HILOS, SUTURAS Y
DRENOS
Dr. Edwin Lopez
Cirujano
OBJETIVOS
◦ Aplicar el uso de los diferentes hilos y suturas.
◦ Conocer los diferentes drenos y sus usos.
HISTORIA
◦ En Egipto, el papiro Smith, 1500 AC se registra la primera descripción del empleo de
una sutura.
◦ Utilizaban cuerdas y tendones de animales .
◦ En la cultura Egipcia, se menciona el uso de hilos de oro y plata.
◦ En Arabia, aproximadamente en el 900 AC se utilizaban cuerdas de intestino de vaca.
◦ En la India, la sutura se realizaba con las mandíbulas de grandes hormigas. (Abulcalis)
◦ El cirujano hindú Sarsuta (600 AC) utilizó materiales como algodón, cuero, crin de
caballo y tendones para la sutura.
HISTORIA
◦ En la Edad Media, se utilizaban suturas de seda e hilo elaborado con intestinos de
animales.
◦ En Alejandría, se menciona la técnica de ligadura hemostática en vasos sanguíneos,
abandonada en la edad media y redescubierta por Ambrosio Pare.
◦ A partir de la 1ª guerra Mundial se diseñan los primeros materiales sintéticos como por
ejemplo poliamidas, poliéster, ácido poliglicólico, prolene, etc.
HISTORIA
◦ Joseph Lister (Siglo pasado) introdujo el Catgut (intestino de gato)
◦ William Halsted, emplea por primera vez La Seda
◦ En la actualidad, se utiliza diversidades de materiales (grapas) hasta en la cirugía
laparoscópica ( Cirugía de Mínima Invasión) como Clips de acero inoxidable y de
Titanio.
CONCEPTO
SUTURA
Termino utilizado por primera vez por Hipócrates.
◦ Latín: Sutum (suere: coser), ura: sutūra.
◦ Griego: raphe (esplenorrafia, enterorrafia, etc)
◦ La unión, aproximación o costura de una herida.
PLASTIA: sutura + reconstrucción.
Es el material utilizado para favorecer la cicatrización de una herida, mediante la
aproximación de los bordes o extremos, con el objeto de mantenerlos unidos, a la
vez que disminuimos la tensión entre los mismos.
CONCEPTOS BASICOS
◦ DEHISCENCIA: es la ruptura o aflojamiento de los puntos de sutura en una herida.
◦ DILACERACION: es la abertura de la aponeurosis abdominal por la ruptura, o
aflojamiento de los puntos de sutura.
MATERIAL DE SUTURA:
HILOS
RESPUESTA HISTICA
◦ 3 días después de la implantación del material de sutura.
◦ Monocitos, células plasmáticas, y linfocitos
◦ Aumento de los vasos sanguíneos, fibroblastos y tejido conjuntivo.
◦ La actividad enzimática es vinculada a las reacciones a cuerpo extraño.
◦ Cualquier material de sutura es un cuerpo extraño.
CLASIFICACION DEL MATERIAL
DE SUTURA
◦ Origen
◦ Absorción
◦ Estructura
FUERZA TENSIL
◦ Fuerza que es capaz de soportar antes de romperse.
◦ Una buena sutura debe ser tan fuerte como el tejido normal a través del cual es
colocada.
◦ Se utiliza en función de la capacidad del tejido para soportar tensión.
◦ El empleo de suturas muy resistentes en tejidos muy friables, puede dar como resultado
la aparición de lesiones tisulares y la ausencia de cicatrización.
◦ La resistencia debe prolongarse el tiempo necesario para desarrollar su trabajo: la
correcta aproximación de los bordes y una buena cicatrización.
SEGÚN SU ORIGEN
Naturales
Reino
animal
Reino
vegetal
Catgut
(ovinos y bovinos)
Seda
(proteína gusano
bombix mori )
Reino
mineral
Acero inoxidable
Algodón
Lino
Alambre
(plata, cromo,
níquel, hierro)
Titanio
NATURALES
CATGUT
CROMICO
SEDA
No absorbible
Absorbible
SEGÚN SU ORIGEN
◦ Nylon
◦ Poliglactina 910 (VICRYL)
SINTETICOS
◦ Polipropileno (PROLENE)
◦ Acido poliglicolico
◦ Poliéster
◦ Polietileno
◦ Poligliconato
◦ Polibutester
◦ Polidioxanona
◦ Poliglecaprone 25
SINTETICOS
VICRYL
(Poliglactin 910)
Absorbible
NYLON
No absorbible
SEGÚN LA ABSORCION
ABSORBIBLES: no necesitan ser retirados (suturas profundas).
◦ Pierden la fuerza tensil transcurridos 60 días aproximadamente en promedio desde su
colocación, el organismo comienza a metabolizarla. (Reabsorción biológica).
◦ Provocan una leve reacción inflamatoria.
◦ Útiles en zonas especiales de difícil acceso como ano, genitales, vagina, escroto, etc ya
que no necesitan ser retiradas.
◦ Se utilizan también en sutura intradérmica.
◦ La reabsorción es mas rápida en cavidades húmedas como la cavidad oral, ya que se
mantiene húmeda.
◦ Hay factores que alteran la reabsorción (alterando la fuerza tensil): fiebre, déficit proteicos,
infecciones, etc
ABSORBIBLES
◦ Ejemplos:
◦ Poliglactin 910(VICRYL): 90 días.
Se utilizan en suturas de
aponeurosis, peritoneo,
estomago, intestino,
vesícula y vías biliares, vías
urinarias, ligaduras de la
cavidad oral y cirugía
ginecológica.
◦ Polidioxanona (POLYDIOXANONA):180 días.
Polímetro de p-dioxina incoloro y cristalino,
se degrada por hidrólisis.
En suturas que requieren mas
resistencia, o en oftalmología
por su gran flexibilidad.
◦ Acido poliglicólico (POLYSORB, DEXON), 120
días.
ABSORBIBLES
ABSORBIBLES
Acido
poliglicólico
Poliglactin 910
EQUIPO DE SUTURA
TIJERA MAYO
◦ Para cortar hilos.
◦ Recta
◦ curva
TIJERA METZEMBAUM
◦ Para cortar tejidos
(desbridar)
◦ Recta
◦ curva
PINZAS DE DISECCION
Con garra o
dientes
Sin garra o dientes
PINZAS
PORTAAGUJAS
EQUIPO DE SUTURA
SEGÚN SU ABSORCION
NO ABSORBIBLES:
a) Deben ser retiradas.
b) No las metaboliza el organismo y se emplean en suturas cutáneas que vayan a ser
retiradas, o para estructuras internas que han de mantener una tensión constante
(tendones, ligamentos).
◦ Seda: capullo del gusano de seda. Es poco elástica, y suele producir mucha reacción
tisular. Es utilizada en piel, anastomosis vasculares y arteriotomias, cerebro,
oftalmología y aparato digestivo.
◦ Nylon: Derivado de la hexametilendiamina y un ácido dicarboxilico. Se utiliza para la
sutura de la piel superficial, aponeurosis, sujeción de la pared abdominal, ligamento
capsular y sutura tendinosa. Ejemplos: NUROLON, PERLON, SUPRAMID.
◦ Polipropileno: PROLENE, SURGILENE
NO ABSORBIBLES
NO ABSORBIBLES
◦ Polietileno: DERMALENE
◦ Formado por moléculas de cadena larga en las que se repite la
unidad etileno. (cirugía de la piel, reparación de fascias, y como malla
de refuerzo en hernias y eventraciones).
◦ Acero inoxidable:
◦ Es la única sutura metálica utilizada en la actualidad. No produce
reacción hística y es de gran resistencia al ataque químico. Es la sutura
más resistente a la tracción pero es de difícil manejo. Se utiliza en
suturas con gran resistencia a la tracción, como en sujeción de pared
abdominal, tendones, etc.
NO ABSORBIBLES
RETIRO DE PUNTOS: NO ABSORBIBLES
◦ Va a depender del tipo de paciente, como por ejemplo su estado nutricional, edad,
zona del cuerpo, o si es paciente oncológico.
◦ CARA: 3-5 días
◦ RESTO DEL CUERPO: 7-10 días
SEGÚN SU ESTRUCTURA
◦ MONOFILAMENTO (un solo filamento o hebra).
◦ Catgut, polidioxanona, poligliconato, poliglecaprone
25, Nylon, polietileno, polipropileno, polibutester,
alambre, Titanio.
◦ MULTIFILAMENTO (múltiples filamentos o hebras:
trenzado).
◦ Acido poliglicolico,VICRYL, seda, algodón, alambre
trenzado, poliéster, nylon trenzado.
MONOFILAMENTOS
◦ Poseen una estructura física unitaria. Se trata
de hilos muy finos, uniformes y homogéneos
en su aspecto externo y sección. Debido a la
simplicidad de su estructura, posee una serie
de características merced a las cuales
existen ventajas e inconvenientes.
◦ Ventajas: Menor resistencia a su paso por los
tejidos. Menos impurezas en su superficie que
permitan el asiento de gérmenes, por lo que
son mejor tolerados por el organismo, y
presentan un menor riesgo de infección.
Mínima cicatriz.
◦ Inconvenientes: Dificultad de manejo.
Vuelven rápidamente a su forma original.
Precisan mas nudos para que no se deshaga
la sutura.
◦ Ejemplos de Monofilamento: Polipropileno,
metálicos, Polidioxanona.
MULTIFILAMENTOS
◦ Monofilamentos torsionados o
trenzados.
◦ Ventajas: Mayor resistencia a la
tensión. Menor riesgo en caso de
torsión. Mayor flexibilidad.
Inconvenientes: Mayor riesgo de
infección. Mayor cicatriz, Mayor
resistencia al paso a través de los
tejidos (Se han recubierto con
algún material para resolver este
inconveniente). Presentan efecto
sierra.
◦ Ejemplos de Multifilamento:
Ac.Poliglicolico, Seda, Catgut.
CONSIDERACIONES
◦ Las suturas de origen natural son atacables por las enzimas del organismo hasta
absorberlas completamente.
◦ Las suturas sintéticas son hidrolizadas, es decir, el agua penetra en su estructura,
disolviéndolas.
◦ Las suturas absorbibles, debido al proceso de degradación que sufren, disminuyen en
resistencia con el paso del tiempo.
◦ Paradójicamente, la velocidad de absorción no es paralela a la pérdida de
resistencia.
◦ Mayor grosor no siempre implica mayor resistencia.
◦ Se utiliza el diámetro menor que sea capaz de mantener la reparación del tejido.
◦ Mientras menos es el diámetro del hilo, minimiza el traumatismo y favorece el cierre.
CALIBRE
DEL
HILO
◦ Se refiere al diámetro o grosor de la hebra, y se indica con números.
◦ Todas las suturas, tienen una unidad de medida según su grosor. Este grosor,
se mide a ceros. A mayor cantidad de ceros, menor calibre, y viceversa.
HILO O MATERIAL DE SUTURA IDEAL
◦ Estéril
◦ Resistente
◦ Flexible
◦ Suave
◦ Deslizarse con facilidad
◦ Anudarse con firmeza
◦ Mantener su estructura
◦ Causar mínima reacción
tisular
◦ Aplicarse en todos los tejidos
en cualquier condición
◦ Económico
Lo que no:
Favorecer el desarrollo de
bacterias
Cortar los tejidos
Ser alergénico
Ser cancerígeno
AGUJAS QUIRURGICAS
PARTES DE LA AGUJA
Se elaboran con acero templado de
alta calidad, y cuentan con tres
elementos básicos:
◦ Punta: cortante o roma.
◦ Ojo (Mandrin o Ensamble)
◦ Cuerpo: Triangular o cilíndrico
CILINDRICAS
No cortante
TRIANGULARES
Cortante
PARTES DE LA AGUJA
La selección adecuada de la aguja facilita
la operación y evita daños innecesarios a los
tejidos, al reducir el riesgo de necrosis tisular,
infección y defectos en la cicatrización,
dehiscencia, hernias, fugas, fistulas,
hemorragias, etc.
AGUJA IDEAL
◦ Capaces de guiar el hilo de sutura a través de los
tejidos causando el mínimo trauma.
◦ Estables al sujetarse con un portaagujas.
◦ Suficientemente afiladas para penetrar los tejidos
con la mínima resistencia tisular.
◦ Estériles.
◦ Suficientemente rígidas para no doblarse ni
romperse durante la cirugía.
◦ Resistentes a la corrosión.
◦ Fabricadas en acero inoxidable de alta calidad.
◦ Tan finas como sea posible, sin comprometer su
dureza.
PRACTICA QUIRURGICA
PUNTOS DE SUTURA
PRINCIPIOS BASICOS
◦ Los bordes de la herida que se van a suturar, deben visualizarse perfectamente y estar
limpios y secos.
◦ Se toman los bordes del tejido, primero uno y después el otro, presentándolos a la
aguja para el cosido.
◦ Una vez atravesados los tejidos con la aguja, ésta debe extraerse siguiendo la
dirección de la punta.
◦ El nudo no se hará directamente sobre la herida, evitando que se interponga entre los
bordes. Al anudar, no se debe hacer excesiva tracción de los hilos hacia arriba, para
evitar el peligro de desgarros de capilares, derrames serohematicos que infiltraran la
herida y alargaran su cicatrización.
PRINCIPIOS
◦ Puntos que se den en zonas de flexión como en el codos, o las rodillas, deben de
colocarse férulas para evitar que los puntos se rompan al flexionarlas estas zonas, y por
consiguiente abertura de la herida.
PRINCIPIOS DE HALSTED
◦ Asepsia y antisepsia.
◦ Buen trato a los tejidos.
◦ Obliteración de espacios muertos.
◦ Suturas sin tensión.
◦ Correcta hemostasia.
◦ Sutura fina y sin prisa.
◦ Distancia entre nudo y nudo debe
ser igual.
◦ Corte del hilo 1 cm en no
absorbibles y al ras en absorbibles.
NUDO QUIRURGICO
• Nudo cuadrado.
• El primer nudo que se da es
doble.
• Los restantes son uno y
contrario al anterior.
• Como mínimo 3 tiempos.
TIPOS DE PUNTOS DE SUTURA
TIPOS DE PUNTOS DE SUTURA
◦ DISCONTINUA. (SUTURA O PUNTO SIMPLE).
◦ CONTINUA.
◦ DE CONTENCION.
SUTURA DISCONTINUA
(SUTURA SIMPLE)
◦ Sencillo
◦ Colchonero horizontal: en U (Sarnoff horizontal)
◦ Colchonero vertical: (Sarnoff vertical)
◦ Colchonero “semienterrado”.
◦ En X (es el mismo en Z).
◦ En X invertido.
◦ De Lembert (invaginante).
◦ Enterrado o invertido.
SENCILLO
Anudar y cortar
cada punto después
de la inserción de la
hebra de sutura.
SENCILLO
COLCHONERO HORIZONTAL
EN “U”
(DE SARNOFF HORIZONTAL)
COLCHONERO VERTICAL
(DE SARNOFF VERTICAL)
COLCHONERO “SEMIENTERRADO”
PUNTO EN “X”
EN “X” INVERTIDO
DE LEMBERT
Puede ser
continuo también
ENTERRADO o INVERTIDO
SUTURA CONTINUA
◦ Los puntos se realizan continuamente sin cortar el hilo, y se ejecutan de forma mas
rápida.
◦ Se retiran con mayor dificultad, no existiendo la posibilidad de retirarlos en varias
sesiones.
◦ dificultan el drenaje de la herida.
◦ Contraindicada si hay sospecha de infección.
◦ Buen resultado estético.
TIPOS:
◦ CONTINUA SIMPLE
◦ CONTINUA BLOQUEANTE
◦ INTRADERMICA
◦ DE CONNELL
◦ EN JARRETA o CIRCULAR en “bolsa de tabaco”.
CONTINUA SIMPLE
CONTINUA SIMPLE
CONTINUA BLOQUEANTE
(EN SORJETE)
Utilizada en cierre de
episiotomías.
Recibe otros nombres:
◦ Festoneada
◦ Entrelazada
INTRADERMICA
DE CONNELL
Utilizada en intestino,
en anastomosis de
intestino, colon, y
estomago.
JARETA
• En la
apendicetomía
para invaginar el
muñon.
• Con seda 2-0
con aguja no
cortante.
TENORRAFIA
◦ TENDONES: Alambre de acero
inoxidable, poliéster, polipropileno
(PROLENE) y Nylon.
TENORRAFIA
GRAPAS
DRENO
◦ Es cualquier dispositivo que facilita la salida de líquidos o exudados al exterior del
organismo, es decir, el drenaje.
◦ Lo drenado queda recogido en apósitos que se cambian con la frecuencia necesaria.
TIPOS
◦ PENROSE
◦ JACKSON PRATT
◦ TIPO SUMP
◦ HEMOVAC
◦ TUBO KERH
◦ TUBO DE TORAX
SEGÚN SU CONSISTENCIA:
◦ Blandos: Penrose, en cigarrillo
◦ Rígidos: tubo de tórax, dreno vac o Hemovac.
SEGÚN SU SISTEMA DE DRENAJE:
◦ Abiertos: tubo Kher
◦ Cerrados (Por gravedad, sistema de sello o trampa de agua, aspiración cerrada, de
aspiración-irrigación simultanea)
SEGÚN SU MECANISMO:
◦ Pasivos: Sin aspiración: por capilaridad, por gravedad. Ejemplos de estos: el Penrose
◦ Activos: por aspiración. Ej: Hemovac, sistema de aspiración con motor (gonko).
DRENOS PASIVOS
DRENOS ACTIVOS
GRACIAS
ANESTESIA GENERAL Y
RAQUÍDEA
Dr. Edwin Lopez
Cirujano General
OBJETIVOS
• Identificar los pasos de la anestesia general y epidural.
HISTORIA
• En el siglo pasado el Dr. Horace Wendel
Holmes.
• Anestesia
• An: sin.
• Estesia: sensibilidad.
CONCEPTO
• Es la perdida reversible de la
conciencia, sensibilidad, reflejos
motores, y el tono muscular por
empleo de agentes químicos, con
el fin de una intervención
quirúrgica.
• El objetivo es evitar el dolor
durante una cirugía.
TIPOS
• Según la Extensión de la anestesia.
• GENERAL. (SNC)
• REGIONAL.(Troncos nerviosos)
ocasiona la perdida de la sensibilidad
en una región anatómica.
• LOCAL. Cuando por deposito en un sitio
o área determinada se bloquean las
fibras nerviosas terminales. (Infiltración)
ANESTESIA GENERAL
• Es la abolición de toda la sensación de tacto,
postura, temperatura y dolor.
• Se aplica el termino para estados en los
cuales el paciente se encuentra inconsciente.
• De manera temporal por la administración
de sustancias químicas o fármacos.
Perdida de la conciencia
“Paciente
dormido”
ANESTESIA GENERAL
• INTRAVENOSA.
• INTRAMUSCULAR.
• INHALATORIA.
• COMBINADA.
• Lograr los objetivos de la anestesia clínica con una sola
sustancia requiere una dosis elevada que pone en riesgo
la vida del paciente.
• Por lo cual es conveniente asociar 2 o 3 o mas fármaco en
dosis seguras, buscando sumar sus efectos.
• Los anestésicos generales se utilizan con narcóticos,
anticolinérgicos, potentes analgésicos y relajantes
musculares que permite obtener la meta con mayores
márgenes de seguridad.
LOS OBJETIVOS DE LA ANESTESIA SON:
• ANALGESIA.
• NARCOSIS.
• ABOLICIÓN DE LOS REFLEJOS DEL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO.
• RELAJACIÓN MUSCULAR.
FASES
1. INDUCCIÓN:
Precipitación súbita al estado de
anestesia, al administrar un
fármaco por vía intravenosa.
Va desde que se procede a
administrar los medicamentos
hasta la intubación orotraqueal.
2. CONDUCCIÓN O
MANTENIMIENTO:
Es el momento donde se realiza la
cirugía.
Mantener el estado de anestesia
por vía inhalatoria o parenteral.
3. REVERSIÓN O “DESPERTAR”
CARACTERISTICAS ANESTESICO IDEAL
• Latencia breve.
• Sin efectos residuales.
• Baja toxicidad.
• Versatilidad.
• Reversibilidad.
• Económico.
• Amplio margen de
seguridad.
• No inflamable.
• Fácil administración.
• No irritante.
• Fácil eliminación.
TECNICAS ANESTESICAS
• CLASIFICACION:
• Inhalatoria.
• Endovenosa.
• Intramuscular.
• Balanceada (inhalatoria y parenteral)
AGENTES ANESTESICOS
• ANESTÉSICOS POR INHALACIÓN:
Gases:
• Oxido nitroso.
Volátiles:
• Halotano, enflurano, isoflurano, metoxiflurano, sevoflurano.
AGENTES ANESTESICOS
• ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS:
• Tiopental sódico: sedación
• Metohexital sódico: el tiempo para despertar es corto.
• Etomidato: hipnótico potente 0.3 mg/kg iv no deprime centro respiratorio o
cardiovascular.
• Clorhidrato de ketamina: para la anestesia disociativa 1 a 2 mg/kg iv, 6 a 13 mg/kg
im, 10 a 15 min, produce mala relajación muscular, aconsejable en niños, no en
adultos principalmente con problemas psiquiátricos.
• Propofol: sedante hipnótico iv, dosis 2 a 2.5 mg/kg, inducción como conducción,
perdida de la conciencia en 1 min, duración 3 a 5 min, durante la inducción puede
causar depresión respiratoria.
• Propanidida: se utiliza en obstetricia
• Gammahidroxibutirato de sodio: polvo blanco soluble en agua, se administra por via
intravenosa, 60 mg/kg, no alcohólicos, eclampsia, deliriums, epilepsia.
• Flunitracepam: 20 a 50 microg/kg
NEUROLEPTOANALGESIA
• Analgésicos potentes y neurolépticos:
• Producen un estado de disociación, por lo general una sensación placentera, pero
algunas veces asociada con ansiedad aguda.
FENTANILO (CITRATO DE FENTANILO)
• Relacionado químicamente con la PETIDINA (Meperidina), y 0.1 mg son aprox
equipotentes con 10 mg de morfina.
• Comparte con la PETIDINA la desventaja de producir nausea y vomito, depresión
cardiorrespiratoria, y a la larga, acostumbramiento.
• Fenoperidina.
• Efectos muy semejantes al Fentanilo, excepto que la duración de la analgesia de 2mg
del medicamento es de 90 min.
• Alfentanilo.
• Reciente.
• Tiene relación con el Fentanilo pero su tiempo de acción es menor.
• Útil en especial para mantener la anestesia por vía intravenosa en combinación con
medicamentos como Etomidato o Propofol.
• La anestesia es mantenida después con Oxido nitroso, oxigeno, y un relajante
muscular; al utilizar esta combinación el procedimiento pasa a denominarse
NEUROLEPTOANESTESIA.
APARATOS DE
ANESTESIA
• Dos partes:
1. La fuente de O2 y de gases
anestésicos.
2. El circuito de respiración: tiene
por objetivo eliminar el CO2, se
conocen tres tipos de circuitos:
abiertos, cerrados y mixtos.
COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA
GENERAL
• INMEDIATAS (durante el acto anestésico).
• Respiratorias: aspiración bronquial, laringoespasmo, broncoespasmo, paro
respiratorio reflejo, obstrucción respiratoria, y trastornos del ritmo respiratorio.
• Cardiovasculares: depresión miocárdica, arritmias cardiacas (de origen vagal o
simpático), vasodilatación periférica, e hipotensión arterial.
• Neuromusculares: rigidez muscular, e hipertermia maligna. Alto índice de
mortalidad.
• La rigidez muscular se trata con relajantes por vi intravenosa, en cuyo caso se
requiere asistencia ventilatoria a través de cánula endotraqueal.
• MEDIATAS O TARDÍAS (Se presentan una vez que finaliza la anestesia).
• gastrointestinales: vomito e íleo paralitico.
• Metabólicas (hepáticas y renales): deben prevenirse conociendo la farmacología de
los anestésicos, y así utilizar los idóneos de cada paciente, a dosis y combinaciones
adecuadas.
EVALUACIONE PREOPERATORIA
VALORACIÓN PRE ANESTÉSICA
• Es objetivo fundamental que todo paciente que se somete a anestesia sea medicado
previamente.
• Para ello el anestesiólogo debe conocer con anticipación al paciente y realizar una
historia clínica anestésica.
• Así como revisar los estudios de laboratorio y gabinete.
• Con base en el conocimiento del paciente se selecciona la técnica anestésica y los
métodos mas apropiados para cada paciente.
• En función de lo anterior, también se escogerá la medicación pre anestésica mas apropiada,
tomando en cuenta que los objetivos de eta son:
• Sedar al paciente para evitar ansiedad, miedo y excitación.
• Antagonizar o prevenir los efectos tóxicos de los anestésicos y medicamentos utilizados.
• Disminuir las secreciones respiratorias.
• Bloquear reflejos del sistema nervioso autónomo.
• Procurar efectos post anestésicos indeseables mínimos.
• Potenciar la anestesia, y con base en ello, utilizar la menor cantidad posible de anestésico, con
la finalidad que los efectos indeseables se reduzcan.
MEDICACION PREANESTESICA
CUATRO CLASES DE FARMACOS:
• Neurolépticos: potencian los anestésicos y los analgésicos y disminuyen el vomito
postoperatorio, ejemplo fenotiazias e hidrobenzoperidol.
• Ansiolíticos: reducen la ansiedad y producen amnesia, diazepam, bromazepam.
• Anticolinérgicos: disminuyen las secreciones del árbol bronquial, reducen la secreción
salival y estimulan el centro de la respiración, ejemplo la Atropina.
• Opiáceos: deprimen el centro de la tos, tranquilizan al paciente, y efecto analgesico,
ejemplo Meperidina y el citrato de Fentanilo.
PERIODOS DE ANESTESIA
1. Analgesia.
2. Delirio o excitación.
3. Quirúrgico. 1 plano 2 plano 3 plano 4 plano
4. Parálisis bulbar.
ANALGESIA.
• Desde la inducción hasta la perdida parcial de la conciencia y de la sensibilidad al
dolor, con reflejos de defensa presentes.
• Antes de la analgesia hay un periodo corto de hiperestesia.
• No hay cambios circulatorios ni respiratorios.
• De utilidad en partos, expulsiones fetales, debridacion de abcesos, punciones, etc.
• En ocasiones los pacientes hablan o se quejan, pero al despertar no lo recuerdan.
DELIRIO O EXCITACIÓN
• Desde la perdida de la conciencia hasta la
perdida del reflejo oculopalpebral, hay
agitación y midriasis.
• Puede prolongarse por premedicación
excesiva que origina depresión respiratoria;
la inducción es lenta y se acompaña de
gritos de agitación.
• Si se administran pequeñas concentraciones
de CO2 y O2 se estimula la respiración y se
acorta este periodo.
• Los narcóticos volátiles ocasionan tos, apnea,
espasmo laríngeo y vomito.
DELIRIO O EXCITACIÓN
• En el caso de utilizar el Tiopental (IV) y Oxido nitroso, este periodo pasa con rapidez
y sin síntomas desagradables.
• La excitación es prolongada en alcohólicos, toxicómanos, sujetos mal pre medicados
o angustiados.
• La respiración se torna irregular, pudiendo cursar con periodos de apnea; hay
aumento de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial.
• También pueden presentarse arritmias.
QUIRÚRGICO
• Incluye desde la perdida del reflejo oculopalpebral hasta la parálisis de los
movimientos respiratorios.
• El paciente se halla inconsciente, no experimenta dolor y no reacciona al estimulo.
El periodo
quirúrgico de
la Anestesia se
divide en 4
planos.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
• Cuando surgió la era de la anestesia la relajación muscular se obtenía profundizando
la anestesia y se creaba el riesgo de parálisis bulbar cardiorrespiratoria.
• Con el advenimiento de los relajantes bajo el estudio de Claude Bernard en sus
investigaciones con el curare, se logro un significativo avance.
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Fármacos utilizados para la relajación muscular:
NO DESPOLARIZANTES O COMPETITIVOS
• Vecuronio: 0.08-0.1 mg/kg iv
• Atracurio: 0.2-0.6 mg/kg iv
• Pancuronio:
• Adultos: 0.04-0.1 mg/kg dosis inicial, 0.01-0.04 mg/kg dosis subsecuentes.
• Niños: 0.08/kg dosis inicial, 0.01-0.02 mg/kg dosis subsecuentes.
• FARMACOS DESPOLARIZANTES O NO COMPETITIVOS
• Succinilcolina: dosis 1 mg/kg única para intubar, acción breve, 5 min, y por eso se
utiliza en especial para relajar al paciente inmediatamente después de la intubación.
• Los efectos secundarios son las fasciculaciones, dolor, y rigidez muscular
posoperatoria en nuca y tórax.
• Decametonio.
• Benzoquinonio.
ANESTESIA LOCAL Y REGIONAL
(LOCORREGIONAL)
• Es el bloqueo reversible y
transitorio de la percepción y
transmisión del dolor por la
acción directa de un fármaco
sobre troncos o raíces
nerviosas terminales.
ANESTESIA RAQUIDEA
Anestesia epidural o peridural.
Consiste en la inyección del
anestésico local en el espacio
epidural o peridural, con la
finalidad de bloquear los troncos
nerviosos provenientes de la
medula espinal.
ANESTESIA RAQUIDEA
TECNICA RAQUIDEA
COMPLICACIONES ANESTESIA RAQUIDEA
ANESTESIA RAQUIDEA
BIBLIOGRAFIA
“MANUAL WASHINGTON DE CIRUGIA” 7° EDICION
“PRINCIPIOS DE CIRUGIA” SCHWARTZ 10° EDICION
CHOQUE
DR. HAROLD IVAN CORDOVA CARBAJAL
SAN SALVADOR, 09OCT19
OBJETIVOS
• Que el estudiante sea capaz de reconocer
los diferentes tipos de choque y sus
manejos
Definición
Clasificación y Tipos
Fisiopatología
DESARROLLO
Presentación clínica y Examen Físico
Diagnóstico
Tratamiento
CHOQUE:
DEFINICIÓN
• Síndrome que se caracteriza por la
incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la
perfusión adecuada de órganos vitales
• Provoca hipoxia tisular y fallo
metabólico celular, bien por bajo flujo
sanguíneo, o por una distribución
irregular de éste.
• Incluye un conjunto de síntomas, signos
y alteraciones analíticas y
hemodinámicas que precisan una rápida
identificación y tratamiento agresivo
para reducir su elevada mortalidad.
ANTECEDENTES HISTORICOS
Tipos de shock
1. S. Anafiláctico
2. S. Cardiogénico
3. S. Hipovolémico
4. S. Séptico y conceptos relacionados
a. Infección
g. Shock séptico
b. Bacteriemia
c. Síndromes sépticos
h. Hipotensión debida a la sepsis
d. Sepsis
e. SIRS
f. Sepsis grave
SHOCK ANAFILÁCTICO
• Reacción sistémica de hipersensibilidad de
carácter grave y a veces mortal,
• Consecuencia de la exposición a una sustancia
sensibilizante como: un fármaco, una vacuna,
ciertos alimentos, un extracto alergénico, un
veneno o alguna sustancia química.
• Puede desarrollarse en un plazo de segundos
desde el momento de la exposición y
• Se caracteriza generalmente por dificultad
respiratoria y colapso vascular
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Se relaciona con un bajo gasto cardíaco
(“falla de bomba”)
• Asociado generalmente:
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia cardíaca congestiva
Arritmias graves.
• Cuadro con elevada mortalidad, alrededor del 70%.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Es una pérdida rápida y masiva de la volemia que acompaña a gran
variedad de trastornos médicos y quirúrgicos, como:
Traumatismos
Hemorragias digestivas
Hemorragia Ginecológicas
Patología vascular.
SHOCK SÉPTICO Y CONCEPTOS
RELACIONADOS
• Infección:
Es un término clínico para definir el fenómeno microbiano que se
caracteriza por la respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos
o a la invasión de tejidos estériles del huésped por dichos organismos
Bacteriemia:
Se produce por la presencia de bacterias en la sangre.
La bacteriemia puede ser transitoria, si dura minutos, intermitente o
continua si permanece horas
SÍNDROMES SÉPTICOS
(Estadios de la Sepsis).
• Sepsis:
El concepto comprende desde el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS) a la infección grave documentada,
clínica y/o microbiológicamente.
SIRS:
Es una respuesta generalizada del organismo ante
determinados estímulos, cuya presencia puede obedecer a
causas infecciosas o no infecciosas.
SIRS
2 ó Más:
• Fiebre >38°C o hipotermia <36°C.
• Taquicardia (FC >90 cpm).
• Taquipnea >30 rpm, o PaCO2 <32 mmHg, o necesidad de ventilación mecánica.
• Alteración del recuento de leucocitos (más de 12.000 o menos de 4.000
leucocitos por mm3).
Pueden también asociarse:
• Alteración de la conciencia.
• Edema o balance positivo > 20 ml/kg en 24 horas.
• Hiperglicemia en ayunas (glucosa plasmática >110 mg/dl) en ausencia de
diabetes.
• Niveles plasmáticos altos de procalcitonina o de proteína C reactiva
SEPSIS GRAVE
• Sepsis con disfunción de uno o más órganos
(función hemodinámica, renal, respiratoria, hematológica o
neurológica) asociada a la sepsis, hipotensión arterial (transitoria o
persistente) o hipoperfusión tisular:
• Hipoxemia con PaFi/FiO2 <300 mmHg.
• Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al menos dos horas).
• Creatinina >2 mg/dl o incremento >0,5 mg/dl.
• Coagulopatía (INR >1,5 o TTPA <60 s).
• Trombocitopenia <100.000/mm3.
• Hiperbilirrubinemia (BT >2,0 mg/dl
Shock séptico:
Hipotensión arterial debida a la sepsis que persiste y
no responde a la expansión del volumen intravascular con
líquidos, acompañada de alteraciones de la perfusión
(acidosis metabólica o hiperlactacidemia), o requiere de
fármacos vasoactivos para mantener la presión arterial.
Hipotensión debida a la sepsis:
Presión arterial sistólica < de 90mmHg, o disminución de
la presión arterial sistólica en 40 mmHg o más con
respecto a los valores basales, en ausencia de otras
causas de hipotensión.
FISIOPATOLOGÍA Y
MECANISMOS
COMPENSADORES
DEL
SHOCK
• Estado de disminución general y grave
de la perfusión tisular que desembocará
en un cuadro de evolución exponencial
hacia la muerte, de no tomar medidas
terapéuticas a corto plazo.
• Las causas etiológicas del shock se
resumen en una alteración de:
CAUSAS
ETIOLÓGICAS
- Bomba (corazón)
- Contenido (flujo sanguíneo)
- Continente (disfunción vasomotora)
• Produciéndose 3 mecanismos de shock:
- Cardiogénico
- Hipovolémico
- Distributivo
PRESIÓN ARTERIAL Y PERFUSIÓN TISULAR:
PRESIÓN DE PERFUSIÓN
• La alteración en el mantenimiento de una perfusión adecuada de los
órganos vitales es el factor crucial del mecanismo fisiopatológico del shock.
• La perfusión de un órgano depende de:
• La presión de perfusión que, a su vez, está determinada por dos variables:
El gasto cardíaco y la resistencia vascular sistémica.
1. RVS es proporcional:
Longitud de los vasos sanguíneos y
La viscosidad de la sangre, e
Inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso.
2. GC: FC X VS
(Frecuencia cardíaca y del volumen sistólico)
El volumen sistólico:
3 variables: precarga, poscarga y contractilidad
Gasto Cardíaco dependerá de 4 variables:
1.La frecuencia cardíaca, de forma lineal.
2. La precarga:
Generalmente reflejada en el volumen telediastólico ventricular, siendo
su principal determinante el retorno venoso, dependiente del gradiente
de presiones entre la cámara auricular derecha y los vasos periféricos.
3. La poscarga:
Impedancia al flujo sanguíneo, está en relación con la resistencia
vascular sistémica.
4. La contractilidad del miocardio:
El estado contráctil está directamente relacionado con la concentración
de calcio intracelular, y el grado de acortamiento depende, además
del calcio, del entrecruzamiento de las miofibrillas previo a la
contracción.
RESPUESTA SIMPÁTICO-ADRENÉRGICA.
MECANISMOS COMPENSADORES
Se producirá:
Mecanismos Neurohumorales:
a. Desencadenan un mayor
trabajo miocárdico
transitoriamente
b. A largo plazo, determinarán una
mayor pérdida de miocardio y
remodelación ventricular.
a) Mayor actividad simpática
b) Activación del eje renina-angiotensinaaldosterona
c) Incremento de las catecolaminas circulantes
(A partir de la glándula suprarrenal)
d) Liberación de la hormona antidiurética o
vasopresina
e) Secreción del factor natriurético auricular.
SHOCK COMPENSADO
• Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la
hipotensión e hipoxia.
• Enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del
sistema nervioso central (SNC)
• SNC: aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula
suprarrenal para la liberación de catecolaminas.
• Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de
adaptación en el shock, lo que se denomina fase de shock
compensado.
AGOTAMIENTO DE LA RESPUESTA
La estimulación simpática
prolongada produce down
regulation de dichos receptores
por diferentes mecanismos,
entrando entonces en la fase de
shock descompensado.
El shock sin tratamiento
comienzan a producirse los
fallos de cada sistema orgánico
y es cuando entra en fase el
shock irreversible.
FISIOPATOLOGÍA DEL
SHOCK POR SISTEMAS
ALTERACIONES A NIVEL CELULAR
• La Hipoxia Celular:
Metabolismo Anaerobio
acidosis metabólica
ATP celular.
ATP
Ácido láctico
Procesos metabólicos celulares dependientes de energía
Resultado la alteración de la membrana celular.
• Se produce mayor isquemia esplácnica
• Favoreciendo la translocación bacteriana
• Produciendo un círculo vicioso de hipoperfusión tisular: shock irreversible
• Apoptosis y muerte celular
• Fallo del órgano afectado
APOPTOSIS
La reperfusión, lleva a la
generación y liberación masiva
de radicales libres de oxígeno.
Los radicales libres lesionan las
membranas a nivel celular, y
producen desnaturalización de
las proteínas y,
consecuentemente, se rompen
los cromosomas.
EDEMA CELULAR
Na ↔ k
ATP
Na
H2O
NIVEL TISULAR
• Aumento de extracción de oxígeno a la hemoglobina
• Cada órgano tendrá un punto (umbral anaerobio) con menor
producción de ATP.
• Fase de consumo de oxígeno y se vuelve dependiente del aporte.
• Aporte O2, a la mitocondria insuficiente, se producirá un déficit de
ATP y exceso de hidrogeniones (acidosis metabólica) “Disoxia” DO2
• Activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a
lactato.
• Hidrogeniones o del Lactato: Indicador de la actividad mitocondrial
Adecuada perfusión.
FISIOPATOLOGÍA DE LA FUNCIÓN PULMONAR
• Oxigenación comprometida en fases más avanzadas del síndrome.
• Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica:
SDRA Y Edema Pulmonar.
• La alcalosis respiratoria:
Etapas precoces del shock
• La acidosis metabólica:
Hipoperfusión Tisular progresa.
• La acidosis respiratoria:
Hipoventilación alveolartoria e implica en
algunas ocasiones la necesidad de ventilación
mecánica
FISIOPATOLOGÍA DE LA
FUNCIÓN NEUROLÓGICA
• Hipotensión marcada y prolongada
puede producir isquemia global, que
dará lugar a una Encefalopatía
hipóxica o a muerte cerebral.
FISIOPATOLOGÍA DE LA FUNCIÓN RENAL
• Oliguria
• Vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal
disminuido.
• Incremento del tono vascular, mediado por el
incremento de la actividad simpática y el sistema reninaangiotensina.
• La perfusión renal cortical disminuye Y la perfusión
medular aumenta: disminución de la filtración
glomerular.
• La Hipoperfusión prolongada termina en una
Insuficiencia Renal Aguda.
FISIOPATOLOGÍA DE
EFECTOS METABÓLICOS
• La estimulación simpática produce
una glucogenólisis, que conlleva
una elevación de la glucosa
sanguínea, muy común en el shock.
FISIOPATOLOGÍA DE LA
FUNCIÓN INTESTINAL
• Una hipotensión prolongada puede
dar lugar a Isquemia Intestinal y
Necrosis Hemorrágica; desde
hemorragias de la submucosa
intestinal e íleo hasta, más
raramente, Perforación Intestinal
TIPOS DE SHOCK Y
FACTORES ETIOLÓGICOS
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Disminución del volumen circulante (hipovolemia):
1. Pérdida de sangre.
-Hemorragias.
2. Pérdida de volumen plasmático.
-Quemaduras.
-Peritonitis.
Aumento de la permeabilidad capilar (sepsis).
3. Pérdida de agua y electrólitos.
-Diaforesis.
-Vómitos.
-Diarreas.
-Uso excesivo de diuréticos.
SHOCK CARDIOGÉNICO
Causas cardíacas:
• -Pérdida de la función contráctil del miocardio.
• -Infarto agudo de miocardio.
• -Insuficiencia cardíaca grave de cualquier etiología.
• -Lesión miocárdica postcirugía cardíaca.
• -Factores cardíacos mecánicos.
• -Insuficiencia aórtica o mitral agudas.
• -Rotura del tabique interventricular.
• -Arritmias, taquicardias o bradicardias graves.
SHOCK OBSTRUCTIVO
Obstrucción del flujo sanguíneo:
• -Embolia pulmonar.
• -Taponamiento cardíaco.
• -Aneurisma disecante de aorta.
• -Disfunción de prótesis cardíacas (trombos).
• -Obstrucción de cavas.
• -Neumotórax.
• -Mixomas
SHOCK DISTRIBUTIVO
Disfunción vasomotora:
• -Pérdida del tono vasomotor (shock neurogénico).
• -Anafilaxia.
• -Fármacos (vasodilatadores, barbitúricos).
• -Lesión medular.
• -Dolor.
• -Insuficiencia de la microcirculación.
• -Sepsis (shock séptico)
PRESENTACIÓN
CLÍNICA
Puede ser grave y en
otros sutil
Detectar signos
tempranos de shock por
exploración física.
Ningún signo vital es
diagnóstico de shock
Poco sensibles para
detectar la magnitud de
la hipoperfusión.
Signos tempranos pueden objetivarse en
etapas tardías y signos tardíos también
pueden presentarse de forma temprana
No menospreciar los signos clínicos
iniciales del shock
Taquicardia
Taquipnea
Pulso periférico débil o saltón
SIGNOS
TEMPRANOS
DE SHOCK
Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos
Piel pálida o fría
Presión de pulso reducida
Oliguria
Deterioro del estado mental
SIGNOS
TARDÍOS
DE
SHOCK
Pulso central débil o ausente
Cianosis central
Hipotensión
Bradicardia
1. Piel y temperatura:
La piel pálida, cianótica o parduzca, sudorosa y pegajosa,
con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o
hipertermia) y con llenado capilar lento (mayor de 2
segundos)
2. Frecuencia cardíaca (FC):
EXAMEN
FISICO
En general se eleva, aunque puede observarse bradicardia
paradójica en algunos casos de shock hemorrágico, en el
hipoglicémico, en caso de tratamiento con
betabloqueantes y con trastorno cardíaco preexistente.
3. Presión arterial.
PAS: se eleva ligeramente al principio, aunque luego
desciende.
PAD: también puede estar aumentada al principio, pero
desciende cuando falla la compensación cardiovascular
4. Sistema nervioso central.
Agitación e inquietud, confusión, delirio, y coma.
Pacientes hipertensos crónicos pueden presentar síntomas con presión arterial
normal.
5. Respiratorio.
SDRA con taquipnea, hipocapnia y broncoespasmo e insuficiencia respiratoria. Disnea
por edema pulmonar secundario a disfunción del ventrículo izquierdo.
6. Órganos esplácnicos.
Íleo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis, colecistitis acalculosa, isquemia
mesentérica.
7. Renal.
Oliguria: diuresis por sonda vesical (al menos durante 30 minutos)
Normal si es mayor de 1 ml/kg/h
Reducida entre 0,5 y 1 ml/kg/hora
Severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.
DIAGNÓSTICO DEL
SHOCK
SHOCK MODERADO
• Piel: fría, pálida y con retraso en el relleno capilar.
• SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.
• Cardiovascular: taquicardia con presión arterial normal o levemente
disminuida.
• Respiratorio: taquipnea.
• Renal: oliguria.
SHOCK GRAVE
• Piel: fría, pálida, cianótica y con livideces en las extremidades.
• SNC: somnolencia, confusión, coma.
• Cardiovascular: hipotensión, taquicardia, arritmias.
• Renal: oligoanuria.
• Respiratorio: taquipnea/bradipnea.
• Metabolismo: acidosis metabólica
TIPOS DE SHOCK
Síntomas y Signos Comunes
•
•
•
•
•
•
-
Hipotensión
Oliguria
Frialdad cutánea
Sudoración
Alteración del estado de conciencia
Acidosis metabólica
SINTOMAS Y SIGNOS ESPECIFICOS
• Hipovolémico: hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados
toracoabdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas,
rectorragias), pérdidas de fluidos (vómitos), diarreas, quemaduras extensas o al
tercer espacio, en pancreatitis, obstrucción intestinal, etc.
• Cardiogénico: dolor torácico, palpitaciones, disnea brusca, soplos cardíacos,
ingurgitación yugular.
• Obstructivo (cardiogénico compresivo): tonos apagados, ingurgitación
yugular, pulso paradójico, ausencia de murmullo alveolovesicular.
• Distributivo:
Anafilaxia: disnea, exantema cutáneo, tos, dificultad para tragar
Séptico: fiebre (o no) y síntomas de la infección (que incluso
pueden no aparecer)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS EMPÍRICAMENTE
ACEPTADOS
• Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.
• Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto.
• Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2
inferior a 32 mmHg.
• Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de
lactato superior a 4 mmol/l.
• Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
• Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.
Deben estar presentes, al menos, cuatro de estos criterios.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
ORIENTADOS AL SHOCK
1. Hemograma (con recuento y fórmula leucocitaria)
2. Estudio de coagulación (plaquetas, fibrinógeno y D-dímero): CID
3. Bioquímica básica: glucosa, iones calcio, urea, cratinina, aspartato
aminotransferasa (AST, antes llamada TGO), alanina aminotransferasa (ALT antes
llamada TGP), bilirrubina y lactato
4. Marcadores cardíacos: troponina I, isoenzima MB de la creatininfosfoquinasa (CPKMB), mioglobina y marcadores de fallo cardíaco, como los péptidos natriuréticos tipo
B (proBNP)
5. Lactato sérico: (> 2 mmol/l) aumento en la mortalidad en pacientes
con shock séptico
6. Gasometría arterial o venosa:
Hipoxemia, acidosis metabólica, consumo de bicarbonato y un exceso de bases
negativo.
7. Examen de orina:
En los cuadros sépticos sin foco aparente (Prostatitis y Pielonefritis)
8. Proteína C reactiva (PCR) y la Procalcitonina (PCT):
PCR > 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml orientan a infección de origen bacteriano y sepsis grave.
PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml disminuyen la probabilidad de bacteriemia, con sepsis
por debajo del 1-2 %.
PCR es el marcador más específico y precoz en infección bacteriana-sepsis
9. EKG:
taquicardia sinusal, alteraciones en el segmento ST y onda T
10. Hemocultivos
La recomendación es extraer 2-3 sets (un set = 1 botella aeróbica + 1
botella anaeróbica) por episodio bacterémico antes del tratamiento
antibiótico.
MANEJO INICIAL DEL
SHOCK
MANEJO DE LA VÍA AÉREA Y DE LA
RESPIRACIÓN
• Considerar la intubación y la ventilación
mecánica:
• De forma precoz en el shock:
Aumento del trabajo respiratorio
Hipoxemia severa
Acidosis marcada
Disminución del nivel de conciencia.
MANEJO INICIAL DE LA CIRCULACIÓN
Fluidos
• Reposición del volumen intravascular
• Perfusión de líquidos intravenosos: 1 a 2 litros (40 ml/kg)
de cristaloides de forma rápida (30 minutos) y evaluar
posteriormente al paciente.
• Los cristaloides (Ringer lactato y salino isotónico)
• Shock cardiogénico: NO sobrecarga de líquidos
• El cuidado inicial:
Tratamiento de la causa
Shock asociado a una hemorragia activa:
La resucitación con grandes cantidades de volumen antes del control
de la hemorragia es perjudicial
Usar principio de “resucitación hipotensiva”.
Evita complicaciones: Coagulopatía dilucional, la hipotermia y el
síndrome de distrés respiratorio del adulto posoperatorio, y exige el
tratamiento con el mínimo aporte de fluidos hasta la resolución
quirúrgica del sangrado.
La resucitación hipotensiva no se recomienda en el traumatismo
múltiple cerrado o en la lesión craneoencefálica grave
Shock Distributivo: Anafiláctico y el Séptico, la reposición agresiva con
fluidos es básica, (entre 6 y 10 litros).
TRATAMIENTO DEL
PACIENTE EN SHOCK
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
• Asegurar la vía aérea y el aporte de oxígeno para obtener una
saturación de oxígeno (SaO2) >92% (saturómetro).
• Mejorar la perfusión consiguiendo:
Relleno capilar (RC) < 2 segundos.
Presión arterial sistólica (PAS) > 90 mmHg o presión arterial
media (PAM) > 65 mmHg.
Diuresis > 0,5 ml/kg/h.
Hematocrito (Hto) > 21 o 30%
Estado mental similar a antes del shock
OBJETIVOS GENERALES DEL TRATAMIENTO
• Coloración cutáneo mucosa normal.
• Temperatura normal
• Saturación de oxígeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturación
venosa mixta de oxígeno (SvO2) > 65%).
• Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:
Presión venosa central (PVC) < 12 cmH20 (<15 cmH20 si hay
intubación con ventilación mecánica).
Presión capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.
• Corregir la acidosis metabólica (indicativo de shock descompensado):
HCO3 y PH normales.
• Lactacidemia normal.
• Tratar la causa que originó el shock (control de la hemorragia, antibióticos,
drenaje de abscesos, fibrinólisis, etc).
REANIMACIÓN INICIAL
• A (Airway):
Vía aérea con control cervical
• B (Breathing):
Respiración
• C (Circulation):
Control de hemorragias y circulación
MEDIDAS GENERALES
• -Colocación del paciente:
Decúbito supino si presenta shock hipovolémico o
distributivo o bien disminución del nivel de
conciencia.
Semi incorporado si muestra disnea.
• -Inmovilización cervical si hay traumatismo.
• -Medidas contra la hipotermia.
Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia a
acidosis y a coagulopatía
SOPORTE RESPIRATORIO
Permeabilizar la vía aérea mediante:
• Aspiración de secreciones
• Retirada de cuerpos extraños de la cavidad oral
• Colocación de cánula orofaríngea si hay disminución del nivel de
conciencia
• Si presenta obstrucción de la vía aérea, tomar medidas para su
permeabilización (traqueostomía de urgencia).
Oxigenoterapia:
• Oxígeno por mascarilla tipo Venturi con la fracción inspiratoria de
O2 (FiO2) necesaria para conseguir una SaO2> 92%
• Ventilación mecánica.
ACCESO VENOSO
• Canalizar 2 vías venosas periféricas con catéter de grueso calibre
(Abbocath del n° 14).
• Muestras de sangre para analítica (hemograma, bioquímica –
incluyendo proteína C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si hay
sospecha de shock séptico-, estudio de coagulación y gasometría
venosa), primer hemocultivo en caso de shock séptico y pruebas
cruzadas si se presentara shock hemorrágico.
• Comenzar la fluidoterapia y/o administración de fármacos
vasopresores según el tipo de shock.
• Si hay shock séptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo,
seguida de la primera dosis del antibiótico. Nunca se demorarán
más de 30 minutos
FLUIDOTERAPIA
• Reposición precoz de líquidos para expandir el volumen
intravascular y así aumentar el retorno venoso y la perfusión
tisular.
• Bolos o cargas a través de las vías venosas periféricas, salvo
contraindicación.
• Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el
volumen a perfundir dependerán de sus antecedentes
personales y de la etiología del shock, aportando los
suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro, sodio,
potasio) y agua
MONITORIZACIÓN DE LAS CONSTANTES
VITALES
• Temperatura
• Ritmo cardíaco
• PAS, PAD y PAM (no invasiva en las primeras horas)
• Pulso,
• SaO2
• Diuresis
• Nivel de conciencia por escala de Glasgow
• PVC, la SaCO2 o la SvO2
BICARBONATO DE SODIO
• PH < 7,15.
• El déficit de bicarbonato se calcula mediante la siguiente fórmula
• Déficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases
• El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de
bicarbonato sódico 1M.
• La mitad en 30 minutos
• Se realiza una nueva gasometría a los 60 minutos.
• Si el PH continúa siendo < 7,15, se realiza un nuevo cálculo, teniendo
siempre en cuenta administrar el 50% del déficit calculado.
ANALGESIA
Los fármacos indicados son los
analgésicos narcóticos:
• Codeína.
• Fentanilo -- disponible en parche.
• Hidrocodona.
• Hidromorfona.
• Meperidina.
• Morfina.
• Oxicodona.
• Tramadol.
TRATAMIENTO
ESPECÍFICO SEGÚN EL
TIPO DE SHOCK
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Predomina la pérdida de volemia
Tx: Reposición de Volemia
• Existen 2 Tipos:
1. Shock hemorrágico
2. Shock hipovolémico no hemorrágico
SHOCK HEMORRÁGICO
• Objetivo: Control precoz de la hemorragia
• Medidas generales y el soporte respiratorio
• Acceso Venoso: 2 vías venosas periféricas de grueso calibre
• Control Hemodinámico: Sueroterapia Y Hemoterapia
• Sueroterapia: Cristaloides y coloides 3:1
1.500 ml (1.000 ml de cristaloides y 500 ml de coloides) 20´´
Repitiendo:
Mejoría de los objetivos terapéuticos
Aparición de efectos secundarios:
Ingurgitación yugular
Presencia de crepitantes
Disminución de la Sao2
• Hemoterapia: hematíes, plaquetas y de plasma fresco congelado
SHOCK HIPOVOLÉMICO NO HEMORRÁGICO
• Igual que el shock hemorrágico, no existe sangrado y no
necesita transfusión de concentrados de hematíes.
• Es importante buscar la etiología de la hipovolemia.
• Se solicitarán pruebas de laboratorio y el resto de pruebas
complementarias necesarias en función de la clínica.
• La sueroterapia se acondicionará a las alteraciones
hidroelectrolíticas y al equilibrio ácido/base existentes
SHOCK CARDIOGÉNICO/OBSTRUCTIVO
• Escasa necesidad de aportes de líquidos, excepciones
(insuficiencia ventricular derecha)
• Sueroterapia: Pequeñas cargas de 200 ml de suero
fisiológico a pasar en 20-30 minutos con estricto control de
los parámetros clínicos, sobre todo la PVC
• Traslado precoz a UCI, quirófano o sala de hemodinamia en
función de la etiología
SHOCK CARDIOGÉNICO/OBSTRUCTIVO
• Fármacos vasoactivos: Vasopresores
Inotrópicos
Diuréticos
Vasodilatadores
Bomba de contrapulsación
• Soporte respiratorio: Sedación
Intubación
Ventilación mecánica
• Monitorización de constantes vitales y Eco-Doppler
SHOCK CARDIOGÉNICO/OBSTRUCTIVO
• Analgesia: Narcóticos, si aparece IAM o disección aórtica, por vía i/v.
• Fármacos Vasopresores: PVC elevada y PAM (o PAS) disminuidas,
persistiendo el resto de signos de shock.
Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS> 90mmHg)
Dopamina (en dosis alfa) o Noradrenalina (alternativa a la dopamina
por ser menos arritmógena).
• Fármacos Inotrópicos:
a) Tras la reposición de volumen, la PVC está elevada (>12 cmH2O)
b) Tras la administración de fármacos vasopresores la PAM es > 65 mmHg,
pero persisten los signos de hipoperfusión
c) Precisan de una mejora de la PAM previa a su administración por su
efecto vasodilatador
El más utilizado es la Dobutamina
SHOCK CARDIOGÉNICO/OBSTRUCTIVO
• Diuréticos:
Disminuir la congestión pulmonar
PAS > 80 mmHg
Furosemide: En bolos i/v o en perfusión i/v continua.
• Vasodilatadores: Disminuir la poscarga y GC disminuido
PAS > 80 mmHg
Nitroglicerina y Nitroprusiato
Vigilar la PA, por peligro de hipotensión severa.
• Otros tratamientos:
a) bicarbonato sódico
b) fibrinólisis o angioplastia primaria: Síndrome Coronario Agudo (SCA)
c) balón de contrapulsación aórtico
d) cirugía de las complicaciones mecánicas
e) tratamiento de las arritmias graves, cardioversión eléctrica en las
taquiarritmias o marcapasos provisional en las bradiarritmias
SHOCK DISTRIBUTIVO
1. SHOCK SÉPTICO
2. SHOCK ANAFILÁCTICO
SHOCK SÉPTICO
Medidas generales:
• Se mantendrá al paciente en decúbito supino.
• Se tomarán medidas para evitar la hipotermia.
-Soporte respiratorio
-Acceso venoso
Hemocultivos
Primera dosis de antibiótico:
• Urocultivo
• Antibiótico dependerá del tipo de infección
-Fluidoterapia:
• Bolos o cargas a través de las vías venosas
periféricas con cristaloides y coloides (3:1), en dosis
iniciales de 1.000 ml de cristaloides o 500 ml de
coloides en 20 minutos, repitiendo hasta un total de
3 cargas
• Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y
el volumen a administrar dependerá de sus
antecedentes personales, asegurando los
suplementos mínimos de glucosa, sales (cloro,
sodio, potasio) y agua.
-Monitorización
-Fármacos vasopresores:
• PAM (o PAS) muy disminuidas y no responda a la primera
carga de volumen.
• Se utilizará temporalmente la vía periférica hasta que se
canalice una vía venosa central.
• Su objetivo es conseguir una PAM > 65mmHg (o PAS > 90
mmHg).
• El fármaco de elección es la Noradrenalina. Como
alternativa se utilizará la Dopamina en dosis alfa.
-Glicemia: > 150 mg/dl.
-Bicarbonato sódico: PH es < 7,15.
-Tratamiento del foco séptico
SHOCK ANAFILÁCTICO
• -Soporte respiratorio:
Broncoespasmo resistente a adrenalina: beta-miméticos,
Salbutamol en aerosol, junto a oxigenoterapia de alto flujo.
• -Adrenalina: se administra en las fases iniciales, junto a la
fluidoterapia.
Las primeras dosis vía i.m, en forma de bolos, 0,01
mg/kg (máxima dosis por bolo: 0,5 mg) cada 5-15 minutos
Si hay ausencia de mejora, de perfusión i/v continua
SHOCK ANAFILÁCTICO
• -Vasopresores: Si no mejora la PAS tras la administración de
sueroterapia y adrenalina. Se prefiere la noradrenalina.
• -Antihistamínicos: Para mejorar los síntomas y tienen escasa
influencia en la mejora hemodinámica.
• -Anti-H1: dexclorfeniramina: 5 mg por vía i/v cada 8 horas.
• -Corticoides: metilprednisolona (1-2 mg/Kg en bolo i/v cada 6
horas); se utiliza para prevenir nuevos episodios y no es la primera
opción en el manejo inicial de shock anafiláctico.
¿PREGUNTAS?
Desequilibrio
hidroelectrolítico y
alteraciones acido base.
Desequilibrio hidroelectrolítico
Es una alteración de la regulación de los líquidos
corporales, caracterizado por pérdida o exceso de
agua extracelular, así mismo descompensación de
diferentes electrolitos como son: sodio, potasio,
cloro, fósforo calcio ymagnesio.
Distribución del agua corporaltotal
Compartimiento
intracelular
Agua Corporal
Total
40%
Plasma
60%
Compartimiento
extracelular
5%
20%
Liquido
intersticial
15%
• Osmolalidad
• Presion oncotica y presion hidrostatica
• Filtración renal …. Vasopresina
• Perdidas: diuresis, heces, temperatura, metabolismo,
respiracion.
• Pacientes con patologías
• Drenos, tubos, heridas abiertas.
• Homeostasia 1400 60
Electrolitos
• Na
•K
• Carbohidratos 100 150 g
• Necesidades dependen de las perdidas.
Paciente Euvolemico
• Homeostasia
• La mejor forma
• Necesidades hídricas y de electrolitos
• Perdidas
• Homeostasia 1400
Deshidratación
Es el cuadro clínico resultante de la pérdida por el
organismo tanto de agua como de sodio. Las
características del líquido que se pierde determinan el
tipo de deshidratación, su clínica y la actitud
terapéutica.
Hipovolemia hipotónica
• Tiene como resultado un déficit en el contenido de Na corporal total.
• Se conoce también como Deshidratación Extracelular o
Síndrome de Depleción de Sal.
• Se constata osmolaridad plasmática < 285 mOsm /L.
Causas Extrarrenales
Hemorragias
Pérdidas gastrointestinales:
- Vómitos.
- Diarreas.
- Grandes quemados.
Acumulo de líquidos en el tercer espacio:
- Pancreatitis.
- Peritonitis.
- Íleo paralítico.
Causas Renales
Uso de diuréticos.
Insuficiencia suprarrenal primaria.
Enfermedad renal con pérdida de sal.
Acidosis tubular renal proximal.
Cuadro clínico
Náuseas yvómitos.
Cansancio, apatía, laxitud eindiferencia.
Hipotonía muscular y de los globos oculares.
Pliegue cutáneo (poco valor en el anciano).
Hipotensión arterial o shock.
Cuadro clínico
Calambres musculares.
Cefalea, convulsiones o coma.
Hiporreflexia.
Oliguria.
Tratamiento
Tratar la causa.
Vía oral o intravenosa
Objetivo: proteger la estabilidad hemodinámica y
restablecer el volumen intravascular
Reponer volumen con solución salina según estado
hemodinámico, sin olvidar reponer las necesidades
electrolíticas.
Hipervolemia
• Las manifestaciones clínicas son el resultado de un excedente de
sodio corporal total
• Trastorno primario de la retención de sodio renal
• Disminución del volumen circulante efectivo
Clínica
• Disnea
• Distensión abdominal
• Edema
• Derrames
• Estertores pulmonares
• Elevacion de la presion venosa yugular
• Galopeo ventricular
• Aumento de la presion arterial
Tratamiento
• Investigar la causa y tratarla
• Limitar la ingesta de Na
• Diuréticos
• Potencian la excreción de na bloqueando los sitios de absorción a lo
largo de la nefrona
SODIO
VN: 135-145 mEq/L
Aporte
Absorción
Excreción
Hipernatremia
Concentración plasmatica de Na > 145 mmol/L
Deficit de agua libre
Aumento del sodio mayor que el del agua
Hipernatremia Hipervolémica.
Hipernatremia Isovolémica.
Hipernatremia Hipovolémica.
Hipernatremia Hipervólemica
Causas
Administración iatrogenica de sodio.
Exceso de mineralocorticoides.
Hiperaldosteronismo.
Enfermedad de Cushing
Hiperplasia suprarrenal congénita.
Hipernatremia Hipovolémica
Causas
Perdida extrarrenal de agua
Piel.
gastrointestinal.
Perdida renal de agua
Enfermedad renal (tubular).
Diuréticos osmóticos.
Diabetes insípida
Insuficiencia suprarrenal.
Hipernatremia
Cuadro Clínico
Sistema corporal
Manifestación clínica
Sistema nervioso central
Inquietud, letargo, ataxia,
irritabilidad, espasmos tónicos,
delirio, convulsiones, coma.
Musculoesquelético
Debilidad.
Cardiovascular
Taquicardia, Hipotensión, síncope.
Tisular
Mucosas secas, lengua roja
tumefacta, disminución de la saliva
y lagrimas.
Renal
Oliguria.
Metabólico
Fiebre
Hipernatremia
Tratamiento
Corrección de agua libre.
Déficit de Agua = 0,6 x Kg peso x 1-(Na real / Naideal)
Hipernatremia
Ejemplo: Paciente quien presenta Na 160 mEq/L, con un
peso de 70Kg.
=> DA= 0.6 x 70 kg x 1–(160/140)
=>DA= 5,88 L/día
2,94 Lts en las primeras 24h (1,5 Lts-4h; resto en
20h)
2,94 Lts (luego de las 24h)
Hiponatremia
Concentración plasmática de Na < 135 mmol/L,
causado cuando hay un exceso de agua extracelular en
relación con este ión. En casi todos los pacientes la
concentración de Na disminuye como consecuencia
del agotamiento o la disolución del mismo.
Hiponatremia. Clasificación
Leve: 135-125 mEq/L
Moderada: 125-115 mEq/L
Severa: < 115mEq/L
Hiponatremia. Clasificación
Hiponatremia
Cuadro Clínico
Sistema corporal
Manifestaciones clínica
Sistema Nervioso Central
Cefalea, confusión, RTP hiperactivos o
hipoactivos, convulsiones, coma,
incremento de la presión intracraneal.
Musculoesquelético
Debilidad, fatiga, calambres
musculares.
Gastrointestinal
Anorexia, nauseas, vómitos, diarrea
acuosa.
Cardiovascular
HTA, bradicardia si hay incrementos
importantes de la presión intracraneal.
Tisular
Epifora, salivación
Renal
oliguria
Hiponatremia. Tratamiento
Hipokalemia
Leve: 3,8-3,5 mEq/L
Moderada: 3,5-2,8 mEq/L
Severa: < 2,8 mEq/L
Eliminación del Potasio
El riñón es la principal vía utilizada para eliminar el
exceso de potasio.
La cantidad de K que se filtra (FG×[Kplasmática])= 180L/día ×4mmol/día
= 720 mmol/día
El 90 % de potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo
contorneado proximal y en el Asa de Henle.
Hipokalemia
Causas
Aumento del flujo de la nefrona distal: diuréticos,
nefropatías con perdidas de sal.
Aumento de la secreción de potasio

Exceso de mineralocorticoides: aldosteronismo primario,
hiperaldosteronismo secundario(hipertensión maligna,
tumores secretores de renina, estenosis de las arterias renales,
hipovolemia), exceso aparente de mineralocorticoides
(regaliz), hiperplasia congénita suprarrenal, sídrome de
Cushing, síndrome de Barrter.
Hipokalemia
Causas



Liberación en el túbulo distal de aniones no
absorbibles:
Cetoacidosis diabética, inhalación de pegamentos,
derivados de la penicilina.
Otros: síndrome de Liddle: HTA
Hipokalemia
Diagnostico
1. Historia Clínica minuciosa.
2. Dx de examen de electrolitos séricos (clínicamente es
el que se toma en cuenta).
3. Test de utilidad en la monitorización de excreción de
Potasio:
 Excreción urinaria diaria:
Uko= [K]o xVo
[K]o= 10-15 mEq/día=Hipokalemia.
[K]o= >100 mEq/día= Hiperkalemia.
Hipokalemia
Manifestaciones clínicas
Efectos sobre la Hom éo stasis del Sodio y el Agua:
Diabetes
insípida
Nefrogénica,
polidipsia-poliuria,
estimulación de la amoniogénesis, pérdida renal de Cloro,
inducción de alcalosis metabólica, retención de Sodio,
respuesta hiponatrémica a los diuréticos.
Efectos endocrinos: Inhibición de la aldosterona, estímulo
de la renina, inhibición de la insulina,intolerancia a los
CHO, alteración del metabolismo de las Prostaglandinas.
Efectos Hemodinámicos : Disminución TA, Reducción de
resistencias vasculares.
Hipokalemia
Manifestaciones Clínicas
Cardiacas:
K+ sérico < 3mEq/L
Depresión gradual del segmento ST.
Onda T más plana.
Onda U más alta.
K+ sérico < 2.7 mEq/L
Onda U puede ser más alta que la onda T.
Intervalo PR prolongado.
Hipokalemia
Manifestaciones clínicas
K+ sérico < 2 mEq/L
QRS ancho.
Depresión acentuada del segmento ST.
Onda Tinvertida.
Hipokalemia
Tratamiento
Sales de Potasio: Cloruro Potásico, Fosfato Potásico,
Bicarbonato Potásico o sus precursores (gluconato,
citrato, aspartato).
EL Cloruro Potásico es la única sal útil en todas las
situaciones de depleción del Potasio: VO, EV, NUNCA
IM o SC.
Vía Oral: Solución acuosa y cápsulas de cubierta
entérica= NO toleradas a soluciones a dosis > 40
mEq/día.
Potasio
Alimentos ricos en potasio:
Aguacate: 600 mg/100 gr.
Nueces: 441 mg/100gr.
Plátano: 396 mg/ 100gr.
Acelgas: 379 mg/ 100 gr.
Granos: 355 mg/100gr.
Papas: 328 mg/100gr.
Zanahoria: 323 mg/100gr.
Otros: Carnes, leche, fresas tomates, jugo de
naranja, dátiles, uva, frambuesa, melocotón.
Hipokalemia
Tratamiento
Vía EV SOLO: intolerancia de la vía oral, parálisis,
intoxicación digitálica, arritmias, íleo paralítico, coma
hepático inducido por hipopotasemia.
KCL EV Concentraciones de hasta 40 mEq/L + suero
glucosado o salino al o,9 % a velocidad de hasta 10 mEq/h.
Si se requieren > concentraciones usar vena central hasta
40 mEq/L
Mantener vigilancia electrocardiográfica y exploración
Neuromuscular.
Hiperkalemia
Son valores de potasio plasmático mayores a 5,5
meq/L.
Se produce por retención de potasio o por
redistribución de potasio del LIC al LEC
Manifestaciones Clínicas
Efecto Cardíaco:
Alteraciones EKG, disminución,
progresiva de la excitabilidad
Cardíaca.
Efecto Neuromuscular:
Parestesias, debilidad progresiva,
paresia, parálisis tipo Guillain
Barré con conservación de la
musculatura respiratoria.
Efecto Renal:
Elevación del PH urinario, induce
natriuresis, , inhibe
amoniogénesis proximal.
Efecto Endocrino:
Estímulo de aldosterona,
insulina,glucagón,catecolaminas,
inhibición de Renina, reducción
de la TA
ManifestacionesClínicas
Cardiacas
K+ sérico entre 5.5 – 6.4 mEq/L
- Ondas T picudas, estrechas en forma de tienda
- Depresión del Segmento ST
K + sérico entre 6.5 – 7 mEq/L
- Ensanchamiento del QRS
- Intervalo PR prolongado
- Onda Sprominente.
ManifestacionesClínicas
Cardiacas
K+ sérico > 7 mEq/L < 8 mEq/L
- Deterioro de la conducción interauricular
- Ondas P extensas de
Cardiacas poca amplitud
- Ondas T pierden la forma
K+ sérico > 8 mEq/L
- QRS ancho unido a Onda T
- No se ve la onda P
- Fibrilación Ventricular
- Asistolia
Diagnostico
1. Historia Clínica minuciosa.
2. Test de utilidad en la monitorización de excreción de
Potasio:
 Excreción urinaria diaria:
Uko= [K]o xVo
[K]o= 10-15 mEq/día=Hipokalemia.
[K]o= >100 mEq/día= Hiperkalemia.
Tratamiento
1. Contrarrestar los efectos de cardíacos de la
hiperpotasemia: gluconato de calcio, bicarbonato de
sodio.
2. Redistribuir el K corporal, desplazando el K del VEC
al VIC: kayexalate.
3. Hacer un balance externo negativo de K en el menor
tiempo posible.
Tratamiento. Hiperkalemia aguda
 Tiempo de acción:
5 min.
• 10-15 min.
• 30-120 min.
• 30-120 min.
• 30-120 min.
2-10 horas
6-24 horas.
Desde el inicio
 Fármacos:
β-2 agonistas.
Sales de Calcio.
Insulina + S. glucosado.
CO3H
Furosemida + S. Salino.
Resin Calcio en enema.
Resin Calcio Oral
Diálisis.
Tratamiento. Hiperkalemia crónica
Dieta pobre en Potasio: 35 mEq. Diarios
Administración de Resin calcio con las principales
comidas: 10 -15 mg. con la comida y con la cena.
Diuréticos Tiazídicos o de asa.
En casos de Hipoaldosteronismo primario o
Secundario, uso de sustitutivos de fluoderivados
esteroideos (Astonín®, Ultralán®)
Funciones del calcio
• Provee rigidez y fortaleza a huesos, dientes y encías.
• Ayuda en la regularidad de la frecuencia cardiaca, y
transmisión de impulsos nerviosos.
• Previene enfermedades cardiovasculares
• Es fundamental para que la sangre coagule
adecuadamente.
• Es preventivo ante enfermedades como el cáncer.
Funciones del calcio
• Contribuye a reducir la tensión arterial en personas
con hipertensión arterial.
• Previene la osteoporosis
• Mantiene la permeabilidad de las membranas
celulares.
• Es un coadyuvante de la actividad neuromuscular.
• Durante el embarazo reduce la incidencia de la
preeclampsia.
Hipercalcemia
Elevación del calcio plasmático por encima de 10,5 mg/dl
Causas:
• Hiperparatiroidismo:
• Tumoral
• Administración de calcio exógeno o Vit. D.
• Insuficiencia renal crónica
• Fármacos
• Enfermedades granulomatosas
• Inmovilización prolongada
• Hipercalcemia idiopática familiar
Hipercalcemia.Tratamiento
Hidratación
Solución salina
2000-3000 ml en 3 a 6 h
Diuréticos
Furosemida
20-40 mg/2 h, 80-160 mg/24 h
Calcitonina
4-8 MRCU/kg SC cada 6-12 horas
Hidrocortisona
200-300mg/día EV tres a cinco ds.
Etindronato
7,5 mg/kg/dia EV tres días seguidos
Pamidronato
30,60,90 mg en 24 h
Clodronato
300 mg/día EV durante 5días.
Glucocorticoides
*Bifosfonatos
Diálisis
Hipocalcemia
Concentración plasmática de calcio inferior a 8 mgr/dl
Causas
• Hipoalbuminemia
• Deficit de paratohormona
• Pseudohipoparatiroidismo
• Déficit de vitamina D
• Hipomagnesemia
• Hiperfosfatemia
• Movilización de depósitos de calcio plasmático
ManifestacionesClínicas
Sistema Corporal
Manifestación Clínica
Sistema Nervioso Central
Convulsiones, edema de papila, demencia, psicosis,
trastornos extrapiramidales, cataratas, calcificación
de ganglios básales, hipertensión intracraneal
Neuromuscular
Cardiovascular
Dérmico
Osteomuscular
Parestesias, espasmo carpo pedal, Signo de
Chevostek, Signo de Trousseau
Alarga intervalo QT del ECG, disminuye la
sensibilidad a Digital, disminuye la contractilidad
miocárdica, insuficiencia cardiaca, arritmias
ventriculares
Dermatitis, eccema, psoriasis, alopecia, alteraciones
ungueales, moniliasis cutánea, fragilidad en las uñas.
Artralgia, hormigueo, calambres musculares,dientes
defectuosos, entumecimiento de MsSs y MsIs,
raquitismo, osteoporosis.
Hipocalcemia.Tratamiento
Emergencia: se administra 100-300 mg (10-30 ml de
gluconato de calcio al 10%) diluidos en 150 ml de
solución dextrosa en 10 minutos.
Determinada la causa: se debe realizar una terapéutica
especifica.
Terapéutica crónica: calcio oral y vitamina D ( 1-3
gramos por día).
Cloro
Aporte: Dieta
Absorción:
Excreción:
Concentración Normal: 95 – 105 mEq/l
Hipocloremia
Concepto
Menor de 95
Causas:
Falta de Aporte (dieta sin sal).
Eliminación excesiva (aspiración gástrica,diarrea,
vómitos, fistulas digestivas).
Alteraciones hormonales.
Hipocloremia
Manifestaciones Clínicas
Hipotensión con colapso irreversible.
Paresia del intestino (Íleo paralítico).
Vómitos.
Disminución de la diuresis.
Hiperexitabilidad del sistema nervioso y
muscular.
Hipocloremia
¿Como Administrar el Cloro?
Alimentos
Vía Oral
Sal Común
Cloruro Amonico
Cloruro Potásico
Hipercloremia
Concepto
Causas:
Iatrogénico.
Administración excesiva de sales a enfermos
renales.
Deshidratación.
Insuficiencia renal.
Perdida de líquidos (vómitos, diarrea, sudor).
Hipercloremia
Manifestaciones Clínicas
Sed
Espasmos musculares
Temblor
Confusión
Estupor
Incontinencia urinaria
Febrícula
Magnesio
Generalidades
Segundo catión intracelular más abundante del cuerpo humano
después del Potasio
Esencial en gran numero de procesos enzimáticos y metabólicos
Cofactor de todas las reacciones enzimáticas que involucran al ATP
Hipomagnesemia
Concepto
1.7
Causas
Fuga renal.
Malabsorcion intestinal.
Alcoholismo (abstinencia).
Diarrea.
Reducción de la ingesta.
Aporte de fluidos intravenosos sin Magnesio.
Disfunción túbulo renal.
Recuperación de lahipotermia.
Cetoacidosis Diabética.
Hipomagnesemia
Manifestaciones Clínicas:
Periféricas
Temblores.
Debilidad muscular.
Fasciculaciones.
Tetania.
Disminución de reflejos
profundos.
Somnolencia.
Centrales
Nistagmo.
Ataxia.
Convulsiones.
Cardiovasculares
Arritmias Cardiacas.
Prolongación del PR yQT.
Anormalidades en la onda T.
Hipomagnesemia
Tratamiento:
Asintomática
Restitución vía oral
Severa o Sintomática(<1,1mEq/L)
1-2 gramos de MgSO4 durante 10 min
Hipermagnesemia
Concepto
2.4
Causas
Insuficiencia renal.
Administración oral excesiva.
Enemas de MgSO4.
Otras (enfermedad de Addison, hiperparatiroidismo,
hipocalciuria, hipoaldoteronismo)
Hipermagnesemia
Manifestaciones Clínicas
Cardiovasculares yEKG
Neurológicos
Debilidad muscular
Parálisis
Ataxia
Adormecimiento
Confusión
Gastrointestinales
Náusea
Vomito
Hipermagnesemia
Tratamiento
Suprimir cualquier fuente exógena
Insuficiencia Renal
Diálisis
Gluconato de calcio 1gr EV
Compromiso Neurológico o Cardiovascular
-Diálisis Peritoneal
Generalidades
Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.
Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones.
Acidemia: aumento de la concentración de
hidrogeniones.
Alcalemia: disminución de la concentración de
hidrogeniones.
Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos
fisiopatológicos responsables de dichos procesos.
Soluciones Buffer: sustancia química que disminuye
los cambios de pH que se producen al agregar un ácido
o una base a una solución (Amortiguadores).
Control del Equilibrio Ácido-Base
Aparato Respiratorio: la activación de sus quimiorreceptores,
provoca en acidemia, un aumento de la actividad ventilatoria y el
alcalemia induce una menor ventilación.
Riñón: regula las pérdidas urinarias de bicarbonato
circulante y excreta hidrogeniones.
VALORES NORMALES DE LA GASOMETRÍA
pH
PCO2
HCO3
O2Sat
PO2
BE
7,35 -7,45
35- 45
mmHg
22 – 24 ± 2
mE/L
96 – 100%
80 – 100
mmHg
-2 a +2
mmol/L
*Después de los 60 años se pierde 1mmHg por año
AcidosisMetabólica
Incremento de la concentración plasmática de
hidrogeniones, con un pH <7,35, debido al
descenso de la concentración de bicarbonato,
obteniéndose como respuesta compensadora
hiperventilación con el objeto de disminuir la
pCO2.
Clasificación
pH
HCO3
PCO2
N
Tipo de
Acidosis
No
compensada
Parcialmente
compensada
N
Compensada
Causas
Pérdida de bicarbonato: diarrea, drenajes pancreático o
biliar, desviación urinaria, inhibición de la anhidrasa carbónica
renal, enfermedades renales con pérdida de bicarbonato, acidosis
por dilución.
Adición de ácido: administración de ácido clorhídrico, cloruro
de amonio, aminoácido catiónico; acidosis láctica, cetoacidosis
diabética, cetosis
por
inanición,
cetoacidosis por
alcoholismo, acidosis orgánicas infantiles, intoxicación por
salicilatos, metil alcohol, etilenglicol, paraldehido.
Fallo de la excreción renal de ácidos: acidosis tubular renal,
Insuficiencia renal aguda, insuficiencia suprarrenal.
Clínica
Taquicardia.
Diaforesis.
Dolor abdominal.
Taquipnea ( Respiración de Kussmaul).
Evolución hacia: alteración de la consciencia,
hipotención, arritmias, signos de mala perfusión,
shock, muerte.
Tratamiento
Valorar la situación hemodinámica del paciente
( Signos vitales).
Asegurar buenas vías periféricas : Hidratación,
Infusión de bicarbonato sódico:
Def. HCO3= 0,5 x peso x (HCO3 deseado – HCO3 medido).
Evaluar respuesta diurética y reajustar hidratación, si
es preciso.
Medidas específicas: tratar trastorno subyacente.
AcidosisRespiratoria
Incremento de la presión de CO2 por encima de
45 mmHg lo cual produce una respuesta
compensatoria, con retención de HCO3-
Causas
Consecuencia de:
Depresión del SNC (fármacos)
Trastornos neuromusculares (miopatía , Síndrome de
Guillén-Barré)
Enfermedades
pulmonares
neumonía, neumotórax).
(atelectasia,
asma,
Clínica
Predominan
los síntomas neurológicos:
somnolencia, confusión y coma.
cefalea,
Ingurgitación de los vasos retinianos y papiledema.
La
hipercapnia crónica se asocia a hipertensión
pulmonar y cor pulmonale.
Tratamiento
• El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad
causal, pudiendo ser necesaria la ventilación mecánica en las
formas graves y/o acompañadas de hipoxemia. La ventilación
asistida ante una hipercapnia crónica está indicada sólo si existe
un aumento agudo de la PCO2 , con la precaución de que la
oxigenoterapia puede disminuir o anular el estímulo respiratorio
en éstos pacientes.
AlcalosisMetabólica
Descenso de los valores plasmáticos de
hidrogeniones, expresado por un pH elevado >
7,45 y aumento del bicarbonato plasmático por
encima de 26-28mEq/L.
Clasificación
pH
HCO3
PCO2
N
Tipo de
Acidosis
No
compensada
Parcialmente
compensada
N
Compensada
Causas
Secundaria a la administración de alcalinos:
administración de bicarbonato, dieta con formula de soja.
Alcalosis que responde a los cloruros: vómitos,
aspiración gástrica , tratamiento con diuréticos, estado
posthipercapnia, perdida por las heces.
Alcalosis resistente a los cloruros: aldosteronismo
primario, síndrome de Bartter, síndrome de Cushing,
idiopática.
Otros: aldosteronismo secundario, tratamiento
penicilina, realimentación tras ayuno prolongado.
con
Clínica
Respiración lenta y superficial.
Síntomas inespecíficos relacionados con otros estados
morbosos asociados (hipokalemia, hipocalcemia,
depleción de volúmen).
Evolución hacia el estupor y el coma
Tratamiento
Diuréticos (+utilizado)
Pacientes Salino Sensibles: Presentan valores de CL
en orina < 15mEq/L, generadas por pérdidas digestivas
o renales de CL y se mantienen por depleción de
volumen. Se debe mantener una solución salina con K.
Pacientes Salino Resistentes: Se generan y
mantienen por exceso de actividad mineralocorticoide
o hipopotasemia grave; se debe tratar la enfermedad
subyacente, administrar KCl y diuréticos distales
(Espirinolactona).
AlcalosisRespiratoria
Disminución de la pCO2 por debajo de 35mmHG
lo que produce una respuesta compensatoria que
consiste en la retención de Hidrogeniones (H+)
produciéndose una acidosis metabólica.
Causas
 Histeria y llanto prolongado
 Estados de ansiedad
 Intoxicación por salicilatos
 Insuficiencia hepática
 Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio.
 Asma
 Fiebre
 Ejercicio
 Embolismo pulmonar
Clínica
 Síntomas de hipocalcemia
 Deterioro del nivel de conciencia
 Síncope
 Arritmias
Tratamiento
El tratamiento es causal. Se trata la hiperventilación
con fármacos (sedantes) o haciendo respirar al
paciente en una bolsa de papel.
pH
PCO2
HCO3
Trastorno
Ácido/Base
N
Acidosis
respiratoria (D)
N
Alcalosis
Respiratoria (D)
N
Acidosis
Metabólica (D)
N
Alcalosis
Metabólica (D)
Acidosis Resp.
C/C metabólica
Alcalosis Resp.
C/C metabólica
Alteraciones primarias, tipos y tiempos
de respuestas compensatorias
CICATRIZACION
DR LOPEZ
CIRUJANO
OBJETIVO
Identificar las diferentes etapas de la cicatrización.
CONCEPTO
Proceso biológico mediante el cual los tejidos vivos reparan sus heridas dejando una
cicatriz.
CICATRIZACION
Cuando hay una herida, en el proceso de
reparación se llevan a cabo una serie de
complejas reacciones bioquímicas para
reparar el daño.
Estos fenómenos pueden ser divididos
para su estudio en fases.
FASES
1.
HEMOSTASIA
2.
INFLAMACION
3.
PROLIFERACION
4.
MADURACION Y
REMODELACION
MACROFAGOS
FACTORES DE CRECIMIENTO
FACTORES DE CRECIMIENTO
HEMOSTASIA
Es el mecanismo para detener la
hemorragia.
En una herida el corte de vasos
sanguíneos y la exposición directa de
la matriz extracelular a las plaquetas
activa la hemostasia.
Precede e inicia la inflamación con la
liberación subsiguiente de factores
quimiotácticos del sitio de la herida.
HEMOSTASIA
La exposición del colágeno
subendotelial a estas ultimas ocasiona
agregación y desgranulación
plaquetarias, y activación de la
cascada de coagulación.
Además de lograr la hemostasia, el
coagulo de fibrina sirve como una
estructura para la migración de células
inflamatorias a la herida, como
leucocitos polimorfonucleares (PMN,
neutrófilos) y monocitos.
INFLAMACION
La infiltración celular después de una lesión
sigue una secuencia predeterminada
característica.
Los polimorfonucleares son las primeras células
infiltrantes que penetran en el sitio de la herida
y alcanza su máximo a las 24 a 48 h.
PROLIFERACION
4º al 12º día
La continuidad del tejido se restablece
Los fibroblastos y las células endoteliales son
las ultimas poblaciones celulares que infiltran
la herida y el factor quimiotáctico mas potente
es el PDGF (factor de crecimiento derivado de
plaquetas)
PROLIFERACION
Tras penetrar en el ambiente de la herida, los fibroblastos reclutados necesitan
proliferar primero y luego activarse para realizar su principal función de síntesis y
remodelación de la matriz.
Síntesis de matriz.
Síntesis de proteoglucano.
MADURACION Y
REMODELACION
Inician durante la fase
fibroplástica y se caracterizan
por una reorganización del
colágeno sintetizado con
anterioridad.
Epitelización
Contracción de la herida.
FUERZA TENSIL
Colágeno
FACTORES QUE AFECTAN
LA CICATRIZACION
ANTIBIOTICOTERAPIA
Tipo de herida
Limpia, contaminada, infectada o sucia.
Tiempo de evolución
Fármacos para agentes aerobios, anaerobios, gram + o –
CLASIFICACION DE LAS HERIDAS
LIMPIAS: heridas quirúrgicas.
LIMPIAS CONTAMINADAS: heridas que tienen flora normal fisiológica como por
ejemplo cirugía en la cual se ingresara a una cavidad como tráquea, estomago o
tracto intestinal vacío, vesícula biliar, etc.
CONTAMINADAS: tracto gastrointestinal lleno, vejiga urinaria
SUCIAS O INFECTADAS: objetos sucios que penetraron los tejidos como proyectiles
por arma de fuego, cuchillo, objetos.
También cirugía anorrectal y genital, cirugía de colon sucio con heces,.
Pie diabético infectado, abscesos, pus, apendicitis perforada, vesícula con pus
(piocolecisto), etc.
CLASIFICACION DE LAS HERIDAS
AGUDAS: siguen un proceso ordenado de reparación.
CRONICAS: No siguen un proceso ordenado de reparación.
La mayor parte de las heridas crónicas se lentifica o se detiene su evolución en
las fases inflamatoria o proliferativa.
Cicatrización prolongada mas de 6 semanas
TIPOS DE CIERRE
1.
DE PRIMERA INTENCION: sutura
normal
2.
DE SEGUNDA INTENCION: sin sutura,
(herida sin suturar)
3.
DE TERCERA INTENCION: fue suturada
y se abrió ya sea porque se retiraron
los puntos antes de tiempo o se abrió
porque se infecto. Entonces se retiran
los primeros puntos, se limpia y lava la
herida y se vuelven a dar puntos de
sutura.
4.
DE CUARTA INTENCION: cobertura de
la herida o cierre a través de injertos
cutáneos.
ANOMALIAS DE LA CICATRIZACION
1) CICATRIZ HIPERTROFICA
2) QUELOIDE
3) ULCERA CRONICA
4) GRANULOMA
CICATRIZACION EXCESIVA
CICATRIZ HIPERTROFICA: respeta la línea o los bordes de la herida
QUELOIDE: no respeta la línea o los bordes de la herida
CICATRIZ HIPERTROFICA
GRANULOMA
CICATRIZACION CRONICA
FACTORES INTRINSECOS O LOCALES:
1) Cuerpo extraño
2) Tejido necrótico
3) Traumatismo repetitivo
4) Hipoxia/isquemia
5) Insuficiencia venosa
6) Infección.
7) Déficit de factores de crecimiento
8) Degradación excesiva de proteínas
de la matriz
9) Radiación.
FACTORES EXTRÍNSECO O SISTÉMICOS:
1) Diabetes mellitus
2) Esteroides y fármacos antineoplásicos
3) Tabaquismo
4) Enfermedad vascular por colágeno.
5) Traumatismo repetitivo.
6) Estado patológicos en el riñón y el hígado.
BIBLIOGRAFIA
SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGIA DECIMA EDICION
TRAUMA DE ABDOMEN
Dr. Edwin López
Cirujano
GENERALIDADES
• El trauma abdominal es una causa significativa de morbilidad y
mortalidad por lesiones cerradas y penetrantes.
• El diagnostico y tratamiento oportunos de las lesiones
intraabdominales son esenciales para evitar morbilidad y muerte.
ANATOMIA
TOPOGRAFIA
ANATOMIA
• Goteras parietocolicas derecha e
izquierda.
• Espacios subdiafragmáticos o cúpulas
diafragmáticas derecha e izquierda.
• Espacio subhepático, y espacio de
Morrison.
• Cavidad pélvica.
• Retroperitoneo.
TRAUMA TORACO-ABDOMINAL
• CERRADO:
• Tórax Anterior 5°EIC – Tórax
Posterior 6° EIC
• PENETRANTE:
• Proyectil de arma de fuego: Tórax
Anterior: 4°EIC – Tórax Posterior: 5°
EIC.
CLASIFICACION
SEGÚN EL MECANISMO DE LA LESION: tiene que ver con la integridad del peritoneo, si este
ha sido penetrado (roto) o no.
• Cerrado
• Abierto (penetrante)
SEGÚN LA FUERZA O ENERGIA: va en relación a la velocidad del movimiento.
• De Baja energía: caídas de alturas menores como su propia altura o desde su propio
plano de bipedestación, golpes leves.
• De Alta energía: son los accidentes de transito a altas velocidades, caídas desde elevadas
alturas, o golpes contundentes mayores. Los pacientes implicados en las lesiones
cerradas de alta energía son difíciles de evaluar: por lo general están intoxicados, tienen
estrecha relación con lesión cefálica, lesiones distractoras y tienden a presentar lesiones
multisistémicas.
EVALUACION
• Historia clínica completa
• Examen físico exhaustivo
• Estudios de laboratorio adecuados
• Estudios de imagen pertinentes
INFORMACIÓN HISTÓRICA PERTINENTE
• ACCIDENTE AUTOMOTOR • Velocidad del vehículo • Tipo de colisión
(frontal, lateral, posterior, roce, volcamiento) • Intrusión vehicular •
Dispositivos de prevención (cinturón, bolsa de aire) • Posición del
paciente • Estado de demás pasajeros
• TRAUMA PENETRANTE • Tiempo transcurrido • Tipo de arma •
Distancia de disparo (< 3m) • # lesiones/PAF • Cantidad de sangre en
el lugar • Espacio cerrado (explosión)
PECULIARIDADES
• La hemorragia abdominal (incluso en cantidades mayores) puede
presentarse sin aparentar cambios significativos en el abdomen.
• ASUMIR QUE:
• La lesión significativa por golpe directo, desaceleración o herida
penetrante de torso DEBE IMPLICAR herida abdominal visceral o
vascular.
TRAUMA CERRADO
• Incidencia (80-90%)
• Accidente tránsito (68%)
• Golpe:
1. Borde inferior del volante
2. Puerta que se hunde
3. Cizallamiento (cinturón)
4. Desaceleración Compresión y lesión por aplastamiento
• Bazo (40-55%) - Hígado (35-45%) - Intestino delgado (5-10%)
MECANISMOS DE LESION
• Presión intraabdominal.
• Compresión (aplastamiento).
• Deslizamiento.
TRAUMA PENETRANTE
• Incidencia (10-20%)
• Instrumento punzocortante
• PAF de baja velocidad
• PAF de alta velocidad
• Punzocortante (60%): - Hígado (40%) - Intestino Delgado (30%) Diafragma (20%) - Colon (15%)
• PAF (20%): - Intestino Delgado (50%) - Colon (40%) - Hígado (30%) Vasos (25%)
• Magnitud de lesión por PAF: - Trayectoria - Energía cinética - Rebote Fragmentación
LAVADO PERITONEAL DIAGNOSTICO
• Método rápido
• Para identificar hemoperitoneo
• Bajo costo
• Preciso
• Relativamente seguro
• Sensibilidad 98%
• Técnica abierta, semiabierta y cerrada.
INDICACIONES PARA LAVADO PERITONEAL
DIAGNOSTICO
1. Herida toracoabdominal
2. Herida tangencial por proyectil por arma de fuego
3. Herida única por arma blanca penetrante de abdomen
4. Sospecha de trauma cerrado de abdomen mas signos equívocos al
examen físico
5. Sospecha de trauma cerrado de abdomen mas alteraciones del
estado de conciencia que no permiten un interrogatorio confiable
CRITERIOS
• MACROSCOPICOS
• Sangre > 10 cc que no coagula, bilis, contenido gastrointestinal, orina,
fibra vegetal (restos alimentarios).
• MICROSCOPICOS
• >100,000 x mm3 GR
• >500 x mm3 GB
CONTRAINDICACIONES
• ABSOLUTAS
• Laparotomia exploradora
• RELATIVAS
• Obesidad
• Cirugias previas
• Coagulopatias
• Cirrosis
• Embarazo del 3° trimestre
FAST
• Focused Assessment Sonography in Trauma
• Saco pericárdico
• Fosa hepatorrenal (espacio de Morrison)
• Fosa esplenorrenal
• Saco de Douglas, pelvis o suprapubica
TAC
TRATAMIENTO
• MANEJO INICIAL
• ABCDE
• A: Vía aérea (Airway maintenance)
• B: Respiración (Breathing and ventilation)
• C: Circulación (Circulation with hemorrhage control)
• D: Déficit neurológico (Disability: Neurologic status)
• E: Exponer (desvestir) completamente al paciente pero previniendo la
hipotermia (Exposure/Enviromental control)
TRATAMIENTO
• REVISIÓN PRIMARIA
• Intensidad y localización.
• Circulación: Posible hemorragia abdominal/pélvica oculta (trauma
cerrado).
• Si hay hipotensión se debe determinar si la causa es la lesión abdominal.
• Lesión: Mecanismo, fuerza, ubicación y estado hemodinámico.
• Compromiso concomitante: Alcohol, droga, lesión cerebro-medular, lesión
de estructuras adyacentes.
• TRAUMA ABDOMINAL ES UNA CAUSA DE MUERTE PREVENIBLE LUEGO DE
UN TRAUMA TORÁCICO.
• “Abdomen Invalorable” “ Los signos de irritación peritoneal durante el
examen físico se vuelven casi nulos en pacientes que estén bajo el
efecto del alcohol, sustancias psicoactivas, o que presenten TEC y
TRM”
LAPAROTOMIA EXPLORADORA
• Lavado peritoneal positivo
• Evisceración traumática
• Rebote
• Paciente inconsciente chocado que no se explique la causa del shock