAVİSİ • • • • • • • • • • Aspirin alerjisi olan hastalarda aspirin verilmeden klopidogrel verilebilir. Klopidogrel kanama riskini arttırır ve CABG (koroner arter bypas greft), klopi dogrel verilmesinden 5 gün sonra yapılmalıdır. Prasugrel, oral tienopiridin ön ilacıdır ve önceden inme geçiren veya >75 yaş hastalarda kullanılma malıdır. Fraksiyone olmayan heparin (UFH) antikoagülan özellikleri için kullanılır. Birkaç dezavantajı vardır. (1) IV verilmelidir (2) Aktive parsiyel tromboplas tin zamanı (aPT T) sık takip edilmelidir (3) Bireysel antikoagülan yanıt tahmin edilemez. (4) Heparine bağlı trombositopeni gelişebilir. (5) Kanama riskini arttırır. UFH ile ilgili antikoagülasyon protamin ile geriye döndürülebilir. Son 4 saatte infüze edilen her 100 ünite UFH için 1 miligram protamin verilir. UFH ile karşılaştırıldığında düşük moleküler ağır lıklı heparinler (LMWH) daha fazla biyoyararla nım, daha az proteine bağlanma, daha uzun yarı ömür, daha güvenilir antikoagülan etki özellikleri ne sahiptir. LMWH, sabit subkutan (SC) dozda verilir ve labo ratuvar izlemine gerek yoktur. UFH ile karşılaştırıl dığında AKS için LMWH kullanımı, minör kana ma komplikasyonlarında artma ile birlikte, azalmış iskemi ve miyokard enfarktüsü ile ilişkilidir. USAP/NSTEMI olup PKG yapılan hastalar için enoksaparin (LMWA) veya UFH, her iki ilaç da mantıklı seçimlerdir. AS'den kateter laboratuvarına kadar tek antitrombin kullanımı ile sürekli tedavi, iyi sonuçlarla ilişkilidir. Bir antikoagülandan diğe rine geçiş yapıldığında, kanama riskinin arttığı gös terilmiştir. CABG planlanan hastalarda LMWH kullanımı yarı ömrü nedeniyle kaçınılmalı, UFH tercih edilmeli dir. >75 yaş hastalarda enoksaparin artmış kafa içi kanama riski nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır. Bozulmuş böbrek fonksiyonları olan hastalarda (kreatinin klerans <30 mililitre/dakika) enoksapa rin doz ayarlaması tavsiye edilir. USAP /NSTEMI olan hastalarda fondaparinuks gibi faktör Xa inhibitörleri (sentetik pentasakkarit), UFH'e benzer etkiye sahiptir. Kanama riski enoksa parinden daha düşüktür. Güncel ACC/ AHA klavuzları fondaparinuksu bir antitrombin seçeneği olarak önerir. Streptokinaz gibi fibrin spesifik olmayan trombolitik tedavi alan, böbrek bozukluğu olmayan STEMI hastalar da, fondaparinuks göz önünde bulundurulmalıdır. • • • • • • • 79 Direk trombin inhibitörleri, pıhtıdaki trombini di rek bağlarlar. NSTEMI hastalarda bivalirudin UFH ile karşılaştırıldığında, ek bir fayda saptanmamıştır. Böbrek bozukluğunda doz ayarlaması gerekli de ğildir. PKG, stent yerleşimi olan veya olmayan koroner anjiyoplasti, STEMI olan hastanın acile gelişinden itibaren ilk 90 dakika içinde yapılması gereken te davi şeklidir. PKG yapılamayan merkeze başvuran hastalar derhal transfer edildiğinde, kabul edilebilir kapı balon zamanı yakalanabilir. USAP/STEMI olan yüksek riskli hastalarda, tekrarlayan anjinada,/ iskemide ve troponin yüksekliğinde, yeni gelişen/ yeni geliştiği tahmin ST segment çökmesinde veya stres testinde yüksek riskli bulguların varlığında, ilk 48 saat içinde erken invaziv tedavi (PKG) öne rilir. Bozulmuş sol ventrikül fonksiyonu, hemodinamik bozukluk, devam eden ventriküler taşikardi, 6 ay içinde PKG veya eski CABG yapılmış hastalarda, PKG yüksek ihtimal ile daha faydalı olacaktır. PKG için uygun olmayan STEMI hastalarda, semp tomların başlangıcından itibaren tedavi zamanı <612 saat ise ve EKG de 2 veya daha fazla derivasyon da en az 1 mm ST segment yükselmesi mevcut ise, fibrinolitik tedavi gereklidir. Fibrinolitik ilaçların dozları Tablo 20-2'de listelen miştir. Fibrinolitik tedavi alan STEMI hastalarda tam doz antikoagülan AS'de başlatılmalı ve minu mum 48 saat sürdürülmelidir. Doku plazminojen aktivatörü (tPA), reteplaz (rTPA) ve tenekteplaz (TNK) için benzer etki ve güvenlik profili gösterilmiştir. Fibrinoltikler için kontrendikasyonlar Tablo 20-3'te listelenmiştir. Trombolitik verilmeden önce özellikle riskler ile ilgili bilgilendirme yapılmalı ve onam formu dol durulmalıdır. Arteriyal girişimlerden, kompresyon yapılamayan ven girişimlerinden ve aydınlatılmış santral damar yolu girişimlerinden sakınılmalıdır. (a) tPA doğal insan proteinidir ve alerjik değildir. Fibrin spesifıktir ve yarı ömrü 5 dakikadır. Ge leneksel doz ile karşılaştırıldığında ön yükleme yapılınasının belirgin kanama riskini arttırmak sızın, 90 dakika açıklık ve yeniden tıkanma oran ları açısından daha iyi olduğu gösterilmiştir. (b) rTPA fibrin spesifik olmayan, mutant tPA olup, yarı ömrü 18 dakikadır. Önemli avantajı infüzyondan ziyade 2 doz bolus olarak veril mesidir. 80 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR TABLO 20-3 ST Segrnent Ytlkselrneli Miyokard Enfarktüsünde Fibrinolitik Tedavi Komplikasyonları Kesin kontrendikasyonlar Herhangi bir zamanda geçirilmiş kafa içi kanama Bilinen yapısal serebral vasküler lezyon(örneğin AVM). Bilinen malign kafa içi kitle(primer veya metastatik) İlk 3 saat içindeki akut inme hariç, 3 ay içinde iskemik inme Aort diseksiyon şüphesi Aktif kanama veya kanama bozukluğu (menstruasyon hariç) Kısmi kontrendikasyonlar Hastada gelişinde kronik, şiddetli, zayıf kontrollü hipertansiyon mevcut(Sistolik kan basıncı > 180 mmHg veya diastolik kan basıncı > 11 O mmHg ) >3 ay eski iskemik inme hikayesi, demans veya kontrendikasyon kriterlerini karşılamayan kafa içi kanama. Travmatik veya uzamış(> 1 O dakika) KPR veya büyük cerrahi(<3 hafta) Son 2-4 hafta içinde iç kanama Baskı uygulanamayan damar girişim bölgeleri Antikoagülan kullanımı; INR ne karadar yüksekse, kanama riski de o kadar yüksek Gebelik Aktif peptik ülser Streptokinaz/anistreplase ikinci kez verilmemeli (c) TNK, fibrin spesifik tPA olup ağırlığa göre tek doz bolus olarak verilir. (d) Streptokinaz (SK) dolaşan plazminojeni aktive eder. Fibrin spesifik değildir, alerjik reaksiyona neden olabilir (minör reaksiyon %5-5.7, anaf laksi <%0.2-0.7). Hipotansiyon %15 hastada gö rülebilir ve genellikle yavaş SK infüzyonu ve sıvı tedavisi ile düzelir. SK için kontrendikasyonlar; hipotansiyon, son 6 ay içinde SK verilmesi, 1 yıl içinde streptokok enfeksiyonudur. SK yarı ömrü 23 dakikadır fakat sistemik fıbrinolitik etki 24 saat devam eder. Heparin SK başlanma sından sonra 4 saat içinde verilmelidir. (e) Trombolitiklerin en önemli komplikasyonu özellikle kafa içi kanamadır. Önemli kanama larda özellikle iç organ kanamalarında trom bolitik tedavi, aspirin ve heparin kesilmelidir. Kristaloid infüzyonu, eritrosit verilimi gereke bilir. Kriyopresipitat ve taze donmuş plazma (TDP), trombolitiğe bağlı fıbrinolizisi geri dön dürmek için kullanılabilir. Başlangıçta 1 O üni te kriyopresipitat verilir ve fıbrinojen düzeyi ölçülür. Fibrinojen düzeyi <1 gram /L ise doz tekrar edilebilir. 20 ünite kriyopresipitat son ra fibrinojen düzeyi <l gram/L ise ve kanama devam ediyorsa 2 ünite TDP verilmelidir. Eğer hala kanama kontrolü sağlanamazsa platelet ve antifıbrinolitik ajanlar (aminokaproik asit veya tranexamid asit) verilmelidir. Son araştırmalarda erken verilen f3-blokerlerin kar diyak ritim, enfark boyutu, reenfarkt ve mortalite de faydası gösterilememiştir. Taşikardi gibi spesifik bir endikasyon yoksa, oral f3-bloker tedavisinin AS'de başlatılması gerekli değildir. Fakat herhangi bir kontrendikasyon olmadığı müddetçe metopro lol veya atenolol ilk 24 saat içinde başlatılmalıdır. Glikoprotein Ila/IIIb antagonistleri, plateletlere bağlanır ve agregasyonu inhibe eder. Genellikle kullanılanlar; abciximab, eptifibatid ve tirofibandır. • STEMI hastalarda anjiyografi öncesi glikoprotein Ila/IIIb antagonistlerinin rutin kullanımı öneril memektedir. Glikoprotein Ila/lllb antagonistleri nin kullanımı için, devam eden klinik çalışmalar, klavuzlar ve tavsiyeler, interdisipliner bir şekilde gözden geçirilmelidir. Devam eden hemodinamik bozuklukluğu, ağrısı olan veya trombolitik veriliminden sonra reperfüz yon sağlanamayan hastalar, kurtarıcı anjiyoplasti adayıdır. • Acil CABG de bu hastalar için gerekli olabilir. Di rençli kardiyojenik şoktaki hastaların acil anjiyop lastiye gitmeleri gerekir. İntra-aortik balon pom pası veya diğer sol ventrikül yardımcı aletler de bu hastalarda gerekli olabilir. Devam eden göğüs ağrısı, EKG değişikliği, dis ritmiler ve hemodinamik bozukluğun eşlik ettiği AMI veya USAP olan hastalar için yoğun bakım gereklidir. USAP olan ve göğüs ağrısı geçen, normal veya spesifik olmayan EKG değişikliği olan ve kompli kasyonları olmayan hastalar, monitorize yataklara kabul edilmelidir. Bazı hastalar, ki bunlar genellikle düşük risk taşıyanlar olup, göğüs ağrısı izlem üni telerinde, dışlama protokolleri ile taburcu edilebilir (Bknz. Bölüm 22). BÖLÜM 21 • KARDiYOJENiK ŞOK KARDİYOJENİK ŞOK 21 Brian C.Hiestand of)I@ Kardiyojenik Şok Nedenleri @ffi:j Akut miyokard enfarktüsü Pompa yetmezliği Mekanik komplikasyonlar Papiller kas rüptürüne bağlı akut mitral regürjitasyon Ventriküler septal defek Serbest duvar rüptürü Sağ ventrikül enfarktüsü Kardiyak kontraktilitenin şiddetli bir şekilde bozulması Sepsis Miyokardit Miyokardiyal kontüzyon Kardiyomiyopati Kan akımının mekanik tıkanıklığı Aort darlığı Hipertrofik kardiyomiyopati Mitral darlık Sol atriyal miksoma Perikardiyal tampona! Sol ventrikül outputunun regürjitasyon Korda tendinea rüptürü Akut aort yetmezliği Çeviri: Meltem Akkaş EPİDEMİYOLOJİ • • • • • Kardiyojenik şok AMI'ne bağlı hastane içi ölümle rin en sık nedenidir. AMI olan hastaların yaklaşık %6-8'inde kardiyoje nik şok gelişir. Kardiyojenik şok genellikle AMI erken dönemde görülür. Ortalama başlangıç zamanı 8 saattir. AMI sonrası kardiyojenik şok gelişimi ile ilgili risk faktörleri; geniş yaygın bir miyokardiyal fonksiyon bozukluğu, ileri yaş, geniş anterior miyokard en farktüsü, önceden var olan kalp yetmezliği ve dia betes mellitustur. Sadece medikal tedavi yapıldığında kardiyojenik şok mortalitesi yüksek olup, %70-90'dır. Mekanik revaskülarizasyon ile mortalite %50'ye düşer. PATOFİZYOLOJİ • Kardiyojenik şok, dokuların metabolik ihtiyaçları nı sağlayan pompanın yetmezliğine bağlı görülür. • Kardiyojenik şok çoğunlukla geniş miyokardiyal enfarktüs sonucunda ortaya çıkar. • Kardiyak output azalması, yaygın doku hipoper füzyonuna ve organ yetmezliğine neden olur. • Ayrıca daha sonra salınan sistemik inflamatuvar mediatörlere bağlı olarak miyokardiyal disfonksi yon gelişebilir. Kardiyak şokun ventrikül tutulumu, ejeksiyon fraksiyonu ve sistemik vasküler rezistansa etkisi çeşitlidir. Ne yazık ki kardiyojenik şokun mekaniz ması kısmen anlaşılmıştır (Bknz. Tablo 21-1). KLİNİK ÖZELLİKLER • Hastalar göğüs ağrısı veya angına eşdeğeri şikayet ler ile gelebilir. • Krdiyojenik şokta özellikle hipotansiyon görülür (sistolik kan basıncı <90 mmHg). Önceden bir hi pertansiyon varsa, sistemik kan basıncı daha yük sek olabilir. Kalp hızı kompanzasyona bağlı hızlı olabileceği gibi, inferior veya sağ miyokard enfaktüsünde ol duğu gibi yavaş olabilir. B-bloker veya kalsiyum ka nal blokeri kullanımına bağlı taşikardi oluşmaması nedeniyle, kalp hızı normal olabilir. • Deri soğuk, nemli, benekli olabilir. 81 • Azalmış perfüzyon, mental durum değişikliğine ve oligoüriye yol açabilir. • Sol ventrikül yetmezliği, takipne, raller ve köpüklü balgama neden olabilir. Ventriküler septal defektler, korda rüptürü gibi akut kapak fonksiyon bozukluğunda oluşabilece ğinden, üfürüm dinlenmesi önemlidir, hemen cer rahi müdahele gerektirir. • Jugüler venöz dolgunluk ve abdominal jugüler ref leks genellikle görülür. TANI VE AYIRICI TANI • Kardiyojenik şok tanısı öncelikle öykü ve fizik mu ayene sonucu ortaya çıkan şüphe ile konulur. Kar diyojenik şoku, hipovolemiye ve dağılımsal (sepsis, nörojenik şok gibi) nedenlere bağlı şoktan ayırmak önemlidir. • Şok etiyolojisi ve komplikasyonlarını belirlemek için kullanılan testler aşağıdadır. o EKG, iskemiyi ve reperfüzyon ihtiyacını sapta mada kullanılır. Sağ ventriküler enfarktüs, sağ prekordiyal EKG derivasyonları ile (Bknz. Şekil 20-3 kısım 20 Akut Koroner Sendromlar) sapta nabilir. o Göğüs grafısi, akciğer ödemi, anormal medi astinum ve kardiyak gölgeyi değerlendirmede kullanılır. o Kardiyak belirteçler, koagülasyon parametreleri, serum laktat, karaciğer fonksiyon testlerini içe ren serum kimyasalları tanı koyulmasına ve ikin cil organ hasarını saptamaya yardımcı olabilir. 82 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR o Anormal B tip Natriüretik peptid (BNP) veya N terminal pro-BNP, yüksek negatif prediktif de ğeri nedeniyle, kardiyojenik şoktan ziyade farklı hastalık tanıları için önerilir. o Yatak başı yapılan ekokardiyografi etiyolojisi belli olmayan şoktaki hastanın değerlendiril mesine yardımcı olur. • Aort diseksiyonu, pulmoner emboli, perikardiyal tamponat, akut kapak yetmezliği, kardiyotoksik ilaçlar, kanama ve sepsisi içeren hastalıklar, ayırıcı tanıda düşünülmeldir. ACİL SERVİS BAKiMi • • • • • • • • Bir yandan kardiyak kateterizasyon laboratuvarın da revaskülarizasyonun veya mekanik problemler için cerrahi müdahele gibi işlemlerin planlaması yapılırken, bir yandan da hastaya acil bakım verilir. Hava yolu kontrolü, dolaşımın stabilizasyonu ve kardiyak bakım için düzenlemeler, eş zamanlı olarak başlatılmalıdır. Kardiyoloji ve kalp cerrahi konsültasyonu erken dönemde istenmelidir. Eğer gerekli ise, transfer için hazırlıklar yapılmalıdır. AMI komplikasyonu olarak şok gelişen hastalarda fibrinolitik tedavi yerine, PKG veya CABG, öneri lir. Bununla beraber, fibrinolitik, tek başına verilen destekleyici tedaviye tercih edilir. Zaman nedeniyle PKG uygun değilse fibrinolitik tedavi düşünülme lidir. Hastanın stabilizasyonu, endotrakeal entübasyon (eğer gerekliyse), IV yol sağlanması, yüksek akım lı 02, monitorizasyon, pulse oksimetre kullanımı, EKG çekilmesi ve ritim görülmesi sağlanmalıdır. Ritim bozuklukları, hipovolemi, hipoksi ve elektro lit bozuklukları erken tespiti ve tedavisi yapılmalı dır. Özellikle sağ ventriküler iskeminin eşlik ettiği va kalarda, antianjinal tedaviler, kardiyovasküler kol lapsı tetikleyebilir. Göğüs ağrısı için, 5- 100 mikrog ram/dk NG titre edilerek veya morfin 2 miligram artışlar ile dikkatli bir biçimde verilebilir. Kardiyo jenik şokta j3-blokerler verilmemelidir. Pulmoner konjesyonun olmadığı hafif hipotansi yonda, 250-500 mL küçük mayi desteği verilebilir. Sağ ventriküler iskemide hipotansiyon olan hasta larda daha fazla mayi desteği gerekir. Norepinefrin, şiddetli hipotansiyonda vasopressör ve pozitif inotrop olarak göz önünde bulundurul malıdır. Hipovolemi olmaksızın hafif ve orta dereceli hipo tansiyonda dobutamin düşünülebilir. Dobutamin, birlikte doparnin kullanımını gerektirecek biçimde periferik vasodilatasyona neden olabilir. Dopamin, istenilen etkinin elde edildiği mümkün olan en dü şük dozda verilmelidir. • Milrinon pozitif inotrop olarak göz önünde bulun durulmalıdır. Dobutamine göre daha az aritmo jenik olmakla beraber, karşılaştırılabilir sağkalım avantajı gösterilememiştir. İntra-aortik balon pompası uygulaması, afterloadı azaltmak ve koroner perfüzyonu arttırmak için göz önünde bulundurulmalıdır. • Akut mitral regürjitasyon ile gelenlerde 0.5-1 O mik rogram/kg/dk sodyum nitroprussid ile afterload azaltılması ve 2.5-20 mikrogram/kg/dk dobutamin ile inotrop destek sağlanmalıdır. İntra-aortik balon pompa kan akımını arttırmak için gerekli olabilir (şiddetli aort regürjitasyonunda kontrendikedir). Kardiyojenik şoktaki tüm hastaların yoğun bakım ünitesine kabulü gerekir. OLASILIKLI AKUT 22 DÜŞÜK KORONER SENDROM Chadwick D. Miller Çeviri: Meltem Akkaş • Bu bölümde düşük olasılıklı akut koroner sendrom (AKS) tartışılmıştır. Hastalar, akut koroner iskemi veya enfarktüs açısından objektif delilleri olma yanlar, ST segment yükselmesi veya depresyonu şeklinde karekteristlik EKG bulgusu olmayanlar ve kardiyak belirteçleri yükselmeyenler olarak sınıf landırılır. EPİDEMİYOLOJİ • Yaklaşık olarak yıllık 6 milyon AS başvurusunu gö ğüs ağrısı oluşturur. AKS açısından değerlendirilen hastaların %15-25'inde AKS görülür. • PATOFİZYOLOJİ • • AKS da semptom ve bulgular, miyokardiyal oksi jen ihtiyacı ve sağlanması arasındaki dengesizlikten kaynaklanır. AKS, ayrıca USAP, STEMI ve NSTEMI olarak da sınıflandırılabilir. BÖLÜM 22 • DÜŞÜK OLASILIKLI AKUT KORONER SENDROM • • USAP, miyokardiyal iskemi ile karekterizedir fakat enfarktüs yoktur. Sonuç olarak, belirteçler yüksel mez, patolojik ST segment yükselmesi görülmez. AMI, miyokardiyal doku oksijenden ve yeterli be sinden yoksun olduğu zaman görülür ve bir süre sonra miyozit ölümüne neden olur. NSTEMI, belirteçlerin yükselmesi ancak patolojik ST segment yükselmesi olmaması ile karekterize dir. STEMI ise, ST segment yükselmesi ile birlikte be lirteçlerinde yükselmesidir. Bununla birlikte, be lirteçlerdeki yükselme ilk anda tanı koymak için gerekli değildir. Aterosklerotik plaklar yavaşça büyür ve yavaş yavaş artan anjinaya neden olur. Daha az yaygın olarak plaklar unstabil olur ve rüptüre olarak koroner ar ter trombozisine neden olur. Eğer trombus tama mıyla tıkayıcı ise STEMI görülür. Kısmi tıkanma, aralıklı anjina, istirahat anjinası veya NSTEMI na neden olur. P lak rüptürü tahmin edilemez ve yaygın olarak daha önceden tıkayıcı olmayan plaklarda görülür. • KLİNİK ÖZELLİKLER AKS olasılığı olan hastanın ileri değerlendirme için takip edilip, edilemeyeceği acil servis doktoru için önemlidir. Kardiyak göğüs ağrısı olmadığı düşünü len %3-6 hastada kısa dönemde istenmeyen kardi yak olaylar gelişecektir. ağrısı için yüksek risk taşır: Omuza ve kola yayılan ağrı, egzersiz ile ortaya çıkan ağrı, basınç hissi, ön ceki kardiyak ağrıya benzerlik veya eşlik eden bu lantı veya terleme. Göğüs ağrısı için düşük risk özellikleri; plöritik, pozisyonel, üretilebilir, keskin veya batıcı ağrı. Düşük risk özellikleri taşıyan ya da yüksek risk özellikleri olmayan hastalar, AKS açısından anlam lı klinik risk taşıyabilirler. Bu yüzden yüksek risk yokluğu veya düşük risk özelliklerinin olması, AKS u dışlamak için tek başına kullanılmamalıdır. Olası AKS hastaların klinik özellikleri kısım 20 de tartı şıldığı gibidir. Önceden yapılmış negatif kardiyak stres testi, öy küsü uyumlu veya EKG bulguları olan hastalarda AKS için uygun bir şekilde değerlendirme yapılma sına engel olmamalıdır. Önceki stres testleri sonuç ları hastanın o anki semptomlarının plak rüptürü ne bağlı yeni gelişen bir iskemiden kaynaklanıp, kaynaklanmadığını belirleyemez. Miyokard enfarktüsü dışlandıktan sonra, hastaya stres testi yapılmasının gerekli olup, olmadığını be lirlemede önceden yapılmış kateterizasyon öyküsü 83 faydalı olabilir. Daha önceden normal ya da normale yakın koroner arterleri olan hastalarda, 2 yıl içinde anlamlı epikardiyal stenoz gelişmesi beklenmez. TANI VE AYIRICI TANI • Muhtemel AKS düşünülen hastaya, ilk ve ikincil değerlendirme yapılır. İlk değerlendirme acil re vaskülarizasyona ihtiyaç duyan ST segment yüksel meli hastaların saptanması ve hastaları kesin AKS, muhtemel AKS, kesin AKS olmayan hastalar şek linde sınıflamayı içerir. Göğüs ağrısının diğer ne denleri göz önünde bulundurulur. AKS'un diğer nedenler ile ayırıcı tanısını yapabil mek için ilk değerlendirmede öykü, fizik muayene, EKG, göğüs grafisi ve kardiyak belirteçler istenme lidir. Devam eden semptomları olan hastalarda seri EKG çekimleri yapılmalıdır. Karar sürecinde uy gun tüm veriler kullanılır. Değerlendirme öncesi AKS olasılığı (pretest olası lığı) düşük olduğu durumlarda (şu an geçerli olan tavsiye eşiği % 1-2) ileri testler gerekli değildir. İlk değerlendirmenin sonucunda hastalar AMI, olası akut iskemi veya kesin iskemi değil şeklinde sınıflandırılmalıdır. TABLO 22-1 Muhtemel Akut Koroner Sendrom Düşünülen Hastalar için Risk Değerlendirme Şeması 1. Akut miyokard enfarktüsü: derhal revaskülarizasyon adayı il. Muhtemel akut iskemi: istenmeyen sonuçlar açısından yüksek risk Klinik instabilite, devam eden iskemik ağrı, iskemik EKG değişikliği ile birlikte istirahatte ağrı Hl-Muhtemel akut iskemi: istenmeyen sonuçlar açısından orta risk Yüksek risk faktörlerinin yokluğuna rağmen, iskemiyi düşündüren öykü; İstirahatte ağrı, yeni başlangıçlı ağrı, gittikçe artan ağrı, EKG de ağrı ile ilişkisiz iskemi paterni (ST depresyonu <lmm, T dalga inversiyonu >1 mm görülebilir). iV. Muhtemel akut iskemi: istenmeyen sonuçlar açısından düşük risk Hikaye güçlü bir şekilde iskemiyi düşündürmez, EKG normal, öncesine göre değişmemiş veya spesifik olmayan bulgular içerir. V. Kesinlikle iskemik değil: istenmeyen sonuçlar açısından oldukça düşük risk İskemik olmayan semptom etiyolojisi ile ilgili açık, objektif deliller mevcut olup, EKG normal, öncesine göre değişmemiş veya spesifik olmayan bulgular içerir. Klinisyenin tahmirıi, akut Koroner sendrom olasılığı için ::; %2clır. 84 • • • • • • KISIM S • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Olası akut iskemili hastalar, semptomların özellik leri, klinik özellikleri ve EKG bulgularına dayana rak istenmeyen sonuçlar için yüksek, orta, düşük riskli olarak sınıflandırılır (Tablo 22-1). TIMI risk skoru, risk değerlendirmesi için kullanı labilir ancak bu skor, test endikasyonunu belirle mek için tek başına kullanılmamalıdır. İkincil değerlendirme gözlem ünitesi veya yataklı alanlarda yapılabilir. Bu değerlendirme AKS, AMI ve USAP dışlanması açısından yapılmalıdır AMI, miyokardiyal nekrozu saptayacak seri tro ponin ölçümleri kullanılarak dışlanmalıdır. Serum troponin düzeylerinin yükselmesi enfarktüsün başlangıcından itibaren 8 saat alabilir. Bu yüzden kardiyak belirteçler değerlendirilirken semptomla rın başlangıç zamanı göz önüne alınmalı ve tekrar layan ölçümler istenmelidir. Geleneksel yaklaşım hastaya gelişinde ve gelişinden 6 saat sonra tropo nin ölçümleri yapmaktır. Hastanın klinik durumu na göre 3-4 saat ara ile ölçümler yapılabilir. Normal seri miyokardiyal belirteç ölçümleri AMI olasılığını azaltır ancak hasta istenmeyen sonuçlar açısından riskli olabilecek USAP olasılığını dışla maz. Bu yüzden olası AKS da hastaya bazı objektif kardiyak testler yapılmalıdır. Objektif kardiyak testler ya hastanın koroner ana tomisini ya da kardiyak fonksiyonlarını bazen de her ikisini gösterir. Yaygın kullanılan kardiyak testler; stres ekokardi yografi, istirahat ya da stres nükleer görüntüleme, stres kardiyak magnetik resonans görüntüleme, bilgisayarlı koroner anjiyografi. Çoğu hastada acil servisten yatış sırasında kardiyak testler yapılır. AMI dışlanmış düşük risk hastalar için ayaktan testlerin yapılması da bir seçenektir. Hastaların kuruma gelişlerini düzenleyen meka nizmaların olduğu yerlerde bu seçenek çok faydalı dır. Düşük riskli hastalarda bilgisayarlı koroner anji yografi ile koroner arter hastalığının dışlanması çok umut verici bir uygulamadır. ACC/AHA Kla vuzu bu grup hastalarda kullanımını önerir. Koro ner aterosklerozis olduğu bilinen ya da düşünülen hastalarda stres testleri ile fonksiyonel bir değerlen dirme tercih edilir. Stres test yapılacak ise, egzersiz ya da farmakolojik stres yöntemlerinden hangisinin yapılacağına has tanın egzersiz yeteneğine göre karar verilir. Yürü yemeyen hastalarda farmakolojik stres testleri ya pılır. Stres testi sırasında kardiyak değerlendirmede kullanılan yöntemler; EKG, nükleer görüntüleme, ekokardiyografi, magnetik resonans stratejileridir. Bu testlerden hangisinin seçileceğine, kurumun deneyimi ve ekipmanına göre karar verilir. Test ön cesi hastalık olasılığı ile kullanılan testin sensivitesi ve radyasyon riski de karar sürecinde göz önünde bulundurulur. EKG koşu bandı egzersiz (treadmill) testi en az ma liyetli olandır ve yaygın olarak kullanılır fakat en düşük sensiviteye (%68) sahiptir. Yüksek risk ola sılıklı hastalarda kullanılmamalıdır. Ayrıca EKG koşu bandı egzersiz (treadmill) testi bazal EKG anormal olan hastalarda kullanılmamalıdır. Stres ekokardiyografi avantajlari; radyasyon içer memesi, yüksek sensivite (%80) ve yaygın kullanı labilirlik. Yaygın kullanılabilirliği olan nükleer görüntü leme, miyokardiyal perfüzyonu değerlendirir ve yüksek doğruluk oranına sahiptir. Bununla birlik te, radyoizotop yarı ömrünün uzun olması nede niyle, yüksek radyasyon maruziyeti söz konusu dur. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Olası AKS için testler devam ederken hastaya 160325 mgr PO aspirin ve 0.4 miligram sprey veya SL olarak NG verilmelidir. Eğer semptomlar devam ederse, f3-blokerler (me toprolol 25-50 mg PO ilk 24 saatte) anti-iskemik tedavi olarak ve/veya morfin sülfat 1-5 mg iV veril melidir. (3-blokajın kalp yetmezliği, düşük kardiyak output, kalp blokları, aktif reaktif havayolu hastalı ğı, taşikardi ve hipotansiyon gibi birkaç kontrendi kasyonu mevcuttur (Bknz. AKS detaylı bilgi Bölüm 30). Orta derecede riskli hastalar için yardımcı teda vi seçenekleri mevcuttur. Hangi tedavinin veri leceği, tedavi hizmeti veren kuruma, hastanın kanama riskine ve potansiyel fayda açısından dengelendiğinde ortaya çıkan tabloya göre deği şebilir ve bir çok bölümün katıldığı bir yaklaşım gerektirir. Bu tedavi seçenekleri aşağıda yer al maktadır. (1) İkili antiplatelet tedavi: yaygın te davi şekli aspirine ilave klopidogrel 300-600 mg PO (2) Anti-trombin tedavi: yaygın tedavi şekli heparin 60 ünite/kg IV bolus (max 4000 ünite bolus) ve 12 ünite/kg/saat iV infüzyon (max in- BÖLÜM 23 • SENKOP füzyon 1000 ünite/saat) veya enoksaparin 1 mg/ kg SC her 12 saatte bir verilir. EKG değişikliği olmaksızın negatif seri kardiyak belirteçleri ve normal objektif kardiyak testleri olan hastalarda, semptomların nedeni AKS değildir. Yaşam tehdit edici diğer durumlar da gözden düşü nülmeli, uygunsa ileri değerlendirme yapılmalıdır. Pozitif kardiyak belirteçleri olan, EKG değişikliği bulunan veya tanı koyucu testleri AKS destekleyen hastalar, kardiyak izlem için hastaneye kabul edil melidir. Tanı koyucu olmayan testler vakaya göre değerlen dirilmelidir ve çoğu bir kardiyolog ile tartışılmalı dır. SENKOP Bret A. Nicks Çeviri: Meltem Akkaş EPİDEMİYOLOJİ Senkop AS yıllık başvurularının % 1 -2'sini oluştu rur. En yüksek sıklıkta yaşlılarda görülür ve morbidite riski mevcuttur. %40 hastada neden belirlenemez. TABLO 23-1 85 Senkop Nedenleri KARDİYAK* NÖROLOJİK/REFLEKS İLİŞKİLİ Yapısal kardiyopulmoner hastalık Kalp kapak hastalıkları Aort darlığı Triküspit darlık Mitral darlık Kardiyomiyopati Pulmoner hipertansiyon Konjenital kalp hastalığı Miksoma Perikardiyal hastalık Aort diseksiyonu Pulmoner emboli Miyokardiyal iskemi Miyokardiyal enfarküs Disritmiler Bradidisritmiler Stokes-Adams atağı Sinüs düğümü hastalığı İkinci ya da üçüncü derece kalp bloğu Pace-maker disfonksiyonu Taşidisritmiler Ventriküler taşikardi Torsades de pointes Supraventriküler taşikardi Atriyal fibrilasyon veya flatter Vazovagal Postural (durumsal) Öksürük Miksiyon Defekasyon Yutkunma Nöralji Karotid sinüs sendromu Ortostatik hipotansiyon Psikiyatrik Nörolojik Geçici iskemik atak Subklavyen çalma Migren İlaçlar Antihipertansifler Antiparkinson ilaçları 13-blokerler Diüretikler Kardiyak glikozidler Antidisritmikler Antipsikotikler Antidepresanlar Fenotiazinler Nitratlar Kokain Alkol *Bakınız Bölüm 80: Çocuklarda senkop ve ani ani ölüm, Bölüm 78: Çocuklarda nöbet ve status epileptikus, Bölüm 147; Erişkinlerde nöbet ve status epileptilnıs. Bir nedenle kardiyak output düşer ve beyine oksi jen ve besin sunumu azalır. Postür sağlanamaz ve otonomik otoregülasyon merkezlerinin cevabı ile serebral perfüzyonun yeniden sağlanması, bilincin spontan dönüşüne neden olur. Refleks aracılı (vazovagal) senkopta bir uyaran anormal otonomik cevap üretir. Bradikardi ile bir likte veya bradikardi olmaksızın vazodilatatör hi potansiyon oluşur. Daha az yaygın bir şekilde ise, uyaran vagal hiperaktiviteye neden olur. KLİNİK ÖZELLİKLER PATOFİZYOLOJİ Senkopta yaygın patolojik yol, beyin sapı retiküler aktive edici sisteme kan akışının ve vital besin veri liminin eksikliğinin, bilinç kaybı ve postural hipo tansiyona neden olmasıdır. Senkopun en yaygın nedenleri; vasovagal refleks, kalp ile ilgili nedenler (yapısal ve disritmiler) ve o r tostatik hipotansiyondur (Tablo 23- 1). SenkoPun en yaygın nedeni, refleks aracılı olup, hi potansiyona ve/veya bradikardi ile uygunsuz vagal tonusa neden olur. SenkoPun daha az yaygın görülen sebebi, sereb rovasküler hastalıklar, subaraknoid kanama ve subklavyen çalma sendromudur. Değişmiş mental durum ve dirençli nörolojik defısitin olduğu bilinç kaybı gerçek senkop değildir. 86 • • • • • • • • • KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Vazovagal senkobun ayırdedici özelliği dizzines (yavaş ilerleyici belirtileri olan sersemlik), bulantı, azalmış görme, solukluk ve terlemedir. Refleks-aracılı senkobun bir formu olan karotid sinüs hipersensivitesi, bradikardi, asistoli (3 saniye nin üzerinde) veya hipotansiyon ile sonuçlanabilir. Bu teşhis, tekrarlayan senkop ve negatif kardiyak belirteçleri olan yaşlı hastalarda göz önünde bulun durulmalıdır (Bu hastaların sadece %25'i gerçek karotid sinüs sendromuna bağlı spontan semptom lara sahiptir). Ortostatik senkop, ayağa kalkınca oluşan ani pos tür değişikliği ile birlikte, kalp hızını ve/veya peri ferik vasküler resistansı arttırmaktaki yetersizlikten kaynaklanır. Bu durum, yaş, ilaçlar, volüm azalması ve otonomik disfonksiyon ile ilişkilidir. Kalp ile ilgili senkop, disritmilere veya yapısal kalp hastalıklarına bağlıdır ve ani kardiyak ölüm haber cisidir. Disritmilerden kaynaklanan senkop, tipik olarak ani ve genellikle öncül belirtiler olmaksızın mey dana gelir. Yapısal kalp hastalıkları ise, genellikle vazodilatasyon veya efor sırasında senkop gibi açık bir şekilde görülür. Yaşlı hastalarda daha fazla yay gın olarak aort stenozuna, gençlerde ise daha yay gın olarak hipertrofik kardiyomiyopatiye bağlıdır (Tablo 23-1). Pulmoner emboli olan %10 hastada senkop görü lür. Klasik olarak panik hastaların teşhisinde tetikleyici manevra olarak kullanılan hiperventilasyon; hipo karbi, serebral vasokonstriksiyon ve sonuç olarak da senkoba neden olur. Psikiyatrik bir hastalıkla ilişkili senkobu olan vaka lar, olasılıkla genç, tekrarlayan senkop atakları ve çoklu öncül semptomları olan hastalardır. Özellikle yaşlılarda senkopun sık görülen nedeni, antidepresan ve antihipertansif ilaçlar (j)-bloker, kalsiyum kanal antagonistleri, diüretikler) gibi çoklu ilaç kullanımıdır. • • • • • • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • • • • • • • TANI VE AYIRICI TANI • Senkopun araştırılmasında en önemli araçlar; öykü, fizik muayene ve EKG Öyküde, yaş, yapısal kalp hastalığı öyküsü ve öncül belirtiler gibi herhangi bir risk faktörünün varlığını tespit etmek amaçlanır. Uyarıcı bir belirti olmadan meydana gelen senkop disritmileri, efor sırasında senkop ise kan akış yo lundaki tıkanıklıkları düşündürür. Kalp muayenesi, aortik stenoza veya hipertrofik kardiyomiyopatiye bağlı üfürümü saptamayabilir. EKG, daha önceden bilinmeyen MI, akut iske mi, disritmi, kalp bloğu, uzamış QT veya Wolff Parkinson-White Sendromunu ortaya çıkarabilir. Öyküye göre istenen laboratuvar testleri hematok rit, gebelik testi, elektrolitler ve glukozu içerebilir. Nöbet senkop ile çok fazla karıştırılır ve sıklıkla postiktal fazın tespiti ile ayırıcı tanı yapılabilir. Dil laserasyonu nöbet için güçlü bir delildir fakat nö betlerin az bir kısmında görülür. AS değerlendirmesinin amacı, acil ve hemen kötü leşmeye neden olacak ve gelecekte ciddi morbidite veya ani ölüm doğurabilecek riskleri tespit etmek tir. Eğer senkobun nedeni ilk öykü, fizik muayene ve EKG ile tespit edilirse, buna uygun olarak taburcu luk yapılabilir. Şekil 23-1 de yer alan algoritma değerlendirme, te davi ve taburculuk için bir yaklaşım sağlar. Yatan veya ayaktan istenecek ek testler veya AS sonrası testler, senkobun nedeni ve ilgili semptom!ara göre belirlenir (Tablo 23-2). Yüksek riskli olmayan hastalarda senkop kardiyak nedenli değildir ve bu yüzden ayaktan takip uygun dur. Ayaktan takip edilen hastanın değerlendirilmesi, 24 saatlik ambulatuvar halter veya ve tilt testini içe rebilir. Araba kullanmaması, yüksekte çalışmaması, baş ka bir senkop durumunda tehlikeli olabileceği için kendi başına yalnız kalacağı yerde çalışmaması gibi tavsiyeler taburculuk sırasında önerilebilir. BÖLÜM 23 • SENKOP 87 Gerçek bir senkop mu? Geçici bir bilinç kaybı ile birlikte eski nörolojik fonksiyonlara geri dönmek ı Evet Hayır (nöbet, inme kafa travma diğer) Öykü, fizik muayene, diğer semptomların araştırılması, EKG Uygun tedavi I 1 1 Hayır Evet + Açıklanamayan senkop Açık bir nedeni olan senkop Evet + Uygun tedavi; hastaneye kabul Kardiyak senkop •Aritmi • Miyokard enfarktüsü • Perikardiyal efüzyon • Pulmoner embolı • Nörolojik senkop • Subaraknoid kanama • Subklavyan çalma sendromu • Geçici iskemik atak Akımlı kanama • GI kanama • Travma • Dalak rüptürü • Over kist rüptürü ı Risk sınıflaması Ha ır Olası taburculuk Nörokardiyojenik/vasovagal • Vasomotor senkop • Karotid hipersensivitesi • Durumsal senkop İlaçlarla ilgili Ortostatik hipotansıyon Yüksek risk kriteri' Değerlendirme ve kardiyak izlem için kabul ı Düşük risk semptomsuz Taburculuk ve izlem *Yüksek risk kriteri: Anormal EKG Yapısal kalp hastalığı şüphesi, özellikle konjestif kalp yetmezliği öyküsü Hct <30 Solunum sıkıntısı SKB <90 mmHg Ani kardiyak ölüm ile ilgili aile öyküsü İleri yaş.. .. Kesin bir yaş sınırı yoktur; kardiyovasküler risk gibi diğer faktörler önemli rol oynar. Diğer risk faktörleri yoksa <45 yaş, düşük risktir ŞEKİL 23-1. Senkoplu hastanın AS değerlendirmesi genel bir tedavi stratejisi sağlar. Hct = hematokrit SKB = sistolik kan basıncı 88 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR TABLO 23-2 Senkopta Acil Servis Sonrasında Yapılan Testler TEST ENDİKASYON FAYDA Elektrokardiyografik monitorizasyon Hasta kabulü Önemli kardiyak hastalık şüphesi yoksa ayaktan monitorizasyon Monitor de disritmiler izlenirken tekrarlayan semptomlar görülürse kardiyak senkop doğrulanır. Tekrarlayan semptomlar sinüs ritminde görülürse kardiyak senkop dışlanır. Ekokardiyografi Hikaye, muayene veya EKG yapısal kalp hastalığını düşündürür Yapısal kalp hastalığı şüphesini değerlendirmek ve doğrulamak Elektrofizyolojik test Gösterilmiş disritmiler veya altta yatan ciddi kalp hastalığı Uyarılabilir taşikardileri ve bazı bradikardileri tespit etmek Stres testi Egzersiz ile ilgili senkop Egzersiz ile oluşan disritmileri ve egzersiz sonrası senkobu saptamak BT/magnetik resonans anjiyografı/Karotid Doppler Nörolojik semptom ve bulgular Serebrovasküler anomalileri veya subklavyen darlığı tespit etmek Elektroensefalografi Nöbet şüphesi Altta yatan nöbet hastalığını saptamak Kardiyolojik neden dışlanmış tekrarlayan nöbet Pozitif test nörokardiyojenik senkop tanısını koydurur Altta yatan kalp hastalığı olmayan genç hasta Senkoba neden olan altta yatan psikiyatrik hastalığın saptanması Kardiyak senkop Nörolojik senkop Refleks ilişkili senkop Tilt testi Psikojenik Psikiyatrik test TABLO 24-1 KONJESTİF KALP 24 YETMEZLİGİ VE AKUT PULMONER ÖDEM Lori Whelan Çeviri: Meltem Akkaş EPİDEMİYOLOJİ Akut kalp yetmezliği sendromları klinik duruma göre sınıflandırılır. (Bknz. Tablo 24-1). Kalp yetmezliği yıllık % 18. 7 ölüm hızı ile birlikte kötü bir prognoza sahiptir. Pulmoner ödem geliş tikten sonra, 1 yıllık sağ kalım %50 <lir. Akut kalp yetmezliği olan hastaların çoğunda arte riyal hipertansiyon (%53-73), iskemik kalp hastalı ğı (%46-68), diyabet (%27-42) ve atriyal fıbrilasyon (%21-42) mevcuttur. Yeni başlangıçlı akut kalp yetmezliği olan hastala rın 1/3 ile l/4'ünde çok yaygın olarak akut koroner arter sendromu bulunur. Akut Kalp Yetmezliği Sınıflaması SINIFLAMA KAREKTERİSTLİKLERİ Hipertansif akut kalp yetmezliği Kısmen korunmuş sol ventrikül fonksiyonları ile birlikte akut kalp yetme--d . iği semptom ve bulguları, sistolik kan basıncı > 140 mmHg, Tipik olarak göğüs grafisi pulmoner ödemle uyumlu, semptomların başlangıcı 48 saat veya daha az Solunum sıkıntısı, bazal duruma göre azalmış oksijen saturasyonu, göğüs grafisi bulguları Doku hipoperfüzyon delili (tipik olarak sistolik kan basıncı< 90 mmHg) Pulmoner ödem Kardiyojenik şok (Bknz. bölüm 54, kardiyojenik şok) Akut dekompanze kalp yetmezliği Yüksek output yetmezlik Sağ kalp yetmezliği Hafiften orta dereceye kadar akut kalp yetmezliği semptom ve bulguları olmakla beraber, hipertansif kalp yetmezliği, pulmoner ödem, kardiyojenik şok kriterlerini karşılamaz ve sistolik kan basıncı < 140 mmHg ve >90 mmHg, tipik olarak artmış periferik ödem ve semptomların başlangıcı günler öncesine dayanır Tipik olarak taşikardi, sıcak ekstremiteler ve pulmoner konjesyonla birlikte yüksek kardiyak output, Jugüler venöz dolgunluk, hepatomegali ile birlikte düşük output sendromu. Hipotansiyon olabilir. BÖLÜM 24. KONJESTİF KALP YETMEZLİGİ VE AKUT PULMONER ÖDEM PATOFİZYOLOJİ Üç faktör, önyük (preload), ardyük (afterload) ve kasılma (kontraktilite) ventriküler atım hasmini (stroke volume) belirler. Kalp hızı ve stroke volüm kardiyak debiyi (kardiyak output) belirler. • Düşük debi kalp yetmezliği, myokardda doğuştan olan kasılma problemine bağlıdır. • Yüksek debi kalp yetmezliği, fonksiyonel olarak sağlam olan myokard aşırı sistemik ihtiyacı karşıla yamadığında görülür. Yüksek debi kalp yetmezliği nedenleri göreceli olarak azdır ve anemi, tirotoksi koz, geniş arteriyovenöz şantlar, beriberi, ve kemi ğin Page hastalığını içerir. • Ejeksiyon fraksiyonunun %40 altında olduğu sisto lik fonksiyon bozukluğu sıklıkla iskemik kalp has talığına bağlı olup, afterload sensitivitesine neden olur ve dolaşım stresi ile (örn., egzersiz esnasında) artmış kardiyak basınçlar olarak görülür. Mekanik olarak ventrikül kanı atmakta zorlanır. Bozulmuş kontraktilite artmış kalp içi volümlere, basınçlara ve afterload sensitivitesine neden olur. Diyastolik disfonksiyonda, korunmuş ejeksiyon fraksiyonu ile birlikte bozulmuş ventrikül relak sasyonu (gevşeme bozukluğu) bulunur ki, bu du rum sol ventrikül kan alımında zorluğa neden olur. Azalmış sol ventrikül kompliansı, yeterli diyastolik sol ventrikül doluşunu sağlamak için yüksek atriyal basınç gerektirir ve bu durum preload sensitivitesi ile sonuçlanır. Kronik hipertansiyon ve sol ventri kül hipertrofisi sıklıkla bu duruma neden olur. Sağ kalp yetmezliğinin en yaygın nedeni, sol kalp yetmezliğidir. Kalp yetmezliği geliştiğinde, birkaç nörohormonal kompanzasyon mekanizması gelişir. Kardiyak output azalması, renin-anjiyotensin aldosteron aksının uyarılmasına ve antidiüretik hormon salınımına neden olur. Sonuç olarak böb rekten artmış su ve sodyum tutulumu görülür. Bu durum aşırı mayi yüküne ve konjestif kalp yetmez liğinin klinik belirtilerine neden olur. Artmış adre narjik durum, arteriyal vazokonstriksiyona, anlam lı afterload artışına ve sonuç olarak artmış kardiyak iş yüküne neden olur. 89 Sol kalp yetmezliğinin semptomları, dispne (özel likle efor sırasında), paroksismal nokturnal dispne, ortopne, noktüri, yorgunluk ve güçsüzlüktür. Sağ kalp yetmezliği olan hastalarda özellikle alt ext remite ödemi bulunur ve jugüler venöz dolgunluk, karaciğer büyümesi ve hepatojugüler refleks görü lür. TANI VE AYIRICI TANI Konjestif kalp yetmezliği ve/veya pulmoner öde min doğru tanısını koymak karışık bir süreçtir çünkü ne öykü ne de fizik muayene kesin bilgiler vermez. Tanı, direk grafiler, laboratuvar çalışmaları ve EKO gibi bir çok testin yapılması ile konulur. Göğüs grafisinde, üst lob damarlarda dilatasyon, kardiyomegali (akciğer grafide kardiyotorasik oran >0.6), interstisyel ödem, genişlemiş pulmoner ar ter, plevra! efüzyon, alveol ödemi, belirgin superior vena kava ve Kerley B çizgileri (alt akciğer alan larında periferde kısa lineer çizgiler) görülebilir (Bknz. Şekil 24-1). Akut kalp yetmezliği olan has taların %18'e kadarında göğüs grafisinde bir bulgu saptanmayabileceği akılda tutulmalıdır. Akciğer grafisi anormal sol ventrikül fonksiyonlarını dışla masa da, pnömoni gibi diğer tanılan ortaya çıkara bilir. B-tip natriüretik peptid (BNP), yükselmiş ventri kül basıncına veya voli.im stimulasyonuna cevap olarak ventrikül myokardında sentezlenir. BNP öl çümü, akut dispneli hastalarda ve kalp yetmezliği KLİNİK ÖZELLİKLER Akut pulmoner ödem veya konjesyon, sol kalp yet mezliğinin başlıca bulgusudur ve hastalarda sıklıkla şiddetli solunum sıkıntısı, köpüklü pembe veya beyaz balgam görülür, akciğerde raller ve S3, S4 duyulur. Hastalarda sıklıkla taşikardi, atriyal fibrilasyon ve prematür ventriküler kontraksiyonlar gibi kardiyak disritmiler ve hipertansiyon bulunur. L ,... _ w.L..L..: 4_ . 1 ı ııı,ı,ı Iı _..___._, ŞEKİL 24-1. Konjestif kalp yetmezliği bulguları olan ak ciğer grafısi. Akciğer grafisinde kardiyomegali, interstisyel ödem ve sol tarafta plevra! efüzyon görülmektedir. 90 • KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR tanısında veya dışlanmasında yardımcı olacağın dan tavsiye edilir. Ancak bazı sınırlamaları vardır ve tek başına kullanılmamalıdır. Eğer BNP düzeyi düşük ise (BNP<lOO picogram/ mL veya N-terminal pro-BNP<300 picogram/mL), diğer tanı olasılıkları düşünülmelidir. Eğer BNP düzeyi belirgin yüksek ise (BNP >500 picogram/mL veya N-terminal pro-BNP >1000 picog ram/mL), konjestif kalp yetmezliği için güçlü bir delil dir. Yaş ile birlikte normal kabul edilen aralık. • Ara değerler pulmoner emboli, myokard enfarktü sü veya primer pulmoner hipertansiyon gibi diğer karışabilecek hastalık tanılarını akla getirmeli ve hastanın klinik durumuna göre ek testler yapılmalı. • Diğer sınırlamalar şunlardır 1) Böbrek yetersizli ğinde düzey artar 2) Şişman hastalarda ve BNP 1 saatten önce yükselemeyebileceğinden akut du rumlarda düzey düşüktür. • Akut pulmoner ödem ayırıcı tanısında, akut solu num sıkmtısınm diğer yaygın nedenleri düşünül meli; astım, KOAH, pnömoni, pulmoner emboli, alerjik reaksiyonlar ve solunum yetmezliğinin di ğer nedenleri gibi. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Non-rebreather (geri dönüşlü olmayan) maske ile pulse oksimetrede %95 oksijen saturasyonunu sağ layacak şekilde %100 oksijen verilmelidir. • Eğer hastada herhangi bir solunum sıkıntısı görü lürse, yüz maskesi ile bifazik pozitif havayolu ba sıncı (BİPAP) veya sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP) uygulamayı göz önünde bulundurun. • İnvaziv olmayan ventilasyona kooperasyon yoksa, yorgunluk, bilinçsizlik veya hemodinamik bozuk luk görülürse, derhal entübasyon gerekir. • Hipertansif tüm hastalara sublingual 0.4 miligram NG verilmelidir (her 1-5 dakikada tekrar edilebilir). • Kan basmcı >150/100 ise, NG 0.2-0.4 mikrogram/ kg/dk IV başlangıç dozunda verilmeli. iV yol ile titrasyon hem daha kolay olacaktır hem de eğer hastaya BİPAP uygulanıyorsa kullanılabilecek tek yoldur. • Nitrat başlanmasından sonra, furosemid gibi güçlü bir iV diüretik 40-80 miligram veya bumetanid 1-3 miligram iV verilir. Elektrolit özellikle serum po tasyum düzeyi izlenmelidir. • Dirençli hipertansif özellikle NG'e iyi yanıt verme yen hastalarda nitroprussid verilebilir. Başlangıç dozu 0.3 mikrogram/kg/dk olup, kan basmcı ve semptomların düzelmesine göre doz ayarlaması ya- pılır. • Hipotansif veya inotrop destek ihtiyacı olan has talarda dopamin 5-10 mikrogram/kg/dk başlanır, sistolik kan basıncı 90-100 olacak şekilde doz ayar laması yapılır. • ST yükselmeli myokard enfarktüsü için EKG de ğerlendirilir (Bkı12. Bölüm 20). Dobutamin, dopa min ile birlikte veya hasta şiddetli dolaşım şokunda değilse tek başına verilebilir. Dobutamin 2.5 mik rogram/kg/dk dozda başlanır ve cevaba göre doz ayarlaması yapılır (Bknz. Bölüm 21, kardiyojenik şok). • Myokard enfarktüsü nedeniyle gelişen kalp yet mezliğinde trombolitik ajanları göz önünde bulun durunuz. Kalbin inotropik durumunu bozabilecek tedavi lerden kaçınarak, disritmiler (Bknz. Bölüm 4) ve elektrolit bozukluklar (bakınız bölüm 6) tedavi edilir. • Morfin 2-5 miligram iV başlanabilir ve ağrı kont rolü gerektikçe tekrar edilir. Solunum depresyonu na neden olabilir ve altta yatan kalp yetmezliğinin tedavisi için kullanılan oksijen, diüretik ve nitratla ra ek bir yarar sağlamaz. • 7141 hastada yapılan randomize kontrollü bir çalış mada, akut dekompanze kalp yetmezliğinde nesiri tid kullanımı standart tedavi ile karşılaştırıldığın da, ek bir fayda gösterilememiştir. • Digoksin etkisi akut durumlarda fayda sağlayama yacak kadar yavaş başlar. • Nitratlara dirençli anürik hastalarda acil diyaliz bir tedavi seçeneğidir. Konjestif kalp yetmezliğinin uzun dönem tedavisi; diyetteki tuzu kısıtlamak, furosemid gibi diüretik lerin kronik kullanımı ile preload azaltılması, me toprolol gibi �-blokerlerin kullammı ile afterload azaltılması, kaptopril gibi ACE inhibitörleri ve di goksin kullammıdır. • Kalp yetmezlikli çoğu hasta yatarak tedaviye ihti yaç gösterir veya en azından diürez sırasında böb rek fonksiyonlarının izlenmesi ve akut dekompan zasyonun nedeni olarak AMI dışlanması için, izlem gerekir. IV nitrogliserin verilen ve/veya BİPAP te davisi uygulanan hastalarda yoğun bakım yatışı ge rekir. • Belirgin düzeltilebilir nedenlere bağlı olup, bu ne denlerin tedavi edildiği hafif semptomları olan has talar ayaktan izlenebilir. Taburculuk için, hastaların tanı testleri normal olup, güçlü sosyal desteğe sahip olmaları gerekir. BÖLÜM 25 • KAPAK ACİLLERİ KAPAK ACİLLERİ 25 Bo Burns PATOFİZYOLOJİ Hastaların çoğunda ilerleyici atriyum dilatasyonu nedeniyle sonununda atriyal fıbrilasyon gelişecektir. Kapak obstrüksiyonu yavaş ilerleyici olmasına rağ men, özellikle efor sırasında, kardiyak outputtaki kompansatuvar artışı önleyecek yeterli obstrüksi yon oluştuğunda, semptomlar akut olarak görülme eğilimindedir. Çeviri: Meltem Akkaş %90 kapak hastalığı kronik olup, yapısal anomali nin başlangıcı ile semptomların başlangıcı arasında dekatlar vardır. Dilatasyon ve hipertrofi ile kronik adaptasyon ne deniyle, kalp fonksiyonu yıllarca korunabilir. Bu yüzden üfürümün duyulması ile teşhis konulması için 10-20 yıl geçebilir. Dört kapak kanın geriye kaçışını önler, ventrikülün her kasılması sırasında kanın etkili ejeksiyonuna izin verir. Mitral kapağın 2, diğerlerin 3 kapakcığı mevcuttur. Sağ papiller kas triküspit kapağın, sol papiller kas mitral kapağın etkili kapanmasını sağ lar. Genel popülasyon ile karşılaştırıldığında, hemo dinamik olarak anlamlı kalp kapak hastalığı olan larda ölüm olasılığı 2.5 kat, inme olasılığı 3.2 kat artmıştır. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Kapak hastalığı olan tüm hastalarda çok yaygın bulunan semptom efor dispnesidir (mitral darlığı olan hastaların 580'inde görülür). İkinci en yaygın semptom olan hemoptizi, kapak hastalıklarının erken tanınması ve tedavisi nedeni ile daha düşük görülür olmuştur. Sistemik emboli; miyokardiyal, renal, santral sinir sistemi ve periferik enfarkt ile sonuçlanabilir. Mitral darlığın klasik belirti ve üfürümleri Tablo 25-1 'de verilmiştir. TANI VE AYIRICI TANI • MİTRAL DARLIK EPİDEMİYOLOJİ • 9J Sıklığı azalmasına rağmen, romatolojik kalp hasta lığı hala mitral kapak darlığının en önemli nedeni dir. Kadınlarda erkeklere göre 2 kat fazla görülür. EKG çentikli veya bifazik P dalgalarını ve sağ aks deviasyonunu gösterebilir (Bknz. Şekil 25-1). Akciğer grafisinde sol atriyal genişlemeyi gösteren sol kalp sınırında düzleşme, tipik olarak erken rad yolojik bulgudur. Sonuç olarak pulmoner konjes yon bulguları gelişir (üst akciğer alanlara konjes yon, Kerley B çizgileri, vaskülarite artışı). @ij:JiıflJ@ Kapak Sesleri, Üfürümleri ve Bulgularının Karşıkaştırılması KAPAK HASTALIGI ÜFÜRÜM KALP SESLERİ VE BULGULAR Mitral darlık Middiastolik rulman, Sl içerisine doğru artan Mitral yetmezlik Mitral kapak prolapsusu Aort darlığı Akut: Sl ile başlayan ve S2 den önce sonlanan sert apikal sistolik üfürüm Kronik: S2 içine yayılan tiz apikal sistolik üfürüm S2 içine doğru artan geç sistolik üfürümü takip edebilen idik Kaba sistolik ejeksiyon üfürümü Sert çarpan Sl, küçük apikal impuls, az dolmuş ventrikül nedeni ile hafif vurma Sl ve S2 duyulabilir Aort yetmezliği S2öen hemen sonra tiz diastolik üfürüm Midsistolik idik; geç sistolik üfürüm nedeni ile S2 azalabilir S2 paradoksal çiftleşmesi, S3 ve S4 duyulabilir; küçük amplitüdlü nabız; yavaş artan ve süreldi zirvede nabız S3 duyulabilir; geniş nabız basıncı Kısaltmalar: Si: birinci kalp sesi 52: ikinci kalp sesi 53: üçüncü kalp sesi 54:dördüncü kalp sesi 92 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR ŞEKİL 25-1. Mitral darlığı olan hastada EKG de sol atriyal genişleme ve sağ aks deviasyonu görülmektedir. V2 derivasyo nunda anormal P dalgaları (Courtesy of David Cline, Wake Forest University). Mitral darlığının tanısı ekokardiyografi ve/veya kardiyoloji konsültasyonu ile doğrulanmalıdır. Doğru tanının acil olarak araştırılma kararı ve uy gun yönlendirme, semptomların şiddetine göre be lirlenir. veya kapak yaprakcıklannın rüptürüne neden ola bilir. Sağ koroner tıkanıklığa bağlı inferior myokardiyal enfarktüs, iskemik mitral kapak yetmezliğinin en yaygın nedenidir. Aortik regürjitasyon ve iştah kesici ilaçlar (fenflu ramin ve fentermin veya deksfenfluramin tek başı na) arasındaki ilişki kabul edilmesine rağmen, mit ral yetmezlik ile iştah kesici ilaçlar arasındaki ilişki açık değildir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Mitral darlığın medikal tedavisi; pulmoner konjes yonu azaltmak için aralıklı diüretik (40 miligram iV furosemid gibi), atriyal fibrilasyonun tedavisi ve arteriyal emboli için risk altında olan hastalarda antikoagi.ilasyondur. Mitral darlığı ve paroksismal veya kronik atriyal fibrilasyonu veya embolik olay hikayesi olan hasta larda uzun dönem antikoagülasyon gerekir. Varfa rin tedavisinin amacı INR (international normali zed ratio) değerini 2 - 3.2 arasında tutmaktır. Mitral darlık ve pulmoner hipertansiyon ile gelen hastalarda hemoptizi görülebilir. Kanama; kan transfüzyonu, toraks cerrahi konsül tasyonu ve acil cerrahi gerektirecek kadar şiddetli olabilir. MİTRAL YETMEZLİK EPİDEMİYOLOJİ Enfektif endokardit veya miyokardiyal enfarktüs; korda tendinea veya papiller kasların rüptürüne PATOFİZYOLOJİ • Sol atriyuma akut regürjitasyon hızlıca basıncı yükseltir ve pulmoner ödeme neden olur. Bunun tersine kronik durumda büyük kaçak akımına rağ men sol atriyum genişlediğinden sol atriyal basınç az bir oranda artar. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Akut mitral yetmezlikte, dispne, taşikardi ve pul moner ödem görülür. Hastalar hızlıca kardiyojenik şoka girebilir veya kardiyak arrest gelişebilir. Aralıklı mitral yetmezlikte, genellikle pulmoner ödeme bağlı akut solunum sıkıntısı atakları ge lişir ve ataklar arasında hasta asemptomatik ola bilir. BÖLÜM 25 • KAPAK ACİLLERİ • Kronik mitral yetmezlik yıllarca hatta dekadlar bo yunca tolere edilebilir. İlk semptom genellikle efor dispnesidir ve bazen atriyal fıbrilasyonla ortaya çıkar. Sıklıkla asemptomatik olan sistemik emboli antikoagüle edilmeyen hastaların %20'sinde görü lür. • Mitral yetmezliğin klasik üfürümü ve bulguları Tablo 25-1 'de listelenmiştir. • • TANI VE AYIRICI TANI • Akut rüptürde, EKG akut inferior duvar enfarktü sünün delillerini gösterebilir (anterior duvar en farktüsünden daha yaygındır). • Papiller kas rüptüründen akut mitral yetmezlik, ak ciğer grafısinde; beklenenden daha az kardiyak ge nişleme ile birlikte, minimal genişlemiş sol atriyum ve pulmoner ödem şeklinde görülebilir. • Kronik hastalıkta, EKG de sol atriyal ve sol ventri küler hipertrofi (LVH) bulguları görülebilir. Göğüs grafisinde, kronik mitral yetmezlik regürjitasyon volüm derecesi ile uyumlu olan sol ventriküler ve atriyal genişleme izlenir. • Ekokardiyografi tanı koymak ve şiddeti belirlemek için gereklidir (Bknz. Şekil 25-2). Akut hastada ya tak başı teknik zorunlu olabilir. Bununla birlikte transtorasik ekokardiyografi lezyon şiddetini gös teremeyebilir. Hasta yeterli oranda stabil olduğun da transösefagiyal görüntüleme yapılmalıdır. Stabil olmayan hastada ekokardiyografi elektif olarak uy gun koşullarda yapılabilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Pulmoner ödem başlangıçta oksijen, invaziv olma- • • 93 yan pozitif basınçlı ventilasyon, diüretikler, tolere edilirse nitratlar ve solunum yetmezliği olan hasta larda entübasyon ile tedavi edilmelidir. Nitroprossid; aort akımını arttırarak, ileri doğru kan akışını sağlar. Sol ventrikül boyutunu küçülte rek mitral kapak yetmezliğini kısmen düzeltir. Has ta hipotansif değilse nitroprussid 5 mikrogram/kg/ dak IV verilir. Nitroprussid ile mitral regürjitasyonun daha da kö tüleştiği bir grup hasta olabileceği için dikkatli bir monitorizasyon gereklidir. Hipotansif hastalarda nitroprusside ek olarak 2,520 mikrogram/kg/dakika'dan dobutamin gibi inot ropik ajanlar verilmelidir. Aortik balon pompası regürjitan akımı ve sol vent rikül dolum basıncını azaltarak ortalama arteryel basıncı ve ön akımı arttırır; bu işlem cerrahiyi bek lerken hastayı stabilize etmek için kullanılabilir. Akut mitral kapak rüptüründe acil cerrahi düşü nülmelidir. MİTRAL KAPAK PROLAPSUSU EPİDEMİYOLOJİ • • Mitral kapak prolapsusu gelişmiş ülkelerde en sık görülen kalp kapak hastalığıdır ve popülasyonun %2,4'ünü etkiler. Mitral kapak prolapsusu olan ve olmayan hastala rı karşılaştıran popülasyon çalışmalarında, atriyal fibrilasyon, senkop, inme ve ani ölüm riskinde artış bulunmamıştır. PATOFİZYOLOJİ • • Mitral kapak prolapsusu veya klik üfürüm sendro munun etiyolojisi bilinmemekle birlikte bu durum konjenital olabilir. Erkek cinsiyet, 45 yaş üstü ve regürjitasyon mevcu diyeti (klinik olarak kısa sistolik üfürümle anlaşıla bilir) artmış komplikasyon riski ile ilişkilidir. KLİNİK BULGULAR • • • ŞEKİL 25-2. Ekokardiyografi şiddetli mitral regürjitasyo nu göstermektedir. Renkli dopler yetmezliğe bağlı sol atri yum içerisine geri akımı göstermektedir. Çoğu hasta semptomatik değildir. Semptomlar; atipik göğüs ağrısı, çarpıntı, halsizlik ve egzersizle ilişkili olmayan nefes darlığıdır. Normal olmayan kalp sesleri Tablo 25-1 'de listelen miştir. Mitral kapak prolapsusu olup istirahatte regürji tasyonu olmayan hastalarda, egzersizin tetikledi ği mitral regürjitasyon (%32 vakada olur) morbid olaylar için yüksek riski gösterir. 94 KISIM S • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR TANI VE AYIRICI TANI Mitral kapak prolapsusunun klinik tanısını doğru lamak ve eşlik eden mitral regürjitasyonu belirle mek için ekokardiyografi önerilir. Ekokardiyografi/ kardiyoloji konsültasyonu daha sonra, ayaktan uy gulanabilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Mitral kapak prolapsusunda acil serviste görülen hastalar için başlangıç tedavisi nadiren gereklidir. Çarpıntısı, göğüs ağrısı veya anksiyetesi olan hasta lar �-blokörlere yanıt verir; örneğin 25 mg atenolol verilebilir. Alkol, sigara ve kafeinden uzak durmak semptomları azaltabilir. AORT DARLIGI EPİDEMİYOLOJİ • ABD'de yaşayan yetişkinlerde aort darlığının en sık nedeni dejeneratif kalp hastalığıdır (veya kalsifik aort darlığı). Genç erişkinlerde aort darlığının en sık nedeni konjenital kalp hastalığıdır; %50 vakada bikuspit kapak vardır. Romatizma! kalp hastalığı ABD de aort darlığının üçüncü en sık nedeni, bütün dünya da ise hala en sık nedendir. ŞEKİL 25-3. Parasternal uzun aks planı kalınlaşmış , daral mış aort kapağını göstermekte. Ao = aort, LA=sol atriyum, LV=sol ventrikül (Fuster V.O' Rourke RA, Walsh RA, Poole -Wilson P, Hurst's The Heart , 12.basım.New York :McGraw Hill.2008 izni ile alınmıştır) TANI VE AYIRICI TANI EKG genelde sol ventrikül hipertrofısi (LVH) ve %10 hastada sol veya sağ dal bloğu görülür. Erken dönemde göğüs grafisi normaldir ama kapak replasmanı olmayan hastada zamanla LVH ve kon jestif kalp yetmezliği bulguları gelişir. Eğer üfürüm senkopla ilişkili ise aort darlığı tanı sından şüphelenir ve tanıyı doğrulamak için eko kardiyografi yapılmalıdır (Bknz. Şekil 25-3). PATOFİZ YOLOJİ • Aorta doğru olan kan akımı daralır, progressif sol ventrikül hipertrofisi ve düşük kardiyak output or taya çıkar. KLİNİK ÖZELLİKLER Klasik triyad; nefes darlığı, göğüs ağrısı ve senkop tur. • Nefes darlığı genelde ilk semptomdur. Diğer semp tomlar paroksismal nokturnal dispne, egzersizle oluşan senkop, göğüs ağrısı ve miyokard enfarktüs tür. Aort darlığında görülen bulgular ve klasik üfürü mü ve eşlik eden aort darlığı bulguları Tablo 251 'de listelenmiştir. Kan basıncı normal veya düşüktür, nabız basıncı daralmıştır. • Aort darlığında brakiyoradiyal gecikme önemli bir bulgudur. Muayene eden kişi aynı anda hastanın sağ brakiyal arterini baş parmağı ile, hastanın sağ radiyal arterini ise orta veya serçe parmak ile palpe eder. Brakiyal arter ve radiyal arter arasında palpe edilen nabız gecikmesi anormal kabul edilir. ACİL SERVİS BAKiMi ve TABURCULUK • • Pulmoner ödemi olan hastalar oksijen ve diüretik ile tedavi edilebilir ama nitratlar önyükü azaltarak belirgin hipotansiyona neden olabileceğinden dik katli kullanılmalıdır. Aort darlığı olan hastalarda nitroprussid iyi tolere edilemez. Yeni başlangıçlı atriyal fibrilasyon şiddetli bir bi çimde kardiyak outputu bozabilir ve bu yüzden heparin ile antikoagülasyona ve kardiyoversiyona ihtiyaç gösterir. Aort darlığı ilişkili yaygın semptomları (örn: sen kop) olan hastalar hastaneye yatırılmalıdır. AORT YETMEZLİGİ EPİDEMİYOLOJİ • %20 hastada aort yetmezliği nedeni akuttur. Akut va kaların önemli bir kısmını enfektif endokardit oluş- BÖLÜM 25 • KAPAK ACİLLERİ • • turur; kalan kısım ise aort kökündeki diseksiyondan meydana gelir. Kronik vakaların büyük çoğunluğu kalsifik dejenerasyon, konjenital hastalık (daha çok biküspit kapak), sistemik hipertansiyon, miksarnatöz proliferasyon ve romatolojik kalp hastalığından oluşur. Marfan sendromu, sfiliz, ankilozan spondilit, Eh ler-Danlos sendromu ve Reiter sendromu daha na dir nedenlerdir. İştah kesici ilaçlarla (fenfluramin ve fentermin veya tek başına deksfenfluramin) aort yetmezliği arasın da ilişki bulunmuştur. PATOFİZYOLOJİ • • Akut vakalarda kanın ani olarak ventriküle geri akımı ile sol ventrikül end-diastolik basınç artar bu da akut kalp yetmezliğine neden olur. Kronik vakalarda regürjitan kan volümüne uyum sağlamak için ventrikül progressif olarak genişler. Nabız basıncının genişlemesi diyastolik basınçta düşme ile sonuçlanır ve belirgin periferik vazodila tasyon görülür. KLİNİK ÖZELLİKLER iskemiyi içeren değişiklikleri içerir ve aort diseksi yonu ile beraber görülebilir. • Akut regurjitasyonu olan hastalarda göğüs grafisi beklenenden daha az kardiyak genişlemesi olan pulmoner ödemi gösterir. • Kronik aort yetmezliğinde; EKG, LVH gösterir ve akciğer grafısi LVH, aort dilatasyonu ve konjestif kalp yetmezliğinin olası belirtileri gösterir. • Ekokardiyografi kapak yetmezliğinin ciddiyetini tespit etmek ve varlığını doğrulamak için önem lidir. Acil cerrahi gereken stabil olmayan hasta larda yatak başı transtroasik ekokardiyografı ya pılmalıdır. Transözefagiyal ekokardiyografı, aort disseksiyonundan şüphelenildiğinde önerilir ama bu yaklaşım akut stabil olmayan hastalarda uygulanamaz. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • • Akut hastalıkta, en sık görülen semptom nefes dar lığıdır ve hastaların %50'sinde görülür. Çoğu hasta akut pulmoner ödemdedir ve pembe köpüklü bal gamları vardır. Eğer neden endokardit ise hastalar ateş, üşüme ve titremeden yakınabilir. • İnen aort disseksiyonu tipik olarak yırtılır tarzda ve omuzlara yayılan tipte göğüs ağrısı oluşturur. • Aort yetmezliğinin klasik üfürümü ve belirtileri Tablo 25-1 'de listelenmiştir. • Kronik durumda, hastaların üçte birinin büyük atım hacmi ve/veya prematür ventriküler kontrak siyonlar nedeniyle çarpıntıları vardır. Genelde de yatakta iken hissedilir. • Kronik durumda, belirtiler belirgin ventriküler kontraksiyonla beraber geniş nabız basıncını içerir bu da başta sallanma olarak görülebilir. • 'Su çekiç darbesi" görülebilir; bu periferik kollapsı takiben yukarı vuruştaki hızlı yükselmenin görül düğü periferik atımdır. • Diğer klasik bulgular, vurgulu göğüs apikal vurusu, pulsus bisferiens, Duroziez belirtisi (femoral üfü rüm) ve Quincke atım (uç noktasına basınç uygu landığında proksimal tırnak yatağında görülebilir kapiller atımlar)'ı içerir. • • TANI VE AYIRICI TANI • • EKG değişiklikleri, sağ koroner arterin tutulumunu destekleyen akut inferior miyokard infarktüsü veya 95 • Pulmoner ödemde başlangıç olarak oksijen teda visi verilmeli ve solunum yetmezliği olan hastalar entübe edilmelidir. Diüretikler ve nitratlar kullanı labilir fakat sıklıkla etkili değildir. Nitroprussid 5 mikrogram/kg/ dakika olacak şe kilde, dobutamin gibi {2.5 mikrogram/kg/dakika) veya dopamin gibi inotrop ajanlar ile, acil cerrahi öncesi hastayı stabilize etmek için, ileri kan akışını arttırmak ve sol ventrikül end-diastolik basıncını azaltmak için kullanılır. İntra-aortik balon pompası kontrendikedir. �-blokerler sıklıkla aort diseksiyonunu tedavi et mek için kullanılmalarına rağmen, bu ilaçlara bü yük bir dikkat gösterilmelidir. Aort kapak rüptürü ile gelenlerde kompansatuar taşikardi görülemeye bilir. Acil cerrahi yaşam kurtarıcı olabilir. Kronik aort regürjitasyonu tipik olarak anjiyoten sin-konverting enzim inhibitörleri veya nifedipin gibi vazodilatörler ile tedavi edilir. PROTEZ KAPAK HASTALIKLARI EPİDEMİYOLOJİ • Protez kapak ABD'de yılda 40000 hastaya takılmak tadır. Yaklaşık olarak 80 çeşit yapay kapak olup her birinin farklı avantaj ve dezavantajı bulunmaktadır. Protez kapak takılan hastalara cüzdanlarında tanı tıcı kart taşımaları öğütlenmelidir. Protez kapak takılan hastalarda yılda %0,5 oranında endokardit gelişir. Enfeksiyonlar ameliyattan sonra ilk 2 ayda daha sık görülür. Bu zaman dilimi 96 • KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR içinde en sık görülen etkenler, staphylococcus epi dermis ve S. aureus. Gram negatif organizmalar ve mantarlar da, yine bu süre içinde sık görülen enfek siyon nedenleridir. Mekanik kalp kapaklarına bağlı gelişen en önemli komplikasyonlar; varfarin alan hastalar için kana ma ve protez kapak üzerindeki trombustan gelişen yılda %1/yıl oranında/yılda %1.4 sistemik embo lizmdir. • TANI VE AYIRICI TANI Yeni veya progresif bir nefes darlığı, yeni başlayan gıçlı veya kötüleşen konjestif kalp yetmezliği, azal mış egzersiz toleransı veya iskemi ile uyumlu göğüs ağrısı kapak disfonksiyonunu düşündürür. Protez kapak hastasında dirençli bir ateş var ise, olası endokardit açısından değerlendirilmeli ve kan kültürleri alınmalıdır. Kan testleri,(tam kan sayımı ve eğer hasta varfa rin kullanıyorsa koagülasyon tesleri) istenmelidir. Ekokardiyografi veya kalp kateterizasyonu tanı için gerekli olabilir. PATOFİZYOLOJİ • Protez kapak hafifçe stenoza eğilimlidir ve tam ka panmamaya bağlı oldukça az bir regürjitasyon yay gın görülür. • Protez kapak hastaları sürekli antikoagülasyona ihtiyaç gösterir. Bazı biyoprotezlerde eğer birlikte atriyal fibrilasyon yoksa uzun dönem antikoagü lasyon gerekmez. Protez kapakta trombus oluşabilir ve açıklığı en gelleyecek veya akışı tıkayacak kadar geniş olabilir. Trombusa bağlı bu disfonksiyon akut veya yavaş ve progresif olabilir. Biyoprotezler kademeli bir şekilde dejeneratif ola bilir. Kademeli bir kalınlaşma, sertleşme ve yırtıl ma sonucu kapak yetmezliği gelişir. • Protez kapaktaki süturlar açılabilir. Bu durum ka pağın periferinde bir fistüle ve kapak etrafında re gürjitasyona neden olabilir. • Mekanik modellerde aniden bir kırılma veya yet mezlik görülebilir. Bu yetmezlik genellikle ani semptomlara ve sıklıkla düzeltici cerrahi yapılama dan ölüme neden olur. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • KLİNİK ÖZELLİKLER • • Bir çok hastada, başarılı kapak takılmasından son ra dirençli bir nefes darlığı ve azalmış efor toleransı görülür. Bu durum önceden var olan kalp disfonk siyonu veya atriyal fibrilasyonda daha yaygındır. Kapak etrafında geniş sızdırma, konjestif kalp yet mezliği ile sonuçlanır. Nörolojik semptomları olan hastalarda kapak trombusu veya endokardite bağlı tromboemboli olabilir. Protez kapak hastalarında genellikle anormal kalp sesleri vardır. Metalik kapaklarda yüksek, metalik kapanma sesleri duyulur. Mekanik modellerde sistolik üfürümler yaygın gö rülür. Yüksek diastolik üfürümler genellikle mekanik kapaklarda duyulmaz. Biyoprotezli hastalarda Sl ve S2 genellikle normal dir. Anormal açılma sesleri duyulmaz. Aortik biyoprotezler genellikle kısa midsistolik üfürümlerle ilişkilidir. Akut protez kapak disfonksiyonu olduğundan şüp helenilen her hasta acil cerrahi gereksinimi açısın dan kardiyovasküler cerrahisi tarafından değerlen dirilmelidir. Antikoagülasyonun düzeyi kapağın türüne göre değişmekle beraber INR 2-3.5 olacak şekilde dü zenlenir. Trombotik obstrüksiyona bağlı akut protez kapak disfonksiyonu trombolitik ile başarılı bir şekilde te davi edilmektedir ancak tanı için genellikle kardi yoloji konsültasyonu gerekir. Daha hafif derecedeki tıkanıklıklar antikoagülasyonun düzenlenmesi ile tedavi edilmelidir. Kötüleşen semptomları olan hastaların taburculu ğu problemli olabilir ve hastayı taburcu etmeden önce uzun süre takip eden hekim ile konsültasyon gerekli olabilir. ENFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ • Acil serviste yapılacak uygulamalardan önce profi laksi verilmesi ile ilgili öneriler için bakınız bölüm 95. BÖLÜM 26 • KARDİYOMİYOPATİLER, MİYOKARDİTVE PERİKARD HASTALIKLARI 26 KARDİYOMİYOPATİLER, MİYOKARDİT VE P ERİKARD HASTALIKLARI N. Stuart Harris Çeviri: Meltem Akkaş • Kardiyomiyopati terimi doğrudan kardiyak yapıyı etkileyen, miyokardiyal fonksiyonu bozan veya mi yokardın elektriksel özelliklerini değiştiren hasta lıkları tanımlamakta kullanılır. • Kardiyomiyopatiler, ABD'de üçüncü en sık görülen kalp hastalığıdır ve adölesanlarda ani ölümün ikin ci en sık sebebidir. • Kardiyomegalinin eşlik ettiği konjestif kalp yet mezliği (KKY) olan bir hastada ya da kardiyome galinin olduğu asemptomatik bir hastada, genelde şu beş hastalıktan birinin tanısı konulur; iskemik kalp hastalığı (Bknz. Bölüm 20 ve 21), hipertansif kalp hastalığı (Bknz. Bölüm 24), kalp kapak hasta lığı (Bknz. Bölüm 25), miyokardit ve ya idiyopatik kardiyomiyopati. • Kardiyomiyopatili hastalar, esas olarak diyastolik disfonksiyon (hipertrofık kardiyomiyopati ve rest rüktif kardiyomiyopati) ya da hem sistolik hem diyastolik disfonksiyon (dilate kardiyomiyopati, inflamatuvar kardiyomiyopati veya miyokardit) gösterir. 97 • Azalmış ventriküler kasılma kuvvetine bağlı mural trombüs oluşabilir ve periferik embolizasyon be lirtilerine neden olabilir (ör: Akut nörolojik defi sit, yan ağrısı, hematüri veya nabızsız siyanotik bir ekstremite). • Triküspit ve mitral kapaklarda holosistolik regür jitan üfürüm; sol alt sternal sınır boyunca ya da apekste duyulabilir. Diğer bulgular; birleşmiş gala, genişlemiş ve pulsatil karaciğer, bibaziler raller ve sınırlı ödem. TANI VE AYIRICI TANI • • DİLATE KARDİYOMİYOPATİ Göğüs grafisi genellikle genişlemiş bir kardiyak si lüet, biventriküler genişleme ve pulmoner vasküler konjesyonu gösterir ("akımda sefalizasyon" ve ge nişlemiş hiluslar). • Elektrokardiyogram (EKG); sol ventriküler hipert rofı, sol atriyal genişleme, Q ve ya QS dalgaları ve zayıf prekordiyal R dalga progresyonunu gösterir. Atriyal fibrilasyon ve ventriküler ektopi sıkça görü lür. • Ekokardiyografıyle tanı doğrulanır, ventrikül ge nişlemesi, artmış sistolik ve diyastolik hacimler ve azalmış ejeksiyon fraksiyonu görülür. • Ayırıcı tanıda; akut miyokard enfarktüsü, restrük tif perikardit, akut valvüler bozukluk, sepsis veya düşük kardiyak atım ile sonuçlanan tüm durumlar dikkate alınmalıdır. PATOFİZYOLOJİ ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Miyokardın kompensatuar hipertrofısi ve dialatas yonu; azalmış sistolik fonksiyon ve düşük kalp atı mına neden olan pompa yetmezliğiyle sonuçlanır. Dilate kardiyomiyopati (DKMP) vakalarının %80'inin, spesifık kardiyak ya da sistemik bozuk luklarla ilişkili olmayıp, idiyopatik olduğu düşü nülür. İdiyopatik DKMP, ABD'de kalp naklinin ilk endikasyonudur. • Siyahlar ve erkekler, beyazlar ve kadınlara göre 2.5 kat daha fazla riske sahiptirler. Tanı koyma yaşı ti pik olarak 20-50 yaşları arasıdır. • Semptomatik DKMP ve tanısı yeni konulan hasta ların monitörize bir yatağa ya da yoğun bakım üni tesine yatış gerektirir. • İntravenöz diüretikler (örn: Furosemid 40 mg IV) ve digoksin (maksimum doz 0.5 mg IV) uygulana bilir. Bu ilaçlar semptomatik iyileşme sağlar ancak sağkalım arttırdığı gösterilememiştir. • Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitör leri (örn: Enalaprilat 1.25 mg IV her 6 saatte) ve �-blokörler (örn: Karvedilol 3.125 mg oral) veri lebilir. Bu ilaçların KKY olan DKMP hastalarında sağkalımı iyileştirdiği gösterilmiştir. • Amiodaron (10 dk'da 150 mg IV yükleme sonrası 1 mg/dk IV infüzyon 6 saat boyunca) kompleks vent riküler ektopide verilebilir. • Mural trombüs oluşumunu önlemek için antikoa gülasyon uygulanabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Sistolik pompa yetmezliği; egzersizle ortaya çıkan dispne, ortopne ve paroksismal noktürnal dispneyi içeren KKY belirti ve bulgularına neden olur. • Sınırlı koroner vasküler rezerv nedeniyle göğüs ağ rısı gelişebilir. 98 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR • MİYOKARDİT (İNFLAMATUAR KARDİYOMİYOPATİ) • PATOFİZYOLOJİ • • • • Miyokardın inflamasyonu; enfeksiyöz bir ajanın ya da sistemik bir hastalığın sonucu olabilir. Vira) etiyolojide; coxsackie B, ekovirus, influenza, parainfluenza, Epstein Barr ve HIV yer alır. Bakteriyel sebepler olarak; Corynebacterium diph theriae, Neisseria meningitidir, Mycoplasma pneu moniae ve P-hemolitik streptokok görülmektedir. Perikardit sıklıkla miyokardite eşlik eder. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK İdiyopatik ya da vira! miyokarditte tedavi destekle yicidir. Romatizma) ateş, difteri veya meningokoksemiyle komplike miyokarditte antibiyotikler gerekir; bu vakalarda tedavi miyokarditi destekleyen basit bul gulara göre değil tüm klinik tabloya göre yapılır. Bazı seçilmiş hastalarda immünsupresif tedavinin değeri olabilir, ancak büyük çalışmalarda tutarlı bir şekilde faydası gösterilememiştir. KKY semptomlarıyla gelen hastalarda genellikle yatış endikasyonu vardır. KLİNİK ÖZELLİKLER • Genellikle hastalar genç olup, önemli bir kalp has talığı öyküsü olmayan, aterosklerotik koroner ar teryel hastahk için düşük risk faktörleri olan ve sis temik ya da viral hastalık sonrası hemen başlamış ya da hastalık sırasında yeni başlayan ani semp tomlarla gelebilirler. Sistemik belirti ve bulgular baskın olup; miyalji, baş ağrısı, titreme ve ateşle orantısız taşikardi görü lür. • Eşlik eden perikardit nedeniyle göğüs ağrısı sıklıkla görülür. • Beraberinde perikarditi olan hastalarda perikardi yal sürtünme sesi duyulabilir. • Ciddi vakalarda; progresifkalp yetmezliği bulgula rı olabilir (örn: KKY, pulmoner raller, bacaklarda ödem). • HİPERTROFİK KARDİYOMİYOPATİ PATOFİZYOLOJİ • TANI VE AYIRICI TANI Tanı esas olarak klinikle konur, testlerle desteklene bilir, ancak doğrulamaz; şüpheli enfeksiyöz sebebin doğrulanması (uygun viral seroloji gibi) AS'te nadiren tamamlanır. • • • • • Akciğer grafisi genellikle normaldir ya da tanısal değildir. Ciddi hastalıkta kardiyomegali ve pulmo ner venöz hipertansiyon ya da pulmoner ödem gö rülür. EKG'de nonspesifik ST-T dalga değişiklikleri, peri karditle ilişkili ST segment elevasyonu, atriyovent riküler blok ve QRS intervalinde uzama görülür. Kardiyak enzimler yükselebilir. Ayırıcı tanıda; kardiyak iskemi veya enfarkt, kapak hastalığı ve sepsis yer alır. Ekokardiyografi genelde nonspesifiktir; ciddi va kalarda miyokardiyal depresyon ve duvar hareket anormallikleri görülür. Yeni görüntüleme yöntemleri galyum67 veya indi um111 ile işaretlenmiş antimiyozin antikorları ile yapılan görüntülemeyi içerir. Her iki radyonüklid de hasarlanmış ya da nekrotik miyositlerden alınır. Bu hastalık sol ventriküler ve/veya sağ ventriküler hipertrofiyle karakterize, genellikle asimetriktir. Ventrikül dilatasyonu olmadan esas olarak intra ventriküler septumu tutar. Sonuç olarak; sol ventrikül anormal kompliyansı bozulmuş diyastolik relaksasyona ve diyastolik do luma neden olur. Kardiyal atım genellikle normal dir. Vakalann yansı herediterdir. Moleküler gene tik çalışmalarda, hipertrofik kardiyomiyopatinin (HKMP) bir çok mutasyonla sarkomerin heterojen bir hastalığının olduğu, sıklıkla da beta-miyozin ağır zincirinin tutulduğu gösterilmiştir. Prevalansı 1/500, mortalite oranı tüm yaş gurupları için %1, çocuk ve adölesanlarda %4-%6'dır. KLİNİK ÖZELLİKLER • Semptomların şiddeti yaşla birlikte artar. En sık semptom efor dispnesi, daha sonra anjina benzeri göğüs ağrısı, çarpıntı ve senkop. Hastalar şiddetli ventriküler kontraksiyonların far kında olup bunları çarpıntı olarak adlandırabilir. Fizik muayenede dördüncü kalp sesi (54), hiper dinamik apikal atım, prekordiyal kalkma ve en iyi sol alt sternal kenar ya da apekste duyulan sistolik ejeksiyon üfürümü görülebilir. Üfürüm, valsalva manevrası ya da çömelme sonra sı ayağa kalkma ile artabilir. Üfürüm; çömelmekle, güçlü el sıkma ya da supin pozisyonda yatan has- BÖLÜM 26 • KARDİYOMİYOPATİLER, MİYOKARDİTVE PERİKARD HASTALIKLARI tada bacak pasif kaldırmayla azalabilir (Bknz. Zıt üfürümler için Bölüm 25). TANI VE AYIRICI TANI EKG'de hastaların %30'unda sol ventriküler hipert rofı ve %25-50'sinde sol atriyal genişleme görülür. Geniş septal Q dalgaları (>0.3 mV) %25'inde görü lür. Diğer EKG bulguları dik T dalgaları ile birlikte aynı derivasyonlarda QS veya QR kompleksleridir (Bu derivasyonlarda T dalga negatifliği iskemiyi düşündürür). Akciğer grafısi genellikle normaldir. Tanı için eko kardiyografi yapılmalıdır, orantısız septal hipertra fiyi gösterir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • HKMP semptomları iskemik kalp hastalığını tak lit edebilir ve bu semptomların tedavisine Bölüm 20'de yer verilmiştir. Diğer durumlarda genel des tekleyici tedavi uygulanır. Egzersiz intoleransı ya da HKMP'nin tipik üfürümünün duyulduğu göğüs ağrısı şikayetiyle gelen hastalar ekokardiyografik olarak değerlendirilmelidirler. �-blokörler HKMP ve göğüs ağrılı hastaların tedavisinde önde gelen ilaçlardır. Hastaların ağır egzersiz yapmaktan vazgeçmesi ge reklidir. Senkop geçiren şüpheli HKMP tanılı has talar hastaneye yatırılmalıdır. • RESTRÜKTİF KARDİYOMİYOPATİ EPİDEMİYOLOJİ VE PATOFİZYOLOJİ • Restrüktif kardiyomiyopati; bir ya da iki ventrikü lün birden normal ya da azalmış diyastolik hacmiy le, azalmış ventriküler dolumu ile sonuçlanan kalp kası hastalığıdır. En sık sebebi idiyopatiktir fakat amiloidoz, sarkoi doz, hemokromatoz, skleroderma, karsinoid, hipe reozinofilik sendrom ve endomiyokardiyal fibroz gibi sistemik hastalıklarla ilişkilendirilmiştir. İdi yopatik formu bazen ailesel olabilir. Sistolik fonksiyon genellikle normaldir ve altta ya tan sebebe bağlı ventriküler duvar kalınlığı normal ya da artmış olabilir. Hemo dinamik belirtileri: (1) Artmış sol ve sağ ventrikül diyastol sonu basıncı, (2) Normal sol ventrikül sistolik fonksiyonu (ejeksiyon fraksiyo nu >%50) ve (3) Erken diyastolik ventriküler ba sınçta hızlı bir yükselme ve plato ardından belir gin bir azalma. Erken diyastolik ventriküler basınç trasesinde 99 hızlı yükselme ve ani plato; karakteristik " kare kök işareti" ya da "dip ve plato" dolum paterni gösterir. Bu dolum paterni konstrüktif perikarditte de gö rülebilir ve genellikle restrüktif kardiyomiyopatiyle karışır. Bu ikisinin ayrımını yapabilmek oldukça kritik öneme sahiptir çünkü konstrüktif perikardit cerrahi olarak iyileştirilebilir. Kardiyomegali ve ya sistolik disfonksiyon kanıtı olmadan KKY ile başvuran hastada restrüktif kar diyomiyopati tanısı göz önünde bulundurulmalı dır. KLİNİK ÖZELLİKLER Dispne, ortopne ve periferik ödemin olduğu KKY bulguları baskındır. Göğüs ağrısı nadirdir. Fizik muayenede S3 ya da 54 kardiyak gallop, pul moner raller, boyun venöz dolgunluğu, Kussmaul belirtisi (inspiratuar boyun venöz dolgunluğu), he patomegali, periferik ödem ve asit görülebilir. TANI VE AYIRICI TANI Göğüs grafısi kardiyomegali olmadan KKY bulgu larını gösterebilir. En sık nonspesifik EKG değişiklikleri görülse de; amiloidoz veya sarkoidoz vakalarında iletim bo zuklukları ve düşük voltajlı QRS kompleksleri yay gındır. Ayırıcı tanıda; konstrüktif perikardit ve yaygın olarak iskemik ya da hipertansif kalp nedeniyle di yastolik sol ventrikül disfonksiyonu bulunur. Rest rüktif kardiyomiyopati ve konstrüktif perikardit ayrımı kritiktir, çünkü konstrüktif perikardit cer rahi olarak iyileştirilebilir. Spesifik tanı için hemodinamik değerlendirmeyle birlikte kardiyak kateterizasyon ve Doppler ekokar diyografı gereklidir. Kalp BT ve MRG'si konstrüktif perikarditi restrüktif kardiyomiyopatiden ayırabi lir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Diüretiklerin ve ACE inhibitörlerinin kullanımıyla semptomlara yönelik tedavi yapılır. Sarkoidozda kortikosteroid tedavisi gereklidir. He mokromatoz tedavisinde şelasyon kullanılır. Hastaneye yatışlar semptomların ciddiyetine ve yan dal izleminin uygunluğuna göre belirlenir. 100 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR • AKUT PERİKARDİT PATOFİZYOLOJİ • Perikard; epikardın üstünde gevşek bir fibröz zar (visseral perikard) ve kalbi çevreleyen yoğun bir kollajen keseden (paryetal perikard) oluşur. Bu ta bakalar arasındaki boşluk; normal durumlarda 50 mL sıvı içerir. İntraperikardiyal basınç genellikle atmosfer basıncının altındadır. • Perikardın inflamasyonu; viral enfeksiyonlarla ( örn: coxsackie koksaki virüs, ekovirüs, HIV), bakteriyel enfeksiyonlarla (örn: Staphylococcus, Streptococcus pneumoniae, beta-hemolitik Strep tococcus, Mycobacterium tuberculosis), fungal en feksiyon (ör: Histoplazma kapsülatum), malignite ( örn: lösemi, lenfoma, melanom, metastatik meme kanseri), ilaçlar (prokainamid ve hidralazin), rad yasyon, bağ doku hastalıkları, üremi, miksödem, postmiyokardiyal enfarkt (Dressler sendromu) ile ya da idiyopatik olabilir. ŞEKİL 26-1. Parasternal uzun eksen görünümünde peri kardiyal efüzyon. Anahtar: Ant eff: anterior efüzyon; AV: aort kapağı; LA: sol atriyum; LV: Sol ventrikül; Post Eff: posterior efüzyon; RV: sağ ventrikül; Pericardium: Perikard. [Reardon RF, Joing SA: Cardiac. in: Ma OJ, Mateer JR, Bla ivas M. (eds): izniyle yayımlanmaktadır. Emergency Ultra sound, 2nd Ed. Copyright© 2008, The McGrawHill Com panies, ine, Tüm hakları saklıdır, Şekil 26-1.] KLİNİK ÖZELLİKLER • En sık bulgusu ani ya da yavaş başlangıçlı, keskin ya da bıçaklanma şeklinde sırt, boyun, sol omuz ve ya kola yayılan göğüs ağrısıdır. Sol trapezial çıkıntıya yayılım (komşu diyafragmatik plevra iltihabı nede niyle) ayırt edicidir. • Ağrı, hareketle ya da nefes almakla artar. Tipik ola rak; göğüs ağrısı sırtüstü yatarken daha şiddetlidir ve dik oturma ya da öne eğilmekle azalır. Aralıklı tarzda düşük dereceli ateş, dispne ve disfaji ilişkili semptomlardır. • En yaygın fiziksel bulgusu; sol alt sternal kenarda veya apekste iyi duyulan, geçici, aralıklı sürtünme sesidir (örn: bir saat duyulur sonrakinde duyul maz). TANI VE AYIRICI TANI • Akut perikarditte ve iyileşme döneminde EKG de ğişiklikleri 4 evreye ayrılmıştır. Evre 1 esnasında ya da akut fazda; Dl,V5,V6 derivasyonlannda ST yükselmesi, D2, aVF, V4-6'da PR segment çökme si vardır. Hastalık gerilerken (evre 2); ST segment normalleşir ve T dalgası amplitüdü azalır. Evre 3'te; önceden ST yükselmeleri olan derivasyonlarda T dalga negatifliği olur. Son faz Evre 4'te; repolarizas yon anormallikleri düzelir ve EKG normale döner. • • • • • Hastaların ardışık EKG'leri mevcut değilse "erken repolarizasyon" ile normal varyant perikarditi ayırt etmek zor olabilir. Bu gibi durumlarda Dl, VS veya V6'da ST segment/T dalgası amplitüd oranı 0.25'den daha büyükse akut perikardit göstergesi dir. Altta yatan başka bir kalp hastalığı olmayan peri karditte genellikle aritmi görülmez. Göğüs grafisinin sınırlı değeri vardır. Genellikle normaldir fakat diğer hastalıkları dışlamak için ya pılmalıdır. Perikardiyal efüzyonu değerlendirmek için en iyi tanı testi; ekokardiyografıdir (Şekil 26-1). Hastalığa özel diğer testler ise; tam kan sayımı, serum üre ve kreatinin düzeyleri (üremiyi ekar te etmek için), streptokok serolojisi, uygun viral seroloji, diğer serolojiler (örn: antinükleer ve anti DNA antikorları), tiroid fonksiyon testleri, eritro sit sedimentasyon hızı, miyokardit değerlendir mesi için kreatinin kinaz ve izoenzimlerinin sevi yeleridir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • İdiyopatik veya varsayılan vira! nedenli stabil has talarda 1 ila 3 hafta boyunca non steroidal anti inf lamatuar ajanlar (örn: oral ibuprofen günde 4 kez 400-600 mg). BÖLÜM 26, KARDİYOMİYOPATİLER, MİYOKARDİTVE PERİKARD HASTALIKLARI Spesifik nedeni bulunan hastalar etiyolojiye yöne lik tedavi edilmelidir. Kötü prognoz belirtileri: >38° (l00.4°F) ateş, haf talardır olan subakut başlangıç, immünsupresyon, oral antikoagülan kullanım öyküsü, miyokarditle ilişkili olması ( yükselmiş kardiyak belirteçler, KKY semptomları) ve geniş perikardiyal efüzyon (aneo kik boşluk> 20 mm). Genel olarak; göğüs grafısinde genişlemiş kardiyak gölge olan ve risk faktörleri bulunan hastalar erken ekokardiyografı ve monitorizasyon için yatırılmalı dır. ACİL SERVİS BA KiMi VE TABURCULUK 500- 1000 mL iV normal salin bolusu; intravasküler hacimi arttırır, sağ kalp dolumunu kolaylaştırır ve kardiyak atım ile arteryel basıncı arttırır ancak bu durum geçici bir önlemdir. Perikardiyosentez hem terapötik hem tanısaldır. Girişim ideal olarak kardiyak kateterizasyon labo ratuarında ve kardiyak perforasyon ve koroner ar ter laserasyonundan kaçınmak için, ekokardiyog rafı eşliğinde yapılmalıdır. Ek olarak; sürekli sıvı drenajını ve tekrar oluşmasını önlemek için pigtail kateter yerleştirilebilir. Eğer hemodinamik instabilite varsa, AS'te acil peri kardiyosentez yapılması gereklidir. Bu hastalar için yoğun bakım ünitesi ya da monito rize yataklar gereklidir. • NONTRAVMATİK KARDİYAK TAMPONAD PATOFİZYOLOJİ Perikard kesesindeki basınç, sağ ventrikül normal dolum basıncını aştığında tamponad gelişir ve do lum sınırlanarak, kardiyak output azalır. Nedenleri, metastatik malignite, üremi, kanama (aşırı antikoagülasyon), bakteriyel veya tüberküler hastalıklar, kronik perikardit ve diğerleri ( örn: sis temik lupus eritematozis, radyoterapi sonrası, mik södem) olarak sayılabilir. Ki İNİK Ö7FI I İKi FR • En sık görülen şikayet dispne ve egzersiz toleran sında azalmadır. Diğer nonspesifik semptomlar ise kilo kaybı, periferik ödem ve asittir. Fizik muayene bulguları; taşikardi, düşük sistolik kan basıncı ve dar nabız basıncıdır. Pulsus para doksus (inspirasyon sırasında periferik nabız atı mında belirgin düşme), boyun venöz distansiyonu, kalp seslerinin derinden gelmesi ve sağ üst kadran ağrısı (hepatik konjesyon nedeniyle) da olabilir. Pulmoner raller genellikle bulunmaz. TANI VE AYIRICI TANI EKG'de düşük voltajlı QRS kompleksleri ve PR segment depresyonuyla beraber ST segment yük selmesi görülebilir. Elektriksel alternans (nefes alıp verirken P ve R dalgalarının amplitüdü her vuruda değişir) klasik ama nadir bir bulgudur (vakaların %20'si). Akciğer grafisi; genişlemiş kardiyak gölge yi gösterebilir veya göstermeyebilir. Ekokardiyog rafı tanısal testtir. 101 KONSTRÜKTİF PERİKARDİT PATOFİZYOLOJİ • Perikardın fibröz kalınlaşması ve perikardiyumda elastisite kaybı olduğunda konstrüksiyon görülür. Diyastolik dolumda engellenmeyle sonuçlanır. Kardiyak travma, perikardiyotomi (açık kalp ame liyatı), intraperikardiyak hemoraji, fungal ya da bakteriyel perikardit ve üremik perikardit en sık sebeplerdir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Semptomlar kademeli olarak gelişir ve KKY, efor dispnesi ve azalmış egzersiz toleransının olduğu restrüktif kardiyomiyopatiyi taklit eder. Göğüs ağ rısı, ortopne ve paroksismal noktürnal dispne na dirdir. Hastaların fizik muayenesinde; periferik ödem, he patomegali, asit, boyun venöz dolgunluğu ve Kuss maul belirtisi olabilir. Apekste perikardiyal "vuru" (erken diyastolik ses) duyulabilir. Genellikle sür tünme sesi olmaz. TANI VE AYIRICI TANI EKG genellikle tanıya yardımcı olmasa da, düşük voltajlı QRS kompleksleri ve ters T dalgaları görü lebilir. Hastaların lateral göğüs grafilerinde %50'ye yakın perikardiyal kalsifikasyon görülebilir fakat bu gö rüntü konstrüktif perikardit tanısı koydurmaz. Doppler ekokardiyografi, kardiyak BT ve MRG ta nısaldır. 102 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Akut perikardit veya miyokardit, kronik ventrikü ler disfonksiyon alevlenmesi ya da azalmış kardi yak performansla sonuçlanan (örn: sepsis) sistemik süreçler de diğer hastalıklar olarak göz önünde bu lundurulmalıdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Genel destekleyici tedavi, başlangıç tedavisi olarak uygulanır. Semptomatik hastalarda yatış ve peri kardiyektomi gerekir. TABLO 27-1 FAKTÖR YORUM Yaş 50 yaş üzeri riskler belirginleşir ve 80 yaşına kadar her yıl artar Risk BMI>35 kilogram /m2 başlar ve BMI arttıkça artar Trimesterlar ileledikçe risk artar (tüm gebelik boyunca toplam risk düşük kalır) Adenokarsinomlar ve metastatik kanserler en riskli gruptur. geçmiş, aktif olmayan karser öyküsü büyük ihtimalle riski arttırmaz Akut lösemi en yüksek riski taşır Şişmanlık Gebelik Solid kanserler Hematolojik kanserler Kalıtsal trombofili Yakın tarihli cerrahi ya da majör travma İmmobilite TROMBOEMBOLİZM 27 Christtopher Kabre! Çeviri: Mehmet Mahir Kunt EPİDEMİYOLOJİ • • • • • Venöz tromboembolizm (VTE) iki ana klinikte ge lir: Derin ven trombozu (DVT) ve pulmoner em bolizm (PE). Amerika Birleşik Devletleri'nde her yıl yaklaşık 2 milyon vaka venöz tromboemboli tanısı alır. 1-2/1000/yıl acil servis (AS) hastası PE tanısı alır. Pulmoner emboli Amerika Birleşik Devletleri'nde en sık görülen üçüncü kardiyovasküler hastalıktır. Yıllık insidansı inmeye yakındır. Bununla beraber AS' de tanı konulan her bir PE hastası için, 18 tane acil servis hastası muhtemel PE ön tanısıyla araştı rılır. PE tanısı konması için dışlama daha yaygındır. VTE için majör risk faktörleri ileri yaş (> 50 yıl), venöz staz, hiper koagülasyon durumları, endotel yal hasardır (Tablo 27-1). Venöz staz genel hareketsizliğe bağlı (örn: obezite, sedanter yaşam, nörolojik hastalıklar, yatalaklık, genel anestezi) ya da ekstremite hareketsizliğine (örn: travma, cerrahi, paraliz) bağlı gelişebilir. Hiperkoagülasyon durumları kalıtsal (örn: faktör V Leiden, protrombin 2021 OA mutasyonu, protein C veya S) ya da kazanılmış (örn: malignansi, gebe- Acil Tıpla İlgili Venöz Tromboembolizm (VTE) Risk Faktörleri Yatak istirahati Katater Uzun mesafe seyahat Sigara alışkanlığı Konjestif Kalp yetmezliği İnme Östrojen Noninfeksiyöz inflamatuar durumlar Faktör V Leiden ve Ailesel Protein C eksikliği yüksek risk taşır Postoperatif veya travma yoğun bakım sonrası 4 hafta risk devam eder Akut ekstremite immobilizasyon en yüksek riske sahiptir Yaklaşık 72 saat süreli yatak istirahati risk faktörüdür Koldaki venöz trombozların yaklaşık yarısının sebebidir Daha önce yayınlanmış bilgiler çelişkilidir Tek başına bir risk faktörü değildir ama örneğin oral kontraseptifler gibi diğer diğer faktörlerin riskini arttırabilir Sistolik disfonksiyonun ağırlık derecesi ile primer olarak ilgilidir Defısit gelişmesinden itibaren ilk ay içinde risk en fazladır Östrojen içeren kontraseptifler VTE riskini arttırır Örnekler Inflamatuar barsak hastalığı, nefrotik sendrom vb. Altta yatan hastalığın ağırlığına göre VTE riski artar lik, östrojen kullanımı, antifosfolipid antikor send romu) olabilir. • Endotelyal hasar travma, cerrahi, vasküler girişim, kateterler veya yakında geçirilmiş derin ven trom bozuna (DVT) bağlı olabilir. • PATOFİZYOLOJİ DERİN VENÖZ TROMBOZ DVT çoğunlukla derin venlerin venöz kapakla rında endotel hasarına bağlı oluşabileceği gibi tromboze yüzeye! venlerden de kaynaklanabilir. BÖLÜM 27 • TROMBOEMBOLİZM Trombüsler çoğunlukla eritrosit, fibrin ve trombo sitlerden oluşur. Özellikle venöz katater varlığında üst ekstremiteler de de trombüs yayılabilmesine rağmen DVT'lerin çoğunluğu (%90) alt ekstremitelerde oluşur. Trombogenez ve tromboliz arasındaki dengeye bağlı olarak DVT yayılabilir, çözünebilir veya em bolize olabilir. İzole baldır DVT'lerin %20'si tanı olmasından iti baren bir hafta içinde proksimale yayılabilmesine karşın semptomatik DVT'lerin çoğu (%80 ) popli teal venin proksimalinden kaynaklanır. P roksimal DVT'ler distal DVT'lerden daha çok PE'ye sebep olurlar. PULMONER EMBOLİ • Venöz trombüsün bir kısmı koparak sağ ventriküle geçer ve bir pulmoner artere oturursa PE oluşur. • PE patofizyolojik etkileri sağ ventriküler akımının mekanik olarak obstrüksiyonu ve pulmoner yapı içerisindeki trombüsten salgılanan inflamatuar mediyatörlerin sonucudur. • Mekanik obstrüksiyonun derecesine bağlı olarak PE mininmal semptomlar, taşikardi, sağ kalp yet mezliği veya kardiyak kollapsa neden olabilir. • PE'de dispne ve hipoksinin mekanizması açık de ğildir ve önceden tahmin edilemez. Muhtemelen vazoaktif mediyatörlerin beraberinde kanı oksijene alveollerden uzaklaştıran görece şantların sebep ol duğu V/Q eşleşme bozukluğuna bağlıdır. • KLİNİK ÖZELLİKLER DERİN VEN TROMBOZU Klasik olarak, DVT baldır veya bacakta ağrı, kıza rıklık, şişlik, hassasiyet ve sıcaklık artması şeklinde gelir. Ne yazık ki, DVT için ileri araştırmaya yön lendiren bu bulgular ispatlanmış DVT'leri olan hastaların %50'sinden daha azında bulunur. DVT işaret ve bulguları ayrıca selülit, konjestif kalp yetmezliği, tromboze olmayan venöz staz, rüptüre Baker kisti ve kas iskelet sistemi yaralanmalarında da görülebilir. DVT bu hastalıklarla beraber görü lebilir. Tanısal testler olmadan DVT'i dışlamak zor olabilir. Homan's işareti, bacak düzken ayak bileğinin zorlu dorsifleksiyonunda baldırda ağrı, güvenilir değil dir. DVT'nin nadir görülen ama ağır formları phlegma sia cerulea dolens ve phlegmasia alba dolens'tir • 103 Phlegmasia cerulea dolens kompartman basınçları yükselten ve ekstremite perfüzyonunu bozan yük sek dereceli bir tıkanmadır. E kstremite büyük çapta şişmiş, siyanotiktir. Phlegmasia alba dolens genellikle gebelik ile ilgil dir ve benzer patofizyolojisi vardır ancak arteriyel spazma ikincil soluk bir ekstremite şeklinde gelir. PULMONER EMBOLİ PE klinik görüntüsü önemli ölçüde değişebilir. Benzer komorbiditeleri ve pıhtı yükü olan hastalar çok değişik klinik özelliklerle gelebilirler. • Dispne ile gelen hastalarda açıklanamayan din leme. EKG veya AC grafısi bulguları varlığında PE'den şüphelenilmelidir. Yaygın semptomları dispne (en sık görülen semp tomdur, PE hastalarının %75'inde görülür) ve gö ğüs ağrısıdır (İkinci sıklıkta görülen semptomdur, PE hastalarının %50'inde görülür). Göğüs ağrısı plöretik olabilir (nefes alma veya öksürmeyle kötü leşen). Diğer semptomlar öksürük, senkop, çarpın tı ve anksiyetedir. DVT gösterilen ama PE belirtilerinden hiçbiri ol mayan hastaların yaklaşık %30'unda, ileri tetkikler sonunda subklinik PE olduğu bulunmuştur. Yaygın semptomları, takipne, taşikardi, hipoksemi (oda havasında Sa02 < %95), hemoptizi, terleme ve ateştir(> 38 °C). Hastaların yaklaşık %50'sinde DVT belirtileri (bal dır ağrısı, hassasiyet, şişme, eritem) vardır. PE gös terilen ayaktan hastaların sadece %40'ında DVT teşhis edilir. Masif PE hipotansiyon ve şiddetli hipoksi ile so nuçlanır. Teşhis edilen PE yaklaşık %2 oranında kardiyak arrest görülür. Bu yüzden yaklaşık %20 ila %25 ani kardiyak ölümün PE sekonder olabileceği tahmin edilmektedir. • TANI VE AYIRICI TANI ÖN TEST OLASILIK DEGERLENDİRMESİ • VTE ön test olasılık Değerlendirmesi tahmini için ilk basamak tanı yalağına karar vermektir. Ön test Olasılık değerlendirmesinin önemi küçümsenme melidir. Test öncesi olasılığı klinisyenin tecrübesine göre doğruluğu değiştiği için subjektif olarak tespit edi lebilir. Alternatif olarak belirtiler, bulgular ve risk faktörlerinin bir araya getiren klinik skorlar has taları düşük, orta ve yüksek olasılık kategorilerine ayırabilir. 104 KISIM S • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR TABLO 27-2 TABLO 27-4 Derin Ven Trombozu(DVT) için Wells Skoru KLİNİK ÖZELLİK PUANLAR* Aktif kanser Felç, parezi veya alt ekstremite immobilizasyonu Yakın zamanda geçirilen cerrahi sonrası >3 gün immobilizasyon Derin venlerin dağılımı boyunca lokalize hassasiyet Tüm bacakta şişlik Tek taraflı baldır şişmesi > 3 cm Tek taraflı basmakla gode bırakan ödem Kollateral yüzeye! venler DVTden daha muhtemel alternatif tanı olasılı'ı OBJEKTİF KRİTERLER • Wells ve meslektaşlarının geliştirdiği skorlar sis temleri gibi karar verme yardımcıları hastaları ta nısal testler öncesi DVT açısından düşük, orta ve ya yüksek olasılıklı olarak kategorize etmek amacıyla geliştirilmeye devam edilmektedir (Tablo 27-2). Skorlar aşağıdaki gibidir: 3 ve daha fazla puan yük sek olasılık, 1-2 puan orta olasılık ve O puan düşük olasılık. PULMONER EMBOLİZM Pulmoner Embolizm dışlama kriterleri PE olasılı ğı test eşiğinin altında kalan hastaları (örn: testin riski, atlanan PE'den fazla) tanımlamak için kulla nılabilir (Bknz. Tablo 27-3). Düşük klinik olasılıkla birleştirildiğinde PED kuralları PE olma olasılığını % l'e kadar tespit etmektedir. Bu hastalara tanı için test (örn: d-dimer) yapmaya gerek yoktur. TABLO 27-3 Pulmoner Emboli Dışlama Kriterleri (PED Kuralı) Yaş <50 yıl Nabız oksimetre >%94 (oda havasında) Kalp hızı <100 atım/ dk Yakın zamanda venöz tromboembolizm yok Yakın zamanda ameliyat veya travma (hastaneye yatışı gerektiren, entübasyon veya son 4 hafta içinde epidural anestezi) yok Hemoptizi yok Östrojen kullanımı yok Bacakta tek taraflı şişme yok SUBJEKTİF KRİTERLER PUANLAR Klinisyen PE'den daha az olası alternatif tanıları düşünür 3 PE için risk:> 6 = yüksek risk(% 78.4); 2 - 6 = orta risk(% 27,8); <2 puan = düşük risk (% 3.4) • DERİN VEN TROMBOZU PUANLAR Kalp hızı> 100 atım 1,5 / dk Hemoptizi Venöz tromboemboli 1,5 hikayesi Malignite (aktif) 1 Derin venlerin 3 palpasyonuyla bacakta şişlik, ağrı (DVT klinik belirtileri) 1.5 Son 4 hafta içinde immobilizasyon -2 'Risk skoru yorumlama(DVT olasılığı): 2 3 puan: yüksek risk (%75); l veya 2 puan: orta risk(% 17); < l puan: düşük risk (%3). Pulmoner Emboli (PE) için Wells Skoru Düşük olmayan klinik olasılıklı veya pozitif PED Kural olan hastalar için, PE ön test olasılığı klinis yene tanı yönteminin seçiminde yol göstericidir ve yardımcı tanı testlerin sonlandırmanın ne zaman güvenli olduğunu belirlemesine yardımcı olur. Deneyimli bir klinisyen için klinik bütünlük ve ya yınlanmış klinik karar verme kuralları PE test ön cesi olabilirliği tanımlama açısından aynı doğruluk derecesine sahiptirler. Wells tarafından geliştirilmiş ve geçerliği kanıtlanmış PE skorlama sistemi has taları PE riski açısından düşük, orta veya yüksek riskli olarak sınıflandırabilir (Tablo 27-4). Skorla ma aşağıdaki gibidir: 6 veya daha fazla puan yük sek olasılık; 2-6 orta olasılık; ve 2 puanın altı düşük olasılık olarak değerlendirilir. 4 puan üstü yüksek olasılık 4 puan ve altındaki değerler düşük olasılık kabul edilen Modifiye Wells skoru da kullanılabilir. YARDIMCI TESTLER DERİN VEN TROMBOZU Kantitatif d-dimer testi DVT için yüksek derecede sensitiftir. Test öncesi değerlendirmesi düşük olan hastalarda (örn. Welss DVT skoru ::; 1) d-dimer testi negatifse güvenli bir şekilde DVT ekarte edile bilir. Pozitif d-dimer testi olan hastalara DVT ekar te edilmesi için AS'te venöz USG yapılmalıdır. Tanıya yönelik algoritmalar, hiçbir algoritmanın mükemmel olmadığını unutmamak kaydıyla DVT için uygun teşhis yönteminin seçmede rehberlik edebilirler (Bknz. Şekil 27-1) BÖLÜM 27 • TROMBOEMBOLİZM 105 Wells kriterlerıni kullanarak test öncese DVT olasılığını hesapla -ı __l Yüksek veya orta olasılık skoru Düşük olasılık skoru (<%1) USG 0-Dimer ı ı 1::--- ı--+ DVT yok - ı USG DVT yok + DVT tedavisi A --� DVT yok ı 1 hafta içinde USG tekrarı ŞEKİL 27-1. Derin ven trombozu (DVT) için teşhis algo ritması. Bu algoritma bacaksemptomlan DVT ile uyumlu hastalarda kulanılabilir. + = pozitif test sonucu; - = negatif test sonucu. • Acil serviste DVT değerlendirmesi için görüntü leme testi venöz ultrasonografidir. Dupleks ultra sonografi (gerçek zamanlı B mod görüntüleme ve eş zamanlı Doppler akış görüntülemesi kombinas yonu) alt ekstremite DVT'si için yüksek sensitivite (%97) ve yüksek spesifiteye (%94) sahiptir. Alt pel vik bölge ve izole baldır DVT için sensitivite %73 ve üst ekstrem ite için sensitivite %56- 1 OO'dür Orta ve yüksek test öncesi olasılığı hesaplanan has talara hem venöz ultrasonografı hem de d-dimer testi uygulanmalıdır. Eğer her iki test de negatif ise DVT yoktur ve AS'te daha fazla tetkik yapmaya gerek yoktur. Eğer ultrason negatif, d-dimer pozitifse bir hafta sonrasında ultrason tekrarı yapılmalıdır. 1 hafta içindeki 2 negatif dupleks ultrason sonucu 3 ay içinde DVT veya PE riskinin <%1 olduğunu göste rir. Birçok çalışma tekrar değerlendirme bekleyen hastalarda antikoagülasyonun kesilmesinin güvenli olduğunu ortaya koymuştur. Pozitif ultrason sonucu DVT teşhisini doğrular (Şekil 27-2). DVT için geleneksel altın standart kontraslı venog rafidir. Ama bu teknik invazif ve pratik olmadığı için nadiren yapılır. BT ve MR venografı gibi diğer test ler de DVT teşhisinde ultrason yapılamıyorsa veya pelvik ven trombozu şüphesi varsa faydalı olabilir. Bunula beraber bu testlerin doğruluğu iyi tanımlanmamıştır ve AS'te bulunabilirliği kısıtlı olabilir. B ŞEKİL 27-2. Normal bulgular ve derin ven trombozu bul guları gösteren kompresyon USG görüntüleri. A. Femoral ven ve Femoral arterin kompresyon venöz USG görüntüleri. Solda inguinal ligamentin hemen altından alınan sağ femoral arter (A) ve ortak femoral venin (V) sonografık görüntüleri verilmiştir. Sağda ise aynı pozisyonda operatör tarafından manuel kompresyon yapılmaktadır. Görüntüde ven oblitere olurken arter açık kalmktadır. Bu normal ven için normal USG bulgusudur. B. Kompresyon sonrası venöz USG görün tüsü ortak femoral vende tromboz belirtileri göstermektedir (Sağ taraf). Ortak femoral ven (V) komprese olmamaktadır Ekojenik trombolitik materyal ven içinde görülebilir. PULMONER EMBOLİZM • • Pulmoner emboli (PE) düşündüren semptom ve bulguları olan hastalarda genellikle elektrokardi yografı (EKG), nabız oksimetresi ve akciğer grafi si gibi temel kardiyopulmoner tetkikler istenir. Bu testler PE için sensitif ve spesifik değildirler. PE hastalarının çok azında I. derivasyonda S dalga sı, III. derivasyonda Q dalgası ve T dalgası inversi yonları (S,Q3T) görülür. J 06 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR • PE hastalarında akciğer grafisi ise genellikle nor mal veya nonspesifıktir. Klasik olarak tariflenen Westermark işareti ve Hampton hörgücü gibi bul gular nadiren görülür. • Arteriyel kan gazı testleri (AKG) tek başına PE ta nısı veya dışlanması için kullanılamaz. Diğer bul guların spesifitesi %15 kadarken, anormal P,02 veya A-a gradient değeri PE için duyarlılığı %90 civarındadır. • Tanıya yönelik algoritmalar PE için uygun görün tüleme yöntemini belirlemede yardımcı olabilirse de hiçbir tanıya yönelik algoritmanın mükemmel olmadığı bilinmelidir (Şekil 27-3). • D-dimer testi PE dışlanmasında önemli bir yardım cıdır. Fibrin pıhtı çözünürken D-dimerler kana ka rışır. 0-dimer testlerinin karakteristikleri farklıdır. Dolayısıyla kullanılan D-dimer testinin karakteristi- ği bilinmelidir. Otomatik kantitatif d-dimer testinin duyarlılığı %94-98 ve özgünlüğü %50-60 arasında dır. Ön test olabilirliği düşük veya orta olan hastalar da negatif d- dimer testi PE'yi dışlayabilir. • D-dimer testi ile PE'nin dışlanabilmesi yüksek oranda yanlış pozitiflik nedeniyle sınırlıdır. Ayrıca bir çok risk faktörü (Örn. İleri yaş, kanser, gebelik, yakın tarihli cerrahi veya travma, hareket kısıtlılı ğı gibi) yanlış pozitif d-dimer sonucuna yol açar. D-dimer testi büyük ihtimalle negatif çıkacak seçil miş hastalar için kullanılmalıdır. • D-dimer testi pozitif olan hastalar eş zamanlı tet kikler PE dışı bir sonucu göstermediği müddetçe PE için tanı koydurucu görüntüleme yapılmalıdır. Pıhtı BT pulmoner anjiyografide kontrastla dolmuş pulmoner arterlerde dolma defekti şeklinde görü lür (Bknz. Şekil 27-4). hf""''" --' lr. üm olaydan ön test L.'.""''ğ' J >%40 j �tre!dkasyon I , yoksa DMAH J _ �----- Görüntüleme I 1 PE yok + L._ Serum Kre GFH <60 ml/daki l + ı Serum Kre j GFH> 59 ml/dak PE yok ŞEKİL 27-3. Pulmoner Emboli (PE) için Charlotte tanı algoritması. Bazı hekimler Wells skoru klinik karar verme kuralları ile başlar (<%15, %15-40 ve >%40 yerine <2, 2-6, ve >6). Not: Renal fonksiyon klinik resim (sağlıklı, azalmış glomerüler filtrasyon hızı[GFH] için risk faktörü yok) veya bilinen formüllere göre hesaplama ile tespit edilmelidir. Tanısal Olmayan Ventilasyon Perfüzyon Sintigrafisi (V /P) eğer faydası zararından daha fazla ise BT pulmoner anjiografı gibi (BTPA) testlerle konfirme edilmelidir. += PE pozitif; -=PE negatif; Kre= kreatinin; Yüksek= Yüksek olasılıklı V /P sintigrafisi; Normal= Nor mal V /P sintigrafisi; Tanısal değil = tanısal olmayan V /P sintigrafisi (Normal ya da yüksek olasılıklı dışındaki V /P sintigra fisi); PEDK= PE dışlama kriterleri BÖLÜM 27 • TROMBOEMBOLİZM • • • ŞEKİL 27-4. Akut pulmoner emboli ile uyumlu dolma defekti gösteren göğüs BT anjiyogramı aksiyal görüntü. İki beyaz ok sağ orta lob pulmoner arterde dolum defektini göstermektedir. Uzun beyaz ok ise sol akciğerde posteriyor mediyal segmental arter dallarında dolma defektini göster mektedir. • • • • Görüntüler diyaframdan apekse 1,25-3,0 mm'lik kesitlerle toplanır. Sonrasında alt ekstremite vasküler yapılarını ince lemek için indirekt venografi takip eder. Teknik olarak uygun yapılmış multidetektor BT ta ramanın tanıya yönelik duyarlığı ve özgüllüğü ön test olabilirliğinden bağımsız olarak yaklaşık %8590 civarındadır. BT pulmoner anjiyografi; PE bulunmayan vakala rın %20'sinde alternatif tanılar bulunması avantajı na sahiptir. BT pulmoner anjiyografi radyasyon maruziyeti, kontrast maddeye karşı anafilaktoid reaksiyon ge lişmesi ve kontrasta bağlı nefropati gibi risklere sahiptir; Böbrek fonksiyonları bozuk hastalarda kontrendikedir. Ventilasyon -perfüzyon (V/P) sintigrafisi perfüz yon döneminde enjekte edilen radyonükleotidlerin ventilasyon döneminde solunanlann yaydığı ışı nımların yoğunluğunu karşılaştırır. V/P sintigrafide perfüzyon döneminde tüm akci ğerde homojen ışına varsa ventilasyonda nasıl ol duğuna bakılmaksızın yaklaşık % 100 doğrulukla PE ekarte edilebilir. V/P sintigrafide perfüzyon döneminde 2 veya daha fazla apeks santral kama şeklinde defekt ve aynı bölgelerde ventilasyon evresi normal ise >%80 ola sılıkla PE'dir. Diğer tüm V/P sintigrafi bulguları tanısal değer ta şımaz. J 07 PE tanısı için kateter temelli pulmoner anjiyografi geleneksel altın standart testtir. Ancak deneyim ge rektirir, kontrast madde ve radyasyon maruziyeti, disritmi ve pulmoner arter perforasyonu gibi risk ler taşır. Yerini büyük ölçüde BT pulmoner anjiyog rafi almıştır. Alt ekstremite venöz USG yatak başında yapılabilir ve iyonize radyasyon içermez. Bununla beraber PE teşhisinde kullanılan bir yöntem olarak duyarlılığı %40'dır. Venöz USG PE belirti ve bulgularını olan ancak BT pulmoner anjiyografinin kontredike olan hastalarda (örn: gebelik, renal yetmezlik) faydalı olabilir. PE gebelikle ilgili ölümlerin sık rastlanan sebeple rinden biri olarak kalmıştır ve gebe hastalarda PE araştırırken özen gösterilmelidir. V/P sintigrafi yapılan gee hastalarda Foley kateter yerleştirme ve İV hidrasyon iyonize radyasyona fe tal maruziyeti azaltabilir. Normal perfüzyon varsa, radyasyona maruziyeti azaltmak için ventilasyon dönemi sintigrafisi yapıl mamalıdır. BT taramaya girmek zorunda kalan gebelerde kur şun koruma kıyafetleri fetal maruziyeti azaltabilir. Uygun önlemler alınarak çekilmiş V/P ve BT ara maları fetusa benzer şekilde düşük miktarda iyoni ze radyasyon verir ve güvenli teknikler olarak kabul edilirler. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK AS'TE TEMEL DEGERLENDİRME Her zaman havayolu stabilizasyonu, solunum ve dolaşım desteği en önemli unsurlardır. Preloadı iyileştirmek ve hipotansiyonu düzeltmek için İV kristaloid sıvı tedavisi uygulayın. PE'ye ikincil hi poksiyi düzeltmek için gerektiği kadar oksijen ve rin. ANTİKOAGÜLASYON • VTE vakalarının çoğunun standart AS tedavi yöntemi heparinin herhangi bir formu ile antikoagü lasyondur. Heparin tedavisi trombini inhibe eder ve trombüsün büyümesini engeller. Heparinin int rinsik trombolitik aktivitesi yoktur, ama plazminin engellenemeyen aktivitesine izin vererek, 48 ila 72 saat boyunca, pıhtı çözünümünü hızlandırır. Düşük molekül ağırlıklı heparinler (DMAH) gü venli ve DV T tedavisinde etkilidir. En sık kullanı- 108 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR lan üç DMAH' dalteparin (200 ünite / kg subkutan /24 saatte, maksimum 18.000 ünite), enoksaparin ( 1.5 miligram / kg subkutan/24 saatte, maksimum 180 miligram) ve tinzaparindir (175 ünite/ kg sub kutan/24 saatte, maksimum 18.000 ünite). İzole baldır venleri (soleal veya gastrocnemius) veya safen ven trombozu için tedavi kılavuzları yok tur. İzole baldır ven trombozunda PE gelişimi risk düzeylerinin değişik oranlarda olduğu rapor edil miştir; Bu vakalarda PE gelişim riski yaklaşık%0,3 -%8,0 arasında değişmektedir. Tedavi seçenekleri akut tedavi vermeden bir hafta takip ve USG tekra rı pıhtı ilerlemesini belirlemek ve DMAH ile ayak tan tedaviyi kapsamaktadır. Ayrıca sistematik derleme yayınları da PE tedavi sinde yararı daha fazla olmasa da, DMAH kulla nımının fraksiyone olmayan heparine(FOH) göre daha iyi olduğunu belirtmektedirler. Ancak, şid detli böbrek yetmezliği ve emilim durumunun gü venilir olmadığı durumlarda (örn: obezite) DMAH tedavisinden kaçınılmalıdır. FOH kullanıldığında, dozaj ağırlığa göre ayarlan malıdır, 80 ünite/ kg bolus ardından 18 ünite/ kg/ saat olarak idame edilmelidir. Aktive parsiyel trom boplastin zamanı (aPTT) 55-80 saniye (normalin 1,5-2,5 katı) arasında tutulmalıdır. Geleneksel do zaj olan 5000 ünite bolus 1000 ünite/ saat infüzyon, hastaların üçte ikisine yetersiz dozda kullanıma se bep olacaktır. Akut VTE 'li hastada heparinle antikoagülasyo nu engelleyecek yakın tarihli intrakranial kanama veya aktif gastrointestinal kanama gibi sadece bir kaç kesin kontrendikasyon vardır. Belgelenmiş heparin kaynaklı trombositopeni (HKT) hastalar için bir direkt trombin inhibitörü ya da faktör Xa inhibitörleri verilebilir. Varfarin ile oral antikoagülan tedavi, heparin te davisine eş zamanlı başlatılabilir. Bununla birlikte, varfarin tedavisinin, ilk günü protein C'deki göre celi eksikliğinin sebep olduğu geçici hiperkoagü labilite yüzünden tedaviye her zaman heparin ile antikoagülasyon eşlik etmelidir. Varfarin başlangıç dozu genellikle 5 miligram ! gündür ve hedef INR 2-3'dür. Antikoagülasyon genellikle 3 ila 6 ay sürey le verilir, fakat sürekli risk faktörleri olan hastalarda yaşam boyu süren tedavi gerekebilir. Gebelikte var farin kesinlikle kontrendikedir. TROMBOLİZİS Trombolitik tedavi VTE için daha agresif tedavi ge rektiren hastalar için düşünülmelidir. DVT için, trombolitik tedavinin heparin ve var farin tedavisine göre sağkalım avantajı sağladığını gösteren kanıt yoktur. DVT ekstremitenin kaybına yol açabilen phleg masia neden olur. Bu durumda, kateter ile selektif tromboliz için girişimsel radyolog veya vasküler cerrah hasta konsülte edilmelidir. E ğer bu imkan yoksa hasta başka bir hastaneye acil transfer edile miyorsa ve mutlak kontrendikasyon yoksa sistemik trombolitik tedavi düşünülmelidir. Toplam 50-100 miligram tPA (Alteplaz) dört saat boyunca İV in füzyon şeklinde verilmelidir. Bu doz vaka serileri ve sınırlı klinik çalışmalara göre tespit edilmiştir. Aktif trombolizden en çok yarar sağlayan has talar önemli iliofemoral pıhtı yükü olan, akut phlegmasia'sı (semptom başlangıcı <10 gün) olup, kompartman basınçlarını azaltmak için agresif ve ivedi müdahale ihtiyacı olan ve May-Thurner (iliak ven kompresyon) Bendromu'na bağlı venöz tıka nıklığı bulunan hastalardır. Günümüzde trombolitik tedavinin mortalite konu sunda fayda sağladığı ispatlanmış hasta grubu ma sif PE olarak tanımlanan hemodinamik instabilitesi olan geniş alanlı PE hastalarıdır. Trombolizisin ayrıca submasif PE'de de mortali teyi azalttığına dair bulgular yoktur. Submasif PE normale yakın kan basıncı ve diğer kardiyovas küler yüklenme belirtilerinin (örn: sağ ventrikül fonksiyon bozukluğunu gösteren ekokardiyografi bulguları, pozitif troponin, artmış beyin natriüre tik peptid düzeyleri) olduğu PE olarak tanımlanır. Bununla beraber bu hastalarda hayat kalitesinin artması ve fonksiyonel kapasitenin iyileştirilmesi açısından trombolitik tedaviden fayda görebilirler. Sistemik fibrinolizis uygulamada en iyi kanıtların ol duğu aşağıda verilen seçilmiş hastalarda ve kanama riskinin artmadığı durumlarda akla getirilmelidir: Kardiyak arrest hasta herhangi bir durumda; hipo tansiyon ve masif PE'li hasta; oksijen uygulanmasına rağmen şiddetli hipoksemi belirtileri ve artmış solu num işi belirtileri olan solunum yetmezlikli hastalar ve ekokardiyografıde sağ kalp yüklenme belirtileri veya troponinleri yüksek seviyelerde olan hastalar. • FDA PE/de üç türlü trombolitik verme şeklini kabul etmiştir: Streptokinaz, ürokinaz ve doku plazıninojen aktivatörü (tPA). tPA veya alteplaz için tavsiye edilen doz 2 saat içinde 100 mg içinde infüzyondur. Ancak acil durumlar için iki saatlik infüzyon süresi uygun değildir. 100 mg doz 1O-15 dakika içinde bolus verilebilir. ÖNLEYİCİ TEDAVİ Antikoagülasyon kontrendike olan hastalara, ma jör komplikasyon gelişen hastalara veya uygun BÖLÜM 28 • SISTEMİK VE PULMONER HİPERTANSİYON antikoagülasyona rağmen DVT si artan hastalara PE/yi önlemek için vena kava filtresi yerleştirile bilir. • Ağır VTE olan hastalara (Masif PE veya phlegmesia cerula dolense bağlı ekstremite iskemisi artarak de vam eden masif DVT) cerrahi veya kateter yoluyla trombektomi düşünülmelidir. TABURCULUK • Yatış gerektiren komplikasyonları olmayan hasta larda ayaktan tedavi. yatarak tedaviye tercih edil melidir. • Masif iliofemoral tromboz, artmış kanama riski, sınırlı kardiyovasküler rezerv, evde tedaviye zayıf uyum gösterme, DMAH kullanımı kontrendiks yonu varlığı, HBT(heparine bağlı trombositopeni) şüphesi veya renal yetmezlik olan hastalarda yata rak tedavi düşünülmelidir. • Stabil hastalar monitorlü odalara alınabilirler. Do laşım sistemi bulguları bozuk olan veya trombolitik tedavi yapılan tüm hastalar yoğun bakım ünitesine yatırılmalıdır. VE PULMONER 28 SİSTEMİK HİPERTANSİYON -------David M. Cline Çeviri: Mehmet Mahir Kunt • Akut sistemik hipertansiyonu sınıflamak tedaviyi kolaylaştırır. Hipertansif acil: Artmış kan basıncı (KB) ile bera ber aort diseksiyonu, akut puymoner ödem, akut koroner sendrom, akut böbrek yetmezliği, ağır preeklampsi, hipertansif ensefalopati, subaraknoid kanama, intrakranial kanama, akut iskemik inme ve sempatik kriz gibi ilgili hedef organ fonksiyon bozukluğunun olmasıdır. • Yukarıdaki durumlara acil tanı ve tedavi gereklidir ancak hipertansif aciller için tedavi hedefleri (dü şürme yüzdesi veya hedef KB'ları) oldukça değiş kendir. Hipertansif ivedi durumlar: Hedef organ fonsiyon bozukluğu olmadan aşırı kan basıncı yükselme siyle giden klinik durumlardır. KB �180/110 mm Hg tedavi endikasyonu olarak literatürde geçse de gerçekte böyle bir tedavinin klinik faydası çok iyi tariflenmemiştir (Bknz. Acil Serviste Tedavi bölü mü). 109 Klinisyen KB ölçerken manşon çapının hastaya uy gun olmasına dikkat etmelidir; hastaya göre daha küçük bir manşon yanlış yüksek ölçüme sebep ola bilir. PATOFİZYOLOJİ Çok iyi bilinmemekle beraber ağır hipertansiyonun bir mekanizması kanda dolaşan vazokonstriktörlere ikincil olarak sistemik vasküler dirençte ani artıştır. • Hedef organın artan arteriyal basıncı kompanzas yon yeteneğini aşan ve kan akımını sınırlayan kri tik arteriyal basınç eşiği vardır. Bu başlangıç olaylan, geçirgenliğin artmasına, ko agulasyon yolağının, trombositlerin ve fibrin yıkı mını aktive edilmesine sebep olacak olan mekanik duvar gerilimini ve endotelyal hasarı tetikler. • Sonunda arteriollerin fibrinoid nekrozu, hematüri (böbrek tutulumu varsa) veya arteriyal hemorraji ler veya gözdibi incelemesinde eksudalar (göz tutu lumu varsa) gibi klinik bulgularla potansiyel olarak anlaşılabilecek sonuçlara yol açar. Renin-anjiyotensin sistemi aktif hale geçince daha fazla vazokonstrüksiyona yol açar. Basınç natriüre zi, böbrekten daha çok vazokonstrüktör salınımına neden olarak volüm kaybına neden olabilir. • Bu etkilerin birleşimi uç organlarında iskemi ile beraber hipoperfüzyonuna ve fonksiyon bozuklu ğuna yol açar. KLİNİK ÖZELLİKLER • Önceden HT öyküsü; KB ilaçlarına uyumsuzluk, kardiyovasküler, renal ve serebrovasküler hastalık lar, diyabet, hiperlipidemi, kronik obstruktif pul moner hastalıklar veya astım ve ailede HT öyüküsü öyküde dikkat edilmesi gereken fatörlerdir. • Kan basıncını artıran durumlar örneğin gebelik, yasadışı ilaç kullanımı (kokain ve metamfetamin) veya dekonjestanlar düşünülmelidir. • Hastaya öyküde santral sinir sistemi bulguları (ba şağrısı, görmede değişiklik,zayıflık, epilepsi krizleri ve konfüzyon), kardiyovasküler semptomlar (gö ğüs ağrısı, çarpıntı, dispne,senkop, ayak bileği öde mi sırt ya da abdomende yırtılma şekinde ağrı) ve renal semptomlar (anüri, ödem, hematüri) mutlaka sorulmalıdır. Hasta papilödem, retina! eksudalar, nörolojik de fısitler, konvülziyonlar veya ersefalopati açısından araştırılmalıdır; bu bulguların varlığı kan basıncı yüksekliği durumunda hipertansif acil durum ol duğunu gösterir. Hasta ayrıca karotid üfürüm, kalpte üfürüm, gallo ritmi, ektremitelerde asimetrik nabızlar veya ölçü- 110 KISIM S, KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR len kan basınçlarının farklı olması (koarktasyon, aort diseksiyonu), pulsatil karın kitleleri ve pulmo ner raller konusunda araştırılmalıdır. Hipertansif ensefalopati hipertansiyonla beraber bozulmuş mental durumla karakterizedir ve başağ rısı, kusma, konvülziyonlar, görme bozuklukları, papilödem veya hematüri eşlik edebilir. Gebe (veya postpartum) hastalarda klinisyen pre eklampsi bulguları olan hiperrefleksi ve periferik ödemi araştırmalıdır. TANI VE AYIRICI TANI • Testler var olan semptomlara göre istenmelidir, en uygun maliyetli test idrar tetkikidir. Böbrek fonksiyon bozuklukları, hematüri, protei nüri, kırmızı küre silendirleri veya kanda üre azo tunda, kan kreatininde veya kan potasyum düzey lerinde artış şeklinde görülebilir. • EKG'de koroner iskemiyi gösteren ST ve T dalgası değişiklikleri (Bknz. Bölüm 20), elektrolite bozuk lukları veya sol ventrikül hipertrofısi bulguları gö rülebilir. • Akciğer grafisi konjestif kalp yetmezliğini (Bknz. Bolüm 24) ve aort diseksiyonunu (Bkn. Bölüm 29) tanımaya yardımcı olabilir. Nörolojik bozukluğu olan hastalarda beyin bilgisa yarlı tomografisi iskemik değişiklikler, ödem veya kanamayı gösterebilir (Bknz. Bölüm 143). İdrar ya da serum ilaç taraması yasadışı ilaç kullanı mın gösterebilir. Çocuk doğurma yaşında olan tüm hipertansif kadınlara gebelik testi uygulanmalıdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hipertansif acil durumla gelen hastalara 02 desteği, kardiyak monitorizasyon ve intravenöz yol sağlan malıdır. Resüsitasyonun ABC'sine dikkat edildik ten sonra, tedavinin amacı aşağıdaki klinik du rumlardaki hedef basınca dikkat ederek, kademeli olarak arteriyel basıncı azaltmaktır. AORT DİSEKSİYONU • Aort diseksiyonunda kontraksiyon ve yırtılma kuv vetini azaltmak için ilk tercih � blokörlerle kalp hı zını yaklaşım 60 atım/dakikaya, KB ise 140 mmHg altına, hasta tolere edebiliyorsa ideal olarak 120 (100-120 mmHg) mmHg altına indirmektir. Tavsiye edilen ilk ilaçlar esmolol (300 mikrogram/ kg İV bolus, takiben 50 mikrogram/kg/dk) veya labetololdür (20 miligram İV 2 dk boyunca, sonra sında 20-40 miligram 10 dk içinde İV ihtiyaç duy dukça, maksimum 300 miligram). P blokörler kontrendike ise kalp hızını düşürmek için verapamil 5-10 miligram İV veya diltiazem 0.25 miligram /kg İV 2 dk içinde verilebilir. p blo körlerden sonra hedeflenen kan basıncı düzeyine erişmek için vazodilatörler ihtiyaç duyulduğu ka dar kullanılmalıdır. • Niikardipin İV infüzyonu başlanabilir: 5 miligram /saat başlangıç. E ğer hedefKB'na 5-15 dakika için de ulaşılamadıysa, hedef basınca veya maksimum doz olan 15 miligram/saat'e ulaşılıncaya kadar doz her 5-15 dakikada bir 2.5 miligram/saat arttırılma lıdır. • Alternatif olarak nitroprusit İV infuzyonu başlana bilir: 0.3-0.5. mikrogram/kg/dk dozunda başalanıp hedef basınca ulaşıncaya kadar 0.5 mikrogram/kg/ dk artışlar yapılmalıdır. AKUT HİPERTANSİF PULMONER ÖDEM • Akut Hipertansif Pulmoner Ödem'de kan basıncı %20-30'dan fazla düşürülmemelidir. • İlk sıra ilaç nitrogliserindir: dilaltı 0.4 miligram 3 doza kadar veya krem olarak 2,5-5 cm veya İV in füzyon 5 mikrogram/dk başlangıç dozunu takiben her 3-5 dk bir 5 mikrogram/dakika doz 20 mikrog ram dakikaya ulaşıncaya kadar bu değerle de cevap yoksa 200 mikrogram/dk maksimum doza ulaşın caya kadar her 3-5 dk bir 10 mikrogram/dk doz art tırılabilir. • Alternatif ilaç olarak enalaprilat İV 0.625-1.25 miligiram/ 5 dk içinde her 4-6 saatte bir tekrarla nabilir. Maksimumm 5 miligramlık/ 6saatte doza ulaşıncaya kadar 30 dakikalık aralıklarla arttırıla bilir. Nikardipin ve nitroprussit da alternatif ilaçlar olarak kullanılabilir (Dozlar için yukarıya bakınız). AKUT KORONER SENDROM Koroner sendromlu hastalarda sistolik KB 160 mmHg üzerinde ise %20'den fazla akut olarak dü şürülmemelidir. • Nitrogliserin ilk sıra ilaçtır (Dozlar için yukarıya bakınız) veya metoprolol 12 saatte bir 50-100 mi ligram PO veya her 5-15 dakikada bir 5 miligram İV toplam 15 miligramlık doza ulaşıncaya kadar verilebilir. Kardiyojenik şok riski olan hastalarda İV � blokör ajanlardan kaçınılmalıdır. AKUT SEMPATİK KRİZ • Akut sempatik krizde semptomları azaltmak için ilk olarak benzodiyazepinler kullanılmalıdır. Sonrasında nitrogliserinler (Dozlar için yukarıya bakınız) veya İV bolus fentolamin yükleme 5-15 miligram yapılabilir. AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ • KB 180/ 110 mmHg'nın üzerinde ise kan basıncı akut olarak %20'den fazla düşürülmemelidir. BÖLÜM 28 • SİSTEMİKVE PULMONER HİPERTANSİYON • Tavsiye edilen ilaçlar labetolol (dozlar için yukarıya bakınız), nikardipin (Dozlar için yukarıya bakınız) veya fenoldopamdır. Fenoldopam 0.1 mikrogram/ kg/dakika dozundan başlanmalı ve istenen kan ba sını düzeyine ulaşıncaya kadar her 15 dakikada bir doz maksimum 1.6 mikrogram/kg/dakika'ya kadar arttırılmalıdır. PREEKLAMPSİ • Preeklampside KB 160/110 mmHg'nın üzerinde ise labetolol (Dozlar için yukarıya bakınız) kulla nılmalıdır. Hidralazin 5-10 mg İV etkileri daha az öngörülebilmesine rağmen sıklıkla kullanılır. HİPERTANSİF ENSEFALOPATİ • KB 180/110 mmHg'nın üzerinde (İmmün supresif ilaç kullananlarda semptomlar daha düşük KBöa çıkabilir) ise akut olarak %20Öen fazla düşürülmemelidir. • Tavsiye edilen ilaçlar nikardipine (dozlar için yu karıya bakınız), labetolol (dozlar için yukarıya ba kınız), fenoldopam (dozlar için yukarıya bakınız) veya nitroprussiddir (dozlar için yukarıya bakınız). SUBARAKNOİD HEMORAJİ Kanamanın tekrarlanmasını önlemek ıçın sisto lik basıncı 160 mmHg'nın altına veya OAB 130 mmHg'nın altına düşür. • Tavsiye edilen ilaçlar nikardipine (dozlar için yuka rıya bakınız), labetolol(dozlar için yukarıya bakınız) veya esmololdür (dozlar için yukarıya bakınız). İNTRAKRANİAL HEMORAJİ • Artmış intrakranial basınç balguaları olan hastalar da (bilinçte bozulma, orta hatta kayma veya BT'de hematom hacmi >30 ml) kanamanın büyümesini önlemek için si OAB 130 mmHg'nın altına düşür. • Eğer intrakranial basınç artışı ile ilgili bulgu yoksa tedavi OAB 110 mmHg veyasistolik basınç 150-160 mmHg olacak şekilde yoğunlaştırılabilir. • Tavsiye edilen ilaçlar nikardipine (dozlar için yuka rıya bakınız), labetolol(dozlar için yukarıya bakınız) veya esmololdür (dozlar için yukarıya bakınız). AKUT İSKEMİK İNME • Fibrinolitik tedavi planlanmışsa KB 185/110 mmHg'nın altına düşürülmelidir; eğer fibrinolitik tedavi yapılamayacaksa ve KB tekrarlayan ölçüm lerde hal yüksekse, 220/11O mmHg'nın altına dü şürülmelidir. Daha yoğun KB ayarlanması güvenli bir şekilde gerçekleştirilebilir (Bununla beraber farmakolojik olarak KB 160/100 mmHg altına dü şürülmesi tavsiye edilmez). • Tavsiye edilen ilaçlar labetolol(dozlar için yukarıya bakınız), nikardipine(dozlar için yukarıya bakınız), fenoldopam(dozlar için yukarıya bakınız) veya nit rogliserin kremdir (2,5-5 cm). 111 HİPERTANSİF İVEDİ DURUMLAR • Hiperetansif ivedi durumlarda faydalı ilaçlar; her 2-3 saatte bir 200-400 mg oral labetolol; her 4-6 saatte bir 25 mg oral kaptopril; nitrogliserin sprey veya tabletler (0.3-0.6 mg); veya 0.2 mg oral yükle me dozu sonrası istenilen KB düzeyi 115 mmHg al tına ininceye kadar veya maksimum 0.7 mg'a kadar 0.1 mg/saat klonidin • KB sistolik 180-200 mmHg üzeri veya diastolik KB 110-120 mmHg üzeri asemptomatik hastalara oral ilaç başlanarak taburculuk düşünülebilir. • Oral ilaç seçiminde varsa eşlik eden diğer durumlar da göz önüne alınmalıdır. Hidroklorotiyazid gibi diüretikler komplikasyonsuz HT olan hastaların pek çoğunda 25 mg/gün şeklinde kullanılabilir. • Anjinası olan, miyokart infarktüsü geçirmiş mig ren veya supraventriküler aritmisi olan hastalarda 13 blokör düşünülmelidir. Örneğin metoprolol 50 miligram günde 2 kez oral yolla gibi. • Kalp yetmezliği, böbrek hastalığı, tekrarlayan inme veya diabetes mellituslu hastalarda anjiotensin çe virici enzim inhibitörleri örneğin lisinopril 1O mg gün gibi kullanılabilir. • Uyumlu olmayan hastalara önceden verilmiş teda viyi tekrar uygulamak tavsiye edilen stratejidir. ÇOCUKLUK DÖNEMİNDE HİPERTANSİF ACİLLER • • • • • • • • • Çocuklarda zonklama tarzı frontal başağrısı veya puslu görme gibi nonspesifik semptomlar sıklıkla görülür. HT ile ilgili fiziksel bulgular erişkinlerde olduğu gibidir. Ergenlik öncesi en sık etyolojiler renovasküler lez yonlar ve feokromasitomadır. Çocuklarda hipertansif acil durumu tedavi etme kararı KB ve eşlik eden semptomlara göredir. Eğer KB önceki ölçümlerin %30'undan fazla art mışsa ivedi tedavi gereklidir. Eğer önceki ölçümler bilinmiyorsa sistolik veya diyastolik kan basıncı standart tablosundaki ;,:%95 persentil ise çocukluk çağı hipertansiyonu olarak tanımlanır. Akut asemptomatik hastalarda hedef bir saat içinde kan basıncını %25 azaltmaktır. Çocuklarda hipertansif acilleri kontrol etmek için kullanılan ilaçlar labetolol, 0.2-1 mg/kg, 40 mg maksimum doz, veya 0.25-3 mg/kg/dakika infüz yon; nikardipinl-3 mikrogram/kg/dakika veya ön ceki ilaçlar başarısız olmuşsa nitroprussid 0.5-10 mikrogram dakikadır. Feokromositoma tedavisi cerrahi eksizyon ve kan basıncını fentolamin gibi a adrenerjik blokörler kontrolüdür. Acil serviste müdahale gerektiren pe diatrik HT hastalarının genellikle yatışı gereklidir. 112 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR PULMONER HİPERTANSİYON • • • • Pulmoner hipertansiyonun teşhisi AS'te yapılamaz ancak dispne, göğüs ağrısı veya senkopun sebebi olarak primer ve sekonder pulmoner hipertansiyon şüphesi, AS'te değerlendirme, konsültasyon ve ta burculuğu etkileyebilir. Pulmoner hipertansiyon pulmoner vasküler basın cın artması ile karakterize sağ ventriküler fonksiyo nun bozulmasına sebep olan patolojik bir durum dur. Pulmoner arter basıncında izole bir artış veya hem arteryel hem de venöz basınçta beraber artış olabi lir. Pulmoner arter hipertansiyonlu tarifi eden hemo dinamik parametreler ortalama pulmoner arter basıncının dinlenmede >25 mmHg, eforda >30 mmHg olmasıdır. En sık görülen semptomları dispne, yorgunluk, senkop ve göğüs ağrısıdır. Tipik olarak kronik obstrüktif akciğer hastalığı, sol ventriküler disfonksiyon veya hipoksemi ile ilgi li hastalıklar gibi kardiyovasküler veya pulmoner hastalıklarla beraber görülür. Acil serviste yapılması gereken altta yatan bozuk luğun tedavisidir. Örneğin hipoksi yapan durumlar için oksijen tedavisidir. Hastalar kronik kalsiyum kanal blokerleri kullanı cısı olabilir veya primer pulmoner hipertansiyonu olan hastalar için epoprostenolun (prostasiklin) ev infüzyonlan için ayarlamalar yapılabilir. DİSEKSİYONU VE 29 AORT ANEVRİZMASI David E. Mantley Çeviri: Mehmet Mahir Kunt ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMALARI EPİDEMİYOLOJİ • • Abdominal Aort Anevrizmalarının (AAA) görül me sıklığı yaşla artar. Hastaların çoğu 60 yaşın üzerindedir. • Erkekler daha yüksek risk altındadır. Hastaların yüzde on sekizinin aile hikayesinde bi rinci derece akrabalarında anevrizma vardır. Diğer risk faktörleri ise bağ dokusu hastalıkları, Marfan sendromu ve aterosklerotik risk faktörleridir (sigara, hipertansiyon, hiperlipidemi ve diyabet). PATOFİZYOLOJİ • Elastin kollajen ve fibrolamellar ünitelerinin azal ması sonucunda aort medya tabakası incelir ve du varın gerilme gücü azalır. Laplace yasasına (duvar gerilimi = [basınç x yarı çap]) göre aort genişler, aort duvarına uygulanan kuvvet artar, bu da aort dilatasyonunun daha da artmasına neden olur. Büyük anevrizmalar daha hızlı genişleyebilmekle beraber anevrizma! dilatasyon oranı değişkendir. Ortalama hız yılda 0.25-0.5 cm olabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Asemptomatik AAA'lar fizik muayenede veya rad yolojik çalışmalarda tesadüfen bulunabilir. 5 santi metreden büyük olanları daha fazla yırtılma riski ne sahiptir. Semptomatik anevrizmalarda klinik senaryo var dır: akut rüptür, aortoenterik fistül ve kronik sınır lanmış rüptür. • Ani ölüm en sık anevrizmanın intraperitoneal rüp türü ile olur. Klasik klinik görünüm senkop veya hipotansiyon ile beraber şiddetli sırt veya karın ağrısı olan yaşlı, erkek hastadır. • En sık karşılaşılan semptomu başlangıçta ani ve şiddetli ağrıdır; %50 hasta bu acıyı hasta" yırtılma" ya da"sökülme" şeklinde tarif eder. Birçok hasta tek taraflı böğür veya kasık ağrısı, kalça ağrısı veya belirli bir kadranda lokalize karın ağrısı şikayeti ile gelir. AAA sıklıkla renal kolik ile karışır. AAA varlığı femoral arter pulsasyonlarını değiştirmez. Hassasiyet olmaması sağlam bir aort anlamına gelmez. Periumbilical (Cullen belirtisi) veya flank bölge sinde ekimoz (Grey-Turner belirtisi) ya da skrotal hematom gibi retroperitoneal kanama belirtileri olabilir. • Aortoenterik fistüller aldatıcı küçük bir "başlangıç" kanaması veya masif GİS kanaması ile gelebilirler. Bu klasik olarak öncesinde aort grefti olan hastalar da görülür. Kronik sınırlanmış rüptür nadirdir ama belirgin fibrozis sebebiyle retroperitoneal AAA rüptürü sonrası kan kaybının sınırlandığı durumlarda gö rülür. BÖLÜM 29 • AORT DİSEKSİYONU VE ANEVRİZMASI 113 TANI VE AYIRICI TANI • AAA için ayırıcı tanı başvuru klinik durumuna bağlıdır. Önemli olan sırt ağrısı, senkop ve renal kolik gibi semptomları olan hastaları değerlendi rirken ayırıcı tanıda AAA hatırlamaktır. • Tam çalışmaları AAA cerrahi onarımını asla gerek siz geciktirmemelidir. Ayrıntılı tanı çalışmalarına sadece AAA tanısı belirsiz olduğunda ihtiyaç var dır. • Stabil olmayan hastada, hasta başı abdominal ult rasonografi anevrizma varlığı göstemekte ve çapını ölçmede >%90 duyarlılığa sahiptir. Ultrason retro peritoneal kanama ve rüptür varlığını tespit etmek te güvenli değildir (Bknz. Şekil 29-1). • AAA varlığını veya yokluğunu yaklaşık % 100 doğrulukta belirleyebilen Bilgisayarlı Tomogra fi (BT) tarama anevrizmanın ve ilişkili rüptürün anatomik detaylarını daha iyi çizdiği için stabil hastada tercih edilen görüntüleme yöntemidir (Bknz. Şekil 29-2). ŞEKİL 29-2. 12 cm çapında abdominal aort anevrizması olan bir hastanın ET taraması. Aort duvarının kalsifikasyo nu omurga anteriorunda görülmektedir. Kanama belirtisi ve çevreleyen inflamasyon (ok) karnın sol tarafında izlenmek tedir. Rüptüre AAA veya aortoenterik fistül hastaları için kan grubu ve crossmatch testleri yapılarak birkaç ünite kan hazırlatılmalıdır. Kronik sınırlanmış rüptüre AAA'.larının acil onarımı için damar cerrahisi konsültasyonu istenmelidir. Tesadüfen tanı koyulan AAA'.lar için yatış veya anev rizmanın büyüklüğü uygunsa yakın poliklinik takibi için damar cerrahisi konsültasyonu istenmelidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Birden fazla büyük çaplı IV yolla izotonik sıvılar ve / veya kan transfüzyonu ile sıvı resüsitasyonu yapa rak hasta stabilize edilmelidir. Rüptüre AAA veya aortoenterik fistül şüphesinde acil cerrahi konsültasyon istenmeli veya uygun bir kuruma transfer sağlanmalıdır. • Boyutu ne olursa olsun semptomatik anevrizmalar acil kabul edilmelidir. • Narkotikler ile uygun ağrı kontrolü yapılmalıdır. Ağrı kontrolü sonrası kan basıncı hala yüksekse kısa etkili �-blokörlerden yararlanmalıdır. AORT DİSEKSİYONU Epidemiyoloji • Aort diseksiyonu iki modlu bir dağılıma sahiptir. İlk zirve predispozan koşullan olan genç hastalarda ve ikinci zirve daha büyük bir sayıda yaş > 50 yıl olan hastalardadır. Yaşlı grup için kronik hipertansiyon en önemli bir risk faktörüdür. Genç hastalar biküspid aort kapağı, bağ dokusu hastalığı ve aort diseksiyonu aile öyküsü gibi tespit edilir sebeplere sahiptirler. PATOFİZYOLOJİ • ŞEKİL 29-1. Abdominal aort anevrizması Yatak başı USG görüntüsü. Anevrizma 6.5 cm çapında. Aort diseksiyonu intima tabakası zarar gördüğün de kan media tabakasına intimal ve adventisyal ta bakalar arasını disseke ederek yalancı lümen oluş turması ile ortaya çıkar. Yalancı lümen proksimale ve / veya distale disseke olabilir ve intima yoluyla içeriye ya da adventisya yoluyla dışarıya rüptüre olabilir. 114 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Stanford sınıflandırma sistemine göre Tip A çıkan aortanın herhangi bir yerden tutulumu ve Tip B diseksiyon ise inen aortanın ile sınırlıdır. DeBakey sistemi Tip l'de çıkan aort, aortik ark ve inen aorta tutulumlu diseksiyonu tanımlar. Tip lI sadece çı kan aort ve Tip lII yalnızca inen aortadaki lezyon ları içerir. İntramural hematom vasa vasorum yaralanması sonucu media tabakasının enfarktüsü sonucunda oluşur. Bunlar genellikle aort diseksiyonunun ön cüleridir. Penetran aterosklerotik ülserler intima tabakasını geçer ve aortada hematom, diseksiyon veya perfo rasyona yol açabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Hastaların %85'inden fazlası şiddetli ani başlangıç lı veya hayatlarındaki en kötü ağrıyla gelirler. Ağrı yırtılma veya sökülme hissi sonrası keskin bir ağrı olarak tariflenir. Tip A diseksiyonlar göğüs ağrısı (%80) ile gelir. Yaygın olarak (göğüs ağrısı olanların %71) ante riordadır. Ayrıca rapor sırt (%47) ve karın ağrısı (%21) ile gelen hastalar da bildirilmiştir. Tip B di seksiyonlar sırt ağrısı (%64), göğüs ağrısı (%63) ve karın ağrısı (%43) gelirler. Hastaların %10 kadarında senkop gerçekleşir. Kan akımının kesilmesi, kesilen bölgeye göre klinik durumu değiştirir. Örneğin koroner arter tıkanıklı ğı MI ile, karotis tutulumu inme belirtileri ile veya vertebral kanlanma bozukluğu parapleji ile gelebi lir. Diseksiyon distale ilerlerse karın veya yan ağrısı veya ekstremite iskemisine neden olabilir. Aort kökünde proksimal retrograd diseksiyon kalp tamponadına yol açabilir. Aort yetmezliği üfürümü %32 hastada duyulabilir. Hastaların yüzde onbeşine radyal veya femoral na bız vurulan azalır. Hipertansiyon (%49) ve taşikardi yaygındır ama hi potansiyon da(%18) olabilir. Çok az hastada aort diseksiyonu ile birlikte koroner arter tutulumu (%6) vardır. Aort diseksiyonu akut koroner sendrom oranı yaklaşık 3000: S'tir. TANI VE AYIRICI TANI Diseksiyonlar ile ilişkili iskemik uç organ bulguları mi yokard enfarktüsü, perikardial hastalık ve omurilik ya ralanmaları gibi hastalıklarla ayırıcı tanıda karışabilir. Diseksiyonum yeniden intimadan gerçek tümene doğru rüptürü semptomların kesilmesine dolayı sıyla yanlış güven duygusuna neden olabilir. Torasik diseksiyon hastalarının çoğunda anormal göğüs röntgen bulguları vardır, ancak %37 kadarı normal bulgular gösterir. En yaygın bulgular me diasten genişlemesi, anormal aort kontüru, plevra! efüzyon, apikal kep ve sol ana bronşun depresyonu dur (Bknz. Şekil 29-3). Görüntüleme yöntemi olarak tercih edilen yöntemi kontrastlı ve kontrastsız BT taramadır. Diseksiyonu teşhis etme dışında flepin yerini ve büyük damar ların içine uzantısını göstermede güvenilir bir yön temdir (Bknz. Şekil 29-4). BT tarama ayrıca intramural hematom ve penetran aterosklerotik ülserleri teşhis etmede yardımcıdır. • Transözofageal ekokardiyografı de deneyimli eller de BT kadar duyarlı ve özgül olabilir. ŞEKİL 29-3. Akciğer grafısinde anormal aort konturu. Anormal aort kontürüne (ok) sebep olan B tipi aort diseksiyonlu bir hastanın frontal ve lateral akciğer grafileri göstermektedir. Sağ plevra! efüzyon mevcuttur ve birden fazla ameliyat sonrası klipleri ve telleri de görülür. BÖLÜM 30 • TIKAYICI ARTER HASTALIKLARI 115 TIKAYICI ARTER 30 HASTALIKLARI Carolyn K. Synovitz Çeviri: Mehmet Mahir Kunt EPİDEMİYOLOJİ ŞEKİL 29-4. İliak arterlere uzanan tip B diseksiyon. İliak arterlere (vertebra gövdesinin anterior) uzanan kontrastlı. BT diseksiyon görüntüsü. Her iki arterde gerçek ve yalancı ı::. ___ -·- _:.: ..::.1-L:1: .. lUHlCU l,Vl UJCUHJl. Hastalığın görülme sıklığı 40 yaş altı Amerikalılar da %4,3'dür; > 70 yaş popülasyonda görülme sıklığı %15,S'a tırmanır. Yüksek riskli bireyler 70 yaş üzeri kişiler, ya da diyabet ya da tütün kullanımı gibi risk faktörleri olan 50 yaş üzeri kişilerdir. Bu hastaların en az yansı ayrıca beraberinde koroner veya sereb rovasküler hastalıklara da sahiptir. Tromboz veya embolizme sekonder akut arteriyel tıkanıklık potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir durumdur(mortalite %25). Hayatta kalan hastala rın %25'inde ekstremite amputasyonu gereklidir. En sık etkilenen arterler, sırayla, femoropopliteal, tibiai, aortoiliyak ve brakiosefalik arterlerdir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK PATOFİZYOLOJİ • Alt ekstremitelerde, trombotik arter oklüzyonu embolik arter toklüzyonuna göre daha sık görülür (vakaların %20'si) Üst ekstremitelerde, tromboz ayrıca arteriyel ok lüzyonun en büyük oranda sebebidir, ama, vakala rın üçte biri emboli nedenli ve dörtte biri de arteri te sekonderdir. Arterit; Takayasu arteriti, Raynaud hastalığı, trom boanjiitis obliterans (Buerger hastalığı) ya da ro matizma! arterit, lupus ya da poliarteritis nodosa gibi kollajen vasküler hastalıklara sekonder olabilir. Emboli genellikle kalp kaynaklıdır ve bu embolile rin üçte ikisinden atriyal fibrilasyon sorumludur. İkinci en sık emboli kaynağı miyokard enfarktüsü sonrası oluşan mural trombüslerdir. Kalp dışı em boli kaynakları, tümör, vejetasyonlar, protez cihaz lar ve anevrizma sebepli trombüsler veya ateroma töz plaklardır. • Aort diseksiyonu şüphesi olan hastalara hızlı rad yografik doğrulama sonrası erken dönemde kardi yovasküler cerrahi konsültasyonu yapılmalıdır. Hipertansiyon intimal flep üzerine uygulanan yırtılma kuvvetini artırmayacak ilaçlarla kontrol edilmelidir. �-blokörler, ilk basamak tercihidir. Kan basıncı düşmezse nitroprussid eklenebilir. 13-Blokerler için kontrendikasyon varsa kalsiyum kanal blokerleri kullanılabilir. Çıkan aort diseksiyonu acilen cerrahi onarım ge rektirir. Cerrahi onarım, endovasküler tedavi veya intimal flep fenestrasyonu şeklinde onarım yapıla bilir. Akut koroner sendrom ve diseksiyon anteriyor göğüs ağrısı ile karşımıza çıkabileceği için hepa rin veya fibrinolitikler uygulamadan önce, akciğer röntgeni ile diseksiyon bulguları kontrol edilmeli dir. 116 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR liU:!!•11•111 İntermitant Klaudikasyo(İK) için Özet Ayırıcı Tanı DURUM GÖRÜLME SIKLIGI YER Baldır / uyluk / Baldır / uyluk / ayak ayak İK Tüm bacak Venöz klaudikasyo Bacağa yayılır Sinir kökü basısı % 3-5Nadir Nadir Sık ÖZELLİKLER EGZERSİZ ETKİSİ DİNLENME ETKİSİ Kramp Yeniden tekrarlanılabilir Yürüme sonrası Hızlı rahatlama Yavaşça azalır Yok Oturma, ayakta durma veya yürüme iletetiklenir Egzersiz sonrası Sıklıkla istirahatte vardır Pozisyon değişikliği ile düzelir Yavaşça azalır Ekstremiteye ağırlıksız yük verme ile düzelir Lumbar fleksiyonla düzelir Gergin, patlayıcı ağrı Keskin ağrı Kalça artriti Lateral kalça, uyluk Sık Rahatsızlık hissi şeklinde ağrı Spinal Stenoz Bilateral kalçalar Sık Ağrı ve zayıflık İK taklit eder Farklı iyileşme POZİSYON ETKİSİ Elevasyonla azalır Erken iskemi için tıkanıklık distalindeki nabızların azalması özellikle periferik damar hastalığı ve iyi gelişmiş kollateral dolaşımı olan hastalarda güve nilmez bir bulgudur. Bacak embolisinin en sık görüldüğü yer ana femo ral arter bifurkasyosudur bunu popliteal arter takip eder. Üst ekstremitede en yaygın yer brakiyal arter dir. Tromboz damar hasarının herhangi bir yerinde ortaya çıkabilir. TANI VE AYIRICI TANI KLİNİK ÖZELLİKLER • Akut arter ekstremite iskemisi olan hastalar tipik olarak ''Altı P" bulgularından biri ile doktora baş vururlar: Ağrı (pain), Solukluk (pallor), soğukluk (polar), nabızsızlık (pulselesness), karıncalanma (parestezi) ve felç (paralizi) • Embolisi olan hastalarda tek taraflı tutulum varken, trombozu olan hastalarda bilateral tıkayıcı arter hastalığı vardır. • Ağrı ve kas güçsüzlüğü en erken görülen belirtile ridir ve bacak kaldırılınca ağrı artabilir. Sık görülen deri değişiklikleri renk değişiklikleri, benekler ve sıcaklık farklılıklarıdır. • Öyküde kladikasyo olması tromboz düşündürür ve çoğunlukla kaynak bulunamaz (Tablo 30- 1 ). Akut arter tıkanıklığının diğer nedenleri vaskülit, Raynaud hastalığı, tromboanjiitis obliterans, künt veya penetran travma, kateter komplikasyonları ya da sepsis gibi düşük akımlı şok durumlarıdır. Atriyal fibrilasyon veya yakın zamanda miyokard infarktüsü geçirmiş olan bir hastada ani başlan gıçlı iskemik ekstremite öyküsü, kuvvetle muh temel emboli düşündürür; bu gibi durumlarda emboli kaynağı genellikle tespit edilebilir (Tablo 30-2). liJ,j:i!ılnfW Akut Arteryel Oklüzyon ile Bağlantılı Bozuklukların Karşılaştırması BOZUKLUK NEDEN BELİRTİLER/BULGULAR TEDAVİ Trombüs Ateroskleroz veya bypass greft trombozu Kardiyak kaynaklar;atriyal fibrilasyon, romatizma! kalp hastalığı, mekanik kapaklar, post MI trombüs Standart anjioplasti,a njiyografı veya arterial delinme (Örn. Kan gazı alma) sırasında olabilir Kolesterol/ trombosit agrege emboli İntermitant klaudikasyo Medikal/Cerrahi Ani başlangıçlı bölgesel arteriyal belirtiler Önleyici antikoagülasyon, embolektomi Büyüyen hematom, ağrı ısı ve nabız değişiklikleri Konservatif tedavi/cerrahi tedavi Ayakta belirgin bir bölgenin ağrılı siyanotik renk değişikliği, ayağın geri kalanı sıcak ve dorsalis pedis nabzı açık Konservatif tedavi Emboli Kateterizasyon komplikasyonu (Brakial/Femoral) Çöp Ayak veya Mavi ayak başparmağı sendromu BÖLÜM 30 • TIKAYICI ARTER HASTALIKLARI Mobil Doppler transduseri yardımıyla alt ekstremi tede dorsalis pedis, posterior tibial, popliteal veya femoral arter ve üst ekstremitede radial, ulnar ve brakiyal arterlerde akım belgelenebilir (veya akım olmaması gösterilebilir). Ayak bileği-kol indeksi (AKİ) alt ekstremite ölçü len sistolik kan basıncının brakiyal sistolik basınca oranıdır. Arteriyel oklüzyon varsa AKİ genellikle belirgin şekilde azalır ( <0,5). Bitişik iki seviye ara sında> 30 mm Hg'lik bir basınç farkı tıkanıklığın yerini lokalize ettirir (Bknz. Şekil 30-1). Dubleks ultrasonografı %85'den daha büyük bir hassasiyet ile obstrüksiyonu tespit edebilir. 117 Altın standart tanı yöntemi, tıkanıklığın anatomi sini tanımlayabilen ve doğrudan tedavi edebilen arteriyogramdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Akut arter tıkanıklığı olan hastalar, tedavinin yara rını gösteren deliller tartışmalı da olsa, fraksiyone olmayan heparin ile tedavi edilmelidir (Kılavuz dozları için DVT tedavi bölümüne bakınız). Ayrı ca, aspirin verilmelidir. Trombolitik kullanımının net yararı yoktur, kullanımı tartışmalıdır. Sıvı resüsitasyonu ve kalp yetmezliğinin tedavisi is kemik ekstremite perfüzyonunu düzeltebilir. AKİ değerlendirme Sağ AKİ = yüksek sağ ayak bileği basıncı yüksek kol basıncı Sol AKi=Yüksek Sol ayak bileği basıncı Yüksek kol basıncı > 1,30 Sıkıştırılamaz 0,91-1,30 Normal 0,41-0,90 Hafif orta periferik arter hastalığı Ağır periferik arter hastalığı Sağ kol sistolik basıncı Sağ ayak bileği sistolik basıncı Sol kol sistolik basıncı Sağ ayak bileği sistolik basıncı ŞEKİL 30-1. Ayak bileği-kol indeksi (AKİ) ölçümü. Her kolda ve dorsalis pedis (DP) ve posterior tibial (PT) arterler yoluyla her ayak bileğinde Doppler US ile sistolik kan basmcı ölçülür. Kol basmçlarmdan (sağ- sol) yüksek olanı ve ayak bileği ba sınçlarından (PT-DP) yüksek olanı seçilir. Sağ ve sol AKİ değerleri ilgili taraf yüksek ayak bileği basmcı yüksek kol basıncına bölünerek bulunur. AKİ değer aralıkları ve yorumlama şekilde gösterilmiştir. Sıkıştınlamayan kalsifıye damarlar olması du rumunda, o yerde gerçek basmç elde edilemediği için periferik arter hastalığı teşhisinde alternatif testler kullanılmalıdır. Klo dikasyolu hastalar genellikle 0.41 ile 0.90 arasmda ve kritik bacak iskemisi olan hastalar ise <0.41 AKİ değerlerine sahiptir. 118 KISIM 5 • KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR • Kesin tedavi kardiyovasküler cerrahı ve bir giri şimsel radyolog konsültasyonuyla yapılmalıdır. Fo garty balon yardımıyla kateter embolektomi tercih edilen yaklaşımdır. Diğer seçenekler tromboliz ve cerrahi embolektomidir. • Akut arter tıkanıklığı olan tüm hastalar hastanın stabilizasyonu ve planlanan tedavinin seyrine göre monitorize bir yatağa ya da YBÜ (yoğun bakım ünitesine) yatırılmalıdır. • Revaskülarizasyon sonrası reperfüzyon hasarı ,mi yoglobinemi, böbrek yetmezliği, hiperkalemi ve metabolik asidoza yolaçabilir-bu komplikasyonlar tıkayıcı arteriyal hastalıkta ölümlerin üçte bir ne denini oluşturmaktadır. Kısım 6 SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ SOLUNUM SIKINTISI 31 Joshua T Hargraves Çeviri: Mehmet Mahir Kunt DİSPNE PATOFİZYOLOJİ • • • Dispne, zor, yorucu ya da rahatsız nefes almayı ni teleyen öznel bir duygudur. Bu tanımlanmış nöral yolu bilinmeyen karmaşık bir duygudur. Mekanik faktörler arasında solunum işi ve intrapa rankimal gerilme reseptörlerine bağlı iskelet kası nın efor duyusu bulunmaktadır. Santral medulla ve karotis cisminde yer alan ke moreseptörler vücutta sırasıyla C0 2 ve 0 2 değişik liklerine yanıt verir. Atriyumlarda ve pulmoner arterlerdeki reseptörler de zayıf bir şekilde katkı da bulunur. Santral ve periferik reseptörler bilginin karmaşık bir şekilde entegre edildiği santral sinir sistemine (SSS)'e afferent nöronlar gönderirler. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Hastalar efor esnasında nefes darlığı, hava açlığı, ya da dispne şikayetleri ile acile gelebilir. Başlıca belirtileri takipne, taşikardi, konuşmada zorluk, yardımcı solunum kaslarının kullanılması ve/veya stridor bulunmaktadır. Nefes darlığı şikayeti hızla acilen anormal vital bul guları ve birincil bakıdaki anormalliklerin belirlen mesi (hava yolu, solunum ve dolaşımı) ile değerlen dirilmesi gerekmektedir. Havayolu tıkanıklığı, zayıf solunum çabası ve bozulmuş mental durum görev anında müdahale gerektirir. TANI VE AYIRICI TANI • Ayrıntılı bir öykü ve fizik muayene genellikle nefes darlığında doğru tanıya götürecektir. Pulse oksimetre oksijenizasyonun derhal değerlen dirmesini sağlar, ancak duyarlılığı düşüktür. • Arterial kan gazı analizi (AKG) invaziv ama du yarlılığı nabız oksimetreden daha fazla olan bir tet kiktir. AKG sonuçlarının hastanın solunum eforu dikkate alınarak yorumlanması gerekir. Akciğer grafısi (PAAC), elektrokardiyogram (EKG), pik ekspiratuar akımlar ve hematokrit yararlı olabi lir. Artmış D-dimer ve B-natriüretik peptid (BNP) dü zeyleri spesifik tanıya götürebilir. Spirometri, kardiyak ve egzersiz stres testi, eko kardiyografi, ventilasyon-perfüzyon taramaları ve akciğer biyopsileri gibi diğer yardımcı testler AS'de genellikle uygun değildir. Nefes darlığının odaklanmış ayırıcı tanı listesi Tab lo 31 -1 'de verilmiştir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Acilen, öncelikle yapılması gerekenler hava yolu nun korunması ve solunum işini desteklemektir. Solunum sıkıntısı olan hastalara destekleyici oksi jen verilmelidir. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH) olan hastalar daha düşük Pa02 düzeyleri tolere edebilir ve semptomatik tedavi edilmelidir. Sürekli pozitif havayolu basıncı (CPAP) ve bifazik pozitif havayolu basıncı (BiPAP) ile ventilasyon gibi invazif olmayan pozitif basınçlı ventilasyon başlanabilir. Kritik hastalar için balon-maske ventilasyonu son rasında entübasyon ve mekanik ventilasyon kulla nılabilir ve uzun vadeli destek sağlanabilir. Kesin tedavi etiyolojiye göre yapılabilir. Dispne ve hipoksi nedeni belirsiz olan tüm hastalar monitörlü bir yatağa yatırılmalıdır. Gerçek neden biliniyorsa ilgili servise yatırılmalıdır. • HİPOKSİ PATOFİZYOLOJİ Hipoksi, dokulara yetersiz oksijen götürülmesidir, kabaca Pa02 <60 mm Hg olarak tanımlanır. Hipok siye beş mekanizma neden olur: 119 120 KISIM 6, SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ TABLO 31-1 Sonuçlara Göre Ayırıcı Tanı: Dispne EN SIK GÖRÜLEN SEBEPLER HAYATI TEHDİT EDEN ACİL DURUMLAR Obstrüktif hava yolu hastalıkları: astım, kronik obstrüktif akciğer hastalığı Kalp yetmezliği / kardiyojenik pulmoner ödem İskemik kalp hastalığı: kararsız anjina ve miyokard infarktüsü Pnömoni Üst solunum yolu tıkanıklığı: yabancı cisim, anjiyoödem, kanama Tansiyon pnömotoraks Psikojenik • • • • • • Altta yatan süreç stabilize ve/veya kesin tanı yapı lıncaya kadar tüm hastalar, monitörlü yatağı olan bir servise yatırılmalıdır. • Sık AKG alımı gerektiği için hasta konforu ve çoklu arteriyel ponksiyon komplikasyonların azaltılması için bir arteriyel damar yolu açılması gerekebilir. • HİPERKAPNİ PATOFİZ YOLOJİ Pulmoner emboli Nöromuskiüer zayıflık: myastenia gravis, Guillain Barre sendromu, botulizm Yağembolisi Hipoventilasyon: Artan PaC0 2 alveollerde 02 yeri ni alırken, pulmoner membranda difüzyon gradi yenti azalır. Sağdan sola şant: oksijensiz kan sistemik dolaşıma girer; bu durum konjenital kalp anomalilerinde veya oksijensiz akciğer segmentlerinin perfüzyonu ile oluşur. Ventilasyon-perfözyon uyumsuzluğu: Ventilasyon da veya perfüzyonda anormalliklerden kaynaklanır. Difözyon bozukluğu: Alveoler kan bariyerinin anormallikleri nedeniyle olur. Düşük oranlı 02 solunması: Sadece yüksek irtifa larda etkendir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Belirti ve bulgular nonspesifiktir, taşikardi ve ta kipneden letarji, nöbet ve koma gibi SSS tutulum ları arasında değişebilir. Pa0 2 <20 mm Hg de, solunum dürtüsünde para doksal bir depresyon vardır. • Hipoksi ile beraber her zaman dispne oluşmaz ve siyanoz oksijenlenmenin kötü olduğunun göster gesidir. • PaC0 2 > 45 mm Hg olarak tanımlanan hiperkap ninin nedeni dakika ventilasyonundaki azalmadır. Dakika ventilasyonu solunum hızı ve soluk hacmi ne bağlıdır; değişiklikler hipoventilasyona veya hi perkapniye yol açabilir. • Hiperkapni hemen hemen hiçbir zaman artan C02 üretimi nedeniyle oluşmaz. • Dakikadaki alveoler ventilasyon [solunum hızı] x [tidal hacim aksi ölü boşluk hacmi] olarak hesapla nır. Alveoler dakika ventilasyonu doğru solunum öl çümüdür, ancak ASöe hesaplanması pratik değildir. • Dakika ventilasyon medulladaki bir nöral kemo reseptör üzerinden kontrol edilir. Efferent çıkışları solunum hızı ve soluk hacmini kontrol eder. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • • • Hiperkapninin belirtileri ve bulguları PaC02'n111 kesin değeri ve artış hızma bağlıdır. PaC0 2'nin akut yükselmeleri, kafa içi basmcmın artmasma neden olur ve konfüzyon, letarji, nöbet ve komaya sebep olebilir. Fizik muayenede asterik sis (f1apping tremor) bulunabilir. PCO/de akut yükselmeler, (PC02 > 100 mmHg) kardiyovasküler kollapsa yol açabilir. Akut hiperkapnide, O/deki her 10 mmHg artış, pH'ı 0.1 birim azaltır. Kronik hiperkapnide, hastalar yüksek düzeyde CO/i tolere edebilir CO/deki her 10 mmHg artış için, [HCOJda 0.35 mEq / L artış olur (Bknz. Bölüm. 6). TANI VE AYIRICI TANI TANI VE AYIRICI TANI • Pulse oksimetre hızlıdır ve genellikle yararlıdır, an cak doğrudan AKG analizi arteriyel oksijen düzey lerini gösterir. • Ayrıca dispne nedenini belirlemek için kullanılan test ler de hipoksi nedenini aydmlatmak için yararlıdır. • Tanı klinik şüpheyle tarafından yapılır ve AKG ana lizi teyit edilir. Pulse oksimetre hiperkapnide belir lenmesinde faydasızdır. Hiperkapninin odaklanmış bir ayırıcı tanı listesi Tablo 31-2Öe verilmiştir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Destekleyici tedavi yapılmalı, etyoloji belirlenmeli ve hipoksiye agresif tedavi uygulanmalıdır ve Pa02 > 60 mmHg tutulmaya çalışılmalıdır. KOAH olan hasta lar düşük Pa02 düzeylerini tolere edebilir. • Agresif destek, tedavi verilmeli ve hiperkapni ne denleri belirlenmelidir. • Etiyolojinin erken tanımlanması tedaviyi daha ko lay yapabilir. Örneğin, solunum depresyonu olan BÖLÜM 31, SOLUNUM SIKINTISI TABLO 31-2 Sonuçlara göre Ayırıcı Tanı: Hiperkapni Solunum Sisteminin santral depresyonu Yapısal merkezi sinir sistemi hastalığı: beyin sapı lezyonları Solunum merkezinin ilaçla depresyon: opioidler, sedatifler, anestezikler Endojen toksinler: tetanos Göğüs kafesi bozuklukları Kifoskolyoz Morbid obezite Nöromüsküler bozukluklar Nöromüsküler hastalık: Myastenia Gravis, Guillain-Barre sendromu Nöromusküler toksin: organofosfat zehirlenmesi, botulizm Artan ölü boşluk ile ilişkili intrinsik akciğer hastalığı Kronik obstrüktif akciğer hastalığı Üst solunum yolu obstrüksiyonu bir hasta, pinpoint pupiller ve değişmiş mental du rum eroin aşırı dozu olabilir ve naloksona cevap ve rebilirken, amyotrofık lateral skleroz olan bir hasta erken havalandırma desteği ihtiyacı gösterebilir. Oksijen, solunum sıkıntısı alan her hastaya veril melidir, solunumu baskılayacağı endişesi ile ke silmemelidir. Hipoksi her düzeyde ölüme sebep olabilirken sadece aşırı hiperkapni ölüme sebep olabilir. BiPAP veya CPAP soluk hacmini arttırmak için kullanılabilir ve böylece dakika vettilasyounu arttı rılır. Derin hipoksi veya hava yolu kontrol edeme me durumu endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon gerektirebilir. Taburculuk altta yatan nedene bağlıdır ve sıklıkla monitörlü yatak veya yoğun bakıma yatış gerektirir. SİYANOZ PATOFİZYOLOJİ • • Siyanoz artmış deoksihemoglobin düzeyine bağlı deri ve mukoz membranların mavimsi renk alma sıdır. Siyanoz gelişmesi için deoksihemoglobin düzeyi değişken olmakla birlikte genellikle 5 gram/ mi ci varındadır. Işık ve ısı siyanoz teşhisini etkiler. Siyanoz teşhisini etkileyen diğer nedenler deri ka lınlığı, pigmentasyon ve mikrosirkülasyondur. KLİNİK ÖZELLİKLER Siyanoz varlığı genellikle hipoksiyi işaret eder, ama her zaman olmayabilir. 121 Dil siyanoz tespitinde en sensitif bölgedir. Kulak memeleri, tırnak yatakları ve konjunktiva daha az güvenilir bölgelerdir. Siyanoz santral veya periferik olabilir. Santral siya noz genellikle deoksihemoglobin artışına bağlıdır. Periferik siyanoz ise periferik dokulardan artan ok sijen ekstraksiyonuna yol açan kötü periferik dola şım yüzündendir. TANI VE AYIRICI TANI Siyanoz varlığı klinik durum bağlamında dikkate alınmalıdır (Bknz. Tablo 31-3). AKG siyanoz sebebi olarak hipoksi varlığını göster mekte önemlidir. Diğer faydalı testler anemi veya polisitemia vera teşhisi için hematokrit, PAAC ve EKG'dir. Psödosiyanoz semptomsuz hastada düşünülübilir, ancak dışlama tanısı olmalıdır. Psödosiyanoz cil de mavimsi veya gümüş renk veren, anormal deri pigmentasyonundan kaynaklanmaktadır. Etkenleri ağır metaller (demir, altın, kurşun ve gümüş) ve bazı ilaçlardır (fenotiyazinler, minosiklin, amioda ron ve klorokin). Methemoglobinemi, karboksihemoglobin ve diğer kazanılmış hemoglobinopatiler, nadir olmakla bir likte, belirli klinik durumlarda dikkate alınmalıdır. Methemoglobinemi kanı çikolata kahverengi ren ge döndürür ve kan havayla temas ettiğinde nor mal kırmızı rengini alamaz. Karboksihemoglobin TABLO 31-3 Sonuçlara göre Ayırıcı Tanı: Siyanoz SANTRAL SİYANOZ Hipoksemi Solunan havada Oksijen oranını düşmesi: yüksek irtifa Hipoventilasyon Ventilasyon perfüzyon uyumsuzluğu Sağdan sola şant: Konjenital kalp hastalığı, pulmoner arteriyovenöz fistül, birden fazla intrapulmoner şant Anormal cilt pigmentasyonu Ağır metaller: demir, altın, gümüş, kurşun, arsenik ilaçlar: fenotiyazin, minosiklin, amiodaron, klorokin Hemoglobin anormallikleri Methemoglobinemi: kalıtsal, kazanılmış Sulfhemoglobinemia: kazanılmış Carboxyhemoglobinemia (gerçek olma an si anoz) PERİ FERİK SİYANOZ Azaltılmış kardiyak output Soğuk ekstremiteler Kan akışının dengesiz dağılımı: dağıtım tipi şok şekilleri Arteriyel veya venöz obstrüksiyon 122 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ atipik kiraz pembe siyanoza neden olur. Hızlı ve kolayca tedavi edilebileceği için bu gibi kazanılmış hemoglobinopatilerin tanısı önemlidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Agresif destek, tedavi ve siyanoz belirlenmesi her zaman gereklidir. Oksijen desteği, uygun bir birinci basamak tedavi yöntemidir. Hastada oksijen teda visine yanıt yoksa kötü perfüzyon, kazanılmış he moglobinopatiler, ya da sağdan sola büyük bir şant mevcut olabilir. Kazanılmış hemoglobinopatiler için spesifik anti dotlar methemoglobinemi için metilen mavisi (1-2 mg / kg İV) ve karboksihemoglobinemi için oksijen desteğidir (muhtemelen hiperbarik tedavi dahil) Siyanoz nedeni bilinmeyen tüm hastalar durumu stabilleşinceye ve/veya kesin tanısı konuncaya ka dar hastaneye yatırılmalıdır. A PLEVRAL EFFÜZYON PATOFİZYOLOJİ Plevra! efüzyonlar viseral ve parietal plevra arasın da sıvı toplanmasından kaynaklanırlar. Efüzyonlar eksüda veya transüda olarak sınıflandı rılır. Eksüdatif efüzyonların protein içeriği yüksektir ve genellikle inflamatuvar süreç veya tümör nedenli artmış sıvı üretimi sonucunda gelişirler. Transüdatif effüzyonlar hidrostatik basınç denge sizliği nedeniyle oluşurlar ve düşük protein içeriği ne sahiptirler. KLİNİK ÖZELLİKLER Efüzyonlar klinik olarak sessiz olabilir veya sıvı bi rikimine bağlı dispne gelişebilir. Fizik muayene bulguları perküsyonda matite ve so lunum seslerinde azalmadır. B ŞEKİL 31-1. A. Sağ plevra! efüzyon görülen supin grafidir. Sağ akciğer alanı sola kıyasla pusludur ve inferiorda küçük bir sıvı katmanı görülmektedir. B. Aynı hastanın (A) BT ta raması. Sağ akciğer alanında orta derecede plevra! efüzyon ve sol akciğer alanında düz radyografide görülmeyen küçük efüzyon alanı dikkat çekmektedir. TANI VE AYIRICI TANI Ayakta PAAC'de efüzyon görülebilmesi için plev ra sıvısının yaklaşık 150 -200 ml olması gereklidir (Bknz. Şekil 31-1). Plevra! efüzyon ayırıcı tanısındaki hastalıklar Tablo 3 l-4'de verilmiştir. Belirgin plevra sıvısı yan dekübit PAAC'de ya da to raks ultrasonografisinde > 10 mm'lik bir şerit şek linde görünecek kadar fazla olabilir. Efüzyon nedeni bilinmeyen hastalara diagnostik torasentez yapılabilir. Aşağıdaki kriterlerden biri veya daha fazlası varsa bir efüzyon eksüda olarak kabul edilir: o Plevra sıvısındaki/serumdaki protein oranı> 0,5 ve/veya o Plevra sıvısındaki/serumdaki LDH oranı> 0,6 ve/veya o Plevra sıvısındaki LDH >serumdaki LDH üst sınırının üçte ikisi BÖLÜM 32 • PNÖMONi, BRONŞiT VE ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSiYONU TABLO 31-4 Akut bronşit sıklığı Amerika Birleşik Devletleri'nde sonbahar ve kış aylarında en yüksek seviyededir, yetişkin nüfusun %5'ine kadar ulaşır. Sonuçlara göre Ayırıcı Tanı: Plevral Efüzyon AZ GÖRÜLEN SIK Transuda Kalp Yetmezliği Eksuda Kanser: prim er veya metastatik Prapnömonik efüzyonlu bakteriyal pnömoni Pulmoner emboli Transuda veya Eksuda Diüretik tedavisi sonrası transuda Asitle beraber siroz Peritoneal diyaliz Nefrotik sendrom Vira], fungal, mikobakteriyel veya parazitik enfeksiyon Sistemik romatizma! hastalıklar: sistemik lupus eritematozus, romatizma! artrit Üremi, pankreatit Postkardiak cerrahi veya radyoterapi İlaca bağlı: amiodaron PATOFİZYOLOJİ • • Pulmoner emboli • • Hastada istirahat halinde nefes darlığı varsa 1,0 1,5 L drenajı ile terapatik torasentez endikedir. Daha büyük hacimli drenaj reekspansiyon akciğer ödemi ile ilişkili bulunmuştur ve kaçınılmalıdır. Efüzyonların tedavisi büyük farklılıklar gösterir. Ampiyem için büyük çaplı tüp torakostomi gere kirken parapnömonik sıvıların tedavisi tartışmalı dır. Respiratuar virüsler akut bronşit vakalarının büyük çoğunluğunu oluşturur. İnfluenza A ve B, parainf luenza, Respiratuar sinsityal virüs (RSV) ve koro navirüs vira! etiyolojiler arasında en yaygın olanla rıdır (Tablo 32-1). Bunun dışında atipik bakteriler, özellikle Mycop lasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae ve Bordetella pertussis, sağlıklı bireylerde akut bronşit neden olabilirler (Tablo 32-2). KLİNİK ÖZELLİKLER ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK • 123 • Erken akut bronşit B yayılımı burun tıkanıklığı, burun akıntısı ve boğaz ağrısı bulgularıyla soğuk algınlığını çok yakından taklit edebilir. Akut bronşit belirtileri öncelikle genellikle 3 hafta içinde iyileşen, balgamlı veya balgam olmadan ök sürük şeklindedir. Pürülan balgam eşlik eden inatçı öksürük ve dökül müş inflamatuvar hava yolu hücreleri, akut bronşit göstergesi olabilir; tek başına balgam bakteriyel et yolojiyi göstermez. Akut bronşit genellikle ateşsiz >38°C (l00.4°F), kalp atım hızı > 100 atım/dk veya solunum hızı > 24 so lunum/dk değerlerinin altındadır. Bu vital bulgular, özellikle 64 yaşından büyük hastalarda, pnömoni dahil diğer solunum rahatsızlıkları için araştırılması gerektiğine işaret eder. TANI VE AYIRICI TANI • BRONŞİT VE 32 PNÖMONİ, ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSİYONU Jeffrey M Goodloe Çeviri: Mehmet Mahir Kunt BRONŞİT EPİDEMİYOLOJİ • Akut bronşit genellikle bir üst solunum yolu enfek siyonunu takiben karşılaşılan alt solunum yolları nın tipik viral enfeksiyonudur. • Akut bronşit klinik tanısı (1) akut öksürük (2-3 haftadan daha az süren), (2) kronik akciğer hastalı ğı öyküsü olmaması ve (3) göğüs oskültasyon ile fo ka! konsolidasyon, egofoni veya fremitus olmaması ile desteklenir. Hasta nefes darlığı tarif eder ya da nefes darlığı be lirtileri görülürse nabız oksimetresi ile oksijen sa türasyonu ölçülmelidir. Akut bronşit rutin tanısında balgamın gram boya ma ile mikroskopisi ve kültürü tavsiye edilmez. Akciğer grafisi, yaşlı olmayan ve toksik görünme yen hastalarda, belirtilerin süresi 3 haftayı aşmadığı sürece gerekli değildir. Bilinen boğmaca vakası ile veya belirgin öksürük sonrası kusma ile öksürük krizi nöbetleri olan bir kişiyle karşılaşma hikayesi olan ergenlerde ve genç erişkinlerde boğmaca düşünülmelidir. 124 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ TABLO 32-1 Akut Bronşit ve Üst Solunum Yolu Enfeksiyonlarının Viral Etkenleri: Klinik Görünüm veYonetim PATOJEN KLİNİK GÖRÜNÜM* YÖNETİM İnfluenza ve avian influenza Ani başlangıçlı ateş, titreme, miyalji, baş ağrısı ve öksürük. Artmış serum kreatin fosfokinaz ve myoglobinüri ile miyozit olabilir. Pnömoniye neden olabilir Parainflunza virüs Sonbahar- kış aylarında salgınlar olur, çocuklarda en sık krupa neden olur, ancak bronşit veya pnömoniye de yol açabilir oluşur; yetişkinlerde semptomlar hafiftir. Grip gibi başlayabilir ama aynı zamanda yaşlılarda ciddi solunum sıkıntısına yol açabilir, yüksek görülme oranları ile acemi askerlerde salgınlar bildirilmiştir. Ani başlangıçlı ateş ile influenzaya benzer Hafif soğuk algınlığı semptomları, ateş nadir En yaygın akut farklılaşmamış ateşli hastalık, rinit ve farenjit ve nadiren pnömoniye neden olabilir Ani başlangıç Eğer semptomlar <48 h: oseltamivir günde iki kez 75 miligram toplam 5 gün; zanamivir, günde iki kez 5 gün boyunca iki puf (5 miligram / puf) (HlNl dahil en son öneriler için CDC Web sitesine bakınız: http://www.cdc.gov/flu). Krup yönetimi için bakınız Bölüm 71, stridor ve salya akması, Erişkinlerde semptomatik tedavi. Koronavirüs Adenovirus Rinovirüs Enterovirüs Ağır Akut Respiratuar Sendrom (SARS) koronavirüs Şiddetli semptomlar için destekleyici bakım; hafif semptomlu grup için semptomatik tedavi' Semptomatik tedavi' Semptomatik tedavi' Semptomatik tedavi1 Şiddetli belirtiler için destekleyici bakım 'Respiratuar sinsityal virüslerin inkübasyon süresi 2-7 gündür; çocuklar, yaşlılar ve bağışıklık sistemi baskılanmış hastalarda pnömoniye neden olan muhtemel virüstür 'Bronşit semptomatik tedavisi tartışması için metne bakınız ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Akut bronşit, ağırlıklı viral etiyolojisi olmasına rağ men, kuvvetli akut bakım çevrelerinde antibiyotik reçeteleri ile sıkıca ilişkilidir. Antibiyotikler sıklıkla akut bronşit hastaları tarafından talep edilmeleri ne rağmen, atipik olmayan bakteriyel durumlarda, antibiyotik klinik açıdan anlamlı yararlar vermez TABLO 32-2 ve ilaç yan etkileri ve gelecekteki patojen direncine katkıda bulunur. Boğmaca şüphesi kuvvetli olan hastalara, ani öksü rük kriz nöbetlerini azaltmak ve hastalık bulaşması nı sınırlamak için azitromisin tedavisi verilmelidir. Hava akımı obstrüksiyonu bulguları varsa (örn, hışıl tı) bronkodilatör ile tedavi edilmelidir. Albuterol öl çülü doz inhaler 4-6 saatte bir 2 puf genellikle etkilidir. Bronşitin Bilinen Bakteriyel Nedenleri PATOJEN KLİNİK GÖRÜNÜM YÖNETİM* Bordetella pertussis İnkübasyon 1-3 hafta, ergen ve genç erişkinlerde çok yaygın, %10-%20, 2 haftadan fazla öksürük var, "boğmaca " benzeri öksürük hastaların az bir kısmında vardır, ateş yaygın değildir, lenfosit hakimiyeti ile lökositoz olabilir Mycoplasma pneumoniae İnkübasyon 2-3 hafta, başlangıç 2-3 gün, sıkışık ortamlardaki ergenler veya genç yetişkinler (askeri acemi birliği, yatılı okul sakinleri) salgınlar yaygın Ch/amydophila pneumoniae İnkübasyon 3 hafta olduğunu, öksürük öncesi ses kısıklığı ile semptomların kademeli başlangıcı, sıkışık ortamlarda yaşayanlar (üniversite öğrencileri, huzurevi sakinleri) salgınlar yaygındır Tedavi hastalığın seyrini kısaltmaz, ama kişilere bulaşmasını önleyebilir, azitromisin 500 miligram gün 1 kez, 250 mg günde 2-5 kez veya benzeri makrolid; ikinci basamak tedavi günde iki kez trimetoprim / sulfametoksazol, 1 çift güçlü tablet. Spesifik bir tedavi yok ya da azitromisin 500 miligram günde 1 kez, 250 miligram günde 2-5 kez veya benzeri makrolid verilmesi. düşünülmelidir. Spesifik bir tedavi yok veya azitromisin 500 miligram günde 1 kez 250 miligram günde 2-5 kez eya benzeri makrolid verilmesi düşünülmelidir. 'Semptomatik tedavi ayrıca düşünülmelidir; bakınız metin. BÖLÜM 32 • PNÖMONi, BRONŞiT VE ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSiYONU • Öksürüğün baskılanması, mukolitik, ya da diğer belirtilerin giderilmesi için ek ilaçlar, eşlik eden komorbiditeler, ilaç etkileşimleri ve potansiyel yan etkileri dikkate alınarak hasta bazında düşünülme lidir. • PNÖMONİ EPİDEMİYOLOJİ • Toplum kökenli pnömoni (TKP) Amerika Birle şik Devletleri'nde yaklaşık yılda 4 milyon vaka ve ı milyon hastaneye yatış sebebiyle yaygın bir tıbbi sorundur. Pnömoni ABD'de altıncı önde gelen ölüm nedeni dir. Bakteriyel nedenler en yaygın olanlarıdır. PATOFİZYOLOJİ Pnömoni akciğeri alveolar veya gaz değişimi yapı lan bölgelerinin enfeksiyondur. Pnömoninin bazı çeşitleri, havalanma bölgesini organizmalar, eksü da ve beyaz kan hücreleri ile doldurarak alveoller içinde yoğun bir inflamatuar yanıta sebep olurlar. • En fazla pnömoni geçirme riski olan hastalar; as pirasyona yatkın olanlar, bozulmuş mukosiliyer aktivitesi olanlar veya bakteriyemi riski olan hasta lardır. Pnömokok (Streptococcus pneumoniae) hala en kla sik bakteriyel etiyolojidir. Pnömokok yanı sıra, diğer yaygın bakteriyel pnö moni nedenleri Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa ve Haemop hilus influenza'dır. • Pnömoni, özellikle hastane ortamında kazanılmış ise atipik ve fırsatçı ajanların görülme sıklığı art maktadır. • Legionella pneumophila, M. pneumoniae, C. pneu moniae ve solunum virüslerinin geniş bir spektru mu atipik pnömoni nedenlerini oluşturmaktadır. • Pnömoni için çoklu risk faktörleri kanser, bronşek tazi, kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH), diyabet, orak hücre anemisi, AIDS ve diğer immün yetmezlik vb kronik hastalıkların yanı sıra sigara içmektir. Aspirasyon pnömonisi alkoliklerde ve nöbet, inme veya diğer nöromüsküler hastalıkları olan hastalar da daha sık görülür. Aspirasyon durumunda anae robik ajanlardan şüphelenilmelidir. • Akciğer apseleri genellikle aspirasyon pnömonisiy le ilişkilidir. Alt solunum yollarında absenin diğer nedenleri arasında uzak bir kaynaklı bakteriyemi, akciğer enfarktüsü, tümör veya pulmoner travma sayılabilir. J 25 KLİNİK ÖZELLİKLER • Tespit edilmemiş bakteriyel pnömonili hastalar ge nellikle öksürük, halsizlik, ateş, nefes darlığı, bal gam ve yan ağrısı bazı kombinasyonları ile gelirler. • Pnömoninin fiziksel bulguları, soruna neden olan organizma ve neden oldukları pnömoni türüne göre değişmesine rağmen çoğu bir dereceye kadar takipne ve taşikardi ile ilişkilidir (Tablo 32-3). • Pnömokok pnömonisi klasik olarak ani başlayan ateş, kaslı ve paslı kahverengi balgam ile gelir. Has taların % 25'inde plevra! efüzyon görülür. • Pnömokok ve K. Pneumoniae'nin nede olduğu lo ber pnömoniler (Bknz. Şekil 32-1), bronşial solu num sesleri, egofoni, takti! ve vokal fremitus artışı ve perküsyonda matite gibi konsolidasyon işaretleri gösterir. • H. influenzae nedenli bronşiyal pnömoniler gibi pnömonilerde, muayenede konsolidasyon bulgula rı olmadan raller ve ronküsler duyulabilir. Ayrıca parapnömonik plevra! efüzyon olabilir; S. aureus, K. pneumoniae ve anaerobik enfeksiyonlarda ampi yem çok yaygındır. • M pneumoniae, C pneumoniae ve solunum yolu vi rüsleri sebepli interstisyel pnömonilerde ince raller, ronküsler veya normal solunum sesleri olabilir. • Legionella nedenli pnömoni kişinin kişiye kişiye te mastan daha fazla havadaki aerosol halindeki su damlacıkları aracılığı ile yayılır. Bu özel ajan belirgin konsolidasyona ilerleyebilecek ve relatifbradikardi ve konfüzyona sebep olacak yamalı bohça tarzı bron kopnömoniye neden olabilir (Bknz. Şekil 32-2). • Aspirasyon pnömonisinin klinik özellikleri aspi ratın hacmi ve pH'ı, içinde partikül madde varlığı ve bakteriyel kontaminasyonuna bağlıdır. Asit as pirasyonu genellikle hızlı başlangıçlı takipne, taşi kardi ve siyanoz semptomları ile sonuçlanır ve ço ğunlukla belirgin akciğer yetmezliğine ilerler, çoğu diğer durumlarda ise aspirasyon pnömonisi daha sinsice gelişir. • Aspirasyon pnömonisin ral, ronküsler, hışıltı ve bol köpüklü veya kanlı balgam gibi fiziksel belirtileri saatler içinde gelişir. Trakeobronşiyal ağacın anato misi ve yerçekimi nedeniyle en sık sağ alt lob tutu lur. • Pulse oksimetre ile ölçülen hipoksemi hastalığın derecesi ve eşlik eden hastalıklara bağlı değişir, herhangi bir ajandan kaynaklanan pnömoni sonu cu olabilir. TANI VE AYIRICI TANI • Akciğer grafısi tanıda en yaygın kullanılan tetkik olmasına rağmen sağlıklı hastalarda komplike ol- 126 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ TABLO 32-3 Sık Görülen Bakteriyel Pnömonilerin Klinik Özellikleri ORGANİZMA BELİRTİLER BALGAM AKCİGER GRAFİSİ Streptococcus pneumoniae Ani başlangıçlı, ateş, titreme, plöretik göğüs ağrısı, balgamlı öksürük, nefes darlığı Kademeli başlangıçlı balgamlı öksürük, ateş, nefes darlığı, özellikle sadece vira! hastalıktan sonra Ani başlangıçlı, titreme, nefes darlığı, göğüs ağrısı, kanlı balgam; özellikle alkolikler veya huzurevinde hastalarda Son zamanlarda, hastaneye yatış, güçsüzlük, ya da immün sistemi baskılanmış hastada ateş, nefes darlığı, öksürük Kademeli başlangıçlı ateş, nefes darlığı, göğüs ağrısı plöritik; özellikle yaşlılarda ve KOAH Ateş, titreme, baş ağrısı, kırıklık, kuru öksürük, dispne, anoreksi, ishal, bulantı, kusma Yavaş ilerleyen öksürük, ateş, balgam ve göğüs ağrısı; KOAH'lı hastalarda daha sık Kademeli başlangıçlı ateş, kuru öksürük, hırıltılı solunum, bazen sinüzit semptomları Üst ve alt solunum yolu semptomları, balgamsız öksürük, büllöz mirinjit, baş ağrısı, halsizlik, ateş Kademeli başlangıçlı, kokulu balgam, özellikle alkoliklerde Pas renkli; Gram-pozitif kapsüllü diplokoklar Lober infiltrasyon, bazen yamalı, bazen plevra! efüzyon Pürülan; kümeler halinde, gram-pozitif koklar Yamalı, multilober infiltrasyon; ampiyem, akciğer apsesi Staphylococcus aureus Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Haemophilus injluenzae Legionella pneumophila Moraxella catarrhalis Chlamydophila pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Anaerobik organizmalar Kahverengi, "üzüm jölesi"; Üst lob infiltrasyonu, şişkin fıssür Kalın, kısa, tombul, işareti, apse oluşumu gram-negatif, kapsüllü, eşleştirilmiş kokobasiJ Gram-negatif kokobasil Sık apse oluşumu ile yama infiltrasyon Kısa, küçük, gram-negatif kapsüllü kokobasil Yama tarzı. sıklıkla baziler infiltrasyon, ara sıra plevra) efüzyon Az sayıda nötrofil ve baskın bakteri türü yok Çoklu yama tarzı segmentsiz infıltrasyonlar, konsolidasyona ilerler, nadiren kavitasyon ve plevra! efüzyon Diffüz infiltrasyonlar Balgamda Gram-negatif diplokoklar Az sayıda nötrofıl, Yama tarzı subsegmental infıltrasyonlar organizmalar görünmez Az sayıda nötrofıl, İnterstisyel infıltrasyonlar, organizmalar görünmez (retikülonodüler pattern), yama tarzı dansiteler, nadiren konsolidasyon Pürülan; Birden fazla nötrofıl ve karışık or anizmalar Akciğerin ilgili kısmında konsolidasyon; apse Kısaltma: KOAH = kronik obstrüktif akciğer hastalığı ŞEKİL 32-1. Lober pnömoni. mayan klinik görünümde, radyoloji, laboratuvar veya patoloji kaynaklarının kullanılmasını gerek meyebilir (Bknz. Şekil 32-1 ve 32-2). Ek tanı testleri periferik yayma ile beyaz küre sa yımı ve nabız oksirnetredir. Yoğun bakım ünitesi yatışı gereken ciddi olduğu düşünülen hastalardan kan gazı analizi, kan ve balgam kültürleri alınması devam eden tedavi sürecine yarar sağlayabilir. Balgam mikroskopisi ve Gram boyama acil serviste tedaviyi nadiren değiştirir. Legionella pnömonisinde hiponatremi, hipofosfa temi ve artmış karaciğer enzimleri çok sık olarak görülür. Bu yüzden Legionella düşünülüyor ise se rum biyokimyası çalışmaları ve karaciğer fonksi yon testleri yapılmalıdır. İdrar da Legionella antije ni bakılabilir. Çoğu hastanın, hastalığının klinik iyileşmesi için, organizmanın tanımlanması gerekınez. BÖLÜM 32, PNÖMONi, BRONŞiTVE ÜST SOLUNUM YOLU ENFEKSiYONU ŞEKİL 32-2. Legionella düşündüren pnömoni Verilen çok sayıda önemli pnömoni nedeni orga nizmalar ve özel hasta grupları göz önüne alındı ğında, komplike vakalarda ana metin dışında ek rehberlik için genellikle danışılmalıdır. Ayırıcı tanıda enfeksiyöz olmayan atelektazi; akut trakeobronşit; pulmoner emboli ve enfarktüs; KOAH alevlenmesi; Goodpasture hastalığı veya Wegener granülomatozu dahil olmak üzere akci ğer vaskülitleri; bronşiolit obliterans; ve endokardit dikkate alınmalıdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Pnömonin acil serviste tedavisi ve taburculuğu ön celikle klinik tablo ve radyografık bulguların şidde tine bağlıdır. Hayati solunum fonksiyonları(oksijenlenme ve ventilasyon), endikayonu varsa entübasyon ve me kanik ventilasyon dahil olmak üzere desteklenme lidir. Hastanın medikal geçmiş özellikleri ve klinik mua yene organizma nedenini tahminde yararlı olabilir, pnömoni tedavisi hastanın çevresine bağlı ampirik tedaviye kaymıştır. TKP (topluk kökenli pnomoni) ve sağlık hizmeti ile ilişkili pnömonilerin tedavisi, P aeruginosa veya metisilin dirençli S. aureus gibi organizmaların ris ki yüzünden özel ve/veya geniş kapsamlı antibiyo tikler gerektirir. 127 Pnömoni şiddeti skorunun taburculuk veya yatışı saptamadaki karmaşıklığı bu yazıya dahil olmasını önlemiştir. Genellikle anormal vital bulgular, eşlik eden hastalıklar ve ileri yaş yatarak tedavi gerekti rir. Uzmanlık toplulukları kılavuzları ve enfeksiyon hastalıkları konsültasyonu tavsiyeleri antimik.robi yaller ve direnç paternlerinin gelişmesine göre de ğişir. Burada listelenen antimikrobiyaller belirtilen klinik durumlarda yetişkinler için geçerli ve genel kabul görmüş antibiyotik rejimlerinin bir özetini temsil etmektedir. Böbrek yetmezliği için doz ayar lanması gerekebilir. Daha fazla bilgi için ana metne bakınız. Toksik görünümü olmayan sağlıklı hastalar için ayaktan TKP tedavisi : azitromisin 1. gün 500 mi ligram ardından günlük 250 miligram 4 gün daha veya doksisiklin 100 miligram günde iki kez 1O gün (düşük maliyetli alternatif ). The Centers for Dise ase Control and Prevention (CDC) direnci en aza indirmek için makrolid veya tetrasiklin sınıfı te davisi başarısız olanlar için oral fluorokinolonları sona saklamayı önerir. Önemli komorbiditeleri olan hastalarda ayaktan TKP hasta yönetimi (ve şüpheli hastane ilişkili pnö monisi yoksa) levofloksasin günlük oral 750 mi ligram 5 gün veya amoksisilin klavulanat 875/125 miligram günde iki kez 1O gün oral beraberinde azitromisinl. gün oral 500 miligram, ardından 250mg ağızdan 2 ila 5 gün. YBÜ'ne yatışı gerekmeyen hastalarda yatan hasta TKP yönetimi: levofloksasin 750 miligram IV ya da seftriakson 1 gram İV beraberinde azitromisin 500 miligram İV başlanmalıdır. Yatış gerektiren pnömonili hastalara tedavinin erken evresinde an tibiyotik başlanmalıdır. YBÜ yatışı gereken hastalarda yatan hasta TKP yönetimi: seftriakson 1 gram IV beraberinde le vofloksasin 750 sn miligram İV başla. Metisilin dirençli S. aureus (MRSA) şüphesi varsa, tedaviye 1O- 15 miligram / kg İV vankomisin ekleyin. Şüpheli hastane ilişkili pnömoni yatan hasta yöne timi: Pseudomonas karşı çifte kapsama için levof loksasin 750 miligram İV beraberinde sefepim 1-2 gram İV her 8 ila 12 saatte bir veya piperasilin / ta zobaktam 4,5 gram IV her 6 saatte bir başlanılmalı dır. Ayrıca MRSA'yı kapsamak için vankomisin 1015 miligram / kg İV veya linezolid 600 miligram İV 12 saatte bir, başlanmalıdır. Aspirasyon: Aspirasyon pnömonisinde, profılaktik antibiyotik tavsiye edilmez ve bunların gelişigüzel kullanımı organizma direncinin artmasına katkıda bulunabilir. Tanıklı aspirasyon durumunda, acil 128 • • • KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ trakeal aspirasyonu takiben bronkoskopi (büyük parçacıkları uzaklaştırmak için) yapılmalıdır. Za ten acil servis öncesi veya hemen acil servise geliş sonrası pnomoniye ilerlemiş olan pnomonitlerde levofloksasin 750 miligram beraberinde klindami sin 600 miligram İV 6 saatte bir başlanmalıdır. Ampiyem: piperasilin / tazobaktam 4.5 gram,İV, 6 saat başlanmalıdır. MRSA şüphesi varsa, vankomi sin 10 -15 miligram! kg İV tedaviye eklenmelidir. Hasta kesin tanıya yönelik önlemler ve tedavi se çeneklerinden drenaj kararı açısından göğüs hasta lıkları uzmanı veya göğüs cerrahı ile erken dönemde konsülte edilmelidir. Akciğer apsesi: klindamisin 600 miligram İV her 6 saatte anaerobik kapsama için beraberinde seftri akson 1 gram İV her 12 saatte başlanmalıdır. Has tanedeki tıbbi yönetimi başarıyla akciğer apsesi önemli bir çoğunluğunu tedavi eder; cerrahi kon sültasyon vakaların sadece çok azına gerekli olur. Taburculuk önerileri, en az düzeyde, birinci basa mak doktoruyla ile yakın takip, sigarayı bırakma (uygulanabilirse), acil servise geri gelmesi gereken belirtilerin ayrıntılı tarifini içermelidir. • AGIR AKUT RESPİRATUAR SENDROM(SARS) Ağır Akut Solunum Yolu Sendromuna (severe acute respiratory syndrome [SARS]) ilişkin güncel bilgiler CDC Web sitesinde bulunabilir. EPİDEMİYOLOJİ SARS 2002-2003 kış aylarında dünya çapında dikkatleri üzerine çekti. Asya, Kuzey Amerika ve Avrupa'da çok sayıda ölüm bildirildi. PATOFİZYOLOJİ • Etyolojik ajan bir coronavirüs, SARS-Co V "Dam lacık enfeksiyonu" ile yayılır. KLİNİK ÖZELLİKLER SARS şüpheli toplulukların yaşadığı bölgeye se yahat eden veya semptom başlangıcından 10 gün içinde bilinen ya da şüpheli SARS vakası bir kişi ile yakın temasta olan semptomatik bireylerde SARS düşünülmelidir. SARS görünümünde, klinik bulgular ateş > 100.4°F (> 38 °C) ve öksürük, nefes darlığı, zor nefes alma, ya da hipoksiden bir veya birden fazla bulgu varlığı ve ileri olgularda pnömoni veya solunum sıkıntısı sendromu gösteren radyolojik kanıt görülür. Gele cekteki salgın belirtileri CDC Web sitesinden öğre nilebilir. TANI VE AYIRICI TANI SARS şüphesi olan hastalardan başlangıçta akciğer grafisi, nabız oksimetresi, kan kültürleri, balgam da Gram boyama ve kültür ve viral solunum yolu patojenleri için testler istenmelidir. Ayırıcı tanı ve doğrulama testi ile ilgili ayrıntılar için CDC Web sitesine başvurulabilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Bu medin yazılırken herhangi bir spesifik SARS te davi önerisi olmadığı için öneri yoktur. Şüpheli SARS vakası değerlendiren klinisyenin standart önlemleri (örneğin, el hijyeni), havadan bulaş önlemi (örneğin, N-95 solunum veya daha fazla) ve temas önlemi (örneğin önlük ve eldiven) kullanmalıdır. Göz koruması da yapılmalıdır. Tipik ve atipik solunum patojenleri dahil, etyolojisi bilinmeyen TKP ile ilişkili her organizma kapsana cak şekilde etkinliği olan ajanlar ile ampirik tedavi yapılmalıdır. Tedavi seçenekleri hastalığın ciddiye tine göre değişebilir. Bknz. yukarıdaki bölüm. Enfeksiyon hastalıkları konsültasyonu yapılmalı dır. BÖLÜM 33 • TÜBERKÜLOZ TÜBERKÜLOZ 33 Am y J. Behrman Çeviri: Mehmet Mahir Kunt EPİDEMİYOLOJİ • Tüberküloz (TB) önemli bir küresel sorun olmaya devam etmektedir. Dünya nüfusunun %30'undan fazlası latent veya aktif TB ile enfekte olup yıllık 2 milyon ölüme neden olmaktadır. • Amerika Birleşik Devletleri'nde TB görülme sıklığı 1984 -1992 yılları arasında keskin bir artış göstermiş tir. Bu artış inkarserasyon, insan immün yetmezlik virüsü (HIV) enfeksiyonu, ilaca dirençli TB endemik TB bölgelerden göç gibi risk faktörlerinin oranların daki yükselmeden kaynaklanmıştır. Yüksek riskli grupları hedefleyen TB kontrol programlan 1993 yı lından beri giderek bu eğilimi tersine çevirmiştir. • TB vaka oranlan yüksek prevalans yabancı ülke lerde doğmuş ABD sakinleri arasında en yüksektir aynca bu kişiler çoklu ilaca dirençli TB (ÇİD-TB) olgularının çoğunluğunu oluşturmaktadır. Diğer riskli popülasyonlar ise artan prevalansı ile bağışık lık bozuklukları olan hastalar özellikle (HIV enfek siyonlu), yaşlılar ve huzurevi sakinleri, alkolikler ve uyuşturucu kullanıcılarını ve hapishaneler ve evsiz barınakları personeli ve sakinleridir. • AS'lere sıklıkla tanı, tedavi ve enfeksiyon kontrolü nün zor olduğu tanı konmamış TB hastalan değer lendirme ve bakım için başvururlar. santral kazeifiye nekroz ve kalsifikasyon oluştura bilirler, bu durum akciğer grafisinde (PAAG) ka rakteristik Ghon kompleksleri tanımlanır. • Eğer granülom birincil enfeksiyon içermiyorsa, TB he �atojen, lenfatik yollarla ya da doğrudan yayılabilir. • Immün sistemi baskılanmış hastalarda büyük ola sılıkla erken aktif enfeksiyon şeklinde ilerler. Bağı şıklık yeterli konaklarda, başlangıçtaki TB enfeksi yonu genellikle gizli ve asemptomatik hale gelir. • Latent TB enfeksiyonu (LTBE) aktif radyolojik veya klinik hastalık yokluğunda, pozitif tüberkülin deri testi (TDT, aynı zamanda saflaştırılmış protein türe vi [PPD(purifıed protein derivative)] testi olarak da bilinir), veya interferon gama salınım testi (I GRAS [interferon gamına release assays]) ile teşhis edilebilir. • Tedavi edilmeyen LTBİ primer infeksiyonu vaka lannın %5'inde 2 yıl içinde aktif hastalığa ilerler; ek %5 taşıyıcıda da ömürleri boyunca reaktivas yondur. Reaktivasyon oranlan gençler, yaşlılar, yakın tarihli primer enfeksiyon geçirenler, immün yetmezliki hastalar (özellikle HIV) ve diyabet, sili kozis ve böbrek yetmezliği gibi kronik hastalıklara sahip olanlar arasında yüksektir. KLİNİK ÖZELLİKLER • • PATOFİZYOLOJİ • Mycobacterium tuberculosis karmaşık lipit hücre duvarı (karakteristik asit-fast boyanma özelliğin den sorumlu) ile yavaş büyüyen zorunlu anaerobik çubuk bakteridir. • Bulaşma damlacık çekirdeklerinin solunması yo luyla gerçekleşmesine rağmen hastaların sadece %30'u maruziyetten enfekte olur. Tükürük veya balgamda boyanabilen mikobakteri olan hastalar en bulaşıcı hastalardır. • Organizma yüksek oksijen içeriği ve kan akışı olan yerlerde (akciğer) üst lob apikal ve posterior seg ment ve alt lob superior segmentte gibi yerlerde en iyi hayatta kalır. TB organizmaları aynca, renal korteks, meninksler, uzun kemiklerin epifizi ve vertebralarda da iyi yaşar. • Enfeksiyonlu partiküllerin inhalasyonunu takiben, başlangıçtaki konak savunması sonrası hayatta ka lan organizmalar bölgesel lenf düğümlerinde gra nülom oluşumuna neden olabilirler. Granülomlar 129 • • • • • • Primer TB enfeksiyonu sıklıkla sadece yeni bir po zitif TDT ile başvurur, genellikle belirti vermez. Aktif birincil TB enfeksiyonu genellikle ateş, kır gınlık, kilo kaybı ve göğüs ağrısı gibi belirtilerle doktora başvurur. Aktif TB olgularının çoğu LTBE reaktivasyonu ola rak açığa çıkar. Hastalar genellikle ateş, gece terle mesi, halsizlik, kilo kaybı ve yorgunluk gibi suba kut sistemik veya pulmoner belirtiler ile doktora başvururlar. Akciğer enfeksiyonu ilerledikçe, has talarda balgamlı öksürük, hemoptizi, nefes darlığı ve/veya göğüs ağrısı gelişebilir. Ral ve ronküsler bulunabilir, fakat pulmoner mua yene genellikle tanısal değildir. Tüm TB vakalannın %20'sinde, en sık olarak muh temel drenaj sinüsleri olan, ağrısız lenfadenit ile başvuran ekstrapulmoner TB olguları gelişir. Periferik parankima! odak veya lokal lenf nodu rüptürü sonrası plevral efüzyon oluşabilir. TB peritonit ve perikarditte çoğu zaman eksuda Gram boyaması negatif olduğu için sıklıkla teşhis etmek için biyopsi gerekir. Genellikle ateş, baş ağrısı, menengial işaretler, mental durum değişiklikleri ve/veya kraniyal sinir �e?sitleri ile gelen SSS enfeksiyonu, TB menenji tı ışaret eder. Klinik durum genellikle çocuklarda akut ve erişkinlerde subakuttur. Miliyer TB bağışıklığı baskılanmış ve çocuk hastalar da primer enfeksiyon veya ikincil yayılım esnasında masif hematojen yayılım oluşması nedenli multisis- 130 • • • KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ temik bir hastalıktır. Birincil enfeksiyondan kaynaklı miliyer TB genellikle şok, yetişkinlerde solunum zor luğu sendromu (ARDS) ve çoklu organ yetmezliği gibi belirtilerle akut şiddetli hastaJık olarak gelir. Re aktivasyon miliyer TB'u, ateş, öksürük, terleme, kilo kaybı, adenopati, hepatosplenomegali ve sitopeniler şeklinde multisistem hastalığın kronik ve nonspesifık yapısal belirti ve bulgularıyla ortaya çıkabilirler. Akciğer dışı TB ayrıca kemik, eklem, cilt, böbrek, böbreküstü ve gözleri de tutabilir. Bağışık.lığı baskılanmış hastalar (özellikle HIV po zitif hasta) TB için son derece duyarlıdır ve atipik aktif enfeksiyonlar gelişmesi ihtimali çok daha faz ladır. Yaygın akciğer dışı TB ayrıca HIV hastaların da daha sık görülür ve akciğer dışı şikayetlerin de ğerlendirilmesinde dikkate alınmalıdır. TB şüpheli hastalara HIV testi yapılması önerilmelidir. Önceden tam tedavi edilmemiş TB vakaları ilaç dirençli TB için bir risk faktörüdür. Düzgün teda vi almamış olabilecek gruplardan (örn; endemik bölgelerden gelen göçmenler, mahkCımlar, evsiz in sanlar, uyuşturucu kullanıcıları) bir kişi TB tanısı aldığı zaman, ilaç direnci dikkate alınmalıdır. Genel nüfusa kıyasla, HIV hastalarında ÇİD-TB daha yaygındır ve bu grupta hastalık daha ölümcüldür. ŞEKİL 33-1. Sağ üst lobun kaviter tüberkülozu. TANI VE AYIRICI TANI Değişik klinik durumlar ile başvurduğu için TB enfeksiyonun tanı koymak zordur. Solunum ya da sistemik şikayetleri olan herhangi bir hastada TB erken düşünülmesi, erken tanı, uygun taburculuk ve personelin korunmasını kolaylaştırır. Akciğer grafıleri acil serviste aktifTB için en yararlı tanı aracı olmaya devam etmektedir. Atipik (hatta normal) akciğer grafisi bağışıklık sistemi yetersiz taşıyıcılarda yaygın olmasına rağmen, klinisyen sık görülen bulgulara aşina olmalıdır. Aktif birincil TB genellikle herhangi bir akciğer alanında paranki ma! infıltrasyonlar şeklinde görülür. İnfıltrasyonlar olmadan veya infiltrasyonla beraber hiler ve/veya mediastinal adenopati ortaya çıkabilir. Lezyonlar kalsifiye olabilir. ReaktivasyonTB tipik üst loblarda veya alt lob superi or segment lezyonları ile ortaya çıkar. Kavitasyon, ki reçlenme, skar, atelektazi ve efüzyon görülebilir (Şekil 33-1 ). Kavitasyon artan bulaşıcılıkla ile ilişkilidir. Miliyer TB yaygın küçük nodüler infiltrasyonlara (1- 3 mm) neden olabilir. Balgamın asit-fast boyanması akciğer tüberkülozu hastaların %60'ında mikobakterileri yakalayabilir, HIV hastalarında bu oran daha düşüktür. Atipik mikobakteriler yanlış pozitif boyanmaya sebep ola bilir. Tek bir balgam numunesi alınan birçok hasta yanlış negatif olacaktır. Balgam dışındaki örnekle- • rin (örn., plevra sıvısı, beyin omurilik sıvısı [BOS]) mikroskopisi daha az duyarlıdır. Kültürlerin kesinleşmesi genellik.le haftalar sürer, ancak DNA probları veya polimeraz zincir reak siyonu teknolojisini kuilanan yeni genetik testler daha erken tanıyı daha erken doğrular. Mantoux: yöntemi (PPD ile intradermal tüberkülin deri testi) kullanılarak yapılan TDT, gizli, geçirilmiş veya aktif TB enfeksiyonu olan hastaların çoğunu tanımlar. Sonuçlar PPD yerleştirildikten 48 ila 72 saat sonra okunur, bu durum AS hastaları için testin faydasını sınırlamaktadır. Pozitif PPD ve aktif verem hastalığı olmaya kişiler izoniazid (INH) ileTB reak tivasyonu önlemek için profilaktik tedavi açısından değerlendirilmelidir (Bknz. Şekil 33-2). Dissemine TB olan HIV ya da diğer immün bas kılayıcı durumları olan hastalar tam olarak anerjik olmasalar bile cilt testi yanlış negatif olabilir. IGRA (Interferon Gamına Release Assay) gizli ve po tansiyel olarak aktif TB enfeksiyonu tanısında yararlı olabilir, ancak sonuçların AS'te tedavi başlanması için zan1anmda hazır olması pek mümkün değildir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK ilaç direncini önlemek için, TB enfeksiyonu anti mikrobiyal kombinasyonlarıyla tedavi edilir. Baş- BÖLÜM 33 • TÜBERKÜLOZ • • • ŞEKİL 33-2. Reaktivasyon tüberkülozu. Önceki aktif en feksiyondan kalan skar dokusunu kaplayan multipl ince nodüler dansiteler, bilateral santral ve periferal akciğerler boyunca görülmektedir. TABLO 33-1 İLAÇ İzoniazid rufampin (RIF) rufapentin rufabutin Etambutol Pirazinaınid • 131 langıç tedavisi hastanın duyarlılık profilleri hazır olana kadar en az dört ilaç içermelidir. Başlangıç tedavisi 2 ila 8 hafta boyunca genellikle INH, rifampisin, pirazinamid ve etambutol içerir; Bunu, en az 18 hafta boyunca en az iki ilaç ( genel likle INH ve rifampin) uygulaması takip etmelidir (Bknz. Tablo 33-1). Bağışıklık sistemi yetersiz, ekstrapulmoner TB veya ÇİD -TB olan hastalar daha fazla ilaca veya daha uzun tedavi sürelerine ihtiyaç gösterebilir. Tablo 33-1 Genellikle kullanılan ilaçların başlangıç günlük dozlarını ve yan etkilerini özetlemektedir. Çoğu TB enfeksiyonu ayaktan tedavi edilir. Devam edecek tedaviyi yönetecek sağlayıcılar tarafından koordine edilmediği veya yönetilmediği sürece AS TB ayaktan tedavisi başlatılmamalıdır. AS'ten taburcu edilen aktif TB hastaları uzun sü reli tedavi ve ilaç toksisitesinin izlenmesi için halk sağlığı birimine veya bu konuda nitelikli hekimlere gönderilmelidir. Hastalar ev izolasyonu, takip ve ev temaslarını taranması konusunda eğitilmelidirler. Doğrudan gözetimli tedavi (DGT ) yüksek uyum suzluk riski ve ÇİD -TB gelişmesi riski olan hasta larda tedavi sonuçlarını iyileştirir. Yatış endikasyonları klinik açıdan stabil olmama, tanının belirsiz olması, ayaktan izlem ya da uyu mun güvenilir olmaması ve aktif bilinen ÇİD-TB olmasıdır. Doktorlar zorunlu yatış ve tedavi ile ilgili yerel yasaları bilmelidir. TB şüpheli tüm vakalar personel ve diğer hastaları korumak için hava kaynaklı izolasyonu olan odala ra yaiırılması zorunludur. Tüberküloz Tedavisinde Kullanılan Bazı İlaçların Dozları ve Sık Görülen Yan Etkileri (Yetişkin)* GÜNLÜK(EN FAZLA) 5miligram I kg PO* (300mg) 10miligram I kg PO* (600mg) Günlük verilmez HAFTADA ÜÇ KEZ HAFTADA İKİ KEZ DGT (EN FAZLA) DGT(EN FAZLA) 15 miligram/kg PO (900mg) 10miligram I kg P0(600mg) Yetişkinlerde 600 miligram haftada iki kez PO; <12 y çocuklarda kullanımı onaylı değil 5miligram / kg PO 5miligram I kg PO (300mg) (300mg) 25-30 miligram I kg 50miligram / kg PO (1,6 gram) PO (2,5gram) 15miligram/kg PO (900mg) 1 O miligram / kg P0(600mg) Haftada üç kez verilmez 5miligram / kg PO (300mg) 15-2 0 miligram / kg PO (1,6 gram) 15-30 miligram I 50miligram / kg PO 50miligram / kg PO (2 gram) kg PO (2 gram) (3gram) MUHTEMEL YAN ETKİLER VE YORUM Hepatit, periferik nöropati, ilaç etkileşimleri. Hepatit, trombositopeni, gastrointestinal bozukluklar, ilaç etkileşimleri. Hepatit, trombositopeni, porfiri alevlenmesi. Centers for Disease Control and Prevention insan bağışıklık yetersizliği virüsü negatif hastaların devam tedavisi için öneriyor. RIF benzeri , RIF'i tolere edemeyen hastalarda kullanılır. Retrobulbar nevrit, periferik nöropati. Hepatit, eklem ağrısı, hiperürisemi Kısaltma: DGT= doğrudan gözetimli tedavi *Çocuklar için daha doğru ağırlığa göre protokoller ve dozlarda için http://www.cdc.gov/tb bakınız. 132 KISIM 6, SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ Hastane öncesi ve AS personeli mümkün olduğun ca klinik durumundan erken dönemde aktif TB açısından risk altında olan hastalan belirlemek için eğitilmelidir. TB şüphesi olan hastalar maske tak malı veya solunum izolasyonuna alınmalıdır. Solu num semptomları olan immun yetmezliği olan tüm hastalarda olan ya da yüksek riskli hastalarda TB düşünülmelidir. TB şüphesi olan hastaların bakım personeli N95 maske veya motorlu hava temizleyiciler gibi Na tional Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) onaylı solunum koruması giymelidirler. AS personeli yeni birincil enfeksiyonları tespit, ak tif hastalık ekartasyonu ve INH profılaksisi için ka rar verilebilmesi için düzenli TDT veya IGRA testi yaptırmalıdır. SPONTAN VE İYATROJENİK 34 PNÖMOTORAKS Rodney L. McCaskill Çeviri: Nil Deniz Kartal KLİNİK ÖZELLİKLER Pnömotoraksın semptomları direk olarak büyük lük, gelişim oranı ve altta yatan akciğer hastalığı ile ilişkilidir. Çoğu hasta; ani başlayan akut plöritik ağrıdan ya kınır ve etkilenen bölgede solunum sesleri azalır. Yüksek hacimli pnömotoraks; dispne, taşikardi, hi potansiyon ve hipoksiye neden olur. Tansiyon pnömotoraksın klinik bulgularında; tra keal deviasyon, hiperrezonans ve hipotansiyon bu lunur. • TANI VE AYIRICI TANI Pnömotoraksınta; st değişikleri ve t dalga negatifli ği elekrokardiyografik değişiklikler olarak görünür. Standart tanı modalitesi olan posteroanterior akci ğer grafisi (Şekil 34-1) sadece %83 sensitiftir. Ekspirasyonda çekilen grafıler, normal PA akciğer grafisinden daha sensitif değildir. Bt görüntülemesi düz radyografiden daha sensitif tir ve büyük bir bül ile pnömotoraksın arasındaki ayırıcı tanıda yardımcı olur. Ultrasonografinin sensitivitesi % l OO'e yakındır. Ultrasonografik görüntüler, akciğer hareketinin yokluğu, "akciğer odağının" gösterilmesi ve normal EPİDEMİYOLOJİ Kronik akciğer hastalığı ve enfeksiyonlar; predis pozan faktörler olmasına rağmen, spontan pnö motoraksının en sık karşılaşılan risk faktörü sigara içimidir. Önceden geçirilmiş pnömotoraksın hikayesi sıktır, hastaların %20-30 unda rekürrens olur. İatrojenik pnömotoraksın; transtorasik iğne biyop sisi (%50), subklavian kateter yerleştirilmesi (%25), nazogastrik tüp yerleştirilmesi ya da pozitif basınçlı ventilasyon gibi invasif prosedürlere sekonder ge lişir; bu komplikasyonu değerlendirmek açısından bu prosedürlerden sonra akciğer grafisi görülmeli dir. PATOFİZYOLOJİ • Pnömotoraksın genellikle, parsiyel akciğer kollap sına neden olacak şekilde subplevral bülün rüptü re olması sonrasında havanın pariyetal ve visseral plevra arasındaki potansiyel boşluğa havanın gir mesiyle olur. Tansiyon pnömotoraksın plevra! aralıktaki pozitif basınç nedeniyle olur. Bu da hipotansiyon, hipoksi ve azalmış venöz dönüşe neden olur. ŞEKİL 34-1. Spontan hemopnömotoraks. 19 yaşında er kek üniversite öğrencisinin düz akciğer grafısi. Sağ akciğerin tümünün kollapsı ve sağ hemitoraksın inferior kısmındaki geniş hava-sıvı seviyesine dikkat edilmelidir. Torakosto mi tüp yerleştirilmesinden sonra kollapse akciğerin re ekspansiyonu sonrasında hastada devamlı bir kanama ge lişti. Göğüsten l L kan kaybettikten sonra, apikal paryetal plevrada kanayan bir damar olup olmadığmı araştırmak için acil torakotomi gerekti. BÖLÜM 34 • SPONTAN VE İYATROJENİK PNÖMOTORAKS 133 B A c ŞEKİL 34-2. Normal akciğer ve pnömotoraksa ait US görüntüleri. A. Normal akciğer artefaktı. A çizgisi (ok) pariyetal plev ra (ok ucu ve içi boş okla gösterilen çizgi) tarafından oluşturulan yatay yansıma artefaktını gösterir. Kuyruklı yıldız artefaktı plevradan doğar ve görüntü derinliğine taşar. Bunlar plevra ile gerçek zamanlı ileri geri hareket eder ve dar (ok ucu) ya da geniş (içi boş ok) bir görünüm çeşitliliği oluşturur. B. Renkli Doppler, normal akciğer görüntüsü. Renk; pariyetal ve viseral plevra yüzlerinin hareketini gösterir. C. Pnömotoraks ultrasonografısi. Power Doppler'de akciğer hareketlerinin olmayışı. Gerçek zamanlı kayma hareketinin yokluğu; kuyruklu yıldız artefaktınm yatay hava artefaktına dönmesi. vertikal kuyruklu yıldız artefaktının (Şekil 34-2) yokluğudur. Ayırıcı tanıda; kostokondrit, anjina, myokardial enfarkt, pulmoner embolizm, perikardit, plörezi, pnömoni ve aort diseksiyonu düşünülmelidir. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Naza! kani.il ile verilecek olan 3-10 litre oksijen, plevra! havanın rezorpsiyonunu artırmaya yardım cı olur. Küçük pnömotoraksını olan ve altta yatan başka bir akciğer hastalığı tedavi öyküsü olmayan hasta lardaki seçenekler şunlardır: 1. 6 saatlik gözlem ve grafide büyüme yoksa 24 saat sonra ayaktan cerrahi poliklinik kontrolü. 2. İğne veya kateter (14 gauge) ile aspire edildikten sonra kateterin hemen çekilerek 6 saatlik gözlem ve rekürrens yoksa takip önerilir. Bu metodun başarı oranı %37-75 oranında bildirilmiştir. 3. Küçük bir kateter (<14F) veya göğüs tüpü (1014F) yerleştirin ve hastaneye yatırın. Bu yakla şımla birlikte Heimlich valvinin kullanılması düşünülebilir (Bknz. Şekil 34-3). Küçük pnömotoraksını ve bilinen akciğer hastalığı olduğu bilinen hastalarda; küçük kateter ( < 14 F) veya göğüs tüpü (10-22F) yerleştirilmelidir. Heim lich valv kullanımı düşünülmelidir (Bknz. Şekil 343). 134 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ HEMOPTİZİ 35 Jeffrey Dixon I Çeviri: Nil Deniz Kartal J • EPİDEMİYOLOJİ • Hemotizi hafif (24 saatte 20 ml'den az kanama), orta ya da masif (24 saatte 600 ml'den fazla kan kay bı) olarak sınıflandırılabilinir. • Çoğu vaka hayatı tehtit eden bir durum değildir, ancak bütün hepsi dikkatli değerlendirilmeye tabi tutulmalıdır. • En sık karşılaşılan nedenler arasında enfeksiyon ( örn. tüberküloz, neoplazm ve kardiyovasküler hastalıklar vardır. Yakaların %28'inde hiçbir neden bulunamaz. • Hemoptizi tüm yaş gruplarında görülebilir, 60:40 oranında erkeklerde daha sık görülür. • PATOFİZYOLOJİ • ŞEKİL 34-3. Heimlich valvli tüp ya da kateterin yerleştiril mesi örneği. • • Herhangi büyük veya bilateral pnömotoraksınta veya hemotoraksta su altı drenajlı orta (l6-22f) ya da büyük (24-36f) tüp torakostomi endikasyonu vardır. • Stabil olmayan hastalarda (tansiyon pnömotorak sın ya da altta yatan ciddi akciğer hastalığı ile bera ber olan pnömotoraksın) akciğer grafisinden önce iğne torakostomi sonrasında tüp torakostomi ya pılmalıdır. • Helikopter transportu, genel anestezi ya da meka nik ventilasyon tüp torakostomi endikasyonları arasında yer alabilir. • İatrojenik pnömotoraks tedavisi yukarıdaki genel prensipler temel alınarak yapılır. • Tedavi komplikasyonlarından reekspansiyon pul moner ödem nadirdir; bu durum 20 ila 39 yaşla rında, büyük pnömotorakslarda ve akciğer reeks pansiyonu öncesinde 72 saatten fazla pnömotoraks varlığında daha sık görünür. • Akciğerler hem pulmoner hem de bronşial arterler den çift kan akımıyla beslenir. Kanama ( 1) artmış intravasküler basınç, (2) bir kan damarı erozyonu ya da (3) koagülopatinin bir komplikasyonu olarak görülebilir. Hemoptizi, intravasküler basıncı arttıran genellikle konjestif kalp yetmezliği (kardiyak nedenlerin % 75 i) gibi primer kardiyak anomalite sonucunda ve daha nadir olarak mitral darlık nedeniyle görülür. Sistematik basınç altında olan bronşiyal damarlar daki erozyon şiddetli hemoptiziye neden olabilir. Bu durum genellikle TB, bronşiektazi, malignensi lere bağlıdır. • KLİNİK ÖZELLİKLER • Ateş, öksürük ve kanlı balgamın akut başlangıcı pnömoni ya da bronşite bağlıdır. Ağrısız prodüktif öksürük bronşit ya da bronşiektazi nedeniyle olabi lir. • Dispne ve plöretik göğüs ağrısı pulmoner emboliz mi düşündürecek bulgulardır. • Ateş, gece terlemeleri ve kilo kaybı genellikle TB ya da malignensi nedeniyle olur. Kronik dispne ve minör hemoptizi, mitral darlık ya da alveoler kana ma sendromlarını (genellikle böbrek hastalıklarıyla birlikte görülür) düşündürebilir. • Sigara içimi, erkek cinsiyet ve yaşın 40'ın üzerinde olması neoplazi için risk faktörleridir. • Fizik muayene hemoptizinin şiddetini değerlendir me ve altta yatan hastalığı bulma üzerine yoğun laşmalıdır. Ancak kanamanın yerini belirtmek için güvenilir değildir. • Genellikle birlikte görülen bulgular ateş ve takip nedir. Hipotansiyon masif hemoptizi haricinde nadir görülür. Kardiyak muayene mitral darlığı tes- BÖLÜM 35 • HEMOPTİZİ • pit etmeye yardımcı olabilir. Akciğer oskülastonu genellikle normaldir. Bazen ral, hışıltı ya da foka! konsolidasyonu düşündürecek bulgular olabilir. Adenopati ya da kas kaybı malignensiyi düşündür meye yardımcıdır. Oral ve naza! kavitelerin muayenesi kanamanın ekstrapulmoner odağını tespit etmek için dikkatli ce yapılmalıdır. 135 (bronşiektazi ya da kistik fıbrozis), travma, yabancı cisim aspirasyonu, pulmoner emboli, primer pul moner hipertansiyon, vaskülit ve kanama diyatez leri bulunur. Yapılacak testlerde pulse oksimetre ve akciğer gra fısi bulunmalıdır (Bknz. Şekil 35-1). hemoptizi ile gelen hastaların %15 ila 30 unda normal akciğer grafısi görülürken altta yatan bir malignensi var lığında hastaların büyük çoğunluğunda (%80-90) anormal akciğer grafısi görülür; anormal akciğer grafisi varlığında hastalara toraks bilgisayarlı to mografi BT) çekilmelidir. Hematokrit, kan grubu ve crossmatch majör he moptizili hastalarda istenmelidir,. diğer testler kli nik duruma göre yapılabilir. TANI VE AYIRICI TANI Hemoptizinin ayırıcı tanısında enfeksiyon (bronşit, pnömoni, TB, fungal pnömoni ve akciğer absesi), malinite (primer akciğer neoplazmları ya da metas tatik tümörler), kardiyolojik nedenler (sol kalp yet mezliği ya da mitral stenoz), inflamatuar nedenler Hemoptizi Pulmoner embolizmin belirti ve bulguları , Direk uygun , değelendirme ve tedavi ! Pulmoner kaynaklı olmayan hemoptizi Stabil hasta Masif olmayan hemoptizi Masif hemoptizi Havayolu tehlikesi Stabil olmayan vital bulgular KBB ya da üst GİS kaynaklı kanama kontrolü Balgam kontrolü Yüksek akımı oksijen Yakın monitörizasyon Pulse oksimetri Damaryolu Havayolu kontrolü · Kan grubu ve cross match Portavle PAAG Hematoloji çalışmaları Koagülasyon çalışmları _ı ----.-- .. Akciğer kaynaklı hemoptizi ' Göğüs grafisi Anormal (lokalize edilen ya da edilemeyen) Yoğun bakım yatışı Göğüs hastalıkları uzmanı/radyolog Göğüs cerrahı konsültasyonları Selekti! entübasyon Bronkoskopi Kontrast MDBT BAE Normal --- Devam eden gross hemoptizi l Hayır Evet Toraks BT FOB için konsültasyon Yatış+/- Neoplazm için yüksek risk' Neoplazm için düşük risk* Toraks BT Hızlı poliklinik FOB değerlendirme Negatifse taburculuk Taburculuk Bronşit tedavisi Poliklinik kontrol t t ŞEKİL 35-1. İHemoptizi değerlendirmesi. *Neoplazm için yüksek risk: yaş >40, >40 paket/yıl sigara geçmişi, reküren ka nama veya alt solunum yolu enfeksiyonu öyküsü olmaması., BAE = bronşial arter embolizasyonu, PAAG = posteroanterior akciğer grafisi, KBB = kulak burun boğaz, FOB = fiber optik bronkoskopi, MDBT = multi dedektör bilgisayarlı tomografi, GIS = gastrointestinal sistem 136 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMİ ACİLLERİ • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Acil servisteki tedavi hemoptizinin şiddetine ve il gili bulgu ve belirtilere göre yapılmalıdır. Acil mü dahale havayolu, solunum ve dolaşıma odakJanma lıdır. Kardiyak ve noninvasiv kan basıncı ölçümü ve pulse oksimetre bakılmalıdır. Daha şiddetli seyre den vakalarda geniş iV yollar takılmalıdır. İhtiyaç durumunda destekleyici oksijen verilmeli dir. Hipotansiyon varlığında normal salin ya da laktatlı ringer solüsyonu verilmelidir. İhtiyaç olduğunda eritrosit süspansiyonu kullanılmalıdır. Koagülopati olan hastalarda taze donmuş plazma (2 ünite) verilmeli; trombositopenisi olan hastalara trombosit süspansiyonu verilmelidir. Masif hemoptizisi olan hastalarda kanama yeri aşa ğıya gelecek şekilde verilecek dekübit pozisyonu yararlı olabilir. Opiodiler ile (örn. hidrokodon 5-15 mg/her 4-6saat) pıhtıların yer değiştirmemesi için öksürüğün süprese edilmesi gerekebilir. İnatçı hemoptizi ve kötüleşen solunumsal durum olduğunda endotrakeal entübasyon büyük bir tüp ile (yetişkinlerde 8 mm) yapılmalıdır. Bu bronkos kopi ve aspirasyona yardımcı olur. Yoğun bakıma yatırılma endikasyonu orta ya da masif hemoptiziler ya da kanama riski olan minör hemoptiziler içerir. Altta yatan bazı sebepler varlı ğında kanama miktarına bakılmaksızın yatırılabi lir. Tüm yatışlarda; bronkoskopi, BT görüntülemesi ya da bronşiyel arter embolizasyonu için anjiyografi yapılabileceğinden göğüs hastalıkları uzmanı ya da göğüs cerrahisinden konsültasyon istenmelidir. Hastalar taburcu olurken antitussif ajanlar, inhale beta agonist dilatatörler ve enfeksiyon varlığın da antibiyotik ile taburcu edilmelidir. Yakın takip önemlidir. ASTIM VE KRONİK 36 OBSTRUKTİF AKCİGER HASTALIGI - - - --Jeffrey Dixon Çeviri: Nil Deniz Kartal EPİDEMİYOLOJİ Astım; sık ve kronik bir solunum şikayetidir. Art mış insidans batılı hayat tarzı, artmış çevre kirliliği ve alerjenlere maruziyet ile ilgilidir. Kronik obstruktif akciğer hastalığı (KOAH) dünya çapında solunumsal bir sağlık problemidir. Bu, ar tış gösteren ölüm sebeplerinin başında gelir. KOAH yaşlı popülasyonunda daha sık ve daha şiddetli seyreder. KOAH nedeniyle olan mortali telerin insidansı kadınlarda artış göstermektedir. Dünya çapında KOAH prevelansı artmakta ve en sık sigara kullanımı ile ilişkili olduğu gösterilmiştir. PATOFİZYOLOJİ Astımın patofizyolojisi düz kas kontraksiyonu, vasküler konjesyon, bronş duvarı ödemi ve yoğun sekresyonlar ile hava yolu çapının azalması ile ka rakterizedir. Hava yolu çapındaki azalmayı tetikleyen inflama tuar reaksiyonlar, solunum için artmış çaba ile ken dini gösterir ve pulmoner fonksiyon üzerinde ciddi etkileri olur. Akut solunum yolu inflamasyonu antijenlerin mast hücreleri ile karşılaşması sonucu ile olur. Bu durum inflamatuar mediatörlerin salınımına ve bronkokonstriksiyona, vasküler konjesyona, ödem oluşumuna, artmış mukus üretimine ve mukusun azalmış siliyer transportuna neden olur. Antijenler ya da akut atağı predispoze eden neden ler içerisinde vira! solunum yolu enfeksiyonları, çevre kirliliği, ilaçlar, endüstiriyel kimyasallara ma ruziyet, egzersiz ve duygusal stres bulunmaktadır. KOAH özellikle ekspiratuar hava yolu obstrüksi yonu ile karakterizedir, hava yolu sekresyonları, mukoza] ödem, bronkospazm ve bronkokonstrük siyon azalmış akciğer elastisitesine bağlı oluşur. Hava yolu obstrüksiyonunun fizyolojik sonuçla rı içerisinde artmış hava yolu rezistansı, azalmış maksimum ekspiratuar akım hızı, hava hapsi, art mış hava yolu basıncı (barotavma ve yan hemodi namik etkilerle birlikte), ventilasyon- perfüzyon dengesinin bozulması (hipoksemi/hiperkarbi) yer alır ve sonunda solunum yetmezliğine neden olan solunum kası yorgunluğuna neden olur. KOAH oluşumundaki en büyük risk faktörü tütün içimidir. KOAH ile ilgili diğer risk faktörleri enfek siyonlar, mesleki ve kimyasal maruziyetlerdir. Tek genetik risk faktörü a 1 antitiripsin eksikliğidir. KLİNİK ÖZELLİKLER Klasik olarak astım ve KOAH alevlenmesi; dispne, göğüs sıkışması, wheezing (hışıltı) ve öksürük ile karakterizedir. Hafif astım atağının fizik muayene bulguları whe ezing ve uzamış ekspiratuar fazı içerir. Wheezing hava yolu obstrüksiyonun derecesi ile ilgili değildir ancak sessiz akciğer ciddi hava yolu obstrüksiyonu nu gösterebilir. BÖLÜM 36 • ASTIM VE KRONİK OBSTRUKTİF AKCİGER HASTALIGI • Ciddi astım atağı olan hasta; dışardan duyulabilien wheezing, aşırı terleme ve aksesuar kas kullanımı ile birlikte tripod pozisyonunda iç çekme ile gelebi lir. Ciddi atağın diğer bulguları ; taşikardi, takipne, hipertansiyon ve hipoksiyi içerir. Paradoksik solu ma, mental durum değişikliği, letarji ve sessiz akci ğer ciddi hava yolu obstrüksiyonunun ve solunum yetmezliği başlangıcının göstergeleridir. KOAH'in iki baskın klinik formu pulmoner amfi zem ve kronik bronşittir. Amfizem; terminal bron şiyolun distalindeki hava boşluklarının anormal kalıcı genişlemesi ve yıkımı ile karakterizedir. Bu nun aksine, ardışık iki yıl içinde en az üç ay çoğu gün kronik produktif öksürükle birlikte bronşiyal ağaçta aşırı mukus sekresyonu kronik bronşit için karakteristiktir. Genellikle bir form baskın olması na rağmen iki klinik formun da bileşenleri sık gö rülür. Hiperkapninin bulguları; konfüzyon, tremor, ple tora, stuppor, hipopne ve apneyi içerir. Astım kaynaklı ölümlerin risk faktörleri arasında; geçmişte entübasyon öyküsü, çoklu hastane yatışla rı ya da son zamanlarda acil servise başvuru, inhale � - agonistlerin yoğun kullanımı, yasadışı ilaç kul 2 lanımı ve kronik psikiyatrik hastalık öyküsü vardır. KOAH'a bağlı solunum yetmezliği ilk tedaviye ya nıtsız ağır dispne, hipoksemi ya da hiperkapnide kötüleşme ya da respiratuar asidoz ile ilişkilidir. • TANI VE AYIRICI TANI • Astım ya da KOAH'ın tanısı öykü ve fizik muaye neye dayalıdır. Dekompansasyonun olası sebepleri ni araştırmak gerekir. • Hava yolu obstrüksiyonun ciddiyetini ve tedavinin etkisini belirlemek için spirometre ile tepe ekpira tuar akım hızı (TEAH) ölçülür.TEAH'nin ardışık ölçümleri tedaviye yanıtı belirler ve yatış ihtiyacı nı tahmin için kullanılabilir. Öngörülen TEAH'ın %40 daha az alınması ciddi hava yolu obstrüksiyo nu ile ilişkilidir. Pulse oksimetre tedavi sırasında oksijen saturasyo nunun belirlenmesi ve monitörizasyonu için non invazifbir araçtır. Asit- baz dağılımı ve hiperkapni hakkında bilgi vermez. • Arteriyel kan gazı hiperkapni ve respiratuar asido zu belirlemek için astım ve KOAH da kullanılabi lir. Bu bulgular dikkat edilmesi gereken ciddi hava yolu obstrüksiyonunu gösteren ve akut solunum yetmezliğinin başlangıcına işaret eden yorgunlu ğun göstergeleridir. • Pnömotoraks, pnömomediastinum, pnömoni veya konjestif kalp yetmezliği (KKY), plevra! efüzyon J 37 ŞEKİL 36-1. Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olan bir hastanm posterior-anterior akciğer grafisi. ya da pulmoner neoplazi gibi diğer klinik şüpheler durumunda akciğer grafisi çekilmelidir (Bknz. Şe kil 36-1). • Astım ve KOAH'ta, karidyak iskemi, myokardiyal enfarkt ve multifokal atrial taşikardi gibi aritmi leri değerlendirebilmek için elektrokardiyogram (EKG) yardımcı olur. Ciddi pulmoner hastalık lardaki EKG bulguları tedavi ile düzelebilecek sağ ventrikül kasılma kusuru, anormal p dalgaları ya da nonspesifik ST-T dalga anomalilerini gösterebi lir (Bknz. Şekil 36-2). • Dekompanse astım ve KOAH'ın ayırıcı tanısında; KKY, üst solunum yolu obstriksiyonu, aspirasyon, akciğer neoplazisi, plevra! efüzyonlar, interstisel akciğer hastalıkları, pnömoni, pulmoner embolizm ve asfiksiye neden olan durumlar vardır. KOAH pnömotoraks için majör bir risk faktörüdür. KKY, pnömoni ve akut koroner sendrom genellikle de kompanse KOAH ile birlikte görülür. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Her hasta kardiyak monitörizasyon, pulse oksimet re ve non invazifkan basıncı ölçümü olacak şekilde monitörize edilmelidir ve orta ve şiddetli atağı olan hastalara damar yolu açılmalıdır. 138 KISIM 6 • SOLUNUM SİSTEMi ACİLLERİ v5 ı i25mm/s ıornm/mv ıOOHı ŞEKİL 36-2. KOAH'lı bir hastada sağ ventrikül hipertrofısinde ait EKG bulguları: Sağa kaymış aks, V/de R dalgalarının S dalgasında büyük olması ve lateral perikardiyal derivasyonlara doğru devam eden S dalgaları. Burda yer almayan sağ ventrikül hipertrofisi bulguları: inkomplet sağ dal bloğu ve sağ ventrikül derivasyonlarında genişleme paterni (asimetrik ST segment depresyonu ve T dalgası negatifliği). • Sa02 >% 90 olacak şekilde ampirik oksijen desteği verilmelidir. Oksijen KOAH daki hiperkapniyi art tırabilir. Semptomatik hiperkapni şüphesi varlığın da AKG alınmalıdır. KOAH ve astımdaki akut bronkospazmın tedavisin de ilk kullanılan ajanlar �-adrenerjik agonistlerdir. Bu ilaçların inhale formu sistemik toksisiteyi azal tır ve bu nedenle tercih edilir. 2,5-5 mg Albuterol en sık kullanılan ajandır. Her 20 dk da bir doz tek rarlanabilir ya da devamlı nebülizasyon yapılabilir (10-15 mg/sa), tedaviye davamlılık klinik cevaba ve toksisite bulgularına göre (taşikardi, hipertansiyon ve çarpıntı hissi) değerlendirilmelidir. Levalbuterol albuterolün yarı dozunda verilebilir ancak sürekli nebülizasyon için çalışma yapılmamıştır. İnhale te daviyi tolere edemeyen hastalarda terbütalin sülfat (0,25- 0,5 mL) ya da epinefrin 1:1000 (0,1-0,3 mL) subkutan olarak kullanılabilir. Epinefrin, ilk gebeli ğin ilk trimesterinde ve altta yatan kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda kullanılmamalıdır. • Antikolinerjikler diğer tedaviler ile birlikte uygu landığında yardımcı olan adjuvanlardır. Nebi.ilize ipratroprium (500 mg=2,5 ml) tek başına ya da albuterol ile uygulanabilir. İpratropriumun etkisi nin pik yaptığı zaman aralığı 1-2 saattir ve 3-4 saa te kadar etkisi sürer. Dozajlar her 1-4 saat arasında tekrar edilebilir. Astım ve KOAH alevlenmesi olan hastalara ste roidler hemen verilmelidir. Başlangıç dozu 40-60 mg oral prednizona eştir. Eğer hasta oral tedaviyi tolere edemiyorsa 60-125 mg İV metilprednizolon kullanılabilir. Ek dozlar her 4-6 saatte bir verilebilir. Akut semptomların tedavisinde inhale steroidlerin endikasyonu yoktur. Taburcu edilecek ciddi astım veya KOAH atağı olan hastalara 5-10 gün arasında oral steroid tedavisi verilmelidir (prednizon 40-60 mg/gün). • Balgam renginde ya da miktarında artışı olan KOAH alevlernmesi olan hastalara solunumsal pa tojenlere yönelik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Herhangi bir spesifik ajanın birbirine olan üstün lüğü kanıtlanmamıştır. Tekrarlayan bakteriyel en feksiyon geçiren astım hastalarında da antibiyotik kullanımı düşünülmelidir. Magnezyum sülfat (1-2 gr iV) bronkodilatatör et kisinden dolayı şiddetli astım ataklarında kullanı labilinir. Heliox (%80 helium ve %20 oksijen), oksijen deste ği ihtiyacı olmayan ciddi astım atağı geçiren hasta larda hava yolu direncini düşürmek için kullanıla bilinir. Standart terapilere rağmen respiratuar kas yorgun luğu, respiratuar asidoz, mental durum bozukluğu ya da hipoksisi olan hastalar mekanik ventilasyona ihtiyaç duyabilirler. Non invaziv mekanik ventilas yon (NIMV) entübasyon ve invaziv mekanik venti lasyona alternatif olarak kullanılabilir. Bu, KOAH ta entübasyon zamanını kısa dönem mortaliteyi ve hospitalizasyon zamanını azaltır. NIMV devamlı pozitif hava yolu basıncı (CPAP- Continious posi tive airway pressure) ya da BiPAP (Bi-level positive airway pressure) ile uygulanabilir. BiPAP'ın solu num için harcanan eforu azaltma gibi bir avantajı vardır. CPAP 15 cm Hp'ya kadar titre edilebilir- BÖLÜM 36 • ASTIM VE KRONİK OBSTRUKTİF AKCİGER HASTALIGI ken, BiPAP ın ayarları inspirasyonda 8-20 cm Hp ve ekspirasyonda 4-15 cm H 20 arasında ayarlanır. Ciddi astımda NIMV kullanımıyla ilgili kanıtlar ol dukça umut vadetmekle birlikte KOAH'taki kadar ilgi çekiçi değildir. NIMV şüpheli pnömotoraksı olan hastalarda kullanılmamalıdır. Oryantasyon-kooperasyon bozukluğu olan hasta lar, hava yolu sekresyonlarını atamayan hastalar, hemodinamik olarak stabil olmayan, respiratuar arrest olan, yeni fasiyal ya da gastroözefageal ame liyat geçirmiş olan, yüz yanığı olan, ciddi obezitesi olan ya da NIMV maskesi tam uygulanamayan has talar, NIMV için uygun adaylar değildir ve invaziv J 39 ventilasyon ihtiyaçları bulunur. Oral entübasyon tercih edilen metottur. Hava hapsini ve devamın daki barotravmayı azaltmak için düşük solunum frekansı (12-14 solunum/dk) ile artmış inspiratuar akım hızı kullanılmalı ve yeterli ekspiratuar faza izin verilmelidir. Tedavi pulse oksimetre ve AKG sonuçlarına göre düzenlenmelidir. Hasta mekanik ventilatöre bağlandıktan sonra sedasyon ve bron kospazm için sürekli tedaviye devam edilmelidir. Taburcu olan hastalarda �2 agonistler ve oral ste roidler ile tedaviye devam edilmesi önemlidir. Ek olarak, hasta eğitimi ve yakın tıbbi takip gereklidir. Kısım 7 SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ AKUT KARIN AGRISI 37 David M. Cline Çeviri: M. Mahir Özmen EPİDEMİYOLOJİ Amerika Birleşik Devletleri Ulusal Sağlık Merkezi Sağlık İstatistiklerine (National Health Center He alth Statistics) göre karın ağrısı 2006 yılında acil servis (AS) başvuru nedenleri arasında tek başına en sık görülenidir (AS başvurularının %6,?'si-8.04 milyon hasta başvurusu). Karın ağrısı nedeniyle başvuru oranları değişken dir, genel olarak %18 ile %42 arasında değişmek tedir; 65 yaş üstü bireylerde %63'e varan oranlar bildirilmiştir. PATOFİZYOLOJİ Viseral abdominal ağrı karın içi tübüler veya solid organların sırasıyla duvarında veya kapsülünde ge rilmeye bağlı oluşan ağrılardır. Daha nadir olarak da iskemi ve inflamasyona bağlı oluşmaktadır. Foregut organlarının hastalıkları (mide, duode num ve bilier sistem) epigastrik bölgede ağrıya neden olur; midgut organlarının hastalıkları (ince barsaklann çoğu, appendiks ve çekum) periumb likal bölgede, hindgut organlarının (kalın bağırsa ğın büyük kısmı, sigmoid ve genitoüriner sistemin intraperitoneal kısmı) hastalıkları ise suprapubik ve hipogastrik bölgelere yayılmaktadır. Viseral ağrı genellikle orta hatta hissedilmektedir. Parietal veya somatik ağrı ise parietal peritonu in nerve eden sinir liflerinin, genellikle karın ön du varını yerleşik, uyarılması sonucu gelişir. • Viseral ağrının aksine parietal ağrı, ağrılı uyaranın olduğu bölgenin üzerindeki dermatomda net ola rak lokalize edilebilir. Altta yatan hastalık ilerledik çe viseral ağrı yerini parietal ağrıya bırakır ve has sasiyet ve eşlik eden istemli defans gelişir. Lokalize peritonit ilerledikçe istemsiz defans ve 'rebound' hassasiyeti gelişir. Yansıyan ağrı ('referred pain' ) hastalığın olduğu or ganın uzağında hissedilir. 140 KLİNİK ÖZELLİKLER Ani gelişen, hayatı tehdit eden ve acil girişim gerek tiren durumlar derhal değerlendirilmelidir. • Ağrının başlangıç zamanı, karakteri, yerleşimi (Şe kil 37- 1 ), yansıyan ağrı özellikleri, rahatlatan ve arttıran özellikleri, daha önce benzer atakları sor gulanmalıdır. Göğüs ağrısı, dispne, ösksürük gibi kardiyopulmo ner semptomlar, sık idrara çıkma, dizi.iri, vajinal akıntı gibi genitoüriner semptomlar ve travma öy küsü ayrıntılı şekilde sorgulanmalıdır. Yaşlı hastalarda miyokard enfarktüsü, ritim bosuk luğu, koagülopati ve vaskülopati öykülerinin sor gulanması önemlidir. Özgeçmişinde geçirilmiş cerrahiler sorgulanmalı ve özellikle steroidler, antibiyotikler ve non-steroid antiinflamatuvar ilaçları (NSAİİ) içeren ilaç kulla nım listesi oluşturulmalıdır. Kadın hastalarda ayrıntılı jinekolojik öykü alınma lıdır. Fizik muayenede hastanın genel görünümü mut laka değerlendirilmelidir; peritoniti olan hastalar genellikle hareketsiz yatma eğilimindedir. Hastanın derisi solgunluk ve sarılık açısından de ğerlendirilmelidir. Hipovolemi ve sıvı kaybından şüphelenilen du rumlarda hastaların vital bulguları değerlendiril melidir. Kullanılan ilaçlara veya fizyolojik değişik liklere bağlı olarak yaşlı hastalarda hipovolemik durumlarında her zaman taşikardi olmaz. Hastaların vücut ısıları ölçülmelidir. Fakat ateşin gözlenmemesinin, özellikle yaşlı hastalarda enfek siyonu ekarte etmediği akılda tutulmalıdır. • Abdomen inspeksiyon ile incelenmeli kontürü, eski operasyon skarları, peristaltizm, kitle ve distansiyon varlığı değerlendirilmelidir. Hiperaktif veya yüksek tınılı, metabolik bağırsak seslerinin varlığında ince bağırsak obstrüksiyonu ihtimali artmaktadır. Palpasyon fizik muayenenin en önemli parçasıdır. Abdomen ve genital organlar hassasiyet, defans, kitle, organomegali ver herni açısından değerlendi rilmelidir. BÖLÜM 37 • AKUT KARIN AGRISJ 141 Yaygın Ağrı Aort anevrizması (rüptüre veya sızan), Aort diseksiyonu, Apandisit (erken), Bağırsak obstrüksiyonu Diyabete bağlı gastroparezi Ailevi akdeniz ateşi Gastroenterit Ağır metal zehirlenmesi Kalıtsal anjiyoödem Sıtma Sağ Üst Kadran Ağrıs Apandisit (retroçekal} Bilier kolik Kolanjit Kolesistit Fitz-Hugh-Curtis sendromu Hepatit Karaciğer apsesi Karaciğer konjesyonu Herpes zoster Miyokard ıskemisi Duodenal ülser perofrasyonu Pnömonı (RAL) Pulmoner emboli Sağ alt kadran ağrısı Aort anevrizması (sızan, rüptüre olmuş) 1 Apandisit Crohn hastalığı (terminal ileit) Divertikülit (çekal) Ektopik gebelik Endometriyozis Epiploik apandisit Herpes zoster İnguinal herni (inkarsere, strangüle) lskemik kolit I Meckel divertikülü I Mittelschmerz Over kisti (rüptüre olmuş) Over torsiyonu Pelvik inflamatuvar hastalık I Psoas apsesi Rejyonel anterit Testis torisyonu Üreler taşı Mezenter iskemi Metabolik bozukluklar (Addison krizi, AKA, OKA, porfiri, üremi), Narkotik geri çekilmesi Pankreatit Bağırsak perforasyonu Peritonit (herhangi bir nedene bağlı) Orak hücre krizi Volvulus Sol Üst Kadran Ağrısı Gastrik ülser Gastrit Herpes zoster Miyokard iskemisi Pankreatit, pnömoni (SAL) Pulmoner emboli Splenik rüptür/gerilme (Konjesyon) Sol Alt Kadran Ağrısı Aort anevrizması (sızan. rüptüre) Divertikülit (sigmoid) Ektopik gebelik Endometriyozis Epiploik apandisit Herpes zoster İnguinaı hemi (inkarsere, strangüle) İskemik kolit Meckel divertikulü Mittelschmerz Over kisti (rüptüre olmuş) Over torsiyonu Pelvik inflamatuvar hastalık Psoas apsesi Rejyonel anterit Testis torisyonu Üreler taşı J �- ŞEKİL 37-1. Yerleşimine göre akut karın ağrısının ayırıcı tanısı. AKA: alkolik ketoasidoz, DKA: diyabetik ketoasidoz, SAL: sol alt lob, RAL: sağ alt lob. 'Rebound' hassasiyet peritonitin ana bulgusu ola rak değerlendirilir fakat çeşitli sınırlılıkları mev cuttur. Peirtoniti olan hastalarda defans, yansıyan hassasiyet ve öksürmekle (Valsalva manevrası ile) olan ağrı genellikle tanıyı koymak için yeterlidir; ancak 'rebound' hassasiyeti; peritoniti olmayan hastaların dörtte birinde yalancı pozitif sonuç verir. 'Rebound' hassasiyetteki yalancı pozitiflik oranı (%25'e varan) bazı araştırmacıları öksürmekle olan ağrı oluşmasına oranla 'prediktif değerinin' olma dığı sonucuna yöneltmiştir Hastanın oturur duruma getirilerek yapılan ka rın ağrısı testi Carnett belirtisi olarak bilinir ve tanıda faydalı ve fakat normalden az kullanı lan bir muayene yöntemidir. Karın duvarındaki maksimum hassasiyet noktası bulunduktan son ra hastanın kollan göğüs bölgesinde kavuşturu larak yarı kalkar pozisyona getirilir. Bu arada doktor tarafından hassasiyet bölgesi palpe edilir. Eğer hastada aynı hassasiyet oluşur ise abdomi nal duvar sendromu açısından test pozitif kabul edilir. Puberte sonrası bütün kadın hastalarda pelvik mu ayene gerçekleştirilmelidir. Rektal muayene sırasında alt pelvis hassasiyet, ka nama ve kitle açısından değerlendirilmelidir. 142 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ Genellikle yaşlı hastalar genç hastalara oranla azal mış ağrı algısı ve inflamasyon veya enfeksiyona karşı küntleşmiş müsküler veya febril yanıt nede niyle aynı belirti ve bulguları vermemektedir. Bilier hastalık, bağırsak obstrüksiyonu, divertikü lit, kanser ve hemi 50 yaş üstü bireylerde karın ağ rısının en sık nedenleri arasındadır. Hacim kaybı, sepsis ve hemorajiye bağlı hipotansiyon bulgusu normalde hipertansif olup normotansif görünen hastalarda dikkatten kaçabilir. Daha az sıklığa sahip ama yaşlılarda daha çok göz lenen klinik durumlar sigmoid volvulus, divertikü lit, akut mezenter iskemisi, abdominal aort anev rizmasıdır. Mezenter iskemi 50 yaş üzerinde olup, ağrısı fizik muayene bulguları ile uyuşmayacak şekilde fazla olan hastalarda mutlaka göz önünde bulundunıl ması gereken tanıdır. TANI VE AYIRICI TANI Önerilen hedefe yönelik klinik testler Tablo 37-1 'de verilmiştir. Karın ağrısına neden olabilecek muhtemel kaynak lar için tanısal uyarılar Tablo 37-2'de verilmiştir Doğurganlık çağında olan ve karın ağrısı veya anormal vajinal kanama nedeniyle başvuran tüm kadınlarda gebelik testi yapılmalıdır. Tam kan sayımı karın patolojilerinin tanınmasında hassas veya özgün olmamasına karşın acil serviste karın ağrısı ile başvuran hastalarda en sık istenen tetkiktir. Obtrüksiyon ve perforasyondan (serbest havayı araştır) şüphelenildiği durumlarda veya daha önce tanı almış renal taşların takibinde takibinde düz karın grafısi faydalıdır. Ultrasonografi; kolelitiazis, koledokolitiazis, ko lesistit, biliyer dilatasyon, pankreatik kitleler, hid roüreter, intraüterin veya ektopik gebelik, overyan veya tuba! patolojiler, serbest intraperitoneal sıvı, şüpheli apandisit (yapan merkeze bağlı) ve abdo minal aort anevrizmasının tanısında faydalıdır. Bilgisayarlı tomografi (BT) mezenter iskemi, pank reatit, biliyer obstrüksiyon, aort anevrizması, apan disit, ürolitiazis ve düz karın grafilerinde görülen tüm anormalliklerin değerlendirilmesinde tercih edilen görüntüleme tekniğidir. İntravenöz kontrast vasküler lezyonların değerlen dirilmesinde çok önemlidir, ayrıca inflamatuvar patolojilerin değerlendirilmesinde (örn. Apandisit) faydalıdır; ancak ürolitiazisin değerlendirilmesin de gerekli değildir. Oral kontrast bağırsak obstrüksiyonlarının değer lendirilmesinde kullanılır ve fakat bunu dışında faydalı değildir. TABLO 37-1 Akut Abdominal Ağrı İçin Önerilen Hedefe Yonelik Klinik Testler LABORATUVAR TESTLERİ KLİNİK ŞÜPHE P-HCG (P-Human Chorionic Gonadotropin) Gebelik Ektopik gebelik veya molar gebelik GIS kanama Son evre karaciğer yetmezliği Koagülopati Elektrokardiyogram Kardiyak iskemi Elektrolitler Dehidratasyon Endokrin veya metabolik bozukluklar Glukoz Diyabetik ketoasidoz Pankreatit Gonokok/klamidya testi Servisit/üretrit Pelvik İnflamatuvar Hastalık Hemoglobin GIS kanama Laktat Mezenter iskemi Lipaz Pankreatit Karaciğer fonksiyon testleri Kolesistit Kolelitiazis Hepatit Platelet GIS kanama Böbrek fonksiyon testleri Akut böbrek yetmezliği Böbrek yetmezliği Dehidratasyon İdrar tetkiki İdrar Yolu enfeksiyonu Piyelonefrit Nefrolitiazis Kısaltmalar: PT: Protrombin zamanı PTT: Parsiyel tromboplastin za manı GIS: Gastrointestinal sistem ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Stabil olmayan hastalar hemen resüsite edilmeli ve acil cerrahi konsültasyonu ile hemen tanıya gidilmelidir. Karın ağrısı olan hastalarda en sık ihtiyaç duyulan resüsitasyon normal serum fizyolojik veya laktatlı Ringer ile intravenöz hidrasyondur. İlk değerlen dirmede hastanın oral alımı kesilmelidir. Analjejizklerin akıılıca kullanımı hem daha iyi anamnez alınmasına yardımcı olur hem de daha doğru fizik muayene yapılmasını sağlar. Gereken durumlarda nalokson (0.4-2 miligram subkütan veya intravenöz) ile geri döndürülebilen mor fin 0.1 mg/kg intravenöz olarak yapılabilir. Non steroid anti-inflamatuvar ilaçlar (NSAİİ) renal ko lik gibi durumlarda yararlı olmakla birlikle diğer durumlarda kullanımları periton inflamasyonunu baskılayabilmeleri nedeniyle tartışmalıdır. BÖLÜM 37, AKUT KARIN AGRISI 143 NffiaiıifiM Karın Ağrısına Neden Olabilecek Muhtemel için Tanısal Uyarılar TANI TANISAL UYARILAR Apandisit Bütün olguları ekarte eden tek test yoktur; RAK ağrısı 00+8; RAK'a periumblikal bölgeden kayan ağrı 00+3; kusma öncesi başlayan ağrının hassasiyeti%99 özgünlüğü %66; erişkinlerde ve gebe olmayan kadınlarda BT tercih edilir; appendiks görüldüğü durumlarda BT'nin hassasiyeti %93-95. Bağırsak obstrüksiyonu Kolik ağrı; kusma distansiyon olasılığı arttırır; geçirilmiş cerrahi sık görülen risk faktörü, düz karın grafılerinin hassasiyeti %77, BT'nin hassasiyeti %93. Kolesistit Ağrı başlangıçta kolik; daha sonra devamlı hale gelir; ( +) Murphy bulgusu kolesistit olasılığını arttırır(Odd's oranı 2.5); sanlık tıkanıklığı düşündürür; tek test tanıyı ekarte ettirmez, artmış bilirubin/aspartat aminotrasferaz/alaklen fosfataz düzeylerinin her birinin hassasiyeti %70 özgünlüğü %42; US: hassasiyet %91; hepatobiliyer imidoasetik asit görüntülemesi: hassasiyet %97, özgünlük %90. Divertikülit Görülme sıklığı yaş ile artar; hastaların %50'si daha önce benzer ataklar tariflerler; sigmoid (%85): SAK; çekal/Meckel: RAK; BT: hassasiyet %93-100, özgünlük %100. Ektopik gebelik Risk faktörleri geçirilmiş ektopik gebelik, PID, infertilite tedavisi, rahim içi araç; ağrı ani ve şiddetlidir; pelvik muayene normal olabilir; gebelik testi+, transvajinal USG tercih edilir. Mezenter iskemi Fizik muayene ile orantısız şekilde şiddetli karın ağrısı; bulantı: %56-93; kusma: %38-80; ishal:%31-48; laktat:%75-90 hassasiyete sahip; özgün değil; artmış BK: %90 hassasiyete sahip; selektif BT anjiyografi: %96 hassasiyete sahip Miyokard enfarktüsü EKG normal olabilir; troponin: beliritlerin başlamasından sonraki 4 saatte %80 hassasiyete sahip; abdomen kaynaklı sepsis kardiyak olamayan troponin yüksekliklerine neden olabilir. Pankreatit Riskler: alkol; biliyer hastalık; ilaçlar; endoskopik retrograd kolanjiyopankratikoduktografi; Lipaz: ilk 24 saatte %90 hassasiyet; USG ödemi gösterebilir; BT %78 hassasiyet %86 özgünlük. Pelvik inflamatuvar hastalık/TOA Cinsel yolla bulaşan hastalıklar; geşirilmiş PID; çoklu cinsel partner varlığı; vajinal akıntı; disparoni; servikal hareketlerle hassasiyet tanıyı düşündürür; ateş veya artmış BK tanı için gerekli değil; transvajinal USG tercih edilen tanısal yöntem; MRG daha hassas bir yöntem. İçi boş organ perforasyonu Ağrı tipik olarak şiddetlidir; ayakta çekilen akciğer grafisi %80 hassasiyete sahipken BT serbest hava açısından %87-98 hassasiyete sahiptir. Over torsiyonu Ağrı ani, şiddetli ve keskindir; bulantı/kusma eşlik edebilir; doppler flowmetrenin eşlik ettiği pelvik USG tercih edilir. Renal/Üreteral kolik Ağrı ciddi ve kolik tarzdadır; bulantı ve kusma eşlik edebilir;olguların %80-90'ında hematüri mevcut; olguların %30'unda gross hematüri görülür; kontrastsız spiral BT tercih edilir. Rüptüre abdominal aort anevrizması Ağrı orta karın veya yan, sırt, kasık veya uyluk bölgesinde olabilir; ani, sabit, pulsasyon veren kitle tespit edilir: hassasiyeti %22-96; hastaların sadece %50'si ilk başvuruda hipotansiftir; normal basınçlar tanıyı ekarte ettirmez; yatak başı yapılan USG aort genişlemeleri açısından %100 hassasiyete sahiptir. Kısaltmalar:+= pozitif; SAK= Sol alt kadran; 00= olasılık oranı; PID= Pelvik inflamatuvar hastalık; RAK= Sağ alt kadran; TOA= Tuba-ovaryan apse; BK= Lökosit (Beyaz Küre); USG=ultrasonografi; BT= Bilgisayarlı tomografi; MRG= Magnetik rezonans görüntüleme. Ondansetron 4 miligram İM/İV veya metaklopra mid 10 miligram İM veya yavaş İV hasta konforu nu arttırarak belirtilerin daha iyi değerlendirilme sine yardımcı olabilirler. Uygun olan durumlarda antibiyotik tedavisi (örn. gentamisin 1 .5 miligram/kg İV ve metronidazol 1 gram İV veya piperasilin-tazobaktam 3.375 gram İV) olası kaynaklara yönelik başlanmalıdır. Daha fazla bilgi için bu kısımdaki özgün bölümlere bakı nız. • Abdominal aort anevrizması, intraabdominal ka nama, içi boş organ perforasyonu, bağırsak obs trüksiyonu veya enfarktı ve ektopik gebelik gibi ama bunlara sınırlı olamayan bir çok acil cerrahi gerektiren patolojilerde cerrahi veya obstetrik kon- sültasyonu yapılmalıdır. Geleneksel olarak akut karın veya "cerrahi" karın değimi ağrı, defans ve reboundun birlikte bulunduğu durumlardır ve acil cerrahi müdahale gerektirebilir. Yatış endikasyonları arasında düşkün (toksik) gö rünüm, yaşlı veya immün baskılanmış bireyler, ha yati önem taşıyan durumların ekarte edilememesi, geçmeyen ağrı veya kusma, bilinç durum değişikli ği, taburculuk sonrası tedavi ve takip programları na uyumun bozuk olması. Devamlı gözlem ve sık aralıklara fizik muayene ile takip yapılmalıdır. 24 saatlik takipler sonrası hastalar ağrının artması, kusma, vücut ısısının artması veya belirtilerin geç memesi durumunda başvurması amacıyla güvenle taburcu edilebilir. 144 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ BULANTI VE KUSMA 38 Jonathan A. Maisel Çeviri: M. Mahir Özmen EPİDEMİYOLOJİ Bulantı ve kusma tipik olarak gastrointestinal sistem hastalıkları nedeniyle olmakla birlikte klinisyen sis temik nedenleri de göz önünde bulundurmalıdır. Nörolojik, enfeksiyöz, kardiyak, endokrin, renal, obstetrik, farmakolojik, toksikolojik, psikiyatrik has talıkların hepsi bulantı ve kusma sebebi olabilirler. Altta yatan sebebin ve komplikasyonlarının bulun ması için kapsamlı anamnez ve fizik muayene ve bunların yanında çeşitli tanısal testlerin kullanıl masına ihtiyaç vardır. PATOFİZYOLOJİ Kusma gastrointestinal sistem, santral sinir sistemi ve vestibüler sistemi içeren karmaşık, ileri yüksek koordinasyon sonucu oluşan bir etkinliktir. Kusma 3 evrede tanımlanmıştır: bulantı, öğürme ve kusma. Bulantı ile hipersalivasyon ve taşikardi oluş maktadır. Öğürme sırasına mide gevşemesi ve diyaf ragma ve karın kaslarının tekrarlayan ve simültane kasılması ve bir basınç gradiyentinin oluşması ile gerçekleşmektedir. Sonuç olarak karın içi basıncın ve toraks içi basıncın değişmesi ile kusma; yani mide içeriğinin ağız yolu ile atılması gerçekleşmekledir. KLİNİK ÖZELLİKLER Anamnez kusmanın değerlendirilmesinde çok önemlidir. Ortaya konması gereken özellikler aşa ğıdakilerdir: o Belirtilerin başlangıcı ve süresi o Atakların sıklığı ve zamanlaması o Kusmuğun içeriği (örn. sindirilmemiş besin, safra boyalı veya fekaloid) o Eşlik eden belirtiler (örn. ateş, karın ağrısı, diyare) o Besin kaynaklı patojenlere maruz kalmış olmak o Çevresinde hasta olan bireylerin bulunması Detaylı cerrahi ve tıbbi özgeçmişin incelenmesi de değerlendirme sırasında faydalı olabilir. Fizik muayenede öncelikle ciddi ve hayatı tehdit eden bir durumun olup olmadığına odaklanılır. Hipotansiyon, taşikardi, letarji, azalmış deri turgo ru, kuru müköz membranlar ve kapiller dolumda gecikme dehidratasyonu düşündürür. Dikkatli yapılan bir karın muayenesi gastrointes tinal sistem kaynaklı bir nedenin olup olmadığını belirlemede yardımcı olur. Fizik muayenede nelerin önemli olmayacağını öykü belirler. Anamnezin alınamadığı durumlarda (ilaç aşırı dozu, bilinç durum bozuklukları) detaylı bir fizik muayene yapılması gerekmektedir. TANI VE AYIRICI TANI Kanlı kusma gastrit, peptik ülser ve kanserde gö rülebilir. Buna karşılık şiddetli içeriğinde kan ol mayan kusma sonrasında görülen kanama ise Mal lory-Weiss yırtığını düşündürür. Safralı kusma pilor stenozu veya daralması (strik tür) nedeniyle olan mide çıkış obstrüksiyonunu ekarte ettirir. Karın bölgesinde distansiyon, geçirmiş cerrahilere bağlı skar dokuları veya inkarsere herniler ince ba ğırsak obstrüksiyonunu düşündürür. • Ateş varlığı enfeksiyöz ( örn. gastroenterit, kolesis tit, apandisit) veya inflamatuvar nedenleri akla ge tirir. Kusmayla birlikte göğüs ağrısı mevcut ise miyo kard enfarktüsü düşünülmelidir. Öksürük sonrası görülen kusma pnömoniyi akla getirir. Bulantı ve sırt ağrısı aort anevrizması veya disek siyon, pankreatit, piyelonefrit veya renal kolik ile birlikte görülür. Baş ağrısı ile birlikte görülen kusma subaraknoid kanama, tümör veya kafa travması sonucu görülen intrakraniyal basınç artışına bağlı olabilir. Vertigo ve nistagmusun eşlik ettiği durumlarda vestibüler veya merkei sinir sistemi hastalıkları dü şünülmelidir. Gebe hastalarda ilk trimesterde görülen kusma hiperemesis gravidarum ile uyumlu olabilir fakat üçüncü trimesterde görülmekte ise ve hipertansi yon eşlik ediyorsa preeklampsi akla gelmelidir. Eşlik eden hastalıklar da kusmanın sebebini ortaya koymaya yardımcıdır: diaybet varlığında ketoasi doz, periferik vasküler hastalık varlığında mezen ter iskemi ve ilaç kullanımı veya aşırı dozu (örn. lityum veya digoksin) söz konusu ise toksisite akla gelmelidir. Kusması olan bir hastada fizik muayene hastanın hidrasyon durumunu değerlendirmeli, gastrointes tinal sistem, pelvik yapılar ve genitoüriner sistem iyice değerlendirilmelidir; ayrıca anamnezin yön lendirmesine göre de ek organ sistemleri değerlen dirilebilir. Fizik muayene bulgularına göre kusmaya neden olabilecek potansiyel nedenler Tablo 38-1 'de verilmiştir. Doğurganlık çağında olan tüm kadınlarda gebelik testi yapılmalıdır. Karın ağrısının eşlik ettiği kusmalarda karaciğer fonksiyon testleri, idrar tetkiki, lipaz veya amilaz ölçümü tanı koymada faydalı olabilir. • Elektrolit düzeylerinin ölçümü ve böbrek fonsiyon testleri dehidratasyon bulgusu gösteren veya uzun zamndır kusması olan hastalarda gereklidir. Ayrıca; hiperkalemi varlığı ve hiponatreminin eşlik ettiği Addison krizinin tanısına da yardımcı olurlar. BÖLÜM 38 • BULANTI VE KUSMA TABLO 38-1 Fizik Muayene Bulgularına Dayalı Ayırıcı Tanı FİZİK ANORMAL BULGU MUAYENE VEYA BELİRTİLER BAZI TANISAL DEGERLENDİRMELER Genel Düşkün (Toksik) görünen Genel halsizlik Kilo Kaybı Dehidratasyon Kronik malnütrisyon Malignite Vital bulgular Ateş Taşikardi Hipoyansiyon Hipertansiyon Enfeksiyon (gastroenterit, apandisit, kolesistit) Bağırsak perforasyonu, ikincil gelişen peritonit Ciddi volüm açığı İntrak.raniyal kanama veya inme Baş, gözler, kulaklar, burun, boğaz Nistagmus Egwftalmus Pupillaların aşırı meiosisi ("Pin-point" pupillalar) Fiks dilate pupillalar, göz ağrısı Kuru müköz membranlar Kötü görüniımde diş mineleri Parotid bezin büyümesi Lenfadenopati Periferik vs. Santral nedenler(benign pozisyone] vertigo, serebellar enfarkt) Tiroid hastalıkları (Graves hastalığı) Opiyat suiistimali Akut glokom Dehidratasyon Bulimiya Karın Distansiyon bağırsak sesleri Cerrahi skarlar Hemi veya palpe edilen kitleler Defans varlığı İnce bağırsak obstrüksiyonu. gastroparezi,ınide çıkış obstrüksiyonu İleus Inkarsere hemi, tümör Peritonit Nörolojik Bilinç durumu Kraniyal sinir arazları veya nörolojik defısitler Papilödeın Dehidratasyon, intrak.raniyal lezyon veya patoloji, beyin sapı tümörü Artmış karın içi basıncı Ekstremi teler Elin dorsal yüzünde skar dokusu varlığı Bulimiya Deri Sarılık Azalınış deri turgoru Hiperpigmentasyon Azalmış elastisite İğne enjeksiyon izleri Hepatobiliyer hastalık(hepatit, koledokolitiazis) Dehidratasyon Addison hastalığı Skleroderma İlaç suiistimali/geri çekilmesi ı Toksisiteden şüphelenildiği durumlarda asetami nofen, salisilat ve digoksin gibi özgün ilaç düzeyle rinin ölçümü yapılmalıdır ve buna ek olarak etanol veya yasadışı ilaç kullanımından şüphelenilen du rumlarda idrar ve/veya serum toksikolojik analiz ler istenmelidir. 145 Akciğer enfeksiyonu veya miyokard iskemisinden şüphelenildiği durumlarda akciğer grafısi ve EKG istenmelidir. Direkt karın grafıleri obstrüksiyondan şüphelenildiği durumlarda tanıyı kesinleştirmek için kullanılabilir. Direkt grafilerin yardımcı olmadığı durumlarda intravenöz ve oral kontrast ile çekilen abdomen ve pelvis BT mekanik obstrüksiyonun seviyesini belir lemede ve hastanın semptomlarının alternatif açık lamalarının ortaya konmasında yardımcı olur. Kraniyal BT santral sinir sistemi lezyonlarından şüphelenildiği durumlarda istenmelidir. Glokomdan şüphelenildiği durumlarda intraoküler basınç ölçülmelidir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Bulantı ve kusmanın tedavisi sıvı ve elektrolit teda visidir. Ayrıca altta yatan hayatı tehdit eden duru ma uygun tedavi de ayrıca başlanmalıdır. Durumu ciddi olan hastaların sıvı tedavisi 20ml/ kg normal serum fizyolojik bolus infüzyonları ile yapılır. Bolus infüzyonlara övolemik duruma ulaşı lana kadar devam edilir. Yaşlılarda ve sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda dikkatli olun ması gerekmektedir. Hafif derecede dehidrate olan hastalarda sodyum ve glukoz içeren oral rehidratasyon sıvıları ile resüsitas yon denenebilir. Piyasada bir çok jenerik ürün bulun maktadır (örn; Pedialyte). Dünya Sağlık Örgütü'nün oral rehidratasyon sıvısı için önerisi 1 litre kayamış suya 118.4 ml portakal suyu (4 onz), 8 çay kaşığı şe ker ve 1 çay kaşığı tuzdan oluşmaktadır. Bulantı geçtikten hemen sonra nütrisyonel destek başlamalıdır. Hastalar sıvı diyetten hızlıca pirinç ve ekmek gibi katı diyete ilerleyebilirler. Hastaların ham meyve, kafein, laktoz ve sorbitol içeren gıda lardan uzak durması faydalı olabilir. Aktif kusması ve dehidratasyonu olan hastalarda antiemetik kullanımı faydalı olabilir: o Ondansetron 4-8 miligram İV veya oral çözü nen tablet (Çocuklarda 0.15 miligram/kg) etkili ve iyi tolere edilir ve gebe kadınlarda da güvenle kullanılabilir. (Kategori B) o Prometazin 25 miligram (2 yaş üstü çocuklarda 0.25-1 miligram/kg) İM veya PR her 4 ile 6 saat te bir verilebilir. o Proklorperazin 5-10 miligram İM yolla her 4 saatte bir veya 25 miligram rektal yolla 12 saatte 1 verilebilir. o Metaklopramid 10 miligram (çocuklarda 0.1 miligram/kg) İV veya İM her 6 ila 8 saatte 1 fay dalı olabilir ve gebe kadınlarda güvenle kullanı labilir (Kategori B). o Meklizin 25 mg PO her 6 saatte bir vertigoya eşlik eden bulantılarda kullanılabilir. Bulantıyla birlikte altta yatan hayati tehlike yarata cak bir durum varsa hasta hastaneye yatırılmalıdır. Özellikle yaşlı ve yenidoğan gurubunda olan has- 146 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ talar özellikle toksik veya ciddi dehidrate kalmışlar ise ve buna ek olarak hidrasyon sonrası oral alımı tolere edemiyorlar ise hastaneye yatırılmalıdır. • Tanısı kesin olmayan fakat hidrasyon sonrası genel durumu düzelen hastalar eve antiemetik tedavi ile güvenle taburcu edilebilirler. • Yemek sektörü, bakım evleri ve sağlık alanında ça lışan hastalar için işe hemen geri dönmemeleri için istirahat raporu verilmelidir. BİRİNCİL OLARAK DİYARE 39 OLARAK SEYREDEN HASTALIKLAR Jonathan A. Maisel Çeviri: M. Mahir Özmen • DİYARE EPİDEMİYOLOJİ • Diyare bir günde üç veya daha fazla sulu gayta pa sajı olarak tanımlanır. PATOFİZYOLOJİ • 4 ana mekanizma mevcuttur: o Bağırsak sekresyonunda artış (örn. kolera) o Azalmış intestinal absorbsiyon (örn. enterotok sin, inflamasyon veya iskemi) o Ozmotik yükün artması (örn. laksatif, laktoz in toleransı) o Anormal bağırsak hareketliliği (örn. irritabl barsak, nöropati) • Olgulardan %85'i enfeksiyöz bir nedene bağlıdır. KLİNİK ÖZELLİKLER Diyarenin akut (< 3 hafta) veya kronik (>3 hafta) olup olmadığı belirlenmelidir. Akut diyare enfek siyon, iskemi, zehirlenme veya inflamasyon gibi daha ciddi sorunları düşündürür. • Eşlik eden belirtiler araştırılmalıdır. Ateş, ağrı, kan, veya yenen yemek cinsi gibi özelliklerin öğrenil mesi, enfeksiyöz gastroenterit, besin zehirlenmesi, divertikülit, veya inflamatuvar bağırsak hastalıkları açısından tanıya yardımcı olur. • Diyare ile seyreden bazı hastalıklarda nörolojik bulgular eşlik edebilir; örneğin; şigellozda epileptik nöbetler veya ciguatoksinde görülen hiponatremi veya parestezi ve ters ısı algısı gibi. Konakçı konusunda elde edilen detaylar tanıyı daha iyi belirlemeye yardımcı olur. Pankreas yet mezliğe bağlı malabsorbsiyon veya HIV ile ilişkili bağırsak hastalıklarının sağlıklı olduğu bilinen bi reylerde tanıda değerlendirilmeye alınmasına ihti yaç yoktur. Hastanın diyet ile ilgili özelliklerinde ise restoran larda sık yemek yemesi, bakım evinde ikamet etme, dışarıda güvenli olmayan yerlerden yemek yeme veya pişmemiş deniz ürünü yemek, deniz aşırı ül kelere seyahat, kamp yapma ve göl veya akarsu suyu tüketme ayırıcı tanıyı enfeksiyöz gastroenteritlere sınırlar (örn; göl veya akarsu-giardia, istiridtye vibrio, pirinç-Bacillus cereus, yumurta-Salınonel la ve et-Campylobacter, Staphylococcus, Yersinia, Escherischia Coli veya Klostridium). Diyareye neden olabilecek çeşitli ilaçlar arasında özellikle antibiyotikler, kolşisin, lityum ve laksatif ler gelmektedir. Seyahat hikayesi kişide enterotoksijenik E. Coli veya Giardia açısından risk faktörü oluşturur. Sosyokültürel anamnezinde cinsel tecihleri, ilaç ba ğımlılığı HIV ile ilişkili hastalıkların veya organo fosfat zehirlenmesinin tanısında yardımcıdır. Fizik muayene hidrasyon durumunun belirlenmesi ile başlar Karın muayenesi ayırıcı tanı yelpazesini daraltır ve ayrıca acil cerrahi müdahale ihtiyacının anlaşılma sını sağlar. Bazen apandisit olgularının %20'sinde bile diyare görülmektedir. Rektal muayene impakte fekal materyal veya kan varlığını belirlemede faydalı olur. Gaytada kan sap tanması inflamasyon, enfeksiyon veya mezenter is kemiyi akla getirir. TANI VE AYIRICI TANI Diyare ile seyreden hastalıkların değerlendirilme sindeki tüm özgün laboratuvar testleri gaytanın la boratuvarda incelenmesini içermektedir. Gayta kültürü ileri derecede dehidrate ve düşkün durumda olan hastalarda, gaytada kan vey püy olan olgularda, immün baskılanmış olgularda ve 3 günden uzun süren diyare olgularda yapılmalıdır. Salmonella,Shigella, Campylobacter, Shiga toksin üre tene. Coli veya amip enfeksiyonu açısından araştırıl ması değerlendirilmelidir. Laboratuvar birimi şüphe lenilen patojenler açısından bilgilendirilmelidir. Diyarenin > 7 gün sürdüğü durumlarda, yabancı ülkeye giden, işlem görmemiş su tüketen olgularda Giardia veya Cryptosporidium açısından gaytada yumurta ve parazit araştırması yapılmaktadır. Bir den çok örnek gerekebilir. BÖLÜM 39 • BİRİNCİL OLARAK DİYARE OLARAK SEYREDEN HASTALIKLAR • • Yakında hastaneye yatmış veya antibiyotik kullan mış ve genel durumu bozuk olan hastalarda Clost ridium difficile toksin testi. Birçok diyare hastalığı vira! veya kendini sınırlayan hastalık olması nedeniyle rutin olgularda laboratuvar testlerinin uygulanmasına gerek yoktur. Buna karşın, dehidrate veya toksik görünümlü hastalarda, serum elektrolit düzeylerinin ve böbrek fonksiyonlarının be lirlenmesi fydalı olabilir (Hemolitik üremik sendrom, aut renal yetmezlik, trombositopeni ve hemolitik ane mi ile seyreden çocuklarda ve yaşhlarda gelişen E. Coli 0157:H7 enfeksiyonunu komplike edebilir). Eğer ilaç toksisitesinden şüpheleniliyorsa teofılin, lityum veya ağır metallerlerin belirlenmesi için test yapılması tanıya yardımcı olur. Radyografıler özellikle intestinal obstrüksiyonu ve pnömoniyi; özellikle Legionella; pnömonisi dışla mak için kullanılır. BT görüntülemesi ve anjiyografi akut mezenter is kemi tanısı koymak için gerekli olabilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Diayerenin tedavisi sıvı ve elektrolit bozuklukları nın düzeltilmsini içerir. • Başlangıç testlerde tespit edilen ve hayatı tehdit eden problemlerin özgün tedavisi yapılmalıdır. • Sıvı replasman tedavisi normal serum fizyolojik ile İV yoldan yapılabilir (Yetişkinlerde 500 mL İV bolus; çocuklarda 20 mL/kg). Orta şiddete dehidrate olup oral sıvıyı tolere edebilen hastalara sodyum içren oral rehidrasyon sıvısı kulla nılabilir (örn. Pedialyte). Bu sıvılar glukoz da içerir ve sıvı emilimini arttırmayı hedefler (Glukoz transportu enterotoksirılerden etkilenmez). • Dünya Sağlık Örgütü oral rehidaratasyon sıvısı için 4 oz (118,3 mL) portakal suyu, 8 çay kaşığı şeker ve 1 çay kaşığı tuz un 1 litre kaynatılmış suya ek lenmesini önerir. Hedef ilk 4 saatte 50-100 mL/kg sıvı alınmasıdır. • Hasta tolere ettikçe muz, pirinç, elma tost diyetine yavaş yavaş geçilmelidir (BRAT diet: banana, rice, apple, toast). Hastaların çiğ meyve, kafeini laktoz ve sorbitol içe ren gıdalardan uzak durması gerekmektedir. • Şiddetli ve uzun süren diayresi olan erişkinlerde antibiyotik tedavisinin kullanılması önerilmekte dir (Akut enfeksiyöz ve gezgin diayeresi bölümü ne bakınız). E.coli 0157:H7'ye bağlı enfeksiyöz diyarede antibiyotik kullanılmasından kaçınılma lıdır. Anti-diyare ajanları özellikle antibiyotiklerle kom bine edildiğinde diyarenin süresini kısalttığı göz- J 47 lenmiştir (Akut enfeksiyöz ve gezgin diayeresi kıs mına bakınız). Antibiyoterapiye bağlı gelişen diyare gnellile sebep olan ilacın kesilmesine iyi yanıt verir. Vankornisin veya metronidazol gerekli durumlarda kullanılabi lir ( Clostridium difficile ile ilgil bölüme bakınız). Diyare ile seyreden tüm aciller (örn. gastrointes tinal sistem kanaması, adrenal yetmzlik, tiroid fırıtnası, tokdik maddelere maruz kalma, mezenter iskemi) genellikle enfeksiyöz olmayan nedenlere bağlı gelişir. Bu hastalrın yoğun bakıma ve dolayısı ile hastaneye yatırılmaya ihtiyacı vardır. • AKUT EEFEKSİYÖZ VE GEZGİN DİAYERESİ EPDEMİYOLOJİ Amerika Birleşik Develetkerindeki efeksiyöz da yerenirı %50-80'nirıden Norovirüler sorumlu dur ve bunu daha nadir nedenler arasında E.coli, C.difficile, invazif bakteriler ( Campylobacter, Shi gella, Salmonella), Shiga toksin ileten E.coli ve pro tozoalar yer almaktadır. Yabancı ülkeye seyahat ve kontamine içecek ve yi yeceklerin tüketilmesi %80 olasılıkla bakteriyel di ayreye neden olur ve bunda genellikle toksin üreten veya üretmeyen E.coli suşları sorumludur. PATOFİZYOLOJİ Barsaklardan olan emilim villuslardan ve sekres yon ise kripterden gerçekleşir. Sıvıların emilimi pasif olarak sodyum transportu ile aktif olarak ise glukoz geçişi ile sağlanmaktadır. Bazı enterotoksirıler intestinal villus yapısını bozar ve kript bölgesine çok hasar vermezler. Bu nedenle villus yapısının bozulmasına bağlı absorbsiyonun ortadan kalkarak ve sekresyonun devam etmesi nedeniyle diyare gerçekleşir. Glukoz ile bağlantılı transport sis temleri genellikle enteroksirılerden etkilenmediği için oral rehidrasyon tedavisine imkan sağlar. TANI VE AYIRICI TANI Şiddetli karın ağrısı, ateş ve kanlı diyaresi olan hastalara; Salmonella, Shigella, Campylobacter ve E.coli 0157:H:7 gibi patojenler için gaita kültürü, Shiga-toksin testi, Entamoeba histolytica için direkt mikroskopi veya antijen testi gibi özgün testlerin yapılması gerekmektedir. İşlem görmemiş suya maruz kaldığı bilinen gezgin veya doğada yürüyüş yapan kişinirı hastalığının 7 günün üzerinde devam etmesi durumda protozoo al patojenler aısndan hızlı değerlendirme yapılması 148 KISIM 7, SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ içecekler konusunda ve ayrıca içme suyu, diş fır çalama ve bebek mamalarının hazırlanması konu sunda bilgilendirilmelidir. gerekmektedir. Birden fazla örnek alınması gereke bilir. Gayta enzim immünoassay ile E. Histolitika antijen, Giardia intestinalis antijeni ve Cryptospori dium parvum antijeni açısından incelenmelidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • • • • • • • Orta ve şiddetli enfeksiyöz diyarenin (vira! ne denler de dahil olmak üzere) tedavisi antibiyo tikler, motilite azaltıcı ajanlar, sıvı resüsitasyonu ( oral veya parenteral) ve diyet modifıkasyonudur (MPET diyeti- muz, pirinç, elma, tost). Siprofloksasin 500 mg tek doz veya günde iki defa 3 gün boyunca kullanılırsa hastalık sürecini 24 saat kadar kısaltır (Benzer dozlar kültür ile ispatlanmış Shigella veya enterotoksijenik veya enteroinvazif E. Coli için kullanılır. Buna karşın Shigella toksin üreten E.Coli 0157:H7 olgularında antibiyotik ve motilite azaltıcı ajanlardan kaçınılmalıdır). Trimetoprim (TMP)/Sulfametoksazol (SMX), Çocuklarda veya emziren annelerde TMP lOmg/ kg/gün:SMX 50mg/kg/gün (maksimum doz TMP 160miligram:SMX 800 miligram) 'in 3 gün kullanı mı endikedir. Giardia veya Emtamoeba enfeksiyonu için Metro nidazol 750 miligram günde 3 kez ağzıdan 5-10 gün kullanılması endikedir. Entamoeba enfeksi yonu için iodoquinol 650 miligram günde 3 defa 20 gün boyunca veya paromomycin 500 miligram günde 3 defa 5-10 gün boyunca metronidazol teda visine eklenir. Şikayetlerin süresini azaltmak için antibiyotik te davisine 4 miligram loperamide başlangıç dozunu takiben 2 miligram idame dozu ile devam edilebi lir. Alternatif ajanlar arasında bizmut subsalisilat 30 mL veya 2 tablet her 30 dakikada bir 8 doz veya difenoksilat ve atropin 4 miligram günde 4 defa kullanımı gelmektedir. C. Dificile bağlı toksik megakolon ve çocuklarda Shigella toksin üreten E.coli'ye bağlı hemolitik üre mik sendrom gelişimini engellemek için kanlı di yare veya inflamatuvar nedenlere bağlı olan diyare durumlarında motilite azaltıcılardan uzak durul malıdır. Çoğu hasta taburcu edilebilir fakat evde bulaşmayı engellemek için ellerin sık yıkanması konusunda bilgi verilmelidir. Yemek, bakım evi ve sağlık sektöründe çalışanlara işe gitmemeleri için istirahat yazılmalıdır. Düşkün durumda olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Ayrıca yaşı çok küçük ve ileri yaşta olan hastalarda da yatış planlanmalıdır. Ülke dışına yapılacak geziler için bireyler yemekler, • CHOSTRIDIUM DIFFICILE İLE İLİŞKİLİ ENFEKSİYON, DİYARE, KOLİT EPİDEMİYOLOJİ • Başta klindamisin, sefalosporin, ampisilin, amoksi silin, florokinolonlar olmak üzere geniş spektrum lu antibiyotikler bağırsak florasını değiştirerek C dificile'in çoğalmasına ve enteropatiye neden olma sına uygun zemini hazırlar. • Bulaş yolu bireylerle veya kontamine objelerle te mas sonucunda oluşur. • Clostrisdium difficile hastanede yatan bireylerde enfeksiyöz diyarenin en sık nedenlerindendir ve ünümüzde daha önce hastanede yatmamış sağlıklı bireyleri de etkilediği gösterilmiştir. PATOFİZ YOLOJİ • Clostridium difficile 2 farklı toksin üreterek komp leks bir etkileşim sonucunda sekretuvar diayereden psödomembranöz enterokolite kadar değişen tipte hastalıklara neden olan anaerob bir basildir. • Psödomembranöz enterokolitin gelişimi için risk faktörleri arasında yakın zamanda antibiyotik kul lanımı, geçirilmiş gastrointestinal cerrahi, altta ya tan kritik hastalık, kemoterapi uygulanması, ileri yaş yer almaktadır. Psödomembranöz enterokolit, nekrotik intestinal mu kozanın yerini alan veya üzerini kaplayan sarımsı eksü daların olduğu inflamatuvar bir bağırsak hastalığıdır. KLİNİK ÖZELLİKLER • Hastalığın başlangıcı tipik olarak antibiyoterapinin başlangıcından 7-10 gün sonra olur fakat bazı du rumlarda birkaç hafta sonra da olabilir. • Klinik bulgular sık, sulu, mukoid dışkılama ile tok sik tabloya eşlik eden bol miktarda diyare, kramp tarzında abdominal ağrı, ateş, lökositoz ve dehidra tatsyon arasında değişir. TANI VE AYIRICI TANI • Tanı dışkıda C. Difficle toksininin gösterilmesi ile konur. Tanının kesinleştirilmesi için kolonoskopi rutin olarak kullanılmaz. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Hafif seyreden C. Difficile sağlıklı bir bireyde anti biyotiklerin kesilmesi, enfektif ajanın kesinleştiril mesi ve klinik takip ile tedavi edilebilir. BÖLÜM 39 • BİRİNCİL OLARAK DİYARE OLARAK SEYREDEN HASTALIKLAR Konzervatif tedavi yöntemlerine yanıt vermeyen hafif, orta şiddette hastalığı olan bireylerde Metro nidazol 500 mg PO 6 saatte bir 10 ile 14 gün kulla nımı tercih edilen tedavi şeklidir. • Şiddetli diyaresi veya sistemik semptomları olan hastalarda (örn. ateş, lökositoz veya şiddetli karın ağrısı) ve ayaktan tedavi edilmesine karşın semp tomları devam eden hastalar hastaneye yatırılarak Vankomisin 125-250 mg PO günde 4 doz 10-14 gün tedavi edilmelidir. Şikayetler genellikle birkaç gün içinde geçmelidir. Toksik megakolon veya bağırsak perforasyonu ile komlike olan psödomembranöz enterokolit olgula rında derhal cerrahi konsültasyonu istenmelidir. Ful minan koliti olan olgularda total kolektomi gerekebi lir. • Anti-diyaretik ajanların kullanılması tartışmalıdır. Hastaların %10-25'inde nüksler gözlenebilir. CROHN HASTALIGI EPİDEMİYOLOJİ Crohn hastalığı gastrointestinal sistemde anüsten ağıza herhangi bir yerde segmental ülserasyon ile karakterize kronik, idiyopatik, granülomatöz has talıktır. PATOFİZYOLOJİ Patolojik bağırsağın tüm katmanlarına penetre olan aralıklı, longitudinal, derin ülserasyonlar göz lenir ve fıssür, fistül ve apselere neden olur. KLİNİK ÖZELLİKLER Klinik seyir beklenmedik olabilir ve çok sayıda alevlenme ve remisyonlar gözlenebilir. Genellikle hastaların özgeçmişinde kesin tanı konma dan önce uzun yıllar boyunca olan tekrar eden ateş, karın ağrısı ve diyare vardır. Karın ağrısı, anoreksi, di yare ve kilo kaybı hastaların çoğunda gözlenir. Bireylerde hastalığın bağırsak obstrüksiyonu, int raabdominal apse ve ekstraintestinal organ tutu lumları gibi komplikasyonları gözlenebilir. Hastaların üçte birinde perianal fistül, fistül veya rektal prolapsus gelişir. Fistüller ileum ve sigmoid kolon, çekum ve farklı bir ielum segmenti veya deri veya kolon ve vajen arasında oluşur. Apse intraperi toneal, retroperitoneal, interloop veya intramezen terik olabilir. Beraberinde obstrüksiyon, kanama ve toksik me gakolon oluşabilir. Toksik megakolona masif Gast rointestinal sistem kanması eşlik edebilir. 149 Hastaların %50'ye yakınında artrit, üveit, nefro litiazis ve deri hastalığı (örn. eritema nodozum, piyoderma gangrenozum) gibi ekstraintestinal or gan tutulumları gözlenir. Safra taşları, perikolanjit, kronik aktif hepatit ve pankreatit gibi hepatobiliyer hastalıklar sıklıkla gözlenir. hiperkoagülabilite nedeniyle bazı hastalarda trom boembolik hastalıklar gözlenebilir. Uzun seyirli hastalıklarda malabsorbsiyon, mal nütrisyon ve kronik anemi gelişebilir ve bunun yanında gastrointestinal kanser görülme sıklığı da normal popülasyona göre 3 kat artmıştır. Crohn hastalığı olan olgularda medikal tedavi son rası nüksler %25 ile %50 arasında gözlenmektedir buna karşın cerrahi tedavi geçiren hastalarda nüks ler daha sık gözlenmektedir. TANI VE AYIRICI TANI Genellikle Crohn hastalığının kesin tanısı hastalık başlangıcından aylar veya yıllar sonra konur. Has taların özgeçmişi incelendiğinde akut atak öncesi bağırsak şikayetleri incelendiğinde doğru tanıya yönelik ipuçları elde edilebilir. • Abdomen BT (bilgisayarlı tomografi) bağırsak du var kalınlığını, mezenter ödemi, apse oluşumunu ve fistül gelişimini göstermesi ve ekstraintestinal organ tutulumunu (örn. safra taşları, nefrolitiyazis, sakroileit) belirlemesi nedeniyle en faydalı tetkiktir. Kolonoskopi erken mukoza lezyonlarını tanımla mada, tutulumunun derecesini belirlemede ve kan ser oluşumunu belirlemede faydalıdır. Crohn hastalığının ayırıcı tanıları arasında lenfo ma, ileoçekal amebiyazis, sarkoidozis, kronik mi kotik enfeksiyonlar, tüberküloz, Kaposi sarkomu, Campylobacter enteriti ve Yersinia ileokoliti gel mektedir. Bu tanılar nadir görülür ve son ikisine gayta kültürü ile tanı konabilir. Eğer hastalık sadece kolonu tutmuş ise iskemik ko lit, enfeksiyöz kolit, psödomembranöz enterokolit, irritabl bağırsak hastalığı ve ülseratif kolit ayırıcı tanıda değerlendirilmelidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK İlk değerlendirme atağın şiddetini ve belirgin komplikasyonların varlığını değerlendirmelidir. Laboratuvar değerlendirmesinde tam kan sayımı, biyokimyasal analiz, kan grubu belirlenmesi ve ge rekirse "crossmatch" çalışılmalıdır. Düz karın grafıleri obstrüksiyon, perofrasyon ve toksik megakolon; uzun hava dolu ve 6 cm çapın dan daha geniş kolonun varlığı; belirlenmesinde faydalı olabilir. 150 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ • Abdomen BT tanının kesinleştirilmesinde ve intra ve ekstraintestinal tutulumun varlığının belirlen mesinde en kullanışlı testtir. • Acil serviste ilk tedavi intravenöz sıvı tedavisi, pa renteral analjezi, bağırsağın dinlenmeye alınması, elektrolit anormalliklerinin düzeltilmesi ve obs trüksiyon, ileus ve toksik megakolon var ise nazo gastrik dekompresyon. • Ek tedaviler: o Sulfasalazin 3-5g/gün hafif ve orta şiddette Crohn hastalığında etkilidir. Fakat buna karşın bir çok gastrointestinal ve hipersensitivite reak siyonu gibi yan etkileri vardır. Mesalazin 4 g/ gün eşdeğer oranda etikili ve daha az yan etki profiline sahiptir. o Glukokortikoidler 40-60 mg/gün şikayetleri rahatlatabilir fakat hastalığın seyrini değiştir mez. o 6-merkaptopürin 1-1.5 mg/kg/gün veya azoti yoprin 2-2.5 mg/kg/gün gibi immünosüpresif ajanlar steroid kullanılması istenmeyen durum larda, iyileşmekte olan fistül varlığında veya ciddi cerrahi kontrendikasyonu olan olgularda kullanılır. o Antibiyotikler remisyon sağlanmasında yar dımcıdır. Siprofloksasin 500mg her 8-12 saatte 1, Metronidazol 500 mg her 6 saatte bir ve Ri faksimin 800mg günde 2 defa kullanımı etkili dir. o Tıbbi tedaviye dirençli olgular, orta şiddette olan ve ciddi Crohn hastalığı olan olgular anti-tümör nekrozis faktör antikoru olan İnfliksimab 5mg/ kg İV tedavisinden fayda görebilir. o Diyare loperamid 4-16 mg/gün, difenoksilat 5-20 mg/gün veya kolestiramin 4g günde 1-6 defa alınması ile kontrol edilebilir. • Fulminant kolit, peritonit, obstrüksiyon, ciddi ka nama ve elektrolit bozukluğu bulguları gösteren olgular ve daha az ciddi hastalığı olup medikal te daviyle ile başarı sağlanamayan olgular hastaneye yatış planlanmalıdır. • Gastroenterologlar ile tedavi planında değişiklik yapılması tartışılmalı ve acil servisten taburcu edi len hastalara yakın takip önerilmelidir. ÜLSERATİF KOLİT EPİDEMİYOLOJİ • Ülseratif kolit klinikte aralıklı kramp atakları, ka rın ağrısı, kanlı ishalle seyreden ve ataklar arasında tam remisyonun görüldüğü; kolon ve rektumun idiyopatik, kronik, inflamatuvar ve ülseratif hasta lığıdır. PATOFİZYOLOJİ • Hastalık mukoza inflamasyonu, kript apse oluşu mu, epitel nekrozu ve mukozal ülserasyon ile ka rakterizedir. Bağırsağın daha derin tabakaları tipik olarak korunmuştur. Hastalık şiddeti distale gidil dikçe artmaktadır ve hemen her olguda rektum et kilenmiştir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Hafif şiddette hastalık belirtisi gösteren bireylerde (>%50) hastalık rektumda sınırlıdır; bağırsak hare ketleri günde dördün altındadır, sistemik belirtiler yoktur ve çok az sayıda ekstraintestinal organ tutu lumu mevcuttur. • Orta şiddete hastalığa sahip bireylerde (%25) kolit spelnik fleksuraya kadar uzanım gösterir. • Ciddi hastalık durumunda (pankolit) günlük fazla sayıda bağırsak hareketleri, kilo kaybı, ateş, taşi kardi, anemi eşlik eder ve periferal artrit, ankilo zan spondilit, episklerit, üveit, piyoderma gangre nozum, eritema nodozum, hepatobilier hastalık, tromboembolik hastalık, böbrek taşları ve malnüt risyon gibi ekstraintestinal organ tutulumları daha sık gözlenir. • Hastalığın komplikasyonları arasında gastrointesti nal sistem kanaması (en sık gözleneneni), apse ve fistül gelişimi, daralmaya bağlı obstrüksiyon gelişi mi, akut perforasyon yer alır • Kolon kanseri gelişme riski 10-30 kat artmıştır. • En korkulan komplikasyon ateş, taşikardi, dehidra tasyon ve karında distansiyon ile karakterize toksik megakolon gelişimidir. Düz karın grafilerinde de vamlılık gösteren, uzun, içi hava dolu ve 6 cm çapın üzerinde kolon gözlenir. Perforasyon ve peritonit hayatı tehdit eden komplikasyonlardır. TANI VE AYIRICI TANI • Hastanın karında kramp tarzı ağrılar, diyare ve mukoid gayta öyküsü varsa ülseratifkolit tanısı göz önünde bulundurulmalıdır. • Laboratuvar bulguları özgün değildir ve lökosi toz, anemi, trombositoz, azalmış albümin seviyesi, anormal karaciğer fonksiyon testleri, gaytada yu murta, parazit ve enterik patojenler araştırmasının negatifolması gözlenebilir. • Özgün olmayan karın ağrılarında veya kolitten şüphelenilen durumlarda karın BT taraması önem lidir. BÖLÜM 40 • AKUT VE KRONiK KONSTIPASYON • Antidiyare ajanlardan toksik megakolon gelişimine neden olabilmeleri nedeniyle kaçınılmalıdır. Kolonoskopi hastalığı tanımlayarak yaygınlığını belirlemede faydalı olabilir. Ayırıcı tanıda enfeksiyöz, iskemik, radyasyon, anti neoplastik ajan nedeniyle oluşan kolitler düşünülür. Eğer hastalık rektumda sınırlı ise rektal sifıliz, go nokokal proktit, lenfogranüloma venereum ve her pes simpleks virüsüne bağlı gelişen inflamasyon gibi cinsel yolla bulaşan hastalıklar ile Entamoeba histolitika, Shigella ve Campylobacter akla getiril melidir. AKUT VE KRONİK 40 KONSTİPASYON Jonathan A. Maisel Çeviri: M. Mahir Ozmen ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Şiddetli hastalık varlığında hastaneye yatırılarak intravenöz sıvı tedavisi, parenteral analjezi, bağır sağın dinlenmeye alınması, elektrolit anormallikle rinin düzeltilmesi ve obstrüksiyon, ileus ve toksik megakolon var ise nazogastrik dekompresyon. Belirgin kanama, toksik megakolon ve bağırsak pe roforasyonu olan olgularda gastroenteroloji ve cer rahi konsültasyonu ayarlanmalıdır. Aşağıdaki tedaviler değerlendirlmelidir: o İntravenöz Siprfloksasin 400 mg her 8- 12 saat te bir ve Metronidazol 500 mg her 6 saatte bir. o Hidrokortizon 100 mg her 8 saatte bir, Metilp rednizolon 16 mg her 8 saatte bir veya Predni zolon 30 mg 12 saatte bir gibi parenteral steroid tedavileri. Hafif ve orta şiddette hastalığı olan bireylerin çoğu ayaktan tedavi edilebilirler. Aşağıda verilen tedaviler gastroenterolog ile kon sülte edilmelidir: o Hafif şiddete proktit ve sol taraflı kolitte Mesa lamin fitiller veya lavmanlar etkilidir. Buna kar şın topikal steroid preparatları (Beklometazon, Hidrokortizon) daha iyi tolere edilebilirler. o Topikal tedaviye yanıt vermeyen veya tolere edemeyen hastalarda oral Mesalamin etkin bir alternatiftir. o Topikal tedavinin veya oral Mesalamin başarılı olmadığı durumlarda Prednizolon 40-60 mg/ gün remisyonu sağlayabilir. Klinik remisyon elde edildikten sonra steroid dozları yavaş şekil de dereceli olarak azaltılmalı ve kesilmelidir. o Dirençli olan olgularda glukokortikoid ve 6-Merkaptopürin 1-1.5 mg/kg/gün veya Azo tiyoprin 2 mg/kg/gün gibi immünomodülatör lerin birlikte kullanılması değerlendirilmelidir. Destek tedavileri arasında iyi beslenme, fiziksel ve psikolojik dinlenme, demir depolarının yerine on ması, laktozun diyetten kaldırılması, psilyum gibi gayta kıvamını arttıracak ajanların kullanımı gel mektedir. 151 • EPİDEMİYOLOJİ Amerika Birleşik Devletlerinde konstipasyon en sık sindirim sistemi şikayetidir. Konstipasyonun tanı ölçütleri aşağıdaki gibidir: o Barsak hareketlerinin haftada 3'den az olması o Sert kıvamlı gayta, defekasyon sırasında ıkınma ve/veya denemelerin �%25'inde yetersiz boşal ma. • PATOFİZYOLOJİ Bağırsak hareketliliğini sıvı alımı, lifli diyetler, eg zersiz, ilaç kullanımı, toksinler, anatomik lezyonlar, bağırsak florası, hormon seviyeleri ve bir çok tıbbi ve psikiyatrik hastalıklar etkilemektedir. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Hastanın öyküsünde yeni başlanan ilaç tedavileri veya besin destek ürünleri, lifli gıdaların alımın da azalma veya aktivite seviyesinde değişiklik gibi bazı noktaların açığa çıkarılması tanıda faydalı olabilir. Ani başlangıçlı olgular aksi ispat edilene kadar obs trüksiyon olarak değerlendirilmelidir. Eğer kusma, disansiyon, gayta yapamama gibi semptomlar eşlik ediyor ise obstrüksiyon tanısı kuvvetlenir. Eğer hastanın hikayesinde kilo kaybı, rektal ka nama gayta kalibrasyonunda azalma veya açıkla namayan demir eksikliği anemisi kolon kanserini düşündürür. Ailede kolon kanseri hikayesi var ise şüpheler artmalıdır. Eşlik eden belirtiler altta yatan hastalığın tanımlan masına yardımcı olur: soğuk intoleransı (hipotiro idi), divertikülit (inflamatuvar darlık) veya nefroli tiazis (hiperparatiroidizm). 152 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ Diyare varlığı obstrüksiyon/konstipasyon tanısını dış lamaz çünkü obstrüksiyona yol açan nedeni aşarak sıvı gayta çıkışı tıkanıklığı olan hastalarda da görülebilir. Fizik muayene karında kitle ve fıtık varlığını gös termeye odaklanmalıdır. Barsak geçişi yavaşladığı durumlarda bağırsak ses leri azalırken obstrüksiyon varlığında artmış bağır sak sesleri ile karşılaşılır. Rektal muayene kitle, yabancı cisim, hemoroid, apse, impakte fekal materyal, anal fıssür veya gay tada kan varlığını belirler. Bu bulgu ile beraber kilo kaybı ve gayta kalibrasyonunda azalma mevcut ise kolon kanseri varlığı kesinleşebilir. İmpakte fekal materyal de hastada sterkoral ülser lere neden olarak kanamaya neden olabilir. Menopoza girmiş bir kadın hastada assit saptanı yor ise over ve uterin kanserden şüphelenilmelidir. TANI VE AYIRICI TANI Konsitpasyonun ayırıcı tanısı çok geniştir, Tablo 40-1'de belirtilmiştir. Akut konstipasyonda tanıya yönelik (şüpheye da yalıdır) istenecek tetkikler arasında tam kan sayımı (anemiyi ekarte etmek için), tiroid paneli (hipoti roidiyi ekarte etmek için) ve elektrolit bozuklukları (hipokalemi, hiperkalsemi). Yatarak ve ayakta çekilen direkt grafiler hem obs trüksiyonun tanısını koymaya hem de gayta yükü nü belirlemede faydalıdır. Abdomen ve pelvisin oral ve intravenöz opak lı BT'si, bağırsak obstrüksiyonunun belirlenmesi veya konstipasyonun diğer organik nedenlerinin ortaya konmasında faydalıdır. Mtd;Jııiui@ Konstipasyonun Ayırıcı Tanısı Akut Nedenler: Gİ: çabuk büyüyen tümörler, darlıklar, herniler, adhezyonlar, inflamatuvar nedenler ve volvulus İlaçlar: narkotik analjezikler, antipsikotikler, antikolinerjikler, antiasitler, antihistarninikler Egzersiz ve Diyet: diyet, egzersiz, lifli gıda oranı ve sıvı alımında azalma Ağrılı ana] hastalıklar: ana! fıssür, hemororidler, anorektal apse, proktit Kronik nedenler: Gİ: yavaş büyüyen tümörler, kolon hareket bozuklukları, kronik ana! hastalıklar İlaçlar: kronik laksatif suistimali, narkotik analjezikler, antipsikotikler, antikolinerjik ilaçlar, antiasitler, antihistaminik ilaçlar Nörolojik bozukluklar: nöropatiler, Parkinson hastalığı, serebral palsi, parapleji Endokrin bozukluklar: hipotiroidi, hiperparatiroidi, diabet Elektrolit bozuklukları: hipomagnezi, hiperkalsemi, hipokalemi Romatolojik bozukluklar: amiloidoz, skleroderrna Toksikolojik nedenler: kurşun, demir Kısaltmalar: Gİ: Gastrointestinal sistem Konstipasyon ayaktan takip edilerek değerlendir me yapılabilecek işlevsel bir hastalıktır. Buna kar şılık konstipasyonun impakte fekal materyal ve in testinal psödo-obstrüksiyon gibi komplikasyonları için manuel, kolonoskopik veya cerrahi müdahale ye ihtiyaç vardır. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK İşlevsel konstipasyonun tedavisi belirtilere yönelik olduğu kadar hayat tarzı değişikliklerini de hedefler. Bazen konstipasyonun komplikasyonlarının veya konstipasyona neden olan alta yatan organik prob lemlerin özgün tedavisi gereklidir. İşlevsel konstipasyon için en önemli tedavi planı sıvı (l .5L/gün), liften zengin besinler (10 g/gün) ve egzersizi içeren diyet ve egzersiz programıdır. L i f ler kepek (günlük bir kap) şeklinde alınbileceği gibi psilyum (metamüsil günde 3 defa 1 çay kaşığı) şek linde de alınarak gayta hacmini ve bağırsak hareket sıklığını arttırır. İlaçlar: o Uyaranlar oral yolla verilebileceği gibi; Antra kinonlar (Peri-Colace 1-2 tablet günde 1 veya iki defa), rektal yolla da verilebilirler; Bisacodyl (örn; Ducolax 10 mg rektal yolla günde 3 defa, erişkin veya çocuklarda) o Böbrek işlevlerinde bir bozukluk yok ise hasta lara Magnezyum sütü 15-30 mL oral yolla gün de 1 veya iki veya Magnezyum sitrat 240 mL günde 1 kullanımı faydalıdır. o Laktüloz veya Sorbitol 15-30 mL oral yolla günde bir veya iki kez kullanılması yardımcı olabilir, bunun yanında Polietilen Glikol (örn; MiraLax 17 g oral yolla ) da kullanılabilir. o Çocuklarda Gliserin rektal supozituvar veya mineral yağı (5-11 yaş arası: 5-15 mL günlük moral yolla, 12 yaş üzerinde 15-45 mL oral yolla alınması) önerilmektedir. o Sabun köpüğü lavmanları (1500 mL rektal yol la) veya Fosfat lavmanlar (Fleet 1 ünite rektal yolla, çocuklarda 1 onz [29.6mL]/10 kg) genel likle ciddi veya impakte fekal materal var olan olgulara saklanır. Rektal perofrasyondan kaçın mak için dikkatli olunmalıdır. İmpakte fekal materyalerin el ile lokal anestetik, kayganlaştırıcı sıvılar ve parenteral analjezi veya sedasyon altında çıkarılmaları gerekmektedir. İçe rik çıkarıldıktan sonra lavman ve supozituvarlar yardımı ile gayta boşaltılması tamamlanabilir. İm pakte materyal çıkarıldıktan sonra gayta pasajını sağlamak için tıbbi tedavi başlanmalıdır. Görünüşte işlevsel konstipasyonu olan tüm has talar ayaktan tetkik ve tedavi edilebilirler. Yakın BÖLÜM 41 • GASTROİNTESTİNAL SİSTEM KANAMASI zamanda geçirilmiş şiddetli konstipasyonu olan hastalarda, kilo kaybı, anemi, gayta kalibresinin azalması gibi sistemik semptomların eşlik ettiği kronik konstipasyonlu olgularda, dirençli kons tipasyon varlığında, kronik laksatif kullanımı ge rektiren konstipasyonlarda erken kontrol ve takip gereklidir. Organik sebeplere bağlı obstrüksiyonu olup kons tipe olan hastalar yatırılarak cerrahi değerlendire için danışılmalıdır. Psödo-obstrüksiyon ve sigmoid volvulus bazen kolonoskopik olarak düzeltilebil melidir. TEST İNAL SİSTEM 41 GASTROİN KANAMASI Mitchell C. Sokolosky Hipotansiyon ve taşikardi ciddi kanamayı düşün dürür. • Bazı hastalarda hipotansiyon, taşikardi, anjina, senkop, halsizlik ve konfüzyon daha gizli seyreder. Kusma ve öğürme sonrası gözlenen hematemez Mallory-Weiss yırtıklarını düşündürür. • Hasta özgeçmişinde aort grefti uygulaması varsa aortoenterik fistül olasılığını akla getirmelidir. • "Spider" anjiyom, palmar eritem, sanlık ve jineko masti hastada altta yatan karaciğer hastalığını dü şündürür. • Bağırsak alışkanlıklarındaki değişiklikler malign hastalıkların klasik semptomudur. TANI VE AYIRICI TANI • Çeviri: M. Mahir Özmen EPİDEMİYOLOJİ • • • Akut üst gastrointestinal sistem kanaması (ÜGI). Alt gastrointestinal sistem kanamasının (AGİ) yıl lık insidansı 20/ lOOOOO'dir. Hem üst gastrointestinal sistem hem de alt gastro intestinal sistem kanamaları erkeklerde ve yaşlılar da daha sık gözlenir. PATOFİZ YOLOJİ • • • • ÜGİ Trietz ligamanın proksimalinden kaynaklanır. Peptik ülser hastalığı ÜGİ'nin en sebebidir; bunu eroziv gastrit ve özefajit, özefagus ve mide varisleri ve Mallory-Weiss yırtıkları takip eder. ÜGİ için risk faktörleri arasında alkol, salisilatlar ve NSAİİ (non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar) gelmektedir. AGİ kanamasının en sık sebebi divertiküler hasta lıktır bunu kolit, adenomatöz polipler, malign has talıklar takip eder. Olguların %10-14'ünde AGİ ÜGİ'ye bağlı olur. Genellikle AGİ %80 olguda kendiliğinden geriler. • • • • • KLİNİK ÖZELLİKLER • Çoğu hasta hematemez (ÜGİ'de gözlenir), hemato kezya (parlak kırmızı veya "vişne çürüğü" renginde gaytadır ve genellikle AGİ kaynaklıdır) veya m�le na (koyu veya "katran" gibi gaytadır ve genellikle ÜGİ'de görülür). 153 • • Hastada hematemez, hematokezya veya melena var ise tanı açıktır. Hastanın dikkatli yapılan kulak, burun, boğaz muayenesi (KBB) olası neden olarak yutulan kanı ekarte eder. Kanın varlığını, görünüşünü (parlak kırmızı, vişne çürüğü veya melanotik) ve kitle varlığını belirle mek için rektal muayene yapmak zorunludur. Demir veya bizmt alımı gayta rengini değiştirerek melenayı taklit edebilir ve bunun yanında pancar gibi çeşitli yiyecekler gayta rengini hematemez benzeri renge dönüştürebilirler. Fakat bu durum larda gayatanın guaiac (gizli kan) testi negatif ola rak saptanır. Nazogatsrik (NG) tüp takılması hem tanısal (ÜGİ'nin tanımlanması ve devam eden kanamala rın belirlenmesi) hem de tedavi (endoskopiye ha zırlık) açısından faydalıdır. NG tüp takılırken varisi olan hastalarda kanamaya neden olma gibi endişe ler yersizdir. NG aspiratından guaiac testi yapılması yalancı negatif veya yalancı pozitif sonuçlar verebilir. Bu nedenle bu durumlarda en güvenilir yaklaşım NG içeriğinde kan, "vişne çürüğü" içerik veya "kahve telvesi" görünümde içeriğin araştırılması ve ancak kan olduğundan şüphelenilen durumlarda içerin kan olup olmadığının gösterilmesi için guaiac testi yapılamasıdır. Ciddi kanaması olan hastalarda en önemli test kan grubu belirlenmesi ve "cross match" hazırlanması dır. Diğer önemli testler tam kan sayımı, kan üre azotu (BUN), kreatinin, elektrolitler, glukoz, koagülasyon çalışmaları ve karaciğer fonksiyon testleridir. ÜGİ'de st gastrointestinal sistem endoskopisi tercih edilen tanısal testtir. 154 KISIM 7, SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ • Uygun olan her durumda tanıda (kanayan bölge nin belirlenmesi) ve tedavide(embolizasyon veya vazoaktif materyal infüzyonu) kullanmak için an jiyografi göz önünde bulundurulmalıdır. • Gizli kanamalarda kanama yerinin belirlenmesi için sintigarfi kullanılmaktadır. • Endoskopi anjiyografi veya sintigarfiye göre daha kesin olmakla birlikte AGİ'de kolonoskopinin za manlaması konusu tartışmalıdır. • AGİ'de multidedektör BT'nin acil durumlardaki rolü halen değerlendirilmektedir. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK ACİLLERİ, 42 ÖZEFAGUS GASTROÖZEFAGİYEL REFLÜ • Hava yolu, solunum ve dolaşımın stabillenmesi ana hedeftir. • Oskijen desteği, geniş çaplı damar yolları ve moni torizasyon uygulanmalıdır. Hacim kayıpları derhal intravenöz kristalloidler ile karşılanmalıdır. • Transfüzyon kararı başlangıç hematokritinden çok klinik etkenlere (devam eden aktif kanama ve 2L kristalloid infüzyonu sonrası hastanın durumunun düzelmemesi) göre verilmelidir. Ciddi ÜGİ'de tercih edilen tedavi yöntemi terapö tik endoskopidir. Terapötik endoskopik girişimler arasında enjeksiyon, koagülasyon tedavisi, endos kopik klipler ve bant ligasyonu vardır. Kanayan peptik ülser kanamalarında proton pom pa inhibitörleri tedavide değerlendirilmelidir. Pan toprazol ve Esomeprazol 80 g İV puşe sonrası 8 mg/saat infüzyon veya Lansoprazol 60 mg İV puşe sonrası 6 mg/saat infüzyon kullanılabilir. Kontrol edilemeyen ve endoskopi bekleyen ÜGİ'de veya endoksopinin başarılı olamadığı, kontrendike olduğu veya bulunmadığı durumlarda Oktreotid, 25-50 mikrogram İV puşe sonrası 20-50 mikrog ram/saat infüzyon yapılabilir. • Akut ÜGİ'de histamin-2 antagonistleri faydalı de ğildir. Sengstaken-Blakemore tüpü veya türevleri ile ba lon tamponad varis kanamalarını kontrol atına al makta yardımcı olabilir fakat terapötik ednoskopi ye kadar kullanılacak geçici bir yöntemdir. Tıbbi veya endoskopik tedaviye yanıt vermeyen ol gularda acil cerrahi müdahale gerekebilir. Belirgin gastrointestinal sistem kanaması olan has talar hastaneye yatırılarak endoskopiste danışılma lıdır. Hastanın kötü prognoz kriteri; başvuru hematok ritin <%30, başvuru kan basıncının <lOOmm Hg, NG lavaj sıvısında kırmızı kan bulunması, özgeç mişinde siroz veya assit hikayesinin olması veya kırmızı kan kusmasıdır. HASTALIGI VE YUTUL AN YABANCI CİSİMLER Mitchell C. Sokolosky Çeviri: M. Mahir Özmen DİSFAJİ PATOFİZYOLOJİ Disfaji yutma sırasında güçlük olarak tanımlanır. Bir çok hastada hastalığa neden olan altta yatan or ganik bir neden mevcuttur. Disfaji 2 geniş sınıfa ayrılır: (1) transfer disfaji (yut ma işlevini başlatmada güçlük) ve (2) transport dis fajisi (yemek yerken "takılma" hissinin varlığı). • KLİNİK ÖZELLİKLER • • Disfaji tanısı konulurken anamnezden elde edilen bilgiler esası oluşturur. Sadece katı gıdalara karşı olan transport disfaji ge nellikle mekanik veya tıkayıcı bir işleme bağlıdır. Hareket bozuklukları tipik olarak hem katı ve hem de s1V1lara karşı transport disfajisine neden olur. İyice çiğnenmemiş et kitlesi özefagusu tıkayabilir ve bu durum altta yatan çeşitli özefagus hastalıkla rının ilk belirlisi olabilir. Hipotansiyon ve taşikardi ciddi kanamayı düşün dürür. Bazı hastalarda hipotansiyon, taşikardi, anjina, senkop, halsiszlik ve konfüzyon daha gizli seyreder. Ne yazık ki muayene çoğu zaman normaldir. Hasta bir yudum su içerken izlenmelidir. BÖLÜM 42 • ÖZEFAGUS ACİLLERİ, GASTROÖZEFAGİYEL REFLÜ HASTALIGI VE YUTULAN YABANCI CİSİMLER TANI VE AYIRICI TANI Disfajiye neden olan altta yatan patolojinin tanım lanması genellikle acil servis dışında gerçekleşmek tedir. • İlk değerlendirmede anteropoterior ve lateral bo yun ve akciğer grafısi istenebilir. Baryumlu yutma testi transport disfajisi olan hasta larda istenecek ilk testtir. • Yapısal lezyonların tanımlanmasında direkt larin goskopi kullanılabilir. Orofaringeal disfajinin tetkiki en iyi videoözefa gografı kullanılarak yapılır. • Disfajinin yapısal veya obstrüktif nedenleri arasın da neoplazmlar (yassı hücreli karsinom en sık gö rülenidir), özefagus darlıkları ve halkaları ("web"), Schatzki halkası ve divertikül mevcuttur. Disfajiye neden olan motor hastalıklar arasında nö romüsküler hastalıklar (serebrovasküler hastalıklar en sık görülenidir), akalazya, yaygın özefagus spaz mı gelmektedir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Disfajide ana problem aspirasyon olduğu için hava yolunun ve solunumun korunması önemlidir. Disfajinin çoğu nedeni ayaktan tetkik ve tedavi edi lebilir. Yapısal bozuklukların çoğu sonunda dilatasyon te davisine ihtiyaç duyacaktır. • ÖZEFAGUS ORİJİNLİ GÖGÜS AGRISI EPİDEMİYOLOJİ • Koroner arterleri normal olup göğüs ağrısı olan bi reylerde özefagus hastalığının görülme sıklığı %20 -60'dır. Amerika Birleşik Devletlerinde toplumun %2'sinde gastroözefagiyal reflü hastalığı (GÖRH) görülmek tedir ve bu genellikle yaşlı popülasyonda daha fazla oranda görülür. PATOFİZYOLOJİ • • Mide asidinin reflüsü çok çeşitli şikayetlere ve uzun dönem etkilere neden olur. Alt özefagus sfınkteri (AÖS) kompleksinin (tama men normal dinlenme basınçları arasında) geçici gevşeme dönemleridir ve bu da reflüye neden olan ana mekanizmadır. Reflüye eğilimi arttıran nedenler arasında hiatal hemi, uzamış mide boşalma, LES basıncını azaltan ajanlar ve bozulmuş özefagus hareketleri gelmekte dir. J 55 İnflamatuvar özefajit GÖRH'e ve çeşitli ilaçlara bağlı olabilir. İmmün sistemi bakılanan hastalarda enfeksiyöz özefajit gözlenebilir. Özefagus hareket bozukluğu özefagus düz kasları nın kuvvetli, koordineli olmadan kasılmasıdır. KLİNİK ÖZELLİKLER GÖRH'ün ana belirtisi retrosternal yanmadır ve göğüs bölgesindeki rahatsızlık hissi hastanın tek şikayeti olabilir. • Ağrının yemeklerle olan ilişkisi, postüral olarak ağrıda değişiklik olması, ve belirtilerin antiasitlerle azalması GÖRH ile daha uyumludur. GÖRH'ün daha nadir belirtileri arasında pulmoner belirtiler; özellikle astım alevlenmesi; ve çok sayıda kulak/burun/boğaz şikaytleri gözlenebilir. Dişlerin hasar görmesinden, vokal kord ülserlerin den ve granülomlarından, larenjitile seyreden seste kabalaşma, kronik sinüzit ve kronik öksürük gibi birçok bulgunun nedeni GÖRH olabilir. Zaman içinde GÖRH darlık, inflamatuar özefajit ve Barrett özefagusu (premalign durumdur) gibi komplikasyonlara neden olabilmektedir. Özefajit uzun dönem göğüs ağrısına neden olabilir ve hemen her zaman odinofajiye neden olur. Özefagus hareket bozukluğu sıklıkla görğüs ağrısı ile kendini gösterir, başlangıcı genellikle beşinci de kaddır. TANI VE AYIRICI TANI • Tanı genellikle hasta anamnezinden ve antiasit te davisine verdiği yanıttan konur. Ne yazık ki; özefagus kaynaklı ağrılar da kardiyak ağrılar gibi sıkıştıcı, baskı yapan tarzda, ve egzer sizle başlayıp dinleme ile geçen ağrılardır. Her iki ağrı cinsi de diyaforez, solukluki yayılım gösterm eve bulantı ve kusmanın eşlik ettiği ağrılardır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK GÖRH'ün kapsamlı tedavisi mide asit salgısının azaltılması, üst gastrointestinal sistem hareketlili ğinin arttırılması ve hastalık için risk faktörlerinin ortadan kaldırılmasını içerir. Hafif hastalık genellikle ampirik olarak H 2 blokör veya proton pompa inhibitörü ile tedavi edilir. Pro kinetik bir ilaç da belirtileri büyük ölçüde azaltabi lir. Hasta GÖRH'ü alevlendirecek ajanlardan kaçın malıdır (etanol, kafein, nikotin, çikolata, yağlı yiye cekler), yatağın baş kısmı 30 derece kalkmış şekilde yatmalıdır ve gece uyumadan önceki 3 saat boyun ca bir şey yememelidir. 156 • KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACiLLERİ Spazma bağlı ağrı nitrogliserine yanıt verebilir. Kalsiyum kanal blokörleri ve antikolinerjik ajanlar da kullanılabilir. • ÖZEFAGUS PERFORASYONU Özefagus perofrasyonu akut miyokard enfarktü sü (MI), pulmoner emboli, peptik ülser hastalığı, aortun ciddi hastalıkları ve akut karın nedenleri ile sıkça karıştırılır ve bu da tanıda gecikmeye neden olur; bu da mortalite ve morbiditeyi belirleyen en önemli etkendir. EPİDEMİYOLOJİ ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Hızlı ve agresif resüsitasyon özefagus perorasyonun da morbidite veya mortaliteyi azaltan ana etkendir. • Acil serviste şok resüsitasyonu yapılarak (Bknz. Bölüm 7) aerob ve anaeroblara etkili parenteral geniş spektrumlu antibiyotikler verilmelidir. Ör nek tedavi protokolleri arasında tek ilaçlı tedaviler Piperasislin-Tazobaktam 3.375 gr İV veya kombi nasyon tedavileri arasında Sefotaksim 2 gr İV veya Seftriakson 2 gr intravenöz ve bunlarla beraber Klindamisin 600 mg İV veya Metronidazol 1 gam İV verilmesi gelmektedir. • Tanıdan ciddi anlamda şüphelenildiğinde acil c e r rahi konsültasyonu istenmelidir. • Tüm hastaların hastaneye yatışı gerekmektedir. Altta yatan neden ne olursa olsun özefagusperof rasyonunda yüksek mortalite mevcuttur. PATOFİZYOLOJİ • • Özefagus perforasyonunun en sık sebebi iyatroje nik yaralanmadır. Diğer sebepler arasında Boerhaave sendromu (%15), travma (%10) ve yabancı cisim yutulması gelmektedir. Boerhaave sendromu özefagusun ani intraözefagi yal basınç artışına bağlı olarak tam kat peroforas yonudur ve genellikle kuvvetli kusmaya bağlı ger çekleşir. Bu sendromun öncesinde genellikle alkol kullanımı sıkça görülür. YUTULAN YABANCI CİSİMLER KLİNİK ÖZELLİKLER • • • • • • • • • Ağrı genellikle akut, ciddi, azalmayan ve yayagın dır ve göğüs, boyun ve karında bildirilmiştir. Ağrı sırta ve omuzlara yayılabilir veya sırt ağrısı ana semptom olarak karşımıza çıkar. Yutma işlemi genellikle ağrıyı arttırır. Fizik muayene bulguları rüptürün ciddiyeti ve mu ayene ile rüptür arasında geçen zamanın uzunluğu na bağlıdır. Taşikardi ve takipne sıkça görülür. Karında defans ve beraberinde hipotansiyon ve ateş genellikle erken görülür. Mediastende amfizemin gelişmesi zaman alır. Alt özefagus perforasyonlarında muayene veya radyo lojik olarak daha nadir tanımlanır ve bununla bera ber olmaması perforasyon tanısını ekarte etmez. Hammon'un çıtırtısı mediastende bulunan serbest havanın kalp atışlarıyla birlikte yer değiştirerek çı kardığı sestir ve bazen oskültasyon ile saptanabilir. Plevra) effüzyon özefagusun toraks içi perforasyo nun olduğu durumlarda olguların yarısında gelişir; buna karşın servikal perforasyonlarda gözlenmez. TANI VE AYIRICI TANI • • Akciğer grafisi tanıyı düşündürür. Toraks BT veya endoskopi tanının kesinleşmesinde en sık kullanılan iki testtir; Hangi testin seçileceği hastanede var olan imkanlara bağlıdır. EPİDEMİYOLOJİ • • Yabancı cisimleri yutan hastaların %80'ini 18-48 yaş arası çocuklar oluşturmaktadır. Eriştin hasta grubunu genellikle özefagus hastalığı olanlar, mahkumlar ve psikiyatrik bozukluğu olan hastalar oluşturmaktadır PATOFİZYOLOJİ • Demir para, oyuncak ve pastel boyalar gibi küçük objeler özefagusun anatomik olarak dar olan üst kısımlarına takılır. Erişkinlerde çoğu takılma dis taldedir. Çocuk ve erişkinlerde yabancı cisim piloru geçerse genellikle sorun olmadan gastrointestinal sistemin diğer noktalarından rahatlıkla çıkar. • Düzensiz sınırlı, keskin, geniş (>2.5cm) veya uzun cisimler pilorun distalinde takılabilirler. • Özefagusta takılma hava yolu obstrüksiyonuna, darlığa veya perofrasyona neden olabilir. • Özefagus mukoza iritasyonu hasta tarafından ya bancı cisim olarak algılanabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Özefagusta yabancı cisim nedeniyle başvuran eriş kin hastalar genellikle açık bir anamnez verirler. Genellikle retrosetrnal ağrı, disfaji, kusma, boğul ma ve ağızda toplanan sekresyonları yutamama ne deniyle şikayetçi olurlar. BÖLÜM 43 • PEPTİK ÜLSER HASTALIGI VE GASTRİT Çocuklarda öyküde belirsizlik olabilir. Bulgu ve be lirtiler arasında yemeyi reddetme veya yemek yiye meme, kusma, örğürme ve boğulma, stridor, boyun veya boğaz ağrısı ve ağzından tükürük gelmesi var dır. Yabancı cismi yutarken tespit edilmemiş çocuklar da; özellikle de <2 yaşında olan olgularda; tanı yük sek oranda şüpheye dayanmaktadır. Muayene hava yolunun değerlendirilmesi ile başlar. Bazen yabancı cisim orofarinkste doğrudan gözle nebilir. TANI VE AYIRICI TANI • Radyoopak cisimleri görüntülemek için direk gra filer kullanılır. Özefagusta bulunan metal paralar dairesel yüzlerini anteropasterior grafilerde göste rirken trakeada bulunan metal paralar ise dairesel yüzlerini lateral grafide gösterirler. Düz grafılerde yutulan kemik dokusu olguların <%50'sinde gözlenir; bu nedenle düz grafilerde gözlenmemesi kemik takılmasını ekarte etmez. Be sin maddelerinin takıldığı durumlarda düz grafile re nadiren ihtiyaç duyulur. Kontrastlı grafilerin (baryum veya meglumin di atrizoat... Gastrograffin) getirisi düşüktür; kontrast madde endoskopi girişimini bozabilir ve aspiras yon riskine neden olabilir. BT özefagustaki yabancı cisimleri değerlendirl mesinde getirisi yüksek bir tetkiktir ve bu neden le özefagustaki opak olmayan yabancı cisimlerin değerlendirilmesinde kontrastlı tetkiklerin yerini almıştır. Endoskopinin kesinlikle gerekli olduğu durumlar da ek tetkik yapılması zaman kaybına neden olma nın yanında sağladığı fayda çok azdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Ciddi durumda olan hastalarda ve hava yolu prob lemi olan olgularda standart şekilde resüsite edilir. Acil endoskopi genellikle besin maddesinin özefa gusu tam tıkadığı durumlarda gereklidir. TABL042-l Özefagusta Yabancı Cisim Varlığında Acil Endoskopi Gereken Durumlar Keskin veya uzun objelerin yutulması (kürdan, alüminyum kutu kapakları gibi) Çoklu yabancı cisim yutulması Düğme pil yutulması Perforasyona dair kanıt bulunduğunda Çocuklarda krikofaringeus kas hizasında metal para bulunması Hava yolu tıkanıklığı Yabancı cismin >24 saat sebat etmesi 157 Özefagusta yabancı cisim varlığında acil endoskopi endikasyonları Tablo 42- 1 'de gösterilmiştir. AÖS'in glukagon tedavisi ile gevşetilmesinin başarı oranları düşüktür. Et içerikli besin öğelerinin kitle sinin azaltılması için proteolitik enzim (et yumuşa tıcı papain) kullanılması kontrendikedir. Çok proksimale sıkışmış cisimler indirekt laringos kopiyle veya fiberoptik skop ile çıkarılabilir. • Foley kateter ile metal paranın çıkarılması klinisye ne ve kuruma bağlıdır. Komplikasyonları arasında aspirasyon, hava yolunun tıknaması ve mukoza ya ralanması gelmektedir. Düğme pil yutulması sonucu özefagusa takılması gerçek acildir ve perforasyonu engellemek için aci len çıkarılması gerekmektedir. Keskin objeler perofrasyonu engellemek için (%35'e varır) endoskopi yardımı ile mide ve duodenumda iken ike çıkarılmalıdır. Uyuşturucu kuryelerinin ("body packers") yuttuğu uyuşturucu paketlerinin endoskopik çıkarılma sı paketlerin iyatrojenik yırtılma riski nedeniyle kontrendikedir. Paketlerin rektuma kadar ulaşma sını beklemek ve yakın takip tercih edilen yöntem dir. Tüm bağırsak irigasyonu duruma yardımcı ola bilir. Daha distaldeki endişe veren yabancı cisimler için veya bağırsak yaralanması belirtileri olan hastalar da (örn. ağrı, kusma, ateş, gastrointestinal sistem kanaması) cerrahi konsültasyonu istenmelidir. ÜLSER HASTALIGI 43 PEPTİK VE GASTRİT Matthew C. Gratton Çeviri: M. Mahir Özmen EPİDEMİYOLOJİ Peptik ülser hastalığı (PÜH) mide ve proksimal du odenumda nüks eden ülserlerle tanımlanan kronik bir hastalıktır. Peptik ülserlerin büyük çoğunluğu direkt olarak Helicobacter pylori enfeksiyonu veya NSAİİ ile bağlantılıdır. Gastrit mide mukozasının akut veya kronik infla masyonudur. Dispepsi devamlı veya aralıklı tekrar eden ve be raberinde eşlik eden semptomların olabileceği üst abdominal ağrı veya rahatsızlık hissidir. 158 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACiLLERİ PATOFİZYOLOJİ Hidroklorik asit ve pepsin mide ve duodenum ko zasında hasara neden olurken mukus ve bikarbonat iyon sekresyonu mukozayı korur. Prostaglandinler mukus sekresyonu ve bikarbonat üretimini arttıra rak mukozayı korurlar. Bu koruyucu ve hasar verici etkenler arasındaki denge ülser gelişimini belirler. • Helicobacter pylori spiral, gram negatif, flajellalı bir bakteridir ve üreaz, sitotoksin, proteazlar ve diğer bileşenleri üreterek müköz jeli bozar doku hasarı ve ülser gelişimine neden olur. Duodenal ülseri olan olguların %95'inde ve mide ülseri olan olguların %70'inde Helicobacter pylori enfeksiyonu bulunmaktadır. NSAİİ'lar prostaglandin sentezini baskılayarak mukus ve bikarbonat üretimini azaltır ve ayrıca mukoza kan akımını azaltarak ülser gelişimine ze min hazırlar. Akut gastrit genellikle ciddi hastalıklarda olan is kemiye (yanık, travma, şok vs), direkt toksik etken lere (NSAİİ, alkol vs) veya H. Pylori enfeksiyonuna bağlı gelişir. Dispepsinin özefajit, endoskopik olarak negatif ref lü hastalığı ve PÜH gibi bir çok nedeni vardır; fakat dispepsi hastalarının %50'sinde herhangi bir sebep bulunmaz ve bu nedenle bu olgularda "fonksiyonel dispepsi" varlığından bahsedilir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Yemek, süt veya antiasitlerle rahatlayan ve geceleri mide boşaldığında tekarar başlayan epigastrik ağrı PÜH'nın en klasik göstergesidir. Ağrı haftalarca her gün olur ve daha sonra rahatlar ve birkaç hafta veya ay sonra tekrar eder. Tipik olmayan başlangıçlar; özellikle yaşlılarda, sıkça görülür. Ağrının karakterindeki değişimler gelişen bir komplikasyona işaret edebilir: şiddetli ve ani baş layan ağrı perforasyon ve peritoniti, ani başlayan sırt ağrısı posterior perforasyonu, bulantı ve kusma mide çıkış obstrüksiyonunu ve kanlı kusma veya rektumdan kan gelmesi gastrointestinal sistem ka namasını düşündürür. PÜH'nın tek bulgusu epigastrik hassasiyet değildir ve hassas veya özgün bir fizik muayene bulgusu de ğildir. Komplikasyonların fizik muayene bulguları arasında karında yaygın defans (perforasyon), ka rında distansiyon ve kusma (mide çıkış obstrüksi yonu) veya gastrointestinal kanama yer alır. Akut gastrit epigastrik ağrı, bulantı ve kusma ile or taya çıkabileceği gibi en sık gastrointestinal sistem kanaması olarak kendini gösterir (mikroskobik ile açık kanama arasında değişim gösterir). • TANI VE AYIRICI TANI • Kalsik anamnez ve beraberinde görülen epigastrik hassasiyet PÜH'ü düşündürür; fakat kesin tanı kli nik olarak konamaz. PÜH'ün ayırıcı tanısında gastrit, işlevsel dispepsi, gastroözefagiyal reflü hastalığı, pankreatit, hepatit, kolelitiazis, kardiyak iskemi, abdominal aort anev rizması, gastroparezis ve gastrik kanser İlk değerlendirmede anteropoterior ve lateral bo yun ve akciğer grafısi istenebilir. Tanı için "altın standart" ülserin üst gastrointestinal sistem endoskopisinde görülmesidir. Hassasiyet ve özgünlüğü >%95'dir ve bu tetkik ile diğer potansi yel hastalıklar görülür ve uygun olan bölgelerden biyopsi alınmasına olanak sağlar. Epigastrik ağrısı olan tüm hastalarda endoskopi ih tiyacı olmamakla birlikte özefagus ve mide kanseri varlığını telkin eden "alarm" bulguları (Bknz. Tablo 43- 1) olan hastalarda endoskopi yapılmalıdır. Tam kan sayımı ile gastrointestinal kan kaybı sonucu gelişebilecek kronik anemi değerlendi rilmesi, abdomen ultrasonogrfa ile kolelitiazis ve abdominal aort anevrizmasının değerlendi rilmesi, elektrokardiyogram ve kardiyak enzimler ile kardiyak iskemi, karaciğer fonksiyon testleri ile hepatitin değerlendirilmesi, lipaz ile pankreatitin değerlendirilmesi ve akut abdomen grafı serisi ile perforasyon varlığının araştırılması göz önünde bulundurulacak yardımcı testlerdir. Helicobacter pylori enfeksiyonu acil servis ortamın da serolojik testler ve gaytada antijen taramaları ile araştırılsa da bunu acil servis ortamında araştırıl masını gösteren çalışma yoktur ve bu araştırmanın hastanın birincil bakımından sorumlu olan heki mine bırakılması daha iyi bir yaklaşımdır. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK PÜH tanısı konduktan sonra ana tedavi hedefi ül serin tedavisi, ağrının rahatlatılması ve bu arada komplikasyon gelişimin engellenmesidir. H2 re septör antagonistleri ve proton pompa inhibitör leri tedavinin temelini oluşturur ve bunu yanında H.Pylori'yi eradike etmek için çeşitli tedavi proto kolleri kullanılabilir. TABL043-l Endoskopi Gerektiren "Alarm Bulguları" Yaş> 55 yıl Açıklanamayan kilo kaybı Erken doyma Israrlı kusma Disfaji Anemi ve gastrointestinal kanama Abdominal kitle Israrlı anoreksi Sarılık BÖLÜM 44 • PANKREATİTVE KOLESİSTİT • Proton pompa inhibitörleri (Omeprazol 20-40mg ağız yoluyla günlük veya Lansoprazol 15-30mg ağız yoluyla günlük alınması; gibi) genellikle H2 reseptör antagonistlerine oranla daha hızlı ülser iyileşmesi sağlar ve ayrıca H.pylori'yi baskılayıcı et kileri vardır. • H2 reseptör antagonistleri (Simetidin 300 mg int ravenöz veya 800 mg yatarken ağızdan, Rantidin 50 mg İV veya 300 mg PO yatarken alınması; gibi) ülser iyileşmesi idame tedavisi için kullanılabilir. • Eğer akut H.pylori enfeksiyonu saptanırsa anti mikrobiyal ve antisekretuvar beraber başlanarak başarılı tedavi oranları %70-%90'lara ulaşabilir bu tedavi kombinasyonalrı proton pompa inhibi törleri ile birlikte klaritromisin, amoksislin veya metronidazol'ün 14 gün boyunca kullanılmasını içerebilir. PÜH komplikasyonu olan hastalarına her zaman konsültasyona ve tanısına ve hemodinamik stabili teye göre uygun üniteye yatışının yapılmasına ihti yac vardır. Epigastrik ağrısı olan hastaların çoğu acil serviste kesin tanı almamaktadır; fakat buna karşın eğer hayatı tehdit eden önemli bir tanı (örn. abdominal aort anevrizması veya miyokard enfarktüsü) ayırı cı tanıda gündemde ise yatış için danışmak ve ileri değerlendirmek gerekir. Eğer komplike olmayan PÜH, gastrit veya dispepsi kuvvetle düşünülüyorsa hastaların çoğunda proton pompa inhibitörü veya H2 reseptör antagonisti gibi asit baskılanma tedavisi başlanabilir ve uygun ta kip programı ile birincil basamak sağlık kurumuna yönlendirilmelidir. Hastaların tümüne taburcu olurken NSAİİ'den, alkok, tütün maddeleri, kafein ve enterik kaplı ol mayan aspirinden kaçınma gibi taburculuk öneri lerinde bulunulmlıdır. ''.Alarm" bulguları olan has talarda daha erken takip ve tetkik planlanmalıdır. PANKREATİT VE KOLESİSTİT 44 Casey M. Glass Çeviri: Tevfik Tolga Şahin • EPİDEMİYOLOJİ Kolelitaizis ve alkol bağımlılığı Amerika Birleşik Devletlerinde akut pankreatitin %90'ından sorum ludur. • Akut pankreatitin etiyolojisinde diğer birçok etken vardır (Tablo 44-1). • Değerlendirme sonrası akut pankreatit olguarının %20'sinde herhangi bir etken bellirlenemez. 159 @t;j:jııili@ Akut Pankreatit Nedenleri Safra taşı (mikrolitiazis dahil) Alkol (akut ve kronik tüketim) Hipertrigliseridemi Endoskopik retrograd kolanjiyopankreatikoduktografı İlaçlar Otoimmün hastalıklar (örn. Sistemik lupus eritematozus, Sjögren sendromu) Genetik etkenler (PRSSl, SPINKl, CTFR) Abdominal travma Ameliyat sonrası komplikasyonlar (abdominal veya kardiyak) Bakteriyel enfeksiyonlar (Legionella, Leptosipira, Mikoplazma, Salmonella) Vira! enfeksiyonlar (Kabakulak, coxsackievirus, cytomegalovirus, echovirus, hepatitis B virus ) Paraziter enfestasyonlar (Ascaris, Cryptosporidium, Toxop/asma) Hiperkalsemi Hiperparatiroidi İskemi Posterior penetran ülser Akrep zehiri Organofosfat içeren zirai ilaçlar Pankreas ve ampüller bölge tümörleri Duktogramda daralma tespit edilen Pankreas divizum Oddi sfınkter disfonksiyonu İdiyopatik Kısaltmalar: CFTR = cystic fıbrosis transmembrane conductance regulator, PRSSI = protez serine, 1 (tryspsin !); SPINK! = serine peptidase ihnibitör, Kazal tip, 1 • Bilier kolik, safra taşlarına bağlı aralıklı safra kese si obstrüksiyonu ile karakterize ve semptomları 5 saatten az süren ağrılardır. Safra taşları genellikle klinik olarak sessiz seyreder ve herhangi bir yılda semptomatik safra taşı bireylerin %1-%4'ünü etki ler. Bu oran 5 ve 20 yılda sırasıyla %10 ve %20 ola rak belirtilmiştir. Kolesistit safra kesesinin inflamasyonudur ve ge nellikle safra taşına bağlı obstrüksiyon nedeniyle oluşur. Akut kolesistitlerin %10'nda perforasyon gelişir. • Akaklkülöz kolesistit safra kesesinde taş olmadığı durumlarda gelişir. İleri yaş, kritik hastalık, uzun dönem total parenteral nütrisyon (TPN), diyabet, immünyetmezlik ve doğum yapmış olmak risk fak törleri arasındadır. • Kolanjit bilier sistemin tıkanıklığa bağlı enfeksiyo nudur. Tedavi edilmediği taktirde yüksek mortalite oranı ile seyreden ciddi bir hastalıktır. • Koledokolitiazis ana safra kanalında taş bulunması durumudur. • PATOFİZYOLOJİ • Akut pankreatitteki ana nedenin tripsinin intra selüler alanda kontrol edilemeyen aktivasyonu olduğuna inanılmaktadır. Tripsin diğer sindirim enzimlerini aktive ederek pankreasta nekroz ve inflamasyona neden olmaktadır. 160 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ Akut pankreatitin ciddi formlarında inflamatuar sürecin lokal mediatörleri sistemik semptomları neden olabilmektedir ve sistemik iflamamtuar ya nıt sendromu, çoklu organ yetmezliği ve ölüm geli şebilmektedir (Tablo 44-2). Safra taşının oluşum nedenleri net değildir. Açlık ve rezidüel safra kesesi hacimlerinin olduğu durumlarda safra taşı oluşum riski artmaktadır. Kolesterol taşları (safra taşlarının %70'i) safrada kolesterol konsantras yonunun arttığı durumlarda gözlenir. Karışık tipte pigment taşları (safra taşlarının %20'si) bilirubin-tuz karışımından oluşur ve safra çmuru, enterik enfeksi yonlar, kolanjt, ve paraziter enfestasyonlar varlığında gelişir. Saf pigment taşları (safra taşlarının %10'u) bi lirubin polimerlerinden oluşur ve hemoliz, ileri yaş, alkolizm, pankreatit, siroz ve TPN'e bağlı olur. Safra taşının safra kesesinden sistik kanala ve ana safra kanalına geçişi sırasında lümen içi basıncın ar tışına ve tıkanıklığa bağlı olarak ağrı ve bulantı olur. TABL044-2 LOKAL Akut Pankreatitin Komplikasyonları SİSTEMİK Pankreas nekrozu Steril Enfekte Pankreas çevresinde sıvı birikimi Pankreas apsesi Pankreas psödokisti Plevra! effüzyon ve fistül Pankreas assiti Pankreas dokularının nekroz ile teması Hemoraji Pankreas psödokisti Psödoanevrizma Tromboz-splenik ven, portal ven Bağırsak nekrozu Sarılığa neden olan bilier obstrüksiyon Kardiyovasküler Hipotansiyon Hipovolemi Miyokard depresyonu Perikardiyal effüzyon Pulmoner Hipoksemi Atelektazi Plevra! effüzyon Pulmoner infıltrasyon Akut solunuma] distres sendromu Solunum yetmezliği Hematolojik Dissemine intravasküler koagülasyon GI Peptik ülser/erozif gastrit GI perforasyon GI kanama Mide veya duodenum obstrüksiyonu Transvers kolon inflamasyonu Dalak enfarktı Re nal Oligüri Azotemi Akut böbrek yetmezliği Rnal arter ve / veya ven trombozu Metabolik Hiperglisemi Hipokalsemi Hipertrigliseridemi • Eğer tıkanıklık devam ederse transmural inflamas yon gelişir ve periton irritasyon bulguları gözlenir. Akut kolesistitin komponenti olarak polimikro biyal enfeksiyon gözlenir. Olası patojenler arasın da gram negatif bakteriler (Esherichia cali %36 ve Klebsiella %15) ve gram pozitif bakteriler (Entero coccus %6, Staphylococcus %3 ve streptococcus %2) gelmektedir. KLİNİK ÖZELLİKLER Pankreatit geçiren hastalar tipik olarak bulantı, kusma ve epigastrik ağrıdan şikayet etmektedir. Bazı durumlarda ağrı sağ üst kadran, sol üst kadran veya sırta yayılım gösterebilir. Pankreatitin ağrısı ani başlar ve günlerce sürer. Akut pankreatit durumunda vital bulgularda anor mallikler değişken şekilde olabilir ve hastalığın cid diyeti ile bağlantılıdır. • Akut pankreatitli hastalarda fizik muayenede epi gastrik hassasiyet genellikle mevcuttur. Bağırsak sesleri azalmış olabilir. Cullen veya Turner belirti leri genellikle ciddi olgularda gözlenir. Sarılık akut pankreatitte gözlenen bir bulgu değil dir fakat gözlenirse akut bilier pankreatit lehine yo rumlanmalıdır. Bilier kolik şikayeti ile başvuran hastalar genellikle bulantı ve kusmanın eşlik ettiği sağ üst kadran ağ rısı ile başvurmaktadır. Ağrı sağ omuz ve sırta ve nadiren de sol omuza yayılım göstermektedir. Ağrı genellikle 5-6 saatten uzun sürmez. Akut kolesistitli hastalar benzer ağrıdan şikayet et mekle birlikte semptomlar daha kalıcıdır. Bu hasta larda Murphy bulgusu gözlenebilir (sağ üst kadra nın palpasyonu ile solunumsal duraklama). Kronik kolesistiti olan hastalar ise aynı şikayetleri daha hafif olarak ve daha sıkça yaşarlar. Koledokolitiazisli hastalar sıklıkla ortada sırtta ağrı çekerler ve palpasyonla epigastrik hassasiyet göste rirler. • Asendan kolanjitli olgularda sağ üst kadranda ağrı, ateş ve sarılık gözlenir (Charcot Triadı), fakat her üç semptom aynı anda hastaların yarısından azında görülür. TANI VE AYIRICI TANI • Akut pankreatit, akut kolesistit, kolanjit ve kole dokolitiazisin ayırıcı tanısında alt lob pnömonisi, psödokist rüptürü, peritonit, peptik ülser hastalığı, yansıyan kardiyak ağrı, ince bağırsak obstrüksiyo nu, renal kolik, dissekan aort anevrizması, diyabe tik ketoasidoz ve gastroenterit düşünülmelidir. BÖLÜM 44 • PANKREATİTVE KOLESİSTİT • • • Akut pankreatit tanısı, tanıyla uyumlu hikaye ve fi zik muayene bulguları ışığında konur. Akut pankreatitin objektif tanısı için 3 bileşenden ikisinin bulunması gerekmektedir: (1) özgün karın ağrısının bulunması (2) amilaz/lipaz değerinin nor mal üst sınırın üç katından fazla olması (3)pankre atit ile uyumlu abdomen bilgisayarlı tomografi (BT) veya ultrasonografi (US) bulgularının olması Akut pankreatitin tanısında tercih edilen laboratu ar testi lipazdır. 600 IU/L olan eşik değerlerde öz günlük %95 ve hasasiyet %55 ile %100'dür. Lipaz seviyesinin normal olması pankreatit tanısını dışla maz; bu durum özellikle kronik pankreatit hastala rı için geçerlidir. Akut pankreatit tanısında amilaz lipaza göre daha az geçerlidir. Amilaz vücutta pankreas ve tükürük bezleri dahil birçok dokuda bulunur. Akut pank reatitte serum amilazın normal üst sınırın 3 katı değerlere ulaşması durumunda özgünlük %95 ve hassasiyet %61 'dir. Karaciğer fonksiyonlarının bozuk olması bilier et kenleri akla getirir. Tam kan-sayımı, kan biyokima analizi, serum laktat dehidrogenaz (LDH) akut pankreatitin ciddiyetini belirlemekte faydalıdır. Ciddi pankreatit prospektif puanlama sistemleri ile tahmin edilmesi için akut pankreatit APACHE II skoru veya Ranson ölçütleri kullanılır (Tablo 44-3). Tek başına kolesistit tanısını koyan veya dışlayan tek bir laboratuar veya radiografık test yoktur. Kolesistitin en hassas testi pozitifMurphy bulgusudur. Lökositoz kolesistit için hassas veya özgün değildir. Karaciğer fonksiyon testlerinde bozukluk olası, ana safra kanalında taş, kolanjit veya Mirizzi Sendro munu düşündürür (ana safra kanalı ve ana hepatik kanlının sistik kanal veya Hartmann poşuna otur- muş taş(lar) tarafından kompresyonu ile obstrüksi yonu). Pankreatit ve bilier hastalıklarn tanısında düz karın grafilerinin faydası yoktur. US safra taşlarının ve bilier sistemde olan genişle melerin tanınmasında yardımcı olur. Bilier pato lojilere tanı konmasında tercih edilen testtir. Akut kolesistitin tanısında hassasiyeti %94 ve özgünlüğü %78'dir. US'de sık karşılaşılan bulgular arasında sonografik Murphy bulgusu (safra kesesi üzerin de ağrı), safra taşı, duvar kalınlığında artma (>35 mm) ve perikolesistik sıvı (Şekil 44-1).US aynı zamanda ana safra kanalı hastalıklarının tanısında faydalıdır. Ana safra kanalının normal kabul edilen çapının üst sınırı 7mm'dir. BT pankreasın görüntülenmesi, pankreas enfla masyonunun onaylanması, flegmon, apse veya psödokist tanısı konması için tercih edilecek yön temdir. Hafif ödematöz pankreatitte normal olması nedeniyle akut pankreatit tanısının dışlanması için kullanılmaz (Şekil 44-2). BT puanlama sistemleri kullanılarak pankreatitin şiddeti konusunda bilgi sahibi olunabilir. Akut kolesistitin tanımlanmasın da BT'nin %95'e varan hassasiyeti ve %96'lık öz günlüğü vardır (Şekil 44-3). Safra kesesi ile ilgili başlangıç testleri sonuç vermez ise HIDA yapılabilir. Acil serviste endoskopik retrograd kolanjiyopank reatikoduktografi (ERCP) nadiren kullanılır. Akut pankreatit etiyolojisinde diğer testler başarısız ol duğunda kullanılabilecek bir yöntemdir. ERCP ko ledokolitiazis olgularında veya bilier pankreatitte tedavide faydalıdır. Magnetik rezonans görüntülemenin (MRG) pank reatitte kullanımı henüz net değildir. Duvar kalın lığı, perikolesistik sıvı ve komşu yağ deformasyo nunu belirlemek konusundaki yüksek hassasiyeti nedeniyle MRI akut kolesistit tanısında faydalı ola bilir. @J;);jijjfj@ Ranson Kriterleri* BAŞVURU ANIN DA Yaş >55y (>70y) Lökosit sayısı >16.000/ mm3 (> 18.000/mm3) Kan glukoz seviyesi >200 miligram/dL (>220 miligram/dl) Serum laktat dehidogenaz seviyesi >350IU/L (>400IU/L) Serum aspartat amino trasferas seviyesi >250 (aynı) TAKİP EDEN 48. SAATTE Hematokrit seviyesindeki düşüş >%10 (aynı) Tahmini sıvı sekestrasyonun >6L (>4L) Serum kalsiyum seviyesi <8,0 miligram/dl (Aynı) Parsiyel oksijen basıncı <60 mm Hg (kullanılmaz) İntravenöz sıvı hidrasyonu sonrası artmış kan üre nitrojen seviyesi >5 miligram/dL (>2 miligram/ dL) Baz açığı >4 mmol/L (>6mmol) •Akalküloz (alkolik) akut pankreatit kriterleri ilk sırada listelenmiştir, safra taşı pankreatif için kriterlerse parantez içinde verilmiştir. 161 • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Akut pankreatitin tedavisindeki ana prensipler ara sında ağrı ve bulantının kontrolü yanında uygun intravenöz hidrasyon ve bağırsakların dinlemeye alınması gelmektedir. • Akut pankreatitli hastaların hepsinde vital bulgula rın ve oksijen satürasyonun yakın takibi gereklidir. İntravenöz hidrasyon idrar çıkışı 0,5 cc/kg/saat ola cak şekilde yapılmalıdır. • Akut pankreatitli hastalarda laboratuvarda mini mal değişiklik var ise ve vital bulguları normal ise şikayeti az olan ve sıvı gıdaları rahatlıkla alan has talar eve gönderilebilir. 162 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ ŞEKİL 44- 1. Ultrasonografı görüntüsünde perikolesistik sıvının(beyaz ok), safra yolu duvar kalınlığının (beyaz atılar) ve artmış kese transvers çapının (beyaz noktalar) eşlik ettiği akut kolesistit olgusu görülmektedir. (Dr. Mustafa Seçil'in izniyle). Organ fonksiyon bozukluğu, solunum sıkıntısı ve hipotansiyonun eşlik ettiği akut pankreatit girişken şekilde tedavi edilmelidir. Safra taşına bağlı pankreatit acil ERCP endikasyo nudur. Eğer özellikle bir enfeksiyon kaynağı saptanmaz ise akut pankreatitte antibiyotik kullanımına ihtiyaç yoktur. Eğer eşlik eden enfeksiyon belirlenirse (en fekte flegmon, psödokist, sepsis) imipenen-cilastin 500 miligram İV veya 1 gram meropenem kullanıl- ŞEKİL 44-2. Hafif ödematöz pankreatiti gösteren abdo men BT kesitinde pankreas bezindeki iltihabi duruma bağlı olarak pankreas sınırlarında belirginleşme ve çevre yumuşak dokuda distorsiyon gözlenmektedir (oklar). ması uygundur. Alternatif tedavi olarak siproflok sasin 400 miligram ve metronidazol 500 miligram İV kullanılabilir. Akut pankreatit ve ciddi sistemik komplikasyonla rın, şok veya yaygın pankreas nekrozunun olduğu hastalarda yoğun bakım şartlarında takip gerekli dir. ŞEKİL 44-3. Abdomen BT kesitinde akut kolesistit olgusunda büyümüş safra kesesi ve perikolesistik sıvı (beyaz oklar), artmış duvar kalınlığı (beyaz artılar) ve artmış kese transvers (beyaz noktalar) çapı gözlenmektedir. (Dr. Mustafa Seçil'in izniyle). BÖLÜM 45 • AKUT APANDİSİT • • Eğer tesadüfi olarak safra taşları saptanıyorsa her hangi bir işleme gerek yoktur. Hastalar bilier kolik ve kolesistit gibi şartlar konusunda uyarılmalıdır. Bilier kolik olan hatalar poliklinik şartlarında genel cerraha danışılmalıdır. Akut kolesistit atağı geçiren hastalar cerrahi kon sültasyonu sonrası kolesistektomi veya kolesistos tomi için yatırılmalıdır. Akut kolesistit tanısı kesinleştikten sonra antibiyo tikler başlanmalıdır. İlk denenecek tedavi protokol leri arasında seftriakson veya sefotaksim 1 gram ve bununla kombine olarak metronidazol 500 miligram İV gelmektedir. Allerjisi olan olgularda kinolon grubundan bir antibiyotik metronidazol ile intravenöz olarak kombine edilebilir. Ciddi has talığı olan olgularda daha geniş spektrumu olan pipersillin/tazobaktam 3,75 gram İV kullanılması gerekmektedir. Asendan kolanjiti olan hastalara acil olarak sıvı re süsitasyonu, geniş spektrumlu antibiyotikler ve saf ra yollarının cerrahi veya endoskopik drenajı için cerrahi konsültasyonu yapılmalıdır. Koledokolitiazis ve safra taşı pankreatiti olan olgu lara acil ERCP ile taş ekstraksiyonu gerekmektedir. AKUT APANDİSİT 45 Charles E. Stewart Çeviri: Tevfik Tolga Şahin • EPİDEMİYOLOJİ • Akut apandisit sık karşılaşılan bir durumdur. Daha önce apendektomi geçirmemiş ve karın ağrısı olan bireylerde akut apandsit her zaman akılda tutulmalıdır. Akut apandisitin hayat boyu insidansı %7-9'dur ve bu nedenle akut apandisit en sık karşılaşılan abdominal acillerdendir. Akut apandisitin ekeklerde ömür boyu görülme sıklığı kadınlara göre biraz daha fazladır (sırasıyla %8,6 ve %6,7). Görüntüleme teknikleri sayesinde akut apandi sitin ameliyat öncesi tanısı daha net olarak kon makta olmasına karşın yine de acil serviste çalışan doktorlara yönelik açılan davaların önemli sebep leri arsında atlanmış akut apandisit tanıları yer al maktadır. J 63 • PATOFİZYOLOJİ • • Akut apandisit apendiks lümeninin tıkanması so nucu oluşur. Artmış lümen içi basınç vasküler des teğin azalmasına, bakteri invazyonuna, inflamatu var yanıta ve doku nekrozuna neden olarak olası perforasyon ve periton kontaminasyonu ile sonuç lanır. Klasik olarak apandisitte periumblikal başlayan ağ rının sağ alt kadrana yayıldığı gözlenir. Fakat buna karşılık çok sayıda atipik başlangıç görülebilir; bu durum genellikle appendiksin anatomik yerleşi mindeki ( örn. retroçekal, retroileal) değişkenlikle re bağlıdır. • KLİNİK ÖZELLİKLER • Akut apandisitte görülen en güvenilir belirti karın ağrısıdır. Sağ alt kadran ağrısı akut apandisit tansısı için %81 hassas ve %53 özgündür. Peirumblikal başlayan ve sağ alt kadrana yayılan ise akut apandisitin tanısın da ağrı %64 hassasiyet ve %82 özgünlüğe sahiptir. Künt özellikte karın ağrısının başlangısından itiba ren klasik belriti triadı iştahsızlık, bulantı ve kus madır. Akut apandisitli hastalrın %60'ı bu belirti lerin bir kombinasyonuna sahiptir; fakat bunların hiçbiri akut apandisit için hassas veya özgün değil dir. Akut apandisitte görülebilen klinik muayene bul guları arasında McBurney bulgusu, Rovsing işareti, Pso2s işareti, Obturator işareti ve rektal muayene ile hassasiyet gelmektedir. Çocuklarda akut apan disit tanısında en güvenilir fizik muayene bulgusu rebound hassasiyetidir. • Ateş akut apandisitte geç görülen bir bulgudur ve perforasyon veya diğer komplikasyonlar olmadık ça nadiren 39° C'in (102,2° F) üzerine çıkar. Tahmin edilebeileceği üzere ateş akut aandisit tanısında güvenilir olmayan bir bulgudur. 99,0°F'in üzerinde vücut ısısı varlığı %47 hassas (%95 CI=%36-%57) ve %64 özgündür (%95 CI=%57-%71). TANI VE AYIRICI TANI Akut apandisitin tanısı esasen klinik olarak ko nur. Apandisitin ihtimalini arttıran etkenler aza lan önem sırası ile: sağ alt kadran ağrısı, rebound hassasiyet, kusma öncesi ağrı, psoas işatetinin göz lenmesi, ateş, defans. Bu etkenlerden hiçbiri akut apandisite özgün değildir. Akut apandisitin ayırıcı tanıları arasında olan ve sağ alt kadran gastrointestinal sistem şikayetlerine yol açan klinik durumlar arasında volvulus, kolit, ileit, intraabdominal apse, invajinasyon, inkarsere herniler, bağırsak rotasyon anomalileri, mezenter 164 KISIM 7, SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ lenfadenitleri gelmektedir. Kadınlarda akut apan disiti taklit eden genitoüriner şikayetler arasında over torsiyonu, ektopik veya heterotopik gebelik, over ven trombozu ve tubo-ovaryan apse veya sal penjit gelmektedir. erkeklerde ise testiküler ağrı sağ alt kadrana yansıya bilir. Renal kolik ve piyelonefrit her iki cinstede sağ alt kadrana yansıyabilir. Abdo minal duvar ve rektus kılıf hematomlarının yanı sıra psoas apseleri apandisiti taklit edebilir. Yine ağrı sağdaysa daha önce apandektomi geçirme miş tüm hastalarada sağ alt kadran ağrısında akut apandisit düşünülmelidir. A Eğer tanı kesin değil ise tam kan sayımı, idrar tetkii, gebelik testi ve radyolojik görüntüleme gibi ek tet kikler istenmelidir. Lökosit yüksekliği hassas olmasına karşın apandisit için çok düşük özgünlüğe sahiptir. İdrar tetkiki ürolitiazis ve üriner sistem enfeksi yonlarını ekarte etmek için gerekli olmakla birlikte inflame apandiksin üreter üzerinde bulunduğu du rumlarda piyüri ve hemati.iri gözlenebileceği akıl da bulundurulmalıdır. Uterusu olup doğurganlık çağında olan tüm genç kadınlarda hamilelik testi uygulanmalıdır. B c ŞEKİL 45- l. Akut apandisitin ultrasonografık olarak gösterilemsi. Komprese olmayan inflame apandiks (kırmızı daireler) kesitsel olarak gösterilmiş. (A; 7,SMHz) ve de uzunlaması kesitleri gösterilmektedir (B; 7,SMHz). Akut apanditin erken dönemlerde inflamasyon ve ödeme bağlı apandiks katmanlarının laminasyonu gözlenir. C. Apandikolit (ok) ve akustik göl gelenmesi gözlenmekte (SMHz). (Mao OJ, Blaivas M: Emergency Ultrasound, 2. Baskı. The McGraw-Hill 2008. Tüm hakkı saklıdır. Bölüm 9: Genel Cerrahi Uygulamaları. Şekil 9-23, Kısımlar A-C. İzniyle basılmıştır.) BÖLÜM 45 • AKUT APANDİSİT Düz karın grafilerinde özellikli bulgular saptan maz. Düz karın grafisinde gözlenen apendikste özgün bulgular arasında apandiks fekalitler, apen dikste gaz, bölgesel paralitik ileus, sağ psoas gölge sinin silinmesi ve serbest hava gözlenmektedir. Ultrasonogrfai yapana bağımlıdır fakat rutin uy gulanan merkezlerde tanıda belirgin bir üstünlüğe sahiptir. Ultrasonografi perofre apandisit, anormal yerleşimli apandisit (örn. retroçekal) ve obez has talarda tanını konmasında kısıtlılıkları mevcuttur. Kadınlarda ve çocuklarda radyasyon maruzşyetini düşürmek amacıyla ultrasonografi ilk tercih edile cek yöntem olmalıdır (Bknz. Şekil 45-1 ). Bilgisayarlı tomografi (BT) hassastır (%98) ve son derece özgündür (%95). Odaklanmış apandiks BT'si veya gleneksel odaklanmamış karın BT'si ve de kontrast madde kullanımı halen tartışmalı ko nulardır. BT'de apandisiti düşündüren bulgular arasında periçekal inflamasyon, apse, periapendiks flegmon veya sıvı birikimleri gelmektedir. Günü müzde BT'in artan kullanımı ile hastaların rdyaso na maruz kalması nedeniyle endişeler ortaya çık maktadır (Bknz. Şekil 45-2). Magnetik rezonans görüntüle (MRG) gebe hasta larda apandisit tanısının konmasında radyasyon maruzitei olmaması nedeniyle kullanılışlıdır. MRG iyonize radyasyonu kullanmaması nedeniyle ge belikte güvenli kabul edilmesine karşı maliyetinin yüksek olması, zaman alması ve her merkezde bu lınmaması dezavantajlarıdır. Bu durum diğer has talarda kullanımını sınırlamaktadır. Gereksiz cerrahileri engellemek ve tanı kesin ol madan hastanın erken eve gönderilmesinin önüne geçmek için hastalar takibe alınabilir ve tekrarlayan karın muayeneler ile değerlendirlebilir. ŞEKİL 45-2. Kontrastlı BT grafileride akut apandisit dilate ve inflame apendiks olarak gözlenmekte (kırmızı halka). J 65 Apandisite bağlı genel mortalite %l'in altındadır, fakat perfore olduğu durumlarda %3'e çıkar ve yaş lılarda %15'e ulaşır. Çok genç ve çok yaşlı hastalarda tanıs1 oldukça zor olur bu popülasyonda geç tanı alarak perfore apandisit insidansı artar ve mortali teyi arttırır. • Apandisit gebelerde ekstrauterin acillerin en sık nedenidir ve gebe olmayan popülasyonla aynı insi dansa sahiptir. Eğer perofrasyon olursa fetal morta lite riski çok yüksektir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Amerika Birleşik Devletlerinde apandiksin acil olarak çıkarılması en uygun tedavi yöntemi olarak kabul edilmektedir. Cerrahi öncesi hastaların oral alımı durudurlmalı, intravenöz kateter takılarak analjezi ve antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. • Gereken durumlada; fentanil (0,02-0,02 mg/kg) gibi kısa etkili narkotik analjezikler zamnala veya nalokson ile etkilerinin geri çevrilebilmesi nede niyle tercih edilir. Antibiyotikler anaeroblar, enterokoklar ve gram negatif intestinal floraya etki edecek spektumda se çilmelidir. Ameliyat öncesi dönemde verilen anti biyotikler ameliyat sonrası yara yeri enfeksiyonunu ve perofre olan olgularda intrabdominal apse insi dansını azaltır. Anaerob, enterokok ve gram negatif intestinal floraya etkili çeşitli antibioterapi proto kolleri arasında pierasilin/tazobaktam 3,375g İV veya ampisilin/sulbaktam 3 g İV gelmektedir. • Takip süresinin sonucunda kesin tanı konmayan olgulara kesin tanı koymak yerine spesifik olmayan karın ağrısı tanısı konmalıdır. Bu hastalarda aksi bir kontraendikasyon yok ise eve gönderilerek aile hekiminn takibine girmesi önerilmeli ve durumu kötüleşirse, artan ağrı var lığında, ateş ve bulantı olduğu durumlarda tekrar başvurması önerilir. Hekim hastanın sorumlu ya kını veya ebeveyni ile konuşarak hastanın tekrar değerlendirlmesinin önemi anlatılarak yapılan laboratuvar tetkiklerinin yanıltıcı olabildiği anla tılmalıdır. 166 46 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ DİVERTİKÜLİT James C. O'Neill Çeviri: Tevfik Tolga Şahin Divertikülit çok sık karşılaşılan ve kolon duvarından olan ufak herniasyonlar veya divertiküllerin iflamas yonu sonucu oluşan gastrointestinal bir sorundur. EPİDEMİYOLOJİ • Divertikülozu olan hastaların %10-%25'inde klinik olarak divertikülit gelişir. Popülasyonun üçte viri elli yaşına kadar ve üçte ikisi ise 85 yaşına kadar bu hasalıktan muzdarip olurlar. PATOFİZYOLOJİ • Klinik olarak divertikülit kolon içi basıncın yük selmesi sonucu divertikülerin erode olarak mikro perforasyonlar gelişmesi sonucu oluşan perikolik inflamasyondur. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • • • • • En sık belirti sol lat kadranda devamlı ve künt öze likte olan ağrıdır.Diğer belirtiler arasında tenesmus ve diyare-konstipasyon gibi bağırsak alışkanlıkla rında olan değişimlerdir. Etkilenen divertikül üriner kanalı irite edrek sık idarara gitme, dizüri veya piyüriye neden olur. İntraabdominal organların iritasyonu ve peritonite sekonder olarak gelişen paralitik ileus karında şiş lik, bulantı ve kusmaya neden olabilir. İnce bağır sak obstrüksiyonu ve perofrasyonu gözlenbilir. Sağ alt kadranda ağrıyla apandisiti taklit ede du rumlar asendnkolonun divertiküler hastalığında ve uzun sağ tarfa uzanan sigmoid kolon divertikülitle rinde gözlenebilir. Fzik muayende nadiren vücut ısısı yükselmiş bu lunabilir fakat jeneralize peritonit ve apse gelişmiş olgularda daha yüksek vücut ısıları gözlenebilir. Karın bölgesinin fizik muayenesinde hafif derecede hassasiyetten ciddi karın ağrısına varan bulgular, obstrüksiyon ve peritonit gözlenebilir. Etkilenen kolon bölgesinde dolgunluk veya kitl palpe edilebi lir. Gaytada gizli kan gözlenebilir. TANI VE AYIRICI TANI Divertikülit hikaye ve fizik muayene ile konabilir. Hastanın konzervatif tedaviye yanıt vermediği du rumlar hariç daha önce benzer şikayeti olan stabil hastalarda ek tetkiğe ihtiyaç yoktur. • Hastada benzer bir öykü yok ise veya mevcut şika yetler farklılık gösteriyorsa mutlaka görüntüleme tetkiklerine başvurarak hastada başka patolojilerin varlığı araştırılmalı ve olası komplikasyonlar değer lendirilmelidir. BT hastalığn şiddetini gösterme si ve komplikasyonları belirleyebilmesi nedenine tercih edilen yöntemdir. İV ve oral konrast madde ile yapılan adomen BT'nin %97 hassasiye ve %100 özgünlüklüğü bildirilmiştir. • Tam kan sayımı, idrar tahlili ve karaciğer fonksi yon testleri gibi diğer laboratuvar bulgular tanısal olmamakla birlikte diğer patolojileri ekarte etmek te faydalı olabilir. • Karın grafıleri normal olabilir veya beraberinde görülen ileus, pariyel ince bağırsak obstrüksiyo nu, kolon obstrüksiyonu, bağırsak perforasyonunu gösteren serbest hava veya snırlanmış apseyi dü şündren ekstralüminal hava birikimlerini göstere bilir. • Ayırıcı tanıda akut apandisit, kolit (iskemik veya enfeksiyöz), inflamatuvar bağırsak hastalığı ( Crohn hastalığı veya ülseatif klit), kolon kanseri, iritabl arak hastalığı, psödomembranöz enterokolit, epip loik appendijit, safra kesesi hastalıkları, inkarsre hemi, mezenter iskemi, komplike ülser hastalığı, peritonit, obstrüksiyon, over torsiyonu, ektopik gebelik, over kist veya kitlesi, pelvik inflamatuvar hastalık, sarkoidoz, kolajen vasküler hastalık, sistit, böbrek taşı, böbrek hastalıkları ve pankreas hasa lıkları düşünülmelidir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Acil servis bakımı sıvı elektrolit desteği, ağrı ve bulantı kontrolü ile başlar. Genel durumu düşkün olan, kontrol edilemeyen ağrısı bulunan, kusma, periton iritasyon bulguları olan hastalar, sistemik enfeksiyon belirtileri olan hastalar, yandaş hastalığı veya immünsüpresyonu olan hastalrve komplike divertiküitli (örn. flegmon, PS, obstrüksiyon, fistül, perforasyon)olgular yatırılmalı ve cerrahi konsül tasyon istenmelidir. • Hasta tamamıyla bağırsak istirahatine alınmalıdır. Morfin O,1 mg/kg intravenöz gibi opioidler ağrı için gerekebilir. İntestinal obstrüksiyon veya adina mik ileus olan olgularda nazogastrik sonda ihtiyacı olabilir. • Yatış gerektiren hastalarda İV antibiyotik verilmesi gerekmektedir. Seçenekler arasında metronidazol 500 mg İV ve beraberinde ya siprofloksasin 400 miligram İV veya levofloksasin 750 mg İV kullanı labilir. Alternatif olarak tek ajanlı tedaviler arasında ampisilin-sulbaktam 3 gr İV, pipersilin-tazobak- BÖLÜM 46 • DİVERTİKÜLİT tam 3,35 gr İV, ertapenem lgr İV, tikarsilin-kla vulonik asit 3, 1 gr İV veya moksifloksasin 400 mg İV gelmektedir. Şiddetli olgularda imipenem 500 mg İV, meropenem 1 gr İV veya doripenem 500 mg İV gibi genişletilmiş spektrumlu atibiyotiklerin kullanılmasına gerek vadır. İmmün sistemi sağlam olan, hafif belirtileri olun ağrı kontrolü ağızdan alınan ilaçlarla yapılabilen olgular ayaktan takibe alınarak 7-14 gün boyunca oral antibiyoterapi ve sıvı diyet verilmelidir. Berrak sıvı diyeti tolere ttikce ilerletilmeli ve sık aralıklarla kontrol edilmelidir (2-3 gün aralarla). Eğer karın ağrısı artarsa veya ateş gözlenirse veya oral alımı tolere edemez ise hasta doktoru ile bağlantıya geç meli ve acil servise başvurmalıdır. Oral antibiyotik tedavi protokolleri arasında met ronidazol 500 mg sekiz saatte bir ve siprofloksasin 500 mg 12 saatte bir veya klindamisin 300 mg 6 saatte bir veya trimetoprim sulfametoksazol 12 saatte bir; gelmektedir. Monoterapi tedavi proto kolleri arasında amoksisilin-klavulanik asit 875 mg 12 saate bir ve mifloksasin 400 mg günde bir defa gelmektedir. OBSTRÜKSİYON 47 İNTESTİNAL VE VOLVULUS MarkHess Çeviri: Tevfik Tolga Şahin EPİDEMİYOLOJİ İnce bağırsak obstrüksiyonu (İBO) kolon obstrük siyonuna (KBO) kıyasla daha sık gözlenir. İntestinal obstrüksiyon mekanik nedenlere veya işlevsel nedenlere (adinamik veya paralitik ileus) bağlı olabilir ve ileus bunlar içinde en sık gözlene nidir. Mekanik obstrüksiyonlar intrinsik veya eks trinsik nedenlere bağlı olabilir. Geçirilmiş cerrahiye bağlı adhezyonlar İBO'nları nın en sık sebebidir. İnkarsere herniler ise en sık ikinci nedeni oluştumaktadır. İntestinal obstrüksi yonun diğer nedenleri Tablo 47-l'de sıralanmıştır. KBO'ları sıklıkla neoplazmlara bağlı olur. Fekal 'impaction' genellikle yaşlı ve yatağa bağımlı hasta larda gözlenir. Sigmoid volvulus genellikle antiko linerjk ilaç alan yaşlılarda gözlenir. Çekal valvulus ise daha çok gebe hastalarda gözlenir. TABLO 47-1 167 İntestinal Obstrüksiyonun Sık Gözlenen Nedenleri DUODENUM İNCE BAGIRSAK KOLON Stenoz Yabancı cisim (bezoarlar) Darlık Superior mezenter arter sendromu Adhezyonlar Herni İnvajinasyon Lenoma Darlık Karsinom Fekal 'İmpaction' Ülseratif Kolit Volvulus Divertikillit (darllık, apse) Psödoobstrüksiyon Komplikasyon ve mortalite riski 60 yaş üzerindeki bireylerde artar. Düzeltici cerrahi 24 saat üzerinde ertelendiği zaman mortalite dramatik olarak artar. İleus hasar, enfeksiyon, ilaçlar veya elektrolit den gesizliğine bağlı olabilir. • PATOFİZYOLOJİ Blokaj luminal içeriğin ilerlemesini engeller ve gastrik, bilier ve pankreatik sekresyonun birikimi ne bağlı dilatasyon gözlenir. • Distansiyon ile birlikte intra luminal basınç artar ve bağırsak duvarının kan akımı bozulur. Basınç intrakapiller basıncı arttırdığı durumlarda absorb siyon durur, sıvı kaçağı oluşabilir (üçünü boşluğa kayıp). Mikrovasküler alanda olan bu değişiklikler brsak florasının dolaşıma katılmasına neden olur ve bakteremi ve sepsise neden olabilir. Olay devam etiği taktirde nekroz ve perforasyon gözlenebilir. • Obstrüksiyonla beraber oral sıvı alımı durur ve kusma gözlenir. Bu sıvı kaybı yukarıda belirtilen üçüncü boşluğa olan kayıplarla birleşir ve hipovo lemiye ve şoka neden olur. Kapalı ans obstrüksiyonları (ileoçekal valvin kapalı olduğu KBO'larında) progresyon daha hızlı gözle nir. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Klasik hikayede bulantı, karında distansiyon ve ağrı ike birlikte özgeçmişte var olan karın cerrahisi veya hemi vardır. Karın ağrısı kramp tarzıdır ve aralıklı bir karak tere sahiptir. İBO ana olarak periumblikal ağrıya neden olmakla birlikte; hipogastrik ağrı sıklıkla KBO'larında gözlenir. Kusma genellike erken evrelerde safralıdır ve geç dönem İBO'larında ve KBO'larında fekaloid özel liklere sahip olur. Hastalığın erken evrelerinde bağırsak sesleri art mıştır; fakat zamanla bu durum kaybolur. Hastada cerrahi skarlar, hemi veya kitleler gözlene bilir. 168 • • • KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ Peritoneal bulgular perofrasyou düşündürür. Şok ve/veya hipovoleminin klinik bulguları bulu nabilir (taşikardi, hipotansiyon). Rektal muayene fekal 'impaction: gaytada gizli kan veya kanser saptanabilir. Gayta çıkşı obstrüksiyonu ekarte etmez. Kadınlarda pelvik muayenede jinekolojik maligni teler palpe edlebilir. TANI VE AYIRICI TANI • • • • • • • Düz karın grafileri İBO ve KBO'larını ayırt et mekte faydalıdır. Plicae circulares ince bağırsak duvarında bulunan lineer dansitelerdir. Haustra lar kalın bağırsak tümenine tamamıyla uzanma yan yapılardır. Ayakta direkt karın grafılerinde dialte bağırsak ansları ve basamak tarzı görülen hava sıvı seviyeleri tanısaldır. Ayakta veya yataak çekilen filmlerde ay rıca perforasyonu düşündüren serbest havanın ve pnömoni veya plevra! effüzyon bulgularının araştı rılması gereklidir. Kontrastlı abdomen BT parsiyel veya tam bağırsak obstrüksiyonunu ayırt etmek için kullanışlıdır. Ay rıca bağırsak obstrüksiyonu ve ileus ayırıcı tanısını da yaparak bağırsak obstrüksiyonunun seviyesi ve nedeni konusunda bilgi verebilir. Laboratuvar testleri arasında tam kan sayımı (CBC), kan üre azotu (BUN), serum elektrolitleri ve idrar tetkikleri gelmektedir. Karaciğer fonskiyon tesleri, çapraz uyum çalışmaları ve koagülasyon ça lışmaları da gereken durumlarda yapılmalıdır. Lökositoz ve sola kayma peritonit, bağırsak nekro zu ve apseyi düşündürür. Serum laktat düzeyinin ölçümü mezenterik vasküler oklüzyon veya şiddetli dehidratasyon tanısında kullanışlı olabilir. Dehidrtasyon ve şokun gelişmesi ile idrar dansitesi artar ve metabolik asitoz gelişir bunu yanında he mokonsantrasyon gözlenir. Sigmodoskopi veya baryumlu enema ile yapılan kolon grafisi KBO'unun seviyesinin belirlenmesin de faydalı olabilir. Psödo-obstrüksiyon (Oglivie Sendromu) kolonda daha aşağı seviyelerde gözlenir.İntestinal motilite (çoğunlukla trisikli antidepresanlara bağlı) azal mıştır ve bunun sonucunda geniş gaz birikimleri gözlenir. Hava sıvı seviyeleri direkt grafılerde na diren gözlenir. Psödo-obstrüksiyon kolonoskopi ile tedavi edilir. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Mekanik bağırsak obstrüksiyonu ile hızlı şekile ge nel cerrahi konsültasyonu yapılmalıdır. • Özellikle kusma ve distansiyonun olduğu durum larda nazogastrik sonda ile bağırsağın dekempres yonu sağlanabilir. • Sıvı resüsitasonuna kristaloid infüzyonu ile baş lanmalıdır. Vital bulguların ve idrar çıkışının sıkı monitorizasyonu ile sıvı resüsitasyonuna olan yanıt değrlendirilebilir. Peforasyondan şüphelenildiği veya cerrahi planlan dığı durumlarda antibiyotik tedavisi (piperasilin tazobaktam 3,375 gr İV ve ampisilin-sulbaktam 3 gr İV) uygulanmalıdır. • Adinamik ileusta nazogastrik tüp, sıvı tedavisi ve gözlem gibi konzervatif tedavi yöntemleri genellik le etkilidir. VE ERİŞKİNLERDE 48 ÇOCUK FITIK �� Dave W Lu �� Çeviri: Tevfik Tolga Şahin Herni tanım olarak herhangi bir iç organın normalde bulunduğu boşluktan dışa protrüzyonudur. EPİDEMİYOLOJİ • Hayatı boyunca toplumun yaklaşık %10'unda fıtık gelişir. Fıtıklar yerleşim, içerik ve bu içeriğin durumuna (redükte, inkasere ve strangüle) göre sınıflanırlar. En sık gözlenen fıtıklar inguinal, ventral ve femo raldir (Şekil 48- 1 ). • Fıtıkların %75'i inguinal hernilerdir ve inguinal fıtıkların üçte ikisi indirekt fıtıklardır. Erkeklerde daha sık gözlenmesine rağmen kadınlarda da en sık karşılaşılan fıtık inguinal fıtıktır. Ventral hernilerin insidansında cinsiyete özgün değişiklik gözlenmez. Femoral fıtıklar ise kadınlarda daha sık görülme eğilimindedir. Fıtık gelişimine eğilimi arttıran etkenler; aile hika yesi, gelişim anomalisi, inmemiş testis, genitoüri ner anomaliler, intraabdominal basıncı artıran ne denler (örn. assit veya gebelik) ve cerrahi insizyon alanlarıdır. PATOFİZYOLOJİ • Fıtıklar; ekstraperitoneal alanın karın duvarını pe netre ettiği doğuştan zayıf alanlarda, çok katman! fasyal korumanın olmadığı bölgelerde ve yara böl gelerinde (cerrahi veya travmatik). BÖLÜM 48 • ÇOCUK VE ERiŞKiNLERDE FITIK .. İndirekt inguinal fıtık -----'--'---Femoral fıtık � f) u-:·------'---'----- 169 ___;____;__ _ _ İnguinal ligaman Direkt inguinal hemi ŞEKİL 48-1. Kasık fıtıkları. Özgün fıtık tipleri arasında (1) direkt inguinal fı tıklar; Hasselbach üçgeninde transvers fasyanın zayıf olduğu bölgelerden olan protrüzyonlardır; (2) İndirekt fıtıklar; inguinal kanalda iç halkadan geçe rek inguinal kanalı dış halkaya kadar kat ederler ve dış halka hizasında kasık bölgesinde şişlikle ortaya çıkarlar; (3) İnsizyonel fıtıklar duvarda aşırı gergin lik ve yara iyileşmesi problemi ile ortaya çıkarlar ve yara yeri enfeksiyonuyla yakın ilişkilidirler; (4) Umblikal fıtıklar genellikle çocuklarda görülmekle birlikte erişkinlerde de görülebilen ve artmış karın içi basıncıyla ilişkili fıtıklardır; (5) Femoral fıtıklar femoral kanalı geçerek inguinal kanalın altından olan fıtıklardır. KLİNİK ÖZELLİKLER • Çoğu fıtık rutin fizik muayenede tespit edilir. Fıtık içerği hafif müdahele ile yerine geri döndürü lebiliyorsa bu fıtıklar redükte fıtıklardır. • Eğer fıtık redükte olamıyorsa inkarsere fıtık olarak değerlendirilir. Strangülasyon inkarsere içeriğin vasküler beslenmesinin bozulması ile olur ve acil cerrahi gerektiren bir durumdur. • Eğer düzeltilemez ise strangülasyon sonucu nek roz, perforasyon, peritonit ve septik şok gözlenir. • Protrüzyon gösteren şişlik dışındaki belritiler ağrı, bulantı ve kusmadır. Çocuklarda huzursuzluk ve beslenmenin bozulması gelmektedir. TANI VE AYIRICI TANI • • Tanı ana olarak fizik muayene ile konur. Tanı koymada güzenilir bir laboratuvar testi yoktur fakat lökositoz ve asidoz iskemik bağırsak varlığını düşündürebilir. • Ayakta direk karın grafisi ile seri takipte hava sıvı seviyeleri ve perforasyondan şüphelenilen olgular da serbest hava varlığını ortaya koyabilir. 170 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ sak obstrüksiyonu belirtileri anlatılmalı ve fıtığın hemen redükte olamadığı duumlarda hemen acil servise başvurması anlatılmalıdır. İnguinal fıtığı olan bebeklerde inkarserasyon riski yüksek olduğu için 24-72 saatte cerrahi onarımın gerçekleştirilmesi gerekmektedir. Buna karşılık umblikal hemi çocuklarda çok sık karşılaşıldığı için inkarserasyon veya obstrüksiyon olmadıkça hemen tedavi önerilmez. Bu hastalar aile heki mine uzun dönem takip için gönderilmelidir. 4 yaşından büyük veya fıtık defekti 2 cm'den büyük olan umblikal fıtıklı çocuklar cerraiye danışılma lıdır. ŞEKİL 48-2. Ultrasonografık olarak fıtığın saptanması. Femoral bölgedederinde inkarsere obturatuar fıtık gözlen mekte. Pektineus kasının posteriorunda ve femoral arter (A) ve venin (V) yerleşmiş durumda (oklar). Tintinelli 7. Baskı (Mao OJ, Blaivas M: Emergency Ultrasound, 2. Baskı. The McGraw-Hill 2008. Tüm hakkı saklıdır. Bölüm 9: Genel Cer rahi Uygulamaları; Sık görülen anomaliler, İnkarsere Hemi . Şekil 9-16, Kısım D. İzniyle basılmıştır.) ANOREKTAL HASTALIKLAR 49 Chad E. Branecki Çeviri: Tevfik Tolga Şahin Fıtıkların ultrasonografi ile tespiti yapana ve vücut yapısına bağlıdır fakat pediatrik hastalarda ve gebe lerde radyasyon maruziyeti engellenmek istendiği için faydalı olabilir (Şekil 48-2). Bilgisayarlı tomografi fıtığın değerlendirlmesi için en iyi testtir. Kasıkta şişliğin ayırıcı tanıları arasında; direkt veya indirekt fıtık, testiküler torsiyon, tümör, inguinal apse, hidrosel, varikosel ve hidradenitis süpürati va gelmektedir. Çocuklarda retrakte veya inmemiş testis inguinal fıtık ile karışabilir. • HEMOROİD EPİDEMİYOLOJİ Hemorid konstipasyonla, defekasyon sırasında ıkınma, sık diyare, ileri yaş ve gebelik ile ilişkili bir hastalıktır. Kronik karaciğer hastalığı, portal hiper tansiyon, obezite ve rektum veya kolon kanseri he moroid gelişimine neden olabilir. PATOFİZYOLOJİ İnternal hemoroidler denatat hattın proksimalinde olan ve portal venöz sisteme drene olurlar. Eksternal hemoroidler dentat hattın distalinde bul nana venöz yapılardır ve bu nedenle duyusal iner vasyonu vardır ve eksternal inspeksiyon sırasında gözlenir. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURC ULUK Yakın zamanda inkarsere olmuş fıtık içeri itilmeye çalışılmalıdır. Fakat inkarserasyon zamanı konu sunda belirsizlik var ise nekroze olmuş bağırsağı karına geri itmemek açısından redüksiyon denen memelidir. Bu gibi durumlarda hemen genel cerra hi konsültasyonu istenmelidir. Acil cerrahi redükte edilemeyen inkasere fıtık veya strangüle fıtık için tercih edilen cerrahi yöntemdir. Hastaların oral alımı kesilmeli, sıvı resüsitasyonu sağlanmalı ve uygun analjezi yapılmalıdır. Sefoksi tin 2 gr İV veya piperasilin/tazobaktam 3,375 gr İV gibi geniş spektrumlu antibiyotikler perforasyon veya strangülasyon durumlarında gerekmektedir. Redükte olabilen inguinal fıtığı olan erişkinler cer rahi polikliniğine yönlendirilerek cerrahi onarım açısından değerlendirilmeleri sağlanmalıdır. Bağır- KLİNİK ÖZELLİKLER • İnternal hemoroidler anoskopik muayene ile direkt olarak gözlenebilirer ve genellikle saat 2, 5, 9 hiza sında gözlenebilirler. Eksternal hemoroidler defekasyon sırasında ciddi ağrı, rahatsızlık ve kanmaya neden olur. Eksternal hemoroidlerin trombozu rektumdan mavi-mor kitlenin protrüzyonu şeklinde gözlenir ve palpasyonla son derece ağrılıdır. Büyük hemoroidler prolabe olabilirler ve hekim BÖLÜM 49 • ANOREKTAL HASTALIKLAR Submukoza Sirküler kas tabakası __: Houston �------' valvleri '----;;t, <Ô Longitudinal kas tabakası Serosa/periton İnernal 171 ı!? >O> Pelvirektal mesafe Puborektal �\:fi Anal kriptler Morgagni kolonları ---- ---...::: Dentat hattı longitudinal kas lifleri (intersfinkterik plan) Derin _ _ � .,,,� Eeksternal hemoroid-----� venler Yüzeyel Sublütan ,....--tc Anal papilla Anal bezler J (C Q) c.: � Q) Q) -.Y. U) ·.Y. c UJ 1ii ŞEKİL 49-1. Anorektumun koronal kesiti. veya hasta tarafından redüksiyonu gerekebilir. He moroidle inkarsere olarak mukus drenajınai pru ritus aniye, ağrır kanamaya, idrar retansiyonuna, gangrene ve hatta sepsise sebep olabilirler. Cerrahi müdahele gerekebilir. TANI VE AYIRICI TANI Rektal ağrının ve kanamanın diğer sebepleri olan malignite, apse, kriptit, ana) fissür, travma, yabancı cisim, rektal prolaps ve venereal proktit hemoroid lerin ayırıcı tanısı arasında gelmektedir. KRİPTİT EPİDEMİYOLOJİ Kriptit ana! spazm, tekrar eden diyare veya büyük sert karakterde gayta nedeniyle oluşan devamlı sfinkter travması sonucu gelişir. PATOFİZYOLOJİ Ana! kriptler Morgagni sütunları arasındaki mu koza! ceplerdir. Ana) spazm hareketleri nedeniyle hipertrofıye olurlar ve buda lokal inflamasyon ve enfeksivona neden olur (Kriotitis). ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Tedavi genelikle cerrahi değildir. Çoğu zaman he morodiler sıcak oturma banyosu, topikal steroidler, analjezikler ve laksatifler (psylium tohumu içeren bileşenler, gayta yumuşatıcılar) gibi konzervatif yöntemlere yanıt verirler ve akut faz geçirilmiş olur. Akut ( <48 saat) tolere edilemeyen tromboze he moroidler pıhtının eksizyonu ile tedavi edilebilir. Tromboze hemoroid üzerindeki anoderm eliptik olarak çıkarılır ve pıhtı boşaltılır (Şekil 49-2). Kanamalı, ağrısı geçmeyen veya inkarsere ve stran güle olgular müdahele ihtiyacı olabileceği için cer rahiye danışılmalıdır. ŞEKİL 49-2. Tromboze eksternal hemorirdin eliptik olarak eksizyonu. J 72 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ KLİNİK ÖZELLİKLER • • Ana belirti ve bulguları ana! ağrı, spazm ve kaşıntı dır. Bu tabloya kanama eşlik edebilir veya görülme yebilir. Etkilenen kriptlerin çoğu anal kanalda posteriorda yerleşikti. Etkilenen kriptler hassas, şiş ve nodüler görünümdedir. TANI VE AYIRICI TANI • Kriptitin kesin tanısı inflamasyon, eritem ve püyün anoskopi eşliğinde palpasyon ve direkt gözlem ile konur. Kriptit hem ana! fissür, fistül ve apse'e yol açabilir veya bu hastalıklarla birlikte görülebilir. • TANI VE AYIRICI TANI • Gayta yumuşatıcı laksatifler, liften zengin diyet, sı cak oturma banyosu hem gayta geçisşini kolaylaştı rır hem de anüs ile kriptleri boş ve temiz tutar. İyileşmeyen olgular ve derin kriptlerin tedavisi için cerrahi müdahaleye ihtiyaç vardır. ANALFİSSÜR • • Anal fıssürler ağrılı rektal kanamanın en sık neden lerindendir. Ana! fissürler bebeklerde, çocuklarda, genç eriş kinlerde ve postpartum kadınlarda sık gözlenir. EPİDEMİYOLOJİ • • • PATOFİZYOLOJİ • Klasik orta hat fıssürleri sert, büyük gayta kitle si nedeniyle oluşur fakat akut diayre ataklarından sonra da gözlenebilir. Ana! fissürler dentat hatan başlayıp anal boyunca anodermde olan lineer yır tıklardır. Fissür kronikleştikçe hafif soluk görünümlü ve ödematöz olurlar ve sıklıkla sentinel nodülü vardır. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Olguların %90'nında fıssürler orta hatta ve posteri orda gözlenir. Defekasyon sırasında ve hemen sonra şiddetli ke sici ağrısı ile birliktedir ve bağırsak hareketleri ara sında giderek azalarak geçer. Anal fıstüller perinal ve iskiyorektal apselerin bir komplikasyonu olarak gelişir. Ana! fistüller ülseratif kolit, Crohn hastalığı, ma ligniteler, cinsel yolla bulaşan hastalıklar, travma ve tüberküloz ile birlikte görülebilir. PATOFİZYOLOJİ • • Sıcak oturma, liften zengin diyet ve lokal analjezik ler ve/veya hidrokortizon pomadları semptomatik rahatlamayı sağlamaktadır. Komplike olmayan fıs sürlerin çoğu birkaç haftada iyileşmektedir. ANALFİSTÜL EPİDEMİYOLOJİ • İyileşmeyen olgular ve orta hatta olmayan ülserler altta yatan Crohn hastalığı, ülseratif kolit, karsino ma veya çocuk süistimali gibi ciddi durumlar araş tırılmalıdır. Apse ve darlık oluşumu uzun süren şiddetli anal fıssürlerin komplikasyonudur. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Muayenede sırasında ağrı nedeniyle anoskopi ve dijital rektal muayene sınırlıdır. Ana] fistül ana! kanal ve dıştaki deriyi bağlayan anormal inflamatuvar yoldur. Dış ağzı anteriorda yerleşik olan fistüller düz ve ba sit bir yol izleyerek ana! kanala açılır (Goodsall ka nunu). Buna karşılık posteriorda yerleşen fıstüller daha kıvrımlı bir yol izeyerek posterior orta hatta açılırlar. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Fistül traktı olduğu müddetçe kötü kokulu, kan ile boyanan akıntı olur. Zonklayıcı tarzda, oturmakla, hareketle ve defekas yon sırasında oluşan ağrı genellikle traktın tıkana rak apse geliştiği durumlarda görülür. TANI VE AYIRICI TANI • Apse ilk başvuru şikayeti olabilir. • Hidrojen peroksitin kullanılarak 7MHz'lik prob ile yapılan ultrasonografi tanıya yardımcı olabilir. BÖLÜM 49 • ANOREKTAL HASTALIKLAR ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Düşkün görünmeyen hastalar analjezi, antipiretik ler ve oral antibiyotikler (siprofloksasin 750 mg BID ve metronidazol 500 mg QID; 7 gün boyunca) ile tedavi edilebilir. Cerrahi eksizyon kesin tedavi yöntemidir. • • • ANOREKTAL APSE EPİDEMİYOLOJİ • • • Apseler enfekte anal kriptlerden köken alarak peri anal ve derin rektal bölgelere yayılır. Perianal apse en sık formudur ve ana! çıkışa yakın yerleşim gösterir. Anorektal apseler en sık orta yaş erkelerinde gözle nir. • • Hastalığın mekanizması anal bezlerin kanalının tıkanıklığı sonucu gelişen polimikrobiyal apse olu şumudur. Enfeksiyon normalde gevşek yağ dokusu içeren po tansiyel boşluklara doğru yayılabilir. Crohn Hastalğı, ülseratif kolit, kanser, tüberküloz, cinsel yolla bulaşan hastalıklar ve travma gibi apse ye neden olabilecek diğer etkenler araştırılmalıdır. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • Tipik olarak defekasyondan önce artan devamlı, künt, sızlayıcı ve zonklayıcı ağrı gözlenir. Apse ilerldikçe ağrı oturma ve yürümeye engel ola bilir. Dijital rektal muayenede ateş, lökositoz ve ağrılı kitle gözlenebilir. EPİDEMİYOLOJİ/PATOFİZ YOLOJİ • • • • • Derin yerleşimli apselerin tek başına fizik muayene ile tanısı zordur. Endorektal ultrasonogrfı, BT, MRG veya iğne ile işaretleme derin yerleşimli apselerin tanısının onaylanması için gerekebilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Acil serviste drene edilebilecek tek apse türü basit sistemik bulgular vermeyen perianal apselerdir. Diğer derin apseler ameliyathane şartlarında drene edilmelidir. Proktit rektal mukozanın inflamasyonudur. Sık görülen etkenleri arasında radyasyon tedavisi, otoimmün bozukluklar, vaskülit, iskemi ve enfeksi yonlar gelmektedir. Anorektal bölgenin cinsel yolla bulaşan hastalıkları genellikle ana! seks yapan bireylerde gözlenir. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Belirtiler anorektal ağrı, kaşıntu, akıntı, diyare, ka nama ve alt karın bölgelerinde krampları içermek tedir. Anoskopide inflamasyon, eritem, ülserler ve ya akıntı gözlenebilir. TANI VE AYIRICI TANI • Proktit ile başvuran hastalarda condyloma accumi nata, gonore, sifiliz, herpes ve AIDS'e bağlı enfeksi yonlar araştırılmalıdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • TANI VE AYIRICI TANI Uygun lokal anestezi infiltrasyonu sonrası apse üzerine "haç" insizyon yapılır ve "köpek kulakları" şeklinde eksize edilerek drene edilir. Pansumana genellikle gerek yoktur. Sistemik bulgular veya toksik görünüm yok ise ge nellikle antibiyotik tedavisine ihtiyaç yoktur. Hasta 24 saat içinde tekrar muayeneye çağrılarak cerrahi olarak değerlendirilmelidir. PROKTİT PATOFİZ YOLOJİ • J 73 • • Enfeksiyöz bir nedenden şüpheleniliyorsa kültür alınmalıdır. Sıcak oturma, gayta yumuşatıcılar, iyi ana! hijyen ve analjezikler bir miktar rahatlama sağlar. Kültürler beklenirken enfeksiyonun ortadan kaldı rılması için ampirik tedavi başlanmalıdır. Uygun tedavi programı seçilmeli ve ileri değerlen dirme mutlaka önerilmeldir. REKTAL PROLAPSUS EPİDEMİYOLOJİ • • Rektal mukoza prolapsusu en sık 2 yaşın altındaki çocuklarda gözlenir. Mukoza! prolapsus de 3. ve 4. derece hemoroidlerle birlikte gözleneblir. Tam rektal prolapsus çok küçük ve çok ileri yaşlar da ve genellikle de yaşlı kadınlarda gözlenir. 174 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ PATOFİZYOLOJİ KLİNİK ÖZELLİKLER • • • Rektal prolapsus anatomik farklılıklarına göre 3 sı nıfta incelenir: (1) rektal mukozanın prolapsusu (2) rektum duvar katmanlarının üçününde prolapsusu (3) üst retumun alt rektumdan anvajine olması. Pelvik tabanın gevşemesi ve sfinkterlerin zayıfla masına bağlı gelişir. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • Hastaların çoğunluğu ana! bölgede kitle tespit eder ve bu tabloya kanlı/mukuslu akıntı ve fekal inkon tinans eşlik eder. Mukoza! prolapsus anal çıkıştan birkaç santimetre dışarı çıkar. Tam rektal prolaps ise anal çıkıştn 15 cm dışarıya kadar çıkabilir ve genellikle kımızı "top" benzeri kitle şeklinde görünür. ACİL SERVİS B AKiMi VE TABURCULUK • Ödem, strangülasyon veya iskemiyi engellemek için hafif devamlı basınçla redüksiyon deneneme lidir. Eğer doku ödemli ise redüksiyona yardımcı olmak için analjezi, sedasyon ve granüle şeker uygulanması yapılabilir Cerrahi düzelltme gnellikle gerekmektedir; fakat hasta acil servisten ; kabızlığı engellemek için gayta yumuşatcılar reçete edilerek taburcu edilebilir. ANOREKTAL TÜMÖRLER TANI VE AYIRICI TANI • • • PATOFİZYOLOJİ • Sınıflama dentat hatta göre tümör lokalizasyonu na göre yapılır. Ana] kanal kanserleri dentat hattın proksimalinde yerleşim gösterirken anal marjin neoplazmları dentat hattın distalinde yerleşim gös terirler. Anal kanal neoplazileri adenokarsinom, melanom ve Kaposi Sarkomunu içermektedir. Bütün anorektal tümörler dikkatli görsel değerlen dirme ve anoskopiyle ve sigmoidoskopiyle tanına bilir. Tümörler yanlışlıkla hemoroid tanısı alabilir. Anorektal tümörlerin komplikasyonları arasında rektal prolaps, uzun süreli kan kaybı, apse veya fis tül oluşumu gelmektedir. ACİL SERVİS BA KiMi VE TABURCULUK • Biyopsi için proktoskopik veya sigmoidoskopik muayeneye gönderilmelidir. REKTAL YABANCI CİSİMLER EPİDEMİYOLOJİ • Hastalar her zaman rektuma yabancı cisim açısın dan hikayeyi doğru vermemektedir PATOFİZYOLOJİ • EPİDEMİYOLOJİ Anorektal kanserlerin gelişimiyle ilişkilendirilen etkenler arasında sigara, anal ilişki, HIV ve genital siğil yer alır. Anal kanal tümörleri sık görülür ve daha kötü prognoza sahiptir. Hastalar kitle hissi, pruritus ani ve kanlı dışkı gibi spesifik olmayan belirtiler ile başvurur. Neoplazi ilerledikçe anoreksi, gaz distansiyonu, kilo kaybı, diyare, konstipasyon ve dışkı kalibrasyonunda azal ma gelişir. Yabancı cisimlerin çoğu rektal ampulladadır. Peritoneal refleksiyon serbest havanın yerleşimi konusunda belirleiyicidir. Pertoneal reflesiyonun altında serbest hava psoas boyunca yerleşim gösterir. Peritoneal refleksiyo nun üstünde ise serbest hava diyarfragma altında yerleşim göstermektedir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Hastalar ağrı, kramp, kanama ve akıntıdan şikayet edebilir. Rektum perforasyonu ateş, lökositoz, peritoneal iritasyon belirtileri ve kanamaya neden olabilir. TANI VE AYIRICI TANI • Yabancı cisimin pozisyonu, şekli ve sayısnı ve bu nun yanında perforasyon varlığını belirlemek açı sından direkt grafiler elde edilmelidir. BÖLÜM 50 • KARACiGER HASTALIKLARI, SARILIK VE KARACİGER YETMEZLiGi ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK KLİNİK ÖZELLİKLER • • Distal rektumda yerleşen yabancı cisimlerin çoğu uygun sedasyon altında acil serviste çıkarılabilir. • Cam materyal, keskin uçlu objeler ve çıkarılmada güçlük çekilen objeler için cerrahi veya gastroente roloji konsültasyonu gerekebilir. • Geniş spektrumlu antibiyotikler (piperasilin/tazo baktam 3,375 gr; 6 saatte bir ) profrasyondan şüp helenildiği durumlarda başlanmalıdır. • PRURİTUS ANİ EPİDEMİYOLOJİ • En sık nedenleri arasında diyet, enfeksiyöz ajanlar ve iritan maddeler gelmektedir. • Bu hastalık en sık erkeklerde beşinci ve altıncı de kadda gözlenir. • Bağırsak paraziteri (Enterobius vermicularis) ço cuklarda en sık etkenler arasındadır. • 175 Pilonidal kist 3 şekilde karşımıza çıkabilir; ağrısız kist, akut enfekte apse veya ortta hatta natal kleftte sakrum ve koksiks üzerinde olan kronik drenajlı lezyon. Ultrasonografı apsenin yaygınlığı belirlemede yar dımcı olabilir. TANI VE AYIRICI TANI • Pilondal hastalık sıklıkla yanlış olarak perirektal apse tanısı alır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Akut apseler acil serviste derene edilerek pansu man yapılmalıdır. • Hasta immünsüprese değilse veya apse etrafında selülit yok ise genellikle antibiyotik endikasyonu yoktur. • Cerrahi konsültasyon nüksü engellemek için yapıl malıdır. KLİNİK ÖZELLİKLER • Rektal kaşıntı, kızarık, soyulmuş ve nemli perianal bölge. TANI VE AYIRICI TANI • Atopik dermatit, liken planus, psöriazis ve anal marjin neoplazileri pruritus aninin ayırıcı tanısın da değerlendirlmesi gerekmektedir. HASTALIKLARI, 50 KARACİGER SARILIK VE KARACİGER ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • Artmış lif alımı, sıcak oturma, antihistaminikler, çinko oksit ve %1 hidrokortizon kremler hastalığın akut belirtilerini yatıştırmak amacıyla kullanılabi lir. Dirençli olgular proktoloğa veya dermatoloğa gön derilmelidir. PİLONİDAL SİNÜS EPİDEMİYOLOJİ • Genellikle dördüncü dekaddan genç olan erkek hastaları etkilemektedir. PATOFİZ YOLOJİ • Pilonidal sinüs içeri doğru büyüyen saça bağlı olu şan yabancı cisim granülomatöz reaksiyonunu içe ren edinilmiş bir problemdir. YETMEZLİGİ Joshua A. Gentges Çeviri: Tevfik Tolga Şahin • SARILIK PATOFİZYOLOJİ • Sarılık deri, skleralar ve mukozaların sarıya dön mesidir; hiperbilirubineminin (hemoglobin yıkım ürünü) bulgusudur ve safra pigmentinin birikimi sonucu oluşur. • Sarılığın iki şekli bulunmaktadır. Konjüge olmayan formunda bilirubin oluşumu (örn. hemoliz) art maktadır veya karaciğer hastalığına bağlı bilirubin tutulum ve konjügasyonu bozulmuştur. Konjüge olan formunda ise intra veya ekstra hepatik koles taza bağlı olarak konjüge bilirubinin intestinal sis tem yolu ile atılımı bozulmuştur. 176 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ Sarılığı olan hastada total bilirubin seviyesinin art mış olması gerekmektedir. Sarılığı olan hastanın değerlendirilmesinde klinik tek başına yeterli ol mayıp; hassasiyeti ve özgünlüğü %70'dir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Daha önce sağlıklı olan bireylerde ani gelişen sarı lık ve bunun öncesinde prodromal olarak ateş, yor gunluk, miyalji, büyümüş ve hassas karaciğer olası sebep olarak hepatite (büyük olasılıkla vira!) işaret eder. Yoğun alkol kullanımı alkolik hepatite işaret eder. Alkolik karaciğer ve siroz durumunda sarılık yavaş olarak gelişir (ileriki bölümlerde tartışılmıştır) Diğer aile bireylerinde olan sarılık veya hastada tekrarlayan ve kendiliğinden geçen sarılık atakları nın varlığı Gilbert sendromu gibi kalıtsal hastalık lara işaret eder. Koledokta taş bulunmadığı sürece kolesistitin ken disi sarılığa neden olmaz. Genellikle yaşlı hastalarda görülen ağrısız sarılık pankreatik veya hepatobilier malignitelere işaret eder. Daha önceden kanser hikayesi olan hastada gelişen sarılık ve eşlik eden sert büyümüş nodüler karaci ğer varlığı metastaz varlığını düşündürür. Daha önce hikayesinde safra yollarından geçiril miş operasyonu, pankreatiti, kolanjiti, inflamatuar bağırsak hastalığı olan ve sarılık gelişen bireylerde bilier kanal striktülerinden her zaman şüphelenil melidir. Hepatomegali ile birlikte olan sarılık ve eşilik eden bacaklarda ödem, jügüler venöz dolgunluk, gallop ritmi kronik kalp yetmezliğini düşündürür. TANI VE AYIRICI TANI Sarılığı olan hastada istenecek ilk laboratuvar test leri arasında serum direkt ve indirekt bilirubini, aminotransferazlar ve alkalen fosfatazın (AP) ya nında idrarda ürobilinojen ve bilirubin seviyesinin ölçümü ve tam kan sayımı gelmektedir. Hastanın klinik durumuna göre ek testler istenebi lir (serum amilaz, lipaz, protrombin zamanı [PT], elektrolitler, glukoz, kan üre azotu [BUN] ve krea tinin, vira! hepatit paneli, ilaç düzeyleri ve gebelik testi) PT karaciğer sentetik fonksiyonunu gösteren en hassas testtir ve uzamış PT belirgin hepatoselüler fonksiyon kaybı veya nekrozunu düşündürür. Normal enzim düzeyleri ile seyreden sarılıkta bi rincil karaciğer nedenlerinden çok, altta yatan sepsis, sistemik enfeksiyon, bilirubin metabolizma sının doğuştan gelen bozuklukları gibi nedenlere bağlıdır. • Enzim yüksekliklerinde anormalliklerin biçimi altta yatan neden konusunda fikir verir. Aminot ransferaz yükseklikleri belirgin ise vira! veya toksik veya siroz gibi nedenleri, belirgin AP (normalin iki veya üç katı yüksekliklerde) ve GGT (y glutamil transferaz) yüksekliği intrahepatik veya ekstrahe patik tıkanıklığa (safra taşı, darlık, malignite) işaret etmektedir. Coomb's testi ve hemoglobin elektroforezi anemi si olan ve normal aminotransferaz düzeyleri olan (hemoliz ve hemoglobinopati) hastalarda yararlı olabilir. Klinik ve ilk laboratuvar bulguları konjüge biliru binemiyi düşündüren hastalarda bilier, karaciğer ve safra yollarının ultrasonografi ile değerlendirilerek safra taşları, dilate ekstrahepatik safra yolları ve karaciğer, pankreas ve portal bölgede kitle/tümör ekarte edilmelidir. Abdomen bilgisayarlı tomografi (BT) tetkiki de bu durumlarda kullanılabilmektedir fakat yüksek ma liyetinin yanında safra kesesi ve taşlarının değer lendirilmesinde hassasiyeti düşüktür. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Eğer uygun testler istenmiş ve sonucunda karaciğer yetmezliği ve bilier kanallarda akut tıkanıklık yok ve zamanında takiplere gelebilecek durumda ise, hasta güvenilir ve uygun sosyal desteği mevcut ise ayaktan takip edilebilir. Ekstrahepatik safra yollarında tıkanıklık mevcut ise acil serviste acil cerrahi konsültasyonu istenme lidir. HEPATİT EPİDEMİYOLOJİ Amerika Birleşik Devletlerinde toplumun %33'ünde hepatit �ya (HAV) karşı edinilmiş immünite vardır. Yeni hepatit B (HBV) ve hepatit C (HCV) enfeksi yonları sırasıyla 50.000 ve 20.000 kişiyi bulmakta dır. Uygun aşılama kampanyaları ile HAV ve HBV in sidansı dramatik şekilde düşmüştür. Amerika Bir leşik Devletleri'nde karaciğer yetmezliğinin en sık nedeni asetaminofendir. PATOFİZYOLOJİ Hepatit karaciğerin toksik, metabolik veya enfeksi yöz nedenlere bağlı inflamasyonudur. Klinik olarak BÖLÜM 50 • KARACİGER HASTALIKLARI, SARILIK VE KARACİGER YETMEZLİGİ asemptomatik olgulardan, fulminan hastalığa veya siroza kadar değişen yelpazede değişebilir. Hepatoselüler ölüm karaciğerin metabolik ve sen tetik fonksiyonlarını kaybederek toksin birikim, koagülopati ve nütrisyonel eksiklere neden olma sına yol açar. Devam eden hastalık skar dokusunun gelişmesine ve karaciğer anatomisinin bozulması na neden olur. KLİNİK ÖZELLİKLER Akut hepatitten kronik hepatite, sirozdan karaciğer yetmezliğine hastalık devam eden bir süreçtir (Tab lo 50-1 ). Sağ üst kadran veya epigastrik ağrı, bulantı, kusma, diyare, sarılık ve pruritus olan hastalarda hepatit düşünülmelidir. Hastalar tarafından iştahsızlık, yorgunluk ve vücutta kırgınlık tariflenebilir. Bir kaç günlük genel pruritus, 'camcı macunu' renginde gayta çıkışı ve idrar renginde koyulaşma gastrointestinal semptomlar ve sarılıktan önce göz lenebilir. Diğer prodromal semptomlar geçerken halsizlik sebat edebilir. Nadiren ensefalopati, koagülopati ve kötüleşen sa rılıkla seyreden fulminan karaciğer yetmezliği geli şebilir. HAV ana olarak fekal oral yolla bulaşır ve Ameri ka' da yaygındır. Çocuklar ve adölesanlar daha sık @ij:Jitj.1ıj@ Hepatitin Klinik Özellikleri TANI Semptomlar Bulantı/kusma Ateş Ağrı Değişen mental durum Morarma/kanama Fizik muayene Sarılık Hepatomegali Assit Ödem 'Spider' amgiomata L aboratuvar anormallikleri Artmış ALT/AST AST/ALT>2 Protrombin zamanının uzaması/INR Artmış amonyak seviyesi Düşük albümin Direkt bilirubinemi İndirekt bilitubinemi Ürobilinojen Artmış Kan üre nitrojeni/kreatinin Radyolojik bulgular Assit Yağlı karaciğer Siroz AKUT HEPATiT (HEPATiT A, HBV, HCV, TOKSİK) KRONİK HEPATİT/ SİROZ (HBV, HCV, ALKOLE BAGLI KARACİGER HASTALIGI) KARACİGER YETMEZLİGİ (SON EVRE HBV/ HCV, TOKSİK) + + + + + + + + ± + + + + ± + + ± + + + + + + + 177 + + + ± ± ± ± + + + + ± ± + + + ± ± + ± ± + + + Kısaltmalar: ALT= alanine aminotransferaz; AST=aspartat aminotransferaz; HBV= hepatit B virüsü; HCV= Hepatit C virüsü; INR= enternasyonel normalize edilmiş oran ('international normalized ratio'); += tipik olarak mevcut; -= tipik olarak mevcut değil; ±= değişken 178 KISIM 7, SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ etkilenmesine karşın klinik sessiz ilerler bunun yanında erişkinlerin çoğunda klinik semptomatik tir, uzun ve şiddetli seyir gösterir. Semptomların başlangıcı diğer virüslere göre daha ani seyirlidir. Gündüz bakım evinde bulunan çocuklarda, yaşlılar evindeki hastalarda, ortak kaynak olabilecek yemek veya suya maruz kalan hastalarda epidemiler oluşa bilir. HBV ana olarak enfekte kan veya vücut sıvıları bu laşmış materyallere peruktan maruz kalınması ile bulaşır. Çoğu olgu sarılık gelişmeden subklinik ola rak seyreder. Genellikle belirtilerin başlangıcı sinsidir; %5-%10 olguda öncesinde serum-hastalığına benzer poliartrit, proteinüri ve anjiyonörotik ödem ile seyreden sendrom görülebilir. Belirti veren has taların genellikle HAV enfeksiyonuna göre daha uzun ciddi ve uzun süreli hastalık süreci vardır. HCV Amerika Birleşik Devletleri'nde en sık karşı laşılan kan yoluyla bulaşan hastalıktır ve sık bulaş yolları parenteral, cinsel yolla ve perinatal bulaş madır. Çoğu hasta asemptomatik kalır veya HBV veya HAV'a göre daha hafif semptomları vardır. HBV'li hastaların %6-%10'u ve HCV'li hastaların %50'sinden fazlası kronik karaciğer hastalığına ilerler ve siroz gelişir. Ayrıca bu hastalarda hepato selüler kanser gelişme riski artar. Alkolik karaciğer hastalığı olan hastalarda akut hepatit gelişebilir. Sıkça görülen bulgular hepato megali, sarılık, bulantı, ateş, anoreksi ve genel hal sizliktir. Alkolik karaciğer hastalığı asemptomatik yağlı karaciğerden hepatite; daha sonra siroza ve sonuç olarak son evre karaciğer yetmezliğine ola cak şekilde bir sıra izler. Bir çok ilaç hepatoselüler (nekroz asetaminofen, fenitoin), kolestaz (oral kontraseptif, anabolik ste roidler), steatohepatit (valproic asit, amiodaron) ve kronik hastalık (nitrofurantoin, minosiklin) gibi mekanizmalar ile karaciğer hasarına neden olur. Amerika Birleşik Devletleri'nde asetaminofen kara ciğer yemezliğinin %40'ından sorumludur ve en sık ölümcül ilaç intoksikasyonudur. Zehirli mantarlar da nadir fakat önemli hepatit ve akut karaciğer yet mezliği nedenidir. Bknz. Bölüm 108 ve 130. TANI VE AYIRICI TANI Karaciğer yetmezliğinden şüphelenildiği durum larda ilk aşamada istenilecek laboratuvar testleri se rum bilirubin (total ve direkt fraksiyonlar, indirekt fraksiyon basit bir çıkarma işlemi ile bulunabilir), aspartat amino transferaz, alanin amino tansferaz, gama glutamil transpeptidaz (AST/ ALT/GGT), al kalen fosfataz ve tam kan sayımıdır. • AST!ALT değerleri yüzlerde ise hafif vira] infla masyonla uyumludur; buna karşın binlerle ifade edilen yükseklikler yoğun hepatoselüler nekrozu düşündürür ve şiddetli hastalık lehine yorumlanır. Viral hepatitte AST/ALT oranı <l'dir. Buna karşılık AST!ALT oranının > 2 alkolik hepatiti düşündürür. Alkalen fosfataz düzeyleri tüm karaciğer hastalık larında hafif-orta şiddette artar. Buna karşılık ko lestazda üst sınırın 4 katından fazla olur. Buna be raberinde GGT yüksekliği eşlik ediyorsa bilier staz tanısı kesinleşmiş olur. Hiperbilirubinemi olmayan belirgin ve izole alka len fosfataz artışı(alkalen fosfataz/bilirubin oranı 1000:1) lenfoma, tüberküloz, sarkoidoz ve fungal enfeksiyonlar gibi infıltratif veya granülomatöz hastalıkları düşündürür. Total serum bilirubinleri ve beraberinde direkt fraksiyonunun değerlendirilmesi faydalıdır çünkü konjüge {direkt) bilirubin fraksiyonunun %30 ve üzerinde olduğu durumlar vira! hepatit ile uyum ludur. Bilirubin düzeylerinin 20mg/dLnin üzerinde ol ması veya protrombin zamanının birkaç saniye uzaması karaciğer işlevlerinde belirgin bozulmaya işaret eder. Eğer ciddi hacim kaybı ve elektrolit bozuklukları düşünülüyor ise serum elektrolit, üre ve kreatinin düzeyleri incelenmelidir. Bilinç düzeyindeki değişimlerde karaciğer yetmez liği ve bozulmuş oral alım düşünülerek plazma glu koz düzeylerine bakılmalıdır. Bilinç durumundaki değişiklikler için diğer olası nedenler arasında hi poksi, sepsis, intoksikasyon, yapısal intrakraniyal hastalıklar ve ensefalopati düşünülmelidir. Tam kan sayımı geçici nötropeni ve takibinde geli şen rölatif lenfositoz ve yapısal bozukluklar çeşitli vira] hepatitlerde gözlenebilir. Eğer anemi mevcut ise bu alkolik hepatit dekompanze siroz, gastroin testinal sistem kanaması ve hemolitik süreç akla gelmelidir. Vira] hepatit panelleri genellikle tanıda yararlıdır fakat acil servis ortamında her zaman bulunmaya bilirler. • Ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken önemli du rumlar arasında alkol ve toksine bağlı hepatit, en feksiyöz mononükleoz, kolesistit, asendan kolanjit, sarkoidoz, lenfoma, karaciğer metastazı, pankreas veya safra yolu tümörleri gelmektedir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hastaların çoğu taburcu edilerek ayaktan tedavi edilebilir. Bu tedavi için hastalara yatak istirahati, uygun oral hidrasyon, kişisel hidrasyona dikkat edilmesi ve hepatoselüler (etanol ve ilaçlar) tok sinlerden uzak durulması konusunda yeterli bilgi verilmelidir. Yaşlılar, gebeler ve bilirubin düzeyi 20 mg/dLin üzerinde olan hastalar, uzamış potrombin zamanı olan hastalar, hipoalbüminemisi ve hipoglisemisi BÖLÜM 50, KARACİGER HASTALIKLARI, SARILIK VE KARACİGER YETMEZLİGİ olan hastalar, gastrointestinal sistem kanaması olan olgular, özellikle asetaminofen içeren toksik madde alan yüksek riskli hastalar mutlaka yatırılarak teda vi edilmelidir. Alkole bağlı gelişen hafif şiddetteki hepatitler ge nellikle ayaktan tedavi edilebilirler. Hastalara tiya min, folat, magnezyum, potasyumu içeren nütr syonel destekler ve uygun oral alım, alkolden ve hepatotoksik olduğu bilinen diğer maddelerden kaçınmak konusunda önerilerde bulunmalıdır. Hastalara kusma, ateş, sanlık ve karın ağrısı gibi şi kayetleri olur veya mevcut şikayetlerde kötüleşme olursa geri gelmeleri önerilmelidir. Hastalara dü zenli poliklinik takipleri ayarlanmalıdır. Alkole bağlı hepatiti olan hastalar yatırılarak tedavi edilmelidir ve hastalara PO veya İV 100 mg tiya min verilmelidir ve ayrıca hastaya profilaktik yok sunluk tedavisi verilmelidir. Hacim kayıpları ve elektrolit dengesizlikleri krista loid solüsyonlarla yerine konmalıdır. Hipoglisemi %50 dekstroz solüsyonunun intravenöz olarak ve rilmesi ile yerine konmalı ve ayrıca günlük sıvıları na dekstroz eklenmelidir ve plasma glukoz seviyesi yakın şekilde monitörize edilmelidir. Fulminan karaciğer yetmezliği yoğun bakım üni tesine yatışı gerektirir ve solunum ve dolaşımın ag resif desteği sağlanır; bunun yanında intrakraniyel basınç arttığı durumlarda uygun tedavi başlanmalı ve ayrıca koagülopati ve hipoglisemi düzeltilmeli dir. Ensefalopati gelişen durumlarda laktüloz baş lanmalıdır (20 gram ağızdan veya 300 mL laktüloz solüsyonunun 700 mL su veya serum fizyolojik ile c:lilüsyomı sonra51 30 c:lakiblık rt>t<1nsiyoıı l:w manları olarak uygulanabilir). Karaciğer yetmezliği olan hastalara solunum desteği gerekiyorsa genel likle entübasyona ihtiyaç vardır. Bu hastalar bilinç durumlarının azalması nedeniyle iki seviyeli pozi tif ventilasyon desteği için uygun aday değildirler. Hastalar bir hepatoloğa ve transplant ekibine mut laka danışılmalıdırlar. naması veya sarılık ile başvurabilirler. Azalmış bilinç düzeyi, halsizlik ve bitkinlikten şikayet edebilirler. Hepatomegali genellikle bulunmaz. Sarılık, pedal ödem, assit, palmar eritem, caput medusa, jinekomas ti, splenomegali ve "spider" anjiyoma sıkça gözlenir. Azalmış bilinç durumundan hiperrefleksi, spasiti site, konvülziyonlar ve komaya ilerleyen tanımla nan hepatik ensefalopati de hastalarda gözlenebilir. Asterixis (karaciğer tremoru ) karaciğer yetmezliği ve ensefalopati için tipiktir fakat özgün değildir. Spontan bakteriyel peritonit, pnömoni veya üriner sistem enfeksiyonu gibi eşlik eden enfeksiyonların varlığı ve hastalarda eşlik eden böbrek yetmezliği bu hastaların bakımını ve tedavisini zorlaştıran et kenlerdendir. Özefagus varislerinden olan kanama kronik karaciğer yetmezliği olan olgularda gelişe bilecek katastrofık bir komplikasyondur ve Bölüm 41'de tartışılmıştır. TANI VE AYIRICI TANI SİROZ VE KRONİK HEPATİT PATOFİZYOLOJİ • Uzun süreli hepatoselüler hasara bağlı olarak kara ciğer parankiminde fıbrozis ve etkin hepatositlerin nodüller halinde bu kronik karaciğer yetmezlikli karaciğer parankimi boyunca dağılımı gerçekleşir. Karaciğerin metabolik ve mekanik işlevleri ortadan bozulur ve metabolik bozuluklara assit, özefagus varisleri ve portosistemik şantlar gibi portal hiper tansiyon bulgularına neden olur. KLİNİK ÖZELLİKLER • Sirozlu hastalar karın ağrısı, distansiyon, bulantı ve kusma, periferik ödem, gastrointestinal sistem ka- 179 • Sirozun değerlendirilmesinde istenecek laboratu var testleri serum bilirubin (total ve direkt fraksi yonlar, indirekt fraksiyon basit bir çıkarma işlemi ile bulunabilir), aspartat amino transferaz, alanin amino-transferaz, gama glutamil transpeptidaz (AST/ ALT/GGT), alkalen fosfataz, tam kan sayı mıdır ve protrombin zamanıdır. Hepatik ensefalo patiden şüphelenilen durumlarda serum amonyak düzeyine bakılmalıdır. Sirozlu olgularda serum transaminazlar ve biliru bin hafif şekilde artmış veya normal olabilir. Artmış serum amonyak düzeyi hepatik ensefalo pati tanısının konmasına yardımcı olmakla birlik te esasen bu tanı diğer nedenlerin dışlanmasıyla konur. Değişen bilinç durumunun diğer sebepleri ayrıntısı ile araştırılmalıdır (örn. sepsis, menenjit, serebral kanama, metabolik ve toksik bozukluklar). Assiti olan hastalarda spontan bakteriyel peritoni tin (SBP) yıllık insidansı %30'dur. Sirozu olan ve ateş, karın ağrısı, kötüleşen assit, subakut işlevsel bozulma veya ensefalopati gelişen tüm hastalarda SBP'den şüphelenilmelidir. SBP tanısı assitik sıvınn, ideal olarak ultrasonog rafı eşliğinde, örneklenmesi ile kesinleştirilir. Assit sıvı total protein, glukoz, laktik asit dehidrogenaz (LDH) düzeyleri açısından test edilmeli ve ayrıca yayma yapılarak Gram boyama yapılmalı ve alt gruplarına göre beyaz küre (BK) sayımı yapılmalı dır. BK sayımı >1000 hücre/mm3 veya nötrofil sa yısı >250 hücre/mm3 SBP için tanısaldır. Azalmış glukoz ve artmış protein düzeyleri enfeksiyonu dü şündürür (veya destekler). Gram boyama ve kültür sonuçları genellikle negatif sonuç (%30-40) vermekle birlikte lOmL assit sıvısı nın kan kültürü ortamına konması üreme ihtima lini arttırarak başarı şansını arttırmaktadır. Gram negatif Enterobacteriacea (örn. Escherichia coli, 180 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ ŞEKİL 50-1. Assit sıvısının sıkça görülen sonografik gö rüntüsünde sıvının yanında brsak anslan ve duvarı kalınaş mış safra kesesi gözlenmektedir (Medstar Sağlık ve Micheal S. Antonis [DO, RDMS; ultrasonografi uzmanı]'ın yardımı ve izniyle kullanılmıştır). Klebsiella) SBP'lerin %63'ünden sorumludur; bun ları pnömokoklar (%15) ve enterokok.lar (%6-10) izlemektedir. Assit sıvısı analizi sonucunda SBP'den şüphelenilen olgularda hızla enterik florayı kapsa yan ampirik antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Ultrasonografi assit, enfeksiyöz veya kitle lezyonla rının, kolesistit, hepatik ve portal ven trombozunu tanımlayabilir. Abdomen BT yapısal değişikliklerin tanımlamasını yapabilir. Bilinç durumu değişikliği olan hastalarda beyin BT planlanmalıdır. Hepatorenal sendrom sirozlu hastalarda oluşan akut böbrek yetmezliği türüdür. Hastanın klinik seyri kötüdür ve sebebi genellikle bilinmemektedir. Parankim fıbrozisi ve skar oluşumu nedeniyle partal ven rezistansı ve hipertansiyonu gelişirerek gastroözefagiyal bileşikede kolateral portosistemik dolaşım oluşumuna neden olarak gastroözefagi yal varis oluşumuna neden olur. Gastroözefagiyal varise bağlı kanamalar hafif hematemez, "Kahve telvesi" renginde kusmaya neden olabileceği gibi şiddeti kanama ve hematokezya ile de seyredebilir. Semptomlar baş dönmeleri, genel zayıflık gibi giz li kalabileceği gibi artan derecede konfüzyonla da kendini gösterebilir. Siroz sıklık.la etanol ve vira) hepatite bağlı olabile ceği gibi ilaç veya toksinler, hemakromatozis, Wil son hastalığı ve primer (idiyopatik) bilier siroz gibi daha nadir sebeplere bağlı da gelişebilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Sirozu olan hastalar gastroenetroloğunun ve aile hekiminin ilaç ve tedavi önerisiyle ayaktan takip • edilebilir. Ayaktan tedavide kilit nokta hastanın al kolden ve diğer hepatotoksinlerden uzak durması dır. Assit tedavisinde önerilen diüretik ilaçlar arasın da Spironolakton günde 50-200 mg ve Amilorid günde 5- 1O mg gelmektedir. Protein kısıtlaması he patik ensefalopati komplikasyonunu engelleyebilir. Karın ağrısı, ateş, asidoz, lökositoz, belirgin hipo ve hipervolemi, yeni başlayan veya kötüleşen ensefa lopati, kanamanın eşlik ettiği koagülopati, veya be lirgin elektrolit dengesizliği olan hastalar hastaneye yatırılmalıdır. Hepatorenal sendromu olan hastalar nefrolojiye danışılmalıdır. Hastanın semptomatik olarak rahatlatılması veya SBP tanısının konması için parasentez gereklidir. Parasentez acil serviste ve ideal olarak ultrasonog rafi eşliğinde gerçekleştirilir. Parasentez yapılma dan önce 1.5 gr/kg İV albümin verilemlidir. 1 litre nin üzerinde assit sıvısı alımı hipotansiyona neden olabileceğinden hastanın vital bulguları yakından izlenmelidir. Eğer parasentez tanısal amaçlı yapılı yorsa; Gram boyama, hücre sayımı ve kültür için en az 50 mL sıvı alınması gerekmektedir. SBP'nin ampirik tedavisinde kullanılan antibiyotik seçenekleri; Sefotaksim 2 gr İV 8 saatte bir (Şiddetli olgularda 4 gr 8 saatte bir ) veya Piperasilin-Tazo baktam 3.375 gr İV 6 saatte bir veya Sulbaktam Ampisillin 3 gr İV 6 saatte bir veya Tikarsilin Klavulanat 3.1 gr İV 6 saatte bir veya Seftriakson 2 gr İV 24 saatte bir kullanımını içermektedir. Eğer parasentez yapılırken verilmemiş ise hastalara 1.5 gr/kg intravenöz albümin verilmesi hem böbrek yetmezliği insidansını hem de hastanede yatış bo yunca mortaliteyi azaltmaktadır. Hepatik ensefalopatideki ana tedavi Laktüloz 20 gr PO veya 300mL'lik solüsyonunun 700 mL su ile sulandırılarak retansiyon eneması şeklinde de uy gulanabilir. Flumazenil 1 -4 mg İV uygulaması kısa dönemde şikayetlerin düzelesine neden olur ancak uzun dönem etkileri bilinmemektedir. Hastalara proteinden fakir diyete uygulanmalıdır. Kronik karaciğer hastalığı olan bir hastada hemate mez, melena veya hematokezya varlığında gastroö zefagiyal varis kanamasından şüphelenilmelidir. Va ris kanaması Bölüm 41 öe ayrıntısı ile tartışılmıştır. Uzamış protrombin zamanı varlığında 1 O mg PO veya intravenöz K vitamini verilmelidir. Masif veya hayatı tehdit eden kanama varlığında taze donmuş plazma transfüzyonu gerekir. Ayrıca trombosit fonksiyon bozukluğu olduğu durumlarda sağlıklı vericilerden toplanarak konsantre edilmiş trombo sit tranfüzyonu ile işlevsel trombositler yerine kon malıdır. Ayrıca hastalarda var olan alkol ile bağlantılı send romlar (yoksunluk sendromu, ketoasidoz, Wer- BÖLÜM 51 , GENEL CERRAHi iŞLEMLERiN KOMPLiKASYONLARI nicke-Korsakoff gibi), sepsis, solunum ve dolaşım yetmezliği, elektrolit dengesizlikleri ve hipoglisemi gibi eşlik eden hastalıkların agresif tedavisi hasta ların klinik gidişinin tatmimn edici sonuçlanması açısından önemlidir. • Herhangi bir sebebe bağlı akut karaciğer yetmezliği (uzamış protrombin zamanı, hipoglisemi, ensefalo pati, ve belirgin sarılık ve benzeri durumların eşlik ettiği) gelişmiş hastaların yoğun bakım ünitesine alınması, agresif tedavisi ve gastroenterolog ve eğer mevcut ise transplantasyon ekibine danışılması ge rekmektedir. 181 SOLUNUM SİSTEMİ KOMPLİKASYONLAR! • Atelektazi ameliyat sonrası dönemde ağrı, kesik ke sik nefes alma ve sekresyonların etkin temizlene memesi nedeniyle oluşmaktadır. • Ateş, taşikardi, takipne ve hafif hipoksi gözlenebi lir. Pnömoni 24-96 saat sonra gelişebilir (Bknz. Bö lüm 32.) Pulmoner emboli ile ameliyat sonrası herhangi bir dönemde karşılaşılabilinir. Bulgular arasında hi poksi, taşikardi, göğüs ağrısı, nefes darlığı gelmek tedir (Bknz. Bölüm 27) GENİTOÜRİNER SİSTEM KOMPLİKASYONLAR! • GENEL CERRAHİ 51 İŞLEMLERİN KOMPLİKASYONLARI Daniel J. Egan Çeviri: Tevfik Tolga Şahin İYE enfeksiyonları genellikle üriner sistemin ens trümantasyonu sonrası ortaya çıkmaktadır. • Bazı hasta gruplarında cerrahi sonrası idrar retan siyonu riski vardır (Bknz. Bölüm 56). Azalmış idrar çıkışı altta yatan bir çok nedene bağ lı olarak gelişebilen böbrek yetmezliği konusunda şüphe uyandırmalıdır (Bknz. Bölüm 52). YARA YERİ KOMPLİKASYONLARI Acil serviste sıkça karşılaşılabilecek ameliyat son rası problemler arasında ateş, solunum sistemi problemleri, genitoüriner problemler, yara yeri problemleri, vasküler problemler ve ilaç tedavi lerinin komplikasyonları gelmektedir. Bu kitapta başka yerde bahsedilmemiş özgün problemlere bu bölümde değinilmektedir. KLİNİK ÖZELLİKLER ATEŞ • Ameliyat sonrası ateş nedenleri 5 "W " şeklinde lis telenir; "Wind" (Rüzgar)(Solunum Sistemi), "Wa ter" (Su) (İdrar Yolu Enfeksiyonu [İYE]), "Wound" (Yara Yeri), "Walking" (Yürüme) (Derin Venöz Tromboz [DVT]) and "Wonder Drugs" (İlaçları Araştır) (Psödomembranöz Kolit [PMK]) ilk 24 saatte olan ateş genellikle atelektazi, nekro tizan fasiit ve kolstridyum enfeksiyonlarına bağlı oluşur. İlk 72 saatte pnömoni, atelektazi, intravenöz-katete re bağlı gelişen tromboflebit ve enfeksiyonlar komp likasyonların ana sebepleri arasında gelmektedir. İYE'ları ameliyat sonrası 3 ile 5. günler arasında gözlenmektedir. DVT genel olarak ameliyat sonrası 5. güne kadar ortaya çıkmamaktadır; yara yeri enfeksiyonları ise ameliyat sonrası yedinci ile 10. günler arasında or taya çıkmaktadır (Bölüm 27'ye bakınız). Antibiyotiğe bağlı diyare (PMK) ameliyat sonrası 6. haftada ortaya çıkmaktadır. • Hematomlar genellikle cerrahi alanda yetersiz hemostaz sonucu gelişir ve operasyon bölgesin de şişlik ve ağrıya neden olur. Hastaların dikkatle değerlendirilmesi ve gereken durumlarda yara yeri enfeksiyonunu ekarte etmek için yara yeri eksplo rasyonu yapılması düşünülmelidir. • Seroma yara yerinde berrak sıvı toplanmasıdır. • Yara yeri enfeksiyonları yarada şişlik kızarıklık, drenaj ve ağrı ile kendini gösterir. Yara yeri enfeksi yonu gelişimi açısından risk faktörleri diyabet, kötü nütrisyon, yara yerinde nekrotik doku varlığı, kötü perfüzyon, yarada yabancı cisim varlığı ve hema tom varlığıdır. • Hızlı yayılan enfeksiyon varlığında ve hastada eşlik eden sistemik toksisite bulguları varlığında nekro tizan fasiitten şüphelenilmelidir (Bknz. Bölüm 92). • Yara yeri dehisensi (yüzeyel veya derin fasyal) diabet, kötü nütrisyon, kronik steroid kullanımı ve kötü cerrahi teknikle kapamaya bağlı gözlene bilir. VASKÜLER KOMPLİKASYONLARI • Yüzeye! tromboflebit genellikle üst ekstremitelerde intravenöz damar yolu takılması sonrası görülür ve etkilenen tarafta hiperemi, ısı artışı ve etkilenen ve nin üzerinde dolgunluk olması ile kendini gösterir. • DVT genellikle alt ekstremitelerde şişlik, ağrı ve et kilenen ekstremitede eritem ile seyredebilir (Bknz. Bölüm 27). İLAÇ TEDAVİSİ KOMPLİKASYONLAR! Birçok ilaç enfeksiyon olmadan ateşe neden oldu ğu bilinmektedir. 182 KISIM 7 • SİNDİRİM SİSTEMİ ACİLLERİ PMK Chlostridium difficile toksini ile ortaya çıkan ve korkulan bir komplikasyondur. Karında kramp tarzı ağrıya neden olmasının yanı sıra sulu ve po tansiyel olarak kanlı diyare ile seyredebilir. TANI VE AYIRICI TANI Ameliyat sonrası ateşi olan hastalarda yukarıda be lirtilen öğelere dikkat edilerek değerlendirme ya pılmalıdır. Solunum sistemi ile ilgili komplikasyonu düşünü len hastalara akciğer grafisi çekilerek atelektazi, pnömoni, pnömotoraks açısından değerlendiril melidir. İleri tetkik olarak Toraks BT hastaların enfeksiyon, effüzyon veya pulmoner emboli açısın dan değerlendirilmesi açısından gereklidir. Oligüri veya anürisi olan hastalar hipovolemi bul guları veya üriner retansiyon açısından değerlendi rilmeli ve ayrıca renal fonksiyonlar açısından labo ratuvar testleri yapılmalıdır. PMK tanısını koyabilmek için hastaların gayta ör neklerinde C.difficile sitotoksinin gösterilmesi ge rekmektedir. Ancak olguların %27'sinde test nega tif olarak bulunmaktadır. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Yapılan cerrahi işlem açısından hastanın cerrahıyla iletişime geçerek teklif edilen tedaviler tartışılmalı dır. Atelektazisi olan birçok olgu ayaktan ağrı kontrolü, solunum egzersizi ve spirometri yapılmalıdır. Ameliyat sonrası pnömoni polimikrobiyal oldu ğundan yatırılarak antipsödomonal ve antistafilo kokal antibiyotik tedavi verilmesi önerilir (Bknz. Bölüm 32). Toksik olmayan İYE hastaları ayaktan takip edile rek oral antibiyotik tedavisi verilebilir. Eğer hastada enstrümentasyon mevcut ise Gram pazitifleri kap sayan antibiyotikler tercih edilmelidir. Yara yeri hematomu olan hastalarda cerrahi kon sültasyonla birkaç dikiş alınarak hematom boşaltı labilir. Hastaların yatışına genellikle gerek yoktur. Seroma olan hastalarda iğne ile aspire edilmeli ve kültür çalışmalıdır. Hastaların yatışına her zaman gerek yoktur. Çoğu yara yeri enfeksiyonu antibiyotik tedavisi ile tedavi edilebilir ve hastada sistemik toksik bulgu lar veya eşlik eden ciddi hastalıklar yok ise yatışa gerek yoktur. Perineal enfeksiyonlar polimikrobiyal olmaları nedeniyle yatırılarak parenteral antibiyo terapi tedavi verilmelidir. Nekrotizan fasiiti olan hastalarda acil cerrahi deb ridman ve parenteral antibiyoterapi gereklidir. Acil servis hekiminin bu hastalarda acil olarak geniş kapsamı olan antibiyotik tedavileri başlaması ge rekmektedir. Yüzeyel tromboflebiti olan hastalarda selülit veya lenfanjit bulgusu yok ise sıcak uygulama, non steroid anti-inflamatuvar ilaçlar (NSAİİ), elevas yon uygulanır. Süpüratif tromboflebitte etkilenen venin eksizyonu gereklidir. İlaca bağlı PMK'da oral Vankomisin ve PO veya İV Metronidazol günümüzde mevcut olan tedavi yöntemleridir. ÖZGÜN DURUMLAR MEME CERRAHİSİ KOMPLİKASYONLAR! Meme cerrahisi sonrası sıkça karşılaşılan prob lemler arasında yara yeri enfeksiyonu, hematom, pnömotoraks, nekroz, deri fleplerinin nekrozu ve lenfödem gelmektedir. GASTROİNTESTİNAL SİSTEM CERRAHİSİ KOMPLİKASYONLAR! Splanknik sinirlerin uyarılması motilite bozukluğu ve paralitik ileus neden olur ve bu durum 3 gün içe resinde kendiliğinden çözülür. Uzamış ileusta nörojenik olmayan nedenler akla gel melidir. Klinik özellikleri arasında konstipasyon, obs tipasyon, karında distansiyon ve ağrı vardır. Karın grafisi, tam kan sayımı, kan elektrolit düzey leri, kan üre nitrojeni, kreatinin seviyesi ve idrar tetkiki yapılmalıdır. Adinamik ileusun tedavisi, nazogastrik dekomp resyon, oral alımın kesilerek barsağın istirahate alınması ve hidrasyondur. Mekanik obstrüksiyonlar genellikle yapışıklıklara bağlı olur ve eğer nazogastrik drenajı içeren kon zervatif tedavi işe yaramaz ise cerrahi tedaviye ihti yaç duyulabilir. • İntraabdominal apseler ameliyat öncesi olan konta minasyon veya anastomoz kaçağına bağlı gelişebi lir. Tanı bilgisayarlı tomografi veya ultrasonografi ile konabilir. Perkütan drenaj veya cerrahi eksplo rasyon, drenaj ve parenteral antibiyotik tedavisi ge rekir. Pankreatik kanal manipülasyonu sonrası pankrea tit görülebilir. Hasta semptomları arasında bulantı, kusma, karın ağrısı ve lökositoz gözlenir. Serum amilaz ve lipaz düzeyleri genellikle yükselir (amilaz özgün değildir). Ameliyat sonrası dönemde kolesistit ve bilier kolik gözlenebilir. Yaşta hastaların akalkülöz kolesistit geliştirmeye daha fazla yatkınlığı vardır. Özefagus, mide ve kolon ameliyatlarından sonra anastomoz kaçağı gözlenebilir. Özefagus kaçakları belirgin morbiditeye ve mortaliteye neden olabilir. BÖLÜM 51 • GENEL CERRAHi iŞLEMLERiN KOMPLiKASYONLAR! Bariatrik cerrahi işlemler sonrası kanama ve kaçak riski mevcuttur. Gastrik bypass sonrası dumping sendromu görülebilir. Ayrıca hastalarda mekanik obstrüksiyon, ülser, reflü, vitamin eksikliği gelişe bilir. • Perkütan endoskopik gastrostomi (PEG) kompli kasyonları arasında enfeksiyon, kanama, peritonit, aspirasyon, yara dehisense, sepsis ve tüp obtsrüksi yonu gelmektedir. Ayrıca tüp yerinden çıkabilir ve yerine kalıcı veya geçici olarak foley kateter yerleş tirilebilir. • Stoma komplikasyonları genellikle cerrahi teknik teki hatalara veya altta yatan Crohn veya kanser gibi hastalıklara bağlıdır. İskemi, nekroz, kanama, hemi ve prolaps gözlenebilir. 183 Kolonoskopi sonrası en sık gözlenen komplikas yonlar kanama (biyopsi işlemlerinden sonra) ve perforasyondur. Belirtiler birkaç saat gecikebilir. Şüphelenilen olgularda serbest havanın değerlen dirilmesi için karın grafisi ve ayakta çekilen alciğer garfisinden faydalanılabilir. Ancak bu testlerin has sasiyetinin düşük olması nedeniyle şüpheli olgular da BT görüntüleme yapılmalıdır. Rektal girişimlerden sonra görülen komplikasyon lar arasında idrar retansiyonu, kabızlık, prolaps, ka nama ve enfeksiyonlar gelmektedir. Kısım 8 RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ 52 Marc D. Squillante Çeviri: Zaur İbrahimov PATOFİZYOLOJİ • • EPİDEMİYOLOJİ • • • • • • • • Sonuç, tedavi ve ayırıcı tanı açısından hastane kay naklı ve toplum kökenli akut böbrek yetmezliği ABY ayrımının yapılması önemlidir. Prerenal ABY toplum kökenli en sık sebep olup, hastaların %70'ni oluşturmaktadır. Yakaların çoğu sıvı azalmasına bağlıdır. AS'e başvuran hastaların yaklaşık %90'ında geri döndürülebilir nedenler iz lenir. Böbrek kaynaklı sebepler, özellikle Akut Tubuler Nekroz (ATN), en sık hastane kaynaklı etiyoloji olup, hastaların %70'ni oluşturmaktadır. Y BÜ ve çoklu organ yetmezliği hastalarında sıktır. Postrenal nedenler hem toplum kökenli hem de hastane kaynaklı ABY hastalarının %10'nu oluştur maktadır. Mortalite oranları böbrek yetmezliğinin sebebi ve ciddiyetine bağlıdır. Yetişkin ABY ölümlerinin bü yük bir kısmı sepsis ve kardiyopulmoner yetmez liğe bağlıdır. Hastane kaynaklı ABY daha yüksek mortaliteye sahiptir. RIFLE sınıflandırması, prognozla korele olan; cid diyetine göre sıralanmış 3 evreden (Risk, Hasar (Injury), Yetmezlik (Failure)) ve sonucuna göre sıralanmış 2 evreden (Kayıp (Loss), Son evre (End stage) böbrek hastalığı) ibarettir. Renal risk, hasar ve yetmezliğinin evrelemesi Serum Kreatinin/Glo merul Filtrasyon Hızı (GFR) kriteri veya 6-24saat lik idrar çıkışına göre yapılabilir. AS'te hastayı kısıtlı zaman aralığında gören acil hekimi için kreatinin değerinin bazaline göre deği şimini değerlendirmek en kullanışlı yoldur: Renal Risk=serum kreatinin değerinin bazaline göre 1,5 kat artışı, Renal Hasar=serum kreatinin değerinin bazalin 2 katına çıkması, Böbrek Yetmezliği=serum kreatinin değerinin bazalin 3 katına çıkması veya kreatinin >4,0 mg/dL veya akut artışın >0,5mg/dL olmasıdır. Diyalizin kullanılmasına rağmen, ABY'den ölüm oranı dekadler boyunca aynı kalmıştır. Pediatrik ABY farklı grup etiyolojilerden kaynak lanmakta ve ölüm oranı %25 civarındadır. 184 • • • • • • • • • • Böbrek Kan Akımının (BKA) azalması, çoğu ABY sebebinin son basamağıdır. Prerenal yetmezlikte tubuler ve glomeruler fonksi yonlar korunmuştur ancak, GFR böbrek perfüzyo nun bozulmasına bağlı olarak azalmaktadır. Prerenal yetmezlik en sık toplum kökenli ABY (va kaların %70'i) nedeni olup, böbrek perfüzyonunu azaltan sebeplere bağlıdır (Tablo 52-1). Ayrıca, int rinsik böbrek yetmezliğinin iskemik ve nefrotoksik sebeplerinin ortak öncülüdür. Daha önce ATN olarak bilinen, artık Akut Böbrek Hasarı (Acute Kidney Injury [AKI]) olarak adlandı rılan İskemik ABY, intrinsik böbrek yetmezliğinin en sık sebebidir. Böbrek parank.imi, renal perfüz yonda ciddi azalmaya bağlı oluşan iskemik hasar dan etkilenmektedir. Bu, hastane kaynaklı ABY'nin en sık sebebidir. İntrinsik böbrek yetmezliği, glomerul, interstisyum veya tubullerin hastalıklarıyla oluşmakta ve renal vazokonstriktörlerin salınımına bağlıdır. İntrinsik böbrek yetmezliğinin etiyolojileri anato mik olarak küçük damar hastalığı, primer glome ruler hastalık ile tubuler ve interstisiyel hastalıkla rıdır (Tablo 52-1 ). Nefrotoksinler ATN'nin en sık ikinci sebebi olup yaklaşık %25'ni oluşturmaktalar. ABY pediatrik popülasyonda farklı spektruma sahiptir: glomerulonefrit ve hemolitik-üremik sendrom gibi hastalıklara ikincil olarak intrinsik renal nedenlere bağlı ABY daha sık görülmektedir (%45). Postobstruktif ABY tubuler basıncı arttırarak filt rasyonu azaltmaktadır. Bu olay seçilmiş popülas yonda (yaşlılar gibi) önemli ölçüde daha sık görül mektedir. ABY'nin düzeltilmesinde anahtar rol BKA'nın dü zeltilmesidir. Prerenal ABY'de dolaşımdaki sıvının yerine konul ması kritik öneme sahiptir. İntrinsik ABY tedavisinde altta yatan sebebe (tok sinlerin kaldırılması, glomeruler hastalığı tedavisi) müdahale BKA düzeltilmesine yardımcı olmakta dır. Postrenal obstrüksiyonun kaldırılmasıyla vazo konstrüksiyon ve tubuler basınç azalır. BÖLÜM 52 • AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ @,S:jHJjj@ Böbrek Yetmezliği Sebepleri PRERENAL POSTRENAL RENAL (İNTRİNSİK) Tubuler hastaltk Hipovolemi İskemik akut tubuler nekroz: prerenal GI: azalmış alım, kusma ve ishal sebeplerden kaynaklanan başka bir Farmakolojik: diüretikler hastalığa bağlı gelişir Üçüncü boşluğa kaçış Nefrotoksinler: aminoglikozidler, Ciltten kayıplar: ateş, yanık radyokontrast ajanlar, sisplatin, Çeşitli: hipoaldosteronizm, amfoterisin B, hem pigmentleri tuz kaybettiren nefropati, (rabdomiyoliz, masif hemoliz) postobstruktif diürez Obstrüksiyon: ürik asit, kalsiyum Hipotansiyon oksalat, miyelom hafif zincirleri, Septik vazodilatasyon amiloid, farmakolojik: sulfonamid, Kanama triamteren, asiklovir, indinavir Azalmış kardiyak output: İnterstisyel hastalıklar iskemi/infarktüs, valvulopati, Akut interstisyel nefrit: çoğunlukla kardiyomiyopati, tamponad ilaç reaksiyonudur (en sık NSAİ Farnıakolojik: �-blokörler, Ca kanal ve antibiyotikler, fakat diüretik, blokörleri, diğer antihipertansif fenitoin, allupurinol ve rifampin de ajanlar sebep olabilir) Yüksek outputlu yetmezlik: Enfeksiyon: bilateral piyelonefrit, tirotoksikoz, tiamin eksikliği, Lejyoner hastalığı, hantavirüs Paget hastalığı, arterio-venöz enfeksiyonu fistül İnfiltratif hastalık: sarkoidoz, lenfoma Renal arter ve küçük damar hastalığı Otoimmün hastalıklar: sistemik lupus Emboli: trombotik, septik, eritematozus kolesterol Toksikolojik: aristoloşik asit Tromboz: ateroskleroz, vaskülit, Glomerüler hastalıklar orak hücre hastalığı Hızlı ilerleyen glomerulonefrit Diseksiyon (Rapidly progressive glomerolu Farmakolojik: NSAİ, ACE nephritis): Goopasture sendromu, inhibitörleri, anjiyotensin Wegener granulomatozu, Henoch reseptör blokörleri Schönlein purpurası, mernbranop (mikrovasküler etki ederler, fakat roliferatif glomerulonefrit prerenal fizyolojiye sahiptir) Postinfeksiyöz glomerulonefrit Siklosporin ve takrolimus Küçük damar hastalıkları Mikrovasküler tromboz: Mikrovasküler tromboz: preeklamp preeklampsi, hemolitik si, hemolitik-üremik sendrom, üremik sendrom, dissemine dissemine intravasküler koagülas intravasküler koagülasyon, yon, trombotik trombositopenik vaskülit, orak hücre hastalığı purpura, vaskulit Hiperkalsemi Malign hipertansiyon Skleroderma KLİNİK ÖZELLİKLER Böbrek fonksiyonlarındaki bozulma serumda azot lu atık maddelerin aşırı maddenin birikimine se bep olmaktadır. Hastalarda çoğunlukla altta yatan nedene ait belirti ve bulgular görülse de; sonuçta böbrek yetmezliği semptamları izlenir. Üremi daha da kronikleştiçe hastalar aşırı volüm yükü, hipertansiyon, pulmoner ödem, mental du rum değişikliği veya nörolojik semptomlar, bulantı ve kusma, kemik ve eklem problemleri, anemi ve enfeksiyonlara artmış yatkınlık ölümün önemli bir nedeni gibi durumlar görülebilir. TANI VE AYIRICI TANI Öykü ve fizik muayene genellikle etiyolojiyle ilgili ip uçları vermektedir. Altta yatan nedene ait belirti ve bulgular dikkatle incelenmelidir (Tablo 52-1). 185 Tüm yaşlarda Uretra ve mesane çıkışı Fimozis veya üreteral darlık (erkeklerde) Nörojenik mesane: diyabetes mellitus, omurilik hastalığı, multipl skleroz Parkinson hastalığı, farmakolojik: antikolinerjikler, a-adrenerjik antagonistler, opiyatlar Taşlar: Güneydoğu Asyalı çocuklarda, mekanik müdahale geçirmiş erişkinlerde Erişkinler Uretra ve mesane çıkışı Benign prostat hipertrofısi Prostat, mesane, serviks veya kolon kanseri Tıkanmiş kateterler Ureter Taşlar, ürik asit kristalleri Papiler nekroz: orak hücre hastalığı, diyabetes mellitus, piyelonefrit Tümor: ureter, uterus, prostat, mesane, kolon karsinomu, retroperitoniyal lenfoma, Uterin leyomiyomata Retroperitoniyal fibroz: idiyopatik, tüberküloz, sarkoidoz, metilserjid, propranolol Darltk: tüberküloz, radyasyon, şistozomiyazis, NSAI'ler Çeşitli: aort anevrizması, gebe uterus, inflamatuar bağırsak hastalığı, kan pıhtısı, travma, kazara cerrahi ligasyon Bebek ve çocuklar Ureta ve mesane çıkışı Anteroior ve posterior ureteral valv gibi anatomik malformasyonlar (erkeklerde) Ureter Vezikoureteral reflü gibi anatomik malformasyonlar (sakılıkla kadınlarda) Fizik muayene vital bulguların, sıvı durumunun, idrar yollarının bütünlüğünün ve idrar çıkışının, kimyasal zehirlenme belirtilerinin, ilaç kullanımı nın, kas hasarının, enfeksiyon belirtilerinin veya ilgili sistemik hastalık belirtilerinin değerlendiril mesini kapsamalıdır. Tanısal testler: idrar tetkiki (Tablo 52-2), kan üre nit rojeni ve kreatinin düzeyi, serum elektrolitleri, idrar sodyum ve kreatinini ve idrar osmolalitesinden oluş maktadır. Bu incelemeler ile hastaların çoğu prerenal, renal ve postrenal olarak sınıflandırıJabilmektedir. Sınıflandırmaya yardımcı olabilmek için fraksiyone sodyum atılımı hesaplanabilir (Tablo 52-3). Normal idrar sedimenti prerenal ve postrenal yetmezliklerde, hemolitik-üremik sendromda ve trombotik trombositpenik purpurada görülebil mektedir. Albümin varlığı glomerulonefrit veya malign hipertansiyonu düşündürebilir. J 86 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR TABLO 52-2 Farklı Böbrek Yetmezliği Tiplerinde İdrar Bulguları DURUM MİKROSKOPİK İNCELEME İDRAR DIPSTICK SONUCU Prerenal Yetmezlik Normal veya birkaç hiyalin silendirler görülebilir Normal veya eser proteinüri, özgül ağırlığı >1,015 İskemi Pigmente granüler silendirler, tubuler epitel hücreleri Özgül ağırlığı <1.015, hafif-orta proteinüri Nefrotoksinler Pigmente granüler silendirler Özgül ağırlığı <l.015, hafif-orta proteinüri Akut insterstisyel nefrit Beyaz küreler, eozinofiller, eritrositler Hafif-orta proteinüri, hemoglobin, lökositler Akut glomerulonefrit Eritrosit ve eritrosit silentirleri, dismorfık olabilirler Orta-ağır proteinüri, hemoglobin Kristaller, eritrositler, beyaz küreler görülebilir Proteinüri eser veya hiç yok, hemoglobin ve lökositler olabilir Böbrek yetmezliği Tubuler hasar Postrenal böbrek yetmezliği ATN'da granüler silendirler görülür. Albümin ve eritrositler glomerulonefrit, malign hipertansiyon ve otoimmün hastalılarda görülür. Beyaz küre si lendirleri intersitsyel nefrit ve piyelonefritte gö rülür. Kristaller böbrek taşlarıyla ve belli ilaçlar (sulfa'lar, etilen glikol ve radyokontrast ajanlar) ile beraber görülebilir. ABY olan hastalarda üst idrar yolu tıkanıklığı ve hidronefrozdan şüphelenildiğinde tercih edilmesi gereken radyolojik tetkik renal ultrasondur. Dopp ler incelemesiyle böbrek perfüzyonu değerlendiri lebilir ve büyük damarlardan kaynaklanan böbrek yetmezliğini tehşis edebilir. Yatak başı ultrason bir kısım tedavi edilebilir sebeplerin ivedilikle tespit edilmesine yardım ederek sıvı resüsitasyonu için TABLO 52-3 TEST EMPLOYED Akut Alımda Potansiyel Toksik Serum APAP Düzeyleri PRERENAL RENAL POSTRENAL <20 >40 >40 FEN•(%)* <l >l >l RFI' <l >l >l Urine osmolality (mOsm/L) >500 <350 <350 Urine: serum creatinine >40:l <20:1 <20:l Blood urea nitrogen: creatinine >20:1 10:1 >10:1 yönlendirici olabilir. İnspirasyonla intrahepatik IVC kollapsı volüm durumu ve sıvı cevabı açısın dan yol gösterici olabilir (Bknz. Şekil 52-lA ve 52lB, 52-2A ve 52-2B). Prerenal yetmezlik toplum kökenli ABY en sık ( %70) sebebi olup renal perfüzyonu azaltan durum lara (Bknz. Tablo 52-1) bağlıdır. Ayrıca, intrinsik böbrek yetmezliğinin iskemik ve nefrotoksik se beplerinin öncülüdür. İntrinsik Böbrek Yetmezliği vasküler ve iskemik etiyolojilere sahiptir. Glomeruler ve tubulointers tisyel hastalılar da sebep olabilmektedir. Geleneksel olarak ATN olarak bilinen İskemik ABY artık Akut Böbrek Hasarı olarak adlandırılmaktadır. Çoğu intrinsik böbrek yetmezliği vakası uzamış ve ciddi prerenal etiyolojilerden kaynaklanan ATN'ye bağlıdır. Ayrıca, ATN hastane kaynaklı ABY'nin en sık sebebidir. Nefrotoksinler ATN'nin en sık ikinci sebebidir. Postrenal azotemi çoğunlukla yüksek derecede pros tat darlığı olan yaşlı erkeklerde görülmektedir. Dış genitalya lezyonları (örneğin striktürler) da sık gö rülen sebeplerdendir. Böbrek fonskiyonlannın kalıcı kaybı 10-14 günden daha uzun süren tam tıkanık lıklarda görülür ve eşlik eden idrar yolu enfeksiyonu durumunda daha da kötüleşmektedir. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK ABY ile acil servise başvuran hasta tedavisinin esas amacı altta yatan sebebin ortadan kaldırılması ile sıvı ve elektrolit dengesizliğinin düzeltilmesidir. Çabalar böbrek hasarının ilerlemesini engellemeye yönelik olmaldır ve böbrek fonkisyonlan normale dönene kadar destek tedavisine devam edilmelidir BÖLÜM 52 • AKUT BÖBREK YETMEZLİGİ J 87 A A B ŞEKİL 52-1. A. Normal böbrek ve hidronefroz izlenen böbrek ultrasonu. Normal böbrek, oklar kapsül sınırlarını göstermektedir. B. Obstruktif üropatide beklenen hidro nefroz; dilate böbrek ekranın büyük kısmını kaplamaktadır, kapsül sınırları oklarla gösterilmiştir (Michael B. Stone, MD, RDMS izniyle). (elektrolit ve asit-baz düzensizliklerin tedavisi için bkz. Bölüm 6). PRERENAL YETMEZLİK Sıvı resüsitasyonu en öncelikli olup, etkin damariçi hacim hastanın durumuna göre uygun hızda izoto nik sıvılarla (serum fizyolojik veya laktatlı Ringer çözeltisi) sağlanmalıdır. Prerenal azotemi sebebinin kalp yetmezliği olduğu durumlarda, böbrek perfüzyonunu sağlamak ama cıyla kardiyak output düzeltilmeli ve intravasküler volümün azaltılması (örneğin: diüretik kullanımı) daha uygun olabilir. B ŞEKİL 52-2. İnferior Vena Cava ultrasonu. A. Volüm yük lenmesinde beklendiği gibi aşırı dolgun inferior vena cava (oklarla göterilmiştir). B. Prerenal akut böbrek yetmezliğin de beklendiği gibi inspirasyon (oklar) ve ekspirasyonda (ok uçları) tamamen kollabe olan inferior vena cava (Michael B. Stone, MD, RDMS izniyle). BÖBREK YETMEZLİGİ {İNTRİNSİK) Öncelikle uygun dolaşım hacmi geri getirilmelidir; hipovolemi ABY'nin tüm formlarına zemin yarat makta ve ağırlaştırmaktadır. İskemi veya nefrotoksik ajanlar intrinsik ABY'nin en sık sebepleridir. Öykü, muayene ve temel labo ratuar tetkikleri tanıya götürecek ipuçlarını sağla yabilir. Nefrotoksik ajanlardan (ilaçlar ve radyo kontrast) kaçınılmalıdır. Düşük doz dopamin (1-5 mikrogram/kg/dk) ABY'ni ve idrar çıkışını iyileştirebilir, fakat ölüm oranını ve geri dönüşü iyileştirmemektedir. 188 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR periton diyalizi düşünülebilir. Diyaliz kararını ço ğunlukla nefroloji konsultanı vermektedir (Bknz. Tablo 52-4). Diyalize çoğunlukla kan üre nitrojeni lOOmg/dL düzeyini veya serum kreatinini lOmg/dL düzeyini aştığında başlanmaktadır. ABY'li hastalarda başka tedbirlerle düzeltilemeyen kardiyak instabilite (metabolik asidoz ve hiperka lemiye bağlı), dirençli sıvı fazlalığı, hiperkalemi ve üremi (yani ensefalopati, perikardit ve kanama diyatezi) gibi komplikasyonlar geliştiğinde acil di yaliz düşünülmelidir. Buna rağmen, diyalizin kul lanıma girmesiyle ABY'de ölüm oranları çok az de ğişmiştir. Böbrekten atılan ilaçlar (digoksin, magnezyum, sedatifler ve narkotikler) terapötik dozlarda dahi vücutta birikerek ciddi yan etkilere sebep olabile ceğinden dikkatle kullanılmalıdır. Sıvı kısıtlaması gerekebilir. Radyokontrasta bağlı nefrotoksisitenin önlenmesinde asetilsistein, fenoldopam ve kristal loid infüzyonu kullanılabilir. POSTRENAL YETMEZLİK Uygun şekilde idrar drenajı sağlanmalıdır; uygula nacak işlem tıkanıklığın olduğu seviyeye bağlıdır. Prostat hipertrofisine bağlı tıkanıklıkta Foley ka teteri yerleştirilebilir. Aralıklı klemplemenin hipo tansiyon ve hematüriyi engellediğini destekleyen veri bulunmamaktadır. İdrarın tamamı hızlıca bo şaltılmalıdır Düzeltici cerrahiye kadar hastanın stabillenme si amacıyla tıkanıklığın giderilmesi için perkutan nefrostomi gerekebilir. Akut anürik hastada ilk önce tıkanıklık düşünül melidir. Mesanenin ilk kateterizasyonuyla idrarın gelmemesi durumunda üroloji konsültasyonu dü şünülebilir. Kronik üriner retansiyon durumlarında postobs truktif diürez; ozmotik diürez veya tubuler dis fonksiyona bağlı görülebilir. Hastalar aniden hi povolemik ve hipotansif hale gelebilir. İdrar çıkışı yakından izlenerek uygun sıvı replasmanı yapılma lıdır. TABURCULUK Yeni başlangıçlı ABY genellikle yoğun bakım üni tesinde olmak üzere yatış gerektirmektedir. Diya liz imkanının ve nefroloji konsültasyonun mevcut olmadığı durumlarda hastanın sevki düşünülebi lir. ABDOMİYOLİZ 53 RMichael Levine DİYALİZ • Altta yatan sebebin tedavisi böbrek işlevlerinin dü zeltilmesini sağlayamadığında hemodiyaliz veya Çeviri: Zaur İbrahimov Rabdomiyoliz, çizgili kas nekrozunun neden olduğu klinik ve biyokimyasal bir sendromdur. @t,j:joj.jj@ Acil Diyaliz Endikasyonları Kontrolsüz hiperkalemi (K+>6,5 mmol/L veya daha fazla) Devamlı hipoksinin eşlilk ettiği veya konservatif tedbirlere cevap vermeyen inatçı sıvı yüklenmesi Üremik perikardit ilerleyen üremik/metabolik ensefalopati; flapping tremor, nöbet Serum sodyum düzeyinin <115 veya >l65mEq/L olması Sodyum bikardonata dirençli derin metabolik asidozun olduğu veya tekrarlayan sodyum bikarbonat dozlarının kontrendike olduğu durumlar Diyaliz edilebilen ilaçla (lityum, aspirin, metanol, etilen glikol veya teofilin gibi) hayati tehdit eden zehirlenme Üremiye bağlı kanama diskrazisi Yüksek kan üre nitrojen ve serum kreatinin düzeyleri. Başlatma düzeyleri değişkendir, çoğunlukla KÜN <100mg/dl olması istenir. Her hasta bireysel değelendirilmelidir EPİDEMİYOLOJİ • Rabdomiyoliz ile ilişkili durumlar Tablo 53-1 'de lis telenmiştir. Yerçekimine bağlı süreli basıya maruz kalan vücut bölümleri nedeniyle koma hastaları rabdomiyoliz açısından risk altındadır. PATOFİZYOLOJİ Çizgili kas hasarı hücresel ölüme sebep olarak hüc re içeriğinin vasküler yapılara boşalmasıyla sonuç lanmaktadır. • Dolaşıma geçen ajanlar genellikle miyoglobin, kreatinin kinaz, aldolaz, laktat dehidrojenaz, po tasyum ve aspartat aminotransferazdır. BÖLÜM 53 • RABDOMİYOLİZ TABL053-l J 89 Erişkinlerde Rabdomiyolizle İlişkili Yaygın Görülen Durumlar Travma Crush yaralanması Elektrik veya yıldırım çarpması İlaç suistimali Amfetaminler [Ecstasy (3,4-metilenedioksimetamfetamin) dahil]) Kafein Kokain Etanol* Eroin* Liserjik asit dietilamid Metamfetaminler Opiyatlar* Fenilsiklidin Çevrersel ve aşırı kas aktivitesi Dövüş sporlan Deliryum tremens Distoni Psikoz Nöbetler Spor ve antreman Kalp krizi Genetik hastalıklar Glikoliz ve glikogenoliz bozuklukları Yağ asitleri oksidasyon bozuklukları Mitokondriyal ve solunum zinciri metabolizması bozuklukları Kası ilgilendiren immünolojik hastalıkları Dermatomiyozit Polimiyozit Bakteriyel enfeksiyon Clostridium Grup A �-hemolitik streptokok Legionella Salmonella Shigella Staphlococcus aureus Streptococcus pneumoniae Vira) İnfeksiyon Coxsackie virüs Sitomegalovirüs Epstein-Barr virüsü Enterovirüs Hepatit virüsü Herpes Simpleks virüsü HIV İnfluenza virüsü (A ve B) Rota virüsü İskemik hasar Kompartman sendromu Kompresyonlar Tıbbi tedavi Antipsikotikler Barbituratlar* Benzodiazepinler* Klofıbrat* Kolşisin Kortikosteroitler Difenhidramin İzoniazid Lityum* Monoamin oksidaz inhibitörleri* Narkotikler* Nöroleptik ajanlar Fenotiazinler Salisitlatlar SSRI'lar* Statinler Teofılin* Trisiklik antidepresanlar* Zidovudin *İşaretli maddeler direk olarak rabdomiyolize neden olmaz anca; kas hasarı ilişkili kompresyon veya immobilite, çeşitli sendromlarla (örn. serotonin sendromu, nöroleptik rnalign sendrom ve diğerleri) birlikte olabilecek rabdomiyolizle alakalı olabilir. Na/KiATPaz ve kalsiyum transportunun bozulma sıyla hücreiçi kalsiyum artmaktadır, bu da sonuç olarak hücre ölümünü tetiklemektedir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Öyküdeki ayrıntılar klinisyeni bu sendromu dü şünmeye yönlendirebilir. Herhangi bir sebebe bağlı uzamış hareketsizlik rab domiyolize neden olabilirken, özellikle bazı ilaçla rın intoksikasyonuna (narkotikler, sedatif-hipno tikler veya etanol aşırı alımı) bağlı durumlarda da rabdomiyoliz görülebilir. Sempatomimetik ilaçların (Kokain, amfetamin veya fensiklidin (PCP) suiistimali veya antihista minik kullanımı) intoksikasyonu immobilizasyon olmaksızın rabdomiyolize sebep olabilmektedir. Aşın kas aktivitesi veya egzersizleri rabdomiyolize sebep olabilmektedir. Yaygın nedenleri için tablo 53-1 'e bakınız. Crush (kaza) yaralanmaları, kalp krizi ve elektrik çarpması gibi kompartman sendromu veya uzamış kas sıkışmasına sebep olabilen yaralanmalar da rabdomiyolize yola açabilmekdirler. Polimiyozit, dermatomiyozit ve nöroleptik malign sendrom gibi belirli hastalıklar veya hastalık du rumları rabdomiyolizle ilişkilidir. Yaygın şikayetler genellikle kas ağrısı/sertliği, kır gınlık, kaslarda hassasiyet (özellikle uyluk veya baldır kaslarında) ve koyu renkli idrardan ibarettir. Ancak bu belirti ve bulgular hastalığa spesifit ya da sensitif değildir. TANI VE AYIRICI TANI Tanı serum kreatinin kinaz düzeyi (CK) ölçülerek konur. Kardiyak nedenler dışlanarak, CK düzeyi nin normal üst sınırın beş katı yüksekliğe ulaşması rabdomiyoliz için tanı koydurucudur. • Serum CK düzeyi ilk yaralanmadan 2-12 saat sonra yükselir ve 1-3 gün sonra pik yapar. Miyoglobinüri plazma miyoglobin düzeyi l,Smg/ dL'yi geçince saptanabilir. İdrarda mikroskobik incelemeyle eritrosit görül meyip dipstick testinde hem açısından pozitiflik olması tanısaldır. • Rabdomiyolizden şüphelenilen tüm hastalarda CK düzeyi ve temel metabolik tetkikler istenmelidir. J 90 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • • • • • • • • • Öncelik, kristaloitlerle intravenöz hidrasyondur. Çoğunlukla, birkaç litre serum fizyolojik verilmek tedir, fakat hızlı sıvı infüzyonunu tolere edemeye cek hasta grubunda dikkatli olunmalıdır. İdrar alkalinizasyonu yapılmaktadır, fakat sonuçlar üzerine iyileştirici etkileri gösterilememiştir. Ağır vakalarda tedavi boyunca elektrolit dengesi yakından takip edilmelidir. Fosfor düzeyi ancak lmg/dCin altında veya 7mg/ dCnin üzerinde olduğunda tedavi edilmelidir. Hiperkalemi agresif tedavi gerektirmektedir (bkz. Bölüm 6), hastayı dehidrate edecek ajanlardan ka çınılmaldır. Hastanın idrar çıkışını yakından takip edin. Mümkünse, nefrotoksin ajanlardan kaçınılmalıdır. Komorbiditesi olmayan hafif rabdomiyolizli hasta lar acilde hidrate edildikten sonra taburcu edilebi lir. Önemli komobriditesi olan, akut böbrek hasarı olan veya CK düzeyi önemli ölçüde yükselmiş has talar yatırılmalıdır. Komplikasyonlar akut böbrek hasarı, hiperkalsemi (geç), hiperfosfatemi (erken), hipofosfatemi (geç). hiperkalemi, hiperürisemi, hipokalsemi ve disse mine intravasküler koagulasyondur. BÖBREK YET MEZLİGİ VE 54 DİYALİZ HASTALARINDA ACİLLER Jonathan A. Maisel Çeviri: Zaur İbrahimov EP İDEMİYOLOJİ • • Son dönem böbrek hastalığı (SDBH) tüm hastala rın üçte biri olup öncelikle yaşlıların hastalığıdır, yeni vakaların yarısından çoğunu ve bu hastalıkla yaşayan bireylerin üçte birini 65 yaş üzeri hastalar oluşturmaktadır. SDBH'nin en sık sebebi diyabet olup, onu hiper tansiyon, glomerulonefrit ve kistik böbrek hastalığı izlemektedir. Tüm SDBH ölümlerinin %50'sini kardiyak sebep ler oluşturmaktadır. Enfeksiyoz sebepler % 1O ila %25'ini oluşturmaktadır. PATOFİZYOLOJİ Böbrek yetmezliği patofizyolojisi 3 mekanizma ile kategorize edilebilir: ( 1) Atılım bazukluğu; yani, ürenin de dahil olduğu 70den fazla kimyasal mad denin idrara atılamaması. (2) Biyosentez bozuk luğu; yani eritropoetin ve vitamin D gibi böbrekte sentezlenen hormonların kaybı. (3) Regülasyonda bozukluk; örneğin normal feedback mekanizma nın bozulması sonucu ile üremiyi artıran hormon ların aşırı sekresyonu. Üremi tanısı klinik olarak konur. Düşük glome rül filtrasyon hızı (8-lOmL/dk) ile üremi belirtile ri arasında ilişki olsa da, rutin laboratuvar testleri sendromun işaretçileri olamaz. Renal replasman tedavisine (RRT) başlama kararı klinik olarak ko nur. • SDBH olan hastalarda hastalığın sürecine ve teda visine bağlı komplikasyonlar görülebilmektedir. Acil diyalize en çok ihtiyaç duyulan durumlar hi perkalemi, ağır metabolik asidoz ve pulmoner ödemdir. KARDİYOVASKÜLER KOMP LİKASYONLAR Kreatinin fosfokinaz (ve MB fraksiyonu), troponin I ve troponin T düzeyleri düzenli diyalize giren SDBH'lı bireylerde önemli derecede yükselme mektedir ve bu hastalarda miyokardiyal iskeminin göstergesidir. Diyaliz başlanan hastaların %80-90'de hipertansi yon gelişmektedir. Bu hastaların tedavisi kan hacmi düzenlenmesi ve sonrasında adrenerjik bloke edici ilaçlar, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitör leri veya vazodilatör ajanların kullanımını kapsa maktadır. • Hipertansiyon, koroner iskemi ve kapakçık hasta lıkları, ayrıca üremik kardiyomiyopati, sıvı yüklen mesi ve arteriyovenöz (AV) fistüller (yüksek out putlu yetmezlik) Konjestif kalp yetmezliğine neden olabilmektedir. Tedavisi SDBH olmayan hastalarla benzerdir. • En önemlisi, preload nitrat kullanarak, sorbitol ile diyare indüklenerek ve flebotomi (en az 150mL) yapılarak azaltılabilmektedir. Hastanın kanı trans füzyon torbalarına toplanarak saklanmalıdır ve ih tiyacı halinde hastaya geri transfüze edilebilir. • Oligürik hastalarda dahi pulmoner damarlarda vazodilatasyon sağladığından, diüretiklerin (60lOOmg furosemid) az da olsa faydası vardır. BÖLÜM 54 • BÖBREK YETMEZLİGİ VE DİYALİZ HASTALARINDA ACİLLER • Hemodiyaliz (HD) sıvı fazlası için kesin tedavidir. • SDBH hastalarında perikardit kötüleşen ürenıiye bağlıdır. Akut perikarditin tipik EKG bulguları gö rülmez. Perikardiyal sürtünme sesi diğer formlara göre daha yüksektir, sıklıkla palpe edilebilir ve nıe tabolik bozukluklar düzeltildikten sonra da devam eder. Orenıik perikardit yoğun diyaliz ile tedavi edilir. • Kardiyak tamponad ürenıik perikarditin en cid di komplikasyonudur. Bilinç durumu değişikliği, hipotansiyon veya dispne ile belirti verir. Akciğer grafısinde genişlemiş kalp tanıyı destekleyebilir. Tanı ekokardiyografı ile doğrulanır. Henıodinamik olarak belirgin olan perikardiyal efüzyona floros kopi veya ultrasonografı klavuzluğunda perikardi yosentez yapılmalıdır. • NÖROLOJİK KOMPLİKASYONLAR Üremik ensefalopati bilişsel bozukluklar, hafıza kaybı, peltekleşmiş konuşma ve asteriks ile baş vurur. Üreminin progresif nörolojik bulguları HD başlatan en yaygın endikasyondur. Yapısal, vaskü ler, enfeksiyöz, toksik ve nıetabolik sebepler dışlan dıktan sonra bu tanı konulmalıdır. • Parestezi, azalmış derin tendon refleksi, bozulmuş titreşim duyusu, kas kütlesi kaybı ve zayıflıkla ken dini gösteren periferik nöropati SDBH olan hastala rın %60-%100'ünde oluşur. • Postüral baş dönmesi, gastrik dolgunluk, bağırsa ğın disfonksiyonu, azalmış terleme, azalmış kalp atını hızı değişkenliği ve baroreseptör kontrolünün kaybı ile karakterize olan otonomik disfonksiyon SDBH hastlarında sıktır fakat diyaliz esnasındaki hipotansiyondan sorumlu değildir. • HD hastalarının %6'sında inme görülür. Bunların %52'sinde intrakraniyal kanama (subdural henıa tonı daha sık) vardır. İnme, serebrovasküler has talık, kafa travması, kanama bozuklukları, antko agülasyon, aşırı ultrafıltrasyon veya hipertansiyon nedeniyle oluşabilir. SDBH olup bilinç durumu değişikliği ile başvuran tüm hastalarda akla gelme lidir. • HEMATOLOJİK KOMPLİKASYONLAR • Azalmış eritropoetin, diyaliz esnasında kan kaybı, sık flebotomi ve azalmış eritrosit yaşam süresi ne deniyle anemi oluşur. • Faktisyöz anemi diyalizle ilişkili plazma hacim de ğişikliklerini yansıtır. 191 SDBH'nda anormal henıostaz multifaktöryaldir ve sonuçta gastrointestinal (GI) kanama, subkapsüler karaciğer hematomu, subdural hematom ve göz içi kanamaya neden olur. • Bozulmuş lökosit kemotakisisi ve fagositoz nedeniy le oluşan immün yetmezlik, enfeksiyon nedeniyle yüksek mortalite oluşturur. Diyaliz immün sistem fonksiyonlarını düzeltmez. • GASTROİNTESTİNAL KOMPLİKASYONLAR • Anoreksi, bulantı ve kusma üreminin sık bulgula rıdır ve etkinliği gösterilmiş diyaliz başlatma endi kasyonlarıdır. • Azalmış sıvı alımına ve fosfat bağlayıcı jellerin kul lanımına bağlı kronik konstipasyon sıktır. HEMODİYALİZ KOMPLİKASYONLARI HD'in en sık komplikasyonu hipotansiyondur. Has tanın kan haciminin düşük tahmin edilmesi (kuru ağırlık) nedeniyle aşırı ultrafiltrasyon diyaliz esna sında hipotansiyonun en sık sebebidir. İskenıi, hipoksi, aritmi ve perikardiyal tamponad kaynaklı miyokard disfonksiyonu; sepsis, nitrik ok sidin aşırı üretimi ve antihipertansif ilaçlara bağlı vasküler tonus kaybı; ve yetersiz oral alım nedeniy le hacim kaybı, kusma, ishal, Gi kanama veya kan tüplerinde veya filtrelerde kaçak olması diyaliz es nasındaki hipotansiyonun diğer nedenleridir. • Tedavide Trandelenburg pozisyonu, oral tuzlu çö zelti veya parenteral serum fizyolojik infüzyonu kullanılır. Bu girişimler başarısız olursa ve aşırı ult rafıltrasyon yapılmamışsa başka bir neden bulmak için ileri araştırma gereklidir. Sıvı kaybı için kardiyak kompansasyon SDBH'nda sık görülen diyastolik disfonksiyon ile sağlanır. • Serebral ödem sonrasında aşırı çözelti temizlenme siyle oluşan ve bulantı, kusma ve hipertansiyonla karakterize olan, diyaliz disekulibriyumda; nöbet, koma ve ölüm görülebilir. Tedavide diyaliz son landırılır, ve serum ozmolaritesini arttırmak için intravenöz mannitol verilir. Bu sendrom subdural hematom, inme, hipertansif kriz, hipoksi ve nöbet benzeri diğer nörolojik bozukluklardan ayırılmalı dır. DAMARYOLU KOMPLİKASYONLARI Damaryolu komplikasyonları HD hastalarının di ğer tüm komplikasyonlardan daha uzun süre has tanede kalmasına neden olur. J 92 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR Tromboz veya stenoz, sesin azalması ve üfürümden başka bir bulgu vermeyebilir. Bu durumda anjiyog rafik olarak pıhtının uzaklaştırılması, anjiyoplasti veya direk trombolitik (örn., 2,2 mg alteplaz) en jekte edilerek 24 saat içinde müdahale edilmelidir. Damaryolu enfeksiyonları genellikle ateş, hipotansi yon ve artmış beyaz küre sayısı gibi sistemik sepsis bulguları ile belirti verir. Akıntı, şişlik, kızarıklık ve ağrı gibi klasik belirtileri görülmeyebilir. S. Aureus en sık görülen etken olup, onu gram negatif bak teriler izlemektedir. Hastalara çoğunlukla yatış ve vankomisin (15 mg/kg) veya aminoglikozit (örn., gentamisin 100 mg iv) ile tedavi gerekmektedir. Hayati tehlike oluşturabilecek damaryolu kanaması aşırı antikoagülasyon veya anastomoz anevrizma rüptüründen kaynaklanabilir. Kanama çoğunluk la ponksiyon odağına 5-10 dk baskı uygulanarak durdurulabilmektedir. Başarısız olması durumun da, reconstituted thrombine batırılmış emilebilir jelatin sünger veya protrombotik sargı bezi (örn., HemCon veya QuikClot) kullanılarak 10 dk bo yunca baskı uygulanabilir. Hayatı tehdit edici kana malarda daha üst seviyeden turnikelenerek damar cerrahisi konsültasyonu gerektirebilir. Kanama sebebi aşırı antikoagülasyonsa heparinin etkileri protamin (O,Olmg/heparin ünitesi) kulla nılarak geri döndürülebilir. Heparin dozu bilinmi yorsa, 1O-20mg protamin verilebilir. Yeni takılan damaryolunun kanaması durumun da, direk basıya ek olarak desmopressin asetat (0,3 mikrogram/kg iv) verilebilir. PERİTON DİYALİZİ KOMPLİKASYONLARI • Peritonit periton diyalizinin (PD) en sık kompli kasyonudur. Belirti ve bulguları ateş, karın ağrısı ve rebound hassasiyeti içermekte olup başka hastalık larda görülen peritonit ile benzerlik göstermekte dir. Bulanık akıntı tanıyı desteklemektedir. Periton sıvısı hücre sayımı, Gram boyama, kültür ve sensitivite için laboratuvara gönderilmelidir. Peri tonit durumunda hücre sayımı sonucu çoğunlukla > 100 lökosit/mm3 olup %50'den fazlası nötrofildir. Gram boyama sonucu kültür ile ıspatlanmış peri tonit vakaların sadece %10 ile %40'ında pozitiftir. İzole edilen organizmalar S. Epidermidis, S. Aureus, Streptococcus suşları ve gram negatif bakterilerdir. Ampirik tedavi hızlıca birkaç defa diyalizat deği şimi yapılmasıdır. Amaç periton içerisindeki inf lamatuar hücre sayısını azaltmaktır. Heparin ek lenmesi (diyalizat litresine 500-1000 ünite) fibrin pıhtılarının oluşumunu azaltmaktadır. • Gram-pozitif organizmaları (örn., diyalizat litre sine sefalotin veya vankomisin 500 mg) ve gram negatif organizmaları (örn., diyalizat litresine 100 mg gentamisin) kapsayacak ampirik antibiyotikler diyalizata eklenir. Ayaktan ve yatan hastalarda PD'ye bağlı peritonit tedavisine klinik prezentasyona göre karar verilme lidir. PD kateteri etrafında enfeksiyon ağrı, kızarıklık, şişlik ve akıntı ile karakterizedir. Etken organizma lar S. aureus ve P aeruginosadır. Ayaktan hasta te davisinde birinci nesil sefalosporin veya siproflok sasin tercih edilir. İDRAR YOLU İNFEKSİYONU 55 VEHEMATÜRİ David M. Cline Çeviri: Zaur İbrahimov İDRAR YOLU İNFEKSİYONU Üretrit ve sistit alt idrar yolu enfeksiyonlarıdır. Piyelonefrit üst idrar yolu enfeksiyonudur. Komplike olmayan idrar yolu enfeksiyonu (İYE); genitoüriner yollarda girişim, daha kötü sonuçla ra sebep olabilecek ilgili komorbideteler ve böbrek parankiminde veya idrar yollarında yapısal veya işlevsel bozukluk olmaksızın idrar yolu enfeksiyo nunun olmasıdır. Komplike idrar yolu enfeksiyonu (KİYE); işlevsel veya yapısal olarak bozukluğu olan idrar yolunun enfeksiyonunu veya enfeksiyonun daha ciddi so nuçlara yolaçabilecek komorbiditeler eşliğinde ol ması durumunu ifade eder. EPİDEMİYOLOJİ İYE, tüm acil servis (AS) başvurularının yaklaşık %3'ünü oluşturur. İYE'nin yaklaşık %80'inin etkeni E. Coli'dir. Diğer etkenler Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudo monas, grup D streptokoklar, Chlamydia tracho matis ve Staphylococcus saprophiticus'dur. Chlamydia trachomatis ve S. Saprophyticus daha çok steril veya az sayıda koloninin görüldüğü "di züri-piyüri" sendromuyla ilişkilidir. S. Saprophyti cus, %15'e ulaşan oranda genç ve cinsel aktif bayan- BÖLÜM 55 • İDRAR YOLU İNFEK5İYONU VE HEMATÜRİ larda alt idrar yolun enfeksiyonuna neden olur ve nadiren üst idrar yolu enfeksiyonuna ilerler. İYE açısından risk altında aolan gruplar 18-30 yaş arasındaki bayanlar ve her iki cinsin yaşlılarıdır. Dizüri veya ürinasyon sıklığında artışı olan 50 ya şından genç erkeklerde çoğunlukla cinsel yolla bu laşan hastalıklara bağlı üretrit vardır. Çocuklarda İYE bölüm 77'de anlatılmıştır. Tablo 55- 1 'de komplike İYE risk faktörleri listelen miştir. PATOFİZYOLOJİ İşlevsel olarak sağlam mesanede her işeme sonrası ince tabaka idrar kalmaktadır. Adezin, fimbria veya TABLO 55-1 Komplike İdrar Yolu İnfeksiyonu için Risk Faktörleri RİSK FAKTÖRÜ YORUMU Erkek Cinsiyet Genç erkeklerde cinsel yolla bulaşan hastalıklara bağlı dizüri daha sık görülmektedir; erkeklerde kültür ile ispat edilmiş İYE olması durumunda altta yatan anatomik anomaliden şüphelenilmelidir. İdrar yollarının veya dış drenaj sisteminin anatomik anomalisi Kalıcı üriner kateter, üreteral stent, nefrolitiazis, nörojenik mesane, polikistik böbrek hastalığı veya yakın zamanda idrar yolları enstrümantasyonu. Tekrarlayan İYE Evrensel tanım bulunmamaktadır. Çoğunlukla yılda üç veya daha fazla olması olarak tanımlanır Erkeklerde ileri yaş Prostat hiperplazisi olması, yakın zamanda enstrümantasyon veya prostat biyopsisi. Huzur evinde bakım Kalıcı kateter olması veya olmaksızın Yeni doğan Bkznz. Bölüm 77 Bebek ve çocuklarda (neonatal) olmak İYE Eşlik eden hastalıklar Diyabetes mellitus, orak hücre hastalığı vb. Gebelik Bkz. Bölüm 62, gebelikte komorbid hastalıklar. İmmünsupresyon Aktif kemoterapi, akkiz immünyetmezlik sendromu, immünsüpresif ilaçlar. ilerlemiş nörolojik hastalık İnme sekeli olması, spinal kord yaralanması vb. Bilinen veya şüphelenilen atipik patojenler E. cali olmayan enfeksiyonlar Tipik İYE antimikrobiyal ajanlara direnç olınası veya şüphesi Siprofloksasine direnç olması çoklu ilaç direncine işaret eder. J 93 pili ile üroepitelyuma yapışan üriner patojenler mukozada üretilen organik asitlerle uzaklaştırılır. Yapısal veya nörojenik mesane çıkış anormalikleri olması durumunda mesanenin tam boşalması ak sayarak bu mekanizma bozulmaktadır ve İYE sıklı ğında artışa sebep olmaktadır. Üreteral valvler çoğu komplike olmayan İYE önlemek tedir. Asendan enfeksiyon olması durumunda lokal antikor salınımı ve kompleman aktivasyonu gibi böbrek koruyucu mekanizmaları devreye girmektedir. İYEöe en sık üriner patojen E. Caliöir. Semptomatik İYE'H kadınların yarısı çoğunlukla mililitrede 102104 koloni oluşturan E. Cali, S. Sapraphyticus veya C. trachamatis'in görüldüğü düşük evre veya erken en feksiyona sahiptir. KİY'de (örn. altta yatan nörolojik veya ürolojik disfonkisyonu olan hastalarda) çoğun lukla patojenler Pseudomonas ve enterokoklardır. Genç kadınlarda İYE riski birbirinden bağımsız olarak yakın zamanda cinsel ilişki, spermisit içe ren diyafram kullanımı ve İYE öyküsüne bağlıdır. İlişki sırasında kadın üretrasının "sağım eylemi" mesanede bakteri birikimini 10 kata kadar arttıra bilmektedir. Spermisit kullanımı E. Cali tarafından vajinal kolonizasyonu arttırmaktadır. KLİNİK ÖZELLİKLER Alt İYE'nin tipik semptomları dizüri, sık idrara çık ma ve urgencyöir. Yan ağrısının, kostovertebral açı hassasiyetinin (KVAH), ateşin, bulantı ve kusma gibi sistemik semptomların eklenmesi piyelonefriti düşündür mektedir. Sistiti olan hastaların %25-30'da subklinik piyelo nefrit mevcuttur. KİYE atipik semptomlar görül mesi KİYE riskini arttırır. Bilinç durumunda değişiklik, yaygın karın ağrısı, halsizlik ve yorgunluk ile başvuran yaşlı veya en gelli hastalarda İYE'den şüphelenilmelidir. Uretral veya vajinal akıntı daha çok uretrit ve vaji nit ile ilişkili olup cinsel yolla bulaşan hastalıkları düşündürmelidir. Asemptomatik bakteriüri semptom olmaksızın iki pozitif kültürün olması olarak tarif edilmektedir. Kültür sonuçları hemen elde edilemediğinden, AS'te asemptomatik bakteriüri tanısı; semptomu olmayan hastalarda mikroskobik incelemede bak teri görülmesiyle konur. Asemptomatik bakteriüri çoüunlukla kalıcı katete ri olan hastalarda, gebelerin yaklaşık %30'u görül mektedir. Gebelikte asemptomatik bakteriüri için ampirik antibiyotik tedavisi önerilmektedir. 194 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR TANI VE AYIRICI TANI İYE tanısı; semptom ve bulguları olan hastalarda idrar tetkiki ve kültürüne göre konur. Tipik olarak, yapılması gereken minimum tetkikler id rar dipstick ve mikroskobik incelemedir. Hamile olabi lecek yaştaki kadınlarda gebelik testi yapılmalıdır. Çoğu hasta temiz örnek verebilmektedir. Kateterize edilerek örnek alınması spontan idrar yapamayan, immobil veya temiz örnek veremeyecek kadar has ta olan veya obez olan hastalarda önerilmektedir. Her ne kadar tanı için altın standart idrar kültürü olsa da, AS'te tanı konulması için idrar kültürü tüm hastalar için şart değildir. Alt komplike olmayan İYE (dipstick'te nitrit ve/ veya lökosit esterazı pozitif olan, piyüri gibi semp tomları olan kadınlarda) kültür gönderilmeksizin ayaktan tedavi edilebilir. Diğer tüm durumlarda kültür gönderilmelidir. Komplike İYE kriterleri: İYE Bilinen antibiyotik di renci olan veya E.coli dışı atipik bir organizma ile geçirilmiş İYE'unda pozitif laboratuvar testleri ol ması ( 1 ayda kısa sürede veya yılda 3 defadan fazla tekrarlaması) bilinen antibiyotik direnci olması, fonksiyonel veya anatomik olarak anormal idrar yolu, eşlik eden hastalıklar (metabolik hastalıklar, karsinoma, imünsupresyon, orak hücreli anemi), ilerlemiş nörolojik hastalık, ileri yaş, bakım evinde kalmak, kalıcı üriner kateter veya yakın zamanda idrar yolu instrümantasyonu, gebelik veya erkek cinsiyettir. İdrar nitrit reaksiyonu İYE tanısında %90'dan faz la spesifik, fakat ancak %50 sensitiftir. Semptom ve bakteriüri ile beraber pozitif sonuçlar tanıyı destek ler. Enterokok, Pseudomonas veya Acinetobacter İYİ ne gatif nitrit testi ile sonuçlanır. Lökosit esteraz testi, nitrit reaksiyonundan daha sensitiftir (%77), fakat daha az spesifiktir (%54). Pozitif olması durumunda İYİ tanısını destekleyi cidir. • Sonuç olarak, pozitif idrar dipstick nitrit veya löko sit testi İYE tanısını destekler, fakat negatif olması İYE tanısını dışlamaz. Semptomları olan hastanın idrarında her bir bü yütme alanında (HBA) kadın için 2-5'den fazla, erkek için ise l-2'den fazla beyaz küre görülmesi İYE'ni düşündürür. Semptomatik hastada HBA'.da 5'den az lökosit gö rülmesi durumunda yalancı negatif piyi.iri neden leri akla gelmelidir. Bunlar dilüe idrar, sistemik lökopeni, tam tedavi edilmemiş İYE ve enfekte böbreğin tıkanıklığıdır. Santrifüje edilmemiş örnekte her hangi bir bakteri görülmesi anormaldir ve santrifüje edilmiş örnekte HBA'.da l-2'den çok bakteri görülmesi İYE açısın dan %95 sensitif ve %60'dan fazla spesifiktir. Yalancı negatif sonuçlar düşük koloni sayılı en feksiyon veya chlamydia durumunda görülebilir. Yalancı pozitif sonuçlar fekal veya vajinal flora ile kontaminasyon sonucu görülebilir. Üriner kateteri olan hastaların neredeyse tama mında kateterizasyonun 4. haftasından sonra hem piyi.iri hem de asemptomatik bakteriüri görülebile ceğinden İYE tanısı zordur. Bu hastalarda tedavi sadece semptomatik olması durumunda önerilmektedir. Semptomatik kateter ilişkili enfeksiyonun detayı için bknz. Bölüm 59. Böbrek görüntülemesi çok ağır hastalarda, taşla ilişkili enfeksiyon olduğu düşünüldüğü durumlar da ve tedaviye ilk yanıtın zayıf olması durumunda önerilmektedir. Ayırıcı tanılar arasında üst ve alt İYE, cinsel yolla bulaşan hastalıklara bağlı üretrit (50 yaşından genç erkeklerde sistit/piyelonefritten daha sık görülmek tedir), vajinit (hem cinsel yolla bulaşan hem cinsel yolla bulaşmayan), vulvodynia, prostatit, epididi mit ve intra-abdominal patoloji düşünülmelidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Tedavi İYE'nin komplike olup olmadığına bağlıdır. Normal anatomiye sahip sağlıklı hastada akut pi yelonefrit ayaktan tedavi edilebilir. idrar kültürü, yüksek dozda ve uzun süreli antibiyoterapi öneril mektedir. Komplike olmayan İYE: ampirik tedavi yerel di renç paternine göre yapılmalıdır. E. Cali diren cinin %20'den az olduğu bölgelerdeki kadınlarda komplike olmayan alt idrar yolu enfeksiyonu duru munda trimetoprim-sulfametoksazol (160/800 mg günde iki defa, 3-5 gün boyunca) önerilmektedir. Ancak 3-5 gün tedavi alan hastaların %20-30'da tedavi başarısızlıkla sonuçlanacak veya erken dö nemde nüksedecektir. Alternatif tedavi yerel direnç paternine göre planlanır. Nitrofurantoin (100 mg günde dört defa veya lOOmg uzamış salınım tabletleri günde iki defa 5 gün) düşük direnç oranına sahip olup ilk tercih ilaçtır. Komplike İYE: erkeklerde, bir haftadan daha uzun süren şikayetleri olan veya üst idrar yolunun da etkilendiği düşünülen vakalarda, tekrarlayan en feksiyonlarda, takibin yapılamayacağı durumlarda, ağırlaştırıcı etkenlerin varlığında veya yerel TMP SMX direncinin %20'den fazla olduğunda floroki- BÖLÜM 55 • İDRAR YOLU İNFEKSİYONU VE HEMATÜRİ nolon (siprofloksasin 500 mg günde iki defa veya levofloksasin 500 mg günde bir defa) kullanınız, sefpodoksim (200 mg günde iki defa) veya fosfo misin (bir defaya mahsus 3 gram) kullanınız. Tedavi süresi 10-14 gün olmalıdır. Bazı toplumlarda siprofloksasin direnci nedeniyle etkinliği azalmış olabilir. Yaşlılarda ve böbrek yetmezliği olan hastalarda nit rofurantoin ve florokinolonlar dikkatle kullanılma lıdır. • Eşlik eden gonore ve/veya chlamydia enfeksiyo nundan şüphelenildiği durumlarda antibiyotik tercihi farklıdır. Ofloksasin 400mg günde iki defa düşünülmelidir. Bknz. Bölüm 89. 1-2 gün boyunca oral mesane analjezik (fenazopiri din 200mg günde 3 defa) düşünülebilir. Ateş, ağrı, kusma veya ilaç intoleransı olması duru munda geri gelinmesi, tedavi sürecine uyulması ve takibe gidilmesi konusunda taburculuk sırasında hasta mutlaka bilgilendirilmelidir. Bol sıvı alımı (cranberry suyu yardımcı olabilir) ve sık idrara çıkma önerilmelidir. Dirençli kusmanın eşlik ettiği piyelonefrit duru munda komplike idrar yolu enfeksiyonu olarak de ğerlendirilmeli ve yatış düşünülmelidir. Yatışı planlanan hastaların ampirik tedavisine AS'te başlanmalıdır: siprofloksasin 400 mg İV 12 saatte bir, seftriakson 1 gram İV günlük, gentamisin veya tobramisin 3 mg/kg/gün 3 doza bölünmüş 8 saatte bir± ampisilin 1-2 gram 4 saatte bir. Unstabil vital bulguları olan hastaların tedavisi için bknz. Bölüm 91. HEMATÜRİ • Hematüri idrarda kan bulunması durumudur. Gross hematüri gözle görülebilir olup, bir litre id rarda lmL tam kan bulunması durumunda olur. Mikroskobik hematüri HBA'da 3-5 eritrosit (KKH) görülmesi olarak tanımlanır. KLİNİK ÖZELLİKLER • Gross hematüri alt idrar yolundan kaynaklanırken, mikroskobik hematüri böbrek kaynaklıdır. Asemptomatik hematüri çoğunlukla enfeksiyon dan daha çok neoplazm veya vasküler sebeplere bağlıdır. Asemptomatik hematüri; semptomu olmayan has tadan doğru şekilde alınmış 3 örnekten 2'sinde HBA'da 3-5 eritrosit görülmesi olarak tanımlanır. J 95 TANI VE AYIRICI TANI İdrar dipstick bir mililitre idrarda 5-20 eritrositten olması durumunda pozitifleşir. Tüm pozitif dipstickler mikrskobik olarak incelen melidir. • Miyoglobin, porfirinler, hemolize bağlı serbest he moglobin (eritrositten farklı olarak) ve povidon iyodür varlığında sonuçlar yalancı pozitif çıkar. • Kateterizasyon genellikle sonuçları değiştirme mektedir. Çok yüksek dansite olması durumunda yalancı ne gatif sonuçlar görülebilir. Ayırıcı tanıda çeşitli hastalıklar düşünülebilir. Has tanın yaşı, cinsiyeti, demografik özellikleri, alış kanlıkları, ürolojik malignensi açısından risk fak törleri, eşlik eden hastalıkları veya yakın zamanda idrar yollarına yapılmış girişim dikkate alımalıdır. Hematürinin en sık sebepleri: İYE, nefrolitiyazis, neoplazmlar, benign prostat hipertrofisi, glomeru lonefrit ve şistozomiyazdır (dünyada en sık sebep). AS'te dikkat edilmesi gereken durumlar malign hipertansiyon, ilerleyen abdominal aort anevriz ması, koagulopati, yabancı cisim, immün sistem ilişkili hastalıklar (Henoch-Schlönlein purpurası, pulmoner-renal sendromlar), orak hücreli hasta lığın komplikasyonları ve renal ven trombozu gibi hayatı tehdit edebilecek durumlar, yorucu egzer siz ve post-streptokokal enfeksiyondur (genç has talarda). ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hematüri tedavisi sebebe yöneliktir. AS tedavisi olası komplikasyonların azaltılması ve ileri tetkik/ tedavi için hastanın yönlendirilmesinden ibarettir. Tüm hematüri hastaları üroloji veya aile hekimi ta rafından 2 hafta boyunca takip edilmelidir. Tıkanıklığa sebep olan taş ile ilişkili enfeksiyonu, dirençli ağrısı, ilaç intoleransı veya oral alım bo zukluğu, yeni tanı glomeruler nefrit, ciddi anemi si, böbrek yetmezliği, ciddi komorbiditeleri olan, mesane çıkış tıkanıklığı olan, preeklampsinin eşlik ettiği hamilelik, piyelonefrit, tıkanıklığa yol açmış taş ve hayati tehlike oluşturabilecek her hangi bir hematüri sebebi olan hastalar yatırılmalıdır. 196 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR İDRAR RETANSİYONU 56 AKUT Casey M. Glass Çeviri: Zaur İbrahimov EP İDEMİYOLOJİ • Akut idrar retansiyonun en sık sebebi benign pros tat hipertrofisidir (BPH). Akut idrar retansiyonu na sebep olabilecek bir sıra daha hastalık mevcut (Tablo 56-1) olup, bazıları cinsiyete göre değişmek tedir (Tablo 56-2). • Akut idrar retansiyonu daha çok ilerleyen yaşlarda erkeklerde görülür. Tetiklenmiş idrar retansiyonu yakın zamanda ge çirilmiş cerrahiye, tıbbi rahatsızlığa veya ilaç yan etkisine ( çoğunlukla antikolinerjikler, antihistami nikler, anestetik ajanlar.soğuk algınlığı ilaçları ve a-sempatomimetikler) bağlı görülür • Tek başına BPH'a bağlı akut idrar retansiyonu, spontan idrar retansiyonu olarak kabul edilip te tiklenmiş retansiyona kıyasla tekrarlama riski daha yüksektir (% l S'e karşı %9) ve daha büyük oranda cerrahi müdahaleye ihtiyaç duyulmaktadır (%75'e karşı %26). PATOFİZYOLOJİ • Akut üriner retansiyon, fiziksel tıkanıklığa ikincil idrar akımının durmasına bağlı veya mesane bo şalmasının nörolojik kontrolünün azalması sonucu olabilmektedir. •ffiaiıJiJ• Akut Üriner Retansiyon Sebepleri SINIF ÖRNEK Tıkanıklık Benign prostat hipertrofısi, üretral darlık Nörojenik disfonksiyon Spinal kord yaralanması, kauda ekuina sendromu, multipl skleroz, diyabet ilişkili nöropati Travma Spinal kord yaralanması, mesane veya pelvis travması Ekstraüriner kitle Rektal veya retroperitonda kitleler, fekal impakt Psikojenik Psikoseksüel stres, akut anksiyete Enfeksiyon Sistit, (genital) herpes simleks, prostatit Post-operatif Genel veya epidural anestezi Konjenital anomali Posterior uretral valv, üretral atrezi Tedavi ilişkili Antidepresanlar, �-adrenerjik ajanlar, a-adrenerjik ajanlar, antihistaminikler, antipsikotikler, antihipertansifler, opiyatlar, antikolinerjikler TABLO 56-2 Akut Üriner Obstrüksiyonun Cinsiyete Göre Sebepleri ERKEK KADIN Obstruktif Benign prostat hipertrofısi Prostat kanseri Fimoz Parafımoz Meatal stenoz Uretral strangülasyon İnfeksiyon Prostatit Obstruktif Sistosel Ovaryan tümör Uterus tümörü Operatif İnkontinans cerrahisi infeksiyon Pelvik inflamatuar hastalık • En sık neden Mesanenin sempatik inervasyonu omuriliğin Tl0-L2 seviyesinden köken almaktadır. Somatik inervasyonu pudendal sinir (52-4) üzerindendir. İlerleyici tıkanıklık mesane genişlemesine ve azal mış akım şiddetine, ayrıca işeme sıklığında artışa sebep olmaktadır. KLİNİK ÖZELLİKLER Üriner retansiyonu olan hastalar alt abdominal ağrı dan ve işeme ihtiyacı hissinden şikayetçi olurlar. Kro nik retansiyonu olan hastalar ağrı ve sık inkoplet işe me (taşma inkontinansı) öyküsüyle başvurabilirler. • Öyküde sorunlan sorular tetiklenmiş idrar in kontinansı sebebine yönelik olmalıdır. Hematüri öyküsü mesane veya böbrek taşlarıyla, idrar yolu neoplazmıyla veya infeksiyoyla ilişkili olabilir. Has talar yeni tıbbi tedavi veya yakın zamanda yapılmış cerrahi açısından sorgulanmalıdır. Anatomik ano malileri ve yakın zamanda yapılmış cerrahi dahil ayrıntılı ürolojik öykü sorgulanmalıdır. Prostatit olasılığı, büyüklüğü ve kıvamı açısından prostat mutlaka muayene edilmelidir. Büyümüş, sert, nodüler prostat malignite açısından düşündü rücüdür. İdrar retansiyonu olan kadın hastalar pelvik infla matuar hastalık veya pelvik kitle açısından pelvik muayene edilmelidir. • Nörojenik sebebi tespit için ayrıntılı nörolojik mu ayene yapılmalıdır. Muayenede rekata! tonüs ve pe rineal dokunma değerlendirilmelidir. TANI VE AYIRICI TANI İdrar retansiyonu için ilk girişimsel olmayan tet kik olarak yatak başı ultrasonografi önerilmektedir (Şekil 56-1). BÖLÜM 56 • AKUT İDRAR RETANSİYONU • • ŞEKİL 56- 1. Mesanenin sagital ve transvers görünümü. Prostat mesane posteriorunda ve daha kaudal kısmında orta ekojenitedeki yapı olarak görüntülenmektedir. Mesane hac minin hesaplanması için antero-posterior, kradio-kaudal ve transvers ölçümlerinin yapılması gerekmektedir. (Casey Glass, MD izni ile çoğaltılmıştır). • Ultrasonun olmadığı durumlarda Foley kateteri ham tanısal hem de tedavi edicidir. 75-150 ml'den fazla idrar miktarı retansiyon ile uyumludur. Enfeksiyon varlığını veya yokluğunu dışlamak için idrar tetkiki gereklidir. Hematolojik hastalığı olan, şüpheli enfeksiyonu, masif hematürisi olan hastalara TKS (tam kan sa yımı) önerilmektedir. Böbrek fonkisyonlarını değerlendirmek için serum elektrolitlerine bakılması önerilmektedir. • • • • 197 Kan pıhtısı Foley kateterini tıkayabileceğinden cid di hemati.irisi olan hastalar irrigasyon amacıyla ya tırılmalıdır. Böbrek fonksiyon testlerinde bozukluk olan, ciddi postobstruktif diürezi olan, obstrüksiyona sebep olan önemli komorbid hastalıkları (örn., sistit, prostatit) olan hastalar ileri tetkik ve gözlem için yatırılmalıdır. Enfeksiyon etkeni belirlenmediği sürece antibiyo tik endike değildir Spontan idrar retansiyonu olan erkek hastalara a-adrenerjik blokör (tamsulosin, günlük 0,4 mg) başlanabilir. Hastalar a-adrenerjik blokör kullanı mına bağlı olası hipotansiyon açısından uyarılma lıdır. Eve Foley kateter ile taburcu edilen hastalar idrar torbasının kullanımı ve boşaltımı hakkında bilgi lendirilmelidir. Taburcu edilmiş hastaların 4-7 gün sonra üroloji kontrolüne yönlendirilmesi önerilir. Tetiklenmiş idrar retansiyonu olan hastalarda ne den tespit edilip giderildikten sonra AS'te işeme denemesi yaptırılır. Mesane boşaltılıp kateler çeki lir. Hasta gözlemlenerek işemeye çalışması istenir. İşeme sonrası rezidünün minimal olduğu ultraso nografı ile doğrulanır. Bazen Foley kateterin mesanede sebep olabileceği spazmlara bağlı ağrı için ilaç tedavisi gerekmekte dir. Antikolinerjik oksibutinin günde 3 defa 2,Smg dozunda denenebilir. İlacın sınıfı dikkate alındı ğında, kendisinin de idrar retatansyionuna sebep olabileceği unutulmamalıdır. • ACİL SERVİS B AKIMI VE TABURCULUK • Akut idrar retansiyonunun birincil tedavisi idrar çıkışını sağlamak amacıyla üretral veya suprapubik kateterin yerleştirilmesidir. Kateter uygulanmasında başarılı olunamadığı du rumlarda üroloji konsültasyonu istenebilir. • Travmatik Foley kateter yerleştirme denemesi so nucu yalancı pasaj oluşma şüphesi olan veya yakın zamanda ürolojik girişim öyküsü olan hastalara üroloji konsültasyonu önerilir. Kronik obstrüksiyon postobstrüktif diürez ve böb rek yetmezliği için risk faktörü oluşturur. Kronik obstrüksiyonu olan hastalar 4 saat gözlenmelidir. Saatte 200 müien çok olan persistan diürez anor maldir. Ciddi diürezi olan hastalara IV rehidrasyon başlanmalıdır. Böbrek fonksiyonları düzenli kont rol edilmelidir. GENİTAL 57 ERKEK PROBLEMLERİ � ��Body Burns Çeviri: Zaur İbrahimov SKROTUM • Skrotal abseler skrotal duvara lokalize olabilir veya skrotal içeriklerin (testis, epididim ve bulböz üret ra) enfeksiyonundan kaynaklanabilir. Basit kıl fo likülü skrotal absesi insizyon ve drenaj ile tedavi edilebilir; selülit veya sistemik etkilenme belirtileri 198 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR olmadığı sürece immünkompetan hastada antibi yotik tedavisine gerek yoktur. Skrotal absenin intraskrotal enfeksiyondan kay naklandığından şüphelenildiğinde, ultrasonografi ve retrograd üretrografi testis, epididim veya üret radaki patolojiyi gösterebilir. Kompleks abselerin tedavisinde üroloji konsültasyonu istenmelidir. Fournier gangreni perineal subkütan dokuların po limikrobiyal enfeksiyonudur (Bknz. Şekil 57-1). İmmünsuprese özellikle diyabetik hastalar yüksek risk altındadır. Aşırı doku kaybını engellemek amacıyla tanı kesin olmalıdır. Skrotal, rektal veya genital ağrıyla başvu ran yüksek riskli hastalarda erken cerrahi konsül tasyon önerilmektedir. Fournier gangreninin tedavisi agresif sıvı (serum fizyolojik) resüsitasyonu ile başlamaktadır. Geniş spektrumlu antibiyotikler gram pozitif, gram ne gatif ve anaerobik organizmaları kapsamalı (Imi penem günlük lgr veya meropenem SOOmg - lgr 8 saatte bir gibi), metisilin dirençli Stafilokok aureus'tan şüphelenildiğinde vankomisin eklenme lidir. Ayrıca cerrahi debridman gereklidir. PENİS • Balanopostitis glansin (balanit) ve sünnet derisinin (postit) iltihabıdır. Sünnet derisinin çekilmesiyle glans ve sünnet derisinin pürülan, derisi soyulmuş, kötü kokulu ve hassas olduğu görülmektedir. Balanopostitin tedavisi yumuşak sabunla temiz likten, uygun kuruluğu sağlamaktan, antifungal kremlerin (nistatin günde dört defa veya klotri mazol günde iki defa) uygulanmasından ve oral azol'den (flukonazol gibi) ibarettir. Ayrıca olası sünnet açısından üroloji kontrolü önerilmektedir. Sekonder bateriyel enfeksiyon durumunda oral sefalosporin (örn., sefaleksin 500mg günde dört defa) reçete edilmelidir. Tekrarlayıcı balanopostit diyabetin tek başvuru bulgusu olabilir. • Fimoz sünnet derisinin proksimale çekilememesi dir (bkz. Resim 57-2). Kesin tedavi olan sünnet ve dorsal insizyon işlemi yapılana kadar sünnet deri sindeki açıklığın hemostatik dilatasyonu idrar re tansiyonunu gidermektedir. Fimozis ŞEKİL 57-l. Skrotumda Fourniere grangreni olan hasta. Gangernöz değişikliklerin demarkasyonu ve penis ile skro tumun belirgin ödemine dikkat ediniz. Parafimozis ŞEKİL 57-2. Fimoz ve parafımoz. BÖLÜM 56 • AKUT İDRAR RETANSİYONU • Fimozis sonrası sünnet topikal steroid uygulama sıyla (örn., triamsinolon %0,025 günde iki defa 4-6 hafta boyunca) önlenebilir. Parafimozis proksimal ödemli sünnet derisinin glans üzerinden distale redükte edilememesidir (bkz. Şekil 57-2). Glans ödemi ve venöz şişme arte riyel dolaşım bozukluğuna ve gangrene sebep ola bileceğinden parafimozis gerçek ürolojik acildir. Glans 5x5 cm elastik bandaj ile sarılarak etraf do kunun ödemi giderilebilirse sünnet derisi redükte edilebilir. Küçük iğne (22- veya 25- gauge) ile bir kaç delik oluşturulması glans ödemini azaltmaya yardımcı olabilir. Hastanın ödem kompresyonuna bağlı rahatsızlığı tolere edememesi durumunda penise lokal anes tetik blok uygulanabilir. Arteriyel dolaşım bozuk luğundan şüphelenildiğinde daraltıcı banda lokal lidokain (%1, adrenalin olmaksızın) uygulanarak yüzeysel kesi yapılması glansın dekomprese olma sına ve sünnet derisinin redükte edilmesine yar dımcı olacaktır. Penil sıkışma yaralanmaları penis etrafına çeşitli cisimlerin sarılması durumunda görülmektedir. Bu cisimlerin uzaklaştırılması ve sıklıkla üretral bü tünlüğü kanıtlamak (retrograd üretrogram) ve dis tal penil arteryel kan akımını doğrulamak (Dopp ler çalışmaları) amacıyla görüntüleme yapılması gerekmektedir. Peni/ fraktürler tunika albuginea akut yırtığı duru munda görülmektedir. Kopma sesinin eşlik ettiği cinsel ilişkiye bağlı travma öyküsü olan hastanın penisi akut şişmiş, rengi solmuş ve hassastır. Üro loji konsültasyonu endikedir. Peyronie hastalığı olan hastalar ereksiyonlarla ani veya yavaş başlangıçlı dorsal penil kürvatürde bo zulma şikayetiyle başvururlar. Muayenede dorsal penil şaftta kalınlaşmış plak dikkati çeker. Üroloji takibi önerilmektedir. • Priapizm idrar retansiyonuyla ilişkili olabilen ağrı lı patolojik ereksiyondur. Enfeksiyon ve impotans diğer komplikasyonlarıdır. Çoğu vakada priapizm ilk tedavisi deltoid alana subkütan uygulanan 0,250,5mg terbutalindir (20 dk sonra tekrarlanabilir). Orak hücreli hastalığa bağlı priapism hastalarının tedavisi basit veya exchange transfüzyondur. Bir sonraki adım serum fizyolojik veya a-adrenerjik agonist (örn., fenilefrin) ile korporal aspirasyon ve irrigasyondur ve acil doktoru tarafından yapılması gerekebilir. Acil doktorları tedaviyi sağlıyor olsalar bile, tüm vakalarda üroloji konsültasyonu gerekli dir. 199 TESTİKÜLER TORSİYON KLİNİK ÖZELLİKLER Enfarktüs ve infertilite tehlikesi olması sebebiyle testiküler ağrısı olan her erkek hastada testiküler torsiyon ilk akla gelecek tanılar arasında olmalıdır. • Her ne kadar torisyon en çok (hormona! stimülas yonun maksimumda olduğu) peripubertal çağda görülse de, bu organ bütünlüğünü tehdit eden acil her yaşta görülebilir. • Ağrı çoğunlukla ani başlangıçlı olup ciddidir ve ya alt adbominal kadran, inguinal kanal ya da testiste hissedilir. En yüksek duyarlılığa (%99) sahip bulgu tek taraflı kremasterik refleksin olmayışıdır. • Ağrı, spor gibi yorucu faaliyet sonrası görülebilse de, (tek taraflı kremasterik kasılmanın sebep oldu ğu) torsiyon uykuda görülmektedir. Torsiyon ön celikle iksemik olay olduğundan ağrı sürekli veya aralıklı olabilir, fakat pozisyonel değildir. TANI VE AYIRICI TANI • Tanı belli olduğunda doğrulayıcı görüntüleme tet kikleri çok fazla zaman alabileceğinden, eksploras yon amacıyla üroloji konsültasyonu istenmelidir. Akut torsiyonda testisin kurtarılması, semptomla rın başlaması ile cerrahi detorsiyon arasında geçen zamana bağlıdır. • Detorsiyonun semptomların başlamasından 6 saat içinde yapılması durumunda kurtarılma oranları ço ğunlukla mükemmeldir. Müdahaleye kadar geçen zaman uzadıkça, testisin korunabilme oranı hızla düş mektedir. Semptom süresine bakılmaksızın hasta hız lıca değerlendirilmelidir. Torsiyondan şüphelendiğinde acil doktoru mümkün olduğunca hızlı davranmalıdır. • Arada kalınan vakalarda, renkli (color flow) duplex ultrasonografisi ve daha nadir olarak radyonükleo tid görüntüleme yardımcı olabilir. Her iki teknikte tetkiklerin hazırlanması için zamana ihtiyaç olması ve görüntülerin yorumlanması kısıtlılığı vardır. Radyonükleotid görüntülemeye kıyasla, ultraso nografinin skortal anatomi ve ayırıcı tanı hakkında ek bilgi sağlama üstünlüğü vardır. Ancak, ultraso nografınin belirsiz sonuç verme olasılığı radyonük leotid görüntülemeye kıyasla daha fazladır. Testis eklerinin torsiyonu, testis torsiyonuna göre daha sık görülür, fakat apendix testis ve apendix epi didimis bilinen bir fonksiyona sahip olmadığından tehlikeli değildir. Hasta erken dönemde görülebildi ğinde tanı aşağıdakilerle doğrulanabilir: ağrının en çok testis başında veya epididimde olup izole hassas nodül varlığı veya (patognomonik) ince prepubertal ciltten translümine olan siyanotik eklerin mavi nok ta görünümü varlığı. 200 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR Karın ağırısıyla başvuran erkek hastaların ayırıcı tanısında testiküler torsiyon düşünülmelidir. • Testiküler torsiyonun ayırıcı tanıları arasında epi didimit, inguinal hemi, hidrosel ve skrotal hema tom yer almaktır. EPİDİDİMİT VE ORŞİT ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK KLİNİK ÖZELLİKLER Acil doktoru manuel detorsiyonu deneyebilir. Çoğu testis lateralden mediale torsiyone olduğundan, de torsiyon kitap açmaya benzer şekilde medialden laterale doğru yapılır (Bknz. Şekil 57-3). • Başarılı detorsiyonun göstergesi ağrının gerileme sidir, ağrının şiddetlenmesi detorsiyonun lateral den mediale yapılması gerektiğine işaret edebilir. • Detorsiyonun başarılı olmasına bakılmaksızın üro loji konsültasyonu yapılmalıdır. Renkli Doppler incelemesiyle normal intratestikü ler kan akımı gösterilebildiyse, testis ekleri hiçbir zarara sebep olmadan 10-14 gün içinde kalsifiye veya dejenere olduğundan, testis eklerinin torsiyo nu için acil cerrahi gerekmemektedir. • Tanıdan emin olunmadığı durumlarda, testiküler torsiyonu dışlamak için ürolojik eksplorasyon ge reklidir. • Epididimit iltihabi olay olup kademeli ağrı artışıyla karakterizedir. En sık etiyoloji bakteriyel enfeksiyon olup, infekte eden ajan hastanın yaşına göre değişiklik göster mektedir. • 40 yaşından genç hastalarda epididimit öncelikle cinsel yolla bulaşan hastalıklara bağlı görülür; üret ral akınıtısı olmasa bile, 40 yaşından genç hastalar da gonokok ve Chlamydia için kültür veya DNA prob analizleri yapılması endikedir. Daha yaşlı er keklerde (>40 yaş) yaygın i.iriner patojenler sık gö rülmektedir. Epididimit kombine veya yalnız başına alt abdo minal, inguinal kanal, skrotal veya testiküler ağrıya sebep olmaktadır. İdrar tetkiki hastaların yaklaşık yarısında piyi.iri gösterebilir. Epididimiti olan hastalarda ağrının iltihabi doğası gereği yatar pozisyonda skrotal elevasyon ile ağrı ları geçici olarak azalır (pozitif Prehn bulgusu). TANI VE AYIRICI TANI • A B ŞEKİL 57-3. Testiküler detorsiyon. Bu prosedür hasta yata ğının ayak kısmında veya sağında durularak yapılır. A. Tor siyone olmuş testis kitap açmaya benzer şekilde detorsiyone edilir. B. Hastanın sağ testisi saat yönü tersine, sol testis ise saat yönünde döndürülür. (Strange GR, Ahrens WR, Scha fermeyer RW, et al: Pediatric Emergency Medicine, 3rd ed. 2009, McGraw-Hill, ine., New York, NY, p. 679 izniyle ço ğaltılmıştır). Başta hassasiyet epididimde çok net lokalize iken, inflamasyon ve şişmeye bağlı epididim ile testis arasındaki sulcusun kapanması sonucu muayenede tek büyük testiküler kitle tespit edilir (epididimo orşit). • Tek başına orşit nadir görülür, çoğunlukla viral veya sifilitik hastalığa bağlı görülür ve tedavisi alt ta yatan hastalığın tedavisi, semptomatik destek ve üroloji takibinden ibarettir. Asemptomatik testiküler kitle, sertlik veya induras yon ile başvuran hastalarda testiküler maligniteden şüphelenilmelidir. Tümör hastalarının yüzde onu tümör içine kanamaya bağlı ağrı şikayetiyle başvur maktadır. İvedi üroloji takibi önerilmektedir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hasta toksik görünüyorsa, intravenöz antibiyotik tedavisi için yatırılması endikedir (tedavi varsayı lan etiyolojiye göre yapılır). Ayaktan tedavi toksik görünmeyen hastalarda uy gundur, bir hafta içinde üroloji kontrolü endikedir. • 40 yaşından genç hastalara gonore ve Chlarnydia'ya yönelik tedavi AS'te IM seftriakson sonrası 10 gün boyunca günde iki defa lOOmg doksisiklin olarak BÖLÜM 58 • ÜROLOJIKTAŞ HASTALIGI verilmelidir. 40 yaşından büyük hastalarda teda vi gram negatif basile yönelik 10-14 gün boyunca günde iki defa 500mg siprofloksasin veya 1O-14 gün boyunca günde bir defa 250mg levofloksasin şeklinde olmalıdır. Ek olarak, skrotal elevasyon, buz uygulaması, NSAİİ'ler, analjezi için opioidler, laksatifler endi kedir. Orşitin tedavisi altta yatan hastalığın tedavisi, semptomatik destek ve üroloji takibinden ibarettir. Sifilitik hastalık için riski olan hastalar Bölüm 89, Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklaröa belirtildiği gibi tedavi edilmelidir. 201 Üretral striktürün lokalizasyonunu ve uzunluğunu tespit etmek amacıyla retrograd üretrografi yapıla bilir. Endoskopi mesane boynu kontraktürü veya obstrukte eden prostat bezinin büyüklüğünü tespit etmek için gereklidir. İstemli eksternal sfinkter spazmını aşmak için has tanın penisi yukarı çekilerek hastanın gevşemesi istenmeli ve işlem süresince yavaş nefes almaya tevşik edilmeli. • Anestetik lubrikant ile 12F Coude kateteri üretra ya en fazla 3 deneme sonrası geçilemiyorsa üroloji konsültasyonu istenmelidir. • Acil durumda suprapubik sistostomi yapılabilir; bkz. Bölüm 56. Üroloji kontrolüne 2-3 gün içinde gidilmelidir. AKUT PROSTATİT • Hasta bel ağrısı, perineal, suprapubik veya genital rahatsızlık, idrar yapamama, ateş veya titreme şika yetleriyle başvurabilir. • İdrar tetkiki ve kültürü negatif olabileceğinden tanı klinik ile konur. Başlangıç tedavisi 30 gün boyunca florokinolon ile antimikrobiyal tedavidir. • Alternatif tedavi yaklaşımı TMP-SMX PO olabilir. ÜRETRA ÜRETRİT • Pürülan veya mukopürülan üretral akıntı ile ka rakterize. Vakaların çoğu Neisseria gonorrhea veya Chlamydia trahomatis sebebiyle olup, tanı klinik ile konur; ayrıca bakınız Bölüm 89. Fizik muayene ile epididimit, dissemine gonokok semi veya Reiter sendromu gibi başka hastalıklar dışlanmalıdır. • Tedavi günde bir defa azitromisin lgr PO ile bera ber veya günde iki defa doksisiklin lOOmg PO ile beraber seftriakson 125mg IM'dir. ÜRETRAL YABANCI CİSİMLER • Üretral yabancı cisimler kanlı idrar ve yavaş ağrılı işeme ile başvurur. • Mesane ve üretral bölge radiyografları yabancı ci simleri gösterebilir. • Yabancı cisimlerin çıkarılması sağma işlemi ile sağ lanabilir. Üretranın sağlam olduğunu göstermek için retrograd üretrografi veya endoskopi gerekli olabilir. Çoğunlukla yabancı cisimlerin çıkarılması ama cıyla endoskopi veya açık sistostomi yapılması için üroloji konsültasyonu gerekmektedir. TAŞ HASTALIGI 58 ÜROLOJİK Geetika Gupta Çeviri: Zaur İbrahimov ÜRETRAL STRİKTÜR • Üretral striktür cinsel yolla bulaşıcı hastalıkların insidansının artmasına bağlı olarak yaygın görül mektedir. Hastanın mesanesi 14F veya 16F Foley kateteri veya Coude kateteri ile kanüle edilemiyor sa, ayrıcı tanılar arasında üretral striktür, istemli eksternal sfınkter spazmı, mesane boynu kontrak türü veya benign prostat hipertrofisi düşünülmeli dir; ayrıca bakınız Bölüm 56, Akut İdrar Retansiyo nu. • Üreter boyunca ilerleyen böbrek taşlarının akut gö rülmesi olayına renal kolik denilmektedir. EPİDEMİYOLOJİ • Üriner taşlar erkeklerde üç kat daha sıktır ve ço ğunlukla üçüncü ile beşinci dekatlar arasında gö rülür. • Ortalama görülme oranı %12 civarındadır. 202 KISIM 8 • RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR • Genetik yatkınlık ve herediter hastalıklar (örn., re nal tubuler asidoz, hiperparatiroidizm, sistinüri) insidansı arttırmaktadır. • Yaşam tarzı faktörleri taş büyümesini arttırabi lir. Artmış su alımı taş oluşumunu azaltmaktadır. Dağlık, kuraklık veya tropik bölgelerde yaşayan ve sedanter yaşam tarzı olanlarda taş hastalığı sıklığı artmıştır. Ayrıca, HIV tedavisinde kullanılan proteaz inhibi törleri (indinavir sülfat), laksatifler ve diüretikler prevelansta artışa sebep olmaktadır. • Hastaların yaklaşık üçte birinde bir sene içinde ve %50'sinde 5 yıl içinde tekrar görülebilmektedir. 16 yaşın altındaki çocuklar tüm vakaların %7'sini oluşturmaktadır ve cinsiyet dağılımı 1:1'dir. Pediyatrik yaş grubunda ortak etiyoloji metabolik anormallik (%50), ürolojik anormallik (%20), en feksiyon (%15) ve immobilizasyon sendromudur (%5). PATOFİZYOLOJİ Üriner taş oluşumunun kesin sebebi bilinmemek tedir. Supersatürasyon, inhibitör eksikliği ve dur gunluk (staz) olması gerektiği bilinmektedir. • Taşların %75'i kalsiyumdan oluşmaktadır, oksalat veya fosfat veya her ikisiyle kombine olarak görü lebilmektedir. Kalsiyum salgısının artması diyetle fazla kalsiyum alımına, immobilizasyon sendro muna veya hiperparatiroidizme bağlıdır. Oksalat salgısı inflammatuar bağırsak hastalığı olan hasta larda ve ince bağırsak bypass cerrahisi sonucu ola rak artmaktadır. Taşların % 10-lS'i magnezyum-ammonyum-fosfat (struvit) taşıdır. Bu taşlar üre parçalayan bakteri enfeksiyonu ile ilişkili olup staghorn taşlarının en sık sebebidir. Üre parçalayan organizmalar Pro teus, Klebsiella, Stafilokok türleri, Providencia ve Corynebacterium'dur. Antibiyotiklerin bu taşlara penetrasyonu zayıf olduğundan ve bu tür taşları olan hastalarda ürosepsise yatkınlık olduğundan staghorn taşlarının cerrahi çıkarılması önerilmek tedir. Ürik asit taşların %10'nu, sistin ve diğerleri ise geri kalanını oluşturmaktadır. Gutu olan hastaların %25'inde böbrek taşı olacaktır. • Böbrek taşlarının çoğu (%90) radyopaktır. Kalsi yum fosfat ve kalsiyum oksalat taşlarının yoğunlu ğu kemiğe yakındır. Taşlarının en sık takıldığı yerler ureteropelvik bi leşke (UPB), pelvik geçiş ve ureterovezikal bileş kedir (UVB). UVB üriner traktın en dar bölümü olduğu için, taşların en sık görüldüğü yerdir. KLİNİK ÖZELLİKLER En az kısmi tıkanıklık olana kadar hasta asempto matik kalır. Hastalar bulantı, kusma ve terlemenin eşlik ettiği ani başlangıçlı ciddi ağrıdan şikayet ederler. Aşırı durumlarda hasta huzursuz, kıvranıyor ve yerinde duramıyor olabilir. Hematüri hastaların %85'inde görülür. • Ağrı tipik olarak tlank bölgesinde başlayıp aynı tarafta anteroinferiora ve kasığa doğru ilerler veya yansır. Yansıyan ağrının sebebi hem böbreğin hem de gonadın aynı sinir lifleri üzerinden innerve edil mesidir. Ön karın ağrısı flank bölgesine yansıya bilir ve çoğunlukla midüreteral taşlarla ilişkilidir. Mesaneye yakın taşlar işeme sıklığında ve işeme ihtiyacında artışa sebep olabilir. Genç pediatrik hastalar spesifik olmayan karın ağ rısıyla başvurur. Üreter taşı tanısı alan hastaların %20-30'u ağrısız hematüri ile başvurabilir. Akut obstrüksiyon süresince etkilenmemiş böbrek, kapasitesinin %185 üzerinde çalışabildiği için se rum kreatinin düzeyi değişmez. Taşı büyüklüğü spontan geçiş ihtimalini belirler. Boyu 5mm'den küçük taşların %75'i 4 hafta içinde kendiliğinden düşer, boyu 5-7mm arasında olanla rın %60'ı ve boyu 7 mm'den büyük olanların sadece %39'u kendiliğinden 4 haftada geçer. Spikülleri ve keskin kenarları olan düzensiz şekil li taşların pasaj oranı düşüktür. Proksimal, orta ve distal üreterde bulunan taşların büyüklüğü dikkate alınmaksızın pasaj oranları %20, %50 ve %70'tir. • Ekstrakorporeal Şok Dalgası Litotripsi (ESWL, EŞDL) odaklı ses dalgalarını kullanarak taşları daha küçük parçacıklara ayrılmasına yardımcı ol maktadır. Oluşan çamur idrarla atılır. Büyük par çalar kaldığında akut atak veya renal kolik tekrar lamaktadır. Tekar oluşan taşların başvuru şekli ilk başvuru ile aynıdır. • 3 haftadan daha uzun süren tıkanıklığa sebep olan taşlar böbrek parankiminde kalıcı hasar oluştura bilmektedir. • TANI VE AYIRICI TANI Renal kolikten şüphelenilen tüm hastalara enfeksi yonu dışlamak için idrar tetkiki yapılmalıdır. % 11 15 vakada idrarda kan görülmemektedir. Piyüri varlığında antibiyoterapi ihtiyacı olacağından idrar kültürü önerilmektedir. Kreatinin klirensi azalmış hastalarda kan üre nitrojeni ve kreatinin düzeyi bakılmalıdır. Daha önemlisi, flank bölge ağrısı ve BÖLÜM 58 • ÜROLOJİKTAŞ HASTALIGI hematürisi olan hastaların %25'inde radyolojik gö rüntülemede taşa rastlanmamaktadır. Bu sebeple, başka tanılar düşünülmelidir. Bu hastalarda ayırıcı tanılar arasında semptoma tik abdominal aort anevrizması, aort diseksiyonu, inkarsere hemi, epididimit, testiküler torsiyon, ek topik gebelik, salpenjit, piyelonefrit, papiler nekroz (orak hücreli hastalık, diyabet, NSAİİ aşırı kullanı mı veya enfeksiyona bağlı), renal enfarktüs, apan disit, divertikülit, mezenter iskemisi, herpes zoster, uyuşturucu alma çabası ve kas gerilmesi yer almak tadır. Sağ üreter taşı kolesistitle karışabilir. Liste uzatılabilir. • Doğurgan çağda olan kadınlarda gebelik testi yapıl malıdır. İntravenöz Piyelogram (IVP) hem böbrek fonksi yonları hem de anatomisi hakkında bilgi vermekte dir. Tıkanıklığın ilk ve en güvenilir belirtisi nefrog ram oluşumunun gecikmesidir. Tanıyı destekleyen bulgular arasında renal pelvisin genişlemesi, kali siyel distorsiyon, kontrast maddenin ekstravazas yonu, hidronefroz ve tüm üreterin görüntülenmesi yer almaktadır. IVP'nin duyarlılığı %64-90 arasında, özgüllüğü %94-100 arasındadır. Yalancı negatif IVP çoğun lukla radyolüsent, parsiyel obstrüksiyona sebep olan taşlarda görülmektedir. IVP avantajları böbrek fonksiyonları ve obstrüksi yonun derecesi hakkında bilgi vermesidir. En bü- A 203 yük dezavantajları tetkikin zaman alıyor olması, kontrast allerjisi ve nefrotoksisite riskidir. Kontrastsız helikal bilgisayarlı tomografi (BT) acil serviste (AS) tercih edilen tanı aracıdır. İlk defa taş düşürdüğü düşünülen hastada düşünülecek tetkik olmalıdır. Duyarlılığı %95-97, özgüllüğü %96-98'dir. BT 'nin avantajları hızlı olması, kontrast allerji riskinin olmaması ve diğer patolojileri tes pit edebilmesidir. Dezavantajları ise, böbrek fonk siyonlarını değerlendirmeyip diğer patolojiler için duyarlılık ve özgüllüğün düşük olmasıdır. Tıkanıklığa sebep olan taşın pozitif BT bulguları üreter çapında değişiklik, şüpheli kalsifikasyonlar, perinefritik yağ dokusunda kirlenme, böbrek bo yutlarında artış ve toplayıcı sistem dilatasyonunu içermektedir (bkz. Şekil 58-1). Ultrasonografi (USG) IVP veya BT yapılamayan hastalar için saklanmalıdır. USG fonksiyonel tetkik olmayıp sadece anatomi hakkında bilgi verir. Hid ronefroz ve proksimal veya distal üreterdeki büyük taşların (>Sının) tespit edilmesinde yardımcı olur (bkz. Şekil 58-2). Böbrek-ureter-mesane (BUM) radyografisi taşın ilerlemesini takip etmede en iyi tetkiktir. Taşların %90'ı kalsiyum fosfat ve kalsiyum oksalat'tan oluş makta ve radopaktır. Radyopak taşlar gerçek bo yutlarından %20 daha büyük görünmekteler. Radyografik görüntülemenin özeti Tablo 58-l'de gösterilmiştir. • B ŞEKİL 58-1. A. Reformat edilmiş kontrastsız BT görüntüsünde kırmızı ok sol üreter proksimal l/3'ünde 6-111111 taşı göster mektedir. B. Aynı hastanın kontrastsız BT'sinde sol üreter proksimal l/3'ünde 6-mm taş (okla gösterilmiş). 204 KISIM 8 • REN AL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR ŞEKİL 58-2. Gölge effekti yapan taşların göründüğü renal pelvis USG'si (1 + ve 2+ ile gösterilmiştir). ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Hastalar semptomatik tedavi edilir. Narkotik ve NSAİİ içeren ağrı tedavisi tetkik sonuçları beklen meden uygulanmalıdır. İntravenöz antiemetikler uygulanmalıdır. İntravenöz mayilerin taşın atılımı nı hızlandırdığı gösterilememiştir. İYİ ile komplike olmuş vakalarda rutin kan ve idrar kültürleri endikedir ve böbrek tıkanıklığı dışlanma lıdır. Antibiyotik tedavisine hasta acil servisteyken başlanmalıdır. İntravenöz (IV) tedavi için düşünül mesi gereken antibiyotik 3mg/kg/gün 8 saatte bir bölünmüş dozlarda gentamisin veya tobramisin ile 4 saatte bir 1-2 gram ampisilindir. Ayrıca, 8 saatte bir 2 gram sefepim; 6 saatte bir 3.1 gram tikarsilin klavulanik asit; 12 saatte bir 400mg siprofloksasin veya 6 saatte bir 3,375 gram piperasilin-tazobaktam düşünülebilir. Yerel bakteri duyarlılığı tedaviyi yönlendirebilir. Hastada enfeksiyonun eşlik ettiği tıkanıklık varsa, tek böbrek olup tam tıkanıklık varsa, hiperkalse mik kriz varsa, ağrısı kontrol altına alınamıyorsa, ürosepsis, akut böbrek yetmezliği veya dirençli kusma varsa hospitalizasyon önerilir. 6 mm'den büyük taşı olan, böbrek yetmezliği, ciddi altta yatan hastalıkları, ekstravazasyonun veya tam obstrüksiyonun olduğu IVP'si olan veya ayaktan tedavisi başarısız olan hastanın taburculuğu üroloji ile konsulte edilmelidir. 4-5 mm'nin altında yuvar lak taşı olan, önemli tıkanıklığı olmayan ve ağrısı oral analjeziklerle kontrol edilen hastaların tabur culuğu uygundur. Enfeksiyonu olup sistemik belir tileri olmayan hastalar 1O-14 gün boyunca günde iki defa 500mg siprofloksasin PO veya günde tek doz 500mg levofloksasin PO veya günde iki defa 200mg sefpodoksim PO ile taburcu edilebilir. Bu hastalar 48-72 saat içinde üroloji takibine gitmesi konusunda ve ateş, bulantı veya sistemik hastalık olması durumunda geri gelmesi konusunda mutla ka bilgilendirilmelidir. Alfa blokörler artmış taş atılım oranı, taş atılma sü resinin kısalması, ağrının azalması ve taş atılma sü resinde 2 ile 6 günlük kısalma ile ilişkilidir. Alfa blo körler kullanımı üreterin distal 1/3\inde yerleşimli taşlarda düşülmelidir. Teoride bu bölgede artmış alfa reseptör olması düşünülmektedir. Tamsulosin (gün lük 0,4 mg), terazosin (günlük 5-10 mg) veya doksa zosin (günlük 4mg) 4 haftaya kadar verilebilir. Kalsiyum kanal blokörleri taş atılmasını arttırırken hipotansiyon yapabilir. Nifedipin XL günlük 30 mg, 8 haftaya kadar kullanılmaktaydı. Tedavi gerektiren sayının 3,9 ve tedavi için gerekli sürenin 28 günün altında olduğu bildirilmektedir. Steroidler ek tedavi @fü:jnj.i:j@ Ürolojik Taş Hastalığında Yardımcı Tetkikler TEST DUYARLILIK ÖZGÜLLÜK OLASILIK (%) (%) ORAN! + OLASILIK ORANI- Kontrastsız 94-97 96-99 24-oo 0,02-0,04 Avantaj: hız, KM yok, diğer tanıları tespit eder Dezavantaj: radyasyon, böbrek fonksiyonlarını değerlendirmez IV Ürogram 64-90 94-100 15-oo O,11-0,15 USG 63-85 79-100 10-oo 0,10-0,34 Avantaj: böbrek fonksiyonlarını değerlendirir Dezavantaj: KM (alerji, nefrotoksisite, metformin) Avantaj: gebelik, KM yok, radyasyon yok, bilinen yan etki yok Dezavantaj: üreter orta l/3'üne duyarlı değil, küçük taşları (<5 mm) kaçırabilir Düz Karın Grafisi 29-58 69-74 1,9-2,0 0,58-0,64 BT AÇIKLAMA Avantaj: taş takibinde kullanılabilir Dezavantaj: düşük duyarlılık ve özgüllük BÖLÜM 59 • ÜROLOJiK iŞLEM VE CiHAZ KOMPLiKASYONLARI • • olarak düşünülebilir ve atılım oranlarını iyileştir mektedir. Hematürisi olup kesin tanı konamayan hastalara üroloji takibi önerilmektedir. Taşları acil serviste düşen hastaların daha fazla te daviye ihtiyacı yoktur. İŞLEM VE CİHAZ 59 ÜROLOJİK KOMPLİKASYONLARI Roy L. Alson Çeviri: Zaur İbrahimov LİTOTRİPSİ • Hematüri ESWL (extrocorpareal shockwave lithot ripsy) sık görülen komplikasyonu olup kendini sı nırlayıcıdır ve genellikle 1-2 gün içinde düzelmek tedir. • Diğer işlem sonrası komplikasyonlar arasında bu lantı, kusma, böğür ağrısı ve morarma ve böbrek taşlan sayılabilir. Hepsinin tedavisi destekleyicidir. İdrar çıkışı ve kreatinin düzeyi takip edilmelidir. Ateş ve İYE için uygun antibiyotik başlanmalıdır. • Steinstrasse (taşlı sokak) tedavi sonrası oluşan par çacıkların birikerek üreteri tıkamaları sonucu gö rülür. Semptomlar üreterolitiyazisi içerir: yan ağrısı ve hematüri. Taşlar düz grafıde görülebilir. Tedavisi üreterolitiyazis ile aynıdır. Tam tıkanıklık varsa, litotripsi tekrarlanmalı veya peruktan nefrostomi yapılmalıdır. • Litotripsi sonucu abdominal organ veya viscus ya ralanması nadirdir. Peritonit bulguları ile beraber veya yalnız başına ağrı görülebilir. Dışlamak için BT veya USG ile cerrahi veya üroloji konsültasyonu gerekir. ÜRİNER KATETER KOMPLİKASYONLARI • Enfeksiyon üriner kateterlerin en sık komplikas yonu (günlük %3-1 O bakteri insidansı 30. günde %100 olmaktadır) olup kadın cinsiyet, diybet, yaş lılık, özürlülük ve BPH riski arttırmaktadır. • Kateter varlığı üriner bakteri temizlenmesine engel olarak bakteri kolonizasyonu ve enfeksiyona zemin oluşturmaktadır. Uzun süreli kateterlerin polimikro biyal enfeksiyon bulundurması daha olasıdır. • Kısa süreli kateteri ve asemptomatik İYE olan hasta nın antibiyotik ile tedavi edilmesi önerilmemektedir. • Uzun süreli kalıcı kateteri (1 aydan uzun) olan has taların tamamında piyüri görülür; piyüri asempto matik enfeksiyon tanısında kullanılmamalıdır. He matüri enfeksiyon açısından daha iyi belirteçtir. 205 • Kalıcı üretral, kalıcı suprapubik veya aralıklı kate terizasyonu olan hastalarda kateter ilişkili İYE tek kateter (idrar) örneğinde :2:1 bakteri türünün :2:103 koloni oluşturan birim olması ve başka enfeksiyon odağı olmaksızın İYE belirti ve bulgularının olma sıyla tanımlanır. • Kateter ilişkili İYE bulgu ve belirtileri arasında yeni ortaya çıkan veya artan ateş, kasılma, bilinç bula nıklığı, halsizlik veya başka bir sebep bulunmak sızın letarji, böğür ağrısı, kostovertebral açı hassa siyeti, akut hematüri, pelvik rahatsızlık sayılabilir. Kateteri çıkarılmış olanlarda ise dizüri, sık veya acil ürinasyon ihtiyacı olması veya suprapubik ağrı veya hassasiyet yer alır. • Orta şiddette semptomları olan hastaların tedavisi siprofloksasin 500 mg günde iki defa, levofloksasin 500 mg günde tek doz veya sefpodoksim 200 mg günde iki defadır. Kateter ilişkili enfeksiyonu olup semptomları geri leyen hastalarda (A-III) yedi günlük tedavi süre ye terlidir. Tedaviye geç yanıt veren hastaların tedavi süresi 14 güne uzatılmalıdır. • Ateşin eşlik ettiği kateter ilişkili İYE'nin en sık komplikasyonu piyelonefrittir. Sıklıkla hastanın hospitalize edilmesi gerekmektedir (ileri antibiyo tik tedavisi için bknz. Bölüm 55, İdrar Yolu Enfek siyonu ve Hematüri). Hasta septikse kan ve idrar kültürleri bakılmalıdır (Bknz. Bölüm 91 Septik Şok). Kateter 7 günden daha önce takılmışsa değiş tirilmelidir. • Erkekte görülen diğer komplikasyonlar prostatit, üretrit, epididimit ve abselerdir. Bkz. Bölüm 57 Er kek Genital Problemleri, tanı ve tedavi. • Kateterin yanlış takılması üretraya zarar vererek kanamaya veya yanlış pasaj oluşmasına sebep ola bilir. Üretral darlık veya prostat hipertrofisi yara lanma riskini arttırabilir. Coude tipi kateter kulla nılabilir. • İdrar çıkışının durması üreteral yırtılma veya pıhtı ile tıkanmasını akla getirmelidir. Kateter balonu nun üretrada şişirilmesi de yaralanmaya sebep ola bilir. • Minör travmatik komplikasyonlar tedavi gerektir mezken, majör komplikasyonlar (mesane perforas yonu veya üreteral yırtılma gibi) üroloji konsültas yonu gerektirmektedir. KATETER TIKANMASI • Kateterden kolaylıkla sıvı verilemiyorsa veya veri len sıvı geri çekilemiyorsa kateterin tıkalı olduğu düşünülmektedir. Kateter kan pıhtılarıyla tıkan dığında sıvı kolaylıkla verilebilir, fakat geri çekile mez. 206 • KISIM 8, RENAL VE GENITOÜREİNER BOZUKLUKLAR Obstrüksiyon olduğu durumlarda kateler üçlü lü men kateteri ile değiştirelerek mesane irrige edilir. Tüm kan pıhtıları mesaneden temizlendikten sonra kanamaya dair belirtiler devam ediyorsa olası sistos kopi açısından üroloji konsültasyonu istenmelidir. Bazı kaynaklar mesane irrigasyonu için çapı daha ge niş olup pıhtılan daha kolay uzaklaştırabileceği için tek lümenli kateler kullanılmasını önermektedir. Kateler etrafından sızıntı kateterin pıhtı ile tıkanma sı sonucu oluşur. Obstrüksiyon yoksa, oksibutinin veya disiklomin gibi antispazmodiklerle tedayj edin. Keter yerleştirildikten sonra parafimoz gelişme mesi için sünnet derisinin normal pozisynuna geri döndüğüne emin olun. BALONU İNDİRİLEMEDİGİ İÇİN KALMIŞ KATETER • • Sıkışma veya arızalı valva bağlı tıkanıklık distal deyse kateler proksimalden kesilebilir. Bu işlem balonun inmesine yardımcı olmuyorsa, kayganlaş tırıcılı guide teli şişirme kanalında ilerletilerek tıka nıklık giderilmeye çalışılır. Balon mesanedeyken şişirilerek patlatılabilir. Yine de, balonu şişirip (steril sıvı ile) patlatmadan önce üroloji konsültasyonu istenmelidir, çünkü balonun patlaması için normalin 10-20 katı basınç gerek mektedir. Basit müdahalelerin yetersiz kalması durumunda üroloji konsültasyonu gerekir. YAPAY ÜRİNER SFİNKTERLERİNİN KOMPLİKASYONLARI • Yapay sfinkter üretra etrafında direnci arttırarak kontinansı sağlamaktadır. Birkaç çeşidi mevcuttur. Basit tasarıma sahip olanı pompaya bağlı tüplerle üretra etrafındaki cuff'tır, pompa sıvıyı cuff'a iterek üretranın kasılmasını sağlamaktadır. Ameliyat sonrası komplikasyonlar takılma yerinde hematomdur. Enfeksiyonlarlar periprostetik ol duğundan ciddidir. Cilt florası ve gram negatifleri kapsayacak şekilde uygun antibiyotikler seçilmeli dir. Cihazın çıkarılması gerekir. • Takılı cihazları olan hastalar dental prosedürler gibi hematojen yayılıma sebep olacak işlemlerden geçerken antibiyotik profilaksisi almalıdır. Sfinkter ile pompa arasındaki tüplere hava girmesi pompa veya sfinkterde arızaya sebep olabilir. Üro loji konsültasyonu mutlaktır. • Yapay sfınkterden asla üriner kateter ilerletmeyin. ÜRETERAL STENTLERİN KOMPLİKASYONLARI PERKÜTAN NEFROSTOMİ TÜPLERİNİN KOMPLİKASYONLARI • Perkütan nefrostomi malignensi, piyonefroz, geni toüriner taşlar veya üreteral darlıklara bağlı ürete ral veya supravezikal tıkanıklık durumunda kulla nılan üriner drenaj işlemidir. Kanama görülebilmektedir ve çoğu atak nefrostomi tüpü irrige edilerek pıhtılardan arındırabilir. Direnç li vakalarda tam kan sayımı (TKS), böbrek fonksi yonları ve koagülasyon parametreleri (eşlik eden komorbiditeleri doğrultusunda) kontrol edilmelidir. Hasta hemodinamik instabilite açısından tedavi edilmeli ve üroloji ile konsulte edilmelidir. • Nefrostomi tüpünün enfektif komplikasyonları basit bakteriüri ve piyelonefritten renal abse, bak teriyemi ve ürosepsise kadar değişebilir. Her türlü akıntının kültürü gönderilip siprofloksasin 400mg IV gibi antibiyotik başlanarak ürolojiye konsulte edilmelidir. Bu cihazlarda kateterin yanlış yerleşmesi veya tüpün bloke olması gibi mekanik komplikasyonlar görü lebilmektedir. Tıkanmış nefrostomi tüpünü düzelt mek için ürolojinin bazı teknikleri mevcuttur. • Dizi.iri, işeme sıklığında ve ihtiyacında artış, karın ve yan ağrısı üreteral stentleri olan hastaların sık görülen şikayetleridir. İyi yerleştirilmiş ve çalışan stentin yaratacağı rahatsızlık basit huzursuzluktan hareket ettirmeyecek kadar şiddetli ağrı arasında değişebilmektedir. Yine de, ağrının yerleşiminde, niteliğinde veya şiddetinde ani değişiklik olması durumunda stent malpozisyon veya arıza açısından değerlendirilmelidir. Tüm süre boyunca hiç komplikasyona sebep ol madan üreteral stentler haftalar veya aylarca takılı kalabilirler. Yine de, sıklıkla mineral depozitlerin birikmesi sonucu takanabilirler. İdrar çıkışının tam tıkanıklığı görülebilse de, ço ğunlukla uzun süreyle stenti olan hastalarda görül mektedir. Bu hastalar ürolojiye konsulte edilmeli ve bazı durumlarda stentin değiştirilmesi gerekmek tedir. İDRAR YOLU ENFEKSİYONUNA KARŞIN STENTİN YER DEGİŞTİRMESİ VEYA ARIZASI Karın veya yan ağrısının değişmesi stentin yer de ğiştirdiğine işaret ediyor olabilir. Stentin önceki yerleşimini kıyaslamak amacıyla düz grafı çekile bilir ve stentin yerini değerlendirmek ve gerekirse ileri tetkik için üroloji konsültasyonu gerekebilir. BÖLÜM 59 • ÜROLOJiK iŞLEM VE CiHAZ KOMPLiKASYONLARI • Stenti olan hastada idrar yolu enfeksiyonu geliş tiğinde stentin çıkarılması şart değildir, zira çoğu enfeksiyon ayaktan antibiyoterapiyle tedavi edi lebilmektedir. Y ine de, piyelonefrit veya sistemik enfeksiyondan şüphelenildiğinde ileri araştırma ve acil girişimler endikedir. Stentin yerini teyit etmek için düz grafi, stentin yer değiştirdiğini veya malfonksiyonunu değerlendir mek için üroloji konsültasyonu ve antibiyotik teda visine başlamak gereklidir. ÜRİNER DİVERSİYON (SAPMA) VE ORTOTOPİK MESANE DEGİŞMİ/ ONARIMI Mesane onarımında en çok ileal pasaj kullanılır. Ameliyet sonrası komplikasyonları arasında bağır- 207 sak obstrüksiyonu, piyelonefrit, böbrek yetmezliği ve stoma yıkımı veya stenoz sayılabilir. Bu komp likasyonların esas sebebi implante üreterlere idrar reflüsüdür. • Yeni mesane rekonstrüksiyon teknikleriyle idrar reflüsü azaltılmaktadır. İşlem sonrası bakteriüri sıktır. • Enfeksiyon tanısı ateş ve yan ağrısı veya idrar kül türüne (> 104 KOÜ/mL) göre klinik olarak konur. İYE tespit edildiğinde antibiyotik tedavisi için üro loji ile konsulte edilmelidir. Kısım 9 OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ OLMAYAN HASTADA 60 GEBE PELVİK AGRI VE VAJİNAL KANAMA 1homas W Lukens Çeviri: Mahmut Sami Akıllı VAJİNAL KANAMA KLİNİK ÖZELLİKLER • Esas şikayeti vajinal kanama olan hastalar acil ser vislerde (AS) sıklıkla görülür. • Öykü doğurganlık ve cinsel öyküyle birlikte miktar, süre ve kanamanın özelliğini de içermelidir. ilaçlar, kanama diatezi, endokrin bozukluklar, karaciğer hastalığı ile GÜ ve sistemik semptomlar da ayırıcı tanı değerlendirilmesinde kullanılmalıdır. • Spekulum ve bimanuel muayene kadar batın ve ge nital organların değerlendirilmesi de önemlidir. • Konjunktival solukluk, cilt rengi ve vital bulgular daki değişiklikler belirgin anemiyi gösterebilir. AYIRICI TANI • Puberte öncesi bütün hastalarda cinsel saldırı ya da genital travma dışlanmalıdır. • Pubertal hastalarda vajinal kanamanın en sık nede ni nonspesifık vulvovajinittir. Kandidiazis, Esche richia cali, Shigella ve ascaris gibi spesifik sebepler daha seyrek görülür. • Bu yaş grubundaki daha seyrek vajinal kanama ne denleri puberte prekoks ve menarş, konjenital ano maliler ve sabun ve kimyasallara olan doku hassa siyetidir. • Akıntıyla birlikte olan kanama muhtemel içerdeki yabancı cisime işaret eder. Üreme çağındaki kadınlarda anormal vajinal kana ma uterus ya da serviks kaynaklı olabilir. • Menorajiyle gelen genç hastaların %20'ye kadar olan kısmında primer koagülasyon bozuklukları tespit edilebilir. • Anovulasyon, gebelik, hormone kullanımı, uterin leemyomlar, pelvic infeksiyonlar ve polipler sık 208 nedenlerdir. Kanama bozuklukları ve tiroid fonk siyon bozuklukları muhtemel sebeplerdir. • Postmenopozal kadınlarda kanama sıklıkla hor mon kullammı, atrofık vajinit ya da endometrial lezyonlar veya diğer tümörlerle ilişkilidir. Disfonsiyonel uterin kanama (DUK) tanısı sadece yapısal ya da sistemik sebepler dışlandıktan sonra konabilir. • DUK ovulatuar ya da anovulatuar olabilmekle be raber tipik olarak perimenarşal ve perimenopozal hastalarda anovulatuardır. Bulgular; uzamış menstrüasyon, düzensiz sikluslar ya da genelde hafif ve ağrısız ara kanamalar olup bazen ciddi kanamalarda görülebilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • • • • • Kanamaya sebep olabilecek gebelik ilişkili neden leri dışlamak için üreme çağındaki bütün hastalara gebelik testi yapılmalıdır. Diğer laboratuar testleri hikaye ve fizik muayaneye gore şekillenir. Kan kaybı boyutunu tespit etmek için hemoglobin/ hematokrit, koagülasyon testleri ve uygunsa tiroid fonksiyon testleri görülmelidir. Gerekirse seçilecek görüntüleme yöntemi pelvik ultrasondur ve stabil hastalarda ayaktan yapılabilir. Hemodinamik olarak stabil olan hastalarda acil müdahale gerekmez. Kanaması devam eden stabil olmayan hastalarda İV resüsitasyon gerekir, kan ürünleri kullanımı ve acil jinekoloji konsültasyonu düşünülmelidir. Daha ciddi kanaması olan vakalarda östrojenler kullanılabilir; İV ve PO kullanımları benzer etkin liktedir. Eğer herhangi bir malignite ile ilişki düşü nülüyorsa hormon tedavisi jinekolojik değerlendir me yapılana kadar ertelenmelidir. Çekilme kanaması tipik olarak hormona! tedavi durdurulduktan 3 ila 10 gün sonra olur. Aşırı vajinal kanamada ilaç tedavisi için Tablo 601 'e bakınız. BÖLÜM 60, GEBE OLMAYAN HASTADA PELVİK AGRI VE VAJİNAL KANAMA TABL060-l Aşırı Vajinal Kanamada İlaç Tedavisi İLAÇ İSİM Konjüge östrojen İV DOZ Premarin Kanama azalana kadar her4-12 saatte bir 25mg 7-10 gün boyunca her 6 saatte bir 2,5mg Konjüge östrojen PO Etinil östrodiol+noretindron PO Ortho-Novum 1/35 35 mcg+ lmg, 7 gün boyunca günde 4 tb Medroksiprogesteron PO Provera Günlük 10 mg, kanama durunca başlanıp 10 gün boyunca Traneksamik asit (antifibrinolitik) PO Lysteda 3 gün boyunca her sekiz saatte bir 600-1300 mg PELVİKAGRI • 209 Genelde sebep jinekolojk patolojidir ancak ekstra pelvik abdominal durumlar nedeniyle yansıyan ağ rılar da düşünülmelidir. Gebelik dışlanmalıdır. KLİNİK ÖZELLİKLER Ağrının akut ya da kronik mi, aralıklı ya da sürekli mi olduğu ayırt edilmeli ve tanıya yardımcı olması için karakteri ve yeri tespit edilmelidir. Tipik olarak rüptüre over kisti, torsiyon ve obstrük siyon tek taraflı ani başlangıçlı ağrıyla görülür. Aşa malı başlangıç enfeksiyon ya da büyüyen kitleye işaret eder. Abdominal ve jinekolojik, spekulum ve bimanuel muayene ile değerlendirmeler zorunludur. Diğer testler öykü ve fizik muayeneye göre yönlenir. TANI VE AYIRICI TANI Primer dismenore--menstruasyon ile birlikte olan aşırı ağrıdır. Kanama azaldıkça ağrı da azalır. Ağrı bel ya da kasıklara yayılabilir ve bulantı/kusma eş lik edebilir. NSAİİ ile tedavi genelde yeterli olur, bazı vakalarda oral kontraseptifler kullanılır. Mittelschmerz-foliküler sıvının akmasından do layı olan kendi kendini sınırlayan tek taraflı siklus ortasındaki ağrıdır. Over kisti-kist sıvısının akmasından ya da komşu dokulara olan basınçla ağrı olur. Ani başlangıç rüp türü düşündürür. Pelvik US genelde tanısaldır. 5 cm den küçük kistler genelde 2 ila 3 siklusta kü çülürler. Kadın doğum takibi önerilir. Over torsiyonu-cerrahi bir acildir. Ani başlan gıçlı tek taraflı adneksial ağrı olur. Risk faktörleri: gebelik, büyük over kist ya da tümörleri ve gebeli- ğin medikal ündüklenmesidir. Takibinde arteriyel tıkanıklığın oluştuğu venöz tıkanıklıkla oluşan er ken konjesyon görüntüsünün Doppler US ile tespiti tanısaldır. Aralıklı olup düzelen torsiyon olabilir ve torsiyo nun olmadığı dönemde görüntü normal olabilir. Endometriozis-uterus dışındaki endometrium benzeri doku olup en sık overlerdedir. Bulguları menstrüel siklusa eşlik eden tekrarlayan ağrı, dis menore ve disparonidir. İnfertilite endometriozisle ilişkili olabilir. Muayenede tek başına nonspesifik pelvik ağrı ola bilir ve ayırıcı tanısı genelde AS'te yapılmaz. Ultra son endometriomaları gösterebilir. Fibroidler (leiyomyomlar)-östrojen bağımlı be nign uterus düz kas tümörleridir; sıklıkla çok sa yıdadır, doğurganlık çağının orta ya da geç döne minde bulunurlar. Bulgular ağrı, anormal vajinal kanama, vajinal sarkma, disparoni ve muhtemel üriner şikayetlerden oluşur. Ciddi ağrı uzantılı fib roidlerin torsiyonu ya da tümörün iskemi ve deje narasyonu sonucu olabilir. Bimanuel muayane ile sıklıkla pelvik kitle tespit edilir. Pelvik US ise teyit eder. Tedavi aneljezi sağla mak ve kadın doğuma yönlendirmekten oluşur. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Pelvik ağrıyla başvuran hastaların çoğu kadın do ğum takibiyle acil servisten taburcu edilebilirler. Hastaların muhtemel belirti ve bulgular ile ne za man tekrar başvurmaları gerektiği detaylı anlatıl malıdır. Eğer tedirgin olunan nokta varsa 12 ila 24 saatte tekrar değerlendirmek uygundur. Analjezik önerilmelidir ve çoğu durum için NSAİİ yeterlidir. Eğer uygunsa oksikodon/asetaminofen (5 miligram/325 miligram) gibi opioidler birkaç gün kullanılabilir. 210 KISIM 9 • OBSTETRİKVEJİNEKOLOJİ GEBELİK 61 EKTOPİK VE GEBELİGİN İLK 20 HAFTASINDAKİ ACİLLER Robert Jones Çeviri: Mahmut Sami Akıllı EKTOPİK GEBELİK EPİDEMİYOLOJİ • Ektopik gebelik (EG) tüm gebeliklerin %2'sinde meydana gelir ve ilk trimesterdeki anne ölümünün başta gelen sebebidir. EG'lerin yüzde yirmisi başvuru anında rüptüredir. Majör risk faktörleri; pelvik inflamatuar hastalık öyküsü, tüp ligasyonu gibi fallop tüplerine yönelik cerrahi, önceki EG, dietilbesterol maruziyeti, rahim içi araç kullanımı ve yardımcı üreme teknikleridir. EG meydana gelen hastaların %50'den fazlasında risk faktörleri görülmez. Bu tanı doğurganlık çağındaki karın ağrısıyla gelen tüm kadınlarda düşünülmelidir. PATOFİZYOLOJİ • • EG'nin (1) tüpteki taşınma mekanizmasındaki me kanik ya da anatomik değişikliklerden ya da (2) döllenmiş yumurtayı değiştiren fonksiyonel/hor mona] faktörlerden kaynaklandığı düşünülmekte dir. Tüp rüptürünün spontan olduğu düşünülür ancak koitus ya da bimanuel muayeneyle ilişkili travma rüptüre neden olabilir. Tüp rüptürü EG'nin erken haftalarda ya da 16 hafta gibi gebeliğin geç döne minde olabilir. • Vajinal kanama genelde hafiftir; ciddi kanama daha sıklıkla düşük tehdidiyle ya da gebeliğin diğer komplikasyonlarıyla seyreder. Rüptüre bir EG'de bile vital bulgular tamamen nor mal olabilir ya da ileri derece hemorajik şok görü lebilir. EG'deki vital bulgular ve hemoperitonun miktarı arasında zayıf bir korelasyon vardır. Periton içi ka nama ve rüptürle giden vakalarda bile kısmi bradi kardi görülebilir. Fizik muayene bulguları oldukça değişkendir. Ba tın muayanesi periton bulgularıyla birlikte veya periton bulguları olmadan, lokal ya da yaygın has sasiyet bulguları gösterebilir. Pelvik muayene bulguları normal olabilir, fakat sık lıkla servikal hassasiyet, kitleyle ya da kitle olma dan adneksiyal hassasiyet ve muhtemelen genişle miş bir uterus bulunur. EG nin ileri dönemlerinde fetal kalp sesleri duyu labilir. Fetal kalp seslerinin varlığı EG'yi dışlamakta kullanılamaz. AYIRICI TANI İdrarda gebelik testi (idrar için beta-insan koryonik gonadotropin [�-hCG]) hemen bakılmalıdır. Seyreltilmiş idrar yanlış negatif sonuç verebilir; böyle durumlarda serum testi daha kesin sonuç ve rir. EG'den şüphelenildiğinde ultrasonun esas aü,acı intrauterin gebelik (İUG) olup olmadığını anla maktır (Şekil 61-1). Yardımcı üreme tekniği kul lanmış hastalarda mutlaka heterotopik gebelik dü şünülmelidir. KLİNİK ÖZELLİKLER • EG'yi tanımlamak için kullanılabilecek klasik triad karın ağrısı, vajinal kanama ve amenoredir, ancak çoğu vakada daha belirsiz bulgularla görülebilir. Rüptüre olan EG ile rüptüre olmayan EG arasında belirti ve bulgular açısından farklı olabilir. EG ile gelen kadınların %90'ın da karın ağrısı, %80'inde vajinal kanama ve %70'inde amenore öyküsü var dır. Ağrı ani, tek taraflı ve aşırı olabilir ya da görece az ve yaygın olabilir. Hemoperiton varlığı diyafragmatik irritasyon so nucu omuz ya da üst abdomene yansıyan ağrıya neden olabilir. ŞEKİL 61- 1. İUG içeren gestasyonel keseyle birlikte görü len Yolk sak (ok) (MA OJ, Mateer JR, Blaivas M: Acil Ultra son, 2. Baskı. 2008, McGraw-Hill İne., New York). BÖLÜM 61 • EKTOPİK GEBELİK VE GEBELİGİN İLK 20 HAFTASINDAKİ ACİLLER 211 ŞEKİL 61-2. Ektopik gebelik. Bu ektopik gebelikte adneks ŞEKİL 61-3. Ektopik gebelik; boş uterus ve arka çıkmaz te yaşayan bir embriyo ve boş uterus görünüyor (endomet rial eko görüntünün sol üst kısmında izleniyor). Gerçek za manlı görüntülemede embriyonik kardiak aktivite mevcut. Transvajinal görüntü. Yatay ok boş uterusu gösteriyor(uterus çizgisi) ve dikey ok adneksteki ektopik gebeliği gösteriyor (MA OJ, Mateer JR, Blaivas M: Acil Ultrason, 2. Baskı. 2008, McGraw-Hill İne., New York). da serbest sıvı. Transvajinal sagital görüntü. Yatay ok boş uterusu(uterus çizgisi) gösteriyor ve dikey ok boşluktaki sı vıyı gösteriyor (MA OJ, Mateer JR, Blaivas M: Acil Ultrason, 2. Baskı. 2008, McGraw-Hill İne., New York). • Transvajinal ultrason EG'yi tanımlamakta kulla nılacak test seçeneğidir ve abdominal Ultrasonun tanısal olmadığı vakalarda yapılmalıdır. EG'nin tanısal bulguları boş bi uterusun olmasıyla birlikte utcrus dışı kardiyak ukti'vitcnin görüntülenmesidir (Şekil 61-2). • EG düşündüren bulgular ise boş bir uterusa ilave ten aşağıdakilerden biri; serbest sıvının eşlik ettiği veya etmediği adneksiyal kitle (basit kist dışındaki) ya da orta/ciddi miktarda serbest pelvik sıvı (Şekil 61-3). Normal olan pelvik ultrason yetersiz test olarak ka bul edilmeli ve P-hCG düzeyleri ışığında değerlen dirilmelidir. Sınır değerin (discriminatory) üzerindeki P-hCG düzeyi (1500 mIU/mL) ve boş uterus EG düşündü rür. Sınır değerin altındaki P-hCG düzeyi (1500 mIU/ mL) ve boş uterus belirsizdir. • Semptomatik hastada P-hCG düzeyi asla pelvik ultrason gereksinimine karar vermekte kullanılma malıdır. 2 gün içinde P-hCG düzeyinin %53 artmaması EG ya da anormal İUG düşündürür. Ancak 2 günde %53 olmuş olması EG yi dışlamaz. • Karın ağrısı, vajinal kanama ve erken gebelik ile ge len hastada ayırıcı tanıda düşük tehlikesi, tamam- lanmamış düşük ya da fark edilmemiş düşük, yakın zamandaki elektif düşük veya endometrit düşünül melidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Şüphelenilen EG tedavisi hastanın vital bulguları, fizik muayene bulguları ve şikayetlerine göre yapı lır. Kadın doğum doktoruyla yakın iletişim gerekli dir. Stabil olmayan hastalarda, kan basmcını düzeltmek için geniş iki damar yolu ile hızlı kristaloid infüz yonu ve/veya eritrosit süspansiyonu infüzyonuna başlanır. • Yatak başı idrarda gebelik testi yapılır. Stabil olmayan hastada ABC sağlandıktan sonra hızlı bir yatakbaşı transabdominal ultrason yapılır. Stabil olmayan hasta için hemen kadın doğum konsültanına haber verilmelidir, bu iş laboratuar testleri ve tanısal testler tamamlanmadan yapılma lıdır. Tam kan sayımı (CBC), kan grubu, Rh (rhesus fak tör) tayini için (ya da stabil olmayan hastada cross match için), kanda P-hCG tayini için (eğer gerek liyse) ve serum elektrolitlerinin değerlendirilmesi için kan gönderilir. Eğer hasta stabilse transvajinal ile beraber ya da sadece transabdominal ultrason dahil tanısal çalış malara devam edilir. Bilinçli hastalarda muğlak ult rason sonuçları ve 1000 mIU/mü.ien düşük P-hCG düzeyi görüldüğünde önerilerle taburcu edilip 2 gün sonrasına kontrol P-hCG ve kadın doğum de ğerlendirmesi planlanabilir. 212 • KISIM 9 • OBSTETRİKVE JİNEKOLOJİ GEBELİK SÜRECİ VE POSTPARTUM DÖNEM ACİLLERİ • Anne ölümünün başta gelen nedenleri pulmoner emboli (bkz. Bölüm 27), EG (bkz. Bölüm 60), gebe liğin hipertansif bozuklukları, hemoraji ve enfeksi yondur. • Risk; ileri anne yaşı, artmış doğum sayısı, doğum öncesi bakım yetersizliği, evlenmemiş olmak ve farklı cinsiyette bebek isteme durumlarında artar. İLK 20 HAFTADAKİ ACİLLER DÜŞÜK TEHDİDİ VE DÜŞÜK EPİDEMİYOLOJİ • Gebeliklerin %20 ila 40'ı spontan olarak düşükle sonlanır. PATOFİZYOLOJİ • Çoğu fetal kayıp için kromozoma! anormallikler göz önünde bulundurulur. Risk, ileri anne yaşı, eş lik eden hastalık, önceki abortus, enfeksiyonlar ve anatomik bozukluklarla artar. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • • • • Düşük tehdidi; kapalı servikal giriş ve benign fizik muayaneyle birlikte olan vajinal kanama şeklinde tanımlanır. Kaçınılmaz düşük vajinal kanama ve serviksin dila tasyonuyla meydana gelir. Tamamlanmamış düşük, gebelik materyalinin kıs ın i geçişi olarak tanımlanır ve daha çok 6 ila 14 haf ta arasındadır. Tam düşük, bütün fetal yapıların 20 haftadan önce kanaldan geçişidir. Kayıp düşük, en azından 20 haftadan sonra fetü sün kaybı ve fetal dokuların atılımı olmadan 4 hafta geçmiş olmasıdır. Septik düşük herhangi aşamasında düşüğün enfek te olduğunun kanıtıdır; aynı zamanda pelvik ağrı, ateş, servikal hareketle ya da uterusta hassasiyet ve pürülan ya da kötü kokulu akıntı da enfeksiyon le hinedir. AYIRICI TANI • oplastik bir hastalığıdır ve düşük tehdidinde nult rasonla ayırt edilir. Bu hastaların anormal büyük uterusları ve anormal yükseklikte P-hCG düzeyleri olur. Noninvaziv (mol hidatiform) ya da invaziv (koryokarsinom) olabilir. Tanısal tedavi, kadın doğumcu tarafından karalaş tırılmış, laparoskopi, dilatasyon ve küretaj (D&C) ya da metotreksat ile medikal tedavi olabilir. Ayırıcı tanıda EG ve gestasyonel trofoblastik has talık (GTH) vardır. GTH trofoblastik dokunun ne- ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Hemodinami stabil değilse düzeltilir. Stabil olma yan hasta erken zamanda kadın doğuma konsülte edilir. Pelvik muayene yapılır ve CBC, kan grubu, Rh faktör tayini, kanda P-hCG ve idrar tetkiki ya pılır. Rh-negatif kadınlara 300 mikrogram Rh(D) imün globulin İM yapılmalıdır. • P-hCG > lSOOmIU/mL olan normal gebelikte ult rason gestasyonel keseyi göstermelidir, ancak yolk sak ya da embriyo görüntülenene kadar kesin ola rak İUG tanısı konamaz. P-hCG >1500 mİU/mL olup gestasyonel kese görüntülenemezse düşük ya da EG demektir. Plasentada parlak alanların ara sına daha parlak alanlar serpiştirilmiş gibi olduğu aşırı büyük uterus GTH de görülür. • Tamamlanmamış düşük ya da GTH, D&C gerek tirir. GTH olan hastalar P-hCG düzeyleri sıfır ola na dek yakın takibe alınmalıdır. p-hCG düzeyinin normale dönmemesi koryokarsinom lehinedir. • Septik düşük kadın doğum konsültasyonu ve am pisilin sulbaktam 3gram İV ya da klindamisin 600 miligram artı gentamisin l ila 2 miligram/kg İV gibi geniş spektrumlu antibiyotik gerektirir. • Düşük tehdidi ve tam düşük olan hastalar yakın takip ayarlanarak taburcu edilebilir. Taburculukta pelvik istirahat (ilişki ya da tampon yasak) ve ciddi kanama, ateş ya da ağrı olursa tekrar başvurması önerilir. GEBELİGİN BULANTI VE KUSMASI EPİDEMİYOLOJİ • Bulantı ve kusma sıklıkla gebeliğin ilk 12 haftasın da meydana gelir ve gebelerin %60 ile 80 kadarını etkiler. PATOFİZYOLOJİ • Patofizyolojisi bilinmemektedir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Bu hastalarda fizik bulgular sıvı kaybı dışında ge nelde normaldir. • Karın ağrısının olması son derece olağan dışıdır ve başka tanı düşündürür. BÖLÜM 62 • GEBELiKTE EŞLiK EDEN HASTALIKLAR AYIRICI TANI Hiperemezis gravidarum (belirgin karın ağrısı ol madan inatçı bulantı ve kusma) hipokalemi ya da ketonemiye neden olabilir ve düşük doğum ağırlık lı bebekle sonuçlanabilir. Tanısal testler CBC, elektrolitler ve idrar tahlilidir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Tedavi ketonüri temizlenene kadar İV sıvı tedavisi (%5 dekstroz ile birlikte serum fizyolojik [D5SF] ya da %5 dekstrozla birlikte ringer laktat [D5RL)) ile birlikte antiemetik tedaviyi içerir. Sıklıkla kul lanılan antiemetikler metoklopromid 10 miligram İV, prometazine 25 miligram İV (gebelikte C sınıfı ancak genelde kullanılır) ya da ondansetron 4 mi ligram İV'dir. Ketonürisi geri çevrilen, elektrolit bozukluğu dü zeltilen ve oral alımı sağlanan hastalar taburculuğa adaydır. Hastalar antiemetikle taburcu edilmelidir. İnatçı hiperemezis gravidarum olarak kabul edilen hastalar metilprednizolon için aday olabilirler. Bu tedavi kadın doğumla konsülte edilerek başlanma lıdır. @ki:iiıtifj@ Gebelikte İlaçların Kullanımı* İLAÇ Antibiyotikler Sefalosporinler Penisilinler Eritromisin estolat Azitromisin Klaritromisin Nitrofurantoin Klindamisin Metronidazol Etambutol Kinolonlar Aminoglikozidler İzoniyazid Abigail Hankin- Wei Çeviri: Mahmut Sami Akıllı GEBELİKTE İLAÇ KULLANIMI Gebelik esnasındaki ilaç önerileri Tablo 62-1 de lis telenmiştir. DİYABET Gebelikte diyabeti olan hastalarda hem diyabe tin hem gebeliğin komplikasyonları artar; bunlar, erken doğum, spontan düşük, piyelonefrit, fetal ölüm, hipoglisemi ve diabetik ketoasidoz (DKA) dur. Gebelik boyunca insülin ihtiyacı doğuma kadar 0.7 U/kg/gün den 1.0 U/kg/güne kadar artar. KATEGORit YORUM B B B c B B B B C,D C,D c c Tetrasiklin D Trimetoprim c Antihipertansifler a -Metildopa �-blokörler Kalsiyum kanal blokörler Hidralazin ACE inhibitörleri Antikonvülzanlar Valproik asit Fenitoin Karbamazepin Kortikosteroidler Antikoagülanlar Heparin Enoksaparin Varfarin Maternal hepatotoksisite B Klavulanat bileşimleri Sülfonamidler Antiviraller Asiklovir Zidovudin EŞLİK EDEN 62 GEBELİKTE HASTALIKLAR 213 Fetal fasiyal defek(ilk trimester) Fetal kartilaja toksik Bazıları ototoksik TBC'de faydası riski göz ardı ettirir B Kernikterus (doğuma yakın) Fetal kemik/diş anomalileri Folat antagonisti (ilk trimester) B c HİV+ annelerde önerilir B c c c D,X x C,D C,D c Sıklıkla kullanılır Gebeliğin tespitinde bırakılır Nöral tüp defekti Fetal anomaliler ( faydası zarardan üstün olabilir) Fetal anomaliler Hiperglisemiyi kötüleştirebilir c B x Nazal hipoplazi, optik atrofi (Devanı Ediyor) 214 KISIM 9 • OBSTETRİKVEJİNEKOLOJİ TABLO 62-1 Gebelikte İlaçların Kullanımı* (Devamı) İLAÇ KATEGORit YORUM Analjezikler Asetaminofen Propoksifen c Opiatlar NSAİİ Sumatriptan Ergot alkaloidleri Antiemetikler Meklizin Difenhidramin Metoklopramid Fenotiazin Ondansetron Aşılar Canlı aşılar (kızamık/ kabakulak/ kızamıkçık) A c B,C,D c x Doğuma yakın kaçınılmalı, yenidoğanda çekilme sendromu görülebilir 32 hf'dan sonra kullanılmamalı Fetal ölüm ve düşük potansiyeli B B B c Geniş kullanımı var x Fetüse geçme potansiyeli var B İnaktif vira! aşılarkuduz, hepatit B, influenza Pnömokok aşısı C Sıklıkla gebelikte yapılır C Tetanoz ve difteri C İlk trimesterde kullanımdan kaçınılmalı Sıklıkla gebelikte yapılır Sıklıkla gebelikte verilir C Tetanoz immünglobülin 'Pek az çalışma gebe kadınlarda yapılmıştır; dolayısıyla kullanılacak herhangi bir ilaç kesinlikle gerekliyse kullaııılmalıdır. Daha fazla bilgi için ilaç danışmayla görüşülmelidir. tA=güvenli, B=güvenli olduğu varsayılan, C= muhtemel yan etkiler sözkonusu, D=güveııli değil ancak maruz göülebilir bazı durumlarda kullanılabilir, X=koııtreııdike. Kısaltmalar: ACE: aııjiyotensin-convertiııg (dönüştürücü) enzim, HİV=human immundefıciency virus (insan bağışıklık sistemi bozu cu virüs), NSAİİ=noııstreois antiinflamatur ilaçlar, TBC=tüberkiiloz. Ketoz gebelik sırasında daha çabuk ve daha düşük glukoz seviyelerinde meydana gelir. DKA için risk faktörleri; düşük uyum, hiperemezis ve sempato mimetik tokolitik ajanların kullanımıdır. DKA ve hipoglisemi gebe olmayanla aynı şekilde tedavi edilir. HİPERTİROİDİZM Gebelikte hipertiroidizm preeklampsi ve yeni doğan morbidite riskini artırır. Klinik özellikleri normal gebeliği taklit eder ve hiperemezis gravida rum gibi gelebilir. Tedavi seçeneği Propiltiyourasil (PTU)dir; yan etkileri kaşıntı ve agranilositozdur. Tiroid fırtınası ateş, sıvı kaybı ve kardiyak dekom pansasyon ile gelir ve yüksek mortalite oranına sahiptir. Gebe olmayan hastalar gibi tedavi edilir (bkz. Bölüm 133). DİSRTİMİLER Gebelik ve doğum disrtimileri tetikleyebilir. Sup raventriküler taşikardiler vagal manevra ile, daha sonra normal dozlarında lidokain, digoksin, pro kainamid ya da verapamille tedavi edilmelidir. Kardiyoversiyonun fetüse zararlı olduğu gösteril memiştir. Amiodaron sadece diğer tedavilerle yanıt alınama yan hayatı tehdit edici disritmilerde kullanılmalı dır, çünkü iyot fetal nörotoksisiteye sebep olabilir. Antikoagülasyon için fraksiyone olmayan ya da dü şük molekül ağırlıklı heparin kullanılır. TROMBOEMBOLİZM Pulmoner emboli (PE) gelişmiş ülkelerde anne ölü münün en sık nedenidir. Derin ven trombozu (DVT) insidansı %0.5 ve %0.7 arasındadır. Artmış riskle ilişkili olan faktörler; ileri anne yaşı, artmış doğum, çok sayıda gebelik, cerrahi doğum (13 ila 16 kat artırır), yatak istirahati, obezite ve hi perkoagülasyon durumlarıdır. Semptomatik DVT için tercih edilecek test doppler ultrasonografidir.; bir kısım görüş negatif D-dimer ve negatif doppler ultrasonun birlikteliğini önerir. Düşük risk kriterlerini taşımayan hastalara alt ekstremite doppler ultrasonu yaptırılmalıdır. Eğer DVT yoksa BT çekilmelidir. Toraks BT ventilasyon-perfüzyon sintigrafisine göre fetüse daha az radyasyon verir ancak annenin meme dokusuna daha yüksek doz verir. • DVT ve PE nin tedavisi heparin ya da enoksaparin dir; varfarin kontrendikedir. ASTIM Klinik özellikler, tanı ve yönetimi gebe ve gebe ol mayan hastalarda benzer şekildedir. Akut tedavide albuterol gibi nebulize �2-agonistler verilir. İntravenöz metilprednizolon ve oral predni zon gebelikte kullanılabilir. 02 saturasyonunu %95 üzerinde tutacak şekilde destek oksijen verilmelidir. BÖLÜM 62 • GEBELiKTE EŞLiK EDEN HASTALIKLAR • • Eğer gerekirse her 20 dakikada bir 0,25 miligram Terbutalin verilebilir. Epinefrin sadece yoğun ba kım hastasında kullanılmalıdır. Yatış ya da entübasyon kriterleri gebe ve gebe ol mayan hastada benzerdir; hızlı seri entübasyon için kullanılan standart ajanlar kullanılır. Gebede tepe ekspiratuar akım hızları değiştirilmez. 215 Bilinen epilepsisi olan gebe hastanın yönetimi gebe olmayan hastaya benzer şekildedir. Uzamış maternal hipoksi ve asidozla seyreden sta tus epileptikus yüksek anne ve bebek ölüm oranına sahiptir ve erken entübasyon ve ventilasyonla ag resif tedavi edilmelidir. Plasenta oksijenizasyonunu en üst düzeye getirmek için hasta sol yan dekübit pozisyona getirilir. İDRAR YOLU ENFEKSİYONLARI İdrar yolu enfeksiyonu gebedeki en sık bakteriyel enfeksiyondur. Basit sistitler yavaş salınımlı 100 miligram PO nit rofurantoin ya da oral sefalosporinlerle 2 gün te davi edilebilirler. Piyelonefriti olan hastalar İV antibiyotik ve sıvı tedavisi için yatırılmalıdır çünkü artmış erken do ğum ve sepsis riski vardır. Antibiyotik seçenekleri 1 ila 2 gr İV sefazolin ya da 1 gram İV ampisin artı 1 miligram/kg İV gentamisindir. Kinolonlar gebelikte kontrendikedir. Sulfonamidlerden üçünçü treimesterde ve trime toprimden ilk trimesterde kaçınılmalıdır. HİV ENFEKSİYONU • HİV enfeksiyonu olan tüm gebeler fetüse geçiş ris kini azaltmak için 14 haftadan itibaren zidovudin tedavisi almalıdır. CD4 sayısı <200 olan hastalara Pneumocystis carini pnömosine yönelik proflaksi verilmelidir. Gebelik te fırsatçı enfeksiyonların tedavisi değişmez. MADDE KULLANIMI Kokain kullanımı anne karnında ölüm, ablasyo plasenta, erken doğum, zarların erken yırtılması, spontan düşük, intrauterin gelişme geriliği ve fetal serebral enfarkt riskini artırır. Gebelikte toksisite tedavisi değişmez. Gebe kadında opiat çekilme sendromu metadon ya da klonidinle (çekilme belirtileri kaybolana dek toplamda 0.8 miligram geçmeyecek şekilde saatte bir 0.1-0.2 miligram dilaltı verilir) tedavi edilir. Alkol kullanımı spontan düşük, düşük doğum ağır lığı, erken doğum ve fetal alkol sendromu oranları nı artırmada katkıda bulunur. D sınıfı ilaç olan benzodiyazepinlerden erken ge belikte uzak durulmalıdır ancak klinik olarak stabil olmayan alkol çekilme sendromu hastasında kulla nılabilir. ORAK HÜCRE HASTALIGI Orak hücre hastalığı olan kadınların düşük, erken doğum ve vazo-okluziv kriz riski daha yüksektir. Gebede klinik özellikler, değerlendirme ve teda vi gebe olmayan hastalardakine benzer şekildedir. Müdahalede agresif sıvı tedavisi ve analjezik teda visi verilir. Opiatlar kullanılmalıdır; gebeliğin 32. haftasından sonra nonsteroid antiinflamatuar ajan lardan uzak durulmalıdır. Hidroksiüre kesilmelidir. Parvovirüs Bl9 aplastik krizi tetikleyebilir ve hid rops fetalis gelişebilir. AİLE İÇİ ŞİDDET • BAŞAGRILARI • Başağrısının yaşam tehdit edici neden düşündü recek uyarıcı bulguları; akut başlangıç, doğumdan sonra başlama, nörolojik defısit ve papil ödem ya da retina! hemorajidir. Migrenler asetaminofen, antiemetikler ve gerekliy se opiatlarla tedavi edilmelidir. Ergot alkaloidleri ve triptanlardan kaçınılmalıdır. NÖBET BOZUKLUKLARI • Gebelik sırasında değiştirilen ilaçlar nöbet sıklığı nın artmasına neden olabilir. Gebe kadınların yaklaşık %4 ila %20'si aile içi şid det kurbanıdır. Ablasyo plasenta, uterus rüptürü, erken doğum ve fetal kırıklar açısından risk taşırlar. Rh negatif hastalarda künt travma sonrası Rh imün globülin (Rogam 300 mikrogram İM) verilmesi düşünülmelidir. GEBELİKT E TANISAL GÖRÜNTÜLEME • Radyasyon maruziyeti riski gebelik yaşı ile değişir. Tutunmayı takip eden 2 ila 8 hafta arası organoge nez dönemi olup doğumsal defektler için en hassas dönemdir. 8 ila 25 hafta arası belirgin radyasyon 216 • • KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ maruziyetinden sonra mental gerilik ve diğer prob lemler medyana çıkabilir. Veriler <5 rad radyasyon maruziyetinin fetal ölüm ya da nörolojik/gelişme geriliği riskini artırma dığını öne sürmektedir. Çoklu maruziyet sonrası toplam doz hesaplanır ve toplam 10 rad doz insan teratogenezi için eşik değerdir. Ultrason ve manyetik rezonans görüntüleme ma ruziyetinin gösterilmiş teratojenik etkisi yoktur. Bütün Rh negatif hastalara 300 mikrogram Rh (O) imün globülin verilir. ABLASYO PLASENTA • • GEBELİKTE HİPERTANSİYON • Bknz. Bölüm 63. DİGER TROMBOEMBOLİK OLAYLAR • • Bknz. Bölüm 27. Ablasyo plasenta, plasentanın uterustan zamanın dan önce ayrılmasıdır. Risk faktörleri; hipertansiyon, ileri anne yaşı, mul tiparite, sigara, kokain kullanımı, önceki ablasyon ve batın travmasıdır. Klinik karın ağrısı, vajinal kanama(olmayabilir), uterin hassasiyet veya fetal distresten oluşur; DİK ve bebek ve/veya anne ölümü meydana gelebilir. Ultrasonun hassasiyeti düşüktür. Yönetimi yukarda belirtilen vajinal kanama yöne timi gibidir. Anne ve/veya bebeğin hayatını kur tarmak için acil doğum gerekebilir. Tokolitiklerden kaçınılır. PLASENTA PREV İA • • • Plasenta previa plasentanın servikal giriş üzerine tutunmasıdır. Risk faktörleri; multiparite ve önceki sezeryan öy küsüdür. Klinikte parlak kırmızı ağrısız vajinal kanama gö rülür. Tanı transabdominal pelvik ultrasonla konulur. Transvajinal US ve pelvik muayene kontrendikedir. ERKEN MEMBRAN RÜPTÜRÜ GEBELİGİN İKİNCİ 63 YARISINDAKİ ACİLLER • Howard Roemer Çeviri: Mahmut Sami Akıllı Aşağıdaki tüm durumlarda başlangıç olarak derhal canlı fetüs için sürekli fetal monitörizasyon gereklidir. • VAJİNAL KANAMA • • • • Ablasyo plasenta, plasenta previa ve erken gebelik en sık sebepleridir. Ultrasonla plasenta previa dışlanana kadar speku lum ya da parmakla pelvik muayene kontrendike dir. Lateral dekübit pozisyon, İV serum fizyolojik(SF) ve/veya ES ile hemodinamik dengesizlik düzeltilir. Acil kadın doğum konsültasyonu, CBC, kan grubu ve replasman için ışınlanmış kan, yaygın damar içi koagülasyon (DİK) paneli ve elektrolitler istenir. • • Erken membran rüptürü (EMR) doğum başlama dan önce zarın yırtılmasıdır. Klinik vajinadan hızlı bir sıvı gelmesi ve sızıntı şek linde akmaya devam etmesi ile görülür. Tanı arka fornikste pH >7,0 (nitrazin kağıtta koyu mavi) olan sıvının göllenmiş bulunması ve sürün tüde ferning belirtisinin görülmesiyle teyit edilir. Steril spekulumla muayene yapılabilir; eğer müm künse parmakla pelvik muayene ertelenmeli ya da steril eldivenle yapılmalıdır. Klamidya, gonore, bakteriyel vajinozis ve grup B streptokok enfeksiyonu açısından örnek alınmalı dır. Fetal yaşı, ağırlığı, anatomiyi ve amniyotik sıvı düzeyini değerlendirmek için ultrason yapılmalı dır. EMR'den şüphelenilen hastalar gebelik yaşına göre muhtemel doğum ve antibiyotik tedavisi için kadın doğum konsülte edilmeli ve yatırılmalıdır. BÖLÜM 63 • GEBELIGIN İKİNCİ YARISINDAKİ ACİLLER ERKEN EYLEM Erken eylem 37 haftadan önceki eylem olarak ta nımlanır. %10'unda doğum meydana gelir ve yeni doğan ölümlerinin başta gelen nedenidir. Risk faktörleri: EMR, ablasyo plasenta, madde kul lanımı, çoklu gebelik, polihidramnion, serviks yet mezliği ve enfeksiyondur. • Klinikte servikal silinme ve düzenli uterus kasıl maları görülür. Tanı eksternal fetal monitörizasyon (gecikmeden başlanır) ve steril spekulum muaye neleriyle gözlemlenerek konulur. • Yatış ve tokolitikler hakkında karar vermek için kadın doğum konsültasyonu istenir. Eğer tokolitik başlanacaksa fetal akciğerin olgunlaşması için an neye glukokortikoid (24 saat arayla iki doz 12milig ram İM betametazon ya da 12 saat arayla dört doz 6 miligram İM deksametazon) verilir. Eğer ablasyo plasentadan şüpheleniliyorsa tokolitik kullanılmaz. 34 haftadan erken gebeliklerde sonuçlar kötüdür; eğer mümkünse üçüncü basamak bir merkezde yüksek risk yoğun bakım ünitesine transfer düşü nülmelidir. HİPERTANSİYON, PREEKL AMPSİ VE İLİŞKİLİ BOZUKLUKLAR • Önceki hipertansiyon ya da gebelikte meydana çı kıp (preeklampsi, eklampsi ve gebeliğin geçici hi pertansiyonu) hipertansiyon kronikleşebilir. • Gebelikteki hipertansiyon ile ilişkili komplikasyon lar HELLP (hemoliz, yüksek karaciğer enzimleri ve düşük platelet) sendromu, ablasyo plasenta, erken doğum ve düşük doğum ağırlıklı bebektir. Preeklampsi gebeliklerin %5 ila %10 unu etkiler. • Aşağıdaki ilişkili bulgular preeklamsisi olan hasta da olabilir ya da olmayabilir: o Proteinüri o Oligüri o Başağrısı ve görsel rahatsızlıklar o Epigastrik ve/veya sağ üst kadran ağrısı o Pulmoner ödem ya da siyanoz o Hemoliz o Karaciğer enzimlerinde yükselme o Trombositopeni • HELLP sıklıkla karın ağrısıyla gelir; karın ağrısıyla gelen gebe kadında (>20 hafta) ayırıcı tanıda düşü nülmelidir. Tanı laboratuvar testleriyle konulabilir: periferik yaymada şistositler, 150,000/mL den dü şük platelet sayısı ve karaciğer fonksiyon testlerin deki yükseklik. CBC, idrar tetkiki, elektrolitler ve koagülasyon paneli istenir. • Hemen fetal monitörizasyona başlanıp kadın do ğum konsültasyonu istenir • 217 Hipertansiyon tedavisi genellikle kan basıncı sisto lik >160 ve diyastolik >110 olan hastalara verilir: başlangıçta labetolol 20 miligram İV bolus eğer gerekliyse maksimumu 300 miligram olmak üzere 40 ila 80 miligram tekrarlayan bolus dozları verilir. İkinci seçenek olan hidralazin başlangıçta 5 ila 10 miligram İV takiben 5 ila lOmiligram İV 10 daki kada bir verilir. Eklampsi tedavisinde nöbeti önle mek için magnezyum sülfat 4 ila 6 gram 20 daki kada yükleme dozunu takiben l ila 2 gram/saat in füzyon başlanır. Serum magnezyumu ve refleksler takip edilmelidir. Kesin tedavi için fetüsün doğması gerekir. POSTPARTUM DÖNEMDEKİ ACİLLER Hemoraji ve enfeksiyon AS'e başvuran en sık post partum komplikasyonlardır. Postpartum preeklampsi ya da eklampsi, amniyotik sıvı embolisi ve postpartum kardiyomyopati seyrek ancak hayatı tehdit eden komplikasyonlardır. Post partum dönemde tromboembolik hastalık yaygın dır. POSTPARTUM HEMORAJİ Postpartum hemorajinin ayırıcı tanısında uterus atonisi (en sık), uterus rüptürü, alt genital yolda yırtıklar, geride kalan plasenta dokusu, uterus in versiyonu ve koagülopati vardır. • İlk 24 saatten sonra gebeliğin atılmamış materyali, uterusta polip ya da von Williebrand hastalığı gibi koagülopati bozuklukları muhtemel sebeplerdir. Uterin atonide uterus genişlemiş ve 'hamur gibiöir. Vajinal kitle ters dönmüş uterusu düşündürür. İyi uterus tonusu ve boyutuna rağmen kanama olması gebelik materyali kalması ya da uterus rüptürü le hinedir. Hemoraji durumunda İV kristaloid sıvılar ve/ veya gerekliyse eritrosit süspansiyonu verilmelidir. CBC, pıhtılaşma faktörleri ile kan grubu ve cross match gönderilmelidir. Uterus atonisi tedavisi ute rusa masaj, kalan plasenta dokusunun uterustan çıkarılması ve kanama durana kadar oksitosin 1 O ünite İM ya da 500 mL İV çözelti içine 40 ünite ko nularak 20 ila 30 dakikada infüzyon şeklinde veril mesini içerir. • Gebelik materyalinin kalmasında tedavi uterustaki bütün plasenta! kalıntıların temizlenmesidir. Ultra son kalan materyali belirlemede yardımcı olabilir. • Yukardakiler yapılmasına rağmen klinik olarak belirgin bir kanama olduğunda pelvik arter yara- 218 KISIM 9 • OBSTETRİKVEJİNEKOLOJİ !anmasının gösterilmesi ve embolizasyonu için gi rişimsel radyolojiye (eğer mevcutsa) danışılmalıdır. • Küçük yırtıklar lokal anestezikler kullanılarak ta mir edilebilir. Geniş yırtıklar, gebelik materyali kalması, uterus inversiyonu ya da uterus rüptürü kadın doğumcu tarafından acil cerrahi tedavi ge rektirir. ACİL DOGUM 64 Stacie Zelman Çeviri: Mahmut Sami Akıllı • EPİDEMİYOLOJİ • ENFEKSİYON • Postpartum endometrit genelde polimikrobiyaldir. Risk faktörleri sezaryan doğum, uzamış zar yırtıl ması veya doğum, genç anne yaşı ve invaziv fetal monitörizasyondur. • Klinikte ateş, alt abdomen ağrısı, kötü kokulu be yaz akıntı, uterus ile servikste hareketle hassasiyet ve değişken miktarda akıntı görülür. CBC, idrar tetkiki (genelde kontamine) ve servikal kültür alı nır. • Çoğu hastanın antibiyotik tedavisi için yatış gere kir. • Antibiyotik rejimi gentamisin 5 miligram/kg İV artı klindamisin fosfat 2700 miligram İV 24 sa atte bir ya da piperasilin/tazobaktam 3,375 gram İV artı gentamisin 5 miligram/kg dan oluşur (French LM, Smaill FM. Doğum sonrası için an tibiyotik rejimleri. Cochrane Database Sysr Rev. 2004;4:CDOO1067). AMNİYOTİK SIVI EMBOLİSİ • Amniyotik sıvı embolisi mortalite oranı %60 ila %80 düzeyine çıkan ani ve yıkımla giden bir hasta lıktır. • Klinikte solunum sıkıntısı, bilinç bulanıklığı, derin hipotansiyon, koagülopati ve nöbetlerle başvurabi lirler. Kardiyovasküler kollaps ve DİK için yoğun bakım gerekir. KLİNİK ÖZELLİKLER • 20 haftadan sonraki dönemde başvuran ve aktif ey lemde görülen herhangi bir gebe kadın hızlıca de ğerlendirilmelidir. Değerlendirmede annenin vital bulguları, özellikle kan basıncı ve fetal kalp moni törizasyonu yapılır. • Israrcı yavaş fetal kalp atımı (<100 atım/dk) fetal stres için belirteçdir. • Öyküde kasılmaların başlama zamanı, suyun gelip gelmediği, vajinal kanama ve doğum öncesi bakım sorgulanmalıdır. • Fundus yüksekliğini, karın veya uterus hassasiyeti ni ve fetal pozisyonu değerlendirecek şekilde odak lanmış fizik muayene yapılmalıdır. Eğer herhangi bir kontrendikasyon yoksa parmakla ya da steril spekulumla muayene yapılmalıdır. • Yalancı eylem düzensiz, kısa ve alt abdomene sınırlı kasılmalarla karakterizedir. • Bu kasılmalar, genelde Brax:ton Hicks kasılmaları ola rak adlandırılır, düzensiz yoğunluk ve sürelerle olur. • Gerçek eylem ağrılı, yoğunluğu devamlı olarak ar tan ve ilerleyen servikal silinmeye yol açan düzenli kasılmalarla karakterizedir. Gerçek eylem tipik ola rak fundustan ve üst abdomenden başlar ve pelvis ve bele doğru yayılır. AYIRICI TANI M ASTİT • Mastit; bezler etrafındaki meme dokusunun selüli tidir. • Klinikte şişlik, kızarıklık ve etkilenen meme bölü müde boşaltırken hassasiyet olur. Ultrason mastit ve abse ayrımını yapmaya yardım edebilir. • Başlangıç tedavisi günde dört kez dikloksasilin 500 miligram oral ya da günde dört kez sefaleksin oraldir. Penisilin allerjisi olan ya da MRSA varlı ğından endişe edilen durumlarda her 6 saatte bir klindamisin 300 miligram PO kullanılabilir. • Oral analjezikler gerekebilir. • Hastalar etkilenen memeyi emzirmeye devam et melidir. Acil doğum görece seyrek meydana gelir. Ancak aktif eylem başlamış olarak AS'e başvuran hastada dikkatli hazırlık ve eğitim eylem ve doğumun ciddi komplikasyonlarından sakınmaya yardım eder. • Vajinal kanaması olmayan hastalar eylemin iler leyişinin, servikal silinmenin ve zarların yırtılıp yırtılmadığının değerlendirilmesi için steril speku lumla ve parmakla muayene edilmelidir. • Vajinal kanaması olan hastalar başlangıç olarak plasenta previayı dışlamak için ultrasonla değer lendirilmelidir. • Hassasiyet, sert uterus ve belirgin kanaması olan hastalarda ablasyo plasenta düşünülmelidir. An cak kanama olmak zorunda değildir. • Erken membran rüptürü tipik olarak temiz ya da hafif kanla boyalı sıvının fışkırmasıyla görülür. Eğer zarların yırtılmış olmasından şüpheleniliyorsa BÖLÜM 64 • ACiL DOGUM ŞEKİL 64-1. Kurumuş amniyotik sıvının tipik ferning (eğ relti otu) görünümü. steril bir spekulumla muayene yapılmalı ve forniks ya da vajina içinden amniyotik sıvı alınmalıdır. Amniyotik sıvı alkalidir ve nitrazin kağıdını koyu maviye boyar ve bir lamda kurutulursa eğrelti otu oluşturur (Şekil 64-1). Amniyotik sıvıdaki mekon yum varlığı not edilmelidir. • Erken eylem hastasında gebeliğin ertelenmesi is teniyorsa parmakla muayeneden sakınılmalıdır. Özellikle zarların erken yırtılmış olmasından şüp heleniliyorsa tek bir muayene bile enfeksiyon riski ni artırır. ACİL SERVİS BAKIMI • • Aktif kasılmaları olan bir kadında servikal açıklık oluşmuşsa ileri merkeze sevk kısa mesafe olsa bile risklidir. Acil doğum için hazırlıklar yapılmalıdır. Fizik muayene ile fetal pozisyon değerlendirilir ve eğer imkan varsa ultrasonla teyit edilir. Hasta dorsal litotomi pozisyonuna getirilir. Eğer ulaşılabilecek kadın doğum uzmanı varsa ça ğırılır. • ACİL DOGUM PROSEDÜRÜ (ŞEKİL 64-2) 1. Yenidoğanın doğumunu kontrol etmek esas prob lemdir. a . Bebeğin başı çıkışa geldiğinde bir elle perine nin alt kısmına yerleştirilmiş steril havluyla pe rine desteklenip diğer elle bebeğin başı destek lenir. b. Fetal başın hızlı şekilde çıkmasını engellemek için, ki bu durum üç ila dördüncü derece peri neal yırtıklara yol açabilir, hafifçe karşı güç kul lanılmalıdır. 219 c. Bebeğin başı meydana çıktığında doğumu des teklemek için yukardaki el başın tepesinden aşağıdaki el fetal çenede olacak şekilde tutula rak kontrol edilir. d. Fetal başın bu şekilde kontrollü çıkışı travmasız doğuma yardım eder. e. Anneden kasılmalar arasında bağırmak ya da bebeği hızlıca dışarı itmeye çalışmak yerine ne fes alması istenmelidir. 2. Başın doğumundan sonra kordon dolanması açı sından boyun palpe edilir. a. Baş geliş doğumların %35'ine kadar olan kıs mında kordon dolanması görülebilir. b. Eğer kordon gevşekse bebeğin başından çıkarı lır ve daha sonra doğum normal seyrinde ilerle yebilir. c. Eğer sıkıca sarılıysa en ulaşılabilir kısımdan iki adet klemple yakın aralıkla klemplenir ve bebe ğin doğumuna izin vermesi için kesilir. 3. Doğumdan sonra bebeğin başı eski durumuna gelir ya da bir tarafa veya diğer tarafa döner. a. Baş döndükçe el diğer tarafa yerleştirilir ve ön deki omuzun doğması için aşağı doğru nazikçe çekilir. b. Daha sonra arkadaki omuzun ve bebeğin geri kalanının doğması için fetüs yukarı doğru yönlendirilir. 4. Vücudun geri kalanı doğmadan önce geride kalan (sol) el koltuk altına yerleştirilir. Bebeğin bilekle rinden tutmak için öndeki el kullanılır ve sıkıca kavrandığından emin olunur. 5. Bebek havluyla sarılır ve kurularken sıvazlanır. 6. Göbek kordonu iki yerden klemplenir ve steril ma kasla kesilir. 7. Kurulama bitirilir. Bebek 1 ve 5.ci dakika Apgar skorunun hesaplanacağı ve doğum sonrası bakı mın verileceği sıcak bir inkübatöre alınır. Skor be beğin rengi, tonusu, kalp hızı, solunum çabası ve reflekslerden oluşur. 8. Doğum sırasındaki üç ve dördüncü derece yırtıkla rın insidansı artırdığından dolayı normal spontan vajinal doğumda epizyotominin rutin kullanımın dan vazgeçilmektedir. 9. Eğer bir epizyotomi gerekiyorsa (örn. bacak geliş te), aşağıdaki gibi yapılabilir: a. Küçük çaplı bir iğneyle perine ve arka forşete 5 ila 10 mL %llik lidokain çözeltisi yapılır. b. Bebeğin başı korunarak 2 ila 3 cm lik bir kesi yapılarak vajina açıklığı genişletilir. c. Kesi aşağıdan elle desteklenerek kesinin rektu ma kadar genişlemesine engel olunur. 220 KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ A B D E ŞEKİL 64-2. Normal doğumun hareketleri. Verteks gelişte eylem ve doğumun mekanizması. A. Angajman, fleksiyon ve kanala iniş. B. İç rotasyon. C. Ekstansiyon ve başın doğumu. Baş doğduktan sonra göbek kordonu dolanmışmı diye boyun kontrol edilir. D. Dış rotasyon ile toraksı pelvis ön arka çapına getirir. E. Öndeki omzun doğması F. Arkadaki omzun doğ ması. Doğumdan sonra başm desteklenmesi ve omzun nazikçe çıkartılması konusuna dikkat edilmelidir. Çekme işi en aza indirgenmelidir. KORDON SARKMASI Elle muayenede ele gelen, pulsatil kordon varsa: a. Muayene yapılan el çekilmez; bebeğin önde gelen kısmı kordona yaptığı baskıyı önlemek için yukarı kaldırılır. b. Eğer sezeryan kesisi endikasyonu varsa avil kadın doğumcu yardımı gerekir. c. Transfer ve cerrahiye hazırlık aşamasında da mu ayene yapılan el vajinadan çıkarılmaz bebeğin ba şının kordona daha fazla bası yapması engellenir. Kesinlikle kordonu aşağı çekmeye çalışmayınız. BÖLÜM 65 • VULVOVAJİNİT OMUZ DİSTOSİSİ Omuz distosisi ilk olarak bebeğin başının doğu mundan sonra rutin aşağı çekme işinin öndeki om zun doğması için yetersiz olmasıyla tanınır. Öndeki omuz simfizis pubis arkasına takılır. • Bebeğin başı doğduktan sonra hafifçe perineye doğru geri çekilir (kaplumbağa işareti). • Omuz distosisi tanısı konulduğunda bebeğin bur nu ve ağzı temizlenir ve anneye bacakların karna kadar iyice fleksiyonda olduğu ve anne ya da yar dımcı tarafından tutulduğu ileri litotomi pozisyonu (McRoberts manevrası) vermek için yardım istenir. Mesane boşaltılır. Geniş bir epizyotomi de doğumu kolaylaştırabilir. • Sonra bir yardımcı öndeki omzun simfizis pubisten çıkması için suprapubik baskı uygular. Fundusa baskı uygulanmaz çünkü bu omzun pel vis kenarına doğru daha fazla zorlanmasına neden olur. • Woods'un tirbüşon manevrası uygulanabilir-bir el arkadaki omuzdan tutulur ve omuz 180 derece döndürülür. MAKAT GELİŞ • • Makat gelişte esas problem başın sıkışmasıdır. Makat gelişler saf, tam, tam olmayan ya da ayak olarak sınıflanabilir. Herhangi bir makat gelişte hemen kadın doğum konsültasyonu istenmelidir. • Saf ve tam makat gelişler: a. Fetal başa yakın genişlikte dilatasyon yapacak bir kama vazifesi görülür ve böylece sorunsuz şekilde ilerler. b. Esas nokta doğumun normal seyrinde ilerleme sine izin vermektir. Bu durum önde gelen kıs mın serviksi azami düzeyde genişletmesine izin verir. c. Makat gelişteki manevraların detaylı tarifi için obstetrik kitaplarına bakılabilir. • Ayak ya da tam olmayan makat geliş şekillerinde muhtemel kordon sarkması ve serviks genişleme sinin tamamlanamamazı nedeniyle vajinal doğum güvenli değildir. parçalanmasına neden olabilir; ki bu da ciddi vaji nal kanamayla sonuçlanabilir. • Plasenta ayrıldıktan sonra kasılmayı uyarmak için uterusa hafifçe masaj yapılır. • Orta düzeyde uterus kasılması sağlamak için 10 ila 40 Ü/1000 mL SF içine oksitosin infüzyonu verilir. Oksitosin ayrıca lOÜ İM'de verilebilir. • Epizyotomi ya da yırtık tamiri; tecrübeli bir kadın doğum uzmanının gelip hastayı dördüncü derece (rektovajinal) yırtıklar için değerlendirmesi ve yır tıkları kapatması için ertelenebilir. VULVOVAJİNİT 65 Stacie Zelman Çeviri: Mahmut Sami Akıllı EPİDEMİYOLOJİ Vulvovajinit tüm yaştaki kadınlan etkileyen yaygın bir jinekolojik şikayettir. Bakteriyel vajinozis (BV) vajinitin en sık sebebidir. BV olan kadınların %50 kadarı asemptomatiktir. BV erken eylem ve erken membran rüptürü (EMR) ile ilişkilidir. • Kandida vulvovajinitin ikinci en sık nedenidir. Ge belik, oral kontraseptifler, kontrolsüz diyabet ve CYBH kliniklerinin sık ziyareti artmış kolonizas yonla ilişkili bulunmuştur. Menarş öncesi kızlarda enfeksiyon nadirdir ve menopozdan sonra da eğer hormon replasman tedavisi uygulanmamışsa sıklı ğı azalır. Trichomonas vagina/is vajinitlerin %20 kadarında tespit edilir. Enfeksiyon riski cinsel eş sayısının art ması, erken başlayan cinsel aktivite ve düşük sos yoekonomik düzeyle birlikte artar. Erken doğum, düşük doğum ağırlığı, PİH ve serviks kanseriyle ilişkilidir. Trichomonas ayrıca HİV, HSV ve HPV gibi diğer CYBH'lann bulaşmasındaki artışla da ilişkilidir. DOGUM SONRASI BAKIM • Plasentanın kendi kendine ayrılmasına izin veril meli ve hafifçe çekilerek çıkması sağlanmalıdır. Kordonun sert şekilde çekilmesi uterusun ters dön mesine, kordonun yırtılmasına ya da plasentanın 221 PATOFİZYOLOJİ • Vulvovajinitin patofizyolojisi vulva ve vajinal do kunun inflamasyonuyla alakalıdır. Enfeksiyon, tahriş edici ve allerjenler, yabancı cisim ve atrofi etkenlerdir. 222 KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ Çocukluk çağı kadınlarda, östrojen normal flora yı destekleyen glikojen depolarının olduğu kalın vajinal epitel gelişmesine neden olur. Glikojen lak tobasiller ve asidojenik korinobakterilerce çevreyi asidik hale (pH 3,8-4,5) getiren laktik asit ve asetik asite dönüştürür. Bu da patojen bakterilerin çoğal masını engeller. • Enfeksiyöz vulvovajinitin sebepleri; T. vaginalis'in neden olduğu trikomoniazis, hem anaeropların hem de Gardneralla vaginalis'in aşırı çoğalmasıy la olan bakteriyel vajinozis ve genellikle Candida albicans'ın neden olduğu kandidiyazistir. Kontak dermatit vulvar epitel ve vajinal mukozanın kimyasal tahriş ediciler ya da alerjenlere maruziye ti sonucu olur. İkincil enfeksiyonlar görülebilir. İçerdeki yabancı cisimler Escherichia cali, anaerob lar ya da diğer vajinal normal florasının aşırı çoğal masıyla ciddi bölgesel enfeksiyonlara yol açabilir. Menarş, gebelik ve laktasyon ve menopoz sonra sındaki atrofik vajinit vajinal mukozanın östrojenle uyarılmasındaki eksiklikten kaynaklanır. Azalmış östrojen normal kalınlığın kaybı, skuamoz epitelin atrofisi ve vajinal pH'nın artışına neden olur. KLİNİK ÖZELLİKLER Bakteriyel vajinozis pis kokulu vajinal akıntı ve kı zarıklık ile gelebilir. Beraberindeki koku balık ko kusu gibi tanımlanabilir. Muayene bulguları hafif vajinal kızarıklıktan üzeri köpüklü gri-beyaz akın tıya kadar gidebilir. • Candida vajiniti vajinal akıntı, şiddetli kaşıntı, di züri ve ağrılı ilişkiye neden olur. Muayenede vul var ve vajinal kızarıklık, ödem ve yoğun 'kesilmiş peynir' kıvamında akıntı tespit edilir. Koku seyrek görülen bulgudur. Trichomonas vaginalis vajinal akıntı, perinede tah riş, dizüri, lekelenme ve pelvik ağrıya neden olur. Muayenede vajinal kızarıklık ve üstü köpüklü kötü kokulu akıntı tespit edilir. Kontak vulvajinit kaşıntı ve yanma hissine neden olur. Muayenede ödemli ve kızarık vulvovajinal alan tespit edilir. • Vajinal yabancı cisimler kanlı ve pis kokulu akıntı ya neden olurlar. Muayenede genelde yabancı cisim tespit edilir. Atrofik vajinit vajinal hassasiyet, ağrılı ilişki ve na dir olarak da lekelenme ya da akıntıya neden olur. Muayenede incelmiş, kızarık ve hatta ülsere vajinal mukoza tespit edilir. AYIRICI TANI Detaylı jinekolojik öykü alınmalı ve jinekolojik muayene yapılmalıdır. Vajinal salgıların serum fizyolojik (BV için clue [ipucu] hücreleri ve trikomoniazis için hareketli T. vaginalis gösterilmesi) ve %10'luk potasyum hid roksit (KOH) (kandidiazis için maya ya da psödo hif ve BV için balık kokusu görülmesi) kullanılarak değerlendirilmesi sıklıkla tanıyı destekler. Vajinal duvardaki salgılar nitrazin kağıdı kullanıla rak pH açısından test edilmelidir. 4,5'tan büyük pH BV ya da trikomoniazis için tipiktir. 4,5'tan küçük pH fizyolojik akıntı ya da kandidial enfeksiyonda tipiktir. • Eskiden beri bakteriyel vajinozis tanısı aşağıdaki dört Amsel kriterinden üçünün olmasıyla konur: (1) sulu, homojen akıntı, (2) pH>4,5, (3) akıntıya %10 KOH eklendiğinde balık kokusu(pozitif amin testi) olması ve (4) epitel hücrelerinin basil kümele riyle yüzeye sıkıştığı ve serum fizyolojik uygulama sonrası görülebilen clue hücresinin %20 den fazla olmasıdır. Kandida vajiniti tanısı mikroskobik olarak maya tomurcuğu ve psödohif görülmesiyle konur. %10 KOH çözeltisi kullanılarak epitel hücrelerini erite cektir ve bulguların görülmesini kolaylaştırır. Du yarlılığı %80'dir. Tirikomoniazis tanısı mikroskobik olarak löko sitlerden hafifçe büyük, armut şekilli, hareketli ve kuyruklu triomanadların görülmesiyle konur. Er keklerden alınan sürüntü de trikomanas negatif olabilir. Kontak vulvovajinit tanısı enfeksiyöz nedenlerin dışlanması ve etken maddenin tanımlanmasıyla konur. Atrofik vajinit yaymasında eritrositler ve küçük, yuvarlak epitel hücrelerle birlikte artmış polimor fonükleer lökosit (PMNL) görülür. Bunlar yeterli östrojen maruziyeti olmayan olgunlaşmamış skua möz hücrelerdir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Bakteriyel vajinozis 7 gün günde iki kez 500 mg PO metronidazol ya da 7 gün günde iki kez 300 mg PO klindamisin ile tedavi edilir. Bütün semptomatik hastalar gebelik durumundan bağımsız olarak te davi edilmelidir. Gebe kadınlar, özellikle erken ey lem açısından riskli olanlar, asemptomatik de olsa tedavi edilmelidir. Gebelikte önerilen tedavi 7 gün BÖLÜM 66 • PELVİK İNFLAMATUAR HASTALIK günde 3 kez 250 miligram PO metronidazol'dür, ancak başka seçenek olarak tek doz 2 gram PO de verilebilir. Erkek eş ya da asemptomatik kadınlar için tedaviye gerek yoktur. Metronidazol alan has talar tedavi sırasında ve tedavi tamamlandıktan 24 saat sonrasına kadar alkol almamaları konusunda uyarılmalıdır. • Trikomoniazis için tedavi seçeneği 2 gram PO metronidazol'dür (ya da diğer seçenek 7 gün gün de 2 kez 500 miligram PO). Metronidazol jel çok daha az etkilidir ve önerilmez. Çoğu enfekte erkek asemptomatiktir; ancak erkek eşler hastalığı tekrar bulaştırmamaları için tedavi edilmelidirler. Hasta lar ayrıca tedavi rejimi tamamlanana kadar cinsel aktiviteden sakınmaları konusunda uyarılmalıdır. Metronidazol alan hastalar tedavi sırasında ve te davi tamamlandıktan 24 saat sonrasına kadar alkol almamaları konusunda uyarılmalıdır. Komplike olmayan Candida vajiniti butokonazol %2'lik krem-3 gün günde 5 gram ya da klotri mazol 100 miligram-3 gün 2 tablet/gün ya da mikonazol 200 miligram vajinal supozituar-3 gün günde 1 supozituar gibi topikal imidazollerle tedavi edilir. Komlike olan ya da olmayan Can dida alternatif tedavisi tek doz 150 miligram PO flukonazol'dür. Kandidal balanit değilse cinsel eşin tedavisi gereksizdir. Gebe hastalar sadece topikal tedavi almalıdır. Kontak vulvovajinit etken ajanın uzaklaştırılma sıyla tedavi edilir. Soğuk oturma banyosu ve sey reltilmiş borik asit ya da Burrow çözeltisiyle ıslak pansuman biraz rahatlama sağlayabilir. Topikal kortikosteroidlerde şikayetleri rahatlatmak ve iyi leşmeyi kolaylaştırmak için kullanılabilir. Candida ile olan süper enfeksiyonlar öncesinde tartışıldığı gibi tedavi edilmelidir. • Vajinal yabancı cisimlerde nesnenin çıkarılması ge rekir. Süper enfeksiyon gelişmemişse başka tedavi ye gerek yoktur. • Atrofik vajinit topikal vajinal östrojen kremleri ya da tabletlerle tedavi edilir. Hastalar göğüs ya da perine ağrısı ve/veya uterin kanama gibi muhte mel yan etkiler hakkında uyarılmalıdır. Östrojen herhangi bir üreme organı kanser öyküsü ya da postmenopozal kanama öyküsü olanlarda kullanıl mamalıdır. Hastalar kadın doğum uzmanına yön lendirilir. 223 P ELVİK İNFLAMATUAR 66 HASTALIK Stacie Zelman Çeviri: Mahmut Sami Akıllı EP İDEMİYOLOJİ Pelvik inflamatuar hastalık(PİH) AS'de görülen en sık jinekolojik şikayettir, 15-44 yaş arası kadınların yılda 25,000'den fazla sayıda başvurusu olmaktadır. • Tedavi edilmeyen gonokokal ya da klamidyal servi sitlerin %10 ila 20'si PİH'a ilerleyebilir. Risk faktörleri çoklu cinsel eş, cinsel istismar, genç yaş, H İ V 1 - enfeksiyonu, bakteriyel vajinozis, di ğer CYBH öyküsü, sık vajinal duş ve rahim içi araç(RİA)ların kullanımıdır. Bariyer korunmaların kullanımı ve gebelikle risk azalmaktadır ancak PİH ilk trimesterde görülebilir ve fetal kayba neden olabilir. Bilateral tüplerin bağlanması PİH'ten korunma sağlamaz ancak hastalığın seyri hafif olabilir. PAT OFİZYOLOJİ • PİH alt genital yoldan yukarıya doğru çıkan bir en feksiyon olarak karşımıza çıkar. Hastalık salpenjit, endometrit, tubo-ovaryen abse (TOA) ve peritoni te kadar geniş bir yelpazededir. • Çoğu vakada Neisseria gonorrhoeae ve/veya Chlamydia trachomatis izole edilir, ancak hepsinde değil. • Enfeksiyonların en az %30 ila %40'ı polimikrobi yaldir; bunlar, Bacteroides türleri gibi anaeroplar, Gardneralla vaginalis gibi aeroplar, Haemophilus influenza ve Streptococcus agalactiae gibi enterik gram negatif basiller ve Mycoplasma hominis ve Ureaplasma urealyticum gibi endojen genital yol mikoplazmalarıdır. • Neisseria gonorrhoeae ve C.trachomatis üst genital yol enfeksiyonunun başlangıcında etkilidirler; di ğer bakteri türleri anaeropların tespiti ise inflamas yonun artışıyla ve abse formuyla birlikte olur. • Enfeksiyon direk ya da lenfatik yayılımla pelvisin ötesine geçip hepatik kapsüle ulaşabilir, bu da peri hepatit ve foka! peritonitle sonuçlanır (Fitz-Hugh Curtis sendromu). • KLİNİK ÖZELLİKLER • • Alt kadran ağrısı en sık başvuru şikayetidir. Diğer sık bulgular anormal vajinal akıntı, vajinal kanama, ilişki sonrası kanama, tahriş edici işeme 224 KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ bulguları, ateş, kırgınlık, bulantı ve kusmadır. An cak bulguların şiddeti kişiye göre değişir. Fizik muayene bulguları alt abdomende hassasiyet, mukopürülan servisit, serviksin hareketiyle hassa siyet ve uterin ve/veya adneksiyal hassasiyettir. Pe ritoneal belirtiler de görülebilir. Tek taraflı adneksiyal hassassiyet ve ele gelen dol gunluk veya kitle TOA'ya işaret edebilir. Sağ üst kadran hassasiyeti, özellikle sarılıkla birlik te, Fitz-Hugh-Curtis sendromunu düşündürür. TABL066-2 Önerilir !. Her 12 saatte bir 2 gram İV sefotetan ya da her 6 saatte bir 2 gram İV sefoksitin Artı Her 12 saatte bir doksisiklin 100 miligram İV ya da PO 2. Her 8 saatte bir klindamisin 900 miligram İV Artı Doksisiklin 2 miligram/kg yükleme dozunu takiben her 8 saatte bir 1,5 miligram/kg İV AYIRICI TANI Diğer seçenek PİH klinik bir tanıdır (Tablo 66-1). Laboratuvar tetkiklerinde gebelik testi, yayma ve gonore ve klamidya için endoservikal sürüntü ya pılır. Beyaz küre sayısı, eritrosit sedimantasyon hızı ve C-reaktif protein yüksekliği de PİH tanısını des tekler. Transvajinal pelvik ultrason çoklu internal ekolar veren kompleks adneksiyal kitle görünümü veren TOA'yı tespit etmek için yapılır. Endometrial biopsi, kuldosentez ve laparoskopi gibi işlemler tanıyı kolaylaştırmak veya teyit etme ye yardım edebilir, ancak acil servisteki faydaları sınırlıdır. Artı MM:iiu#MM PİR için Tanı Kriterleri l. Tanı ve ampirik tedavi için asgari kriterler: Başka tespit edilebilen herhangi bir neden olmadan alt abdominal ya da pelvik ağrı Artı Uterin hassasyet yada Adneksiyal hassasiyet yada Serviks hareketiyle hassasiyet 2. Tanı özgüllüğünü artıracak ilave kriterler: Ağızdan sıcaklık >38,3 'C (>101 'F) Anormal servikal ya da vajinal mukopürülan akıntı Vajinal sekresyonun serum fizyolojikle muamelesi sonrası mikroskopide bol BK görülmesi Eritrosit sedimentasyon hızının artması C-reaktif proteinin artması Neisseria gonorrhea ya da Chlamydia trachomatis ile serviks enfeksiyonu olduğuna dair laboratuar kanıtı (örn., kültür ya da DNA inceleme yöntemleri) 3. En özgül kriterler: Transvajinal ultrason (ya da MRG) ile kalınlaşmış, pelvik serbest sıvını eşlik ettiği ya da etmediği sıvıyla dolu tüpler veya tuboovaryen kompleksin gösterilmesi Laparoskopik teyit· Endometrial biopsi ile endometritin gösterilmesi' Kısaltmalar: MRG:manyetik rezonans görüntüleme, PİH: pelvik inf lamatuar hastalık. · Bu tanısal kriterler genelde AS'ta yapılmaz. Kaynak: Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi. Cinsel Yolla Bulaşan Hastalıklar Tedavi Rehberi, MMWR 2010;59 (No. RR 12):65. Pelvik İnflamatuar Hastalık için Parenteral Tedavi Rejimleri Her 6 saatte bir ampisilin/sulbaktam 3 gram İV Her 12 saatte bir doksisiklin 100 miligram İV/PO Kısaltmalar: İV: intravenöz, PO: ağızdan Kaynak: Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi. Cinsel Yolla Bıılaşan Hastalıklar Tedavi Rehberi, MM\\'R 2010;59 (No. RR 12):65. Ayırıcı tanıda servisit, ektopik gebelik, endometri ozis, over kisti, over torsiyonu, spontan düşük, sep tik düşük, kolesistit, gastroenterit, apandisit, diver tikülit, pyelonefrit ve renal kolik düşünülmelidir. • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Gerektiği kadar anestezi ve İV sıvı verilmelidir. • Başlangıçta hemen geniş spektrumlu antibiyotik verilmesi uzun dönem sonuçları iyileştirmektedir. Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezinin önerdiği tedavi seçenekleri için Tablo 66-2 ve 66-3'e bakınız. TABL066-3 Pelvik İnflamatuar Hastalık için Ağızdan ve Ayaktan Hasta için Tedavi Rejimleri !. Tek doz 250 miligram İM seftriakson, ya da tek doz 2 gram İM sefoksitin ve tek doz 1 gram probenesid PO ya da Diğer üçüncü kuşak parenteral sefalosporinler(ör; seftizoksim ya da sefotaksim) artı Günde iki kez doksisiklin 100 miligram PO 14 gün Aşağıdakiyle birlikte ya da aşağıdaki olmadan Günde 2 kez metronidazol 500 miligram PO 14 gün 2. Eğer parenteral sefalosporin tedavisi mümkün değilse ve toplumdaki tlorokinolon direnci düşükse: 14 gün günde 2 kez levotloksasin 500 miligram PO ya da otlaksasin 400 miligram PO Aşağıdakiyle birlikte ya da aşağıdaki olmadan Günde 2 kez metronidazol 500 miligram PO 14 gün Not: Diğer üçüncü kuşak sefalosporinler seftriakson ya da sefoksitin yerine kullanılabilirler. Kaynak: Gonokokal enfeksiyonlar ve ilişkili durumlar için tedavi rejimlerinden güncellenmiştir-Amerika, Nisan 2007. MMVR Morb Morla/ \Vkly Rep 56:332, 2007. BÖLÜM 67 • JiNEKOLOJiK iŞLEMLERiN KOMPLiKASYONLARI RİA antibiyotik başlandıktan sonra çıkarılmalıdır. TOA'.ların yüzde altmış ila %80 kadarı sadece anti biyotik.le çözülür. Geri kalanı ise drenaj gerektirir. • Yatış kararı hastalığın şiddeti, PO ilaç/sıvı alımının tolere edilememesi, anaerop enfeksiyon düşündür mesi (RİA kullanımı, abse şüphesi, yakın zamanda cerrahi), tanının kesin olmaması, imünsüpresyon, gebelik, hasta yaşı, çocuk isteği ya da uyum durumuna göre verilir. Hastaların İV başlanan antibiyotikleri 24 saat son rasında klinik düzelmeye göre orale çevrilebilir. Ayakdan tedaviyle izlenen hastalar tedavi uyumu ve antibiyotiğe yeterli yanıtın değerlendirilmesi için 72 saat içinde kontrole gelmelidir. • Hastalar enfeksiyondan korunma, uyum ve cinsel eşlerin tedavisinin gerektiği ile ilgili eğitilmelidir. HİV ve sifiliz gibi CYBH testinin yapılabilmesi için uygun yönlendirmelerde bulunulmalıdır. TABLO 67-1 • JİNEKOLOJİK İŞLEMLERİN 67 KOMPLİKASYONLARI ---Anitha Mathew Çeviri: Mahmut Sami Akıllı • Jinekolojik işlemlerde ameliyat sonrası dönemde acil servis(AS)e en sık başvuru nedeni ağrı, ateş ve vajinal kanamadır. • Steril spekulum ve elle muayene dahil odaklı ancak tam bir değerlendirme yapılmalıdır. • Genellik.le işlemi yapan jinekoloğa damşılması ge rekir (jinekolojik ve genel cerrahi işlemlerinin sık komplikasyonları Bölüm Sl'de tartışılmıştır). ENDOSKOPİK İŞLEMLERİN KOMPLİKASYONLARI LAPAROSKOPİ • Laparoskopi ile ilişkili majör komplikasyonlar Tab lo 67-1 de listelenmiştir. • Termal hasar olan hastaların bulguları cerrahi son rası birkaç günde çıkmayıp haftaları bulabilir ve ge nellikle bilateral alt kadran ağrısı, ateş, beyaz küre yüksekliği ve peritonitle başvurur. 225 Laparoskopi ile İlişkili Majör Komplikasyonlar Bağırsağın termal yaralanması Organ perforasyonu Hemoraji Damar yaralanması Üreter ya da mesane yaralanması İnsizyonel hemi Yara ayrılması • Direk grafı ileusu ya da diyafram altı serbest havayı gösterebilir. • Laparoskopi sonrası beklenenden daha fazla ağrısı olan hastaların aksi ispatlanana kadar bağırsak ya ralanması vardır ve erken kadın doğum konsültas yonu istenmelidir. HİSTEROSKOPİ • Histeroskopinin komplikasyonları servikal ve ute rin yırtıklar, işlem sonrası kanama, orta tabakadan emilmesi nedeniyle sıvı aşırı yüklenmesi ve enfek siyondur. • Kadın doğum uzumanına danışılması gerekir. • Hastaneye tekrar başvurunun en muhtemel sebe bi işlem sonrası kanamadır. Hemodimak stabili zasyon sağlandıktan sonra kadın doğum uzmanı kanamaya tampon yapmak için Foley ya da balon sonda takabilir; vazopressin ya da misoprostol di ğer tedavi seçenekleridir. • Uterin perforasyonu olan hastalar peritoneal belir tilerle gelebilir cerrahi müdahale gerektirir. • Sıvı aşırı yüklenmesi nadirdir ancak olduğunda ge nelde hiponatremiktir. • Histeroskopi sonrası enfeksiyon sık değildir, antibi yotik.le tedavi edilir. MAJOR ABDOMİNAL CERRAHİYLE İLİŞKİLİ KOMPLİKASYONLAR VAJİNAL KAF SELÜLİTİ • Kaf selüliti, histerektomi sonrası sık bir komplikas yondur, retroperitoneal devamlılığı olan vajinanın apeksinin üstündeki yumuşak doku ile çevrili boş luğun enfeksiyonudur. • Hastalar genellik.le cerrahi sonrası 3. ve 5. günlerde ateş, karın ağrısı, pelvik ağrı, bel ağrısı ve anormal vajinal akıntıyla gelirler. • Elle muayene sırasındaki kaf hassasiyeti ve sertliği göze çarpar ve vajinal kaf absesi palpe edilebilir. • Tedavi ampisilin her 6 saatte bir 2 gram İV artı gentamisin her 8 saatte bir 1 miligram/kg İV artı 226 • KISIM 9 • OBSTETRİK VE JİNEKOLOJİ klindamisin her 6 saatte bir 900 miligram İV gibi geniş spektrumlu antibiyotiklerle yapılır. Antibiyotiğin devamı ve muhtemel abse dranajı için yatış yapılır. CERRAHİ SONRASI OVERYAN ABSE • • • • Overyan absesi olan hastalar genellikle taburculuk tan kısa süre sonra ateş ve abdominal ya da pelvik ağrıyla gelir. BT görüntülemesi abse tanısı koymaya ve yerini belirlemeye yardımcı olabilir. Ağrının aniden artması muhtemel abse rüptür sin yali olabilir ve acil laparotomi gerektirir. Ovaryen absesi olan hastalar İV antibiyotik ve muhtemel drenaj için yatırılmalıdır. SEPTİK PELVİK TROMBOFLEBİT • • • • ÜRETER YARALANMASI • • Oreter yaralanması abdominal histerektomi sıra sındaki ezilme, kesilme ya da bağlanma sonucu meydana gelebilir. Hastalar cerrahiden kısa süre sonra yan ağrısı, ateş ve kostovertebral açı hassasiyeti ile gelirler. Yapılacaklar idrar tetkiki ve tıkanıklığı değerlen dirmek için ya İV kontrastlı BT görüntüleme ya da İVP'dir. Hastalar üreter kateterizasyonu ve muhtemel tamir için yatırılmalıdır. JİNEKOLOJİK CERRAHİNİN DİGER KOMPLİKASYONLARI VEZİKOVAJİNAL FİSTÜL • • Hastalar genellikle abdominal histerektomiyi takip eden 10 ila 14 gün sonra sulu vajinal akıntıyla gelir ler ve acil kadın doğum konsültasyonu istenmelidir. Hastalar tanı teyit edildikten sonra foley sondayla mesane boşaltılarak tedavi edilir. KONİZASYON SONRASI KANAMA • Serviksin halka elektrokoter, lazer ablasyon ve so ğuk-bıçak ile konizasyonu ilişkili en sık komplikas yon kanamadır, ki bu hızlı ve aşırı miktarda olabilir. Gecikmiş hemoraji işlem sonrası 1 ila 2 haftada gö rülebilir. Kanayan alan doğrudan görülür, daha sonra Monsel çözeltisi uygulanır, geniş pamuklu bir bez ile 5 dk di rek baskı uygulanır ya da gümüş nitratla koterlenir. Eğer başarısız olursa kanayan alan ameliyathanede daha iyi görülebilir ve müdahale edilebilir. Overyan trombozu olan hastalar doğum ya da cer rahiden bir hafta sonra ateş, taşikardi, Gİ ağrı ve tek taraflı karın ağrısıyla başvururlar. Derin septik pelvik tromboflebiti olan hastalar do ğum ya da cerrahiden birkaç gün sonra antibiyo tiğe yanıtsız ateş yükselmeleriyle başvururlar; bu hastaların ayrıca karın ağrısı da olur. Ultrason, BT ve MRG sıklıkla tanısal değildir, tanı diğer nedenler dışlanarak konur. Hastalar antikoagülasyon (heparin ya da enoksa parin) ve her 6 saatte bir ampisilin/sulbaktam 3 gram İV, her 8 saatte bir piperasilin/tazobaktam 4,5 gram İV ya da her 4 saatte bir tikarsilin/klavu lonat 3,1 gram İV gibi antibiyotik tedavisi için ya tırılır. Beta-laktam intoleransı olan hastalarda her 6 saatte bir imipenem 500 miligram gibi bir karbape nemle tekli tedavi kullanılabilir. İSTEMLİ DÜŞÜK • • İstemli düşükle ilişkili komplikasyonlar uterus per forasyonu, servikste yırtıklar, atılmamış gebelik materyali ve düşük sonrası endometrittir (Tablo 67-2). Gebelik materyalinin atılmadığı hastalar genellikle aşırı kanama ve karın ağrısıyla gelirler. Pelvik muayenede genişlemiş ve hassas bir uterus ile açık bir servikal giriş görülür. Tanıyı teyit etmek için pelvik ultrason yapılır. Tedavi dilatasyon ve küretajdır. Atılmamış gebelik materyaliyle birlikte ya da tek başına endometrit görülebilir ve vajinal Kaf TABLO 67-2 ZAMAN İstemli Düşük İlişkili Komplikasyonlar MUHTEMEL KOMPLİKASYON NEDENLER Yakın komplikasyonlar: işlem sonrası 24 saatte Kanama, ağrı Uterus perforasyonu, servikste yırtıklar Gecikmiş komplikasyonlar: 24 saat ile 4hf sonra Kanama Atılmamış gebelik materyali, düşük sonrası endometrit Geç komplikasyonlar: işlem sonrası >4hf Amenore, fizyolo jik problemler, Rh izoimünizas yonu BÖLÜM 67 • JiNEKOLOJiK iŞLEMLERIN KOMPLiKASYONLARI Selüliti'nde tartışıldığı gibi antibiyotiklerle tedavi edilir. Rh negatif kadınlara 300 mikrogram İM Rh0 im munglobülin yapılması gerekir. YARDIM LA ÜREME TEKNOLOJİSİ Ultrasonla oosit aspirasyonunun komplikasyonları over hiperstimülasyon sendromu, pelvik enfeksi yon, periton içi kanama ve over torsiyonudur. Over hiperstimülasyon sendromu üremeyle ilişkili hayati tehlikesi olan bir komplikasyondur. Hafif vakalarda hastalar abdominal distansiyon, overyan büyüme ve kilo alımıyla başvurur. Ciddi vakalarda hastalar hızlı kilo alımı, karında ki üçüncü boşluğa geçen s1V1dan dolayı gerginlik, plevra! efüzyon, hemodinamik bozulma, oligüri, 227 elektrolit anormallikleri ve artmış koagülabiliteyle başvurur. Over rüptüründen sakınmak için elle pelvik mua yene yapılmamalıdır. İntravenöz sıvı tedavisi başlanır, CBC, elektrolitler, karaciğer fonksiyon testleri ve koagülasyon testleri istenir ve yatış için kadın doğuma danışılır. POSTEMBOLİZASYON SENDROMU Postembolizasyon sendromu işlem sonrası pelvik ağrı, bulantı, kusma ve fibroid embolizasyon son rası myometrial ve fibroid iskemiden dolayı olup 2 ila 1 O günde sonlanan ateşten oluşur. Hastalar diğer ateş nedenleri açısından değerlendi rilir ve uygun ağrı kontrolü sağlanır. Yeterli ağrı kontrolü sağlanamayan yada enfeksiyo nun eşlik ettiği hastalara yatış gerekebilir. Kısım 10 ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI ATEŞ VE CİDDİ BAKTERİYEL 68 HASTALIKLAR - - Milan D. Nadkarni rojenlerin salınımını uyaran ekzojen pirojenlerin vücut termostatını sıfırlamasının sonucudur. Bebekler ve küçük çocuklar zayıf bağışıklık sistem leri nedeniyle bakteriyemi için risk altındadır. Bak teriyemiye sebep olan ajanlara yaşa göre değişir. Yenidoğanlar ve küçük bebeklerde düşük opsonin aktivitesi, düşük makrofaj ve nötrofil işlevi ve ke mik iliği yorgunluğu görülür. 24 aya kadar bebek ler ve çocuklar kapsüllü bakterilere karşı zayıf im münglobulin G cevabı gösterirler. - Çeviri: Volkan Arslan EPİDEMİYOLOJİ • • • • • • Pediyatrik popülasyonda acile başvuruda en sık gö rülen ana şikayet ateştir ve poliklinik başvuruları nın %30'unu oluşturur. Menenjit riski yaşamın ilk bir ayında %!'den ilk bir yılda %0. 1 'e düşerken, ateşi olan kızlarda pye lonefrit riski hemen hemen aynı kalmakla beraber erkeklerde yaşamın ilk yılında zamanla azalır. Çoğu çalışmada �3 ay ve ateşli bebeklerde bakteri yemi/sepsis insidansı %2-3'dür. Bu yaş grubunda septiseminin ve menenjitin en sık nedeni Escherichia coli, grup B streptokok ve Listeria rnonositogenesdir. Risk faktörleri arasın da prematür doğum, amniyotik zarın doğumdan 24 saatten daha önce yırtılması, annenin Grup B streptokok durumu ve intrapartum ateş yer alır. Daha büyük bebeklerde ve çocuklarda görülen bakteriyeminin %90 sebebi Streptococcus pneurno niae iken geri kalanı Neisseria meningitidis, grup A streptococcus ve Salrnonella'dır. Haemophilus influ anzae tip B önemli bir sebep sayılırken 1990'larda başlayan aşılama ile neredeyse yok edilmiştir. H. influanzae ve heptavalan konjuge pnömokok aşısının uygulanması ile 3-36 aylık iyi görünen ateşli çocuklarda görülen bakteriyemi oranı %23'den %0.5-0.7'ye düşmüştür. KLİNİK ÖZELLİKLER • Yenidoğanlarda ve <2-3 aylık bebeklerde ateş sınırı 38°C (l00,4°F) iken 3-36 ay bebek ve çocuklarda sınır 39°C'dir (102,2° F). • Genellikle daha yüksek ateş daha ciddi bakteriyel hastalıkla ilişkilidir. • Tamamlanmayan gelişme ve yetersiz bağışıklık du rumunda fizik muayene bulguları güvenilir değil dir. Sürekli ağlama, avutulamama, zayıf beslenme ve sıcaklık düzensizliği ciddi bakteriyel hastalığın yegane belirtisi olabilir. YAŞA GÖRE TANI VE YÖNETİM 3 AYA KADAR BEBEKLER • PATOFİZYOLOJİ • Ateş, bakteriler, bakteriyel endotoksinler, antijen antikor kompleksleri ve virüsler gibi endojen pi- 228 • Bu yaş grubunda bulguların belirsiz ve fizik muaye nenin güvenilmez olması nedeniyle hikaye ve fizik muayene tanı koymakta veya dışlamakta nadiren yardımcıdır: meningismus bakteriyel menenjit va kalarının <lS' inde görülür; negatif inspiratuvar ba sınç oluşturulamadığında raller duyulmayabilir; iyi görünen bebekte de bakteriyemi olabilir. Yine de öksürük, takipne ve hipoksi (pulse oksi metre ile) hikayesi klinisyeni olası alt solunum yolu BÖLÜM 68 • ATEŞ VE CİDDİ BAKTERİYEL HASTALIKLAR hastalıkları açısından uyarmalı ve akciğer grafisine yöneltmelidir. 0-28 gün arası bebeklerde en güvenli yol tam sep sis araştırması, hastaneye yatış ve ampirik antibi yotik tedavisidir. Bu yas grubundaki antibiyotik tedavisi L. Monosi togenes (bkz. Tablo 68-1) için ampisilini ve E. Cali kapsamı için ya gentamisini ya da sefotaksimi içer melidir. Sepsis testi tam kan sayımı, kan kültürü, idrar tetkiki ve idrar kültürü, akciğer grafisi ve lom ber ponksiyonu içerir. 31 -90 gün yaş grubundaki ciddi bir bakteriyel has talık için düşük riskte olan bebekleri belirleme kri terleri prematüre hikayesi ya da farklı bir eşlik eden hastalığı olmadan iyilik hali ve normal idrar tetki kidir. Öksürük, hırıltı gibi alt solunum yolu hastalık semptomları; takipne, ral, ronkus ya da düşük pul se oksimetre değerleri gibi fizik muayene bulguları olan çocuklara akciğer grafisi çekilmelidir. Boston, Phıladelphia (normal serebrospinal sıvı, normal idrar tetkiki ve tam kan sayımını içerir) ve Rochester kriterleri yalnızca çocuğun kliniği yuka rıda listelenen sepsis kriterlerini garantiliyorsa uy gulanmalıdır. 31-90 gün yaş grubundaki bebekler için katernal GBS taraması ve tedavisi, düşen bak teriyemi hızları nedeniyle daha düşük olan bakteri yemi insidansından dolayı bu laboratuvar testleri nin uygulanması tekrar değerlendirilmelidir. TABL068-l Tüm hasta görünen bebekler parenteral antibiyotik tedavisi (bkz. Tablo 68-1) almalı ve hastaneye yatı rılmalıdır. İyi görünen, ateşli, düşük riskli bebeklerin yöne timi tartışmalıdır. 28 günden büyük düşük riskli bebekler konservatif olarak seftriakson tedavisi ile birlikte yatırılarak ve kültür sonuçlarını bekleyerek; antibiyotik olmaksızın yatırılarak; 50 miligram/kg IM seftriaksonla ayaktan; veya antibiyotik olmaksı zın ayaktan takip edilebilir. Kararda anahtar faktör hekimin (12 saat aralıklarla) yakın takip yapabilme kapasitesidir. Antibiyotik verilecek ise (yatırıla rak ya da ayaktan) öncesinde BOS ve kan kültür leri alınmalıdır. Çoğu acil hekimi 4 haftadan küçük bebeklerde tam sepsis araştırması yapmaktadır. Önerimiz 4 haftadan küçük iyi görünen bebeklerin de hastaneye yatırılmasıdır. Ampirik antibiyotik veya yakın takip tartışılabilir. 4-12 hafta arası bebeklerin tüm sonuçların negatif çıkacağı düşünülüyorsa taburculuğu tartışılabilir. 29-90 gün arası iyi görünen ateşli çocuklarda vira! bir kaynak (örn. respiratuvar sinsityal virüs [RSV] veya influenza) gösterilse de idrar yolu enfeksiyo nu (İYE) dışlanmalıdır çünkü RSV ile enfekte olan ateşli bebeklerin %2-4'ünde İYE'de görülür. Akciğer grafileri klinisyenin kararına göre çekilir fakat klinik tanılı, komplike olmayan bronşiyoliti Bakteriyemi, Sepsis ve Menenjit için Başlangıç İntravenöz Antibiyotik Dozları YAŞ GRUBU BAKTERİYEMİ SEPSİS* MENENJİT Yenidoğan (0-28 gün) Uygulanamaz Ampisilin, 50-100 mg/kg Ampisilin, 100 mg/kg sefotaksim 50 mg/kgt sefotaksim, 100 mg/kgt Küçük bebekler (29-90 gün) Setriakson, 50 mg/kg ve ek Ampisilin, 50-100 mg/kg ve ek seftriakson 50 mg/kg veya seftriakson 50 mg/kg ve ek Büyük bebekler ve çocuklar (yaş>90 gün) Seftriakson, 50 mg/kg' ve ek Ampisilin 100 mg/kg ve ek sefotaksim, 100 mg/kg veya seftriakson, 100 mg/kg ve ek vankomisin, 15 mg/kg düşünülebilir* vankomisin, 15 mg/kgS Sefotaksim 50 mg/kg Sefotaksim, 100 mg/kg veya veya seftriakson, 50 mg/kg seftriakson, 100 mg/kg vankomisin, 15 mg/kg düşünülebilir' vankomisin, 15 mg/kgS ve ek ve ek 'Hasta acil serviste lomber ponksiyon yapmak için stabil değilse menenjit dozlarını kullan. $28 gün olan yenidoğanlarda seftriakson bilirubinle yer değiştirip hiperbilirubinemiyi arttırabileceği için yerine sefotaksim kullan ılı r. 'Ciddi hastalığı, bağışıklık yetmezliği veya kalıcı kateteri olan sepsis hastalarında vankomisin eklemeyi düşün. ssadece beyin omurilik sıvısında bakteriyel menenjit kanıtı varsa ekle. 'iM olarak yapılabilir. 1 229 230 KISIM l O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI veya RSV enfeksiyonu olan bebeklerde endikasyon dışıdır. • Bu yaş grubunda, iyi görünen ve başka bir enfeksi yon odağı gösterilebilen bebeklerde lomber ponk siyon uygulanmayabilir. • 3 aydan küçük, gösterilebilen enfeksiyon odağı olan (örn. otitis medya veya İYE) ateşli bebeklerde kan ve BOS kültürleri antibiyotik tedavisi öncesin de alınmalıdır. 3-36 AY ARASI BEBEKLER • Yaş büyüdükçe fizik muayene bulguları daha güve nilir olur fakat yine de meningeal irritasyon bulgu ları yaşamın ilk yılında güvenilmezdir. Bu yaş gru bunda ateşli hastalıkların çoğu pnömonin de dahil olduğu vira! enfeksiyonlardır; klinik olarak pnö moni düşünülenlerde akciğer grafisi çekilmelidir. • Bu yaş grubunda İYE'nun tek bulgusu ateş olabilir. Tuvalet eğitimi öncesi kızlarda, 6 aydan küçük sün netli erkeklerde ve 1 yaş altı sünnetsiz erkeklerde İYE bakteriyel hastalığın önemli bir sebebidir; bu hastalarda ateşin başka kaynağı bulunmamışsa id rar tetkiki ve idrar kültürü (kateterizasyonla) alın malıdır. Hikaye ve muayene ile tespit edilebilen enfeksiyon kaynağı yoksa gerekli iki tetkik sadece idrar tetkiki/ kültür ve/veya akciğer grafisidir. • Bu yaş grubunda hasta görünen bebeklerde lomber ponksiyonu da içeren tam sepsis araştırması yapıl malı ve yaşa uygun antibiyotik tedavisi verilmelidir (bkz. Tablo 68-1). 36 AYDAN BÜYÜK ATEŞLİ ÇOCUKLAR • 3 yaştan büyük çocuklarda bakteriyemi olasılığı pnömokok aşısının bulunmasıyla %0.2'nin altın dadır. Aşılanmış büyük çocuklarda tam kan sayımı bakteriyemiyi göstermez ve kan kültürleri gerekli değildir (daha çok yanlış pozitif sonuçlar verir). • Ateşle gelen büyük çocuklarda düşünülmesi ge reken etiyoloji streptokokkal farenjit, pnömoni ve Epstein Barr virüs enfeksiyonunu içerir. Tetkikler duruma göre yönlendirilir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Pnömoni yönetimi Bölüm 73'de; İYE Bölüm 77'de ve kulak, burun, boğaz enfeksiyonları Bölüm 70'de anlatılmıştır. • Tablo 68- 1 bu bölümde anlatılan özel antibiyotik gereksinimlerini listeler. • Ateş çocukları rahatsız etse ve hatta nöbet eşiğini düşürse de çocuklara zarar vermez. Hekim ateşi düşürmek için bazı yöntemleri kullanabilir: 1. Radyasyon yoluyla ısı kaybını arttırmak için fazla giysileri ve örtüleri çıkarın. 2. 4 saatte bir 15 mg/kg PO/PR asetaminofen ve rin (en fazla günde 80 mg/kg). 3. 1 yaştan büyük çocuklarda 6 saatte bir tekrar edilebilen (en fazla 24 saatte 40 mg/kg) ve aseta minofenle dönüşümlü olarak verilebilen 10 mg/ kg ibuprofen'i düşünün. SEPSİS EPİDEMİYOLOJİ • Sepsis foka! enfeksiyonlar ve menenjitinde dahil olduğu enfeksiyon kaynaklı inflammatuvar send romdur. Çoklu organ yetmezliği ve ölüm hızla gö rülebilir. Sepsisin gelişebileceği veya şüphelenilebi leceği klinik durumlar değişken olduğu için çocuk larda gerçek insidans belirlenememiştir. PATOFİZYOLOJİ • Bakteriyemiden sepsise ilerleme süreci bakteriyel patojenin kolonizasyonu (genelde nazofaringeal) ile başlar ve kapsüllü organizmaların kana yayıl ması, inflamatuvar belirteçlerin salınması ve konak savunmasının bozulması ile devam eder. • Azalmış bağışıklık, prematürite, yeni yapılmış in vazif uygulamalar, kateter benzeri kalıcı yabancı cisimler, dalak fonksiyonları, doğumsal metabolik hastalıklar ve vücut boşluklarından herhangi biri nin drenajının tıkanması risk faktörleri arasında dır. • Yaşa bağlı sepsis nedenleri Tablo 68-2'de listelen miştir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Küçük bebeklerde letarji, zayıf beslenme, kusma, huzursuzluk veya hipotoniyi de içeren klinik belir tiler değişken ve siliktir. • Ateş sık görülür yine de çok küçük bebeklerde hi potermi de görülebilir. Takipne ve taşikardi genelde ateşin sonucu olarak vardır fakat hipoksi veya me tabolik asidoza ikincil de olabilir. BÖLÜM 68 • ATEŞ VE CiDDI BAKTERiYEL HASTALIKLAR TABLO 68-2 • Sepsis ve Menenjitin En Sık Sebepleri YAŞ ORGANİZMA 0-2 ay Grup B Streptokok Escherichia coli Listeria monocytogenes 2 ay-5 yıl Streptococcus pneumoniae Neisseria meningiditis �-Hemolitik Streptokok Haemophilus influenzae b* Salmonella türleri (gastroenterit) E.coli (pyelonefrit) Rickettsia ricketsiit *Haemofilus influanzae aşısı sonrasında önemli düşüş, aşısızları araş tır. 'Rocky mountain benekli ateşi için sorumlu ajan; endemik bölgeler de, yaz ve sonbahar başlarında kene ısırığı ile görülür. 231 Yenidoğan ve bebeklerde hipoglisemi tedavisi için 4-5 mi/kg %10 dekstroz ve daha büyük çocuklarda 2 mi/kg %25 dekstroz kullanın. Damaryolu açılır açılmaz hızla antibiyotik tedavi sini başlatılır. Lomber ponksiyon gibi işlemer ne deniyle yaşanabilecek gecikmeler sebebiyle tedaviyi ertelemeyin. Ampirik antibiyotik tedavisi tercihleri Tablo 68-1'de listelenmiştir. Sıvı replasmanına rağmen devam eden şoku tedavi etmek için 5-20 mg/kg/dk dopamin veya 0.1-0.2 mcg/kg/dk norepinefrin kullanınız. İlaç direncini, bağışıklık yetmezliğini ve nadir gö rülen veya faydacı organizma enfeksiyonlarını dü şünün. MENENJİT Sepsis hızla uzamış kapiller dolum, zayıf periferik nabız, bilinç değişikliği ve azalmış idrar çıkışı ile beliren şoka ilerleyebilir. Septik çocuklarda hipo tansiyon çok geç bulgudur ve solunum yetmezliği ve bradikardi ile bağlantılıdır ve ölümcül prognozu gösterir. EPİDEMİYOLOJİ H.influenzae tip b (Hib) aşısı uygulamsının ardın dan ABD'de görülen pediyatrik menenjit epidemi yolojisi belirgin değişiklik göstermiştir. l 986'da me nenjitli hastaların ortanca yaşı 15 ay iken 1995'de 25 yıla yükselmiştir. Menenjit belirgin olarak bebek ve küçük çocuk hastalığı olmak yerine erişkinlerin hastalığı olmuştur. TANI VE AYIRICI TANI • • Tanı klinik bulgulara göre konur ve pozitif kan kül türü sonuçları ile doğrulanır. Uluslararası sepsis kriterleri yayınlanmasına rağ men toksik görünen tüm bebekler septik kabul edilmelidir. Sepsis olduğu düşünülen çocuğun tet kikleri tam kan sayımı, tam metabolik panel, kate terizasyonla elde edilen idrarın tahlili ve kültürü, akciğer grafısi, lomber ponksiyon ve ishal varsa ga ita analizini kapsamalıdır. Bilinç değişikliği olan veya kardiyak ve solunumsal açıdan stabil olmayan tüm hasta çocuklarda serum glukoz düzeyi ölçülmelidir. Serum laktat düzeyleri klinik gidişatın ciddiyetini belirlemede faydalı ola bilir fakat acil servis yaklaşımını değiştirmez. PATOFİZYOLOJİ ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hızlıca yüksek akımlı oksijen ver, kardiyak moni törizasyonu sağlanır ve IV ya da IO yol açılması sağla. Solunum yetmezliği durumunda endotrakeal entübasyon uygulanmalıdır. Şok 20 ml/kg serum fizyolojik bolusları ile tedavi edilir. Vital bulgular, perfüzyon ve bilinç durumu düzelene ve idrar çıkışı 100 mi/kg hacime ulaşana kadar bolusları tekrarlayınız. • Menenjit primer bakteriyeminin komplikasyonu dur. Bakteriyel çoğalma ile oluşan ürünlerin kan beyin bariyerinin geçirgenliğini değiştirdiği, en feksiyonu beyine ve etrafındaki serebrospinal sıvı boşluklarına ulaştırdığı düşünülmektedir. Daha nadiren, menenjit uzak birincil fokal enfek siyonun hematojen yayılması, yakın enfeksiyonun bulaşması veya kribriform plaka veya sinüs fraktü rü sonucu oluşur. Bazen menenjiti takip eden nörolojik hasarın inf lamatuvar etkilerin, beyin ödeminin, artmış kafa içi basıncın ve vasküler trombozun sonucu olduğu düşünülmektedir. Azalmış dalak fonksiyonları ve bağışıklık yetmezli ği görece artmış menenjit riski ile ilişkilidir. Menenjitten sorumlu olan bakteriyel ajanlar yaşa göre değişir. Yenidoğanlarda Grup B streptokoklar, E. cali ve L. monocytogenes ön plandadır. Daha bü yük bebeklerde ve çocuklarda Streptococcus pneu moniae ve N. meningiditis öne geçer. 232 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI KLİNİK ÖZELLİKLER • Menenjit silik bulgularla görülebilir ve otitis med ya, sinüzit gibi daha hafif enfeksiyonlara eşlik ede bilir. Bebeklerde en sık bulgu huzursuzluk, avutu lamama, hipotoni ve letarjidir. • Daha büyük çocuklar baş ağrısı, fotofobi, bulantı ve kusmadan yakınabilir ve ense sertliği ve ağrısı ile birlikte klasik meningismus belirtilerini gösterir. • Esas olarak menenjit hızlı ilerleyen; şok, nöbet veya koma veya febril status epileptikus ile karakterize fulminan bir hastalıktır. Hipotermi ile başvuran bebeklerde menejiti dışlamak için sepsis araştırma sı tam yapılmalıdır. TANI VE AYIRICI TANI • • • • Tanı lomber ponksiyon ve beyin omurilik sıvısı (BOS) tetkiki ile konur. BOS'da lökosit, glukoz ve protein çalışılmalı, Gram boyama ve kültür yapıl malıdır. Nöbet geçiren yenidoğanlarda ve BOS'da hücre sa yısı artan tüm çocuklarda herpes ensefaliti akılda olmalıdır. Ümmun yetmezlikte faydacı veya nadir görülen vi ra! enfeksiyonlar akılda olmalıdır. Foka! nörolojik bulgular varsa veya kafa içi basınç artışı bulguları gözleniyorsa lomber ponksiyon ön cesinde kraniyal tomografi çekilmelidir. POZİTİF KAN KÜLTÜRLERİ Kan kültürü sonucu pozitif olan tüm çocukları tek rar çağırın. Kültürde S.pneumoniae üremişse: 1. Çocuk uygun antibiyotik tedavisi alıyorsa, kli nik olarak iyi görünüyorsa, ateşi yoksa tedaviyi tamamlamalıdır. 2. Çocuğun ateşi var ve iyi görünüyorken antibi yotik tedavisi almıyorsa tekrar kültür almak ve antibiyotik vermek konusunda farklı düşünce ler vardır. Çoğu hekim bu bebekleri antibiyo tikle tedavi eder ve tedavi başlangıcından 24-48 saat sonra kan kültürünü tekrarlar. Bu hastalar ayaktan izlenebilir. 3. Ateşi olan ve hasta görünen çocuklarda tam sepsis araştırması (hemogram, idrar tetkiki, BOS parametreleri, kan idrar ve BOS'ta hücre sayımı ve kültürleri) yapılmalıdır. • Ateşi dirençli olan fakat iyi görünen hastalar ge nelde hastaneye yatırılır fakat ampirik seftriakson tedavisi ile ayaktan takip edilebilir. • Hasta görünen tüm çocuklar hastaneye yatırılmalı, sepsis araştırmsı yapılmalı ve parenteral antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Ciddi bakteriyel enfeksiyon riski olan ve takibi veya hastaneye tekrar gelmesi sorunlu olabilecek çocuk lar hastaneye yatırılmalıdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • • • • • Tedavi daima ABC'nin sağlanması, oksijenizasyon ve perfüzyonun sürdürülmesi ile başlamalıdır (bkz sepsiste tedavi gereksinim ve hedefleri). Ampirik antibiyotik tedavisi hastanın yaşına göre değişir ve tablo 68-1 'de yer almaktadır. Menenjitten şüphelenildiğinde antibiyotikler de ğiştirilmemeli veya geciktirilmemelidir. Nöbet geçiren veya veziküler lezyonları olan ve hasta görünen yenidoğanlarda Asiklovir 10 mg/kg/ doz eklemeyi ciddi olarak düşününüz. Çocuklarda menenjit tedavisinde steroidin yeri tartışmalıdır. Eğer verilecekse antibiyotikten önce verilmelidir. Menenjit düşünülen fakat lomber ponksiyonu ba şarısız olunan çocuklar hastaneye yatırılmalı, hid rate edilmeli, antibiyotik tedavisi menenjit dozun da başlanmalı, kan ve idrar kültürleri alınmalıdır. Hidrasyon sonrası lomber ponksiyon başarılı ola bilir. ACİLLERİ VE 69 YENİDOGAN SIK GÖRÜLEN YENİDOGAN SORUNLARI Shad Baab Çeviri: Volkan Arslan • • Bu bölüm acil servise başvuran yenidoğan sorunla rının sık görülenlerini kapsamaktadır. Yenidoğan da ateş ve/veya sepsis için Bölüm 68'e bakınız. Genelde yenidoğan belirti ve bulguları belirsizdir ve özgül değildir. BÖLÜM 69 • YENİDOGAN ACİLLERİ VE SIK GÖRÜLEN YENİDOGAN SORUNLAR! Prematür bebeklerin yaşayabilirliklerinin artması ile birlikte düzeltilmiş doğum yaşlan (doğumdan sonraki hafta olarak kronolojik yaştan erken do ğulan hafta sayısının çıkarılması ile bulunur) diğer yenidoğanlarla benzerliklerini arttırmıştır. Bu ço cukların bazılarının birden çok sağlık sorunu var dır ve acil servise sıkça başvururlar. Acil serviste sık görülen yenidoğan başvuru neden leri Tablo 69- 1 'de özetlenmiştir. TABL069-l AKUT, AÇIKLANAMAYAN, AŞIRI AGLAMA (AVUTULAMAMA) Basitten hayatı tehdit eden olaylara kadar be beklerde uzamış ağlamaya sebep olan çok sayıda neden vardır (Tablo 69-2). Ani başlayan ve durdu rulamayan ağlama bebeklerin çoğunda ciddi bir sorunu gösterir ve dikkatle incelenmelidir. Aşırı ağlama nedeniyle getirilen yenidoğanlar ve bebekler baştan ayağa normal bir fizik muayene, normal vücut sıcaklığı ve vital bulgular saptanır ve acil serviste bazal durumuna geri dönerse ileri in celeme olmaksızın güvenle taburcu edilebilir. İNTEST İNAL KOLİK İntestinal kolik 3 hafta boyunca hafta 3 veya daha fazla gün için, günde 3 veya daha fazla saat ağlamak Çocuklarda Sık Görülen Acile Başvuru Sebepleri ŞİKAYET SEBEPLERİ (BEBEK BAŞVURULARININ ALT SINIFLAR ORANLAR!) Solunumsal bulgular (%27,5) NORMAL YAŞAM FONKSİYONLARI Biberonla beslenen bebekler 24 saatte 6-9 kez bes lenirler ve ilk ayın sonunda daha düzenli beslen meleri vardır. Emzirilenler tipik olarak her 1-3 sa atte beslenirler. Bebekler yaşamın ilk 3-7 gününde doğum ağırlık larının %5- lü'unu kaybederler. Bu süreçten sonra ilk 3 ayda günde 20-30 gram (1 ons) kazanmaları beklenir. Dışkının sayısı, rengi ve içeriği günden güne deği şebilir. Normal emzirilen bebekler 5-7 gün boyun ca dışkılamayabilir veya günde 9 kez dışkılayabilir. İçinde kan yoksa veya akolik (beyaz) değilse dışkı rengi önemsizdir. Tipik yenidoğan dışkısı san ve hardal tohumu görüntüsündedir. Normal aralığı dakikada 30-60 olmakla beraber yenidoğanın solunum sayısı değişkendir. Periyodik solunum (solunumda 3-10 saniyelik duraksamalar ve takiben kısa takipne atakları) normaldir fakat ebeveynleri korkutur. Normal yenidoğanlar 20 dk ile 6 saat arasında deği şen sürelerde uyanabilirler. 3 aylık olana kadar gece gündüz ayırımı yoktur. 233 Gastrointestinal ve genitoüriner yakınmalar (%21) Normal bebek yakınmaları (%18) Ateş, sepsisi dışla (%11) Sarılık (%8) Deri lezyonları (%5,59 Viral üst solunum yolu enfeksiyonu (%54.5) Bronşiolit (%35) Yaşamı tehdit eden olay (%8) Pnömoni (%1) Konjenital (örn. laringeotrakeomalazi %1.5) Kusma (%37) Skratal şişme (%15) Kabızlık (%11) Kusma ve ishal (%10) Kanlı kusma veya kanlı dışkılama (%8) İshal (%8) Beslenme tüpü sorunları (%3) Ağızda pamukçuk (%3) Renal ve üriner sorunlar (%2) Konjenital anomaliler (%2) Vajina1 akıntı (%1) Ağlama/kolik (%21) Normal bebek varyasyonları (%79) Beslenme şekilleri ve kilo alımı Periyodik solunum Bebek bezi ürtikeri Göbek kordonu sorunları Aşılama sonrası reaksiyonları Bebekte meme dokusu Uyku biçimi Normal yenidoğam vücut sıcaklığı Odak olmadan ateş, sepsis araştırması (%64,5) İdrar yolu enfeksiyonu 8%33) Solunumsal belirtiler (%2) Merkezi sinir sistemi belirtileri (<%1) Toksik eritem, sebore, atopik dermatit Perianal abse Doğum lekeleri Merkezi sinir sistemi Kafa travmaları (%3) Nöbetler Miyoklonus Letarji Göz yakınmaları Göz akıntısı, nazolakrimal kanal (%2) tıkanıklığı dahil Konjuktivit Kardiyak (%2) Taşiaritmi Kalp üfürümleri Bilinen konjenital malformasyon belritileri Kas iskelet (%1,5) Yaralanmalar (düşmeler, kaza dışı yaralanma) Parmaklarda saçla oluşan turnikeler Hematoloji (%0,5) Anemi (hemoliz, cerrahiye bağlı kan kaybı) Ani bebek ölümü sendromu (bir vaka görüldü) 234 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI TABLO 69-2 Durdurulamayan Ağlama, Huzursuzluk ve/veya Yenidoğanda Letarji ile İlişkili Durumlar ACİL OLMAYAN SİSTEM ACİL Merkezi sinir sistemi Kafa içi kanama (yenidoğan) Alloimmün trombositopeni, doğum travması, K vitamini eksikliği Menenjit Artmış kafa içi basınç Göz, kulak, burun, boğaz Naza! obstrüksiyon (koanal atrezi veya stenoz) Pulmoner Pnömoni Kardiyak Supraventriküler taşikardi Kalp yetmezliği Gastrointestinal Volvulus İntussepsiyon İnkarsere hemi Gastroözefageal reflü hastalığı (reflü) Gastroenterit Ana! fıssür Kolik Genitoüriner Testis torsiyonu Peni! kıl turnikerleri Parafımozis İdrar yolu enfeksiyon Bebek bezi dermatiti Kas iskelet Parmaklarda kıl turnikeleri Kaza dışı travma Yaralanmalar (bez iğnesi, kıyafetlerdeki keskin veya zarar verici cisimler) Enfeksiyöz Sepsis Pnömoni Menenjit Üst solunum yolu enfeksiyonları Metabolik Doğumsal metabolizma bozuklukları Hipoglisemi Konjenital adrenal hiperplazi olarak tanımlanır. Aşırı ağlamanın (avutulamayan) en sık sebebidir. Kolik sebepleri bilinmemektedir fakat yenido ğanlarda insidans %13'tür. Kolik nadiren haya tın 3-4'üncü ayından sonra da görülür fakat ba kıcılarda belirgin stres oluşturur ve kaza dışı trav ma olasılığını arttırır. Kolik masumdur ve çoğu zaman gerekli olan sadece güvence verilmesidir. KAZA DIŞI TRAVMA (ÇOCUK İSTİSMARI) Hırpalanmış çocuk değişik dönemlerde oluşmuş açıklanamayan yaralar, kafatası kırıkları, kafa içi yaralanmalar, uzuv ve/veya kaburga kırıkları, siga ra yanıkları, retinal kanamalar veya açıkla-nama yan huzursuzluk, letarji veya koma ile başvurabilir (detaylı bilgi için bkz. Bölüm 189). Korneal abrazyon, oküler yabancı cisim Otitis medya Nazal konjesyon (ÜSYE) Ağızda pamukçuk Stomatit GASTROİNTESTİNAL BULGULAR CERRAHİ DURUMLAR Yenidoğanlarda cerrahi tedavi gerektiren abdomi nal aciller sık değildir, fakat özgül olmayan bul gularla başvurur ve şüphelenildiği zaman derhal deneyimli bir pediyarik cerrah ile konsülte edilme lidir. Huzursuzluk ve ağlama, zayıf beslenme, kusma, ka bızlık ve karında şişlik gibi özgül olmayan bulgular sık görülür. Safralı kusma orta barsağın malro tasyonunu akla getirir taburculuk öncesinde ve acil cerrahi konsültasyonu ve radyolojik ince leme ( üst GI kontrastlı grafi) gerektirir. Kasıkta veya skrotumda kitle inkarsere hemi veya testis torsiyonu sonucunda görülebilir ve ultrasonografi ile değerlendirilmelidir. BÖLÜM 69 • YENİDOGAN ACİLLERİ VE SIK GÖRÜLEN YENİDOGAN SORUNLAR! BESLENME GÜÇLÜGÜ • • Ebeveynler yetersiz oral alım algısıyla acile başvu rabilirler. Eğer hastanın kilo alımı yaşına uygunsa, beslenme sonrasında tatmin oluyorsa basit değer lendirme yeterlidir. Acil serviste başarılı beslenme denemesi aileyi, hemşireyi ve hekimi rahatlatır. • Beslenme veya yutma ile ilişkili anatomik bozuk luklar (örn. özefageal stenoz, özefageal yapışıklık, laringeal yarık ve özefagus ve trakeanın çift aortik ark nedeniyle basısı) tipik olarak doğumdan itiba ren beslenmede güçlük, beslenme sırasında öksür me veya öğürme, gelişme geriliği ve dehidrasyonla birliktedir. Alımı aniden ve belirgin azalan bebeklerin genelde çoğunlukla enfeksiyöz olan akut bir hastalığı vardır ve ileri inceleme gerekir. • GASTROİNTESTİNAL REFLÜ • • Yenidoğanlarda ve bebeklerde gastroözefa-geal reflü evrenseldir fakat derecesi değişir ve düşük alt özefageal sfinkter basıncı ve görece artmış mide içi basıncıyla oluşur. Küçük miktarda besinin ağızdan ve burun-dan geri gelmesi kendini sınırlayan bir durumdur ve iyi gö rünen ve büyüyen bebekte kendi kendini güvence ye alma değerlidir. Nadir görülse de yetersiz kilo alımı, solunumsal bulgular, veya telaşlanma veya beslenmeye isteksiz lik daha detaylı inceleme gerektirir. Hastaneye yatış düşünülebilir. KUSMA • • Kusma diyafram ve karın kaslarının kuvvetli ka sılması ile regürjitasyondan ayrılır. Kusmanın çok sayıda sebebi vardır ve nadiren izole bir bulgudur. Doğumdan itibaren kusma genellikle anatomik so runlara bağlıdır (örn. trakeoözefageal fistül, duo denal atrezi, ortabarsak malrotasyonu) ve sıklıkla doğum sonrasında taburculuktan önce tanı konu lur. Yenidoğanlarda kusma özgül olmayan fakat ciddi bir bulgudur. Artmış kafa içi basınç (örn. Hırpa lanmış bebek sendromu), enfeksiyonlar (örn. idrar yolu enfeksiyonları [İYE], sepsis, gastroenterit, me nenjit), hepatobiliyer hastalıklar (genelde sarılıkla birlikte) ve doğumsal metabolizma bozuklukları (genelde hipoglisemi ve metabolik asidozla birlik te) olası etiyolojik etmenlerdir. 235 Pilor stenozu çoğunlukla 6 hafta 6 ay arası bebekler de, safrasız, beslenmeyi takip eden kusma atakları ile belirir. Klasik olarak batın muayenesinde zeytin şeklinde kitle palpe edilir ve elektrolit düzeylerinin ölçümüyle hipokloremik alkaloz tespit edilebilir ama bu bulgular hasta bebeklerin %10'undan daha azında saptanabilir. Tanı USG ve üst GI radyografi si ile konur. Tedavi elektrolit bozuklukları düzeltil dikten sonra cerrahidir. Yenidoğanda safralı kusma aksi ispat edilene ka dar cerrahi acil kabul edilir. İSHAL • 6 aydan küçük bebeklerde dışkıda kan görülme sinin en sık sebepleri inek sütü ve ana) fissürdür. Emzirilen bebekde annenin kanayan meme uçları nedeniyle dışkıda heme proteini saptanabilir. Bak teriyel enterit kanlı dışkı nedeni olsa da yenidoğan da nadirdir. • Hasta %5'den daha az dehidrate ise (dehidrate be beklerle ilgili detaylı bilgi için bkz. Bölüm 75) oral rehidrasyon uygulanmalı ve hedef 150 cc/kg/gün olmalıdır. Dehidrate yenidoğanlar (ve rotavirüs nedeniyle dehidrate olmak üzere olan yenidoğanlar) rehid rasyon için hastaneye yatırılmalıdır. Daha büyük çocuklarda rutin elektrolit analizi faydalı olmasa da <6 ay olan bebeklerde sodyum dengesizlikleri daha yüksek insidansa sahiptir ve serum elektrolit ölçümü tedaviye rehber olabilir. Nekrotizan enterokolit genelde ciddi hastalık bul guları (örn. sarılık, letarji, ateş, zayıf beslenme ve karında şişlik) eşlik etsede kanlı ishalle başvurabi lir. Karın grafisinde pnömotozis intestinalis, hepa tik portak hava veya serbest hava görülebilir. Teda vi barsaklann dinlendirilmesi, geniş spektrumlu antibiyotikler (klindamisin, sefotaksim ve ampisil lin) ve çocuk cerrahisi konsültasyonunu içerir. KARINDA ŞİŞLİK Genelde gevşek karın kaslarına ve görece büyük ba tın içi organlara bağlı olarak yenidoğanlarda batın çevresinin görece daha büyük olması normaldir. Genelde yenidoğan rahat görünüyorsa, iyi besleni yorsa ve karnı yumuşaksa endişeye gerek yoktur. KABIZLIK Yenidoğanda seyrekleşmiş barsak hareketleri her zaman konstipasyon anlamına gelmez. Dışkı özel- 236 • KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI likleri değişkendir, günde bir kaçtan haftada bir kaça kadar değişen sıklıkta olabilir. Diğer taraftan ağrılı, sert, kalem şeklinde, seyrekleşmiş dışkılama altta yatan bozuklukları işaret eder. Normal yenidoğanda mekonyum ilk 24 saatte çıka rılır. İlk 2 gün boyunca dışkılayamamak intestinal stenoz/atrezi, Hirschsprung hastalığı ve mekon yum ileusu veya kistik fibrozis kaynaklı tıkaç nede niyle olabilir. • • KARDİYORESPİRATUVAR BULGULAR Hızlı, işlevsiz soluklar ve siyanoz sağdan sola şantlı siyanotik kalp hastalığını telkin eder (Bknz. Bölüm 74, Pediyatrik Kalp Hastalıkları). Düzensiz, yüzeye! solunum ve siyanoz sepsis, me nenjit, serebral ödem veya intrakraniyal kanama düşündürür. Hırıltı ve retraksiyonların eşlik ettiği işlevsel solu num pnömoni, aspirasyon veya bronşiolit gibi has talıkları düşündürür. Tüm siyanotik yenidoğanlar monitörizasyon, teda vi ve ileri araştırma için yatırılmalıdır. SOLUNUM VE STRİDOR BRONKOPULMONER DİSPLAZİ • • • Yenidoğanda burundan soluma genelde ma sumdur. Büyük bebeklerde ve çocuklarda görülen enfeksiyöz stridor nedenleri (örn. krup) yenido ğanlarda nadirdir. Yenidoğanda stridor sıklıkla konjenital anomaliye bağlıdır. En sık görüleni laringomalazidir. Diğer se bepler vebler, kistler, atreziler, stenozlar, yarıklar ve hemanjiornlardır. Yenidoğanlar zorunlu olarak burun solunumu ya parlar ve uzun süre boyunca beslenebilirler (bibe ron veya meme ağız yolunu kapatır). Üst solunum yolu enfeksiyonuna bağlı naza! konjesyon ciddi so lunum sıkıntısına yol açabilir. İzotonik damla ve sık burun pompası kullanımı çoğunlukla etkilidir. APNE VE PERİYODİK SOLUNUM Yenidoğanda periyodik solunum normaldir. Apne solunumun 20 saniye durmasıdır. Bra dikardi, siyanoz veya kas tonusunda değişiklik eşlik ediyorsa bu süre daha az olabilir. Apne genellikle ciddi bir hastalığı veya yaralanmayı gösterir ve ileri inceleme ve hastaneye yatırılarak monitörize edil meyi gerektirir (Bknz. Hayatı Tehdit Eden Olaylar). Apne yenidoğanlarda RSV kaynaklı bronşiolitin ilk bulgusu olabilir ve çoğunlukla hışıltıdan (whe ezing) önce görülür. Bronşiolit durumunda apnesi kanıtlanmış olan yenidoğanlar ve bebekler hasta lığın diğer bulguları hafif olsa dahi hastaneye ya tırılmalıdır. Küçük bebeklerde apne aynı zamanda boğmaca ve klamidya enfeksiyonları ile ilişkili ola bilir. SİYANOZ VE MORARMA ATAKLAR! Birçok hastalıkta siyanoz görülebilir ve bunları ayırmak zorlayıcı olabilir. Y ine de bazı belirti pa tenleri yardımcıdır. • • • Uzun süre mekanik ventilatöre bağlı olan ve yeni doğan yoğun bakımda (YYB) kalan prematüre be beklerde rezidü akciğer hasarı ve bronkopulmoner displazi (BPD) oluşabilir. BPD'si olan bebekler evde oksijen, diüretik, bronkodilatötör veya steroid kul lanabilir. BPD'si olan bebeklerin bronşiyolit, pnömoni, de hidrasyon, sepsis, reflüye bağlı aspirasyon ve kon jestif kalp yetmezliği gibi akut hastalık nedeniyle solunumu kötüleşebilir. BPD'li bebeklerde akut solunum kötüleşmesinin en sık sebebi alt solunum yolu enfeksiyonlarıdır. RSV enfeksiyonları daha sık ve daha ciddidir. BPD ataklarının temel tedavisi oksijen ve bronko dilatörlerdir. Klinik duruma göre antibiyotik, has taneye yatış ve mekanik ventilasyon gerekebilir. SARILIK • Sarılığın çok sayıda sebebi vardır ve hepsi ilk geli şen bulgu ve hastanın yaşı ile ilişkilidir. Hayatın ilk 24 saatinde oluşan sarılık patolojiktir. En olası tanılar ABO veya Rh uyumsuzluğu, kon jenital veya edinilmiş enfeksiyonlar veya ciddi mo rarma ya da sefa! hematoma neden olan doğum travmalarıdır. • Yaşamın 2. veya 3. gününde gelişen sarılık genelde fizyolojiktir. Klasik olarak bilirubin yükselişi yavaş tır ve 6 mg/dl'nin üstüne çıkmaz. Emzirilen bebek lerde daha sıktır ve nadiren tedavi gerektirir. • Yaşamın üçüncü gününden sonra oluşan sarılık ge nelde patolojiktir. Olası sebeplerin bazıları sepsis, konjenital veya edinilmiş enfeksiyonlar (örn. İYE), konjenital hemolitik anemiler, anne sütü sarılığı, hipotiroidizm ve hepatobiliyer hastalıklardır. BÖLÜM 69 • YENİDOGAN ACİLLERİ VE SIK GÖRÜLEN YENİDOGAN SORUNLAR! TABL069-3 23 7 Hayatı Tehdit Eden Olay Nedeniyle Başvuran Hastalarda Rapor Edilen Son Tanılar SIKTANILAR DAHA AZ GÖRÜLEN TANILAR NADİR TANILAR Nöbet/ateşli nöbet Gastroözefageal reflü Solunum yolu enfeksiyonu (üst veya alt) Benign süreçlerin yanlış değerlendirilmesi, örn. periyodik solunum Kusma/öksürük atakları Boğmaca Şiddete bağlı yaralanma Zehirlenme Ciddi bakteriyel enfeksiyon Elektrolit bozuklukları (glukoz dahil) Aritmiler ve diğer kardiyak süreçler Anemi Nefes tutma atakları Metabolik hastalıklar Anatomik maksilofasyal tıkanıklık Benign nedenlerden şüphelenilen iyi görünen be beklerde tanısal inceleme direk ve indirek bi-lirubin seviyelerinin ölçümünü kapsar. Diğer patolojik ne denlerden şüpheleniliyorsa ayırıcı tanılar (lomber ponksiyon dahil sepsis araştırması, periferik yay ma, retikülosit sayımı, karaciğer fonksiyon testleri) incelemeyi yönlendirir. Sepsisten şüphelenilmişse ampirik antibiyotik mutlaka başlanmalıdır. Hiperbilirubinemi için fototerapi ve kan değişimi (Exchange transfusion) limitleri AAP'deki nomog ramlarda belirtilmiştir ve http://aappolicy.aappub lications.org/cgi/content/full/pediatrics; 114/ 1/297 adresinden bulunabilir. AGIZDA PAMUKÇUK Pamukçuk acile başvuru nedeni olabilir çünkü ağızda görülen beyazlık beslenme nedeniyle olu şabilecek ciddi lezyonlar nedeniyle ebeveynleri ra hatsız edebilir. Kandida kaynaklı ağız içi lezyonlar beyaz ve bitişiktir ve dil, dudaklar veya yanak mu kozası üzerinde olabilir. • Tedavisi oral nistatinli gargaranın topikal uygu lanmasıdır. HAYATI TEHDİT EDEN OLAYLAR Hayatı tehdit eden olay (HTEO) bakıcıyı korkutan; apne, renk değişikliği (solgunluk, pletora veya siya noz), kas tonusu değişikliği (gevşek yada sert), ök sürük veya öğürmenin değişik kombinasyonlarıdır. HTEO acil hekiminin altta yatan hastalığı araştır ması gereken bir bulgudur (veya bulguların topla mıdır). HTEO'daki birçok bulgu normal veya bek lenen bebek fenomenine uyabilir (örn. periyodik solunum, reflü, akrosiyanoz) fakat tehlikeli etiyolo jiler de mümkündür. Dikkatli bir hikaye ve muayene benign ve ciddi ne denleri ayırt etmede yararlıdır. Prematürite, solu num ve beslenme güçlükleri, açıklanamayan şekil de ölen kardeşler, ölü doğumlar veya düşükler gibi özgeçmiş bilgilerinin yanı sıra olayın gelişimi, eşlik eden diğer olaylar (beslenme, uyku, kusma, vb.), renk veya tonus değişikliği ve enfeksiyöz maruziyetler özellikle sorgulanmalıdır. HTEO için geniş ayırıcı tanı listesi Tablo 69-3'de yer almaktadır. Bebeklerde gastroözefageal reflü hastalığı (GÖRH) sık görülür ve genelde mide içeriğinin özefagusa geri kaçması ile görülen fizyolojik bir süreçtir. Pa tolojik vakalarda ciddi huzursuzluk, gelişme geri liği ve aspirasyon gibi komplikasyonlar görülebilir. HTEO incelemesinde GÖRH sorun oluşturabilir çünkü acile başvurusu hem fizyolojik hem de pato lojik sebeplere bağlı olabilir. HTEO incelemesi hikaye ve hastanın acil servisteki durumuna göre şekillenir. Kesin tanısı olan stabil hastalar (örn. acilde, başvu ruya sebep olan atakla aynı şekilde oluşan tanıklı nöbet) etiyolojiye uygun olarak yönetilebilir. Stabil olmayan hastalar Çocuk İleri Yaşam Desteği (PALS: Pediatrik advanced life support) klavuzuna göre resüste edilmelidir ve ayırıcı tanı ve tanısal tet kikleri kesin tanısı olmayan stabil hastalar (en geniş hasta grubu) ile benzerdir. Tanısı kesin olmayan stabil hastalar en geniş gru bu oluşturur. Gerekli tetkikler (AKG, hemogram, metabolik panel, glukoz, EKG, kraniyal BT ve fun doskopik inceleme) hikaye ve fizik muayeneye göre şekillendirilir ve genelde hastane ekibine göre deği şir. 2 aydan küçük bebekler için genelde yatış gerekli dir. 2 aydan büyük, kesin ve benign tanısı olan (örn. öksürük atakları olan refüi) kuvvetli sosyal desteği olan, güvenilir ebeveynleri olan, yakın takip edi lebilecek bebekler hem hekim hem de anne-baba tanıdan ve klinik seyirin hafif olduğundan eminse taburcu edilebilir. Ev tipi apne monitörlerinin sonuçları etkilediği gösterilmemiştir ve önerilmez. 238 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI ANİ BEBEK ÖLÜMÜ SENDROMU • Ani bebek ölümü sendromu (ABÖS) 1 yaştan kü çük bebeklerde, hikaye, fizik muayene, otopsi veya olay yeri incelenmesi ile açıklanamayan beklenme dik ölümdür. Rigor mortisi olanlar, livedosu olanlar, başvuru pH'sı <6 olanlar, açıklanabilir çevresel maruziyet olmaksızın hipotermik olanlar dışındaki hastalar PALS klavuzuna göre resusite edilmelidir. • Resusitasyon başarısız olursa tedaviyi veren hekim ölümü adli tabibe bildirmeli fakat adli tabip otopsi sonrasında imzalayacağı için ölüm belgelerini dol durmamalıdır. Hekim aynı zamanda birincil bakım veren hekimi, din görevlisinin ve sosyal hizmetler görevlisini de dahil etmelidir (aileyle konuştuktan sonra). ŞEKİL 70-1. 3 yaşındaki bir çocukta timpanik membra nın dışa doğru şişkinliği ve orta kulak boşluğunda eksudatif materyal ile görülen akut otitis medya (Dr. Shelagh Cofer'in izniyle, Department ofOtolaryngoloy, Mayo Clinic). GÖZ, KULAK, BURUN VE 70 BOGAZIN SIK GÖRÜLEN Timpanik membranın (TM) arkasında şişkinlik oluşturan birikim (Şekil 70-1), hareketsiz TM, orta kulakta kemik yapıların görüntülenememesi ve TM üzerinde büller (büllöz mirinjit) bulgular ara sındadır. ENFEKSİYONLARI David M. Spiro Çeviri: Volkan Arslan AKUT OTİTİS MEDYA TANI VE AYIRICI TANI Kesin tanıyı koymak en önemli basamaktır. Akut otitis medyanın tanımlanması için (A) akut başlangıç ( <48 saat), (B) orta kulak efüzyonu (Şekil 70-1) ve (C) orta kulak infla-masyonunun belirti ve bulguları olması gereklidir. Tek başına kırmızı TM kulak enfeksiyonunu göstermez. Ateş, uzun süre ağlama ve vira) enfeksiyonlar TM'nın hiperemisi ne neden olabilir. Normal TM saydamdır ve parlak gridir (BkNz. Şekil 70-2). Akut otaljinin en sık nedenleri AOM, efüzyonlu otitis medya, dış kulak yolunda yabancı cisim ve otitis eksternadır. EPİDEMİYOLOJİ Akut otitis medya (AOM) acil servis başvuruları nın %13'ünü oluşturur. Erkeklerde, kreşe giden çocuklarda, dumana ma ruz kalan çocuklarda ve AOM aile hikayesi olanlar da insidans daha yüksektir. En sık etkenler Streptococcu pneumoniae (%31) ve tiplendirilemeyen Haemophilus influanze'dır (%56). PATOFİZYOLOJİ Ortak kulak hastalıkları patogenezinde anormal çalışan östaki borusu baskın olarak yer alır. KLİNİK ÖZELLİKLER En sık 6-36 ay arasındadır. Ateş, zayıf beslenme, huzursuzluk, kusma, kulak ağrısı ve kulakta akıntı görülebilen belirtilerdir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • AOM tanısı konulan tüm çocuklarda ağrının tedavi si zorunludur. TM'nda perforasyon yok ise, benzo kain-antipirin içeren topikal analjeziklerin kullanı mı rutindir. AOM'de tercih edilen oral analjezik 10 mg/kg/doz İbuprofen'dir. BÖLÜM 70 • GÖZ, KULAK, BURUN VE BOGAZIN SIK GÖRÜLEN ENFEKSİYONLAR! • 239 Mostoidit AOM'da en sık görülen, ciddi komplikas yondur. Şüphelenildiği zaman mastoid BT çekilme lidir. Tanı doğrulanırsa KBB uzmanı ile konsülte edilmeli ve iV antibiyotik başlanmalıdır. OTİTİS EKSTERNA EPİDEMİYOLOJİ • Otitis eksterna (OE) kulak kepçesi, dış kulak yolu (DKY) ve TM yüzeyini etkileyen inflamatuvar bir süreçtir. Sıklıkla eş zamanlı da görülebilen Pseudo monas aeruginosa, Staphylococcus epidermidis ve Staph. aureus nedeniyle oluşur. PATOFİZYOLOJİ • ŞEKİL 70-2. 6 yaşında bir çocukta normal sağ timpanik membran (Dr. Shelagh Cofer'in izniyle, Department of Oto laryngoloy, Mayo Clinic). OE çocuğun yüzmesi sırasında olduğu gibi genelde epitel dokunun hiperhidrasyon ve maserasyonu so nucu koruyucu etkenlerin azalması ile oluşur. KLİNİK ÖZELLİKLER • • AOM için "bekle ve gör" tedavisi uygulana-bilir. Aileye reçete verilerek 48 saat boyunca yapacakları anlatılır ve çocuk düzelmezse reçete tamamlanır. Takip eden durumlardan herhangi biri varsa anti biyotilk tedavisi hemen başlanmalı: yaş <6 ay, bağı şıklık yetmezliği, hasta görünüm, yakın dönemde antibiyotik kullanımı veya bakteriyel enfeksi-yon tanısı. • Günde 2 kez 40-50 mg/kg/doz amoksisillin PO komplikasyonsuz AOM için ilk tercihtir. • İkinci sıradaki alternatifler günde 2 kez 40-50 mg/ kg/doz amoksisillin/klavulonat, günde 2 kez 5 mg/ kg/doz sefpodoksim PO, günde 2 kez 15 mg/kg/doz sefuroksim aksetil PO, günde 2 kez 7 mg/kg/doz sefdinir PO ve 50 mg/kg/gün seftriaksom IM'dir. Bu ilaçlara karşı alerjisi olan hastalarda ilk gün 10 mg/kg/tek doz PO ve takip eden 4 gün bo-yunca günde 1 kez 5 mg/kg/doz azitromisin kullanılabilir. • AOM olan 30 günden küçük bebeklerde grup B Streptokok, Staphylococcus aureus, ve gram negatif basil enfeksiyonu riski vardır. Bu bebekler sepsis olasılığına karşı tetkik ve tedavi edilmelidir. • Komplikasyonsuz AOM'da belirtiler 48-72 saaat içinde düzelir; fakat orta kulak efüzyonu 8-12 hafta kalıcı olabilir. Belirtiler aynı kalmıyor veya kötüleş miyorsa rutin takip gerekli değildir. • En sık ilkbahar ve yaz aylarında, ve en sık 9-19 yaş arasında görülür. Kulak ağrısı, kaşıntı ve ateş olası belirtilerdir. DKY'nun eritemi, ödemi, DKY'nda beyaz eksuda, tragus veya kulak kepçesi hareketi ile hassasiyet ve periauriküler veya servikal lenfadenopati bulgular arasında yer alır. TIN VE AYIRICI TANI OE tanısı klinik belirti ve bulgulara dayanır. Dış kulak yolunda yer alabilecek herhangi bir yabancı cisim olası debris temizlenerek kontrol edilmelidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Kulak yolunu ince bir tele tutturulmuş olan küçük bir pamuk parçası ile temizlemek ilk basamaktır. DKY ödem nedeniyle kapalı ise fitil yerleştirimeli dir. Hafif OE %2'lik asetik asit gibi asitleyici ajanlarla tedavi edilebilir. İhtiyaç halinde 6 saatte bir 10 mg/kg/doz ibuprofen gibi oral analjezikler verilebilir. Flurokinolon içeren kulak damlaları neomisin içe renlere tercih edilmektedir. Günde 2 kez 3 damla %2 siprofloksasin ve %1 hidrokortizon (Cipro HC) veya günde 2 kez 10 damla %0.3 ofloksasin kulla nılabilir. TM rüptürü varsa veya şüpheleniliyorsa ofloksasin kullanılır. 240 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI Auriküler selülit varsa oral antibiyotikler endikedir. 48 saatte düzelme olmazsa kontrol önerilir, aksi halde takip gerekli değildir. • 3-4 gün içinde antibiyotiğe yanıt alınamazsa öne rilmektedir. AKUT BAKTERİYEL SİNÜZİT EPİDEMİYOLOJİ Sinüzit alerji veya enfeksiyona ikincil olarak oluşan akut, subakut veya kronik olabilen inflamatuar bir süreçtir. Üst solunum yolu enfeksiyonlarının (ÜSYE) yakla şık %8'inde akut sinüzit gelişir. PATOFİZYOLOJİ • Sinüs açıklıklarının mukus veya inflamasyonla tı kanması akut sinüzitin temelidir. Çocuklarda ana patojenler Strep. Pneumoniae, Moraxella catarrhalis ve tiplendirilemeyen H. influenzae'dır. KLİNİK ÖZELLİKLER Akut sinüzit dirençli burun akıntısı (10-30 gün sü ren) ve ciddi bulgularla (>39°C ateş, pürülan akın tı, baş ağrısı ve sinüsler üzerinde lokalize şişkinlik, hassasiyet veya kızarıklık) ilişkilidir. Frontal veya maksiller sinüsler üzerinde per küsyon veya basıyla tekrar eden tek taraflı hassasi yet akut enfeksiyonu gösterebilir. TANI VE AYIRICI TANI Tanı görüntüleme kullanılmaksızın klinik olarak konur. 7 günden kısa süren burun akıntısı genelde vira! ÜSYE düşündürür ve akut sinüzit ile karıştırılma malı ve tedavide antibiyotik kullanılmamalıdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hafif-orta derece sinüziti olan çocuklar 10-14 gün yüksek doz amoksisillin (günde 2 kez 40-45 mg/kg/ doz) ile tedavi edilir. Bulguları ağır olan, kreşe giden veya yakın zaman da antibiyotik kullanan çocuklara sefalosporin reçete edilmelidir. Sefprozil (2x7,5-15 mg/kg/doz PO), sefuroksim (2xl5 mg/kg/doz PO) veya sefpo doksim (2x5 mg/kg PO) kullanılabilir. İntranasal steroidlerin faydası gösterilmiştir ve ilk STOMATİT VE FARENJİT EPİDEMİYOLOJİ • Herpanjina, el-ayak-ağız hastalığı (EAAH) ve her pes simpleks gingivostomatiti virüs kaynaklı etiyo lojik sebeplerdir. • Farenjitin çoğunluğu Epstein-Barr virüsünün de (EBV) dahil olduğu vira! etmenlere (%85) bağlıdır. • Grup A �-hemolitik Streptokok (GABHS) en sık kış sonu ve ilkbahar başında ve 5-15 yaş arasında görü lür. İki yaşın altında nadirdir. PATOFİZYOLOJİ • GABHS ve Neisseria gonorrhoeae hızla tanı konul ması gereken bakteriyel ajanlardır. • GABHS tanınması ve tedavisi supuratif komplikas yonların ve akut romatizma! ateş sekelinin önlen mesi açısından önemlidir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Herpanjina, tonsiller ve yumuşak damağın vezikü ler enantemine neden olur. Ağrılı veziküllere ateş ve disfaji eşlik edebilir. • EAAH genelde damak, bukkal mukaza, diş eti ve dilde maküllerle başlar ve veziküle dönüşür. Benzer lezyonlar el ve ayak ayalarında ve kalçalarda görü lebilir. Herpes simpleks gigivostomatiti genelde ani başla yan ateş, huzursuzluk ve ödemli, kırılgan diş etleri nedeniyle azalmış oral alım ile belirir. Anterior oral kavitede ülsere veziküler lezyonlar görülür. GABHS farenjitinde boğaz ağrısı, ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, büyümüş anterior servikal lenf nodla rı, damakta peteşi ve hipertrofık tonsiller görülür. GABHS farenjitinde öksürük, burun akıntısı, la renjit, stridor, konjuktivit ve ishal beklenmez. EBV genelde streptokokkal farenjite benzer şekil de kendini gösterir. Ateş, boğaz ağrısı ve yorgunluk sıktır. Servikal lenfadenopati ve hepatosplenome gali eşlik edebilir. BÖLÜM 70 , GÖZ, KULAK, BURUN VE BOGAZIN SIK GÖRÜLEN ENFEKSİYONLAR! TANI VE AYIRICI TANI Herpanjina, EAAH ve herpes simpleks tanısı kli niktir. • GABHS tanısı için güncel klavuzlar Centor kriter lerini tavsiye eder: (a) tonsiller eksuda, (b) hassas anterior servikal lenfadenopati, (c) öksürük olma ması, (d) ateş hikayesi. İki veya daha fazla kriter varsa hızlı antijen testi ve/veya kültür yapılmalıdır. Hızlı antijen testi negatif ise emin olmak için boğaz kültürü gereklidir. • EBV tanısı genelde kliniktir. 2 yaş altında çocuk larda monospot testi duyarlı değildir ve hastalığın ilk haftasında genellikle negatiftir. Alınmışsa he mogramda atipik lenfositlerin çoğunlukta olduğu lenfositoz görülür. • SERVİKAL LENFADENİT EPİDEMİYOLOJİ • Akut, tek taraflı servikal lenfadenit genelde Staph. aureus veya S. pyogenes kaynaklıdır. • Bilateral servikal lenfadenit EBV ve adenovirüs gibi viral etkenlere bağlıdır. Kronik servikal lenfadenit daha nadirdir ama Bar tonella henselae (oküloglandüler ateş olarak da bili nir) veya Mycobacterium türleri ile oluşabilir. PATOFİZYOLOJİ • Enfeksiyöz ajanlar lenfatikler yoluyla lenf nodları na taşınır. • Lenf nodları lenfatik sıvıyı antijenden temizler, len fositler çoğalır ve lenf nodu büyür. KLİNİK ÖZELLİKLER • ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Herpanjina, EAA ve herpes simpleks tedavisi des tekleyicidir. Ibuprofen ve tylenol kombinasyonu gibi sistemik analjezikler düşünülebilir. Bazen oral narkotikler gerekebilir. Çocuk sıvı alamıyorsa IV hidrasyon gerekir. • GABHS varlığında hızlı antijen testi veya kültür sonucu pozitif ise antibiyotik kullanılabilir. Seçe nekler çocuklarda 2x250 mg PO, adölesan ve eriş kinlerde günde 2x500 mg PO penisilin (PCN) V, 1.2 milyon U benza-tin PCN G IM (27 kilodan hafif hastalarda 600000 U) veya 1O gün boyunca 2xl 0-20 mg/kg/doz PO eritromisin etilsuksinatdır. Bulgular gerileyene kadar antipiretik ve analjezikler reçete edilmelidir. • EBV genelde kendini sınırlar ve sadece ateş düşü rücü, sıvı ve istirahati içeren destek tedavi gerekli dir. Ağır hastalık durumunda 0,5 mg/kg deksame tazon PO (maks. 10 mg/gün) reçete edilebilir. 241 • Akut servikal lenfadenit genelde kızarıklığı eşlik ettiği hassas nodüllerle belirir. Bilateral lenfadenit genelde 3-5 günden sonra ken diliğinden düzelen, lastik kıvamında lenf nodları ile karakterizedir. Bartonella henselae kedi tırmalaması sonucu aynı tarafta oluşur ve bazen konjuktivit ve ateş eşlik eder (oküloglandüler ateş). TANI VE AYIRICI TANI • Tanı çoğunlukla kliniktir. Staph. aureus veya Strep. pyogenes ile oluşan Sialoadenit (tükrük bezlerinin enfeksiyonu) ayırıcı tanıda unutulmamalıdır. Ma lignite (sert, hareketsiz, hassas olmayan) ve derin boyun enfeksiyonları (ateş ve tortikolliz gibi siste mik bulgular) da akılda tutulmalıdır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Akut servikal lenfadenit tedavisi için günde 2 kez 15-20 mg/kg/doz amoksisilin klavulonat veya gün de 3 kez 10-13 mg/kg/doz klindamisin kullanılabi lir. • Hareketli kitle varsa antimikrobiyal tedaviye ek olarak insizyon ve drenaj gerekebilir. • Akut bilateral servikal lenfadenit vakalannın çoğu vira! kaynaklı reaktif büyümelerin sonucudur ve antibiyotik olmadan düzelir. Kronik servikal lenfadenit vakalannda cerrahiye ek olarak düzenlenen antibiyotik tedavisi uygulanır. 242 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI 71 6 aydan küçük çocuklarda stridor genelde konjeni tal nedenlere bağlıyken 6 aydan büyük çocuklarda edinilmiş hastalıklar vardır. Tablo 71- 1 'de sık görü len edinilmiş nedenler sıralanmaktadır. STRİDOR VE AGIZDAN SALYA GELMESİ Kathleen M. Adelgais Çeviri: Volkan Arslan • ÜST HAVAYOLU TIKANIKLIGI PATOFİZYOLOJİ EPİDEMİYOLOJİ Üst solunum yolu (ÜSY) tıkanıklığına yol açan has talıklar acil servis başvurularının önemli bir kısmını oluşturur. Bu hastalıkların bazıları sık görülen masum hastalıklar olup bazılar ise nadir görülen ve hayatı tehdit eden hastalıklardır. TABLO 71-1 Stridor ÜSY tıkanıklığının ortak fiziksel bul gusudur. İnspiratuvar, ekspiratuvar veya karışık olabilir. Stridor yarı kapanabilen dar havayolundan geçen hava akımının ventüri etkisi ile oluşur. İnhalasyonla merkezde kenarlara göre daha çok artan basınç ha vayolunun kapanmasına neden olur, tıkanıklık olu şur ve türbülan hava akımı stridor sesini oluşturur. Sık Görülen Stridor Sebepleri EPİGLOTİT PERİTONSILLER ABSE RETROFARINGEAL ABSE YABAMCI CİSiM ASPİRASYONU VİRAL KRUP BAKTERİYEL TRAKEIT Etiyoloji Parainfluenza virüsler (genelde RSV ve rinovirüs) Staphylococcus aureus (en sık) S.pneumoniae Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae S.aureus H.injluenzae Polimikrobiyal S.pyogenes S.aııreus Oral anaeroblar Polimikrobiyal S.pyogenes S.aureııs Gram negatif basiller Oral anaeroblar Değişken Yiyecek Fıstık Ayçekirdeği Balon/oyuncak Yaş 6 ay-3 yıl En sık 1-2 yaş 3 ay-13 yıl Ortalama, 5-8 yaş Bütün yaşlar Tipik olarak 1-7 yaş 10-18 ay (en sık) 6 ay-5 yıl (nadir) 6 ay-4 yıl >4 yaş nadir Herhangi 6 ay-5 yıl en sık %80< 3 yaş Başlangıç 1-3 gün 2-7 gün vira! ÜSYE 8-12 saat içinde hızla kötüleşir Hızlı, saatler Farenjiti takip eder ÜSYE veya lokal travmayı takiben 2-3 gün içinde Derhal veya gecikmiş olasbıiır Pozisyonun bulgulara etkisi Yok Yok Sırt üstü kötüleşir, ayakta ve çene önde tercih Sırt üstü kötüleşir Ense sertliği ve hiperekstansiyon Stridor İnspiratuvar ve ekspiratuvar İnspiratuvar ve ekspiratuvar İnspiratuvar Az görülür Ağırlaşınca inspiratuvar Yerleşime bağlı Öksürük Fok benzeri havlama Genellikle kalın balgam Yok Yok Yok Sıklıkla geçici veya pozisyonel Ses Boğuk Örtülü değil Genelde normal Bazen kulak tırmalayıcı Örtülü "sıcak patates" " Örtülü sıcak patates" " Sıklıkla örtülü sıcak patates" Yerleşime bağlı Glottiste veya yukarısında ise birincil Salya Yok Nadir Var Sık Var Nadir-özefageal ise sık Disfaji Duruma göre Yok Var Var Var Nadir-özefageal ise tipik Radyolojik görüntü Subglottik daralma "çan kulesi" Subglottik daralma Düzensiz trakeal sınırlar Genişlemiş epiglot Kalınlaşmış aryepiglotik katlantılar Yumuşak dokuda genişlemiş tonsiller görülebilir Kalınlaşmış, kabartılı retrofaringeal yumuşak doku Sıklıkla normal Radyoopak dansite olası Tek yönlü vana etkisi Segmental atelektazi Genelde yok, Yerleşime bağlı BÖLÜM 71 • STRİDOR VE AGIZDAN SALYA GELMESİ lazi, vokal kord paralizi ve subglottik stenozdur. Daha nadiren havayolu hamanjiomları, vasküler halkalar ve ağlar görülebilir. 6 aydan büyük hastalarda daha kısa süren stridor karakteristik olarak viral krup, epiglotit, yabancı cisim aspirasyonu, peritonsiller abse veya retrofa ringeal abse gibi kazanılmış nedenlerle oluşur. Ayırıcı tanı ve hastalığın şiddeti görüntüleme (örn. boyun yumuşak doku grafisi, akciğer grafisi veya tomografisi, baryumlu grafi), kan testleri (örn. he mogram, kan kültürleri) veya endoskopi gibi ileri tetkikleri gerektirir. Direnç laminer akımda havayolu çapı üssü dört, ve türbülan akımda havayolu çapı üssü beş ile ters orantılıdır. Normal pediyatrik subglottiste 1 mm ödem kesiti alanını %50 daraltır. Hava supraglottik alandan glottik, subglottik ve trakeaya doğru ilerledikçe artan yapısal destek sa yesinde inspirasyonda çökme azalır. Bu yapılar (örn. trakeal halkalar) küçük bebeklerde yeterince gelişmemiştir. Ekspiratuvar stridor veya hışıltı (wheezig) distal havayollarında ekspirasyon sırasında basıncın art ması sebebi ile daha fazladır. Basınç farkı nedeniyle trakea boyunca yüksek laminer akım oluşur ve bu da hışıltıyla sonuçlanır. KLİNİK ÖZELLİKLER • İnspiratuvar stridor larinkste veya daha yukarı sında (örn. supraglottik) tıkanıklık gösterir. Çoğu zaman belirgin inspiratuvar ve ekspiratuvar değiş kenlik vardır. Glottik veya subglottik tıkanıklarda daha dü-şük şiddette olmakla beraber hem inspiratuvar hem de ekspiratuvar stridor vardır. Trakea ve birinci bronş seviyesindeki tıkanıklıklar da hem inspiratuvar hem de ekspiratuvar olabilir fakat daha da düşük şiddette stridor sebebidir. Ekspiratuvar stridor genelde karinanın altındaki bir tıkanıklığın göstergesidir. Siyanoz olsa da olmasa da hipoksi olabilir. Olu şumu hemoglobin düzeyine ve periferik dolaşıma bağlıdır. Üst solunum yolu tıkanıklığında siyanoz kötüye işarettir. Takipne, çekilme (subkostal, interkostal, suprakla viküler) ve burun kanadı solunumu veya başta sal lanma solunum eforunun arttığını gösterir. Hırıltı alt solunum yolu hastalıklarında görülen, hastalık şiddeti ile paralellik gösteren tanısal açıdan değerli bir bulgudur. TANI VE AYIRICI TANI Üst solunum yolu tıkanıklığı tanısı solunum eforu nun artması ve stridorla birlikte klinik bulguların incelenmesi ile konur. Ayırıcı tanıda hastanın yaşı ve belirtilerin ilerleyişi önemlidir. 6 aydan küçük çocuklarda belirtiler uzun sürüyor ise konjenital stridor nedenleri akla gelir. Sık gö rülen konjenital sebepler laringomalazi, trakeoma- 243 YENİDOGANLARDA STRİDOR EPİDEMİYOLOJİ • • Laringeomalazi yenidoğan larinks sorunlarının %60'ını oluşturur. Vokal kord paralizi trakeomalaziden sonra en sık görülen nedendir. PATOFİZYOLOJİ Gelişimsel olarak zayıf olan larinksin inspirasyonda epiglot, ariepiglotik katlantı ve aritenoidler dü zeyinde kapanması laringeomalaziye yol açar. Vokal kord paralizi konjenital ya da edinse! olabilir. Hikayede doğum travması, omuz çıkığı, makrozo mi, forsepsle doğum veya başka intratorasik ano mali olabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Laringeomalazi kaynaklı stridor ağlama veya huzursuzlukla kötüleşir; boyun ekstansiyonu ve sırt üstü yatmakla düzelir. Laringeomalazi kendini sınırlar ve %90 olguda ya şamın 18. ayına kadar düzelir. Vokal kord paralizinin yol açtığı stridor ajitasyonla veya viral enfeksiyonlara ikincil olarak kötüleşir ve solunum yetmezliği veya siyanoz bulguları görüle bilir. TANI VE AYIRICI TANI Tanı klinik olarak öngörülebilir fakat kesin tanı fi beroptik laringeal inceleme ile konur. Ayırıcı tanıda trakeomalazi, vasküler anomaliler, yabancı cisim ve stridorun enfeksiyöz nedenleri vardır. 244 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Laringeotrakeomalazi genelde kendini sınırlar fa kat nadiren solunum yetmezliği, gelişim geriliği, apne veya beslenme sorunları ile ilişkilidir. • Solunum yetmezliği ve vokal kord paralizi olan hastalarda havayolu yönetimi dikkatlice yapılma lıdır: bilateral kord paralizi olan çocuklarda entü basyon zorlayıcı olabilir. Tüpün ucundaki koniyi glottik açıklığa paralel olarak yerleştirip hafif iterek ilerletirken çeyrek dönüş kadar çevirmek tüpün geçmesini sağlayacaktır. Laringeal yapılara zarar verebileceği için kuvvet uygulanmamalıdır. • Hayatı boyunca hafif bulgular gösteren ve hipoksi veya solunum sıkıntısı belirtisi olmayan hastalar kesin tanı için ayaktan pediyatrik KBB bölümüne yönlendirilebilir. • Solunum sıkıntısı veya hipoksi belirtisi olan hasta lar hastaneye yatırılmalıdır. VİRALKRUP (LARİNGOTRAKEOBRONŞİT) EPİDEMİYOLOJİ • • Yenidoğan dönemi sonrasında oluşan stridorun çoğunun sebebi viral kruptur ve genelde kendini sınırlayan benign bir durumdur yine de nadiren hayatı tehdit eden havayolu tıkanıklarına yol açabi lir. Zirveyi 12-24 ay arasında yapmakla birlikte en sık 6 ay 3 yaş arasında görülür. 6 yaş sonrasında krup nadirdir fakat 12-15 yaşa kadar görülebilir. Krup mevsimseldir ve Kuzey Amerika'da en sık sonbahar sonu ile kış başında görülür. PATOFİZ YOLOJİ • Krup en sık parainfluenza (I, il ve III), sonrasında influenza, RSV, adenovirüs, enterovirüs, rinovirüs ve metapnömovirüs gibi viral enfeksiyonlarla olu şur. • Bulaş enfeksiyonun hava ile yayılıp buruna ve fa rinkse girmesi ve sonrasında larinks ve trakeaya yayılması ile oluşur. • Özellikle subglottik larinks ve krikoid kıkırdak et rafındaki trakeanın viral invazyon ve sitotoksisite kaynaklı inflamasyon ve ödemi üst solunum yolu tıkanıklığına neden olur. • Spasmodik krup alerji ve viral enfeksiyonla ilişkili olabilen subglottik ödem kaynaklıdır. KLİNİK ÖZELLİKLER Krup tipik olarak 1-5 gün süren öksürük ve nezleli prodrom sonrasında 3-4 günlük klasik havlar tarz da öksürük, stridor ve ses kısıklığı ile başlar. Belir tiler 3-4. günde en kötü halindedir ve sonra geriler. • Spazmodik krup tipik olarak ani başlar ve artan enfeksiyon bulguları olmaksızın geceleri oluşur ve tekrar edebilir. • Krup havlar tarzda öksürükten istirahatte olan stri dor ve solunum eforu ve hipoksiye kadar değişen bir spektrumda görülür. TANI VE AYIRICI TANI • • Krup tanısı kliniktir. Fizik muayenede klasik olarak havlar tarzda öksü rük vardır. Öksürüğe genelde inspiratuvar olan fakat bifazik de olabilen stridorda eşlik edebilir. Stridor ağlamayla birlikte olabilir veya dinlenme sırasında görülebilir ve artmış solunum eforu eşlik edebilir. • Krup için labaratuvar ve radyolojik incelemeye ge rek yoktur fakat epiglotit, bakteriyel trakeit veya yabancı cisim aspirasyonu gibi ayırıcı tanılarda fay dalı olabilir. Çekilirse boyun veya akciğer grafisinde kare şekil de olması gereken subglottik havanm kalem ucu, kum saati veya çan kulesi görünümünde olduğu görülür. Bu görüntü krup için duyarlı veya özgül değildir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Hastaları pulse oksimetre ile takip et ve hipoksik olanlara oksijen ver. • 0,15-0,6 mg/kg (en fazla 10 mg) deksametazon PO veya IM ver. IV Deksametazon konsantre olduğu ve kolay tolere edildiği için oral olarak kullanılabi lir. Nebülize budezonid (2 mg) orta ve ağır vaka larda yararlı olabilir. Hafif vakalar bile steroidden faydalanır. • İstirahatte iken stridoru olan ve solunum sıkm tısı bulunan hastalarda 0.05-kg/doz (en fazla 0.5 mi) %2.25'lik nebülize rasemik epinefrin çözeltisi kullan. Alternatif olarak 0.5 mi/kg (en fazla Sml) L-epinefrin kullanılabilir. Ajitte olunca stridor olu şan çocukların epinefrin ihtiyacı yoktur. • Ağır vakalarda 70:30 oranında helyum+oksijen karışımı (Heliox) entübasyon ihtiyacmı azaltabilir. Heliox en fazla %40 oksijenle etkindir ve daha fazla oksijen ihtiyacı olan hastalarda kullanışsızdır. BÖLÜM 71 • STRİDOR VE AGIZDAN SALYA GELMESİ TABLO 71-2 Krup Hastalarının Acilden Taburculuk Kriterleri Son epinefrin dozundan sonra 3 saat geçmesi Toksik görünüm olmaması Sıvı alımının iyi olması Bakıcının çocuğun durumundaki değişiklikleri fark edebilmesi ve gereği halinde hastaneye dönebilmesi Ebeveynlerin telefonunun olması ve sosyal sorunlarının olmaması Gereği halinde entübasyon uygulanabilse de agresif tedavi sonrasında yatırılan hastaların % l 'den azı nın entübasyon ihtiyacı olur. Entübasyon gerekti ğinde ise inflame mukozayı zedelememek için öne rilenden daha küçük çapta tüpler kullanılmalıdır. Tablo 7l -2'deki kriterleri sağlamaları halinde çoğu hasta taburcu edilebilir. Dinlenme esnasında stridoru olan, takipneik, çe kilmeleri olan ve hipoksik veya ikiden fazla kez epinefrin tedavisi kullanılan çocuklar hastaneye yatırılmalıdır. 245 TANI VE AYIRICI TANI • Tanı klinik olarak konur. Ciddi boğaz ağrısı, nor mal görümde orofarenks ve hyoid kemiğin hafif hareketi ile oluşan ağrı epiglotit düşündürür. Klasik bulguların görüldüğü hastalarda radyografi gereksizdir. Tanı şüpheli ise boyun ekstansiyonda iken yan bo yun grafisi çekilmelidir. Normal epiglot uzun ve incedir fakat inflame durumda şişkin, bodur ve başparmak gibi kaim görünür (Şekil 71-1). Yanlış negatif radyografıler olasıdır ve klinik olarak şüphe varsa epiglotun direk görüntüsü alınabilir. Ameliyathanede anestezist ve KBB eşliğinde yapıl ması daha uygundur. Hastaların %90'ında kan kültürleri pozitiftir ancak epiglottan alınan kültürler daha az duyarlıdır. Hemogramda lökositoz ve sola kayma görülebilir. EPİGLOTİT EPİDEMİYOLOJİ Epiglotit hayatı tehdit eder ve her hangi bir yaşta oluşabilir. Haemophilus influenzae aşısmın bulunu şundan sonra insidans ve demografıkleri belirgin olarak değişmiştir çünkü olguların %25'den azı Ha emophilus kaynaklıdır ve ortalama yaş daha büyük çocuklara ve erişkinlere doğru kaymıştır. Aşılanmış çocuklarda çoğu vakanm sebebi Strepto coccus pyogenes, Staphylococcus aureus ve Strepto coccus pneumoniae gibi gram pozitif organizmalar dır. Bağışıklık yetmezliği olan çocuklarda herpes, Can dida ve varisella epiglotit nedeni olabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Klasik olarak keskin başlangıçlı yüksek ateş, boğaz ağrısı ve salyalanma vardır. Belirtiler hızla stridor ve solunum güçlüğüne ilerleyebilir. Öksürük olma yabilir. • Hastalar çoğunlukla kötü görünür ve havayolu açıklığını sağlamak için tripod veya koklama po zisyonunu alabilir. Büyük çocuklarda ve erişkinlerde bulgular silik olabilir; stridor eşliğinde veya değil şiddetli boğaz ağrısı ana şikayet olabilir. ŞEKİL 71- 1. Epigloititi olan bir çocukta yan boyun grafisi (Dr. W. McAlister, Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi, St . Louis, MO. izniyle). 246 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • Epiglotit durumunda havayolu devamlılığını sağla mak birincil öneme sahiptir ve acil ileri havayolu yönetimi (medikal ve cerrahi) için erken hazırlık yapmak gereklidir. Radyolojik tetkik gerekirse he kim eşliğinde götürülmelidir. Hastayı dik olarak oturtun. Oksijen verin ve nebü lize rasemik veya L-epinefrin verin. Heliox vermeyi düşünün. • Epiglotit olan çocuklarda tam tıkanıklık veya apne oluşur ise balon maske ile etkin ventilasyon sağla nabilir. • Tanı konur konmaz en tecrübeli kişi tarafından entübasyon uygulanmalıdır. Farklı boyutlarda en tübasyon tüpünün hazır olduğundan emin olun malıdır. Paralitik kullanılması planlanıyor ise entü basyon başarısından veya hastanın entübe edileme mesi halinde hızla cerrahi hava yolunun sağlanaca ğından emin olunmalıdır. • İntravenöz (iV) antibiyotik tedavisi ancak hava yolu yönetimi tamamlandıktan sonra düşünülme lidir. 50 mg/kg/doz IV sefuroksim, 50 mg/kg/doz IV sefotaksim, 50 mg/kg/ doz IV seftriakson, gibi geniş spektrumlu ampirik antibiyotikler kullanıla bilir. Sefalosporin direncinin yüksek olduğu bölge lerde 10 mg/kg/doz vankomisin eklenmelidir. • Metilprednizolon 1 mg/kg IV 6 saatte bir veya 0,150,6 mg/kg IV deksametazon verilmelidir. • Epiglotit olan tüm hastalar hastaneye yatırılmalı ve yoğun bakımda izlenmelidir. • Hastalar genelde toksik görünür ve öksürük, stri dor (inspiratuvar ve ekspiratuvar), ses kısıklığı ve koyulaşmış balgam görülebilir. • Trakeitte disfaji nadirdir. TANI VE AYIRICI TANI • Yan boyun ve akciğer grafilerinde trakeada subg lottik daralma ve düzensiz "kabarık" kenarlar göz lenir (Şekil 71-2). • Trakeal sekresyon ve kan kültürlerinde bakteri ve antibiyotik duyarlılığı ve hemogramda lökositoz tespit edilebilir. BAKTERİYEL TRAKEİT EPİDEMİYOLOJİ • Bakteriyel trakeit (membranöz laringotrakeobron şit) nadirdir. Sıklıkla vira) üst solunum yolu enfek siyonunu takip eden trakeanın bakteriyel enfeksi yonlarıyla oluşur. • Trakeit 3 yaş altı çocuklarda daha sıktır ama 3 ay ile 13 yaş arası çocuklarda görülebilir. • Sık görülen nedenleri S.aureus, S.pneumoniae veya P-laktamaz üreten gram negatif organizmalardır (H. influanzae ve Moraxella catarrhalis). KLİNİK ÖZELLİKLER • Trakeit bulguları ciddi krup ve epiglotit ile benzerlik gösterir. ŞEKİL 71-2. Bakteriyel trakeiti olan hastanın yan boyun grafısi ve düzensiz trakeal kenarlar (oklar) (Dr. W McAlister, Washington Üniversitesi Tıp Fakültesi, St. Louis, Mü izniyle). BÖLÜM 71 • STRİDORVE AGIZDAN SALYA GELMESİ ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Yönetim epiglotitinkine benzer ve birincil ö-nem havayolu devamlılığını sağlamaktır. Hastaların %85'den fazlasında entübasyon gereklidir. Epiglo titte olduğu gibi ideal entübasyon koşulları içeri sinde sedasyon, paralizi, entübasyon ve bronkos kopi için hazırlanmış ameliyathane de yer alır. Acil servis hekimi acil entübasyon için hazırlıklı olmalı ve farklı boyutlarda tüplere sahip olmalıdır. Başlangıç antibiyotik tedavisinde 50 mg/kg/doz ampisilin/sulbaktam IV veya 50 mg/kg/doz seft riakson IV gibi üçüncü kuşak bir sefalosporin ile 10 mg/kg/doz klindamisin kombinasyonu tercih edilebilir. Artmış S.aureus direnci olan bölgelerde 6 saatte bir 10 mg/kg vankomisin IV eklenebilir. RETROFARİNGEAL ABSE EPİDEMİYOLOJİ Retrofaringeal abse nadir görülse de ikinci en sık görülen derin boyun enfeksiyonudur. Sıklıkla 6 ay 6 yaş arası çocuklarda oluşur. Retrofaringeal boşluktaki enfeksiyonlar aerob (örn. P-hemolitik streptokok ve S. aureus) veya anaerob (örn. Bakteriodes) ve gram negatif ( örn. Haemophi lus) organizmalarla oluşabilir. ABD'de son yıllarda retrofaringeal abse insidansı artmaktadır. KLİNİK ÖZELLİKLER • Hastalar genellikle ateş, boğaz ağrısı, boyun ağrısı, salyalanma, disfaji/odinofaji şikayetleri ile başvu rur. Disfaji ve beslenmeyi reddetme solunum sıkın tısından önce oluşur. Hastalar genelde toksik görünür ve muayenede bo yunda şişlik veya tortikollise eşlik eden salyalanma gözlenebilir. Abse paketinin rüptürü nedeniyle oluşan havayolu tıkanıklığı hızlı ve ölümcüldür. Aspirasyon pnömonisi, ampiyem, mediastinit ve juguler ven ve karotid arterde erozyon oluşabilir. TANI VE AYIRICI TANI Farinksin fizik muayenesinde posteriorda doluluk tespit edilebilir. Ek olarak ense sertliği veya torti kollis, servikal adenopati, salyalanma ve ateş görü lebilir. • 247 İnspirasyonda çekilen yan boyun grafisinde geniş lemiş retrofaringeal boşluk görülebilir. C2 verteb ranın iki katı veya C4 vertebranın yarısından daha büyük çapta retrofaringeal boşluk tanıyı destekler. Tanı için neredeyse %100 duyarh olan IV kontrsatlı boyun BT tercih edilir. Kan testleri tanı ve akut yönetimde nadiren fayda sağlar. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hızla havayolunu korumak birincil öneme sahiptir. Stabil olmayan hastalar görüntüleme öncesinde en tübe edilmelidir. • Abse içeriğinin miks floraya sahip olması nedeniy le antibiyotik seçimi zorlayıcı olabilir. 200 mg/kg/ gün ampisillin-sulbaktam 6 saatlik dozlara bölüne rek ve/veya klindamisin 25-40 mg/kg IV 6 saatlik dozlara bölünerek verilebilir. Penisilin alerjisi olan larda klindamisin ve üçüncü kuşak sefalosporinler önerilmektedir. Steroidler havayolu inflamasyonunu azaltır ve selü litin abseye ilerlemesi engeller. İnsizyon ve drenaj için KBB bölümü ile konsültas yon yapılmalıdır. Selülit ve bazı çok küçük abseler antibiyotik ile düzelebilse de çoğu zaman cerrahi gereklidir. PERİTONSİLLER ABSE EPİDEMİYOLOJİ Peritonsiller abse en sık adölesanlarda ve genç eriş kinlerde görülür. Çoğu vaka tek taraflıdır; <%10 bilateral olabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Bulgular ateş, boğaz ağrısı (genellikle tek taraflı), disfaji, odinofaji ve boyun ağrısıdır. Hastalarda ateş ve akut hastalık görünümüne ek olarak trismus, salyalanma ve kabalaşmış "sıcak pa tates" sesi olabilir. Uvula etkilenen bölgeden uzak laşacaktır. Kural olarak etkilenen tonsil anterior ve mediale kayar. TANI VE AYIRICI TANI Oral kavitenin dikkatlice incelenmesi çoğu zaman peritonsiller abseyi onaylar veya dışlar. Uvula devi asyonu, yumuşak damakta yer değiştirme, trismus, havayolunda tehlike veya lokal fluktuasyon veren 248 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI alanlar tanı için yeterlidir ve görüntülemeye gerek yoktur. Karışık vakalar için bilgisayarlı tomografi (BT) veya USG yararlı olabilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hastaların çoğu acil serviste iğne ile drenajdan sonra ayaktan antibiyotik ve analjezikle güvenle te davi edilebilir. Küçük ve koopere olmayan hastalarda daha çok ol makla beraber bazen ameliyathanede forma! insiz yon ve drenaj gerekebilir. • Parenteral antibiyotik tercihleri LO mg/kg klinda misin IV veya 50 mg/kg ampisilin-sulbaktamdır. Oral seçeneklerden 45 mg/kg gün amoksisilin/ klavulonat ikiye bölünerek veya 10-20 mg/kg klin damisin 6-8 saatlik aralıklara bölünerek tercih edi lebilir. • Taburcu edilen tüm hastalar için yakın takip zo runludur. YABANCI CİSİM ASPİRASYONU EPİDEMİYOLOJİ • Yabancı cisim (YC) aspirasyonu her yıl 3000'den fazla ölüme neden olmaktadır. En sık 1-3 yaş ara sında görülür. 6 aydan küçük çocuklarda sebep ge nelde iyi niyetle beslemeye çalışan kardeşlerdir. • Sık olarak aspire edilen cisimler besin veya oyun caklardır. KLİNİK ÖZELLİKLER Klinik belirti ve bulgular aspire edilen cismin bo yutuna ve yerleşimine göre değişir. Hafif öksürük ten akut havayolu tıkanıklığı ve solunum yetmez liğine kadar değişebilir. Hastaların çoğu tamamen belirtisizdir. • Klasik öğretiye göre laringotrakeal bölgede bulu nan YCler stridora, bronşiyal YC'ler wheezinge neden olur. Bulgularda örtüşme belirgindir; öyle ki laringotrakeal YC aspirasyonlarının %30'unda wheeze, bronşiyal YC'de de % 1 O stridor duyulur. TANI VE AYIRICI TANI • YC aspirasyonu tanısı için yüksek şüphe derecesi gereklidir. Vakaların üçte birinde tanık olmadığı veya ebeynlerin olayı hatırlamadığı düşünülürse tek taraflı wheezing veya standart bronkodilatör tedaviye yanıt vermeyen ti.im çocuklarda YC aspi rasyonu düşünülmelidir. • Akciğer grafisi normal olabilir: trakeal YC'lerin >%50'si, bronşiyal YC'lerin %25'i, 3 yaştan küçük çocuklarda YC'lerin %75'den fazlası radyolusent tir. Tam tıkanıklık durumunda atelektazi oluşabi lir. Kısmi tıkanıklarda etkilenen tarafta asimetrik havalanma artışı ile birlikte hava hapsi görülebilir. Ekspiryum veya dekübit grafilerinin katkısı azdır. • Boğulma benzeri hikaye veren, asimetrik solunum sesleri olan ve YC telkin eden radyolojik bulguları olan ti.im hastalarda kesin tanı ameliyathane şartla rında yapılan larigoskopi veya bronkoskopi ile ko nur. • Üst solunum yollarındaki YC ayırıcı tanısında öza fageal yabancı cisimler de vardır: para benzeri yassı cisimler trakeada ise radyolojik olarak sagital düz lemde (ön-arka akciğer grafisinde kalın bir çizgi olarak görülür), özefagusta ise korona! düzlemde (ön-arka akciğer grafisinde yuvarlak olarak görü lür) yerleşirler. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • YC aspirasyonu veya havayolu tıkanıklığı kesin ise havayolunu rahatlatmak için temel yaşam desteği (TYD) uygulamaları derhal başlatılmalıdır. • TYD manevraları başarısız olursa direk laringos kopi uygulanmalı ve Magill forsepsi ile yabancı cisim çıkarılmaya çalışılmalıdır. YC görülemiyorsa orotrakeal entübasyon yardımıyla YC'in bronşlara doğru itilmesi hayat kurtarıcı olabilir. • Stridoru veya solunum güçlüğü olan hasta-larda koruyucu önlem olarak raseınik epinefrin veya he lioks verilebilir. • Kesin tedavi için genellikle genel anestezi altında rijit laringoskopi veya bronkoskopi gerekir. • Proksimal havayolunda olan YC'ler hızla tedavi edilmelidir fakat distal YC'ler ayaktan tedavi edil mek üzere ilgili uzman konsültasyonu sonrasında, yakın takipten emin olunarak taburcu edilebilir. BÖLÜM 72 • iNFANTVE ÇOCUKLARDA WHEEZiNG İNFANT VE ÇOCUKLARDA 72 WHEEZİNG KLİNİK ÖZELLİKLER Donald H. Arnold Çeviri: Volkan Arslan WHEEZİNG • EPİDEMİYOLOJİ Bir yaşından küçük hastalarda, wheezing %80 se bebi vira) bronşiolit kaynaklıdır ve üç yıl içinde or tadan kalkar. TABLO 72-1 Wheezing hava girişi zorlaştıkça azalabilir. Hava girişi ve yardımcı kasların kullanımı yatak başı ölçümlerde en değerli olanlardır fakat hasta yorulmuşsa azalabilir. Çekilmeler rostral-kaudal yönde ilerler ve subkos tal, interkostal ve supraklaviküler yardımcı kaslar kullanılır. TANI VE AYIRICI TANI Astım ve bronşit wheezing ataklarının çoğunu açıklar fakat diğer sebeplerde unutulmamalıdır (Tablo 72-1). PATOFİZYOLOJİ Wheezing yaygın ya da foka) tıkayıcı hava yolu has talığını gösterir. Dinamik hava yolu basısı oto-PEEP ve artmış solu num eforu ve V/P uyumsuzluğu ile sonuçlanır. V/P uyumsuzluğu hafif hipoksemiye neden olur (>%92) ve minimal oksijen desteği ile düzelir. Daha ciddi bir hipoksemi varsa pnömoni veya pnömoto raks düşünülmelidir. 249 ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Kolaylaştırıcı olaylar tanımlanmalı ve wheezingin yaygın mı foka) mi olduğu belirlenmelidir. Hava girişinin yeterliliği, solunum eforu ve oksije nizasyon hızlıca değerlendirilmelidir. Başvuru Bulgularına Göre Wheezing Ayırıcı Tanısı BELİRTİLER, BULGULAR VE İÇERİK OLASITANI YARDIMCI TESTLER Doğumdan itibaren beslenme ilişkili öksürme, öğürme veya kusma Gastroözefageal reflü Trakeoözefageal fistül Özefageal pH monitörizasyonu Baryumlu grafı Doğumdan itibaren çok sayıda alt solunum yolu hastalığı veya enfeksiyonu; gelişim geriliği Kistik fıbrozis Siliyer diskinezi Bağışıklık yetmezliği Terde klor derişimi Siliyer biyopsi İmmünglobulin tahlili Yaygın raller; taşikardi; hepatomegali; kardiyak üfürüm Soldan sağa şantlı konjenital kalp hastalığı ve KKY Miyokardit AG; EKG; ekokardiyografı Eşlik eden stridor; boyun fleksiyonu, ekstansiyonu ve rotasyonuyla değişen pozisyon Vasküler halka veya diğer büyük damar AG; BT anjiografı; baryumlu bozuklukları; havayolunda polip veya grafı; bronkoskopi hemanjiom Stridor ve ateş; hasta görünüm; salyalanma Epiglotit Boyun yumuşak doku grafıleri Ani başlayan stridor ve/veya wheezing; öksürük nöbeti hikayesi Yabancı cisim aspirasyonu Vokal kord disfonksiyonu (paradoksik vokal kord hareketleri) AG Bronkoskopi Fleksibl fiberoptik laringoskopi Doğumdan itibaren olan pozisyonla veya beslenmeyle veya üst solunum yolu hastalıklarıyla artan stridor ve/veya wheezing Trakeomalazi Laringomalazi Gözlemleme Bronkoskopi Takipne; ateş; raller; hırıltı Pnömoni AG ÜSYE bulguları; mevsimsel salgınlar; burun akıntısı Bronşiyolit Vira! antijen testleri Wheezing ve öksürükle dönemsel alevlenmeler; mevsimsel veya alejen maruziyeti sonrası; bronkodilatörlere cevap Astım Solunum fonksiyon testi; albuterol denemesi; allerji testi Kısaltmalar: KKY=konjestifkalp yetmezliği, AG=akciğer grafisi, ÜSYE=üst solunum )'Olu enfeksiyonu. 250 • • KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI Bazaldeki ciddiyeti ve tedaviye yanıtı değerlendir mek için standart solunum sıkıntısı skoru kullanı malıdır. Yorgunluk, baş dönmesi ve bilinç değişikliği solu num yetmezliğinin göstergesidir. ASTIM EPİDEMİYOLOJİ • Astım çocuklukta en sık görülen kronik hastalıktır. Kuzey Amerika'da hastaneye yatışların en sık sebe bidir. • Çocukların %57'sinde ataklar olur ve yılda 640.000 acil başvurusu sebebidir. • Erken çocuklukta rinovirüs ve wheezingli hastalık lar 6 yaş sonrasında astımın öncülüdür. Diğer risk faktörleri pasif sigara içimi, kırsal ev yapısı (ha mamböceği), aile hikayesi ve ırktır (]atin olmayan siyahi çocuklar). • Ölümcül astım daha önceki atakları hafif olan has talarda da görülebilir. Risk faktörleri yüksek mik tarda alerjen, duygusal stres, obezite, sağlık hiz metlerine ulaşma kısıtlılığı, uygunsuz tedavi, eski solunum yetmezliği hikayesi, Afra-Amerikan ırk ve dispne algısının azalmasıdır. PATOFİZYOLOJİ • • • • Esas patofizyolojik olay havayolu inflamasyonunun artmış havayolu yanıtına ve tıkanıklığa neden ol masıdır. Her üç durumda düzeltilmelidir. En sık görülen tetikleyiciler alerjenler, irritanlar ve vira) ÜSYE'lerdir. Bronkospazm, mıkozal ödem ve mukus plakları değişken ve geri dönüşlü havayolu tıkanıklığı, dina mik hava akımı değişikliği ve V /P uyumsuzluğuna sebep olur. Zamanla tıkanıklık geri dönüşsüz hale gelebilir. Atağın erken dönemlerinde hafif hipoksi ve hi pokapniye eşlik eden solunumsal alkaloz görülür. Alveol havalanmasının azalması ve solunum eforu nun artmasıyla, doku hipoksisi, PaCO2 artar ve me tabolik asidoz solunumsal alkalozun önüne geçer. Bu nedenle artan PaC02 solunum yetmezliğinin göstergesi olabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER • Akut astım atağı hızla kötüleşen wheezing, öksü rük, nefes darlığı ve/veya göğüste sertlik sebebirdir. • • • • • • Tüm ataklar yanıtsız astım (status astımatikus), so lunum yetmezliği veya ölümcül astıma ilerleyebilir. Wheezing, öksürük, dispne ve ateş (kötüleştiren vi ra) hastalığa bağlı) en sık görülen akut astım atağı başvuru nedenleridir. Sessiz göğüs ciddi azalan ventilasyonun işaretidir ve wheezing oluşturamayacak kadar azalmış hava akımını gösterir. Fizik incelemenin kritik bileşenleri bilinç durumu, yardımcı kasların kullanımı, solunum sayısı ve os kültasyonda hava girişidir. Hipoksi ajitasyona neden olabilirken hiperkapni uykuya meyil sebebidir ve solunum yetmezliği ve gelişmek üzere olan arresti gösterir. End-tidal C02 monitörizasyonu yardımcı olabilir fakat alveol boşalması bozulmuşsa PaC02 yüksel mesine duyarlı değildir. NHLBI klavuzları pulsus paradoksus ve PEF veya FEV ölçümünü önerir fakat acil şartlarında ölçüm yapmak zordur. TANI VE AYIRICI TANI • Sorulması zorunlu olan sorular şunlardır. (1) Has tanın astımı var mı? (2) Havayolu tıkanıklığının ciddiyeti nedir? (3) atağı tetikleyen tedavi edilebi lecek bir sebep var mı? • Wheezingi olan çoğu <3 yaş çocukta astım yoktur. Wheezing, dispne veya öksürüğü olan >3 yaş çocuk albuterole yanıt veriyorsa astım tanısı alabilir. Spi rometri ile FEV ölçümü standart kriterdir fakat <6 yaş veya solunum sıkıntısı olan çocuklarda genelde yapılması mümkün değildir. • Astımda akciğer grafisi endikasyonları ilk whee zing atağı, bronkodilatörle düzelmeyen lokalize bulgular (doluluk veya ral) (olası yabancı cisim veya pnömoni), belirgin göğüs ağrısı (olası pnömo toraks) veya hava akımını kısıtlamayan solunum sıkıntısıdır. Vira) enfeksiyonların en sık görülen tetikleyici olması nedeniyle hastaların çoğu ateş le başvurur. Sadece ateş olması akciğer grafisi en dikasyonu değildir. Akciğer grafisi bulguları artmış havalanma ve atelektazidir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Akut ciddi atak geçiren hasta hızla tanınmalı ve te davisi hızla başlanarak solunum yetmezliği önlen melidir. BÖLÜM 72 • iNFANT VE ÇOCUKLARDA WHEEZiNG • • • • • Satürasyon <95 ise oksijen verilmelidir. Sa türasyonu %95 ile %98 arasında tutacak şekilde ok sijenin tire edilmesi V /P uyumsuzluğunu daha hızlı düzeltebilir. Tedavide başrol ölçülü inhaler (her 20 dakikada 4-8 puf x 3 doz sonrasında her 1-4 saatte tekrar); aralıklı nebül (0,15 mg/kg veya 20 dk'da bir 2.5 mg x 3 doz sonrasında 0.15-0.3 mg/kg en fazla 10 mg her 1-4 saatte) veya devamlı nebül (0.5 mg/kg/sa) olarak verilen albuterolündür. Nebülize albuterolle birlikte ipratropiyum da veril melidir (0.25-0.5 mg 20 dk x 3 doz). Ventilasyonu minimal olan hastalar dışında sis temik �-agonistlerin inhale albuterole üstünlüğü yoktur. Terbutalin SC (0,01 mg/kg, en fazla 0,4 mg, 20 dk nebül x 3 doz) veya IV (O.Ol mg/kg yükleme 5-10 dakikada, sonrasında 0.001-0.01 mg/kg/dk) verilebilir. Efınefrinin (SC: O.Ol mg/kg, en fazla 0.5 mg) mukozanın ödem etkisini azaltan � ve a ago nist etkisi vardır. Sistemik kortikosteroidler (SKS) albuterole hızla cevap veren hafif vakalar haricinde tüm hastalar da kullanılmalıdır. SKS havayolu inflamasyonunu azaltır ve �2-agonistlerin etkisini arttırır. Erken ve rilmesi hastaneye yatışları azaltır. 3-5 gün boyunca prednizon (2 mg/kg/gün, en fazla 60mg/gün) ve rilmesi yeterlidir ve azaltarak kesilmesi gerekmez. Tek doz oral olarak alınan 0.6 mg/kg deksa-meta zon (iV preparat) veya IM uygulama 3-5 günlük tedavi kadar etkilidir ve daha kolay kullanılır. Bu ilaçlar genel olarak suçiçeği şüphesi olanlarda veya su çiçeğine maruz kalma olasılığı olanlarda kon rendikedir. Nebülize albuterolü periferik havayollarına ile temeyecek kadar az ventilasyonu olan hastalarda magnezyum sülfat (50-75 mg/kg, en fazla 2 gr, 1020 dakikada IV) hızlı bronkodilatasyon sağlayabi lir. Ketamin (2 mg/kg IV, devamında 2-3 mg/kg/sa) et kili bir bronkodilatördür ve ağır status astımatikus durumunda solunum yetmezliğini ve entübasyonu geciktirebilir veya engelleyebilir. Helyum-oksijen (Heliox) 60:40 veya 70:30 karışımı laminer hava akımını yeniden sağlayabilir ve alveol ventilasyonunu düzeltebilir. Nebülize albuterol bu tedaviyle birlikte verilebilir. Status astımatikusta olan oral alımı azalmış veya tamamen kapanmış hastalara IV sıvı verilmelidir. 25J • NHLBI klavuzu aminofilini daha fazla önerme mektedir. • Yukarıdaki tedavilerin hızla verilmesi solunum yet mezliğini önleyebilir. Her şeye rağmen hasta yoru labilir ve bronkospazm dirençli olabilir. Bu nedenle endotrakeal entübasyon ve mekanik ventilasyon için hazırlıklı olunmalıdır. Laringoskopi laringo bronkospazmı kötüleştireceği için entübasyon ka rarı iyi düşünülmelidir. Hızlı ardışık entübasyona atropin (0.02 mg/kg en fazla 1 mg) ve lidokain (1.5 mg/kg) premedikasyonu dahil edilebilir. Optimal entübasyon koşulları için ketaminle (2 mg/kg) se dasyon ve takiben suksinilkolin (2 mg/kg) veya ro kuronyum (1 mg/kg) ile paralizi sağlanabilir. TABURCULUK • • • Tedaviye yeterince yanıt vermeyen (örn. dirençli hipoksemi veya 2-4 saat sonra havalanmanın nor malleşememesi) ve bakıcısı gerekli bakımı sağlaya mayacak olan çocuklar hastaneye yatırılmalıdır. Taburculukda "hareket planı" (http://www.n hlbi. nih.gov/health/public/lung/asthma/actionplan_ txt.htm'de var), inhale veya nebülize albuterol, oral SKS, hekiminin takibi olmalıdır. Dirençli astımı olan tüm hastalara inhale kortikos teroid reçete edilmelidir (NHLBI'nin yukarıda web sitesinde belirttiği gibi). BRONŞİYOLİT EPİDEMİYOLOJİ Bronşiyolit bebeklerin %20-30'unu etkiler ve 2 yaş altında görülen en sık alt solunum yolu hastalığı se bebidir. • Bu hastalığın en sık görülen sebebi RSV ve rinovi rüstür. RSV kış aylarında, rinovirüs sonbaharda ve ilkbaharda öne geçer. Bronşiyoliti en sık kasım-mart arasıda olur fakat tüm yıl boyunca da görülebilir. • 2 yaş altı bebekler en sık etkilenenlerdir. Şehir ha yatında en çok 2 aylık olunca görülür. Küçük bebeklerde ve özellikle prematürite hikayesi olanlarda, bronkopulmoner displazisisi olanlarda, konjenital kalp hastalığı olanlarda veya bağışıklık yetmezliği olanlarda hastalığın daha komplike iler leyebilir. • Enfeksiyonun bulaşıcılığı yüksektir ve salgılarla di rek temas veya gözler ve burundan kontamine olan eller ile özbulaş ile geçer. Enfeksiyon bağışıklık ka zandırmaz ve bebekler çok sayıda atak geçirebilir. 252 KISIM 10 • ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI PATOFİZYOLOJİ Akut havayolu inflamasyonu ve ödem, küçük ha vayolu epitelinde hücre nekrozu ve değişimi, artan mukus üretimi ve tıkaçları ve bronkospazm, hasta lar arasında ve hastalık süresince değişiklik göste rebilen süreçlerdir. Naza) geçiş havayolu direncinin %50'sini oluşturur; dolayısıyla burnun temizlenmesi faydalıdır. Hava yolunda direncin artması ve uyumun azalması so lunum eforunu arttırır. Bağışıklık yanıtı kalıcı değildir ve tekrarlayan has talık sıktır. KLİNİK ÖZELLİKLER Dispne, nezle, öksürük, wheezing, değişken hipok si, yardımcı solunum kaslarının kullanımı, burun kanadı solunumu ve beslenme zayıflığı gibi klinik özellikler hastalığın ciddiyetini gösterir. Hastalık ilk 3-5 gün içinde daha ağır olmakla bera ber 7-14 gün sürer. Apne, siyanoz, bilinç değişikliği veya yorulma olası solunum yetmezliğinin işaretleridir. Uykuya meyil, belirgin yorulma (sıvı alamama da hil), belirgin hipoksi veya siyanoz hastalığın daha ciddi olduğunu gösterir ve daha dikkatle gözlen meli ve araştırılmalıdır. <37 hafta doğan ve < 12 hafta olan veya kon sepsiyon sonrası yaşı <48 hafta olan; zaman-ında doğan fakat <4 hafta olan; tanıklı apnesi olan; he modinamik olarak belirgin konjenital kalp hasta lığı olan (KKY, orta-ağır pulmoner hipertansiyon, siyanotik lezyonlar); kronik akciğer hastalığı olan (BPD, konjenital bozukluklar, kistik fibrozis); veya bağışıklık yetmezliği olan bebeklerin apne riski vardır. TANI VE AYIRICI TANI Tanı kliniktir ve rutin laboratuvar veya radyolojik tetkik yoktur. Foka! akciğer bulguları olmayan hafif ve tipik ataklarda akciğer grafisi endike değildir. Hastalığı ağır olan, olası solunum yetmezliği ve/ veya apne yaşayacak hastalar erken tanınmalıdır. RSV veya diğer patojenler için laboratuvar testi yapmak rutinde endike değildir. Tekrar değerlendirme ve oksimetre taburculuk ka rarı için anahtar noktadır. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Naza! aspirasyon ve izotonik damla: naza! havayolu direnci toplamın %50'sidir ve izotonik ve aspiras yonla burun deliklerinin temizlenmesi solunum eforunu azaltabilir, hipoksemiyi düzeltebilir ve has tanın normal beslenmesini sağlayabilir. Naza! va zokonstriktörler endikasyon dışıdır ve taşidisritmi ye neden olurlar. Oksijen saturasyonu >%92 olarak sağlanmalıdır. Hipoksemi minimal oksijen desteğiyle düzelebilen V/P uyumsuzluğu nedeniyle olabilir veya belirgin alveoler hastalık nedeniyledir ve daha yoğun tedavi gerektirir. Nebülize a ve � agonistler rutinde kullanılmamalı dır. Yinede, özellikle kişisel ve ailevi astım hikayesi varsa, �2 agonist (albuterol) kullanımı düşünülebi lir. Epinefrin (0,5 mL 1:1000 epinefrin 2,5 mL izoto nik içinde) a-agonistik mukoza! vazokonstriksiyon ve ödem azaltıcı etki nedeniyle faydalı olabilir. Bu ilaçlar kullanılırsa yanıtı değerlendirmek için ob jektif ölçümler (solunum sayısı veya bronşiyoliti skoru) ya-pılmalıdır. Nebülize hipertonik salin (%3 veya %5, 3-5 mL nebülizatör ile), mukus üretimini ve viskozitesini azaltabilir. Faydalı olursa 4 saatte bir tekrarlanabi lir. Hidrasyon değerlendirilmeli ve gerekirse iV sıvı desteği sağlanmalıdır. Bronşiyolit hastaları normal olarak beslenemezler ve >60/dk solunum sayısı as pirasyon riskini arttırır. Helyum-oksijen (heliox) solunum yetmezliği ve entübasyonu erteleyebilir ve önleyebilir. Non-invazif ventilasyon (CPAP veya BiPAP) ok sijenizasyon ve ventilasyonu düzeltebilir, solunum eforunu azaltabilir ve endotrakeal entübasyon ih tiyacını erteleyebilir veya ortadan kaldırabilir. Ek olarak CPAP kullanılması etkilenen bebeklerde daha sonra apne oluşmasını engelleyebilir. SKS bronşiyoliti hastalarında rutin olarak kullanıl mamalıdır. Sadece bir çalışmada yüksek doz SKS ile rasemik epinefrinin birlikte verilmesi önerilmiştir. Taburculuk kararı verilirken hastalığın prog-resyon zamanı (ilk 3-5 günde ağırlaşır), bakıcının hasta lıkla başetme kapasitesi, takibin mümküniyeti,apne ve/veya ağır hastalık olasılığı değerlendirilmelidir. BÖLÜM 73 • iNFANTVE ÇOCUKTA PNÖMONi Hipoksi, takipne, artmış solunum eforu ve besle nememe veya hidrasyonun sağlanamaması yatış endikasyonlarıdır. Taburcu edilen hastalar 24 saat içinde aile hekimlerine takibe gitmelidir. 253 • Sanayileşmiş ülkelerde mortalite %l'den azdır ama gelişen ülkelerde her yıl 5 yaşın altında 5 milyon çocuk pnömoniden ölür. PATOFİZYOLOJİ • İNFANT VE ÇOCUKTA 73 PNÖMONİ Donald H. Arnold Çeviri: Volkan Arslan EPİDEMİYOLOJİ • • • • • Pnömoni erken çocukluk döneminde tüm yaşlar dan daha sıktır ve insidans yaşla birlikte azalır (Ku zey Amerika' da okul öncesinde 40/1000, 10 yaşın da 9/1000). Çocuklarda pnöomoni genellikle virüs veya bakte ri kaynaklıdır fakat uygun örnek alımındaki zorluk nedeniyle sorumlu organizma bilinmemektedir ve en düzgün etiyolojik dağılım yaşa göre yapılmak tadır. 4 aydan küçük bebekler Chlamydia trachomatis, RSV, diğer solunum virüsleri ve Bordotella pertussis açısından risk altındadır. 1-24 ay arasında hafif-orta şiddette pnömonilerin sebebi solunumsal virüsler olabileceği gibi Strepto coccus pneumoniae, Haemophilus influenzae (daha nadir) veya Mycoplasma pneumoniae olabilir. 2-5 yaş arasında vira! patojenler baskın olsa da bak teriyel patejenler de sıktır. 6-18 yaş arasında ise inf luenza virüs A veya B ve adenovirüsler sıktır. Yaştan bağımsız olarak ağır pnömonilerin sebebi Staphylococcus auresu, Strep. pneumoniae, M. pneu moniae, H. influenzae B veya grup A streptokoklar dır. Bağışıklık yetmezliği (Pneumocystis jiroveci, CMV, mantar), kistik fıbroz (Staph. aureus, Pseudomo nas) ve orak hücreli anemisi (kapsüllü organizma lar) olan çocuklarda nadir görülen etkenlerde akıl da tutulmalıdır. Prematürite, malnutrisyon, düşük sosyoekonomik düzey, pasif sigara maruziyeti ve gündüz bakım ev leri pnömoni ve hastalığın ağırlığı için risk faktör leridir. Çoğu pnömoni vakası virüslerin veya bakterilerin alt solunum yollarına aspire edilmesinden sonra gelişir. • Burunda aerosol parçacıkların yakalanması, üst so lunum yollarındaki mukus ve siliya hareketi, larin geal refleksler, alveoler makrofajlar, kompleman ve antikorların aktivasyonu ve lenfatik drenaj koruyu cu mekanizmalardır. • Hava yollarında anatomik bozukluk, bağışıklık yet mezliği, nöromusküler zayıflıklar ve anormal mu kus üretimi çocuklarda pnömoni için risk faktörü dür. KLİNİK ÖZELLİKLER • Klinik özellikler hastanın yaşına, önceki sağlık du rumuna ve enfeksiyöz etiyolojiye göre değişir. Pnömonisi olan yenidoğanlar ve küçük bebekler tipik olarak sepsis sendromuyla getirilirler. Belirti ve bulgular özgül değildir. Ateş veya hipotermi, ta şikardi veya bradikardi, takipne veya apne, hipok semi, beslenme zayıflığı, letarji veya huzursuzluk, hırıltı, kusma ve şok olasıdır. • Pnömonili çocuklarda takipne en sık görülen mua yene bulgusudur. Özellikle solunum güçlüğü, raller veya anormal solunum sesleri yokken takipne de bulunmuyorsa başka tanıları düşünmek gerekebi lir. • Daha büyük çocuklarda ateş, öksürük, plöretik gö ğüs ağrısı, takipne ve anormal akciğer muayenesi görülebilir. Bu bulgulara kırgınlık, baş ağrısı, rinit, konjuktivit, farenjit, wheezing ve döküntü eşlik edebilir. • Ayrıca alt lob pnömonisi olan çocuklarda karın ağrısı birincil şikayet olabilir ve bu çocuklarda so lunumsal bulgular hikayenin derinleştirilmesiyle ortaya çıkarılabilir. • Bakteriyel ve vira] pnömoni bulguları örtüşür ve ayırım yapmak zorlaşır. Tek başına hiçbir muayene bulgusu tanısal değildir bu nedenle belirti ve bul guların kombinasyonu daha çok bilgi verir: Ateş ile takipne, azalmış solunum sesleri veya ince rallerin birlikteliği %93-96 duyarlılıkla radyografi pozitifli ğini öngörür. 254 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI TANI VE AYIRICI TANI Yukarıda da anlatıldığı gibi klinik belirti ve bulgu lar bakteriyel ve viral pnömoni arasında ayırım ya pamaz. Akciğer grafilerinde saptanan konsolidas yon pnömoninin güvenilir bir bulgusudur. Viral, atipik ve bakteriyel pnömoni arasındaki rad yolojik farklar çok belirgin değildir. Viral enfeksi yonlarda havalanma artışının eşlik ettiği yaygın in terstisyel infiltrasyonlar, peribronşiyal kalınlaşma veya kesilme ve atelaktazi alanları görülebilir. Bak teriyel enfeksiyonlar fokal, lober veya segmental in filtrasyonlara neden olma eğilimindedir. Pediyatrik timüs ile fokal konsolidasyon ayırımı yapılması için dikkatli olunmalıdır (Şekil 73-1 ve 73-2). Akciğer grafisi endikasyonları (1) 0-3 yaş arasında sepsis araştırması yapılması; (2) 5 yaş altında >39°C (102° F) ateş, BK sayısı >20000/mm 3 ve başka en feksiyon odağı olmaması; (3) klinik bulguların ka rışık olması; (4) pulmoner komplikasyon şüphesi (örn. plevra! efüzyon veya pnömotoraks); (5) te daviye yanıt vermeyen ve uzun süren pnömoni; (6) yabancı cisim aspirasyonu şüphesi; konjenital akci ğer anomalisi şüphesi; (7) "yuvarlak pnömoninin" takibidir. Küçük çocuklarda alınması zor olduğu için balgam kültürleri favdasızdır, fakat kistik fibrozisi olan ŞEKİL 73-2. Ön-arka (A) ve yan (B) grafilerde alt lob da konsolidasyon görülmektedir (oklar) (BC Çocuk Hastanesi'nin izniyle, Vancouver, BC, Kanada). ŞEKİL 73-1. Oklar normal timusu göstermektedir. Rotas yon, kalpten uzakta görünen lokasyon, trakea ve klaviküla bu timusu orta hattan sağa doğru kaymış olarak göstermektedir (BC Çocuk Hastanesi'nin izniyle, Vancouver, BC, Kanada). veya trakeostomisi bulunan daha büyük çocuklar da yararlı olabilir. RSV ve influenza için hızlı vira! antijen testlerinin kullanımı mümkündür ve uygunsuz antibiyotik kullanımını azaltabileceği gibi bebeklerde ve küçük çocuklarda gereksiz invazif testleri azaltacaktır. BÖLÜM 74 • PEDİYATRİK KALP HASTALIKLARI 255 @C,:jııffj@ Sağlıklı Çocuklarda Ampirik Pnömoni Tedavisi YAŞ GRUBU YATARAKTEDAVİ AYAKTAN TEDAVİ Yenidoğan 50 mg/kg ampisilin IV ve 50 mg/kg sefotaksim IV veya 2,5-5,0 mg/kg gentamisin IV Gerekli değil 1-3 ay Ateşsiz: 10 mg/kg eritromisin IV Ateşli: s50 mg/kg sefuroksim IV ± eritromisin IV Gerekli değil 3 ay- 5 yaş 50 mg/kg ampisilin iV veya 50 mg/kg sefuroksim Günde 2 kez 40-50 mg/kg doz amoksisilin veya günde 2 kez 22,5 mg/kg/doz amoksisilin-klavulonat veya günde ± eritromisin IV 2 kez 15 mg/kg/doz sefuroksim aksetil 5-18 yaş 50 mg/kg ampisilin IV ve 10 mg/kg eritromisin IV Alternatif: 50 mg/kg sefuroksim ± eritromisin iV pulse oksimetre eşiği kesin değildir. Yinede oda havasında p0 2<90 olması amoksisilin tedavisinin yetersiz geleceğini gösterir. Hemogramda lökositoz görülebilir; sola kayma bakteriyel veya atipik pnömoni için tipiktir. Viral enfeksiyonu veya boğmacası olan çocuklarda par çalı lenfositler görülebilir. • Bakteriyel pnömoni olduğu kanıtlanmış çocuklar da kan kültürlerinin <%10'u pozitiftir ve rutinde önerilmez. Çocuklarda pnömoni ayırıcı tanısında konjestif kalp yetmezliği, atelektazi, tümörler, konjenital pul moner bozukluklar, aspirasyon pnömoniti, kimya sal pnömonit (örn. hidrokarbonlar), yabancı cisim aspirasyonu, diyabetik ketoasidoz. GI acilller (örn. apendisit) ve kronik pulmoner hastalıklar vardır. K ALP 74 PEDİYATRİK HASTALIKL ARI Garth D. Meckler Çeviri: Volkan Arslan • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Destek oksijen vererek hipoksiyi düzelt. Ciddi solunum güçlüğünde pozitif basınçlı destek (örn. CPAP) ve solunum yetmezliğinde endotrake al entübasyon düşünülmelidir. Artmış ölçülemeyen kayıplar ve oral alımın tolere edilememesi ( örn. belirgin takipnesi olan küçük bebekler, kusan çocuklar) nedeniyle oluşan dehid rasyon izotonik kristaloidlerle düzeltilmelidir. �-agonistlerle bronkospazm düzeltilmelidir. Bakteriyel pnömoni olası etiyolojik ajana ve tedavi nin yatarak yada ayaktan olmasına göre uygun am pirik antibiyotik ile tedavi edilmelidir (Tablo 73-1). Pnömoni hastalarının çoğu ayaktan tedavi edile bilir. Yatış endikasyonları 3 aydan küçük yaş, apne veya siyanoz hikayesi, toksik görünüm, ciddi so lunum güçlüğü, pulmoner komplikasyonlar (örn. ampiyem), kusma ve oral alım güçlüğü (ilaçlar da hil), güven vermeyen bakıcı ve hipoksemidir. Pnömonili çocuklarda diğer bulguların normal ol ması halinde hastaneye yatış kararı için gerekli olan İlk gün 10 mg/kg sonrasında 4 gün boyunca günde 5 mg/ kg azitromisin veya amoksisilin-klavulonat yukarıdaki gibi veya sefuroksim aksetil yukarıdaki gibi • Bu bölümde konjenital kalp hastalıklarının acile başvuru şekilleri anlatılmaktadır: siyanoz, şok ve konjestif kalp yetmezliği. Disritmiler (Bölüm 80), myokardit, perkardit ve kardiyomiyopatiler (Bölüm 26), endokardit (Blm. 95) ve Kawasaki hastalığı (Bölüm 85) gibi diğer kardiyovasküler konulara başka bölümlerde yer ve rilmiştir. Pediyatrik kalp hastalıklarında 6 tane sık başvuru şekli vardır: siyanoz, şok, konjestif kalp yetmezliği (KKY), asemptomatik hastada patolojik üfürüm, hipertansiyon ve senkop veya çarpıntı. Tablo 742 ! de her kategori için en sık olan lezyon listelen miştir. Asemptomatik üfürümün araştırılması acil değildir ve poliklinik şartlarında yapılabilir. Masum üfü rümler, akıma bağlı üfürüm olarak da adlandırılır, düşük şiddette ve kısadırlar ve sistolde oluşurlar. Genelde çocuklarda sık duyulan patolojik üfürüm ler sert, holosistolik, devamlıdır veya diyastoliktir ve sıklıkla yayılır. Anormal nabız eşlik edebilir veya senkop veya KKY gibi belirtiler görülebilir. Sık gö rülen benign üfürümler Tablo 74-2'de listelenmiş tir. 256 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI Siyanoz TGA, TOF, TA, Tat, TAPVR Şok Koarktasyon, HPLHS Romatizma! ateş (günümüzde çok nadir), Kawa saki hastalığı, kardiyomiyopatiler, ağır kronik ane mi, miyokardit, perikardit ve endokardite ikincil komplikasyonları da içine alan edenilmiş kalp has talıkları daha nadirdir. Konjestif kalp yetmezliği Koarktassyon, PDA, ASD, VSD (diğer sebepler için bkz. Tablo 74-4) SİYANOZ Üfürüm/ semptomatik hasta Şantlar: VSD, PDA, ASD Tıkanıklıklar (örn. kapak stenozu) Kapak yetmezlikleri Hipertansiyon Koarktasyon Senkop Siyanotik Asiyanotik TOF Kritik AS TABLO 74-1 Pediyatrik Kalp Hastalıklarında Klinik Başvuru Şekilleri Kısa/tına/ar: AY=aort yetmezliği, AS=aort stenozu, ASD=atriyal septal defekt, HPLHS=hipoplastik sol kalp sendromu, PDA=patent duktus arterioıus. TA= trunkus arteriozus, TAPVR=total pulmoner venöz dönüş anomalisi, Tat=triküspid atrezisi, TGA=büyük arterle rin transpozisyonu, Tüf= Fallot tetralojisi, VSD= ventriküler septal defekt. EPİDEMİYOLOJİ Çocuklarda kalp hastalıkları görece daha nadirdir. Konjenital kalp hastalıkları anatomik bozuklukları kapsayan geniş bir terimdir. Konjenital kalp hasta lıkları pediatrik kalp hastalıklarının en sık formu dur ve her 1000 canlı doğumdan sadece S'inde gö rülür. Ventriküler septal defektler (VSD) en sık görü len konjenital kalp defektleridir ve tüm vakaların %25'ini oluştururlar. Büyük arterlerin transpozis yonu (TGA) yenidoğan dönemindeve Fallot tetra lojisi (TOF) bebeklik döneminin hemen sonrasın da en sık görülen siyanotik lezyonlardır. PATOFİZYOLOJİ Siyanoz hemoglobinin deoksijenizasyonu sonucu oluşur. Konjenital kalp hastalıklarında üç mekanizma ile siyanoz oluşabilir: azalmış pulmoner kan akımı, deoksijene kanın karışması (örn. sağdan sola şant) veya periferik kapiller yatakta deoksijenizasyona neden olan düşük kardiyak çıkım. KLİNİK ÖZELLİKLER Santral siyanoz (deride ve mıkozada mavi renk de ğişikliği) siyanotik kalp hastalıklarının ana bulgu sudur (Şekil 74- l A) ve üfürümle de ilişkili olabilir. Akral siyanoz (ekstremite distali ile sınırlı, Şekil 74IB) yenidoğanlarda normal bulgu olarak görülebi lir. Siyanoz yenidoğan döneminin başında (örn. büyük arterlerin transpozisyonu, kritik pulmoner darlık, TOF) veya bebekliğin ilerleyen döneminde (örn. total venöz dönüş anomalisi, TOF, Eisenmenger kompleksi) görülebilir. TOF'la ilişkili olan hipersiyanotik ataklar ("tet spells") tipik olarak avutulamayan bebekte derin santral siyanoz ile belirir. @ij:jofjf# Pediyatrik Masum Üfürümler ÜFÜRÜM YAŞ KARAKTER/YERLEŞİM VARYASYON Stili titreşimli üfürümü Bebeklikten çocukluğa 1-3/6 titreşimli, sternum sol alt kenarından apekse kadar erken sistolik üfürüm Supin pozisyonda daha yüksek Pulmoner akım üfürümü Çocukluktan genç erişkinliğe kadar 2-3/6 artan-azalan, sternum sol üst kenarında, 2. interkostal araklıkta erken sistolik Supin ve tam ekspirasyonda daha yüksek Periferik pulmoner stenoz üfürümü Yaşamın ilk yılı 1-2/6 düşük perdede, pulmoner alandan sırta doğru yayılan erken ve orta diyastolik Düşük kalp atım hızında artar, taşikardiyle azalır Supraklaviküler veya brakiyosefalik üfürüm Çocukluktan genç erişkinliğe kadar Artan-azalan, sistolik, kısa, düşük perdede, klavikulanın üstünden boyuna yayılan Omuzların hiperekstansiyonu veya uzanmak ile azalır Venöz uğultu Çocukluk 1-6 devamlı, uğultulu, boyun ön alt kısmından SCM kasının lateraline ve göğüs ön duvarında klavikulanın aşağısına Otururken, baş üfüründen uzaklaşınca artar. Yatarken, baş üfürüme yaklaşınca azalır Kısalma: SCM=sternokleidomastoid. BÖLÜM 74 • PEDİYATRİK KALP HASTALIKLARI A ŞEKİL 74-1. Mukozanın (A) ve tırnak yataklarının (B) si yanozu [Shah BR, Lucchesi M (eds): Atlas of Pediatric Emer gency Medicine, New York. NY, McGraw-Hill, 2006Öan izin le alınmıştır]. Eforsuz dönemde takipne olması siyanotik konje nital kalp hastalıkları ile ilişkili olabilir. TANI VE AYIRICI TANI Siyanoza yol açan en sık görülen konjenital kalp lezyonları büyük arterlerin transpozisyonu (T GA), TOF, triküspid atrezisi, trunkus arteriyozus ve total venöz döünş anomalisidir ("beş T "). 25 7 Yenidoğan ve bebeklerde konjenital kalp hastalık ları sonucu oluşan siyanoz akciğer hastalıkları ve sepsis gibi kalp dışı sebeplere bağlı siyanozdan ayırt edilmelidir. Tüm vital bulguların değerlendirilmesi, dört eks tremiteden kan basıncı ölçümü yapılması ve hem sağ koldan (preduktal) hem de sol koldan (post duktal) oksijen saturasyonu ölçülmesi zorunludur. "Yüksek oksijen" testi siyanotik kalp hasta-lığı ile kardiyak olmayan nedenleri ayırabilir: siyanotik kalp hastalıklarında %100 oksijen verildiğinde Pa02 20 mm Hg'den fazla artmaz. Tüm siyanotik yenidoğanlarda ve bebeklerde ak ciğer grafısi çekilmelidir. Tanı için ipuçları vere bilecek olan akciğer grafısi pulmoner nedenlerin dışlanması, kalbin şeklinin ve büyüklüğünün in celenmesi, ve pulmoner kan akımının anlaşılması için gereklidir. EKG'de çekilmelidir. Siyanotik kalp lezyon-larında görülen EKG ve akciğer grafısi bulguları Tablo 743'de anlatılmıştır. Ekokardiyografı ve kardiyak kateterizasyon kesin tanıya ulaştırır fakat acil serviste nadiren uygulanır. Pediyatrik kardiyologlara ihtiyaç vardır. • Yaşamın ilk haftasına bulgu veren kalp de fektlerinden en sık görüleni büyük arterlerin trans pozisyonudur. Kardiyomegali veya üfürüm olma ması sebebiyle bu olgu kolayca atlanabilir. Solmuş dudaklar, artmış solunum sayısı ve/veya beslenme güçlüğü, EKG'de sağ dominansı görülebilecek be lirtilerdir (şoktan önce). TOF şu bulguları oluşturur: VSD'nin holo-sistolik üfürümü, pulmoner stenozun karo şeklinde üfürü mü, ve siyanoz. Akciğer grafisinde bot (sabo) şek linde kalp ve pulmoner damarsal belirteçlerde azal- @J;j:jııfji@ Siyanotik Konjenital Kalp Lezyonları: Tipik Akciğer Grafisi ve EKG Bulguları KARDİYAK LEZYON AKCİGER GRAFİSİ EKG Fallot tetralojisi Bot şeklinde kalp, normal boyutta kalp, azalmış pulmoner damar belirteçleri Sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofısi Büyük arterlerin transpozisyonu Yumurta şeklinde kalp, dar mediastinum, artmış pulmoner damar belirteçleri Sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofısi Total pulmoner venöz dönüş anomalisi Kardan adam bulgusu, belirgin kardiyomegali, artmış pulmoner damar belirteçleri Sağ aks deviasyonu, sağ ventrikül hipertrofısi, sağ atriyum genişlemesi Triküspid atrezisi Normal veya hafif büyük kalp, azalmış pulmoner damarsal belirteçler Sağ atriyum hipertrofısi eşliğinde süperior QRS, sol atriyal hipertrofı, sol ventrikül hipertrofısi Trunkus arteriyozus Kardiyomegali, artmış pulmoner damar belirteçleri Biventriküler hipertrofı 258 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI tersiz kalırsa morfin sülfat (0.2 mg/kg SC veya iM) verilebilir ve inatçı vakalar iV fenilefrin veya prop ranolol ile tedavi edilebilir. Tanı konulmamış siyanotik kalp hastalığı şüphesi olan veya hemodinamisi stabil olmayan Yenidoğan ve bebekler pediyatrik kardiyolog ve yoğun bakım cı ile konsülte edilir. Yeni tanılar ve stabil olmayan hastalar yatırılmalı dır (genellikle yoğun bakıma) fakat hipersiyanoz atakları başarı ile tedavi edilen hastalar güvenle ta burcu edilebilir. ŞEKİL 74-2. Fallot tetralojisinde klasik "bot şeklinde kalp" görüntüsü [Shah BR, Lucchesi M (eds): Atlas of Pediatric Emergency Medicine, New York, NY, McGraw-Hill, 2006'dan izinle alınmıştır]. ma veya sağa yerleşimli aort arkı görülebilir (Şekil 74-2). EKG'de sağ ventrikül hipertrofısi ve sağ aks deviasyonu saptanabilir. Hipersiyanotik dönemler veya "tet spells': TOF'lu çocuklar acil servise dramatik durumlarda getire bilir. Paroksismal dispne, artmış solunum eforu, artmış siyanoz ve olası senkop görülebilen bulgu lardır. Bu ataklar sıklıkla beslenme, ağlama veya dışkılama çabası gibi zorlanmaları takip eder ve dakikalar veya saatlerce sürebilir. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK • • • Acil serviste yönetim hastanın stabilizasyonunu ve tanı koymayı (bilinmiyorsa) amaçlar; siyanotik kalp defektlerinin çoğunun tedavisi cerrahidir. Yüksek akım oksijen başlanmalı ve pnömoni veya sepsis gibi kardiyak dışı siyanoz nedenleri dışlana na kadar devam edilmelidir. Yenidoğanlarda oksi jene yüksek afıniteli fetal hemoglobine sahip olma ları nedeniyle saturasyon 70 civarı olsa dahi doku hipoksisi oluşmayacağını hatırlanmalıdır. Oksijen pulmoner damarlarda kuvvetli vazodilatasyona ve buna bağlı artmış pulmoner akıma neden olabilir. Bu nedenle yetersiz doku perfüzyonu bulgularını azaltmak için saklanmalıdır. Kardiyak dışı nedenler varsa uygun şekilde tedavi edilmelidir. Gerekli ise sıvı (yenidoğanlarda 10 mi/ kg, bebeklerde 20 mi/kg) ve antibiyotik verilmeli dir. TOF'da hipersiyanotik atakların yönetimi sırasın da hasta cenin pozisyonuna getirilir, yüksek akımlı oksijen verilir, bebek sakinleştirilir; bu çabalar ye- ŞOK PATOFİZYOLOJİ Konjenital kalp hastalıklarında şok oluşmasının iki nedeni vardır: yetersiz sol ventrikül akımı (örn. kritik aort darlığı, hipoplastik sol kalp sendromu) veya sistemik dolaşımın bağımlı olduğu patent duktus arteriozusun ka-panması (örn. aort koark tasyonu). Her ikisi de yetersiz sistemik perfüzyona ve sonuç olarak hipoksi ve asidoza yol açar. KLİNİK ÖZELLİKLER • • Şokla sonuçlanan konjenital kalp defektlerinin aci le başvuru şekilleri dramatiktir ve bebekler ölmek üzere olabilir. Çoğu hasta yaşamın birinci veya ikici haftasında duktus arteriozus kapandığında getirilir. Erken bulgular zayıf beslenme veya beslenme es nasında terleme, kusma olabilir ve ebeveynler hızlı solunum, huzursuzluk veya letarji tespit edebilirler. Acile başvuru esnasında taşikardi, takipne, solgun görünüm, derinin tabakalanması ve bazen siyanoz (yetersiz doku perfüzyonu) tipik olarak mevcuttur. Ağır şokla birlikte belirgin letarjinin de dahil oldu ğu bilinç durumu değişiklikleri sıktır. TANI VE AYIRICI TANI Yenidoğanlarda şokun eşlik ettiği konjenital kalp defektleri hipoplastik sol kalp sendromu, aort ko arktasyonu ve aort arkında devamsızlıktır. Metabolik hastalıklar, abdominal patolojiler, kaza dışı travma ve konjenital adrenal hiperplazi gibi kardiyak dışı şok sebepleri akılda tutulmalıdır. Tüm vital bulgular ve dört ekstremitenin kan ba sıncı değerlendirilmelidir. Aşırı taşikardi, takipne ve üst ve alt ekstremitelerde kan basıncı farkına eşlik eden gecikmiş veya olmayan femoral nabız BÖLÜM 74 • PEDİYATRİK KALP HASTALIKLARI duktusa bağımlı konjenital kalp hastalıklarını tel kin eder. Akciğer grafisi ve EKG pnömoni, sepsis gibi kar diyak dışı şok nedenlerini dışlamakta ve kardiyak nedenleri destelemekte faydalıdır. Rutin kan testleri duktus bağımlı kalp hastalıkları na tanı koymak için faydalı değildir ama diğer se bepleri dışlamak için kullanılabilir. Tam kan sayımı (enfeksiyöz hastalıklar), elektrolitler (metabolik ve endokrin hastalıklar), venöz kan gazı ve laktat yar dımcıdır. Enfeksiyonu dışlamak için kültür-ler yar dımcı olabilir. Ekokardiyografi ve kardiyak kateterizasyon kesin tanıya ulaştırır fakat acilde nadiren uygulanır. Pe diyatrik kardiyologa gerekir. • ( örn. kardiyomiyopati, ağır anemi, devamlı taşidis ritmi) olabilir. Artmış pulmoner dolaşım ise patent duktus ar teriyozus veya septum defektine bağlı oluşan sol dan sağa şantın sonucudur. KLİNİK ÖZELLİKLER • ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Konjenital kalp hastalıkları nedeniyle şoka giren yenidoğanlar derhal resusite edilmeli, devamlı mo nitörize edilmeli ve farmakolojik tedavi başlanma lıdır. • Dokulara ulaşımını arttırmak için yüksek akımlı oksijen verilmelidir fakat oksijenin duktus aterio zusun kapanmasını hızlandırabileceği ve pulmoner damarlarda dilatasyon nedeniyle sistemik dolaşım dan çalma oluşabileceği unutulmamalıdır. • Damaryolu veya kemik içi yol açılmalı ve gereği ha iinde 10-20 mi/kg Sr boiusiarı tekrar ediimeiidir. Duktus bağımlı konjenital kalp hastalıklarından şüphe edilen tüm hastalarda prostaglandin El in füzyonu başlamak hayat kurtarıcı olabilir: 0,1 mik rogram/kg/dk olarak başlanmalı ve etkili olduğu en düşük doza kadar kademeli azaltılmalıdır. Hipotansiyonu düzeltmek için epinefrin (0,05-0,5 mikrogram/kg/dk) düşünülebilir. Pediayatrik kardiyolog ve yoğun bakım uzmanı ile hızla konsültasyon yapılmalıdır. • Tanımsal olarak, bu hastaların tamamı yoğun bakı ma yatırılmalıdır. 259 • Beslenme zorluğu (yavaş beslenme, beslenme sıra sında terleme) konjestif kalp yetmezliğine (KKY) yol açan konjenital kalp hastalıklarının ilk bulgu sudur. Pulmoner ödemin artmasıyla takipne (başlangıç ta eforsuz, sonrasında distres bulgularıyla), burun kanadı solunumu ve hırıltı gibi solunum bulguları görülebilir. Bazen hepatomegali ve buna bağlı ödem (sırt, skalp, skrotum) gelişebilir. KKY zamanlaması ve başlangıç yaşı sebebini anlamakta faydalı olabilir (Bknz. Ayırıcı Tanı). TANI VE AYIRICI TANI • Tanı fizik muayene ve radyolojik bulguların bir leştirilmesiyle konur. Sol kalp yetmezliğinin tek bulgusu takipne, taşikardi, azalmış solunum sesleri veya raller olabilir. Hepatomegali ve periferik ödem sağ kalp yetmezliğini düşündürür. Akciğer grafilerinde kardiyomegali, pulmoner vasküler konjesyon (Bknz. Şekil 74-3) ve bazen de efüzyon görülür. KKY oluşma hızı ve başlangıç yaşı ayırıcı tanıda önemlidir (Tablo 74-4). Yaşamın ilk altı ayından sonra başlayan KKY kar diyomiyopati, miyokardit veya perikardit gibi edi- • KONJESTİF KALP YETMEZLİGİ PATOFİZYOLOJİ • Bebeklerde ve çocuklarda konjestif kalp yetmezli ği iki mekanizmadan biriyle oluşur (bazen ikisinin kombinasyonu ile): azalmış ventriküler akım veya artmış pulmoner akım. Azalmış ventriküler akım yapısal (örn. hipo-plastik sol ventrikül, aort koarktasyonu) veya fonksiyonel ŞEKİL 74-3. 74 günlük bebekte kardiyomegali ve pulıno ner ödem. 260 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI Nfmii•ffiM Konjestif Kalp Yetmezliğinde Yaşa Bağlı Ayırıcı Tanı YAŞ 1 dk 1 sa 1 gün 1 hft 2 hft ı ay 3 ay 1 yıl 10 yıl SPEKTRUM Kardiyak dışı nedenler: anemi (izoimmünizasyon), mekonyum aspirasyonu, asidoz, asfıksi, hipoglisemi, j Konjenital veya kazanılmış supraventriküler taşikardi (intrauterin) Hipokalsemi, sepsis Prematür bebeklerde PDA HPLHS Aort koarktasyonu Ventriküler septal defekt Geniş atriyal septal defekt, supraventriküler taşikardi Miyokardit Kardiyomiyopati Ağır anemi Romatizma! ateş ] Konjenital ] K,,,ndm,ş Kısaltmalar: HPHLS= hipoplastik sol kalp sendromu, PDA=patent duktus arteriyozus. nilmiş kalp hastalıklarını düşündürse de akut so lunumsal enfeksiyonlar altta yatan yapısal sorun varlığında KKY oluşumunu kolaylaştırabilir. Miyokardit genelde vira! solunum hastalık-ların dan sonra oluşur ve pnömoniden ayırmak zor ola bilir. Yine de ST segment yükselmesi, disritmiler veya ektopi gibi EKG bulguları görülebilir. Perikarditte kabalaşmış kalp sesleri, sürtünme sesi ve yatak başı ultrasonda perikardiyal efüzyon tespit edilebilir. Kardiyomiyopati genellikle daha sinsi ilerler. Kır gınlık, solunum güçlüğünün gittikçe artması, za yıflamış periferik nabızların eşlik ettiği KKY bul guları, akciğer gratlsinde kardiyomegali ve EKG'de boşluklarda genişleme görülebilir. KKY tanısı konulunca anatomiyi ve kardiyak fonk siyonları tanımlamak için ekokardiyografi gerekli dir. lanımıyla başlar. Hafif KKY'de digoksin kullanılır. Acilde uygun yükleme/digitalizasyon dozu 0.02 mg/kg'dır. Bazı durumlarda KKY kardiyojenik şoka ilerler. Distal nabızlar alınamaz, hedef organ perfüzyo nu bozulmuştur. Bu durumlarda digoksin yerine dopamin veya dobutamin gibi inotropik ajanların devamlı infüzyonu gereklidir. Başlangıç dozu 2-10 mg/kg/dk'dır. • Solunum yetmezliği, akut böbrek yetmezliği, laktik asidoz, dissemine intravasküler koagülasyon, hi poglisemi ve hipokalsemi gibi ikincil bozukluklar agresif olarak yönetilmelidir. KKY ile başvuran konjenital kalp hastalıklarının kesin tanısı ve tedavisi için genellikle önce kardiyak kateterizasyon sonrasında ise cerrahi müdahale ge reklidir. Prostaglandin El tedavisi ve cerrahi öncesi yönetim için önceki kısıma bakınız. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Hafif takipne, hepatomegali ve kardiyomegali ile başvuran bebek dik ve rahat olarak oturtulmalı, oksijen verilmeli ve hipotermi ya da hipertermi ne deniyle oluşabilecek metabolik stresten kaçınmak için normal sıcaklıkta tutulmalıdır. Solunum eforu artmışsa veya KKY akciğer grafi sinde görünür haldeyse 1-2 mg/kg parenteral furo semid endikedir. Sıvı kısıtlaması, diürez ve FiO/nin arttırılması çoğu zaman hipoksemiyi düzeltir fakat bazen pozitif ha vayolu basıncı gerekebilir. Sol ventrikül fonksiyonlarının stabilizasyonu ve iyileştirilmesi çoğu zaman inotropik ajanların kul- İNFANT VE ÇOCUKLARDA 75 KUSMA VE DİYARE Stephen B. Freedman Çeviri: Damlanur Kucur EPİDEMİYOLOJİ Akut viral gastroenterit, çocuklarda görülen kusma ve ishalin en yaygın sebebidir. Klinik tanı için ishal gereklidir. BÖLÜM 75 • iNFANTVE ÇOCUKLARDA KUSMA VE DiYARE Akut kusmaya genellikle kendi kendini sınırlayan bir vira! hastalık sebep olur. Yine de daha ciddi ta nılar da düşünülmelidir. Akut gastroenterit, 24 saatlik süre içerisinde üç ya da daha fazla ishal dışkılamanın varlığı ile ta nımlanır. Dışkılama sıklığındaki bir artış ve /veya yenidoğan larda sürekliliğindeki bir değişim ishal olarak tanımlanır. Küçük bebekler gastroenterit ol duklarında az miktarda ve sınırlı sıvı rezervleri de göz önünde bulundurulduğunda dehidratasyon ve hipoglisemi dehidratasyon için yüksek risk altında dırlar. Bu yüzden tanı koymak önemlidir. Çoğu enterik enfeksiyonlar kendini sınırlar, ancak klinik dehidratasyon ile sonuçlanan çok fazla su ve elektrolit kaybı %10'unda görülebilir ve bunların sadece %1'i yaşamı tehdit eder. Patojenik virüsler, bakteriler ya da parazitler ishalli çocukların yaklaşık %50'sinden izole edilebilir. Vi ral enfeksiyon en yaygınıdır ancak bakteriyel pato jenler vakaların % l 'i ile %4'ünde izole edilir. Amerika Birleşik Devletleri'ndeki önemli bakteri yel enteropatojenler Campylobacter jejuni, Shigella türleri, Salmanella türleri, Yersinia enteracalitica, Clostridium d(fficile, ve Escherichia calidir. Esche richia coli'nin hemolitik-üremik sendrom ile ilişkili olan enterohemorajik (serotip 0157 :H7) de dahil olmak üzere üç farklı çeşidi bulunur. Giardia lamblia parazitik bir enfeksiyondur ve günlük bakım merkezlerindeki yeni doğmuş ve genç çocuklarda görülen ishalin yaygın bir sebebidir. PATOFİZYOLOJİ • • Viral, parazitik ve bakteriyel patojenler, doku istila sı ve su ve elektrolitlerin intestinal emilimini değiş tirerek hastalıklara sebep olurlar. E. cali, Vibria chalerae, ve Shigella gibi bazı bakteri yel patojenler enterotoksin ve sitotoksin üreterek ve mukoza! emilim yüzeyini işgal ederek ishale sebep olurlar. İnce bağırsak, mide-bağırsak sisteminde suyun büyük çoğunluğu emer. Bu alandaki su emilimini engelleyebilir patojenler hacimli ishal üretme eği limindedir. Buna karşılık, örneğin dizanteri gibi kolon etkileyen hastalık süreçleri, sık sık, küçük hacimli ve genellikle kanlı dışkı üretir. Gastroenteritte sıklıkla görülen aç kalma, barsağın sıvıları emme kapasitesini daha da kötüleştirir. De vam eden beslenme, sadece intravasküler alanda kullanılabilir sıvı hacmini artırarak dehidrasyon sürecini yavaşlatmakla kalmaz, aynı zamanda bar sak lümenindeki besinlerin varlığı ile mukoza! iyi leşmeyi sağlar ve sıvı emilimini iyileştirir. 261 KLİNİK ÖZELLİKLER • En önemlisi, çocuğun dehidratasyon durumunun değerlendirilmesidir. Eğer mümkünse, çocuğun mevcut kilosu ile bir önceki kilosu karşılaştırılarak sıvı kaybı derecesini belirlemek en iyisidir. Normal sıvı alımı ve normal idrar çıkışının takibi, ciddi bir dehidratasyon olasılığını önemli ölçüde azaltır. Hastalık öncesi ve sonrası kilo gibi objektif ölçüm ler bulunmadığı zaman, hidrasyon durumu fiziksel muayane ile değerlendirilebilir (Tablo 75-1). TANI VE AYIRICI TANI • Öykü ve fiziksel muayane, tanı koymadaki en önemli araçlardır. Akut kusma ve ishali bulunan çoğu çocuğun kendi kendini sınırlayan vira! bir hastalığı bulunur. Safralı veya kanlı kusma, hematokezya veya karın ağrısı gibi spesifık klinik bulgular, basit bir gastro enterit ya da olası bir gastroenterit komplikasyo nundan (Tablo 75-2) başka bir hastalık süreci endi şesini tetiklemelidir. Kusma ya da ishali bulunan, değişen mental du ruma sahip bütün hastalarda ve uzun süreli semp tomlara sahip yenidoğan ve küçük çocuklarda hipoglisemiye sebep olabilir, yatakbaşı şekerini kontrol edin. Serum elektrolitleri genellikle gerekli değildir, çün kü ishalin sebep olduğu dehidratasyon genellikle izotoniktir ve laboratuvar parametreleri tutarsız lığa tabidir. Bununla birlikte, öyküsü ve fiziksel muayanesi akut gastroenterit ile uyumsuz olan dehidratasyon maruz kalmış çocuklarda, ağır de hidrasyona uğramış çocuklarda ya da hiper ya da hiponatermi potansiyeli bulunan çocuklarda kulla nılmalıdır (Bknz. Bölüm 83). • Takip eden yüksek risk özelliklerini gösteren ço cuklardan dışkı kültürü edinin: önceki 24 saat için de > l O dışkılama, yüksek risk bölgesine seyahat, ateş, büyük yaş, ve dışkıda kan ya da mukus. He molitik üremik sendrom veya E. cali 0157:H7 için pozitif kan kültürü salgını bağlamında, böbrek yet mezliği, trombositopeni ve hemolitik anemi kanıt larını ekarte etmek için ek testler yapılmalıdır. Dekompenzasyon için özellikle risk altında bulun dukları için kronik hastalığı bulunan, yüksek riskli sosyal durumu ya da yetersiz beslenmeye sahip ço cuklara, özellikle dikkat edilmelidir. Safralı kusma daima Vater ampullasının distalinde obstrüktif lezyon için şüpheleri akla getirmelidir. Kusmanın ayırıcı tanısı yaşa özgüdür ve şunları içe ren ciddi tanılar düşünülmelidir: metabolik ( örn. doğuştan metabolizma hataları, konjenital adre nal hiperplazi, diabetes mellitus), nörolojik (örn. intrakranial kanama, hidrosefali, beyin ödemi) 262 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI @füaoijj@ Dehitratasyon Klinik Belirtileri HAFİF-ORTA DEHİTRATASYON (%3-%9 KİLO KAYBI) ŞİDDETLİ DEHİTRATASYON (>%9 KİLO KAYBI) Yorgun, huzursuz, sinirli İlgisiz, uyuşuk, bilinçsiz Susuzluk İyi, uyanık Normal Artan, içmeye iştahlı Kalp Atışı Normal Normal-Artan Çok susamış ya da çok uyuşuk Şiddetli vakalarda bradikardi, taşikardik Tansiyon Nabız niteliği Normal Normal Normal Normalden Azalan Nefes Normal Derin Gözler Normal Normalden Takipne Az batmış göz çukuru Gözyaşı Mukoz membranlar Mevcut Azalmış Yok Nemli Kuru Çok kuru Anterior fontanel Normal Cilt turgoru Anında irkilme Çökmüş İrkilme < 2 sn. Çökmüş İrkilme >2 sn. Kılcal dolum Ekstremiteler Normal Sıcak Uzun süreli 1-2 sn Serin Uzun süreli> 2 sn. Soğuk, benekli, siyanotik Ürin atımı Normal-azalmış Azalmış ( <I mi I kg I saat) En az ( <0.5 ml/kg/saat) BELİRTİ Mental durum HİÇ-HAFİF DEHİTRATASYON (<%3 VÜCUT AGIRLIGI KAYBI) cerrahi ! gastrointestinal ( örn: özofagus veya intestinal stenoz ! atrezi, pilor stenozu, malrotasyon ±volvulus, inkarsare fıtığı, Hirschsprung hastalığı, invajinasyon, yabancı cisim, Meckel divertikülü), renal (örn. idrar yolu enfeksiyonu, obstrüktif üro pati, böbrek yetmezliği), enfeksiyöz (örn. gastroen terit, menenjit, sepsis, pnömoni) ve diğer hastalık durumları (örn. gastroözofageal reflü, nekrotizan enterokolit, süt alerjisi, apandisit, gebelik, döngüsel kusma) Kusmanın ayırıcı tanısı şunları içerir: enfeksiyon (örn. vira!, barteriyel, parazitik), beslenme bozuk lukları (örn. gıda alerjisi, açlık dışkısı) anatomik anormallikler (örn: Hirschsprung hastalığı, kısmi obstüksiyon, apandisit), iltihaplı bağırsak hastalı ğı, malabsorbtif veya salgı hastalıkları (örn. kistik fıbrozis, çölyak hastalığı), sistemik hastalıklar (örn; bağışıklık yetmezliği, endokrinopati) ve diğer ne denler (örn. antibiyotik ilişkili ishal, sekonder lak taz eksikliği). Kusma sebepleri, enfeksiyon (örn. önemli morbi dite, bakterimili Salmonella gastroenterit, Shigella, C. dif.ficile) anatomik anormallikler (örn. intusu sepsiyon, toksik megakolon, apandisit) inflamatu ar barsak hastalığı ve hemolitik üremik sendromu da içeren önemli morbiditeler ile sonuçlanabilir. Normalden Azalan Zayıf, ince Çok batmış göz çukuru Apandisit özellikle perfore olduktan sonra kusma ya sebep olabilir. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCU Tedavi dehidratasyon şiddetine göre belirlenir: Hafif: Çocuğun tercih ettiği, genel ve yaşa uygun bir diyet ile devam edin. Orta: Ağızdan rehidrasyon terapisi uygulayın. 1 ila 2 saat için 25-50 mL/kg hedefleyin. Bir saat için de yeniden değerlendirin. Alınan miktar yeterli ise ve klinik olarak daha az dehidrasyon varsa, yaşa uygun diyete evde devam edin. Eğer bir iyileşme yoksa seçenekler bir ek saat daha oral rehidrasyona devam etmek, nazogastrik rehidrasyon veya intra venöz rehidrasyondur. Şiddetli: Hipovolemik şok için belirtildiği gibi, aci len 20 mL/kg bolus şeklinde uygulanan izotonik kristoloidlerde müdahale edin ve klinik bir iyileş me görülene kadar tekrarlayın. (83. Bölüme bakın.) Eğer kusma belirgin semptom ise: Glukoz elektrolitli bir oral rehidrasyon çözeltisi (ORS) ile sık ve düşük dozlarda kullanarak mü dahale edin. ORS/g/h için 1 ons (30 mL) kullanın. Sodyumu eksik olan ve çok fazla şeker barındıran BÖLÜM 75 • INFANTVE ÇOCUKLARDA KUSMA VE DiYARE TABLO 75-2 Önemli Morbiditeler ile Sonuçlanabilecek Kusmanın Yaşa göre Sınıflandırılmış Nedelleri. Yenidoğum Periyodu (doğum-2hft) ôzofagus ya da bağırsak darlığı I Obstrüktif atrezi, midgut volvulus ± bağırsak İntestinal malrotasyon, mekonyum ileus I plug, Anomali Hirschsprung hastalığı, imperfore anüs, enterik duplikasyonlar Diğer GI hastalık Nekrotizan enterokolit, Sekonder peritonit ile perforasyon süreçleri Kitle lezyonu, hidrosefali, beyin ödemi, Nörolojik kernikterus Obstrüktif anomali, üremi Renal Sepsis, menenjit Bulaşıcı Doğuştan olan metabolik hatalar, Metabolik konjenital adrenal hiperplazi Yenidoğan (2 hft - 12 ay) Yabancı cisim, retrofarengeal apse Kazanılmış özofagus hastalıkları GJ Obstrüksüyonu Bezoar, yabancı cisim, pilor stenozu, malrotasyon ± volvulus, enterik duplikasyonlar, Meckel divertikülü komplikasyonları, intussepsiyon, inkarsere fıtığı, Hirschsprung hastalığı Diğer GI hastalık Dehidratasyon, peritonit gastroenterit süreçleri Nörolojik Kitle lezyonu, hidrosefali Renal Obstrüksiyon, urernia Bulaşıcı Sepsis, menenjit, boğmaca Doğuştan kaynaklı metabolizma Metabolik hataları Toksik Alımı Çocuk (>12 ay) GI obstrüksiyonu Bezoar, yabancı cisim, posttravmatik intramural hematom, malrotasyon ± volvulus, Meckel divertikülü komplikasyonları, intususepsiyon, inkarsere fıtığı, Hirschsprung hastalığı Diğer GI hastalık Apandisit, peptik ülser hastalığı, pankreatit, peritonit süreçleri Nörolojik Kitle lezyonlar Renal Üremi Sepsis, menenjit Bulaşıcı Metabolik Diyabetik ketoasidoz, adrenal yetmezlik, doğuştan metabolizma hataları Toksik maruziyeti • 263 diğer içeceklerden (örn. çay, meyve suyu, sporcu içecekleri) kaçının. Şiddetli dehidratasyonu, hemodinamik bozukluk görülen çocuklarda ya da ağızdan güvenli sıvı uy gulanmasını engelleyen değişen mental durumlar olduğu zaman IV, 10 veya NG yollarından uygula nan izotonik kristalloid ile intravenöz rehidrasyon düşünün. Tek bir doz ondansetron,5-hidroksitriptamin re septör antagonisti, sürekli kusan çocuklarda O.IS mg ! kg PO ya da O. 1 mg / kg IV şeklinde bir dozda ORT'ye yardımcı olarak kullanılabilir. Dopamin reseptör antagonistler, ciddi yan etki potansiyeli taşıdığı için ve etkileri kanıtlanma dığı için çocuklarda kusmayı tedavi etmek için kullanılmamalıdır. Eğer ishal belirgin semptom ise: Hafif ishali bulunan dehidratasyonu uğramamış çocuklar rutin beslenmelerine devam etmelidirler. Orta şiddetli ishali bulunan çocuklar, rutin beslen melerine dönmeden önce ilk olarak yeterli rehidras yon almalıdırlar. Beslenme, rehidrasyon aşaması ta mamlandıktan sonra eski haline dönmelidir ve asla 4 saatten fazla gecikmemelidir. Formülü seyreltmeye ya da laktozsuz süt veya muz, pirinç, elma suyu, tost (MPET/BRAT) diyeti tavsiye etmeye gerek yoktur. Beslenme önerileri kompleks karbonhidratları yüksek bir diyet, yağsız et, sebze, meyve ve yoğurt içerir. Yağlı gıdalar ve basit şekeri yüksek besinler den kaçınılmalıdır. Güvenlik sebebiyle ve etkinlik verileri bulunma dığı için ishal önleyici ilaçlar çocuklarda tavsiye edilmez. İshali önleyebilen motilite karşıtı ajanla rın ciddi potansiyel olumsuz etkileri ( uyuşukluk, paralitik ileus, ölüm) bulunur ve çocuklarda kont rendikedir. • İshal şiddetini azaltabilir bizmut, salisilat zehirlen mesine neden olabilir ve < 12 yaş çocuklarda tavsiye edilmez. Antibiyotikler akut gastroenterit olan çocukların büyük bir çoğunluğu için gereksizdir ve sadece be lirli patojenler veya klinik ortamlar için belirtilmiş tir (Tablo 75-3). Yüksek riskli sosyal durumu, önemli dehidratasyo nu, inatçı kusma, mental durum değişimi, içememe görülen ya da hemolitik anemi, trombositopeni ya da yüksek kreatinin seviyelerine dair labaratuar ka nıtları bulunan bütün yenidoğan ve çocukları has taneye kabul edin. Taburcu edilen hastaların aileleri, çocukta emesis safralı kusma arttığı zaman ya da düşük aktivite se viyesi ya da ürinasyon gibi dehidratasyon belirtileri görüldüğü zaman geri dönmeleri ya da aile hekim lerini aramaları konusunda bilgilendirilmelidir. 264 KISIM 10 • ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI TABLO 75-3 ORGANİZMA Bakteriyel Gastroenteritin Etiyolojik Ajanlarının Klinik Özellikleri ve Tedavisi KLİNİK ÖZELLİKLER RİSK FAKTÖRÜ KOMPLİKASYONLAR ANTİ-MİKROBİK TERAPİ Shigella Hafif: konstitüsyonel semptomlar olamadan sulu dışkı Şiddetli: ateş, karın ağrısı, tenesmus, mukoid dışkı, hemotakazi Kötü temizlik, kalabalık yaşama kreş Bakteriyemi, Reiter sendGenellikle kendini sınırlar (48-72 romu, hemolitik üremik sa) sendrom, Toksik ensefa- Şu dunımlarda tedavi edin: Bağılopati, nöbet, dehidrasşıklık sistemi tehlikedeyse, ciddi yon, toksik megakolon hastalık, dizanteri ya da sistemik ±perforasyon semptomlar varsa Seçenekler: azithromisin, trimethoprim-sulfamethoksazole, seftriakson, siprofloksasin Salmonella Hafif: sulu kusma, hafif ateş, karın krampları Tifo ateşi: yüksek ateş, konstitüsyone! semptomlar, karın ağrısı, hepatosplenomegali, güllekeleri, değişen mental durum. Hayvanlarla doğrudan kontakt: kümes hayvanları, hayvancılık, sürüngenler, evcil hayvan. Kontemine gıda teması/alımı: sığır, kümes hayvanları, yumurta, günlük su Menenjit, osteomiyelit, Bakteriyemi, dehidrasyon, en.dokarditis, tifo ateşi Genellikle kendini sınırlar (48-72 sa) Şu durumlarda tedavi edin: <3 ay yaşında ise, hemoglobiopati, bağışıklık yetmezliği, kronik GI yolu hastalığı, malignansi, şiddetli kolitis, bakteriyemi, sepsis varsa. Gastroenterit: ampicillin, amoxicil!in, trimethoprim-sulfamethoksazol, sefotaksim, seftriakson, florokimolon İnvazifhastalıklar: sefotaksim, sefuiakson, Campylobacter İshal, karın ağrısı, ateş, halsizlik Bebeklerde her zaman hemotakazi. Yanlış pişirilmiş kümes hayvanları, arıtılman11ş su, pastörize edilmemiş süt, evcil hayvanlar(köpekler, kediler, hamsterlar, kuşlar) Akut: dehidrasyon, bakteriyemi, foka! enfeksiyonlar Konvalesans: reaktif artrit, Reiter sendromu, eritema nodozun1, idyopatik polinevrit, Miller Fisher Sendromu Genellikle kendini sınırlar, %20'sinde kötüleşme ya da uzun süreli semptomlar görülür. Şu durumlarda tedavi edin: orta şiddetli semptomlar, kötüleşme, bağışıklı sistemi bozulması, günlük bakım vekurumlar Seçenekler: eritromisin, azitromisin, siprofedaksasin Yersinia Mukusla birlikte kanlı ishal, ateş, karın ağrısı Sallte-apandisit sendromu: ateş, sağ alt kadran ağrısı, lökositoz Kontamine gıda: yanlış pişirilmiş domuz eti, pastörize edilmemiş süt, arıtılmamış Akut: bakteriyemi, farinjit, menenjit, osteomiyelit, piyomiyozit, konjonktivit, pnömoni, ampiyem, endokarditis, Karaciğer/ dalak apsesi Konvalesans: eritema nodozum, glomerülonefrit, reaktif artrit, Genellikle kendini sınırlar Şu durumlarda tedavi edin: sepsis, GI-kaynaklı olınayan enfeksiyonlar, bağışıklı sistemi bozulmaları, fazla demir depolama durumu (desferrioksaillİn kullanımı, orak hücreli anemi, talaserni) Seçenekler: trimethoprim-sulfamethoksazole, aminoglikozid, sefataksim, florkinolon, tetraksi!in, doksisiklin, klorafenikal Escherichia coli Shiga toxini üreten Kanlı ya da kansız ishal, şiddetli karın ağrısı Feçes ile kontamine su veya gıda, pişmemiş sığır eti, pastörize edilmemiş süt, Hemorajik kolitis, hemo!itik üremik sendrom, trombotik trombositopenik purpura Bir şey belirtilmemiştir: tedavi ile hemolitik üremik sendrom insidansının tedavi ile artma riski. E.coli enterotoksijenik Şidddetli sulu ishal Feçes ile kontamine su veya gıda Dehitratasyon Seçenekler: trimetoprim-sulfametoksozal, azitromiin, siproflaksasin E.coli enterotoksi)enik Orta şiddetli sulu ishal, karın kramp!arı Feçes ile kontamine su veya gıda Dehitratasyon Eğer şiddetliyse tedavi edin. Seçenekler: rimethoprim-sulfamethoxazole, azithromycin, ciprofloxacin E.coli enterotoksijenik Ateş, kanlı ya da kansız dizanteri Feçes ile kontamine su veya gıda Dehitratasyon Dizanteri varsa tedavi edin. Seçenekler: rimethoprim-sulfamethoxazole, azithromycin, ciprofloxacin Feçes ile kontamine su veya gıda Dehitratasyon Seçenekler: rimethoprimsulfamethoksazole, azithromis, siproflaksasin E.coli Sulu, genellikle kanlı enteroagregotiv kusma SU, BÖLÜM 76 • PEDİATRİK ABDOMİNAL ACİLLER ABDOMİNAL 76 PEDİATRİK ACİLLER TABLO 76-2 David I. Magilner Çeviri: Damlanur Kucur EPİDEMİYOLOJİ Karın ağrısının ve gastrointestinal (GI) kanamanın sebepleri yaşa göre değişir ve Tablo 76-1 ve 76-2'de listelenmiştir. 265 Yaşa Göre Üst ve Alt GI Kanama Nedenleri ÜST GI KANAMA <2AY 2AY-2YIL >2YIL Yutulmuş maternal kan Stres ülseri Vasküler malformasyon Yenidoğanın hemorajik hastalığı (K vitamini eksikliği) Koagülopati / kanama diyatezi Gastroenterit Toksik alımı Mallory-Weiss yırtığı Vasküler mal formasyon Özofajit Stres ülseri Kanama diyatezi GI duplikasyon Yabancı cisim Gastroenterit Mallory-Weiss yırtığı Peptik ülser hastalığı Toksik alımı Vasküler malformasyon Gastrit Varisler Hematobilia Yabancı cisim ALT GI KANAMA TABLO 76-1 Yaş Gruplarına Göre Abdominal Ağrı Sınıflaması YAŞ ACİL ACİL OLMAYAN O - 3 ay yaş Nekrotizan enterokolit Volvulus Testis torsiyonu İnkarsere fıtığı Travma Toksikmegakolon Tümör Kolik Akut gastroenterit Konstipasyon 3 ay - 3 yaş İntususepsiyon Testis torsiyonu Travma Volvulus Apandisit Toksikmegakolon Vazo-oklüzif kriz Akut gastroenterit Konstipasyon İdrar yolu enfeksiyonları HSP 3 yaş Yetişkin Apandisit Diyabetik ketoasidoz Vazo-oklüzif kriz Toksik alımı Testis torsiyonu Over torsiyonu Ektopik gebelik Travma Toksik megakolon Tümör Konstipasyon Akut gastroen terit Nonspesifik vira! sendromlar Streptococcus farenjit İdrar yolu enfeksiyonları Pnömoni Pankreatit Kolesistit Böbrek taşları HSP İnflamatuar barsak hastalığı Gastrik ülser hastalığı / gastrit Over kisti Gebelik <2AY 2AY-2YIL Yutulmuş maternal kan Süt alerjisi Bulaşıcı kolit İntususepsiyon Volvulus Meckel divertikülü Nekrotizan enterokolit Vasküler malformasyon Yenidoğanın hemorajik hastalığı Hirschsprung hastalığı Konjenital duplikasyonlar Anal fissür Ana! fıssür Gastroenterit Gastroenterit Süt alerjisi Hemoroid İntususepsiyon Polipler Volvulus Kolit (enfeksiyöz, Meckel divertikülü iskemik) Hemolitik üremik Meckel divertikülü sendrom İntususepsiyon Henoch-Schonlein Hemolitik üremik purpura polipler; sendrom bengn, familya! Henoch-Schönlein İnflamatuar barsak Purpura hastalığı İnflamatuar barsak GI duplikasyon hastalığı Dieulafoy lezyonu Anjiyodisplazi Çölyak hastalığı Dieulafoy lezyonu Rektal ülser sendromu Peptik ülser hastalığı >2YIL PATOFİZYOLOJİ Karın ağrısına enfeksiyon, enflamasyon ya da her hangi bir G I veya genitoüriner (GU) organ obstrük süyonu sebep olur. Ek olarak, sistemik bir hastalık, gebelik, ya da komplikasyonları da karın ağrısına sebep olabilir ya da ekstraabdominal bir bölgeden de kaynaklanabilir. Karın ağrısı patofizyolojisi hak kında daha fazla tartışma için 38. Bölüme bakın. GI kanama özofagusdan anüse kadar GI yolu bo yunca her yerde oluşabilir ya da ağız ve ya burunun içindeki kanamadan yutulabilir. Kanama lokolize işleminden kaynaklı mukoza hasarı, enfeksiyon, 266 KISIM 10, ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI rason daha yüksek bir duyarlılık ve spesifıkliğe sahiptir ve hava kontrast eneması kesin tanı ve potansiyel tedavi sağlar. Ultrason klasik "hedef işareti" ( target sign) gösterebilir (Şekil 76-1 ). Başarısızlık ya da perforasyon ihtimaline karşı, enemadan önce bir cerraha danışılmalıdır. o Malrotasyon ve volvulus da her yaşta gerçekle şebilir, fakat hastaların büyük bir çocunluğunda yaşamlarının ilk yılında görülmüştür. Volvulus, malrotasyona ugrayan bağırsak katlandığında perfüzyonu bozarak ve bağırsak iskemisi ve nekroza sebep olarak gerçekleşir. Temel özel likleri arasında ani karın ağrısı ve şişliği, saf ralı kusma, sinirlilik ve sonunda peritonit ve şok bulunabilir. Tanı söz konusu olduğunda ve besin alerjisi ve toksin ve ya yabancı cisim yutul ması yüzünden ya da kanamayı artıran bir durum dan dolayı kaynaklanıyor olabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER • • • • • Ağrı: Karın ağrısının niteliği, zamanlaması, lokas yonu ve kötüleştiren faktörleri tanı için önemli ipuçları sağlayabilir. Acil durumlarda karın ağrısı nın iki temel tipi; periton ve obstrüktiftir; peritona) ağrı hareket ile şiddetlenirken obstrüktif ağrı spaz modiktir ve genellikle huzursuzluğa sebep olur. Alakalı semptomlar ve hasta yakınlarıyla kurulan ile tişimin de etiyoloji için ipuçları sağlayabilir. 2 yaşın al tındaki çocuklarda karın ağrısı spesifik olmayabilir ve huysuzluk, uyuşukluk şeklinde kendini gösterebilir. Kanama: Kanamanın hacmi ve niteliği, alakalı semptomlarla birlikte GI kanamanın sebebini ta nımlamaya yardımcı olur. İlgili semptomlar: ağrı ve kanamaya ek olarak, akut karın olan hastalar; kusma, ishal, kontispasyon, ateş, anoreksiya ya da sarılık gibi ilgili semptomlara sahip olabilirler. Sarılık genellikle ciddi bir durumu belirtir. Hayatın ilk bir yılındaki safralı kusma her zaman bir obstrüksiyon semptomu ve gerçek bir cerrahi aciliyet olarak düşünülmelidir. Karın ağrısı ya da GI kanama bulunan çocuklar da fiziksel muayane ile ilk olarak; genel görünüm, vital bulguların, perfüzyonun, mental durum ve hidrasyon durumunu değerlendirerek resüssitas yon ihtiyacının olup olmadığı belirlenmelidir. Ka rın muayanesi, distansiyonu, kitleleri veya lokalize hassasiyetleri ya da savunma rebaund ağrısı veya "sallanma" ve "hoplama" hassasiyeti gibi peritona) bulguları gösterebilir. Rektal muayane kanı test et mek için düşünülmelidir. Farenjit, pnömoni ve testis torsiyonu gibi GI kay naklı olmayan karın ağrıları aranmalıdır ve bütün hastalar hemi için muayane edilmelidirler. Menarş sonrası dönemde olan bütün kadın hastalar için pelvik muayane düşünülmelidir. A TANI VE AYIRICI TANI • Abdominal aciller için özel tanılar hastanın yaşına göre sınırlandırılabilir. Tablo 76-1 ve Tablo 76-2'de yaş bazlı karın ağrısı ve GI kanamanın sebepleri listelenmiştir. En önemli tanılar ve bunların bazı önemli özellikleri aşağıda tartışılmıştır. o İntussespsiyon, her yaşta gerçekleşebilir; an cak 3 ay ile 2 yıl arasında en yüksek insidansa sahiptir. Temel özellikleri arasında kolik karın ağrısı, kusma, "çilek jölesi" dışkı ve ağrı atakları arasındaki halsizlik bulunur. Sağ karında 'sosis gibi bir kitle hissedilebilir. Abdominal radyog rafiler tarafından bir tanı önerilebilir fakat ult- B ŞEKİL 76-1. A ve B. Klasik bağırsak içinde bağırsak görün tüsünün görüldüğü intussusepsiyon US görüntüsü. (Rear don RF, Joing SA: Cardiac, in MA OJ, MAteer JR. Blaivas M (eds): Emergency Ultrasoımd. 2nd ed. © 2008, The McGraw Hill Companies, izniyle yeniden basılmıştır. Tüm hakları saklıdır. New york. Figure 9-15 A&B) BÖLÜM 76 • PEDİATRİK ABDOMİNAL ACİLLER hastanın durumu stabil ise, düz film içeren GI radyografiler ya da üst GI serileri tanı koymakta yardımcı olabilirler ancak cerrahi konsültasyon asla ertelenmemelidir. o İnkarsere herni hayatın herhangi bir zamanda o r taya çıkabilir ve tanı bir inguinal veya skrotal kitle varlığı ile yapılır. Ek semptomlar kötü beslenme, sinirlilik ya da kusmayı içerebilir. Hemi hakkında daha fazla bilgi için 45. Bölüme bakınız. o Apandisit her yaşta ortaya çıkabilir, ancak zirve insidansı 9 ila 12 yaş arasındadır. 5 yaş altındaki hastalarda atipik belirtiler ve gecikmiş tanı ne deniyle perforasyon riski yüksektir. Temel bul gular sonradan sağ alt karına yerdeğiştiren peri umbilikal ağrı, iştahsızlık, bulantı ve kusmadır, ishal görülebilir. Bununla birlikte bu semptom ların birlikteliği vakaların <%50'de mevcuttur. Tanıya yardımcı çalışmalar; normal ya da dü şük olması apandisit riskinin düşük olduğunu gösteren beyaz kan hücresi (WBC/BKH) sayımı ultrason (US) ve Bt görüntülemedir. Hem ult rason hem de BT oldukça duyarlı ve spesifiktir (%90 civarında), ancak US operatöre bağlıdır. Eğer BT gerçekleştirilirse, IV kontrast ile birlik te (ve mümkünse PO ya da rektal) yapılmalıdır. o Nekrotizan enterokolit (NEK) düşük doğum ağırlığı ile doğan ve prematüre bebeklerde daha sık görülür, ancak vakaların%10 ila %1'1 arası term bebeklerde de meydana gelir. Yakaların çoğu yaşamın ilk haftasında gerçekleşir. Temel özellikleri arasında kötü beslenme, uyuşukluk ve abdominal distansiyon ve intestinal perfo rasyondan kaynaklı peritonit ve şok bulunur. Dışkıda gizli kan bulunabilir ve düz karın filmi bağırsak duvarında (pnematosis coli) NEK'in de tanısı olan hava baloncuğu ve portal venöz veya serbest hava olduğunu gösterebilir. o Spesifik olmayan (ya da fonksiyonel) karın ağrısı dışlanma tanısıdır. Acil servise karın ağrısı şika yeti ilegelen çocuklarda en çok görülen tanıdır ve eğer öykü fizik muayene, radyolojik ve labra tuar çalışmaları sonuçları (gerekliyse) normalse ön tanı olarak düşünülebilir. Çoğu çocuk mide bulantısı ile ilişkili olarak belirsiz periumbilikal ya da alt karın ağrısı bulunur. Bu tanı ile tabur cu edilen bütün çocuklar, ağrı geçmezse 24 saat içinde bir hekime danışmalıdır. o Kontispasyon klinik bir tanıdır; seyrek ve sert dışkı ya da dışkılama sırasında ağrı ile tanım lanır. Çoğu vakalarda fonksiyoneldir ya da bes lenme ile alakalıdır fakat, konstipasyon aynı zamanda Hirschsprung hastalığı veya kistik fib rozis gibi daha ciddi bir durumun da gösterge si olabilir. Fizik muayane disrafızm (gamzeler, yarıklar, saç tutamları) belirtileri için omurga muayenesini ve sfınkter ya da kubbede dışkı 267 varlığını ya da yokluğunu değerlendirmek için rektal muayaneyi içermelidir. o Ayrıca anafilaktoid purpura olarak da bilinen Henoch-Schönlein purpurası (HSP), deri, bağır sak, böbrek ve eklemlerdeki damarları etkileyen bir vaskülittir. Döküntü pupurik ve elle hissedi lebilirdir. Genellikle ilk olarak alt ekstremite ve kalçalarda görülür. Artrit ve artralji gezicidir ve genellikle ayak bilekleri ve dizleri içerir. Böbrek tutulumu hematüri veya hipertansiyon olarak tezahür edebilir (Bknz. Bölüm 28). Karın ağrı sı vakaların %60-80'inde bulunur ve genellikle dağınık ve koliktir. Beraberinde kusma ve/veya GI kanama görülebilir. Çoğu vakada, ağrı doğ rudan intestinal vaskülitin bir sonucudur, ancak hastaların yaklaşık %5'inde vaskülite sekonder olarak intussusepsiyon gelişecektir. o Pilor stenozu beslenmeden sonra gerçekleşen pro jektil bir safrasız kusma ile gerçekleşir ve yaşamın ilk 2 ila 12 haftası içerisinde herhangi bir zaman ortaya çıkabilir. Tanı, ultrason ile de teyit edilen, sol üst karın içinde elle de hissedilen bir "zeytin" şeklinde muayene bulgusuyla koyulabilir. Labo ratuar değerlendirmeleri, hipokalemik, hipoklo remik metabolik alkaloz gösterebilir, ancak bu bir geç bulgudur. o Meckel S divertikülü en yaygın olarak ağrısız hematokezyaya neden olur, ancak volvulus veya intussusepsiyon için tetikleyici bir nokta olarak da hareket edebilir. • GI kanamanın diğer sebepleri Tablo 76-2öe listelen miştir. Çoğu durumda, acil servis bakıcısının temel sorumluluğu yaşamsal bulguları, hidrasyon duru munu ve aneminin olup olmadığını değerlendire rek hastanın durumunun stabil olduğundan emin olmaktır. Çoğu kuruluş, kesin bir tanı (örn. endos kopi, biyopsi) ve yönetim için hem acil hem de acil olmayan durumlarda sevk etmek için bir pediyatrik gastroenteroloji ya da cerraha ihtiyaç duyar. • Karın ağrısına neden olabilen sistemik bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan hastalıklar başka bir yerde tartı şılmıştır, ancak, streptokok farenjit, pnömoni, di yabetik ketoasidoz, idrar yolu enfeksiyonu ve orak hücreli anemi hastalığı içerir. • Karın ağrısının diğer önemli sebepleri başka bölüm lerde ele alınmıştır ve şunları içerir; kolik (Bölüm 69), gastroenterit (75. Bölüm), kolesistit (Bölüm 44), pankreatit (Bölüm 44), böbrek taşları (Bölüm 58) ve inflamatuar bağırsak hastalığı (Bölüm 39). • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK • Bütün durumlarda ilk sorumluluk hastanın duru munun stabil olup olmadığını değerlendirmektir. Bu; genel görünüm, yaşam bulguları, perfüzyon, mental durum ve hidrasyon değerlendirmesini içe rir. Standart resüssitasyon çabaları gerek görüldü ğünde hemen başlamalıdır. 268 KISIM 10 • ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI Abdominal acillerde agresif izotonik kristalloid boluslari uygulanır: 20 mL/kg'lık normal serum ya da laktatlı Ringer çözeltisi uygulanmalıdır ve klinik bir gelişme kaydedilene kadar tekrarlanma lıdır. • Hayati riski bulunan ve devam eden Gİ kanama sı olan hastalar için kan ürünlerinin kullanımını (örn. paketlenmiş kırmızı kan hücreleri, taze donuş plazma; 87. Bölüme bakın.) düşünülür. • Ciddi ağrılara, 0.1 miligram/kg IV; mofin gibi pa renteral narkotikler ile müdahale ediniz; narkotik uygulanması fiziksel muayenenin peritona! bulgu ları bulması konusundaki güvenilirliğini değiştir mez ve bu yüzden hastanın ihtiyacı varsa mahrum bırakılmamalıdır. • Şüphe edilen etiyolojilere göre gerekli laboratuar ve radyografik çalışmalar istenir. • Belirtildiği gibi, cerrahi ya da gastroenterolog kon sültasyonu istenmeli ve cerrahi işlem riski bulunan hastaların ilk resüsitasyon sonrası bir pediatri tesi sine hızlı transferini sağlanmalıdır. PATOFİZYOLOJİ • İYE genellikle, alt üriner sistemin perine ve peri üretral alandaki organizmalar ile retrograd kon taminasyonu sonucu gerçekleşir. Yenidoğanlarda ise, İYE genellikle hematojen yayılımda renal pa rankimadan bulaşma (seeding) sonrası gelişir. Escherichia coli çocuklarda görülen İYE'nin en yaygın sebebidir. Ek patojenler Klebsiella, Proteus ve Enterobacter türlerini kapsar. • Enterococcus türleri, Staphylococcus aureus, ve • B grubu streptokok en sık rastlanan gram pozi tif organizmalardır ve yenidoğanlarda daha yay gındırlar. Chlamydia trachomatis üriner sistem semptomları ve mikrohematüri olan adolesan larda bulunabilir. Adenovirüs, genç erkeklerde kültür-negatif akut sistite neden olabilir. • İYE gelişimini etkileyen faktörler arasında pa tojenin viirülansı, konjenital üriner sistem ano malileri, vezikoüreteral reflü, ürolitiyazis, kötü hijyen, gönüllü idrar tutma, sünnet ve kabızlık sayılabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER VE ÇOCUKLARDA 77 İNFANT İDRAR YOLLARI ENFEKSİYONU Justin W Sa/es Çeviri: Damlanur Kucur EPİDEMİYOLOJİ Klinik özellikler aşağıda anlatıldığı gibi yaşa bağlı olarak değişir. • Yenidoğan İYE septik gibi bir görünüm ile karşımı za çıkabilir. Özellikler ateş, sarılık, kötü beslenme, sinirlilik ve uyuşukluk içerebilir. • Bebekler ve çocuklarda genellikle, ateş, karın ağrısı, kusma ve iştah değişiklikleri içeren gastrointestinal şikayetler ile kendini gösterir. • Okul yaşındaki çocukJarda ve adolesanlarda sistit ve üretrit (alt sistem hastalıkları) genellikle idrar sıklığı, sıkışma, tereddüt ve dizi.iri ile kendini gös terir. Pyelonefrit ( üst sistem hastalığı) ise genellikle ateş, titreme, sırt veya flank ağrısı, kusma ve dehid ratasyon ile ortaya çıkar. • Pediyatrik idrar yolu enfeksiyonları (İYE) başarılı aşılamaların takibi ile günümüzde aşılı çocuklarda en sık görülen ciddi bakteriyel enfeksiyondur. Pediatrik İYE acil servise başvuran, enfeksiyonu kaynağı belirgin olmayan ateşli çocukların %8'e va ran oranda görülür. • Erkek çocukların yüzde ikisinde ve kızların %8'e kadarında hayatlarının ilk 8 yılında İYE görülür her iki cinste de en yüksek insidans yaşamın ilk yı lındadır. • İYE prevalansı kadınlarda üç kat daha fazladır; Erkekler arasında da, sünnetsiz erkek çocuklarda sünnetli erkek çocuklardan daha 10 kat daha fazla risk var. TANI VE AYIRICI TANI • • • Amerikan Akademisi Klinik Pediyatri Uygula maları rehberi 2011 yılından itibaren yenidoğan bebeklerde 2 ila 24 ay yaşarasındaki küçük çocuk larda pozitif kültür sonuçlarına ek olarak piyüri ka nıtının da dahil edilmesini önermektedir. 2 aylıktan küçük bebekler için idrar kültürü bu yaş grubu için altın standart olmaya devam etmektedir. Pozitif idrar kültürü tek üriner pathojen için -5 x 104 colonyforming birim (CFU) olarak tanımlanır. Herhangi suprapubik aspirasyondan herhangi sayı daki üriner patojenin büyümesi pozitif kültür ola rak düşünülür. BÖLÜM 77 • iNFANTVE ÇOCUKLARDA i DRARYOLLARI ENFEKSiYONU @ij:jofU@ İnfant ve Çocuklarda İYE Tedavisi 269 YAŞ TABURCULUK KRİTERLERİ ANTİMİKROBİK SEÇENEKLER VE DOZLAR! >l ay Hastaneye kabul ve IV antibiyotikler Ampisillin (50 miligram/kg/doz)+ Sefotaksim (50 miligram/ kg/doz) ya da Gentamisin (2.5 miligram/kg/doz) > l ay-2 yıl Toksik-Hastaneye kabul ve IV antibiyotikler Toksik olmayan, PO'yu tolere edebilen: ayakta tedavi. Sefotaksim (50 miligram/k:g!doz) ya da Cefotaxime (50 miligram/kg/doz) Sefotaksim (50 miligram/kg/doz) IV/IM düşünün, ardından aşağıdaki oral tedavilerden birini seçin. >2 yıl Yerel direnç dokusuna göre bir antibiyotik terapi seçiniz Adolesan kız çocuklarında(>l3) 3 günlük tedavi etme seçeneği. Sefıksim 8 miligram/kg/gün, iki doz Sefprozil 30 miligrams/kg/gün, iki doz Sefhaleksin 75 miligram/kg/gün, üç doz Sefdinir 14 miligram/kg/ gün, iki doz İdrar kültürü sonuçları ilk başvuruda acil servis he kimi için erişilebilir değildir, bu nedenle, mikros kobik idrar ile birlikte lökosit esteraz ve idrar nitrit tespit edebilen idrar kimyasal test şeritleri, idrar kültürü sonuçlarını tahmin etmeye ve tedaviyi baş latmaya yardımcı olmak için kullanılmaktadır. İdrarlarını yapamayan yenidoğan ve çocuklarda, mesane kateterizasyonu idrar toplamak için tercih edilen bir yöntemdir. Suprapubik aspirasyon, inva ziv olmasına rağmen, aynı zamanda, kültür numu nesi elde etmek için kabul edilebilir bir yöntemdir. Yüksek yanlış-pozitif sonuçlar ve düşük spesifiklik perineal poşet örneklerinin kullanımını ciddi şekil de sınırlar. Üriner nitritler ve lökosit esteraz, mesanesini sık boşaltması çocuklar için tek başlarına duyarlı be lirteçler değildir. Üriner nitritler oldukça spesifik tirler ve bu nedenle pozitif oldukları zaman yararlı dırlar. Piyüri tek başına İYE'yi doğrulamaya yetmez. Kül tür-negatif piyürinin nedenleri arasında kawasaki hastalığı, pelvik abse veya enfeksiyonlardan (apan disit, pelvik inflamatuar hastalık, kolit), ya da cinsel yolla bulaşan hastalıklar kaynaklı üretrit bulunur. Kültür-negatif dizüri nedenleri arasında kötü hij yen koşulları ve kıyafetlerden bulaşan viral üretrit / sistit, balanitis ve irritan üretrit bulunur. ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK Tedavi ve taburculuk hastanın yaşına ve hastalığın şiddetine bağlıdır. Hekimler yaşadıkları coğrafi bölgede sık karşılaşı lan üriner patojenlerin yerel duyarlılıkları na olma lıdır. Tablo 77-1 listelenen ilaçlar genel olarak kabul edilebilir, ancak direnç ortaya çıkan bir sorun ola rak devam etmektedir. Ateşi ve İYE'si bulunan yenidoğanlar (yaş 1 ay al tında) hastaneye kaldırılmalı ve intravenöz antibi yotik verilmelidir. Bir ay yaşın üstündeki ateşli ve basit İYE'li çocuk lar, iyi görünüyorlarsa, ağızdan ilaç almayı tolere edebilir durumdalarsa, dehidratasyona uğrama mışlarsa ve immun yetmezlikleri yoksa oral antibi yotiklerle ayakta bakım için uygun olabilirler. Acil serviste tek bir doz intramüsküler veya intravenöz seftriakson alabilirler ve birinci basamak tedavi ta kip ile ayakta oral antibiyotik tedavisine başlayabi lirler. Ateşi ve kusma, dehidratasyon, herhangi bir sepsis şüphesi ya da ağızdan antibiyotik alamayan komp like İYE olan daha büyük bebekler ve çocuklar, ateşleri düşene kadar ve oral antibiyotik kullanabi lene kadar intaravenöz antibiyotik için hastaneye yatmlmalıdırlar. Antimikrobiyal terapinin uzunluğu 7-14 gün ara sında olmalıdır. İYE olan adolesan kız çocukların (>13 yaş) 3 gün lük oral antibiyotik rejim seçeneği ile yetişkinler gibi tedavi edilebilir. İYE olan ateşli bebeklerde böbrek ve mesane ultra sonografisi yapılmalıdır. Bu test, bir ayaktan olarak düzenlenen veya yatış sırasında gerçekleştirilen ve genellikle acil servisten kolaylaştırılan tetkiklerdir. İlk ateşli İYE atlatıldıktan sonra eğer ultrason yük sek dereceli ya da obstruktif üropati göstermez se rutin işeme sistoüretrogram gereklidir. Bu test ayaktan da ayarlanabilir ya da hastaneye yatırma sırasında gerçekleşebilir, fakat genellikle acil ser viste gerçekleşmez. 270 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI NÖBET VE 78 ÇOCUKLARDA STATUS EPİLEPTİKUS James C. O'Neill Çeviri: Damlanur Kucur • • Çocuklarda davranışlarda meydana gelen sıra dışı hareketler ve değişimler genellikle acil servis baş vurularına sebep olur. Bütün bu vakaların çoğunu oluştursa da paroksismal vakaların %30 kadarı ya da daha fazlası nöbet olarak yanlış tanılanmış olabilir. Çoğu nöbet vakası, çocuk acil bölümde görülme den önce durur. Bu yüzden öykü doğru tanı koy mak için önemlidir. Pediyatrik nöbetlerin pek çok sebebi vardır. Amaç belirgin sebebi tanımlamak ve tedavi etmektir. Bazı nöbetler, acil durum yönetimi ve kapsamlı bir de ğerlendirme (örn. yenidoğan nöbetleri) gerektirir; diğerleri ise çok yaygın ve iyi huyludur; daha küçük çapta değerlendirilmeleri gerektirir (örn. febril nö betler). • • • • • • TANI VE AYIRICI TANI • EPİDEMİYOLOJİ ABD'de hayat boyunca en az geçme ihtimali %9 ol masına rağmen nüfusun yaklaşık % l-%2'sinde epi lepsi bulunur. Basit febril nöbetler çocuklarda %3 ila %5 arasında insidansı ile ayrı bir kategori oluşturmaktadır. PATOFİZYOLOJİ • • Nöbetler, beyindeki nöronların eş zamanlı ateş lenmesi paroksismal istemsiz motor aktivite ve/ veya davranış ya da bilinç değişikliklerine denir. Bir ateşleme nöronu sonucu oluşan glutamat sa lınımı hemen ardından nöbeti başlatan ve yayan N-methyl-d-aspartic asit reseptörlerini aktive eder. Nöbetler y-aminobutyric asit (GABA) ile inhibe edilir ve bu inhibisyonun başarısızlığı nöbetin ya yılmasına neden olur. • KLİNİK ÖZELLİKLER • Nöbetler generalize (her iki hemisferi içeren, bilinç değişikliğinin eşlik ettiği) veya parsiyel (beynin lokalize bir alanını içeren şekilde olabilir, parsiyel nöbetler jeneralizeye dönüşebilir) Konvülzif jeneralize genel bir nöbet beynin her iki hemisferini ve vücudun her iki tarafını da etkileyen ritmik motor katılaşma ve/veya titremeyi kapsar. • Konvülzif jeneralize genel bir nöbet de beynin her iki yarımküresini etkiler fakat hiçbir motor aktivite ortaya çıkarmaz - nöbet etkinliği sadece EEG'de ve bilinç değişimi seviyesinden fark edilebilir. Hem konvülzif hem konvülzif olmayan nöbette hasta bilincini kaybeder ve bunu postikal periyod takip eder. Absence nöbet postikal durum olmadan kısa bir epizod olarak gerçekleşir. Atonik nöbetlerde hasta aniden kas tonusunu kay beder ve yere düşer. Miyoklonik nöbetler, hastada ani, kısa ve total vü cut sarsılma hareketi şeklinde olur. Kısmi nöbetler fokaldir, beynin sadece bir kısmını içerir, bulgular beynin etkilenen alanı ile ilişkilidir. Basit kısmi nöbette hasta uyanıktır. Kompleks parsiyel nöbetler de fokaldir fakat bilinç kaybını da içerirler. Status epileptikus "uzamış nöbet" ya da hasta bi lincini yeniden kazanmadan, tekrarlayan, >5 daki kadan uzun süren nöbetlerdir. Status epileptikusun erken durdurulması geri dönüşü olmayan nörona! bir zararı önlemek açısından önemlidir. Nöbet bozukluğu tanısı ilk olarak öykü ve sorun odaklı bir şekilde elde edilen laboratuar çalışmaları (başucu glikozu dışında) ile fizik muayaneye daya lıdır. Gerçek nöbetler katılma nöbeti, vazovagal olaylar, hipoglisemi, akut yaşamı tehdit edici olay (ALTE), iyi huylu uyku miyoklonusu, hareket bozuklukları, nokturnal terör, Sandifer sendromu (gastroözofa geal reflü hastalığı) ve epileptik olmayan paroksis mal olayları (yalancı nöbet) içeren taklitlerinden ayırılmalıdır. • Yetişkinlerin aksine, rutin laboratuvar testleri ve beyin görüntüleme çoğu basit ateşli nöbetler, baş langıca-dönüşlü komplike nöbetler ya da yeni baş layan ateşsiz nöbetleri kapsayan çoğu pediatrik nöbet için tavsiye edilmez. Ancak bazı özel durum larda acil servis araştırmaları yardımcıdır. • Yeni ajanların seviyesi hemen kullanılabilir olına yabilir ya da terapiyi yönlendirmek için kullanışlı olmayabilirler. Epilepsisi devam eden nöbet, ya da status epileptikus olduğu bilinen ve hastalarda se rum ilaç seviyesi saptamaları fenobarbital, fenitoin, valproik asit ve karbamazepin için yararlıdır. Serum kimya çalışmaları (örn. elektrolit, magnez yum, kalsiyum, keratinin ve kan üreanitrojen sevi yesi) yenidoğan nöbetleri, infantil spazmlar ve status epileptikus, ya da şüphelenilen metabolik veya gastro intestinal bozukluklar dışında genellikle belirtilmez. • Serum amonyak, TORCH (toksoplazma, rubella, sitomegalovirüs, ve herpes) titreleri, ve idrar ve serum amino asit taraması yenidoğan nöbetlerini değerlendirmede yararlı olabilir. Kan gazı analizi yenidoğan nöbetleri ve status epi leptikus endikedir. BÖLÜM 78 • ÇOCUKLARDA NÖBET VE STATUS EPiLEPTiKUS • • • • • EKG PR ve QT aralıkları ve nöbeti tetikleyici kar diyak disritmilerin olasılığını değerlendirmek için yararlıdır. Toksikoloji taraması rekreasyonel uyuşturucu kul lanımından (örn. kokain) şüphelenilen adolesan larda yararlı olabilir. Manyetik rezonans görüntüleme, yeni başlangıçlı nöbetlerin çoğu için tercih edilen beyin görüntüle me prosedürüdür, ancak genellikle ayaktan gerçek leştirilir. Kontrastsız bilgisayarlı tomografi kafa travmasın dan şüphe edildiğinde, ateşsiz status epileptikus ve fokal nöbetler için veya fokal nörolojik bulgular ol duğu durumlar için endikedir. Lomber ponksiyon, meningeal bulguları olan has talarda ya da kalıcı bilinç değişikliği bulunan hasta ların yanı sıra neonatal nöbet, infantil spazmlar ve ateşli status epileptikusa sahip hastalarda gerçekleş tirilmelidir • ACİL SERVİS BAKIMI VE TABURCULUK STATUS EPİLEPTİKUS • Çoğu nöbet 5 dakika içinde durur ve medikal teda viye gerek duymaz.Status epileptikus (nöbet etkin liği >5 dakika süren ya da >5 dakikalık periyodluk çoklu nöbetler), erken tedavi edildiği zaman ilaçla ra daha çok cevap ve medikal tedavi zamanla daha az etkili hale gelir verir. • Pediyatrik İleri Yaşam Desteği (PALSt önerileri status epileptikus durumunda bulunan hastalarda uygulanmalıdır. iV erişimi çok önemlidir, ancak diğer ilaç verme yöntemleri de tedaviyi aksatma mak için kullanılabilir. (10, iM, intranasal, PR, ya da bukkal) TABL078-1 İLAÇ Lorazepam Diazepam Midazolam 271 • Benzodiazepinler nöbet geçiren hastada ilk basa mak terapidir ve Tablo 78-l'de özetlenmiştir. • Şekil 78-1 benzodiazepine yanıt vermeyen hasta lar için ikinci basamak farmakolojik seçenekler de içermek üzere refrakter status epileptikusun baş langıç ve devam eden yönetimini özetlemektedir. Status epileptikusta mümkün olduğu zaman elekt rolit ve glukoz düzeyleri (glikoz, sodyum ve kalsi yum) için hızlı yatakbaşı testi tavsiye edilir. iV veya 10 yerleştirildiğinde eğer uygunsa tam kan sayımı (CBC), tam kimya paneli, karaciğer ve böbrek ça lışmaları ve antikonvülzan düzeylerini isteyiniz. Diğer çalışmalar da nöbet şüphesinin altında ya tan nedene bağlı olarak gerekebilir. Ateşli status epileptikuslu çocukta MSS enfeksiyonu ve lomber ponksiyon düşünün. Entübe kararı kliniktir, apne ve hipoksinin en yaygın nedenidir. • Entübasyon ile birlikte paralitik kullanılması devam eden nöbet aktivitesini değerlendirmeyi zorlaştırır ve status epileptikus da entübe hastalarda sürekli EEG monitorizasyonu ayarlanmalıdır. • Status epileptikusu bulunan tüm hastaların hastane ye yatırılması gerekir ve kalıcı nöbet aktivitesi olan ların ise yoğun bakıma kabul edilmeleri gerekir. FEBRİL NÖBETLER • Basit febril nöbetler jeneralize tonik-klonik eşlik ettiği <15 dk sürer, 38°C (2100 .4 °F) ateşin, 6 ay 5 yaş arası çocukta 24 saatlik bir periyod içerisinde sadece bir kere gerçekleşen nöbet olarak tanımla nır. • Ateşin sebebini tanımlamak ve tedavi etmek febril başlıca amaçtır ve diğer türlü spesifik laboratuvar ve radyolojik değerlendirmeler gerekmez. Status Epileptikusun Başlangıç Tedavisinde Benzodiazepinler ROTA DOZ* MAKSİMUM ETKİ BAŞLANGICI ETKİ SÜRESİ Iv, IO, IN IM 0.1 miligram/kg 0.1 miligram/kg 4 miligram 4 miligram 1-5 dk. 15-30 dk. 12-24 sa. 12-24 sa. IV, IO 0.1-0.3 miligram/kg 0.5 miligram/kg 10 miligram 20 miligram 1-5 dk. 3-5 dk. 15-60 dk. 15-60 dk. IV, 10 IM IN Bukkal** O.1-0.2 miligram/kg 0.2 miligram/kg 0.2 miligram/ kg 0.5 miligram/kg 4 miligram 10 miligram 10 miligram 10 miligram 1-5 dk. 5-15 dk. 1-5 dk. 4-5 dk. 1-6 sa. 1-6 sa. 1-6 sa. 1-6 sa. PR Kısaltma: IN = intranasal. *Tekrar dozu aynıdır. **Yaygın olarak çalışılmamıştır 272 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI Hasta acile > 5dk nöbet ile ulaşır Başlangıç Tedavisi Zaman iV kolayca açılamazsa 10 yerleştirin iV var veya kolayca açılıyor 5 iN midazolam• (0,2 miligram/kg) 1O miligram maks IV/10 lorazepam· (O, 1 miligram/kg) 24 - miligram maks dakika 1 1 - 5 dakika l l Son saatte maksimum iki doz (hastane öncesi dahil) iN midazolam• (0,2 miligram/kg) 1O miligram maks IV/10 lorazepam· (0,1 miligram/kg) 2-4 miligram maks L.......;:;;;=-��-.-�.;;..;__��---JI ı Başarılı IV/10 yol 2inci basamak tedavi "' ·-a 7 dakika Fosfenitoin 20 PE/kg iV 20 dk'da < 2 yaş çocuklarda, kompleks febril nöbetlerde veya alerji durumunda, 20 miligram/kg iV fenobarbital 20 dk'da kullanın (maks 800 miligram) ·a. ...e ı "' N ::::, 3üncü basamak tedavi 2inci basamak tedavinin infüzyonundan sonra 4üncü basamak tedavi 1. Fenobarbital, 20 miligram/kg, fosfenitoin ikinci basmak tedavi olarak verilmişse, {maks 800 miligram) 2. Fosfenitoin, 20 PE/kg, fenobarbital ikinci basamak tedavi olarak veilmişse Tüm ilaçlar 3. Levetirasetam, 20 miligram/kg iV yoldan 4. Valproik asit, 20 miligram/kg 20 dk'da verilir ı 1. Fenobarbital, 5-1O miligram/kg iV. 0,2-0,4 miligram/kg/dk infüzyon 2. Propofol, 1-2 miligram/kg; 10 miligram/dk'nın üstünde infüzyon 3. Midazolam, 0,2-0,5 miligram/kg, iV yavaş puşe ŞEKİL 78-l. Status epileptikus tedavisi. IN=İntranazal; PE=fentoin sodyum ekivalanları. Kompleks febril nöbetler, > 15 dk süren ateş ile, 24 saatlik periyod içerisinde tekrarlayan fokal nöbet ler olarak tanımlanır ya da <6 ay veya >5 yaş çocuk larda ciddi bir enfeksiyon olmadan gerçekleşir. Son rehberler, başlangıç durumuna geri dönen ve acil serviste muayenesi normal olan hastalarda rutin lomber ponksiyon ya da nörogörüntülemeyi tavsi ye etmemektedirler. Fakat, sürekli fokal açıklıkları ya da meningeal bulguları bulunan bütün hasta ların ileri acil servis değerlendirmesi ve testlerine gereksinimi vardır. Antikonvülzan terapi basit febril nöbetler için tav siye edilmez. Antipiretikler ateşli çocuklarda belir tilmesine rağmen, bu antipiretiklerin sonraki febril nöbet önleyebildiğine dair hiçbir kanıt yoktur. Yenidoğan NÖBETLERİ Yenidoğan ların ( < 1 ay yaş) tam gelişmiş bir nö rolojik sistemleri yoktur. Bu yaş grubunda ortaya çıkan nöbetler, gözden kaçabilir, fokal olması daha olasıdır ve genellikle kötü prognoz taşırlar. Ateş geçmişine bakılmaksızın, nöbetli yenidoğan lann sepsis açısından tam bir değerlendirmeye (kan, ürin ve CSF) ve iV antibiyotiklere ihtiyaçları vardır. Yeniden doğum nöbetlerine maternal tari he bakılmaksızın herpes simpleks ensefaliti neden olmuş olabilir. Herpes simpleks virüsü için kan ve BOS testleri ve asiklovir ile tedavi endikedir. Toksikolojik değerlendirme suistimal edilen mad delerin aşırı kullanımına ya da yoksunluğuna dair hekime bir kanıt sağlayabilir. Nöbetli yenidoğan lar daha büyük çocuklara göre daha fazla elektrolit anormallikleri bulundururlar. Kraniyel BT'si, kaza sonucu olmayan travma, intrakranial kanama, en farktüs veya kütle için endişeleri değerlendirir. Eğer doğuştan metabolizma bozukluğundan şüp heleniliyorsa, laktat, amonyak ve serum amino ve idrar organik asitleri seviyelerine bakılmalıdır. BÖLÜM 78 • ÇOCUKLARDA NÖBET VE STATUS EPiLEPTiKUS HİPONATERMİ • • Aşırı su tüketimi(<135 mEq/L) hiponatermiye se bep olabilir. Hiponatermi en çok <6 ay bebeklerde ve bazen atletlerde görülür. Bir günde birkaç bar dak su içen bebekler ya da seyreltilmiş bebek for mülü içen bebekler hiponatermi için yüksek risk taşırlar. Atletler de su intoksikasyonu sıkıntısı yaşa yabilirler. Hiponatermi, özellikle sodyum seviyesi <120 mEq/L ise nöbetlere sebep olabilir. Terapinin ama cı bu seviyeyi hızlıca> 120 mEq/ı:ye çekerek tedavi etmek ya da sonraki nöbetleri önlemektir ve ardın dan sonraki 24 saat içerisinde sodyum seviyesini normal seviyeye çekmektir. Eğer hasta aktif olarak nöbeti geçmiyorsa, tedavi seçeneği %3 NaCl'dir. Eğer %3 NaCl alımı için geç kalındıysa, status epileptikus durumundaki hasta lar için 20 mL/kg of %0.9 NaCl infüzyonu hemen başlanmalıdır. betlerin geçmiş sebebini tanımlamak, başarılı te davi için ve doğrudan bakımı kolaylaştıracak diğer meseleler için oldukça yardımcı olabilirler. Antikonvülsan ilaçlar alan epilepsili çocuklar nö bet ile acil servise getirildikleri zaman, olanak varsa, ilaç düzeyleri kontrol edilmelidir. Epilepsili çocukların ateşli hastalıklara karşı terepatik anti konvülzan düzeyleri ile bile daha düşük bir nöbet eşiği olabilir. VENTRİKÜLOPERİTONEAL ŞANTLI ÇOCUKLARDA NÖBET • • HİPOGLİSEMİ • Hipoglisemi semptomlar olsun olmasın, glukoz se viyesi <50 miligram/dl olarak tanımlanır. Nöbet ler hipoglisemi ile gerçekleşebilir, bu yüzden nöbet durumundaki bütün hastalarda gkukoz seviyesi öl çülmelidir. Eğer hipoglisemi varsa, hastalar, su içinde 4 mL / kg'lik % l O dekstroz hızlı infüzyonu tedavi edilme lidir. (daha büyük çocuklarda 2 mL/kg 025.) Hipokalsemi anormal kalsiyum emilimi, boşaltım ya da dağıtımı yüzünden gerçekleşir ve aynı za manda nöbetlere neden olabilir. Hipokalsemi ye nidoğan ve küçük bebeklerde daha yaygındır ve DiGeorge sendromu gibi kongenital anomalilerle alakalı olabilir. %10 kalsiyum glukonatile tedavi edilmelidir (5-10 dakika boyunca yavaşça 0.3mL/kg uygulayın). EPİLEPSİLİ ÇOCUKLARDA NÖBET • • Epilepsi, iki ya da daha fazla sebepsiz nöbet (örn: ateş ya da travma) olarak tanımlanır. Nöbetin tü rünü tanımlamak ya da en iyi tedaviyi belirlemek karmaşık olabilir. Aileler, eski kayıtlar ve pediyatrik nörologlar nö- Ventriküloperitoneal (VP) şantı bulunan çoğu ço cuk medikal bir nöbet geçmişine sahiptir. Değer lendirmeler epilepsi, şant malfonksiyonu ve SSS enfeksiyonunu içerir. Şant malfonksiyonuna standard bir yaklaşım, rad yografık VP şant serisi, kraniyal BT ya da "hızlı beyin MRJ"yi (sedasyon olmadan genellikle hızla gerçekleştirilen hızlı spin eko T2 ağırlıklı görüntü ler) içerir. SSS enfeksiyonu şüphesi varsa, şantı BOS analizi kullanmak için pediyatrik beyin cerraha da nışılmalıdır . KAFA TRAVMALI ÇOCUKLARDA NÖBET • • HİPOKALSEMİ • 273 Nöbet geçiren akut travmalı çocuklar intrakranial yaralanma yaşamış olabilir. Belirgin önemli travması olan çocuklarda görüntü leme yapılmalıdır. "Darbe nöbetleri" (kafa travma sının gerçekleştiği dakikalar içinde meydana gelen nöbetler) ciddi kafa yaralanmaları ile alakalı değil dir. Fakat yaralanma sonrası gecikmeli bir şekilde ortaya çıkan nöbetlerin ciddi intrakranial yaralan ma göstergesi olması daha muhtemeldir. İLK FEBRİL NÖBET • Basit ateşsiz tek bir nöbetten sonra tekrarlama riski kabaca %40'tır. • Çoğu nörolog ilk nöbet sonrasında antikonvülzan ilaçların günlük uygulanmasını tavsiye etmez. Sadece uzun süreli veya tekrarlayan nöbetlere ta nık olan hastalarda, özellikle beraberinde nörolo jik bulgu-hasar de varsa, anti-epileptik ilaç başla tılır. Anti-epileptik ilaç seçimi; nöbet tipi, yan etki profili ve yönetim kolaylığına bağlıdır ve genellikle primer hekim ya da bir nörolog ile tartışılmalıdır. 2 74 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI BOZULMUŞ 79 ÇOCUKLARDA MENTAL DURUM VE KOMA Kathleen M. Adelgais Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy • BOZULMUŞ MENTAL DURUM EPİDEMİYOLOJİ • Bozulmuş mental durum (BMD) çocuklarda, ço cuğun gelişimsel düzeyine uygun bir şekilde verbal ya da fiziksel uyarana cevap verememesi olarak ta nımlanır. Çocuklarda BMD insidansı ve etyolojileri değiş kendir ve kurumun tipi ile BMD için kullanılan spesifik tanıma göre değişir. Resüstasyon, stabilizasyon, tanı ve tedavi aynı anda gerçekleşmelidir BMD'deki çocuklarda morbidite ve mortaliteyi önlemek için agresif. KLİNİK ÖZELLİKLER Öykü son dönemdeki hastalıklar, toksin maruzi yeti ve travma veya istismar gibi prodromal olay lara odaklanmalıdır. Daha öncesinde ateşin olup olmadığını, baş ağrılarını, başı tutamamayı, karın ağrısın, kusmayı, diyareyi, yürüme bozukluklarını, nöbetleri, ilaç yutma hikayesini, palpitasyonları, güçsüzlüğü, hematüriyi, kilo kaybını ve kızarık lıkları sorup; gelişimsel kilometre taşlarını, geçmiş medikal hikayesini, immünizasyon hikayesini ve aile hikayesini gözden geçirmek gerekir. Fizik muayeneyi enfeksiyon belirtiltilerine, trav maya, toksidromlara veya metabolik hastalığa odaklayınız. Nörolojik muayene, çocuğun duyusal uyarana ce cabını, motor aktiviteyi, pupiller reaktiviteyi, okü lovestibüler refleksleri ve solunum şeklini ve bun larla beraber çocuğun AVPU skorunu (alert, verbal uyarana cevap, ağrılı uyarana cevap, cevapsızlık) ya da pediyatrik Glasgow koma skorunu içerir. PATOFİZYOLOJİ TANI VE AYIRICI TANI Mental durumda bozulma ya her iki serebral kor teksin baskılanmasından ya da beyin sapı ve orta beyindeki retiküler aktive edici sistemin baskılan masından dolayı ortaya çıkar, konfüzyon ya da de liryumdan letarji, stupor ve koma'ya kadar değiş kenlik gösterir. • BMD ile sonuçlanan patollojik durumlar üç geniş kategoriye ayrılabilir: supratentoryal kitle lezyonla rı, subtentoryal kitle lezyonları ve metabolik ense falopati. • Supratentoryal kitle lezyonları BMD'ye beyin sapı na ve/veya diensefalona bası yaparak sebep olmak tadır. Fokal motor anomaliler genellikle bilinçteki bozukluğun başlangıcından itibaren vardır. Nöro lojik bozukluk sırasıyla orta beyin, pons ve medul ler fonksiyonların kaybı ile beraber, rostralden kau dale ilerler. Supratentoryal lezyonlar kalorik testte, soğuk uyarana doğru yavaş nistagmus ve soğuk uyarandan uzağa doğru hızlı nistagmus yapar. Subtentoryal lezyonlar hızlı bilinç kaybına (reti küler aktive edici sistemin fonksiyon kaybından ötürü), kraniyal sinir anormallikleri, anormal nefes şekilleri (örn. Cheyne-Stokes solunumu, nörojenik hiperventilasyon, ataksik soluma) ve asimetrik ya da fikse pupillere sebep olur. • Metabolik ensefalopati motor belirtileri ortaya koymadan önce azalmış bilinç seviyesi ortaya çıka rır, bu belirtiler ortaya çıktıklarında simetrik ola rak ortaya çıkarlar. Pupiller refleksler derin anoksi, opiyatlar, barbitüratlar ve antikolinerjikler dışında intakttır. Solunum bozuklukları sıktır ve genellikle asit-baz bozukluklarıyla ilişkilendirilir. Çocuklarda BMD'nin ayırıcı tanısı geniştir ve yetiş kinlerin ayırıcı tanısından hafifçe farklıdır. Tanıdık kısaltma AEIOU TIPS tanı olasılıklarını organi ze etmek için faydalı bir gereç olarak kalmaktadır (Tablo 79-1). • Ek tanılar klinik prezentasyona göre yönlendiri lir ve kan, gastrik sıvı, idrar, gayta, beyin omurilik sıvısı (BOS) incelemelerini, elektrokardiyografi veya seçilmiş radyografik değerlendirmeieri ıçerir. BMD'li tüm hastalarda çabucak yatak başı glukoz ölçümü alınmlıdır. • Menenjit ve ensefalit şüphesi varsa, başlangıç re süstasyonu ve stabilizasyonundan sonra olabildi ğince hızlı bir şekilde BOS analizi için bir lomber ponksiyon yapınız. • Asit baz durumunun hızlı değerlendirilmesi için kapnometri faydalı olabilir. • Patolojik oskültasyon bulguları ya da ritm bozuk lukları varsa 12-derivasyonlu EKG yapınız. • Travma ya da kötüye kullanım şüphesi halinde kan amonyum düzeyi, serum ozmolalitesi, kan alkol düzeyi, tiroid fonksiyon testleri, kan kurşun düzeyi ve kafa BT'si istemeyi düşünün. Portabl EEG 11011 konvülsif status epilepticus tanı sını koyabilir. ACİL SERVİSTE BAKIM VE TABURCULUK Başlangıç tedavisinin önemli noktaları havayolu, solunum ve dolaşıındır. Travma şüphesinde servikal omurları sabitleyin. Pulse oksiınetreyi takın ve kapnometri seçeneğini değerlendirin; oksijen verin. BÖLÜM 79 • ÇOCUKLARDA BOZULMUŞ MENTAL DURUM VE KOMA TABLO 79-1 275 AEIOU TIPS Bozulmuş Mental Durum için Kısaltmalar A Alkol serum seviyeleri <100 miligram/dl olduğunda mental durumda değişiklik oluşabilir. Beraberinde hipoglisemi sık. Asit baz ve metabolik. Hipotonik ve hipertonik dehidratasyon. Hepatik disfonksiyon, doğuştan metabolizma bozuklukları, diyabetik ketoasidoz, primer akciğer hastalığı ve hiperkapniye sebep olan nörolojik disfonksiyon Aritmi/kardiyojenik. Stokes-Adams, supraventriküler taşikardi, aort stenozu, dal bloğu, ventriküler fıbrilasyon, perikardiyal tamponad E Ensefalopati. Hipertansif ensefalopati 100-11O mm Hg deki diyastolik basınçlarda ortaya çıabilir. Reye sendromu. HIV. post immünizasyon ensefalopatisi. ensefalomiyelit. Endokrinopati. Bozulmuş mental durum bu kategoride oldukça nadirdir. Addison hastalığı BMD veya psikoz ile gelebilir. Tirotoksikoz ventriküler disritmilerle gelebilir. Feokromositoma hipertansif ensefalopati ile gelebilir. Elektrolitler. Hiponatremi 120 mEq/1 civarında semptomatik hale gelir. Hipernatremi ve kalsiyum, magnezyum ve fosfor bozuklukları BMD ye sebep olabilir. İnsulin hiperglisemi kaynaklı BMD çocuklarda nadirdir, ancak diyabetik ketoasidoz en sık sebeptir. Hipoglisemi bir çok bozukluğun sonucu olabilir. İrritabilite, konfüzyon, nöbetler ve koma <40 miligram/dl civarındaki kan glukozu sevielerinde oluşabilir. lntussusception. BMD ilk ortaya çıkan semptom olabilir. O Opiyatlar. Evde sık karşılaşılan opiyatlar Lomotil, loperamid, dipheoxylat ve dextrometorpandır. Klonidin, bir alfa agonisttir ve benzer semptomlara yol açabilir. Ü Üremi. Ensefalopati, kronik böbrek yetmezliği olan hastaların üçte birinden fazlasında ortaya çıkar. Hemolitik üremik sendrom aynı şekilde karın ağrısına ek olarak BMD e sebep olabilir. Trombositopenik purpura ve hemolitik anemi de ani BMD ye sebep olabilir. T Travma. Künt travması olan çocuklar erişkinlere göre serebral ödem geliştirmeye daha yatkındır. Çocuk suistimal bulguları çısından değerlendirilmelidir, özellikle retina! kanamaları olan shaken baby sendromu açısından. Ttlmör. Primer, metastatik ya da meningeal lösemik infiltrasyon. Termal. Hipo veya hipertermi. İnfeksiyon (enfeksiyon). BMD'nin çocukta en sık sebeplerinden biri. Menenjit ayırıcı tanı listesinde yükseklerde olmalıdır. özellikle ateşli çocuklarda. İntraserebral vasküler bozukluklar. Subaraknoid, intraserebral ya da intraventriküler kanamalar travma, rüptüre anevrizma veya arteriyovenöz malformasyonlarla görülebilir. Venöz tromboz ağır dehidratasyonu veya mastoidin, orbitanın, orta kulağın veya sinüslerin piyojenik enfeksiyonunu takip edebilir. • P Psikojenik. Pediyatrik yaş grubunda nadirdir, okülovestibüler refleksler dahil olmak üzere normal nörolojik muayeneye rağmen cevapsızklık ile karakterizedir. (Poisoning) Ze!>ir!enme. İlaçhır veya toksinler kaz,.>.yfa, Hı.maile y? d� suistimal ile veya intihar amaçlı olarak yutulabilir. S (Seizure) Nöbet. Yaygın motor nöbetler sıklıkla çocuklarda uzamış cevapsızlıkla ilişkilidir. Genç febril bir hastada nöbet intrakranyal enfeksiyonu düşündürür. Şant fonksiyon bozukluğu hidrosefalisi için ventriküloperitoneal şantı olan hastalarda düşünülmelidir. Şok belirtileri için sıvı resüstasyonu sağlayın (20 ml/kg'den, ihtiyaç halinde üç defa) Yatak başında glukozu belirleyin ve hipoglisemiyi 4 ml/kg'den 010 ile infantlarda, 2 mi /kg'den 025 ile çocuklarda tedavi edin. Hipotermi ya da hipertermiyi tedavi edin. Nöbetleri benzodiyazepinler ile kontrol altına alın (örn. lorazepam, O.l miligram! kg IV/IO) Opiyat ya da klonidin overdozu şüphesinde O.Ol 0.1 miligram/kg'dan IV/IO her iki dakikada bir, ih tiyaç halinde naloksan verin. Saf benzodiyazepin overdozu şüphesinde O.O 1 mg/ kg'dan IV/IO flumazenil verin. • Endike olduğu spesifik bir toksin yutulmamışsa ya da serum pH<7.0 değilse, sodyum bikarbonattan kaçının. • Sepsis ya da menenjit şüphesi olan hastalara, eğer unstabilse lomber ponksiyondan da önce, ampirik geniş spektrumlu antibiyotiğe olabildiğince erken başlayın. • BMO'nin benign ya da geçici sebepleri acil serviste tedavi ve monitörize edilebilinip, gözlem sonrası taburcu edilebilse de, BMO'li bir çok infant ve ço cuk yoğun bakım ünitesine yatışa ihtiyaç duyar. BAŞAGRISI EPİDEMİYOLOJİ • Baş ağrısı, pediyatrik acil servis ziyaretlerinin % l'ine kadar olan kısmını kapsar. Çocuklarda, baş ağrılarının büyük çoğunluğunun benign bir etyolojisi vardır. Baş ağrısının oksipital yerleşimi ve çocuğun baş ağrısının niteliğini tarif edememesi durumu potansiyel olarak altta yatan ciddi bir durumla ilişkilidir. Baş ağrısıyla prezente olan yeni gelişen nöroşirur şik durumlar genellikle nörolojik bulgularla ilişki lidir. 276 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI PATOFİZYOLOJİ Baş ağrısının patogenezi komplekstir ve sebebe göre değişiklik gösterir. Beyin, kranyum ve altın daki bir çok meninkste ağrı reseptörü yoktur. Ağrı, skalpın epidermisi ile kafatasının periosteum'u ara sındaki yapılarca algılanır. Ekstrakraniyal ağrı, servikal sinir köklerinden, kraniyal sinirlerden ya da baş boyun bölgesindeki spesifik alanlarda ağrı olmasına sebep olan kasları çaprazlayan ekstrakranyal arterlerden çıkabilir. İntrakraniyal ağrı, venöz sinüslerden, dural ven ya da arterlerden ve beynin tabanındaki arterlerden çıkabilir. Posterior fossa ağrısı vagus ve glossofa ringeal sinirlerdeki nosiseptörlere sekonder olarak oksiputa, kulağa ya da boğaza vurabilir. KLİNİK ÖZELLİKLER Baş ağrıları primer ya da sekonder olarak sınıflan dırılabilir; primer baş ağrıları fizyolojiktir (migren, gerilim), ancak sekonder baş ağrılarının anat?m�k _ bir temeli vardır ( vasküler malformasyonlar, tumor ya da enfeksiyon). Tablo 79-2 primer ve sekonder ağrı ayrımı yapabilmek için yardımcı olacak öykü ve fizik muayene unsurlarını özetlemektedir. Sekonder baş ağrısı, akut başlangıç, sabah kusması, davranış değişiklikleri, BMD, "en şiddetli ağrı", uy kudan uyandırıcı, ateşle ilişkili, travma ya da toksin maruziyeti, öksürükle, valsalva ya da pozisyonla kötüleşme özellik1eriyle düşünülür. TABLO 79-2 Sekonder Başağrısını Düşündüren Özellikler ÖYKÜDEKİ TANIMI FİZİKSEL BULGULAR • Öyküdeki tanımı • Ani başlangıç ilk ya da en kötü ağrı • Post travmatik • Ateş veya ense sertliği ile birlikte • Aksırık, öksürük, valsalva manevrası, yatma ile şiddetlenme • Sabahları kusma ve/veya gittikçe kötüleşen ağrı • Bilinç değişikliği ya da foka! nörolojik semptomlar • Davranış değişikliği • Ağrının yapısında değişiklik (kronikse) veya ağrı şiddetinin artışı • Toksin maruziyeti • Ailede subaraknoid kanama öyküsü • Ani başlangıç • İlk ya da şimdiye kadarki en kötü • Fiziksel bulgular • Bilinç değişikliği • Septik ya da toksik görünüm • Eksternal kafa travması varlığı • Bradikardi, hipertansiyon ya da düzensiz solunum • Terleme • Fasyal herpes zoster • Peteşi • Cafe au Lait lekeleri ya da ash leaf lekeleri • asimetrik pupiller yanıt • Pitozis • Görme alanı defekti • Retina! hemoraji ya da optik disk distorisyonu • Motor ya da duyusal yanıtlarda asimetri • Triomegali • Ense sertliği • Başı tutamama Benign baş ağrıları okul çağındaki çocuklarda daha sık görülür ve genellikle pulsatil olarak tarif edilir. Unilateral/bilateral, yer olarak frontal - temporal olurlar ve ilişkili nörolojik belirti ve bulgu olmadan hafiften çok şiddetliye değişiklik gösterebilirler. Hayatı tehdit edici baş ağrıları okul öncesi dönem deki çocuklarda daha sıktır. Eğer tarif edilebilirse, ağrı oksipital ve sıkışma tarzında olabilir. Ağrı ge nellikle çok şiddetlidir ve baş ağrısı foka) defisitler, papillödem, ataksi ve BMD gibi nörolojik değişik liklerle ilişkilidir. Sekonder baş ağrısını düşündüren fiziksel bulgular kan basıncı anormalliklerini, nukal sertliği, baş tu tamamayı, ptozisi, retina) kanama ya da optik sinir bozukluğunu, görme alanı defektlerini, yürüme bozukluklarını yada foka) motor veya duyu bozuk luklarını içerir (Tablo 79-3 ). TANI VE AYIRICI TANI Çocuk hastalarda tanısal yaklaşımı yönlendir�ek için yapılmış kanıta dayalı bir çalışma yoktur. in celemelerin seçimine öykü ve fizik muayeneye göre karar verilmelidir. Rehberler, rekürren baş ağrısı ve normal nörolojik muayenesi olan çocukta rutin görüntülemenin en dike olmadığını söylemektedir. Nörogörüntüleme (bilgisayarlı tomografi ya da manyetik rezonans görüntüleme) travma durumunda ya da öykü veya fiziksel muayene sekonder tip baş ağrısını düşün dürüyorsa endikedir. Eğer enfeksiyondan ya da subaraknoid kanamadan şüpheleniliyorsa lomber ponksiyon yapın. ACİL SERVİS BAKiMi VE TABURCULUK Primer baş ağrısını sekonderden ayırt etmek için iyi bir öykü alın ve iyi bir fizik muayene yapın. Sekonder baş ağrıları için, altta yatan sebebi tedavi edin ve ağrıyı kontrol edin. Narkotikler, sekonder baş ağrılarında kullanılabilir ancak primer baş ağ rılarının kontrolünde rolleri yoktur. Sekonder baş ağrıları için, 0.1 miligram/kg'dan iV morfin ya da asetaminofenli hidrokodon (hidrokodon kısmı 0.1 miligram/kg olmak üzere, PO) vermeyi düşünün . Primer baş ağrıları için, öyküdeki özelliklere göre tanı konan baş ağrısı tipine göre tedavi verin. Çoğu primer baş ağrısı ilk sıra oral ilaçlar ile tedavi edile bilir, tipik olarak 1O miligram/kg'dan PO ibuprofen ya da 15 miligram/kg'dan PO/PR asetaminofen ye terlidir. Migrenler için, 0.15 miligram/kg'dan iV proclor perazin'i, triptan kullanılmaması ve distonik re aksiyonları engellemek için 1 miligram/kg'den iV difenilhidramin ile verin. Dihidroergotamin 0.1 miligram/kg (6-9 yaş için), 0.15 miligram/kg (9-12 BÖLÜM 80 • ÇOCUKLARDA SEN KOP VE ANi ÖLÜM TABLO 79-3 277 Başağrısının Olası İkincil Nedenlerinin Fizik Muayene Bulguları MUAYENE BİLEŞENİ BULGU POTANSİYEL NEDENLER Büyüme parametreleri Yaşa göre anormal boy, kilo, baş çevresi Sistemik hastalık göstergesi gelişememe, artan İntrakraniyal basıncı düşündüren baş çevresi büyümesi Yaşamsal belirtiler Anormal kalp atış hızı, tansiyon, solunum hızı, sıcaklık İntrakı-aniyal hipertansiyon ve yaklaşan herniyasyonun göstergesi bradikardi, hipertansiyon ve düzensiz solunum (Cushing triadı); hipertansif krizde başağrısı ile ilişkili şiddetli hipertansiyon; olası metabolik asidoz (om diyabetik ketoasidoz) göstergesi taşipne; SSS ya da sistemik enfeksiyonun (menenjit, ensefalit, viral sendrom) göstergesi olası ateş. Kafa ve boyun Kraniyal ya da karotiste üfürüm Arteriovenoz malformasyon Travma bulguları Kazaya bağlı olan ya da olmayan kazasız travma Papllödem Tek taraflı konjonktival kızarıklık, gözyaşı, göz kapağı ödemi Retina! hemoraji Bilateral periorbital odem, yuzde duyarlılık, burun akıntısı Artan intrakraniyal basınç Küme başağrısı Enfeksiyon bulguları Otitis media, mastoidit, sinuzit, farenjit (streptokokal farenjit dahil), dental apse ya da çürük Teınporomandibular eklem dlsfonksiyonu Gözler Kulak, burun, boğaz Malokluzyon, temporomandibular eklem duyarlılığı Kazayla olmayan travma Sinuzit Kalp Üfürümler Embolik olay ya da serebral apse riskiyle birlikte potansiyel şant lezyonu Cilt Cafe au !ait lekeleri, ashleaf lekelen, vaskuler malformasyonlar Norofıbramatoz, tuberoz skleroz, konjenital vaskuler malformasyonlar (SSS hemoraji riski) yaş için) ya da 0.2 miligram/kg (12-16 yaş için) bir alternatiftir, ancak kompleks migreni olan hastalar da kontrendikedir. Küme ve gerilim baş ağrıları genellikle migren gibi idare edilir. Sumatriptan 10 mg (20-39 kg) ya da 20 mg (>40 kg) intranazal olarak ya da 0.06 milig ram/kg'dan subkutanöz olarak beraberinde yüksek akımlı oksijen (7 L/dakikadan, kapalı devre bir maske ile) küme tipi baş ağrılarında etkili olabilir. Gerilim tipi baş ağrıları 1 O mg/kg'dan ibuprofen gibi ilk sıra oral tedaviye genellikle cevap verir. Baş ağrısının tekrar etmesini önlemek için potan siyel olarak presipite eden faktörlere yönelik tedavi edin. Genellikle, primer baş ağrısı olan çoğu has ta semptomların rahatlamasıyla taburcu edilebilir. İnatçı baş ağrısı olan hastaların servise yatma ihti yacı olabilir. Yeni çıkan bir sebebe bağlı sekonder baş ağrısı olan hastalar (örn. menenjit, tümör, ağır hipertansiyon ya da kanama) eksiksiz bakım için servise yatırıl malıdır. 80 ÇOCUKLARDASENKOPVE ANİ ÖLÜM Derya Caglar Çeviri: Filiz Froohari Damarsoy EPİDEMİYOLOJİ Senkop adölesanlarda sıktır, daha küçük çocuklar da daha nadirdir. Adölesanların %20-%50 kadarı en azından bir senkop atağı tecrübe eder. Bu du rum geçici ve genellikle bir defalıktır. Benign senkopun en sık karşılaşılan tipi nöral ara cılı (vazovagal) senkoptur. Kardiyolog veya nörologa yönlendirilen çocukların yüzde yirmisi ciddi bir hastalık tanısı alır. Çocuklarda ani beklenmeyen ölüm, tüm pediatrik ölümlerin %2.3'üdür. Ani kardiyak ölüm bu vaka ların yaklaşık üçte birine tekabül eder. Travma dışında, sporla ilişkili ölümlerin en sık se bebi ani kardiyak ölümdür, ani kardiyak ölüm fut bol, basketbol ve atletizmle daha sık ilişkilidir. Bilinen kardiyak hastalığı olmayan adölesan atlet lerde ani kardiyak ölümün en sık iki sebebi hipert rofık kardiyomiyopati ve aberan koroner arterler dir. 278 KISIM 1 O· ÇOCUK SAGLIGI VE HASTALIKLARI Çocuklarda kardiyak ölümün diğer sebepleri mi yokardit, kardiyomiyopati, konjenital kalp hastalığı ve iletim bozukluklarıdır. TABLO 80-l Nöral aracılı: Çocuklarda en sık senkop sebebi. Ortostatik: ayakta dururken baş dönmesi. Durumsal: ürinasyon, defekasyon, öksürük ve yutma. Familya! disotonomi • PATOFİZYOLOJİ Senkop beynin çalışmasının geçici olarak bozul ması sonucu ortaya çıkan geçici bilinç kaybıdır ve genellikle serebral hipoperfüzyona sebep olan ye tersiz kardiyak output sebebiyle ortaya çıkar. Vasküler senkop ayaklarda venöz göllenmenin oluşmasının ventriküler preloadda azalmaya bu nun da nabızda ve miyokardiyal kontraktilitede kompansatuar artmaya sebep olması ile gelişir. Nöral aracılı senkop (NAS), ya da refleks senkop, atriyumlardaki, ventriküllerdeki ve pulmoner ar terlerdeki reseptörler venöz dönüşte bir azalma saptadığında vagal sinir üzerinden gelen efferent beyin sapı cevabının bradikardi, hipertansiyon ya da her ikisine birden sebep olmasıyla ortaya çıkar. NAS'un vazovagal, ortostatik, durumsal (idrar çı karma, öksürme) ve familya! tipleri vardır. NAS genellikle mide bulantısı, sıcaklık ya da sersemlik hissini takiben yavaş yavaş görüntünün kaybolma sıyla ortaya çıkar. • Kardiyak senkop, intrinsink bir kardiyak problem sebebiyle kardiyak outputun bozulması sonucu ortaya çıkar. Bu sebepler taşidisritmiler, bradidis ritmiler, akış obstrüksiyonu ve miyokardiyal dis fonksiyonu içerir. Bu sebeplerden dolayı ortaya çı kan senkop genellikle hızla başlar ve hızla biter ve egzersiz tarafından tetiklenebilir. Uzun QT sendromu, herediter ya da akkiz olabi lir, hipertrofik kardiyomiyopati ile ilişkilidir ve ani kardiyak ölüm olgularının yarısının sebebi dir. Uzun QT sendromu olan hastaların EKG'de QTc>0.44 saniyedir. QT intervalini uzatabilecek olan ilaçlar antibiyotikler, trisiklik antidepresanlar (TCAlar), antipsikotikler, antifungaller, GI motilite ve anti emetik ajanlar, antihistaminikler, antiarit mikler ve iştah baskılayıcılardır. Senkopun diğer bilinen sebepleri, nefes tutma, hi perventilasyon, hipoglisemi, histeri ve atipik mig rendir. Belirgin serebral hipoperfüzyona sebep olabilecek her olay ani ölüme sebep olabilir. Kardiyak disritmiler: Genellikle hızla başlayıp biten olaylar. Uzamış QT sendromu Wolff-Parkinson-White sendormu Hasta sinüs sendromu: geçirilmiş kalp ameliyatıyla ilişkili. Supraventriküler taşikardi Atriyoventriküler blok: konjenital kalp hastalığı olan çocuklarda sık. Pacemaker bozukluğu Yapısal kalp hastalığı Hipertrofik kardiyomiyopati: zorlanmaya bağlı senkop gelişte en sıktır, ancak bebekler konjestif kalp yetmezliği ve siyanozla gelebilir; kesinleştirmek için ekokardiyografi zaruridir. Dilate kardiyomiyopati: idiyopatik olabilir, post miyokardit olabilir veya konjenital olabilir Konjenital kalp hastalığı Valvüler hastalıklar: aortik stenoz sıklıkla konjenitaldir, Ebstein malformasyonu veya mitral valv prolapsusu (ki artmış ani ölüm riski ile ilişkili değildir) Disritmojenik sağ ventriküler displazi Pulmoner hipertansiyon: dispne veya zorlanma, egzersiz intoleransı. nefessiz kalma. Koroner arter anormallikleri: aberran sol ana arter fiziksel egzersiz sırasında eksternal bası yapar Endokrin anormallikler: hipertiroid, hiperglisemi, adrenal yetmezlik İlaçlar ve uyuşturucular: antihipertansifler, trisiklik antidepresanlar, kokain, diüretik, antidisritmikler Gastrointestinal bozukluklar: reflü Senkopun ciddi sebepleriyle ilişkili olan risk fak törleri olaydan önce efor sarfetme, kişisel ya da ai lesel kardiyak hastalık ya da disfonksiyon öyküsü, rekürren epizotlar, ilişkilendirilmiş göğüs ağrısı ve palpitasyonlar ya da uzamış bilinç kaybını içerir. (Bknz. Tablo 80-2) Senkopla kolaylıkla karıştırılabilecek durumlar Tablo 80-3'te sık ilişkili semptomlarla beraber ve rilmiştir. • KLİNİK ÖZELLİKLER Senkop kısa süreli bilinç kaybının eşlik ettiği ani düşmedir. İstemsiz motor hareketler her türlü senkop duru munda ortaya çıkabilir, ancak en sık nöbetlerde olur. Çocukların üçte ikisi durum ortaya çıkmadan ser semlik ya da baş dönmesi tecrübe edebilir. Tablo 80-1 senkopun sık sebeplerini kategorilerine göre listelemektedir. Yapısal kardiyak hastalıklar, kardiyak disfonksiyon, ritm bozuklukları ve sistemik hastalık ani kardiyak ölümü predispoze eden faktörlerdir. Çocuk ve Adölesanlarda Senkop Sebepleri I i TABLO 80-2 Ciddi Nedenlere Bağlı Senkop Açısından Risk Faktörleri Olay öncesi efor öyküsü Hastada kalp hastalığı öyküsü Ailede ani ölüm, sağırlık veya kalp hastalığı öyküsü Tekrarlayan at

Tintinalli BİLİNMESİ GEREKENLER 2016

Products

Support

Tintinalli BİLİNMESİ GEREKENLER 2016

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib