NO - perechea a II-a a nervilor cranieni
1,2-1,5 milioane de axoni care provin
din celulele ganglionare retiniene,
poarta numele de NO pana cand se
decuseaza partial la nivelul chiasmei
optice ( lungime ~ 50mm)
 Chiasma optica - formata din
decusatia partiala
 Tractul optic - continuarea posterioara
a acelorasi fibre pana la capatul lor
 Calea optica - contine axonii corpului
geniculat lateral care se proiecteaza la
cei opt nuclei vizuali primari

1. Portiunea intraoculara (discul optic cu o lungime ce variaza intre 0,7-1 mm)
2. Portiunea intraorbitala (aprox. 25-30mm lungime)
3. Portiunea intracanaliculara (aflata in interiorul canalului optic cu o lungime
intre 6-10 mm)
4. Portiunea intracraniana (intre 10-16 mm lungime)
1. Axonii celulelor ganglionare retiniene
2. Oligodendrocitele - celule gliale specializate in mielinizarea axonilor
3. Microgliile si macrofagele -celule imunocompetente cu rol impotriva infectiilor cat si
in apoptoza celulara
4. Astrocitele- parte din BHE, rol in nutritia si suportul structural al axonilor
Reprezinta aspecte anormale ale discului optic, ce apar tipic la nastere.
1. Hipoplazia de nerv optic - disc optic anormal de mic
2. Megalopapila - disc optic anormal de mare
3. Drusen papilar - depunerea la nivelul discului optic a unui amestec de mucopolizaharide
asociat frecvent cu calcificari. Papila are aspect potruzionat (pseudoedem papilar). Pacientul
este de obicei asimptomatic, insa pot aparea modificari ale AV si ale CV
4. Persistenta fibrelor de mielina - proces anormal de mielinizare, anterior de lamina cribrosa,
sunt asimpotomatice in toate cazurile
5. Colobom DO - excavatie adanca, mai proeminenta inferior
6. Sindromul Morning Glory - excavatie larga, in palnie, tesut glial proeminent, vase retiniene
ingustate
DO normal
DO hipoplazic
A - Discul optic drept
B - Discul optic stang
- proeminenta DO cu stergerea
marginilor acestuia
- adesea bilateral, secundar cresterii
presiunii intracraniene
- daca afectarea discului nu este
cauzata de cresterea presiunii
intracraniene, terminologia utilizata
este de edem al discului optic si nu de
edem papilar
- multe afectiuni pot duce la distructii
sau compresii ale NO, rezultand o
incetare partiala a transportului
axoplasmic ce se manifesta prin edem
al DO
2.Hipertensiune
intracraniana
idiopatica (HII)
3. Obstructia sist.
ventricular sau
defectul suntului
ventricular sau
lombar peritoneal
1.Patologie
tumorala
(benigna/maligna)
↑ Presiunii
intracraniene

Cefalee severa asociata cu greata, varsaturi sau senzatie de presiune la nivelul
urechilor (semn de gravitate daca se accentueaza in clinostatism sau dimineata)

Pierderile tranzitorii de vedere, mono/binoculare, dureaza cateva secunde

Incetosarea vederii

Ingustarea CV si modificarea vederii cromatice - semne de atrofie optica
secundara

Diplopia - paralizia nelocalizata de nv. cranian abducens
Edemul papilar - vizualizat la examenul FO, in mod direct sau indirect prin oftalmoscopie cu lumina
standard (alba) sau aneritra (pentru o mai buna vizualizare a straturilor fibrei nervoase)
Modificarile sunt :
a) mecanice
b) vasculare
Modificarile mecanice:





stergerea marginilor DO
umplerea excavatiei DO
extensia anterioara a capului NO (3D = 1mm)
edemul straturilor fibrelor NO
pliuri retiniene, coroidiene sau ambele
Modificarile vasculare:




congestia venoasa a vaselor arcuate si
peripapilare
hemoragiile papilare si retiniene peripapilare
hiperemia capului NO
exudate moi, exudate dure
a) precoce : hiperemia discului, stergerea
marginilor discului si stergerea straturilor fibrelor
nervoase
b) constituit : elevatia completa a capului DO,
dilatarea venelor, hemoragii peripapilare ''in
aschie'', exudate moi si striuri retiniene
c) cronic: elevarea DO, sunturi optociliare si
depozite asemanatoare drusenilor
d) tardiv : atrofie optica secundara, se ingusteaza
arterioalele retiniene, DO apare gri si neclar, usor
elevat secundar gliozei
Tratamentul trebuie sa fie indreptat asupra cauzei!
1. Diuretice - mai ales inhibitori de anhidraza carbonica
2. Scaderea greutatii - in caz de HII
3. Punctii lombare seriate- in cazuri severe
4. Decompresia tecii NO
5. Suntul ventriculo-lombo-peritoneal
Nevrita optica = inflamatia nervului optic
Nevrita optica retrobulbara - DO normal
Papilita - DO tumefiat
Neuroretinita - inflamatia DO + inflamatia retinei
Cea mai frecventa = Nevrita optica acuta demielinizanta
Etiologie: scleroza multipla
Patogenie: ♀ > ♂, 20-50 ani
Simptome:
scaderea vederii - subacuta, apare in cateva ore sau zile, in general monoculara (ocazional pot fi afectati ambii ochi simultan, in special la copii)
durerea usoara in spatele sau in jurul ochilor - prezenta la > 90% din pacienti, accentuata de miscarea ochilor, in general nu dureaza mai mult de
cateva zile
Semne:
 vederea cromatica si sensibilitatea la contrast afectate
 CV afectat difuz sau focal
 defectul pupilar aferent (DPA) - prezent in aproape toate cazurile
 DO - normal la 2/3 cazuri (nevrita optica retrobulbara), tumefiat la 1/3 cazuri (papilita)
Teste diagnostice:
IRM
analiza LCR - electroforeza proteinelor, 90-95% au benzi oligoclonale
teste serologice
Tratament:
metilprednisolon iv - 1g/zi, 3 zile, urmat de predison oral - 1 mg/kg/zi, 11 zile, apoi scadere progresiva a
dozelor la 4 zile
tratamentul imunomodulator cu IFN β-1a scade riscul progresiei SM clinica la unii pacienti
Evolutie:
ameliorarea vizuala apare de obicei rapid la pacientii tratati cu metilprenisolon iv
chiar si fara tratament, majoritatea pacientilor incep sa-si recapete vederea in 2-3 saptamani
Definitie:
 neuropatie optica acuta, nedureroasa, predominant la pacientii cu
varsta >50 ani
 accident vascular pe vasele ce iriga NO (ocluzia arterelor ciliare
posterioare scurte) care produce infarctizarea capului NO
Simptome:
 scaderea acuta, variabila, unilaterala a vederii, nedureroasa
 defecte de CV, cel mai frecvent altitudinal
 discromatopsia
Semne:
 DO edematiat la debut ( edemul palid, alb caracteristic NOIA)
 DO inflamat difuz sau segmentar
 pot aparea hemoragii “in flacara” localizate adiacent DO
 arteriorele retiniene peripapilare sunt frecvent ingustate
Clasificare:
 NOIA arteritica (in arterita temporala) - NOIAA
 NOIA nonarteritica - NOIAN
Caracteristici
NOIA arteritica
NOIA nonarteritica
Varsta (ani)
70
60
Incidenta
5-10% din NOIA
90-95% din NOIA
Sex
femei > barbati
femei = barbati
Acuitate vizuala
< 20/200 (1/10) (76% din cazuri)
> 20/200 (1/10) (61% din cazuri)
Aspect disc optic
mai frecvent edem palid “alb ca varul”; excavatia DO normala mai frecvent edem hiperemic, difuz sau segmentar, excavatia
redusa, “disc la risc” la ochiul congener (DO mic cu excavatie
mica sau absenta)
Simptome asociate
semne de arterita temporala: cefalee, sensibilitatea scalpului,
claudicatia maxilarului;
poate fi precedata de pierderi tranzitorii de AV
durere periorbitala ocazional;
scaderea vederii la trezire corelat cu hTA nocturna
Viteza de sedimentare a
hematiilor
in medie 70 mm/h
20-40 mm/h
Angiografie cu fluoresceina
Intarzierea umplerii DO si coroidei (ischemie coroidiana)
Intarzierea umplerii DO
Istoricul natural
Rare ameliorari
Ochiul congener afectat in pana la 95% din cazuri
Ameliorarea pana la 43%
Ochiul congener afectat in < 30% din cazuri
30%Tratament
Corticosteroizi
Nici unul dovedit
DO normal
DO “la risc”
NOIAN
NOIAA
Atrofie optica - NOIAA
Atrofie optica - NOIAN
!! Cel mai important pas in managementul NOIA diferentierea formei arteritice de forma
nonarteritica
 VSH- investigatia standard: arterita temporala
activa se asociaza cu ↑VSH pana la 70-120 mm/h
 Biopsia arterei temporale pentru confirmare
 PCR – intotdeauna crescuta
NOIAN
 pana in prezent nu s-a demonstrat nicio terapie eficienta
 evolutia NOIAN netratata variaza considerabil dar AV si CV se stabilizeaza dupa cateva luni
NOIAA
 tratamentul este o urgenta, este de preventie a orbirii la ochiul contralateral
 in faza acuta: metiprednisolon iv 1g/zi
 tratamentul reduce de obicei simptomele sistemice in cateva zile si se continua in doze crescute, timp de
cateva luni, inainte de a se incepe scaderea dozajului.
- ambliopia alcoolo – tabacica - face referire la una dintre cele mai frecvente deficiente nutritionale sau
toxice
- pierdere lenta, bilaterala, progresiva a CV
-se datoreaza cianidei din tutun si nivelurilor scazute de vit B 12 (nutritie deficitara si absorbtie scazuta
asociata cu consumul de alcool)
- cauza trebuie descoperita si tratata din timp (ex. intreruperea consumului de tutun si administrarea de
ciancobalamina)
- administrarea rapida a nutrientului deficitar (precum vitaminele) sau inlaturarea toxinei (precum
etambutolul) duce la recuperarea semnificativa in decursul a catorva saptamani sau uneori luni
- in cazurile in care leziunile sunt prezente de o perioada mai lunga de timp, recuperarea poate fi redusa
sau chiar absenta.

A, B - afectarea difuza a stratului fibrelor
nervoase retiniene

C, D - atrofia nervului optic
Compresia extrinseca a NO → disfunctia NO
 tumori orbitare sau un anevrisme pe traiectul NO de la globul ocular la
chiasma
 cresterea muschilor extrinseci in cadrul distiroidismului