Anestesia Secretos: Tabla de Contenidos

Anestesia Secretos SEXTA EDICIÓN Brian M. Keech, MD Associate Professor of Anesthesiology University of Colorado School of Medicine Aurora, Colorado Pediatric Anesthesiologist Denver Health Medical Center Denver, Colorado Ryan D. Laterza, MD Assistant Professor of Anesthesiology University of Colorado School of Medicine Aurora, Colorado Critical Care Anesthesiologist Denver Health Medical Center ERRNVPHGLFRVRUJ Índice de capítulos Cubierta Portada Página de créditos Dedicatoria Colaboradores Prólogo 1: Fundamentos de la Anestesia Capítulo 1: Introducción a la anestesia Capítulo 2: Evaluación preoperatoria Capítulo 3: Control de las vías respiratorias Capítulo 4: Sistema nervioso autónomo Capítulo 5: Fisiología cardiaca ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 6: Fisiología pulmonar Capítulo 7: Gasometría arterial Capítulo 8: Regulación del volumen y reposición de líquidos Capítulo 9: Electrolitos Sodio Potasio Calcio Magnesio Cloro Capítulo 10: Coagulación Capítulo 11: Terapia transfusional Capítulo 12: Seguridad perioperatoria del paciente Reacciones alérgicas Fuego en el quirófano Colocación del paciente Complicaciones oftálmicas Embolia gaseosa venosa ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 13: Ética médica perioperatoria 2: Farmacología Capítulo 14: Anestésicos inhalatorios Capítulo 15: Anestésicos intravenosos Capítulo 16: Opioides Capítulo 17: Relajantes neuromusculares Capítulo 18: Anestésicos locales Capítulo 19: Fármacos vasoactivos 3: Monitorización del paciente y procedimientos Capítulo 20: Pulsioximetría Capítulo 21: Capnografía Capítulo 22: Monitorización de la presión arterial y cateterismo arterial Capítulo 23: Cateterismo venoso central Capítulo 24: Ecografía portátil y ecocardiografía perioperatorias ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 25: Valoración de la volemia Capítulo 26: Máquina de anestesia Capítulo 27: Estrategias de ventilación mecánica Capítulo 28: Electrocardiograma BRD BRI Capítulo 29: Marcapasos y desfibriladores automáticos implantables 4: Problemas perioperatorios Capítulo 30: Alteraciones de la presión arterial Capítulo 31: Complicaciones pulmonares Aspiración Laringoespasmo Broncoespasmo Extubación Capítulo 32: Consciencia intraoperatoria Capítulo 33: Trastornos de la temperatura ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 34: Cuidados postanestésicos 5: Anestesia en enfermedades sistémicas específicas Capítulo 35: Arteriopatía coronaria e infarto de miocardio perioperatorio Capítulo 36: Insuficiencia cardiaca Capítulo 37: Cardiopatía valvular Capítulo 38: Hipertensión pulmonar Capítulo 39: Neumopatías obstructivas: asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica Capítulo 40: Síndrome de dificultad respiratoria aguda Capítulo 41: Disfunción hepática y trasplante de hígado Capítulo 42: Función renal y anestesia Capítulo 43: Patología intracraneal y cerebrovascular Capítulo 44: Hipertensión intracraneal y lesión cerebral traumática Capítulo 45: Hipertermia maligna y otras miopatías ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 46: Enfermedades neurológicas degenerativas y neuropatías Capítulo 47: Diabetes mellitus Capítulo 48: Enfermedades endocrinas no diabéticas Capítulo 49: Obesidad y apnea obstructiva del sueño Capítulo 50: Alcoholismo y otras adicciones 6: Anestesia en contextos clínicos especiales Capítulo 51: Anestesia neonatal Capítulo 52: Anestesia pediátrica Capítulo 53: Cardiopatías congénitas Capítulo 54: Principios fundamentales de la anestesia obstétrica Capítulo 55: Analgesia y anestesia obstétricas Capítulo 56: Pacientes obstétricas de alto riesgo Capítulo 57: Anestesia en el paciente politraumatizado Capítulo 58: Paciente con quemaduras ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 59: Anestesia geriátrica 7: Anestesia en procedimientos quirúrgicos específicos Capítulo 60: Cirugía laparoscópica Capítulo 61: Cirugía vascular mayor Capítulo 62: Cirugía cardiaca: circulación extracorpórea Capítulo 63: Cirugía torácica: técnicas de aislamiento pulmonar Capítulo 64: Cirugía vertebral Capítulo 65: Craneotomía Capítulo 66: Operaciones en el hombro Capítulo 67: Terapia electroconvulsiva 8: Anestesia regional y tratamiento del dolor Capítulo 68: Fundamentos de la anestesia regional Capítulo 69: Bloqueos de nervios periféricos y tronculares Capítulo 70: Bloqueos nerviosos para la cabeza y el cuello ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 71: Anestesia y analgesia neuroaxiales Capítulo 72: Tratamiento del dolor agudo Capítulo 73: Tratamiento del dolor crónico Índice Alfabético ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Página de créditos Avda. Josep Tarradellas, 20-30, 1.°, 08029, Barcelona, España Anesthesia Secrets, 6th edition Copyright © 2021 by Elsevier, Inc. All rights reserved. Previous editions copyrighted 2016, 2011, 2006, 2000 and 1996 ISBN: 978-0-323-64015-2 This translation of Anesthesia Secrets, 6th edition by Brian M. Keech and Ryan D. Laterza was undertaken by Elsevier España, S.L.U. and is published by arrangement with Elsevier, Inc. Esta traducción de Anesthesia Secrets, 6th edition, de Brian M. Keech y Ryan D. Laterza, ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. y se publica con el permiso de Elsevier, Inc. Anestesia. Secretos, 6.ª edición, de Brian M. Keech y Ryan D. Laterza © 2021 Elsevier España, S.L.U, 2016, 2011, 2006 ISBN: 978-84-9113-945-4 eISBN: 978-84-1382-007-1 Todos los derechos reservados. Reserva de derechos de libros Cualquier forma de reproducción, distribución, comunicación pública o transformación de esta obra solo puede ser realizada con la autorización de sus titulares, salvo excepción prevista por la ley. ERRNVPHGLFRVRUJ Diríjase a CEDRO (Centro Español de Derechos Reprográficos) si necesita fotocopiar o escanear algún fragmento de esta obra (www.conlicencia.com; 91 702 19 70/ 93 272 04 45). A d ve r t e n c i a Esta traducción ha sido llevada a cabo por Elsevier España, S.L.U. bajo su única responsabilidad. Facultativos e investigadores deben siempre contrastar con su propia experiencia y conocimientos el uso de cualquier información, método, compuesto o experimento descritos aquí. Los rápidos avances en medicina requieren que los diagnósticos y las dosis de fármacos recomendadas sean siempre verificados personalmente por el facultativo. Con todo el alcance de la ley, ni Elsevier, ni los autores, los editores o los colaboradores asumen responsabilidad alguna por la traducción ni por los daños que pudieran ocasionarse a personas o propiedades por el uso de productos defectuosos o negligencia, o como consecuencia de la aplicación de métodos, productos, instrucciones o ideas contenidos en esta obra. Revisión científica: Dr. Marcos Peraza Sánchez Facultativo especialista del Área de Anestesiología y Reanimación Hospital Comarcal de Laredo, Cantabria Servicios editoriales: DRK Edición Depósito legal: B. 7.856-2021 Impreso en Polonia ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Dedicatoria A mi esposa Molly, gracias por todo tu amor y apoyo, y a mi madre, mi padre y mi hermano Jeff por haber estado siempre ahí para mí. Estoy sumamente agradecido a ellos. Y también a mis sobrinos Harlow, John y Rory, y a mis ahijados Mateusz e Isaac, deseando que vuestras vidas estén llenas de paz y amor. Brian M. Keech A mi abuela Shirley y a mi abuelo Dennis, gracias por todo vuestro amor, ánimos y apoyo. A mi madre, mi padre y al resto de mi familia, gracias también por todo vuestro amor, aliento y apoyo. También quiero dar las gracias al Dr. Glenn Gravlee y al Dr. Adam Levine por ser mis mentores, guías e inspiración. Ryan D. Laterza ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Colaboradores David Abts, MD Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Megan L. Albertz, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Children's Hospital Colorado Aurora, CO Sama Ansari, MD, Resident Physician Department of Anesthesiology, Mount Sinai Morningside and Mount Sinai West New York, NY Nicole Arboleda, MD Pediatric Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Sona S. Arora, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology Emory University ERRNVPHGLFRVRUJ Charles J. Bengson, MD, Critical Care Anesthesiology Fellow, Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, Oregon Health and Science University, Portland, OR Bethany Benish, MD Assistant Professor of Anesthesiology Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Attending Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Andrew Bowman, MD, Resident Physician Department of Anesthesiology, Emory University Atlanta, GA Jason C. Brainard, MD, Associate Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Khalil Chaibi, MD, Chief Resident Reanimation Medico-Chirurgicale Avicenne University Hospital, Bobigny France Mark Chandler, MD Associate Professor of Anesthesiology Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Associate Director Department of Anesthesiology, Denver Health and Hospital Authority Denver, CO Christopher L. Ciarallo, MD, FAAP ERRNVPHGLFRVRUJ Associate Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Director of Pediatric Anesthesiology Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Pediatric Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Children's Hospital Colorado Aurora, CO Colin Coulson, MSNA, CRNA Instructor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Certified Registered Nurse Anesthetist Department of Anesthesiology, University of Colorado Hospital Aurora, CO Christopher P. Davis, MD, Regional Anesthesiology Fellow Department of Anesthesiology, Washington University in St. Louis St. Louis, MO Jeffrey Davis, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, Oregon Health and Science University Portland, OR Samuel DeMaria, Jr, MD, Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY David J. Douin, MD, Senior Instructor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Mitchell Fingerman, MD, Division Chief and Fellowship Director Regional and Ambulatory Division, Department of Anesthesiology Washington University School of Medicine St. Louis, MO Philip Fung, MD, Assistant Professor Internal Medicine, Denver Health Medical Center/University of Colorado School of Medicine Denver, CO Paul Garcia, MD Associate Professor Department of Anesthesiology, Columbia University Medical Center New York, NY Director of Neuroanesthesia Division Department of Anesthesiology, Columbia University Medical Center New York, NY Stephane Gaudry, MD, PhD, Professor Reanimation Medico-Chirurgicale Avicenne University Hospital Bobigny, France Erin Gibbons, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Washington University in St. Louis St. Louis, MO Samuel Gilliland, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Andrew Goldberg, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY ERRNVPHGLFRVRUJ Thomas R. Gruffi, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Mount Sinai Morningside and Mount Sinai West New York, NY Ryan Guffey, MD, Assistant Professor Department of Anesthesia, Washington University St. Louis, MO Thomas Gulvezan, MD, MBA, Resident Physician Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Monica Hoagland, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Children's Hospital Colorado Aurora, CO Eugene Hsu, MD, MBA, Adjunct Lecturer Clinical Excellence Research Center, Stanford University School of Medicine Stanford, CA Richard Ing, MBBCh, FCA(SA), Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado Children's Hospital Aurora, CO Daniel J. Janik, MD, FASA Professor of Clinical Anesthesiology Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Director of Intraoperative Neuromonitoring Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Vice Chair for Faculty Affairs Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Alma N. Juels, MD Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Attending Physician Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Rachel Kacmar, MD Associate Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Obstetric Anesthesia Fellowship Director Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Mark Kearns, MD, Assistant Professor Division of Pulmonary and Critical Care, Denver Health Medical Center Denver, CO Brian M. Keech, MD Pediatric Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Associate Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Medical Director Ambulatory Surgery, Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Michael Kim, DO, Assistant Professor Department of Anesthesiology and Critical Care, Keck School of Medicine of USC Los Angeles, CA Martin Krause, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Alison Krishna, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Mount Sinai Morningside and Mount Sinai West New York, NY Peiman Lahsaei, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology and Pain Management, UT Southwestern Dallas, TX Ryan D. Laterza, MD Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Critical Care Anesthesiologist Department of Anesthesiology Denver Health Medical Center Denver, CO Ryan A. Lawless, MD, FACS Staff Surgeon Department of Surgery, Denver Health Medical Center Denver, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Assistant Professor of Surgery Department of Surgery, University of Colorado Aurora, CO Marshall Lee, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, Oregon Health and Science University Portland, OR Adam I. Levine, MD Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Professor Department of Otolaryngology, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Professor Department of Pharmacological Sciences, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Justin N. Lipper, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Mount Sinai Morningside and Mount Sinai West New York, NY Benjamin Lippert, DO, FAAP Pediatric Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Ross Martini, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, Oregon Health and Science University Portland, OR S. Andrew McCullough, MD, Assistant Professor of Clinical Medicine Division of Cardiology, Department of Medicine, Weill Cornell Medicine New York, NY Brennan McGill, MD, Resident Physician Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Howard J. Miller, MD Director of Service Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Associate Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Medical Director Perioperative Services, Denver Health Medical Center Denver, CO Joanna Miller, MD, Instructor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Thomas B. Moore, MSNA, Certified Registered Nurse Anesthetist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Joseph Morabito, DO, Fellow Cardiothoracic Anesthesiology, University of Colorado Hospital Aurora, CO Aaron Murray, MD Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Manchula Navaratnam, MBChB, Clinical Associate Professor Department of Anesthesiology, Preoperative and Pain, Medicine, Stanford Children's Hospital Palo Alto, CA Jessica L. Nelson, MD, Critical Care Fellow Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Katelyn O’Connor, MD, Chief Resident Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Anthony M. Oliva, MD, PhD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Joanna Olsen, MD, PhD, Assistant Professor Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, Oregon Health and Science University Portland, OR ERRNVPHGLFRVRUJ Abimbola Onayemi, MSc, MD, Resident Department of Anesthesiology, Mount Sinai Morningside and Mount Sinai West New York, NY Jason Papazian, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Raj Parekh, MD, Assistant Professor of Anesthesiology Department of Anesthesiology, Mount Sinai Morningside and Mount Sinai West New York, NY Chang H. Park, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Thomas Phillips, MD, Resident Department of Anesthesiology and Perioperative Medicine, Oregon Health and Science University Portland, OR Deepa Ramadurai, MD, Chief Resident Physician Internal Medicine Residency Training Program, University of Colorado Aurora, CO Brittany Reardon, MD, Resident Physician Department of Anesthesiology, Mount Sinai Morningside and Mount Sinai West New York, NY Matthew J. Roberts, MA, BM, BCh, DMCC FRCA Attending Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center ERRNVPHGLFRVRUJ Denver, CO Associate Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Robert G. Saldana, BA, Stanford, CA Stanford University Nick Schiavoni, MD, Resident Physician Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Dominique Schiffer, MD, Doctor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Joseph Schoenfeldt, MD, Regional Anesthesiology Fellow Department of Anesthesiology, Washington University in St. Louis St. Louis, MO Lawrence I. Schwartz, MD, Associate Professor Department of Anesthesiology, Children's Hospital Colorado, University of Colorado Aurora, CO Thomas Scupp, MD, Fellow in Anesthesia Critical Care Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO David Shapiro, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY ERRNVPHGLFRVRUJ Alan J. Sim, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Robert H. Slover, MD Director of Pediatrics The Barbara Davis Center for Diabetes, University of Colorado Denver Aurora, CO Professor of Pediatrics University of Colorado Denver Aurora, CO Robin Slover, MD Medical Director Pain Consultation Service Department of Anesthesiology, Children's Hospital Colorado Aurora, CO Associate Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Natalie K. Smith, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY William B. Somerset, DO Assistant Professor of Anesthesiology Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Assistant Professor Anesthesiology Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Tanaya Sparkle, MBBS, Assistant Professor of Anesthesiology Department of Anesthesiology - Cardiac Anesthesia, University of Toledo College of Medicine and Life Sciences Toledo, OH Stephen Spindel, MD, Cardiothoracic Surgeon Cardiothoracic Surgery, Ochsner Medical Center New Orleans, LA Lee D. Stein, MD Pediatric Anesthesiologist Department of Anesthesiology, Denver Health Medical Center Denver, CO Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Marc E. Stone, MD Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Program Director, Fellowship in Cardiothoracic Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Annmarie Toma, MD, Resident Physician Department of Anesthesiology, Mount Sinai Morningside and Mount Sinai West New York, NY Tim T. Tran, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Mark D. Twite, MB, BChir, FRCP, Director of Pediatric Cardiac Anesthesia Department of Anesthesiology Children's Hospital Colorado and University of Colorado Denver, CO Mahesh Vaidyanathan, MD, MBA, Assistant Professor Department of Anesthesiology, Northwestern University Chicago, IL Scott Vogel, DO, Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Johannes von Alvensleben, MD, Pediatric Electrophysiologist Pediatric Cardiology, Children's Hospital Colorado Aurora, CO John A. Vullo, MD Assistant Professor Department of Anesthesiology, Perioperative and Pain Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Assistant Professor Institute for Critical Care Medicine, Icahn School of Medicine at Mount Sinai New York, NY Nathaen Weitzel, MD, Associate Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO Barbara Wilkey, MD, Assistant Professor Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine Aurora, CO ERRNVPHGLFRVRUJ Katie Yang, MD, Fellow Physician Department of Anesthesiology, Washington University in St. Louis St. Louis, MI ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Prólogo Gracias por elegir la sexta edición de Anestesia. Secretos como vuestra ayuda de estudio. Aunque comparte el estilo conciso y la presentación de los temas sobre la anestesia general de ediciones previas, se han revisado notablemente su contenido y su estructura, y se han introducido varios capítulos nuevos que hacen hincapié en la historia y el ámbito de la práctica anestésica; la fisiología cardiaca y el electrocardiograma; la valoración del estado de la volemia; aspectos éticos perioperatorios; la anestesia regional, y la ecografía perioperatoria. Nuestro objetivo primordial es proporcionar una cobertura apropiada y profunda de la anestesia que permita su correcta integración en la práctica de la medicina en general. Deseamos que el contenido de este libro estimule al lector tanto como a nosotros y que, finalmente, contribuya a su decisión de adentrarse en nuestra admirada profesión. Nos gustaría expresar nuestro más sincero agradecimiento a todos los autores de esta sexta edición. También queremos dar las gracias a los autores de la previa por sus importantes contribuciones. Cada nueva edición de Anestesia. Secretos se fundamenta en la base establecida en la anterior. Por último, nos gustaría expresar nuestra gratitud más profunda al difunto Dr. James C. Duke por su extraordinaria dedicación a Anestesia. Secretos, que incluye los casi veinte años como director principal de todas las ediciones previas. Brian M. Keech, MD Ryan D. Laterza, MD ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los 100 secretos más importantes Brian M. Keech, MD Ryan D. Laterza, MD 1. Los efectos secundarios de los opiáceos consisten en depresión respiratoria, náuseas y vómitos, prurito, supresión de la tos, retención urinaria y espasmo del árbol biliar. Algunos opiáceos pueden inducir liberación de histamina y causar habones, broncoespasmo e hipotensión. 2. La ventilación de un solo pulmón (VUP) puede lograrse con tubos endotraqueales de doble luz (TDL), bloqueadores bronquiales y tubos endotraqueales (TET) estándar de una sola luz, y cada uno de estos métodos tiene sus ventajas y sus desventajas. 3. La consciencia durante la anestesia es más probable que ocurra en situaciones en las que se administra una cantidad mínima de anestésicos, a menudo por inestabilidad hemodinámica, como sucede durante la circulación extracorpórea, los traumatismos y en obstetricia. Los síntomas de la consciencia pueden ser inespecíficos y la utilización de relajantes neuromusculares aumenta el riesgo de una consciencia desapercibida. 4. El metohexital es el fármaco de inducción utilizado con más frecuencia para la terapia electroconvulsiva, ya que sus propiedades anticonvulsivantes son mínimas, su inicio de acción es rápido, su duración de acción es breve y presenta una cardiotoxicidad baja. ERRNVPHGLFRVRUJ 5. Las indicaciones frecuentes para la colocación de un marcapasos permanente son las siguientes: bradicardia sintomática que no puede revertirse, bloqueo cardiaco de segundo grado de tipo II y bloqueo cardiaco de tercer grado. 6. Los códigos I, II y III de las posiciones del marcapasos definen la cámara en la que se produce la estimulación, en la que se realiza el sensado y el modo de la respuesta al episodio sensado o activado, respectivamente. Los modos de estimulación asincrónicos son los que se emplean con más frecuencia en los marcapasos transitorios o para permitir una utilización segura del bisturí eléctrico durante la cirugía. 7. El alcoholismo crónico retrasa el vaciamiento gástrico y relaja el esfínter esofágico inferior, aumentando el riesgo de aspiración. 8. La circulación fetal es una circulación en paralelo que alberga tres cortocircuitos (es decir, conducto venoso, agujero oval y conducto arterioso) cuya finalidad es suministrar la mayor parte de sangre fetal muy oxigenada desde la placenta hasta el corazón y el cerebro en desarrollo. 9. El conducto venoso desvía sangre oxigenada desde la placenta a la vena umbilical y a través del hígado hasta la aurícula derecha. Esta sangre es desviada posteriormente a través del agujero oval hacia el lado izquierdo del corazón y hacia la aorta ascendente. En presencia de una resistencia vascular pulmonar alta (p. ej., presión parcial arterial de oxígeno [PaO2] baja por atelectasias, pulmones llenos de líquido amniótico), la sangre que regresa a la aurícula derecha y al ventrículo derecho es desviada desde la arteria pulmonar principal a través del conducto arterioso hacia la aorta descendente. Esta sangre posteriormente fluye preferencialmente a través de una vía de resistencia vascular sistémica más baja de regreso a la placenta a través de la arteria umbilical para reoxigenarse. 10. El corazón del recién nacido es menos distensible, desarrolla una fuerza contráctil menor y responde menos al soporte inotrópico que los corazones maduros. La maduración miocárdica suele completarse a la edad de 6-12 meses. ERRNVPHGLFRVRUJ 11. La eficiencia del transporte de oxígeno radica en la capacidad de la hemoglobina para cargar reversiblemente oxígeno en los pulmones y descargarlo periféricamente y la forma sigmoidea de la curva de disociación de la oxihemoglobina es una representación gráfica de dicha capacidad. La curva de disociación de la oxihemoglobina describe la relación entre la tensión de oxígeno, o PaO2, y la unión (porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina). 12. En circunstancias normales, la hemoglobina se satura casi por completo en los pulmones, donde la tensión de oxígeno es alta. A medida que la sangre oxigenada se mueve a través de los tejidos periféricos y la tensión de oxígeno comienza a disminuir, el oxígeno se libera a un ritmo acelerado desde la hemoglobina con el fin de mantener la tensión de oxígeno necesaria para una difusión adecuada del oxígeno desde la sangre hasta las células de la periferia. 13. Las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association representan los criterios de referencia para la solicitud apropiada de pruebas cardiacas antes de procedimientos no cardiacos. En general, no se necesita una evaluación cardiaca adicional ni otras pruebas en los casos siguientes: pacientes con una capacidad funcional moderada a excelente (equivalentes metabólicos [MET] ≥4), pacientes que van a someterse a procedimientos quirúrgicos de emergencia o pacientes que van a someterse a procedimientos quirúrgicos de bajo riesgo (p. ej., cirugía ocular). 14. La capacidad para subir dos o tres tramos de escaleras (MET ≥4) sin síntomas significativos (angina, disnea) se considera una prueba de capacidad funcional adecuada. En general, estos pacientes pueden someterse a una cirugía de alto riesgo sin necesidad de pruebas cardiacas adicionales. 15. La ketamina es el mejor fármaco de inducción en los politraumatizados hipovolémicos. También es un buen fármaco en pacientes con enfermedad broncoespástica activa (p. ej., asma). La elevación de la presión intracraneal (PIC) se ha considerado tradicionalmente una contraindicación para ERRNVPHGLFRVRUJ la administración de ketamina; sin embargo, estudios recientes sugieren que puede ser segura en esta población de pacientes y que incluso puede disminuir la PIC. 16. El propofol suele considerarse un fármaco seguro en pacientes adultos con alergias documentadas al huevo, pero debe evitarse en niños con anafilaxia conocida al huevo. 17. Los anestésicos locales se dividen en ésteres o amidas. Estas dos clases difieren fundamentalmente en su potencial alérgico y en su método de biotransformación. La liposolubilidad, el pKa y la unión a las proteínas determinan su potencia, su inicio y su duración de acción, respectivamente. 18. La toxicidad del sistema nervioso central (SNC) inducida por anestésicos locales se manifiesta con excitación, seguida de convulsiones y posteriormente pérdida de consciencia. La toxicidad cardiaca suele aparecer normalmente después de la toxicidad del SNC y consiste en hipotensión, bloqueos de conducción, arritmias y parada cardiaca. La bupivacaína es el anestésico local con el riesgo más alto de desencadenar arritmias cardiacas graves y parada cardiovascular. La toxicidad por anestésicos locales se trata con una emulsión lipídica (p. ej., Intralipid al 20%). 19. Los requisitos para dar de alta a un paciente de la unidad de cuidados postanestésicos son una oxigenación adecuada, un dolor postoperatorio controlado y la resolución de las náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO). 20. Con la excepción de la anestesia raquídea en la esclerosis múltiple, ni la anestesia general ni la regional agravan la evolución de la mayoría de las enfermedades neurológicas degenerativas y de las neuropatías. Muchos pacientes con estos cuadros corren riesgo de aspiración secundaria a debilidad de los músculos bulbares. 21. La atención meticulosa del control de la glucosa antes, durante y después de la cirugía es importante para disminuir el riesgo de infección de las heridas, promover su cicatrización rápida, evitar complicaciones metabólicas y acortar la estancia hospitalaria. La meta del tratamiento ERRNVPHGLFRVRUJ insulínico durante la mayoría de las intervenciones quirúrgicas es mantener los valores de glucosa entre 90 y 180 mg/dl. 22. Los pacientes con diabetes exhiben una incidencia alta de arteriopatía coronaria con una presentación atípica o silente. Algunos elementos clave son mantener una presión de perfusión coronaria adecuada, controlar la frecuencia cardiaca, una observación electrocardiográfica continua y mantener un índice de sospecha alto durante los periodos de hipotensión refractaria. 23. El tratamiento crónico con glucocorticoides exógenos no debe suspenderse bruscamente, ya que puede precipitar una insuficiencia corticosuprarrenal aguda. 24. El hombro está inervado fundamentalmente por el nervio axilar por debajo y por el nervio supraescapular por encima, y ambos pueden anestesiarse con un bloqueo interescalénico. Las complicaciones del bloqueo interescalénico son las siguientes: bloqueo del nervio frénico homolateral con la consiguiente parálisis hemidiafragmática, síndrome de Horner, parálisis unilateral del nervio laríngeo recurrente, neumotórax, inyección neuroaxial inadvertida e inyección intravascular accidental. 25. La anestesia regional es beneficiosa en los pacientes en los que debe evitarse la anestesia general o en los que resulta difícil controlar el dolor. Por ejemplo, pacientes con una enfermedad cardiopulmonar grave, apnea del sueño obstructiva, NVPO, dolor crónico y adicciones. 26. Los cambios fisiológicos asociados a la edad consisten en hipertrofia del ventrículo izquierdo, una mayor dependencia de la precarga para el gasto cardiaco, disminución de la distensibilidad venosa, aumento de la capacidad de cierre, disminución de la filtración glomerular, disminución de la función hepática y un mayor riesgo de delirium postoperatorio. 27. La hipertermia maligna (HM) es un trastorno hipermetabólico que se manifiesta en el periodo perioperatorio tras la exposición a agentes desencadenantes, ERRNVPHGLFRVRUJ como los anestésicos volátiles o el suxametonio. El requisito indispensable para catalogar a un proceso como HM es una elevación inexplicada del dióxido de carbono teleespiratorio y rigidez en un paciente con taquicardia inexplicada. La elevación de la temperatura es un rasgo tardío. 28. Los recién nacidos, los lactantes y los niños pequeños pueden ser difíciles de intubar, ya que su laringe se localiza más anterior, su lengua es relativamente grande y la epiglotis es larga y blanda. Además, se desaturan con mayor rapidez que los adultos al tener un mayor consumo de oxígeno y una menor capacidad residual funcional (CRF). 29. El motivo fundamental para la administración de líquidos por vía intravenosa es aumentar el volumen sistólico. Los índices dinámicos (p. ej., variabilidad de la línea arterial) aplican la ley de Frank-Starling para predecir la capacidad de respuesta (es decir, hipovolemia) y tienen una mayor precisión que otras modalidades (índices estáticos, como presión venosa central, exploración física, estudios de imagen, etc.) para valorar la hipovolemia. 30. La ecografía a la cabecera del paciente tiene diferentes cometidos en el contexto perioperatorio, desde la valoración global de la función de los ventrículos cardiacos izquierdo y derecho hasta la evaluación de la volemia/grado de reacción, así como en la evaluación pulmonar, como la identificación de un neumotórax, paresias hemidiafragmáticas, derrames pleurales o consolidaciones. 31. La ecocardiografía transesofágica o transtorácica debe plantearse en cualquier caso donde la naturaleza del procedimiento o la patología cardiovascular de base del paciente, conocida o sospechada, pudiera provocar inestabilidad o compromiso hemodinámico, pulmonar o neurológico. 32. Los pacientes con patología reactiva de las vías respiratorias (p. ej., asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) necesitan una preparación preoperatoria minuciosa con agonistas β inhalados y posiblemente con corticoides. Un ERRNVPHGLFRVRUJ paciente con sibilancias activas nunca es un buen candidato para un procedimiento quirúrgico electivo. 33. No todas las sibilancias implican asma. Hay que considerar también la obstrucción mecánica de las vías respiratorias, la insuficiencia cardiaca congestiva, reacciones alérgicas, embolia pulmonar, neumotórax, aspiración e intubación endobronquial. 34. Las estrategias de ventilación de protección pulmonar deben contemplarse como técnicas de ventilación para reducir daños y deben aplicarse a todos los pacientes sometidos a ventilación mecánica, no solo a los que presentan un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). 35. El tratamiento inicial de los pacientes politraumatizados se centra en el protocolo ABC (vías respiratorias [airway], respiración [breathing], circulación). Una vez aseguradas las vías respiratorias, la prioridad pasa a ser la colocación de varios catéteres intravenosos de gran calibre para la reanimación hipovolémica. 36. La coagulopatía inducida por traumatismos representa un factor de predicción independiente para transfusión, fracaso multiorgánico y mortalidad. La corrección de la coagulopatía es una de las metas principales del tratamiento del politraumatizado agudo. Hay que transfundir precozmente siguiendo una proporción 1:1:1 de hematíes:plasma:plaquetas hasta disponer de análisis hemostáticos viscoelásticos (tromboelastografía [TEG] o tromboelastometría rotacional [ROTEM, rotational thromboelastometry]) para redirigir la reanimación hemostática por objetivos. 37. Entre los fármacos despolarizantes está el suxametonio, y entre los no despolarizantes, fármacos esteroideos (vecuronio y rocuronio) y benzilisoquinolínicos (atracurio y cisatracurio). Los fármacos despolarizantes producen un bloqueo de fase I, mientras que los relajantes neuromusculares no despolarizantes producen un bloqueo de fase II. 38. La mejor manera de garantizar la finalización del efecto de los relajantes neuromusculares consiste en dosificarlos de ERRNVPHGLFRVRUJ forma racional y dejar que transcurra el tiempo suficiente para que se metabolicen con normalidad. 39. La mejor práctica consiste en administrar antagonistas a todos los pacientes a los que se hayan administrado relajantes neuromusculares no despolarizantes, a menos que haya una prueba documentada de que el cociente T4:T1 es mayor de 0,9. Si por algún motivo un paciente no se recupera de un bloqueo neuromuscular, debe mantenerse intubado con soporte ventilatorio hasta que pueda demostrarse la recuperación de la fuerza. 40. La cardiotoxicidad secundaria a hiperpotasemia debe tratarse inmediatamente con cloruro cálcico o gluconato cálcico por vía intravenosa. 41. Los pacientes que reciben volúmenes altos de líquidos, y en especial de salino fisiológico, desarrollan a menudo hipercloremia y acidosis metabólica sin intervalo aniónico (nonanion gap). 42. La concentración alveolar mínima (CAM) se define como la CAM de un anestésico inhalado necesaria para impedir el movimiento en el 50% de los pacientes en respuesta a una incisión quirúrgica. 43. La CAM de los anestésicos inhalatorios disminuye en los pacientes ancianos o en los lactantes prematuros, así como con hiponatremia, hipotermia, opiáceos, barbitúricos, antagonistas α2, antagonistas de los canales del calcio, intoxicación alcohólica aguda y embarazo. Aumenta con hipertermia, alcoholismo crónico, hipernatremia e intoxicación aguda con estimulantes del SNC (p. ej., anfetaminas). 44. El óxido nitroso no debe usarse en casos de neumotórax, obstrucción intestinal o neumoencéfalo, ni durante la cirugía oftalmológica o del oído medio, dada su rápida salida a los espacios llenos de aire. 45. El pulmón es heterogéneo y se caracteriza por una discordancia regional del cociente ventilación/perfusión ( ), con el consiguiente espacio muerto (zona 1) y cortocircuito (zona 3). ERRNVPHGLFRVRUJ 46. Las causas de hipoxemia son un oxígeno inspirado bajo, la hipoventilación alveolar, la discordancia del cociente , el cortocircuito de derecha a izquierda y la alteración de la difusión del oxígeno. 47. Ninguna prueba funcional respiratoria (PFR) por separado es indicativa de una contraindicación absoluta para la cirugía. Para considerar la idoneidad del paciente ante una cirugía hay que tener en consideración otros factores, como la exploración física, la gasometría arterial y la coexistencia de otros problemas médicos. 48. El caudal de salida de los vaporizadores tradicionales depende de la proporción de gas fresco que evita el paso por la cámara vaporizadora comparado con la proporción que pasa a través de dicha cámara. No obstante, el desfluorano es una excepción, ya que el vaporizador inyecta activamente vapor en el chorro de gas fresco. 49. Una anafilaxia grave se manifiesta generalmente con hipotensión seguida de broncoespasmo. El exantema y el edema son signos tardíos y es posible que no se manifiesten clínicamente en el momento inicial. Los pilares del tratamiento son adrenalina, reposición de la volemia y reanimación cardiopulmonar. 50. Durante una anestesia neuroaxial (es decir, anestesia raquídea o epidural) se necesita una monitorización estrecha de los pacientes y la posibilidad de que haya que realizar una fluidoterapia intensiva y soporte vasopresor ante el inicio de una simpatectomía intensa. 51. La anestesia epidural es segmentaria (es decir, tiene un nivel superior y otro inferior). El bloqueo es más intenso cerca del lugar de inserción del catéter o de la aguja y disminuye con la distancia. 52. Los suplementos de bicarbonato solamente están indicados en presencia de una acidosis metabólica grave con un pH menor de 7,20. 53. La posesión de la capacidad para adoptar decisiones médicas implica lo siguiente: 1) comprender el tratamiento propuesto; 2) apreciar la gravedad de la situación; 3) reflexionar con ERRNVPHGLFRVRUJ lógica durante el proceso de toma de decisiones, y 4) ser capaz de comunicar la decisión al equipo médico. 54. Por lo general, las órdenes de no reanimar (ONR) suelen suspenderse en el periodo perioperatorio por la naturaleza transitoria y reversible de la anestesia, la cual conduce a insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinámica. 55. La fenilefrina es un agonista adrenérgico α1 directo, mientras que la efedrina es un agonista adrenérgico indirecto α1 = β1. 56. La adrenalina y la noradrenalina intravenosa tienen una semivida breve (∼90 s), lo que condiciona que se administren normalmente en infusión continua o con bolos repetidos frecuentes (p. ej., cada 3-5 min en el transcurso de un soporte vital cardiaco avanzado). 57. Hay que recordar que la presión arterial es el producto del gasto cardiaco por la resistencia; por tanto, una administración excesiva de vasopresores para normalizar la presión arterial no siempre garantiza un gasto cardiaco normal. 58. El nicardipino es un vasodilatador arterial selectivo. Es uno de los pocos antagonistas de los canales del calcio que no tiene efectos inotrópicos negativos. 59. En el periodo perioperatorio suele preferirse el glicopirrolato a la atropina. Como el glicopirrolato no cruza la barrera hematoencefálica se asocia a una sedación escasa o nula comparado con la atropina. 60. La nitroglicerina vasodilata las venas más que las arterias; lo contrario es cierto para el nitroprusiato. 61. La cirugía laparoscópica disminuye la distensibilidad pulmonar, el retorno venoso, el gasto cardiaco y el pH por la elevación de la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2). 62. Los nervios simpáticos se originan en la médula espinal desde el nivel T1 hasta L2. 63. Los pacientes con lesiones medulares altas (T6 o más altas) corren riesgo de desarrollar disreflexia autónoma, un cuadro que se asocia a una respuesta simpática excesiva a estímulos dolorosos por debajo de la altura de la lesión. ERRNVPHGLFRVRUJ p j 64. Los determinantes más importantes de la demanda de oxígeno del miocardio son los incrementos en la poscarga (tensión mural) y la frecuencia cardiaca. 65. Si se mantienen el día de la cirugía los antagonistas del sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas del receptor de angiotensina) pueden ocasionar un cuadro de hipotensión refractaria intensa que suele responder mejor a la administración de vasopresina. 66. La obesidad disminuye la distensibilidad pulmonar y la CRF y se asocia a un mayor consumo de oxígeno por el mayor tamaño corporal. 67. Los pacientes obesos deben colocarse en posición de rampa antes de inducir la anestesia. 68. La posición en rampa puede mejorar la mecánica pulmonar (aumenta la distensibilidad pulmonar y la CRF) y reduce la incidencia de hipoxemia durante la inducción. 69. La detección mantenida del CO2 teleespiratorio debe usarse para confirmar la correcta colocación del TET tras la intubación. 70. En ausencia de anomalías del cociente , el CO2 teleespiratorio es aproximadamente 3-5 mmHg menor que la PaCO2. 71. Las reducciones bruscas del gasto cardiaco desencadenan un «descenso del CO2 teleespiratorio». 72. La temperatura corporal normal es de 37 °C, hipotermia cuando es menor de 36 °C e hipertermia cuando es mayor de 38 °C. 73. El nervio laríngeo recurrente, una rama del nervio vago, inerva la glotis y la tráquea. 74. El nervio laríngeo superior, una rama del nervio vago, inerva la base de la lengua, los cartílagos aritenoides y la superficie posterior de la epiglotis. 75. Los factores de riesgo para una intubación difícil son los siguientes: antecedentes de cáncer y/o radioterapia de cabeza y cuello, antecedentes de intubación difícil conocida en ERRNVPHGLFRVRUJ anestesias previas, obesidad, embarazo, traumatismos de las vías respiratorias, apertura bucal escasa, disminución del arco de movilidad cervical, incapacidad para morderse el labio superior, disminución de la distancia tiromentoniana, cuello corto y un perímetro cervical grande. 76. La posición de «olfateo» facilita la alineación de los ejes de las vías respiratorias y permite visualizar directamente la glotis con la laringoscopia directa. 77. La posición de olfateo puede lograrse extendiendo la cabeza y flexionando el cuello. En general, se dice que el paciente está en una posición de olfateo adecuada cuando están alineadas la oreja y la escotadura esternal. 78. La inducción y la intubación de secuencia rápida (conocida también como ISR) con presión cricoidea y un relajante neuromuscular de acción rápida (p. ej., suxametonio) es la estrategia de referencia para los pacientes con riesgo alto de aspiración y que necesitan intubación. 79. La pala de Macintosh se coloca anterior a la epiglotis en la vallécula, mientras que la pala de Miller se coloca posterior a la epiglotis elevándola directamente. 80. Los pacientes con factores de riesgo para intubación difícil, especialmente con cáncer y/o radioterapia de cabeza y cuello, son firmes candidatos para una intubación despiertos. 81. Los intentos múltiples de instrumentación de las vías respiratorias pueden ocasionar traumatismos importantes a la vía aérea, desencadenando a la larga una situación de «no intubable, no ventilable» yatrogénica. 82. Entre las complicaciones del cateterismo venoso central destacan neumotórax, lesiones arteriales, sangrado, lesión del conducto torácico, embolia gaseosa, trombosis venosa profunda e infección. 83. La técnica de Seldinger implica la colocación de una guía metálica en el interior de una vena para facilitar el intercambio de catéteres sobre dicha guía en la vena. 84. Se recomienda firmemente la monitorización nerviosa cuantitativa con el fin de evaluar el bloqueo neuromuscular y su reversión adecuada (midiendo el cociente T4:T1). ERRNVPHGLFRVRUJ 85. Hay dos tipos de aspiración: neumonitis por aspiración y neumonía por aspiración. La primera es principalmente irritativa y con una anatomía patológica obstructiva, mientras que la segunda es fundamentalmente infecciosa. 86. La puntuación del modelo de hepatopatía terminal (MELD, model of end-stage liver disease) predice la mortalidad a los 90 días y se utiliza para priorizar los receptores de trasplantes de órganos. 87. La hipoxia, la hipercapnia o la acidosis pueden aumentar la resistencia vascular pulmonar. 88. Los pacientes deben estar completamente anticoagulados antes de iniciar la circulación extracorpórea; de otro modo, puede ocurrir una complicación trombótica calamitosa. 89. Las técnicas anestésicas de flujos bajos (<1 l/min) con sevofluorano son seguras en los seres humanos y mejores para el entorno si se comparan con las técnicas de flujos altos o con otros anestésicos inhalatorios de uso frecuente (p. ej., desfluorano, óxido nitroso). 90. Los parámetros de la ventilación mecánica en pacientes con SDRA son un volumen corriente de 6 ml/kg del peso corporal ideal y limitar las presiones de meseta a menos de 30 cmH2O. 91. La valoración del dolor no debe basarse solamente en las escalas numéricas del dolor, sino que debe incluir además la alteración funcional y las metas terapéuticas (p. ej., respirar o dormir sin dolor). El dolor es un síntoma, no una constante vital. 92. Después de la cirugía de columna puede producirse una pérdida de visión postoperatoria. 93. El reflejo de Cushing es la tríada clásica de hipertensión sistémica, bradicardia y respiración irregular. Implica la presencia de isquemia medular y a menudo se debe a la compresión del tronco encefálico por una herniación cerebral. 94. Las alteraciones fisiológicas del embarazo consisten en aumento del gasto cardiaco, de la frecuencia cardiaca, del volumen plasmático, de la ventilación por minuto y del ERRNVPHGLFRVRUJ consumo de oxígeno; descensos de la resistencia vascular sistémica y de la CRF; anemia dilucional y un estado de hipercoagulabilidad. 95. La anestesia raquídea para la cesárea logra un bloqueo sensitivo y motor intenso y fiable, es relativamente fácil de realizar, tiene un inicio rápido y no acarrea riesgos de toxicidad por los anestésicos locales. 96. El riesgo de un hematoma epidural como complicación de las técnicas neuroaxiales es extremadamente bajo cuando el recuento plaquetario es mayor de 70.000 mm−3. 97. La atonía uterina es la causa más frecuente de hemorragia posparto y a menudo se asocia a pérdidas sanguíneas sustanciales. 98. En caso de necesidad de una transfusión sanguínea de emergencia, utilizar sangre O negativo y cambiar al tipo específico lo antes posible. 99. La sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión (TACO, transfusion-associated circulatory overload) provoca edema pulmonar hidrostático (demasiado volumen), mientras que la lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI, transfusion-related acute lung injury) ocasiona edema pulmonar no hidrostático (respuesta inflamatoria). 100. Los anticuerpos del antígeno leucocitario humano (HLA) del receptor frente a los neutrófilos del donante causan reacciones transfusionales febriles no hemolíticas, mientras que los anticuerpos HLA del donante frente a los neutrófilos del receptor provocan TRALI. ERRNVPHGLFRVRUJ 1: Fundamentos de la Anestesia Capítulo 1: Introducción a la anestesia Capítulo 2: Evaluación preoperatoria Capítulo 3: Control de las vías respiratorias Capítulo 4: Sistema nervioso autónomo Capítulo 5: Fisiología cardiaca Capítulo 6: Fisiología pulmonar Capítulo 7: Gasometría arterial Capítulo 8: Regulación del volumen y reposición de líquidos Capítulo 9: Electrolitos Capítulo 10: Coagulación Capítulo 11: Terapia transfusional Capítulo 12: Seguridad perioperatoria del paciente Capítulo 13: Ética médica perioperatoria ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 1: Introducción a la anestesia Ryan D. Laterza, MD Brian M. Keech, MD Mark Chandler, MD Matthew J. Roberts, MA, BM, BCh, DMCC FRCA 1. ¿De dónde procede el término anestesia? Sir Oliver Wendell Holmes, (1809-1894), médico, poeta y erudito legendario, sugirió el término anestesia en una carta actualmente famosa (aunque tristemente perdida para los archivos históricos) después de realizar una demostración sobre la aplicación del éter en 1846. Se dice que Holmes acuñó este término del griego «an», que significa «sin», y de «aesthesis», que significa «sensación». 2. ¿Cuáles fueron los primeros anestésicos? Los esfuerzos por prevenir el dolor asociado a la cirugía probablemente datan de los primeros intentos de realización de procedimientos quirúrgicos. Los sumerios aislaron el opio de la amapola en el año 4000 a. C., los médicos chinos de la dinastía Shang empleaban la acupuntura para mitigar el dolor quirúrgico en el año 1600 a. C. y Sushruta, de la India, ya empleaba vapores de cannabis para sedar a pacientes en el año 600 a. C. Sin embargo, el alcohol, prácticamente ubicuo en todas las culturas ancestrales en una forma u otra, probablemente fuera el anestésico utilizado de forma universal y su uso se remonta a antes de que existiesen registros históricos. 3. ¿Cuándo y quién descubrió la anestesia inhalatoria? Resulta interesante que esta cuestión tan simple no tenga una respuesta sencilla. Joseph Priestly (17331804) fue el primero en sintetizar el óxido nitroso (N2O) en 1772 y Humphry Davy (1778-1829) fue uno de los pioneros en describir sus cualidades analgésicas en la obra Researches, Chemical and Philosophical en 1800, siendo el responsable de acuñar la frase «gas de la risa». Sin embargo, la primera utilización del óxido nitroso como anestésico suele atribuirse al dentista Horace Wells (1815-1848), quien empezó a experimentar con este gas en diciembre de 1844 para disminuir el dolor de las extracciones dentales. Desafortunadamente, su intento de demostración pública sobre la eficacia de la anestesia con óxido nitroso en procedimientos odontológicos en enero de 1845 en la Harvard Medical School tuvo un éxito limitado, logrando pocos partidarios. Gracias a su capacidad para lograr una inconsciencia y una insensibilidad completas, la mayoría de los historiadores reconocen la introducción del éter como el verdadero nacimiento de la anestesia, si bien sigue sin estar claro cuándo y quién llevó a cabo dicho descubrimiento. Crawford Long (18151878), un médico que trabajaba en Jefferson, Georgia, utilizó con éxito una anestesia con éter para extirpar un tumor del cuello de un paciente el 30 de marzo de 1842 (hoy conocido como Día del Médico). A pesar de usar la anestesia con éter en una serie de casos posteriores, Long no publicó sus hallazgos hasta 1849 en el Southern Medical and Surgical Journal. Mientras tanto, William T. G. Morton (1819-1868), un dentista de Massachusetts, demostró satisfactoriamente el 16 de octubre de 1846 (hoy conocido como Día del Éter) una anestesia con éter en una exhibición publicitada y de gran audiencia en la Harvard Medical School en el auditorio Bullfinch (renombrado desde entonces como Ether Dome). Esta ocasión ERRNVPHGLFRVRUJ trascendental fue plasmada en The First Operation under Ether por Robert C. Hinckley (1853-1941), uno de los pintores de mayor renombre de toda la historia médica. Aparte de Wells, Long y Morton, Charles T. Jackson (1805-1880), un científico y médico consumado y de renombre, rivalizó también por el reconocimiento público como descubridor de la anestesia. Aunque ciertamente Jackson tuvo un papel en la formación de Morton (al igual que Wells), su pretensión la disputó con sus tres rivales. En la actualidad, la historia no reconoce a una sola persona como descubridor incontestable de la anestesia. 4. ¿Cuándo apareció el vaporizador anestésico moderno? Los medios de administración de los anestésicos volátiles datan de su primera demostración pública, cuando Morton utilizó su «inhalador de Morton» diseñado personalmente, compuesto esencialmente por una esfera de vidrio hueca con una pieza bucal y una segunda apertura para la entrada de aire fresco por donde poder administrar el éter. Desde un inicio había varios medios para administrar tanto el éter como el cloroformo, desde simples harapos y conos de tela, hasta dispositivos como el «inhalador Chisolm», un aparato nasal pequeño de doble canal diseñado por un cirujano confederado durante la guerra civil americana para ahorrar los limitados suministros de cloroformo disponibles por los estados del Sur. Los primeros vaporizadores modernos, con medios más precisos para suministrar agentes volátiles, datan de la década de 1930 y más tarde, con el declive del éter y la introducción de anestésicos más modernos, como el ciclopropano, el tricloroetileno y el halotano. 5. ¿Cuándo se desarrollaron los anestésicos intravenosos? Sir Christopher Wren (1632-1723), profesor de Astronomía y más tarde arquitecto de la Catedral de San Pablo en Londres, utilizó en 1656 una vejiga animal y una pluma de ganso en el Wadham College de Oxford para inyectar una mezcla de opio y vino a un perro para dormirlo. A lo largo de la década siguiente se realizaron experimentos similares, pero por motivos aún oscuros no se dio el salto hacia la anestesia intravenosa humana. Dos siglos más tarde, en la década de 1850, una década después de la introducción del éter, Nikolai Pirogov (1810-1881), profesor de cirugía en la Academia MédicoQuirúrgica Militar de San Petersburgo, postuló que para que el éter fuese eficaz debía acceder a la sangre y desde allí al sistema nervioso, por lo que la inhalación podría ser solamente una de las rutas posibles para su administración. En experimentos en perros introdujo éter en venas y arterias, pero observó invariablemente un resultado letal, por lo que abandonó dicha estrategia. 6. ¿Por qué se desarrollaron los anestésicos intravenosos? En los albores del siglo XX se produjo un renovado interés por la anestesia intravenosa, en parte para abordar el problema de la cirugía de la cabeza y la cara, en la que el cirujano y el anestesista compartían el mismo espacio. El hedonal, un derivado del uretano, y el éter intravenoso fueron usados clínicamente por primera vez en Alemania y el Reino Unido. El éter, administrado como una solución al 5%, lograba una inducción más suave que el éter inhalado, con menos náuseas e irritación pulmonar tras el despertar. El siguiente hito importante fue el descubrimiento de los barbitúricos. Ralph Waters (18831979) fue el primero en utilizar el tiopental en 1934 en la University of Wisconsin-Madison, junto a John S. Lundy (1894-1973) y Ralph M. Tovell (1901-1967) en la Mayo Clinic. Haciendo memoria, el tiopental recibió cierta publicidad negativa inmerecida cuando un cirujano civil al cargo de víctimas del ataque a Pearl Harbor se quejó de que el fármaco mataba a más personas que los propios japoneses. A pesar de esto, el tiopental siguió siendo uno de los fármacos más importantes del arsenal del anestesista hasta la introducción del propofol a finales de la década de 1980. El propofol, gracias a su inducción suave y a las características de su recuperación, aparte de su semivida relativamente breve, parecía diseñado a la medida para la anestesia intravenosa continua, especialmente cuando se asociaba a opiáceos de acción corta más modernos, como el sufentanilo y el remifentanilo. Estas características, combinadas con bombas de jeringa controladas por modelos farmacocinéticos informatizados, han conducido al desarrollo de la anestesia controlada dirigida, ampliamente utilizada fuera de EE. UU. 7. ¿Quiénes fueron los actores principales en el desarrollo de la anestesia local? En 1853 Alexander Wood (1817-1884), un médico escocés, y Charles G. Pravaz (1791-1853), un médico francés, desarrollaron uno de los primeros diseños de agujas hipodérmicas. Estas agujas huecas, cuando se acoplaban a una jeringa, permitían inyectar morfina en la hipodermis para mitigar el dolor cerca del ERRNVPHGLFRVRUJ p j g p y p p g lugar de la inyección. Merece la pena reseñar que la esposa del Dr. Wood falleció de una sobredosis de morfina utilizando una de las jeringuillas de su marido. Mientras tanto, las hojas de coca, que habían sido usadas como estimulante durante siglos por los nativos de Sudamérica (y probablemente también como un anestésico tópico), llegaron a Europa y la cocaína extraída fue investigada en Alemania para posibles aplicaciones médicas. Sigmund Freud (18561939) estudió la cocaína como un posible tratamiento para la adicción a la morfina y, al igual que otros colegas, observó su efecto entumecedor sobre la lengua. Compartió esta observación con su amigo Carl Koller (1857-1944), quien procedió a introducir la cocaína como anestésico local para la cirugía ocular en 1884. 8. ¿Quiénes fueron los actores principales en el desarrollo de la anestesia regional? William Halstead (1852-1922), un cirujano neoyorquino, identificó las posibilidades de la cocaína para bloquear nervios importantes e introdujo, entre otros, el bloqueo del plexo braquial. En 1886 Halstead ya era un adicto a la cocaína, al igual que Sigmund Freud, y fue hospitalizado y tratado con morfina, a la que se mantuvo adicto el resto de su vida. Más tarde se convirtió en el primer profesor y Jefe de Cirugía de la John Hopkins. Heinrich I. Quincke (1842-1922) introdujo la punción lumbar en 1891 como herramienta diagnóstica, mientras que August Bier (1861-1949) practicó la primera anestesia raquídea verdadera con fines quirúrgicos con cocaína en 1898. Tras unos pocos experimentos con esta técnica en pacientes, Bier y su ayudante, el Dr. Hildebrand, decidieron investigar conjuntamente. Hildebrand logró acceder con éxito al espacio subaracnoideo de Bier, pero no pudo acoplar la jeringa a la aguja y perdió una gran cantidad de líquido cefalorraquídeo, por lo que abandonó sus intentos. Bier logró más tarde bloquear a Hildebrand y evaluó la idoneidad del bloqueo con golpes fuertes en las espinillas, aplicando cigarrillos encendidos sobre la piel, arrancando vello púbico e insertando agujas en el fémur. Celebraron sus éxitos con vino y puros. A la mañana siguiente, Hildebrand presentaba dolores intensos en las espinillas y Bier sufría una cefalea raquídea que le duró 9 días. 9. ¿Qué significa el término anestesia equilibrada? Después de la introducción de los fármacos inhalados éter y cloroformo a mediados del siglo XIX, la mayoría de las anestesias suponían la administración de un único fármaco activo; la polifarmacia se consideraba generalmente como algo malo. Por supuesto había excepciones, como la combinación de alcohol, cloroformo y éter (A.C.E.) de George Harley (1829-1896) en la década de 1880 y la combinación de óxido nitroso y éter de Joseph Clover (1825-1882) en 1876. A finales del siglo XIX existía la tecnología para poder suministrar óxido nitroso (gas), oxígeno y éter (es decir, GOE) de forma combinada. La combinación GOE se convirtió en la piedra angular de la anestesia durante gran parte de la primera mitad del siglo XX, para más tarde sustituir el éter por halotano y otros anestésicos volátiles. La morfina, administrada por vía subcutánea tras la inducción, se introdujo como adyuvante a la anestesia inhalatoria en la década de 1860 y Claude Bernard (1813-1878) investigó en 1869 su utilización como premedicación, consiguiendo una inducción más suave y reduciendo las necesidades de cloroformo. A esta técnica la llamó anestesia mixta. George W. Crile (1864-1943), un cirujano norteamericano, sugirió la utilización de anestésicos locales en su teoría de la anociasociación para bloquear señales aferentes desde el foco quirúrgico en combinación con una anestesia general. Afirmaba que esta técnica reducía la profundidad de la anestesia general necesaria y, por tanto, disminuía cualquiera de los efectos indeseables. John S. Lundy (1894-1973), un anestesiólogo norteamericano, en 1926 procedió a refinar este concepto, comparando la anestesia con una comida equilibrada: «En este caso, se propone que la anestesia se logre combinando preliminarmente los efectos de una cantidad moderada de hipnótico, una cantidad moderada de anestésico local, una cantidad moderada de óxido nitroso o de etileno y una cantidad suficiente de éter para obtener el resultado deseado. Se asume que esta persona desarrollará muy pocos efectos indeseables de cualquiera de los anestésicos utilizados, pero al combinarlos se logrará una anestesia satisfactoria». G. Jackson Rees (1918-2001) y T. Cecil Gray (1913-2008) de Liverpool, Reino Unido, propusieron en la década de 1950 el concepto de la tríada de la anestesia, consistente en narcosis, analgesia (o supresión de reflejos) y relajación. Sugirieron abordar estos componentes por separado con diferentes fármacos, evitando de este modo niveles profundos y peligrosos de la anestesia general. ERRNVPHGLFRVRUJ 10. ¿Cuándo se introdujeron los relajantes musculares? La relajación muscular se había logrado tradicionalmente mediante una anestesia inhalatoria profunda y/o con anestesia regional. Esto cambió en 1942 cuando Harold Griffith (1896-1985) de Montreal utilizó por primera vez curare como componente anestésico para una apendicectomía. El curare tiene sus orígenes en el veneno de las flechas usadas por indios sudamericanos y se empezó a conocer en Europa a partir del siglo XVII. Los experimentos de principios del siglo XIX demostraron que era posible mantener vivo a un animal envenenado con curare mediante respiración artificial. Claude Bernard (1813-1878) demostró en 1857 que el veneno actuaba en la unión neuromuscular. Las primeras aplicaciones clínicas fueron como relajante en el tratamiento del tétanos y, a finales de la década de 1930, en la terapia convulsiva inducida por pentetrazol, precursora de la terapia electroconvulsiva. Tras la introducción del curare en la práctica anestésica, se utilizó fundamentalmente en Norteamérica con la intención de potenciar la relajación muscular generada por la anestesia para facilitar la cirugía. La supresión respiratoria se consideró un efecto secundario que debía controlarse, por lo que la técnica fue objeto de críticas intensas. La situación fue diferente en el Reino Unido. En Liverpool, Cecil Gray y John Halton (1903-1968) desarrollaron la técnica de Liverpool, en la que se utilizaban dosis más altas de curare intencionadamente para paralizar al paciente, usando una ventilación con presión positiva, una inducción intravenosa con tiopental y una mezcla de óxido nitroso y oxígeno para mantener la anestesia. En su artículo de 1946, Gray y Halton concluyeron con una «advertencia seria e insistente para el personal inexperto que fuese a utilizar uno de los venenos más potentes conocidos». 11. ¿Cuál es el ámbito moderno de la práctica de la anestesiología? El campo de actuación de la anestesiología es amplio y abarca a la asistencia perioperatoria (antes, durante y después de la cirugía), el tratamiento del dolor agudo y crónico, la asistencia en residencias y los cuidados paliativos, los cuidados intensivos, la obstetricia, la cirugía cardiotorácica, la ecocardiografía, la pediatría y los trastornos del sueño. Aunque la práctica general de la anestesia puede tocar varios de estos campos, en la mayoría se necesita una formación avanzada de la subespecialidad (es decir, becas de formación) para adquirir destreza en cada subespecialidad. 12. ¿Cómo varía el campo de la anestesiología en el resto del mundo? La práctica de la anestesiología varía considerablemente en todo el mundo. En la mayoría de los países fuera de EE. UU., la medicina de cuidados intensivos suele estar integrada en la formación de la anestesiología. El ámbito de la anestesiología en estas jurisdicciones no solo se extiende fuera del quirófano a las unidades de cuidados intensivos, sino que también puede ampliarse al entorno extrahospitalario. Por ejemplo, en varios países europeos (p. ej., Francia, Alemania, Bélgica) se permite un tratamiento avanzado sobre el terreno, como la instauración de una oxigenación con membrana extracorpórea en casos de parada cardiaca. 13. ¿Cuál es el papel de la reanimación en la práctica de la anestesiología? La reanimación es un elemento fundamental de la práctica de la anestesiología, hasta el punto de que, en muchos países, el título «anestesiología» podría denominarse mejor, aunque discutiblemente, como reanimación, con el fin de describir el tratamiento, la ventilación mecánica, la circulación extracorpórea, la ecocardiografía, o la «fisiología del shock» arterial, bien por causa yatrogénica (p. ej., anestesia general o raquídea alta) o bien por una enfermedad aguda (p. ej., shock hemorrágico o cardiogénico). El mejor ejemplo del papel de la reanimación y la anestesiología en EE. UU. lo describe Peter Safar (1924-2003), un anestesiólogo considerado el «padre de la reanimación cardiopulmonar (RCP)» y creador de la primera unidad de cuidados intensivos y del primer programa de formación de cuidados intensivos en EE. UU. El Dr. Safar fue nominado tres veces para el Premio Nobel de Medicina y fue el fundador de la Cátedra para el Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine de la University of Pittsburgh. 14. Defina la anestesia general y los diferentes niveles de sedación. Véase la tabla 1.1. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 1.1 Proceso continuo de la profundidad de la sedación: definición de anestesia general y de de sedación/analgesia SEDACIÓN MODERADA/ANALGESIA SEDACIÓN («SEDACIÓN SEDACIÓN AN MÍNIMA/ANSIÓLISIS CONSCIENTE») PROFUNDA/ANALGESIA GE Capacidad de Respuesta normal a la No Respuesta con sentidoa a una Respuesta con sentidoa respuesta estimulación verbal de estimulación verbal o táctil después de una inc estimulación repetida o est dolorosa do Vías No afectadas No se necesita ninguna Puede precisarse una A respiratorias intervención intervención pr int Ventilación No afectada Adecuada Puede ser inadecuada Fr espontánea ina Función No afectada Normalmente mantenida Normalmente mantenida Pu cardiovascular alt a El reflejo de retirada ante un estímulo doloroso no se considera una respuesta con sentido. Tomado de ASA Continuum of Depth of Sedation: Definition of General Anesthesia and Levels of Sedation/Analgesia. Committee of Origin: Quality Management and Departmental Administration. (Aprobado por el ASA House of Delegates el 13 de octubre de 1999, con la última enmienda el 15 de octubre de 2014.) 15. ¿Cuál es la diferencia entre vigilancia anestésica monitorizada (VAM) y una sedación moderada? La sedación moderada o consciente (v. tabla 1.1) describe la profundidad de la anestesia que puede suministrar un médico que se encarga además de llevar a cabo un procedimiento terapéutico o diagnóstico. Por el contrario, la VAM es una práctica en la que un anestesiólogo o profesional anestésico participa en el procedimiento, desde una ausencia completa de sedación a un mero soporte cardiopulmonar, llegar a una sedación profunda o incluso a una anestesia general en función de las necesidades de seguridad y bienestar para el paciente. Un aspecto importante que distingue a la VAM es que el médico debe tener la capacidad de reconvertirla a una anestesia general, llevar a cabo intervenciones clínicas agudas para mantener la vida por la aparición de alteraciones fisiológicas y proporcionar bienestar y seguridad al paciente durante el procedimiento. 16. ¿Es lo mismo la anestesia general que el sueño fisiológico? Los anestesiólogos y los profesionales de anestesia suelen explicar a los pacientes que «van a dormirse» como una manera amable para describir la inducción y el mantenimiento de la anestesia general. El sueño fisiológico es un estado con posibilidad de despertar y que se caracteriza por ciclos de movimientos oculares rápidos (REM) y no REM, cada uno con patrones electroencefalográficos (EEG) distintos. Sin embargo, la anestesia general se caracteriza con mayor precisión como un coma inducido farmacológicamente; es un estado del que no se puede despertar y presenta signos EEG parecidos a los del coma (señales de amplitud alta y frecuencia baja). Además, desde el punto de vista funcional, la anestesia general se aproxima a la muerte cerebral, ya que genera lo siguiente: ausencia de respuesta a estímulos nociceptivos; ausencia de reflejos corneal, nauseoso y oculocefálico; ausencia de ventilación espontánea; inestabilidad hemodinámica; pérdida de los reflejos termorreguladores, y, en dosis altas, un EEG isoeléctrico. Además, el despertar de la anestesia general sigue una progresión de caudal a rostral en la recuperación del tronco encefálico: 1) la ventilación respiratoria espontánea y la estabilidad hemodinámica indican la activación de los centros cardiopulmonares en el bulbo raquídeo; 2) la recuperación de los reflejos nauseoso y corneal, de la deglución y la aparición de muecas indican el retorno de la función de los pares craneales, y 3) la capacidad para seguir órdenes indica la recuperación ERRNVPHGLFRVRUJ de la función cortical. En resumen, aunque la «anestesia general» se asocia con frecuencia con el «sueño», es más preciso describirla como un coma inducido farmacológicamente que se parece clínicamente a la muerte cerebral. 17. ¿En qué consiste la tríada de la anestesia? La tríada clásica de la anestesia está compuesta de hipnosis/amnesia, analgesia y relajación. Aunque se puede lograr con un solo agente anestésico (p. ej., éter), a menudo requiere la administración de dosis peligrosamente altas para que sea eficaz. Por dicho motivo se desarrolló el concepto de «anestesia equilibrada» (conocida vulgarmente como «balanceada»), en la que cada uno de los componentes de la tríada puede alcanzarse equilibrando varios fármacos para mejorar la seguridad y limitar los riesgos. En la práctica esto suele lograrse mediante anestésicos inhalados o intravenosos para la hipnosis y la amnesia, opiáceos para la analgesia y relajantes neuromusculares para la relajación muscular. 18. ¿En qué consiste el hogar quirúrgico perioperatorio? La American Society of Anesthesiologists (ASA) define el hogar quirúrgico perioperatorio (PSH, perioperative surgical home) como un «modelo asistencial multidisciplinar centrado en el paciente que recalca el valor, la satisfacción del paciente y una reducción de los costes». Su meta es prestar una asistencia interdisciplinar y coordinada que abarque a la totalidad del periodo perioperatorio. Esto supone a menudo una consulta preanestésica en la que los pacientes son evaluados semanas o meses antes de la cirugía para prepararlos y optimizar su situación médica (conocida a veces como prehabilitación). El PSH también se extiende hasta el dominio postoperatorio, como la unidad de cuidados intensivos o la planta de cirugía. Implica una asistencia coordinada de numerosas especialidades, desde personal de enfermería, farmacia, nutrición, terapia física, médicos especialistas, intensivistas y cirujanos a lo largo de las diversas fases de la asistencia con la finalidad de prestar una atención de alta calidad, alto valor y basada en pruebas. Es importante reconocer el papel crucial que desempeñan los anestesiólogos en el PSH. Por ejemplo, un paciente con dolor crónico y complejo desde el punto de vista médico que vaya a someterse a una cirugía mayor puede ser evaluado en la consulta de preanestesia para coordinar su asistencia con varios integrantes del propio servicio de anestesia, como un anestesiólogo general, un médico de la unidad del dolor y un anestesiólogo de cuidados intensivos. El anestesiólogo general se encargará del paciente en el periodo perioperatorio inmediato y durante la cirugía. Después trasladará su atención al anestesiólogo de cuidados críticos en la unidad de cuidados intensivos y posteriormente podría solicitar la colaboración de un especialista en el dolor para ayudar en el manejo del dolor postoperatorio agudo o crónico. Aunque la implementación del PSH variará según el contexto, el papel del anestesiólogo se basa en coordinar la asistencia interdisciplinar, reducir al mínimo las interferencias y prestar una atención de alta calidad basada en pruebas, teniendo siempre presente maximizar el valor. 19. ¿En qué consiste la recuperación acelerada después de la cirugía (ERAS, enhanced recovery after surgery)? La ERAS consiste en una serie de protocolos basados en pruebas que establecen guías para intervenciones quirúrgicas específicas con el fin de optimizar los resultados y minimizar los costes. Los protocolos de la ERAS se implementaron originalmente en pacientes que iban a someterse a cirugías colorrectales, demostrando desenlaces favorables y una reducción de los costes. Estos protocolos se ponen en marcha a lo largo de todas las etapas de la asistencia, desde el periodo preoperatorio al postoperatorio. Implican a diferentes aspectos de la asistencia, desde la optimización del estado nutricional del paciente inmediatamente antes de la cirugía (p. ej., permitir bebidas carbohidratadas hasta 2 h antes de la operación) hasta la elección del antibiótico y de la fluidoterapia intraoperatoria. En el periodo postoperatorio incluye directrices para una práctica basada en pruebas respecto al control de la glucosa, la deambulación precoz, la retirada precoz de vías centrales y de sondas urinarias, así como una extubación lo más rápida posible. 20. ¿Cuáles son las diferencias entre el PHS y el protocolo de la ERAS? Los protocolos de la ERAS a menudo son específicos de una operación o una intervención quirúrgica, mientras que el PSH es más específico del paciente. El PSH se centra en el paciente, sus antecedentes médicos y la optimización del tratamiento entre diferentes equipos asistenciales a medida que el ERRNVPHGLFRVRUJ y p q p q paciente va avanzando del dominio perioperatorio, al intraoperatorio y, finalmente, al postoperatorio. El PSH incorpora a menudo protocolos de la ERAS; sin embargo, está más centrado en la coordinación interdisciplinar de la asistencia a lo largo de toda la experiencia quirúrgica del paciente. El beneficio fundamental de los protocolos de la ERAS y del PSH es mejorar el desenlace y reducir costes. 21. Defina la asistencia impulsada por valores. Con el fin de garantizar la sostenibilidad económica de la asistencia sanitaria, es imprescindible adoptar la asistencia impulsada por valores, que se define del modo siguiente: Es importante apreciar que la «calidad» en el ámbito asistencial sanitario es sumamente amplia, desde la mejoría del desenlace (p. ej., disminución de infecciones del foco quirúrgico) hasta mejorar la experiencia del paciente y respetar sus objetivos asistenciales. Por ejemplo, un paciente con una enfermedad terminal puede definir la calidad de la asistencia en función del control de su dolor, vivir con dignidad y fallecer en su casa en lugar de prolongar su vida unas pocas semanas o meses en una unidad de cuidados intensivos. Tanto la ERAS como el PSH adoptan el concepto de la asistencia impulsada por valores para mejorar los desenlaces y reducir costes. 22. ¿Cuáles son algunos de los artículos fundamentales publicados en la historia de la anestesiología? La anestesiología y sus técnicas han estado en el centro de algunos de los avances más importantes que se han producido en el campo de la medicina. A continuación enumeramos un listado de algunos de los artículos más importantes publicados en nuestra orgullosa especialidad: • Bigelow HJ. Insensibility during surgical operations produced by inhalation. Boston Med Surg J 1846;35:309-317. Este artículo, que describe el descubrimiento y la aplicación de la anestesia, es reconocido por la mayoría como el más importante jamás publicado en el New England Journal of Medicine. • Koller C. On the use of cocaine for producing anaesthesia on the eye. Lancet 1884;124:990-992. Este artículo, que describe las propiedades anestésicas de la cocaína, comenta la utilización de este compuesto como anestésico local para la cirugía, obviando de este modo la necesidad de una anestesia general y de sus riesgos inherentes en ciertas circunstancias. • Cushing H. On routine determinations of arterial tension in operating room and clinic. Boston Med Surg J 1903;148:250-256. El Dr. Harvey Cushing, más tarde estudiante de cuarto curso de medicina, después de elaborar el primer registro anestésico con la frecuencia cardiaca y respiratoria, añadió la determinación de la presión arterial utilizando un esfigmomanómetro de mercurio Riva-Rocci, cuantificando de este modo por primera vez la presión arterial sistólica. • Simpson JY. Notes on the use of the inhalation of sulphuric ether in the practice of midwifery. Monthly J Med Sci 1847;7:721-728. Describe la primera aplicación de la anestesia para mitigar el dolor del periodo de dilatación en una parturienta con desproporción pelvicefálica. Es reseñable la controversia que generó en dicha época por aspectos religiosos, dada la advertencia señalada por Dios a las mujeres de que el dolor es algo natural y un elemento esperable del parto (Génesis 3:16). • Anand KJ, Hickey PR. Pain and its effects in the human neonate and fetus. N Engl J Med 1987;317:1321-1329. Esta revisión cambió la asistencia perioperatoria del recién nacido más que cualquier otra contribución científica, llevando a la idea de que las consideraciones humanas deben aplicarse con fuerza a la asistencia de los recién nacidos y los lactantes con la misma intensidad con que se aplican a los niños y a los adultos en situaciones dolorosas parecidas. • Griffith HR, Johnson GE. The use of Curare in general anesthesia. Anesthesiology 1942;3:418420. Este artículo detalla la primera utilización del curare para complementar una anestesia general. Es de destacar que se llevó a cabo sin la aprobación de trabajos institucionales y sin ninguna experiencia clínica personal con el fármaco. ERRNVPHGLFRVRUJ • Severinghaus JW, Bradley AF. Electrodes for blood PO2 and PCO2 determination. J Appl Physiol 1958;13:515-520. Describe el primer aparato analizador de gasometría moderno. • Safar P, Brown TC, Holtey WJ, et al. Ventilation and circulation with closed-chest cardiac massage in man. JAMA 1961;176:57457-6. Describe la importancia de la ventilación junto con las compresiones torácicas, asentando de este modo las bases de la RCP moderna: A (airway, vías respiratorias), B (breathing, respiración), C (circulación). Puntos clave: introducción a la anestesia 1. El término anestesia procede del griego «an», que significa «sin», y de «aesthesis», que significa «sensación». 2. William T. G. Morton, un dentista norteamericano, fue el primero en demostrar públicamente el 16 de octubre de 1846 la utilización del éter como anestésico quirúrgico en la Harvard Medical School en un anfiteatro quirúrgico, conocido hoy en día como Ether Dome. 3. El tiopental, desarrollado en 1934, fue uno de los fármacos de inducción intravenosa más ampliamente utilizados hasta la aparición del propofol a finales de la década de 1980. 4. La cocaína fue el primer anestésico local usado en la práctica clínica. 5. El Dr. Quincke introdujo la punción lumbar en 1891 y el Dr. Bier practicó la primera anestesia raquídea para una cirugía utilizando cocaína en 1898. 6. Un aspecto importante que distingue a la VAM de la «sedación consciente» es que el médico debe tener la capacidad para reconvertir la técnica a una anestesia general, realizar intervenciones clínicas agudas para tratar alteraciones fisiológicas con la meta de mantener al paciente con vida, así como prestar bienestar y seguridad al paciente durante el procedimiento. 7. La VAM define la disponibilidad de un conjunto concreto de habilidades, no el nivel de sedación. 8. El despertar de una anestesia general sigue una progresión caudal a rostral en la recuperación del tronco encefálico con el orden siguiente: 1) recuperación de los centros cardiopulmonares en el bulbo raquídeo; 2) recuperación de los pares craneales (deglución, reflejo nauseoso, etc.), y 3) recuperación de la función cortical (es decir, capacidad para seguir órdenes). 9. La tríada clásica de la anestesia consiste en hipnosis/amnesia, analgesia y relajación muscular. 10. La anestesia equilibrada utiliza un fármaco independiente para cada una de las patas de la tríada clásica de la anestesia con el fin de minimizar los efectos secundarios o los riesgos de cada fármaco por separado. Esto suele lograrse usando un anestésico inhalado o intravenoso para la hipnosis/amnesia, opiáceos para la analgesia y relajantes neuromusculares para la relajación muscular. 11. El PSH y el protocolo de la ERAS son métodos para prestar una asistencia interdisciplinar centrada en el paciente aplicando la medicina basada en pruebas para optimizar los desenlaces, aumentar la satisfacción del paciente y minimizar los costes con el objetivo de prestar una asistencia impulsada por valores. 12. La asistencia impulsada por valores se define como el cociente entre «calidad de la asistencia»/«costes de la asistencia». 13. Los anestesiólogos han contribuido significativamente a los conocimientos científicos y a la práctica de la medicina de muchas maneras, desarrollando técnicas anestésicas que permiten llevar a cabo intervenciones quirúrgicas que de otro modo resultarían imposibles, desarrollando el primer aparato de gasometría arterial, diseñando técnicas avanzadas para el control de la vía aérea, como la intubación endotraqueal, y desarrollando la ventilación mecánica con presión positiva, la medicina de cuidados intensivos y la RCP moderna: vías respiratorias, respiración y circulación. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Barasch P, Bieterman K, Hersey D. Game changers: the 20 most important anesthesia articles ever published. Anesth Analg. 2015;120(3):663–770. Brown EN, Lydic R, Schiff ND. General anesthesia, sleep, and coma. N Engl J Med. 2010;363(27):2638–2650. Davy H, Researches. Chemical and Philosophical; Chiefly Concerning Nitrous Oxide or dephilogisticated Nitrous Air, and Its Respiration. Bristol: Biggs and Cottle; 1800. History of Anesthesia Timeline. Disponible en: https://www.woodlibrarymuseum.org/history-of-anesthesia/#4000bce. Porter ME. What is value in health care? N Engl J Med. 2010;363(26):2477–2481. Preistly J. Experiments and Observations on Different Kinds of Air;1776. Whalen FX. Inhaled anesthetics: an historical overview. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2005;19(3):323–330. Zuck D. The development of the anaesthetic vaporizer. Anaesthesia. 1988;43(9):773–775. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 2: Evaluación preoperatoria William B. Somerset, DO Thomas Gulvezan, MD, MBA 1. R¿Cuáles son los objetivos de la evaluación preoperatoria? La evaluación consiste en recopilar información necesaria del paciente y formular un plan anestésico adecuado. El objetivo global consiste en asegurar, siempre que el tiempo lo permita, que el estado médico del paciente es óptimo para limitar los riesgos perioperatorios. 2. Describa lo que debe suceder antes de llevar a cabo una asistencia anestésica. Antes de prestar una asistencia anestésica debe completarse lo siguiente: • Revisar el historial médico y establecer el grado del paciente dentro de la escala de la American Society of Anesthesiologists (ASA). • Exploración física, examinando como mínimo la vía aérea, el corazón y los pulmones. • Comentar las patologías médicas, las alergias, los antecedentes anestésicos, los antecedentes familiares de problemas con alguna anestesia y el estado de ayunas (NPO, nil per os). ERRNVPHGLFRVRUJ • Revisar los registros médicos pertinentes y otras pruebas e interconsultas adicionales si se considera necesario. 3. ¿Por qué es importante preguntar sobre complicaciones anestésicas previas? La experiencia anestésica previa del paciente puede aportar información valiosa que podría determinar cambios en el plan anestésico. Por ejemplo, los pacientes con antecedentes familiares de hipertermia maligna o fiebre con la anestesia no deberían recibir uno de los anestésicos desencadenantes (v. cap. 45 para más información). Los pacientes con antecedentes de náuseas y vómitos postoperatorios (NVPO) pueden beneficiarse de medicación preoperatoria, anestesia regional y/o una técnica anestésica intravenosa total. Además, a los pacientes con una vía aérea difícil conocida se les suele informar de este problema después de recibir anestesias previas y pueden recordarlo para mencionarlo si se les pregunta. 4. ¿Cuáles son las características del consentimiento informado? La persona que otorga su consentimiento debe tener la capacidad para adoptar una decisión informada. El paciente debe ser informado de los riesgos, beneficios y opciones en un lenguaje claramente comprensible. Hay que ofrecer traductores en caso de necesidad y en todo momento hay que intentar respetar las diferencias culturales. Por último, hay que permitir que el paciente tome su decisión voluntariamente y sin coacciones. 5. ¿Cómo se maneja a un paciente con una orden de no reanimar (ONR) que se presenta para una cirugía? En los pacientes con ONR debe convocarse una reunión previa a la cirugía en la que se comenten las intervenciones y las alternativas de reanimación que pueden emplearse durante la operación. Como la administración de la anestesia implica intervenciones consideradas potencialmente como esfuerzos reanimadores (p. ej., intubación endotraqueal, administración de hemoderivados, administración de vasopresores), es imperativo aclarar el tipo de intervenciones que se ERRNVPHGLFRVRUJ p p p q permiten. Muchas veces las ONR se aplican solamente al periodo perioperatorio; sin embargo, no hay que forzar a los pacientes para que las anulen. Para ello, lo mejor es reunirse con el paciente, sus familiares y/o sus representantes legales. 6. Describa la clasificación del estado físico de la ASA. El sistema de clasificación ASA consiste en un sistema de graduación del 1 al 6 en el que se cuantifica el estado físico del paciente inmediatamente antes de un procedimiento. No predice el riesgo operatorio. • Clase 1: paciente sano normal (p. ej., saludable, no fumador). • Clase 2: paciente con una enfermedad sistémica leve (p. ej., hipertensión controlada, fumador, obesidad, etc.). • Clase 3: paciente con una enfermedad sistémica grave (p. ej., insuficiencia cardiaca congestiva [ICC] compensada, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], obesidad mórbida). • Clase 4: paciente con una enfermedad sistémica grave que supone una amenaza constante para su vida (p. ej., ICC o EPOC descompensadas). • Clase 5: paciente moribundo que no es de prever que sobreviva sin una intervención (p. ej., traumatismo craneal grave, traumatismo masivo). • Clase 6: paciente en el que se ha declarado la muerte cerebral y cuyos órganos van a extirparse para donación. Si se añade la letra «E», significa cirugía de emergencia. Una emergencia se define como la situación en la que cualquier retraso en el tratamiento incrementa notablemente la amenaza de muerte y/o la pérdida de una parte del cuerpo. 7. ¿En qué consisten las calculadoras del riesgo clínico? Las calculadoras clínicas intentan cuantificar el riesgo perioperatorio incorporando información específica del paciente y de la cirugía. Dos de las calculadoras de riesgo usadas más frecuentemente son el índice de riesgo cardiaco revisado (IRCR) y las calculadoras de ERRNVPHGLFRVRUJ predicción del riesgo del National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP) del American College of Surgeons. La calculadora del IRCR consiste en una serie de preguntas con respuestas «Sí/No» como las siguientes: 1) cirugía de alto riesgo; 2) antecedentes de cardiopatía isquémica; 3) antecedentes de ICC; 4) antecedentes de enfermedad cerebrovascular; 5) tratamiento preoperatorio con insulina, y 6) valor de creatinina preoperatoria mayor de 2 mg/dl. Una respuesta «Sí» en cualquiera de estas seis preguntas aumenta el riesgo de incidentes cardiacos mayores durante la cirugía. El modelo del riesgo del NSQIP identifica cinco factores subyacentes como predictivos de infarto de miocardio o parada cardiaca en el periodo perioperatorio: 1) tipo de cirugía; 2) estado funcional dependiente; 3) creatinina anormal; 4) estado funcional de la ASA, y 5) edad avanzada. También se ha diseñado una calculadora para este modelo en el que se recogen aproximadamente 20 preguntas, generando una puntuación de riesgo compuesto. 8. ¿Cuáles son las directrices para el ayuno preoperatorio (NPO) en pacientes sanos que van a someterse a procedimientos programados? • Líquidos claros: 2 h. • Leche materna: 4 h. • Fórmula del lactante, leche no humana, líquidos no claros: 6 h. • Comida sólida ligera: 6 h. • Comida abundante, con alimentos fritos o ricos en grasas: 6-8 h. 9. ¿Se siguen siempre las directrices para el ayuno? Los casos urgentes deben llevarse a cabo con independencia del estado de ayunas. En estas situaciones hay que sopesar el riesgo que conlleva esperar a que se cumpla el tiempo de ayunas frente al riesgo de proceder con la cirugía con un estómago lleno. En los casos programados no urgentes ni de emergencia, la mejor práctica consiste en respetar las directrices de NPO vigentes. ERRNVPHGLFRVRUJ 10. ¿En qué consiste la ERAS? ERAS son las siglas de recuperación acelerada después de la cirugía (enhanced recovery after surgery). Es un plan de tratamiento perioperatorio multimodal guiado por protocolos diseñado para lograr una recuperación precoz después de procedimientos quirúrgicos. Los componentes clave de los protocolos de la ERAS son el consejo preoperatorio, la optimización de la nutrición y de los regímenes analgésicos y anestésicos, la minimización en el uso de opiáceos y una movilización precoz. 11. ¿En qué medida está modificando el protocolo ERAS las directrices sobre el ayuno tradicionales? El enfoque de la ERAS sobre la optimización preoperatoria de la nutrición está impulsando a los anestesiólogos a reexaminar la práctica sobre un ayuno prolongado antes de la cirugía. Aunque no se han presentado directrices claras, muchas instituciones están liberalizando el tiempo durante el cual los pacientes pueden tomar líquidos claros preoperatoriamente. Algunos fomentan incluso la administración de bebidas carbohidratadas preoperatoriamente para acelerar la recuperación. 12. ¿En qué consiste el hogar quirúrgico perioperatorio (PSH, perioperative surgical home)? El modelo asistencial del PSH es un enfoque asistencial perioperatorio por parte de equipos interdisciplinares integrados. Su objetivo es prestar una asistencia más eficiente y disminuir la utilización de recursos y las complicaciones, logrando así mejores resultados. 13. ¿Qué pruebas sistemáticas deben solicitarse antes de una cirugía? No se recomienda la realización sistemática de pruebas analíticas en pacientes asintomáticos. Determinados análisis deben obtenerse como guías para la toma de decisiones en el periodo perioperatorio basadas en los antecedentes del paciente, su exploración física y el procedimiento planeado. ERRNVPHGLFRVRUJ 14. ¿Es preciso obtener un valor basal de hemoglobina? ¿Estudios de coagulación? ¿Electrolitos? • La petición de cruzar y reservar sangre debe limitarse a los pacientes en los que haya una probabilidad razonable de necesidad transfusional. Dicha necesidad puede deberse a una anemia previa o a un procedimiento con expectativas altas de pérdidas sanguíneas. • No está indicado solicitar de rutina el valor de la hemoglobina. No obstante, algunas situaciones en las que debe solicitarse vienen determinadas por la invasividad del procedimiento, la existencia de enfermedades simultáneas, los extremos de edad, la presencia de disnea, los antecedentes de anemia o sangrados y los antecedentes médicos. • Los estudios de coagulación deben considerarse en los pacientes con antecedentes de diátesis hemorrágica, disfunción hepática o renal y en aquellos tratados con fármacos anticoagulantes. • La solicitud de pruebas bioquímicas séricas de rutina no está indicada, a menos que los antecedentes (p. ej., nefropatía/uso de diuréticos) aumenten la probabilidad de que el valor de la prueba sea anormal. También debe plantearse en pacientes de alto riesgo para cuantificar mejor el riesgo preoperatorio, ya que la determinación sérica de creatinina se emplea en ocasiones en las calculadoras del riesgo. 15. ¿Hay que solicitar una prueba de embarazo antes de cualquier procedimiento? Como mínimo, a todas las mujeres en edad fértil se les debe ofrecer la solicitud de la prueba antes de someterse a una anestesia. Muchas instituciones tienen implantadas normas para realizar la prueba a todas las mujeres en edad fértil. En general, los procedimientos programados suelen retrasarse hasta después del parto. El segundo trimestre se considera el más seguro para que las embarazadas se sometan a algún procedimiento, porque ya se ha completado la ERRNVPHGLFRVRUJ organogénesis y el riesgo de aborto espontáneo o de parto pretérmino es menor. Es preciso hacer notar que a las mujeres embarazadas no se les deben denegar los procedimientos pertinentes, independientemente del trimestre en el que se encuentren, y no se ha demostrado que ninguno de los anestésicos de uso común sea teratógeno. Cuando se toma la decisión de intervenir quirúrgicamente a una mujer con un feto de edad viable (normalmente 24 semanas), hay que formular planes ante la posibilidad de un parto expeditivo y/o una cesárea, además de la necesaria asistencia al lactante y a la madre. 16. ¿A qué edad debe realizarse un electrocardiograma? Las directrices del American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) de 2014 consideran una recomendación de grado IIa la realización de un electrocardiograma preoperatorio de 12 derivaciones en reposo a pacientes con arteriopatía coronaria, arritmias significativas, arteriopatía periférica, enfermedad cerebrovascular u otras cardiopatías estructurales significativas. Esta recomendación puede soslayarse en los pacientes que vayan a someterse a una cirugía de bajo riesgo. En general, las pruebas analíticas parecen razonables si un paciente va a someterse a un procedimiento invasivo en el que se prevean pérdidas importantes de sangre, si hay posibilidades de disfunción orgánica postoperatoria o si se considera útil disponer de pruebas analíticas de base, o bien en caso de que se considere útil la cuantificación del riesgo preoperatorio (v. más adelante). La solicitud de pruebas de rutina a todos los pacientes, independientemente del estado clínico, no es apropiada. 17. ¿Qué significa el acrónimo MET? ¿Por qué es importante? MET es el acrónimo de equivalente metabólico (metabolic equivalent), de modo que 1 MET equivale aproximadamente al oxígeno consumido en estado de reposo basal (unos 3,5 ml/kg/min). Las directrices del ACC/AHA de 2014 sobre pruebas cardiacas preoperatorias no recomiendan realizar más pruebas a los pacientes con una capacidad de 4 MET (p. ej., subir dos tramos de escaleras, caminar cuatro manzanas). En general, los pacientes con una ERRNVPHGLFRVRUJ capacidad de 4 MET tienen un riesgo bajo de complicaciones postoperatorias, mientras que dicho riesgo aumenta con una capacidad funcional menor. 18. Describa la estrategia recomendable para la evaluación cardiaca perioperatoria en pacientes programados para una cirugía no cardiaca. Las directrices del ACC/AHA de 2014 muestran un algoritmo para la evaluación cardiaca perioperatoria en pacientes que van a someterse a una cirugía no cardiaca. Exige una valoración de los riesgos cardiacos del paciente antes de la cirugía, la urgencia de la cirugía, la presencia de patologías cardiacas activas, la invasividad de la cirugía planeada, el estado funcional del paciente y la presencia de factores de riesgo para cardiopatía isquémica. En conjunto, este algoritmo recalca la importancia de una anamnesis cardiaca dirigida para todos los pacientes quirúrgicos. 19. ¿Cuáles son los factores de riesgo clínicos enumerados en las directrices del ACC/AHA de 2014 para la evaluación cardiovascular perioperatoria y el tratamiento de los que van a someterse a una cirugía no cardiaca? • Arteriopatía coronaria. • Enfermedad cerebrovascular. • Insuficiencia cardiaca. • Miocardiopatía. • Cardiopatía valvular. • Arritmias y trastornos de conducción. • Patología vascular pulmonar. • Cardiopatía congénita del adulto. 20. Resuma las directrices del ACC/AHA de 2016 para los pacientes que van a someterse a una cirugía después de la colocación de una endoprótesis cardiaca. Los pacientes a los que se les ha colocado una endoprótesis cardiaca suelen estar en tratamiento con antitrombóticos orales para prevenir la trombosis de la endoprótesis y la aparición de incidentes ERRNVPHGLFRVRUJ cardiovasculares adversos mayores (ICAM) posteriores. Merece la pena destacar el hecho de que los ICAM tienen su incidencia máxima en el periodo perioperatorio, de modo que la supresión de la medicación antitrombótica es arriesgada. Cuando un paciente al que se le ha colocado recientemente una endoprótesis se presenta para una cirugía, es importante saber el tipo de endoprótesis que se ha colocado, así como la fecha de la intervención. Entre las intervenciones cardiacas frecuentes destacan la angioplastia con globo, la colocación de endoprótesis coronarias con endoprótesis convencionales o farmacoactivas (DES, drug eluting stent) y/o cirugías de derivación aortocoronaria. El resumen de estas directrices es el siguiente: • La cirugía no cardiaca electiva debe demorarse 30 días después de la implantación de una endoprótesis convencional y de forma óptima 6 meses después de la implantación de una DES. • En pacientes tratados con una terapia antiagregante plaquetaria doble (TAPD) después de la implantación de una endoprótesis coronaria y que vayan a someterse a un procedimiento quirúrgico que obligue a suspender la terapia con un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12, se recomienda mantener el tratamiento con ácido acetilsalicílico (AAS) si fuese posible y reinstaurar el inhibidor del receptor plaquetario P2Y12 lo antes posible después de la cirugía. • Cuando se necesite practicar una cirugía en pacientes tratados con un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12, lo más aconsejable es adoptar una decisión conjunta entre los médicos responsables sobre los riesgos de la cirugía y la continuación/suspensión de la terapia antiplaquetaria. • Una cirugía no cardiaca electiva puede plantearse a los 3 meses de la implantación de una DES en pacientes tratados con un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12 que haya que suspender si el riesgo de demora de la cirugía es mayor que los posibles riesgos de trombosis de la endoprótesis. • Una cirugía no cardiaca electiva no debería practicarse en los 30 días posteriores a la implantación de una endoprótesis ERRNVPHGLFRVRUJ convencional o en los 3 meses posteriores a la implantación de una DES si es preciso suspender la TAPD. • La TAPD puede suspenderse en los pacientes a los que se haya colocado una DES más de 6 meses antes y proceder con la cirugía. 21. ¿Cuáles son las consideraciones preoperatorias en los pacientes con un marcapasos (MP) y/o un desfibrilador automático implantable (DAI)? Un paciente con un MP y/o un DAI necesita una consulta preoperatoria que englobe a un especialista de cardiología, al equipo de DAI de la institución o al fabricante, aparte del anestesiólogo y el cirujano. Entre los detalles importantes de la valoración destacan el tipo de dispositivo, el fabricante, el número de modelo, los parámetros, la función presente y la respuesta a la colocación de un imán sobre el dispositivo. Cuando el paciente depende del MP y se prevé cualquier tipo de interferencia electromagnética (p. ej., unidad electroquirúrgica [«electrobisturí o bisturí caliente»]), hay que reprogramar el MP o la combinación MP/DAI a un modo asincrónico para evitar la posibilidad de bradicardia y/o asistolia. Antes de la exposición a una interferencia electromagnética debe suspenderse la función antitaquicardia del DAI. Los imanes pueden colocarse sobre los MP o los DAI para reprogramar transitoriamente el dispositivo y el médico debe confirmar la respuesta de cada dispositivo concreto a la colocación del imán antes de la cirugía. La mayoría de los MP se reprograman a un modo de estimulación asincrónico al aplicar un imán y en la mayoría de los DAI se desactiva la función antitaquicardia. 22. ¿Por qué es importante preguntar sobre la utilización preoperatoria de corticoides? Los pacientes con un tratamiento crónico de corticoides corren riesgo de desarrollar insuficiencia suprarrenal, que puede manifestarse con hipotensión inexplicada en el periodo perioperatorio. Es posible que estos pacientes deban tratarse con una dosis de corticoides de estrés. En general, los pacientes con un tratamiento de corticoides de menos ERRNVPHGLFRVRUJ de 3 semanas de duración, o los que reciben una dosis matutina diaria de 5 mg de prednisona (o su equivalente), no necesitan un tratamiento suplementario. 23. ¿Cómo deben manejarse los betabloqueantes durante el periodo perioperatorio en los pacientes de alto riesgo? Los betabloqueantes deben mantenerse en los pacientes que vayan a someterse a una cirugía si los están tomando en dicho momento. En ocasiones también se instaura una terapia perioperatoria con betabloqueantes en pacientes con alto riesgo de isquemia miocárdica o con múltiples factores de riesgo cardiaco. 24. ¿Cuáles son las preocupaciones en los pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o antagonistas del receptor de angiotensina (ARA)? Los pacientes tratados con IECA o con ARA son propensos a experimentar hipotensión intraoperatoria. Por dicho motivo, muchas instituciones aconsejan dejar de tomar dichos fármacos el día de la cirugía, aunque actualmente no hay normas definidas para su suspensión. Es importante conocer el riesgo de hipotensión perioperatoria y estar preparados para tratarla en los pacientes que toman esta medicación. 25. Describa las consideraciones preoperatorias en los pacientes con fármacos antitrombóticos. Los fármacos antitrombóticos pueden dividirse en dos clases principales: antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. Entre los antiagregantes plaquetarios están los inhibidores de la ciclooxigenasa, los inhibidores del receptor de la adenosina difosfato, los inhibidores de la fosfodiesterasa y los inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa. Entre los anticoagulantes destacan los activadores de la antitrombina III, los inhibidores heparínicos y directos del factor Xa, los inhibidores directos de la trombina y los antagonistas de la vitamina K. La duración de los fármacos antitrombóticos es variable en función de sus semividas individuales. En general, no hay recomendaciones específicas sobre cuál debe ser el momento para ERRNVPHGLFRVRUJ suspender cada uno de estos fármacos antes de una cirugía. La American Society of Regional Anesthesia ha redactado una serie de directrices para suspender la medicación antitrombótica antes de procedimientos neuroaxiales y representan una estrategia más conservadora que la necesaria normalmente para una cirugía. Es importante recordar que los incidentes trombóticos constituyen una de las fuentes principales de morbimortalidad perioperatoria y que el control perioperatorio de estos fármacos es una decisión importante, en la que los médicos implicados deben sopesar los riesgos y los beneficios para el paciente. ERRNVPHGLFRVRUJ Tiempo de interrupción necesario antes de un procedimiento Fármaco Mecanismo Semivida neuroaxial Ácido Inhibición de 20 min Mantener acetilsalicílico la COX Clopidogrel Inhibidor del 7 h 5-7 días receptor de la ADP Prasugrel Inhibidor del 7 h 7-10 días receptor de la ADP Ticlopidina Inhibidor del 4 días 10 días receptor de la ADP Ticagrelor Inhibidor del 8 h 5-7 días receptor de la ADP Cilostazol Inhibidor de 12 h 2 días la PDE Abciximab Inhibidor de 30 min 24-48 h la GP IIb-IIIa Eptifibatida Inhibidor de 2,5 h 4-8 h la GP IIb-IIIa Tirofibán Inhibidor de 2 h 4-8 h la GP IIb-IIIa Heparina Inhibición del 1,5 h 4-12 h IIa > Xa Heparina de Inhibición del 4,5 h 12-24 h bajo peso IIa > Xa molecular Fondaparinux Inhibición del 20 h Xa > IIa Rivaroxabán Inhibición 9h 72 h directa del Xa ERRNVPHGLFRVRUJ Fármaco Apixabán Bivalirudina Hirudina Argatrobán Dabigatrán Warfarina Mecanismo Inhibición directa del Xa Inhibidor del IIa Inhibidor del IIa Inhibidor del IIa Inhibidor del IIa Antagonista de la vitamina K Tiempo de interrupción necesario antes de un procedimiento Semivida neuroaxial 12 h 72 h 25 min 1,5 h 45 min 12 h 5 días 2-4 días 5 días ADP, adenosina difosfato; COX, ciclooxigenasa; GP, glucoproteína; PDE, fosfodiesterasa. 26. ¿Cuáles son las consideraciones en los pacientes anticoagulados que van a someterse a procedimientos urgentes o de emergencia? ¿Qué fármacos pueden antagonizarse de emergencia? En ocasiones los médicos necesitan antagonizar la terapia anticoagulante de un paciente para realizar procedimientos urgentes o de emergencia. La antagonización de la anticoagulación debe reservarse para sangrados potencialmente mortales, ya que el riesgo de complicaciones trombóticas perioperatorias aumenta una vez que se antagoniza la anticoagulación. Tres fármacos comunes pueden antagonizarse rápidamente: 1) La warfarina es un antagonista de la vitamina K con un efecto clínico prolongado. El tiempo adquiere mucha importancia para su antagonismo. En caso de un antagonismo semiurgente puede mantenerse la warfarina y administrar ERRNVPHGLFRVRUJ vitamina K. El antagonismo inmediato puede facilitarse con concentrados de complejo protrombínico (CCP) o con productos plasmáticos (p. ej., plasma fresco congelado). 2) El dabigatrán funciona como un inhibidor directo de la trombina y puede antagonizarse con idarucizumab. 3) El rivaroxabán, el apixabán y el edoxabán funcionan como inhibidores directos del factor Xa y pueden antagonizarse con andexanet alfa. Los CCP se han utilizado para antagonizar a los inhibidores directos del factor Xa en casos de sangrados potencialmente mortales, pero no hay evidencias que avalen su uso. 27. ¿Cómo debería manejarse la anticoagulación perioperatoria en un paciente de alto riesgo en tratamiento con warfarina que acude para someterse a una cirugía electiva y cuyo cirujano solicita revertirla usando heparina de bajo peso molecular (HBPM)? Como ejemplo, la warfarina puede suspenderse 5 días antes del procedimiento y establecer una terapia «puente» con HBPM. Al paciente se le puede administrar una dosis terapéutica de HBPM el día siguiente a la interrupción de la warfarina y suspender la heparina 24 h antes de la cirugía. La warfarina debe reinstaurarse el primer día del postoperatorio y reanudar la HBPM durante 48-72 h. Esta estrategia permite que el paciente experimente una ventana breve durante la cual está reducido el riesgo de sangrado, minimizando simultáneamente el tiempo de exposición a un riesgo alto de incidentes trombóticos. Es preciso señalar que este tipo de decisiones relativas al manejo de la anticoagulación supone a menudo una implicación multidisciplinar. 28. ¿Cómo debe manejarse la fitoterapia y los suplementos en el periodo perioperatorio? Tradicionalmente cualquier fitoterapia o suplemento se interrumpe 1 semana antes de la cirugía. Hay que señalar que estos productos no están regulados por la Food and Drug Administration estadounidense y que sus dosis exactas, sus efectos y sus interacciones farmacológicas no se conocen con detalle. Algunos ERRNVPHGLFRVRUJ efectos secundarios clínicamente relevantes (y comprobados a menudo) de los suplementos de fitoterapia son: • Aumento del sangrado con jengibre, ginkgo y ajo al interferir en la función plaquetaria. • Inducción del sistema P450 por el hipérico (hierba de San Juan), que aumenta potencialmente el metabolismo de una amplia gama de fármacos (disminuyendo su eficacia). En general, no es necesario demorar ningún procedimiento si un paciente toma algún tipo de fitoterapia. 29. Describa las consideraciones perioperatorias en los pacientes con dolor crónico, incluido el control de los que toman metadona, buprenorfina y una combinación de buprenorfina/naloxona. En general, los pacientes con dependencia a opiáceos deben tomar su dosis de mantenimiento diaria antes de la cirugía. Los tratados con parches transdérmicos de fentanilo deben seguir llevándolos durante todo el periodo perioperatorio siempre que sea factible, con sumo cuidado para no dañarlos ni aplicarles calor durante dicho periodo. Los pacientes tratados con metadona o buprenorfina, normalmente como terapia de mantenimiento para una adicción a opiáceos, deben tomarlas antes de la cirugía. La buprenorfina es un agonista parcial del receptor opiáceo mu y un antagonista del receptor opiáceo kappa, de modo que reduce potencialmente la eficacia de otros opiáceos. Es preciso señalar que, además de recomendar que mantengan la buprenorfina, los médicos deben maximizar la utilización de fármacos no opioides para la analgesia cuando sea conveniente. Por otra parte, la utilización de antagonistas de los opiáceos, como naloxona o naltrexona, puede precipitar la aparición de un síndrome de abstinencia en pacientes con dependencia a opiáceos, por lo que deben evitarse en el periodo perioperatorio. En el caso de los pacientes que toman una combinación de buprenorfina/naloxona por una dependencia a opiáceos no está clara cuál debe ser la estrategia de control perioperatoria. En los ERRNVPHGLFRVRUJ procedimientos de cirugía menor con niveles bajos de dolor postoperatorio, lo más frecuente es que siga tomando buprenorfina/naloxona, pero el equipo perioperatorio debe ser consciente de la posibilidad de que aumenten las necesidades analgésicas. En procedimientos con niveles de dolor previsiblemente altos suele suspenderse la administración de buprenorfina/naloxona durante el preoperatorio y reanudarla después del procedimiento con la finalidad de no disminuir los efectos de los analgésicos opiáceos durante este intervalo. 30. Describa los beneficios que reporta dejar de fumar perioperatoriamente. Según el American College of Surgeons, dejar de fumar 4-6 semanas antes de una operación y mantenerse sin fumar las 4 semanas posteriores a la cirugía puede reducir la tasa de complicaciones de la herida quirúrgica hasta un 50%. La ASA recomienda abstenerse de fumar lo máximo posible antes y después de la cirugía, pero incluso por breve que sea sigue aportando beneficios. Merece la pena señalar que no hay datos que avalen la creencia general de que dejar de fumar en una fecha próxima al día de la cirugía puede tener efectos negativos, como aumento de la tos o irritabilidad de las vías respiratorias. 31. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la aparición de complicaciones pulmonares postoperatorias? La EPOC, una edad superior a 50 años, la ICC, el tabaquismo, la hipertensión pulmonar, un estado de salud general deficiente, una saturación de oxígeno preoperatoria baja, una cirugía de emergencia, una cirugía abdominal alta o torácica, así como la presencia de infecciones respiratorias. 32. ¿Existen formas de predecir las complicaciones respiratorias postoperatorias? Pueden usarse diferentes calculadoras útiles para cuantificar el riesgo pulmonar en los pacientes de alto riesgo. Entre ellas se encuentra el índice de riesgo ARISCAT (valoración del riesgo en pacientes quirúrgicos del ensayo Catalonia, Assess Risk in Surgical ERRNVPHGLFRVRUJ Patients in Catalonia Trial, 2010), el índice de insuficiencia respiratoria Arozullah, la calculadora Gupta para insuficiencia respiratoria postoperatoria y la calculadora Gupta para neumonía postoperatoria. 33. Enumere los objetivos de la premedicación. La premedicación se administra antes de un procedimiento para minimizar la probabilidad de náuseas, dolor, inestabilidad hemodinámica, ansiedad, aspiración y prurito, y para disminuir las necesidades postoperatorias de opiáceos. En la tabla 2.1 se enumera la premedicación usada habitualmente y sus dosis. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 2.1 Medicación preoperatoria de uso frecuente FINALIDAD/ CLASE Ansiolítica FÁRMACO DE EJEMPLO DOSIS/NOTAS Midazolam Ajustar la dosis al efecto: adultos normalmente 1-2 mg i.v.; pediátrica 0,25-0,5 mg/kg (máximo: 20 mg) v.o. Dosis i.v. inicial: 0,050,1 mg/kg. Puede tener efectos antieméticos. Suele evitarse en pacientes de edad avanzada o debilitados Antiemética Escopolamina Parche transdérmico de 0,2 transdérmica mg. Dado su inicio de acción lento, lo ideal es aplicarlo al menos 2 h antes del procedimiento Analgésica Gabapentina 300-1.200 mg v.o. antes de la cirugía por sus efectos analgésicos y antieméticos potenciales; cuando se combina con opiáceos puede aumentar el riesgo de depresión respiratoria Analgésica/opiáceos Fentanilo Adultos: 25-100 mcg; vigilar la depresión respiratoria Morfina Adultos: 2-10 mg; vigilar la depresión respiratoria Analgésica Paracetamol Disponible por v.o. e i.v. Dosis v.o. del adulto 3251.000 mg ERRNVPHGLFRVRUJ FINALIDAD/ CLASE Analgésica/COX2 Analgésica/AINE Estimulantes gastrointestinales Antagonista del receptor H2 Antiácidos FÁRMACO DE EJEMPLO DOSIS/NOTAS Celecoxib Una dosis de 200 mg v.o. en adultos puede tener un efecto ahorrador de opiáceos Ketorolaco Adultos: 10-30 mg i.v.; puede estar contraindicado en algunas cirugías Ibuprofeno Adultos: 200-800 mg v.o.; puede estar contraindicado en algunas cirugías Metoclopramida Puede considerarse en pacientes con riesgo de aspiración; no se recomienda su administración rutinaria Famotidina, Puede considerarse en ranitidina pacientes con riesgo de aspiración; no se recomienda su administración rutinaria Citrato sódico, Emplear solamente bicarbonato antiácidos no particulados; sódico puede considerarse en pacientes con riesgo de aspiración; no se recomienda su administración rutinaria ERRNVPHGLFRVRUJ FINALIDAD/ CLASE Antisialagogo anticolinérgico FÁRMACO DE EJEMPLO DOSIS/NOTAS Glicopirrolato Glicopirrolato 0,1-0,2 mg i.v.: se emplea sobre todo para secar las secreciones de las vías respiratorias. En el capítulo sobre anestesia pediátrica puede consultarse la información sobre la medicación anticolinérgica para prevenir la aparición de bradicardia AINE, antiinflamatorios no esteroideos; COX2, ciclooxigenasa 2; i.v., intravenoso; v.o., vía oral. Los factores que hay que tener en cuenta sobre la premedicación son: • Edad del paciente, alergias y estado físico. • Nivel de ansiedad y de dolor previo al procedimiento. • Antecedentes de NVPO o de cinetosis. • Antecedentes de consumo de alcohol y/o de adicciones. • Estómago lleno y riesgo de aspiración. • Intensidad prevista del dolor postoperatorio. 34. ¿Es seguro administrar medicación por vía oral (v.o.) antes de la cirugía? Sí, pero con algunas excepciones notables. Los pacientes con riesgo alto de aspiración (p. ej., obstrucción intestinal) o que van a someterse a procedimientos gastrointestinales específicos (p. ej., derivación gástrica) no deberían recibir medicación v.o. antes de la cirugía. Aparte de estas situaciones, la administración de medicación oral con una mínima cantidad de agua durante el preoperatorio suele ser aceptable. La mayoría de los pacientes mantienen su medicación prescrita hasta el día de la cirugía, incluidos los analgésicos. ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos clave: evaluación preoperatoria 1. El objetivo de la evaluación preoperatoria es recopilar información necesaria, realizar una exploración física dirigida y formular un plan anestésico adecuado para intentar minimizar el riesgo perioperatorio. 2. Algunos aspectos médicos frecuentes que se observan durante la evaluación preanestésica son el tratamiento antihipertensivo con IECA/ARA, tratamiento anticoagulante, diabetes, tratamiento con corticoides, dolor crónico y MP/DAI. 3. Las directrices más actualizadas del ACC/AHA de 2016 representan el criterio de referencia para la realización de pruebas cardiacas dirigidas antes de someter a un paciente a procedimientos no cardiacos. En general, para una cirugía de bajo riesgo que no sea de emergencia y en personas con una capacidad funcional moderada no es preciso realizar una evaluación cardiaca adicional. 4. Las calculadoras del riesgo clínico se pueden emplear para cuantificar el riesgo perioperatorio. Dos de las calculadoras usadas con más frecuencia son el IRCR y el NSQIP. 5. No se recomienda realizar pruebas analíticas preoperatorias de rutina en pacientes asintomáticos. Las pruebas analíticas específicas deben solicitarse como una guía para la toma de decisiones en el periodo perioperatorio basándose en la anamnesis del paciente, su exploración física y el procedimiento planeado. 6. La cirugía no cardiaca programada debe retrasarse 30 días después de la implantación de una endoprótesis convencional y lo más conveniente sería retrasarla 6 meses después de la implantación de una DES. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas 2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery. Circulation. 2014;130:e278-333. 2016 ACC/AHA Guideline. Focused Update on Duration of Dual Antiplatelet Therapy in Patients With Coronary Artery Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. ASA Practice Advisory for the perioperative management of patients with cardiac implantable electronic devices: pacemakers and implantable cardioverterdefibrillators. Anesthesiology. 2011: 114. Duggan EW, Carlson K, Umpierrez GE. Perioperative hyperglycemia management. Anesthesiology. 2017;126:547–560. Horlocker TT, Vandermeuelen E, Kopp SN, et al. Regional anesthesia in the patient receiving antithrombotic or thrombolytic therapy: American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine Evidence-Based Guidelines. REG Anesth Pain Med. 2018;43(3):263–309. Practice Advisory for Preanesthesia Evaluation: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Preanesthesia Evaluation. Anesthesiology. 2012;116(3):522–538. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 3: Control de las vías respiratorias Joanna Miller, MD David Shapiro, MD Andrew Goldberg, MD 1. Describa la anatomía de las vías respiratorias altas y bajas. Las vías respiratorias altas están compuestas por la nariz, la boca, la faringe y la laringe, mientras que las vías respiratorias bajas abarcan al árbol traqueobronquial. Las dos vías de entrada a las vías respiratorias altas (nariz y boca) están separadas por delante por el paladar y por detrás se conectan por la faringe. La faringe conecta la nariz y la boca con la laringe y el esófago. Una estructura cartilaginosa en la base de la lengua, conocida como epiglotis, protege la entrada de la laringe, conocida como glotis, frente a la aspiración con la deglución (fig. 3.1). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 3.1 Anatomía de las vías respiratorias. La laringe se sitúa por debajo de la epiglotis y se conoce vulgarmente como caja de resonancia. La laringe es una estructura cartilaginosa que alberga las cuerdas vocales y las protege, permitiendo que se produzca la fonación. El borde inferior de la laringe está definido por el cartílago cricoides, el único anillo cartilaginoso completo del árbol traqueobronquial. Por debajo del cricoides se sitúan las vías respiratorias bajas, que contienen la tráquea y los bronquios principales que van hacia los pulmones izquierdo y derecho. 2. Describa la inervación sensitiva de las vías respiratorias altas y bajas. ERRNVPHGLFRVRUJ Las membranas mucosas de los conductos nasales están inervadas por la división oftálmica del nervio trigémino (V1) por delante y por la división maxilar del nervio trigémino (V2) por detrás. Los nervios palatinos (compuestos de V1 y V2) inervan al paladar duro y blando, separando la cavidad oral de los conductos nasales. El nervio lingual (la rama mandibular del nervio trigémino) y el nervio glosofaríngeo proporcionan inervación sensitiva a los dos tercios anteriores y al tercio posterior de la lengua, respectivamente. El nervio glosofaríngeo proporciona también inervación sensitiva a las amígdalas, el techo faríngeo y porciones del paladar blando. Las ramas del nervio vago proporcionan inervación sensitiva a las vías respiratorias altas por debajo de la epiglotis. El nervio laríngeo superior proporciona inervación sensitiva entre la epiglotis y la laringe, mientras que el nervio laríngeo recurrente inerva sensitivamente entre la laringe y la tráquea. 3. ¿Qué componentes de la historia del paciente son importantes durante la evaluación de las vías respiratorias en la valoración preanestésica? Las complicaciones para el control de las vías respiratorias siguen siendo la causa más frecuente de morbimortalidad atribuible a la anestesia, por lo que una valoración apropiada y minuciosa de la vía aérea representa uno de los componentes clave del estudio preoperatorio. Los registros anestésicos previos, en caso de estar disponibles, pueden aportar información sobre posibles problemas previos para el control de las vías respiratorias, como la ventilación con mascarilla, la intubación y la necesidad de técnicas o equipos especiales para lograr un control satisfactorio de la vía aérea. También es importante preguntar al paciente sobre anestesias previas, ya que puede sacar a la luz información que podría alertar al médico sobre la necesidad de contar con personal adicional o la disponibilidad inmediata de material necesario para lograr dicho control. Asimismo, durante la anamnesis es importante preguntar sobre intervenciones médicas o traumatismo previos que puedan tener implicaciones sobre el control de las vías respiratorias, como: 1) lesiones o cirugías sobre la columna cervical; 2) antecedentes de traqueostomía; 3) cirugía de cabeza y cuello; 4) radioterapia en la ERRNVPHGLFRVRUJ cabeza y cuello; 5) anomalías craneofaciales congénitas, y 6) predisposición a inestabilidad atlantoaxoidea (p. ej., artritis reumatoide, acondroplasia, síndrome de Down). 4. ¿Qué componentes de la exploración física son importantes durante la evaluación de las vías respiratorias en la valoración preanestésica? Una exploración adecuada de las vías respiratorias debe comenzar con una inspección general del aspecto físico del paciente. Algunos puntos importantes que se deben señalar son obesidad mórbida, fragilidad y estado mental. A continuación hay que realizar una inspección general de la cara y el cuello en busca de cualquier indicio sugestivo de una posible vía aérea difícil. Varios rasgos son sugestivos de una intubación potencialmente difícil, como: 1) cuello corto; 2) incapacidad para flexionar y/o extender completamente el cuello; 3) perímetro grande del cuello (>42 cm); 4) señales de cirugías previas (especialmente una traqueostomía), y 5) masas cervicales anormales (incluidas, entre otras, tumores, bocio, hematomas, abscesos o edemas). Posteriormente hay que prestar atención a la boca. Entre las características preocupantes están una apertura bucal pequeña (distancia entre incisivos <3 cm), una lengua grande, micrognatia o una mandíbula de pequeño tamaño, una distancia tiromentoniana corta (<3 traveses de dedo), una puntuación de Mallampati de III o IV y la incapacidad para morderse el labio superior. También es importante examinar la dentición del paciente. Hay que documentar la presencia de dientes astillados, ausentes o flojos. Si la cirugía es programada y hay un riesgo elevado de que pueda perderse un diente durante la intubación, puede ser prudente que el paciente acuda a su dentista antes de la cirugía. Los dispositivos dentales holgados o que se retiran fácilmente deben quitarse antes de la anestesia, ya que a veces impiden controlar las vías respiratorias o pueden suponer un riesgo de aspiración. La laringoscopia directa y la intubación pueden resultar más sencillas en los pacientes desdentados, pero, por el contrario, puede verse dificultada la ventilación con mascarilla. ERRNVPHGLFRVRUJ 5. ¿Cuáles son los factores predictivos de una ventilación con mascarilla difícil? Aunque la mayoría de los artículos se centran en los factores predictivos de una intubación difícil, la capacidad para ventilar eficazmente con mascarilla a un paciente tiene la misma importancia, si no más. Por ejemplo, cuando un paciente es difícil de intubar, la capacidad para ventilarle con mascarilla proporciona un tiempo valiosísimo mientras se solicita equipo y personal adicional para controlar las vías respiratorias. Cuando el paciente es difícil de intubar y de ventilar con mascarilla (es decir, no intubable, no ventilable [NINV]/oxigenable), representa una emergencia, ya que puede desaturarse y, sin medios para oxigenarle, corre riesgo de sufrir una parada cardiaca y una lesión cerebral anóxica. La incidencia publicada de ventilación difícil con mascarilla en la población adulta general es del 5%. Hay cinco factores clave del paciente que se consideran factores de riesgo independientes para una ventilación difícil con mascarilla: 1) presencia de barba; 2) ausencia de dientes; 3) antecedentes de apnea obstructiva del sueño o de ronquidos; 4) edad superior a 55 años, y 5) obesidad. 6. ¿En qué consiste la clasificación de Mallampati? La clasificación de Mallampati es un sistema de puntuación para predecir la dificultad de intubación cuando se combina con otras características de la exploración de la vía aérea sugerentes de una intubación difícil (fig. 3.2). Una puntuación de III o IV significa que el paciente corre un riesgo más alto de tener dificultades para la intubación. Para valorarlo, el paciente debe estar sentado y erguido, con la cabeza en posición neutra, la boca abierta, sacando la lengua y sin realizar fonación. Se asigna una puntuación de I a IV basándose en las estructuras visibles: I. Pilares amigdalinos, úvula y paladar blando. II. Base de la úvula y paladar blando. III. Solamente paladar blando. IV. Solamente paladar duro. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 3.2 Clasificación de Mallampati de la orofaringe. 7. ¿Cuáles son las indicaciones generales para una intubación endotraqueal? ¿Cómo se aplican a la anestesia general? Hay tres indicaciones principales para intubar a un paciente: 1) Incapacidad para proteger las vías respiratorias (p. ej., alteración del estado mental). 2) Insuficiencia respiratoria hipercápnica (p. ej., enfermedad pulmonar obstructiva crónica). 3) Insuficiencia respiratoria hipoxémica (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria aguda). La inestabilidad hemodinámica también es una indicación para la intubación, particularmente en el contexto de una parada cardiaca, pero suele deberse principalmente a una alteración del estado mental secundaria a hipotensión, la cual puede conducir a aspiración (incapacidad para proteger las vías respiratorias) y/u obstrucción de las vías respiratorias altas, con la consiguiente hipoventilación. Los pacientes que se someten a una anestesia general se intuban fundamentalmente para proteger las vías respiratorias con el fin de prevenir una aspiración. Aunque los anestésicos generales y los opiáceos suprimen el impulso respiratorio y pueden causar una insuficiencia respiratoria hipercápnica, no constituyen por sí mismos una indicación para la intubación endotraqueal, ya que la ventilación con mascarilla o la colocación de un dispositivo supraglótico puede solucionar transitoriamente la hipercapnia respiratoria de la ERRNVPHGLFRVRUJ anestesia general en cirugías cortas (p. ej., 1-2 h). En resumen, los pacientes que reciben una anestesia general son intubados principalmente para proteger sus vías respiratorias y secundariamente por la insuficiencia respiratoria hipercápnica. 8. ¿Qué equipo debería estar disponible al planificar la intubación de un paciente? Hay que garantizar la disponibilidad, accesibilidad y el orden de utilización de la medicación y de los equipos necesarios (incluidos los de rescate). También es de vital importancia saber si hay personal de ayuda disponible y cómo contactar con ellos en caso de urgencia. La medicación que se empleará para la inducción debe prepararse antes de comenzar la intubación endotraqueal. Asimismo, debe estar a mano la medicación de urgencia, incluidos vasopresores para el control hemodinámico y relajantes de acción corta (es decir, suxametonio). El paciente debe conectarse a la monitorización estándar recomendada por la American Society of Anesthesiologists (es decir, presión arterial, pulsioxímetro, electrocardiograma) antes de la inducción y además hay que contar con una monitorización del CO2 teleespiratorio (ETCO2) y un estetoscopio para confirmar la correcta colocación del tubo endotraqueal tras la intubación. Hay que asegurar la disponibilidad de un ventilador o de una máquina de anestesia, pero aún más importante es tener a mano un sistema de mascarilla-válvula-bolsa reservorio estándar (bolsa de ambú) para realizar la ventilación con mascarilla y como dispositivo de apoyo en caso de que falle la máquina de ventilación. El equipo específico para el control de las vías respiratorias debe constar de: • Mascarilla adaptada adecuadamente. • Laringoscopio directo, videolaringoscopio o escopio de intubación flexible (fibrobroncoscopio). • Tubo endotraqueal (en varios tamaños). • Lubricante. • Cánulas orales y/o nasales. • Esparadrapo adhesivo. ERRNVPHGLFRVRUJ p p • Depresor lingual. • Aspiración. • Dispositivos supraglóticos (p. ej., mascarilla laríngea [LMA, laryngeal mask airway]). • Dispositivo de mascarilla-válvula-bolsa reservorio. • Fuente de oxígeno. 9. ¿Cuál es la finalidad de la preoxigenación antes de la inducción de la anestesia? El objetivo de la preoxigenación antes de la inducción de la anestesia es incrementar el tiempo de apnea seguro antes de la intubación. El tiempo de apnea seguro se define como el tiempo que transcurre desde el cese de la respiración o la ventilación hasta que la concentración arterial de oxígeno empieza a disminuir por debajo de un valor crítico (es decir, valor de pulsioximetría [SpO2] <90%). Dada la pendiente pronunciada de la curva de disociación de la oxihemoglobina, la saturación de oxígeno desciende rápidamente por debajo de este valor crítico. Durante la preoxigenación con el paciente inspirando oxígeno al 100% (en lugar del 21% de oxígeno del aire ambiente) se elimina nitrógeno de los pulmones (un proceso conocido como desnitrogenación) y se rellena la capacidad residual funcional (CRF) de los pulmones con oxígeno al 100%. La CRF se define formalmente como la suma del volumen de reserva espiratorio y el volumen residual y representa el volumen pulmonar en reposo en un paciente apneico después de inducir la anestesia. El tiempo de apnea segura aumenta aproximadamente cinco veces cuando la CRF está llena de O2 al 100%, si se compara con el paciente respirando aire ambiente (100% es aproximadamente cinco veces >21%). 10. ¿Qué técnicas pueden usarse para ventilar eficazmente a un paciente con una mascarilla? La ventilación con mascarilla es una habilidad fácil de aprender, aunque se tarda en adquirir maestría. Para ventilar satisfactoriamente con mascarilla a un paciente, hay que prestar mucha atención para que la mascarilla cubra los orificios bucales y ERRNVPHGLFRVRUJ nasales para lograr un sellado hermético entre la mascarilla y la cara del paciente. De este modo, el profesional puede generar presión positiva para ventilar. Sin este sellado puede que la bolsa reservorio de anestesia no se rellene, dificultando el suministro de respiraciones con presión positiva. El profesional puede sujetar la mascarilla y aplicarla sobre la cara del paciente solamente con la mano izquierda (la técnica más frecuente) o bien con las dos manos (en los casos más difíciles). A continuación elevará la cara del paciente contra la mascarilla traccionando de la mandíbula hacia delante usando el tercero, el cuarto y el quinto dedos de la mano (imitando la forma de la letra «E»). La protrusión mandibular tracciona hacia delante de la lengua y la epiglotis para mejorar la permeabilidad de las vías respiratorias. A continuación el primero y el segundo dedos deben presionar la mascarilla contra la cara (imitando la forma de la letra «C») para crear el sellado. También suele resultar útil extender la cabeza para alinear las vías respiratorias altas y disminuir el flujo turbulento. 11. ¿En qué consiste una inducción de la anestesia y la intubación de secuencia rápida (IISR)? La IISR, conocida más comúnmente como inducción de secuencia rápida (ISR), es un método establecido para asegurar rápidamente las vías respiratorias mediante la colocación de un tubo endotraqueal en un paciente con riesgo de aspiración alto. La ISR consta de los elementos siguientes: 1) Inyección rápida de los anestésicos y de una dosis de relajante de inicio rápido (es decir, suxametonio o una dosis doble de rocuronio). 2) Evitar la ventilación con mascarilla y realizar una laringoscopia y una intubación inmediatas tras la inducción. 3) Un ayudante debe aplicar presión cricoidea (PC) para evitar que el contenido gástrico ascienda por el esófago hacia la faringe y el árbol traqueobronquial. 4) Evitar otros medicamentos antes de la inducción que puedan precipitar una aspiración, como benzodiazepinas u opiáceos. ERRNVPHGLFRVRUJ La indicación principal de la ISR es evitar la aspiración, pero prevenir la hipoxia es lo primordial. En general, es importante evitar la ventilación con mascarilla durante la ISR para minimizar la insuflación gástrica, la cual también puede aumentar el riesgo de aspiración por sí sola. Sin embargo, en caso de necesidad puede ventilarse con mascarilla si la saturación de oxígeno va disminuyendo y el anestesiólogo es incapaz de intubar idealmente con la PC (ISR modificada). 12. ¿Cuáles son los pacientes con riesgo de aspiración? La ISR se emplea para minimizar el riesgo de aspiración en varias situaciones clínicas, como: • Intubación de emergencia en pacientes con cuadros agudos o en aquellos en los que no se puede verificar la duración del ayuno. • Embarazo. • Proceso intraabdominal agudo, y particularmente obstrucción del intestino delgado o grueso, aunque también debe considerarse en la apendicitis o la colecistitis. • Retraso del vaciamiento gástrico (es decir, traumatismos, consumo de alcohol u opiáceos, nefropatía terminal, diabetes mal controlada). • Vómitos activos o recientes. • Pacientes que no han cumplido adecuadamente el periodo de ayuno (>8 h para alimentos sólidos y >2 h para líquidos claros). • Enfermedad por reflujo gastroesofágico grave. 13. ¿En qué consiste la PC? ¿Cómo funciona? La PC consiste en la aplicación de presión sobre el cartílago cricoides con la intención de minimizar el riesgo de aspiración al realizar una ISR. Al parecer funciona comprimiendo el esófago; sin embargo, un estudio de resonancia magnética demostró que comprime la hipofaringe y no el esófago propiamente dicho. Se debate su eficacia, particularmente porque puede entorpecer la visión laringoscópica. Mi opinión es recomendarla, ya que puede abortarse fácilmente si ERRNVPHGLFRVRUJ p y q p interfiere en la intubación. Normalmente se aplica antes de la inducción y se libera una vez confirmada la ETCO2 después de una intubación con éxito. 14. ¿En qué consiste la posición de «olfateo»? La posición de «olfateo» es un método para alinear los ejes de las vías respiratorias altas y bajas con la finalidad de facilitar la laringoscopia directa, permitiendo trazar una línea directa hasta el lugar de la apertura glótica, y de ahí el término laringoscopia directa. Consta de flexión cervical y extensión atlantooccipital, o más sencillamente, en «extender la cabeza y flexionar el cuello» (fig. 3.3). Se dice que el paciente está en posición de olfateo si una línea imaginaria trazada desde el conducto auditivo externo hasta la escotadura esternal está paralela al suelo. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 3.3 Diagrama esquemático que muestra la «posición de olfateo» para la laringoscopia directa. (A) Una laringoscopia directa para visualizar satisfactoriamente la apertura glótica obliga a la alineación de los ejes orofaríngeo (OF), faringolaríngeo (FL) y laringotraqueal (LT). (B) La extensión de la cabeza con la ayuda de la mano derecha alinea el eje OF. (C) La flexión del cuello con la ayuda de la mano derecha despega la cabeza de la mesa de quirófano y alinea el eje FL, de manera que se alinean los ejes OF, FL y LT, permitiendo la visualización directa de la glotis. Obsérvese que la flexión del cuello también puede facilitarse colocando almohadas o sábanas dobladas debajo de la cabeza del paciente. Entre las contraindicaciones relativas para la posición de olfateo están la inestabilidad atlantoaxoidea (p. ej., síndrome de Down, artritis reumatoide) o la inestabilidad de la columna cervical (p. ej., paciente politraumatizado con un collarín cervical colocado). Esta posición debe evitarse en estos casos y reconsiderar la alternativa de una intubación con fibrobroncoscopio flexible o con la ayuda de un videolaringoscopio para facilitar una laringoscopia indirecta. Sin embargo, en situaciones extremas en las que se desarrolle hipoxemia con la inducción, la vía aérea se coloca por delante de la columna cervical y la posición de olfateo es aceptable. 15. ¿Cómo se realiza una laringoscopia directa? La laringoscopia directa se puede realizar usando una amplia variedad de palas. Las dos palas de laringoscopio más frecuentes son la de Macintosh (curvada) y la de Miller (recta). Las palas del laringoscopio están disponibles en varios tamaños y se eligen en función del tamaño y la anatomía del paciente, pero en general, la mayoría puede intubarse con una pala de Macintosh del número 3 o una pala de Miller del número 2. Una vez completada la inducción anestésica, se abre la boca lo máximo posible usando la técnica de la «tijera» para introducir la pala en la boca. El laringoscopio debe sujetarse con la mano izquierda, agarrando el mango lo más abajo posible para lograr el máximo control. Una vez que la pala avanza por el interior de la boca, el anestesiólogo debe colocar su mano derecha debajo de la ERRNVPHGLFRVRUJ cabeza del paciente para extenderla y, si fuese necesario, levantarla de la mesa (flexionando el cuello) con el fin de facilitar la posición de olfateo. La mano derecha se puede usar para alinear los ejes de la vía aérea, de modo que pueda visualizarse directamente la apertura glótica, reduciendo de este modo la fuerza de agarre del mango del laringoscopio con la mano izquierda. Obsérvese que la posición de olfateo puede lograrse colocando almohadas o sábanas dobladas para flexionar el cuello antes de la inducción; sin embargo, esta maniobra conduce a veces a una flexión cervical excesiva o inadecuada. Al utilizar la pala de Macintosh, el laringoscopio se avanza lentamente por el interior de la boca y por debajo de la lengua, identificando las referencias anatómicas relevantes. Una vez que la punta de la pala se sitúa en la vallécula (fosita entre la base de la lengua y la epiglotis), se tracciona de la pala hacia arriba y hacia la esquina posterior de la habitación con un ángulo de 45 grados. Esta maniobra transmite fuerza al ligamento hipoepiglótico (v. fig. 3.1), elevando la epiglotis y despegándola de la faringe posterior para dejar a la vista la apertura glótica. Durante la laringoscopia con la pala de Miller, la punta de la pala de sitúa inmediatamente posterior a la epiglotis. Después se eleva la epiglotis para dejar a la vista la apertura glótica (fig. 3.4). La manipulación externa de la laringe puede mejorar la visualización con ambas palas. Las estructuras glóticas irán apareciendo por este orden: 1) aritenoides posteriores; 2) apertura glótica, y 3) cuerdas vocales. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 3.4 Diagrama esquemático que muestra la posición correcta de la pala del laringoscopio para dejar a la vista la apertura glótica. (A) El extremo distal de la pala curvada se avanza en la vallécula (espacio comprendido entre la lengua y la epiglotis). (B) El extremo distal de la pala recta se avanza por debajo de la epiglotis. Con independencia del diseño de la pala, un movimiento hacia delante y hacia arriba ejercido a lo largo del eje del mango del laringoscopio, como muestran las flechas, sirve para elevar la epiglotis y dejar a la vista la apertura glótica. (Tomado de Klinger K, Infosino A. Airway management. In: Manuel PC, Miller RD, eds. Basics of Anesthesia. 7th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018:252.) 16. ¿Cuál es el sistema de clasificación usado para describir la visión laringoscópica? La calidad de la visión de las estructuras glóticas se describe usando el sistema de clasificación de Cormack-Lehane: 1:Visión completa de la glotis. 2a:Visión parcial de la glotis. 2b:Solamente se aprecia la parte posterior de la glotis o la parte posterior de los aritenoides. 3:Solamente se observa la epiglotis (nada de la glotis). 4:No se ven ni la glotis ni la epiglotis. 17. ¿En qué ocasiones es conveniente optar por una laringoscopia directa (con una pala de Macintosh o de Miller) ERRNVPHGLFRVRUJ frente a una laringoscopia indirecta (videolaringoscopio o fibrobroncoscopio)? Por lo general, en los pacientes sin antecedentes, sin factores de riesgo o sin indicios compatibles con una vía aérea difícil en la exploración suele ser apropiado proceder con una laringoscopia directa después de inducir la anestesia. La laringoscopia indirecta puede facilitar la visualización de las estructuras glóticas en aquellos en los que resulta imposible lograr la posición de olfateo por limitaciones de la movilidad cervical o cuando se desea mantener la estabilidad de la columna cervical. La laringoscopia indirecta se emplea generalmente para facilitar la intubación endotraqueal en pacientes con una vía aérea problemática o en situaciones clínicas en las que es preferible minimizar el movimiento de la columna cervical. Los escopios de intubación flexibles, conocidos también como fibrobroncoscopios ópticos, se consideran el instrumento de referencia para los casos de vía aérea difícil, sobre todo en pacientes con antecedentes de cirugía, cáncer y/o radiación de cabeza y cuello. Entre los beneficios que aporta la intubación con un fibrobroncoscopio flexible destacan la visualización completa de las vías respiratorias durante la intubación, la confirmación de la colocación del tubo en la tráquea, la limitada necesidad de manipular la columna cervical y el menor potencial de traumatismos dentales y en la vía aérea. 18. ¿Cómo se realiza la intubación con un fibrobroncoscopio flexible? La intubación con un fibrobroncoscopio flexible se divide en varios pasos. Como sucede con cualquier procedimiento, es imperativo que el anestesiólogo disponga de todo el material necesario y en perfecto funcionamiento, incluido el fibrobroncoscopio propiamente dicho y el equipo de apoyo. La intubación suele efectuarse normalmente con el paciente en decúbito supino (aunque puede realizarse prácticamente en cualquier posición). Puede completarse tanto por vía orotraqueal como nasotraqueal. Preventivamente se puede administrar un antisialagogo (es decir, glicopirrolato) con el fin de minimizar las secreciones que pudieran obstruir la lente del escopio. El fibrobroncoscopio se avanza hacia la orofaringe (o la nasofaringe) ERRNVPHGLFRVRUJ y una leve modificación de su angulación permitirá visualizar las cuerdas vocales. Posteriormente se introduce entre las cuerdas vocales hacia el interior de la tráquea, donde se pueden identificar los anillos traqueales en la parte anterior. Si se sigue avanzando, puede identificarse la carina, momento en el que se deslizará el tubo por el escopio para introducirlo en las vías respiratorias. Una vez colocado el tubo endotraqueal en la tráquea, se retira el escopio con cuidado, asegurándose de que el tubo permanece en su sitio. 19. ¿Cuáles son las indicaciones para una intubación con el paciente despierto? La intubación con el fibrobroncoscopio se puede llevar a cabo con el paciente «despierto» o «dormido». Cuando el médico alberga la sospecha de que puede tener dificultades para ventilar o intubar, el paciente se convierte en un candidato serio para una intubación despierto. Uno de los factores clave para establecer si un paciente necesita intubarse «despierto» o «dormido» es la probabilidad de una ventilación sencilla. Hay que tener en cuenta todos los factores de dificultad de ventilación con mascarilla e intubación (enumerados en las preguntas previas). La intubación con el paciente preserva el tono muscular orofaríngeo, los reflejos de la vía aérea y la capacidad de respiración espontánea. No obliga a manipular la columna cervical. Además, permite minimizar los cambios hemodinámicos durante la inducción, ya que se necesita una medicación mínima para lograrla una vez que el tubo está en su sitio. 20. ¿Cómo se realiza la intubación con el paciente despierto? La intubación con el fibrobroncoscopio en el paciente despierto se tolera bastante bien, siempre y cuando se anestesie adecuadamente la vía aérea con anestésicos tópicos. La lidocaína es el anestésico de elección para anestesiar tópicamente la vía aérea y posee un amplio registro de seguridad y un alto grado de éxito. La revisión de los conceptos que sustentan la anestesia tópica de las vías respiratorias para una intubación con el paciente despierto es una buena manera de revisar la anatomía de las vías respiratorias y su inervación. El nervio glosofaríngeo proporciona inervación sensitiva al tercio posterior de la lengua, las amígdalas, el paladar ERRNVPHGLFRVRUJ blando y la faringe hasta la altura de la epiglotis. Para bloquear este nervio, puede pulverizarse el anestésico local en el interior de la orofaringe o bien aplicarlo mediante unas torundas de algodón. Las ramas del nervio vago (nervio laríngeo superior y nervio laríngeo recurrente) proporcionan inervación sensitiva a las vías respiratorias situadas por debajo de la epiglotis. El nervio laríngeo superior proporciona inervación sensitiva entre la epiglotis y la laringe. Su bloqueo se puede completar inyectando anestésico local lateralmente a ambos lados del cuerno superior del hueso hioides. El nervio laríngeo recurrente proporciona inervación sensitiva por debajo de las cuerdas vocales. El bloqueo de este nervio puede realizarse mediante una inyección transtraqueal de anestésico local. Para ello, se identifica la membrana cricotiroidea y se avanza la aguja hasta aspirar aire en una jeringa acoplada a la aguja, momento en el cual se inyectará el anestésico. La tos inducida por este bloqueo propaga el anestésico local por todas las vías respiratorias. 21. ¿Es correcto administrar cierto grado de sedación para facilitar la intubación con el paciente «despierto»? La anestesia tópica y los bloqueos de las vías respiratorias se combinan a veces con cierto grado de sedación; sin embargo, no debemos dejar de recalcar que el propósito principal de la intubación con el paciente «despierto» es que necesita mantenerse «despierto» por las complicaciones que pudieran surgir ante las dificultades de su vida aérea en caso de que estuviese sedado. Los conocimientos de la anatomía de las vías respiratorias, de su inervación y la competencia clínica para anestesiar tópicamente las vías respiratorias, en los bloqueos relacionados y en el uso del fibrobroncoscopio, reducirán la necesidad de sedación para intubar al paciente «despierto». 22. Hemos comentado la intubación endotraqueal, pero ¿qué otros métodos pueden usarse para controlar las vías respiratorias? Los dispositivos supraglóticos (p. ej., LMA) se introducen en la faringe por encima de la glotis para facilitar la ventilación. Son menos invasivos que un tubo endotraqueal y más seguros que una ERRNVPHGLFRVRUJ mascarilla facial. Son versátiles y pueden usarse tanto para la ventilación espontánea (presión negativa) como para la mecánica (ventilación positiva). Para colocarlos no se necesita bloqueo neuromuscular, lo cual es otra ventaja. Entre sus desventajas destacan la falta de protección del laringoespasmo o de la aspiración del contenido gástrico. Suelen usarse en pacientes sanos que van a someterse a intervenciones cortas (es decir, 1-2 h), pero también pueden usarse como dispositivos de rescate en pacientes difíciles de intubar o como conductos para facilitar la intubación con un fibrobroncoscopio. 23. ¿Qué criterios se emplean para determinar la seguridad de un paciente para ser extubado al final de una cirugía? La elaboración de un plan para la extubación es importante, e incluso mayor que el plan para la intubación. En general, los criterios para la extubación son los inversos a los diseñados para la intubación. Se considera seguro extubar a un paciente si: 1) está despierto y es capaz de proteger su vía aérea; 2) no presenta insuficiencia respiratoria hipoxémica; 3) no presenta insuficiencia respiratoria hipercápnica (esto incluye parálisis residual, sobredosis de opiáceos o edema de vías respiratorias), y 4) está hemodinámicamente estable. En general, puede establecerse asegurando que el paciente está despierto y alerta, con constantes vitales estables, capaz de seguir órdenes y con un volumen corriente adecuado y una frecuencia respiratoria normal (es decir, criterios de índice de respiración superficial rápida <105), y puede proteger sus vías respiratorias (exhibe reflejos de las vías respiratorias, como náuseas cuando tiene colocado el tubo endotraqueal). Además, es importante asegurar una antagonización adecuada del bloqueo neuromuscular mediante la monitorización cuantitativa de las contracciones musculares, ya que una parálisis residual después de la extubación puede conducir a una insuficiencia respiratoria hipercápnica y a la imposibilidad para proteger sus vías respiratorias. La preparación para la extubación debe incluir la colocación de una cánula orofaríngea, la preoxigenación con una fracción de oxígeno inspirado del 100% y la aspiración de la orofaringe. En los ERRNVPHGLFRVRUJ pacientes con riesgo de aspiración alto, las precauciones pueden consistir además en la descompresión del estómago con una sonda orogástrica y la colocación en anti-Trendelenburg (cabeza hacia arriba). 24. ¿Por qué es importante colocar una cánula orofaríngea en la boca del paciente antes de despertarlo y extubarlo? Las cánulas orofaríngeas tienen tres finalidades importantes en la extubación. En primer lugar, separan la lengua de la orofaringe posterior y del paladar, impidiendo de este modo que se obstruyan las vías respiratorias altas y la impedancia de flujo de gas durante la respiración. Esto se debe a que los pacientes que están despertándose de la anestesia no tienen en ocasiones un tono adecuado de su vía aérea o bien presentan una parálisis residual y, por tanto, pueden ser propensos a sufrir una obstrucción de las vías respiratorias altas, sobre todo si presentan antecedentes de apnea obstructiva del sueño. En segundo lugar, en caso de que haya que asistir la respiración espontánea tras la extubación, una cánula oral colocada correctamente puede servir de conducto para mantener la permeabilidad de las vías respiratorias facilitando la ventilación con mascarilla. Finalmente, la cánula oral puede usarse como dispositivo antimordedura para evitar el desarrollo de edema pulmonar con presión negativa, el cual puede ocurrir si el paciente muerde el tubo endotraqueal e intenta inspirar un volumen corriente grande. 25. ¿Cuáles son los pacientes de riesgo «no intubable, no ventilable»? ¿Cómo se maneja esta situación? Una situación NINV también se denomina vulgarmente no intubable, no oxigenable para recalcar que la hipoxemia, y no la hipercapnia, es el problema principal, ya que la hipoxemia es la causa más frecuente de mortalidad o de complicaciones en estas situaciones. Asimismo, la oxigenación no exige necesariamente ventilación u otras modalidades, ya que puede emplearse la oxigenación apneica mediante una cánula nasal de alto flujo para evitar esta situación pavorosa. Aunque la situación NINV puede producirse de repente sin factores de riesgo aparentes, una causa frecuente es la ERRNVPHGLFRVRUJ yatrogénesis por traumatismos previos en las vías respiratorias tras múltiples intentos laringoscópicos. En estas situaciones a menudo el profesional es incapaz inicialmente de ventilar con la mascarilla; sin embargo, los múltiples intentos de laringoscopia directa pueden causar traumatismos significativos de las vías respiratorias (sangrados y edema) y perder la capacidad para ventilar con mascarilla. Otro factor de riesgo específico es el cáncer de cabeza y cuello, especialmente en pacientes que han recibido radioterapia en estas regiones y aquellos que presentan traumatismos craneales y cervicales importantes (p. ej., heridas de bala autoinfligidas en la cabeza/cara). La mayoría de estas situaciones pueden evitarse o manejarse satisfactoriamente adoptando los pasos siguientes: 1) Establecer un umbral bajo para la realización de una intubación con fibrobroncoscopio flexible en pacientes con factores de riesgo conocidos en la anamnesis o por la exploración (p. ej., cáncer y/o radioterapia de cabeza y cuello). 2) Reducir al mínimo los intentos de laringoscopia (menos de dos o tres intentos) y utilizar la mano derecha para ayudar a alinear los ejes de la vía aérea para que pueda sujetarse con suavidad la pala con la mano izquierda con el fin de minimizar los traumatismos de las vías respiratorias. 3) Administrar un relajante muscular si despertar al paciente de la anestesia no es una alternativa. 4) Solicitar ayuda rápidamente (cirujanos u otros compañeros anestesistas). 5) Practicar una cricotiroidotomía quirúrgica precozmente (la cricotiroidotomía con aguja es menos favorable y se ha demostrado que tiene un elevado índice de fracasos). Hay que recordar que un paciente no debe fallecer nunca de una situación NINV con un cuello virgen. Pueden consultarse las directrices para la intubación difícil en la figura 3.5. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 3.5 Algoritmo de intubación difícil de la Difficult Airway Society (DAS). DSG, dispositivo supraglótico; NINV, no intubable, no oxigenable. Obsérvese que existen otros algoritmos, como el de la vía aérea difícil de la ASA de 2013. Los profesionales deben conocer y tener en cuenta las directrices prácticas pertinentes a la jurisdicción en la que practican. (Tomado de Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults. Br J Anaesth. 2015;115(6):827-848.) Puntos clave: control de las vías respiratorias 1. Entre los factores de riesgo para una intubación difícil están los siguientes: antecedentes de cáncer y/o radioterapia de cabeza y cuello, antecedentes de intubación difícil conocida por procedimientos anestésicos previos, obesidad, embarazo, traumatismos de las vías respiratorias, apertura bucal escasa, disminución del arco de movilidad cervical, incapacidad para morderse el labio superior, disminución de la distancia tiromentoniana, cuello corto y perímetro cervical grande. ERRNVPHGLFRVRUJ 2. La posición de olfateo facilita la alineación de los ejes de las vías respiratorias y permite una visualización directa de la glotis con la laringoscopia directa. 3. La posición del olfateo puede lograrse extendiendo la cabeza y flexionando el cuello. 4. La ISR suele acompañarse de PC y de la administración de un relajante muscular de acción rápida para facilitar una intubación sin demora tras la inducción de la anestesia. La ISR está indicada en pacientes con un riesgo de aspiración alto. 5. Los factores de riesgo para aspiración son embarazo, patología intraabdominal aguda (p. ej., obstrucción del intestino delgado), retraso del vaciamiento gástrico (p. ej., diabetes, traumatismos, tratamiento crónico con opiáceos) e intubaciones de emergencia (p. ej., ictus, insuficiencia respiratoria). 6. La pala de Macintosh se coloca anterior a la epiglotis en la vallécula, mientras que la pala de Miller se coloca posterior a la epiglotis y la eleva directamente. 7. La laringoscopia indirecta incluye al escopio de intubación flexible o al videolaringoscopio. 8. Los pacientes con factores de riesgo para una intubación difícil, especialmente con cáncer y/o radioterapia de cabeza y cuello, son candidatos firmes para una intubación despiertos. 9. Los intentos múltiples para la instrumentación de las vías respiratorias pueden ocasionar traumatismos significativos que, a la larga, pueden desembocar en una situación de «no intubable, no ventilable». 10. Limitar los intentos de laringoscopia directa a menos de dos o tres y después probar con otras estrategias (p. ej., videolaringoscopio, intubación con fibrobroncoscopio, LMA o una cricotiroidotomía quirúrgica mientras se ventila con mascarilla si despertar al paciente no es una opción). ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Apfelbaum JL, Hagberg CA, Caplan RA, et al. Practice guidelines for management of the difficult airway: an updated report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway. Anesthesiology. 2013;118(2):251–270. Fourth National Audit Project of the Royal College of Anaesthetists and Difficult Airway Society. In: Cook TM, Woodall N, Frerk C, eds. Major Complications of Airway Management in the United Kingdom. Report and Findings. London: Royal College of Anaesthetists. Frerk C, Mitchell VS, McNarry AF, et al. Difficult Airway Society 2015 guidelines for management of unanticipated difficult intubation in adults. Br J Anaesth. 2015;115(6):827–848. Hagberg CA, Artime CA. Airway management in the adult. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:1647–1683. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 4: Sistema nervioso autónomo Brian M. Keech, MD 1. Describa el sistema nervioso autónomo (SNA). El SNA es un entramado de nervios y ganglios que proporcionan el control involuntario (es decir, inconsciente) de las acciones fisiológicas que mantienen la homeostasis interna y la respuesta al estrés. Inerva a estructuras en el interior de los sistemas cardiovascular, pulmonar, endocrino, exocrino, gastrointestinal (GI), genitourinario, musculoesquelético y nervioso central (SNC), y puede influir en el metabolismo y la termorregulación. El SNA consta de tres componentes: sistema nervioso simpático (SNS), sistema nervioso parasimpático (SNP) y sistema nervioso entérico (SNE). El SNE gobierna la función del aparato GI, es el componente más grande del SNA y puede funcionar independientemente del SNC. El SNS produce efectos generalizados, mientras que el SNP suele generar efectos discretos, más localizados. En general, el SNS y el SNP tienen efectos opuestos en la mayoría de los órganos. En reposo predomina el SNP (es decir, reposo y digestión), mientras que el SNS predomina en situaciones estresantes (es decir, lucha o huida). 2. ¿Cuál es el origen de los términos simpático y parasimpático? El origen del término simpático (sistema nervioso) procede de la palabra griega «simpatía», cuyo origen puede remontarse hasta el médico y científico griego Claudius Galeno (129-210 d. C.). Galeno describió al sistema nervioso como un entramado que facilita una «simpatía» fisiológica, coordinando interacciones sinérgicas entre diferentes sistemas orgánicos. El término parasimpático (sistema nervioso) procede de la palabra griega «para» + «simpatía», donde «para» denota algo «cercano, próximo, contrario u opuesto». 3. Revise la anatomía del SNS. Las neuronas simpáticas preganglionares se originan a partir de las columnas intermediolaterales de la médula espinal (T1-L2). Estas fibras mielinizadas salen a través de la raíz ventral del nervio raquídeo, discurren por el interior de la cadena simpática y establecen sinapsis con tres tipos de ganglios (fig. 4.1): 1) Ganglios simpáticos paravertebrales: una cadena de parejas de ganglios localizados lateralmente a la columna vertebral (es decir, paravertebrales), que discurren desde el cráneo hasta el cóccix formando el tronco simpático. 2) Ganglios simpáticos prevertebrales: ganglios no emparejados que se localizan por delante de la columna vertebral (es decir, prevertebrales). 3) Médula suprarrenal: ganglios modificados situados en el interior de la glándula suprarrenal. Aunque existen otros ganglios que funcionan como estaciones repetidoras, con fibras posganglionares largas que inervan a órganos específicos, ERRNVPHGLFRVRUJ la médula suprarrenal secreta directamente catecolaminas hacia el torrente sanguíneo venoso. FIG. 4.1 Esquema del sistema nervioso autónomo que muestra la inervación funcional de los órganos efectores periféricos y el origen anatómico de los nervios autónomos periféricos desde la médula espinal. (Tomado de Bylund DB. Introduction to the autonomic nervous system. In: Wecker L, Crespo L, Dunaway G, et al, eds. Brody’s Human Pharmacology: Molecular to Clinical. 5th ed. Philadelphia: Mosby; 2010:95.) Las neuronas simpáticas preganglionares pueden ascender o descender por la cadena simpática varios niveles y una única fibra preganglionar puede establecer sinapsis con múltiples ganglios. Por término medio, una fibra simpática preganglionar establece sinapsis con aproximadamente 20 ganglios. Mientras que la mayoría de las fibras simpáticas preganglionares que entran en el tronco simpático establecen a la larga sinapsis con ganglios simpáticos paravertebrales, algunas no lo hacen y continúan en su lugar a través del tronco simpático y establecen sinapsis con otros ganglios (p. ej., ganglios prevertebrales o médula suprarrenal). Las fibras simpáticas preganglionares liberan acetilcolina (ACh) en sus sinapsis para estimular a las neuronas posganglionares colinérgicas (o células cromafines de la médula suprarrenal). ERRNVPHGLFRVRUJ Las neuronas adrenérgicas posganglionares establecen sinapsis en órganos diana y liberan norepinefrina (NE; y epinefrina en la médula suprarrenal), salvo en el caso de las glándulas sudoríparas, donde liberan ACh (fig. 4.2). FIG. 4.2 Anatomía neuronal del sistema nervioso autónomo con sus neurotransmisores respectivos. ACh, acetilcolina; Epi, epinefrina; NE, norepinefrina. (Tomado de Glick DB. The autonomic nervous system. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:347.) 4. Enumere ejemplos de ganglios simpáticos específicos que se emplean a menudo como dianas para el tratamiento intervencionista del dolor. Ganglios estrellados: parejas de ganglios simpáticos paravertebrales formados por la fusión de los ganglios cervicales inferiores y los primeros ganglios torácicos desde el tronco simpático. Se localizan a la altura de C7, anteromedialmente a la arteria vertebral y posteriores a la carótida, la yugular interna y el nervio frénico. Proporcionan la mayor parte de la inervación simpática de la cabeza, el cuello y las extremidades superiores. Representan una diana frecuente de un bloqueo nervioso para tratar trastornos dolorosos complejos, como el síndrome de dolor regional complejo de la extremidad superior. Plexo celiaco: una colección de ganglios simpáticos prevertebrales situados por delante de la aorta en el espacio retroperitoneal. Proporciona inervación sensitiva y simpática al estómago, el hígado, los riñones y el tubo digestivo hasta la flexura esplénica. Representa una diana frecuente para un bloqueo nervioso con la finalidad de tratar trastornos dolorosos abdominales complejos, como el dolor del cáncer de páncreas. 5. Describa la anatomía y la función del SNP. Las neuronas parasimpáticas preganglionares se originan desde los pares craneales III, VII, IX y X y desde los segmentos sacros 2-4 (v. fig. 4.1). De todos ellos, el nervio vago acomoda prácticamente al 75% del tráfico del SNP. Las neuronas parasimpáticas preganglionares, a diferencia de las simpáticas preganglionares, establecen sinapsis con ERRNVPHGLFRVRUJ neuronas posganglionares próximas a órganos diana, facilitando un efecto fisiológico discreto y sutil. Tanto las neuronas parasimpáticas preganglionares como las posganglionares liberan ACh; estos receptores colinérgicos se subdividen en nicotínicos o muscarínicos. En la tabla 4.1 se resume la respuesta a la estimulación colinérgica. Tabla 4.1 Efectos de la estimulación autónoma sobre órganos terminales RESPUESTA ADRENÉRGICA Aumentado ÓRGANO Corazón (cronotropismo) Corazón Aumentado (inotropismo) Venas Vasoconstricción Arterias (la Vasoconstricción mayoría) Arterias Vasodilatación (músculo esquelético) Pulmones Broncodilatación Útero Relajación Tracto Relajación gastrointestinal Pupilas Dilatación (midriasis) RESPUESTA RECEPTOR COLINÉRGICA β1 Disminuido RECEPTOR M2 β1 α1 α1 β2 β2 β2 α2 Broncoconstricción M3 Contracción M3 Contracción M3 α1 Constricción (miosis) M3 Contracción M3 Aumentada M3 Riñones Aumentada β1 (secreción de renina) Vejiga (músculo Relajación β2 detrusor) Páncreas Disminuida α2 (liberación de insulina) Adipocitos Aumentada β1 (lipolisis) Hígado Aumentada α1, β2 (glucogenolisis) Glándulas Aumentada/disminuida α1/α2 salivares (secreción) Glándulas Aumentada M3 sudoríparas (secreción) 6. ¿Qué son los receptores adrenérgicos y cuál es su respuesta al agonismo? ERRNVPHGLFRVRUJ Existen receptores adrenérgicos alfa 1 (α1), alfa 2 (α2), beta 1 (β1) y beta 2 (β2). Los receptores α1, β1 y β2 son postsinápticos y son estimulados por el neurotransmisor NE. Los receptores α2 son presinápticos y también son estimulados por la NE, disminuyendo la respuesta simpática global. Los farmacólogos moleculares han subdividido aún más a estos receptores, pero no es el propósito de esta descripción. En la tabla 4.1 se muestra la respuesta a la activación del receptor en diferentes localizaciones. 7. ¿Qué son las catecolaminas? ¿Cuáles tienen un origen natural? ¿Cuáles son sintéticas? Las catecolaminas son monoaminas que estimulan a los terminales nerviosos adrenérgicos. La NE, la epinefrina y la dopamina son catecolaminas con un origen natural, mientras que la dobutamina y la isoprenalina son catecolaminas sintéticas. 8. Revise la síntesis de la dopamina, la NE y la epinefrina. La tirosina, un aminoácido, se transporta activamente en el citoplasma del terminal nervioso presináptico adrenérgico, donde se transforma en dopamina gracias a dos reacciones enzimáticas: hidroxilación de la tirosina por la tirosina hidroxilasa a L-DOPA y descarboxilación posterior a dopamina por la L-aminoácido descarboxilasa aromática. La dopamina se transporta a vesículas de almacenamiento donde se hidroxila a NE gracias a la dopamina β-hidroxilasa. La epinefrina se sintetiza en la médula suprarrenal a partir de la NE mediante metilación por la feniletanolamina N-metiltransferasa. 9. ¿Cómo se metabolizan las catecolaminas? Aunque la NE se extrae de la unión sináptica fundamentalmente por recaptación en el terminal nervioso presináptico, una pequeña cantidad accede a la circulación y se metaboliza. Las catecolaminas se metabolizan en la sangre, el hígado y los riñones por las enzimas monoaminooxidasa y catecolamina O-metiltransferasa. Los metabolitos importantes de la epinefrina y la NE son la metanefrina y la normetanefrina, respectivamente. 10. ¿Por qué es importante conocer los metabolitos de la epinefrina y la NE? Como la semivida de las catecolaminas es ultracorta (t1/2 ≈ 2 min), es difícil medirlas directamente para el diagnóstico de tumores secretores de catecolaminas, como el feocromocitoma. Los metabolitos de las catecolaminas, metanefrina y normetanefrina, tienen una semivida mucho más larga (t1/2 ≈ 1-2 h) y suelen medirse para diagnosticar el feocromocitoma. Los metabolitos de las catecolaminas pueden medirse directamente en el plasma o en una muestra de orina de 24 h. 11. ¿Qué enzima metaboliza a la ACh? La ACh se metaboliza rápidamente a colina y a acetato por la acetilcolinesterasa (AChE), una enzima situada en la hendidura de la unión. 12. ¿Qué problemas podrían derivarse de la acumulación de ACh en la hendidura de la unión? La inhibición de la AChE, como sucede con los fármacos que antagonizan el bloqueo neuromuscular (p. ej., neostigmina), provocan que se acumule ACh, desencadenando los efectos secundarios siguientes: bradicardia, salivación, lagrimeo, diuresis, defecación y ERRNVPHGLFRVRUJ vómitos. En general, estos efectos secundarios pueden mitigarse con fármacos anticolinérgicos, como glicopirrolato. Sin embargo, una acumulación excesiva puede generar crisis colinérgicas, con bradicardia intensa, broncoconstricción, ceguera y parálisis muscular, aparte de lo anteriormente mencionado. Estos últimos efectos secundarios más graves pueden observarse con pesticidas (p. ej., organofosforados) o con armamento químico (p. ej., gas sarín). 13. ¿Cómo debería tratarse una crisis colinérgica? Las crisis colinérgicas deben tratarse con atropina e intubación como apoyo respiratorio. La atropina antagoniza a los receptores muscarínicos localizados en la hendidura de los órganos con inervación parasimpática; sin embargo, no antagoniza a los receptores nicotínicos situados dentro de la unión neuromuscular. La parálisis causada por la crisis colinérgica obliga a intubar y a proporcionar apoyo respiratorio hasta que desaparezcan los efectos de los fármacos desencadenantes. 14. ¿Cuáles son las indicaciones para la administración de antagonistas βadrenérgicos? Los antagonistas β-adrenérgicos, conocidos normalmente como betabloqueantes, son antagonistas de los receptores β1 y β2. Los betabloqueantes constituyen un tratamiento habitual de la hipertensión, la angina y algunas arritmias. El bloqueo β perioperatorio es esencial en pacientes con arteriopatía coronaria y se ha demostrado que su uso reduce la tasa de mortalidad después de un infarto de miocardio. 15. Revise el mecanismo de acción de los antagonistas β y sus efectos secundarios. El antagonismo β1 y β2 disminuye la activación de la adenilato ciclasa, con lo cual disminuye la producción de adenosina monofosfato cíclico (AMPc). Los betabloqueantes pueden ser cardioselectivos (con propiedades de antagonismo β1 relativamente selectivas) o no cardioselectivos. El bloqueo β1 provoca efectos cronotrópicos e inotrópicos negativos, disminuye la frecuencia cardiaca, la contractilidad, el gasto cardiaco y las necesidades de oxígeno miocárdicas. Los antagonistas β1 también inhiben la secreción de renina, reduciendo de este modo la retención de líquido y la concentración de angiotensina II. Como los anestésicos volátiles también deprimen la contractilidad miocárdica, la administración perioperatoria de betabloqueantes puede causar también hipotensión intraoperatoria. No se recomienda suspender bruscamente estos fármacos, ya que una activación del receptor puede desencadenar hipertensión, taquicardia e isquemia miocárdica. Dados sus beneficios en la cardiopatía isquémica, los pacientes tratados con betabloqueantes deben mantener su régimen habitual el día de la cirugía. Los betabloqueantes interfieren en el paso de iones potasio a través de la membrana celular y pueden causar hiperpotasemia. También pueden disminuir los signos de una hipoglucemia (es decir, taquicardia y temblor); por tanto, deben emplearse con precaución en los pacientes diabéticos. 16. Revise los efectos del antagonismo β2. Para nuestros propósitos, los receptores β2 se localizan en el músculo liso vascular y bronquial. El bloqueo β2 produce vasoconstricción periférica, broncoconstricción e inhibe la liberación de insulina y la glucogenolisis. Debido a esto, en pacientes con vasculopatía ERRNVPHGLFRVRUJ y g g p p periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o hiperreactividad de las vías respiratorias deben usarse bloqueantes β1 selectivos, dadas las posibilidades de constricción vascular y bronquial, respectivamente. 17. ¿Puede usarse un bloqueo β para atenuar la respuesta al estrés quirúrgico? La respuesta adrenérgica a estímulos perioperatorios intensos, como la intubación endotraqueal o la incisión quirúrgica, puede atenuarse con un antagonismo β. Sin embargo, no está claro si dicha atenuación es suficiente para proteger a los pacientes de las posibles lesiones asociadas a la respuesta adrenérgica debida a una estimulación perioperatoria intensa. En la actualidad, la mejor manera de controlar la respuesta adrenérgica al estrés quirúrgico probablemente sea la administración de anestésicos opiáceos y, cuando sea conveniente, con antagonistas β. 18. ¿Cómo podrían tratarse intraoperatoriamente las complicaciones del bloqueo β? La bradicardia y el bloqueo cardiaco suelen responder a la administración de atropina o glicopirrolato; en los casos refractarios puede precisarse un agonismo β1 con adrenalina, dobutamina o isoprenalina. Otras opciones terapéuticas son glucagón, calcio, insulina y glucosa, e incluso la administración de una emulsión lipídica. 19. Revise los agonistas α2 y su papel en la anestesia. Los agonistas α2 inhiben a la adenilato ciclasa y disminuyen la producción de AMPc, reduciendo de este modo el flujo de salida simpático desde los terminales nerviosos presinápticos en el SNC. El agonista α2 empleado con más frecuencia en el contexto perioperatorio es la dexmedetomidina. Produce una sedación excelente, contribuye a la analgesia, disminuye las necesidades de anestésicos y reduce la frecuencia cardiaca y la presión arterial, todo ello sin deprimir significativamente la ventilación. Entre sus efectos secundarios destaca la bradicardia, la cual puede tratarse fácilmente con glicopirrolato. La clonidina, otro agonista α2, se emplea como antihipertensivo. Puede desencadenar hipertensión de rebote si se suspende bruscamente antes de la cirugía. 20. Describa el papel de los antagonistas muscarínicos para revertir el bloqueo neuromuscular farmacológico. Los relajantes musculares no despolarizantes pueden revertirse con inhibidores de la AChE, con lo cual aumenta la ACh en la unión neuromuscular (receptor nicotínico). Sin embargo, los inhibidores de la AChE también aumentan la ACh en los órganos con inervación parasimpática (receptor muscarínico) causando bradicardia, defecación, secreciones y broncoespasmo. Con el fin de minimizar estos últimos efectos secundarios hay que administrar un antagonista muscarínico (p. ej., glicopirrolato) simultáneamente con inhibidores de la AChE (p. ej., neostigmina). 21. ¿Qué antagonista muscarínico se administra con más frecuencia en el quirófano para revertir el bloqueo neuromuscular? ¿Por qué? El glicopirrolato es el antagonista muscarínico que se administra con más frecuencia. Es una amina cuaternaria (es decir, molécula polar) y, por tanto, no atraviesa la barrera hematoencefálica, a diferencia de la atropina, una amina terciaria (es decir, molécula no polar) que sí atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica causando efectos ERRNVPHGLFRVRUJ anticolinérgicos indeseables del SNC, como sedación, confusión y retraso en el despertar de la anestesia. 22. ¿Cuál es la trascendencia de la disfunción autónoma? Los pacientes con disfunción del SNA, o disautonomía, corren riesgo de desarrollar hipertensión grave intraoperatoria y aspiración por gastroparesia. La diabetes mellitus y el alcoholismo crónico son factores de riesgo para la disfunción autónoma. 23. ¿En qué medida afectan las lesiones medulares al SNA? Las lesiones medulares pueden causar diversos problemas del SNA en función del lugar, la magnitud y el momento de la lesión. Los reflejos autónomos que normalmente están inhibidos por la retroalimentación supraespinal se pierden después de una lesión medular alta (en T6 o más alta). Como resultado, estímulos menores pueden causar respuestas exageradas del SNS. Inicialmente, durante un periodo de días a semanas, los pacientes lesionados pueden experimentar lo que se conoce por «shock espinal (o raquídeo)», con vasodilatación del lecho vascular periférico y predominio de una taquicardia compensadora. A medida que la lesión va cronificándose, la hipotensión puede conducir a bradicardia, ya que el nervio vago es el único componente del reflejo barorreceptor que permanece intacto. Asimismo, pueden activarse los receptores adrenérgicos, de manera que los pacientes se vuelven exquisitamente sensibles a la administración de vasopresores exógenos. Los estímulos de presión por debajo de la altura de la lesión pueden condicionar una elevación espectacular de la presión arterial y un descenso reflejo de la frecuencia cardiaca, un proceso que se conoce como disreflexia autónoma, la cual puede tratarse administrando vasodilatadores y/o profundizando la anestesia. En este tipo de pacientes hay que recomendar siempre que se pueda una anestesia regional con el fin de amortiguar las respuestas simpáticas exageradas a los estímulos dolorosos. 24. ¿Qué es un feocromocitoma y cuáles son sus síntomas asociados? ¿Cómo se diagnostica un feocromocitoma? Un feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas compuesto de tejido cromafín productor de NE o epinefrina. La mayoría son tumores situados en el interior de la glándula suprarrenal, aunque algunos son extraglandulares (la vejiga urinaria es la localización más frecuente) y aproximadamente el 10% son malignos. La tomografía computarizada es sumamente precisa para el diagnóstico y la localización del tumor. Sus signos y síntomas consisten en crisis hipertensivas, cefaleas intensas bruscas, palpitaciones, rubefacción y diaforesis. El feocromocitoma se confirma mediante la detección de valores elevados de metabolitos de las catecolaminas (es decir, metanefrina o normetanefrina) en plasma o en una muestra de orina de 24 h. Puntos clave: sistema nervioso autónomo 1. Los nervios simpáticos se originan a partir de la médula espinal, desde T1 a L2. 2. Los nervios parasimpáticos se originan desde los pares craneales III, VII, IX, X y desde los niveles medulares S2-S4. 3. El ganglio estrellado proporciona inervación simpática a la extremidad superior, mientras que el plexo celiaco (un grupo de ganglios prevertebrales) proporciona ERRNVPHGLFRVRUJ inervación simpática y sensitiva a los órganos abdominales. Estos dos ganglios son dianas frecuentes de procedimientos intervencionistas para el dolor, como el síndrome de dolor regional complejo o el del cáncer de páncreas. 4. Los pacientes en tratamiento con betabloqueantes deben seguir tomándolos el día de la cirugía y durante el postoperatorio. Como los receptores están activados, su interrupción puede precipitar hipertensión, taquicardia e isquemia miocárdica. 5. Los pacientes con lesiones medulares altas (T6 o superiores) corren riesgo de desarrollar disreflexia autónoma, un cuadro asociado a una respuesta simpática excesiva ante estímulos dolorosos por debajo de la altura de la lesión. 6. El feocromocitoma es un tumor secretor de catecolaminas que causa episodios paroxísticos de hipertensión, taquicardia, cefalea súbita y diaforesis. Se diagnostica mediante la determinación de valores elevados de metanefrina y normetanefrina en plasma o una muestra de orina de 24 h. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Glick DB. The Autonomic nervous system. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:346–386. Mustafa HI, Fessel JP, Barwise J, et al. Dysautonomia. Perioperative implications. Anesthesiology. 2012;116:205–215. Neukirchen M, Kienbaum P. Sympathetic nervous system. Evaluation and importance for clinical general anesthesia. Anesthesiology. 2008;109:1113–1131. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 5: Fisiología cardiaca John A. Vullo, MD 1. ¿En qué consiste la ley de Ohm? ¿Cuál es su relación con el flujo sanguíneo en el cuerpo humano? La ley de Ohm caracteriza la relación entre la corriente y el voltaje a través de una resistencia: I, corriente; ∆V, gradiente de voltaje; R, resistencia Esta ley puede aplicarse para calcular la corriente eléctrica total a través de un circuito eléctrico, o bien puede usarse para calcular la corriente localizada a través de una resistencia específica en un circuito. El gradiente de presión (∆P) a través de la resistencia (R) de un lecho vascular actúa como la fuerza impulsora para el flujo sanguíneo (Q) a través de dicho lecho vascular. La relación entre el flujo sanguíneo, la presión y la resistencia vascular sistémica (RVS) puede caracterizarse por la ecuación análoga siguiente: Q, flujo; ∆P, gradiente de presión; R, resistencia Esta ecuación puede aplicarse a diferentes «resistencias» o «circuitos» en el interior del cuerpo humano. Recuérdese que dos circuitos colocados en serie tienen la misma cantidad de corriente o de flujo sanguíneo (es decir, circulación pulmonar y sistémica), mientras que dos resistencias en paralelo (p. ej., circulación ERRNVPHGLFRVRUJ mesentérica frente a osteomuscular) tienen grados variables de flujo sanguíneo en función de sus resistencias relativas. Por tanto, el cuerpo humano puede describirse como dos circuitos en serie (es decir, pulmonar y sistémico) con múltiples resistencias en paralelo para cada circuito. Además, el flujo sanguíneo regional puede variar entre los lechos vasculares paralelos modulando la resistencia vascular entre el tono simpático y el parasimpático (es decir, circulación sistémica) o mediante vasoconstricción pulmonar hipóxica (es decir, circulación pulmonar). Así pues, aplicando la ley de Ohm puede calcularse el gasto cardiaco para los «circuitos» pulmonar y sistémico, respectivamente: Circulación pulmonar Circulación sistémica GC, gasto cardiaco; PAI, presión de la aurícula izquierda; PAM, presión arterial media; PAPm, presión media de la arteria pulmonar; PVC, presión venosa central; RVP, resistencia vascular pulmonar; RVS, resistencia vascular sistémica 2. ¿En qué consiste el principio de Fick? El Dr. Fick introdujo hace más de 150 años el principio de que la captación de una sustancia (p. ej., oxígeno) es igual al producto del flujo sanguíneo por la diferencia entre la concentración arteriovenosa de dicha sustancia. En la mayoría de las ocasiones, esta ecuación se resuelve para el gasto cardiaco calculando la diferencia entre el contenido de oxígeno arterial y venoso y midiendo (o aproximándose) al consumo de oxígeno, O2. En general, el O2 se estima en función del peso corporal o área de superficie corporal (ASC) y no se mide directamente en el ámbito clínico. Esta suele ser ERRNVPHGLFRVRUJ la mayor fuente de errores. El principio de Fick puede usarse para calcular el gasto cardiaco aplicando la ecuación siguiente: GC, gasto cardiaco (ml de sangre/min); O2, consumo de O2 (ml de O2/min); CaO2 – CvO2, diferencia entre contenido arterial y venoso de O2 3. ¿Qué es el contenido de oxígeno? ¿Cómo se calcula? El contenido de oxígeno es la cantidad de O2 en la sangre arterial o venosa por unidad de volumen. El contenido arterial de oxígeno puede calcularse a partir de una gasometría arterial, mientras que el contenido venoso se calcula a partir de una gasometría venosa mixta utilizando un catéter de arteria pulmonar para extraer sangre de dicha arteria. Por ejemplo, el contenido de oxígeno arterial puede calcularse mediante la ecuación siguiente: 4. ¿Cuál es el factor más importante para determinar el contenido de oxígeno? El factor más importante del contenido de oxígeno es la concentración de hemoglobina y la saturación de oxígeno de la hemoglobina. La presión parcial de oxígeno es un contribuyente menor del contenido de oxígeno. 5. ¿Cuál es el O2 típico? ¿Cuáles son los determinantes de la demanda de oxígeno miocárdica? El consumo de oxígeno corporal total en un adulto sano en reposo con un equivalente metabólico (MET) igual a uno es de 3-4 ml de O2/kg/min, o aproximadamente 250 ml de O2/min para una persona de 70 kg. Los MET son los múltiplos del consumo de oxígeno basal ( ERRNVPHGLFRVRUJ O2) en reposo. Por ejemplo, para someterse con garantías a intervenciones quirúrgicas, un paciente debe contar con una reserva fisiológica suficiente para subir más de un piso de escalones o caminar dos manzanas de edificios (es decir, MET ≥4), de manera que el resultado es el siguiente: La demanda de oxígeno miocárdica depende de la magnitud del trabajo realizado por el corazón (fundamentalmente por los ventrículos). Los determinantes principales de la demanda de oxígeno miocárdica son la tensión mural (p. ej., aumenta en la poscarga) y la frecuencia cardiaca. Otros factores son la contractilidad y el tamaño de la cámara ventricular; sin embargo, ambos factores guardan relación con la tensión mural (v. pregunta sobre la ley de Laplace). 6. ¿En qué consiste la ley de Laplace y cómo se aplica a la demanda de oxígeno miocárdica? La ley de Laplace describe la relación entre la presión, el radio y el grosor de la pared para establecer la tensión mural mediante la ecuación siguiente: σ, tensión mural; P, presión en el interior de la cámara; r, radio de la cámara; h, grosor de la pared de la cámara Explica la adaptación fisiopatológica del corazón a la hipertensión crónica o a la estenosis aórtica, que generan hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo (VI). La pared ventricular aumenta de grosor como mecanismo de adaptación para minimizar la tensión mural (es decir, poscarga) y, por tanto, la demanda de oxígeno. Es importante recalcar que la poscarga puede definirse como cualquier ERRNVPHGLFRVRUJ causa que aumente la tensión mural sobre el ventrículo, tal y como describe esta ecuación. 7. ¿Cuál es la ecuación para la presión de perfusión coronaria? La presión de perfusión coronaria puede explicarse mediante la ecuación siguiente: PPC, presión de perfusión coronaria; Paorta, presión aórtica; Pventrículo, presión ventricular Aunque esta ecuación es cierta para las cavidades cardiacas derechas tanto en sístole como en diástole, las cavidades cardiacas izquierdas solamente reciben perfusión durante la diástole, de manera que la ecuación puede simplificarse del modo siguiente: PPC, presión de perfusión coronaria; PAd, presión aórtica diastólica; PTDVI, presión telediastólica del ventrículo izquierdo 8. ¿Qué le sucede al flujo sanguíneo coronario (FSC) durante la sístole y la diástole? Las cavidades cardiacas izquierdas solamente reciben perfusión durante la diástole, cuando la presión aórtica (Paorta) es mayor que la presión ventricular (Pventrículo). Por tanto, es importante evitar la taquicardia con el fin de mantener la perfusión coronaria a las cavidades izquierdas. Sin embargo, las cavidades derechas reciben perfusión durante la sístole y la diástole, ya que las presiones aórticas suelen ser generalmente más altas que las presiones del ventrículo derecho (VD), tanto durante la sístole como durante la diástole. ERRNVPHGLFRVRUJ 9. Describa los determinantes del aporte de oxígeno miocárdico y sus relaciones. El suministro de oxígeno al miocardio es el producto del FSC por el contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2): Recuérdese que el contenido de oxígeno (CaO2) está determinado por lo siguiente: El FSC está gobernado por la misma relación I = ∆V/R, donde ∆V representa al gradiente de la presión de perfusión coronaria: Paorta, presión en la raíz aórtica; Pventrículo, presión de la cámara ventricular; RVC, resistencia vascular coronaria Por tanto, el suministro de oxígeno miocárdico puede reescribirse del modo siguiente: 10. ¿Cómo se pueden aumentar el aporte y el suministro de oxígeno al miocardio? Teniendo en cuenta la ecuación anterior, el suministro de oxígeno miocárdico (CaO2) puede aumentarse de cualquiera de las maneras siguientes: ERRNVPHGLFRVRUJ 1) Aumentando la [Hb] mediante la transfusión de hematíes. 2) Manteniendo una SaO2 del 100% con oxígeno suplementario. 3) Manteniendo una presión de perfusión coronaria adecuada (Paorta – Pventrículo) con vasopresores (p. ej., fenilefrina) para incrementar la Paorta. 4) Reduciendo la Pventrículo con diuréticos y/o vasodilatadores (p. ej., nitroglicerina). 5) Evitando la taquicardia, ya que la Pventrículo aumenta durante la sístole, condicionando que el FSC hacia el VI se aproxime o sea igual a cero. 11. ¿Cómo puede aplicarse todo lo anterior para comprender la isquemia coronaria? ¿Qué relaciones guardan con la arteriopatía coronaria, la estenosis aórtica y una insuficiencia cardiaca derecha por una embolia pulmonar? Si tenemos en cuenta las ecuaciones mencionadas anteriormente para el FSC, cualquier causa que disminuya la presión arterial aórtica, que aumente la Pventrículo, que incremente la resistencia coronaria (p. ej., estenosis o trombosis coronaria) o que disminuya el aporte de oxígeno (p. ej., anemia) puede causar isquemia coronaria. En los pacientes con arteriopatía coronaria es importante evitar la taquicardia, ya que las cavidades cardiacas izquierdas solamente reciben perfusión durante la diástole. Además, cualquier proceso médico con una presión de llenado ventricular excesivamente alta (p ej., insuficiencia cardiaca congestiva, nefropatía terminal, estenosis aórtica, embolia pulmonar) puede reducir la perfusión coronaria. Recuérdese que, si aumenta la Pventrículo, disminuye la presión de perfusión coronaria, ya que PPC = Paorta – Pventrículo. Por tanto, el tratamiento de los pacientes con estos cuadros (p. ej., estenosis aórtica, insuficiencia cardiaca derecha por embolia pulmonar) consta de estrategias para optimizar la perfusión coronaria (p. ej., diuréticos para reducir la Pventrículo o vasopresores para aumentar la Paorta). 12. ¿En qué consiste la ley de Poiseuille y qué relación guarda con el flujo sanguíneo en el cuerpo humano? ERRNVPHGLFRVRUJ R, resistencia; η, viscosidad de la sangre; L, longitud del vaso sanguíneo; r, radio del vaso sanguíneo La ley de Poiseuille explica los diferentes factores que influyen sobre la resistencia al flujo, siempre y cuando este flujo sea laminar y no turbulento. Por ejemplo, la sangre con un hematocrito bajo que fluye a través de un vaso corto y de calibre ancho tiene poca resistencia en su contra, mientras que la sangre con un hematocrito alto que fluye a través de un vaso largo y de un calibre estrecho se enfrenta a una gran resistencia al flujo. El factor más importante que afecta a la resistencia al flujo es el radio, ya que, al duplicarse este parámetro, la disminución de la resistencia se multiplica por 16. La resistencia de la vasculatura arterial es significativamente más alta que la del sistema venoso, especialmente en las arteriolas. 13. ¿En qué consiste la distensibilidad y cómo influye sobre el flujo sanguíneo en el cuerpo humano? C, distensibilidad (compliance); ∆V, volumen; ∆P, presión La distensibilidad refleja la capacidad de un vaso para distenderse al aplicar una presión concreta. Las venas son mucho más distensibles que las arterias, ya que carecen de rigidez muscular. Las arterias (y las venas) se vuelven más rígidas con la edad (es decir, aterosclerosis), disminuyendo la distensibilidad. Esto puede contribuir a la hipertensión, o incluso causarla, disminuyendo la reserva fisiológica del paciente en caso de hemorragia. Clásicamente, los pacientes con arterias rígidas no distensibles exhiben una presión del pulso mayor. Las venas son 20-30 veces más distensibles que las arterias y almacenan aproximadamente dos tercios del volumen sanguíneo. Un concepto importante que debe recordarse es que este gran volumen de sangre almacenada en la vasculatura venosa puede reclutarse en situaciones asociadas a hipovolemia o a shock ERRNVPHGLFRVRUJ hemorrágico gracias al aumento del tono simpático. En los casos de hipovolemia, el incremento del tono simpático estimula los receptores adrenérgicos α1 causando vasoconstricción, lo cual disminuye la distensibilidad venosa y facilita el retorno venoso para mantener la precarga. 14. ¿En qué consiste la respuesta fisiológica a una hemorragia? ¿Cómo afecta la edad a dicha respuesta? En caso de hemorragia, el tono simpático aumenta para evitar descensos en la presión arterial y en el gasto cardiaco para preservar, en último término, el suministro de oxígeno a los tejidos. El aumento del tono simpático provoca la liberación de norepinefrina y epinefrina, las cuales estimulan los receptores adrenérgicos α1 en las arterias (fundamentalmente en las arteriolas) para aumentar la RVS. Estas mismas catecolaminas estimulan también a los receptores adrenérgicos α1 en las venas para disminuir la distensibilidad venosa, facilitando el retorno venoso con el fin de mantener la precarga y el gasto cardiaco. Finalmente, estas catecolaminas también aumentan la frecuencia cardiaca (es decir, cronotropismo) y la contractilidad (es decir, inotropismo) para mantener el gasto cardiaco. Los pacientes jóvenes y sanos suelen tener una reserva fisiológica mayor y pueden tolerar volúmenes grandes de pérdidas sanguíneas antes de que se alteren sus constantes vitales (es decir, taquicardia e hipotensión). Sin embargo, los pacientes de más edad suelen tener una reserva fisiológica reducida por aterosclerosis (disminución de la distensibilidad venosa y de la capacidad para reclutar sangre), disminución de la contractilidad cardiaca y de la respuesta a las catecolaminas, y a menudo están en tratamiento con betabloqueantes que amortiguan su respuesta fisiológica a la hemorragia. 15. Describa la estructura básica y la función del corazón. El corazón es un órgano muscular cuya finalidad principal es generar un gradiente de presión para impulsar sangre rica en nutrientes y oxígeno hacia otros órganos. El corazón consta de cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos (fig. 5.1). Se divide ERRNVPHGLFRVRUJ normalmente en dos mitades: derecha e izquierda. Cada cámara sucesiva está separada de la siguiente por una válvula unidireccional regulada por presión. FIG. 5.1 Anatomía cardiaca. Esta figura muestra las cuatro cámaras cardiacas, las válvulas auriculoventriculares (es decir, mitral y tricúspide) y las válvulas semilunares (es decir, aórtica y pulmonar). (Tomado de Feher J. Quantitative Human Physiology: An Introduction. 2nd ed. Cambridge, MA: Elsevier Academic Press; 2017:519.) Las cuatro cámaras cardiacas se contraen de forma coordinada para movilizar la sangre por todo el sistema cardiovascular. La mayor parte de su masa está compuesta de una banda continua de músculo que se enrolla alrededor de las cámaras ventriculares del corazón para facilitar la contracción coordinada. Las cavidades cardiacas izquierdas y derechas están separadas por una pared fibromuscular llamada tabique (septum). El tabique a la altura de las aurículas se denomina tabique interauricular y el situado a la altura de los ventrículos se conoce como tabique interventricular. El lado derecho del corazón recibe sangre desoxigenada desde el sistema venoso hacia la aurícula derecha. La sangre fluye ERRNVPHGLFRVRUJ pasivamente y se moviliza activamente a través de la válvula tricúspide (VT) hacia el VD. Esta sangre es bombeada activamente a través de la válvula pulmonar (VP) hacia el lecho vascular pulmonar y regresa, ya oxigenada, a la aurícula izquierda. La sangre de la aurícula izquierda se moviliza pasiva y activamente a través de la válvula mitral (VM) hacia el VI. A continuación, el VI se contrae con la suficiente presión para bombear la sangre oxigenada a través de la válvula aórtica (VA) hacia la totalidad del sistema cardiovascular del cuerpo y de vuelta a la aurícula derecha. 16. ¿Cuáles son las secuencias del ciclo cardiaco? El ciclo cardiaco puede separarse en dos intervalos: sístole y diástole. La sístole se asocia a la contracción y la diástole a la relajación. Desde el punto de vista técnico, cada una de las cuatro cámaras cardiacas tiene sus propios intervalos sistólicos y diastólicos (p. ej., sístole auricular derecha). Sin embargo, en la práctica se implica que los términos sístole y diástole se refieren al VI. La sístole del VI, o «sístole» a secas, se define como el intervalo entre el cierre de la VM y el cierre de la VA. De forma parecida, la sístole ventricular derecha se refiere al intervalo entre el cierre de la VT y el cierre de la VP. Durante la sístole tienen lugar los acontecimientos siguientes: 1) Contracción isovolumétrica: el ventrículo se contrae y aumenta la Pventrículo, cerrando la válvula auriculoventricular (AV). Durante esta contracción se cierran las válvulas AV (es decir, mitral y tricúspide) y las semilunares (es decir, aórtica y pulmonar). 2) Eyección: la Pventrículo es mayor que la presión de la aorta y de la arteria pulmonar, lo que provoca la apertura de las válvulas semilunares (es decir, aórtica y pulmonar) y la eyección de sangre desde el corazón. La eyección y la sístole finalizan cuando la presión arterial supera a la Pventrículo, causando el cierre de las válvulas semilunares. ERRNVPHGLFRVRUJ La diástole ventricular se define como el intervalo que transcurre entre el cierre de la válvula semilunar y el cierre de la válvula AV. Durante la diástole ventricular se suceden secuencialmente los cuatro acontecimientos siguientes: 1) Relajación isovolumétrica: después de la eyección ventricular el ventrículo se relaja mientras se mantienen cerradas las válvulas AV y semilunares. 2) Llenado ventricular rápido: la presión del ventrículo disminuye por debajo del valor de la presión auricular, de modo que se abre la válvula AV. El ventrículo se llena rápidamente con sangre auricular, rebajando el gradiente de presión inicialmente pronunciado creado por la relajación ventricular. 3) Diástasis: la presión auricular y la ventricular se equilibran y disminuye el flujo desde la aurícula al ventrículo. 4) Auricular: las aurículas se contraen forzando el desplazamiento de cualquier resto de sangre que permanezca en ellas para rellenar los ventrículos. 17. Explique las diferencias entre las cavidades cardiacas derechas e izquierdas y específicamente entre los ventrículos derecho e izquierdo. El VD es mucho más delgado y menos musculado que el VI. Su masa es un sexto de la masa del VI y su contractilidad es significativamente menor. El VD bombea la sangre a través de un circuito de baja resistencia (el lecho vascular pulmonar), comparado con el VI que bombea la sangre hacia un circuito de resistencia alta. Aunque tanto el corazón derecho como el izquierdo bombean aproximadamente la misma cantidad de volumen sanguíneo (es decir, ∼5 l/min), el corazón izquierdo es más grueso, lo que ayuda a reducir la tensión mural (v. pregunta sobre la ley de Laplace) y el VD es más distensible, lo cual facilita el retorno venoso. Por tanto, las diferencias anatómicas entre los dos guardan relación con sus funciones. Además, tienen orígenes embrionarios distintos, lo que explica y predice sus diferencias. ERRNVPHGLFRVRUJ 18. Describa con detalle los determinantes del gasto cardiaco. El gasto cardiaco es el volumen de sangre suministrado por unidad de tiempo y puede calcularse mediante la ecuación siguiente: VS, volumen sistólico (ml/contracción); FC, frecuencia cardiaca (contracciones/min); GC, gasto cardiaco (ml/min) El volumen sistólico (VS) está influenciado por tres determinantes, los cuales suelen describirse desde la perspectiva del VI, aunque también se aplican al VD: • Precarga: magnitud del estiramiento aplicado sobre los miocitos cardiacos, o desde un punto de vista clínico, el volumen telediastólico del VI (VTDVI). Todos los músculos necesitan una magnitud de estiramiento apropiada para optimizar el solapamiento de miosina y actina, mejorando al máximo la fuerza de la contracción. Sin embargo, los pacientes con sobrecarga de volumen pueden sobrepasar la reserva de estiramiento de los miocitos y conducir a una disminución de la contractilidad. • Poscarga: magnitud de la tensión aplicada a los miocitos cardiacos, o desde el punto de vista clínico, la presión que debe generar el VI para expulsar la sangre a través de la VA (infundíbulo de salida del VI) y al resto del cuerpo. Cualquier causa que aumente la resistencia, como la estenosis aórtica, la coartación aórtica o la elevación de la RVS (p. ej., hipertensión arterial idiopática), aumenta la tensión sobre los miocitos cardiacos obligándolos a trabajar con mayor intensidad y, por tanto, a consumir más energía. • Contractilidad (inotropismo): capacidad innata del VI para contraerse. La contractilidad está influenciada por las reservas de calcio, el tono simpático (agonismo β endógeno o exógeno), las concentraciones de hormonas tiroideas y otros fármacos. ERRNVPHGLFRVRUJ 19. ¿En qué consiste la ley de Frank-Starling? La ley de Frank-Starling establece la relación entre el VS y el volumen telediastólico ventricular (fig. 5.2). En esencia, se basa en el solapamiento de actina y miosina del área de superficie, de modo que un cierto grado de «estiramiento» optimiza dicho solapamiento, aumentando la fuerza de contracción. La fuerza de la contractilidad disminuye si el estiramiento es excesivo o inadecuado. FIG. 5.2 Ley de Frank-Starling. A medida que aumenta el volumen telediastólico o la precarga, también lo hace la contractilidad. Obsérvese que un exceso de precarga puede disminuir el volumen sistólico (no mostrado en la figura). (Tomado de Hamilton M. Advanced cardiovascular monitoring. Surgery (Oxford). 2013;31(2):90-97.) La inferencia básica de esta relación es que el VS y el gasto cardiaco se equiparan con el retorno venoso (volumen telediastólico). Las alteraciones en la contractilidad rotan la curva desde el origen. El aumento de la contractilidad (es decir, agonismo β1) rota la curva hacia arriba, aumentando el VS para un volumen ERRNVPHGLFRVRUJ telediastólico concreto. Lo contrario sucede para los descensos de la contractilidad. 20. ¿En qué consiste un bucle ventricular de presión y volumen (P-V)? Describa los pasos de este bucle. Un bucle ventricular de P-V describe un ciclo ventricular completo, situando al volumen en el eje x y a la presión en el eje y (fig. 5.3). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 5.3 Bucle de presión y volumen (P-V) ventricular. El punto A se define por la apertura de la válvula mitral. El punto B marca el volumen máximo del ventrículo izquierdo (VI), el final de la diástole y el inicio de la sístole, lo cual sucede con el cierre de la válvula mitral. El punto C marca la apertura de la válvula aórtica. El punto D representa la presión máxima del VI y la presión arterial sistólica correspondiente. El punto E señala el cierre de la válvula aórtica, momento en el que el volumen del VI está en su valor mínimo, el final de la sístole y el inicio de la diástole. VS, volumen sistólico; VTD, volumen telediastólico; VTS, volumen telesistólico. (Tomado de Feher J. Quantitative Human Physiology: An Introduction. 2nd ed. Cambridge, MA: Elsevier Academic Press; 2017:557.) 21. ¿Cómo se calcula el trabajo sistólico? ¿Cuáles son sus implicaciones? ERRNVPHGLFRVRUJ El área bajo el bucle de P-V representa el «trabajo sistólico» o la función cardiaca necesaria para generar un VS. Las implicaciones son que cualquier incremento en la precarga y/o la poscarga puede aumentar la magnitud del «trabajo» que realiza el corazón, elevando de este modo sus necesidades energéticas y de oxígeno. 22. ¿En qué medida afectan la precarga y la poscarga a los bucles de P-V? Véase la figura 5.4. FIG. 5.4 Efectos de la precarga y la poscarga sobre el bucle de presión y volumen (P-V). La curva #1 ilustra un bucle de P-V normal. La curva #2 ilustra un aumento del volumen sistólico (VS) con un incremento de la precarga (recuérdese la ley de Frank-Starling). La curva #3 ilustra un descenso del VS causado por un incremento de la poscarga. (Tomado de Feher J. Quantitative Human Physiology: An Introduction. 2nd ed. Cambridge, MA: Elsevier Academic Press; 2017:559.) ERRNVPHGLFRVRUJ 23. Describa la relación eléctrica y fisiológica entre el trazado de un electrocardiograma (ECG) y el ciclo cardiaco. Un ECG mide las señales eléctricas generadas por el corazón. Cada eje del ECG (p. ej., derivación I) representa la medición proyectada de un vector de la actividad eléctrica en dicho eje. Véase la figura 5.5. • Onda P: la primera onda del ECG representa a la despolarización auricular y, por tanto, al ímpetu de la contracción auricular. • Intervalo PR: ocurre la contracción auricular, comienza la sístole eléctrica con el complejo de ondas del QRS que señala al inicio de la despolarización ventricular y representa la velocidad de conducción del nódulo AV. Este intervalo representa el tiempo que tarda la conducción del nódulo sinoauricular (SA) en transmitirse a través del nódulo AV. • Complejo QRS: durante este intervalo se produce la repolarización auricular, la cual no suele apreciarse normalmente, ya que queda ensombrecida por la despolarización ventricular (inicio de la sístole eléctrica). • Intervalo QT: los ventrículos se despolarizan por completo y se repolarizan. • Segmento ST: este segmento normalmente es isoeléctrico y representa el momento en el que se han despolarizado los ventrículos. • Onda T: representa la repolarización ventricular. El final de la onda T supone el inicio de la diástole eléctrica. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 5.5 Diagrama de Wiggers. Obsérvese la relación entre la fisiología eléctrica representada por el electrocardiograma (ECG) con la fisiología mecánica (p. ej., el complejo QRS y la ERRNVPHGLFRVRUJ onda T se relacionan con la sístole y la diástole ventricular, respectivamente). (Tomado de Feher J. Quantitative Human Physiology: An Introduction. 2nd ed. Cambridge, MA: Elsevier Academic Press; 2017:545.) Puntos clave: fisiología cardiaca 1. El flujo de sangre en el cuerpo humano puede explicarse por la ley de Ohm, donde la circulación pulmonar y la sistémica están dispuestas en serie. 2. Los determinantes principales de las demandas de oxígeno miocárdicas son los incrementos en la poscarga (tensión mural) y la frecuencia cardiaca. 3. El VI solamente recibe perfusión durante la diástole y necesita un gradiente de presión (presión de perfusión coronaria), de manera que la presión diastólica aórtica es mayor que la presión telediastólica del VI. 4. La optimización del suministro de oxígeno miocárdico es crucial y puede lograrse transfundiendo hematíes, alcanzando una SaO2 del 100% con oxígeno suplementario, manteniendo una presión de perfusión coronaria adecuada y evitando la taquicardia. 5. Los pacientes de edad avanzada presentan una disminución de la reserva fisiológica, especialmente en los casos de hemorragias, y pueden exhibir una respuesta amortiguada a las catecolaminas (endógenas y exógenas). ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Costanzo LS. Physiology. 6th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2018. Feher J. Quantitative Human Physiology: An Introduction. Cambridge, MA: Elsevier Academic Press; 2017:516–524. Sun LS, Schwarzenberger J, Dinavahi R. Cardiac physiology. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:473–491. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 6: Fisiología pulmonar Ryan D. Laterza, MD 1. Defina los volúmenes y las capacidades pulmonares. • Volumen corriente (VC) = volumen de gas inspirado y espirado pasivamente con una respiración normal. • Volumen de reserva espiratorio (VRE) = volumen máximo de gas que puede espirarse desde el estado de reposo. • Volumen residual (VR) = volumen de gas que permanece en los pulmones después de la espiración máxima. • Capacidad residual funcional (CRF) = VRE + VR. • Volumen de reserva inspiratorio (VRI) = volumen máximo de gas que puede inspirarse por encima del VC. • Capacidad inspiratoria (CI) = VRI + VC. • Capacidad vital (CV) = VRI + VC + VRE. • Capacidad pulmonar total (CPT) = VRI + VC+ VRE + VR. (fig. 6.1). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 6.1 Subdivisiones de los volúmenes y las capacidades pulmonares. CI, capacidad inspiratoria; CPT, capacidad pulmonar total; CRF, capacidad residual funcional; CV, capacidad vital; VC, volumen corriente; VR, volumen residual; VRE, volumen de reserva espiratorio; VRI, volumen de reserva inspiratorio. 2. Describa la mecánica de la respiración. La combinación de la tensión superficial del agua en el interior de los alveolos y de las particularidades elásticas intrínsecas del pulmón genera una fuerza (Fpulmonar) que promueve la atelectasia, mientras que la fuerza de la pared torácica (Ftorácica) favorece la expansión pulmonar. Estas dos fuerzas se oponen directamente la una a la otra, creando una fisiología en resorte que se opone a cualquier desviación en el volumen pulmonar por encima o por debajo de la CRF. Por ejemplo, después de la inspiración forzada de un cierto volumen por encima de la CRF, la fuerza de retroceso del pulmón (Fpulmonar) es mayor que la fuerza de expansión de la pared torácica (Ftorácica), facilitando el retorno pasivo a la CRF. Del mismo modo, después de una espiración forzada de un volumen por debajo de la CRF, la magnitud de la Ftorácica es mayor que la Fpulmonar, generando un retorno pasivo a la CRF. ERRNVPHGLFRVRUJ 3. ¿Qué es la CRF? ¿Qué factores la afectan? La CRF es el resultado de la igualdad entre las fuerzas opuestas que favorecen la expansión de la pared torácica y las fuerzas de retroceso del pulmón. En otras palabras, el volumen está en su CRF cuando Ftorácica + Fpulmonar = 0. La media de la CRF para un hombre de 70 kg y 1,78 m de altura en decúbito supino es aproximadamente de 2,5 l. La CRF aumenta con: • El tamaño del cuerpo (aumenta con la altura). • La edad (aumenta ligeramente con la edad). • Asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). La CRF disminuye con: • El sexo femenino (las mujeres tienen una CRF un 10% menor que la de los hombres). • La relajación muscular (los anestésicos y los relajantes neuromusculares disminuyen el tono muscular diafragmático y otros músculos accesorios de la respiración). • La postura (la CRF es mayor en bipedestación > sedestación > decúbito prono > decúbito lateral > decúbito supino). • La disminución de la distensibilidad de la pared torácica (p. ej., obesidad, quemaduras torácicas, cifoescoliosis, síndrome compartimental abdominal, ascitis, laparoscopia). • La disminución de la distensibilidad pulmonar (p. ej., enfermedades pulmonares intersticiales, síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]). 4. ¿Cuánto tiempo tarda en desarrollar hipoxemia un paciente apneico después de la inducción de la anestesia? Un hombre sano de 70 kg y 1,78 m de altura (índice de masa corporal [IMC] de 22), preoxigenado (o desnitrogenado) hasta un O2 teleespiratorio = 100% tarda aproximadamente 10 min. El consumo de O2 (3,5 ml/kg/min) en reposo (es decir, con un equivalente metabólico [MET] de 1) para un hombre adulto de 70 kg es aproximadamente de 250 ml/min. Después de la inducción en ERRNVPHGLFRVRUJ decúbito supino, el volumen pulmonar de este paciente se iguala a la CRF, la cual es aproximadamente de 2,5 l. Asumiendo que este volumen pulmonar contiene un 100% de O2, tarda 2.500 ml de O2/(250 ml de O2/min) = 10 min. Sin embargo, la primera suposición es en condiciones ideales en un paciente sano, no obeso, asumiendo que el volumen de la CRF tiene un 100% de oxígeno. Siendo realistas, la preoxigenación logra en la mayoría de los casos un valor de O2 teleespiratorio de aproximadamente el 80% (no del 100%), lo cual disminuye un 20% el volumen de O2 efectivo en la CRF. Además, la relajación muscular causada por los anestésicos o los relajantes neuromusculares disminuye la CRF en otro 20%. Por tanto, el volumen de la CRF que contiene oxígeno es 2.500 ml de O2 × 80% × 80% = 1.600 ml de O2, de modo que el tiempo hasta que aparece hipoxemia se reduce a 6,4 min. Asimismo, dada la elevada prevalencia de obesidad y de sus efectos reductores sobre la CRF (disminuye la Ftorácica hacia el exterior) y de un mayor consumo de O2 (aumento de la masa corporal), el tiempo hasta la aparición de hipoxemia puede reducirse notoriamente en la población general. Asumamos ahora que el paciente anterior presenta un sobrepeso de 30 kg y que pesa 100 kg (IMC de 32). Como la obesidad disminuye la CRF en aproximadamente 30 ml/kg por cada kilogramo de peso por encima del peso corporal normal, su volumen de O2 efectivo en la CRF, aunque esté apneico, será (2.500 ml – 900 ml) × 80% × 80% = 1.024 ml de O2 y su consumo de O2 aumentará hasta 350 ml de O2/min. Por tanto, el tiempo hasta la aparición de hipoxemia será 1.024 ml de O2/(350 ml de O2/min) = 2,9 min. Este es un tiempo más realista hasta la aparición de hipoxemia para un gran porcentaje de los pacientes obesos (IMC de 32) y por lo demás sanos. 5. ¿En qué consiste la capacidad de cierre (CC) y qué factores la afectan? ¿Cuál es la relación entre la CC y la CRF? La CC es el volumen pulmonar al cual empiezan a cerrarse las vías respiratorias pequeñas no cartilaginosas, con la consiguiente ERRNVPHGLFRVRUJ aparición de atelectasias e hipoxemia. Se calcula mediante la ecuación siguiente: La CC tiene aproximadamente el mismo valor que el VR en un paciente joven y sano. La relevancia clínica de esto es que, un volumen de cierre cercano al VR proporciona una reserva fisiológica de oxígeno grande, de modo que a la CRF no se producirán atelectasias. La CC aumenta con la edad. La CC se iguala a la CRF en decúbito supino aproximadamente a los 45 años y a los 65 años se iguala a la CRF en bipedestación. El resultado final es una mayor probabilidad de hipoxemia en reposo en los pacientes de edad avanzada por las atelectasias. Aunque la CRF depende de la posición y solamente guarda una correlación leve con el envejecimiento, la CC es independiente de la posición y aumenta con la edad. Parece que la CC es un proceso patológico independiente responsable de la disminución de la reserva pulmonar y de la hipoxemia en los ancianos. 6. Describa los factores que afectan a la resistencia al flujo de gas. ¿En qué difieren el flujo laminar y el flujo turbulento? La resistencia al flujo de gas a través de un tubo puede separarse en dos componentes: 1) las propiedades físicas del tubo (p. ej., longitud y radio), y 2) las propiedades físicas del gas que fluye por el tubo (p. ej., flujo laminar frente a flujo turbulento). A velocidades de flujo bajas, el flujo es laminar y la relación entre el flujo y la presión se describe mediante la ecuación de Hagen-Poiseuille: Obsérvese que el gradiente de presión (∆P) aumenta linealmente con un flujo creciente ( ), con una pendiente gobernada por la resistencia (R = 8lμ/πr4). La resistencia (R) aumenta con la longitud ERRNVPHGLFRVRUJ del tubo y con la viscosidad del gas (μ), mientras que disminuye a medida que aumenta el radio (r) elevado a la cuarta potencia. A velocidades de flujo altas (p. ej., broncoespasmo, asma y EPOC), la velocidad del gas aumenta significativamente generando un flujo turbulento y la relación entre el flujo y la presión deja de ser lineal, donde √∆P ∝ , lo que implica que se necesita una presión mucho mayor para un flujo concreto ( ) respecto al flujo laminar, donde ∆P ∝ . Durante el flujo turbulento, la resistencia es proporcional a la densidad (ρ) del gas e inversamente proporcional al radio del tubo (r) elevado a la quinta potencia: R ∝ ρ/r5. 7. Describa un ejemplo de la aplicación de la resistencia al flujo de gas en la práctica clínica. Los pacientes que están intubados deben intercambiar gas a través de vías respiratorias de un diámetro menor de lo normal. Recuérdese que la resistencia es inversamente proporcional al radio de la cuarta potencia para el flujo laminar. Como el diámetro del tubo endotraqueal es más pequeño, la resistencia aumenta, lo que obliga a aumentar el trabajo respiratorio si no se asiste la respiración con un ventilador. Este aumento del trabajo de la respiración puede reducirse ayudando al paciente con un modo de ventilación sincronizada, como el soporte de presión. El soporte de presión permite que el paciente active el ventilador, el cual le proporciona una presión positiva para «vencer» la resistencia del tubo endotraqueal y disminuir de este modo el trabajo de la respiración en la inspiración. Sin embargo, el trabajo respiratorio sigue aumentado en la espiración, ya que el ventilador solamente le asiste durante la inspiración. Otros ejemplos de aumento de resistencia de las vías respiratorias son el broncoespasmo, las secreciones, el estridor posterior a la extubación y el acodamiento de los tubos endotraqueales. 8. ¿Cuáles son los determinantes del flujo laminar frente al flujo turbulento? ¿Cuáles son sus implicaciones clínicas? El flujo laminar es más eficiente que el flujo turbulento para el intercambio gaseoso, ya que este último necesita un gradiente de ERRNVPHGLFRVRUJ presión mayor para lograr la misma cantidad de flujo. El número de Reynolds (Re) es un número adimensional que se puede usar para predecir si el flujo será turbulento o laminar. Un Re más bajo se asocia a flujo laminar, mientras que un Re más alto se asocia a flujo turbulento. El Re puede calcularse mediante la ecuación siguiente: Re = 2rvρ/η, donde r es el radio del tubo, v es la velocidad del gas, ρ es la densidad del gas y η es la viscosidad del gas. Obsérvese que el Re es mayor al aumentar la velocidad del gas, lo cual conduce a un flujo más turbulento, mientras que la reducción de la densidad del gas disminuye el Re, conduciendo a un flujo más laminar. 9. Describa las intervenciones clínicas que pueden mitigar el flujo turbulento. Un aumento de la resistencia de las vías respiratorias (p. ej., broncoespasmo) puede condicionar un flujo turbulento por el incremento del flujo inspiratorio o de la velocidad del gas (v. ecuación para el Re). Un método para solucionar problemas relacionados con el flujo turbulento es disminuir la densidad del gas. Esto puede lograrse añadiendo helio. Cuando se combina helio con oxígeno, el resultado es una mezcla denominada heliox, cuya viscosidad es parecida a la del aire, pero lo más importante es que tiene una densidad mucho menor. El heliox consigue lo siguiente: 1) disminuye el Re, permitiendo un flujo menos turbulento y más laminar, y 2) disminuye la resistencia al flujo turbulento. Recuérdese que la resistencia durante el flujo turbulento es R ∝ ρ/r5 (donde ρ es la densidad del gas). Una mezcla frecuente está compuesta de un 70% de helio y un 30% de oxígeno. Las aplicaciones en las que el heliox ha demostrado su utilidad son el estridor posterior a la extubación y el estado asmático. 10. ¿Qué es la distensibilidad? ¿Cómo se calcula? La distensibilidad (compliance) es un parámetro que refleja la cantidad de volumen que puede almacenar el sistema respiratorio para una presión concreta. La distensibilidad global del sistema pulmonar viene determinada por el pulmón, la pared torácica y el estado del ciclo respiratorio del paciente (inspiración o espiración). La distensibilidad pulmonar (C, compliance) puede calcularse ERRNVPHGLFRVRUJ midiendo el cambio del volumen para un cambio concreto en la presión: Dos factores que afectan a la distensibilidad del pulmón propiamente dicha son: 1) la tensión del agua, y 2) la cantidad de tejido conectivo pulmonar funcional, como elastina y colágeno. Un paciente puede exhibir una disminución de la distensibilidad por el pulmón propiamente dicho (p. ej., fibrosis pulmonar) o por una reducción de la fuerza de la pared torácica hacia el exterior (Ftorácica) y/o por un aumento de la presión abdominal (p. ej., obesidad, ascitis, embarazo). 11. Describa cómo cambia la distensibilidad pulmonar con la inspiración y la espiración. El impacto del ciclo respiratorio sobre la distensibilidad pulmonar puede demostrarse del modo siguiente: al final de la espiración, ciertas áreas del pulmón favorecen la aparición de atelectasias (p. ej., regiones dependientes de la zona 3) en comparación con otras (p. ej., regiones no dependientes de la zona 1). Asumiendo que el paciente realiza una respiración grande desde el VR hasta la CPT, la distensibilidad pulmonar es baja al inicio de la inspiración, ya que las regiones pulmonares atelectásicas albergan alveolos que están colapsados y llenos de agua, creando de este modo un estado menos favorable desde el punto de vista energético (es decir, necesitan más energía para inflarse). La distensibilidad aumenta después del reclutamiento de estos alveolos hasta que el pulmón está inflado al máximo, momento en el cual empieza a disminuir la distensibilidad del pulmón y de la pared torácica, alterando aún la inspiración. En este momento aumentan las fuerzas del retroceso elástico del pulmón propiamente dicho y la pared torácica, que normalmente favorece la expansión pulmonar, alcanza su límite máximo. La distensibilidad pulmonar para un volumen o una presión concretos es mayor en la espiración que en la inspiración. Los ERRNVPHGLFRVRUJ alveolos atelectásicos cerrados se reclutan al inicio de la inspiración y empiezan a abrirse, lo cual reduce inicialmente la distensibilidad pulmonar (pensar en hinchar un globo desinflado); sin embargo, al final de la inspiración, los alveolos anteriormente atelectásicos ya están abiertos, favoreciendo una distensibilidad global mayor para un volumen o una presión concretos durante la espiración (resulta más sencillo mantener un globo inflado una vez hinchado). Este concepto se conoce histéresis, de manera que el estado presente de un sistema (es decir, la distensibilidad pulmonar) depende de su estado anterior (es decir, inspiración o espiración). 12. ¿En qué consiste la tensión superficial? ¿Cómo afecta a la mecánica pulmonar? La tensión superficial ocurre cuando existe una interfase entre dos medios (p. ej., líquido y gas) en el que uno consta de moléculas polares (es decir, agua) y el otro de moléculas no polares (es decir, oxígeno y nitrógeno). Para reducir al mínimo la interfase entre el agua (una molécula polar) con el aire (moléculas no polares), el agua adopta preferentemente la forma de una esfera cerrada. Esta forma es la que proporciona el cociente más grande posible entre el volumen y el área de superficie. El gran volumen de la esfera facilita el máximo enlace entre las moléculas de agua mientras se minimiza el área de superficie expuesta (es decir, la interfase que se expone a las moléculas no polares que no pueden enlazar el hidrógeno con oxígeno y nitrógeno). El agua forma un revestimiento sobre la superficie en un alveolo permeable (parecido a una burbuja), con una tensión superficial que quiere colapsar esta burbuja en la esfera de agua (con la consiguiente atelectasia). La tensión superficial, derivada de la unión del hidrógeno, es la fuerza subyacente principal que contribuye al retroceso pulmonar y a la promoción de atelectasias. Sin embargo, otros factores previenen el cierre alveolar, como la interdependencia alveolar entre las paredes de los alveolos compartidos. Además, la estructura de los alveolos no es esférica, sino que presenta una forma poligonal. En conjunto, la interdependencia alveolar, su forma poligonal y probablemente otros factores previenen la formación de ERRNVPHGLFRVRUJ alveolos colapsados, perfectamente esféricos, a pesar de la tendencia natural del agua a hacerlo. Resumiendo, los alveolos están revestidos por una capa de agua que crea una tensión superficial de la pared alveolar en la interfase del líquido con el gas. Esta fuerza desempeña un papel importante para comprender las atelectasias y la distensibilidad pulmonar. 13. Describa la ley de Laplace. ¿Cómo se aplica a la fisiología pulmonar? La ley de Laplace describe la relación de la presión a través de una interfase (∆P), la tensión superficial de la pared (T) y el radio (R) de una esfera. Se puede aplicar para inspirar las propiedades de un alveolo. La ecuación de Laplace afirma que, asumiendo una tensión superficial constante, a medida que disminuye el diámetro (o el radio) de un alveolo, la presión en su interior aumenta. Esto implica que la presión en el interior de los alveolos más pequeños es mayor que la de los alveolos más grandes, provocando que el gas fluya preferentemente desde los alveolos pequeños a los grandes. Esto da lugar a que los alveolos pequeños vayan reduciendo progresivamente su tamaño hasta que aparecen atelectasias, mientras que los alveolos grandes van volviéndose más grandes hasta el desarrollo de un volutrauma. Merece la pena destacar que este fenómeno solamente sucede si la tensión superficial alveolar se mantiene constante (es decir, pacientes con déficit de surfactante pulmonar). Como se explica más adelante, el surfactante desempeña un cometido importante en la estabilización de los alveolos e impide que suceda este problema. 14. ¿Qué es el surfactante? El surfactante pulmonar es una sustancia fosfolipídica que contiene regiones polares y no polares en sus extremos opuestos. Se produce en las células alveolares de tipo II del pulmón y reviste al agua ERRNVPHGLFRVRUJ p p y g presente en los alveolos. Este revestimiento forma una interfase en los alveolos entre el agua (regiones polares del surfactante) y el aire (regiones no polares del surfactante) que disminuye la tensión superficial, permitiendo de este modo que los alveolos se mantengan abiertos a volúmenes pulmonares más pequeños. Como la tensión superficial es responsable de cerca de dos tercios de la fuerza de retroceso del pulmón, el surfactante desempeña un cometido importante para prevenir las atelectasias y aumenta la distensibilidad pulmonar. 15. ¿Qué cometido desempeña el surfactante en la fisiología pulmonar? El surfactante desempeña un papel importante en la estabilización de los alveolos. La concentración de surfactante aumenta cuando un alveolo disminuye de tamaño (p. ej., durante la espiración), reduciéndose de este modo la tensión superficial del agua. Por el contrario, la concentración de surfactante disminuye cuando el alveolo aumenta de tamaño, provocando que se incremente la tensión superficial del agua. Obsérvese la relación intrínseca entre la tensión superficial y el radio del alveolo; la tensión superficial aumenta a medida que se incrementa el radio y disminuye a medida que decrece el radio. Por tanto, esta relación ayuda a minimizar cualquier diferencia del ∆P entre los alveolos más pequeños y grandes (ley de Laplace). El surfactante también desempeña un cometido en el retroceso elástico. Como ya hemos comentado, la concentración de surfactante depende del tamaño alveolar. Así pues, permite que el pulmón exhiba unas propiedades elásticas parecidas a las de una banda de goma, en la que su fuerza de retroceso aumenta a medida que se estira esta banda. Esta propiedad le permite al pulmón exhibir una distensibilidad mayor a VC bajos, facilitando además la espiración a VC más altos. Como la tensión superficial contribuye con esta importancia a las fuerzas de retroceso elásticas del pulmón, los trastornos asociados a un déficit de surfactante se evidencian rápidamente. ERRNVPHGLFRVRUJ 16. ¿Qué escenarios clínicos podrían dar lugar a un déficit relativo o absoluto de surfactante? Los pacientes con déficit de surfactante exhiben una reducción de la distensibilidad pulmonar y son más propensos a desarrollar atelectasias y volutraumas (v. pregunta sobre la ley de Laplace). El ejemplo clásico de un déficit absoluto de surfactante es el del recién nacido prematuro, con el consiguiente síndrome de dificultad respiratoria. La inflamación y otros factores pueden reducir la producción de surfactante y/o su disfunción. Esto puede observarse en cuadros como el SDRA, asma, EPOC, enfermedad pulmonar intersticial o después de un trasplante pulmonar. Aunque la administración de surfactante exógeno puede salvar la vida a los recién nacidos prematuros, los estudios realizados hasta la fecha no han demostrado beneficios en los cuadros restantes mencionados. 17. ¿Cuáles son las diferentes zonas pulmonares? La fisiología del pulmón se divide clásicamente en tres zonas caracterizadas por variaciones entre la ventilación ( ) y la perfusión ( ). Las tres zonas de un pulmón en posición de bipedestación comienzan en los vértices (zona 1) y finalizan en las bases (zona 3). Obsérvese que Palv es la presión alveolar, Pap es la presión de la arteria pulmonar y Pvp es la presión de la vena pulmonar. • Zona 1: Palv > Pap > Pvp, lo que provoca una discordancia alta entre la ventilación y la perfusión ( >1) y una propensión hacia el espacio muerto alveolar ( = ∞). Tanto la ventilación como la perfusión están en sus valores más bajos en esta zona; sin embargo, la ventilación es mayor que la perfusión. • Zona 2: Pap > Palv > Pvp, lo que genera una concordancia ideal entre la ventilación y la perfusión ( ≈ 1). Tanto la ventilación como la perfusión aumentan, de modo que la ventilación es aproximadamente igual a la perfusión (el ERRNVPHGLFRVRUJ volumen de oxígeno para 1 l de aire seco es de 210 ml y la capacidad de oxígeno para 1 l de sangre es de 200 ml). • Zona 3: Pap > Pvp > Palv, lo que provoca una discordancia baja entre la ventilación y la perfusión ( <1) y una propensión a cortocircuitos por la aparición de atelectasias ( = 0). Tanto la ventilación como la perfusión están en sus valores más altos en esta zona; sin embargo, la perfusión es mayor que la ventilación. Históricamente se ha formulado la teoría de que la fuerza de la gravedad puede explicar la variación que subyace en las zonas del pulmón, con la implicación de que, en un entorno con gravedad cero se anula esta variación. Sin embargo, como ya se ha comentado, estudios realizados por la NASA y en la estación espacial MIR demuestran que la concordancia entre la ventilación y la perfusión persiste en la microgravedad. En posición erguida, la fuerza de la gravedad solamente es responsable de aproximadamente el 25% de la distribución de la ventilación y la perfusión, mientras que el 75% de esta distribución se mantiene independiente de la fuerza de la gravedad. El mecanismo fundamental para las diferentes zonas pulmonares es la resistencia al flujo de sangre y de aire por la geometría de la vasculatura y del árbol bronquial, dirigiendo a la sangre y al gas hacia las bases pulmonares. Además, estos mismos estudios demuestran que la perfusión presenta una distribución más uniforme por todo el pulmón en el orden siguiente (decúbito prono >> decúbito supino > bipedestación), apoyando, por tanto, la utilidad del decúbito prono para los casos de SDRA grave. Puntos clave: fisiología pulmonar 1. La CRF es el volumen del pulmón en reposo. 2. La CRF disminuye desde la posición de bipedestación a la de sedestación y a la de decúbito supino. 3. El flujo laminar es mucho más eficiente que el flujo turbulento para una presión concreta. ERRNVPHGLFRVRUJ 4. Dos tercios de la fuerza de retroceso del pulmón son la fuerza generada por la tensión superficial. 5. El surfactante genera ciertos beneficios: reduce la distensibilidad pulmonar global, estabiliza a los alveolos al prevenir la aparición de atelectasias y volutraumas y proporciona al pulmón propiedades elásticas que facilitan la inspiración y la espiración. 6. Los trastornos asociados al déficit o a la disfunción del surfactante conducen a una pérdida de estos beneficios (p. ej., recién nacido prematuro, SDRA, EPOC y asma). 7. El pulmón es heterogéneo y se caracteriza por una discordancia regional del cociente que genera espacio muerto (zona 1) y cortocircuitos (zona 3). 18. ¿Cuál es la ecuación del gas alveolar? ¿Cuál es la presión parcial de oxígeno alveolar a nivel del mar con aire ambiente? La ecuación del gas alveolar se emplea para calcular la presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2): donde PAO2 es la presión parcial de oxígeno alveolar, FiO2 es la fracción de oxígeno inspirado, Pb es la presión barométrica, PH2O es la presión parcial del vapor de agua (47 mmHg), PaCO2 es la presión parcial del dióxido de carbono y R es el cociente respiratorio. Este cociente es aproximadamente de 0,8 y depende de la actividad metabólica y de la dieta. La presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2) a nivel del mar es la siguiente: ERRNVPHGLFRVRUJ 19. ¿Cuál es la PAO2 si se respira aire ambiente en Denver, Colorado (1.610 m de altitud), y en Nueva York (altitud cercana al nivel del mar)? La FiO2 si se respira aire ambiente (21%) es la misma en la ciudad de Nueva York y en Denver. Sin embargo, como la presión barométrica (Pb) en Denver es menor, la presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2) será también menor. 20. ¿Cuáles son las causas de la hipoxemia? Las cinco causas fisiopatológicas clásicas de la hipoxemia son: • Oxígeno inspirado bajo: puede deberse a una gran altitud, a intercambios inadvertidos entre las líneas de óxido nitroso y oxígeno, o simplemente al despiste de no «abrir» el oxígeno. Entre las medidas para prevenir los últimos problemas están los conectores de seguridad a prueba de fallos (es decir, sistema de seguridad con clavijas catalogadas y sistemas de seguridad con diámetros catalogados) y un analizador de oxígeno en la rama inspiratoria del ventilador de anestesia. • Hipoventilación alveolar: los pacientes sometidos a anestesia general (respirando espontáneamente) y en la unidad de cuidados postanestésicos después de una cirugía son incapaces de mantener una ventilación por minuto adecuada. Entre los motivos destacan los siguientes: parálisis residual por relajantes neuromusculares, efectos depresores respiratorios de los opiáceos y de otros anestésicos, respiración superficial por dolor (es decir, inmovilización) u obstrucción de las vías respiratorias altas (p. ej., apnea obstructiva del sueño). La hipoventilación genera una CO2 alveolar (PACO2) elevada que, según la ecuación del gas alveolar, disminuye el O2 alveolar (PAO2) conduciendo a la aparición de hipoxemia. Merece la pena destacar que la hipoventilación afecta mucho más a la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2) que a la presión parcial arterial de O2 (PaO2). Por ejemplo, la ventilación de alta frecuencia (en ERRNVPHGLFRVRUJ jet/oscilatoria) y la oxigenación apneica con una cánula nasal de alto flujo son métodos que demuestran que, en un sentido tradicional, la ventilación no es necesaria para oxigenar la sangre. Además, la pulsioximetría no es un método adecuado para valorar la hipoventilación, ya que a menudo muestra cifras normales a pesar de tener valores elevados de CO2. Asimismo, es importante reconocer que una hipoxemia clínicamente significativa secundaria a hipoventilación y que no responde a la administración de oxígeno suplementario probablemente se deba a algo más que a una simple elevación de la CO2 alveolar. Por ejemplo, un paciente con múltiples fracturas costales bilaterales puede hipoventilar inicialmente por el dolor (es decir, inmovilización), causando un leve descenso de la PaO2 que se tratará fácilmente con oxígeno suplementario. Sin embargo, la hipoventilación puede conducir a la aparición de atelectasias porque los VC son pequeños, ocasionando una hipoxemia significativa. • Discordancia del cociente ventilación/perfusión ( ): en condiciones ideales, la ventilación alveolar y la perfusión tienen una relación que se aproxima a 1:1, promoviendo de este modo un intercambio eficiente de oxígeno entre los alveolos y la sangre. Sin embargo, cuando la ventilación alveolar y la perfusión a los pulmones no es uniforme (discordancia del cociente ) aparece hipoxemia. Entre los ejemplos patológicos de una discordancia del cociente destacan EPOC, asma, embolia pulmonar, broncoespasmo y tapones mucosos. Obsérvese que estos cuadros contienen a menudo elementos de discordancias del cociente , tanto elevadas como disminuidas. Por ejemplo, un paciente con una embolia pulmonar grande tendrá un aumento del espacio muerto ( = ∞) en una región del pulmón, lo que causará un flujo sanguíneo alto hacia otra región y generando potencialmente una discordancia del cociente ( <1) con la hipoxemia consiguiente. En general, una hipoxemia secundaria a ERRNVPHGLFRVRUJ discordancia del cociente suele solucionarse con suplementos de oxígeno. • Cortocircuito de derecha a izquierda: aunque a menudo se mencionan por separado, los cortocircuitos son realmente un subgrupo de discordancias del cociente , donde = 0. Algunos de los ejemplos patológicos enumerados más tarde pueden tener un elemento de discordancia del cociente en ciertas regiones del pulmón donde <1, pero sin llegar técnicamente a cero. Hay dos clases de cortocircuitos: 1) cortocircuitos fisiológicos, y 2) cortocircuitos patológicos. El cortocircuito fisiológico normal (2-3% del gasto cardiaco) se debe al drenaje venoso hacia las cavidades cardiacas izquierdas por las venas bronquiales y de Tebesio. Algunos ejemplos de cortocircuitos patológicos son las malformaciones arteriovenosas, el cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda, el SDRA, las atelectasias, las neumonías y el edema pulmonar. Una característica distintiva importante del cortocircuito es que la hipoxemia no puede solucionarse fácilmente solo con oxígeno suplementario y, dependiendo del cuadro patológico, a menudo precisa estrategias de reclutamiento alveolar, como la elevación del cabecero de la cama a más de 30 grados, la espirometría incentivada, la deambulación, la ventilación con presión positiva no invasiva, como la presión positiva continua en la vía respiratoria (CPAP) o la presión positiva de doble nivel en las vías respiratorias (BiPAP) y, si el paciente está intubado, aumentar la presión teleespiratoria positiva o realizar maniobras de reclutamiento alveolar. • Alteración de la difusión: un intercambio de oxígeno eficiente depende de la salud de la interfase entre los alveolos y el torrente sanguíneo. El edema pulmonar, la enfermedad pulmonar intersticial y el enfisema son algunos ejemplos de cuadros patológicos que pueden alterar la difusión del oxígeno hacia la sangre. ERRNVPHGLFRVRUJ 21. ¿Cuál es la causa más frecuente de hipoxemia en el periodo perioperatorio? Los dos mecanismos más frecuentes para la hipoxemia perioperatoria son el cortocircuito de derecha a izquierda y la hipoventilación. La atelectasia (cortocircuito de derecha a izquierda) es probablemente el cuadro que con mayor frecuencia desencadena una hipoxemia significativa y suele deberse a factores como hipoventilación alveolar, obesidad, posición en decúbito supino, inmovilización y «atelectasias de absorción» derivadas del uso de una FiO2 del 100%. Puntos clave: causas de hipoxemia 1. Oxígeno inspirado bajo. 2. Hipoventilación alveolar. 3. Discordancia del cociente . 4. Cortocircuitos de derecha a izquierda. 5. Alteraciones de la difusión. 22. Defina el espacio muerto anatómico, alveolar y fisiológico. El espacio muerto fisiológico (VD) es la suma del espacio muerto anatómico y del alveolar. El espacio muerto anatómico está compuesto por la nariz, la cavidad oral, la faringe, la tráquea y los bronquios. Supone unos 2 ml/kg en una persona que respira espontáneamente y representa a la mayor parte del espacio muerto fisiológico. La intubación endotraqueal disminuye el espacio muerto anatómico total, ya que el volumen ocupado por el tubo endotraqueal es más pequeño que la cavidad oral, la nariz y la faringe. El espacio muerto alveolar es el volumen de gas que llega a los alveolos, pero no sufre intercambio gaseoso por la hipoperfusión (es decir, la zona 1 del pulmón). El espacio muerto alveolar es despreciable en los pacientes sanos. 23. ¿En qué medida afecta el espacio muerto a la ventilación alveolar? ERRNVPHGLFRVRUJ La meta fundamental de la ventilación es facilitar el intercambio gaseoso en los alveolos. Sin embargo, como ya se ha mencionado, hay una cantidad significativa de espacio muerto anatómico entre el aire que respiramos y los alveolos bien perfundidos que sufren intercambio gaseoso. Esto se puede demostrar por la ecuación siguiente: VC = VA + VD, donde VC es el volumen corriente, VA es el volumen alveolar y VD es el volumen de espacio muerto fisiológico (anatómico y alveolar). Asumiendo un volumen de espacio muerto (fisiológico) de 2 ml/kg, una persona de 70 kg tiene aproximadamente 140 ml de espacio muerto. Por tanto, los VC deben ser mayores de 140 ml para garantizar una ventilación alveolar que facilite el intercambio gaseoso. Obsérvese que esta es la teoría clásica de este concepto y que la evidencia hasta la fecha demuestra que parte de la ventilación alveolar (y del intercambio gaseoso de CO2) puede ocurrir con oxigenación apneica usando una cánula nasal de alto flujo (60 l/min) o mediante estrategias de ventilación de pulmón abierto (p. ej., ventilación con jet de alta frecuencia/ventilación oscilatoria). 24. ¿Cuál es la relación entre la PaCO2 y la ventilación alveolar? La PaCO2 está inversamente relacionada con la ventilación alveolar y se describe mediante la ecuación siguiente: CO2, producción de CO2; alveolar, ventilación alveolar Por tanto, la PaCO2 disminuye al aumentar la ventilación por minuto, siempre y cuando los VC sean mayores que el espacio muerto anatómico. 25. ¿Cómo puede cuantificarse el espacio muerto? ¿Cómo se relaciona la PaCO2 con la de CO2 espirado mixto (PeCO2)? El espacio muerto puede cuantificarse mediante la ecuación de Bohr: ERRNVPHGLFRVRUJ VD, volumen del espacio muerto; VC, volumen corriente; PaCO2, presión parcial arterial de CO2; PeCO2, presión parcial de CO2 espirada mixta La ecuación de Bohr es un método para calcular el espacio muerto fisiológico (VD) midiendo el volumen corriente (VC), la presión parcial de CO2 espirada mixta y la presión parcial arterial de CO2. En un paciente de 70 kg con un VD ≈ 150 ml (2 ml/kg) y un VC ≈500 ml (6-8 ml/kg), el espacio muerto es normalmente 1/3 del VC (es decir, VD/VC ≈ 0,3). Del mismo modo, en un paciente sano con una PaCO2 de 40 mmHg, la PeCO2 mixta es igual a 28 mmHg. El resultado de la aplicación de estos parámetros a la ecuación de Bohr es el siguiente: VD/VC = (40 − 28)/40 = 0,3. La PeCO2 es menor que la PaCO2 (CO2 arterial) porque el gas libre de CO2 del espacio muerto fisiológico diluye y disminuye la PACO2 (CO2 alveolar). Obsérvese que el CO2 está limitado por la perfusión (no limitado por la difusión, como el oxígeno); por tanto, la PACO2 ≈ PaCO2 en los alveolos bien perfundidos. 26. ¿Cuál es la diferencia entre el CO2 teleespiratorio (ETCO2) y el CO2 espirado mixto (PeCO2)? ¿Cuál de ellos se utiliza en la clínica? El valor de ETCO2 es el CO2 medido al final de la espiración, mientras que la PeCO2 es la presión parcial de CO2 final en un volumen de gas después de una espiración completa. Desde el punto de vista clínico, el valor de ETCO2 suele usarse con más frecuencia (no la PeCO2) y refleja la ventilación alveolar (es decir, la PACO2). El valor de ETCO2 disminuye en cuadros patológicos asociados a un aumento del espacio muerto alveolar (p. ej., embolia pulmonar, parada cardiaca, EPOC). Como el valor de ETCO2 refleja la ventilación alveolar se afecta menos por el espacio muerto anatómico. Por tanto, la diferencia entre la PaCO2 y el ETCO2 suele ser mínima (es decir, 4-5 mmHg), mientras que la PeCO2 es mucho ERRNVPHGLFRVRUJ menor porque el CO2 está diluido en los espacios muertos anatómico y alveolar. 27. ¿Cómo se transporta el CO2 en la sangre? El CO2 existe en tres formas en la sangre: como CO2 disuelto (7%), como iones bicarbonato (HCO3−) (70%) y combinado con la hemoglobina (Hb) (23%). 28. ¿En qué consiste la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH)? La VPH es una respuesta localizada del músculo liso vascular en el sistema pulmonar que redirige el flujo sanguíneo desde regiones hipoventiladas (es decir, con una PAO2 baja y una PACO2 alta) hacia regiones mejor ventiladas. Más concretamente, la PAO2 baja, la PACO2 alta y un pH bajo causan vasoconstricción pulmonar, mientras que la PAO2 alta, la PACO2 baja y un pH alto causan vasodilatación. Esto sirve para mejorar el cociente global. Es importante saber que esta respuesta en el sistema pulmonar es la opuesta a la que sucede en la vasculatura sistémica. Aunque los fármacos vasodilatadores y los anestésicos volátiles más antiguos (p. ej., halotano) pueden amortiguar la VPH, los estudios demuestran que los anestésicos volátiles más modernos (p. ej., sevofluorano y desfluorano) y algunos fármacos intravenosos (p. ej., propofol) no inhiben la VPH en las dosis clínicas habituales. Es importante conocer el cometido de la VPH para tratar a los pacientes con hipertensión pulmonar, ya que cualquier episodio de hipoxemia, hipercapnia o acidosis aumenta la resistencia vascular pulmonar (RVP). Cualquier aumento de la RVP incrementa la presión de la arteria pulmonar, conduciendo potencialmente a una insuficiencia cardiaca derecha. Es crucial evitar los episodios de hipoxemia e hipercapnia en pacientes con hipertensión pulmonar grave. 29. ¿Cuál es el contenido de oxígeno arterial (CaO2) y cómo se calcula? ERRNVPHGLFRVRUJ El CaO2 es la cantidad de oxígeno transportada en la sangre arterial (ml de O2/dl de sangre). Se calcula sumando el oxígeno unido a la Hb y el oxígeno disuelto en la sangre (PaO2) mediante la ecuación siguiente: Donde 1,34 es la capacidad de unión de oxígeno de la hemoglobina (ml de O2/g de Hb), SaO2 es la saturación de la hemoglobina, Hb es la concentración de hemoglobina (g/dl), 0,003 es el coeficiente de solubilidad para el oxígeno (ml/dl/mmHg) y PaO2 es la presión parcial (mmHg) del oxígeno arterial. 30. ¿Cuál es el suministro de oxígeno? Uno de los cometidos fundamentales del flujo sanguíneo es suministrar oxígeno ( O2) a los tejidos periféricos. Puede representarse por la ecuación siguiente: O2, suministro de oxígeno (ml de O2/min); GC, gasto cardiaco (litros de sangre/min); CaO2, contenido de oxígeno (ml de O2/dl de sangre) Esta ecuación establece que hay dos métodos para aumentar el suministro de oxígeno a los tejidos: 1) incrementar el gasto cardiaco, o 2) aumentar el contenido de oxígeno arterial. Como la PaO2 se multiplica por 0,003, el oxígeno disuelto desempeña un papel menor sobre el contenido de oxígeno arterial y resulta de muy poca utilidad administrar una FiO2 alta para elevar la PaO2 cuando la SaO2 es normal. Otros métodos más útiles para aumentar el suministro de oxígeno son mantener una SaO2 mayor del 90%, transfundir concentrados de hematíes en casos de anemia o administrar inotrópicos en casos de shock cardiogénico. A modo de ejemplo, la ERRNVPHGLFRVRUJ administración de sangre a un paciente en shock hemorrágico aumenta el suministro de oxígeno por dos métodos: 1) aumenta la Hb, lo cual incrementa el CaO2, y 2) aumenta el volumen sistólico, incrementando de este modo el gasto cardiaco. Puntos clave: ecuaciones pulmonares útiles 1. Resistencia del flujo laminar a través de un tubo: R = 8lμ/πr4. 2. Distensibilidad (compliance): C = ∆V/∆P. 3. Presión parcial de gas alveolar: PAO2 = FiO2 (Pb − PH2O) − PaCO2/R. 4. Contenido de oxígeno de la sangre: CaO2 = (1,34) [Hb]SaO2 + (0,003)PaO2. 5. Suministro de oxígeno: O2 = GC × CaO2. 6. VD/VC = (PaCO2 − PeCO2)/PaCO2. 31. ¿Dónde se localiza el centro respiratorio? El centro respiratorio se localiza bilateralmente en el bulbo raquídeo y la protuberancia. Existen tres centros relevantes que contribuyen a la regulación respiratoria. El centro respiratorio dorsal es responsable fundamentalmente de la inspiración, el centro respiratorio ventral es responsable de la inspiración y la espiración, mientras que el centro neumotáxico es responsable del control de la frecuencia respiratoria y de su patrón. En el tronco encefálico también existe un área quimiosensible, inmediatamente por debajo del centro respiratorio ventral. Esta área responde a cambios en el pH del líquido cefalorraquídeo enviando las señales correspondientes a los centros respiratorios. Los anestésicos deprimen los centros respiratorios del tronco encefálico. 32. ¿Qué cometido desempeñan el dióxido de carbono y el oxígeno en la regulación de la respiración? En estados hipercápnicos e hipóxicos, el tronco encefálico puede estimularse para aumentar la ventilación por minuto, mientras que durante los periodos de hipocapnia y normoxia se reprime la ERRNVPHGLFRVRUJ ventilación por minuto. El dióxido de carbono (indirectamente) y los hidrogeniones (directamente) actúan sobre las áreas quimiosensibles del tronco encefálico, mientras que el oxígeno interacciona con los quimiorreceptores periféricos en la carótida y los cuerpos carotídeos. De los dos, el dióxido de carbono tiene mucha más influencia que el oxígeno en la regulación de la respiración. 33. ¿En qué consisten las pruebas funcionales respiratorias y cómo se usan? El término prueba funcional respiratoria (PFR) hace referencia a la medición estandarizada del flujo de aire, los volúmenes pulmonares y la capacidad de difusión para el monóxido de carbono de un paciente. Estos valores siempre se mencionan en porcentajes del valor normal previsto, el cual se calcula en función de la edad y de la talla del paciente. Se combinan con la anamnesis, la exploración física, la gasometría y la radiografía de tórax para facilitar la clasificación de la enfermedad pulmonar en trastornos obstructivos, restrictivos o mixtos. 34. ¿Cuáles son los beneficios que aportan las PFR? La meta principal de la obtención de las PFR, también llamadas en conjunto espirometría, es reconocer a aquellos pacientes con un riesgo alto de desarrollar complicaciones pulmonares postoperatorias. Sin embargo, es importante señalar que ninguna prueba aislada o ninguna combinación de pruebas predice definitivamente los pacientes que desarrollarán complicaciones pulmonares postoperatorias. 35. ¿Cuáles son los parámetros de la función pulmonar y cuál es su relevancia? Dependen del esfuerzo y de la motivación del paciente (fig. 6.2). • Volumen espiratorio forzado en 1 s (VEF1). • Capacidad vital forzada (CVF). • La proporción entre la VEF1 y la CVF, o cociente VEF1/CVF. La CVF puede estar normal o disminuida por una debilidad ERRNVPHGLFRVRUJ de la musculatura respiratoria o por una obstrucción dinámica de las vías respiratorias. • Flujo espiratorio forzado al 25-75% de la CVF (FEF 25-75). Una disminución del FEF 25-75 refleja el cierre de las vías respiratorias de pequeño calibre y es un indicador sensible de una obstrucción precoz de las vías respiratorias. Algunos creen que es el parámetro con mayor independencia del esfuerzo. FIG. 6.2 Espirograma. CPT, capacidad pulmonar total; CRF, capacidad residual funcional; CVF, capacidad vital forzada; FM, flujo máximo; FMM, flujo máximo medio; VEF1, volumen espiratorio forzado en 1 s; VR, volumen residual. Puntos clave: pruebas funcionales respiratorias ERRNVPHGLFRVRUJ 1. Las PFR anormales identifican a los pacientes que se beneficiarán de una terapia pulmonar perioperatoria intensiva y en los que debería evitarse la anestesia general. 2. La CVF, la VEF1, el cociente VEF1/CVF y el FEF 25-75 (flujo máximo medio [FMM] 25-75) son los índices de mayor utilidad clínica derivados de la espirometría. 3. Ninguna PFR por separado es indicativa de una contraindicación absoluta para la cirugía. Para considerar la idoneidad del paciente ante una cirugía hay que tener en consideración otros factores, como la exploración física, la gasometría arterial y la coexistencia de otros problemas médicos. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Akella A, Deshpande SB. Pulmonary surfactants and their role in pathophysiology of lung disorders. Indian J Exp Biol. 2013;51(1):5–22. Feher J. Quantitative Human Physiology: An Introduction. 2nd ed. Cambridge, MA: Elsevier Academic Press; 2017. Galvin I, Drummond GB, Nirmalan M. Distribution of blood flow and ventilation in the lung: gravity is not the only factor. Br J Anaesth. 2007;98(4):420–428. Han S, Mallampalli RK. The role of surfactant in lung disease and host defense against pulmonary infections. Ann Am Thorac Soc. 2015;12(5):765–774. Kavanagh BP, Hedenstierna G. Respiratory physiology and pathophysiology. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:444–472. Lumb AB, Slinger P. Hypoxic pulmonary vasoconstriction: physiology and anesthetic implications. Anesthesiology. 2015;122(4):932–946. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 7: Gasometría arterial Brian M. Keech, MD 1. ¿Qué información proporciona la gasometría arterial (GA)? El aparato de GA proporciona una medición directa de la presión parcial de oxígeno en sangre arterial (PaO2), la presión parcial de dióxido de carbono (CO2) en sangre arterial (PaCO2) y el pH usando electrodos que miden los cambios en el voltaje, la corriente y la resistencia. Utiliza estos datos para calcular el ion bicarbonato (HCO3−), el exceso de base (EB) y la saturación de oxígeno. Los aparatos de GA también miden los valores iónicos de Na, K, Ca, glucosa y lactato. • Oxigenación (PaO2). La PaO2 es la cantidad de oxígeno disuelta en la sangre y aporta información sobre la eficiencia de la oxigenación. • Ventilación (PaCO2). La idoneidad de la ventilación es inversamente proporcional a la PaCO2. • Estado acidobásico (pH, HCO3− y EB). Un pH mayor de 7,45 indica alcalosis y un pH menor de 7,35 indica acidosis. El EB mide el componente metabólico del trastorno acidobásico. 2. ¿En qué consiste un cooxímetro y qué información aporta? Un cooxímetro es un dispositivo que mide la absorción por parte de la hemoglobina de ondas electromagnéticas de longitudes de onda variables. Se puede usar para medir la hemoglobina total (Hbt), la oxihemoglobina (O2Hb), la desoxihemoglobina (HHb), la metahemoglobina (MetHb) y la carboxihemoglobina (COHb). Un cooxímetro es parecido a un pulsioxímetro, salvo que este último ERRNVPHGLFRVRUJ p p q mide dos longitudes de onda que se corresponden con la HHb y la O2Hb. Sin embargo, un cooxímetro puede medir cientos de longitudes de onda, de manera que se puede usar para registrar con precisión las diversas configuraciones moleculares de la hemoglobina (p. ej., COHb). Aunque algunos aparatos de GA incluyen un cooxímetro, otros muchos carecen de dicha funcionalidad. 3. ¿Cuáles son los valores de una GA normal en un paciente sano que respira aire ambiente a nivel del mar? Véase la tabla 7.1. Tabla 7.1 Valores de gasometría arterial a nivel del mar pH PaCO2 PaO2 HCO3− EB SaO2 7,35-7,45 35-45 mmHg 80-100 mmHg 22-26 mmol/l 0 ± 2 mmol/l >95% EB, exceso de base; HCO3−, bicarbonato; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial; PaO2, presión parcial de oxígeno en sangre arterial; SaO2, saturación de oxígeno. 4. ¿Cómo se describe tradicionalmente la regulación del equilibrio acidobásico? El equilibrio acidobásico se describe tradicionalmente usando la ecuación de Henderson-Hasselbalch, en la cual se establece que los cambios en el HCO3− y la PaCO2 determinan el pH mediante la relación siguiente: ERRNVPHGLFRVRUJ Para prevenir un cambio en el pH, cualquier incremento o descenso de la PaCO2 debe acompañarse de un incremento o un descenso compensador de HCO3− y viceversa. Más tarde se reconoció la importancia de otros amortiguadores fisiológicos diferentes al ácido carbónico (H2CO3) y se integraron parcialmente en el déficit de base (DB) y en el desequilibrio aniónico (DA; anion gap) corregido y ambos ayudan a interpretar los trastornos acidobásicos complejos. 5. ¿Qué denota el pH? El pH denota el «Poder de los Hidrogeniones» y representa al logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones (H+) en el líquido extracelular. Como sucede con cualquier designación «p» (que significa un logaritmo negativo), cuando aumentan las entidades en las que se miden se van reduciendo el pH, el pKa, etc. Normalmente, la [H+] en el líquido extracelular es de 40 × 10−9 mol/l, una cifra muy pequeña. Si tomamos el logaritmo negativo de esta cifra obtenemos un pH de 7,4, una forma mucho más sencilla de describir la [H+]. Obsérvese que, dado que estamos usando una escala logarítmica, cambios pequeños en el pH representan cambios grandes en la [H+] del líquido extracelular. Por ejemplo, un pH de 7,2 se corresponde con una [H+] de 60 × 10−9 mol/l, ¡un incremento del 50%! 6. ¿Por qué es importante el pH del líquido extracelular? El pH del líquido extracelular es importante porque los hidrogeniones reaccionan intensamente con proteínas celulares modificando su función. Evitar la acidosis y la alcalosis mediante una regulación estricta de los hidrogeniones es esencial para la función normal de la célula. Las desviaciones del pH normal de 7,4 sugieren que algunos procesos fisiológicos están alterados y, por tanto, es preciso determinar sus causas y tratarlas. 7. ¿Cuáles son las consecuencias principales de la acidosis? La acidosis grave se define como un pH sanguíneo menor de 7,20 y se asocia a los siguientes efectos relevantes: ERRNVPHGLFRVRUJ • Alteración de la contractilidad cardiaca y del gasto cardiaco. • Alteración de la sensibilidad a las catecolaminas. • Aumento de la susceptibilidad a arritmias. • Vasodilatación arteriolar con la consiguiente hipotensión. • Vasoconstricción de la vasculatura pulmonar e incremento consiguiente de la resistencia vascular pulmonar. • Centralización del volumen sanguíneo, conduciendo a la larga a edema pulmonar y disnea. • Hiperventilación (una respuesta compensadora). • Confusión, obnubilación y coma. • Resistencia a la insulina. • Inhibición de la glucolisis y de la síntesis de adenosina trifosfato. • Coagulopatía. • Hiperpotasemia (ocurre principalmente con la acidosis metabólica, pero no con la acidosis respiratoria). 8. ¿Cuáles son las consecuencias fundamentales de la alcalosis? La alcalosis grave se define como un pH mayor de 7,60 y se asocia a los siguientes efectos relevantes: • Aumento de la contractilidad cardiaca hasta un pH mayor de 7,7, cuando se aprecia un descenso. • Arritmias ventriculares refractarias. • Vasoconstricción arterial coronaria. • Hipoventilación (que puede dar lugar a hipercapnia e hipoxemia en pacientes que respiran espontáneamente). La hipoventilación puede dificultar el destete de los pacientes conectados a ventilación mecánica. • Vasoconstricción cerebral. • Manifestaciones neurológicas, como letargo, delirium, estupor, tetania y convulsiones. • Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. • Estimulación de la glucolisis anaeróbica y de la producción de lactato. ERRNVPHGLFRVRUJ 9. ¿Cuáles son los trastornos acidobásicos frecuentes y sus compensaciones respectivas? Véase la tabla 7.2. Tabla 7.2 Principales trastornos metabólicos y sus mecanismos compensadores TRASTORNO PRIMARIO Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis metabólica TRASTORNO PRIMARIO ↑ PaCO2 COMPENSACIÓN PRIMARIA ↑ HCO3− ↓ PaCO2 ↓ HCO3− ↓ HCO3− ↓ PaCO2 Alcalosis metabólica ↑ HCO3− ↑ PaCO2 La compensación primaria para los trastornos metabólicos se consigue rápidamente mediante el control respiratorio del CO2, mientras que la compensación primaria para los trastornos respiratorios se logra más lentamente a medida que los riñones excretan o absorben ácido y bicarbonato. Los trastornos acidobásicos mixtos son frecuentes. HCO3−, bicarbonato; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. 10. ¿Cómo se cuantifica el grado de compensación respiratoria y/o renal? Véase la tabla 7.3. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 7.3 Cálculo del grado de compensación TRASTORNO PRIMARIO REGLA Acidosis respiratoria HCO3− aumenta 0,1 × (PaCO2 − (aguda) 40) pH disminuye 0,008 × (PaCO2 − 40) Acidosis respiratoria HCO3− aumenta 0,4 × (PaCO2 − 40) (crónica) Alcalosis respiratoria HCO3− disminuye 0,2 × (40 − (aguda) PaCO2) pH aumenta 0,008 × (40 − PaCO2) Alcalosis respiratoria HCO3− disminuye 0,4 × (40 − PaCO2) (crónica) Acidosis metabólica PaCO2 disminuye 1-1,5 × (24 − HCO3−) Alcalosis metabólica PaCO2 aumenta 0,25-1 × (HCO3− − 24) Los mecanismos compensadores nunca sobrecorrigen un trastorno acidobásico; hay que sospechar un trastorno mixto cuando la gasometría arterial revela una sobrecorrección aparente. HCO3−, bicarbonato; PaCO2, presión parcial de dióxido de carbono en sangre arterial. Datos tomados de Schrier RW. Renal and Electrolyte Disorders. 3rd ed. Boston: Little, Brown; 1986. 11. ¿Pueden representarse gráficamente estas compensaciones? Sí (fig. 7.1). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 7.1 El diagrama de Davenport describe la relación entre el CO2, el HCO3− y el pH gobernada por la ecuación de Henderson-Hasselbalch. 12. ¿Cuáles son los principales sistemas amortiguadores acidobásicos del cuerpo? Los principales sistemas amortiguadores son HCO3−, albúmina, hemoglobina y fosfato. El principal amortiguador extracelular es el HCO3−. Los principales amortiguadores intracelulares son los fosfatos orgánicos (adenosina monofosfato, adenosina difosfato, adenosina trifosfato, ácido 2,3-bifosfoglicérico), los imidazoles y los grupos amino en las proteínas y la hemoglobina. El fosfato y el amoniaco son amortiguadores urinarios importantes. El sistema del HCO3− extracelular es el más rápido en responder a los cambios en el pH, pero su capacidad total es menor que la de los ERRNVPHGLFRVRUJ p p p q sistemas intracelulares, los cuales son responsables del 60-70% de la amortiguación química del cuerpo. Los hidrogeniones están en equilibrio dinámico con todos los sistemas amortiguadores a través de la relación siguiente: Las moléculas de CO2 atraviesan fácilmente las membranas celulares y mantienen a los sistemas amortiguadores intracelulares y extracelulares en un equilibrio dinámico. Además, el CO2 tiene la ventaja añadida que se excreta a través de la ventilación. 13. ¿Cuáles son las causas frecuentes de trastornos acidobásicos respiratorios? • Alcalosis respiratoria: sepsis, hipoxemia, ansiedad, dolor, altitud y lesiones del sistema nervioso central. • Acidosis respiratoria: fármacos (anestésicos residuales, bloqueo neuromuscular residual, benzodiazepinas, opiáceos), asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, apnea obstructiva del sueño, lesiones del sistema nervioso central (infección, ictus) y trastornos neuromusculares. 14. ¿Cuáles son las causas frecuentes de alcalosis metabólica? La alcalosis metabólica se debe normalmente a vómitos, contracción del volumen (diuréticos, deshidratación), administración de álcalis y trastornos endocrinos. 15. ¿Qué es el DA? El DA se utiliza para definir con más detalle la acidosis metabólica. Es igual a la suma de los cationes medidos menos la suma de los aniones medidos: ERRNVPHGLFRVRUJ Obsérvese que algunas fuentes omiten el potasio de la ecuación anterior, en cuyo caso el DA calculado disminuye en una cantidad proporcional (es decir, 2-4 mEq/l). 16. ¿Cuál es el DA normal y qué lo compone? Un DA normal oscila entre 14 y 18 mEq/l si se incluye el potasio; de otro modo, su valor oscila entre 12 y 14 mEq/l si solamente se emplea el sodio. Esto puede hacer creer que hay más cationes que aniones en el plasma. Sin embargo, esta afirmación es falsa. Para mantener la neutralidad eléctrica, el número de iones de Na+ y de K+ y de todos los cationes no medidos en el plasma es igual al número de Cl−, HCO3− y de todos los aniones no medidos en el plasma. Lo que esto nos dice sobre el DA calculado es que hay más aniones no medidos que cationes no medidos en el plasma en circunstancias normales. Los cationes no medidos más relevantes son magnesio y calcio, mientras que los principales aniones no medidos son albúmina, fosfato y sulfato. 17. ¿Para qué se utiliza el DA? El DA se utiliza para acotar el diagnóstico diferencial de una acidosis metabólica y dividirla en acidosis metabólica con DA normal o alto. 18. ¿Qué efecto tiene la albúmina sobre el DA? La albúmina es uno de los principales aniones no medidos que hay que tener en cuenta al interpretar los cálculos del DA. Suele estar baja en los pacientes críticos, lo cual disminuye la cantidad de aniones no medidos y rebaja el DA. Normalmente esto no supone un problema, salvo un paciente con hipoalbuminemia y acidosis metabólica que haga que el DA parezca normal cuando de otros modos estaría elevado. Para corregir la hipoalbuminemia puede usarse la ecuación siguiente: ERRNVPHGLFRVRUJ 19. ¿Qué pruebas analíticas adicionales resultan útiles en la evaluación de una acidosis metabólica con DA elevado? Las determinaciones adicionales son cetonas séricas (y betahidroxibutirato), lactato, creatinina e intervalo osmolar sérico. Puntos clave: causas principales de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto 1. Acidosis láctica. 2. Cetoacidosis. 3. Nefropatía en estadio terminal. 4. Toxinas (p. ej., metanol, salicilatos, paracetamol, etilenglicol, propilenglicol). Puntos clave: causas principales de acidosis metabólica con desequilibrio aniónico normal 1. Administración yatrogénica de soluciones hiperclorémicas (p. ej., salino fisiológico). 2. Pérdidas gastrointestinales alcalinas (p. ej., diarrea). 3. Acidosis tubular renal. 4. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. 5. Derivación ureteral a través de un conducto ileal. 20. ¿Es el valor del HCO3− en la GA el mismo que el valor de CO2 en el panel de bioquímica? No. El HCO3− de la GA se calcula mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch y los valores medidos del pH y de la PaCO2−. Por el contrario, un panel de bioquímica informa del contenido del CO2 sérico medido, el cual es la suma del HCO3− medido y del H2CO3. El valor de CO2 se considera una determinación precisa del HCO3−, ya que la concentración de HCO3− ERRNVPHGLFRVRUJ en sangre es unas 20 veces mayor que la concentración de H2CO3; de este modo, el H2CO3 solo es un contribuyente menor del CO2 total medido. 21. ¿Qué es el DB? El DB o el EB es una medida del componente metabólico del trastorno acidobásico. Se define como la cantidad de HCO3− que se necesita aportar (o eliminar) para que el pH del suero regrese a 7,4 en condiciones estándar (PaCO2 de 40 mmHg y temperatura de 37 °C). El EB o el DB suelen emplearse indistintamente, siendo el EB el negativo del DB. 22. ¿Qué es el cociente ∆/∆? ¿Cuál es su utilidad clínica? El cociente del cambio en el DA para cambiar en HCO3− se conoce como cociente ∆/∆ y suele ser 1:1. Si el cociente ∆/∆ es menor de 1 debe sospecharse un trastorno acidobásico mixto; en otras palabras, está ocurriendo una acidosis metabólica con un DA normal junto con una acidosis metabólica con DA alto. Por el contrario, un cociente mayor de 1 sugiere que está ocurriendo una alcalosis metabólica simultáneamente con una acidosis metabólica con un DA alto. Así pues, el cociente ∆/∆ es útil para evaluar con más detalle el escenario clínico que rodea a una acidosis metabólica con DA alto. 23. ¿Está indicada la administración de bicarbonato sódico para el tratamiento de una acidosis metabólica? El bicarbonato sódico solamente está indicado en presencia de un pH muy bajo (es decir, <7,20). Un pH por debajo de 7,20 deprime la función cardiaca y provoca una vasodilatación intensa y una mayor susceptibilidad del corazón a arritmias letales. Es importante señalar que el bicarbonato sódico generará CO2, el cual es capaz de difundir fácilmente a través de las membranas celulares. Por tanto, es importante que el paciente posea la reserva respiratoria suficiente para incrementar transitoriamente su ventilación por minuto. Por lo demás, el bicarbonato sódico puede agravar el estado del paciente, ya que la acidosis metabólica se ERRNVPHGLFRVRUJ transformará en acidosis respiratoria y el CO2 difundirá a través de las membranas celulares causando acidosis intracelular. 24. ¿Cómo provoca hiperpotasemia la acidosis metabólica? Diversas proteínas transmembrana celulares actúan como canales, transportadores y bombas que regulan el equilibrio electrolítico y acidobásico intracelular. El efecto neto de la actuación conjunta de estas proteínas transmembrana conduce al denominado antiporte de potasio-hidrógeno, un modelo conceptual para describir el efecto neto en el que se intercambian iones de potasio intracelulares por hidrogeniones extracelulares en función del gradiente de pH transmembrana. 25. ¿Provoca hiperpotasemia la acidosis respiratoria? No, solamente la acidosis metabólica genera una hiperpotasemia clínicamente significativa. Los estudios demuestran que la acidosis respiratoria causa un cambio mínimo o nulo del potasio extracelular. El CO2 difunde fácilmente a través de la bicapa lipídica en la acidosis respiratoria causando acidosis intracelular y extracelular. Sin embargo, en la acidosis metabólica el ácido no difunde con facilidad a través de la bicapa lipídica, causando una acidosis extracelular que genera un gradiente de pH que facilita el intercambio de potasio intracelular por hidrogeniones extracelulares. Siguiendo la misma lógica, la hiperventilación no es un tratamiento eficaz para la hiperpotasemia. Puntos clave: gasometría arterial 1. El equilibrio acidobásico se describe tradicionalmente usando la ecuación de Henderson-Hasselbalch, la cual afirma que el HCO3− y la PaCO2 determinan el pH. 2. Los principales sistemas de amortiguación del cuerpo son el HCO3−, la albúmina, la hemoglobina y el fosfato. 3. El DA se utiliza para acotar las causas de la acidosis metabólica. ERRNVPHGLFRVRUJ 4. El DB (o el EB) es la cantidad de base (p. ej., HCO3−) que debería administrarse (o eliminarse) para que el estado acidobásico del paciente regrese a la normalidad (pH de 7,4, PaCO2 de 40 mmHg y temperatura de 37 °C). 5. Los suplementos de HCO3− únicamente están indicados en presencia de un pH menor de 7,20, ya que la función cardiaca está sumamente comprometida en la acidosis grave. 6. La acidosis metabólica puede provocar hiperpotasemia, la cual rara vez se observa en la acidosis respiratoria. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Berend K. Diagnostic use of base excess in acid-base disorders. N Engl J Med. 2018;378(15):1419–1428. Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Eng J Med. 2014;371(2):2309–2319. Morris CG, Low J. Metabolic acidosis in the critically ill. Part 1. Classification and pathophysiology. Anaesthesia. 2008;63:294–301. Morris CG, Low J. Metabolic acidosis in the critically ill. Part 2. Cause and treatment. Anaesthesia. 2008;63:396–411. Neligan PJ, Deutschman CS. Perioperative acid-base balance. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:1811–1839: e2. Rastegar A. Use of the ∆AG/∆HCO3 ratio in the diagnosis of mixed acid-base disorders. J Am Soc Nephrol. 2007;18:2429–2431. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 8: Regulación del volumen y reposición de líquidos David J. Douin, MD Ryan D. Laterza, MD 1. Describa los diferentes compartimentos del agua corporal desde el punto de vista funcional. El agua corporal total constituye aproximadamente el 60% del peso corporal. Cerca de dos tercios del agua corporal (40% del peso del cuerpo) están en el compartimento del líquido intracelular y un tercio (20% del peso corporal) está en el compartimento extracelular. Del líquido del compartimento extracelular, tres cuartas partes (15% del peso corporal) están compuestas de líquido intersticial y una cuarta parte (5% del peso corporal) es volumen plasmático. Una manera sencilla de recordar estas cifras del agua corporal es la regla «20-40-60»: el 20% es extracelular, el 40% es intracelular y el 60% es el agua corporal total. En la figura 8.1 se muestra una estimación de los compartimentos de agua corporales en un paciente con un peso corporal ideal de 70 kg. Obsérvese que en los pacientes obesos la precisión de dichas estimaciones puede resultar difícil. FIG. 8.1 Compartimentos del agua corporal en un paciente con un peso corporal ideal de 70 kg. (Tomado de Mulroney SE, Myers AK. The cell and fluid homeostasis. In: Netter’s Essential Physiology. Philadelphia: Elsevier; 2015:2-11. © 2016. Fig. 1.4.) 2. Describa la dinámica de la distribución del líquido entre el plasma y el glicocáliz endotelial. ERRNVPHGLFRVRUJ El principio de Starling es el modelo tradicional que describe la filtración entre los espacios intravascular e intersticial. Pruebas recientes sugieren la posibilidad de que este modelo no capture todo el historial de la transferencia de líquidos, por lo que se ha propuesto una entidad nueva conocida como glicocáliz endotelial. El principio de Starling revisado: explica el glicocáliz endotelial y respalda la teoría de que la filtración continúa a lo largo de toda la longitud del lecho capilar y que no hay reabsorción desde el espacio intersticial. Por tanto, la filtración neta está gobernada por el glicocáliz endotelial, la membrana basal endotelial y la matriz extracelular. Nota: Jv/A es el volumen filtrado por área; Lp es la conductancia hidráulica; Pc es la presión hidrostática capilar; Pi es la presión hidrostática intersticial, σ es la desviación osmótica; πp es la presión oncótica en el lado plasmático de la capa endotelial; πsg es la presión oncótica en el espacio conocido como subglicocáliz. 3. ¿Cuál es el intervalo normal para la osmolaridad sérica y cómo se calcula? Fuentes diferentes señalan intervalos diferentes, pero en general, la osmolaridad sérica normal oscila entre 285 y 305 mOsm/l. Una estimación somera rápida consiste en multiplicar por dos la concentración de sodio. Una estimación más precisa de la osmolaridad puede obtenerse aplicando la ecuación siguiente: Sistema de unidades de EE. UU. (sistema imperial) Sistema internacional de unidades (sistema métrico) Obsérvese que las unidades del sistema de unidades en EE. UU. (sistema imperial) para solutos son, por ejemplo, sodio (mEq/l), glucosa (mg/dl) y nitrógeno ureico en sangre (BUN) (mg/dl), mientras que en el sistema internacional de unidades (SI) todas están en mmol/l. Algunos libros de texto pueden usar el término osmolalidad con unidades de mOsm/kg, que, en esencia, es equivalente a la osmolaridad, ya que 1 l de agua = 1 kg de agua. Por último, hay que saber que la ecuación es mucho más simple en los estados de EE. UU. que han adoptado el sistema métrico. 4. ¿Cómo se regula el agua corporal y la tonicidad? La respuesta del riñón a la hormona antidiurética (ADH), llamada también vasopresina, es el principal mecanismo a través del cual se regula el agua corporal y la tonicidad. Se libera en la neurohipófisis y circula libre en el plasma. Tiene una semivida aproximada de 20 min y aumenta la expresión de los canales de acuaporina en el túbulo contorneado distal y en el conducto colector de la nefrona. Aumenta la permeabilidad tubular al agua, con el consiguiente incremento de resorción de agua libre y de concentración de la orina. Entre los estímulos para la liberación de ADH destacan los siguientes: • Los osmorreceptores hipotalámicos facilitan la liberación de ADH en respuesta a la hiperosmolaridad. • Las neuronas del centro de la sed hipotalámico regulan el deseo consciente de agua en respuesta a la hiperosmolaridad. • Los barorreceptores aórticos y los receptores de estiramiento de la aurícula izquierda responden a la hipotensión y a la hipovolemia, respectivamente, facilitando la liberación de ADH. • Aumento del tono simpático por estrés, como una cirugía o una enfermedad crítica. ERRNVPHGLFRVRUJ Obsérvese que la hipovolemia y la hipotensión preceden a la osmolaridad; por tanto, la ADH se puede secretar para mantener el volumen a expensas de la osmolaridad. 5. Describa la síntesis de ADH. La ADH, o vasopresina, se sintetiza en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. Una serie de proteínas transportadoras la trasladan en sentido descendente al tallo hipofisario en forma de gránulos secretores hasta la neurohipófisis. Se almacena y posteriormente se libera a los capilares de la neurohipófisis en respuesta a estímulos procedentes del hipotálamo. Las neuronas productoras de ADH reciben inervación eferente procedente de osmorreceptores y barorreceptores. 6. Enumere las situaciones que estimulan e inhiben la liberación de ADH. Véase la tabla 8.1. Tabla 8.1 Situaciones que estimulan e inhiben la liberación de hormona antidiurética Estados fisiológicos normales Estados fisiológicos anormales Medicación Resultados ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Hiperosmolaridad Hipovolemia Posición en bipedestación Estimulación β-adrenérgica Dolor y estrés emocional Estimulación colinérgica Shock hemorrágico Hipertermia Elevación de la presión intracraneal Presión positiva en la vía respiratoria Acidosis metabólica y respiratoria Morfina Nicotina Barbitúricos Antidepresivos tricíclicos Clorpropamida Oliguria, orina concentrada INHIBEN LA LIBERACIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Hipoosmolaridad Hipervolemia Posición en decúbito supino Estimulación α-adrenérgica Exceso de ingesta de agua Hipotermia Etanol Atropina Fenitoína Glucocorticoides Clorpromazina Poliuria, orina diluida 7. ¿Qué es la diabetes insípida (DI)? La DI puede deberse a una alteración de la liberación de ADH desde la neurohipófisis (DI neurogénica) o por resistencia renal a la ADH (DI nefrogénica). El resultado final es la excreción de volúmenes altos de orina diluida y que, si no se trata, conduce a deshidratación, hipernatremia e hiperosmolaridad sérica. La prueba habitual para la DI es una restricción cautelosa de líquidos. La incapacidad para disminuir la diuresis y para concentrar la orina sugieren el diagnóstico, el cual puede confirmarse midiendo la ADH plasmática. El diagnóstico de DI se sospecha si la osmolaridad del plasma es mayor que la de la orina después de una restricción hídrica leve. La administración de desmopresina (DDAVP) intravenosa puede ayudar a distinguir entre DI nefrogénica y neurogénica. 8. Enumere las causas de DI. Véase la tabla 8.2. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 8.2 Causas de diabetes insípida DÉFICIT DE VASOPRESINA (DIABETES INSÍPIDA NEUROGÉNICA) Familiar (autosómica dominante) Adquirida Idiopática Fracturas craneofaciales o craneales basilares Tumores hipofisarios, linfoma, metástasis Granuloma (sarcoidosis, histiocitosis) Infecciones del sistema nervioso central Síndrome de Sheehan Lesión cerebral hipóxica, herniación o muerte cerebrales Cirugía hipofisaria INSENSIBILIDAD A LA VASOPRESINA (DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA) Familiar (recesiva, ligada al cromosoma X) Adquirida Pielonefritis Obstrucción posrenal Drepanocitosis y rasgo drepanocítico Amiloidosis Hipopotasemia, hipercalcemia Sarcoidosis Litio 9. ¿Cuál es el tratamiento de la DI central? Los preparados de ADH disponibles son DDAVP, 2-4 mcg por vía intravenosa cada 2-4 h para mantener una diuresis menor de 300 ml/h. Otra alternativa es ajustar la administración de vasopresina intravenosa a la diuresis con una dosis de hasta 2,4 unidades/h. Para reponer el déficit de agua libre pueden administrarse líquidos de mantenimiento hipotónicos, como glucosa al 5%. Hay que evitar la administración de líquidos isotónicos, como suero salino fisiológico (SSF), ya que pueden aumentar la osmolaridad sérica. Una DI incompleta puede responder a la administración de diuréticos tiazídicos o a clorpropamida (que potencia la ADH endógena). A menudo están indicadas las determinaciones frecuentes de la osmolaridad del plasma y la orina, además de controlar estrictamente la diuresis. 10. Defina el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). ¿Cómo se diagnostica? El síndrome de SIADH se caracteriza por hipotonicidad sérica provocada por una liberación no osmótica de ADH que inhibe la excreción renal de agua. El diagnóstico de SIADH debe cumplir tres criterios: 1. El paciente debe estar normovolémico o hipervolémico. 2. La orina debe exhibir una concentración inapropiada (osmolaridad del plasma <280 mOsm/kg, osmolaridad de la orina >100 mOsm/kg). 3. La función renal, cardiaca, hepática, suprarrenal y tiroidea debe ser normal. 11. ¿Cómo se trata el SIADH? ¿Por qué no se debe administrar solamente SSF para elevar la concentración de sodio? El tratamiento fundamental del SIADH es la restricción de agua y suele ser suficiente en los casos de hiponatremia asintomática. El SIADH postoperatorio suele guardar relación con el estrés y se resuelve espontáneamente. En el SIADH crónico puede ser necesario añadir demeclociclina, que bloquea la resorción de agua mediada por la ADH en los conductos colectores renales, o bien vaptanes, como tolvaptán, que son antagonistas del receptor de la ADH. Los pacientes con hiponatremia sintomática intensa secundaria a SIADH deben ingresar en la unidad de cuidados intensivos para su monitorización estrecha y hay que plantear la necesidad de un tratamiento con salino hipertónico. El síntoma principal de la hiponatremia es la alteración del estado mental secundaria a edema cerebral y a aumento de la presión intracraneal (PIC) por el descenso de la osmolaridad sérica. La hiponatremia puede ser mortal si no se trata correctamente. La administración de líquidos isotónicos a pacientes con hiponatremia no ayuda en nada. De hecho, agrava el problema subyacente de la hiponatremia. Los riñones son capaces de concentrar la orina hasta un máximo de 1.200 mOsm/l. Por tanto, pueden concentrar 1 l de SSF (308 mOsm/l) en aproximadamente 250 ml de orina. Los otros 750 ml se retienen como agua libre, causando un descenso adicional del sodio sérico. ERRNVPHGLFRVRUJ 12. ¿Qué trastornos se asocian al SIADH? Diversos fenómenos en el sistema nervioso central son causas frecuentes, como hipertensión intracraneal, traumatismos, tumores, meningitis y hemorragia subaracnoidea. Las causas pulmonares también son frecuentes, como tuberculosis, neumonía, asma, bronquiectasias, hipoxemia, hipercapnia y ventilación con presión positiva. Las neoplasias malignas pueden generar compuestos parecidos a la ADH. La insuficiencia suprarrenal y el hipotiroidismo también se asocian a veces a SIADH. 13. Describa la hiponatremia asociada al estrés. ¿Por qué es frecuente en el periodo intraoperatorio y/o en el contexto de una enfermedad crítica, y por qué la diuresis no es un buen indicador del estado de la volemia en estas situaciones? Las situaciones estresantes, como la cirugía o una enfermedad crítica, aumentan el tono simpático facilitando la liberación de ADH y activando al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto provoca que el riñón reabsorba agua libre, disminuyendo de este modo la diuresis a pesar de que no haya cambios en el estado global de la volemia (es decir, el paciente no está hipovolémico). Esto puede dar lugar a una hiponatremia dilucional leve por la liberación de ADH mediada simpáticamente, conocida como hiponatremia inducida por estrés. Por dicho motivo, la diuresis aislada no es un buen indicador del estado de la volemia en el periodo intraoperatorio. Aun así, no debe ignorarse una diuresis baja, ya que la lesión renal aguda es un factor pronóstico independiente de mortalidad perioperatoria. 14. ¿Qué es la aldosterona? ¿Qué estimula su liberación? ¿Cuáles son sus acciones? La aldosterona es la responsable del control de la excreción de sodio. Las células del aparato yuxtaglomerular del riñón son estimuladas para liberar renina en respuesta a una disminución de la presión arterial renal y sistémica. El angiotensinógeno circulante, producido en el hígado, se convierte en angiotensina I gracias a la renina. La angiotensina I se convierte en angiotensina II gracias a la enzima convertidora de angiotensina presente en el pulmón. La angiotensina II estimula entonces a la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para liberar aldosterona, un mineralocorticoide. La vasoconstricción sistémica es otro de los efectos de la angiotensina II y también facilita la liberación de ADH. La aldosterona actúa sobre los túbulos renales distales y los conductos colectores corticales activando las bombas de sodio/potasio para reabsorber tres iones de sodio por cada dos iones de potasio excretados. El resultado final es una retención neta de líquido. Aparte de la hiponatremia y la hipovolemia, otros estímulos para la liberación de aldosterona son la hiperpotasemia, el aumento de la concentración de corticotropina y el aumento del tono simpático (p. ej., estrés de la cirugía). 15. ¿Cuáles son algunas de las causas de los trastornos del estado hídrico perioperatorios? La hipovolemia preoperatoria puede deberse a preparación intestinal, pérdidas activas de sangre o procesos inflamatorios, como sepsis, pancreatitis u obstrucción del intestino delgado. Merece la pena reseñar que un ayuno mayor de 10 h antes de una cirugía electiva no parece contribuir de forma significativa a la hipovolemia preoperatoria. De hecho, las pruebas actuales no apoyan la reposición rutinaria del déficit de volumen percibido intraoperatoriamente. Diversos factores intraoperatorios también influyen sobre el estado hídrico. Muchos fármacos o procedimientos anestésicos (p. ej., anestesia raquídea) causan vasodilatación venosa y arterial con la consiguiente hipotensión (es decir, disminución de la precarga y de la resistencia vascular, respectivamente), que a veces se confunde con hipovolemia. Antes de reponer las pérdidas de líquidos percibidas con cantidades significativas de volumen hay que disminuir la profundidad de la anestesia o bien administrar una dosis pequeña de vasopresores (normalizando de este modo el tono venoso y arterial). Las pérdidas sanguíneas asociadas a procedimientos, las producidas por evaporación y las que se producen hacia el tercer espacio están entre las causas más probables de hipovolemia en el periodo perioperatorio y deben tratarse con estrategias de fluidoterapia basadas en pruebas. 16. ¿Cuáles son las consecuencias de la hipovolemia (o la hipervolemia) intraoperatoria? La hipovolemia es frecuente en el periodo perioperatorio por los mecanismos descritos previamente. Puede disminuir el gasto cardiaco y la perfusión tisular, una situación que puede progresar hacia la fisiología del shock. La hipervolemia también puede contribuir a la aparición de edema pulmonar, edema intestinal y dilución de los factores de la coagulación, lo cual puede empeorar las pérdidas ERRNVPHGLFRVRUJ sanguíneas. La normalización apropiada de la volemia del paciente sin correcciones por defecto o por exceso es de vital importancia. 17. ¿En qué consiste la alcalosis por contracción de volumen y cómo debe tratarse? La alcalosis por contracción, denominada con más precisión alcalosis por depleción de cloro, ocurre sobre todo en pacientes que presentan hipovolemia e hipocloremia. Entre los ejemplos frecuentes están los pacientes tratados con diuréticos (es decir, hipovolemia) y restricción de sal (es decir, hipocloremia), como sucede en la insuficiencia cardiaca, o por pérdidas digestivas altas (p. ej., vómitos o aspiración gástrica que causa pérdidas de volumen y cloro), como es el caso de la estenosis pilórica o la obstrucción del intestino delgado. Sin entrar en detalles exactos de los diversos transportadores implicados a nivel de la nefrona, el efecto neto global es que el bicarbonato se reabsorbe preferencialmente por la depleción de cloro para mantener la electroneutralidad. Además, la secreción de hidrógeno renal mediada por la aldosterona también desempeña probablemente un papel importante en la fisiopatología de la alcalosis por contracción de volumen. En los pacientes con alcalosis por depleción de cloro es preciso reponer el cloro y el volumen. Si solamente se administran suplementos de cloro sin reponer el volumen el trastorno acidobásico subyacente se corrige rápidamente a pesar de mantenerse hipovolémicos. Además, si a estos pacientes se les administra volumen sin suplementos de cloro (p. ej., albúmina) la alcalosis metabólica persiste a pesar de estar normovolémicos. Por tanto, los pacientes con alcalosis por contracción presentan dos problemas, hipocloremia e hipovolemia, que es preciso tratar con soluciones ricas en cloro (p. ej., SSF). 18. ¿Cuánto volumen de líquido es apropiado administrar durante un procedimiento quirúrgico? La aplicación de métodos escasamente cuantificables, como las pérdidas insensibles de líquidos y el desplazamiento de líquidos hacia el tercer espacio, ha conducido a una reposición excesiva y a equilibrios hídricos mayores de los necesarios. La administración arbitraria de líquido incrementa notablemente el riesgo de hipervolemia y de complicaciones asociadas. La bibliografía reciente sugiere que los pacientes que se someten a una cirugía abdominal y reciben un tratamiento hídrico de mantenimiento restrictivo en el periodo intraoperatorio (3-5 ml/kg/h) obtienen mejores resultados que los que reciben una fluidoterapia más liberal (10-12 ml/kg/h). Esta mejoría de resultados se traduce en una recuperación más rápida de la función intestinal, aumento del hematocrito y de la albúmina sérica, mejorías de la cicatrización de las heridas y estancias hospitalarias más breves. La restricción de líquidos es particularmente importante en los pacientes que se van a someter a una toracotomía y a resecciones pulmonares, dada la preocupación del edema pulmonar postoperatorio. Las determinaciones dinámicas del estado de la volemia, como la variación de la presión del pulso y la variación del volumen sistólico, han ganado aceptación recientemente como métodos para predecir la respuesta a la administración de líquidos y reducen su administración inapropiada. Estos métodos se comentan con más detalle en otros capítulos. Hay que recordar que el objetivo es optimizar el volumen intravascular, no maximizarlo. 19. Revise la composición de las soluciones cristaloides y sus aplicaciones clínicas. La fluidoterapia en el quirófano suele llevarse a cabo con soluciones salinas equilibradas, como PlasmaLyte o lactato de Ringer (conocido también como Ringer lactato [RL]). La tonicidad y la composición de electrolitos de las soluciones salinas equilibradas son más coherentes con las pérdidas hídricas extracelulares que ocurren durante la cirugía que las soluciones hipotónicas o el SSF. Los pacientes que necesitan fluidoterapia de mantenimiento suelen tratarse con líquidos hipotónicos (p. ej., SSF al 0,45%), ya que parece que sus pérdidas hídricas consisten fundamentalmente en agua libre, lo cual es cierto en los pacientes sanos que no padecen una enfermedad aguda. Sin embargo, los pacientes con enfermedades agudas (p. ej., la mayor parte de los pacientes hospitalizados) presentan a menudo valores circulantes elevados de ADH mediados simpáticamente que les predisponen a desarrollar hiponatremia. Las pruebas realizadas hasta la fecha recomiendan usar soluciones salinas isotónicas o equilibradas como líquidos de mantenimiento en lugar de líquidos hipotónicos para minimizar este riesgo. La fluidoterapia de mantenimiento suele incluir glucosa al 5% para minimizar el riesgo de catabolismo tisular y para prevenir la hipoglucemia. Es importante hacer hincapié en que la utilización de glucosa al 5% en la fluidoterapia de mantenimiento es inadecuada en los pacientes con ERRNVPHGLFRVRUJ malnutrición prolongada (p. ej., >7 días) o en los que ya presentan una malnutrición significativa. En estas situaciones se aconseja nutrición parenteral total. En la tabla 8.3 puede consultarse la composición del SSF, el RL y Plasma-Lyte. Tabla 8.3 Soluciones cristalinas isotónicas OSMOLARIDADa PH NA+ CL− K+ CA2+ MG2+ LACTATO ACETATO GLUCONATO SSF 308 5,5 154 154 — — — — — — RL 273 6,5 130 109 4 3 0 28 — — Plasma- 294 7,4 140 98 5 — 3 — 27 23 Lyte RL, Ringer lactato; SSF, suero salino fisiológico. a La osmolaridad se mide en mOsm/l; otras sustancias se miden en mEq/l. 20. ¿Por qué es bajo el pH del SSF y cómo mantienen las soluciones salinas equilibradas un pH fisiológico normal? ¿Por qué los fabricantes no se limitan a añadir bicarbonato al SSF? El pH del SSF es cercano a 5,5; sin embargo, cuando se almacena en envases de cloruro de polivinilo (PVC), como suele ser el caso, el pH puede disminuir hasta un valor de 4,6. Esto sucede por lo siguiente: 1) el aire atmosférico que se encuentra en la bolsa de suero salino contiene dióxido de carbono, el cual se disuelve en la solución salina y reacciona con el agua para formar ácido carbónico, generando un pH de 5,5, y 2) se sabe que el PVC produce cantidades pequeñas de ácido clorhídrico al humedecerse, lo que reduce aún más el pH. Estas preocupaciones se han atenuado al usar RL (pH de 6,5) o Plasma-Lyte (pH de 7,4), ya que el pH de estas soluciones se parece mucho más al del plasma. El RL, conocido también como lactato de Ringer o solución de Hartmann, contiene lactato, el cual se convierte en el hígado a bicarbonato. Plasma-Lyte contiene gluconato y acetato que, en su mayor parte, también se convierten por el hígado en bicarbonato. Las soluciones cristaloides sintéticas no emplean bicarbonato por dos motivos. En primer lugar, el bicarbonato reacciona con el agua para formar dióxido de carbono, que tras un periodo prolongado difunde desde la solución y sale del envase. En segundo lugar, el bicarbonato puede provocar la precipitación de calcio y magnesio. 21. ¿Cómo se puede fabricar una solución cristaloide que no contenga potasio usando bicarbonato sódico para pacientes con acidosis metabólica (p. ej., nefropatía terminal (NT)? Se puede añadir bicarbonato sódico al suero salino hipotónico al 0,45% o a la solución de glucosa al 5% para crear una solución cristaloide alcalótica para su uso inmediato. Una ampolla de 50 ml de bicarbonato sódico al 8,4% (1 mEq/ml) tiene un pH de 7,0 a 8,5 y puede mezclarse con 1 l de solución de glucosa al 5% o de suero salino al 0,45% para fabricar soluciones con un pH similar o mayor que las soluciones salinas equilibradas. Debe recordarse de los fundamentos de química básica que 1 «equivalente» es igual al número de moles de un ion multiplicado por su valencia (carga positiva o negativa). Por ejemplo, 1 l de SSF al 0,9% (308 mOsm/l) tiene 154 mEq (o 154 mmol) de Na+ y 154 mEq (o 154 mmol) de Cl−, mientras que, en comparación, 1 mmol de Ca2+ es igual a 2 mEq de Ca2+. Hay que recordar que la equivalencia es un método anticuado de medición que ha sido sustituido por los moles en países fuera de EE. UU. que emplean el SI más científico, conocido antiguamente como sistema métrico. Volviendo a nuestro ejemplo y asumiendo una disociación completa, 1 mEq/ml (o 1 mmol/ml) de bicarbonato sódico genera 1 mmol/ml de Na+ y 1 mmol/ml de HCO3−. Por tanto, al añadir bicarbonato sódico (soluto) al agua (solvente) aumenta la osmolaridad de la solución en 2 mOsm/l por cada mililitro de bicarbonato sódico añadido. Obsérvese que se desprecia el incremento del volumen de la solución al añadir el soluto. Por ejemplo, 1,5 ampollas de bicarbonato sódico (50 ml/ampolla) contienen 75 mmol de Na+ y 75 mmol de HCO3−. Si se añaden 1,5 ampollas de bicarbonato sódico a 1 l de suero salino al 0,45% (hipotónico) (77 mmol Na+ + 77 mmol Cl−), la solución final tiene una osmolaridad aproximada de 304 mOsm/l (77 mmol Na+ + 77 mmol Cl− + 75 mmol Na+ + 75 mmol HCO3− dividido por 1 l de H2O). ERRNVPHGLFRVRUJ Obsérvese de nuevo que vuelve a despreciarse el incremento en el volumen de la solución al añadir el soluto. Siguiendo esta misma lógica, tres ampollas de bicarbonato sódico añadidas a 1 l de glucosa al 5% generan una solución isotónica con una osmolaridad efectiva de 300 mOsm/l. Los pacientes con NT presentan a menudo acidosis metabólica, la cual puede beneficiarse de la creación de una solución salina hipotónica con 1,5 ampollas de bicarbonato sódico, ya que la solución tendrá un pH más alto, pero sin potasio, como otras soluciones salinas equilibradas. 22. ¿Cuáles son las desventajas de administrar volúmenes grandes de SSF frente a una solución salina equilibrada (es decir, RL o Plasma-Lyte)? El SSF tiene 154 mEq/l de sodio y cloro, bastante más altas que las plasmáticas normales. Además, el pH del SSF oscila entre 4,6 y 5,5, bastante inferior al pH normal del plasma (7,4). Así pues, cuando se administran volúmenes grandes de SSF desciende el pH del plasma y aumenta la concentración de cloro, causando acidosis metabólica hiperclorémica (p. ej., acidosis láctica secundaria a hemorragia). Además, las soluciones salinas equilibradas tienen otros electrolitos (es decir, calcio, magnesio y potasio) y reflejan más fielmente el contenido del líquido extracelular. 23. ¿Puede usarse con seguridad el RL o Plasma-Lyte en pacientes con NT? Sí, y las pruebas hasta la fecha demuestran que estas soluciones generan menos hiperpotasemia que el SSF. Aunque en la práctica clínica suele administrarse SSF porque carece de potasio, el RL y PlasmaLyte pueden administrarse con seguridad a pacientes con NT. La cantidad de potasio por litro en estas soluciones es de 4 y 5 mEq, respectivamente, la cual es muy pequeña si se compara con las reservas corporales totales de potasio. Es sumamente improbable que se desencadene hiperpotasemia por la administración de RL o Plasma-Lyte, ya que el cristaloide no puede elevar la concentración de potasio hasta un valor mayor que el de la propia solución. Dado que los pacientes con NT suelen presentar una acidosis metabólica asociada, las soluciones con un pH más alto (como el RL o Plasma-Lyte) pueden aportar ciertas ventajas sobre el SSF, con un pH de 5,5 o menor. De hecho, hay estudios que demuestran que las concentraciones de potasio son más bajas con soluciones salinas equilibradas que con SSF en pacientes que van a someterse a un trasplante renal. Esto se debe más probablemente a la acidosis metabólica asociada al uso de SSF, que aumenta la concentración sérica de potasio. Otra opción razonable puede ser la utilización de suero salino hipotónico (0,45%) con 1,5 ampollas de bicarbonato sódico, la cual no solo aumenta el pH, sino que también está desprovista de potasio. 24. ¿Cuál es la preocupación aparente que conlleva administrar RL por la misma vía intravenosa por la que se administran hemoderivados? El calcio es un cofactor importante de la cascada de la coagulación y se elimina de los hemoderivados mediante quelantes, como citrato, para evitar la coagulación durante su almacenamiento. La mayor parte de las soluciones cristaloides están desprovistas de calcio y por tanto no precipitan la formación de coágulos si se mezclan con concentrados de hematíes. Sin embargo, el RL contiene calcio y en teoría podría desencadenar la coagulación de los hematíes. Esta situación es sumamente improbable en la práctica habitual si la transfusión se administra rápidamente. En situaciones controladas, lo ideal es evitar la administración de RL al transfundir hemoderivados, a menos que la situación sea urgente. 25. ¿Aporta alguna ventaja concreta la administración de coloides o cristaloides durante la reposición? Hay un debate candente sobre este punto. Los que aconsejan la administración de coloides afirman que, dado que estas soluciones tienen una semivida intravascular larga (3-6 h), son mejores para la reposición. Sin embargo, en varios ensayos aleatorizados controlados se demuestra que, cuando se comparan con los cristaloides, la administración de coloides no mejora los desenlaces. Además, durante situaciones en las que está aumentada la permeabilidad capilar (p. ej., quemaduras, sepsis, traumatismos), los coloides se acumulan en el interior del espacio intersticial atrayendo a otros líquidos y causando edema. Esa situación es particularmente preocupante en los casos de lesión cerebral traumática, donde la utilización de albúmina aumenta la PIC y, por tanto, también la mortalidad. Aunque solo 250 ml de cada litro de cristaloide se mantienen en el espacio intravascular, se recomienda su administración por delante de la albúmina para la fluidoterapia de reposición. Hay que ERRNVPHGLFRVRUJ señalar que los pacientes deshidratados exhiben un déficit de líquidos tanto en el espacio intracelular como en el extracelular y los cristaloides pueden ayudar a reponer ambos compartimentos a pesar de ser isotónicos con respecto al espacio extracelular. Hay que recordar que el riñón puede concentrar la orina hasta un máximo de 1.200 mOsm/l, de manera que puede concentrar 1 l de SSF (308 mOsm/l) en 250 ml de orina y retener los otros 750 ml restantes en forma de agua libre si fuera necesario. 26. ¿Cuál es la diferencia de las semividas de los cristaloides y los coloides? Los cristaloides tienen una semivida intravascular de 20-40 min, mientras que la semivida de la albúmina ronda las 3-6 h. 27. ¿Es igual el incremento del volumen intravascular con 1 l de SSF que con una solución estándar de 250 ml de albúmina al 5%? Los cristaloides isotónicos tienen una semivida corta y aumentan fundamentalmente el espacio extracelular, mientras que los coloides aumentan fundamentalmente el espacio intravascular. Hay que recordar que el espacio intravascular es aproximadamente un cuarto del espacio extracelular; por tanto, 1 l de cristaloide isotónico aumenta en 250 ml el espacio intravascular, prácticamente el mismo volumen que tiene una unidad estándar de solución de albúmina isotónica al 5%. 28. Revise las soluciones de albúmina disponibles. Hay dos preparados de albúmina: solución de albúmina al 5% y al 25%. Los métodos de preparación eliminan casi por completo la posibilidad de infección, aparte del riesgo teórico de la enfermedad por priones. La solución al 5% tiene una presión osmótica coloidal de unos 20 mmHg, aproximadamente igual a la presión osmótica coloidal del plasma en circunstancias normales. La solución al 25% tiene una presión osmótica coloidal unas cinco veces más alta que la del plasma normal y su volumen estándar es unas cinco veces menor que la solución al 5% (p. ej., 50 frente a 250 ml). Al parecer, en situaciones de hipovolemia intravascular, pero con un volumen extracelular expandido, este exceso de presión osmótica coloidal arrastra líquido desde el espacio intersticial al intravascular. Sin embargo, las pruebas hasta la fecha no apoyan esta idea, debido presumiblemente al papel del glicocáliz. 29. ¿Es idónea la albúmina para reponer el volumen? En el entorno perioperatorio hay muy pocas indicaciones para utilizar albúmina en la reposición del volumen o para normalizar la concentración sérica de albúmina, aparte de resultar bastante más caro que las soluciones cristaloides. La administración de albúmina no es una recomendación sólida de las directrices prácticas basadas en pruebas para pacientes hipovolémicos, pero aparentemente sensibles al volumen por medidas dinámicas, lo que se conoce como estado de depleción intravascular hipervolémico. 30. ¿Qué situaciones podrían ser idóneas para la administración de suero salino hipertónico? El suero salino hipertónico (normalmente al 3%) tiene una osmolaridad de 900 mOsm/l y a veces se utiliza en pacientes con shock hipovolémico y/o para limitar la cantidad de cristaloides que se administran durante intervenciones quirúrgicas largas. Con más frecuencia, el salino hipertónico se emplea para tratar la hiponatremia sintomática y la elevación de la PIC. En estas situaciones ayuda a disminuir la magnitud del edema cerebral y a rebajar la PIC, ya que el cloruro sódico no atraviesa con facilidad la barrera hematoencefálica. Para reducir el edema cerebral puede administrarse salino hipertónico (3%) en bolos de 100-250 ml a lo largo de 10-30 min, ajustando el ritmo en función del estado mental del paciente, el valor de la PIC y/o los valores seriados de sodio. Cuando la herniación del cerebro es inminente, pueden administrarse concentraciones más altas de salino hipertónico (es decir, al 23%). 31. ¿Qué se entiende por pérdidas hacia el tercer espacio? ¿Cuáles son los efectos de dichas pérdidas? En ciertos cuadros clínicos, como cirugías intraabdominales mayores, shock hemorrágico, quemaduras y sepsis, los pacientes desarrollan necesidades hídricas que no se explican por las pérdidas medidas externamente. A estas pérdidas se las conoce como pérdidas hacia el tercer espacio. Son pérdidas internas, es decir, un secuestro transitorio de líquido intravascular hacia el tercer espacio no funcional. Este líquido no participa fácilmente en los intercambios dinámicos observados a nivel microcirculatorio ERRNVPHGLFRVRUJ y, por tanto, no contribuye funcionalmente al mantenimiento del gasto cardiaco y de la perfusión tisular. El volumen de estas pérdidas internas es proporcional al grado de lesión y su composición es parecida a la del plasma o a la del líquido intersticial. La creación del tercer espacio condiciona una mayor necesidad de líquidos para mantener un volumen intravascular adecuado. En general, los líquidos del tercer espacio persisten hasta que se resuelve el problema principal del paciente. Puntos clave: regulación del volumen y reposición de líquidos 1. El cálculo del estado de la volemia obliga a recopilar la mayor información posible, ya que cualquier variable por separado (p. ej., diuresis) puede conducir a errores. Debe buscarse en todo momento información de apoyo. 2. Deben reponerse las pérdidas hídricas intraoperatorias con líquidos isotónicos. 3. La alcalosis por contracción, o alcalosis por déficit de cloro, en realidad consta de dos problemas independientes: hipovolemia y alcalosis metabólica hipoclorémica. Es necesario reponer tanto el volumen como el cloro, generalmente con SSF. 4. El SSF, cuando se administra en grandes cantidades, puede causar acidosis metabólica hiperclorémica y no debe usarse como líquido principal para normalizar el volumen. 5. Las soluciones salinas equilibradas, como el RL y Plasma-Lyte, son los cristaloides ideales para reponer el volumen. También se pueden emplear como líquidos de mantenimiento en pacientes con NT. 6. No se ha demostrado que la albúmina consiga mejores resultados que los cristaloides y puede aumentar la mortalidad en pacientes con lesiones cerebrales traumáticas. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Boldt J. Use of albumin: an update. Br J Anaesth. 2010;104:276–284. Chappel D, Jacob M, Hofmann-Kiefer K, et al. A rational approach to perioperative fluid management. Anesthesiology. 2008;109:723–740. Edwards MR, Grocott MPW. Perioperative fluid and electrolyte therapy. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:1767–1810. Luke RG, Galla JH. It is chloride depletion alkalosis, not contraction alkalosis. J Am Soc Nephrol. 2012;23(2):204–207. Moritz ML, Ayus JC. Maintenance intravenous fluids in acutely ill patients. N Engl J Med. 2015;373(14):1350–1360. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 9: Electrolitos Jason C. Brainard, MD Jessica L. Nelson, MD ERRNVPHGLFRVRUJ Sodio 1. ¿Cómo se clasifica la hiponatremia? La clasificación se basa fundamentalmente en la osmolalidad sérica y en el estado de la volemia del paciente. Puede aparecer en presencia de una osmolalidad sérica baja (<285 mOsm/kg), normal (285-295 mOsm/kg) o alta (>295 mOsm/kg). La elevación del agua corporal total es más frecuente que una pérdida desproporcionada de sodio respecto a la de agua libre. Esta elevación se debe normalmente a un deterioro de la excreción renal de agua, pero en ocasiones por una ingesta excesiva de agua (p. ej., polidipsia primaria). El estudio diagnóstico adicional mediante la determinación del sodio en orina y la osmolalidad de la orina puede facilitar la determinación de la causa de la hiponatremia. Muchos pacientes con hiponatremia tienen una sola etiología, aunque puede haber varios factores contribuyentes en los pacientes complejos o con enfermedades críticas. En la tabla 9.1 se resumen las causas de la hiponatremia y sus tratamientos recomendados. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 9.1 Causas de hiponatremia CONTENIDO DE SODIO TOTAL CAUSAS Disminuido Diuréticos (incluidos los diuréticos osmóticos); acidosis tubular renal; hipoaldosteronismo; nefropatías pierde sal; vómitos; diarrea Normal SIADH; hipotiroidismo; déficit de cortisol Aumentado Insuficiencia cardiaca congestiva; cirrosis; síndrome nefrótico TRATAMIENTO (TRATAR SIEMPRE EL TRASTORNO SUBYACENTE) Reposición de los déficits de líquido y sodio con suero salino isotónico Restricción de agua Restricción de agua, diuréticos de asa SIADH, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. 2. Enumere las posibles causas de hiponatremia aguda en el quirófano. La administración de líquidos hipotónicos o la absorción de soluciones de irrigación pobres en sodio pueden desencadenar hiponatremia. Las soluciones de irrigación, como la glicerina y el sorbitol, facilitan la realización de las resecciones transuretrales de próstata o se administran para distender el útero durante las histeroscopias. Estas soluciones son hipotónicas para prevenir la dispersión de la corriente eléctrica al usar un bisturí monopolar. La administración intraoperatoria de manitol, especialmente en pacientes con disfunción renal, también puede causar hiponatremia al aumentar la osmolalidad plasmática. El agua sale de las células, expande el volumen intravascular y reduce la concentración sérica de sodio. El manitol se asocia con más frecuencia a cirugías intracraneales, pero también puede usarse como solución de lavado ERRNVPHGLFRVRUJ durante la resección transuretral de la próstata o la vejiga o para promover la diuresis después de un trasplante renal. 3. ¿Cuáles son los síntomas de la hiponatremia aguda? Los síntomas suelen oscilar en función del ritmo del cambio y del valor absoluto de sodio. Los síntomas típicos consisten en: náuseas, vómitos, alteraciones visuales, calambres musculares, debilidad y bradicardia. Los pacientes pueden desarrollar también elevación de la presión intracraneal con cambios en el estado mental. Estos cambios pueden evolucionar desde una sensación de aprensión y agitación hasta confusión y obnubilación. Los pacientes con hiponatremia intensa, normalmente con valores inferiores a 120 mEq/l, también corren riesgo de presentar convulsiones. 4. ¿Con qué grado de hiponatremia es aceptable continuar con un procedimiento electivo planificado? La concentración normal de sodio oscila entre 135 y 145 mEq/l. La identificación de hiponatremia debe impulsar el diagnóstico de la causa. Además de la etiología, la agudeza y la evolución del cambio del sodio también influyen sobre el tratamiento. La priorización de la investigación y el tratamiento de la hiponatremia por delante de la cirugía dependen de la urgencia del procedimiento y de la valoración del estado global del paciente. En general, una hiponatremia leve, de al menos 130 mEq/l, no debe condicionar la cancelación de un procedimiento planificado, siempre y cuando el paciente esté asintomático y se prevea que su realización no va a empeorar la hiponatremia. 5. ¿Cómo debe tratarse una hiponatremia aguda? La intensidad del tratamiento depende de la magnitud de los síntomas y de la velocidad a la que se ha desarrollado la hiponatremia. En los casos más simples suele bastar con restringir los líquidos. También puede estar indicado administrar diuréticos de asa. La corrección debe realizarse lentamente, con mediciones seriadas de la concentración de sodio. La corrección del sodio debe realizarse a un ritmo menor o igual de 0,5 mEq/l/h en los pacientes asintomáticos con una concentración de sodio menor de 130 mEq/l. ERRNVPHGLFRVRUJ La administración de suero salino hipertónico se reserva para pacientes con hiponatremia refractaria o con síntomas neurológicos graves, como convulsiones o coma. Para los síntomas neurológicos, el tratamiento puede consistir en un bolo inicial de 100 ml de suero salino al 3%, seguido de dos bolos adicionales de 100 ml a lo largo de un total de 30 min si los síntomas no se resuelven con el primer bolo. La meta es aumentar rápidamente el sodio sérico en 4-6 mEq/l en el transcurso de unas pocas horas, lo que debería bastar para disminuir la presión intracraneal, detener la actividad comicial y reducir el riesgo de herniación. 6. ¿Cuál es el ritmo de corrección diario seguro para la hiponatremia, y cuál es el riesgo si se supera dicho ritmo? El ritmo del incremento de sodio no debe superar los 10-12 mEq/l/día. Una corrección demasiado enérgica puede desencadenar un síndrome de desmielinización osmótica. Dado que puede haber diferencias entre la corrección pretendida y la real, puede ser más seguro rebajar la velocidad de la corrección (p. ej., 4-6 mEq/l/día), especialmente en los pacientes asintomáticos. Es preciso señalar que el cambio diario del sodio sérico, más que el cambio horario, es el que se asocia al síndrome de desmielinización osmótica. Esto permite cierto nivel de seguridad para una corrección rápida ante la presencia de síntomas neurológicos, siempre y cuando el ritmo de corrección rápido no se mantenga más de unas pocas horas. Por último, el síndrome de desmielinización osmótica es infrecuente en pacientes con una concentración de sodio inicial mayor de 120 mEq/l. 7. ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de desmielinización osmótica? ¿Cuándo aparecen normalmente? Las manifestaciones clínicas del síndrome de desmielinización osmótica aparecen normalmente al cabo de 2-6 días de cambios rápidos en la concentración de sodio. Los síntomas neuromusculares son los más frecuentes y consisten en: confusión, trastornos del movimiento, obnubilación, convulsiones, debilidad y espasmos mioclónicos. Lo normal es que estos síntomas sean parcial o completamente irreversibles. ERRNVPHGLFRVRUJ 8. ¿Hay algún subgrupo de pacientes con mayor tendencia a sufrir secuelas neurológicas de un episodio hiponatrémico? Las mujeres en edad fértil, especialmente durante la menstruación, parecen estar en una situación de máximo riesgo para sufrir secuelas residuales. Puede haber un deterioro de la capacidad del cerebro para adaptarse a la hiponatremia asociado a los estrógenos. Las adaptaciones cerebrales que ayudan a minimizar el edema cerebral durante la hiponatremia también sitúan al cerebro ante una posición de riesgo en el contexto de una corrección rápida del sodio. Los pacientes con hiponatremia durante más de 2 días son especialmente vulnerables al síndrome de desmielinización osmótica, ya que el cerebro ha tenido más tiempo para adaptarse. 9. ¿Cuáles son las etiologías frecuentes de la hipernatremia? La hipernatremia es menos frecuente que la hiponatremia y siempre se asocia a hipertonicidad. La hipernatremia puede coexistir con un contenido de sodio corporal total bajo, normal o alto. En la tabla 9.2 se enumeran las causas y el tratamiento de cada categoría. Con frecuencia la hipernatremia es el resultado de un menor acceso al agua libre, como sucede en los pacientes ancianos o debilitados con alteraciones de la sed y una menor ingesta oral. Otras causas son la ausencia de hormona antidiurética (diabetes insípida central) o la falta de respuesta a la hormona antidiurética (diabetes insípida nefrogénica). La hipernatremia suele tener una causa yatrogénica en los pacientes hospitalizados. Algunas etiologías son el exceso de ingesta de sodio por la fluidoterapia intravenosa, normalmente con suero salino fisiológico, o bien la administración de medicación, como bicarbonato sódico o cloruro sódico al 3%. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 9.2 Causas de hipernatremia CONTENIDO DE SODIO TOTAL CAUSAS Disminuido Diuresis osmótica; aumento de pérdidas insensibles Normal Aumentado TRATAMIENTO (TRATAR SIEMPRE EL TRASTORNO SUBYACENTE) Reposición del volumen intravascular con líquidos isotónicos en primer lugar, y después corrección del sodio con líquidos hipotónicos Corrección de la pérdida de agua con líquidos hipotónicos Diabetes insípida (neurogénica o nefrogénica); diuréticos; insuficiencia renal Administración Corrección del déficit de excesiva de sodio líquidos lentamente con (NaHCO3; NaCl al G5%, diuréticos de asa 3%); hiperaldosteronismo G5%, solución glucosada al 5%. 10. ¿Qué problemas plantea al anestesiólogo la hipernatremia? La hipernatremia aumenta la concentración alveolar mínima de los anestésicos inhalatorios. Mucho más frecuente es el problema que plantea por su asociación a déficit de líquidos. Para complicarlo más, la hipovolemia debe corregirse lentamente para no causar edema celular. Los procedimientos que conllevan una reposición significativa de volumen y desplazamientos de líquidos aumentan el riesgo del paciente por los cambios rápidos en la concentración de sodio. En general, la cirugía electiva debe demorarse si la concentración sérica de sodio supera los 150 mEq/l. ERRNVPHGLFRVRUJ Potasio 1. ¿Cuál es la concentración sérica normal de potasio? ¿Qué posibles etiologías hay que tener en cuenta en un paciente con hipopotasemia? La concentración sérica normal de potasio oscila entre 3,5 y 5,0 mEq/l. Dado que solamente cerca del 2% del potasio es extracelular, una concentración baja representa una depleción significativa del potasio corporal total. Esta disminución puede deberse a pérdidas gastrointestinales o renales, a desplazamientos transcelulares o a defectos de la ingesta. Las pérdidas gastrointestinales de potasio suelen deberse a diarrea, aunque otros desencadenantes posibles son los laxantes y la pseudoobstrucción colónica aguda. Los diuréticos, especialmente los de asa, y ciertos tipos de acidosis tubular renal (tipos 1 y 2) son causas de pérdidas renales. Los agonistas βadrenérgicos, la insulina y la elevación del pH sérico pueden desplazar el potasio hacia el espacio intracelular. La hipopotasemia no es infrecuente en las mujeres embarazadas con tratamiento tocolítico o en pacientes que reciben soporte inotrópico, ya que en ambas situaciones se emplean agonistas β. Una ingesta baja de potasio puede observarse en pacientes malnutridos, pero lo más frecuente es que solamente agrave la hipopotasemia secundaria a otra etiología. Sin embargo, si la hipopotasemia es la causa fundamental, normalmente se acompaña también de otros trastornos electrolíticos y vitamínicos. 2. Describa los peligros de la hipopotasemia. La hipopotasemia produce anomalías electrocardiográficas (depresión del segmento ST y de la onda T, prolongación del QT e inicio de ondas U) y arritmias cardiacas (a menudo contracciones ventriculares prematuras y fibrilación auricular) (fig. 9.1). También altera la contractilidad cardiaca. Estas anomalías cardiacas no suelen identificarse hasta que la concentración sérica de potasio es menor de 3 mEq/l. Sin embargo, los pacientes tratados con digitálicos y ERRNVPHGLFRVRUJ aquellos con arritmias o cardiopatía isquémica previa pueden ser más sensibles a descensos incluso más leves. FIG. 9.1 Este electrocardiograma es de un paciente con hipopotasemia (3,2 mEq/l). Obsérvese la onda U notoria después de la onda T en las derivaciones precordiales V2-6. En la hipopotasemia suele haber una fusión TU, creando una onda T ancha y aumento del intervalo QT medido. La hipopotasemia puede causar taquicardia ventricular polimorfa. Además de sus efectos cardiacos, la hipopotasemia provoca debilidad de la musculatura, incluida la respiratoria, y una mayor sensibilidad a los relajantes musculares. Asimismo, aumenta el riesgo de íleo y, cuando se prolonga, puede lesionar los riñones. No obstante, no hay datos definitivos para sugerir que los pacientes que se someten a una cirugía con cifras de potasio bajas de incluso 2,6 mEq/l tienen desenlaces adversos. 3. En un paciente tratado con diuréticos se identifica una concentración sérica de potasio de 3 mEq/l. ¿Por qué no debe corregirse rápidamente? El déficit corporal total de potasio, que es fundamentalmente un catión intracelular, no queda reflejado por las concentraciones ERRNVPHGLFRVRUJ séricas. Un paciente con una concentración sérica de potasio de 3 mEq/l puede tener un déficit corporal total de 100-200 mEq. Los intentos de corrección rápida de la hipopotasemia no son una buena solución y han provocado casos de parada cardiaca. Los pacientes hipopotasémicos sin los factores de riesgo mencionados anteriormente y que no van a someterse a cirugías torácicas, vasculares o cardiacas mayores son capaces de tolerar una hipopotasemia modesta de hasta 3 mEq/l y posiblemente más baja, de hasta 2,5 mEq/l. 4. En caso de administrar potasio, ¿cuánta cantidad debe administrarse? ¿Con qué rapidez? Para reponer el potasio, un recurso heurístico usado a menudo es que cada 10 mEq de potasio administrados aumentan la concentración sérica de potasio en aproximadamente 0,1 mEq/l. Esta regla es menos precisa en los pacientes con una depleción más intensa, con pérdidas mantenidas o con insuficiencia renal. Los límites de infusión de potasio se fijan normalmente en 20 mEq/h por una vía central o en 10 mEq/h por una vía periférica, ya que concentraciones más altas dañan las venas y ocasionan molestias al paciente durante la infusión. El cloruro potásico inyectable nunca debe administrarse sin diluir ni en embolada y nunca hay que conectar más de 20 mEq de potasio a las vías intravenosas del paciente. Los pacientes con hipopotasemia leve y asintomática son candidatos para una reposición por vía oral. El potasio por esta vía suele administrarse en dosis de 40-60 mEq, de una a cuatro veces al día, sin superar normalmente una dosis total de 100 mEq/día. 5. ¿Cuáles son los síntomas posibles de la hiperpotasemia? Aunque la hiperpotasemia se define como una concentración sérica mayor de 5,0 mEq/l, los síntomas no suelen aparecer normalmente hasta que se alcanzan valores de 5,5 mEq/l o incluso mayores. La hiperpotasemia puede producir debilidad intensa y anomalías de conducción cardiaca, como un aumento del automatismo e irregularidades de la repolarización. Las ondas T picudas suelen ser el hallazgo más precoz. Los valores crecientes de potasio se asocian a un ensanchamiento progresivo de la onda P, alargamiento del ERRNVPHGLFRVRUJ segmento PR, prolongación del QRS, bloqueos de conducción, bradicardia y arritmias ventriculares (fig. 9.2). La aparición de una onda sinusoidal en la telemetría o en el electrocardiograma suele preceder a la parada cardiaca. FIG. 9.2 Este electrocardiograma es de un paciente con hiperpotasemia (9,2 mEq/l). Obsérvense las ondas T picudas bien definidas, el ensanchamiento del complejo QRS y la disminución de la amplitud de la onda P. 6. ¿Cuáles son algunas de las causas de hiperpotasemia? La hiperpotasemia puede tener una etiología aguda o crónica. Las causas de la hiperpotasemia contrastan directamente con las comentadas previamente para la hipopotasemia y son aumento de la ingesta, disminución de la excreción y desplazamientos transcelulares por un pH sérico bajo. La hiperpotasemia por aumento de la ingesta suele ser yatrogénica (p. ej., por suplementos de potasio o por medicación que contiene potasio). Los fármacos que pueden provocar hiperpotasemia son los antagonistas de la angiotensina y los antagonistas del receptor de angiotensina, los diuréticos ahorradores de potasio (p. ej., espironolactona y triamtereno) y el suxametonio. La hiperpotasemia puede deberse también a una mayor liberación de potasio desde el interior celular, como sucede en los traumatismos graves, la rabdomiolisis, la ERRNVPHGLFRVRUJ hemolisis, la lisis tumoral y la transfusión masiva. La disminución de la excreción de potasio se debe con más frecuencia a disfunción renal, la cual puede ser aguda o crónica. 7. ¿Qué pacientes corren riesgo de hiperpotasemia después de la administración de suxametonio? La concentración sérica de potasio suele aumentar unos 0,5 mEq/l después de la administración rutinaria de suxametonio y, por tanto, debe evitarse en pacientes que ya están hiperpotasémicos. Sin embargo, otros subgrupos también pueden ser propensos a una respuesta exagerada del potasio y a una hiperpotasemia potencialmente mortal. Algunos ejemplos son los que padecen lesiones medulares o por desnervación, ictus, traumatismos craneales, quemaduras significativas, rabdomiolisis, infecciones intraabdominales e inmovilidad (p. ej., pacientes en estado crítico encamados). No obstante, el ritmo al que aumenta este riesgo es motivo de debate y a menudo es variable. Una actitud conservadora es evitar la administración de suxametonio a pacientes con quemaduras agudas, ictus o lesiones medulares una vez transcurridas 24 horas. 8. Un paciente con insuficiencia renal crónica y un potasio de 7 mEq/l necesita una fístula arteriovenosa para hemodiálisis. ¿Cuáles son los peligros anestésicos? Una hiperpotasemia mayor de 6 mEq/l debe corregirse antes de los procedimientos electivos. La diálisis suele ser el tratamiento de elección. La hemodiálisis intermitente permite un aclaramiento más rápido y puede ser preferible antes que instaurar otras terapias de sustitución renal continua en pacientes con hiperpotasemia significativa o sintomática. 9. ¿Cómo se trata la hiperpotasemia aguda? La cardiotoxicidad, manifestada por cambios en el electrocardiograma o la telemetría, se trata mediante la administración intravenosa de cloruro cálcico o gluconato cálcico. El potasio también puede desplazarse al interior de la célula con rapidez mediante estimulación β-adrenérgica (p. ej., salbutamol ERRNVPHGLFRVRUJ inhalado) e insulina intravenosa (administrada normalmente con suplementos de glucosa intravenosa). La hiperventilación y el bicarbonato sódico también pueden facilitar el desplazamiento intracelular del potasio en los pacientes con acidosis. La excreción corporal del potasio lleva más tiempo, pero se consigue mediante diuréticos, sulfonato sódico de poliestireno y diálisis. Los líquidos intravenosos (suero salino fisiológico) también pueden ser útiles en los pacientes hipovolémicos. ERRNVPHGLFRVRUJ Calcio 1. Enumere algunas posibles causas de hipocalcemia. Las causas principales de hipocalcemia son hipoparatiroidismo, hiperfosfatemia, déficit de vitamina D, malabsorción, transfusión sanguínea rápida (el citrato es un quelante del calcio), pancreatitis, rabdomiolisis y embolia grasa (porque los ácidos grasos libres se unen al calcio). La hipocalcemia es preocupante después de la tiroidectomía si no se respeta nada de tejido paratiroideo y el paciente puede desarrollar espasmos y estridor laríngeos. Este estridor hipocalcémico debe diferenciarse de otras causas de estridor postoperatorio, como hematomas de heridas o lesiones de los nervios laríngeos recurrentes. 2. Describa las manifestaciones de la hipocalcemia. La hipocalcemia altera la contractilidad cardiaca, con la consiguiente hipotensión. En pacientes que reciben múltiples transfusiones sanguíneas deben realizarse comprobaciones seriadas de los valores de calcio ionizado para comprobar que la hipocalcemia no está contribuyendo al shock. La hipocalcemia también puede prolongar el QT, aunque las anomalías de la conducción son menos frecuentes que con otras alteraciones electrolíticas. Además, los pacientes pueden desarrollar tetania, parestesias peribucales, convulsiones, ansiedad y confusión. En la exploración física pueden apreciarse el signo de Trousseau (espasmo carpopedal al inflar y mantener durante 3 min un manguito de presión arterial por encima de la presión sistólica) y el signo de Chvostek (contracción de los músculos faciales homolaterales al golpear el nervio facial). 3. ¿Por qué resulta útil verificar el valor de calcio ionizado en un paciente con sospecha de hipocalcemia? El calcio en el suero está unido a proteínas y fundamentalmente a la albúmina. En consecuencia, es posible que la concentración sérica total de calcio no refleje con precisión el valor de calcio ionizado (es decir, libre) en el suero, el tipo de hipocalcemia de mayor relevancia ERRNVPHGLFRVRUJ clínica. Cada reducción de 1 g/dl en la concentración sérica de albúmina disminuye la concentración sérica total de calcio aproximadamente 0,8 mg/dl, si bien no afecta a la concentración de calcio ionizado. Merece la pena destacar que la afinidad del calcio por la albúmina es mayor en el contexto de alcalosis, de manera que el calcio ionizado puede estar disminuido en pacientes con un pH sérico elevado. 4. ¿Cómo se trata la hipocalcemia? El tratamiento de la hipocalcemia aguda es directo: cloruro cálcico o gluconato cálcico por vía intravenosa. Recordar siempre evaluar también el trastorno primario. La dosis equivalente de cloruro cálcico aporta más calcio activo que el preparado de gluconato cálcico. Por otra parte, el gluconato cálcico puede preferirse en pacientes con un acceso venoso central, ya que es menos irritante y conlleva menos riesgo de necrosis tisular en caso de extravasarse. ERRNVPHGLFRVRUJ Magnesio 1. ¿Cuál es el intervalo sérico normal para el magnesio? ¿Cuáles son los síntomas de la hipomagnesemia y la hipermagnesemia? La concentración sérica típica de magnesio oscila entre 1,3 y 2,2 mEq/l. La hipomagnesemia prolonga el QT y puede desencadenar torsade de pointes y otras arritmias. Otros síntomas posibles son debilidad muscular, temblores, fasciculaciones, entumecimiento y parestesias. En la hipomagnesemia intensa puede aparecer confusión, somnolencia y convulsiones. La hipermagnesemia es infrecuente y suele deberse a disfunción renal o a una ingesta excesiva, la cual a menudo es yatrogénica (p. ej., el magnesio se emplea terapéuticamente en pacientes con preeclampsia y eclampsia). Los síntomas iniciales de la toxicidad por magnesio aparecen normalmente a concentraciones de 4-6 mEq/l y consisten en náuseas, cefaleas, somnolencia y reducción de los reflejos tendinosos profundos. Si la concentración sigue aumentando, pueden aparecer debilidad muscular, insuficiencia y fracaso respiratorio, ausencia de reflejos tendinosos profundos, hipotensión, bradicardia y la posibilidad de parada cardiaca. 2. ¿Plantea algún problema al anestesiólogo la hipomagnesemia? La hipomagnesemia se detecta cada vez con más frecuencia en pacientes con pérdidas gastrointestinales y malnutridos, en enfermos alcohólicos o con enfermedades críticas. La hipomagnesemia se asocia a menudo a hipopotasemia e hipofosfatemia. La hipopotasemia suele ser difícil de corregir a menos que se trate también la hipomagnesemia. El motivo de esta dificultad no se conoce en profundidad, pero puede deberse a que el déficit de magnesio empeora la excreción de potasio. Los pacientes con hipomagnesemia muestran una mayor susceptibilidad a los relajantes musculares y pueden exhibir debilidad tras la cirugía, causando incluso insuficiencia respiratoria. También pueden tener ERRNVPHGLFRVRUJ alterada la contractilidad cardiaca y presentar arritmias (p. ej., torsade de pointes). Los pacientes que reciben una reposición masiva de la volemia también corren riesgo de desarrollar hipomagnesemia, de manera que hay que administrar cloruro magnésico (1-2 g) si aparecen arritmias o hipotensión refractaria. ERRNVPHGLFRVRUJ Cloro 1. ¿Ha aumentado la incidencia de hipercloremia después de una fluidoterapia estándar? La hipercloremia se asocia a la administración de suero salino fisiológico (0,9%), el cual contiene 154 mEq/l de cloro. Los pacientes que se someten a cirugías prolongadas o los que padecen shock séptico o traumatismos importantes son los que tienen más probabilidades de padecerla por su necesidad de volúmenes de fluidoterapia grandes. Hay que destacar que la hipercloremia también provoca acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico. Puntos clave: electrolitos 1. Los trastornos electrolíticos pueden ser difíciles de corregir si no se trata la causa subyacente. 2. El tratamiento urgente de los pacientes hiponatrémicos con suero salino hipertónico debe reservarse para los casos con síntomas neurológicos graves. 3. La hipernatremia suele asociarse a déficit de líquidos, el cual debe evaluarse detalladamente para prevenir la formación de edema celular. 4. La cardiotoxicidad secundaria a hiperpotasemia debe tratarse inmediatamente con cloruro cálcico o gluconato cálcico por vía intravenosa. 5. Los pacientes que reciben volúmenes altos de líquidos, y en especial de salino fisiológico, suelen desarrollar hipercloremia y una acidosis metabólica sin desequilibrio aniónico. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Asmar A, Mohandas R, Wingo CS. A physiologic-based approach to the treatment of a patient with hypokalemia. Am J Kidney Dis. 2012;60:492–497. Bagshaw SM, Townsend DR, McDermid RC. Disorders of sodium and water balance in hospitalized patients. Can J Anesth. 2009;56:151–167. Elliott MJ, Ronksley PE, Clase CM, et al. Management of patients with acute hyperkalemia. CMAJ. 2010;182:1631–1635. Gankam Kengne F, Decaux G. Hyponatremia and the brain. Kidney Int Rep. 2017;3:24–35. Handy JM, Soni N. Physiological effects of hyperchloraemia and acidosis. Br J Anaesth. 2008;101:141–150. Herroeder S, Schönherr ME, De Hert SG, et al. Magnesium—essentials for anesthesiologists. Anesthesiology. 2011;114:971–993. Palmer BF. Approach to fluid and electrolyte disorders and acid-base problems. Prim Care Clin Pract. 2008;35:195–213. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 10: Coagulación Tanaya Sparkle, MBBS Marc E. Stone, MD 1. ¿Cómo se puede identificar a un paciente con riesgo de sangrado perioperatorio? La evaluación preoperatoria del riesgo hemorrágico consta de anamnesis dirigida, exploración física, revisión de todos los fármacos y los suplementos dietéticos, pruebas analíticas apropiadas y el cálculo del riesgo de sangrado inherente del procedimiento quirúrgico programado. En la anamnesis hay que indagar sobre sangrados previos en contextos no quirúrgicos (p. ej., tendencia a formar hematomas grandes después de traumatismos menores, sangrados intensos al cepillarse los dientes) y sangrados significativos con procedimientos quirúrgicos previos que normalmente no se asocian a hemorragias significativas (p. ej., extracciones dentales). Una cirugía previa sin necesidad de transfusión sugiere la ausencia de un trastorno de la coagulación hereditario clínicamente significativo. Sin embargo, no descarta el desarrollo transitorio subsiguiente de un trastorno de la coagulación adquirido (hepatopatía o nefropatía, neoplasias malignas hematológicas, etc.) en un paciente que menciona «facilidad reciente de sangrados/hematomas». Las pruebas de coagulación preoperatorias pueden confirmar la sospecha clínica de que un paciente padece un trastorno hemorrágico, pero ninguna prueba avala el valor de los estudios preoperatorios de rutina en los pacientes asintomáticos. Sin embargo, aquellos con antecedentes personales de sangrado tienen probabilidades de volver a sangrar. ERRNVPHGLFRVRUJ Con respecto a la enfermedad de von Willebrand (EvW), se ha demostrado que un «cuestionario hemorrágico» preoperatorio/anteparto equivale a las pruebas de laboratorio para predecir el sangrado después de extracciones dentales y es mejor que las pruebas de laboratorio para predecir el sangrado quirúrgico. 2. ¿Pueden causar sangrado los suplementos dietéticos o algunos fitofármacos? Numerosos medicamentos sin relación con el sistema de la coagulación, fitofármacos, suplementos dietéticos de venta sin receta, alimentos, frutas, verduras, especias y vitaminas tienen grados variables demostrados de actividad antiplaquetaria, antitrombótica y/o anticoagulante, pero en la mayoría (con unas pocas excepciones notables) no se ha demostrado inequívocamente que confieran un riesgo de sangrado clínicamente significativo inherente cuando se toman de forma dirigida y/o en cantidades normales. Algunas excepciones notables son ciertos suplementos dietéticos y fitofármacos (p. ej., ginkgo, ginseng, ajo, ácidos grasos omega-3, coenzima Q10, vitaminas D) y algunos anestesiólogos aconsejan suspender estos suplementos durante al menos 2 semanas antes de la cirugía para reducir el riesgo de sangrado perioperatorio y/o de complicaciones por los procedimientos neuroaxiales planificados. 3. ¿Cuál es la diferencia entre hemostasia y coagulación? La hemostasia es el procedimiento global por el que se detiene el sangrado. La coagulación es la formación de un coágulo de fibrina en el lugar de la lesión del vaso sanguíneo. En situaciones no patológicas debe haber un equilibrio entre sangrado y coagulación si la sangre va a mantenerse líquida y si va a continuar la perfusión tisular distalmente al lugar de la lesión vascular una vez reparadas las lesiones vasculares. Así pues, el proceso global de la hemostasia debe constar de verificaciones y equilibrios para mitigar los efectos de una coagulación excesiva y de la disolución de los coágulos. Por tanto, el mecanismo hemostático debe incluir lo siguiente: vasoconstricción del vaso lesionado, coagulación en el lugar de la lesión vascular y fibrinolisis. ERRNVPHGLFRVRUJ 4. Describa el proceso de la coagulación. La coagulación (confusamente) se subdivide en hemostasia primaria y hemostasia secundaria. 5. ¿En qué consiste la hemostasia primaria? La hemostasia primaria hace referencia a la formación de un tapón plaquetario preliminar en el lugar de la lesión vascular. La exposición del colágeno subendotelial desencadena la adhesión de plaquetas en el foco de la lesión y su activación. La activación plaquetaria provoca desgranulación, cambio de forma, agregación y exposición del receptor del fibrinógeno (glucoproteína IIb/IIIa). A medida que muchas plaquetas se unen a las mismas hebras del fibrinógeno se forma un tapón plaquetario preliminar. 6. ¿En qué consiste la hemostasia secundaria? La hemostasia secundaria hace referencia al entrecruzamiento final de la fibrina y al refuerzo del tapón plaquetario desarrollado durante la hemostasia primaria. La fibrina adicional necesaria localmente para estabilizar el tapón plaquetario y crear un coágulo de fibrina verdadero procede de las vías de la coagulación extrínseca e intrínseca. 7. Describa la activación plaquetaria. La adhesión plaquetaria al colágeno subendotelial expuesto se lleva a cabo a través del receptor de la glucoproteína Gp1b mediado por el factor von Willebrand (FvW). Sustancias como el colágeno, la fibrina, la trombina y la epinefrina activan las fosfolipasas A y C en la membrana plasmática plaquetaria, con la consiguiente formación de tromboxano A2 (TXA2) y la desgranulación de gránulos plaquetarios alfa y densos. Los gránulos plaquetarios contienen una amplia gama de factores procoagulantes, como serotonina, adenosina difosfato (ADP), TXA2, FvW, factor V, fibrinógeno y fibronectina, todos los cuales ayudan en el proceso de activación de las plaquetas promoviendo su agregación, el reclutamiento de más plaquetas hasta el tapón y el inicio de la hemostasia secundaria (comentada más adelante). El ADP liberado localmente durante la ERRNVPHGLFRVRUJ desgranulación inicia un cambio de forma (que deja a la vista a fosfolípidos cargados electronegativamente sobre la superficie de las plaquetas que activan después la hemostasia secundaria a través de la «vía de activación por contacto», como se comenta más adelante) y una disminución del adenosina monofosfato cíclico (AMPc). El descenso de los valores de AMPc, junto con otros mensajeros secundarios, altera las glucoproteínas IIb y IIIa para formar el receptor del fibrinógeno activado (GPIIbIIIa). Así pues, se forma un tapón plaquetario gracias a la unión al fibrinógeno de numerosas plaquetas activadas a través del receptor GPIIbIIIa. La formación del tapón plaquetario se conoce como hemostasia primaria. 8. ¿Cuáles son las vías de la coagulación extrínseca e intrínseca? La descripción clásica de las vías extrínseca e intrínseca (fig. 10.1) como dos procesos completamente separados ya no se acepta, dada la existencia de numerosos puntos de interacción entre ambas (factores en una de las vías pueden activar factores en la otra), aunque sigue siendo útil desde el punto de vista conceptual para interpretar las pruebas in vitro de la coagulación y de la hemostasia. Tanto la vía extrínseca como la intrínseca conducen a la activación del factor X (el cual escinde posteriormente la protrombina en trombina, la cual divide a continuación el fibrinógeno en fibrina; estos últimos pasos se conocen como la vía común). La terminología moderna para la vía extrínseca es «vía del factor tisular (FT)», y para la vía intrínseca, «vía de activación por contacto». La vía intrínseca también se conoce a veces como vía de amplificación. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 10.1 Vías de la hemostasia secundaria. Dado el gran número de puntos de interacción in vivo entre estas vías, la descripción clásica y demasiado simplificada de estas vías como realmente independientes solamente es útil para comprender conceptualmente las pruebas de laboratorio de la hemostasia y la coagulación. Con el propósito de simplificar se han omitido de este diagrama los numerosos puntos de interacción, los bucles de retroalimentación, los factores contrarreguladores y los inhibidores, así como el proceso de la fibrinolisis. FT, factor tisular; PL, fosfolipasa. 9. Describa la vía del FT (extrínseca). ¿Cuáles son las pruebas de laboratorio para esta vía? La vía del FT (v. fig. 10.1) se activa por la exposición del FT en el foco dañado del vaso sanguíneo, el cual se combina con el factor VII para formar el complejo FT-VIIa activado, que, a su vez, activa el factor X para crear la protrombinasa (Xa + cofactor Va). La vía «extrínseca», o ERRNVPHGLFRVRUJ del FT, consta, por tanto, del complejo FT-VIIa activado y del complejo Xa/Va (protrombinasa), que escinde la protrombina en trombina (iniciando de este modo la «vía común final» de la coagulación que finaliza en la formación de fibrina). El tiempo de protrombina (TP) y el índice internacional normalizado (INR) son determinaciones del coágulo a través de la vía del FT (extrínseca). El TP utiliza la tromboplastina (mezcla de FT + calcio + fosfolípido) para activar la coagulación en el análisis de laboratorio ex vivo. Un TP normal oscila entre 10 y 12 s. El INR se diseñó para normalizar los resultados del TP, ya que diferentes pruebas de laboratorio emplean formulaciones distintas de tromboplastina para llevar a cabo la prueba. Con cada baño de tromboplastina, cada fabricante señala una «escala del índice de sensibilidad internacional (ISI)» con el que se compara el TP del paciente, dando como resultado el INR. Un INR se considera normal si es de 0,8-1,2. La anticoagulación terapéutica con warfarina exige por lo general un INR de 2-3, pero para ciertas indicaciones de anticoagulación puede desearse un INR mayor de 3. 10. Describa la vía de activación por contacto (intrínseca). ¿Cuáles son las pruebas de laboratorio para esta vía? La hemostasia secundaria in vivo puede iniciarse mediante la vía de activación por contacto (intrínseca) de más de una manera. Esta vía se activa por factores procedentes de la vía del FT (extrínseca) cuando hay una lesión vascular, así como por fosfolípidos cargados electronegativamente sobre la superficie plaquetaria y por el colágeno expuesto. Una vez activada, se producen una serie de reacciones sobre la superficie plaquetaria activada para generar un despliegue local de trombina. La vía intrínseca también puede activarse por el contacto con otras superficies/moléculas cargadas electronegativamente, como fosfolípidos electronegativos en el líquido amniótico, o sobre superficies extrañas, como el vidrio o plásticos (p. ej., en pruebas de laboratorio) o por circuitos de circulación extracorpórea y de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, extracorporeal membrane oxygenation). La vía de contacto suele iniciarse a través del contacto del colágeno (superficie cargada electronegativamente) con tres ERRNVPHGLFRVRUJ proteínas séricas: cininógeno de alto peso molecular (HMWK, highmolecular-weight kininogen), precalicreína (PK) y el factor XII. Aunque los detalles se escapan del propósito de este capítulo, el resultado es la activación del factor XII, el cual causa a su vez la activación de los factores XI, IX y X, respectivamente (v. fig. 10.1). Sin embargo, ni el factor XII ni sus cofactores (PK y HMWK) son absolutamente necesarios para la hemostasia clínica (ya que, por lo demás, la vía puede activarse a partir de la vía del FT «extrínseca») y los déficits leves de estos cofactores no generan problemas hemorrágicos. El tiempo de tromboplastina parcial (TTP) es un indicador frecuente de la coagulación a través de la vía de activación por contacto (intrínseca). La prueba recibe este nombre porque se emplea tromboplastina parcial como activador (la cual elimina la variabilidad plaquetaria del fosfolípido plaquetario que se usaba como activador). Un TTP normal oscila en el intervalo de 60-70 s. El tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) es una versión más sensible del TTP y se emplea a menudo para monitorizar el tratamiento con heparina. Un intervalo normal para el TTPa oscila entre 30 y 40 s. 11. ¿Sucede antes la hemostasia primaria que la secundaria? Aunque los términos hemostasia primaria y hemostasia secundaria sugieren que una sucede después que la otra, el inicio, la amplificación y la propagación del coágulo ocurren simultáneamente una vez que se ha iniciado el proceso gracias al entrecruzamiento de numerosos factores procedentes de las diversas vías de la coagulación. 12. Esto resulta confuso. ¿Cuáles son las fases de inicio, activación, propagación y estabilización de la coagulación? Describa una visión general de cómo sucede todo este proceso. La opinión moderna es que la fase de inicio de la coagulación tiene lugar en las células portadoras de FT (células, como los monocitos, que pueden captar el FT y presentarlo a un ligando) que entran en juego cuando ocurre una lesión endotelial y el FT queda expuesto. El FT es una glucoproteína transmembrana expresada en células ERRNVPHGLFRVRUJ extravasculares y a veces recibe el nombre de receptor superficial celular para la serina proteasa del factor VIIa. La fase de inicio se caracteriza por la presentación del FT a su ligando, el factor VII. La fase de activación ocurre cuando el complejo FT-VIIa activa los factores X y IX. El factor X activado (Xa) se une entonces al cofactor V. Este complejo FT-Xa/Va escinde la protrombina en trombina. Sin embargo, la cantidad relativamente pequeña de trombina producida hasta ahora por las cascadas clásicas no es suficiente para producir un coágulo de fibrina. Durante todo este proceso se activan una serie de reacciones y las plaquetas desempeñan un papel protagonista. Como ya hemos comentado, las plaquetas se activan durante la hemostasia primaria a través de receptores, como el colágeno y la trombina. Las plaquetas se desgranulan, liberan factores procoagulantes y cambian su forma al activarse, dejando a la vista fosfolípidos de membrana cargados negativamente. Los factores IXa, Xa y XIa también tienen lugares cargados negativamente que se unen al fosfolípido plaquetario y los iones de calcio actúan como amortiguadores «de tipo emparedado». La amplificación de la producción de trombina está mediada por reacciones enzimáticas localizadas sobre la superficie plaquetaria. La combinación de enzima, cofactor, calcio y fosfolípido de superficie aumenta la velocidad de estas reacciones varios miles de veces. Esta es la llamada fase de propagación, en la que un incremento explosivo en la producción de trombina escinde grandes cantidades de fibrinógeno en fibrina. Finalmente, la fase de estabilización sucede cuando el factor XIII activado (XIIIa) se entrecruza con fibrina para reforzar el tapón plaquetario con el fin de estabilizar el coágulo. Puntos clave: fundamentos científicos de la coagulación 1. La coagulación (formación de un tapón plaquetario de fibrina estabilizada en el lugar de una lesión vascular) es solamente uno de los componentes del mecanismo hemostático global. 2. La «coagulación» se subdivide en hemostasia «primaria» y «secundaria». ERRNVPHGLFRVRUJ 3. La finalidad de la «hemostasia primaria» es formar un tapón plaquetario preliminar en el lugar de la lesión vascular. Empieza por la exposición del colágeno subendotelial en el lugar de la lesión vascular. 4. La finalidad de la «hemostasia secundaria» es formar fibrina para que se entrecruce con el tapón plaquetario preliminar desarrollado durante la «hemostasia primaria». Puede activarse por la liberación de FT desde el lugar de la lesión vascular y se amplifica gracias a bucles de retroalimentación positivos mediados por factores de la coagulación y otros acontecimientos de la «hemostasia primaria». 5. Las verificaciones y los equilibrios velan que la coagulación no evolucione desenfrenadamente. 13. ¿Cuál es la función de la vitamina K en las vías de la coagulación? La vitamina K facilita la carboxilación de los factores II, VII, IX y X, y las proteínas C y S por la enzima γ-glutamil carboxilasa. 14. ¿Cómo funciona la warfarina? La warfarina (y los cumarínicos relacionados) inhibe la «producción» de los factores II, VII, IX y X, y proteínas C y S «dependientes de la vitamina K», bloqueando la vitamina K epóxido reductasa. 15. ¿Por qué el inicio del tratamiento con warfarina se asocia a hipercoagulabilidad? La proteína C es un factor inhibidor contrarregulador con una semivida breve (∼8 h) que degrada los factores Va y VIIIa, limitando de este modo la formación de factor Xa (que escinde la protrombina en trombina). El inicio de la terapia con warfarina inhibe la síntesis de la proteína C anticoagulante, lo cual predispone a hipercoagulabilidad por la mayor brevedad de la semivida de la proteína C comparada con la de otros factores procoagulantes. La warfarina también inhibe la producción de la proteína S anticoagulante, pero esta proteína tiene una semivida mucho más larga (∼30 h). ERRNVPHGLFRVRUJ 16. ¿Cómo funciona la heparina? La heparina se une a la antitrombina III y potencia su actividad, la cual inhibe la función de los factores activados II (trombina), VII, IX, X, XI y XII. La heparina es una mezcla no fraccionada de moléculas de tamaños variables que contienen una secuencia de pentasacárido común. Posee una carga electronegativa alta, lo que da lugar a su unión inespecífica, independiente del pentasacárido, a una serie de proteínas plasmáticas, incluidas las secretadas por las plaquetas (p. ej., factor plaquetario 4 [FP4]) y por las células endoteliales (p. ej., FvW). La heparina también se une inespecíficamente a reactantes de fase aguda, macrófagos y células endoteliales. Así pues, el efecto anticoagulante variable (y a veces impredecible) de la heparina en una persona concreta se debe, al menos en parte, a la variabilidad de los niveles en plasma de lugares de unión potenciales. El tratamiento crónico con heparina se asocia a osteoporosis por la unión de la heparina a los osteoclastos. 17. ¿Qué es la heparina de bajo peso molecular (HBPM)? Las HBPM son fraccionamientos de moléculas de heparina de pesos moleculares más bajos. Los preparados de HBPM suelen tener fragmentos con un peso molecular medio de 4-5 kDa, mientras que la heparina no fraccionada puede tener moléculas del orden de 15 kDa. La inhibición del factor Xa es el mecanismo de acción fundamental de las HBPM. Estas heparinas poseen ciertas ventajas potenciales sobre la heparina no fraccionada, como una unión menos inespecífica a proteínas plasmáticas (lo que resulta en una curva de dosis y respuesta más predecible), una menor unión a plaquetas y al FP4 (disminuyendo la incidencia de trombocitopenia inducida por heparina [TIH]), una menor unión a macrófagos y células endoteliales, así como una menor unión a osteoclastos (disminuyendo el riesgo de osteoporosis). Las HBPM suelen usarse en la práctica clínica como profilaxis frente a la trombosis venosa profunda. Su administración no suele exigir ninguna monitorización específica (es decir, niveles anti-Xa), ya que sus efectos farmacocinéticos y anticoagulantes son más predecibles que los de la heparina. Las limitaciones principales de la HBPM, a diferencia de la heparina no fraccionada, es que solo puede revertirse parcialmente ERRNVPHGLFRVRUJ con protamina. Además, también depende de la excreción renal y debe evitarse en pacientes con nefropatía terminal. 18. ¿En qué consiste el tiempo de coagulación activado (TCA)? El TCA mide el tiempo hasta la formación del coágulo ex vivo en sangre fresca total. Como activador suele usarse Celite o caolín. Un TCA de 90-120 s se considera «normal». El TCA suele emplearse ampliamente para monitorizar la terapia con heparina en el quirófano. La prolongación terapéutica del TCA depende de la indicación. La ECMO, por ejemplo, necesita un TCA de al menos 180-200 s para prevenir la coagulación de los componentes del circuito de la ECMO; un TCA de 300-350 s es habitual durante la cirugía vascular con pinzamiento vascular, y para iniciar una circulación extracorpórea completa se necesita clásicamente un TCA de más de 480 s. Los factores que pueden prolongar el TCA son aquellos que alteran la coagulación, como hipotermia, hemodilución y coagulopatías adquiridas o hereditarias. 19. ¿Por qué es el factor Xa una diana clave para muchos de los nuevos anticoagulantes orales? El factor Xa es la serina proteasa central (asociada al cofactor Va) que escinde la protrombina en trombina, quizás el factor clave en la coagulación (v. fig. 10.1). La trombina escinde el fibrinógeno en fibrina, pero también activa al factor XIII, que establece enlaces cruzados con la fibrina para estabilizar el tapón plaquetario. La trombina también amplifica su propia generación al activar a los factores XI (en la vía «intrínseca»/«activación por contacto»/«amplificación») y VIII (el VIIIa también escinde al X en Xa, el cual, a su vez, escinde la protrombina en trombina). Un aspecto importante es que, dado que la hemostasia representa un equilibrio entre sangrado y coagulación, la trombina también activa el factor de la proteína C contrarreguladora (que inhibe la activación de los factores V y VIII con la ayuda del cofactor proteína S). 20. Explique la fibrinolisis. El sistema fibrinolítico se activa simultáneamente con la coagulación y su misión es mantener la fluidez global de la sangre durante la ERRNVPHGLFRVRUJ coagulación localizada. También lleva a cabo la lisis del coágulo una vez que comienza la reparación tisular (la cual es una buena cosa), pero la fibrinolisis anormal no es deseable, ya que conduce a un sangrado coagulopático significativo. La capacidad para lisar el coágulo forma parte de todo coágulo (el plasminógeno se incorpora a cada coágulo formado). Las células endoteliales liberan activador del plasminógeno tisular (tPA) en presencia de trombina y el tPA convierte el plasminógeno en plasmina, que degrada la fibrina y el fibrinógeno en fragmentos pequeños (o «productos de degradación de la fibrina [PDF]»). El plasminógeno también se escinde a plasmina mediante fragmentos del factor XII. Los PDF propiamente dichos poseen propiedades anticoagulantes relativas, ya que compiten con el fibrinógeno por la trombina. Los PDF normalmente son eliminados por el sistema monocito-macrófago. 21. ¿Para qué se emplean el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico? ¿Cómo funcionan? El ácido aminocaproico y el ácido tranexámico son análogos del aminoácido lisina y se utilizan para prevenir la fibrinolisis. La unión de estos análogos de la lisina a sus receptores en el plasminógeno inhibe su activación a plasmina (recordar que la plasmina degrada el fibrinógeno a fibrina). En dosis más altas, estos fármacos pueden inhibir directamente la actividad de la plasmina. Estos fármacos se utilizan con frecuencia en casos de traumatismos graves, hemorragias puerperales, cirugías ortopédicas mayores y cirugía cardiaca. Varios estudios han demostrado que estos fármacos reducen el riesgo hemorrágico y la necesidad de transfusión, pueden disminuir el riesgo de complicaciones, como un taponamiento posterior a una cirugía cardiaca o una histerectomía en las hemorragias puerperales, y pueden prevenir la mortalidad por hemorragias después de traumatismos graves o hemorragias puerperales. 22. ¿Generan coágulos los antifibrinolíticos (ácido aminocaproico y ácido tranexámico)? A pesar del riesgo teórico percibido de complicaciones trombóticas secundarias al uso de antifibrinolíticos, las pruebas científicas hasta ERRNVPHGLFRVRUJ la fecha sugieren la seguridad de estos fármacos. Varios estudios aleatorizados controlados a gran escala no han demostrado un aumento de fenómenos trombóticos asociados a los antifibrinolíticos, incluidas poblaciones de pacientes que normalmente se consideran de alto riesgo (pacientes que se someten a un trasplante hepático o cirugías ortopédicas mayores). Independientemente de esto, los antifibrinolíticos están contraindicados en casos de fibrinolisis secundaria (p. ej., coagulación intravascular diseminada [CID]), ya que pueden causar una trombosis extensa. 23. ¿Qué es la CID? En condiciones normales, la fluidez de la sangre es el resultado de un equilibrio entre coagulación y fibrinolisis. La extensa activación del mecanismo de la coagulación en la CID da lugar a una explosión violenta de formación de trombina, causando no solo una coagulación extensa (que consume plaquetas y factores), sino también una fibrinolisis extensa (la activación potenciada de la plasmina por la trombina escinde el fibrinógeno y la fibrina en PDF), de manera que, a la larga, la CID provoca sangrado. El consumo de factores también incluye factores inhibidores de la coagulación y se desatan bucles de retroalimentación positiva normales, de modo que la coagulación engendra coagulación, tanto en la microvasculatura como en la macrovasculatura. 24. ¿Cuáles son las causas de la CID? La CID no es solo una entidad patológica, sino una complicación clínica de otros problemas. Suele originarse en situaciones asociadas a inflamación sistémica (p. ej., traumatismos, síndrome posparada cardiaca, sepsis) y/o a la liberación de proteínas procoagulantes (p. ej., el FT abunda en el cerebro y en el tejido placentario). Algunas situaciones clínicas precipitantes comunes asociadas a CID son las siguientes: • Cuadros obstétricos (p. ej., embolia de líquido amniótico, desprendimiento de placenta, síndrome de feto retenido, eclampsia, aborto inducido por salino). ERRNVPHGLFRVRUJ • Septicemia y viremia (p. ej., infecciones por bacterias, citomegalovirus, hepatitis, varicela, virus de la inmunodeficiencia humana). • Neoplasia maligna diseminada y leucemia. • Lesión cerebral traumática. • Reacciones transfusionales, lesión por aplastamiento, necrosis tisular y quemaduras. • Hepatopatía (p. ej., ictericia obstructiva, insuficiencia hepática aguda). • Isquemia-reperfusión de todo el cuerpo después de una parada cardiaca y regreso posterior de la circulación espontánea. • Politraumatizados que necesitan una transfusión masiva. Cada entidad clínica puede tener un mecanismo iniciador diferente de la CID. Por ejemplo, la liberación de FT en la sepsis en respuesta a la interleucina 1, endotoxinas y el factor de necrosis tumoral parece ser el desencadenante primario. La liberación de FT también puede explicar el inicio de la CID en los traumatismos, particularmente en el contexto de una lesión cerebral traumática. Los fosfolípidos cargados electronegativamente son aparentemente los culpables en la embolia de líquido amniótico. Las células cancerosas malignas pueden expresar FT sobre su superficie o liberar FT después de la lisis celular. 25. ¿Cómo se diagnostica la CID? ¿Cuál es su tratamiento? La CID se diagnostica cuando hay un trastorno subyacente con una asociación conocida con la CID, con sangrados microvasculares y la presencia de lo siguiente: • Prolongación de las pruebas de laboratorio de la hemostasia secundaria (p. ej., TP/INR y TTP). • Un recuento de plaquetas rápidamente descendente y un valor de fibrinógeno bajo (refleja consumo). • Aumento de PDF y de dímeros-D (refleja fibrinolisis). ERRNVPHGLFRVRUJ La CID se maneja «tratando la causa» y con «medidas de soporte» (p. ej., transfusión de los productos necesarios, si bien esta estrategia «añade combustible al fuego»). En teoría, la heparina (otro anticoagulante) podría detener la coagulación excesiva y romper el círculo, pero pocos están dispuestos a heparinizar a un paciente sangrando de forma aguda. A veces se utiliza heparina para manejar una CID crónica. 26. ¿Por qué no coagula la sangre en el tejido normal? En estados no patológicos, la sangre se mantiene en estado líquido gracias a una serie de mecanismos endógenos, como los siguientes: • El sistema de monocitos y macrófagos purga a los factores de la coagulación activados. • Las células endoteliales producen prostaciclina (PGI2), un vasodilatador potente y un inhibidor de la activación plaquetaria. • Las células endoteliales y las plaquetas secretan un inhibidor de la vía del FT y lo expresan sobre su superficie celular, el cual es una proteína anticoagulante que inhibe la activación del FT-VIIa y del Xa. • La antitrombina III inhibe a todos los factores de la coagulación, salvo al VIIa. • La proteína C anticoagulante inactiva al Va y al VIIIa, donde la proteína S aumenta la acción de la proteína C. 27. ¿Cuál es la cifra aceptable para el recuento de plaquetas preoperatorio? Un recuento normal oscila entre 150.000 y 400.000/mm3. La trombocitopenia se define como un recuento menor de 150.000/mm3. El sangrado intraoperatorio puede ser grave con recuentos en descenso de 70.000 a 40.000/mm3, y con cifras menores de 20.000/mm3 puede producirse sangrado espontáneo. El recuento de plaquetas mínimo recomendado antes de una cirugía (o de una técnica anestésica neuroaxial) está en el rango de 70.000/mm3, si bien es importante tener en cuenta el porcentaje de plaquetas realmente ERRNVPHGLFRVRUJ funcionantes en la sangre (el recuento aislado de las plaquetas no proporciona dicha información) y la estabilidad del recuento (p. ej., la preeclampsia suele asociarse a una disminución rápida del número de plaquetas). Los pacientes trombocitopénicos con una destrucción acelerada, pero con una producción activa de plaquetas, tienen relativamente menos sangrado que los que padecen trastornos hipoplásicos con una cifra de plaquetas concreta. Actualmente existen varias pruebas sofisticadas a la cabecera del paciente para evaluar el recuento y la función de las plaquetas. 28. ¿Cuáles son algunos ejemplos de antiplaquetarios comunes? Algunos «antiplaquetarios» impiden la activación de las plaquetas, mientras que otros impiden su agregación. El ácido acetilsalicílico (AAS), los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los antagonistas del receptor P2Y12 (p. ej., clopidogrel, ticagrelor y prasugrel) interfieren en la activación plaquetaria, mientras que los inhibidores de la GPIIbIIIa (p. ej., abciximab, eptifibatida y tirofibán) impiden la agregación plaquetaria. Los fármacos que impiden la agregación plaquetaria proporcionan un efecto «antiplaquetario» mucho más potente que los que interfieren en la activación de las plaquetas, dada la amplia variedad de métodos/receptores por los que pueden activarse. El AAS y los AINE producen normalmente un efecto antiplaquetario leve, mientras que los antagonistas del P2Y12 pueden lograr una inhibición de la activación plaquetaria cercana al 40-60%. 29. ¿Cómo funcionan el AAS y los AINE como antiplaquetarios? El AAS y los AINE inhiben la acción de la ciclooxigenasa (COX) de la membrana plaquetaria, que de otro modo convierte al ácido araquidónico en prostaglandina H2, la cual se convierte después en varias prostaglandinas familiares (p. ej., PGE2, PGI2, TXA2) y leucotrienos por sintasas tisulares específicas. Como ya se ha mencionado, el TXA2 es un activador potente de las plaquetas. Las diversas prostaglandinas ejercen efectos diferentes en tejidos y sistemas orgánicos diversos. El AAS parece que inhibe la COX ERRNVPHGLFRVRUJ durante la vida útil de la plaqueta, mientras que otros AINE tienen un efecto más transitorio. 30. ¿Cómo funcionan los antiplaquetarios clopidogrel, ticagrelor y prasugrel? Estos fármacos (o sus metabolitos activos) antagonizan al receptor plaquetario P2Y12 impidiendo el necesario descenso del AMPc que facilita la expresión del receptor GPIIbIIIa (receptor de fibrinógeno). Estos fármacos suelen usarse para prevenir la trombosis de endoprótesis coronarias o de otros vasos y/o para prevenir la formación de trombos intracardiacos en pacientes con fibrilación auricular. El clopidogrel es un profármaco que debe metabolizarse en el hígado a través de una isoenzima P450 específica para formar el metabolito activo. Las variaciones individuales de este metabolismo por el P450 (y los fármacos que compiten para dicho metabolismo) determinan si un paciente «responde» o no al clopidogrel. El ticagrelor no necesita esta biotransformación hepática para activarse y, por tanto, ejerce un efecto antiplaquetario más predecible. El prasugrel (al igual que el clopidogrel) es un profármaco, pero el metabolito activo se elabora al combinar hidrolisis intestinal seguida de metabolismo por el P450 (a través de enzimas diferentes que las de clopidogrel). Se ha demostrado que el prasugrel exhibe menos variación interindividual en su efecto antiplaquetario que el clopidogrel. 31. Mi paciente en la sala de urgencias necesita someterse a una laparotomía exploradora urgente. Entre sus antecedentes farmacológicos destaca un «fármaco antiplaquetario» oral, pero no está seguro de su nombre. ¿Es importante? Sí. Los metabolitos activos del clopidogrel y el prasugrel exhiben una unión irreversible al receptor plaquetario P2Y12, de modo que el efecto de la medicación puede «revertirse» administrando plaquetas (el fármaco no abandona los receptores a los que ya está irreversiblemente unido). Por el contrario, el ticagrelor exhibe una unión reversible al receptor P2Y12, de manera que la transfusión de plaquetas será ineficaz para revertir los efectos de la medicación (las ERRNVPHGLFRVRUJ plaquetas transfundidas se verán igualmente inhibidas por el ticagrelor debido a su unión reversible). 32. ¿Qué clase de fármacos son el abciximab, la eptifibatida y el tirofibán? El abciximab, la eptifibatida y el tirofibán antagonizan al receptor de fibrinógeno plaquetario, GPIIbIIIa, de modo que impiden la unión de las plaquetas al fibrinógeno y la agregación plaquetaria. La eptifibatida y el tirofibán exhiben una unión reversible y competitiva con duraciones de acción «breves» una vez que se suspende su infusión (semividas de eliminación de aproximadamente 2,5 y 4 h, respectivamente), mientras que el abciximab exhibe una unión irreversible no competitiva y una duración de acción muy larga (semivida de eliminación de solamente unos 10-30 min en el plasma, aunque el efecto puede seguir manifestándose hasta 48 h, e incluso pueden seguir detectándose niveles bajos de bloqueo del GPIIbIIIa hasta 2 semanas después de haber suspendido la infusión). 33. Mi paciente necesita una reparación urgente de su arteria femoral después de un intento intervencionista en el laboratorio de cateterismo, donde recibió una infusión de antagonistas del receptor del fibrinógeno. ¿Es importante cuál sea? Sí. Aunque la duración de acción larga del abciximab puede ser preocupante, la unión del fármaco al receptor del fibrinógeno es irreversible y no competitiva, y dada su semivida de eliminación de plasma muy breve, basta con transfundir plaquetas para restablecer la normalidad de estas. Así pues, aunque el fármaco puede tener una unión «irreversible» el efecto es «reversible». Por el contrario, la duración de acción relativamente breve de la eptifibatida y el tirofibán puede ser tranquilizadora, pero su unión competitiva y reversible significa que cualquier plaqueta que se transfunda también se contaminará. Aunque se trata de fármacos con una unión «reversible», para «revertir» su efecto es preciso esperar a su eliminación completa del plasma. 34. Describa algunas de las anomalías plaquetarias que conducen a un deterioro en la formación del coágulo. ERRNVPHGLFRVRUJ Trombocitopenia (Trastornos Plaquetarios Cuantitativos) • Trombocitopenia absoluta o relativa (p. ej., por dilución después de una transfusión sanguínea masiva). • Disminución de la producción de plaquetas por neoplasias malignas (p. ej., anemia aplásica, mieloma múltiple), fármacos (p. ej., quimioterapia, fármacos citotóxicos, etanol, hidroclorotiazida), hepatopatía crónica (p. ej., disminución de trombopoyetina), exposición a radiación o depresión de la médula ósea después de una infección vírica. • Aumento del consumo de plaquetas por el síndrome HELLP (hemolisis, elevación de enzimas hepáticas [liver] y recuento de plaquetas bajo [low platelet]), síndrome urémico hemolítico, trombocitopenia trombótica, CID, TIH, secuestro esplénico (p. ej., cirrosis). Trombocitopatía (Trastornos Plaquetarios Cualitativos) • Trastornos hereditarios, como EvW, trombastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard-Soulier. • Trastornos adquiridos, como uremia, medicación (p. ej., AAS, AINE, antiplaquetarios intencionados o como efecto secundario), síndrome de von Willebrand (SvW), hipotermia. 35. ¿Cuándo está indicada una transfusión de plaquetas? Como las plaquetas desempeñan un papel central en la hemostasia primaria, su transfusión puede estar indicada por una trombocitopenia o una trombocitopatía demostradas en el contexto de un sangrado microvascular (p. ej., sangrado por coagulopatía, en oposición al sangrado quirúrgico). El aumento del fibrinógeno puede mitigar a menudo el número de transfusiones de plaquetas necesario (… más argamasa ayuda a mantener juntos los ladrillos…). Este suplemento de fibrinógeno puede lograrse mediante crioprecipitados o con concentrados de fibrinógeno. Las transfusiones de plaquetas también pueden formar parte de un ERRNVPHGLFRVRUJ «protocolo de transfusión masiva», en el cual se transfunden rápidamente sangre y hemoderivados a volúmenes altos en casos de hemorragias masivas (p. ej., en politraumatismos). 36. ¿En qué consisten los crioprecipitados y cuáles son las indicaciones para su transfusión durante la cirugía? Los crioprecipitados son precipitados blancos crioinsolubles formados al descongelar plasma fresco congelado (PFC). Se retiran mediante centrifugación, se vuelven a congelar y se descongelan inmediatamente antes de su uso. Los crioprecipitados contienen factor VIII, FvW, fibrinógeno, fibronectina y factor XIII. Entre las indicaciones para la transfusión de crioprecipitados en los casos de sangrado microvascular están las siguientes: fibrinógeno bajo, hemofilia (producto de segunda línea), EvW/SvW (producto de segunda línea) o cuando no se dispone de concentrados de fibrinógeno. El intervalo «normal» del fibrinógeno en el plasma oscila entre 150 y 400 mg/dl. En general, los suplementos de fibrinógeno están indicados en los casos de sangrado microvascular cuando los valores de fibrinógeno son menores de 150 mg/dl o cuando se demuestra un valor insuficiente mediante pruebas de fibrinógeno a la cabecera del paciente (las denominadas point-of-care tests [POCT]) (p. ej., análisis FIBTEM en el caso de la ROTEM). Se calcula que una «bolsa» de crioprecipitados (5 «unidades») eleva los valores plasmáticos de fibrinógeno en 35-50 mg/dl. Los crioprecipitados también pueden formar parte de un protocolo de transfusión masiva. 37. ¿En qué consiste la EvW? La EvW es un déficit hereditario de FvW (cualitativo o cuantitativo). Es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente (prevalencia ∼1%), con un patrón hereditario autosómico (afecta a los hombres y a las mujeres por igual). Los síntomas que se asocian a la EvW consisten en menorragia (hasta el 20% de los casos), epistaxis y problemas hemorrágicos con procedimientos odontológicos. La EvW de tipo I es un defecto cuantitativo leve y es la causa más frecuente de la EvW (70-80% de los casos). La desmopresina ERRNVPHGLFRVRUJ (DDAVP) se utiliza con frecuencia para tratar la EvW de tipo I. Aumenta los valores plasmáticos de FvW. La EvW de tipo II se subdivide en una variedad de defectos cualitativos, es responsable de aproximadamente el 20% de los casos y también responde a la DDAVP. Es importante destacar que la EvW de tipo IIb es un estado de hipercoagulabilidad, de modo que ¡no hay que administrar DDAVP a alguien con EvW de tipo IIb! La EvW de tipo III es un defecto cuantitativo infrecuente (<5% de los casos) secundario a la ausencia completa (o casi completa) de FvW circulante. En la EvW de tipo III se necesitan suplementos de FvW (p. ej., FvW derivado del plasma o bien FvW recombinante [primera línea] o crioprecipitados [segunda línea]). 38. ¿En qué consiste el SvW? El SvW es un defecto estructural o funcional adquirido del FvW. Suele deberse a un aumento de la destrucción (es decir, desdoblamiento de la proteína conformacional) del FvW en regiones con flujos de sangre sometidos a un estrés de cizallamiento alto (sangre que fluye a través de una válvula aórtica estenótica [es decir, síndrome de Heyde] o durante el soporte circulatorio mecánico con un dispositivo de asistencia ventricular), pero también puede deberse a mecanismos víricos, neoplásicos malignos o farmacológicos. 39. ¿Qué es el PFC y cuáles son las indicaciones para su administración durante la cirugía? El plasma es la porción líquida de la sangre una vez que se han separado las células mediante centrifugación. El PFC es el plasma que se ha congelado en las 8 h siguientes a su recolección. Contiene todas las proteínas plasmáticas, incluidos factores procoagulantes y anticoagulantes. Su transfusión está indicada en el contexto de un sangrado microvascular cuando el paciente puede beneficiarse de componentes contenidos en el PFC. El PFC también puede estar indicado en casos de sangrado microvascular cuando no hay tiempo material para obtener otras pruebas de laboratorio o a la cabecera del paciente (o si no están disponibles) o cuando el paciente puede beneficiarse de los componentes contenidos en el PFC (p. ej., como ERRNVPHGLFRVRUJ parte de un «protocolo de transfusión masiva» en casos de hemorragia masiva). El PFC también se puede usar para revertir los efectos de la warfarina (PFC, 5-8 ml/kg la primera dosis) y puede ser un remedio para la resistencia adquirida a la heparina (gracias a la antitrombina III contenida en el PFC). En los casos de sangrado quirúrgico coagulopático, hay que recordar que las plaquetas y el fibrinógeno ejercen un papel protagonista en la hemostasia primaria y los suplementos de PFC no tratan adecuadamente la coagulopatía si la cantidad y la función de las plaquetas y del fibrinógeno no son las idóneas. 40. ¿Qué es el Thrombate III®? El Thrombate III® es un concentrado de antitrombina III humana preparado en forma de polvo liofilizado. Está indicado para la prevención (y el tratamiento) de la tromboembolia en pacientes con déficit congénito de antitrombina III. Se utiliza a menudo en el quirófano de cirugía cardiaca para aportar más antitrombina III en casos de «resistencia» adquirida a la heparina. 41. ¿En qué consisten los concentrados de complejo protrombínico (CCP)? Los CCP son diversos «fármacos» procoagulantes que contienen varias formulaciones de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. En EE. UU. se utilizan normalmente dos formulaciones: CCP de tres factores (factores II, IX y X) y CCP de cuatro factores (factores II, VII, IX y X, más proteínas C/S) aprobado recientemente por la Food and Drug Administration estadounidense. La preocupación primordial con los CCP son las complicaciones trombóticas; sin embargo, la mayoría de las formulaciones tienen heparina para minimizar esta complicación y estudios recientes no han demostrado un aumento del riesgo comparado con el PFC. La indicación principal de los CCP es revertir rápidamente los efectos de la warfarina antes de una cirugía urgente o en el caso de hemorragias potencialmente mortales (p. ej., hemorragia intracraneal). 42. ¿Qué la TIH? ERRNVPHGLFRVRUJ La TIH es una de las consecuencias de la administración de heparina, pero es importante distinguir entre TIH de tipo 1 y de tipo 2, ya que representan dos síndromes clínicos distintos. La TIH de tipo 1 es una trombocitopenia autolimitada sin mediación inmunitaria que aparece normalmente en las primeras 48 h tras la exposición a heparina como resultado directo de la activación de las plaquetas inducida por la heparina. Sin embargo, la TIH de tipo 2 es un estado de hipercoagulabilidad inducido por la activación de las plaquetas gracias a un complejo de anticuerpo, FP4 y heparina. La TIH de tipo 2 se denomina a veces TTIH (trombocitopenia con trombosis inducida por heparina), ya que las trombosis arteriales y venosas profundas son el sello distintivo de este síndrome. La TIH de tipo 2 aparece normalmente entre 5 y 10 días después de la exposición a la heparina y los anticuerpos pueden persistir durante meses, obligando a la suspensión inmediata de toda la heparina y a evitarla en el futuro (incluso retirando las líneas de acceso vascular revestidas de heparina, en caso de estar presentes) y a la rápida instauración de un anticoagulante alternativo (p. ej., argatrobán). La warfarina no se utiliza hasta que se ha recuperado el recuento de plaquetas. Los anticuerpos que actúan en la TIH de tipo 2 persisten al menos durante 2-3 meses. 43. ¿Cómo se diagnostica la TIH? Dado que debe haber una exposición a la heparina, el diagnóstico de la TIH es fundamentalmente clínico y consta de un descenso del 30% en el recuento de plaquetas hasta una cifra menor de 100.000/mm3 tras la exposición, o un descenso mayor del 50% desde el recuento de plaquetas basal. La demostración de anticuerpos de TIH es sensible, pero inespecífica, de la TIH de tipo 2 y los resultados de los análisis a veces son poco concluyentes. Si bien hay pruebas de laboratorio específicas que pueden ayudar a confirmar el diagnóstico cuando los análisis de anticuerpos no son concluyentes, es frecuente que los resultados de dichos análisis no estén disponibles a su debido tiempo y no debe demorarse la anticoagulación con una alternativa a la heparina a la espera de dichos resultados. Además de los recuentos de plaquetas, otras pruebas de confirmación potenciales de la presencia de anticuerpos de TIH son los inmunoanálisis y las ERRNVPHGLFRVRUJ pruebas funcionales (p. ej., análisis de liberación de serotonina, análisis de agregación plaquetaria inducida por heparina, citometría de flujo). Los inmunoanálisis tienen una sensibilidad alta, pero una especificidad baja. El análisis de la liberación de serotonina tiene una especificidad y una sensibilidad altas, pero no está disponible en muchos laboratorios, lo que demora el tiempo de respuesta. Dado que la reexposición a la heparina puede tener consecuencias devastadoras en los pacientes con TIH de tipo 2 conocida, incluso aunque se demuestre que ya no hay anticuerpos, generalmente se recomienda utilizar una alternativa a la heparina en procedimientos quirúrgicos no cardiacos futuros en los que se necesite anticoagulación. En la circulación extracorpórea puede permitirse la heparinización en un tiempo, siempre y cuando no se demuestren anticuerpos de TIH, ya que el importante riesgo de sangrado con las alternativas de la heparina puede ser mayor que el riesgo que supone la reexposición a la heparina. 44. ¿Qué son la ROTEM y la TEG? La ROTEM y la TEG son pruebas viscoelásticas de la hemostasia global que miden el inicio, la cinética, la fuerza y la estabilidad del coágulo. Estas pruebas doblegan las imperfecciones de las pruebas tradicionales. Por ejemplo, un paciente cirrótico con trombocitopenia y un INR elevado no está necesariamente coagulopático (de hecho, puede estar incluso en un estado de hipercoagulabilidad por la reducción de la síntesis hepática de proteínas anticoagulantes), mientras que un paciente politraumatizado hipotérmico con un INR y un recuento de plaquetas normales puede estar coagulopático por la hipotermia. Las pruebas viscoelásticas pueden llevarse a cabo a la cabecera del enfermo y los resultados están disponibles en apenas 10-30 min. Suelen usarse sobre todo en cirugía cardiaca, trasplante hepático y cirugía traumatológica. ROTEM es el acrónimo de tromboelastometría rotacional (rotational thromboelastometry), una adaptación relativamente reciente de la TEG (tromboelastografía), la cual lleva en práctica aproximadamente desde la década de 1940. Ambas pruebas aportan información sobre la suficiencia de factores y sustratos coagulables a partir de muestras pequeñas de sangre total. Parámetros similares ERRNVPHGLFRVRUJ medidos en ambas plataformas aportan información sobre la cantidad y/o calidad de los factores de la coagulación y de las plaquetas, y los valores medidos pueden usarse como parte de algoritmos de transfusión y/o para la solicitud de hemoderivados como guía de la transfusión dirigida de hemoderivados (p. ej., plaquetas, fibrinógeno y plasma). Esta individualización de las terapias apropiadas no solo ayuda a mitigar los riesgos y las morbilidades asociadas a la transfusión de hemoderivados, sino también los costes al disminuir la transfusión sin agujas de productos con eficacia demostrada sobre la hemostasia. 45. ¿Cuál es el aspecto de un trazado normal de ROTEM/TEG? ¿Cuáles son los parámetros clave que se miden y qué información aportan? En la figura 10.2 se muestra un prototipo del trazado de una TEG, con ejemplos de registros anormales en la figura 10.3. Obsérvese que tanto la TEG como la ROTEM generan trazados de una morfología similar y aportan una valoración de la hemostasia global pero con términos diferentes. En la tabla 10.1 se comparan los parámetros clave medidos. Puntos clave: aspectos clínicos de la coagulación 1. La warfarina inhibe los factores II, VII, IX y X, y a las proteínas C y S dependientes de la vitamina K. La proteína C anticoagulante tiene una semivida breve y es responsable de la hipercoagulabilidad inicial observada al instaurar la warfarina. 2. La heparina actúa potenciando la actividad de la antitrombina III. Una complicación importante asociada a la heparina es la TIH. Una ventaja importante de la heparina es que puede revertirse fácilmente con protamina. 3. La HBPM actúa inhibiendo el factor Xa. Entre sus ventajas principales sobre la heparina destaca un efecto anticoagulante más predecible que no es preciso monitorizar. ERRNVPHGLFRVRUJ 4. La protamina puede revertir parcialmente la HBPM, pero no por completo. La HBPM se excreta por vía renal y está contraindicada en pacientes con nefropatía terminal. 5. Los antifibrinolíticos (es decir, el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico) previenen la activación del plasminógeno a plasmina. Estas sustancias se utilizan principalmente para minimizar el sangrado, pero también pueden ayudar a reducir algunas complicaciones quirúrgicas (taponamiento cardiaco, histerectomía, etc.) y el riesgo de muerte en ciertas situaciones (p. ej., traumatismos, hemorragias puerperales). 6. La CID se caracteriza por la activación sistémica de la coagulación y la fibrinolisis, conduciendo a una coagulopatía de consumo (disminución de plaquetas y de factores de la coagulación). La CID se manifiesta inicialmente como un estado de hipercoagulabilidad, seguido de un estado de hipocoagulabilidad. 7. La CID se observa a menudo en situaciones asociadas a inflamación sistémica y/o liberación de proteínas procoagulantes (p. ej., FT). Se asocia a los cuadros siguientes: sepsis, neoplasias malignas, complicaciones del embarazo, traumatismos, lesiones cerebrales traumáticas, etc. 8. El tipo de EvW más frecuente es el tipo I, que puede tratarse con DDAVP. El tipo III necesita suplementos de FvW debido a la ausencia de FvW circulante. No se debe administrar DDAVP a pacientes con EvW de tipo II, ya que este subtipo ocasiona un estado de hipercoagulabilidad. 9. El SvW es un defecto estructural o funcional adquirido del FvW. Suele ser el resultado de un aumento de la destrucción de FvW, como el que se produce en los flujos sanguíneos con un estrés de cizallamiento alto (p. ej., a través de una válvula aórtica estenótica [es decir, síndrome de Heyde] o durante el soporte circulatorio mecánico con un dispositivo de asistencia ventricular). 10. La TIH ocurre después de la exposición a la heparina. El tipo 1 suele ser autolimitado y sin mediación inmunitaria. El tipo 2 ocurre 5-10 días después de la exposición y se asocia a complicaciones trombóticas. ERRNVPHGLFRVRUJ 11. La TIH es a menudo un diagnóstico clínico, ya que las pruebas de confirmación con frecuencia no están fácilmente disponibles en la mayoría de los hospitales. El tratamiento consiste en la suspensión de todos los productos que contienen heparina y en la instauración de anticoagulación (p. ej., inhibidores directos de la trombina). 12. Las pruebas viscoelásticas (es decir, ROTEM/TEG) permiten realizar una evaluación global de la hemostasia midiendo el inicio, la cinética, la fuerza y la estabilidad del coágulo. Estas pruebas se emplean con frecuencia en cirugía cardiaca, trasplante hepático y cirugía traumatológica para guiar la administración de hemoderivados. FIG. 10.2 Un registro de TEG normal. La morfología del trazado y los parámetros medidos con la ROTEM son similares. En la tabla 10.1 puede consultarse la correlación de la terminología de medición entre la ROTEM y la TEG. α, ángulo alfa; A30, amplitud 30 min después de la AM; AM, amplitud máxima; K, cinética; R, tiempo de reacción; TAM, tiempo hasta la amplitud máxima; TLC, tiempo de lisis del coágulo. (Tomado de Roshal M, Gil M, Thromboelastography/thromboelastometry. In: Shaz B, Hillyer C, Gil M, ed. Transfusion Medicine and Hemostasis: Clinical and Laboratory Aspects. 3rd ed. Amsterdam: Elsevier Science; 2018:819-826.) ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 10.3 Patrón típico de la tromboelastografía y variables medidas como valores normales y ejemplos de algunos trazados anormales. (Tomado de DeCastro M. Evaluation of the coagulation system. In: Faust RJ, ed. Anesthesiology Reviews. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 2002:352.) ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 10.1 Comparativa de la nomenclatura de la ROTEM y la TEG para diversos parámetros medidos ACCIÓN SUGERIDA SI ES ROTEM TEG DEFICIENTE Inicio del coágulo (tiempo hasta TC R Suplementos de la formación de trombina) factores de la coagulacióna Cinética del coágulo (ritmo de TFC, α K, α Suplementos de estabilización del coágulo) plaquetas y/o fibrinógenob Fuerza del coágulo (fuerza o FMC AM Suplementos de firmeza máxima) plaquetas y/o fibrinógenob Estabilidad del coágulo (lisis) LI30, LY30 Administrar un LM antifibrinolítico α, ángulo alfa; AM, amplitud máxima; FMC, firmeza máxima del coágulo; K, cinética; LI30, índice de lisis 30 min después del TC; LM, lisis máxima; LY30, lisis del coágulo a los 30 min de la AM; R, tiempo de reacción; TC, tiempo de coagulación; TFC, tiempo de formación del coágulo. a Las carencias significativas de plaquetas y/o fibrinógeno pueden prolongar el tiempo hasta la formación inicial de la trombina, por lo que se recomienda verificar la idoneidad del fibrinógeno y las plaquetas antes de suministrar factores (a menos que el déficit del factor ya se conozca o se sospeche). b La propagación del coágulo y el coágulo máximo formado dependen del fibrinógeno y las plaquetas, y hay que hacer un esfuerzo por comprender la contribución de cada coágulo antes de seleccionar los productos a transfundir. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Gando S, Levi M, Toh CH. Disseminated intravascular coagulation. Nat Rev Dis Primers. 2016;2(2):16037. Greinacher A. Clinical practice. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med. 2015;373(3):252–261. Leebeek FW, Eikenboom JC. Von Willebrand’s disease. N Engl J Med. 2016;375(21):2067–2080. Levy J, Koster A, Quinones Q, et al. Antifibrinolytic therapy and perioperative considerations. Anesthesiology. 2018;128(3):657–670. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 11: Terapia transfusional Ryan A. Lawless, MD, FACS Ryan D. Laterza, MD 1. ¿Cuál es la indicación predominante para la transfusión sanguínea? La indicación predominante para la transfusión de concentrados de hematíes (CH) es mejorar el aporte de oxígeno ( ). Uno de los cometidos fundamentales de los hematíes es transportar oxígeno dese el pulmón a los tejidos para permitir un metabolismo aerobio. El depende del gasto cardiaco (GC) y del contenido de oxígeno arterial (CaO2), relacionados por la ecuación siguiente: Donde el contenido de oxígeno arterial es igual a: Hb, hemoglobina; SaO2, saturación arterial de oxígeno; PaO2, presión parcial arterial de oxígeno En otras palabras, el aporte de oxígeno a los tejidos ( ) depende de la cantidad de oxígeno en la sangre (CaO2) y del ritmo (GC) con que ERRNVPHGLFRVRUJ se suministra la sangre. Hay circunstancias (p. ej., hemorragia) en la que el no es adecuado para satisfacer las demandas metabólicas de oxígeno del cuerpo ( ). La transfusión de CH aumenta el valor de la hemoglobina (Hb), incrementando de este modo el CaO2, con el consiguiente aumento del . Además, la transfusión de CH (y de otros hemoderivados) aumenta la precarga cardiaca y el volumen sistólico subsiguiente (recuérdese la ley de Frank-Starling), lo que conduce a un incremento del GC, que eleva también el . Hay que recordar que GC = volumen sistólico × frecuencia cardiaca. Por tanto, la transfusión de CH aumenta el al incrementar el contenido de oxígeno y el GC. 2. ¿Qué sucede cuando hay una discordancia entre el aporte y el consumo de oxígeno (conocido también como desequilibrio entre aporte y demanda)? El normalmente es cuatro veces mayor que el consumo de oxígeno ( ) (1.000 frente a 250 ml/min). En otras palabras, el a los tejidos supera con creces las demandas de oxígeno tisulares en reposo. Sin embargo, cuando el no es el adecuado para satisfacer las demandas ( ), se activa un mecanismo compensador en la «extracción de oxígeno» para mantener el . En condiciones normales, la fracción de extracción de oxígeno (ERO2, extraction ratio) es del 20-30%, donde . Por ejemplo, si el es normalmente de 250 ml/min y el es de 1.000 ml/min, la ERO2 = 25%. Este porcentaje se corresponde con una saturación venosa mixta (SvmO2) del 70-80%. Obsérvese que para calcular la SvmO2 es preciso introducir un catéter de arteria pulmonar en las cavidades cardiacas derechas con el fin de obtener una muestra de sangre de la arteria pulmonar. Normalmente se produce un incremento compensador del GC para mantener un adecuado cuando aumenta el (p. ej., ejercicio). La ERO2 aumenta si el incremento del GC es incapaz de mantener un apropiado, disminuyendo la SvmO2 a un porcentaje menor del 70%. Una vez que se agotan estos mecanismos compensadores las células cambian a un metabolismo anaerobio (es decir, acidosis láctica). Por ejemplo, una situación clínica asociada a un inadecuado es el shock cardiogénico secundario a un GC inadecuado o un shock hemorrágico causado por ERRNVPHGLFRVRUJ pérdidas sanguíneas agudas con un contenido de oxígeno inadecuado, anemia y un GC inadecuado por la hipovolemia. 3. ¿En qué consiste el ? crít El se define como el aporte de oxígeno crítico para satisfacer las demandas metabólicas del consumo de oxígeno. En un paciente normovolémico con una función cardiaca normal, el no se alcanza normalmente hasta que la concentración de Hb disminuye hasta 3,5 g/dl. Sin embargo, el valor específico de la Hb depende de las necesidades de oxígeno del paciente. Por ejemplo, en estados metabólicos altos (p. ej., sepsis, quemaduras, traumatismos) aumenta el ; por tanto, el se alcanza a una concentración de Hb más alta. Algunas comorbilidades, como la arteriopatía coronaria, también influyen sobre la concentración de la Hb a la que se alcanza el . 4. ¿Cuáles son algunos de los parámetros alternativos del ? crít El no puede medirse directamente en la práctica clínica. Algunos parámetros alternativos son: • Constantes vitales: hipotensión, taquicardia, diuresis. • Pruebas de laboratorio: ácido láctico, déficit de base. • Signos de isquemia miocárdica: depresión nueva del segmento ST mayor de 0,1 mV, elevación nueva del segmento ST mayor de 0,2 mV, anomalías del movimiento mural regional mediante ecocardiografía. • Disminución de la SvmO2 (<50%). 5. ¿Cuáles son las adaptaciones fisiológicas a una anemia normovolémica aguda? La anemia normovolémica aguda es secundaria a la sustitución de las pérdidas sanguíneas intraoperatorias con soluciones cristaloides. Los cambios fisiológicos compensadores consisten en estimulación simpática (taquicardia, aumento del GC), disminución de la viscosidad sanguínea (disminución de la poscarga, aumento de la precarga, mejoría del flujo capilar) y redistribución del flujo sanguíneo hacia tejidos con mayor dependencia de oxígeno (p. ej., ERRNVPHGLFRVRUJ corazón y cerebro). Merece la pena destacar que el corazón y el cerebro son los órganos que tienen la ERO2 basal más alta y, comparados con otros tejidos, son incapaces de tolerar un descenso del aumentando la extracción de oxígeno. 6. ¿Qué sugiere una SvmO2 baja en términos de ? Una SvmO2 baja (<60%) implica que el cuerpo está aumentando su ERO2 por una disminución del . Esto supone que el GC y/o el contenido de oxígeno son insuficientes para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo. Esta situación suele verse en el shock cardiogénico y en el shock hemorrágico. 7. ¿Puede desarrollar acidosis láctica un paciente a pesar tener una SvmO2 normal? Algunos pacientes pueden exhibir la fisiología del shock (metabolismo anaeróbico señalado por acidosis láctica) no por un inadecuado sino por su incapacidad para utilizar el oxígeno debido al deterioro de la fosforilación oxidativa. Esta situación puede observarse en el shock séptico (inhibición de la piruvato deshidrogenasa mediada por endotoxina), la toxicidad por cianuro (inhibe la cadena de transporte de electrones) o en el síndrome de infusión de propofol (inhibe la cadena de transporte de electrones). 8. ¿Qué órgano tiene la ERO2 más alta? El corazón es el órgano con la ERO2 más alta y consume más oxígeno por masa que cualquier otro órgano del cuerpo. Esto se evidencia por el hecho de que el seno coronario es la zona que presenta la saturación de oxígeno más baja de todo el cuerpo (SvO2 ≈ 40%), lo cual explica por qué la SvmO2 de la arteria pulmonar (SvmO2 ≈ 70%) es más baja que la saturación venosa central medida en la vena cava superior e inferior (SvcO2 ≈ 75%). También explica el fundamento para mantener una concentración de Hb más alta en pacientes con arteriopatía coronaria, ya que las demandas de oxígeno del corazón pueden multiplicarse por cinco cuando se estresa (p. ej., taquicardia ERRNVPHGLFRVRUJ secundaria a la fisiología del shock), pero tiene una capacidad limitada para compensar la anemia aumentando su ERO2. 9. ¿Qué concentración de Hb debe impulsar una transfusión sanguínea? El Transfusion Requirements in Critical Care Trial intenta responder a esta pregunta. En dicho estudio los grupos se dividen en un umbral restrictivo de 7 g/dl (para alcanzar como meta una Hb de 7-9 g/dl) y un umbral liberal de 10 g/dl (para alcanzar como meta una Hb de 1012 g/dl). La mortalidad a los 30 días era menor en el grupo restrictivo, siendo la disfunción orgánica comparable entre los dos grupos. Además, el grupo restrictivo recibió menos transfusiones sanguíneas durante su estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI). De este ensayo se extrae que el umbral para la transfusión en la mayoría de los pacientes de una UCI debe ser menor de 7 g/dl. Sin embargo, es posible que el umbral deba fijarse algo más alto en los pacientes con inestabilidad hemodinámica o indicios de isquemia cardiaca. Las directrices actuales de la American Society of Anesthesiologists (2015) recomiendan firmemente considerar la transfusión de hematíes cuando la Hb es menor de 6 g/dl; además, señalan que la transfusión rara vez es necesaria cuando la Hb es mayor de 10 g/dl y que las indicaciones clínicas (p. ej., pérdidas sanguíneas mantenidas) deben guiar los umbrales para la transfusión cuando la Hb oscila entre 6 y 10 g/dl. 10. ¿En qué consiste la leucorreducción? ¿Cuáles son sus beneficios? La leucorreducción es el proceso por el cual se eliminan los leucocitos de la sangre del donante mediante un filtro. Sus posibles beneficios son los siguientes: 1) reduce el riesgo de reacciones transfusionales febriles no hemolíticas, y 2) disminuye la transmisión de patógenos infecciosos, como el virus de Epstein-Barr virus, el citomegalovirus, el virus linfocítico de los linfocitos T humanos, la enfermedad por priones (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), el paludismo, la leishmaniasis, la anaplasmosis granulocítica humana y la enterocolitis por Yersinia. La leucorreducción universal se practica actualmente en la mayoría de los países fuera de EE. UU., donde su ERRNVPHGLFRVRUJ acatamiento no es obligatorio (por aspectos de costes/beneficios). Sin embargo, la inmensa mayoría (>80-90%) de los hospitales estadounidenses realizan en la práctica la leucorreducción universal de todos los hemoderivados. 11. ¿Cuáles son los riesgos de la transfusión sanguínea? • Transmisión infecciosa. • Reacciones transfusionales (tabla 11.1). • Efectos inmunomoduladores. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 11.1 Reacciones transfusionales importantes SIGNOS Y ENTIDAD SÍNTOMAS RASGOS DIAGNÓSTICA INICIO PRINCIPALES DIFERENCIADORES Lesión pulmonar De Disnea, Edema pulmonar no aguda asociada a minutos dificultad hidrostático, edema, transfusión a horas respiratoria, fiebre frecuente, (TRALI) hipoxemia, leucopenia transitoria cianosis, edema pulmonar, fiebre, taquicardia Sobrecarga De Disnea, Edema pulmonar circulatoria minutos dificultad hidrostático, ausencia asociada a a horas respiratoria, de fiebre, transfusión hipoxemia, hipertensión, signos (TACO) cianosis, edema de hipervolemia, pulmonar, indicios de aumento signos de de la presión de la hipervolemia aurícula izquierda, (distensión elevación del BNP, venosa yugular, responde a diuréticos edema periférico, elevación del BNP), hipertensión Reacciones De Broncoespasmo, Hay exantema, anafilácticas minutos dificultad urticaria y edema; la a horas respiratoria, hipotensión y el hipotensión, broncoespasmo son cianosis, eritema notorios generalizado y urticaria, edema de membranas mucosas ERRNVPHGLFRVRUJ SIGNOS Y ENTIDAD SÍNTOMAS RASGOS DIAGNÓSTICA INICIO PRINCIPALES DIFERENCIADORES Contaminación Minutos Fiebre, Predominio de fiebre, bacteriana de escalofríos, escalofríos e hemoderivados hipotensión e insuficiencia vascular; insuficiencia más frecuente con vascular plaquetas Reacción Minutos Fiebre, Normalmente con transfusional escalofríos, transfusión de hemolítica hipotensión, hematíes, hemolisis hemoglobinuria, coagulación intravascular diseminada Los síntomas pueden pasarse por alto durante una anestesia general y el diagnóstico diferencial debe ampliarse para incluir problemas intraoperatorios comunes. BNP, péptido natriurético cerebral. Modificado de Boshkov LK. Transfusion-related acute lung injury and the ICU. Crit Care Clin. 2005;21:479-495. 12. Describa el posible riesgo de infección con la transfusión sanguínea. A fecha de hoy, la transfusión sanguínea es extremadamente segura. El riesgo de transmisión de hepatitis C o del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) desde una unidad de sangre es infrecuente en los países desarrollados (de media, un caso por cada unos pocos millones) y depende en gran medida del grupo de población. Por ejemplo, los riesgos de transmisión de la hepatitis C o del VIH con una transfusión sanguínea en Canadá se sitúan en 1 por cada 13 millones de transfusiones y en 1 por cada 21 millones, respectivamente. Sin embargo, con las transfusiones sanguíneas siempre existe cierto riesgo de infección, por infrecuente que sea. Estas infecciones suelen incluir a patógenos que son verificados de ERRNVPHGLFRVRUJ forma sistemática, incluidos aquellos sin una prueba de cribado. Entre los patógenos que se verifican rutinariamente están los de la hepatitis, el VIH, la sífilis, el virus linfotrópico de linfocitos T humanos, el virus del Nilo occidental y citomegalovirus. Otros patógenos que se pueden transmitir son la enfermedad mediada por priones (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob) en el Reino Unido, enfermedades parasitarias, como la enfermedad de Chagas, y el paludismo en regiones subdesarrolladas del mundo. 13. ¿Cuál es la reacción adversa más frecuente de la transfusión sanguínea? Las reacciones transfusionales febriles no hemolíticas son las reacciones más frecuentes asociadas a la transfusión de hemoderivados. Se considera una reacción benigna, no asociada a hemolisis, con una incidencia entre el 0,1 y el 27% (más alta en plaquetas sin leucorreducción). Los síntomas consisten en cefaleas, malestar general y náuseas. Esta reacción se debe a anticuerpos frente al antígeno leucocitario humano (HLA) del receptor que reaccionan con antígenos HLA procedentes de leucocitos del donante (p. ej., neutrófilos). En general, ocurre en pacientes con antecedentes de transfusiones previas de hemoderivados que al parecer desarrollan anticuerpos HLA. La administración de sangre leucorreducida puede reducir drásticamente el riesgo de esta complicación. Los síntomas pueden tratarse con antipiréticos para la fiebre y con opiáceos (p. ej., meperidina) para los escalofríos. 14. ¿Cuáles son los riesgos que conlleva la administración de sangre incompatible? Las reacciones transfusionales hemolíticas agudas se deben a incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO. Suelen deberse a errores administrativos en alguno de los pasos del proceso de la transfusión y su frecuencia es aproximadamente de 1:70.000 unidades. Los síntomas consisten en fiebre, tiritona, náuseas, rubefacción, dolor torácico/en el flanco/en la espalda, hipotensión, taquicardia, oliguria, hemoglobinuria, insuficiencia renal y coagulación intravascular diseminada. Los síntomas suelen comenzar poco después de la transfusión. El tratamiento consiste en la interrupción de la ERRNVPHGLFRVRUJ transfusión y en la adopción de medidas sintomáticas. Los médicos deben mantener un índice de sospecha alto en los pacientes con anestesia general, ya que es posible que los síntomas no se manifiesten durante la cirugía (paciente tapado por tallas estériles y la anestesia general causa hipotermia, la cual puede enmascarar la fiebre, etc.). 15. ¿Pueden causar anafilaxia los hemoderivados? Los hemoderivados pueden causar reacciones alérgicas (liberación de histamina mediada por inmunoglobulina [Ig] E) que van desde urticaria (leve, benigna) a shock anafiláctico (grave, potencialmente mortal). La incidencia de reacciones alérgicas oscila es de 1-3 por cada 100 transfusiones, mientras que la incidencia de reacciones alérgicas graves es aproximadamente de 1 por cada 50.000 transfusiones. Las reacciones anafilácticas pueden manifestarse en forma de eritema, urticaria, edema, broncoespasmo, taquicardia e hipotensión, dependiendo de la gravedad. Se necesita un tratamiento urgente basado en la interrupción de la transfusión, la administración de adrenalina (p. ej., entre 50 mcg y 1 mg intravenoso [i.v.] en función de la gravedad) y fluidoterapia i.v. También puede plantearse la administración de glucocorticoides y antihistamínicos. Tradicionalmente se ha considerado a los pacientes con déficit de IgA como personas de alto riesgo para reacciones anafilácticas debido a la posibilidad de que presenten anticuerpos IgA circulantes. Sin embargo, las pruebas hasta la fecha sugieren que la mayoría de estos pacientes no desarrollan una reacción anafiláctica a la transfusión de sangre. En situaciones electivas hay que plantear solamente la transfusión de hemoderivados procedentes de donantes sin IgA; sin embargo, en situaciones urgentes no debe demorarse la transfusión sanguínea. 16. ¿Hay pruebas convincentes de que las transfusiones sanguíneas son nocivas para la función inmunitaria? En pocas palabras, no. Aunque este efecto se ha demostrado en varios estudios, no se ha observado una diferencia en la mortalidad a largo plazo por un deterioro de la función inmunitaria entre grupos con transfusiones sanguíneas liberales o restrictivas. ERRNVPHGLFRVRUJ 17. ¿En qué consiste la lesión por almacenamiento de sangre? Una lesión por almacenamiento de sangre es un cambio en el contenido o la funcionalidad de la sangre secundario a su envejecimiento después de su recogida. Entre las lesiones por almacenamiento de la sangre están una reducción en la capacidad de deformidad de los hematíes, un agotamiento de las reservas de adenosina trifosfato, una disminución de las concentraciones de 2,3difosfoglicerato (2,3-DPG) que provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la Hb, una reducción de la descarga de oxígeno a los tejidos y la acumulación de citocinas proinflamatorias. Con el propósito de minimizar las lesiones por almacenamiento de sangre, la vida útil de los CH en los almacenes es de 42 días después de su recogida. 18. ¿Qué es la TRALI? La lesión pulmonar aguda asociada a transfusión (TRALI, transfusionassociated acute lung injury) es una reacción transfusional que puede ocurrir en aproximadamente 1:5.000 unidades transfundidas. La tasa de incidencia real se desconoce, ya que la declaración de esta complicación es voluntaria. La mayoría (85%) de los casos publicados son secundarios a la infusión de anticuerpos HLA del donante que reaccionan con antígenos HLA localizados en los neutrófilos del receptor. La incidencia de TRALI se redujo drásticamente después de que los bancos de sangre actualizasen los estándares para la recogida con el fin de incluir sangre total, plaquetas y plasma de hombres, mujeres que nunca hubieran estado embarazadas, y mujeres con un antecedente gestacional y con confirmación negativa de anticuerpos HLA después del embarazo. Desde un punto de vista histórico, la TRALI ha sido responsable de la mayoría de los casos de muerte publicados por la Food and Drug Administration estadounidense relacionados con la administración de hemoderivados; sin embargo, esta tendencia está invirtiéndose actualmente al observar que la sobrecarga circulatoria asociada a transfusión (TACO, transfusion-associated circulatory overload) es una causa ligeramente más alta de mortalidad. 19. ¿Cuáles son las causas de la TRALI? ERRNVPHGLFRVRUJ La TRALI puede considerarse una variante especial del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA; p. ej., edema pulmonar no hidrostático) causada por la transfusión de hemoderivados. La fisiopatología de la TRALI se explica por la hipótesis de dos eventos; el primero es la presencia de una patología de base que condiciona la susceptibilidad del paciente, y más concretamente una inflamación sistémica (shock, sepsis, alcoholismo, hepatopatía, tabaquismo, etc.) que provoca activación endotelial pulmonar y liberación de citocinas que atraen y ceban de neutrófilos a los pulmones. El primer evento (es decir, inflamación sistémica) también es un factor de riesgo para el SDRA en general y no es exclusivo de la TRALI. El segundo evento se debe a la transfusión del hemoderivado y es característicamente exclusivo de la TRALI. Más concretamente, los hemoderivados que contienen anticuerpos HLA del donante se unen a neutrófilos activados del receptor dentro del pulmón ocasionando una respuesta inflamatoria masiva, aumentan la permeabilidad capilar y conducen a edema pulmonar no hidrostático. El factor de riesgo más importante para el desarrollo de TRALI es recibir hemoderivados, especialmente plasma fresco congelado (PFC) y plaquetas, de mujeres multíparas, ya que los estudios demuestran que hasta el 50% de esta población de pacientes desarrolla anticuerpos anti-HLA. 20. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la TRALI? • Inicio agudo: en las 6 h posteriores a la transfusión. • Hipoxemia, con un cociente presión parcial arterial de oxígeno (PaO2)/fracción de oxígeno inspirado (FiO2) de 300 mmHg o menos, independientemente del nivel de presión teleespiratoria positiva. • Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax. • Ausencia de signos o síntomas de sobrecarga circulatoria (es decir, sin indicios de hipertensión de la aurícula izquierda demostrada mediante cateterismo de la arteria pulmonar o ecocardiografía). • Ausencia de SDRA antes de la transfusión (en caso de estar presente, el diagnóstico es una TRALI de tipo II)*. ERRNVPHGLFRVRUJ *Obsérvese que un hemograma completo puede demostrar leucopenia (o neutropenia) transitoria, pero no es imprescindible para el diagnóstico. 21. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas para la TRALI? La transfusión debe interrumpirse inmediatamente ante la sospecha de TRALI. El resto de la sangre debe enviarse de vuelta al banco para su estudio. El paciente necesita soporte respiratorio, que puede consistir en oxígeno suplementario, soporte ventilatorio no invasivo (p. ej., presión positiva continua en la vía respiratoria [CPAP]/presión positiva de doble nivel en la vía respiratoria [BiPAP]) o ventilación mecánica invasiva (es decir, intubación endotraqueal). También puede necesitarse soporte hemodinámico mediante fluidoterapia i.v. y vasopresores. Hay que evitar los diuréticos, ya que la hipotensión suele asociarse a la TRALI y la diuresis empeora la hipotensión. Un hecho más importante es que la TRALI no se asocia a hipervolemia, la cual provoca TACO. Por último, tampoco se recomienda administrar corticoides. 22. ¿Están contraindicadas las transfusiones en pacientes con un episodio de TRALI conocido? No. Los pacientes que han sufrido TRALI tienen el mismo riesgo que el resto de la población de sufrir un segundo episodio. Sin embargo, hay que evitar las transfusiones del mismo donante. 23. ¿En qué consiste la TACO? La TACO es un edema pulmonar agudo hidrostático en el contexto de una transfusión. Los pacientes con TACO exhiben a menudo dificultad respiratoria con taquipnea, disnea e hipoxia notorias. La TACO es un problema de sobrecarga vascular que se manifiesta con hipertensión, taquicardia, edema pulmonar e hipervolemia. 24. ¿Qué personas son susceptibles a desarrollar TACO? Entre los pacientes que son propensos a desarrollar TACO están las personas de edad avanzada (>70 años), pacientes pediátricos y pacientes con insuficiencia cardiaca o nefropatía. ERRNVPHGLFRVRUJ 25. ¿Cuáles son las diferencias entre TACO y TRALI? Lo siguiente se observa en la TACO pero no en la TRALI: • Se asocia más probablemente a la transfusión de un gran volumen de hemoderivados. • Hipertensión. • Ausencia de fiebre. • Indicios de sobrecarga circulatoria (elevación de la presión de oclusión de la arteria pulmonar): • Aumento de la congestión vascular en la radiografía de tórax. • Aumento del péptido natriurético cerebral (BNP) y del pro-BNP. • Responde a la diuresis. 26. ¿Cuáles son las opciones terapéuticas para la TACO? En caso de sospecha de TACO hay que suspender todas las transfusiones. La unidad transfundida debe enviarse al banco de sangre para su análisis, ya que la TACO puede confundirse con la TRALI y otras reacciones. Se necesita una administración cuidadosa de diuréticos para descargar al sistema vascular. Hay que monitorizar estrechamente la función renal para no inducir una lesión renal aguda. El paciente puede necesitar soporte respiratorio, que consiste en oxígeno suplementario, soporte no invasivo con ventilador o ventilación mecánica invasiva. La mejor terapia es la prevención. Algunos pasos importantes para prevenir la TACO son evitar las transfusiones innecesarias acatando los umbrales institucionales y limitar el número de unidades de hemoderivados. 27. ¿Cuál es la hipótesis de dos eventos para la TRALI y la TACO? La hipótesis de dos eventos consiste en la secuencia de acontecimientos que conducen a la TRALI y la TACO. El primer evento lo representan los factores de riesgo que predisponen a un paciente a estos cuadros. El factor de riesgo principal en la TRALI es la inflamación sistémica, mientras que en la TACO lo son la nefropatía, la insuficiencia cardiaca, los pacientes pediátricos y la ERRNVPHGLFRVRUJ edad avanzada (>70 años). El segundo evento está causado por la transfusión de hemoderivados causantes de edema pulmonar no hidrostático (TRALI) e hidrostático (TACO). 28. Resuma las diferencias entre la TACO y la TRALI. La TACO ocurre porque el sistema circulatorio se sobrecarga por la cantidad de hemoderivado transfundido. La TACO causa edema pulmonar hidrostático (conocido también como cardiogénico), siendo la hipertensión y la hipoxia los síntomas más frecuentes. El tratamiento se centra en la diuresis, ya que el problema está causado por la hipervolemia. La TRALI es un tipo de edema pulmonar no hidrostático (conocido también como no cardiogénico) que puede ocurrir con la transfusión sanguínea. En esencia es una variante específica del SDRA causada por una transfusión sanguínea. Es un proceso con una mediación inmunitaria que aparece en las 6 h siguientes a la transfusión. Los síntomas consisten en hipoxia, disnea, fiebre y edema pulmonar. La piedra angular del tratamiento son las medidas sintomáticas. 29. Revise los genotipos ABO y Rh, y los patrones de anticuerpos asociados (tabla 11.2) Hay tres tipos de alelos independientes implicados en el tipo sanguíneo (A, B y O). Dos de los alelos se combinan para determinar el tipo sanguíneo del paciente. Los pacientes con el tipo A tienen antígeno A y forman anticuerpos anti-B con el tiempo. Los pacientes con el tipo B tienen antígeno B y forman anticuerpos anti-A con el tiempo. Los pacientes con el tipo AB tienen ambos antígenos y no forman anticuerpos anti-A ni anti-B. A esta última población se la considera donante universal de plasma (es decir, PFC), ya que no presentan anticuerpos a los alelos del tipo sanguíneo en el plasma. Por último, los pacientes de tipo O no tienen antígenos en sus hematíes, forman anticuerpos anti-A y anti-B y se consideran donantes universales de hematíes. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 11.2 Tipos sanguíneos, y antígenos y anticuerpos constituyentes GENOTIPOS SANGUÍNEOS OO OA o AA OB o BB AB TIPO SANGUÍNEO O A B AB ANTÍGENOS ANTICUERPOS Anti-A y anti-B Ningunoa A Anti-B B Anti-A AyB Ningunob a La ausencia de antígenos convierte a los hematíes OO en donantes de hematíes universales. b La ausencia de anticuerpos convierte al plasma AB en donante de plasma universal. El factor Rhesus (Rh) es el (+) o (–) que se observa al determinar el tipo de la sangre. La base para el factor Rh es la presencia o la ausencia de antígeno D. Cuando este antígeno está presente se dice que la sangre es Rh positivo. Un paciente Rh negativo puede recibir sangre Rh positivo. Sin embargo, en estos pacientes se pueden formar anticuerpos contra el antígeno D después de la exposición a sangre Rh positivo. Esto puede conducir a una reacción transfusional hemolítica leve tardía. Sin embargo, el paciente se sensibiliza y puede desarrollar una reacción importante si vuelve a exponerse a sangre Rh positivo más adelante. 30. ¿Cuál es la diferencia entre tipo y cribado de sangre y pruebas cruzadas? La sangre se divide en función de los tipos ABO y del grupo Rh. Esto ocurre al mezclar hematíes con reactivos anti-A y anti-B para revertir el tipo de suero del paciente. La sangre se somete posteriormente a un cribado de anticuerpos mezclando el suero con hematíes especialmente seleccionados que contienen antígenos relevantes del grupo sanguíneo. Una prueba cruzada se lleva a cabo para verificar la compatibilidad in vitro y para detectar anticuerpos más exclusivos (tabla 11.3). Esto último sucede cuando se incuba el suero del paciente con una pequeña cantidad de hematíes de la unidad donante propuesta. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 11.3 Pruebas cruzadas y compatibilidad GRADO DE PRUEBAS CRUZADAS Solamente el tipo ABO-Rh Tipo ABO-Rh + cribado de anticuerpos Tipo ABO-Rh + cribado de anticuerpos y pruebas cruzadas PROBABILIDAD DE TRANSFUSIÓN COMPATIBLE 99,8% 99,94% 99,95% 31. ¿Qué tipo de sangre debe transfundirse en una situación de emergencia? La elección más rápida para las situaciones de emergencia son los CH de tipo O, Rh negativo y el plasma de tipo AB. La siguiente opción consiste en sangre sin cruzar del tipo concreto del receptor, seguida de sangre parcialmente cruzada del tipo específico del receptor y seguida de sangre completamente cruzada del tipo específico del receptor. 32. ¿En qué consiste el concentrado de complejo protrombínico (CCP)? Los CCP son diversas formulaciones que contienen factores de la coagulación purificados dependientes de la vitamina K para revertir rápidamente los anticoagulantes orales. A esta clase de fármacos pertenecen los concentrados de tres factores (factores II, IX y X) y de cuatro factores (factores II, VII, IX y X), así como los CCP activados (factores II, VII, IX y X activados). 33. ¿Cuándo se utilizan los CCP? Los CCP pueden usarse para revertir la warfarina y los inhibidores del factor Xa (rivaroxabán, apixabán o edoxabán). Entre sus indicaciones habituales destacan la reversión urgente de la warfarina por una hemorragia potencialmente mortal (p. ej., hemorragia intracraneal) o para reducir la cantidad de volumen de plasma que normalmente se necesitaría en pacientes sensibles a la hipervolemia (p. ej., insuficiencia cardiaca). ERRNVPHGLFRVRUJ Los CCP de cuatro factores revierten los efectos anticoagulantes de los inhibidores del factor Xa mejor que los CCP de tres factores. Los CCP activados funcionan incluso mejor que los de cuatro factores; sin embargo, esta formulación es extremadamente cara. Actualmente los CCP no están incorporados universalmente a los protocolos de transfusión masiva. 34. ¿Cuáles son las ventajas de los CCP sobre la transfusión de plasma? Los CCP normalizan el índice internacional normalizado (INR) de los pacientes que toman warfarina con mayor rapidez y fiabilidad que el PFC. El volumen de CCP necesario para normalizar el INR es notablemente menor comparado con el PFC, disminuyendo, por tanto, el riesgo de TACO. Gracias a este menor volumen para revertir el INR su tiempo de administración es extremadamente rápido. Además, con los CCP no es preciso determinar el tipo sanguíneo, lo que permite su administración inmediata sin riesgos de incompatibilidad ABO. Asimismo, no hay un riesgo conocido de TRALI con los CCP. Se necesitan más estudios experimentales para determinar el tampón de pH y las propiedades oncóticas del CCP comparado con el plasma. Además, están llevándose a cabo estudios sobre los efectos de los CCP en las células endoteliales y en la fuerza del coágulo. 35. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones de la transfusión masiva de hemoderivados? La transfusión masiva puede ocasionar numerosas complicaciones, entre las que destacan coagulopatías, como la trombocitopenia dilucional, la disminución de factores de la coagulación secundaria a la ausencia de los factores V y VIII en el plasma infundido y la coagulación intravascular diseminada. Las alteraciones metabólicas consisten en hiperpotasemia, hipocalcemia y disminución de 2,3DPG. La transfusión de sangre puede provocar hipotermia, la cual conduce a un aumento del 16% de las pérdidas sanguíneas a temperaturas de entre 34 y 36 °C. La hipotermia altera la función plaquetaria, así como la función de las proteínas de la cascada de la ERRNVPHGLFRVRUJ coagulación. También puede provocar TACO, TRALI y otras reacciones transfusionales. 36. ¿En qué consiste la toxicidad por citrato? El citrato es un quelante del calcio añadido a los hemoderivados para evitar la coagulación, ya que el calcio es un cofactor necesario de varios factores de la coagulación. En condiciones normales, el citrato se metaboliza en el hígado; sin embargo, en contextos de transfusiones masivas o de hepatopatía terminal puede aparecer una toxicidad por citrato que ocasione hipocalcemia (e hipomagnesemia). Es crucial identificar y tratar la hipocalcemia, ya que no solo altera la coagulación, sino que también provoca vasodilatación y deteriora la contractilidad cardiaca (todo ello perjudicial en el contexto de un shock hemorrágico). La toxicidad por citrato puede tratarse con calcio i.v. (± magnesio). Ante una situación de suma urgencia (p. ej., transfusión masiva en un paciente politraumatizado en shock hemorrágico), un indicador de utilidad para guiar la administración de calcio es la prolongación del QT en el electrocardiograma (ECG). El PFC y las plaquetas son los que contienen más citrato, pero los CH también pueden ocasionar toxicidad por citrato, aunque en menor grado. La hipotermia disminuye el aclaramiento hepático y es un factor de riesgo para la toxicidad por citrato. 37. Ante la sospecha de una reacción transfusional importante, ¿qué pasos terapéuticos deben adoptarse? • Detener inmediatamente la transfusión: • Retirar el sistema de sangre. • Alertar al banco de sangre: • Enviar muestras del donante y del receptor para efectuar pruebas de compatibilidad. • Tratar enérgicamente la hipotensión: • Fluidoterapia i.v. • Vasopresores. • Mantener la diuresis asegurando un estado normovolémico: • Utilizar con precaución los diuréticos y el manitol. • Una hemolisis masiva puede dar lugar a: ERRNVPHGLFRVRUJ • Hiperpotasemia potencialmente mortal: • Vigilar los valores séricos de potasio. • Monitorización continua del ECG. • Comprobar la orina y los valores plasmáticos de Hb. • Prueba de antiglobulina directa (Coombs). • Concentración de bilirrubina. • Concentración de haptoglobina en plasma. • Puede producirse una coagulación intravascular diseminada: • Identificar la causa subyacente, siempre que sea posible. • Vigilar el tiempo de protrombina, el tiempo de tromboplastina parcial, el fibrinógeno y los valores de dímero D. Puntos clave: terapia transfusional 1. No hay un umbral establecido para la Hb que determine una necesidad absoluta de transfusión. La decisión debe individualizarse en función de la situación clínica teniendo en cuenta la edad y el estado de salud del paciente, así como el cociente riesgos/beneficios de la transfusión. 2. Cuando se necesita una transfusión urgente hay que usar CH del tipo O (mejor si es O negativo) y cambiar el tipo sanguíneo específico lo antes posible. 3. Las transfusiones pueden acompañarse de numerosas complicaciones/reacciones, por lo que debe mantenerse una vigilancia estrecha durante la administración de la sangre, ya que pueden pasarse por alto muchos signos/síntomas en el paciente preparado para la cirugía y cubierto con tallas estériles y con una anestesia general. 4. La TACO provoca edema pulmonar hidrostático (demasiado volumen), mientras que la TRALI ocasiona edema pulmonar no hidrostático (respuesta inflamatoria). 5. El tratamiento de la TACO y la TRALI es de soporte (oxígeno suplementario, intubación con ventilación a presión positiva, etc.). Los diuréticos son útiles para tratar la TACO pero no para la TRALI. ERRNVPHGLFRVRUJ 6. Los anticuerpos HLA del receptor frente a neutrófilos del donante ocasionan reacciones transfusionales febriles no hemolíticas, mientras que los anticuerpos HLA del donante contra los neutrófilos del receptor ocasionan TRALI. 7. Los CCP pueden revertir rápidamente la warfarina y los inhibidores del factor Xa. Entre sus indicaciones están la reversión urgente de la anticoagulación en casos de sangrados potencialmente mortales (p. ej., hemorragia intracraneal) o reducir la cantidad de volumen en pacientes con riesgo de TACO (p. ej., insuficiencia cardiaca, nefropatía terminal). 8. La toxicidad por citrato causa hipocalcemia y puede suceder en el contexto de una transfusión masiva por shock hemorrágico o en pacientes con hepatopatía terminal. El calcio es un cofactor de varios factores de la coagulación y la hipocalcemia puede empeorar la coagulopatía y disminuir la contractilidad cardiaca. 9. La toxicidad por citrato se trata con calcio (± magnesio). La hipocalcemia puede evaluarse y tratarse observando la prolongación del QT en el ECG en una situación urgente. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Chai-Adisaksopha C, Hillis C, Siegal D, et al. Prothrombin complex concentrates versus fresh frozen plasma for warfarin reversal. A systematic review and metaanalysis. Thromb Haemost. 2016;116(5):879–890. Dunn J, Mythen M, Grocott M. Physiology of oxygen transport. BJA Education. 2016;16(10):341–348. Semple J, Rebetz J, Kapur R. Transfusion-associated circulatory overload and transfusion-related acute lung injury. Blood. 2019;133(17):1840–1853. Vlaar A, Toy P, Fung M, et al. A consensus redefinition of transfusion-related acute lung injury. Transfusion. 2019;59(7):2465–2476. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 12: Seguridad perioperatoria del paciente Colin Coulson, MSNA, CRNA Thomas B. Moore, MSNA, CRNA Ryan D. Laterza, MD ERRNVPHGLFRVRUJ Reacciones alérgicas 1. Revise los cuatro tipos de hipersensibilidad y sus mecanismos. Véase la tabla 12.1. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 12.1 Clasificación de la hipersensibilidad TIPO DE REACCIÓN DENOMINACIÓN MECANISMO EJEMPLOS Tipo I Reacción alérgica La exposición • Shock previa a un anafiláctico antígeno • Rinitis alérgica produce IgE • Asma que se unen a • Urticaria los mastocitos • Angioedema y los basófilos. • Eczema Después de una reexposición, el antígeno se entrecruza con dos receptores IgE que inician una cascada que finalmente produce una liberación de mediadores vasodilatadores potentes (p. ej., histamina) Tipo II Citotoxicidad IgG y/o IgM • Cardiopatía celular dependiente dirigidas reumática de anticuerpos contra • Enfermedad de antígenos de la Goodpasture superficie • Reacciones celular, los transfusionales cuales activan por linfocitos NK incompatibilida (natural killer) o d ABO la cascada del • Rechazo de complemento trasplante hiperagudo ERRNVPHGLFRVRUJ TIPO DE REACCIÓN DENOMINACIÓN MECANISMO Tipo III Reacción del Se debe al complejo antígeno- depósito de anticuerpo este complejo en el tejido causando daños tisulares con mediación inflamatoria Tipo IV Inmunidad celular Mediada por linfocitos T EJEMPLOS • Lupus eritematoso sistémico • Artritis reumatoide • Esclerodermia • Dermatitis por contacto • PPD • Enfermedad intestinal inflamatoria • Esclerosis múltiple • Diabetes de tipo 1 • Rechazo crónico de trasplante Ig, inmunoglobulina; PPD, derivado proteico purificado. 2. ¿En qué consiste una reacción anafilactoide? Las reacciones anafilactoides se parecen clínicamente a las reacciones alérgicas (p. ej., ambas implican la liberación de histamina), pero no están mediadas por la inmunoglobulina (Ig) E. Pueden manifestarse como una reacción anafiláctica grave (es decir, con broncoespasmo o hipotensión), pero generalmente causan reacciones más leves (p. ej., exantema). El síndrome del hombre rojo causado por la vancomicina o el prurito secundario a la morfina son ejemplos de reacciones anafilactoides comunes. 3. ¿Cuál es la incidencia de las reacciones anafilácticas perioperatorias graves? La incidencia global es aproximadamente de 1 por 10.000. ERRNVPHGLFRVRUJ 4. Describa la presentación clínica de la anafilaxia. La anafilaxia puede estar mediada o no por IgE y consta de los signos y síntomas siguientes: • Hipotensión. • Arritmias. • Parada cardiaca. • Broncoespasmo. • Síntomas cutáneos, como rubefacción, urticaria y angioedema. • Síntomas gastrointestinales, como dolor abdominal, náuseas, vómitos y diarrea. 5. ¿Cuál es la presentación inicial más frecuente de la anafilaxia perioperatoria? ¿Es frecuente la aparición de exantema con las reacciones graves? La anafilaxia se manifiesta con un cuadro que va desde signos y síntomas cutáneos menores (lo más frecuente) hasta inestabilidad hemodinámica y parada cardiaca (lo menos frecuente). La manifestación más frecuente en las reacciones anafilácticas graves es la hipotensión, seguida del broncoespasmo. Los signos y síntomas cutáneos son un hallazgo tardío que a menudo no se manifiestan hasta que el paciente se ha estabilizado. Las reacciones anafilácticas suelen ser un diagnóstico clínico y pueden estar mediadas por IgE (alérgicas) o no estar mediadas por IgE (anafilactoides), manifestándose, por lo general, las primeras como reacciones graves y las segundas como reacciones menores. 6. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de la anafilaxia perioperatoria grave? • Antibióticos. • Relajantes neuromusculares. • Clorhexidina. • Látex. • Colorantes azules. Un estudio reciente ha demostrado que los antibióticos constituyen la causa más frecuente de anafilaxia, seguidos muy de cerca de los ERRNVPHGLFRVRUJ relajantes neuromusculares en segundo lugar. Esto va en contra de estudios previos, donde los relajantes neuromusculares representaban la causa más frecuente de anafilaxia. Las diferencias entre los estudios probablemente guardan relación con la selección y la disponibilidad de la medicación y con diferencias en las poblaciones de pacientes. Por ejemplo, la folcodina es un antitusígeno de venta sin receta disponible en países que exhiben una incidencia más alta de alergia a relajantes neuromusculares, pero rara vez se prescribe en EE. UU. En conjunto, sumando varios estudios, la mayoría de las reacciones anafilácticas graves parecen atribuirse a antibióticos y a relajantes neuromusculares. 7. ¿Qué antibióticos y relajantes neuromusculares concretos parecen causar la mayoría de las reacciones anafilácticas graves? • Los antibióticos glucopeptídicos (p. ej., vancomicina), sobre todo cuando se administran a pacientes con antecedentes de alergia a penicilinas o a antibióticos de la familia de las penicilinas (p. ej., amoxicilina, piperacilina). • El suxametonio y el rocuronio son los relajantes neuromusculares que causan la mayoría de las reacciones anafilácticas graves. La reacción al suxametonio se manifiesta normalmente con broncoespasmo, mientras que con el resto de los fármacos, incluidos los antibióticos, se manifiesta con hipotensión. 8. ¿Cuáles son las causas menos frecuentes de reacciones anafilácticas? • Propofol: una alergia infrecuente. Aunque el propofol incluye en la emulsión lecitina derivada de la yema de huevo y aceite de soja, no hay pruebas para sugerir que los pacientes con alergias al huevo o a la soja presenten un riesgo mayor de reacción alérgica al propofol. La mayoría de las alergias al huevo se deben a las proteínas de la clara del huevo, ovoalbúmina y ovomucoide, las cuales no están en la emulsión del propofol. • Protamina: una alergia cada vez menos frecuente gracias al desarrollo de la protamina recombinante. Los factores de riesgo ERRNVPHGLFRVRUJ son la exposición previa a la protamina propiamente dicha o a una medicación similar, como la insulina NPH (neutral protamine Hagedorn), alergias a pescado o una vasectomía. La protamina estaba fabricada históricamente a base de esperma de salmón y gracias al creciente uso de la protamina recombinante probablemente se hayan eliminado estos últimos factores de riesgo. • Anestésicos locales: las alergias a los anestésicos locales con enlaces amida (p. ej., bupivacaína, lidocaína, mepivacaína, ropivacaína) son extremadamente raras. Las reacciones alérgicas a los anestésicos locales con enlaces éster (p. ej., procaína, cloroprocaína, tetracaína, benzocaína), aunque son algo más frecuentes que las alergias a los anestésicos locales de tipo amida, también son infrecuentes. Las reacciones alérgicas a los anestésicos locales de tipo éster se deben predominantemente al ácido paraaminobenzoico (PABA), un metabolito. El metilparabeno, un conservante de los anestésicos locales de tipo amida, puede causar reacciones alérgicas porque su estructura química es similar a la del PABA. Por tanto, en pacientes con riesgo de alergias a anestésicos locales hay que usar los de tipo amida libres de conservantes. 9. Revise los aspectos preocupantes relativos a las reacciones alérgicas a los relajantes neuromusculares. Las IgE son sensibles a los grupos amonio terciario o cuaternario presentes en los relajantes neuromusculares. Dado que estos grupos químicos se encuentran normalmente en alimentos, cosméticos y medicación sin receta, los pacientes pueden desarrollar una reacción anafiláctica a los relajantes neuromusculares, aunque sea su primera exposición a los mismos. Cuando el suxametonio y algunos relajantes neuromusculares no despolarizantes (p. ej., atracurio y mivacurio) se administran rápidamente pueden causar una reacción anafilactoide leve con eritema en pecho y cara, un leve descenso de la presión arterial y un incremento leve de la frecuencia cardiaca. Más concretamente, los relajantes esteroideos (p. ej., rocuronio y vecuronio) y el cisatracurio no se asocian a reacciones anafilactoides, incluso aunque se administren con rapidez. ERRNVPHGLFRVRUJ 10. ¿Puede recibir cefalosporinas un paciente con alergia a penicilinas? Las pruebas actuales sugieren que probablemente resulte seguro administrar cefalosporinas a los pacientes alérgicos a las penicilinas, siempre y cuando la reacción no haya sido una reacción anafiláctica «alérgica» verdadera mediada por IgE y cuando la reacción haya ocurrido hace más de 10 años. Aunque la alergia a la penicilina es una de las que se mencionan con más frecuencia, menos del 1% de la población padece una alergia verdadera a este antibiótico mediada por la IgE. La mayor parte de las reacciones referidas por el paciente, como síntomas gastrointestinales o exantemas inespecíficos, se etiquetan erróneamente como alergias a penicilina. Una reacción anafiláctica exige la presencia de, al menos, dos síntomas y no es suficiente la aparición de exantema. Además, el 80% de los pacientes con una alergia conocida a penicilina mediada por IgE pierden su sensibilidad al cabo de 10 años. Una estadística citada a veces es que hay un 10% de riesgo de sensibilidad cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas, aunque este porcentaje es motivo de debate en la actualidad. Hace tiempo podía haber sido cierto, posiblemente porque las primeras generaciones de cefalosporinas podían tener cantidades ínfimas de penicilina procedentes de contaminación durante su fabricación. Estudios más recientes demuestran que la reactividad cruzada entre las penicilinas y las cefalosporinas es menor del 1-5% en función de la generación (la reactividad cruzada es mayor con las cefalosporinas de primera y segunda generación, y más baja con las generaciones más recientes). Por tanto, los pacientes con un antecedente remoto de alergia a penicilina, y solamente con exantema sin otros signos sugestivos de anafilaxia, pueden ser candidatos para recibir cefalosporinas, especialmente si la reacción alérgica mencionada se produjo hace más de 10 años. En estas situaciones lo más prudente es actuar con sentido común, sopesando los beneficios/riesgos que aportan las cefalosporinas frente a otros fármacos alternativos que pueden ser más caros, menos eficaces y asociados igualmente a su propio riesgo anafiláctico. 11. ¿Cuáles son los factores de riesgo para la alergia al látex? ERRNVPHGLFRVRUJ • Anomalías congénitas de la médula espinal (p. ej., espina bífida). • Múltiples intervenciones quirúrgicas previas. • Exposición laboral alta a látex (p. ej., personal sanitario). • Personas atópicas (p. ej., eczema, asma, rinitis alérgica). • Sensibilidad a alimentos concretos (p. ej., aguacate, bananas, kiwi, castañas, papaya, patata blanca, tomates). 12. ¿Cómo debe prepararse el quirófano para un paciente con alergia al látex? Las intervenciones quirúrgicas en pacientes alérgicos al látex deben programarse idealmente las primeras del parte, ya que de este modo se minimiza la cantidad de partículas de látex transportadas por el aire. Utilizar solamente material de cirugía y anestesia libre de látex, incluidos los guantes. Cada vez es más frecuente que el material médico estándar para cualquier paciente esté libre de látex, pero es importante familiarizarse con el equipo del hospital donde se trabaja. 13. ¿Cómo debe tratarse una anafilaxia grave? • Adrenalina, 0,5 mg por vía intramuscular (i.m.) o 10-500 mcg por vía intravenosa (i.v.) en función de la gravedad, la respuesta del paciente y si el paciente está bien monitorizado (i.v.) o no (i.m.). La vía i.m. es más estable hemodinámicamente y la adrenalina tiene una duración de acción más larga, pero el inicio de acción por la vía i.v. es más rápido. Los pacientes necesitan a menudo varias dosis y algunos incluso una infusión de adrenalina. • Reposición intensiva de la volemia (p. ej., bolos repetidos de 1-2 l de cristaloides, en función de las necesidades). • Comenzar con la reanimación cardiopulmonar si no se detecta pulso en 10 s o si la presión arterial sistólica es menor de 50 mmHg. • Administrar oxígeno al 100% para minimizar la hipoxemia durante el broncoespasmo. • Plantear la administración de salbutamol para el broncoespasmo. Obsérvese que, en los casos de broncoespasmo grave, es posible que el salbutamol no llegue adecuadamente a ERRNVPHGLFRVRUJ las vías respiratorias y obliga a la administración de adrenalina i.v. para lograr una broncodilatación mediada por los receptores β2. • Plantear la administración de bolos de 1-2 unidades de vasopresina. • Plantear la intubación en caso de edema de las vías respiratorias. • No hay pruebas de gran calidad que respalden o refuten el uso de antihistamínicos (fármacos con antagonismo H1 [p. ej., famotidina] o H2 [p. ej., difenhidramina]) o corticoides para el tratamiento agudo de la anafilaxia. • Plantear el ingreso del paciente en una unidad de observación para vigilar una anafilaxia de rebote (4-12 h después del episodio inicial). 14. ¿Por qué es la adrenalina el fármaco de primera línea para la anafilaxia? ¿Cómo funciona? La adrenalina es la terapia más importante para la anafilaxia por varios motivos. En primer lugar, su disponibilidad es alta en la mayoría de los hospitales y tiene un inicio de acción rápido. Puede administrarse prácticamente por cualquier vía, ya sea i.v., endotraqueal, subcutánea, intraósea e i.m. (la ruta más frecuente en el servicio de urgencias o en un contexto extrahospitalario). En segundo lugar, estabiliza a los mastocitos, impidiendo que liberen más histamina. En tercer lugar, trata directamente la fisiopatología de la anafilaxia: 1) el agonismo β1 aumenta la contractilidad cardiaca; 2) el agonismo β2 provoca broncodilatación, y 3) el agonismo α1 aumenta la resistencia vascular sistémica y el retorno venoso y puede reducir las secreciones bronquiales. 15. ¿Cómo se maneja la anafilaxia en el paciente que toma betabloqueantes? Glucagón. En caso de no estar disponible se administra adrenalina a dosis más altas. 16. ¿Hay que premedicar a los pacientes con antecedentes de reacción alérgica con antagonistas de la histamina o con ERRNVPHGLFRVRUJ corticoides? Aunque la premedicación con corticoides y antihistamínicos no es inusual en algunos contextos, como lo es antes de la administración de contraste i.v., quimioterapia y algunas infusiones de inmunosupresores, no hay pruebas específicas que recomienden premedicar durante el periodo perioperatorio como medio para prevenir una anafilaxia. 17. ¿Cómo se distingue una reacción alérgica perioperatoria de un episodio no alérgico? ¿Por qué es importante establecer esta distinción? Hay que comprobar la concentración sérica de triptasa inmediatamente después de haber estabilizado al paciente. La concentración sérica de triptasa alcanza su valor máximo en los 15-120 min posteriores al inicio de una reacción anafiláctica mediada por la IgE y tiene una semivida de unos 120 min. Después de la sospecha de una reacción alérgica, hay que enviar al paciente a un alergólogo/inmunólogo para su examen y para recibir un «lápiz (autoinyector) de adrenalina». La descripción detallada del episodio y la concentración sérica de triptasa pueden ayudar al alergólogo a distinguir entre una reacción anafiláctica mediada o no por la IgE. Sin embargo, un valor de triptasa positivo no especifica al antígeno responsable y solamente confirma que se trata de una reacción mediada por esta Ig. A menudo coexisten otros antígenos de confusión, como la clorhexidina o el látex, que también pueden causar reacciones anafilácticas aparte de los fármacos administrados. Ante un valor de triptasa positivo, el alergólogo debe realizar pruebas cutáneas para todos los antígenos comunes a los que haya estado expuesto el paciente durante el periodo perioperatorio con el fin de confirmar el antígeno responsable. Puntos clave: reacciones alérgicas 1. Para prevenir las reacciones alérgicas es importante identificar a los pacientes de riesgo y recabar una buena anamnesis. 2. La mayoría de las reacciones anafilácticas perioperatorias graves se deben a relajantes neuromusculares y a antibióticos. ERRNVPHGLFRVRUJ 3. Las reacciones anafilácticas graves se manifiestan con hipotensión seguida de broncoespasmo. El exantema y el edema son hallazgos tardíos y es posible que no se manifiesten clínicamente en el momento de la presentación. 4. Las piedras angulares del tratamiento de la anafilaxia grave son adrenalina, fluidoterapia i.v. y reanimación cardiopulmonar. 5. Aunque los signos cutáneos, como el exantema, son útiles para el diagnóstico de la anafilaxia, los médicos no deben demorar el tratamiento en pacientes con sospecha de anafilaxia grave, ya que puede transcurrir algo de tiempo hasta que aparezcan los signos cutáneos. ERRNVPHGLFRVRUJ Fuego en el quirófano 1. ¿Cuáles son los tres componentes esenciales necesarios para generar fuego en el quirófano? La tríada del fuego consta de: 1. Oxidantes. En el quirófano son el oxígeno y el óxido nitroso. 2. Fuentes de ignición. Las tres más frecuentes son los dispositivos electroquirúrgicos y de bisturí eléctrico, los láseres y los coaguladores con chorros de argón. Los cables de luz de los aparatos fibroópticos, las almohadillas del desfibrilador, las sondas calientes y las fresas y brocas también se han implicado en la génesis de fuegos en el quirófano. 3. Fuentes de combustibles. Son los TET (material de PVC inflamable), esponjas, paños quirúrgicos, gasas, soluciones con alcohol, pelo del paciente, apósitos quirúrgicos, gases en el aparato digestivo y material de taponamiento. Hay que dejar que se sequen las soluciones de preparación de la piel que contienen alcohol antes de cubrir al paciente con las tallas porque pueden ser fuentes de ignición. 2. ¿Cuáles son los procedimientos de alto riesgo para un fuego en el quirófano? La proximidad del procedimiento al TET y a una fuente oxidante aumenta el riesgo de fuegos. Entre los procedimientos de alto riesgo frecuentes destacan las intervenciones en cabeza y cuello, como amigdalectomías, traqueostomías, resección de papilomas laríngeos, cirugía de cataratas o de otras partes del ojo, cirugías en las que se usan taladros y extirpación de lesiones en la cabeza, el cuello o la cara. 3. ¿Qué estrategias pueden reducir la incidencia de fuego en las vías respiratorias? • Hay que elegir TET resistentes al láser en la cirugía con láser. El globo de neumotaponamiento debe rellenarse con suero salino, no con aire. También se recomienda que el suero salino tenga ERRNVPHGLFRVRUJ una pequeña cantidad de azul de metileno para ayudar a identificar una rotura inadvertida del globo. • Evitar los tubos sin globos de neumotaponamiento. Verificar que el globo está inflado y encajado firmemente para que no haya fugas. • Evitar la utilización de óxido nitroso. • Mantener la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) lo más baja posible (p. ej., FiO2 <30%). 4. ¿Cuáles son los indicios de que se ha generado un fuego? Puede apreciarse una llamarada o un chispazo, ruidos anormales (detonaciones o chasquidos) y olores inusuales. También puede observarse la presencia de humo, descoloración de las tallas quirúrgicas y/o calor. 5. En caso de que se produzca fuego en las vías respiratorias, ¿cuáles son las medidas que se recomiendan para manejarlo? • Retirar inmediatamente el TET. • Interrumpir el flujo de cualquier gas hacia las vías respiratorias. • Inundar el campo quirúrgico con suero salino y retirar cualquier material inflamable o en llamas. • Ventilar con mascarilla, evitar los suplementos de oxígeno y reintubar en caso de necesidad. • Plantear la realización de una laringoscopia directa y una broncoscopia para evaluar los daños y retirar los restos. 6. Un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica con 3 l/min de oxígeno está programado para operarse del labio superior. ¿Puede llevarse a cabo bajo una vigilancia anestésica monitorizada (VAM)? La FiO2 de las gafas nasales en su origen es del 100%. Aunque algunas intervenciones en la cabeza y el cuello pueden completarse con una VAM, el médico debe plantearse seriamente intubar a todos los pacientes que vayan a someterse a una cirugía en la cabeza y el cuello, y especialmente en aquellos con necesidades de oxígeno más altas para minimizar el riesgo de fuego durante la cirugía. ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos clave: plan apropiado para el manejo del fuego en las vías respiratorias 1. Sin ninguna duda, retirar el tubo endotraqueal (TET) o la mascarilla laríngea. 2. Interrumpir cualquier flujo de gas a las vías respiratorias e inundar el campo quirúrgico con suero salino. 3. Ventilar al paciente con mascarilla y plantear su reintubación. 4. Plantear la realización de una laringoscopia directa y una broncoscopia para evaluar los daños y retirar los restos. 5. Valorar una lesión por inhalación y plantear el ingreso del paciente. ERRNVPHGLFRVRUJ Colocación del paciente 1. ¿Cuáles son las metas de la colocación del paciente para una cirugía? Las metas de colocación del paciente para una cirugía son facilitar el abordaje técnico al cirujano, minimizando a la vez cualquier riesgo para el paciente. El paciente anestesiado es incapaz de informar al médico de las posturas comprometidas; por tanto, una colocación correcta para la cirugía es crucial para que el desenlace sea seguro. Esta colocación correcta exige que el paciente esté en una posición segura sobre la mesa quirúrgica; almohadillar todas las regiones de presión potencial; proteger los ojos; las extremidades deben colocarse de modo que no se estire ningún músculo, tendón o paquete vasculonervioso; las líneas y los catéteres i.v. deben fluir libremente y estar accesibles; el TET debe estar permeable, sin acodamientos ni estiramientos; la ventilación y la circulación no deben interrumpirse, y todos estos elementos deben mantenerse durante la cirugía. Comprobar con el paciente cualquier alteración de la movilidad en cualquier articulación; no tratar de colocar nunca a los pacientes en una posición que vaya más allá de sus límites. 2. Revise las posiciones que se utilizan con más frecuencia en el quirófano. Véase la figura 12.1. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 12.1 Colocación del paciente. (Tomado de Martin JT. Positioning in Anesthesia and Surgery. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1987.) 3. ¿Cuáles son las consecuencias fisiológicas causadas por un cambio de posición desde bipedestación a decúbito supino? • El retorno venoso aumenta y también el gasto cardiaco, con cambios mínimos en la presión arterial secundarios a una disminución refleja de la frecuencia y la contractilidad cardiacas. • La presión intraabdominal aumenta, lo cual se agrava en caso de tumores abdominales, ascitis, obesidad, embarazo o insuflación de dióxido de carbono para la laparoscopia. • La capacidad residual funcional (CRF) disminuye. 4. ¿Cómo disminuye la CRF la posición en decúbito supino? La posición en decúbito supino disminuye la CRF por dos mecanismos: 1. Provoca que el contenido abdominal presione en dirección cefálica sobre el diafragma, disminuyendo la CRF. Esto se agrave en caso de obesidad, anestesia y con los relajantes neuromusculares. 2. La fuerza de la gravedad se sitúa directamente perpendicular a la excursión de la pared torácica anterior en decúbito supino, disminuyendo la distensibilidad de la pared torácica. Esto se agrava en la obesidad; no obstante, los relajantes neuromusculares pueden ayudar a mitigar dicho problema al incrementar la distensibilidad de la pared torácica. ERRNVPHGLFRVRUJ 5. ¿Cómo influye la posición en decúbito supino sobre la ventilación y la perfusión? La posición en decúbito supino con presión positiva aumenta la disparidad del cociente ventilación/perfusión ( ). La ventilación con presión positiva ventila preferentemente las regiones no dependientes del pulmón porque son las que tienen la distensibilidad más alta en comparación con las regiones pulmonares dependientes. Lo contrario es cierto para la perfusión, de modo que las regiones dependientes del pulmón reciben una perfusión preferencial por los efectos de la fuerza de la gravedad. 6. Describa la posición de litotomía y sus riesgos. Las caderas y rodillas del paciente están flexionadas y sus pies se colocan sobre unos estribos para poder acceder a los genitales y al periné. El rango de flexión puede ser modesto (litotomía baja) o extremo (litotomía alta). Los pies pueden quedar suspendidos en estructuras verticales (conocidas como perneras) o en botines; las rodillas también pueden quedar sostenidas sobre perneras. La presión de la zona lumbar se descarga al elevar las piernas y la sangre se desplaza desde las extremidades inferiores a los compartimentos centrales. El efecto sobre la fisiología pulmonar es similar a la posición en decúbito supino. La principal preocupación de la posición de litotomía es la lesión del nervio peroneo común por compresión del nervio contra la cabeza del peroné. 7. ¿Cuáles son las preocupaciones especiales que se plantean en un paciente colocado en decúbito lateral? A todos los pacientes en decúbito lateral se les debe colocar un rodillo axilar para distribuir el peso de la parrilla costal del paciente y evitar comprimir el paquete vasculonervioso del brazo dependiente. La pérdida de pulso en el brazo dependiente puede indicar una compresión excesiva; sin embargo, la presencia de pulso no garantiza que el plexo braquial está protegido. Los brazos suelen apoyarse y almohadillarse en una posición perpendicular a los hombros. La pierna dependiente suele flexionarse a la altura de la cadera y la rodilla, con un almohadillado entre las piernas. La cabeza debe alinearse con la columna vertebral para evitar el estiramiento del plexo braquial. ERRNVPHGLFRVRUJ Un riesgo de la posición en decúbito lateral durante la ventilación con presión positiva es la disparidad del cociente . El pulmón dependiente está hipoventilado y relativamente sobreperfundido. Por el contrario, el pulmón no dependiente está sobreventilado por el aumento de la distensibilidad y relativamente hipoperfundido. Normalmente ocurre cierta compensación fisiológica (p. ej., vasoconstricción pulmonar hipóxica) y esta posición se tolera bien, aunque en los pacientes comprometidos puede resultar problemática. 8. ¿Cuáles son los efectos fisiológicos y los riesgos asociados a la posición de Trendelenburg? Comparada con la posición en decúbito supino, la posición cabeza abajo, o posición de Trendelenburg, aumenta el desplazamiento de sangre hacia el compartimento central, disminuyendo de este modo la distensibilidad y la CRF pulmonar. Las presiones intracraneal e intraocular también aumentan en la posición de Trendelenburg por el descenso del drenaje venoso cerebral, lo que contraindica absolutamente esta posición en pacientes con hipertensión intracraneal. Los procedimientos prolongados pueden generar un edema considerable de la cara y de las vías respiratorias altas y lo más prudente es verificar la posibilidad de «fugas del globo de neumotaponamiento» para descartar que el paciente pueda respirar alrededor del TET. 9. ¿Cuáles son las preocupaciones específicas asociadas a la posición de decúbito prono? La posición de decúbito prono provoca un desplazamiento cefálico del diafragma. Para disminuir la compresión abdominal se colocan rodillos debajo del tórax, que mejoran la excursión diafragmática y limitan la compresión de la aorta y la vena cava inferior. En esta posición es preciso almohadillar adecuadamente todos los puntos de presión, como cara, ojos, orejas, brazos, rodillas, caderas, tobillos, mamas y genitales. Los brazos deben colocarse en posición neutra y con una abducción menor de 90 grados para no traccionar del plexo braquial. Los electrodos del electrocardiograma deben colocarse en la espalda para que el paciente no se tumbe sobre ellos. 10. ¿En qué consiste la posición «en silla de playa»? ERRNVPHGLFRVRUJ Esta posición suele usarse para mejorar el acceso y la movilidad de la extremidad superior en cirugías del hombro. Una vez en esta posición, el anestesiólogo deja de tener un acceso fácil a la cabeza y el TET; por dicho motivo, hay que asegurar bien estas estructuras y colocarlas en una posición neutra antes de iniciar la cirugía. Además, hay que monitorizar de cerca la presión de perfusión, ya que la cabeza queda por encima de la altura del corazón. Hay que proteger con especial cuidado los ojos, ya que el cirujano trabaja muy cerca de la cara y el instrumental puede presionarlos. Por este motivo, a veces se emplean pantallas oculares protectoras de plástico. 11. ¿Cuáles son las indicaciones para la posición en sedestación? La posición en sedestación puede usarse para acceder a la fosa posterior del cráneo y en las laminectomías cervicales. Sin embargo, estos procedimientos suelen realizarse actualmente en decúbito prono y la posición en sedestación rara vez se emplea en la práctica actual. 12. Enumere los peligros de las posiciones en sedestación y en «silla de playa». • Lesión cerebral anóxica: puede ocurrir porque el círculo de Willis está por encima de la arteria braquial (donde suele medirse la presión arterial no invasiva [PANI]). Hay que «hacer el cero» de las líneas arteriales o bien hay que calibrarlas con un transductor intraarterial a la misma altura que el conducto auditivo externo para aproximarse a la presión de perfusión cerebral. En caso de usar un manguito de PANI, hay que tener en cuenta la diferencia de presión arterial entre la arteria braquial y el círculo de Willis usando esta ecuación: 1 cmH2O = 0,7 mmHg. • Flexión intensa del cuello: puede ocurrir si la cabeza del paciente no se fija adecuadamente a la mesa quirúrgica. Entre las complicaciones están la isquemia medular y la obstrucción de las vías respiratorias. • Embolia gaseosa venosa (EGV): el foco quirúrgico queda por encima de la altura de la aurícula derecha y puede entrar aire en la circulación venosa. ERRNVPHGLFRVRUJ 13. ¿Cuáles son las preocupaciones que plantea la colocación de una paciente embarazada? La paciente embarazada es propensa a compresión aortocava secundaria a la presión que ejerce el útero grávido sobre estas estructuras vasculares, disminuyendo potencialmente de este modo el flujo sanguíneo uteroplacentario y el retorno venoso al corazón. El desplazamiento del útero hacia la izquierda disminuye la compresión aortocava y se consigue inclinando a la paciente 15 grados hacia la izquierda con la camilla o apoyando la cadera derecha sobre una almohada o una cuña. 14. ¿Qué neuropatías periféricas se asocian a la cirugía cardiaca? El plexo braquial puede lesionarse con la retracción esternal que causa una rotación hacia arriba y/o por fracturas yatrogénicas de la primera costilla (donde el plexo braquial está en íntima proximidad). 15. ¿Cuál es la neuropatía perioperatoria más frecuente? El nervio cubital es el nervio periférico que se lesiona con más frecuencia, aunque su incidencia sigue siendo relativamente infrecuente. Las neuropatías cubitales suelen ser leves y en su mayor parte de naturaleza sensitiva. Merece la pena reseñar que los pacientes que padecen neuropatías cubitales posicionales suelen tener factores de riesgo previos (p. ej., diabetes) y suelen mostrar anomalías en los estudios de conducción del nervio cubital en el lado contralateral. 16. Revise la incidencia de lesiones del plexo braquial. Las lesiones del plexo braquial pueden deberse a una colocación incorrecta del paciente y/o a procedimientos de anestesia regional. Los factores de riesgo son el uso de braceros para el hombro en posición de Trendelenburg, una abducción del brazo mayor de 90 grados y una rotación excesiva de la cabeza. Los procedimientos anestésicos regionales de la extremidad superior pueden causar lesiones del plexo braquial por traumatismos directos de la aguja, inyecciones intraneurales o por neurotoxicidad directa del anestésico local. 17. ¿Cómo deberían prevenirse las neuropatías de la extremidad superior mediante una colocación correcta? ERRNVPHGLFRVRUJ La abducción del hombro debe ser menor de 90 grados para prevenir el estiramiento del plexo braquial, fijando suavemente los brazos en el bracero en posición de supino. La pronación del brazo puede comprimir el nervio cubital a su paso entre el olécranon y el epicóndilo medial del húmero. Obsérvese que, aunque el almohadillado protector es esencial para evitar neuropatías de la extremidad superior, no previene necesariamente su aparición. 18. ¿Cómo influye la posición de la cabeza sobre la localización del TET con respecto a la carina? La flexión de la cabeza puede desplazar el TET hacia la carina; la extensión lo aleja de ella. Como norma general, la punta del TET sigue la dirección de la punta de la nariz del paciente. El cambio de posición del tubo probablemente resulta más problemático en los niños que en los adultos, ya que la distancia entre las cuerdas vocales y la carina es menor. Los incrementos bruscos en la presión de las vías respiratorias o la desaturación de oxígeno pueden deberse a una intubación inadvertida de uno de los bronquios principales. Puntos clave: colocación del paciente 1. Se necesita una actitud meticulosa sobre la colocación del paciente para facilitar el procedimiento quirúrgico, prevenir alteraciones fisiológicas y evitar lesiones al paciente. 2. La neuropatía cubital es la lesión nerviosa posicional más frecuente. 3. Mantener las extremidades superiores con ángulos menores de 90 grados para prevenir lesiones del plexo braquial. 4. Fijar los brazos en posición supina para prevenir lesiones del nervio cubital. 5. En la posición de litotomía, verificar el correcto almohadillado alrededor de la cabeza del peroné para prevenir lesiones del nervio peroneo común. ERRNVPHGLFRVRUJ Complicaciones oftálmicas 1. ¿Qué lesiones perioperatorias pueden sufrir los ojos? La lesión más frecuente es la abrasión corneal, pero también pueden producirse conjuntivitis, lesiones químicas, traumatismos directos, visión borrosa y pérdida de visión postoperatoria (PVPO). Las abrasiones corneales suelen deberse a la presión directa sobre los ojos ejercida por las mascarillas faciales, las tallas quirúrgicas, sustancias químicas que entren en contacto con los ojos, una protección ocular inapropiada o que el paciente se restriegue los ojos tras la extubación. 2. ¿Cuál es el tratamiento de la abrasión corneal menor? Las abrasiones corneales no complicadas pueden tratarse con lágrimas artificiales cada 30 min durante 2-3 h. Si los síntomas no ceden puede aplicarse una pomada de eritromicina al 0,5% cada 6 h a lo largo de las 24 h siguientes. Se ha demostrado que la utilización de parches oculares no es beneficiosa e incluso puede empeorar el dolor y retrasar la recuperación. 3. ¿Qué procedimientos se asocian a PVPO? La cirugía de columna en decúbito prono y la cirugía cardiaca son las operaciones de mayor riesgo para PVPO. La incidencia puede llegar hasta el 0,2% de todas las cirugías de columna y corazón. La mayoría de los casos se deben a neuropatía óptica isquémica e isquemia retiniana. El mecanismo suele ser una disminución del aporte de oxígeno con hipoperfusión secundaria a hipotensión, anemia, congestión venosa, aumento de la presión ocular por presión directa sobre el globo ocular y/o embolia. 4. ¿Qué factores predisponen a PVPO en un paciente de cirugía de columna? Los factores de riesgo para PVPO específicos del paciente son sexo masculino, antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, otras vasculopatías y obesidad mórbida. Los factores de riesgo quirúrgicos para PVPO durante la cirugía de columna en decúbito prono son las intervenciones de larga duración (es ERRNVPHGLFRVRUJ decir, >6 h) con pérdidas importantes de sangre (es decir, >1 l). Los métodos para minimizar esta complicación devastadora son reducir la congestión venosa y optimizar el aporte de oxígeno: 1) administrar coloides en lugar de cristaloides y mantener un hematocrito alto; 2) posición ligera en anti-Trendelenburg para minimizar la congestión venosa; 3) evitar la hipotensión; 4) valorar frecuentemente los ojos para verificar que están libres de compresión mecánica, y 5) plantear la división de una sola cirugía de larga duración en dos cirugías más breves. Puntos clave: complicaciones oftálmicas 1. La PVPO es uno de los riesgos de las cirugías cardiacas y de la columna en decúbito prono. 2. Las operaciones de columna en decúbito prono que duran más de 6 h y se asocian a pérdidas sanguíneas mayores de 1 l constituyen un riesgo particularmente alto para PVPO. 3. Para minimizar el riesgo de PVPO hay que limitar el uso de cristaloides, fijar un umbral más bajo para los coloides, como los hemoderivados, y plantear la posición en anti-Trendelenburg para facilitar el drenaje venoso. ERRNVPHGLFRVRUJ Embolia gaseosa venosa 1. ¿En qué consiste la EGV? Cuando el foco quirúrgico está situado por encima de la altura de la aurícula derecha, la presión venosa a este nivel puede volverse transitoriamente subatmosférica (p. ej., durante la inspiración espontánea con presión negativa) provocando atrapamiento de aire. Las EGV grandes pueden causar una «bolsa de aire» que obstruye el infundíbulo de salida del ventrículo derecho y/o desencadena una embolia gaseosa pulmonar; ambas entidades pueden causar insuficiencia cardiaca derecha aguda. Si existe un cortocircuito intracardiaco puede producirse una embolia gaseosa paradójica, seguida de infarto de miocardio o ictus isquémico. 2. ¿Cuál es la dosis letal para una embolia gaseosa? ¿Son seguras para el paciente las pequeñas burbujas de aire en los sistemas i.v.? Según los casos clínicos publicados, el volumen de aire que al parecer resulta letal es de 3-5 ml/kg o 200-300 ml en adultos. Sin embargo, volúmenes de aire incluso menores (p. ej., 1 ml/kg) pueden provocar inestabilidad hemodinámica. Si existe un cortocircuito intracardiaco izquierdo, volúmenes incluso menores (p. ej., 1-2 ml) pueden causar ictus o un infarto de miocardio. Es importante recordar que hasta un tercio de los pacientes adultos presentan un agujero oval permeable (AOP) y que los riesgos asociados a la población pediátrica aumentan la incidencia de AOP y reducen la dosis total letal de aire. 3. ¿Qué intervenciones quirúrgicas se asocian a riesgo de EGV? Cualquier situación en la que el foco quirúrgico quede por encima de la altura de la aurícula derecha aumenta el riesgo de EGV. Algunos ejemplos de intervenciones que plantean un riesgo particular son: • Craneotomía en sedestación. • Cesárea. • Colocación o retirada de una línea venosa central. ERRNVPHGLFRVRUJ • Operaciones laparoscópicas (p. ej., embolia de dióxido de carbono o gaseosa). 4. Describa la fisiopatología de la EGV. La EGV crea una «bolsa de aire» que puede obstruir el infundíbulo de salida del ventrículo derecho o causar embolia pulmonar. En los casos graves puede provocar insuficiencia cardiaca derecha aguda. La fisiopatología y el tratamiento se solapan con los de la tromboembolia pulmonar. En ambos casos aumenta la poscarga del corazón derecho y se asocia a hipotensión y aumento de la presión del ventrículo derecho, reduciendo la perfusión coronaria derecha. El tratamiento inicial debe centrarse en preservar la perfusión coronaria de las cavidades cardiacas derechas con medidas de apoyo (p. ej., fenilefrina o noradrenalina) con el fin de mantener la perfusión coronaria y una fluidoterapia i.v. cuidadosa para minimizar la sobredistensión del corazón derecho, la cual puede aumentar aún más la presión del ventrículo derecho y disminuir la perfusión coronaria. 5. Revise la sensibilidad y las limitaciones de los monitores para identificar una EGV. Hay numerosos monitores que permiten detectar una EGV. Ninguna técnica es fiable por sí sola; por dicho motivo, cuanto mayor sea el número de monitores mayor será la probabilidad de detectar una EGV. En orden decreciente de sensibilidad: ecocardiografía transesofágica > Doppler precordial > aumento de la fracción teleespiratoria de nitrógeno > descenso del dióxido de carbono teleespiratorio > aumento de la presión en la aurícula derecha > hipotensión, cambios electrocardiográficos que demuestren tensión de las cavidades cardiacas derechas, o soplo en rueda de molino con un estetoscopio esofágico o precordial. 6. ¿Cómo se trata una EGV? • Evitar la hipovolemia, la ventilación espontánea con presión negativa y las posiciones en las que el foco quirúrgico quede por encima de la altura de la aurícula derecha. • En cirugías de alto riesgo, plantear la colocación profiláctica de un catéter venoso central en la aurícula derecha que puede ERRNVPHGLFRVRUJ usarse para aspirar aire. • Evitar o suspender la administración de óxido nitroso, ya que este gas puede aumentar las dimensiones de la burbuja de aire atrapado. • Inundar el foco quirúrgico con apósitos empapados en suero salino para prevenir un atrapamiento continuado de aire. • Administrar vasopresores para optimizar la perfusión coronaria del corazón derecho. • Compresiones torácicas en caso de parada cardiaca, que pueden ayudar a «romper» las burbujas de aire. • La posición en Trendelenburg y en semidecúbito lateral izquierdo puede ayudar a migrar la burbuja de aire, alejándola del infundíbulo de salida del ventrículo derecho. Aunque es una maniobra que se enseña clásicamente, las pruebas hasta la fecha sugieren que quizás no sea tan útil como se sugería antiguamente. La burbuja de aire puede migrar y alejarse del infundíbulo de salida del ventrículo derecho; sin embargo, el volumen sistólico sigue estando disminuido causando hipotensión persistente, aumento de las presiones del ventrículo derecho y disminución de la perfusión coronaria del corazón derecho. • Las EGV pequeñas probablemente se reabsorben con medidas de soporte. Puntos clave: embolia gaseosa venosa 1. Los focos quirúrgicos situados por encima de la altura de la aurícula derecha suponen un riesgo para EGV. 2. Los métodos para disminuir este riesgo son evitar posturas en las que el foco quirúrgico quede por encima de la altura de la aurícula derecha y evitar la hipovolemia, el óxido nitroso y la ventilación espontánea con presión negativa. 3. En las cirugías de alto riesgo hay que plantear la colocación de un catéter venoso central. Este catéter puede usarse con fines diagnósticos y terapéuticos. 4. Ante la sospecha de una EGV, inundar el foco quirúrgico con apósitos empapados en suero salino para prevenir la entrada ERRNVPHGLFRVRUJ continuada de aire y colocar al paciente de manera que la zona quede por debajo de la altura de la aurícula derecha. 5. Proporcionar medidas de soporte para optimizar la perfusión coronaria de las cavidades cardiacas derechas mediante fármacos vasoactivos. Iniciar la reanimación cardiopulmonar en caso de parada cardiaca. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Apfelbaum JL, Caplan RA, Barker SJ, et al. Practice advisory for the prevention and management of operating room fires. Anesthesiology. 2013;118(2):271–290. Apfelbaum JL, Roth S, Connis RT, et al. Practice advisory for perioperative visual loss associated with spine surgery. Anesthesiology. 2012;116(2):274–285. Brull SJ, Prielipp RC. Vascular air embolism: a silent hazard to patient safety. J Crit Care. 2017;42:255–263. Chui J, Murkin JM, Posner KL, Domino KB. Perioperative peripheral nerve injury after general anesthesia. Anesth Analgesia. 2018;127(1):134–143. Cook T, Harper N, Farmer L, et al. Anaesthesia, surgery, and life-threatening allergic reactions: protocol and methods of the 6th National Audit Project (NAP6) of the Royal College of Anaesthetists. Br J Anaesth. 2018;121(1):124–133. Jangra K, Grover V. Perioperative vision loss: a complication to watch out. J Anaesthesiol Clin Pharmacol. 2012;28(1):11. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 13: Ética médica perioperatoria Brian M. Keech, MD Philip Fung, MD 1. ¿Cuáles son los cuatro valores morales fundacionales de la ética médica? • Respeto por la autonomía: los pacientes tienen el derecho de decidir lo que se puede hacer a su cuerpo o lo que no se puede hacer. • No maleficencia: no dañar, o al menos hacer más bien que daño. • Beneficencia: actuar según el criterio del mejor interés (beneficio) para el paciente. • Justicia: la escasez de recursos sanitarios debe distribuirse de la forma más justa posible. 2. ¿Por qué es importante aprender ética médica? Las cuestiones éticas surgen con frecuencia en medicina. Muchos asumen que si actúan de buena fe y de forma bienintencionada no necesitan aprender aspectos de ética médica; la solución correcta aparece por sí sola. Desafortunadamente, no basta con ser una buena persona y tener buenas intenciones. Al igual que sucede en otras disciplinas, la ética médica supone analizar detenidamente los dilemas éticos mediante la razón, el conocimiento y técnicas de resolución de problemas. La comprensión de la ética médica ERRNVPHGLFRVRUJ proporciona herramientas necesarias para reconocer, analizar y manejar los dilemas éticos que surgen. 3. ¿En qué consiste el consentimiento informado? El consentimiento informado está enraizado en el principio ético del respeto a la autonomía del paciente. Representa la piedra angular de la relación médico-paciente y ningún debate sobre ética médica puede avanzar sin esta consideración. La finalidad del consentimiento informado es maximizar la capacidad de los pacientes para tomar decisiones razonablemente informadas sobre sus cuidados basadas en el conocimiento de los riesgos y los beneficios de los procedimientos/planes asistenciales de las intervenciones propuestas. 4. ¿Cuáles son los elementos del consentimiento informado? El consentimiento informado consta normalmente de los componentes siguientes: • Capacidad para tomar decisiones médicas. • Transparencia: al paciente se le debe dar la información adecuada sobre la naturaleza y la finalidad del tratamiento propuesto, así como de los riesgos, beneficios, opciones y alternativas. • Voluntariedad: su decisión debe ser voluntaria, libre de coacciones o manipulaciones. 5. ¿Cómo se determina si un paciente tiene capacidad de decisión (conocida también como capacidad de toma de decisiones)? Para determinar que un paciente posee capacidad de tomar decisiones médicas debe: • Comprender la información relevante del tratamiento propuesto. • Apreciar su situación/consecuencias médicas de su estado. ERRNVPHGLFRVRUJ • Aplicar el razonamiento para tomar su decisión; aplicar sus valores vitales al conocimiento de los riesgos y los beneficios del tratamiento o del procedimiento propuesto, independientemente de si estamos de acuerdo o no con sus conclusiones. • Comunicar su elección al equipo asistencial. 6. ¿Cuál es la diferencia entre capacidad y competencia? En general, la competencia se refiere a decisiones legales y la capacidad a decisiones clínicas. Antiguamente estos términos se consideraban conceptos independientes y su aplicación se basaba en la localidad. Sin embargo, actualmente no suele hacerse ninguna distinción entre ambos. Al referirse a la noción de competencia, las sociedades determinan generalmente el nivel de deterioro necesario para declarar a una persona incompetente. El juicio de la sociedad sobre esta materia refleja el delicado equilibrio entre el respeto por la autonomía del paciente y protegerle de daños y/o de que tome malas decisiones. 7. ¿Cómo se valora la capacidad de decisión? Por desgracia, aún no se ha desarrollado un instrumento eficaz para valorar con precisión la capacidad para tomar decisiones. En general, se asume que un paciente tiene la capacidad para tomar decisiones médicas hasta que sus interacciones sugieren lo contrario. No se ha demostrado que la Mini Mental Status Evaluation (MMSE), un instrumento sensible para valorar la función cognitiva, guarde una buena correlación con la capacidad de tomar decisiones. Aunque los pacientes con una mala puntuación en la MMSE probablemente tienen menos capacidad y los que obtienen una puntuación alta tienen más probabilidades, no pueden extraerse conclusiones definitivas sobre la capacidad de decisión del paciente a partir de la MMSE. Del mismo modo, se pueden usar otras herramientas cognitivas a la cabecera del paciente, como el MOCA o el SLUMS, si bien no se ha establecido un valor de corte para fijar cuándo el paciente carece de capacidad para tomar decisiones. ERRNVPHGLFRVRUJ 8. ¿Qué características del historial médico del paciente dificultan la valoración de la capacidad de decisión? Hay varias causas reversibles de la incapacidad para tomar decisiones que es preciso descartar durante la valoración de la capacidad. Entre ellas destacan: intoxicación, sedación/analgesia excesiva, polifarmacia, hipoxia, fiebre, uremia y otras causas de encefalopatía. Hay que realizar una búsqueda minuciosa de las causas reversibles antes de extraer cualquier conclusión. La interconsulta con los colegas de psiquiatría a menudo ayuda a determinar la capacidad de decisión de un paciente. 9. ¿Cuál es el proceso que se lleva a cabo una vez que se declara a un paciente incapaz para tomar decisiones médicas? Es importante señalar que este proceso varía según las leyes estatales y locales. Según nuestra opinión, la descripción siguiente es una estrategia razonable en estos escenarios tan frecuentes. Una vez que se declara que el paciente carece de capacidad de decisión, el primer paso es averiguar si existe alguna forma de juicio subrogado, que normalmente adopta la forma de lo que se conoce como «voluntades anticipadas». En general, hay tres tipos de voluntades anticipadas: el testamento vital, un poder legal (o apoderado) duradero en cuestiones médicas y las voluntades relativas a la reanimación cardiopulmonar (o código de estado). Cuando una persona no rellena ninguno de estos documentos antes de convertirse en alguien incapacitado para tomar decisiones y carece de tutor legal, muchos estados autorizan un proceso independiente para asignar a un apoderado secundario que tomará las decisiones sobre los tratamientos médicos en su representación hasta que el paciente recupere su capacidad para tomar decisiones. 10. ¿Cómo se elige a un apoderado para la toma de decisiones en un paciente que carece de capacidad de decisión? El apoderado para la toma de decisiones es una persona fijada por los estatutos estatales o elegida entre un grupo de «personas interesadas», que puede ser: 1. El cónyuge del paciente. ERRNVPHGLFRVRUJ y g p 2. Cualquiera de los progenitores del paciente. 3. Cualquier hijo, hermano o nieto del paciente. 4. Cualquier familiar cercano (o ser amado) del paciente. 5. Clero familiarizado con los valores de la persona. En condiciones ideales, la persona elegida debe mantener una relación estrecha con el paciente y ser aquella con más probabilidades de conocer sus valores y deseos sobre decisiones médicas. En caso de que no exista ningún apoderado o cuando surjan desacuerdos sobre la persona que debería ser elegida para este cargo, cualquier persona interesada puede buscar un tutor legal por vía judicial. El apoderado tiene derecho por ley a consentir o rechazar una asistencia, tratamiento y servicios en representación del paciente, si bien algunos estados pueden tener prerrogativas específicas. El equipo asistencial está autorizado a confiar de buena fe en las decisiones del apoderado relativas al tratamiento médico hasta que el paciente recupere su capacidad para tomar decisiones o que una persona/grupo vaya a juicio y se convierta en tutor. 11. ¿Qué sucede si un paciente con alteración en su capacidad de decisión necesita entrar al quirófano por una situación urgente? ¿O una situación de emergencia? ¿Cómo se define una emergencia quirúrgica? Las emergencias quirúrgicas se definen como lesiones o cuadros que plantean una amenaza inmediata para la vida o una extremidad si se retrasa la operación. Los casos urgentes deben ir al quirófano en las 12-24 h siguientes para evitar el riesgo de que se conviertan en casos de emergencia o de incurrir en cierta forma de daño permanente para el paciente. En las emergencias quirúrgicas puede soslayarse el consentimiento informado, sabiendo que si caemos en un error debemos errar por el lado de salvar la vida o la extremidad. 12. ¿Cómo se deben manejar las órdenes de no reanimar (ONR) en el periodo perioperatorio? La práctica estándar es suspender las ONR en el periodo perioperatorio. Dado que la práctica de la anestesiología implica ERRNVPHGLFRVRUJ fundamentalmente reanimación, como intubar en caso de insuficiencia respiratoria o administrar inotrópicos en caso de inestabilidad hemodinámica, pueden surgir problemas para respetar las ONR durante la cirugía. En general, como estas alteraciones fisiológicas suelen ser transitorias y reversibles (p. ej., por sedación), las ONR suelen suspenderse en el periodo perioperatorio y se restablecen después del alta de la unidad de cuidados postanestésicos. No obstante, esta práctica no es absoluta y hay situaciones en las que pueden mantenerse las ONR con grados variables durante el periodo perioperatorio. Dichas situaciones exigen por lo general una reunión exhaustiva con el paciente o con su apoderado, el equipo quirúrgico y documentar adecuadamente la reunión en la gráfica médica, señalando los deseos del paciente. 13. ¿Es éticamente permisible detener o retirar los tratamientos médicos que mantienen al paciente con vida si el médico está en desacuerdo con el paciente o con su apoderado? En general, el médico debe abstenerse de detener o de retirar los tratamientos que considere probablemente inútiles o potencialmente inapropiados cuando al hacerlo entre en conflicto con el paciente o su apoderado. En estas situaciones, el médico debe solicitar una interconsulta con otros especialistas, como el equipo de cuidados paliativos, e implicar al comité de ética del hospital para facilitar la resolución de la disputa. En las situaciones en las que el tiempo es crítico, los médicos no están obligados a prestar la asistencia médica que ellos consideran potencialmente inapropiada (p. ej., compresiones torácicas a un paciente que se ha declarado formalmente en muerte cerebral). 14. ¿En qué medida varía nuestro razonamiento ético para la población pediátrica? Los adolescentes y los niños tienen una capacidad limitada para otorgar su consentimiento informado, dada su limitada capacidad para tomar decisiones. En general, a medida que el niño crece también lo hace su capacidad para prestar un consentimiento informado (fig. 13.1). En los niños muy pequeños con muy poca ERRNVPHGLFRVRUJ capacidad para tomar decisiones se aplica el principio del criterio del mejor interés (beneficio) para el paciente. FIG. 13.1 Autoridad para la toma de decisiones en función de la edad de los menores. 15. ¿En qué consiste el criterio del mejor interés? El principio ético del criterio del mejor interés supone hacer todo lo necesario para el mejor beneficio del paciente, es decir, optar por lo que creemos que representa objetivamente la mejor asistencia posible. Desafortunadamente, no suele ser la mejor opción asistencial; existen varias opciones a lo largo de un abanico de opciones. En tales casos, los progenitores suelen ser las personas más idóneas para tomar las decisiones. 16. ¿Pueden los médicos o los equipos asistenciales fallar en contra de los progenitores? Cuando no hay certezas sobre los tratamientos dirigidos para el mejor beneficio del niño, los médicos no suelen fallar en contra de los deseos de los progenitores. Sin embargo, los médicos y los equipos asistenciales pueden plantearse esta opción si los ERRNVPHGLFRVRUJ progenitores rechazan intervenciones que son claramente beneficiosas o, por el contrario, desean mantener tratamientos que son claramente desaconsejables. En tales casos se aconseja solicitar ayuda legal. 17. ¿Cómo pueden ver los niños el proceso del consentimiento informado? Depende de la edad del niño. En los niños muy pequeños con una capacidad de decisión mínima o nula, seguimos el principio del mejor interés y solicitamos el permiso informado de los progenitores. A medida que el niño comienza a desarrollar capacidad de decisión, alrededor de los 6 años, seguimos aplicando el principio del mejor interés, se solicita el permiso informado de los padres y también el asentimiento informado del niño. Conforme el niño crece y también aumenta su capacidad de decisión, se incrementa, asimismo, su contribución al proceso del consentimiento informado. A los 18 años de vida se convierte en adulto y se le confiere la autoridad completa para tomar decisiones (tabla 13.1). ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 13.1 Consentimiento informado en pediatría CAPACIDAD DE TOMA DE EDAD DECISIONES MÉDICAS TÉCNICA USADA <6 años Ninguna Hacer lo debido buscando el mejor interés del niño, conocido también como criterio del mejor interés 6-12 años En desarrollo 1. Permiso informado de los progenitores 2. Asentimiento informado del niño 13-18 años Desarrollada en su mayor 1. Permiso informado parte de los progenitores 2. Asentimiento informado del niño Menor Desarrollada, determinada Consentimiento maduro legalmente por un juzgado informado (≥14 años) para una decisión específica (p. ej., testigo de Jehová y administración de sangre) Menor Desarrollada, determinada Consentimiento emancipado por estatutos que definen informado situaciones admisibles (p. ej., estar casado, económicamente independiente) Hay que señalar que la autoridad para la toma de decisiones del niño está influenciada por el riesgo asociado a una situación concreta. En las situaciones en las que los niños están decidiendo entre dos escenarios con un mismo riesgo bajo, se les confiere un alto grado de autoridad en la toma de decisiones. Sin embargo, en situaciones en las que las consecuencias de optar por una opción incorrecta son más graves, hay que restringir mucho más su autoridad para tomar decisiones (v. fig. 13.1). ERRNVPHGLFRVRUJ 18. ¿Qué es el asentimiento informado? El asentimiento informado es una afirmación del deseo de un paciente para participar en el procedimiento o tratamiento planeado. 19. ¿Hay alguna situación en la que a los menores de 18 años se les confiere el estado de adultos respecto a la toma de decisiones médicas? Sí, en los casos de menores maduros y menores emancipados. En los menores maduros se ha establecido legalmente su capacidad para adoptar decisiones específicas relativas a su salud (p. ej., para recibir hemoderivados). Los menores emancipados, determinados por estatutos legales, poseen la capacidad para tomar decisiones asistenciales médicas una vez que entran en esta categoría, como por ejemplo al casarse, al ser económicamente independientes, al alistarse al servicio militar, etc. (v. tabla 13.1). Los criterios concretos son fijados por leyes estatales que pueden variar de un estado a otro. Es aconsejable remitirse al consejo legal de la institución sobre cuestiones concretas. 20. ¿Pueden los adolescentes menores de 18 años rechazar un tratamiento si demuestran una madurez relativa de su capacidad para tomar decisiones? Sí. Pueden rechazar la asistencia si su decisión es voluntaria y están suficientemente informados respecto a su decisión. Esto se conoce como rechazo informado. Para alcanzar este estándar, los adolescentes maduros deben ser capaces de imaginar y de expresar las consecuencias de su rechazo mediante un razonamiento comparativo, articular las visiones opuestas de sus decisiones, implicarse reflexivamente en el debate y demostrar un razonamiento coherente de sus elecciones. Exigimos que los adolescentes demuestren este estándar más alto, porque la probabilidad de que un quinceañero alcance este nivel es menor que la de un adulto. Puntos clave: ética médica perioperatoria ERRNVPHGLFRVRUJ 1. El consentimiento informado consta de los componentes siguientes: 1) capacidad para tomar decisiones médicas; 2) transparencia, y 3) voluntariedad. 2. La posesión de capacidad para tomar decisiones médicas conlleva: 1) comprender el tratamiento propuesto; 2) apreciar la gravedad de la situación; 3) aplicar el razonamiento en el proceso de la toma de decisiones, y 4) capacidad para comunicar su decisión al equipo asistencial. 3. Hay varias causas reversibles de incapacidad para la toma de decisiones que deben descartarse al evaluar la capacidad de toma de decisiones médicas de un paciente. 4. Las ONR normalmente se suspenden en el periodo perioperatorio por la naturaleza transitoria y reversible de la anestesia, que conduce a insuficiencia respiratoria y/o inestabilidad hemodinámica. 5. Los adolescentes y los niños tienen una capacidad limitada para otorgar su consentimiento informado debido a su reducida capacidad para tomar decisiones. En estas circunstancias, el médico debe aplicar el principio del criterio del mejor interés. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas American Society of Anesthesiology Committee on Ethics. Syllabus on Ethics. 2016. Disponible en: https://www.asahq.org/resources/ethics-andprofessionalism. [fecha de última consulta: 10 de enero de 2018]. Applebaum PS. Assessment of patients’ competence to consent to treat. N Engl J Med. 2007;357:1834–1870. Cassel EJ. 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Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia; 2015:232–250. ERRNVPHGLFRVRUJ 2: Farmacología Capítulo 14: Anestésicos inhalatorios Capítulo 15: Anestésicos intravenosos Capítulo 16: Opioides Capítulo 17: Relajantes neuromusculares Capítulo 18: Anestésicos locales Capítulo 19: Fármacos vasoactivos ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 14: Anestésicos inhalatorios Lee D. Stein, MD David Abts, MD 1. ¿Cuáles son las propiedades más deseables de un gas anestésico? Las propiedades más deseables de un gas anestésico son la previsibilidad de su inicio de acción y de su aparición; relajación muscular, estabilidad cardiaca y broncodilatación; no desencadenar hipertermia maligna (HM) u otros efectos secundarios significativos (como náuseas y vómitos); no ser inflamables; no sufrir transformación en el interior del cuerpo; permitir una estimación sencilla de la concentración en el lugar de acción, y no tener impacto ambiental. 2. ¿Cuáles son las estructuras químicas de los gases anestésicos más comunes? ¿Por qué han perdido adeptos algunos de los gases más antiguos? Los anestésicos volátiles usados con más frecuencia son isofluorano, desfluorano y sevofluorano. Como demuestran las estructuras moleculares acompañantes, son derivados halogenados del éter. Muchos anestésicos antiguos que ya no se utilizan tenían propiedades y/o efectos secundarios desafortunados, como combustibilidad (ciclopropano y fluoroxeno), inducción lenta (metoxifluorano), hepatotoxicidad (halotano, cloroformo y fluoroxeno), nefrotoxicidad (metoxifluorano) y riesgo teórico de convulsiones (enfluorano) (fig. 14.1). FIG. 14.1 Estructuras moleculares de los anestésicos volátiles contemporáneos. 3. ¿Cómo se comparan las potencias de los gases anestésicos? Las potencias de los gases anestésicos se comparan usando un valor sin unidades conocido como concentración alveolar mínima (CAM). La CAM es la concentración teleespiratoria de gas anestésico a 1 atmósfera que abole la respuesta motora a un estímulo doloroso (p. ej., incisión quirúrgica) en el 50% de los pacientes y es análoga a la DE50. Hay que destacar que se necesita una CAM de 1,3 para abolir esta respuesta en el 95% de los pacientes. Otras definiciones de la CAM son la CAMBRA (CAM de 1,7-2), que es la concentración necesaria para bloquear las respuestas autónomas a estímulos nociceptivos; la CAM-Aware (CAM de 0,4-0,5), que es la concentración a la cual el 50% ERRNVPHGLFRVRUJ de los pacientes no desarrollan memoria a largo plazo, y la CAM-Awake (CAM de 0,15-0,5), que es la concentración a la cual el 50% de los pacientes abren los ojos ante la orden de hacerlo. Para medir la CAM se asume que la concentración alveolar refleja directamente la presión parcial del anestésico en su lugar de acción. Además, hay que apuntar que la CAM es aditiva; por ejemplo, si un paciente recibe una CAM de 0,5 de sevofluorano y una CAM de 0,5 de óxido nitroso (N2O) recibe una CAM total de 1 de anestésico inhalatorio. 4. ¿Qué factores influyen sobre la CAM? La CAM más alta se detecta en los lactantes de 1-6 meses con isofluorano y desfluorano. Es más alta para el sevofluorano durante el periodo neonatal. Para todos los gases anestésicos, la CAM disminuye normalmente al año de vida. La CAM disminuye con la prematuridad y con la edad avanzada. También disminuye con la reducción de la temperatura corporal (aproximadamente un 2-5% por cada 1 °C). La hiponatremia, los opiáceos, los antagonistas α2, los antagonistas de los canales del calcio, la intoxicación alcohólica aguda y el embarazo también disminuyen la CAM. La hipertermia, el alcoholismo crónico y los estimulantes del sistema nervioso central (SNC) aumentan la CAM. Los factores que no influyen sobre la CAM son hipocapnia, hipercapnia, sexo, función tiroidea e hiperpotasemia. 5. Defina coeficiente de partición. ¿Qué coeficientes de partición son los más importantes? La concentración alveolar de un gas anestésico es la que determina a la larga su velocidad de inicio. El coeficiente de partición se utiliza para describir la concentración alveolar cuantificando la distribución de un anestésico concreto entre la fase de sangre y la de gas en el alveolo. Un coeficiente de partición sangre:gas alto guarda relación con una concentración mayor de anestésico en la sangre (es decir, una solubilidad mayor) que en el alveolo y, por tanto, con un inicio de acción más lento. Aparte del coeficiente de partición sangre:gas, hay otros coeficientes de partición clínicamente significativos, como cerebro:sangre, grasa:sangre, hígado:sangre y músculo:sangre. Salvo para el coeficiente grasa:sangre, el resto son próximos a 1 (es decir, la misma distribución). La grasa tiene coeficientes de partición que van de 30 a 60 para diferentes sustancias volátiles (es decir, la sustancia sigue entrando en el tejido adiposo una vez que se ha equilibrado con otros tejidos; tabla 14.1), permitiendo que la grasa sirva de reservorio para más anestésico soluble y, por tanto, retrasando el despertar de la anestesia con estos fármacos. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 14.1 Propiedades físicas de los gases anestésicos contemporáneos ISOFLUORANO DESFLUORANO HALOTANO N2O SEVOFLUORANO Peso molecular 184,5 168 197,5 44 200 (kDa) Punto de 48,5 23,5 50,2 −88 58,5 ebullición (°C) Presión de 238 664 241 39.000 160 vapor (mmHg) Coeficientes de partición a 37 °C Sangre:gas 1,4 Cerebro:sangre 2,6 Grasa:sangre 45 Aceite:sangre 90,8 CAM (% de 1 1,15 atm) 0,42 1,2 27 18,7 6 2,3 2,9 60 224 0,77 0,47 1,7 2,3 1,4 104 0,69 1,7 48 47,2 1,7 atm, atmósfera; CAM, concentración alveolar mínima; N2O, óxido nitroso. 6. ¿Qué factores influyen sobre la velocidad de inducción? Los factores que aumentan la concentración alveolar de un anestésico inhalatorio aceleran la velocidad de inicio de la inducción anestésica. Algunos de estos factores son: • Uso de sustancias con una solubilidad baja (es decir, coeficientes de partición sangre:gas más bajos). Esto se debe a que el equilibrio entre el alveolo y el cerebro ocurre rápidamente en el caso de los anestésicos volátiles insolubles y se asume que la presión parcial en el alveolo se iguala a la presión parcial en el cerebro. • Aumentando la concentración de anestésico suministrada al alveolo (es decir, concentración alta del anestésico inhalatorio, flujos altos del circuito de respiración, aumento de la ventilación por minuto). • Disminución del gasto cardiaco (este efecto es más notorio con los anestésicos insolubles). • Utilización en pacientes pediátricos (mayor ventilación por minuto respecto a la capacidad residual funcional, mayor porcentaje de flujo sanguíneo al cerebro). • Efecto de segundo gas (menor). Los factores que disminuyen la concentración alveolar de un anestésico inhalatorio retrasan el inicio de la inducción anestésica. Entre estos factores están: • Utilización de anestésicos con una solubilidad alta. Esto se debe a que pasa a la sangre una cantidad de anestésico mayor, actuando de este modo como reservorio del fármaco, disminuye la concentración alveolar y se ralentiza el inicio de la inducción. • Aumento del gasto cardiaco (este efecto es más notorio con los anestésicos solubles). • Presencia de un cortocircuito cardiaco de derecha a izquierda (ya que ningún anestésico es desplazado hacia la sangre cortocircuitada, diluyendo, por tanto, la concentración arterial). 7. ¿En qué consiste el efecto del segundo gas? Se describe clásicamente para el N2O. Como el N2O es insoluble en la sangre, su rápida absorción desde los alveolos provoca una elevación brusca de la concentración del anestésico volátil ERRNVPHGLFRVRUJ acompañante. Sin embargo, incluso a concentraciones altas (70%) de N2O, este efecto solo representa un incremento pequeño en la concentración alveolar del otro anestésico volátil. 8. Explique la hipoxia por difusión. Cuando se interrumpe bruscamente un gas insoluble (normalmente N2O), su rápida difusión de la sangre al alveolo reduce la tensión de oxígeno en el pulmón y conduce a un periodo breve de disminución de la concentración de oxígeno conocida como hipoxia por difusión. La administración de flujos altos de oxígeno al 100% al finalizar el caso puede mitigar este efecto. 9. Describa los efectos ventilatorios de los anestésicos volátiles. El suministro de gases anestésicos provoca una depresión de la ventilación dependiente de la dosis mediada directamente a través de los centros medulares e indirectamente a través de efectos sobre la función de los músculos intercostales. El volumen por minuto disminuye secundariamente a las reducciones en el volumen corriente, aunque parece que el ritmo aumenta en función de la dosis. El impulso respiratorio en respuesta a la hipoxemia puede abolirse con una CAM de 1 y se atenúa notablemente con CAM menores. El aumento de la concentración del anestésico suministrado también atenúa la respuesta ventilatoria a la hipercapnia. 10. ¿Qué efectos tienen los anestésicos volátiles sobre el calibre de las vías respiratorias, la función mucociliar y la vasoconstricción pulmonar hipóxica? Los anestésicos volátiles disminuyen la resistencia de las vías respiratorias al relajar directamente el músculo liso bronquial. La broncoconstricción asociada a la liberación de histamina también parece disminuir cuando se administra un anestésico inhalatorio. Tomados en conjunto, los anestésicos inhalatorios son vasodilatadores potentes. El aclaramiento mucociliar parece estar disminuido también por los anestésicos volátiles, principalmente por la interferencia en la frecuencia de batido de los cilios. Además, también contribuyen al deterioro ciliar los efectos de los gases inhalados secos, la ventilación con presión positiva y un contenido de oxígeno inspirado alto. La vasoconstricción pulmonar hipóxica es una respuesta de la vasculatura pulmonar mediada localmente para reducir la tensión de oxígeno alveolar y equipara la ventilación pulmonar con la perfusión pulmonar. Los anestésicos inhalatorios atenúan dicha respuesta, aunque la relevancia clínica de este efecto es mínima. 11. ¿Influyen los anestésicos volátiles sobre la presión intracraneal (PIC)? Sí. Los anestésicos volátiles aumentan el flujo sanguíneo cerebral y la PIC. La tasa metabólica cerebral disminuye (salvo en el caso del N2O) y se altera la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Los anestésicos intravenosos pueden ser preferibles a los anestésicos volátiles cuando la elevación de la PIC puede alterar la eficacia del flujo sanguíneo intracraneal. 12. ¿Qué efectos tienen los anestésicos volátiles sobre el sistema cardiovascular? Véase la tabla 14.2. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 14.2 Efectos circulatorios de los gases anestésicos contemporáneos Gasto cardiaco Frecuencia cardiaca Presión arterial Volumen sistólico Contractilidad Resistencia vascular sistémica Resistencia vascular pulmonar Flujo sanguíneo coronario Flujo sanguíneo cerebral Flujo sanguíneo muscular Niveles de catecolaminas ISOFLUORANO/DESFLUORANO SEVOFLUORANO HALOTANO N2O 0 0 + −a ++/0 0 0 + —a −a —a −a −a −a 0 − —a — —a — —a 0 −a 0 0 0 0 + + + 0 0 + + ++ 0 + + − 0 0 0 0 0 a dependiente de la dosis; N O, óxido nitroso; +, aumento; ++, aumento grande; 0, sin cambios; −, descenso; —, 2 descenso grande. 13. ¿Cuál de los anestésicos volátiles se asocia con más frecuencia a arritmias cardiacas? Se ha demostrado que el halotano aumenta la sensibilidad del miocardio a la estimulación adrenérgica β1 (p. ej., adrenalina), lo que provoca contracciones ventriculares prematuras y taquiarritmias. El mecanismo arritmógeno parece estar relacionado con la prolongación de la conducción a través del sistema His-Purkinje, facilitando, por tanto, la reentrada. Comparados con los adultos, los niños sometidos a una anestesia con halotano parecen ser relativamente resistentes a este efecto sensibilizador. No obstante, se ha demostrado que el halotano tiene un efecto colinérgico bradicárdico inducido vagalmente en los niños. También es destacable la prolongación del intervalo QT con los anestésicos volátiles. 14. ¿Afectan los anestésicos volátiles al sistema renal? Sí. Todos los anestésicos volátiles disminuyen el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la diuresis. 15. ¿Qué anestésicos volátiles desencadenan HM? Todos los anestésicos volátiles pueden desencadenar HM, salvo el N2O. La HM no se asocia a ninguno de los anestésicos intravenosos. 16. Describa el N2O. ¿Es perjudicial para el ser humano? El N2O puede ser perjudicial para el ser humano por su capacidad para impedir la acción de la cobalamina (vitamina B12) como coenzima de la metionina sintasa. Los pacientes pueden experimentar en ocasiones signos de toxicidad durante procedimientos anestésicos basados en N2O, como anemia perniciosa y déficit de vitamina B12. Se ha planteado la duda de que la ERRNVPHGLFRVRUJ utilización de N2O pueda aumentar el riesgo de complicaciones cardiacas; sin embargo, actualmente parece segura su administración en cirugía no cardiaca a pacientes con cardiopatía conocida. En general, solamente se observan efectos secundarios graves (p. ej., mielinopatías, degeneración medular, alteración del estado mental, parestesias, ataxia, debilidad, espasticidad) en personas que abusan del N2O durante periodos prolongados. Varios estudios han intentado cuantificar el riesgo relativo de la exposición del personal de quirófano a gases anestésicos no eliminados. Las mujeres embarazadas que se exponen con frecuencia a N2O corren más riesgo de abortos espontáneos y de anomalías congénitas. No obstante, estos resultados pueden deberse a sesgos del paciente y a fallos de control para otros peligros de exposición. También hay que señalar que, aunque el N2O no es combustible apoya la combustión, aumentando de este modo el riesgo de fuego en las vías respiratorias. Se ha asociado a una mayor incidencia de náuseas y vómitos postoperatorios. Por último, está demostrado que aumenta la resistencia vascular pulmonar, especialmente en pacientes con hipertensión pulmonar previa. 17. ¿Hay situaciones en las que es mejor evitar la administración de N2O? El N2O es 20 veces más soluble que el nitrógeno atmosférico (lo que significa que difunde 20 veces más rápido a espacios cerrados que el gas nitrógeno simple). Esto puede provocar una expansión rápida de los espacios llenos de aire, como sucede en el neumotórax, el gas intestinal, la embolia gaseosa venosa o el globo de neumotaponamiento del tubo endotraqueal. También puede aumentar la presión en el interior de cavidades no distensibles, como el cráneo (neumoencéfalo) o el oído medio. Por último, puede expandir burbujas de gas intraoculares creadas durante la cirugía oftalmológica. 18. Describa la biotransformación de los anestésicos volátiles y la toxicidad relativa de sus bioproductos metabólicos. El desfluorano y el isofluorano se metabolizan menos del 1% y el sevofluorano se metaboliza alrededor del 5%. El halotano se metaboliza más del 20%, principalmente en el hígado. En condiciones hipóxicas, el halotano puede sufrir un metabolismo reductivo (contrario al oxidativo) generando metabolitos que pueden causar necrosis hepática. La hepatitis por halotano, aunque rara, se debe a una reacción de hipersensibilidad autoinmunitaria. Este cuadro fulminante puede manifestarse postoperatoriamente y parece haber contribuido sustancialmente a la retirada del halotano del mercado. El flúor es otro bioproducto potencial del metabolismo anestésico. La disfunción renal asociada al flúor se ha vinculado al uso de metoxifluorano. El sevofluorano también da lugar a flúor, pero no se ha visto implicado en el desarrollo de disfunción renal. 19. Revise los efectos de los absorbentes de dióxido de carbono (CO2) sobre los bioproductos de los anestésicos volátiles. El desfluorano se ha asociado a la producción de monóxido de carbono (CO). Para que esto suceda deben darse las condiciones siguientes: • El compuesto volátil debe contener un grupo difluorometoxi (desfluorano, enfluorano e isofluorano). Este grupo interacciona entonces con el absorbente de CO2 disecado y fuertemente alcalino. Una abstracción de protones catalizados de base forma un carbanión que puede volver a protonarse por el agua para regenerar el anestésico original o formar CO si el absorbente está seco. • La incidencia de exposición al CO es máxima en el primer paciente del parte quirúrgico, cuando las máquinas no se han usado durante cierto tiempo, o cuando se ha dejado encendido el flujo de gas fresco durante un periodo prolongado (p. ej., durante el fin de ERRNVPHGLFRVRUJ semana). Por dicho motivo, los absorbentes deben cambiarse rutinariamente, a pesar de que no hayan cambiado aparentemente de color, y hay que vigilar su grado de humedad. • Los absorbentes con hidróxido de potasio (KOH) son los álcalis más potentes y los que generan más CO. De mayor a menor, las absorbentes que contienen KOH son la cal de hidróxido baritado (Baralyme; 4,6%) > cal sodada clásica (2,6%) > cal sodada nueva (0%) > cal de hidróxido cálcico (Amsorb; 0%). • La elección del anestésico volátil también determina la cantidad de CO producido y a concentraciones con una misma CAM son desfluorano > enfluorano > isofluorano. El sevofluorano, considerado antiguamente un anestésico inocente, también produce CO cuando se expone a absorbente seco (especialmente si contiene KOH). 20. ¿Qué es un compuesto A? ¿Cuál es su relevancia clínica? Los absorbentes de CO2 antiguos con una base fuerte (p. ej., cal sodada, Baralyme) pueden generar un bioproducto de degradación a partir del sevofluorano conocido como compuesto A. Aunque se ha demostrado nefrotoxicidad en ratas por el compuesto A, no se ha detectado ninguna disfunción orgánica en los seres humanos. También es importante señalar que, en estos estudios animales, las ratas se expusieron específicamente al compuesto A, no al sevofluorano. El compuesto A puede acumularse durante la anestesia con flujos bajos, durante los casos más prolongados mientras se usa absorbente de CO2 seco y con una concentración alta de sevofluorano. Sin embargo, numerosos estudios aleatorizados controlados y metaanálisis no han podido demostrar ninguna nefrotoxicidad inducida por sevofluorano en condiciones de flujos bajos con otros anestésicos volátiles (p. ej., isofluorano). Además, los absorbentes de CO2 modernos solamente contienen pequeñas cantidades de bases fuertes y son prácticamente arreactivos con respecto a la formación de compuesto A. 21. ¿Cuál es el impacto ambiental de los anestésicos inhalatorios? Todos los anestésicos volátiles, así como el N2O, actúan como gases de efecto invernadero. Para la mayoría de los sistemas sanitarios, el entorno perioperatorio es el responsable de las cuotas de emisiones más altas de carbono en el hospital. Dentro del entorno hospitalario, los anestésicos volátiles son los responsables de las cuotas de emisiones más altas, a menudo superiores al 50% del total de emisiones. La vida útil atmosférica de los anestésicos volátiles es sumamente variable, desde 1 año para el sevofluorano, 3 años para el isofluorano, 14 años para el desfluorano y 114 años para el N2O. Además, sus potenciales de emisión de carbono respectivos son variables. En lo relativo al CO2, el sevofluorano es unas 130 veces más potente; sin embargo, el desfluorano es unas 2.540 veces más potente. Cuando se suministran con flujos equivalentes, el desfluorano emite 40 veces más carbono que el sevofluorano. Aparte de la emisión de carbono, los anestésicos volátiles y el N2O también contribuyen al agotamiento de la capa de ozono. En resumen, los impactos ambientales de la práctica anestésica deben tenerse en consideración al llevar a cabo nuestras elecciones clínicas, sabiendo que hay diferencias significativas con respecto a los anestésicos volátiles. 22. Revise las hipótesis históricas relativas al funcionamiento de los anestésicos volátiles. A comienzos del siglo XIX, Meyer y Overton observaron independientemente que un coeficiente de partición aceite:gas creciente guardaba relación con la potencia anestésica. La teoría de la liposolubilidad de Meyer-Overton se impuso durante más de 50 años. Más tarde, Franks y Lieb descubrieron que un solvente anfofílico (octanol) guardaba una mejor correlación con la potencia que la lipofilicidad y concluyeron que el lugar anestésico debe tener puntos polares y no polares. Modificaciones adicionales a la teoría de la expansión de membrana de Meyer y Overton son la teoría del volumen excesivo, afirmando que la anestesia se produce cuando los componentes de la membrana celular polar y los anestésicos anfofílicos actúan sinérgicamente para expandir el volumen celular, y la hipótesis del volumen crítico, que afirma que la anestesia se produce cuando ERRNVPHGLFRVRUJ el volumen celular en el lugar anestésico alcanza un tamaño crítico. Estas teorías se fundamentan en los efectos de la expansión de la membrana sobre los canales iónicos. Estas teorías de comienzos del siglo XIX simplificaron en exceso el mecanismo de la acción anestésica y se abandonaron. Las teorías más modernas proponen dianas moleculares y localizaciones anatómicas de acción diferentes en lugar de acciones inespecíficas sobre la membrana celular o el volumen. Actualmente se cree que los anestésicos volátiles potencian los receptores inhibidores en los canales iónicos, como el ácido γ-aminobutírico de tipo A y los receptores de glicina. El bloqueo de los canales iónicos excitadores también representa un rasgo y está mediado a través de la excitación de los receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA). Lo más probable es que las acciones de inmovilización y anestesia se deban a mecanismos distintos en localizaciones anatómicas diferentes. A la altura de la médula espinal, los anestésicos suprimen las respuestas motoras nociceptivas y son responsables de la inmovilización del músculo esquelético. Los efectos supraespinales en el cerebro son responsables de la amnesia y la hipnosis. El tálamo y la formación reticular mesencefálica están más deprimidos que otras regiones encefálicas durante la anestesia general. Es importante recordar que la amnesia, la ausencia de consciencia y la inmovilidad no están garantizadas, especialmente cuando el paciente ha recibido un relajante neuromuscular. Hoy en día no se conoce con exactitud el mecanismo de acción exacto de la anestesia proporcionada por los anestésicos volátiles. ¡Manténgase al tanto! Puntos clave: anestésicos inhalatorios 1. La velocidad de inicio de los anestésicos volátiles aumenta al incrementar la concentración de anestésico suministrada, al aumentar el flujo de gas fresco, al aumentar la ventilación alveolar y al usar anestésicos no liposolubles. 2. Los anestésicos volátiles disminuyen el volumen corriente y aumentan la frecuencia respiratoria, dando lugar a un patrón de respiraciones superficiales y rápidas. 3. La CAM disminuye con la edad avanzada y en la prematuridad, así como con hiponatremia, hipotermia, opiáceos, barbitúricos, antagonistas α2, antagonistas de los canales del calcio, intoxicación alcohólica aguda y embarazo. 4. La CAM aumenta con la hipertermia, el alcoholismo crónico, la hipernatremia y la intoxicación aguda con estimulantes del SNC (p. ej., anfetaminas). 5. La respuesta fisiológica a la hipoxia y la hipercapnia queda amortiguada por los anestésicos volátiles en función de la dosis. 6. Dada su rápida entrada en los espacios llenos de aire, no se debe usar N2O en casos de neumotórax, obstrucción intestinal o neumoencéfalo, ni durante cirugías oftalmológicas y en el oído medio. 7. La degradación del desfluorano y el sevofluorano por absorbentes de CO2 desecados puede conducir a la producción de CO y a intoxicación. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Campagna JA, Miller KE, Forman SA. Mechanisms of actions of inhaled anesthetics. N Engl J Med. 2003;348:2110– 2124. Coppens MJ, Versichelen LFM, Rolly G, et al. The mechanism of carbon monoxide production by inhalational agents. Anaesthesia. 2006;61:462–468. Leslie K, Myles PS, Kasza J, et al. Nitrous oxide and serious long-term morbidity and mortality in the Evaluation of Nitrous Oxide in the Gas Mixture for Anaesthesia (ENIGMA)-II trial. Anesthesiology. 2015;123:1267–1280. MacNeill AJ, Lillywhite R, Brown CJ. The impact of surgery on global climate: a carbon footprinting study of operating theatres in three health systems. Lancet Planet Health. 2017;1:e381–e388. Obata R, Bito H, Ohmura M, et al. The effects of prolonged low-flow sevoflurane on renal and hepatic function. Anesth Analg. 2000;91:1262–1268. Ong Sio LCL, Dela Cruz RGC, Bautista AF. Sevoflurane and renal function: a meta-analysis of randomized trials. Med Gas Res. 2017;7(3):186–193. Sherman J, Le C, Lamers V, et al. Life cycle greenhouse gas emissions of anesthetic drugs. Anesth Analg. 2012;114:1086–1090. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 15: Anestésicos intravenosos Scott Vogel DO 1. ¿Qué cualidades debe tener un anestésico intravenoso ideal? La inducción intravenosa ideal debe producir amnesia, analgesia, hipnosis y relajación muscular. Los efectos adversos y las interacciones deben ser infrecuentes. La administración debe ser indolora a través de varias rutas. La variabilidad interindividual de la dosis debe ser baja y el fármaco debe tener un inicio de acción y una desaparición predeciblemente rápidas. No debe causar toxicidad cardiaca, renal, hepática, del sistema inmunitario o del sistema nervioso central (SNC). Los cambios hemodinámicos y respiratorios deben ser mínimos. Su coste debe ser bajo, deben ser estables en el almacén, no generar hábito y no se deben usar fuera de contextos médicos. Por último, debe ser fabricado por numerosas compañías en diferentes áreas geográficas con el fin de prevenir su escasez por problemas en la cadena de producción local. 2. Enumere los fármacos de inducción usados con más frecuencia y sus propiedades. • El propofol es un agonista del receptor del ácido γ-aminobutírico (GABA)A que provoca un descenso más notorio de la presión arterial media (PAM) que el etomidato. Esto se debe a una combinación de vasodilatación arterial y venosa, inhibición de barorreceptores (sin taquicardia refleja) y un descenso de la contractilidad miocárdica. Posee propiedades antieméticas. Puede asociarse a dolor importante durante la inyección. • La ketamina inhibe los receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) causando anestesia disociativa con analgesia intensa. Supuestamente es un depresor miocárdico directo, pero sus efectos simpaticomiméticos suelen causar un aumento global del gasto cardiaco (GC), de la PAM y de la frecuencia cardiaca (FC). • La dexmedetomidina es un agonista adrenérgico α2 selectivo con efectos sedantes, amnésicos y analgésicos. Su administración consigue sedación con una depresión respiratoria mínima. Entre sus efectos adversos destacan bradicardia e hipotensión dependiente de la dosis. • El etomidato es un derivado imidazólico con actividad moduladora selectiva del receptor GABAA y destaca por su estabilidad hemodinámica. El GC y la PAM están preservados y solamente produce un descenso leve de la PAM. Sus efectos secundarios consisten en dolor a la inyección, náuseas, mioclonías, convulsiones y supresión suprarrenal. • El midazolam es la principal benzodiazepina usada en el periodo perioperatorio. Las benzodiazepinas proporcionan ansiolisis, sedación, amnesia y, a dosis altas, ERRNVPHGLFRVRUJ hipnosis a través de la activación y la potenciación del receptor GABAA. El midazolam provoca una depresión miocárdica y respiratoria mínimas cuando se usa de forma aislada. No tiene efectos sobre la PAM ni sobre el GC; la FC puede aumentar ligeramente. • Los opiáceos son fármacos similares a la morfina que se emplean para la analgesia y como complementos durante la inducción. Las dosis altas de la mayoría de los opiáceos tienen efectos vagolíticos, con la consiguiente bradicardia. La excepción es la meperidina, con efectos simpaticomiméticos que producen taquicardia. Aunque son relativamente estables hemodinámicamente y se emplean con frecuencia a dosis más altas durante la cirugía cardiaca, puede apreciarse un descenso de la PAM secundario a bradicardia, vasodilatación y liberación de histamina (especialmente evidente con la morfina y la meperidina). Las dosis más altas de varias clases de anestésicos de inducción y de fármacos sedantes pueden causar efectos hemodinámicos indeseables. Por dicho motivo, una de las técnicas preferidas consiste en administrar varios de estos fármacos a dosis menores. Esta estrategia se conoce como anestesia equilibrada (balanceada) y se aprovecha del sinergismo de estos fármacos, mientras se minimizan los efectos adversos de cada uno de ellos. Los relajantes musculares también suelen formar parte de la anestesia equilibrada. Los efectos de los anestésicos intravenosos dosificados en bolos concluyen fundamentalmente mediante redistribución, más que por metabolismo (tablas 15.1 y 15.2). Tabla 15.1 Pautas de dosificación para la inducción anestésica y la sedación FÁRMACO Ketamina Etomidato Propofol CLASE Derivado de la fenciclidina Derivado imidazólico Fenol sustituido DOSIS PARA LA INDUCCIÓN ANESTÉSICA 1-2 mg/kg i.v. 2-4 mg/kg i.m. 0,2-0,5 mg/kg i.v. 1-4 mg/kg i.v. en bolo 50-200 mcg/kg/min en infusión Midazolam Benzodiazepina 0,1-0,4 mg/kg i.v. Dexmedetomidina Agonista N/A adrenérgico α2 DOSIS PARA LA SEDACIÓN 0,2-0,5 mg/kg i.v. Uso inapropiado 25-100 mcg/kg/min i.v. 0,01-0,1 mg/kg i.v. Dosis de carga de 1 mcg/kg en 10 min, 0,2-0,7 mcg/kg/h Las dosis de los fármacos deben ajustarse al estado de la volemia, las comorbilidades y otros fármacos. i.m., intramuscular; i.v., intravenoso; N/A, no aplicable. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 15.2 Efectos cardiovasculares de los anestésicos intravenosos FÁRMACO Ketamina Midazolam PAM FC RVS GC CONTRACTILIDAD VENODILATACIÓN ++ ++ + + 0 + o −a De 0 De De 0 De De 0 a − + a− 0a a− 0a + − Propofol − + − 0 − + Etomidato 0 0 0 0 0 0 Dexmedetomidina + o − + o 0 +o 0 0 − − FC, frecuencia cardiaca; GC, gasto cardiaco; PAM, presión arterial media; RVS, resistencia vascular sistémica; 0, sin efecto; +, aumento; ++, aumento significativo; −, descenso. a El efecto de la ketamina depende de las concentraciones de catecolaminas del paciente. 3. ¿Cuándo se debe evitar el etomidato? El etomidato causa una actividad epileptiforme en el electroencefalograma y debe usarse con precaución en pacientes con epilepsia. Se ha asociado a supresión suprarrenal (interfiere en las hidroxilasas durante la síntesis de cortisol). Así pues, debe usarse con precaución, en el mejor de los casos, en pacientes en estado crítico. 4. Describa las propiedades del propofol. El 2,6-diisopropilfenol, o propofol, se ha convertido en el anestésico intravenoso preferido. Puede administrarse en bolo o en infusión continua. Ya se han comentado anteriormente sus efectos hemodinámicos. Es importante saber que el propofol carece de propiedades analgésicas y se utiliza principalmente para lograr hipnosis. Es insoluble en agua y debe formularse en una emulsión lipídica al 1%. Esta emulsión está compuesta de aceite de soja, glicerol y lecitina de la yema de huevo. Es propenso a infección bacteriana, lo que obliga a un manejo estrictamente estéril y a su administración en las 12 h posteriores a su extracción del envase en el quirófano. Merece la pena destacar que muchos pacientes con alergias documentadas al huevo son alérgicos a antígenos de la clara del huevo, de modo que el propofol puede ser un fármaco aceptable para esta población. No obstante, lo razonable es evitarlo en pacientes con antecedentes de anafilaxia al huevo, en especial en los niños (v. más adelante). Por último, la infusión prolongada de propofol se ha asociado a una variante potencialmente mortal, aunque infrecuente, de insuficiencia cardiaca por arritmias, hiperlipidemia y acidosis metabólica conocida como síndrome de infusión de propofol (SIPR). Los casos de SIPR se han restringido generalmente a pacientes que reciben dosis altas (≥4 mg/kg/h) durante 48 h o más (v. más adelante). 5. Describa el uso del propofol en pacientes alérgicos al huevo y/o la soja. Las descripciones originales de las reacciones alérgicas al propofol no se validaron con pruebas de alergia postoperatorias y, por tanto, condujeron a posibles errores diagnósticos por el gran número de fármacos intravenosos usados normalmente durante una anestesia. Dicho esto, los pacientes padecen normalmente una reacción alérgica a una proteína del huevo, la ovoalbúmina, presente en la clara del huevo, pero ERRNVPHGLFRVRUJ no en la yema. La lecitina del huevo, el componente de huevo del propofol, se produce a partir de la yema y se procesa para eliminar la práctica totalidad de esta proteína. El conjunto de pruebas actual sugiere que el propofol es seguro en todos los pacientes adultos con alergias al huevo, independientemente de su tipo de reacción. Sin embargo, sigue vigente la precaución de su administración a los niños con anafilaxia al huevo y lo más prudente sería evitar su administración a este grupo de población. Las alergias a la soja no impiden el uso de propofol. 6. ¿Hay alguna otra situación que limita la utilización de propofol? El propofol tiene efectos depresores cardiacos; por dicho motivo, es posible que los pacientes con miocardiopatías e hipovolemia no sean los candidatos ideales para su uso. Asimismo, también debe usarse con precaución en pacientes con trastornos del metabolismo lipídico, como la hiperlipoproteinemia primaria, la hiperlipidemia diabética, enfermedades mitocondriales y en la pancreatitis. 7. En general, ¿cómo afectan los fármacos de inducción al impulso respiratorio? Todos los fármacos de inducción intravenosos, con la salvedad de la ketamina, causan depresión respiratoria dependiente de la dosis. Dicha depresión se manifiesta con una disminución del volumen corriente, de la ventilación por minuto y de la respuesta a la hipoxia, así como con un desplazamiento hacia la derecha de la curva de dosis y respuesta del dióxido de carbono, lo que culmina a la larga en hipoventilación y/o apnea. 8. Describa las propiedades de la ketamina. La ketamina es un antagonista del receptor NMDA relacionado químicamente con la fenciclidina, que causa un estado disociativo y de inconsciencia dependiente de la dosis. Es un analgésico potente, pero su capacidad amnésica es débil. La administración simultánea de una benzodiazepina puede reducir la incidencia de efectos disfóricos adversos. La ketamina provoca un aumento del flujo simpático de mediación central que provoca taquicardia, aumento del GC y de la PAM. Sin embargo, también posee efectos depresores miocárdicos directos que no suelen manifestarse gracias a la estimulación simpática dominante. Por tanto, en estados con agotamiento de catecolaminas pueden estar enmascarados sus efectos miocárdicos. La ketamina se considera un fármaco de inducción ideal en pacientes con shock, hipovolemia significativa y taponamiento cardiaco. Otros efectos secundarios deseables son la broncodilatación y la preservación del impulso respiratorio. Entre los efectos secundarios indeseables destacan el aumento del flujo sanguíneo cerebral y del metabolismo cerebral, el incremento de secreciones orales y las reacciones psicomiméticas potencialmente desagradables. 9. Describa el uso del etomidato en el paciente en estado crítico. El etomidato inhibe a la enzima 11-β-hidroxilasa en la vía de la síntesis del cortisol. En algunos estudios, una sola dosis de etomidato produce una supresión suprarrenal clínicamente significativa y aumenta la morbimortalidad de pacientes críticos y de aquellos con shock séptico. En una revisión Cochrane reciente no se observaron evidencias concluyentes de ninguno de estos problemas. Sin embargo, la estabilidad ERRNVPHGLFRVRUJ hemodinámica aportada por el etomidato lo convierte en un fármaco de inducción deseable para pacientes en shock. Los suplementos de hidrocortisona pueden mitigar los efectos supresores suprarrenales del etomidato en estos pacientes, pero los resultados del estudio son contradictorios. 10. Describa el SIPR. El SIPR, descrito por primera vez en 1990, aparece en pacientes en estado crítico que reciben infusiones de propofol a dosis altas durante periodos prolongados (>4 mg/kg/h durante >48 h). El SIPR se debe aparentemente a la interferencia en la producción de energía mitocondrial, si bien no se conoce con detalle el mecanismo exacto. El síndrome se manifiesta con bradicardia asociada a algunos de los siguientes: aumento de tamaño hepático, plasma lipémico, acidosis metabólica o rabdomiolisis. La mortalidad se debe a arritmias letales, insuficiencia renal o fracaso circulatorio progresivo por acidosis láctica grave. 11. ¿Cuál puede ser un fármaco de inducción apropiado para un hombre sano de 47 años con un tumor en el lóbulo parietal e indicios de elevación de la presión intracraneal (PIC) programado para una craneotomía? Cuando se utiliza a las dosis adecuadas, el propofol es un fármaco que preserva la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral, reduce el metabolismo cerebral y preserva el acoplamiento entre el flujo y el metabolismo. Así pues, debe tener un efecto mínimo sobre la PIC y mantiene la presión de perfusión cerebral. 12. Describa el mecanismo de acción de las benzodiazepinas. El GABA es el neurotransmisor inhibidor primario del SNC y su receptor está en las terminaciones nerviosas postsinápticas. El receptor del GABA está compuesto de dos subunidades α y dos subunidades β. Las subunidades α son las zonas de unión para las benzodiazepinas, las subunidades β para la unión del GABA y en el centro se sitúa un canal iónico para el cloruro. Las benzodiazepinas ejercen sus efectos al potenciar la unión del GABA a su receptor. El GABA activa el canal iónico del cloruro, hiperpolariza a la neurona y la inhibe. Las benzodiazepinas se metabolizan en el hígado mediante oxidación microsómica y glucuronidación y deben usarse con precaución en personas de edad avanzada. La potencia, el inicio de acción y la duración de acción de las benzodiazepinas dependen de su liposolubilidad. El inicio de acción se consigue mediante redistribución rápida hacia el cerebro, sumamente vascularizado. La finalización del efecto ocurre con la redistribución del fármaco a otras regiones del cuerpo. 13. ¿Qué benzodiazepinas suelen administrarse a menudo por vía intravenosa? • El midazolam es la benzodiazepina con el inicio más rápido y la duración de acción más breve. A diferencia de otras benzodiazepinas, el midazolam es hidrosoluble y, por tanto, puede fabricarse sin solventes inductores de dolor, como el propilenglicol. Es con mucho la benzodiazepina usada con más frecuencia durante el periodo perioperatorio para lograr ansiolisis y amnesia. Los metabolitos activos se eliminan por vía renal y, de este modo, la duración de acción es prolongada cuando está comprometida la función renal. ERRNVPHGLFRVRUJ • El lorazepam tiene un inicio de acción ligeramente más lento y una duración algo más larga que el midazolam. Se emplea sobre todo en la unidad de cuidados intensivos y en la unidad de recuperación postanestésica cuando se necesita ansiolisis. Carece de metabolitos activos. • El diazepam es la benzodiazepina con el inicio de acción más lento y la duración de acción más larga. Como propiedad exclusiva produce relajación muscular, la cual puede resultar beneficiosa después de algunas cirugías (p. ej., artroscopias de cadera). La duración de acción se prolonga en los pacientes de edad avanzada y en aquellos con alteraciones hepáticas debido a un metabolito activo. 14. ¿Cómo debe manejarse una sedación excesiva con benzodiazepinas? El primer paso se basa siempre en medidas de soporte. Abrir las vías respiratorias y ventilar en caso de necesidad. Valorar la idoneidad de la circulación. Por último, hay que plantear la administración de un antagonista de las benzodiazepinas, el flumazenilo. El flumazenilo actúa mediante inhibición competitiva y revierte la sedación y la depresión respiratoria en función de la dosis. Su acción comienza a los 45 s y alcanza su máximo al cabo de 1-3 min. Hay que ajustar la posología al efecto, con dosis de 0,2 mg por vía intravenosa hasta un máximo de 3-5 mg. Se debe usar con precaución, en el mejor de los casos, en pacientes con antecedentes de epilepsia tratados con benzodiazepinas. Aunque solamente está aprobado para su administración intravenosa, también se ha sugerido su eficacia cuando se administra por vía intramuscular, rectal o sublingual. 15. ¿Cuáles son los posibles efectos secundarios del flumazenilo? La semivida de eliminación del midazolam es de 2-3 h, mientras que la semivida de eliminación del flumazenilo es de 1 h, lo que condiciona un riesgo de resedación. El flumazenilo puede repetirse en dicho momento o bien puede administrarse en infusión a un ritmo de 0,5-1 mg/h. Puntos clave: anestésicos intravenosos 1. El propofol, la ketamina, el etomidato, el midazolam, los opiáceos (sobre todo el fentanilo) y la dexmedetomidina son los anestésicos intravenosos que se utilizan con más frecuencia en la práctica anestésica contemporánea. 2. La dosificación adecuada de los anestésicos intravenosos obliga a tener en cuenta el estado de la volemia, las comorbilidades, la edad y la medicación crónica. 3. El propofol, si bien se emplea de forma ubicua en la práctica de la anestesia, se asocia a una depresión miocárdica importante y debe usarse con precaución. 4. En general, el propofol se considera seguro en adultos con alergias al huevo documentadas, pero debe evitarse en niños con anafilaxia al huevo conocida. 5. La ketamina es el mejor fármaco de inducción en los pacientes politraumatizados hipovolémicos, siempre y cuando no haya riesgo de elevación de la PIC. También es un buen fármaco en pacientes con enfermedad broncoespástica activa. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Bruder EA, Ball IM, Ridi S, et al. Single induction dose of etomidate versus other induction agents for endotracheal intubation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev. 2015: CD010225. Harper NJ. Propofol and food allergy. Br J Anesth. 2016;116:11–13. Vanlander AV, Okun JG, de Jaeger A, et al. Possible pathological mechanism of propofol infusion syndrome involves coenzyme Q. Anesthesiology. 2015;122:343–352. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 16: Opioides Christopher L. Ciarallo, MD, FAAP 1. ¿Qué es un opiáceo? ¿Un opioide? ¿Un narcótico? Los opiáceos son fármacos analgésicos y sedantes que contienen opio o un derivado del opio procedente de la amapola (Papaver somniferum). Entre los opiáceos están el opio, la morfina y la codeína. Un opioide es cualquier sustancia con una actividad similar a la de la morfina que actúa como agonista o antagonista sobre un receptor opioide (p. ej., receptores δ, κ y μ). Los opioides pueden ser exógenos o endógenos (como las endorfinas) y pueden tener un origen natural, derivado o sintético. El término narcótico no es específico para los opioides y se refiere a cualquier sustancia con potencial adictivo que induce analgesia y sedación (p. ej., cannabis y cocaína). 2. ¿Cuáles son los opioides endógenos? Las endorfinas, las encefalinas y las dinorfinas son las tres clases de péptidos endógenos que proceden de prohormonas y que son funcionalmente activas en los receptores opioides. Aunque no se conocen con detalle sus cometidos fisiológicos, parece que modulan la nocicepción a través de la inhibición del glutamato o la alteración de la conductancia del canal de potasio. Las endorfinas no se limitan al sistema nervioso central (SNC) y pueden expresarse en los leucocitos activados. 3. Diferencie la tolerancia, la dependencia y el abuso de opioides. La tolerancia es una disminución en los efectos fisiológicos de una sustancia secundaria a su administración repetida. La dependencia puede ser física o psicológica y hace referencia al uso repetido de una sustancia para evitar la aparición de síntomas de abstinencia. La tolerancia puede ser necesaria para establecer el diagnóstico de dependencia. El abuso se refiere al consumo habitual de una sustancia, a pesar de sus consecuencias adversas, incluidos los problemas sociales e interpersonales. 4. Enumere los opioides usados con frecuencia en el contexto perioperatorio, sus dosis de morfina equivalentes, sus semividas y sus clases químicas. Véase la tabla 16.1. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 16.1 Comparación de los opioides de uso común SEMIVIDA NOMBRE EQUIPOTENCIA EQUIPOTENCIA PLASMÁTICA CLASE GENÉRICO I.V./I.M. (mg) V.O. (mg) (h) QUÍMICA Morfina 10 30 2 Fenantreno Morfina LC — 30 15 Fenantreno Diacetilmorfina 5 45-60 0,5 Fenantreno (heroína) Alfentanilo 1 — 1,5 Fenilpiperidina Fentanilo 0,1 — 3-4 Fenilpiperidina Sufentanilo 0,01-0,02 — 2,5-4 Fenilpiperidina Remifentanilo 0,04 — 9 min Fenilpiperidina Hidromorfona 1,3-2 7,5 2-3 Fenantreno Oximorfona 1 10 7-9 Fenantreno Meperidina 75 300 3-4 Fenilpiperidina Metadona 10 20 15-40 Difenilheptano Aguda 2-4 2-4 15-40 Crónica 130 i.m. 200 2-4 Fenantreno Codeínaa a — 30 4 Fenantreno Hidrocodona a — 20 4-5 Fenantreno Oxicodona Oxicodona LM — 20 5-6,5 Fenantreno Tramadol 100 120-150 5-7 Ciclohexanol i.m., intramuscular; i.v., intravenosa; LC, liberación controlada; LM, liberación mantenida. a En algunas formulaciones comerciales, el opioide se combina con paracetamol. 5. Describa los diversos receptores opioides y sus efectos. Véase la tabla 16.2. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 16.2 Subtipos de receptores opioides SUBTIPO DE RECEPTOR OPIOIDE μ1 μ2 κ δ Nociceptina/orfanina FQ (N/OFQ) AGONISTAS RESPUESTA AGONISTA Encefalina Analgesia supraespinal Betaendorfina Euforia Fenantrenos Miosis Fenilpiperidinas Retención urinaria Metadona Encefalina Analgesia espinal Betaendorfina Depresión respiratoria Fenantrenos Bradicardia Fenilpiperidinas Estreñimiento Metadona Dependencia Dinorfina Analgesia espinal (κ1) Butorfanol Analgesia supraespinal Levorfanol (κ2) Nalbufina Disforia Oxicodona Sedación Encefalina Analgesia espinal (δ1) Deltorfina Analgesia supraespinal Sufentanilo (δ2) Depresión respiratoria Retención urinaria Dependencia Nociceptina/OFQ Analgesia espinal Hiperalgesia supraespinal Modificado de Stoelting RK, Miller RD. Basics of Anesthesia. 4th ed. New York: Churchill Livingstone; 2000:71; Al-Hashimi M, Scott WM, Thompson JP, et al. Opioids and immune modulation: more questions than answers. Br J Anaesth. 2013;111:80-88. 6. ¿Qué es un opioide agonista-antagonista? Inicialmente se pensaba que algunos fármacos como la pentazocina, el butorfanol, la buprenorfina y la nalbufina eran antagonistas del receptor μ y agonistas del receptor κ. Sin embargo, actualmente se clasifican como agonistas parciales del receptor μ y κ. Estos fármacos proporcionan analgesia, pero con menos euforia y menos riesgo de dependencia que los agonistas puros. En general, los agonistas-antagonistas causan menos depresión respiratoria que los agonistas y pueden revertir la depresión respiratoria y el prurito causados por los agonistas puros. 7. Explique el mecanismo de acción, la duración de acción y los efectos secundarios de la naloxona, un antagonista opioide. ERRNVPHGLFRVRUJ La naloxona es un antagonista del receptor μ, κ y δ que revierte los efectos de fármacos agonistas. Su efecto máximo se alcanza al cabo de 1-2 min después de su administración intravenosa. La duración de acción oscila entre 20 y 60 min y puede ser más breve que la duración del agonista opioide causal. Inicialmente se deben administrar dosis crecientes de 0,2-0,5 mcg/kg para revertir la depresión respiratoria con el fin de minimizar los efectos secundarios, como la abstinencia aguda de opioides, hipertensión grave, arritmias ventriculares o edema pulmonar. La naloxona también se puede usar por vía intranasal con una biodisponibilidad aproximada del 47% de la dosificación original. 8. Describa las diferentes vías de administración de los opioides. Las vías de administración típicas son oral, intravenosa, intramuscular, epidural, subaracnoidea y rectal. También se pueden usar la vía intranasal, en nebulización y subcutánea. Los opioides lipófilos (como el fentanilo) también están disponibles en formulaciones transdérmicas, transmucosas y sublinguales. 9. ¿Cuáles son los efectos secundarios típicos de los opioides? Los efectos secundarios típicos de los opioides son depresión respiratoria, náuseas y vómitos, prurito, supresión de la tos, retención urinaria y espasmo del árbol biliar. Algunos opioides pueden inducir liberación de histamina y causar habones, broncoespasmo e hipotensión. Los opioides intravenosos pueden causar rigidez abdominal y de la pared torácica. La mayoría de los opioides, con la notable excepción de la meperidina, producen bradicardia dependiente de la dosis. 10. ¿Qué opioides se asocian a liberación de histamina? Las dosis parenterales de meperidina, morfina y codeína se han asociado a liberación de histamina, con la consiguiente aparición de reacciones cutáneas e hipotensión. La incidencia y la intensidad, al menos con la morfina, parecen depender de la dosis. 11. Describa el mecanismo de las náuseas inducidas por opioides. Los opioides se unen directamente a sus receptores en la zona de activación quimiotáctica situada en el área postrema del bulbo raquídeo y estimulan el centro del vómito. Ejercen un efecto secundario al sensibilizar el sistema vestibular. La incidencia de náuseas y vómitos es parecida para todos los opioides y parece ser independiente de la vía de administración. 12. ¿Qué fármacos de uso común pueden contrarrestar las náuseas y los vómitos inducidos por los opioides? Fármacos como los glucocorticoides, las benzodiazepinas y el propofol también son antieméticos, pero no se han identificado sus mecanismos de acción y sus receptores funcionales (tabla 16.3). ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 16.3 Fármacos antieméticos y sus receptores químicos RECEPTOR QUÍMICO Dopamina Histamina Serotonina Acetilcolina Taquicinina Cannabinoide ABREVIATURA ANTAGONISTA FARMACOLÓGICO D2 Haloperidol Droperidol Proclorperazina Olanzapina Metoclopramidaa H1 Prometazina Difenhidramina 5-HT3 Ondansetrón Dolasetrón Palonosetrón Granisetrón ACh Escopolamina NK-1 Aprepitant CB1 Dronabinol a Ineficaz para prevenir las náuseas y los vómitos postoperatorios en una dosis de 10 mg. 13. ¿Qué consideraciones hay que tener en cuenta al administrar opioides sistémicos a madres lactantes? Todos los opioides pasan a la leche materna en grados variables. Sorprendentemente, hay muy pocos estudios sobre la toxicidad inducida por opioides en lactantes. Las recomendaciones de toxicología clínica son las siguientes: • Evitar los opioides o las dosis que inducen sedación materna, ya que la depresión del SNC de la madre guarda una relación estrecha con la depresión del SNC del lactante. • Los lactantes menores de 2 meses representan la mayoría de los casos publicados y los recién nacidos en las primeras semanas de vida parecen ser lo de mayor riesgo para la toxicidad inducida por opioides. • La codeína y el tramadol se asocian a una mayor tasa de complicaciones y la Food and Drug Administration estadounidense advierte contra su uso en madres lactantes. • La oxicodona pasa en una gran proporción a la leche materna y se asocia a una incidencia del 20% de depresión del SNC del lactante. • La metadona no pasa bien a la leche materna y parece segura para su uso en madres lactantes. • La leche materna debe desecharse (es decir, «bombeada y vaciada») en casos de depresión materna del SNC o en lactantes vulnerables (p. ej., lactantes pretérmino o afligidos por un cuadro médico de base). 14. ¿Cuáles son los antagonistas periféricos del receptor opioide μ (PAMORA, peripheral-acting μ-opioid receptor antagonists)? Los PAMORA son una clase diversa de fármacos usados para tratar el estreñimiento inducido por opiáceos a través de la antagonización de los receptores opioides ERRNVPHGLFRVRUJ periféricos sin comprometer significativamente la analgesia mediada por los receptores opioides centrales. El alvimopán, el naloxegol y la naldemedina son fármacos orales con mecanismos de acción ligeramente distintos, mientras que la metilnaltrexona se puede administrar por vía subcutánea. 15. Describa los efectos cardiovasculares de los opioides. Como grupo, los opioides ejercen efectos mínimos sobre el sistema cardiovascular. Con la excepción de la meperidina, producen una bradicardia dependiente de la dosis a través de la estimulación del núcleo vagal. Además de la meperidina, los opioides tienen un efecto inotrópico negativo mínimo sobre el miocardio. Algunos opioides pueden inducir liberación de histamina y reducen significativamente la resistencia vascular sistémica (RVS), pero la mayoría ejercen solamente una reducción moderada de la RVS, incluso en dosis anestésicas. 16. Describa el patrón respiratorio típico y la respuesta ventilatoria al dióxido de carbono en presencia de opioides. Los opioides disminuyen la ventilación alveolar dependiente de la dosis. Ralentizan la frecuencia respiratoria y pueden causar respiración periódica y/o apnea. Cuando se representa en una gráfica, los opioides desplazan hacia abajo y hacia la derecha la curva de la respuesta ventilatoria alveolar al dióxido de carbono (fig. 16.1). En consecuencia, para un valor concreto de dióxido de carbono arterial, la ventilación alveolar disminuye en presencia de opioides. Además, un aumento del dióxido de carbono arterial no estimula un incremento apropiado de la ventilación. Los opioides también alteran el impulso ventilatorio hipóxico. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 16.1 Respuesta ventilatoria a la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) en presencia de opioides. 17. ¿Qué influencia tienen los opioides sobre la presión intracraneal (PIC)? Durante la ventilación controlada, las infusiones de opioides mantienen o reducen la PIC. Paradójicamente, los bolos parenterales de opioides aumentan la PIC. Este efecto se debe probablemente a una reducción transitoria de la presión arterial media y a la vasodilatación consiguiente para mantener el flujo sanguíneo cerebral. Durante la ventilación espontánea, los opioides reducen la ventilación por minuto, aumentan las concentraciones arteriales de dióxido de carbono y, en consecuencia, aumentan la PIC. 18. Describa los factores de riesgo y el tratamiento de la rigidez de la pared torácica inducida por opioides. La rigidez de la pared torácica después de la administración de opioides se describe como una rigidez esquelética notoria y un aumento del tono muscular torácico y abdominal, a menudo con el cierre simultáneo de la glotis. Es más frecuente con las fenilpiperidinas (fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo). Las vías dopaminérgicas y de los receptores μ centrales parecen estar implicadas en la protuberancia (puente de Varolio) y en los ganglios basales. Los factores de riesgo son dosis grandes, administración rápida, extremos de edad (p. ej., recién nacidos, lactantes y personas de edad avanzada), enfermedades críticas y medicación que modifique las ERRNVPHGLFRVRUJ concentraciones de dopamina. El tratamiento consiste en ventilación asistida, antagonismo con naloxona y/o administración de relajantes neuromusculares. 19. Describa el inicio analgésico, el efecto máximo y la duración de acción del fentanilo, la morfina y la hidromorfona por vía intravenosa. Véase la tabla 16.4. Tabla 16.4 Opioides intravenosos de uso frecuente OPIOIDE Fentanilo Morfina Hidromorfona INICIO (min) 1-3 5-15 5-10 EFECTO MÁXIMO (min) 3-5 20-30 15-30 DURACIÓN (h) 0,5-1 2-4 1-3 20. Explique cómo puede tener el fentanilo una duración de acción más breve que la morfina pero una semivida de eliminación más larga. Las semividas de eliminación se corresponden con la duración de acción en el modelo farmacocinético de un único compartimento. Los opioides lipófilos, como el fentanilo, están mejor representados por un modelo multicompartimental, ya que la redistribución desempeña un papel mucho mayor que la eliminación para establecer su duración de acción. 21. Explique el concepto de la semivida sensible al contexto y su relevancia para los opioides. La semivida sensible al contexto es el tiempo necesario para que se produzca una reducción del 50% en la concentración plasmática de un fármaco después de interrumpir una infusión constante. Este tiempo está determinado tanto por la eliminación como por la redistribución y varía considerablemente en función de la duración de la infusión para los opioides de uso más frecuente (fig. 16.2). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 16.2 Semividas sensibles al contexto de los opioides de uso más frecuente en función de la duración de la infusión. (Modificado de Egan TD, Lemmens HJM, Fiset P, et al. The pharmacokinetics of the new short-acting opioid remifentanil (GI87084B) in healthy adult male volunteers. Anesthesiology. 1993;79:881.) 22. Explique por qué la morfina puede provocar una depresión ventilatoria prolongada en pacientes con insuficiencia renal. El 5-10% de la dosis de morfina administrada se excreta sin metabolizar en la orina. El resto se conjuga fundamentalmente en el hígado a morfina-3-glucurónido (50-75%) y a morfina-6-glucurónido (10%), que posteriormente se excretan por vía renal. La morfina3-glucurónido es inactiva, pero la morfina-6-glucurónido es aproximadamente 100 veces más potente que la morfina como agonista del receptor μ. 23. ¿Qué opioides pueden asociarse a actividad convulsiva en los pacientes con insuficiencia renal? La hidromorfona y la meperidina. En raras ocasiones, los metabolitos hidromorfona-3glucurónido y normeperidina pueden acumularse en la insuficiencia renal y favorecer la aparición de mioclonías y convulsiones. 24. ¿Qué es el remifentanilo y en qué difiere del resto de opioides? El remifentanilo es un opioide de acción ultracorta, con una duración de acción de 5-10 min y una semivida sensible al contexto de 3 min. Contiene una molécula éster y se metaboliza por esterasas plasmáticas inespecíficas. Aunque normalmente se administra en infusión continua, puede usarse en bolos intravenosos para facilitar la intubación. Sin embargo, cuando se administra en bolos puede causar ocasionalmente bradicardia, rigidez de la pared torácica y cierre involuntario de la glotis. Se ha demostrado que el remifentanilo induce hiperalgesia y tolerancia aguda a opioides, y su uso está cuestionado en pacientes con síndromes de dolor crónico. 25. ¿En qué consiste la hiperalgesia inducida por opioides (HIO)? ERRNVPHGLFRVRUJ La HIO es algo más que una disminución de la eficacia analgésica. Consiste en una sensibilización nociceptiva que rebaja los umbrales del dolor, aumenta la intensidad del dolor con el tiempo y difunde o propaga el dolor durante o después de la administración del opioide. Aparece con más frecuencia después de dosis altas de fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo, y está mediada por la vía del N-metil-D-aspartato (NMDA) y la vía serotoninérgica. La utilización de anestesia regional, de la ketamina como antagonista del NMDA (>0,33 mg/kg) y de gabapentinoides puede reducir la incidencia de HIO después de la administración de dosis altas de opioides. 26. Describa el metabolismo de la codeína. La codeína se metaboliza por el citocromo P450 2D6 (CYP2D6) y se desmetila a morfina. Los polimorfismos genéticos en el gen CYP2D6 estratifican a los pacientes en metabolizadores pobres, extensos y ultrarrápidos. Los metabolizadores pobres solo obtienen una analgesia marginal de la codeína, mientras que los metabolizadores ultrarrápidos pueden generar concentraciones plasmáticas de morfina y de morfina-6glucurónido un 50% más altas que los metabolizadores extensos. Como resultado, los metabolizadores ultrarrápidos pueden desarrollar riesgo para intoxicación por opioides y/o apnea con las dosis perioperatorias típicas de la codeína. 27. ¿Cuáles son las preocupaciones particulares con las dosis de metadona? Como la metadona tiene una semivida particularmente larga y variable, la dosificación repetida puede conducir a valores plasmáticos excesivos, particularmente en los días 2 a 4 después de la instauración del tratamiento. Actúa como agonista en los receptores opioides μ y como antagonista en el receptor NMDA. El antagonismo del receptor NMDA puede potenciar los efectos del receptor μ e impedir el desarrollo de tolerancia a opioides. Es importante destacar que la metadona puede prolongar el intervalo QT electrocardiográfico y aumentar el riesgo de torsade de pointes. Las recomendaciones de un panel de expertos son un electrocardiograma (ECG) de base y ECG de seguimiento a los 30 días y cada año mientras dure el tratamiento con metadona. 28. ¿Qué es el tramadol? El tramadol es un análogo de la codeína que actúa como agonista de los receptores μ, δ y κ y como inhibidor de la recaptación de noradrenalina y serotonina. Es un analgésico de eficacia moderada, con una incidencia baja de depresión respiratoria, estreñimiento y dependencia si se compara con otros agonistas del receptor μ. En raras ocasiones puede inducir convulsiones y está contraindicado en pacientes con trastornos convulsivos previos. También está contraindicado en menores de 12 años y como analgésico tras la amigdaloadenoidectomía en pacientes menores de 18 años. 29. ¿Cuáles son algunas de las características singulares de la meperidina? A diferencia de otros opioides, la meperidina posee propiedades anestésicas locales débiles, particularmente cuando se administra por vía neuroaxial. No causa bradicardia y puede inducir taquicardia, quizás relacionada por su homología estructural con la atropina. Como agonista del receptor κ, la meperidina se puede usar para suprimir los escalofríos postoperatorios. Un hecho notable es que la meperidina está contraindicada en pacientes tratados con inhibidores de la monoaminooxidasa, ya que dicha combinación puede causar toxicidad por serotonina, hipertermia e incluso la muerte. ERRNVPHGLFRVRUJ 30. Describa el lugar y el mecanismo de acción de los opioides neuroaxiales. Los opioides neuroaxiales se unen a los receptores Rexed de la lámina II (sustancia gelatinosa) en el asta dorsal de la médula espinal. Parece que la activación de los receptores μ reduce el dolor visceral y somático a través de vías del dolor descendentes mediadas por el ácido γ-aminobutírico. La activación de los receptores κ parece reducir el dolor visceral a través de la inhibición de la sustancia P. El efecto sobre los receptores δ no está claro del todo, pero parece ser mínimo en algunos modelos animales. 31. Describa el efecto de la liposolubilidad sobre la acción de los opioides neuroaxiales. Los opioides lipófilos (como el fentanilo) difunden a través de las membranas raquídeas con mayor rapidez que los opioides hidrófilos. Como resultado, los opioides lipófilos proporcionan analgesia con un inicio de acción más rápido. No obstante, también difunden a través de las membranas vasculares con mayor rapidez, causando normalmente un aumento de las concentraciones séricas y acortando la duración de acción. Los opioides hidrófilos (como la morfina y la hidromorfona) consiguen una propagación cefalocaudal mayor cuando se administran en los espacios epidural o subaracnoideo. Proporcionan una cobertura analgésica más amplia que los opioides lipófilos, pero pueden provocar depresión respiratoria tardía tras la propagación cefálica hacia el tronco encefálico. 32. Describa la incidencia y la evolución de la depresión respiratoria después de la administración de morfina por vía neuroaxial. La incidencia de depresión respiratoria después de la administración intratecal de morfina es del 0,01-7%, mientras que después de la administración epidural es del 0,083%. La depresión respiratoria puede ser bifásica, con una presentación precoz a los 30-90 min y una presentación tardía al cabo de 6-18 h de la administración neuroaxial. La depresión respiratoria tardía se debe probablemente a la propagación cefálica en el interior del líquido cefalorraquídeo y a la penetración directa del tronco encefálico (específicamente a través de la inhibición de los receptores de la neurocinina 1 en el complejo medular de pre-Bötzinger). Por dicho motivo, la American Society of Anesthesiologists recomienda monitorizar la frecuencia respiratoria, la profundidad de la respiración, la oxigenación y el nivel de consciencia cada hora durante 12 h, y luego cada 2 h durante las 12 h posteriores después de la inyección de una sola dosis de morfina neuroaxial. 33. Describa las ventajas que aporta para la analgesia la combinación de anestésicos locales y opioides neuroaxiales. A pesar de sus beneficios analgésicos, los anestésicos locales epidurales generan ciertos efectos secundarios problemáticos, como bloqueo motor e hipotensión sistémica. Los opioides epidurales pueden causar prurito y náuseas. La combinación de anestésicos locales y opioides optimiza la analgesia de modo sinérgico, a la vez que atenúa los efectos secundarios indeseables. 34. Describa la influencia controvertida de los opioides sobre la inmunomodulación y la recurrencia del cáncer. ERRNVPHGLFRVRUJ Los opioides inhiben la inmunidad celular y humoral, y los efectos generalmente son específicos del fármaco. Por ejemplo, la morfina inhibe el receptor de tipo Toll en los macrófagos, mientras que el fentanilo deprime la actividad de los linfocitos NK (natural killer). La codeína, la metadona, la morfina, el remifentanilo y el fentanilo son moduladores más fuertes que la hidromorfona, la oxicodona, la hidrocodona, la buprenorfina o el tramadol. En modelos animales y de líneas celulares esta inmunomodulación aumenta el crecimiento tumoral o las metástasis y parece que está mediada por el receptor opioide μ. Los opioides también inducen angiogénesis y estimulan los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular. Puntos clave: opioides 1. Los efectos secundarios habituales de los opioides son náuseas, prurito, bradicardia, retención urinaria y depresión respiratoria. 2. La morfina y la meperidina deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal por el riesgo de depresión ventilatoria prolongada y de convulsiones, respectivamente. 3. Los opioides y los anestésicos locales neuroaxiales actúan sinérgicamente para proporcionar analgesia y reducir sus efectos secundarios. 4. La posología de la naloxona debe ajustarse en dosis crecientes para la depresión respiratoria inducida por opioides y es posible que haya que repetir la dosis para revertir los agonistas opioides de acción larga. 5. Los opioides pueden usarse con precaución en madres lactantes si se minimiza la sedación materna y se restringe la exposición a los lactantes menores de 2 meses. 6. Las conversiones equianalgésicas de los opioides son aproximaciones y no tienen en cuenta la tolerancia cruzada incompleta de los opioides. 7. Los opioides inhiben la inmunidad celular y humoral y pueden estar implicados en la recurrencia del cáncer o en las metástasis. 8. Las dosis altas de opioides lipófilos (p. ej., fentanilo, sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo) pueden dar lugar a HIO. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas American Society of Anesthesiologists Task Force on Neuraxial Opioids Practice guidelines for the prevention, detection and management of respiratory depression associated with neuraxial opioid administration. Anesthesiology. 2009;110:218–230. Coda BA. Opioids. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, eds. Clinical Anesthesia. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. Çoruh B, Tonelli MR, Park DR. Fentanyl-induced chest wall rigidity. Chest. 2013;143:1145–1146. Crawford MW, Hickey C, Zaarour C, et al. Development of acute opioid tolerance during infusion of remifentanil for pediatric scoliosis surgery. Anesth Analg. 2006;102:1662–1667. Fukuda K. Intravenous opioid anesthetics. In: Miller RD, ed. Anesthesia. 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2006. Gillman PK. Monoamine oxidase inhibitors, opioid analgesics and serotonin toxicity. Br J Anaesth. 2005;95:434–441. Heaney A, Buggy DJ. 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La motoneurona se origina en el asta ventral de la médula espinal o el tronco encefálico (en el caso de los pares craneales) y discurre sin interrupciones hasta la UNM en forma de un axón largo mielinizado. Al acercarse al músculo, forma un ramillete de ramas terminales que contactan directamente con la fibra muscular. Inmediatamente proximal a la unión, la motoneurona pierde su mielina y se recubre de células de Schwann. El nervio y el músculo están separados por una brecha de 20 nm llamada hendidura de la unión o sináptica. Los terminales nerviosos presinápticos contienen vesículas llenas de acetilcolina (ACh) que se agrupan a lo largo de la superficie de la unión. La superficie de la fibra muscular presenta invaginaciones repletas de receptores de ACh nicotínicos (nAChR). La enzima acetilcolinesterasa se localiza en el interior de la hendidura sináptica (fig. 17.1). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 17.1 Unión neuromuscular del adulto. (Tomado de Martyn, JJ. Neuromuscular physiology and pharmacology. In: Miller RD, ed: Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:426.) 2. ¿En qué consiste la estructura del nAChR? El nAChR tiene dos isoformas: madura e inmadura. El nAChR maduro consta de cinco subunidades glucoproteicas: dos α1, una β1, una δ y una ɛ. Las subunidades se disponen siguiendo una configuración cilíndrica cuyo centro es un canal catiónico. Las subunidades α1 de ambas isoformas son los lugares de unión del nAChR (conocido también como fetal o fuera de la unión), difieren ERRNVPHGLFRVRUJ ligeramente en la estructura (la subunidad ɛ se intercambia por la subunidad γ) y tienen una conductancia menor del canal catiónico, con tiempos de apertura más largos. 3. Revise los pasos implicados en la transmisión neuromuscular normal. Una vez iniciado, el potencial de acción se transmite a lo largo de la motoneurona despolarizando a la larga el terminal nervioso presináptico. La despolarización abre los canales de calcio dependientes del voltaje, favorece la entrada de calcio y activa la migración y la fusión de las vesículas que contienen ACh con la zona activa del terminal nervioso presináptico. Al fusionarse se libera ACh hacia la hendidura sináptica. La cantidad de ACh liberada es grande; aproximadamente se liberan 200-400 vesículas y cada una de ellas contiene 5.000-10.000 moléculas de ACh. Sin embargo, esta cantidad representa solamente una cantidad pequeña en relación con la almacenada en el terminal nervioso presináptico. Las moléculas de ACh atraviesan después la hendidura y se unen a las subunidades α1 del nAChR localizado en la membrana muscular posterior a la unión. La unión de una molécula de ACh a cada subunidad α1 para un nAChR concreto conduce a un cambio de configuración que abre el poro del receptor, creando un canal que permite el flujo de cationes (sobre todo sodio) a su través, causando una minidespolarización conocida como potencial de la placa terminal. Obsérvese que un receptor de ACh no se abre a menos que las dos subunidades α1 estén ocupadas simultáneamente por una molécula de ACh (formando la base del antagonismo competitivo con los relajantes neuromusculares no despolarizantes [RNMND]). Cuando se combinan varios potenciales de placa terminal (cada uno asociado a un nAChR individual), el gradiente de voltaje aumenta lo suficiente para activar los canales de sodio dependientes de voltaje alrededor de la unión. Estos canales de sodio están inmediatamente pegados a la placa terminal motora del terminal nervioso postsináptico y son responsables de la propagación de la despolarización por toda la fibra muscular. Las moléculas de ACh interaccionan con los nAChR un periodo breve y se liberan. Al ERRNVPHGLFRVRUJ liberarse, el receptor se cierra y la molécula de ACh se hidroliza rápidamente por la enzima acetilcolinesterasa. En resumen, los nAChR están controlados químicamente, mientras que los canales de sodio alrededor de la unión están controlados por voltaje. El nAChR se activa por la ACh, creando un cambio mínimo de voltaje que activa los canales de sodio, propagando la despolarización por toda la fibra muscular y causando contracción muscular. 4. ¿Cuáles son las diferencias funcionales entre las dos isoformas del receptor? Los nAChR maduros se conocen también como receptores inervados. Están fuertemente agrupados en las placas terminales de la UNM y son responsables de la activación neuromuscular normal. Los receptores inmaduros difieren de sus homólogos maduros porque se expresan fundamentalmente durante el desarrollo fetal y están suprimidos por la actividad neuromuscular normal. En lugar de localizarse en la UNM, están dispersos por toda la membrana muscular y son propensos a liberar cantidades mayores de potasio porque sus tiempos de apertura son más largos. Los receptores inmaduros están regulados al alza en ciertos estados patológicos (comentado más adelante). 5. En relación con la transmisión neuromuscular, enumere todas las localizaciones de los nAChR. • Previa a la unión: localizados en el terminal nervioso presináptico, son responsables de la formación del bucle de retroalimentación positivo que modula la liberación de ACh en la UNM. • Posterior a la unión: localizados en la fibra muscular en la postsinapsis, son responsables de facilitar la contracción muscular. • Fuera de la unión: la expresión de estos receptores suele ser baja, siempre y cuando el músculo reciba una activación neuromuscular normal. Su expresión aumenta en ciertos estados patológicos. ERRNVPHGLFRVRUJ 6. ¿Cómo se clasifican los relajantes neuromusculares (RNM) y cómo funcionan? • Los RNM despolarizantes (RNMD) son agonistas del nAChR que se unen a las subunidades α1 de dicho receptor. Producen fasciculaciones o contracciones musculares pequeñas y rápidas. Los RNMD provocan una despolarización sostenida del potencial de la placa terminal motora paralizando el músculo mediante: 1) desensibilización del nAChR, y 2) inactivación de los canales de sodio dependientes de voltaje por el cierre del canal de sodio dependiente del tiempo. El suxametonio (SCh) es el único RNMD disponible en la clínica. Consta de dos moléculas de ACh unidas. • Los RNMND son antagonistas competitivos del nAChR. Solamente necesitan unirse a una de las dos subunidades α1 para impedir la apertura normal del canal catiónico del receptor. Los RNMND pueden dividirse en función de su duración de acción (corta, intermedia o larga) o de su estructura química: esteroideos (vecuronio y rocuronio) y benzilisoquinolínicos (atracurio y cisatracurio). En las tablas 17.1 y 17.2 se describen las dosis, el inicio de acción y la duración del efecto de los RNM. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 17.1 Posología de los relajantes neuromusculares (mg/kg) DE95 DOSIS DE FÁRMACO a INTUBACIÓNb DOSIS DE MANTENIMIENTO Acción ultracorta Suxametonio 0,3 1-1,5 — Acción corta Mivacurio 0,07 0,2-0,25 0,05-0,1 Acción intermedia Rocuronio Vecuronio Atracurio Cisatracurio 0,3 0,04 0,2 0,04 0,6-1,2 0,1-0,2 0,5-0,6 0,15-0,2 0,1-0,3 0,02-0,05 0,1-0,3 0,02-0,05 0,07 0,08-0,12 0,02-0,05 Acción larga Pancuronio a Dosis eficaz esperable para reducir la altura de una sola contracción un 95%. b La dosis de intubación generalmente es dos o tres veces la DE . 95 ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 17.2 Inicio de acción y duración del efecto de los relajantes neuromusculares (minutos) INICIO TRAS LA DOSIS DE FÁRMACO INTUBACIÓN DURACIÓNa Acción ultracorta Suxametonio 0,5-1 6-11 Acción corta Mivacurio 2-3 15-20 Acción intermedia Rocuroniob Vecuronio Atracurio Cisatracurio 1-3 2-3 1-3 2-3 40-60 40-60 40-60 40-60 3-5 90 Acción larga Pancuronio a Duración de acción medida como el retorno de la contracción hasta el 25% del control. b El rocuronio, cuando se administra en una dosis de 1,2 mg/kg, tiene un inicio de acción similar al del suxametonio, aunque la duración del efecto es notablemente más prolongada. 7. ¿Cuáles son las indicaciones para el uso de RNM? Los RNM (o relajantes musculares a secas) paralizan el músculo esquelético, facilitan la intubación endotraqueal y optimizan las condiciones quirúrgicas al interferir en la transmisión neuromuscular normal. En ocasiones se utilizan para facilitar la ventilación mecánica de los pacientes intubados (p. ej., síndrome de dificultad respiratoria aguda grave), prevenir elevaciones de la presión intracraneal (PIC) que pueden producirse cuando el paciente se «resiste» o se agita, y facilitar la hipotermia al minimizar los escalofríos en la termoterapia dirigida (llamada antiguamente ERRNVPHGLFRVRUJ hipotermia terapéutica) en pacientes comatosos, una vez que regresa la circulación espontánea después de una parada cardiaca. 8. ¿Hay que administrar siempre RNM para facilitar la intubación endotraqueal? La administración de RNM facilita la intubación al paralizar las cuerdas vocales y los músculos de la mandíbula y el cuello. Hay pruebas de que su administración durante la inducción de la anestesia mejora el grado de visión en la laringoscopia, disminuye la incidencia de hipoxemia en la inducción y reduce las complicaciones asociadas a intubación endotraqueal (p. ej., lesiones de las cuerdas vocales, traumatismos de las vías respiratorias, ronquera postoperatoria). Su administración debe plantearse seriamente ante la situación de «no intubable, no ventilable» cuando «despertar al paciente» no es una opción. Sin embargo, cuando están contraindicados o si el anestesista no desea administrarlos, una alternativa razonable consiste en utilizar dosis altas de opioides en la inducción (p. ej., remifentanilo en una dosis de 4-5 mcg/kg, con propofol), lo cual también proporciona condiciones de intubación buenas o excelentes. Esta combinación (opioide en dosis altas y propofol) también puede resultar de utilidad en situaciones en las que se necesita una secuencia de inducción e intubación rápida, pero están contraindicados los RNM o es preciso evitarlos. Es importante premedicar al paciente con un antimuscarínico (p. ej., glicopirrolato a una dosis de 0,2-0,4 mg por vía intravenosa [i.v.]), ya que los opioides en dosis altas pueden causar una bradicardia significativa. 9. ¿Cuáles son las indicaciones para usar SCh? La SCh es el relajante neuromuscular (RNM) con el inicio de acción más rápido (30-60 s) y una duración de acción breve (5-10 min). Se emplea a menudo para intervenciones quirúrgicas cortas, en pacientes con probabilidades de desaturarse rápidamente con la apnea (p. ej., obesidad mórbida) y en pacientes con riesgo de aspiración pulmonar de contenido gástrico (p. ej., inducción e intubación de secuencia rápida [ISR]). Es importante señalar que el rocuronio (RNMND) administrado en dosis altas (1,2 mg/kg, o al ERRNVPHGLFRVRUJ «doble de la dosis») puede lograr el mismo resultado que la SCh y puede revertirse con sugammadex. 10. Describa los factores de riesgo para aspiración pulmonar ante los que estaría indicado administrar SCh (o el «doble de la dosis» de rocuronio). Los factores de riesgo para aspiración pulmonar de contenido gástrico son embarazo, hernia de hiato, diabetes mellitus, abuso o dependencia de opioides, enfermedad por reflujo gastroesofágico grave, obstrucción intestinal, ascitis, ayuno inadecuado, náuseas y/o vómitos, así como estados asociados a un aumento del tono simpático que retrasen el vaciamiento gástrico (p. ej., traumatismo, dolor intenso). 11. Enumere los efectos secundarios de la SCh y explique su relevancia clínica. • Bradicardia: la SCh no solo se une a los nAChR en la UNM, sino también a receptores colinérgicos localizados por todo el cuerpo, y en particular en el sistema nervioso autónomo. La estimulación de los receptores colinérgicos muscarínicos en el nódulo sinusal puede causar numerosas bradiarritmias, como bradicardia sinusal, ritmos de escape de la unión y ventriculares, e incluso asistolia. Estas respuestas son más frecuentes después de una dosis repetida, particularmente cuando se combina con la estimulación autónoma intensa de la intubación endotraqueal o en pacientes con hipertonía vagal (p. ej., pacientes pediátricos). La administración previa de atropina puede ayudar a atenuar dicha respuesta. • Aumento de la concentración sérica de potasio: la SCh aumenta normalmente la concentración de potasio en aproximadamente 0,5 mEq/l como resultado de la despolarización de la célula muscular. Sin embargo, ciertas poblaciones de pacientes pueden exhibir una respuesta exagerada. • Aumento de la presión intraocular (PIO): la SCh aumenta ligeramente la PIO, con lo que se incrementa el riesgo teórico ERRNVPHGLFRVRUJ de extrusión del contenido intraocular en caso de lesiones oculares penetrantes. • Aumento de la presión intragástrica (PIG): la SCh aumenta la PIG, presumiblemente por la fasciculación de la musculatura esquelética abdominal. • Aumento de la PIC: la SCh aumenta la PIC, pero su mecanismo y su relevancia clínica no se conocen con detalle. • Hipertermia maligna (HM): la SCh es un desencadenante conocido de HM. • Mialgias: las fasciculaciones musculares esqueléticas causadas por la SCh se han asociado a mialgias postoperatorias dolorosas. Los riesgos y los beneficios de la administración de RNMND antes de administrar SCh (conocida también como dosis defasciculante) para prevenir las mialgias siguen siendo motivo de debate. 12. Describa las preocupaciones derivadas de la hiperpotasemia con la SCh. La SCh debe administrarse cuidadosamente y tras una verificación reciente previa de la concentración de potasio en cuadros patológicos asociados a hiperpotasemia, como acidosis metabólica (p. ej., shock séptico) o en la nefropatía terminal (NT). Además, ciertas situaciones patológicas se asocian a una mayor regulación al alza y de la expresión de los nAChR inmaduros, lo que puede causar una respuesta hiperpotasémica exagerada a la SCh con la consiguiente parada cardiaca hiperpotasémica. Entre estas situaciones destacan los pacientes con quemaduras graves, diversas enfermedades neurológicas (p. ej., ictus, lesión medular, esclerosis múltiple, síndrome de Guillan-Barré) o en cualquier situación asociada a inmovilidad prolongada (p. ej., pacientes inmóviles en la unidad de cuidados intensivos [UCI]). La regulación al alza de los nAChR se asocia a una mayor sensibilidad a los RNMD y resistencia a los RNMND. Merece la pena destacar que los pacientes con NT son más propensos a desarrollar una respuesta hiperpotasémica exagerada que aquellos con una función renal normal. ERRNVPHGLFRVRUJ 13. Describa la preocupación que genera el espasmo del músculo masetero al administrar SCh. La hipertonía de músculo masetero puede observarse tanto en adultos como en niños después de administrar SCh. Aunque este hallazgo puede ser uno de los primeros indicadores de HM, no se asocia de forma consistente a este síndrome y no existe ninguna indicación para cambiar a un anestésico «no desencadenante» (es decir, evitar anestésicos volátiles inhalatorios) para los espasmos aislados del masetero. 14. ¿Cómo se metaboliza la SCh? A diferencia de la ACh, la SCh no se hidroliza en la hendidura sináptica por la acetilcolinesterasa. Para que se inactive, la SCh debe difundir más allá de la hendidura sináptica para metabolizarse en el plasma por la pseudocolinesterasa (conocida también como butirilcolinesterasa o colinesterasa plasmática). 15. ¿En qué consiste el déficit de pseudocolinesterasa? La pseudocolinesterasa se produce en el hígado y circula en el plasma. En pacientes con una pseudocolinesterasa normal, la recuperación del 90% de la fuerza muscular después de la administración de SCh (1 mg/kg) sucede aproximadamente al cabo de 9-13 min. Las carencias cuantitativas de pseudocolinesterasa se observan en hepatopatías graves, embarazo, edad avanzada, malnutrición, cáncer y en pacientes con quemaduras. Además, ciertos fármacos, como los anticonceptivos orales, los inhibidores de la monoaminooxidasa, fármacos citotóxicos, inhibidores de la colinesterasa y la metoclopramida también interfieren en la actividad de la pseudocolinesterasa. Sin embargo, desde un punto de vista práctico, el aumento de la duración de la SCh para cada uno de ellos probablemente carezca de relevancia clínica, dada la gran capacidad enzimática de la pseudocolinesterasa normal para metabolizar la SCh. Las carencias cualitativas de la pseudocolinesterasa ocurren cuando un paciente posee una variante genética anormal de la enzima, conocida comúnmente como déficit de colinesterasa resistente a dibucaína. En condiciones normales, la actividad de la pseudocolinesterasa normal se inhibe un 80% cuando se añade ERRNVPHGLFRVRUJ dibucaína al suero, mientras que en la variante genética solamente está inhibida un 20% de la actividad. Por tanto, a un paciente con pseudocolinesterasa normal se le asigna un número de dibucaína de 80, mientras que un paciente homocigoto para la variante genética tiene un número de dibucaína de 20 a 30. Los pacientes con un número de dibucaína de 50 a 60 son heterocigotos para la variante atípica. Desde el punto de vista clínico, cuanto más bajo es el número de dibucaína más duradero es el bloqueo de la SCh. Los pacientes con un número de dibucaína de 50 a 60 exhiben un bloqueo moderadamente prolongado (15-20 min), mientras que aquellos con un número de dibucaína de 20 a 30 tienen un bloqueo mucho más duradero (4-8 h). 16. Revise el metabolismo de los RNMND. • Los fármacos esteroideos (p. ej., vecuronio, rocuronio y pancuronio) sufren eliminación hepática y renal en grados diferentes. El vecuronio y el rocuronio se eliminan principalmente por vía hepática (∼75%) y en mucha menor medida mediante eliminación renal (∼25%). La semivida de estos fármacos puede prolongarse significativamente en presencia de hepatopatía terminal, No obstante, el pancuronio se excreta fundamentalmente por vía renal (∼75%) y en mucha menor medida por metabolismo y eliminación hepáticas (∼25%). El pancuronio debe evitarse en pacientes con NT. • Los fármacos benzilisoquinolínicos (p. ej., atracurio, cisatracurio) son singulares, ya que sufren hidrolisis éster y degradación espontánea a pH y temperatura fisiológica (conocida como eliminación de Hoffmann). Estos fármacos deben plantearse seriamente en pacientes con compromiso de la función hepática y renal. 17. Describa los efectos secundarios de los RNMND. Las reacciones anafilactoides (es decir, liberación de histamina no mediada por inmunoglobulina [Ig] E) son más significativas con atracurio, mientras que las reacciones anafilácticas (es decir, ERRNVPHGLFRVRUJ liberación de histamina mediada por IgE) son más notorias con rocuronio. El cisatracurio no se asocia a una liberación significativa de histamina. La taquicardia es un efecto secundario frecuente del pancuronio por sus propiedades vagolíticas. 18. Revise las interacciones farmacológicas y/o los cuadros clínicos que pueden potenciar o prolongar la duración de los RNM. • Anestésicos volátiles: mecanismo incierto. • Antibióticos: en concreto, los aminoglucósidos, las tetraciclinas y la clindamicina. Cabe destacar que las penicilinas y las cefalosporinas no afectan a la duración de la actividad de los RNM. • Hipocalcemia e hipermagnesemia: el calcio desempeña un papel importante para facilitar la liberación de las vesículas de ACh desde la neurona presináptica y en la contracción muscular propiamente dicha. Hay que recordar que el magnesio tiene una valencia de 2+ y puede considerarse un antagonista fisiológico del canal del calcio. La hipermagnesemia puede observarse en las pacientes obstétricas, ya que el magnesio se emplea a menudo para tratar a las que sufren preeclampsia o eclampsia. • Litio: aunque el mecanismo es incierto, se postula que puede deberse a su similitud química con otros cationes (p. ej., sodio, magnesio y calcio). • Anestésicos locales: deprimen la propagación del potencial de acción por la motoneurona y la liberación de ACh en la UNM. • Hipotermia: disminuye el metabolismo de los RNM. • Dantroleno: un fármaco usado para tratar la HM que impide la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico y deprime la actividad muscular esquelética. 19. ¿Qué músculos están inervados por los nervios facial y cubital? ¿Cuál es su relevancia clínica? ERRNVPHGLFRVRUJ Los músculos orbicular del ojo y aductor del pulgar están inervados por los nervios facial y cubital, respectivamente. Estos nervios son los que se utilizan con más frecuencia en la clínica para suministrar estímulos eléctricos con neuroestimuladores. Después de suministrar un impulso desde un neuroestimulador, el médico evalúa la respuesta en dichos músculos para determinar la profundidad del bloqueo neuromuscular. 20. ¿Responden por igual todos los grupos musculares al bloqueo neuromuscular? No. Cada grupo muscular responde de forma diferente a los RNM, probablemente en función del flujo sanguíneo. En general, los músculos del compartimento central tienen un tiempo de inicio y de desaparición más breve que los músculos periféricos. Se dice que los músculos caracterizados por un tiempo de desaparición breve (es decir, una recuperación más rápida de la parálisis) son más resistentes a los RNM. El orden de los músculos, de mayor a menor resistencia a los relajantes, es el siguiente: diafragma > orbicular del ojo (monitorizado por el nervio facial) > aductor del pulgar (monitorizado por el nervio cubital). Obsérvese que los músculos faríngeos, responsables de mantener permeables las vías respiratorias (impidiendo la obstrucción de las vías respiratorias) y de coordinar la deglución (impidiendo la aspiración) guardan mejor relación con el aductor del pulgar. 21. Revise los signos clínicos asociados a la recuperación del bloqueo neuromuscular. La evaluación clínica de la recuperación del bloqueo neuromuscular incluye lo siguiente: elevación de la cabeza 5 s, protrusión de la lengua y un tamaño adecuado de los volúmenes corrientes. La evaluación clínica suele llevarse a cabo después de haber administrado el fármaco para revertir el bloqueo con el fin de verificar que la extubación del paciente va a ser segura. Los pacientes con bloqueo neuromuscular residual también pueden exhibir signos de debilidad generalizada, con un aspecto parecido al de un «pez fuera del agua». Por desgracia, la sensibilidad de nuestras ERRNVPHGLFRVRUJ valoraciones clínicas del bloqueo neuromuscular residual no es buena (tabla 17.3). Tabla 17.3 Pruebas clínicas para el regreso de la función neuromuscular % DE RECEPTORES PRUEBA RESULTADOS OCUPADOS Volumen corriente >5 ml/kg 80 Contracción única Regreso al valor 75-80 basal Capacidad vital >20 ml/kg 70 Fuerza inspiratoria < − 40 cmH2O 50 Elevación de la cabeza Mantenida 50 durante 5 s Fuerza de prensión de Regreso al valor 50 la mano basal 22. ¿Cómo se puede evaluar más objetivamente la profundidad del bloqueo neuromuscular que meramente con la exploración clínica? A menudo se utilizan neuroestimuladores para evaluar la profundidad del bloqueo neuromuscular, estimulando eléctricamente a los nervios con frecuencias y patrones de ondas diferentes. Las ondas empleadas con más frecuencia son tren de cuatro (TOF, train of four) a 2 Hz (2 estímulos por segundo) y estimulación tetánica a 50 o 100 Hz (50 o 100 estímulos por segundo). Aunque se puede usar cualquier nervio superficial para evaluar el bloqueo neuromuscular, las localizaciones más frecuentes son los nervios cubital y facial. El grado de bloqueo neuromuscular se puede evaluar contando el número de contracciones con el TOF. En la mayoría de las operaciones quirúrgicas solo se necesitan una o dos contracciones para facilitar la cirugía. Antes de despertar de la anestesia hay que evaluar la recuperación del bloqueo neuromuscular midiendo el grado de desvanecimiento con el TOF. ERRNVPHGLFRVRUJ 23. ¿Cuáles son los diferentes modos disponibles con los neuroestimuladores? ¿Cuál es el que se usa con más frecuencia? Los modos disponibles son los siguientes: contracción única, TOF, estimulación tetánica, recuento postetánico (PTC, posttetanic count) y estimulación de doble ráfaga. El que se emplea con más frecuencia es el TOF. 24. Describa la estimulación TOF. La estimulación TOF suministra cuatro estímulos eléctricos sucesivos a una frecuencia de 2 Hz (2 estímulos por segundo). La profundidad del bloqueo neuromuscular se valora contando el número de contracciones observadas y, si están presentes las cuatro, el cociente de amplitud de la cuarta con respecto a la primera (cociente T4:T1). Las cuatro contracciones del TOF desaparecen en orden inverso a medida que se profundiza el grado de bloqueo (llamado desvanecimiento); la cuarta desaparece cuando están ocupados el 75-80% de los receptores; la tercera, con una ocupación del 85%; la segunda, con una ocupación del 85-90%, y la primera, con una ocupación del 90-95%. En general, solo se necesitan una o dos contracciones para que las condiciones quirúrgicas sean adecuadas. Se considera que los pacientes están recuperados del bloqueo neuromuscular cuando no hay «desvanecimiento» en la evaluación cualitativa o cuando el cociente T4:T1 es mayor de 0,9 en la evaluación cuantitativa. Están acumulándose pruebas de que la valoración cualitativa del TOF (evaluación visual o táctil del desvanecimiento) es inferior para evaluar el bloqueo neuromuscular que la valoración cuantitativa. Los estudios demuestran que, incluso en manos de profesionales experimentados, las estimaciones cualitativas del TOF guardan poca relación con el desvanecimiento cuantitativo del TOF. La valoración cuantitativa puede medirse con diferentes tecnologías, como aceleromiografía, monitorización con calibradores de tensión y electromiografía. 25. Describa la estimulación tetánica y el PTC. ERRNVPHGLFRVRUJ • La estimulación tetánica consiste en una estimulación eléctrica continua de alta frecuencia (50 o 100 Hz) que causa una contracción muscular sostenida. La pérdida de contracción durante la estimulación tetánica sostenida en 5 s recibe el nombre de desvanecimiento tetánico y es un indicador sensible pero inespecífico de un bloqueo neuromuscular residual. Un inconveniente importante para evaluar la tetania sostenida es que reduce la validez de cualquier estimulación nerviosa posterior en dicho lugar, inutilizándola para una evaluación adicional de la recuperación del bloqueo neuromuscular durante aproximadamente 5 min. • El PTC consiste en el recuento del número de contracciones después de una estimulación tetánica seguida de la aplicación de una serie de estímulos de 1 Hz de una sola contracción. El número de contracciones observado es inversamente proporcional a la profundidad del bloqueo neuromuscular (similar al TOF). Este modo de estimulación es útil durante periodos de bloqueo neuromuscular intenso (cuando hay cero contracciones con la estimulación TOF) y se extiende más allá del rango de monitorización. Proporciona una indicación del momento en que se prevé la recuperación de una contracción y, por tanto, cuándo es posible revertir el bloqueo neuromuscular (con un inhibidor de la colinesterasa) o cuánto debe administrarse (con sugammadex). Al igual que sucede con la estimulación tetánica, esta técnica no se debe realizar hasta que hayan transcurrido al menos 5 min. 26. ¿En qué consiste la aceleromiografía? La aceleromiografía es uno de los métodos más frecuentes para la monitorización neuromuscular cuantitativa. Utiliza un acelerómetro piezoeléctrico (sensor pequeño) que se sujeta al pulgar y dos electrodos (positivo y tierra) colocados sobre el nervio cubital. El principio de la aceleromiografía se basa en la segunda ley de Newton del movimiento, F = ma. Como la masa (m) del pulgar es contante, la fuerza muscular (F) generada es directamente ERRNVPHGLFRVRUJ proporcional a la aceleración (a) medida del pulgar. El dispositivo calcula entonces la aceleración medida de la cuarta contracción con respecto a la primera para calcular el cociente T4:T1, el cual cuantifica el grado de desvanecimiento. 27. ¿Cuáles son los problemas asociados a la parálisis residual? Los estudios mencionan que hasta el 50% de los pacientes llegan a la unidad de recuperación postanestésica (URPA) con indicios de bloqueo neuromuscular residual (T4:T1 <90%). La parálisis residual supone un factor de riesgo para varias complicaciones postoperatorias, como hipercapnia, hipoxemia, obstrucción de vías respiratorias altas, aspiración, reintubación, síntomas desagradables de debilidad, estancias prolongadas en la URPA e incluso un incremento de la mortalidad. 28. ¿Por qué debe usarse la monitorización nerviosa cuantitativa para evaluar la idoneidad de la recuperación antes de la extubación? Los estudios demuestran que la sensibilidad de la evaluación clínica de la debilidad muscular, como la elevación de la cabeza durante 5 s, la protrusión de la lengua y la magnitud del volumen corriente, no es la mejor para detectar una parálisis residual. La valoración cualitativa del TOF o la tetania sostenida, aunque pueden ser mejores que los criterios clínicos, tampoco es buena. Por ejemplo, los estudios demuestran que la valoración subjetiva del desvanecimiento mediante TOF o tetania sostenida no se puede detectar cuando el cociente T4:T1 cuantitativo es mayor de 0,3-0,4. Por tanto, se recomienda firmemente una monitorización cuantitativa de la contracción para comprobar objetivamente que el cociente T4:T1 es mayor de 0,9 con el fin de evaluar la reversión adecuada antes de la extubación. 29. ¿En qué consiste un bloqueo de fase I y de fase II? • Un bloqueo de fase I se observa con los RNMD (como la SCh). Las amplitudes de la contracción única, el TOF y la ERRNVPHGLFRVRUJ tetania están uniformemente disminuidas (T4:T1 = 1). No hay desvanecimiento de la respuesta al TOF o a la tetania y no hay facilitación postetánica (fig. 17.2). • Un bloqueo de fase II se observa con los RNMND. Este patrón de contracción se caracteriza por un «desvanecimiento» en el que disminuye la amplitud de cada contracción sucesiva (T4:T1 <1). También hay desvanecimiento durante la estimulación tetánica. Sin embargo, las respuestas subsiguientes al TOF aumentan después de la estimulación tetánica (lo que se conoce como facilitación postetánica; fig. 17.3). FIG. 17.2 Respuesta a los relajantes neuromusculares despolarizantes. (Tomado de Bevan DR, Bevan JC, Donati F. Muscle Relaxants in Clinical Anesthesia. Chicago: Year Book; 1988:49-70.) ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 17.3 Respuesta a los relajantes neuromusculares no despolarizantes. (Tomado de Bevan DR, Bevan JC, Donati F. Muscle Relaxants in Clinical Anesthesia. Chicago: Year Book; 1988:49-70.) 30. ¿Puede ocurrir un bloqueo de fase II con RNMD? Los pacientes a los que se administra una dosis grande de SCh, o dosis repetidas, pueden desarrollar un bloqueo de fase II. Obsérvese que también puede verse en pacientes con déficit de pseudocolinesterasa, a pesar de que las dosis de SCh sean las apropiadas. Aunque en teoría puede revertirse un bloqueo de fase II causado por SCh no se recomienda intentarlo, ya que la respuesta a los inhibidores de la colinesterasa puede ser impredecible en esta situación. 31. Revise los inhibidores de la acetilcolinesterasa usados con más frecuencia para revertir los RNM. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa impiden la degradación de la ACh en la UNM, aumentando de este modo la cantidad de ACh disponible para promover la activación muscular. La neostigmina (0,03-0,07 mg/kg) es el fármaco usado con más frecuencia y su efecto máximo se alcanza a los 15-20 min. No atraviesa la barrera hematoencefálica pero sí la placenta. Por tanto, a las pacientes embarazadas se les debe administrar atropina, ya que el glicopirrolato no atraviesa la placenta. La fisostigmina (0,03-0,04 mg/kg) es otro inhibidor de la acetilcolinesterasa cuya singularidad radica en que atraviesa la barrera hematoencefálica, por lo que puede usarse para tratar el síndrome anticolinérgico central (más frecuente en la UCI). ERRNVPHGLFRVRUJ 32. ¿Cuáles son los efectos secundarios importantes de los inhibidores de la acetilcolinesterasa? La administración de un inhibidor de la acetilcolinesterasa para aumentar la cantidad de ACh en la UNM (un receptor nicotínico) también aumenta la cantidad de ACh presente en los receptores colinérgicos muscarínicos localizados en otras zonas. La preocupación principal es su efecto sobre la conducción cardiaca. Los efectos muscarínicos de la ACh sin oposición alteran la conducción del nódulo sinusal, con la aparición consiguiente de bradicardia sinusal, ritmos de la unión e incluso asistolia. Para reprimir estos efectos, los inhibidores de la colinesterasa suelen administrarse junto con medicación anticolinérgica, sobre todo glicopirrolato, aunque también puede usarse atropina cuando lo indica la clínica. 33. Describa el momento adecuado para revertir el bloqueo neuromuscular con inhibidores de la acetilcolinesterasa en función de la estimulación nerviosa. El mejor método para asegurar la conclusión del efecto de los RNMD es dosificarlos con moderación dejando que transcurra el tiempo suficiente para que se produzca su metabolismo normal. Hay que recordar que solamente se necesita ocupar una de las dos subunidades α1 del nAChR posterior a la unión por un RNMD para inhibir su función, mientras que se necesitan dos moléculas de ACh para estimular el receptor. Así pues, la dinámica del receptor favorece a los RNM. La variable más importante para establecer la eficacia de un fármaco de reversión es la profundidad del bloqueo en el momento de su administración. Estos fármacos solamente se deben administrar cuando haya al menos dos contracciones con el TOF (realizado idealmente en el nervio cubital, no en el facial). Téngase en mente también que cualquier estímulo tetánico reciente provoca una sobreestimación del TOF. La neostigmina debe administrarse al menos 15 min antes de la retirada prevista del tubo endotraqueal junto con presencia de al menos dos contracciones para conseguir con fiabilidad un cociente T4:T1 mayor de 0,9 en la extubación. ERRNVPHGLFRVRUJ 34. ¿Por qué no basta con administrar inhibidores de la colinesterasa en dosis más altas cuando un paciente exhibe un grado de bloqueo profundo (es decir, TOF <2)? Los inhibidores de la colinesterasa impiden la degradación de la SCh en la UNM, lo que facilita la unión de la ACh al nAChR (recordar que todos los RNMND son antagonistas competitivos del nAChR). No obstante, con estos fármacos hay un efecto techo de relevancia clínica para la SCh que puede alcanzarse en la UNM. Una vez que se inhibe al máximo la enzima acetilcolinesterasa, se alcanza la concentración máxima de ACh y la administración de cualquier cantidad adicional de inhibidor de la colinesterasa no aumenta los valores de ACh ni potencia la recuperación del bloqueo neuromuscular. De hecho, la administración de más inhibidor de la colinesterasa en dicho momento puede prolongar la recuperación. Por este motivo no se recomienda revertir un RNMND antes de que el TOF tenga dos contracciones al usar inhibidores de la colinesterasa, como la neostigmina. 35. ¿Qué sucede si se administra SCh a un paciente después de que haya recibido neostigmina? La neostigmina inhibe la acetilcolinesterasa verdadera (localizada en la UNM), así como la pseudocolinesterasa (localizada en el plasma). Si se administra SCh después de revertir un RNMND con neostigmina (p. ej., tras la administración de SCh para tratar un laringoespasmo refractario después de la extubación), el efecto de la SCh se prolonga significativamente, normalmente en un rango de 1030 min. 36. Revise las propiedades del sugammadex. El sugammadex, aprobado por la Food and Drug Administration estadounidense en 2015, es una ciclodextrina modificada que forma complejos hidrosolubles extremadamente fuertes con RNM esteroideos (principalmente con rocuronio, pero también con vecuronio). La unión del relajante muscular al sugammadex genera un gradiente de concentración alejado de la UNM y la excreción renal subsiguiente del complejo. Obsérvese que la eficacia del sugammadex no depende de la excreción renal del complejo ERRNVPHGLFRVRUJ ciclodextrina-relajante. Aunque los inhibidores de la colinesterasa son incapaces de revertir niveles más profundos de bloqueo neuromuscular por su efecto techo (se ha comentado anteriormente), el sugammadex es eficaz para revertir niveles de bloqueo moderados a intensos. Por tanto, a diferencia de la neostigmina, el sugammadex puede usarse incluso con cero contracciones en el TOF. La recuperación de un cociente T4:T1 >0,9 es notablemente más rápida con sugammadex (<1-2 min) que con neostigmina (15-20 min). El sugammadex no tiene efecto sobre la acetilcolinesterasa y no produce ningún efecto secundario muscarínico directo. Aunque se puede unir a los RNM esteroideos y secuestrarlos, también se puede unir a otros fármacos esteroideos, como los anticonceptivos orales. A las pacientes que toman anticonceptivos se les debe advertir que el sugammadex puede reducir la eficacia de los anticonceptivos durante varios días después de su administración. 37. ¿Cómo se dosifica el sugammadex? El sugammadex se administra en una dosis única de 4 mg/kg para revertir un bloqueo profundo (sin contracciones en el TOF y un PTC ≥1) y en una dosis de 2 mg/kg para un bloqueo moderado (TOF ≥2 contracciones). La reversión inmediata del rocuronio administrado para una inducción de secuencia rápida (es decir, rocuronio al «doble de dosis») puede lograrse con una dosis de sugammadex de 16 mg/kg. No es preciso ajustar la dosis en presencia de alteraciones renales o hepáticas. El sugammadex no es útil para revertir a los relajantes benzilisoquinolínicos. 38. ¿Cómo ha modificado el sugammadex la práctica anestésica? El papel de la SCh para facilitar la laringoscopia y la intubación se ha puesto en duda; desafortunadamente, este fármaco tiene numerosas efectos secundarios y limitaciones. La innovación farmacológica en el campo de los relajantes musculares no ha logrado todavía un RNM con un inicio de acción rápido, una duración de acción breve y libre de efectos secundarios preocupantes. No obstante, el sugammadex representa una alternativa útil a la SCh, permitiendo de este modo administrar rocuronio para la ISR (≈1,2 mg/kg) con la ERRNVPHGLFRVRUJ posibilidad de antagonizarlo farmacológicamente poco tiempo después. De hecho, la utilización de sugammadex después del rocuronio proporciona un perfil de inicio de acción y de desaparición rápido parecido a los de la SCh (1 mg/kg) para la ISR. Además, elimina la necesidad de administrar inhibidores de la colinesterasa, reduciendo de este modo los efectos secundarios indeseables de la bradicardia y las náuseas. Finalmente, puede usarse en pacientes con parálisis residual que ya hayan recibido neostigmina. 39. ¿Hay que revertir los RNMND en todos los pacientes? El bloqueo neuromuscular residual, con la consiguiente debilidad clínicamente significativa en la URPA, ocurre con frecuencia (20-50% de las veces). Este porcentaje incluye a pacientes que solamente han recibido una dosis de RNMND, normalmente durante la inducción de la anestesia, para facilitar la laringoscopia y la intubación. Por tanto, es una práctica prudente revertir la relajación en todos los pacientes que hayan recibido un RNMND. Parte del problema de la debilidad residual no reconocida probablemente sea una malinterpretación subjetiva del cociente del TOF, lo cual va a favor de una mayor generalización de la monitorización neuromuscular cuantitativa. 40. Un paciente parece estar débil (es decir, como «pez fuera del agua») después de la reversión farmacológica del bloqueo neuromuscular. ¿Qué factores hay que tener en cuenta? • ¿Se administraron los fármacos y las dosis apropiadas? • ¿Ha transcurrido el tiempo suficiente para observar el efecto máximo de la reversión? • ¿Era tan intenso el bloqueo neuromuscular que la reversión no era posible? • ¿Recibió SCh el paciente antes del RNMND? En caso afirmativo, ¿es posible que padezca un déficit de pseudocolinesterasa? • ¿Funciona correctamente el monitor de contracción y están bien colocados los electrodos? ERRNVPHGLFRVRUJ • ¿Es normal la temperatura corporal, el estado acidobásico y el estado de los electrolitos? • ¿Está recibiendo el paciente otros fármacos que pueden potenciar los RNM? • ¿Cómo están las funciones renal y hepática del paciente? • Un punto importante es que, si el paciente sigue débil, no debe ser extubado. Puntos clave: relajantes neuromusculares 1. Entre los RNMD está la SCh, y entre los RNMND hay fármacos esteroideos (vecuronio y rocuronio) y benzilisoquinolínicos (atracurio y cisatracurio). 2. Un bloqueo de fase I se observa con RNMD, y un bloqueo de fase II, con RNMND. 3. Cada músculo tiene una respuesta de inicio y de desaparición diferente a los RNM, presumiblemente en función del flujo sanguíneo. El tiempo de inicio y de desaparición (conocido como resistencia) de los RNM lleva el orden siguiente: diafragma > orbicular del ojo > aductor del pulgar. 4. La inducción de secuencia rápida puede realizarse con SCh, rocuronio y dosis altas de opioides (p. ej., remifentanilo). 5. Uno de los mejores métodos para asegurar la finalización del efecto de los RNMND es administrarlos con moderación y dejar que transcurra el tiempo suficiente para que ocurra su metabolismo normal. 6. La monitorización nerviosa cualitativa (desvanecimiento del TOF y valoración de la tetania sostenida) es subjetiva y se ha demostrado en repetidas ocasiones que infravalora el bloqueo neuromuscular residual. 7. Se recomienda firmemente la monitorización nerviosa cuantitativa para valorar el bloqueo neuromuscular (midiendo el cociente T4:T1). 8. La neostigmina debe administrarse al menos 15 min antes de retirar el tubo endotraqueal y con al menos 2 contracciones ERRNVPHGLFRVRUJ presentes para lograr un cociente T4:T1 >0,9 en el momento de la extubación. 9. La mejor práctica consiste en administrar fármacos de reversión a todos los pacientes que reciben RNMND, a menos que haya una prueba documentada de que el cociente T4:T1 es >0,9. 10. Dejar intubados a los pacientes con debilidad clínica y asistir las respiraciones hasta que se demuestre que recuperan la fuerza. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Brull SJ, Kopman AF. Current status of neuromuscular reversal and monitoring: challenges and opportunities. Anesthesiology. 2017;126(1):173–190. Hristovska AM, Duch P, Allingstrup M, Afshari A. Efficacy and safety of sugammadex versus neostigmine in reversing neuromuscular blockade in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2017;8:CD012763. Martyn JJ. Neuromuscular physiology and pharmacology. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:423–443. Sørensen MK, Bretlau C, Gatke MR, et al. Rapid sequence induction and intubation with rocuronium- sugammadex compared with succinylcholine: a randomized trial. Br J Anaesth. 2012;108:682. Szakmany T, Woodhouse T. Use of cisatracurium in critical care: a review of the literature. Minerva Anestesiol. 2015;81:450. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 18: Anestésicos locales David Abts, MD Brian M. Keech, MD 1. Describa el papel de los anestésicos locales (AL) en la práctica de la anestesiología. Como los AL bloquean reversiblemente la conducción nerviosa, se emplean para lograr anestesia regional intraoperatoria y postoperatoria para procedimientos quirúrgicos dolorosos. Aparte de la anestesia regional, los AL (sobre todo la lidocaína) se pueden administrar por vía intravenosa (i.v.) para atenuar la respuesta presora a la intubación traqueal, disminuir la tos durante la intubación y la extubación y como analgésicos sistémicos. La lidocaína también es antiarrítmica. 2. ¿Cómo se clasifican los AL? Todos los AL contienen un anillo benceno lipófilo unido a un grupo amina por una cadena de carbohidratos de enlace amida o éster. • Ésteres: los AL de tipo éster usados con más frecuencia son procaína, cloroprocaína, benzocaína, tetracaína y cocaína (fig. 18.1). • Amidas: los AL de tipo amida usados con más frecuencia son lidocaína, prilocaína, bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína. Todos los AL de tipo amida contienen la letra «I» en su raíz. FIG. 18.1 Estructura de los anestésicos locales de tipo éster y amida. 3. Describa los AL de uso frecuente. ¿Cuáles son sus aplicaciones prácticas? • Lidocaína: de uso ubicuo; AL de tipo amida de acción corta, bueno para anestesia tópica, subcutánea, i.v., regional y neuroaxial. • Bupivacaína: AL de tipo amida de acción larga que proporciona una anestesia sensitiva de gran calidad con una conservación motora relativa. • Ropivacaína: AL de tipo amida con una estructura y comportamiento parecidos a los de la bupivacaína. Al igual que la bupivacaína, está fuertemente unida a proteínas y tiene una duración de acción larga. Es menos cardiotóxica que la bupivacaína (gracias a sus efectos ERRNVPHGLFRVRUJ vasoconstrictores) y produce menos bloqueo motor, lo que permite una analgesia con menos compromiso motor (bloqueo diferencial). • Cloroprocaína: AL de tipo éster de utilidad en obstetricia por su rápido inicio de acción, bajo riesgo de toxicidad sistémica y/o de exposición fetal (se hidroliza rápidamente en sangre). También es útil en pacientes con una hepatopatía significativa. • Bupivacaína liposomal: la suspensión liposomal favorece una liberación extendida (duración de hasta 72 h). Se utiliza para infiltración local en el foco quirúrgico en lugar de realizar una anestesia regional. Hay que mencionar que los AL diferentes a la bupivacaína pueden causar una liberación inmediata de bupivacaína si se administran conjuntamente. Se recomienda evitar la administración de bupivacaína en las 96 h siguientes a la infiltración. • Cocaína: es un AL singular por sus propiedades vasoconstrictoras. Se emplea como anestésico tópico, sobre todo para cirugía de senos y en las intubaciones fibroópticas con el paciente despierto. Sus efectos secundarios consisten en hipertensión, taquicardia, arritmias, isquemia coronaria, accidentes cardiovasculares y edema pulmonar. • Mepivacaína: AL de tipo amida de duración intermedia (más larga que la de lidocaína, pero más breve que la de ropivacaína o bupivacaína). • Benzocaína: se emplea sobre todo por vía orotraqueal, dado que es prácticamente insoluble en agua. • Crema EMLA (eutectic mixture of local anesthetics, «mezcla eutéctica de anestésicos locales»): se emplea como anestésico tópico, sobre todo para la canalización de vías i.v. pediátricas. Está compuesta de lidocaína al 2,5% y prilocaína al 2,5%. Tarda 30-45 min en actuar. Debe evitarse en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. 4. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los AL? Los AL son aminas terciarias hidrófilas con propiedades de bases débiles en equilibrio químico entre una forma protonada cargada y una forma básica neutra sin carga. El pKa del AL concreto determina las cantidades relativas de cada forma a un pH determinado (cuanto más bajo es el pKa, más moléculas de AL existen en la forma no cargada, ya que todos son bases débiles). Los AL actúan mediante difusión a través de las membranas celulares nerviosas (mientras están en la forma no cargada). Una vez en el interior del axoplasma se protonan (ya que el pH intracelular es <7) y se unen al canal de sodio (Na+) desde el interior, bloqueando de este modo la despolarización subsiguiente de la membrana (fig. 18.2). Si se bloquean los canales de sodio de tres o más nódulos de Ranvier consecutivos se bloquea la conducción en los nervios mielinizados. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 18.2 Mecanismo de acción de los anestésicos locales. 5. ¿Cómo se metabolizan? Los AL de tipo éster se hidrolizan por pseudocolinesterasas, presentes sobre todo en el plasma. Los AL de tipo amida sufren biotransformación enzimática, principalmente en el hígado. Los pulmones también pueden extraer lidocaína, bupivacaína y prilocaína de la circulación. La cloroprocaína es la que menos probabilidades tiene de alcanzar niveles sostenidos en el plasma, ya que se hidroliza rápidamente (la más rápida de los AL de tipo éster). El riesgo de toxicidad de los AL de tipo éster aumenta en los pacientes con déficit de pseudocolinesterasa. Las hepatopatías y la reducción del flujo sanguíneo hepático, como sucede en los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva y durante la anestesia general, también pueden disminuir el metabolismo de los AL de tipo amida. Hay que administrar estos fármacos con precaución a todos los pacientes situados en los grupos extremos de edad o con una masa muscular baja, ya que estas situaciones pueden conducir a aumentos de las concentraciones plasmáticas de AL. 6. ¿Qué determina su potencia? La potencia de un AL está determinada por su liposolubilidad. Cuanto más alta es la liposolubilidad, mayor es la potencia (tabla 18.1). ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 18.1 Potencia de los anestésicos locales TIEMPO UNIÓN A HASTA POTENCIA PROTEÍNAS EL PK FÁRMACO LIPOSOLUBILIDAD RELATIVA (%) DURACIÓN A INICIO Procaína <1 1 5 Corta 8,9 Lento 2>1 3 — Corta 8,7 Muy cloroprocaína rápido Mepivacaína 1 1,5 75 Intermedia 7,7 Rápido Lidocaína 3 2 65 Intermedia 7,9 Rápido Bupivacaína 28 8 95 Larga 8,1 Moderado Tetracaína 80 8 85 Larga 8,5 Lento Ropivacaína 14 8 94 Larga 8,1 Moderado 7. ¿Qué es lo que determina el tiempo de inicio de un AL? El tiempo de inicio está determinado en su mayor parte por el grado de ionización, el cual queda reflejado por el pKa del AL. Cuanto más bajo es el pKa, mayor es el número de moléculas de AL presente en forma no ionizada, facilitando de este modo la penetración de la membrana y acelerando el inicio. El pKa se define como el pH al cual las concentraciones de las formas químicas ionizada y no ionizada son las mismas. Como todos los AL son bases débiles, aquellos con un pKa cercano al pH fisiológico (∼7,4) tienen más moléculas en la forma liposoluble no ionizada que en la forma ionizada insoluble en lípidos. Como hemos mencionado, la forma no ionizada debe atravesar la membrana axonal para iniciar el bloqueo nervioso. El inicio de acción del AL también puede acelerarse aumentando su concentración, la dosis total y añadiendo bicarbonato sódico a la solución para incrementar el número de moléculas no ionizadas presentes. Hay que señalar que una liposolubilidad más alta, aunque aumenta la potencia del AL, ralentiza el inicio de acción, posiblemente por la compartimentalización del AL en el interior de las membranas lipídicas. 8. ¿Qué factores influyen en su duración de acción? La duración de acción de los AL está determinada por varios factores. Cuanto mayor es la unión a proteínas, mayor es la duración de acción. También está influida por los efectos vasculares periféricos del AL concreto. Por ejemplo, la lidocaína, la prilocaína y la mepivacaína proporcionan una anestesia de una duración similar en preparaciones nerviosas de laboratorio aisladas. Sin embargo, la lidocaína es un vasodilatador más potente (todos los AL son vasodilatadores, salvo la ropivacaína y la cocaína), aumentando de este modo la absorción y el metabolismo, de modo que la duración del bloqueo es más breve que con prilocaína o mepivacaína. La zona de inyección del AL también afecta a su duración; cuanto más vascularizada está la zona, mayor es la absorción sistémica y menor es la duración. Otros factores que prolongan la duración son el aumento de la liposolubilidad, la presencia de hepatopatías y el déficit de pseudocolinesterasa. 9. Describa el inicio del bloqueo nervioso del AL en los nervios periféricos. ¿Cuál es su relevancia clínica? Desde el punto de vista anatómico, el bloqueo de la conducción va desde los paquetes más externos (manto) hasta los más internos (centrales). En términos generales, las fibras del manto inervan estructuras proximales, mientras que las fibras centrales inervan estructuras distales. Esto explica el rápido inicio del bloqueo en las estructuras más proximales y la aparición de debilidad muscular antes que el bloqueo sensitivo si las fibras motoras se localizan más periféricamente en el nervio. En términos de neuronas individuales, los axones mielinizados pequeños (fibras motora γA y sensitiva δ-A) son las más sensibles al bloqueo, seguidas de las fibras mielinizadas grandes (α- ERRNVPHGLFRVRUJ A y β-A) y, finalmente, de las fibras C no mielinizadas. Esto va en contra de la creencia popular de que las fibras C son las más sensibles a los AL. No obstante, hay que observar que algunos AL muestran la capacidad de preservar preferencialmente a las motoneuronas. La bupivacaína y la ropivacaína son dos ejemplos de AL con este perfil farmacodinámico. Numerosos factores, desde el subtipo de canal iónico a la propagación anatómica del AL, son responsables de esta característica inesperada. 10. ¿Qué bloqueos regionales se asocian al mayor grado de absorción vascular sistémica del AL? La absorción sistémica está influida fundamentalmente por la vascularización del lugar de la inyección. El grado de absorción sistémica en localizaciones concretas es el siguiente: bloqueo nervioso intercostal > caudal > epidural lumbar > plexo braquial > ciático-femoral > subcutáneo. La zona que rodea los nervios intercostales está sumamente vascularizada, facilitando de este modo la absorción y aumentando la probabilidad de que se alcancen concentraciones plasmáticas tóxicas. 11. ¿Qué aditivos se usan con más frecuencia con los AL? • Adrenalina: provoca vasoconstricción tisular local, limitando la captación sistémica del AL hacia la vasculatura, prolongando de este modo sus efectos y disminuyendo el potencial tóxico. A una concentración de 1:200.000 (5 mcg/ml), la adrenalina está contraindicada para realizar bloqueos en zonas con escasa circulación colateral (p. ej., dedos, pene). Además, la absorción sistémica de adrenalina puede causar arritmias cardiacas y elevaciones peligrosas de la presión arterial. Por dichos motivos, se recomienda administrarla con precaución en pacientes con cardiopatía isquémica, hipertensión, preeclampsia, etc. Finalmente, a través del agonismo del receptor adrenérgico α2, la adrenalina puede activar las vías analgésicas endógenas y contribuir a la calidad del bloqueo. • Bicarbonato: se utiliza para alcalinizar la solución de AL. Sus efectos netos consisten en un incremento del porcentaje de la forma no ionizada (para facilitar la penetración de la membrana y reducir el tiempo de inicio) y una disminución del dolor durante la infiltración subcutánea. • Opiáceos: aumentan la duración y la calidad del bloqueo. • Agonistas α2 (como clonidina y la dexmedetomidina): aumentan la duración y la calidad del bloqueo. 12. ¿Cuáles son las dosis máximas seguras de los AL de uso más frecuente? Véase la tabla 18.2. Tabla 18.2 Dosis máximas seguras de los anestésicos locales FÁRMACO Procaína Cloroprocaína Tetracaína Lidocaína DOSIS MÁXIMA (mg/kg) 7 8-9 1,5 (tópica) 5 o 7 (con adrenalina) FÁRMACO Mepivacaína Bupivacaína DOSIS MÁXIMA (mg/kg) 5 2,5 Estas dosis están basadas en la administración subcutánea y solo se aplican para inyecciones de dosis únicas. Las infusiones cutáneas de anestésicos locales, como sucede a lo largo de varias horas con la anestesia epidural para el trabajo de parto, permiten administrar una dosis total mayor del anestésico antes de alcanzar valores plasmáticos tóxicos. La dosis máxima segura también está influida por la vascularización del lecho tisular y por el hecho de si se añade adrenalina o no al anestésico local. ERRNVPHGLFRVRUJ 13. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la toxicidad sistémica por AL (TSAL)? La toxicidad sistémica se debe a una elevación de las concentraciones plasmáticas de los AL, en la mayoría de los casos por una inyección intravascular inadvertida y con menos frecuencia por la absorción sistémica desde el lugar de inyección. La toxicidad se manifiesta sobre todo por efectos cardiovasculares y del sistema nervioso central (SNC). Dado que el SNC es, en general, más sensible a los efectos tóxicos de los AL, suele afectarse primero (aunque no siempre). Las manifestaciones de la toxicidad por AL se manifiestan cronológicamente en el orden siguiente: • Toxicidad del SNC: • Mareos, acúfenos, adormecimiento peribucal, confusión. • Fasciculaciones musculares, alucinaciones auditivas y/o visuales. • Convulsiones tonicoclónicas, inconsciencia, parada respiratoria. • Cardiotoxicidad: menos frecuentes, pero posiblemente mortales. • Hipertensión, taquicardia. • Disminución de la contractilidad y del gasto cardiaco, hipotensión. • Bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, parada circulatoria. 14. ¿Cuáles son los factores de riesgo de TSAL? • Características del paciente: • Extremos de edad: menores de 16 años o mayores de 60 años. • Masa muscular escasa: neonatos, ancianos y pacientes debilitados. • En mujeres con más frecuencia que en hombres. • Comorbilidades: cardiopatía previa, hepatopatía, enfermedades metabólicas (incluida la diabetes), estados con unión plasmática baja. • Características de los AL: • AL con una ventana terapéutica: tóxica estrecha, como por ejemplo bupivacaína. • Lugar de la administración. • Dosis total administrada. • Dosis de prueba. 15. ¿Existe el mismo riesgo de cardiotoxicidad para todos los AL? No. La cardiotoxicidad de los AL más potentes (como la bupivacaína y la ropivacaína) difiere de la de otros AL menos solubles (p. ej., lidocaína) de la forma siguiente: • Cociente de la dosis necesaria para una insuficiencia cardiovascular irreversible; la dosis necesaria para causar toxicidad del SNC es mucho menor para la bupivacaína que para la lidocaína. • Situaciones como el embarazo, la acidosis y la hipoxia aumentan el riesgo de cardiotoxicidad con bupivacaína. • La reanimación cardiaca es más difícil después de una insuficiencia cardiovascular inducida por bupivacaína. Puede deberse a la elevada liposolubilidad de la bupivacaína, la cual provoca una disociación lenta desde los canales de sodio cardiacos. Para intentar minimizar el riesgo de cardiotoxicidad, hay que evitar usar la bupivacaína a concentraciones mayores del 0,5%, especialmente en obstetricia. Para la analgesia postoperatoria suelen ser suficientes las concentraciones al 0,25%, que proporcionan un efecto excelente. Obsérvese que, a pesar de lo ya comentado, hay muchos casos publicados de toxicidad sistémica por lidocaína. Hay que mantener siempre la vigilancia y la precaución al administrar cualquier AL a un paciente. 16. ¿Cómo se previene y/o se trata una TSAL? ERRNVPHGLFRVRUJ • Hay que monitorizar a todos los pacientes a los que se vayan a administrar AL. También hay que tener a mano una fuente de oxígeno (botella o toma de pared), así como equipo de urgencia para controlar la vía aérea con el fin de poder suministrar ventilación con presión positiva en caso de necesidad. • La mayor parte de los casos de TSAL pueden prevenirse seleccionando cuidadosamente la dosis y la concentración del AL, administrando una dosis de prueba con adrenalina, inyectando el anestésico en dosis crecientes gradualmente con pausas frecuentes para aspirar con el fin de confirmar que la aguja no está dentro de una vena o una arteria, monitorizando constantemente la aparición de signos y síntomas de toxicidad y usando una guía ecográfica para minimizar el riesgo de inyección intravascular siempre que sea factible. En general, la velocidad de inyección del AL no debe superar 1 ml/s, con una pausa de 30 s cada 5 ml para que se complete el tiempo de circulación. • Las convulsiones tonicoclónicas pueden conducir con rapidez a hipoxia y acidosis. Hay que recordar que la acidosis empeora la toxicidad al atrapar los AL en su forma cargada dentro del citoplasma de la célula. Asegurar una ventilación adecuada con oxígeno al 100% durante estas situaciones es un punto crucial. • Las benzodiazepinas, como el diazepam o el midazolam por vía i.v., pueden ser eficaces en caso de que aparezcan convulsiones. En los pacientes hemodinámicamente estables en los que haya fracasado la terapia con benzodiazepinas, puede plantearse la administración de dosis pequeñas de propofol. • La insuficiencia cardiovascular con fibrilación ventricular refractaria o asistolia tras la administración de AL, y en particular de bupivacaína o ropivacaína, puede ser extremadamente difícil de tratar. Recordar que la bradicardia suele preceder a estas arritmias. • El primero paso que debe adoptarse en el tratamiento de la TSAL es asegurar la idoneidad de la ventilación y evitar la hipercapnia, seguido de la administración de una emulsión lipídica i.v. (ELIV). 17. ¿Cuál es el papel de la ELIV en el tratamiento de la TSAL? La cardiotoxicidad por bupivacaína ha supuesto históricamente una tasa de mortalidad alta, a menudo con necesidad de colocar al paciente en circulación extracorpórea mientras va eliminándose lentamente el fármaco del tejido muscular cardiaco. El descubrimiento de la ELIV ha revolucionado el tratamiento de la TSAL y ha mejorado espectacularmente las tasas de supervivencia. Funciona a través de numerosas vías propuestas: arrastrando el AL, por un efecto cardiotónico y mediante lo que se conoce como postconditioning (interrupciones intermitentes rápidas del flujo sanguíneo durante la fase inicial de la reperfusión). El arrastre lipídico aleja el AL desde los órganos con flujos sanguíneos altos para redistribuirlo hacia órganos donde se almacena y se detoxifica. También hay pruebas que respaldan el concepto de que la ELIV aumenta la contractilidad, el rendimiento cardiaco y la presión arterial, además de proteger al corazón de la lesión por isquemia-reperfusión. 18. Describa el tratamiento escalonado de la TSAL. • Interrupción inmediata del AL. • Control expeditivo de las vías respiratorias, O2 al 100% y considerar la hiperventilación. • Control de las convulsiones con benzodiazepinas (plantear la administración de una dosis pequeña de propofol si el paciente no está en parada cardiaca). • Administración de ELIV ante los primeros signos de TSAL: • Bolo de emulsión lipídica al 20%: • 100 ml en 2-3 min si el paciente pesa más de 70 kg. • 1,5 ml/kg de peso corporal magro si pesa menos de 70 kg. • Infusión de emulsión lipídica al 20%: ERRNVPHGLFRVRUJ • 200-250 ml en 15-20 min si el paciente pesa más de 70 kg. • 0,25 ml/kg/min si el paciente pesa menos de 70 kg. • Considerar la repetición de los bolos una o dos veces, o aumentar el ritmo de infusión a 0,5 ml/kg/min si no se restablece la estabilidad cardiovascular. • Mantener la infusión durante al menos 10 min una vez restablecida la estabilidad cardiovascular. • El límite superior recomendado para la dosis inicial total de la infusión lipídica es de 12 ml/kg. • En caso de parada cardiaca: • Iniciar la reanimación cardiopulmonar. • Reducir la dosis de adrenalina (1 mcg/kg/dosis). • No se recomienda administrar vasopresina. • Evitar los antagonistas de los canales del calcio y los betabloqueantes. • La amiodarona es el fármaco de elección para las arritmias ventriculares. • La ausencia de respuesta a la emulsión lipídica y al tratamiento con vasopresores debe impulsar la instauración de circulación extracorpórea o de oxigenación con membrana extracorpórea. 19. Aparte de la toxicidad sistémica cardiovascular y neurológica, ¿qué otros riesgos se asocian al uso de AL? Se han descrito las complicaciones siguientes asociadas a AL: • Toxicidad nerviosa: pueden producirse defectos sensitivos y motores prolongados (especialmente cuando se administran AL en dosis altas). Parece que los mecanismos lesivos pueden tener un origen mecánico, químico y/o isquémico. • La utilización de lidocaína para la anestesia subaracnoidea puede acompañarse de síntomas neurológicos transitorios que pueden manifestarse en forma de dolor moderado a intenso en la zona lumbar, las nalgas y la cara posterior de los muslos. Estos síntomas aparecen en las primeras 24 h y generalmente se resuelven en 7 días. Un inicio tardío puede reflejar una etiología inflamatoria. • Síndrome de la cola de caballo (cauda equina): se ha mencionado la aparición de debilidad motora prolongada y/o parálisis junto con cambios sensitivos después de una anestesia subaracnoidea con AL. Inicialmente se mencionaba en pacientes en los que se había realizado una anestesia subaracnoidea continua con lidocaína al 5% dosificada a través de microcatéteres, pero parece que el mecanismo lesivo es la distribución heterogénea de los AL inyectados por vía subaracnoidea, exponiendo las raíces nerviosas a una concentración alta del anestésico con la consiguiente lesión nerviosa. También se han descrito casos raros en ausencia de microcatéteres. 20. ¿Que AL se asocian a metahemoglobinemia? La prilocaína y la benzocaína son responsables de la mayoría de los casos de metahemoglobinemia asociada a AL. Los signos/síntomas consisten en disnea, cianosis, cambios del estado mental, pérdida de consciencia e incluso muerte. La prilocaína se metaboliza en el hígado a O-toluidina, la cual es capaz de oxidar la hemoglobina a metahemoglobina. La benzocaína, empleada en forma pulverizada como anestésico tópico para la boca y la garganta, también puede provocar metahemoglobinemia si se emplea en cantidades excesivas. La metahemoglobinemia se trata con azul de metileno i.v. (1-2 mg/kg), el cual acelera la reducción de la metahemoglobina de vuelta a hemoglobina gracias a la metahemoglobina reductasa. 21. Un paciente refiere alergia a la novocaína tras un procedimiento odontológico. ¿Hay que evitar la administración de AL a este paciente? ERRNVPHGLFRVRUJ Probablemente no. Las reacciones alérgicas a los AL son raras, a pesar de la ubicuidad de su uso. Menos del 1% de las reacciones adversas en las que están implicados AL representan una alergia verdadera. Las reacciones etiquetadas como alergias probablemente se deben con mucha mayor probabilidad a una respuesta vasovagal, a la toxicidad sistémica de la adrenalina añadida a la solución del AL o a conservantes de la solución, más que tratarse de una reacción alérgica a AL. La alergia verdadera puede venir sugerida por antecedentes de exantema, broncoespasmo, edema laríngeo, hipotensión, elevación de la triptasa sérica y pruebas intradérmicas positivas. Los AL de tipo éster tienen más probabilidades de causar una reacción alérgica que los de tipo amida. Un metabolito importante de los AL de tipo éster, el ácido p-aminobenzoico, es un alérgeno conocido. Las reacciones alérgicas también pueden deberse al metilparabeno o a otros conservantes de los preparados comerciales de AL de tipo amida (amidas y ésteres). Puntos clave: anestésicos locales 1. Los AL se dividen en ésteres y amidas. Las dos clases difieren fundamentalmente en su potencial alérgico y en su método de biotransformación. 2. La liposolubilidad, el pKa y la unión a proteínas determinan la potencia, el inicio de acción y la duración del efecto, respectivamente, de los AL. 3. La toxicidad del SNC inducida por los AL se manifiesta en forma de excitación, seguida de convulsiones y de pérdida de consciencia más tarde. La hipotensión, los bloqueos de conducción y la parada cardiaca son signos de toxicidad cardiovascular por AL. 4. La bupivacaína es el AL con el riesgo más alto de producir arritmias cardiacas graves e insuficiencia cardiovascular irreversible. Hay que evitar las concentraciones mayores del 0,5%, especialmente durante la anestesia epidural obstétrica. Página web Lista de verificación para la toxicidad sistémica por anestésicos locales: www.asra.com/advisory-guidelines/article/3/checklist-for-treatment-of-local-anestheticsystemic-toxicity ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Heavner JE. Local anesthetics. Curr Opin Anaesthesiol. 2007;20:336–342. Mulroy ME. Systemic toxicity and cardiotoxicity from local anesthetics: incidence and preventive measures. Reg Anesth Pain Med. 2002;27:556–561. Neal JM, Barrington MJ, Fettiplace MR, et al. 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Todo lo anterior se basa en el principio de Frank-Starling, en el que se afirma que el incremento de longitud de la fibra miocárdica, o precarga, mejora la contractilidad hasta un estado óptimo, disminuyendo después al superarse un valor concreto de precarga. Los fármacos vasoactivos, como los inotrópicos, pueden aumentar la contractilidad, lo cual puede plantearse como un desplazamiento de la curva de Frank-Starling (fig. 19.1). Otros fármacos, como los vasopresores, pueden aumentar o disminuir la resistencia arterial (poscarga) y la distensibilidad venosa (precarga). Otros pueden aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca (cronotropismo), lo que influye sobre el gasto cardiaco y la resistencia coronaria. Hay que recordar que la presión arterial es el producto del gasto cardiaco por la resistencia, siendo el gasto cardiaco el producto del volumen sistólico por la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico está ERRNVPHGLFRVRUJ determinado por la contractilidad, la precarga y la poscarga. El anestesiólogo puede modular cada una de estas variables fisiológicas con fármacos vasoactivos para optimizar la fisiología del paciente. FIG. 19.1 Curvas de Frank-Starling que ilustran los cambios en la valoración funcional del volumen sistólico secundarios a cambios en el volumen telediastólico en diferentes situaciones de contractilidad cardiaca. (Modificado de Hamilton M. Advanced cardiovascular monitoring. Surgery (Oxford). 2013;31(2):90-97.) 2. ¿La adrenalina es un inotrópico o un vasopresor? Es una pregunta trampa, ya que ejerce los dos efectos. Aunque algunos fármacos (p. ej., fenilefrina) son vasopresores puros, varios de los fármacos descritos en este capítulo ejercen efectos fisiológicos mixtos. Los fármacos que ejercen como vasopresores e inotrópicos se conocen como inopresores (p. ej., adrenalina), mientras que los fármacos que tienen características vasodilatadoras e inotrópicas se conocen como inodilatadores. La figura 19.2 muestra una visión ERRNVPHGLFRVRUJ g general de diversas características de los fármacos comentados en este capítulo. FIG. 19.2 Respuesta fisiológica a los fármacos vasoactivos. DA, dosis alta; DB, dosis baja; Epi, adrenalina; NE, noradrenalina. 3. ¿Qué papel fisiológico desempeña el calcio en el tratamiento del shock? Todos los fármacos inotrópicos, vasopresores y vasodilatadores comparten un denominador final: el calcio. Tanto el músculo liso vascular como el músculo cardiaco necesitan calcio como cofactor para que los filamentos de miosina y actina puedan entrecruzarse para facilitar la contracción muscular. En estado de reposo, los lugares de unión de la miosina y la actina se bloquean por la ERRNVPHGLFRVRUJ tropomiosina. El calcio se une a la troponina cuando aumenta la concentración intracelular de calcio. Cuando el calcio se une a la troponina, una proteína pequeña unida a la tropomiosina, desplaza a la tropomiosina de los puntos de unión de actina y miosina permitiendo su entrecruzamiento y que se produzca la contracción muscular. La administración de calcio puede tener consecuencias intensas al mejorar la contractilidad cardiaca y aumentar la resistencia vascular sistémica en un contexto de hipocalcemia. La hipocalcemia aparece con frecuencia en casos de transfusión sanguínea masiva, ya que los hemoderivados contienen quelantes del calcio, como el citrato. 4. ¿Cuáles son los objetivos fisiológicos durante el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica? Los pacientes con alteración de la contractilidad, como sucede en la insuficiencia cardiaca sistólica, pueden presentar un exceso de precarga (es decir, hipervolemia) y de poscarga (es decir, aumento de la resistencia vascular sistémica) que disminuyen el volumen sistólico y el gasto cardiaco. Los vasodilatadores, además de los diuréticos, pueden ayudar a «descargar el corazón» al reducir tanto la precarga como la poscarga hasta un estado fisiológico más óptimo, mejorando de este modo el volumen sistólico y el flujo anterógrado. 5. ¿Qué problema conlleva la administración de vasopresores a un paciente con contractilidad alterada? Como la presión arterial es el producto del gasto cardiaco por la resistencia vascular sistémica, una administración inapropiada de vasopresores para normalizar la presión arterial puede «mejorar la apariencia» de las constantes vitales a expensas de elevar la resistencia vascular sistémica y disminuir el gasto cardiaco. A la postre, la meta más importante del sistema cardiovascular es suministrar oxígeno a los tejidos y una normalización de la presión arterial no garantiza un gasto cardiaco apropiado. Los vasopresores, como la fenilefrina, producen vasoconstricción venosa (aumentan la precarga) y arterial (aumentan la poscarga) a través de una mediación α1. En general, los pacientes sanos con una contractilidad cardiaca normal toleran el aumento de la poscarga y, ERRNVPHGLFRVRUJ dependiendo de la situación, la vasoconstricción venosa puede mejorar la precarga y el gasto cardiaco. La fenilefrina es una buena opción para contrarrestar la vasodilatación inducida por la anestesia en la mayoría de los pacientes que van a someterse a una anestesia general o regional. Sin embargo, en pacientes con disminución de la contractilidad, el incremento simultáneo de la precarga y de la poscarga puede «sobrecargar» la reserva fisiológica cardiaca conduciendo a un descenso del gasto cardiaco, lo que condiciona la necesidad de administrarla para lograr un equilibrio razonable. 6. Describa los mecanismos de acción y el perfil hemodinámico de la milrinona. La milrinona es un inotrópico catalogado como inhibidor de la fosfodiesterasa (PDE) que disminuye la degradación del adenosina monofosfato cíclico, aumentando la contractilidad y la vasodilatación. En concreto, puede influir favorablemente sobre la función del ventrículo derecho, ya que la milrinona puede disminuir la resistencia vascular pulmonar para reducir la sobrecarga de las cavidades cardiacas derechas. 7. Describa los perfiles hemodinámicos de la isoprenalina y la dobutamina. La isoprenalina es un agonista β no selectivo potente con propiedades estimulantes alfa. Su administración aumenta la frecuencia cardiaca y la contractilidad (β1), disminuyendo además la poscarga (β2). En la práctica clínica suele utilizarse para desencadenar arritmias en procedimientos de electrofisiología y para tratar la bradicardia en el corazón trasplantado desnervado sin marcapasos. La dobutamina actúa fundamentalmente sobre los receptores βadrenérgicos (β1 > β2) causando menos vasodilatación que la isoprenalina. Suele emplearse como fármaco de primera línea para el shock cardiogénico, ya que el agonismo del receptor β1 mejora la contractilidad y el agonismo parcial del receptor β2 provoca vasodilatación arterial, disminuyendo la poscarga. ERRNVPHGLFRVRUJ 8. ¿En qué se parecen la milrinona y la dobutamina? ¿Cuáles son sus diferencias? Tanto la milrinona como la dobutamina aumentan la contractilidad cardiaca (es decir, inotropismo positivo) y causan vasodilatación (es decir, disminuyen la poscarga), lo que en conjunto aumenta el gasto cardiaco. Ambos son fármacos de primera línea para el tratamiento del shock cardiogénico. Aunque los dos provocan hipotensión y arritmias, la hipotensión es más evidente con la milrinona, mientras que las arritmias suelen aparecer con más frecuencia tras la administración de dobutamina. La dobutamina tiene una semivida mucho más breve (2-3 min) y, por tanto, resulta más sencillo ajustar su dosis que en el caso de la milrinona, cuya semivida es más larga (2-3 h). 9. Describa los perfiles hemodinámicos de la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina. Los efectos de una infusión de adrenalina en dosis bajas (p. ej., <0,05 mcg/kg/min) se limitan fundamentalmente a la estimulación de los receptores adrenérgicos β1 y β2 en el corazón y el músculo esquelético, respectivamente. Esto da lugar a un efecto positivo sobre el cronotropismo (frecuencia cardiaca) mediado por los receptores β1, el dromotropismo (velocidad de conducción), el inotropismo (contractilidad), un aumento del automatismo y vasodilatación en el músculo esquelético mediado por los receptores β2. En dosis más altas (p. ej., >0,05 mcg/kg/min) la adrenalina estimula los receptores adrenérgicos α1 aumentando la resistencia vascular global, ya que la vasoconstricción mediada por los receptores α1 es mayor que la vasodilatación mediada por los receptores β2. La noradrenalina estimula principalmente a los receptores adrenérgicos β1. Tiene una selectividad muy pequeña por los receptores β2, lo que provoca un aumento de la resistencia vascular sistémica mediada por los receptores α1. Los efectos parciales mediados por los receptores β1 ayudan a prevenir la bradicardia refleja que puede observarse con los agonistas α1 puros (p. ej., ERRNVPHGLFRVRUJ fenilefrina) y ayudan a preservar el gasto cardiaco, a pesar del aumento en la poscarga. La dopamina en dosis altas es un vasopresor indirecto que facilita la liberación de catecolaminas, como la noradrenalina, mientras que en dosis bajas es un vasodilatador directo que estimula a receptores dopaminérgicos específicos en los lechos renales, mesentérico y coronario. Estos efectos dopaminérgicos aparecen con dosis bajas (0,5-2,0 mcg/kg/min). La estimulación adrenérgica β1 es más evidente con dosis intermedias (5-10 mcg/kg/min). Con dosis más altas (10-20 mcg/kg/min) predomina la estimulación adrenérgica α1, superando los efectos dopaminérgicos vasodilatadores y conduciendo a un aumento global de la resistencia vascular sistémica. La dopamina ha perdido adeptos como fármaco vasoactivo, ya que las pruebas hasta la fecha demuestran una mayor mortalidad y una incidencia más alta de arritmias en los pacientes con shock séptico o cardiogénico. 10. ¿En qué se parecen y en qué se diferencian la noradrenalina y la adrenalina? ¿En qué situaciones debe usarse una en lugar de la otra? Ambas tienen una acción corta y una semivida aproximada de 90 s, por lo que a menudo es preciso administrarlas en infusión continua. La brevedad de sus semividas facilita el ajuste de sus dosis en situaciones con cambios hemodinámicos agudos previsibles. Ambas son agonistas de los receptores α y β, aunque la noradrenalina es más selectiva para el receptor α que para el β, y lo contrario puede aplicarse a la adrenalina, sobre todo en dosis bajas. Las diferencias y la utilidad clínica de estos dos fármacos se atribuyen fundamentalmente a su mecanismo de acción. La adrenalina inhalada o intravenosa (i.v.) puede resultar de utilidad para el broncoespasmo grave gracias a la broncodilatación mediada por los receptores β2. La adrenalina es un estabilizador de los mastocitos, impide la liberación de histamina y representa el fármaco de elección para el shock anafiláctico, mientras que en el shock séptico o en el shock cardiogénico es un fármaco de segunda línea. No obstante, la noradrenalina suele usarse como vasopresor de ERRNVPHGLFRVRUJ elección en situaciones asociadas a una resistencia vascular sistémica baja (p. ej., shock séptico). 11. ¿Cuáles son los efectos adversos de la adrenalina y la noradrenalina? En general, la adrenalina se asocia a más efectos secundarios que la noradrenalina. Por ejemplo, la adrenalina se asocia a una incidencia mucho mayor de arritmias atribuidas a su mayor estimulación del receptor β1. También se asocia a una incidencia mucho mayor de hiperglucemia y de acidosis láctica a través de la estimulación del receptor β2. Parece que esto se debe en gran medida a los receptores β2 situados en el hígado que causan gluconeogénesis y a una menor recaptación de lactato de la sangre hacia el músculo esquelético mediada por los receptores β2. La noradrenalina posee una afinidad muy escasa por los receptores β2 comparada con la adrenalina, por lo que estas últimas reacciones adversas (es decir, hiperglucemia y acidosis láctica) son menos frecuentes con la noradrenalina. Ambos fármacos pueden causar isquemia mesentérica e insuficiencia renal en dosis altas excesivamente prolongadas. Sin embargo, estos efectos suelen confundirse por el hecho de que grupos de población muy similares que reciben dichos fármacos a menudo padecen cuadros predisponentes que ocasionan también los mismos problemas (p. ej., insuficiencia renal secundaria a sepsis o insuficiencia cardiaca). Además, la hipotensión propiamente dicha puede causar isquemia mesentérica o insuficiencia renal y los estudios demuestran que, al mantener la normalidad de la presión arterial mediante vasopresores disminuye la incidencia de estas mismas complicaciones. Por tanto, en la mayoría de las situaciones hay que utilizar vasopresores para restaurar el tono vascular con el fin de mantener la normalidad de la resistencia vascular sistémica. 12. ¿Cómo se pueden minimizar las reacciones adversas y las limitaciones de los fármacos vasoactivos? Las reacciones adversas y las limitaciones se pueden minimizar ajustando adecuadamente las dosis y combinando fármacos vasoactivos complementarios. Por ejemplo, algunos médicos están a ERRNVPHGLFRVRUJ favor de combinar adrenalina con nitroprusiato en el shock cardiogénico, de manera que la adrenalina aumenta la contractilidad y el nitroprusiato disminuye la poscarga. Otras combinaciones consisten en vasopresina y milrinona para la insuficiencia cardiaca derecha. Como la vasopresina no aumenta la resistencia vascular pulmonar, puede usarse como complemento para contrarrestar los problemas de hipotensión causados por la milrinona sin aumentar la poscarga del corazón derecho. 13. Describa el mecanismo de acción de la vasopresina. La arginina vasopresina (AVP) actúa sobre tres tipos de receptores (V1, V2, V3). El receptor V1 estimula la contracción del músculo liso vascular, generando la respuesta vasopresora de la AVP. Los receptores V2 actúan fundamentalmente en el túbulo colector renal para retener agua (hormona antidiurética), regulando la osmolaridad y el volumen sanguíneo, y los receptores V3 actúan en el sistema nervioso central (SNC) y modulan la secreción de corticotropina. El sistema de la vasopresina constituye uno de los tres sistemas vasopresores del cuerpo; los otros dos son el sistema simpático y el sistema renina-angiotensina. La semivida de la vasopresina es relativamente larga (aproximadamente 20 min) y a menudo se administra en un bolo en el quirófano o bien en infusión continua en la unidad de cuidados intensivos. 14. ¿En qué puede ayudar la vasopresina en el shock séptico? ¿En qué otros escenarios resulta de utilidad? La vasopresina suele usarse como complemento o como vasopresor de segunda línea para el shock séptico. En presencia de una respuesta inflamatoria sistémica, los pacientes con shock séptico tienen una concentración plasmática baja de vasopresina porque su secreción es escasa. Se ha demostrado que la vasopresina mejora el perfil hemodinámico y reduce las necesidades de fármacos adrenérgicos, como la noradrenalina. La vasopresina se puede usar como fármaco de primera línea en otras situaciones asociadas a vasodilatación. Por ejemplo, los pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o con antagonistas del receptor ERRNVPHGLFRVRUJ de angiotensina (ARA) desarrollan a menudo una hipotensión intensa con la anestesia general. Estos pacientes suelen responder mal a los agonistas α1, pero responden bien a la vasopresina. La vasopresina suele administrarse en infusión a un ritmo de 0,010,04 unidades/min para el shock séptico, en bolos de 1-2 unidades para los pacientes en tratamiento con IECA/ARA durante la anestesia general y en bolos de 20-40 unidades para los pacientes en parada cardiaca. 15. ¿Cuáles son algunas de las propiedades singulares de la vasopresina? ¿Cuáles son sus reacciones adversas? • Una acidosis grave puede amortiguar la respuesta del receptor adrenérgico α a los fármacos vasoactivos, reduciendo su eficacia. Sin embargo, la vasopresina es singular, ya que su eficacia parece ser la misma a pesar de la presencia de acidosis grave. • La vasopresina puede resultar útil en pacientes con hipertensión pulmonar grave o insuficiencia cardiaca derecha. Carece de efectos sobre la vasculatura pulmonar y puede aumentar la resistencia vascular sistémica sin incrementar la resistencia vascular pulmonar. Las reacciones adversas a la vasopresina, sobre todo con dosis excesivas, consisten en hiponatremia e hipoperfusión esplácnica. 16. ¿Debe usarse la dopamina como fármaco de primera línea para el tratamiento del shock séptico o cardiogénico? La dopamina no se debe usar como fármaco de primera línea en estas situaciones, ya que los estudios han demostrado una mortalidad más elevada que con otros fármacos vasoactivos. También se ha demostrado que la dopamina en dosis bajas no previene eficazmente ni trata la lesión renal aguda, a pesar de haberse usado con frecuencia en el pasado. Comparada con la noradrenalina, la dopamina conlleva un mayor riesgo de arritmias en pacientes con shock séptico. Por último, amortigua el impulso ERRNVPHGLFRVRUJ ventilatorio, aumentando el riesgo de insuficiencia respiratoria en pacientes que están destetándose de la ventilación mecánica. 17. Describa los efectos de la fenilefrina y revise las dosis frecuentes de este fármaco. La fenilefrina es un agonista selectivo del receptor α1, disminuye la distensibilidad venosa facilitando el retorno venoso (aumento de la precarga y del volumen sistólico) y aumenta la resistencia vascular sistémica mediante contracción arteriolar. Es importante recalcar que los pacientes con disminución de la contractilidad cardiaca pueden estar desprovistos de la reserva fisiológica para vencer este aumento de la precarga y la poscarga y al administrar fenilefrina puede agravarse su gasto cardiaco. Un efecto secundario notable de la fenilefrina es la bradicardia refleja, la cual puede ser deseable en pacientes con arteriopatía coronaria o estenosis aórtica para mejorar la perfusión coronaria. También se puede administrar en casos de hipotensión secundaria, fundamentalmente a vasodilatación, con la finalidad de restablecer la normalidad de la resistencia vascular sistémica. Entre los ejemplos de hipotensión, probablemente secundarios a vasodilatación, están el shock séptico, después de la inducción de la anestesia general, o bien la hipotensión secundaria a una anestesia raquídea. 18. Describa los efectos de la efedrina y revise las dosis habituales de este fármaco. Enumere algunos ejemplos de fármacos que contraindican el uso de efedrina. La efedrina es un estimulante del SNC que no se distingue químicamente de la metanfetamina, aparte de tener un grupo hidroxilo. Desde el punto de vista clínico, suele usarse como fármaco vasoactivo indirecto, facilitando la liberación de norepinefrina y epinefrina endógenas. Como estimulante del SNC, es interesante señalar que puede aumentar las necesidades de la vigilancia anestésica monitorizada con anestésicos inhalatorios. La dosificación repetida puede reducir su sensibilidad, un fenómeno conocido como taquifilaxia, debido posiblemente al agotamiento de las reservas de norepinefrina. Del mismo modo, una respuesta inadecuada a la efedrina puede deberse a que ya se hayan agotado las reservas de ERRNVPHGLFRVRUJ norepinefrina, como sucede en los consumidores crónicos de cocaína o metanfetamina. La efedrina no se debe usar en pacientes tratados con fármacos que inhiben la recaptación de la noradrenalina por el riesgo de hipertensión grave. Algunos ejemplos son los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la monoaminooxidasa o la intoxicación aguda por cocaína. Véase la tabla 19.1 para revisar los fármacos vasopresores y los inotrópicos. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 19.1 Fármacos vasopresores e inotrópicos FÁRMACO DOSIS HABITUALES Dopaminaa,c,† 0,5-20 mcg/kg/min Adrenalinab,† 0,02-0,5 mcg/kg/min 5-10 mg en bolo Efedrinac Noradrenalina 0,02-0,5 mcg/kg/min Fenilefrina 50-200 mcg en bolo 0,5-6 mcg/kg/min en infusión Vasopresina 0,01-0,04 unidades/min Dobutamina 2-20 mcg/kg/min Isoprenalina 0,02-0,2 mcg/kg/min Milrinona 0,125-0,75 mcg/kg/min MECANISMO DE ACCIÓN D1/D2, β1, α1 β1 ≥ β2 ≥ α1 α1 = β1 α1 > β1 α1 V1 β1 > β2 β1 = β2 Inhibidor de la PDE III PDE, fosfodiesterasa. a La dopamina estimula los receptores de dopamina (D /D ) en dosis bajas (0,51 2 2,0 mcg/kg/min), el receptor β1 en dosis moderadas (5-10 mcg/kg/min) y el receptor α1 en dosis mayores (10-20 mcg/kg/min). b La adrenalina estimula los receptores β /β en dosis bajas y los receptores α en 1 2 1 dosis más altas. c La dopamina y la efedrina son agonistas adrenérgicos indirectos. † La adrenalina y la dopamina en dosis altas aumentan la resistencia vascular sistémica neta, ya que la vasoconstricción mediada por los receptores α1 supera los efectos vasodilatadores derivados de los receptores β2 y dopaminérgicos. Puntos clave: fármacos vasopresores e inotrópicos 1. La noradrenalina es el fármaco de elección para el tratamiento del shock séptico. ERRNVPHGLFRVRUJ 2. La adrenalina es un fármaco de segunda línea en el shock séptico y en el shock cardiogénico y es el fármaco de elección en el shock anafiláctico. 3. La milrinona y la dobutamina tienen la misma eficacia y son los fármacos de primera línea para el tratamiento del shock cardiogénico, ya que mejoran la contractilidad y disminuyen la poscarga. 4. La vasopresina se diferencia de otros fármacos vasoactivos por su eficacia en la acidosis grave y por su capacidad para aumentar la resistencia vascular sistémica sin afectar a la resistencia vascular pulmonar. 5. La dopamina se asocia a un aumento de la mortalidad en pacientes con shock séptico y cardiogénico y no hay pruebas para avalar su utilidad en la prevención o el tratamiento de la lesión renal aguda. 6. Dos fármacos vasoactivos de uso frecuente en el quirófano son la fenilefrina y la efedrina. La dosis i.v. de fenilefrina oscila entre 50 y 200 mcg. La dosis de efedrina i.v. es de 5-10 mg. 19. ¿Cuáles son los anticolinérgicos usados con más frecuencia? ¿Cómo se emplean estos fármacos en la práctica anestésica? Los anticolinérgicos usados con más frecuencia en la práctica anestésica son la atropina y el glicopirrolato. Los anticolinérgicos se utilizan a menudo como antisialagogos (p. ej., glicopirrolato) con el fin de minimizar las secreciones en procedimientos como la intubación fibroóptica con el paciente despierto. Otros fármacos, como la difenhidramina, la prometazina o la escopolamina pueden usarse como complementos para la sedación durante la cirugía y como tratamiento para las náuseas y vómitos postoperatorios. La atropina y el glicopirrolato se utilizan principalmente combinados con inhibidores de la acetilcolinesterasa (p. ej., neostigmina) para minimizar el riesgo de bradicardia causada por estos últimos. ERRNVPHGLFRVRUJ 20. ¿Cuáles son algunas de las diferencias entre el glicopirrolato y la atropina? La atropina es una amina terciaria de origen natural (es decir, una molécula no polar) que atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica. El glicopirrolato es una amina cuaternaria sintética (es decir, una molécula polar) que no atraviesa la barrera hematoencefálica y, por tanto, produce menos sedación que la atropina. Aunque tanto el glicopirrolato como la atropina pueden usarse para tratar la bradicardia y reducir las secreciones, el glicopirrolato suele tener una eficacia ligeramente mayor como antisialagogo, y la atropina es algo más eficaz para el tratamiento de la bradicardia. 21. ¿Cuál es el mecanismo y el lugar de acción de los nitrovasodilatadores? Los nitratos, como la nitroglicerina y el nitroprusiato sódico, son profármacos que atraviesan el endotelio vascular y sufren reducción a óxido nítrico (NO). La nitroglicerina necesita una actividad enzimática endotelial intacta, la cual no está presente en los vasos más pequeños o dañados, mientras que el nitroprusiato se degrada por una vía no enzimática a NO y cianuro (un compuesto altamente tóxico para la cadena respiratoria mitocondrial). A continuación, el NO estimula la producción de guanosina monofosfato cíclico (GMPc), reduce las concentraciones intracelulares de calcio y facilita la relajación del músculo liso vascular. En general, el nitroprusiato provoca más dilatación arterial que venosa, mientras que con la nitroglicerina sucede lo contrario (si bien esto es menos cierto con dosis más altas). 22. Describa los efectos antianginosos de los nitratos. Los efectos beneficiosos de la nitroglicerina y de otros nitratos para el tratamiento de la angina se deben a la mejoría de la perfusión coronaria, la disminución del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2) y a sus efectos antiplaquetarios. Mitigan el espasmo de las arterias coronarias y dilatan las arterias coronarias epicárdicas, las colaterales coronarias y los segmentos coronarios estenóticos ateroscleróticos. La venodilatación reduce el retorno venoso, las ERRNVPHGLFRVRUJ presiones de llenado ventricular, la tensión mural, el MVO2 y mejora el flujo sanguíneo subendocárdico y colateral. La liberación de NO inhibe la agregación plaquetaria y aumenta la formación de GMPc. 23. ¿En qué consiste la taquifilaxia? ¿Cuáles son las preocupaciones cuando un paciente desarrolla taquifilaxia al nitroprusiato? La taquifilaxia se define como una disminución de la respuesta a un fármaco después de su administración crónica o repetida. Es un tipo de tolerancia farmacológica que puede apreciarse con diversos medicamentos, como opiáceos, y otros fármacos, como la nitroglicerina y el nitroprusiato. La taquifilaxia a la nitroglicerina, conocida vulgarmente como tolerancia a la nitroglicerina, es un problema frecuente, ya que muchos pacientes están expuestos a este fármaco durante periodos prolongados (p. ej., parches transdérmicos de nitroglicerina). La taquifilaxia a la nitroglicerina puede limitar su utilidad clínica, pero en general no supone un problema. Sin embargo, la taquifilaxia al nitroprusiato puede ser un signo de advertencia precoz de toxicidad por cianuro. El cianuro es un metabolito del nitroprusiato y su toxicidad puede verse en pacientes que reciben infusiones en dosis altas y prolongadas de nitroprusiato, particularmente en los casos de insuficiencia renal. 24. ¿Qué betabloqueantes suelen administrarse con frecuencia en el entorno perioperatorio? El labetalol es un antagonista β-adrenérgico no selectivo y un antagonista adrenérgico α parcial. Bloquea por igual los receptores β1 y β2; sin embargo, el cociente de bloqueo β:α es de 7:1 (i.v.) y de 3:1 (por vía oral). El labetalol y otros betabloqueantes se administran a menudo a pacientes con arteriopatía coronaria y para el tratamiento a largo plazo de la insuficiencia cardiaca congestiva estable. No obstante, el labetalol y otros betabloqueantes deben evitarse en la insuficiencia cardiaca descompensada aguda o en el shock cardiogénico. Posee una semivida larga de 5-6 h y suele administrarse en bolo en una dosis de 5-10 mg. ERRNVPHGLFRVRUJ El esmolol es un antagonista sumamente selectivo del receptor adrenérgico β1. No parece ejercer ningún antagonismo sobre el receptor adrenérgico β2 y se puede administrar con seguridad a pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o con asma. Se metaboliza por una esterasa del citoplasma de los hematíes y exhibe una semivida breve de 9 min. La brevedad de su semivida lo convierte en un fármaco útil para situaciones en las que se prevén cambios frecuentes del perfil hemodinámico. Puede administrarse en bolos (p. ej., inmediatamente antes del despertar) o en infusión (p. ej., en la disección aórtica). 25. Describa la hidralazina. ¿Cuáles son las dificultades asociadas a la administración de hidralazina? ¿Cuáles son sus efectos secundarios? La hidralazina es un vasodilatador arterial selectivo con un mecanismo de acción incierto. El inicio de acción de la hidralazina es variable, a menudo en el transcurso de 5-20 min, su grado de vasodilatación también es variable y su duración de acción es larga (semivida de 3 h). Por tanto, la dosis de hidralazina debe ajustarse con cuidado en dosis pequeñas (p. ej., 5 mg) a lo largo de un periodo prolongado (p. ej., 10-15 min). La taquicardia sinusal es un efecto secundario frecuente y debe evitarse su administración a pacientes con arteriopatía coronaria o estenosis aórtica grave. 26. ¿Cuál es el mecanismo de acción del nicardipino? ¿En un inotrópico negativo? ¿Qué puede decirse del clevidipino? El nicardipino es un antagonista de los canales del calcio (ACC) caracterizado como vasodilatador arterial selectivo sin asociarse a alteraciones de la contractilidad, al contrario que otros ACC (p. ej., diltiazem). El inicio de acción del nicardipino es rápido (1-2 min) y tiene una semivida de 40-60 min. El clevidipino es un ACC de tercera generación, similar al nicardipino en la selectividad de la vasodilatación de la vasculatura arterial y sin efectos inotrópicos negativos. Tiene un inicio de acción rápido, una semivida ultracorta (1-2 min) y se metaboliza por esterasas plasmáticas. Aunque el nicardipino es un ACC más antiguo y mejor verificado, las pruebas hasta la fecha sugieren que el clevidipino tiene la misma eficacia. ERRNVPHGLFRVRUJ g q p Véase la tabla 19.2 para revisar los fármacos vasodilatadores. Tabla 19.2 Fármacos vasodilatadores FÁRMACO Labetalol Esmolol Hidralazina DOSIS 5-10 mg 10-30 mg en bolo 50-200 mcg/kg/min en infusión 5-10 mg Nitroprusiato 0,2-2 mcg/kg/min Nitroglicerina 10-200 mcg/min Nicardipino 1-15 mg/h MECANISMO DE ACCIÓN Antagonista β1 = β2 > α1 Antagonista β1 selectivo Mecanismo incierto. Selectividad arterial Donación de óxido nítrico (NO). Arterial > venoso Donación de NO. Venoso > arterial Antagonista del canal del calcio. Selectividad arterial 27. ¿Qué fármaco elegiría para tratar la hipertensión en un paciente con shock cardiogénico o un deterioro grave de la contractilidad? El nitroprusiato, la nitroglicerina y el nicardipino se pueden usar para disminuir la poscarga en pacientes con shock cardiogénico o en aquellos con un deterioro grave de la contractilidad (p. ej., pacientes de cirugía cardiaca que salen de la circulación extracorpórea). Aunque el nitroprusiato y la nitroglicerina se pueden usar también en estos casos, la singularidad del nicardipino radica en que no parece tener problemas de taquifilaxia (nitroglicerina) ni de toxicidad por cianuro (nitroprusiato). 28. ¿Qué fármaco elegiría para tratar la hipertensión en un paciente con hemorragia intracraneal? ¿Qué fármacos hay que evitar? ERRNVPHGLFRVRUJ Tanto la nitroglicerina como el nitroprusiato pueden causar invariablemente venodilatación, con el consiguiente aumento de la presión intracraneal. Estos fármacos no se deben usar para controlar la hipertensión en el contexto de una hemorragia intracraneal. El nicardipino es sumamente selectivo, su dosis puede ajustarse con facilidad, es un vasodilatador arterial y a menudo es el fármaco de elección para tratar la hipertensión en pacientes con hemorragia intracraneal. El labetalol y la hidralazina también se pueden usar, pero dado que sus semividas son más largas, resulta más difícil ajustar sus dosis. Además, el inicio de acción y el efecto clínico de la hidralazina es menos previsible, mientras que el labetalol es fundamentalmente un betabloqueante con efectos vasodilatadores débiles mediados por los receptores α1. Puntos clave: fármacos anticolinérgicos y vasodilatadores 1. Durante el periodo perioperatorio suele preferirse el glicopirrolato a la atropina. Como el glicopirrolato no atraviesa la barrera hematoencefálica, se asocia a una sedación escasa o nula comparado con la atropina. 2. Tanto el glicopirrolato como la atropina pueden usarse para tratar la bradicardia. Sin embargo, la atropina es más eficaz y es el tratamiento de primera línea en emergencias causadas por bradicardia. 3. La nitroglicerina vasodilata las venas más que las arterias, mientras que lo contrario es cierto para el nitroprusiato. 4. Los efectos beneficiosos de la nitroglicerina en el tratamiento de la angina se deben a la disminución de la demanda de oxígeno cardiaca, la mejoría de la perfusión coronaria y a sus efectos antiplaquetarios. 5. El labetalol es un antagonista no selectivo del receptor adrenérgico β y un antagonista parcial del receptor adrenérgico α. 6. El esmolol es un antagonista sumamente selectivo del receptor adrenérgico β1 sin antagonismo del receptor β2. Su ERRNVPHGLFRVRUJ singularidad radica en la brevedad de su semivida (9 min) y se metaboliza por esterasas presentes en el citoplasma de los hematíes. 7. El nicardipino es un vasodilatador arterial selectivo. Es uno de los pocos ACC que carece de efectos inotrópicos negativos. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Belletti A, Castro ML, Silvetti S, et al. The effect of inotropes and vasopressors on mortality: a meta- analysis of randomized clinical trials. Br J Anaesth. 2015;115(5):656–675. Gamper G, Havel C, Arrich J, et al. Vasopressors for hypotensive shock. Cochrane Database Syst Rev. 2016;2:CD003709. Jentzer JC, Coons JC, Link CB, et al. Pharmacotherapy update on the use of vasopressors and inotropes in the intensive care unit. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2015;20(3):249–260. Lewis TC, Aberle C, Altshuler D, et al. Comparative effectiveness and safety between milrinone or dobutamine as initial inotrope therapy in cardiogenic shock. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2018 Sep 2:1074248418797357. ERRNVPHGLFRVRUJ 3: Monitorización del paciente y procedimientos Capítulo 20: Pulsioximetría Capítulo 21: Capnografía Capítulo 22: Monitorización de la presión arterial y cateterismo arterial Capítulo 23: Cateterismo venoso central Capítulo 24: Ecografía portátil y ecocardiografía perioperatorias Capítulo 25: Valoración de la volemia Capítulo 26: Máquina de anestesia Capítulo 27: Estrategias de ventilación mecánica Capítulo 28: Electrocardiograma Capítulo 29: Marcapasos y desfibriladores automáticos implantables ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 20: Pulsioximetría Benjamin Lippert, DO, FAAP Brian M. Keech, MD 1. Revise la pulsioximetría. La pulsioximetría es un método no invasivo mediante el cual puede calcularse una aproximación de la oxigenación arterial. Se basa en la ley de Beer-Lambert y en el análisis de espectrofotometría. Cuando se aplica a la pulsioximetría, la ley de Beer-Lambert afirma en esencia que la intensidad de la luz transmitida que pasa a través de un lecho vascular disminuye exponencialmente en función de la concentración de las sustancias absorbentes en dicho lecho y de la distancia desde la fuente de luz hasta el detector. 2. ¿Cómo funciona un pulsioxímetro? Se coloca un sensor en cualquier lado de un lecho vascular pulsátil, como la yema del dedo o el lóbulo de la oreja. Los diodos emisores de luz (LED, light-emitting diodes) localizados en el lado opuesto al sensor envían luz de dos longitudes de onda: una roja (longitud de onda de 600-750 nm) y una infrarroja (longitud de onda de 850-1.000 nm). Estas dos longitudes de onda pasan a través de un lecho vascular hasta el sensor colocado en el otro lado, donde un fotodetector mide la cantidad de luz roja o infrarroja recibida. La mayoría de los pulsioxímetros emplean longitudes de onda de 660 nm (roja) y 940 nm (infrarroja). 3. ¿Cómo se determina la saturación de oxígeno (SaO2)? ERRNVPHGLFRVRUJ Una cierta cantidad de luz roja e infrarroja es absorbida por los tejidos (incluida la sangre) situados entre los LED y el fotodetector. Por tanto, no toda la luz emitida llega al fotodetector. La hemoglobina (Hb) reducida (desoxigenada) absorbe mucha más luz roja (660 nm) que la Hb oxigenada. La oxihemoglobina (HbO2) absorbe más luz infrarroja (940 nm) que la Hb reducida. El fotodetector mide la cantidad de luz de cada longitud de onda absorbida, lo que le permite a su vez al microprocesador calcular una cifra concreta (la SpO2) para la cantidad de Hb desoxigenada y oxigenada presente. 4. ¿Cómo determina el pulsioxímetro la saturación de la Hb arterial? La cantidad de sangre presente en el lecho vascular que está monitorizándose cambia constantemente debido a la naturaleza pulsátil del flujo sanguíneo. Así pues, los haces de luz no solo pasan a través de un volumen relativamente estable de hueso, partes blandas y sangre venosa, sino también a través de sangre arterial, la cual está compuesta de una porción no pulsátil y otra pulsátil variable. Al medir la luz transmitida varios cientos de veces por segundo, el pulsioxímetro es capaz de distinguir el componente pulsátil cambiante (AC) de la sangre arterial del componente estático invariable de la señal (DC) contenido en las partes blandas, la sangre venosa y la sangre arterial no pulsátil. El componente pulsátil (AC), que en general supone el 1-5% de la señal total, puede aislarse entonces de los componentes estáticos (DC) de cada longitud de onda (fig. 20.1). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 20.1 La luz transmitida pasa a través de la sangre arterial pulsátil (AC) y de otros tejidos (DC). El pulsioxímetro puede distinguir la porción de la AC de la porción de la DC, midiendo varios cientos de veces por segundo la luz transmitida. LED, diodo emisor de luz. El fotodetector transmite dicha información a un microprocesador, el cual conoce la cantidad de luz roja e infrarroja emitida, la proporción de la señal que es estática y cuánto varía con la pulsación. El microprocesador fija entonces el cociente de luz roja/infrarroja (R/IR) para la porción pulsátil (AC) de la sangre. La R y la IR de este cociente es la cantidad total de luz de cada longitud de onda absorbida, respectivamente, para el componente pulsátil de la sangre arterial. 5. ¿En qué consiste un procedimiento de normalización? La normalización supone dividir el componente pulsátil (AC) del pletismograma de la luz roja y la infrarroja por el componente no pulsátil (DC) correspondiente. Este proceso de graduación da lugar a un cociente R/IR normalizado, el cual es prácticamente independiente de la intensidad de la luz incidental. 6. ¿Cuál es la relación entre el cociente R/IR y la SaO2? ERRNVPHGLFRVRUJ El cociente R/IR normalizado se compara con un algoritmo fijado de antemano que proporciona el porcentaje de Hb oxigenada en la sangre arterial (el porcentaje de SaO2). Este algoritmo procede de voluntarios, normalmente personas sanas que se han sometido a una desaturación hasta un valor del 75-80%; se extrae una muestra de su gasometría arterial y se mide en un formato de laboratorio estándar. Los fabricantes mantienen sus algoritmos en secreto, pero en general, un cociente R/IR de 0,4 se corresponde con una saturación del 100%, un cociente R/IR de 1,0 se corresponde con una saturación aproximada del 87% y un cociente R/IR de 3,4 se corresponde con una saturación del 0% (fig. 20.2). FIG. 20.2 El cociente de la luz roja/infrarroja (R/IR) absorbida se corresponde con el porcentaje apropiado de hemoglobina oxigenada (SaO2). 7. Revise la curva de disociación de la HbO2. La curva de disociación de la HbO2 describe la relación entre la tensión de oxígeno (o PaO2) y la unión del oxígeno a la Hb (porcentaje de SaO2 de la Hb) (fig. 20.3). La eficiencia del transporte del oxígeno se basa en la capacidad para cargar oxígeno de forma reversible en los pulmones y descargarlo periféricamente y la configuración sigmoidea de la curva de disociación de la HbO2 es ERRNVPHGLFRVRUJ una representación gráfica de dicha capacidad. En los pulmones, donde la tensión de oxígeno es alta, la Hb se satura prácticamente por completo en circunstancias normales. A medida que la sangre oxigenada se mueve por los tejidos periféricos y la tensión de oxígeno empieza a disminuir, el oxígeno se libera desde la Hb a un ritmo acelerado con el fin de mantener la tensión de oxígeno necesaria para facilitar un gradiente de difusión adecuado para que el oxígeno se mueva por las células de la periferia. La curva puede desplazarse hacia la izquierda o hacia la derecha en función de numerosas variables, algunas patológicas y otras para satisfacer las demandas fisiológicas de la situación (tabla 20.1). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 20.3 La curva de disociación de la oxihemoglobina describe la relación no lineal entre la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) y el porcentaje de saturación de la hemoglobina con oxígeno (SaO2). En la parte de la curva con mayor pendiente (región del 50%), cambios pequeños en la PaO2 generan cambios grandes en la SaO2. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 20.1 Desplazamientos hacia la izquierda y hacia la derecha de la curva de disociación de la oxihemoglobina DESPLAZAMIENTO A LA DERECHA DESPLAZAMIENTO A LA IZQUIERDA Efectos Efectos Disminución de la afinidad de la Hb por el O2 (facilita la descarga de O2 a los tejidos) Aumento de la afinidad de la Hb por el O2 (disminuye la descarga de O2 desde la Hb) Causas Causas Aumento de la PCO2 Disminución de la PCO2 Hipertermia Hipotermia Acidosis Alcalosis Grandes altitudes Hemoglobina fetal Aumento de 2,3-DPG Disminución de 2,3-DPG Anemia drepanocítica Carboxihemoglobina Metahemoglobina 2,3-DPG, 2,3-difosfoglicerato; Hb, hemoglobina; PCO2, presión parcial de dióxido de carbono. 8. ¿Por qué puede mostrar el pulsioxímetro una lectura falsa? Parte 1: sin relación con el cociente R/IR. • El algoritmo que emplea el pulsioxímetro para determinar la saturación pierde una precisión significativa a medida que la saturación de la Hb desciende por debajo del 80%. • La saturación se promedia durante un cierto tiempo, que oscila entre 5 y 20 s. A medida que el paciente va desaturándose, la lectura en la pantalla del monitor es mayor que la saturación real. Esta situación adquiere un carácter ERRNVPHGLFRVRUJ crítico cuando el paciente entra en la parte de mayor pendiente de la curva de desaturación de la HbO2, ya que el grado de desaturación aumenta de manera espectacular y puede superar la capacidad del monitor de cambiar con la suficiente rapidez para mostrar el verdadero valor de la SaO2. Del mismo modo, a medida que aumenta la saturación de la persona, la lectura mostrada en la pantalla es menor que la saturación real. • La pigmentación oscura de la piel puede sobrevalorar la SaO2. • El tiempo de respuesta a los cambios en la saturación guarda relación con la localización de la sonda. El tiempo de respuesta es menor en las sondas de la oreja y mayor en las sondas de los dedos de las manos. • La anemia y la hipotensión, la hipoperfusión en el lugar de la medición y los esmaltes de uñas, especialmente el azul o el negro, también condicionan lecturas falsas. 9. ¿Por qué puede mostrar el pulsioxímetro una lectura falsa? Parte 2: relacionada con el cociente R/IR: ¿cómo puede influir la cifra del cociente R/IR? • El cociente R/IR determina la saturación mostrada. Cualquier circunstancia que impulsa al cociente I/IR hacia 1,0 condiciona que la lectura de la saturación se aproxime al 87%. La mayoría de las veces estas circunstancias se producen en pacientes bien oxigenados y la saturación mostrada es falsa. • Los artefactos del movimiento generan un cociente bajo de señal/ruido, alteran la detección de la absorción de la luz roja e infrarroja por el fotodetector, impulsan el cociente R/IR hacia 1,0 y dan lugar a lecturas de saturación falsas. • Las luces fluorescentes y las luces del quirófano, al generar luz en fase (demasiado rápida para que puede detectarla el ojo humano), pueden generar lecturas falsas del cociente R/IR. ERRNVPHGLFRVRUJ • Las dishemoglobinemias (carboxihemoglobina [COHb] y metahemoglobina [MetHb]) pueden generar una medición imprecisa de la SaO2. La COHb absorbe luz de una longitud de onda de 660 nm, bastante parecida a la Hb oxigenada, sobreestimando la saturación verdadera. La influencia de la metahemoglobinemia sobre las lecturas de la SpO2 es más complicada. La MetHb se parece mucho a la Hb reducida a 660 nm. Sin embargo, y más importante, la capacidad de absorción de la MetHb es notablemente más alta que la de la Hb reducida o la oxidada a una longitud de onda de 940 nm. Por tanto, el monitor lee la absorción de ambas especies, impulsando el valor del cociente R/IR hacia 1,0 y la saturación hacia el 87%. De este modo, con cifras de SaO2 altas, la sonda infravalora el valor verdadero; con un nivel de SaO2 bajo el valor está falsamente elevado. 10. ¿En qué consiste la metahemoglobinemia? La metahemoglobinemia es un trastorno sanguíneo en la que hay una cantidad anormal de MetHb en la sangre, mayor del 1,5%. La MetHb es un tipo de Hb que contiene hierro férrico (Fe3+) en lugar del hierro ferroso (Fe2+) normal en la molécula de la Hb. Esta especie de Hb anormal es incapaz de captar oxígeno y altera su liberación desde otros puntos de unión del oxígeno. Esto impide que se suministre oxígeno a los tejidos corporales y provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la HbO2. 11. ¿Cuáles son las causas de la metahemoglobinemia? La metahemoglobinemia puede ser hereditaria o adquirida. El tipo más frecuente es la metahemoglobinemia adquirida por exposición a fármacos o sustancias químicas. Entre estas sustancias están anestésicos locales, como benzocaína, prilocaína, procaína y lidocaína, vasodilatadores como nitroglicerina y nitroprusiato, antibióticos como sulfamidas y fenitoína, metoclopramida, compuestos de benceno y contrastes de anilina. Un rasgo común de ERRNVPHGLFRVRUJ todos ellos es la presencia de átomos de nitrógeno. El nitrógeno es capaz de extraer electrones del hierro, causando el cambio de Fe2+ a Fe3+. 12. ¿Cómo afecta la metahemoglobinemia a la lectura del pulsioxímetro? Los valores de la pulsioximetría descienden al aumentar las cifras de metahemoglobinemia hasta que la lectura de la SpO2 se acerca aproximadamente al 85%. En dicho punto la lectura de la SpO2 no disminuye más, incluso aunque aumente la MetHb y la saturación verdadera de la HbO2 es mucho menor. Con una lectura de pulsioximetría del 85%, la cantidad de MetHb puede ser del 35% o más. La pulsioximetría convencional emplea dos longitudes de onda y compara los cocientes de absorción con datos empíricos. Las diferentes especies de Hb tienen coeficientes de absorción distintos, y en la MetHb los cocientes de absorción se aproximan a 1 y la SpO2 es del 85%. 13. ¿Qué prueba confirma una sospecha de metahemoglobinemia? Cuando se sospecha metahemoglobinemia es preciso medir directamente la HbO2 mediante una gasometría y un cooxímetro. El pulsioxímetro convencional no puede detectar la MetHb ni determina con exactitud la SpO2 cuando hay MetHb. El cooxímetro emplea cuatro longitudes de onda distintas y cuantifica cuatro especies de Hb: Hb oxigenada, Hb reducida, MetHb y COHb. Por tanto, la saturación de la Hb es el porcentaje de HbO2 de todas las especies presentes. 14. ¿Cuál es el tratamiento de la metahemoglobinemia? El tratamiento de la metahemoglobinemia grave consiste en la administración de azul de metileno, aumentar la fracción de oxígeno inspirado al 100%, eliminar el desencadenante y proporcionar apoyo hemodinámico. El azul de metileno actúa como un cofactor para ERRNVPHGLFRVRUJ acelerar la reacción enzimática que reduce el Fe3+ a Fe2+ (MetHb reductasa). La dosis es de 1-2 mg/kg en 5 min. Puede repetirse en una hora hasta un máximo de 7 mg/kg. El azul de metileno no se debe usar en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), ya que puede provocar anemia hemolítica. En los pacientes con este déficit puede usarse ácido ascórbico para tratar la metahemoglobinemia. 15. Si la saturación cae en picado después de la inyección de azul de metileno, ¿está desaturándose el paciente? No, el azul de metileno es suficientemente oscuro y puede engañar al pulsioxímetro, generando una lectura transitoria más baja. 16. ¿Una lectura del pulsioxímetro del 100% indica una desnitrogenación completa durante la preoxigenación? La sustitución de todo el nitrógeno alveolar con oxígeno proporciona un depósito (capacidad de reserva funcional) de oxígeno que puede necesitarse si la ventilación con mascarilla o la intubación se muestran difíciles. Aunque la Hb puede estar completamente saturada con oxígeno durante la preoxigenación, una lectura de SpO2 del 100% no es, por sí misma, una señal clara de desnitrogenación pulmonar completa. 17. ¿Es el pulsioxímetro un buen indicador de la ventilación? Un pulsioxímetro no proporciona una indicación de la ventilación, solo de la oxigenación. Por ejemplo, un paciente con respiración espontánea puede estar con una máscara que le aporte un 50% de oxígeno y tener una lectura de SpO2 del 90-100% a pesar de estar hipoventilado e hipercápnico. En esta situación la lectura del pulsioxímetro puede dar una falsa sensación de seguridad. Una estrategia más adecuada consiste en administrar menos oxígeno y, a medida que los valores del pulsioxímetro descienden por debajo del 90%, despertar al paciente, animarle a que respire con más profundidad y elevar el cabecero de la cama, en lugar de limitarse a administrar una concentración de oxígeno mayor. ERRNVPHGLFRVRUJ 18. ¿Hay alguna complicación asociada al uso de las sondas de pulsioximetría? Se han mencionado casos de necrosis por presión de la piel en neonatos y en adultos al dejar las sondas en el mismo dedo durante periodos prolongados. También se han mencionado casos de quemaduras digitales por los LED en pacientes sometidos a terapia fotodinámica. 19. ¿Cómo se emplea la forma de la onda del pulsioxímetro para determinar la sensibilidad a la fluidoterapia? El volumen del pulso arterial varía durante las fases inspiratoria y espiratoria del ciclo respiratorio. Esta variación se exagera cuando la precarga es inadecuada, normalmente como resultado de una hipovolemia. Las variaciones respiratorias de la amplitud de la onda pletismográfica del pulsioxímetro pueden predecir la sensibilidad a la fluidoterapia en estos pacientes cuando están en ventilación mecánica y pueden servir como una herramienta útil para evaluar el estado de la volemia. Puntos clave: pulsioximetría 1. La utilización de la pulsioximetría ha permitido a los anestesiólogos detectar y tratar con celeridad descensos de la SaO2. 2. Al igual que sucede con todos los monitores, es crucial comprender los métodos de funcionamiento y las limitaciones de los pulsioxímetros para prestar una asistencia segura. Los pulsioxímetros pueden mostrar valores falsamente altos o bajos; es importante comprender los motivos por los que sucede. 3. La oxigenación y la ventilación son dos procesos independientes y la pulsioximetría no valora la idoneidad de la ventilación. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Barker S. Motion-resistant pulse oximetry: a comparison of new and old models. Anesth Analg. 2002;95:967–972. Cannesson M, Attof Y, Rosamel P, et al. Respiratory variations in pulse oximetry plethysmographic waveform amplitude to predict fluid responsiveness in the operating room. Anesthesiology. 2007;106(6):1105–1111. Jubran A. Pulse oximetry. Crit Care. 2015;19(1):272. Moyle J. Pulse Oximetry. 2nd ed. London: BMJ Publishing Group; 2002. Pedersen T, Moller AM, Pedersen BD. Pulse oximetry for perioperative monitoring: systematic review of randomized, controlled trials. Anesth Analg. 2003;96:426–431. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 21: Capnografía Nick Schiavoni, MD Martin Krause, MD 1. ¿En qué consiste la capnometría? La capnometría es un monitor que detecta y mide el dióxido de carbono (CO2) espirado. Puede ser cualitativa, con cambios de color cuando el aparato detecta CO2, o cuantitativa, de modo que el aparato mide la concentración de CO2 espirada. El capnograma es el trazado de la onda de la concentración de CO2 cuantificada a lo largo del tiempo. La interpretación de la forma de la onda de capnografía puede resultar útil para solucionar problemas del equipo y para valorar la fisiología del paciente. 2. Describa el método de muestreo/análisis de gases más frecuente y los problemas asociados. Los dispositivos de capnografía con microprocesadores en el monitor (sidestream) aspiran gas (habitualmente 50-250 ml/min) desde una pieza en Y del circuito y lo transportan a través de una tubuladura de pequeño calibre hasta un analizador mediante succión. El muestreo también puede completarse desde una cánula nasal; sin embargo, como la entrada de aire ambiente diluye la concentración de CO2, el muestreo directo desde el circuito en un paciente intubado proporciona una muestra mejor que la cánula nasal desde el punto de vista cualitativo y cuantitativo. Entre los problemas de la medición del CO2 destacan un retraso finito hasta que se muestran los resultados de la muestra del gas y un posible ERRNVPHGLFRVRUJ atasco de la tubuladura por vapor de agua condensado o moco. La espectrografía infrarroja es el método de análisis del CO2 más frecuente. Como el CO2 absorbe radiación infrarroja a una longitud de onda (4,25 μm), se puede usar la ley de Beer para calcular la concentración de CO2 midiendo la cantidad de radiación absorbida a dicha longitud de onda. 3. ¿Por qué es importante medir el CO2 teleespiratorio (ETCO2)? La medición del ETCO2 representa un estándar importante de la monitorización de la American Society of Anesthesiologists. A falta de una broncoscopia, la monitorización del CO2 se considera el mejor método para verificar la correcta colocación del tubo endotraqueal (TET). La ETCO2 depende de numerosos procesos fisiológicos importantes, como la actividad metabólica, el gasto cardiaco y la ventilación. Suele emplearse para valorar lo siguiente: • Colocación del TET. • Ventilación respiratoria. • Gasto cardiaco. • Hipermetabolismo (p. ej., hipertermia maligna). 4. ¿Es buena la correlación entre la ETCO2 y la presión parcial arterial de CO2 (PaCO2)? Como el CO2 difunde fácilmente entre la sangre y los alveolos aproximadamente 20 veces más rápido que el oxígeno (O2), el CO2 alveolar (presión parcial de CO2 alveolar [PACO2]) alcanza rápidamente el equilibrio con el CO2 de la sangre a la altura de los alveolos. Hay que recordar que el intercambio de O2 en los alveolos depende fundamentalmente de la difusión, mientras que el intercambio de CO2 depende de la perfusión. Por tanto, la PACO2 en alveolos hipoperfundidos o sin perfusión alguna (es decir, espacio muerto alveolar) no alcanza el equilibrio con el CO2 de la sangre en el lecho vascular pulmonar. En pulmones sanos, este espacio muerto alveolar diluye el CO2 espirado, con lo que se provoca un descenso ERRNVPHGLFRVRUJ pequeño de 3-5 mmHg en la ETCO2, en comparación con el CO2 de la PaCO2. Es importante hacer hincapié en el hecho de que cualquier proceso que aumenta el espacio muerto alveolar (p. ej., asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], embolia pulmonar, parada cardiaca) causa un «descenso de la ETCO2» y un gradiente más amplio entre la PaCO2 y la ETCO2. 5. ¿Cómo se puede usar la ETCO2 para evaluar el gasto cardiaco? Como el CO2 depende de la perfusión, cualquier proceso que disminuye la perfusión también reduce la ETCO2. Dicho de otro modo, los alveolos bien perfundidos y bien ventilados tienen un cociente de ventilación/perfusión ( = 1) y el espacio muerto alveolar aparece cuando la ventilación supera a la perfusión ( >1), como sucede en la zona 1 del pulmón o en procesos patológicos, como la EPOC o el asma. Sin embargo, una disminución de la perfusión ( ) también puede causar un mayor de 1, asumiendo que no hay cambios en la ventilación ( ). Por tanto, cualquier proceso asociado a una disminución del gasto cardiaco, como la embolia pulmonar o la parada cardiaca, provoca un aumento del espacio muerto alveolar ( ETCO2». >1) y un «descenso de la 6. ¿Qué utilidad puede tener la ETCO2 durante la reanimación de una parada cardiaca? Los valores de la ETCO2 pueden ser extremadamente valiosos durante el soporte vital cardiaco avanzado (SVCA), ya que es una medida indirecta del gasto cardiaco. Los estudios demuestran que las compresiones torácicas de alta calidad durante la reanimación cardiopulmonar (RCP) son capaces de generar un índice cardiaco de 1,6-1,9 l/min/m2, el cual se correlaciona con una ETCO2 mayor de 20 mmHg. Otros estudios han observado que un valor de ETCO2 menor de 10 mmHg después de 20 min de SVCA predice un 100% de ERRNVPHGLFRVRUJ fracaso de la reanimación. Por todo lo anterior, las directrices de la American Heart Association para el SVCA recomiendan una capnometría cuantitativa en todos los pacientes intubados sometidos a RCP, fijando como meta la realización de compresiones torácicas de alta calidad para alcanzar un valor de ETCO2 de al menos 10-20 mmHg. 7. ¿Es posible detectar CO2 espirado después de la intubación accidental del esófago? Sí. La ventilación con presión positiva mediante una máscara facial puede provocar que el aire orofaríngeo (que contiene CO2) sea impulsado hacia el esófago y al estómago. Asimismo, las bebidas carbonatadas, ciertos antiácidos (p. ej., sodio bicarbonato, combinación de hidróxido de aluminio/hidróxido de magnesio) e incluso la deglución de CO2 espirado al comer o al beber pueden desplazar CO2 al estómago. Sin embargo, la ETCO2 detectada con la intubación esofágica normalmente es menor de 10 mmHg y disminuye con cada respiración espirada. 8. ¿Cuál es el aspecto más importante al usar la ETCO2 para confirmar la intubación endotraqueal? Como el CO2 se puede detectar inicialmente en la intubación esofágica, resulta crucial verificar que la ETCO2 se mantiene para poder confirmar la intubación endotraqueal. 9. Describa la forma de la onda de capnografía. Los rasgos importantes son el valor basal, la magnitud y el ritmo de ascenso del CO2, así como el contorno del capnograma. Un capnograma tiene cuatro fases diferentes (fig. 21.1). La primera fase (A-B) es cuando ocurre la etapa inicial de la espiración y el gas que se muestrea representa al gas del espacio muerto y libre de CO2. En el punto B hay una mezcla de gas alveolar con gas del espacio muerto y el valor del CO2 asciende bruscamente. La fase de meseta espiratoria, o alveolar, está representada por la fase C-D y el gas que se muestrea es esencialmente alveolar. El punto D es el valor ERRNVPHGLFRVRUJ máximo de CO2, el mejor reflejo del CO2 alveolar, y se conoce como ETCO2. Se arrastra aire fresco a medida que inspira el paciente (fase D-E) y el trazado regresa al valor basal de CO2, aproximadamente cero. FIG. 21.1 Onda de capnografía. A-B, Exhalación de gas libre de dióxido de carbono (CO2) desde el espacio muerto; B-C, combinación de gas del espacio muerto con gas alveolar; CD, exhalación principalmente de gas alveolar; D, punto teleespiratorio (meseta alveolar); D-E, inhalación de gas libre de CO2. 10. ¿Qué puede causar una elevación de la onda de capnografía de base? La ETCO2 debe regresar a cero con la inspiración. Si no lo hace es porque el paciente está recibiendo CO2 durante la inspiración. Este fenómeno suele conocerse como reinhalación (fig. 21.2). Las causas posibles de reinhalación son las siguientes: • Agotamiento del absorbente de CO2. • Incompetencia de la válvula inspiratoria o espiratoria unidireccional. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 21.2 Reinhalación de dióxido de carbono (CO2) demostrada por el fracaso de la onda para volver al valor basal cero. 11. ¿Qué puede dar lugar a una pérdida súbita completa de la onda de capnografía? La pérdida súbita de la onda de capnografía (fig. 21.3) puede deberse a lo siguiente: • Intubación esofágica. • Broncoespasmo intenso. • Desconexión o funcionamiento erróneo del ventilador. • Desconexión o funcionamiento erróneo del capnógrafo. • Obstrucción del TET. • Trastornos fisiológicos catastróficos, como parada cardiaca o embolia pulmonar masiva. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 21.3 Un descenso brusco del dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2) hasta prácticamente cero puede indicar una pérdida de ventilación o enfermedades catastróficas del gasto cardiaco. 12. ¿Qué puede causar un descenso de la onda de capnografía? Un descenso de la ETCO2 (fig. 21.4) puede deberse a lo siguiente: • Hiperventilación. • Broncoespasmo leve a moderado. • Disminución del gasto cardiaco. • Fugas del globo de neumotaponamiento del TET. FIG. 21.4 Un descenso gradual del dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2) indica hiperventilación, disminución de la producción de dióxido de carbono (CO2) o gasto cardiaco reducido. ERRNVPHGLFRVRUJ 13. ¿Qué puede causar un aumento de la onda de capnografía? Un aumento de la ETCO2 (fig. 21.5) puede deberse a lo siguiente: • Hipoventilación. • Reinhalación de CO2. • Administración yatrogénica de CO2 (p. ej., absorción de CO2 en la laparoscopia). • Administración de bicarbonato. • Liberación de un torniquete. • Sepsis y otros cuadros hipermetabólicos (fiebre, hipertermia maligna, tormenta tiroidea). FIG. 21.5 La elevación del dióxido de carbono teleespiratorio (ETCO2) se asocia a hipoventilación, aumento de la producción de dióxido de carbono (CO2) y absorción de CO2 desde una fuente exógena, como el CO2 de la laparoscopia. 14. ¿En qué medida afecta la enfermedad pulmonar obstructiva a la onda de capnografía? Las enfermedades pulmonares obstructivas, como el asma y la EPOC, pueden hacer que la onda de ETCO2 adquiera una morfología en «aleta de tiburón» con un retraso de la pendiente ascendente (fig. 21.6). Esto contrasta con la forma de la onda de ETCO2 normal, la cual suele tener una morfología cuadrada. Como las enfermedades pulmonares obstructivas se caracterizan por un aumento del espacio muerto alveolar ( ERRNVPHGLFRVRUJ >1), la ETCO2 es baja y el gradiente entre la ETCO2 y la PaCO2 es más grande que los 3-5 mmHg típicos. FIG. 21.6 Una pendiente ascendente pronunciada sugiere una enfermedad pulmonar obstructiva. 15. ¿Qué es la «hendidura de curare» en la onda de capnografía? Un paciente que respira espontáneamente suele generar una «hendidura de curare» característica en la onda de la ETCO2. Esto sucede cuando el paciente está intentando inspirar durante la espiración (fig. 21.7). FIG. 21.7 Una hendidura en la meseta alveolar suele indicar una recuperación parcial del bloqueo neuromuscular. La manipulación quirúrgica contra la superficie inferior del diafragma o la aplicación de presión sobre el tórax puede generar ondas similares, aunque irregulares. CO2, dióxido de carbono. Puntos clave: capnografía ERRNVPHGLFRVRUJ 1. La detección sostenida de la ETCO2 se debe usar para confirmar la colocación del TET tras la intubación. 2. En ausencia de anomalías de la ventilación y la perfusión, la ETCO2 es aproximadamente 3-5 mmHg menor que la PaCO2. 3. Los descensos bruscos del gasto cardiaco causan un «descenso de la ETCO2». 4. El análisis de la onda de capnografía proporciona indicios que apoyan la existencia de numerosos cuadros clínicos, como disminución del gasto cardiaco, alteración de la actividad metabólica, enfermedad pulmonar aguda y crónica, y problemas del ventilador, el circuito o el TET. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas American Society of Anesthesiologists. Standards for Basic Anesthetic Monitoring. 2015. Disponible en: https://www.asahq.org/standards-andguidelines/standards-for-basic-anesthetic-monitoring. Chitilian H, Kaczka D, Vidal Melo M. Respiratory monitoring. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:1541–1579. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Part 7: Adult advanced cardiovascular life support. Circulation. 2015;132:S444–S464. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 22: Monitorización de la presión arterial y cateterismo arterial Jessica L. Nelson, MD Tim T. Tran, MD Ryan D. Laterza, MD 1. ¿Qué métodos están disponibles para medir la presión arterial (PA)? Las mediciones de la PA pueden dividirse en métodos directos e indirectos. Los métodos indirectos emplean un manguito o la palpación de un pulso, mientras que los métodos directos utilizan un catéter arterial. La medición de la PA indirecta o no invasiva (PANI) más frecuente emplea un manguito de PA, colocado normalmente en el brazo sobre la arteria braquial. La PANI puede medirse con un estetoscopio, escuchando los ruidos de Korotkoff (método manual), o usando un oscilómetro (método automático). La monitorización de la PA directa o invasiva (PAI) exige la utilización de un catéter colocado en una arteria central o periférica. 2. ¿Cómo se puede usar la palpación de un pulso para medir la PA? ERRNVPHGLFRVRUJ La palpación del pulso se puede usar ante una situación de emergencia, pero no es un método preciso. La docencia tradicional se basa en la regla 60/70/80, la cual sugiere la necesidad de una PA sistólica (PAS) mínima necesaria para palpar un pulso según la localización anatómica (60 mmHg para el pulso carotídeo, 70 mmHg para el pulso femoral y 80 mmHg para el pulso radial). No es de sorprender que los estudios demuestren que este método no guarda una buena correlación con las mediciones directas. No obstante, estos mismos estudios demuestran también que, en la parada cardiaca, los pulsos se pierden de forma consistente siguiendo el orden siguiente (radial > femoral > carotídeo). 3. ¿Cómo determina el manguito de PA oscilométrico la PA? ¿Qué parámetros de la PA (es decir, PAS, PA diastólica [PAD], PA media [PAM]) se calculan en lugar de medirse? La medición oscilométrica de la PA (automática) es el método más frecuente para medir la PA en el ámbito hospitalario. Se clasifica como indirecta o PANI y funciona midiendo la PAM y calculando la PAS y la PAD. En primer lugar, se infla el manguito por encima del valor de la PAS. A continuación, va «soltándose» aire lentamente y, cuando la presión del manguito se aproxima a la PAM, las oscilaciones causadas por el pulso se transmiten al manguito y se miden. Las oscilaciones aumentan de amplitud a medida que la presión del manguito se acerca más y más a la PAM. Las oscilaciones tienen su amplitud máxima cuando la presión del manguito se iguala a la PAM. Conforme la presión del manguito desciende por debajo de la PAM, las oscilaciones van perdiendo más y más amplitud hasta que desaparecen. La presión del manguito correspondiente al momento en que las oscilaciones son máximas es la PAM. Los fabricantes cuentan con varios métodos patentados para calcular la PAS y la PAD a partir de la PAM medida por el manguito. Por ejemplo, un método frecuente consiste en calcular la PAS donde la pendiente ascendente de las oscilaciones es máxima o cuando las oscilaciones ascendentes son el 50% de la amplitud de oscilación máxima. La PAD se calcula entonces usando la PAS y la PAM. ERRNVPHGLFRVRUJ 4. ¿Cómo puede la PANI oscilométrica calcular la PAD usando la PAM y la PAS? Una vez que se conocen la PAM y la PAS, la PAD puede calcularse usando la ecuación siguiente y resolviéndola para la PAD: PAM, presión arterial media; PAS, presión arterial sistólica; PAD, presión arterial diastólica 5. ¿En qué difieren las mediciones de PANI cuando se obtienen mediante auscultación de los ruidos de Korotkoff (manual) frente al método oscilométrico (automático)? Las mediciones de la PANI por auscultación (manual) se basan en los ruidos de Korotkoff generados por el flujo turbulento que se corresponden con la PAS y PAD. El manguito se infla por encima de la PAS y va soltándose aire lentamente. Con la ayuda de un estetoscopio, el primer ruido de Korotkoff se corresponde con la PAS. El manguito sigue desinflándose y los ruidos de Korotkoff desaparecen en la PAD. Por tanto, la PANI por auscultación mide la PAS y la PAD, pero es preciso calcular la PAM. Por el contrario, las mediciones oscilométricas de la PANI miden la PAM y se calculan la PAS y la PAD. La medición de PANI por auscultación está sometida a variabilidad interpersonal, lo cual no sucede en el caso de la PANI oscilométrica. 6. ¿Cuáles son las indicaciones para la monitorización invasiva de la PA (p. ej., línea arterial)? • Inestabilidad cardiovascular. • Necesidad de infusiones continuas de fármacos con dosis ajustables (p. ej., vasopresores y antihipertensivos). • Situaciones clínicas de riesgo para pérdidas sanguíneas significativas o desplazamientos importantes de líquidos, ERRNVPHGLFRVRUJ como las intervenciones quirúrgicas intracraneales, vasculares y torácicas. • Patología cardiovascular previa, como insuficiencia cardiaca grave o cardiopatía valvular. • Preocupación de que la monitorización de la PANI sea imprecisa, como sucede en los pacientes con obesidad mórbida, aterosclerosis y temblor esencial. • Necesidad de obtener muestras sanguíneas frecuentes (p. ej., gasometrías arteriales). 7. ¿Qué localizaciones anatómicas están disponibles para la medición directa o invasiva de la PA? La monitorización de PAI puede dividirse en localizaciones periféricas y centrales. Las localizaciones periféricas son las arterias radial, braquial y pedia, mientras que las localizaciones centrales son las arterias axilar y femoral. 8. ¿Qué significa nivelar y «hacer el cero» en un transductor? ¿Significan lo mismo? Nivelar y «hacer el cero» en un transductor son procesos independientes que a menudo se completan al mismo tiempo. El cero, o calibración del transductor, supone abrir la llave de tres pasos del transductor a la presión atmosférica y seleccionar el «cero» en el monitor. De este modo, se fija la presión atmosférica como el punto de referencia a 0 mmHg, lo que implica que las mediciones de la PA son relativas a la presión atmosférica relativa, no a la absoluta. La nivelación supone fijar la posición vertical del transductor con respecto a lo que se supone que va a medirse. Por ejemplo, en decúbito supino, el transductor se nivela normalmente 5 cm posterior al esternón (es decir, línea media axilar) para aproximarse a la presión de la raíz aórtica (línea arterial) o a la presión de la aurícula derecha (presión venosa central). En sedestación, el transductor de la línea arterial suele nivelarse con el conducto auditivo externo para aproximarse a la PA en el interior del círculo de Willis. ERRNVPHGLFRVRUJ 9. ¿Qué le sucede a la PA si el transductor se coloca inadvertidamente por encima o por debajo del paciente? Si el transductor se coloca verticalmente por encima del paciente, la PA medida está falsamente disminuida. Si el transductor se coloca verticalmente por debajo del paciente, la PA medida está falsamente elevada. 10. Si la PAM verdadera del paciente es de 100 mmHg y se baja el transductor 10 cm por debajo del paciente, ¿qué PA invasiva se muestra ahora como PAM? ¿Por qué? La relación entre centímetros de agua (cmH2O) y milímetros de mercurio (mmHg) es aproximadamente de 10:7. Por tanto, la PAM mostrada es aproximadamente de 107 mmHg. Esto se debe a que el mercurio (Hg) es aproximadamente 13,6 veces más denso que el agua (H2O) y el sistema del catéter de la línea arterial contiene suero salino fisiológico (que tiene aproximadamente la misma densidad que el H2O). En otras palabras, una columna de 13,6 cmH2O ejerce una presión que equivale a una columna de 1 cm de Hg (o 10 mmHg), la cual tiene un cociente aproximado de 10:7. 11. ¿Cuáles son las razones para las discrepancias entre la monitorización no invasiva y la invasiva de la PA? Entre las causas de los errores de las mediciones de la PANI están el tamaño inadecuado del manguito y de su colocación, la obesidad del paciente y la disminución del flujo sanguíneo periférico (p. ej., shock séptico o estenosis de la arteria subclavia). Los errores en la monitorización de la PAI pueden deberse a problemas del propio sistema (p. ej., acodamiento del catéter o del sistema de infusión, defectos de calibración o la presencia de aire en el sistema de infusión) o ciertas características del paciente (p. ej., hipotermia, espasmo arterial, estenosis de la arteria subclavia). En la práctica, la causa más frecuente de las diferencias de PA entre la monitorización de la PANI y la PAI es la nivelación incorrecta del transductor. 12. ¿Cuál es la causa más frecuente de las discrepancias entre la PA del brazo derecho y el brazo izquierdo? ERRNVPHGLFRVRUJ La estenosis de la arteria subclavia por vasculopatías periféricas (p. ej., aterosclerosis) es la causa más frecuente de las discrepancias de la PA. Otras causas son disección aórtica, cardiopatías congénitas y anomalías neuromusculares unilaterales. Los pacientes con estenosis de la arteria subclavia padecen a menudo otras patologías cardiovasculares, como arteriopatía coronaria y estenosis carotídea. 13. ¿Cuál es el parámetro más preciso de la PA: la PAS, la PAD o la PAM? ¿Por qué? La PAM es el parámetro más preciso, tanto para el método indirecto como para el directo de la PA. La PANI oscilométrica mide la PAM y calcula la PAS y la PAD aplicando algoritmos empíricos patentados. Por tanto, es probable que la PAM sea el parámetro más preciso de la PANI porque refleja una medición verdadera y no se calcula empíricamente. Las mediciones directas de la PAI mediante una línea arterial pueden pasarse del límite o quedarse cortas del valor de la PAS y la PAD por sub- o sobreamortiguación, lo cual puede conducir a mediciones imprecisas. Sin embargo, la PAM no se ve afectada en general por la sub- o sobreamortiguación. Puntos clave: monitorización de la presión arterial 1. La PANI oscilométrica (automática) mide la PAM y calcula la PAS y la PAD. 2. La PAM es el parámetro más preciso de la PA, ya que se mide mediante métodos oscilométricos y no calculados. La PAM probablemente es también el parámetro más preciso con la monitorización directa de PAI, ya que es probablemente la que menos se afecta por la sub- o sobreamortiguación. 3. La relación entre centímetros de agua (cmH2O) y milímetros de mercurio (mmHg) es aproximadamente de 10:7. 4. Las discrepancias entre el brazo derecho y el brazo izquierdo se deben sobre todo a estenosis de la arteria subclavia por una vasculopatía periférica. ERRNVPHGLFRVRUJ 14. Describa la organización de un sistema típico de monitorización arterial. Un sistema de monitorización arterial consta de los componentes siguientes: un catéter, un sistema de infusión y un transductor. El catéter se coloca en el interior de la arteria y se conecta al transductor a través de un sistema de infusión no distensible relleno de suero salino fisiológico. El papel principal del transductor es convertir una señal de presión en una señal eléctrica. El transductor contiene un diafragma acoplado a un circuito llamado puente de Wheatstone. Las ondas de presión hacen que el diafragma se mueva hacia dentro y hacia fuera (es decir, oscilar), haciendo que cambie la resistencia del circuito. Cualquier cambio en la resistencia afecta al voltaje en el interior del circuito, el cual se utiliza como la señal eléctrica que representa la PA arterial en tiempo real. 15. Describa las posibles complicaciones de la monitorización arterial invasiva. Las complicaciones del cateterismo arterial son infrecuentes y consisten en isquemia distal, trombosis arterial, formación de hematomas, infección en el lugar de entrada del catéter, infección sistémica, necrosis de la piel situada por encima, pseudoaneurisma y pérdidas sanguíneas por desconexión. 16. Explique cómo la vascularización normal de la mano permite canalizar la arteria radial. Las arterias cubital y radial irrigan a la mano. Estas arterias se anastomosan a través de cuatro arcos en la mano y la muñeca (los arcos palmares superficial y profundo y los arcos carpianos anterior y posterior). Gracias a esta vascularización doble, cualquiera de las dos arterias puede irrigar los dedos de la mano si se obstruye la otra, evitando de este modo secuelas isquémicas de la mano. 17. ¿En qué consiste la prueba de Allen? La prueba de Allen es una exploración física para evaluar la idoneidad de la circulación colateral de la mano a través de la arteria cubital en caso de lesión o trombosis de la arteria radial. Para completarla, el médico presiona simultáneamente sobre la arteria ERRNVPHGLFRVRUJ radial y la cubital para obstruirlas. A continuación, el paciente bombea su mano para facilitar el drenaje venoso de la sangre. Después, el médico libera la presión sobre la arteria cubital y observa la aparición de cambios de color en la mano con el fin de evaluar la perfusión. 18. ¿Representa la prueba de Allen una predicción adecuada de complicaciones isquémicas? Las pruebas no apoyan la realización sistemática de la prueba de Allen para predecir complicaciones isquémicas arteriales derivadas de la canalización de la arteria radial. 19. ¿Qué precauciones de esterilidad se necesitan para colocar una línea arterial? Para colocar un catéter arterial periférico, los Centers for Disease Control and Prevention recomiendan llevar gorro, mascarilla y guantes asépticos, así como una talla fenestrada pequeña. Hay que añadir las máximas precauciones de esterilidad de barrera para el cateterismo arterial central (femoral y axilar), incluidos una bata y un paño que cubra todo el cuerpo. 20. Identifique los riesgos y los beneficios de cada localización para el cateterismo arterial periférico. En términos de localizaciones periféricas, la canalización de la arteria radial es la más frecuente, dado su perfil de seguridad y la familiaridad del profesional. La arteria cubital puede canalizarse si la arteria radial proporciona un flujo colateral adecuado, pero debe evitarse si ha habido múltiples intentos de canalización de la arteria radial en el mismo lado. La arteria braquial es una arteria terminal sin flujo colateral y se acompaña del riesgo teórico de complicaciones isquémicas al canalizarla. Sin embargo, los estudios demuestran pocas complicaciones al canalizar la arteria braquial y constituye una opción razonable si no se dispone de otras localizaciones. Las arterias pedia y tibial posterior también son localizaciones posibles para la canalización, pero limitan la movilidad del paciente y se usan menos. Todas las localizaciones arteriales periféricas tienen como ERRNVPHGLFRVRUJ beneficio añadido su facilidad de compresión en el caso de sangrado o de formación de hematomas. 21. ¿En qué difiere la forma de la onda de una arteria central de la una arteria periférica? La forma de la onda se distorsiona cuando la PA se transmite desde las arterias centrales a las arterias periféricas (fig. 22.1). La transmisión se retrasa, se pierden los componentes de alta frecuencia, como la escotadura dícrota, aumenta el pico sistólico y disminuye el valle diastólico (es decir, aumenta la presión del pulso). A este fenómeno se le conoce como amplificación del pulso distal. Los cambios en la PAS y la PAD se deben a un descenso de la distensibilidad de la pared arterial y a la resonancia (sumación de ondas reflejadas a la onda arterial a medida que se desplaza distalmente en el árbol arterial). Las pruebas son contradictorias con respecto a la consistencia entre las mediciones de la PA central y periférica, pero algunos estudios han sugerido que la canalización central puede ser preferible para mejorar la precisión en ciertos subgrupos de pacientes (p. ej., aquellos con dosis altas de vasopresores). Aunque la PAS y la PAD pueden ser diferentes, es probable que la PAM se mantenga constante, independientemente de la canalización central o periférica. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 22.1 Configuración de la onda arterial en diferentes localizaciones del árbol arterial. (Tomado de Blitt CD, Hines RL. Monitoring in Anesthesia and Critical Care Medicine. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 1995. Con autorización.) 22. ¿Qué información puede obtenerse de la forma de la onda arterial? • Ritmo: el análisis en tiempo real de la forma de la onda puede demostrar arritmias y disociación electromecánica (p. ej., contracciones ventriculares prematuras o actividad eléctrica sin pulso). ERRNVPHGLFRVRUJ • Volumen sistólico: el área bajo la curva entre la sístole y la diástole es proporcional al volumen sistólico. • Hipovolemia: una variabilidad grande en la presión del pulso o en la PAS causada por la ventilación con presión positiva es un indicador fiable de hipovolemia. 23. ¿Cuáles son los problemas singulares del equipo para la monitorización invasiva de la PA que pueden generar mediciones imprecisas? La monitorización de la PAI es propensa a imprecisiones de la PAS y la PAD medidas por problemas con el amortiguamiento y por la frecuencia natural de sistema de monitorización arterial (catéter + sistema de infusión + líquido + transductor). Por ejemplo, en una línea arterial «subamortiguada», la PAS registrada se pasa por arriba de la PAS verdadera, mientras que si se queda corta sucede lo mismo para la PAD verdadera, ocasionando una elevación de la presión del pulso por la vibración o las oscilaciones. Por el contrario, una línea arterial «sobreamortiguada» puede quedarse corta en la medición de la PAS o pasarse por arriba en el caso de la PAD, generando una presión de pulso estrecha. Es importante hacer hincapié en que la PAM no suele afectarse normalmente por la «sobreamortiguación» o por la «subamortiguación» de las ondas arteriales. 24. Defina el término frecuencia natural. El término frecuencia natural (fn) es la frecuencia a la cual oscila naturalmente un sistema según sus propias características físicas. Por ejemplo, una cuerda de guitarra corta con una tensión alta oscila naturalmente a una frecuencia natural mayor que una cuerda de guitarra larga con poca tensión. La frecuencia natural para un sistema de monitorización arterial puede definirse mediante la ecuación siguiente: Ecuación de la frecuencia natural ERRNVPHGLFRVRUJ fn, frecuencia natural; L, longitud; r, radio; C, distensibilidad (compliance) La longitud, el radio y la distensibilidad pertenecen principalmente al catéter y al sistema de infusión de la monitorización arterial. Los estudios demuestran que la mayoría de los sistemas de monitorización arterial tienen una frecuencia natural de aproximadamente 15 Hz. 25. Defina el término amortiguación. La amortiguación (ζ) es un parámetro que refleja la resistencia del sistema a la oscilación. En otras palabras, los sistemas que tienen una amortiguación alta se resisten a oscilar, mientras que los sistemas sin amortiguación oscilan indefinidamente. Por ejemplo, una cuerda de guitarra deja de oscilar a la larga por las fuerzas que se resisten a la oscilación (es decir, amortiguación), como la fricción por el aire (resistencia externa), la fricción entre los filamentos de la propia cuerda y otras fuerzas intermoleculares (resistencia interna). La amortiguación de los sistemas de monitorización arterial puede definirse por la ecuación siguiente: Ecuación de la amortiguación , amortiguación; μ, viscosidad; r, radio; L, longitud; C, distensibilidad (compliance) Obsérvese que tanto en la ecuación de la amortiguación como en la de la frecuencia natural se asume una densidad (suero salino fisiológico al 0,9%) ≈ 1 (g/ml). 26. ¿Cuál es la frecuencia fundamental de una onda arterial? Una onda arterial puede desgranarse en la suma de varias ondas con diversas frecuencias (es decir, transformada de Fourier), empezando por la frecuencia fundamental (es decir, primer armónico). La onda arterial puede reconstruirse con una precisión razonable usando solo los ocho primeros armónicos. Por ejemplo, una frecuencia cardiaca ERRNVPHGLFRVRUJ de 60 latidos/min puede describirse matemáticamente como una onda sinusoidal con una frecuencia de 1 Hz (1 latido o ciclo por segundo). Esta es la frecuencia más baja de la onda arterial y recibe el nombre de frecuencia fundamental o primer armónico. Cada armónico siguiente es un múltiplo de la frecuencia fundamental y así sucesivamente. Para reconstruir la onda arterial con una precisión razonable se necesitan ocho armónicos. Esto implica que la onda arterial mostrada, asumiendo una frecuencia cardiaca de 60 latidos/min, contiene un espectro de frecuencia de hasta 8 Hz (1 Hz × 8). Sin embargo, para mostrar y medir correctamente las frecuencias cardiacas más altas, la mayoría de los monitores arteriales necesitan acomodar los ritmos de las frecuencias hasta 180 latidos/min (60 latidos/min × 3). Por tanto, los monitores tienen que procesar y mostrar una onda que contenga un espectro de frecuencia de hasta 24 Hz (8 Hz × 3). 27. ¿Qué significa todo esto? La frecuencia natural del sistema de monitorización arterial (catéter + sistema de infusión + salino fisiológico + transductor) ronda los 15 Hz, mientras que una onda arterial puede contener componentes de frecuencia de hasta 24 Hz. Como resultado, parte de la energía se transfiere desde la señal de entrada (presión en la arteria radial) hasta el sistema de monitorización arterial (sistema de infusión y transductor), causando la resonancia del último a su frecuencia natural de 15 Hz. Esto sucede cuando las frecuencias de la onda de PA contienen frecuencias que son iguales o cercanas a la frecuencia natural del sistema de monitorización arterial. En consecuencia, la mayoría de los sistemas de monitorización de la PA están basalmente «subamortiguados», ya que todos tienen cierto grado de oscilación, generando una distorsión de las ondas sistólica y diastólica y de las lecturas de la presión. La amortiguación, que es la resistencia de un sistema a oscilar, minimiza estas oscilaciones sin distorsionar significativamente la onda arterial y mantiene una fiabilidad razonable de la forma de la onda. En teoría, estas oscilaciones no ocurren cuando el sistema arterial se diseña para que su frecuencia fundamental sea mucho mayor que los componentes de la frecuencia de la onda de PA propiamente dicha. ERRNVPHGLFRVRUJ 28. ¿Puede causar sub- o sobreamortiguación un acodamiento del catéter o del sistema de infusión? Provoca una onda sobreamortiguada. Uno de los problemas más frecuentes en la práctica clínica son los acodamientos o los coágulos de sangre en el catéter arterial que reducen su radio eficaz. La disminución del radio provoca que el sistema de monitorización arterial tenga una frecuencia fundamental menor, favoreciendo las oscilaciones (es decir, onda subamortiguada), pero tiene un efecto mayor sobre el incremento de la amortiguación, ya que el radio se eleva a la tercera potencia (v. ecuaciones de la amortiguación y de la frecuencia fundamental). Por tanto, los acodamientos y coágulos sanguíneos pequeños en el sistema arterial pueden tener un efecto importante al distorsionar la fidelidad de la forma de la onda por sobreamortiguación. 29. ¿Qué problemas originan las burbujas de aire en el interior del sistema de infusión arterial? ¿Por qué es importante que el sistema de infusión del catéter esté bien cebado con suero salino fisiológico para minimizar las burbujas de aire? El primer riesgo, y el más obvio, es la embolia gaseosa. Como la mano posee flujo colateral gracias a las arterias cubital y radial, las complicaciones isquémicas por embolia gaseosa son infrecuentes. No obstante, algunos pacientes tienen un flujo colateral inadecuado y pueden correr este riesgo. El otro problema lo representan los complejos efectos del aire sobre la frecuencia fundamental y la amortiguación del sistema de monitorización arterial. Como el aire puede comprimirse (a diferencia del líquido, que no es compresible), este aumenta la distensibilidad del sistema de monitorización arterial. Esto incrementa la amortiguación del sistema, pero también disminuye la frecuencia fundamental del sistema (v. ecuaciones de la amortiguación y de la frecuencia fundamental). Por tanto, puede producirse una «subamortiguación» o una «sobreamortiguación» de las ondas arteriales dependiendo del resto de variables (es decir, radio o resistencia, distensibilidad del sistema de infusión del catéter, frecuencia cardiaca). En resumen, independientemente de si la onda arterial está «subamortiguada» o «sobreamortiguada», la ERRNVPHGLFRVRUJ presencia de aire en el interior del sistema de infusión arterial provoca una distorsión de la fidelidad de la forma de la onda arterial. 30. ¿Por qué no son distensibles (es decir, rígidos) los sistemas de infusión que se usan para las líneas arteriales? Los sistemas de monitorización arterial emplean normalmente sistemas de infusión no distensibles. Cuando se usan sistemas de infusión distensibles (p. ej., alargaderas de líquido intravenoso), aumenta la distensibilidad del sistema y causa amortiguación, disminuyendo a su vez la frecuencia natural del sistema (v. las ecuaciones de la amortiguación y de la frecuencia fundamental). El aumento de la amortiguación del sistema «sobreamortigua» las formas de las ondas, mientras que la disminución de la frecuencia fundamental del sistema «subamortigua» las formas de las ondas. Por tanto, los sistemas de infusión no distensibles impiden que ocurran estos problemas y mantienen mejor la fidelidad de la forma de la onda arterial. 31. ¿Cómo se determina si el sistema de monitorización arterial está «sobreamortiguado» o «subamortiguado»? La tracción y la liberación del émbolo (es decir, prueba de lavado rápido) envía un impulso al sistema arterial que hace que resuene a su frecuencia natural. La mayoría de los sistemas de PA están ligeramente «subamortiguados» y tienen cierta oscilación, lo cual es normal. En general, un sistema está «subamortiguado» si hay más de 2 oscilaciones, «amortiguado adecuadamente» si hay 1-2 oscilaciones y «sobreamortiguado» si no hay oscilaciones (fig. 22.2). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 22.2 Registros de presión arterial subamortiguados, con una amortiguación adecuada, y sobreamortiguados después de una presión alta o de una prueba de «lavado rápido». 32. ¿Cuáles son las posibles causas de la «sobreamortiguación» y de la «subamortiguación» de los sistemas de monitorización arterial? Las causas de la «sobreamortiguación» son burbujas de aire, conexiones sueltas, acodamientos en el catéter o el sistema de infusión, coágulos sanguíneos, espasmo arterial, sistemas de infusión demasiado largos o demasiado cortos. Las causas de la «subamortiguación» son burbujas de aire, latigazos del catéter o artefactos, hipotermia, taquicardia, sistemas de infusión demasiado largos o demasiado cortos. Obsérvese que tanto las burbujas de aire como los sistemas de infusión demasiado largos o demasiado cortos pueden causar ambos fenómenos (v. ecuaciones de la amortiguación y de la frecuencia fundamental). Obsérvese también que la taquicardia puede causar «subamortiguación». Esto se atribuye a que el espectro de frecuencia de las ondas arteriales es mayor a frecuencias cardiacas más altas. ERRNVPHGLFRVRUJ 33. ¿Existe algún riesgo asociado a los lavados del sistema del catéter? En ocasiones, los sistemas de los catéteres arteriales se lavan para mejorar la calidad de la onda arterial. La embolización retrógrada de aire o de trombos hacia la vasculatura cerebral es un riesgo teórico. A pesar de esta posibilidad, los incidentes neurológicos adversos asociados a la canalización arterial son extremadamente infrecuentes y siguen siendo anecdóticos. Puntos clave: cateterismo arterial 1. Las pruebas no apoyan la realización sistemática de la prueba de Allen para minimizar las complicaciones isquémicas asociadas a la colocación de una línea arterial. 2. Las ondas arteriales medidas periféricamente están amplificadas en comparación con las ondas arteriales medidas centralmente, mostrando PAS más altas y PAD más bajas. Sin embargo, la PAM debe ser aproximadamente la misma. 3. Las presiones medidas periféricamente pueden ser menos precisas que las presiones arteriales medidas centralmente en pacientes con hipoperfusión distal (p. ej., shock grave, hipotermia intensa, vasopresores a dosis altas). 4. Las ondas «sobreamortiguadas» se quedan cortas de la PAS y largas de la PAD, mientras que con las ondas «subamortiguadas» pasa lo contrario. 5. Las ondas «subamortiguadas» se deben a una disminución de la amortiguación o porque la frecuencia natural del sistema de monitorización arterial se solapa con el espectro de frecuencia de la onda arterial propiamente dicha. 6. La PAM es el parámetro de la PA con menos probabilidades de verse afectado por la «sobreamortiguación» o la «subamortiguación». ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Brzezinski M, Luisetti T, London MJ. Radial artery cannulation: a comprehensive review of recent anatomic and physiologic investigations. Anesth Analg. 2009;109:1763–1781. Handlogten KS, Wilson GA, Clifford L, et al. Brachial artery catheterization: an assessment of use patterns and associated complications. Anesth Analg. 2014;118:288–295. Kim WY, Jun JH, Huh JW, et al. Radial to femoral arterial blood pressure differences in septic shock patients receiving high-dose norepinephrine therapy. Shock. 2013;40:527–531. Kleinman B. Understanding natural frequency and damping and how they relate to the measurement of blood pressure. J Clin Monit. 1989;5(2):137–147. Meidert AS, Saugel B. Techniques for non-invasive monitoring of arterial blood pressure. Front Med. 2018;4:231. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 23: Cateterismo venoso central Ryan D. Laterza, MD Thomas Scupp, MD Samuel Gilliland, MD 1. Defina el cateterismo venoso central. Un catéter venoso central (CVC), o vía central, es un catéter que se coloca en el interior de una vena grande, de manera que el orificio distal del catéter queda en el interior de una vena central. La diana venosa central de los CVC colocados en las venas yugular interna (YI) o subclavia es la vena cava superior (VCS), mientras que en el caso de la vena femoral es la vena cava inferior (VCI). Véase la figura 23.1. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 23.1 Colocación de un catéter venoso central en la vena cava superior. 2. ¿Cuáles son las indicaciones perioperatorias para la colocación de un CVC? • Acceso intravenoso (i.v.) cuando el acceso periférico es insuficiente o dificultoso. • Reposición de la volemia (p. ej., transfusión masiva de hemoderivados). • Evaluación de la función cardiaca. • Infusión de fármacos (p. ej., vasopresores). • Colocación de un catéter de arteria pulmonar. • Aspiración de émbolos gaseosos. ERRNVPHGLFRVRUJ • Obtención frecuente de muestras sanguíneas para análisis de laboratorio. 3. ¿Cuáles son otras indicaciones adicionales para la colocación de un CVC? • Colocación de un marcapasos transvenoso. • Nutrición parenteral total. • Hemodiálisis. • Quimioterapia de larga duración. • Plasmaféresis. 4. ¿Cuáles son las contraindicaciones para el cateterismo venoso central? • Infección o contaminación obvia en el lugar de la canalización. • Coagulopatía y elección de una localización venosa no compresible (CVC en subclavia). • Colocación de un CVC en la YI o en la subclavia en el contexto de una elevación de la presión intracraneal (PIC) (posición de Trendelenburg contraindicada). • Trombo en la vena que se va a canalizar. • Intolerancia del paciente. 5. Describa las complicaciones asociadas a la colocación de un CVC. En todas las localizaciones de los CVC: • Punción arterial, dilatación y/o colocación intraarterial del catéter. • Infección. • Embolización de la punta del catéter o de la guía metálica. • Embolia gaseosa. • Trombosis venosa profunda (TVP). • Arritmias. ERRNVPHGLFRVRUJ • Migración extravascular del catéter. CVC en la YI o la subclavia: • Neumotórax, particularmente con un CVC en la subclavia, pero también es posible con un CVC en la YI. • Hemotórax y sangrado, particularmente con el CVC en la subclavia. • Lesión del conducto torácico al colocar un CVC en la YI izquierda. • Perforación miocárdica y taponamiento cardiaco. CVC femoral: • Hemorragia retroperitoneal. Es importante señalar que algunos lugares de acceso tienen tasas de complicaciones más altas que otros. Por ejemplo, los CVC femorales son los que tienen las tasas más altas de complicaciones de TVP, los de la subclavia los que tienen las tasas más altas de neumotórax y de complicaciones hemorrágicas (este acceso no es compresible) y los CVC en la YI tienen un riesgo mayor, aunque raro, de ictus y muerte por la canalización de la arteria carótida. 6. ¿Qué tipos de CVC existen? Los CVC pueden dividirse en cuatro categorías: no tunelizados (p. ej., catéter de triple luz o vaina introductora), catéteres centrales de inserción periférica (PICC, peripherally inserted central catheters), tunelizados (p. ej., Hickman®) y totalmente implantables (p. ej., Portacath®) (tabla 23.1). Los catéteres no tunelizados son, con mucho, los CVC que se colocan con más frecuencia en el periodo perioperatorio. Permiten un acceso central rápido, pero son más propensos a infectarse y resultan menos cómodos para los pacientes que los catéteres tunelizados totalmente implantables (p. ej., Portacath®) o los PICC. Aunque los PICC se asocian a menos infecciones en el ámbito extrahospitalario, los colocados a pacientes ERRNVPHGLFRVRUJ hospitalizados tienen el mismo riesgo de infección y se asocian a una mayor tasa de TVP que los CVC no tunelizados. Tabla 23.1 Tipos de catéteres venosos centrales TIPO DE VÍA No tunelizado (catéter de tres luces, vaina introductora, catéter de hemodiálisis) Catéter central de inserción periférica (PICC) Catéter tunelizado (p. ej., Hickman®, Broviac®) Catéter totalmente implantado (p. ej., Portacath®, Mediport®) LUGAR DE LA INSERCIÓN DURACIÓN EJEMPLOS Venas Corto plazo Acceso intravenoso yugular (de días a difícil, fármacos interna, semanas) vasoactivos, subclavia y reposición de femoral volumen, cateterismo de arteria pulmonar, marcapasos transvenoso, hemodiálisis Venas Medio plazo Nutrición cefálica, (de semanas parenteral total basílica y a meses) (NPT), braquial quimioterapia, antibioterapia de larga duración, farmacoterapia vasoactiva de larga duración Venas Largo plazo Quimioterapia, yugular (de meses a hemodiálisis interna y años) subclavia Venas Largo plazo Quimioterapia yugular (de meses a interna y años) subclavia ERRNVPHGLFRVRUJ 7. Revise los diferentes tipos de CVC no tunelizados. La inmensa mayoría de los CVC colocados en el periodo perioperatorio son catéteres no tunelizados y en particular: 1) catéteres de varias luces, y 2) vainas introductoras. Los CVC no tunelizados de varias luces tienen diferentes configuraciones y tamaños. Por ejemplo, un catéter de tres o cuadro luces tiene orificios en diferentes posiciones en la cánula distal. Esto permite el acceso independiente a varios puertos en el catéter para simultanear infusiones de fármacos, extraer muestras sanguíneas o monitorizar la presión venosa central (PVC). Como cada puerto tiene una luz independiente, el ritmo de infusión máximo varía en función del diámetro y de la longitud de dicha luz. Por ejemplo, un catéter de tres luces (CTL) típico de 7 French (Fr) tiene dos luces de 18G y una más grande de 16G. Algunos catéteres están revestidos de heparina, clorhexidina o antibióticos, o bien están impregnados de plata para evitar trombosis o infección. El otro CVC no tunelizado colocado con frecuencia es una vaina introductora. Estas vainas están diseñadas principalmente para «introducir» catéteres de arteria pulmonar o cables de marcapasos transvenosos en las cavidades cardiacas derechas. Sin embargo, también se emplean a menudo para reponer la volemia, sobre todo en pacientes politraumatizados y en cirugías de trasplante hepático. Los introductores normalmente son cortos y de un calibre amplio (912 Fr) con un puerto lateral que permite infundir y monitorizar la PVC. 8. ¿En qué consiste la técnica de Seldinger? La técnica de Seldinger fue descrita por primera vez en 1953 por el Dr. Sven-Ivar Seldinger, un radiólogo sueco. Su técnica permite colocar catéteres flexibles dentro de la luz de un vaso sanguíneo. Suele usarse a menudo para los cateterismos arteriales y venosos. Antes de su aparición, los accesos vasculares para procedimientos de angiografía solían necesitar agujas rígidas grandes o bien una exposición quirúrgica (p. ej., disección profunda) para facilitar la colocación de un catéter flexible. Esta técnica consta de los pasos siguientes: ERRNVPHGLFRVRUJ 1) Punción del vaso con una aguja. 2) Enhebrar una guía metálica a través de la aguja en el interior del vaso sanguíneo. 3) Retirar la aguja dejando la guía metálica en el interior del vaso. 4) Dilatar y enhebrar un CVC sobre la guía metálica hacia el interior del vaso. 5) Retirar la guía metálica. 9. ¿En qué consiste la técnica de Seldinger modificada? Aunque la técnica de Seldinger constituye el abordaje tradicional para colocar un CVC, la técnica de Seldinger modificada es un método alternativo que aporta una serie de ventajas singulares. En lugar de usar una aguja recta para canalizar el vaso se emplea un angiocatéter. Una vez que el angiocatéter punciona la luz del vaso y refluye sangre hacia la jeringa, la persona que realiza la técnica desliza el catéter por la aguja hacia el interior del vaso. A continuación, utiliza la técnica de Seldinger con la ayuda de una guía metálica para intercambiar el catéter más pequeño por un CVC más grande. La técnica de Seldinger modificada puede precisar de un paso adicional respecto a la técnica tradicional; sin embargo, se asocia a una tasa de éxitos más alta para la canalización venosa central. Otra de las ventajas de la técnica de Seldinger modificada es que facilita la manometría antes de la dilatación, ya que puede resultar engorroso conectar el sistema de presión a una aguja rígida y fija (a diferencia del catéter). La técnica de Seldinger modificada puede resultar difícil con el acceso a la vena subclavia y en pacientes obesos. La clavícula puede impedir o distorsionar la geometría del angiocatéter para colocar el catéter central en la subclavia y el tejido redundante derivado de la obesidad puede aumentar la distancia entre la piel y el vaso, lo que puede impedir que se enhebre el angiocatéter dentro del vaso, particularmente con el acceso a la vena femoral. 10. ¿Cuáles son los pasos básicos para colocar un CVC? Antes de intentar el cateterismo, hay que aplicar varios métodos para aumentar la presión venosa en el vaso diana. El método más ERRNVPHGLFRVRUJ habitual consiste en colocar al paciente en posición de Trendelenburg para las venas YI y subclavia, o la posición en antiTrendelenburg para las venas femorales. Otros complementos que han demostrado su utilidad son incrementar o duplicar la presión teleespiratoria positiva (PEEP, positive end expiratory pressure; p. ej., PEEP de 10 cmH2O) en los pacientes intubados con ventilación mecánica. Al incrementar la presión de la vena diana con la diferente colocación del paciente y con la ayuda de otros complementos, como la PEEP, aumenta el diámetro de la vena, lo que facilita su canalización y reduce el riesgo de embolia gaseosa. Mientras la aguja avanza hacia el vaso diana hay que mantener una aspiración suave y continua con la jeringa. Esta maniobra permite que la sangre rellene la jeringa al penetrar en el vaso. Una vez que la aguja está dentro de la luz, puede usarse la técnica de Seldinger para: 1) dilatar el tejido, creando un trayecto, y 2) colocar un CVC en el interior de la luz del vaso. 11. ¿Debe colocarse el CVC con guía ecográfica o mediante referencias anatómicas? Todos los CVC deben colocarse con guía ecográfica siempre que sea posible. Numerosos estudios han demostrado que la colocación ecoguiada de los CVC, comparada con las referencias anatómicas, se asocia a una tasa significativamente menor de complicaciones y a más éxitos con el primer intento, y reduce el tiempo necesario para la canalización. La colocación ecoguiada de un CVC está respaldada por varias directrices nacionales basadas en pruebas y representa el abordaje estándar para colocar un CVC en las venas femoral y YI. 12. ¿Cómo se confirma el acceso venoso antes de la dilatación? ¿Basta con que la sangre sea azulada? La sangre arterial puede estar oscura si el paciente está hipóxico, si el gasto cardiaco es inadecuado o si el paciente padece metahemoglobinemia. En los pacientes hipotensos o en shock puede resultar difícil apreciar la pulsación de la sangre arterial. La mejor manera de confirmar el acceso venoso antes de la dilatación y la colocación de un CVC es mediante manometría. Puede llevarse a cabo enhebrando un catéter corto de pequeño calibre (p. ej., 20G) ERRNVPHGLFRVRUJ dentro de la vena sobre la guía metálica (técnica de Seldinger) o directamente en el interior de la vena usando un angiocatéter (técnica de Seldinger modificada). Posteriormente se conecta una sección corta del sistema de infusión i.v. al catéter y se mide la presión. Aunque la presión puede medirse cuantitativamente conectando el sistema i.v. a un transductor, es más frecuente y fácil realizar una medición cualitativa permitiendo que el sistema i.v. se llene de sangre y sosteniendo el sistema verticalmente, de manera que la altura de la columna de sangre refleja la PVC. Cuando el catéter se coloca inadvertidamente en una arteria, la altura de la columna de sangre en el sistema refleja la presión arterial. La ecografía también puede usarse como complemento para visualizar la guía metálica en el interior de la vena (fig. 23.2). Otros complementos son la ecocardiografía transesofágica, la cual permite visualizar directamente la punta de la guía en la VCS o en la aurícula derecha. FIG. 23.2 Imagen ecográfica que muestra una guía metálica en la yugular interna en las proyecciones corta (A) y larga (B). 13. ¿Cuáles son los problemas de limitarse a la ecografía para confirmar el acceso venoso de la guía metálica antes de la dilatación? Aunque se puede usar la ecografía para visualizar la guía metálica en la vena antes de realizar la dilatación y colocar el CVC, también ERRNVPHGLFRVRUJ tiene sus limitaciones. En particular, con la ecografía resulta sumamente difícil, cuando no imposible, visualizar la punta de la guía metálica, sobre todo si esta se coloca a gran profundidad (p. ej., 20 cm) en la circulación venosa. Hay que recordar que la vasculatura venosa es muy distensible, con una túnica media de pared fina. Al intentar pinchar la luz del vaso con la aguja de localización, no es infrecuente que se invagine la pared anterior y que «bese» la pared posterior de la vena. Esto puede condicionar que la aguja atraviese la vena desde una pared a la otra y que pinche posiblemente el vaso arterial subyacente (p. ej., arterias carótida, braquiocefálica o subclavia). Cuando sucede esto último y la persona que realiza la punción enhebra la guía metálica, la guía atraviesa la vena desde una pared a la otra y su punta puede quedar alojada dentro de un vaso arterial. La ecografía muestra la guía localizada dentro de la vena, pero la manometría demuestra presión arterial. 14. ¿Dónde debe colocarse la punta del CVC? ¿Cuál es el problema si el CVC se sitúa demasiado profundo o muy superficial? La colocación ideal de la punta del CVC parece ser la unión cavoauricular, donde la VCS se junta con la aurícula derecha. Usando una radiografía de tórax, este punto se sitúa aproximadamente 3-5 cm por debajo de la carina. Aunque la colocación de la punta de los CVC en el tercio distal de la VCS o en la zona proximal de la aurícula derecha es aceptable para su uso clínico, la punta distal puede migrar ±2 cm con el movimiento del paciente y/o con la respiración. Por tanto, la posición ideal probablemente es la unión cavoauricular para permitir una migración segura de la punta con el movimiento y/o la respiración del paciente. Las complicaciones de una colocación demasiado superficial de la punta del CVC (p. ej., región braquiocefálica o tercio superior de la VCS) son los trombos venosos y el funcionamiento deficiente del CVC. Las complicaciones de los catéteres con la punta colocada demasiado distal en la aurícula derecha o el ventrículo derecho son las arritmias y el taponamiento cardiaco. Aunque el taponamiento cardiaco sigue siendo una complicación devastadora, era más ERRNVPHGLFRVRUJ probable antiguamente con los CVC más rígidos, mientras que los más modernos son flexibles y con menos probabilidades de provocarlo. 15. ¿Hasta qué profundidad hay que enhebrar el CVC al introducirlo? Cuando se coloca un CVC en el lado derecho (YI derecha o subclavia derecha), el catéter debe enhebrarse normalmente a una profundidad de 14-16 cm desde la piel y cuando se coloca desde el lado izquierdo (YI izquierda o subclavia izquierda) debe enhebrarse a 16-20 cm. Esto se debe a la trayectoria tortuosa más larga a través de la vena braquiocefálica para los CVC desde el lado izquierdo. En general, lo mejor es enhebrar el catéter algo más profundo de lo necesario y confirmar la localización de la punta mediante una radiografía de tórax, ya que, respetando la esterilidad de la técnica, el CVC se puede retirar, pero no se puede avanzar a mayor profundidad. 16. ¿Se necesita una radiografía de tórax antes de usar un CVC colocado en el quirófano? En todos los CVC, salvo los femorales, se debe confirmar la correcta localización de la punta con una radiografía de tórax, ya que está prueba permite descartar además la existencia de un neumotórax y ayuda a confirmar que la punta no está intraarterial, como en las arterias carótida o subclavia, o que ha migrado hacia la vena YI, lo cual puede verse con las canalizaciones de la vena subclavia. Las directrices actuales de la American Society of Anesthesiologists afirman que los CVC se pueden usar en el quirófano inmediatamente después de su colocación, demorando la radiografía de tórax al periodo postoperatorio. Por tanto, durante el periodo perioperatorio se recomienda fervientemente que los médicos verifiquen la colocación i.v. mediante manometría, particularmente si el CVC se va a usar antes de confirmar su posición con una radiografía de tórax. 17. Usted está intentando canalizar la YI derecha. Al realizar la técnica atraviesa de un lado a otro inadvertidamente la YI hacia ERRNVPHGLFRVRUJ la carótida con la aguja localizadora. La confirmación ecográfica demuestra que la guía metálica parece estar colocada en la YI, y usted procede a dilatar y a introducir el CVC. Más tarde observa la aparición de sangre rojiza y pulsátil en el sistema del CVC. ¿Debe retirar inmediatamente el CVC? ¡NO! La extracción del CVC puede ocasionar un sangrado significativo y se corre el riesgo de causar una disección carotídea y/o un ictus. Hay que realizar una interconsulta a cirugía para retirar todos los CVC que se encuentren colocados inadvertidamente en las arterias carótida o subclavia. Esta complicación podría haberse evitado con una manometría antes de dilatar el vaso sanguíneo (en este caso, la arteria carótida). La canalización de la arteria subclavia también debe retirarse mediante cirugía, ya que la clavícula impide la compresión directa. Sin embargo, la canalización inadvertida de la arteria femoral puede retirarse con seguridad (si bien debe considerarse una interconsulta con cirugía, cardiología o radiología intervencionista), seguido de compresión directa sobre la arteria femoral durante al menos 10-15 min, manteniendo recostado al paciente varias horas. 18. ¿Cuál es la localización de primera elección para introducir un CVC: YI, subclavia o femoral? En general, la vena YI derecha es el acceso de primera elección para colocar un CVC no tunelizado. Históricamente se basa en varios motivos, como son los siguientes: 1) la anatomía de la vasculatura facilita la colocación directa en la VCS en comparación con la trayectoria más tortuosa de la vasculatura desde el lado izquierdo; 2) un menor riesgo de TVP y de infección (discutible) comparado con la vena femoral; 3) una anatomía más favorable para la colocación ecoguiada comparado con la subclavia; 4) menor riesgo de sangrado y de neumotórax comparado con la subclavia; 5) un acceso más sencillo a los puertos del CVC durante la cirugía comparado con la vena femoral, y 6) la familiaridad. 19. ¿Por qué no se usa tan a menudo la vena femoral como localización de primera elección para la colocación de un CVC? ERRNVPHGLFRVRUJ En general, los CVC femorales suelen evitarse por la posibilidad de infección y de TVP, mientras que los CVC en la subclavia suelen evitarse por el riesgo de neumotórax y de sangrado en una localización no compresible. Sin embargo, los estudios históricos que demuestran un mayor riesgo de infección con los CVC femorales datan de una época previa a la estandarización y el refuerzo de las precauciones de esterilidad. Estudios más recientes demuestran que, cuando se coloca un CVC femoral cumpliendo estrictamente la esterilidad de la técnica, su riesgo de infección se aproxima al de las venas YI y subclavia. Además, el riesgo de complicaciones neurológicas devastadoras, bien por dilatación de la arteria carótida o por infusión de medicación vasopresora directamente en la carótida por un CVC colocado erróneamente, es prácticamente imposible con la vía de abordaje femoral. Por tanto, aunque las tasas de infección de los abordajes en la subclavia y la YI son algo menores (aunque discutibles), los riesgos asociados a la colocación de un CVC femoral son más bajos y es posible que no sea irracional optar por esta vía como localización de primera elección para colocar un CVC, particularmente si el catéter se emplea durante un periodo breve (p. ej., 1-2 días). En otras palabras, el CVC femoral tiene un riesgo reducido a corto plazo (p. ej., punción carotídea, ictus, neumotórax, sangrado en una localización no compresible), pero un riesgo mayor a más largo plazo (p. ej., infección, TVP) (fig. 23.3). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 23.3 Complicaciones de la vía central en función del lugar de inserción. Entre las complicaciones mecánicas se cuentan lesiones arteriales, hematomas y neumotórax. (Tomado de Parienti J. et al. Intravascular complications of central venous catheterization by insertion site. N Engl J Med. 2015;373:1220-1229.) 20. ¿Cuáles son algunas de las situaciones clínicas en las que debe plantearse un CVC femoral como localización de acceso primario? Las situaciones clínicas en las que debe plantearse firmemente un CVC femoral son las siguientes: 1) acceso rápido de emergencia (p. ej., reanimación cardiopulmonar); 2) PIC elevada (la posición de Trendelenburg para la canalización de la YI y la subclavia eleva la PIC); 3) inestabilidad de la columna cervical (los collarines cervicales bloquean el acceso al cuello), y 4) acceso transitorio durante un periodo breve cuando los riesgos a corto plazo (lesión carotídea, ictus, neumotórax, sangrado, etc.) relacionados con la colocación del CVC son más altos que los riesgos a largo plazo (infección y TVP). 21. ¿Cómo se mide la PVC? ERRNVPHGLFRVRUJ El sistema del CVC se acopla a un transductor que convierte la presión en una señal eléctrica que se muestra en tiempo real en mmHg en una pantalla. Véanse más detalles sobre los transductores, incluida la descripción de la nivelación y de la puesta a cero, en el capítulo 22, «Monitorización de la presión arterial y cateterismo arterial». 22. ¿En qué zona del cuerpo debe medirse la PVC? La PVC debe medirse en la aurícula derecha. Una referencia anatómica externa para la aurícula derecha es un punto situado 5 cm posterior al esternón o aproximadamente en la línea media axilar en el cuarto espacio intercostal. Es preciso ajustar continuamente el transductor para verificar que se mantiene constantemente a dicha altura aunque se modifique la posición del paciente y la altura de la cama (fig. 23.4). FIG. 23.4 Posición del paciente para la medición con un catéter venoso central. PVC, presión venosa central. 23. ¿Por qué es importante que esté nivelado correctamente el transductor de PVC? Es crucial que el transductor esté colocado a la altura correcta, ya que la variación de unos pocos centímetros genera un error de medición significativo, dadas las bajas presiones asociadas a la PVC. Por ejemplo, una elevación de 2,7 cm del transductor reduce la PVC en 2 mmHg (1 cmH2O = 0,7 mmHg). ¡Para una PVC verdadera de 4 mmHg, un descenso de 2 mmHg representa un error del 50%! ERRNVPHGLFRVRUJ Obsérvese que este concepto se aplica también cuando se obtienen otras mediciones de baja presión, como la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), o presión de enclavamiento, usando un catéter de arteria pulmonar. 24. ¿Hay que medir la PVC durante la inspiración o durante la espiración? La PVC es sensible a los efectos respiratorios y disminuye en la inspiración con una ventilación con presión negativa (es decir, respiración espontánea normal) y aumenta con la espiración con una ventilación con presión positiva (p. ej., paciente intubado con ventilación mecánica). Como el valor de la PVC es pequeño (0-8 mmHg), cambios pequeños en la PVC durante la inspiración pueden introducir errores de percentiles grandes. Por este motivo, para minimizar este problema hay que medir la PVC al final de la espiración. Obsérvese que esto se aplica también al utilizar un catéter de arteria pulmonar para medir la POAP o de enclavamiento. Dichas presiones deben medirse al final de la espiración. 25. Describa la forma normal de la onda de PVC y relacionar dicho patrón con el ciclo cardiaco. Una onda de PVC normal muestra un patrón con tres pendientes ascendentes (a, c, v) y dos descendentes (x, y) que se corresponden con fenómenos del ciclo cardiaco (fig. 23.5). • La onda a representa un incremento de la presión de la aurícula derecha por la contracción auricular. • Antes de que se complete la relajación auricular aparece la onda c por la protrusión de la válvula tricúspide hacia la aurícula derecha durante la fase inicial de la contracción del ventrículo derecho. • Las pendientes descendentes x’ y x se deben al descenso de la presión en la aurícula derecha por la relajación inicial de dicha aurícula (x’) y por su relajación completa (x). • La onda v se debe al aumento de presión en la aurícula derecha cuando se llena la aurícula con sangre contra una ERRNVPHGLFRVRUJ válvula tricúspide cerrada. • La onda y descendente aparece cuando se relaja el ventrículo derecho, lo que permite que se abra la válvula tricúspide para que la sangre llene pasivamente el ventrículo derecho. FIG. 23.5 Onda de presión venosa central normal. 26. ¿Qué elementos influyen sobre la PVC? La PVC guarda una relación directa con el retorno venoso, el tono venoso, la presión intratorácica y la función cardiaca. Los fenómenos perioperatorios siguientes pueden modificar estas variables: • Dilatación venosa (disminución de la PVC) y depresión cardiaca (aumento de la PVC) inducidas por la anestesia. • Hipovolemia y hemorragias intensas (disminución de la PVC). • Ventilación con presión positiva y PEEP (aumento de la PVC). • Aumento del tono simpático por estrés quirúrgico o medicación agonista α1 que causa constricción venosa (aumento de la PVC). ERRNVPHGLFRVRUJ • Disfunción diastólica o insuficiencia cardiaca sistólica (aumento de la PVC). • Posición del paciente, como la posición de Trendelenburg (aumento de la PVC). 27. ¿Cuál es la relevancia fisiológica de la PVC? ¿A qué se considera una PVC normal? La PVC suele interpretarse como la presión en la aurícula derecha o las presiones de llenado del ventrículo derecho, y, por analogía, puede usarse un catéter de arteria pulmonar para medir la POAP para el corazón izquierdo. Aunque la PVC suele usarse como un sustituto para determinar la «precarga», es importante comprender que hay otros factores que pueden influir sobre la PVC, como la distensibilidad ventricular (p. ej., la disfunción diastólica puede precisar una PVC más alta para que la precarga sea adecuada). Hay que recordar que la meta de la optimización de la precarga de un paciente es optimizar la curva de Frank-Starling, de manera que mejore al máximo el solapamiento del área de superficie de la miosina y la actina. Por tanto, la precarga es un problema de optimización geométrica (volumen telediastólico ventricular), no un problema de optimización de la presión (presión telediastólica ventricular). En general, un intervalo de referencia típico para la PVC oscila entre 0 y 8 mmHg. Véanse más detalles en el capítulo 25, «Valoración de la volemia». 28. ¿Cómo se puede utilizar una onda de PVC anormal para diagnosticar fenómenos cardiacos anormales? Puede usarse para facilitar el diagnóstico de fenómenos fisiopatológicos que afectan a la función del corazón derecho. Por ejemplo, la fibrilación auricular se caracteriza por la ausencia de una onda a normal. La insuficiencia tricuspídea grave puede generar una onda v gigante. La contracción de la aurícula derecha contra una válvula tricúspide cerrada genera ondas a en cañón. Esto puede observarse en situaciones como la disociación auriculoventricular (AV), el bloqueo de tercer grado del nódulo AV o la contracción auricular asincrónica durante la electroestimulación ventricular. ERRNVPHGLFRVRUJ 29. ¿Qué vía es mejor para reponer la volemia de un paciente en shock hemorrágico, un catéter i.v. periférico (IVP) de 20G o un CTL de 7 Fr (CVC)? Un catéter IVP corto de 20G proporciona un ritmo de flujo mayor que un CTL largo de 7 Fr. Por ejemplo, un CTL de 7 Fr típico tiene 16-20 cm de largo, dos luces de 18G y una de 16G. Dada la longitud del CTL de 7 Fr, los ritmos de flujo, incluso por la luz de 16G más grande, son excepcionalmente bajos en comparación con los catéteres más cortos. Por ejemplo, el ritmo de flujo para una luz de 16G en un CTL de 7 Fr y 20 cm de largo es de 51 ml/min. En comparación, ¡un catéter IVP de 16G permite un ritmo de flujo de 220 m/min y un IVP de 20G un flujo de 65 ml/min! Por tanto, en el contexto de un shock hemorrágico, la vía ideal para la reanimación debe ser «corta y gruesa», como un IVP de 14G, un IVP de 16G o una vaina introductora de CVC. Véanse más detalles en la tabla 23.2. Tabla 23.2 Ritmos de flujo de catéteres con diferentes dimensiones CALIBRE Y LONGITUD IVP de 24G y 2 cm IVP de 20G y 2,5 cm IVP de 18G y 3 cm IVP de 16G y 3 cm 16G de 20 cm (CTL de 7 Fr) 14G de 3 cm RITMO DE FLUJO (CRISTALOIDES) (ML/MIN) 20 65 105 220 51 450 CTL de 7 Fr, catéter de triple luz de 7 French; IVP, intravenoso periférico. 30. ¿Cuál es la característica más importante para determinar los ritmos de flujo a través de un catéter i.v., la longitud o el radio? Aunque tanto la longitud como el radio pueden influir sobre el ritmo de flujo, el factor más importante es el radio. Esto se explica por la ley de Poiseuille, en la que se afirma que el flujo es proporcional a la ERRNVPHGLFRVRUJ presión y al radio elevado a la cuarta potencia y dividido por la viscosidad de un líquido concreto: Ley de Poiseuille Q, flujo; ∆P, gradiente de presión; r, radio del catéter; η, viscosidad; l, longitud 31. ¿Hay alguna precaución especial que deba adoptarse para retirar un CVC? Antes de retirar un catéter en la subclavia o en la YI hay que colocar al paciente en posición de Trendelenburg para aumentar la presión venosa en el punto de la retirada con el fin de minimizar el riesgo de embolia gaseosa. Otros elementos, aparte de la posición de Trendelenburg, son pedir al paciente que articule un «humm» o que realice una maniobra de Valsalva al mismo tiempo que se retira el CVC. Una vez retirado, hay que mantener una presión externa sobre la zona por la que se haya extraído el catéter hasta que un coágulo selle el vaso. Posteriormente se coloca un apósito oclusivo sobre el punto de canalización para evitar la posibilidad de una embolia gaseosa tardía, hasta que el trayecto esté lo suficientemente cerrado, normalmente a las 24-48 h de la retirada. Puntos clave: cateterismo venoso central y monitorización de la presión 1. Entre las complicaciones de los CVC están neumotórax, lesiones arteriales, sangrado, lesión del conducto torácico, embolia gaseosa, TVP e infección. 2. La técnica de Seldinger consiste en colocar una guía metálica dentro de una vena para facilitar el intercambio de los catéteres sobre dicha guía. 3. Siempre que sea posible se usará la ecografía para colocar un CVC. Su uso se asocia a una colocación más rápida, menos ERRNVPHGLFRVRUJ complicaciones y una tasa de éxito más alta al primer intento. 4. La localización de primera elección para colocar un CVC suele ser a menudo la vena YI derecha. Esto se debe a varios motivos, entre los que destacan su trayectoria anatómica recta hasta la aurícula derecha, la familiaridad, la facilidad de acceso a los puertos del CVC durante la cirugía, una anatomía que puede enmendarse con la colocación ecoguiada del CVC y una menor tasa de infecciones (discutible) comparado con los CVC femorales. 5. La manometría debe plantearse seriamente siempre que sea posible para confirmar la colocación venosa de la guía metálica antes de dilatar, particularmente si el CVC se va a usar previamente a la confirmación con una radiografía de tórax y el CVC está colocado en el cuello, cerca de la carótida. 6. La PVC no es un método preciso para evaluar el estado de la volemia. 7. La PVC es propensa a errores de medición por un transductor nivelado incorrectamente o al medir la PVC durante la inspiración. El transductor de PVC debe nivelarse cuidadosamente con la aurícula derecha y todas las mediciones deben realizarse al final de la espiración. 8. Los CTL son lentos y no son buenos para una reposición rápida de la volemia. El catéter ideal para reponer volumen debe ser «corto y grueso» (p. ej., IVP de 14G). ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Bodenham Chair A. Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland: Safe vascular access 2016. Anaesthesia. 2016;71(5):573–585. Higgs ZC, Macafee DA, Braithwaite BD, et al. The Seldinger technique: 50 years on. Lancet. 2005;366(9494):1407–1409. Parienti J, Mongardon N, Megarbane B, et al. Intravascular complications of central venous catheterization by insertion site. N Engl J Med. 2015;373:1220– 1229. Rupp SM. Practice guidelines for central venous access: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Central Venous Access. Anesthesiology. 2012;116(3):539–573. Taylor RW, Palagiri AV. Central venous catheterization. Crit Care Med. 2007;35:1390–1396. Troianos CA, Hartman GS, Glas KE, et al. Guidelines for performing ultrasound guided vascular cannulation. J Am Soc Echocardiogr. 2011;24:1291–1318. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 24: Ecografía portátil y ecocardiografía perioperatorias Bethany Benish, MD Joseph Morabito, DO 1. ¿Cuál es el papel de la ecografía portátil (POCUS, point-ofcare ultrasound) y la ecocardiografía en el periodo perioperatorio y en cuidados intensivos? La ecografía es una herramienta diagnóstica valiosa que permite una evaluación rápida y en tiempo real de los pacientes. Es portátil, fácil de usar, segura y menos cara que otras modalidades de imagen, por lo que su aplicación se hace pertinente para una amplia gama de entornos clínicos, como el periodo perioperatorio, cuidados intensivos, servicio de urgencias, consultas ambulatorias o plantas de ingreso. La ecografía está reduciendo progresivamente sus costes, mejorando su disponibilidad y su facilidad de uso. La POCUS y la ecocardiografía pueden evitar pruebas y consultas innecesarias, demoras quirúrgicas y la colocación de monitores invasivos, aparte de ayudar a determinar los niveles idóneos de monitorización postoperatoria y la disposición del paciente. La POCUS es una herramienta que, cuando se combina con la anamnesis y la exploración física, puede usarse para responder a cuestiones clínicas concretas, entre las que destacan la función ventricular, anomalías estructurales o valvulares cardiacas significativas, la situación hemodinámica y/o una patología pulmonar grave. Una evaluación más formal de la función/patología cardiaca puede completarse más tarde remitiendo al paciente para ERRNVPHGLFRVRUJ un estudio ecocardiográfico de diagnóstico limitado o integral. La POCUS suele realizarse mediante ecocardiografía transtorácica (ETT); sin embargo, en el quirófano y en el entorno de los cuidados intensivos puede realizarse mediante ecocardiografía transesofágica (ETE), dependiendo del nivel de formación del médico o del técnico. 2. ¿Cómo se obtienen imágenes POCUS? Las imágenes se obtienen a partir de la transmisión de ondas de ultrasonidos (2-10 mHz) desde una sonda de ETE/ETT a través de un tejido diana (corazón y grandes vasos). El tiempo que tarda en reflejarse la onda de vuelta determina la localización de una estructura. Esto se puede combinar con el Doppler color para explorar estructuras dinámicas. Estas imágenes multiplanares de alta resolución y las técnicas de Doppler permiten completar una evaluación hemodinámica en tiempo real y facilitan el diagnóstico de patologías cardiovasculares y pulmonares. 3. ¿Qué modos ecográficos puede facilitar el examen POCUS? La utilidad diagnóstica de la ecografía bidimensional aislada puede aportar información significativa, incluida la función cardiaca segmentaria y global, una restricción o un prolapso valvular, neumotórax, derrames pleurales y la situación hemodinámica. La disponibilidad y el conocimiento de las imágenes de flujo a color, el Doppler espectral, el Doppler tisular y el modo M facilitan aún más la exploración clínica. 4. ¿Cuáles son algunas de las patologías específicas que puede identificar potencialmente la POCUS? • Aumento de tamaño de la aurícula izquierda. • Hipertrofia, aumento de tamaño y función sistólica del ventrículo izquierdo (VI). • Aumento de tamaño y función sistólica del ventrículo derecho (VD). • Derrame pericárdico. • Situación del volumen intravascular. • Neumotórax. ERRNVPHGLFRVRUJ • Derrame pleural. • Patología significativa de las válvulas aórtica y mitral. 5. ¿Qué proyecciones de la ETT son de utilidad en la exploración POCUS? Existen numerosos protocolos para la evaluación ecográfica perioperatoria, como FoCUS, FCS, FATE, HEART, HART, FEEL, CLUE, FUSE, RUSH, etc. La figura 24.1 es un ejemplo de proyecciones ecográficas transtorácicas básicas (exploración dirigida de ecocardiografía transtorácica [FATE, focused assessment of transthoracic echocardiography]) y de la patología de relevancia que puede identificarse. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 24.1 Proyecciones básicas del protocolo de exploración dirigida de ecocardiografía transtorácica (FATE, focused assessment of transthoracic echocardiography). ERRNVPHGLFRVRUJ 6. ¿Cómo se puede usar la POCUS para evaluar una patología pulmonar? La valoración pulmonar mediante POCUS se puede usar para evaluar rápidamente a pacientes durante episodios respiratorios agudos. Se ha mostrado superior a la radiografía de tórax para descartar un neumotórax y para evaluar paresias diafragmáticas. Otras patologías pulmonares que pueden diagnosticarse con la POCUS son consolidaciones pulmonares, derrames y edema pulmonar. 7. Describa el papel evolutivo de la ETE en el periodo perioperatorio. Desde su introducción en 1976, la utilización de la ETE intraoperatoria ha aumentado su popularidad de manera sostenida. Aunque se ha utilizado tradicionalmente en cirugía cardiaca, cada vez se aprecia más su papel durante el perioperatorio de la cirugía no cardiaca. En 1998, la American Society of Echocardiography (ASE) y la Society of Cardiovascular Anesthesiologists (SCA) desarrollaron una exploración integral estándar de ETE que consta de 20 proyecciones para evaluar por completo el corazón y diagnosticar patologías cardiacas. En 2013, la ASE y la SCA revisaron este tema y desarrollaron la exploración ETE perioperatoria básica para cirugía no cardiaca, simplificando la exploración a 11 proyecciones centradas en la monitorización intraoperatoria en lugar de en el diagnóstico (fig. 24.2). Se evidencian varias cámaras cardiacas y vasos, así como la sonda de ETE representada por fuera de la imagen cardiaca. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 24.2 Exploración de ecocardiografía transesofágica perioperatoria básica de la ASE y la SCA. 8. ¿Cuáles son las indicaciones para la ETE en cirugía no cardiaca? Indicaciones para la ETE: • Calidad inadecuada de la imagen de la ETT. • Valoración intraoperatoria de: • Función global y regional del VI. ERRNVPHGLFRVRUJ • Función del VD. • Situación del volumen intravascular. • Lesiones valvulares básicas. • Tromboembolia o embolia gaseosa. • Derrame/taponamiento pericárdico. • Hipotensión o hipoxia inexplicadas. • Posparada cardiaca. • Valoración de la respuesta de la precarga. • Evaluación de isquemia miocárdica. La ETE debe considerarse en casos en los que la naturaleza del procedimiento o la patología cardiovascular subyacente conocida o sospechada pueden ocasionar compromiso o inestabilidad hemodinámica, pulmonar o neurológica. La ETE también se debe usar para facilitar el diagnóstico y el tratamiento de una inestabilidad hemodinámica potencialmente mortal que persiste a pesar de la terapia correctora, lo que a menudo se denomina ETE de rescate. Por supuesto, la formación adecuada previa a realización de una ETE perioperatoria es esencial para garantizar la seguridad y la precisión diagnóstica. 9. ¿Tiene complicaciones la ETE? Aunque las complicaciones de la ETE son infrecuentes (0,2%), se han mencionado algunas graves e incluso mortales, entre las que destacan: • Odinofagia/disfagia. • Lesiones dentales. • Traumatismos orales/faríngeos. • Lesiones de cuerdas vocales. • Hemorragia digestiva alta. • Laceración o perforación esofágica (0,1-0,2%). • Desplazamiento del tubo endotraqueal. • Compresión traqueal. • Compresión de la aurícula izquierda. 10. ¿Cuáles son las contraindicaciones de la ETE? ERRNVPHGLFRVRUJ Contraindicaciones relativas • Divertículo o fístula esofágica. • Varices esofágicas sin sangrado activo. • Cirugía esofágica previa. • Coagulopatía grave o trombocitopenia. • Patología de la columna cervical. • Radiación mediastínica. • Odinofagia inexplicada. Contraindicaciones absolutas • Obstrucción esofágica (estenosis, tumores). • Traumatismos esofágicos. • Hemorragia digestiva alta activa. • Cirugía esofágica/gástrica reciente. • Perforación visceral (conocida/sospechada). • Estómago lleno sin protección de las vías respiratorias. • Rechazo del paciente. 11. ¿Cuál es la mejor proyección de la ETE para valorar la situación de la volemia? La proyección de eje corto transgástrica media papilar (fig. 24.3) es la ventana más frecuente para valorar la situación de la volemia con ETE. Esta modalidad de imagen valora con más precisión la precarga del VI en pacientes con una función ventricular normal que los catéteres de arteria pulmonar. En esta proyección es posible medir el área y el diámetro telediastólico del VI para evaluar con exactitud la situación de la volemia, incluso en pacientes con anomalías de la movilidad regional mural. La monitorización del VI en la proyección transgástrica media papilar proporciona información de las intervenciones de fluidoterapia en tiempo real. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 24.3 Proyección de eje corto transgástrica medio papilar. PAL, músculo papilar anterolateral; PPM, músculo papilar posteromedial. (Reeves ST, Finley AC, Skubas NJ, et al. Basic perioperative transesophageal echocardiography examination: a consensus Statement of the American Society of Echocardiographty and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Anesth Analg. 2013;117(3):543-558.) 12. ¿Cuál es la utilidad de la ETE/ETT para monitorizar la isquemia perioperatoria? En el contexto de una isquemia miocárdica, a menudo pueden detectarse anomalías del movimiento mural sistólico antes de que aparezcan cambios del segmento ST en el electrocardiograma (ECG). La movilidad mural regional completa se examina aplicando una escala de movimiento mural de 17 segmentos (fig. 24.4). Con la proyección de eje corto transgástrica media papilar se puede examinar rápidamente la función del VI. En esta proyección se pueden visualizar áreas del VI perfundidas por las arterias coronarias descendente anterior izquierda, circunfleja y derecha. Las proyecciones esofágicas medias de cuatro cámaras, esofágicas ERRNVPHGLFRVRUJ medias de dos cámaras y esofágica media de eje largo proporcionan una valoración más integral de la función del VI. FIG. 24.4 Valoración del movimiento mural regional. (Reeves ST, Finley AC, Skubas NJ, et al. Basic perioperative transesophageal echocardiography examination: a consensus statement of the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26:443-456.) Además, la ETE/ETT permite evaluar complicaciones de isquemia miocárdica, como insuficiencia cardiaca congestiva, defectos septales nuevos o roturas de la pared libre ventricular, patologías valvulares o un derrame pericárdico nuevo. 13. ¿Cómo se puede evaluar la presión de la aurícula derecha (AD) con ETT o con ETE? En los pacientes con hipertensión pulmonar puede observarse una elevación de la presión de la AD y se ha demostrado que predice la mortalidad en esta población. La presión de la AD puede estimarse midiendo el diámetro y evaluando el grado de colapso con la ERRNVPHGLFRVRUJ inspiración. La proyección transtorácica subcostal proporciona imágenes de la vena cava inferior (VCI) en el eje largo y a menudo la unión de la VCI con la AD. El diámetro de la VCI se mide al final de la espiración y de nuevo durante la inspiración o al «esnifar». El porcentaje de colapso al esnifar se usa para estimar la presión de la AD (tabla 24.1). Hay que advertir que el colapso de la VCI no estima con precisión la presión de la AD en los pacientes con ventilación mecánica. Tabla 24.1 Estimación de la presión de la AD PRESIÓN NORMAL ALTA ESTIMADA (0-5 INTERMEDIA INTERMEDIA (15 DE LA AD MMHG) (5-10 MMHG) (5-10 MMHG) mmHg) Diámetro de <2,2 <2,2 >2,1 >2,1 la VCI Colapso al >50% <50% >50% <50% esnifar AD, aurícula derecha; VCI, vena cava inferior. 14. ¿En qué consiste la excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion)? • La TAPSE es un método para evaluar la excursión sistólica del anillo tricuspídeo. La ventana apical de cuatro cámaras de la ETT o la proyección esofágica media de cuatro cámaras de la ETE permiten visualizar la pared libre del VD. El modo M se emplea a continuación para medir la distancia de la excursión sistólica del anillo del VD a lo largo de su plano longitudinal (fig. 24.5). Una TAPSE menor de 16 mm es indicativa de un deterioro funcional sistólico del VD. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 24.5 Excursión sistólica del plano anular tricuspídeo (TAPSE, tricuspid annular plane systolic excursion) para examinar la función del ventrículo derecho. (Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23(7):685-713; quiz 786-788.) Puntos clave: ecografía portátil y ecocardiografía perioperatorias 1. La POCUS cumple diversos cometidos en el periodo perioperatorio, como: • Valoración global de la función cardiaca del VI y el VD. • Evaluación de la situación/sensibilidad de la volemia. • Evaluación pulmonar, incluida la identificación de neumotórax, paresias hemidiafragmáticas, derrames pleurales y consolidaciones. 2. La ETE o la ETT deben plantearse siempre que la naturaleza del procedimiento o la patología conocida o sospechada subyacente del paciente puedan dar lugar a inestabilidad o compromiso hemodinámico, pulmonar o neurológico. ERRNVPHGLFRVRUJ Páginas web http://pie.med.utoronto.ca/TEE/ https://echo.anesthesia.med.utah.edu http://echoboards.org/ http://usabcd.org/FATEcard (aplicación FATE Card gratuita para iPhone y Android) ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Reeves ST, Finley AC, Skubas NJ, et al. Basic perioperative transesophageal echocardiography examination: A consensus statement of the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Anesth Analg. 2013;117:543–558. Reeves ST, Finley AC, Skubas NJ, et al. Basic perioperative transesophageal echocardiography examination: a consensus statement of the American Society of Echocardiography and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26:443–456. Rudski LG, Lai WW, Afilalo J, Hua L, et al. Guidelines for the echocardiographic assessment of the right heart in adults: a report from the American Society of Echocardiography endorsed by the European Association of Echocardiography, a registered branch of the European Society of Cardiology, and the Canadian Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2010;23:685–713: quiz 786788. Spencer KT, Kimura BJ, Korcarz CE, et al. Focused cardiac ultrasound: recommendations from the American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26:567–581. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 25: Valoración de la volemia Jeffrey Davis, MD Ryan D. Laterza, MD 1. ¿Por qué se administran líquidos? ¿Cuál es el motivo perioperatorio más importante? Aunque hay numerosos motivos para administrar líquidos a los pacientes (corregir desequilibrios electrolíticos, administrar fármacos, nutrientes, antibióticos, etc.), la razón fundamental de la fluidoterapia perioperatoria es aumentar el gasto cardiaco (GC) para intentar mejorar la perfusión de órganos terminales (p. ej., corazón, cerebro, riñones). Esta meta puede plantearse cuando un bolo de líquido aumenta el retorno venoso, mejora de este modo la configuración de la curva de Frank-Starling y aumenta consiguientemente el volumen sistólico (VS). La evaluación de la situación de la volemia (particularmente en pacientes en estado crítico) y concluir que la expansión del volumen intravascular conduce a la larga a efectos beneficiosos sobre los órganos terminales es compleja. Un hecho importante es la demostración de que una fluidoterapia inadecuada resulta perjudicial y aumenta la mortalidad. Sin embargo, también lo es evitar la administración de líquidos a pacientes hipovolémicos. Por estos motivos, al igual que sucede con cualquier fármaco, para administrar líquidos hay que escrutar el beneficio previsible y la probabilidad de efectos adversos potenciales. ERRNVPHGLFRVRUJ 2. ¿Cuáles son algunas de las complicaciones del desequilibrio hídrico? Los riesgos del desequilibrio hídrico (es decir, hipo- e hipervolemia) siguen una curva en forma de «U», ya que ambas situaciones se asocian a complicaciones, siendo menor su incidencia en la parte baja de la curva, cuando el paciente está normovolémico. Las complicaciones de la hipervolemia son insuficiencia renal aguda, edemas periféricos, retrasos de la deambulación, edema pulmonar, una cicatrización deficiente de las heridas e íleo. Entre las complicaciones de la hipovolemia destacan insuficiencia renal aguda, taquicardia, isquemia cardiaca por demanda (es decir, infarto de miocardio de tipo 2), hipotensión, hipoperfusión de órganos terminales e isquemia mesentérica. 3. ¿En qué consiste una terapia precoz dirigida por objetivos (TPDO)? ¿En qué difiere de la fluidoterapia dirigida por objetivos? La TPDO es una estrategia de reanimación protocolizada hacia criterios de valoración concretos en el tratamiento de la sepsis. En particular, entre estos criterios destacan el ajuste de la dosis de cristaloides, hemoderivados y fármacos vasoactivos en función de índices fisiológicos estáticos, como una presión venosa central (PVC) de 8-12 mmHg, una diuresis mayor de 0,5 ml/kg/h, una presión arterial (PA) media (PAM) mayor de 65 mmHg y una saturación de oxígeno venosa mixta (SvmO2) mayor del 65%, incluida una administración rápida de antibióticos. El estudio original de Rivers y cols. de 2001 demostró una mejoría significativa de la supervivencia con esta estrategia comparada con la que por entonces era la terapia estándar, en la que no se incluía la administración precoz de antibióticos. Después de dicho estudio surgieron dudas importantes sobre la TPDO, como la naturaleza rígida protocolizada de las intervenciones y el hecho de que las metas de reanimación no se adaptasen a la medida de las necesidades fisiológicas singulares de cada paciente (p. ej., ajustando los bolos de líquidos para tratar la sepsis en un paciente con insuficiencia cardiaca sistólica y nefropatía crónica para lograr una diuresis >0,5 ml/kg/h). En particular, esta estrategia protocolizada se asocia a menudo a problemas ERRNVPHGLFRVRUJ relacionados con una hipervolemia yatrogénica, ya que muchos pacientes necesitan volúmenes importantes para alcanzar esos criterios de valoración fisiológicos estáticos. Desde entonces, tres estudios controlados aleatorizados a gran escala han reexaminado la TPDO y al compararla con los estándares asistenciales actuales no han detectado una reducción de la mortalidad por cualquier causa en pacientes con sepsis. Otros estudios para aclarar el impresionante beneficio sobre la supervivencia del estudio original de Rivers comprobaron que los únicos factores independientes de la reducción de la mortalidad en la sepsis eran: 1) su detección precoz, y 2) la administración precoz de antibióticos. Estos factores estaban incluidos en el protocolo original de TPDO de Rivers y en dicho momento no suponían el estándar asistencial. Sin embargo, es interesante señalar que la identificación precoz de la sepsis y la administración rápida de antibióticos suponen el estándar asistencial en los últimos estudios de TPDO, lo cual es probablemente la razón de que estos ensayos de la TPDO no demostrasen beneficios. Como la reposición de la volemia hasta criterios de valoración fisiológicos estáticos (p. ej., PVC) puede conducir a algunas de las complicaciones mencionadas anteriormente, las directrices más recientes para la supervivencia a la sepsis recomiendan hoy en día usar mediciones dinámicas para guiar la reposición del volumen (llamada a menudo terapia hídrica dirigida por objetivos [THDO]). 4. Los protocolos de recuperación acelerada después de la cirugía (ERAS, enhanced recovery after surgery) recomiendan con frecuencia una THDO (entre otras intervenciones) siempre que sea posible. ¿Cuáles son los beneficios clínicos de la THDO en el periodo perioperatorio y cómo se instaura? Una de las metas propuestas más generalizadas en el periodo perioperatorio es alcanzar un «equilibrio hídrico cero» al finalizar la cirugía. Esto implica que la volemia posterior a la cirugía es la misma que antes de llevarla a cabo, siempre y cuando el paciente estuviese previamente normovolémico. Se ha demostrado que las intervenciones para alcanzar esta meta perioperatoria evitan la aparición de íleo y favorecen un alta hospitalaria más precoz. Una ERRNVPHGLFRVRUJ fluidoterapia racional provoca menos edema intestinal y, cuando se combina con una ingesta por vía oral (v.o.) postoperatoria precoz, probablemente facilita una recuperación precoz de la función intestinal. Para instaurar la THPO perioperatoria, los pacientes deben estar normovolémicos antes de la cirugía (es decir, hay que fomentar la ingesta de líquidos claros hasta las 2 h previas a la intervención) y hay que aplicar índices dinámicos de la precarga siempre que sea posible. La administración de líquidos con esta estrategia hace hincapié en la utilización racional de líquidos de mantenimiento (p. ej., <3 ml/kg/h) y en administrar bolos de líquidos basándose solamente en la valoración clínica de la hipovolemia por parámetros fisiológicos dinámicos. En conjunto, esta estrategia se suele utilizar mediante protocolos de ERAS, en los cuales se subraya sobre todo el mantenimiento del volumen y su reposición en función de parámetros dinámicos. 5. ¿Qué métodos se emplean normalmente para valorar la situación de la volemia? Hay varios métodos para evaluar la situación de la volemia. En general se pueden clasificar del modo siguiente: • Exploración física: crepitantes en la auscultación pulmonar, constantes vitales ortostáticas, edemas en las extremidades inferiores, distensión venosa yugular, anomalías de la frecuencia cardiaca (FC), diuresis, sequedad de mucosas, retraso del relleno capilar, etc. • Pruebas de imagen: la radiografía de tórax (RxT), la ecografía pulmonar o la tomografía computarizada (TC) de tórax muestran indicios de edema pulmonar. Los signos en la RxT consisten en cefalización, líneas B de Kerley o derrames pleurales. • Parámetros estáticos: parámetros fisiológicos estáticos: PVC, presión de enclavamiento capilar pulmonar/presión de oclusión de la arteria pulmonar, SvmO2, diámetro telediastólico del ventrículo izquierdo por ecocardiografía, ERRNVPHGLFRVRUJ agua pulmonar extravascular (APEV) o diámetro de la vena cava inferior (VCI) por ecografía. • Parámetros dinámicos: respuestas fisiológicas dinámicas (basadas en la ley de Frank-Starling) a pruebas de provocación que afectan a la precarga. Para medir parámetros dinámicos normalmente se necesita una línea arterial, un Doppler esofágico, un catéter de arteria pulmonar (CAP), ecocardiografía o un dispositivo para analizar el contorno del pulso con el fin de analizar cambios en la PA, el VS o el GC en respuesta a una alteración de la precarga. La precarga puede alterarse modificando el retorno venoso (generalmente con la ventilación con presión positiva, una elevación pasiva de las piernas [EPP] o con pequeñas sobrecargas de líquido). Los índices dinámicos tienen una precisión notablemente mayor que otras modalidades para predecir la respuesta del volumen. 6. Describa la ley de Frank-Starling y su papel en la aplicación de modalidades dinámicas para valorar la hipovolemia. La ley de Frank-Starling relaciona el VS con la precarga o el volumen telediastólico. A medida que aumenta el volumen ventricular durante la diástole también lo hace el solapamiento del área de superficie entre las fibras de actina y miosina, lo que permite que se formen entrecruzamientos que aumentan la fuerza de la contracción. Los pacientes con hipovolemia intravascular están en la porción «pronunciada» de esta curva y cualquier cambio en la precarga genera un cambio grande en el VS. El VS también aumenta al incrementar el volumen telediastólico o la precarga hasta que se alcanza el solapamiento óptimo de la actina y la miosina y el VS alcanza su valor meseta. Es interesante señalar que, si sigue aumentando el volumen telediastólico más allá de un cierto volumen, el solapamiento de actina y miosina en realidad puede separarse mucho y no ser capaz de establecer entrecruzamientos, con la consiguiente disminución de la contractilidad y del VS (fig. 25.1). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 25.1 La curva de Frank-Starling ilustra el cambio en el volumen sistólico a medida que aumenta la precarga cardiaca. La forma y la pendiente de esta curva dependen de la distensibilidad muscular (lusitropía) y de la contractilidad (inotropismo). (Tomado de Mohsenin V. Assessment of preload and fluid responsiveness in intensive care unit. How good are we? J Crit Care. 2015;30(3):569.) Los índices dinámicos se basan en esta ley para valorar la respuesta del volumen, bajo la premisa de que la razón fundamental para administrar líquidos es incrementar el VS. La meta principal al usar índices dinámicos es optimizar la posición del paciente en la curva de Frank-Starling (p. ej., para situarlos en la porción «plana» en lugar de en la porción «pronunciada» de esta curva). Hay otras estrategias que se pueden usar para valorar la relación entre la precarga y el VS, como la EPP, sobrecargas empíricas de 250 ml de líquido o bien los cambios hemodinámicos observados durante la ventilación con presión positiva. 7. Describa los síntomas, la exploración física y los hallazgos de los estudios de imagen que sugieren hipervolemia. ¿Cuál es su sensibilidad y su especificidad? ¿Cómo se comparan con ERRNVPHGLFRVRUJ las modalidades dinámicas para evaluar el estado de la volemia? La anamnesis, los datos de la exploración física y los estudios de imagen (tabla 25.1) suelen usarse a menudo para valorar la hipervolemia. Aunque la especificidad de cada una de estas modalidades por separado es relativa, no son sensibles y probablemente haya una fiabilidad alta entre diferentes observadores dada su naturaleza cualitativa. Sin embargo, la precisión puede aumentar al juntar varios hallazgos, tal y como se suele hacer en la práctica clínica. Por ejemplo, un paciente con antecedentes conocidos de insuficiencia cardiaca sistólica que presenta disnea y una exploración física con distensión venosa yugular, estertores y edema periférico probablemente está hipervolémico. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 25.1 Valor predictivo de los hallazgos de la anamnesis, la exploración física y la radiografía de tórax SÍNTOMAS DPN Ortopnea Edema SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD 0,41 0,84 0,5 0,77 0,51 0,76 Exploración física Distensión venosa yugular Estertores Edema de extremidades inferiores 0,39 0,66 0,5 0,92 0,78 0,78 Congestión venosa pulmonar 0,54 Edema intersticial 0,34 Derrames pleurales 0,26 0,96 0,97 0,92 Radiografía de tórax La especificidad de los hallazgos de la anamnesis, la exploración física y la radiografía de tórax para predecir la hipervolemia es razonablemente buena; sin embargo, su sensibilidad es escasa. DPN, disnea paroxística nocturna. Datos tomados de Wang CS, Fitzgerald JM, Schulzer M before et al. Does this dyspneic patient in the emergency department have congestive heart failure? JAMA. 2005;294(15):1944-1956. Aunque la anamnesis, la exploración física y los estudios de imagen no tienen la misma precisión que las modalidades dinámicas, sí desempeñan cierto papel en la práctica clínica. Como en las pruebas dinámicas se suelen necesitar dispositivos de monitorización relativamente invasivos, los métodos tradicionales pueden resultar útiles cuando se necesita celeridad en la evaluación y el tratamiento. Además, es importante saber que las modalidades dinámicas están diseñadas para predecir la respuesta del volumen y, por tanto, para evaluar la hipovolemia, no la hipervolemia. Sin embargo, en un paciente complicado con múltiples comorbilidades, ERRNVPHGLFRVRUJ las pruebas dinámicas permiten «descartar» una hipovolemia como posible etiología de la inestabilidad hemodinámica. 8. ¿Se puede usar una RxT para valorar la situación de la volemia? La RxT posee un valor predictivo positivo moderado para la hipervolemia cuando demuestra los hallazgos siguientes: dilatación de la vasculatura del lóbulo superior, cardiomegalia, edema intersticial, derrame pleural y líneas B de Kerley. Sin embargo, estos datos tienen poca sensibilidad para la detección de la hipervolemia y a menudo los hallazgos radiográficos van a remolque de las manifestaciones clínicas del edema pulmonar. Por tanto, la RxT debe interpretarse con cautela, ya que la ausencia de indicios precoces no descarta una hipervolemia. Además, no hay indicios radiográficos predictivos fiables de hipovolemia intravascular. 9. ¿Cuál es la precisión de las constantes vitales ortostáticas para valorar la situación de la volemia? No mucha. Los estudios sobre evaluación de las mediciones ortostáticas y del mareo postural revelan una sensibilidad escasa, del 22%, para identificar la hipovolemia en pacientes que experimentan pérdidas sanguíneas de 500 ml a 1 l. Asimismo, hay otros factores que pueden alterar su precisión clínica y su utilidad, como el desacondicionamiento, la disfunción autónoma y otras barreras logísticas (p. ej., intubación y sedación). En otras palabras, una misma población de pacientes candidata a beneficiarse más de la evaluación de la volemia (pacientes de unidades de cuidados intensivos [UCI]) a menudo plantea problemas pragmáticos o contraindicaciones para usar esta modalidad. 10. ¿En qué consiste el déficit de base? ¿Se puede usar para valorar la hipovolemia o como criterio final para la fluidoterapia? El déficit (o exceso) de base se calcula automáticamente y se describe con la gasometría arterial para cuantificar el componente metabólico del desequilibrio acidobásico. Se calcula en primer lugar corrigiendo la alteración del pH por el dióxido de carbono (CO2) y después por ERRNVPHGLFRVRUJ la cantidad de base (es decir, bicarbonato) que es preciso añadir o eliminar para normalizar el pH a 7,40. En otras palabras, el déficit de base es la cantidad de bicarbonato que hay que añadir o eliminar para normalizar el pH a 7,40, siempre que el CO2 sea de 40 mmHg a una temperatura de 37,0 °C. El déficit de base no se debe usar como criterio de valoración para la reposición de la volemia. En los casos de shock hemorrágico, a menudo por traumatismos, el déficit de base también aumenta por la acidosis láctica. La reposición de la volemia con hemoderivados ayuda a normalizar el déficit de base, asumiendo que se resuelve la acidosis láctica. Sin embargo, es importante reconocer que hay otras causas de la anormalidad del déficit de base, aparte del déficit de volumen. La utilización del déficit de base obliga a que no haya otros cuadros de base que puedan alterar el pH (p. ej., toxicidad farmacológica, sepsis), que el hígado puede recibir y metabolizar el lactato con normalidad y que la función renal es normal. Los pacientes en shock pueden presentar disfunción hepática e insuficiencia renal aguda secundarias a hipoperfusión, perpetuando el desequilibrio acidobásico a pesar de reponer adecuadamente el volumen. Asimismo, otros tipos de shock pueden manifestarse con acidosis láctica en pacientes que están hipervolémicos, como el shock cardiogénico y el shock séptico. Finalmente, muchos pacientes en estado crítico presentan comorbilidades de base (p. ej., nefropatía terminal, insuficiencia cardiaca, hepatopatía) en las que el déficit de base se relaciona más con la hipervolemia que con la hipovolemia. 11. ¿Representa la diuresis un parámetro preciso de la situación de la volemia en el periodo perioperatorio o en la UCI? La diuresis medida perioperatoriamente y en la UCI es un indicador sensible, pero inespecífico, de lesión renal aguda (LRA), pero no predice bien la situación de la volemia. La diuresis puede verse afectada por varios factores, aparte de la hipovolemia, como la PAM, la presión intraabdominal y la presión venosa abdominal, todo lo cual puede afectar a la perfusión renal. Además, la diuresis puede verse influida por el estrés fisiológico derivado de una operación quirúrgica o de una enfermedad crítica. El estrés fisiológico y otros ERRNVPHGLFRVRUJ estados de hipertonía simpática (p. ej., dolor) aumentan la secreción de aldosterona y hormona antidiurética, probablemente como respuesta adaptativa a la previsible pérdida de volumen, causando un descenso subsiguiente de la diuresis, a pesar de que no haya cambios en la situación del volumen. Por tanto, la oliguria puede deberse a hipoperfusión renal, a una respuesta fisiológica al estrés o bien a una LRA intrínseca o posrenal, y no necesariamente a hipovolemia. La presunción de que la hipoperfusión aislada de un órgano terminal provoca LRA en los pacientes en estado crítico probablemente es errónea. Por ejemplo, la perfusión renal en pacientes sépticos con frecuencia es normal o incluso está aumentada, pero suele haber defectos del flujo microcirculatorio. Junto con la inflamación y los trastornos metabólicos celulares, la oliguria en el contexto de un shock séptico probablemente es más compleja para deberse solamente a la hipoperfusión. Otras causas de oliguria sin relación con el estado de la volemia son la LRA secundaria a una nefropatía inducida por contrastes, la necrosis tubular aguda, el «edema renal» por insuficiencia cardiaca congestiva o por otras causas de nefropatía crónica. En resumen, aunque la oliguria puede ser indicativa de hipovolemia, en situaciones de estrés agudo (p. ej., cirugía o enfermedad crítica) puede ser una respuesta fisiológica apropiada al estrés y/o a otros factores sin relación con la perfusión (p. ej., sepsis). Por dicho motivo, la diuresis no se debe usar por separado como guía de la fluidoterapia. Más bien, cuando la diuresis es anormal, debe considerarse como una advertencia para realizar una valoración adicional, particularmente porque la insuficiencia renal aguda representa un factor predictivo independiente de mortalidad perioperatoria. 12. ¿Cuál es la fórmula para la PAM? Conociéndola, ¿puede usarse la PA para valorar el volumen? (25.1) ERRNVPHGLFRVRUJ (25.2) La PA es un marcador crudo del estado de la volemia por diversos motivos. Tal y como se muestra en la ecuación 25.1, la PA depende de la resistencia vascular sistémica (RVS) y del GC. He de recordar que el GC = VS × FC, donde el VS depende de la contractilidad, la precarga, la poscarga y el ritmo. El motivo fundamental para administrar volumen es aumentar la precarga; sin embargo, la precarga es solamente una de las muchas variables que influyen sobre la PA, tal y como se muestra en la ecuación 25.2. La PA no guarda una buena correlación con el estado de la volemia debido a los mecanismos compensadores mediados simpáticamente que mantienen la PA al incrementar la FC, la contractilidad y la RVS (descrito más adelante). Esto se evidencia fácilmente en los pacientes jóvenes (como es el caso de la hemorragia puerperal) donde, gracias a los mecanismos compensadores, es posible que no aparezca hipotensión hasta que se pierda una cantidad significativa de sangre, mientras que en pacientes de edad avanzada y con una reserva cardiaca disminuida, la hipotensión puede manifestarse con una pérdida de sangre bastante menor. 13. ¿En qué difieren la vasculatura venosa y la arterial? Describa el papel de cada una para el mantenimiento de una PA normal en el contexto de hipovolemia. Dos de las funciones principales de la vasculatura venosa son almacenar volumen y minimizar las variaciones del retorno venoso en el contexto de hipo- o hipervolemia. La distensibilidad de las venas es aproximadamente 30 veces mayor que la de las arterias, lo cual les permite almacenar en torno al 70% del volumen sanguíneo total (VST). Por el contrario, la vasculatura arterial muestra una distensibilidad escasa, pero es responsable de aproximadamente el 70-80% de la RVS (particularmente las arteriolas). Por tanto, las propiedades físicas de la vasculatura venosa son una distensibilidad alta y una resistencia baja, mientras que la vasculatura arterial exhibe una distensibilidad baja y una resistencia alta. ERRNVPHGLFRVRUJ Es interesante señalar que tanto la vasculatura arterial como la venosa contienen receptores α1 que provocan vasoconstricción en respuesta a las catecolaminas, aumentando su resistencia y disminuyendo la distensibilidad. Sin embargo, dadas las propiedades físicas mencionadas anteriormente, el agonismo α1 de la vasculatura venosa disminuye fundamentalmente la distensibilidad (facilitando el retorno venoso), mientras que la respuesta primaria de la vasculatura arterial es aumentar la RVS. Como el GC debe ser igual al retorno venoso y como la PAM = GC × RVS + PVC, el aumento del tono simpático en respuesta a la hipovolemia actúa sinérgicamente para prevenir la hipotensión aumentando el retorno venoso (GC), la FC, la contractilidad y la RVS. 14. Describa la fisiología del sistema venoso y, más concretamente, defina el volumen «sin estrés» y «con estrés», y explique por qué es preciso tener conocimientos conceptuales de estos compartimentos para comprender el retorno venoso. El sistema venoso puede dividirse en dos compartimentos volumétricos conceptuales: sin estrés y con estrés. El compartimento sin estrés es el del volumen necesario para distender las venas desde planas a redondas y no aumenta la presión transmural a través de la luz de una vena (parecido a los primeros decilitros de aire necesarios para inflar al principio un globo desinflado antes de la presión adicional necesaria para distenderlo más). El compartimento con estrés es el del volumen que comienza a distender y a aumentar la presión transmural a través de la vena (volumen de aire insuflado en un globo después de inflarlo inicialmente). Desde un punto de vista conceptual, el volumen sin estrés es el volumen de sangre almacenado y el volumen con estrés es el volumen que contribuye al retorno venoso. El agonismo α1 de la vasculatura venosa (p. ej., fenilefrina) causa venoconstricción, disminuye la distensibilidad venosa y desplaza sangre venosa desde el compartimento sin estrés al compartimento con estrés. Este agonismo puede aumentar el retorno venoso, a pesar de no haber cambios en el VST. Por el contrario, la disminución del ERRNVPHGLFRVRUJ agonismo α1 (p. ej., después de una anestesia raquídea) causa venodilatación, la cual aumenta la distensibilidad venosa y desplaza sangre desde el compartimento con estrés al compartimento sin estrés, disminuyendo de este modo el retorno venoso a pesar de no haber cambios en el VST. 15. ¿Cómo actúa el cociente entre volumen sin estrés y con estrés como marcador de la reserva fisiológica? Los volúmenes con estrés y sin estrés vienen determinados por la distensibilidad intrínseca del sistema venoso, la cual normalmente es alta en los pacientes más jóvenes y disminuye con la edad. El sistema nervioso simpático es capaz de modular hasta cierto grado la distensibilidad del sistema venoso, desplazando sangre entre los compartimentos con estrés y sin estrés para mantener la homeostasia, pero el impacto de esta estimulación simpática disminuye con la edad. Los pacientes con un cociente alto de volumen sin estrés y con estrés (es decir, pacientes jóvenes y sanos) parecen tener una mayor reserva en los casos de hipovolemia y, por tanto, exhiben una menor inestabilidad hemodinámica ante pérdidas sanguíneas cuando se comparan con los que presentan un cociente menor (es decir, pacientes de edad avanzada). Esta diferencia se debe probablemente a la disminución característica de la distensibilidad venosa de los pacientes más ancianos, lo cual reduce la cantidad de sangre que puede almacenar la vasculatura venosa para una presión transmural concreta. Algunos estudios han demostrado que este fenómeno está relacionado con una disminución de la distensibilidad venosa con la edad y con otros factores de riesgo aterosclerótico. 16. ¿Es la PVC un parámetro preciso del estado de la volemia? La PVC no es un parámetro preciso del estado de la volemia y se ha demostrado en varios estudios. Hay que recordar la ley de FrankStarling, la cual correlaciona el VS con el solapamiento del área de superficie óptimo de los filamentos de actina y miosina del miocardio. La precarga influye sobre la geometría del ventrículo al mejorar el solapamiento de estos filamentos para aumentar la contractilidad, lo cual se valora mejor mediante el volumen ERRNVPHGLFRVRUJ telediastólico y no por la presión telediastólica (es decir, la PVC). Hay que observar que la elevación de las presiones extracardiacas (p. ej., taponamiento, ventilación con presión positiva) o la disfunción diastólica confunden la relación entre la presión telediastólica (es decir, la PVC) y el volumen telediastólico (precarga), ya que se necesita una presión telediastólica más alta para aumentar el volumen telediastólico en estos escenarios clínicos. La utilización de la PVC para valorar la situación de la volemia equivale a usar la PA para valorar dicha situación. Ante situaciones calamitosas, como un shock hemorrágico grave, la PVC y la PA son bajas, pero solo después de que se agotan los mecanismos compensadores. Sin embargo, en situaciones clínicas menos extremas hay numerosas variables que influyen sobre estas mediciones, de modo que la medición aislada de la PVC o de la PA resulta imprecisa. Por ejemplo, la PA puede descender en el shock cardiogénico, no porque el paciente está hipovolémico, sino porque está disminuido el GC. De forma parecida, la PVC puede aumentar, no por hipervolemia, sino por disminución del GC. En el contexto de la hipovolemia, la venoconstricción con mediación α1 por la hipertonía simpática facilita el retorno venoso para mantener la presión de llenado del corazón derecho (es decir, la PVC), de manera parecida al aumento de la RVS por la vasoconstricción arterial para mantener la PAM. Para mantener la homeostasia, el cuerpo intenta compensarlo para minimizar las alteraciones en la PVC y la PAM. 17. Enumere algunos factores que influyen sobre la PVC. • Retorno venoso o volumen de llenado del corazón derecho. • Ventilación con presión positiva. • Presión extracardiaca, como taponamiento. • Insuficiencia cardiaca sistólica. • Disfunción diastólica ventricular. • Insuficiencia tricuspídea. • Tono venoso de mediación simpática. • Distensibilidad venosa intrínseca. • Errores, como una nivelación inadecuada del transductor*. ERRNVPHGLFRVRUJ 18. ¿Cómo puede afectar a la PVC añadir o restar 500 ml de sangre en un paciente normovolémico? La administración de 500 ml de sangre a un paciente sano normovolémico no aumenta necesariamente la PVC. Como el sistema venoso tiene una distensibilidad alta, es capaz de almacenar con facilidad este volumen añadido gracias a la venodilatación y desplazando el exceso desde el compartimento estresado al compartimento no estresado. De forma parecida, si se extraen 500 ml de sangre del mismo paciente no disminuye necesariamente la PVC. El tono simpático aumenta en respuesta a la hipovolemia causando vasoconstricción y desplazamiento (o reclutamiento) del volumen sin estrés hacia el compartimento de volumen con estrés, facilitando de este modo el retorno venoso. 19. ¿Cómo se define la respuesta del volumen? ¿Cómo se mide? El criterio de referencia para medir la respuesta del volumen ha recaído tradicionalmente en el concepto de la termodilución usando un CAP para medir la diferencia del VS después de un bolo de 250500 ml. Dado que el GC o el VS medido con el CAP tienen una variabilidad del 5-10%, la respuesta del volumen se ha definido como un aumento del 10-15% en el GC o en el VS. A veces se validan frente al CAP otras modalidades que miden el GC o el VS (p. ej., análisis del contorno del pulso, Doppler esofágico, bioimpedancia). 20. Describa las pruebas utilizadas para valorar la respuesta a los líquidos. ¿Cómo se llevan a cabo? Las pruebas dinámicas de la respuesta a los líquidos se basan en la ley de Frank-Starling y predicen si un paciente responde al volumen. Hay dos estrategias para determinar la posición de un paciente en la curva de Frank-Starling: 1) variación respirofásica, y 2) sobrecarga de volumen. La estrategia de la variación respirofásica se basa en las interacciones fisiológicas de las respiraciones con presión positiva y su efecto sobre el VS o la PA. Las estrategias de la variación respirofásica exigen que se cumplan las condiciones siguientes: 1) ritmo cardiaco normal; 2) ventilación controlada con presión ERRNVPHGLFRVRUJ positiva, y 3) volúmenes corrientes de 8 ml/kg o más del peso corporal ideal (PCI). Un porcentaje alto de pacientes de la UCI no cumple dichos requisitos, ya que muchos tienen fibrilación auricular, dependen de modos ventilatorios sincronizados activados por el paciente o están ventilados con estrategias de protección pulmonar (volúmenes corrientes <8 ml/kg). Sin embargo, en el quirófano sí solemos ser capaces de usar esta estrategia. La estrategia de la sobrecarga de líquido supone administrar empíricamente sobrecargas de líquido reversibles o irreversibles. Las sobrecargas de líquido reversibles se basan en la maniobra de EPP, de modo que las piernas del paciente suministran una sobrecarga autóloga de líquido de unos 250-300 ml de sangre al corazón derecho. Uno de los beneficios de esta estrategia es que se evita una administración innecesaria de bolos de líquidos y a menudo se emplea en la UCI más que en el quirófano por motivos obvios. Las sobrecargas de líquido irreversibles consisten en administrar 250-500 ml de soluciones cristaloides en aproximadamente 10 min. Independientemente de la estrategia empleada, cada una requiere un método para medir el cambio de la PA, el VS o el GC. Los métodos usados con más frecuencia en la UCI se basan en medir los cambios del VS o del GC con un monitor continuo. En el quirófano suelen monitorizarse más a menudo las variaciones de la PA con una línea arterial y/o mediante los cambios del VS con un Doppler esofágico. Cada estrategia tiene sus puntos de corte diferentes para predecir la respuesta a los líquidos. Véase en la tabla 25.2 una visión general de diferentes modalidades y métodos dinámicos. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 25.2 Medidas de la respuesta al volumen, los umbrales diagnósticos y las limitaciones MÉTODOS UMBRAL (%∆ > VS/GC) LIMITACIONES Sobrecarga de líquido Sobrecarga de 10-15% líquido (250500 ml) Elevación 10% pasiva de las piernas (300 ml de transfusión autóloga) Administración de un exceso de líquido a los que no responden Requiere una medición continua del gasto cardiaco No resulta válida en pacientes con síndrome compartimental abdominal, embarazo o amputación de una extremidad inferior Contraindicaciones: elevación de la PIC Variación respirofásica VPP 12% Variación de la presión sistólica 12% Variación del diámetro de la VCI 18% (VPP) 40% (VPN) Esfuerzo de respiración espontánea, arritmias cardiacas, volúmenes corrientes bajos, hipertensión intraabdominal, tórax abierto Las mismas limitaciones, pero una precisión ligeramente menor que la VPP. Más fácil de calcular a la cabecera del paciente Sensibilidad escasa en los pacientes con respiración espontánea y en ventilación con un volumen corriente bajo ERRNVPHGLFRVRUJ UMBRAL (%∆ > MÉTODOS VS/GC) LIMITACIONES MDE 14% Mismas limitaciones que la VPP (volumen Se aproxima al diámetro aórtico en sistólico) función de los datos demográficos, suposiciones para calcular el gasto cardiaco, ya que la MDE solamente mide el flujo de sangre en la aorta descendente Análisis de la 9-15% Mismas limitaciones que la VPP onda de pulso Invasiva (requiere una línea arterial arterial y ± línea central) (volumen sistólico) GC, gasto cardiaco; MDE, monitorización Doppler esofágica; PIC, presión intracraneal; VCI, vena cava inferior; VPN, ventilación con presión negativa (o respiración espontánea); VPP, variación de presión de pulso; VS, volumen sistólico. Datos tomados de Monnet X, Marik PE, Teboul J-L. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care. 2016;6:111. 21. Describa la fisiología que explica la variación del VS durante la ventilación con presión positiva (es decir, cambios respirofásicos). Durante la inspiración con presión positiva disminuye el retorno venoso al corazón derecho (disminución de la precarga) y aumenta la resistencia vascular pulmonar (aumento de la poscarga), causando un descenso del VS del corazón derecho. Sin embargo, aumenta al mismo tiempo el retorno venoso al corazón izquierdo (aumento de la precarga) y disminuye la poscarga (las presiones intratorácicas positivas disminuyen la presión transmural a través del ventrículo izquierdo, favoreciendo la contracción) y cada una conduce a un incremento del VS. Por el contrario, durante la fase espiratoria se ERRNVPHGLFRVRUJ invierte este cambio, aumentando el VS del corazón derecho y un descenso del VS del corazón izquierdo. Es importante observar la necesidad de que haya un volumen corriente suficiente (≥8 ml/kg del PCI) para generar un efecto cuantificable sobre el VS. La diferencia observada en el VS entre la inspiración y la espiración está exagerada en los casos de hipovolemia, ya que el paciente está en la «porción más pronunciada de la pendiente» de la curva de Frank-Starling (v. fig. 25.1). Merece la pena señalar que la explicación de este fenómeno es parecida a la del «desdoblamiento de S2» enseñado tradicionalmente (diferencia temporal entre el cierre de la válvula pulmonar y la aórtica en la inspiración) y que se escucha en la auscultación cardiaca. Sin embargo, los efectos fisiológicos se invierten en los casos de ventilación con presión positiva, con el cierre de la válvula pulmonar seguido del cierre de la válvula aórtica. 22. Los parámetros respirofásicos, como la variación de presión del pulso (VPP) y la variación de la presión sistólica (VPS), se emplean a menudo en el periodo perioperatorio para determinar la respuesta al volumen. ¿Cómo se calculan? Tanto la VPP como la VPS se han estudiado ampliamente para establecer la respuesta al volumen. Aunque al parecer la VPP es ligeramente más precisa para la respuesta al volumen, ambas resultan útiles. La VPP se puede calcular del modo siguiente usando la presión del pulso (PP) de la fase inspiratoria y de la fase espiratoria obtenidas de una línea arterial: La VPS se puede calcular del modo siguiente usando la PA sistólica (PAS) de la fase inspiratoria y de la fase espiratoria obtenidas de una línea arterial: ERRNVPHGLFRVRUJ El porcentaje de la VPP y el de la VPS pueden usarse entonces para establecer si el paciente responde al volumen basándose en lo siguiente: si es menor del 8%, el paciente no responde al volumen; si es del 8-12%, tiene una respuesta indeterminada, y si es mayor del 12%, probablemente responda al volumen. Hay que observar que la VPS es mucho más sencilla de calcular a mano y que puede visualizarse fácilmente en el monitor en situaciones de emergencia para predecir de manera cualitativa la respuesta al volumen con un grado de precisión razonable. 23. ¿Cómo se realiza la maniobra de elevación pasiva de las piernas? La maniobra de EPP se lleva a cabo cambiando la posición reclinada a 45 grados del paciente hasta una posición en decúbito supino completa, elevando las dos extremidades inferiores 45 grados con las caderas flexionadas (fig. 25.2). Cuando se realiza correctamente, esta maniobra proporciona una «sobrecarga de líquido reversible» de unos 300 ml de sangre autóloga. Hay que realizar mediciones continuas en tiempo real del VS para evaluar la respuesta hemodinámica a la EPP, ya que los efectos hemodinámicos de esta maniobra alcanzan su máximo al cabo de 1 min y disminuyen rápidamente. Hay que destacar que la utilización de un CAP para evaluar cambios en el VS puede ser problemática, ya que se trata de una modalidad bastante lenta, engorrosa y demasiado intermitente para medir fiablemente la respuesta transitoria con la EPP. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 25.2 La maniobra de elevación pasiva de las piernas consta de los pasos siguientes: 1) Determinación del volumen sistólico (o del gasto cardiaco) en una posición reclinada a 45 grados. 2) Tumbar por completo al paciente en decúbito supino y elevar las piernas hasta 45 grados, manteniendo estiradas las rodillas y el torso plano. 3) Mantener esta posición y repetir la maniobra del volumen sistólico (o del gasto cardiaco) 30-60 s después de alcanzar esta posición. Volver a colocar al paciente reclinado al completar la maniobra. (Tomado de Pitman JT, Thapa GB, Harris NS. Field ultrasound evaluation of central volume status and acute mountain sickness. Wilderness Environ Med. 2015;26(3):320.) 24. ¿Qué puede decirse de la monitorización Doppler esofágica (MDE)? La MDE mide la velocidad del flujo sanguíneo en la aorta descendente y se puede usar para predecir la respuesta a los líquidos midiendo los cambios en el VS. La respuesta a los líquidos se puede evaluar midiendo los cambios en el VS usando la variación respirofásica, las sobrecargas de líquido o la EPP. El porcentaje de cambio en la variación del VS (% de VVS) se puede calcular con la ecuación siguiente: La medición del porcentaje del VVS tiene los mismos requisitos que los de otras mediciones de la variación respirofásica, como: 1) ERRNVPHGLFRVRUJ volúmenes corrientes mayores de 8 ml/kg del PCI; 2) ritmo sinusal, y 3) ventilación controlada con presión positiva. Un porcentaje de la VVS mayor del 14% predice una respuesta al volumen. El tiempo de flujo corregido (FTc, flow-time corrected) mide la duración sistólica del ventrículo izquierdo. Parece que guarda relación con el VS y a menudo se emplea como factor predictivo de la respuesta a líquidos. Se calcula midiendo el tiempo de flujo de la sangre que avanza por la aorta descendente corregido para una FC de 60. El FTc se considera un parámetro estático, mientras que la variación del VS es un parámetro dinámico. Las pruebas hasta la fecha demuestran que el FTc, al igual que otros parámetros estáticos, no predice bien la respuesta a los líquidos y su precisión es aproximadamente similar a «lanzar una moneda al aire» (∼50%) comparado con el porcentaje del VVS (∼90%). 25. ¿Cómo calculan el VS los dispositivos que utilizan el análisis del contorno del pulso (p. ej., PiCCO™, LiDCO™ y FloTrac/Vigeleo™)? El análisis del contorno del pulso utiliza la morfología de la onda de PA para calcular el VS. Se basa en la premisa de que el VS es proporcional al área bajo la curva. El PiCCO™ utiliza la dilución transpulmonar térmica y el LiDCO™ emplea la dilución transpulmonar con litio para medir «el GC verdadero». Estos datos se utilizan entonces para resolver la distensibilidad arterial en un proceso conocido como calibración. Cada dispositivo exige una recalibración regular, ya que los pacientes en estado crítico presentan cambios frecuentes de la distensibilidad arterial global por la fluctuación de los valores de las catecolaminas. El FloTrac/Vigeleo™ es una estrategia más pragmática y utiliza datos demográficos para calcular la distensibilidad arterial, renunciando de este modo a la calibración para el cálculo de la distensibilidad arterial. También utiliza el área bajo la onda arterial para calcular el VS; sin embargo, establece suposiciones para la distensibilidad arterial, suscitando dudas sobre la precisión de sus mediciones. Por lo demás, la capacidad de esta modalidad para ERRNVPHGLFRVRUJ predecir la respuesta a líquidos midiendo los cambios en el VS parece estar razonablemente bien validada. 26. ¿Cómo se puede usar el colapso (o la distensión) del diámetro de la VCI para predecir la respuesta a los líquidos? ¿En qué difiere esta técnica de otras mediciones dinámicas? Los cambios en el diámetro de la VCI, medidos mediante ecografía estándar o ecocardiografía, se deben a los efectos respirofásicos de la presión en la aurícula derecha. Este es el único parámetro respirofásico que se ha validado en un paciente que respira espontáneamente. El porcentaje de cambio del diámetro de la VCI por colapso (% de colapso) se mide durante la fase inspiratoria en un paciente con respiración espontánea (ventilación con presión negativa). Cuando los pacientes están conectados a un ventilador mecánico (ventilación con presión positiva), la VCI se distiende y se puede medir este cambio de porcentaje (% de distensión). O Es probable que un paciente responda al volumen cuando el porcentaje del colapso de la VCI es mayor del 40% si respira espontáneamente, o si el porcentaje de distensión es mayor del 18% en un paciente conectado a un ventilador mecánico con presión positiva. El colapso de la VCI se considera menos preciso, ya que los pacientes con respiración espontánea tienen volúmenes corrientes de un tamaño y una frecuencia variables. 27. ¿En qué consiste el APEV? El APEV es un parámetro estático relativamente nuevo que cuantifica el grado de edema pulmonar y se puede usar para valorar ERRNVPHGLFRVRUJ la hipervolemia. Más concretamente, mide toda la cantidad de agua en los pulmones alojada fuera de la vasculatura pulmonar (líquido intersticial, alveolar, intracelular y linfático). Un aumento del APEV puede deberse a edema pulmonar cardiogénico (es decir, hipervolemia o shock cardiogénico) o a edema pulmonar no cardiogénico (es decir, aumento de la permeabilidad vascular). El APEV aumenta cuando se alcanza un umbral de presión hidrostática concreto. Este umbral está influenciado fundamentalmente por la permeabilidad capilar. La permeabilidad aumenta en los pacientes con daños del glicocáliz endotelial (lo cual ocurre en numerosas situaciones fisiopatológicas, como sepsis, estrés quirúrgico y después de un volumen grande de cristaloides) y el ritmo de volumen del APEV cuantificable es mayor que en un pulmón normal para una presión venosa pulmonar hidrostática concreta (fig. 25.3). El incremento de APEV se asocia a una mayor mortalidad hospitalaria en los pacientes en estado crítico. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 25.3 El edema pulmonar (o agua pulmonar extravascular [APEV]) puede representarse gráficamente con la curva de Mark-Phillips superpuesta sobre la curva de Frank-Starling. Los cambios en la precarga en la parte más pronunciada de la curva de Frank-Starling influyen más sobre el volumen sistólico que la presión capilar pulmonar. Por el contrario, los cambios en la precarga afectan más a la presión capilar pulmonar que al volumen sistólico en la porción plana de esta misma curva aumentando el APEV. De forma análoga a cómo la insuficiencia cardiaca sistólica o diastólica puede modular la curva de Frank-Starling, los pacientes en sepsis o síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden desplazar la curva de Mark-Phillips, aumentando su predisposición a desarrollar edema pulmonar por el aumento de la permeabilidad capilar. GC, gasto cardiaco; VS, volumen sistólico. (Tomado de Marik P, Lemson J. Fluid responsiveness: an evolution of our understanding. Br J Anaesth. 2014;112:618.) 28. ¿Cómo se mide el APEV? El APEV puede medirse de varias formas. El estándar de referencia se basa simplemente en pesar los pulmones de un cadáver. ERRNVPHGLFRVRUJ Afortunadamente, hay otras modalidades en la que no se necesita una autopsia. Hay dispositivos, como el PiCCO2™ y el EV1000™, que usan la termodilución transpulmonar y el análisis del contorno del pulso arterial para aproximar el valor de APEV con una precisión razonable. La biorreactancia (es decir, NICOM™), que mide el desplazamiento de fase de la corriente eléctrica a través del tórax, es otra técnica que se está usando para estimar el valor de APEV. Las mediciones no invasivas para el APEV son la RxT, la TC y la ecografía. Sin embargo, estas mediciones tienen una naturaleza más cualitativa y son menos precisas. 29. La «tolerancia a los líquidos» es un término usado para describir el margen de seguridad de la fluidoterapia. Describa una estrategia práctica que pueda usarse para establecer la tolerancia a líquidos. Los efectos de la administración de líquidos intravenosos sobre el VS y el APEV deben considerarse simultáneamente en cualquier paciente. En los pacientes sanos o que están en la porción más pronunciada de la curva de Frank-Starling, la fluidoterapia debe aumentar el VS sin aumentar el APEV, señalando el margen de seguridad para la administración de volumen. Sin embargo, los pacientes con deterioro de la función miocárdica y con capilares pulmonares dañados «permeables» pueden exhibir solamente incrementos limitados del VS al administrar líquidos y tienen más riesgo de desarrollar edema pulmonar. Por tanto, una estrategia segura para la administración de volumen consiste en evaluar secuencialmente tanto la respuesta al volumen (idealmente con un índice dinámico de la precarga) como el efecto observado sobre el APEV (idealmente mediante una medición directa, como el PiCCO™ o, como mínimo, con una medida para el edema pulmonar, como una ecografía pulmonar seriada). Esta estrategia minimiza los daños asociados a la fluidoterapia y aporta una información constante sobre la fisiología cardiaca y pulmonar de base del paciente. Puntos clave: valoración de la volemia ERRNVPHGLFRVRUJ 1. El motivo fundamental para administrar volumen es aumentar el VS. 2. Los índices dinámicos utilizan la ley de Frank-Starling para predecir la respuesta al volumen (es decir, hipovolemia). 3. Los índices dinámicos son mucho más precisos que otras modalidades (índices estáticos, estudios de imagen) para evaluar la hipovolemia. 4. La valoración adecuada de la hipervolemia se basa tradicionalmente en la combinación de la exploración física, la anamnesis y los estudios de imagen. 5. El APEV es un parámetro estático relativamente nuevo que puede ser de utilidad para tratar la hipervolemia. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Funk DJ, Jacobsohn E, Kumar A. The role of venous return in critical illness and shock—part I: physiology. Crit Care Med. 2013;41:255–262. Gupta R, Gan TJ. Peri-operative fluid management to enhance recovery. Anaesthesia. 2016;71(Suppl 1):40–45. Marik P, Bellomo R. A rational approach to fluid therapy in sepsis. Br J Anaesth. 2016;116:339–349. Mohsenin V. Practical approach to detection and management of acute kidney injury in critically ill patient. J Intensive Care Med. 2017;5:57. Monnet X, Marik P, Teboul J-L. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2016;42:1935–1947. Monnet X, Marik P, Teboul J-L. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care. 2016;6:111. * Obsérvese que, dado que la PVC normalmente es un número pequeño comparado con la PA, errores pequeños en la nivelación del transductor pueden conducir a errores importantes en el diagnóstico y el tratamiento. Por ejemplo, si el transductor está 10 cm por encima o por debajo de la aurícula derecha, la PVC se desvía 7 mmHg. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 26: Máquina de anestesia David J. Douin, MD Ryan D. Laterza, MD 1. ¿En qué consiste una máquina de anestesia? Una denominación más moderna y correcta para la máquina de anestesia es la de sistema para suministro de anestesia. La labor de las primeras máquinas de anestesia era suministrar al paciente una mezcla de gases anestésicos y para sustentar la vida. Los sistemas para suministro de anestesia modernos realizan dichas funciones, además de ventilar y monitorizar al paciente. La finalidad más importante es ayudar al anestesiólogo y al personal de anestesia a mantener la seguridad del paciente y anestesiarlo adecuadamente. Los dos fabricantes más importantes actualmente disponibles en EE. UU. son Dräger y GE Healthcare (propietario de Datex-Ohmeda). 2. Describa las «tuberías» de una máquina de anestesia. Dejando a un lado las características de seguridad y los monitores, la máquina de anestesia se divide en tres secciones: • El sistema de suministro de gas, que proporciona por su salida una mezcla de gases definida concreta. • El sistema de respiración del paciente, que abarca el circuito de respiración, el absorbedor de dióxido de carbono, el ventilador y a menudo a monitores de presión y de flujo de gases. ERRNVPHGLFRVRUJ • El sistema de depuración, que recoge el exceso de gas y lo expulsa al exterior del hospital, reduciendo de este modo la exposición del personal de quirófano a los gases anestésicos. 3. ¿De qué gases disponen normalmente las máquinas de anestesia? ¿Cuáles son sus fuentes? La práctica totalidad de las máquinas de anestesia disponen de oxígeno, óxido nitroso y aire. Normalmente, la fuente de gas para una máquina de anestesia procede de una toma de pared centralizada o de tuberías. Cada uno de los gases medicinales se almacena en un cilindro de gas comprimido llamado cilindro-E que sirve como reserva en caso de urgencia y que puede acoplarse a la parte posterior de la máquina de anestesia. Estos cilindros de gas deben verificarse a diario para asegurarse de que contienen una reserva adecuada en caso de que fallen las tomas centrales. 4. Enumere las aplicaciones del oxígeno en la máquina de anestesia. • Contribuye al flujo de gas fresco (FGF). • Proporciona gas para la válvula de lavado de oxígeno. • Se emplea como gas propulsor en los ventiladores de concertinas: los ventiladores de concertinas ascendentes, usados aún por máquinas de GE modernas, emplean al oxígeno como gas propulsor. La presión en el interior de las concertinas siempre es algo mayor que la de la cámara de la carcasa (1-2 cmH2O) por el propio peso de las concertinas. Esto es importante, ya que, si hay una fuga por debajo de las concertinas, cualquier flujo de gas neto queda fuera de las concertinas (no dentro) y no cambia la composición del gas inspirado. 5. Dado que los ritmos de flujo del aire, el óxido nitroso y el oxígeno se controlan independientemente, ¿puede fijarse la máquina para suministrar una mezcla gaseosa hipóxica a un paciente? ERRNVPHGLFRVRUJ Sencillamente no. Tanto las máquinas de Dräger como las de GE incluyen varias medidas de seguridad que impiden suministrar una mezcla gaseosa hipóxica al paciente. En primer lugar, el programa informático de las máquinas de anestesia modernas impide que se fije digitalmente una mezcla hipóxica. Además, las máquinas han incorporado «dispositivos a prueba de fallos» para salvaguardar al paciente de recibir mezclas gaseosas hipóxicas. Estos «dispositivos a prueba de fallos» son específicos de cada máquina y constan de un dispositivo de mezclado gaseoso eléctrico interno (GE) o de un sistema controlador del cociente sensible al oxígeno (Dräger). Estos dispositivos reducen proporcionalmente o cortan por completo el flujo de otros gases si disminuye mucho la presión del suministro de oxígeno. El dispositivo de GE tiene un circuito eléctrico con sensores y reostatos de presión para monitorizar y controlar el flujo, mientras que Dräger emplea un dispositivo mecánico que utiliza reostatos y válvulas, y controla el flujo a través de una conexión mecánicaneumática entre las dos líneas de gas. Ambos dispositivos aseguran que el cociente de óxido nitroso y oxígeno es de tal calibre que la fracción de oxígeno inspirado (FiO2) permanece por encima del 25%, siempre que la máquina de anestesia no se haya intercambiado y esté conectada correctamente (fig. 26.1). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 26.1 Esquema que muestra una visión general de la fuente de gas, los reguladores de presión, los circuitos de presión alta y baja, los vaporizadores y los flujómetros de una máquina de anestesia genérica. N2O, óxido nitroso. (Tomado de Eisenkraft JB. The anesthesia machine and workstation. In: Ehrenwerth J, Eisenkraft JB, Berry JM, eds. Anesthesia Equipment: Principles and Applications. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013:28.) 6. ¿Qué otros mecanismos existen para impedir la administración de una mezcla gaseosa hipóxica? • En las máquinas antiguas con flujómetros, el rotámetro del flujo de oxígeno es más grande y acanalado, fácilmente distinguible. Los rotámetros para otros gases son más pequeños y nudosos. • Existe un código de colores, de manera que el color coincide para cada uno de los gases con el de su rotámetro, su flujómetro, su tanque y su toma de pared. En EE. UU., el ERRNVPHGLFRVRUJ color para el oxígeno es verde, para el aire amarillo y para el óxido nitroso azul. Los estándares internacionales pueden ser distintos. 7. ¿En qué consiste un regulador de presión? ¿Qué es una válvula de verificación o de control? ¿Cómo controlan el flujo de gas hacia la máquina de anestesia? Los gases medicinales almacenados en los cilindros-E están a una presión alta (p. ej., 2.000 libras por pulgada cuadrada [psig, pounds per square inch gauge] para el oxígeno, 2.000 psig para el aire y 750 psig para el óxido nitroso), demasiado elevada para una máquina de anestesia que necesita una presión de aproximadamente 50 ± 5 psig. La función del regulador de presión es aceptar la entrada de un gas a alta presión, disminuirla y emitir el gas a una presión mucho menor. Cada cilindro-E de gas tiene un regulador de presión independiente para garantizar una presión de salida de 45 psig. Las tuberías de suministro de gas tienen una presión aproximada de 50-55 psig y el gas no necesita pasar a través de un regulador de presión. Cada tubería de suministro de gas y su cilindro-E respectivo convergen entonces antes de conectar con la máquina de anestesia. Sin embargo, inmediatamente antes de su convergencia, el gas procedente de la tubería y el del cilindro-E fluyen a través de una propia válvula de verificación o control. Esta válvula garantiza que el gas solamente puede fluir en una dirección establecida por el gradiente de presión a través de la propia válvula. El regulador de presión y las dos válvulas de verificación permiten que el gas fluya preferentemente desde la tubería de gas y después desde el cilindroE como reserva. Por ejemplo, la presión normal en la tubería de oxígeno es de 50-55 psig y la presión procedente del cilindro-E después del regulador de presión es de 45 psig. Gracias a las válvulas de verificación, el oxígeno no fluye desde la tubería al cilindro-E y solamente lo hace desde la tubería a la máquina de anestesia. En caso de que falle la tubería, su presión descendería y el oxígeno fluiría entonces desde el cilindro-E a la máquina de anestesia. El oxígeno del cilindro-E no es capaz de fluir retrógradamente gracias a una válvula de verificación en la tubería de oxígeno del hospital. ERRNVPHGLFRVRUJ 8. ¿Cómo se compara la tubería de gas hospitalaria (central) con el uso de los cilindros de gas comprimido? Con fines prácticos, la disponibilidad del volumen de gas de las tomas de la pared es continua, suponiendo que se rellenan los suministros centrales. Como ya hemos mencionado, las presiones de las tuberías de gases oscilan normalmente entre 50 y 55 psig, y la presión del tanque del cilindro-E está regulada por el regulador de presión de la «primera fase» a 45 psig. Gracias a las válvulas de verificación «unidireccionales», el gas fluye preferencialmente desde la fuente (cilindro-E o tubería hospitalaria) con la presión máxima (45 psig para el cilindro-E frente a 50-55 psig para la tubería hospitalaria) hasta la máquina de anestesia. Siempre y cuando todo funcione correctamente, se emplea la toma de la pared en lugar de la toma del tanque. Es preferible usar el oxígeno procedente de la toma de la pared, porque su volumen disponible es mayor y más barato, y se preserva el suministro del tanque para las situaciones de emergencia. 9. Imagine que se pierde el suministro central de oxígeno. El manómetro del tanque de oxígeno marca 1.000 psig. ¿Cuánto tiempo se puede suministrar oxígeno antes de que se vacíe el tanque? Las máquinas de anestesia contemporáneas disponen de dos tomas de gases medicinales: la tubería central de la toma de la pared y los cilindros-E acoplados a la máquina propiamente dicha. Los cilindros tienen un código de colores y deben mantenerse cerrados, a menos que haya un fallo en la toma central hospitalaria. Colores de los cilindros (en EE. UU.) Oxígeno: verde. Óxido nitroso: azul. Aire: amarillo. Dióxido de carbono: gris. Nitrógeno: negro. Un cilindro-E de oxígeno verde lleno tiene una presión de 2.000 psig y contiene aproximadamente 625 l de oxígeno. Como el oxígeno ERRNVPHGLFRVRUJ p gy p g g es un gas comprimido, el volumen en el cilindro-E guarda una correlación lineal con la presión del manómetro. Por tanto, una presión de 1.000 psig implica que al cilindro-E de oxígeno le quedan aproximadamente 312 l de gas. El suministro de oxígeno a la máquina de anestesia puede usarse con dos finalidades: 1) para oxigenar al paciente, y 2) para propulsar neumáticamente las concertinas del ventilador. Cuando el oxígeno se utiliza para ambos propósitos, se pierde un porcentaje alto para el impulso de las concertinas (lo que se corresponde con la ventilación por minuto del paciente). Así pues, si un paciente está recibiendo un FGF de oxígeno de 1 l/min en el circuito de respiración, con una ventilación de 9 l/min se drenan 10 l de oxígeno desde el cilindro-E cada minuto. Un cilindro-E con 312 l restantes dura aproximadamente 30 min a este ritmo. Para minimizar el consumo de oxígeno del cilindro-E se recomienda cerrar el ventilador propulsado por la concertina y empezar a ventilar al paciente manualmente. Una de las ventajas de los ventiladores propulsados por pistones, a diferencia de los propulsados por concertinas, es que el pistón está propulsado por electricidad en lugar de oxígeno, reduciendo notablemente la cantidad de oxígeno que de otro modo se perdería para propulsar a las concertinas. En este caso, si planteamos el primer escenario, solamente se consume el oxígeno usado para el FGF y tendríamos aproximadamente un suministro de oxígeno de unos 300 min, en lugar de 30 min. 10. Se instala un cilindro-E nuevo de óxido nitroso y el manómetro marca solamente 750 psig. ¿Por qué es diferente la presión en el cilindro de óxido nitroso que en el resto? El aire y el oxígeno son gases comprimidos. En circunstancias normales, los gases se pueden comprimir a su forma líquida siempre y cuando dicha transformación se realice por debajo de la temperatura crítica de cada gas en concreto (la temperatura a la cual se puede comprimir un gas a líquido). El oxígeno y el aire no pueden comprimirse a líquidos a su temperatura de almacenamiento (es decir, a temperatura ambiente) porque a dicha temperatura se ERRNVPHGLFRVRUJ supera la temperatura crítica. Por tanto, están en forma de gas en sus respectivos cilindros-E. La relación entre el volumen de gas en un cilindro y la presión mostrada en su manómetro es lineal gracias a la ley de los gases ideales: P (presión) × V (volumen) = n (número de moles) × R (constante del gas) × T (temperatura). Como resultado, el volumen de gas restante en un cilindro de oxígeno o de aire es directamente proporcional a la presión del manómetro. La presión de un cilindro de aire o de oxígeno lleno es aproximadamente de 2.000 psig. Una presión de 1.000 psig significa que el tanque está a medio llenar. Sin embargo, el óxido nitroso se condensa a líquido a 747 psig. Por tanto, está en forma de líquido a temperatura ambiente. Cuando están llenos, los cilindros-E de óxido nitroso contienen en forma de líquido el equivalente a unos 1.600 l de gas. La presión en el cilindro se mantiene constante hasta que el óxido nitroso líquido se vaporiza a su forma gaseosa. Este punto se alcanza cuando aún queda en el cilindro aproximadamente el 25% del volumen inicial de óxido nitroso. Solo entonces, la presión marcada en el manómetro empieza a descender por debajo de 750 psig. Una estimación precisa del volumen restante en el cilindro antes de dicho punto obliga a pesar el cilindro y restar su peso vacío (tara). 11. Describa los sistemas de seguridad usados para impedir conexiones incorrectas de la toma de la pared o de los cilindros de gases a la máquina de anestesia. • Todos los conectores de gases centrales tienen ranuras específicas, de modo que, por ejemplo, la manguera de oxígeno solamente conecta en el conector de oxígeno de la toma de pared, el de óxido nitroso en su salida, etc. Esto se conoce como sistema de seguridad según índices de diámetros (DISS, Diameter Index Safety System). • Los cilindros de gases disponen de ranuras que emplean el sistema de seguridad según índices de pin (PISS, Pin Index Safety System; ¡sin que sea una broma su traducción!), de modo que solamente el tanque correcto puede acoplarse a la ERRNVPHGLFRVRUJ «hembra» correspondiente en la máquina de anestesia (¡suponiendo que los pines no se han mellado!). • Estos sistemas de seguridad deben incluir siempre un analizador de oxígeno en la rama inspiratoria para medir la concentración de oxígeno suministrada al paciente. Esta es la característica de seguridad más importante de la máquina de anestesia para impedir que se administre una mezcla de gases hipóxica. 12. ¿Por qué los flujómetros están dispuestos siempre siguiendo un orden concreto? El flujómetro del oxígeno debe estar colocado siempre a la derecha en EE. UU., lo más cercano posible al punto de salida de los gases más habituales y pegado a los vaporizadores de anestesia. Con el flujómetro de oxígeno en dicha posición, la mayoría de las fugas tienden a perder selectivamente gases diferentes al oxígeno, aminorando de este modo la posibilidad de suministrar una mezcla gaseosa hipóxica. Además, al obligar a que el rotámetro del oxígeno esté en la misma posición en todas las máquinas de anestesia, disminuye el riesgo de girar equivocadamente el rotámetro incorrecto. De nuevo, la mejor manera de detectar una mezcla gaseosa hipóxica es mediante un analizador de oxígeno. Los motivos para esta disposición, aparte de la seguridad, son los estándares gubernamentales del National Institute for Occupational Safety and Health y el acuerdo alcanzado por los fabricantes. 13. ¿Es mejor tener siempre abierto el cilindro-E del tanque de oxígeno para no tener que abrirlo manualmente en caso de que falle la toma central? No. La presión de la toma central de oxígeno, aunque normalmente oscila entre 50 y 55 psig, en ocasiones puede fluctuar por debajo de 45 psig. Hay que recordar que esta es la presión del tanque de reserva después del regulador de presión de la «primera fase». Si se deja abierto y se produce una bajada en la presión de la toma central, se extrae innecesariamente oxígeno desde el cilindro-E. Es posible que este hecho no se detecte hasta que realmente se necesite el tanque, descubriendo entonces que el tanque está vacío mientras ERRNVPHGLFRVRUJ empieza a sonar la alarma de presión de oxígeno baja. En este punto hay que apresurarse para encontrar otra fuente de oxígeno. 14. Describa el proceso de la vaporización. La presión del vapor saturado de un anestésico volátil determina la concentración de las moléculas de vapor localizadas inmediatamente por encima de su superficie. La presión del vapor aumenta a medida que lo hace la temperatura, y lo contrario también es cierto. La energía necesaria para liberar moléculas desde la fase líquida a la fase gaseosa se conoce como calor de vaporización. Los anestésicos volátiles, almacenados en forma líquida en el vaporizador, absorben en condiciones ideales calor externo durante el proceso de vaporización; de otro modo, el líquido se enfría más a medida que las moléculas entran en la fase gaseosa. Este enfriamiento provoca un descenso de la presión, reduciendo así el suministro de anestésico volátil. Para solucionar este problema, los vaporizadores están fabricados de metales con una conductividad térmica alta, facilitando de este modo la transferencia del calor necesario para la vaporización desde el ambiente. 15. ¿Qué es un vaporizador de derivación variable? ¿Por qué deben estar erguidos en todo momento? Los vaporizadores de anestésicos se sitúan distalmente a los flujómetros. El gas fresco procedente de los flujómetros entra en el vaporizador y luego se divide en dos chorros: uno que entra en la cámara del vaporizador y se satura del anestésico volátil, y otro que entra en la cámara de derivación. El dial de la concentración determina la proporción del flujo de gas que entra en cada cámara. Estos dos chorros se reúnen después cerca de la salida del vaporizador. El gas fresco que sale del vaporizador contiene una concentración de vapor especificada por el dial de la concentración (fig. 26.2). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 26.2 Esquema de un vaporizador con derivación variable y concentración calibrada. (Tomado de Eisenkraft JB. Anesthesia vaporizers. In: Ehrenwerth J, Eisenkraft JB, Berry JM, eds. Anesthesia Equipment: Principles and Applications. 2nd ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013:68.) Si un vaporizador con derivación variable se tumba de costado, puede verterse anestésico en forma líquida desde la cámara de vaporización hacia la cámara de derivación. De este modo, se generan eficazmente dos cámaras de vaporización, aumentando la salida del vaporizador y pudiendo suministrar concentraciones muy altas del anestésico volátil al paciente. La mayoría (aunque no todos) de los vaporizadores modernos disponen de mecanismos para minimizar este problema. 16. ¿En qué consiste la compensación de temperatura? El anestésico líquido se enfría invariablemente durante el proceso de vaporización. Cuando esto ocurre, disminuye la presión de vapor saturado, reduciendo así la salida del vaporizador. Los vaporizadores con compensación de temperatura mantienen mejor una salida constante de anestésico volátil a pesar de los cambios de temperatura causados por la vaporización. ERRNVPHGLFRVRUJ 17. ¿Cómo afecta la altitud a los vaporizadores modernos? El efecto del cambio de la presión barométrica sobre el porcentaje de volumen de salida puede calcularse del modo siguiente: , donde x′ es la salida en porcentaje de volumen a la nueva altitud (p′) y x es la concentración de salida en el porcentaje de volumen para la altitud (p) cuando se calibra el vaporizador. Veamos el ejemplo siguiente: un vaporizador calibrado a nivel del mar (p = 760 mmHg) se lleva a Denver, Colorado (una altitud aproximada de 1.609 m) (p′ = 630 mmHg) y se fija un suministro de vapor de isofluorano al 1% (x). La salida real (x′) es . Sin embargo, hay que recordar que esta es la presión parcial del vapor, no la concentración en porcentaje de volumen, lo cual es un factor importante para establecer la profundidad de la anestesia. Así pues, un 1% a nivel del mar (760 mmHg) representa 7,6 mmHg; un 1,2% en Denver (630 mmHg) representa 7,6 mmHg. Por tanto, independientemente de la altitud, el efecto clínico se mantiene invariable. 18. ¿Qué sucede si se rellena un vaporizador con el anestésico equivocado? Cuando se rellena un vaporizador específico con el anestésico volátil incorrecto normalmente se suministra una dosis errónea. El factor más importante para fijar la dirección del error (sobredosis o dosis insuficiente) es la presión de vapor del anestésico. Si un anestésico con una presión de vapor alta se introduce en un vaporizador fabricado para un anestésico menos volátil, la salida de dicho gas es excesiva. Por el contrario, si un anestésico con una presión de vapor menor se introduce en un vaporizador fabricado para otro anestésico con una presión más alta, la salida de gas anestésico es menor de la esperada. Los vaporizadores y los frascos de anestésicos volátiles suelen tener ranuras específicas para impedir que se rellenen los vaporizadores con anestésicos incorrectos. 19. ¿Pueden funcionar simultáneamente dos vaporizadores? Las máquinas de anestesia modernas tienen distribuidores entrelazados que solamente permiten abrir un vaporizador a la vez. Sin embargo, en máquinas de anestesia que permiten colocar tres ERRNVPHGLFRVRUJ vaporizadores, el hueco central debe estar ocupado por el distribuidor entrelazado para ser operativo. 20. ¿En qué difiere el vaporizador del desfluorano? El desfluorano tiene una presión de vapor de 664 mmHg a 20 °C, la cual es mucho mayor que las presiones de vapor del isofluorano (238 mmHg) o del sevofluorano (157 mmHg). Hay que recordar que el punto de ebullición de un líquido es la temperatura a la cual su presión de vapor se iguala a la presión atmosférica: 760 mmHg a nivel del mar. Por tanto, el punto de ebullición del desfluorano es aproximadamente la temperatura ambiente a nivel del mar e incluso menor a mayor altitud (p. ej., Denver, Colorado). La presión de vapor aumenta exponencialmente con la temperatura. Con el desfluorano en la porción más pronunciada de la curva de vaporización, la vaporización pasiva genera variaciones significativas en la presión de vapor, incluso a temperatura ambiente. Esto se debe a que, como el líquido se enfría durante el proceso de vaporización, la presión de vapor disminuye significativamente cambiando su posición en la curva y, por tanto, su presión de vapor. Para superar esta situación, los vaporizadores de desfluorano necesitan una compensación activa para poder mantener una temperatura constante a lo largo de todo el proceso de vaporización. El vaporizador de desfluorano difiere de otros vaporizadores con derivación variable porque calienta activamente el líquido a 39 °C. A esta temperatura, la presión de vapor del anestésico es aproximadamente de 2 atmósferas, o 1.550 mmHg. Esta presión permite un suministro más preciso del anestésico. 21. A una altitud de 2.134 m, usted fija el vaporizador de desfluorano para que suministre más gas del habitual. ¿Por qué no hace lo mismo también con otros anestésicos? Los vaporizadores convencionales (para halotano, isofluorano y sevofluorano) tienen una compensación para la altitud. Dicha compensación se activa gracias a una válvula de desvío situada funcionalmente en la salida del vaporizador, una variación en el diseño que minimiza los efectos del bombeo y de la presurización. ERRNVPHGLFRVRUJ La salida de estos vaporizadores es una presión parcial constante del gas, no un porcentaje del volumen constante. Sin embargo, el vaporizador de desfluorano no desvía una parte del FGF a través de la cámara de vaporización, sino que añade vapor al flujo de gas para generar una salida con un porcentaje del volumen verdadero. Dado que el número de moléculas de anestésico (la presión parcial) es lo que anestesia al paciente, los vaporizadores convencionales proporcionan la misma potencia anestesiante a cualquier altitud, mientras que el vaporizador de desfluorano suministra un porcentaje del volumen fijado, independientemente de la altitud. Sin embargo, la presión parcial suministrada disminuye con la altitud, ya que un porcentaje constante del gas representa una presión parcial menor cuando disminuye la presión total (barométrica). Esto se debe a la ley de Dalton de las presiones parciales. A 2.134 m, la presión barométrica es de 586 mmHg y la presión parcial suministrada para una concentración alveolar mínima (CAM) de desfluorano (6%) es de 35 mmHg, en oposición a los 46 mmHg a nivel del mar. Para alcanzar la CAM a 2.134 m hay que suministrar un porcentaje correspondientemente mayor de desfluorano. 22. ¿En qué consiste un sistema depurador? Salvo en los circuitos verdaderamente cerrados, el gas siempre entra y abandona el circuito de respiración de anestesia. El gas evacuado es una mezcla de gas espirado por el paciente y gas fresco que excede las necesidades del paciente, pero que también contiene anestésico inhalatorio. Con el fin de disminuir la exposición del personal de quirófano a restos de anestésicos inhalatorios, resulta conveniente capturar y expulsar del ambiente del quirófano este gas cargado de anestésico. El dispositivo usado para transferir con seguridad el gas desde el circuito de respiración hasta el sistema de vacío del hospital recibe el nombre de sistema de depuración. El gas sale del circuito de respiración a ráfagas, dada la periodicidad de la respiración. El sistema de depuración proporciona un reservorio para este gas evacuado hasta que el sistema de vacío, que funciona a un ritmo de flujo constante, puede desecharlo. El sistema de depuración debe impedir también una aspiración excesiva y cualquier bloqueo que ERRNVPHGLFRVRUJ afecte al circuito de respiración del paciente. Todo esto lo consigue mediante válvulas de alivio positivas o negativas. Así pues, si el vacío está ajustado demasiado alto, una válvula de alivio de presión negativa permite que el aire ambiente se mezcle con el gas evacuado, impidiendo el crecimiento de la aspiración en el circuito de respiración. Cuando el sistema de vacío se obstruye, cuando falla o cuando el flujo de aspiración es demasiado bajo, existe una presión de retorno mediante una válvula de alivio de presión positiva. (Permite que se contamine el quirófano, pero este problema resulta mínimo si se compara con inflar los pulmones del paciente como si fuesen globos.) Puntos clave: máquina de anestesia y vaporizadores 1. Las máquinas de anestesia son sistemas integrados que no solo suministran gases anestésicos, sino que también monitorizan a la propia máquina y al paciente. 2. Algunos gases (óxido nitroso y dióxido de carbono) se condensan a estado líquido a temperatura ambiente cuando se comprimen, mientras que otros (oxígeno, aire y nitrógeno) no lo hacen. Estas propiedades definen la relación entre el suministro del volumen del gas y la presión del tanque. 3. Las máquinas de anestesia deben contar con un suministro de oxígeno de reserva en caso de que falle la toma de oxígeno principal. 4. La salida de los vaporizadores tradicionales depende de la proporción de gas fresco que no pasa por la cámara de vaporización comparada con la proporción que pasa a través de dicha cámara. 5. El vaporizador de desfluorano inyecta activamente vapor en el chorro de gas fresco, mientras que el resto de los vaporizadores tradicionales utilizan un sistema de derivación variable pasiva. ERRNVPHGLFRVRUJ 23. ¿Cuáles son los diferentes tipos de circuitos de respiración de anestesia? Los circuitos de respiración se dividen en abiertos, semiabiertos, semicerrados o cerrados. Están configurados para permitir que el paciente respire espontáneamente (ventilación con presión negativa) o con asistencia manual o mecánica (ventilación con presión positiva), usando oxígeno suplementario u otros gases anestésicos en función de las necesidades. Un circuito abierto es un método por el que se administraban los primeros anestésicos verdaderos hace más de 160 años. Un trozo de tela saturado con éter o cloroformo se sostenía sobre la cara del paciente. Este inhalaba los vapores y se anestesiaba. La profundidad de la anestesia se controlaba gracias a la cantidad de anestésico líquido en el trapo; de este modo, la curva de aprendizaje de ensayo y error era larga para adquirir destreza con la técnica. Los diferentes circuitos semiabiertos fueron descritos por Mapleson y se conocen normalmente como circuitos de Mapleson A, B, C, D, E y F (fig. 26.3). Los componentes habituales son una fuente de gas fresco, tubuladuras corrugadas (más resistentes a los acodamientos) y una válvula de sobreflujo (pop-off) o limitadora de presión ajustable (APL, adjustable pressure-limiting). Los circuitos difieren según la localización de la válvula de sobreflujo y de la entrada de gas fresco, y de si disponen o no de una bolsa reservorio. Las ventajas de la serie de Mapleson son la simplicidad de su diseño, la portabilidad, el ajuste de la profundidad anestésica y la ausencia de reinhalación de los gases espirados (siempre y cuando el FGF sea el adecuado). Las desventajas son la ausencia de conservación de calor y humedad, la limitada capacidad para depurar los gases desechados y la necesidad de flujos altos de gas fresco. Los circuitos semiabiertos rara vez se emplean en la actualidad, salvo durante el transporte de un paciente. Merece la pena destacar que el circuito de Mapleson A es el más eficiente para un paciente con respiración espontánea, mientras que el circuito de Mapleson D es el más eficiente para la ventilación controlada. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 26.3 Circuitos de Mapleson A, B, C, D, E y F. FGF, flujo de gas fresco. (Tomado de Willis BA, Pender JW, Mapleson WW. Rebreathing in a T-piece. Br J Anaesth. 1975;47:1239-1246.) Un ejemplo de circuito semicerrado es el sistema circular, el cual se encuentra en la mayoría de los quirófanos en EE. UU. (fig. 26.4). ERRNVPHGLFRVRUJ Cada sistema semicerrado cuenta con una rama inspiratoria, una rama espiratoria, válvulas unidireccionales, un absorbedor de dióxido de carbono, una bolsa reservorio de gas y una válvula de «sobreflujo» o APL situada en la rama espiratoria. Las ventajas de un sistema circular son la conservación del calor y la humedad, la capacidad para usar flujos bajos de gas fresco (conservando de este modo el anestésico volátil) y la depuración de los gases desechados. Una desventaja notable es la complejidad de su diseño; tiene aproximadamente 10 conexiones, cada una de ellas con la posibilidad de desconexión y/o fugas. FIG. 26.4 Sistema circular. APL, limitación de presión ajustable; CO2, dióxido de carbono. (Tomado de Andrews JJ. Inhaled anesthetic delivery system. In: Miller RD, ed. Anesthesia. 4th ed. New York: Churchill Livingstone; 1994:185-228.) Al igual que el circuito semicerrado, el circuito cerrado es un sistema circular, de modo que la entrada de gas fresco se iguala ERRNVPHGLFRVRUJ exactamente al consumo de oxígeno del paciente y a la captación del gas anestésico. El dióxido de carbono espirado se elimina gracias al absorbedor de dióxido de carbono. 24. Clasifique los circuitos de Mapleson por orden de eficiencia, tanto para la ventilación controlada como para la espontánea. • Controlada: D > B > C > A. • Espontánea: A > D > C > B. 25. ¿Cómo se puede detectar la desconexión de un circuito de respiración durante una anestesia? Diferentes eventos sugieren una desconexión del circuito respiratorio durante una anestesia. Dejan de detectarse ruidos respiratorios con un estetoscopio esofágico o precordial y, si los parámetros del ventilador están ajustados correctamente, suenan las alarmas del monitor de presión en las vías respiratorias y las del volumen corriente por minuto. El capnógrafo deja de detectar dióxido de carbono. No obstante, a pesar de todo esto, el dióxido de carbono espirado probablemente es el mejor monitor para detectar desconexiones; el descenso o la ausencia de dióxido de carbono es sensible (pero no específico) de una desconexión. 26. ¿Cómo se elimina el dióxido de carbono de un sistema circular? Los gases espirados pasan a través de un cánister que contiene un absorbente de dióxido de carbono, siendo la cal sodada el más frecuente. La cal sodada consta fundamentalmente de hidróxido cálcico (Ca[OH]2) y menos cantidades de hidróxido sódico (NaOH) e hidróxido de potasio (KOH). La cal sodada reacciona con el dióxido de carbono para generar calor, agua y carbonato cálcico. La reacción puede resumirse del modo siguiente: ERRNVPHGLFRVRUJ 27. ¿Cuánta cantidad de dióxido de carbono puede neutralizar el absorbente? ¿Qué factores influyen sobre su eficiencia? La cal sodada puede absorber, como mucho, 23 l de dióxido de carbono por cada 100 g de absorbente. Sin embargo, un absorbedor promedio elimina 10-15 l de dióxido de carbono por cada 100 g de absorbente en un sistema unicameral, y algo más en un sistema bicameral. Los factores que determinan la eficiencia del absorbente son el tamaño del cánister (el volumen corriente del paciente debe acomodarse por completo dentro del espacio vacío del cánister), el tamaño de los gránulos de absorbente (el tamaño óptimo es de 2,5 mm o 4-8 trenzados de malla) y la presencia o ausencia de canales (taponamiento holgado que permite a los gases espirados evitar a los gránulos de absorbente en el cánister). 28. ¿Cómo se sabe que se ha agotado el absorbente? ¿Qué reacciones adversas pueden ocurrir entre los anestésicos volátiles y los absorbentes de dióxido de carbono? Un colorante sensible al pH añadido a los gránulos cambia de color en presencia de ácido carbónico, un intermediario de la reacción química de la absorción del dióxido de carbono. El colorante más usado en EE. UU. es el violeta de etilo, que es blanco cuando está fresco y se vuelve violeta cuando se agota el absorbente. Los anestésicos inhalatorios que pasan a través del absorbente, y en particular por la cal sodada, pueden generar monóxido de carbono, el cual puede aumentar las cifras de carboxihemoglobina y alterar el aporte de oxígeno tisular. La magnitud de la producción de monóxido de carbono según el anestésico volátil es la siguiente, de mayor a menor: desfluorano = enfluorano > isofluorano >> halotano = sevofluorano. Los factores que pueden incrementar la producción de monóxido de carbono son los siguientes: • Sequedad del absorbente. • Tipo de absorbente (Ca[OH]2 > hidróxido de litio). • Concentraciones más altas de anestésicos. • Ritmos bajos de FGF. ERRNVPHGLFRVRUJ Otras reacciones adversas entre los anestésicos volátiles y los absorbentes se comentan en el capítulo 14, «Anestésicos inhalatorios». 29. ¿Qué parámetros pueden ajustarse en el ventilador de anestesia? Los parámetros básicos ajustables son: • Volumen corriente. • Frecuencia respiratoria. • Cociente inspiración:espiración (I:E). • FiO2. • Presión teleespiratoria positiva (PEEP). 30. ¿Qué modos de ventilación están disponibles en la mayoría de los ventiladores de anestesia modernos? • Ventilación controlada por volumen. • Ventilación controlada por presión. • Ventilación controlada por presión: volumen garantizado. • Ventilación mandatoria intermitente sincronizada. • Ventilación con soporte de presión. 31. ¿Cómo y dónde se mide el volumen corriente? ¿Por qué las diferentes localizaciones marcan valores distintos? El volumen corriente se mide con diferentes técnicas y en diferentes localizaciones en el circuito respiratorio. Las mediciones frecuentes son el ajuste en el panel de control del ventilador, la excursión de las concertinas y el flujo a través de las ramas inspiratoria (VCi) o espiratoria (VCe) del circuito. Estas mediciones difieren a menudo por motivos distintos. En primer lugar, el sistema del circuito es distensible y a menudo absorbe parte del volumen corriente inspirado (VCi), reduciendo de este modo el volumen corriente real suministrado al paciente. En segundo lugar, es frecuente que en el circuito haya pequeñas fugas que pueden contribuir al descenso del VCe frente al VCi. Entre ellas ERRNVPHGLFRVRUJ destacan las conexiones flojas del circuito, las desconexiones completas y un globo de neumotaponamiento del tubo endotraqueal poco inflado, o bien por fugas desde el pulmón a la pleura (p. ej., neumotórax). En tercer lugar, la línea de muestreo del dióxido de carbono elimina aproximadamente 100-200 ml/min de gas fresco del circuito de respiración. Por último, hay que considerar las diferencias entre el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono. Por ejemplo, un paciente de 70 kg con anestesia general consume aproximadamente 250 ml de oxígeno por minuto y produce unos 200 ml de dióxido de carbono por minuto. Esto genera una discrepancia de unos 50 ml de gas por minuto, disminuyendo aún más el VCe frente al VCi. 32. Al usar flujos muy bajos de gas fresco, ¿por qué hay una discrepancia a veces entre la concentración de oxígeno inspirada y la concentración de gas fresco? Con flujos de gas fresco muy bajos, las concentraciones en el interior del circuito de respiración cambian lentamente. Un punto importante es que el paciente consume gases distintos (eliminándolos del circuito) a ritmos diferentes de los suministrados al circuito. En el caso del oxígeno, un paciente adulto medio consume (elimina permanentemente del circuito) unos 250 ml de oxígeno por minuto. Cuando se administra nitrógeno u óxido nitroso junto con el oxígeno, el paciente sigue consumiendo oxígeno, mientras que aumenta el nitrógeno o el óxido nitroso dentro del circuito. Por tanto, es posible que se genere una mezcla hipóxica dentro del circuito si el volumen de oxígeno aportado por el FGF es menor que el consumo de oxígeno metabólico del paciente. 33. ¿Qué elementos están incluidos en la lista de verificación de la máquina de anestesia? La mayoría de las máquinas de anestesia modernas son capaces de realizar un proceso de verificación automático. Incluso aunque se necesite una actuación manual mínima, es importante familiarizarse con los parámetros que verifica la máquina durante este proceso. Para empezar, comprueba la calibración del analizador de oxígeno, tomando normalmente como punto de referencia el aire ambiente ERRNVPHGLFRVRUJ (FiO2 del 21%). Después confirma que el mecanismo de seguridad de fallo de oxígeno está intacto, salvaguardando de este modo el suministro de una mezcla gaseosa hipóxica. A continuación verifica la presencia de fugas en los circuitos de alta presión y de baja presión. El circuito de alta presión incluye la válvula de lavado de oxígeno, las válvulas inspiratoria y espiratoria, el absorbente de dióxido de carbono y el sistema de respiración circular. El sistema de baja presión incluye los vaporizadores de los anestésicos inhalatorios. Después se examina la funcionalidad del ventilador, así como los parámetros de las alarmas. Por último, se examina el sistema de depuración de gases. En las máquinas más antiguas es preciso realizar una verificación manual. Esto supone cerrar la válvula de sobreflujo, obstruir la pieza en Y del circuito y presionar la válvula de lavado de oxígeno hasta que la presión sea mayor de 30 cmH2O. La presión no debe disminuir si no hay fugas. A continuación hay que abrir la válvula de sobreflujo para verificar que todo está en orden. Independientemente de la máquina que se use, siempre es importante completar la parte de la verificación anestésica que no sea propiamente de la máquina entre cada acto anestésico. Esto incluye confirmar la funcionalidad del aparato de aspiración, la disponibilidad de los monitores apropiados (pulsioxímetro, dióxido de carbono teleespiratorio, presión arterial no invasiva, electrocardiograma, etc.), equipo para la vía aérea (laringoscopio, tubo endotraqueal, etc.) y equipo de emergencia, así como los fármacos necesarios para el procedimiento que se va a realizar. 34. ¿Cómo se prepara la máquina de anestesia para un paciente con hipertermia maligna? En primer lugar, hay que retirar todos los vaporizadores de anestésicos volátiles de la máquina de anestesia (o, como mínimo, inutilizarlos para que no se puedan encender). Las máquinas de GE modernas disponen de vaporizadores de casete Aladdin que se retiran fácilmente, mientras que para las máquinas de Dräger se necesita una llave Allen para liberarlos. Hay que señalar que Dräger solamente recomienda que los vaporizadores sean cambiados por personal de mantenimiento autorizado. A continuación hay que ERRNVPHGLFRVRUJ «lavar» la máquina de anestesia con un flujo alto de gas fresco (≥10 l/min) durante al menos 20 min (GE) o 60 min (Dräger) para eliminar cualquier residuo de anestésico volátil de la máquina. Finalmente, hay que reemplazar el circuito de respiración y colocar filtros de carbón especiales cerca de las válvulas inspiratoria y espiratoria. 35. ¿En qué difieren los ventiladores de anestesia de los ventiladores de las unidades de cuidados intensivos (UCI)? Hay tres categorías de ventiladores: de concertina, de pistón y de turbina. Cada categoría se refiere al mecanismo que propulsa el movimiento del gas durante la ventilación. Las máquinas de anestesia de GE utilizan ventiladores de concertina (descritos anteriormente), mientras que las máquinas de Dräger utilizan un pistón. Los ventiladores con pistones están propulsados eléctricamente y no necesitan un gas propulsor. Suministran volúmenes corrientes más precisos y un flujo inspiratorio más alto que los ventiladores de concertinas. La mayoría de los ventiladores de las UCI emplean un diseño de turbina. Los ventiladores de la UCI tienen tres ventajas sobre los ventiladores de las máquinas de anestesia. En primer lugar, los ventiladores de turbina suministran un volumen corriente más preciso (la turbina es más precisa que el pistón, y este es más preciso que las concertinas). Esto es particularmente cierto cuando se suministran volúmenes corrientes muy pequeños (p. ej., en pediatría). En segundo lugar, los ventiladores de la UCI vienen equipados con un mayor número de modos de ventilación que los ventiladores de las máquinas de anestesia. Los modos especializados, como la ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias, pueden observarse en los ventiladores de la UCI, pero no en los de las máquinas de anestesia. En tercer lugar, los ventiladores de la UCI son capaces de suministrar flujos inspiratorios mucho mayores. Esto redunda en el bienestar de los pacientes intubados que respiran espontáneamente. También permite una ventilación por minuto más alta para compensar mejor algunos cuadros patológicos, como una acidosis metabólica grave. Ambas situaciones son más habituales en la UCI. ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos clave: circuitos de anestesia y ventilación 1. El circuito semicerrado con un sistema circular es el circuito de anestesia usado con más frecuencia en las máquinas de anestesia modernas. 2. Entre las ventajas de un sistema circular destacan la conservación de los anestésicos volátiles, del calor y de la humedad. Entre las desventajas están la complejidad añadida del diseño, las múltiples localizaciones de posibles fugas y la elevada distensibilidad. 3. Aunque las capacidades de los ventiladores de las máquinas de anestesia han mejorado notablemente en los últimos años, siguen sin ser tan sofisticadas como los ventiladores típicos de la UCI. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK, et al. Clinical Anesthesiology. 7th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2013: 641-96. Brockwell RC, Andrews JJ. Inhaled anesthetic delivery systems. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:273–316. Dorsch JA, Dorsch SE. Understanding Anesthesia Equipment. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 27: Estrategias de ventilación mecánica Joanna Olsen, MD; PhD Ryan D. Laterza, MD 1. ¿Por qué motivos puede precisar un paciente intubación y ventilación mecánica (VM)? Hay tres indicaciones principales: 1) Insuficiencia respiratoria hipóxica. 2) Insuficiencia respiratoria hipercápnica. 3) Protección de las vías respiratorias. Estas tres indicaciones pueden deberse a una patología respiratoria primaria (p. ej., neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC], síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]), enfermedad o deterioro sistémico (p. ej., puntuación en la escala de coma de Glasgow <8, síndrome de Guillain-Barré, intoxicación farmacológica) o a un compromiso de las vías respiratorias (p. ej., absceso retrofaríngeo, cáncer de cabeza y cuello, estenosis traqueal). La decisión de intubar y de instaurar la VM se basa en datos cualitativos (es decir, exploración clínica, deseos del paciente, objetivos) y cuantitativos (es decir, saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria [FR], gasometría arterial). Esta decisión debe individualizarse, ya que es posible que no puedan aplicarse a todos los pacientes valores de corte arbitrarios para la presión parcial de oxígeno, la presión parcial del dióxido de carbono o del pH como ERRNVPHGLFRVRUJ indicadores de insuficiencia respiratoria. La meta principal de la VM es ayudar al intercambio gaseoso y minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador hasta que se resuelva la indicación de base. 2. ¿Por qué se intuba a los pacientes y se les coloca en VM para una anestesia general? En la mayoría de las intervenciones quirúrgicas, los pacientes son intubados y colocados en VM por dos motivos: 1) protección de las vías respiratorias, y 2) insuficiencia respiratoria hipercápnica secundaria a los efectos depresores neurológicos y respiratorios de los anestésicos y de los relajantes neuromusculares (RNM). La VM se puede suspender y extubar al paciente tras despertar de la anestesia general una vez que se han resuelto estas dos indicaciones. Más concretamente, el paciente debe demostrar que es capaz de proteger su vía aérea (p. ej., sacar la lengua, acatar órdenes, toser o mostrar náuseas por el tubo endotraqueal [TET]) y respirar espontáneamente sin ayuda. 3. Defina el volumen corriente, la FR, la ventilación por minuto, la relación entre inspiración y espiración (I:E), la PEEP y la fracción de oxígeno inspirado (FiO2). Volumen corriente (VC): volumen de gas que entra en los pulmones con la inspiración (p. ej., 500 ml). Frecuencia respiratoria (FR): número de respiraciones/min. A veces se denomina frecuencia en algunos ventiladores (p. ej., 12 respiraciones/min). Ventilación por minuto (VM): cantidad de gas intercambiado por el pulmón por minuto, donde VM = FR × VC (p. ej., 6 l/min). Relación entre inspiración y espiración (I:E): cociente del tiempo invertido en la inspiración frente al invertido en la espiración (p. ej., 1:2). Algunos ventiladores pueden usar el flujo inspiratorio o el tiempo inspiratorio (Ti) como sustituto para este parámetro. ERRNVPHGLFRVRUJ Presión teleespiratoria positiva (PEEP): presión positiva suministrada a los pulmones para prevenir la aparición de atelectasias durante la espiración. Fracción de oxígeno inspirado (FiO2): porcentaje de oxígeno suministrado al paciente con cada VC (p. ej., 50%). 4. Defina la presión inspiratoria máxima, la presión de meseta (plateau), la distensibilidad pulmonar y la resistencia de las vías respiratorias. Presión inspiratoria pico (PIP): la presión máxima durante la inspiración se mide en la rama inspiratoria, proximalmente al TET. Este parámetro está influenciado por la distensibilidad pulmonar y por la resistencia pulmonar (fig. 27.1). Presión de meseta (plateau; Pplat): refleja la presión en el interior de los alveolos y está influenciada por la distensibilidad pulmonar, pero no por la resistencia. También se mide en la rama inspiratoria, proximalmente al TET, conteniendo la respiración inmediatamente después de la inspiración cuando el flujo = 0 (v. fig. 27.1). Distensibilidad pulmonar: mide la distensibilidad de la totalidad del sistema pulmonar, incluidas la distensibilidad de los pulmones y las contribuciones extrínsecas de las paredes abdominal y torácica. Resistencia de las vías respiratorias: mide la resistencia del sistema pulmonar y refleja la diferencia entre la PIP y la Pplat. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 27.1 La presión inspiratoria pico (máxima) (PIP) se mide en la rama inspiratoria, proximalmente al tubo endotraqueal. La presión de meseta (Pplat) refleja la presión alveolar y se mide conteniendo la respiración, seguido inmediatamente después de la espiración y de la medición de la presión subsiguiente cuando el flujo = 0. Una disminución de la distensibilidad aumenta la Pplat y también la resistencia (PIP – Pplat). Por tanto, el aumento de la PIP puede deberse a una reducción de la distensibilidad pulmonar o a un aumento de la resistencia de las vías respiratorias. PEEP, presión teleespiratoria positiva. (Tomado de Pacheco GS, Mendelson J, Gaspers M. Pediatric ventilator management in the emergency department. Emerg Med Clin North Am. 2018;36(2):409.) 5. ¿Cómo mide la Pplat la presión alveolar (Palv)? Hay que recordar la ley de Ohm, ∆V = I × R, donde ∆V es una medida del descenso de voltaje (o gradiente) a través de una resistencia (R) para una corriente concreta (I). Esta ecuación se puede aplicar al sistema pulmonar, donde ∆P = Flujo × R, con resistencias en serie entre la rama inspiratoria del circuito y los alveolos. Estas resistencias están representadas por el TET (Rtet) y por las vías respiratorias distales (Rvr), y cada una genera un gradiente de presión (∆P) para un flujo concreto. Al contener la respiración, con un flujo = 0, el gradiente de presión (∆P) a través de la Rtet y la Rvr también es 0. Por tanto, la presión inspiratoria es la siguiente: Pinsp = Ptraq = Palv, donde Pinsp se denomina Pplat cuando el flujo = 0. ERRNVPHGLFRVRUJ 6. Enumere las causas de la elevación de la PIP. ¿Cómo pueden distinguirse entre ellas con una Pplat? Véase la tabla 27.1. Tabla 27.1 Causas frecuentes de elevación de la presión inspiratoria pico DISMINUCIÓN DE LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR (Pplat ELEVADA) AUMENTO DE LA RESISTENCIA PULMONAR (Pplat NORMAL) Obesidad Laparoscopia Posición de Trendelenburg TET acodado TET pequeño Broncoespasmo (p. ej., asma, EPOC) Secreciones Síndrome compartimental abdominal Edema pulmonar cardiogénico Edema pulmonar no cardiogénico (es decir, SDRA) Neumonía Fibrosis pulmonar Déficit de surfactante Asincronía entre el paciente y el ventilador Tapones de moco (obstrucción parcial de las vías respiratorias) Bloqueador bronquial Broncoscopia EPOC, enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA, síndrome de dificultad respiratoria aguda; TET, tubo endotraqueal. 7. ¿Cuál es la diferencia entre la ventilación controlada por volumen (VCV) y la ventilación controlada por presión (VCP)? La VCV proporciona respiraciones a un volumen constante y una presión variable. Esto significa que el «volumen» de cada respiración es fijado o «controlado» por el médico. Las presiones resultantes en las vías respiratorias con este modo de ventilación dependen de la distensibilidad y de la resistencia de las vías respiratorias del ERRNVPHGLFRVRUJ y p paciente, incluida la que aporta el TET. Por el contrario, en la VCP se suministra una presión constante a un volumen variable. En este modo de ventilación, la magnitud de la «presión» positiva suministrada con cada respiración es fijada o «controlada» por el médico y el VC resultante de dicha presión depende de nuevo de la resistencia y de la distensibilidad del sistema respiratorio del paciente. Véase la figura 27.2. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 27.2 Obsérvense el flujo inspiratorio constante para la ventilación controlada por volumen y la presión inspiratoria constante para la ventilación controlada por presión. La onda del flujo inspiratorio controlado por volumen mostrada es una onda «cuadrada» que difiere de la onda con una «decadencia exponencial» más natural de la respiración espontánea o de la controlada por presión. Las ondas con «flujo decelerante» de la ventilación controlada por volumen (no mostradas) intentan imitar la «decadencia exponencial» natural, pero son lineales y se parecen más a un triángulo rectángulo, con una deceleración constante que se acerca razonablemente a la respiración controlada por presión, aunque no es tan natural. PEEP, presión teleespiratoria positiva; PIP, presión inspiratoria pico. Hay que recordar que en el quirófano es habitual que se produzcan acontecimientos que causan un cambio brusco de la distensibilidad respiratoria (p. ej., posición en decúbito prono, laparoscopia o RNM) o de la resistencia de las vías respiratorias (p. ej., broncoespasmo, secreciones, tapones de moco, acodamientos del TET) que pueden ocasionar cambios espectaculares del VC suministrado en la VCP. ERRNVPHGLFRVRUJ 8. ¿De qué manera se suministra el volumen fijado en la VCV? Las estrategias de VCV pueden denominarse también controladas por flujo, basándose en el mecanismo a través del cual el ventilador suministra el VC. El médico fija el VC, la FR y la relación I:E, mientras que el ventilador utiliza estos datos para calcular el flujo necesario para suministrar el VC establecido. Por ejemplo, si asumimos un VC de 500 ml, una FR de 10 respiraciones/min y una relación I:E de 1:2, el ventilador debe calcular en primer lugar el periodo (tiempo) para un ciclo respiratorio completo (inspiración y espiración) utilizando la FR. En este ejemplo, 10 respiraciones/min equivalen a 6 s por cada respiración. A continuación se calcula el Ti usando la relación I:E, la cual es igual a 2 s. Posteriormente se calcula el flujo inspiratorio, que es igual a 500 ml/2 s = 250 ml/s. Tradicionalmente, esta respiración se suministra a un flujo constante (p. ej., 250 ml/s) a lo largo del Ti en forma de una «onda cuadrada», si bien puede suministrarse como una «onda decelerante» para simular la respiración fisiológica y mejorar la comodidad del paciente. 9. ¿Cuáles son las ventajas y las desventajas de la respiración «controlada por volumen»? La ventaja principal es que el VC es constante, lo cual minimiza el riesgo de hipoventilación o hiperventilación. La desventaja es el carácter no fisiológico de las respiraciones suministradas, lo que genera incomodad al paciente o una asincronía con el ventilador. Esto se debe a dos motivos: 1) el flujo es constante, y 2) el VC es constante (v. patrón del flujo en fig. 27.2). La respiración fisiológica normal se caracteriza por un flujo inicial alto cuya pendiente desciende hasta cero (es decir, decadencia exponencial) con VC variables. Aunque la mayoría de los ventiladores de las unidades de cuidados intensivos (UCI) poseen la capacidad de suministrar patrones de flujo «decelerantes» sintéticos con las respiraciones controladas por volumen con el fin de imitar la respiración fisiológica, los VC son fijos y el patrón del flujo decelerante es lineal (análogo a un triángulo rectángulo) y sin un patrón de decadencia exponencial verdadero. En general, las respiraciones controladas por ERRNVPHGLFRVRUJ volumen suelen usarse inmediatamente después de la inducción y durante el mantenimiento de la anestesia. 10. ¿Cuáles son las ventajas y las desventajas de la respiración «controlada por presión»? La ventaja principal es una mayor comodidad del paciente y un promedio de presión inspirada en las vías respiratorias más alto. Dado que solamente es constante la presión, el paciente puede determinar el flujo inspiratorio que se le suministra y el VC, lo cual resulta más cómodo que en la respiración controlada por volumen. Además, el patrón del flujo inspiratorio no está forzado, sino que está gobernado por la resistencia y por la distensibilidad del sistema pulmonar del paciente generando un patrón de flujo con decadencia exponencial (v. fig. 27.2). La respiración «controlada por presión» también suministra un promedio de presión a las vías respiratorias más alto para un VC concreto durante la inspiración comparado con la respiración controlada por volumen. Esto facilita el reclutamiento alveolar de las atelectasias y aumenta marginalmente el cociente de la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2):FiO2. La desventaja es que, como los VC son variables, cualquier cambio en la distensibilidad o la resistencia pulmonar puede conducir a problemas de hiperventilación o hipoventilación. En general, las respiraciones «controladas por presión» suelen usarse más a menudo inmediatamente antes de la extubación en pacientes despiertos con respiración espontánea. 11. ¿Cómo interacciona con el paciente el modo de ventilación mandatoria controlada, como una ventilación controlada por un volumen o una presión estrictas? Los modos de ventilación mandatoria controlada no permiten al ventilador interaccionar o sincronizarse con el esfuerzo respiratorio del paciente. Un modo de ventilación mandatorio se fija para suministrar una FR y un VC concretos (VCV) o una presión inspiratoria fija (VCP) independientemente de los esfuerzos del paciente. Esto puede suponer una fuente de angustia importante en el paciente despierto, ya que puede intentar iniciar una respiración, ERRNVPHGLFRVRUJ pero el ventilador no le permite respirar. Por tanto, estos modos de ventilación deben reservarse para pacientes profundamente sedados y que no realizan ningún esfuerzo inspiratorio, como sucede durante una anestesia general. Por motivos históricos, la VCV y la VCP implican modos de ventilación mandatoria controlada que no se sincronizan con el esfuerzo del paciente. Sin embargo, estos términos se siguen usando para describir la «variable de control» que determina las características del volumen o de la presión para los modos del ventilador que sí se sincronizan con el paciente. Esto supone a menudo una fuente de confusión. Por ejemplo, la ventilación mandatoria intermitente sincronizada controlada por volumen (VCSIMV, volume control synchronized intermittent mandatory ventilation) suministra una respiración sincronizada, pero el médico «controla» el «volumen» suministrado. 12. ¿Cuáles son los modos de ventilación con presión positiva usados con más frecuencia? Los modos de ventilación se nombran basándose en la variable de control fijada por el médico (volumen o presión) y por el método de interacción del ventilador con el paciente: 1) activado por la máquina, donde las respiraciones son fijas y siempre son iniciadas por el ventilador, y 2) activado por el paciente, donde las respiraciones son iniciadas por el paciente y la máquina solamente actúa de apoyo (tabla 27.2). ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 27.2 Modos de ventilación mecánica estándar ACTIVADA POR LA MÁQUINA Volumen Ventilación controlada por volumen (VCV) Presión Ventilación controlada por presión (VCP) ACTIVADA POR EL PACIENTEa Ventilación mandatoria intermitente sincronizada controlada por volumen (VCSIMV) Ventilación controlada/asistida controlada por volumen (VC-AC) Ventilación mandatoria intermitente sincronizada controlada por presión (PCSIMV) Ventilación controlada/asistida controlada por presión (PC-AC) Ventilación con soporte de presión (VSP) a En general, los modos de ventilación activados por el paciente tienen un ritmo de reserva retrasado que suministra respiraciones mandatorias activadas por la máquina. La nomenclatura del ventilador puede resultar bastante confusa por diversos motivos. La nomenclatura usada por los diversos fabricantes no está estandarizada y los intentos por normalizarla la han complicado aún más. Por ejemplo, «SIMV» o «VC-SIMV» puede llamarse SIMV-VC en algunas máquinas de GE Healthcare o bien llamarse ventilación sincronizada controlada por volumen en algunas máquinas de Dräger. En el pasado, la «ventilación mandatoria controlada» (VMC) era la nomenclatura estándar para los modos de ventilación activados estrictamente por las máquinas; sin embargo, las siglas VMC ahora significan «ventilación mandatoria continua» e incluyen modos de ventilación que son activados por el paciente. Por dichos motivos, nosotros estamos a favor de centrarnos en mantener una terminología lo más simple posible y fijarnos en los conceptos que explican los modos de ventilación. ERRNVPHGLFRVRUJ 13. ¿Cuáles son los parámetros del ventilador habituales al iniciar una VM? Cite un ejemplo. El primer parámetro suele ser el modo de ventilación (p. ej., VCP, VCV, ventilación controlada/asistida controlada por volumen [VCAC, volume control-assist control]). Después de esto, otros parámetros que se fijan son la FR, la relación I:E, la PEEP, la FiO2 y, dependiendo del modo de ventilación, un VC o una presión inspiratoria (Pinsp). Por ejemplo, un modo de ventilación habitual en el quirófano sería el siguiente: modo: VCV; VC: 500 ml; FR: 12 respiraciones/min; I:E 1:2; PEEP: 5 cmH2O; FiO2: 50%. 14. ¿Cómo funciona la ventilación VC-AC? El modo de ventilación VC-AC suministra una serie de respiraciones a un VC prefijado. Si el paciente inicia la respiración, el VC prefijado se suministra en estas respiraciones iniciadas espontáneamente. Si la FR del paciente disminuye por debajo de la FR prefijada, estas respiraciones las inicia el ventilador. De este modo se asegura que el paciente recibe una FR o una ventilación por minuto mandatoria. Así pues, el modo VC-AC proporciona un soporte completo al paciente, permitiendo a la vez la ventilación espontánea. En un paciente que respira espontáneamente, el modo VC-AC puede causar alcalosis respiratoria o favorecer una auto-PEEP positiva, ya que el paciente recibe un VC prefijado completo con cada respiración, incluso cuando está taquipneico. 15. ¿En qué difieren los modos VC-AC y VC-SIMV? Ambos modos garantizan una FR mandatoria mínima a un VC controlado que puede ser activado por la máquina o por el paciente. Esto permite que ambos modos suministren una ventilación por minuto mínima mandatoria, independientemente del esfuerzo del paciente. La diferencia entre ambos es que la VC-AC siempre suministra el mismo VC, incluso en el paciente que activa respiraciones por debajo de la FR prefijada mínima. Sin embargo, en la VC-SIMV no se suministra el mismo VC para el paciente que activa respiraciones por encima de la FR prefijada mínima. En la VC- ERRNVPHGLFRVRUJ SIMV, todas las respiraciones por encima de esta frecuencia prefijada no se asisten en absoluto (infrecuente) o bien se asisten con soporte de presión (frecuente) y el VC suministrado viene determinado por el esfuerzo del paciente. En un paciente que respira por debajo de la FR prefijada, el modo VC-AC es indistinguible del modo VC-SIMV. 16. Al iniciar la VM, ¿cómo se decide entre el modo VC-AC y el VC-SIMV? El modo VC-AC se considera un modo de «soporte completo» donde el trabajo respiratorio está apoyado completamente por el ventilador. Este es el modo de ventilación más frecuente en la UCI. Aparte, resulta cómodo para los pacientes que están respirando espontáneamente. El modo VC-SIMV se emplea normalmente como modo de destete, ya que las respiraciones que realiza el paciente por encima de la frecuencia fijada no se asisten, o solo se asisten parcialmente mediante soporte de presión. Esto incrementa el trabajo respiratorio del paciente y resulta relativamente menos cómodo que el modo VC-AC. Sin embargo, sigue siendo mucho más cómodo que las respiraciones activadas por la máquina con VCV o VCP. 17. ¿En qué consiste la ventilación con soporte de presión (VSP)? La VSP aumenta la respiración espontánea usando las respiraciones con presión positiva activadas por el paciente o controladas por el médico. La VSP permite que el paciente establezca su propia FR, que modifique su propio ritmo de flujo y que controle su propio VC y su ventilación por minuto de una respiración a otra. Debido a todo esto, la VSP parece ser el modo de ventilación más cómodo para un paciente que respira espontáneamente. 18. ¿En qué difiere la VCP de la VSP? La VCP, a diferencia de la VSP, es una respiración activada por la máquina. El VC exacto suministrado con la VCP depende del Ti fijado (es decir, de la relación I:E) y de la presión inspiratoria. En general, cuanto más largo es el Ti o más alta es la presión ERRNVPHGLFRVRUJ inspiratoria, mayor es el VC. Además, el VC suministrado también está influenciado por la distensibilidad y por la resistencia del sistema respiratorio. La VCP proporciona un soporte de ventilación completo, mientras que la VSP es óptima para proporcionar un soporte ventilatorio parcial inmediatamente antes de la extubación o durante una prueba de respiración espontánea. 19. ¿En qué consiste el modo de ventilación con control dual y cómo funciona? Los ventiladores con un modo de control dual combinan los beneficios del control por presión y del control por volumen en un solo modo ventilatorio. El término para este modo de ventilación es específico de cada fabricante y se denomina ventilación controlada por presión con volumen garantizado en las máquinas de GE Healthcare, AutoFlow en las máquinas de Dräger y control del volumen regulado por presión en las máquinas de Maquet, etc. Estos modos de ventilación proporcionan una respiración controlada por presión mientras se monitoriza continuamente el VC suministrado. Cada respiración subsiguiente se ajusta (p. ej., ±3 cmH2O) para suministrar un VC consistente que fija el médico en el ventilador. Aunque la implementación concreta depende de cada fabricante, el concepto global es el mismo entre los diferentes fabricantes. Puntos clave: ventilación mecánica 1. Las indicaciones para la VM y la intubación son la insuficiencia respiratoria hipóxica, la insuficiencia respiratoria hipercápnica o la incapacidad para proteger las vías respiratorias. 2. El control por volumen permite controlar mejor la ventilación por minuto a expensas de una asincronía entre el ventilador y el paciente con respiración espontánea. 3. El control por presión mejora la comodidad del paciente y también puede mejorar ligeramente la relación PaO2:FiO2, gracias a que la media de las presiones en las vías ERRNVPHGLFRVRUJ respiratorias es mayor, facilitando el reclutamiento alveolar a expensas de perder cierto control sobre la ventilación por minuto. 4. Los modos de ventilación con control dual combinan las ventajas del control por presión y del control por volumen, a la vez que minimizan las desventajas de cada modo. 20. Describa los cuatro tipos de lesiones pulmonares inducidas por el ventilador. Hay varias maneras por las que la VM puede crear o exacerbar una lesión pulmonar existente. Se desglosan típicamente en las siguientes: 1) Volutrauma: daños a los alveolos como consecuencia de una sobredistensión por VC grandes. 2) Barotrauma: daños a los alveolos por un aumento de las presiones transpulmonares. 3) Atelectotrauma: daños a los alveolos permeables que comparten una pared con alveolos colapsados, o daños a los alveolos propiamente dichos por colapsos y reclutamientos repetidos. 4) Toxicidad por oxígeno: daños a los alveolos por una FiO2 alta (p. ej., >60%) durante periodos prolongados (p. ej., >12 h) debido a lesiones inducidas por radicales libres. 21. ¿En qué consiste la ventilación protectora pulmonar? La ventilación protectora pulmonar, conocida también como ventilación de reducción de daños, hace referencia a estrategias de VM encaminadas a proteger al pulmón de lesiones inducidas por el ventilador. Consiste en lo siguiente: 1) Ventilación con un VC bajo: normalmente 6 ml/kg (pero con un margen de 4-8 ml/kg) del peso corporal ideal (PCI), con una Pplat menor de 30 cmH2O. Protege del volutrauma y del barotrauma. Hay que señalar que los VC siempre deben ERRNVPHGLFRVRUJ calcularse en función del PCI, ya que el tamaño del pulmón guarda más relación con la altura que con el peso. 2) PEEP: normalmente se inicia con un valor de 5 cmH2O, pero puede subir mucho más (p. ej., hasta 15 cmH2O). 3) FiO2: ajustar el oxígeno a los valores más bajos posibles para mantener un valor de pulsioximetría (SpO2) del 88-92%. En el quirófano se permite una FiO2 alta en caso de necesidad, especialmente en el periodo que rodea a la intubación y la extubación. 22. ¿Debe usarse la ventilación protectora pulmonar en el quirófano o solamente en el SDRA? El concepto de la ventilación protectora pulmonar se demostró a partir de la bibliografía del SDRA. Sin embargo, estudios posteriores demostraron los beneficios de este tipo de estrategias de ventilación, incluso en pacientes sanos que iban a someterse a una cirugía electiva. Las estrategias de protección pulmonar intraoperatorias se han asociado a menos complicaciones respiratorias postoperatorias, así como a una estancia hospitalaria más breve. En general, los parámetros de la ventilación protectora pulmonar en el quirófano son menos estrictos que en los pacientes con SDRA. Normalmente se suministra un VC menor de 8 ml/kg del PCI, junto con una PEEP de 5 cmH2O o más y maniobras de reclutamiento con regularidad. 23. ¿Cuál es la diferencia entre la ventilación alveolar y la ventilación del espacio muerto? ¿En qué medida pertenecen a las estrategias de protección pulmonar? La ventilación del espacio muerto hace referencia a las regiones anatómicas (es decir, boca, tráquea, bronquios, bronquiolos) y al espacio muerto fisiológico (es decir, alveolos en la zona 1 del pulmón) que no participan en el intercambio gaseoso. El espacio muerto fisiológico y el espacio muerto alveolar normalmente son despreciables en los pacientes sanos. Sin embargo, el espacio muerto anatómico es fijo y mide aproximadamente 150 ml en los pacientes adultos. La ventilación alveolar es la región en la que ocurre el ERRNVPHGLFRVRUJ intercambio gaseoso. Esto puede representarse mediante la ecuación siguiente: VC, volumen corriente, VD, espacio muerto, VA, ventilación alveolar El objetivo final del VC suministrado es ventilar a los alveolos y facilitar el intercambio gaseoso. Sin embargo, las estrategias de protección pulmonar suministran VC más bajos y menos ventilación alveolar, ya que se gasta una proporción mayor de la respiración para ventilar el espacio muerto. La disminución de la ventilación alveolar puede contribuir a la aparición de atelectasias e hipercapnia, y de ahí la importancia de combinar VC protectores pulmonares con PEEP y una FR relativamente más alta. 24. ¿Cuál es el papel de la PEEP? La PEEP hace referencia a la presión aplicada al circuito espiratorio del ventilador mecánico y, como su nombre indica, es la presión sobre el sistema respiratorio al final de la espiración. Las metas fundamentales de la PEEP son las siguientes: • Aumentar la capacidad residual funcional impidiendo el colapso alveolar o las atelectasias. • Disminuir las atelectasias y los cortocircuitos intrapulmonares consiguientes. • Minimizar el atelectotrauma. • Optimizar la distensibilidad pulmonar. 25. ¿En qué situaciones se debe aumentar la PEEP? ¿Qué maniobra debe realizarse simultáneamente? Los incrementos de PEEP deben plantearse en respuesta a periodos de desaturación, especialmente después de haber descartado otras etiologías (p. ej., broncoespasmo, tapones de moco). Los incrementos de la PEEP deben combinarse siempre con maniobras de ERRNVPHGLFRVRUJ reclutamiento. Una elevación de la PEEP sin una maniobra de reclutamiento previa puede causar una sobredistensión de alveolos ya abiertos, fracasando en el reclutamiento de regiones atelectásicas. Del mismo modo, una maniobra de reclutamiento sin elevación de la PEEP a lo mejor causa solamente un aumento transitorio de la relación PaO2:FiO2 y reaparecen las atelectasias. Las maniobras de reclutamiento se llevan a cabo aplicando una presión positiva sostenida de 25-40 cmH2O durante 30 s, usando la bolsa reservorio (es decir, método de la máquina de anestesia) o aumentando la PEEP hasta 25-40 cmH2O durante 1-2 min (es decir, método del ventilador de la UCI). El paciente debe estar monitorizado continuamente para descartar efectos adversos, ya que los valores de PEEP altos pueden alterar el retorno venoso y aumentar la poscarga del ventrículo derecho, conduciendo a una disminución del gasto cardiaco. 26. ¿Cómo se identifica la PEEP óptima? Hay varios métodos para determinar la PEEP óptima de un paciente concreto, entre los que destacan: • Aumentar empíricamente la PEEP (p. ej., 3-5 cmH2O) en caso de hipoxemia (combinada con una maniobra de reclutamiento). • Seguir las tablas de escalada de la relación PEEP/FiO2 del ARDSNet (disponibles en www.ardsnet.org), en las cuales se ajusta la PEEP en función de la gravedad de la hipoxia. • Ajustar la PEEP para minimizar la presión de distensión (Pplat – PEEP). Esta es una técnica novedosa y prometedora que guarda una correlación estrecha con un descenso de la mortalidad en pacientes con SDRA y puede convertirse en una meta fundamental novedosa para la ventilación de protección pulmonar. • Otros métodos menos frecuentes son ajustar la PEEP para optimizar la distensibilidad pulmonar (ajustarla al punto de inflexión inspiratoria más bajo mediante espirometría) o usar un manómetro esofágico para estimar la presión pleural. ERRNVPHGLFRVRUJ 27. ¿En qué consiste la PEEP intrínseca o auto-PEEP? La PEEP intrínseca, o auto-PEEP, es la presión alveolar positiva residual que aparece en respuesta a una espiración incompleta. Los pacientes con una ventilación por minuto alta y/o EPOC/asma corren riesgo de desarrollar auto-PEEP. Cuando la FR es demasiado rápida, o si el tiempo espiratorio es demasiado breve, puede que no haya tiempo suficiente para que se complete la espiración. Esto puede dar lugar a un amontonamiento de la respiración y a la génesis subsiguiente de una presión positiva residual en las vías respiratorias el final de la espiración. Los TET de pequeño diámetro también pueden contribuir a la aparición de auto-PEEP al aumentar la resistencia a la espiración. La EPOC aumenta el riesgo de auto-PEEP por la disminución de la distensibilidad pulmonar derivada del enfisema y por la elevada resistencia de las vías respiratorias en la bronquitis. Estos pacientes presentan dificultades para espirar gas porque la fuerza de retroceso pulmonar es baja (es decir, enfisema) y porque la resistencia de las vías respiratorias es alta (es decir, bronquitis), incluso a una FR estándar. 28. ¿Cómo puede identificarse y tratarse la auto-PEEP? Un método para identificar y medir la auto-PEEP consiste en taponar el portal espiratorio al final de la espiración y monitorizar la presión de las vías respiratorias. Otro método se basa en monitorizar el flujo espiratorio, verificando que regresa a cero después de la siguiente inspiración. Si aparece auto-PEEP, hay que disminuir la frecuencia o bien aumentar el tiempo espiratorio (p. ej., relación I:E de hasta 1:4) para dar tiempo a que se complete la espiración. La administración de un broncodilatador puede ayudar a reducir la resistencia de las vías respiratorias y facilita la espiración. Una auto-PEEP grave no detectada puede manifestarse con presiones altas en las vías respiratorias (ya que la presión inspiratoria se añade a una autoPEEP ya de por sí alta) y con hipotensión por el deterioro del retorno venoso. El tratamiento en este escenario consiste en desconectar transitoriamente el circuito del TET y dejar que se complete la espiración. ERRNVPHGLFRVRUJ 29. ¿En qué consiste la hipoventilación controlada con hipercapnia permisiva? La hipoventilación controlada (o hipercapnia permisiva) es una estrategia protectora pulmonar que limita la presión o el volumen y permite que aumente la presión parcial arterial del dióxido de carbono (PaCO2), haciendo más hincapié en la protección pulmonar que en el mantenimiento de la normocapnia. El VC fijado se reduce hasta valores de 4-6 ml/kg/PCI en un intento por mantener la PIP por debajo de 35-40 cmH2O y la Pplat estática por debajo de 30 cmH2O. Se permite que la PaCO2 aumente lentamente hasta un valor de 80100 mmHg. La hipercapnia permisiva suele tolerarse bien. Uno de sus efectos adversos potenciales es la vasodilatación cerebral, la cual aumenta la presión intracraneal. La hipertensión intracraneal es la única contraindicación absoluta para utilizar la hipercapnia permisiva. 30. ¿Cómo mejora la posición de decúbito prono el equilibrio ventilación/perfusión ( )? El mecanismo es ligeramente complejo, pero está relacionado con nuestros conocimientos sobre la ley de zonas del pulmón. Los estudios completados por las misiones espaciales de la NASA y de Rusia han demostrado que el mecanismo fundamental que explica la ley de las zonas del pulmón es anatómico, de manera que la fuerza de la gravedad proporciona un mecanismo secundario. Más concretamente, el 75% del cociente normal representado por la ley de las zonas persiste en un ambiente de microgravedad y, por tanto, es independiente de la fuerza de la gravedad. Otros estudios realizados en el espacio demuestran que la anatomía del árbol bronquial condiciona una ventilación preferente de las regiones ventral y superior del pulmón y que la anatomía pulmonar condiciona una irrigación preferente de las regiones dorsal e inferior. En decúbito supino y una ventilación con presión positiva, las regiones pulmonares ventrales son más distensibles y están ventiladas preferentemente; sin embargo, dada la anatomía de la vasculatura pulmonar, aparte de la fuerza de la gravedad, las ERRNVPHGLFRVRUJ regiones pulmonares dorsales están irrigadas preferentemente, con la consiguiente disparidad del cociente . En la posición de decúbito prono, como el peso del cuerpo (incluido el contenido mediastínico) comprime las regiones pulmonares ventrales y la pared torácica, la distensibilidad del sistema pulmonar es más homogénea, lo cual facilita una mejor distribución de la ventilación por todo el pulmón. La distribución del flujo sanguíneo también mejora, ya que la preferencia anatómica para irrigar las regiones pulmonares dorsales se equilibra por los efectos de la fuerza de la gravedad para irrigar las regiones ventrales, con lo que se produce una mejoría global del equilibrio . 31. ¿Cuáles son algunas de las estrategias de rescate disponibles para los pacientes con SDRA difíciles de oxigenar? Las estrategias de rescate para la hipoxemia refractaria en el SDRA usadas con más frecuencia son el decúbito prono, el bloqueo neuromuscular y la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO, extracorporeal membrane oxygenation) venovenosa. Los estudios demuestran que la PaO2 mejora significativamente en casi dos tercios de los pacientes con SDRA cuando se colocan en decúbito prono. El bloqueo neuromuscular (RNM) también puede facilitar el intercambio gaseoso al mejorar la distensibilidad de la pared torácica y al disminuir el consumo de energía cuando no basta solo con la sedación. El SDRA refractario que no responde al decúbito prono y al tratamiento con RNM constituye una indicación para la ECMO venovenosa, en la cual se colocan cánulas venosas de entrada y de salida para derivar la sangre a través de un circuito de oxigenación extracorpóreo para oxigenarla. 32. ¿Debe usarse el bloqueo neuromuscular para facilitar la VM en la UCI? En general, los RNM no deben administrarse de rutina para facilitar la VM. Sin embargo, hay situaciones singulares en las que están justificados y pueden mejorar el desenlace. La parálisis muscular puede ayudar a manejar la hipertensión intracraneal, el SDRA grave y los modos de ventilación no convencionales (p. ej., ventilación con ERRNVPHGLFRVRUJ una relación inversa o técnicas extracorpóreas) para disminuir la asincronía entre el paciente y el ventilador. Los inconvenientes de estos fármacos son la pérdida de la capacidad para llevar a cabo exámenes neurológicos, la eliminación de la tos, la posibilidad de que un paciente despierto esté paralizado, numerosas interacciones farmacológicas y electrolíticas, el potencial de una parálisis prolongada, la miopatía de la enfermedad crítica y la muerte asociada a desconexiones inadvertidas del ventilador. Los RNM también se asocian a una VM prolongada, a dependencia del ventilador y a retrasos en el destete. Cuando se consideren necesarios, los RNM deben limitarse a un periodo de 24-48 h para evitar posibles complicaciones. Puntos clave: estrategias de ventilación mecánica 1. Las estrategias de ventilación protectora pulmonar deben plantearse como estrategias ventilatorias de reducción de daños y se aplican a todos los pacientes con VM, no solamente a aquellos con SDRA. 2. Los factores de riesgo para auto-PEEP son una ventilación por minuto alta, un TET pequeño, la EPOC y el asma. 3. Para minimizar el riesgo de auto-PEEP hay que monitorizar el flujo espiratorio para verificar que regresa a cero antes de que el ventilador suministre la siguiente respiración y ajustar en consecuencia la relación I:E. 4. La posición en decúbito prono puede aumentar la relación PaO2:FiO2 del paciente y ayuda a manejar a los pacientes con un SDRA grave. 5. Otras estrategias para manejar un SDRA grave son los RNM y la ECMO venovenosa. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Mechanical Ventilation in the Operating Room Futier E, Constantin JM, Paugam-Burtz C, et al. A trial of intraoperative low-tidalvolume ventilation in abdominal surgery. New Engl J Med. 2013;369:428–437. Futier E, Marret E, Jaber S. Perioperative positive pressure ventilation: an integrated approach to improve pulmonary care. Anesthesiology. 2014;121:400– 408. Ventilation Modes MacIntyre NR. Patient-ventilator interactions: optimizing conventional ventilation modes. Respir Care. 2011;56:73–84. Neto AS, Cardoso SO, Manetta JA, et al. Association between use of lungprotective ventilation with lower TVs and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome. JAMA. 2012;308:1651–1659. ARDS Guerin CG, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368:2159–2168. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al. Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2010;363:1107–1116. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 28: Electrocardiograma John A. Vullo, MD Ryan D. Laterza, MD 1. Describa el sistema de conducción eléctrica del corazón. El sistema de conducción eléctrica del corazón es un entramado de células miocárdicas especializadas que genera, regula y propaga una serie de impulsos eléctricos. Estos impulsos se producen por cambios sutiles en el potencial de membrana en reposo gracias al movimiento de iones a través de canales de la membrana celular. La estructura básica de este sistema consta de células especializadas que forman el nódulo sinoauricular (SA), el nódulo auriculoventricular (AV), el haz de His, las ramas izquierda y derecha y las fibras de Purkinje (FP). El nódulo SA se localiza en el interior de la pared de la aurícula derecha. Posee un potencial de reposo inestable (comentado más adelante), lo que le permite generar espontáneamente una actividad eléctrica que se propaga a través de células auriculares especializadas conocidas como vía internodular hacia el nódulo AV. El nódulo AV actúa como un «portero», regulando un retraso pequeño antes de que la señal eléctrica se pueda propagar al sistema Hisramas-FP sumamente eficiente. La finalidad del sistema de conducción eléctrica es coordinar la contracción entre las cuatro cámaras del corazón para generar de forma eficiente un volumen sistólico. Los trastornos que alteran este sistema de conducción, como el bloqueo del nódulo AV, el bloqueo de rama izquierda (BRI) o la fibrilación auricular, provocan una ERRNVPHGLFRVRUJ asincronía mecánica entre las cámaras cardiacas y alteran el gasto cardiaco. 2. ¿Cuál es la singularidad del potencial de acción en el nódulo SA (y de otras células de marcapasos)? La singularidad del nódulo SA radica en su capacidad para despolarizarse espontáneamente gracias a la corriente de entrada de sodio «funny» (fig. 28.1). Esta corriente «funny» permite al nódulo SA tener automaticidad para despolarizarse espontáneamente a un ritmo intrínseco. Aunque el nódulo SA es el marcapasos primario del corazón, otras células en el nódulo AV y en las FP poseen también corriente «funny» que también les otorga automaticidad, si bien a un ritmo más lento. Las fases del potencial de acción del nódulo SA son las siguientes: • Fase 4: despolarización automática lenta gracias a una corriente de entrada de Na+ llamada corriente funny. Se denomina corriente funny porque este canal iónico se activa por potenciales de membrana negativos (hiperpolarización), lo cual contrasta con otros canales iónicos que se activan por potenciales de membrana positivos (despolarización). Las células de marcapasos, como el nódulo SA, tienen la propiedad descrita en esta fase que les permite la despolarización espontánea. • Fase 0: una vez alcanzado un cierto potencial de membrana, la pendiente de ascenso del potencial de acción se genera por la apertura del canal de Ca2+ dependiente del voltaje que causa un aumento de la corriente de entrada de Ca2+. • Fase 3: la fase de repolarización se debe a la inactivación de los canales del Ca2+ y a la corriente de salida de K+ de la célula. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.1 Potenciales de acción. Potencial de acción en el nódulo sinoauricular (SA) frente al del miocito auricular y ventricular. Obsérvese la pendiente más pronunciada de la fase 4 en el nódulo SA que facilita la despolarización espontánea. 3. ¿En qué difiere el potencial de acción de los miocitos auriculares y ventriculares del potencial de acción del nódulo SA? Aparte de la corriente funny que le otorga automaticidad al nódulo SA, este nódulo solamente tiene tres fases, mientras que el potencial de acción de los miocitos auriculares y ventriculares tiene cinco fases (v. fig. 28.1), definidas a continuación: • Fase 0: representa la pendiente ascendente del potencial de acción, pero en este caso se debe a la apertura de canales de Na+ dependientes de voltaje que despolarizan la membrana. • Fase 1: la rápida despolarización desde la fase 0 causa un pequeño exceso en la despolarización que se corrige por una pequeña repolarización gracias a una disminución en la corriente de entrada de Na+ y a un aumento de la corriente de salida de K+ de la célula. • Fase 2: la meseta del potencial de acción se mantiene gracias a un incremento en la corriente de Ca2+ hacia el interior de la célula y por una corriente de salida de K+. La meseta marca un periodo de equilibrio dinámico entre las corrientes catiónicas de entrada y de salida. • Fase 3: la repolarización se debe al predominio de la corriente de salida de K+ y a la inactivación de los canales de calcio, de modo que la membrana se hiperpolariza. ERRNVPHGLFRVRUJ • Fase 4: la célula está hiperpolarizada y en su potencial de reposo. Refleja un estado de equilibrio dinámico entre todos los iones permeables. 4. Por tanto, si falla el nódulo SA, ¿qué mantiene entonces latiendo al corazón? La automaticidad de la despolarización de la fase 4 (al igual que sucede en el nódulo SA) también está presente dentro del nódulo AV y en las FP, aunque a un ritmo de despolarización más lento (normalmente mucho más lento). Por tanto, si se suprime el nódulo SA o la propagación de su señal, estas células especializadas pueden actuar como marcapasos oficiales del corazón. Así pues, los pacientes que carecen de un nódulo SA o un nódulo AV funcionante (síndrome del seno enfermo, bloqueo cardiaco completo, etc.) siguen teniendo latido cardiaco y pueden sobrevivir hasta colocarles un marcapasos permanente. La automaticidad del nódulo AV es de unos 40-60 latidos/min y la de las FP entre 30-40 latidos/min. Puntos clave: potenciales de acción 1. La singularidad del nódulo SA es su capacidad para despolarizarse espontáneamente gracias a la corriente de entrada de sodio «funny». 2. El nódulo AV y las FP también poseen automaticidad si el nódulo SA es disfuncional, aunque a ritmos más lentos. 3. Hay que observar las diferencias de los canales iónicos necesarias para los potenciales de acción respectivos. Estas diferencias pueden explotarse como dianas de terapias farmacológicas. 5. Explique cómo se obtiene un electrocardiograma (ECG) de un paciente. El sistema de conducción eléctrica del corazón genera cambios de voltaje pequeños que pueden medirse acoplando una serie de electrodos al cuerpo. Los electrodos transmiten esta señal eléctrica a un aparato de ECG) que filtra el ruido y amplifica el voltaje pequeño ERRNVPHGLFRVRUJ a un voltaje mayor, de modo que permite visualizar la actividad eléctrica del corazón. Además, cuando se colocan los electrodos en localizaciones estandarizadas por el cuerpo, podemos comprender las diferencias del potencial eléctrico del corazón que permiten un estudio sistemático y la interpretación clínica. En otras palabras, usamos los electrodos para monitorizar la dirección de las señales eléctricas emitidas por el corazón para diagnosticar y tratar problemas. 6. ¿Cuáles son las localizaciones habituales de las derivaciones para obtener un ECG de 12 derivaciones? Un ECG de 12 derivaciones estándar tiene 10 electrodos. Los cuatro electrodos de las extremidades se corresponden con cada una de las extremidades (brazo derecho [RA, right arm], brazo izquierdo [LA, left arm], pierna derecha [RL, right leg], pierna izquierda [LL, left leg]) y miden los cambios de voltaje del ECG en el eje frontal. Las seis derivaciones precordiales se colocan a lo largo del tórax, desde el esternón hasta la axila izquierda, y miden los cambios ECG en el eje transversal. Véase la figura 28.2. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.2 Colocación de los electrodos para el electrocardiograma. Las cuatro derivaciones de las extremidades: RA, brazo derecho; LA, brazo izquierdo; RL, pierna derecha; LL, pierna izquierda. Las seis derivaciones precordiales: V1, cuarto espacio intercostal, borde esternal derecho; V2, cuarto espacio intercostal, borde esternal izquierdo; V3, a mitad de camino entre V2 y V4; V4, quinto espacio intercostal, línea medio clavicular; V5, quinto espacio intercostal, línea axilar anterior izquierda; V6, quinto espacio intercostal, línea media axilar izquierda. (Tomado de Landesberg G, Hillel Z. Electrocardiography, perioperative ischemia, and myocardial infarction. In: Miller RD, ed. Miller’s Anesthesia. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2015:1437.) 7. ¿Por qué solamente hay 10 electrodos pero 12 derivaciones? ERRNVPHGLFRVRUJ Hay cuatro electrodos de las extremidades (RA, LA, RL y LL) y seis electrodos precordiales (V1-V6). Estos 10 electrodos generan nueve ejes (tres ejes de extremidades y seis ejes precordiales) y el último electrodo (RL) sirve de toma de tierra. Cada eje mide la fuerza del campo eléctrico proyectado generado por las aurículas (onda P) y los ventrículos (complejo QRS y onda T). Las tres derivaciones restantes son ejes «virtuales» generados al combinar dos electrodos para crear una toma de tierra nueva virtual que se puede usar para generar un eje «aumentado» (es decir, aVR, aVF, aVL). 8. Describa las derivaciones de las extremidades. Las derivaciones de las extremidades miden las diferencias de voltaje del ECG a lo largo del plano frontal del corazón: • La derivación I mide la diferencia de voltaje entre el electrodo LA y el electrodo RA: derivación I = LA − RA. • La derivación II mide la diferencia de voltaje entre el electrodo LL y el electrodo RA: derivación II = LL − RA. • La derivación III mide la diferencia de voltaje entre el electrodo LL y el electrodo LA: derivación III = LL − LA. 9. ¿En qué consiste la terminal central de Wilson (WCT, Wilson central terminal)? La WCT es un electrodo virtual que se utiliza como punto de referencia para las derivaciones aumentadas de las extremidades y de las derivaciones precordiales. Está determinada por la suma de tres electrodos de las extremidades y promediando su voltaje: . La WCT representa matemáticamente un electrodo «virtual» central situado en el centro del triángulo de Einthoven. 10. Describa las derivaciones precordiales. Las derivaciones precordiales miden las diferencias de voltaje a lo largo del plano transversal del corazón. Consta de seis ejes «virtuales» creados por seis electrodos «positivos» que rodean al tórax, de modo que cada electrodo utiliza la WCT virtual como su electrodo de referencia «negativo». Cada una de las seis derivaciones ERRNVPHGLFRVRUJ precordiales, al igual que sucede con las derivaciones de las extremidades, mide la fuerza del campo eléctrico del corazón (un vector) proyectado sobre un eje. Cada eje precordial se denomina Vi, donde «i» representa los seis electrodos precordiales. Cada derivación o eje precordial se puede calcular del modo siguiente: Vi, derivación del voltaje precordial; φi, electrodo precordial; WCT, terminal central de Wilson; i, derivación/electrodo correspondiente de 1 a 6 Obsérvese que algunos textos se refieren a las derivaciones precordiales como unipolares, lo que implica que no necesitan un electrodo negativo. Sin embargo, esto es falso; todas las derivaciones ECG representan la diferencia entre un electrodo positivo y otro negativo, ya sea creado virtualmente por la combinación de múltiples electrodos o usando un solo electrodo. Por último, «V» es la anotación abreviada para las derivaciones precordiales y aumentadas, y puede referirse a virtual, vector o voltaje. 11. Describa las derivaciones aumentadas. Las tres derivaciones restantes son las derivaciones izquierda, derecha y del pie con aumento del voltaje (aV): • aVL es la diferencia de voltaje entre el electrodo LA y el promedio del voltaje de los electrodos RA y LL: . • aVR es la diferencia de voltaje entre el electrodo RA y el promedio del voltaje de los electrodos LL y LA: . • aVF es la diferencia de voltaje entre el electrodo LL y el promedio del voltaje de los electrodos RA y LA: . 12. ¿Por qué están aumentadas las «derivaciones aumentadas»? ¿Es necesario? Al principio, a estas derivaciones se las conocía simplemente como VL, VR y VF con el mismo electrodo virtual negativo (WCT), como las derivaciones precordiales. Por ejemplo, . ERRNVPHGLFRVRUJ Desafortunadamente, se observó que la amplitud del voltaje del ECG medido en estas derivaciones era demasiado pequeño y con una relación señal/ruido baja. Para aumentar el voltaje y mejorar la relación señal/ruido, se observó que el voltaje de estas derivaciones podía «aumentarse» usando un electrodo negativo virtual diferente. En lugar de usar la WCT, todos los aparatos de ECG actuales utilizan el promedio de dos electrodos opuestos (es decir, terminal central de Goldberger) y no los tres electrodos, como en la WCT. Es importante hacer hincapié en que esto se propuso y se implementó por primera vez en la década de 1940, mucho antes de que existiesen los amplificadores digitales. Gracias a la gran fidelidad de los amplificadores o filtros digitales actuales, puede argumentarse con fuerza que ya no se necesita aumentar el voltaje de las derivaciones de las extremidades con «argucias» matemáticas (es decir, terminal central Goldberger) y que hay que volver a la WCT como electrodo virtual de referencia, de manera que estas derivaciones pueden compartir el mismo electrodo virtual que las derivaciones precordiales. No obstante, no se alteran los efectos sobre el triángulo de Einthoven para establecer la proyección del eje y los ángulos entre los vectores, independientemente del electrodo virtual que se utilice. 13. ¿Cuáles son las ondas de un ECG normal? Véase la figura 28.3. Es importante comprender que la actividad eléctrica en el ECG no implica una contracción mecánica simultánea. Hay una pequeña latencia entre la actividad eléctrica detectada en el ECG y la contracción mecánica del corazón. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.3 Ondas e intervalos del electrocardiograma. Los intervalos normales son los siguientes: intervalo PR, 120-200 ms, intervalo QRS, 70-100 ms, intervalo QTc menor de 440 ms (hombres) o menor de 460 ms (mujeres). La onda P es la primera desviación hacia arriba (positiva) durante el ciclo cardiaco y representa la contracción auricular. Combina, en primer lugar, la despolarización de la aurícula derecha y, después, la despolarización de la aurícula izquierda. Cualquier desviación hacia abajo después de la onda P y que precede a la onda R se considera una onda Q. La onda Q representa la despolarización del tabique interventricular, la cual progresa de izquierda a derecha. Presumiblemente, esto se debe a que la velocidad de conducción eléctrica del corazón izquierdo es ligeramente más rápida que la del corazón derecho, lo que permite que las cavidades izquierdas, más ERRNVPHGLFRVRUJ grandes, se contraigan en sincronía con las cavidades cardiacas derechas, más pequeñas. La onda R es la primera desviación hacia arriba (positiva) del complejo QRS o la primera desviación hacia arriba después de una onda P. Representa la despolarización ventricular precoz. La onda S es la primera desviación hacia abajo (negativa) del complejo QRS y aparece después de la onda R. Se debe a la despolarización ventricular tardía desde las FP. El segmento ST normalmente no está elevado, es isoeléctrico y comienza en el punto J hasta el inicio de la onda T. La onda T es la desviación hacia arriba (positiva) después de un complejo QRS. Se debe a la repolarización ventricular y normalmente se desvía hacia arriba (positiva) en todas las derivaciones, salvo en aVR. 14. ¿En qué consiste el «punto J»? El punto J es la unión entre el final del complejo QRS y el inicio del segmento ST. Este punto de transición suele aparecer en el punto isoeléctrico en el ECG, pero desviaciones por encima o por debajo del punto isoeléctrico pueden reflejar una patología. Parece que un punto J elevado refleja una repolarización precoz. Se observa con más frecuencia en hombres jóvenes, sanos y deportistas, y tradicionalmente se cree que es benigno en un contexto agudo. Sin embargo, hay indicios que sugieren una mayor incidencia de muerte cardiaca súbita (MCS) y de síndrome de Brugada en pacientes con un punto J elevado. 15. Describa los intervalos normales en el ECG. El intervalo PR es el tiempo desde el inicio de una onda P hasta el inicio de un complejo QRS. Está determinado fundamentalmente por el retraso de conducción a través del nódulo AV. Mide normalmente 120-200 ms (es decir, <5 cuadrados pequeños). Un intervalo PR mayor de 200 ms indica un bloqueo cardiaco de primer grado por el retraso de la conducción a través del nódulo AV. Puede deberse a un tono vagal alto (p. ej., en pacientes sanos), pero también puede asociarse a cardiopatía y representa un factor de riesgo para fibrilación auricular. Un intervalo PR menor de 120 ms puede aparecer en caso de que haya una vía accesoria entre las aurículas y ERRNVPHGLFRVRUJ los ventrículos que circunvala al nódulo AV (es decir, síndrome de Wolff-Parkinson-White [WPW]). El intervalo QRS indica el tiempo necesario para que se complete la despolarización de los ventrículos después de la conducción a través del nódulo AV. Un intervalo QRS normal mide 70-100 ms (<3 cuadrados pequeños). Un intervalo QRS ancho puede deberse a un BRI, a un bloqueo de rama derecha (BRD), a taquicardia ventricular (TV), a taquicardia supraventricular (TSV) con una aberrancia, a hiperpotasemia, a síndrome de WPW o a un marcapasos ventricular. El intervalo QT es el tiempo desde el inicio de la onda Q hasta que se completa la onda T. Refleja el tiempo total de la despolarización y la repolarización ventricular. El intervalo QT está inversamente relacionado con la frecuencia cardiaca, de manera que disminuye a medida que aumenta la frecuencia cardiaca, lo que complica su valoración. El intervalo QT corregido (QTc) es un método que permite una valoración más objetiva del intervalo QT, independiente de la frecuencia cardiaca, determinando cuál debería ser el intervalo QT a una frecuencia de 60 latidos/min. Aunque hay diferentes ecuaciones que pueden usarse para su cálculo, una de las más frecuentes es la fórmula de Bazett: , donde el intervalo RR = 60/FC (frecuencia cardiaca). El QTc se considera prolongado si mide más de 440 ms en los hombres y más de 460 ms en las mujeres. Un síndrome de QTc largo se asocia a arritmias letales, como la torsade de pointes. 16. ¿En qué consiste el triángulo de Einthoven? El triángulo de Einthoven es un triángulo equilátero que se dibuja usando tres electrodos (RA, LA y LL) para crear un eje llamado derivación (p. ej., derivación I, aVF). Es importante comprender el concepto del triángulo de Einthoven, ya que representa la base para derivar el eje cardiaco con las derivaciones del plano frontal (fig. 28.4). ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.4 Cálculo del eje en el plano frontal. El triángulo de Einthoven se puede usar para calcular el eje cardiaco en el plano frontal. En el centro del triángulo se dibuja la terminal central de Wilson para los «vectores aumentados». Los ejes de las derivaciones creados son los siguientes: derivación I (0 grados), derivación II (60 grados), derivación III (120 grados), aVL (–30 grados), aVF (90 grados), aVR (–150 grados). 17. ¿Cómo se determina el eje del complejo QRS? En primer lugar, el mejor método consiste en comprender el concepto de vector de proyección y cómo pertenece al eje creado por las diversas derivaciones ECG descritas con el triángulo de Einthoven. Hay que recordar que el QRS medido en el ECG representa el vector grosero del campo eléctrico (Ecardiaco) para la totalidad del corazón durante la sístole ventricular. Cada derivación se corresponde con un eje que mide el Ecardiaco en dicho eje. Hay que recordar que un vector consta de una magnitud y de una dirección y que cada derivación mide un voltaje diferente que depende de la magnitud y la dirección de la fuerza del campo eléctrico del corazón. Cuando el Ecardiaco es perfectamente paralelo a los ejes medidos por una derivación, el área bajo la curva (AUC, area under the curve) del QRS medido es máxima. Sin embargo, si el Ecardiaco es perpendicular al eje para una derivación concreta, el Ecardiaco proyectado es exactamente 0 (en teoría). En realidad, debido al movimiento del corazón al contraerse y a la respiración, el vector ERRNVPHGLFRVRUJ proyectado en el eje crea un efecto de «bamboleo», generando desviaciones positivas y negativas de la misma magnitud. Por tanto, el mejor método para evaluar el Ecardiaco proyectado consiste en medir visualmente el AUC del complejo QRS. Cuando el AUC del complejo QRS es positiva o negativa, entonces el Ecardiaco no es perpendicular a dicha derivación; cuando el AUC del complejo QRS es aproximadamente 0, entonces el Ecardiaco es perpendicular a dicha derivación (llamado también isoeléctrico). La derivación que muestra el AUC del complejo QRS positiva más grande es el eje más paralelo al Ecardiaco. Véase la figura 28.5. FIG. 28.5 Proyección del vector de la fuerza eléctrica en el eje de la derivación. (A) Cuando la fuerza grosera cardiaca del campo eléctrico (Ecardiaco) es paralela, la medición proyectada en dicha derivación registra una desviación grande (o negativa), donde el área bajo la curva (AUC) total muestra la dirección del Ecardiaco. (B) En teoría, si el Ecardiaco es perpendicular al eje, la medición registrada no está desviada y el AUC es 0. (C) En realidad, y debido al movimiento cardiaco y a la respiración, la desviación tiene la misma desviación positiva que negativa debido al efecto de «bamboleo», como se muestra cuando el AUC es 0. El «punto de sustracción» es aquel que puede determinarse en el QRS conociendo los ángulos creados por las diferentes derivaciones usando el triángulo de Einthoven y respondiendo a dos preguntas: 1) ¿dónde es «más» positiva el AUC del QRS?, y 2) ¿dónde es el AUC del QRS igual a 0? ERRNVPHGLFRVRUJ 18. ¿Qué es un eje QRS normal? ¿Cómo se determina un eje con desviación izquierda o derecha? El eje QRS normal se sitúa entre –30 y +90 grados y es el más paralelo a la derivación II (generalmente). Esto implica que el AUC para el complejo QRS debe ser positiva, tanto en la derivación I como en la derivación II, siendo el AUC de la derivación II > que el AUC de la derivación I (generalmente). Cuando el Ecardiaco se sitúa entre – 30 y –90 grados (desviación del eje a la izquierda [DEI]), el AUC del complejo QRS medida en la derivación II es negativa y positiva en la derivación I. Si el Ecardiaco se sitúa entre +90 y +180 grados (desviación del eje a la derecha [DED]), el AUC del complejo QRS medida es positiva en la derivación III y negativa en la derivación I. Véanse los ejes de las diferentes derivaciones en la figura 28.4. 19. ¿Cuáles son los criterios para una DEI o una DED? ¿Cuál es el diagnóstico diferencial para una desviación del eje? ¿Por qué ocurre? Una DEI ocurre cuando el eje del QRS está entre –30 y –90 grados y una DED ocurre cuando el eje QRS está entre +90 y +180 grados. Véanse en la tabla 28.1 las causas de las desviaciones del eje. Tabla 28.1 Desviación del eje en las derivaciones de las extremidades (plano frontal) DESVIACIÓN DEL EJE A LA DESVIACIÓN DEL EJE A LA IZQUIERDA (DEI) DERECHA (DED) Bloqueo del fascículo anterior Bloqueo del fascículo posterior izquierdo izquierdo Infarto de miocardio inferior Infarto de miocardio lateral Síndrome de Wolff-Parkinson- Síndrome de WPW White (WPW) Hipertrofia del ventrículo Hipertrofia del ventrículo derecho izquierdo (discutible) Distensión del corazón derecho (p. ej., embolia pulmonar) ERRNVPHGLFRVRUJ La desviación del eje ocurre porque la derivación mide la fuerza grosera del campo eléctrico generado por el corazón proyectada en su eje. En otras palabras, aunque las fuerzas eléctricas individuales del corazón derecho pueden apuntar en la dirección opuesta a las del corazón izquierdo, lo que se mide en el ECG es la fuerza eléctrica global del corazón. Por ejemplo, en un infarto de miocardio inferior disminuyen las fuerzas del campo eléctrico hacia abajo, provocando que la fuerza media del campo eléctrico apunte hacia arriba y hacia la izquierda (es decir, DEI). De forma parecida, las fuerzas del campo eléctrico más grandes por una hipertrofia del ventrículo derecho pueden desplazar la media de la fuerza del campo eléctrico hacia la derecha (es decir, DED). 20. ¿Hay algún método para valorar la desviación del eje en el plano transversal (es decir, en las derivaciones precordiales)? La progresión de la onda R en las derivaciones precordiales es un método para valorar la desviación del eje en el plano transversal. En este plano, la fuerza grosera del campo eléctrico cardiaco (Ecardiaco) es isoeléctrica (perpendicular) a V3 o a V4 y más paralela a V6. De nuevo, esto se debe a que el Ecardiaco representa la fuerza grosera del campo eléctrico de todo el corazón. Aunque las fuerzas eléctricas del corazón derecho apuntan en una dirección anterior en el plano transversal, el corazón izquierdo genera una fuerza eléctrica más grande en dirección posterior, de manera que el AUC del complejo QRS es más positiva en V6, más negativa en V1 e isoeléctrica en V3 o V4. Véase la figura 28.6. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.6 Determinación del eje en el plano transversal. Las derivaciones precordiales se pueden usar para valorar el eje grosero cardiaco del campo eléctrico (Ecardiaco) en el plano transversal. La clave está en fijar el punto isoeléctrico (Ecardiaco es perpendicular) y donde el área bajo la curva (AUC) del QRS es positiva y más grande (Ecardiaco es paralelo). Obsérvese que es la misma estrategia usada para establecer el eje del QRS en el plano frontal. Normalmente el AUC del QRS es más negativa en V1, más positiva en V6 e isoeléctrica en V3/V4. WCT, terminal central de Wilson. (Modificado de Jekova I, Krasteva V, Leber R, et al. Inter-lead correlation analysis for automated detection of cable reversals in 12/16-lead ECG. Comput Methods Programs Biomed. 2016 Oct;134:31-41.) Los cuadros que condicionan que el corazón derecho tenga una fuerza eléctrica más débil (p. ej., infarto de miocardio anterior) provocan que el Ecardiaco apunte hacia la izquierda, y viceversa. Los cuadros asociados a que las fuerzas del campo eléctrico del corazón derecho sean más grandes que las fuerzas eléctricas del corazón izquierdo dan lugar a una progresión «precoz» de la onda R. Esto provoca que el punto isoeléctrico ocurra antes de V3/V4. Por el ERRNVPHGLFRVRUJ contrario, los cuadros asociados a que las fuerzas eléctricas del lado izquierdo sean mayores que las fuerzas eléctricas del lado derecho causan un «retraso» de la progresión de la onda R, condicionando que el punto isoeléctrico ocurra después de V3/V4. La clave para evaluar la progresión de la onda R es buscar el punto isoeléctrico y determinar si ocurre antes o después del punto isoeléctrico normal (normalmente V3/V4). Véanse en la tabla 28.2 las causas de la progresión anormal de la onda R. Tabla 28.2 Causas de progresión anormal de la onda R en las derivaciones precordiales PROGRESIÓN INVERTIDA O «PRECOZ» DE LA ONDA R Infarto de miocardio posterior Hipertrofia del ventrículo derecho Bloqueo de rama derecha Síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WPW) PROGRESIÓN LENTA O «TARDÍA» DE LA ONDA R Infarto de miocardio anterior Hipertrofia del ventrículo izquierdo Bloqueo de rama izquierda Síndrome de WPW Puntos clave: fundamentos del ECG 1. La posición del electrodo del ECG se utiliza para monitorizar la dirección de las señales eléctricas emitidas por el corazón con el fin de diagnosticar y tratar problemas. 2. La precisión en la colocación de las derivaciones es crucial para una correcta interpretación del ECG. 3. El triángulo de Einthoven es la base para calcular el eje cardiaco en las derivaciones del plano frontal. 21. ¿Cuál es la preocupación principal que suscita un intervalo QT prolongado? ERRNVPHGLFRVRUJ La preocupación que genera un QT prolongado es el fenómeno de «R sobre T», de modo que una contracción ventricular prematura (CVP) o una electroestimulación asincrónica provoca que el ventrículo se despolarice durante la onda T, cuando el ventrículo está en un estado parcialmente despolarizado y repolarizado. Esto puede causar que el corazón desarrolle un ritmo letal, como la torsade de pointes o una fibrilación ventricular (FV). La prevención del fenómeno de R sobre T es el motivo de la necesidad de una cardioversión sincronizada, en oposición a la cardioversión no sincronizada (conocida también como desfibrilación), la cual sincroniza la «descarga» eléctrica con la onda R. 22. ¿Qué puede causar una prolongación del QT en el periodo perioperatorio? Hay varias causas implicadas en la prolongación del QT, como anomalías electrolíticas, fármacos o incluso el estrés de la propia cirugía. Otras causas frecuentes de prolongación del QT en el periodo perioperatorio son hipocalcemia, hipomagnesemia, medicación antiemética (p. ej., ondansetrón, haloperidol, droperidol), opioides (p. ej., metadona), antibióticos, amiodarona y ketorolaco. Es importante señalar que esta lista no es completa, ya que hay otros muchos fármacos que se asocian a prolongación del QT. En los pacientes con QT prolongado hay que verificar los electrolitos y reponer las carencias de potasio, calcio y magnesio. Otras consideraciones consisten en evitar fármacos asociados a esta prolongación, como la metadona y el haloperidol. 23. ¿Cuáles son las ondas Q patológicas? ¿Qué significan? Las ondas Q patológicas aparecen en general después de un infarto de miocardio al generarse tejido cicatricial miocárdico. Las ondas Q se consideran patológicas si son mayores de 2 mm, con más del 25% de la amplitud de la onda R o si son visibles en V1-V3. 24. ¿Puede manifestarse una taquicardia supraventricular con un complejo QRS ancho? ERRNVPHGLFRVRUJ Sí. Esto se conoce como TSV con una aberrancia y a menudo se debe a un BRD inducido por la taquicardia. Aparece porque el periodo refractario de la rama derecha es más largo que el de la rama izquierda. En ocasiones resulta complicado distinguir una TSV con una aberrancia de una TV monomórfica. Sin embargo, si el paciente está inestable, pero con pulso, hay que realizar inmediatamente una cardioversión sincronizada. 25. ¿Cuáles son los efectos de la hiperpotasemia en el ECG? En general, los cambios ECG se asocian al grado de hiperpotasemia, empezando y finalizado por el orden siguiente: 1) Ondas T picudas. 2) Prolongación del intervalo PR. 3) Pérdida de la onda P (bloqueo cardiaco de tercer grado, ritmo de la unión acelerado, etc.). 4) Ensanchamiento del intervalo QRS. 5) Patrón sinusoidal del QRS. 6) FV. 26. ¿Cuáles son los efectos de la hipocalcemia en el ECG? ¿En qué situaciones clínicas es más probable que ocurra? La hipocalcemia prolonga el intervalo QT. Suele ocurrir sobre todo en el contexto de una transfusión masiva con toxicidad aguda por citrato. Esto no ocurre normalmente cuando se administran los hemoderivados lentamente (p. ej., 1 unidad de concentrados de hematíes en 1 h), ya que el hígado tiene tiempo de metabolizar el citrato. Sin embargo, si se administra una gran cantidad de hemoderivados rápidamente, la hipocalcemia puede detectarse (y tratarse) con celeridad en las situaciones de emergencia al observar una prolongación del intervalo QT. Esto es importante, ya que la hipocalcemia puede alterar la coagulación y la contractilidad cardiaca y disminuir la resistencia vascular sistémica. 27. ¿Cuál es el significado de una depresión del ST en el ECG? ERRNVPHGLFRVRUJ La depresión del ST suele ser en la mayoría de los casos un signo de isquemia miocárdica y puede deberse a que la demanda de oxígeno miocárdico supera el aporte de oxígeno a este tejido. La causa más frecuente de depresión del ST es la isquemia subendocárdica; sin embargo, también puede reflejar cambios recíprocos en las derivaciones correspondientes por una elevación del ST en otras derivaciones. También hay causas no isquémicas de depresión del ST: efecto secundario de la digoxina, variante normal durante la taquicardia sinusal, hipopotasemia, hipotermia y otras. 28. ¿Cuáles son los criterios diagnósticos ECG para un infarto de miocardio con elevación del ST (IMEST)? Los criterios diagnósticos ECG de un IMEST según las directrices más recientes de la American College of Cardiology Foundation/American Heart Association son los siguientes (aparte de signos y síntomas clínicos): elevación nueva del ST (≥1 mm) en el punto J, al menos en dos derivaciones contiguas, salvo en las derivaciones V2-V3, donde la elevación del punto J debe ser de 2 mm o más en los hombres o de 1,5 mm o más en las mujeres. La elevación del ST puede exhibir una amplia gama de morfologías, entre las que están desde un segmento ST plano hasta un aspecto en «lápida» (fig. 28.7). Algunas de las advertencias que hay que tener en cuenta al diagnosticar un IMEST en el ECG son las siguientes: 1) Un infarto agudo de miocardio posterior causa una depresión recíproca del ST (no elevación) en las derivaciones precordiales anteriores. 2) El diagnóstico de un IMEST en el contexto de un BRI es difícil. Un BRI no equivale automáticamente a un IMEST y exige la aplicación de criterios específicos (p. ej., criterios de Sgarbossa) junto con signos y síntomas clínicos para el diagnóstico. Se aconseja una interconsulta con expertos. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.7 Morfología de la elevación del ST. Infarto agudo de miocardio que muestra diferentes morfologías de elevaciones del ST. Obsérvese que no todos los infartos agudos de miocardio tienen el mismo aspecto. (Tomado de Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A. Myocardial ischemia and infarction, part I: ST segment elevation and Q wave syndromes. In: Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A, eds. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018:77.) 29. ¿Qué situaciones pueden causar una elevación del ST que no se considera un síndrome coronario agudo? La hipertrofia del ventrículo izquierdo, la pericarditis (observada frecuentemente después de la cirugía cardiaca) y la repolarización precoz (hallazgo frecuente en pacientes jóvenes y sanos). ERRNVPHGLFRVRUJ 30. Describa el BRD y el BRI. ¿Cómo se diagnostican en el ECG? ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.8 Bloqueo de rama derecha e izquierda (BRD y BRI). El BRD tiene una morfología rSR’ ensanchada y se acompaña de inversión de la onda T en V1, pero no en V6. El BRI tiene un QRS ensanchado y negativo en V1 y en V6, un QRS ensanchado y positivo, con morfología en «M», inversión de la onda T y pérdida de las ondas Q fisiológicas. Tanto el BRD como el BRI tienen un intervalo QRS mayor de 120 ms. (Tomado de Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A. Ventricular conduction disturbances: bundle branch blocks and related abnormalities. In: Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A, eds. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018:66.) ERRNVPHGLFRVRUJ BRD Toda la corriente eléctrica se propaga a través de la rama izquierda, de manera que el ventrículo izquierdo se despolariza con normalidad y el complejo QRS muestra una desviación positiva de una onda «r» de apariencia normal. Sin embargo, la propagación eléctrica hacia el ventrículo derecho se retrasa, causando la aparición de una segunda onda R después de la primera onda «r». El ECG muestra el patrón típico en orejas de conejito llamado rSR’. Este complejo rSR’ está ensanchado (>12 ms) y aparece en las derivaciones precordiales V1-V3. También son frecuentes la depresión asociada del ST y la inversión de la onda T. La etiología de un BRD puede ir desde un hallazgo aislado sin indicios de cardiopatía hasta una arteriopatía coronaria o una sobrecarga del corazón derecho (p. ej., hipertensión pulmonar, embolia pulmonar). Véase la figura 28.8. ERRNVPHGLFRVRUJ BRI La despolarización normal del tabique progresa de izquierda a derecha. En un BRI, la despolarización progresa en la dirección inversa, desde la rama derecha, en primer lugar, hasta el ventrículo izquierdo a través del tabique. Esta secuencia ineficiente provoca una prolongación del complejo QRS mayor de 120 ms y desaparecen las ondas Q pequeñas normales. La derivación precordial V1 muestra un complejo QRS casi por completo negativo y la derivación V6 muestra un complejo QRS positivo grande con una morfología que simula una «M» y con inversión de la onda T. Un BRI casi siempre es anormal y un BRI nuevo exige un estudio a fondo. Véase la figura 28.8. Tanto el BRI como el BRD pueden ser incompletos si tienen el aspecto característico, pero el intervalo QRS es menor de 120 ms. 31. ¿Cómo altera la contractilidad un bloqueo de rama? ¿Cuál es el papel de la terapia de resincronización cardiaca? Un BRI hace que el ventrículo derecho se contraiga antes que el ventrículo izquierdo, mientras que en el BRD sucede lo contrario. En condiciones normales, el tabique es relativamente fijo y se abomba ligeramente hacia el ventrículo derecho; sin embargo, en un bloqueo de rama, el tabique se abomba más (o se aplana) hacia el ventrículo contralateral ocasionando un descenso del volumen sistólico. Esto recibe el nombre de dependencia interventricular, donde un lado del corazón puede alterar la función del lado contralateral. La terapia de resincronización cardiaca, o marcapasos biventricular, consiste en la colocación de dos cables: uno en el ventrículo derecho y otro en el ventrículo izquierdo a través del seno coronario. Esto permite que el ventrículo izquierdo y el derecho se contraigan en sincronía y a menudo se indica en pacientes con insuficiencia cardiaca en el contexto de un BRI. 32. En la figura 28.9, ¿cuál es el eje del QRS en el plano frontal? ¿Es normal el complejo QRS en las derivaciones precordiales? ¿Es preocupante este ritmo? ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.9 Electrocardiograma de un paciente que necesita un marcapasos. (Tomado de Habash F, Siraj A, Phomakay V, Paydak, H. Pace before it’s too late! Second degree AV block with RBBB and LAFB. JACC. 2018;71(11):A2619-A2619. © 2018.) Plano frontal El AUC del complejo QRS es positiva en la derivación I y negativa en la derivación II, de modo que hay una DEI. El complejo QRS no es isoeléctrico en ninguna derivación, pero el AUC de la derivación II es la derivación más cercana a 0 y es negativa, de modo que el eje del complejo QRS debe ser menor de –30 grados (v. la figura en el triángulo de Einthoven). Además, el AUC del QRS más positiva es la de las derivaciones I y aVL; por tanto, el eje del complejo QRS probablemente está más cerca de −30 grados que de –90 grados. Morfología del QRS en las derivaciones precordiales El complejo QRS en las derivaciones precordiales V1-V3 es ancho (QRS >120 ms), con la morfología rSR’ característica y la inversión de la onda T que concuerdan con un BRD. Ritmo Obsérvese que una onda P sigue a cada onda T, pero no va seguida del complejo QRS correspondiente, y además el ritmo cardiaco es bradicárdico. Esto concuerda con un bloqueo AV 2:1 en el contexto de una DEI y un BRD. Una de las causas más frecuentes de una DEI ERRNVPHGLFRVRUJ es el bloqueo fascicular anterior izquierdo. Por tanto, es probable que este paciente padezca un bloqueo bifascicular y que toda la conducción eléctrica discurra por el fascículo posterior izquierdo. ¡Este paciente tiene un riesgo alto de desarrollar un bloqueo AV de tercer grado y hay que plantearse inmediatamente la colocación de un marcapasos! 33. ¿Cuáles son las categorías principales de las arritmias? ¿Cómo se definen? Las arritmias pueden clasificarse a grandes rasgos en bradiarritmias (tabla 28.3) y taquiarritmias (tabla 28.4). ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 28.3 Bradiarritmias BRADIARRITMIA DESCRIPCIÓN Bradicardia sinusal FC <60 latidos/min y onda P antes de cada complejo QRS Síndrome del seno enfermo Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado (tipo Mobitz I) Bloqueo AV de segundo grado (tipo Mobitz II) Bloqueo AV de tercer grado Enfermedad degenerativa del sistema de conducción eléctrica que ocasiona bradicardia sintomática, ritmos de escape de la unión y pausas sinusales frecuentes Intervalo PR prolongado (>200 ms) Bloqueo incompleto del nódulo AV que ocasiona un intervalo PR progresivo que aumenta hasta que un complejo QRS no va precedido de onda P TRATAMIENTO Atropina, agonistas β1 (dobutamina, isoprenalina, etc.) o sin tratamiento si es asintomática Marcapasos permanente No se necesita tratamiento Atropina o marcapasos transitorio si es sintomático, y por lo demás sin necesidad de tratamiento Bloqueo incompleto del Marcapasos nódulo AV que ocasiona la permanente aparición de complejos QRS aleatorios sin cambios en el intervalo PR Bloqueo completo del Marcapasos nódulo AV que ocasiona permanente una disociación completa de los impulsos auriculares y ventriculares ERRNVPHGLFRVRUJ BRADIARRITMIA DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO Actividad eléctrica Un tipo de parada RCP, protocolo sin pulso cardiaca: actividad de SVCA eléctrica, pero sin actividad mecánica Asistolia Un tipo de parada RCP, protocolo cardiaca: no hay actividad de SVCA, eléctrica y tampoco marcapasos actividad mecánica permanente AV, auriculoventricular; FC, frecuencia cardiaca; RCP, reanimación cardiopulmonar; SVCA, soporte vital cardiaco avanzado. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 28.4 Taquiarritmias TAQUIARRITMIA DESCRIPCIÓN Taquicardia sinusal FC >100 latidos/min y (TS) ritmo sinusal, es decir, conducción AV 1:1; cada QRS está precedido de solamente una onda P Flúter auricular (flúter A) TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente (dolor, hipovolemia, etc.), estimulación vagal, antagonistas β1, etc. La frecuencia auricular es Cardioversión, cercana a su máximo antiarrítmicos (p. aproximado de 300 ej., amiodarona), latidos/min. Normalmente ablación hay una conducción variable, de manera que no todos los impulsos de las ondas P siguen por el nódulo AV y generan un complejo QRS. Lo más frecuente es una conducción 2:1. Se caracteriza por un patrón en «dientes de sierra» en la derivación II ERRNVPHGLFRVRUJ TAQUIARRITMIA DESCRIPCIÓN Fibrilación Ritmo irregularmente auricular (Fib. A.) regular cuando la frecuencia auricular se aproxima a menudo a unos 300 latidos/min con una conducción variable. El ritmo de respuesta ventricular puede ser tan alto como 180 latidos/min. Esta situación recibe el nombre de respuesta ventricular rápida y se caracteriza por un gasto cardiaco insuficiente que causa fatiga, insuficiencia cardiaca y descompensación rápida Contracciones Si hay áreas ectópicas de auriculares actividad eléctrica dentro prematuras (CAP) de la aurícula, pueden generar ondas P separadas de las procedentes del nódulo SA. Estas ondas P y los complejos QRS aparecen sin la pausa habitual entre los latidos regulares ERRNVPHGLFRVRUJ TRATAMIENTO Cardioversión, antiarrítmicos (p. ej., amiodarona), ablación Disminuir la ingesta de cafeína, controlar el dolor, antagonismo β1 TAQUIARRITMIA DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO Contracciones Los focos ectópicos Antagonismo β1, ventriculares situados más allá del amiodarona, prematuras (VCP) nódulo AV pueden crear procainamida, un impulso ventricular lidocaína, desubicado. Se definen por ablación una pausa compensadora larga y por un aumento compensador en el volumen sistólico del latido cardiaco posterior Taquicardia Puede ser mantenida o no Cardioversión ventricular (TV) mantenida, con pulso o sin sincronizada monomórfica pulso. La TV monomórfica (inestable pero presenta un complejo con pulso) o no ancho y un ritmo regular. sincronizada (sin Los pacientes pueden estar pulso), asintomáticos, en shock amiodarona, cardiogénico o en parada procainamida, cardiaca lidocaína, etc. Taquicardia Puede ser mantenida o no Cardioversión ventricular mantenida, con pulso o sin sincronizada polimórfica (TVP) pulso. Se define por la (inestable, pero presencia de un QRS con con pulso) o no morfología irregular y con sincronizada (sin más frecuencia es un ritmo pulso), magnesio irregular. Los pacientes están inestables y con insuficiencia cardiaca manifiesta. Puede empeorar rápidamente a fibrilación ventricular. La TVP se conoce a menudo como torsade de pointes cuando se asocia a prolongación del QT ERRNVPHGLFRVRUJ TAQUIARRITMIA DESCRIPCIÓN TRATAMIENTO Fibrilación Ausencia de pulso, de Cardioversión no ventricular (FV) contracciones coordinadas sincronizada y de gasto cardiaco AV, auriculoventricular; FC, frecuencia cardiaca; SA, sinoauricular. 34. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de una taquicardia con complejo QRS estrecho o con un complejo ancho? ¿Qué sucede si el ritmo es regular o irregular? Al evaluar una taquicardia en el ECG es preciso abordar tres cuestiones: 1) ¿Tiene pulso el paciente? En caso negativo, hay que iniciar el soporte vital cardiaco avanzado (SVCA). 2) ¿El complejo QRS es ancho o estrecho? 3) ¿El complejo QRS es irregular o regular? Si se asume que el paciente tiene pulso, el análisis del intervalo QRS y de su regularidad facilita el diagnóstico diferencial inicial. Véase la tabla 28.5. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 28.5 Clasificación de las taquicardias Ritmo regular y QRS estrecho • Taquicardia sinusal • Flúter auricular • TRAV (p. ej., WPW) • TRNAV Ritmo regular y QRS ancho • TV • TSV con una aberrancia • Ritmo con cadencia • TRAV Ritmo irregular y QRS estrecho • Fibrilación auricular • Taquicardia auricular multifocal Ritmo irregular y QRS ancho • Fibrilación auricular y bloqueo de rama • Fibrilación auricular con una vía accesoria (p. ej., WPW) • Fibrilación auricular con una aberrancia • TV polimórfica (es decir, torsade de pointes) TRAV, taquicardia por reentrada auriculoventricular; TRNAV, taquicardia por reentrada en el nódulo auriculoventricular; TSV, taquicardia supraventricular (TRAV, TRNAV); TV, taquicardia ventricular; WPW, Wolff-Parkinson-White. 35. ¿Cuál es la diferencia entre un bloqueo AV de segundo grado de tipo Mobitz I y uno de tipo Mobitz II? ¿Cuál de los dos es más preocupante? Un bloqueo de tipo Mobitz I (conocido también como bloqueo de Wenckebach) suele asociarse a estados con elevación del tono parasimpático (p. ej., al dormir) y se caracteriza en el ECG por una prolongación creciente del intervalo PR con una pérdida a la larga del complejo QRS. En general se considera un bloqueo benigno. El bloqueo de tipo Mobitz II se caracteriza por complejos QRS aleatorios después de una onda P. Un bloqueo de tipo Mobitz II es mucho más preocupante porque puede progresar hacia un bloqueo de tercer grado. En estos pacientes debe plantearse seriamente la colocación de un marcapasos. 36. ¿En qué consiste un síndrome taquicardia-bradicardia? ERRNVPHGLFRVRUJ El síndrome taquicardia-bradicardia aparece en pacientes de edad avanzada que presentan una fibrosis del tejido del nódulo sinusal y del tejido auricular que lo rodea generando una disfunción de dicho nódulo (conocido también como síndrome del seno enfermo), con episodios de bradicardia sinusal y fibrilación auricular. El tratamiento consiste en la colocación de un marcapasos permanente y/o la ablación con catéter de la fibrilación auricular. 37. Un paciente desarrolla una bradicardia sintomática y usted necesita estimular transitoriamente al paciente con un marcapasos transcutáneo. ¿Cómo se hace? ¿Qué pasa con la electroestimulación transvenosa? Los pacientes que desarrollan una bradicardia sintomática que no responde a atropina probablemente necesiten un marcapasos transitorio. Hay dos abordajes para la electroestimulación transitoria: 1) marcapasos transcutáneo, y 2) marcapasos transvenoso. La electroestimulación transcutánea consiste en colocar almohadillas (la mayoría de los desfibriladores tienen esa capacidad) sobre el paciente e ir aumentando el amperaje hasta que se produce una captura. El amperaje aplicado debe fijarse a una cifra dos valores por encima del valor en el que se produce la captura. En la electroestimulación transvenosa se utiliza una estrategia parecida, pero la diferencia es que se introducen cables de electroestimulación transitorios a través de un introductor (preferiblemente a través de la yugular interna derecha) y se aumenta el amperaje hasta que se produce una captura. En las situaciones realmente de emergencia puede ser beneficioso comenzar inicialmente con el amperaje más alto e ir ajustándolo a la baja hasta que se pierde la captura. La electroestimulación transvenosa transitoria resulta más cómoda para el paciente que la transcutánea y se necesita menos corriente; sin embargo, la disponibilidad de la electroestimulación transcutánea es más fácil y puede aplicarse con celeridad. La electroestimulación transcutánea puede resultar dolorosa y es probable que los pacientes necesiten sedación. 38. Describa el síndrome de WPW y su tratamiento. ERRNVPHGLFRVRUJ El síndrome de WPW es un tipo específico de taquicardia por reentrada en el nódulo AV por la existencia de una vía accesoria congénita (haz de Kent) desde la aurícula hasta el ventrículo. Los pacientes suelen estar asintomáticos, a menos que su frecuencia cardiaca aumente. Las características ECG son las siguientes (fig. 28.10): • Intervalo PR corto, menor de 120 ms. • Intervalo QRS largo, mayor de 110 ms. • Ondas δ (un ascenso precoz del complejo QRS). FIG. 28.10 Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). El patrón electrocardiográfico para el WPW incluye la tríada siguiente: 1) PR corto; 2) QRS ancho, y 3) ondas δ. (Tomado de Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A. Atrioventricular (AV) conduction disorders, part II: preexcitation [Wolff-Parkinson-White] patterns and syndromes. In: Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A, eds. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018:184.) La preexcitación ocurre cuando el impulso auricular circunvala el nódulo AV a través de la vía accesoria y despolariza el ventrículo reduciendo el intervalo PR. Esta transmisión ineficiente a través del miocardio ventricular circunvala el nódulo AV, el haz de His y las FP ERRNVPHGLFRVRUJ aumentando el tamaño del complejo QRS (despolarización más lenta). La onda δ, generada por la preexcitación ventricular, se evidencia más fácilmente con frecuencias cardiacas lentas (es decir, estados con un tono simpático bajo) porque el retraso a través del nódulo AV es más largo. El retraso de la conducción a través del nódulo AV disminuye cuando el tono simpático es alto (p. ej., taquicardia sinusal), el cual puede rivalizar con la vía accesoria, de modo que la preexcitación es menos evidente en el ECG. La TSV causada por el síndrome de WPW se cataloga como una taquicardia por reentrada. El tratamiento suele comenzar con maniobras vagales y, cuando son ineficaces, con medidas farmacológicas (p. ej., procainamida, amiodarona). Hay que evitar la administración de antagonistas del nódulo AV, ya que agravan la conducción a través de la vía accesoria. Esto es particularmente problemático en pacientes con fibrilación auricular y síndrome de WPW, ya que los fármacos que bloquean el nódulo AV pueden desencadenar una frecuencia cardiaca ventricular extremadamente rápida. 39. ¿En qué consiste el síndrome de Brugada y cuál es su aspecto en el ECG? El síndrome de Brugada es el resultado de una mutación en el gen del canal de sodio cardiaco que ocasiona MCS por FV o TV polimórfica. Es más frecuente en poblaciones del sudeste asiático y el promedio de edad a la que se produce la muerte súbita es 41 años. Para su diagnóstico se necesita la presencia de los hallazgos ECG característicos y de criterios clínicos. Los criterios clínicos son los siguientes: antecedentes de TV/FV, antecedentes familiares de MCS, respiraciones agónicas durante el sueño, síncope. Los hallazgos ECG del síndrome de Brugada son dinámicos y no siempre son evidentes. El síndrome es más claro durante episodios con hipertonía vagal (p. ej., durante el sueño), ya que la mayoría de los casos de MCS ocurren mientras duermen. El tratamiento definitivo consiste en la implantación de un cardioversor-desfibrilador. El criterio ECG del síndrome de Brugada es el siguiente (fig. 28.11): elevación arqueada del segmento ST mayor de 2 mm, al ERRNVPHGLFRVRUJ menos en dos derivaciones desde V1-V3, seguida de una onda T negativa. El patrón imita la morfología rSR’ de un BRD, pero con elevación del ST. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 28.11 Síndrome de Brugada. Los hallazgos del electrocardiograma del síndrome de Brugada consisten en un patrón rSR’ parecido al del bloqueo de rama derecha, pero con elevación del ST en las derivaciones V1, V2 y V3. (Tomado de Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A. Sudden cardiac arrest and sudden cardiac death syndromes. In: Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A, eds. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018:224.) 40. ¿Cómo se trata la fibrilación auricular en el quirófano? ¿Qué fármacos deben considerarse? En primer lugar, ¿tiene el paciente antecedentes de fibrilación auricular y está medicado por dicho motivo? Muchos pacientes tienen una fibrilación auricular con una «frecuencia controlada». El control del ritmo suele referirse a que se alcanza un promedio de frecuencia cardiaca menor de 110 latidos/min sin ningún síntoma derivado de su fibrilación. La frecuencia cardiaca que se pretende alcanzar en los pacientes sintomáticos por fibrilación auricular suele fijarse en menos de 85 latidos/min. Es probable que dichos pacientes toleren bien la fibrilación auricular, a menos que la frecuencia cardiaca aumente significativamente desde su valor basal. La segunda cuestión, y tan importante como los antecedentes de fibrilación auricular es ¿está estable el paciente? En otras palabras, ¿tiene un gasto cardiaco adecuado a pesar de la arritmia? La pérdida de la eficiencia y de la cronología adecuada de la denominada «patada auricular» al final de la diástole puede provocar una pérdida de hasta el 30% del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y un descenso proporcionado del volumen sistólico. El tratamiento de la fibrilación auricular consiste en optimizar los electrolitos (Mg >2 mg/dl y K >4 mEq/l) y minimizar la distensión auricular (p. ej., diuresis, corrección de la insuficiencia o la estenosis valvular mitral). El tratamiento farmacológico agudo de la fibrilación auricular consiste en antagonistas de los canales del calcio, bloqueantes β1, digoxina o amiodarona. En el quirófano son preferibles los fármacos intravenosos (i.v.) de acción rápida: bolo i.v. de 0,25 mg/kg de diltiazem, bolo i.v. de esmolol de 30-50 mg o bolo ERRNVPHGLFRVRUJ i.v. de amiodarona de 75-150 mg. La ventaja del esmolol es su semivida breve en caso de que provoque efectos secundarios. El efecto secundario más frecuente de estos tres fármacos es la hipotensión, si bien la amiodarona es la que presenta menos probabilidades de bajar la presión arterial y es posible que sea el fármaco mejor tolerado en pacientes con una función cardiaca disminuida. El tratamiento de la fibrilación auricular inestable es la cardioversión sincronizada con 100-200 julios. 41. ¿Cómo se tratan la TV y la FV? Tanto la TV como la FV son arritmias potencialmente mortales que exigen un tratamiento inmediato. La parada cardiaca por TV o FV obliga a iniciar las maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), una desfibrilación precoz y medicación (p. ej., adrenalina, lidocaína, amiodarona). La TV estable también puede precisar cardioversión sincronizada, pero puede tratarse mediante maniobras vagales y fármacos como adenosina (si el complejo es estrecho, regular y monomórfico), amiodarona o procainamida. Al igual que en todos los casos de SVCA, hay que investigar las causas subyacentes de la debilidad (p. ej., «H» y «T»). 42. ¿En qué difiere el tratamiento de la actividad eléctrica sin pulso (AESP)? La AESP es diferente, ya que hay actividad eléctrica organizada en el corazón, pero no se traduce en un volumen sistólico que sustente la vida o en un pulso. En primer lugar, hay que verificar la ausencia verdadera de pulso y la existencia de actividad eléctrica mediante un ECG. El tratamiento es el SVCA sin desfibrilación eléctrica, porque la actividad eléctrica ya está organizada. La RCP y la administración de medicación (p. ej., adrenalina) deben mantenerse hasta confirmar la presencia de pulso (es decir, hasta que la actividad mecánica se equipare con la actividad eléctrica del corazón). Al igual que en todos los casos de SVCA, hay que investigar las causas subyacentes de la debilidad (p. ej., «H» y «T»). ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos clave: arritmias y otras anomalías ECG 1. Los trastornos que alteran el sistema de conducción cardiaco generan una asincronía mecánica entre las cámaras cardiacas y deterioran el gasto cardiaco. 2. Un intervalo QT prolongado puede aumentar el riesgo del fenómeno «R sobre T», que puede ocurrir cuando una CVP o una estimulación cardiaca asincrónica hace que el ventrículo se despolarice durante la onda T, cuando el ventrículo está parcialmente despolarizado y repolarizado. Esto puede conducir a un ritmo letal, como la torsade de pointes o a una FV. 3. Las alteraciones electrolíticas son una causa frecuente y corregible de anomalías ECG. 4. Los anestesiólogos deben estar familiarizados con todos los aspectos del tratamiento de las arritmias y del SVCA. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, et al. Brugada syndrome: report of the second consensus conference. Circulation. 2005;111:659–670. Antzelevitch C, Brugada P, Brugada J, Brugada R, Towbin JA, Nademanee K. Brugada syndrome: 1992-2002: A historical perspective. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1665–1671. Colucci RA, Silver MJ, Shubrook J. Common types of supraventricular tachycardia: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2010;82(8):942–952. Goldberger A, Goldberger Z, Shvilkin A, eds. Goldberger’s Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 9th ed. Philadelphia: Elsevier; 2018. Mattu A, Brady W. ECGs for the Emergency Physician. London: BMJ Publishing Group; 2003. Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Mann DL, Tomaselli GF. Braunwald: Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. W.B. Saunders Company; 2001. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 29: Marcapasos y desfibriladores automáticos implantables Richard Ing, MBBCh, FCA(SA) Johannes von Alvensleben, MD Manchula Navaratnam, MBChB 1. ¿Cuáles son las indicaciones habituales para colocar un marcapasos permanente (MP)? Las indicaciones habituales son las siguientes: bradicardia sintomática que no es reversible, bloqueo cardiaco de tercer grado (llamado a veces bloqueo cardiaco completo) por un problema del nódulo auriculoventricular (AV) que obliga a colocar un MP, o un bloqueo cardiaco de segundo grado de tipo Mobitz II (incluso en un paciente asintomático) por la posibilidad de que progrese a un bloqueo de tercer grado. 2. ¿Cuál es el origen del sistema de codificación NBG para los MP? ¿Qué representan las posiciones I, II, III, IV y V en el código NBG? La North American Society of Pacing and Electrophysiology y el British Pacing and Electrophysiology Group se reunieron para crear el código genérico (NBG). Las posiciones I, II y III definen la cámara en la que ocurre la estimulación, el «sensado», así como el modo de respuesta al episodio sensado o activado. La posición IV indica la presencia (R) o ausencia (O) de un mecanismo adaptativo del ritmo y si es simple (P) o ERRNVPHGLFRVRUJ multiprogramable (M). La posición V hace referencia a las funciones del MP de multilocalización y antitaquicardia (tabla 29.1). Tabla 29.1 Sistema de codificación NBG para los marcapasos I II III IV V Cámara(s) Cámara(s) Modo(s) Funciones Funciones estimulada(s) sensada(s) de programables antitaquicardia respuesta V= V= T= O = ninguna O = ninguna ventrículo ventrículo activada (triggered) A = aurícula A = I= P = programación P = estimulada aurícula inhibida simple (paced) D = dual (A y D = dual D = dual M = S = descargas V) (A y V) (T/I) multiprogramable (shocks) O = ninguna O = O= C = comunicante D = dual (P y ninguna ninguna S) R = ritmo modulado 3. ¿En qué consisten los modos de estimulación asincrónicos y cómo se describen en el código NBG? Los modos de estimulación asincrónicos suelen usarse para los marcapasos transitorios. El MP se programa para estimular a un ritmo fijo, sin capacidad de sensar o de reaccionar ante cualquier actividad cardiaca intrínseca subyacente. Los códigos NBG son AOO, VOO o DOO. En estos modos, la aurícula, el ventrículo y el MP carecen de capacidad de sensado. 4. ¿En qué situaciones resulta ventajosa la estimulación asincrónica? Un MP puede reprogramarse perioperatoriamente a un modo asincrónico con el fin de poder usar con seguridad un bisturí eléctrico quirúrgico. Cuando no se reprograma, el bisturí eléctrico usado durante la cirugía puede ser detectado por el MP y malinterpretarse como una actividad cardiaca intrínseca de base, inhibiendo de este modo la función ERRNVPHGLFRVRUJ de estimulación y provocando posiblemente una bradicardia, e incluso asistolia en un paciente dependiente del MP. 5. Defina el modo DDD. En el código NBG, el modo de marcapasos DDD describe una situación en la que se estimulan las aurículas y los ventrículos, se detecta («sensa») la respuesta auricular y ventricular a la estimulación y el modo de respuesta es dual, es decir, se inhibe y se activa. Este modo de marcapasos es frecuente y permite detectar un episodio en las aurículas, pero si no ocurre permite estimular la aurícula. Posteriormente se permite un retraso AV fijado de antemano y, si no se detecta un episodio ventricular en el intervalo de tiempo fijado, también se estimula al ventrículo. El modo DDD a veces se denomina electroestimulación fisiológica, ya que permite una sincronía AV que se aproxima mucho a la función cardiaca normal. 6. ¿Cuáles son las ventajas y las desventajas del modo DDD? Con este modo hay una menor incidencia de fibrilación auricular. Además, al mantenerse la sincronía AV se reducen las presiones auriculares y aumentan los volúmenes telediastólicos ventriculares, con lo que aumenta el volumen sistólico y mejora el gasto cardiaco, así como la presión arterial y la perfusión coronaria. También se ha demostrado que este modo disminuye las complicaciones tromboembólicas y este descenso puede guardar relación con una menor incidencia de episodios de fibrilación auricular. Sin embargo, si se utiliza con demasiada frecuencia, la estimulación crónica del ventrículo derecho en el modo DDD provoca una remodelación adversa del ventrículo izquierdo, disfunción del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca congestiva y una mayor incidencia de fibrilación auricular. 7. Muchos MP en modo DDD se programan ahora a un modo de estimulación ventricular. ¿Qué significa esto? Varios fabricantes han desarrollado modos de electroestimulación que otorgan preferencia a la conducción cardiaca intrínseca cuando hay cierto grado de conducción AV original. Esto se realiza en un intento por minimizar la electroestimulación innecesaria del ventrículo derecho. Uno de estos modos, el algoritmo de reducción de la estimulación ventricular (MVP, managed ventricular pacing), cambia automáticamente entre el ERRNVPHGLFRVRUJ modo AAI (R) y el DDD (R) dependiendo del grado de conducción AV original. 8. ¿Cuáles son algunas de las desventajas de los sistemas de MP monopolares frente a los bipolares? En los sistemas monopolares, un electrodo (el cátodo) está en la punta del cable y el otro (el ánodo) es el generador del MP. La detección («sensado») puede realizarse en el cable o en el generador. Como la distancia entre el ánodo y el cátodo en los sistemas monopolares es más grande, el sensado monopolar necesita una diferencia de potencial eléctrico más grande, lo cual reduce la vida de la batería. Además, los sistemas de MP monopolares pueden ser más vulnerables a un sensado excesivo miopotencial del músculo esquelético (la despolarización del músculo esquelético se detecta como actividad eléctrica cardiaca) y al sensado de una fuente inapropiada desde un campo alejado procedente de campos electromagnéticos pulsados (como los sistemas de seguridad de los aeropuertos, los aparatos de resonancia magnética (RM) y otras fuentes de radiación electromagnética). En general, los teléfonos móviles no son problemáticos, pero no deben llevarse justo encima del MP. Asimismo, las interferencias durante la estimulación monopolar de doble cámara pueden causar arritmias graves potencialmente mortales. Por el contrario, los MP transvenosos bipolares tienen el cátodo y el ánodo en la punta. Los sistemas epicárdicos bipolares tienen dos cables pequeños implantados juntos cerca de la superficie del corazón. Los sistemas bipolares reducen notablemente la distancia entre el ánodo y el cátodo, lo cual limita la posibilidad de un sensado excesivo y desde fuentes distantes, de manera que disminuyen la sensibilidad a las interferencias electromagnéticas (IEM). Asimismo, los sistemas bipolares necesitan menos energía para generar una diferencia de potencial eléctrico más pequeña, lo cual aumenta la vida de la batería. Además, los cables transvenosos bipolares tienen un diseño axial en C que les permite un funcionamiento continuado (como un sistema monopolar) si se rompe el cable. En los sistemas monopolares, la rotura del cable condiciona que el sistema deje de funcionar. La mayoría de los MP modernos tienen cables bipolares. 9. ¿Cuáles son las diferentes estrategias para la colocación de un dispositivo electrónico cardiaco implantable (DECI)? ERRNVPHGLFRVRUJ Los DECI (MP y DAI) pueden colocarse empleando un abordaje transvenoso o epicárdico, pero la inmensa mayoría de los dispositivos se colocan por vía transvenosa. La colocación transvenosa supone el acceso a la aurícula derecha y/o al ventrículo derecho a través de las venas subclavia o axilar. Los cables se conectan entonces a un generador de pulso situado en una bolsita subcutánea infraclavicular o axilar. Sin embargo, algunos pacientes carecen de una vasculatura adecuada y/o su anatomía cardiaca impide un acceso endovascular. Este escenario es más frecuente en pacientes con fisiología de ventrículo único (por una cardiopatía congénita), donde el sistema venoso sistémico se comunica directamente con el sistema arterial sistémico. En estos casos, se necesita un abordaje epicárdico para que no se generen tromboembolias sistémicas. La estrategia epicárdica supone practicar una esternotomía y coser los cables directamente sobre el miocardio que recubre la(s) cámara(s) de interés. A diferencia de la estrategia transvenosa, los cables se pueden colocar en las aurículas o los ventrículos del lado derecho o izquierdo. A continuación, el generador del pulso se coloca inmediatamente por debajo de la incisión esternal o bien en una bolsita preperitoneal independiente en el abdomen. 10. ¿Qué complicaciones se asocian a la inserción de un DECI? Los factores del paciente son sangrado, hematomas, infección del foco quirúrgico, lesiones miocárdicas, perforación y taponamiento cardiaco, neumotórax en los intentos de abordaje desde la vena subclavia, trombosis venosa y estimulación de los músculos pectoral, diafragmático o intercostales. Los factores del DECI son fracturas, desplazamientos o defectos del aislamiento de los cables, y agotamiento de la batería. 11. ¿Por qué algunos pacientes necesitan un DAI? Un DCI es un MP con batería de función doble que posee todas las capacidades habituales de un MP, pero que también es capaz de suministrar una descarga cardiaca interna en caso de que detecte una taquiarritmia. Se colocan en pacientes con riesgo de arritmias potencialmente mortales para disminuir el riesgo de muerte cardiaca súbita. Las indicaciones habituales para un DAI son arritmia ventricular sintomática, infarto de miocardio previo, supervivientes de una parada cardiaca súbita, fracción de eyección baja, canalopatías cardiacas conocidas (p. ej., QT largo y síndrome de Brugada) y la presencia de una ERRNVPHGLFRVRUJ cardiopatía congénita u otro cuadro con propensión a una parada cardiaca súbita (p. ej., miocardiopatía hipertrófica obstructiva grave). 12. ¿En qué consiste una IEM y cómo afecta a la función del MP o del DAI en el quirófano? Los MP y los DAI están diseñados para detectar y responder a señales electromagnéticas que se originan en el tejido cardiaco. Como ya se ha descrito, estas señales pueden consistir en la despolarización cardiaca normal u originarse a partir de arritmias potencialmente mortales. La IEM se origina desde fuentes diferentes del tejido cardiaco y pueden interferir en la función normal del dispositivo. La IEM se interpone de dos maneras, conducida y radiada, de modo que las fuentes conducidas derivan del contacto directo y las radiadas de la entrada del cuerpo en un campo electromagnético. Las fuentes habituales de una interferencia conducida en el quirófano son el bisturí eléctrico y la desfibrilación. El bisturí eléctrico utiliza una corriente de alto voltaje que discurre a través del tejido y que permite cortar o coagular, y su diseño puede ser monopolar o bipolar. El bisturí monopolar es el más frecuente y la corriente empieza en la punta del instrumento y discurre por el tejido hasta la placa de toma de tierra. La IEM se manifiesta a lo largo de la trayectoria de dicha corriente, de modo que el foco quirúrgico y la toma de tierra son las localizaciones de importancia para planificar si la IEM puede afectar o no a la función del MP o del DAI. El efecto de la IEM sobre el MP o el DAI depende de cada dispositivo y del diagnóstico cardiaco de base del paciente. La utilización del bisturí eléctrico puede generar un sensado excesivo por parte del dispositivo, inhibiendo la estimulación necesaria, o bien detectar una falsa arritmia y provocar la descarga de una desfibrilación inapropiada por parte del DAI. 13. ¿Cómo se puede predecir si la IEM puede resultar problemática durante un procedimiento quirúrgico usando un bisturí eléctrico? La trayectoria de la IEM sigue un camino desde el terminal del bisturí eléctrico propiamente dicho hasta la placa de la toma de tierra. Si el generador del pulso y/o los cables (de estimulación o del DAI) están en la trayectoria de este circuito, entonces es posible que ocurra una IEM y es necesario adoptar precauciones para impedir que el dispositivo se comporte de modo anormal. ERRNVPHGLFRVRUJ Por ejemplo, un paciente con un MP transvenoso y un generador localizado en la región infraclavicular izquierda se programa para una tiroidectomía. Si la placa de la toma de tierra se coloca en la zona lumbar baja, entonces la trayectoria de la IEM pasa directamente sobre los cables de estimulación situados dentro del corazón. El riesgo de interferencia es notablemente menor si la toma de tierra se sitúa en la parte superior de la espalda. Del mismo modo, cuando el foco quirúrgico se sitúa en una extremidad remota, como la pierna, y la toma de tierra se coloca en la zona lumbar, la trayectoria de la IEM no incluye los componentes de la estimulación ni del DAI. Para tomar estas decisiones, es importante conocer la localización de todos los cables y del generador del pulso. 14. Cuando la IEM es inevitable, ¿qué precauciones pueden adoptarse? Cuando los pacientes con indicación para estimulación cardiaca necesitan someterse a una cirugía y hay riesgo de IEM, hay que reprogramar el dispositivo a un modo asincrónico (AOO, VOO, DOO), de manera que se ignoren todas las señales electromagnéticas (incluidas las cardiacas) y se produzca la estimulación sin alteraciones. Aunque estos modos no se consideran fisiológicos y no se deben usar para una estimulación crónica, impiden la posibilidad de un sensado excesivo, con el consiguiente fallo de la estimulación. Los modos de estimulación asincrónicos también se pueden lograr colocando un imán sobre el generador del pulso. Esta maniobra convierte automáticamente al MP a un modo de estimulación VOO mientras el imán se mantenga sobre el generador del pulso. El dispositivo vuelve a su programación original una vez retirado el imán. El DAI debe programarse de modo que queden apagadas todas las terapias para no suministrar descargas inapropiadas durante el procedimiento. Esto puede lograrse mediante una reprogramación específica del dispositivo antes del procedimiento o bien colocando un imán sobre el generador del pulso. A diferencia del MP, la colocación del imán sobre el DAI solamente suspende su capacidad para detectar arritmias y para suministrar terapias de desfibrilación. No afecta a la programación del MP. 15. ¿Cuáles son los peligros que entraña colocar un imán sobre un DECI antes de la anestesia? ERRNVPHGLFRVRUJ Los imanes se han usado históricamente para comprobar la vida de la batería del MP y para reprogramarlos a un modo asincrónico con el fin de evitar la IEM externa o la interferencia del bisturí eléctrico durante la cirugía. En la Practice Advisory de 2011 para los DECI, la American Society of Anesthesiologists (ASA) desaconseja la colocación de un imán sobre un DECI. En su lugar, la ASA recomienda examinar el MP con la finalidad de evaluar su función antes de la anestesia y diseñar un plan perioperatorio para el manejo de este tipo de pacientes. En el caso de los pacientes con un DAI e indicaciones de electroestimulación cardiaca, la colocación de un imán no afecta a la programación de la estimulación de la bradicardia. Por tanto, es preciso realizar un examen del dispositivo y una programación específica para abordar los dos aspectos del aparato. Además, la respuesta al imán es variable en los dispositivos de los diferentes fabricantes, particularmente en el ritmo de estimulación asincrónica. Por último, la duración de la estimulación asincrónica al colocar el imán puede ser transitoria, sobre todo en los dispositivos más antiguos. 16. Describa otros factores frecuentes que pueden aumentar o disminuir el umbral de estimulación perioperatoriamente. El umbral de estimulación hace referencia a la amplitud y la duración del estímulo que se aplica al miocardio. Un aumento en el umbral de estimulación puede apreciarse durante las primeras semanas posteriores a la inserción del dispositivo, con cicatrices y fibrosis miocárdicas y/o infarto de miocardio, así como con hipotermia, hipoxia, hipoglucemia, en presencia de dosis alta de anestésicos locales o con anestésicos inhalatorios. La disminución de los umbrales de estimulación puede observarse con aminas simpaticomiméticas, medicación anticolinérgica y en presencia de ansiedad. 17. ¿Pueden someterse a una RM los pacientes que llevan un DECI? Se calcula que el 75% de los pacientes que llevan actualmente un DECI necesitarán una RM a lo largo de su vida. En el pasado, la RM estaba contraindicada en todos los pacientes con DECI por la preocupación de que los potentes campos magnéticos y de radiofrecuencia generados durante la obtención de las imágenes pudieran dañar los componentes del dispositivo, inhibir la función del MP, activar una estimulación rápida o suministrar descargas inapropiadas. Sin embargo, más ERRNVPHGLFRVRUJ recientemente, los fabricantes de dispositivos han desarrollado «dispositivos supeditados a RM» e intentan ir retirando los modelos fabricados anteriormente. Aunque los pacientes con estos dispositivos pueden someterse con garantías a una RM, es preciso plantear y planificar el procedimiento con antelación para garantizar la función apropiada del dispositivo. Los aparatos deben ser examinados antes y después de la RM con el fin de verificar que no se han producido cambios en la programación. Además, hay que contar con profesionales con experiencia en la programación de estos aparatos. 18. ¿Qué recomendaciones pueden plantearse al equipo de quirófano que se enfrenta a un paciente con un MP? En condiciones ideales, todos los DECI deben ser examinados antes de la cirugía. El electrodo de dispersión del bisturí eléctrico debe colocarse lo más cerca posible del foco quirúrgico y lo más alejado posible del MP. Limitar las descargas del bisturí eléctrico en la medida de lo posible, Durante todo el tiempo que dure la cirugía debe haber un desfibrilador externo dentro del quirófano. Utilizar un monitor de electrocardiografía con un modo de estimulación para identificar las espigas del marcapasos. En caso de que se necesite un acceso central, plantear la posibilidad de la ingle para que no se desplacen los cables o cortar un electrodo de estimulación intravascular en el lado derecho del corazón. Puntos clave: marcapasos y desfibriladores automáticos implantables 1. Las indicaciones frecuentes para la colocación de un MP son las siguientes: bradicardia sintomática que no es reversible, bloqueo de segundo grado de tipo Mobitz II y bloqueo cardiaco de tercer grado. 2. Las posiciones I, II y III del NBG para el código del MP definen la cámara en la que se produce la estimulación, la cámara en la que se produce el sensado y el modo de respuesta al episodio sensado o activado, respectivamente. 3. Los modos de estimulación asincrónicos son los que se utilizan con más frecuencia para la estimulación transitoria y permiten una utilización segura del bisturí eléctrico quirúrgico. ERRNVPHGLFRVRUJ 4. Un DAI es un MP con batería de función doble que posee todas las capacidades habituales de un MP, pero que también es capaz de suministrar una descarga cardiaca interna en caso de que detecte una taquiarritmia. 5. La IEM se origina desde fuentes diferentes del tejido cardiaco y puede interferir en la función normal del dispositivo. 6. En condiciones ideales, todos los DECI deben ser examinados antes de la cirugía. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Arora L, Inampudi C. Perioperative management of cardiac rhythm assist devices in ambulatory surgery and nonoperating room anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol. 2017;30(6):676–681. Atlee JL. Cardiac pacing and electroversion. In: Kaplan JA, ed. Cardiac Anesthesia,. 4th edition Philadelphia: WB Saunders; 1999:959–989. Chakravarthy M, Prabhakumar D, George A. Anaesthetic consideration in patients with cardiac implantable electronic devices scheduled for surgery. Indian J Anaesth. 2017;61(9):736–743. Crossley GH1, Poole JE, Rozner MA, et al. The Heart Rhythm Society (HRS)/American Society of Anesthesiologists (ASA) Expert Consensus Statement on the perioperative management of patients with implantable defibrillators, pacemakers and arrhythmia monitors: facilities and patient management this document was developed as a joint project with the American Society of Anesthesiologists (ASA), and in collaboration with the American Heart Association (AHA), and the Society of Thoracic Surgeons (STS). Heart Rhythm. 2011;8(7):1114–1154. Rooke GA, Bowdle TA. Perioperative management of pacemakers and implantable cardioverter defibrillators: it’s not just about the magnet. Anesth Analg. 2013;117(2):292–294. Yildiz M, Yilmaz Ak H, Oksen D, Oral S. Anesthetic management in electrophysiology laboratory: a multidisciplinary review. J Atr Fibrillation. 2018;10(5):1775. ERRNVPHGLFRVRUJ 4: Problemas perioperatorios Capítulo 30: Alteraciones de la presión arterial Capítulo 31: Complicaciones pulmonares Capítulo 32: Consciencia intraoperatoria Capítulo 33: Trastornos de la temperatura Capítulo 34: Cuidados postanestésicos ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 30: Alteraciones de la presión arterial Brennan McGill, MD Martin Krause, MD 1. ¿Qué valor de presión arterial (PA) se considera hipertensivo? Las definiciones para las categorías de la PA cambiaron en 2017 siguiendo las directrices publicadas por la American Heart Association/American College of Cardiology. La PA es normal cuando es menor de 120/80 mmHg. Una PA elevada es una PA sistólica (PAS) de 120-129 mmHg y una PA diastólica (PAD) menor de 80 mmHg. La hipertensión arterial (HTA) en fase 1 es una PAS de 130-139 mmHg o una PAD de 80-89 mmHg. La HTA en fase 2 es una PAS de al menos 140 mmHg o una PAD de al menos 90 mmHg. La crisis hipertensiva se define como una PAS mayor de 180 mmHg o una PAD mayor de 120 mmHg. Una crisis hipertensiva se considera una urgencia hipertensiva si no hay indicios de afectación orgánica terminal y una emergencia hipertensiva cuando sí hay indicios de afectación orgánica terminal. La afectación orgánica terminal consiste en el desarrollo de síndrome de encefalopatía reversible posterior, lesión renal aguda, insuficiencia cardiaca y edema pulmonar posterior, entre otros hallazgos. La PA cambia a lo largo del día y puede estar influida por la postura, el ejercicio, la medicación, el tabaquismo, la ingesta de cafeína y por el estado de ánimo. La HTA no puede diagnosticarse basándose en una lectura ERRNVPHGLFRVRUJ anormal de la PA sino por el promedio de dos determinaciones como mínimo al menos en dos ocasiones diferentes. 2. ¿Cuáles son las causas de la HTA? • HTA primaria (o esencial): causa desconocida; más del 90% de los todos los casos se encuadran en esta categoría. • Medicación: anticonceptivos orales, fármacos para perder peso, estimulantes, corticoides. • Endocrinas: síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, tirotoxicosis, acromegalia. • Renales: pielonefritis crónica, estenosis vasculorrenal, glomerulonefritis, nefropatía poliquística. • Neurogénicas: HTA intracraneal, hiperreflexia autónoma. • Miscelánea: obesidad, hipercalcemia, preeclampsia, porfiria intermitente aguda, apnea obstructiva del sueño, ansiedad, drogas ilícitas. 3. ¿Cuáles son las consecuencias de la HTA crónica? Los pacientes con HTA crónica corren riesgo de desarrollar afectación orgánica terminal, incluidos hipertrofia del ventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica, arteriopatía coronaria con mayor riesgo de infarto de miocardio, insuficiencia renal crónica, retinopatía, ictus isquémico y hemorragia intracerebral (HIC). 4. ¿Por qué se deben mantener la mayoría de los antihipertensivos hasta el momento de la cirugía? Un paciente hipertenso bien controlado exhibe una menor labilidad intraoperatoria de la PA (ya sea HTA o hipotensión arterial). La interrupción brusca de algunos antihipertensivos, y específicamente de los betabloqueantes y los agonistas α2, puede precipitar una HTA de rebote o isquemia miocárdica. Con pocas excepciones, se recomienda mantener la medicación antihipertensiva hasta el momento de la cirugía y reiniciarla lo antes posible después de la intervención (tabla 30.1). ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 30.1 Medicación antihipertensiva prescrita con frecuencia CLASE Diuréticos tiazídicos EJEMPLOS EFECTOS SECUNDARIOS Hidroclorotiazida Hipopotasemia, hiponatremia, hiperglucemia, hipomagnesemia, hipocalcemia Diuréticos de Furosemida Hipopotasemia, hipocalcemia, asa hiperglucemia, hipomagnesemia, acidosis metabólica Betabloqueantes Propranolol, Bradicardia, broncoespasmo, metoprolol, bloqueo de conducción, atenolol depresión miocárdica, fatiga Alfabloqueantes Terazosina, Hipotensión arterial postural, prazosina taquicardia, retención de líquidos Agonistas α2 Clonidina Hipotensión arterial postural, sedación, hipertensión arterial de rebote, disminución de la CAM Antagonistas de Verapamilo, Depresión cardiaca, bloqueo los canales del diltiazem, de conducción, bradicardia calcio nifedipino IECA Captopril, Tos, angioedema, retención de enalapril, líquidos, taquicardia refleja, lisinopril, disfunción renal, ramipril hiperpotasemia Antagonistas Losartán, Hipotensión arterial, del receptor de irbesartán, insuficiencia renal, angiotensina candesartán hiperpotasemia Relajantes del Hidralazina, Taquicardia refleja, retención músculo liso minoxidil de líquidos vascular CAM, concentración alveolar mínima; IECA, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. ERRNVPHGLFRVRUJ 5. ¿Qué antihipertensivos deben mantenerse el día de la cirugía? Aunque no se ha alcanzado un consenso universal, muchos piensan que los antagonistas del sistema renina-angiotensina (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina [IECA] y los antagonistas de los receptores de angiotensina II [ARA-II]) deben mantenerse hasta el día de la cirugía. Los diuréticos pueden suspenderse cuando el volumen intravascular supone un problema. 6. ¿Por qué provocan hipotensión arterial en el periodo periinducción los antagonistas del sistema reninaangiotensina? ¿Cómo puede tratarse? Los IECA disminuyen la concentración de angiotensina II, reducen la secreción de aldosterona y provocan una pérdida del tono simpático. Los efectos simpaticolíticos se agravan en el quirófano por la mayoría de los anestésicos. Por el mismo motivo, los vasopresores catecolaminérgicos, como la efedrina y la fenilefrina, pueden mostrarse insuficientes. El sistema de la vasopresina es la única vía restante para mantener la PA; sin embargo, sus efectos sobre la PA son más lentos en comparación con el sistema nervioso simpático. La hipotensión arterial refractaria que no responde a líquidos y a otros fármacos de uso frecuente (p. ej., fenilefrina) normalmente se puede tratar administrando vasopresina. 7. ¿Corren más riesgo de morbilidad cardiaca perioperatoria los pacientes hipertensos que se van a someter a una anestesia general? Está bien documentado que los pacientes con HTA mal controlada presentan riesgo de labilidad intraoperatoria de la PA (HTA o hipotensión arterial). Aparte, sigue sin estar claro si el retraso de la cirugía para controlar la PA disminuye la morbilidad cardiaca perioperatoria. Muchos aconsejan retrasar las intervenciones quirúrgicas electivas en los pacientes con una crisis hipertensiva (PAS >180 mmHg o PAD >120 mmHg). 8. Indique el diagnóstico diferencial de la HTA intraoperatoria. Véase la tabla 30.2. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 30.2 Diagnóstico diferencial de la hipertensión arterial intraoperatoria Asociada a Hipertensión arterial crónica, aumento de la presión enfermedad intracraneal, hiperreflexia autónoma, disección previa aórtica, infarto agudo de miocardio precoz Asociada a Tiempo de isquemia (torniquete) prolongado, cirugía posterior a la circulación extracorpórea, pinzamiento aórtico, posterior a endarterectomía carotídea Asociada a Dolor, profundidad inadecuada de la anestesia, anestesia liberación de catecolaminas, hipertermia maligna, escalofríos, hipoxia, hipercapnia, hipotermia, hipervolemia, manguito de presión arterial del tamaño incorrecto (demasiado pequeño), transductor intraarterial colocado demasiado bajo Asociada a Hipertensión arterial de rebote (al suspender medicación clonidina, betabloqueantes o metildopa), absorción sistémica de vasoconstrictores, contrastes intravenosos (p. ej., carmín índigo) Otras Distensión vesical, hipoglucemia 9. ¿Cómo se maneja la HTA perioperatoria? Las causas más frecuentes de HTA perioperatoria son el dolor y una anestesia inadecuada, si bien hay que considerar otras etiologías si no se soluciona suficientemente la HTA al profundizar la anestesia o al administrar analgésicos. Entre estas etiologías destacan hipercapnia, hipoxia, hipertiroidismo, feocromocitoma, hipertermia maligna, HTA intracraneal, disreflexia autónoma o causas yatrogénicas, como errores de medicación, sobrecargas de líquidos o pinzamiento aórtico. Si el paciente sigue hipertenso a pesar de haber tratado las causas anteriores, puede que padezca una HTA esencial previa y en dicho caso hay que considerar la administración de un antihipertensivo primario. 10. Indique el diagnóstico diferencial y el tratamiento de la hipotensión arterial perioperatoria. Véase la tabla 30.3. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 30.3 Diagnóstico diferencial de la hipotensión arterial perioperatoria y su tratamiento CAUSAS TRATAMIENTO Disminución de la precarga Hipovolemia secundaria a ayuno, hemorragia, pérdidas insensibles, pérdidas gastrointestinales o quemaduras graves Disminución del retorno venoso por venodilatación, aumento de la presión intratorácica, disminución del tono muscular esquelético Aumentar el volumen circulante con transfusión sanguínea o fluidoterapia intravenosa (FIV), control quirúrgico de la hemorragia Revertir las causas del aumento de la presión torácica, FIV, vasopresores Disminución de la contractilidad Isquemia cardiaca, miocardiopatía no isquémica, hipocalcemia, acidosis, miocarditis aguda Optimizar el aporte de oxígeno miocárdico, corregir la acidosis, inotrópicos Arritmias Arritmias auriculares, como fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida o taquicardia supraventricular paroxística que impide la «patada» auricular y disminuye el tiempo de llenado diastólico Fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV) Conversión farmacológica o eléctrica a un ritmo sinusal normal TV estable: amiodarona o cardioversión eléctrica TV inestable o FV: soporte vital cardiaco avanzado, incluida adrenalina y desfibrilación ERRNVPHGLFRVRUJ CAUSAS Bradicardia y bloqueo cardiaco TRATAMIENTO Atropina, marcapasos transvenoso o transcutáneo, infusión de dopamina o adrenalina Disminución de la poscarga Anestésicos, anafilaxia, bloqueo neuroaxial alto/shock neurogénico, sepsis Disminuir la dosis de anestésicos intravenosos o volátiles, FIV, vasopresores, adrenalina para la anafilaxia Obstructivas Taponamiento cardiaco Neumotórax a tensión Embolia pulmonar masiva Síndrome de compresión aortocava Alteración del llenado ventricular por estenosis mitral/tricuspídea u obstrucción de la salida por estenosis pulmonar/aórtica FIV, inotrópicos, preferiblemente adrenalina hasta el tratamiento definitivo con pericardiocentesis Toracostomía inmediata con aguja o tubo de tórax Inotrópicos para apoyar la contractilidad miocárdica hasta un tratamiento más definitivo con heparinización sistémica, fibrinolisis sistémica, embolectomía quirúrgica abierta o trombectomía con catéter Colocar a la parturienta en decúbito lateral izquierdo, FIV Reparación o sustitución quirúrgica de las válvulas 11. ¿Cuál es el tratamiento de primera línea de la hipotensión arterial con anestesia general? La mayoría de los anestésicos generales (p. ej., anestésicos volátiles, propofol) disminuyen la resistencia vascular sistémica (RVS) y la ERRNVPHGLFRVRUJ p p ) y ( )y contractilidad. En general, el tratamiento de primera elección para la hipotensión arterial leve con anestesia general es un agonista α1 (es decir, fenilefrina) o agonistas α1/β1 (es decir, efedrina) para restablecer la RVS y la contractilidad a sus valores normales. Una fluidoterapia racional también puede ser de utilidad, ya que muchos pacientes llevan en ayunas durante más de 8 h. Sin embargo, la alteración principal en la mayoría de las situaciones es la vasodilatación y la disminución de la contractilidad, no la hipovolemia. 12. ¿Cuál es el problema del tratamiento de la hipotensión arterial en el shock hemorrágico o cardiogénico con agonistas α1? Hay que recordar que la PA media (PAM) = RVS × GC + PVC, donde gasto cardiaco (GC) = volumen sistólico (VS) por frecuencia cardiaca (FC) y el VS depende de la precarga, la poscarga y la contractilidad. Aunque la administración de un agonista α1 para aumentar la RVS puede restablecer normalidad de la PA, no corrige la fisiopatología subyacente en los casos de shock cardiogénico o hemorrágico. Los pacientes en shock hemorrágico están hipotensos por la disminución de la precarga y el tratamiento debe basarse sobre todo en reponer la volemia con el fin de restablecer la normalidad de la precarga. El shock cardiogénico se debe a una disminución del GC, normalmente por una reducción de la contractilidad. En estos pacientes hay que evitar los agonistas α1 puros, ya que cualquier incremento de la poscarga disminuye el VS y, por tanto, el GC. El tratamiento del shock cardiogénico exige normalmente la administración de fármacos vasoactivos con efectos inotrópicos positivos (p. ej., adrenalina, dobutamina o milrinona). Estos pacientes suelen estar hipervolémicos, con la consiguiente sobredistensión de los filamentos de miosina-actina que, por sí misma, puede contribuir también a la disminución de la contractilidad y del VS. Por dicho motivo, el tratamiento debe incluir diuréticos para restablecer la normalidad de la precarga, mejorando de este modo la contractilidad y disminuyendo la presión ventricular (Pventrículo), con ERRNVPHGLFRVRUJ lo que mejora la perfusión coronaria. Hay que recordar la ecuación de la presión de perfusión coronaria (PPC): PPC = Paorta – Pventrículo. 13. ¿Cuál es la causa de la hipotensión arterial con la anestesia neuroaxial? La anestesia raquídea, y en menor medida la epidural, produce hipotensión arterial a través de un bloqueo simpático y vasodilatación. Los niveles de bloqueo por debajo del quinto dermatoma torácico tienen menos probabilidades de causar hipotensión arterial, dada la vasoconstricción compensadora de las extremidades superiores. Los bloqueos por encima del cuarto dermatoma torácico pueden afectar a los nervios cardioaceleradores, con la consiguiente bradicardia y disminución del GC. 14. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado para la HTA en el contexto de una HIC? El motivo para reducir de forma aguda la PA en la HIC es atenuar la progresión del hematoma. No se ha alcanzado un consenso sobre cuál puede ser la diana óptima de PA en este contexto ante la posibilidad de que la presión de perfusión cerebral (PPC) no sea inadecuada, pero los estudios hasta la fecha sugieren que una PAS diana menor de 140 mmHg es segura. Una reducción excesiva de la PA puede aumentar el riesgo de que se comprometa la PPC, definida como PPC = PAM – PIC/PVC (mayor cuanto más alta es la presión venosa central [PVC] o la presión intracraneal [PIC]). Por ejemplo, si la PIC es mayor que la PVC, la PPC = PAM – PIC. En estos casos hay que evitar la administración de nitroglicerina y nitroprusiato, ya que ambos provocan venodilatación cerebral, con el incremento consiguiente del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC. El aumento de la PIC puede disminuir la PPC y puede favorecer en potencia una herniación, con secuelas neurológicas devastadoras. Por dicho motivo, los fármacos de elección son hidralazina, nicardipino, labetalol y esmolol, siendo el nicardipino el más utilizado. 15. ¿Cuál es el tratamiento más apropiado para un paciente con shock neurogénico? ERRNVPHGLFRVRUJ La hipotensión arterial aparece después de una lesión medular de origen traumático o autoinmunitario o tras una anestesia raquídea alta por desorganización de las vías simpáticas y la falta de oposición del tono parasimpático. Pueden aparecer bradiarritmias si se afectan los nervios simpáticos T1-T4, ya que estos nervios albergan fibras cardioaceleradoras. El tratamiento de primera línea en el paciente hipovolémico consiste en la administración de volumen; de lo contrario, habría que administrar fármacos vasoactivos de acción directa (p. ej., fenilefrina, noradrenalina o adrenalina). Los fármacos vasoactivos indirectos (p. ej., efedrina) no son eficaces en el shock neurogénico. Puntos clave: alteraciones de la presión arterial 1. Salvo en los pacientes con crisis hipertensivas (PAS >180 mmHg), no hay pruebas suficientes para afirmar que la demora de la cirugía para controlar la PA disminuya la morbilidad cardiaca perioperatoria. 2. Cuando se mantienen los antagonistas del sistema reninaangiotensina (IECA y ARA-II) el día de la cirugía pueden causar una hipotensión arterial refractaria intensa que suele responder bien a la administración de vasopresina. 3. Las alteraciones perioperatorias de la PA (hipotensión arterial o HTA) tienen un diagnóstico diferencial amplio, por lo que es preciso diferenciarlo con precisión para solucionar eficazmente el problema. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Matei VA, Haddadin A. Systemic and pulmonary arterial hypertension. In: Stoelting’s Anesthesia and Co-Existing Disease. 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2012:104–19. Nadella V, Howell SJ. Hypertension: pathophysiology and perioperative implications. Continuing Education Anaesthesia Crit Care Pain. 2015;15(6):275–279. Salmasi V, Maheshwari K, Yang D, et al. Relationship between intraoperative hypotension, defined by either reduction from baseline or absolute thresholds, and acute kidney and myocardial injury after noncardiac surgery. Surv Anesthesiol. 2017;61(4):110. ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Capítulo 31: Complicaciones pulmonares Annmarie Toma, MD Brittany Reardon, MD Alison Krishna, MD ERRNVPHGLFRVRUJ Aspiración 1. ¿En qué consiste la aspiración? La aspiración consiste en el paso de material desde la faringe a la tráquea. El material aspirado puede tener su origen en el estómago, el esófago, la boca o la nariz. Los materiales implicados pueden ser materia particulada (p. ej., alimento), cuerpos extraños (p. ej., sangre, saliva) o contenido gastrointestinal. La aspiración puede causar neumonitis o una neumonía, siendo la primera la complicación más frecuente de la inducción de la anestesia. 2. ¿En qué se diferencia la neumonitis por aspiración de la neumonía por aspiración? La fisiopatología fundamental de la neumonitis por aspiración es la inflamación aguda secundaria a la irritación química del árbol traqueobronquial por contenido gástrico estéril y ácido que contiene enzimas digestivas y ácidos biliares. Sin embargo, la neumonía por aspiración es fundamentalmente infecciosa por la aspiración de bacterias en pacientes frágiles, de edad avanzada y/o inmunodeprimidos, y se asocia a una dentición deficiente y a disfagia. Un factor clave para distinguir la neumonitis por aspiración de la neumonía por aspiración es la acidez y el origen del vómito. La aspiración de contenido gástrico ácido no solo irrita directamente al árbol traqueobronquial, sino que también activa enzimas digestivas (p. ej., pepsinógeno), lo que puede contribuir a la neumonitis por aspiración. El origen del vómito en la neumonitis por aspiración es el estómago, mientras que la neumonía por aspiración suele deberse a bacterias procedentes de la orofaringe. No obstante, la neumonía por aspiración puede ocasionarse por la aspiración de contenido gástrico, sobre todo si los pacientes están en tratamiento con inhibidores de la bomba de protones o con antagonistas de la histamina 2 (H2), fármacos que aumentan el pH gástrico y conducen a una colonización gástrica de bacterias. El cuadro de la neumonitis por aspiración es más agudo que el de la neumonía y se asocia a la anestesia con más frecuencia. ERRNVPHGLFRVRUJ 3. ¿Cómo se tratan la neumonitis por aspiración y la neumonía por aspiración? La neumonitis por aspiración se trata con medidas sintomáticas, mientras que la neumonía por aspiración se trata con antibióticos. Es importante señalar la existencia de un cierto grado de solapamiento entre la neumonía por aspiración y la neumonitis por aspiración, y algunos pacientes con neumonitis por aspiración pueden desarrollar neumonía. 4. ¿En qué consiste el síndrome de Mendelson? El síndrome de Mendelson fue la primera descripción de la neumonitis por aspiración en la literatura médica. Un obstetra llamado Curtis Mendelson describió este síndrome como la combinación de disnea, cianosis y taquicardia en pacientes obstétricas que habían aspirado al recibir anestesia general. También describió las complicaciones inmediatas de la neumonitis por aspiración como pseudoasmáticas (broncoespasmo, sibilancias, hipercapnia, etc.), que aparecían cuando el contenido gástrico era ácido, mientras que, si el volumen aspirado era grande pero no ácido, la patología respiratoria se debía a obstrucción de las vías respiratorias, con las consiguientes atelectasias e hipoxemia. Distinguió la patología de la neumonitis por aspiración como irritativa, en lugar de la naturaleza infecciosa de la neumonía. Este artículo de referencia perfiló nuestras directrices actuales sobre el ayuno preoperatorio con el fin de reducir el volumen de contenido gástrico y también llevó a mejorar las técnicas anestésicas en pacientes con riesgo de aspiración, como la administración de medicación preoperatoria para neutralizar el pH gástrico y la inducción e intubación de secuencia rápida (conocida también como inducción de secuencia rápida [ISR]). 5. ¿Cuáles son los factores de riesgo específicos para que un vómito provoque neumonitis por aspiración? Los dos factores de riesgo principales para el desarrollo de neumonitis por aspiración son los siguientes: 1. pH del contenido gástrico menor de 2,5. ERRNVPHGLFRVRUJ p g 2. Volumen gástrico mayor de 25 ml. La aspiración del contenido gástrico que se caracteriza por volúmenes pequeños (<25 ml) y una acidez baja (pH >2,5) tiene menos probabilidades de causar una neumonitis por aspiración clínicamente significativa. 6. ¿Con qué frecuencia ocurre una aspiración con la anestesia y cuál es su tasa de morbilidad y mortalidad? La incidencia de una aspiración significativa es de 1 por cada 10.000 anestesias. Los estudios de anestesias en niños muestran el doble de incidencia. El promedio de la estancia hospitalaria tras la aspiración es de 21 días y gran parte de ella en cuidados intensivos. Las complicaciones van desde broncoespasmo, neumonía y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) hasta abscesos pulmonares y empiema. La tasa de mortalidad media es del 5%. 7. ¿Cuáles son los factores de riesgo para aspiración con la anestesia? Es importante hacer hincapié en el hecho de que el riesgo de aspiración no es binario, sino que presenta una progresión continua desde un riesgo bajo a uno alto. Entre los factores de riesgo para aspiración están los siguientes: • Extremos de edad. • Cirugías de emergencia. • Tipo de cirugía (más frecuente en casos de intervenciones esofágicas, en el hemiabdomen superior o en laparotomías de emergencia). • Comida reciente. • Retraso del vaciamiento gástrico (opiáceos, diabetes, traumatismos, dolor, infecciones intraabdominales y nefropatía terminal). • Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE; disminución del tono del esfínter esofágico inferior, hernia de hiato). • Traumatismos. • Embarazo. ERRNVPHGLFRVRUJ • Disminución del nivel de consciencia (es decir, escala de coma de Glasgow <8). • Obesidad mórbida (mayor incidencia de hernia de hiato). • Vía aérea difícil. • Enfermedad neuromuscular (deterioro de la capacidad de protección de sus vías respiratorias). • Enfermedad esofágica (p. ej., esclerodermia, acalasia, divertículos, divertículo de Zenker, esofagectomía/gastrectomía previa). 8. ¿Qué precauciones pueden adoptarse antes de la inducción de la anestesia para prevenir la aspiración o para mitigar sus secuelas? La consideración principal es identificar a los pacientes de riesgo. Los pacientes que se vayan a someter a procedimientos quirúrgicos electivos deben cumplir las recomendaciones de ayuno de la American Society of Anesthesiologists. Antes de inducir la anestesia pueden administrarse antiácidos no particulados por vía oral, como citrato sódico, a los pacientes con riesgo de aspiración (p. ej., ERGE grave mal controlada). Los antiácidos elevan el pH gástrico y mitigan la gravedad de la neumonitis en caso de aspiración. Los antagonistas del receptor H2 (p. ej., cimetidina, ranitidina y famotidina) también se pueden usar para elevar el pH gástrico, pero se deben administrar aproximadamente 30-60 min antes de la inducción de la anestesia para que sean eficaces. La utilización de inhibidores de la bomba de protones, en lugar de antagonistas del receptor H2, o combinados con ellos, no ha demostrado una mayor eficacia. El drenaje orogástrico o nasogástrico antes de la inducción resulta más eficaz en pacientes con obstrucción intestinal. En esta población de pacientes hay que aspirar por la sonda nasogástrica antes de comenzar la inducción anestésica. 9. ¿Cómo debe realizarse la inducción anestésica en los pacientes con riesgo de aspiración? La ISR y la intubación son los elementos clave para asegurar con rapidez las vías respiratorias en los pacientes con riesgo de aspiración. Este proceso implica la administración de un relajante ERRNVPHGLFRVRUJ neuromuscular de acción rápida, presión cricoidea y evitar la ventilación con mascarilla. Los debates sobre la eficacia y los peligros potenciales de la presión cricoidea siguen vigentes, pero hasta la fecha sigue recomendándose en la ISR y la intubación. Una posible alternativa en pacientes con riesgo de aspiración es una anestesia regional con una sedación escasa o nula, como las cesáreas con anestesia raquídea en las pacientes obstétricas. Los pacientes con dificultades de la vía aérea pueden precisar una intubación despiertos; sin embargo, una sedación excesiva o la anestesia tópica de las vías respiratorias con anestésicos locales pueden comprometer su capacidad de protección de las vías respiratorias. Por dichos motivos, los pacientes con riesgo de aspiración y que van a intubarse despiertos deben mantenerse colaboradores, con una sedación escasa o nula y anestesiando tópicamente la zona situada por encima de la glotis para preservar los reflejos de las vías respiratorias por debajo de dicho nivel anatómico. 10. Revise los signos y síntomas clínicos posteriores a la aspiración. La fiebre aparece en más del 90% de los casos de aspiración, mientras que la taquipnea y los estertores aparecen al menos en el 70%. La tos, la cianosis y las sibilancias aparecen en el 30-40% de los casos. La aspiración puede producirse de forma silente —sin que el anestesiólogo se percate— durante la anestesia. Cualquiera de las desviaciones clínicas del curso previsible puede apuntar hacia una aspiración. Los cambios radiográficos pueden tardar horas en aparecer e incluso ser negativos, especialmente si las imágenes radiográficas se obtienen poco después del incidente. 11. ¿Cuándo se considera fuera de peligro un paciente con sospecha de haber aspirado? Un paciente que no muestra ninguno de los signos o síntomas mencionados anteriormente y que no necesita un aumento de las necesidades de oxígeno al cabo de 2 h es probable que se recupere por completo. 12. Describa el tratamiento de la aspiración. ERRNVPHGLFRVRUJ Hay que realizar una aspiración a través del tubo endotraqueal inmediatamente después de la intubación y antes de instaurar la ventilación con presión positiva. En cualquier paciente con sospecha de haber aspirado hay que obtener una radiografía de tórax y, como mínimo, mantenerlo en observación varias horas. Las medidas de soporte o sintomáticas constituyen la piedra angular del tratamiento de la neumonitis por aspiración. En caso de que la insuficiencia respiratoria suponga un problema hay que administrar suplementos de oxígeno y soporte ventilatorio. Los pacientes con insuficiencia respiratoria muestran a menudo atelectasias con colapso alveolar y pueden responder a una ventilación con presión positiva no invasiva (presión positiva continua en la vía respiratoria [CPAP] o presión positiva de doble nivel en la vía respiratoria [BiPAP]). Los pacientes que hayan aspirado material particulado pueden precisar una broncoscopia para extraer la materia particulada de mayor tamaño que esté provocando la obstrucción. No suelen administrarse antibióticos, a menos que haya una probabilidad alta de haber aspirado microorganismos gramnegativos o anaerobios (p. ej., obstrucción intestinal). Sin embargo, una evolución clínica tórpida en los días posteriores sugiere una neumonía y puede estar indicado un tratamiento con antibióticos de amplio espectro. No se ha demostrado la utilidad de los lavados alveolares bronquiales sistemáticos e incluso pueden empeorar el estado del paciente. Los tratamientos más radicales para los casos de aspiración grave suelen llevarse a cabo en las unidades de cuidados intensivos (p. ej., posición en decúbito prono, estrategias de ventilación protectora pulmonar, broncoscopia). Puntos clave: aspiración 1. Hay dos tipos de aspiración: la neumonitis por aspiración y la neumonía por aspiración. La patología de la primera es fundamentalmente irritativa y obstructiva, mientras que en la segunda es sobre todo infecciosa. 2. La neumonitis por aspiración se produce más frecuentemente en la inducción de la anestesia, mientras que la neumonía por ERRNVPHGLFRVRUJ aspiración es más frecuente en pacientes ancianos, inmunodeprimidos, con deterioro del nivel de consciencia, defectos de dentición y con disfagia. 3. El riesgo de aspiración no es binario, sino que presenta una progresión continua desde un riesgo bajo a uno alto. 4. Entre los factores de riesgo para aspiración están pacientes que tienen que ser operados de emergencia, una ingesta oral reciente o desconocida, obstrucción intestinal, cuadros asociados a retraso del vaciamiento gástrico (diabetes, opiáceos, infecciones intraabdominales, dolor intenso), ERGE no controlada, obesidad, traumatismos, embarazo y pacientes incapaces de proteger sus vías respiratorias. 5. Los factores de riesgo para neumonitis por aspiración son los volúmenes gástricos grandes (>25 ml) y el contenido gástrico ácido (pH <2,5). 6. Los pacientes con riesgo elevado de aspiración pueden precisar profilaxis para disminuir la gravedad del cuadro en caso de que ocurra (antiácidos no particulados, antagonistas del receptor H2, etc.). En los pacientes con obstrucción intestinal es preciso descomprimir el estómago con una sonda nasogástrica antes de inducir la anestesia. 7. La ISR y la intubación con presión cricoidea y un relajante neuromuscular de acción rápida (p. ej., suxametonio) es el método de referencia en los pacientes con riesgo elevado de aspiración y que necesitan ser intubados. La anestesia regional también es una opción razonable en pacientes motivados que puede tolerar una sedación escasa o nula. 8. El tratamiento de la neumonitis por aspiración es sintomático, mientras que los pacientes con neumonía por aspiración necesitan antibióticos. ERRNVPHGLFRVRUJ Laringoespasmo 1. ¿En qué consiste el laringoespasmo? El laringoespasmo consiste en el cierre brusco y mantenido de las cuerdas vocales causado por el reflejo primitivo de las vías respiratorias que intenta prevenir la aspiración. Con el paciente despierto, el cierre de las cuerdas vocales en respuesta a una aspiración potencial puede doblegarse desde los centros corticales superiores, pero este reflejo puede desencadenarse sin ninguna oposición en planos anestésicos superficiales (es decir, estadio 2). La oxigenación y la ventilación no son posibles por el cierre de la glotis. 2. ¿Cuáles son las causas potenciales del laringoespasmo? El laringoespasmo ocurre normalmente en la fase de despertar, cuando el paciente está en un plano anestésico superficial (es decir, estadio 2). La estimulación de las cuerdas vocales por un exceso de secreciones, material extraño o por el tubo endotraqueal durante la extubación puede desencadenar este reflejo primitivo. Los pacientes de mayor riesgo son aquellos que fuman, con secreciones copiosas, los que han padecido recientemente una infección de las vías respiratorias altas (IVRA; es decir, <4-6 semanas) o los que se van a someter a intervenciones quirúrgicas en las vías respiratorias altas (p. ej., amigdalectomía). 3. ¿Qué se debe hacer cuando un paciente presenta laringoespasmo? La prioridad durante un episodio de laringoespasmo radica en reabrir la glotis cerrada para poder ventilar y oxigenar al paciente. Hay que aplicar presión positiva continua con una mascarilla facial, traccionar de la mandíbula inferior y elevar la barbilla. Esta maniobra suele ser suficiente para romper el laringoespasmo. Cuando no es satisfactoria, hay que profundizar el plano anestésico y administrar un bolo pequeño (10-20 mg por vía intravenosa [i.v.]) de suxametonio. Merece la pena señalar que, si el laringoespasmo ocurre durante la inducción anestésica antes de poder establecer un ERRNVPHGLFRVRUJ acceso i.v. (más frecuente en pacientes pediátricos), hay que administrar suxametonio por vía intramuscular (4-5 mg/kg). Una vez resuelto el episodio de laringoespasmo, la ventilación debe mantenerse con oxígeno al 100%. La decisión de reintubar debe individualizarse y plantearse en caso de que la oxigenación esté en valores limítrofes, ante la sospecha de aspiración o de edema pulmonar, o si se prevé un soporte ventilatorio prolongado. 4. ¿Cuáles son las complicaciones potenciales del laringoespasmo? La hipoxia y la hipercapnia pueden ser consecuencias de la falta de oxigenación y ventilación durante el laringoespasmo, pero deben resolverse una vez restablecida la permeabilidad de las vías respiratorias. La hipoxia prolongada después de un laringoespasmo puede deberse a aspiración o a edema pulmonar por presión negativa. 5. ¿En qué consiste el edema pulmonar por presión negativa? El edema pulmonar por presión negativa es un edema transudado causado por la presión intratorácica negativa generada por el esfuerzo inspiratorio del paciente contra una glotis cerrada (es decir, laringoespasmo) u otros tipos de obstrucción (es decir, paciente que muerde el tubo endotraqueal y lo acoda). 6. Describa el mecanismo del edema por presión negativa. ¿Qué signos se observan en la radiografía de tórax y en la gasometría arterial? El aumento del gradiente de presión entre los capilares pulmonares (presión positiva) y los alveolos (presión «negativa») provoca que el líquido se desplace a favor del gradiente desde los capilares a los alveolos. La gran presión intratorácica negativa también favorece el retorno venoso hacia las cavidades cardiacas derechas y a la circulación pulmonar, lo que aumenta la presión capilar pulmonar y empeora el edema pulmonar. Aunque normalmente no se utiliza una monitorización invasiva para establecer el diagnóstico, la presión venosa central y la presión de enclavamiento capilar pulmonar son normales, ya que la causa no es cardiogénica. En la radiografía de ERRNVPHGLFRVRUJ tórax se aprecian infiltrados pulmonares algodonosos bilaterales parecidos a los que aparecen en el shock pulmonar no cardiogénico (es decir, SDRA) y en el edema pulmonar cardiogénico. Los pacientes pueden tener secreciones espumosas de color rosado en las vías respiratorias y la gasometría arterial podría mostrar una disminución de la presión parcial arterial de oxígeno. 7. El paciente está mordiendo el tubo endotraqueal al ir despertándose y existe la preocupación de que pueda desarrollar un edema pulmonar por presión negativa. ¿Qué se puede hacer? La mejor manera de prevenir este problema consiste en colocar siempre un mordedor en la boca antes del despertar; sin embargo, el paciente lo desplaza a veces. En este caso, y si el paciente está mordiendo el tubo endotraqueal, las opciones terapéuticas recomendadas con más frecuencia son profundizar el plano anestésico y/o administrar un relajante neuromuscular de acción corta. Un método que el editor (Ryan Laterza) encuentra útil consiste en desinflar inmediatamente el globo de neumotaponamiento del tubo endotraqueal para que el paciente pueda respirar alrededor del tubo, aliviando la obstrucción. Después se puede administrar un bolo pequeño de un fármaco amnésico (p. ej., propofol), volver a inflar el globo de tubo y recolocar el mordedor. 8. ¿Cuál es el tratamiento recomendado para el edema pulmonar por presión negativa? El tratamiento del edema pulmonar por presión negativa es sintomático. Hay que suministrar suplementos de oxígeno y ventilación con presión positiva en caso de necesidad. También puede plantearse la administración de furosemida, aunque no suele ser necesaria, ya que la etiología no es cardiogénica. El cuadro suele resolverse en 24-48 h. Puntos clave: laringoespasmo ERRNVPHGLFRVRUJ 1. El laringoespasmo es una situación de emergencia causada por un reflejo primitivo que conduce al cierre de la glotis y a una incapacidad para ventilar al paciente. Los pacientes con riesgo de desarrollar laringoespasmo son aquellos con hiperreactividad de las vías respiratorias (es decir, asma, tabaquismo e IVRA recientes) e intervenciones o procedimientos en las vías respiratorias altas junto con un aumento de secreciones (p. ej., laringoscopia, amigdalectomía, broncoscopia). 2. El tratamiento del laringoespasmo está encaminado a restablecer la ventilación y consiste en un algoritmo escalonado de presión positiva, tracción mandibular, profundización del plano anestésico y suxametonio. 3. El edema pulmonar por presión negativa es un edema transudado que puede deberse a una presión intratorácica negativa durante el laringoespasmo. Suele ser un cuadro autolimitado y su tratamiento es sintomático. ERRNVPHGLFRVRUJ Broncoespasmo 1. ¿En qué consiste el broncoespasmo y como se diagnostica en el quirófano? El broncoespasmo es un espasmo reflejo reversible del músculo liso que reviste los bronquiolos pulmonares aumentando la resistencia de las vías respiratorias bajas. Puede identificarse durante la anestesia por la incapacidad para ventilar a un paciente con un tubo endotraqueal colocado correctamente en el contexto de presiones inspiratorias máximas rápidamente crecientes. La exploración física puede revelar sibilancias difusas. Suele ser más frecuente en pacientes con asma y a menudo aparece durante la instrumentación de las vías respiratorias (intubación y extubación), si bien puede aparecer en cualquier momento del acto anestésico. El broncoespasmo también puede ser la manifestación inicial de una reacción anafiláctica o anafilactoide. La capnografía revela un aspecto típico en «aleta de tiburón», con pérdida de la meseta espiratoria (fig. 31.1). El broncoespasmo supone una emergencia intraoperatoria, por lo que la celeridad en su diagnóstico y tratamiento resultan vitales. ERRNVPHGLFRVRUJ FIG. 31.1 Entre los cambios en la capnografía que pueden observarse en el broncoespasmo está un aspecto en «aleta de tiburón» con pérdida de la meseta espiratoria. Este patrón también puede observarse en el asma y en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La onda de capnografía en el broncoespasmo grave puede disminuir o incluso desaparecer si se vuelve imposible la ventilación alveolar. EtCO2, dióxido de carbono teleespiratorio. 2. ¿Cómo se trata el broncoespasmo? Los pacientes con factores de riesgo (asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, IVRA reciente en <4-6 semanas) deben recibir tratamiento preoperatorio con agonistas β2 inhalados (p. ej., salbutamol) antes de inducir la anestesia. Cuando el broncoespasmo ocurre en el periodo intraoperatorio deben adoptarse los pasos siguientes. Hay que aumentar la fracción de oxígeno inspirado hasta el 100% y también la concentración de los anestésicos volátiles, dadas sus propiedades broncodilatadoras, cambiando siempre que se pueda a sevofluorano. A continuación, hay que intentar ventilar manualmente al paciente para evaluar la distensibilidad pulmonar. El tratamiento farmacológico consiste en agonistas β2 inhalados a través del circuito respiratorio y plantear la administración de ERRNVPHGLFRVRUJ magnesio i.v. En los casos de broncoespasmo grave hay que administrar dosis pequeñas (p. ej., 10-20 mcg i.v.) de adrenalina i.v. por la posibilidad de que la medicación inhalada no llegue de manera eficiente a las vías respiratorias distales. También se pueden administrar corticoides sistémicos para disminuir la inflamación de las vías respiratorias y prevenir la recurrencia del episodio. Hay que plantear un cambio en los parámetros del ventilador para prolongar el tiempo espiratorio (fijar la relación inspiración:espiración [I:E] a 1:3 o 1:4) para prevenir una presión teleespiratoria autopositiva. Puntos clave: broncoespasmo 1. El broncoespasmo es la constricción reversible del músculo liso bronquiolar que aumenta la resistencia de las vías respiratorias y altera la ventilación alveolar. 2. Los pacientes con asma tienen más riesgo de desarrollar broncoespasmo, especialmente durante la laringoscopia y la intubación. 3. El tratamiento del broncoespasmo consiste en medicación broncodilatadora, como salbutamol inhalado y, en los casos más graves, dosis pequeñas de adrenalina i.v. ERRNVPHGLFRVRUJ Extubación 1. ¿Cuáles son los criterios para extubar a un paciente en el quirófano? La extubación de la tráquea es un proceso complejo que exige una reflexión y una consideración meticulosas antes de intentarla. Los factores relevantes que hay que tener en cuenta antes de la extubación son los siguientes: 1) ¿puede haber dificultades durante la ventilación con mascarilla por las características de la vía aérea del paciente?; 2) ¿resultó difícil la laringoscopia y la intubación?, y 3) ¿ha variado el estado de la vía aérea del paciente por la cirugía, el desplazamiento de líquidos o por traumatismos (p. ej., múltiples intentos de laringoscopia)? Una vez que se ha tomado la decisión de proceder a la extubación, hay que verificar que el paciente cumple los criterios para llevarla a cabo. Los criterios para la extubación son una oxigenación adecuada, una ventilación adecuada, estabilidad hemodinámica, reversión completa del bloqueo neuromuscular, estado acidobásico apropiado y normotermia. En otras palabras, los criterios para la extubación son esencialmente los contrarios que para la intubación. Un paciente no se debe extubar si se siguen cumpliendo criterios para la intubación: 1) incapacidad para proteger sus vías respiratorias; 2) insuficiencia respiratoria hipercápnica, y 3) insuficiencia respiratoria hipoxémica. 2. ¿Qué intervenciones farmacológicas deben plantearse en un paciente que no cumple criterios para la extubación o que necesita una reintubación inmediata después de la extubación? Los fármacos administrados a los pacientes durante la anestesia pueden ser un factor que influya sobre la incapacidad para extubarlo al finalizar la cirugía. Entre estos fármacos destacan los relajantes neuromusculares, los opioides y las benzodiazepinas. El bloqueo neuromuscular residual es una de las causas farmacológicas más frecuentes de una extubación fallida. El motivo es que el bloqueo neuromuscular residual puede alterar la capacidad del paciente para proteger sus vías respiratorias y provoca ERRNVPHGLFRVRUJ insuficiencia respiratoria hipercápnica e insuficiencia respiratoria hipoxémica en los casos graves. La neutralización del bloqueo neuromuscular se consigue con neostigmina, un antagonista competitivo de los relajantes neuromusculares no despolarizantes. Además, los pacientes pueden tener una ventilación por minuto adecuada mientras están intubados, pero el bloqueo residual puede relajar los músculos faríngeos después de haber completado la extubación, obstruyendo las vías respiratorias altas. El bloqueo neuromuscular residual se manifiesta con respiraciones superficiales rápidas, prensión débil de la mano o de la elevación de la cabeza y empeoramiento de la hipercapnia tras la extubación. Hay que plantear una nueva dosis de neostigmina o administrar sugammadex para revertir el bloqueo, y en algunos pacientes es necesario reintubar. Los opioides disminuyen la ventilación por minuto y causan un pequeño incremento en el volumen corriente, pero un descenso mayor de la frecuencia respiratoria. El paciente que ha recibido dosis excesivas de opioides presenta pupilas puntiformes (miosis) y es posible que no sea capaz de iniciar la respiración por sí solo. La naloxona es un antagonista competitivo del receptor mu para revertir las sobredosis de opioides. Su posología puede ajustarse en dosis pequeñas (40-80 mcg i.v.) hasta que el paciente empieza a ventilar espontáneamente, teniendo presente que también se antagoniza la analgesia. Como la semivida de la naloxona es más corta que la de la mayoría de los opioides, hay que monitorizar estrechamente a los pacientes en la unidad de recuperación postanestésica durante varias horas y debe plantearse seriamente la instauración de una infusión de naloxona. Por último, puede administrarse flumazenilo para revertir los efectos de las benzodiazepinas, sabiendo que su efecto adverso más importante son las convulsiones. 3. ¿Qué otros factores contribuyen al fracaso de la extubación después de despertar de la anestesia? Aparte de los motivos farmacológicos ya explicados, hay otras consideraciones a tener en cuenta que explican el fracaso de la extubación. El estado de las vías respiratorias puede variar durante ERRNVPHGLFRVRUJ la cirugía por sangrado, edema o traumatismos. El edema suele aparecer sobre todo en pacientes con una posición prolongada en decúbito prono o en Trendelenburg. Los traumatismos de las vías respiratorias pueden deberse a múltiples intentos de laringoscopia en vías aéreas difíciles o por la cirugía propiamente dicha. Las intervenciones quirúrgicas específicas que afectan a las vías respiratorias son las siguientes: cirugía de tiroides, laringoscopia, endarterectomía carotídea y cirugía de columna cervical por vía anterior. 4. ¿En qué consiste la prueba de fugas del globo de neumotaponamiento? Las intervenciones quirúrgicas cerca de las vías respiratorias, las operaciones asociadas a grandes desplazamientos de líquidos y los traumatismos yatrogénicos de las vías respiratorias por múltiples intentos de laringoscopia pueden causar un edema significativo de las vías respiratorias. Este edema puede manifestarse con obstrucción de las vías respiratorias altas y con insuficiencia respiratoria hipercápnica después de la extubación, pero puede evitarse mediante la prueba de fugas del globo de neumotaponamiento. Esta prueba consiste en desinflar el globo del tubo antes de la extubación y valorar las fugas. El método cualitativo consiste en escuchar posibles fugas alrededor del tubo endotraqueal al ventilar con presión positiva. Para el método cuantitativo se necesita una ventilación controlada por volumen, de manera que la diferencia medida entre el volumen inspiratorio y el volumen espiratorio por el ventilador debe ser mayor del 20-30%. Los pacientes que no tienen fugas adecuadas alrededor del globo no deben ser extubados y han de ser trasladados a la unidad de cuidados intensivos. El tratamiento de un paciente con una prueba negativa de fugas del globo incluye la elevación del cabecero de la cama a 30 grados y la administración de corticoides pautados (p. ej., dexametasona) hasta que se resuelva el edema de las vías respiratorias. Puntos clave: extubación ERRNVPHGLFRVRUJ 1. Antes de intentar la extubación, el anestesiólogo debe tener en cuenta la dificultad del manejo de la vía aérea del paciente después de inducir la anestesia, así como otros factores que pudieran alterar las vías respiratorias y que incrementen las posibilidades de una extubación fallida y de dificultades para la reintubación. Entre estos factores destacan los traumatismos de las vías respiratorias por múltiples intentos laringoscópicos y el edema de las vías respiratorias por desplazamientos importantes de líquidos. 2. Los relajantes neuromusculares y los opioides están implicados a menudo en los pacientes que no cumplen los criterios para la extubación o que necesitan ser reintubados. Los relajantes neuromusculares deben antagonizarse siempre antes de la extubación, mientras que las sobredosis de opioides pueden neutralizarse con naloxona. 3. Los pacientes con un edema significativo de las vías respiratorias (grandes desplazamientos de volumen, traumatismos de las vías respiratorias, intervenciones quirúrgicas cercanas a las vías respiratorias) deben ser evaluados antes de la extubación mediante una prueba de fugas del globo de neumotaponamiento. ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas Alalami AA, Ayoub CM, Baraka AS. Laryngospasm: review of different prevention and treatment modalities. Paediatr Anaesth. 2008;18:281–288. Apfelbaum JL, Caplan RA, Connis RT, et al. Practice guidelines for preoperative fasting and the use of pharmacologic agents to reduce the risk of pulmonary aspiration. Anesthesiology. 2011;114:495–511. Cohen NH. Is there an optimal treatment for aspiration? In: Fleisher LA, ed. Evidence-Based Practice of Anesthesiology. 2nd ed. Philadelphia: Saunders; 2009:327–335. Eikermann M, Blonbner M, Groeben H, et al. 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La recopilación consciente de eventos, incluidos los intraoperatorios, se encuadra en la categoría de la memoria explícita. La consciencia con recuerdos (CCR) durante la anestesia general se conoce como consciencia anestésica. Aunque los pacientes pueden mencionar que «recuerdan» ciertas cosas durante una anestesia general, los recuerdos de eventos intraoperatorios específicos son la clave del concepto de la consciencia anestésica. En las recomendaciones prácticas de la American Society of Anesthesiologists (ASA) de 2006 para la consciencia intraoperatoria se excluyen los sueños de la consciencia anestésica. 2. ¿Cuál es la incidencia de la consciencia durante la anestesia? Hay diferentes cálculos de la incidencia de la consciencia anestésica en los adultos. Es probable que la incidencia global sea alrededor de un caso por cada 19.000 cuando se examinan cohortes grandes, como el National Audit Project 5. Otros estudios arrojan resultados similares y han mencionado rangos de 1:15.000 a 1:23.000. La incidencia puede aumentar en función de la técnica anestésica o de la subespecialidad. Este aumento se observa en poblaciones de mayor riesgo, como pacientes obstétricas, cirugías urgentes/de emergencia y en casos cardiotorácicos, y a menudo se asocia al plano de profundidad de la anestesia. Las características del paciente, ERRNVPHGLFRVRUJ como el sexo femenino, una edad más joven, la obesidad y episodios previos de consciencia durante la anestesia también representan factores de riesgo. 3. ¿Existen ciertas técnicas y situaciones clínicas con más probabilidades de asociarse a consciencia anestésica? Los factores de riesgo reconocidos para CCR son los siguientes: • Planos superficiales de profundidad anestésica (frecuentes en pacientes hipovolémicos, obstétricos y politraumatizados). • Antecedentes de consciencia intraoperatoria. • La cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, que históricamente se ha basado en una anestesia con opiáceos con mínima depresión miocárdica, produce una amnesia poco fiable. • Se ha demostrado repetidamente que el uso de relajantes musculares representa un factor de riesgo independiente. • Funcionamiento defectuoso de la administración de la anestesia: fallos de la máquina (p. ej., vaporizador vacío), fallos de la bomba de anestesia intravenosa (i.v.) (p. ej., fallo de potencia, programación incorrecta), anestésicos i.v. infiltrados, jeringas cambiadas, etc. • Aumento no detectado de las necesidades anestésicas, como ocurre en los pacientes adictos a drogas. 4. Describa los signos y los síntomas clínicos de una anestesia insuficiente. Las respuestas motoras y la activación simpática pueden indicar planos anestésicos superficiales. Un aumento del esfuerzo respiratorio, la utilización de musculatura accesoria, la deglución, las muecas o el movimiento de una extremidad son signos de una anestesia insuficiente. La relajación neuromuscular elimina la información que pueden aportar los signos motores sobre la profundidad de la anestesia. Los efectos simpáticos de un plano anestésico superficial consisten en hipertensión, taquicardia, midriasis, lagrimeo y sudoración. Estos hallazgos son inespecíficos; así pues, su ausencia o su presencia no constituye un indicador fiable ERRNVPHGLFRVRUJ p p y de CCR. De hecho, la medicación concomitante, como los betabloqueantes y el bloqueo simpático, puede reducir los cambios en la frecuencia cardiaca y la presión arterial. 5. ¿Cuáles son las ramificaciones de la CCR? La CCR está estrechamente relacionada con la insatisfacción del paciente. La posibilidad de oír al personal de quirófano y la experiencia de debilidad, parálisis o dolor pueden provocar ansiedad, sensación de desamparo y trastornos del sueño. El trastorno de estrés postraumático puede ocurrir en el 33-70% de los pacientes que experimentan CCR. 6. ¿Cómo debe abordarse al paciente que puede haber estado despierto durante un procedimiento anestésico previo? Los pacientes pueden relatar voluntariamente información sobre una CCR o bien mostrarse enfadados o tristes durante la entrevista perioperatoria sin ningún motivo claro. Estas situaciones deben impulsar un interrogatorio más estructurado con preguntas abiertas, como «¿qué es lo último que recuerda de sus anestesias previas?». La documentación detallada se indica una vez que se ha identificado un caso. Se han de escuchar los recuerdos del paciente y aceptarlos, ofrecer consuelo y explicar las circunstancias probables que rodean la situación (inestabilidad cardiovascular, traumatismos, etc.). Se debe tranquilizar al paciente y ofrecer apoyo psicológico. Se tiene que notificar el hecho a los cirujanos, al personal de enfermería y al asesor legal del hospital. La ASA Task Force on Intraoperative Awareness señala que no todos los pacientes deben ser advertidos del riesgo de CCR, pero en el caso de pacientes de alto riesgo el consentimiento informado debe incluir una descripción del aumento de riesgo de CCR. 7. ¿Hay estrategias para disminuir la incidencia de CCR? La premedicación con fármacos amnésicos, como benzodiazepinas o escopolamina, puede reducir la probabilidad de CCR, especialmente en las situaciones clínicas y en las poblaciones de pacientes de mayor riesgo. Se deben administrar las dosis apropiadas de fármacos de inducción y suplementarlas con fármacos amnésicos, especialmente ERRNVPHGLFRVRUJ cuando el manejo de la vía aérea vaya a ser difícil o prolongado. Se han de evitar los relajantes musculares durante el mantenimiento de la anestesia en la medida de la posible. Se tiene que complementar con anestésicos volátiles las técnicas anestésicas basadas en opiáceos y óxido nitroso. Se mantendrá el correcto funcionamiento de las máquinas de anestesia y la funcionalidad de los equipos de infusión i.v. Se debe plantear una monitorización neurofisiológica. 8. ¿Existen monitores para evaluar la profundidad de la anestesia? La monitorización de la actividad eléctrica cerebral permite evaluar la profundidad de la anestesia y normalmente abarca dos modalidades: electroencefalograma procesado (EEGp; en oposición el EEG multicanal) y respuestas evocadas (p. ej., auditivas). Ningún monitor por separado puede proporcionar una respuesta definitiva a la cuestión de la consciencia y la profundidad anestésica. La tecnología patentada del EEGp ha entrado en el quirófano de la mano de muchos fabricantes y representa la técnica dominante de monitorización de la consciencia en este contexto. 9. ¿Cómo funciona el EEGp? ¿Cuáles son sus valores diana? Los datos del EEG en bruto recopilados por electrodos colocados en la frente y las regiones temporales son analizados por microprocesadores para generar una representación numérica adimensional del grado de actividad cortical y, de este modo, sirve de indicador de la profundidad anestésica. Las cifras bajas se corresponden con una mayor profundidad anestésica. Un formato frecuente lo constituye el índice biespectral (BIS, bispectral index). Un valor de BIS de 40-60 suele indicar una profundidad anestésica adecuada. La ASA Task Force sugiere que la monitorización de la actividad eléctrica cerebral no está indicada de forma sistemática, pero puede individualizarse en pacientes concretos de alto riesgo. 10. ¿Se puede utilizar la monitorización teleespiratoria del anestésico volátil en lugar del EEGp? Se ha demostrado que una concentración anestésica teleespiratoria (CATE) de una concentración alveolar mínima (CAM) de 0,7-1,3 ERRNVPHGLFRVRUJ representa una meta adecuada. Los ensayos BAG-Recall y Michigan Awareness Control Study (MACS) han comparado cifras altas de pacientes distribuidos aleatoriamente para contrastar la incidencia de CCR con el protocolo BIS del EEGp o con un protocolo CATE. En ninguno de ellos se pudo demostrar la superioridad del BIS sobre la CATE para reducir los episodios de CCR. 11. ¿Hay que utilizar el EEGp o la CATE para monitorizar la consciencia del paciente? Varios estudios a gran escala han comparado la CATE con el EEGp para reducir los episodios de CCR y ha surgido una tendencia. La mayoría de los estudios con anestésicos volátiles no han demostrado ninguna superioridad para la monitorización con el EEGp. Sin embargo, parece haber una excepción a este hallazgo. El análisis a posteriori secundario de tres ensayos (MACS, B-AWARE, y Zhang y cols.) demostró una menor incidencia de CCR en pacientes anestesiados mediante anestesia total i.v. (TIVA, total IV anesthesia). Estos ensayos recomiendan con fuerza que cuando se emplea una técnica de TIVA la monitorización con EEGp puede reducir la incidencia de CCR, mientras que el protocolo CATE es suficiente cuando se emplean anestésicos volátiles como elementos principales de la anestesia. Puntos clave: consciencia intraoperatoria 1. La consciencia es más probable que ocurra cuando la anestesia administrada es mínima, como sucede durante la circulación extracorpórea, cuando los pacientes están hemodinámicamente inestables, durante traumatismos o en pacientes obstétricas. 2. Los síntomas de la consciencia intraoperatoria pueden ser inespecíficos y el bloqueo neuromuscular aumenta el riesgo de consciencia no detectada. 3. Por pequeño que sea, el riesgo de consciencia intraoperatoria debe comentarse con los pacientes considerados de mayor riesgo. ERRNVPHGLFRVRUJ 4. La tecnología patentada del EEG procesado puede reducir la CCR durante la TIVA, mientras que la monitorización con CATE es suficiente durante los casos con predominio de anestésicos volátiles. Página web American Society of Anesthesiologists: Awareness and Anesthesia Patient Education: https://www.asahq.org/ ∼/media/sites/asahq/files/public/resources/patientbrochures/asa_awareness-anesthesia_final.pdf?la=en ERRNVPHGLFRVRUJ Lecturas recomendadas ASA Task Force on Intraoperative Awareness. Practice advisory for intraoperative awareness and brain function monitoring. Anesthesiology. 2006;104:847–864. Avidan MS, Jacobson E, Glick D, et al. Prevention of intraoperative awareness in a high risk surgical population. N Engl J Med. 2011;365:591–600. Avidan MS, Mashour GA. Prevention of intraoperative awareness with explicit recall: making sense of the evidence. Anesthesiology. 2013;118:449–456. Mashour GA, Orser BA, Avidan MS. Intraoperative awareness: from neurobiology to clinical practice. Anesthesiology. 2011;114:1218–1233. Osterman JE, Hopper J, Heran W, et al. Awareness under anesthesia and the development of post- traumatic stress disorder. 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Esta temperatura no es constante, sino que fluctúa a lo largo del día (±0,5 °C), con el ritmo circadiano y en las mujeres con el ciclo menstrual. La hipotermia se define como una temperatura central menor de 36 °C y la hipertermia como una temperatura central mayor de 38 °C. 2. ¿Hay que realizar una monitorización continua de la temperatura en todos los pacientes que van a someterse a una anestesia? En los estándares de monitorización anestésica básica de la American Society of Anesthesiologists se afirma: «En cualquier paciente que vaya a recibir una anestesia hay que monitorizar la temperatura cuando se pretendan, prevean o sospechen cambios clínicamente significativos de la temperatura corporal». En la práctica, en las intervenciones que duran menos de 30 min no se suele necesitar una monitorización continua de la temperatura, mientras que en las que duran más de 30-60 min hay que vigilarla. ERRNVPHGLFRVRUJ 3. ¿En qué localizaciones se puede medir la temperatura corporal central? • Porción distal del esófago. • Nasofaringe. • Membrana timpánica. • Arteria pulmonar. 4. ¿Cuáles son las causas fundamentales de la hipotermia? La hipotermia aparece cuando la pérdida de calor supera a la producción. Los anestésicos volátiles e intravenosos provocan hipotermia porque aumentan la pérdida de calor (p. ej., vasodilatación periférica) y porque disminuyen la producción de calor (p. ej., alteración de los escalofríos). 5. Caracterice las diferentes etapas de la hipotermia en un paciente no anestesiado. • Hipotermia leve (32-36 °C): se asocia a depresión leve del sistema nervioso central, disminución del índice metabólico basal, taquicardia, vasoconstricción periférica y escalofríos. • Hipotermia moderada (28-32 °C): se asocia a deterioro de la consciencia, disminución de la actividad motora, arritmias y diuresis fría. Los pacientes pueden dejar de tiritar con una hipotermia moderada a grave. • Hipotermia grave (<28 °C): se asocia a coma, arreflexia y depresión notable de las constantes vitales. La hipotermia profunda, cuando no se trata, puede conducir a parada cardiaca. Véase la tabla 33.1 para consultar una visión general de los efectos derivados de la hipotermia. ERRNVPHGLFRVRUJ Tabla 33.1 Efectos de la hipotermia sobre los sistemas orgánicos SISTEMA Vascular EFECTOS Aumenta la resistencia vascular sistémica y la hipoperfusión periférica; disminuye el volumen plasmático por diuresis fría Cardiaco Disminuye la frecuencia cardiaca, la contractilidad y el gasto cardiaco; arritmias Pulmonar Aumenta la resistencia vascular pulmonar; disminuye la vasoconstricción pulmonar hipóxica; aumenta el desequilibrio ventilación-perfusión; deprime el impulso ventilatorio; desplaza a la izquierda la curva de disociación de la oxihemoglobina Renal Disminuye el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular; altera la resorción del sodio y la diuresis, conduciendo a hipovolemia Hepático Disminuye el flujo sanguíneo hepático, las funciones metabólicas y excretoras Sistema Altera el estado mental, con letargo o coma; nervioso disminuye el flujo sanguíneo cerebral; aumenta la central resistencia vascular cerebral; disminuye el consumo de oxígeno cerebral un 7%/°C; aumenta las latencias de los potenciales evocados; disminuye la concentración alveolar mínima Hematológico Disminuye la agregación plaquetaria y la actividad de los factores de la coagulación; aumenta la viscosidad sanguínea, altera la respuesta inmunitaria Metabólico Disminuye el índice metabólico basal; hiperglucemia; disminuye el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono Cicatrización Aumenta las infecciones de las heridas de las heridas ERRNVPHGLFRVRUJ 6. ¿Qué problemas pueden verse con la hipotermia intraoperatoria leve? • Infecciones del foco quirúrgico. La hipotermia provoca vasoconstricción, con el consiguiente descenso del flujo sanguíneo y, por tanto, del aporte de oxígeno y de antibióticos a la herida. Esto es particularmente cierto tras el despertar de la anestesia en la unidad de recuperación postanestésica, ya que los pacientes sometidos a anestesia general muestran vasodilatación. La hipotermia ejerce también un efecto inmunodepresor directo sobre los neutrófilos, mientras que la fiebre o la hipertermia los activan. • Coagulopatía. La hipotermia reduce la función de las plaquetas y altera la actividad enzimática de los factores de la coagulación. Se asocia a un aumento de las pérdidas sanguíneas y de las necesidades transfusionales. • Incidentes cardiacos adversos. La hipotermia puede causar por sí misma arritmias y aumenta el riesgo de isquemia por demanda debido a hemorragias e hipotensión. Además, los escalofríos y el aumento de la resistencia vascular sistémica pueden precipitar una isquemia por aumento de la demanda. Los escalofríos aumentan el consumo de oxígeno, lo que causa un incremento compensador del gasto cardiaco, y la vasoconstricción periférica aumenta la poscarga. • Disminución del metabolismo farmacológico. Este problema es particularmente preocupante al prolongar el efecto de los relajantes neuromusculares, ocasionando debilidad postoperatoria residual. Además, la hipotermia puede alterar la consciencia y retrasar el despertar. 7. ¿Qué pacientes corren riesgo de desarrollar hipotermia? Aunque todos los pacientes sometidos a una anestesia general corren riesgo de desarrollar hipotermia, algunas poblaciones concretas presentan más riesgo. Un ejemplo son los pacientes de edades extremas. Los ancianos tienen menos control vascular autónomo y los recién nacidos tienen un cociente más alto del área por la masa ERRNVPHGLFRVRUJ corporal. Otros dos grupos con un riesgo más alto son los pacientes con quemaduras y con lesiones medulares secundarias a disfunción autónoma. 8. ¿Qué procesos físicos contribuyen a la pérdida de calor del paciente en el quirófano? • Radiación: disipación de la energía en forma de una onda electromagnética causada por vibración molecular. La temperatura es fundamentalmente una medida de la energía cinética debida al movimiento molecular o a la vibración (aceleración y deceleración rápidas). Hay que recordar que todos los átomos generan fuerzas eléctricas negativas y cualquier aceleración o movimiento de estos campos causada por la vibración molecular induce una onda electromagnética que se autopropaga. La radiación electromagnética es responsable de aproximadamente el 60% de la pérdida de calor del paciente. • Evaporación: la energía necesaria para vaporizar un líquido a gas desde cualquier superficie, ya sea piel, serosas o mucosas; es responsable del 20% de la pérdida de calor. Depende del área de superficie corporal expuesta y de la humedad relativa. • Convección: el cuerpo humano está rodeado normalmente de una «coraza» cálida de vello aislante que ayuda a mantener la temperatura. Sin embargo, las moléculas con mayor energía cinética (materia caliente) aumentan o difunden hacia fuera, mientras que las moléculas con menos energía cinética (materia fría) se van hacia el fondo y sustituyen a las moléculas con mayor energía cinética. Es responsable del 15% de la pérdida de calor, pero este porcentaje puede aumentar con flujos de aire altos sobre las superficies expuestas (p. ej., aire ambiente de ventiladores circulando sobre la piel). • Conducción: transferencia de calor entre la materia; supone aproximadamente el 5% de la pérdida de calor total y ERRNVPHGLFRVRUJ depende del gradiente de temperatura, de la conductividad térmica y del contacto supe

Anestesia Secretos: Tabla de Contenidos

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