Complicaciones del Embarazo: Aborto, Embarazo
Ectópico, Enfermedad Trofoblástica Gestacional,
Placenta Previa y Desprendimiento Prematuro
de Placenta
Aborto (Pérdida Gestacional Temprana)
Definición y Clasificación
Aborto se define clásicamente como la terminación de un embarazo antes de las 20 semanas de
gestación o con un feto de peso <500 g 1 . Se considera aborto espontáneo (también llamado
pérdida gestacional temprana) a aquel que ocurre sin intervención externa. Dentro de éste se
reconocen varias presentaciones clínicas 2 :
• Amenaza de aborto: Hemorragia vaginal en las primeras 20 semanas, con cuello uterino
cerrado 3 . Puede acompañarse de dolor cólico leve, pero sin expulsión de tejido.
• Aborto inevitable: Hemorragia persistente con dilatación cervical. Suele indicar que la pérdida
es inminente.
• Aborto incompleto: Expulsión parcial de los productos de la concepción. Hay sangrado activo y
el cervix se encuentra abierto; pueden haberse expulsado algunas partes fetales/placentarias,
pero otras permanecen en el útero 4 .
• Aborto completo: Expulsión total del embrión/feto y la placenta, seguida de cese del sangrado y
cierre cervical 5 . Típicamente hay antecedente de sangrado abundante, cólicos intensos y
expulsión de tejido identificable 6 .
• Aborto diferido (aborto retenido, muerte fetal temprana): Muerte in utero del embrión o feto
que no es expulsado inmediatamente; el embarazo se retiene por días o semanas con cérvix
cerrado 7 . No suele haber síntomas agudos; frecuentemente se diagnostica por ultrasonido al
notar ausencia de latido en un embrión previamente viable.
• Aborto séptico: Cualquier tipo de aborto espontáneo o inducido complicado por infección
uterina. Suele implicar endometritis postaborto con posible extensión a miometrio, parametrios,
peritoneo y septicemia 8 9 . Es más común cuando hay retención prolongada de material
infeccionado o intervenciones inseguras.
• Aborto habitual (pérdida gestacional recurrente, RPL): Históricamente se definió como ≥3
abortos espontáneos consecutivos <20 semanas; hoy se suele considerar RPL con ≥2 pérdidas
confirmadas** 10 . Se clasifica en primaria (sin nacidos vivos previos) o secundaria (pérdidas
repetidas después de al menos un nacimiento vivo).
Epidemiología y Etiología
El aborto espontáneo es muy común. En embarazos clínicamente reconocidos de ≤20 semanas, la
incidencia se estima en 10–20% 11 . Si se incluyen las pérdidas muy tempranas (preclínicas), la tasa
puede alcanzar ~30% de todas las concepciones 12 . Más del 80% ocurren en el primer trimestre
(≤12 semanas) 13 . La causa suele ser la muerte embrionaria/fetal seguida de su expulsión, mediada
por hemorragia decidual y contracciones uterinas 14 .
Euploide = Número normal de cromosomas
Aneuploide = Número anormal de cromosomas
1
Factores fetales (genéticos): Constituyen la principal causa de abortos esporádicos tempranos.
Aproximadamente 50% de las pérdidas del primer trimestre tienen anomalías cromosómicas
(especialmente trisomías autosómicas) 15 16 . Las trisomías (13, 16, 18, 21, 22) explican ~50–60%, la
monosomía X ~10% y la triploidía ~10% 17 . Estas aberraciones suelen ser eventos aleatorios asociados
a la edad materna avanzada (mayor tasa de no disyunción) 16 . En cambio, la mitad de los abortos
tempranos son euploides; en ellos se implican factores maternos o ambientales 18 .
Factores maternos: Cuando el embrión es cromosómicamente normal, las condiciones maternas
juegan un papel importante. Diversos trastornos y exposiciones se asocian a mayor riesgo de aborto
espontáneo euploide 18 19 :
• Edad materna avanzada: Aumenta drásticamente la tasa de abortos euploides después de los
35 años 20 . Por ejemplo, la probabilidad de pérdida a los 40 años es significativamente mayor
que a los 25.
• Enfermedades maternas: Diabetes mellitus mal controlada, síndrome antifosfolípido,
alteraciones tiroideas, lupus eritematoso sistémico y obesidad se han implicado como factores
de riesgo 21 . Estados proinflamatorios o trombofílicos podrían contribuir en algunos casos,
aunque la evidencia sobre trombofilias hereditarias es poco concluyente 22 .
• Infecciones: Pocas infecciones comunes causan aborto temprano. Algunas TORCH (rubéola,
citomegalovirus) pueden ocasionar pérdidas, pero son causas poco frecuentes 19 . Infecciones
severas (p. ej., malaria, sepsis) sí aumentan el riesgo.
• Alteraciones uterinas: Malformaciones de útero (útero septo, bicorne), incompetencia cervical y
sinequias intrauterinas (síndrome de Asherman) se asocian a abortos de repetición,
especialmente en segundo trimestre.
• Factores ambientales y hábitos: Dosis altas de radiación ionizante son abortivas 23 . El
tabaquismo materno y la ingestión excesiva de alcohol se vinculan a mayor riesgo de pérdida
involuntaria 24 25 . Consumo elevado de cafeína (>500 mg diarios) también se ha asociado a un
ligero incremento del riesgo 25 . El uso de drogas ilícitas (cocaína, etc.) es un factor de riesgo
conocido.
• Causas inmunológicas: Rechazo inmunológico del embarazo (incompatibilidades HLA, células
NK) se ha postulado en abortos recurrentes, así como trastornos autoinmunes (p. ej., síndrome
antifosfolípido, mencionado arriba).
• Otras: Deficiencias nutricionales severas (desnutrición extrema, deficiencia de vitamina folato)
pueden contribuir. Traumas físicos graves en primer trimestre raramente causan aborto, a
menos que sean accidentes severos (especialmente abdominales) 26 . Cirugías durante el inicio
del embarazo, si no hay complicaciones, no parecen aumentar significativamente el riesgo (salvo
extirpación inadvertida de cuerpo lúteo sin suplencia de progesterona) 27 .
Pérdida recurrente (RPL): En ~50% de los casos de abortos habituales no se identifica una causa
específica (“idiopáticos”). Las causas conocidas más aceptadas de RPL son: anomalías cromosómicas
parentales (translocaciones equilibradas en uno de los padres, por ejemplo), síndrome de anticuerpos
antifosfolípidos y anomalías anatómicas uterinas (septos, úteros dobles, incompetencia cervical) 28 .
Las pérdidas por causas genéticas tienden a ocurrir más temprano, mientras que las debidas a útero
anómalo o anticuerpos antifosfolípidos pueden presentarse más en segundo trimestre 29 . Otras
posibles etiologías en estudio incluyen trastornos endocrinológicos (insuficiencia lútea, diabetes no
controlada), infecciones crónicas y factores trombofílicos, pero su rol no está totalmente confirmado.
Fisiopatología
En el aborto espontáneo temprano típico, la secuencia inicia con la muerte del embrión/feto,
seguida de hemorragia decidual basal y necrosis focal. Esto desencadena contracciones uterinas y
2
dilatación cervical que culminan en la expulsión de los productos de la concepción 14 . Si el suceso es
muy precoz (aborto anembriónico), puede expulsarse solo un saco gestacional vacío (antiguamente
llamado “huevo muerto y retenido” u óvulo acéfalo) 30 . Cuando el embrión ya está formado, puede
observarse al expulsarse con la placenta (antes de 10 semanas suelen expulsarse juntos; después, es
común que el feto salga primero y la placenta después) 31 .
En el aborto incompleto, parte del tejido queda retenido y el útero contrae de forma inefectiva,
produciendo sangrado persistente 31 . En el aborto diferido (missed abortion), el embrión/feto ha
muerto pero permanece in utero; la decidua puede no desprenderse de inmediato y el cuerpo no
reconoce aún la pérdida, por lo que no hay contracciones efectivas ni dilatación cervical inicial. Sin
embargo, eventualmente (semanas después) suele activarse el proceso de expulsión, o bien se requiere
intervención médica.
Una consideración importante es la respuesta sistémica a la retención prolongada: después de ~4
semanas de retención de un feto muerto puede desarrollarse coagulopatía por consumo (CID) en la
madre, por liberación sostenida de tromboplastina placentaria. Por tanto, ante muerte embrionaria
confirmada es prudente no demorar indefinidamente la evacuación uterina.
En el aborto séptico, la colonización bacteriana (a menudo polimicrobiana, flora vaginal mixta) invade
el tejido decidual y miometrio causando endometritis, metritis e incluso parametrio-peritonitis.
Patógenos especialmente virulentos incluyen Streptococcus del grupo A y Clostridium perfringens o C.
sordellii, asociados a necrosis fulminante y síndrome de choque tóxico con lesión endotelial masiva,
extravasación capilar, hipotensión, hemoconcentración y leucocitosis extrema 32 33 . Estas
infecciones severas pueden presentarse tras abortos inducidos inseguros, pero también (raramente)
complicar abortos espontáneos retenidos o manejados médicamente. La destrucción miometrial y
sepsis sistémica pueden progresar rápidamente, poniendo en peligro la vida materna.
Cuadro Clínico
Las manifestaciones varían según el tipo de aborto y la edad gestacional:
• Amenaza de aborto: Sangrado vaginal escaso o moderado en el primer trimestre, típicamente
rojo oscuro o marrón. Puede ser intermitente y durar días o semanas 34 . Acompaña a veces
molestia cólica leve en hipogastrio o dolor lumbar sordo, pero el cuello uterino permanece
cerrado 3 . En aproximadamente 25% de las gestantes ocurre algún sangrado temprano; la
mitad de esos casos finalmente abortarán y la otra mitad continuarán el embarazo 35 .
Importante: hasta un tercio de las pacientes con amenaza de aborto que continúan su
gestación presentarán complicaciones posteriores (parto pretérmino, ruptura prematura de
membranas, restricción de crecimiento, etc.) 36 37 , por lo que estos embarazos se consideran
de mayor riesgo subsiguiente.
• Aborto inevitable/inminente: El sangrado suele ser más abundante que en la amenaza, con
dolor cólico intenso. Al examen, hay dilatación cervical indicando que la expulsión es cuestión
de tiempo. Pueden protruir membranas o tejido por el orificio cervical.
• Aborto incompleto: Se manifiesta con hemorragia vaginal profusa, a menudo con coágulos o
expulsión parcial de tejido fetal/placentario. El dolor cólico puede ser severo mientras el útero
intenta expulsar el resto del contenido. En el examen, el cuello está abierto y a veces se observan
restos ovulares asomando por el canal cervical o en vagina 31 . La paciente puede presentar
signos de hipotensión si la pérdida sanguínea es importante.
3
• Aborto completo: Antecedente de sangrado abundante y expulsión reconocible de un pequeño
saco gestacional o feto con placenta, seguido de disminución notable del dolor y cese del
sangrado 5 38 . Al examen, el útero se encuentra contraído, el cérvix puede estar ya cerrado y
no hay evidencia ecográfica de restos intrauterinos 39 . Es importante distinguir clínicamente un
aborto completo de un ectópico resuelto o de un pseudosaco (decidua colapsada); por ello se
pide a la paciente traer cualquier tejido expulsado para análisis 40 .
• Aborto diferido: Suele ser asintomático. Puede haber desaparición de síntomas propios de
embarazo (p. ej., la náusea) o leve manchado marrón, pero típicamente no hay dolor ni
hemorragia activa. Se descubre en ecografía de control cuando se observa un embrión sin
latido cardíaco o un saco gestacional vacío que previamente contenía embrión. El útero puede
“no crecer” en tamaño en los controles prenatales. Si permanece retenido mucho tiempo,
eventualmente puede aparecer algo de sangrado y cólicos al iniciarse un aborto incompleto de
manera espontánea.
• Aborto séptico: Se presenta con fiebre, escalofríos, malestar general, dolor pélvico difuso y
secreción vaginal fétida. El sangrado vaginal suele ser fétido, a veces purulento. Al examen, el
útero puede estar sensible a la palpación (subinflamatorio), el cérvix típicamente está dilatado y
puede drenar material purulento. En fases avanzadas hay signos de sepsis: taquicardia,
hipotensión, abdomen distendido con rebote si hay peritonitis, y puede evolucionar a choque
séptico. Clostridium spp. pueden causar cuadro de choque tóxico con hipotensión
desproporcionada y a menudo ausencia de fiebre inicial (la paciente puede estar afebril pese a
infección grave) 33 41 ; esto sumado a hemoconcentración y rápida progresión sugiere una
infección clostridial uterina.
• Aborto habitual: El cuadro es el de abortos repetidos generalmente en el primer trimestre
(aunque la presentación clínica de cada episodio individual es como los descritos arriba). Es
importante investigar síntomas entre gestaciones: por ejemplo, historia de abortos tardíos
indoloros con membranas íntegras sugiere insuficiencia cervical; pérdidas con antecedente de
lupus eritematoso o trombosis sugieren síndrome antifosfolípido, etc. En muchos casos, no hay
manifestaciones maternas específicas más allá de la repetición de la pérdida.
Diagnóstico
Evaluación inicial: Toda paciente con embarazo <20 semanas, sangrado vaginal y dolor abdominal
debe evaluarse cuidadosamente para distinguir entre amenaza/aborto en curso vs. embarazo
ectópico, ya que los síntomas iniciales pueden ser similares 42 . Se realizará examen pélvico (buscando
dilatación cervical, restos en canal vaginal) con suavidad y solo tras confirmar la ubicación intrauterina,
para no pasar por alto un ectópico. Debe obtenerse grupo sanguíneo y Rh materno (para considerar
profilaxis Rh) y evaluar signos vitales.
Ultrasonido transvaginal: Es la herramienta principal. Permite confirmar un embarazo intrauterino
viable o diagnosticar la muerte embrionaria, y también puede detectar gestación ectópica. Los criterios
ecográficos de no viabilidad incluyen: saco gestacional ≥25 mm sin embrión visible (sugiere huevo
anembrionado) 43 , o CRL ≥7 mm sin latido cardíaco (indica muerte embrionaria) 44 . Además,
ausencia de embrión 2 semanas después de visualizar un saco gestacional, o 11 días después de
visualizar saco vitelino, también se consideran diagnósticos de aborto retenido (criterios del Colegio
Americano de Obstetras) 45 . Un hallazgo común en abortos es el hematoma subcorial
(desprendimiento decidual), visible como colección anecoica entre corion y pared uterina; este puede
acompañar a la amenaza de aborto, aunque por sí solo no confirma pronóstico (los riesgos aumentan si
el hematoma es grande) 46 47 .
4
hCG sérica cuantitativa: En embarazos tempranos normales, la β-hCG suele duplicarse cada ~2 días
(aumenta ≥53-66% en 48 h) 42 . Valores que no se elevan adecuadamente (p. ej., suben <50% o
estancados) son sospechosos de embarazo no viable (ectópico o aborto fallido). Una progesterona
sérica <5 ng/mL también sugiere embarazo no viable, mientras >20 ng/mL sugiere uno saludable 48 .
Sin embargo, la interpretación debe integrarse con la clínica y la ecografía.
Un concepto clave es el nivel discriminatorio de hCG: cuando la hCG alcanza ~1500–2000 mUI/mL, ya
debería visualizarse por ultrasonido transvaginal un saco gestacional intrauterino si el embarazo es
normal 49 . Si la hCG está por encima de este umbral y no se ve nada en el útero, se sospecha
fuertemente un embarazo ectópico. Por ello, en hemorragias del primer trimestre se realizan
generalmente mediciones seriadas de hCG y ecografías repetidas hasta aclarar si se trata de un aborto
en curso (ubicación intrauterina) o un ectópico (ubicación extrauterina) 42 50 . En caso de duda
persistente (embarazo de localización desconocida, PUL), puede contemplarse un legrado diagnóstico
para distinguir entre restos intrauterinos vs. ectópico (curetaje uterino que muestra vellosidades
coriales confirmaría aborto intrauterino, mientras su ausencia sugiere ectópico).
Examen del tejido expulsado: Ante expulsión de material, se debe inspeccionar y enviar a patología.
Identificar vellosidades coriales o un saco gestacional en el tejido confirma que el embarazo era
intrauterino. Ocasionalmente las pacientes expulsan un molde decidual (masa de forma triangular que
es decidua colapsada, sin embrión) llamado córito decidual; esto puede confundirse con un saco, pero
histológicamente carece de vellosidades (suele ocurrir también en algunos embarazos ectópicos) 40
51 . Por ello, persistencia de sospecha clínica (p. ej., dolor continuo, hCG no desciende) tras un
aborto aparente debe llevar a descartar un ectópico concomitante.
Laboratorio adicional: Hemograma (evaluar magnitud de pérdida y descartar anemia significativa),
prueba de coagulación si se sospecha CID (en retenciones prolongadas o sepsis), cultivo de secreción
endocervical o hemocultivos en caso de aborto séptico.
Manejo Clínico y Quirúrgico
El tratamiento depende del tipo de aborto, la estabilidad de la paciente y las preferencias reproductivas.
En todos los casos, si la paciente es Rh negativa no sensibilizada, debe administrarse Inmunoglobulina
anti-D (usualmente 50 µg si <12 semanas, 300 µg si ≥13 semanas) lo antes posible 52
53 .
• Amenaza de aborto: Manejo conservador. Observación y seguimiento estrecho es la conducta
estándar, ya que no hay intervención demostrada que prevenga la progresión cuando el aborto
es inevitable 54 . Se recomienda reposo relativo (evitar esfuerzos, relaciones sexuales) aunque
el reposo en cama estricto no ha mostrado mejorar resultados 55 . Se pueden indicar
analgésicos suaves (acetaminofén) para los cólicos 56 . Es importante tranquilizar a la paciente;
la mitad aproximadamente continuarán el embarazo normalmente. Se controla seriado con
ultrasonido y hCG si es necesario. Nota: La administración de progesterona exógena en amenaza
de aborto es controvertida; algunas guías la consideran en mujeres con ≥3 pérdidas previas,
pero en la amenaza aislada no hay evidencia sólida de beneficio. En pacientes Rh negativas con
embrión vivo, nuestra práctica es administrar inmunoglobulina anti-D como precaución 57 .
• Aborto inevitable o en curso: Si hay dilatación cervical y/sangrado significativo, está indicado
evacuar el contenido uterino, ya que la pérdida es inexorable. Si <12 semanas, se puede realizar
AMEU (aspiración manual endouterina) o legrado por succión; después del primer trimestre
temprano, puede requerirse legrado quirúrgico instrumental bajo anestesia. Previamente se
consideran métodos para ablandar/dilatar el cérvix (misoprostol vaginal o dilatadores
5
mecánicos) para reducir riesgo de lesiones. En algunos casos incipientes, especialmente <10
semanas, se puede optar por manejo expectante y observar si la expulsión se completa sola en
días posteriores, siempre que no haya hemorragia intensa ni signos infecciosos. La eficacia del
manejo expectante para aborto incompleto ronda 75% en estudios controlados 4 58 ; sin
embargo, existe riesgo de hemorragia impredecible y necesidad de evacuación urgente no
programada en hasta ~25% 58 . Otra opción es el manejo médico: administrar uterotónicos
como misoprostol (ej. 600 µg oral o 800 µg vaginal) para acelerar la evacuación 59 . El
misoprostol logra éxito en ~70–95% según edad gestacional 59 , y puede requerir repetición de
dosis; su efecto secundario principal es cólicos intensos y diarrea. Finalmente, el vaciamiento
quirúrgico tiene la ventaja de resolver rápidamente (>95% éxito) 60 , aunque es un
procedimiento invasivo con pequeños riesgos (perforación uterina, sinequias, anestesia).
• Aborto incompleto: Manejo similar al anterior. Si la paciente está inestable
hemodinámicamente o con sangrado abundante, se debe proceder a evacuación inmediata
(legrado urgente) con medidas de reanimación (fluídos endovenosos, transfusión si es
necesario). Si la paciente está estable y el sangrado es leve, se pueden considerar las opciones
de manejo médico o expectante descritas arriba, tras discutirlas. Siempre se debe remover
cualquier tejido retenido en canal cervical (con pinza), pues su extracción puede detener el
sangrado activo 61 .
• Aborto completo: Si se ha confirmado por ultrasonido que la cavidad uterina está limpia y el
sangrado cesó, no se requieren intervenciones invasivas. Se vigila que la β-hCG decline a niveles
negativos en 2-3 semanas (debe disminuir rápidamente) 62 . Un descenso insuficiente o
persistencia de sangrado sugeriría restos retenidos y se manejaría en consecuencia (legrado). En
general, no se indica antibiótico profiláctico tras un aborto completo no complicado.
• Aborto diferido (embarazo anembriónico o embrión muerto retenido): Una vez
diagnosticado por ultrasonido, existen tres enfoques: manejo expectante, médico o
quirúrgico. La decisión depende de la preferencia de la paciente y la evaluación médica. El
manejo expectante puede darse unas 1–3 semanas para ver si ocurre expulsión espontánea; sin
embargo, en abortos retenidos a veces el organismo tarda mucho en reaccionar. El manejo
médico con misoprostol (800 µg vaginal, dosis repetida a las 24–48 h si no responde) es efectivo
en un alto porcentaje, especialmente antes de las 10 semanas. Si falla o si la paciente prefiere
resolución inmediata, se realiza evacuación quirúrgica (AMEU o legrado por succión). Precaución:
Si la gestación no es confiablemente no viable, se recomienda confirmarlo con estudios seriados
antes de intervenir para evitar interrumpir un embarazo viable por error 7 . Por ejemplo, si
ecográficamente hay un saco sin embrión de 16 mm, conviene repetir el ultrasonido en ~7–10
días para confirmar ausencia de desarrollo antes de diagnosticar aborto retenido.
• Aborto séptico: Requiere manejo agresivo y simultáneo en tres ejes: antibióticos de amplio
espectro, evacuación uterina inmediata y soporte hemodinámico. Se inician antibióticos IV
cubriendo flora mixta (ejemplo: combinación de clindamicina + gentamicina; añadir ampicilina si
se sospecha enterococo; o una cefalosporina de amplio espectro con metronidazol, etc.) 63 . Tan
pronto como sea posible, se realiza la evacuación uterina (preferiblemente AMEU o legrado por
succión) para eliminar foco infeccioso 64 . No se espera a que el antibiótico haga efecto antes
del legrado, salvo que la paciente esté en choque séptico refractario; la evacuación temprana es
crucial para la mejoría 65 66 . Si hay datos de perforación uterina o absceso pélvico, está
indicada la laparotomía exploratoria. En casos extremos de sepsis clostridial o necrosis uterina,
puede requerirse una histerectomía de emergencia para controlar la fuente séptica 67 ,
aunque esto es poco común. La paciente debe manejarse en UCI con soporte vital si desarrolla
choque séptico (manejo de CID, vasopresores, etc.). Nota: La mortalidad materna en abortos
6
sépticos ha disminuido drásticamente con la disponibilidad de antibióticos y aborto seguro; sin
embargo, persisten casos fulminantes por patógenos virulentos (ej. Clostridium) con alta
letalidad 68 33 .
• Aborto habitual (RPL): El manejo se enfoca en investigar y tratar causas subyacentes. Se
recomienda estudio completo tras ≥2 abortos consecutivos: cariotipo de padres (descartar
translocaciones), histeroscopia o HSG para evaluar útero, pruebas para síndrome
antifosfolípidos, hormonas tiroideas, control glicémico, etc. Si se identifica una causa tratable, se
corrige: p. ej., septoplastía uterina en útero septo, cerclaje profiláctico en incompetencia cervical
(colocación típicamente a las 12–14 semanas en siguiente embarazo), anticoagulación con
heparina + aspirina en síndrome antifosfolípido, control glicémico estricto en diabetes,
suplementación de progesterona micronizada en insuficiencia lútea (aunque su beneficio es
debatido). En aproximadamente la mitad de los casos no se halla etiología; a estas parejas se les
brinda consejería y seguimiento cercano en embarazos subsecuentes. Es importante destacar
que incluso después de pérdidas recurrentes el pronóstico no es desesperanzador: las
probabilidades de lograr un nacimiento vivo en el siguiente embarazo superan el 50% aun tras
3–5 abortos previos 10 69 . Este dato optimista debe compartirse con los pacientes.
Complicaciones y Pronóstico
• Hemorragia excesiva: Es la complicación aguda más frecuente, especialmente en abortos
incompletos o sépticos. Puede llevar a shock hipovolémico si no se trata. Manejo: reanimación
con fluidos/transfusiones y evacuación urgente de restos.
• Infección posaborto: Puede ocurrir endometritis post legrado, particularmente si había
material retenido por tiempo prolongado o manipulación no estéril. Se manifiesta con fiebre y
subinvolución uterina días después del aborto. Tratamiento: antibióticos de amplio espectro IV.
En casos severos (aborto séptico) ya se describió el manejo; puede dejar secuelas como
tromboflebitis pélvica séptica o síndrome de Asherman (sinequias) por endometritis.
• Coagulopatía (CID): La retención prolongada de un feto muerto (>4 semanas) o la sepsis grave
pueden desencadenar coagulación intravascular diseminada por liberación de tromboplastina.
Se manifiesta con sangrado incoercible en sitios de punción, equimosis, consumo de fibrinógeno
y factores. Manejo: estabilización hemodinámica, tratar la causa (evacuación uterina,
antibióticos) y soporte con transfusión de plasma, fibrinógeno/crioprecipitado y plaquetas según
necesidad 70 64 .
• Lesiones orgánicas: Los legrados uterinos conllevan mínimo riesgo de complicaciones como
perforación uterina (que podría requerir laparoscopia o laparotomía si hay daño a vísceras),
formación de sinequias intrauterinas (síndrome de Asherman, poco común si el legrado es suave
y en condiciones adecuadas) y trauma cervical (infrecuente, se previene dilatando con cuidado).
Las sinequias severas pueden causar infertilidad subsecuente o amenorrea.
• Impacto psicoemocional: La pérdida gestacional, aunque temprana, puede ocasionar en los
padres depresión, ansiedad y duelo significativo. Es importante brindar apoyo emocional y, de
ser necesario, referir a consejería o grupos de apoyo tras abortos de repetición o pérdidas muy
deseadas.
El pronóstico para embarazos futuros tras un aborto espontáneo aislado es en general bueno. La
mayoría de mujeres con una pérdida única logran un embarazo exitoso la próxima vez. Como
referencia, una mujer ~20 años tiene ~90% de chance de éxito después de una pérdida, mientras a los
40 años quizá ~60-70%, debido a la disminución de calidad ovocitaria. Abortos recurrentes: el
pronóstico depende de la causa; con tratamiento adecuado (por ejemplo, cerclaje en cuello
incompetente, anticoagulación en SAF) las tasas de éxito mejoran significativamente. Incluso en RPL
idiopático, más de la mitad logrará tener un bebé sano eventualmente 69 .
7
Puntos Clave para el Examen
• Aproximadamente 15–20% de los embarazos terminan en aborto espontáneo clínico. La causa
más frecuente son las anomalías cromosómicas fetales (especialmente trisomías),
responsables de ~50% de los abortos tempranos 15 . La incidencia de pérdida aumenta con la
edad materna (mayor riesgo de aneuploidías).
• En embarazos <20 semanas con sangrado, siempre se debe descartar embarazo ectópico. Se
usa ultrasonido transvaginal y hCG seriada para diferenciar un aborto en curso de una gestación
ectópica 42 50 . No realizar tactos vaginales bruscos hasta confirmar ubicación intrauterina.
• Criterios ecográficos de aborto retenido: Embrión ≥7 mm sin latido, saco gestacional ≥25
mm sin embrión 71 . La ausencia de embrión 2 semanas después de ver un saco vacío también
confirma fracaso gestacional.
• En amenaza de aborto, no hay tratamiento específico que evite la pérdida si está destinada a
ocurrir. Se recomienda reposo relativo y analgesia simple; aproximadamente 50% progresarán a
aborto. Aquellas que continúen tienen mayor riesgo de complicaciones como parto pretérmino,
DPPNI y placenta previa 36 , por lo que requieren vigilancia estrecha.
• Tras un aborto espontáneo, la inmunoprofilaxis Rh es indispensable en mujeres Rh negativas
no sensibilizadas, incluso en amenaza con feto vivo 52 57 . Se sugiere 50 µg de Ig anti-D si <12
sem y 300 µg si >12 sem.
• El manejo de un aborto incompleto puede ser expectante, médico (misoprostol) o quirúrgico,
individualizando según la clínica 58 59 . El legrado por aspiración es rápidamente efectivo
(éxito ~99%) pero invasivo; el misoprostol evita cirugía en ~70–95% de casos, aunque con
sangrado más prolongado. Siempre se debe asegurar la evacuación completa para evitar
hemorragias persistentes o infecciones.
• Aborto séptico es una urgencia: requiere antibióticos de amplio espectro IV y evacuación
uterina inmediata 66 . Streptococcus grupo A y Clostridium spp. pueden causar choque tóxico
rápidamente 32 33 . Signos como ausencia de fiebre con choque, útero subtono con gas en
miometrio o deterioro pese a antibióticos sugieren infección clostridial -> puede requerir
histerectomía urgente 67 .
• Síndrome antifosfolípido (SAF) debe sospecharse ante abortos de repetición especialmente
tras la semana 10, o tres o más consecutivos <10 sem, o antecedentes de trombosis. Su
tratamiento (heparina + aspirina) puede mejorar el pronóstico.
• En aborto habitual sin causa identificable, el soporte emocional y un control prenatal temprano y
frecuente son esenciales. La tasa de éxito en RPL idiopático sigue siendo >50% 69 , lo cual es
alentador.
• Luego de un aborto, se aconseja evitar embarazo inmediatamente. Puede intentarse de nuevo
tan pronto la mujer se sienta físicamente recuperada y emocionalmente lista (generalmente tras
el siguiente período menstrual). Si hubo evacuación quirúrgica, esperar ~1-2 ciclos puede
facilitar la datación del nuevo embarazo. Es un mito que se “deba” esperar 6 meses; estudios
sugieren que concebir dentro de los primeros 3-6 meses tras un aborto no aumenta
complicaciones.
Embarazo Ectópico (Gestación Extrauterina)
Definición y Localización
El embarazo ectópico es aquel que se implanta fuera de la cavidad endometrial uterina 72 . El sitio
más frecuente (95%+) son las trompas de Falopio – mayormente la porción ampular – pero también
pueden implantarse en el cuello uterino (cervical), ovario, cicatriz de cesárea o en la cavidad
abdominal (peritoneal). Un caso especial es el embarazo heterotópico, donde coexiste una gestación
intrauterina y otra ectópica simultáneamente.
8
El ectópico tubárico típicamente provoca la ruptura o aborto dentro de la trompa, antes de las 8–12
semanas. Embarazos en otras localizaciones (cornual/intersticial, abdominal) pueden crecer más y
presentarse más tarde, pero son muy raros.
Epidemiología: Representa ~1–2% de todos los embarazos reportados en el primer trimestre 73 . Su
importancia radica en que constituye ~3% de todas las muertes maternas relacionadas al embarazo
74 , por hemorragia intraabdominal catastrófica. La mortalidad ha bajado con diagnóstico temprano,
pero el ectópico sigue siendo una urgencia obstétrica.
Factores de Riesgo
Cualquier condición que dañe o altere la anatomía tubárica predispondrá a implantaciones ectópicas,
dado que dificulta el tránsito normal del embrión al útero 75 76 :
• Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI): Es el factor de riesgo más común. Una salpingitis
previa (especialmente por Chlamydia trachomatis) puede dejar secuelas cicatriciales en la trompa
que dificultan el paso del cigoto. Un episodio de EPI aumenta el riesgo de ectópico hasta ~9% en
el futuro 75 . Adherencias peritubáricas posinfecciosas, por apendicitis o endometriosis,
igualmente predisponen.
• Cirugía tubárica previa: Esterilización tubaria (p. ej., ligadura de trompas) falla raramente, pero
si ocurre un embarazo post-ligadura, ~1/3 serán ectópicos. Cirugías reconstructivas tubáricas,
reversión de la ligadura o resección de un embarazo ectópico previo conservando trompa
incrementan el riesgo de nueva implantación ectópica.
• Embarazo ectópico previo: Es uno de los factores predictivos más importantes. Haber tenido un
ectópico aumenta el riesgo relativo en al menos 5 veces para otro ectópico futuro 77 . Se estima
que ~10–15% de las mujeres tendrán recurrencia en algún momento (el riesgo exacto depende
si conservaron o no la trompa dañada).
• Técnicas de reproducción asistida (TRA): Las pacientes infértiles y sometidas a TRA presentan
mayor incidencia de ectópicos ( ~2–5%). Con fertilización in vitro, se pueden implantar
embriones en sitios atípicos (cornuales, cervicales, etc.) con más frecuencia 76 . También es
posible la heterotopía (incidencia ~1/100 en TRA, versus 1/30,000 naturalmente).
• Tabaquismo: Las fumadoras tienen riesgo relativo hasta 2-4 veces mayor de embarazo tubario
78
79 . La nicotina altera la motilidad tubárica y el transporte cigótico, posiblemente por daño
ciliar o cambios en la contractilidad.
• Exposición in utero a dietilestilbestrol (DES): Mujeres cuyos úteros fueron expuestos a DES en
la gestación (fármaco ya discontinuado) pueden tener malformaciones tubáricas o uterinas
sutiles que predisponen.
• Edad materna avanzada y multiparidad: Estudios muestran ligeros aumentos de riesgo en
mujeres >35 años. También, al haber más ciclos ovulatorios a lo largo de la vida, aumenta la
probabilidad de algún ectópico.
• Uso de anticonceptivos de progestina/IUDs: La anticoncepción disminuye el número absoluto
de embarazos (por tanto reduce eventos ectópicos). Sin embargo, si ocurre un fallo
anticonceptivo, ciertos métodos tienen mayor proporción de embarazos ectópicos que
intrauterinos. Ej.: los DIU protegen muy bien contra embarazo intrauterino, pero si una usuaria
queda embarazada con DIU, es relativamente más probable que sea ectópico (aunque el riesgo
absoluto sigue siendo bajo). Lo mismo aplica a anticonceptivos solo de progestina y
esterilización tubaria (cuando fallan, una mayor fracción son ectópicos) 80 .
9
Fisiopatología
El transporte normal del embrión fecundado desde la trompa al útero puede fallar por alteración de la
motilidad tubárica o anatomía. En un implante tubárico, el trofoblasto invade localmente la mucosa
tubaria (que carece de capa submucosa) y erosiona vasos, produciendo un hematoma intratubario
(hematosalpinx) 81 . La trompa tiene paredes delgadas que no pueden distenderse mucho; conforme
el producto crece, tiende a ocurrir:
• Rotura tubaria: Ocurre típicamente cuando el embarazo está en porción ampular o ístmica. La
rotura suele ser súbita y ocasiona hemorragia intraabdominal masiva, dado que la
vascularización tubaria se desgarra 82 . La sangre puede acumularse en fondo de saco de
Douglas y cavidad peritoneal, provocando dolor intenso y respuesta peritoneal.
• Aborto tubario: En algunos casos, la trompa logra expeler el embarazo a través del orificio
fimbriar (tuborragia). El embrión/feto puede morir y el tejido trofoblástico ser reabsorbido, o en
raros casos reimplantarse en otro sitio peritoneal (causando un ectópico abdominal
secundario).
• Resorción: Una proporción de ectópicos muy precoces puede resolverse espontáneamente; el
trofoblasto cesa su crecimiento, la β-hCG comienza a caer y el tejido se reabsorbe sin ruptura ni
aborto visibles. Actualmente, con ensayos de hCG ultrasensibles, estos casos de resolución
espontánea (antes llamados "ectópicos resueltos") son más reconocidos.
La localización influye: los implantes ampulares son los más comunes y suelen romperse relativamente
tarde (8–10 semanas). Los ístmicos tienen paredes delgadas y pueden romperse más temprano y
violentamente. Los ectópicos fímbricos a veces resultan en aborto tubario hacia la cavidad. Los
cornuales (intersticiales) pueden crecer más (hasta segundo trimestre) antes de romper la región
cornual altamente vascularizada, lo cual genera hemorragias muy severas. Los ectópicos cervicales
pueden provocar hemorragia profusa al intentar evacuarlos por la rica vascularización cervical y poca
contractilidad local. Los ováricos son poco frecuentes y a menudo difíciles de distinguir de un quiste
hemorrágico hasta que se comprueba histología. Los abdominales (primarios) son rarísimos; pueden
implantarse en peritoneo o mesenterio y a veces progresar avanzada la gestación, pero con alto riesgo
para la madre (hemorragia) y malformaciones fetales por irrigación deficiente.
Cuadro Clínico
El espectro clínico va desde presentaciones asintomáticas (detectadas en ecografía por hCG anormal)
hasta emergencias con choque hipovolémico por ruptura.
Presentación típica (clásica): Retraso menstrual de unas semanas (positivo en prueba de embarazo),
seguido de dolor abdominal bajo y sangrado vaginal irregular 83 . Esta tríada está presente en un
porcentaje variable (20–50% de casos); su ausencia no descarta ectópico. El dolor suele ser unilateral o
localizado en cuadrante inferior; inicialmente leve cólico y luego más intenso. El sangrado vaginal suele
ser escaso y oscuro; a veces se confunde con “una menstruación tardía” más ligera de lo normal.
Signos de ruptura tubaria: Dolor abdominal súbito, intenso y generalizado, con frecuentemente
irradiación al hombro (dolor subescapular o dolor en punta de hombro por irritación diafragmática
causada por sangre intraperitoneal) 84 . La paciente puede presentar lipotimia, mareo o síncope
(efecto vasovagal por irritación peritoneal) 85 86 . La taquicardia y descenso de la presión arterial
solo ocurren cuando la hemorragia interna es suficientemente grande para causar hipovolemia
significativa 87 . Hasta ese punto, puede haber respuestas paradójicas: bradicardia relativa o tensión
normal (incluso hipertensión transitoria por dolor).
10
Examen físico: En ectópicos no rotos, a veces es anodino. Puede haber ligera sensibilidad anexial. Con
ectópico avanzado o roto: abdomen agudo, con defensa y dolor a la palpación profunda en uno o
ambos cuadrantes inferiores. El tacto vaginal suele revelar dolor intenso al movilizar el cérvix (signo
de irritación peritoneal pélvica) 88 . El útero puede palparse algo aumentado de tamaño (por estímulo
hormonal del ectópico), pero menor que el esperado para la amenorrea referida. Es clásico encontrar
un fondo de saco de Douglas abombado y doloroso, por acumulación de sangre (hemoperitoneo
pélvico). A veces se palpa una masa anexial lateral blanda (el propio embarazo ectópico o un
hematosalpinx) 89 , aunque la sensibilidad del examen para masas anexiales es baja. En casos de
mucho sangrado intraabdominal, pueden presentarse signos de irritación diafragmática (dolor
referidos en hombros) y distensión abdominal con matidez cambiante (signos de líquido libre).
Sangrado vaginal: Presente en ~60–80% de los casos 90 . Suele ser manchado oscuro. Sangrados muy
abundantes por vagina son más típicos de un aborto espontáneo que de un ectópico, pero hay
excepciones (un ectópico cervical puede causar metrorragia masiva).
Ectópicos crónicos: En algunos casos, el trofoblasto muere temprano y no produce síntomas agudos;
pueden desarrollarse masas pélvicas complejas (restos organizados) y algo de sangrado intermitente.
Estas pacientes quizá no refieran dolor agudo sino molestia pélvica vaga por semanas. A menudo se
confunden con quistes ováricos o EPI subaguda hasta que en cirugía exploratoria se descubre tejido
ectópico residual 91 92 .
Otros síntomas: Si la paciente está consciente de su embarazo, puede notar ausencia de los síntomas
habituales (náuseas menores que esperadas) o incluso algún signo de alarma (dolor súbito). Sin
embargo, muchas ectópicas asintomáticas se descubren solo porque la hCG no sube adecuadamente
en un control de rutina o en una ecografía que no ve saco intrauterino.
Diagnóstico
El diagnóstico de embarazo ectópico se basa en un algoritmo multimodal que integra clínica, laboratorio
e imagen 93 94 :
• β-hCG sérica cuantitativa: Como se mencionó, un nivel por encima de 1500–2000 mIU/mL sin
visualizar saco intrauterino en ecografía sugiere embarazo ectópico (o un aborto completo
reciente). Igualmente, patrones anormales de aumento de hCG (incrementos menores al 53% en
48 h, o meseta/descenso lento) son altamente sugestivos de gestación ectópica o fracasada. Sin
embargo, alrededor del 15% de embarazos ectópicos pueden mostrar aumentos “casi normales”
de hCG al inicio 95 , por lo que siempre se correlaciona con imagen.
• Ultrasonido transvaginal: Es la herramienta principal. Debe realizarse en toda paciente con
sospecha. Hallazgos diagnósticos de ectópico incluyen la visualización directa de un saco
gestacional con embrión y latido fuera del útero (p. ej., en la trompa u ovario) – esto, sin
embargo, solo se observa en una minoría de casos. Más común es hallar masa anexial no
específica o líquido libre en fondo de saco hepatorenal y pélvico (sangre). Un signo útil es el
pseudo-saco intrauterino: aproximadamente 20% de ectópicos muestran una pequeña
colección de fluido en cavidad endometrial que puede simular un saco (pero a diferencia de un
saco verdadero, es central y no se ve saco vitelino) 96 . Por ello, la presencia de “saco
intrauterino” debe confirmarse con evidencia de saco vitelino/embrión para considerarse IUP
fiable. Si la paciente está hemodinámicamente estable pero con diagnóstico incierto, se repite la
ecografía en 2 días (junto con nuevo hCG). En casos de ectópico cornual o abdominal, la
ecografía puede no ser concluyente, requiriendo a veces resonancia magnética o TC (poco
11
frecuentes; la RM se utiliza más para planear tratamiento en ectópicos no tubáricos
complicados).
• Curetage uterino diagnóstico: Si tras varias evaluaciones persiste la duda entre aborto
incompleto vs. ectópico (escenario de embarazo de localización desconocida con hCG en meseta),
se puede realizar un legrado uterino con análisis de los restos. Si en el tejido hay vellosidades
coriales, era un aborto intrauterino; si no hay vellosidades y la hCG no cae, es altamente
sugerente de ectópico 97 98 . Este método se usa con precaución para no interrumpir
inadvertidamente un IUP muy incipiente; por eso se indica solo cuando la sospecha de ectópico
es alta y el embarazo intrauterino viable ha sido prácticamente descartado.
• Laparoscopía diagnóstica: En situaciones de diagnóstico incierto con paciente estable, puede
optarse por visualización laparoscópica de la pelvis. Esto permite confirmar y tratar un
ectópico en el mismo acto quirúrgico. Actualmente, con las mejoras en ecografía y hCG, la
laparoscopía diagnóstica es menos utilizada, reservándose más para casos atípicos o cuando hay
otras patologías concurrentes.
Diagnóstico diferencial: Incluye cualquier causa de dolor abdominal en mujer gestante: amenaza de
aborto o aborto incompleto (dolor + sangrado pero con saco intrauterino confirmado), torsión ovárica,
rotura de cuerpo lúteo hemorrágico, apendicitis, infección pélvica, cólico ureteral, etc. La evaluación
debe cubrir estas posibilidades. Ejemplo: leucocitosis marcada (>15,000) y fiebre sugiere más EPI o
apendicitis que ectópico; dolor migratorio a CID sugiere apendicitis; masa anexial grande en USG con
Doppler alterado sugiere torsión ovárica. Sin embargo, hay que estar alerta a que un ectópico roto
puede cursar con leucocitosis moderada (hasta 30,000) en ~50% de casos, por reacción al sangrado 99 .
Manejo
El objetivo es remover o destruir el tejido trofoblástico ectópico, ya sea mediante tratamiento médico
(farmacológico) o quirúrgico, antes de que cause ruptura o daños mayores. La elección depende del
estado clínico de la paciente, tamaño/localización del embarazo ectópico, nivel de hCG y deseos de
fertilidad futura.
Principios generales: En toda paciente con sospecha de ectópico inestable (signos de choque
hipovolémico, peritonitis severa) se asume ruptura hasta demostrar lo contrario y se procede a
intervención quirúrgica inmediata, sin demoras para confirmaciones adicionales 100 . Para pacientes
estables, con ectópico pequeño y sin sangrado interno significativo, suele preferirse el tratamiento
médico con metotrexato si cumplen criterios, ya que evita cirugía y preserva la trompa.
Manejo médico (Metotrexato, MTX): El metotrexato es un antimetabolito (análogo de ácido fólico)
que detiene la proliferación trofoblástica 101 . Criterios ideales para MTX en ectópico: paciente
hemodinámicamente estable, embarazo ectópico no roto, sin latido cardíaco fetal, masa ectópica <3–
4 cm de diámetro y niveles de β-hCG relativamente bajos (usualmente <5000–6000 mIU/mL, aunque
hay protocolos que lo usan con hCG más altas). También se requiere que la paciente cumpla
seguimiento estricto (controles seriados de hCG) y no tenga contraindicaciones médicas (enfermedad
hepática, renal, médula ósea deprimida, úlcera péptica activa, etc.) 102 . El régimen más usado es dosis
única de MTX intramuscular (50 mg/m² superficie corporal). Luego se monitoriza la hCG al día 4 y 7
post-inyección: se espera un descenso ≥15% entre esos días; si no ocurre, puede administrarse una
segunda dosis. La tasa de éxito con el protocolo de dosis única ronda 90% en casos seleccionados.
Existen esquemas multidosis (1 mg/kg días alternos intercalados con leucovorina) igual de efectivos
pero con más efectos adversos, reservados para ectópicos de más alto riesgo o resistencia. Durante el
tratamiento con MTX, la paciente puede experimentar un aumento transitorio del dolor alrededor del
12
día 3-4 (por necrosis trofoblástica; manejar con analgésicos), pero debe vigilarse que no sea una
ruptura. Se evitan AINEs (por potencial hepatotoxicidad sumada) y el ácido fólico. Efectos secundarios:
estomatitis, conjuntivitis, malestar gastrointestinal, elevación de transaminasas transitoria. Se aconseja
no tomar alcohol ni suplementos folínicos durante el tratamiento. Contraindicaciones absolutas de
MTX incluyen: alergia al fármaco, enfermedad hepática/renal significativa, inmunodeficiencia, úlcera
péptica activa, etc. 102 .
La gran ventaja del MTX es evitar cirugía conservando la trompa indemne. Estudios comparativos
muestran que los resultados de fertilidad a futuro son similares entre tratar con MTX vs realizar
salpingostomía laparoscópica 103 104 . En muchos centros, MTX es terapia de primera línea en
mujeres estables apropiadas 105 . Incluso ectópicos en sitios inusuales (cervical, intersticial) pueden
manejarse con MTX sistémico o inyección local guiada por imagen, a menudo combinado con
intervenciones (ej. balloon tamponade en cervical). Se requieren protocolos específicos en esos casos
complejos.
Manejo quirúrgico: Está indicado en cualquier ectópico roto o inminente de romper, en pacientes
que no cumplen criterios de MTX (hCG muy elevada, masa >5 cm, actividad cardíaca fetal presente, etc.),
o cuando el tratamiento médico falla. El enfoque estándar es por vía laparoscópica en la mayoría de
casos, dado su menor morbilidad comparada con laparotomía. Procedimientos principales:
• Salpingostomía lineal: Apertura longitudinal de la trompa afectada (en ampolla) y extracción
del tejido gestacional, dejando que cicatrice por segunda intención. Se elige cuando la trompa
contralateral está dañada o se desea maximizar fertilidad (es decir, se intenta conservar la
trompa afectada). Desventaja: riesgo de persistencia trofoblástica: hasta ~5–20% de casos
requieren MTX postoperatorio porque la hCG no se negativiza (queda trofoblasto residual) 106 .
• Salpingectomía: Resección completa de la trompa afectada. Se prefiere si la trompa está muy
dañada (ruptura extensa) o la paciente ya cumplió deseo genésico, o en ectópicos recurrentes en
la misma trompa. También en embarazos cornuales suele realizarse resección en cuña o
histerectomía segmentaria dado el alto riesgo de re-hemorragia.
• Procedimientos específicos: En embarazo cervical, se ha usado legrado cuidadoso con balón de
Bakri pos-legrado y MTX adyuvante; en ectópico ovárico, ooforectomía parcial o total según el
caso; en ectópico abdominal avanzado, cirugía para remover la placenta es complicada (se suele
dejar placenta in situ y administrar MTX, por riesgo hemorrágico de desprenderla). Embarazos
en cicatriz de cesárea pueden requerir resección del tejido implantado en la pared uterina y a
veces histerectomía si hay invasión profunda.
Tras cirugía conservadora (salpingostomía), se monitoriza la hCG a declinación. Tras salpingectomía, la
hCG también debe bajar, aunque si la otra trompa estaba intacta normalmente ya no habría
producción; sin embargo, se verifica hasta negativizar para excluir persistencia (especialmente si hay
sospecha de gemelo heterotópico no detectado).
En todos los casos de ectópico, se administra inmunoglobulina anti-D a mujeres Rh negativas.
Expectante: En casos muy seleccionados, con diagnóstico incierto o ectópicos muy incipientes,
asintomáticos, y con niveles de hCG ya descendiendo espontáneamente, puede elegirse observar sin
intervención. Este manejo expectante es apropiado solo cuando hCG inicial es baja (p. ej. <1000 mIU/
mL) y cae ≥ 50% en 48 h, sin evidencia ecográfica de masa anexial relevante. Requiere seguimiento
cercano hasta hCG negativa. Estudios sugieren que una minoría de ectópicos (< 1%) se resuelven
espontáneamente con seguimiento solamente (lo más frecuente es que esos casos en realidad fueran
abortos espontáneos no detectados).
13
Complicaciones y Pronóstico
• Hemorragia interna masiva: Es la complicación más grave. Un ectópico roto causa
hemoperitoneo que puede llevar a choque hipovolémico y muerte materna si no se interviene
de inmediato. Por fortuna, el diagnóstico temprano ha reducido los casos de colapso súbito. Aun
así, el embarazo ectópico sigue siendo una causa importante de mortalidad materna en el
primer trimestre (responsable del 11–14% de las muertes maternas en EE.UU. de 2006-2013) 74
107 . La clave es la sospecha clínica para intervenir antes de la ruptura.
• Infertilidad subsecuente: La fertilidad tras un ectópico depende del estado de las trompas. Si
se conserva una trompa sana, las tasas de embarazo futuro rondan 60–70%. Si se perdió una
trompa, la fertilidad se reduce aproximadamente a la mitad, aunque la trompa contralateral
sana puede compensar parcialmente. Algunas pacientes requerirán técnicas de reproducción
asistida si tenían patología tubárica bilateral. Es importante abordar la causa predisponente (por
ej., tratar infección pélvica subyacente, suspender tabaco).
• Recurrencia de ectópico: Una mujer que tuvo un embarazo ectópico tiene un riesgo
aproximado de 10% de repetir un ectópico en el futuro (el riesgo exacto varía según el daño
tubario restante) 77 . Esto significa que todas las gestaciones posteriores deben ser vigiladas
muy tempranamente: se indica control de hCG seriada y ecografía a las 5–6 semanas en
embarazos futuros para confirmar ubicación intrauterina lo antes posible. La consejería debe
enfatizar esta necesidad.
• Complicaciones del tratamiento con MTX: Son raras pero incluyen supresión medular,
hepatitis medicamentosa, mucositis severa o neumonitis. Por eso se siguen pruebas de función
hepática y hematología durante el tratamiento. La ruptura tubaria puede ocurrir incluso estando
en terapia con MTX (fallo del tratamiento), por lo que la paciente debe buscar ayuda urgente si
presenta dolor intenso o signos de choque durante el seguimiento.
• Complicaciones quirúrgicas: Como en cualquier cirugía pélvica, existe riesgo de lesión de
órganos (ej. laceración de vasos ilíacos, lesión intestinal o vesical), sangrado quirúrgico,
infecciones de herida o intraabdominales, y adherencias pélvicas que pueden provocar
infertilidad o dolor pélvico a futuro. La laparoscopía, en manos experimentadas, tiene baja tasa
de complicaciones mayores.
Pronóstico: Si se trata precozmente, el pronóstico materno es excelente. La recuperación física es
rápida, aunque el impacto emocional puede ser significativo – las pacientes pueden haber deseado
mucho ese embarazo, por lo que requieren apoyo. Tras un ectópico, se suele aconsejar esperar unos 2–
3 ciclos menstruales antes de intentar concebir de nuevo, para permitir la curación de la trompa (si fue
conservada) y la depuración del MTX (si se usó; este fármaco es teratogénico, por lo que se recomienda
evitar embarazo por al menos 3 meses post-MTX). En embarazos subsiguientes, como se mencionó, la
vigilancia temprana es obligada.
Puntos Clave para el Examen
• Localización más común: Embarazo ectópico tubario (95%, principalmente ampolla). Otras
localizaciones raras: cornual (intersticial) <3%, ovárico ~1%, cervical <1%. Un embarazo
heterotópico (coexistencia intra y extrauterina) es infrecuente en concepción natural pero más
común con fertilización in vitro (incidencia ~1%).
• Factores de riesgo principales: EPI previa por clamidia (daño ciliar tubario), cirugía tubaria o
ectópico previo (riesgo aumentado ~5×) 77 , tabaquismo, técnicas de reproducción asistida 76 .
14
También DIU en su lugar en momento de concepción: si bien los DIU previenen embarazos, si
ocurre uno, tiene mayor probabilidad de ser ectópico (pero el riesgo absoluto es bajo).
• Clínica clásica: Retraso menstrual + dolor abdominal bajo + sangrado vaginal escaso 83 . La
ruptura tubaria provoca dolor agudo generalizado, irritación peritoneal, a veces dolor en
hombro por irritación frénica 84 , y puede desencadenar síncope. La tríada clásica solo aparece
en ~50% de casos, por lo que toda mujer en edad fértil con dolor abdominal merece prueba de
embarazo.
• Hallazgos al examen: Dolor a la movilización cervical (signo de irritación pélvica) 88 , masa
anexial dolorosa (solo en 50% de casos), útero vacío en tacto. Sangrado vaginal leve a moderado
en la mayoría. Si hay hipotensión y abdomen rígido, pensar en ruptura.
• Diagnóstico: basado en hCG y ultrasonido transvaginal. Nivel discriminatorio ~1500 mIU/mL:
si hCG ≥ 1500 y no se ve saco intrauterino, el ectópico es altamente probable 49 . Un
incremento inadecuado de hCG (<50% en 48h) también es sugerente. La ecografía puede
mostrar masa anexial o líquido libre en Douglas. La visualización directa de embrión con latido
fuera del útero es diagnóstica, pero ocurre en <10% de casos.
• Manejo de emergencia: Ante sospecha de ruptura (paciente inestable con dolor intenso), se
realiza laparotomía o laparoscopía inmediata sin esperar más pruebas 100 . Usualmente se
practicará salpingectomía (si trompa está rota y sangrando).
• Manejo médico: Metotrexato intramuscular (50 mg/m² dosis única) en ectópicos no rotos con
criterios adecuados. Es altamente efectivo (90-95%) en masas pequeñas, hCG baja y sin latido.
Requiere seguimiento de hCG hasta negativizar. Efectos secundarios tolerables (mucositis,
malestar). Contraindicado en pacientes con enfermedad hepática o renal significativa, úlcera
péptica, etc. El MTX ha reemplazado la cirugía en muchos casos, preservando la fertilidad 105 .
Importante: la paciente debe evitar alcohol, folatos y exposición al sol durante el tratamiento; y
no embarazarse por al menos 3 meses post-tratamiento (teratogenicidad).
• Manejo quirúrgico: Salpingostomía laparoscópica (abrir trompa y extraer tejido) se realiza si
la paciente desea fertilidad y la trompa está intacta; conlleva riesgo de trofoblasto residual
(~5-10%, requerirán MTX complementario). Salpingectomía si la trompa está muy dañada o la
paciente no quiere más fertilidad. La laparoscopía es la vía de elección en estabilidad;
laparotomía en caso de emergencia hemodinámica. Tras cualquiera, monitorizar hCG a cero.
• Seguimiento: Mujeres tratadas de ectópico deben tener control seriado de hCG hasta
indetectable (descartar trofoblasto persistente) 108 . En futuras gestaciones, realizar ultrasonido
a las ~6 semanas para confirmar ubicación intrauterina. El riesgo de repetición es ~10% (5-20%
según antecedentes) 77 .
• Complicaciones: Shock hemorrágico y muerte materna si no se diagnostica a tiempo (aunque
raro con atención actual) 109 . Coágulo en cavidad abdominal (hemoperitoneo) que puede
requerir lavado quirúrgico. Persistencia de trofoblasto tras salpingostomía (checar hCG decaiga).
Adherencias pélvicas postcirugía que causen dolor o infertilidad. Impacto emocional: se debe
ofrecer consejería, ya que muchas veces estos embarazos eran deseados y la paciente atraviesa
pérdida más riesgo vital, generando ansiedad en gestaciones futuras.
15
Enfermedad Trofoblástica Gestacional (Mola Hidatidiforme y
Neoplasia Trofoblástica)
Definición y Clasificación
La Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG) abarca un grupo de tumores relacionados con la
proliferación anormal del trofoblasto placentario 110 . Incluye formas benignas y malignas:
• Molestaciones hidatidiformes (molas) – son proliferaciones trofoblásticas con vellosidades
coriónicas edematosas características. Pueden ser:
• Mola completa (clásica) – sin tejido embrionario identificado, todas las vellosidades están
hidrópicas (edematosas) con proliferación trofoblástica difusa. Su cariotipo usual es 46,XX
enteramente de origen paterno (fecundación de un óvulo “vacío” sin material genético, por uno
o dos espermatozoides que duplican su genoma) 111 112 . No suele haber feto ni amnios, solo
placenta anormal.
• Mola parcial – coexiste un embrión/feto no viable junto con cambios molares focales en la
placenta. Típicamente es triploide (69,XXY en la mayoría de casos), resultante de fecundación de
un óvulo normal por dos espermatozoides (dispermia) 113 114 . Presenta vellosidades tanto
normales como hidrópicas, y suele haber un feto malformado o muerto intraútero.
• Mola invasora – técnicamente es una neoplasia maligna local (anteriormente llamada
corioadenoma destruens). Es una mola (generalmente derivada de una completa) que invade el
miometrio en profundidad, pudiendo perforar la pared uterina. Las vellosidades molares
invaden tejido uterino y pueden embolizar a sitios distantes (pulmón) pero generalmente no
forman metástasis de crecimiento continuo (a diferencia del coriocarcinoma). Se considera una
forma de neoplasia trofoblástica gestacional (NTG).
• Neoplasias trofoblásticas gestacionales (NTG) – Son tumores malignos derivados del
trofoblasto sin vellosidades en su histología 115 116 . Incluyen:
• Coriocarcinoma gestacional – cáncer franco del tejido trofoblástico, compuesto de células
neoplásicas similares a citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto, altamente maligno y metastásico.
• Tumor trofoblástico del sitio placentario (TTSP) – neoplasia rara originada de trofoblasto
intermedio (de implantación), de curso más indolente pero menos sensible a quimioterapia.
• Tumor trofoblástico epitelioide – extremadamente raro, variante del anterior, también de
trofoblasto intermedio, de crecimiento lento.
En suma, toda mola hidatidiforme es ETG y se considera benigna, pero con potencial de progresar a
NTG maligna (invasora o coriocarcinoma) en cierto porcentaje. Por eso, tras el tratamiento de una mola
se requiere vigilancia estricta de la hCG.
Epidemiología: La ETG es poco común. Incidencia de mola hidatidiforme: ~1 en 1000 embarazos en
regiones como EE.UU. y Europa 117 . Es más alta en ciertas zonas de Asia y Latinoamérica, por razones
no bien aclaradas (posiblemente nutricionales o genéticas) 118 . Factores de riesgo importantes: Extremos de edad materna: Adolescentes y mujeres >40 años tienen riesgo elevado. >40 años, el
riesgo de mola completa se multiplica hasta ~10× 119 . - Antecedente de mola hidatidiforme: Quien
tuvo una mola tiene ~1% de probabilidad de repetición en otro embarazo (unas 10 veces más que la
población general) 120 . Después de dos molas previas, el riesgo sube ~20% para una tercera 121 . Deficiencias nutricionales: Dietas pobres en proteína, folatos o caroteno se han asociado a mayor
incidencia en algunos estudios (ej. en ciertas partes de Asia). - Historia de abortos previos e
infertilidad: Se ha descrito discretamente más molas en mujeres con abortos espontáneos previos o
problemas de fertilidad, aunque no es un factor contundente.
16
Fisiopatología y Patogénesis
La mola hidatidiforme ocurre por una fertilización anormal. En la mola completa clásica: un
espermatozoide 23,X fecunda un óvulo vacío (sin ADN materno activo) y luego duplica su genoma,
produciendo un cariotipo 46,XX totalmente paterno 122 123 . Menos frecuentemente, dos
espermatozoides fecundan un óvulo vacío dando 46,XY (aun así todo aporte genético es paterno). La
ausencia de contribución materna lleva a que el tejido conceptus intente formar placenta pero sin
embriogénesis adecuada (no hay embrión). En la mola parcial: dos espermatozoides fecundan un
óvulo normal (23,X), resultando en un cigoto triploide (69,XXY o XYY) con contribución doble paterna
113 123 . Se desarrolla un embrión triploide defectuoso que usualmente muere hacia fines del primer
trimestre, y la placenta muestra vellosidades edematosas focales (coexistiendo con vellosidades
normales, por eso es “parcial”).
La consecuencia en ambas es proliferación exagerada del trofoblasto (cito y sincitiotrofoblasto) y
degeneración quística de vellosidades. Macroscópicamente, las vellosidades hidrópicas forman
vesículas traslúcidas de 2–30 mm que semejan “racimos de uvas” 124 . La mola completa suele ocupar
toda la cavidad uterina con sus vesículas, mientras la parcial tiene áreas molares junto con tejido fetal.
El trofoblasto molar produce hormona hCG en cantidades excesivas, lo cual explica varias
manifestaciones clínicas. Valores de hCG >100,000 mIU/mL son comunes en molas completas. La hCG
en niveles tan altos puede tener efecto estimulante tiroideo (hipertiroidismo subclínico o incluso clínico
en ~1% de pacientes) 125 126 debido a activación del receptor de TSH. También causa hiperstimulación
ovárica con desarrollo de quistes teca-luteínicos ováricos bilaterales (presentes en ~15-25% de molas
completas), los cuales son quistes funcionales de gran tamaño por estimulación gonadotrófica. Estos
quistes pueden producir dolor pélvico y virilización leve (por secreción androgénica ovaria); típicamente
regresan tras evacuar la mola. La alta carga trofoblástica puede asimismo ocasionar preeclampsia
temprana (antes de 20 semanas), lo cual es virtualmente patognomónico de mola si ocurre, dado que la
preeclampsia usual no aparece tan pronto.
En casos de mola invasora, las vellosidades molestas penetran el miometrio e incluso vasos uterinos,
pudiendo dar metástasis embolígenas (fragmentos de tejido molar se alojan en pulmón causando
hemoptisis o infiltrados, pero pueden regresionar con quimioterapia). El coriocarcinoma en cambio es
un tumor formado por células trofoblásticas anaplásicas sin vellosidades, que invade agresivamente y
disemina hematógenamente a pulmones (80% casos), vagina (30%), cerebro, hígado, riñones, etc.
Cuadro Clínico
Mola hidatidiforme completa: Por lo general se presenta en el primer trimestre con: hemorragia
uterina anormal (≥97% de los casos) – típicamente sangrado vaginal intermitente, marrón oscuro,
que puede contener pequeñas vesículas translúcidas. El útero suele estar aumentado de tamaño más
de lo esperado para la edad gestacional (crecimiento uterino rápido); aunque en ~15% puede ser
tamaño normal. Puede haber hiperémesis gravídica exagerada por los niveles elevados de hCG. A la
exploración no se auscultan tonos fetales y puede palparse útero blando con tamaño mayor al
amenorrea. Ovarios aumentados de tamaño (quistes tecaluteínicos) pueden palparse como masas
anexiales bilaterales. Si se mide tiroxina, a veces hay tirotoxicosis subclínica (TSH suprimida). En ~25%
de molas completas no detectadas a tiempo, aparece preeclampsia antes de las 20 semanas
(hipertensión + proteinuria); este hallazgo temprano debe hacer sospechar mola hasta demostrarse lo
contrario 110 .
Mola parcial: A menudo se diagnostica como un aborto espontáneo del primer o principios del
segundo trimestre. El cuadro puede ser menos llamativo: sangrado vaginal moderado, útero de tamaño
17
normal o ligeramente mayor, y a veces signos de pérdida inminente (dolor tipo cólico, expulsión de
embrión muerto). En ecografía puede verse un feto malformado con placenta de aspecto “molar” focal.
No suelen presentarse las complicaciones de la mola completa (ni hiperemesis intensa, ni preeclampsia
temprana, ni hipertiroidismo) porque la carga trofoblástica es menor y la hCG está menos elevada
(normalmente <100,000). Los quistes de teca-luteína son raros en molas parciales. Por ello, muchas
molas parciales se confunden con abortos incompletos hasta que la histopatología revela vellosidades
características.
Diagnóstico por imagen: El ultrasonido transvaginal es la herramienta clave. En molas completas
aparece la clásica imagen de “tormenta de nieve” o panal, un patrón ecogénico difuso con múltiples
áreas quísticas anecoicas que corresponden a vellosidades hidrópicas 124 . No hay saco gestacional con
feto. En molas parciales, puede verse un feto con bradicardia o malformaciones (p. ej. crecimiento
intrauterino restringido, anomalías) junto a una placenta engrosada con espacios quísticos (aspecto
“molar parcial”). Sin embargo, a veces la mola parcial solo se confirma histológicamente tras legrado de
un aborto retenido.
Laboratorio: Niveles cuantitativos de β-hCG muy elevados para la edad gestacional. En mola completa
típicamente >100,000 mIU/mL (a veces >1 millón). Hematocrito puede mostrar anemia por sangrado
crónico. Si hay preeclampsia, alteración de función hepática o renal. Test de función tiroidea: T4 libre
algo elevada y TSH suprimida en algunos casos (hipertiroidismo subclínico); raramente síntomas hiper.
Tratamiento
Evacuación uterina: El manejo inicial de mola (completa o parcial) es terminar la gestación molar,
dado el riesgo de complicaciones y de neoplasia. El método de elección es el legrado por aspiración
(AMEU) bajo guía ecográfica, preferiblemente. Antes del procedimiento, se prepara a la paciente:
evaluar hemoglobina, coagulación, función tiroidea; iniciar antihipertensivos si preeclampsia severa;
disponibilidad de sangre para transfusión; premedicar con oxitocina IV para reducir hemorragia
(aunque algunos evitan oxitocina antes de evacuar para no embolizar vellosidades molestas). El cérvix
se dilata cuidadosamente (dado que el útero está más grande de lo normal y friable). Se aspira todo el
contenido uterino; suele obtenerse abundante material vesicular. Tras la aspiración, se realiza un
legrado suave con legra cortante para asegurar que no queden restos adheridos. Se administra
oxitocina IV durante y después del procedimiento para inducir contracción uterina y disminuir
sangrado. Debe manejarse con destreza pues la hemorragia intraoperatoria puede ser significativa – el
sitio de implantación molar sangra mucho por ausencia de contractilidad miometrial efectiva
(segmento uterino inferior involucrado y miometrio atónico) 127 . Si el sangrado es incontrolable con
uterotónicos y legrado, puede ser necesario taponamiento intrauterino con balón de Bakri, suturas
compresivas de B-Lynch/Cho sobre el segmento inferior sangrante, o incluso histerectomía en casos
extremos (sobre todo en mola invasora o si la paciente no desea fertilidad) 128 129 .
En pacientes de >40 años que ya completaron su familia, algunos optan por histerectomía electiva en
mola completa para eliminar riesgo de NTG maligna posterior. Esto reduce pero no elimina por
completo la posibilidad de coriocarcinoma (pues puede haber micro metástasis ya presentes), por lo
que de todos modos se debe vigilar hCG posoperatoria.
El tejido evacuado debe enviarse a análisis anatomopatológico para confirmar el diagnóstico
(distinguir mola completa vs parcial, etc.). También se recomienda tipaje RH del tejido/feto para decidir
profilaxis Rh (aunque en general se administra a todas las Rh negativas por precaución).
Seguimiento de hCG (vigilancia post-molar): Es mandatorio en toda mola hidatidiforme debido al
riesgo de persistencia trofoblástica o malignización. Después del legrado, se mide β-hCG sérica cada 1-2
18
semanas hasta que se negativiza (o llegue a un nivel indetectable) y luego mensualmente por 6
meses 130 131 . La mayoría de molas completas negativizan la hCG en ~8–12 semanas post evacuación.
Si el nivel se estabiliza o vuelve a ascender tras haber bajado, se diagnostica Neoplasia Trofoblástica
Gestacional (NTG) pos-molar (persistencia de enfermedad). Los criterios clásicos para iniciar
tratamiento de NTG pos-molar son: 1) meseta de hCG (variación <10%) en cuatro mediciones durante 3
semanas consecutivas, 2) aumento de hCG ≥10% en 3 mediciones en 2 semanas, o 3) persistencia de
hCG detectable más allá de 6 meses post-evacuación 132 130 . Cualquiera de estos indica que la mola se
ha transformado en una NTG (invasiva o coriocarcinoma) y se debe iniciar quimioterapia.
Durante el seguimiento, se indica anticoncepción confiable para evitar embarazo que confunda la
interpretación de hCG. Se prefieren los anticonceptivos hormonales orales o dispositivos intrauterinos
una vez la hCG haya negativizado (antes no se coloca DIU por riesgo de perforar un útero aún con
tejido molar). Las píldoras anticonceptivas combinadas no aumentan el riesgo de NTG y son seguras en
este contexto 130 . Se pide a la paciente no embarazarse en el periodo de vigilancia (al menos 6 meses
tras negativización). Luego de ese tiempo, si todo fue normal, puede intentar gestación nuevamente
con riesgo solo ligeramente mayor al basal.
Quimioterapia para NTG: Si se cumple criterio de NTG pos-molar, o si se diagnostica coriocarcinoma, el
tratamiento es quimioterapia. Afortunadamente, las NTG son altamente sensibles a quimioterápicos. En
enfermedad de bajo riesgo (FIGO riesgo ≤6: típicamente mola invasora no metastásica o metástasis
pulmonares pequeñas), se usa agente único: generalmente metotrexato con leucovorina o
dactinomicina en ciclos, logrando >98–100% de curación. En alto riesgo (FIGO ≥7: coriocarcinoma
extendido, metástasis hepáticas/cerebrales, etc.), se emplean combinaciones multi-fármaco – el
esquema clásico es EMA-CO (Etopósido, Metotrexato, Actinomicina + Ciclofosfamida, Vincristina) – con
tasas de curación >80–90%. La quimioterapia se mantiene por 2–3 ciclos adicionales una vez negativiza
la hCG, para asegurar remisión completa. La histerectomía puede considerarse como complemento en
NTG localizada resistente (especialmente TTSP, que responde pobremente a QT). Todas las pacientes
con NTG en seguimiento necesitan monitoreo prolongado de hCG (al menos 1 año tras terminar QT) y
anticoncepción en ese lapso.
Tratamiento de quistes tecaluteínicos: Suelen involucionar solos tras evacuar la mola (al normalizarse
la hCG). Solo requieren manejo conservador; si son muy grandes y causan dolor por torsión ovárica,
podría requerir abordaje quirúrgico urgente, pero esto es raro. No se aspiran profilácticamente por
riesgo de sangrado.
Soporte y manejo de complicaciones: Durante el proceso, se manejan complicaciones asociadas:
hipertensión gestacional/preeclampsia se resuelve al evacuar la mola, pero hay que controlar TA y, si
grave, conviene estabilizar 24–48h antes de evacuar; hipertiroidismo se corrige tras evacuación, pero si
está clínico (taquicardia >140, temblor) se pueden dar betabloqueadores preoperatorios; la hemorragia
intraoperatoria puede requerir transfusiones; en caso de hemorragia uterina persistente post-legrado,
considerar proceder a histerectomía antes de que la paciente se inestabilice (especialmente si ya
cumplió paridad).
Pronóstico y Complicaciones
La mayoría de las pacientes con mola hidatidiforme se curan con la evacuación y seguimiento sin
mayores secuelas reproductivas. Sin embargo, existen riesgos a destacar:
• Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) post-molar: Aproximadamente 15–20% de las
molas completas y <5% de las molas parciales evolucionarán a NTG persistente que requiere
19
quimioterapia 133 134 . Factores de riesgo de persistencia: hCG muy alta (>100k), útero
excesivamente grande, tecaluteínicos >6 cm, edad >40, etc. La NTG más común es la mola
invasora localizada en útero; menos frecuente es el coriocarcinoma metastásico (que sigue a
~2–3% de molas completas). Con quimioterapia apropiada, la tasa de curación es ~100% en NTG
de bajo riesgo y ~80–90% en alto riesgo.
• Metástasis y mortalidad: En ausencia de tratamiento, el coriocarcinoma diseminado es letal
(afecta pulmón, cerebro, hígado). Con quimioterapia moderna, la sobrevida global de NTG
(incluyendo alto riesgo) excede 90%. Las muertes maternas por NTG son excepcionales en
centros especializados. Se producen sobre todo en enfermas que llegan tardíamente con
enfermedad extendida al cerebro o falla multiorgánica.
• Riesgo de recurrencia en futuros embarazos: Después de una mola, el riesgo de otra mola en
el futuro es ~1% (10 veces más de lo normal) 120 . Por ello, a toda mujer con antecedente de
mola se le sugiere realizar ultrasonido temprano en embarazos futuros para confirmar
normalidad de la gestación. No hay evidencia de que esperarse más tiempo (>6 meses) antes de
intentar embarazo reduzca el riesgo de recaída, más allá del periodo mínimo de vigilancia.
• Complicaciones obstétricas futuras: Algunos estudios sugieren que haber tenido ETG puede
aumentar discretamente riesgo de preeclampsia o prematuridad en embarazos posteriores,
pero los datos no son concluyentes. En general, si la función uterina permanece intacta, las
pacientes pueden lograr embarazos normales posteriormente (la mayoría no tienen
recurrencia).
• Secuelas uterinas: El legrado repetido puede causar sinequias uterinas (síndrome de
Asherman) en <5% de casos, especialmente si hubo infección concomitante. Esto podría causar
infertilidad subsecuente o amenorrea. Se debe vigilar la normalización de los ciclos menstruales
tras la ETG.
• Impacto psicológico: El diagnóstico de “embarazo molar” suele ser devastador – la paciente
pierde su embarazo y además enfrenta la posibilidad de un “cáncer” gestacional. Requiere
consejería comprensiva; recalcar el alto índice de curación puede aliviar la ansiedad. En algunos
países existen grupos de apoyo para ETG dada la rareza de la condición.
Conclusión: La ETG es una condición inusual pero altamente curable. Las pacientes deben entender la
importancia del seguimiento estricto de hCG. Un punto positivo es que una vez completado el
tratamiento y vigilancia, la mayoría podrán tener hijos saludables en el futuro (las tasas de fertilidad
post-ETG son comparables a población general, salvo casos raros de histerectomía por complicaciones)
135 136 . Se ha documentado que incluso tras quimioterapia, no aumentan malformaciones ni
complicaciones en embarazos posteriores.
Puntos Clave para el Examen
• Mola hidatidiforme completa vs parcial: La completa carece de embrión/feto, tiene cariotipo
usualmente 46,XX 100% paterno (óvulo vacío fertilizado) 111 113 . Curso clínico más dramático:
sangrado temprano, útero grande, hCG muy elevada, riesgo alto de NTG. La parcial es triploide
(69,XXY) con aporte materno y paterno 113 , presenta tejido fetal no viable, suele comportarse
como aborto incompleto y progresa raramente a NTG maligna.
• Clínica de mola completa: Sangrado vaginal en el primer trimestre (la regla no llega o es
escasa, luego sangra irregularmente), expulsión de vesículas en ~vesículas en ocasiones. Útero
“demasiado grande” para la edad gestacional (50% casos) y hCG extremadamente alta que
causa hiperemesis, tecaluteínicos ováricos (quistes ovario bilaterales) y a veces hipertiroidismo y
preeclampsia precoz 110 . Frase clásica: "aspecto en tormenta de nieve" en la ecografía por
múltiples vesículas anecoicas en útero.
• Tratamiento de la mola: Evacuación uterina inmediata por succión (AMEU) con control estricto
del sangrado. Preparar sangre, usar oxitocina para contraer útero. En >40 años con paridad
20
satisfecha, considerar histerectomía simple para reducir riesgo de NTG (pero aun así requiere
seguimiento de hCG).
• Vigilancia post-molar: Seguimiento de β-hCG seriada hasta negativizar y luego mensual x 6–
12 meses 130 . Criterios de NTG: meseta o rebote de hCG, o persistencia >6 meses 132 130 . Se
recomienda evitar embarazo durante la vigilancia; indicar anticonceptivos (píldoras combinadas
seguras y efectivas; el DIU se coloca solo tras negativizar hCG).
• Neoplasia trofoblástica gestacional (NTG): Incluye mola invasora, coriocarcinoma, TTSP y
tumor epitelioide 116 135 . Puede ocurrir después de cualquier tipo de gestación: ~50% pos
mola, ~25% pos aborto, ~25% pos embarazo término 135 . Se sospecha NTG si hemorragia
anormal persiste tras un embarazo (p. ej., subinvolución uterina con sangrado continuo
postaborto o posparto) 137 138 . La coriocarcinoma suele metastizar a pulmón (disnea,
hemoptisis), vagina (nódulos azulados), cerebro (cefalea, convulsiones) y produce hCG altísima.
• Quimioterapia en NTG: Ha convertido a la NTG en una de las malignidades más curables. Bajo
riesgo (FIGO 0–6): MTX o actinomicina solos logran ~100% curación. Alto riesgo (≥7): esquema
combinado EMA-CO u otros, curan ~80–90%. Casi todas las pacientes (incluso con metástasis
pulmonares) se curan y conservan fertilidad. TTSP puede requerir histerectomía, ya que es
menos quimiosensible.
• Indicadores pronósticos en NTG: La FIGO utiliza puntuación (edad, antecedente de embarazo,
hCG pretratamiento, tamaño tumoral, sitios metastásicos, quimioterapia previa) 139 140 . Riesgo
alto si hCG >100,000 por >4 meses, metástasis a cerebro/hígado, o falló quimioterapia previa.
Estos casos necesitan régimen multi-farmacológico agresivo.
• Fertilidad post-ETG: Es excelente en la mayoría. Un antecedente de ETG no implica infertilidad.
Después de remisión completa, ~80% logran embarazos normales. Eso sí, el riesgo de
recurrencia de mola es ~1% 120 – se recomienda ecografía temprana en el siguiente embarazo
para confirmar que todo esté bien.
• Mola y preeclampsia/hipertiroidismo: La presencia de preeclampsia antes de las 20
semanas o síntomas de hipertiroidismo en el primer trimestre (taquicardia desproporcionada,
temblor, T4 alta, TSH suprimida) debe hacer pensar en una ETG como mola, dado que muy pocas
otras entidades causan eso (p. ej., embarazo gemelar masivo podría causar TSH baja fisiológica,
pero no hipertensión).
• Imagen patognomónica en placenta: Macroscópicamente, una placenta con “vesículas en
racimo de uva” es patognomónica de mola hidatidiforme 124 . En el examen, podrían describir
muchas vesículas blancas saliendo a través del cérvix en una paciente con sangrado, lo cual
sugiere fuertemente el diagnóstico.
Placenta Previa
Definición y Clasificación
Se denomina placenta previa a la inserción de la placenta en la porción inferior del útero, de forma
que cubre parcial o totalmente el orificio cervical interno. Tradicionalmente se clasificaba en
placenta previa total (cubre completamente el OCI), parcial (cubre parcialmente) o marginal (borde
placentario justo en el margen del OCI). Actualmente, la clasificación simplificada reconoce dos
categorías:
• Placenta previa: la placenta cubre el orificio cervical interno de manera completa o parcial en el
tercer trimestre (incluye lo que antes se llamaba total o parcial).
• Placenta de inserción baja (placenta baja): la placenta está ubicada en segmento uterino
inferior pero no cubre el OCI, aunque su borde se encuentra dentro de los 2 cm de este. Esto
engloba lo que antes se llamaba placenta marginal o simplemente placenta baja.
21
Una placenta que en ecografías tempranas (20 semanas) aparece cubriendo o cerca del OCI puede
“alejarse” de éste conforme el útero crece y el segmento inferior se desarrolla – fenómeno llamado
migración placentaria (en realidad es un crecimiento diferencial del miometrio, no que la placenta se
mueva activamente) 141 . En >90% de los casos, una placenta previa diagnosticada en segundo
trimestre no persiste hasta el término 142 , especialmente si no cubría el OCI por completo. Por ello, el
diagnóstico definitivo de placenta previa se hace alrededor de las 32–34 semanas, cuando es menos
probable que cambie de posición.
Epidemiología y Factores de Riesgo
La incidencia de placenta previa es de alrededor de 0.3–0.5% de los embarazos a término (aprox. 1 de
cada 200) 143 . Estudios recientes indican que su frecuencia ha ido en aumento en las últimas décadas,
posiblemente por las mayores tasas de cesáreas y edad materna avanzada 143 144 .
Factores de riesgo principales:
• Antecedente de cesárea u otra cirugía uterina: Es el factor de riesgo más potente. Una
cesárea previa aumenta ~x4 el riesgo de placenta previa en el siguiente embarazo 145 . El riesgo
se incrementa con el número de cesáreas: por ejemplo, con ≥3 cesáreas previas, la probabilidad
de placenta previa llega a ~1 de cada 20 embarazos 145 146 . Esto se debe a daño y cicatriz en
endometrio que favorece implantación baja.
• Multiparidad y edad materna avanzada: Cada parto aumenta discretamente el riesgo.
Mujeres ≥35 años tienen el doble de incidencia de placenta previa que las <35 147 . Este efecto
de edad y multiparidad están combinados (las multíparas suelen ser de mayor edad). En
mayores de 35, la frecuencia puede ser >1% 148 .
• Placenta previa previa: Quien tuvo placenta previa en un embarazo anterior tiene mayor
probabilidad (~4-8% de recurrencia).
• Tabaquismo: Duplicaría el riesgo de placenta previa 149 . Se cree que el monóxido de carbono
induce hipoxemia y agrandamiento compensatorio placentario, con mayor área de superficie
que puede implantarse bajo. También se han implicado lesiones vasculares deciduales por
componentes del tabaco.
• Embarazo múltiple: Las gestaciones gemelares tienen placenta más grande y a veces dos
placentas; eso aumenta la chance de que alguna inserte bajo.
• Legrados uterinos previos: Abortos evacuados quirúrgicamente pueden crear zonas de fibrosis
endometrial donde la placenta subsecuente evita implantarse, prefiriendo segmento inferior.
• Anomalías uterinas: Miomas submucosos grandes o malformaciones pueden distorsionar la
cavidad y favorecer implantación placentaria anómala en segmento inferior.
Fisiopatología
La placenta normalmente se implanta en fondo uterino donde la decidua es gruesa. En placenta previa,
por razones no del todo claras, la implantación ocurre en decidua del segmento inferior, la cual es
menos óptima. Decidua deficiente en el segmento inferior (por cicatrices, inflamación) podría
predisponer a que el blastocisto busque zonas inferiores. Además, en fumadoras se han reportado
placentas más grandes, lo que incrementa probabilidad de cubrimiento cervical.
A medida que avanza la gestación, el segmento uterino inferior adelgaza y se dilata en las últimas
semanas. Si hay una placenta sobre esta región, inevitablemente parte de la placenta se separará
con la dilatación cervical, pues no puede “estirarse” lo suficiente 127 . Esta separación causa sangrado
materno de los vasos intervellosos: es la hemorragia anteparto típica de placenta previa. Además, el
miometrio del segmento inferior tiene poca capacidad contráctil, por lo que los vasos uteroplacentarios
22
sangrantes no se contraen bien – el sangrado tiende a ser profuso y repetitivo 127 . Asimismo, tras el
parto, el sitio de inserción bajo puede sangrar más (atonía localizada) y el cérvix lacerarse con facilidad
(especialmente si placenta estaba adherida allí) 150 . Por este mecanismo, la placenta previa es una
causa principal de hemorragia obstétrica masiva en el tercer trimestre.
Cuadro Clínico
El signo cardinal es sangrado vaginal indoloro en el tercer trimestre 151 . Típicamente, la placenta
previa produce un episodio de hemorragia sin causa aparente (“hemorragia sentinela”) cerca de las 28–
34 semanas. Este sangrado inicial suele ocurrir en reposo o durante la noche, sin relación con actividad
física o trauma, y no se acompaña de dolor uterino ni contracciones 151 . La sangre suele ser de color
rojo rutilante (fresca). En general, el primer episodio se autolimita (la hemorragia se detiene
espontáneamente) y no pone en peligro inmediato a la madre – aunque asusta. Sin embargo, en ~70–
80% de los casos habrá subsecuentes episodios hemorrágicos, a menudo de mayor cuantía.
Clínicamente, el útero está blando, no doloroso al tacto, y puede palparse en ocasiones en situación
anómala (p. ej., presentación fetal anormal como transversa o podálica es más común con placenta
previa). No hay datos de sufrimiento fetal a menos que la hemorragia sea muy abundante y prolongada
(shock materno).
Al examen vaginal: ¡Contraindicado hacer tacto digital! En sospecha de placenta previa, un tacto
puede desencadenar hemorragia masiva si se palpa la placenta. En su lugar, se realiza examen con
espéculo para evaluar sangrado cervical y descartar otras causas (laceraciones, pólipos). Puede a veces
observarse un tejido granular rojizo/violáceo cubriendo el OCI en espéculo – es la placenta previa vista
(raro, pero posible) 152 . Tras estabilizar a la paciente, se confirma el diagnóstico con ultrasonido.
Diagnóstico por imagen: La ecografía transvaginal es el estándar de oro para diagnosticar placenta
previa, con sensibilidad ~93–100% 153 154 . Es un método seguro aun si hay sangrado (no aumenta el
sangrado) 155 . Debe evaluarse la distancia del borde placentario al OCI; si <2 cm, se considera placenta
de inserción baja; si lo cubre, placenta previa. La ecografía transabdominal también puede sugerirla,
pero es menos precisa (puede dar falsos positivos si la vejiga está muy llena distorsionando la
anatomía) 156 . En caso de incertidumbre (p. ej., placenta posterior alta difícil de valorar), se puede
emplear resonancia magnética para delimitar placenta (y para investigar placentación anormal/
acretismo si se sospecha) 157 .
Manifestaciones concomitantes: Con placenta previa a menudo vienen presentaciones anómalas del
feto (pelviana o transversa en ~30% de casos) porque la placenta ocupa el segmento inferior
impidiendo que la cabeza se encaje. También es más común el prolapso de cordón al haber
presentaciones no cefálicas y el segmento inferior distendido. Frecuentemente, el primer sangrado
preludia un parto prematuro: muchas pacientes con placenta previa acaban teniendo parto pretérmino
espontáneo o indicado.
Manejo
El manejo depende de la edad gestacional, severidad del sangrado y condición materno-fetal:
Conservador (Expectante): Indicado en embarazos pretérmino cuando el sangrado no es severo. El
objetivo es ganar tiempo para maduración fetal. Se hospitaliza a la paciente tras el primer sangrado
significativo (manejo denominado antiguamente “conducta de espera” o de McAfee/Johnson). Se hace
reposo en cama (no absoluto estricto, pero limitar actividad), se administran corticoides prenatales si
<34 semanas para madurez pulmonar, y se prepara sangre disponible. Si la hemorragia cesa y el feto
23
está estable, la paciente puede permanecer en observación hospitalaria hasta las ~36–37 semanas 158 ,
o algunos programas incluso permiten manejo ambulatorio en condiciones muy estrictas (residencia
cercana, acompañamiento constante, acceso inmediato a hospital) 159 . Sin embargo, muchos obstetras
mantienen ingresada a la paciente por la posibilidad de sangrados impredecibles graves. Durante este
manejo conservador, se evita examen vaginal y relaciones sexuales (“reposo pélvico”). En algunos casos,
se puede considerar tocolíticos si hay contracciones que podrían desencadenar sangrado – aunque la
evidencia es limitada. Se recomienda no usar tocolíticos por más de 48 horas solo para alargar
gestación en placenta previa sin sangrado activo 160 , ya que no previenen nuevas hemorragias.
Si la paciente logra llegar a las 36–37 semanas, o los pulmones fetales están maduros (amniocentesis),
se planifica la terminación del embarazo electiva. Muchas guías sugieren cesárea electiva a las 36+0 –
37+0 semanas en placenta previa completa 158 , para equilibrar madurez fetal y riesgo de sangrado
materno. Algunos centros esperan hasta 38 semanas si no hubo sangrado reciente, especialmente en
placenta previa marginal, para reducir prematuridad 161 . En caso de placenta previa con hemorragias
recurrentes significativas o signos de riesgo (p. ej., acreta sospechada), se inclinan por 34–35 semanas
con amniocentesis para madurez pulmonar 161 . En placenta previa oclusiva + cesárea anterior (alto
riesgo de placenta acreta), se recomienda planear la cesárea alrededor de 34–35 semanas en centro
terciario con sangre e intervencionistas disponibles 161 .
Intervención de urgencia: Si la paciente presenta una hemorragia muy abundante que compromete
su estabilidad o la del feto (hipotensión materna, sufrimiento fetal), se procede a parto inmediato,
independientemente de la edad gestacional. Si hay dilatación y el feto es muy prematuro (y fallecido o
no viable), a veces se intenta parto vaginal para evitar riesgos quirúrgicos; pero generalmente, con
placenta previa y sangrado severo, la vía de elección es cesárea.
Vía de parto: En prácticamente todos los casos de placenta previa diagnosticados cerca del término, se
indica parto por cesárea 162 . La única posible excepción es placenta marginal de inserción baja (borde
a >1–2 cm del OCI) con feto en presentación cefálica, en la cual podría intentarse parto vaginal con
disponibilidad de cesárea inmediata si hay sangrado; pero la mayoría de los obstetras prefieren no
arriesgarlo. Para placenta previa oclusiva (completa), la cesárea es mandataria.
Técnica quirúrgica: En placenta previa, la cesárea debe planificarse cuidadosamente: disponer de
sangre, venoclisis de gran calibre, equipo quirúrgico experimentado. Muchos cirujanos prefieren una
incisión vertical en útero (histerotomía corporal clásica) para evitar cortar la placenta y permitir
extracción fetal rápida 163 , especialmente si la placenta es anterior. No obstante, si la placenta está
posterior y se puede evitar, se hace una incisión transversa baja usual. En cualquier caso, es posible que
se tenga que incidir a través de la placenta para extraer al bebé (por ejemplo, placenta anterior central);
cuando ocurre, se debe realizar la extracción fetal lo más rápidamente posible para minimizar sangrado
fetal por transección placentaria 163 . Una vez nacido el bebé, se administra uterotónicos (oxitocina,
ergometrina si no hay contraindicación, misoprostol) para inducir contracción uterina.
Control de hemorragia intraoperatoria: El sitio de inserción placentario en segmento inferior suele
sangrar profusamente tras la cesárea, porque el miometrio inferior no contrae bien 128 . Si tras la
extracción y alumbramiento hay sangrado difuso del lecho placentario, se emplean varias medidas: Uterotónicos IV (oxitocina alta dosis, metilergonovina, carboprost). - Compresión uterina bimanual y
masajes. - Suturas hemostáticas en “malla” alrededor del lecho placentario sangrante (técnica de Cho)
128 , o suturas compresivas tipo B-Lynch que abarcan todo el útero. - Taponamiento intrauterino con
balón de Bakri, Foley, etc., combinado o no con suturas. - Ligaduras vasculares: Ligadura de arterias
uterinas o hipogástricas (iliacas internas) para reducir la perfusión uterina 129 . - Sellantes tópicos: Uso
de agentes hemostáticos como gasa de celulosa oxidada, gelatinas, o cola hemostática (se han
reportado casos exitosos). - Embolización arterial uterina por radiología intervencionista, si la
24
paciente está hemodinámicamente estable y el recurso disponible, puede ser muy útil para evitar
histerectomía 129 . - Histerectomía: Si persiste hemorragia incontrolable (y especialmente si se
sospecha acretismo placentario), procede histerectomía obstétrica (generalmente subtotal/
supracervical es suficiente). La placenta previa (sobre todo cuando se asocia a placenta acreta) es
actualmente la indicación más frecuente de histerectomía obstétrica en muchos centros 164 165 . Las
tasas reportadas de histerectomía en placenta previa sin acreta son ~2–5% 164 , pero suben mucho si
hay acreta concomitante (hasta 50% o más).
Manejo del acretismo placentario: Un problema mayor es cuando placenta previa se asocia a
placenta acreta (inserción anormalmente adherida al miometrio). El riesgo de placenta acreta está
fuertemente ligado a placenta previa + cicatriz de cesárea previa 166 . Si se diagnostica o sospecha
placenta acreta, la recomendación es realizar cesárea planificada con histerectomía sin intentar
desprender la placenta (para evitar sangrado masivo). Esto idealmente en un centro con equipo
multidisciplinario (cirujanos pélvicos, intervencionistas). La placenta acreta complica ~5–10% de
placentas previas con ≥1 cesárea previa 166 167 , y es la causa principal de morbilidad severa en estas
pacientes (hemorragias de >3000 ml, lesiones ureterales durante histerectomía, etc.). Siempre que se
enfrente una placenta previa en mujer con cicatrices uterinas, debe sospecharse acreta hasta descartar
(usando ultrasonido Doppler o RM para evaluar invasión miometrial).
Atención del parto vaginal (casos excepcionales): Si se da la rara circunstancia de una placenta
marginal que permitió un parto vaginal, se debe estar preparado para enfrentar hemorragia posparto.
Se realiza alumbramiento manual solo si la placenta no se desprende tras 30 minutos porque puede
haber adherencias; el útero inferior atónico y posibles laceraciones cervicales se manejan con los
mismos principios: sutura de desgarros, uterotónicos, taponamiento, etc.
Complicaciones y Pronóstico
La placenta previa conlleva varias complicaciones:
• Hemorragia anteparto masiva: Es la principal. Puede desencadenar choque hipovolémico
materno si no se actúa rápido. Históricamente, placenta previa tenía mortalidad materna
elevada, pero con transfusiones y cesárea moderna, el riesgo de muerte materna es <1% en
centros bien equipados. Aun así, placenta previa constituye ~3% de las muertes maternas por
hemorragia obstétrica en EE.UU. 168 . El manejo agresivo y en centros terciarios ha salvado
muchas vidas, pero en áreas sin acceso, sigue siendo peligrosa.
• Acretismo placentario: Ya mencionado, placenta acreta/increta/percreta se asocia fuertemente
(hasta 20–30% de casos de previa con cesáreas previas) y provoca hemorragias masivas
intraparto. Frecuentemente requiere histerectomía. En el Parkland Hospital, ~44% de las
histerectomías obstétricas por placenta previa tuvieron placenta acreta asociada 169 170 . Esta
combinación placenta previa + acreta es actualmente una de las situaciones más desafiantes en
obstetricia.
• Parto prematuro: Más de la mitad de las pacientes con placenta previa tendrán parto antes de
término, ya sea espontáneo (contracciones desencadenadas por los sangrados) o indicado por
hemorragia. Esto conlleva morbimortalidad neonatal significativa. La tasa de prematuridad <37
sem es ~40–60%. En 1997, la mortalidad neonatal en placentas previas fue 3 veces mayor que en
embarazos sin previa, debido principalmente a prematuridad 171 172 . Incluso los neonatos a
término de placenta previa pueden tener ligero aumento de riesgo de complicaciones,
posiblemente por mayor tasa de malformaciones congénitas asociadas (las placentas previas se
han visto vinculadas a ~2x mayor incidencia de defectos fetales) 173 .
• Restricción del crecimiento fetal: No está muy marcada. Inicialmente se pensaba que placenta
previa podría causar RCIU por ubicación subóptima, pero una vez controlado el factor
25
prematuridad, muchos estudios no hallaron diferencias significativas en pesos al nacer a
término 174 . Algunos reportes recientes sugieren un ligero aumento de RCIU, pero no
consistente 175 .
• Presentación anormal y puerperio complicado: Como ya dicho, mayor incidencia de
presentación podálica o transversa, con necesidad de maniobras obstétricas especiales en caso
de parto vaginal (si placenta marginal). Mayor riesgo de prolapso de cordón al romper
membranas. En el puerperio inmediato, hay mayor probabilidad de hemorragia postparto por
atonía uterina localizada (el segmento inferior no contrae bien) y por laceraciones cervicales/
vaginales extensas durante el parto/cirugía 176 . También las pacientes con placenta previa y
acreta pueden cursar un puerperio complejo por sepsis, coagulopatía de consumo tras
hemorragias masivas, etc. Es fundamental manejo activo del tercer período del parto y vigilancia
estrecha postpartum.
• Muerte materna: Con manejo moderno es rara, pero placenta previa todavía se considera
emergencia obstétrica antes del parto. El pronóstico materno es bueno si se cuenta con cirugía
oportuna; la mortalidad está más asociada a placenta previa con acreta no reconocida a tiempo
o a hemorragias incontrolables en entornos sin recursos. A nivel global, la placenta previa sigue
contribuyendo a muertes maternas en países de bajos recursos por falta de acceso a cesárea y
transfusiones.
En general, con atención adecuada, >95% de las madres con placenta previa salen adelante. El
pronóstico fetal depende de la edad gestacional al nacer y del control del sangrado. Con
corticoesteroides prenatales y cuidados neonatales, la sobrevida neonatal en placenta previa prematura
ha mejorado notablemente.
Puntos Clave para el Examen
• Hemorragia indolora en el tercer trimestre = Placenta Previa hasta que se demuestre lo
contrario. Es la causa principal de hemorragia obstétrica anteparto. La sangre típicamente es
roja brillante, aparece súbitamente sin desencadenante y no se acompaña de dolor uterino
(útero blando) 151 . Esto contrasta con el desprendimiento de placenta (DPPNI), donde el
sangrado es oscuro, con útero hipertónico doloroso (ver siguiente sección).
• Factores de riesgo de placenta previa: cesáreas previas (cada cicatriz eleva significativamente
el riesgo) 145 , multiparidad, edad materna avanzada 147 , gestación múltiple, tabaquismo 149 , y
placenta previa en embarazo previo. Un dato notable: placenta previa concurrente con ≥1
cesárea previa predispone fuertemente a placenta acreta (adhesión anormal), por lo que
siempre debe sospecharse acreta en esas pacientes 166 .
• Diagnóstico: Se confirma por ultrasonido transvaginal (muy sensible y seguro) 155 . Nunca
realizar tacto vaginal en una paciente con hemorragia tercer trimestre sin antes descartar
placenta previa por USG 177 . El examen con espéculo está indicado para ver si el sangrado viene
de cervix/vagina vs útero.
• Manejo de placenta previa: Si <37 semanas y sangrado controlado -> manejo expectante en
hospital, con reposo pélvico y corticoides para maduración 178 160 . Si ≥37 semanas o sangrado
severo -> cesárea indicada. Muchas veces se programa la cesárea electiva a las 36–37 sem para
evitar un sangrado de emergencia 158 . La vía vaginal solo es considerada en placenta marginal
rarísima vez (y aun así con alta vigilancia).
• Cesárea en placenta previa: Preparar hemoterapia, considerar incisión vertical uterina para
evitar cortar placenta y facilitar salida rápida 179 . Tener planes hemostáticos: suturas
compresivas (B-Lynch), taponamiento con balón, ligadura de arterias uterinas, disponibilidad de
embolización e histerectomía pronta si es necesario 128 164 . Dato de examen: La placenta
previa es la indicación #1 de histerectomía obstétrica hoy en día, frecuentemente por placenta
acreta asociada 164 .
26
• Complicaciones: Hemorragia masiva, choque hipovolémico materno, acreta (si cicatriz previa),
parto prematuro (~50% de casos, principal causa de morbimortalidad neonatal) 171 ,
presentación anómala (frecuente podálica), prolapso de cordón al romper fuentes, infecciones
puerperales (por más manipulaciones y transfusiones). La mortalidad materna por placenta
previa es baja con atención moderna, pero sigue existiendo; en EE.UU. ~3% de muertes
maternas hemorrágicas fueron por placenta previa 168 .
• Diferenciar de DPPNI: Previa: sangrado rojo brillante, sin dolor, útero blando, frecuencia
cardíaca fetal generalmente normal a menos que hemorragia muy grande cause hipovolemia.
DPPNI (Desprendimiento prematuro de placenta): sangrado oscuro (a veces oculto), dolor
abdominal y uterino constante, útero hipertónico duro, sufrimiento fetal frecuente. Saber
contrastar ambos cuadros es fundamental.
• Abordaje de sangrado anteparto inexplicado: Realizar ultrasonido placentario (descartar
previa). Si placenta no previa, pensar en DPPNI o vasa previa. Vasa previa (vasos fetales
cruzando las membranas sobre OCI, de inserción velamentosa) se presenta con sangrado al
romper membranas y bradicardia fetal abrupta – es menos común pero devastador (sangra el
feto). A diferencia de placenta previa, en vasa previa el sangrado es fetal (poco volumen
materno, pero bebé entra en sufrimiento extremo).
• Pronóstico fetal: Con placenta previa, la mortalidad perinatal se debe principalmente a
prematuridad. El control de la hemorragia materna y la entrega oportuna mejoran
notablemente los resultados. En un centro con UCI neonatal, la sobrevida de bebés de placenta
previa es alta (cercana a 100% si >34 sem; ~80-90% si 28-34 sem con corticoides). Las
malformaciones congénitas son un poco más frecuentes en placenta previa (causa no clara,
quizá edad materna y factores de riesgo compartidos). En general, tras superar el evento agudo,
la madre suele recuperarse sin consecuencias a largo plazo en su salud reproductiva, a menos
que haya ocurrido histerectomía por complicaciones.
Desprendimiento Prematuro de Placenta (DPPNI, Abrupcio
Placentae)
Definición
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) – también llamado abruptio
placentae – es la separación parcial o total de una placenta normalmente insertada antes del
nacimiento del feto, es decir, en el curso de la gestación (generalmente después de las 20 semanas)
180 . Se refiere a una urgencia obstétrica en la cual la placenta se desprende del útero de forma súbita,
provocando hemorragia y compromiso del intercambio feto-materno.
No debe confundirse con placenta previa (donde la placenta está mal ubicada pero no necesariamente
desprendida) ni con desprendimiento tras el nacimiento (que es normal). En abruptio, la placenta está
en posición normal pero se separa patológicamente. Puede clasificarse clínicamente en leve, moderado
y severo: - Grado 1 (leve): Desprendimiento pequeño (<10–20% de superficie placentaria). Suele haber
sangrado vaginal ligero, útero levemente sensible o normal, sin alteración fetal ni materna significativa.
- Grado 2 (moderado): Desprendimiento parcial (20–50%). Sangrado vaginal evidente moderado, útero
tetanizado o con hipertonia, dolor abdominal marcado. Hay signos de sufrimiento fetal (DIP II en
monitoreo) y la madre puede presentar taquicardia, hipotensión leve, coágulopatía incipiente. - Grado 3
(severo): Desprendimiento masivo (>50%) con muerte fetal. Sangrado vaginal puede ser abundante o a
veces oculto (retención intrarreinosa), útero hipertónico, leñoso y muy doloroso, choque
hipovolémico materno, coagulopatía de consumo frecuente.
27
Fisiopatología
El proceso inicia con una hemorragia en la decidua basal (normalmente por rotura de una arteriola
espiral decidual) 181 . Esto forma un hematoma retroplacentario entre placenta y útero que diseca la
decidua, separando la placenta de la pared uterina 182 . La separación puede ser parcial (si el
hematoma se detiene) o total (si el sangrado continúa). A medida que más decidua se separa, los vasos
maternos se rompen y el hematoma crece, comprimiendo las vellosidades placentarias adyacentes e
impidiendo flujo sanguíneo fetal.
El sangrado puede salir al exterior (DPPNI con hemorragia externa) cuando diseca entre membranas y
útero hacia el cuello, produciendo sangrado vaginal visible 183 . O puede quedar contenido detrás de
la placenta (hemorragia oculta o intrauterina) cuando la sangre no puede escapar, p. ej., si los bordes
placentarios siguen adheridos fuertemente 184 . En este último caso, la presión intraplacentaria sube
más, el desprendimiento avanza más y es frecuente que cause coagulopatía de consumo: la presión
sobre el tejido placentario hace que tromboplastina (factor tisular) pase a la circulación materna,
activando la coagulación diseminada 185 . Por eso, DPPNI con hemorragia oculta masiva conlleva alto
riesgo de CID.
Gran parte del sangrado en abruptio proviene de la circulación materna (la ruptura ocurre en decidua
materna) 186 . La contribución fetal es mínima salvo que ocurra desgarro de inserción velamentosa
(vasos del cordón) o se rompa placenta por completo permitiendo mezcla de sangre fetal (lo cual es
raro; estudios muestran hemorragia feto-materna en solo ~20% de abruptios no traumáticos y
generalmente <10 mL) 187 . El feto sufre sobre todo por hipoxia aguda al perder intercambio
placentario.
Etiopatogenia: No siempre se identifica la causa precipitante, pero se conocen varios factores
predisponentes: - Hipertensión materna (crónica o preeclampsia): Es el factor más importante.
Presente en ~50% de los abruptios severos. La HTA crónica eleva el riesgo de desprendimiento en 2–3
veces 188 . La mala perfusión uteroplacentaria y aterosis decidual (lesión de vasos espirales en
preeclampsia) predisponen a hemorragias deciduales y desprendimiento 189 . - Trauma abdominal: Un
golpe fuerte (accidente automovilístico, violencia doméstica) puede provocar abruptio por
desaceleración. Hasta traumas menores (frenazo brusco) en algunos casos predisponen 190 191 . Tras
un trauma en el 3º trimestre, siempre buscar signos de abruptio (monitoreo fetal por 24 h). Tabaquismo y cocaína: Fumar duplica el riesgo de abruptio 192 . Cocaína eleva agudamente la presión
y causa vasoespasmo placentario, desencadenando desprendimientos en consumidores (es causa
reconocida de DPPNI en contextos urbanos). - Rotura prematura de membranas (RPM): La RPM con
polihidramnios o descenso rápido del líquido puede precipitar un abruptio (mecanismo de
descompresión brusca uterina). - Sobredistensión uterina: Embarazos múltiples o polihidramnios
predisponen (por distensión excesiva del útero, quizá pequeños desgarros deciduales). - Abruptio
previo: La recurrencia tras un DPPNI es relativamente alta, ~10–15% en siguiente embarazo, y si ha
habido dos previos, el riesgo >20%. - Edad materna y multiparidad: Mujeres >35 años y multíparas
tienen mayor incidencia (quizá por vasos uteroplacentarios más “envejecidos” y fibrosos). - Deficiencia
de ácido fólico severa: Algunos estudios la asocian (posible fragilidad vascular). - Coagulopatías
maternas: Trombofilias (SAPL, Factor V Leiden) pueden predisponer por trombosis e infartos
placentarios previos que facilitan desprendimiento.
Es común que no haya un desencadenante obvio y ocurra “espontáneamente”, probablemente sobre un
lecho vasculopático.
28
Cuadro Clínico
Clásicamente se presenta en el tercer trimestre (pero puede ocurrir desde la semana ~20 en adelante).
Tríada clásica: Hemorragia vaginal + dolor abdominal súbito + hipertonía uterina. Sin embargo,
~10–20% de abruptios son “ocultos” (sangre confinada) y no muestran sangrado externo evidente.
Síntomas: - Dolor abdominal continuo e intenso: a diferencia de placenta previa (indolora). El dolor es
de inicio brusco, localizado en región uterina, a menudo descrito como “lacerante” o muy fuerte 88 .
Puede irradiarse a región lumbar. Si la paciente está en trabajo de parto, nota que las contracciones se
vuelven tetánicas y el dolor no cesa entre ellas. - Hemorragia vaginal: presente en ~80% de casos.
Puede ser desde leve manchado hasta hemorragia profusa con coágulos. Es típicamente sangre oscura
o vino tinto (porque es sangre decidual “vieja” que tardó en salir) – en contraste con la roja brillante de
placenta previa. Sin embargo, no es un hallazgo fijo; a veces la sangre queda atrapada (hemorragia
oculta). - Actividad fetal alterada: En desprendimientos moderados/graves, la madre puede notar
disminución o ausencia de movimientos fetales (si el feto ha muerto in utero). Con abruptio agudo
severo, el feto suele morir en minutos a menos que se le extraiga pronto.
Signos: - Útero hipertónico y sensible: El abdomen está inusualmente rígido a la palpación (útero
“leñoso”), sin relajación. Hay hipertonía uterina marcada, a veces se palpa un útero aumentado de
tamaño si hay mucha sangre acumulada. La palpación uterina causa gran dolor (hipersensibilidad
uterina generalizada). - Altura uterina mayor: Si el sangrado es oculto, el útero se llena de sangre y
aumenta de tamaño (ej. fondo aumenta varios cm). - Estado materno: Puede variar: en
desprendimientos leves, TA y pulso normales. En severos: taquicardia, hipotensión, palidez diaforesis
(choque hipovolémico), extremidades frías. A veces hay signo de útero de Couvelaire (útero azulado
por infiltración hemática del miometrio y serosa) observado durante cesárea. - Feto: En monitor,
bradicardia fetal grave o trazado sinusoidal en abruptio mayor (por anemia fetal aguda) 193 . Si el feto
aún está vivo, suelen verse desaceleraciones tardías recurrentes (indicativo de hipoxia
uteroplacentaria). En abruptios leves, puede no haber sufrimiento.
Coagulopatía: En ~10–20% de abruptios severos, se desencadena CID. Suele manifestarse por
sangrado incoercible de sitios de punción, coágulos ausentes, etc. Los laboratorios mostrarán
fibrinógeno bajo, tiempos de coagulación prolongados, PDF elevados. Una placa de desprendimiento
con coágulo antiguo puede consumar fibrinógeno; un nivel de fibrinógeno <150 mg/dL en madre con
sospecha de abruptio severo sugiere fuertemente coagulopatía.
Clasificación clínica: - Leve: sangrado vaginal leve, útero algo sensible pero no tetánico, sin sufrimiento
fetal ni alteración materna. Puede confundirse con sangrado por otra causa. - Moderado: sangrado
vaginal moderado (quizá <500 ml), dolor abdominal significativo, útero hipertónico pero aún palpable,
feto vivo con datos de estrés. Madre con taquicardia leve, posible hipotensión ortostática, fibrinógeno
en límite bajo. - Severo: sangrado (externo y oculto) masivo (>1000 ml), dolor intenso, útero en “tabla”,
feto muerto o agónico, madre en choque, coagulopatía establecida.
Diagnóstico
Es fundamentalmente clínico. Ante la sospecha por cuadro típico, se debe actuar rápidamente; no se
esperan confirmaciones absolutas por imagen.
Ultrasonido: Útil para descartar placenta previa, pero poco sensible para abruptio. Solo ~25-50% de
desprendimientos se ven en la ecografía (se puede observar un hematoma retroplacentario ecogénico)
93 . Un US normal no descarta desprendimiento. La ultrasonografía sirve más para evaluar estado
29
fetal, ubicación placentaria (descartar previa), y presencia de líquido libre abdominal. A veces en
abruptios crónicos pequeños se observan depósitos de fibrina subcoriónicos.
Monitoreo fetal: En embarazos viables, es esencial. Suele mostrar frecuencia cardíaca fetal con
desaceleraciones tardías recurrentes (indicativo de hipoxia) e incremento del tono uterino basal
(contracciones tetánicas, aplanamiento de la línea basal tocográfica). Un patrón sinusoidal transitorio
sugiere hemorragia fetal (p. ej. por desgarro velamentoso concomitante) 193 .
Laboratorios: Hemograma (valoración de anemia), coagulograma completo (TP, TTP, fibrinógeno, PDF,
dímero D, plaquetas). El fibrinógeno materno se consume en abruptio severo; niveles <150-200 mg/dL
implican alto riesgo de coagulopatía 194 . Exámenes cruzados (preparar sangre). BUN/Cr para evaluar
perfusión renal.
Diagnóstico diferencial: Debe diferenciarse de placenta previa (dolor vs. indoloro), rotura uterina
(también da dolor súbito y choque, pero suele ocurrir durante trabajo de parto en útero cicatrizado; se
palpan partes fetales fácilmente, hay cese de contracciones), útero hiperestimulable por oxitocina
(contracciones muy seguidas pero sin sangrado), apendicitis o abdómen agudo no obstétrico (no
explican sufrimiento fetal).
En algunos casos, coexiste placenta previa y desprendimiento en la porción superior de la placenta –
diagnóstico complejo, pero placenta previa visible dominaría el cuadro.
Manejo
El DPPNI severo es una emergencia que requiere parto inmediato para salvar a la madre y, si es
posible, al feto. El manejo depende de la situación materno-fetal y la etapa del parto:
• Evaluación inicial y estabilización: Vía IV gruesa con líquidos, iniciar transfusión si hay signos
de choque o hemorragia importante (no esperar resultados, transfundir O negativo o sangre
específica). Colocar monitor fetal continuo. Oxígeno a alto flujo si hay sufrimiento fetal.
Monitorizar diuresis (colocar Foley). Corregir coagulopatía si presente: plasma fresco congelado,
crioprecipitado (fibrinógeno) y plaquetas según valores.
• Elección de vía de parto:
• Si el feto está vivo y hay condiciones, se prefiere parto vaginal (más rápido en un estadio
avanzado de trabajo de parto y menor riesgo quirúrgico con coagulopatía). Se rompe bolsa
(amniotomía) tan pronto como sea posible para aliviar la hiperpresión uterina y mejorar la
contractilidad del fondo 195 196 . La amniotomía muchas veces acelera la dilatación y puede
disminuir el sangrado. Si la paciente no tiene contraindicaciones, se puede iniciar oxitocina
cuidadosamente una vez roto el saco para lograr parto expedito 197 . No usar tocolíticos – la
atonía basal es parte del abruptio, pero si hay contracciones muy seguidas se manejan
reduciendo oxitocina o analgesia.
• Si el cuello no está dilatado, el abruptio es severo y el feto aún vivo pero en sufrimiento, o hay
otras indicaciones (presentación anormal, sangrado masivo con coagulopatía que haría vaginal
lento), se procede a cesárea de emergencia. Esta decisión a veces es compleja: en abruptios
severos con feto muerto, la cesárea expone a la madre a más riesgo si hay coagulopatía; se
prefiere vaginal rápida (incluso usando fórceps en dilatación completa para acortar expulsivo).
Pero con feto vivo en sufrimiento y cérvix desfavorable, la cesárea es el único modo de intentar
30
salvarlo. Se realiza con técnica ágil, bajo anestesia general si hay choque (regional
contraindicada en coagulopatía).
• Nota: En un abruptio completo con feto muerto, el manejo es orientado a la madre – si está
estable y condiciones adecuadas, se puede incluso inducir parto vaginal con oxitocina. Pero si
hay hemorragia incontrolable o complicaciones, no se duda en hacer cesárea para agilizar la
evacuación uterina y controlar sangrado (por ejemplo, para realizar luego ligaduras arteriales o
histerectomía).
• Terapia durante el parto: Vigilancia de signos vitales maternos cada 5-15 min, reposición
agresiva de volumen (muchas pacientes con abruptio severo requieren ≥4 U de paquete
globular). Corrección de coagulopatía: se dosifica fibrinógeno y plaquetas seriados,
administrando componentes (con cada 5 U sangre, dar 4 U plasma + 1 aferesis plaquetas).
Objetivo: fibrinógeno >150, plaquetas >50k.
• Puerperio y cirugía complementaria: Tras la extracción del bebé y placenta, se revisa la
cavidad uterina manualmente en busca de coágulos retenidos y para evaluar tono. El útero con
abruptio severo puede estar "apoplejía útero de Couvelaire", atónico por infiltración
hemorrágica. Se administran uterotónicos (oxitocina, metilergonovina si no hay HTA, carboprost)
para prevenir hemorragia postparto. Si hay coagulopatía severa, a veces es necesario empacar el
útero con compresas temporalmente hasta corregir la coagulación.
• Si el sangrado uterino no cede (atonía + coagulopatía refractarias), se procederá a medidas de
control: taponamiento uterino con balón, suturas compresivas B-Lynch, ligadura de arterias
hipogástricas.
• Histerectomía subtotal de urgencia se indica si la hemorragia es incontrolable (lo que ocurre
en ~10% de abruptios severos). Decisión salvavidas, especialmente en contexto de CID que
impide hemostasia normal.
• Cuidados intensivos: Pacientes con choque o CID establecida deben manejarse en UCI.
Monitoreo de perfusión, corrección de acidosis, evitar falla renal aguda (fluidoterapia, quizá
dopamina a dosis renal si oliguria persistente tras volumen).
• Soporte emocional: Un abruptio catastrófico a menudo conlleva pérdida fetal y pone en riesgo
la vida materna; la paciente y familia pueden requerir apoyo psicológico importante en la
evolución.
Pronóstico
Materno: El desprendimiento de placenta grave puede llevar a la muerte materna por hemorragia
masiva y choque. Con acceso a transfusiones y cirugías, la mortalidad materna por DPPNI en centros
modernos es <1%. No obstante, sigue siendo responsable de un porcentaje de muertes maternas en
todo el mundo. Complicaciones maternas incluyen síndrome de Sheehan (necrosis hipofisaria posshock que causa falla hipofisaria), necrosis tubular aguda renal por hipotensión, coagulopatía
consumptiva con falla multiorgánica, y complicaciones transfusionales. Un desprendimiento moderado
bien manejado suele resolverse sin secuelas para la madre. Un Couvelaire uterus (útero infiltrado por
sangre) usualmente recupera tono en días; no necesariamente implica histerectomía si el sangrado se
controló. A futuro, la mujer que sufrió DPPNI tiene mayor riesgo de repetición en otro embarazo (10% o
más). También se ha observado ligera mayor incidencia de infertilidad posterior, posiblemente por
asherman leve si hubo legrados o por secuelas vasculares uterinas. Pero en general, muchas tienen
embarazos subsiguientes normales bajo vigilancia.
Fetal: La mortalidad perinatal en abruptio significativo es alta. Si es total y ocurrió antes del parto, la
tasa de muerte fetal se aproxima al 100% (salvo raras cesáreas “en marcha” realizadas en minutos de
iniciados los síntomas). En abruptios moderados, la mortalidad neonatal depende de la prematuridad y
rapidez del parto: en general se estima ~30–60% si el desprendimiento es severo. Es causa importante
de mortinatos a partir de la 20 semana. Los sobrevivientes pueden sufrir hipoxia severa, resultando en
31
parálisis cerebral o daño neurológico (riesgo ~15% en abruptios graves donde el pH de cordón es muy
bajo). Por otro lado, abruptios leves (grado 1) en general tienen buen pronóstico fetal; muchos acaban
en partos a término sin complicaciones, con quizás un ligero aumento de RCIU o prematuridad.
Datos epidemiológicos: DPPNI causa ~10% de las muertes fetales tardías. Representa también una
causa de prematuridad espontánea; ~5% de partos prematuros se atribuyen a abruptio. Por cada
minuto que pasa con un abruptio completo con feto in utero, disminuyen mucho las posibilidades de
sobrevida intacta del bebé – esto enfatiza la naturaleza emergente del cuadro.
Puntos Clave para el Examen
• Desprendimiento prematuro de placenta: definiciones clave – separación antes del parto, de
placenta normoinserta. No confundir con placenta previa (inserción baja). Terminología: abruptio
placentae en latín significa "arrancamiento repentino" 198 , reflejando la presentación típica
súbita. Se le dice prematuro porque ocurre antes del momento esperado (después del parto).
• Clínica típica vs placenta previa: DPPNI: Dolor abdominal súbito (fuerte, constante),
sangrado oscuro (ocasionalmente ausente), útero hipertónico y doloroso a la palpación, con
frecuencia hay sufrimiento fetal o muerte 83 88 . Placenta previa: Sangrado rojo rutilante,
indoloro, útero blando, FCF usualmente normal. Esta diferenciación aparece frecuentemente en
exámenes.
• Factores de riesgo de DPPNI: #1 Hipertensión materna (crónica o preeclampsia) – presente en
hasta la mitad de casos severos 188 . Otros: trauma abdominal, consumo de cocaína o tabaco
199 , RPM con salida rápida de líquido, sobredistensión uterina (gemelares, polihidramnios),
antecedente de abruptio (riesgo ~10% en siguiente embarazo), edad materna avanzada y
multiparidad.
• Diagnóstico y conducta: Es básicamente clínico. Nunca demorar la atención esperando
confirmación por ultrasonido – la prioridad es estabilizar a la madre e interrumpir el embarazo. La
ecografía tiene baja sensibilidad (un resultado normal no descarta abruptio) 93 . Su principal
utilidad es descartar placenta previa y evaluar estado fetal. El hallazgo de hipertonía uterina
con dolor y sangrado en una gestante es DPPNI hasta prueba en contrario.
• Tratamiento: Parto inmediato. Si feto vivo y/o sangrado materno abundante -> no hay tiempo
que perder. Si hay condiciones vaginales (dilatación completa o avanzada) -> parto vaginal
instrumentado es posible y a veces preferible (menos riesgo quirúrgico en contexto de
coagulopatía). Si cérvix no dilatado y/o feto en sufrimiento agudo -> cesárea emergente.
Siempre manejar simultáneamente la reanimación materna: 2 vías IV, líquidos, transfusiones,
manejo de coagulopatía, O2, etc. Mantener útero contraído postpartum con uterotónicos para
prevenir atonía del Couvelaire. Tener baja umbral para histerectomía obstétrica si la
hemorragia no cede con medidas conservadoras (lo que puede ocurrir si hay coagulopatía
severa o acreta concomitante).
• Complicaciones maternas: CID en ~10% de abruptios (especialmente con >50%
desprendimiento y muerte fetal) – se manifiesta por fibrinógeno bajo, sangrado difuso, requiere
transfusiones masivas 185 . Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular (secundaria a choque
hipovolémico o CID). Útero de Couvelaire (infiltración hemorrágica miometrial) – no es
indicación de histerectomía en sí, a menos que cause atonía incoercible. Síndrome de Sheehan
(necrosis hipofisaria) tardío si hubo choque prolongado. Por supuesto, muerte materna si no se
trata adecuadamente; globalmente, abruptio es una de las principales causas de muerte
materna por hemorragia.
• Complicaciones fetales: Mortalidad perinatal ~35% (depende severidad y prematuridad).
Muerte fetal en casi 100% de desprendimientos totales (salvo intervenciones muy inmediatas).
Hipoxia neurológica – hasta 15% de neonatos sobrevivientes de abruptio severo desarrollan
32
parálisis cerebral o daño neurológico por insulto hipóxico. En abruptios leves, pronóstico fetal es
bueno.
• Manejo en próximos embarazos: Vigilancia estrecha: aspirina en prevención de preeclampsia
en indicados (previene severidad de SA, podría reducir abruptio), control óptimo de TA. Evitar
tabaco. En exámenes podrían preguntar: “Paciente con historia de abruptio previo, ¿qué haría en
el siguiente embarazo?” – respuesta: vigilar factores de riesgo, control prenatal estricto, aspirina
bebé si indicación (edad >40, preeclampsia previa, etc.), y posiblemente indicar parto un poco
antes de término (algunos inducen 37-38 sem para evitar riesgo tardío, pero no consenso claro).
El riesgo de recurrencia ~10-15% justifica estar muy alerta a cualquier sangrado/dolor.
• Detalles de laboratorio: En abruptio severo, suele presentarse hipofibrinogenemia (fibrinógeno
<150-200 mg/dL) y trombocitopenia por consumo 194 . Eso puede preguntar: "¿Qué alteración
esperaría en DPPNI severo?" – respuesta: fibrinógeno bajo (a veces es primer marcador de CID).
Otra: "¿Cuál es volumen promedio de sangrado oculto en DPPNI severo?" – Puede ser >1-2 litros
no visibles.
• Fenómeno de “útero doloroso sin sangrado visible”: Recuerde que ~10% de abruptios no
sangran externamente (hemorragia confinada). Así, si una paciente con preeclampsia presenta
dolor uterino continuo y útero hipertónico, hay que asumir abruptio aunque no haya sangre en
vagina – eso es examenable.
• DPPNI traumático vs espontáneo: Un trauma relativamente menor puede provocar abruptio
serio – incluso un cinturón de seguridad en colisión puede generar un hematoma decidual (por
eso toda embarazada con accidente debe estar al menos 4 horas monitorizada). Un “trauma
contundente" con FCF sinusoidal o persistente no tranquilizadora sugiere abruptio (posible
contusión uterina) y es indicación de parto inmediato 86 .
• Atonía uterina pos-abruptio: Contradictorio, pero sucede: tras resolverse, el miometrio queda
exhausto (contrajo intensamente) y luego atónico, predisponiendo a hemorragia posparto. Esto
ocurre sobre todo si se administraron tocolíticos inadecuadamente o si hubo Couvelaire.
Prevenir con uterotónicos profilácticos y vigilancia postpartum estrecha.
En resumen, placenta previa y DPPNI son diagnósticos opuestos en clínica, pero ambos conllevan
hemorragia obstétrica grave. Requieren reconocimiento inmediato y manejo multidisciplinario para
asegurar buen desenlace materno-fetal. Las claves están en la diferenciación clínico-sonográfica y la
pronta toma de decisiones para la vía de parto y control del sangrado. 177 185
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