Prise en charge de
l’acidocétose diabétique de
l’enfant
Pr agrégée I AL AMMARI
2024-2025
www.um6ss.ma
I. Les objectifs:
A la fin du cours l’étudiant doit être capable de:
1. Définir une acidocétose diabétique (DAC)
2. Diagnostiquer une DAC: les signes cliniques et les
examens complémentaires.
3. Classifier une DAC: minime, modérée ou sévère
4. Connaitre les indicateurs de sévérité devant une DAC
5. Connaitre les principes thérapeutiques devant une
DAC.
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PLAN:
I. INTRODUCTION
II.DEFINITION
III.LA CLASSIFICATION DE LA DAC
IV. EVALUATION CLINIQUE
V. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
VI. LES INDICATEURS DE SEVERITE
VII. LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
VIII.COMPLICATIONS
IX. CONCLUSION
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I. INTRODUCTION:
- l’acido-cétose diabétique (ACD) est due à une carence
profonde en insuline avec destruction totale des
cellules Béta des ilots de Langerhans.
- Elle constitue une urgence médicale qui peut mettre
en jeu le pronostic vital par l’œdème cérébral surtout.
- Elle peut mettre enjeu le pronostic neurocognitif
puisque entre 10 à 25 % des survivants à un œdème
cérébral ont une morbidité résiduelle significative
notamment un déficit de la mémoire.
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I. INTRODUCTION:
- la prévention de l’ACD et le diagnostic précoce du
diabète chez l’enfant sont obligatoires.
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II. DEFENITION:
- Association de :
1. Contexte clinique évocateur:
• Syndrome polyuro-polydipsique (SPUPD)
• Signes de déshydratation, perte de poids
• Asthénie
• Fièvre: origine infectieuse (cause déclenchante) ou
déshydratation
• Polypnée de kussmaul +++
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II. DEFENITION:
- Association de :
1. Contexte clinique évocateur:
• Odeur acétonémique de l’haleine
• Nausées, vomissements et douleurs abdominales
pouvant mimer un abdomen aigu chirurgical
• Troubles neurologiques : confusion, somnolence,
perte de conscience
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II. DEFENITION:
- Association de :
2. Glycémie > 11 mmol/L ou > 2g/L
3. Glycosurie (≥ ++)
4. Cétonurie (≥ ++) ou Cétonémie
5. pH veineux < 7.30 et/ou Réserves Alcalines <15
mmol/L
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III. La classification de la DAC:
CLASSIFICATION OF DKA
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IV. Evaluation clinique:
Etat d’hydratation et hémodynamique
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IV. Evaluation clinique:
- Etat Neurologique :
- Score Glasgow < 12 : signe de gravité
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IV. Evaluation clinique:
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V. Examens complémentaires:
Bilan à faire à H0 :
Glycémie veineuse
Gaz de sang
Ionogramme sanguin
Réserves alcalines
Urée- créatinine
Calcémie-magnésémie
Osmolarité sanguine:
2 x (Na+ + K+) + Glycémie (mmol/l)
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V. Examens complémentaires:
-ECG +++
-Prélèvements bactériologiques si signes d’infection
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V. Examens complémentaires:
Signes de dyskaliémie à l’ECG :
Hypo-kaliémie : aplatissement/inversion onde T, apparition onde U, sous-décalage
ST, élargissement PR, fibrillation auriculaire, extrasystoles ventriculaires,
tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire.
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V. Examens complémentaires:
Hyperkaliémie : Onde T ample pointue, élargissement PR et
QRS, Bloc, Fibrillation ventriculaire, torsade de pointe,
asystolie.
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VI. Les indicateurs de sévérité
-Age < 5ans
-Déshydratation sévère
-Troubles de conscience (Glasgow < 12)
-Etat de choc
-Hyperglycémie majeure
-PH < 7,1
-Urée > 11mmol/l
-PCO2 < 15mmHg
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VII. La prise en charge thérapeutique:
2. Réhydratation IV :
Si état de choc et/ou altération état de conscience :
- Sérum salé à 0,9% (sérum physiologique) : 20 ml/kg
sur 30 mn à répéter si persistance choc
- Oxygénothérapie
- Liberté VAS
- Monitorage
- Sonde vésicale
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VII. La prise en charge thérapeutique:
2. Réhydratation IV :
Si non (absence d’état de choc, absence d’altération de
l’état de conscience) :
- Sérum salé 0,9% : 10 ml/kg sur 1 heure
- Puis commencer la réhydratation
- Puis insulinothérapie (à H2 du protocole
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VII. La prise en charge thérapeutique:
2. Réhydratation IV :
a. H0 – H2 :
La perfusion se compose de NaCl 9 ‰ et de KCl dans les proportions
suivantes :
NaCl 9 ‰
1000 ml
+
KCl 10 % x ml
x = 0 ml KCl 10% si anurie OU hyper-Kaliémie confirmée à l’ECG
x = 4g (soit 40 ml KCl 10%) si 3.5 < Kaliémie mmol/L < 5 ET si onde T
normale
x = 6g (soit 60 ml KCl 10%) si Kaliémie < 3.5 mmol/L OU si ondes T aplaties
Le débit horaire 8 à10 ml/kg/H en 2 heures. Sans jamais dépasser 400 mL/h
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VII. La prise en charge thérapeutique:
2. Réhydratation IV :
. H2 – H24 (= à partir de la troisième heure)
remplacer le sérum salé par G5% + les électrolytes
La perfusion se compose de SG5%, NaCl, KCl, GCa dans les proportions
suivantes :
SG 5 % dans chaque 1000 ml
+ NaCl 40 ml NaCl 10%,
KCl 40 ml KCl 10%,
GCa 20 ml GCa 10%
Le débit horaire de la perfusion est réglé à 5 ml/kg/h, sans jamais dépasser
250 ml/h
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VII. La prise en charge thérapeutique:
3. Insulinothérapie IVSE : de H1 à H 24
INSULINE ampoule à 100 U/ml
Insuline ordinaire rapide (ou Actrapid®) Ou analogues rapides (Novorapid® ou
Humalog®)
Dilution: 0,5 ml d’insuline dans 49,5 ml de NaCl 9‰ ; soit 1 ml = 1 U (50 ml =
50 U)
Débit : 0,1 U/kg/h (= 0,1 ml/kg/h) si > 5ans (Maxi 5 U/h )
0,05 U/kg/h (= 0,08mL/kg/h) si < 5ans
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VII. La prise en charge thérapeutique:
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VII. La prise en charge thérapeutique:
4. Passage à l’insuline sous cutanée :
Dès la résolution de l’ACD :
- pH > 7,30 et réserves alcalines (HCO3-) > 15 mmol / l
NB : l’acétonurie peut persister
- Passer à la première injection d’insuline sous-cutanée
avant arrêt du protocole :
15 à 30 mn avec analogue rapide
1 à 2H avec insuline ordinaire (Actrapid®)
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VII. La prise en charge thérapeutique:
4. La surveillance :
- Monitorage FC, FR, SaO2 ; TA par ¼ h au départ, diurèse horaire
ou par miction
- Dextro horaire, puis par 2 heures une fois stabilisation de la
glycémie à 2g/L
- Recherche d’acétonurie dans chaque miction
- Ionogramme sanguin + urée-créatinine + GDS veineux : à H0, H86,
H12, H24.
- ECG à répéter à H6 et en cas de difficulté d’interprétation de la
kaliémie.
- Surveillance neurologique rapprochée : Glasgow adapté à l’âge
- Guetter les signes d’œdème cérébral (céphalées, vomissements,
troubles de conscience, bradycardies, HTA, désaturation), et les
différencier des signes d’une hypoglycémie en contrôlant le dextro.
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VIII. Les complications:
1. Rebond d’hyperglycémie :
Pour le prévenir, démarrer l’insuline sous-cutanée 1 à 2H
avant arrêt de la perfusion d’insuline IV
2. Hypoglycémie :
SG 30 % à raison de 1,5 ml/kg IVD puis SG 10%
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VIII. Les complications:
3. Œdème cérébral :
Il apparaît au bout de 4 à 12 heures de traitement, parfois
avant le traitement ou plus rarement jusqu’à 24-48
heures après le début du traitement
a. Clinique : Céphalées, vomissement, agitation,
désorientation, hallucination, troubles de la vigilance
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VIII. Les complications:
. Œdème cérébral :
b. traitement :
- Commencer traitement dès la suspicion d’œdème cérébral (sans
attendre l’imagerie cérébrale)
- Réduire débit de perfusion d’un tiers
- Mannitol : 0,5-1g/kg IV en 20 minutes, répéter si pas de réponse
en 30 mn – 2 heures
- Sérum salé hypertonique (3%) : 5-10 ml/kg en 30 mn, alternative
au mannitol ou 2ème solution thérapeutique si pas de réponse
initiale au mannitol
- Surélever la tête du lit (30°)
- Intubation si signes d’insuffisance respiratoire imminente
- Après amélioration : faire TDM cérébrale afin d’exclure d’autres
causes intracérébrales possibles d’altération neurologique (~10 %
des cas) : thrombose ou hémorragie
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IX. Conclusion:
. l’acido-cétose diabétique (ACD) une urgence médicale
qui peut mettre en jeu le pronostic vital par l’œdème
cérébral surtout.
• La prise en charge de l’ACD continue d’évoluer grâce à
la compréhension de la physiopathologie et le progrès
du traitement optimal.
• Le traitement de l’ACD inclut la correction de la
déplétion volumique, de l’acidose, des déséquilibres
électrolytiques et de l’hyperglycémie.
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