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1ª Edição
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Nutrição Avançada Publicações
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ser reproduzida, armazenada ou transmitida, total ou parcialmente, por
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NUTRIÇÃO AVANÇADA PUBLICAÇÕES
Av. do Batel, 1230 • Batel • Curitiba-PR
Diretor Geral: Ney Felipe Fernandes
Revisão Técnica e Arte: Guilherme Bonnes
Revisão Gramatical e Ortográfica: Mariana G. Mitsui
Catalogação na Fonte
FERNANDES, Ney Felipe; HALUCH, Dudu.
Nutrição e Fisiologia Low Carb - utilizando a ciência contra
a carbofobia / Ney Felipe Fernandes, Dudu Haluch Curitiba: Nutrição Avançada Publicações, 2019.
210 p.; 14,8x21 cm
ISBN 978-65-89416-01-2
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SUMÁRIO
INTRODUÇÃO ....................................................................................09
PARTE 1 • NEY FELIPE FERNANDES
CAPÍTULO 1
VOCÊ ENGORDOU PORQUE COMEU POUCO! ..............................13
1.1 Nutrição, a ciência dos alimentos..................................................14
1.2 Estamos lutando uma guerra atrapalhada ....................................18
1.3 Calorias são muito importantes. Mas não são tudo ......................22
CAPÍTULO 2
NÃO COLOQUE TODOS OS CARBOIDRATOS NA MESMA CESTA (E
NEM AS GORDURAS) .......................................................................31
2.1 PDC (Partido dos Defensores dos Carboidratos) x PDG (Partido dos
Defensores das Gorduras) ..................................................................35
2.2 Comparando Gorduras .................................................................36
2.3 Gorduras Pró e Anti-Inflamatórias.................................................38
2.4 Carboidratos também não são todos iguais .................................51
CAPÍTULO 3
FRUTAS..............................................................................................59
3.1 O que são frutas?..........................................................................60
3.2 Frutas não são somente frutose ...................................................63
3.3 Nutrigenômica das Frutas .............................................................71
CAPÍTULO 4
MICROBIOTA, AVEIA E FEIJÃO .......................................................85
4.1 A Microbiota ..................................................................................87
4.2 Feijão ............................................................................................94
4.3 Aveia .............................................................................................96
DIÁLOGOS COM UM CARBOFÓBICO ...........................................105
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PARTE 2 • DUDU HALUCH
CAPÍTULO 6
A INSULINA ENGORDA? FISIOLOGIA DE BOTECO LOW CARB.117
6.1 FISIOLOGIA DA INSULINA E DO GLUCAGON ..........................118
6.2 A SENSIBILIDADE À INSULINA INFLUENCIA NA PERDA DE PESO?
124
6.3 A INSULINA ENGORDA? ............................................................128
6.4 WHEY ESTIMULA MAIS A INSULINA QUE O PÃO BRANCO! ...130
6.5 HORMÔNIOS: VILÕES OU MOCINHOS? ..................................132
CAPÍTULO 7
TAPIOCA X BACON: PORQUE QUEIMAR GORDURA NÃO SIGNIFICA
PERDER GORDURA! .......................................................................135
7.1 CARBOIDRATOS .......................................................................136
7.2 LIPÍDIOS (GORDURAS) ................................................................. 140
7.3 CARBOIDRATO COMO “NUTRIENTE ESSENCIAL” ................... 146
7.4 ALIMENTOS IMPEDEM A PERDA DE GORDURA?..................... 149
7.5 PORQUE QUEIMAR GORDURA NÃO SIGNIFICA PERDER
GORDURA! .......................................................................................153
7.6 VALE A PENA ZERAR CARBOIDRATOS? .................................... 157
CAPÍTULO 8
DÉFICIT CALÓRICO EMAGRECE, NÃO IMPORTA O QUE VOCÊ
COMA! ..............................................................................................161
8.1 BALANÇO ENERGÉTICO .............................................................. 162
8.2 CONTAR CALORIAS É IMPORTANTE? ........................................ 165
8.3 EXISTEM ALIMENTOS ENGORDANTES? .................................... 167
8.4 COMER AÇÚCAR ATRAPALHA A PERDA DE GORDURA? ........ 170
8.5 DÉFICIT CALÓRICO EMAGRECE, NÃO IMPORTA O QUE VOCÊ COMA!
172
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CAPÍTULO 9
CETOSE, JEJUM E EMAGRECIMENTO .........................................175
9.1 METABOLISMO DE LIPÍDIOS ....................................................... 176
9.2 CETOGÊNESE E DIETA CETOGÊNICA ........................................ 179
9.3 POR QUE A CETOSE NÃO OTIMIZA A PERDA DE GORDURA?185
9.4 A CETOGÊNESE NÃO ACELERA O METABOLISMO .................. 187
9.5 A GORDURA QUEIMA EM UMA CHAMA DE CARBOIDRATOS? .. 188
9.6 O JEJUM INTERMITENTE AUMENTA A PERDA DE GORDURA? 190
CAPÍTULO 10
TÓPICOS ESPECIAIS SOBRE DIETA LOW CARB.........................195
10.1 FISIOLOGIA LOW CARB ..........................................................196
10.2 HIPERTROFIA MUSCULAR EM DIETA LOW CARB .................... 98
10.3 LOW CARB ATÉ QUE PONTO? .................................................. 201
10.4 COMER FREQUENTEMENTE X JEJUM INTERMITENTE ......... 203
10.5 DIETA LOW CARB NO TRATAMENTO DO DIABETES .............. 205
CONCLUSÃO ...................................................................................209
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Introdução
Ney Felipe Fernandes
Se estamos utilizando, ultimamente, o termo
Terrorismo Nutricional, então é preciso fazer como fazemos
contra o terrorismo real: combatê-lo. Estamos em guerra,
então? Talvez sim. No entanto, neste tipo de guerra, a arma
que usaremos é a arma mais nobre que uma pessoa pode
portar consigo: o conhecimento.
Você não entraria em um campo de batalha sem
saber o que fazer nele, certo?
Minha teoria é de que existem duas coisas que
fazem com que os carbofóbicos gritem: ganância e
ignorância (ou os dois juntos).
Eu não descarto que tenha gente que acredite
mesmo que a frutose encontrada nas frutas realmente
cause cirrose. Para essa pessoa, esse livro vai marcar um
novo horizonte. No entanto, eu acredito que, para a maioria
dos carbofóbicos, há uma vontade inerente de querer se
destacar na multidão.
Ser moderado não vende. Não te destaca.
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Repare ainda que não atacamos a low carb
enquanto abordagem e, sim, o carbofóbico. Não há nada
de errado em uma abordagem low carb. Porém, com a
carbofobia há, pois é fruto da ignorância.
O momento é delicado. Pessoas acreditando em
terra plana, movimento antivacina e gente que nunca leu
um artigo renomado falando mal de carboidrato trocam a
ciência por frases de impacto e memes da internet. Tudo
isso ao meu ver é ganância. Ganância não só de dinheiro.
Ganância de ego.
E a ganância é a ambição que ficou bêbada e burra.
Mas se sua ambição é informar as pessoas, desmistificar
abobrinhas que falam da nutrição, então estamos bem
sintonizados em termos de ambição.
Não precisamos fazer com que a outra pessoa aceite
nosso ponto de vista, afinal, acredito que Deus deu o livre
arbítrio para as pessoas terem seus próprios méritos e, se
a pessoa quer se manter na escuridão, paciência.
No entanto, para iluminar os demais, eu preciso
primeiro iluminar a mim mesmo.
E eu iluminando a mim mesmo... eu ilumino o mundo.
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PARTE 1
NEY FELIPE FERNANDES
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CAPÍTULO 1
VOCÊ ENGORDOU
PORQUE COMEU
POUCO!
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1.1 Nutrição, a ciência dos alimentos
A Nutrição é fantástica. E eu sinto muito por quem
não consegue vê-la na sua plenitude.
Algumas pessoas acham que Nutrição é só calcular
macros. Outros ainda acham que não precisa calcular
nada, basta que ajuste questões comportamentais e está
tudo certo. Outros ainda acham que Nutrição eficiente é
fazer o paciente gastar dinheiro com exames caros de
nutrigenética. Outros ainda não conseguem passar uma
dieta sem entupir o paciente de fórmulas manipuladas.
Outros pensam que para ser um bom nutricionista, você
tem que ter uma bioimpedância cara no consultório. Tudo
perfumaria.
Vou ser curto e grosso: nada disso é Nutrição. Tudo
isso pode ser seu modo de clinicar (que aqui não estou
dizendo se é errado ou certo). Nutrição é a ciência dos
alimentos. É a ciência que estuda a relação dos humanos
com os alimentos. Se você quer usar essas ferramentas no
consultório, pode usar. Só saiba que isso é a cerejinha do
bolo (mas para ter cereja no bolo, é preciso que haja um
bolo primeiro, certo?)
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Qual o alimento que tem a maior quantidade de
zinco do mundo? Qual a fruta com o maior índice de
pectina? Qual a diferença do licopeno do tomate para o da
melancia? Teria algum alimento que teria todas (ou
praticamente todas) as vitaminas? Ingerir fibra solúvel com
cálcio ajuda ou atrapalha? Ingerir aveia com ômega 3 ajuda
ou atrapalha? Quais alimentos possuem mais solanina e,
por isso, exigem certo cuidado na prescrição? Qual o
flavonoide que só conseguimos encontrar no açaí? Quais
são os principais polifenóis do azeite de oliva? Como
aumentar a vitamina D do paciente sem que seja pelo sol
ou cápsulas e só na raça (com comida)?
Agora, cá entre nós: quantas perguntas dessa você,
que é nutricionista, conseguiu responder?
Por que eu te perguntei isso? Para mostrar que sou
inteligentão? Talvez. Meu ego não é flor que se cheire
também. Mas talvez seja para escancarar o quanto nós,
nutricionistas, nos distanciamos do nosso objeto de estudo
principal: o alimento. Reduzimos a Nutrição a calorias,
números, periodizações, fórmulas manipuladas. E os
alimentos vão ficando ali, quietinhos de lado. Cabisbaixos
talvez.
Mas aí eu te pergunto: se nós, nutricionistas, não
entendermos de alimentos, quem mais vai entender? O
advogado? O engenheiro?
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Pior.... Quem vai acabar se apossando da nossa
profissão? O médico? O profissional de educação física? O
farmacêutico?
Faz quanto tempo que você não estuda as
propriedades de um alimento de maneira quase obsessiva?
Não adianta nada você saber o nome de todas as
enzimas do ciclo de Krebs se não sabe para que serve um
brócolis!
No primeiro dia de aula do meu doutorado, minha
professora de Bioética deu uma definição sobre
reducionismo que achei sensacional: reducionismo é
quando se toma a peça de um mecanismo pelo mecanismo
todo. Em outras palavras: é como se eu dissesse a você
que o motor de um carro é o carro todo. Ou, ainda, que
basta você colocar o motor de uma Ferrari em um Fusca
que o Fusca será igual à Ferrari.
Como vemos isso dentro da Nutrição? Acho que o
reducionismo mais comum é o que fazem com a frutose e
sempre dou o exemplo do nitrogênio das proteínas.
Dinamites também têm nitrogênio. Logo, ingerir proteína
deveria ser um perigo para seu corpo, afinal, dinamites
explodem e, provavelmente, seu corpo poderia facilmente
explodir.
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Parece exagero meu, não é? Mas ilustrando assim
fica muito fácil visualizar a ignorância de quem faz
terrorismo com a frutose das frutas.
Mas eu vou falar de frutas na hora certa, no capítulo
certo.
Por enquanto, eu gostaria de me ater a este tema: a
Nutrição enquanto a ciência que liga homens aos
alimentos.
Portanto, qualquer guru fitness que apareça
afastando pessoas dos alimentos deve ser combatido
(claro, com educação e com ciência). Não precisamos,
também, nos tornar os paladinos da verdade. Devemos
expor com ciência as contradições desses pseudoespecialistas e deixar a vida fazer o resto.
Digo isso porque este livro é, antes de tudo, uma
arma. Uma arma (pacífica) para que você tenha
argumentos para fazer contra aqueles que vão procurar de
tudo quanto é jeito empobrecer a nossa profissão.
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1.2 Estamos lutando uma guerra
atrapalhada
Segundo Drewnowski (1), um dólar compra 150 kcal
de alimentos in natura. Esse mesmo um dólar consegue
comprar até 800 kcal de alimentos ultraprocessados.
No Brasil, o consumo de alimentos ultraprocessados
pode chegar a 30% da ingestão energética (2) e, conforme
o gráfico abaixo, quanto mais habitantes de um país
consomem alimentos ultraprocessados, mais aumentam os
índices de sobrepeso e obesidade (3).
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Portanto, quando digo que estamos em uma guerra
atrapalhada, é porque os veganos mais radicais possíveis
possuem algo em comum com os paleo mais radicais: o
consumo de alimentos in natura.
Isso mesmo: os maiores consumidores de
carboidratos e os menores consumidores de carboidratos
têm algo (benéfico) em comum: eles pregam pelo consumo
de alimentos in natura.
Logicamente, estou tirando dessa lista os
extremistas como os carnivoristas (que só consomem carne
e desprezam vegetais) e também os crudivoristas (os que
acham que uma dieta tem que ser somente de frutas
frescas e alimentos não submetidos à cocção). Com esses,
a gente não discute. A gente reza por eles!
Acho importante aqui resgatar um conceito básico de
Nutrição que é a densidade energética (DE), que significa
dividir as calorias dos alimentos pelos gramas da sua
porção. Para ilustrar, vamos fazer uma comparação: um
alimento que um carbofóbico não comeria (melancia), um
alimento ultraprocessado (Nutella) e um alimento que
alguém "low carb" comeria (ovo). Peço que olhe com
atenção a tabela abaixo:
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Então, veja que briga atrapalhada. O ovo, por mais
calórico que seja (e aqui temos que lembrar os
“lipofóbicos"), não chega nem aos pés de um creme de
avelã. E, antes que você argumente que é covardia eu
pegar a melancia, você pode testar com qualquer fruta. O
próprio abacate, que todos consideram calórico, vai ter uma
densidade energética de 1,6. O leite condensado tem 3,25.
Como a matemática não mente, imagino que as
coisas vão clareando na sua cabeça: o que está
engordando as pessoas é essa enxurrada de calorias que
entra na corrente sanguínea das pessoas sem fibras, sem
fitoquímicos e de uma vez só. E que, pior de tudo, em
poucas horas vai deixar as pessoas com fome novamente.
Por isso, não é exagero meu quando digo que matar a
fome com comida ultraprocessada é o mesmo que beber
água do mar para matar a sede!
Quando eu digo que quem engordou comeu menos
do que quem emagreceu, estou me referindo, literalmente,
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ao ato de comer, ou seja, mastigar. O alimento tem que dar
trabalho para seu corpo. Tem que exigir mastigação,
secreção de enzimas, peristalse. Tem algo mais ancestral
do que isso? Tem algo mais “paleo” do que pegar um
alimento (seja uma fruta ou um bife) e ficar mastigando ele?
Isso não acontece quando ingerimos um milk shake
de mil calorias. Isso não acontece quando comemos
hambúrgueres com carnes ultraprocessadas. Isso só
acontece quando ingerimos alimentos.
Para eu consumir as mesmas calorias de uma lata
de leite condensado (1300 kcal), eu teria que comer mais
de 70 cenouras. Ou, ainda, somar um quilo de morango +
um quilo de melancia + um quilo de uvas. Ou, ainda, um
chocolate Snickers tem a mesma quantidade de carboidrato
que um quilo de melancia.
Acredite em mim: comer mais é o segredo para
emagrecer.
Mas o que acontece com o nosso corpo quando
ingerimos alimentos ultraprocessados? É o que vamos ver
a seguir.
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1.3 Calorias são muito importantes. Mas não
são tudo
Imagine o seguinte: você foi convidado para ir a uma
cidade que fica a 100 Km de distância de onde você está.
Como você vai até lá? Quando eu te digo "100 Km”, você já
tem uma noção mental de que 100 Km não são 10 Km e
nem 1 Km. Portanto, você já pensa: precisarei ir de carro.
Certo? Então, quando eu te falo de 100 kcal, você sabe que
é diferente de 1000 kcal, certo? Calorias são importantes,
mas não são tudo.
Calma. Vou explicar melhor.
Acontece que existem duas estradas para você
chegar nessa cidade que fica a 100 Km de onde você está.
Uma é uma estrada recém restaurada, bem pavimentada. A
outra é uma estrada de chão, abandonada.
Pergunto: estamos falando de 100 Km (100 kcal).
Faz diferença para a saúde das suas costas ou, ainda, para
a integridade do seu carro a estrada que você vai escolher
rodar os 100 Km?
Bom, se você entendeu essa analogia, você
entendeu minha opinião sobre calorias. São importantes,
mas não são as únicas variáveis a se levar em conta.
Assim como os 100 Km. São importantes, mas como (se é
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a pé ou de carro) ou o tipo da estrada, também serão
importantes nessa decisão.
Transpondo isso para a Nutrição, o que quero dizer é
o seguinte: existem nutrientes que vão chegar ao seu
destino (a célula) de qualquer maneira. Um grama de
carboidrato de alimento ultraprocessado vai ter a mesma
função no ciclo de Krebs que um grama de carboidrato de
alimento in natura. Não é essa a questão. A questão é o
estrago que ele vai fazer até chegar na sua célula.
Percebe? E esse estrago aparece, dentre outras
formas, na aderência da dieta a longo prazo. É muito mais
fácil seguir uma dieta de 1500 kcal de alimento in natura do
que 1500 kcal de alimento ultraprocessado (estou aqui
desprezando a variável microbiota).
Uma coisa parece estar clara para mim: o corpo
humano não parece gostar muito de muita glicose entrando
rapidamente na corrente sanguínea.
Quando muita caloria entra muito rápido na
circulação sanguínea, temos estresse mitocondrial,
inflamação, aumento de produtos de glicação avançada (4),
sem contar as coisas que já sabemos sobre índice
glicêmico.
Não, índice glicêmico não engorda ninguém, porque
já entendemos que o que engorda é você consumir mais
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energia do que gasta (perceba aqui a diferença entre eu
falar "comer mais do que gasta” para “consumir mais
energia do que gasta”).
Em um estudo (5), 10 indivíduos saudáveis jovens,
após jejum noturno, foram submetidos a uma ingestão de
50 g de carboidratos, sendo:
Dia 1: 50 g de glicose
Dia 2: 50 g de pão
Dia 3: 50 g de macarrão
Insulina, Glicemia, inflamação (através de dosagem
de NF-kB) e estresse oxidativo mensurados em 0, 1, 2 e 3
horas após a ingestão:
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Pico de glicose maior com a glicose. Em segundo
lugar, pão, e veja que o macarrão integral nem gerou pico
de glicose. Veja que a glicemia do macarrão tende, no final
das 3 horas, estar mais elevada que a glicemia do pão e da
glicose, ou seja, a saciedade dessa pessoa estará melhor
(o corpo não vai detectar que falta glicose no sangue).
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Mas não se engane. Se falamos de pico de insulina,
o pão branco fez pico maior, ou seja, no primeiro gráfico a
glicemia do pão só deu mais baixa do que a glicose porque
ele estimulou mais a insulina (e essa, por sua vez, tirou a
glicose do pão da cena).
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Perceba, ainda, o pico de NF-kB (inflamação e
estresse oxidativo) causado pela glicose e pelo pão após o
consumo.
Não estou querendo fazer terrorismo. O que estou
querendo dizer é que, cronicamente, isso vai colocando as
pessoas em um looping de desregulação endócrinometabólica e isso se mistura com as emoções e então está
feita a bagunça!
Lembre-se sempre disso: todas as refeições devem
ser o mais lenta possível para que promovam saciedade e
estabilidade glicêmica e, ainda, façam teu corpo gastar
mais calorias já no processo digestivo.
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Então, não nos enganemos: ao culpar alimentos pela
obesidade, estamos sendo míopes. Sejam alimentos "high
carb” ou “low carb", se estivermos falando de alimentos in
natura, será muito difícil que esses tenham a densidade
energética de um alimento ultraprocessado.
Hoje em dia, culpar ou reverenciar demais um
alimento é ser reducionista. Como bem apontou Esposito et
al (6), "um dos mais importantes avanços da ciência
nutricional nas últimas décadas é a mudança (de
importância) de nutrientes isolados para padrões
dietéticos”. Somos resultados dos hábitos. E falo isso para
que você não brigue comigo se um dia me ver comendo um
fast-food. Mas te confesso: esse tipo de comida não sacia
minha fome igual a uma pratada de arroz e feijão.
Falando em arroz e feijão (irei falar mais das
leguminosas no capítulo específico), o que me deixa mais
chateado é isso: terrorismo com arroz e feijão. Eu sempre
digo que alertar a população quanto ao exagero de
consumo de ultraprocessados não é terrorismo nutricional.
Isso é um serviço de utilidade pública. Mas, colocar medo
nas pessoas e fazer elas terem receio de comer feijão ou
aveia, é, sim, terrorismo. Além, é claro, de estar colocando
um adesivo na testa: “Eu não estudo. Eu não me atualizo.
Eu nunca li nada sobre aveia (ou feijão) e microbiota”.
Para mim (opinião pessoal), as causas dessa
confusão são duas: ignorância e/ou ganância. Quando eu
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sou ignorante, não conheço, não estudei e saio por aí
falando coisas erradas (comparando a frutose presente em
alimentos com a presente em produtos alimentícios) tenho
certa culpa. Mas, quando faço isso, propositalmente, para
me “diferenciar” no mercado, aí você, além de estar
fazendo um desfavor para a Nutrição, está comprometendo
a sanidade mental das pessoas! Pensemos nisso....
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Referências
1) Drewnowski A, Darmon N. Food choices and diet costs: an economic
analysis. J Nutr 2005; 135: 900-4.
2) Louzada ML, Baraldi LG, Steele EM, et al. Consumption of ultraprocessed foods and obesity in Brazilian adolescents and adults. Prev
Med. 2015;81:9-15. doi:10.1016/j.ypmed.2015.07.018
3) Monteiro CA, Moubarac JC, Levy RB, Canella DS, Louzada MLDC,
Cannon G. Household availability of ultra-processed foods and obesity
in nineteen European countries. Public Health Nutr. 2018
Jan;21(1):18-26. doi: 10.1017/S1368980017001379. Epub 2017 Jul 17.
PMID: 28714422.
4) Kim, Y., Chen, J., Wirth, M. D., Shivappa, N., & Hebert, J. R. (2018).
Lower Dietary Inflammatory Index Scores Are Associated with Lower
Glycemic Index Scores among College Students. Nutrients, 10(2), 182.
https://doi.org/10.3390/nu10020182
5) Dickinson S, Hancock DP, Petocz P, Ceriello A, Brand-Miller J. Highglycemic index carbohydrate increases nuclear factor-kappaB activation
in mononuclear cells of young, lean healthy subjects. Am J Clin Nutr.
2008;87(5):1188-1193. doi:10.1093/ajcn/87.5.1188
6) Giugliano D, Esposito K. Mediterranean diet and cardiovascular
health. Ann N Y Acad Sci. 2005;1056:253-260. doi:10.1196/
annals.1352.012
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CAPÍTULO 2
NÃO COLOQUE
TODOS OS
CARBOIDRATOS NA
MESMA CESTA (E
NEM AS GORDURAS)
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Gostaria. antes de prosseguir, deixar uma coisa bem
clara: não tenho nada contra uma abordagem low carb. Eu
mesmo já a utilizei comigo quando competi no fisiculturismo
e. vira e mexe. utilizo com algum paciente em uma
periodização.
Repare na sutileza do título deste e-book: ele é uma
arma intelectual para ser usada contra carbofóbico ou
carboterroristas (acabei de inventar esse kkk). Digo isso de
antemão porque a minha dieta. em geral. consiste em. no
máximo. 40% de carboidrato. Eu também não sou um
carbólatra (acabo de inventar outro termo, eu acho). Eu
acredito no equilíbrio das coisas. Igualmente, acho um
absurdo quando alguém se pronuncia falando mal de
frutas, aveia, arroz e feijão.
Retomando a frase de Esposito et al (1) que citei no
capítulo anterior: "um dos mais importantes avanços da
ciência nutricional nas últimas décadas é a mudança (de
importância) de nutrientes isolados para padrões
dietéticos”.
Essa frase será o fio condutor deste capítulo. Uma
vez que eu percebo que o contexto é mais importante do
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que uma variável isolada, as coisas ficam bem mais claras.
Então pense comigo: se é reducionista o pensamento de
atribuir um milagre ou um mal a apenas um alimento (e não
ao contexto dietético), não é mais reducionista ainda
atribuir milagre ou mal a um macronutriente isolado? É
como se eu falasse pra você "olha, estou vendendo um
carro turbo por 5 mil reais" e você me pergunta “ah, legal, é
um Mini Cooper?” e eu digo “não, é um Marea". Eu sei que
o exemplo é exagerado. Mas pense comigo: se algo quase
instintivo seu quer saber sobre o (contexto do) carro turbo,
imagine com alimentos!
Isso ocorre no treinamento físico também. Se uma
pessoa chega para um treinador e pergunta “fazer supino é
bom para desenvolver os peitorais?", a primeira resposta
seria: "sim”. Porém, esse supino precisa estar inserido em
um contexto tecnicamente coerente. Se eu fizer uma
repetição de supino a cada quinze dias, eu não vou ter
nenhuma evolução do meu peitoral. Como, também, se eu
fizer uma hora de supino todo santo dia sem descanso,
também vou ter um problema sério com meus peitorais e
posso até lesionar eles. E, também, posso muito bem
desenvolver meus peitorais sem fazer uma série sequer de
supino (por alguma limitação articular nos deltoides, por
exemplo), no entanto, eu faço crossover, flexão no chão e
assim por diante.
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Veja aqui, nessa modesta alegoria, a importância do
contexto. Palavras sem contexto são só palavras. Palavras
com contexto geram frases, significados, aprendizados.
A mesma energia atômica que faz uma usina nuclear
funcionar e gerar progresso pode fazer a raça humana
desaparecer. Isso que significa contexto.
Quando eu digo “carboidrato engorda”, eu sou
aquele mesmo aluno que diz “se não tiver supino no treino,
o peito não cresce, afinal eu li que supino é bom para peito"
e, sim, concordo com você se você está achando meus
exemplos pueris até, mas é assim que tem que ser a
argumentação. Puxar para outras leis biológicas que
conhecemos antes de chegar dando voadora nos
carbofóbicos.
Mas fique tranquilo, nos capítulos posteriores você terá um
pouco mais de ciência (e de voadora também). Mas é
preciso te fortalecer a base argumentativa.
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2.1 PDC (Partido dos Defensores dos
Carboidratos) x PDG (Partido dos
Defensores das Gorduras)
A beleza da vida é a diversidade. Perceba que a
diversidade é uma lei. Poderia existir apenas um tipo de
flor, um tipo de fruta, um tipo de animal. Talvez, não
teríamos chegado ao ponto que chegamos se não
houvesse diversidade. Eu, como acredito em Deus, penso
na abundância de material genético que o Criador permitiu
que existisse para que o mundo fosse perfeitinho. Se você
não acredita em Deus, pense, então, na beleza da
Natureza por ela própria. Pense que foi justamente a
diversidade de nutrientes, cores, aromas que nos permitiu,
desde identificar se um alimento é bom para o consumo,
quanto gostar mais ou menos de um determinado alimento.
Por que eu estou fazendo essa digressão aqui? Para
dizer para você não ser um lipofóbico também. Temos que
cuidar para que a Nutrição não seja uma disputa de
torcidas de futebol ou pior ainda: de política.
O PDC (Partido dos Defensores de Carboidrato)
versus o PDG (Partido dos Defensores da Gordura).
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Isso não é Nutrição. Isso é paixonite. E paixonite, já
aprendemos na adolescência, costuma nos cegar e não
durar muito. Então, não tratemos a Nutrição como seu time
de futebol, ou partido político ou (pior ainda) como seu
primeiro "amor”. Ao contrário de nós, que somos teimosos
às vezes, a Nutrição precisa evoluir!
2.2 Comparando Gorduras
O fato de entendermos que gorduras são
macronutrientes, mas não são todas iguais, faz com que
um leque de conhecimento seja aberto. Por exemplo: na
ilha de Creta, a taxa de infartos (fatais e não fatais) é de 26
ocorrências para cada 10.000 habitantes (2). Creta é uma
ilha grega que tem o segundo menor consumo de gordura
saturada no mundo (que gira em torno de 8%), mas que
tem um alto consumo de gordura monoinsaturada (MUFA).
Já no norte da Finlândia, temos a população com o maior
consumo de gordura saturada do mundo, e eles possuem
uma taxa de infarto de 1.074 ocorrências para cada 10.000
habitantes (2). Me diga, então, se o problema é a gordura
ou o tipo de gordura, afinal, você vai perceber que os
países com menor taxa de infarto do mundo são os que
têm maiores consumos de carboidratos e gorduras
monoinsaturadas.
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Se formos falar, então, do consumo de ômega 3 pela
população exposta à dieta mediterrânea, a luta fica ainda
mais desigual. O que falar, então, da suplementação de
ômega 3 (gordura), atenuando os efeitos pró-inflamatórios
de uma dieta alta em gordura mediado pela beta-arrestina
na ativação do NLRP3 inflamassoma (3)?
Pare para pensar no que estou afirmando: gordura
desinflama excesso de gordura! Só depende do tipo!
Então, é por essas e outras que temos que,
imediatamente, desenvolver um olhar qualitativo para a
dieta e não ficar apenas nas gramagens. Às vezes, algum
estudante vem para mim e pergunta: “Ney, mas o que você
acha de uma dieta 50-30-20”(se referindo a carbo-proteínagordura). E eu, geralmente, já devolvo com uma pergunta:
"De qual carbo estamos falando? De qual gordura estamos
falando?"
Se, conforme o estudo (4) que mostrei em outro
capítulo, o efeito no estresse oxidativo é diferente se eu
comparar 50 g de carboidratos vindos do pão, do macarrão
ou da glicose, então será que é só uma questão de
gramas?
Não é uma questão somente de gramas. Claro,
como já falei, precisamos ter nortes numéricos em uma
dieta. Mas eles não são tudo. Se nos basearmos
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unicamente por números, vamos cair no erro que falei lá
trás: sermos reducionistas com a Nutrição.
2.3 Gorduras Pró e Anti-Inflamatórias
À medida que vamos estudando, portanto,
entendendo a Nutrição, nossos horizontes deixam cada vez
mais claro que um alimento não pode ser medido por ter ou
não um nutriente.
Na Nutrição, parece que aprendemos desde
acadêmicos a julgar as coisas somente por serem
essenciais ou não essenciais, como se essa fosse a única
régua para medir a capacidade de um alimento de ser
saudável ou não. E esse é, talvez, o discurso mais
falacioso de quem é carbofóbico: “não existem carboidratos
essenciais”.
Veja bem, acompanhe comigo meu raciocínio: já
entendemos que a gênese das maiores causas de morte do
mundo são estresse oxidativo e inflamação, certo? Então, o
excesso de ômega 6 (que é um ácido graxo essencial) está
relacionado com o aumento de inflamação (5). Já o
excesso de ômega 9 (que NÃO É essencial), está
relacionado à diminuição desses indicadores (6). Será que
o problema é ser essencial ou problema está no excesso
das coisas? Portanto, precisamos urgente nos atualizar e
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entender “the big picture” para não ficar repetindo esse
discursinho sobre essencial x não essencial.
Vamos falar um pouquinho das gorduras.
Existem várias maneiras de você classificar uma
gordura. Essenciais ou não essenciais (como pufas x
mufas, conforme já falamos), por tamanho da cadeia de
carbonos (ácidos graxos de cadeia curta, média, longa), por
grau de saturação (saturado, insaturado), pelo alinhamento
dos hidrogênios nessa instauração (insaturado trans,
insaturado cis) e assim por diante.
Em aula, e para dar um “tempero” mais funcional, eu
as classifico como pró ou anti-inflamatórias.
Sendo assim temos:
Pró-Inflamatórias:
● Gorduras Saturadas
● ômega 6
Anti-Inflamatórias:
● ômega 3
● ômega 9
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E, antes de prosseguir, quero repetir um ponto
importante: não podemos medir um alimento por um único
nutriente. Falo isso porque depois você vai ver que o ovo
tem gorduras saturadas e ômega 6 e vai demonizar o ovo
(vai ser um lipofóbico), ignorando suas proteínas de alto
valor biológico e ignorando que o ovo é um dos poucos
alimentos de origem animal que possui compostos
bioativos (possui os carotenoides luteína e zeaxantina).
Temos que cuidar (muito) para não cair em outro extremo!
E, lembre-se, também, de que a questão do ômega 6
está muito mais relacionada ao seu excesso diante dos
níveis de ômega 3 do que qualquer outra coisa.
Porém (como tudo nessa vida tem o tal do porém),
se a sua dieta é à base de ovo, eu realmente me
preocuparia. O problema, novamente, não é o ovo e, sim, a
falta de diversificação (nosso corpo não evolui comendo
apenas ovo e, na verdade, uma ampla gama de dieta só dá
certo porque, justamente, ao longo dos anos, fomos sendo
expostos aos mais variados tipos de dieta).
Mas, sim, temos que cuidar do perfil como um todo
da gordura que comemos.
Coisa que essa galera carbofóbica não faz. Para
eles, é preciso ingerir "gorduras boas” e aí, meu amigo,
minha amiga, eles colocam tudo no mesmo balaio: bacon,
abacate, peixe!
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E isso não tem nada a ver, conforme veremos a
seguir.
Por primeiro, lembre do que eu falei da diferença de
Creta e do norte da Finlândia, ainda neste capítulo. Se
quiser, volte a ler essa parte: são duas sociedades com alto
consumo de gordura, só que uma é de MUFAS (azeite de
oliva) e possui baixíssima incidência de infarto, e a outra é
de gorduras saturadas e possui alta incidência de infarto.
Mas, agora, eu queria deixar um pouco de lado os
estudos populacionais e analisar os alimentos em si.
Lembrando que divido as gorduras em pró e antiinflamatórias.
Gorduras Pró-Inflamatórias
Você não precisa ir muito longe no Pubmed ou ser
um perito técnico para descobrir que as gorduras podem
influenciar de maneira substancial nosso grau de
inflamação basal.
Sendo bem direto, as gorduras que mais podem
alterar nossa inflamação e ter algum impacto na nossa
longevidade são os ácidos graxos ômega 6 e as gorduras
saturadas.
Embora ambas façam isso, elas atuam por
mecanismos diferentes.
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Os ácidos graxos saturados vão atuar pela via dos
TLR ou Toll Like Receptor. São receptores com cascata de
reações que desembocará na ativação do NfKB (7). O
NfKB, por sua vez, irá migrar para o núcleo (pois, afinal, é
um fator de transcrição) e, consequentemente, irá aumentar
a produção celular de mediadores pró-inflamatórios (por
exemplo, a interleucina-6). Não faz muito tempo,
acreditava-se que os ácidos graxos saturados se ligavam
diretamente aos TLR4. No entanto, esse caminho hoje é
um pouco mais elucidado e, de qualquer forma, ficou
evidenciado que, sim, eles têm papel relevante na ativação
da inflamação (8).
A ação dos ômega 6 (ácido linoleico) é um pouco
diferente. Uma vez que o ácido araquidônico (o eicosanoide
do ômega 6) é precursor de leucotrienos e tromboxanos
pares (pró-inflamatórios), ele acaba, digamos, “roubando”
matéria-prima para a formação de tromboxanos e
leucotrienos ímpares (que são anti-inflamatórios). Os
ômega 3, por exemplo, são substratos de tromboxanos e
leucotrienos ímpares. O esquema que eu faço para gravar
isso é sempre lembrar que o número 6 é par e o 3 é ímpar.
E é esse estilo de mediadores que eles influenciam.
Gorduras Anti-Inflamatórias
Como já falei anteriormente, se olharmos as
gorduras pelo aspecto pró ou anti-inflamatórias, ser
essencial ou não é apenas um detalhe. Por que veja bem,
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MUFAS (ácidos graxos monoinsaturados) são antiinflamatórios. No entanto, não são ácidos graxos
essenciais.
E, alguns PUFAS (como já falei do ômega 6) são
essenciais. No entanto, o desbalanço de ômega 6 para
ômega 3 da nossa dieta ocidental é que nos predispõe a
uma condição pró-inflamatória e, não, o ômega 6 em si.
Veja abaixo, a relação entre ômega 3 e ômega 6 de
alguns alimentos que comemos:
Referência: Martin et al, 2006.
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Não podemos demonizar o ômega 6. Temos que
focar na relação entre os ômegas. Esse, sim, deveria ser
nosso foco. Essa relação, embora possa variar entre os
países (conforme mostra essa outra tabela abaixo), deve
ser o verdadeiro enfoque da nossa prescrição nutricional,
pois, embora as diretrizes possam variar entre os países,
uma coisa é certa: chegar na relação 30, 40 ou até 50 para
1 (de ômega 6 para ômega 3), representa para nosso
organismo uma dieta completamente desequilibrada. E,
essa razão desbalanceada entre ômegas é bem fácil
chegar em uma dieta carbofóbica visando um high-fat de
qualquer forma.
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Referência: Martin et al, 2006.
Mas, se é verdade que alguns ácidos graxos podem
desencadear respostas inflamatórias, outros podem evitálas. E não apenas isso.
Vamos ver estudos mostrando (6) a importância do
ácido oleico na saúde mitocondrial. Outros estudos (9) nos
mostrarão que uma sobrecarga prévia (antes da refeição)
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de ômega 9 suprime o apetite. Efeito esse não observado
com ácidos graxos saturados.
E, já que estamos falando tanto em contexto da
dieta, também se torna prudente pensar no contexto do
alimento em si. Isso, em Nutrição, tem um nome técnico:
matriz alimentar. O nutricionista que teve isso em faculdade
já olha diferente para o alimento porque ele sabe o conceito
de matriz alimentar. Quem não é da Nutrição e acha que
entende de Nutrição porque sabe contar macros não vai ter
essa visão.
Vamos pegar um alimento fonte de ômega 9 como o
azeite de oliva. Portanto, a matriz alimentar do ômega 9 em
questão é o azeite de oliva.
O azeite de oliva é 80% ômega 9, então é uma boa
matriz de ômega 9 para estudarmos. Ele traz no seu “pack”
mais de 30 tipos de polifenóis, triterpenóides e vitamina E.
Bacon não tem polifenóis nem triterpenoides. Não estou
falando para você nunca mais comer bacon. Estou
tentando dizer que 100 kcal vindo do bacon não é a mesma
coisa que 100 kcal vindo do azeite de oliva.
No azeite de oliva, destacam-se, ainda, alguns
polifenóis que eu gosto muito de estudar:
- Tirosol
- Hidroxitirosol
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- Oleuropeína
- Oleocanthal
Esse combo de polifenóis faz com que o azeite de
oliva seja um alimento polivalente. As pesquisas que
envolvem o impacto desses polifenóis na gênese de
doenças crônicas não transmissíveis são inúmeras, basta
procurar com vontade que você vai achar referências dos
seus benefícios em cardiopatias, resistência à insulina,
Alzheimer, Parkinson, dentre outras (10). A tabela abaixo
mostra alguns estudos que já demonstraram a ação do
hidroxitirosol em doenças neurodegenerativas in vivo.
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Fonte: Rodríguez-Morató et al, 2015.
E não podemos, é claro, falar de gorduras boas sem
falar do ômega 3.
A figura abaixo mostra um pouco do alvos
moleculares do ômega 3:
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FONTE: Ney Felipe Fernandes
O ômega 3, bem como suas frações (seus
eicosanoides), possue uma ampla gama de ação molecular.
Só que, mais uma vez, eu insisto: não estamos querendo
curar nenhuma doença com ômega 3. É importante frisar
isso para que o estudante não pense que estamos
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endeusando determinado composto bioativo. Sabe por
quê? Porque mais uma vez: é preciso olhar o quadro todo.
É preciso olhar a dieta toda.
Alguns alunos me perguntam se é melhor comprar
um ômega 3 com mais EPA do que DHA ou se é válido o
vegetal (por exemplo, encontrado na linhaça, na chia). Eu
sempre respondo o seguinte: quando falamos em
prevenção, estamos falando de tempo de exposição.
Se você for pensar em cápsulas, sabe que talvez
seu paciente vai usar por determinado período, depois não
usará mais. Porém, se modificarmos o paladar dele e o
ensinar a fazer um bolinho ou panqueca com chia ou,
ainda, uma granola caseira, provavelmente (se você
conseguir deixar isso gostoso), ele sempre vai procurar
esse tipo de comida.
As funções do ômega 3 já estão bem documentadas
pela ciência e fugiria do propósito deste capítulo esmiuçar
demais isso. Lembro aqui que a ideia é mostrar para o leitor
que as gorduras não são todas iguais e não fazer um
dossiê sobre ômega 3.
Mas, dentre os mecanismos mais importantes, eu
citaria esses da figura. Vou ser sucinto: seu receptor de
membrana está associado a proteínas G (elas possuem
esse nome porque são ligadoras de GTP quando ativadas)
e as de número 120 influenciam diretamente comunicações
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celulares que restauram a sensibilidade à insulina (16).
Gordura saturada não faz isso.
O ômega 3 atua em um dos sistemas mais
complicados de inflamação, que é a via do NLRP3Inflamassoma. Essa via deixa a célula virada em uma
bagunça. Portanto, enquanto o ômega 3 suprime a
atividade dessa via (11), (adivinhem?), as gorduras
saturadas ativam essa via (12).
E, por fim, ativação dos PPAR. Os PPAR ou
receptores ativados por proliferadores de peroxissomos são
uma família de fatores de transcrição que, uma vez se
ligando ao ômega 3, podem aumentar a oxidação de
gordura, diminuir a expressão de SREBP, dentre outros
efeitos que teriam profundo impacto no perfil lipídico do
nosso paciente e, dentre todos os tipos de ácidos graxos, o
ômega 3 parece ser o melhor ativador dos PPAR (13).
2.4 Carboidratos também não são todos
iguais
Na verdade, a resposta para essa questão é:
depende. Eu digo depende porque o certo seria não avaliar
um alimento por um único nutriente (que é basicamente o
que estamos tentando fazer neste livro).
Se formos pensar que, no final das contas, a sua
célula vai utilizar glicose, o seu corpo meio que vai querer
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que todo carboidrato vire glicose. Porém, o maior erro é
confundirmos o macronutriente com o alimento.
Como já falei exaustivamente aqui e em rede social,
temos que considerar primeiro o Padrão Alimentar para,
depois, avaliar a Matriz Alimentar para, só depois, chegar
na Composição Nutricional (carboidratos, fitoquímicos, etc).
Mas o que eu estou querendo dizer com isso?
Veja a figura abaixo:
FONTE: Ney Felipe Fernandes
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Nesta figura, está o maior aprendizado que eu quero
deixar neste livro: jamais julgue um alimento pela presença
(ou não) de carboidratos.
Primeiramente, como vimos no capítulo 1, temos que
entender o padrão alimentar das pessoas. O padrão
alimentar dita tudo. Vamos pensar em duas situações para
ilustrar: uma de um indivíduo que adora comer açúcar puro
e outra de um indivíduo que adora brócolis. São dois
alimentos completamente diferentes, certo? No entanto, o
indivíduo que consome açúcar puro consome 5 g, às vezes
10 g, por dia junto com o cafezinho. Mas, todo o resto da
dieta dele é um padrão de dieta mediterrânea. Ou seja, ele
acorda e come um cacho de uva, coloca azeite de oliva no
almoço e janta apenas salmão grelhado. Seu único defeito
é colocar 10 g de açúcar por dia no café.
O outro indivíduo ama brócolis. Quer alimento mais
saudável que brócolis? Além de ser carregado de fibras e
minerais, possui glicosinolatos e indol-3 carbinol com
inúmeras propriedades antitumorais. O brócolis é o ponto
de encontro dos paleos, dos bodybuilders e dos veganos,
não tem como você falar mal de brócolis (pois nem
carboidrato tem).
No entanto, este indivíduo que ama brócolis come de
desjejum uma pratada de cereais matinais açucarados,
almoça MCDonald's, à tarde come sorvete e à noite ele
“zera carbo” e come carne com brócolis.
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Adianta alguma coisa?
Então, quando falamos de padrão alimentar, falamos
disso.
Eu extrapolo, propositalmente, nesses exemplos para que o
aprendizado fique óbvio.
E quando falamos de matriz alimentar?
Matriz alimentar significa o contexto em que o
nutriente se encontra. Veja bem: uma coisa é a frutose
imersa em produtos alimentícios ultraprocessados (sem
fibras, sem fitoquímicos, sem minerais) e a outra é a frutose
em uma pêra. Para você ter ideia, para ter a frutose de um
xarope de frutose, eu teria que comer pelo menos 20 pêras.
E, mesmo assim, se eu fosse teimoso e consumisse 20
pêras, eu teria menos frutose sendo absorvida do que uma
colherada de xarope puro. Entende a importância da matriz
alimentar?
Então, não se analisa uma dieta de uma pessoa com
base em um único alimento e, muito menos, com base em
um único nutriente. Simples assim!
E, por fim, já que estamos falando em não classificar
gorduras como todas iguais, gosto de citar o estudo de
Soriguer et al (14), em que os caras analisaram os hábitos
alimentares de 613 pessoas por 6 anos e verificaram que
os indivíduos que consumiam cronicamente azeite de oliva
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(rico em ômega 9) eram mais saudáveis e tinham menos
prevalência de obesidade que indivíduos que consumiam
óleo de girassol (rico em ômega 6). Eu faço questão de
citar esse tipo de estudo porque uma coisa é analisar a
célula ou fazer um estudo com 20, 30 pessoas. Outra coisa
é um estudo com 600 pessoas por 6 anos. A tabela abaixo
mostra os resultados.
55
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Referências
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Licensed to J - J - J
CAPÍTULO 3
FRUTAS
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3.1 O que são frutas?
As frutas são, de longe, os alimentos mais
injustiçados pelos carbofóbicos. A história de que frutose
(das frutas) causaria cirrose se assemelha a um
terraplanismo nutricional. Quando as pessoas falam mal de
frutas, imediatamente, elas estão colocando um adesivo na
própria testa escrito “EU NÃO SOU UMA PESSOA QUE SE
ATUALIZA”. E, como o propósito deste livro é te dar
argumentos para refutar essa galera, eu precisarei embasar
algumas coisas no que tange a essa classe de alimentos
que chamamos de frutas.
A fruta (o termo científico correto é fruto) existe com
um único objetivo: disseminar a espécie.
No entanto, não se engane. Não estou falando da
nossa espécie. Estou falando da espécie da própria fruta. A
fruta te usa para que você e outros animais espalhem as
sementes dela através das suas fezes pela floresta.
Chamamos, popularmente, de fruta (no feminino) aquela
parte de tecidos que varia em consistência, odor, cor que
envolve as sementes de uma determinada planta. O fruto é
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uma estrutura desenvolvida a partir do ovário de uma flor
fecundada.
Às vezes, também chamamos de fruta algo que nem
é fruto (por exemplo, a parte da maçã que comemos é um
pseudofruto, pois o fruto é só a parte que circunda a
semente).
E, qual a diferença entre fruto e legume?
Basicamente, nenhuma. Na verdade, os legumes nada
mais são do que frutos salgados (beterraba, tomate,
chuchu) e as frutas são frutos mais doces.
Por que precisamos saber disso? Para nos
situarmos e, pelo menos enquanto estivermos entre
colegas, sabermos do que estamos falando. É importante,
pelo menos, sabermos os termos técnicos das coisas em
nossa profissão.
Lembro do meu cunhado, que é engenheiro civil, me
contando que não existe "barra de ferro”, pois ferro é um
mineral e, na verdade, toda barra de ferro é, na verdade,
uma barra de aço. Não existe chão de cimento. Cimento faz
parte do concreto que está no chão ou, ainda, construir
uma “casa de material”, quando, na verdade, toda casa é
feita de algum material (algumas pessoas chamam casa de
material uma casa que não foi feita de madeira).
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Mas tudo bem se o servente de pedreiro que
começou agora sua vida na construção falar dessa forma
ou algum outro trabalhador que, infelizmente, não teve
como receber estudos.
Mas já imaginou engenheiros usando esses termos?
Você deixaria ele construir a sua casa ou o prédio que você
vai morar?
Pense nisso! Se queremos que a Nutrição seja
respeitada como todas as outras áreas, temos que nos dar
o respeito.
Estou aqui dando um exemplo, pueril até, sobre o
que é uma fruta ou legume, mas vejo, infelizmente,
nutricionistas trocando os termos. Falando prega cutânea,
em vez de dobra cutânea, falando que temos probióticos no
nosso intestino (quando, na verdade, probiótico é só
quando é na forma de suplemento), falando, ainda, sobre
alimentos nutracêuticos (quando, na verdade, nutracêutico
é só quando o alimento vira produto/cápsula/ etc.).
Mas, principalmente, acho que o nutricionista deveria
se aproximar mais do seu objeto de trabalho: o alimento.
Não precisa saber tudo, mas saber algumas coisas sobre
os alimentos é legal. Saber quando surgiu o café, da onde
vem o chocolate ou que o cara que inventou o Tang fazia
sabão em pó antes de desenvolver "alimentos”.
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3.2 Frutas não são somente frutose
Falando em conceitos que devemos usar, vamos
lembrar de um conceito técnico bastante abordado neste
livro: a matriz alimentar. Matriz alimentar é o alimento em
que o nutriente em questão está aderido. Se eu estou
falando do resveratrol, é correto eu afirmar que a uva é
matriz alimentar do resveratrol. Se eu estou falando de
ômega 9 do azeite de oliva, estou falando que a matriz
alimentar deste óleo é o azeite de oliva.
A Nutrição não se faz com macro ou micronutrientes.
A Nutrição não se faz com fitoquímicos.
A Nutrição se faz com a matriz alimentar toda. Claro,
a não ser que 100% da sua ingestão seja de manipulados
ou cápsulas.
E, sim, por um capricho da natureza, a maioria dos
alimentos possui biodisponibilidade alimentar melhorada
quando ocorre a ingestão do nutriente junto à sua matriz
alimentar e não isolada.
Em uma meta- análise recente, os autores
verificaram que o consumo elevado de azeite de oliva
resultou em redução de 28% dos eventos cardiovasculares
e 40% de AVC. Efeito esse não observado quando o ácido
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oleico (ômega 9) foi ingerido de maneira isolada (1). Em
outro estudo (2), os autores verificaram que a capacidade
de estimular proteínas relacionadas à biogênese
mitocondrial (UCPs) foi superior no suco de uva comparado
ao resveratrol em cápsulas.
Tempos atrás, f iz um post comparando o
reducionismo das frutas com o Marea Turbo. Retirei o post
porque curto muito zoeira, mas quando baixa o nível, eu
retiro, mesmo (só fiz isso uma outra vez quando o assunto
foi política). Mas vou colocar o post aqui, já que estamos
entre amigos:
Imagine o seguinte:
Você saiu com seu Mini Cooper turbo zero Km louco
pra fazer aquele "bate-volta" esperto para a praia.
Mas antes você pensou "a felicidade só é real
quando compartilhada", então você chamou seu amigo
para dar junto esse rolê.
Seu amigo. no entanto. o advertiu "cara, que besteira
você fez... Comprou um carro turbo."
Você, sem entender, ainda segurando a chave do
Mini Cooper, perguntou "como assim?"
Ele, então, te disse:
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"Carro turbo não presta. Eu tive um Marea Turbo que
só me deu dor de cabeça."
Você tenta explicar pra ele que o problema não é ser
turbo ou não, e que o problema é o contexto do carro (na
verdade, como você é inteligente, ensina ele que qualquer
carro da FIAT Turbo, não é motivo de orgulho).
Mas ele não te ouve… Decide não viajar com você,
pois ele tem medo de se incomodar.
Você achou essa história absurda?
Já imaginou se esse seu amigo fosse estudado no
assunto… Um Engenheiro Mecânico Automotivo?
Não seria mais bizarro ainda?
Pois é, às vezes, temos que extrapolar os exemplos,
elevá-los ao absurdo pra você entender quão bizarro é um
médico que estudou, que se dedicou, que passou horas
lendo Guyton, reduzir as frutas tudo à frutose. Reduzir um
alimento a um macronutriente.
Deixemosdereduziroalimentoaum
macronutriente.
Deixemos de reduzir uma dieta a um único alimento.
Deixemos de reduzir padrões alimentares à dieta.
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Não seja um ex-dono de Marea!
Nada contra Mareas também. Embora o Mini Cooper
também seja um “carro-bomba”, eu quis comparar
justamente o Marea com outro carro-bomba para ver que
mesmo entre os carros-bomba existem diferenças.
Coloquei essa imagem também:
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O exemplo é exagerado, é esdrúxulo e extrapola,
não é? Mas é assim que temos que pensar. Isso é quase
um koan budista. A nossa mente chacoalha e você entende
completamente o que eu estou querendo dizer.
Tempos atrás, atendendo uma médica que tinha
medo de comer arroz, eu falei algo mais ou menos assim:
"Vamos fazer de conta que você precise de 1200
kcal para ficar viva. No entanto, eu só vou te fornecer 400
kcal por dia. E essas calorias serão 100% de arroz. O que
vai acontecer? Você vai engordar?" Ela então disse:
"impossível engordar, vou emagrecer e morrer de fome”. E
então ela entendeu. Parece que acendeu uma lâmpada.
Ela sorriu e eu falei: “então você acabou de entender que o
que engorda é o superávit calórico, não o arroz”. Nenhum
alimento engorda (pelo mesmo motivo que nenhum
alimento emagrece).
Claro, alguns alimentos fontes de proteínas, fibras ou
até polifenóis vão alterar nosso metabolismo pós-prandial e
alterar assim a energia que entra. Mas, mesmo assim, no
final das contas, é déficit. A beleza da Nutrição, no
entanto, é saber fazer a dieta quando não se precisa
mais fazer déficit!
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Com a evolução das indústrias alimentícias (e a
degeneração da nossa saúde), nossos produtos
alimenticios foram buscando cada vez mais custarem
menos para a indústria. Conta básica de administração:
quanto mais barato for a matéria-prima, maior a margem de
lucro. Ou seja, quanto mais barato um produto custar para
uma empresa, mais a empresa pode lucrar em cima, ou
investir dinheiro em outras coisas.
O problema é que essa conta fica perigosa quando
estamos falando de produto feito para as pessoas
colocarem no seu organismo. Porque as coisas que
começam a colocar nos produtos são realmente baratas,
mas não são saudáveis. Simples.
Então, nesse cenário, o xarope de frutose de milho
aparece na indústria para adoçar os mais diversos
produtos: refrigerantes, balas, geleias, sucos de caixinhas,
guloseimas em geral. A frutose cuja capacidade é maior
que a da sacarose para adoçar as coisas.
E, vemos então, uma criançada toda viciada em
produtos açucarados.
Na verdade, nosso caso de amor com o açúcar é
bem antigo. É até ancestral. E temos exemplos até de
animais que comem mel. Mas isso seria assunto para uma
outra hora.
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O que quero pontuar aqui é que uma coisa é a
frutose encontrada nos produtos alimentícios, outra é a
frutose das frutas.
Sim, são a mesma molécula de frutose. Mas pera lá.
Pensa comigo:
20 g (1 colher de sopa de xarope de frutose) tem de
15 g a 18 g, aproximadamente, de frutose.
100 g de pêra tem 2 g de frutose.
Preciso me estender mais?
Para bom entendedor, meia palavra basta, como
dizem.
Claro que, uma quantidade absurda de frutose,
entrando no organismo, vai agredir o corpo. O corpo “não
entende” o que é essa enxurrada de frutose, afinal, ele
evoluiu tendo frutose de uma maneira diluída e menos
concentrada.
Quando você ingere frutas você tem:
- Vitaminas
- Fibras
- Minerais
- Fitoquímicos - Água -Frutose
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Quando você ingere xarope de frutose você tem:
- Frutose
Percebe? Não fica claro como pode esse medo
bizarro de fruta?
Vou repetir (novamente) o exemplo do nitrogênio da
proteína:
Sabemos que as proteínas são macronutrientes que
se diferenciam de outros macronutrientes (como a gordura
e o carboidrato) por conterem nitrogênio.
Oras… Nitrogênio tem na dinamite. Portanto, comer
proteína poderia explodir você, não? Lógico que não!
Não é estupidez ter medo de peito de frango porque
tem o mesmo nitrogênio da dinamite?
Sim.
Por isso que é estupidez ter medo de comer frutas
porque elas têm frutose!
E fim de papo!!!
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3.3 Nutrigenômica das Frutas
Em 1990, houve uma força tarefa de muitos países,
conhecida como Projeto Genoma Humano. Com um
financiamento de 50 bilhões de dólares, tal projeto, que só
foi concluído em 1995, mapeou nosso DNA por completo.
Surge, então, mais recentemente nos anos 2001 e 2002, o
conceito das ômicas em Nutrição. Essas ciências "ômicas”
juntas denominaram-se Nutrição Molecular (3).
De maneira bem resumida e objetiva: quando
estamos falando de Nutrição Molecular, estamos falando
principalmente de:
Epigenética: nossos genes podem ser silenciados
(deixando de expressar uma proteína, por exemplo), mas
não alteramos o DNA propriamente dito. Apenas, como eu
sempre digo, “mandamos um gene ficar quietinho” através
de metilações, acetilações etc.
Nutrigenética: entender como alterações nos meus
genes (principalmente os SNPs) que fazem com que um
indivíduo responda de maneira diferente a um alimento ou,
ainda, produza mais ou menos mitocôndrias do que seu
amiguinho.
Nutrigenômica: a palavra chave aqui é FATOR DE
TRANSCRIÇÃO. A Nutrigenômica estuda “o caminho” que
o alimento faz até o DNA. É complicado estudar isso?
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Lógico… E por isso que existe tanta gente falando
de Nutrição com aquele adesivo de ignorante na testa!
Basicamente, então, quando falamos de Nutrição
Molecular, falamos dessas três: epigenética, nutrigenética e
nutrigenômica. Faço questão de usar a linguagem bem
sucinta e clara porque sei que muitos nutris ainda não
conseguiram entender as diferenças entre essas ciências.
Não por culpa deles, mas porque têm "educadores" que
parecem que fazem questão de complicar a coisa.
Agora que entendemos o que é uma matriz
alimentar, visto que o conceito já está bem definido aqui
neste livro, posso afirmar o seguinte: as frutas são uma
matriz alimentar cheia de alvos nutrigenômicos, ou seja,
elas possuem alguns nutrientes que “tocam” de alguma
forma nosso DNA. E “tocam" de forma boa, porque de
forma ruim até fast-food toca!
Segundo Kaput e Rodriguez (4), poderíamos resumir
os conceitos básicos de nutrigenômica em:
● Nutrientes e compostos bioativos agem sobre o
nosso genoma, alterando nossa expressão
gênica;
● Em circunstâncias específicas e em indivíduos
específicos, a alimentação pode ser o fator-chave
no desenvolvimento de determinadas doenças;
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● A alimentação atua em genes relacionados às
Doenças Crônicas Não Transmissíveis (DCNT);
● O grau que a alimentação influencia (ou não) na
saúde do indivíduo depende, também, da sua
particularidade genética;
● Intervenções dietéticas baseadas nos
conhecimentos dos alimentos e nutrientes, bem
como nas variantes genéticas, podem prevenir e/
ou reduzir o risco das DCNT.
Algumas frutas possuem fitoquímicos, outras
possuem gorduras (como o ômega 9 da azeitona já
abordado no capítulo 2) que podem agir beneficamente em
nosso DNA.
Quando falamos em fitoquímicos, os três grupos são:
● Polifenóis
● Glicosinolatos
● Carotenoides
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Polifenóis
Em geral, nossa ingestão é de 100mg/dia de
polifenóis (5), o que ainda é baixa. Os polifenóis são
compostos que se caracterizam por uma estrutura de
benzeno com uma hidroxila e podem ser divididos, de
maneira simplificada, em:
- Flavonoides (catequinas, antocianinas, quercetina etc.)
- Não Flavonoides (resveratrol, lignanas etc.)
Existem muitos polifenóis na natureza (estima-se
que mais de 8.000). No entanto, cumpre nos atermos aos
mais acessíveis e/ou estudados pela comunidade científica
e pertinentes à nossa cultura. A tabela abaixo ilustra
melhor:
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Lembra-se dos fatores de transcrição, a palavra
chave que mencionei faz pouco neste capítulo? Pois é,
geralmente, em linhas gerais, os polifenóis vão agir
estimulando a migração de fatores nucleares “do bem",
como o Nrf2, conforme muito bem ilustrado por Done e
Traustadóttir (6) na figura abaixo.
Done e Traustadóttir (2016)
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Os polifenóis também agem bloqueando a migração
de fatores de transcrição “do mal”, como o Nfkb, conforme
demonstram Goszcz et al (7) na figura abaixo, agindo,
portanto, nos mecanismos mais primários que
desencadeiam a inflamação e o estresse oxidativo.
Goszcz et al (2017)
Os polifenóis apresentam, ainda, uma interação
muito importante com a nossa microbiota (as bactérias
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boas do nosso intestino), de modo que essa relação parece
ser bivalente, ou seja, o povoamento de bactérias que eu
tenho em meu intestino influencia no meu metabolismo de
polifenóis, ao mesmo passo que a minha ingestão de
polifenóis modula o tipo de bactérias que eu vou encontrar
no meu intestino (8). E tudo isso acaba se refletindo com
um ganho absurdo de qualidade de vida, que faz com que o
alvo direto seja as DCNTs, a maior causa de morte do
mundo. A figura abaixo ilustra essa tríplice relação.
FITOQUÍMICOS
DCNT
INTESTINO
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Carotenoides
Existem, aproximadamente, 600 carotenoides
documentados. No entanto, apenas 50 destes possuem
atividade pró-vitamina A e apenas 14 foram detectados no
sangue de humanos.
A meia vida dos carotenoides difere também.
Geralmente, é extensa, visto serem compostos bioativos
lipofílicos, e podem variar de 12 dias, como o Licopeno e o
Beta-Caroteno, até 60 dias, como a Luteína e a Zeaxantina.
Os carotenoides também alteram o comportamento
do Nrf2, aquele fator nuclear responsável pela nossa
defesa antioxidante. No entanto, alguns deles possuem um
comportamento bem específico.
O licopeno, por exemplo, age modulando a ação da
enzima 5 alfa redutase, enzima essa responsável pela
conversão de testosterona em DHT. O licopeno está
envolvido na melhora de quadros de câncer de próstata (9).
Geralmente, associamos carotenoides com frutas apenas,
mas a luteína e a zeaxantina (que não possuem atividade
pró-vitamina A) são encontradas nos ovos e na chia.
Os carotenoides são compostos bioativos versáteis
e, o melhor de tudo, possuem uma meia vida relativamente
longa, o que faz a gente refletir sobre quão desnecessário é
se tornar ortoréxico na ingestão desesperada de certos
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componentes, pois levam dias para diminuir sua dosagem
no plasma. Digo isso porque vejo alunos estudarem sobre o
licopeno, aí fazem dele um medicamento, forçando a
ingestão diariamente como se isso que fosse fazer a
diferença. O ideal é sempre variar o carotenoide.
E como isso é feito no dia a dia? Simples, hoje eu
consumo cenoura na salada, amanhã como um mamão no
café da manhã, depois de amanhã como melancia, e assim
por diante.
A tabela abaixo mostra as principais fontes de
carotenoides.
FONTE: Adaptado de USDA (Departamento de Agricultura dos Estados Unidos)
Perceba, nessa singela tabelinha, o embasamento
científico do que nós, nutricionistas, sempre falamos:
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mantenha seu prato o mais colorido possível. Perceba
como é na abóbora que vamos encontrar mais alfacaroteno. E beta-caroteno será na batata doce e, embora a
cenoura tenha menos dos dois, ela parece ser bem
interessante por ter uma quantidade boa de ambos.
Quando falamos de licopeno, aí entra novamente o amor
da minha vida: a melancia. Ela tem mais licopeno do que o
próprio tomate (que é bom, também, mas que, geralmente,
é a referência de licopeno que usamos). Abóbora e brócolis
vão ter mais luteína e zeaxantina, e mamão betacriptoxantina. Como veremos adiante, alguns carotenoides
também poderão ser encontrados na chia também.
Glicosinolatos
Os glicosinolatos estão presentes nas brássicas e
podem ser divididos em: Sulforafanos e Indol-3 Carbinol.
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FOTO: Brássicas (couve-flor, couve de Bruxelas, repolho, brócolis etc.)
De todos os compostos bioativos, são eles que
possuem maior atividade anti-carcinogênica.
As substâncias bioativas das brássicas precisam da
ação da enzima mirosinase para serem liberadas da
estrutura das plantas. A mirosinase só é ativada mediante
danificação desse tipo de vegetal. Em outras palavras:
mastigue-as bem!
O indol-3-carbinol apresenta atividade de metilação
do DNA (10). Metilar o DNA é uma característica de
mecanismos epigenéticos, ou seja, age modulando a
genética, permitindo ou não que um determinado gene se
expresse. O indol-3-carbinol também pode promover o
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equilíbrio da relação testosterona-estrogênio por
mecanismo ainda pouco elucidado (10).
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Referências
1) Schwingshackl, L., Hoffmann, G. Monounsaturated fatty acids, olive
oil and health status: a systematic review and meta-analysis of cohort
studies. Lipids Health Dis 13 , 154 (2014). https://doi.org/
10.1186/1476-511X-13-154
2) Cardoso, L. et al. “Grape Juice, Red Wine, Resveratrol and Exercise,
In the Expression of FNDC5 and UCP2 in Cardiac and Skeletal Muscles
of Wistar Rats Submitted To High-Fat Diet.” (2017).
3) Sales, N.; Pelegrini, P.; Goersch, M. Nutrigenomics: Definitions and
advances of this new science. J. Nutr. Metab. 2014, 2014, 202759.
4) Kaput J, Rodriguez RL. Nutritional genomics: the next frontier in the
postgenomic era. Physiol Genomics. 2004;16(2):166-177. Published
2004 Jan 15. doi:10.1152/physiolgenomics.00107.2003
5) Arabbi PR, Genovese MI, Lajolo FM. Flavonoids in vegetable foods
commonly consumed in Brazil and estimated ingestion by the Brazilian
population. J Agric Food Chem. 2004;52(5):1124-1131. doi:10.1021/
jf0499525
6) Done, A.J. e Traustadóttir, T. Nrf2 mediates redox adaptations to
exercise. Redox Biol. 2016 Dec; 10: 191–199.
7) Goszcz, K. et al. Bioactive polyphenols and cardiovascular disease:
chemical antagonists, pharmacological agents or xenobiotics that drive
an adaptive response? British Journal of Pharmacology (2017) 174
1209–1225
8) Chaplin, A. et al. “Resveratrol, Metabolic Syndrome, and Gut
Microbiota.” Nutrients vol. 10,11 1651. 3 Nov. 2018, doi:10.3390/
nu10111651
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9) Holzapfel, N. P. et al. “The potential role of lycopene for the
prevention and therapy of prostate cancer: from molecular mechanisms
to clinical evidence.” International journal of molecular sciences vol.
14,7 14620-46. 12 Jul. 2013, doi:10.3390/ijms140714620
10) Chinni, S., Li, Y., Upadhyay, S. et al. Indole-3-carbinol (I3C) induced
cell growth inhibition, G1 cell cycle arrest and apoptosis in prostate
cancer cells. Oncogene 20, 2927–2936 (2001). https://doi.org/10.1038/
sj.onc.1204365
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CAPÍTULO 4
MICROBIOTA, AVEIA
E FEIJÃO
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Eu não sei o que acontece, mas vez ou outra, um
alimento é o vilão da vez. O ovo já foi demonizado por ter
colesterol. O pão já foi demonizado por ter glúten e,
ultimamente (pasmem), estão descendo a lenha na aveia.
Mas o mais engraçado é o barulho que os ignorantes
fazem. Uma vez alguém me disse que a burrice é a
barulhenta. Infelizmente, hoje vejo que isso é verdade. Mas
como diria Luther King, o que preocupa mesmo é o silêncio
dos bons.
E esse livro é para acabar com o seu silêncio.
Frequentemente, vemos o feijão também ser
colocado como um alimento “que engorda" e, por isso,
vamos falar também neste capítulo dessa maravilha que é
o feijão.
Teremos um capítulo especial para a parte
argumentativa (através de perguntas capciosas) e, por isso,
não quero queimar a largada aqui. Vamos lembrar que
esse livro é, antes de tudo, uma arma para esclarecer o
leitor para que ele também possa argumentar com as suas
próprias palavras.
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4.1 A Microbiota
Podemos dizer hoje, tranquilamente, que um
ecossistema habita em nós. Os estudos mais recentes (1)
nos dizem que temos entre 2 a 20 milhões de genes
microbianos habitando nosso corpo. E é válido lembrar que
isso é um número que pode chegar a 100 vezes mais do
que a quantidade de genes que tem o ser humano (que é
de 19.000).
Se o número de DNA externo (das bactérias) é tão
(ou mais) imenso que o número de DNA interno, então,
chegamos à inevitável conclusão de que, no mínimo, é
preciso escolher bem esses companheiros que irão
partilhar a nossa jornada aqui na Terra.
É uma máxima filosofal: diga-me com quem andas e
eu te direi quem és. Certo?
Como espírita, aprendi desde criança sobre a
questão da sintonia. Você, acreditando em espírito ou não,
há de convir comigo que os semelhantes se atraem. Por
exemplo: você detesta futebol e churrasco. É bem difícil
que você vá, sistematicamente, todo domingo se reunir
com alguns amigos para jogar bola e fazer churrasco,
certo?
Você detesta sertanejo. É muito difícil você se reunir
toda sexta com o pessoal que gosta de sertanejo.
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Assim como você se sente bem quando está com
amigos que treinam, se alimentam bem ou amam a
Nutrição. Por isso que dizemos que nos sentimos “em
casa”. As ideias batem, ninguém vai te achar estranho por
não se entupir de fast-food e assim por diante.
Eu falo isso porque acredito que tem tudo a ver com
biologia. Acredito que as leis divinas que governam o macro
governam o micro. A coisa começa no nível atômico, afinal,
não aprendemos desde cedo na escola que os átomos
precisam ter afinidades químicas para o "encaixe” correto?
Não precisam ser iguais, mas precisam ser afins.
Eu sei que é uma digressão que, se olhada de
maneira rápida, parece não ter nada a ver com o livro, mas
te digo: tem.
Então, lembra que falamos de Padrão Dietético
antes?
Pois é. Se na maioria das vezes, você se alimenta
bem e hoje decidiu sair para comer uma pizza regada à
maionese e catchup, tudo bem. Se você quiser, pode até
pedir onion rings antes do hambúrguer do sábado à noite.
Tudo bem. Não fique noiado com isso.
A questão que estamos levantando aqui é
consumo sistemático dessas porcarias.
88
o
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Já está bem documentado (2) que o Padrão Western
(baixa ingestão de fibras, alta ingestão de gorduras
saturadas, álcool, fast-food e excesso de carnes) leva as
pessoas a desenvolverem um povoamento anormal de
bactérias no trato digestivo.
Por que isso acontece? Lei das afinidades.
Se naquela lanchonete só tem açaí, você só vai
encontrar pessoas que gostam de açaí comendo ali, certo?
Se na outra lanchonete só tem pastel, você só vai encontrar
pessoas que gostam de pastel ali. Não espere ver pessoas
que gostam de pastel frito na lanchonete de açaí, nem
pessoas que gostam de açaí na lanchonete de pastel frito.
Portanto, em outras palavras, eu estou lhe pedindo
para cuidar com o tipo de lanchonete que você é para
as bactérias que habitam o seu intestino. E nesse
sentido, os alimentos fontes de fibras solúveis (como aveia)
e insolúveis (como o feijão) são ótimas lanchonetes para se
abrir!
Volto a insistir: nós, nutricionistas, precisamos
entender melhor a relação alimento x ser humano para que
possamos refutar com argumentos simples e atualizados
esses terroristas que tomam conta da nossa área.
Só perdemos com o reducionismo. Todos perdem.
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Alguns carbofóbicos vão alegar que dá para se ter
uma microbiota saudável comendo apenas vegetais. Sim,
dá, sim. Mas o que eu quero refutar não é isso. O que eu
quero refutar é que: alguns dos alimentos que contêm
carboidratos podem possuir maior capacidade de
fermentação do que os vegetais. E é por isso que eu vou
falar do feijão aqui.
O feijão vermelho, por exemplo, pode chegar a ter
até 50% do seu carboidrato como amido resistente (6) e,
talvez, os carbofóbicos não saibam, o amido resistente é
capaz de aumentar a produção de butirato de maneira
muito mais eficaz do que outras fibras (6), conforme mostra
a figura abaixo:
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FONTE: Pereira, 2007.
Não é o propósito deste livro ser um livro que trate
de intestino, mas rapidamente, devemos revisar algumas
coisas antes de prosseguir: primeiro, os ácidos graxos de
cadeia curta são gerados pelo metabolismo de bactérias
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benéficas. Portanto, ocorre quase que uma transdução
aqui. Conforme mostra a figura abaixo, a nossa microbiota
recebe amido e o transforma em ácido graxo de cadeia
curta.
Esse mesmo ácido graxo vai ter efeitos locais e
sistêmicos. Vamos ver, por exemplo, que o acetato, um
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ácido graxo de apenas dois carbonos, pode promover duas
coisas benéficas para quem quer emagrecer: reduzir o
apetite (7) e estimular a via da AMPK (8).
A AMPK é uma quinase (proteína) importantíssima
na translocação de GLUT-4 para a membrana da célula.
Mecanismo esse importantíssimo na absorção da glicose
que o paciente diabético do tipo II tem corrompido. Estou
dizendo aqui para o paciente diabético se entupir de feijão
para curar diabetes por meio da AMPK? Lógico que não. O
que estou querendo dizer é que, se você já tem caso de
diabetes na família e você não ajuda seu futuro com seus
hábitos alimentares, você pode começar hoje a se cuidar. E
sim, você pode começar a se cuidar comendo leguminosas.
Elenquei aqui alguns alimentos que são saudáveis
para nossa microbiota e que, frequentemente, são
atacados em redes sociais: aveia (virou moda falar mal de
aveia) e feijão (já recebi pacientes que tiveram seu feijão
retirado da dieta até por outros nutricionistas).
Bora lá?
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4.2 Feijão
Que o feijão é fonte de ferro e proteínas, todos
sabem. No entanto, isso não parece ser suficiente para
convencer os carbofóbicos. Eles vão alegar que a carne é
mais rica em ambos.
Pois bem, então se puder, te desafio a encontrar
uma carne ou até um vegetal que tenha até 50% dos seus
carboidratos sendo amido resistente.
Vamos ignorar o efeito do amido resistente na
produção de ácidos graxos de cadeia curta pelas nossas
bactérias. Vamos fazer de conta que isso nem existe. É
tudo fake news!
Porém, só o fato de o amido resistente diminuir o
índice glicêmico de uma refeição, bem como o
esvaziamento gástrico da mesma, poderia ser outro fator
que deveria ser levado em conta.
A figura abaixo ilustra bem isso. Do lado esquerdo
temos uma refeição sem amido resistente. Do lado direito,
com o amido resistente.
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FONTE: Pereira, 2007.
No entanto, para o carbofóbico, eu sinto informar: o
amido resistente é um dos maiores produtores (senão o
maior) produtor de outro ácido graxo de cadeia curta: o
butirato.
O butirato é um dos mais importantes ácidos graxos
de cadeia curta produzido pela nossa microbiota. Seus
benefícios vão desde redução de inflamação sistêmica (tão
importante em um paciente obeso, por exemplo), quanto
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ações epigenéticas que impactarão, também, em outros
tipos de doenças, como as doenças neurodegenerativas
(3). Veja a figura abaixo.
FONTE: Bourassa et al (2016)
4.3 Aveia
Eu não sei qual foi a viagem astral que as pessoas
tiveram nos últimos meses que elas voltaram para a Terra
colocando a aveia como vilã. Não vou colar aqui neste livro,
por motivos óbvios (porque não quero me complicar), mas
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teve “médico” que fez post descrevendo os malefícios da
aveia. Vê se pode uma coisa dessas!
Tá cheio de produto alimentício ultraprocessado (e
eu faço questão de frisar que são produtos) fazendo mal
para as nossas crianças e os caras estão preocupados com
aveia!
É como se você culpasse o Batman pela zona de
Gotham City e não o Pinguim!
A aveia, mais precisamente, o farelo de aveia, como
se já não bastasse ser uma matriz nutricional excelente, é
rico em beta-glucana. Como demonstra a tabela abaixo, o
farelo de aveia (oat bran) é o segundo maior produtor de
butirato e parece ser um dos maiores produtores de
acetato.
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FONTE: Bourassa et al (2016)
Como eu falei, a aveia é um alimento funcional
porque oferece algo além dos macros e micronutrientes
(que, diga-se de passagem, são muito bem distribuídos
nesse rico alimento). E, na verdade, é isso que faz um
alimento funcional ser funcional: ter algo a mais. A aveia e a
cevada são os alimentos mais ricos em beta-glucana,
conforme mostra a tabela abaixo:
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FONTE: Wood, 1997
E, se algum terraplanista desconsiderar toda a carga
funcional que a aveia traz, bem como seu potencial na
produção de ácidos graxos de cadeia curta, a simples
matriz alimentar, ou seja, o alimento como um todo faz,
com que tenhamos uma resposta glicêmica menor, o que
impactará em redução de glicemia e posterior redução de
apetite!
Em 2016, Steinert e colaboradores (5) conduziram
um estudo interessante: 10 indivíduos (5 homens e 5
mulheres) foram submetidos ao seguinte protocolo:
Dia 1: Água + 50 g de carboidratos vindos de 120 g de pão
branco
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Dia 2: Água + 4,5 g de farelo de aveia + 50 g de
carboidratos vindos de 120 g de pão branco
Dia 3: Água + 13,6 g de farelo de aveia + 50 g de
carboidratos vindos de 120 g de pão branco
Dia 4: Água + 27,3 g de farelo de aveia + 50 g de
carboidratos vindos de 120 g de pão branco
O farelo de aveia, sendo 44% fibra (50% beta-glucana).
O resultado na glicemia foi esse:
FONTE: Steinert et al (2016)
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Perceba que isso é muito animador. Porque temos aí
um resultado a curto prazo. Mesmo que você não esteja
nem aí para essa história de microbiota, uma coisa é fato: o
prêmio pela ingestão de um alimento você já recebe na
hora. E veja que diferença na glicemia aos trinta minutos
após a ingestão de aveia antes de consumir pão branco.
Agora, imagine: como seria se nem tivesse o pão
branco? Como seria se a alimentação das pessoas fosse
exclusivamente por carboidratos assim, integrais e
saudáveis?
São perguntas que precisamos fazer para nós
mesmos.
Mas existem, também, perguntas que temos que
fazer para os carbofóbicos e será no próximo capítulo que
eu vou te ensinar, sem agressão, sem ridicularizar, como
desmontar o castelinho de areia deles. Simplesmente
fazendo as perguntas certas!
101
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Referências
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PMID: 16630552.
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CAPÍTULO 5
DIÁLOGOS COM UM
CARBOFÓBICO
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Sócrates, pai da filosofia moderna, dizia que "o
homem sábio pergunta, enquanto o homem ignorante
responde", e é pegando carona nessa ideia que eu gostaria
de fechar meu último capítulo.
Falando em filosofia, um método para se expor as
ideias que eu gosto muito, e que Platão fazia, era na forma
de diálogos. Então, aqui teremos duas coisas importantes:
diálogos e perguntas como ferramenta pedagógica.
Portanto, diferente de outros livros, não quero fechar ele te
dando respostas. O mundo está cheio de respostas. Quero,
na verdade, te ensinar a fazer perguntas. Perguntas essas
que serão certeiras para que você possa ver por você
mesmo como um carbofóbico terá que inventar coisas para
se justificar.
Simplesmente, fazendo perguntas, você verá qual o
tipo de ginástica mental um carbofóbico terá que fazer para
respondê-las. Portanto, para você que, de alguma forma
não entendeu esses argumentos, aqui está a sua cola para
quando você se deparar com estes seres, saber se
defender. Claro, o ideal é que você elabore as suas
próprias perguntas e, obviamente, as entenda para contraargumentar.
Então, isso aqui vai funcionar de uma maneira
simples. Eu vou fazer perguntas e vou dar as respostas
certas. Não, você que me conhece sabe que não me
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posiciono como o guru todo poderoso dono da verdade,
mas quando eu falo em respostas certas, você pode ler
“respostas mais atualizadas possíveis nas ciências
nutricionais”.
Vou partir das afirmações mais generalistas que eles fazem
para depois afunilar, ok? Vamos cercando eles aos
pouquinhos, mas sempre através de perguntas!
Carbofóbico: - Carboidrato engorda!
Eu: Por quê?
Carbofóbico: Porque elevam a insulina!
Eu: Sim, carboidratos elevam a insulina. Mas qual o
problema disso?
Carbofóbico: Insulina elevada predispõe à diabetes.
Eu: Na verdade, a diabetes tipo 1 é uma doença autoimune e não tem nada a ver com a ingestão de
carboidratos. Imagino então que você esteja se referindo ao
diabetes do tipo 2, certo?
Carbofóbico: Isso mesmo! As estatísticas de diabetes são
estarrecedoras.
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Eu: Concordo e lamento por isso. Mas não entendi onde
entra a questão do carboidrato, poderia me explicar, por
favor?
Carbofóbico: Isso já está bem documentado. O excesso de
carboidrato faz com que o corpo secrete mais insulina na
tentativa de fazer ela entrar na célula.
Eu: Você está se referindo à glicemia sanguínea que está
alta?
Carbofóbico: Sim, glicemia.
Eu: Então temos sua primeira falácia lógica aqui que é só
uma questão de nomenclatura, mas pode confundir as
pessoas: glicemia é glicemia (açúcar no sangue) e
carboidrato é um macronutriente. Certo?
Carbofóbico: Que seja! Glicemia elevada precede diabetes.
E o pâncreas vai ficar secretando insulina na tentativa de
baixar a glicemia. Pode ver que antes de ficar diabética, a
pessoa estava apresentando há meses níveis elevados de
insulina.
Eu: E por que com toda essa insulina secretada a glicemia
não baixou?
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Carbofóbico: Por que a célula não recebeu o sinal da
insulina, ora. Ficou resistente ao sinal dela. Por isso
dizemos “resistente à insulina”.
Eu: Perfeito. Mas tá aí outra nuance que pode ser
traiçoeira. Não é porque ela ficou resistente à insulina que
foi a insulina que causou resistência, certo? (Ponto
importante aqui: o carbofóbico acha, no seu conceito pobre
de fisiologia, que a célula exposta à insulina acaba ficando
resistente a ela).
Carbofóbico: Na verdade, a insulina foi consequência da
ingestão alta de carboidrato.
Eu: Deixa eu ver se entendi… O excesso de carboidrato
causou resistência à insulina, isso?
Carbofóbico: Isso mesmo.
Eu: Poderia me explicar o mecanismo molecular que faz
com que uma molécula de glicose cause falha na
comunicação da insulina com a célula?
(Como não existe, ele vai tentar escapar ou dar alguma
resposta evasiva. E, então, você termina de mastigá-lo,
educadamente).
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Eu: Nenhum macronutriente é capaz de causar resistência
à insulina. Se você já entendeu que a diabetes do tipo 2 é
causada por resistência na sinalização, tem que entender
como funciona essa sinalização. Não acha?
Carbofóbico: Sim
Eu: Quem sinaliza a insulina para a célula?
Carbofóbico: O receptor de insulina.
Eu: Perfeito. E como eu corrompo a sua função?
Carbofóbico: Com o excesso de insulina ou carboidratos.
Eu: Não. Corrompo a sua função quando as subunidades
citosólicas do receptor de insulina são fosforiladas nos
resíduos de serina ao invés de serem fosforilados nos
resíduos de treonina. E você sabe quem fosforila os
resíduos de serina para danificar minha sinalização?
Carbofóbico: Não
Eu: Claro que não. Na verdade, uma das moléculas mais
importantes nessa fosforilação errada é o tnf-alfa e suas
moléculas downstream. E sabe o que faz aumentar os
níveis de tnf-alfa no corpo?
Carbofóbico: Não
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Eu: Alimentação inadequada como um todo (excesso de
produtos alimentícios) e excesso de tecido adiposo. Por
isso que a obesidade, muitas vezes, precede a diabetes.
Então, o problema não é a insulina. O problema é a insulina
mal sinalizada. Você sabia que ratos knockout de receptor
de insulina no hipotálamo tendem a ter hiperfagia e
obesidade?
Carbofóbico: Não
Eu: Então, se você não sabe disso, como pode afirmar que
a insulina é ruim? O receptor dela no hipotálamo é muito
parecido com o receptor de leptina, inclusive.
Carbofóbico: Ok, tudo bem. Mas se eu comer muito
carboidrato vai sobrar calorias. Se sobrar calorias, aumenta
o tecido adiposo. Se aumentar o tecido adiposo, vai causar
resistência à insulina.
Eu: Não mesmo. Se você comer muito carboidrato, mas em
déficit energético, não sobra calorias. Te pergunto: em uma
dieta de apenas 600 kcal por dia, sendo 100% dessas
calorias oriundas dos carboidratos, é possível engordar?
Carbofóbico: Lógico que não!
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Eu: Ótimo.. Adorei essa palavra que você usou: "lógico”.
Me lembra muito Descartes. Mas então por que a pessoa
não engorda?
Carbofóbico: Porque ela estará comendo somente 600 kcal.
Ninguém engorda com 600 kcal por dia.
Eu: Em outras palavras: porque ela está em déficit.
Pensando da mesma forma, o que a engordou foi o
excesso calórico e não o excesso de carboidrato!
Carbofóbico: Tudo bem… Mas ninguém ficou gordo por
comer azeite de oliva, abacate etc.
Eu: Exatamente. E nem de comer farelo de aveia, feijão e
morango. Então, mais do que o macronutriente, é preciso
ver o contexto do alimento. E, ao ver o contexto do alimento
(matriz), é preciso ver o contexto da dieta (padrão), certo?
Carbofóbico: É...
Eu: Veja bem, eu não quero ser chato, mas preciso
descarregar a minha metralhadora. Não me leve a mal,
mas para você prosseguir com a sua carbofobice e eu te
deixar em paz, gostaria de saber sua opinião sobre:
1) A formação de butirato pela pectina da maçã?
2) A interação do resveratrol da uva com as moléculas de
adesão (VCAM e ICAM)?
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3) A diminuição de NFKB causado pelo suco de melão ou
pela pelargonidina 3-O-glucosídeo do morango?
4) A diminuição da expressão de TLR4 causado pelo suco
de laranja?
5) O aumento de mitocôndrias causado pelo suco de uva
(maior que pelo resveratrol manipulado)?
6) O papel da Naringenina e da Hesperidina (da laranja)
bloqueando a atividade da alfa-glicosidase, diminuindo a
absorção dos carboidratos na luz intestinal?
7) As sociedades mais saudáveis do mundo (ilha de Creta e
Okinawa) serem ávidos consumidores de carboidrato e
frutas?
8) Acetato produzido pelo feijão, aumentando POMC por
mecanismos epigenéticos?
Carbofóbio: Ééé.... Bem… Eu… Eu acho que preciso
estudar mais...
Eu: Tá aí, sabia que em alguma coisa hoje nós iríamos
concordar: você precisa estudar mais. Bora lá, então?
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PARTE 2
DUDU HALUCH
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CAPÍTULO 6
A INSULINA
ENGORDA?
FISIOLOGIA DE
BOTECO LOW CARB
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6.1 FISIOLOGIA DA INSULINA E DO
GLUCAGON
Depois da absorção pelo intestino, a glicose vai para
o fígado, onde ela pode ser oxidada, armazenada como
glicogênio ou ir para a circulação sanguínea, enviada para
outros tecidos. Os níveis sanguíneos de glicose devem
permanecer dentro de um intervalo aceitável para manter o
cérebro em perfeito funcionamento, intervalo que vai de 70
a 99 mg/dL (em jejum), ou mais, quando se considera a
glicemia logo após as refeições (até 140 mg/dL 2h após a
refeição). A homeostasia da glicose é controlada,
principalmente, por dois hormônios secretados pelo
pâncreas, a insulina e o glucagon.
A secreção de insulina pelo pâncreas está associada
à abundância de energia, ou seja, as concentrações de
insulina se elevam quando existe uma grande ingestão de
alimentos, principalmente carboidratos. A insulina é
sintetizada nas células beta das ilhotas de Langerhans do
pâncreas e sua secreção é estimulada pelo aumento da
glicose no sangue. Alguns aminoácidos (arginina, leucina,
alanina) também são potentes estimuladores da secreção
de insulina. O glucagon é o principal hormônio antagônico
da insulina, estimulado, principalmente, pela queda dos
níveis de glicose no sangue e nos períodos de jejum. Isso
acontece porque a insulina tem a função de aumentar a
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captação (via GLUT-4), uso e armazenamento de glicose
pelos tecidos, principalmente o músculo esquelético e o
tecido adiposo.
O excesso de glicose que não é utilizado como fonte
imediata de energia pelo organismo é armazenado sob a
forma de glicogênio, principalmente no fígado e nos
músculos. Se existe uma grande ingestão de alimentos e
os estoques de glicogênio estão saturados, parte dos
carboidratos serão utilizados para a síntese de ácidos
graxos e triacilgliceróis (lipogênese, ocorre principalmente
no fígado), aumentando os estoques de gordura. Na
verdade, boa parte da gordura armazenada acontece não
pelo aumento da síntese de lipídios, mas pelo efeito
poupador de gordura dos carboidratos e pela ação inibitória
da insulina sobre a enzima lipase hormônio sensível (LHS),
que é responsável pela lipólise no tecido adiposo, a quebra
de triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol. Essa enzima
é estimulada nos períodos de jejum pelos hormônios
contrarreguladores da insulina: glucagon, cortisol e
hormônio do crescimento. Durante o exercício físico, a LHS
também é estimulada pela adrenalina, além dos hormônios
já citados. Além de favorecer o armazenamento de glicose
e lipídios, a insulina também aumenta a síntese e
armazenamento de proteínas, mas seu efeito mais
importante para favorecer o ganho de massa muscular se
deve ao fato de ser potente inibidora do catabolismo das
proteínas. Quando os níveis de insulina estão baixos,
119
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ocorre aumento da degradação de proteínas e redução da
síntese proteica, favorecendo a perda de massa muscular.
A insulina aumenta a captação, o uso e o
armazenamento de glicose pelos tecidos (tecido adiposo,
músculos e fígado) no período logo após as refeições. A
maior parte dessa glicose, decorrente da digestão dos
carboidratos, é armazenada como glicogênio no fígado e
nos músculos para posterior utilização. Enquanto a maioria
dos órgãos e tecidos do nosso corpo podem utilizar gordura
armazenada como forma de energia, além dos
ca rb o id ra to s, alguns t ecido s são d ep en d en t e s
exclusivamente de glicose (ou pelo menos têm uma
dependência parcialmente importante). O cérebro e os
eritrócitos (glóbulos vermelhos) não conseguem usar
ácidos graxos como fonte de energia e dependem da
glicose como combustível energético. O cérebro também
pode usar corpos cetônicos no período de jejum, mas,
ainda assim, depende de uma certa quantidade de glicose
para manter suas funções (~ 120 g por dia). Se os níveis de
glicose no sangue estiverem muito baixos (hipoglicemia), o
sistema nervoso pode ser comprometido, podendo ocorrer
coma e até mesmo morte.
Algumas horas depois de se alimentar, os níveis de
glicose diminuem e, para que o cérebro continue recebendo
sua principal fonte de energia, o glucagon atua no fígado,
liberando a glicose armazenada como glicogênio para a
corrente sanguínea. Esse processo de quebra do
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glicogênio hepático em glicose recebe o nome de
glicogenólise. A glicogenólise também pode ser ativada
pela adrenalina durante o exercício físico e as reservas de
glicogênio muscular só podem ser utilizadas como fonte de
energia sob a ação desse hormônio, já que o glucagon só
age no fígado e no tecido adiposo.
Figura 1.1. Efeitos fisiológicos da insulina e do glucagon nos tecidos.
No tecido adiposo, o glucagon ativa a enzima LHS
durante o período de jejum, aumentando a lipólise, fazendo
com que os ácidos graxos do tecido adiposo sejam
utilizados como fonte de energia nos tecidos. Além da
glicogenólise hepática e da lipólise, o glucagon também é
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responsável pela gliconeogênese. A gliconeogênese é um
processo que ocorre em jejum, quando as concentrações
de insulina e glicogênio hepático estão baixas, sendo que,
além do glucagon, o cortisol também pode desempenhar
uma função importante num período prolongado de jejum.
Além da gliconeogênese, o cortisol também estimula a
lipólise no tecido adiposo através da ativação da enzima
LHS. A gliconeogênese é inibida pela insulina, que reduz a
oxidação de aminoácidos (usados na gliconeogênese) e
favorece o uso de glicose como fonte de energia no estado
alimentado.
Como vim o s, no e st a d o a l i m e n t a d o e na
hiperglicemia, a relação insulina/glucagon está elevada,
enquanto que no estado de jejum e na hipoglicemia essa
relação está reduzida, já que os níveis de insulina estão
reduzidos e os de glucagon estão aumentados. Assim
entendemos como a insulina é um hormônio anabólico que
estimula os processos de síntese e armazenamento de
carboidratos, proteínas e lipídios, enquanto inibe as vias de
degradação desses compostos no organismo, favorecendo
o aumento dos estoques energéticos. Tudo isso traz
importantes consequências em relação ao papel desse
hormônio no emagrecimento, principalmente nos aspectos
que envolvem a nutrição e a farmacologia.
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Tabela 1.1. Hormônios responsáveis pelo controle da glicemia e
seus principais efeitos fisiológicos no organismo.
Hormônio
Origem
Glicemia
Onde atua
Insulina
Pâncreas
Diminui
Fígado,
Glicogênese,
músculos,
captação de glicose
tecido adiposo pelo músculo e
tecido adiposo,
síntese proteica e
de lipídios
Glucagon
Pâncreas
Aumenta
Fígado, tecido Glicogenólise,
adiposo
gliconeogênese,
lipólise
Adrenalina
Medula
adrenal
Aumenta
Fígado,
Glicogenólise
músculos,
(fígado e
tecido adiposo músculos),
gliconeogênese,
lipólise
Cortisol
Córtex
adrenal
Aumenta
Fígado,
Gliconeogênese,
músculos,
lipólise,
tecido adiposo degradação
proteica
Hormônio do
crescimento
Hipófise
Aumenta
Fígado,
Gliconeogênese,
músculos,
lipólise, síntese
tecido adiposo proteica
etc.
123
Efeitos gerais
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6.2 A SENSIBILIDADE À INSULINA
INFLUENCIA NA PERDA DE PESO?
A sensibilidade à insulina se refere à eficiência do
organismo em responder a esse hormônio. Para facilitar o
entendimento, é importante deixar claro que no contexto
clínico é mais usual se falar em resistência à insulina, que
nada mais é do que o oposto de sensibilidade à insulina.
Sendo assim, se um indivíduo tem boa sensibilidade à
insulina, ele terá baixa resistência à insulina. Usarei o
conceito de sensibilidade à insulina, pois o conceito de
resistência à insulina é mais utilizado ao tratar de doenças,
como obesidade, diabetes e síndrome metabólica. Assim, o
termo sensibilidade à insulina se enquadra melhor quando
se trata de emagrecimento e da otimização da composição
corporal.
A insulina tem a função principal de aumentar a
captação de glicose pelos tecidos, principalmente músculos
e tecido adiposo. O transporte de glicose para dentro das
células desses tecidos ocorre quando a insulina se liga no
seu receptor na superfície da célula. Ao se ligar ao receptor,
uma cascata de sinalização intracelular é ativada e a
resposta é um aumento do deslocamento dos
transportadores de glicose GLUT-4 do interior da célula
para a sua superfície. O GLUT-4 é responsável por
transportar a glicose para o interior da célula. Um indivíduo
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Licensed to J - J - J
com boa sensibilidade à insulina precisa secretar menos
insulina que um indivíduo com pouca sensibilidade ao
hormônio. Os níveis basais de indivíduos com boa
sensibilidade à insulina tendem a ser menores do que os
níveis de indivíduos menos sensíveis à insulina. A
sensibilidade à insulina tem uma grande variabilidade
genética, mas o estilo de vida (hábitos alimentares,
sedentarismo) também têm um grande impacto na resposta
do indivíduo à insulina. Doenças como diabetes tipo 2,
dislipidemia, obesidade, são associadas a um aumento da
resistência à insulina, provocada, principalmente, pelos
maus hábitos alimentares e pelo sedentarismo.
A sensibilidade à insulina pode ser um diferencial em
termos de como um indivíduo responde ao consumo de
carboidratos, sua perda ou ganho de gordura, sua resposta
ao exercício físico, uso de hormônios etc. Estudos mostram
que a sensibilidade à insulina pode ter uma grande
variabilidade genética, sendo a resistência à insulina
relacionada com mutações de vários genes da via da
sinalização da insulina. Considero esse conhecimento
diferenciado quando se trata de montar um planejamento
de treinamento e dieta para um indivíduo, mas mesmo sem
exames genéticos e de sangue é possível observar uma
grande variedade de respostas das pessoas em relação à
dieta e ao treinamento para ganho de peso ou perda de
gordura. Indivíduos com insulina em jejum mais baixa
parecem responder melhor a dietas com mais carboidratos
125
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e indivíduos com uma insulina em jejum mais alta perdem
mais peso com dietas pobres em carboidratos.
Resumidamente,
indivíduos
normoglicêmicos
perderam a maior parte do peso em uma dieta rica
em carboidratos, enquanto indivíduos prédiabéticos são muito mais suscetíveis a perder
peso em uma dieta com maior foco na qualidade
do conteúdo de carboidratos, ou seja, menor índice
glicêmico, mais fibras e grãos integrais. (Hjorth et
al., 2017). Notavelmente, estes efeitos são
bastante pronunciados mesmo sob condições ad
libitum, isto é, sem colocar qualquer limite na
ingestão calórica. Para os diabéticos com
sobrepeso e obesos, uma redução na quantidade
de carboidratos é fundamental, e para este grupo
uma quantidade relativamente maior de gordura e
proteína na dieta é benéfica para o controle do
peso e o status glicêmico (Snorgaard et al., 2017).
Com esses estudos, é óbvio que uma dieta não
serve para todos, e uma abordagem dietética
personalizada é justificada (ASTRUP, 2017).
Uma boa sensibilidade à insulina se reflete em níveis
baixos de insulina em jejum, como concentrações menores
de ~ 3-5 uU/mL. Uma forma prática de detectar sinais para
saber se você é sensível ou resistente à insulina é observar
sua resposta a uma elevada ingestão de carboidratos. Um
indivíduo sensível à insulina se sente com músculos cheios
e bombeados após uma refeição rica em carboidratos, com
níveis de energia estáveis, e seu percentual de gordura
tende a ser estável e baixo mesmo em uma dieta rica em
carboidratos. O indivíduo mais resistente à insulina se
sente inchado, retido, pode ficar sonolento e com fome
após uma refeição rica em carboidratos, e seu percentual
126
Licensed to J - J - J
de gordura tende a se elevar facilmente quando aumenta a
ingestão de carboidratos na dieta.
Poucos estudos têm investigado a relação entre
sensibilidade à insulina e dieta, mas os resultados parecem
indicar que indivíduos mais sensíveis à insulina respondem
melhor (maior perda de gordura) com dietas high carb,
enquanto os menos sensíveis à insulina respondem melhor
com dietas low carb. Posso dizer que meus anos de
observação e prática corroboram esses achados. Os
fisiculturistas de maior potencial genético costumam ser
mais sensíveis à insulina, além de possuírem um
metabolismo mais favorável para queima de gordura e uma
resposta aos andrógenos (testosterona e seus derivados)
acima da média. Isso faz com que esses indivíduos já
possuam naturalmente um baixo percentual de gordura e
uma facilidade maior para ganhar massa muscular e perder
gordura. Claro que o potencial genético tem uma grande
variabilidade e a maioria das pessoas terá bastante
dificuldade para atingir um percentual de gordura exigido
para um condicionamento de competição no fisiculturismo
(~ 4-7% para homens).
127
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6.3 A INSULINA ENGORDA?
Muitos blogueiros defendem a ideia de que
elevações frequentes da insulina dificultam a perda de
gordura, mesmo quando existe um déficit calórico. Muitas
pessoas ainda acreditam que a contagem de calorias é
inútil e que a redução dos carboidratos da dieta é
necessária para promover redução dos níveis de insulina e,
consequentemente, perda de peso e gordura. Seguindo
essa mesma linha de raciocínio, os fanáticos low carb
defendem que a epidemia de obesidade é resultado de um
maior consumo de carboidratos pela população e, por esse
motivo, é necessário evitar carboidratos se a pessoa deseja
perder peso e gordura.
A insulina engorda é uma hipótese burra, baseada
em fisiologia de boteco rasa. Como visto anteriormente, a
insulina é um hormônio com importantes efeitos fisiológicos
relacionados ao metabolismo de carboidratos, proteínas e
lipídios. Ela estimula a captação de glicose pelo músculo e
tecido adiposo, a síntese de glicogênio, a síntese proteica
muscular etc. Sua má fama vem dos seus efeitos no
metabolismo de gorduras. A insulina inibe a lipólise e
oxidação de ácidos graxos (queima de gordura) e estimula
a síntese de ácidos graxos (lipogênese) e também a
captação de ácidos graxos pelo tecido adiposo. Embora
esses efeitos ocorram sempre que a insulina é estimulada,
isso não se traduz em acúmulo de gordura, mesmo em
uma dieta rica em carboidratos.
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Falar que um alimento engorda só porque estimula a
insulina é pura extrapolação e/ou papo de picareta para
iludir leigos. Para a insulina favorecer acúmulo de gordura,
é necessário, antes de tudo, que o indivíduo esteja em
superávit calórico, ingerindo mais calorias do que seu corpo
gasta. Se o indivíduo ingere menos calorias do que seu
organismo gasta, não importa o quanto ele estimule a
insulina, pois qualquer armazenamento temporário de
gordura com a refeição será compensado pelo aumento da
oxidação de gordura em um período posterior, quando a
insulina está reduzida (durante o jejum noturno por
exemplo). Se a pessoa alega engordar comendo menos
que o seu gasto energético diário é porque simplesmente
estimou seu gasto energético errado.
Não é possível acumular gordura no organismo de
forma significativa se existe uma situação de déficit
energético, mesmo que você consuma 8 refeições com
carboidratos simples (glicose, frutose) e/ou refinados (pão
branco, arroz branco, massas). Uma pessoa que se
alimenta com uma dieta rica em carboidratos refinados
pode sentir mais fome, pois os picos constantes de insulina
podem diminuir a saciedade. Quando essa pessoa muda
para o outro extremo, "low carb", e fica saciada facilmente,
devido ao controle dos níveis de insulina e maior
quantidade de proteína na dieta, ela acaba interpretando
que qualquer carboidrato é vilão, só porque estimula a
insulina. É compreensível quando você não entende nada
de metabolismo humano, mas a hipótese de que a insulina
129
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engorda é estúpida, simplesmente porque viola um
princípio fundamental da natureza, o princípio da
conservação da energia.
6.4 WHEY ESTIMULA MAIS A INSULINA QUE
O PÃO BRANCO!
Pode parecer estranho, mas alimentos fontes de
proteínas podem estimular mais a insulina que alguns
alimentos fontes de carboidratos. O peixe, por exemplo,
estimula mais a insulina que o macarrão (HOLT, 1997).
Claro que essa comparação é feita considerando a
mesma quantidade de calorias. Estimular mais a
insulina não significa elevar mais a glicemia.
O estudo de Salehi (2012) mostrou que a proteína do
soro do leite (whey) estimulou mais a insulina que o pão
branco. O efeito insulinogênico da proteína do soro do leite
é mediado por aminoácidos (leucina, valina, isoleucina,
treonina) e por alguns peptídeos, como GIP (polipeptídeo
insulinotrópico dependente de glicose) e GLP-1 (peptídeo
semelhante ao glucagon tipo 1).
Alimentos lácteos (leite, iogurte) são conhecidos por
terem um baixo índice glicêmico e um alto "índice
insulinêmico". Pode parecer ruim um alimento estimular
muito a insulina, mas alguns estudos mostraram que o
whey promoveu maior saciedade que outros alimentos
130
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fontes de proteínas (LUHOVYY, 2007). Além disso, estudos
mostraram que adicionar carboidratos com proteína (whey)
não promoveu maior síntese proteica, nem menor
degradação proteica que o uso da proteína sozinha
(STAPLES, 2011). Eu sei que é normal pensarmos que o
carboidrato, por estimular ainda a mais insulina, deveria
aumentar a síntese proteica e reduzir o catabolismo de
proteínas. No entanto, o que foi observado na prática é que
o aumento da insulina pelo carboidrato não fez nada de
diferente no balanço proteico muscular. Ou seja, o efeito
insulinotrópico da proteína basta para otimizar síntese
proteica muscular e reduzir degradação proteica.
Quando se trata de dieta, uma dieta que reduz
carboidratos, certamente reduzirá os níveis de insulina,
mas, se a simples redução da insulina fosse o determinante
para perda de gordura, consumir proteína teria um impacto
tão ruim quanto consumir carboidratos. Obviamente, isso é
lógica simplista de fanático low carb, pois, nesse caso, o
pão teria um impacto menos negativo que o whey.
Sabemos que reduzir carboidratos refinados e
consumir mais proteína (~ 2,0 – 3,0 g/Kg) é um bom
conselho para perder peso. Estou criticando aqui os
argumentos estúpidos que alegam que consumir qualquer
tipo de carboidrato (frutas, leguminosas, grãos integrais) é
ruim para perder peso simplesmente porque estimula a
secreção de insulina.
131
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6.5 HORMÔNIOS: VILÕES OU MOCINHOS?
Hormônios não são vilões ou mocinhos. Se uma
pessoa para de produzir insulina (diabetes) ou cortisol e
não recebe nenhum tratamento, certamente morrerá. Além
disso, indivíduos que têm produção excessiva de GH
(acromegalia) costumam ter problemas sérios de saúde.
A insulina aumentada não faz ninguém engordar. O
que faz engordar é comer excessivamente, e ter resistência
à insulina só piora a situação. A insulina tem o papel
principal de direcionar o carboidrato para as células (do
músculo esquelético e do tecido adiposo) e priorizar o uso
do carboidrato como fonte de energia (oxidação de glicose
= glicólise). Portanto, quando a insulina está elevada, o
corpo usa carboidratos como fonte de energia e não
gordura. Quando os níveis de insulina estão reduzidos, o
corpo utiliza os ácidos graxos (gordura) provenientes do
tecido adiposo como fonte de energia. De qualquer forma, a
queima de gordura não garante perda de gordura se o
ind ivídu o consome muita gordura na dieta. O
emagrecimento é resultado de déficit calórico e não importa
muito se a dieta tem mais ou menos carboidratos.
O papel principal do cortisol é estimular a
degradação proteica muscular para fornecer aminoácidos
para a síntese de glicose no fígado e nos rins
(gliconeogênese). Curiosamente, o cortisol se eleva
justamente em situações de jejum e dietas com pouco
carboidrato. Como nosso cérebro e as hemácias dependem
132
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de glicose como fonte de energia, na falta de carboidratos
na dieta, o fígado converte aminoácidos provenientes do
músculo em glicose. Isso por si só não vai fazer ninguém
perder muita massa muscular, porque tudo depende do que
está sendo ofertado pela alimentação. Treinamento
resistido (musculação) e dietas hiperproteicas (~ 1,5 – 3,0
g/Kg) atenuam a perda de massa muscular.
Nosso corpo também aumenta a produção de GH
durante o jejum com a finalidade de diminuir o catabolismo
de proteínas e priorizar o uso de ácidos graxos (gordura)
como fonte de energia (MOLLER, 2009). Não faz nenhum
sentido esperar anabolismo do GH se não estão sendo
ofertados nutrientes. Se nem o GH sintético tem potencial
para promover hipertrofia muscular em indivíduos
saudáveis (efeito pouco expressivo), quem dirá esperar que
o GH endógeno estimulado pelo jejum faça isso. Ter
deficiência de GH faz uma pessoa perder massa muscular,
mas aumentar a secreção de GH usando estratégia de
treino e dieta não faz ninguém ganhar massa muscular.
133
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
ASTRUP, A.; HJORTH, M. Low-Fat or Low Carb for Weight Loss? It
Depends on Your Glucose Metabolism. EBioMedicine. Aug; 22:20-21,
2017.
HALUCH, D. Nutrição no fisiculturismo – dieta, metabolismo e fisiologia.
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2018.
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e
farmacologia. Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017.
HALUCH, D. Metabolismo e Emagrecimento (e-book). Curitiba, 2020.
HALL, J. Guyton & Hall. Tratado de fisiologia médica. Tradução 12. ed.
Rio de Janeiro, Elsevier, 2011.
LUHOVYY, B. et al. Whey proteins in the regulation of food intake and
satiety. J Am Coll Nutr. 2007 Dec;26(6):704S-12S.
MOLINA, P. E. Fisiologia endócrina. Tradução 4. ed. Porto Alegre,
AMGH, 2014.
MOLLER, N. et al. Effects of growth hormone on glucose, lipid, and
protein metabolism in human subjects. Endocr Rev. 2009
Apr;30(2):152-77.
HOLT, S. et al. An insulin index of foods: the insulin demand generated
by 1000-kJ portions of common foods. Am J Clin Nutr. 1997
Nov;66(5):1264-76.
SALEHI, A. et al. The insulinogenic effect of whey protein is partially
mediated by a direct effect of amino acids and GIP on β-cells. Nutr
Metab (Lond). 2012 May 30;9(1):48.
STAPLES, A. et al. Carbohydrate does not augment exercise-induced
protein accretion versus protein alone. Med Sci Sports Exerc. 2011
Jul;43(7):1154-61.
134
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CAPÍTULO 7
TAPIOCA X BACON:
PORQUE QUEIMAR
GORDURA NÃO
SIGNIFICA PERDER
GORDURA!
135
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7.1 CARBOIDRATOS
Os carboidratos são as macromoléculas mais
abundantes na natureza e também a fonte preferencial de
energia para a maior parte dos seres vivos. São produzidos
pelos vegetais através do processo de fotossíntese.
Carboidratos também possuem outras funções, como
proteção e comunicação celular. Mais de 50% das calorias
da dieta dos seres humanos é composta por carboidratos.
Os carboidratos são compostos por carbono (C),
hidrogênio (H) e oxigênio (O) em uma proporção C : H2 : O.
A fórmula empírica dos carboidratos pode ser escrita como
(CH2O)n, mas alguns tipos de carboidratos podem conter
outros átomos, como nitrogênio, fósforo e enxofre.
Normalmente os carboidratos constituem a principal
fonte de energia da dieta humana e no esporte esse
macronutriente geralmente tem um papel ainda mais
importante, pois um bom aporte de carboidratos está
relacionado a um aumento do desempenho do atleta em
grande parte dos esportes. O consumo de “1 g de
carboidratos equivale a 4 Kcal”. No fisiculturismo, os
carboidratos desempenham um papel fundamental tanto
para o ganho de massa muscular, como para a perda de
gordura. A manipulação dos carboidratos é a principal
estratégia nutricional utilizada por fisiculturistas durante o
off season e o pré-contest, pois os efeitos metabólicos dos
carboidratos são fundamentais para regular o crescimento
muscular e a queima de gordura.
136
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Em uma dieta hipocalórica, a redução dos
carboidratos e calorias aumenta a queima de gordura, mas
também pode aumentar a degradação de proteínas
musculares. Assim como o excesso de calorias e
carboidratos durante o off season diminui o catabolismo de
proteínas e gorduras e pode favorecer o ganho de massa
muscular, como também o ganho de gordura. Como
veremos adiante, esses efeitos metabólicos dos
carboidratos são mediados principalmente pelo hormônio
insulina. Portanto, os carboidratos não são apenas uma
fonte de energia para o treinamento, a sua manipulação
tem grande importância na regulação dos processos
anabólicos e catabólicos do nosso organismo.
CLASSIFICAÇÃO DOS CARBOIDRATOS
Os carboidratos são classificados de acordo com
seu grau de polimerização (GP), segundo o número de
ligações glicosídicas entre as moléculas de
monossacarídeos (figura 2.1), que são os carboidratos mais
simples, que não podem sofrer hidrólise (quebra). Os
monossacarídeos, por sua vez, podem se unir através de
ligações glicosídicas, formando moléculas mais complexas.
Duas moléculas de monossacarídeos ligadas formam um
dissacarídeo e ligações entre 3 a 9 moléculas de
monossacarídeos formam os oligossacarídeos. As
estruturas mais complexas, com várias moléculas de
monossacarídeos ligadas, formam polissacarídeos. Além
do grau de polimerização, também existem diferenças entre
137
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as ligações glicosídicas (tipo alfa e não alfa) e essa
distinção é importante para entender a diferença entre
carboidratos que sofrem digestão pelas enzimas intestinais
e aqueles que não sofrem digestão, as “fibras
alimentares” (que tem ligações glicosídicas do “tipo beta”).
Além do GP e do tipo de ligação, os carboidratos também
se distinguem pelas características dos monômeros
individuais (glicose, frutose, galactose).
Em 1997, um comitê da Organização Mundial de
Saúde (OMS) e da Organização das Nações Unidas para
Agricultura e Alimentação (FAO – Food and Agriculture
Organization) classificou os carboidratos em três grandes
classes, com subdivisões entre elas, de acordo com os
critérios citados acima. Os três grandes grupos de
carboidratos classificados, segundo o GP, são: açúcares
(GP: 1 a 2), oligossacarídeos (GP: 3 a 9/10) e
polissacarídeos (GP > 9/10). Os carboidratos podem ser
divididos da seguinte forma:
1) Carboidratos simples (açúcares):
- Monossacarídeos: glicose, frutose, galactose;
- Dissacarídeos: sacarose (glicose + frutose), lactose
(glicose + galactose), maltose (glicose + glicose);
2) Carboidratos complexos:
- Oligossacarídeos: maltodextrina (5 a 10 moléculas de
glicose), fruto-oligossacarídeos (FOS);
138
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- Polissacarídeos: amido (presente nos cereais, tubérculos,
batatas, leguminosas), glicogênio (reserva de glicose nos
animais), celulose (presente na parede celular das plantas).
Figura 2.1. Classificação dos carboidratos de acordo com o grau de
polimerização e de acordo com o tipo de ligação glicosídica (α, β).
Nosso intestino só é capaz de absorver os monossacarídeos (glicose,
frutose, galactose), que são carboidratos simples. Os dissacarídeos
também são carboidratos simples (açúcares) formados por uma ligação
glicosídica entre dois monossacarídeos. Oligossacarídeos e
polissacarídeos (amido, celulose) formam estruturas mais complexas e
precisam ser quebrados em monossacarídeos (glicose, frutose) para
serem absorvidos no intestino delgado.
139
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7.2 LIPÍDIOS (GORDURAS)
Os lipídios constituem um conjunto heterogêneo de
substâncias orgânicas insolúveis em água e solúveis em
solventes orgânicos (clorofórmio, éter, acetona). São
moléculas orgânicas formadas por carbono, hidrogênio e
oxigênio, mas também podem conter fósforo, nitrogênio e
enxofre. O grupo dos l ipídios é representado,
principalmente, pelos triacilgliceróis (gorduras), pelos
fosfolipídios e pelo colesterol. Os lipídios constituem cerca
de 34% das calorias da dieta dos seres humanos e estão
presentes na dieta na forma de óleos (líquidos) e gorduras
(sólidos), sendo que cada grama contém cerca de 9 Kcal.
Os lipídios têm diversas funções no organismo. Os
triacilgliceróis são uma importante reserva de energia para
nosso corpo, sendo armazenados nas células de gordura
(adipócitos) e também são a principal fonte de lipídio da
dieta humana (cerca de 90%). Triacilgliceróis são moléculas
formadas por uma molécula de glicerol ligada a três
moléculas de ácidos graxos, que podem ser saturados ou
insaturados. Os fosfolipídios são os principais constituintes
das membranas celulares. O colesterol é um lipídio que
também faz parte da membrana das células, sendo
responsável pela fluidez da mesma. O colesterol também é
um precursor da vitamina D e dos hormônios esteroides
(testosterona, estrogênio, cortisol), além de ser constituinte
da bile.
140
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Uma dieta comum contém geralmente cerca de 20 –
30% de calorias provenientes de lipídios, na forma de
gorduras saturadas, monoinsaturadas (ômega 9) e poliinsaturadas (ômega 6 e ômega 3). Diferente das proteínas
e carboidratos, a quantidade de lipídios não costuma variar
muito em dieta para hipertrofia muscular ou perda de
gordura. No entanto, algumas pessoas consomem
quantidades maiores de gordura, principalmente em dietas
hipocalóricas com grande restrição de carboidratos. É o
caso de adeptos das dietas cetogênica e metabólica, onde
as calorias provenientes das gorduras podem chegar a 60 70% do valor energético total.
CLASSIFICAÇÃO DOS LIPÍDIOS
Os lipídios podem ser divididos em três grandes
grupos: lipídios simples, lipídios compostos e lipídios
derivados. O grupo dos lipídios simples é formado pelos
ácidos graxos e os triacilgliceróis (gordura). O grupo dos
lipídios compostos inclui principalmente os fosfolipídios e as
lipoproteínas (LDL, HDL), responsáveis pelo transporte do
colesterol na corrente sanguínea. O principal representante
do grupo dos lipídios derivados é o colesterol, um esteroide
encontrado apenas em alimentos de origem animal,
precursor dos ácidos biliares, da vitamina D e dos
hormônios esteroides, e também um constituinte da
membrana celular.
Nesse livro, vou falar apenas dos lipídios simples,
que representam a quase totalidade dos lipídios que
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ingerimos. Os triacilgliceróis (TG) são os principais
representantes dessa classe, os mais abundantes dos
lipídios na dieta e no corpo humano. Triacilgliceróis são
moléculas formadas por um glicerol (um álcool), ligado a
três moléculas de ácidos graxos (figura 2.2). Ácidos graxos
são cadeias de carbono ligadas a átomos de hidrogênio
com um grupo carboxila (COOH) em uma extremidade e
um grupo metil (CH3) na outra extremidade (figura 2.3). A
cadeia carbônica dos ácidos graxos pode ter de 2 a 26
carbonos. A cadeia de carbonos dos ácidos graxos também
pode apresentar duplas ligações entre alguns átomos de
carbono.
Figura 2.2. O triacilglicerol é uma molécula formada por um glicerol
(álcool) ligado a 3 ácidos graxos. Essa é a forma que a gordura é
armazenada nas nossas células de gordura (adipócitos).
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Quando não apresenta nenhuma dupla ligação, o
ácido graxo é considerado saturado, e quando apresenta
duplas ligações é chamado de insaturado. Os ácidos
graxos saturados são encontrados, principalmente, nos
produtos de origem animal, como carnes, ovos e laticínios.
Os ácidos graxos monoinsaturados (MUFA)
possuem uma dupla ligação e podem ser sintetizados pelo
nosso organismo, sendo o mais conhecido o ácido oleico
(ômega 9). A gordura monoinsaturada está presente em
uma grande variedade de alimentos, de fontes animais e
vegetais, mas os alimentos mais abundantes em ácidos
graxos monoinsaturados são o azeite de oliva, o abacate e
as oleaginosas (nozes e castanhas).
Os ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) possuem
mais de uma dupla ligação na cadeia carbônica e a posição
da primeira dupla ligação em relação ao grupo metil
determina o tipo de ácido graxo poli-insaturado. Ácidos
graxos ômega 3 (ácido alfa-linolênico) possuem a primeira
dupla ligação no terceiro carbono depois do grupo metil,
enquanto os ácidos graxos ômega 6 (ácido linoleico)
possuem a primeira dupla ligação no sexto carbono depois
do grupo metil. Os ácidos graxos ômega 3 e ômega 6 não
podem ser sintetizados pelo nosso organismo e, por esse
motivo, são chamados de “ácidos graxos essenciais”, pois
devem ser obtidos pela alimentação.
143
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Figura 2.3. Estrutura química de alguns ácidos graxos importantes,
onde cada vértice da cadeia tem um átomo de carbono ligado em 2
átomos de hidrogênio. a) Ácido láurico, ácido graxo saturado de cadeia
média com 12 carbonos, C (12, 0); b) ácido palmítico, ácido graxo
saturado com 16 carbonos, C (16, 0); c) ácido linoleico, ácido graxo
poli-insaturado com 18 carbonos e 2 ligações duplas, C (18, 2); d) ácido
alfa-linolênico, ácido graxo poli-insaturado com 18 carbonos e 3
ligações duplas, C (18, 3); e) ácido oleico, ácido graxo monoinsaturado
com 18 carbonos e 1 ligação dupla, C (18, 1).
O ácido graxo linoleico (ômega 6) está presente em
diversos alimentos, principalmente nos óleos de origem
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vegetal (soja, canola, girassol e milho) e nas oleaginosas.
O ácido graxo alfa-linolênico (ômega 3) está presente em
alguns alimentos de origem vegetal, como óleo de canola,
óleo de soja, chia e linhaça. O ácido alfa-linolênico também
é precursor de outros ácidos graxos essenciais do tipo
ômega 3, que desempenham importantes funções
fisiológicas no nosso organismo, como é o caso do ácido
eicosapentaenoico (EPA, C 20:5 ω3) e do ácido
docosaexaenoico (DHA, C 22:6 ω3), presentes,
principalmente, em peixes de água fria (salmão, cavala,
sardinha e atum).
A gordura trans é produzida artificialmente através
do processo de hidrogenação dos ácidos graxos
insaturados, em que hidrogênios são adicionados às duplas
ligações na presença de um catalisador e de altas
temperaturas. A gordura trans é sólida à temperatura
ambiente, como as margarinas (as margarinas atuais
geralmente são livres de gorduras trans), e apresentam
ponto de fusão mais elevado que os óleos ricos em MUFA e
PUFA. O aumento do consumo de ácidos graxos trans está
associado a diversos problemas metabólicos, como
aumento da resistência à insulina, piora do perfil lipídico
(redução do HDL e aumento do LDL) e disfunção
endotelial.
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7.3 CARBOIDRATO COMO “NUTRIENTE
ESSENCIAL”
Alguns fanáticos low carb defendem que
carboidratos não são nutrientes essenciais, já que não
precisamos de carboidratos na dieta para sobreviver.
Quando o nutriente não pode ser sintetizado pelo
organismo e é necessário para a manutenção da vida, ele é
chamado de essencial, como é o caso dos aminoácidos
essenciais e dos ácidos graxos essenciais (tabela 2.1). De
fato, nosso corpo pode sintetizar glicose utilizando
aminoácidos, glicerol e lactato, processo conhecido como
gliconeogênese. Na falta de carboidratos na dieta, nosso
organismo sintetiza carboidratos, porque alguns tecidos
dependem de glicose como fonte de energia, como o
cérebro e as hemácias. Por esse lado, é errado afirmar que
carboidratos não são essenciais. Faço essa observação
justamente porque as pessoas que argumentam que
carboidratos não são essenciais querem menosprezar a
importância fisiológica desse nutriente.
Além disso, por um argumento estúpido desses,
também não precisamos comer gorduras saturadas e
monoinsaturadas, já que nosso corpo também pode
sintetizar esses ácidos graxos (processo conhecido como
lipogênese) a partir de carboidratos e proteínas, exceto
ômega 6 e ômega 3, que são ácidos graxos essenciais. O
indivíduo que argumenta que carboidrato não é essencial
quer passar a ideia de que gorduras são essenciais e
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também não é o caso. Podemos viver sem consumir
carboidratos e quase todo tipo de gordura. Apenas a
proteína é um macronutriente completamente
indispensável.
Tabela 2.1. Classificação dos nutrientes e formas de obtenção
pelo organismo.
Nutriente
Classificação
Obtenção
fenilalanina, lisina,
metionina, leucina, valina,
isoleucina, triptofano,
treonina, histidina
Essencial
Alimentação
arginina, alanina,
aspartato, asparagina,
tirosina, glutamato,
glutamina, cisteína, serina,
glicina, prolina
Não essencial
Alimentação, síntese a
partir de intermediários
do metabolismo ou a
partir de aminoácidos
essenciais
Carboidratos: glicose,
frutose, galactose
Não essencial
Alimentação,
gliconeogênese
Não essencial Alimentação, lipogênese
Ácidos graxos saturados
(láurico, mirístico, palmítico
etc.)
Ácidos graxos
monoinsaturados: ômega 9
Não essencial Alimentação, lipogênese
Ácidos graxos poliinsaturados: ômega 6 e
ômega 3 (ALA, EPA, DHA)
Essencial
Alimentação
Vitaminas e Minerais
Essencial
Alimentação
147
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De qualquer forma, privações extremistas de
nutrientes são completamente desnecessárias e podem
prejudicar a saúde no longo prazo.
Boa parte das vitaminas e minerais, que são
nutrientes essenciais para a vida, estão em alimentos que
contêm carboidratos (frutas, grãos integrais, leguminosas e
vegetais). Os alimentos que contêm carboidratos também
são ricos em fibras e fitoquímicos (carotenoides,
flavonoides), que apresentam inúmeros benefícios para a
saúde e estão associados à redução do risco de doenças
crônicas e maior longevidade.
Curioso também o fato do nosso corpo ter tecidos
especializados em armazenar carboidratos na forma de
glicogênio (fígado e músculo esquelético). Não é possível
obter quantidades adequadas de vitamina C comendo
apenas bacon com ovos (como alegam os defensores da
“dieta carnívora”) e, caso não queiram morrer de escorbuto,
vão ter que comer alguns alimentos com carboidratos ou,
ao menos, terão que suplementar, diferente dos nossos
ancestrais.
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7.4 ALIMENTOS IMPEDEM A PERDA DE
GORDURA?
Segundo alguns blogueiros defensores da dieta low
carb, existem alimentos que bloqueiam a queima de
gordura, enquanto outros alimentos o indivíduo pode
consumir e continuar perdendo gordura. Segundo os
mesmos, a tapioca bloqueia a queima de gordura por
aumentar os níveis de glicose e insulina, enquanto comer
bacon não prejudica a perda de gordura, já que o bacon
não eleva os níveis de glicose e insulina. Eu considero isso
fisiologia de boteco da mais vagabunda. Uma pergunta
simples seria "o que acontece com as calorias do bacon?".
Mesmo que a queima de gordura seja maior com dieta low
carb, essa gordura perdida é recuperada quando se ingere
muita gordura. Por isso, o déficit calórico continua sendo
fundamental.
Quando a dieta tem uma maior quantidade de
carboidratos, nosso corpo prioriza o uso do carboidrato
como fonte de energia e isso é feito pelo direcionamento da
insulina, que favorece a oxidação e armazenamento de
carboidratos, enquanto inibe a mobilização (lipólise) e
oxidação de gordura.
Sendo assim, uma dieta com menor quantidade de
carboidratos também terá menores níveis de insulina,
favorecendo a oxidação de gordura. "De qualquer forma,
mesmo que a queima de gordura seja maior em dietas mais
149
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restritas em carboidratos, a perda de gordura depende de
quanta gordura o indivíduo ingere e do saldo calórico, já
que boa parte da gordura ingerida pela alimentação vai
para o tecido adiposo." Ou seja, se o indivíduo tem uma
dieta rica em gordura, sem estar em déficit calórico, toda
gordura que for queimada durante parte do dia será
recuperada com o elevado consumo de gordura durante as
refeições, não importando se essa dieta eleva menos a
insulina.
Um estudo do grande pesquisador Kevin Hall (HALL,
2016) investigou se a transição de uma dieta rica em
carboidratos para uma dieta “isocalórica” cetogênica (rica
em gorduras) levaria a um aumento do gasto energético e
da perda de gordura. O estudo foi feito com pacientes com
sobrepeso e obesos em ambiente controlado (enfermaria
metabólica), sendo a dieta rigorosamente controlada pelos
pesquisadores. Nesse estudo (figura 2.4), a dieta
cetogênica isocalórica não promoveu maior perda de
gordura corporal que a dieta convencional (rica em
carboidratos), embora tenha promovido um pequeno
aumento do gasto energético (GE).
Em resumo, descobrimos que uma dieta
cetogênica isocalórica cuidadosamente
controlada coincidiu com pequenos aumentos
no GE que diminuíram com o tempo. Apesar
das reduções rápidas, substanciais e
persistentes na secreção diária de insulina e
do QR (quociente respiratório) após a
introdução da dieta cetogênica, observamos
150
Licensed to J - J - J
uma desaceleração da perda de gordura
corporal. Portanto, nossos dados não apoiam
as previsões do modelo de carboidratoinsulina de aumentos fisiologicamente
relevantes no GE ou maior perda de gordura
corporal em resposta a uma dieta cetogênica
isocalórica. No entanto, é possível que a
restrição de carboidratos na dieta possa
resultar em diminuição da ingestão de energia
ad libitum - uma previsão do modelo de
carboidrato-insulina que não foi testado no
estudo atual, mas merece uma investigação
mais aprofundada (HALL, 2016).
Muitas pessoas alegam perder muita gordura
fazendo low carb porque mesmo sem contar calorias elas
conseguem ficar em déficit calórico. Isso acontece porque
aumentando o consumo de alimentos ricos em proteínas e
gorduras ocorre facilmente aumento da saciedade, o que
leva o indivíduo a reduzir naturalmente seu consumo
calórico. Portanto, a escolha de um alimento em si não vai
fazer alguém perder mais ou menos gordura, mas uma
mudança drástica na alimentação pode, obviamente,
influenciar drasticamente a ingestão calórica e,
consequentemente, fazer o indivíduo consumir mais ou
menos calorias.
151
Licensed to J - J - J
Figura 2.4. Nesse estudo, homens com sobrepeso e obesos seguiram
uma dieta inicialmente rica em carboidratos por 4 semanas e realizaram
uma transição para uma dieta cetogênica isocalórica por mais 4
semanas. Os indivíduos perderam peso, de forma não intencional,
perdendo 0,8 Kg nos últimos 15 dias da dieta convencional (-15 até 0),
dos quais 0,5 Kg foi gordura corporal. Com a introdução da dieta
cetogênica, os indivíduos perderam peso rapidamente nos primeiros
dias (1,6 Kg), sendo a maior parte água corporal. A perda de peso total
com 4 semanas de dieta cetogênica foi de 2,2 Kg, sendo apenas 0,5 Kg
gordura corporal (HALL, 2016).
152
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Apesar de uma dieta low carb ser uma boa
estratégia para aumentar saciedade e promover perda de
peso, essa estratégia não precisa ser estúpida e simplista
como muitos blogueiros low carb fazem parecer. Até
porque, em uma dieta low carb, podemos incluir tapioca,
doce de leite, frutas, iogurte ou feijão. Por que não?
7.5 PORQUE QUEIMAR GORDURA NÃO
SIGNIFICA PERDER GORDURA!
A gordura é armazenada nos adipócitos (nossas
células de gordura) na forma de triacilgliceróis. O
triacilglicerol é uma molécula formada por 3 ácidos graxos
(lipídios) e um glicerol (álcool).
Logo após as refeições ocorre um maior
direcionamento de ácidos graxos da dieta para o tecido
adiposo, sob influência da insulina. Os triacilgliceróis da
dieta são transportados até o tecido adiposo pelos
quilomícrons e sofrem ação da enzima lipase lipoproteica,
localizada na parede dos vasos sanguíneos. A lipase
lipoproteica quebra os triacilgliceróis em ácidos graxos e
glicerol, e esses são reesterificados no adipócito, sendo
armazenados como triacilgliceróis. A insulina também
estimula o uso de carboidratos como fonte de energia
(oxidação de glicose), o armazenamento do carboidrato
como glicogênio e a conversão de carboidratos em gordura
153
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(principalmente em uma dieta muito rica em carboidratos),
processo conhecido como lipogênese.
Figura 2.5. Lipólise (quebra da gordura) e oxidação dos ácidos graxos
(queima de gordura). A lipólise ocorre nas células de gordura
(adipócitos) do tecido adiposo quando os níveis de insulina estão
baixos. Depois de mobilizados no tecido adiposo, os ácidos graxos são
transportados pela albumina até a fibra muscular - ou outra célula que
precise de energia -, onde sofrem o processo de beta-oxidação na
mitocôndria, produzindo acetil-Coa. O acetil-Coa é oxidado no ciclo de
Krebs, produzindo ATP, CO2, NADH e FADH2. O restante do ATP é
produzido com a oxidação das coenzimas (NADH e FADH 2) na cadeia
transportadora de elétrons. Além de ATP, a mitocôndria também produz
calor (termogênese).
154
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Algum tempo após as refeições, os níveis de insulina
reduzem, enquanto os níveis de glucagon, cortisol e
adrenalina se elevam. Esses hormônios antagônicos da
insulina estimulam a lipólise (quebra da gordura), a quebra
dos triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol. Os ácidos
graxos provenientes do tecido adiposo passam a ser o
principal combustível energético para os órgãos e tecidos
quando os níveis de glicose e insulina estão reduzidos. A
oxidação de ácidos graxos nos tecidos é o que chamamos
de queima de gordura e ela pode ser estimulada se
aumentamos nosso gasto energético (com exercício ou nos
movimentando mais) ou reduzimos nossa ingestão calórica.
Também podemos aumentar a queima de gordura
reduzindo o consumo de carboidratos. No entanto, toda
gordura que for oxidada durante parte do dia será
recuperada se houver um consumo elevado de gordura.
O mesmo argumento utilizado acima é válido para o
jejum intermitente. Quanto mais tempo sem comer, maior o
uso dos ácidos graxos (gordura) como fonte de energia. No
entanto, essa gordura perdida pode ser recuperada quando
nos alimentamos. Não basta queimar gordura para perder
gordura, é necessário déficit energético.
Tabela 2.2. Nesse estudo com indivíduos obesos, realizado em
enfermaria metabólica, os participantes perderam mais gordura
com a dieta low fat, embora a oxidação de gordura tenha sido
maior na dieta low carb. A secreção de insulina também foi
menor com a dieta low carb, como defendem os fanáticos low
carb. Ou seja, mesmo com menores níveis de insulina e maior
155
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oxidação de gordura, a dieta low carb não foi superior para perda
de gordura que uma dieta low fat, rica em carboidratos (HALL,
2015).
Dieta
Proteína (g) Carboidrato (g)
Gordura (g)
Dieta basal
101
350
109
Dieta low
carb
101
140
108
Dieta low fat
105
352
17
Outro excelente estudo do pesquisador Kevin Hall
(HALL, 2015), com indivíduos obesos confinados em
enfermaria metabólica, comparou duas dietas isocalóricas
com diferentes proporções de carboidratos e gorduras
(tabela 2.2). Embora a oxidação de gordura tenha sido
maior com a dieta low carb, a perda de gordura corporal for
maior com a dieta low fat.
Em resumo, descobrimos que a redução
seletiva de carboidratos dietéticos resultou em
diminuição da secreção de insulina, aumento
da oxidação de gordura e aumento da perda
de gordura corporal em comparação com uma
dieta de linha de base eucalórica. Em
contraste, a redução isocalórica seletiva da
gordura dietética não levou a mudanças
significativas na secreção de insulina ou
oxidação de gordura em comparação com a
dieta de linha de base eucalórica, mas
significativamente mais gordura corporal foi
perdida do que durante a dieta restrita em
carboidratos (HALL, 2015).
156
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Esse estudo deixa claro que uma menor secreção de
insulina e uma maior oxidação de gordura não garante
maior perda de gordura. Sendo assim, dietas low carb não
possuem vantagem maior no emagrecimento quando
comparadas com dietas isocalóricas com maior teor de
carboidratos. De qualquer forma, a dieta low carb pode ser
uma estratégia interessante para promover emagrecimento
em indivíduos resistentes à insulina por melhorar o controle
do apetite, facilitando a manutenção do déficit calórico.
7.6 VALE A PENA ZERAR CARBOIDRATOS?
Zerar carboidratos, ou seja, retirar completamente os
carboidratos da dieta é uma estratégia adotada por alguns
fisiculturistas na fase pré-contest (pré-competição). Alguns
fisiculturistas já adotavam essa estratégia nos anos 60 - 70.
Muitas pessoas também acreditam que a retirada dos
carboidratos da dieta otimiza a perda de gordura por reduzir
os níveis de insulina.
Ao retirar os carboidratos da dieta, reduzimos
drasticamente nossas reservas de glicogênio do fígado e
do músculo. Essa redução dos carboidratos também reduz
os níveis de insulina de forma expressiva. Reduzindo
drasticamente os níveis de insulina, diminuímos a retenção
de sódio pelo organismo, o que leva a uma maior excreção
de água. Por isso dietas low carb podem promover maior
157
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perda de peso do que dietas low fat (como visto na figura
2.4).
Uma grande restrição de carboidratos intensifica a
lipólise e oxidação gorduras, mas também aumenta a
degradação de proteínas do músculo para fornecer
aminoácidos para síntese de glicose no fígado
(gliconeogênese). O catabolismo de proteínas é estimulado
pelo cortisol, que se eleva quando os níveis de glicose e
insulina estão reduzidos. A glicose é um combustível
indispensável para o cérebro e as hemácias. Em dietas
muito restritas em carboidratos, as reservas de glicogênio
do fígado se esgotam rapidamente e o corpo intensifica
gliconeogênese usando aminoácidos do músculo,
aumentando o catabolismo de proteínas musculares. No
estudo de Kevin Hall (HALL, 2016), em que os indivíduos
fizeram a transição de uma dieta convencional rica em
carboidratos para uma dieta cetogênica isocalórica, houve
aumento na excreção de ureia e amônia nos primeiros dias
da dieta cetogênica, o que indica um aumento da utilização
de proteína corporal (maior catabolismo).
Apesar do aumento na ingestão de proteínas ajudar
na manutenção da massa muscular, na saciedade e no
aumento do gasto energético, a redução drástica de
carboidratos limita o desempenho no exercício de alta
intensidade e também uma possível otimização da
composição corporal que seria alcançada com um melhor
equilíbrio de macronutrientes. O carboidrato fornece
158
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energia a uma taxa mais rápida do que a gordura e a
proteína, sendo um nutriente fundamental para o exercício
de alta intensidade.
Dietas muito hiperproteicas também limitam a
quantidade de micronutrientes, fitoquímicos (flavonoides,
carotenoides) e fibras alimentares. No longo prazo, elas
podem prejudicar a microbiota do indivíduo e também seu
metabolismo.
Ciclar carboidratos (como na dieta metabólica e no
método carb cycling) permite ao indivíduo aproveitar melhor
a sensibilidade à insulina e controlar melhor os níveis de
cortisol, o que pode ajudar na queima de gordura e na
manutenção da massa muscular. Um cortisol muito elevado
também pode aumentar retenção de sódio e água por ativar
os receptores de aldosterona. Isso pode explicar porque
alguns indivíduos ficam retidos fazendo dietas muito
restritivas em carboidratos. O aumento do estresse
psicológico também é esperado em uma dieta hipocalórica
e muito restrita em carboidratos, o que pode diminuir a
adesão à dieta e aumentar o risco de descontrole alimentar.
Portanto, focar na redução de carboidratos e aumento das
proteínas é uma estratégia eficiente para perder gordura e
manter massa muscular, mas ir ao extremo, zerando
carboidratos e se entupindo de proteínas, é uma péssima
ideia, principalmente se adotada por muito tempo.
159
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
HALUCH, D. Nutrição no fisiculturismo – dieta, metabolismo e fisiologia.
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2018.
HALUCH, D. Metabolismo e Emagrecimento (e-book). Curitiba, 2020.
HALUCH, D. Estratégias nutricionais para definição muscular (cutting/
pré-contest). Curitiba, 2020. E-book.
HALL, K. et al. Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in
More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with
Obesity. Cell Metab. 2015 Sep 1;22(3):427-36.
HALL, K. et al. Energy expenditure and body composition changes after
an isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. Am J Clin
Nutr. 2016 Aug;104(2):324-33.
FERRIER, D. Bioquímica ilustrada. Tradução 7. ed. Porto Alegre,
Artmed, 2019.
160
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CAPÍTULO 8
DÉFICIT CALÓRICO
EMAGRECE, NÃO
IMPORTA O QUE
VOCÊ COMA!
161
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8.1 BALANÇO ENERGÉTICO
Durante a maior parte da nossa vida adulta, a
tendência do nosso peso corporal é de se manter estável
por longos períodos (meses, anos). Podem ocorrer
pequenas oscilações diárias devido ao ganho e perda de
água, mas composição corporal tende a se manter estável.
As grandes mudanças que ocorrem durante a fase de
crescimento e desenvolvimento (infância e adolescência)
são devido às influências hormonais (hormônio do
crescimento, testosterona, estrogênio, insulina, hormônios
tireoidianos).
Para que um indivíduo adulto mantenha seu peso
estável, é necessário que seu gasto energético diário seja
igual à sua ingestão de calorias diária (ingestão
energética), ou seja, ele deve manter um balanço
energético neutro:
Gasto Energético = Ingestão Energética
Nosso corpo tem um sistema homeostático que funciona
incrivelmente bem a maior parte do tempo, de forma que
mudanças no gasto energético e na ingestão energética
tendem a se equiparar ao longo de vários dias. Neste
capítulo, explico resumidamente os componentes do gasto
energético para que o leitor possa entender como funciona
162
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esse sistema homeostático que mantém o peso corporal
estável a maior parte do tempo.
O gasto energético diário total (GET) tem
basicamente três componentes: o gasto energético de
repouso (GER), que se refere ao gasto energético para
manter a temperatura do organismo e suas funções vitais
normais (batimento cardíaco, respiração etc.); o gasto
energético da atividade física (GAF), que inclui o gasto
energético devido ao exercício físico e o gasto energético
das atividades do dia a dia (andar, trabalhar, brincar etc.),
que é a principal variável que diferencia o gasto energético
diário entre diferentes indivíduos; e o efeito térmico dos
alimentos (ETA), que é o gasto energético devido a um
aumento do metabolismo devido aos processos de
digestão, absorção e armazenamento no organismo e,
normalmente, contribui com 10% do gasto energético
diário.
Cerca de 50 a 70% do gasto energético diário
corresponde ao GER. O GAF pode variar muito entre
indivíduos sedentários e indivíduos muito ativos, podendo
ser mais de 50% do GET. A contribuição do gasto
energético para refeições de carboidratos e gorduras não
passa de 5%, enquanto uma refeição rica em proteínas
pode levar a um gasto energético de até 30% das calorias
ingeridas. Dessa forma, o gasto energético diário pode ser
escrito da seguinte forma:
GET = GER + ETA + GAF
163
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Se um indivíduo ganha peso e gordura, isso significa
que sua ingestão energética (IE) é maior do que seu GET:
IE > GET (balanço energético positivo)
Nesse caso dizemos que o indivíduo está em balanço
energético positivo, pois está ingerindo mais calorias do
que seu corpo está gastando. Nessa situação, o excesso
de calorias tende a ser armazenado, principalmente, na
forma de gordura (mas também ocorre aumento da massa
magra).
Se um indivíduo perde peso, isso significa que sua
ingestão energética (IE) é menor do que seu GET:
IE < GET (balanço energético negativo)
Nesse caso, dizemos que o indivíduo está em balanço
energético negativo, pois está ingerindo menos calorias do
que seu corpo está gastando. Nessa situação, a maior
parte do peso perdido tende a ser gordura corporal, mas
em algumas situações o indivíduo pode perder muita
massa magra (massa muscular, massa dos outros órgãos e
tecidos, e água).
Embora pareça simples mudar o peso corporal
alterando as variáveis do GET ou a ingestão energética,
nosso corpo tem mecanismos homeostáticos que tornam
essas mudanças mais difíceis e ajudam a manter o balanço
energético equilibrado a maior parte do tempo. Essa
homeostase é mantida através do controle da ingestão
164
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energética por um sistema neuroendócrino que regula a
fome e a saciedade (leptina, insulina, grelina, etc.), e
também por alterações compensatórias nos componentes
do gasto energético que ocorrem com a perda ou ganho de
peso.
Quando um indivíduo aumenta a ingestão calórica,
ocorre aumento da saciedade, tornando difícil o consumo
de mais calorias. Além disso, com o ganho de peso, o GET
tende a aumentar, principalmente devido a aumentos no
GAF. Quando um indivíduo reduz sua ingestão energética e
perde peso, a fome aumenta e o GET é reduzido,
principalmente por mudanças no GER e no GAF.
8.2 CONTAR CALORIAS É IMPORTANTE?
Entre leigos e fanáticos low carb, existe a ideia de
que contar calorias não é importante para a perda de peso.
O importante seria a redução dos níveis de insulina, já que
esse hormônio favorece a síntese de gordura (lipogênese)
e inibe a lipólise e a queima de gordura (oxidação de ácidos
graxos). Embora os leigos entendam que isso estimule a
queima de gordura indefinidamente, sem precisar se
preocupar com contagem de calorias e déficit calórico, essa
obviamente é uma ideia muito errada. Se isso fosse
verdade, o indivíduo iria perder gordura continuamente sem
estagnar (sem efeito platô). Isso não acontece e também
não é isso que pensam os cientistas que defendem a dieta
165
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low carb como a melhor estratégia para emagrecimento.
Segundo esses pesquisadores (Richard Feinman, David
Ludwig), a dieta low carb facilita a perda de gordura porque
com a redução dos níveis de insulina ocorre aumento da
gliconeogênese e do turnover de proteínas, o que eleva o
gasto energético (aumento do metabolismo), já que esses
processos têm um custo energético mais elevado.
No entanto, essa hipótese de vantagem metabólica
das dietas low carb tem sido refutada por estudos recentes
em ambiente controlado (HALL, 2015). Muitos estudos
clínicos randomizados, sem ambiente controlado, muitas
vezes mostram as dietas low carb promovendo maior perda
de peso do que dietas low fat, pelo menos nos primeiros
meses (FOSTER, 2010). Isso acontece justamente porque
as dietas low carb parecem promover maior saciedade
devido a um aumento do consumo de proteínas e um
possível efeito anorexígeno dos corpos cetônicos (no caso
da dieta cetogênica).
Um estudo recente (HALL, 2019) mostrou que
quando indivíduos foram orientados para seguir uma dieta
restrita em carboidratos (low carb), a restrição calórica no
início da dieta foi maior em comparação a uma dieta pobre
em gorduras (low fat). Porém, no longo prazo, essa
diferença na ingestão energética não foi sustentada.
Importante lembrar que a maior perda de peso no
início da dieta low carb pode ser explicada por uma maior
perda de massa magra, com perda de água e massa
166
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muscular, além da gordura (HALL, 2015). A redução das
concentrações de insulina aumenta a excreção de sódio e
água. A redução drástica de carboidratos estimula a
gliconeogênese, o que aumenta a degradação proteica
muscular, já que os aminoácidos do músculo são utilizados
para a síntese de glicose. Depois de alguns dias, a cetose
diminui a intensidade do catabolismo muscular, pois o
cérebro passa a utilizar corpos cetônicos como fonte de
energia no lugar da glicose. No entanto, é provável que a
dieta low carb ofereça melhores resultados para indivíduos
resistentes à insulina, mas não para os indivíduos sensíveis
à insulina.
8.3 EXISTEM ALIMENTOS ENGORDANTES?
Muitas pessoas acreditam que determinados
alimentos podem atrapalhar o emagrecimento, mesmo se
consumidos em pequena quantidade. Recentemente,
alguém me questionou se havia diferença na perda de peso
entre comer brigadeiro ou maçã, considerando o consumo
da mesma quantidade calórica. Esse raciocínio é
compreensível porque, geralmente, vemos que as pessoas
que comem brigadeiro com frequência acabam engordando
e as pessoas que comem alimentos como frutas com
frequência não engordam. Pessoas que ganham mais peso
ao longo do tempo costumam comer menos frutas e
vegetais.
167
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Alguns alimentos - vegetais, nozes, frutas e
grãos inteiros - foram associados a menos
ganho de peso quando o consumo foi
realmente aumentado. Obviamente, esses
alimentos fornecem calorias e não podem
violar as leis da termodinâmica. Suas
associações inversas com o ganho de peso
sugerem que o aumento no consumo reduziu
a ingestão de outros alimentos mais calóricos,
diminuindo a quantidade total de energia
consumida. Maior teor de fibra e digestão
mais lenta desses alimentos aumentariam a
saciedade, e seu consumo aumentado
também deslocaria outros alimentos mais
altamente processados na dieta, fornecendo
mecanismos biológicos plausíveis pelos quais
as pessoas que comem mais frutas, nozes,
vegetais e grãos inteiros ganhariam menos
peso ao longo do tempo (MOZAFFARIAN,
2011).
Sendo assim, quando alimentos como brigadeiro
(doces) são a regra, a tendência é o indivíduo comer mais
calorias, e quando alimentos do tipo maçã (frutas, vegetais)
são a regra, a tendência é o indivíduo comer menos
calorias. Ou seja, se sua dieta é baseada em alimentos
saudáveis, não processados e normalmente menos
calóricos, você dificilmente irá engordar. Porém, se a sua
dieta é baseada em alimentos ultraprocessados,
normalmente mais calóricos e ricos em gordura e açúcar,
você provavelmente irá engordar, já que esses alimentos
são mais calóricos e provocam menos saciedade.
168
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Um estudo recente (HALL, 2019) com indivíduos
adultos recebendo dietas ultraprocessadas e não
processadas (14 dias cada dieta) mostrou um consumo de
~ 500 Kcal/dia a mais na dieta ultraprocessada versus não
processada. Ambas as dietas foram combinadas para
conter a mesma quantidade de calorias, macronutrientes,
fibras, sódio e açúcar, e os indivíduos foram instruídos a
comer o quanto desejassem. Durante o consumo da dieta
ultraprocessada, os participantes do estudo ganharam 0,9
Kg, e com a dieta não processada, os participantes
reduziram a ingestão energética e perderam 0,9 Kg.
Além disso, pessoas que se alimentam de forma
saudável costumam ser mais ativas, gastando mais
calorias, enquanto indivíduos que se alimentam com mais
alimentos industrializados costumam ser menos ativos,
mais sedentários, gastando menos calorias. A qualidade
dos alimentos influencia na quantidade que você ingere.
Portanto, é um grande equívoco dizer que contar calorias
não é importante para o processo de emagrecimento. Mito
é dizer que um alimento engorda ou emagrece e ignorar
todo um contexto mais amplo.
169
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8.4 COMER AÇÚCAR ATRAPALHA A PERDA
DE GORDURA?
Imagine um indivíduo com um gasto energético
diário de 3000 Kcal, mas com um déficit calórico de 1000
Kcal. Se esse indivíduo consome 2000 Kcal, ele
obviamente vai perder gordura, mesmo que 80% das
calorias da sua dieta seja açúcar (não estou dizendo que
isso é uma boa ideia). 80% de carboidratos em uma dieta
de 2000 Kcal é equivalente a 1600 Kcal (400 g de
sacarose). Supondo que as demais 400 Kcal da dieta
sejam provenientes de proteínas e gorduras, não importa
que o indivíduo consuma 1600 Kcal de açúcar na dieta, não
há como ele engordar ou deixar de perder peso se o gasto
energético total dele é 3000 Kcal. As 1600 Kcal de açúcar
que ele ingere não são suficientes para fornecer a energia
que seu corpo gasta diariamente e o déficit calórico de
1000 Kcal precisa ser suprido pelo tecido adiposo, nossa
principal reserva energética.
Sempre que o indivíduo consumir açúcar nas
refeições, a insulina irá se elevar e estimular a oxidação de
carboidratos (glicólise) e seu armazenamento como
glicogênio, mas nos períodos entre as refeições, quando os
níveis de insulina estão reduzidos, a lipólise e oxidação de
gordura estarão estimuladas. Alguém pode argumentar que
comendo mais carboidratos, principalmente o açúcar que
tem alta carga glicêmica e um alto teor de frutose, a
insulina vai permanecer elevada, impedindo a oxidação de
170
Licensed to J - J - J
gordura. No entanto, isso não passa de fisiologia de boteco
e, obviamente, violaria o princípio de conservação da
energia.
Um estudo (SURWIT, 1997) investigou se um
elevado consumo de açúcar (sacarose) em uma dieta
hipocalórica prejudicaria a perda de peso, o humor, a fome
e outros parâmetros metabólicos. O estudo foi realizado
com mulheres obesas, em que um grupo consumiu uma
dieta rica em sacarose (43% das calorias) e o outro grupo
consumiu apenas 4% do total de calorias em sacarose. As
dietas dos dois grupos eram isocalóricas e continham a
mesma quantidade de proteínas, carboidratos e gorduras. A
perda de peso foi semelhante entre os grupos e a dieta rica
em sacarose não teve efeitos adversos no metabolismo de
lipídios e no humor.
Se o indivíduo não perde peso, isso significa que seu
gasto energético está reduzido (menos provável) e/ou
também falta adesão ao plano alimentar (mais provável). A
resistência à insulina também pode prejudicar a perda de
peso, mas em uma dieta com déficit calórico, a perda de
gordura será inevitável e, com o tempo, irá reduzir a
resistência à insulina, aumentando a capacidade de
oxidação de gordura e a flexibilidade metabólica. De
qualquer forma, uma dieta rica em açúcar está longe de ser
uma boa escolha para perda de peso, principalmente para
indivíduos resistentes à insulina.
171
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8.5 DÉFICIT CALÓRICO EMAGRECE, NÃO
IMPORTA O QUE VOCÊ COMA!
O famoso experimento da fome de Minessota
(Minessota Starvation Experiment, 1944) foi o maior
experimento “controlado” com objetivo de estudar os efeitos
fisiológicos e psicológicos da fome. Diferente da grande
maioria dos estudos sobre dieta, esse estudo foi em
ambiente controlado e durou muito tempo, mais de 1 ano.
Isso significa que os voluntários saudáveis estavam
dispostos a se sujeitar à invasão de um ano de privacidade,
privação nutricional, além das dificuldades físicas e mentais
necessárias para concluir o estudo.
O estudo teve 4 fases, sendo que a maior delas foi o
período de restrição calórica que durou 6 meses (24
semanas), e os pesquisadores fizeram todos os voluntários
(32 homens) do estudo perder cerca de 25% do seu peso
inicial. Para um homem de 80 Kg, isso equivale a uma
perda de 20 Kg. A dieta era ajustada se o indivíduo não
estivesse perdendo peso no mesmo ritmo do que foi
previsto inicialmente pela curva de perda de peso.
Como a dieta era controlada pelos pesquisadores,
não havia como os voluntários sabotarem o planejamento.
Ou seja, todos os voluntários perderam a quantidade de
peso prevista inicialmente quando houve controle rigoroso
da ingestão calórica. A ingestão calórica inicial era de cerca
de 3200 Kcal (para manter o peso), e foi restringida pela
172
Licensed to J - J - J
metade no início do experimento e ajustada conforme a
evolução do peso. Algumas pessoas podem alegar ser
relativamente fácil seguir uma dieta de ~ 1600 Kcal com
esse gasto energético de ~ 3200 Kcal. No entanto, na
prática, é extremamente difícil alguém manter uma dieta
restrita assim por vários meses e, inevitavelmente, as
pessoas aumentam a ingestão calórica com o tempo de
dieta, devido ao grande aumento da fome com o tempo de
dieta.
Nesse estudo, os indivíduos perderam peso
comendo, principalmente, pão, batata e macarrão (comer
carboidratos não atrapalhou em nada a perda de peso),
visando simular alimentos disponíveis nos países em
guerra. Um dos indivíduos chegou a amputar 3 dedos da
mão devido aos efeitos psicológicos causados pela fome.
Entre as conclusões do estudo, foi a confirmação de que a
semi-inanição prolongada produz aumentos significativos
na depressão, histeria e hipocondria. De qualquer forma,
esse estudo deixou claro que déficit calórico é fundamental
para promover perda de peso. E também deixou claro que
se alguém não está perdendo peso e gordura obviamente
não está em déficit calórico.
173
Licensed to J - J - J
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
FINE, E.; FEINMAN, R. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr
Metab (Lond). Dec 8;1(1):15, 2004.
FOSTER, G. et al. Weight and metabolic outcomes after 2 years on a
low-carbohydrate versus low-fat diet: a randomized trial. Ann Intern
Med. 2010 Aug 3;153(3):147-57.
GUO, J. et al. Objective versus Self-Reported Energy Intake Changes
During Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets. Obesity (Silver Spring).
2019 Mar;27(3):420-426.
HALUCH, D. Nutrição no fisiculturismo – dieta, metabolismo e fisiologia.
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2018.
HALUCH, D. Metabolismo e Emagrecimento (e-book). Curitiba, 2020.
HALL, K. et al. Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in
More Body Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with
Obesity. Cell Metab. 2015 Sep 1;22(3):427-36.
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HALL, K. et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and
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MOZAFFARIAN, D. Changes in diet and lifestyle and long-term weight
gain in women and men. N Engl J Med. 2011 Jun 23;364(25):2392-404.
SURWIT, R. et al. Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose
diet during weight loss. Am J Clin Nutr. 1997 Apr;65(4):908-15.
174
Licensed to J - J - J
CAPÍTULO 9
CETOSE, JEJUM E
EMAGRECIMENTO
175
Licensed to J - J - J
9.1 METABOLISMO DE LIPÍDIOS
Os ácidos graxos são as principais moléculas de
lipídios do nosso organismo. Eles são uma importante fonte
de energia, principalmente durante o jejum, quando ficamos
algumas horas sem comer. Os ácidos graxos são
armazenados no tecido adiposo na forma de triacilgliceróis,
que é quando um glicerol se une a três ácidos graxos.
Esses ácidos graxos podem ser saturados ou insaturados e
podem ser obtidos pela dieta ou sintetizados pelo nosso
organismo.
Os triacilgliceróis da dieta sofrem digestão na boca,
no estômago e no intestino delgado pela ação das lipases
(lingual, gástrica e pancreática), que quebram os
triacilgliceróis em ácidos graxos livres e monoacilgliceróis.
Os ácidos graxos são absorvidos no intestino,
reesterificados em triacilgliceróis, e formam os
quilomícrons, que são lipoproteínas que transportam os
lipídios da dieta para os tecidos (principalmente tecido
adiposo) através dos vasos linfáticos. Esses ácidos graxos
entram no tecido adiposo depois de sofrerem ação da
enzima lipase lipoproteica, localizada na parede dos vasos
sanguíneos. A lipase lipoproteica quebra os triacilgliceróis
em ácidos graxos e glicerol, e esses são reesterificados no
adipócito.
Os ácidos graxos também são sintetizados pelo
nosso organismo através de um processo conhecido como
lipogênese, que é a síntese de ácidos graxos a partir de
176
Licensed to J - J - J
carboidratos e proteínas. Esse processo é estimulado no
período pós- prandial, principalmente em dietas
hipercalóricas e ricas em carboidratos. A insulina é um
potente hormônio lipogênico, enquanto o glucagon é um
hormônio que inibe a lipogênese. A lipogênese acontece,
principalmente, no fígado e no tecido adiposo. Alguns
ácidos graxos não podem ser sintetizados pelo organismo
através desse processo e devem ser obtidos através da
alimentação. É o caso dos ácidos graxos poli-insaturados
ômega 3 e ômega 6, que são chamados de ácidos graxos
essenciais.
177
Licensed to J - J - J
Figura 4.1. Figura ilustrando o metabolismo de lipídios durante o
superávit calórico. Com o aumento da ingestão calórica e de
carboidratos, os níveis de insulina ficam elevados. A insulina inibe a
lipólise, inibindo a enzima lipase hormônio sensível (LHS) e também
inibe a oxidação de ácidos graxos. A insulina estimula a lipogênese,
principalmente no fígado, e também estimula a captação de ácidos
graxos pelo tecido adiposo, ativando a enzima lipase lipoproteica (LL).
Os ácidos graxos e triacilgliceróis sintetizados no fígado são
transportados até o tecido adiposo pela lipoproteína de densidade
muito baixa (VLDL).
Durante o jejum ou na restrição de calorias e
carboidratos, a lipogênese é inibida, enquanto a lipólise é
estimulada. A lipólise é a hidrólise (quebra) dos
triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol sob a ação de
uma enzima chamada lipase hormônio sensível (LHS).
Essa enzima atua nos adipócitos e sua atividade é inibida
pela insulina e estimulada pelos hormônios
contrarreguladores da insulina (glucagon, GH, cortisol e
adrenalina). O glicerol liberado durante a degradação dos
triacilgliceróis é transportado até o fígado pela circulação
sanguínea e pode ser usado na síntese de novos
triacilgliceróis ou na gliconeogênese (síntese de glicose).
Os ácidos graxos livres são transportados pela albumina
até os tecidos que precisam de energia (exceto cérebro e
eritrócitos) para sofrerem oxidação (queima de gordura).
Durante o jejum prolongado ou em uma restrição
agressiva de carboidratos, ocorre um grande aumento da
lipólise e também da beta-oxidação de ácidos graxos. A
beta-oxidação de ácidos graxos ocorre na mitocôndria e
produz uma grande quantidade de acetil-Coa. O acetil-Coa
178
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precisa do oxaloacetato para ser oxidado na mitocôndria,
mas durante o jejum a beta-oxidação gera uma grande
quantidade de acetil-Coa e o oxaloacetato é desviado para
gliconeogênese. O acetil-Coa acumulado forma os corpos
cetônicos, processo conhecido como cetogênese, que
acontece exclusivamente no fígado.
9.2
CETOGÊNESE E DIETA CETOGÊNICA
Quando ficamos muitas horas em jejum, os níveis de
insulina reduzem significativamente e os estoques de
glicogênio hepático também. A degradação dos
triacilgliceróis (lipólise) do tecido adiposo aumenta de forma
muito expressiva devido à redução da razão insulina/
glucagon. A degradação dos triacilgliceróis gera uma
grande quantidade de ácidos graxos na corrente
sanguínea. Esses ácidos graxos são transportados pela
albumina até os tecidos que precisam de energia e na
mitocôndria desses tecidos eles sofrem beta-oxidação,
produzindo uma grande quantidade de acetil-Coa.
No fígado, em particular, ocorre um grande acúmulo
de acetil-Coa, pois a quantidade de oxaloacetato
necessária para oxidar o acetil-Coa no ciclo de Krebs é
insuficiente. Isso acontece porque durante o jejum o
oxaloacetato oriundo do metabolismo de aminoácidos é
direcionado para gliconeogênese (síntese de glicose a
partir dos aminoácidos). O oxaloacetato é produzido tanto
179
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pelo metabolismo de carboidratos, como pelo metabolismo
de proteínas. Com a redução dos carboidratos da dieta, a
quantidade de oxaloacetato fica limitada, já que boa parte é
direcionada para a gliconeogênese. A limitação da
disponibilidade de oxaloacetato gera um acúmulo de acetilCoa que não pode ser oxidado no ciclo de Krebs. As
moléculas de acetil-Coa se condensam, dando origem aos
corpos cetônicos. Esse processo é conhecido como
cetogênese.
Os corpos cetônicos formados no fígado durante o
jejum são o acetoacetato, o beta-hidroxibutirato e a
acetona. Os dois primeiros podem ser utilizados como
combustível energético pelos tecidos periféricos,
principalmente pelo músculo esquelético e cardíaco. A
acetona não é metabolizável e é eliminada pela respiração,
produzindo um odor característico (hálito cetônico). O
cérebro também pode usar os corpos cetônicos como fonte
de energia, principalmente durante o jejum prolongado ou
em dietas muito restritivas em carboidratos. Com a grande
produção de corpos cetônicos, a gliconeogênese diminui, o
que minimiza a degradação de proteínas musculares.
Lembre-se de que a função da gliconeogênese é produzir
glicose utilizando aminoácidos, glicerol e lactato, quando os
estoques de glicogênio estão reduzidos.
A dieta cetogênica se tornou popular nos anos 70
com a famosa “dieta do Dr. Atkins”, que tinha a pretensão
de ser uma solução simples para o problema da obesidade.
180
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No entanto, essa dieta já era conhecida desde os anos 20
pelos seus potenciais efeitos no tratamento da epilepsia.
Na dieta cetogênica, os carboidratos são limitados a
um consumo mínimo, de aproximadamente 50 g por dia,
enquanto o consumo de proteínas e gorduras é elevado.
Uma dieta cetogênica padrão tem 60-80% das calorias
provenientes de gorduras, 20-30% de calorias de proteínas
e apenas 5-10% de calorias provenientes de carboidratos.
Os possíveis mecanismos que explicam a otimização
da perda de gordura em dieta cetogênica são os seguintes
(em ordem de importância e evidência, segundo PAOLI,
2014):
1) Redução do apetite devido ao maior efeito de
saciedade das proteínas, efeitos sobre os hormônios de
controle do apetite e a uma possível ação direta supressora
do apetite dos corpos cetônicos;
2) Redução da lipogênese e aumento da lipólise;
3) Redução do quociente respiratório de repouso
(QR) e, portanto, maior eficiência metabólica no consumo
de gorduras;
4 ) Aumento d os c u stos me tabólicos da
gliconeogênese e do efeito térmico das proteínas.
Se analisarmos cada um desses 4 mecanismos,
todos eles estão presentes em dietas low carb,
181
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independente de entrar ou não em cetose, tirando a
possível ação supressora dos corpos cetônicos sobre o
apetite. Porém, isso não prova que apenas esse
mecanismo seja diferencial para promover maior perda de
gordura.
O quarto mecanismo seria responsável pela
“vantagem metabólica” das dietas low carb, pois a
gliconeogênese e o turnover de proteínas têm um custo
energético relativamente alto para o organismo. Nosso
cérebro tem uma necessidade de 100-120 g de glicose por
dia e em uma dieta cetogênica essa glicose precisa ser
sintetizada a partir de glicerol e aminoácidos. No jejum
prolongado, o glicerol é responsável pela síntese de 15-20
g de glicose por dia, o restante é fornecido pelos
aminoácidos. Cem gramas de proteínas podem ser
utilizadas para sintetizar uma média de 57 g de glicose por
dia. Como a proteína utilizada para a gliconeogênese
precisa ser ressintetizada pelo organismo a um custo
energético de 4-5 Kcal/grama. O uso de proteínas para a
síntese de glicose e a posterior ressíntese seriam
responsáveis por cerca de 400-600 Kcal de aumento no
gasto energético (FINE, 2004).
Os estudos controlados de Kevin Hall (2015) em
enfermaria metabólica não conseguiram mostrar essa
vantagem metabólica das dietas low carb. Nesses estudos,
os indivíduos permanecem confinados divididos em dois
grupos, seguindo dietas isocalóricas com a mesma
182
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quantidade de proteínas e proporções distintas de
carboidratos e gorduras. A perda de gordura foi semelhante
entre os grupos low carb e high carb.
Figura 4.2. Formação dos corpos cetônicos com a dieta cetogênica.
Com a redução de calorias e carboidratos da dieta, ocorre aumento da
lipólise (degradação do triacilglicerol em 3 ácidos graxos e glicerol) no
tecido adiposo (1). O glicerol entra na corrente sanguínea e vai até o
fígado participar da gliconeogênese, enquanto os ácidos graxos são
transportados pela albumina até a mitocôndria das células que
183
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precisam de energia (2). A redução de carboidratos diminui a
disponibilidade de oxaloacetato proveniente da degradação da glicose
(3). Quando a disponibilidade de oxaloacetato é baixa (4), o acetil-Coa
proveniente da oxidação dos ácidos graxos se acumula na mitocôndria
das células hepáticas e dá origem aos corpos cetônicos, processo
conhecido como cetogênese (5).
A dieta cetogênica é muito utilizada em estratégias
de emagrecimento, pois muitas pessoas acreditam que ela
pode promover uma “vantagem metabólica”, levando a uma
maior perda de gordura do que uma dieta isocalórica com
mais carboidratos (high carb/low fat). Não existem
evidências consistentes de que entrar em cetose (dieta
cetogênica) seja superior para a perda de gordura do que
simplesmente seguir uma dieta low carb sem entrar em
cetose. Além disso, muitos indivíduos nem chegam a entrar
em cetose devido a um consumo mais elevado de
proteínas (que acaba aumentando a gliconeogênese e
inibindo a cetogênese).
Cetogênica pode ser uma dieta alternativa para
perda de peso, mas seu uso em longo prazo pode ser
limitante para evolução do indivíduo e, também, pode
comprometer sua massa muscular devido à redução
drástica de carboidratos e dos níveis de insulina. Alguns
indivíduos preferem utilizar a dieta cetogênica com
recargas esporádicas de carboidratos, como é o caso da
dieta metabólica. Embora os corpos cetônicos ajudem a
prevenir a perda de massa muscular, em indivíduos com
184
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grande volume muscular é pouco provável que eles evitem
o catabolismo muscular.
9.3 POR QUE A CETOSE NÃO OTIMIZA A
PERDA DE GORDURA?
Quando o indivíduo fica sem alimento, a cetogênese
prolonga a sobrevivência por reduzir a necessidade de
glicose pelo organismo, atenuando o catabolismo de
proteínas musculares. Se a cetogênese intensificasse a
perda de gordura, isso reduziria o tempo de vida do
indivíduo já que esgotaria mais rapidamente suas reservas
energéticas. Ao invés disso, ela é uma adaptação eficiente
do organismo para poupar o catabolismo intenso de
proteínas quando o indivíduo fica sem alimento ou
carboidratos. Se o indivíduo tem muita massa muscular, o
organismo não vai se preocupar em poupá-la em dietas
muito restritas em carboidratos, já que gasta mais energia
para se manter músculos. Indivíduos com mais gordura
corporal poupam mais massa muscular (CALOIN, 2004),
pois o aumento da lipólise nesses indivíduos intensifica a
liberação de glicerol, que pode ser utilizado na
gliconeogênese e, consequentemente, diminui o uso de
aminoácidos provenientes da quebra de proteína muscular
para essa finalidade.
A cetogênese é um processo de adaptação ao jejum
prolongado e à restrição extrema de carboidratos. A maioria
185
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dos tecidos do organismo consegue utilizar carboidratos,
gorduras e proteínas como fonte de energia, sendo os dois
primeiros os principais combustíveis energéticos. Alguns
tecidos são dependentes de glicose como fonte de energia
(cérebro, hemácias, medula adrenal). O cérebro utiliza
cerca de 120 g por dia de glicose, mas no jejum prolongado
e na restrição extrema de carboidratos ele pode utilizar
corpos cetônicos como principal substrato energético (até
75% da energia do SNC pode ser fornecida pelos corpos
cetônicos). Com a restrição de carboidratos e alimentos, o
corpo precisa produzir glicose por conta própria e isso é
feito por meio da gliconeogênese, que acontece no fígado e
nos rins. Os aminoácidos são provenientes, principalmente,
da degradação proteica muscular estimulada pelo cortisol.
O glicerol é proveniente da lipólise do tecido adiposo, mas
os aminoácidos (alanina, glutamina) são os principais
su b st ra to s da g lico n e o g ê n e se . P o rt a n t o , se a
gliconeogênese permanecesse elevada por muitos dias, o
catabolismo muscular seria intenso e o indivíduo morreria
em poucos dias. O uso de corpos cetônicos como fonte de
energia pelo cérebro atenua o catabolismo muscular depois
de aproximadamente 3 dias de jejum ou restrição extrema
de carboidratos.
186
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9.4 A CETOGÊNESE NÃO ACELERA O
METABOLISMO
Durante os três primeiros dias de jejum, o gasto
energético pode aumentar devido à redução dos níveis de
glicose, o que leva ao aumento da secreção de
catecolaminas ( adrenalina e noradrenalina). As
catecolaminas estimulam a resposta simpática,
aumentando a mobilização das reservas de energia. Nos
primeiros dias de jejum, as catecolaminas estimulam a
quebra de glicogênio muscular e hepático e, também, a
lipólise no tecido adiposo.
O glicogênio hepático mantém os níveis de glicose
no sangue no primeiro dia de jejum, mas esse estoque
esgota rapidamente (~ 20 horas). Como o cérebro e as
hemácias dependem de glicose como fonte de energia, as
catecolaminas também estimulam a gliconeogênese
hepática (em conjunto com o cortisol, GH e glucagon). A
gliconeogênese é a síntese de glicose a partir de
compostos não carboidratos, como aminoácidos, glicerol e
lactato. Nos primeiros dias de jejum, os aminoácidos
provenientes do catabolismo de proteínas musculares são
os principais substratos para a produção de glicose
hepática, o que leva a um aumento do metabolismo e da
perda de nitrogênio na urina (na forma de ureia).
Depois do terceiro dia de jejum, o fígado atenua a
produção de glicose hepática com um grande aumento da
187
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produção de corpos cetônicos a partir dos ácidos graxos
(gordura), e o glicerol passa a contribuir de forma mais
significativa para a gliconeogênese. Consequentemente,
ocorre uma redução do catabolismo muscular, da
gliconeogênese e, consequentemente, do gasto energético.
O uso de corpos cetônicos pelo cérebro, deslocando a
glicose como seu principal combustível, permitiu ao homem
sobreviver a longos períodos de fome.
Embora o jejum aumente o gasto energético nos
primeiros dias quando associado à restrição calórica e à
perda de peso, o jejum também vai levar a uma adaptação
metabólica, reduzindo o gasto energético, o que torna a
perda de peso e gordura cada vez mais lenta. Qualquer
estratégia de emagrecimento que prometa acelerar o
metabolismo só poderia fazer isso por um período de
tempo limitado, normalmente nos primeiros dias de dieta.
Devo lembrar também que um metabolismo lento não
costuma ser o maior desafio do emagrecimento, e sim o
aumento do apetite.
9.5 A GORDURA QUEIMA EM UMA CHAMA
DE CARBOIDRATOS?
A queima (oxidação) de gordura aumenta com a
restrição de carboidratos, mas não necessariamente se
perde mais gordura. A clássica afirmação "as gorduras
queimam em uma chama de carboidratos" está no livro
188
Licensed to J - J - J
Fisiologia do Exercício (McArdle). Embora muito difundida,
ela está errada (pelo menos parcialmente) e isso pode ser
demonstrado por argumentos teóricos e evidências
experimentais. O argumento do McArdle parte do princípio
de que a oxidação do acetil-Coa proveniente dos ácidos
graxos (gordura) precisa do oxaloacetato. O oxaloacetato é
um intermediário do ciclo de Krebs, conjunto de reações
químicas que ocorre na mitocôndria para produzir energia
(ATP). O oxaloacetato pode ser proveniente da degradação
de carboidratos ou proteínas.
De fato, quando a dieta é restrita em carboidratos, a
maior parte do oxaloacetato será proveniente de
aminoácidos (aspartato, asparagina etc.). Como na
restrição de carboidratos, o corpo precisa produzir glicose
para tecidos que são dependentes de glicose (cérebro e
hemácias), boa parte do oxaloacetato será desviado para a
gliconeogênese (síntese de glicose a partir de aminoácidos
no fígado). Por isso se diz que a oxidação de acetil-Coa se
torna mais lenta, limitando a velocidade de queima de
gordura. No entanto, McArdle deixa de mencionar que na
limitação de oxaloacetato, o corpo converte o excesso de
acetil-Coa em corpos cetônicos (no fígado), que podem ser
utilizados como fonte de energia pelos tecidos,
principalmente o cérebro. Ou seja, corpos cetônicos são
uma forma de usar gordura como fonte de energia quando
se limita à ingestão de carboidratos. Além disso, a oxidação
de ácidos graxos (gordura) ainda ocorre em diversos
189
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tecidos do organismo e, para isso, o oxaloacetato continua
sendo fundamental.
Na restrição de carboidratos, boa parte do
oxaloacetato será proveniente de aminoácidos do músculo,
o que aumenta a degradação proteica muscular. Por isso,
dietas cetogênicas podem levar a um maior catabolismo
muscular. É possível atenuar o catabolismo de proteínas
musculares consumindo mais proteínas (acima de ~ 2,0 g/
Kg).
Como visto anteriormente, mesmo que a oxidação
de gordura seja maior em dietas mais restritas em
carboidratos, a perda de gordura depende da quantidade
de gordura ingerida e do balanço energético, já que boa
parte da gordura ingerida pela alimentação será
direcionada para o tecido adiposo.
9.6 O JEJUM INTERMITENTE AUMENTA A
PERDA DE GORDURA?
Durante o jejum, ocorre aumento da lipólise e da
oxidação de ácidos graxos (queima de gordura), mas a
perda de peso/gordura vai depender do déficit calórico.
Durante o jejum, nosso corpo aumenta a oxidação de
gordura para minimizar o uso de glicose como fonte de
energia. Entenda que isso é um mecanismo de adaptação
do organismo para manter a sobrevivência no longo prazo,
190
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embora muitas pessoas acreditem que é simplesmente
uma estratégia melhor para perder gordura.
Quando os níveis de insulina estão baixos durante o
jejum, ocorre aumento da lipólise no tecido adiposo (quebra
dos triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol), mediada
pelos hormônios contrarreguladores da insulina (glucagon,
adrenalina, cortisol e GH). Também ocorre aumento da
oxidação de ácidos graxos (gordura), enquanto o glicerol
vai para o fígado ser convertido em glicose
(gliconeogênese). Durante o jejum, também ocorre
aumento da degradação proteica muscular, que fornece
aminoácidos para a gliconeogênese, já que alguns tecidos
são dependentes de glicose, como cérebro e hemácias.
Se o uso de glicose fosse intenso no jejum, o
catabolismo de proteínas seria intenso, o que reduziria o
tempo de vida do organismo. Observe, no entanto, que,
com a quebra do jejum, os níveis de glicose e insulina
estarão elevados, suprimindo a oxidação de gordura e
favorecendo sua síntese e armazenamento (por isso o
déficit calórico é fundamental).
Os estudos mostram resultados equivalentes quando
comparam o jejum intermitente com a restrição calórica
contínua, quando se mantém o mesmo déficit calórico
(WELTON, 2020). Por esse motivo, o jejum intermitente é
uma estratégia válida, mas não superior a uma dieta
hipocalórica tradicional. Ele pode ser melhor utilizado em
pessoas que preferem comer com menos frequência ou em
191
Licensed to J - J - J
indivíduos experientes (fisiculturistas) que buscam métodos
alternativos para otimizar a composição corporal.
Embora os estudos não mostrem superioridade do
jejum intermitente na perda de peso, não há dúvidas de que
algumas pessoas se adaptem melhor à estratégia do que
outras e, também, possam ter maiores benefícios
metabólicos.
O estudo de Pilegaard (2003) demonstrou que:
O jejum/realimentação a curto prazo em
humanos altera a transcrição de vários genes
no músculo esquelético relacionados ao
metabolismo lipídico (PDK4, LPL, UCP3, CPT1) e houve acentuada heterogeneidade na
resposta transcricional ao protocolo de
j e j u m / r e a l i m e n t a ç ã o , s u g e r i n d o que
diferenças individuais no perfil genético
podem desempenhar um papel importante
nas respostas moleculares adaptativas aos
desafios metabólicos (PILEGAARD, 2003).
O exercício físico em combinação com o jejum
potencializa essas adaptações e poderia ser uma estratégia
nutricional alternativa para potencializar resultados de
perda de gordura em alguns indivíduos, considerando os
achados de Pilegaard. Sendo assim, o jejum intermitente
pode ser interessante quando trabalhado num modelo de
periodização nutricional em indivíduos que estão
estagnados com estratégias convencionais, principalmente
combinado com exercício.
192
Licensed to J - J - J
Nos últimos anos, alguns estudos têm mostrado que
o jejum intermitente pode trazer benefícios metabólicos
independentes da perda de peso se a janela de
alimentação for realizada durante o dia.
Homens com pré-diabetes foram
randomizados para eTRF (período de
alimentação de 6 horas, com jantar antes das
15 horas) ou um esquema de controle
(período de alimentação de 12 horas) por
cinco semanas e, posteriormente, passaram
para o outro esquema. O eTRF melhorou a
sensibilidade à insulina, capacidade de
resposta das células β, pressão sanguínea,
estresse oxidativo e apetite (SUTTON, 2018).
Considerando essas evidências recentes, é prudente
ao indivíduo que escolha utilizar o jejum intermitente como
parte da sua estratégia de emagrecimento optar por fazer
todas as refeições durante o dia, de preferência em uma
janela de alimentação de ~ 6 – 8 horas.
193
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
CALOIN, M. Modeling of lipid and protein depletion during total
starvation. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 Oct;287(4):E790-8.
FERRIER, D. Bioquímica ilustrada. Tradução 7. ed. Porto Alegre,
Artmed, 2019.
FINE, E.; FEINMAN, R. Thermodynamics of weight loss diets. Nutr
Metab (Lond). Dec 8;1(1):15, 2004.
HALUCH, D. Metabolismo e Emagrecimento (e-book). Curitiba, 2020.
JOHNSTON, C. et al. Ketogenic low-carbohydrate diets have no
metabolic advantage over nonketogenic low-carbohydrate diets. Am J
Clin Nutr. May;83(5):1055-61, 2006.
PAOLI, A. Ketogenic diet for obesity: friend or foe? Int J Environ Res
Public Health. 2014 Feb 19;11(2):2092-107.
PILEGAARD, H. et al. Effect of short-term fasting and refeeding on
transcriptional regulation of metabolic genes in human skeletal muscle.
Diabetes. 2003 Mar;52(3):657-62.
SUTTON, E. et al. Early Time-Restricted Feeding Improves Insulin
Sensitivity, Blood Pressure, and Oxidative Stress Even without Weight
Loss in Men with Prediabetes. Cell Metab. 2018 Jun
5;27(6):1212-1221.e3.
WELTON, S. et al. Intermittent fasting and weight loss: Systematic
review. Can Fam Physician. 2020 Feb;66(2):117-125.
194
Licensed to J - J - J
CAPÍTULO 10
TÓPICOS ESPECIAIS
SOBRE DIETA LOW
CARB
195
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10.1 FISIOLOGIA LOW CARB
Os fanáticos low carb sempre estão dizendo que
reduzir os carboidratos da dieta reduz os níveis de glicose e
insulina. Essa redução, segundo eles, otimiza a queima de
gordura, podendo levar a uma maior perda de peso e
gordura. Não vou entrar no mérito aqui que essa estratégia
tenha suas vantagens para melhorar controle glicêmico e
sensibilidade à insulina, principalmente em indivíduos
resistentes à insulina e diabéticos. De qualquer forma, isso
também pode ser conseguido sem muita restrição de
carboidratos, desde que se tenha uma boa perda de peso/
gordura com uma dieta saudável, sendo a adesão à dieta o
mais importante no longo prazo.
Voltando à questão de perda de peso/gordura e
observando a tabela 5.1, podemos notar que a dieta low
carb realmente tem potencial para aumentar a queima de
gordura, suprimindo a lipogênese (síntese de gordura a
partir de carboidratos) e intensificando a lipólise (quebra de
triacilgliceróis em ácidos graxos e glicerol) e a oxidação de
ácidos graxos. Se a dieta for muito restrita em carboidratos,
também pode ocorrer produção de corpos cetônicos
(cetogênese). Essa é a parte bonita da equação, embora
queimar mais gordura não garanta maior perda de gordura
(já que depende da quantidade de gordura que a pessoa
está ingerindo).
196
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Tabela 5.1. Principais efeitos fisiológicos de uma dieta low carb.
Aumento da lipólise e da oxidação de ácidos graxos
Redução da lipogênese
Aumento da glicogenólise e da gliconeogênese
Aumento da degradação proteica muscular
Aumento da excreção de sódio e água
Aumento da cetogênese
Redução da síntese proteica muscular
Inibição da glicogênese
Por outro lado, a redução dos carboidratos e da
insulina também diminui os estoques de glicogênio hepático
e muscular por aumentar a glicogenólise. Com baixos
estoques de glicogênio hepático e muscular, fica inviável
treinar com mais intensidade e otimizar a performance.
Além disso, há uma maior perda de água quando se retém
pouco glicogênio (cada 1 g de glicogênio retém ~ 3 g de
água). Maior perda de água também ocorre porque a
redução dos níveis de insulina aumenta a excreção de
sódio, o que ajuda a explicar porque a dieta low carb pode
levar a uma maior perda de peso inicialmente.
Outro ponto muito importante é que a redução dos
carboidratos e da insulina aumenta a degradação proteica
muscular, pois os níveis de glicose no sangue precisam se
manter estáveis pela gliconeogênese hepática (síntese de
glicose a partir de aminoácidos). Esse ambiente metabólico
197
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também aumenta cortisol e é pouco propício para aumento
da síntese proteica muscular, sendo muito mais difícil o
ganho de massa muscular em dietas low carb.
10.2 HIPERTROFIA MUSCULAR EM DIETA
LOW CARB
Ganhar massa muscular com dieta low carb é muito
difícil e ineficiente porque uma redução na ingestão de
carboidratos faz com que as reservas de glicogênio
(hepática e muscular) se esgotem mais rapidamente. O
cérebro e as hemácias precisam de glicose como fonte de
energia, pois não podem usar ácidos graxos (gordura) de
forma eficiente como combustível energético.
No período logo após as refeições, essa glicose é
fornecida pelos estoques de glicogênio hepático, mas em
uma dieta low carb, o glicogênio do fígado se esgota
rapidamente. A redução dos estoques de glicogênio
hepático aumenta a gliconeogênese, que é a síntese de
glicose a partir de compostos não carboidratos, como
aminoácidos, glicerol e lactato. Os aminoácidos
provenientes da degradação de "proteína muscular" (actina
e miosina) são os principais substratos da gliconeogênese.
Ou seja, a redução dos carboidratos da dieta intensifica a
198
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degradação de proteínas do músculo para fornecer
aminoácidos para a gliconeogênese.
Quando o indivíduo reduz a ingestão de
carboidratos, os níveis de insulina também são reduzidos e
os hormônios glucagon e cortisol ficam aumentados. O
glucagon e o cortisol estimulam a gliconeogênese no fígado
e o cortisol também estimula a degradação de proteínas do
músculo para fornecer aminoácidos para esse processo,
além de inibir a síntese de proteínas. Por isso a insulina é
considerada um hormônio anticatabólico e o cortisol um
hormônio catabólico. A degradação de proteínas
musculares pode ser atenuada com o aumento da ingestão
de proteínas, mas ainda assim isso não torna uma dieta low
carb eficiente para o ganho de massa muscular.
Em uma dieta cetogênica (muito low carb), ocorre
produção de corpos cetônicos, que diminuem a intensidade
da gliconeogênese, pois eles também podem ser utilizados
como fonte de energia pelo cérebro. No entanto, o aumento
da ingestão de proteínas inibe a cetogênese. É mais difícil
o ganho de massa muscular em uma dieta com baixo
consumo de carboidrato (~ 50 g por dia) e com proteína
limitada a ~ 1,5 – 2,0 g/Kg, que são as condições para
entrar em cetose mais facilmente. Por isso a dieta
cetogênica tem pouca ou nenhuma utilidade para
fisiculturistas e fazer low carb só faz sentido se o indivíduo
aumentar a quantidade de proteína na dieta quando deseja
perder gordura e manter ao máximo sua massa muscular.
199
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Um estudo recente (VARGAS, 2018) investigou se
uma dieta cetogênica em conjunto com treinamento
resistido melhoraria a composição corporal, promovendo
ganho de massa muscular e perda de gordura. Vinte e
quatro homens saudáveis realizaram um programa de
treinamento resistido por 8 semanas. Os participantes
foram aleatoriamente designados a um grupo KD (dieta
cetogênica), grupo não-KD (dieta não-cetogênica) e grupo
controle (GC) em condição hiperenergética e hiperproteica
(2,0 g/Kg). O grupo que fez dieta cetogênica (KD) perdeu
gordura e reduziu o tecido adiposo visceral, mas não
aumentou a massa muscular, enquanto o grupo não-KD
não teve perda de gordura, mas teve aumento da massa
muscular.
Nossos resultados sugerem que uma dieta
cetogênica pode ser uma abordagem dietética
alternativa para diminuir a massa gorda e o
tecido adiposo visceral sem diminuir a massa
corporal magra; no entanto, pode não ser útil
aumentar a massa muscular durante o
balanço energético positivo em homens
submetidos a RT por 8 semanas (VARGAS,
2018).
200
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10.3 LOW CARB ATÉ QUE PONTO?
Você pode reduzir carboidratos para perder peso,
mas entenda que uma redução drástica de carboidratos
não necessariamente é melhor para perder gordura do que
uma redução branda. Zerar carboidratos ou fazer dieta
cetogênica não vai fazer ninguém perder mais gordura do
que uma dieta com a mesma quantidade calórica e a
mesma quantidade de proteínas (HALL, 2016). O indivíduo
pode perder mais peso inicialmente devido à maior perda
de água nos primeiros dias, já que baixar os níveis de
insulina aumenta a excreção de sódio e água.
Em alguns indivíduos obesos e mais resistentes à
insulina, pode ser mais efetivo uma maior redução na
ingestão de carboidratos para perder peso (ASTRUP,
2017), mas não necessariamente a ponto de uma dieta
cetogênica. Ficar entre 20 a 40% das calorias de
carboidratos seria bom para começar e, pensando em
maior adesão à dieta no longo prazo, não seria bom se
manter por muito tempo no limite inferior (abaixo de 20%).
Um nutricionista inteligente e com conhecimento
pode trabalhar periodizando a dieta, ajustando os alimentos
e macronutrientes com o tempo, e até mesmo as calorias.
Indivíduos mais sensíveis à insulina respondem bem ao
consumo de carboidratos e, normalmente, perdem peso/
gordura com facilidade. Nesses casos, é desnecessário
restringir muito a ingestão de carboidratos. Ficar oscilando
os carboidratos na faixa de 30-45% das calorias nesses
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casos estaria de bom tamanho, principalmente para quem
faz exercício.
Pode-se optar por dietas mais restritas em
carboidratos (cetogênica) em indivíduos obesos e
resistentes à insulina por períodos curtos de tempo (4-8
semanas), se esse tipo de estratégia ajudar na adesão. Em
indivíduos com percentual de gordura menor, uma dieta
muito restrita em carboidratos aumenta o risco de perda de
massa muscular, o que seria mais um motivo para não se
manter muito tempo com baixa ingestão de carboidratos.
Na minha opinião, dietas que ciclam carboidratos
(dieta metabólica, carb cycling) são as melhores estratégias
para otimizar composição corporal quando combinadas
com exercício, principalmente musculação. Não
esquecendo da importância de se manter uma boa ingestão
proteica, na faixa de 2,0 a 3,0 g/Kg, o que ajuda na
manutenção da massa muscular, no aumento da saciedade
e pode contribuir um pouco no aumento do gasto
energético (HALUCH, 2019). Uma dieta low carb não
precisa ser extremista, não precisa ser cetogênica.
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10.4 COMER FREQUENTEMENTE X JEJUM
INTERMITENTE
Algumas pessoas acreditam que o jejum intermitente
promove maior perda de gordura devido à redução das
concentrações de insulina e maior oxidação de gordura no
período de jejum. Esse é um ótimo exemplo de como
pessoas que estudam pouco e não usam estudos para
embasar seus pontos de vista podem usar seu
conhecimento raso de fisiologia para defender suas ideias.
Nesse caso, é dito que não importa a quantidade do que se
come e sim a frequência, pois ao comer mais
frequentemente, seus níveis de insulina ficariam
constantemente elevados e isso faria com que você
armazenasse mais gordura.
A insulina é um hormônio secretado pelo pâncreas,
principalmente em resposta à ingestão de carboidratos.
Quando está elevada, a insulina inibe a lipólise (quebra da
gordura) e a oxidação de ácidos graxos (queima de
gordura), além de favorecer a síntese de ácidos graxos e
triacilgliceróis (lipogênese).
O erro grave está em achar que a maior frequência
das refeições por si vai manter a insulina elevada
constantemente a ponto inibir a perda de gordura mesmo
em déficit calórico. Na verdade, o que tem mais impacto no
ganho de peso é a quantidade do que você come e não a
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frequência. Ninguém ganha peso só por comer com mais
frequência. Não há estudos que suportem uma bobagem
dessas. Inclusive, muitos indivíduos obesos realizam
poucas refeições ao dia, mas comem em grande
quantidade alimentos ricos em carboidratos refinados e
gorduras (principalmente gorduras saturadas e trans).
Se um indivíduo come pouca quantidade em várias
refeições ao dia, os picos de insulina obviamente serão
muito menores e não ficarão elevados o tempo todo, até
porque depende do que você come em cada refeição.
Para não ficar só na argumentação, é válido mostrar
o que dizem os estudos que comparam jejum intermitente e
restrição calórica contínua para perda de peso. Segundo a
revisão sistemática de Seimon (2015): "O jejum intermitente
representa, portanto, uma opção válida - embora
aparentemente não superior - à restrição contínua de
energia para perda de peso".
É importante lembrar que até um tempo atrás se
dizia o contrário, que comer mais frequentemente acelerava
o metabolismo. Não tenha medo da insulina, o problema
não é ela, o problema é comer demais e/ou estar resistente
à insulina. Sabemos que proteínas também estimulam de
forma potente a secreção de insulina, então o problema
está longe de ser esse.
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10.5 DIETA LOW CARB NO TRATAMENTO
DO DIABETES
O diabetes tipo 2 é uma doença que ocorre com o
aumento da resistência à insulina, principalmente em
decorrência do ganho de peso e gordura. Com o acúmulo
de gordura, nosso tecido adiposo é infiltrado por células do
sistema imune, principalmente macrófagos. Os adipócitos
hipertrofiados e os magrófagos passam, então, a secretar
uma série de substâncias inflamatórias, como as citocinas
inflamatórias TNF-α (fator de necrose tumoral alfa), IL-6
(interleucina 6) e IL-1 (interleucina 1). Essas proteínas
atuam sobre o receptor de insulina e prejudicam a
sinalização da insulina nos tecidos, principalmente no
hipotálamo, no músculo esquelético e no fígado.
Consequentemente, ocorre aumento da resistência à
insulina nesses tecidos. A resistência à insulina no
hipotálamo prejudica a ação anorexígena da insulina nesse
tecido e promove hiperfagia. O indivíduo obeso come mais
não só porque os alimentos ultraprocessados dificultam o
controle do apetite, mas, também, porque ele está
propenso a sentir mais fome por estar resistente à insulina.
No músculo esquelético, a resistência à insulina prejudica a
captação de glicose pelos transportadores GLUT-4 e, como
o músculo é o principal responsável pela captação de
glicose no período pós-prandial, ocorre hiperglicemia. No
fígado, onde a insulina tem efeito inibitório sobre a
gliconeogênese, a ação da insulina também fica
prejudicada, aumentando ainda mais os níveis de glicose.
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Devido à hiperglicemia no período pós-prandial, o pâncreas
precisa liberar mais insulina do que o normal e, com o
tempo, as células do pâncreas sofrem exaustão, levando
ao desenvolvimento de diabetes tipo 2. Devido ao aumento
da resistência à insulina no músculo, os adipócitos passam
a captar boa parte da glicose da corrente sanguínea, o que
leva a um acúmulo maior de gordura.
Como o diabetes tipo 2 é uma doença onde os níveis
de glicose estão elevados e o indivíduo está resistente à
ação da insulina, é tentador pensar que uma dieta restrita
em carboidratos melhore o controle glicêmico e reduza a
resistência à insulina.
O controle glicêmico e a hiperinsulinemia são
melhorados com dietas de baixo carboidrato,
mas a sensibilidade à insulina e a secreção
de insulina estimulada pela glicose podem ser
prejudicadas, especialmente na ausência de
perda de peso. Os parâmetros lipídicos em
jejum geralmente melhoram, mas essas
melhorias podem depender da qualidade da
gordura dietética e dos carboidratos que
substituem (HALL, 2018).
Dessa forma, os potenciais benefícios das dietas low
carb no tratamento do diabetes tipo 2 se devem,
principalmente, à perda de peso. Na ausência de perda de
peso, uma dieta low carb, rica em gorduras saturadas pode
ser prejudicial, prejudicando a sensibilidade à insulina. De
qualquer forma, as dietas low carb são conhecidas por
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promoverem bons resultados na perda de peso,
principalmente nas primeiras semanas e meses.
É importante deixar claro que não é necessário que
a dieta low carb seja muito restrita em carboidratos (dieta
cetogênica). Para facilitar a adesão, seria mais interessante
adotar uma dieta low carb com 30 a 40% das calorias
provenientes de carboidratos. Além disso, ao invés de focar
apenas na dieta para perder peso e melhorar o controle
glicêmico, o indivíduo com diabetes tipo 2 terá muito mais
benefícios se combinar a dieta hipocalórica com a prática
de exercícios. A combinação de perda de peso com um
programa de exercícios tem grande potencial para
promover remissão parcial do diabetes tipo 2 (ADES,
2015).
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
ADES, P. et al. Remission of recently diagnosed type 2 diabetes mellitus with
weight loss and exercise. J Cardiopulm Rehabil Prev. May-Jun
2015;35(3):193-7.
ASTRUP, A.; HJORTH, M. Low-Fat or Low Carb for Weight Loss? It Depends on
Your Glucose Metabolism. EBioMedicine. Aug; 22:20-21, 2017.
HALUCH, D. Metabolismo e Emagrecimento (e-book). Curitiba, 2020.
HALUCH, D. Nutrição no fisiculturismo – dieta, metabolismo e fisiologia.
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2018.
HALUCH, D. Estratégias nutricionais para definição muscular (cutting/précontest). Curitiba, 2020. E-book.
HALL, K. et al. Calorie for Calorie, Dietary Fat Restriction Results in More Body
Fat Loss than Carbohydrate Restriction in People with Obesity. Cell Metab.
2015 Sep 1;22(3):427-36.
HALL, K. et al. Energy expenditure and body composition changes after an
isocaloric ketogenic diet in overweight and obese men. Am J Clin Nutr. 2016
Aug;104(2):324-33.
HALL, K. A review of the carbohydrate-insulin model of obesity. Eur J Clin Nutr.
2017 Mar;71(3):323-326.
HALL, K.; CHUNG, S. Low-carbohydrate diets for the treatment of obesity and
type 2 diabetes. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2018 Jul;21(4):308-312.
SEIMON, R. et al. Do intermittent diets provide physiological benefits over
continuous diets for weight loss? A systematic review of clinical trials. Mol Cell
Endocrinol. 2015 Dec 15;418 Pt 2:153-72.
VARGAS, S. et al. Efficacy of ketogenic diet on body composition during
resistance training in trained men: a randomized controlled trial. J Int Soc Sports
Nutr. 2018 Jul 9;15(1):31.
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CONCLUSÃO
A f lexibilidade alimentar é uma marca da
humanidade. Hoje podemos seguir as mais variadas
abordagens nutricionais, não só para suprir necessidades
básicas, mas também para aumentar a performance,
ganhar massa muscular e perder peso. Nossos ancestrais
se preocupavam simplesmente em comer o que tinham
disponível, usando as ferramentas disponíveis na época.
Com o conhecimento e tecnologia de hoje, podemos
moldar nossa alimentação. Mas, para chegar nesse ponto,
nossos antepassados tiveram que comer carcaça e
cozinhar grãos. Comer muita carne e frutas maduras era,
na maioria das vezes, um luxo. Nesse contexto, a dieta low
carb pode ser uma poderosa ferramenta para facilitar a
perda de peso e, também, melhorar o perfil metabólico e a
saúde. O conhecimento da nutrição e da fisiologia por trás
da dieta low carb permite seu uso como uma poderosa
ferramenta por profissionais da nutrição. No entanto, as
ideias mirabolantes sobre essa estratégia nutricional
fornecer resultados grandiosos e muito superiores às outras
estratégias nutricionais não passam de fanatismo e
fisiologia de boteco.
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