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Examen Final: Revisión del intento
Página Principal / Mis cursos / 101314_TEO_FN_2021_II / Semana 15 / Examen Final
Comenzado el Wednesday, 10 de November de 2021, 13:30
Estado Finalizado
Finalizado en Wednesday, 10 de November de 2021, 14:30
Tiempo 1 hora
empleado
Puntos 36,00/40,00
Calificación
Pregunta 1
18,00 de 20,00 (90%)
Finalizado
Una vez producida la mutación inicial que persistirá en todas las células tumorales pueden ir agregándose
otras que no tienen relevancia fenotípica, estas son:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Mutación pasajera.
b. Mutación clonal.
c. Mutación conductora.
d. Aberraciones epigenéticas.
e. Mutación iniciadora.
Pregunta 2
La necrosis hepática centrolobulillar ocasionada por dosis elevadas de Paracetamol se debe al acumulo de :
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Citocromo p-450
b. NAPQI
c. NAH+
d. Aldehído deshidrogenasa.
e. Glucurónido
Pregunta 3
No son Genes involucrados en el proceso de carcinogénesis:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Protoncogenes.
b. Genes supresores tumorales.
c. Genes que gobiernan la apoptosis.
d. Genes que codifican proteínas estructurales.
e. Genes encargados de la reparación del ADN.
Pregunta 4
Finalizado
La presencia de una nódulo de tejido maduro de tipo páncreas maduro en la submucosa del duodeno, a
esto se le denomina :
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Adenoma
b. Hamartoma
c. Coristoma
d. Mesotelioma
e. Cistoadenoma.
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Pregunta 5
Examen Final: Revisión del intento
Ponen "frenos" a la proliferación celular, su alteración produce fallo en la inhibición del crecimiento tumoral.
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Genes codificadores de proteínas estructurales.
b. Genes supresores tumorales
c. Genes reparadores de ADN.
d. Protoncogenes.
e. Genes reguladores de la apoptosis.
Pregunta 6
Neoplasia maligna que afecta a las células mesenquimales de la sangre :
Finalizado
Puntúa 1,00
Seleccione una:
sobre 1,00
a. Aplasia
b. Plasmocitoma
c. Anemia
d. Leucemia
e. Policitemia.
Pregunta 7
La ingesta de analgésicos durante muchos años como ocasiona necrosis papilar renal, siendo originada por:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Acido acetil salicílico
b. Paracetamol
c. Ibuprofeno
d. Diclofenaco.
e. Tramadol
Pregunta 8
Con respecto al metabolismo del alcohol, indique lo cierto:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Su absorción modificada se da en el intestino delgado .
b. Define al conductor ebrio al que presenta mas de 50 mg/dl de alcohol en la sangre.
c. Se metaboliza a acetaldehído en el hígado
d. Emplea cuatro sistemas enzimáticos hepáticos,
e. Se elimina modificado a través del sudor
Pregunta 9
Los efectos tóxicos mortales de la cocaína se dan incluso :
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Combinación con tabaco
b. En el primer episodio de consumo
c. Con sobredosis.
d. Consumo ocasional
e. Consumo continuo
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Pregunta 10
Examen Final: Revisión del intento
La malnutrición primaria está ocasionada por :
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Tasa metabólica alta.
b. Mala absorción.
c. Mayores demandas.
d. Déficit de aporte.
e. Pérdida excesiva.
Pregunta 11
Las dosis letales de acido acetilsalicílico en adulto es aproximadamente de
Finalizado
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. 1.0 g
b. 5.0 g
c. 7.0 g.
d. 7.5 g
e. 10.0
Pregunta 12
El tabaco aunado a la cocaína, produce:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Potenciación del vasoespasmo coronario
b. Incremento de la Vasoconstricción periférica.
c. Hipertensión arterial
d. Incremento de la Taquicardia
e. Hipotensión arterial
Pregunta 13
Los protooncogenes, codifican proteínas pueden cumplir funciones de:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Todas las mencionadas anteriormente.
b. Proteínas reguladoras nucleares.
c. Reguladores del ciclo celular.
d. Proteínas que participan en la transducción de las señales.
e. Factores de crecimiento.
Pregunta 14
Son protooncogenes, excepto.
Finalizado
Puntúa 1,00
Seleccione una:
sobre 1,00
a. BRAF.
b. KRAS.
c. ALK.
d. TP 53.
e. RET.
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Pregunta 15
Examen Final: Revisión del intento
Finalizado
El mecanismo fisiopatológico de producción de edema y encubrimiento de la pérdida de pes en niños con
Kwashiorkor es:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Déficit de calorías.
b. Pérdida de masa muscular.
c. Hipoproteinemia.
d. Ninguna de las anteriores.
e. Catabolismo del compartimiento somático.
Pregunta 16
La forma más activa de la vitamina D es:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. colecalciferol.
b. 25 - hidroxi colicalciferol.
c. Proteína transportadora de vitamina D.
d. 7- deshidrocolesterol.
e. 1,25 dihidroxivitamina D.
Pregunta 17
Es un ejemplo de diferenciación divergente :
Finalizado
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Leimioma
b. Osteocondroma
c. Adenoma.
d. Adenoma Pleomorfo
e. Lipoma
Pregunta 18
En individuos inmunocompetentes, Cándida es capaz de producir, excepto.:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Dermatitis del pañal.
b. Muguet oral.
c. Onicomicosis.
d. Cervicitis.
e. Infecciones invasivas.
Pregunta 19
Las oncoproteínas son codificadas por:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Protooncogenes.
b. Genes reparadores de ADN.
c. Genes supresores tumorales.
d. Oncogenes.
e. Genes que gobiernan a la apoptosis.
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Pregunta 20
Examen Final: Revisión del intento
El raquitismo en niños y la osteomalacia en adultos es producto de dietas deficientes en :
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Vitamina A.
b. Vitamina D.
c. Hipoprotéicas.
d. Vitamina C.
e. Hipocalóricas.
Pregunta 21
No es una característica de pacientes con marasmo:
Finalizado
Puntúa 1,00
Seleccione una:
sobre 1,00
a. Edema.
b. Altos niveles de cortisol.
c. Pérdida de más del 60% de peso.
d. Consumo de grasa subcutánea.
e. Pérdida de masa muscular.
Pregunta 22
La tirosinasa es un antígeno derivado de :
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Producto de otros genes mutados
b. Productos de oncogenes mutados
c. Proteínas celulares hiperpexpresadas
d. Antígenos oncofetales
e. Genes supresores
Pregunta 23
Neoplasia benigna que no posee capsula completa:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Condroma.
b. Fibroma
c. Leiomioma
d. Adenoma
e. Lipoma
Pregunta 24
La necrosis tumoral de una neoplasia de rápido crecimiento se debe a :
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Incapacidad del huésped para oxigenar la tumoración
b. Isquemia
c. Aporte sanguíneo escaso
d. Rápida Proliferación tumoral.
e. Incapacidad del tumor para oxigenarse
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Pregunta 25
Examen Final: Revisión del intento
Tumor mixto que se origina de células madre totipotenciales:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Hamartoma
b. Coristoma
c. Adenoma Pleomorfo
d. Teratoma
e. Fibroadenoma.
Pregunta 26
Componente del sistema inmunológico que identifican antígenos tumorales:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Linfocito NK
b. Plasmocito.
c. Linfocito B
d. Linfocito T
e. Monocito
Pregunta 27
Finalizado
La malnutrición proteico calórica con mayor restricción en consumo de proteínas se corresponde
clínicamente con:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Tisis.
b. Ninguna de las anteriores.
c. Caquexia.
d. Marasmo.
e. Kwashiorkor.
Pregunta 28
Finalizado
Bacteria gram (-), causante de, infecciones cutáneas, abscesos, y neumonía, patrón inflamatorio piógeno y
extensa destrucción tisular.
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Todas las anteriores.
b. Moraxela.
c. Estreptococo.
d. Pseudomona.
e. Estafilococo.
Pregunta 29
Finalizado
Los subclones de células tumorales más fuertes prevalecen sobre los menos capacitados, otorgándole al
tumor mayor agresividad , en lo que se denomina como:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Selección natural.
b. Progresión tumoral.
c. Hipermutación.
d. Mutaciones pasajeras.
e. Resistencia al tratamiento.
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Pregunta 30
Examen Final: Revisión del intento
Molécula de tipo Ca-125, expresada en cancer de ovario es de tipo:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Producida por virus oncogeno
b. Antígeno oncofetal
c. Glucolipidos y glucoproteínas alteradas
d. Antígeno de diferenciación especifica.
e. Producto de gen mutado.
Pregunta 31
Finalizado
Los pacientes con cancer que pueden ser candidatos para recibir vacunas tumorales, se ven favorecidos por
antígenos producto de :
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Antígenos tumorales producidos por virus oncogenes.
b. Antígenos de diferenciación específicos del tipo celular
c. Producto de genes mutados.
d. Alteración de glucoproteínas y glucolípidos.
e. Antígenos oncofetales.
Pregunta 32
Finalizado
La hemoglobina tiene 200 a 300 veces más de afinidad por el ............, su intoxicación aguda produce
depresión del sistema nervioso central, coma y muerte.
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. CO2.
b. Plomo.
c. Ozono.
d. Dióxido de azufre.
e. CO.
Pregunta 33
Son componentes de la niebla tóxica:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Dióxido de azufre.
b. Plomo.
c. Ozono.
d. Todas las anteriores.
e. Partículas.
Pregunta 34
Son ejemplos de sobre expresión de oncogenes no mutados :
Finalizado
Puntúa 1,00
Seleccione una:
sobre 1,00
a. P53
b. CDK4.
c. Her-2
d. B-catenina
e. RAS
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Pregunta 35
Examen Final: Revisión del intento
Los tumores escirros debe su característica debido al incremento en el cambio denominado;
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Anaplasia.
b. Pseudoestratificación.
c. Atipia.
d. Displasia.
e. Desmoplasia.
Pregunta 36
Elementos del sistema inmunologico que no se desarrollan espontáneamente:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Linfocito T
b. Linfocito NK
c. Macrófagos
d. Linfocito T CD8
e. Linfocito B
Pregunta 37
Es una aberración epigenética:
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Translocaciones.
b. Amplificaciones.
c. Inversiones.
d. Modificación en las histonas.
e. Delecciones.
Pregunta 38
Finalizado
Levaduras encapsuladas redondas a ovaladas con paredes celulares de 5 a 10 micras, que producen
infecciones en SNC, meninges.
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Aspergillus.
b. Paracoccidioides.
c. Criptococo.
d. Coccidioides.
e. Ninguna de las anteriores.
Pregunta 39
Bacteria que posee cápsula resistente a la fagocitosis, degradan proteínas de ataque de membrana (C5).
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Pseudomona Aeruginosa.
b. Chlamydia Trachomatis.
c. Estafilococus Aureus.
d. Estreptococo Pneumoniae.
e. Acinetobacter Baumannii.
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Examen Final: Revisión del intento
Pregunta 40
La cocaína , droga muy adictiva, ocasiona a nivel cardiovascular por :
Finalizado
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Reducción de adrenalina y noradrenalina en las sinapsis
b. Bloqueo de recaptación de dopamina
c. Acumulación de noradrenalina en las sinapsis
d. Acumulación de adrenalina y noradrenalina en las sinapsis.
e. Recaptación de adrenalina en las sinapsis
◄ JURADOS EXAMEN FINAL
PATOLOGIA I
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JURADO DE EXAMEN FINAL DE
PATOLOGIA I - DR PABLO GONZALES 10/11/21 - 13:00 - 14:40 HORAS ►
9/9
1.
Examen Final - Patología I
Comenzado el
Estado
Finalizado en
Tiempo empleado
Puntos
Calificación
Wednesday, 23 de June de 2021, 20:45
Finalizado
Wednesday, 23 de June de 2021, 21:39
54 minutos 33 segundos
29,00/40,00
14,50 de 20,00 (73%)
Pregunta 1
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
Marcar pregunta
Enunciado de la pregunta
Con respecto a los efectos toxicos del alcohol, sustancia cuya deficiencia
causa esteatosis en el higado alcoholico:
Seleccione una:
a. CYP2E1
b. NADH
c. NAD+
d. Citocromo P-450
e. ERO
Pregunta 2
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Droga que causa vasoconstriccion de las arterias coronarias:
Seleccione una:
a. Cocaina
b. LSD
c. Heroína
d. Extasis
e. Marihuana
Pregunta 3
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Enunciado de la pregunta
Las celulas tumorales producen potentes sustancias inmunosupresoras como
es :
Seleccione una:
a. IL-2
b. NKG2D
c. HLA-1
d. TGF-ß
e. FNTPregunta 4
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Bacteria que posee cápsula resistente a la fagocitosis, degradan proteínas de
ataque de membrana (C5).
Seleccione una:
a. Acinetobacter Baumannii.
b. Chlamydia Trachomatis.
c. Pseudomona Aeruginosa.
d. Estreptococo Pneumoniae.
e. Estafilococus Aureus.
Pregunta 5
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Levaduras encapsuladas redondas a ovaladas con paredes celulares de 5 a
10 micras, que producen infecciones en SNC, meninges.
Seleccione una:
a. Coccidioides.
b. Ninguna de las anteriores.
c. Criptococo.
d. Aspergillus.
e. Paracoccidioides.
Pregunta 6
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
Son Antígenos productos de oncogenes mutados, empleados para el
tratamiento antineoplasico:
Seleccione una:
a. CDK4
b. P53
c. Ras
d. B-catenina
e. Her2/neu
Pregunta 7
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
Con respecto a la Caquexia, indique lo incorrecto:
Seleccione una:
a. El FNT estimula la accion de la lipoproteinlipasa
b. EL FNT suprime el apetito en la persona con cancer
c. Es producida por el FNT producida por celulas tumorales
d. Se asocia a debilidad profunda, anorexia y anemia.
e. Los pacientes con cancer tienen alto metabolismo basal
Pregunta 8
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
En individuos inmunocompetentes, Cándida es capaz de producir, excepto.:
Seleccione una:
a. Dermatitis del pañal.
b. Cervicitis.
c. Infecciones invasivas.
d. Onicomicosis.
e. Muguet oral.
Pregunta 9
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Enunciado de la pregunta
La infección por Virus Epstein Barr, se relaciona con las siguientes neoplasias,
excepto.
Seleccione una:
a. Carcinoma nasofaríngeo.
b. Linfoma de Hodgkin.
c. Otros tipos de linfomas B.
d. Linfoma de Burkitt.
e. Leucemia/Linfoma de Linfocitos T del adulto (ATLL).
Pregunta 10
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Bacteria intracelular que dañan las celulas endoteliales ocasionando vasculitis
Seleccione una:
a. Rickettsia
b. Chlamydia
c. Mycoplasma
d. Streptococo
e. Propionibacterium
Pregunta 11
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Corresponden al grupo de aberraciones epigenéticas
Seleccione una:
a. Inversiones.
b. Delección.
c. Translocaciones.
d. Metelación de ADN.
e. Amplificaciones.
Pregunta 12
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Tecnica molecular para el diagnostico del cancer que detecta (malignidad)
diferenciacion de proliferacion monoclonales y policlonales :
Seleccione una:
a. Micromatrices
b. ADN tumoral
c. Genochip
d. FISH
e. RCP
Pregunta 13
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
Tipo de bacterias filamentosa, que produce abscesos en tejido celular
subcutaneo (micetoma):
Seleccione una:
a. Gram Negativo
b. Hongo
c. Gram Positivo
d. Protozoo.
e. Prion
Pregunta 14
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
La cervicitis ocasionada por …………………………. Se caracteriza
histológicamente por la presencia de una vacuola (fagosoma)
intracitoplasmática en la que se observan los microorganismos.
Seleccione una:
a. Bacilo de Doderlein.
b. Neisseria Gonorrhoeae.
c. Bacilo de Donovan.
d. Ninguna de las anteriores.
e. Chlamydia Trachomatis.
Pregunta 15
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
En relacion a las lesiones por farmacos, los Anticonceptivos orales, indique lo
incorrecto:
Seleccione una:
a. Incrementa el riesgo en 4 veces de tromboembolia pulmonar
b. Estan asociados a la aparicion de adenoma hepatica.
c. Efecto protector ante carcinoma de ovario.
d. Incrementan el riesgo para el cancer de mama
e. Incremenat el riesgo para cancer de cervix uterino (mujeres PVH+)
Pregunta 16
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Causa principal de contaminacion de equipos protesicos de uso medico:
Seleccione una:
a. Estaphylococos coagulasa negativos
b. Clostridium
c. Estreptococos grupo A
d. Estafhylococos coagulasa positivos
e. Estreptococos grupo B
Pregunta 17
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
Con respecto al crecimiento de las neoplasias es cierto que:
Seleccione una:
a. Los leiomiomas pueden volverse fibrocálcicos durante el embarazo.
b. Las leucemias de la infancia inician desde el desarrollo fetal.
c. Los canceres tiene propiedad de crecimiento limitada.
d. Las células madre cancerígenas son sensibles a los tratamiento
convencionales
e. Las neoplasias malignas muchas veces presenta centro necrótico caseoso.
Pregunta 18
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
El consumo de tabaco está asociado a la producción de:
Seleccione una:
a. Todas las anteriores.
b. Cáncer de cervix.
c. Cáncer de esófago.
d. Cáncer de vejiga.
e. Cáncer de pulmón.
Pregunta 19
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
La biopsia del Ganglio Linfático centinela, es importante porque:
Seleccione una:
a. Determina la extensión de la diseminación del tumor
b. Detecta el primer ganglio linfático regional
c. Detecta la estirpe de la neoplasia
d. Se detecta mediante colorantes azules
e. Recibe flujo linfático de un tumor primario
Pregunta 20
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Existen cuatro grupos de genes involucrado en la carcinogénesis, excepto:
Seleccione una:
a. Protoncogenes.
b. Genes reparadores de ADN.
c. Genes codificadores de proteínas estructurales.
d. Genes supresores tumorales
e. Genes reguladores de la apoptosis.
Pregunta 21
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Son antigenos de diferenciacion celular neoplasica:
Seleccione una:
a. CD20
b. Ca-125
c. MUC-1
d. PSA.
e. ACE
Pregunta 22
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Son características de pacientes con marasmo, excepto:
Seleccione una:
a. Consumo de grasa subcutánea.
b. Pérdida de más del 60% de peso.
c. Altos niveles de cortisol.
d. Pérdida de masa muscular.
e. Edema.
Pregunta 23
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
La endotoxina bacteriana es un lipopolisacarido que se encuentra en :
Seleccione una:
a. Membranas de bacterias Gram positivas
b. Membrana S. aureus.
c. Citosol de bacterias Gram negativas
d. Membrana celular de bacterias Gram negativas
e. Citosol de bacterias Gram positivas
Pregunta 24
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
El estroma brinda aporte sanguíneo y sostén a la neoplasia, cuando este está
constituido por tejido fibroso denso y abundante, se denomina:
Seleccione una:
a. Desmoplasia
b. Pleomorfismo
c. Neoplasia
d. Displasia
e. Anaplasia
Pregunta 25
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
La nomenclatura corresponde a una neoplasia benigna:
Seleccione una:
a. Hamartoma
b. Mesotelioma
c. Melanoma
d. Seminoma
e. Linfoma
Pregunta 26
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
Son persona no susceptibles a sufir golpes de calor:
Seleccione una:
a. Personas con enfermdad respiratoria
b. Reclutas
c. Persona con enfermedad respiratoria
d. Jovenes deportistas
e. Ancianos
Pregunta 27
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
El tipo de radiación ultravioleta capaz de producir efectos mutacionales , es:
Seleccione una:
a. UV-B.
b. UV-C.
c. UV-A.
d. Todas las anteriores.
e. UV-D.
Pregunta 28
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
La mutación del gen supresor tumoral ………está asociado con la producción
del Retinoblastoma.
Seleccione una:
a. P53
b. BRCA-1.
c. NF1.
d. RB.
e. VHL.
Pregunta 29
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Sistema enzimatico que metaboliza el aocohol, y se encuentra en el citosol del
Hepatocito:
Seleccione una:
a. Acetaldehido deshidrogenasa.
b. Citocromo-P450
c. Catalasa.
d. Alcoho deshidrogenasa
e. Isoforma CYP2E1
Pregunta 30
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
La inhibición de las ferroquelatasas, producción de sideroblastos en anillo y
anemia, son efectos sobre la medula ósea de la intoxicación por: Debería ser
plomo pero también sale mercurio
Seleccione una:
a. Mercurio.
b. Cobre.
c. Cadmio.
d. Mercurio.
e. Arsénico.
Pregunta 31
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
NO pertenece al grupo de canceres de herencia familiar indeterminada:
Seleccione una:
a. Carcinoma de ovario
b. Retinoblastoma
c. Carcinoma de mama
d. Tumores cerebrales
e. Carcinoma de colon
Pregunta 32
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
El raquitismo es ocasionado por alimentaciones con déficit de:
Seleccione una:
a. Vitamina B.
b. Vitamina D.
c. Vitamina A.
d. Vitamina K.
e. Vitamina C.
Pregunta 33
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
La mutación mantenida en todas las células cancerosas a la que luego
pueden ir sumándose otro tipo de mutaciones, se denomina:
Seleccione una:
a. Mutación de Rama.
b. Mutación pasajera/passenger.
c. Aberración epigenética.
d. Mutación comandadora/driver.
e. Mutación Clonal.
Pregunta 34
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Los canceres de ovario dan metástasis por:
Seleccione una:
a. Diseminación hematógena venosa.
b. Diseminación hematógena arterial.
c. Diseminación linfática.
d. Diseminación por siembra.
e. Diseminación capilar.
Pregunta 35
Finalizado
Puntúa 0,00 sobre 1,00
Con respecto a la inmunidad celular como mecanismo antitumoral, indique lo
correcto:
Seleccione una:
a. Carecen de funcion protectora ante neoplasias asociadas a virus.
b. Los tumores que no expresan antigenos CPH tipo I son reconocidos por
linfocitos T.
c. Las celulas NK son activadas por IL-1.
d. Los linfocitos T pueden lisar un amplio rango de tumores Humanos.
e. Macrofagos activados produce FNT frente a celulas tumorales.
Pregunta 36
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Complicacion no supurativa del S. Pyogenes:
Seleccione una:
a. Glomerulonefritis
b. Faringitis
c. Neumonia
d. Miositis
e. Sepsis puerperal
Pregunta 37
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Para la nomenclatura de un tumor se tiene en cuenta:
Seleccione una:
a. El tejido adyacente
b. Las células inflamatorias derivadas del huésped
c. El tejido conectivo
d. El estroma tumoral
e. El parénquima tumoral
Pregunta 38
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
La falta de diferenciación de mucosas, producción de metaplasias, úlceras
orales y ceguera nocturna, están asociados a la deficiencia de:
Seleccione una:
a. Vitamina B.
b. Vitamina D.
c. Vitamina K.
d. Vitamina A.
e. Vitamina C.
Pregunta 39
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Sindrome paraneoplasico asociado a carcinoma de celulas pequeñas de
pulmon:
Seleccione una:
a. Sindrome de hipersecrecion de vasopresina
b. Hipoglicemia
c. Hipercalcemia
d. Policitemia
e. Sindrome Carcinoide
Pregunta 40
Finalizado
Puntúa 1,00 sobre 1,00
Bacteria intracelular transmitida por picadura de garrapatas, causante de la
Fiebre de las montañas Rocosas:
Seleccione una:
a. Rickettsia conorii.
b. Rickettsia prowazekii.
c. Rickettsia honei.
d. Rickettsia thypi.
e. Rickettsia rickettsii.
RESUMEN SEMANA 7 – NEOPLASIAS I
CONCEPTOS BÁSICOS
o
Cáncer --- neoplasia maligna
o
Diseminan o se extienden con rapidez--- metástasis
o
Neoplasia– Estado de crecimiento desordenado e irregular, falla de los
mecanismos normales que controlan la proliferación y maduración celular.
o
Hiperplasia-- proliferación anormal de células de células que cesa, cuando el
estimulo desaparece.
o
Alteración de genes clave que controlan el crecimiento celular --- oncogenes
TIPOS DE NEOPLASIAS
BENIGNAS
MALIGNAS
Crecimiento expansivo de manera local
Crecimiento expansivo e invasor, puede
metastatizar
Asemeja la célula de origen (bien
diferenciada)
Muestra falta de diferenciación celular
Pocas mitosis
Muchas mitosis, algunas en formas anormales
Aumentos leves en relación
núcleo/citoplasma
Alta relación núcleo/citoplasma
Las células son uniformes en todo el tumor
Las células varían en forma y tamaño
(pleomorfismo celular)
“”Núcleos (pleomorfismo celular)
METABOLISMO DE LAS CELULAS CANCEROSAS
o Las células tumorales generan energía por glucólisis aerobia en el citosol
o Generan energía de fuentes de carbono incluido lactato y glutamato. (acetato)
NEOPLASIAS MALIGNAS
o tumores benignos de los tejidos endocrinos----secreción incontrolada de
hormona ---síndrome paraneoplásico.
o Tumor benigno --- crecimiento lento y compresión en tejidos adyacentes–
obstrucción.
NEOPLASIAS BENIGNAS
o Neoplasias malignas--- grados variables de diferenciación
o Células poco diferenciadas al tejido de origen--- Neoplasia maligna
diferenciada
o Células con falta de diferenciación --- neoplasia maligna anaplásica.
ANGIOGÉNESIS
o Tumor desarrolla un estroma vascular mediante la secreción de factores
angiogénicos
o Tumor con respuesta estromal desproporcionada --- desmoplásicos
o Red vascular– propagación por metástasis
o Modulada también por proteínas – Angiopoyetinas (Ang 1 y 2)
FACTORES ANGIOGÉNICOS MÁS
IMPORTANTES
o F. de crecimiento endotelial vascular
o F. de crecimiento de fibroblasto básico
RESUMEN SEMANA 7 – NEOPLASIAS I
FACTORES ANTI-ANGIOGÉNESIS
o Trombospondina
o Angiostatina
o Vasostatina
o Endostatina
PRUEBAS TERAPEÚTICAS
o Endostatina “puede inhibir el crecimiento tumoral”
o Talidomida “efectos anti-angiogénicos” – tumores encefálicos en niños.
ETAPA DEL TUMOR (ESTADIFICACIÓN) – sistema TNM
o Se toma en cuenta: tamaño, grado de invasión y extensión.
o La estadificación estándar para neoplasias en el Recto Dukes
o Sistema TNM:
o T: se refiere al tumor primario / número: tamaño y extensión local.
o N: metástasis en ganglios linfáticos (nodos) / número: alto indica enfermedad
o Neoplasia causa muerte por: caquexia (perdida muscular y peso) y obliteración
metastásica extensa locorregional.
(obstrucción)
o M: grado de metástasis distantes.
o Para la metástasis es necesario: capacidad invasiva (secretan proteasas)
o y motilidad
LA NEOPLASIA In situ  no rompe la membrana basal, ejm: carcinoma In situ.
o Para la adhesión expresan integrinas que se fijan a la lámina y fibronectina.
o Neoplasias de este tipo se encuentran en tejidos epiteliales:
o Metástasis– enzimas (metaloproteinasas) que degradan matriz extracelular.
epitelio escamoso del cuello uterino, piel y mama.
o El diagnostico en esta etapa es importante.
GRADO DEL TUMOR –características
o Diferenciación de las células tumorales respecto a su tejido de origen.
DISPLASIA: células que tienen algunas características de neoplasia.
o Variación en Tamaño y forma (pleomorfismo)
o Perdida de la relación Núcleo citoplasma y un incremento de la actividad
o Índice mitótico indica la velocidad de proliferación. Alto en tumores malignos
mitótica.
o Bien diferenciado  que se parece al tejido de origen
o Es frecuente en tejidos Epiteliales (irritación crónica) --- respuesta
o Pobremente o mal diferenciado  no muestra similitud con el tejido de origen
inflamatoria.
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO – Factores
o Proporción de células en el ciclo celular …Fase G0 del ciclo celular (no
proliferante)
o Evasión de la apoptosis – crecimiento rápido
RESUMEN SEMANA 7 – NEOPLASIAS I
NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES
- DE ORIGEN EPITELIAL:
o Neoplasia benigna (superficie epitelial)  PAPILOMAS
o Neoplasia benigna (epite. Solido-superficial)  ADENOMAS
o Tumor maligno  CARCINOMA
o Tumor maligno del epite. glandular (incluye intestino)  ADENOCARCINOMAS
o Otros epitelios  carcinoma de + (célula de origen) o adeno (tej. de origen)
carcinoma.
- TUMOR DE TEJIDOS MESENQUIMATOSOS (cél. De soporte o músculo)
o Si el tumor es benigno  “OMA” …. Ejem: cartílago  Condroma
o Si el tumor es maligno  “SARCOMA” … Ejem: cartílago  condrosarcoma
- DE OTROS TUMORES, según su tejido de origen (nomenclatura histogenética)
o
Linfomas (sistema linfoide, linfocitos neoplásicos)
o
Melanoma (melanocitos – melanina)
o
Leucemias ( elementos hematopoyéticos)
o
Tumores embrionarios (tejido blástico embrionario primitivo- infancia)
o
Gliomas (tejidos de soporte No nerviosos del encéfalo) ejem: astrocitoma
- TUMORES CON NOMBRES EPÓNIMOS
o Sarcoma de Ewing (tumor maligno de hueso- se presenta en jóvenes)
o Enfermedad de Hodgkin (proliferación maligna de tejidos linfoides)
o Sarcoma de Kaposi (tumor maligno- infección con herpes, asociado con SIDA)
o Linfoma de Burkitt (forma de linfoma derivado de cél. T - virus de Epstein-Barr)
SESIÓN 7: NEOPLASIAS PARTE I
Definición:
Se trata de una proliferación celular persistente, anormal, relativamente
autónoma y cuyo defecto celular se transmite a la progenie o siguiente generación.
Neoplasia es una masa de tejido anormal, cuyo crecimiento es excesivo y
descoordinado, con respecto del tejido normal y persiste de la misma manera
excesiva después del cese del estímulo que la origino.
CLASIFICACIÓN: Por conducta biológica
- Benignas
 Velocidad de crecimiento lenta
 Sin infiltración
 Sin metástasis
 Índices altos de supervivencia del paciente después de la extirpación
quirúrgica realizada con éxito.
- Malignas de grado bajo, marginales o agresivas localmente o
bordeline




Velocidad de crecimiento variable
Infiltrantes localmente
Potencial metastásico bajo o inexistente
Índices intermedios de supervivencia del paciente; tendencia a la
recurrencia local después de la extirpación quirúrgica realizada con
éxito.
- Malignas
 Velocidad de crecimiento rápido
 Infiltrantes
 Metastatizantes
 Índices bajos de supervivencia del paciente;
tendencia a la recurrencia local y distante
(metástasis)
CARACTERÍSTICAS DE CITOMORFOLOGÍA EN EL CANCER
1. Perdida de polaridad basal
2. Pleomorfismo
3. Relación N/C alto
4. Anisonucleosis
5. Hipercromastismo nuclear
6. Nucleolos prominentes
7. Figuras mitóticas anormales
8. Células gigantes tumorales
9. Aumento de mucina
10.
Aneuploidía del ADN
CLASIFICACIÓN: célula o tejido de origen
1. Células totipotenciales: Germinales
Célula germinal neoplásica (ubicadas en gónadas)
- Diferenciación mínima: Retiene ciertas características de la célula germinal
seminoma o germinoma.
- Diferenciación ectodérmica: Masas solidas de células epiteliales
deficientemente diferenciadas (carcinoma embrionario)
- Diferenciación somática: tejidos maduros e inmaduros de las tres capas
germinales embrionarias (teratoma)
- Diferenciación trofoblástica: Citotrofoblastos y
sinciciotrofoblasto (coricarcinoma)
- Diferenciación endodérmica: Células epiteliales primitivas del saco
vitelino (carcinoma del saco vitelino)
2. Células pluripotenciales: Embriomas o Blastomas
A partir de célula embrionaria indiferenciada o blastomas
- Riñón
Nefroblastoma (túbulos renales primitivos, cartílago y músculo)
- Renina Retinoblastoma
- Glándula pineal Pineoblastoma (el meduloblastoma, el pineblastoma y el
retinoblastoma son idénticos histológicamente e idénticos al neuroblastoma sin
células ganglionares)
- Cerebelo
Meduloblastoma
- Suprarrenal Neuroblastoma (célula ganglionar; neurofilamentos)
- Hígado
Hepatoblastoma (Forma hueso comúnmente)
- Tejidos blandos Rabdomiosarcoma embrionario (células de las
tiras musculares con estriaciones transversas y mioglobina citoplásmica)
3. Células diferencias
 Neoplasias benignas: Termina en OMA
 Neoplasias malignas: Termina en
SARCOMA
EXCEPCIONES
1. Neoplasias que suenan benignas pero son
malignas: Linfomas, plasmocitomas.
2. Neoplasias que suenan malignas pero son
benignas: Osteoblastoma y
condroblastoma.
3. Leucemias es neoplasia maligna.
4. Tumores mixtos
5. Neoplasias de origen desconocido
CORISTOMA
Masa de tejido normal desorganizada que esta
en un tejido diferente a donde debería
encontrarse. Ej: Desarrollo de tejido
pancreático a nivel del intestino delgado o
mucosa gástrica.
TEJIDO DE ORIGEN
Compuesto de un tipo de célula parenquimatosa
BENIGNO
MALIGNO
Tejido conjuntivo y derivados
Fibroma
Fibrosarcoma
Lipoma
Liposarcoma
Condroma
Condrosarcoma
Osteoma
Osteosarcoma
Hemangioma
Linfangioma
Angiosarcoma
Linfangiosarcoma
Mesotelioma
Meningioma invasivo
Endotelio y tejidos relacionados
 Vasos sanguíneos
 Vasos linfáticos
 Mesotelio
 Meninges
Células sanguíneas y células relacionadas
 Células hematopoyéticas
 Tejido linfoide
Músculo
 Liso
 Estriado
Tumores de origen epitelial
 Estratificado espinocelular
 Células basales de la piel y anejos
 Revestimiento epitelial de glándulas o
conductos

Vías respiratorias
Meningioma
Leucemias
Linfomas
Leiomioma
Rabdomioma
Leiomiosarcoma
Rabsomiosarcoma
Papiloma escamoso
Carcinoma espinocelular o epidermoide
Carcinoma basocelular Adenocarcinoma
Carcinomas papilares
Cistoadenocarcinoma
Carcinoma broncógeno
Adenoma
Papiloma
Cistoadenoma
Adenoma bronquial





Epitelio renal
Hepatocitos
Epitelio de vías urinarias (transicional)
Epitelio placentario
Epitelio testicular (células germinales)

Tumores de melanocitos
Adenoma tubular
Carcinoma de células
renal Adenoma
renales Carcinoma
hepatocelular
hepatocelular
Papiloma
Carcinoma
urotelial Mola
urotelial
hidatidiforme
Coriocarcinoma
Seminoma
Nevo
Carcinoma
embrionario
Melanoma maligno
Mas de un tipo de células neoplásicas: tumores mixtos, derivados habitualmente de una capa de células germinales


Glándulas salivales
Primordio renal
Adenoma pleomorfo (tumor
Tumor mixto maligno de glándula
mixto de glándula salivas)
salival Tumor de Wilms
Mas de un tipo de células neoplásicas derivadas de mas de una capa de células germinales: teratógenos
Células totipotenciales en gónadas o
restos embrionarios
Teratoma maduro, quiste dermoide
Teratoma inmaduro, teratocarcinoma
HAMARTOMA
Células maduras desorganizadas que se
desarrollan en otros órganos, no tiene efecto
de tipo invasivo. Ej: El cartílago que debe
estar en el cartílago bronquial, se encuentra
dentro del epitelio respiratorio.
- Contenido de ADN
 Benigno: normal
 Maligno: Incrementado, mayor número de cromosomas
- Kariotipo
 Benigno: Normal
 Maligno: Aneuploide, poliploide, gen anormal.
Ejemplo de tejido mixto.
CARÁCTERÍSTICAS MICROSCOPICAS
- Diferenciación/anaplasia
 Benignos: Bien diferenciados
 Malignos: Cierta falta de
diferenciación
- Velocidad crec: mitosis
 Benignos: Pocas
 Malignos: Incrementada y
anormales
- Invasión local
 Benignos: Generalmente ausente
 Malignos: Presente
- Metástasis
 Benignos: Ausente
 Malignos: Frecuente
- Necrosis
 Benignos: Inusual
 Malignos: Frecuente
CARCINOMA DE MAMA
 No tiene capsula
 Bordes irregulares
DIFERENCIACIÓN: Grado en que las células parenquimatosas asemejan
las células normales, tanto morfológica como funcionalmente.
ANAPLASIA: Ausencia de diferenciación.
DISPLASIA: Crecimiento desordenado.
ANAPLASIA:
- Pleomorfismo: variación en tamaño y forma
- Morfología nuclear anormal: hipercromatismo,
núcleo/citoplasma
- Mitosis: atípicas y aberrantes
- Perdida de polaridad desorganizado
- Otros cambios: células gigantes y necrosis
VÍAS DE DISEMINACIÓN: a través de ganglios linfaticos
1. Siembra directa de cavidades o superficies orgánicas
2. Diseminación linfática. Ganglio centinela.
3. Diseminación hematógena. Arterial y venosa
EPIDEMIOLOGÍA
- La incidencia del cáncer varía según la edad, raza, los
factores geográficos y las características genéticas.
- Las variaciones geográficas son debidas casi siempre a
distintas exposiciones ambientales
- La mayoría de los cánceres son de aparición esporádica, pero
algunos muestran una
agrupación familiar.
- La predisposición a los cánceres hereditarios
puede ocurrir a causa de herencia autosómica dominante o
recesiva.
FACTORES GEOGRAFICOS Y AMBIENTALES: Riesgo de 65%
1. Geográficos
 Japón: cáncer de estómago
Epitelio plano estratificado: piel, esófago y
vagina.
 África: hepatitis - hepatocarcinoma
2. Ocupacionales
 Cáncer de vejiga: trabajadores en pinturas
 Cáncer de pulmón: mineros
3. Sociales
 Fumar, alcohol, dieta, obesidad, circuncisión
HERENCIA: riesgo de 26-42%
1. Síndromes cancerosos hereditarios, autosómicas dominantes: Retinoblastoma
2. Síndromes autosómicos recesivos con defectos de reparación del ADN: Xeroderma pigmentoso
3. Cánceres familiares: BRCA-1, BRCA-2
TRASTORNOS PRE NEOPLASICOS ADQUIRIDOS
Son por agentes o factores ambientales:
- Lesión
 Hiperplasia
 Pre-cáncer: Endometrio, mama, hígado.
 Cáncer: Endometrio, mama, hepático.
 Displasia
 Pre-cáncer: Cervix, piel, vejiga, bronquio.
 Cáncer: Cervix, escamoso, urotelial, escamoso.
SESIÓN 8: NEOPLASIAS PARTE II
Evidencia clara del rol genético en el desarrollo del cáncer.
- Daño no letal: a nivel genético (heredado o adquirido)
- Herencia del daño
- Involucramiento de 4 tipos principales de genes:
 protooncogenes (promotores del crecimiento)
 genes supresores tumorales
 genes controladores de apoptosis
 genes que controlan reparación de ADN
PROCESO
1. Mutación iniciadora (coincidencia en todas)
2. Mutaciones conductoras: Inicio de carcinogénesis
3. Mutaciones pasajeras
4. Heterogeneidad tumoral: diferencia de tumores
5. Progresión tumoral: Tumor con múltiples subgrupos de
celul
6. Resistencia
ABERRACIONES EPIGENÉTICAS (empaquetamiento)
- Metilación del ADN: Silenciamiento de los genes
supresores tumorales
- Modificaciones de las histonas: dictan cuales genes se
expresan
Se pueden revertir: fármacos que inhiben los factores
modificadores del ADN o de las histonas.
RASGOS DISTINTIVOS DEL CÁNCER
1. Suficiencia de señales de crecimiento
2. No hacen caso a las señales de genes supresores
tumorales
3. Producen angiogenia sostenida
4. Metabolismo alterado, facilitando glucolisis
aeróbico
5. Evaden la apoptosis
6. Inmortalidad: alta capacidad replicativa
7. Evadir al sistema inmunitario
8. Hacen metástasis, se pueden infiltrar en el vaso
sanguíneo.
ONCOGENES: Autosuficiencia para el crecimiento
1. Proto-oncogenes: cuatro tipos
- Factores de crecimiento: PDGF
- Receptores de los factores de crecimiento
(transmembrana): ret
- Proteínas de transducción de señales; ras
- Proteínas nucleares de transcripción: myc
Mecanismos de mutación
1. Translocaciones:
 Sobre expresión de protooncogenes
 Secuencias no relacionadas se recombinen y forman
genes de difusión que codifican proteínas
quiméricas
2. Inversiones: en lugar de estar arriba aparece abajo.
3. Perdida o deleciones
4. Amplificaciones y reduplicaciones
5. Introducción de oncogenes virales
2. Genes supresores del cáncer: Ponen frenos a la
proliferación celular.
 Moléculas que regulan la transcripción celular
 Moléculas que regulan la traducción de señales
 Receptores de la superficie celular: TGF alfa
En condiciones normales un gen supresor tumoral responde a
estrés genómico suprimiendo la proliferación:
 Gen de la retinoblastoma: Gen supresor tumoral
 P53: Guardian del genoma
Retinoblastoma con genes alterados: No solo muta en la
retina sino en cualquier parte del cuerpo.
- Hereditario son 40%: Solo necesita una mutación en el
gen
- Aleatorias son 60%: Necesitan una doble mutación para
que puedan expresarse
RETINOBLASTOMA EN SU FORMA ACTIVA:
GOBIERNA CICLO CELULAR COMO GEN SUPRESOR
- Hipofosforilado ACTIVO: Se une a proteína P y
detiene el ciclo celular cuando va a entrar de Fase G1
a S.
- Hiperfosforilado INACTIVO
- Inhibe progresión de G1/S
- Mutaciones con pérdida de función de RB
- Amplificaciones de los genes de CDK4 y la ciclina D
- Pérdida de los inhibidores de los genes de la cinasa
dependiente de la ciclina (p16/INK4a)
- Oncoproteínas víricas que se unen e inhiben la RB
(proteína E7 del VPH)
TP53: El guardián del genoma
- Mutado en pacientes con Sd. Li fraumeni
- Gen mutado en más del 50% de cánceres
- Se desregula por mutaciones del gen TP53 o mutación
de otras proteínas que regulan a P53 (MDM2)
Efectos de P53
 Parada pasajera del ciclo celular: Transcribe a
CDKN1A----p21, inhibe CDK4/ciclina,
hipofosforilando el retinoblastoma, deteniendo el
ciclo al final de G1.
 Senesencia (parada permanente del ciclo celular):
Células senescentes no son normales, pero no
pueden dar lugar a tumores.
 Apoptosis: BAX Y PUMA
Cuando la p53 pierde su función, no se repara el daño del
ADN, se acumulan mutaciones conductoras en los oncogenes
y otros genes cancerosos, y la célula marcha a ciegas por
una senda peligrosa que lleva a su transformación maligna.
Ejemplo:
- GEN NF1: codifica Neurofibromina 1 que en
condiciones normales inhibe las vías RAS/MAPK y que
su alteración produce Neuroblastoma o leucemia
juvenil mieloide
DATO:
Las proteínas RAS son una Familia de genes que elaboran
proteínas que participan en las vías de señalización celular
que controlan la multiplicación y destrucción de las células.
Se encuentran formas mutadas del gen RAS en algunos
tipos de cáncer.
AGENTES CARCINOGÉNICOS
- Químicos: Siguen el modelo de iniciación y promoción.
- Físicos: Radiación
- Microorganismos
Exposición a agente carcinogénico
1. Grupo 1: el carcinogénico no es suficiente para que se desarrolle
tumor.
2. Grupo 2: Existe tumor porque hay factor
carcinogénico + promotor.
3. Grupo 3: Si se exponen al factor carcinogénico y
después pasa un tiempo y hay promotor, igual se dará el tumor.
4. Grupo 4: Si se exponen al promotor y después al factor
carcinogénico, no se produce tumor.
5. Grupo 5: Si solamente se exponen al agente promotor, tampoco
hay tumor.
6. Grupo 6: Si se expone al factor carcinogénico y después al
promotor, pero de manera intermitente,
tampoco desarrollará tumor.
Promotores:
- Esteres de forbol
- Hormonas
- Fenoles
- Fármacos
- Alcohol
Agentes carcinogénicos NO DIRECTOS
- Necesitan ser metabolizados por Monooxigenasas a
nivel del citocromo P-450 (inactivan-desintoxican)
- Este suele ser variable entre las personas
- 10% de la población posee formas inducibles y mayor
susceptibilidad
RADIACIÓN
Energía radiante. Rayos UV de luz solar y radiación
electromagnética.
 UVA (320-400)
 UVB (280-320): Llega a las células de la dermis,
epidermis y estas reabsorben la luz, produciendo una
reacción química a nivel del material genético,
haciendo dímero de pirimidina, condicionando a la
MUTACIÓN CELULAR.
 UBC (200-280)
RADIACIÓN IONIZANTE
Todas las radiaciones electromagnéticas:
- Rayos X: dosis anual 0.75 – 1.14 mGy
- Rayos gamma
- Partículas: alfa, beta, protones, neutrones
- Radiación terapéutica: 40-60Gy, periodo de latencia
Frecuentes: leucemia, tiroides, mama, pulmón.
Menos frecuente: piel, hueso y ap. Gastrointestinal
DATO:
Un niño para desarrollar neoplasias hematológicas necesita
solo 3 tomografías durante su vida infantil para tener mayor
predisposición. Ejemplo: Leucemias y cáncer de tiroides.
MICROBIANO: Virus ADN y ARN
- HTLV-1: Proteína vírica Tax: Activa (PI3K/AKI/NF)
favorecedores de la supervivencia, con expansión clonal
de los linfocitos T.
- Transmitido por vía sexual, sanguínea.
- Latencia de 40-60
- Produce: Leucemia (3-5%), paraparesia espástica
tropical; uveítis y artritis endémicos.
VPH, ARN VIRUS
- Alto riesgo: 16, 18
- Bajo riesgo: 6, 11.
Expresan proteínas oncógenas (T1, T2, T2, T4)que inactivan a
los supresores tumorales, activan ciclinas e inhiben la
apoptosis.
La proteína E6 bloquea la actividad de P53, activando la ciclina y
dejando que cualquier célula pase de G1 a S.
La proteína E7 produce una alteración en la expresión de
retinoblastoma, haciendo que el retinoblastoma hiperfosforile, además
que también puede producir P16 que bloquea la función del
retinoblastoma.
VIRUS DE EPSTEIN BAR: Herpes virus
Tropismo por las células B (produce infección latente) y por células del
epitelio faríngeo.
- Linfoma de Burkitt
- Linfoma de células B de inmunosuprimidos
- Linfoma de Hodgkin
- Carcinoma Nasofaríngeo
- Linfoma T/NK
El genoma de este virus produce proteínas para la membrana como:
- La LMP-1 (Proteína latencia de membrana) que activa las vías de
señalización NF-kB y JAK/STAT y fomenta la supervivencia y
proliferación de los linfocitos B, sucesos que ocurren de manera
autónoma (es decir, sin linfocitos T ni otras señales externas) en
los linfocitos B infectados por el VEB. Al mismo tiempo, la LMP-1
impide la apoptosis al activar la BCL2
- Otro gen de VEB, EBNA-2, codifica una proteína nuclear que
remeda un receptor Notch con actividad constitucional. La EBNA2 transactiva varios genes del anfitrión, entre ellos los de la
ciclina D y la familia de protoongenes SRC.
VIRUS DE HEPATITIS B
- 70-85% de la hepatocarcinoma (también
C)
- No codifican onco proteínas
- Ambiente inflamatorio e inmunitario
favorable
 Los efectos oncógenos son
multifactoriales; al parecer, el
efecto predominante es la
inflamación crónica de mediación
inmunitaria, la lesión hepatocelular y
la proliferación reparadora de los
hepatocitos
 La proteína HBx central (core) del
VHB y del VHC puede activar las vías
de traducción de las señales que
contribuyen también
HELICOBACTER PYLORI
- Carcinoma y linfomas MALt
- Inflamación crónica ------- mayor
proliferación de células epiteliales,
expuestas a ambiente citotóxico.
 Gastritis crónica
 Atrofia gástrica
 Metaplasia intestinal
 Displasia
 Cáncer
PRACTICAS: NEOPLASIAS EPITELIALES
BENIGNAS
Son muy frecuentes asociadas a lesiones en mucosas o
en superficie epitelial.
Diagnostico macroscópico = Ectoscopía
PAPILOMA ESCAMOSO VERRUCOSO
1. Reactivas:
- Hiperplasia papilar: Proliferación de un grupo de
células que no se descaman y empiezan a
sobreponerse unas sobre otras, para formar
papilas.
- Condiloma plano: Porque es una hiperplasia de
forma horizontal.
- Papiloma escamoso: Lesión sobre elevada que
está constituido por epitelio escamoso
- Condiloma acuminado: relación con el virus de
VPH.
- Hiperplasia focal epitelial
2. Neoplasias
 Queratoacantoma
 Carcinoma verrucoso
3. Etiología Incierta
 Xantoma verrucoso
 Leucoplasia verrucosa
 Pioestomatitis vegetante
HIPERPLASIA EPIDÉRMICA PAPILOMATOSA O VERRUCOSA
- Se encuentra usualmente en las manos
- Lesiones nodulares elevadas multifocales
- Bien delimitadas con áreas descamativas
CARACTERÍSTICAS MORFOLOGICAS
- Lesión exofítica sobre elevada de la piel en epidermis
- Incremento marcado de la capa de queratina –
Hiperqueratosis
- Incremento del espesor de la epidermis – acantosis
- Incremento de la papila dérmicas – papilomatosis
- En la zona exofitica incremento de vascularización, neovasos
orientados al eje mayor de la lesión
- Infiltrado inflamatorio agudo (cuando se asocia a una
infección sobreagregada que origina infección) y crónico en la
dermis.
POLIPOS
- Ubicados a nivel del útero o fondo del canal cervical
- Lesiones elevadas del epitelio CILINDRICO
- Tienen pedúnculo
y raíz
- Suelen ser hiperplásicos
- Un 45.7% presenta
mutación en gen KRAS,
en su mayoría en
mujeres pre menopaúsicas
- Existe erosión
- Estroma fibroconectivo
- Epitelio cilíndrico el pólipo endocervical
CARACTERÍSTICAS MORGOLOGICAS
- Formación polipoide
- Epitelio predominante cilíndrico simple alto
- Epitelio poli estratificado plano o escamoso –
metaplasia escamosa
- Interior del pólipo, glándulas endocervicales e
incremento de vascularización que se orienta al eje
mayor
- Glándulas dilatadas, con sustancia mucoide – Quistes
de Naboth
CLASIFICACIÓN DE LESIONES
- Ampolla o bulla: >1cm
- Macula: <1cm
- Nódulo: > 1cm
- Parches: circunscritas, aplanadas, con centro
decolorado, >1cm
- Papulas: solidas sobreelevadas, coloración variada,
<5m
- Placas: solidas sobreelevadas, aplanadas, >1cm,
soriasis.
- Pústulas: vesículas con pus
- Vesículas: lesiones circulares, con fluido, <1cm
- Lesiones nodulares: edematosas, placa transitoria,
lipomas o fibromas
- Escamas: placas adelgazadas de epidermis
- Escoriasiones, etc..
EPITELIOMA DE MALHERBE
- En 1880 Laherbe y Chenantais descubrieron una lesión
dérmica “lesión epitelioma calcificante”
- En 1961, Forbys y Gelwin lo llamaron “pilomatrixoma”
- Etiología genética gen CTNNB1 y 3.9% por trauma,
picadura de insectos y cirugía.
- Se presenta en cara y cuello
- Erosiones nodulares, rojizas, moradas o amarillentas
- Consistencia firme
- Células epiteliales fagocitadas con el material calcico
- Lesión dentro de la dermis
- Células escamosas de aspecto basal como si se tratara
de queratina
- Citoplasma vacío, célula fantasma
CARACTERPISTICAS MORFOLOGICAS
DEL EPITELIOMA DE MALHERBE
- Forma nodular
- Epitelio poliestratificado plano
escamoso
- Áreas de calcificación
- Células fantasmas sin presencia de
núcleos ni de puentes celulares
- Células gigantes multinucleadas
- Capsula del tejido fibroso
LESIONES QUISTICAS DE OVARIO
-
Ultrasonido se utiliza
90% benignas
Tumores epiteliales 76%
Tumores de células germinales 16%
Tumores del estroma del cordón
sexual 8%
- Factores de riesgo: Aumentan con la
edad, patrón histopatológico,
incidencia con la edad.
- Según la superficie: seroso 71%,
mucinoso 21%, seromucinoso 8%
- Se hace el examen de sangre, si sale
CA: 125 puede haber formación
neoplásica benigna o maligna
QUISTE SEROSO:
- Superficie brillante
- Aspecto remitente
- Hemorrágica, congestiva
- Aspecto translucido
- Por dentro se ve formas blanquecinas,
Conocidas como papilas.
- Es unilocular
- Tiene tallo
- Cistoadenoma: cuando es mayor a 10cm
- Quiste con epitelio cubico pero que ha sido aplanado por la presión
dentro de la cavidad.
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
- Epitelio cubico o cilíndrico simple
- Formaciones elevadas
- Formaciones papilares
- Pared de tejido fibroso conectivo
QUISTE O CISTOADENOMA MUCINOSO DE OVARIO
- Capsula bien delimitada
- Tiene tallo y pedículo
- Son multiloculares, múltiples cavidades quísticas
- Superficie de pared lisa
- Tejido fibroso conectivo
- Revestido por epitelio cilíndrico mucinoso
RETROALIMENTACIÓN:
- Las neoplasias epiteliales benignas presentan cambios
de tipo hiperplásicos con incremento variado de la
capa de queratina
- Las neoplasias derivadas del epitelio escamoso forman
lesiones benignas elevadas las que se denominan
papilomas
- Las neoplasias derivadas del epitelio cilíndricos forman
lesiones benignas elevadas denominadas pólipos
- Las lesiones quísticas denominadas cistoadenomas,
pueden ser de tipo seroso, mucinoso, o seromucinoso.
PRACTICA
Métodos para obtener muestras
- Inmersión un fijador habitual (ei. formalina)
- Preservación de una porción en un fijador especial (ei.
Glutaraldehído)
- Refrigeración inmediata (hormonas, receptores):
evaluación histológica en minutos
INMUNOHISTOQUÍMICA
Reconoce células neoplásicas para posterior tratamiento
Utilizado para identificar los tumores indiferenciados
Determinación de origen de los tumores metastásicos
CLASIFICACIÓN DE TUMORES MALIGNOS
INDIFERENCIADOS
Tumores difíciles de distinguir
MARCADORES TUMORALES DE
INMUNOHISTOQUIMICA
 Carcinoma (panqueratina)
 Linfocitos (ALC CD45)
 Mesénquima ()
 Melanoma
CITOMETRÍA DE FLUJO
- Linfoma
- Leucemia
DIAGNÓSTICO MOLECULAR
- Diagnóstico de neoplasias malignas
- Pronostico y conducta
- Detección de enfermedad residual mínima
- diagnostico
MARCADORES TUMORALES
- PSA: Adenocarcinoma prostatico
- CEA: Carcinoma de colon,
SESIÓN 9: NEOPLASIAS MALIGNAS EPITELIALES
PRACTICA
Las neoplasias malignas más frecuentes de la piel
son:
- Carcinoma basocelular o carcinoma de células
basales
 Surge del epitelio interfolicular o del
folicular
 Nace del folículo piloso
 A pesar de ser maligno tiene buen
pronostico porque su agresión es de tipo
local
 Baja tasa de mortalidad
 Son raros los casos de metastasis
 Bordes ondulados
 Vasos sanguíneos ramificados
 Se presenta en personas adulto mayor
expuestas por mucho tiempo al sol.
 La alteración empieza desde las células
basales de la epidermis
 Las células de aspecto basaloide
proliferan formando nidos
 En su periferia histológicamente los
núcleos son alargados formando
empalizadas de células basales
Carcinoma Epidermoide
- Agresivo e infiltrante
- Lesiones ulceradas
- Bordes elevados no bien definidos
- Cambio o reacción desmoplasica o cambios
fibromixoides o te dejido conectivo peritumoral.
- Microscopia: Proliferación de células con aspecto
escamoso con lenguas de queratina. Debajo de la ,
epidermis se puede notar tejido escamoso neoplásico,
se ve puentes, perlas corneas de color rosado.
- Mal pronostico
- Alta posibilidad de metástasis
- Son difíciles de controlar
- Son resistentes a la radioterapia.
ADENOCARCINOMA ULCERADO EN EL ESTOMAGO
- Epitelio que reviste a la mucosa gástrica es epitelio
cilindro propio de moco.
- Muy frecuente, ocupando el quinto lugar de neoplasias
glandulares
- Bordes no delimitados
- Se puede clasificar en: Difuso, intestinal, mezclado,
indeterminado. Según Luren.
- Pueden infiltrar la lamina propia, la mucosa, submucosa
hasta el tejido muscular.
- Puede originarse de lesiones preneoplásicas
- Adenocarcinoma indiferenciado con células en
anillo de sello, se presenta en personas
jóvenes.
Clasificación Borman del cáncer gástrico
avanzado:
- Tipo 1, poliploide  poliposo
- Tipo 2, fúngico  Ulcerado
- Tipo 3, ulcerado  Ulcerado – infiltrado
- Tipo 4, infiltrativa  Infiltrante difuso
(lintitis plástica)
ADENOCARCINOMA DE COLON
- Eritematoso con áreas claras o blanquecinas
- Ubicado en mucosa del colon, a nivel del colon
descendente y sigmoideo
- Lesión polipoide elevado
- Presencia de Hemorragias frecuentes
- Estrecha la luz
- Neoplasias glandulares
- Presencia de hipercromasia
- Pueden invadir capa muscular
- Distorsión glandular de colon
- Clasificación por su morfología: Cribiforme,
Medular, Micropapilar, Mucinoso, Acerrado y
células en anillo de sello
- Existe un subtipo denominado adenocarcinoma
de células claras.
RETROALIMENTACIÓN
- Las neoplasias malignas epiteliales son de dos tipos,
sólidas y glandulares
- Las neoplasias malignas epiteliales solidas tenemos al
carcinoma basocelular y carcinoma epidermoide
- En el grupo de neoplasias malignas epiteliales glandulares
tenemos adenocarcinoma gástrico e intestino grueso.
TEORÍA:
 “Paul Erlich”: el reconocimiento inmunitario de las células
tumorales autólogas puede ser capaz de eliminar tumores.
 Lewis Thomas y Macfarlane “Vigilancia Inmunitaria”
Vigilancia inmunitaria:
Implica que una función normal del sistema inmunitario – es
vigilar el organismo ante la aparición de células malignas y
destruirlas.
Sin embargo, el que algunos tumores evadan esta vigilancia no
excluye la posibilidad de que otros pudieran llegar al fracaso
por acción del sistema inmunológico.
Inmunoedición del cancer
Describe los efectos del sistema inmunitario para prevenir la
formación tumoral y también para “esculpir” las propiedades
inmunogénicas de los tumores para seleccionar las células
tumorales que escapan de la eliminación inmunitaria.
TUMOR – NEOPLASIA
Las células tumorales ven alterada la regulación de su ciclo celular
y comienzan a proliferar en forma descontrolada debido a
mutaciones en su material genético, generando clones de sí mismas,
afectando la función y morfología del tejido de origen y adyacente
a estas.
Antígenos tumorales
Patrones de:
- Antígenos específicos de tumores: presentes en células
tumorales
- Antígenos asociados a tumores: presente en células
tumorales y normales.
Actualmente esta clasificación no se utiliza, muchos de los
antígenos que se pensaban eran específicos de tumores también se
expresan en células normales, ahora se basan en su estructura
molecular y origen.
DATO
- Los antígenos tumorales serán eliminados por los anticuerpos
monoclonales
CLASIFICACIÓN DE ANTÍGENOS TUMORALES
- Productos de oncogenes mutados
- Sobreexpresión o expresión aberrante de proteínas celulares
- Antígenos tumorales producidos por virus oncogenos
- Glucolípidos y glicoproteínas de superficie
- Antígenos oncofetales
PRODUCTOS DE ONCOGENES MUTADOS
- Provienen de transformaciones neoplásicas por
alteraciones genéticas
- Produciendo Protooncogenes y genes
supresores que dan como resultado proteínas
mutadas
- Proteínas que no son identificadas como
propias sirven como productos antigénicos
potenciales
- Causando inestabilidad genética
- Los cuales son procesados por la vía de
procesamiento del MHC para reconocimiento
por T CD8+
DATO
- Los pacientes con cáncer tienen células CD4+ y
CD8+ que responde a los productos de los
oncogenes mutados como las proteínas RAS,
P53 y BCR-ABL
- En animales la inmunización con proteínas RAS
o P57 mutadas inducen los LTC
ANTÍGENOS TUMORALES PRODUCIDOS POR
VIRUS ONCÓGENOS
Virus: producción de proteínas extrañas para
sistema inmunitario. Loas mas potentes de estos
antígenos son proteínas producidas por Virus ADN
latentes  VPH y VEB
LTC reconocen antígenos de estos virus.
ANTÍGENOS ONCOFETALES
- Proteínas expresadas en niveles altos en células en
desarrollo (fetales)
- Son genes silenciados en el desarrollo y se
expresan en transformación maligna, como:
 Antígeno carcinoembrionario
 Antígeno alfa fetoproteína
Sirven como marcadores que ayudan al
diagnóstico tumoral.
GLUCOLÍPIDOS Y GLUCOPROTEÍNAS DE
SUPERFICIE CELULAR ALTERADA.
En tumores humanos y experimentales hay una
expresión de formas anormales y niveles mas altos de
los normales de glucoproteínas y glucolípidos de
superficie.
Incluyen gangliósidos, antígenos de grupo sanguíneo y
mucinas, la mayoría de los epítopos reconocidos por
estos anticuerpos no se expresan específicamente de
los tumores. Están presentes en niveles más elevados en
células cancerosas que en las normales.
Esta clase de antígenos son una Diana para el
tratamiento de cáncer.
Los glucolípidos se expresan a niveles altos en
Melanomas, y los gangliósidos como GM2, GD2 y CD3
ayudarán para reconocimiento en el tratamiento
inmunológico.
MUCINAS
- CA-125 Y CA 19-9:
 Sirven como foco de estudio diagnostico
 Expresadas en carcinomas ováricos donde
predomina el MUC-1 que es una glucoproteína de
alto peso molecular  Proteína integral de epitelio
conductal mamario expresada en carcinomas
mamarios
Linfomas de tumores derivados de células B
- Marcador de superficie: CD20
REACTIVIDAD ANTITUMORAL DADA POR:
- Linfocitos t CITOT+OXICOS
- Células NK
- Macrófagos
- Anticuerpos
MECANISMOS CELULARES
Linfocitos T citotóxicos
LTC CD8+
- Protector contra neoplasias asociadas a virus (linfoma
Burkitt  VEB)
- Se encuentra sangre e infiltrados tumorales
- Generadas por inmunización con células dendríticas
pulsadas con antígenos tumoral
CELULAS NK
- Primera línea de defensa: Destruyen células
tumorales sin sensibilización previa
- Activación por IL-2 e IL-5: Pueden lisar a varios
tumores
- Receptores desencadenantes son muy diversos
 NKG2D: antígenos inducidos por tensión en
células con riesgo de transformación
neoplásica, daños al DNA.
SESIÓN 10: PATOLOGÍA AMBIENTAL
TABAQUISMO Y NEUMOCONIOSIS
TABAQUISMO: BRONQUITIS CRONICA
 Enfermedad asociada a procesos inflamatorios
crónicos, que se da en la mucosa respiratoria,
inflamación prolongada de los bronquios.
 Se reconoce por expectoración mucosa o tos por
3 meses continuos.
 Presenta como único síntoma la hipersecreción.
Histología:
- Hiperemia
- Congestión de vasos sanguíneos
- Aumento e hipertrofia de las glándulas mucosas
y muchas veces líquido y edema asociado al
abundante infiltrado inflamatorio de tipo
linfocitario.
- Bronquios pequeños con secreciones
- Lesión y erosión del epitelio del sistema
respiratorio.
ENFISEMA
Se caracteriza por la ampliación de los espacios
distales, es decir, de los asinos de los bronquiolos
respiratorios o terminales
 Debido a la desaparición de los tabiques alveolares que van
a traducirse en una atrofia numérica del tabique alveolar.
 La destrucción de los tabiques alveolares sería
consecuencia de la degradación de las fibras elásticas
debido a enzimas elastolíticas endógenas
predominantemente de tipo elastasa.
Histología:
- Espacios alveolares amplios con ruptura de tabiques
- Áreas enfisematosas
- Fibrosis y congestión de paredes alveolares
- Incremento en tamaño de alveolos
FIBROSIS PULMONAR
 Reacción fibrosa como producto a la inflamación crónica
persistente.
 Componente fibroso a nivel del intersticio de los
tabiques alveolares generará una reducción de la
capacidad funcional del epitelio pulmonar.
Histología
- Áreas enfisematosas
- Infiltración linfocitaria
- Zona repleta de color rosado y colágeno que se acumula
en los tabiques intraalveolares que terminan engrosándolos y
también hay engrosamiento de las paredes de las pleuras,
pleura engrosada y fibrosada. Esto conlleva a que reduzca la
cantidad de tejido funcional y se torne un tejido fibroso que
ocasionará EPOC o dificultad respiratoria.
Con la coloración T crómica se puede observar los depósitos de
colágeno que forma la fibrosis y se pinta de color azul.
NEUMOCONIOSIS
 Grupo de enfermedades pulmonares producto de inhalación
de polvo.
 En el ambiente puede haber partículas de carbón por el
humo de carros, etc, que son fagocitados por macrófagos
alveolares formando Depósitos de carbón color negro en
tabiques alveolares con fondo rojo por hemorragia.
 Las partículas de carbón crean respuesta inflamatoria de
tipo linfocitaria.
 Forma grandes tabiques fibrosos y como consecuencia
reducción del pulmón viable para el intercambio gaseoso y
dificultad respiratoria para el paciente.
 Extensas zonas de ANTRACOSIS, presente más en niños.
ASBESTOSIS
 Ingesta del agente externo, adestosis, el ASDESTO es
una mezcla de silicato de magnesio y hierro
 Gran capacidad fibrogénica
 Son de tres tipos, siendo el más importante el Crisotilo o
llamado asbesto blanco, que es el que genera alteraciones
a nivel pleural y pulmonar, puede formar placas fibrosas
pleurales, asbestosis pulmonar y mesotelioma maligno
Segundo asbesto es crosidolita o asbesto azul, tercer
asbesto amocita es asbesto pardo.
Histología
- A nivel del pulmón se encontrará áreas de fibrosis
- Áreas de color marrón del crisotilo, el cual es insoluble,
por lo tanto, el pulmón genera mas cantidad de colágeno.
- Asbesto asociado a antracosis
SILICOSIS
 Asociada a personas que trabajan en ambiente de silice y
que han ingerido o inhalado por largo tiempo partículas de
silice que ocasionar cambios morfológicos.
 Placas verdosas, fibrosas y endurecidas, las que
histológicamente se ven como nódulos fibróticos
silicóticos que estarán a nivel del parénquima, nódulos
peribronquiales.
Histología
- Gran cantidad de fibroblastos conformando el tejido
conectivo fibroso y en el centro una estructura de color
marrón claro transparente que corresponden a partículas
de sílice
- Con luz polarizada se puede ver los cristales de sílice
BERILIOSIS
 Ocasionada por inhalación del Berilio
 Genera reacción de tipo granulomatosa crónica a nivel del
parénquima
 Formará células gigantes y en el centro de ellas
encontraremos partículas de berilio.
RETROALIMENTACIÓN
- El tabaquismo desarrolla enfermedades pulmonares a
consecuencia de los componentes del humo del cigarrillo,
como son bronquitis crónica, enfisema y fibrosis
pulmonar.
- Las neumoconiosis se deben a diversas reacciones ante las
diferentes partículas como:
 Bronquiolitis en la antracosis
 Fibrosis intersticial en la asbestosis
 Fibrosis nodular en la silicosis
 Reacción granulomatosa en la beriliosis
TEORÍA
 Dieta adecuada: Calorías, aminoácidos, vitaminas y
minerales (como coenzimas)
 Malnutrición primaria: déficit de aporte, cuando
no se come bien.
 Malnutrición secundaria: mal absorción, pérdida
excesiva, aumento de demandas.
FACTORES
- Pobreza
- Infecciones
- Enfermedades agudas y crónicas
- Alcoholismo
- Ignorancia
- Restricción autoimpuesta
MALNUTRICIÓN PROTEICO-CALÓRICA (MPC)
- Hasta el 30% de los niños
- Aumenta la tasa de mortalidad en niños
- IMC: menor a 16kg/m2
Compartimento somático: Músculo esquelético
Marasmo
Compartimento visceral: vísceras-hígado 
Kwashiorkor
HIPOPROTEINEMIA
Cuando tienen bajos niveles de proteínas, se produce
hipoalbuminemia y disminuye la presión oncótica,
produciendo edemas.
MARASMO
- Menos del 60% del peso para sexo, altura y edad.
- Retraso en el crecimiento, pérdida muscular
(catabolismo en el compartimento somático, para
usar aminoácidos como fuente de energía)
- Uso de grasa subcutánea, incremento de cortisol:
lipólisis, deficiencia inmunitaria, infecciones.
KWASHIORKOR
- Mayor privación de proteínas, frente al déficit
calórico
- Bebés destetados pronto
- Hipoalbuminemia: edema generalizado que encubre
la pérdida de peso por retención de líquidos.
- Piel pigmentación “desnochada”, pelo: signo de
bandera.
- Apatía indiferencia, pérdida del apetito
- Hígado aumentado de tamaño
- I. Delgado: índice mitótico más bajo, atrofia de la
mucosa, pérdida de vellosidades y
microvellosidades
- Médula ósea hipoplásica con disminución de
precursores (anemia)
- Encéfalo: disminución de neuronas
- Atrofia tímica y linfoide
- Caquexia: 30% de las muertes de pacientes con
cáncer, pérdida de paso extrema.
VITAMINA A
- Conocida como Retinol, Ac. Retinoico. Retinal
- Se encuentra en los Beta carotenos que al ser
absorbidos por las vellosidades intestinales son
transportados en los quilomicrones al hígado y se
almacenan en células estrelladas.
- Presente en zanahoria y papaya por color naranja
- Funciones: visión oscura, mucosas.
- Resistencia a infecciones
- Tratamiento en ACNÉ, PSORIASIS, LEUCEMIA
PROMIELOCÍTICA AGUDA.
- Manchas de Bitot, úlcera corneal, metaplasia
escamosa, infecciones urinarias, litiasis renal y
deficiencia inmunitaria.
VITAMINA D
- Metabolismo del calcio y fósforo
- Mineralización ósea, conducción neuromuscular
(neurotransmisor)
- Raquitismo, osteomalacia, tetania.
SESIÓN 11: ENFERMEDAD AMBIENTAL POR
AGENTE QUÍMICOS, MEDICAMENTOS, TOXIC
GENERALIDADES
- La patología ambiental consiste en el
estudio de las enfermedades que derivan
de la exposición a agentes externos
lesivos, así como por deficiencia de
sustancias vitales
- Ante la realidad del conocimiento sobre la
capacidad de los agentes químicos de
influir en los cambios hísticos y de su
reconocimiento de origen ambiental
- Se desarrollo el campo de patología
ambiental
ALCOHOLISMO
Consumo a intervalos regulares de alcohol
suficiente como para causar daño a la persona
en el ámbito social, psíquico y/o físico
El alcoholismo es mas común en los hombres, en
la actualidad el número de mujeres alcohólicas
se va en aumento.
No es recomendable ingerir más de 45g de
alcohol/día
El consumo de 100 gr o mas por día puede
resultar peligroso.
El hallazgo de una concentración sanguínea de 80mg/dl: define al
CONDUCTOR EBRIO
- Se logra tras consumir:
 08 cervezas (6 a 16 gr/botella),
 340 de vino (9-18 gr/vaso)
 170gr de whisky (11gr de alcohol)
- Concentraciones mayores a 200mg/dl  Somnolencia
- Concentraciones mayores de 300mg/dl  Estupor
- A mayores concentraciones  Coma y paro respiratorio
AFECTA A LOS SIGUIENTES ORGANOS
- Alcoholismo crónico afecta no solo al hígado, al estómago, sino que
el paciente tiene esperanza de vida corta.
- Hígado  Hígado graso, hepatitis alcohólica, cirrosis
- Estomago  Gastritis, ulcera, varices esofágicas
- Cambios cerebrales degenerativos
- Disfunción hematopoyética
- Miopatía
- Cardiomiopatía
- Esteatosis hepática, hepatitis alcohólica, cirrosis
- Pancreatitis
- Necrosis aséptica del hueso y atrofia testicular
ESTEATOSIS HEPATICA
El alcohol genera alteración en el transporte de las grasas,
entonces no se metaboliza correctamente y se almacena en
el hígado bajo la forma gotas de grasa o de triglicéridos en
su presentación microvesicular o esteatosis macrovesicular
ESTEATOHEPATITIS
Esteatosis o una hepatitis sobre un hígado esteatosico.
LESIONES POR FARMACOS Y DROGAS
Reacciones aversas a medicamentos
- Efectos no deseados de fármacos administrados de
forma terapéutica
- Cambios de color de la piel hasta hipersensibilidad
- Son mas frecuentes que los que se reportan: 2-12% son
mortales
- La polifarmacia en pacientes hospitalizados incrementa
proporcionalmente el riesgo
Los efectos adversos derivan de:
- Sobredosis
- Respuestas fisiológicas exageradas
- Predisposición genética
- Hipersensibilidad
- Interacción con otros fármacos
- Factores desconocidos
ANTICONCEPTIVOS ORALES: estradiol sintético y
progestágenos.
- Complicaciones vasculares: Trombosis venosa y
profunda
- Complicaciones neoplásicas

Carcinoma de mama: Opiniones divididad 
Predomina la de no incremento del riesgo
 Carcinoma descamoso de cuello uterino:
Incrementa el riesgo (+5 años de uso)
 Adenomas hepáticos: Aumenta la frecuencia de
aparición durante el tiempo de uso.
- Otras complicaciones: Cloasma, colelitiasis
ANTICONCEPTIVO ORALES: RAM
- Actualmente formulaciones estrógenos sintéticos y
esteroides de actividad progestágena.
- Actúan inhibiendo el pico de gonadotrofina a la mitad
del ciclo menstrual: ovulación/inhibe la implantación.
- Complicaciones a nivel vascular u órganos
reproductores.
PARACETAMOL: RAM
- Analgésico y antipirético: venta sin receta medica
- De metabolismo hepático: conjugado con glucorónido
sulfato y con citocromo P450
- Dosis elevadas: necrosis hepática
- Dosis terapéutica
- Amplio intervalo de toxicidad: 15-mg gr.
- En fase inicial se trata con N- acetilcisteina
REACCIONES ADVERSAS A MEDICAMENTOS (RAM)
Reacción
Discrasias sanguíneas
Granulocitopenia, anemia
aplásica, pancitopenia
Anemia hemolítica, trombocitopenia
Cutánea
Causas principales
Antineoplásicos,
Reacción
Cardíaca
Arritmias
Causas principales
Teofilina, hidantoínas
inmunodepresores y
cloranfenicol
Penicilina, metildopa, quinidina
Urticaria, maculas, pápulas,
Antineoplásicos, sulfonamidas,
Miocardiopatía
Renal
Glomerulonefritis
vesículas, petequias, dematitis,
hidantoinas, algunos
Enfermedad
exfoliativa,
erupciones medicamentosas fijas,
pigmentación anómala.
antibióticos
y muchos otros fármacos
tubulointersticial con necosis
papilar
Necrosis tubular aguda.
Doxorubicina, daunorubicina
Penicilamina
Fenacetina, salicilatos
Aminoglucósidos,
ciclosporina, anfotericina B
Pulmonar
Asma
Neumonía aguda
Salicilatos
Nitrofurantoína
Hepáticas
Cambio adiposo
Lesión hepatocelular difusa
Tetraciclina
Halotano,
isoniacida,
paracetamol
Fibrosis intersticial
Busulfato,
Colestasis
nitrofurantoína, bleomicia
Clorpromacina,
estrógenos,
anticonceptivos
Sistémicas
Anafilaxia
Síndrome de lupus eritematoso
(lupus farmacológico)
Penicilina
Hidralacina, procainamida
SNC
Acúfenos y mareo
Reacciones distónicas agudas
Salicilatos
Antipsicóticas fenotiazinas
y síndrome parkinsoniano
Depresión respiratoria
Sedantes
ACIDO ACETILSALICILICO: RAM
- Sustancias inhalables (nitrito de amilo, disolventes
- Sobredosis accidental en niños pequeños o intento de
organicos)
suicidio en adulto
- Complicaciones de la toxicidad: metabólicas
LESIONES POR ABUSO DE DROGAS
- Dosis letales: 2-4 gr (niños) y 10.30gr (adultos)
- Heroína: Sobredosis se caracteriza por hipotermia,
- Toxicidad crónica: >3gr/día  Salicilismo con tendencia
bradicardia y depresión respiratoria.
hemorrágica (por inhibición de tromboxano A2)
- Cocaína:
- Nefritis intersticial  en combinación con fenacetina
 Causa euforia, estado emocional lábil y paranoia
 La sobredosis provoca arritmias y muerte súbita
ESTEROIDEOS ANABOLIZANTES: Sintéticos análogos a
 Consumo crónico provoca cardiomiopatía dilatada
la Testosterona
- Anfetaminas
- Efectos adversos
 Actúa liberando dopamina, produciendo euforia,
 Detención del crecimiento (adolescentes)
conduciendo a estados de alteración de la
 Acné
conducta y paranoia
 Ginecomastia
- Alucinógenos
 Atrofia testicular
 Causa efectos simpaticomiméticos, coma
 Crecimiento de vello facial
profundo, convulsiones y paro respiratorio.
 Cambios menstruales
- Disolventes orgánicos
 Colestasis hepática (vía oral)
 Son depresores del SNC. Sobredosis produce
coma profundo, apro respiratorio.
CONSUMO EXCESIVO DE DROGAS:
 Consumo crónico  Afectación hepática y renal.
Se define como el uso de una sustancia de forma tal que se
Sed relaciona con leucemia mieloide aguda.
desvía de sus patrones aceptados de uso médico, social o
legal, dentro de una sociedad determinada.
Tipos de drogas:
- Derivados del opio (heroína, morfina)
- Depresores del SNC (Barbituricos, benzodiazepinas)
- Estimulantes del SNC (Cocaína, anfetamina)
DAÑO POR AGENTES FÍSICOS
- Traumatismos mecánicos
- Lesiones térmicas
- Lesiones eléctricas
- Lesiones por radiación ionizante
TRAUMATISMOS MECANICOS
Las fuerzas mecánicas pueden infligir diversas formas de daño
- La lesión depende de:
 La forma del objeto
 La cantidad de energía
 Los tejidos y/o órganos que soportan el impacto
- Existen patrones de lesión
 Contusiones (hemorragias histicas)
 Abrasiones (defectos cutaneos)
 Laceraciones (más extensos y profundo que las
abrasiones)
 Incisiones (división deliberada de la piel)
 Punciones (heridas penetrantes profundas)
LESIONES TERMICAS: Quemaduras térmicas
- Causa más frecuente de lesión térmica
- Las quemaduras pueden producir shock, sepsis e
insuficiencia respiratoria, se clasifican en:
 Quemaduras superficiales ( epidermis)
 Quemaduras de grosor parcial ( dermis)
 Quemaduras de grosor completo ( TCSC)
Morfológicamente:
- Las quemaduras de grosor completo son blancas
o carbonizadas, secas e indoloras.
- Las quemaduras de grosor parcial son rosadas o
veteadas con ampollar y dolorosas.
Histológicamente:
- El tejido revela necrosis por coagulación
adyacente al tejido vital, con presencia de
células inflamatorias y exudación marcada.
LESIONES ELECTRICAS
- Se originan por contacto con corrientes de bajo
o alto voltaje
- Dos tipos de lesiones
 Quemaduras
 Falla cardiaca o respiratoria (trastornos
de conducción del impulso electrico)
- La magnitud de las lesiones depende del
amperaje, la duración y la vía de la corriente
eléctrica
- La corriente alterna induce espasmo tetanico
- Las corrientes por fuentes de alto voltaje
producen parálisis de los centros bulbares y
quemaduras extensas.
ESPESOR
PARCIAL
Primer grado
ESPESOR
Tercer grado
Segundo grado
COMPLET
Necrosis focal de epidermis, dermis superior y apéndices cutáneos
preservados.
La necrosis se extiende a la dermis superior; dermis profunda
y apéndices cutáneos preservados.
La necrosis se extiende a la dermis profunda; el tejido
subcutáneo puede estar incluido; Apéndices cutáneos destruidos.
O
LESION POR RADIACIÓN IONIZANTE
- La radiación es energía que viaja en forma de ondas o
partículas de alta velocidad
- Esta puede ser ionizante o NO ionizante
- La radiación ionizante tiene energía suficiente para
eliminar electrones unidos estrechamente
- Las principales fuentes de energía ionizante con los
rayos X y los rayos gamma (ondas de frecuencia muy
elevadas), los neutrones de alta energía, las partículas
alfa y beta
- El 50% de la radiación recibida por una persona
proviene de dispositivos médicos y radioisótopos
(diagnóstico y tratamiento del cáncer)
- Elemento diagnostico es el ultrasonido
Determinantes de los efectos biológicos de la radiación
ionizante:
 Frecuencia de liberación
 Tamaño del campo
 Proliferación celular
 Efectos sobre el oxígeno y la hipoxia
 Daño vascular
RADIACIÓN IONIZANTE
- Efecto directo:
- Efecto indirecto
<0.5 Gy
mutación
-
-
Sin
0.5-2 Gy
Enfermedad por
radiación
-
Letargia
efectos
,
sistémico
náuseas
s
Puede causar
mutación en
células
madre,
predisponiend
o a neoplasia.
y
2 – 6 Gy
Síndrome
hematopoyético
-
anorexi
a
-
Descenso
transitori
o de
-
neutrófilo
sy
-
linfocitos
No mortal
-
Complicaciones NO NEOPLASICAS de la
radiación ionizante
- Cataratas
- Estenosis esofágica
- Fibrosis pulmonar
- Fibrosis miocárdica, pericarditis constrictiva
- Mielitis transversa
- Nefritis
- Esterilidad (atrofia testicular en hombres)
- Dermatitis por radiación
- Estenosis del intestino delgado
- Malformaciones congénitas
Hiperplasia de
la medula ósea
Leucopenia,
trombocitopenia y
anemia en
desarrollo,
después de 2
semanas
Muerte en
cerca de 50%
de los
casos causada
por infección
por deterioro
de la inmunidad
Perdida de pelo
3 – 10 Gy
Síndrome gastrointestinal
-
-
Muerte de células
10 Gy
Síndrome cerebral
-
epiteliales en el intestino
Perdida de pelo
Nauseas y diarrea con
horas de exposición
Dosis:
3 a 4 Gy: la función
intestinal puede recuperar
en meses
5 a 7 Gy: puede presentarse
la muerte en semanas
8 a 10 Gy: puede presentarse
la muerte en días por
Necrosis
hemorrágic
a del
encéfalo
-
Muerte
en un
plazo de
-
horas de
exposición
Convulsione
s, delirio y
coma.
intensa pérdida de líquidos.
Complicaciones
secundarias
- Leucemia
- Mama
- Angiosarcoma
hepático
- Tumores cerebrales
- Tiroides:
- Pulmón
- Piel
- Sarcoma osteógeno
PRACTICA
Alcoholismo afecta a la mucosa gástrica antral
ALCOHOLISMO: GASTRITIS CRÓNICA/AGUDA
Definida por el infiltrado crónico a nivel de la lamina propia
que puede ser superficial o muy profunda y llegar a la
submucosa, se puede encontrar células de tipo neutrófilos
que ya indican mayor severidad en el proceso inflamatorio.
El consumo excesivo de alcohol puede desencadenar una
gastritis erosiva, úlcera y hemorragia digestiva.
ALCOHOLISMO: ESTEATOSIS ALCOHOLICA
El alcohol altera el metabolismo de las grasas sobre todo en
el epitelio en el interior de los hepatocitos, bajo la forma de
pequeñas o microvesículas que conforme se va acumulando, va
cambiando la apariencia del hígado adquiriendo este una
coloración amarillenta.
Se caracteriza porque los hepatocitos están cargados de
triglicéridos denominado hígado graso o esteatosis hepática.
Existiendo esteatosis micro vesicular y macro vesicular
(cuando desplazan al núcleo). El proceso inflamatorio genera
apoptosis.
ALCOHOLISMO: ESTEATOHEPATITIS ALCOHOLICA
- Amplias zonas de necrosis peri-portales
- Formación de cicatrices asociadas a la infiltración por
linfocitos, células plasmáticas y neutrófilos.
- Cicatrización lleva a depósitos de colágeno y formación
de tractos fibrosos.
ALCOHOLISMO: CIRROSIS HEPATICA
- Múltiples nódulos en la superficie
- Coloración verdosa por el acumulo de bilis que se da
por la colestasis, el acumulo de los canalículos
biliares que retienen bilis en el interior
- Los hepatocitos residuales gracias a su capacidad
de regeneración formaran nuevos áreas de tejido
hepático normal, rodeados por estratos fibrosos
que incrementan mucho mas la extensión del daño
hepático ocasionando la cicatrización colagenosa y
la insuficiencia hepática que lleva a la encefalopatía
hepática en estadios finales de cirrosis.
NECROSIS MEDICAMENTOSA
- Los analgésicos, AINES como el acetaminofén que
ocasiona una necrosis peri-portal, debiéndose a la
alteración en el proceso de glucoronización de los
medicamentos a nivel del hígado, sobre todo con el
citocromo P450 que se encuentran disminuidos y
por lo tanto daño hepático.
- Incremento de transaminasas en daño hepático
LESIONES POR AGENTES FISICOS
Lesión por hipotermia/congelación
La hipotermia genera vasoconstricción de las arterias y
concomitantemente una necrosis generando ulceras en
miembros inferiores que han sido expuestos a bajas
temperaturas.
Lesiones por radiación ionizante:
- Genera hialinización del tejido conectivo de la
dermis, generando áreas de fibrosis.
- Cuando la radiación es por mayor tiempo y mayor
extensión, genera daño profundo en paredes de
vasos sanguíneos, capilares.
- Genera procesos de vasculitis (infiltrado
inflamatorio en pared de vasos sanguíneos,
capilares) originando necrosis FIBRINOIDE
RETROALIMENTACIÓN Y CONCLUSIONES
1. El alcoholismo produce lesiones primarias en el
hígado como es la esteatosis, por acumulo de
gotas de triglicéridos en los hepatocitos
2. La esteatohepatitis alcohólica se caracteriza por
presentar infiltrado inflamatorio periportal,
degeneración bolonizante y cuerpos de Mallory
3. La cirrosis hepática la etapa final de la enfermedad
alcohólica con fibrosis cicatrizal del parénquima hepático.
4. Las lesiones por agentes físicos pueden ser por altas o bajas
temperaturas.
5. Las radiaciones ionizantes causan lesiones necróticas a nivel
microvascular: vasculitis.
CLASIFICACIÓN DE QUEMADURAS SEGÚN SU PROFUNDIDAD
PROFUNDIDAD
Epidérmicas o primer grado
Dérmicas superficiales o segundo
grado superficial (dermis papilar)
Dérmicas profundas o segundo grado
profundo (dermis reticular)
Subdérmicas de espesor total o
de tercer grado
CARACTERÍSTICAS
- Afectan a la epidermis
- Provocan eritema superficial
- Son dolorosas
- Afectan a la epidermis y 1/3 superior de la dermis
- Ampollas intactas sobre fondo rosado
- Son dolorosas y exudativas
- Afectan a zonas mas profundas del espesor de la dermis
- Ampollas de aspecto seco o rotas sobre fondo pálido/blanquecino
- Las terminaciones nerviosas pueden estar dañadas, por lo que son
menos dolorosas
- Afectan a todo el espesor de la piel, pudiendo afectar también a la
fascia, músculo y hueso
- Forman una escara blanquecina, amarilla o marrón dura y seca
- No son dolorosas
SESIÓN 12: ENFERMEDADES INFECCIOSAS
PRIONES
- Compuestos por formas anómalas de varias
proteínas denominadas proteínas priónicas (PrP).
- Estos agentes causan encefalopatías
espongiformes transmisibles, como:
 Kuru  canibalismo
 Enfermedad Creutz-feldt-Jakob (ECJ): se
puede transmitir de persona a persona por
procesos yatrógenos, mediante cirugía,
trasplante de órganos o transfusiones de
sangre
 Encefalopatía espongiforme bovina (EEB)
conocida como enfermedad de las vacas
locas.
 Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
variante (ECJv)
- La acumulación de PrP anómalas provoca daños
neuronales y alteraciones patológicas
espongiformes en el cerebro
VIRUS
- parásitos intracelulares obligados que dependen
de la maquinaria metabólica de la célula huésped
para su replicación
- células infectadas y forman cuerpos de inclusión
característicos, que pueden verse con el
microscopio óptico y son útiles para el
diagnóstico
- citomegalovirus (CMV) aumentan de tamaño y muestran
una inclusión nuclear eosinófila grande y otras inclusiones
citoplasmáticas basófilas, más pequeñas
- virus del herpes forman una inclusión nuclear de gran
tamaño rodeada por un halo claro
- Los virus de la viruela y la rabia presentan inclusiones
citoplasmáticas
- Virus de la polio no produce inclusiones
BACTERIAS
- Son procariotas, tienen membrana celular, pared celular
formada por peptidoglucanos y sin núcleos.
- Clasificación:
 En función a la tinción Gram: Positiva o Negativa
 Forma: Esférica o cocos, alargadas o bacilos
 Necesidad de oxígeno: Aerobias o anaerobias
DATO
- Staohylococcus epidermidis: Coloniza la piel
- Propionibacterium acnés: causa el acné
- Streptococcus mutans: Caries dental
MICROBIOMA: Ecosistema de microbios y sus
correspondientes gener y productos, con los que convive el ser
humano.
CLASES DE PATÓGENOS PARA EL SER HUMANO
Categoría taxonómica
Tamaño
Lugar de propagación
Ejemplo
Enfermedad
Priones
<20nm
Intracelular
Proteínas priones
Enfermedad de CreytzfeldtJacob
Virus
20-300nm
Intracelular obligado
Poliovirus
Poliomielitis
Bacterias
0,2-15um
Intracelular obligado
Extracelular
Intracelular facultativo
Chlamydia trachomatis
(obligada)
Tracoma, uretritis, puede
causar infertilidad y ceguera
Streptococcus pneumoniae
Neumonía
Mycobacteryum tuberculosis
Tuberculosi
s
Hongos
2-200um
Extracelular
Candida albicans
Aftas
Intracelular facultativo
Histoplasma capsulatum
Histoplasmosi
s
Protozoos
1-50 um
Extracelular
Intracelular facultativo
Intracelular obligado
Trypanosoma gambiense
Tripanosoma cruzi
Leishmania donovani
Enfermedades del sueño
Enfermedad de Chagas
Kala-azar
Helmintos
3mm -10m
Extracelular
Intracelular
Wuchereria bancrofi
Trichinella spiralis
Filariasis
Triquinosis
ENFERMEDADES VÍRICAS MAS IMPORTANTES EN EL SER HUMANO Y PATÓGENOS CAUSANTES
Sistema de órganos
Respiratorio
Digestivo
Patógeno
Adenovirus
Enfermedad
Infecciones de vías respiratorias altas y bajas, conjuntivitis.
Rinovirus
Virus de la gripe A, B
Virus sincitial respiratorio
Infección de vías respiratorias altas
Gripe
Bronquiolitis, neumonía
Virus de la parotiditis
Rotavirus
Norovirus
Parotiditis, pancreatitis, orquitis
Gastroenteritis infantil
Gastroenteritis Hepatitis
vírica aguda Hepatitis aguda
o crónica
Virus de la hepatitis A
Virus de la hepatitis B
Virus de la hepatitis D
Virus de la hepatitis C
Virus de la hepatitis E
Sistémico con
erupciones cutáneas
Sistémico con
trastornos
hematopoyéticos
Verrugas
cutáneas/genitales
Sistema nervioso
central
Con infección por el virus de la hepatitis B: hepatitis aguda o
Virus del sarampión
Virus de la rubeola
Virus varicela-zóster
Virus herpes simple tipo 2
Virus herpes simple tipo 2
Citomegalovirus
Virus de Epstein-Barr
VIH-1, VIH-2
Virus del papiloma
Hepatitis aguda o crónica
Hepatitis vírica aguda
Sarampión
Ruéola
Varicela, zóster
Herpes bucal (calenturasa)
Herpes genital
Enfermedad con inclusiones citomegálicas
Mononucleosis infecciosa
Sida
Condiloma; carcino de cuello uterino
Poliovirus
Virus JC
Poliomielitis
Leucoencefaopatía multifocal progresiva (oportunista)
ENFERMEDADES BACTERIANAS MÁS IMPORTANTES EN EL SER HUMANO Y PATÓGENOS CAUSANTES
Categoría clínica o microbiología Especie
Infecciones por cocos piógenos
Infecciones por gramnegativos
Enfermedades bacterianas
contagiosas de la infancia
Staphylococcus aureus,
Staphylococcus
epidermidis
Staphylococcus pyogenes
Streptococcus pneumoniae
(neumococo) Neisseria meningitidis
(meningococo) Nisseria gonorrhoeae
(gonococo)
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
Enterobacter (aerobacter)
aerogenes Serratia marcescens,
especies de Pseudomonas
(Pseudomonas aeruginosa), especies
de Bacteroides (Bacteroides
fragilis)
Especies de Legionella
(legionela pneumophila)
Haemophilus influenzae
Bordetella pertussis
Corynebacterium
diphtheriae
Presentación más frecuente de la
enfermedad
Abceso, celulitis, neumonía, septicemia
Faringitis, erisipela,
escarlatina Neumonía lobular,
meningitis Meningitis
Gonorrea
Infección del aparato urogenital, infección de
la herida, abscesos, neumonía,
septicemia, shock, endocarditis.
Enfermedad del legionario
Meningitis, infecciones de vías respiratorias
altas y
bajas
Tos
ferina
Difteria
Infecciones entéricas
Infecciones por clostridios
Zoonosis bacterianas
Infecciones por treponemas
Infecciones por micobacterias
Infecciones por actinomicetos
E. Coli enteropatógeno, especies de
Shigella, Vibrio cholerae
Campylobacter jejuni, Campylobacter
coli
Yersinia enterocolitica
Especies de Salmonella
Salmonella typhi
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens, Clostridium
septicum
Clostridium difficile
Bacillus anthracis
Yersinia pestis
Francisella tularensis
Brucella melitensis, brucella suis,
brucella abortus
Borrelia recurrentes
Borrelia burgdorferi
Treponema pallidum
Mycobacterium tuberculosis, M.bovis
Mycobacterium leprae
Mycobacterium kansasii, complejo
Mycobacterium avium
Nocardia asteroides
Actinomices israelii
Gastroenterocolitis invasiva o no invasiva
Fiebre tifoidea
Tétanos
Botulismo (intoxicación alimentaria paralítica)
Gangrena gaseosa, celulitis necrosante
Colitis seudomembranosa
Carbunco
Peste bubónica
Tularemia
Brucelosis (fiebre ondulante)
Fiebre recidivante
Enfermedad de Lyme
Sífilis
Tuberculosis
Lepra
Infecciones micobacterianas atípicas
Nocardiosis
Actinomicosis
HONGOS:
- Son eucariotas, pared celular gruesa, con quitina y
membrana de ergosterol.
- Pueden crecer como hifas a temperatura ambiente o
levaduras redondeadas a temperatura corporal
- Pueden emitir esporas sexuales o asexuales llamadas
conidios.
- Infecciones superficiales: piel, pelo y uñas, por hongos
como dermatofitos o tiña.
- Infecciones subcutáneas: Provocan abscesos o
granulomas, se denominan micetomas.
- Clasificación:
 Endémicos: Especies invasivas que se limitan a
regiones geográficas.
 Oportunistas: Microoganismos en pacientes con
inmunodeficiencia para dar lugar a infecciones
invasivas.
DATO:
Pacientes con sida a menudo están infectados por
Pneumocytis jiroveci conocido como Pneumocytis
carinii.
PROTOZOOS
- Eucariotas unicelulares, pueden reproducirse
intracelularmente o extracelularmente
(genitales, intestino o sangre).
- Protozoos intestinales:
 Entamoeba histolytica
 Giardia lamblia
- Protozoos en la vagina y uretra:
Trichomonas vaginalis
- Protozoos hematógenos:
 Plasmodium
 Trypanosoma
 Leishmania
CLASE TEORÍA: INFECCIONES POR BACTERIAS INTRACELULARES Y AGENTES
BACTERIAS EXTRACELULARES
ESTAFILOCOCO
-
-
-
- Bacilo Gram positivos
- Son catalasa negativa
- Se pueden clasificar en:
 Coagulasa positiva
 Coagulasa negativa: Estafilococo epidermidis , el cual esta
siendo resistente a la METICILINA , dejando solo a la
vancomicina como tto. Capaz de colonizar catéter,
prótesis valvulares, etc.
- Apariencia de racimo de uvas
Producen proteína A que se une al factor Fc del complemento y lo bloquea.
Produce toxina alfa (altera el canal calcio), beta (actúa como
esfingomielina), gamma y delta (produce hemolisi).
Producen toxinas exfoliativas que barren a la dismogleina tipo 1, la cual se
encuentra en la unión intracelular. Al no haber desmogleína, no se unirán las
células y habrá espacios denominados AMPOLLAS.
Capaz de producir toxinas para adherirse a piel y prótesis.
Causante de lesiones cutáneas (carbunco, forúnculo, piel escaldad en niños),
abscesos, sepsis, osteomielitis, neumonía, endocarditis e intoxicaciones, sd.
Shock tóxico. (tampones)
Se caracteriza por realizar producción clonal de linfocitos T
Patrón inflamatorio piógeno (pus), caracterizado por la
destrucción local y tejidos.
- Tiene patrón destructivo e inflamación
aguda
ESTREPTOCOCOS
- Forman hileras
- Son catalasa positiva
- Clasificación:
 Alfa hemolíticos: S. Pneumoniae
(neumonía y meningitis), S. Viridans,
S.Mutans (viven en la boca)
 Betahemolíticos: Grupo A, S,
Pyogenes (causa GNPE) y Grupo B
- Infecciones supurativas (agudo, pero no
destructivo) de la piel, oro faringe,
pulmones y válvulas cardiacas
- Puede causar escarlatina (piel escamada.)
- Producen reacción inmune de anticuerpos
que semanas después son capaz de hacer
reacción cruzada dando síndromes posts
estreptocócicos como:
 Fiebre reumática
 Glomerulonefritis Post
estreptocócica (GNPE)
- Pyogenes, Agalactiae, Pneumoniae, poseen cápsulas
resistentes a los fagocitos (degradan C5)
- Patrones inflamatorios neutrofílicos difusos en
espacios intercelulares, con destrucción mínima de
tejidos.
- A nivel de la piel  erisipela (inflamación)
PSEUDOMONA
- Bacilo Gram negativo
- Produce toxinas que causan lesiones tisulares locales
A-B, inhibe la síntesis de ADP
- Muerte celular
- Neumonías necrotizantes
- Vasculitis bacteriana
- Coagulación vascular diseminada por lesión del
endotelio.
BACTERIAS INTRACELULARES
CLAMIDIAS
- Bacteria gran negativa, parásito intracelular obligado,
es decir debe entrar al citosol por fagocitosis para
poder infectar.
- Cuerpo elemental---cuerpo reticular (cuando ya son
fagocitados)
- Infecciones urogenitales: D-k
- Linfogranuloma venéreo: L1, L2,L3 (empieza como una
pápula a nivel genital pero su destino son los ganglios)
Puede llegar a proceso crónico granulomatoso.
- Produce uretritis no gonocócica
- Tracoma: A, B, C
RIKETTSIAS
- Intracelular obligado, se sale de la vacuola del
fagosoma y vive libremente en el citosol de la célula
de la que se nutre para replicarse.
- Tifus epidémico: Rickettsia prowazekeii,, piokos.
(puede causar gangrena o necrosis)
- Fiebre de Tsutsugamushi
- Fiebre de las montañas rocosas (causa endotelitis y
microinfartos): Rickettsias Rickettsii, garrapatas.
- Clínicas y serológicas
- La infección de células endoteliales y las
consiguientes alteración y lesiones del endotelio, si
se daña el endotelio en múltiples lugares, se
producirá coagulación y a la vez de trombo.
- Primero se forman pápulas  maculas  petequias
- Necrosis fibrinoide propia de la vasculitis.
INFECCIONES FÚNGICAS
- Micosis superficiales y cutáneas
- Micosis subcutáneas
- Micosis endémicas
- Micosis oportunistas: Pacientes con SIDA,
pacientes que utilizan por largo tiempo
corticoesteroides, DM.
Th17: Actúan contra hongos y parásitos, hacen frente a
infecciones fúngicas y si no se tiene linfocitos T no habrá nadie
que defienda.
CANDIDIASIS
- Es comensal
- Candida SP: piel, boca, sistema digestivo y vagina
- Hongo dimorfo. Se presenta como hifas o como esporas.
- Se reproduce por gemación
- Pacientes sanos; infecciones superficiales
- Pacientes inmunocomprometidos: invasivas, neutropénicos
- Virulencia determinada por adhesinas y enzima que le
permiten invasividad (lisis de material extracelular).
- Formación de biofilms (unión de hifas) que se adhieren
fácilmente a catéter o válvulas y es más difícil el tto.
CRIPTOCOCOSIS
- No es comensal
- Hongo que se encuentra en el suelo y
excremento de las aves.
- Es tan pequeño que al inhalarlo pasa directo
hasta el alveolo. La primera línea que le hace
frente es la inmunidad CELULAR, el macrófago
y célula dendrítica se lo llevaran para
presentarlo a los linfocitos T y Th17. Pero en
pacientes con VIH no hay T CD4 entonces se
esparcen y alcanzan vasos sanguíneos llegando
al cerebro y provocando
-
-
MENINGOENCEFALITIS en pacientes con
VIH.
Levaduras encapsuladas: neoformans y Gatti
Capsula: glucoronoxilomanano que inhibe la
fagocitosis por los macrófagos
Producen melanina; antioxidante, reduce la
fagocitosis y capta hierro.
Produce encims: serina---que esciende
fibronectina (capacidad de adherirse al
endotelio)
ASPERGILOSIS
- MOHO dispuesto en hifas, FUMIGATUS
- Hifas separadas en ángulo de 45°, no tienen gemas.
- Clasificación:
 Aspergilosis alérgica (asmáticos)
 Aspergiloma: una masa que aún no se mete en el
órgano.
 Invasiva
- Infección favoreida en inmunosuprimidos como
pacientes con TBC y en los que consumen corticoides
prolongadamente, neutropénicos y usuarios de
corticoides
- Los conidiso entran por vía aérea, llegan hasta
cavidades alveolar, y activan a macrófagos alveolares,
para ser fagocitados, además de convocar respuesta
inflamatoria.
- Son capaces de producir adhesinas, antioxidantes,
encimas y toxinas.
MUCORMICOSIS (Cigomicosis)
- Hongo que abunda en la naturaleza y no causa
enfermedades en individuos inmunocompotentes
- Infección oportunista: hongo de pan: Rhizopus (mas
frecuente), Mucor, Lichtheimia.
- Más propenso: neutropénicos, DM, inmunosuprimidos
- Llegan por vía aérea, hasta alvéolos, activando a
macrófagos alveolares, TLR2, respuesta inflamatoria y
convocación proinflamatoria.
- Lesión a nivel del paladar y causar necrosis, trombosis.
PRACTICA:
1. INFECCIONES BACTERIANAS
- Staphylococos
- Streptococos
- Pseudomonas
- Mycobacterias
- Clamydias
2. INFECCIONES MICOTICAS
- Candidiasis
- Aspergilosis
STAPHYLOCOCUS AUREUS
-
-
-
-
Infección Gram negativa
Forma cocoide
Forma racimos
Residente de la piel y puede inocularse en tejidos
más profundos manifestándose como infecciones
supurativas en piel y huesos.
Es la etiología principal de la endocarditis
infecciosa.
Coagulasa positivo (S. Aureus) y los demás
Staphylococus son coagulasa negativo
Se contagia mediante el contacto con personas o
superficies colonizadas con la bacteria. (piel, ropa,
fosas nasales)
Sobrevive en superficies inertes por periodos
prolongados
- Equipado con toxinas y enzimas
destructivas que causan invasión más allá
del lugar inicial.
- Se puede distribuir por la sangre o
sistema linfático hacia cualquier lugar del
organismo.
- Puntos de infección: Piel, huesos,
válvulas cardiacas
- Cuando llega a un sitio antes estéril,
produce supuración y abscesos y favorece
a focos microscópicos de varios cm de
diámetro ocupado por pus y bacterias.
- Manifestaciones clínicas:
 Foliculitis: infección profunda en
folículo piloso (parpado, axila,etc)
 Forunculos
 Carbunco: se presenta en el cuello y
derivan de la coalescencia de
lesiones previas, producen senos o
fistulas que drenan pus.
 Síndrome de piel escaldada:
exantema generalizado en niños con
apariencia de quemadura solar.
 Infecciones de vías respiratorias.
STREPTOCOCUS
- Formas cocoides
- Forma cadenas
- Clasificación
 Grupo A: Infecciones epiteliales
 Grupo B: Faringitis agudas autolimitadas
- Clínica: impétigo, erisipela, celulitis, neumonía.
- Flora endógena de la piel y bucofaríngea
- Lesiones supurativas (S. Piogenes, provoca faringitis,
impétigo, neumonía y sepsis puerperal) o no supurativas
(complicaciones de vías respiratorias, que ocasiona fiebre
reumática y GNPE)
- Produce varias exotoxinas
- Espacios alveolares con gran cantidad de polimorfo nucleares
que corresponden a abscesos o reacciones purulentas.
- Prueba diagnóstica: esputo
PSEUDOMONA A.
- Presentan flagelos por eso gran virulencia, polares o
bipolares
- Bacteria gran negativa
- Catalasa positiva
- Afinidad por el sistema respiratorio, tracto gastrointestinal
- Se presenta en pacientes con el sistema inmune deprimido,
cirugías prolongadas, quemaduras, catéteres, intubados o
ventilación.
- Crea abscesos llenos de polimorfos nucleares en el alveolo,
latera pared interalveolar provocando necrosis licuefactiva.
- Diagnóstico: agente causal
MICOBACTERIAS (TUBERCULOSIS)
- Genera necrosis gaseosa a predominio de lóbulos
superiores, con presencia de nódulos blanquecinos
gaseosos de aspecto similar al queso
- Afecta estómago, aparato genital, huesos, tbc biliar
- Histológicamente: lesiones granulomatosas, porque
genera la proliferación de las células epitelioides a
partir de los monocitos para generar células gigantes
que fagocitaran al mycobacterium.
En el centro se ve necrosis gaseosa, el anillo linfocitario
con células epitelioides y células gigantes, genera
granulomas que evolucionan
- Diagnostico: agente causal
LINFOGRANULOMA VENÉREO (LGV)
ESPECIES
C. Trachomatis
C. Psittaci
C. Pneumoniae
RESERVORIOS
Hombre (uretitis, cervicitis), oculares,
órganos sexuales y raro en
vías respiratorias
Animales, las aves
Hombre, infecciones respiratrias.
Enfermedad ulcerosa crónica
Las cepas pertenecientes a la especie de C.
Trachomatis se clasifican en una serie de serotipos A-K
y los serotipos LGV productores del LGV (L1, L2, L3)
Considerada una ITS con altas prevalencias en los países
industrializados con tendencia a su diseminación en el
resto de las regiones del mundo, abarcando países no
industrializados
Clamidia genera inflamación de tipo mixto, reacción
granulomatosa y neutrofila.
También genera el tracoma: produce cicatrización de la
cornea ocasionada por serotipos AB. BA. Y C. Puede
darse conjuntivitis neonatal.
 Altera el mecanismo de defensa lisosómico.
 Genera respuesta aguda polimorfo nuclear y
linfocitaria.
 Se caracteriza por tener un granula con necrosis
central que NO es gaseoso, puede estar rodeado
de fibrosis.
INFECCIONES MICOTICAS
Los hongos son eucariotas, se pueden presentar como
levaduras, mohos y hongos dimorfos.
MICOSIS: ASPERGILUS
- Es un saprofítico que está en la tierra, en vegetales en
descomposición y en estiércol.
- Patógeno mas frecuente en ser humano es el
FUMIGATUS.
- Esporas pequeñas llamadas conidios, que son partículas
inhaladas por los humanos.
- Invade con facilidad los vasos sanguíneos y generará
trombosis, como consecuencia infartos nodulares
múltiples diseminados en ambos pulmones
- Las hifas de aspergillus muestran disposición radial
constituyendo los ASPERGILOMAS, puede empezar en
senos paranasales y extenderse hasta las orbitas y el
cerebro
- Tipos:
Broncopulmonar alérgica
Aspergilosis invasora
Falta una…
CANDIDIASIS
- Tipos:
 Esofágica
 Traqueal
 Oral: denominada algodoncillo, afecta lengua,
mucocutánea, contienen hondos resido necróticos,
neutrófilos y bacterias que se desprenden
mediante raspado. Superficies hemorrágicas.
- Formas: levaduras (son redondas 3- 4mm), pseudohifas
e hifas (tabicadas y alargadas).
RETROALIMENTACIÓN Y CONCLUSIONES
- Los agentes bacterianos se clasifican en bacterias
Gram positivas y Gram negativas
- Fundamentalmente causan inflamación aguda
formando abscesos
- La inflamación crónica en la mayoría de los casos
genera lesiones de tipo granulomatosas
- Las micosis con implicaciones clínicas son la
candidiasis y aspergilosis.
14/6/2021
Evaluación S12: ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS Y MICOTICAS: Revisión del intento
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Comenzado el Monday, 14 de June de 2021, 21:22
Estado Finalizado
Finalizado en Monday, 14 de June de 2021, 21:30
Tiempo 7 minutos 50 segundos
empleado
Puntos 4,00/5,00
Calificación
Pregunta 1
16,00 de 20,00 (80%)
Agente bacteriano que ocasiona esterilidad femenina, y ceguera; en sus forma crónica:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Chlamydia 
b. Mycoplasma
c. Ricketssia
d. Ureaplasma
La respuesta correcta es: Chlamydia
Pregunta 2
Agente micótico que produce infartos hemorrágicos debido a que provoca trombosis:
Correcta
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Cryptococus neoformans.
b. Mucormicosis
c. Cándida albicans
d. Aspergillus fumigatus 
La respuesta correcta es: Aspergillus fumigatus
Pregunta 3
Incorrecta
El criptococus pulmonar o cerebral, se identifica mediante su capsula que se evidencia muy bien con la
técnica de :
Puntúa 0,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. H & E.
b. Acido peryodico de schiff.
c. Tricromica 
d. Plata metamina de Gomori.
La respuesta correcta es: Acido peryodico de schiff.
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Evaluación S12: ENFERMEDADES INFECCIOSAS BACTERIANAS Y MICOTICAS: Revisión del intento
Pregunta 4
Correcta
Para el diagnostico de una micosis por Cándida se deben identificar sus pseudohifas mediante las siguientes
tÉcnicas, indique la que no corresponde:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Plata metamina de Gomori.
b. Tricromica 
c. Acido peryodico de schiff.
d. H & E.
La respuesta correcta es: Tricromica
Pregunta 5
Correcta
Son variedades de infecciones ocasionada por diferentes serotipos de Clamydia trachomatis, indique lo
incorrecto:
Puntúa 1,00
sobre 1,00
Seleccione una:
a. Linfogranuloma Venéreo (Serotipo L1)
b. Tracoma en niños (serotipo C)
c. Conjuntivitis por inclusión (serotipo B) 
d. Infección urogenital (serotipo D)
La respuesta correcta es: Conjuntivitis por inclusión (serotipo B)
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