LE COMA
Le coma est un sommeil profond .En grec ancien c’est l’abolition de la
conscience et de la vigilance non réversible par les stimulations. Il stimule d’un
dysfonctionnement cérébral sévère (d’origine traumatique, toxique ou
médicale). Le coma est une perte durable de la conscience et donc perte de la
connaissance de soi et de l’environnement mettant le patient dans un état de non
réactivité aux stimulations.
La conscience c’est un état permettant de percevoir et d’intégrer les
stimulations externes (sensorielles) et internes (végétatives) , puis d’agir en
conséquence et de façon adaptée .
Elle dépend :
 De l’éveil sous cortical ou vigilance (état mental permettant
d’interagir avec toute stimulation)
 De l’éveil cortical (état permettant à l’individu un traitement
cognitif de l’information à laquelle il a accès)
La conscience normale comprend l’éveil, la vigilance, la vie de
relation, une activité mentale non perturbée.
PHYSIOPATOLOGIE
La vigilance : état se traduisant par un comportement d’éveil et la mise en
activité du cortex .Elle dépend de structures corticales complexes qui
comprennent la formation réticulée activatrice ascendante. Une fois corticales
complexes qui comprennent la formation réticulée activatrice ascendante.
Une fois son cortex activé, le sujet vigilant va pouvoir exercer des
activités conscientes.
LE COMA : Trouble primitif de la vigilance qui se traduit par un état de
non veille avec pour résultante la suppression de la conscience. Il résulte d’une
atteinte plus ou moins étendue des dispositifs activateurs du tronc cérébral
(SRAA) au cortex lui-même. Les mécanismes en jeu souvent, intriqués, sont très
schématiquement les suivants :
 La souffrance cérébrale diffuse fonctionnelle (intoxication,
hypothermie, hypoglycémie …) ou structurale (comme anoxie
prolongée)
 La souffrance cérébrale focale.
Une lésion focale étendue
ETUDE SEMIOLOGIQUE :
Repose essentiellement sur : un examen clinique qui va permettre (reconnaitre le
coma, évaluer les fonctions vitales, apprécier la profondeur du coma afin de le
classer, orienter le diagnostic étiologique), examen para clinique, évolution et
pronostic, le traitement)
1- EXAMEN CLINIQUE
a- Reconnaissance du coma
 Le patient comateux semble endormi.
 Il interagit pas avec l’environnement et ne répond pas de
façon adaptée aux stimulations (verbales ou tactiles)
répétées par l’examinateur.
b- Evaluer les fonctions vitales
 S’assurer de la liberté des voies aériennes
 Efficacité de la ventilation spontanée
 Efficacité cardio circulatoire
Examen général rapide (PA, pouls, FR, signes de choc, de
défaillance cardio respiratoire, prise de température)
N.B : Devant la présence d’une menace vitale, l’examen physique sera différé
pour mettre en œuvre les mesures de survie (voie d’abord avec remplissage,
réanimation cardio respiratoire)
C- Evaluation de la profondeur du coma
Examen neurologique minutieux, méthodique et symétriques :
Les stades du coma (échelle de Glasgow) ils ont pour buts de :
 Prendre des décisions thérapeutiques essentielles
(intubation/ventilation assistée si le coma est profond)
 Suivre son évolution
Interrogatoire des proches il s’oriente vers une pathologie
neurologique :
De signes évocateurs d’un syndrome méningé, signes focaux (déficitaires ou
comitiaux), d’un traumatisme crânien.
Il s’oriente vers une pathologie générale :
- Une maladie métabolique connue et circonstances de décompensation
(arrêt ou surdosage thérapeutique, stress physique tel qu’un syndrome
infectieux …)
- Une insuffisance d’organe (hépatique, rénale, cardio-respiratoire)
- Une maladie générale responsable d’anomalies hydro-électrolytiques,
hypercalcémie produite au cour d’un myélome)
- Surdosage médicamenteux involontaire ou volontaire
- Pathologie dépressive ou des antécédents de tentative de suicide
- Une toxicomanie, un alcoolisme chronique (consommation de grandes
quantités d’alcool en diminution parallèle des apports nutritifs)
- L’intoxication au CO (chauffage défectueux, symptômes identiques
dans l’entourage)
L’examen neurologique consiste à :
 Rechercher d’une raideur de nuque
 L’examen de la motricité et des mouvements réflexes
 Préciser le tonus musculaire (coma hypotonique le plus
souvent) nous avons les signes de localisation comme
- Visage asymétrie des plis, déviation provoquée par une stimulation
nociceptive (manœuvre de Pierre Marie et Foix)
- Réflexe cornéen (nerf facial –trijumeaux)
- Membres asymétrie du tonus des ROTS, asymétrie ou réponses
inappropriées aux stim, douloureuses décortication (souffrance
hémisphériques étendue), (flexion adduction aux membres supérieurs,
extension aux membres inférieurs), la décérébration qui est la
souffrance de la partie haute du tronc cérébral (extension adduction
aux membres supérieurs et extension aux membres inférieurs). Les
secousses myocloniques sont des valeurs localisatrice quand
unilatérales
L’EXAMEN DES YEUX
Nous avons :
 Occlusion imparfaite unilatérale des paupières : paralysie faciale
 Clignement spontané : FRAA est encore partiellement
fonctionnelle.
 Clignement à la menace : réactivité corticale.
 Déviation spontanée d’un globe oculaire : paralysie d’un nerf
crânien
 Déviation conjuguée horizontale des yeux controlatérale à une
hémiplégie : atteinte au-dessus de la protubérance (regarde sa
lésion)
 Déviation conjuguée du côté de l’hémiplégie : lésion
protubérantielle homolatérale
L’EXAMEN DES PUPILLES
Nous avons :
 La mydriase unilatérale : atteinte homolatérale des fibres
parasympathiques du III (mydriase unilatérale active sans
parésie oculomotrice : engagement temporal d’un processus
expansif).
 La mydriase bilatérale : atteinte mésencéphalique ou
anticholinergique (intoxication, médicaments)
 Le myosis unilatéral : atteinte homolatérale sympathiques entre
C8–D1 et hypothal.
 Le myosis bilatéral : atteinte sympathique (hypothal) ou toxique
(opiacés)
 Les mouvements réflexes :
- Le réflexe oculo-céphalique (mouvements des yeux déviés dans le
sens opposé au mouvement céphalique.
- Le mouvement céphalique : c’est le phénomène des yeux de poupée)
- Le réflexe oculo - vestibulaire (eau froide dans le CAE : nystagmus
secousse rapide bat du côté opposé) .Si normaux, le tronc cérébral
n’est pas lésé.
VERIFICATION DE LA RESPIRATION
a) La respiration périodique de cheynes Stokes : siège, partie haute du
tronc cérébral (mésencéphale) ou du diencéphale (thalamus et
hypothalamus). Evolue par cycles : la respiration s’amplifie
progressivement puis décroit puis pause respiratoire
b) L’hyperventilation neurogène centrale :
Il a pour siège l’atteinte de la protubérance haute ; respiration
régulière mais ample et rapide.
c) La respiration apneustique de Kûssmaul : C’est une respiration
entrecoupée de pauses à chaque inspiration ; il siège dans l’atteinte
protubérantielle basse, pauses respiratoires en inspiration.
D) La respiration ataxique : c’est une respiration irrégulière. Elle siège
l’atteinte bulbaire et est irrégulière avec des pauses. L’arrêt est imminent.
Les comas avec acidose (acidose diabétique, acidose lactique) :
hyperventilations compensatrices. L’hyperventilation par une insuffisance
respiratoire aiguë responsable du coma.
EXAMEN GENERAL
Il est : rapide mais ne doit négliger aucun système, recherche des éléments
en faveurs de traumatisme (recherche de contusions, plaies ou hématomes),
intoxication (trace d’injections au pli du coude ou au dos du pied, haleine
éthylique). La température : pour tout coma fébrile (méningite, méningoencéphalique ou un neuropaludisme), le coma hypothermique qui est une
pathologie métabolique (hypothyroïdie) ou toxique (barbit).
NIVEAU DES LESIONS CEREBRALES SELON LE DIAMETRE
PUPILAIRE
CLASSIFICATION DES COMAS
Le coma est classé suivant sa profondeur en 04 stades, on se basera sur cette
classification selon les résultats de l’examen clinique.
 COMA DE STADE 1 ou STADE de l’OBNUBILATION ou
COMA VIGIL : les réponses sont possibles aux stimulations
répétées verbales et sensorielles, mouvements de défense adaptés
contre la douleur.
 COMA DE STADE 2 ou COMA LEGER : c’est le stade de la
disparition de la capacité d’éveil du sujet. Les réponses sont
inadaptées aux stimulations nociceptives, pas de troubles
neurovégétatifs.
 COMA DE STADE 3 ou COMA PROFOND ou COMA CARUS
ou COMA AREATIF : il n’y a plus aucune réaction aux stimuli
douloureux (mouvements de décérébration aux stimulations).Des
troubles végétatifs peuvent apparaitre à ce stade.
 COMA DE STADE 4 ou COMA Dépassé : c’est un état de mort
cérébrale ici il n’y a pas de réponse aux stimulations hypotonie,
mydriase, abolition des fonctions végétatives.
ECHELLE DE GLASGOW
Le score de coma de Glasgow mesure l’altération de conscience
sur 03 éléments :
 L’éveil comportemental, décrit par l’ouverture des yeux
 La communication de langage, décrite par la réponse verbale.
 L’altération de la motricité.
Ouverture
Réponse
Réponse
des yeux
verbale
motrice
Spontanée 4
Normale
5 Sur ordre
6
A l’appel
3
Confuse
4 Orientée
5
A la
2
Mots
3 Flexion non
4
douleur
orientée
Aucune
1
Sons
2 Décortication 3
Aucune
1 Décérébration 2
Aucune
1
Coter chaque item, faire la somme :



La normale est 15, le minimum est 3.
De 8 à 13 : Somnolence, confusion
De 3 à 7 : Coma
Signes de décortication : signe de souffrance hémisphérique profonde atteignant
la région diencéphalique .Il s’agit d’une flexion lente de l’avant-bras et du
poignet avec extension des membres inférieurs.
Signe de décérébration : signe une souffrance du tronc cérébral avec extension
des bras, des poignets et des membres inférieurs. Au maximum il existe un
opisthotonos.
2- EXAMENS PARACLINIQUES
Bilan Biologique : systématique et immédiat
 La glycémie, l’ionogramme, l’urée créatinine, la calcémie
 La NFS, gaz du sang
 L’alcoolémie, recherche de toxique
 L’hémoculture si fièvre
Le TDM systématique sauf étiologie évidente
PL : surtout si signes méningés+ fièvre et en l’absence de focalisation
EEG : pour éliminer un état de mal épileptique infra clinique
3-EVOLUTION ET PRONOSTIC
Le pronostic et l’évolution dépendent de la cause du coma .Si la cause
est curable, le coma est potentiellement réversible.
N.B : Tout retard de prise en charge =risque de séquelles
neurologiques ou de complications vitales (éviter ou traiter les
agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS)
4-TRAITEMENT
Réduire le PIC, éviter ou traiter les agressions cérébrales secondaires
d’origine systémique.
a) Le traitement symptomatique : mesures immédiates
Nous avons :
 La réanimation
 La libération des voies aériennes supérieures :
désobstruction laryngée, pulsation si nécessaire
aspiration, oxygénothérapie voir intubation et ventilation
assistée.
 Pose d’une voie d’abord périphérique systématique.
 Surveillance pluri quotidienne des constantes vitales, sous
moniteur (PA , FC, FR, Oxymétrie , Diurèse ,
Température, examen neuro et Glasgow)
En cas de coma prolongé :
Matelas anti –escarres, mobilisation régulière et massage des
points d’appui, sonde urinaire, soins des yeux, aspirations bronchiques,
prévention des thromboses veineuses profondes par héparine de bas .
B) TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Injection de naloxone ( Narcan), hypoglycémie (après prélèvement
plasmatique, amp IV de 30 cc de G30% puis d’une perfusion de serum glucosé
hypertonique à 10% , en cas de crise comitiale : l’injection de diazépam( valium
10 mg ) ou de clonazepam( Rivotril, 1mg) sous surveilllance stricte de l’état
respiratoire .