En los últimos cuarenta años, los docentes que nos interesamos por el movimiento, la actividad física y el
deporte hemos asistido al acelerado desarrollo de la fisiología del ejercicio.
Como consecuencia de ello, se han publicado gran cantidad de libros, con títulos específicos dedicados a las
adaptaciones fisiológicas al esfuerzo. Muchos de estos libros son recopilaciones voluntariosas y exhaustivas de la
opinión o la experiencia de distintos científicos sobre determinados aspectos adaptativos; sin embargo, muy a
menudo, la opinión del autor del libro, su personal interpretación, no se explicita. Cada vez más se trata de obras
enciclopédicas, en las que se exponen los problemas y las diferentes soluciones propuestas, pero el recopilador
evita exponer claramente su interpretación.
Creo que la formación profunda en biología, bioquímica, física, fisiología, fisiopatología, educación física,
entrenamiento y deporte es necesaria, a fin de entender y valorar adecuadamente las adaptaciones fisiológicas
al esfuerzo.
Efectivamente, la fisiología del ejercicio no tiene entidad propia y sólo el conocimiento profundo de la fisiología -tanto humana como animal- y la aplicación de los conocimientos de ciencias paralelas a ella, junto con
el razonamiento adecuado, pueden conducir a entender y valorar lo que sucede durante el ejercicio.
El profesor Calderón, a quien conozco desde que comenzó a estudiar Medicina y Ciencias de la Actividad
Física, ha tenid~ un recorrido brillante y minucioso, por todas las disciplinas que pueden aportar comprensión
a la fisiología, desde fisiología comparada hasta técnicas de aprendizaje del movimiento, pasando por matemáticas, bioquímica, patología, etcétera.
Por todo ello, este libro que ahora presenta es, en mi opinión, una de esas pocas obras maduras, que muy
de vez en cuando aparecen, llena de información, razonamiento, interpretaciones originales y sugestivos interrogantes, rebosante de entusiasmo por la verdad científica y la sencillez. He disfrutado con la lectura de sus
capítulos y, especialmente, con su acertada «conducción razonada>> por los sugestivos caminos de la interpretación fisiológica de los procesos adaptativos al ejercicio físico, tarea muy difícil de lograr.
Estoy seguro de que los estudiantes que lean esta obra entenderán cómo es posible explicar de forma sencilla
las complicadas adaptaciones al ejercicio.
Juuo CÉSAR LEGIDO ARcE
Catedrático Emérito, Universidad Complutense de Madrid
Premio Internacional Angiolino Quarenghi 2011
PREFACIO
<<espíritU>> que ha guiado este libro: intentar que los alumnos -mediante el razonamiento lógico y sobre la base del
estudio de las funciones fisiológicas en reposo- sean capaces de razonar la respuesta y la adaptación del organismo.
'"
Con esta concepción, el libro presenta los conocimientos de fisiología humana, expuestos de la forma más
sencilla y clara posible, en siete secciones. La división de la fisiología en las secciones señaladas obedece a dos
razones fundamentales, íntimamente ligadas: a los lectores a los que va dirigido el libro y a la concepción de
integración que éste persigue. Los alumnos y potenciales lectores deben alcanzar los conocimientos más sólidos
en cuanto a la organización y el funcionamiento del organismo en estado de reposo, como base para razonar la
respuesta al ejercicio y la adaptación al entrenamiento.
Algunas de las secciones son obvias para cualquier persona interesada en la biología, como por ejemplo las
secciones I (Sistema cardiovascular) y 11 (Sistema respiratorio). La sección Ill (Líquidos corporales y función
renal) describe una parte de la fisiología comúnmente omitida en los textos de fisiología del ejercicio: el control
de los líquidos corporales, a través, principalmente, de la función renal (cap. 11) y del estado ácido-básico (cap.
12). Otras secciones pueden resultar, cuanto menos, llamativas, como la sección IV (Sistema digestivo y metabolismo), que agrupa conocimientos de la fisiología del aparato digestivo y del metabolismo, o la sección V
(Sistema endocrino), que ofrece una visión de la función hormonal general (cap. 16) y luego aborda las hormonas que se hallan bajo el control hipotálamo-hipofisario (cap. 17) y las hormonas de la homeostasis del calcio y
de la glucosa (cap. 18). Resumir la neurofisiología (sección VI) en cuatro capítulos no es tarea fácil, aunque sea
desde una visión <<aislada>>como el control motor. No obstante, el lector advertirá que, para comprender cabalmente la respuesta «organizada>> del organismo al ejercicio, debe conocer -aunque sea de forma elemental- la
neurofisiología. En un intento de unir neurofisiología y ejercicio, en el capítulo 22 (Neurofisiología y cualidades
físicas) se expone la importancia de conocer dónde y cómo se controla el movimiento. Por último, la sección VII
(Fisiología integrada) constituye un resumen de la idea general del libro: la integración.
Es necesario señalar un aspecto que considero trascendental para entender todo el texto pero, sobre todo,
los dos últimos capítulos. El ejercicio dinámico es la única actividad animal capaz de poner en funcionamiento
a todo el organismo. Por lo tanto, el ejercicio es un paradigma de comprensión de cómo el conjunto del organismo reacciona de forma inteligente ante el ejercicio dinámico, dado que es la actividad que mayor estrés
desencadena en el organismo. La respuesta inteligente es la proporcionalidad. Cualquier variable fisiológica cuya
respuesta se analice durante un ejercicio de intensidad creciente obedece a una función muy simple, pero muy
lógica: la .función lineal (a más demanda, mayor incremento de la variable). Sin embargo, la función lineal tiene
un inconveniente fisiológico que se enuncia en forma de pregunta: ¿cómo «conocen>> los sistemas de control
cuándo el organismo se encuentra al límite? Parece lógico también que, en algún momento, la pérdida de la
proporcionalidad sea el resultado del análisis de los centros de gobierno de la respuesta al ejercicio.
Un ejemplo simple e intuitivo de la vida cotidiana aclarará la idea de integración que persigue este libro. Cuando una persona camina <<a paso vivo>>, debe aumentar el número de veces que su corazón se contrae (incremento
de la frecuencia cardíaca), debe aumentar el número de respiraciones (incremento de la frecuencia respiratoria) y,
además, debe mover más rápido la musculatura, sobre todo la de los miembros inferiores. Estos ajustes o respuestas son los más evidentes, pero también se producen otros (incrementos del volumen de sangre bombeado en
cada latido o del volumen de aire movilizado en un ciclo respiratorio). Para mayor complejidad de integración, si
se desea conversar (para que <<el paseo>> no sea tan aburrido), se debe coordinar el mecanismo del lenguaje con la
respiración. Como se requiere mayor cantidad de energía, el metabolismo aumenta su actividad. Parte de la energía
de los sustratos se transforma en calor, de manera que es necesario eliminarlo, dado que la temperatura es una variable que es objeto de control. La mejor forma de perder calor es la evaporación: otro problema para el organismo.
Es evidente, pues, que mediante el ejercicio se han puesto en marcha: a) el sistema cardiovascular (caps. 1 a
4); b) el aparato respiratorio (caps. 5 a 8); e) el sistema sensitivomotor (caps. 19 a 21), y d) el metabolismo (caps.
14 y 15). Pero, además, durante el ejercicio hay órganos aparentemente «silenteS>>: aparato digestivo (cap. 13) y
riñón (cap. 11). Puede afirmarse, intuitivamente, que el riñón debe intervenir para conservar la mayor cantidad
de agua, y que el aparato digestivo es necesario para «rellenar>> los sustratos, en el caso de que se nos ocurriera,
por ejemplo, caminar una distancia equivalente a la que recorre un ave migratoria.
Con este ejemplo tan sencillo y elemental, espero que los lectores de este libro pongan todo su empeño en
intentar razonar cómo el organismo responde de forma integrada al ejercicio. Sólo de esta forma el lector podrá
entender el ejercicio físico como fenómeno de estrés, ya sea desde el punto de vista de la aplicación a la salud como de la aplicación ~ rendimiento deportivo.
F. J. CALDERÓN MONTERO
Presentación de la obra
ESTRUCTURA DEL LIBRO
Con el fin de reforzar la concepción de la obra sobre la base del estudio de las funciones fisiológicas en reposo
y la respuesta y la adaptación del organismo, cada capítulo está diseñado de manera uniforme, y apoyado con
iconos y elementos que facilitan su comprensión.
•
Vinculación: al comienzo de cada capítulo
se incluye un texto que sitúa el tema en el
contexto del libro e indica los capítulos que
tienen mayor relación con el tema descrito.
• Introducción: en ella se analiza la perspectiva general del capítulo.
• Apartados: se desarrollan los apartados cuyo contenido se entiende como sustancial para que el
lector pueda razonar lo enunciado, en relación con la respuesta y la adaptación del organismo.
La fisiología ha evolucionado de forma notable, sobre todo a nivel molecular. Sin embargo, en
función de los lectores a quienes está dirigido este texto, se ha tratado de no exponer los mecanismos moleculares.
• Figuras: se ha procurado que las figuras
presentadas en el libro sean muy simples, aunque ello implique cierto alejamiento de la realidad.
2. Análisis cuantitativo
de gases
!!!!!!!!!!!'!!!!!!!!!!l!!i!!t Parámetros
para la valoración
ergoespirométrica
Procesamiento
informático
de las variables
• Apartados relacionados con la respuesta y
la adaptación del órgano o el sistema que
se analiza en el capítulo correspondiente:
estos apartado se desarrollan intentando
emplear el sentido común, sustentado
en la asimilación de los apartados precedentes a los cuales se hace referencia.
PRESENTACIÓN DE LA OBRA
'"
• Preguntas: sirven de guía y son ampliadas en el sitio web.
• Recuadros relativos a patología y ejercicio: en ellos se describe, de forma muy elemental, cómo se puede «utilizar» el ejercicio (en el diagnóstico) o los beneficios del entrenamiento en una determinada enfermedad
(ayuda terapéutica). Se consideró conveniente su inclusión, debido a que los profesionales de la actividad
física se encuentran, cada vez con mayor frecuencia, con personas enfermas que deben realizar ejercicio físico.
SITIO WEB COMPLEMENTARIO
El material que se presenta en el sitio web tiene dos objetivos. El primero y más importante es ayudar al lector
a asimilar los contenidos expuestos en el libro. Es obvio que la mejor manera de comprobar la asimilación racional de dichos contenidos es mediante la evaluación, con independencia de la forma de evaluar. El segundo objetivo es aportar una información suplementaria, en particular para los dos últimos capítulos del libro, pues -como
se expone a lo largo de éstos- es importante que el lector adquiera la idea de que el ejercicio físico es la <<actividad
animal» más común y que mayor estrés desencadena en el organismo, que responde de forma integrada. Por ello,
la cuantificación de la respuesta mediante la ergoespirometría es fundamental.
•
Estructura
El material del sitio web se ha organizado por bloques que agrupan secciones del libro. Se considera que el
lector interesado en la respuesta y la adaptación del organismo debe conocer con relativa profundidad e independencia el sistema cardiovascular, el sistema respiratorio, el metabolismo y la regulación endocrina. De ahí que
figuren en carpetas independientes. Tal vez el lector piense que el tema <<líquidos corporales y función renal>> tenga
un papel secundario, pero el autor otorga mucha importancia a la función renal y, por ello, se presenta en una carpeta independiente. Por otra parte, la idea integradora que persigue este libro determina que se presente una única
sección para los temas de los capítulos 23 y 24. Finalmente, es necesario señalar que, aun cuando la importancia
del sistema nervioso en el control durante el ejercicio es esencial, las preguntas de neurofisiología se han incluido
en la carpeta de integración, debido a la complejidad del funcionamiento del sistema nervioso durante el ejercicio.
•
Recursos
•
•
Figuras y tablas del libro: se incluyen todas; para consulta exclusiva del docente.
Preguntas: la comprensión de la respuesta y la adaptación del organismo al ejercicio y al entrenamiento es
•
el resultado del raciocinio basado en el conocimiento del funcionamiento del organismo en condiciones de
reposo. Por este motivo, el autor se ha centrado con mayor interés en preguntas abiertas para discurrir, si bien
también se incluyen preguntas de opción múltiple. En cualquiera de los dos tipos de preguntas, se exponen las
respuestas haciendo referencia a los capítulos correspondientes del libro. Como es fácil comprender, algunas
de las cuestiones de las preguntas abiertas son simplemente una <<guía>> .
Material complementario (sección VII, Fisiología integrada): acorde con los objetivos señalados anteriormente, el material que se presenta es el correspondiente a la valoración integrada de la respuesta del organismo
al ejercicio mediante la ergoespirometría.
PRESENTACIÓN DE LA OBRA
•
Método general de respuesta a las preguntas
Es probable que el lector que se enfrente por primera vez a la fisiología y experimente cierta «impaciencia» y
«ansiedad» de acudir primero a la página web sin haber intentado comprender el sentido de esta obra, se sienta
«aturdido» por las preguntas. Este apartado pretende «conducir>> al lector, a fin de que no experimente la «desesperación del principiante>> .
·
Las preguntas, aparentemente, son complejas. Sin embargo, cuando el lector lea las respuestas, se dará cuenta
de que no es así. Todas las preguntas, referidas a tablas o figuras, comienzan siempre de la misma manera: «Des-
criba la tabla o figura de forma razonada».
La razón es bien simple. En mis años de experiencia en la enseñanza de la fisiología he comprobado, por los
motivos que sean, que los alumnos no son capaces de discurrir porque desconocen lo más elemental: expresar en
palabras lo que indica una gráfica o tabla. Por este motivo, y aunque parezca de «Perogrullo>>, a continuación se
indica el proceso «mental>>que hay que seguir para contestar de forma razonable a las preguntas que se formulan:
l . Cuando la pregunta se refiera a una figura, hay que proceder de la siguiente forma: redactar con palabras
lo que representa la figura -normalmente una función-, ¡sin olvidar el significado de las coordenadas! En el eje
X siempre se representa la variable independiente, y en el eje Y, la variable dependiente. En términos vulgares,
la variable Y es la que cambia en función de la variación de X. Por lo tanto, en términos simples, la <<lectura>>
siempre se hace de la misma forma: «qué le sucede a la variable Y cuando cambia la variable X».
2. Cuando la pregunta se refiera a una tabla, debe procederse de forma similar, es decir, redactar con palabras
la evolución de los datos mostrados en la tabla.
3. En ambos casos (figura o tabla), el paso definitivo es interpretar desde el punto de vista fisiológico lo que
se observa. Para ello, es condición sine qua non estudiar previamente el capítulo o los capítulos correspondientes.
Posteriormente, la pregunta se puede analizar e interpretar en función de los conocimientos asimilados por el
lector y de las respuestas dadas por el autor.
F. J. CALDERÓN MoNTERO
Al Dr. José María Álvaro-Gracia Sanfiz, la persona que me facilitó el camino a la enseñanza. Al Dr. Julio
César Legido Arce, el «padre» de la Medicina Deportiva, porque me ha enseñado cómo «proteger siempre a los
amigos».
A todo el equipo de Editorial Médica Panamericana. A Horado Argente, director editorial, por su visión
avanzada. A la directora de contenidos editoriales, Elena Feduchi, por todos sus consejos a fin de mejorar el
libro. A José Carlos Cabrero, que me facilitó el contacto y que en una ocasión me dijo una frase realmente
impactante: <<Los autores tienen la idea de hacer un libro 'espejo' y no saben que detrás de éste realmente no
está la 'figura' del autor, sino la de sus alumnos».
Prólogo .................................................................................................................................... IX
Prefacio ...................................................................... .... .............................................. .. ......... XI
Presentación de la obra....................................................................................................... .. XIII
SECCIÓN l. SISTEMA CARDIOVASCULAR
1 Características generales del sistema cardiovascular .................................................. ........... 3
2 Fisiología cardíaca ............................................................................................................. 11
3 Fisiología de la circulación ........... ..................................................................................... 31
4 Regulación cardiovascular ................................................................................................. 47
SECCIÓN 11. SISTEMA RESPIRATORIO
5 Introducción a la fisiología respiratoria .. ............ ........ .......... .. .................. ...... .. ................. 61
6 Mecánica respiratoria ........................................................................................... ............. 71
7 Intercambio y transporte de los gases................................................................................ 81
8 Regulación de la respiración .............................................................................................. 95
SECCIÓN 111. LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
9 Fisiología de los líquidos corporales ................................................................................ 109
10 Sangre ............................................................................................................................. 121
11 El riñón como órgano de control de los líquidos corporales................................... ......... 133
12 Regulación del estado ácido-básico ................................................................................. 147
ÍNDICE GENERAL
SECCIÓN IY. SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
13 Fisiología del aparato digestivo ...... ..... ..... .. .......................................... ..... .. .. ......... ... ....... 161
14 Conceptos generales sobre metabolismo ........... ... ........ ............ ........... .. .......................... 179
15 Metabolismo en reposo y en ejercicio ......... .............. .......... ............. ... ........ .... ................. 201
SECCIÓN V. SISTEMA ENDOCRINO
16 Principios generales sobre la regulación endocrina del metabolismo .............. ........ ... ....... 217
17 Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario ............................................................... 229
18 Hormonas de la homeostasis del calcio y de la glucosa ....... ................ ...................... ....... 251
SECCIÓN VI. NEUROFISIOLOGÍA
19 Descripción morfofuncional del sistema nervioso .......... .... .. .... ............................................ 269
20 Origen y control del movimiento.............. ... ........... ...... ....... ................................ ........... 283
21 Control vegetativo del medio interno .................. .................... ............... ........ ................ 301
22 Neurofisiología y cualidades físicas..... .. ............................................... ... ... ...................... 311
SECCIÓN VII. FISIOLOGÍA INTEGRADA
23 Análisis integrado de la respuesta del organismo al ejercicio......... .... ... ....... .. ........... ..... ... 327
24 Ergoespirometría: paradigma de análisis integrado de la respuesta
del organismo al ejercicio ................................................................................................ 335
Índice analítico ..... ..................... .................. .......... :.... ...... .... ... .... .. .. ...... ... .... ....... .................. 347
SISTEMA CARDIOVASCULAR
CAPÍTULO 1
Características generales del sistema cardiovascular
CAPíTULO 2
Fisiología cardíaca
CAPíTULO 3
Fisiología de la circuláción
CAPíTULO 4
Regulación cardiovascular
Capítulo 1
Características generales
del sistema cardiovascular
INTRODUCCIÓN
El sistema cardiovascular forma parte integrante del
sistema de aporte de oxígeno a los tejidos, al permitir el
bombeo y la distribución de la sangre, la cual transporta
el oxígeno, principalmente unido a la hemoglobina eritrocitaria. El sistema cardiovascular puede compararse a un
sistema hidrodinámico, como podría ser un mecanismo de
regadío. Para que la sangre alcance a todos y a cada uno de
los órganos en relación con sus necesidades individuales,
dos mecanismos son fundamentales: sistema de bombeo y
sistema de canalización.
El corazón es un sistema de bombeo cíclico que consta
de dos bombas anatómicamente en paralelo, pero funcionalmente en serie, lo que significa que ambas deben expulsar la
misma cantidad de sangre en un determinado tiempo. Como
tal sistema de bombeo, el corazón debe generar presión a la
sangre, dado que el volumen que éxpulsa es proporcional a
esta presión. La sangre bombeada por el corazón es enviada
a los diferentes órganos mediante un sistema de canalización. Sólo existen dos vasos de salida, uno por cada una de
las dos bombas funcionalmente en serie. Cada uno de los
vasos de salida presenta diferentes ramas. La sangre, al circular por el sistema de canalización, presenta una dificultad
que genéricamente se denomina resistencia. Ésta depende de
las propias características de la sangre y de las características
geométricas de los vasos. Igualmente, es evidente que cuanto
mayor es la resistencia, menor es el flujo.
Por lo tanto, si se unen los dos componentes del sistema,
bombeo y canalización, se tienen los tres parámetros que de-
terminan la circulación de la sangre y que se relacionan por
una ecuación muy simple:
F=AP
R
[1]
donde ¡jp es la diferencia de presión entre el comienzo y el
final del sistema; R, la resistencia que ofrece el sistema a que
circule el fluido, y F, el flujo o caudal, es Decir, la cantidad de
fluido que circula por el sistema en la unidad de tiempo.
Así pues, en este capítulo se estudiarán las leyes que rigen la
circulación de la sangre por el sistema, es decir, lo que se conoce
como hemodinámica. Este tema introduce al lector en el sistema cardiovascular en tanto imidad funcional. En los capítulos
siguientes se analiza la función de los dos componentes principales del sistema cardiovascular: el corazón (cap. 2) y la circulación (cap. 3). En el capítulo 4 se retoma la función unitaria
mediante el estudio elemental de los mecanismos de regulación. En el último apartado del presente capítulo se analizará la
respuesta global del sistema cardiovascular al ejercicio, sobre la
base de la ecuación general de la hemodinámica (ecuación 1).
DESCRIPCIÓN MORFOFUNCIONAL DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
La hemodinámica és la parte de la fisiología cardiovascular
que estudia los principios nsicos qué rigen la circulación de la
sangre. La figura 1-1 muestra un modelo de sistema cardiovascular, correspondiente a la circulación mayor, sistémica o general.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
~~~:===:~~====:1!
o
Sistema
de control 3
Figura 1-1. Modelo simple de sistema cardiovascular para la circulación sistémica. El modelo está formado por un único vaso de salida (aorta) que da lugar
a tres ramas, que irrigan tres zonas del organismo. Cada rama correspondería a
un determinado lugar de la circulación; por ejemplo, zona 1 (muscular), zona 2
(aparato digestivo) y zona 3 (riñón). Cada rama, a su vez, da lugar a tres vasos
capilares. A la entrada de cada rama .se encuentra una llave que controla el
paso de sangre a cada una de las zonas. AD: aurícula derecha; Al: aurícula
izquierda; VD: ventrículo derecho; VI: ventrículo izquierdo.
•
Componentes del sistema
arteria aorta. La segunda se dirige a los pulmones a través del
único vaso de salida del ventrículo derecho, la arteria pulmonar. La sangre entra a la aurícula derecha con sangre venosa de
todo el organismo a través de dos grandes venas: cava superior,
que recoge la sangre de todo el territorio por encima del corazón, y cava inferior, que recoge la sangre de todo el territorio
inferior. La sangre entra en la aurícula izquierda procedente de
los pulmones y -por lo tanto- oxigenada, a través de cuatro
venas pulmonares, dos por cada pulmón.
A pesar de que existen notables diferencias entre ambas
circulaciones, la organización básica es similar:
• Arterias principales y sus ramas (sistema arterial o de alta presión): su función es canalizar y distribuir adecuadamente la sangre. Para realizar esta función, las arterias
mantienen la presión generada por los ventrículos.
• Microcirculación (sistema de intercambio): formada por las
arteriolas, la red capilar y las vénulas, tiene como función
permitir el paso de moléculas y líquido desde los capilares
hacia el líquido que rodea las células (líquido extracelular).
• Venas (sistema de baja presión): recogen la sangre una vez
que se ha producido el intercambio de moléculas entre los
compartimentos intracelular y extracelular. La función de
los sistemas de alta presión, intercambio y baja presión se
aborda en el capítulo 3.
Bomba cardíaca
•
El corazón se encuentra formado por dos bombas que anatómicamente están situadas en paralelo, pero que funcionalmente están en serie. Ésta es una cuestión trascendental a la
hora de comprender al sistema cardiovascular como circuito
cerrado formado por dos circulaciones por las que ineludiblemente debe circular la misma cantidad de sangre. Por otra parte, el sistema de bombeo cardíaco no es continuo, sino que está
sujeto a períodos cíclicos de su actividad mecánica (sístole) y de
aparente inactividad (diástole). El estudio de estos fenómenos
se realiza en el capítulo 2 (v. Ciclo cardíaco). Finalmente, otra
característica importante del corazón como bomba, similar a la
de cualquier sistema de bombeo unidireccional, es que dispone
de unas válvulas de sentido único, es decir, que sólo permiten
el paso de la sangre según la disposición anatómica:
Sentido unitario del sistema cardiovascular
La función global del sistema cardiovascular es distribuir
la sangre a todos los órganos y recogerla de éstos para volverla a oxigenar en los pulmones. Por ello, aunque es inevitable
el análisis de sus componentes aisladamente, es absolutamente
necesario tener una concepción global de su funcionamiento.
De forma simple, se partirá de la ecuación 1 y de la figura 1-2.
La cantidad de fluido en la unidad de tiempo que expulsa el ventrículo dependerá de la fuerza que ejerza sobre un
• Válvulasauriculoventriculares (mitra! y tricúspide): permiten el paso de las aurículas a los ventrículos, pero no en
sentido opuesto.
• Válvulas semilunares (aórtica y pulmonar): permiten la
salida de sangre desde los.ventrículos hacia .la circulación
sistémica (aórtica) y pulmonar, pero impiden el reflujo hacia los ventrículos.
:: Circulación
El sistema circulatorio se divide en dos circulaciones:' a) la
circulación mayor o sistémica, comprendida entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha y b) la circulación pulmonar
o menor, comprendida entre el ventrículo derecho y la aurícula izquierda. La primera irriga a todos los órganos a t:ravés
de ramas del único vaso de salida del ventrículo izquierdo, la
Figura 1-2. Representación esquemática de las dos circulaciones. la circulación mayor (rojo) es la sistémica o general y está comprendida entre
el ventrículo izquierdo (VI) y la aurícula derecha (AD). la circulación menor
o pulmonar (gris) está comprendida entre el ventrículo derecho (VD) y la
aurícula i zquierda (Al).
Características generales del sistema cardiovascular
determinado volumen de sangre y del número de veces que
en la unidad de tiempo se contrae. Estos dos parámetros se
identifican en el corazón como el volumen de eyección o sistólico (VE) y la frecuencia cardíaca (FC), respectivamente. El
producto de estos dos parámetros se denomina gasto cardíaco
o volumen minuto (Q). Por otra parte, como el movimiento
del corazón es cíclico, la presión de la sangre debe permanecer
relativamente constante. Para mantener este valor constante,
el sistema de alta presión posee las características estructurales
necesarias. Como el objetivo final del sistema cardiovascular
es permitir el intercambio, la microcirculación debe ser permeable. Sin embargo, esta permeabilidad no debe ser aleatoria,
pues el volumen circulante tiene necesariamente que ser constante. Finalmente, al ser el sistema cardiovascular un sistema
cerrado, una vez efectuado el intercambio, la sangre tiene que
retornar de nuevo al sistema de bombeo. Se observa, pues, que
cada uno de los componentes del sistema cardiovascular -los
sistemas de bombeo, de alta presión, de intercambio y de baja
presión- cumplen una función dentro del sistema en conjunto:
z
S
e
e
ir
e
).
~-
1-
n
•
•
•
•
El corazón es el sistema impelente-aspirante.
Las arterias mantienen la presión.
Los capilares permiten el intercambio.
Las venas se adaptan al volumen de sangre.
•
•
Gradiente de presión
Para la circulación sistémica, el gradiente de presión es el
existente entre el ventrículo izquierdo y la aurícula derecha, y
para la circulación pulmonar, el existente entre el ventrículo
derecho y la aurícula izquierda (Fig. 1-3). Como todo el sistema se ve influido por la actividad cíclica de la bomba cardíaca,
el valor de P 1 es un valor medio entre la presión máxima alcanzada durante la sístole y el valor mínimo durante la diástole. Por otra parte, cuanto menor sea P2 , mayor será la diferencia P 1 -,- P 2 y, por consiguiente, mayor el flujo Q. Por razones
de comodidad, en fisiología se utilizan unidades distintas a las
de la física para medir la presión y la resistencia. La presión se
mide en milímetros de mercurio (mm Hg) o cm H 2 0, considerando la presión atmosférica ambiental como cero, en vez
de medirla endinas (dyn)/cm2 o newton (N)/m 2 •
•
Resistencia
La resistencia se define como la dificultad de un fluido
para circular por un conducto. Depende de las características
del conducto y de las propiedades del fluido.
Características físicas del conducto
Como el valor de presión difiere en las dos circulaciones y el
flujo es el mismo, ello significa necesariamente que la resistencia
es diferente. Si el flujo de salida por la arteria pulmonar es igual
al flujo de salida por la arteria aorta (Qp = Q,) y el gradiente de
presión en la circulación pulmonar es menor que en la circulación sistémica (llP P < ~P5), la resistencia pulmonar (Rp) debe
ser inferior a la resistencia sistémica (Rs). Principalmente, la
resistencia al flujo es consecuencia del rozamiento de las partículas del fluido con las paredes de los conductos. Parece natural
pensar que si, hipotéticamente, se unieran todos los vasos de las
dos circulaciones, la longitud de la circulación sistémica sería
mucho mayor que la de la circulación pulmonar. Por consiguiente, aunque sólo sea por la mayor longitud, la resistencia
en la circulación sistémica tendrá que ser mayor. Finalmente, es
necesario señalar la importancia del sistema venoso. Su función
no se centra en ser meramente un sistema de recogida de la sangre, formando parte del sistema semicerrado que es el sistema
cardiovascular. Las características de las venas permiten incrementar mucho su volt+Jllen con un ligero cambio de la presión,
sirviendo de reservorio de sangre al sistema cardiovas~ular.
La resistencia (R) es directamente proporcional a la longitud del conducto (L) e inversamente proporcional al área (A)
o sección transversal de éste:
R=!:_
A
Venas
Venas
grandes
Vénulas pequeñas y medianas
Válvula aórtica
A
Arterias
Red
grandes
Arterias
Y medianas pequeñas Arteriolas capilar
Venas
Venas
grandes
Vénulas pequeñas y medianas
PRINCIPIOS GENERALES DE LA HIDRODINÁMICA
APLICADOS AL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Válvula pulmonar
La aplicación de las leyes de la dinámica de fluidos a la
circulación sanguínea es complicada, pues difícilmente se
cumplen los postulados de la física de fluidos. A pesar de
ello, ineludiblemente en todos los textos de fisiología se utilizan estos principios para explicar la circulación de la sangre. En función de la ecuación 1, se presentan los principios
básicos de la dinámica de Huidos, suponiendo su aplicación
al sistema cardiovascular.
B
!
l.as.d~.
p~esión
Figura 1-3. .Representac.ión lineal de
s cir.culaciones.l¡l.
genera.- .•. J••
da ppr los ventrículos izquierdo (A) y derecho (B) es transmitid;:¡ prácticamente ·,·
· sin descender hasta las ar:teriolas. ta mayor resistencia' se da' en las arteriolas,
donde la presión es, aproj<imadamente, un~ tercera parte. E11 el territorio ca~ '
pilar, la presión desciende a la mitad. Desde este territorio a.Jas aurículas de- .
recha (A) e.izquierda (S),,el gradiente de pr~sión es muy bajo. AD: aurícula derecha;~AI : aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho; VI : ventrículo izquierdo. ;
.1
•
SISTEMA CARD IOVASCULAR
Naturaleza del fluido
Básicamente se refiere a la viscosidad, es decir, la fricción
de las partículas del fluido, que permite que unas láminas se
deslicen sobre otras generando movimiento. Aunque la vis2
cosidad se debe expresar en dyn s/cm , puede medirse en relación con la del agua, que se considera tiene el valor de la
unidad. Como la sangre está constituida por células y líquido,
denominado plasma, el valor hematócrito es la proporción de
células a plasma. Este valor se expresa en porcentajes y es del
45%. Con este valor hematócrito, la viscosidad de la sangre no
supera cuatro veces la del agua. Sin embargo, cuando aumenta
el valor hematócrito, la viscosidad aumenta exponencialmente y, por consiguiente, el flujo desciende considerablemente.
•
Relación entre flujo, presión y resistencia
Los tres factores que determinan la resistencia (R), longitud (L), área (A) y viscosidad (Jl), se encuentran relacionados por la ecuación de Poiseuille:
4
F=I1Px nr
8Lr¡
resistencia. La presión media en la circulación sistémica
de alrededor de 100 mm Hg, mientras que en la '-11'\..Ul.d\..lUll J.
pulmonar es de unos 1O mm Hg:
URP = 100 mm Hg = 1 URP
100 mL
S
Los valores oscilan entre 0,25 y 4 URP.
URP =JO mmHg = 0 ,1 URP
100 mL
S
Los valores oscilan entre 0,03 (esfuerw) y 1 URP (hipertensión).
Como se ha señalado anteriormente, de cada vaso de
(arterias aorta y pulmonar) parten diversas ramas, de
que cada una de éstas representa un valor en la resistencia total.
A su vez, cada rama se divide en diversas ramas, cada una
las cuales representa un valor en la resistencia. En un ·
de circulación de un fluido como el sistema cardiovascular, la
resistencia total de la circulación es la suma de las resistencias
colocadas en serie (ecuación 3) y en paralelo (ecuación 4):
La velocidad media de un fluido, circulando por tubos de
vidrio de diferente longitud y radio, es la siguiente:
V= 11Pr2
BLr¡
El hecho de que el sistema cardiovascular sea un sistema cerrado significa que, en un determinado tiempo, la cantidad de
sangre que circula por un territorio debe ser igual a la que circula
por otro. Esto determina que el fluir de la sangre sea continuo y
que siga una ley, la ley de continuidad del flujo. Esta ley establece
que «la velocidad de un fluido que circula por un tubo rígido es
directamente proporcional al flujo e inversamente proporcional
al área». Esto significa que, para que la sangre circule por todos
y cada uno de los territorios de la circulación, la velocidad multiplicada por el área de una determinada wna, por ejemplo, la
aorta, debe ser igual a la velocidad multiplicada por el área de
otra wna, por ejemplo, el territorio capilar de todo el organismo:
[2]
Multiplicando la velocidad por el área de un círculo se obtiene la ecuación del flujo sanguíneo en un determinado lugar:
F = 11Pr2 x nr2 = 11Pnr4
BLr¡
8Lr¡
El radio interno del vaso está elevado a la cuarta potencia, de
manera que el flujo depende principalmente del calibre del vaso.
En fisiología, se emplea arbitrariamente el concepto de
unidad de resistencia periférica (URP) para medir la resistencia de la circulación sanguínea:
URP =
.
11P(mmHg)
F ( ~L )
= mmHg·slmL
Aplicando este concepto a las dos circulaciones (sistémica
y pulmonar), se pueden apreciar las diferencias respecto a la
En la figura 1-1 , cada zona ejerce una determinada resistencia, de manera que la resistencia total será la suma de las
resistencias en los territorios 1, 2 y 3. Sin embargo, a su
cada territorio tiene diversos vasos, de manera que la resistencia total será la suma de las resistencias en serie y en paralelo:
1
R =-----r
1
1
1
- +- +·· ·+R¡
R2
Rn
La tabla 1-1 muestra la aplicación de la resistencia a la
circulación sistémica con los correspondientes valores de flujo
Características generales del sistema cardiovascular
y de resistencia para cada uno de los territorios principales.
Lógicamente, la suma de los denominadores debe estar muy
próxima a la unidad, de acuerdo con la fórmula general de la
resistencia aplicada a la circulación sistémica.
La figura 1-4 muestra dos hechos fundamentales para
comprender la hemodinámica. En primer lugar, nótese cómo
la presión se mantiene relativamente constante desde las
arterias hasta alcanzar la zona capilar. En la zona capilar se
produce un descenso considerable. Este hecho es de enorme
rrascendencia. Apoyándose en la ecuación 2 es fácil comprender el descenso del gradiente de presión. El descenso de la
velocidad en el territorio capilar se compensa con la mayor
área de esta zona. Parece natural pensar que en los capilares es
donde la sangre deba ir más lenta, a fin de dar tiempo a que
se pueda producir el fin último de la circulación: el intercambio. En segundo lugar, el área de la circulación capilar es mucho más elevada que el área de la aorta. Cuando se habla de
circulación capilar se hace referencia, naturalmente, a todos
los capilares del organismo, pues es obvio decir que el radio
de un capilar es más pequeño que el de la aorta.
•
Efectos de la gravedad
Un inconveniente de la aplicación de la ecuac10n de
Poiseuille a la circulación sanguínea consiste en considerar
la horizontalidad del flujo, cuestión que no sucede en el ser
humano. En efecto, la presión hidrostática se debe sumar algebraicamente a la ecuación 1, según que la circulación se encuentre por arriba o por debajo de la línea horizontal del corazón. De esta manera, el flujo queda expresado como sigue:
[5]
20 cm/s
!
Area
Arterias
Capilares
Venas
Figura 1-4. Representación de dos factores que permiten comprender la
ecuación 2. En las arterias, la velocidad es máxima, mientras que el área es
muy pequeña. Sin embargo, en el territorio capilar sucede lo contrario: la
velocidad de circulación de la sangre es baja, pero el área muy grande. En la
parte inferior se ilustra el área estimada de todos los capilare~ del organismo juntos, pues obviamente el diámetro de un capilar (aproximadamente
7 ¡.¡) es despreciable respecto al diámetro de la aorta (alrededor de 3 cm).
•
Efecto de la gravedad en bipedestación
P¡
P1 =altura (h) x gravedad (g) x densidad (p)
Efecto de la gravedad en decúbito supino
lllllllllllJJJ
~
Figura 1-5. Efectos de la gravedad sobre la presión que deben soportar
los vasos en función de la presión hidrostática. En posición de pie, P, es
la presión hidrostática debida a la columna de fluido (sangre) desde el
corazón a los pies; aproximadamente, para una altura desde el corazón
a los pies de 130 cm, el valor es de unos 95 mm Hg. Desde la cabeza al
corazón, la presión hidrostática es de alrededor de 37 mm Hg. En posición
de decúbito, el efecto de la presión hidrostática se encuentra uniformemente repartido.
donde p es la densidad del fluido; g, la aceleración de la gravedad, y h, la diferencia de altura entre la salida y la entrada
del fluido. La figura 1-5 muestra el efecto de la gravedad
en un modelo hidrodinámico. El efecto de la gravedad, sin
embargo, afecta prácticamente sólo a la circulación sistémica, ya que, al encontrarse el aparato respiratorio rodeando
al corazón, la gravedad únicamente afecta al retorno venoso
pulmonar en decúbito. En estas condiciones, los territorios
situados por debajo de la aurícula derecha, principalmente el
área esplácnica, desempeñan un papel fundamental en paliar
el efecto de la gravedad.
Como se ha señalado anteriormente, el sistema venoso
de la circulación sistémica cumple una función de reservorío, que es esencial para compensar los efectos de la gravedad. Por lo tanto , si no fuera porque existen mecanismos
de compensación o ajuste cardiovascular, los cambios de
postura determinarían variaciones abruptas del retorno
venoso, de manera que descendería el valor de presión incluso hasta un valor próximo a cero, dificultando la continuidad del flujo.
Por otra parte, la posición bípeda del ser humano condiciona la circulación en muchos territorios. Cuando se
permanece mucho tiempo de pie, la acción de la gravedad
determina que la sangre tienda a estancarse en las zonas
más bajas.
Por el contrario, cuando repentinamente se pasa del decúbito a la posición de pie, la sangre, que ha estado homogéneamente repartida (por lo cual el encéfalo ha estado abastecido de forma suficiente), tiende a descender bruscamente
hacia las extremidades. Si los mecanismos de regulación no
ajustaran las variables de forma adecuada, el encéfalo vería
reducido su flujo, con el consiguiente peligro. Cuando los
ajustes no se hacen de forma rápida, se produce lo que se
denomina hipotensión ortostática.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
entrenamiento es ún ica y exclupero en ningún caso puede
da a los enfermos
las dos formas
gía (M itchell).
Características generales del sistema cardiovascular
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
DURANTE EL EJERCICIO
El análisis de la respuesta del sistema cardiovascular al
ejercicio depende de las características de éste:
• Forma de ejercicio: principalmente se han considerado
dos tipos: el que se realiza con gran cantidad de musculatura activa, pero con poco desarrollo de fuerza, y aquel en
el que participan pocos músculos, si bien desarrollando
gran cantidad de fuerza. Genéricamente, se los denomina
ejercicio dinámico y ejercicio estático, respectivamente.
• Intensidad: determina la modificación de las variables de
la ecuación general. De forma general, el sistema cardiovascular responde linealmente a la carga de trabajo.
• Duración: con una intensidad determinada, la respuesta
cardiovascular puede verse influida por las condiciones ambientales. Cada vez son más frecuentes las pruebas deportivas de larga duración desarrolladas con una elevada intensidad y en condiciones ambientales adversas, que determinan
que las variables de la ecuación general puedan modificarse
para atender a otras regiones. Por ejemplo, el flujo de sangre
por la piel es fundamental para poder perder calor.
Antes de analizar la respuesta hemodinámica al ejercicio,
conviene realizar una pequeña adaptación en la ecuación l.
Q=PAM
RPT
[6]
El gasto cardíaco o volumen minuto (Q) es el flujo de la
ecuación l. La presión arterial media (PAM) es la media aritmética de la presión máxima o sistólica y la presión mínima
o diastólica en la circulación sistémica y sustituye al gradiente
de presiones de la ecuación 1, al despreciar el valor de P2 • La
resistencia periférica total (RPT) es el conjunto de todas las
resistencias a la circulación de la sangre.
Según la ecuación 6, el incremento del flujo sanguíneo necesario para atender a la mayor demanda metabólica que se
produce durante el ejercicio se logra mediante tres alternativas:
Figura 1-6. Respuesta de la presión arterial a un ejercicio de intensidad creciente.
El descenso de la RPT provocaría un aumento del flujo
sanguíneo. Sin embargo, como durante el ejercicio físico no
todos los territorios requieren de igual forma que circule sangre, la resistencia no cambia sustancialmente y se mantiene
muy próxima al valor de reposo, 1 URP para la circulación
sistémica. En la figura 1-7, modificación de la figura 1-1, se
muestra un sistema formado por tres zonas en el que varía el
cierre de las válvulas en cada una de éstas. En la primera aumenta el flujo de sangre debido a que la válvula se encuentra
totalmente abierta, mientras que en los otros dos territorios,
al estar las válvulas prácticamente cerradas, se produce un
descenso del flujo. Así, en el territorio 1, la resistencia desciende (menor dificultad a que la sangre circule), y en los
territorios 2 y 3, la resistencia aumenta (mayor dificultad a
que la sangre circule). Si el descenso de la resistencia en 1 es
• Incrementando la PAM.
• Disminuyendo la resistencia periférica total.
• Modificando ambas variables, en la dirección señalada en
los dos puntos anteriores.
Obviamente, se comprenderá que los sistemas de control
o regulación cardiovascular no efectúan una elección alternativa de cada una de las dos posibilidades. En realidad, los mecanismos de regulación adaptan la respuesta variando tanto la
PAM como la resistencia.
El incremento de la diferencia de presión se efectúa aumentando P 1' es decir, las presiones aórtica o pulmonar, ya
que -como se mencionó antes-, la P2 es prácticamente igual a
cero. La figura 1-6 muestra cómo evoluciona la presión arterial media en relación con la intensidad del ejercicio. El corazón incrementa la fuerza que ejerce sobre la sangre y aumenta
la frecuencia cardíaca, lo que determinaría una mayor presión
sanguínea de salida y, por consiguiente, un mayor flujo.
Figura 1-7. Esta figura muestra cómo, durante el ejercicio intenso, las
válvulas de las zonas 2 y 3 se encuentran cerradas (vasoconstricción arteriolar), no permitiendo el paso de sangre a sus respectivos territorios.
En la zona 1, la válvula se encuentra totalmente abierta (vasodilatación
máxima), permitiendo que fluya la sangre. Es decir, durante el ejercicio,
aumenta el flujo en la zona muscular (zona 1), de manera que se reduce la
resistencia, mientras desciende el flujo en las zonas 2 (aparato digestivo)
y 3 (riñón), desencadenando un aumento de la resistencia. En condiciones
fisiológicas, la relación vas.oconstricción/vasodilatación está muy próxima
a la unidad. AD: aurícula derecha; ·Al: aurfcula izquierda; VD : ventrículo
derecho; VI: ventriculo izquierdo.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Para completar y comprobar la asimilación de los conceptos básicos de la hemodinámica aplicados a la respuesta del sistema car¡
diovascular al ejercicio físico, el lector puede contestar a la siguiente
''cuestiór~: · ,.
r.
t Q = !lP
~
Lossiguientes valores corresponden o los.parámetros de la ecuá· ..
R\
ciá~general de la hemodinámica:
PAM (mm Hg) = 150 Q (L/mín) = 30
y
RPTfmm Hg x min/L]..;s
"".
•:•
.
Expffque y razone si e~tos ya/ores corresponden a un estado de
re/ibso o de esfuerzo.
..
pracnca, en medicina se puede estimar la resistencia de la
circulación sistémica durante el ejercicio por la respuesta de
la presión diastólica. Como se observa en la figura 1-6, este
parámetro en condiciones normales se mantiene próximo a
los valores de reposo.
La figura 1-8 resume la respuesta del sistema cardiovascular al ejercicio dinámico, a partir de la ecuación general de
la hemodinámica.
de similar cuantía al ascenso en 2 y 3, la resistencia total no
cambiará. Esto es, en efecto, lo que sucede en ejercicio. En
territorios menos activos (aparato digestivo y riñón), la resistencia aumenta, pues no se necesita que circule la sangre. Por
el contrario, en el territorio muscular, la resistencia disminuye, pues es donde se requiere principalmente. De forma
•
+
+
•
La redistrib ución del flujo determina
una invaria bilidad o incluso un descenso
de las resiste ncias periféricas tota les,
contribuyendo al aumento del flujo
Figura 1-8. Incremento del gasto cardíaco por aumento del gradiente de
presión o por descenso de la resistencia. Los mecanismos de regulación
cardiovascular actúan sobre ambas posibilidades.
En el sitío we.b del libro, el lector podrá encontrar más preguntas
relativas a la aplicación de la hemodinámica al ejercicio (sección 1,
Sistema c'ardiovascu lar). ·
·
tl:;J
1
El incremento de la acción de bombeo
determ ina un incremento de la diferencia
de presiones y, por lo tanto , del flujo
RESUMEN
Si se considera el sistema cardiovascular como un sistema físico
formado por dos elementos -uno de bombeo y otro de canalización del fluido-, se pueden aplicar, con las limitaciones propias de
las características estructurales, las leyes de la dinámica de fluidos.
A partir de la ecuación elemental (F = !lP/R), se han definido
las tres variables que determinan la circulación de la sangre:
presión, volumen y resistencia.
La presión es generada por las dos bombas que, aunque anatómicamente se encuentran en serie, funcionalmente se sitúan
en paralelo, lo que implica necesariamente que expulsen el
mismo flujo (Fsistémico = Fpulmono,).
La resistencia al paso de la sangre por los vasos sanguíneos
es la relación entre la presión y el flujo. El radio del conducto
BIBLIOGRAFrA GENERAL COMENTADA
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y la circulación.
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sangre.
OTRAS LECTURAS
Bezucha GR, Lenser MC, Hanson PG, Nagle FJ. Comparison of hemodynamic responses to static and dynamic exercise. J Appl Physiol
1982;53: 1589-93.
+
•
es el factor más importante en el control de la distribución
del flujo, ya que, en virtud de la aplicación de la ley de Poiseu ille a la circulación de la sangre [F = flPx (1tl/BLr¡}], se
encuentra elevado a la cuarta potencia y tanto la longitud
del conjunto de los vasos como la viscosidad se consideran
constantes.
La disposición de la red circulatoria arterial permite que, al
añadir a las resistencias en serie las resistencias en para lelo,
se produzca un descenso de la resistencia al flujo de la sangre.
La ecuación general de la dinámica de fluidos aplicada a la
hemodinám ica permite razonar la respuesta y la adaptación
del sistema ca rdi ovascular al ejercicio y al entrenamiento, respectivamente, punto de partida de análisis posteriores.
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Fisiología cardíaca
la
le
te
li-
le
INTRODUCCIÓN
ise
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lis-
iac
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Sci
~5 ;
to
!ds
B:
re-
El corazón está formado por tres capas que, desde adentro
hacia afuera son: endocardio, miocardio y pericardio. La primera capa, como en todo el sistema cardiovascular, sirve para que
la sangre no altere sus propiedades respecto a la coagulación. La
segunda es la que caracteriza a este órgano y se encuentra formada por fibras musculares estriadas. Por último, el pericardio,
formado a su vez por dos hojas, visceral y parietal, se encuentra
formado por tejido fibroso inextensible, cuya función fisiológica parece algo más que la de simple protección. En el conjunto
del miocardio se distinguen dos tipos de células: a) miocitos
especializados en la génesis y en la conducción del impulso y b)
miocitos especializados en generar fuerza o tensión.
Los miocitos especializados en generar variaciones de potencial eléctrico no se disponen aleatoriamente, sino que se
encuentran localizados en zonas especializadas. En condiciones normales, la ritmicidad biogénica se origina en un conjunto celular situado en la aurícula derecha, denominado nódulo
sinusal o sinoauricular (nódulo SA), que tiene la capacidad de
autodespolarizarse periódicamente. La propagación del potencial de acción generado en el nódulo SA se transmite al nódulo auriculoventricular (nódulo AV), que se localiza también
en la aurícula derecha. Finalmente, el potencial de acción se
transmite a los ventrículos a través de un tejido denominado
haz de His, que se divide en dos ramas, una para el ventrículo derecho y oúa para el ventrículo izquierdo. Cada una de
las dos ramas se divide en finas fibras distribuidas por todos
los miocitos ventriculares. Al conjunto de las ramas, tanto del
lado derecho como del izquierdo, se lo conoce como red de
Purkinje. Debido a las características de las células especializadas, se dice que el corazón es automático, es decir, que tiene la
capacidad para funcionar de forma independiente.
El registro de la actividad eléctrica del corazón mediante
unas placas metálicas colocadas en la piel se denomina electrocardiograma (ECG). Normalmente, este registro se hace en un
papel especial milimetrado o en un osciloscopio. El ECG normal consta de tres ondas, designadas como onda P, complejo
QRS y onda T. La primera de las ondas, onda P, corresponde a
la despolarización del miocardio de ambas aurículas. El complejo QRS es el resultado de la despolarización del miocardio de
los dos ventrículos. Finalmente, la onda T es la consecuencia de
la repolarización ventricular, es decir, del regreso del miocardio
ventricular a las condiciones de reposo.
Los miocitos especializados en generar fuerza se distribuyen por todo el miocardio dispuestos en haces, con una
distribución determinada en cada una de las cuatro cavidades. La forma en que se disponen los miocitos determina que
al generar fuerza impulsen la sangre en la dirección adecuada. Dado el papel que cumplen cada una de las cuatro cavidades en el funcionamiento del corazón como bomba, la
mayor cantidad de miocitos contráctiles se encuentra en el
miocardio ventricular. Por idéntico razonamiento simple, el
grosor del miocardio del ventrículo izquierdo es mayor que
el del ventrículo derecho. Los miocitos contráctiles reciben
la información de los miocitos especializados en generar y
transmitir actividad eléctrica. Este hecho determina que la
función del corazón como bomba sea cíclica.
¿Qué es el ciclo cardíaco? De forma clásica, se puede definir
como el período de tiempo en el cual se suceden dos fenómenos:
•
1
1
~
~
...
SISTEMA CARDIOVASCULAR
la diástole o período de relajación-llenado ventricular y la sístole
o período de contracción-eyección ventricular. Es necesario aclarar que los dos fenómenos, sístole y diástole, están referidos a los
ventrículos. Así, cuando se produce la sístole de las aurículas, en
realidad es un período de la diástole, pues el objetivo de las aurículas es llenar los ventrículos. Suponiendo una frecuencia cardíaca (FC) de 70 lat./min, la duración aproximada de la diástole
es de 0,5 segundos, y de la sístole, alrededor de 0,3 segundos.
Durante la sístole, la bomba cardíaca ejerce presión a la sangre
y, según la ecuación general de la hemodinámica (F = presión/
resistencia), incrementará el flujo, ya que el ciclo cardíaco se repite un número de veces determinado (70 lat./min en reposo).
¿Qué le sucede al corazón cuando el organismo demanda
más sangre? Acudiendo a la ecuación más simple del gasto
cardíaco -Q = volumen de eyección (VE) o sistólico x FC-,
parece obvio que el corazón ajuste ambas variables en función
de la demanda del organismo. Una persona puede experimentar de modo intuitivo el aumento de la FC. Naturalmente,
no se evidencia que además el corazón bombee más sangre en
cada latido. El incremento de ambas variables se realiza por la
mayor actividad del miocardio. Así, se comprenderá que la actividad eléctrica del corazón vaya más rápida y que la actividad
mecánica genere más fuerza. Sin embargo, el hecho de que el
corazón lata más veces en un minuto implica necesariamente
que dispone de menos tiempo para realizar los dos fenómenos
del ciclo cardíaco. Parece lógico pensar que descienda más la
diástole que la sístole, dado que en reposo el llenado de los
ventrículos invierte 0,5 segundos, y el vaciado, 0,3 segundos.
¿Que le sucede al corazón cuando de forma repetida incrementa su función? Con toda seguridad, el corazón ha sido el
órgano que mayor atención ha despertado en la medicina del
deporte. De forma ineludible, los estudios han ido ligados a las
herramientas diagnósticas en cardiología. Parece lógico pensar
que, como cualquier músculo, modifique su volumen y su
fuerza con el entrenamiento. ¿Cómo se ve reflejada la adaptación cardíaca con el entrenamiento? Al latir más lentamente,
parece lógico que cualquier par de ondas que se registra en el
ECG se encuentre más separado. Además, el volumen que los
ventrículos expulsan en cada latido (VE) será mayor. No obstante, es necesario matizar estas afirmaciones generales. Por
ejemplo, aunque el ECG representa una buena herramienta
diagnóstica en la valoración cardiológica y, por consiguiente,
del denominado corazón de adeta, la caracterización de éste
mediante el ECG ha estado sujeta a numerosas controversias.
De la misma manera, las modificaciones del miocardio señaladas deben ser tomadas con cautela.
ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
•
Tejido cardíaco
Desde el punto de vista de la comprensión elemental de la
fisiología cardíaca, de las tres capas del corazón, interesa conocer el miocardio. El miocardio es un tejido que forma la capa
media del corazón y, por consiguiente, es una unión de células con una característica común, la capacidad de contraerse.
Principalmente, se encuentra formado por miocitos y fibras
de tejido conectivo. Éste está formado por fibras de colágeno
que discurren de forma paralela y alrededor de las células. Las
fibras de colágeno también sirven para unir las células adyacentes, permitiendo así la transmisión de las fuerzas entre ellas
e impidiendo una exagerada elongación. Los miocitos cardíacos son estriados similares a los de la musculatura esquelética.
Sin embargo, a diferencia del tejido muscular esquelético, algunas células del miocardio tienen capacidad para generar y
propagar el impulso eléctrico. Así, de forma general se pueden
distinguir dos tipos de células dentro del miocardio:
•
•
Miocitos especializados en generar fuerza (miocitos contráctiles) . Son los más abundantes y se disponen por
todo el miocardio.
Miocitos especializados en la génesis y la propagación de
la actividad eléctrica (miocitos especializados).
Miocitos contráctiles
Los miocitos del miocardio presentan algunas diferencias
respecto a los miocitos de la musculatura esquelética:
•
•
•
•
Miocitos cardíacos: presentan una orientación determinada, que permite ejercer su acción mecánica en la dirección adecuada.
Disco intercalar (unión celular): los miocitos se unen a
través de estas estructuras específicas que presentan uria
baja resistencia eléctrica. Estas uniones permiten que las
células funcionen como si fueran una sola, es decir, como
si se tratara de un músculo unitario simple.
Retículo sarcoplásmico: las invaginaciones de esta estructura especializada, a diferencia de las fibras musculares
esqueléticas que se constituyen en tríadas, en el miocito forman díadas. Es decir, las expansiones en forma de
saco, las cisternas, se encuentran situadas en número de
dos en contacto con los túbulos T, que se continúan con
el exterior de la membrana celular. El mioplasma contiene los orgánulos propios de cualquier célula, siendo las
mitocondrias muy abundantes y situándose adosadas a
las miofibrillas, con idéntica organización que en las fibras musculares esqueléticas.
Núcleo celular: los miocitos son células mononucleadas,
a diferencia de la fibra muscular esquelética, que es multinucleada.
Miocitos especializados
Existen tres tipos de células especializadas en la génesis
y en la conducción del impulso cardíaco: las células P, las
células de transición y las células de Purkinje. Las células P
se denominan así por tener un aspecto pálido y porque en
comparación con las células del miocardio se las considera
menos evolucionadas, es decir, primitivas. Estas células son
capaces de autodespolarizarse, por lo que también se las denomina marcapasos. Las células de transición se denominan
así debido a que estructuralmente se sitúan en una posición
intermedia entre las células P y las células miocárdicas. Finalmente, las células de Purkinje poseen mayor número de
Fisiología cardíaca
S
a
a
IS
o
:S
i-
le
le
n
miofibrillas, que se disponen de forma lineal. No obstante,
la capacidad contráctil de estas células es escasa.
Las células descritas se distribuyen de forma diferente a lo
largo del tejido especializado. El nódulo SA, situado cerca de
la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha, está
formado por células P. En condiciones normales, el nódulo
SA es el encargado de la formación de impulsos. Las vías de
conducción internodal e interauricular son las propias fibras
m usculares. El nódulo AV, situado en las proximidades del origen de la válvula tricúspide, se encuentra formado por células
P y de transición. El tronco o haz de His, situado en el tabique
o septo interventricular, se encuentra unido al nódulo AV, es
decir, existe una continuidad entre ambas estructuras. El haz
de His se divide en dos ramas, una para el ventrículo derecho
(rama derecha del haz de His) y la otra para el ventrículo izquierdo (rama izquierda del haz de His). Esta última, a su vez,
se divide en tres ramas: una que va hacia abajo y atrás (rama inferoposterior), otra que se dirige hacia arriba y adelante (rama
superoanterior), y una división media, con carácter más funcional que anatómico, pues se trata de unas pequeñas ramitas
que penetran en el septo. Finalmente, el sistema de Purkinje
se encuentra constituido por una red de fibras específicas de
conducción que se originan a partir de cada una de las ramas
terminales del haz de His y presentan interconexiones entre
ellas, sobre todo en el ventrículo izquierdo.
En la figura 2-1 se representa el tejido especializado en la
génesis y en la conducción del impulso eléctrico. De forma
figurada, cada terminación de Purkinje se corresponde con
un miocito contráctil. Esta representación esquemática se
encuentra fuera de la realidad, pues -tal como se presentacada terminación de Purkinje se correspondería con un solo
miocito, de manera que la activación podría ser asincrónica.
En realidad, prácticamente, cuando se activa un miocito del
ventrículo izquierdo, de forma simultánea se activan otros
miocitos, por alejados que se encuentren. Esto se debe a la
disposición en forma de red de las terminaciones de Purkinje.
•
No obstante, para comprender el significado fisiológico de la
activación eléctrica del corazón, es conveniente mantener esta
organización irreal de la red de Purkinje.
•
Explicación elemental de la actividad eléctrica
del corazón
La respuesta eléctrica de las células cardíacas se puede
estudiar, como en otras células excitables, insertando un microelectrodo en el interior de la célula. La figura 2-2 muestra
la actividad eléctrica de una célula y su registro. En estado de
reposo (Fig. 2-2 A) , existe una diferencia de potencial entre
el interior y el exterior de la célula cardíaca, de manera que el
interior es negativo y el exterior es positivo. Cuando se produce la activación de una determinada zona, ésta cambia de
polaridad, volviéndose positivo el interior y negativo el exterior (Fig. 2-2 B) . La activación de esta zona determina la trasmisión simultánea del fenómeno a la zona adyacente. Como
dicha transmisión se realiza de forma instantánea, el resultado
es que toda la célula cambia de polaridad, pasando el interior a
positivo y el exterior a negativo (Fig. 2-2 C) . A este proceso de
cambio de polaridad se lo denomina despolarización. Como
la célula tiende siempre a su estado de reposo, inmediatamente que la despolarización ha alcanzado un determinado valor,
regresa a su estado de polaridad previo. A este fenómeno se lo
denomina repolarización. Al conjunto formado por los dos
procesos, despolarización y repolarización, se lo denomina
potencial de acción, mientras al estado de reposo, potencial
de membrana o de reposo.
La explicación fisiológica del potencial de acción ha sido
muy estudiada. Obedece a movimientos de determinados iones
a uno y otro lado de la membrana celular. Sin embargo, dado el
objetivo de este texto, la explicación que se aporta es muy simple. La despolarización sucede porque a través de la membrana
se produce la entrada de iones positivos, de manera que se va
quitando carga positiva al exterior y se va añadiendo al interior.
:-
IS
a
Nódulo sinusal
Nódulo auriculoventricular
Registro en reposo
1-
S,
}
Red de Purkinje
lado derecho
p
m
e-
m
ín
:¡_
~e
Red de Purkinje
lado izquierdo
Rama izquierda
del Haz de His
B
Figura 2-h Representación figurada del tejido especializado en la génesis ~
-
y la conducción de la actjvidad eléctrica del co~azón. El electrocardiograma
(ECG) es el resultado deJa ;actividad eléctrica del conjunto d~ célula~ con-
tr.ictll<> ·'" miOO>ro•' '"
rojo: •• '*l' '" "'""'ctH5 "' ''' "Ó"'" v." •
gris, Jos miocitos i:ontrácÜies de los ventrículos. La actividad eléctrica de las
células llel nódulo sinusal, del nódulo auriculoventricular, del haz de His y
sus ramas y de la red de Purkinje.no se registra .en e.l ECG. A~: a,urlcula derecha; Al: aurícula izquierda; VD: ventrículo ,_'~erecho;
VI: ventriculo izquierdo.
.. '
~-
+
+
h[++ ~ ~+
+
ois
as
:n
ra
+
A
l-
e
+
D
F19ura 2-2. Fenómenos
Registro inicial
+
Registro final
+
áecambio.d~ la pplaridad y su .registro en una célula
excitable. ~) Éstado de reppso. B) Inicio de la despolarización. C) Despolariza=.:_J
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
20
Potencial de despolarización rápido
o
> - 20
.S
.!!!, - 40
2
g -60
-80
-100 - - ' - - - - - - - - - - -
A
4
Tiempo (ms)
20
o
>
-20
.S
.!!!, -40
ro
Potencial de despolarización lento
'5 - 60
>
-80
-100~----------
8
Tiempo (ms)
Figura 2:-3. Dos tipos de potencial de acción registrados en el tejido especilizado en la génesis y la transmisión del impulso cardíaco. El potencial de despolarización lento (B) se registra en las células del nódulo sinusal (1), principalmente. El potencial de despolarización rápido (A) se registra en el resto del tejido especializado en la génesis y la conducción del impulso (2, 3 y 4), si bien la fase de meseta presenta diferencias de duración en las diferentes células que forman estas zonas.
El resultado es el cambio de polaridad. La restauración a la situación de reposo se produce por el proceso inverso: salida de iones
positivos al exterior. El tiempo que dura la despolarización es
más corto que el de la repolarización. Esto significa que durante
un tiempo no es posible desencadenar otro potencial de acción.
Los miocitos cardíacos presentan principalmente dos tipos de potencial de acción: el potencial de depolarización
rápido (Fig. 2-3 A) , que se observa en los miocitos de las
aurículas y los ventrículos y en las células de Purkinje, y el
potencial de depolarización lento (Fig. 2-3 B), que lo presentan las células de los nódulos SAy AV Las diferencias genéricas son muy sencillas de señalar, aunque los fenómenos
moleculares que las explican no lo son:
•
•
•
Las células de despolarización lenta van poco a poco cambiando la polaridad, mientras que las células de despolarización rápida lo hacen prácticamente de forma instantánea.
Las células de despolarización rápida presentan una meseta, mientras que las células de despolarización lenta no
la presentan.
Las células de despolarización rápida alcanzan de forma
más rápida el potencial de reposo.
El resultado práctico de estos dos tipos de potencial de
acción es que los miocitos que presentan la forma de despolarización lenta tienen la facultad de autodespolarizarse,
mientras que los de despolarización rápida no poseen dicha
capacidad. Como los miocitos con despolarización lenta se
encuentran preferentemente en el nódulo SA, ello implica
que el nódulo SA es el único lugar con capacidad para generar por sí solo la actividad eléctrica. El resto del tejido
especializado en la génesis y en la conducción del impulso
requiere necesariamente la activación previa.
Cuando de forma experimental se cuenta el número de veces que el nódulo SA se autodespolariza, se obtiene un valor
de 90 a 100 veces/minuto. Teniendo en cuenta que el corazón
normal e intacto late a un promedio de 70 lat./min, ¿cómo se
explica este descenso del número de latidos respecto al número
de impulsos que envía el nódulo SA? La razón es que el corazón se encuentra inervado por las dos subdivisiones del sistema
nervioso vegetativo: los sistemas simpático y parasimpático. El
sistema nervioso simpático, mediante la liberación de catecolaminas, ejerce una influencia excitadora sobre el automatismo y
la conducción. El resultado de la acción del simpático sobre el
corazón es un incremento de la FC y una mayor velocidad de la
conducción del impulso generado en el nódulo SA. El sistema
nervioso parasimpático, a través de la liberación de acetilcolina,
induce un descenso de la FC y disminuye la velocidad de conducción. Por lo tanto, en reposo, el automatismo intrínseco del
corazón se encuentra amortiguado por la acción del sistema
nervioso parasimpático, que predomina sobre el simpático.
La figura 2-4 A muestra de forma esquemática la inervación del corazón. En la figura 2-4 B se muestra la respuesta
de la FC a un ejercicio de intensidad creciente. En los primeros instantes se produce un incremento abrupto de la FC,
señalado por la recta de regresión indicada como aumento
rápido. A partir de cierta carga, la FC aumenta en proporción
a la intensidad del ejercicio, pero con una pendiente menor
(aumento lento). Éste se explicaría por un incremento progresivo de la actividad simpática. El incremento abrupto de la
FC de forma muy rápida se debe principalmente al descenso
de la actividad parasimpática sobre el corazón.
•
Electrocardiograma
El registro de la actividad eléctrica del corazón quizás sea
uno de los fenómenos más apasionantes de la historia de la
fisiología, y en la actualidad constituye una herramienta de
valoración cardiológica esencial. ¿Qué es el electrocardiograma (ECG)? De forma sencilla, es el registro de la actividad
eléctrica del miocardio a través de la superficie de la piel. Por
lo tanto, significa que la actividad eléctrica de las zonas espe7
cializadas en la génesis y en la conducción del impulso eléctrico no se registra en el ECG. Éste se representa en un papel
milimetrado (Fig. 2-5) . Cada milímetro en sentido horizon-
Fisiología cardíaca
tal supone 0,04 segundos; cada milímetro en sentido vertical
representa O, 1 milivoltios (mV). La velocidad a la que sale el
papel es normalmente de 25 mm/s, aunque también los aparatos pueden llevar velocidades de 50 mm/so 5 mm/s. En el
ECG se distinguen las siguientes variaciones de potencial eléctrico sobre la línea de base, que se considera potencial cero:
•
•
•
Onda P: corresponde a la despolarización de los miocitos
contráctiles situados en las aurículas.
Complejo QRS: corresponde a la despolarización de los
miocitos contráctiles situados en los ventrículos.
Onda T: corresponde a la repolarización de los miocitos
contráctiles situados en los ventrículos.
Tanto para las ondas P yT como para el complejo QRS,
la variación de potencial en sentido ascendente y descendente
corresponde a fenómenos de despolarización. Normalmente,
la onda Tes del mismo signo (positivo o negativo) que la parte más predominante del complejo QRS. Entre las ondas hay
unos segmentos o intervalos que tienen gran importancia:
•
Intervalo PR: comprende el espacio entre el principio de la
onda P y el complejo QRS. Representa el tiempo que tarda
el impulso en llegar hasta los ventrículos desde el nódulo SA.
Es decir, que en ese intervalo, el impulso eléctrico generado
en el nódulo SA ha pasado por el nódulo AV; después, por
el haz de His y las dos ramas principales y, finalmente, ha
llegado a la red de Purkinje para despolarizar los miocitos
contráctiles de ambos ventrículos. Esto significa que, si el
•
•
•
impulso originado en el nódulo SA se detiene o va más rápido, el intervalo PR se alarga o se acorta, respectivamente.
Intervalo QT: va desde el principio del complejo QRS
(Q o R) hasta el final de la onda T. Representa lo que se
conoce como sístole eléctrica.
Intervalo ST: comprende desde el final del complejo
QRS (final de la onda S) hasta el comienzo de la onda
T. Representa un período de espera para los ventrículos,
entre su despolarización y su repolarización.
Desde el punto de vista de la respuesta y la adaptación
del corazón al ejercicio, ¿qué es relevante en el análisis del
ECG? A continuación se exponen los datos del ECG que más
pueden servir al lector para comprender los fenómenos de respuesta al ejercicio y de adaptación al entrenamiento. Se destacan los valores que se consideran dentro de la normalidad:
• Frecuencia cardíaca: la forma de medir la FC es obvia, ya que
se reduce a una simple regla de tres, pues al conocerse la velocidad del papel de inscripción (normalmente, 25 mm/s),
basta con contar el número de ondas R en un cierto espacio
(p. ej., en 6 segundos) y multiplicar por 10. Este procedimiento queda resumido en la siguiente fórmula:
FC=--------6_.0_00~-----4 X distancia entre dos ondas R
Lógicamente, 6.000 es el número de centésimas que tiene un minuto. Se considera normal entre 60 y 100 lat./min;
> 100 lat./min: taquicardia;< 60 lat./min: bradicardia.
Inervación
parasimpática
Corazón
Nódulo sinusa l
Nódulo auriculoventricular
Inervación
simpática
_._ Respuesta de la frecuencia cardíaca
'2 190
_§ 170
....;
"' 150
"'u 130
:::;
.~
'E
"'u 110
.~
A
u
e
90
::S
70
"'u
"'
~
50
70
lOO
145
210
270
330
Intensidad (W/min)
B
......
Figura 2-4. A) Inervación esquemática del corazón. los nervios simpáticos parten de los seis primeros segmentos cervicales y los· nervios parasimpáticos
parten qel bulbo raquíileo. B) Respuesta de la frecuel)ci.a cardíaca a un ejercicio de intensidad creciente. la primera recta corresponde al componente rápido
de incremento de la frecuencia cardíaca, y la segunda, al aumento lento. (Con permiso del laboratorio de Fisiología del E~fuerzo de la Facultad de Ciencias de
la Actividad Física y del Deporte, INEF, Madrid.)
·
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
• Ritmo: se denomina ritmo a la repetición constante del es-
•
tímulo originado en el nódulo SA (ritmo SA). Se reconoce
el ritmo SA en un ECG cuando se observan ondas P, con
características normales, seguidas de complejos QRS. El
espacio entre dos ondas R debe ser constante o con escasa
variación.
Intervalo PR: normalmente mide entre 0,12 y 0,20 segundos (en ancianos, hasta 0,22). Si está alargado, ello
•
•
•
1ntervalo PR
1ntervalo QT
Segmento
PR
•
•
puede ser debido a un retraso en el trayecto desde el nódulo SA hasta los ventrículos. Por el contrario, si está
acortado, significa que el impulso generado en el nódulo
SA llega más rápido a los ventrículos.
Ondas (P, QRS yT) y segmento ST: el análisis de las tres
ondas del ECG se realiza atendiendo a su morfología,
duración, eje y voltaje.
Onda P: tiene forma redondeada y monofásica; la duración es menor a O, 11 segundos y el voltaje no debe ser
superior a 2,5 mm.
Complejo QRS: es un conjunto de tres ondas; por convención se definen de la siguiente manera: la primera,
onda Q, es la primera deflexión negativa después de la
onda P; la segunda, onda R, siempre es positiva, y la
tercera, onda S, es la que sigue a una onda R. A fin de
indicar su magnitud se representan con letras minúsculas
o mayúsculas. El hecho de que se sigan estas normas de
consenso hace que un mismo complejo se pueda nombrar de diferente forma.
Segmento ST: normalmente es isoeléctrico o con una ligera desviación no superior a 0,5 mm.
Onda T: tiene un ascenso lento, seguido de una fase descendente más rápida .
...
0
u
1ntervalo QT
Complejo QRS
CICLO CARD[ACO
Se denomina ciclo cardíaco a la sucesión de dos fenómenos conocidos con el siguiente nombre: sístole y diástole.
Estos dos fenómenos se repiten en el tiempo constituyendo un ciclo continuo. Como se ha señalado antes (v. Introducción), si se considera que un corazón en reposo efectúa
70 lat./min, ello significa que en 0,8 segundos se realizan la
sístole y la diástole. Es importante resaltar dos cuestiones
genéricas, que posteriormente se deberán matizar:
•
•
Figura 2-5. Representación del electrocardiograma de superficie.
Las dos fases del ciclo se encuentran referidas a los ventrículos.
La sístole equivale a vaciado, y la diástole, a llenado.
Hechas estas consideraciones, se puede redefinir el ciclo
de la siguiente manera: «sucesión de dos períodos denomi-
Fisiología cardíaca
os sístole y diástole. Durante el primero, los ventrículos
apulsan la sangre hacia las arterias, mientras que, durante el
segundo, estas cavidades se llenan de sangre, procedente de
aurículas». Por lo tanto, cuando se dice sístole auricular, de
acuerdo con la definición dada, es una fase de la diástole. El
objetivo del ciclo cardíaco es, naturalmente, y como se expresa
en la definición, expulsar un determinado volumen de sangre a las arterias. En el caso del ventrículo izquierdo, hacia la
aorta y, por consiguiente, hacia todo el organismo. En el caso
del ventrículo derecho, hacia la arteria pulmonar, para que la
sangre se vuelva a oxigenar. Por consiguiente, una vez que los
ventrículos se han llenado (fase de diástole), deben contraerse
y generar presión al volumen contenido en su interior. Aplicando de nuevo la ley de la hemodinámica, a mayor presión,
mayor será el flujo:
Volumen de sangre que sale desde los ventrículos=
= presión generada por los ventrículos X K
í
D
5
1,
Por otra parte, como la sangre debe salir por una arteria
(aorta o pulmonar), éstas ofrecen una oposición o resistencia que es necesario vencer. De ahí que la presión en el ventrículo tenga que ser superior a la presión de la sangre en las
arterias. Por lo tanto, continuando con la ley general de la
hemodinámica, cuanto menor es la resistencia mayor es el
volumen expulsado a las arterias:
'
1
Volumen de sangre que sale desde los ventrzculos
=R
1-
i-
e-
e.
t-
...
la
•
Figura 2-6: Diagrama abreviado de Wiggers del ciclo cardíaco, en el que .
·se muestran únicamentehis .c::urvas de presión y de volumen (v. explicación
de las fases del ciclo en ertexto).
tenga claro la esencia del ciclo. Las fases se nombran respecto
a la contracción-relajación ventricular izquierda, pero son
igualmente válidas para el ventrículo derecho:
Período de contracción isovolumétrica (número 1 en la
Fig. 2-6). Durante esta fase se produce el cierre de la válvula
•
Fenómenos del ciclo cardíaco:
representaciones gráficas
En definitiva, durante el ciclo cardíaco se relacionan
las dos variables más importantes desde el punto de vista
de la hemodinámica: la presión y el volumen. Las formas
gráficas de representar los fenómenos del ciclo cardíaco describen los cambios de estas dos variables durante un latido
cardíaco. En el clásico diagrama de Wiggers (Fig. 2-6) , se
representan las variables presión y volumen en función del
tiempo. Por el contrario, en los diagramas menos habituales de presión-volumen (Fig. 2-7) , se representan estas dos
variables relacionadas entre sí. Fisiológicamente, la primera
de las formas de representar el ciclo es mucho más precisa. Sin embargo, la segunda es didácticamente más útil. En
primer lugar, es una figura cíclica, que alude al sentido de
los dos fenómenos que se producen de forma continua. En
segundo lugar, representa la forma de generar presión a un
determinado volumen, a fin de efectuar la eyección de una
proporción de éste.
mitral. Como la sangre todavía no es expulsada del ventrículo izquierdo a pesar de contraerse (nótese cómo aumenta la
presión), la válvula semilunar forzosamente tiene que estar
cerrada. Por este motivo, a esta fase se la denomina isovolumétrica (isos = igual; volumétrica = volumen). El hecho
de contraerse los miocitos ventriculares en contra de las dos
válvulas cerradas (mitral y aórtica) determina un incremento
la
Diagrama de Wiggers
El diagrama original muestra los cambios de presión en
las cavidades cardíacas y en la arteria aorta, las variaciones
de volumen ventricular izquierdo, los ruidos cardíacos y el
registro del ECG. Todas las variables señaladas son consideradas en función del tiempo. Sin embargo, en la figura 2-6,
para simplificar, se han eliminado aquellas variables que, aun
siendo importantes, pueden contribuir a que el lector no
Figura 2-7. Rewesent~ción del del o cardíaco én forma de bucle. Nótese cómo durante el .llenado no se pueden distinguir las fases rápida y ·
lenta, correspondientes: a los números 5 y 6 d.e la figura 2-6. Por este
fases se han agrupado y se numeran coll)o «5 más 6» (v.
el
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
rápido de la presión. Durante esta fase se escucha el primer
ruido cardíaco, que se debe a las vibraciones de las válvulas
auriculoventriculares al cerrarse y, en menor medida, al movimiento retrógrado de la sangre y a la contracción auricular.
Período de eyección rápida (número 2 en la Fig. 2-6). Justamente cuando la presión en el ventrículo supera la presión
aórtica, se produce la apertura de la válvula semilunar (letra B
en las Figs. 2-6 y 2-7) y, como consecuencia, empieza a salir la
sangre. Al estar sometida ésta a una gran presión en la fase anterior, la salida es considerable, lo que puede verse en la figura
2-6 por el descenso del volumen en el ventrículo izquierdo.
Mientras que esto sucede, la aurícula izquierda se está llenando.
Período de eyección lenta (número 3 en la Fig. 2-6). Conforme el flujo de sangre en las arterias periféricas alcanza un
equilibrio con el flujo en la aorta, la curva de presión intraventricular llega a su valor máximo (120 mm Hg), registrándose una estabilización del volumen ventricular. La aurícula
izquierda prosigue con su llenado.
Período de relajación isovolumétrica (número 4 en la Fig.
2-6). El cese de la actividad ventricular provoca un descenso
de la presión del ventrículo izquierdo respecto a la existente
en la aorta, cerrándose la válwla aórtica (letra C en las Figs.
2-6 y 2-7) por el flujo retrógrado de la sangre. Durante esta
fase se puede escuchar el segundo ruido cardíaco, que se debe
a las vibraciones de las válvulas semilunares. El hecho de que
las válvulas mitra! y aórtica se encuentren cerradas y que la
presión en el ventrículo izquierdo sea mayor que en la aurícula
izquierda, hace que el volumen ventricular no cambie, de ahí el
nombre que recibe este período. Los ventrículos no se han vaciado completamente, quedando aproximadamente de un 35
a un 45% del volumen total antes de iniciarse la contracción.
Período de llenado rápido (número 5 en la Fig. 2-6). Cuando la presión en la aurícula supera la presión en el ventrículo,
se produce la apertura de la válvula mitra! (letra D en las
Figs. 2-6 y 2-7) y comienza a entrar la sangre rápidamente.
La disposición anatómica de las aurículas respecto a los ventrículos permite que la diferencia de presiones entre ambas
cavidades no tenga que ser muy grande. Además, la relajación
ventricular hace el efecto de pistón, succionando la sangre
contenida en las aurículas y, por lo tanto, ayudando al llenado ventricular. Durante esta fase se puede escuchar el tercer
ruido cardíaco (inconstante), debido a las vibraciones de la
pared ventricular, que es más frecuente en niños y jóvenes.
Período de llenado reducido (número 6 en la Fig. 2-6).
Durante este período sigue entrando sangre, pero de forma
mucho más lenta, llegando los ventrículos a alcanzar prácticamente su máxima dimensión diastólica, lo que significa
que prácticamente el llenado se ha completado.
Período de contracción auricular (número 7 en la Fig.
2-6). El llenado ventricular termina con la contracción (sístole) de la aurícula izquierda, que produce un incremento
del volumen y de la presión ventricular. Esta fase finaliza con
el cierre de la válvula mitra! (letra A en las Figs. 2-6 y 2-7).
El incremento de volumen no es muy considerable y sólo
adquiere importancia, en condiciones fisiológicas, durante
frecuencias cardíacas elevadas cuando se reduce el tiempo de
llenado. Durante esta fase se puede escuchar, mucho menos
frecuente aun que el tercer ruido, el cuarto ruido cardíaco,
debido a las vibraciones de la pared ventricular a consecuencia del movimiento de la sangre por la contracción auricular.
Diagrama de presión/volumen
El ciclo cardíaco también se puede presentar gráficamente como en la figura 2-7 (presión-volumen). Esta forma presenta la ventaja de tener las dos variables mencionadas al
mismo tiempo y ser gráficamente un verdadero ciclo. Sin
embargo, tiene la desventaja de no poderse observar la velocidad de los cambios de volumen, al no relacionarse con
el tiempo, lo que dificulta la representación de las diferentes
fases durante la eyección y el llenado.
Como se ha visto, el ciclo cardíaco comprende siete fases,
y en la definición inicial dada se hacía mención únicamente a
dos fases genéricas: sístole y diástole. Por lo tanto, es necesario
redefinir el ciclo cardíaco, con las siguientes puntualizaciones:
•
•
•
•
El período de sístole no es equivalente al fenómeno de
vaciado de los ventrículos. Este hecho justificaría que el
período de contracción isovolumétrica estuviera dentro
de la sístole y, sin embargo, no se expulsara sangre de los
ventrículos.
El período de diástole no equivale al fenómeno de llenado ventricular. Así, se justificaría el período de relajación
isovolumétrica.
Tanto durante la salida como durante la entrada, los ventrículos se vacían o llenan a diferente velocidad. Esto
justificaría los períodos de eyección rápida y lenta y de
llenado rápido y lento.
La contracción de las aurículas encaja genéricamente dentro de la diástole, a pesar de denominarse sístole auricular.
En cumplimiento de la ley de continuidad del flujo, las dos
bombas cardíacas expulsan idéntico Yolurnenlminuto o gasto
cardíaco. Sin embargo, desde el pumo de vista anatómico, los
dos ventrículos difieren, lo que ineludiblemente entraña ciertas
diferencias respecto al ciclo cardíaco, no en lo que se refiere a
las fases en sí, que son idénticas, sino a los valores de presión.
En la figura 2-8 se represenran dos ciclos cardíacos correspondientes a los ventrículos izquierdo y de:recho. Aunque en un
simple latido pueda diferir la canrid:>d e sangre eyectada por
cada uno de los dos venrrirulos, en un ñempo suficientemente
prolongado expulsan la misma
ya que la FC es precisamente la misma. Por oonsiguie:nre, las diferencias puntuales
del volumen de eyección
o sisiólioo son consecuencia de
la diferencia entre el volumen diasolliro final (VDF) o volumen telediastólico (VIl)) y d
sistólico final (VSF) o
volumen telesistólico
El VE puede expresarse ~
y con relación a la supe:dirie
adecuada, pues el gasro caJmo!CD
Fisiología cardíaca
•
diciones normales, pero sí lo es en esfuerzo físico. Por último, la
potencia que desarrolla la bomba cardíaca es de unos 3,4 W/lat.,
es decir, un valor muy elevado desde el punto de vista mecánico:
).
o
te
P = T = l,04] = 3,4 W!lat.
t
0,3 S
ar.
donde Tes el trabajo de la energía cinética y tes el tiempo.
•
Figura 2-8. Representación en diagrama de bucle de dos ciclos cardíacos
correspondientes al ventrículo izquierdo y al ventrículo derecho. Los volúmenes diastólico final (VDF) y sistólico final (VSF) son dé la misma magnitud en los dos ventrículos. La diferencia estriba en que la presión generada
por el ventrículo izquierdo es alrededor de 5 veces la presión generada por
el ventrículo derecho.
persona (peso y talla). El índice sistólico es el cociente entre
el VE y la superficie corporal; multiplicando este valor por
la FC se obtiene el índice cardíaco. Por último, un parámetro de valoración de la capacidad eyectiva del corazón empleado en la cardiología es la fracción de eyección, es decir,
el cociente entre el VE y el VDF multiplicado por 100. Se
expresa en valor absoluto (sin dimensiones) o en porcentaje
y representa la cantidad de sangre que el corazón expulsa
respecto al volumen en diástole. Los parámetros señalados
figuran en la tabla 2-1 .
La representación presión/volumen del ciclo en forma
de bucle permite calcular de forma aproximada el trabajo
cardíaco externo. El trabajo es de unos 7.200 mm Hg/cm 3 ,
que es una forma arbitraria de expresarlo. Para el ventrículo
izquierdo, este valor corresponde a una presión media de
90 mm Hg y a un VE en reposo de 80 mL. Recuérdese que
los dos ventrículos expulsan el mismo gasto cardíaco, pero,
sin embargo, el ventrículo derecho realiza un menor trabajo,
aproximadamente una quinta parte.
Además del trabajo externo, el corazón debe vencer la
resistencia de la sangre, con el fin de superar su inercia y
conseguir su aceleración. La energía cinética (Ec) necesaria
se valora con la ecuación simple de la física:
Determinación del gasto cardíaco
El cálculo del gasto cardíaco se realiza midiendo latido
a latido la cantidad expulsada y luego sumando los valores
correspondientes, o determinando en un punto de la circulación un valor medio representativo del sumatorio. En
seres humanos se emplea el segundo de los procedimientos.
El avance tecnológico, con adelantos como el Doppler, ha
permitido el desarrollo de procedimientos incruentos que se
han aplicado a la valoración del gasto cardíaco en enfermos
y personas sanas, comparándolos con los métodos cruentos.
Cualquiera de los métodos de valoración del gasto cardíaco medio se basa en el principio general de la conservación de
la masa de un indicador. Existen tres métodos: dilución de un
colorante, termodilución y el principio de Fick. Aquí se expondrá el principio general y su aplicación al último método,
ya que ha sido uno de los más utilizados en la determinación
de este parámetro durante el ejercicio. La figura 2-9 muestra
el principio general aplicado a un ser vivo. Como se considera que no existen pérdidas de flujo a lo largo del sistema,
cuando se añade el indicador, se debe cumplir que:
[1]
Como la masa del indicador a la salida (eferente) [MJx)]
y la masa del indicador a la entrada (aferente) [M.(x)] son el
resultado de multiplicar el flujo (Q) por las concentraciones
respectivas, es decir, Ce(x) y C.(x), se pueden sustituir en la
ecuación 1 y despejar Q. Así, se obtiene la ecuación general
M0 2 en lugar de+ M(x)
1
1
2
Ec=-mv
2
donde m es la masa de sangre en cada latido y v es la velocidad
de la sangre. Esta energía cinética extra no es importante en con-
VE= VDF- VSF
VE= 50-60 mL = 10 mUm'
VDF = 120-130 ml
VSF = 70-80 ml
Q =VE x FC = (70-80 mL) x 70 lat./min = 4.900-5.600 mL/min
Índice cardíaco= VE/superficie corporal x FC
Fracción de eyección = (VENDF) x 100
· final; VE: volumen de
Ma02
en vez de
[ M8 0 2 = M0 2 + M8 0 2 J
M8 (x)
Ma02 = Qx Ca02
Me02 = Qx Ce02
Me02
en vez de
M8 (x)
Figura 2-9. Representación esquemática del principio de conservación de
la masa de un indicatlor en la circulación. El oxígeno que se administra al
sistema se utiliza de indicador. c.o,: concentración de oxigeno en sangre
venosa; C,02: concentración de oxígeno en sangre arterial; M,02 : cantidad de
oxígeno suministrada al organismo; M,02 : cantidad de oxígeno extraída del
organismo; M02 : cantidad de oxigeno consumido.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
de la conservación de la masa, para cuando el indicador se
añade (ecuación 2) o se retira (ecuación 3) del sistema.
Q=
M(x)
[2]
quier bomba impelente, el corazón está sujeto a las leyes de
la mecánica. Así, en este apartado se estudiarán:
•
C, (x) -C)x)
•
Q=
M(x)
c d(x) - e, (x)
[3]
Cuando el indicador empleado es el oxígeno, la ecuación
general de conservación de la masa (ecuación 2) queda expresada de la siguiente forma:
donde M0 2 es la cantidad de oxígeno suministrada al organismo menos la cantidad extraída de éste; Ca02 , la concentración de oxígeno en sangre venosa, y C,0 2 , la concentración de oxígeno en sangre arterial, justamente a la salida del
pulmón. Es decir, M0 2 es el oxígeno consumido por el organismo (\iO), y Ce0 2 - C.0 2 es la diferencia arteriovenosa
(Dif A-V 0 2) entre el oxígeno que sale por las venas pulmonares, una vez realizado el intercambio con el gas alveolar, y
el oxígeno que llega por la arteria pulmonar, cuando se ha
realizado la extracción del oxígeno por todo el organismo.
Lógicamente, la determinación de todos estos parámetros
presenta varias dificultades metodológicas que no tiene objeto describir, dadas las características de este texto.
Si se aplica el principio de conservación a un indicador
como el co2que se extrae del organismo, entonces la determinación del gasto cardíaco queda como sigue:
Q=
MC02
c dC02 - c,C02
Las características que permiten a los ventrículos bombear la sangre (propiedades sistólicas).
Las características que permiten a los ventrículos llenarse
(propiedades diastólicas).
[4]
donde MC02 es el dióxido de carbono eliminado por el aparato respiratorio (\iCO); CaC02 , la concentración de dióxido
de carbono que llega (sangre venosa) al aparato respiratorio, y
C,C02 , la concentración de dióxido de carbono a la salida (sangre arterial) del aparato respiratorio. El método de realización
es complejo de llevar a cabo y se realiza en circuito cerrado (de
ahí el nombre de rebreathing). Además, no deja estar exento de
errores. Ha sido empleado durante algún tiempo, y en la actualidad se utiliza durante el ejercicio de intensidad submáxima,
pues la fuente de errores aumenta con la intensidad del ejercicio. Además, al haberse desarrollado otros métodos de determinación no invasivos (Doppler e isótopos), el rebreathingde C0 2
es menos empleado en la determinación del gasto cardíaco.
PROPIEDADES MECÁNICAS DEL CORAZÓN
Los ventrículos ejercen presión sobre la sangre contenida
en ellos durante la sístole. Durante la diástole, la presión
ventricular es prácticamente nula, de manera que se facilita
la entrada desde las aurículas. Esto significa que, como cual-
La actividad mecánica ha sido estudiada tanto en un trozo
del corazón como en el corazón completo. A los procedimientos de estudio realizados con un trozo del corazón, habitualmente un músculo papilar, se los denomina procedimientos
realizados con preparaciones aisladas. A los procedimientos
del corazón completo, se los denomina procedimientos de corazón in situ. No es objeto de este texto explicar ambos tipos
de procedimientos, pero se pueden establecer analogías para
comprender cómo se comporta mecánicamente el corazón.
•
Propiedades sistólicas
Las propiedades sistólicas se refieren a todas aquellas características contráctiles que permiten al miocardio desarrollar tensión al acortarse y, por consiguiente, expulsar la sangre. Se han
estudiado tanto en preparaciones aisladas como in situ. A fin de
lograr una mejor comprensión, se equiparará el músculo papilar a una goma elástica, y el ventrículo, a un globo, aun siendo
conscientes de que ambos ejemplos no se corresponden exactamente con las características del corazón durante la sístole.
Cualquier persona comprueba que, a medida que estira
la goma, la tensión que experimenta es proporcional al grado
de estiramiento. De la misma manera, es fácil comprobar
que, cuando se alcanza una determinada longitud, la goma
no incrementa más tensión e, incluso, puede llegar a romperse. Si en un músculo papilar aislado se mide la tensión
que desarrolla al ser estimulado, se comprueba que ésta aumenta cuando el músculo se alarga. Este comportamiento
alcanza un límite máximo, a partir del cual la tensión disminuye. La figura 2-10 A muestra la relación entre la longitud
inicial y la tensión en el músculo cardíaco aislado.
Si se llena de aire un globo, se observa que, a medida que
se encuentra con mayor cantidad de aire, la tensión de las
paredes del globo aumenta. De la misma forma que para una
goma, si el globo se llena en exceso, la presión del aire supera
la capacidad elástica de las paredes y puede llegar a romperse.
También puede observarse que cuando el globo se encuentra
con más aire en su interior, la elasticidad del material de las
paredes es mayor, de forma que el aire sale con mayor velocidad. Aplicando este símil al ventrículo, se comprueba que
a medida que el ventrículo se encuentra con mayor cantidad
de sangre, la fuerza desarrollada es mayor, hasta alcanzar un
punto en el que ya no se produce un incremento de la fuerza.
Esta propiedad es la base de la conocida ley de FrankStarling o ley del corazón. Se demostró que el ventrículo
distendido desarrolla más fuerza que cuando se encuentra menos distendido (Fig. 2-10 B) . Así, la ley de Frank-Starling se
puede enunciar del siguiente modo: «La energía con la cual el
corazón se contrae es función del volumen diastólico final, es
decir, de la elongación previa de las fibras miocárdicas antes de
Fisiología cardíaca
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Figura 2-11. Relación fuerza/velocidad . En la parte inferior de la figura
se muestran el trabajo (línea continua) y la potencia (línea discontinua),
resultado ite multiplicar la fuerza por la velocidad. En los extremos de la
relación fuerza-velocidad, lógicamente, el trabajo mecánico desarrollado
es nulo. F: fuerza; 1: intervalo en el que habitualmente se contrae el corazón; vmáx: velocidad máxima.
B
figura 2-10. Relación longitud/tensión en el músculo aislado (A) y relación entre el volumen diastólico final y el volumen de eyección en el
músculo in situ (B). Se indica el valor en reposo, para dar idea del margen
que tiene el ventrículo según la ley de Frank-Starlíng.
contraerse». De forma práctica, el aumento del VDF se logra
incrementando la cantidad de sangre que retorna al corazón
(retorno venoso). El aumento del retorno venoso determina
una mayor elongación de las fibras miocárdicas y, como consecuencia, una mayor expulsión de sangre en el latido siguiente.
Otra característica importante en la capacidad del corazón
para bombear la sangre es la velocidad con la que desarrolla
la contracción. Para comprender esta propiedad, se acudirá a
un ejemplo del músculo esquelético, imaginando que se está
realizando sentado la contracción del cuádriceps y que de forma progresiva se va aumentando el peso mediante un zapato
lastrado. Es obvio que cuando el peso es prácticamente nulo
y únicamente se debe vencer el peso de la pierna, la velocidad
de movimiento que se puede desarrollar es la máxima. Por el
contrario, cuando el peso en el zapato lastrado es el máximo,
la velocidad de movimiento es nula. Por lo tanto, la relación
entre la velocidad de movimiento y la fuerza es una relación
inversa. Lo mismo se ha comprobado en el músculo papilar
que en el ventrículo completo. En efecto, como se ilustra en
la ñgura 2-11 , a mayor carga, menor es la velocidad de acor-
tamiento, y a menor carga, mayor es la velocidad. En el corazón completo se ha comprobado un descenso del volumen
de sangre eyectado cuando la carga es excesiva.
De la relación inversa fuerza-velocidad descrita se deduce
que tanto el músculo esquelético como el cardíaco poseen
un comportamiento ideal, en el cual la fuerza (F) y la velocidad (V) son máximas. Como el producto de ambas variables
es la potencia (P = F x V), significa que, en dicho punto o
zona, la potencia es máxima. El alejamiento de esta zona
significa que la potencia puede llegar a ser nula.
En resumen, la capacidad del corazón para expulsar la
sangre depende del volumen (ley de Frank-Starling), de la
velocidad de acortamiento y de la carga que debe vencer.
Pero, con independencia de estas condiciones, el corazón
tiene la capacidad de generar más fuerza. A esta característica se la conoce como contractilidad cardíaca o inotropismo.
A diferencia del músculo esquelético, que aumenta la fuerza modulando el reclutamiento de unidades motoras, todas las
fibras cardíacas se activan en cada latido, por lo que el incremento de fuerza se produce por el aumento de la fuerza contráctil de cada una de éstas. Se define la contractilidad cardíaca
como la variación de la fuerza contráctil que se produce cuando no varían aquellos parámetros que intervienen mejorando
la eyección de la sangre. En otras palabras, la contractilidad es
el cambio del rendimiento cuando se mantienen constantes el
volumen de llenado, la presión que se opone a la eyección y la
FC. La contractilidad o inotropismo puede ser positiva o negativa, como se muestra en la ñgura 2-12. En el primer caso,
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
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el corazón eyectará más sangre, mientras en el segundo descenderá el volumen expulsado por los ventrículos. El mecanismo
por el que se produce una mayor contractilidad obedece a mecanismos moleculares que escapan a los objetivos de este libro.
Por lo tanto, la dificultad de la contractilidad no radica tanto en su concepción, sino en los procedimientos de medición.
A pesar de los innumerables índices propuestos para valorar la
contractilidad cardíaca, esta propiedad es enormemente com-
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pleja de cuantificar: en primer lugar, por la dificultad de controlar todas las variables indicadas anteriormente y, en segundo
lugar, por las características estructurales del corazón. Uno de
los índices más utilizados en cardiología para estimar la contractilidad, sin medirla, es la fracción de eyección (Tabla 2-1).
Lógicamente, para un mismo valor de VDF, cuanto mayor sea
la contractilidad, más elevado será el índice, ya que el ventrículo
habrá expulsado un VE mayor. El problema es que la fracción
de eyección no discrimina, pues es el resultado de la función
conjunta del miocardio. Otro índice de contractilidad más
preciso pero menos práctico es la máxima velocidad de acortamiento. Este índice se mide obteniendo el cociente entre la
derivada de la función presión-tiempo (dP/dt) y representa la
velocidad de acortamiento de los elementos contráctiles.
LL.
/,/
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lnotropi smo -
Volumen
Fuerza
Figura 2-12. Efecto de la contractilidad (inotropismo) sobre las relaciones volumen-fuerza y fuerza-velocidad. Los efectos pueden ser positivos
(inotropismo positivo) o negativos (inotropismo negativo).
•
Propiedades diastólicas
Las propiedades diastólicas se refieren a la capacidad ventricular para admitir un determinado volumen de sangre procedente de las aurículas. Aunque, como ya se comentó, el símil
no es del todo exacto, se comparará nuevamente el ventrículo
a un globo. Se afirma que el globo es elástico, pues sus paredes
Fisiología cardíaca
estiran a medida que se lo llena de aire y, cuando se permite
éste salga por el orificio, el globo vuelve a su tamaño inicial.
.En términos físicos, la elasticidad es la propiedad de los materiade resistir a la deformación, es decir, de recuperar su estado
- · "al cuando deja de actuar la fuerza. La mayor parte de los
- dos biológicos no son totalmente elásticos, pues muestran
relación tensión/longitud no lineal. Esto se debe a la heterogeneidad de las estructuras que forman los tejidos biológicos.
fl corazón, como ya se ha señalado (v. Tejido cardíaco, antes),
además de fibras musculares con sus características mecánicas,
mnbién posee fibras de elastina y de colágeno. Las fibras de elasrina tienen un comportamiento similar al de cualquier material
d:istico, mientras que las fibras de colágeno son prácticamente
inextensibles, de forma que sirven de freno mecánico de seguridad, limitando que el corazón alcance un volumen exagerado.
Cuando el globo se va llenando progresivamente con una
mayor cantidad de aire, se va adaptando. Dentro de los límites
"ológicos, el ventrículo también se adapta a un volumen de
sangre progresivamente mayor. A esta propiedad, no exclusiva
del corazón, se la denomina distensibilidad o adaptabilidad
(compliance). Se define la distensibilidad como la capacidad de
una estructura tridimensional (corazón o pulmón) para cambiar su volumen por el desplazamiento de sus paredes cuando se aplica una presión. Por consiguiente, la distensibilidad
cardíaca es una propiedad que permite al corazón cambiar el
volumen ventricular durante la diástole cuando se produce
una variación de presión entre las aurículas y los ventrículos.
La figura 2-13 representa esta propiedad. En las ordenadas se
representan valores de presión, y en las abscisas, valores de volumen. Como se vio anteriormente, estos parámetros son los
mismos que en la ley de Frank-Starling, pero con la diferencia
de que se valoran durante la diástole.
Si en la función volumen/ presión se fijan los valores normales de volumen al final de la diástole y de la sístole, la relación
se aproxima a una función lineal. Sin embargo, cuanto mayor
.
Ventrículo menos distensible ~
Ventrículo con
distensibilidad normal
•
es el volumen, sobre todo a partir del VDF, el ventrículo se distiende peor. En otras palabras, la distensibilidad disminuye a
medida que aumenta su volumen. La distensibilidad se puede
medir por la derivada del volumen (dV) respecto a la derivada
de la presión (dP) en un punto concreto. Por lo tanto, a medida que el ventrículo se llena, la relación dV/dP disminuye.
A la relación inversa se la denomina rigidez o elastancia, por
lo que, a medida que el ventrículo se llena, se hace más rígido.
RESPUESTA Y ADAPTACIÓN DEL CORAZÓN
AL EJERCICIO Y AL ENTRENAMIENTO
Como cualquier órgano, el corazón puede responder ante
el estrés que le supone el ejercicio y adaptarse como fenómeno de compensación biológica ante un estrés continuo como
el entrenamiento. De forma elemental, se consideran dos tipos
de ejercicio: dinámico y estático. El primero consiste en mover una considerable cantidad de músculos, pero desarrollando poca fuerza. El ejemplo más claro es la carrera. El ejercicio
estático, como su nombre indica, implica que el cuerpo no se
desplaza; se desarrolla con poca musculatura activa, pero con
gran desarrollo de fuerza. El ejemplo más claro es la realización
de cualquier ejercicio de musculación. Este apartado se centrará
en la respuesta y la adaptación cardíacas durante esfuerzos dinámicos de intensidad creciente. El incremento de la demanda de
energía durante un ejercicio de intensidad progresiva determina, obviamente, un incremento del gasto cardíaco. Igualmente
lógico es que, a mayor demanda energética, mayor sea la cantidad de sangre bombeada en la unidad de tiempo, es decir, que
exista una relación de proporcionalidad (Fig. 2-14) .
Tanto la respuesta como la adaptación son procesos que
afectan a todas las características señaladas en este capítulo y
que se mencionan a continuación.
Actividad eléctrica del corazón (v. Electrocardiograma, antes). Parece obvio que, cuando el corazón sea sometido al estrés
que supone el ejercicio, el sistema especializado del corazón
aumentará la velocidad con la que genera y transmite el im-
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Sedentario
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Volumen (mL}
Figura 2-13. Relación entre el volumen ventricular y la presión para dos
ventrículos. la forma curva de la relación a partir de un determinado valor
implica que a partir de cierto cambio de volumen se produce una gran
variación de la presión. En función de la expresión matemática para la distensibilidad, significa que el corazón se vuelve más rígido. VDF: volumen
diastólico final; VSF: volumen sistólico final.
Figura 2- 14. Respuesta del gasto cardíaco a un ejercicio de intensidad
progresiva, indicada en porcentajes. En comparación con una persona sedentaria, la persona entrenada expulsa mayor cantidad de sangre en la
unidad de tiempo, para una misma intensidad relativa. las diferencias se
hacen más notables a partir dél 750fo de la intensidad.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
A
B
Figura 2-15. Registro de dos electrocardiogramas (ECG) : uno a una frecuencia cardíaca de reposo normal (651at./min) (A) y el otro a una frecuencia cardíaca correspondiente a un ejercicio ligero (130 lat./min) (B).
pulso eléctrico. Esto puede evidenciarse comparando un ECG
en reposo y un ECG en ejercicio (Fig. 2-15) . Lo más evidente
es que la distancia entre dos ondas cualesquiera del ECG es
menor en ejercicio que en reposo. Así, si en un tiempo igual
hay un mayor número de ondas, ello necesariamente significa
que la FC ha aumentado, es decir, el tejido especializado en la
génesis y en la transmisión del impulso eléctrico ha realizado
mucho más rápidamente su función.
¿Cómo se traduce la adaptación al entrenamiento en la
actividad eléctrica del corazón? Es un fenómeno sobradamente demostrado que el corazón entrenado late más despacio, es decir, es bradicárdico. La razón eléctrica de la bradicardia puede ser, en principio, de un doble origen. El nódulo SA
ha podido modificar su actividad y se autodespolariza menos
veces en un minuto. Otra posibilidad es que predomine la
actividad del sistema nervioso vegetativo parasimpático (Fig.
2-4) . Ambas posibilidades no son excluyentes, pero lo más
habitual es atribuir la bradicardia a un aumento parasimpático. Como las fibras nerviosas discurren por el nervio vago,
también se dice que la bradicardia es de origen vagal.
acusada de 30 lat./min, ello significa que cada 2 segundos el
corazón realiza un ciclo cardíaco completo. Por lo tanto, las
fases del ciclo cardíaco se alargan, de manera que dispondrá de
1,25 segundos para la diástole y de 0,75 segundos para la sístole, suponiendo que mantenga la misma proporción para las
dos fases, es decir, un 62,5% del tiempo para la diástole y .un
37,5 para la sístole, respecto a una FC de 70 lat./min.
Propiedades mecánicas del corazón (v. Propiedades mecánicas del corazón, antes). Durante el ejercicio, necesariamente los v~ntrículos tienen que desarrollar más fuerza sobre la
sangre. Es decir, se producirá un incremento de las propiedades sistólicas. Por otra parte, el aumento de la FC determina
un menor tiempo tanto para el llenado como para el vaciado
de los ventrículos. Por esta razón, la acción de las aurículas es
determinante en el llenado ventricular durante el ejercicio.
De forma general y simplificada, se puede decir que el corazón de atleta se adapta incrementando el tamaño y la fuerza
desarrollada. Parece natural pensar que esta adaptación morfológica se traduzca funcionalmente en una mejor capacidad
para expulsar la sangre en cada latido. La mejor capacidad de
expulsión se tiene que traducir, naturalmente, en un mayor
grosor del miocardio y en un aumento del volumen de las
cavidades en general y de los ventrículos en particular.
•
¿Cómo se produce el incremento del gasto cardíaco? El
gasto cardíaco se puede expresar de forma elemental según la
siguiente ecuación:
Q =VE x FC = (VDF- VSF) x FC
donde VE es el volumen de eyección (en mL); FC, la frecuencia cardíaca (en lat./min.); VDF, el volumen al final de la diástole (en mL), y VSF, el volumen al final de la sístole (en mL).
Por consiguiente, el gasto cardíaco durante el ejercicio podría aumentar por:
•
Ciclo cardíaco (v. Determinación del gasto cardíaco, antes). Parece obvio que, si aumenta la actividad eléctrica, el ciclo cardíaco
se repita mayor número de veces en el tiempo. Esto implica un
hecho trascendental. Si para una FC de reposo de 70 lat./min,
los tiempos diastólico y sistólico son 0,3 y 0,5 segundos, respectivamente, durante el ejercicio, el corazón dispondrá de menos
tiempo para realizar los dos períodos del ciclo. Para una FC de
180 lar./ min, el corazón debería realizar tres ciclos enteros en
1 segundo, cuando en reposo prácticamente sólo realizaba uno
(0,3 + 0,5). ¿Se reducen en la misma proporción los tiempos del
ciclo? Un análisis intuitivo señala que la reducción no será igual,
pues parece coherep.te pensar que será más fácil la reducción de
la fase que tarda más tiempo en producirse: la diástole.
En un análisis inicial simple, el proceso de adaptación no
debe afectar a las fases del ciclo cardíaco. A priori, se entiende
que éstas seguirían siendo las mismas. En reposo, al producirse
bradicardia, el corazón dispondrá de más tiempo para desarrollar las dos grandes fases del ciclo. Suponiendo una bradicardia
Respuesta del corazón al ejercicio
•
Un incremento del VE, es decir, por un aumento del
VDF o un descenso del VSF.
Un incremento de la FC.
:: Incremento del volumen de eyección
La figura 2-16 muestra el incremento del VE durante un
ejercicio dinámico en dos posiciones diferentes. Al ser el VE la
diferencia entre el VDF y el VSF, el incremento se puede producir por aumento del primero o por descenso del segundo.
No obstante, es necesario decir que: a) ambas posibilidades no
son excluyentes y b) un análisis tan simple ha sido objeto de
numerosas controversias.
De forma resumida, los problemas metodológicos que
dificultan el análisis del incremento del VE durante el ejercicio son los siguientes:
•
Procedimientos de medida del gasto cardíaco: dado que por
razones obvias los procedimientos directos se han realizado
_
Fisiología cardíaca
el
I.S
le
s-
as
b
- • - De pie
-·~~ Tumbado
Figura 2-16. Respuesta del volumen de eyección a un ejercicio de intensidad creciente ep diferentes posidónes {tumbado y de pie).
•
•
principalmente en experimentación animal y que los indirectos miden el gasto cardíaco medio en un punto de la circulación, surgen dificultades en la valoración de los resultados.
Posición corporal: en opinión de muchos autores, la posición corporal desempeña un papel fundamental a la hora de
definir los mecanismos de respuesta ventricular. Nótese, en
la figura 2-16, cómo para la misma intensidad, el volumen
de eyección es mayor en posición de pie que tumbado.
Intensidad: la mayoría de los datos disponibles sobre el
gasto cardíaco en esfuerzos máximos son consecuencia de
extrapolaciones de pruebas submáximas, pues es muy difícil y no está exenta de errores la determinación del gasto
cardíaco a una intensidad máxima.
En general, se considera que el volumen de eyección aumenta en proporción directa a la intensidad hasta un punto
en el cual se realiza un ajuste, que difiere según los estudios
realizados: estabilización, descenso o incluso aumento. Estas
diferencias pueden deberse a las cuestiones metodológicas
anteriormente señaladas y a la condición física de los deportistas. A priori, los mecanismos fisiológicos que explican el
incremento del VE se infieren de la comprensión de las propiedades mecánicas del corazón: a) ley de Frank-Starling y b)
mayor actividad contráctil (incremento de la contractilidad).
La contribución de ambos mecanismos ha sido objeto de
debate. Así, algunos investigadores sostienen que el incremento del VE se produce principalmente por el incremento del
VDF, que condiciona una mayor fuerza contráctil. Por el contrario, otros investigadores sostienen que el mecanismo principal es el aumento de la contractilidad, que determinaría una
reducción de la cantidad de sangre que el corazón tiene al final
de cada sístole, es decir, un menor VSF. Se admite que ambos
mecanismos intervienen en el aumento del rendimiento venrricular durante el ejercicio. Estas dos propiedades determinan
un aumento del VDF y una reducción del VSF. La consecuencia es un mayor volumen eyectado en cada latido.
Incremento de la frecuencia cardíaca
El incremento de la FC en relación con la intensidad del
ejercicio es experimentado por cualquier persona. La función
•
FC/intensidad es lineal (Fig. 2-4 B) . Como ya se expuso antes (v. Actividad eléctrica del corazón), el nódulo SA se encuentra inervado por el simpático y el parasimpático, cuyos
efectos sobre la FC son opuestos: el simpático aumenta la
FC y el parasimpático la desciende. Así, se ha demostrado
que la causa fundamental del incremento de la FC es la estimulación del simpático al tiempo que se produce una inhibición del parasimpático. La activación del simpático y la
desactivación del parasimpático dependen de la intensidad
del ejercicio. Durante esfuerzos moderados, el incremento
de la FC puede deberse principalmente a la inhibición del
sistema parasimpático y, en menor medida, a la estimulación
simpática. Por el contrario, en esfuerzos de mayor intensidad,
la estimulación simpática adquiere de forma progresiva una
mayor relevancia, lo que de alguna manera puede provocar
una modificación del patrón de llenado ventricular, de la
contractilidad o de ambos.
Como ya se ha indicado, la reducción de los tiempos de
vaciado y llenado ventricular es la consecuencia lógica del
incremento de la FC. La figura 2-17 muestra la reducción
de los tiempos del ciclo cardíaco durante un ejercicio de intensidad creciente. Aproximadamente, para una intensidad
de ejercicio moderada, la reducción de los tiempos puede
alcanzar una proporción del 75% para el llenado y del 25%
para el vaciado. Dentro de la diástole, cuando se produce
un incremento de la FC, prácticamente después del llenado
rápido se sucede la contracción auricular, por lo que desaparece el llenado lento.
El hecho de que el tiempo sea un factor limitante permite
pensar que trabajar con elevadas frecuencias cardíacas puede
repercutir sobre el llenado ventricular. Por esta razón, algunos
investigadores sostienen que dicho trabajo puede modificar la
función cardíaca. No obstante, existe discrepancia en cuanto a
los efectos (positivos o negativos) de dicha repercusión:
•
Trabajar con frecuencias cardíacas elevadas determina un
reajuste de la función ventricular. Ésta se puede ver mejorada por la mayor capacidad contráctil de las aurículas,
que permitiría mejorar el llenado.
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75
100 105 110 '130, ·i4~'''~ to·:¡ iao 200 · '
Frecuencia cardíaca'' ctat::jm ili) ···
Figura 2-17. Duración de las fases del ciclo cardiaco durante un ejercicio
dinámico de intensidad creciente, hasta alcanzar una frecuencia cardíaca
de 200 lat./min. {Con permiso del Laboratorio de Fisiología del Esfuerzo de
la Facultad deCiencias de la Actividad Física y del Deporte, INEF, Madrid.)
SISTEMA CARDIOVASCULAR
•
•
. ~~
Trabajar con frecuencias cardíacas elevadas de forma constante y en condiciones adversas, por ejemplo, de hidratación y temperatura, podría desencadenar una alteración
en el llenado.
ECG
Adaptación del corazón al entrenamiento
El aumento sostenido del gasto cardíaco al realizar ejercicio puede desencadenar a largo plazo la modificación de
la función cardíaca. ¿Cómo se realiza la adaptación cardíaca? Parece evidente que la mejora de la capacidad funcional cardíaca sea la consecuencia de una mejora tanto
en la eyección como en el llenado, es decir, una modificación de las funciones sistólica y diastólica. Sin embargo, la demostración científica de esta adaptación es difícil
debido a cuestiones metodológicas. Por este motivo, no es
sorprendente la controversia que ha suscitado el denominado corazón de adeta. Por suerte, en la actualidad, el desarrollo de técnicas incruentas (ecocardiografía, Doppler,
radioisótopos, resonancia magnética) ha permitido evaluar
con relativa precisión el tamaño de las cavidades y el grosor
de las paredes del miocardio. No obstante, otras técnicas de
exploración (electrocardiografía) han sembrado más sombras que luces a la hora de conocer el proceso de adaptación al entrenamiento.
Septo
} i nterventricular
Dimensiones
del ventrículo
izquierdo
DdVI
(ASE)
Cuerda tendinosa
/ Endocardio
/} Pared posterior
del ventrículo
b===f==-;r-::::::::=d \ izquierdo
pp (s)
Dimensiones
de la raíz
de la aorta
y la aurícula
izquierda
Epicard io
Pared anterior
de la aorta
-Válvula aórtica
Valoración general del corazón entrenado
Gracias, y -en cierta manera- a pesar de la ecocardiografía, en la actualidad puede caracterizarse el corazón de atleta.
Aunque depende del tipo de población deportiva estudiada y
de la técnica ecocardiográfica, de forma general se producen
las siguientes modificaciones morfológicas del corazón:
•
•
Las cavidades cardíacas incrementan su tamaño de forma
moderada, siendo más evidente en el ventrículo izquierdo. Es decir, se produce una dilatación cardíaca fisiológica. Hasta la sistematización, en cardiología deportiva,
de la medición de las aurículas y del ventrículo derecho,
ha sido poca la información referente a la adaptación de
otras cavidades cardíacas diferentes al ventrículo izquierdo. En la actualidad se puede afirmar otro hecho trascendental: la simetría de la adaptación. Ésta fue inteligentemente intuida por Henschen en 1899, con el único
instrumento de las manos.
El incremento moderado de los grosores del miocardio,
indicadores de la adaptación de los miocitos ventriculares,
sugiere el segundo mecanismo de adaptación: la hipertrofia cardíaca. De nuevo, la adaptación fisiológica del miocardio queda demostrada porque los grosores aumentan
de forma homogénea.
La figura 2-18 muestra de forma esquemática y de forma intencionadamente exagerada la dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo consecutivas al entrenamiento
intenso y prolongado. No obstante, debido a las consideraciones anteriores, los dos fenómenos de adaptación cardíaca
Figura 2-18. Representación esquemática del procedimiento de medición
en ecocardiografía para la obtención de las medidas, según las recomendaciones de la American Society of Echocardiography (ASE), en diástole (d)
y en sístole (s). DdVI: diámetro diastólico del ventrículo izquierdo; DsVI:
diámetro sistólico del ventrículo izquierdo; ECG: electrocardiograma; PP:
pared posterior; RAO: raíz de la aorta; SIV: septo interventricular.
al entrenamiento han sido objeto de un mal uso. Por ejemplo, algunos estudios han empleado una población deportiva muy heterogénea en cuanto a: características del entrenamiento, sexo, raza y características antropométricas. Por otra
parte, a pesar de que la ecocardiografía es una técnica diagnóstica muy estandarizada, pueden comprobarse diferencias
considerables en un mismo observador y entre observadores.
En la figura 2-19 se muestra una imagen ecocardiográfica, y en la figura 2-18, una representación esquemática en
,,.,Pa'ra comP.Ie'tar y comprobar la asu;rni<ISici'~, Pie;!tJ?.,
,a¡Japta¡:ió[l c~rdíaca al entrenamiento,
cu.estjÓn:
' 'e
... .. .. pé;SÓnas de la misma edad y seXOE(~Oii.zgn•,yq ;e~.l'ue¡-za
:, !1J.iüa persona A es un deportista y
.
''' V'()í~meri sistólico en ejercicio máxíino ·..
'"' " ''/para A y 8, respectivamente, " .,
.., ,
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•!• :Explique cuáles pueden ser lós 'me:canisriío? qi)(: tleteimínfi'rtla~
· djferencias.
".
·
Fisiología cardíaca
•
actividad vagal consecutiva al entrenamiento, indicada como
uno de los mecanismos de la bradicardia, podría contribuir al
mayor retraso de la conducción a través del nódulo AV
f9n 2-19. Imagen ecocardiográfica en una dimensión (A) y en dos di.atsiones (B). Las mediciones se realizan en modo monodimensional, cose ilustra en la figura 2-18.
o monodimensional, que es donde se realizan las me·ones. De la observación de la imagen de la derecha se
ede comprender fácilmente que la delimitación precisa
~ los bordes no es fácil. Además, las medidas pueden verse
uidas por el corte ecocardiográfico realizado.
Electrocardiograma del corazón de atleta
Lógicamente, lo que más preocupa del ECG de un deponista es conocer si las características del trazado electrocrrdiográfico son consecuencia de la adaptación al ejercicio
_ por lo tanto, se pueden considerar como variantes de la
ormalidad, o pueden sugerir algún tipo de trastorno. La
d ectrocardiografía ha sido la técnica que más dudas ha aporetdo al conocimiento de la traducción funcional del proceso
e adaptación. Los hallazgos que con mayor frecuencia se
encuentran en un ECG de atleta son los siguientes:
Bradicardia. Como consecuencia del entrenamiento, se produce una bradicardia que condiciona una prolongación de las
_./ fases del ciclo. La mayor duración del ciclo del corazón entrenado permite una mejor respuesta al ejercicio submáximo, al
presentar una mayor reserva de FC, pues la máxima FC está
determinada por la edad, con independencia de la ecuación
de regresión empleada. En reposo, la FC es resultado de una
preponderancia del sistema parasimpático sobre el simpático.
La relación causa-efecto entre bradicardia y dilatación es un
hecho todavía no resuelto. ¿Cómo se justifica la bradicardia
de reposo del corazón entrenado? Aunque la contestación no
es ni mucho menos simple, realizando un análisis inicial sencillo existen dos posibilidades no excluyentes: a) adaptación
de los miocitos marcapasos y b) adaptación de la inervación
vegetativa, de manera que se potenciaría el efecto parasimpático y descendería el tono simpático.
Prolongación del intervalo PR en la población deportiva.
En algunos estudios se ha demostrado que el intervalo PR es
más largo en la población deportiva, sobre todo aquella que
realiza esfuerzos de resistencia. Se ha sugerido que la mayor
Repolarización ventricular. Es relativamente frecuente encontrar variantes de la normalidad en el intervalo ST y en la
onda T. Las alteraciones de la repolarización son los hallazgos
que más controversia han despertado, debido a la similitud
con las manifestaciones del ECG en determinados trastornos (v. recuadro Ejercicio físico como medida coadyuvante al enfermo de corazón, antes). Obviamente, este hecho
condiciona considerablemente la conducta que debe seguir
un médico cuando se encuentra con dichas alteraciones. Algunos autores incluso han pretendido determinar el estado
de entrenamiento/ desentrenamiento en función de una clasificación de las alteraciones del intervalo ST y de la onda
T. Diversos autores opinan que la repolarización ventricular
del corazón entrenado no es homogénea, debido al descenso de la actividad simpática y al incremento parasimpático.
Sin embargo, también se piensa que las alteraciones de la
repolarización pueden estar originadas por cambios de las
condiciones intracelulares (pH , concentración de potasio,
alteraciones enzimáticas, etc.) consecutivas a esfuerzos de
elevada intensidad y duración.
Voltaje del complejo QRS. Como estas ondas representan,
en cierta medida, la cantidad de miocitos que se despolarizan, parece lógico pensar que el ECG del corazón entrenado
presente unas ondas de mayor voltaje que el correspondiente
a un corazón sedentario. Sin embargo, los voltajes del complejo QRS como criterio de adaptación ventricular son poco
precisos. Existe una amplia cantidad de estudios electrocardiográficos que han valorado la hipertrofia ventricular mediante este procedimiento. En sí misma, la electrocardiografía no es un procedimiento muy sensible para la valoración
de la hipertrofia consecutiva a una alteración patológica.
Menos aún cuando se trata de valorar la hipertrofia fisiológica, a pesar de los numerosos índices propuestos para catalogarla. La diversidad de resultados respecto a la valoración
del crecimiento ventricular se debe a dos hechos: a) criterios
empleados y b) selección de los atletas. En relación con el
primero de estos hechos, los criterios que dan pocos falsos
negativos (es decir, los que son muy sensibles a la detección
de la hipertrofia) también dan una gran cantidad de falsos
positivos; por lo tanto, son poco específicos. Respecto al segundo de los aspectos señalados, es relativamente frecuente
la mala selección de los atletas respecto a las características
del entrenamiento (intensidad, duración y tiempo de entrenamiento). Por último, es necesario señalar que la sensibilidad del ECG, que es baja o incluso nula para el diagnóstico
de la hipertrofia ventricular izquierda, es aún menos fiable
para el de la hipertrofia del ventrículo derecho.
Función ventricular del corazón entrenado
La normalidad de la función diastólica del corazón entrenado permite caracterizar a esta hipertrofia como fisiológica, en contraposición a la consecutiva a una alteración
•
... ,
.. 1,¡, ;
SISTEMA CARDIOVASCULAR
patológica (miocardiopatía o hipertensión). En opinión de
algunos investigadores, la alteración de la función diastólica es un fenómeno transitorio por alteración de la relajación ventricular o distensibilidad, manifestación de la fatiga
cardíaca, ya que se observa la regresión de las alteraciones
después del ejercicio. Sin embargo, estos hallazgos son de
difícil interpretación. En primer lugar, porque podrían ser
consecutivos a factores extracardíacos secundarios al ejercicio físico extenuante (deshidratación) y, en segundo lugar,
por las dificultades inherentes a las técnicas de valoración de
la función diastólica.
Con respecto a la mejora cuantitativa del corazón entrenado respecto al sedentario, el incremento del llenado ventricular durante la fase inicial de la diástole tendría por objeto compensar el mayor volumen ventricular. Aún no se ha
comprobado si ello es debido a la adaptación de la relajación,
a la distensibilidad o a ambas, ya que las técnicas incruentas informan de aspectos meramente cualitativos, no siendo
capaces de discernir de forma cuantitativa ligeros matices.
Los estudios en seres humanos y animales permiten afirmar
que el incremento de la cámara ventricular consecutivo al
entrenamiento condiciona una acomodación de la fase de
llenado, que se evidencia en reposo, y que podría constituir un factor determinante durante los esfuerzos máximos,
cuando la elevada FC fuera un factor de compromiso del
llenado ventricular. Ello significa que la dilatación auricular
observada en muchos estudios ecocardiográficos constituiría
una verdadera adaptación.
que realizan deportes denominados aerobios (remo, atletismo de fondo, ciclismo) hace pensar en que una intensidad
elevada de ejercicio con gran afectación de la masa muscular y de duración prolongada sea el factor que determine
un mayor grado de adaptación. Las diferencias de masa
encontradas entre la población deportiva y la sedentaria
alcanzan valores porcentuales de hasta el 45%. Ello es debido a las fórmulas empleadas para determinar este parámetro ecocardiográfico, que eleva al cubo alguno o varios
de los términos de las ecuaciones. Por ello, las diferencias
son más notables que las correspondientes a los diámetros
y grosores.
Con respecto al límite de adaptación al entrenamiento,
los límites ecocardiográficos de la población deportiva dados
en la bibliografía, aunque discutidos, ayudan a comprender
el límite de la adaptación cardíaca al entrenamiento. El problema radica en la.propia técnica y en la persona que lleva
a cabo la ecocardiografía. Nótese la dificultad de determinar
pequeños matices en las medidas ecocardiográficas en modo
monodimensional a la hora de delimitar los bordes endocárdicos.
Parece lógico que las modificaciones que se producen en
los miocitos ventriculares sean consecutivas a la activación
del aparato genético, que se traduciría en cambios estructurales y funcionales de los miofilamentos. Ahora bien, ¿cómo
se activa y desactiva el aparato genético de los miocitos? Factores de diversa índole serían responsables de la estimulación
o la inhibición del aparato genético:
•
Mecanismo de adaptación
Dilucidar el mecanismo de adaptación cardíaca al entrenamiento es toda una incógnita que hasta la fecha no está
aclarada, ya que el problema es doble. En primer lugar, la ·
dificultad radica en detectar los estímulos (cuantitativos,
c~alitativos o ambos) y la forma en que éstos desencadenan
la puesta en marcha y el mantenimiento de los mecanismos
de adaptación. En segundo lugar, es necesario conocer cuál
es y dónde está el límite de la hipertrofia. Por ejemplo, parece suficientemente comprobado que el entrenamiento continuado de un atleta de fondo no determina una modificación
suplementaria a un determinado grado de adaptación. Este
aspecto es definitivo a la hora de delimitar la hipertrofia fisiológica de la patológica.
La adaptación fisiológica de los miocitos ventriculares ha
sido estudiada en una gran variedad de animales de experimentación, en los que es fácil definir con precisión el grupo
de control y el grupo de entrenados. Los miocitos crecen
fundamentalmente por un aumento del tamaño (volumen y
longitud) de sus componentes, sin variación significativa del
diámetro. En general, se observa un incremento de la masa ·
ventricular izquierda de alrededor del30o/o. Este incremento
se caracteriza por un aumento del VD F y un incremento
del grosor de la pared posterior, siendo mayor el volumen
respecto al grosor.
El hecho de que las mayores masas medidas mediante
ecocardiografía se encuentren precisamente en los atletas
•
Factores extracardíacos: determinadas hormonas (esteroideas) intervienen en el control de la trascripción
genética y, por consiguiente, de la síntesis proteica, al
fijarse a receptores situados en el núcleo celular. Por otra
parte, en el desarrollo de los estudios sobre el cáncer se
han descubierto sustancias polipeptídicas, denominadas
genéricamente factores de crecimiento, con funciones
similares a las de las hormonas, que intervendrían en la
proliferación y la diferenciación celular. Finalmente, el
aporte de sustratos metabólicos, es decir, aminoácidos,
es también un aspecto en el control de la síntesis proteica
de los miocitos.
Factores cardíacos: se ha demostrado, en preparaciones
experimentales, la correlación entre el trabajo y la síntesis proteica, así como el efecto del incremento del flujo
coronario.
Además de conocer el límite de la adaptación del corazón
al entrenamiento, otra cuestión relevante, desde el punto
de vista del rendimiento deportivo, es saber si se producen
modificaciones a lo largo de un proceso de entrenamiento.
Estudios realizados en períodos de entrenamiento/desentrenamiento revelan que el proceso de adaptación experimenta variaciones muy pequeñas cuando se evalúa mediante
ecocardiografía. Las variaciones del diámetro diastólico del
ventrículo izquierdo apenas alcanzan 3 mm, y las del grosor
de la pared libre, menos de 1 mm, cuando se comparan las
medidas en estado de entrenamiento respecto a las medidas
en estado de desentrenamiento.
Fisiología cardíaca
isad
:u-
-~ RESUMEN
ne
+ Aunque todas las células del miocardio son excitables, las situa-
tsa
das en determinadas localizaciones -nódulo sinusal (SA), nódulo
auriculoventricular (AV), haz de His y red de Purkinje- se han especializado en la génesis y en la conducción de la actividad eléctrica.
Se distinguen dos tipos de potenciales de acción de los miocitos: potenciales de respuesta rápida y potencia les de respuesta lenta. Los primeros se dan en los miocitos de las cavidades
cardíacas y de Purkinje y han perdido la capacidad de autodespolarizarse. Los segundos se registran en los nódulos SA y
AV y son capaces de despolarizarse por sí mismos.
El electrocardiograma (ECG) es la traducción de los fenómenos
eléctricos que suceden en el miocardio auricular y ventricular,
registrándose en la superficie corporal. Se compone de tres
ondas: onda P, que corresponde a la despolarización auricular,
complejo ORS, que es consecuencia de la despolarización ventricular, y onda T. originada por la repolarización ventricular.
La capacidad para expulsar la sangre depende de la long itud de
la fibra (músculo aislado) o del volumen ventricular (músculo
in situ). La relación entre la capacidad eyectiva y el volumen
ventricular se conoce como la ley de Fran k-Starling. Asimismo,
la fuerza desa rrolla da depende de la velocidad de contracción.
La contractilidad o inotropismo es la propiedad del corazón
por la que se produce una variación del rendimiento con in-
ría
lerá-
+
íos
mas
ros
~o,
los
+
[er
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eva
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ro~
•
+
en
ón
+
+
+
+
dependencia de otros factores que pueden afectar a la mejor
expulsión de la sangre por el ventrículo.
La capacidad del ventrículo para adaptarse a la entrada de
sangre es una propiedad fundamental del corazón . Depende del proceso por el que el ventrículo alcanza su estado de
reposo (relajación) y de la adaptabilidad de la cámara al aumento de volumen (distensibilidad).
La mayor demanda de energía durante un ejercicio dinámico
exige un aumento de la actividad de la bomba cardíaca, que
se traduce en un aumento lineal del parámetro que lo define :
el gasto cardíaco (O). Este incremento del fluj o es consecuencia de: a) un aumento de la actividad eléctrica y b} un incremento de las propiedades sistólicas y, probablemente, de la
capacidad ventricula r para llenarse. La mayor actividad eléctrica (menor distancia entre dos ondas del ECG) implica una
mayor frecuencia cardíaca (FC). La mejor capacidad sistólica
se traduce en un incremento del volumen sistólico.
El proceso fisiológico de adaptación cardíaca al entrenamiento se
traduce en una mejor función sistólica, con una probable mejora
también de la función diastólica. La comprobación de la dilatación y la hipertrofia, mediante las técnicas utilizadas en el diagnóstico en cardiología, ha permitido definir con relativa precisión
el proceso de adaptación y desadaptación al entrenamiento.
ón
BIBLI OGRAFÍA GENERAL COMENTADA
es-
íón
al
rra
se
as
es
la
el
·micki JS, Sheriff DD, Robotham JL, Wise RA. Cardiac output duri ng e~ercise: contributions of the cardiac, circularory and respirarory systems. En: Handbook of physiology, sec. 12. Exercise:
regulation and integration of m ultiple systems. New York: Oxford
Universiry Press, 1996.
En la primera parte del capítulo de este libro de consulta, se analizan
las propiedades cardíacas en relación con el rendimiento ventricular
durante el ejercicio.
Serrarosa Fernández LJ. Características morfológicas del corazón del deportista de elite. Estudio ecocardiográfico. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid, 1998.
En este trabajo de tesis doctoral, fruto del trabajo sistemático y sistematizado del servicio de medicina deportiva de Madrid, se recoge la serie
más larga publicada hasta la fecha. Por ello, es de obligada referencia
internacional.
OTRAS LECTURAS
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las
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Borresen J, Lambert MI. Auronomic control of heart rate during and
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2004;92:592-7.
Fisiología de la circulación
RODUCCIÓN
La fisiología de la circulación estudia cómo el flujo de
!'!Te que el corazón bombea en la unidad de tiempo dise por la red de vasos, cuyas características difieren de
rdo CO{lla función que cumplen.
La especialización estructural de las arterias permite que
presión ejercida por el ventrículo izquierdo durante la sístole
uansmita a todo el árbol circulatorio prácticamente sin decrmJ.ento. A este valor de presión se lo denomina presión sistóo máxima. Sin embargo, durante la diástole, a diferencia de
que sucede en el ventrículo, la presión en el árbol circulatorio
desciende a cero, sino que queda en un valor algo superior a
mitad de la presión sistólica. A la presión en el árbol arterial
te la diástole se la denomina presión diastólica o mínima.
determinación de estos valores es una herramienta esencial
médico, ya que el incremento de los valores por encima de
considerados normales constituye uno de los trastornos del
t ierna cardiovascular más frecuentes: la hipertensión.
La estructura ~imple de los capilares permite cumplir
m n el objetivo último del sistema cardiovascular: posibilitar el
- ercambio de moléculas entre la sangre y el compartimento
e baña a las células, el intersticio. Los capilares se disponen
en forma de red con una entrada, procedente de la circulación
nrerial, y una salida hacia la circulación venosa, que se denominan arteriola y vénula, respectivamente. El intercambio
líquido y moléculas se realiza en función de las leyes de la
difusión, que están condicionadas por los diferentes valores de
resión a uno y otro lado de las membranas capilares.
El circuito cerrado que constituye el sistema cardiovasrular condiciona que, producido el intercambio en la microcirculación, la sangre retorne al sistema de bombeo. Por
lo tanto, la función principal del sistema venoso consiste en
conducir la sangre desde los capilares al corazón.
Las características estructurales de las venas determinan una importante función en el sistema cardiovascular
considerado en sentido unitario. El sistema venoso es un
reservorio de sangre.
Parece lógico que durante el ejercicio los tres sistemas,
arterial, capilar y venoso, se ajusten a las necesidades individuales de cada órgano y tejido. Para conseguir este fin, el
incremento del gasto cardíaco debe corresponderse con un aumento del flujo sanguíneo a los territorios activos, de manera
que el incremento de presión que origina la bomba cardíaca
debe transferirse a toda la red de vasos arteriales. El aumento
de presión generado por el corazón y mantenido por el sistema arterial determina que el aumento del flujo sanguíneo al
músculo deba ajustarse a las necesidades metabólicas de las fibras musculares. Finalmente, el sistema venoso desempeña un
papel capital durante el ejercicio físico, cumpliendo con la ley
de continuidad del flujo. Mayor dificultad entraña conocer
la adaptación de la circulación al entrenamiento. De los tres
sistemas que constituyen la circulación, el sistema de la microcirculación es el que más profundamente ha sido analizado en
relación con la adaptación al entrenamiento, y se ha concluido
que el grado de capilarización aumenta con el entrenamiento.
DESCRIPCIÓN MORFOFUNCIONAL
Un vaso sanguíneo genérico, sea una arteria o una vena,
tiene tres capas (Fig. 3-1) . Desde adentro hacia afuera, estas
capas son: interna o íntima, media y externa o adventicia. La
capa interna, directamente en contacto con la sangre, está for-
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Capa íntima
Capa media
Capa externa
ticia constituida por algunas fibras de colágeno. Las fibras
musculares lisas, al contraerse y relajarse, impiden o permiten
el paso de la sangre a los capilares. Esto da lugar al flujo pulsátil señalado antes. Son, por lo tanto, los vasos de resistencia
de la circulación, es decir, los responsables del denominador
de la ecuación general de la hemodinámica, la resistencia periférica total. El número de redes capilares que salen de cada
arteriola oscila entre 5 y 30, según el órgano.
Capilares. Son los vasos más pequeños de la microcirculación,
Figura 3-1. Representación simplificada de las tres capas de un vaso
sanguíneo. La capa más interna se denomina también íntima, pues está
en contacto directo con la sangre. La capa media es la que determina su
función en la circulación. La capa externa, también denominada adventicia, cumple una función de protección.
macla por un endotelio que descansa por medio de su membrana basal en la capa media. Ésta se encuentra formada por
láminas elásticas en disposición concéntrica entremezcladas
con fibras de colágeno y fibras musculares lisas. Finalmente,
la capa más externa se encuentra formada por tejido elástico y
fibroso. La estructura general descrita presenta variaciones a lo
largo del árbol circulatorio en función del papel desempeñado.
•
Estructura de los vasos: arterias, capilares y venas
Arterias
La proporción entre tejido muscular y tejido elástico en la
capa media de las arterias explica por qué la presión se mantiene
constante a lo largo de todo el sistema arterial. En efecto, las arterias grandes, cuya representante es la aorta, poseen en su capa
media una menor proporción de elementos elásticos, en comparación con los musculares, de manera que cuando se produce la
eyección ventricular el vaso se expande y regresa a su calibre original durante la diástole. Por el contrario, en las arterias alejadas
de la bomba cardiaca aumenta la cantidad de elementos musculares, a fin de mantener la presión ejercida por el ventrículo.
con un diámetro similar al de un eritrocito, formados por una
sola capa de células endoteliales que presenta unos poros. Éstos
permiten poner en contacto directo el líquido intersticial con
el líquido intracelular. La densidad capilar es función de la actividad metabólica de los tejidos. Así, el músculo esquelético y el
miocardio tienen una gran cantidad de capilares, al ser tejidos
metabólicamente muy activos. Aunque la estructura de un capilar es la señalada antes, se distinguen tres tipos: fenestrados,
discontinuos y relativamente impermeables.
Vénulas. El retorno de la sangre, una vez realizado el intercambio hacia la circulación venosa, se efectúa a través de las
vénulas. Se distinguen dos tipos de vénulas: las musculares
y las no musculares. Las primeras no son simples vasos de
canalización de la sangre, sino que al estar constituidas también por fibras musculares lisas intervienen en el control de
la presión capilar. Son los vasos de resistencia poscapilar. Las
segundas permiten también el intercambio. Sin embargo,
a fines prácticos, únicamente se considerará a los capilares
como vasos de intercambio.
Anastomosis arteriovenosa. Son vasos que comunican directamente la arteriola con la vénula, sin pasar por la red ca/
Arteriola
Capilar preferencial
Microcirculación
Esta denominación proviene del hecho de que constituye
una circulación formada por los elementos del sistema cardiovascular, pero a nivel microscópico. Así, la microcirculación posee un sistema de bombeo, constituido por los vasos arteriolares, que envían a la red capilar un flujo pulsátil, y un sistema de
canalización, con las mismas partes que la circulación. Aunque
la configuración de una red capilar varía de acuerdo con la forma
y la función de cada órgano, la figura 3-2 muestra un esquema
genérico. De forma analítica, consta de las siguientes partes:
Arteriolas. Son vasos de muy pequeño calibre que se encuentran formados por una capa interna (endotelio), una capa
media enormemente desarrollada, que prácticamente sólo
está formada por fibras musculares lisas, y una capa adven-
Figura 3-2. Representación esquemática de la circulación capilar, con los
prinCipales elementos indicados en el texto. En la parte inferior de la figura se muestra la sección transversal de un capilar, remarcando los poros.
e
Fisiología de la circulación
pilar. Su función consiste en puentear la red capilar, lo que
:;:s m uy importante en determinadas ocasiones, por ejemplo,
fUid. el intercambio de calor. Están presentes en la piel y en el
··do celular subcutáneo, fundamentalmente de las orejas y
los dedos de las manos.
que se distribuye por debajo de las aponeurosis de los músculos, y el sistema venoso superficial (vena safena, principalmente), situado por encima de la aponeurosis. Los dos sistemas se
comunican entre sí a través de vasos comunicantes.
•
• Venas
La circulación venosa, a diferencia de la arterial, tiene un
:zspecto de malla que se denomina plexo venoso. Aunque dioere de unos territorios a otros, en comparación con las ar·as, las venas tienen mayor diámetro y menor grosor de la
pared menor. Las tres capas son menos netas y los elementos
usculares de la capa media sólo se encuentran en las grandes
\'Ó:tulas y pequeñas venas. El proceso de contracción-relajación del músculo liso, mediado por el sistema a-adrenérgico,
rmina lo que se conoce como el tono venoso, factor fundamental en el retorno de la sangre. Las venas, sobre todo las
los miembros inferiores, poseen unas válvulas. Éstas realizan dos funciones muy importantes en el retorno venoso:
r) por su orientación, en condiciones fisiológicas, impiden el
reflujo de sangre y b) facilitan el ascenso de la sangre.
Desde un punto de vista funcional, en el sistema venoso
de los miembros inferiores (Fig. 3-3) se distinguen dos partes:
d sistema venoso profundo (venas femoral, poplítea y tibial),
e
S
Linfático
1,
l
Aponeurosis
Vena
:S
Arteria
i-
t-
Vena
externa
Posición ortostática
Reabsorción = Filtración
Figura 3-3J Representación simplificada de'. la organización .de la circu- ~
!ación venosa en los miembros inferiores en dds sistemas: profundo (indi- 4
cado como. \¡ena externa) y superficial (indicado como vena interna). los .
vasos que atraviesan 'la aponeurosis de lós mtisculos permiten comunicar
los sistemas profundo y superficial.
·
•
Características mecánicas de los vasos:
arterias y venas
Arterias
La curva de presión que se puede observar en la aorta se
denomina onda de presión arterial (Fig. 3-4) . Presenta un valor máximo (presión sistólica o máxima) y un valor mínimo
(presión diastólica o mínima). La diferencia entre ambas se
denomina presión del pulso, mientras que el valor medio es
la presión media. Ésta se calcula integrando el área de la curva
de presión en relación con el intervalo de tiempo. Sin embargo, de forma aproximada, es la media aritmética, aunque un
cálculo más exacto se obtiene aplicando la siguiente ecuación:
PAM= 3xPD+PS-PD
3
donde PAM es la presión arterial media; PD, la presión diastólica, y PS, la presión sistólica.
Cuando se analiza la onda de presión en una arteria alejada
del corazón, se comprueba que es muy similar a la observada
en la aorta (Fig. 3-4 B) . La distorsión que se observa en la
onda de presión a lo largo del árbol arterial es debida a que los
vasos periféricos son más rígidos que los próximos al corazón,
al poseer diferente proporción de elastina y colágeno. Sin embargo, la traducción funcional es muy importante. Cuando se
produce la eyección de la sangre en la aorta, al ser muy elástica,
se deforma admitiendo un determinado volumen. Cuando se
produce la diá,¡;tble, esta arteria recupera su calibre normal. La
energía elástica acumulada en la fase sistólica permite que la
aorta haga las veces de bomba supletoria durante la diástole,
contribuyendo a la circulación de la sangre. Por lo tanto, la
aorta actúa como un verdadero reservorio elástico. Las arterias
musculares logran mantener la presión ejercida por el ventrículo gracias a la gran cantidad de músculo liso de su capa media.
La onda de presión se traduce mecánicamente en una onda
sinusoidal de diferente amplitud, denominada onda de pulso
(Fig. 3-5) . Ésta es la deformación mecánica que se produce en
las paredes arteriales a consecuencia del incremento de presión
producido por el ventrículo izquierdo. La relación entre las ondas de presión y las ondas de pulso determina que la palpación
de estas últimas sirva para determinar la frecuencia cardíaca.
De nuevo, las características mecánicas de las paredes arteriales
determinan el hecho de que la onda de pulso se pueda detectar
por palpación en las arterias más alejadas del corazón, ya que
los vasos periféricos son más rígidos que los proximales.
Cuando durante un ejercicio se toma lo que vulgarmente
se conoce como el pulso, en realidad se palpa la onda de
pulso. Como ésta está determinada por la eyección ventricular, cada vez que se palpa el pulso en una arteria periférica,
equivale a un latido cardíaco, que en un tiempo determinado
se corresponde con la frecuencia cardíaca. Hasta el desarrollo
de los pulsómetros, la determinación de la onda de pulso era
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Presión
del
Rama
ascendente
~"""":::-\
manguito
Rama
110
Presión
'M
90
E
70
e::
50
J:
.S
-o
Presión
sistólica
1
-!--::-:-,.._
NWJ~J:::
Presión
diastólica
·¡¡;
QJ
o::
30
10
Presión
diastólica
Slstole!
Tiempo
14,6
Figura 3-5. Procedimiento indirecto para la determinación de la presión
arterial. Arriba se puede observar la forma sinusoidal de la onda de pulso.
Esta onda es la consecuencia de las propiedades elásticas de las arterias.
Registro de la onda de pulso a diferentes niveles
'"1 ,,¡
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2S 13,3
ro
':E
t
"'e
• -o
donde h es la altura de la columna de líquido; p, la densidad
del líquido, y g, la aceleración de la gravedad. Así, la posición
bípeda del ser humano afecta a la presión sobre los vasos.
Por ejemplo, en una persona que mida 170 cm y si desde el
corazón (nivel cero de referencia) a los pies hay una distancia
de 130 cm, la presión al nivel de los pies será de:
Presión arterial media = 98 mm Hg;
Presión transmural = 130X 13,8 X 9,8 cm
·~ 10,7
Cl..
Aorta
ascendénte
Aorta
torácica
Aorta
abdominal
Aorta
femoral
Aorta
tibia l
7,3
B
Figura 3-4. Representación de la onda de presión en la arteria aorta (A) y
en diferentes vasos que parten de ésta (B) con sus dos ramas: ascendente
y descendente. L~ incisura dícrota se encuentra al comienzo de la rama
descendente y es causada por el cierre de la válvula aórtica.
un instrumento esencial para el control de las cargas y recuperación en los entrenamientos. No obstante, sigue siendo el
método más sencillo y económico de control de la frecuencia ·
cardíaca, fundamental cuando se trabaja en grupo.
l
Venas
La presión media en las venas es alrededor de 20 mm Hg.
Teniendo en cuenta la necesidad de que el flujo sea continuo,
y aplicando la ecuación general de la hemodinámica, la resistencia del sistema venoso al flujo necesariamente tiene que
ser muy baja. Sin embargo, los valores que normalmente se
manejan en fisiología y medicina toman como nivel de referencia la presión atmosférica. Así, al valor de presión sanguínea en el sistema venoso hay que añadirle la presión ejercida
por la columna de líquido sobre las paredes de los vasos (presión transmural), que se determina por la siguiente ecuación:
P=hxpxg
Por otra parte, la estructura de las venas determina una gran
distensibilidad. Aproximadamente entre el 60 y el 80% del volumen total sanguíneo se encuentra en el sistema venoso, principalmente en las vénulas de pequeño calibre. Aunque la distensibilidad venosa es variable de unos territorios a otros (muy
elevada en las circulaciones esplácnica y cutánea, y baja en la
circulación muscular), se estima que es unas 40 veces superior a
la del sistema arterial. Funcionalmente, esta capacidad de almacenar sangre es de enorme trascendencia, siendo el sistema venoso un verdadero reservorio de sangre del sistema cardiovascular.
FUNCIÓN DEL SISTEMA ARTERIAL:
SISTEMA DE ALTA PRESIÓN
Los valores medios de presión en el sistema arterial considerados normales son 120 mm Hg para la presión máxima
o sistólica y de 80 mm Hg para la presión mínima o diastólica. La variabilidad de los valores de presión arterial está
determinada por la edad, el sexo, la postura y otros factores .
Edad. En los recién nacidos, los valores máximo y mínimo
de la presión son, aproximadamente, de 80 y 50 mm Hg,
respectivamente. Alrededor de los 6 años , los valores son de
100 y 55 mm Hg, respectivamente. Desde la edad adulta
hasta la vejez aumentan tanto los valores de presión máxima como los de presión mínima. Se ha estimado que la
presión sistólica aumenta alrededor de 1 mm Hg/año, y la
Fisiología de la circulación
"ón diastólica, 0,4 mm Hg/año. No obstante, las esti·ones se han realizado en función del endurecimiento
arterias con el paso de los años, lo cual no significa
este proceso natural sea en todas las personas igualre homogéneo. Por lo tanto, puede no ser sorprendene una persona de 75 años tenga una presión arterial
·lica de 120 mm Hg y una presión arterial diastólica de
Hg.
El aumento de los valores de presión arterial con la
puede deberse a una pérdida de las características me- de las paredes arteriales. En efecto, mediante in- ' n de volúmenes de líquido en arterias de cadáveres y
- ión de los valores de presión, se verificó que la edad
ó.:i:~IDl·na una pérdida de la distensibilidad, demostrada
d aumento de la pendiente de la relación difV/difP o
inversa (la elasticidad) dif P1difV Esto significa que,
alcanzar un valor determinado de presión en la aorta
a persona mayor, el volumen sanguíneo será mayor
en una persona joven (Fig. 3-6) . Así, si el volumen de
'ón se incrementa pero las arterias se vuelven más rígi-es decir, con una menor distensibilidad-, se produce
aumento de la presión sistólica, pero, sin embargo, la
"ón diastólica será más baja, de manera que la presión
ulso aumentará.
gran
el vo-
. Los valores de presión en las mujeres son algo meque en los varones . Sin embargo, al llegar a la edad
ura (alrededor de los 40 años), los valores de presión
mujer aumentan. Las causas fisiológicas de estas dicias relativas al sexo son desconocidas, si bien puede
nerse que contribuye a ellas la acción de las hormonas
•
Postura. Cuando se pasa de la posición de decúbito a la posición de pie, se producen ajustes cardiovasculares a consecuencia de la acción de la gravedad, los cuales inciden en los
valores de presión. Durante los primeros segundos se produce
un descenso de la presión sistólica y diastólica. Unos instantes
después se recupera la presión, aumentando la diastólica, por
incremento de las resistencias periféricas totales, y algo menos
la sistólica, por incremento de la frecuencia cardíaca (cap. 4).
Posición socioeconómica y raza. Estudios comparativos
entre individuos de diferente raza, pero de la misma edad y
sexo, han comprobado diferencias en los valores de la presión entre las personas de raza negra y las de raza blanca. Los
individuos de raza negra tienen valores más elevados que los
blancos. Las causas de estas diferencias no son simples, por
lo que se han barajado distintas posibilidades: factores genéticos, estrés o dieta.
prin-
fb~oria
250
00
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Elasticidad '=
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;¡¡¡:'la variación de presión
i¡¡; es menor en la persona
'!!' joven , de manera
que la distensibilidad
de ésta es mayor
50
o
o
100
200
300
Volumen (ml)
Figura 3-6. Representación del inverso de la distensibilidad (variación de presión [L'.P)/variación de volumen [t.V)) de la aorta de dos personas de diferente edad:
m rojo, la correspondiente a una persona de 25 años, y en negro, la de una persona de 75 años. la aorta de una persona de mayor edad es más rígida (menos elástica); para alcanzar el mismo volumen, el cambio de presión es mayor que para la aorta de uria persona joven. D: distensibilidad; 1/C: inverso de la distensibilidad.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
,
FUNCIÓN DE LA RED CAPILAR:
SISTEMA DE INTERCAMBIO
Las características funcionales de la microcirculación facilitan el paso de solutos y agua en ambos sentidos a través de
la membrana capilar. El paso lento de la sangre por la microcirculación aumenta el tiempo disponible para que se efectúe
el intercambio. Por otra parte, la distancia entre los capilares
y las células de los órganos es prácticamente despreciable.
•
Intercambio transcapilar de líquido y solutos
¿Qué fuerzas determinan que pase líquido desde los capilares hacia el intersticio? Unos factores determinarán la
salida de líquido desde el capilSJ.r~acia el líquido intersticial
y otros producirán justamente el efecto opuesto.
Presión sanguínea capilar. Tenderá a desplazar el líquido
desde el capilar al intersticio. La presión de la sangre en la
superficie de intercambio es muy variable (30-45 mm Hg) y
está muy influida por diversos factores.
Presión del líquido intersticial. Se opone a la filtración .
Existe una gran controversia en cuanto a los valores de presión
del líquido intersticial, si bien se acepta que, para un volumen
de 300 mL para la piel y de 100 mL para el músculo, dichos
valores son aproximadamente de -2 y de-5 mm Hg, respectivamente. No obstante, a efectos de cálculo simple, para la presión del líquido intersticial se adoptará el valor de 1Omm Hg.
Presión osmótica del plasma. De forma elemental, la ósmosis
es el proceso por el que se pasa agua desde un compartimento
menos concentrado a otro más concentrado. Supónganse dos
soluciones de 1 L cada una con diferente concentración de sal,
separadas por una membrana (Fig. 3-7) . El compartimento A
contiene un valor de concentración de 1O, y el compartimento
B, un valor de concentración de l. Es obvio que para intentar
igualar las concentraciones se podrían pasar 5 unidades de sal
del compartimento A al B, de manera que ambos quedarían
casi con la misma concentración de sal. Pero, si no es posible
pasar sal porque la membrana no lo permite, ¿cómo se pueden
igualar las concentraciones en los dos compartimentos?
La solución es la ósmosis, es decir, el paso de agua desde el compartimento B al A. Pasando un volumen de agua
de B a A de unos 800 mL, las concentraciones relativas serían prácticamente iguales: concentración relativa en A =
10/1.800 = 0,0056; concentración relativa en B = 1/200 =
0,0050. De esta manera, aunque las concentraciones absolutas sigan siendo las mismas, las proporciones de agua y
sal habrán cambiado, haciéndose el compartimento A más
diluido, y el compartimento B, más concentrado.
Sin embargo, la ósmosis es una solución relativa e incluso
puede llegar a ser muy perjudicial. Supóngase que los dos compartimentos representan al líquido intersticial (compartimento
A) y al líquido intracelular (compartimento B) de una célula gigantesca que representa a todas las células del organismo. Si se
produjera la ósmosis para igualar las concentraciones, el resultado sería la deshidratación de esta célula gigantesca. Esto significa
que el organismo debe poder controlar el proceso de ósmosis.
Para ello, la naturaleza ha dispuesto que unos determinados
solutos hagan que el proceso de ósmosis no sea incontrolado.
Parece lógico pensar que cuanto mayor sea la concentración de
estas sustancias, mayor será el control sobre la ósmosis. De esa
manera, la presión osmótica es directamente proporcional a la
concentración de solutos osmóticamente activos.
Presión osmótica=
= concentración de solutos osmóticamente activos X K
El valor medio de presión se mide en mOsm/L y es de
alrededor de 300 y el valor de presión es de 25 a 30 mm Hg.
Aunque, en sentido estricto, en la presión osmótica hay que
considerar a todos los solutos responsables de controlar la
ósmosis, los principales son las proteínas del plasma. Por
ello, es frecuente denominar a la presión osmótica como
oncótica, en lugar del término más genérico, presión coloidosmótica. De las proteínas contenidas en el plasma, la
albúmina es responsable de alrededor del 65% de la presión
oncótica; las globulinas, del 15%, y otros coloides, del resto.
Membrana
sem i permeable
Compartimento A
Membrana
semi permeable
Compartimento B
Compartimento B
[NaCi l = 1 mol/ 1 L =
1M
=1L=
1.000 mL
ósmosis
Inicio
Fin proceso (equilibrio)
Figura 3-7. Modelo de dos compartimentos separados por una membrana semipermeable. la concentración relativa de sal (CINa) en el compartimento A es
10 veces superior a la del compartimento B en la situación de inicio. El proceso de ósmosis (paso de agua del compartimento BalA) de una cantidad de agua
de unos 800 ml permite que las concentraciones relativas de sal en los dos compartimentos sean prácticamente iguales.
Fisiología de la circulación
P«sión coloidosmótica del líquido intersticial. Esta presión
:s debida a los coloides disueltos en el líquido intersticial, que
- den a provocar la ósmosis desde éste hacia el plasma. No
CJÓsrante, se considera que la concentración de coloides en el
"do intersticial es prácticamente nula, por lo que el valor de
·ón coloidosmótica del líquido intersticial es de O mm Hg.
Por consiguiente, si se suman los factores a favor de la
ción y se restan los que están en contra, se obtiene el
r de presión que permite el intercambio:
Presión de intercambio =
= ( ~ + ~ líquido intersticial ) - ( P¡íquido intersticial + ~ plasma )
nde Pe es la presión capilar, y Po, la presión osmótica.
ustituyendo por los valores medios dados, se obtiene:
Presión de intercambio =
=(30+10)-(0+ 30)= JO mmHg
Por lo tanto, existe una fuerza neta de 10 mm Hg a favor
que pase líquido desde el capilar hacia el intersticio. Su•ngase que dicha fuerza de filtración determina que pase un
TO.lumen de unos 1O mL cada minúto.
Si las células no fueran
/
apaces de admitir dicho volumen, el líquido se acumularía en
espacio intersticial, con los consiguientes efectos negativos
podría ocasionar dicha acumulación. En realidad, lo que
sucede es que mientras en la zona arteriolar el gradiente es a
or de la filtración, en la zona venular el gradiente es a favor
de la absorción. La fuerza neta de absorción se produce debido
2 que la presión capilar desciende a una tercera parte, mientras
e el resto de los valores permanece igual. Por lo tanto, en el
extremo venular, la presión neta de intercambio es:
Presión de intercambio =
=(10+ 10)-(0+ 30)= -lOmmHg
Como se observa, el valor absoluto es el mismo, pero de
~
ano opuesto. ,El signo negativo es simplemente para indi-
car que es opuesto a la filtración, es decir, que favorece la
reabsorción de líquido desde el intersticio hacia los capilares
de la zona venular. Así, se produce un equilibrio entre la
filtración y la absorción.
Los solutos disueltos en plasma pasan principalmente por
d gradiente de concentración según la siguiente ecuación:
Cantidad de soluto = P x S x (( C1 ] - ( C2 ])
[1]
donde Pes un coeficiente de permeabilidad capilar; S, la superficie de intercambio, y C1 y C2 , las concentraciones para un
soluto en plasma e intersticio, respectivamente. Por lo tanto,
el paso de glucosa, por ejemplo, depende principalmente de
la diferencias de concentración. Para un valor de glucosa de
100 mg/ 100 mL de sangre, cuanto más baja sea la concentración de glucosa en el intersticio, más glucosa se filtrará. La
glucosa, una vez en el intersticio, pasa a las células de manera
que, a efectos prácticos, c2 depende de la actividad metabólica de las células: a mayor actividad metabólica, mayor es el
consumo de glucosa y, por lo tanto, mayor es el gradiente.
En resumen, la ecuación 1 muestra cómo la cantidad de
soluto depende directamente de: a) la diferencia de correen-
•
tración entre el plasma y el intersticio; b) el producto de la
permeabilidad, y e) la superficie de intercambio. El coeficiente de permeabilidad P depende de la estructura molecular del soluto en relación con la estructura de la membrana del capilar. Por consiguiente, el valor del coeficiente
será muy elevado para aquellas moléculas que por su tamaño
(elevado peso molecular) o su insolubilidad en la membrana
del capilar no puedan difundir o lo hagan con dificultad.
El otro factor que afecta al intercambio de solutos es el
flujo. Parece lógico pensar que, por ejemplo, para el paso de
glucosa, no sea lo mismo que por una red capilar circulen
10 mL/min que 50 mL/min. Para un flujo de 10 mL/min,
el flujo de glucosa es de 10 mg/min, mientras que para un
flujo 5 veces superior (50 mL/min), el flujo de glucosa es
también 5 veces superior (50 mg/min). Es decir, para una
misma concentración de sol uro, su velocidad de paso a través
de la red capilar aumenta en el mismo factor que el correspondiente al aumento del flujo. Este factor es fundamental
durante el ejercicio físico, pues permite incrementar notablemente el intercambio de soluros simplemente aumentando la cantidad de sangre circulante por la microcirculación .
La figura 3-8 ilustra de forma gráfica lo anteriormente
expuesto. Nótese cómo la fuerza neta para la filtración (paso
de líquido plasmático hacia el intersticio) en el extremo arteriolar se equilibra con la fuerza neta para la absorción o resorción (paso de líquido intersticial al plasma) en el extremo
venular y con la circulación linfática.
•
Factores que afectan al intercambio
De lo expuesto en el apartado anterior se deduce que todos los mecanismos que previenen el aumento de la relación
filtración/absorción -por encima de la capacidad del intersticio
para almacenar líquido y de la circulación linfática para devolver
el exceso de Hquido-- serán factores de control del movimiento
transcapilar de líquido. El control es mediado a través de la musculatura lisa de las arteriolas y las vénulas. Aplicando la ecuación
general de la hemodinámica a la microcirculación, se obtiene:
Cantidad de líquido=
p
. -P
"""'"""
vmuta,
j(anmo/a, -
}(vmu/a,
[2]
Así, una elevada diferencia de presión entre la entrada
(Parteriola) y la salida (Pvenula) y una baja diferencia de la resistencia entre la entrada (Raneriol.J y la salida (R,enul.J provocan
un aumento del flujo desde los capilares hacia el intersticio.
De forma muy simple, a continuación se analizarán los factores que afectan al intercambio.
Si en un determinado territorio se produce contracción de
la arteriola, pasará menos sangre por la red capilar y, por consiguiente, descenderá la presión capilar. Si los restantes parámetros permanecen iguales, al descender la presión capilar descenderá el intercambio. Se habrá producido un aumento del
denominador en la ecuación 2. Lo opuesto sucederá cuando
la musculatura lisa de la arteriola se relaje. Parece lógico pensar
que la contracción-relajación de la musculatura venular tenga
efectos opuestos. Por ejemplo, si se produce la contracción venular, el líquido por la red capilar es retenido, de manera que
aumentará la presión capilar y, por lo tanto, el intercambio.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
30
Microcirculación
p mv •--------------- Fluido intersticial --------------~
¡
P¡ = 1 mm Hg
tiD
:r:
11; = 10 mm Hg
..................
E 20
--.
E
e
-o
•- ----------- Capilares- 11p =- 25 mm Hg ----······· Vénulas a(llp - 11¡) + P; = 14 mm Hg ••·
(f)
~
CL
10
.......................
.........................
o
----- /~------··c;~f;··-----------------
:
PL = 1 mm Hg
\---~~-~-~~-~~-~-~--------····------------------············----Figura 3-8. Representación esquemática del gradiente de presión y el movimiento de líquido en los dos extremos de la microcirculación (arteriolar y venular).
El mayor gradiente de presión en el extremo arteriolar respecto al venular se compensa con la circulación linfática. Jv: flujo neto; P;: presión del líquido intersticial; P,: presión en los terminales linfáticos; Pm, : presión microvascular; 11¡.: presión osmótica en el líquido intersticial; II,: presión osmótica en los capilares
sanguíneos; 11,: presión osmótica en el plasma; cr: coeficiente capilar para las proteínas del plasma (se considera que es de unos 0,95).
Además de los efectos de la musculatura arteriolar o venular, otros factores pueden ¡¡.fectar a la cantidad de líquido que
circula por la red capilar. Por ejemplo, una variación de la concentración de solutos osmóticarnente activos puede afectar a
la presión coloidosmótica del plasma. Igualmente, la presión
coloidosmótica del intersticio puede afectar a la presión neta
de filtración. Si se produce un aumento de la permeabilidad
de los capilares, aparecerá mayor cantidad de coloides en el intersticio, lo que aumentará el valor de presión y, por lo tanto,
afectará negativamente a la filtración. Así, en algunos tejidos,
como el hígado y el intestino, la permeabilidad es considerable, mientras que en el músculo es baja. Finalmente, la capacidad del espacio intersticial de admitir líquido (es decir, la
distensibilidad del espacio intersticial) es otro factor que puede afectar al intercambio (Fig. 3-9) . Con volúmenes bajos, un
ligero cambio de volumen origina un aumento de 1 mm Hg
en la presión del líquido intersticial; por el contrario, a partir
de cierto valor de volumen, la distensibilidad se incrementa
(un aumento grande del volumen para lograr el mismo valor de presión). En esta situación, la elasticidad de los tejidos
+10
Relación presión/volumen en el líquido
intersticial de la piel y el músculo
Piel
+5
tiD
:r:
E
E
e
•O
·¡¡;
o
~
300
Volumen
(mUkgl
CL
-5
-10
Músculo
Figura 3-9. Relación de distensíbilidad en dos tejidos, piel y rnúsculo. La
forma de la función varia,ción de volumen (AV)/variación de presión (AP) es
la misma para ambos, pero la escala de volumen difiere en un valor de 3. La
distensibilidad del intersticio aumenta cuando se incrementa el volumen.
(obsérvense las diferencias de distensibilidad de la piel y el
músculo) limita la expansión ilimitada de éstos.
•
Circulación linfática
En algunos territorios y en situaciones determinadas,
la filtración no es igual a la absorción, sino que la primera
es ligeramente mayor que la segunda. Sin embargo, a pesar
de este desequilibrio, el líquido no se acumula, gracias a la
existencia de una circulación alternativa, la circulación linfática. Ésta recupera y devuelve a la circulación sanguínea el
exceso de líquido.
~ª'importancia de la circulación linfática queda puesta de
manifiesto por el volumen de linfa circulante. Se ha calculado
de forma aproximada que en 24 horas el volumen de linfa es
de 4 L, para un individuo de 70 kg, ligeramente superior al
volumen de plasma (3 L). La composición de la linfa difiere
según el lugar donde se analice (capilares, vasos o conductos
linfáticos). Esto es debido a los procesos de intercambio a través de las paredes. Se estima que, en los conductos linfáticos,
el contenido proteico es el mismo que en plasma.
La linfa es recogida por los capilares linfáticos, que convergen en vasos más grandes, similares a las vénulas, y éstos
en los grandes troncos colectores (Fig. 3-10). Finalmente, la
linfa es devuelta a la sangre a través de dos grandes troncos:
conducto torácico y conducto linfático derecho, los cuales
drenan en las venas subclavia y yugular interna. Por último,
se señala que, en determinados lugares del organismo, los
vasos linfáticos se encuentran interrumpidos por unos abultamientos: los ganglios linfáticos.
Todos los factores que intervienen en el equilibrio de
Starling serán lógicamente los responsables de la formación
de la linfa. Cualquier variación en alguno de los parámetros de la ecuación 2 se compensa a modo de mecanismo
de retroalimentación, evitando la acumulación de líquido
(edema). Por ejemplo, cuando se eleva la presión capilar, que
causaría una acum4lación de líquido, se modifica la relación
Rarreriola/~enular mediante mecanismos intrínsecos, tendiendo
a descender el valor de la presión capilar. Sin embargo, te-
Fisiología de la circulación
- en cuenta los valores tan bajos de presión de la linfa,
• de los mecanismos de regulación de la microcirculase entiende que la circulación de este líquido sea mejo·ante los siguientes mecanismos:
vasos linfáticos tienen unas válvulas de sentido único
o rodas las del aparato cardiovascular), que limitan
;:erroceso de la linfa, ejerciendo una función similar a
las válvulas venosas.
-2 com presión de los vasos linfáticos, a través de la musa esquelética, también contribuye a la circulación
- b linfa. La inmovilización de los miembros es un facque interviene en la aparición de edemas. La comprerealizada desde el exterior es la base del denominado
jede drenaje linfático.
CIÓN DEL SISTEMA VENOSO:
___M_A
_ D_E_B
_A
_ JA
_ P_R_E_S_I_Ó_N_ _ _ _ _ _ _ _ _
··~~
Los valores tan bajos de la presión venosa condicionan una
-
tad en el retorno de la sangre, que está más acentuada
d ser humano por su posición bípeda. Como se indicó en
capítulo 1 (v. Efectos de la gravedad), la presión hidrostáafecta de forma importante a los territorios situados por
1
Intercambio de líquido
= 16 Udía
1
=
debajo del corazón. Esro determina que existan mecanismos
que ayuden al retorno venoso. Estos mecanismos se pueden
dividir en: a) propios de la estructura de las venas y b) ajenos
a la estructura de las venas. RespectO a estos últimos, los movimientos respiratorios y la acción de contracción-relajación
de la musculatura ayudan al retorno de la sangre al corazón.
Cuando se representa la distribución del volumen de sangre en los diferentes territOrios de la circulación, se comprueba que el sistema venoso es capaz de almacenar el 60% del
volumen sanguíneo. Considerando un gasto cardíaco medio
en reposo de 5 L/min, se deduce que, si la capacidad de almacenamiento fuera continua, en realidad el gasto cardíaco sería
de 2 Llmin y habría 3 L de reserva. Esta aparente discrepancia se debe a que, en primer lugar, el gasto cardíaco en 1 minuto es un valor medio y, en segundo lugar, a que el 60% del
almacenamiento no es constante. De cualquier manera, sirve
para ilustrar la capacidad del sistema venoso como reservorio.
•
El sistema venoso como reservorio
La aplicación de la ecuación general de la hemodinámica
al sistema venoso es fundamental a la hora de comprender
los mecanismos responsables del retorno venoso.
Qa=.P~-.Pc
Ra
100-25
Ra
75
Ra
Qv= Pc-PAD = 15-0 = 15
Rv
Rv
Rv
Corazón
Intercambio
de líquido + Flujo linfático
= 16 Udía
= 4 Udía
•
Entrada de líquido
a la circulación
= 20 Udía
Figura 3-10. Importancia de la circulación linfática en el equilibrio hídrico. la
linfa aporta la cuarta parte del líquido que entra diariamente en la circulación.
donde Qa es el flujo arterial; Qv, el flujo venoso; PAM, la presión
arterial media; Pe, 1~ presión capilar; PAD, la presión en la aurícula derecha, y Ra y Rv, las resistencias totales en los sistemas arterial
y venoso, respectivamente. A fin de simplificar, se han estimado
los valores medios correspondientes. Por ejemplo, en condiciones estables, la presión en la aurícula derecha es de Oa 2 mm Hg.
Teniendo en cuenta que el numerador de la ecuación es de
unos 15 a 20 mm Hg en posición supina, fácilmente se comprenderá la dificultad que tiene la sangre para retornar al corazón. De los valores medios dados, se comprueba que existe una
clara diferencia en los gradientes de presión en ambos territorios
(arterial y venoso). Como en un tiempo suficientemente prolongado se debe cumplir la ecuación general de continuidad del
flujo, ello significa que Qa debe ser igual a Qv. Por consiguiente, se deduce que Rv es 115 de Ra. Así pues, las relaciones entre
presión, flujo y resistencia en el territorio venoso determinan
unos mecanismos de compensación para que la sangre retorne
al corazón adecuadamente y se ajuste a las variaciones de flujo
provocadas por la acción de la bomba y del sistema arterial.
La continuidad del flujo determina necesariamente interrelaciones entre la acción de la bomba cardíaca y la circulación de la sangre por la circulación. Guyton describió por
primera vez la importancia del rerorno venoso en la regulación cardiovascular, mediante las conocidas curvas de retorno
venoso. Estas curvas demuestran los importantes efectos del
retorno de la sangre sobre el gasto cardíaco, constituyendo así
una demostración del acoplamiento entre las funciones de
bomba y de canalización en el sistema cardiovascular. Escapa
a los objetivos de este texto analizar de forma pormenorizada
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
las curvas de retorno venoso. No obstante, se describirá de
forma simple el significado fisiológico de la relación de acoplamiento entre las circulaciones venosa y arterial.
De forma simplificada, las curvas de retorno venoso explican las relaciones entre las siguientes variables:
Presión en la aurícula derecha (mm Hg). Representa el valor de presión ejercida por la sangre en esta cavidad y que es
de alrededor de 2 mm Hg. ¿Cuál es su significado funcional?
Se puede decir que la presión en la aurícula derecha ejerce
un doble efecto:
•
•
Por un lado, en función de la ley de Frank-Starling (v. Propiedades sistólicas, cap. 2), facilita la salida de la sangre
desde el ventrículo derecho y, debido a la interdependencia de las dos circulaciones, del ventrículo izquierdo. Por
lo tanto, a mayor presión en la aurícula derecha, mayor
llenado ventricular y mejor capacidad de expulsión.
Por otra parte, si se acude a la ecuación general de la
hemodinámica aplicada al flujo venoso, se entenderá que
el aumento del valor de la presión en la aurícula derecha, manteniendo el valor de presión media en el territorio capilar, representa un obstáculo para que la sangre
retorne al corazón. Si la presión en la aurícula derecha
aumenta de O a 2 mm Hg y se mantiene el valor de la resistencia venosa, el flujo de sangre que retorna al corazón
descenderá, como se muestra en la siguiente ecuación:
Qv= Pc-PAD = 15-2 = 13
Rv
Rv
Rv
[3]
Retorno venoso (Umin). Es la cantidad de sangre que retorna
a la aurícula derecha en la unidad de tiempo, es decir, Qv en la
ecuación 3. Como se ha expuesto anteriormente, considerando la ley de continuidad del flujo, el valor de retorno venoso
debe ser igual al gasto cardíaco. Así, por ejemplo, si en estado
de reposo el ventrículo izquierdo expulsa 5 Llmin, ello significa que está regresando la misma cantidad a la aurícula derecha.
Así, estas dos variables, presión en la aurícula derecha y
retorno venoso, se relacionan de forma inversa (Fig. 3-11) : a
medida que aumenta la presión en la aurícula derecha, retorna cada ve~ menos sangre al corazón. En términos elementales, la presión de la sangre en la aurícula derecha representaría
un obstáculo al retorno venoso. _Guyton observó que con un
valor de presión en la aurícula derecha de 7 mm, el retorno de
sangre era de O Llmin. Sin embargo, al mismo tiempo y debido a que la presión en la aurícula derecha facilita la puesta
en marcha del mecanismo de Starling, a medida que ésta aumenta, el ventrículo derecho eyectará más sangre. Dado que
los dos ventrículos se encuentran en serie, el aumento de la
eyección por el ventrículo derecho se traslada al ventrículo izquierdo. Así, cuando se produce un incremento de la presión
en la aurícula derecha, el corazón aumenta el gasto cardíaco.
Por lo tanto, se verifican dos situaciones que parecen paradójicas y contradictorias. Por un lado, el aumento de la presión
en la aurícula derecha es un obstáculo para que la sangre retorne. Por otra parte, el incremento de la presión en la aurícula derecha, aplicando la ley de Starling, desencadena un incremento
del gasto cardíaco. Esos dos hechos no son contradictorios, pues
lo único que indican es que, cuando se produce un aumento
o un descenso de la presión venosa central, ello implica que el
sistema venoso bombea o reserva la sangre hacia la circulación
arterial. De este modo, según va aumentando la cantidad de
sangre que retorna al corazón, se produce un incremento del
gasto cardíaco y la presión en la aurícula derecha va descendiendo. Cuando la presión media en la aurícula derecha aumenta,
el gradiente para el flujo desde las venas periféricas hacia esta
cavidad cardíaca desciende. Es decir, disminuye el retorno venoso. Guyton demostró que las relaciones entre las dos variables
señaladas no eran ilimitadas, pues cuando la presión venosa disminuye, el retorno venoso aumenta y alcanza una meseta.
•
Factores responsables del retorno venoso
La disposición de válvulas en las venas permite dos hechos de enorme trascendencia funcional: a) en condiciones
normales, impide el reflujo de sangre, pues las válvulas son
de sentido único y b) convierte el flujo discontinuo entre los
segmentos intervalvulares en continuo, ya que, cuando la
presión en un segmento supera la del adyacente superior, se
abren las válvulas de éste impulsando la sangre.
Por otra parte, la acción del sistema nervioso simpático sobre la musculatura lisa de las venas podría ejercer una
función impo'rtante en el retorno sanguíneo. Sin embargo,
salvo en las circulaciones esplácnica y cutánea, la inervación
. es escasa, por lo que el efecto de la venoconstricción no parece ser muy importante. Complejos diseños experimentales
han intentado demostrar el papel de la venoconstricción en
el control cardiovascular. Los resultados han sido muy controvertidos. Aunque, en efecto, se produce una movilización
de la sangre hacia el corazón como consecuencia de la administración de catecolaminas, ello parece más el resultado
de modificaciones del tono arteriolar que del tono venoso.
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Figura 3-11. Curv'a de retorno venoso/presión en la aurícula derecha.
Esta relación inversa significa que un aumento del retorno de sangre al
corazón determina un descenso de la presión en la aurícula derecha. Por
el contrario, cuando la presión en la aurícula derecha es elevada, fluye
poca sangre a esta cavidad, lo que sugiere una dificultad para el retorno
venoso de la sangre. Las curvas explican la necesaria coordinación entre
las circulaciones venosa y arterial.
Fisiología de la circulación
, pues
nento
~ue el
ladón
ad de
to del
Klien1enta,
a esta
to veF bles
1a
•
pensar que el tono venomotor desempeñaría un papel
·ruaciones de urgencia, como la hemorragia. Dadas las
erísticas de la inervación venosa, en condiciones nor' la contribución de la venoconstricción al control carcular sería poco importante.
Fmalmente, la propia actividad cardíaca influye sobre el
m o venoso, como se demuestra por las curvas de retorno
o (v. antes). Como se expuso antes, cuando se produce
variación del gasto cardíaco, la presión venosa central
·ende de manera inversa. Por consiguiente, la presión en
21lrÍcula derecha está influida por:
corazón. Como se expuso en el capítulo 1, el incremento
de gasto cardíaco durante el ejercicio dinámico se produce
por un aumento de la presión arterial media proporcional
a la intensidad del ejercicio. Por otra parte, en condiciones de reposo, la musculatura, al tener una demanda de
energía muy pequeña, mantiene la mayor parte de la microcirculación cerrada. Durante el ejercicio, al aumentar
las necesidades metabólicas, la circulación capilar aumenta
notablemente su flujo de sangre. Por consiguiente, para incrementar el flujo capilar, el sistema cardiovascular dispone
de dos mecanismos:
La capacidad del corazón para bombear la sangre, que
disminuye la presión en la aurícula derecha.
La tendencia de la sangre a circular desde los vasos periféricos hacia el corazón, que tiende a incrementar l~
p resión en la aurícula derecha. Se ha demostrado que el
volumen de sangre venosa en un territorio y, por consiguiente, el retorno venoso varían en consecuencia el
rono vasomotor de las arteriolas.
•
dis•
•
Los movimientos respiratorios provocan cambios en
ujo sanguíneo de las venas que drenan en la aurícula
ha debido a las variaciones de la presión intratorácica,
·tuyendo una bomba auxiliar del retorno venoso (Fig.
3-12 A) . Durante la inspiración se produce un descenso de
presión intratorácica respecto a la atmosférica, determido la distensión de las venas situadas dentro del tórax.
permite una mejor entrada de la sangre en la aurícula
ha y, por consiguiente, aumenta el volumen de eyecventricular derecho. Por el contrario, durante la espira, la presión intratorácica se incrementa de manera que
venas se comprimen, provocando los efectos opuestos.
el lado izquierdo del corazón, el descenso de la presión
torácica durante la inspiración dilata las venas pulmo' provocando el efecto opuesto, es decir, un descenso
volumen de eyección ventricular izquierdo. Lo contrario
e durante la inspiración, esto es, un incremento del voen ventricular izquierdo.
La figura 3-12 B muestra cómo actúan los músculos
re el retorno venoso. Los músculos, al contraerse, ya sea
xrivamente o manteniendo un cierto grado de contracción
no muscular), actúan comprimiendo las venas, de manera
bombean la sangre hacia el corazón. La existencia de las
úlvulas venosas impide el retroceso de la sangre, cuando la
. culatura se relaja. A la acción de la musculatura sobre el
n:mrno venoso se la denomina bomba muscular. La con:ncción muscular colapsa las venas profundas, ejerciendo
presión transmural superior a los 100 mm Hg, lo que
supone una considerable ayuda para el retorno venoso durante la marcha.
LA CIRCULACIÓN DURANTE EL EJERCICIO F[SICO
De todo lo expuesto en los apartados precedentes, se
deduce que la circulación de la sangre durante el ejercicio
& ico debe estar coordinada con la acción de bombeo del
•
Ejercer más presión en el sistema arterial y, por consiguiente, en la circulación capilar.
Aumentar el número de capilares funcionalmente activos, es
decir, lo que se denomina reclutamiento capilar, en clara
alusión al reclutamiento de las unidades motoras (cap. 20).
El hecho de que la circulación sea un sistema cerrado determina que el aumento del flujo de sangre por el territorio
capilar vaya seguido del mismo aumento en la circulación venosa. Así, durante el ejercicio se produce el acoplamiento de
la circulación de la sangre por las venas.
Los fenómenos de adaptación de la circulación al entrenamiento han sido menos estudiados que los que suceden
en el coraZón. De los tres territorios de la circulación, los
fenómenos de adaptación al entrenamiento han sido muy
estudiados en relación con la microcirculación. Se conoce
desde hace tiempo que la capilarización muscular aumenta
con el entrenamiento. Sin embargo, se desconoce si también
se producen modificaciones en la estructura de las arterias o
las venas como consecuencia del entrenamiento.
•
Respuesta de la circulación al ejercicio
Parece lógico pensar que, si en reposo se cumple la ley de
continuidad del flujo, durante el ejercicio debe existir una
igualdad entre los flujos arterial (Qa), capilar y venoso (Qv) .
¿Cómo se produce la modificación de los tres sistemas de la
circulación considerados: arterial, microcirculación y venoso? A continuación se realiza un análisis de la respuesta de
cada sistema de la circulación.
:: Sistema arterial
Haciendo nuevamente referencia al capítulo 1, se deduce
que la presión del pulso aumenta proporcionalmente a la intensidad del ejercicio, debido a un incremento proporcional
de la presión sistólica, sin variaciones de la presión diastólica. Ésta no cambia en condiciones fisiológicas, ya que la
relación vasoconstricción/vasodilatación se mantiene similar
a la existente en condiciones de reposo. Como se recordará,
el valor de la resistencia periférica total es aproximadamente
uno (v. Relación entre flujo, presión y resistencia, cap. 1).
En resumen, desde el punto de vista del propio sistema cardiovascular, la presión arterial es el resultado de dos tipos de
factores, centrales y periféricos, en clara referencia a efectos
de la bomba y de la red de conductos.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Presión intrapleural
Tiempo (s)
A
l. Con la musculatura
relajada, la sangre
drena en las venas
:
•
;~;;
>
_ ...'
2. Con la musculatura
contraída, la sangre
asciende debido a la
disposición de las
válvulas
Válvula
abierta
;
;
Válvula
cerrad a
3. La relajación de la
musculatura determinaría
el retroceso de la sangre,
pero éste es impedido
por la disposición valvular
La acción de la
musculatura
contribuye al
retorno venoso
de la sangre hacia
el corazón
B
Figur,a 3-12. A) Cambios del flujo sanguíneo en la vena cava inferior durante los movimientos respiratorios. Cuando la presión intrapleural desciende (inspiración), aumenta el flujo sanguíneo en la vena cava. lo opuesto sucede en la espiración. B) Se muestra cómo la contracción muscular contribuye al retorno venoso.
:: Microcirculación
El flujo sanguíneo muscular aumenta precisamente mediante los dos procesos señalados anteriormente. En efecto,
al aumentar la actividad de la bomba cardíaca, la presión
sanguínea arterial se incrementa proporcionalmente a la
demanda metabólica del tejido muscular activo, condicionando un posible aume~to de la presión capilar. Asimismo,
se produce un reclutamiento progresivo de los capilares que
irrigan las fibras musculares activas.
Para analizar la respuesta circulatoria local al ejercicio, se
puede acudir a un modelo de circulación muy simple. En la
figura 3-13 se muestra un hipotético músculo irrigado por
tres arteriolas, cada una de las cuales da lugar a tres redes
capilares. En reposo, basta con tener abierto un 10% de la
red capilar, es decir, aproximadamente un capilar por cada
arteriola. Durante el ejercicio, se van añadiendo capilares a
medida que el músculo demanda más flujo de sangre. Se
produce reclutamiento capilar, que permite aumentar considerablemente la superficie de intercambio hasta alcanzar el
100% (Fig. 3-13) .
En este modelo simple, aplicando la ecuación general de
la hemodinámica, el aumento del flujo de sangre a un deter-
minado territorio es consecuencia de: un aumento de la presión de la sangre a nivel capilar, un descenso de la resistencia
arteriolar o ambos:
DI •
.la
nu;o capz r ==
Presión capilar
Resistencia arteriolar
Aumento de la presión capilar
La demostración del aumento de la presión capilar es
muy compleja durante el ejercicio. Supóngase que se produce un incremento de la presión arterial media de 30 mm Hg
respecto al valor en reposo (lOO mm Hg). Considerando un
incremento proporcional de la presión capilar, en función
del equilibrio de Starling se obtendría:
Presión de intercambio== ( 39 + 1O)- (O+ 30) == 19 mm Hg
Este incremento de 9 mm de la presión de filtración
significaría una salida de plasma hacia el intersticio; si esta
salida no es compensada por un aumento de las mismas proporciones en el territorio venular, se produciría una acumulación de líquido en el espacio intersticial. No obstante, datos indirectos (resistencia al flujo) permiten deducir que, en
efecto, se produce un aumento ligero de la presión capilar.
Fisiología de la circulación
Músculo
Entrada
de sangre
al músculo
en reposo
L
1
T,
'\\\
Salida
de sangre
desde el
músculo
culante estaría entre 19 y 30 L/min. Estos datos sirven para
plantear la siguiente cuestión: ¿el flujo máximo alcanzado
está determinado por la relajación completa de la musculatura lisa de la microcirculación o, dada la limitación de
la capacidad de bombeo de sangre del corazón, el flujo no
puede aumentar más hasta los valores alcanzados de forma
experimental? De acuerdo con los datos numéricos, parece
lógico pensar en una limitación cardíaca, teniendo en cuenta
que los valores de gasto cardíaco medidos en grandes atletas
son de 40 L/min (cap. 2).
¿Cómo se efectúa el incremento de flujo sanguíneo
a los músculos?
A
Músculo
Entrada de sangre
al músculo en
esfuerzo máximo
•
1'
Sa lida de sangre
desde el músculo
en esfuerzo máximo
El incremento de la presión capilar depende de la acción
de la bomba cardíaca. La resistencia capilar depende de lo
que se conoce como el tono vasomotor, es decir, el grado de
contracción de la musculatura lisa de las arteriolas. El mayor flujo sanguíneo por un determinado territorio capilar se
debe a la acción de los mecanismos de regulación (central y
local) sobre el tono vasomotor, cuyo resultado es:
•
B
•
Descenso de la relación entre las resistencias arteriolar y venular, en una proporción de 3 a 4 a máxima velocidad de
flujo, y reclutamiento de vasós capilares cerrados en reposo.
Aumento de la presión coloidosmótica del líquido intersticial.
Figura 3-13. Representación hipotética de la irrigación de un músculo
por tres arteriolas. A) En reposo, las arteriolas se encuentra en estado de
vasoconstricción (indicada por el cierre relativo de las válvulas), de manera
que únicamente circula sangre por uno solo de los territorios capilares de
cada arteriola. B) En esfuerzo máximo, se produce vasodilatación (indica~a
por la apertura de las válvu las), de forma que todas las redes capilares de
las tres arteriolas se encuentran abiertas.
Reclutamiento capilar
Como se expuso en el capítulo 1, durante un ejercicio
dinámico, además del incremento del gasto cardíaco, se requiere una diferente distribución de éste. Así, se necesita un
mayor flujo en los territorios activos y un menor flujo en los
inactivos, que se produce mediante las variaciones en la resisrencia. Parece natural que el músculo, el cerebro, el corazón
y la piel aumenten su flujo, pues son los territorios activos,
mientras que el hígado, el bazo, el estómago y el intestino lo
reduzcan, al ser los territorios no activos. Esta redistribución
se relaciona con la intensidad del ejercicio, produciéndose un
acoplamiento entre la actividad cardíaca y el flujo muscular.
El flujo de sangre al músculo en reposo es de 5-1 O mL/
100 g. El máximo flujo sanguíneo oscila según el animal esrudiado entre 150 y 500 mL/100 g, siendo en mamíferos de
250-400 mL/100 g, en condiciones experimentales estrictas.
Además, parece demostrada una falta de uniformidad en el flujo sanguíneo en un mismo músculo, dirigiéndose el flujo hacia
las fibras con mayor componente oxidativo antes de comenzar
d ejercicio y durante su realización. Cuando la intensidad varía,
d incremento de flujo parece relacionarse directamente con la
intensidad y con la capacidad oxidativa de las fibras musculares.
Considerando una masa muscular activa de 16-20 kg y
un flujo medio de 120 mL/100 g, el volumen de sangre cir-
Descenso de la relación entre las resistencias arteriolar
y venular, y reclutamiento de vasos capilares cerrados
en reposo. La relajación de la musculatura lisa arteriolar
y de los esfínteres capilares provoca un aumento del flujo
sanguíneo y, como consecuencia, un aumento de la presión
capilar, que favorece el proceso de filtración. La relajación
de la musculatura lisa se produce por factores neurohumorales (centrales) y moléculas vasoactivas (locales). En
condiciones de reposo, sobre las arteriolas se ejerce una
acción vasoconstrictora por el sistema nervioso vegetativo
simpático. Durante el ejercicio se produce un descenso de
la actividad simpática sobre la musculatura lisa, lo que permite aumentar el flujo de sangre en el territorio capilar. Por
otra parte, factores locales contribuyen a la relajación del
músculo liso. La liberación de moléculas por el endotelio,
las variaciones de la presión transmural en el músculo liso
y la liberación de moléculas por el metabolismo son también responsables del aumento y del mantenimiento de la
perfusión del tejido muscular.
Aumento de la presión coloidosmótica del líquido intersticial. Como se ha señalado antes, un incremento de la
presión capilar conduciría a un aumento considerable de la
filtración y, por consiguiente, a una acumulación de líquido
en el espacio intersticial. Así, en virtud del principio de Starling, el aumento de la presión capilar debe ser compensado.
Inicialmente, al aumentar la salida de líquido de los capilares, la presión coloidosmótica aumenta al haber una mayor
proporción de solutos osmóticamente activos . A medida que
avanza el ejercicio, las mayores necesidades determinan que
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
la filtración siga siendo mayor que la absorción. Para paliar
esto se produce un aumento de la actividad de la circulación
linfática.
Sistema venoso
Paradójicamente, ha sido escaso el interés de los investigadores por el estudio del retorno venoso durante el ejercicio. Este hecho es sorprendente, teniendo en cuenta la lógica
coordinación que debe existir entre el gasto cardíaco expulsado por el ventrículo izquierdo a la circulación sistémica y
la sangre que retorna a la aurícula derecha. No parece lógico
que el objetivo de muchas investigaciones no haya sido conocer cómo se produce esta coordinación.
Las características del sistema venoso permiten incrementar el gasto cardíaco de forma proporcional a la intensidad del
ejercicio. Como se ha señalado antes (v. Factores responsables
del retorno venoso), la presión en la aurícula derecha es el
nexo de unión entre el retorno venoso y el gasto cardíaco. En
condiciones normales, la presión en la aurícula derecha es de
O mm Hg, de manera que el gasto cardíaco se encuentra casi
en equilibrio con el retorno venoso. Durante el ejercicio, se
producen los siguientes efectos:
•
•
En un primer instante, hasta que se produce el ajuste de
los mecanismos de regulación, la presión en la aurícula
derecha ejerce un cierto efecto de succión en las venas de
entrada. Como consecuencia, aumenta el llenado ventricular derecho y, debido a la interdependencia de las
dos circulaciones, aumenta el volumen bombeado a la
circulación sistémica. Sin embargo, este mecanismo es
limitado, pues el incremento del gasto cardíaco producido es de unos 3 L.
El mayor aumento del gasto cardíaco, hasta alcanzar los
valores que se registran en grandes atletas, se produce
por la mayor actividad de los mecanismos de regulación.
Cuando el corazón incrementa el gasto cardíaco, hasta
que la circulación venosa se acopla se produce un descenso de la presión en la aurícula derecha. A continuación, los mecanismos de regulación del retorno venoso
(bombas muscular y respiratoria) actúan aumentando
el retorno venoso y, como consecuencia, se incrementa
la presión venosa en la aurícula derecha. De esta manera, explicada de forma elemental, se produce un acoplamiento entre el sistema venoso y el sistema arterial,
de forma que un incremento de la presión de la sangre
arterial se corresponde con el aumento, prácticamente
instantáneo, de la presión venosa central. Los fenómenos
(mecánicos y nerviosos) de regulación permiten mantener relativamente constante el valor de presión venosa
central a pesar de elevar el gasto cardíaco.
El aumento del retorno venoso se efectúa mediante dos
tipos de mecanismos: mecánicos y nerviosos. Los mecanismos mecánicos (bomba muscular y movimientos respiratorios) determinan la respuesta básica al ejercicio. La acción
de la bomba muscular permite la extracción de sangre del
sistema arterial y su adición hacia las venas centrales torá-
cicas. La participación de la bomba muscular en el retorno
venoso durante el ejercicio ha sido objeto de debate. Las
diferencias encontradas respecto a la importancia de la
bomba muscular en el retorno venoso pueden ser debidas a
la posición corporal. Mientras en decúbito la acción muscular puede ser limitada, en bipedestación puede llegar a ser
el mecanismo principal que facilite el acoplamiento entre
el retorno venoso y el gasto cardíaco. Además, los valores
de presión intratorácica durante los movimientos respiratorios se hacen más negativos al aumentar la ventilación,
ejerciendo un efecto de aspiración de la sangre. En definitiva, cualquiera de los dos mecanismos mencionados (bomba
muscular y mecánica respiratoria) determinan un aumento
de la presión venosa central y el consiguiente incremento
del volumen de eyección y gasto cardíaco.
El sistema nervioso, al actuar sobre la vasomotricidad y
sobre la distribución del volumen sanguíneo en función de la
distensibilidad de los territorios, contribuye de forma determinante al retorno venoso. La activación del sistema nervioso
vegetativo permite la reducción del flujo en los territorios menos activos (vasoconstricción esplácnica) y, al tiempo que se
redistribuye, se produce un incremento del retorno venoso. El
territorio vascular muscular es poco distensible y el aumento
de flujo que se produce a consecuencia de la vasodilatación
contribuye a incrementar el flujo hacia las venas centrales.
•
Adaptación de la circulación al entrenamiento
Sistema arterial
El considerable avance experimentado en el conocimiento de los mecanismos de regulación de la presión sanguínea
no permite conocer de forma completa el efecto del entrenamiento sobre el sistema arterial. De forma general, los efectos del entrenamiento sobre el control de la presión arterial
pueden centrarse en:
Modificaciones de la morfología de las arterias a consecuencia del ejercicio. Mediante procedimientos indirectos,
se ha sugerido que el entrenamiento produce una modificación morfológica y funcional en las arterias.
Modificaciones de los mecanismos de regulación cardiovascular. Como se expone en el capítulo 4, los mecanismos
reflejos originados en el sistema cardiovascular y cuyo objetivo es el control de la presión arterial pueden verse modificados por el entrenamiento. No obstante, los resultados
son controvertidos. Los efectos del entrenamiento sobre
los mecanismos de regulación de la presión arterial mejor
estudiados han sido dos: a) la sensibilidad del barorreflejo
y b) la actividad vegetativa. Algunos autores opinan que
la sensibilidad del barorreflejo no aumenta a consecuencia
del entrenamiento en personas sanas, mientras que otros
opinan de forma opuesta. A su vez, se ha sugerido que los
efectos del entrenamiento en el control de la acción del
sistema nervioso vegetativo sobre el sistema cardiovascular
también podrían explicar el descenso de los valores de la
presión arterial.
Fisiología de la circulación
•
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1
Microci re uladón
Un músculo entrenado consigue un mayor flujo sanguíneo
te un ejercicio dinámico. La adaptación de la microcir'ón al ejercicio repetido de forma sistemática y sistematies trascendental a la hora de comprender los mecanismos
permiten justificar el mayor rendimiento cardiovascular
personas altamente entrenadas. En personas sedentarias, la
ración se produce por modificaciones tanto en la bomba
o en la circulación. Por lo tanto, las modificaciones de
microcirculación en personas altamente entrenadas pueden
3plicar, en parte, el rendimiento alcanzado.
Desde el punto de vista de la microcirculación, este in~ento se consigue por una modificación morfofuncional.
significa que, al tiempo que se produce un incremento
la estructura de la microcirculación, los mecanismos de
rrol de la musculatura lisa aumentan su sensibilidad. La
¡:::::¡od¡ficación estructural se produce por dos procedimiencrecimiento de la microcirculación existente y forma.::ión de nuevos capilares.
La capilarización del músculo depende de: la especie
c:ñmal estudiada, la metodología empleada en el análisis y
características del entrenamiento (intensidad, duración,
encía y tipo) . Así como en los animales se ha visto una
adaptación selectiva en función de la capacidad oxidati-
voglucolítica, en los seres humanos no parece existir dicha
selectividad. En los animales, la mayor capilarización se produce en los músculos compuestos primariamente por fibras
oxidativoglucolíticas y después, en orden decreciente, en las
oxidativas y en las glucolíticas. A medida que se produce un
moldeado de la estructura de la microcirculación, la musculatura lisa de arteriolas y vénulas responde de forma más
eficaz a los estímulos centrales y locales.
Sistema venoso
Los mecanismos expuestos permiten formular hipótesis sobre el rendimiento cardiovascular a consecuencia del
entrenamiento. Teóricamente, los atletas de resistencia, que
poseen la mejor función cardiovascular, tendrían desplazada
hacia arriba y a la derecha la relación gasto cardíaco/retorno.
La dificultad radica en conocer si el teórico desplazamiento
se realizaría con cambio de pendiente o sin él. Cabría esperar
que no se produjera variación en la pendiente, pues implicaría un aumento de la presión venosa central. La justificación
relativa a los mecanismos fisiológicos sería un mejor funcionamiento de las bombas muscular y respiratoria. Desgraciadamente, no hay trabajos experimentales bien controlados
con animales cuadrúpedos o bípedos de elite que permitan
confirmar o no la hipótesis teórica expuesta.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
L
JlJJ RESUMEN
+
+
+
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+
Las características estructurales de los vasos sanguíneos permiten explicar la función de cada parte de la circulación. Los
elementos elásticos y musculares de las arterias determinan que
la presión ejercida por el ventrículo se transmite por toda la red
arterial con un ligero decremento. La estructura simple de los
capilares ayuda a comprender cómo se produce el fin último del
sistema circulatorio: el paso de moléculas y fluido. Finalmente,
las características estructurales de las venas son esenciales para
el retorno venoso de la sangre, sobre todo en los territorios en
los que afecta más la acción de la gravedad.
La curva de presión arterial presenta un valor máximo (presión sistólica o máxima) y un valor mínimo (presión diastólica o mínima).
La diferencia entre ambos parámetros es la presión del pulso. La
curva de presión se traduce mecánicamente en una onda sinusoidal, denominada la onda de pulso. Vulgarmente, a la onda de pulso
se la conoce como pulso. Cuando se palpa el pulso, en realidad se
detecta la onda de pulso. Los valores de presión arterial en la población dependen de la edad, el sexo, la postura y la raza.
En la red de capilares, el transporte de iones desde el plasma
hacia el intersticio depende del gradiente de concentración,
el coeficiente de difusión y la superficie de intercambio. Para
que el fluido que sale del extremo arteriolar no se acumule
en el intersticio, se dei'Je equilibrar con la entrada en el extremo venular (equilibrio de Starling). Este equilibrio depende del balance entre las fuerzas hidrostáticas y osmóticas. La
circulación linfática permite recuperar el exceso de liquido y
proteínas que salen a consecuencia de que el equilibrio de
Frank-Starling no se cumple de forma absoluta.
La función del sistema venoso es esencial para mantener una de
las características fundamentales de la circulación: la ley de con-
BIBLIOGRAFÍA GENERAL COMENTADA
Laughlin MH, Korthuis RJ, Duncker DJ, Bache RJ. Control ofblood
flow ro cardiac and skeletal muscle during exercise. En: Handbook
of physiology, sec. 12. Exercise: regulation and integration of multiple systems. Bethesda: American Physiological Society, 1996.
Exposición de gran claridad respecto al control del flujo sanguíneo en
las circulaciones coronaria y muscular.
Janicki JS, Sheriff DD, Robotham JL, Wise R. Cardiac output during
exercise: contributions of the cardiac, circularory, and respiratory
systems. En: Handbook of physiology, sec. 12. Exercise: regulation
and integration of multiple systems. Bethesda: American Physiological Society, 1996; p. 666-82.
El análisis del acoplamiento de la circulación venosa a la bomba cardíaca durante el ejercicio es muy claro.
OTRAS LECTURAS
Casey DP, Joyner MJ. Local control of skeletal muscle blood flow
during exercise: influence of available oxygen. J Appl Physiol
2011;111 :1527-38 (Epub 2011) .
Delp MD, O'Leary DS. Integrative control of the skeletal muscle microcircularion in the maintenance of arterial pressure during exercise. J Appl Physiol 2004;97: 1112-8.
+
+
tinuidad del flujo. La distensibi lidad o adaptabi lidad de las venas
y la disposición de las válvulas permiten comprender la función
de depósito del sistema venoso. Dado el bajo gradiente de presión
entre las vénulas y la aurícula derecha, el sist ema venoso requiere
mecanismos auxiliares que faciliten el retorno venoso. Estos mecanismos auxiliares son las bombas muscular y respiratoria, que
contribuyen mecánicamente al retorno de la sangre.
Durante el ejercicio, la función circulatoria debe acompasar el
incremento de la acción de bombeo del corazón. Es decir, el
incremento del gasto cardíaco durante el ejercicio para abastecer al territorio muscular debe acompañarse del aumento simultáneo de flujo en el sistema arterial, la microcirculación y el
sistema venoso: a) aplicando la ecuación general de la hemedinámica (Q = PAM/RPT}, el mayor flujo sangu íneo a tos músculos se consigue aumentando el numerador (mayor presión de
perfusión) o disminuyendo el denominador (resistencia); b) el
aumento lógico del intercambio de moléculas y líquido en la
microcircutación se produce por un reajuste del tono vasomotor en arterias y vénulas, y e) el mayor retorno de sangre hacia
el corazón durante el ejercicio se ve facilitado por la mayor
actividad de las bombas muscular y respiratoria.
Parece coherente pensar que el entrenamiento desencadene
un proceso de adaptación en los tres sistemas de la circulación considerados: arterial, microcirculación y venoso. No
obstante, los fenómenos de adaptación mejor estudiados han
sido los relacionados con la microcirculación. La adaptación(
del territorio capilar al entrenamiento se produce por una modificación morfofuncional. Por un lado, se forman nuevos capilares. Por otra parte, los capilares existentes presentan una
mejor respuesta a los mecanismos de control cardiovascular.
Dinenno FA, Tanaka H , Monahan KD , Clevenger CM, Eskurza I,
DeSouza CA et al. Regular endurance exercise induces expansive
arterial remodelling in the trained limbs of healrhy men. J Physiol
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Fadel PJ, Raven PB. Human investigarions into rhe arterial and cardiopulmonary baroreflexes during exercise. Exp Physiol2012 (Epub 2011).
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Regulación cardiovascular
INTRODUCCIÓN: ANÁLISIS GENERAL
Un análisis general de la regulación cardiovascular puede
realizarse desde dos puntos de vista: a) en función de las variables que son objeto de control y b) en función del componente del sistema sobre el cual operan los diferentes sistemas
de control.
•
[ PAM = VE x FC x RPT 1
~~
Análisis general en función de las variables
que son objeto de control
La figura 4-1 presenta un esquema de los parámetros
que intervienen en la regulación cardiovascular. Combinando la ecuación general de la hemodinámica y la ecuación
para el gasto cardíaco se obtiene una aproximación de los
parámetros sobre los que pueden operar los mecanismos de
regulación cardiovascular:
PAM
Q= RPT; Q=VExFC;PAM=VExFCxRPT [1]
Appl
Los factores de control actúan sobre el corazón o sobre
los vasos. A los primeros se los suele denominar centrales, y
a los segundos, locales o periféricos.
donde Q es el gasto cardíaco (volumen minuto) o flujo;
PAM, la presión arterial media; VE, el volumen de eyección
o sistólico; FC, la frecuencia cardíaca, y RPT, la resistencia
periférica total.
¿Cuál es la razón de presentar a la PAM como la variable dependiente del gasto cardíaco y de la RPT? Desde el
punto de vista del conocimiento de los mecanismos de regulación, la información de la función cardiovascular parte
fundamentalmente de receptores de presión, de manera que
parece lógico que la presión de la sangre en el sistema arterial
sea objeto de control.
[0]
Volumen
diastól ico
fi nal
Volumen
sistólico
final
Sistema
nervioso
vegetativo
Vasoco nstricción/
Vasod i latac ión
arterio lar
Figura 4-1. En esta figurase presentan los parámetros que son objeto de
control de los sistemas de regulación cardiovascular. En el lado izquierdo
de la figura (color rojo) se muestran los factores que determinan el gasto
cardíaco. En el lado derecho (color gris) se muestran los factores que afectan al tono vasomotor. Tanto los factores cardíacos como los vasculares
dete~minan la presión arterial media (PAM). FC: frecuencia cardíaca; RTP:
resistencia periférica total; VE: volumen de eyección o sistólico.
•
•
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Del análisis de la figura 4-1 o de la ecuación 1, se deduce
que cuanto mayor es el VE (o volumen sistólico), mayor es
el valor de la PAM. Lo opuesto sucede cuando el VE desciende. El aumento de la FC también incrementa la PAM.
Los factores periféricos actúan sobre los vasos aumentando (vasoconstricción) o disminuyendo (vasodilatación) el grado de contracción de la musculatura lisa de
las arteriolas. Por lo tanto, la relación vasoconstricción/
vasodilatación arteriolar de todos los territorios afecta a
los valores de la presión arterial.
Tanto el corazón (cap. 2) como las arteriolas (cap. 3) poseen propiedades inherentes que permiten mantener el gasto
cardíaco y el flujo sanguíneo en los diferentes órganos. A estos
mecanismos se los denomina genéricamente autorregulación.
No obstante, la autorregulación no parece suficientemente eficaz
desde el punto de vista general. Supóngase que todos los sistemas del organismo tengan su propio mecanismo autorregulador,
como se ilustra en la figura 1-1 del capítulo l. Cuando la wna
1 requiriese mayor flujo, únicamente dispondría de la acción
del corazón, pues las otras dos wnas difícilmente le aportarían
sangre, ya que sus necesidades no habrían variado. Por lo tanto,
es necesario un mecanismo que coordine todas las circulaciones
regionales y permita, como en el ejemplo referido, que una wna
o territorio tenga mayor flujo de sangre en un momento determinado. De esta coordinación se encarga el sistema nervioso,
que es capaz de salvaguardar la integridad del organismo.
•
namiento lógico, se comprende que, naturalmente, el único
ajuste posible es devolver el volumen de sangre perdido. No
obstante, hasta que esto se produce y dada la urgencia que
representa para el organismo, los sistemas de control deben
ajustar la presión arterial. Igualmente, se comprenderá que los
mecanismos de control cardiovascular deben actuar sobre el
continente. El control del volumen sanguíneo es indispensable para mantener la PAM dentro de unos valores compatibles
con la vida. Este control se realiza fundamentalmente a tlavés
de la acción de sistemas hormonales que actúan sobre los vasos
y sobre el riñón. La acción hormonal sobre los primeros es una
potente vasoconstricción, mientras que sobre el riñón, los sistemas hormonales intervienen en el control hidroelectrolítico.
En este capítulo se vuelve al punto de partida (hemodinámica general) mediante la visión integrada de los mecanismos
de regulación cardiovascular, los cuales pueden dividirse en:
•
•
Mecanismos intrínsecos, es decir, aquellos independientes
de la acción del sistema nervioso. Se analizarán los mecanismos que afectan al control local del flujo sanguíneo en
una región específica de la circulación, por ejemplo, una
región vascular de un determinado músculo o grupo muscular. El mecanismo de control intrínseco para la actividad cardíaca ha sido analizado en el capítulo 2 (v. la ley de
Frank-Starling en el apartado Propiedades sistólicas).
Regulación nerviosa, que permite la coordinación de las
circulaciones regionales y que opera fundamentalmente
sobre el continente.
Regulación hormonal, que se pone de manifiesto en situaciones de urgencia (hipovolemia), pero cuyo papel es
bien conocido en situaciones de normovolemia.
Análisis general en función del componente
del sistema sobre el cual operan los mecanismos
de regulación
•
En definitiva, el modelo cardiovascular hipotético de la
Finalmente, se desarrollarán dos temas importantes. El primero se refiere a la forma en que, en algunos territorios especiales, ciertas circulaciones regionales son capaces de controlar su
flujo. Si bien estas circulaciones (muscular, coronaria y cerebral)
se regulan como otras, tienen algunas peculiaridades que deben
ser puestas de manifiesto. Finalmente, se considerará al ejercicio
físico como paradigma de integración. Con toda seguridad, es
la única situación fisiológica en la que el nivel de coordinación
de los mecanismos de regulación tiene que rozar la perfección.
figura 1-1 es un circuito cerrado en el cual existe un fluido
en movimiento constante, la sangre, encerrado en una serie
de conductos, los vasos. Así, se puede considerar que los mecanismos de regulación pueden operar sobre el continente
(corazón y vasos) , el contenido (sangre) o incluso sobre ambos. De cualquier forma, el control sobre el corazón y los
vasos es considerablemente más eficaz que el control sobre el
volumen de sangre. Además, el control de la volemia es habitualmente para situaciones de urgencia, no fisiológicas. En
realidad, en general, los sistemas de control están destinados
a los descensos, no a los ascensos. La hipovolemia es un peligro inmediato, mientras que la hipervolemia es un peligro
potencial. Imagínense dos situaciones: a) ingestión exagerada
de líquidos, por ejemplo, 1,5 L y b) hemorragia.
En el primer caso, si todo el líquido ingerido pasase al
sistema circulatorio de golpe, se crearía un grave problema,
pues el mismo continente tendría que admitir un 30% (1 ,5 L)
más del volumen normal (5 L). Es evidente el grave problema
de presión que se generaría. Esto no sucede, porque la naturaleza ha dispuesto mecanismos que impiden la hipervolemia.
A grandes rasgos, la hipervolemia se impide por: a) la acción
del aparato digestivo, que no absorbe de golpe semejante cantidad y b) la función renal, que elimina el líquido sobrante.
En el caso de una hemorragia, se produce una hipovolemia que desencadena una caída de la PAM. Mediante el raza-
REGULACIÓN CARDIOVASCULAR INTRÍNSECA
La autorregulación consiste en la propiedad -intrínseca
de muchas circulaciones regionales- de controlar su propio
flujo sanguíneo independientemente de la acción del sistema
nervioso o de las hormonas circulantes. Para explicar este
fenómeno se han postulado dos teorías, que probablemente no sean opuestas, sino formas diferentes de observar un
mismo fenómeno: la teoría metabólica y la teoría miogénica.
•
Teoría metabólica
Esta teoría, basada en importantes hechos experimentales, postula que determinadas moléculas actuarían directa o
indirectamente sobre el músculo liso arteriolar. Cuando cam-
Regulación cardiovascular
las necesidades metabólicas de un tejido, se produce una
· ción del flujo sanguíneo debido a las variaciones en la
atura lisa. El mecanismo exacto no se conoce, si bien
sabe que algún mediador químico intervendría en la estición o la inhibición del músculo liso. Sin embargo, a
de los muchos mediadores demostrados, ninguno pare:::: explicar satisfactoriamente la vasodilatación mediada por
:mmento de la actividad metabólica de un tejido. Entre los
· dores estudiados destacan los siguientes:
•
•
ne
ies
•
Oxígeno: se ha demostrado que un descenso de la presión
parcial de oxígeno (Pp0 2) en los tejidos podría estimular
directamente el músculo liso arteriolar. En el tejido musrular esquelético y cardíaco se ha comprobado la unión
entre el descenso de la Pp0 2 y la vasodilatación.
Dióxido de carbono: a consecuencia del metabolismo se produce un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono
(PpC0 2) que podría actuar directamente sobre el músculo
liso. El tejido cerebral parece responder más intensamente a
las variaciones de este producto del metabolismo.
Concentración de iones hidrógeno: el aumento de la
concentración de protones (descenso del pH) desencadena la relajación de la musculatura lisa de la microcirculación.
Variaciones del potasio plasmático: bien directamente,
bien porque las variaciones de potasio desencadenan
cambios en la osmolaridad, el aumento de la concentración de este ion a nivel local genera vasodilatación.
Variaciones de iones fosfatos.
Concentración de adenosina.
Óxido nítrico: este compuesto, liberado por las células
endoteliales en respuesta a un incremento de la velocidad del flujo sanguíneo, provoca la relajación de la
m usculatura lisa.
Teoría miogénica
Postula que la variación de la resistencia vascular, a canseencía de la contracción de la musculatura lisa de las arteriao de los esfínteres precapilares, sería debida a una variación
de la presión transmural (Fig. 4-2) . Cuando se produce un
- cremento de la presión de perfusión, se genera una distensión que aumenta la tensión de la pared del vaso, estimulando el músculo liso arteriolar a contraerse y, por consiguiente,
pi o
' [ Presión transmural 1
( Presión de perfusión )
ba
L
::ste
enun
ica.
Tensión de la
pared del vaso
uarao
llll-
Restitución
de la presión
de perfusión
~
T
( Resistencia ) -
L
Estimulación del
músculo liso
de la arteriola
(vasoconstricción)
Figura 4-2. Mecanismo de control de la circulación de un determinado territorio por variaciones de la presión sanguínea arteriolar, según la teoría miogénica.
•
disminuyendo el flujo. Al descender el flujo, se restituiría de
nuevo la presión de perfusión. Puesto que la presión arterial se
mantiene constante a lo largo del día, este mecanismo resulta
poco eficaz, salvo en los cambios de postura, por ejemplo, en
el paso de decúbito a la bipedestación, ya que se producen
cambios en la presión transmural de los vasos.
REGULACIÓN REFLEJA DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Los mecanismos propios del sistema cardiovascular presentan una limitación muy importante desde el punto de
vista del control global cardiovascular. Supóngase que, en el
modelo de circulación de la figura 1-1 del capítulo 1, cada
una de las tres zonas estuviera sometida única y exclusivamente a regulación por mecanismos locales. Un aumento
de la demanda de sangre, por ejemplo, en la zona 1, no se
podría lograr por derivación de los flujos en las zonas 2 y 3,
ya que éstas, al estar sometidas a mecanismos locales, no permitirían una restricción de su flujo. Este ejemplo elemental
intenta ilustrar la necesidad de que la falta de coordinación
entre los diferentes lechos vasculares sea «salvada» por la mediación del sistema nervioso vegetativo.
•
Inervación del sistema cardiovascular
Como la mayor parte de los órganos, el corazón posee una
doble inervación neurovegetativa: simpática y parasimpática.
De forma elemental, dicha inervación se refleja en la figura 4-3.
Inervación simpática. La inervación simpática del corazón parte de los segmentos torácicos de la médula espinal. Los. nervios
simpáticos que parten de estos segmentos establecen sinapsis
con los ganglios simpáticos cervicales y torácicos. Finalmente, de
estos ganglios parten las terminaciones que inervan el corazón.
Encéfalo
¡
Vías eferentes
\~--1+-------+-ll
...___~)-1-----1
Arteriolas
Figura 4-3. Representación simplificada de la organización del barorreflejo. Los receptores, localizados en las paredes del cayado de la aorta y
bifurcación carotídea, reconocen el aumento de la presión y envían la información por las vías aferentes a los centros nerviosos, concretamente al
bulbo raquídeo. Éste analiza la información y, a través de las vías eferentes
(nervios simpáticos y parasimpáticos), se produce la corrección de la variable. 1: nódulo sinusal; 2: nódulo auriculoventricuJ¡!r.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Inervación parasimpática. Los nervios parten de una parte
concreta del encéfalo, el bulbo raquídeo. A diferencia de las
terminaciones simpáticas, la inervación parasimpática del
corazón es decreciente: la zona menos inervada es la correspondiente al miocardio ventricular. Se ha demostrado que
los nervios vagos inervan zonas del miocardio auricular diferentes, no así en el miocardio ventricular, según el lado del
cuerpo de donde procedan, lo que condiciona su efecto:
•
•
El vago derecho inerva la aurícula derecha y su función se
<<traduce>> en un descenso de la frecuencia cardíaca (bradicardia) y una disminución de la contracción auricular.
El vago izquierdo inerva el nódulo auriculoventricular
y, en menor proporción, el nódulo sinusal. Su acción
disminuye la velocidad de transmisión de los potenciales generados en el nódulo sinusal, sin afectar la frecuencia cardíaca.
La tabla 4-1 muestra de forma resumida y simple los
efectos de la inervación vegetativa sobre el corazón. Nótese
cómo los efectos son opuestos. ¿Qué sucede cuando de forma simultánea se activan el simpático y el parasimpático?
En un análisis muy simple se podría pensar que el resultado
sería algo así como la suma algebraica. Por ejemplo, si el simpático actuara con un nivel de + 1Oy el parasimpático con un
nivel de -5, el resultado sería un predominio del simpático
con un nivel de +5. Siguiendo con el ejemplo, en reposo, el
corazón late más despacio, de manera que el efecto del parasimpático predomina sobre el simpático. Así, el resultado
sería: parasimpático +10 y simpático -5. Por el contrario,
durante el ejercicio, se requiere un aumento de la frecuencia
cardíaca con relación directa a la intensidad. Así, en el ejercicio ligero bastaría con descender la actividad parasimpática,
por ejemplo a O, para que aumentara la frecuencia cardíaca
a través de la acción del simpático (+10). Sin embargo, en
Regulación cardiovascular
- ·o de moderada y elevada intensidad, la única forma
emar la frecuencia cardíaca es ir incrementando la
.a:::::::nlda!d simpática, puesto que la actividad parasimpática se
u a en O. No obstante, la acción combinada de las dos
ml:::Jatvis
" iones del vegetativo sobre el corazón dista mucho de
resultado de la suma algebraica de los efectos por separa- por consiguiente, las relaciones entre ambos sistemas
mmplejas.
que existen terminaciones nerviosas en los vasos del
vegetativo parasimpático (circulaciones coronaria, cey genital), a efectos prácticos sólo se considerarán las acdel simpático. Los vasos se encuentran inervados por los
de los segmentos toracolumbares de la médula espinal.
nervios establecen sinapsis con los ganglios situados a los
os de la columna vertebral. En general, la activación de
rios simpáticos provoca vasoconstricción de todas las
vasculares. Es cierto que, en determinadas circulaciones,
esta puede ser paradójica (vasoconstricción o vasodila- ). Ello se debe a los tipos de receptor activado.
COmo ya se ha señalado (v. Regulación cardiovascular in), el grado de contracción-relajación de la musculatura
los vasos no sólo depende de la inervación simpátitambién de otros factores: locales y hormonales. Por
~~~··ente, el tono arteriolar cambia significativamente de
- o a otro y del nivel de actividad metabólica. La suma
los tonos arteriolares de las diferentes circulaciones
•...:=m~lfla la resistencia total. En condiciones de reposo existe
simpático que mantiene una vasoconstricción en los
·,;z::::::;:¡Dri··os inactivos, por ejemplo, la musculatura. Durante el
~~::~-o·io, se debe producir la liberación del tono simpático del
- rio muscular y la activación en las zonas que pasan a ser
!m:ó~Dív.tS, por ejemplo; el aparato digestivo.
rorreflejo
COmo su nombre indica, el barorreflejo o reflejo de los
::1:2:mrec:eptores es un sistema que presenta una organización
- (reflejo) y cuyo mecanismo de acción se relaciona es:::!:::nl:Hllente con la presión (baro). Así, siguiendo la sistemácualquier reflejo nervioso, la organización del baroes la siguiente (Fig. 4-4) :
~res (recepción de la información). Se encuentran
-
s en las paredes del cayado aórtico y en la bifurcación
'dea. Se trata de las terminaciones sensitivas que se ramiampliamente en las capas media y externa de los citados
Estos receptores responden al estiramiento provocado
Ja. deformación de los vasos consecutiva a las variaciones
resión. Un incremento de la presión aumenta la frecuen- de descarga, mientras que un descenso de la presión arte- disminuye la frecuencia de descarga.
aas aferentes (transmisión de la información a los centros
.-ni.osos). Constituidas por las fibras nerviosas.
Centros nerviosos (elaboración de la información). Difenúcleos del bulbo raquídeo intervienen en el análisis de
información.
l
l
Vías J
aferentes
Receptores ]
Barorreceptores J
l
•
Centros de regulac ión 1
Bulbo raquídeo
t
Estímulo
t Presión
J
Centros de ejecución
[Sistema nervioso
simpático
l
1
Sistema nervioso
parasimpático
Vías
eferentes
J
\
Vasos (arteriolas)
J Actividad del
músculo liso
Corazón
•
Frecuencia
cardíaca
)
Figura 4-4. Mecanismo de retroalimentación del barorreflejo. El incremen- 1
to de la variable (aumento de la presi_
ón sanguínea) desen_cadena la respuesta, que se produce tanto en el corazon como en las artenolas.
Vías eferentes (ejecución de la información elaborada
por los centros nerviosos). Las fibras nerviosas parten de
las neuronas situadas en el bulbo raquídeo que inervan el
corazón y los vasos sanguíneos (v. Inervación del sistema cardiovascular, antes).
Mecanismo de acción. Los receptores responden a la presión
de la sangre en las arterias de salida (aorta y seno carotídeo) ,
de manera que cuando se produce un aumento, los receptores mandan más impulsos a los centros nerviosos. Éstos
envían una doble información: a) disminución del tono simpático de las arteriolas (relajación del músculo liso arteriolar)
y b) aumento de acción del parasimpático sobre el corazón
(descenso la frecuencia cardíaca y de la contractilidad) .
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Como muchos de los mecanismos que se explican en
fisiología, el barorreflejo responde a un modelo de retroalimentación negativa. Este modelo establece que si una determinada variable, en este caso la presión arterial, se eleva, el
efecto consiste en modificar aquellos parámetros que restablezcan los valores (Fig. 4-4) .
•
Otros mecanismos reflejos
Existen otros receptores que intervienen en la regulación
cardiovascular, y por consiguiente, desarrollan mecanismos
reflejos. Son los receptores cardiopulmonares y los quimiorreceptores.
Receptores cardiopulmonares. En animales de experimentación, la estimulación de estos receptores, situados fundamentalmente en la aurícula izquierda, desencadena un reflejo, conocido como el reflejo de Bainbridge. La organización
de este reflejo es menos conocida que la del barorreflejo. Parece que su acción es opuesta al barorreflejo: aumento de la
frecuencia cardíaca, cuando previamente se ha producido un
descenso de presión. Sin embargo, la participación de este
reflejo en el ser humano no es muy evidente. Por otra parte,
las terminaciones nerviosas situadas en la aurícula derecha
liberan una molécula, conocida como péptido natriurético
auricular, con un potente efecto vasodilatador (favorece la
relajación del músculo liso arteriolar), y que -además- actúa sobre el riñón, favoreciendo la eliminación de líquido.
En resumen, los receptores señalados se encuentran situados en una situación estratégica, es decir, en lugares donde
la presión es muy baja. Esto permite que las variaciones de
volumen sean detectadas, para que se lleven a cabo las correspondientes correcciones.
Quimiorreceptores. Se sitúan próximos a los barorreceptores y son sensibles a las variaciones del pH o de la presión
parcial de los gases. Participan, fundamentalmente, en la
regulación de la respiración, por lo que los efectos sobre el
sistema cardiovascular son escasos. Sin embargo, cuando se
produce un descenso muy considerable de la presión arterial, estos receptores son estimulados, causando una intensa
vasoconstricción y bradicardia. Esta respuesta es de compleja
explicación fisiológica, por las interacciones entre la respiración y el sistema cardiovascular.
Reflejo isquémico central. Se trata de un mecanismo de
urgencia que se produce cuando en la circulación cerebral
aumenta considerablemente el dióxido de carbono. Se desconoce qué receptor o receptores reconocen el aumento de
la PpC0 2 , pero probablemente se encuentren en los centros
bulbares. La respuesta persigue reducir el flujo máximo en
determinadas circulaciones regionales (p. ej., renal), para
derivar el flujo hacia la circulación cerebral. Por lo tanto, se
produce un aumento selectivo del tono simpático que provoca vasoconstricción periférica y, en consecuencia, un aumento de la RPT. No obstante, es una solución relativa, pues
el incremento de la RPT puede desencadenar un aumento
de la presión intracraneal.
•
Papel de los centros nerviosos superiores
Un ejemplo aclarará la influencia de los centros nerviosos que están situados por encima del bulbo raquídeo en el
control cardiovascular. Durante la fase previa a la realización
de un esfuerzo físico se produce un incremento abrupto de
la frecuencia cardíaca (Fig. 2-4 del cap. 2). Debido a la velocidad de de este incremento tan abrupto, para explicarlo se
pueden descartar los mecanismos reflejos mencionados. Éste
y otros mecanismos, como el incremento de la ventilación
previa al ejercicio, han llevado a los investigadores a pensar
en la existencia de un centro de coordinación que mande
una orden a los centros de control cardiovascular.
Como se ha expuesto antes (v. Barorreflejo), los centros
nerviosos de control cardiovascular se encuentran en el bulbo
raquídeo. Este incremento abrupto de la frecuencia cardíaca
ha sido justificado por la intervención de un centro de coordinación que ha recibido el nombre de comando central.
Otros ejemplos de actuación de estructuras del sistema nervioso central (SNC) por encima de los centros bulbares para el
control cardiovascular lo constituyen los estados emocionales.
Centros del diencéfalo podrían intervenir en el control cardiovascular, enviando una señal de activación, a fin de aumentar
la frecuencia cardíaca y la presión arterial.
REGULACIÓN HORMONAL DEL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Si bien la regulación hormonal en condiciones normales es
secundaria para el control cardiovascular, su papel es importante en determinadas ocasiones, generalmente de urgencia, para
la integridad del organismo: las hemorragias. Básicamente, son
dos los sistemas hormonales que intervienen en la regulación
de la presión arterial: el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y el sistema de la hormona antidiurética o vasopresina (ADH). Debido a su estrecha relación con la función renal
(v. Control del volumen y osmolaridad, cap. 11) en el control
del volumen sanguíneo, en este apartado se expondrá de forma
sintética cómo afecta dicho control a la presión arterial.
La acción de la ADH sobre la presión arterial sólo es importante en condiciones de hipovolemia (hemorragia), pues
las concentraciones de esta hormona en condiciones fisiológicas son muy bajas. El SNC reconoce tanto las variaciones
de presión como las modificaciones del plasma. La acción es
la liberación de ADH. El segundo nombre de esta hormona
(vasopresina) indica su función sobre el control de la presión arterial: estimula el músculo liso arteriolar, provocando
vasoconstricción. El primer nombre (antidiurética) orienta
hacia su acción sobre el volumen: aumenta la reabsorción de
agua en los riñones.
El sistema RAA globalmente opera a través de la acción de
la aldosterona sobre el riñón y, de forma específica, mediante
la acción de la angiotensina sobre los vasos sanguíneos. La
aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, conservando el
volumen del líquido extracelular. Sin embargo, la angiotensina, como su nombre lo indica (angios = vasos y tensina =
tensión) , actúa sobre el músculo liso de las arteriolas, provo-
do se
, Éste
ación
1ensar
~ande
:ntros
bulbo
rdíaca
coor-
ntral.
1 ner-
lara el
nales.
ardio1entar
ales es
ortant, para
te, son
lación
ISterolpresi1 renal
ontrol
forma
es im' pues
isiolóciones
ión es
mona
a precando
1rienta
iónde
ión de
diante
os. La
ndo el
~oten­
'Sina =
Regulación cardiovascular
o su contracción y, como consecuencia, vasoconstricción .
ción de este mecanismo hormonal en condiciones fisiode normovolemia es muy pequeña, pero su papel en
·ciones de hipovolemia es muy importante.
Además de estos dos sistemas hormonales, muchas otras
.__......,Lwas ejercen localmente efectos sobre la musculatura
e los vasos. Las monoaminas (catecolaminas), diversos
os (angiotensina 11, arginina vasopresina, endotelinas,
o natriurético, cininas), las prostaglandinas y el óxido
intervienen en el control de la musculatura lisa arteprovocando vasoconstricción o vasodilatación.
:=.n resumen, los mecanismos de control hormonal contria la homeostasis de la circulación. En la mayor parte de
siruaciones, estos sistemas de control operan en una escala de
más prolongada que los mecanismos nerviosos. Esto de,.,...-..,'"., que su modo de actuación sea mucho más lento que el
a los mecanismos nerviosos. La acción de las hormonas
moléculas vasoactivas se puede desarrollar en un interva- horas o días. Por ello, se entiende que a este mecanismo de
·ón se lo denomine control a largo plazo.
•
......... -
RRELACIÓN ENTRE LOS SISTEMAS
REGULACIÓN CARDIOVASCULAR
Como ha quedado expuesto, los mecanismos de regulacardiovascular intervienen cuando se produce un éambio
los valores de presión arterial. Es habitual en medicina teen cuenta la presión del pulso, a fin de valorar el equilibrio
=::ue d flujo sanguíneo de los órganos y las necesidades meta. Como queda ilustrado en la figura 4-5, resultado de
rrahajos de Guyton, los sistemas de control se encuentran
- :radas hacia los descensos de la presión arterial, es decir,
en la hipotensión. Es necesario tener presente que el oro está preparado para conservar el medio interno en
r r - Reflejo isquémico central
Reflejo de los
qu im iorreceptores
Barorreflejo
.8
e:
Q}
-~
"O
e:
Q}
0::
60
80
150
Presión arterial (mm Hg)
Figura 4-5. Relación entre el rendimiento de los mecanismos nerviosos y
los valores de presión arterial. Nótese como el máximo rendimiento de los
mecanismos nerviosos se encuentra a la izquierda de los valores normales de
presión. Esto es debido a que el organismo está preparado para los descensos de la presión arterial, ya que constituyen un peligro inmediato.
condiciones fisiológicas, no patológicas. Los descensos de la
presión arterial constituyen un peligro inmediato, mientras
que los ascensos son un peligro potencial a largo plazo.
Por otra parte, es frecuente distinguir entre la regulación cardiovascular inmediata (a corto plazo) y la que se produce cuando existe una variación de la presión arterial durante un tiempo
prolongado (a largo plazo). Los mecanismos nerviosos son enormemente precisos, pero su eficacia es temporal, por lo que intervienen en un breve espacio de tiempo. Todos los mecanismos a
corto plazo tienen una representación gaussiana, cuyas ramas a
uno y otro lado del valor máximo de rendimiento representan la
adaptación del reflejo. Esta adaptación se caracteriza por eleva-
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ción del umbral y un descenso de la sensibilidad, que se puede
comprobar en los enfermos de hiperrensión no tratados. El solapamiento de los rendimientos de los mecanismos reflejos respecto a los valores de presión arterial evita el vacío en la regulación
cardiovascular. En situaciones extremas de hipotensión se ha
descrito un mecanismo de urgencia, el reflejo isquémico central,
para la protección de la circulación cerebral (colapso vascular).
La acción de las hormonas modificando el tono vascular,
consecutiva a los efectos directos sobre la musculatura lisa e indirectos sobre la función renal en el equilibrio hidrosalino, constituye un mecanismo de control a largo plazo, ya que se requiere
un tiempo para elevar las concentraciones. Presenta un elevado
umbral de activación, es decir, que el descenso de presión se
perpetúa en el tiempo. Sin embargo, muestra una gran eficacia,
pues el rendimiento permanece elevado de forma prolongada.
Cuando la situación se perpetúa, se produce un conflicto de
intereses respecto a la acción de los mecanismos hormonales,
pues éstos actúan sobre el riñón en importantes funciones. Por
último, cuando el estímulo cardiovascular se prolonga, el organismo se opone a la hipotensión intentando conservar la masa
sanguínea, lo que significa un efecto más lento pero más prolongado sobre la presión arterial. A pesar de este mecanismo a largo plazo, la descompensación entre la estabilidad de la presión
arterial y la conservación del equilibrio hidrosalino conduce a la
imposibilidad del control cardiovascular.
REGULACIÓN EN ALGUNOS TERRITORIOS
ESPECIALES
Los mecanismos de control analizados en los apartados precedentes explican de forma general el control cardiovascular.
No obstante, las circulaciones en particular presentan algunas
características específicas que es necesario reseñar. En este apartado se analizan de forma resumida las características de regulación de de las circulaciones muscular, coronaria y cerebral.
•
la acción del simpático para aumentar el flujo en el territorio
muscular. Por otra parte, como aumenta la actividad cardíaca,
se produce un aumento de la presión en la circulación muscular. Este incremento de presión estimula diversos receptores
que informan al SNC. El resultado es que durante el ejercicio
de intensidad moderada se produce una activación simpática
selectiva, de manera que tiene lugar una vasoconstricción en la
circulación esplácnica, facilitando la circulación en la musculatura, principalmente de los miembros inferiores.
Intensidad máxima. Cuando la intensidad aumenta, las variaciones de la actividad simpática alcanzan el máximo. Esto
significa que el mayor requerimiento de sangre en el territorio
muscular únicamente se puede conseguir mediante mecanismo locales. Cambios en la concentración de determinados
metabolitos (aumento del lactato, del dióxido de carbono o
de la concentración de hidrogeniones) o de otras moléculas
(descenso del oxígeno, liberación de potasio, incremento de
las prostaglandinas, variaciones de la osmolaridad) pueden
intervenir en el incremento (vasodilatación local) del flujo
sanguíneo al territorio muscular o en el aumento de la osmolaridad. Se ha comprobado que todos estos factores provocan
vasodilatación muscular, pero ninguno de ellos explica por sí
mismo el incremento de flujo debido a mecanismos locales.
Probablemente sea una acción sinérgica de todos ellos, pues
se ha comprobado que los efectos de uno de estos factores son
aumentados cuando se suman los efectos de otro.
Finalmente, es necesario señalar que el flujo muscular se
ve afectado por la propia sucesión contracción-relajación (Fig.
4-6) . Durante la fase de contracción se produce un aumento
de la presión extravascular que comprime los vasos y, por consiguiente, reduce el flujo. La compresión depende del grado
de tensión desarrollado. Por este motivo, la contracción isométrica provoca el mayor grado de vasoconstricción externa y,
por consiguiente, la reducción del flujo. Así, una tensión por
encima del 70% de la máxima contracción voluntaria provoca
Circulación en el músculo esquelético
La microcirculación del tejido muscular presenta algunas
particularidades, de las cuales la más notable es la diferente
capilarización según el tamaño y el tipo de fibra muscular.
Parece coherente pensar que aquellos músculos compuestos
de fibras oxidativas presenten una mayor densidad capilar, es
decir, mayor número de capilares por fibra muscular. Por otra
parte, el tejido muscular no es la excepción al hecho de que,
en función de las necesidades metabólicas, el flujo sanguíneo
cambie. El flujo medio muscular en reposo es aproximadamente de 5-1 O mL/ 100 g de tejido muscular, mientras que
en máximo esfuerzo es de 200-300 mL/100 g de tejido muscular. Durante el ejercicio, el incremento del flujo sanguíneo
muscular se produce en función de la intensidad.
Intensidad ligera y moderada. Como se indicó en el capítulo 1, en condiciones normales, la circulación muscular se
encuentra reducida debido a la activación de la musculatura
lisa (vasoconstricción) por la acción del sistema nervioso vegetativo simpático. Con una intensidad ligera, basta con liberar
Figura 4-6. Efecto mecánico de la contracción muscular sobre el flujo de
sangre. Cuando se produce la contracción se reduce el flujo muscular· por
compresión vascular, y lo opuesto sucede durante la relajación.
1rio
lea,
lus~ res
ido
un flujo prácticamente de O. Este hecho indica que este tipo
de contracciones no pueda sostenerse durante mucho tiempo,
pues se produce una competición entre los mecanismos locales
de control del flujo (autorregulación) y la compresión externa.
En la contracción isotónica no se produce este efecto, pues existe una alternancia contracción-relajación. Además, se produce
una variación en el volumen de sangre en las venas musculares,
que favorece el aumento del flujo a la microcirculación.
•
A
Circulación en el músculo cardíaco
Figura 4-7. Representación simplificada de la circulación coronaria .
A) Visión anterior. B) Visión posterior.
va-
La figura 4-7 representa de forma esquemática la circu.ón coronaria. El corazón está irrigado por dos ramas de la
arteria aorta, las arterias coronarias derecha e izquierda. Estas
arterias discurren por la superficie del epicardio y penetran
en el miocardio, ramificándose en finas ramas que presentan
la misma disposición que en cualquier otro territorio de la
microcirculación. Las venas drenan la sangre en la aurícula
echa a través del seno coronario. La densidad capilar del
·ocardio es notablemente superior a la del músculo esque• ·co, aproximadamente ocho veces.
Estos datos prácticamente no varían durante el ejercicio físico.
Por lo tanto, la circulación cerebral escapa a la vasoconstricción selectiva que se produce durante el ejercicio físico.
Cuando se produce un aumento de la PAM de 70 a
90 mm Hg, se produce vasodilatación (Fig. 4-10) . Los factores que aumentan el flujo son:
•
•
Circulación cerebral
pues
son
El flujo cerebral es de unos 50 mL/min por 100 g de tejido
cual supone, aproximadamente, unos 750 mL/min) , y la
rencia arteriovenosa de oxígeno es de alrededor del 60%.
ar se
~ ENFERMEDAD CORONARIA Y EJERCICIO
Como se expuso en el recuadro Electrocardiograma y diagóstico de la cardiopatía isquémica del capítulo 2, durante las
pruebas de esfuerzo con fines diagnósticos se valoran las alteraciones del segmento ST y de la onda T que se pueden producir
dado que la circulación coronaria está sujeta a fenómenos mecáicos que determinan el flujo al miocardio. Las características de
~ ulación de la circulación coronaria ayudan a comprender por
ué los cardiólogos ponen su atención en esta parte del electrocardiograma (ECG):
•
por
El flujo coronario se encuentra, sujeto a variacionesso,r dicionadas por el efecto mecánico de los dos grandes pe~ríodos del
ciclo cardíaco (Fig. 4-8). El flujo coronario es de 0,6-0,8 ml/
min por gramo de tejido y representa aproximadamente el 40fo
del gasto cardíaco en condiciones de reposo. Durante la sístole mecánica se produce una compresión de los vasos intramiocárdicos, con el consiguiente descenso del flujo de sangre.
Por el contrario, durante la diástole, el flujo coronario aumenta proporcionalmente a la diferencia de presión entre la aorta y la aurícula derecha. Por consiguiente, parece justificado
que las alteraciones del ECG consecutivas a·un defecto de la
irrigación del miocardio se registren inmediatamente que se
produce la sístole mecánica, que electrocardiográficamente
se traduce entre el final del complejo ORS y el final de T.
B
•
Oxígeno: los efectos del oxígeno arterial sobre el flujo cerebral sólo son evidentes a partir de un valor de 50 mm Hg.
Dióxido de carbono: ejerce los efectos más notorios sobre
el flujo cerebral. La circulación cerebral es muy sensible a
las variaciones de la PpC0 2 , de manera que su aumento
(hipercapnia) provoca vasodilatación, y la disminución (hipocapnia) provoca los efectos contrarios.
El incremento del flujo coronario durante el ejercicio puede .limitarse por la reducida diferencia arteriovenosa de oxígeno. En
reposo, esta diferencia en la circulación coronaria es del 750fo.
Este valor tan elevado orienta a pensar en el escaso margen durante el ejercicio. A pesar de los cambios de presión en el árbol
coronario consecutivos al incremento de presión en el ventrículo
izquierdo, el flujo coronario se mantiene constante (Fig. 4-9). El
mecanismo responsable del incremento del flujo durante el ejercicio físico es desconocido. Se admite que el metabolismo del
miocardio controla el flujo coronario, pero se desconoce cómo
se produ.~.e. si bien se piensa que Jos nudeótidos de adenosina,
al se~~~~~~ados por la célulafT1!JJ.i~~J¡¡r,
de
unión e~tre el metabolismo mi~tá'tdito y el flujo
Se ha demostrado que, paradójicamente, la activación del barorreflejo desencadena vasoconstricción, debido a la activación .
simpática de receptores a de las células musculares de los vasos
coronarios: No obstante, esta vasoconstricción paradójica tiene
una doble finalidad: a) limitar el incremento del flujo 8oronario
y b) aumentar el consumo de oxígeno miocárdico con un ligero
incremento de la diferencia arteriovenosa. Por consiguiente, la reducida diferencia arteriovenosa .de oxígeno y la vasoconstricción
paradójica se acentúan cuando se produce una reducción del flujo
coronario debido a la obstrucción de algún vaso.
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Sístole
Diástole
Disminuye
el flujo de
Aumenta
el flujo de
•
•
e: lOO
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ro
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G:
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ro
tn
o
·:¡- 25
G:
5
10
15
20
Tiempo (s)
Figura 4-8. Representación del efecto mecánico de los períodos del ciclo
cardíaco sobre la circulación coronaria. Durante la sístole se produce una
reducción del flujo coronario, y en la diástole, un incremento de éste.
•
Hidrogeniones, potasio y nucleótidos de adenosina: actuarían directamente sobre la musculatura lisa de los vasos cerebrales.
EL EJERCICIO F[SICO: EJEMPLO DE REGULACIÓN
CARDIOVASCULAR
•
Regulación de la respuesta cardiovascular al ejercicio
El incremento lineal de la presión media en relación con
la intensidad del esfuerzo (Fig. 1-6 del cap. 1) es una consecuencia del aumento de la demanda metabólica del organismo en general y del tejido muscular en particular. La mayor
actividad del sistema cardiovascular, que ha sido analizada
en los capítulos 2 y 3, se res ume a continuación.
Incremento de la actividad del gasto cardíaco (Q). Éste, a su
1,6
~
e
E
:::J
.S
1,2
o
-~
e
o
(S
u
o
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¡:;::
..o.s
0,4
o
o
40
80
120
160
o
70
140
210
P~~sión arterial m~dia (mrn Hgl
Figura 4-10. Representación de la relación entre la presión arterial
media y el flujo sanguíneo cerebral. En situación de normotensión (línea
continua), entre 70 y 140 mm Hg de presión, el cambio es mínimo. Por
debajo de 70 mm Hg de presión se produce un descenso del flujo cerebral
considerable, con un cambio muy ligero de la presión. En las personas hipertensas (línea discontinua) se produce un desplazamiento de la relación
entre la presión y el flujo cerebral.
vez, es el resultado de un aumento de la frecuencia cardíaca
del volumen de eyección. La respuesta de la frecuencia cardíaca
respecto a la intensidad del ejercicio muestra una relación lineal
cuya pendiente depende de la masa muscular implicada y de la
condición física. El volumen de eyección aumenta también de
forma lineal hasta un valor de intensidad en el que los resultados experimentales son controvertidos, pues se han descrito
incrementos, estabilización e incluso descenso. Ello es debido a
los problemas metodológicos indicados en el capítulo 2.
Mantenimiento de las resistencias periféricas totales (RP'I)
a consecuencia de la redistribución del flujo sanguíneo. En
efecto, en los territorios no activos (circulaciones renal, esplácnica y cutánea), se produce vasoconstricción simultánea en relación directa con la intensidad del ejercicio y coordinada con d
gasto cardíaco. Por el contrario, en los territorios activos durante el ejercicio (circulaciones del músculo esquelético, coronaria
y cerebral) se produce una vasodilatación, que en el ciso de la
circulación del músculo esquelético puede suponer un incremento del flujo sanguíneo de unas 15 veces los valores de reposo. Si la vasoconstricción es mayor que la vasodilatación, ello se
traducirá en un incremento de las RPT. Al contrario sucederá si
es menor. Finalmente, si el incremento es de la misma cuantía,
las RPT seguirán iguales que en situación de reposo. En condiciones fisiológicas se produce una relación vasoconstricciónl
vasodilatación próxima a la unidad o incluso inferior.
Presión éqronaria (mm Hgl
Figura 4-9. Flujo coronario en relación con la presión sanguínea en el árbol coronario. Nótese como, independientemente de la actividad metabólica del miocardio, el flujo coronario permanece relativamente constante
entre €;0 y 140 mm Hg de presión. 1: metabolismo elevado; 2: metabolismo normal; 3: metabolismo bajo.
Regulación del incremento de la presión arterial
media durante el ejercicio
Parece lógico que, para que se produzca el incremento de
la PAM, la información proceda de los siguientes sistemas.
Sistema cardiovascular. Todos los receptores (barorrecepto-
Regulación cardiovascular
· ·orreceptores y receptores de volumen) intervienen
incremento de la PAM. Si bien los barorreceptores paser los más importantes, la intervención de otros recepepende de la intensidad del ejercicio. En ejercicios lilos quimiorreceptores no intervendrían, pues para que
uzcan cambios metabólicos el flujo muscular debería
I'.R:IIi:l::od,er de forma considerable. En ejercicios de intensidad
a moderada se produce un incremento de la activiquimiorreflejo, que tiene por objeto mandar una seretroalimentación a los centros de control cardiovascuCoando la intensidad del ejercicio desencadena un estado
- xia, la función de los quimiorreceptores es esencial en
'bución del flujo de las unidades motoras.
:~~IDa musculoesquelético. Se ha demostrado que las ter-
·ones sensitivas III y IV de los músculos son sensibles a
condiciones metabólicas. Un descenso del flujo muscular
--.-..........dena una variación en la concentración de ácido lácPpC02 y concentración de H•. Estas y otras moléculas
..,.....-...-•..._.·u·na y prostaglandinas) desencadenan reacciones refleediadas por el sistema nervioso simpático, que provoca
ento del gasto cardiaco y de la presión arterial sistémiwn el objeto de restablecer las condiciones metabólicas.
y
ca
d
la
tle
íl-
aparatos y sistemas (pulmón, entre otros). Cuando
peratura del interior del organismo (temperatura cenaumenta, la vasoconstricción cutánea inicial producida
te el ejercicio entra en conflicto con la mayor demanda
jo en la piel, absolutamente necesaria para favorecer la
ración, fuente primaria de la pérdida de calor.
[O
a
Organización de la información
Se considera que toda la información se encuentra orga-
n
f.o
le-
e
••
o-
mediante los siguientes dos mecanismos.
Siwma de prealimentación (feedforward). El término anjón feedforward se refiere a la respuesta previa de alguna
las variables hemodinámicas. Conceptualmente, este mecao sería opuesto al mecanismo de feedback o retroalimen::x:ión, que desencadena la respuesta cardiovascular a través de
señales procedentes de diversos receptores. La figura 4-11 A
a de forma simplificada el mecanismo de feedforward.
"=sre mecanismo es esencial en la supervivencia del animal, pues
J?l!Dilite una puesta en marcha inmediata de los parámetros carculares: la presión, el flujo y la distribución de éste. La
:m:ión directora se atribuye a una entidad más funcional que
:marómica, del SNC, denominada comando central.
Sistema de retroalimentación (feedback). Nótese que el
ecanismo anterior es abierto, lo que ineludiblemente condiciona una imposibilidad de control. Por ello, y prácticamenre sin solución de continuidad, los receptores, sobre todo los
barorreceptores, comienzan a enviar señales de retroalimentación al SNC para que éste, a través de los centros vegetativos
control cardiovascular, regule la respuesta de las variables
que son objeto de control (Fig. 4-11 B) . Hasta aproximadamente los 100 lat./min, la mayor actividad cardiovascular
•
se produce por un bloqueo del sistema nervioso vegetativo
parasimpático. A partir de dicha frecuencia cardíaca, el rendimiento cardiovascular mejora por la participación progresiva
del sistema nervioso vegetativo simpático en función de la demanda. El origen de la liberación vaga! radica en la estructura
funcional mencionada, el comando central, que intervendría
coordinando los movimientos con los mecanismos fisiológicos que permiten realizarlos.
Así pues, sólo con la liberación del tono vaga!, el comando central permitiría aumentar el gasto cardíaco y la PAM
de manera rápida y eficaz. Pero, además, al incrementar el
valor de presión, determinaría un nuevo nivel de referencia
del barorreflejo y, por lo tanto, se establecería un error de
presión. Este error se compensaría mediante una vasoconstricción simpática de los territorios no activos (circulaciones
esplácnica, renal y cutánea).
•
Regulación de la adaptación cardiovascular
al entrenamiento
Conocer si la adaptación cardiovascular se produce por
la modificación de los sistemas de control y si esta hipotética
modificación evoluciona con el estado de entrenamiento es
el reto más importante de todas aquellas personas interesadas
en conocer verdaderamente los límites del rendimiento. De
los dos mecanismos anteriormente señalados ifeedforward y
feedback), las investigaciones relativas a los procesos de adaptación han ido dirigidas básicamente a cómo el barorrefejo
puede modificar su función a consecuencia del entrenamiento. Así, diversos estudios señalan que el barorreflejo atenúa
su función a consecuencia del entrenamiento, de manera
que para la misma intensidad se produce una menor respuesta. Esta atenuación del citado mecanismo reflejo podría
explicar, en parte, el efecto positivo del entrenamiento en la
hipertensión. Asimismo, la salida de los sistemas de control,
es decir, la actividad del sistema nervioso vegetativo simpático y de la médula suprarrenal también modula su participación en el control cardiovascular en personas entrenadas. El
A
Corazón
Gasto
cardíaco
Arteriolas
Presión
arterial
B
Figura 4-11. A) Mecanismo teórico de funcionamiento conocido como
feedforward. Este mecanismo de funcionamiento sería •abierto•, pero permitiría la modificación de una variable de forma instantánea. B) Mecanismo teórico y simplificado de funcionamiento conocido como feedback.
Este mecanismo «cerrado• permite que los centros de control reciban información de los receptores, principalmente de presión (barorreceptores). "
•
SISTEMA CARDIOVASCULAR
descenso de la concentración de catecolaminas consecutivo
al entrenamiento significaría una menor necesidad de activación del sistema cardiovascular. No obstante, los efectos
del entrenamiento señalados se han descrito cuando se comparan personas entrenadas con sedentarias, pero se está aún
lejos de conocer lo siguiente:
•
Si entre dos personas altamente entrenadas existen diferencias de matiz en los mecanism os de regulación cardiovascular que pudieran explicar su mejor rendimiento
desde el punto de vista de la fisiología cardiovascular.
(l:n
+
+
+
+
•
Si en personas altamente entrenadas, como los atletas elite de fondo, los mecanismos de regulación sufren alguna
modificación a lo largo de un ciclo de entrenamiento.
Apelando al sentido común y a las evidencias señaladas, la respuesta a las dos cuestiones es afirmativa. Aunque el rendimiento
fisiológico en pruebas de resistencia es multifactorial, parece coherente pensar que el barorreflejo del campeón sea más eficaz en
el retrocontrol que el de otro atleta de nivel similar. También es
lógico pensar que los mecanismos de control cardiovascular ajusten su actividad con el tiempo y con la carga de entrenamiento.
RESUMEN
La visión general de la regulación del sistema cardiovascular
se puede realizar según : a) las variables que son objeto de
control y b) el componente del sistema sobre el cual operen
los mecanismos de control, es decir, el continente (corazón y
vasos) o el conten ido (volumen de sangre).
Si bien tanto el corazón como los vasos poseen la capacidad de regular, ésta es considerablemente limitada. Uno de
los mecanismos de autorregulación cardíaca es el mecanismo
descrito por Frank-Starling . La capacidad de los vasos sanguíneos para contraerse o relajarse sin intervención del sistema
nervioso (autorregulación circulatoria) obedece a la respuesta
del músculo liso a condiciones metabólicas (teoría metabólica) o a variaciones de la presión intramural (teoría miogénica).
La regulación nerviosa es necesaria para que todos los territorios dispongan del flujo de sangre necesario según sus necesidades. El corazón recibe una doble inervación : simpát ica y
parasimpática, con efectos opuestos, pero que interaccionan
entre sí. Los vasos reciben principalmente terminaciones del
sistema nervioso simpático.
El barorreflejo o reflejo de los barorreceptores permite un con trol latido a latido de la presión arterial. Los receptores se encuentran localizados en los vasos de salida y envían la señal
BIBLIOGRAFÍA GENERAL COMENTADA
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of physiology, sec. 12. Exercise: regulation and integration of multiple
syscems. Bethesda: American Physiological Society, 1996; p. 771-838.
El autor, de gran experiencia investigadora, realiza en este capítulo
un análisis integrado de los capítulos anteriores, en el que se tratan los
aspectos de control cardiovascular de fo rma independiente.
Seals DR, Víctor RG. Regulacion of muscle sympathecic nerve activity
during exercise in humans. Exerc Sport Sci Rev 1991 ;19:313-49 .
Revisión relativa a la importancia de la actividad simpática en la
regulación cardiovascular durante el ejercicio.
OTRAS LECTURAS
Kaufman M P, Forster H V. Reflexes controlli ng circulatory, vencilatory
and airway responses ro exercise. En: Handbook of physiology,
sec. 12. Exercise: regulacion and integration of multiple syscems.
Bethesda: American Physiological Society, 1996.
+
+
+
+
+
a los centros bulbares, que a través de las fibras simpáticas y
parasimpáticas modulan la presión arterial.
Otros mecanismos reflejos pueden ser importantes en circunstancias adversas para el organismo. Son los receptores
situados en las paredes de las cavidades auriculares y los quimiorreceptores.
Determinadas hormonas, antidiurética y sistema renina -angiotensina-aldosterona,I ntervienen en el control de la presión
arterial, a través de la regulación del volumen y por la acción
directa que ejercen sobre los vasos.
Todos los mecanismos de regulación (autorregulación, regulación nerviosa y control hormonal) se coordinan para determinar los niveles de presión arterial.
Aunque se regulan por los mecanismos indicados, las características especiales de algunas circulaciones (coronaria, muscular y cerebral) presentan diferencias de regulación.
Se describen dos mecanismos de regulación cardiovascular
durante el ejercicio: feedforwardy feedback. La integridad y la
sincronización de ambos mecanismos permiten un excelente
control en función de las necesidades metabólicas individuales y generales. Con el entrenamiento se produce una adaptación de estos dos grandes sistemas de control card iovascular.
Janicki JS, Sheriff DD, Robothem JL, W ise RA. Cardiac outpu:
during exercise: contriburions of che cardiac, ci rcularory and respiratory systems. En: Handbook of physiology, sec. 12. Exerciregulation and integration of m ultiple systems. New York: O xfo::;:
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of physiology, sec. 12. Exercise: regulation and integration of mul · systems. New York: Oxford University Press, 1996; p. 333-80.
SISTEMA RESPIRATORIO
multiple
CAPÍTULO 5
Introducción a 1~ fisiología respiratoria
CAPÍTULO 6
Mecánica respiratoria
CAPÍTULO 7
Intercambio y transporte de los gases
CAPÍTULO 8
Regulación de la respiración
Introducción a la fisiología respiratoria
RODUCCIÓN
La necesidad de oxígeno para mantener los procesos oxi. os ha determinado, en los animales más evolucionados al
iente terrestre, la especialización de un aparato que persu captación y entrega a la circulación. Al mismo tiemy como resultado del metabolismo, se produce dióxido
carbono, que necesariamente debe ser eliminado al exreEl oxígeno es llevado desde la atmósfera a los tejidos para
sirva de comburente de los sustratos energéticos. Por el
rrario, el dióxido de carbono producido por las células es
portado desde éstas a la atmósfera. Otro de los gases que
ponen el aire atmosférico, el nitrógeno, como no contrie en las reacciones metabólicas se lo denomina gas inerte y
rransportado en la circulación sanguínea prácticamente con
misma concentración que en el aire atmosférico.
El <<camino>> de estos gases se realiza a través de un sisteramificado cuya función es algo más compleja que la
a conducción. Es el sistema ramificado de las vías aéRaS que parte de la tráquea. Como el objetivo final de la
- ción respiratoria es el paso de los gases a la sangre, existe
segundo sistema ramificado, el correspondiente a la cirmlación. Es el sistema ramificado vascular que parte de la
eria pulmonar. La relación funcional entre ambos sistemas
ramificación es fundamental a la hora de que se efectúe el
- tercambio de gases. Por otra parte, el hecho de que el aire
e respiran los animales sea una mezcla de gases determina
necesidad de aplicar las leyes fisicoquímicas de los gases, a
fin de comprender en toda su dimensión la función respiratoria. Aunque las variaciones de presión y temperatura en el
organismo son muy pequeñas, pueden determinar cambios
importantes en la solubilidad de los gases en la sangre .
Dada la complejidad de los sistemas aéreo y vascular, para comprender de forma elemental la función del pulmón
conviene simplificar ambos sistemas. Ello se logra suponiendo que el pulmón se encuentra formado por un solo alvéolo,
un solo capilar y un conducto que establece la comunicación
entre el alvéolo y la atmósfera. A este modelo simplificado
del pulmón se lo denomina modelo monoalveolar (Fig.
5-l). Siguiendo este modelo es relativamente fácil analizar
los procesos del aparato respiratorio:
•
•
El aparato respiratorio permite la entrada y la salida de
un determinado volumen de aire, que es proporcional a
las necesidades del organismo.
El aparato respiratorio facilita el intercambio de gases
entre el alvéolo y el vaso que lo irriga.
RELACIÓN ESTRUCTURA-FUNCIÓN
•
Sistemas ramificados aéreo y vascular
La tráquea es el origen de lo que se conoce como árbol
respiratorio, mientras que la arteria pulmonar lo es del denominado árbol vascular. A partir de este origen, los dos árbo-
•
SISTEMA RESPIRATORIO
Ventilación
Proceso de entrada
y salida de aire
t~
Difusión
COz
t ~'o,~
o-
COz
Transporte
Proceso 1igado
a los eritrocitos
Á 0- ~' n'¡
t
coz
Proceso por el cual
se produce el
intercambio de
los gases
Sangre venosa
Sangre arterial
Poco oxígeno y mucho
dióxido de carbono
Mucho oxígeno y poco
dióxido de carbono
BR = Bronquio respirator io
BL = Bronquio lobar
BLT =Bronquiolo terminal
BLR = Bronquiolo respiratorio
CA = Canales alveolares
SA = Sacos alveolares
Figura 5-2.' Representación esquemática del árbol respiratorio, que se
vide en dos zonas: zona de conducción, en la que no se produce el
de interéambio de gases, y zona de intercambio. La numeración
de al número de veces (23 generaciones) que se divide el árbol respi
desde la tráquea (generación O).
Figura 5-1. Representación simple, mediante el modelo monoalveolar,
de los procesos principales de la función respiratoria: ventilación, difusión
y transporte, aunque, en realidad esta última, en sentido estricto, debería
adscribirse a la sangre.
les se dividen progresivamente, constituyendo dos sistemas
ramificados. Dentro del árbol respiratorio se distinguen las
zonas que se describen a continuación.
Zona de conducción. Corresponde a tráquea, bronquios y
bronquiolos terminales. En esta zona no se produce el intercambio de gases, por lo que se la denomina espacio muerto
anatómico. Los bronquios pueden dilatarse o constreñirse
independientemente del tejido pulmonar, y sus características histológicas facilitan el transporte del moco secretado
y las partículas inhaladas hacia la tráquea. Los bronquiolos
son los conductos de diámetro inferior a 1 mm, los cuales
pueden comprimirse o dilatarse por las estructuras del aparato respiratorio que constituyen el parénquima pulmonar.
más el árbol respiratorio, el vascular se ramifica mucho
Los vasos sanguíneos sufren la mayor ramificación en la
feria, siendo 2,96 el número de ramas «hijas» por cada
<<madre». Por el contrario, los conductos aéreos se dividen
2,74 ramas oor cada generación.
A consecuencia de la mayor ramificación, el área es
1O veces mavor en el árbol vascular que en el
2
que es de aproximadamente 70 m en reposo. Asimismo
volumen es mayor en el territorio vascular.
•
Estructura de la unidad funcional
Las vías aéreas intervienen en la conducción, el
miento y la humidificación del aire. Las vías aéreas
el aporte nutritivo de las arterias bronquiales
Zona de respiración. Corresponde a bronquiolos respiratomente el1% del gasto cardíaco), que son ramas de la
rios, canales alveolares y sacos alveolares. En esta zona sí se
aorta y, por consiguiente, llevan sangre arterial.
puede producir el intercambio gaseoso. Los bronquiolos terLa barrera alveolocapilar tiene un grosor de 1 f.! y el
minales desarrollan unos abultamientos hacia fuera, denoencuentra separado de la sangre por las siguientes capas
minados sacos alveolares, que terminan en los alvéolos. Se
5-3): capa de células epiteliales alveolares (neumocitos),
calcula un número aproximado de 300 millones de alvéolos.
brana basal alveolar, intersticio, membrana basal capilar y
las del endotelio capilar. Además de estos elementos, en el
La figura 5-2 presenta una visión esquemática del árbol
tersticio se distinguen fibras conectivas elásticas, de colágeno
respiratorio, mostrando de forma similar a un árbol genealóreticulares, que confieren al pulmón características
gico las diferentes generaciones. La mayor parte de los inves- \
Se distinguen dos tipos de neumocitos: tipo 1 (el
tigadores opinan que desde la tráquea (generación O) hasta \ del total) y tipo II, que constituyen el resto y sintetizan el
los alvéolos hay 23 generaciones. Desde la generación O a la
nominado agente tensioactivo o sustancia surfactante,
16 se encontraría la zona de conducción; a partir de la geneimportancia funcional es capital para mantener la
ración 17 estaría la zona respiratoria. La primera generación,
dad de la función pulmonar (cap. 6).
la tráquea, da lugar a dos bronquios, uno para cada pulmón.
Las características estructurales de los vasos o'u'l'>'~'"'._..
Por lo tanto, la razón de división es de 2/1.
pulmonares implican grandes variaciones funcionales
El árbol vascular tiene su generación O en la arteria pulmopecto a otros territorios circulatorios. En cuanto a la
nar, que se divide en dos ramas, igual que el árbol respiratorio.
cura de los vasos, hay que resaltar que las arterias
Sin embargo, existen diferencias entre ambos árboles en cuanto
tienen una capa media con gran cantidad de fibras '-"'"'u"""•
al número de veces que se ramifican, la sección y el volumen.
mientras que los vasos más profundos presentan un du•u•'ll'1•
El árbol respiratorio se divide 23 veces, mientras que el
to de los elementos musculares. Las arteriolas
vascular lo hace 17 veces, siendo la razón de división de 1,38
se caracterizan por la ausencia de musculatura lisa y por
y 2,74, respectivamente. Esto indica que, a pesar de dividirse
tener adventicia. Los capilares no poseen esfínteres.
Introducción a la fisiología respiratoria
Membrana
l'lasa l epitelial
•
fera y los alvéolos, mientras que el gradiente de presión
para el dióxido de carbono (37,7 mm Hg) es entre el
alvéolo y la atmósfera. Por lo tanto, es importante tener
presentes aquellas leyes de los gases que pueden facilitar
la comprensión de la función respiratoria.
Membrana
basal capilar
Ley de Boyle. Cuando un gas es comprimido, su volumen
(V) disminuye en la misma proporción al aumento de su
presión (P):
P X V = K, siendo la temperatura constante
B
Sangre
Gas alveolar
ICACIÓN DE LAS LEYES DE LOS GASES
lA RESPIRACIÓN
la composición del aire atmosférico, alveolar y espirado se
......,-=u,... en la tabla 5-1. De forma simplificada, el aire armastiene: 78% de nitrógeno, 21% de oxígeno y 2% de otros
El análisis de la tabla conduce a las siguientes cuestiones:
La importancia de esta ley se puede poner de manifiesto
en la práctica del submarinismo. Cuando una persona efectúa una inmersión y <<aguanta la respiraciÓn>>, es necesario
tener presente la ley de Boyle, para comprender lo que puede sucederle. Si se considera un volumen de 4 L y la temperatura corporal constante, se encuentra la «sorpresa» de
que dicho volumen se reduce en función de la profundidad.
Así, a 10 m de profundidad (1 atmósfera de presión [atm]
2
= 760 mm Hg = 1,01325 bar= 1,03323 kg/cm ) sobre la
superficie, según la ley de Boyle se verificará que:
V= 1atmx4.L = 2 .L
2atm
Es decir, bajar 10 m supone una reducción del volumen
pulmonar a la mitad. Descensos mayores implican mayores
reducciones. Las reducciones de volumen siguen una fun• F1 oxígeno en el aire espirado (120 mm Hg) es superior al
ción inversa de tipo exponencial, no lineal, de manera que
los pulmones alcanzarían un volumen mínimo, denominado
existente en los alvéolos (1 04 mm Hg). Ello se debe a que al
espirar se arrastra el aire del espacio muerto anatómico, cuyo
residual (v. Volúmenes y capacidades del pulmón: espiromevalor de presión es similar al atmosférico (159 mm Hg).
tría, cap. 6). Así, teóricamente, la profundidad a la que una
Una explicación elemental es la siguiente. Si se considera
persona puede descender por debajo del nivel del mar está
que el aire espirado está formado por tres partes, de las cuadeterminada por la relación entre su capacidad pulmonar total y el volumen residual (aproximadamente de 4: 1). Sin emJes dos tercios proceden del alvéolo y un tercio del espacio
muerto, se obtiene la siguiente composición:
bargo, el problema del ejercicio en condiciones hiperbáricas
no lo constituye la reducción del volumen, pues es un aire no
213 de 104 mmHg = 69,3 mmHg
utilizable. Además de la presión sobre zonas aéreas (conducto
auditivo, senos, etc.), el peligro lo constituye realmente no
1/3 de 159 mmHg =53 mmHg
el fenómeno de compresión de los gases, sino justamente el
Volumen total= 69,3 +53= 122,3 mm Hg
opuesto, es decir, la descompresión (v. Ley de Henry, más
Fl ejemplo citado es una aproximación, pues el valor indiadelante). De cualquier forma, la ley de Boyle sirve para calen la tabla 5-1 es 120 mm Hg. El mismo razonamiento se
cular la capacidad de una botella de aire comprimido y, de esa
forma, saber de cuánto tiempo de inmersión se dispone en
e seguir para otros gases. El dióxido de carbono, que prác:i::unente no existe en la atmósfera, procede única y exclusiva- / una determinada profundidad antes de que se acabe el aire.
re del alvéolo. También el nitrógeno espirado experimenta
Gdarado>>, aunque éste es algo más complicado de razonar.
Ley de Dalton. En una mezcla de gases, la presión ejercida
por cada gas individual es independiente de las presiones de los
Para los dos gases fundamentales, el gradiente de presión
otros gases de la mezcla (ecuación 1). Esta ley se puede enunpara el oxígeno (55 mm Hg) se establece entre la atmósciar también del siguiente modo: la presión parcial de un gas
•
SISTEMA RESPIRATORIO
(Ppga) es directamente proporcional a su concentración, o la
presión total (ProraJ) de un gas es igual a la suma de las presiones
parciales de los gases que componen la mezcla (ecuación 2).
Ppgm =[gas} X ~ota!
P,ota! = Ppl
+ Pp2 + Pp3 + ... + Ppn
[1]
[2]
Aplicando esta última forma de enunciar la ley de Dalton a los gases principales que componen la atmósfera (Tabla 5-1), se obtiene:
Po"" = Pp02 + PpN2 + PpHp + PpC02 =
= 158+ 596 + 5,7 +0,3 = 760mmHg
La importancia de esta ley puede ponerse de manifiesto precisamente durante el ejercicio en altitud. La presión
parcial de oxígeno (Pp0 2) a nivel del mar es de aproximadamente 160 mm Hg considerando aire seco (Pp0 2 = 0,21
x 760 = 160 mm Hg) y de 150 mm Hg cuando hay una
humedad equivalente a 47 mm Hg de presión de vapor de
agua (Pp0 2 = [760- 47] x 0,21 = 150 mm Hg).
La presión barométrica desciende aproximadamente
el 50% por cada 5.500 m de altitud. Por ejemplo, en la
cima del monte Everest (8.848 m de altitud) , la Pp0 2 es
de 42 mm Hg, considerando la misma humedad (Pp0 2 =
[250- 47] x 0,21 = 42 mm Hg). Además de estas condiciones tan desfavorables para la supervivencia de cualquier
animal, hay que añadir los efectos del descenso de la temperatura y de la radiación solar.
Ley de Henry. El volumen de un gas disuelto en un líquido,
en el que el gas no se combina químicamente, es directamente proporcional a su presión parcial.
GdiMÚo = Pp gas X: K
donde K es una constante que indica el grado de solubilidad
de un determinado gas en agua. Las constantes de solubilidad de los gases son: 0,024 (0 2), 0,57 (C0 2) y 0,012 (NJ.
Multiplicando por sus valores de presión parcial en san,re,
la cantidad disuelta es de: 0,30, 3 y 0,8 mL/1 00 mL, par los
gases mencionados.
Esta ley puede aplicarse al hiperbarismo, problema inverso al señalado para la ley de Dalton en altitud (hipobarismo). En efecto, cuando una persona asciende a la superficie
del agua se produce el efecto opuesto, esto es, los gases comprimidos se expanden. El aumento de la presión determina
que los gases disueltos tiendan a alcanzar su estado gaseoso y
lleguen a condensarse en forma de burbujas. Estas burbujas
pueden quedar atrapadas en los vasos sanguíneos y tejidos.
El nitrógeno es el gas que tiende a expandirse y acumularse.
Forma de expresar los volúmenes pulmonares. Dado que el
aire alveolar no se encuentra en las mismas condiciones que el
aire atmosférico, a fin de poder comparar los parámetros respiratorios medidos, se establecen unas condiciones de temperatura,
presión y vapor de agua que sean uniformes, ya que la humedad
relativa o la temperatura cambian. Cuando el aire atmosférico
entra al alvéolo, el volumen aumenta, ya que aumenta la temperatura o la humedad. Así, las condiciones en las que se miden
los volúmenes pulmonares son las siguientes: a) ATPS
ratura, presión y humedad del ambiente); b) BTPS
corporal, presión y saturación ambientales), y e) STPD
peratura estándar, 37 °C; presión estándar, 760 mm Hg, y
seco). Esta forma de expresar los volúmenes se emplea para
consumo de oxígeno y la eliminación de carbónico.
EL MODELO MONOALVEOLAR PARA EXPLICAR
LAS FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
Como se ha expuesto, el aparato respiratorio es
fológicamente complejo para poder explicar su función
forma sencilla. Por este motivo, se acude habitualmente
un modelo de enorme utilidad en la comprensión l;;li;;JLHI;;.ll .....
de los procesos de la respiración: el modelo 111\Jiu,cuvc\•._
(Fig. 5-l) . Éste se encuentra formado por: un cond
una expansión de éste y un vaso que irriga únicamente
la expansión. El conducto representa a todas las vías
denominadas como espacio muerto anatómico (v. antes);
expansión «agrupa» a los millones de alvéolos de los dos
mones, y el vaso constituye el conjunto de capilares del
vascular. En el interior del capilar se encuentra un
to «suma>> de los 5 millones/mm 3 de eritrocitos que
como valor medio. Es cierto que la simplicidad del
dificulta, en muchas ocasiones, explicar los fenómenos
se producen. No obstante, se intentará adoptar, en la
en que se pueda, el modelo monoalveolar.
Con este modelo simplificado de aparato respiratorio
pueden estudiar de forma elemental su función. De
muy intuitiva, puede decirse que el aparato respiratorio
liza las siguientes funciones:
•
•
Permite la entrada y salida de aire. Este proceso se
nomina ventilación (cap. 6). Para que el aire entre al
véolo y salga de él, se debe de producir una diferencia
presiones entre éste y el aire atmosférico. La
de presiones se realiza gracias a la acción de los lUL<>c.Lu...respiratorios. A este proceso se lo denomina ...,....,....,_
respiratoria (cap. 6).
Una vez que el aire se encuentra en el alvéolo, se 1-'lU'uu•CL
el «pasO>>del oxígeno desde éste hacia la sangre del
Es el fin último de la función respiratoria. Los dos
que deben tenerse en cuenta en la función del aparato respiratorio son el oxígeno y el dióxido de carbono. El oxígeno pasa desde el alvéolo a la sangre capilar, y el dióxido
carbono, en sentido opuesto. El proceso mediante el e
los gases se intercambian se denomina difusión (cap. 7).
En realidad, y en sentido estricto, según el modelo monoalveolar ya se habría cumplido con el objetivo del
respiratorio: permitir el intercambio de gases. No obstante.
es una constante en todos los libros de fisiología el hecho
de analizar el transporte de los gases por la sangre dentro
del aparatado de fisiología respiratoria. Por consiguiente,
otra de las funciones que se estudian en la fisiología respiratoria es el transporte de los gases (cap. 8). El oxígeno se
transporta desde el alvéolo a los tejidos, principalmente en
Introducción a la fisiología respiratoria
pe-
ura
•
d eritrocito. El dióxido de carbono se transporta desde los
tej idos hacia el alvéolo.
m-
gas
•
Ventilación
•:•
a el
nor11 de
La ventilación es la cantidad de aire que el modelo puee movilizar en un tiempo determinado. Lógicamente, es
d producto de todo el aire que es capaz de introducir mul. - licado por el número de veces que se moviliza. A dicho
mlumen se lo denomina volumen corriente, y al número
veces, frecuencia respiratoria. Dado que en realidad el
' "co volumen que interviene en el intercambio es el del
éolo, la ventilación que interesa es la de éste. Por lo tanto,
ecuaciones que describen la ventilación son las siguientes:
VE = Vr xF11
VA =~ xF11
nde VE y VA son las ventilaciones total y alveolar, respectiente; VT' el volumen corriente; ~'el volumen alveolar,
_ FR> la frecuencia respiratoria. Se entiende que el VAes la
encía entre el VT y el volumen del espacio muerto. Por
guiente:
nde VD es el volumen de las vías respiratorias que no in·enen en el intercambio, es decir, el volumen del espacio
- erro. Este volumen es fijo, pues depende de la longitud
las vías aéreas y se puede estimar multiplicando el peso
r 2 y expresando el valor en mililitros El valor que se suele
de forma habitual es de 150 mL.
¿Cómo se produce la entrada y la salida de aire? Para
~licar este proceso de forma elemental, se debe previamenmodificar el modelo monoalveolar. La figura 5-4 ilustra
' o el alvéolo se encuentra «encerrado» dentro de un «ar, n>> , el tórax. Entre la pared interna del tórax y el alvéolo
hay nada, ni líquido ni aire. Es como si estuviera hecho
evado». En este espacio, que se d~omina intrapleural, la
ión es inferior a la atmosférica. P r último, la parte infe- r del tórax se encuentra formada por una «tira» de goma
• ·ca. Cuando se tira de la goma hacia abajo, la presión
•:•
Durante un ejercicio físico
se obtienen los siguientes
respiratoria (F,J = 50 res!lirac:ion
Calcule y explique la a tnt¡•nsida"Cf·ri
v•
En el sitio web del libro, el lector
en el espacio intrapleural desciende y a su vez «tira» de cada
lado del alvéolo. El resultado es que la presión en el interior
del alvéolo se hace ligeramente inferior, apenas unas décimas
de milímetro de mercurio. La consecuencia es que entra el
aire. El estudio de la entrada y la salida de aire se denomina
mecánica respiratoria. Estos dos procesos, ventilación y mecánica respiratoria, se estudian en el capítulo 6.
•
Difusión
El proceso por el cual los gases atraviesan la barrera alveolocapilar se denomina difusión. El oxígeno pasa la barrera en el sentido aire alveolar-sangre, mientras el dióxido
de carbono lo hace justamente en sentido opuesto. Tanto el
oxígeno como el dióxido de carbono pasan la barrera por
un proceso elemental: diferencia de presiones. Lo más interesante de este proceso es que, dado que el paso de ambos gases ha de ser de igual magnitud, debe existir alguna
diferencia. En efecto, según la tabla 5-l, la diferencia de
presión para el oxígeno es de 64 mm Hg (104-40), mientras
que para el dióxido de carbono es de 6 mm Hg (46-40). Es
decir, el dióxido de carbono tiene que difundir con la misma
velocidad que el oxígeno, siendo el gradiente unas 12 veces
inferior. Dado que la superficie es la misma para los dos gases, ello significa necesariamente que debe existir algún otro
factor que sea 12 veces mayor para el dióxido de carbono.
Otra cuestión importante para comprender la velocidad
con la que se produce el intercambio de gases es conocer
cuánto tiempo tardan los gases en pasar la barrera alveoloca-
••••
Estructura
del pulmón -
--1:,<---H-..,
••
Pleura
visceral -H-~
••
••
•
••
•
•••
A
Diafragma
••••
••
Espacio intrapleural
8
---
•
•••
5-4. Esquema del modelo monoalveolar dentro del tórax. A) Representación esquemática de los principales elementos (tórax, diafragma y estructura
nar), así como de las membranas (pleuras) que tapizan la parte interna del tórax (pleura parietal) y la pared externa de la estructura del pulmón y dia(pleura visceral). El espacio i ntrapleural s.e muestrª desproporcionado respecto a la realidad. B) Durante la inspiración normal, el descenso del diafragma
ina el aumento del volumen del alvéolo.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
pilar. Supóngase que se mida ese tiempo en el modelo monoalveolar. Con métodos algo más complejos se ha visto que
el tiempo que invierte un eritrocito en pasar por el alvéolo
es 1 segundo. Sin embargo, a pesar de ello, al eritrocito le
sobran 0,75 segundos para <<salir>> completamente lleno de
oxígeno y haberse «vaciado» de dióxido de carbono. ¿Cuál
puede ser la razón? La respuesta parece obvia. El tiempo de
1 segundo es para cuando el flujo de sangre es de 5.000 mL/
min, es decir, el gasto cardíaco (Q) en reposo. Cuando el
flujo sea tres veces mayor (15.000 mL/min), el tiempo disponible se reducirá también tres veces, si se considera una relación inversamente proporcional. Aun en esas condiciones,
todavía el eritrocito dispondrá de tiempo suficiente para que
se produzca el intercambio.
•
•
caso normal, 18 moléculas de oxígeno. Es obvio que la
sangre saldrá con poco oxígeno, pues debería salir con 1
moléculas y únicamente salen 12.
.
Con estas dos analogías se observa que es necesario que
la relación VA/Q sea idónea. En el ejemplo, sería de 18 a 3.
En condiciones reales, la relación se ajusta a la unidad y no
tiene dimensiones, ya que VA y Q se expresan en Llmin. Por
otra parte, dado que el intercambio de gases debe produ-
Relación ventilación/perfusión adecuada
Relación ventilación/perfusión
Si el objetivo último del aparato respiratorio consiste en
el intercambio de gases, parece coherente que deba existir
un equilibrio entre el flujo de aire (mL!min) en el alvéolo y
el flujo de sangre (mL!min) que circula por el capilar. Para
explicar este equilibrio se hará referencia a una analogía de
la vida cotidiana.
Supóngase que se desea transportar 200 personas cada 5
minutos entre dos estaciones del metropolitano y que el tren
dispone de 4 vagones con una capacidad de 50 personas. En
horario «punta» basta con que la frecuencia de trenes sea de
1 cada 5 minutos para que los viajeros lleguen a su destino.
Pero, si debido a cualquier suceso la frecuencia es la mitad,
es obvio que se acumularán los viajeros en el andén. Por el
contrario, si en el horario en el que la mayor parte de las
personas se encuentra en el trabajo, la frecuencia de trenes
es 1 cada 5 minutos, al haber por ejemplo la cuarta parte
de viajeros, sólo un vagón irá totalmente ocupado, mientras
los otros tres se encontrarán totalmente vacíos. El resulta o
será de una baja eficacia y pérdidas econJómicas. Ello indica
que la relación entre viajeros y capacidad de transporte debe
guardar una relación estrecha.
Al aplicar esta relación al modelo monoalveolar, supóngase que por cada capilar pasan 3 eritrocitos cada minuto y que al alvéolo llegan 18 moléculas de oxígeno (Fig.
5-5 A) . Cada eritrocito es capaz de transportar 6 moléculas de oxígeno. Por consiguiente, en esta situación, la
relación es idónea, pues se pueden transportar las 18 moléculas cada minuto. Es decir, la sangre saldrá del pulmón
correctamente oxigenada. Sin embargo, si en una nueva
situación llegan al alvéolo únicamente 12 moléculas de
oxígeno, pero siguen llegando el mismo número de erirrocitos y con la misma capacidad, está claro que la sangre
saldrá poco oxigenada, aunque haya eritrocitos completamente llenos de oxígeno (Fig. 5-5 B) . Nótese que en
la figura hay un eritrocito vacío. Así, en esta situación se
produce un desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, de manera que la relación desciende respecto a la
normal, que vale la unidad. Finalmente, considérese que,
por las razones que sean, circulan por el capilar únicamente 2 eritrocitos (Fig. 5-5 C) en lugar de 3, que es la
situación normal. Al alvéolo siguen llegando, como en el
sin oxígeno
con oxígeno
A
Relación ventilación/perfusión con desequilibrio
en la ventilación
sin oxígeno
pero uno va vacío
B
Relación ventilación/perfusión con desequilibrio
en la perfusión
rcro i . ~-,:::n:::¡¡
~=-=T-'--<=c-=-'~T---L____
e
Eritrocitos sin oxígeno ,
pero en número descendido
Eritrocitos
con oxígeno
Figura 5-5. Representación esquemática de la relación ventilación/perfusión. A) Situación normal: la sangre sale completamente oxigenada,
pues cada uno de los 3 eritrocitos lleva 6 moléculas de oxígeno. Cuando
se produce hipoventilación (B) o desciende el flujo de sangre (C), la sang~
sale igualmente poco oxigenada.
¡ue la
m 18
o que
8 a 3.
ly no
n: Por
rodu-
Introducción a la fisiología respiratoria
entre el aire alveolar y la sangre, parece coherente que
cantidad de sangre que circule por el alvéolo sea similar
aire movilizado por éste. A la relación entre el aire mo- · do y la sangre circulante se la denomina ventilación/
perfusión (cap. 7).
Transporte de los gases
Como se ha indicado, con el proceso de intercambio de
gases, el aparato respiratorio habría alcanzado su objetivo
· cipal. Por tradición, el transporte del oxígeno desde la
ósfera a los tejidos y del dióxido de carbono de los tejial pulmón se expone dentro de la fisiología respiratoria.
- obstante, en sentido estricto, el transporte de los gases
ría considerarse en el estudio de la sangre.
El transporte de oxígeno es relativamente fácil de entensi se analiza la figura anterior (Fig. 5-5) . Cada eritrocito
capaz de transportar una determinada cantidad de oxígeEsta capacidad está determinada por las características
una extraordinaria proteína: la hemoglobina. Por consi- 'ente, si se conoce cuánto oxígeno es capaz de transportar
determinada cantidad de hemoglobina y cuánta cantide hemoglobina lleva la sangre, es muy fácil calcular el
porte de oxígeno. En el símil de la figura 5-5, la capa- d de transporte de la hemoglobina es de 6 moléculas de
'aeno, y hay 3 unidades de hemoglobina. Por consiguienla capacidad de transporte es de 18 moléculas de oxígeno.
El transporte de dióxido de carbono es algo más comdo. No obstante, también es el eritrocito el encargado
rransportar este gas desde los tejidos hacia los pulmopara ser eliminado durante la espiración. La reacción
cipal para el transporte del dióxido de carbono es la
C02 + H 2 0 H H 2 C03 H HC03- + H+
De forma simple, en los tejidos, esta reacción sucede de
·erda a derecha. Es decir, los tejidos producen dióxido
de carbono que al pasar a la sangre se transforman en un
ion bicarbonato (HC0 3- ) y un hidrogenión (H.). Sin embargo, al llegar al pulmón, el bicarbonato reacciona con el
hidrogenión y forma ácido carbónico, que inmediatamente
se disocia en dióxido de carbono y agua. Por lo tanto, la
reversibilidad de la reacción permite un equilibrio para la
producción y la eliminación de este producto final.
•
__ .;. ____ _ ... __________ ,
_, __ ;.. _ _ _____ _ _ ____
Eritrocitos
sin oxígeno
~
Eritrocitos
con oxígeno
Modelo monoalveolar
en situación de ejercicio
Moléculas
de oxígeno
••••••
••••••
••••••
••••••
••••••
••••••
/ loo,
ooo¡ ¡mmm
~~:=:'.:'~-==·= ,.,···-
Visión general de los procesos de la respiración
durante el ejercicio
Se comprenderá fácilmente cómo durante el ejerciCIO
los dos procesos, claramente respiratorios (ventilación y
difusión), aumentan. En un análisis elemental, el alvéolo
aumentará de tamaño, de manera que en cada respiración
movilizará mayor volumen. Además, la entrada y la salida
de este mayor volumen se realizará más veces en una determinada unidad de tiempo (aumento de la frecuencia respiratoria). En definitiva, durante el ejercicio aumentará la
ventilación, pues se incrementarán los dos parámetros que
la determinan. Igualmente, es fácil de comprender que el
mayor volumen alveolar determinará una mayor superficie
de intercambio, de manera que se producirá un aumento de
la difusión. Es obvio que la sangre, al circular más rápido,
deberá llevar más oxígeno desde el alvéolo a los tejidos y más
dióxido de carbono desde éstos al alvéolo. Es decir, aumentará el transporte de los gases.
Siguiendo con el símil (Fig. 5-6) , durante el ejercicio
h.aJiría más moléculas de oxígeno (el doble), debido a que el
aJVéolo tiene una mayor capacidad (el doble), que determina
una mayor superficie para el intercambio (el doble). Nótese
cómo el radio del alvéolo es el doble; así, considerando el
volumen alveolar como el de una esfera (4/3 1tr3), el aumento de aire es considerable. Además, al aumentar la cantidad
de sangre que el corazón derecho bombea (caps. 1 y 2), el
número de eritrocitos que pasan por el alvéolo también aumenta al doble. Así, los mecanismos que gobiernan o regu-
Modelo monoalveólar
en situación de reposo
,.of;;-
•
...
...
iD O D i H
:::11:::11:::f
r~-~
1o·-----··o--------¡:
.
¡¡•····n····I"P~-~- :•••
.
.
O'
~::::=~--~~~
sin oxígeno
con oxígeno
figura 5-6. Representación esquemática del modelo monoalveolar en reposo y en ejercicio. Durante el ejercicio se produce un incremento del tamaño alveolar
lincremento de la ventilación) y Un aumento del flujo de sangre al aparato respiratorio (incremento de la perfusión). El resultado es que, al circular más sangre,
la cantidad de oxígeno disponible será mayor, aunque cada uno de los eritrocitos siga llevando la misma cantidad de moléculas.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
.
a reiH~J~r~tdo se .
Nh t~rta p~;ut,i, 2ol ; (J;;.: rceQ~~d ro E:j erC:Íc io 'V<fi si~,..
·r, .c~.l):J;. i), en lo~;, trasternos:;.del ¡¡pa raft6
...~~ji~~~~~~E:~11~,;:,:~
'i: (espiJ¡¡J:pr;í.o .y ele.r~l<;t() físie. •:: .• fl~i'endoloS,·Pf()Cesos ,ei;lunci¡¡dos·eo
odpcóió.rt~¡ la ,fisiologí
spirato.ri¡¡:
. ., .
,,¡, este':~ªp'
-
i=;;J,,,,l¡iii¡f¡,snuu==-.·
>C':¡.C2ondiciones if'isiol ·alg~.,~nos investigad
,¡ ;: ~::gJi~li,{~~~~~fl~!
~entratlb;~ú a~e.t)ciÓn :en;ei:;CJiagnÓsti.\'O,'j pqes eh i:~te-~aso'el. ej~r...
ci;fio,pJ'e:d~'dé~g'ncadenar ~:f¡¡vorecer ~fidesa rrollo.,~~~ as'ma. ~'lis
....
'"
, ~:~~!~:::rítEl\3(~~¡
,ip _se,bª pti 1iza<!o:~ni;~odos los wegr¡¡mas d~. rehabi 1itaciÓJl
: :·:·l!;f~J~~Jn::~!~,m~G.~e~;~~~~i!s~::~o~~rgg~~t:ed~~~:.r;r:~:~~.:
· seulat~t;:~;;re?pi.rator¡~§iempre ejercerá efectOs.
me<o:ár:ii.e ªt espjrator.ia ;{cap. 6). c.,t •..
....
ci;Ó
i!il<i.•,dif~~¡ió!p : tomo: s~].Qa seiial'ad o áhteripr~'
crn~hte, :1a ;bap~é}a · lve-QIÓcapi lar en. co~di ci.one~ .florma.les:. n()
'[~senta un~pfoblema para que se produzca ei intercambio ..
·_oa·
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'"'
~lie Vefi .. ,., •, ''· pbf~~~~~G~~~8~~il J~~~~~~ci;·~;~~:~¿~c~; ~~F>
'"g ~~~s'!IC
·~ pmgtesa"lá''~ nferrneda" •
· siderablemente deterior<lda y, com
lan el aparato respiratorio durante el ejercicio determinarán
un aumento de la ventilación y la difusión. Por otra parte,
los mecanismos que regulan el sistema cardiovascular (cap.
4) también determinarán el aumento de la perfusión. A priori, y a la luz de los ejemplos citados, parece coherente que
los incrementos de la ventilación y la perfusión sean equivalentes, de manera qu<;: la relación ventilación/perfusión
durante el ejercicio sea similar a la de reposo.
Ahora bien, como se ha señalado, el modelo monoalveolar es útil para un análisis elemental de la función del aparato
respiratorio, pero absolutamente insuficiente, por ejemplo,
para explicar el comportamiento del aparato respiratorio
durante el ejercicio. Cualquiera que se imagine a un alvéolo
vidars~ los programas ·de entrenamiento ~n
trasplarte pulmo~~¡-.
como una burbuja llena de aire encontrará dificultades
compresión. ¿Cómo la burbuja puede llenarse con una
yor cantidad de aire (aumento del volumen corriente)
rante el ejercicio, si en situación normal se encuentra
de aire al m áximo? Es cierto que si se aumenta el número
veces (incremento de la frecuencia respiratoria) que se
la burbuja, aumentará la ventilación total. Sin embargo,
única posibilidad es insuficiente para atender a las neces:l(ll<des durante el ejercicio. De la misma m anera, ¿cómo
aumentar la superficie de intercambio y -con ello- la
sión, si el diámetro de la burbuja permanece constante?
para explicar la función respiratoria durante el ejercicio
ce conveniente modificar el modelo de aparato respirara -
•
La figura 5-7 muestra un
Introducción a la fisiolog ía respiratoria
modelo de aparato respira-
Modelo de aparato
respiratorio en
-o fo rmado por 6 unidades monoalveolares. En condi-
es de reposo, este modelo hipotético funciona únicare con las dos unidades situadas en la zona inferior,
ominada basal. Durante el ejercicio, el aparato respira~o aporta más oxígeno y elimina más dióxido de carboañadiendo>> las otras 4 unidades monoalveolares situaen la zona central y en los vértices. Con este modelo,
:darivamente comprensible cómo durante el ejercicio el
-~ro respirarorio aumenta la ventilación y la difusión,
os procesos centrales de la función respiratoria. El
po rte se consigue de la siguiente forma: si se considera
. ~por cada una de las unidades monoalveolares salen 18
éculas de oxígeno, como en la figura 5-5 A, es obvio
~ con 6 alvéolos funcionantes <<saldrán>> 36 eritrocitos
-os de oxígeno, es decir, seis veces más que en el caso del
elo monoalveolar. Es cierto que, de nuevo, este nivel
.implificación parece cuanto menos irreal, pues se han
....:. ciclo 300 millones de alvéolos a únicamente 6 alvéolos.
-a comprender la simplificación señalada, simplemente
dicarán unos datos:
Modelo de aparato
respiratorio en
~-
Figura 5-7. Modelo de aparato respiratorio de 6 unidades monoalveolares. En reposo, al organismo le basta con las 2 unidades monoalveolares
inferiores (señaladas en rojo). A medida que se realiza ejercicio, el aparato
respiratorio «recluta» más unidades alveolares. En esfuerzo intenso, el número de unidades alveolares funcionales es de 6 (indicadas en rojo) .
mente, la capacidad de transporte de los 36 eritrocitos
señalados en la figura 5-7 obviamente es despreciable.
El aparato respiratorio moviliza una cantidad de aire de
aproximadamente 500 mL en cada respiración.
Para una persona sana y joven, el aparato respiratorio en
máximo esfuerzo moviliza cinco veces el volumen de aire
en reposo, es decir, unos 2,5 L.
Considerando un alvéolo como una esfera [V= (4/3) TCr3],
capacidad es de 3,35 10- 5 mL para un radio de 0,2 mm.
Considerando que la capacidad de transporte de la sangre es de alrededor de 21 mL por cada 100 mL para un
-:-olumen de eritrocitos de 5 millones/mm 3 aproximada-
Por consiguiente, el modelo de la figura 5-7, empleado
para explicar la respuesta de los procesos respirarorios durante
el ejercicio, no se adecúa a la realidad morfológica del aparato
respiratorio. A pesar de este inconveniente, de forma elemental se entiende cómo, a medida que el organismo demanda un
mayor intercambio de gases respiratorios, los sistemas de control o regulación del aparato respirarorio van <<reclutando>>de
forma progresiva más unidades alveolares, de manera similar a
como se van reclutando unidades motoras (cap. 20) .
.!JJ RESUMEN
•
•
•
•
•
El árbol respiratorio se encuentra constituido por unos conductos que se van ramificando progresivamente hasta alcanzar la zona de intercambio. La función que realiza el pulmón
determina la necesidad de que cada rama de la arteria pulmonar se ramifique de forma similar al árbol respiratorio.
La unidad funcional del pulmón está representada por los sacos alveolares, con sus respectivos alvéolos y los capilares que
los irrigan. Desde el punto de vista simple, para el estudio del
pulmón se puede considerar que éste está formado por un solo
alvéolo y un solo vaso. Es el modelo monoalveolar.
En definitiva, la respiración responde a las leyes de los gases.
Por ello, su estudio es necesario para comprender en toda su
dimensión la función respiratoria.
Siguiendo el más elemental juicio, el aire entra durante la
inspiración cuando la presión atmosférica es superior a la correspondiente en el alvéolo, y sucede lo opuesto en la espiración. La mecánica respiratoria estudia las fuerzas y características físicas de los elementos que constituyen el aparato
respiratorio.
Las características mecánicas del conjunto formado por el tórax, el pulmón y las vías respiratorias determinan que el traba-
•
•
•
jo necesario para movilizar el aire se encuentre determinado
por éstas.
El resultado de la acción de los músculos respiratorios sobre el
sistema tórax/pulmón es la entrada y la salida de aire, es decir, la ventilación. Siguiendo el modelo monoalveolar, interesa
conocer el aire que moviliza el alvéolo. A la cantidad de aire
que moviliza el alvéolo en la unidad de tiempo se la denomina
ventilación alveolar.
Es evidente que la mayor demanda de energía determina un
incremento de la mecánica respiratoria. Así, parece coherente
que la respuesta sea proporcional y se ajuste a la relación locomoción/respiración. Sin embargo, a partir de cierta demanda
de energía, los mecanismos de control de la respiración responden «exageradamente>>.
Esta respuesta exagerada implica una pérdida de la relación
locomoción/respiración. Algunos datos experimentales sugieren que podría producirse cierta falta de coordinación entre
la mecánica respiratoria y la mecánica de la locomoción. Esto
ha llevado a algunos investigadores a pensar que la función
respiratoria puede ser un factor fisiológico limitante de la capacidad para realizar ejercicio máximo.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
•
BIBLIOGRAFÍA GENERAL COMENTADA
OTRAS LECTURAS
Dempsey JA, Adams L, Ainsworth DM, Fregosi RF, Gallagher CG,
Guz A et al. Airway, lung and respiratory muscle function during
exercise. En: Handbook of physiology, sec. 12. Exercise: regulation
and integration of mulciple systems. Bethesda: American Physiology
Society, 1996.
Extraordinario tratamiento de la mecánica respiratoria durante el ejercicio, fundamentalmente de la musculatura respiratoria.
Fenn WO. lntroduction ro the mechanics of breathing. En: Fishman
AP, Macklem PT, Mead J, Geiger SR, eds. Handbook of physiology.
The respiratory system, vol. Ill, sec. 3. Bethesda: American Physiological Society, 1986; p. 357-62.
Libro de consulta sobre fisiología respiratoria en el que se tratan los
fundamentos de las propiedades mecánicas estáticas y dinámicas del
aparato respiratorio, por investigadores con una sólida formación en
este campo.
Weibel ER. Scaling of scructural and fu nctional variables in the respiratory sysrem. Annu Rev Physiol1987;49: 147-59.
Partiendo de los estudios clásicos de Clements, el autor aborda el estudio de la estabilidad del pulmón, proponiendo los hallazgos relativos a
la interdependencia alveolar y el papel de la disposición anatómica de
las fibras conjuntivas.
Eldridge FL, Millhorn DE, Kiley JP, Waldrop TG. Stimulation by cen
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through the healthy human lung. Exp Physiol 2003;88:191-2
[
Mecánica respiratoria
1-,
l.
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vez
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(L
o se indlca en el capítulo 5, el modelo alveolar es una
simple de explicar los fenómenos que se producen en
o respiratorio. La figura 5-4 muestra este modelo
del tórax. La primera pregunta que surge es la sigui en- o el alvéolo cambia su volumen durante los dos fenóde un ciclo respiratorio (inspiración y espiración)? De
d ementa!, durante la inspiración, el alvéolo tiene una
-• rotal ligeramente inferior a la presión atmosférica, de
que se produce la entrada de un determinado voluaire. Lo opuesto sucede durante la espiración.
pregunta que puede formularse es la siguiente: ¿qué
-=::::zli":sm.o explica que se generen las diferencias de presión
d alvéolo y el aire atmosférico? El borde inferior del
se encuentra <<tapizado>> por una membrana muy fina
visceral), y el tórax, por otra membrana (pleura pa- Entre las dos pleuras hay un espacio virtual donde la
es inferior a la atmosférica. Cuando el diafragma se
desciende ligeramente y <<tira>> de la pleura parietal
vez, de la pleura visceral. El resultado es un descenso
resión en el espacio intrapleural que se trasmite al
entrando el aire en la inspiración. Basta con que el
lllíiiiCZ!l;;ma se relaje (espiración) para que, debido a la elastiaparato respiratorio, se produzca la salida de aire.
• pues, la explicación elemental a las dos preguntas sese realiza a continuación (v. Mecánica respiratoria).
~ que se conoce cómo y por qué entra y sale el aire,
-.~~o:Jdo el modelo monoalveolar, parece lógico preguntar
_ - te: ¿cuánta cantidad de aire se moviliza en un ciclo
respiratorio completo? A este proceso se lo denomina, como
se expuso en el capítulo 5, ventilación. El volumen que en
condiciones «corrientes>> entra al alvéolo y sale de él se denomina volumen corriente. Sin embargo, cualquier persona ha
experimentado (p. ej., sólo con un suspiro) que, si fuerza la
respiración, puede variar el volumen de aire. Los volúmenes
que entran y salen durante un ciclo respiratorio forzado se miden mediante unos aparatos denominados espirómetros, cuyo
resultado es una espirometría. La ventilación se expone más
adelante (v. Ventilación). En el capítulo 5 se expuso de forma
simple cómo durante el ejercicio aumentan los procesos de la
respiración. Más adelante en este capítulo (v. Mecánica respiratoria durante el ejercicio) se analiza con mayor detenimiento la forma en que durante el ejercicio aumenta la mecánica
respiratoria y, como consecuencia, la ventilación alveolar.
•
Mecánica respiratoria
La mecánica respiratoria consiste en el estudlo de todas las
fuerzas que intervienen en los movimientos respiratorios a fin
de que el sistema formado por el tórax y el pulmón permita la
entrada y salida de aire. Los elementos que intervienen se muestran en la figura 6-1 . Las vías aéreas presentan la ventaja de ser
poco distensibles, lo que implica que no almacenan aire cuando
se produce un cambio de la presión. Por el contrario, el pulmón
es una estructura elástica y distensible, lo que le permite:
Recuperar su situación de reposo cuando cesan las fuerzas
de inspiración y, como consecuencia, se produce la espiración. Normalmente, la espiración es un proceso pasivo.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
•
de fricción y las turbulencias. Un análisis muy ~uuflu~•c.
indica que la fuerza desarrollada por la musculatura
ratoria, para vencer las citadas resistencias, debe nrrmn r-~r
una diferencia de presiones entre la atmósfera y el
consiguiendo que la presión neta sea la adecuada en
momento del ciclo respiratorio.
La secuencia de fenómenos que se producen durante
ciclo respiratorio completo es la siguiente (Fig. 6-2) :
Pulmón
Espacio intrapleural
Figura 6-1. Representación simplificada de los elementos que int~rvie ­
nen en la mecánica respiratoria.
•
Incrementar su volumen con una ligera variación en la
diferencia de presión.
El estudio de las características mecánicas de los elementos del aparato respiratorio por separado o en conjunto se
reduce, en definitiva, a establecer las relaciones entre los dos
parámetros fundamentales: presión y volumen. Es corriente
medir la presión en cm de H 2 0 o mm Hg, y el volumen,
en L o mL o como porcentaje de la máxima cantidad de
aire que se puede movilizar en un ciclo respiratorio forzado. Siguiendo el modelo monoalveolar, las diferencias de
presión entre el alvéolo y la atmósfera son ejercidas por la
contracción de los músculos respiratorios, principalmente el
diafragma. La relajación de los músculos respiratorios determina la espiración lograda por las características de los
pulmones. A continuación se analizarán, en primer término,
las relaciones presión/volumen del conjunto tórax-pulmón
y, posteriormente, de cada uno de los elementos de dicho
conjunto.
•
Acción de la musculatura respiratoria
La acción de los músculos respiratorios vence dos tipos
de resistencias: estáticas y dinámicas . Las resistencias estáticas son las propias del sistema en cuanto a sus características estructurales. Las resistencias dinámicas se relacionan
con el volumen. Cualquier persona ha comprobado cómo
llenar un globo de aire al comienzo cuesta menos. Al pulmón le sucede algo parecido: a medida que aumenta su volumen se hace más resistente al llenado; por consiguiente,
mayor deberá ser la fuerza desarrollada por los músculos
respiratorios. Por otra parte, al entrar el aire en el árbol
respiratorio, ocasiona fuerzas de fricción y turbulencias.
De la misma manera que para las resistencias estáticas, la
velocidad del aire por los conductos aumenta las fuerzas
l. Durante la inspiración, la presión atmosférica (P.,m)
mayor que la presión alveolar (P.1J Esta diferencia l1Pt·prrn ,_,
na que se produzca la entrada de aire hasta que las
se igualen. Para que esta diferencia se produzca, los 'u'-'~L. wi.D
de la respiración se contraen. La razón es que, al
el diafragma, desciende la presión en el espacio intrapleu
que se trasmite al alvéolo.
2. Durante la espiración se produce lo opuesto (P.,m < P
de forma que el aire se expulsa del alvéolo hasta que los
res de presión se igualen. En condiciones normales, la rela·
ción de los músculos respiratorios y las propiedades elásti
del sistema desencadenan un incremento de la Palv con relación a la Patm' lo que provoca la salida del aire alveolar.
Los músculos respiratorios son: el diafragma, los ·
costales y los músculos denominados accesorios de la res ración.
El diafragma se ocupa de las 3/4 partes de la ventilaci '
en condiciones normales y es responsable de las 2/3
de la capacidad vital. El diafragma se encuentra
por los nervios frénicos, cuyos centros nerviosos se extienden desde el tercero al quinto segmento cervical. Cuando
diafragma se contrae desencadena (Fig. 6-3 A) :
l. Un aumento del diámetro vertical, dado que «tira»
la pleura diafragmática.
2. Un aumento de los diámetros transverso y
terior. La inserción del diafragma en los bordes de las
mas costillas determina de forma directa el uc>fll.dL.'"'
de la zona inferior del tórax. Al mismo tiempo, al
un aumento de la presión abdominal (cuanto mayor es
tono abdominal, mayor es el desplazamiento), el tórax
desplaza hacia fuera.
La disposición anatómica de los músculos in1terco.staila
determina los efectos sobre la respiración (Fig. 6-3 B).
centros para la musculatura intercostal se extienden a lo
go de toda la médula dorsal. Los intercostales internos de
región paraesternal actúan durante la inspiración; sin
go, durante el ejercicio de intensidad moderada, estos
culos intervienen en la espiración. Los intercostales Pvt·pn, , .
elevan las costillas desplazándolas hacia fuera, onwocar1CJD
un aumento del volumen y una disminución de la
abdominal por retracción de la pared abdominal
siendo importantes en el ejercicio moderado. En resumen,
función de los músculos intercostales es determinante
do se requiere incrementar la ventilación, como sucede
rante el ejercicio; cuanto más elevada es la intensidad,
es la participación de estos músculos.
•
plista
respi!Vocar
véolo,
1 cada
Mecánica respiratoria
•
REPOSO
11te un
INSPIRACIÓN
P..m) es
:termiesiones
Presión intrapleural = 755 mm Hg
~culos
P,,, = 758 mm Hg
ltraerse
~leural,
ESPIRACIÓN
. <Pa~J,
Presión intrapleural = 753 mm Hg
os valoa. relajaelásticas
on rela-
r.
interla respi-
)S
lltilación
r3 partes
inervado
e extien:Uando el
mero pose las últiu.amiento
sin embarestos múses externos
1rovocando
: la presión
al anterior,
resumen, la
Presión intrapleural = 755 mm Hg
6-2 •. Representación sirllplific¡¡da.del modelo monqalveolar dentro del tórax. En situación de reposo, como la presión alveolar (P3 ~vl y la presión atmos- l sor¡ iguales, ni entra ni sale aire, Cuando se produce la contracción de la musculatura respiratoria, principalmente el diafragma, la presión en el
intrapleural desci~nde apenas
· mm Hg. suficierne~ para que la P,,vsea ";lenor que la P,"". prod~ciendo la entrada de.l aire (inspiración). la rdajación
lliafragma y las caraderísticas del
comprimen 1!1 alvéolo •.de manera que la P,,v es mayor que la Patm• produciéndose )a s.alida del ai~e (espiración).
los músculos accesorios de la respiración, como su
re indica, son aquellos que en condiciones normales
- rervienen; sólo intervienen cuando se producen cir.;;;¡¡¡IJISI[3l}cias extraordinarias, enfermedad o ejercicio extremo.
úsculos que se originan en las primeras costillas y se
-~'"'" en los huesos de la cabeza (esternocleidomastoideo
:!Stalenos) provocan al contraerse la elevación del esteraumentando el diámetro anteroposterior del tórax en
n a superior. Si bien la espiración es un proceso pasib contracción de la musculatura abdominal provoca un
ro de la presión abdominal, elevando el diafragma.
te la hiperventilación intensa, los músculos facilitan la
- ción, ya que el aumento de la presión abdominal amIa parte inferior de la caja. Los movimientos de la pared
--..LLLJ·J,al son variables: retracción con descenso de la preabdominal, si predominan los intercostales externos y
rios de la respiración; expansión, si los abdominales se
o si el diafragma disminuye su capacidad contráctil.
:Qué hace el pulmón cuando se llena o vacía de aire? Lo
o que se les ocurrió a los investigadores fue extraer un
' n y ver qué le sucedía cuando se llenaba o vaciaba de
Para ello desencadenaban variaciones de presión que
flll:.t:ICI.ban la entrada y salida de un determinado volumen.
investigadores esperaban que el «recorrido>> de la relapresión/volumen fuera el mismo en los dos procesos
de la respiración (inspiración y espiración). Sin embargo,
la espiración sigue un curso distinto al de la inspiración. A
este fenómeno se lo conoce como histéresis. Ante estos resultados, los investigadores se preguntaron: ¿a qué se debe
el fenómeno de la histéresis? Este fenómeno no se puede
explicar por una sola causa. Las razones de la histéresis son
las siguientes:
l. El pulmón no se comporta de forma absoluta como si
fuera un cuerpo elástico. A este comportamiento diferente se
lo ha denominado viscoelasticidad. Esta propiedad explica
que el pulmón, al «estirarse>> durante la inspiración, almacena energía. Esta energía, en lugar de aportarla <<de golpe>>
durante la espiración, sobre todo al principio, se utiliza de
forma gradual. Se estima que el valor absoluto de distensibilidad es de alrededor de 200 mL/0,7 mm Hg. Este valor implica que, para que el pulmón alcance el volumen corriente,
aproximadamente 500 mL, la presión intrapleural debe descender de 1,4 a 2,1 mm Hg. Nótese cómo la pendiente de la
relación presión/volumen es mayor al principio que al final
(Fig. 6-4). Cuando cesa la fuerza (relajación del diafragma)
que ha expandido el pulmón, éste disminuye su volumen en
función del grado de inflación alcanzado.
2. El pulmón presenta el fenómeno de la tensión superficial.
Este fenómeno surgió de la idea siguiente: cuando se produce un
aumento de la presión del aire (inspiración), podría producirse
la distensión de los alvéolos. Al cesar la acción del diafragma,
la presión haría que el volumen saliese de forma muy rápida al
•
SISTEMA RESPIRATORIO
1
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1
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1
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Aumento
del diámetro
craneocaudal
g
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-
o
- 10
-20
-30
Presión equivalente a la presión intrapleural
(cm de agua)
A
•••••::::?·d
·--·--------------~umento
•• •••••
:........
Figura 6-4. Relación entre la presión equivalente a la presión intrapleural y el volumen pulmonar en un preparado experimental pulmonar. A
medida que la presión desarrollada en el espacio intrapleural desciende.
el pulmón aumenta su volumen. Dos cuestiones son relevantes. En primer lugar, la relación no es proporcional, como se puede observar por las
pendientes de las rectas: mayor pendiente en la primera parte (de -5 a
-15) que en la segunda (de -15 a -30). En segundo lugar, nótese cómo
trayecto recorrido cuando desciende el volumen (espiración) es diferen~
al recorrido en sentido inverso (inspiración).
o descenso
del diámetro
transverso
.,..,,,::·---------- ... -- ---
.... ....::::::::.........
B
Figura 6-3. Acción del diafragma y de los intercostales. A) Cuando el
diafragma se contrae, aumentan los diámetros craneocaudal y transverso.
B) Cuando la musculatura intercostal se contrae, se separan o aproximan
las costillas, según la disposición (intercostales externos o internos), contribuyendo a la inspiración o a la espiración.
comienw, y no lentamente como lo hace. Se pensó que se desarrollaría un fenómeno similar al de las burbujas de jabón. Éstas
son más estables porque entre la pared de la pompa y el aire contenido existe una delgada película de líquido Qabón) que hace
que la fuerza que se desarrolla sobre la pared sea menor. Este
fenómeno se denomina tensión superficial. Matemáticamente,
la tensión (T) es la fuerza por unidad de longitud (dyns/cm) y
expresa la tendencia de un material a la retracción:
T=Px r
2xo
[1]
donde P es la presión del aire; r, el radio de la burbuja, y
8, el grosor de la pared de la burbuja. A fines prácticos, el
grosor se puede considerar despreciable, de manera que se
simplifica la expresión.
Por lo tanto, los alvéolos estarían tapizados en su interior
por una delgada capa de líquido, cuya composición sería similar a la del jabón. El pulmón puede considerarse formado
por millones de minúsculas burbujas llenas de aire, el cual está
en contacto con una película de líquido con unas características especiales. Así, según el pulmón se va deshinchando, los
alvéolos van <<acomodando» el líquido a su grado de llenado y,
como consecuencia, el descenso de volumen no es muy drástico. Esto sucede sobre todo al comienw de la espiración.
3. El pulmón, además de estar formado por millones
burbujas, contiene <<tiras» de tejido conjuntivo (fibras de col '
no y de elastina). La elastina es una proteína que tiene un co
portamiento parecido al de una goma, mientras que el col '
no es una proteína muy difícil de estirar. Así, los investigado
piensan que tanto la proporción como la disposición de elas ·
y colágeno podrían ser responsables del fenómeno de la hist '
sis. El conjunto de los alvéolos constituyen una extensa m
de manera que aquellos alvéolos más pequeños, con mayor r
dencia al colapso, se encuentran sujetos por unos mecanism
de enlace a través de la disposición del tejido conjuntivo.
•
Pulmón multialveolar
Como se ha expuesto en el capítulo 5, el modelo m
noalveolar no siempre puede explicar la función respirara ·
Éste es el caso de la mecánica respiratoria. Como se ha vi
en el apartado anterior, el fenómeno de la histéresis se exp ·
ca por: la viscoelasticidad, la tensión superficial y la esn,-u
tura del tejido pulmonar. Supóngase ahora que el pulmón
encuentra formado por seis alvéolos de estructura esféri
tapizados por líquido y que tienen el mismo valor de te
sión superficial (Fig. 6-5), pero diferente radio. Durante
inspiración se van llenando progresivamente de abajo ha ·
arriba, de manera que, al final del proceso, los alvéolos s
periores se encontrarán con una menor cantidad de aire q
los inferiores. Cuando comienza la espiración podría suced
que los alvéolos más pequeños tendieran a introducir su ·
en los más grandes y así sucesivamente, de forma que el p
món se iría hinchando progresivamente. De esta forma, 1
alvéolos inferiores se hincharían y podrían <<estallan>. ¿P
qué esto no sucede?
Mecánica respiratoria
•
REPOSO
l
INSPIRACIÓN
•
Tórax y vías aéreas
El tórax o caja torácica se encuentra formado por: la parrilla costal, el diafragma y la pared abdominal. A diferencia
del pulmón, el tórax es elástico pero poco distensible. Esto
implica que, cuando cesa la fuerza del diafragma, el tórax
vuelve a su posición normal, prácticamente sin esfuerzo.
Basta con <<aprovechan> su elasticidad. Considerando las vías
aéreas como conductos cilíndricos, puede aplicarse la ecuación general de la dinámica de fluidos:
D!ftrencia de presión
Elt~jo de aire
pkuar.A
m*.
Tl = T2 = T3
pñorlz
- 5 ¡¡
1110
ftlllr
,_
1-5. .Modelo multiJive.olai del pulmÓn que explica la estabilidad
La idea es partir de un modelo de seis ;¡lvéolos con igual ten. .ufi,cial pero distinto radio. Únicamehte se c.onsideran los alvéolos
En estas cóndiciones, el pulmón sería inestable, ya que silnplidespejando la presión en la ecuación 1 (P =2T/r) se obtendría:
Es decir q4e la igualdad de la tensión superficial signific~ría
del aire a p¡¡sar de Jos alvéolos con menor radio a los de
Por consiguiente, para que el p¡.¡lmón sea estable, la tensión
ser igual. P: presiqn; r: radio; T: tensión.
Para que los alvéolos más pequeños no pasen el aire a los
grandes, necesariamente no puede ser igual la tensión
cial. Así, no todos los alvéolos desarrollan el mismo
de tensión superficial, la cual se relaciona estrechacon el volumen de aire contenido. A medida que los
s van deshinchándose, «acomodan>> su tensión superC uando el pulmón se vacía durante la espiración, la
disminuye de forma progresiva, contribuyendo a la
•ca:aóm elástica. Este hecho es muy importante, pues el
respiratorio es menor, sobre todo durante la inspiAdemás, la disposición de las fibras de elastina y cadetermina que, al producirse la espiración, aquellos
menos distendidos se encuentren sometidos a una
que no permite el colapso. La disposición en malla del
determina que el comportamiento del pulmón no sea
R ...,..,,..., absoluta como el de un cuerpo elástico.
~ente, al líquido que tapiza los alvéolos se le ha
ou a función: evitar la entrada de líquido en los aly; por lo tanto, evitar que se afecte el intercambio
La composición de este líquido repele el agua y pertener secos los alvéolos, que tienen la tendencia a
líquido desde los capilares al descender la presión
en el intersticio adyacente a los alvéolos. Por este
al líquido se lo denomina líquido o agente surfac-
En el modelo monoalveolar, la diferencia de presiones
sería entre el comienzo y el final del sistema (la boca y el
alvéolo). Sin embargo, el pulmón y la caja presentan también una cierta resistencia, pues se encuentran formados
por tejido elástico y conjuntivo. El pulmón es como un
globo elástico y distensible <<encerrado>> por otro globo más
rígido, pero también elástico. Al producirse la inspiración
el pulmón se distiende, pero se encuentra limitado por la
capacidad del tórax para distenderse. Por lo tanto, tanto
el tórax como el pulmón ofrecen una resistencia. Si no se
considera la resistencia del tórax, la resistencia del pulmón
está dada por:
R
= Diferencia de presión
tejido pulmonar
¡
.
17
rttijO
de .
atre
La diferencia de presión (L':.P) sé obtiene restando a la
presión intrapleuralla presión alveolar.
En resumen, la dificultad para que se produzca la entrada
y salida del aire (resistencia total [RT]) está determinada por
la suma de la resistencia de las vías aéreas y la resistencia del
pulmón (RT = Rvías aéreas + Rputm6J. Aproximadamente, se ha
calculado que la R,ías aéreas corresponde al 85% de la RT, que
es de 0,7-1 mm Hg/Lis, siendo mayor en el niño y el adolescente. Por este motivo, en condiciones fisiológicas, las vías
respiratorias son las responsables de la dificultad para respirar.
Como se ha señalado, el flujo de aire por las vías respiratorias,
al encontrarse con muchas ramificaciones, suele ser turbulento (iJPpul = K' x V/, siendo VE la ventilación). La tendencia
de un flujo a variar su condición de laminar está dada por el
número de Reynolds, R = 2 rvdlr), donde des la densidad del
gas; v, la velocidad media del aire; r, el radio, y TJ, la viscosidad del aire. Habrá flujo laminar puro (R < 2.000) en las
vías aéreas muy pequeñas (bronquios terminales), y flujo de
transición, en la mayor parte del árbol bronquial.
El calibre y, por lo tanto, la resistencia de las vías respiratorias no son iguales a lo largo de todo el árbol respiratorio.
Así, se ha calculado la participación aproximada de las diferentes partes del árbol respiratorio en la RT:
•
•
•
Las fosas nasales representan un 50% de la RT, cuando la
respiración es completamente nasal.
La faringe, la tráquea y la laringe, de forma conjunta, son
responsables de un 20% de la RT.
Las vías aéreas de diámetro inferior a 2 mm constituyen
un 30% de la RT.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
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Ventilación
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CPT
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Volumen pulmonar (L)
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Figura 6-6. Relación inversa entre la resistencia de las vías aéreas y el volumen pulmonar. CPT: capacidad pulmonar total; CRF: capacidad residual funcional; VR: volumen residual. Entre la CPT y la CRF, la resistencia de las vías
aéreas es muy baja, pero aumenta de forma exponencial a partir de la CRF.
~E ·~
600
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40 0
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~ .i::
oo.B
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~ ·~ 200
La resistencia se relaciona de forma inversa con el volumen pulmonar, de manera hiperbólica, y depende de la
distensibilidad de las vías aéreas (Fig. 6-6). Con grandes
volúmenes, las vías aéreas más pequeñas (bronquiolos) se
distienden, disminuyendo la resistencia. Por el contrario,
con bajos volúmenes, las vías aéreas disminuyen su calibre,
aumentando la resistencia.
Finalmente, los músculos respiratorios desarrollan trabajo.
El trabajo es el producto de la fuerza (F) por la distancia recorrida (S). Como la presión (P) es la aplicación de una fuerza
en relación con una superficie, y el volumen es el producto de
una superficie (S) por una longitud (L), el trabajo respiratorio
es el producto de la presión (P) por el volumen (V). El trabajo
respiratorio es necesario para vencer la resistencia al flujo de
aire y para superar las fuerzas elásticas del pulmón y la caja torácica. El trabajo durante la inspiración se almacena en parte
como energía potencial que se libera durante la espiración en
reposo. Sin embargo, en esfuerzo, la ventilación y las resistencias aumentan, por lo que el trabajo espiratorio no es pasivo
sino activo, con el fin de vencer las resistencias no elásticas.
El coste energético de la musculatura respiratoria en relación con la ventilación añade una información suplementaria, pues indica de forma indirecta la eficiencia respiratoria
(Fig. 6-7 A) . Ésta oscila entre el 5 y el 10% (alrededor de
1 mL de 0 2 /L de ventilación). Si la respiración se realiza con
volúmenes corrientes elevados, aumenta considerablemente
el trabajo necesario para distender el tejido pulmonar (trabajo elástico). Sin embargo, si se realiza con frecuencia respiratoria elevada, aumenta el trabajo necesario para movilizar el
aire a través de las vías respiratorias (trabajo de resistencia) .
Por este motivo, la eficiencia respiratoria puede disminuir en
circunstancias de esfuerzo extremo, al aumentar el gasto de
energía de los músculos respiratorios (Fig. 6-7 B). Una de las
teorías de la limitación de la capacidad de realizar esfuerzos
por causa respiratoria es precisamente el aumento del consumo de oxígeno de los músculos respiratorios (v. Mecánica
respiratoria durante el ejercicio, más adelante).
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20
50
80
Ventilación (Umin)
Figura 6-7 A) Relación entre el trabajo respiratorio y la ventilación. 8)
muestra cómo, con ventilaciones ele~~adas (sobre todo por encima de
mi11l. la mecánica respiratoria, indicada por el oxígeno consumido
musculatura respiratoria, puede ser un factor limitante de la ca
para realizar ejercicio intenso.
VENTILACIÓN
La acción ejercida por los músculos respiratorios sobre
conjunto tórax-pulmón desencadena una modificación cid
lumen pulmonar. En función de la fuerza desarrollada por
músculos respiratorios y las características mecánicas del
junto tórax-pulmón, se puede incrementar el volumen
moviliza en un ciclo respiratorio completo. La espirometría
técnica que permite medir los volúmenes y capacidades del
món, y los espirómetros son los aparatos destinados a este
Los valores dependen de: la edad, la talla y la
del diafragma. Se considera que los valores son a.u•uu'" cuando se obtienen desviaciones del 20% de los valores
ricos, los cuales se calculan según estimaciones en
de la edad y de la superficie corporal. Los valores nntpn,it'll
mediante la espirometría pueden dividirse en
estáticos, en función del tiempo. Los parámetros
habitualmente medidos se indican en la figura 6-7 A
el punto de vista de la valoración de un atleta tienen poca
levancia, pues lo habitual es que se obtengan valores
les o superiores a los estimados. Los parámetros diJnáJm.lal
se realizan cuando se solicita a la persona que efectúe
determinada maniobra respiratoria en la unidad de
En personas jóvenes y entrenadas, la ventilación máxima
Mecánica respiratoria
oscila entre 200 y 300 L/ min, realizando la maniobra
re 12-15 segundos. Este valor es mayor que el obtenido se valora la ventilación durante un esfuerzo er• ·co. Igualmente, el volumen espiratorio máximo por
o (VEMS) es un parámetro de indudable interés en
;m:d!llgi'a pero escaso en fisiología, en la que se presume su
__......,w·dad. El índice de Tiffeneau es el porcentaje que rera el VEMS respecto a la capacidad vital forzada. Los
aproximados para una persona de 1,70 m de altura y
de peso figuran en la tabla 6-1.
....a. normalización de los neumotacógrafos y la aplicación
amas informáticos han determinado que se puedan
las curvas de flujo/volumen (Fig. 6-8) . La obtención
curvas es de indudable interés en medicina, pues
~=:znen diferenciar problemas de tipo obstructivo o restrictos parámetros que no pueden valorarse mediante una
metría normal, como el volumen residual, se valoran
re técnicas más específicas, como la dilución de un
e (helio) y la pletismografía.
•
se moviliza en un ciclo completo respiratorio (inspiración y
espiración), es decir, el volumen corriente (VT), y el número
de veces que se moviliza dicho volumen, esto es, la frecuencia respiratoria (FR): VE = VT x FR. En reposo tiene un valor
de aproximadamente 7,5 Llmin, ya que el VT es de unos
500 mL, y la FR, de 15 respiraciones/min.
En el modelo monoalveolar, la ventilación alveolar (VA) es:
VA = (vr -VD)x E"' =(500-150)x 15 = 5.250 mL
Mientras que:
~ = Vr xER = 500x15 = 7 500 mL
El espacio muerto anatómico se sitúa en serie con el alvéolo y está ocupado por el aire de las vías aéreas de conducción (cap. 5) . El volumen del espacio muerto (V0 ) depende
Vo lumen corriente = 500 ml
Volumen inspiratorio de reserva = 2.500 ml
Volumen espiratorio de reserva= 1.500 ml
Capacidad vital = 4.000-5.000 ml
.L2 ''entilación (V E) es la función respiratoria que consiste
Volumen residual = 1.500 ml
el aire desde la atmósfera a los alvéolos y viceversa.
lo ramo, VE es el producto de la cantidad de aire que
Capacidad residual funcional= 3.000 ml
dad
total = 5.500 a 6.500 ml
•
SISTEMA RESPIRATORIO
1S
VIR
VER
VR
Tiempo
Figura 6-8. Representación gráfica de una espirometría. A) Forma tradicional de representación de los volúmenes medidos mediante espirometría. B) Gráfica de volumen/flujo. VEMS: volumen espiratorio máximo
segundo; VER: volumen espiratorio de reserva; VIR: volumen inspiratorio
de reserva; VR: volumen residual; Vr: volumen corriente. El VR no se puede
medir mediante una espirometría convencional.
de la longitud de dichas vías y, por lo tanto, de la talla. Su valor oscila entre 100 y 200 mL, que expresado con relación al
peso es de 2 mL/kg. El espacio muerto alveolar es el volumen
de aire de aquellos alvéolos que son ineficaces desde el punto
de vista del intercambio. Habitualmente, el espacio muerto
alveolar se considera nulo. El espacio muerto fisiológico es la
suma del espacio muerto anatómico y del alveolar. Se determina mediante la aproximación ideada por Bohr, el cual se
basó en la idea de que todo el co2espirado procede del gas
alveolar y ninguna proporción procede del espacio muerto:
V_ VC02 xK
A -
jJJ'gfv CQ2
donde VC02 es la producción de C0 2, y Ppa1vC02 , la presión
parcial alveolar de co2.
Como la presión alveolar de C0 2 es prácticamente la
misma que la presión arterial de C0 2 (PpanC0 2), se puede
sustituir la fórmula anterior por la siguiente:
V_ VC02 xK
A -
P¡, drt CQ2
MECANICA RESPIRATORIA DURANTE EL EJERCICIO
Es evidente que la mayor demanda de energía durante
el ejercicio determina un incremento de la ventilación. La
respuesta respiratoria en un amplio espectro de
proporcional: a mayores necesidades de aporte de oxígen
eliminación de carbónico, mayor incremento de la
ción. Sin embargo, a partir de cierta intensidad se
una pérdida de la relación lineal. Igualmente es evidente
si se considera constante el espacio muerto alveolar, la
tilación alveolar se ajusta de forma similar. Cualquiera
los dos parámetros ventilatorios -VE o VA- depende del
lumen y de la frecuencia respiratoria. Clásicamente, se
que estos dos parámetros se incrementan durante el ej
de forma proporcional a la intensidad de éste, pero a
intensidad se produce una estabilización del volumen
rriente y un incremento desproporcionado de la uLLw-•.•~.­
respiratoria. Por lo tanto, es fácil comprender que
el ejercicio de intensidad creciente se produzca un du.tu<:.IUII
proporcional de la mecánica respiratoria.
Con el mismo razonamiento que para la respuesta de
ventilación, parece coherente pensar que el aparato
ratorio modifique su respuesta a consecuencia del
mien~o. Es perfectamente comprensible, por ejemplo,
los músculos de la respiración modifiquen su función
entrenamiento. Otra cuestión diferente, pero perte,ctam(:ml:
factible, es que el parénquima pulmonar modifique su
tructura para mejorar la función pulmonar,
que sea capaz de distenderse mejor.
•
Respuesta mecánica del aparato respiratorio
Como se ha señalado, el aumento de la ventilación
rante el ejercicio se relaciona estrechamente con una
actividad de la mecánica respiratoria. Por otra parte,
coherente que la mecánica respiratoria ajuste su actividad
relación a la demanda metabólica de la musculatura ""+-'"·' -""en la locomoción. A continuación se abordan de forma
estos dos aspectos de la respuesta del aparato respiratorio.
Incremento de la actividad mecánica
¿Cómo se ajustan los parámetros mecánicos de la
piración durante el ejercicio? Como se ilustra en la
6-2, para un volumen corriente de 500 mL, la presión
trapleural desciende aproximadamente 2 mm Hg. Así,
rece coherente pensar que, durante el ejercicio, el dl<ttr:lgr!UIII
genere una mayor diferencia de presión intrapleural,
permita incrementar el volumen corriente en función de
demanda metabólica. Los valores de presión ejercida por
musculatura (Pm), medidos durante el ejercicio, duuHoHL~•
con la intensidad de éste. Para una ventilación de "'-''·v"",......
damente 26 L/min, la Pm es de 15 cm H 2 0, mientras
ventilando 90 L/min, la Pm es de 35 cm H 20. Si se
pone proporcionalidad, estos datos significan que,
un esfuerzo máximo, la fuerza desarrollada por los m u~'-'"'._..
Mecánica respiratoria
- piratorios (diafragma + intercostales) se multiplica apro:ñmadamente por 5-7.
La consecuencia de la mayor fuerza desarrollada por los
úsculos respiratorios es un mayor trabajo, necesario para
cer las resistencias mecánicas (sistema tórax-pulmón y
respiratorias). Obviamente, el mayor trabajo respira·o requiere un mayor flujo sanguíneo a los músculos de
respiración y podría constituir un factor limitante de la
z:alización del ejercicio. Se originaría una «competición»
el flujo sanguíneo entre la musculatura respiratoria y la
m ovimiento.
El gasto energético que supone este porcentaje de flujo
de del consumo de oxígeno por la musculatura resaria. Entre 60 y 11 O L/ min, el consumo de oxígeno
2) de la musculatura respiratoria se mantiene relativare constante, alrededor de 1,5 a 2 mL de V0 2/Limin.
embrago, para ventilaciones superiores a 110 Llmin, el
_de la musculatura respiratoria aumenta de forma desrcionada, de manera que con ligeros incrementos de
U min se alcanzan 3,0 mL de V0 2 /Limin. Esto signifide la musculatura
, e con ventilaciones elevadas, el
- toria puede alcanzar la sorprendente cifra del10% del
_rotal, si bien se ha estimado que incluso podría aleanhasta el 16%. Incluso el gasto energético puede ser aún
total se descuenta el correspondiente a la
- r, si del
atura de los miembros inferiores, que es muy elevado
del
total).
emás de este aumento del gasto energético, al igual
musculatura del movimiento, los músculos de la res-' n pueden fatigarse, contribuyendo al abandono del
• ·o. La sensación de fatiga respiratoria y su relación
fatiga del organismo en su conjunto es un aspecto
Íllll':lrl.n::tnte en la cuantificación de la mecánica respiratoria
el ejercicio.
vo2
vo2
•
Para una mayor información,
las figuras correspond ientes a la
integrada).
cómo se produce y qué factores pueden ocasionar la descompensación relativa de los parámetros respiratorios respecto a
los del movimiento. Lo que sí es evidente es que se produce
una alteración de la forma de respirar, que se experimenta
como <<urgencia respiratoria». Esta necesidad de aire se relaciona directamente con la fatiga.
¿Cómo contribuye la fatiga de la musculatura respiratoria a detener el ejercicio? Aunque ello es discutido, la fatiga
de la musculatura respiratoria no tiene efectos significativos
sobre la respuesta ventilatoria. Sin embargo, puede ser suficiente para modificar el modelo respiratorio, alterando el
reclutamiento normal de las unidades motoras (Ia-Ila-Ilb),
aunque es muy discutido el reclutamiento de unidades Ilb,
porque su proporción es muy pequeña. La percepción que el
individuo experimenta en situación de fatiga respiratoria ha
sido valorada en seres humanos por diversos métodos subjetivos (escalas de percepción: Borg y analógica visual). En
función de los valores obtenidos en las escalas y del control
de determinadas variables respiratorias (p. ej., concentración
de metabolitos), el individuo percibe:
vo2
•
•
•
Los movimientos respiratorios, .en cuanto a amplitud y
frecuencia.
La <<urgencia de respirar».
La sensación de hiperventilación asociada a la fatiga y,
por lo tanto, como factor limitante del ejercicio.
••ll:;;[;ne
•
• aspecto fundamental es que el ajuste de la ventilación
con arreglo a la demanda energética de la mus• =z:riCI. que interviene en el movimiento, de forma que se
una interacción entre ambas. Así, la relación entre
a ;.:oJLIOL<UJJL<..a respiratoria y la del movimiento es determinanla aportación de oxígeno y la eliminación de dióxido
no, y su coordinación tiene ineludiblemente que ser
~2112d.a a las necesidades tanto de los músculos respiratomo de los que intervienen en el movimiento. La inte• entre los músculos de la locomoción y los músculos
-.¡¡M:nc>ri<)S se relaciona con: a) la condición física (mayor
• llll:!'lna,ción en atletas que en sedentarios); b) intensidad (a
intensidad, mayor acoplamiento) , y e) tipo de ejerciyor en los ejercicios rítmicos).
cuestión relevante es conocer si el ajuste es ilimitadecir, ¿se puede producir en algún momento una alde la coordinación locomoción/respiración? Es una
práctica de toda aquella persona que ha practicado
• ri:lfad física de forma intensa que, cuando la intensidad
elevada, nota una <<descompensación» absoluta o
entre la respiración y la locomoción. Se desconoce
Como se ha indicado antes, la adaptación del aparato
respiratorio puede ser dividida en: a) cambios producidos en
la estructura del tejido y b) cambios ocasionados en el tórax
(parrilla costal + musculatura respiratoria).
A consecuencia del entrenamiento, la relación ventilación/intensidad se desplazaría hacia la derecha, de manera
que, a la misma intensidad, el aparato respiratorio moviliz~
un volumen de aire menor. Esto significaría que el aparato respiratorio se ha vuelto más eficiente. No obstante, este
procedimiento indirecto no determina dónde se ha producido la modificación: en la estructura del pulmón, en el tórax
o en ambos. La mayor parte de los estudios se han centrado
en los fenómenos que se pueden producir en la musculatura
respiratoria, que determinarían una mecánica ventilatoria
más eficaz durante el ejercicio (v. Control ventilatorio durante el ejercicio, cap. 8).
En efecto, como cabría esperar, los músculos respiratorios no son una excepción al efecto del entrenamiento, de
manera que modifican tanto sus características morfológicas
(densidad capilar, enzimas, etc.) como funcionales (velocidad de acortamiento) , como se ha demostrado tanto en animales de experimentación como en seres humanos.
Adaptación del aparato respiratorio
al entrenamiento
•
$JJ
+
+
+
SISTEMA RESPIRATORIO
RESUMEN
Siguiendo el más elemental ju icio, el aire entra durante la inspi ración cuando la presión atmosférica es superior a la correspondiente en el alvéolo, y sucede lo opuesto en la espiración.
Se trata de la mecánica respiratoria.
Las características mecánicas del conjunto formado por el tórax, el pulmón y las vías respiratorias determinan que el t rabajo necesario para movilizar el aire se encuentre determ inado
por aquéllas. De forma general, el tejido pulmonar es distensible y elástico. El tórax es elástico y las vías respiratorias son
muy poco distensibles y responsables de la resistencia al flujo.
El diafragma, principal músculo de la respiración, desencadena
una diferencia de presión entre los alvéolos y el aire atmosférico.
Esta diferencia de presión determ ina la entrada de aire. Cuando
cesa la actividad de los músculos respiratorios se produce el
efecto opuesto: la presión alveolar es superior a la atmosférica,
produciéndose la espiración. Así, ésta es consecuencia de las
características mecánicas del tejido pulmonar. La diferente trayectoria de la relación presión/volumen se denomina histéresis.
Este fenómeno se debe a la tensión superficial desarrollada por
el líquido surfactante y a la interdependencia alveolar.
BIBLIOGRAFrA GENERAL COMENTADA
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Extraordinario tratamiento de la mecánica respiratoria durante el
ejercicio, fundamentalmente de la musculatura respiratoria.
Weibel ER. Scaling of structural and functional variables in the respiratory system. Annu Rev Physiol 1987;49: 147-59.
Partiendo de los estudios clásicos de Clements, el autor aborda el estudio de la estabilidad del pulmón, proponiendo los hallazgos relativos a
la interdependencia alveolar y el papel de la disposición anatómica de
las fib ras conjuntivas.
OTRAS LECTURAS
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locomotion : parallel activation from the hypothalamus. Science
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+
+
+
+
El tejido pulmonar y el tórax guardan una estrecha relación
a través del espacio existente entre las dos pleuras. En reposo, la presión intrapleural es inferior a la atmosférica. Cuando
se produce la contracción muscular, la presión intrapleural se
hace más baja que en reposo.
Las vias respiratorias son las principales responsables de la resistencia a la entrada de aire en el árbol respiratorio. Se estima
que ésta corresponde, aproximadamente, al 85% de la resistencia total. El calibre y, por lo tanto, la resistencia de las vías respiratorias no son iguales a lo largo de todo el árbol respiratorio.
Es evidente que la mayor demanda de energía determina un
incremento de la mecánica respiratoria. Así, parece coherente
que la respuesta sea proporcional y se ajuste a la relación locomoción/respiración. Sin embargo, a partir de cierta demanda de energía, los mecanismos de control de la respiración
responden ccexageradamente».
Esta respuesta exagerada implica una pérdida de la relación
locomoción/respiración. Algunos datos experimentales sugieren que podría producirse cierta falta de coordinación entre la
mecánica respiratoria y la mecánica de la locomoción.
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nus--
Intercambio y transporte de los gases
ODUCCIÓN
lSci
!!Uiendo el modelo monoalveolar presentado en el ca5, el intercambio de gases consiste en pasar los gases
d aire alveolar a la sangre capilar, y viceversa. Para que
::roduzca el paso del oxígeno desde el aire alveolar a la san- del dióxido de carbono en sentido inverso se requieren
condiciones: la movilización del aire atmosférico a los
s y desde ellos, y la irrigación de éstos. La primera
condiciones está determinada por el resultado de la
• ·ca respiratoria, cuyo parámetro es la ventilación al(VA). La segunda de las condiciones está determinada
acción de la bomba cardíaca derecha. La cantidad de
que circula por los pulmones, la perfusión (Q), es
:=IC:::::rmente la misma que la que circula por la circulación
·ca (cap. 1).
embargo, para que el intercambio gaseoso se adapte
necesidades del organismo en su conjunto, no basta
u e la ventilación y la perfusión sean suficientes y se
.m::~Q~::en individualmente; también es necesario que guarden
relación determinada. Esta relación se denomina ventiperfusión (VA/Q). Cualquier desviación del cociente
o al considerado idóneo condiciona ineludiblemente
eración en el transporte de los gases. Un símil con el
rre de viajeros en una línea regular del metropolitano
ayudar a comprender la necesidad de que la relación
adecuada en cada momento. Si en un momento dado
caás viajeros que vagones, el resultado será que llegarán
destino pocos viajeros. Por otra parte, si se produce una
=::::n:x:ación en el control de la frecuencia de trenes y pasan
más vagones de los necesarios para los pasajeros que hay en
las estaciones, se estará ante un <<dispendio económico». Este
ejemplo elemental muestra la necesidad de una relación entre estos parámetros determinantes del intercambio.
El transporte del oxígeno a las células es una cuestión indispensable para la supervivencia de éstas. Aproximadamente,
cada minuto, el organismo necesita consumir una cantidad de
oxígeno entre 0,3 Llmin y 3 Llmin, según que el organismo
se encuentre en reposo o en actividad de moderada a intensa.
Parece coherente que el volumen de dióxido de carbono eliminado sea similar al del oxígeno consumido.
La disolución física de oxígeno y dióxido de carbono en
el plasma sanguíneo es fisiológicamente ineficaz, por lo que
los seres vivos más evolucionados han desarrollado sistemas
de transporte específicos para ambos gases. Los gases son
transportados mediante combinaciones químicas sencillas y
reversibles. La unión del oxígeno con la hemoglobina (Hb)
en los capilares pulmonares es rápida (70 veces mayor que el
transporte en disolución) y reversible, de manera que en los
capilares tisulares pasa fácilmente a las células. El dióxido de
carbono es transportado igualmente de forma muy rápida y
ello se realiza en su mayor proporción en forma disociada.
Como el consumo de oxígeno iguala a la producción de dióxido de carbono, los sistemas de transporte presentan dos
características de enorme trascendencia: la cooperatividad y
la interdependencia. Estas propiedades de los mecanismos de
transporte permiten que la liberación de uno de los gases facilite la captación del otro, y viceversa. La capacidad para facilitar el transporte de los gases fue descrita por Bohr y Haldane,
por lo que se conoce como efectos Bohr y Haldane.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
Finalmente, en este capítulo se estudiará qué sucede con
el intercambio de gases cuando se produce un incremento de
la demanda de energía, como sucede en el ejercicio. Aparentemente, y a priori, cabe pensar que los parámetros determinantes del intercambio gaseoso, VA y Q, se ajusten a las necesidades de forma proporcional y cuantitativamente igual,
con el objeto de mantener una adecuada relación VA/Q. En
otras palabras, si el numerador se multiplica por un factor
de 5, por ejemplo, el denominador debe quedar igualmente
multiplicado por idéntico número. De otra forma, se incurriría en un desequilibrio, que de sostenerse haría incompatible
la realización del ejercicio. ¿Cómo se produce el aumento de
transporte de los gases durante el ejercicio? A priori, cabría
pensar que la hemoglobina transporta más cantidad de oxígeno durante el ejercicio, permitiendo a los tejidos aumentar su
consumo. Sin embargo, ya en reposo la hemoglobina eritrocitaria se encuentra completamente saturada. Ello determina
inexcusablemente que el organismo sólo disponga de una alternativa, disminuir el contenido de oxígeno que devuelve a
la atmósfera. Así, si ingresa la misma cantidad y desciende el
oxígeno eliminado, ello significará que ha incrementado el
consumo. Al mismo tiempo, la mayor producción de dióxido
de carbono necesariamente establece un ajuste de su transporte. En efecto, así sucede en un intervalo de intensidad: el
transporte de dióxido de carbono se encuentra nivelado con
el del oxígeno. Únicamente cuando se alcanza una determinada intensidad, el pulmón <<acelera» la eliminación de este
gas en un intento de compensar el estado ácido-básico en que
se encuentra el organismo.
tracción depende del tono de la musculatura lisa, que
aumentar con la acidosis, la hipoxia, la hipercapnia y las
monas vasoactivas (v. a continuación) .
•
Distribución del gasto pulmonar
La acción de la gravedad y la propia anatomía del árbol
cular influyen de forma muy importante en la distribución
flujo pulmonar. Se ha comprobado cómo la presión ·
cular en las zonas basales del pulmón, es decir, las próximas
diafragma, es más elevada que la correspondiente a los
esto es, las zonas situadas a la altura de las clavículas. En
ción bípeda, se han descrito las siguientes tres zonas (Fig.
Zona 1 (apical). La presión alveolar es superior tanto a
presión de las arteriolas como a la presión en las vénulas.
consecuencia es que los vasos se encuentran "'Lu"·'v'""'·'"'-'...
cerrados». Es decir, el flujo de sangre está muy próximo a
Zona 11 (central). Por debajo de la zona apical, la presión
la arteria pulmonar es superior a la presión alveolar y ésta
su vez, a la presión venosa. En esta zona, por lo tanto, el
depende de la diferencia de presiones entre arteria y
y es independiente de la presión venosa. El resultado es
el flujo de sangre es mayor en la zona I.
Zona 111 (basal). La presión tanto en las arteriolas como
las vénulas es superior a la presión alveolar. El resultado
que el flujo de sangre en esta zona es el más elevado,
do a que los vasos se encuentran distendidos por la
hidrostática.
DINÁMICA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR
/
•
Hemodinámica: gasto pulmonar y presiones
intravasculares
La distribución de la circulación pulmonar es exactamente
igual que la de cualquier otro territorio del organismo y, por
lo tanto, es la siguiente: arterias-arteriolas-capilares-vénulas y
venas. Los valores de presión tan bajos con respecto a los de
la circulación sistémica (cap. 1) determinan que las arteriolas
pulmonares sean más pequeñas y con un grosor de la pared
menor. Los capilares se constituyen en una red alrededor del
alvéolo, lo que posibilita reducir la resistencia al flujo y que se
efectúe el intercambio en condiciones óptimas.
Como se expuso en la fisiología cardiovascular (cap. 1) ,
la necesidad de que los flujos sistémico y pulmonar sean
iguales precisa que la resistencia sea menor; aproximadamente, la resistencia pulmonar es la décima parte de la sistémica. Sin embargo, como se verá a continuación, este valor
es relativo, pues la relación entre la presión y el flujo no es
lineal: RP = MIQ, (siendo Rp la resistencia pulmonar; t:.,P, la
diferencia de presión entre el comienzo y el final del sistema,
y Qy, el flujo de salida por la arteria pulmonar). Con volúmenes normales, la resistencia vascular prácticamente no
varía; a partir de cierto valor de volumen corriente, aumenta
considerablemente. Las arteriolas y arterias musculares son
las responsables de la resistencia al flujo , y su grado de con-
INTERCAMBIO GASEOSO EN EL PULMÓN
•
Difusión
El proceso por el que se produce el intercambio de
gases a través de la barrera alveolocapilar se realiza por
fusión pasiva a favor de un gradiente de presión. A pesar
Zona 1
Flujo
de sangreFigura 7-1 . Efectos de la gravedad sobre la distribución del flujo
neo. La gravedad determina que el flujo en los vértices (zona 1) sea orá•ctic•
mente nulo y vaya aumentando según se desciende hacia los vértices
11 y 111). Los valores de presión en el alvéolo (PA), sangre arterial (P.) y
venosa (P) en las tres zonas permiten explicar las variaciones de flujo.
Intercambio y transporte de los gases
la respiración es un proceso cíclico, la presión parcial
oxígeno (Pp0 2) se mantiene constante, incluso en las
diciones fisiológicas más extremas, como el ejercicio
- . Como se muestra en la figura 7-2, la Pp0 2 arterial
mantiene constante, mientras que la presión parcial de
• 'do de carbono (PpC0 2) desciende a partir de cierta
ida d.
I.a difusión de los gases obedece a la Ley de Fick:
V: =
SxDx(P¡ - ~)
8
•
120
"'
(¡¡
t:
"'
N
o
o.
•
!l..
90
[1]
de V:. es la cantidad del gas x que difunde; S, la super- de intercambio; P1 - P2 , la diferencia de presión para
gas x; D , una constante que depende de la solubilidad
gas y de su peso molecular, y 8, el grosor de la barrera
locapilar.
Como se deduce de la ecuación 1, la difusión se ve favopor una gran superficie (aproximadamente la superficie
de 50-100m2) y un grosor pequeño (el grosor de la barrealveolocapilar es de alrededor de 0,5 f!). En circunstancias
es, el grosor no es un factor que limite la difusión. Por
- o, la solubilidad del gas determina la capacidad para di. y depende de sus características físicas; así, el dióxido de
no es unas 20 veces más difusible que el oxígeno.
De forma habitual, los valores de difusión se expreen mL/mm Hg/min. La razón estriba en que para un
inado gas, la superficie (S), la constante (D) y el
r (8) son constantes, de manera que la difusión dee del gradiente de presión y del volumen de gas que se
uce en los alvéolos. Los dos gases fundamentales en
- rercambio (oxígeno y dióxido de carbono) deben di. en la misma cuantía. Por consiguiente, dado que el
'ente de presión para el dióxido de carbono (t.P 5_AC0 2
= - mm Hg, siendo t.P5.A la diferencia de presión sangre• lo) es unas 12 veces inferior al del oxígeno (t.PA_sÜ 2
mm Hg, siendo t.PA-S la diferencia de presión alvéogre), se infiere que la constante de difusión para el
'do de carbono tiene que ser 12 veces mayor que la
pondiente al oxígeno.
40
"'
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t:
"'
~\
N
•
o
<Y
" Cl.
!l.. "
30
o
2
3
Intensidad de ejercicio \V02 Ur:nin)
Figura 7-2. Representación de los valores de presión parcial de oxígeno
(Pp0 2) y presión parcial de dióxido de carbono (PpCO,) en sangre arterial
en relación con la intensidad del ejercicio. li02 : consumo de oxigeno.
Resistencia a la difusión de los gases
La difusión de los gases presenta las siguientes dificultades:
l. Los gases deben pasar a través de unas membranas. En
condiciones normales,_J:omo se ha indicado anteriormente,
el grosor de las membranas alveolar y capilar no representa
una dificultad muy importante.
2. Los gases deben atravesar la membrana del eritrocito .
3. Finalmente, los gases deben unirse a los elementos de
transporte (en el caso del oxígeno) o desligarse de ellos (en el
caso del dióxido de carbono).
100
Tiempo de tránsito de los eritrocitos
En condiciones de reposo, un eritrocito tarda en pasar
capilar alveolar alrededor de 0,75 segundos. La figura
--3 muestra la Pp0 2 en relación con el tiempo de perma·a de un eritrocito en un capilar alveolar. Nótese cómo
eritrocito se llena de oxígeno en 0,25 segundos. Esto sigque existe una gran «reserva>> de tiempo que en circias normales no limita la difusión. En situación de
- xia aguda, sin embargo, el tiempo de tránsito se reduce
iderablemente, por lo que se puede producir una reducde la difusión. Además, en hipoxia, la reducción del
'ente de presión puede dificultar de forma considerable
difusión. De igual forma, durante el ejercicio extenuante,
el cual el gasto cardíaco puede multiplicarse por 5 o 6 veel tiempo de permanencia del eritrocito puede reducirse
una tercera parte, siendo similar al tiempo de fijación del
• no por la hemoglobina.
N
"
Cl.
50
o
!l..
Tiempo de permanencia de un eritfotito (s) '
Figura 7-3. Representación rle los valores de presión parcial de los gases
con relación al tiempo de permanencia de un eritrocito a su paso por la
circulación pulmonar. Nótese cómo el valor de la presión parcial de oxigeno (Pp0 2) y de la presión parcial de dióxido de carbono (PpC02) se alcanza
en una tercera parte del tiempo del que dispone un eritrocito para pasar
por la circulación pulmonar.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
.1\.
ENFERMEDADES PULMONARES QUE AFECTAN A LA DIFUSIÓN Y EJERCICIO
'-"H'-
'-"
'-,'
~],, El ~~p~cio i~~~rstidal.ae Ja·ha.rcfe.ra alvéoi~capilar(v. Estruc~
. de la' Unidadfunciqnal;l cap,~)'~é altera, por cualquier causa.
' Esta;. ehf~rmedad sé , de~~rniria enfermed,ád pulmonar interstida,f. ¡, C()rl'ig :s~ nombre in~iq,se altera' ~! intersticio (Fig. 5-3,
'sa.p; 5);,; de';frlanera que 'el' grosor <<biológicoll, no morfológico, se
,; , altera': t~.sWal .~ume:ntar el denominador en la ecuación , . se altera
< la"difl.lsiÓnó
···· ··
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,
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,,;,·,;;'
·.. ,-,;;,:;;
''',''"
''Nmi':2.' 1..a~f~siónoela sangre en el árbol vascular de la circulación
J?.~lrnon~~(Jd:linamica de la circulación pulmonar, antes) aumenta
Es decir, de forma más precisa, los dos gases deben de
superar unas resistencias. Considerando las resistencias de la
membrana (RM) y las resistencias de las reacciones químicas
que se producen fundamentalmente mediante la hemoglobina (RHb), la resistencia total (RT) para que se produzca la
difusión está dada por la siguiente ecuación:
.RT = .RM + Rg¡;
Como la resistencia es el inverso de la conductancia
(R = 1/C), esta ecuación se expresa de forma más habitual
como sigue:
1
1
1
-=--+-DL DM Dg¡,
donde D L es la capacidad de difusión del pulmón en mLI
mm Hg/min y su recíproca representa la resistencia ofrecida
por la suma de las barreras (alveolar y capilar) y la cinética
de la reacción de los gases con la hemoglobina; DM, la capacidad de difusión de la membrana, y DHb' la capacidad
de difusión del eritrocito. El valor de DHb es de difícil medición, ya que depende del volumen de sangre capilar en el
pulmón (Ve) y de un término complejo (e), que representa
la difusión y la cinética de la reacción dentro de los eritrocitos en 1 mL de sangre, considerando un valor hematócrito y
una capacidad de fijación del oxígeno normales. Los valores
de se han determinado mediante mediciones in vitro de
las cinéticas de las reacciones para los diferentes gases y se
expresan en mL/min/mm Hg por cada mL de sangre. Por
lo tanto, DHb puede sustituirse por el producto X V e, que
representa la resistencia ofrecida por todos los eritrocitos de
los capilares pulmonares que intervienen en el intercambio
e
e
"
H
::;;; ;::!::> :::
'"" " ' "
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Como se ha señalado en el recu~drq deLc.:apítulo <&' ~~st~jJoco
desarrollada la relación entre;;enferrl'iegade~ cque: ~ltera.:l') lat¡ifusión y el ejercicio. A pesar de ello, alguno~ traba]()Sabqrg~1n el
ejercicio físico como herramie~ta cl'¡agnpstica, ,para ,el¡i:jly~r la
1
evolución de la enfermedad yvalor~r la reladión riésgo/t>~h ~ficio
de nuevas medidas farmacológica.:?·<Es fá~ilme~te : ~o~pre:l"lsible
que, tanto en la enfermedad int~rsticialc pulmo~ar. con:io 'e;r;Ja hipertensión pulmonar, las posihilidadesde me:jora 'por e:l eJ~f>cicio
son prácticamente nulas.
gaseoso. La difusión para el dióxido de carbono es más
fícil de comprender, pues la resistencia correspondiente
las reacciones químicas es más compleja (v. Transporte
dióxido de carbono, más adelante).
•
Relación ventilación/perfusión
La relación ventilación/flujo pulmonar o perfusión (VA
es aproximadamente de 0,8 a 1 (VA= 5 Llmin yQ = 6 Llrnir.
Estos datos significan que una relación de la unidad entre
aire alveolar y el flujo sanguíneo permite controlar los
de Pp0 2 y de dióxido de carbono.
Si se considera un pulmón monoalveolar, un deseq
brio en la relación VA/Q conducirá a una alteración en
concentración de los gases. Por ejemplo, si el pulmón
viliza menos aire que sangre es bombeada por el
es obvio que la sangre de las venas pulmonares se
trará con una menor cantidad de oxígeno del ,._._._,,o..u_
Naturalmente, un eritrocito fija el oxígeno igual que
una situación normal, pero el número de eritrocitos
oxígeno es menor. Asimismo, si el corazón bombea
porcionalmente más sangre que aire moviliza el
el resultado será el mismo. En este caso, acudiendo a
analogía empleada en la introducción, resultaría que
trenes irían con pocos viajeros.
Una forma de representar la relación VA/Qglobal es
diante el conocido diagrama de Rahn y Fenn (Fig. 7-4).
diagrama es resultado de una ecuación compleja y
todas las posibilidades entre dos situaciones extremas
téticas: pulmón ventilado pero no perfundido (VA/Q = oc
pulmón no ventilado pero sí perfundido (VA/Q =O). La
a
Intercambio y transporte de los gases
o
v_./Q puede calcularse de forma aproximada dividien-
le
iio
ecuación de Bohr alveolar entre la ecuación de Fick.
Ecuación de Bohr:
vA=vco2x 863
PAC02
&:uación de Fick:
vo
2
Q=---=---
:nte a
Tedd
[2]
Dt(A-V02
Dividiendo la ecuación de Bohr por la ecuación de Fick:
VC02 x 863 X DtfA-V02
Q
45
40-+-~-
V02 xPAC02
[3]
•
donde VCO2 es el volumen de dióxido de carbono eliminado;
DifA-V02 , la diferencia de oxígeno entre la salida de la sangre ,(sangre arterial) del aparato respiratorio y la entrada
(sangre venosa); V02 , el oxígeno consumido por el organismo, y PAC02 , el valor de presión del dióxido de carbono en
sangre arterial.
El análisis de la relación VA/Q realizado ha sido siguiendo el modelo, didácticamente útil, del pulmón monoalveolar. Sin embargo, la realidad es que la distribución del
flujo (v. Distribución del gasto pulmonar, antes) difiere en
función de la zona pulmonar considerada, y lo mismo sucede con la ventilación alveolar. Por consiguiente, la relación VA/Q no es homogénea a lo largo de todo el pulmón.
Como se ilustra en la figura 7-5, las pendientes de la
rectas correspondientes a las relaciones VAlzo na pulmonar
y Q/zona pulmonar no son iguales; la pendiente de la
recta VA/zona pulmonar es menor que la correspondiente
al flujo sanguíneo. En otras palabras, las diferencias de
perfusión de la base a los vértices son mayores que las diferencias de la ventilación. Esta diferencia de distribución
regional determina que el intercambio de gases en la base
sea diferente al intercambio en los vértices.
TRANSPORTE DE LOS GASES RESPIRATORIOS
DURANTE EL EJERCICIO
•
Transporte del oxígeno
Como se expuso en el capítulo 5, la ley de Henry determina la cantidad de gas disuelto. Aplicando esta ecuación
al oxígeno, por cada mm Hg de presión se transportan
0,003 mL de oxígeno/lOO mL de sangre. Como la Pp0 2
en sangre arterial es de alrededor de 100 mm Hg, ello
significa que la cantidad total de oxígeno disuelto es de
0,3 mL/100 mL de sangre. El valor de oxígeno disuelto en
sangre venosa, aplicando igualmente la ley de Henry, es de
O, 12 mL/ 100 mL de sangre, considerando un valor de presión parcial de 40 mm Hg.
,.¡.'
(
•
SISTEMA RESPIRATORIO
Región
pulmonar
Ventilación
alveolar
2
3
4
alveolar/perfusión
5
6
7
8
9
2
3
Relación ventilación/perfusión
Figura 7-5. Variaciones regionales en el pulmón de la perfusión y la
ventilación alveolar respecto a la relación entre ambas. Nótese cómo la
pendiente de las rectas de la ventilación alveolar y de la perfusión no es
la misma. Así, en los vértices, la relación ventilación/perfusión es máxima
(alrededor de 3) y en la base es mínima(< 1).
Para ejemplificar la escasa magnitud de la disolución, se
considerará qué sucedería si este sistema fuera el único sistema de transporte. Multiplicando el volumen de sangre que
circula en la unidad de tiempo por el volumen de oxígeno
disuelto, se obtiene la cantidad de oxígeno que sería capaz
de transportar la sangre, suponiendo que toda la sangre estuviera con la misma cantidad de oxígeno: 5.000 mL/min
x 0,3 mL/100 mL = 15 mL/min. El VOz de reposo es de
aproximadamente 300 mL/min, por lo que se deduce que la
disolución del oxígeno es totalmente insuficiente para abastecer al organismo en reposo. Naturalmente, esta deficiencia
es aun más notable durante el ejercicio físico.
Ahora bien, si la capacidad de transporte en disolución
desde el punto de visra global es tan baja, ¿qué sentido funcional puede tener? La cantidad de oxígeno disuelto es esencial, ya que el oxígeno en combinación con la mioglobina
representa una reserva. De tal forma, incluso un descenso
en la PpOz en disolución permite la saturación de la mioglobina. Así, la mayor cantidad de oxígeno en combinación
química sirve: a) como mecanismo de transporte, a partir
del cual las moléculas de gas son liberadas para pasar a disolución física cuando la presión del gas se encuentra reducida y b) como mecanismo de almacenamiento cuando la
presión aumenta.
La hemoglobina ha sido una de las primeras proteínas
cuyas propiedades y estructura se han descrito con gran precisión, por lo que una completa descripción se ofrece en los
textos de bioquímica. Aquí únicamente se mencionarán los
aspectos estructurales más relevantes desde el punto de vista fisiológico. La figura 7-6 ilustra, de forma simplificada,
la estructura de esta proteína. Posee un peso molecular de
64.458 y está formada por cuatro cadenas de polipéptidos,
iguales dos a dos (dos cadenas a con 141 aminoácido
dos cadenas~ con 146 aminoácidos), cada una de las
contiene un átomo de hierro en el interior de un
porfirínico, denominado hemo. Las cadenas se pliegan
una configuración especial, que determina las u~..-uvuu....
das bolsas hidrófobas, una de las cuales contiene el
hemo. Por último, las cuatro cadenas se encuentran
mediante dos tipos de enlaces: móviles (a1-~2 y a2-~ l)
fijos (a1-~1 y a2-~2). La denominación de los enlaces
dece a su capacidad funcional: mientras los enlaces
desempeñan un papel activo, los enlaces fijos u"'·""'uu
estructura terciaria de la hemoglobina.
Desde el punto de vista funcional, una de las
de la hemoglobina es que, además de tener <<Cuatro
para fijar cuatro moléculas de oxígeno, también posee
<<lugares>> donde fijar otras moléculas, como: dióxido de
bono, hidrogeniones, adenosintrifosfato (ATP) y '-'·~·-u.",_.
foglicerato (2,3-BPG). Cada una de estas moléculas es
de variar la configuración de esta proteína, modificando
afinidad de ésta por el resto de los elementos y, en
por el oxígeno y el COz (v. Factores que afectan a la
moglobina, más adelante). Cada molécula de oxígeno se
al hierro del grupo hemo. Como hay cuatro grupos hemo
resultado es que cada molécula de hemoglobina fija
moléculas de oxígeno.
Características de la hemoglobina
La capacidad de transporte de oxígeno por la lH:Illlu•~R,,...
na es de 1,34-1,36 mLI g. Si este valor se multiplica por
cantidad de hemoglobina que circula, se obtiene el
de oxígeno. Aproximadamente, el valor medio de hPmr' """"'"
bina es de 15 g/100 mL de sangre, de manera que la
ciclad de transporte es de 20,7 mL/100 mL. Sin
el grado de oxigenación de la hemoglobina depende de
Representación
real
Representación
esquemática
4 grupos hemo
B
a
4 cadenas de aminoácidos
iguales dos a dos
Figura 7-6. A) Representación real de una de las cadenas de polipéptidos
de la hemoglobina (una cadena ¡3) con el grupo hemo. B) Representación
esquemática (conformación lineal) de las cuatro cadenas de aminoácidos
(dos a y dos ¡3), cada uha de las cuales posee un grupo hemo con su átomo
de hierro. Hb: hemoglobina.
Intercambio y transporte de los gases
~ se designa como saturación, es decir, la proporción
-~-=~gic1bina que se encuentra unida con el oxígeno res-
capacidad de transporte:
.
J_
.,
-entqe ae saturacton =
Ox(gmo combinado
Cttpacidttd de transporte
la sangre arterial, en la que la presión parcial es de
_ ......_.. H g, la saturación es del 97 ,5%; mientras que en la
en la que la presión parcial es de alrededor de
Hg, la saturación es del 75%.
erísticas de la curva de asociación-disociación
hemoglobina
' ciclad de la hemoglobina como transportador de
entre los pulmones y los tejidos depende de dos ca•l:::lotic::as de esta proteína: a) la capacidad para «ganar»
b + 0 2 ~ Hb0 2) de forma instantánea(< 0,01 s)
or de Pp0 2 de 100 mm Hg y b) la capacidad para
este gas en los capilares de los tejidos (Hb0 2 ~ Hb
ftl función de las necesidades metabólicas de éstos.
características son representadas por la relación sigftltre la Pp0 2 y la saturación de la hemoglobina (en
renido de oxígeno en la hemoglobina (en mL/100
Jig. 7-7) .
•
la baja afinidad de la hemoglobina por el oxígevalores de presión parcial bajos, mientras que, por
de un valor aproximado de Pp0 2 de 30 mm Hg, se
•::C:aeilta enormemente la afinidad. Por lo tanto, desde un
e vista funcional, la curva presenta dos zonas:
plana. Esta zona contribuye a la difusión del oxígeno
ronsiguiente, «carga>> la sangre de este gas indispensa-
20 ,7
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Recta correspondiente
a la zona de tejidos
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100
120
Presión parcial de oxígeno (mm Hg)
7-7. Relación entre la saturación de la hemoglobina y la presión
de oxigeno (Pp0 2) . Se han trazado dos rectas (zona pulmonar y
de tejidos), con el objeto de resaltar la importancia de la saturación
hemoglobina. Entre 60 y 120 mm Hg, la saturación experimenta
un descenso. Esto permite que, cuando descienda la Pp0 2 en el amIa sangre saldrá bastante saturada de oxígeno. Entre Oy 60 mm Hg
suceder lo opuesto, es decir, la sangre tendrá poco oxígeno, pues lo
los tejidos.
•
ble para la oxigenación de lo tejidos a la salida del pulmón.
Aproximadamente, la saturación de la hemoglobina no se
modifica entre 50 y 100 mm Hg. Debido a la forma de la
curva en esta zona, se la denomina zona pulmonar.
Parte vertical. Esta zona contribuye a la difusión del oxígeno
desde la sangre a los tejidos y, por consiguiente, «descarga>> la
sangre de este gas. Se puede considerar comprendida entre
Oy 40 mm Hg. Esta zona se denomina también zona de los
tejidos o zona tisular. Es igualmente fundamental que la
curva tenga esta forma, ya que permite la liberación de oxígeno en gran cantidad, con valores de presión parcial elevados.
La forma plana de la curva de asociación/disociación
de la hemoglobina es de enorme trascendencia, pues implica que una persona puede ascender a 4.000 m de altitud
(presión total = 462 mm Hg) , donde la Pp0 2 a nivel arterial es de alrededor de 40 mm Hg, ¡y todavía la saturación
es del 82%! De hecho, hay personas nativas que viven en
altitudes superiores a 3.200 m, por ejemplo, en la ciudad
de Cuzco (3.430 m sobre el nivel del mar). No obstante,
esto no significa que el organismo no tenga que realizar
los ajustes oportunos para intentar acomodarse a la menor
Pp0 2 • Para ilustrar la importancia funcional de la parte
plana, imagínese que la relación Pp0 2 /o/o saturación fuese
una recta (Fig. 7-8 A) . El resultado sería nefasto, pues un
ligero descenso de la Pp0 2 (p. ej., a 2.000 m de altitud, altitud perfectamente soportable para cualquier ser humano)
implicaría un descenso en la sat~ración incompatible no ya
con la realización de cualquier esfuerzo, sino incluso con
el reposo. Por consiguiente, la alinealidad de la relación
saturación/presión parcial es de extraordinaria importancia y se debe al efecto positivo de cooperatividad de los
lugares de fijación de la hemoglobina para el oxígeno. La
fijación de una molécula de oxígeno en uno de los átomos
de hierro favorece la unión de otras moléculas a los otros
grupos hemo.
La forma vertical de la curva de asociación/ disociación
de la hemoglobina también es de enorme trascendencia
durante el ejercicio físico. Un ligero cambio en el valor de
Pp0 2 determina un cambio sustancial en la disociación de
la hemoglobina del oxígeno. Obviamente, desde el punto
de vista de la liberación del oxígeno, cuanto más vertical sea
la curva, tanto mejor. El tejido muscular estriado posee una
proteína que muestra una zona vertical prácticamente paralela al eje de las ordenadas. La mioglobina, proteína muscular abundante en las fibras tipo I y que estructuralmente es
un monómero similar a las cadenas aisladas de la hemoglobina, presenta una relación hiperbólica respecto a la Pp0 2
(Fig. 7-8 B) . La forma hiperbólica permite a los músculos
«apropiarse>>del oxígeno liberado como consecuencia de la
desoxigenación. Además, como se puede deducir del análisis
de la curva, no sólo es ventajosa respecto a la liberación del
oxígeno, sino incluso en la captación de este gas, es decir, la
parte plana. La forma hiperbólica es de trascendental importancia para iniciar cualquier esfuerzo, cuando el sistema de
aporte de oxígeno todavía no ha sido capaz de suministrar
este gas, ya que la mioglobina se encuentra totalmente <<lle-
•
SISTEMA RESPIRATORIO
120
100
20,7
ro
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16,5 iil
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Presión parcial de oxígeno (mm Hg)
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10
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50
Figura 7-9. Modificación o desplazamiento de la relación entre la saturación de la hemoglobina y la presión parcial de oxígeno. haciendo hincapié en la parte tisular de la curva y considerando que en la parte pulmonar no se producen variaciones, pues las líneas punteadas se superponen
sobre la continua. Con un valor fijo de presión parcial (P 50 , es decir, la
presión parcial de oxígeno cuando la saturación de la hemoglobina es d
50%), dicha presión es más elevada en la curva desplazada a la derecha
que en la normal y que en la desplazada a la izquierda.
60
Presión parcial de oxígeno (mm Hg)
8
Figura 7-8. A) Relación •irreal• entre la presión parcial de oxigeno (Pp0 2)
y la saturación de hemoglobina. Pretende reflejar la importancia de la forma sigmoidea de esta relación; la forma lineal mostrada implicaría que una
persona no podría ni siquiera vivir a 2.000 m de altitud. B) Relación entre
la saturación de mioglobina y la Pp02• La mioglobina es una proteína ideal;
cuando hay una Pp02 baja, esta proteína se encuentra al 100% de saturación y basta un ligero descenso para que libere el oxígeno rápidamente. '
na» de oxígeno, y al mismo tiempo puede desoxigenarse con
un ligerísimo descenso de la Pp0 2•
Factores que afectan a la oxihemoglobina
La curva de asociación/disociación de la hemoglobina
puede verse desplazada por diversos factores fisiológicos. Los
principales factores que afectan a la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno son: el pH, la PpC0 2 , la temperatura y
el 2,3-BPG. La figura 7-9 muestra los desplazamientos de
la relación hacia la derecha o hacia la izquierda. Los desplazamientos se han exagerado con el objeto de una mejor representación. Nótese cómo en ambos desplazamientos se ha
mantenido sin variación la parte plana de la curva, presentándose únicamente las diferencias en la parte vertical. En otras
palabras, la hemoglobina sale igualmente saturada de oxígeno
de los pulmones, pero en los tejidos se produce la variación.
A efectos didácticos, la lectura de las desviaciones se puede
realizar de dos formas: a) fijando un determinado valor de satu-
ración y mirando en las abscisas el valor de Pp0 2 (como se
efectuado en la Fig.?-9) y b) de manera opuesta, fijando un '
lor de Pp0 2 y mirando en las ordenadas el porcentaje de sa
ción. Sea cual fuere la forma de valoración, los desplazamientos
la derecha son siempre positivos, mientras que a la izquierda
negativos. El desplazamiento hacia la derecha significa que,
un mismo valor de saturación, los tejidos presentan un valor
presión parcial mayor respecto a la relación original y a la des\ ·
ción a la izquierda. En virtud de la ley de Dalton (v. ecuación
del cap. 5), a mayor presión parcial, mayor es la concentraci •
de un determinado gas. Si la lectura se hace a la inversa,
una determinada Pp0 2 , la curva desviada a la derecha prese
una menor saturación, lo que significa una menor cantidad
oxígeno en la hemoglobina. Dado que la hemoglobina h
salido de los pulmones con la misma cantidad de oxígeno
cualquiera de las tres situaciones (igual saturación), ello sig ·
que los tejidos han captado más oxígeno de la hemoglobina
el caso de los desplazamientos a la derecha.
El descenso del pH y los aumentos de la PpC0 2 y de
temperatura desplazan la curva hacia la derecha. Los efe
opuestos suceden cuando estos factores varían al contr ·
También el aumento de la concentración de 2,3-BPG (fi
fatos inorgánicos) desplaza la curva hacia la derecha; apro
madamente después de 2 días a unos 4.500 m de alti
se produce un aumento de la concentración de este co
puesto. Este hecho favorece un incremento de la liberaci •
de oxígeno tisular en un valor de alrededor de un 1Oo/o,
vándose la Pp0 2 cuando la saturación de la hemoglobina
del 50% (P 50) alrededor de 1 mm Hg, lo que implica
adaptación del metabolismo eritrocitario a la altitud.
ruta metabólica alternativa de la glucólisis es exclusiva
eritrocito y representa una verdadera derivación (shunt) q
le permite a esta célula ahorrar energía.
Intercambio y transporte de los gases
()
o::;)
o
(1)
~
"'oo;
El efecto del pH sobre la afinidad de la hemoglobina por
' eno se conoce como efecto Bohr. El aumento de la
rración de hidrogeniones altera la configuración de
oglobina, lo que a su vez provoca un descenso de la
ilidad del oxígeno a los grupos hemo. El efecto Bohr
un doble papel fisiológico:
' :::l
0..
(1)
~
incremento de los metabolitos ácidos en la célula favo-
~
~ la liberación de oxígeno. Esto es importante durante
o
~erzos intensos.
::;)
3
e......
o
o
liberación de oxígeno facilita la amortiguación de los
es de hidrógeno producidos por las células.
3
e
ransporte del dióxido de carbono
clióxido de carbono (C0 2) formado por las células pue:!:mSportarse de tres formas: disuelto en plasma, como bi•oonat:oyen combinación con proteínas, principalmente la
Como en el caso del oxígeno, el transporte obedece iguala la ley de Henry, pero con la ventaja de que el C0 2 es
-5 veces más soluble que el oxígeno. Alrededor del6% del
de co2 en la sangre se disuelve en plasma, siendo la con- CCión de co2de 2,9 mL/100 mL de sangre. En la sangre
entra de tres formas: como co2gaseoso, como ácido
.:lllltco (C0 3H 2) y unido a las proteínas del plasma. Sin emla reacción del C0 2 con el agua para formar C0 3H 2 es
lenta, de manera que la concentración de esta forma es
- .. p.,..,;., Asimismo, la reacción del co2con los grupos amino
proteínas plasmáticas es también muy baja. En resumen,
'dad porcentual de co2en plasma es de aproximadaun 10%, repartido de la siguiente forma: 6% en clisolu~
_ 4% en forma de carbónico y unido a proteínas.
- el hematíe, la reacción entre el co2y el agua se acelera
2.000 veces gracias a la existencia de una enzima espepara esta reacción: la anhidrasa carbónica. La posterior
_ ......_•uu del ácido carbónico se produce rápidamente de
espontánea, sin la intervención de ninguna enzima,
a la ley de acción de masas:
C02 + H 2 0 H C03 H 2 H
neo;+ n+
•
La concentración de C0 2 unido a la hemoglobina aumenta con el pH y la desaturación y disminuye con el2,3-BPG.
La unión con las proteínas del plasma no tiene mucha importancia funcional, pero, sin embargo, su combinación con
la hemoglobina es fundamental e imprescindible para comprender lo que sucede durante un ejercicio físico extremo. La
relación entre el contenido de C0 2 y la PpC0 2 , equivalente
a la curva de asociación/disociación de la hemoglobina, es
curvilínea (Fig. 7-10) . Sin embargo, en el intervalo normal
fisiológico de PpC0 2, entre la sangre arterial y la sangre venosa (40 mm Hg y 45 mm Hg, respectivamente), la curva es
lineal. Ello implica que un ligero cambio de la PpC0 2 determina una gran variación en el contenido de C0 2 •
Parte del C0 2 formado por las células es transportado
en forma de carbamatos sin necesidad de reaccionar con el
agua. El cambio de conformación de la hemoglobina, debido al descenso de la concentración de oxígeno, aumenta
la PpC0 2 , modificándose la pendiente de la recta PpC0 2/
C0 2 • Cuanto menos saturada se encuentra la hemoglobina
de oxígeno, mayor es el contenido de co2 para un valor determinado de presión parcial. A este efecto de la saturación
de la hemoglobina sobre el contenido de co2se lo conoce
como efecto Haldane. Esta alteración de la pendiente se
explica por la mejor capacidad de la hemoglobina reducida
para «recogen> los hidrogeniones, que se producen cuando el ácido carbónico se disocia, y por la mayor facilidad
con que la Hb reducida forma carbaminohemoglobina o
carboxihemoglobina. De forma simple, el efecto Haldáne
consiste en el aumento de la capacidad de transporte del
C0 2 por la sangre, debido directamente a la desoxigenación
de la hemoglobina, sin que se produzca prácticamente una
variación de la PpC0 2 •
En resumen, el C0 2 es transportado:
•
En el plasma (10%), disuelto, como bicarbonato o unido
a las proteínas plasmáticas.
o
_g:
, 80
Sangre desoxigenada
ro
(,)
([)
reacción provocaría tal grado de acidez, por el aude la concentración de hidrogeniones, que el erino podría cumplir su función. Para que esto no
el eritrocito «saca>> al plasma el bicarbonato y comla menor permeabilidad de su membrana para los
con la entrada de iones cloro, según el equilibrio
G bbs-Donnan. Parte de los protones producidos en la
de hidratación se unen a la hemoglobina, deseenla afinidad por el oxígeno (efecto Bohr). Casi todo
en sangre procede de la síntesis en el glóbul0
y es, aproximadamente,s un 60% del total del co2
unión del co2a las proteínas consiste en reacciones
lápidas sin mediación enzimática. Para la hemoglobina,
llll:acitión es la siguiente:
bt.~-e-/o,bin'tt- N~:: + C02 --7 Hemogloóintt- N_-~0 - + H +
"'
60
o
30
90
Presión parcial de dióxido de carbono
(mm Hg)
Figura 7-10. Relación entre la presión p¡¡rcial de dióxido de carbono y la concentración de este gas en sangre arterial (oxigenada; linea discontinua) y sangre venosa (desoxigenada; linea continua). El paso d~ a a b indica el aumehto
en la capacidad de transporte de dióxido de carbono por la hemoglobina cuando la sangre pasa de oxigenada a desoxigenada, es decir, el efecto Haldane.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
• En el eritrocito (90%), como bicarbonato, disuelto y unido a la hemoglobina. Aunque el transporte del C0 2 por
la hemoglobina sea cuantitativamente pequeño, es fundamental durante el ejercicio físico (efecto Haldane).
INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DE LOS GASES
DURANTE EL EJERCICIO
Durante el ejercicio de intensidad creciente se produce
un aumento progresivo de la ventilación total (V E) y de la
ventilación alveolar (V A), como se expuso en los capítulos
5 (v. Ventilación) y 6 (v. Mecánica respiratoria durante el
ejercicio). Es decir, de forma elemental, durante el ejercicio
hay más alvéolos funcionantes y, por consiguiente, una mayor cantidad de aire disponible para el intercambio. Por lo
tanto, parece coherente que durante el ejercicio se produzca
un aumento del intercambio gaseoso, al haber más alvéolos funcionantes. Al mismo tiempo que aumenta la VA' se
produce un incremento proporcional del gasto cardíaco (v.
Respuesta del corazón al ejercicio, cap. 2). El incremento
de la función cardíaca determina dos hechos fundamentales: a) al incrementar VA y Q en la misma proporción, no se
produce un desajuste de la relación VA/Q y b) el incremento
del flujo permite que circule mayor cantidad de eritrocitos
en la unidad de tiempo, lo que determina un aumento del
transporte de los gases.
El interés de los investigadores con respecto al intercambio de gases ha ido dirigido principalmente a conocer
si alguno de los procesos respiratorios (ventilación, difusión o relación VA/Q) podría explicar la limitación del aparato respiratorio durante el ejercicio físico intenso. Mucho
se ha discutido respecto a si el aparato respiratorio puede
constituir un factor limitante para la realización de ejercicio físico. Algunos investigadores opinan que el aparato
respiratorio no constituye un factor limitante y que es el
sistema cardiovascular el que realmente limita la capacidad
para realizar ejercicio intenso. Una base intuitiva de esta
hipótesis estriba en el hecho de que el aparato respiratorio
posee <<reserva» para movilizar más aire. En efecto, cuando
se realiza una prueba de esfuerzo (cap. 24), se comprueba
que el valor máximo de la ventilación total es más elevado
(aproximadamente un 25% mayor) que el medido cuando
se realiza la maniobra de máxima ventilación voluntaria (v.
Volúmenes y capacidades del pulmón: espirometría, cap.
6). De este hecho puede deducirse que el aparato respiratorio tiene una << reserva>>que no es utilizada. Por el contrario,
otros investigadores sostienen que el aparato respiratorio sí
limita la capacidad para realizar ejercicio intenso. Ya se ha
expuesto (v. Mecánica respiratoria durante el ejercicio, cap.
6) cómo la actividad metabólica de los músculos respiratorios podía limitar el aporte de oxígeno a los músculos de
la locomoción.
El interés de los investigadores por el transporte de los
gases ha ido principalmente dirigido a comprender cómo
el aumento de eritrocitos permite mejorar el transporte de
oxígeno desde el aparato respiratorio a los tejidos. Menor ha
sido el interés por conocer cómo puede aumentar también
el transporte de C0 2 • Parece coherente pensar que la
demanda de energía durante el ejercicio dinámico
una mayor intensidad de transporte gaseoso en las dos
recciones, es decir, desde el pulmón a los tejidos y de
hacia la atmósfera. Para que el lector comprenda en
su dimensión los fenómenos de adaptación del ua.u~ 1Jv•­
gaseoso, debe conocer el control de la eritropoyesis, que
expone en el capítulo 10 (v. Descripción funcional del
células sanguíneas).
A continuación se abordan, de forma simple, el
cambio y el transporte de los gases durante un ejercicio
intensidad creciente. Para ello, aunque de forma irreal,
va a utilizar el modelo monoalveolar mostrado en la
5-6. Nótese cómo el alvéolo aumenta su volumen desde
reposo hasta un ejercicio de intensidad máxima. De la
ma forma, a medida que aumenta el volumen también
produce un incremento de la superficie de intercambio.
aumento del flujo sanguíneo (incremento de la perfusió
hacia el alvéolo condicioná un aumento del número de eritrocitos. En primer término, se tratarán en forma conjun11
la difusión y la relación VA/Q durante el ejercicio de intensidad creciente (v. Difusión y relación ventilación/perfusión.
a continuación). En segundo término, se abordará cómo se
produce un incremento de la capacidad de transporte de los
gases (v. Transporte de los gases respiratorios durante el ejercicio, antes). En ambos casos, se analizará la respuesta antr
el ejercicio, no el proceso de adaptación consecutivo al entrenamiento. Ello se debe a que las variaciones de la difusión
y/o de la relación VA/Q debidas al entrenamiento son de
difícil comprobación experimental.
•
Difusión y relación ventilación/perfusión
Como se ha señalado antes (v. Intercambio y transporte
de los gases durante el ejercicio), la difusión aumenta en
proporción directa a la intensidad del ejercicio. No obstante, algunos investigadores han sugerido que a determinada
intensidad del ejercicio se podría producir una falta de oxigenación de la sangre arterial (hipoxemia). Los investigadores
sostienen que la hipoxemia podría ser debida a alteraciones
de: a) la ventilación; b) la difusión; e) la perfusión, o d) la
relación VA/Q. A continuación se agrupan las causas de la
hipoxemia en dos grupos: a) hipoventilación relativa y b) alteraciones de la relación VA/Q.
Alteraciones de la ventilación (hipoventilación relativa)
El descenso de la ventilación debido a una alteración de
las vías aéreas es una causa obvia de hipoxemia. Sin embargo,
¿cómo justificar la hipoxemia de esfuerzo por una hipoventilación? Los investigadores que sostienen una hipoventilación
relativa como causa de hipoxemia señalan que, aunque en
efecto la ventilación se ajusta a la intensidad, dicho incremento es insuficiente para las necesidades metabólicas de
oxígeno, instaurándose una hipoxemia.
Otra hipótesis ha sido que durante el ejercicio se podría
producir una alteración de la permeabilidad de las vías aéreas, que conduciría a una broncoconstricción transitoria.
Intercambio y transporte de los gases
se localizaría en algunas zonas del pulmón, determinanuna falta de homogeneidad de la ventilación. Aunque hay
res que sostienen fuertemente esta hipótesis, la mayoría
que durante el esfuerzo máximo en personas sanas no
roduce broncoconstricción, por lo que han desechado la
· ución del diámetro de las vías aéreas como causa de
uilibrio de la relación VA/Q (v. Alteración de la relación
rilación/perfusión, a continuación).
En función del razonamiento lógico realizado anteriorre, no sólo la difusión no desciende, sino que al <<remás superficie de intercambio, la difusión aumenta.
orra parte, el otro factor que podría afectar a la difusión
ción 1) es el gradiente de presión de los gases. En connes normales, tanto el gradiente para el oxígeno como
diente para el dióxido de carbono no experimentan vanes que puedan suponer una alteración de la difusión.
más, cabe esperar que la transferencia de los gases a través
barrera alveolocapilar se incremente notablemente.
Alteración de la relación ventilación/perfusión
ies
es
b
b
Es lógico suponer que, si durante el ejercicio los ajustes
- y Q son similares, la relación entre estos dos paráme.sea semejante a la del estado de reposo. Para dar una idea
r qué los investigadores suponen que una causa de la
emia puede ser una desigualdad de la relación VA/Q se
· á a la ecuación 3.
.f.o la tabla 7-1 figuran los valores aproximados teóricos
ada una de las variables de la ecuación 2, que estiman de
global la relación VA/Q.
poniendo que se alcanza un cociente respirato(CR = VC0ziV0 2) de 1,20 en un esfuerzo máximo,
diferencia A-V de oxígeno de aproximadamente 15
100 mL y una PAC0 2 de 30 mm Hg, el numerador
ecuación 3 queda multiplicado por un factor de 4,5
rras que el denominador se divide por un factor de
Lógicamente, el resultado es que la relación VA/Q audurante los esfuerzos máximos y, por lo tanto, ten- al infinito (Fig. 7-4) . En otras palabras, se produciría
esajuste de VArespecto a Q que podría condicionar el
-~~,_,ubio respiratorio.
fJ hecho trascendental ante la desigualdad de la relación
es preguntarse qué mecanismos pueden explicar esta
ión y si, en definitiva, afecta al inte,rcambio de gases.
...oii!!;JCUnente, aunque se han propuestos diversos mecanisse desconocen las causas de la desigualdad. Un razo"ento lógico lleva a pensar que existen dos posibilidades
eración de la relación: modificaciones en las vías aéreas
modificaciones del flujo sanguíneo.
la falta de adecuación del gasto cardíaco durante los
S I:Jel-zos máximos causada por una ineficacia de la bomba
•
cardíaca derecha y por una modificación del tono vasomotor arteriolar en la circulación pulmonar condicionaría una
clara desigualdad de la relación VA/Q pudiendo ser causa
de hipoxemia. Como sucede en muchas ocasiones, la desigualdad de la relación VA/Q sería provocada por una alteración tanto de las vías aéreas como del flujo. Aunque, como
se ha expresado antes, no se ha demostrado broncoconstricción en sentido estricto, se podría producir una obstrucción
transitoria de las vías aéreas ocasionada por acumulación
de fluido peribronquial o de secreciones ocasionadas por
la irritación del epitelio alveolar. Por otra parte, al estar reducido el tiempo de tránsito de la sangre por la red capilar
pulmonar, se vería condicionada la cantidad de flujo de entrada al pulmón y la salida de éste y, como consecuencia,
se produciría una modificación transitoria de los procesos
físicos que intervienen en el intercambio. El resultado conjunto de la desigualdad de la relación es la aparición de edema pulmonar transitorio, hipótesis muy probable pero no
probada experimentalmente, si bien algunos autores han
descrito un edema moderado en atletas de fondo después
de un esfuerzo prolongado. La repercusión clínica de este
edema pulmonar es desconocida, pero puede estar ligada al
síndrome de fatiga crónica.
En resumen, durante los esfuerzos de intensidad ligera y moderada, el intercambio gaseoso pulmonar se ajusta
a las necesidades metabólicas del organismo mediante la
respuesta proporcionada de los parámetros que lo determinan (ventilación, difusión, perfusión y relación VA/Q) .
Sin embargo, cuando la intensidad es m·uy elevada, se puede justificar una hipoxemia debido a una alteración de la
relación VA/Q. El desajuste de esta relación condiciona la
aparición de un edema pulmonar transitorio, cuya repercusión a largo plazo es toda una incógnita. Por último,
dada la frecuencia con que los deportistas pasan períodos
en situaciones de hipoxia, es importante conocer si la hipoxemia natural en estas circunstancias disminuye con la
aclimatación.
•
Transporte de los gases respiratorios
durante el ejercicio
Cuando la intensidad del ejercicio permite un aporte de
oxígeno igual a la demanda de éste para poder efectuar la
combustión, el dióxido de carbono producido es eliminado
por el aparato respiratorio en la misma proporción. ¿Cómo
se envía más oxígeno y se elimina más dióxido de carbono
durante un ejercicio de esta naturaleza?
Si ya en reposo la hemoglobina se encuentra saturada
aproximadamente al 100% (v. Transporte del oxígeno, antes), el organismo únicamente dispone de un mecanismo de
mayor suministro de oxígeno: aumentar el flujo sanguíneo.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
Se analizará un ejemplo hipotético para los dos gases: el oxígeno y el dióxido de carbono.
Oxígeno. En estado de reposo, el flujo de oxígeno es de unos
1.200 mL/min. Este valor es el resultado de multiplicar la
concentración de oxígeno en sangre arterial (aproximadamente, 20 mL/100 mL) por el volumen de sangre (6 L).
Si el esfuerzo es de ligero a moderado, con un incremento
del gasto cardíaco de aproximadamente el doble (Q = 12 L/
min), el flujo de oxígeno será de 2.440 mL/min. Una persona en reposo consume aproximadamente 300 mL!mi¡;¡,
y en un esfuerzo, entre el 50 y el 70% de su capacidad, de
1.500 a 2.100 mL/min. El fluj0 de oxígeno a nivel venoso
en reposo, es decir, la cantidad de oxígeno no consumida
por los tejidos es de unos 1.000 mL/min. En este tipo de
esfuerzo no es necesario que descienda el flujo venoso de
oxígeno, pues con el mismo valor de reposo se alcanzarían
1.440 mL/min.
Dióxido de carbono. El volumen de dióxido de carbono
eliminado en reposo es de 225 mL/min. Durante un ejercicio de intensidad de ligera a moderada, aumenta la producción de dióxido de carbono, de manera que el flujo de
éste desde los tejidos al aparato respiratorio es de la mis~a
magnitud que el correspondiente para el oxígeno.
Con estos datos numéricos se entiende lafacilidad para
aumentar el transporte de los gases durante el ejercicio de
intensidad de ligera a moderada. No obstante, el mayor flujo
de sangre tiene un inconveniente: la reducción del tiempo
de tránsito por el aparato respiratorio. Se han obtenido diferentes valores del tiempo de tránsito por el aparato respiratorio durante el ejercicio según la especie animal·estudiada. En
seres humanos, la reducción es aproximadamente la mitad.
Por lo tanto, el aumento del flujo condiciona un descenso
considerable del tiempo de tránsito.
'
Considerando una intensidad próxima a la máxima capacidad, la modificación de la curva de saturación de la h~­
moglobina (v. Transporte del oxígeno, antes) es determinante
del transporte de los gases. La afectación del gasto cardíaco
derecho condiciona el mayor aporte de o)Úgeno y la mílyor
eliminación de carbónico. El desplazamiento de la curva de
disociación de la hemoglobina durante el ejercicio queda
ilustrado en una frase de contenido nemotécnico de un libro
clásico de fisiología humana: <<el músculo durante el ejerCicio
está más ácido, más caliente y con una mayor concentración
de dióxido de carbono» (West et al., 1995). Así, los fac~ores
que afectan al transporte de los gases durante el ejercicio intenso son los señalados en el apartado titulado Transporte d,el
oxígeno, y que se resumen a continuación:
l. Los efectos Bohr y Haldane combinados son especialmente importantes en condiciones de ejercicio intenso
o en condiciones de hipoxia El efecto Haldane durante el
ejercicio tiene por objeto disminuir al mínimo posible la
diferencia entre la presión parcial de dióxido de carbono y
la concentración de protones. En ausenCia del efecto Haldane, el transporte de dióxido de carbono estaría condicio-
nado a una elevación peligrosa de la presión parcial
este gas a nivel venoso, ya que se produciría un valor
bajo de pH en el líquido intersticial. Cuanto mayor
la proporción de la energía procedente del metab
anaerobio, mayor será la importancia de los efectos
nados de Bohr y Haldane.
2. El efecto del ejercicio físico agudo en '-V'"·""'" ....
de normoxia sobre la concentración del 2,3-BPG es
to de controversia. Mientras algunos investigadores no
observado .diferencias significativas en la concentración
este metabolito eritrocitario, otros sí han encontrado
riaciones en la concentración. Como la concentración
2,3-BPG se encuentra influida, entre otros factores, por
grado de acidez del medio, ésta es una de las causas ~
discrepancia observada.
.
3. El último factor que puede condicionar la '-«tJ«'-~
para liberar oxígeno y recoger el dióxido de carbono es
concentración de protones en el medio. Como se ha
ñalado anteriormente, la concentración de 2,3-BPG se
ciona con la intensidad del ejercicio. Cuando se produce
estado de acidosis metabólica, se produce una variación
la capacidad de la hemoglobina para liberar oxígeno,
a variaciones en la concentración de 2,3-BPG.
•
fenómenos de adaptación del intercambio
y transporte de gases
El proceso de adaptación de las tres funciones
en este capítulo (difusión, relación VA/Q y transporte de
gases) es de complejo análisis y existe muy poca
en seres humanos. A continuación se analizará, Prr>nl,..,,.,.
el s,entido común apoyado en los conceptos Ju<ou ...,u, ....,.
antes, la adaptación al entrenamiento según
señaladas.
Difusión. De forma general, la adaptación de la
es difícil de evidenciar experimentalmente en seres
nos. Si de nuevo se acude a la ecuación 1, cabría pensar
teóricamente la superficie de intercambio podría
a consecuencia del entrenamiento. Por una parte, esta
tesis no es verosímil, pues no se han demostrado
en la espirometría (cap. 5), de manera que la superficie
intercambio «útil» durante el ejercicio no aumentaría.
obstante, por otro lado, aunque la superficie de u"·"'".bio no aumente a consecuencia del entrenamiento, la
Intercambio y transporte de los gases
- ?Odría mejorar por el entrenamiento por dos motivos
~~~ .. eme relacionados: a) a consecuencia de la mejora
- m ecánica respiratoria (cap. 6) y b) adaptación de los
-¡~mos que constituyen la barrera alveolocapilar. Ambas
ilidades no han sido comprobadas.
ee
jea:
·na:
"ón ventilación/perfusión. Dado que esta relación es
~.,..,..,P"tativa de las funciones respiratoria y cardiovascular,
-·?ración de estos dos sistemas afectará a la relación. La
;::a ión del sistema cardiovascular ha sido expuesta en los
al pa...-a
or m
ror
C2.
~oüsm
comb·-
- os 2 y 3. Los fenómenos de adaptación de la mecánica
:;noria han sido abordados en el capítulo 6. De forma
se entiende que la relación VA/Q poco puede cam- :on el entrenamiento.
u ción del transporte de los gases. Los fenómenos
-=?tación de los eritrocitos a consecuencia del entrena:o se analizan con detalle en elw capítulo 1O (v. Adap- eri rrocitaria al entrenamiento). En el presente capí:!IÜcamente se realizará un análisis somero de cómo
- ~ intentan aumentar la capacidad de transporte de
adaptación del transporte de gases al entrenamiento
:ifactorial y, por lo tanto, de complejo análisis. A esta
: ejidad se añaden las pautas que desarrollan los deporm mplicando aún más los fenómenos de adaptación .
.....¡
•
Por ejemplo, es un procedimiento de rutina que los deportistas intenten << parecerse>> biológicamente a las personas
nativas que viven a grandes alturas sobre el nivel del mar.
Para ello, emplean procedimientos tan elementales como
entrenar en altura, más sofisticados como respirar aire empobrecido de oxígeno y <<DO naturales» como incrementar
la concentración de eritropoyetina. En definitiva, se trata de
aumentar el estímulo que la hipoxia hace sobre la eritropoyesis. A consecuencia del entrenamiento se producen los
siguientes fenómenos de adaptación:
•
•
Aumento del número de eritrocitos y, por consiguiente,
de la cantidad de hemoglobina, lo que se traduce en una
mayor capacidad de transporte para el oxígeno y el dióxido de carbono.
Aumento de la capacidad de liberación de oxígeno y captación de dióxido de carbono por la hemoglobina, debido a la mejor capacidad de los eritrocitos <<jóvenes».
Estos dos mecanismos explican la mayor capacidad de
transporte de oxígeno desde los pulmones al tejido muscular y de dióxido de carbono desde éste al aparato respiratorio. Esto, unido a la mejor capacidad para bombear
y distribuir los eritrocitos (cap. 1) y a las características
propias de los sistemas de transporte, justifican el mejor
transporte de los gases durante el ejercicio tras un período
de entrenamiento ..
.!::J RESUMEN
La distribución del flujo en el pulmón se realiza en función de
la gravedad, el ciclo respiratorio y la acción de diversas moléculas sobre la musculatura lisa arteriolar.
El paso de los gases a través de la barrera alveolocapilar, la difusión, está determinada por el gradiente de presión, la superficie
de intercambio y la constante de difusibilidad para cada gas.
Considerando el modelo monoalveolar, el eritrocito dispone de
una •reserva• de tiempo considerable para poder efectuar el in·ercambio. Esta reserva permite efectuar, con cierta seguridad, el
·ntercambio en condiciones de esfuerzo intenso e hipoxia ligera.
La interdependencia de la ventilación y la perfusión se puede poer de manifiesto mediante el diagrama de Ranh y Fenn, que ilustra los valores hipotéticos de la relación entre ambas variables.
El intercambio gaseoso pulmonar durante el ejercicio se ajusta
a las necesidades metabólicas del organismo. No obstante, en
esfuerzos extremos, sobre todo en condiciones desfavorables,
se puede producir hipoxemia relativa por modificación transioria de la relación ventilación/perfusión (\;A/0).
os seres vivos han desarrollado mecanismos específicos para
el transporte de los gases, que presentan dos características
- ndamentales: rapidez en la unión con los gases y reversi!lilidad. Las características estructurales de la hemoglobina
:>ermiten el transporte no sólo del oxígeno sino también del
dióxido de carbono, facilitando la cooperación y la interdeoendencia entre estos dos gases. Estos fenómenos se conocen
rom o efectos Bohr y Haldane.
+
+
+
La asociación de la hemoglobina al oxígeno, la saturación, presenta una parte plana o pulmonar, que permite la fijación de
este gas, y una parte inclinada o tisular, que determina su liberación . El desplazamiento de la zona tisular se realiza por la
modificación de la conformación de la estructura de la hemoglobina cuando se unen a ella el dióxido de carbono, los hidrogeniones y el 2,3-BPG o se altera la configuración por la temperatura. Durante el ejercicio el desplazamiento hacia la derecha
representa una mejor liberación de oxígeno a los tejidos.
La hemoglobina también cumple un papel muy importante en
el transporte de dióxido de carbono. La transformación en bicarbonato, gracias a la existencia de anhidrasa carbónica en
el eritrocito, es la forma cuantitativamente más importante de
transporte de este gas. La desoxigenación de la hemoglobina por
un aumento de la concentración de hidrogeniones (efecto Bohr)
facilita el transporte de dióxido de carbono (efecto Haldane).
La difusión, la relación A/0 y el transporte de los gases se
ajustan a las necesidades metabólicas del organismo durante
el ejercicio. En esfuerzos extremos, sobre todo en condiciones desfavorables, se puede producir hipoxemia relativa a la
modificación transitoria de la relación \;A/0. Con intensidad
de ligera a moderada, el aumento del transporte se efectúa
fundamentalmente mediante un incremento del gasto cardíaco. Cuando el · organismo demanda energía anaerobia, el
transporte de los gases se ve favorecido por las características
de la hemoglobina.
v
•
SISTEMA RESPIRATORIO
BIBLIOGRAFÍA GENERAL COMENTADA
Johnson RL, Heigenhauser JGF, Hsia CCW, Jones NL, Wagner PD.
Determinants of gas exchange and acid-base balance during exercis. En: Rowell LB, Shepherd JT, eds. Handbook of physiology,
sec. 12. Exercise: regulation and integration of multiple systems.
Bethesda: Oxford University Press, 1996.
En la primera parte se abordan los factores estructurales y funcionales
de la hemoglobina como molécula transportadora.
Reeves JT, Taylor AE. Pulmonary hemodynamics and fluid exchange in
the lungs during exercise. En: Rowell LB, Shepherd JT, eds. Handbook of physiology, sec. 12. Exercise: regulation and integration of
multiple systems. New York: American Physiological Society, 1996.
La primera parte del capítulo trata sobre los factores determinantes del
intercambio respiratorio, los métodos de valoración y, finalmente, el
intercambio gaseoso pulmonar durante el ejercicio.
Wasserman K. Coupling of externa! to cellular respiration during exercise:
the wisdom of the body revisited. AmJ Physiol1994;266:E519-39.
Este reconocido autor expone como eje central del artículo la integración de las funciones respiratoria y celular.
OTRAS LECTURAS
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Regulación de la respiración
[-
En este capítulo se expone cómo las dos funciones generales del aparato respiratorio, descritas de forma simple en el capítulo 5 yanalizadas con mayor profundidad en los capítulos 6 y 7, son objeto de control por el sistema nervioso central. Como se ha señalado en el
ca pítulo 7, para que el intercambio de gases sea eficaz se requiere que la ventilación alveolar (cap. 6) se re lacione estrechamente con el
gasto cardíaco (cap. 2). La relación próxima a la unidad se consigue a través de los mecanismos de regulación explicados en este capítulo
y los analizados en el capítulo 4 para el control cardiovascular. El sistema cardiovascular y el aparato respiratorio constituyen los dos
elemen tos principales del sistema de aporte de oxígeno (cap. 23). El análisis de cómo esto dos componentes del sistema de aporte de
oxígeno responden durante un ejercicio de intensidad incremental se realiza mediante la ergoespirometría (cap. 24).
TRODUCCIÓN
La respiración se encuentra bajo el control de un complejo
-ema que determina la ventilación en función de las necesi- ocles metabólicas y mantiene las presiones parciales de los gases
::..::-nuo de límites muy estrechos, incluso en circunstancias fisio::-gicas muy extremas, como en el ejercicio intenso o en grandes
_:uras. De forma simple y elemental, la regulación de la respi~ió n se encuentra organizada como se ilustra en la figura 8-1,
:=; ecir, en receptores, centros de regulación y efectores.
• eceptores. Están constituidos por las terminaciones ner.o as especializadas que recogen información de diversa
...::dole. Estos receptores informan a los centros de control
~ re la situación del conjunto caja-pulmón, incluidas las
_as respiratorias y la composición de la sangre arterial. Por
ramo, son receptores mecánicos y químicos.
~entros de regulación. Desde los orígenes de la investiga-
.::on en fisiología respiratoria, se conoce que algunas estruc:-.!.fas nerviosas son esenciales en el control de la respiración
orras permiten un «control más fino>>.
~ectores. Están constituidos por las terminaciones nervio_¿s que inervan la musculatura respiratoria.
Diversos receptores han sido involucrados en el control
:.e la respiración. Estos receptores mandan información rela- ';a a las características mecánicas del sistema formado por el
tórax, las vías respiratorias y la propia estructura del pulmón.
Además, existen receptores que recogen información relativa
a la presión parcial de los gases respiratorios. Desde hace
tiempo se sabe que los centros responsables del control de la
respiración se encuentran localizados en el bulbo raquídeo,
Centros superiores
,.....----..
Centros de regulación
Tallo cerebral
Quimiorreceptores
centrales
Receptores
Qu imiorreceptores
peri féricos
Caja torácica
Vías respiratorias
Parénquima
pulmonar
l
Caja torácica
Parénqu ima
pulmonar
Vías respiratorias
1
Señales de retrocontrol
l Pp02, t PpC0 2, • pH
Distensión pulmonar
Distensión vías respiratorias
l
Efectores
Musculatura
respiratoria
l
-
Variables respiratorias
Volumen corriente
Tiempo inspiratorio
Tiempo espiratorio
Figura 8- 1. Mecanismo elemental de regulación de la respiración. PpCO,:
presión parcial de dióxido de carbono; PpO,, presión parcial de oxígeno.
•
1
1!
SISTEMA RESPIRATORIO
si bien estructuras del sistema nervioso por encima y debajo
del bulbo raquídeo también intervienen.
¿Cómo intervienen los mecanismos de regulación de la
respiración durante el ejercicio? A pesar del indudable avance, llama la atención que después de un siglo de estudio de la
regulación de la respiración durante el ejercicio, parafraseando a Grodins, «todavía nos encontramos donde estábamos al
comienzo». En función de lo indicado en los capítulos precedentes, parece lógico pensar que todos los parámetros respiratorios deben ajustarse proporcionalmente a la necesidad
de suministrar el oxígeno a los tejidos y eliminar el dióxido
de carbono. Diversas incógnitas quedan todavía por despejar:
l . ¿Qué receptores intervienen, y de qué forma, para alcanzar y mantener valores tan elevados de ventilación alveolar medidos durante el ejercicio? En un análisis inicial simple
cabría esperar que tanto los receptores mecánicos como los
químicos podrían elevar la ventilación alveolar. No está claro
cómo los diferentes receptores pueden intervenir regulando
la respiración durante el ejercicio. Por otra parte, las ligeras
variaciones de las presiones parciales de los gases que se producen durante el ejercicio no parecen suficientes para justificar una intervención de los receptores químicos.
2. Íntimamente relacionado con la cuestión inicial, cabe
plantearse otro interrogante: ¿qué parámetros son objeto de
control? Un razonamiento simple indicaría que con el control de la ventilación alveolar sería suficiente, pues una vez
que el aire está en los alvéolos, el proceso de intercambio no
parece ser, en condiciones normales, un factor limitante.
3. El control de la ventilación alveolar va acompañado de
una excelente coordinación con la respuesta del sistema cardiovascular y con el control del movimiento. En este punto
se pone de manifiesto el efecto integrador del ejercicio. La
existencia de un centro integrador, postulada a finales del
siglo XIX, ha cobrado fuerza en la actualidad gracias a estudios experimentales muy elaborados. Este centro integrador
se conoce, en la actualidad, como comando central.
CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN
•
Control bulboprotuberancial
Como resultado de numerosos y complejos estudios neurofisiológicos se han localizado los siguientes centros bulboprotuberanciales: centro neumotáxico y centro apnéustico en
la protuberancia y los centros respiratorios en el bulbo raquídeo. El centro neumotáxico está constituido por tres tipos de
neuronas con carácter inspiratorio, espiratorio y de transición.
El centro apnéustico o inspiratorio protuberancia! se encuentra
formado por un grupo de neuronas con carácter inspiratorio.
Como se ha señalado antes (v. Introducción), la zona bulbar es la responsable del control de la respiración. El centro
dorsal del bulbo (CDB), localizado bilateralmente, está constituido por una columna de neuronas de carácter inspiratorio
distribuidas longitudinalmente, cuyos axones se dirigen al
diafragma por el nervio frénico. Este centro recibe aferencias de receptores situados en vías respiratorias, parénquima
pulmonar y quimiorreceptores periféricos, por lo que
estar involucrado en el procesamiento de las señales de
receptores. Las efen;ncias del CDB se dirigen hacia el
ventral, el centro néumotáxico del mismo lado y la médula
pina! contralateral. El núcleo ventral del bulbo es un
difuso de neuronas. Su función parece estar relacionada
control de las resistencias de las vías aéreas a través de la
así como con la coordinación de la actividad nerviosa de
dos hemicúpulas diafragmáticas. Estudios eJectronslol0!2:ttll
han demostrado que ninguno de los dos centros bulbares
por sí solo suficiente para generar el ritmo respiratorio.
Diversas estructuras nerviosas ejercen una influencia
bre los centros bulbares. Las regiones motoras corticales
marias, prefrontales y suplementarias) envían proyecciones
zonas relacionadas con el control cardiorrespiratorio, por
que se piensa que intervendrían en el aumento de la
ción que se produce antes de realizar un esfuerzo físico o
situaciones emocionales concretas. Determinadas 1c:~~1uJ.1o
diencéfalo (sistema límbico, hipocampo e hipotálamo)
vienen en el control de las modificaciones
en relación con el comportamiento emocional y vegetativo.
•
Control espinal y vagal
Las motoneuronas espinales respiratorias reciben
tanto de los receptores periféricos como de estructuras
periores, de manera que su actividad puede verse
Receptores localizados en l<;ts vías respiratorias (altas y
en el sistema caja-pulmón, en el sistema cardiovascular y ·
los músculos y tendones originan acciones reflejas,
muy complejas, que modifican la actividad de los rPr•rrr•c .ol
control de la respiración.
Receptores localizados en las vías respiratorias altas.
can respuestas reflejas a través del nervio vago. Muchos de
reflejos desencadenados a consecuencia de la estimulación
estos receptores carecen de importancia en el ser humano
pierden tras el nacimiento. Así, por ejemplo, la estimulación
las fosas nasales en los animales acuáticos protege de la
de agua a los pulmones. Otro ejemplo consiste en el reflejo
aspiración por estimulación de la epifaringe, que se "n'."'"'TDI
enormemente desarrollado en el feto y en el recién nacido.
recién nacidos conservan el reflejo de aspiración, que
la entrada de líquido en el aparato respiratorio. Este
desencadena cuando se estimulan receptores de las vías
ratorias altas, cuyas posibles aferencias (trigémino,
glosofaríngeo) establecerían relevo en los centros
estimulando la contracción de los músculos laríngeos.
Receptores localizados en las vías respiratorias bajas y
el propio pulmón. Los receptores de la musculatura
quial son receptores mecánicos que responden al
to, y su estimulación conduce a un importante reflejo
nocido como reflejo de inflación de Hering-Breuer.
autores observaron en animales anestesiados que, cuando
pulmones se mantenían distendidos, se producía un desce:f111•
de la frecuencia de estimulación de los músculos
rios. Cuando la distensión era muy intensa, el animal
e parece
de estos
:1. núcleo
édula es-
Regulación de la respiración
uso a quedarse en apnea inspiratoria. Se pensó que este
jo era fundamental para determinar la profundidad y la
encia de la respiración y que, por lo tanto, intervenía
d «diseño>> del modelo respiratorio. Cuando al animal se
seccionaban de forma bilateral los nervios vagos, la respin se volvía más profunda y menos frecuente. Aunque,
efecto, en los animales estos receptores poseen una gran
"bilidad y descargan continuamente hasta el volumen re' parece que en el ser humano no son tan importantes,
que su umbral de activación es mucho más elevado que el
r de volumen corriente durante una respiración normal.
1
•
ptores alveolares nociceptivos o receptores J o de las
C. Estos receptores son estimulados por la acumun de líquido en el intersticio o de moléculas como la
ina y la serotonina, y la respuesta es un incremento
la frecuencia respiratoria. Se piensa que estos receptores
lan intervenir en la detención del esfuerzo, pues se ha
ostrado que también pueden ser estimulados por la dis"ón del pulmón. En efecto, se ha demostrado que deter- das fibras e incrementan su respuesta cuando el volucorriente alcanza dos veces el valor normal. Igualmente,
receptores podrían intervenir en un reflejo, también
"to por Hering y Breuer, que consiste en el incremento
- 1a ventilación cuando el pulmón disminuye su volumen,
oposición al reflejo de insuflación.
1
-
tores mecánicos localizados en el tórax. La activación
estos receptores puede incrementar por vía refleja la activide las motoneuronas a de los intercostales. Estos reflejos
'an regular la fuerza de contracción, hecho trascendental
elevadas cargas de esfuerzo, como sucede durante el ejerciLos reflejos espinales desempeñan un papel fundamental
d control ventilatorio, pues en ellos se integra la informa-· procedente de los centros superiores homolaterales y conterales y de las aferencias periféricas de receptores situados
piel, articulaciones, tendones, músculos e interneuronas.
La estimulación de todos los receptores señalados da lua reflejos entre los diferentes segmentos de la médula (ingmentarios), entre los diferentes lados de la médula
- trasegmentarios) y entre la médula espinal y los centros
bares (espinobulbares) . Con respecto a los reflejos espiulbares, se ha comprobado que la movilización pasiva de
miembros inferiores provoca una hiperventilación, cuyo
- en se centra en los receptores mecánicos de los músculos
rendones. Este tipo de reflejos podría intervenir durante el
:sfuerzo, contribuyendo a la ritmicidad respiratoria (v. Con=ol ventilatorio durante el ejercicio, más adelante).
CONTROL METABÓLICO O QUIMIORREFLEJO
DE LA RESPIRACIÓN
La figura 8-2 muestra las variaciones de dióxido de carbono, oxígeno y pH arteriales en relación con la intensidad del
ejercicio. Las presiones parciales de ambos gases se mantienen
relativamente constantes. Cabe pensar que tanto el dióxido de
carbono como el oxígeno intervienen en el control de la respiración durante el ejercicio. En reposo también se controlan las
presiones parciales de estos gases. Se ha comprobado que existen dos tipos de receptores químicos o quimiorreceptores: los
que se localizan periféricamente (quimiorreceptores periféricos)
y los que se localizan en el sistema nervioso central (quimiorreceptores centrales). Estos dos tipos de receptores realizan funciones complementarias, pero en determinadas circunstancias
(hipoxia aguda o acidosis metabólica) pueden llegar a contraponerse. Los quimiorreceptores periféricos controlan la oxigenación de los tejidos, mientras que los quimiorreceptores centrales responden más lentamente, pero de forma muy intensa,
cuando el pH arterial alcanza valores muy bajos.
•
Quimiorreceptores periféricos
Los quimiorreceptores periféricos se encuentran situados
en el cayado de la aorta y en la bifurcación de la carótida
primitiva. Tienen una rica inervación, y el flujo sanguíneo es
muy elevado, con una diferencia arteriovenosa prácticamente
despreciable, por lo que se puede considerar que constituyen el único territorio directamente irrigado por sangre arterial. Responden al descenso de la presión parcial de oxígeno
(Pp0 2), al aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PpC0 2) y a la concentración de hidrogeniones.
o
0,5
PpC0 2
Pp0 2
Quimiorreceptores pulmonares localizados en el corazón
tlttecho. Algunos investigadores han sugerido la existencia
receptores en el corazón derecho, para explicar las enores hiperventilaciones en esfuerzo máximo, que no pueden
Wilicarse completamente por la hipercapnia arterial en los
9Üffiiorreceptores periféricos (v. Control ventilatorio dure el ejercicio, más adelante). Estos receptores serían muy
JmSibles a incrementos del C0 2 y/o descenso del pH.
•
pH
1,5
40
90
7,4
40
90
7,2
Figura 8-2. Respuesta de la presión parcial de oxígeno (Pp0 2), la presión
parcial de dióxido de carbono (PpCO,) y el estado ácido-básico (pH) en sangre arterial con relación a la intensidad del ejercicio, indicada por el oxígeno
consumido. Nótese cómo las presiones parciales de los gases en sangre arterial se mantienen estables, descendiendo únicamente al final del ejercicio.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
de un quimiorreceptor periférico (A) y de la veritilación (B} con relación a la presión parcial de oxíge~o (PpO,}. En los dos casos,
~}nótese cómo, ha$ta un valor aoroxi1naclo de 60 mm
de Pp02 , la respuesta es baja,
a partir de dicho valor se produce un incremento notable de la respuesta.
Respuesta a la hipoxia (descenso de la PpO). En la figura
8-3 A se muestra la respuesta de los quimiorreceptores periféricos a los cambios de la Pp0 2 • Lo primero que denota
esta figura es que la relación entre las variables no es lineal,
lo que implica que no se producen incrementos notables de
la ventilación hasta un determinado valor de Pp0 2 • Hasta
que la Pp0 2 no alcanza aproximadamente 60 mm Hg, no
se registra un incremento de la respuesta. Ello implica que la
sensibilidad es muy baja, pues se requiere una gran variación
de la Pp0 2 para provocar un aumento notable del número de
impulsos eléctricos registrados en las terminaciones nerviosas.
Sin embargo, a partir de 60 mm Hg de Pp0 2, la sensibilidad
es muy elevada y, aunque no se puede observar en la figura, la
respuesta es muy rápida, inferior a 1 segundo.
En la figura 8-3 B se muestra la respuesta ventilatoria
cuando una persona respira concentraciones de oxígeno progresivamente más bajas. La forma de la curva es similar a
la observada en los animales de experimentación, con una
baja sensibilidad. Los efectos de la hipoxia en la ventilación
se modifican cuando se producen variaciones de la PpC0 2
y de la concentración de hidrogeniones (Fig. 8-4) . Nótese
cómo, para un determinado valor de Pp0 2 , la respuesta se
acentúa cuando la PpC0 2 es más elevada o el organismo se
encuentra en un estado de acidosis.
Respuesta a la hipercapnia (aumento de la PpC0 2). La figura 8-5 A muestra la respuesta de los quimiorreceptores periféricos a las variaciones del dióxido de carbono. A diferencia
de la respuesta a la Pp0 2 (Fig. 8-5 B), la relación es lineal pero
con una extrema sensibilidad, pues ligeras variaciones de la
PpC0 2 , aproximadamente de 1 a 2 mm Hg, desencadenan un
incremento de la frecuencia de descarga. La sensibilidad de los
quimiorreceptores al dióxido de carbono es notablemente mayor que la correspondiente al oxígeno. El tiempo de respuesta
es superior al correspondiente a la hipoxia. El incremento de la
PpC0 2 va ligado al aumento de la concentración de hidrogeniones, por lo que su acción sobre la respuesta de los quimiorreceptores es interdependiente. Sin embargo, esta aseveración
ha sido muy discutida, pues algunos investigadores opinan que
tanto la PpC0 2 como el pH pueden ejercer por sí mism
efectos sobre los quimiorreceptores periféricos.
Efectos combinados de la hipoxia y la hipercapnia
bre la respuesta de los quimiorreceptores periféricos.
respuesta de los quimiorreceptores vista anteriormente es
resultado de estudios experimentales concretos en los
se analizan, de forma aislada, los efectos de las
del dióxido de carbono y del oxígeno. Por este motivo,
investigadores han llevado a cabo estudios en los que se
liza la respuesta de los quimiorreceptores periféricos a
variaciones simultáneas de ambos gases. Estos estudios
determinado que la acción combinada de las variaciones
oxígeno y de dióxido de carbono da como resultado
respuesta diferente a la suma de los efectos tomados de
ma aislada para cada uno de los dos gases. Para analizar
resultados de los efectos combinados se establece la
Figura 8-4. Relación respuesta/presión parcial de oxígeno (Pp02}
se producen las siguientes variaciones. Situación A: descenso de
sión párcial de dióxido de carbono (PpC0 2) y/o aumento delpH.
B: aumento de. la PpC0 2 y/o descenso del pH. Para un valor de
100 mm Hg, la .respuesta es nQtable cuando se produce un aumento
PpC0 2 o un descensodel pH.
·
Regulación de la respiración
-=~!ari-ón/Pp0 2 o la relación ventilación/PpC0 2 , como se
~S:C:Cl en las figuras 8-3 B y 8-5 A, y sobre dichas fun-
se establecen variaciones de la otra variable, PpC0 2
- _ respectivamente. A continuación se analizan breveestas relaciones.
-2. respuesta de los quimiorreceptores a las variaciones
PpC0 2 se desplaza hacia arriba y a la derecha, ~uando
cambia de 100 mm Hg a 35 mm Hg, modificando
-:c:::!!cialmente la pendiente de la recta (Fig. 8-6 A) . La
m~est:a a la hipoxemia está muy disminuida en las pernarivas de los países que se encuentran a una elevada
y es nula en los que desarrollan el denominado «mal
•:.;:monraña>>. Esta alteración se inicia con dificultad respiradisnea), que por ser una consecuencia lógica de la resa.,ouda a la hipoxia puede no tenerse en consideración
desapercibida. Si la situación progresa, desencadena
~erada producción de glóbulos rojos (poliglobulia)
asas graves, hipertensión arterial pulmonar y fracaso
•:o::::XJ!J.Iar derecho. La respuesta de los quimiorreceptores a
· ciones de la Pp0 2 se ve menos influida por el increde la PpC0 2 (Fig. 8-6 B) . También hay que cansíque los efectos combinados de los gases respiratorios
verse afectados por las variaciones experimentadas
;::s¡ado ácido-básico (Fig. 8-4) : para un valor de Pp0 2 de
mm Hg, la respuesta es mayor cuando el pH es más áci~ente, cuando a un valor determinado de PpC0 2
uce una variación en el pH, la respuesta cambia de
sustancial (Fig. 8-7) .
Quimiorreceptores centrales
los quimiorreceptores centrales están constituidos por
grupo de neuronas situadas en la región bulbar, en su
"ón ventrolateral, con una gran sensibilidad a la PpC0 2
· . La respuesta es más lenta que en los quimiorrecepperiféricos, aproximadamente unos 20 a 40 segundos.
sensibilidad es muy elevada, pues se han demostrado
•
variaciones ventilatorias con incrementos de la PpC0 2 de
1,4 mm Hg. La relación es lineal, de manera que la pendiente de la relación entre la ventilación y la PpC0 2 arterial
aumenta en un 25% cuando la sangre arterial se encuentra
con una baja saturación de oxígeno. Esta respuesta está disminuida en las personas que están en altura. El mecanismo
de acción del dióxido de carbono sobre los quimiorreceptores centrales es discutido, pues no se conoce con exactitud
si el efecto se debe a este gas o a los hidrogeniones producidos al hidratarse. Con independencia del mecanismo, se ha
demostrado que el pH del líquido cefalorraquídeo guarda
una relación inversa con la ventilación (a menor pH, mayor respuesta ventilatoria), con una extremada sensibilidad,
pues la ventilación aumenta 1O veces cuando se produce un
cambio del pH de 0,20.
•
Respuesta integrada de los quimiorreceptores
En los apartados precedentes se ha descrito la respuesta
de la ventilación a la estimulación aislada de los quimiorreceptores periféricos y centrales cuando se producen modificaciones en la concentración de oxígeno y/o de dióxido de carbono. De forma resumida, se puede decir que los
primeros intervienen en el control de la oxigenación de los
tejidos, mientras que los segundos protegen al cerebro de
las variaciones del pH. Ahora bien, el estudio por separado
de ambos no ofrece una visión global de lo que sucede en el
organismo intacto, por lo que para completar su estudio es
necesario conocer cómo actúan, conjuntamente o en contraposición, ante determinadas situaciones (hipoxia y acidosis
metabólica). Como se ha señalado antes (Figs. 8-4 y 8-5),
los efectos de una determinada variable (oxígeno o dióxido
de carbono) sobre la respuesta de los quimiorreceptores se
ven afectados por variaciones de la otra variable (dióxido de
carbono u oxígeno). Esto significa que los centros de regulación realizan una integración de la información en función
de la situación dada.
•
SISTEMA RESPIRATORIO
Figura 8-6. Relación entre la ventilación y la presión parcial de oxígeno (Pp02) (A) y la presión parcial de dióxido de carbono (PpC0 2) (B). Los efectos de las
variaciones de la PpC0 2 sobre la relación ventilación/Pp0 2 son menos acusados que los efectos de la Pp0 2 sobre la relación ventilación/PpC0 2•
Adaptación de los quimioreceptores a la altitud
El descenso de la presión parcial de oxígeno según se asciende por encima del nivel del mar se traduce en un incremento de la ventilación, cuyo mecanismo podría depender
de los quimiorreceptores periféricos. A consecuencia de la
hiperventilación compensadora, se produce un descenso de
la PpC0 2 (hipocapnia). Esta hipocapnia provoca
una dismir
nución de las descargas neuronales de los quimiorreceptores
centrales y, por consiguiente, un efecto de inhibición de la
respiración. El resultado final es una <<contraposición de los
quimiorreceptores». Los quimiorreceptores periféricos tienden a incrementar la ventilación (debido a la hipoxia), y los
centrales, a disminuirla (debido a la hipocapnia). Mientras
la PpC0 2 se mantenga dentro de los valores normales, alrededor de 45 mm Hg, el aumento de la ventilación es más
notable que si este parámetro desciende a consecuencia de la
hiperventilación compensadora.
Cuando una persona se encuentra de forma prolongada
en una situación de hipoxia, se inicia una serie de procesos
conocidos como aclimatación. Desde el punto de vista respiratorio, la aclimatación consiste en hiperventilación, qm:
provoca un descenso de la PpC0 2 y un incremento de la
Pp0 2 • El mecanismo fisiológico no se conoce, pues, aunq~
se pensaba que se podía producir un cambio en la concentración cerebral de hidrogeniones y que se correlacionaba co
el incremento de la ventilación, ello no se ha compraba
experimentalmente.
Acidosis metabólica
Igual que en la hipoxia, en una situación aguda de aumento de la carga ácida, se produce una contraposición en~
los dos quimiorreceptores. El resultado final es el incremento de la ventilación, <<limitado>>por la hipocapnia resultan~
que inhibe a los quimiorreceptores periféricos. Debido a la
impermeabilidad de la barrera capilar, el pH del líquido cefalorraquídeo no se modifica inicialmente y sólo responden los
quitniorreceptores periféricos, los cuales modifican la PpCO_
de Ia:-sangre y del líquido cefálorraquídeo, desviando el pH
cerebral en sentido inverso al pH arterial. De esta manera, los
quimiorreceptores centrales se «oponen>>a los periféricos. La
razón de esta oposición podría ser la de proteger al cerebro
del incremento de la concentración de hidrogeniones.
MODELO TEÓRICO DE LA RESPIRACIÓN
•
60
Presión parcial dé' dióxidi:i.élecél'rbono
" a nivel arteriafúnrt!"Hgf.
Figura 8-7. Efectos del estado ácido-básico (pH) sobre la respuesta de
los quimiorreceptores con relación a la presión parcial de dióxido de carbono (PpCOJ Para un valor de PpCO;, una situación más ácida representa
una respuesta de 3 veces· respecto a cuando el pH es de Z,45.
Explicación del modelo
Como la ventilación total (V E) es el resultado del volumen corriente (VT) y de la frecuencia respiratoria (FR), los
mecanismos nerviosos y químicos intervienen controlando
estos parámetros. Sin embargo, este control no se efectúa directamente sobre el volumen de cada respiración y el número de respiraciones por minuto. El control se se lleva a cabo
a través de la cantidad de aire que se inspira por segundo
(flujo inspiratorio) y de la cantidad de aire que se espira por
segundo (flujo espiratorio).
res-
qm:
e b.
!II2:-
Regulación de la respiración
lliJr.¡ 8-8. Relación entre el )tolumen.corriente !Vrl y el tiempo,inspirato-
(r;). En la fase 1, el incremento de la ventilaci ón se produce a expensas
V. con una pequeña disminución del T¡. En la fase 11, el incremento del V1
•~r con relación al descenso del T¡. El punto de ruptura.s~ atribuye, en
a la estimulac:ión de re.ceptores de volumefi (reflejo .de Heri~g-Breuer).
la VEse puede expresar del siguiente modo:
.
1
1
V¡, =Vr xFR =Vz, X-=Vr X - - Tr
7;+ 7'_
FR puede expresarse como el recíproco del tiempo tola respiración (TT), y ésta, como la suma de los tiem- piratorio (T) y espiratorio (TJ
r consiguiente, los cambios de VT' T¡ o Te afectan la VE·
8-8 ilustra la relación entre el T¡ y el VT durante la
·ón de dióxido de carbono. Existen dos regiones. En la
l los incrementos del VT se realizan sin que el T¡ descien--..........lemente. A partir de cierto valor de VT' el incremen. atorio se produce tanto por el aumento del volumen
por un descenso del Ti. Esta disminución del T¡ se trat:D. un incremento de la FR. Esta segunda región -zona
=nestra que VT yT¡ guardan una relación inversa.
::Rbido a la forma de expresar la VE' algunos investigadopropuesto que el modelo respiratorio dependería de
entos que intervendrían en la regulación de la VE: un
-=-=:id(>r o programador del flujo inspiratorio y un prograde tiempo. El primero intervendría controlando la VE
-.....L.I.J-'LIU H de la demanda metabólica, cuya información proprincipalmente de los quimiorreceptores periféricos.
do actuaría «interrumpiendo>>al generador de flujo a
...,_,,.,..,.,e variables, en función de la propia actividad de los
bulbares y de la actividad de los diferentes receptores
rman a éstos. Este programador ejercería su función
•R!:lelltdic~nt:en1er1te de la información de los quimiorrecepcontrolaría la duración del ciclo respiratorio.
jos inspiratorio y espiratorio
- Hujo inspiratorio (VTIT) aumenta de forma lineal o
•IID!dea y refleja la actividad central del generador de flu-
enta su actividad con el aumento de la PpC0 2 ,
•~•11:5DailSo de la Pp0 2 , el incremento de la temperatura y
-~"u..u··ento pasivo de los miembros. Este último factor
•
podría estar implicado en la regulación de la respiración durante el ejercicio físico (v. Control ventilatorio durante el
ejercicio, a continuación).
La duración de la inspiración se encuentra bajo el control
reflejo. De los reflejos que intervienen en el control de la respiración, el reflejo de Hering-Breuer es el que parece intervenir durante el ejercicio. Este reflejo consiste en que un aumento del volumen pulmonar provoca la estimulación vagal,
produciéndose una disminución del T¡ y, por consiguiente,
una elevación de la FR' Durante esfuerzos moderados, de
hasta unos 80 Llmin, basta con cuadruplicar el VT de reposo
(unos 500 mL) y doblar la FR, sin variar prácticamente la duración de la inspiración. No obstante, las hiperventilaciones
alcanzadas durante esfuerzos máximos se deben a incrementos de la FR, que pueden reflejar la activación de este reflejo.
Es decir, la disminución de la relación V T/T¡ aparece durante
hiperventilaciones superiores a los 2 L de VT; por debajo de
este valor, la hiperventilación se realiza por incremento del
flujo inspiratorio dentro de una duración fija, junto a un
discreto aumento de la FR, por reducción del Te.
Además de este reflejo, existen otros reflejos peor conocidos de, al menos, alguna importancia teórica. Son los reflejos originados en los husos musculares de los músculos in- .
tercostales, cuya activación provoca una disminución del Ti.
Igualmente, el aumento del dióxido de carbono, el descenso
del oxígeno y el incremento de la temperatura incrementan
el flujo inspiratorio y disminuyen el T¡.
En condiciones de reposo, el aire espirado es el resultado
de la relajación de la musculatura. Siri embargo, durante la
espiración forzada, los músculos faringolaríngeos y los de la
respiración intervienen de forma activa, ya que controlan las
resistencias de las vías respiratorias superiores y la retracción
elástica de la pared torácica, respectivamente. En la mayoría
de las circunstancias fisiológicas, la duración de la espiración
afecta levemente a la regulación de la respiración.
CONTROL VENTILATORIO DURANTE EL EJERCICIO
En los capítulos precedentes se ha expuesto la respuesta o el ajuste de las variables respiratorias durante el ejercicio: ventilación, difusión, relación ventilación/perfusión y
transporte de los gases. En este apartado se analizará cómo
las variables señaladas se regulan a través de los sistemas de
control, analizados en los apartados anteriores. Es necesario
tener presente que, a pesar del esfuerzo de los científicos de
más de un siglo de estudio, los mecanismos que explican el
control de la respiración durante el ejercicio continúan siendo un enigma, si bien se ha realizado un gran avance.
De las variables estrictamente respiratorias (ventilación
y difusión), los sistemas de control se ocupan de la ventilación. A continuación se explica, de forma simple, la respuesta de la ventilación al ejercicio de intensidad creciente.
En primer lugar, se analiza la respuesta ventilatoria según los
dos parámetros del modelo respiratorio (v. Flujos inspiratorio y espiratorio, antes) . En segundo lugar, en función de los
mecanismos de control expuestos a lo largo del capítulo, se
intenta explicar la respuesta ventilatoria al ejercicio.
•
•
SISTEMA RESPIRATORIO
Respuesta de la ventilación a un esfuerzo
de intensidad creciente
En relación a los términos clásicos para expresar la respuesta de la ventilación total (VE = Vy x FR) al ejercicio de
intensidad progresiva, se puede decir que, con una intensidad
inferior aproximadamente al 50%, la VE aumenta a expensas
tanto del VT como de la FR. Posteriormente, el VT se estabiliza
y la FR aumenta de forma desproporcionada, determinando la
pérdida de la linealidad de la relación VE/ intensidad. Diversos
autores comprobaron cómo la respuesta ventilatoria durante
el ejercicio mostraba dos fases bien diferenciadas (Fig. 8-9) :
l. Una fase durante la cual se produce un incremento considerable de la VE con respecto al tiempo. Este aumento parece
desproporcionado en relación a las necesidades reales del organismo. A esta fase se la denominó componente rápido de la
VE' Este incremento de la VE se produce antes de comenzar el
ejercicio y durante los primeros minutos. Este aumento abrupto permite duplicar la VE· Tiene dos objetivos: a) permitir al organismo disponer de una gran cantidad de aire antes de conocer
realmente las necesidades de éste y b) establecer una «conexión>>
entre el sistema locomotor y el sistema de aporte de oxígeno.
Representa, pues, una respuesta ancestral del ser vivo.
2. En una segunda fase, el incremento de la VE respecto al
tiempo es menor que el de la fase precedente, de ahí que se la
denomine componente lento. Durante esta fase, los sistemas
de gobierno del movimiento «conocen» las necesidades del aparato locomotor de manera que ajustan la VE de forma adecuada.
Nótese cómo durante el proceso de la recuperación también
se suceden las dos fases: rápida y lenta (Fig. 8-9) . Cuando la
intensidad del ejercicio permanece estable, el componente lento
se prolonga hasta que finaliza el ejercicio. Sin embargo, cuando
se produce un incremento de la intensidad de forma progresiva, como sucede en las pruebas de ergoespirometría de carácter
máximo, la VE aumenta de forma proporcional hasta alcanzar
una intensidad en la que se pierde dicha proporcionalidad.
A medida que se incrementa la intensidad, desciende el
T T por disminución del T¡ y el Te. Sin embargo, la relación
T/T T aumenta de 0,4 en reposo a un valor de 0,55 en es-
8-9. Componentes de la respuesta •Ja ventilación con relación al
durante el ejercicio y la recuperación : componentes rápido (1) y lendel ejercicio y componentes rápidó {3} y lento (4) de la recuperación.
fuerzo máximo, lo que implica que los descensos de T¡ y
son diferentes. Así pues, la evolución de los parámetros
modelo respiratorio implica:
l. Un incremento progresivo de la actividad del
rador central inspiratorio (GCI) , mostrada por la rel:Kt(...
Vy!T¡, que a una determinada intensidad aumenta de
desproporcionada.
2. El interruptor inspiratorio (T/Ty) incrementa su
vidad de forma considerable, ya que tiene que «O<esconect:a:-•
con mayor frecuencia al GCI.
•
Mecanismos fisiológicos que pueden explicar
la respuesta de la ventilación al ejercicio
Las razones simples por las que no se conocen bien
mecanismos de regulación de la respiración durante el
cicio son las siguientes:
• Como se ha expuesto antes (v. Quimiorreceptores
•
féricos), la estimulación de los quimiorreceptores por
hipoxia es notable a partir de una Pp0 2 de 60 mm
(Fig. 8-3) y, sin embargo, en máximo esfuerzo alcam•
un valor de 85 mm Hg (Fig. 8-2) .
Como se ha expuesto antes (v. Quimiorreceptores
féricos), la respuesta ventilatoria se produce cuando
PpC0 2 aumenta (hipercapnia) (Fig. 8-5 A) . Duranre
ejercicio de intensidad creciente, se produce un áe:scell!l•
de la PpC0 2 (Fig. 8-2) .
Aunque se desconoce la función de los quimiorrec:eptoJJ=centrales durante el ejercicio, por lo expresado
Quimiorreceptores centrales), es difícil explicar las
ventilaciones que se dan durante el ejercicio por <::>tuuu.wción de los quimiorreceptores a la hipercapnia o au.uu<-..•
La acción de otros mecanismos reflejos (reflejo de
ring-Breuer, etc.) para explicar las hiperventilaciones
elevadas que se dan durante el ejercicio es dudosa.
Así, resulta difícil explicar la regulación de la
durante el ejercicio. La figura 8-10 muestra los rr-,,rnr'""',..
tes de dicha regulación. Como se puede observar, los
de regulación reciben múltiple información. De forma
elemental, dos son los mecanismos que permiten explicar
respuesta ventilatoria al ejercicio: a) prealimentación o
tema feedforward y b) retroalimentación o sistema teedb,d.~•
Regulación de la respiración
f'm2fu"nentación (feedforward). Se ha propuesto que la
··n de un comando central, situado en el sistema nercentral, dirigiría la acción de la musculatura respi. . El comando permitiría coordinar tres funciones
!I::;::xl:rmentales del movimiento: las funciones respiratoria,
· vascular y locomotora. No se localiza en una estrucanatómica concreta del encéfalo; se trata de una entifuncional que está determinada por la relación entre
s centros nerviosos.
-
entación (feedback). La información a los centros
trol de la respiración puede originarse en receptores pul-
..u >A&J·.....
Aparato respiratorio
Parénquima pulmonar
Vías respiratorias
Tórax
l
-
Sistema nervioso
central
Acción directa del
comando centra l
Sangre arterial
Músculos de la respiración
l
............,
Bu lbo raquídeo
Pp02
PpC02
Diafragma
1nte rcosta 1es
Accesorios
[H+]
Otros iones
Aparato locomotor
Músculos
Articu laciones
Piel
1
1 Coordinación locomoción-respiración ]
fi!ura 8-10. Componentes de la regulación de la respiración durante el
cjm:icio. PpC0 2 : presión parcial de dióxido de carbono; W: hidrogeniones;
.,01 : presión parcial de oxígeno.
......
•
monares o extrapulmonares. Como se ha visto en los apartados
precedentes, los receptores que responden a estímulos mecánicos, que originan reflejos respiratorios, podrían intervenir en el
control respiratorio también durante el ejercicio. Sin embargo, la participación de los quimiorreceptores ha sido de difícil
comprobación porque los cambios que justifi~rían su estimulación son muy pequeños o, incluso, opuestos. Igualmente se
ha comprobado que las terminaciones sensitivas del músculo
pueden suministrar información a los centros de gobierno de
la respiración. Por último, se ha postulado la participación de
reflejos cardiovasculares en el control de la respiración.
El análisis de la participación de estos dos mecanismos
en el control respiratorio durante el ejercicio se puede realizar en función de la respuesta (proporcional o no) de la
ventilación a la intensidad: a) por debajo de la transición
aerobia-anaerobia y b) por encima de la transición aerobiaanaerobia.
:: Mecanismos fisiológicos que explican la respuesta
ventilatoria por debajo de la transición
aerobia-anaerobia
Se ha propuesto que el componente rápido se produciría
por la acción del comando central que «alimenta de forma
anticipada» el sistema. Además, aunque discutido, se ha propuesto que las terminaciones nerviosas tipo III del músculo
pueden provocar un incremento de la respiración. Sin embargo, el hecho de que la ventilación aumente aun después de la
sección de las raíces dorsales ha hecho pensar a muchos investigadores que su contribución es nula. Como los valores de
presión parcial arterial de los gases respiratorios no cambian,
la posibilidad de una intervención de los quimiorreceptores
periféricos no parece en principio probable. Además, aun en
•
SISTEMA RESPIRATORIO
el caso de que se produjesen variaciones, éstas deberían ser
muy elevadas (v. Quimiorreceptores periféricos, antes).
Aunque, en efecto, durante esta fase no hay cambios sustanciales en la composición de la sangre arterial, se ha demostrado que variaciones en la concentración de otras moléculas
(potasio) o pequeñas oscilaciones de determinadas variables
pueden estimular los quimiorreceptores, contribuyendo al
aumento de la ventilación. Aunque no parece que la retroalimentación procedente de receptores del aparato respiratorio contribuya al incremento de la ventilación, su activación
desempeña un papel de información al sistema nervioso central, a fin de coordinar la respiración y la locomoción.
Mecanismos fisiológicos que explican la respuesta
ventilatoria por encima de la transición
aerobia-anaerobia
Se ha intentado explicar la hiperventilación en esfuerzos
intensos a través de los mecanismos que se describen a continuación.
Aumento de la retroalimentación periférica no respiratoria. Principalmente de los músculos de la locomoción, que
determinarían un doble reclutamiento creciente de fibras
tipo 11 y de musculatura respiratoria.
Aumento de la retroalimentación periférica respiratoria. Como se ha mencionado, el estado de acidosis estimularía los cuerpos carotídeos que determinarían un aumento de la ventilación.
En efecto, con intensidades elevadas se producen variaciones en
las presiones y en la concentración de hidrogeniones, aunque
no tan elevadas para justificar las hiperventilaciones observa-
t{JJ
+
das. Sin embargo, la liberación de potasio (que alcanza cifras de
7 mEq/L) por parte del músculo sí explicaría la estimulación
de los receptores. Una mayor controversia aún ha originado el
hecho de la participación de reflejos vía receptores pulmonares
(de Hering-Breuer, receptores Jo nociceptores, etc.). La participación del reflejo de Hering-Breuer durante el ejercicio es poco
admitida. Aunque, en efecto, en los seres humanos, la participación del reflejo de Hering-Breuer durante la respiración normal no parece importante, si el volumen corriente es más del
triple del normal (1.500 mL), la distensión puede contribuir al
descenso del tiempo inspiratorio, aumentando así la frecuencia ·
respiratoria. Sin embargo, en la actualidad, la consideración de
este reflejo ha cobrado un nuevo impulso, no en cuanto a su
contribución real al incremento ventilatorio, sino en cuanto a la
modulación del modelo respiratorio.
Aumento de la retroalimentación central a través de la
estimulación de los quimiorreceptores centrales. Se ha argumentado que, aunque los cambios de presiones parciales
y concentración de hidrógenos en el líquido cefalorraquídeo
durante el ejercicio son nulos, podría producirse una variación en la sensibilidad al dióxido de carbono que justificase
la hiperventilación.
Como se ilustra en la figura 8-10, los mecanismos propuestos para justificar el incremento de la ventilación durante esfuerzos máximos no son excluyentes, sino complementarios: su participación tendría por objeto «informan>
al sistema nervioso ce.ntral. Es probable que el comando
central desempeñe el papel principal en el control respiratorio durante el ejercicio y que su acción sea reforzada por la
retroalimentación respiratoria y no respiratoria.
RESUMEN
La respiración se encuentra bajo el control de complejos sistemas de regulación neuroquimica que permiten su ajuste en
función de las demandas metabólicas, incluso en las condiciones
más adversas, como la altitud y el ejercicio intenso. El centro de
regulación se localiza en el bulbo raquídeo, ~i bien zonas por encima y por debajo de éste intervienen de forma altamente eficaz.
+ La información para el control de la respiración procede de
múltiples receptores, localizados no sólo en el aparato respiratorio, sino también en el sistema cardiovascular y en el
aparato locomotor. Los reflejos originados por estimulación de
receptores localizados en el aparato respiratorio se conocen
como reflejos de Hering-Breuer. Su participación en el control
de la ventilación ha sido objeto de debate.
+ Como, en última instancia, el objeto de los mecanismos de
control es mantener constantes las concentraciones de oxigeno y de dióxido de carbono, se hace necesario un control
sobre estas variables. Es la regulación metabólica o química
de la respiración. Existen dos tipos de receptores que informan
, sobre la composición de la sangre de estos dos gases, situados
";~ •fuera» del sistema nervioso central, quimiorreceptores perifé~icos, y «dentro» de él, quimiorreceptores centrales.
+
+
+
Los dos tipos de quimiorreceptores difieren, primero, respecto
al tipo de estimulo, Pp0 2, PpC0 2 y W, y segundo, en la forma
de responder frente al mismo estimulo (sensibilidad). En condiciones normales, los dos receptores intervienen modulando
la respiración de forma coordinada. No obstante, en determinadas circunstancias, se puede producir lo que se conoce
como contraposición de los receptores.
Para explicar el modelo respiratorio, se deben integrar en una
misma variable los dos parámetros que determinan la ventilación :
volumen corriente y frecuencia respiratoria. El modelo estaría
constituido por un generador o programador del flujo inspira torio,
(Vrff¡) y un programador de tiempo (TJTrl· Estos dos programadores funcionan de forma que atienden a la demanda metabólica.
La respuesta de la ventilación durante el ejercicio dinámico de
intensidad creciente se puede analizar en función del modelo
tradicional (volumen corriente y frecuencia respiratoria) o en
función de los parámetros de flujo (inspiratorio y espiratorio).
Diversos mecanismos han sido propuestos para explicar la respuesta ventilatoria: prealimentación y retroalimentación. Estos mecanismos justifican, en parte, la hiperventilación antes
de la transición aerobia-anaerobia y después de ella.
Regulación de la respiración
iBIBLIOGRAFrA GENERAL COMENTADA
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La experiencia de este autor, tanto en el terreno de la investigación
como en el de la aplicación clínica, se pone de manifiesto en este
capítulo.
S LECTURAS
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and breathing pattern during and after exercise in highly trained
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¡l
1
1
L-íQUIDOS CORPORALES
Y FUNCIÓN RENAL
CAPíTULO
9 Fisiología de los líquidos corporales
CAPÍTULO 1 O Sangre
CAPíTULO 11 El riñón como órgano de control de los líquidos corporales
CAPíTULO 12 Regulación del estado ácido-básico
Fisiología de los líquidos corporales
El agua es el disolvente universal y en los animales no es la
c::qx:ión. Lleva en disolución gran cantidad de átomos y moorgánicas e inorgánicas esenciales para la vida. Los líquicorporales no están dispuestos al azar, sino que se distribuen dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular.
El plasma, componente líquido de la sangre, forma parte
compartimento extracelular, y en su mayor proporción está
asm aLdo por agua. Los sol uros disueltos en este compartimenlíquido de la sangre permiten a las células realizar sus funEn definitiva, se nutren y eliminan sus desechos a través
plasma. Así, la concentración de determinados solutos dien el plasma debe permanecer relativamente constante
- ependiente de las condiciones del entorno. Esto determiun hecho trascendental, el equilibrio entre los dos compar'K:Jenctos. Como el compartimento intracelular se encuentra
u.uuc.J.1L<O cambiando, el plasma debe permanecer lo más
-=:sraclo posible, a fin de evitar las oscilaciones del medio. A
constancia se la denomina homeostasis.
El intercambio entre los dos compartimentos se establece a
de las membranas biológicas. Las células se encuentran sedel líquido que las rodea, denominado intersticial, por
delgada membrana que posee características fundamentaAunque existen diferencias notables entre las membranas
fllsm.áticas de las células, una descripción general es necesaria
comprender la función que cumplen en la homeostasis. La
llllnpieJlCLad de la estructura de las membranas explica la selec-
tiva permeabilidad a moléculas e iones. Las membranas disponen de diversos mecanismos para efectuar el intercambio entre
los dos compartimentos Algunas moléculas se mueven a través
de las membranas mediante difusión. Sin embargo, otras moléculas requieren la intervención de mecanismos de transporte.
Durante el ejercicio se producen variaciones cuantitativas y
cualitativas. Las primeras se producen debido a que el mecanismo de pérdida de calor más eficaz es la evaporación. Al aumentar la actividad del metabolismo, se produce un incremento de
la pérdida de calor. Como la temperatura no debe alcanzar un
determinado valor, es necesario que se produzca la transferencia
de calor hacia el ambiente. Este proceso tiene el inconveniente
de la consiguiente pérdida de agua, principal componente del
sudor. Las variaciones cualitativas se refieren a las que se producen para determinados solutos e iones. El significado fisiológico de estas variaciones cualitativas es muy importante a la hora
de mantener la homeostasis. Para determinadas variables, por
ejemplo, el potasio extracelular, la oscilación debe ser mínima.
DISTRIBUCIÓN Y COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS
ORGÁNICOS
.
•
Dos grandes compartimentos:
intracelular y extracelular
El agua representa aproximadamente el 60% del peso corporal en el adulto, siendo mayor la proporción en el lactante.
•
lÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Así, en una persona de 70 kg, el contenido de agua será de unos
48 L. Estas proporciones son aproximadas, pues individualmente pueden observarse variaciones dependientes de la pro.:.·.·. porción de grasa; cuanto mayor es el porcentaje graso, menor
es la cantidad de agua. El agua total se reparte en dos grandes
compartimentos: intracelular y extracelular (Fig. 9-1) .
El compartimento intracelular se encuentra representado por
el agua y solutos disueltos en los billones de células. El volumen
es de unos 29,5 L, considerando el líquido intracelular (28 L) y
el agua localizada en las células sanguíneas (1,5 L). Sin embargo,
estos valores son una estimación, pues no todos los órganos o
tejidos contienen la misma cantidad de agua; por ejemplo, el
hueso tiene mucha menos cantidad que el corazón o el cerebro.
El compartimento extracelular está formado por agua y
moléculas disueltas que se encuentran fuera de las membranas
biológicas. También se lo denomina medio interno. Tiene un
volumen aproximado de 13,5 L, considerando el líquido intersticial (10,5 L) y el plasma (3,5 L). La sangre contiene una
parte líquida, el plasma, y una parte de elementos formes, las
células. La parte extracelular de la sangre es el plasma, cuyo
volumen es de unos 3,5 L. Finalmente, existen otros lugares
distintos a los señalados, que -separados por membranascontienen una cantidad de líquido. Aunque en condiciones
fisiológicas son cuantitativamente insignificantes, son espacios
potenciales (cefalorraquídeo, pleural, sinovial, peritoneal).
:: Composición del compartimento extracelular
Los líquidos orgánicos se encuentran formados por mo-léculas orgánicas e inorgánicas. La concentración de las primeras
en el compartimento intracelular es imposible de conocer, pues
continuamente las células están consumiendo las biomoléculas
y eliminando los productos de degradación a consecuencia de la
utilización de estas biomoléculas. Por el contrario, en el plasma,
las concentraciones de la mayor parte de las biomoléculas y de los
productos de degradación metabólica permanecen relativamente constantes, a pesar de las grandes oscilaciones que puede sufrir
el organismo en su estado alimentario. Sin embargo, respecto a
los átomos y moléculas inorgánicas existen diferencias entre arn-
Tejidos conectivo y óseo
cu
)..______,
(3% = 2 L) y (4,5% = 3 U
::;0
~o
11
~o
~o
ro
a:
o
o
o
o
o
o
Líquido intracelular
(40% = 28 L)
Figura 9-1. Representación esquemática de la distribución de los líquidos corporales en el organismo. Los valores se han calculado para una persona de 70 kg. Los líquidos se distribuyen principalmente en dos grandes
compartimentos: intracelular (40%) y extracelular,suma del plasma (S%)
y del éompartimento intersticial (15%).
bos compartimentos, que se mantienen dentro de límites muy
estrechos. Esto es debido a que una pérdida de dicho equilibrio
supondría la pérdida de la capacidad funcional celular.
:: Concentración de so lutos en los dos compartimentos
Las diferencias principales de concentración entre los compartimentos intracelular y extracelular son las siguientes: a) la
concentración proteica del líquido intracelular es mayor que la
del líquido intersticial; b) las concentraciones de Na· y e¡- son
mucho más elevadas en el líquido intersticial que en el intracelular, y e) la concentración de K+ es mucho más elevada en el
líquido intracelular que en el líquido intersticial. La tabla 9-1
muestra las concentraciones de diferentes iones en los dos compartimentos. Estas diferencias entre los dos compartimentos se
deben a las propiedades biológicas de las membranas celulares
(v. Papel de las membranas biológicas, a continuación).
Dado que el Na• es el ion más abundante, la osmolaridad
del plasma se puede calcular de forma aproximada doblando
el valor de su concentración en mEq/L. La osmolaridad rea:.
del plasma oscila entre 285 y 295 mOsm/L, pues, además &
Na+, el plasma contiene otras moléculas que ejercen efecm
osmótico. por ejemplo, la urea y la glucosa.
Las concentraciones de los solutos disueltos en el líquido extracelular están representadas por las correspondienrf'$
en el plasma. Las moléculas orgánicas del plasma se pued
dividir en moléculas nutritivas y de desecho, según constituyan el aporte a las células o la consecuencia de la acción d
metabolismos de éstas, respeétivamente {tabla 9-2) .
PAPEL DE LAS MEMBRANAS BIOLÓGICAS
•
Sistemas de intercambio de moléculas y agua
de las membranas biológicas
Las membranas biológicas, debido a su estructura, son 1»rreras semipermeables. Esto significa que permiten el paso
las moléculas solubles en la matriz bilipídica, pero no de las m~
léculas solubles en agua, que son, por cierto, las más abundantes. Esto significa que las células han desarrollado importanres
mecanismos para que las moléculas hidrosolubles pasen desde
el líquido intersticial al intracelular. De forma general, puede
considerarse que las moléculas pasan las membranas combinán-dose con proteínas, que sirven de transportadores.
Existen tres procedimientos (endocitosis, exocitosis y fusi '
de membranas) mediante los cuales las moléculas pueden pasar
a través de las membranas de las células. La endocitosis cons·
en el paso de moléculas al interior de la célula sin que medie
Sodio (Na•)
Cloro (C¡-j
100 mEq/L
Bicarbonato (HC0 3- )
25 mEq/L
Potasio (K•)
4
11
:1
j!
Fisiología de los líquidos corporales
•
1!
¡1
¡1
es a favor de la concentración; en el momento que se igualan las
1l
concentraciones, el flujo neto será cero, y s.e dice que el sistema
~ 11,
se encuentra en equilibrio. Si bien O depende de varios facto- (.~(j;-- i•
i!
"' (<effi!"r.>m, r.>dio de la moléwl• y vi'cmid>d), la e.<<rucru- i!f
Ácido úrico: hasta 4 mg/100 ml
total: 150-250 mg/100 ml
Creatinina: 0,7-1,5 mg/100 ml
Bilirrubina: hasta 0,5 mg/100 ml
Ácido láctico: 10 mg/100 ml
o. iiíll..,¡.,roi-IHDL: colesterol:unido ci!:lipoproteinas de.alt<> densidad; Colesteroi-LDL:
unido a lipoproteinas de baja densidad.
·
• :::II:•rar1a plasmática. La fagocitosis -realizada, por ejemplo,
los glóbulos blancos- es un ejemplo de endocitosis y conen la captación de una molécula o, incluso, un organismo
Otro ejemplo de endocitosis lo constituye la pinocitosis,
m nsiste en la incorporación de moléculas solubles. La exoes el proceso opuesto, es decir, el paso de moléculas desde
'oral exterior de la célula. Como ejemplo de exocitosis
_ ..........-~, considerar la producción o secreción de moléculas en
células. Finalmente, la fusión de membranas es un propor el cual la célula puede transportar moléculas desde un
intracelular a otro.
~ obstante, la mayor parte de las moléculas del intersticio
al interior de la célula por un proceso de difusión; por
lo, el oxígeno y otras moléculas lo hacen a través de meos transportadores específicos, como la glucosa.
.Este proceso consiste en el desplazamiento de los átomos
éculas disueltos en un líquido (disolvente). La velocicon la que se produce la difusión depende de: la tempe' el tamaño de los átomos o moléculas y las fuerzas de
·ón entre éstas y el disolvente.
H proceso de difusión que se produce por las membrañende a igualar las concentraciones a ambos lados de éstas
esci determinado por la ecuación de Fick para la difusión:
eantidtd tÚ soluto = - D X A X e2 -el
en la unidtd tÚ tiempo
x
La cantidad de soluto se mide en moles/s: Des la cons-
ósmosis y presión osmótica
La ósmosis se define como el paso de agua a través de una
membrana semipermeable de un compartimento en el que la
concentración de un determinado soluto es menor que en el
otro compartimento. Se define como membrana semipermeable aquella membrana que deja pasar el disolvente (normalmente el agua), pero no los solutos. La ósmosis se produce porque
Canales iónicos (proteínas)
Moléculas
de fosfolípidos
Membrana¡
plasmática
de permeabilidad; C2 - C1, el gradiente de concentra-· entre los dos compartimentos, y A y x, el área y el grode la membrana, respectivamente. Como el grosor de la
brana es difícil de conocer con precisión, es habitual
par el cociente 0/x en un término que se denomina
ciente de permeabilidad (Ps) para cada soluto que pasa
difusión. Así, se consigue simplificar la ecuación de Fick
eda como sigue:
Secc ión transversal Poro
del canal
acuoso
Receptor
:~¡m
1
o-"'
3=>
¡;;:::>
"'
eanti~ tÚ so!uto = P. X A X (e _e)
en la unidtd tk ttempo
s
2
1
Enzima intracelular
-
La cantidad neta de soluto es la suma algebraica de los flujos
un compartimento a otro, y viceversa. Cuando la concentra-· es más elevada en uno de los compartimentos, el flujo neto
·::¡:...
ra de las membranas determina el Ps para los diferentes sol uros. :;
¡
c.J
'
Así, aquellas moléculas que se disuelven en los componentes li- ~ ~ ¡
pídicos de las membranas presentan mayor facilidad para pasar fJ-~"4· . .·
de un lado a otro (Fig. 9-2). Por lo tanto, la capa bilipídica es la
óll\
principal barrera para las moléculas que se intercambian entre
1
los dos compartimentos por el proceso de difusión simple.
Es «chocante>> que las moléculas que se disuelven mal en los
lípidos (baja solubilidad lipídica) y son solubles en agua pasan
la barrera de la membrana plasmática con mucha más facilidad
de la esperada por su Ps para los lípidos. La razón de este hecho
se desconoce y está sujeta a una enorme controversia; por un
lado, se piensa que las moléculas solubles en agua pasan entre
las moléculas de fosfolípidos sin llegar a disolverse realmente
en los ácidos grasos que forman la capa lipídica. Por otra parte,
se ha demostrado que estas moléculas son transportadas por las
proteínas, constituyendo verdaderos canales, específicos para
cada soluto. El problema es aún más complicado para las moléculas con carga eléctrica, como es el caso de los iones, ya que la
no polaridad de las capas de ácidos grasos impide su paso. Por
ello, se postula que atraviesan la membrana a través de canales
iónicos, cuya especificidad es variable pues depende de la carga
eléctrica y de la propia estructura de los canales.
.
.
Figura 9-2. Representación· esquem~tica de la membrana plasmática. Se
muestran los principales elementos estructurales de la membrana que explican el transporte de solutos·y Ííquido.'
·
•
lÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
la presencia del soluto en el disolvente disminuye el potencial
químico de este último; el agua tiende a pasar desde donde su
potencial químico es mayor a donde es menor. Esto significa
que la ósmosis depende de la concentración de soluto.
La presión osmótica es la fuerza por unidad de superficie
necesaria para que no se produzca precisamente el efecto de
la ósmosis y depende del número de partículas en solución.
La ecuación de Van't Hoff determina la presión osmótica:
Presión osmótica = l? X T X N
donde R es la constante de los gases perfectos; T, la temperatura absoluta en grados Kelvin, y N, el número de solutos
osmóticamente activos. El término número de iones (N) suele
expresarse como concentración osmolar (Osm/L o mOsm/L).
En los líquidos orgánicos, se compara la osmolaridad con la
correspondiente para el plasma. Así, se tiene que:
•
Una solución es isosmótica o isotónica cuando tiene el
mismo valor de presión osmótica que el plasma.
• Una solución es hipertónica o hiperosmótica cuando presenta un valor de presión osmótica superior al del plasma.
• Una solución es hipostática o hipotónica cuando tiene
un valor de presión osmótica inferior al del plasma.
Como se ha señalado ames, las membranas biológicas
son muy permeables al agua y prácticamente impermeables
a muchos solutos. Por lo tanto, cuando la presión osmótica del líquido extracelular cambia (aumenta o disminuye),
las células responden mediante variaciones de la cantidad
de agua en su interior (disminuyendo o aumentando). Los
glóbulos rojos son verdaderos <<asmómetros>>>>, pues su membrana celular es muy sensible a los cambios del plasma.
Los glóbulos rojos no «estallan>> o se «hinchan>>, debido
a que en su interior tienen una composición de solutos con
una concentración de alrededor de 300 mOsm/L y a que
los solutos que pueden atravesar la membrana plasmática
ejercen únicamente un efecto transitorio sobre el volumen,
ya que se encuentran en equilibrio a través de la membrana. Todas las consideraciones mencionadas indican que el
volumen de los glóbulos rojos en estado normal está determinado únicamente por los solutos del líquido extracelular
a los que la membrana plasmática es impermeable. Para determinar el flujo osmótico de un soluto al que la membrana
plasmática es impermeable se aplica la siguiente ecuación:
F!t~jo osmótico de agua = K X á!f' n
donde K es una constante de proporcionalidad y difn es la
diferencia de concentración osmótica. Esta ecuación indica
que, cuanto mayor es la permeabilidad para un determinado soluto, menor es el efecto osmótico que provoca, ya
que la ósmosis se produce principalmente por los salmos a
los que la membrana no es permeable. Sin embargo, se ha
observado que, a igualdad de gradiente de presión osmótica, cambia el flujo osmótico. En función de este hecho
experimental, hay que considerar una nueva constante que
es individual para cada soluto y que oscila entre O (sol utas a
los que la membrana es permeable) y 1 (solutos a los que la
membrana es impermeable).
Transporte mediado
Como ya se ha mencionado, algunas moléculas entran
la célula o salen de ella por mediación de proteínas ·
cas de la membrana plasmática. Por este motivo, a este
de transporte se lo denomina transporte mediado por
proteínas o simplemente transporte mediado. Dentro de
mecanismo de transporte se distinguen, a su vez, dos
que tienen propiedades comunes y sólo se diferencian en
consumo o no de energía. Son el transporte activo, que
quiere gasto de energía por parte de la célula, y el
facilitado, sin gasto de energía. El transporte mediado
tra algunas propiedades similares a la acción enzimática:
•
Saturación: el <<bloqueo>> del paso de una determ
molécula cuando alcanza un valor de concentración
terminado.
• Especificidad: la capacidad para transportar una Cleltenrmnada molécula debido a las características químicas
sistema «transportador-molécula>>. La especificidad
es absoluta, lo que determina la «competiciÓn>> entre
moléculas con una estructura química parecida.
• Inhibición competitiva: consiste en que la presencia
una determinada molécula afín a una proteína L«lU>If'" ''tadora condiciona el transporte de una segunda molé
de estructura química similar a la primera, originánd
una «competición>>.
El transporte facilitado, también denominado difusi '
facilitada, se distingue del transporte activo en que no requiere la producción de energía, lo que entraña la impo ·
bilidad de transportar una determinada molécula en conm.
de un gradiente de concentración. Como ejemplo de esre
mecanismo se menciona el transporte de glucosa desde
líquido extracelular al interior de la célula.
El transporte activo difiere del anterior en la capacida
para transportar una molécula en contra de un gradiente de
concentración o electroquímico. Este proceso ineludiblemente requiere energía. Como ejemplos de transporte activo
están: la bomba de sodio-potasio, el transporte de calcio r
el transporte de moléculas. La diferencia de cationes entre
los líquidos extracelular y intracelular se logra gracias a la
acción de la denominada bomba sodio-potasio, que es un
mecanismo ligado a una enzima (ATPasa). Ésta hidroliza el
adenosimrifosfato (ATP), logrando que pasen tres iones sodio hacia fuera por cada dos de potasio hacia dentro.
Existen otros procesos de transporte activo, como el de
los aminoácidos al interior de la célula. En este caso, la energía no es aportada directamente por el metabolismo, sino
precisamente a través del gradiente de sodio por el mecanismo activo de la ATPasa Na•-K•. Por este motivo, al transporte de los aminoácidos se lo denomina transporte activo
secundario. Otras moléculas que entran en las células por
mecanismos activos son la glucosa y nucleótidos. Por último, se señala que existen dos formas específicas de transporte a través de las membranas de las células epiteliales: a) paso
de moléculas entre las uniones entre las células (transporte
paracelular) y b) paso de moléculas a través de las propias
Fisiología de los líquidos corporales
ulas. Las células epiteliales, que recubren todos los tejíen su parte más interna, difieren estructuralmente en los
l"des que miran hacia la luz (cara luminal) y hacia fuera
~a antiluminal). La primera presenta un borde rugoso,
- ominado en cepillo, y presenta una baja actividad ATPamientras que la cara antiluminal presenta un borde, que
~te el paso de moléculas por transporte facilitado.
'Equilibrio iónico
¿Cómo se explica la diferencia de iones entre los dos
partimentos? Recuérdese que el citoplasma contiene
ínas y otras moléculas ionizadas que no pueden arrala membrana, pero también contiene Na+, K• y e¡-,
son permeables a la membrana. Igualmente, el líquiintersticial contiene Na+, e¡- y K•. A pesar de estas dife- , existe un equilibrio iónico a uno y otro lado de las
ranas celulares. La tendencia de un determinado ion
::rasar a través de las membranas depende de dos factores:
- 5i'ldiente de concentración y el gradiente eléctrico. La ca- d para pasar a través de las membranas se mide por el
cial electroquímico, que se define por:
Gradiente electrot¡uímico( X)=
[1]
=A' X T X /n [[x ]]en A + z X F d(f pot eléctrico A- lJ
x enlJ
in es el logaritmo neperiano; z, la carga eléctrica del ion
- rado, y F, la constante de Faraday.
primer término representa la diferencia de potencial
' ·co entre 1 mol del ion x en el lado A y 1 mol del ion
d lado B. El segundo término representa la diferencia de
":JI:IIi:rM:t·al energético entre 1 mol de x en el lado A y 1 mol de
lado B, debido a la diferencia eléctrica entre A y B. Esta
· ' n está expresada en unidades de energía por mol de moLógicamente, el ion x tenderá a moverse hacia el lado
-cual sea mayor el potencial electroquímico: si es positivo,
' a moverse de A a B; si es negativo, irá de B a A, y si es
no se moverá. Cuando no se produce movimiento neto
se dice que éste se encuentra en equilibrio electroquípor lo que el gradiente electroquímico (X) es igual a O.
endo en la ecuación 1 y resolviendo, se obtiene la ecuaernst, que sólo es válida para los iones en equilibrio:
•
donde 60 m Ves 2,303 RT/F (en condiciones normales de
temperatura); el valor 2,303 se obtiene de la transformación
del logaritmo neperiano a logaritmo decimal. Por lo tanto,
la ecuación de Nernst permite:
•
Calcular el equilibrio electroquímico de un determinado
ion a través de la membrana.
• Conocer la tendencia del ion a moverse a uno u otro lado
de la membrana. Según sea el signo del potencial eléctrico medido experimentalmente y al compararlo con el
calculado por la ecuación de Nernst, se puede establecer
la tendencia de un determinado ion.
Si es del mismo signo pero de mayor magnitud, entonces
la fuerza eléctrica es mayor que la fuerza de concentración
y, por consiguiente, el ion tenderá a moverse en la dirección
del gradiente eléctrico. Si es del mismo signo, pero de menor
magnitud, sucederá lo opuesto y el ion tenderá a moverse a
favor del gradiente de concentración. Por último, si es de distinto signo, entonces las fuerzas eléctrica y de concentración
irán en la misma dirección y el ion estará en equilibrio.
Para comprender mejor la ecuación de Nernst se mostrará qué sucede para el potasio. Las concentraciones de potasio
en los líquidos intersticial y intracelular son de 2,5 mmol
y 140 mmol, respectivamente. Aplicando la ecuación de
Nernst para estas concentraciones, a fin de de que el potasio
se encuentre en equilibrio, se obtiene:
D!/ de pot eléctrico A- .8 =
-60m V
140
---xlog-=-105mV
+1
2,5
Esto significa que, en estado de equilibrio, el potencial eléctrico del compartimento intracelular es negativo (-105 mV)
en relación al compartimento intersticial. Esta diferencia de
potencial determinaría que el potasio tienda a pasar desde el
compartimento intracelular al intersticial, debido al gradiente
de concentración. No obstante, esta tendencia del potasio a salir
de la célula por su gradiente de concentración es contrarrestada
por el gradiente eléctrico para este ion. En resumen, es necesario la existencia de este gradiente eléctrico (1 05 m V) para el
potasio, a fin de balancear la diferencia de concentración (unas
50 veces) entre los compartimentos intracelular y extracelular.
D!/ de por eléctrico A- .8 =
A'x T
[x]enlJ
zxF
[x]enA
= - - X /n -"-"---
[2]
::...,_ ecuación de Nernst permite calcular la diferencia de
JIIIIIC:ltial eléctrico necesaria para producir energía eléctrica,
igual en valor absoluto pero de sentido opuesto a la
.1111~oci·a de concentración. Desde el punto de vista prác-
e:s más conveniente expresar la ecuación 2 como sigue:
D!/ de pot eléctrico A- .8 =
60mV
[x ]en lJ
z
[x]enA
= - - X fog .::........:'---
EQUILIBRIO ENTRE LOS DOS COMPARTIMENTOS:
HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO
El medio intracelular se encuentra en continuo intercambio con el medio extracelular, cuestión fundamental para la
supervivencia de las células. Las diferencias cuantitativas y
cualitativas entre los dos compartimentos se mantienen en un
perfecto equilibrio, independientemente de las variaciones que
puedan producirse. Dicho equilibrio «comienza>> en sentido
estricto en la propia membrana plasmática. Las características
morfofuncionales de la membrana permiten el paso de agua
libremente, pero no de los solutos disueltos, que son los responsables de la osmolaridad de los compartimentos. El equili-
•
lÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
brio «continúa» en el organismo completo a través de potentes
mecanismos que le permiten efectuar las correcciones oportunas de forma altamente eficaz a pesar de condiciones externas
adversas. El balance hidroelectrolítico se establece en función
de un principio de sentido común: ingresos =pérdidas.
•
La membrana plasmática en la homeostasis
Las células se encuentran continuamente sometidas a variaciones de su entorno más próximo, el líquido intersticial,
que a su vez depende del plasma. Estas variaciones pueden
ser cuantitativas y/o cualitativas. En cualquiera de los casos,
antes de que los sistemas correctores entren en funcionamiento, las propias células, gracias a las propiedades de las
membranas plasmáticas, son capaces de preservar la composición y la cantidad de líquido. Básicamente se producen dos
situaciones: deshidratación o hiperhidratación.
Estados de hiperhidratación
El volumen de líquido puede aumentar de tres formas -isosmótica, hiperosmótica e hiposmótica-, según que el líquido
añadido tenga una concentración osmolar igual, mayor o menor
a la del plasma. En la hiperhidratación isosmótica hay un incremento del volumen del compartimento extracelular, sin cambios en la ·osmolaridad tanto del espacio intersticial como del
intracelular. En la hiperhidratación hiperosmótica se produce
inicialmente una retención de agua seguida de una acumulación
de ClNa con relación al agua. El incremento de la osmolaridad
del plasma desencadena un desplazamiento del agua desde el
compartimento intracelular al intersticial. Finalmente, el compartimento extracelular se expande y el intracelular se contrae y
la osmolaridad de ambos aumenta. Por último, en la hiperhidratación hiposmótica, al comienw el incremento de agua en plasma provoca un descenso de la osmolaridad, un desplazamiento
de agua en el espacio intersticial y un descenso de la osmolaridad
del líquido intersticial. El descenso de esta última causa que el
agua se desplace desde el compartimento extracelular al intracelular. Finalmente, los volúmenes de los compartimentos aumentan y la osmolaridad de ambos disminuye.
Estados de deshidratación
De la misma manera que en los estados de sobrehidratación, el descenso de líquido puede ser isosmótico, hiperos-
mótico o hiposmótico. En la deshidratación isosmótica se
produce pérdida de líquido del plasma, que se impide por el
paso de líquido desde el compartimento intersticial. Como
no hay cambios de osmolaridad, no se producirán desplazamientos de fluido desde el compartimento intracelular o
hacia éste. Por lo tanto, en un estadio final se producirá um
reducción del volumen extracelular sin cambios de la osm~
laridad. En la deshidratación hiperosmótica, la pérdida dr
líquido del plasma es hiperosmótica, causando un desplazamiento de líquido desde el intersticio hacia el plasma.
aumento de la osmolaridad del líquido intersticial provoa.
que el fluido se desplace desde el compartimento intracelular al extracelular. El resultado final es un incremento de
osmolaridad de ambos compartimentos con descenso de
volúmenes respectivos. En la deshidratación hiposmótica,
pérdida de ClNa provoca una disminución de agua, segui
de una retención de agua pero con una pérdida continua
ClNa. El efecto neto de pérdida de ClNa respecto al agua
determina un descenso de la osmolaridad del líquido extracelular y el consiguiente desplazamiento de fluido desde
espacio extracelular al intracelular. La situación final es UID
disminución del volumen del líquido extracelular, un incremento del volumen intracelular y un descenso de la osmolaridad de ambos compartimentos.
La tabla 9-3 muestra los cambios finales de volumen
osmolaridad de los compartimentos, cuando se produce
cambio en el compartimento extracelular.
•
Tejidos y órganos en la homeostasis
Si las situaciones descritas antes se perpetuaran en
tiempo, llegaría un momento que la vida celular se ve •
seriamente afectada. Aunque la «producción» de agua
origen celular es considerable a través del metabolismo oxidativo de las biomoléculas, es absolutamente insuficiente.
Esto implica ineludiblemente la necesidad de suministrar
el organismo la cantidad de agua de origen no celular. u
figura 9-3 muestra, a modo de balanza, el-equilibrio hídri
entre el aporte y la eliminación.
Efectuando un análisis muy simple, puede deducirse
importancia del riñón en el mantenimiento cuantitativo _
cualitativo de los líquidos corporales. No es casualidad q
el riñón sea el órgano diana de hormonas que intervien
en el control de la homeostasis, como la antidiurética y
aldosterona. Por otra parte, la piel cumple una función de-
~lfi mentos cuando se produ,,c~ ,
Extracelular
lntra~lular
Extracelular
Hiperhidratación
lsosmótica
Hiperosmótica
Hiposmótica
Sin cambios
Aumenta
Sin cambios
Sin cambios
Disminuye
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Sin cambios
Disminuye
Sin cambios
Sin cambios
Disminuye
Disminuye
Aumenta
Aumenta
Aumenta
Disminuye
Disminuye
Disminuye
Deshidratación
lsosmótica
Hiperosmótica
Hiposmótica
Fisiología de los líquidos corporales
•
Aire
Alimento espirado Piel
Aumento de la
eliminación de orina
(orina diluida)
Agua intracelular
40%
'------+
APORTE
Cl
Q ELIMINACIÓND
IJ
A través de la absorción
Riñón
1.000 ml -intestinal y el intercambio
1.000 ml
con el medio
Pulmón
Piel
1.500 ml
500 ml
450 ml
150 ml
2.600 ml
Representación simplificada de las entradas y las salidas de
En la parte superior, los tres grandes compartimentos en continuo
iaw:a.mhin así como los elementos de aporte y eliminación. En la parte
n sistema de balanza del equilibrio entre aporte y eliminación
•llitati,ra de liquido. Los valores indicados son representativos de siideales de temperatura y humedad.
_.....,lld..l nc: en el control de la temperatura corporal en los
~:t::~:!les homeotermos. Sin embargo, la función de la piel en
n o! de la temperatura tiene un inconveniente. Como la
más importante de pérdida de calor es la evaporación,
~cesiva pérdida de calor por este mecanismo condiciona
•::OIJJ.I:>lerneJnte el equilibrio hidroelectrolítico, como sucede
el ejercicio dinámico. Por último, en los seres hula respiración no cumple un papel termorregulador
- ...........,Le:, como ocurre en los animales. De cualquier forcircunstancias extremas, la pérdida de líquido por la
a::z::aao'n no es ni mucho menos desdeñable.
rte excesivo de agua y/o insuficiente
electrólitos
...a figura 9-4 ilustra los mecanismos de ajuste que efec-
organismo ante una excesiva ingesta de agua y/o un
D::::=ru;o de la cantidad de electrólitos suministrados. Nóte-
todos los órganos son importantes en la regulación:
digestivo, piel y riñón. Sin embargo, la mayor efien el control de los líquidos corporales es debida a la
hormonal sobre el riñón.
que el riñón elimine el exceso de agua (orina diluínecesario un sensor que determine las condiciones de
.-:..l=..CB..U aL<LULJu. Como ha quedado expuesto en el apartado
cualquier célula es sensible a los cambios del medio
•:::ilritl, y las variaciones cuantitativas y cualitativas depentipo de hiperhidratación (isosmótica, hiposmótica o
Osmorreceptores detectan
la dilución del líquido 1-------'
extracelular
Figura 9-4. Cuando se ingiere una gran cantidad de líquido o una escasa
cantidad de electrólitos, el riñón ajusta el desequilibrio mediante la eliminación de un mayor volumen de orina y una concentración menor de solutos osmótica mente activos. ADH: hormona antidiurética (vasopresina).
hiperosmótica). Sin embargo, determinadas células, probablemente por las características de su membrana, estén más
capacitadas para detectar las condiciones del medio interno.
Entre estas células están unas neuronas situadas en el sistema
nervioso central: los osmorreceptores. A consecuencia de la
señal detectada por estos receptores, se bloquea la liberación
de hormona antidiurética, lo que condiciona una menor reabsorción de agua por el riñón y, como consecuencia, la eliminación del exceso de líquido. El riñón puede operar sobre la osmolaridad de los líquidos corporales con unos márgenes muy
amplios, entre 100 y 1.200 mOsm/L, de forma que, en estado
de hiperhidratación, la orina sería claramente hiposmótica,
pudiendo alcanzar el límite inferior con un gran volumen.
Aporte insuficiente de agua y/o excesivo
de electrólitos
La figura 9-5 muestra los ajustes realizados por el organismo cuando hay un aporte de agua insuficiente y/ o un
exceso de electrólitos osmóticamente activos. El equilibrio
se restablece por la acción del riñón, que elimina un volumen de orina pequeño (hasta 0,5 L/ día) y muy concentrada
(1.200 mOsm/L). En este caso, los osmorreceptores incrementan su actividad y, por consiguiente, se produce un aumento en el plasma de la hormona antidiurética, que permite «ahorrar>> agua. Sin embargo, el estado de antidiuresis
es un mecanismo de urgencia que intenta conservar el poco
líquido existente. La experiencia indica que el mecanismo
definitivo es la sensación de sed que obliga a la ingestión de
líquido. El hecho de que el organismo tenga un mecanismo suplementario obedece a que esta situación representa
un peligro inmediato para la supervivencia, mientras que el
aporte excesivo de agua, dentro de límites normales, no representa peligro alguno.
En resumen, las situaciones de desequilibrio hidroelectrolítico son ajustadas dentro de límites compatibles con la vida
por diferentes órganos, siendo el riñón y la piel altamente
eficaces en paliar los intercambios osmóticos de las células.
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Descenso de la
Deshidratación
de las mucosas
de la orofaringe
Como sucede en muchos aspectos de la fisiología, la contestación a estas preguntas puede ser incompleta. Por ello, en
este apartado se analizará estrictamente la primera pregunta,
sobre todo la formulada en segundo lugar. Se remite al lector a otros capítulos, a fin de obtener una información más
completa de las siguientes temáticas: véanse los apartados
Riñón y ejercicio (cap. 6); Aparato digestivo e hidratación
(cap. 13); Termorregulación (cap. 15), y Necesidad de regulación integrada (cap. 23).
•
líquido extrace lular
Figura 9-5. Cuando se ingiere poco liquido o un exceso de electrólitos, el
riñón ajusta el desequilibrio mediante la eliminación de un menor volumen
de orina y una concentración de solutos osmóticamente activos elevada.
ADH : hormona antidiurética (vasopresina); SNC: sistema nervioso central.
LÍQUIDOS CORPORALES DURANTE EL EJERCICIO
El interés por el estudio de los líquidos corporales durante el ejercicio físico en los últimos años es debido al aumento que ha experimentado el ejercicio de resistencia. En
la actualidad, hay modalidades deportivas en las que la pérdida de agua y de electrólitos es una necesidad urgente para
la eliminación de calor. Esto ha determinado que se hayan
establecido las normas básicas para una correcta hidratación antes del ejercicio, durante su realización y después
de finalizado éste. Probablemente, la principal contribución
de los estudios sobre nutrición en el deporte a la conocida
pirámide nutricional sea precisamente el aporte de agua y
electrólitos.
Una de las formas más eficientes de pérdida de calor es
precisamente la evaporación (v. Termorregulación, cap. 15).
Tres cuestiones han preocupado a los investigadores con respecto a la regulación de los líquidos corporales:
l. ¿Cuánta cantidad de líquido se puede perder durante
el ejercicio?, y ¿qué sucede entre los dos grandes compartimentos durante el ejercicio?
2. ¿Cómo afecta la pérdida de líquido al rendimiento?, y
¿cómo repercuten el entrenamiento y la aclimatación al calor
en el estado hidroelectrolítico? A fin de mantener el equilibrio
entre eliminación e ingesta de líquidos, ¿qué líquido debe ingerir el atleta y en qué cantidad, no sólo durante el ejercicio,
sino durante la recuperación y el entrenamiento? ¿Cómo prevenir estados de desequilibrio hidroelectrolítico?
3. Ante la limitación de rendimiento que en determinados deportes (deportes de lucha, judo, lucha grecorromana)
supone el peso corporal, es fácil caer en la tentación de bajar
de categoría. Ello supone desde medidas «naturales», como
correr en pleno verano muy abrigado, hasta procedimientos
«artificiales>>, como la administración de diuréticos.
Variación cuantitativa durante el ejercicio
Durante el ejercicio, la transformación de la energía
de los combustibles en energía calorífica puede alcanzar la
cifra nada desdeñable del 70%, siendo el mecanismo de
la evaporación el principal responsable de la eliminación
del calor (Fig. 9-6) , que se acentúa cuando las condiciones
ambientales (temperatura y humedad) son desfavorables
(Fig. 9-7 B) . En condiciones de temperatura y humedad
controladas, la pérdida de líquido por evaporación puede
alcanzar el 40% de la energía producida y se relaciona de
forma proporcional a la intensidad del ejercicio, hasta una
determinada intensidad, en que la producción de sudor
se estabiliza (Fig. 9-7 A) . La cantidad de sudor eliminado oscila considerablemente en función de las características individuales, pudiendo alcanzar valores próximos a
los 3-4 Llh. Esto supone, igualmente, una variación en la
pérdida de peso de hasta incluso 6 kg, es decir, un estado
de deshidratación absoluta, si no se corrige la pérdida de
líquido y de electrólitos.
Realmente, es difícil que, si tiene posibilidades, un animal incurra en deshidratación, pues el mecanismo de la sed
se corresponde con la voluntad de ingestión de líquido. Sin
embargo, el «más animah de todo el reino -el ser humano- puede «condicionar>> la ingesta, y cuando realmente
sienta sed, probablemente se encuentre deshidratado. ¿Es,
realmente, el mecanismo de la sed tan inseguro? ¿O bien la
situación descrita es consecuencia de una deformación? En
opinión de muchos investigadores, la contestación a ambas preguntas es afirmativa, pues refieren que, cuando se
desarrolla el mecanismo de la sed, el deportista se puede
encontrar con un descenso del 2% de su peso, a expensas
principalmente de líquido. Por lo tanto, la ingestión de líquido es una consecuencia del incremento de las pérdidas.
Como regla general práctica, es aconsejable no esperar a que
el sistema nervioso central <<avise», pues probablemente sea
tarde, y se haya instaurado en el organismo un estado de
Aumento
Aumento
de la actividad del ¡...-... de la producción
metabolismo celular
de energía
/
Energía mecánica , etc .
............. Tran sformación en calor
!
Aumento
1
Aumento
de la eliminación
de la evaporación 1+--l
1
del calor
Figura 9-6. Diagrama de flujo explicativo sobre el origen del aumento
de la evaporación.
Fisiología de los líquidos corporales
~~lidrataciión o incluso deshidratación. Las normas para
correcta hidratación se pueden consultar en los textos
hidratación y ejercicio, recogidas en las recomendadietéticas ajustadas al ejercicio.
características del líquido que se debe ingerir durante
"cio han estado y están sujetan a un gran debate. Ello es
a que es necesario tener en cuenta las condiciones en
se encuentra el aparato digestivo: vaciamiento gástrico
!'f:liCSlll)rción intestinal. De forma general, se recomienda que
~
~
o
~
:::J
40
35
30
-·-
-·-
Q)
-o
~
u
ro
e
•
Variación cualitativa durante el ejercicio
En el apartado anterior se ha visto cómo la pérdida de
líquido es inevitable. Ahora bien, ¿qué características tiene
el líquido eliminado?, ¿cómo se redistribuyen los líquidos
e: 14
S!
e
el líquido contenga: 20-30 mEq/L de Na+, 5-10 mEq/L de K+
y baja concentración de glucosa (100-150 mmol) o fructosa,
porque, según algunos autores, mejora la absorción de K•.
16
15
10
E
w
ó
<A
o
Cl.
Q)
a::
"
(Y)
Eliminación
por sudorac1ón
Eliminación
por respiración
•
E 12
::::J
E 10
e
8
:2
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Tabla 9-4. Composición iónica y de los. ácidos láctico y pirúvico
Plasma
1
1
Sodio
Cloro
Potasio
135-43 mEq/L
95-100 mEq/L
3,6-5,1 mEq/L
20-30 mg/dl
Urea
Sudor
3-10 mEq/L
12-57 mg/dl
Ácido láctico
Ácido pirúvico
0,7-1,7 mg/dl
45-452 mg/dl
4,4 mg/dl
Osmolaridad
280-300 mOsm/L
20- 160 mOsm/L
7,35-7,45
3,8-5,6
pH
5-20 mg/dl
10-80 mEq/L
4-60 mEq/L
Para que el lector vea cómo uno de los parámetros que deben
controlarse es la conservación del volumen de líquido, se plantea el
siguiente problema:
···
1Líquido intracelular
10 mEq/L
5 mEq/L
145 mEq/L
•!•
El artículo publicado es el siguiente: Sawka MN, Convertino VA,
Eichner ER, Schnieder SM, Young AJ. Blood volume: importance and
adaptations to exercise training, enviran mental stresses, and trauma/
sickness. Med Sci Sports Exerc 2000;32:332-48.
6,8
en los dos grandes compartimentos? La contestación a estas
cuestiones no es baladí, pues se relaciona directamente con
las características de la bebida que se debe ingerir para no
incurrir en deshidratación. La tabla 9-4 muestra la composición del plasma, del líquido intracelular y del sudor. Como
se puede observar, el sudor es hipotónico con relación al
plasma, con una baja concentración de Na· y e¡-. Sin embargo, la concentración de potasio en el sudor respecto a la
del plasma es de alrededor de 2,2.
Desde el punto de vista cualitativo, tanto el plasma como
el líquido intracelular de las fibras musculares están formados
por agua y electrólitos. Dentro de estos últimos se encuentran
los iones (positivos y negativos) y las moléculas orgánicas en
forma iónica. La suma algebraica de iones inorgánicos debe
ser O para que se cumpla el principio de electroneutralidad:
Mt + + x ++ n+ - cr - on- = o
Como el agua está muy poco disociada, es decir, hay
poca concentración de H• y OH-, el equilibrio se reduce
a los iones de Na·, K• y e¡-. A la diferencia entre los iones
positivos y los negativos se la conoce como diferencia de iones fuertes (DIF). En el músculo, la concentración de K+
es elevada, mientras que en el plasma las concentraciones
En un trabajo de revisión, se comprabB.~ue dio largo de un período de entrenamiento prácticamente no se producía variación en
el volumen de plasma, entre otros parámetros valorados.
Explique razonadamente cuáles son los mecanismos fisiológicos
que permiten mantener constante el volumen plasmático.
mayores son de Na• y e¡-. Así, los cambios en el contenidc
de agua en el plasma y fibra muscular están determinado_
por los cambios iónicos que se producen. Al mismo tiempo.
como se producen cambios en las presiones hidrostática .
osmótica, también afectan al agua.
El aumento del contenido de agua intramuscular (has
un 14%) se asocia con la reducción del volumen de plasma (hemoconcentración) y se relaciona directamente cola intensidad del ejercicio. Durante esfuerzos de intensidac.
ligera y moderada se producen cambios leves en la concentración de iones inorgánicos (Na', K• y
Sin embargo.
en esfuerzos muy intensos se produce una reducción de concentración de K+ en el músculo, que puede alcanzar cifra de 50 mEq/L. El descenso de la concentración de !\:intracelular determina un aumento en plasma, de forma q!!!
se produce una elevación de la DIF, acentuada por la reducción del volumen de plasma. Durante ejercicios de du
ración prolongada y de elevada intensidad, debido a que
metabolismo de la fibra muscular aumenta la producción <!.!
protones que es necesario eliminar al intersticio, se produ
un descenso de la DIF de H•.
en.
$JJ RESUMEN
+
+
El agua se encuentra distribuida en dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular. Las membranas de las células
separan los dos compartimentos. Para una persona de 70 kg, el
total de líqu ido es de unos 40 L, de los cuales 25 L se distribuyen
en el compartimento intracelular, y 15 L, en el extracelular.
La composición de solutos e iones de los dos compartimentos es
diferente. Mientras que el plasma es rico en Na• y Cl-, el líquido
intracelular es abundante en K•.
+
+
+ Las membranas de las células poseen características que les
+
confieren un papel fundamental para el intercambio de moléculas y líquidos. Las membranas se encuentran formadas por
una doble capa de lípidos y proteínas, que pueden cumplir un
papel estructural o funcional en el transporte de moléculas.
Los sistemas de intercambio de moléculas y agua se pueden realizar entre las uniones de las membranas plasmáticas (endocitosis, exocitosis y fusión de membranas) o por las membranas
(difusión y transporte facilitado).
+
La diferencia de concentraciones de iones a uno y otro lado de
la membrana celular potencia el flujo de agua por ósmosis. Un
ion tiende a fluir a través de la membrana bien por gradiente
eléctrico, bien por gradiente de concentración. La ecuación de
Nernst se utiliza para saber si un ion se encuentra o no en
equilibrio y para calcular la diferencia de potencial eléctrico
para que dicho ion se encuentre en equilibrio.
Entre los dos compartimentos existe un equilibrio que se--realiza a nivel celular, debido a las características de las membranas celulares. El organismo dispone de potentes mecanismos
que permiten realizar las correcciones oportunas, cuando se
produce una variación (hiperhidratación o deshidratación).
Durante el ejercicio físico, en función de la intensidad y las
condiciones externas, se produce una variación cuantitativa y
cualitativa de los líquidos corporales, debido a las mayores pérdidas (cuantitativas) y a la redistribución de los compartimentos
(cualitativas).
Fisiología de los líquidos corporales
OGRAFfA GENERAL COMENTADA
B, Bray J, Lewis J, Raff M, Roberts K, Watson JD. Molecular
biology of the cell. New York: Garland, 1983.
Excelente texto de biología celular, reseña bibliográfica en muchos texde fisiología humana.
~ ..-:ningham SL. The physiology ofbody fluids. En: Patton HD, Fums F, Hille B, Scher AM, Sreiner R, eds. Texrbook of physiology:
acitable cells and neurophysiology, vol. l. Philadelphia: WB Saunders, Harcourt Brace Jocanovich, 1989.
B capítulo se centra en tres aspectos fUndamentales de la regulaci6n de
los líquidos corporales: el volumen del compartimento extracelular, la
~olaridad y la composición i6nica.
B. Transport across cell membrans: carrier mechanisms . En:
Parton HD, Fuchs F, Hille B, Scher AM, Steiner R, eds. Textbook of physiology: excitable cells and neurophysiology, vol. 1,
cap. 2. Philadelphia: WB Saunders, Harcourt Brace Jocanovich,
1989.
Rcumen de los procesos de transporte de moléculas a través de las memlmznas biol6gicas.
MN, Pandolf KB. Effects of body water loss on physiological
function and exercise performance. En: Gisolfi CV, Lamb DR, eds.
Perspectives in exercise and sports science, vol. 3: fluid homeostasis
during exercise. Carmel: Benchmark Press, 1990.
En esta monografía dedicada a la homeostasis hidroelectrolítica, los
- tores revisan de forma muy sencilla los efectos de la pérdida de líqui-
•
do sobre el rendimiento. Son interesantes las discusiones que se muestran al final de cada capítulo.
OTRAS LECTURAS
Caldwell JE. Diuretic therapy and exercise performance. Sports Med
1987;4:290-304.
Convertino VA, Armstrong LE, Coyle EF, Mack GW, Sawka MN,
Senay LC Jr, Sherman WM. American College of Sports Medicine position stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci Sports
Exerc 1996;28:i-vii.
Coris EE, Ramírez AM, Van Durme DJ. Heat illness in athletes: the
dangerous combination of heat, humidiry and exercise. Sports
Med 2004;34:9-16.
Jeukendrup AE, Jentjens RL, Moseley L. Nurritional considerations in
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Maughan R, Shirreffs S. Exercise in the heat: challenges and opportunities. J Sporrs Sci 2004;22:917-27.
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Sanders B, Noakes TD, Dennis SC. Sodium replacement and fluid
shifts during prolonged exercise in humans. Eur J Appl Physiol
2001;84:419-25.
Sangre
RODUCCIÓN
Todas las células del organismo necesitan el aporte
n tinuo de oxígeno y sustratos energéticos para poder
~ar las funciones para las que están destinadas. Así-"m o, es necesario eliminar los productos de desecho
producen como consecuencia de su metabolismo.
os dos aspectos del equilibrio celular se llevan a cabo
_ cías a la sangre, la cual se encuentra en continuo inter:2.1Ilbio con el líquido intersticial, que constituye el medio
:=nerno inmediato de la célula.
La sangre puede ser considerada como un tejido multi- cional formado por un componente líquido, el plasma,
• un componente sólido, las células. El volumen de sangre
circulante (volemia) es de aproximadamente el 7% del
peso corporal: 5 a 6 L o 75 mL/kg de peso en el varón y
~- mL/kg en la mujer. Una de las variables de la homeosta- es el mantenimiento de la volemia. La proporción entre
ulas y sangre total se conoce como valor hematócrito y
'!S de un 47% (42-50%) para el varón y de 42% (38-45%)
¡;w-a la mujer. El mayor volumen de células corresponde a
eritrocitos, por lo que es corriente hablar de masa roja
:circulante o volumen globular. El resto de las células son los
~cocitos y las plaquetas.
Las funciones de la sangre no se entienden separadas del
ar donde va contenida, el sistema cardiovascular. Son tan
ronsiderables las funciones de la sangre que no es sorprenente que en muchos libros de fisiología no haya capítulos dedicados ex profeso a su estudio y se analicen en otros
apartados de la fisiología. A continuación se enumeran las
funciones de la sangre, y se remite al lector a los capítulos
correspondientes de las funciones que no serán analizadas
en este capítulo:
•
•
•
•
•
•
Función respiratoria: es tradicional exponer y explicar la
función respiratoria de los eritrocitos en los capítulos de
fisiología respiratoria.
Función nutritiva: la sangre es el vehículo de transporte
de todos los nutrientes y, a través del espacio intersticial,
permite su utilización por las células.
Función excretora: la sangre transporta todos los metabolitas celulares que son eliminados por otros órganos.
Función inmunitaria: la sangre transporta células y moléculas que sirven para la defensa del organismo .
Función térmica: la sangre, como líquido que es, interviene en el control de la temperatura.
Función en el equilibrio ácido-básico.
De lo expuesto se deduce fácilmente que la relación sangre/ejercicio es absoluta y queda plasmada en muchos de los
capítulos de este libro. Sin embargo, algunas cuestiones están
directamente relacionadas con la función de la sangre, como
la coagulación y la eritropoyesis consecutiva al entrenamiento.
COMPOSICIÓN DE LA SANGRE
La sangre posee un peso específico de 1.005 a 1.065 kg/
m 3 , con una viscosidad de cinco a seis veces la del agua, un
pH entre 7,3 y 7,4, y la volemia es de 5-6 L. El componente líquido de la sangre, el plasma, ocupa aproximadamente
el 55% del volumen total. Las células, constituyen la parte
•
LIQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Volumen total
(ml/kg de peso)
74,0
67,0
Volumen celular
(ml/kg de peso)
30,5
23,5
Volumen de plasma
(ml/kg de peso)
43,5
43, 5
Sedimentación
0-6,5 mm
(3.7 mm en la 1' h)
0-15 mm
(9-6 mm en la 1' h)
Densidad (kg/m 3)
1.005- 1.065
1.005-1 .065
Hematócrito (%)
40-45
40-45
Agua (ocupa el 90% del volumen total del plasma)
Solutos (ocupan el 10% del volumen total del plasma)
Proteínas plasmáticas (formadas en el hígado, constituyen el 6-7%
del volumen total de solutos)
Albúmina: 4%
lnmunoglobulinas (a, ~y y): 2.7%
Fibrinógeno : 0,3%
Otras proteínas: lipoproteínas, enzimas, proteínas de transporte
Átomos y moléculas inorgánicas (constituyen el 0,9% del volumen
total de solutos)
Sustancias orgánicas (metabolitos orgánicos y productos de desecho)
Glucosa
Aminoácidos
Ácido úrico
Urea
Triglicéridos
Gases respiratorios disueltos
sólida de la sangre, que representa alrededor del 45 % . Este
valor se conoce como valor hematócrito. Existen tres tipos
de células: a) glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos; b) glóbulos blancos o leucocitos, y e) plaquetas. Todas estas células
tienen unas características generales muy importantes a la
hora de comprender su función. Todas son células maduras,
poseen una vida media corta y han perdido la capacidad mitótica. En las tablas 10-1 y 10-2 se muestran las características de la sangre y los componentes del plasma.
Las características señaladas determinan un hecho trascendental: al ser necesaria una producción continua de células, existe la necesidad de la existencia de células progenitoras capaces
de generar células maduras para cada una de las clases. A estas
células se las denomina células hemopoyéticas pluripotenciales,
que generan células eritopoyéticas y leucopoyéticas.
DESCRIPCIÓN FUNCIONAL DE LAS CÉLULAS
SANGUÍNEAS
•
Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes
en última instancia, los hematíes son los transportadores
de oxígeno. La tabla 10-3 muestra las características de los
hematÍes. Nótese cómo la vida media es muy corta, aproximadamente 120 días, lo que significa que la relación formación/destrucción debe permanecer relativamente constante
a pesar de que se produzcan variaciones fisiológicas, como el
ejercicio y la estancia en altura. Asimismo, el volumen to
eritrocitario depende del volumen de plasma, de manera qw:
puede existir un volumen normal en un volumen plasmáti
disminuido, como sucede en la deshidratación.
Funciones y metabolismo de la hemoglobina
La hemoglobina constituye el principal componente ele:
hematíe. Un gramo de hemoglobina transporta 1,34 mL •
oxígeno. Como el valor medio empleado habitualmente
hemoglobina es de 15 g/100 mL, el volumen total de oxí~
no transportado es aproximadamente de 20,7 mL/100 mL
Considerando que la cantidad de oxígeno disuelto en p~
ma es sólo de 0,3 mL/100 mL de sangre, ello significa q
la hemoglobina transporta más del 99% del oxígeno.
hemoglobina es una protoporfirina con un peso molec
de aproximadamente 68 .000 g/ mol y que, como su nom
indica, se encuentra constituida por un grupo prostético, ..._
nominado hemo, responsable del color rojo, que consti~
aproximadamente el 4% de la molécula.
En cada molécula de hemoglobina existen cuatro gru
hemo, cada uno de los cuales lleva un átomo de hierro uni •
al resto del grupo hemo por enlaces covalentes con el áto
de nitrógeno. La globina es la parte proteína de la esrroctura de la hemoglobina y constituye el 96% de la molé
En realidad, se trata de cuatro cadenas polipeprídicas, igmles dos a dos, denominadas a (141 aminoácidos) y ~ (1
aminoácidos). Por lo tanto, la globina está formada por
cadenas idénticas a y otras dos iguales~- En el ser humanr
existe cierta heterogeneidad en cuanto a la estructura de
globina en lo referente a la estructura de las cadenas, p
existen otras cadenas, denominadas O, y y E, si bien su
senda en la sangre del adulto no alcanza al 5%.
Por consiguiente, una molécula de hemoglobina
formada por cuatro subunidades (tetrámero), cada una
un peso molecular de aproximadamente 17. 000 g/mol,
Número aproximado:
• Mujer: 4,8 ± 0,6 millones/mm 3
• Varón : 5,4 ± 0,9 millones/mm 3
Forma: adoptan formas múltiples, la más frecuente es en forma de disco
bicóncavo o redondeado
Tamaño:
• Diámetro aproximado : 7 ¡.¡m
• Volumen aproximado : 90 ± 7 ¡.¡m 3
:: Características
Los nombres con los que se conoce a este tipo de células
hacen referencia a diversas características de éstas: forma
(eritrocitos), color (glóbulos rojos) o constituyentes (hematíes). La función principal es el transporte de la hemoglobina, cuya afinidad por el oxígeno es considerable. Por ello,
Composición:
• Son células sin núcleo
• Poseen una membrana plasmática delgada
• Su contenido básico es la hemoglobina :
- Mujer: 14 ± 2 g/100 ml de sangre
- Varón: 16 ± 2 g/100 ml de sangre
fisco
Sangre
por un grupo hemo y una cadena polipeptídica. Las
enas polipeptídicas se pliegan unas sobre otras de una
a específica, lo que confiere a la molécula un aspecto
ular, de gran importancia funcional. Cada cadena forma
ximadamente ocho hélices, situándose el grupo hemo
su átomo de hierro en uno de los «huecos>>. El hierro
encuentra unido a cuatro átomos de nitrógeno del gruhemo mediante cuatro de las seis valencias, mientras las
dos restantes se unen con dos aminoácidos (histidina)
la cadena polipeptídica. Cuando el oxígeno se combina
la hemoglobina lo hace en uno de los enlaces del átomo
hierro con el aminoácido de la cadena polipeptídica. La
-' n hierro-oxígeno es muy lábil, lo que permite un hecho
ndental para la vida: la reversibilidad.
El metabolismo de la hemoglobina comprende dos aspecel anabolismo o síntesis y el catabolismo o degradación.
síntesis se realiza en las células madre de los órganos eriyéticos y continúa muy escasamente en los reticulocitos
=mlantes (v. Eritropoyesis, a continuación). Esto significa
la hemoglobina no se sintetiza en los eritrocitos maduros
te el resto del tiempo que están presentes en la circu-' n. La degradación de los eritrocitos <<Viejos>> sucede en
ó rganos del sistema reticuloendotelial, principalmente el
y, en mucha menor medida, el hígado. En función de
estructura de la hemoglobina, se comprenderá fácilmente
su degradación comprenderá a la de sus componentes.
figura 10-1 ilustra el catabolismo de la hemoglobina.
fJ conocimiento relativo al metabolismo del hierro ha ex- entado un gran avance desde hace aproximadamente 15
El ion ferroso [Fe2• ] en plasma es el resultado, por un lado,
ingesta y, por otro, de la degradación de todas las moléculas
llevan hierro, por ejemplo, la hemoglobina. Así, la degradade la hemoglobina desempeña un papel importante en el
~~[ Grupol hemo )
l
l
inoácidos a plasma J
1 Transformación en
•
Figura 10-2. Mecanismo teórico de retroalimentación para el control de
la concentración de llierro en plasma. Recientemente se ha demostrado la
existencia de una hormona (hepcidina), liberada por el hígado, que facilita
la homeostasis del hierro.
control del hierro sérico. La entrada de hierro a las células depende fundamentalmente de una hormona: la hepcidina, segregada
en su mayor proporción por el hígado. Cuando se produce un
incremento de [Fe2•], el hígado aumenta la síntesis y secreción de
hepcidina. La figura 10-2 muestra el mecanismo de acción por
retroalimentación de la hepcidina.
La cantidad de hierro eliminado por las heces es de unos
0,6 g/ día, siendo más elevada en la mujer durante el período
menstrual (alrededor de 2 g/ día). Por otro lado, la producción
de bilirrubina diaria es de aproximadamente 250-300 mg, de
los cuales el 80% proviene del grupo hemo de la hemoglobina, y el resto, de otras proteínas que contienen también
grupos hemos. La bilirrubina formada en las células del bazo
recibe el nombre de bilirrubina no conJugada o indirecta, que
se une a la albúmina en el plasma y cuya concentración es de
0,5 a 1 mg/100 mL. En el hígado, la bilirrubina indirecta se
conjuga con el ácido glucurónico. Una vez formada, la bilirrubina directa pasa al intestino a través de la bilis, donde
las bacterias intestinales la transforman en una serie de compuestos que genéricamente se denominan urobilinógeno, el
cual es eliminado en su mayor parte por las heces, mientras
que una pequeña fracción es reabsorbida, pasando al riñón y
siendo posteriormente eliminada por orina.
:: Eritropoyesis
bilirrubina no conjugada
Almacenamiento
en el hígado
(en forma de
ferritina)
Eliminación por heces en
forma de urobilinógeno fecal
-..,. 10-1. Esquema simplificado de los principales componentes de
eritrocitos cuando se destruyen en el sistema reticuloendotelial, prin- mente en el bazo.
Con el fin de mantener constante la <<masa roja circulante>>, la formación continua de glóbulos rojos es absolutamente
necesaria, dada su vida media y su consiguiente muerte por senescencia. Ello exige un mecanismo de control enormemente
sensible a las fluctuaciones. El mecanismo desencadenante
de la eritropoyesis es el descenso de la cantidad de oxígeno
(hipoxia) tisular. Parece lógico pensar en la existencia de un
<<sensor tisulan> específico altamente sensible a los cambios de
la presión parcial de oxígeno (PpOJ. El hecho de que el tejido renal sea el más irrigado proporcionalmente y que libere
una hormona, la eritropoyetina, hace pensar en él como <<senson>. Por consiguiente, la relación entre hipoxia y eritropoyetina permite desencadenar la síntesis de glóbulos rojos. No
obstante, se desconoce el mecanismo íntimo, aunque se han
propuesto modelos de retroalimentación para explicarlo. La
figura 10-3 muestra el mecanismo teórico de funcionamiento, con todos los interrogantes que hasta la fecha subsisten.
•
LJQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Riñón
Estímul o
Médula ósea
Células basales
hematopoyéticas
t
Células progenitoras
eritroc itarias
t
Proeritroblasto
Masa roja circulante
t
Reticulocitos -+-+- Reticulocitos
maduros
t
'------1-- Eritrocitos
•
Glóbulos blancos o leucocitos
Figura 1G-3. .Representación esquemática de la eritropoyesis. La propia vida
media (alrededor de 120 días) de los eritrocitos desencadena el estímulo para
que el riñón libere eritropoyetina. Esta hormona actúa sobre la médula ósea,
estimulando la proliferación y el crecimiento de los eritrocitos. A la sangre se
liberan eritrocitos maduros y, en muy baja concentración, reticulocitos.
Por consiguiente, el riñón u otro sensor detectaría el descenso de la Pp0 2 , estimulándose la síntesis eritropoyetina. La cantidad de eritropoyetina en plasma dependerá de la síntesis renal
de esta hormona, el volumen de distribución y la vida media de
la hormona. Finalmente, esta hormona estimula la eritropoyesis
mediante la diferenciación de las células progenitoras.
En la medula ósea, las células basales hematopoyéticas
se transforman en las células progenitoras, y éstas, a su vez,
en la célula inmadura, el proeritroblasto. Esta célula, en la
propia médula ósea, se transforma sucesivamente en eritroblasto basófilo, eritroblasto policromatófilo, eritroblasto y,
finalmente, reticulocito. El reticulocito, en la médula ósea,
madura y se convierte en eritrocito maduro. La primera fase,
hasta la formación del eritroblasto policromatófilo, se denomina proliferativa, mientras que la segunda, hasta la formación de los reticulocitos, es la fase de maduración. Ello
es debido a la capacidad mitótica que poseen las primeras
células, y que se pierde a partir del policromatófilo. Desde
la aparición del proeritroblasto hasta que se producen los
reticulocitos transcurren unos 5 días. Cada proeritroblasto
da lugar, aproximadamente, a unos 8 o 16 reticulocitos.
Para que se produzca una adecuada eritropoyesis es necesario el aporte adecuado de diversas sustancias imprescindibles. El hígado representa la fuente más importante de ácido
fólico y vitamina B12 , pues almacena entre el 50 y el90% del
total del organismo. Cuando se desencadena el mecanismo
de la hipoxia, con la consiguiente liberación de eritropoyerina, el hígado libera estos componentes indispensables para la
formación de los glóbulos rojos. La ferritina es un compuesto trivalente de hierro unido a una proteína (apoferritina)
que se deposita en el hígado, la médula ósea, el bazo y otros
tejidos. Las necesidades diarias de vitamina B12 , ácido fólico
y hierro son cubiertas por una dieta equilibrada, no siendo
necesarios los suplementos de ningún tipo. Sin embargo, la
realidad es que el aumento de utilización y/o eliminación del
hierro (piel, aparato digestivo, orina o menstruación) puede
ser causa de la denominada anemia del deportista.
Características
El organismo humano está expuesto constantemente
las agresiones externas de toda índole, por lo que tiene
disponer de un sistema complejo de lucha contra éstas.
tabla 10-4 muestra las características principales de los
bulos blancos o leucocitos.
La fórmula leucocitaria, es decir, la proporción de cada
de los tipos respecto al total, presenta variaciones diarias, con
ejercicio físico y con el estrés. Aunque en la tabla I0-4 los
nocitos figuran en la serie linfoide, en realidad se forman en
médula ósea y, al pasar por los tejidos denominados
se transforman en macrófagÓs. Los monocitos son unas de
células más versátiles del organismo, pues se han Iae:nrJ.ncHJI
una gran cantidad de moléculas que pueden sintetizar.
Funciones
Los leucocitos polimorfonudeares (granulocitos)
tituyen la segunda barrera de defensa del organismo, la
minada inmunidad inespecífica. Por el contrario, los ... ,......,....,...
tos de la serie linfoide (agranulocitos) formán una
barrera de lucha, conocida como inmunidad específica.
neutrófilos poseen la capacidad de fagocitar
microorganismos nocivos (bacterias, hongos, etc.). La
citosis (del griego phagein: comer y kytos: célula) consiste
la «captura» del agente agresor por parte del glóbulo blanco
una vez en su interior, se procede a su digestión a través de
complejo enzimático que destruye la estructura del
Tipos
Polimorfonucleares o granulocitos: derivados de la
médula ósea (serie mieloide)
• Neutrófilos
• Eosinófilos
• Basófilos
Agranulocitos: derivados del bazo, timo, células
linfáticas de diversos tejidos (serie linfoide)
• Monocitos
• Linfocitos
55-65%
0,3-5%
0,6-1,8%
Sangre
o. Lógicamente, para que se produzca esta función, es
--......-...OUJ·o que se cumplan las siguientes etapas:
_ El leucocito es «atraído» por el agente nocivo. Esta
'lll::p!<:xiad se denomina quimiotaxis y se debe a la liberae sustancias liberadas por bacterias, a la activación de
nentes del plasma o a la liberación de productos de
itos (linfoquininas).
- El leucocito atraviesa los capilares. Esta propiedad se
.Z::xmni".na diapedesis.
- El leucocito incorpora los agentes nocivos a su citoEste proceso se denomina endocitosis y consiste en
partícula queda englobada por una membrana que
del resto del citoplasma, formándose el fagosoma.
-= El leucocito digiere las partículas. En los neutrófilos,
se produce mediante la agregación de los gránulos al
ma, con la posterior liberación del las enzimas que
y la consiguiente destrucción de las partículas.
....:~formación de los leucocitos (leucogénesis), originados
médula ósea (granulocitos y monocitos), depende del núde granulocitos circulantes y de ciertos factores que ahora
"ezan a conocer. Cuando se administran pequeñas dosis
toxinas bacterianas, se produce un incremento rápido
a >ncentración de leucopoyetinas en plasma. Éstas son las
"llllli;:z)cias humorales que desencadenan que las células progese <<transformen» en glóbulos blancos. Las células pro~lll:IIIIdS se transforman en células proliferativas (mieloblasto,
- ocito y mielocito). Estas últimas se transforman en la
ósea en no proliferativas y, finalmente, en células malas células maduras se dividen en dos compartimentos:
:llii:D::Htal y de reserva. Este último, como su nombre indica,
urilizarse cuando los tejidos demandan mayor actividad
c::ac:x:irari"a. Así, se ha demostrado que la cantidad de neutrócpegados» a las paredes de los vasos (compartimento de
es unas cuatro veces superior al número encontrado
análisis de sangre (compartimento funcional). El factor
- •orece el paso de un compartimento a otro se denomi&ctor inductor de la leucocitosis. Se desconoce el meCiln's:no de regulación de la leucogénesis, una
que se ha
a-=:;1Cl!1ertado, si bien parece probable que se desarrolle un
•:::;o::üs.Jmo de retroalimentación a través de las propias células
ían las sustancias reguladoras (factores estimulantes
nias: interleucinas).
linfocitos son las células centrales del sistema inmu- y tienen la capacidad de reconocer al antígeno. El
o es una molécula capaz de inducir modificaciones
sistema inmunitario, liberando una serie de moléculas
-.-..i.ll.L·uadas anticuerpos. Los anticuerpos son proteínas,
oglobulinas (Ig), que se combinan específicamente
antígeno. Se distinguen dos tipos de células que reacen forma diferente al estímulo antigénico: células B
itos B, que sintetizan inmunoglobulinas y que cons• los anticuerpos circulantes, y células T o linfocitos T,
elaboran los mediadores humorales (linfoquininas), que
-~..vouau con los anteriores en el reconocimiento y control
respuesta inmunitaria. En el timo se produce la madu-· de los linfocitos T.
;ez
•
Las inmunoglobulinas son las proteínas plasmáticas que
tienen función de anticuerpos circulantes; existen cinco clases: IgG, lgA, IgM, IgD e IgE, según su estructura molecular. Algunos antígenos pueden estimular la formación de
anticuerpos humorales actuando exclusivamente sobre los
linfocitos B; por el contrario, otros requieren la colaboración
de los dos tipos de linfocitos. Por último, se señala que los
macrófagos desempeñan una función importante en la respuesta inmunitaria a determinados antígenos, al capturarlos
y degradarlos, pero persistiendo en la superficie celular durante varios días, por lo que pueden estimular una respuesta
inmunitaria.
La linfopoyesis, es decir, la formación de linfocitos, se
produce a partir de células precursoras de la serie linfoide.
La diferenciación de estas células en linfocitos B independientes del timo se produce del siguiente modo: en una primera etapa, que se produce en el hígado fetal humano y en
la médula ósea, la célula precursora se transforma en célula
madura y es independiente de la presencia del antígeno. En
una segunda etapa, dependiente de la presencia del antígeno y que comprende la expansión clona! de los linfocitos
maduros, se producen las células de memoria prolongada
y las células secretoras de anticuerpos. Esta etapa se realiza
en los denominados órganos linfoides secundarios (ganglios
linfáticos, bazo y tejido linfoide de los aparatos digestivo y
respiratorio) . Los linfocitos T dependientes del timo derivan
de los timocitos, que a su vez lo hacen de la célula precursora linfoide. Los timocitos se diferenci.an en linfocitos T
maduros dentro del timo, abandonando éste y pasando a
la circulación, para formar parte del conjunto de linfocitos,
constituyendo aproximadamente el 60% del total. Tras un
estímulo antigénico, los linfocitos T se transforman en células sensibilizadas que originan la inmunidad celular o células
de vida prolongada que también intervienen en la memoria
inmunológica.
•
Plaquetas
Son células pequeñas anucleadas, con una concentración que varía entre 150.000 y 450.000/mm 3 (valor medio,
250.000/mm3) y su vida media oscila de 10 a 12 días. La
membrana de la plaqueta es rica en factores de la coagulación, lo que le permite intervenir en la hemostasia mediante
lo que se denomina agregación planetaria. En el interior de
la célula se producen también determinados factores de la
coagulación. La tabla 10-5 muestra las características de las
plaquetas.
Los efectos del ejercicio sobre la agregación plaquetaria
y el proceso de la coagulación son importantes en aquellas
personas que realizan ejercicio físico por prescripción médica y requieren medicación anticoagulante. Dada la complejidad del proceso de coagulación, no parece sorprendente la
controversia suscitada en relación a los efectos del ejercicio.
Los efectos de determinadas hormonas sobre los factores de
la coagulación hacen que a una determinada intensidad se
produzca un aumento del número y la capacidad de agregación de las plaquetas. Sin embargo, a largo plazo no parece
claro este incremento de la agregación plaquetaria.
•
LIQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
• Tienen gran actividad metabólica. Forman los siguientes factores:
- Factor 1: actúa como el factor V plasmático
- Factor 2 o acelerador de la trombina: acelera el paso
de fibrinógeno a fibrina producida por la trombina
- Factor 3: interviene en la coagulación intrínseca
- Factor 4 o antiheparínico
• La membrana posee características especiales que determinan
lo que se ha denominado •atmósfera periplaquetaria», permitiendo
la agregación plaquetaria. Esta zona es rica en los factores
de la coa ulación
• Cumplen las siguientes funciones:
- Adhesión a las paredes de los vasos lesionados
- Agregación plaquetaria para formar el tapón plaquetario
- Liberación de factores de la coagulación que intervienen en la hemostasia
HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN
Es relativamente frecuente utilizar como sinónimos hemostasia y coagulación, cuando en realidad, el segundo de
los términos no es un hecho en sí mismo, sino un mecanismo más del proceso general que es el primero. La hemostasia, que etimológicamente significa prevención de pérdida
de sangre, consta de cuatro fases o procesos: espasmo vascular, formación de tapón plaquetario, coagulación y crecimiento de tejido fibroso. El espasmo vascular consiste en la
contracción refleja del vaso dañado. La rotura del endotelio
provoca que las plaquetas adhieran a éste, debido al efecto
quimiotáxico. Las primeras plaquetas agregadas al endotelio lesionado favorecen que otras se unan formando hileras
sucesivas y, finalmente, constituyan el tapón pl~ilQllet:an•
El proceso de coagulación es el principal mecanismo de
hemostasia y comienza entre los 20 segundos y los 2
tos, según el grado de lesión del vaso. Una vez formado
coágulo, éste se retrae, ocluyendo así la lesión. El
final de la hemostasia consiste en la adhesión al coágulo
tejido fibroso.
La coagulación es un complejo proceso en el que
tervienen diversas moléculas, que se conocen como
res de la coagulación. Dados los objetivos de este texto.
continuación se expone una visión muy simplificada de
coagulación (Fig. 10-4) . La coagulación de la sangre
siste en la conversión del fibrinógeno en fibrina (factor
mediante la acción de una enzima, la trombina. En
diciones normales, esta última se encuentra de forma
tiva como protrombina (factor II). La protrombina es
proteína del plasma que está en una concentración de
15 mg/100 mL; se forma en el hígado y se transforma
trombina a través de dos vías: intrínseca y extrínseca. La
intrínseca precisa de los factores de la coagulación XII,
IX, VIII, que intervienen de forma secuencial, por el
señalado. La vía extrínseca se produce cuando se liberan
facnores VII y la tromboplastina tisular (factor III). Por
quiera de las dos vías, el resultado final es la
de la protrombina en trombina, siendo necesaria la
mación de los factores X y V de inactivos a activos.
La conversión delfibrinógeno, que está en una '-u .u ...., . .
tración en plasma de 100 a 700 mg/ 100 mL, se
por la acción de la trombina. Ésta transforma el
VIA INTRINSECA
Figura 10-4. Representación esquemática del proceso general de la coagulación, mostrando las dos vías clásicas de •puesta en marcha•:
seca. Cualquiera de las dos vías finaliza en un proceso común : la transformación de la protrombina en trombina. Ésta, a su vez, desencadena la dis•are1aall
de las moléculas de fibrinógeno en hilos de fibrina, que en última instancia da •consistencia• al complejo proceso de la hemostasia.
se ha visto de ·forma muy ~l~r.nent;l,;la' doágulación
•~RIIIJI'r es un proceso cgmpli:jO~ ~1 interés dé) o~Jnyestigadores
rrlación coagulaciÓ~-~jerd,cio -provie,ne fund¡:¡~~ntaltnent.e
aquellas afe5cio~i:s; . ~e[ sistán<l. card(ovascular ,qqe\\red control dél .;prp~e~o:cle Ja .coagt;laeiqn :como.,partedel
•r.íc:-nto. En estos i:~f¿trJ'l05 no. s.ólQ ~s . ir.npprtante : ek. c~n.trql
magulación, sino tarnbiéll el ppu.e?,tO,• conocido ,cgrno,Jibriatura lmente,Jó{~f.\fer_{Tlos !:UYQS·prdce.So~ de , g_~mostasia
ción están ' afi:.tt¿dos'±anw'ien 'há~ recibido e{ i~terés d.e
-·•1115Iigadores. N<! O.b~t~nte,so~'poc6.~Jos estudio$ qu.~ ab,ordan
Observando ~1 ;proc,esu d~ la' . cg;~g .L@J~IoirJ.·,JI~ •la.;•trg~rr;¡ .c:~Jlt~f{,':S
ede afectarcil· eJ~~ojcioa estas a~eccio~es. Def?rl'l}asimpl~.· . compren.der.á rá 'difitwl}ad
efecto·dél '
_No _iih<:t":IMP·''.rl•P f,~rn,,. .. ~,n:~r'''"'•v·
mfmnedades que ·~f~ctªn la tdagulaoion puede~ ser:: ¡
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Enfermedades#Óeialtel'san la f~ntión \plaquetaria~ ·
Enfermedades·gor..:def:iFiencia alteración\ de alguno de. los · · ••..,\.la •~aynr P.af.t~ d~·''"., .....oTu,nJn<:' · n\l'H.:ol[t,.·t¡ue ...to5r·.-:ma
factores dela '~qagula~ión•t(II,·V; VIl, VII,Í;JX; Xy.XU).,.Ejemplos .
..:, de la coagulación a
mnocidos de ~stasehf«Jrm~dadesso~ la hf'mofi lia y la . enferdad de Von 'Wille~riín~ .
• El entrenamiento par~ce influir eg eJ.núJll.el'9 y
las .pJaquetas.
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. .
o
For lo señal~~~: antes,,¡ n est..~r~cu~d~~ se abord~ri' lacr¡;spuesta
adaptaciófl. <ll éjerciíflodel proceso de la - coagu.ladó~-fibrinól.i­
• m enfermo~ -del s)sfern~ cardidvascular,
.,·.: :r:
~
u
• La fibrinólisis aumenta de fórm,a aguda:\dura ... .·el "•ejelr.cl~:r.q;,,,,,,,..,,
siendo la magnitud del cambiodetermiqada po-r,· est.aa1~.:ae
los componentes de ·la fibrinólisis en. reposO:'
::: ,; ',:,\~r
en «hilos» de fibrina . Sin embargo, estos filamentos
rina son solubles, de manera que para que formen
esuuctura más sólida se requiere la acción conjunta
u ombina y del factor XIII, que hace insolubles a los
emos de fibrina.
na vez formado el coágulo , éste se retrae debido a la
"dad de las plaquetas para contraerse y, como conse·a, sale suero, es decir, plasma sin proteínas. La proión de las células del endotelio para restituir la lesión
m mpleta con la rotura del coágulo mediante la acción
plasminógeno , que por un mecanismo desconocido se
·erte en su forma activa, la plasmina. En condiciones
ales se impide la coagulación debido a la negatividad
endotelio Íntegro y a la presencia de factores anticoates, como la heparina, que está presente en plasma en
centraciones muy bajas, y el factor antitrombina o cofacantitrombina-heparina.
SPUESTA Y ADAPTACIÓN DE LA SANGRE
EJERCICIO Y AL ENTRENAMIENTO
La relación entre la sangre y el ejercicio ha sido estudiada
de dos puntos de vista. En primer lugar, considerando
e la sangre es el vehículo de transporte de los gases y
u trientes, los investigadores han centrado su atención
m los fenómenos de adaptación que pueden justificar la
mejor capacidad de transporte de las personas entrenadas
o con enfermedades relacionadas con los glóbulos rojos.
En segundo lugar, las afecciones que se relacionan con el
ejercicio intenso y prolongado han determinado el interés
por su estudio.
Por lo tanto, de los dos grandes fenómenos que son
objeto de estudio, respuesta y adaptación, el estudio de la
sangre se centra fundamentalmente en la adaptación y la
pérdida de la adaptación. Los fenómenos de ajuste o respuesta de este fluido quedan limitados. La mayor participación de la sangre en el transporte de los gases, por ejemplo,
se realiza a través del aumento de la respuesta del sistema
cardiovascular y del aparato respiratorio. El interés de la
adaptación de la sangre al entrenamiento queda ilustrado
en la importancia del valor hematócrito a la hora de juzgar
si un determinado deportista ha podido o no incurrir en
una imprudencia.
Los ejercicios de resistencia dependen de la actividad
del sistema de aporte de oxígeno, integrado por tres componentes: uno que permite la captación de este . gas (aparato respiratorio), el segundo bombea-distribuye la sangre
(sistema cardiovascular) y el tercero transporta el oxígeno
(la hemoglobina eritrocitaria) (cap. 23). ~arece entonces que
una de las actuaciones del entrenamiento sea precisamente
incrementar el número de eritrocitos y, por consiguiente, la
concentración de hemoglobina. El incremento de la eritropoyesis puede hacerse de forma <<natural» (descendiendo la
Pp0 2) (v. Eritropoyesis, antes) o «artificial>> (suministrando
eritropoyetina). El resultado es un aumento del valor hematócrito, que cuando supera cierto valor se emplea como
criterio de descalificación de un atleta.
•
•
LIQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Glóbulos rojos
Respuesta eritrocitaria al ejercicio
Acudiendo a la transformación de la ecuación de Fick
para la determinación del gasto cardíaco, puede deducirse
la relativa eficacia de aumentar la capacidad de transporte:
V02= Q X DifA-V02
donde V02 es el consumo de oxígeno; (¿ el gasto cardíaco,
y DifA-'il02 , la diferencia arteriovenosa entre el oxígeno que
sale por las venas pulmonares y el oxígeno que llega por la
arteria pulmonar.
El mayor consumo de oxígeno por los tejidos se produce por aumento de cualquiera de los dos parámetros. A
medida que aumenta la cantidad de sangre bombeada por
el corazón, mayor es el aporte de oxígeno a los tejidos y,
por consiguiente, el consumo de este gas. La tabla 10-6
muestra cómo el organismo «Oferta>> más oxígeno a los tejidos a medida que éstos lo demandan. Nótese cómo el procedimiento es aumentar la cantidad de sangre bombeada
por el corazón y descender la cantidad de oxígeno que se
«devuelve» al aparato respiratorio. El resultado es que, en
reposo, el organismo consume alrededor de 300 mLI min;
en esfuerzo ligero consume el doble (600 mL/min); en esfuerzo moderado, 2.000 mL/min, y, cuando el esfuerzo es
máximo, 5.250 mL/min.
En resumen, el ajuste de la capacidad de transporte por
los eritrocitos se produce por un aumento del gasto cardíaco
y por las propiedades de la hemoglobina y, por consiguiente,
no hay diferencias respecto a la situación de reposo en lo que
respecta al número de eritrocitos.
Adaptación eritrocitaria al entrenamiento
En general, la concentración de glóbulos rojos en los
atletas que practican deportes de resistencia es mayor que la
correspondiente a personas sanas de la misma edad, superficie corporal y sexo. Así pues, el mecanismo de la eritropoyesis
tiene que estar forzosamente <<acentuado». En un razonamiento estrictamente lógico, cabe pensar que el flujo sanguíneo al «sensor>>se encuentra descendido, lo que determina un
grado de hipoxia mayor en la persona entrenada. En efecto,
uno de los tejidos que más ve reducido su flujo es el renal. La
respuesta renal es aumentar la secreción de eritropoyetina.
Por lo tanto, tienen fundamento fisiológico las medidas
que intentan aumentar el
mediante la «adaptación» del
componente transportador del sistema de aporte de oxígeno.
Otra cuestión es determinar qué consecuencias tiene ese incremento sobre el rendimiento.
vo2
Reposo
Los atletas, buscando una mayor capacidad de
de este gas, han intentado diversas fórmulas que, ""·"-~,....
dientemente del juicio ético que se tenga de ellas, son
siguientes:
l. Desencadenar una hipoxia aguda que provoque
descenso de la oxigenación del sensor e induzca un ·
mento de la eritropoyetina. Esto se puede conseguir de
maneras: a) disminuyendo la Pp0 2 en el aire inspir3!
b) disminuyendo el número de eritrocitos. El primero
los procedimientos puede realizarse bien estando en
bien respi rando una atmósfera de baja presión o una
da de gases con poco oxígeno. Todos los métodos han
y son utilizados. El segundo de los procedimientos
en practicar una «sangría» y es lo que se conoce como
ping sanguíneo. Tras el descenso del volumen de
el organismo recuperara dicho volumen, momento
cual se «reingresa» el volumen o concentrado de
extraídos.
2. Aumentar la concentración «extra» de eritro
Cuando se ha logrado, con fines terapéuticos, purificai
eritropoyetina hasta su homogeneización, se ha
utilizarla para aumentar el número de eritrocitos en
nas sanas. La lucha contra esta medida se centra en afinar
los procedimientos de determinación de la concentració
hormona. Por otra parte, determinar cuáles son los
de referencia en atletas en sangre y orina es otro aspecto
portante que debe ser considerado.
El problema radica en valorar si el incremento del
miento (aumentO del
máximo y aumento delu<:JLUIJIU •
agotkiento) compensa los efectos secundarios que
p~o cirse por la práctica de estos procedimientos:
me to de la viscosidad de la sangre y sobrecarga de
v ntricular, problemas infecciosos, etc. Para ilustrar la
pensación del mayor volumen eritrocitario, se describirá
ejemplo hipotético.
Supóngase que un atleta de resistencia ha
máximo nivel de adaptación cardíaca y p
te el valor del gasto cardíaco máximo no aumenta
bla 10-7) . A consecuencia del entrenamiento "~'J<:L,_._..
(v. antes) , alcanza una concentración de hemoglobina
18 g/ 100 mL. Manteniendo el mismo valor de gasto
díaco máximo (35 Llmin) , este atleta ha conseguido
tan> un 20% más de oxígeno a los tejidos (de 7.000
min a 8.400 mL/min; compárense los valores
correspondientes que se muestran en las Tablas 10
10-7 para el flujo arterial). Manteniendo el flujo de
geno de retorno constante, el mayor volumen er .,..,,._,._
vo2
6
1.200
Ejercicio ligero
20
15
12
2.400
1.800
Ejercicio moderado
20
10
20
4.000
2.000
20
5
35
7.000
1.750
o intenso
..,
Sangre
24
' increlr de dos
consiste
mo dop-
6,3
conseguido incrementar el V0 2 máximo en un 18%
e 5.250 mL/min a 6.195 ·mLfmin). Naturalmente, cual.era que esté medianamente familiarizado con valores
- V0 2 máximo sabrá que este aumento en personas en=enadas es desproporcionado. Pero, como se ha indicado,
·camente es un ejemplo hipotético para remarcar por
é los deportistas de resistencia realizan <<pautas de ínter-
Anemia y ejercicio
lei rendibnpo de
: p uedan
~ increolumen
r la com-
llZado su
blemenora {Ta~ecífico
1>bina de
asto car!lo <<ofer[)()OmLI
lllléricos
~ 10-6 y
1 de oxí-
La anemia del deportista supone, en realidad, un fenómeque raya lo patológico y escaparía a los objetivos de este
o de fisiología. Por este motivo, se analizará brevemente,
la relativa frecuencia con la que sucede y la repercusión
conlleva.
El aumento de glóbulos rojos, consecutivo al entrenaro, debe ir acompañado de un incremento de la desión de éstos. De ahí que algunos atletas padezcan lo
se conoce como anemia del deportista, provocada por
descompensación de la relación formación/ destrucción
- glóbulos rojos, que a su vez es debida a la alteración de
quiera de los dos factores de la relación:
• Aumento de la destrucción de eritrocitos {hemólisis): se
debe al daño mecánico en los vasos sanguíneos más pequeños. Los fenómenos de aumento de la hemólisis por
d entrenamiento son objeto de debate. Probablemente,
únicamente se produzca aumento de la destrucción de
eritrocitos cuando la intensidad del ejercicio sea muy elevada, suficiente para justificar una mayor fragilidad de la
membrana.
• Deficiencia en la formación: se refiere a un defecto del
equilibrio de alguno de los elementos que intervienen
en la eritropoyesis. Se entiende que, si existiera alguna
alteración a cualquier nivel de la médula ósea, no se trararía de una anemia fisiológica, sino de la expresión de
algún otro trastorno. De las alteraciones relacionadas con
el ejercicio, la alteración de la homeostasis del hierro es
una de las más estudiadas y consiste en una alteración
de la relación entre ingestión por la dieta y utilizacióneliminación. El único suministro de hierro lo constituye
la dieta, por lo que, si ésta es deficiente o insuficiente
para las necesidades individuales, se podría originar una
descompensación entre destrucción y formación.
Glóbulos blancos: inmunidad y ejercicio
Desde el punto de vista fisiológico, no parece que los leu·ros sean células que deban responder al estímulo que renta el ejercicio o el entrenamiento. La función general
•
6
1.440
1.140
35
8.400
2.205
de los leucocitos no es esencial en el rendimiento del organismo. Éste puede incrementar su función sin necesidad aparente de la participación de los leucocitos. Por ejemplo, la mayor
capacidad para trabajar en condiciones aerobias depende de
las funciones cardiovascular, respiratoria y metabólica, y en
nada contribuyen los leucocitos al suministro y a la utilización del oxígeno. Este hecho determinaría que el número y
la actividad de los leucocitos no cambien con el ejercicio. Sin
embargo, la realidad científica es muy diferente a este análisis
de sentido común que se ha realizado.
Los estudios relativos a la función de los leucocitos en
relación con el ejercicio y el entrenamiento provienen de un
doble interés por parte de los científicos:
•
El mayor conocimiento de los mecanismos de defensa y
lucha contra los agentes nocivos, es decir, la inmunidad:
como el ejercicio, en definitiva, es un agente estresante para el organismo, muchos investigadores de diversas
áreas relacionadas con la inmunidad han abordado este
interesante tema de la fisiología.
• La mayor susceptibilidad a las infecciones de las personas
que realizan entrenamiento muy intenso: se ha demostrado que una forma de determinar el estado de fatiga
crónica es el fallo de los mecanismos de defensa contra
las infecciones.
Dados los objetivos de este libro, simplemente se analizarán de forma breve los efectos del ejercicio crónico en la
inmunidad, en sus aspectos cuantitativo (números de leucocitos) y cualitativo (función inmunitaria).
Variación cuantitativa de los leucocitos
En general, se ha demostrado un aumento del número
de leucocitos (leucocitosis). No obstante, la leucocitosis difiere en relación con: a) el tipo de leucocitos; b) las características del ejercicio (intensidad y duración), y e) el nivel de
condición física o grado de entrenamiento (Fig. 10-5).
Variación de los granulocitos {neutrófilos, eosinófilos y
basófilos). La neutrofilia puede alcanzar cuatro veces los valores basales de forma inmediata, y el número de neutrófilos
puede seguir aumentado de 1 a 6 horas después de haber
finalizado el ejercicio. Se describen dos tipos de respuesta,
según la intensidad y duración del esfuerzo:
•
Bifásica en esfuerzos de alta intensidad y duración breve:
los neutrófilos aumentan durante el ejercicio y siguen aumentando durante la reéuperación. A los 30 minutos de
la recuperación, se demuestra un incremento, pero con
menor pendiente. De los 30 a los 60 minutos descienden
•e¡
•
LIQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
de neutrófilos. La explicación a este hecho parece que radica
en los mecanismos de adaptación al entrenamiento.
Neutrófilos/ejercici.o
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Antes
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2
4
8
24
uempo después de finalizado
el ejercicio (h)
Figura 1G-5. Efectos del ejercicio sobre el número de neutrófilos.
a valores basales y, finalmente, aumentan a los valores de
ejercicio a las 3 horas .
• Monofásica en ejercicios de intensidad moderada y de
larga duración.
Variación de los agranulocitos (monocitos y linfocitos).
La modificación de estas células sanguíneas es objeto de controversia en relación con las características del ejercicio (tipo,
intensidad y duración) y el grado de entrenamiento. La linfocitosis es consecuencia del aumento de todos los tipos (linfocitos T, linfocitos B y linfocitos natural killer [NK]), liberados desde los órganos de depósito (bazo, hígado, pulmón
y ganglios linfáticos) (Fig. 10-6).
Se ha demostrado un incremento mayor de los linfocitos
T CD8 (Te o citotóxicos) que de los linfocitos CD4 (Th o
auxiliares), de forma que la relación CD4/CD8 desciende.
Durante la recuperación del ejercicio, desciende el número
de linfocitos T, debido a un mayor descenso de los linfocitos Tl que de los linfocitos T2. Esto explicaría la mayor
probabilidad a las infecciones por virus . Asimismo, se ha demostrado un incremento abrupto de los linfocitos NK, dependiente de la intensidad, seguido de un descenso después
del ejercicio, más notable de 2 a 4 horas de la finalización.
Variación cualitativa y mecanismo fisiológico
¿Cuál es el significado fisiológico de la leucocitosis? Presumiblemente, se puede decir que el entrenamiento desencadena una mejor respuesta inmunitaria.
. En general, con la misma intensidad relativa del ejercicio, los deportistas entrenados aumentan menos el número
uir en la capacidad del sistema
inmunitario con la... rkii'Fr·•rif,"nlt.\n
infi~ccimi•es y las enfermedades. El in-
munidad/ejercicio queda
•
cumentados.
Enfermedad: el
cómo el entrenamie
mente a nivel psicológiCo, .
• ración del sistema inmun
En relación con el último objetivo IPntfi~r'liP~t:'ftN
dores se han centrado en:
• ·· La lucha contra la epidemia mundial : el
'•, ciencia humana (VIH-sida). El ejercicio
te positivo en la terapia de esta Pnf·,. ....,.d•>H
'' relaciona más con la sensaci
,. sobre éstas.
Sangre
Linfocitos/e jerc ic io
3 , 5 - r - - - - - - -- - - - - - - - 3+---;
V>
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§]
:: . ~
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2,5 + - - - 2+---1,5+--- -
Antes
o
2
4
8
24
Tiempo después de finalizado
el ejercicio (hl
:Jurante la realización de ejercicio y después de éste
·ende la respuesta a los antígenos. Como se ha señaanteriormente, durante la recuperación desciende el
-~ro de linfocitos T. Existen diversos factores que pueser considerados en la respuesta de la leucocitosis. De
::!a muy elemental, se distinguen diferentes mecanismos
a ?Ueden afectar a la respuesta de la leucopoyesis duran-
1
•
Acción de las catecolaminas. Se ha demostrado que la
liberación de catecolaminas estimula la leucopoyesis. No
obstante, como sucede en muchos tejidos, la acción de las
catecolaminas depende del tipo y el número de receptores.
Se ha demostrado la existencia de receptores ~ en los linfocitos T, linfocitos B, células NK, macrófagos y neutrófilos.
Dentro de éstos, las células NK contienen el mayor número
de receptores ~ ; los linfocitos B y CDs• tienen un número
medio de receptores ~' y los linfocitos CD4+presentan el
menor número de estos receptores. Así, en parte, la adrenalina podría ser la responsable del reclutamiento de los linfocitos y, en especial, de células NK, al ser liberada durante el
ejercicio.
Acción de la hormona del crecimiento. Se cree que podría
intervenir en la neutrocitosis.
Acción del cortisol. Los corticoesteroides inducen un descenso de los glóbulos blancos (linfopenia, eosinopenia y monocitopenia), a excepción de los neutrófilos, que aumentan.
El máximo se alcanza a las 4 horas después de la administración. El aumento de la concentración de cortisol durante el
ejercicio es mediado por la interleucina 6 (IL-6).
Acción de la glutamina. El músculo es el principal liberador de glutamina. Después de un ejercicio intenso, la concentración de glutamina desciende en plasma, dejando a las
células linfoides con déficit de este sustrato.
.!::J RESUMEN
•
•
+
+
+
La sangre se encuentra formada por el plasma, componente
líquido, y las células: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. La proporción de células con respecto al volumen total
de sangre se conoce como valor hematócrito. La sangre tiene
muchas funciones: respiratoria, nutritiva, excretora, inmunitaria y térmica.
La forma de denominar a los glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos alude a su constitución física o molecular. Son células
anucleadas, con una vida media de aproximadamente 120 días
y cuyo contenido principal es la hemoglobina. Esta proteína,
profundamente estudiada, tiene la capacidad de transportar
oxígeno y dióxido de carbono.
La eritropoyesis (formación de eritrocitos) está regulada por
un mecanismo de retroalimentación, desencadenado por la
hipoxia. La detección de esta variable, probablemente por el
riñón, desencadena la liberación por este órgano de una hormona : la eritropoyetina. Esta hormona estimula directamente
a las células progenitoras de la médula ósea.
Los glóbulos blancos o leucocitos tienen como función simple
la de luchar contra los agentes externos. Su procedencia determina dos tipos de leucocitos: derivados de la médula ósea
(granulocitos y agranulocitos) y originados en diversos tejidos
y órganos (monocitos y linfocitos).
Los granulocitos, como su nombre indica, presentan grupos
de moléculas dispuestas en «granos» que, según sean teñí-
+
+
+
dos, se dividen en: neutrófi los, eosinófilos y basófilos. En
general, estas células tienen por objetivo luchar contra los
agentes infecciosos mediante un complejo proceso: atracción (quimiotaxis). salida del lecho vascular (diapedesis).
incorporación del agente nocivo (endocitosis) y digestión
de éste (fagocitosis).
Los linfocitos constituyen las células centrales del sistema
inmunitario. Poseen la capacidad de reconocer la sustancia
extraña (antígeno) y reaccionar frente a ésta, liberando proteínas denominadas inmunoglobulinas (anticuerpos). Se distinguen dos tipos de linfocitos: a) linfocitos B, que sintetizan las
inmunoglobulinas y b} linfocitos T. que elaboran mediadores
humorales.
Las plaquetas son pequeñas células anucleadas que intervienen de forma muy importante en la hemostasia, al formar el
denominado tapón plaquetario y sintetizar alguno de los factores de la coagulación.
La hemostasia es el proceso por el cual se impide la pérdida de
sangre del sistema cardiovascular. La coagulación es la parte
más importante del proceso de la homeostasia. Consiste en la
activación del fibrinógeno que da lugar al depósito de hilos de
fibrina, por la acción de una enzima, la trombina. La formación
de ésta se produce por dos vias (intrínseca y extrínseca), que
conducen a la activación de la protrombina. En esta activación
intervienen diversos factores de la coagulación.
•
LIQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
BIBLIOGRAFÍA GENERAL COMENTADA
OTRAS LECTURAS
Berne RM, Levy MN. Sangr~ y hemostasia. En: Berne RM, Levy MN,
eds. Fisiología, cap. 15. Madrid: Harcourt Brace, 1998.
Este clásico libro de fisiología explica, de forma muy sencilla, las fon-
Arnon R, Epstein Y. Sports anemia and iron metabolism in
Harefuah 1989;116:384-7.
Balaban EP. Sports anemia. Clin Sports Med 1992;11:313-25.
Calabrese LH, Nieman DC. Exercise, immunity, and infection. J
Osteopath Assoc 1996;96:166-76.
Groer M. Exercise and immunity. Image J Nurs Sch 1995;27:90.
Lesesve JF, Andolfatto S, Guinot M, Gelot MA, Franck P, Béné MC
Results of hemograms of a series of top-level cyclists: an example
factor ofbiological variability. Ann Biol Clin (Paris) 2000;58:467- L
MacKinnon LT. Special feature for the Olympics: effects of exercise
the immune system: overtraining effects on immunity and
manee in athletes. Immunol Cell Biol2000;78:502-9.
Mackinnon LT, Hooper S. Mucosa! (secretory) immune system
ponses to exercise of varying intensity and during overtraining.
J Sports Med 1994;15 (suppl3):S179-83.
Nieman DC. Exercise, infection, and immunity. Int J Sports
1994;15 (suppl3):S131-41.
Portal S, Epstein M Dubnov G. !ron deficiency and anemia in
athletes-causes and risks. Harefuah 2003;142:698-703;717.
Sawka MN, Joyner MJ, Miles DS, Robertson RJ, Spriet LL, Young ;
American College ofSports Medicine position stand. The use ofb
doping as an ergogenic aid. Med Sci Sports Exerc 1996;28:i
Takaoka l. Anemia and physical activity. Nihon Rinsho
(suppl):515-8.
ciones generales de la sangre.
Bozzini CE, Zangheri O, Bachmann AE, Houssay RH. Sangre e
inmunidad. En: Houssay BA, Cingolanio HE, Houssay A, eds.
Fisiología humana, 6a ed., sec. Il. Buenos Aires: El Ateneo,
1988.
En esta sección se exponen la fisiología de la sangre, la hematopoyesis, la
fisiología del eritrón, los leucocitos y plaquetas, los grupos sanguíneos,
las transfosiones y la inmunidad.
Madden KS, Felten DL. Experimental basis for neural-immune interactions. Physiol Rev 1995;75:77-106.
En este interesante artículo de revisión los autores ponen de manifiesto
las estrechas relaciones entre dos sistemas -el nervioso y el inmunitario- que intervienen en el «reconocimiento de elementos>> propios y
ajenos. Su lectura ayuda a comprender fenómenos como el sobreentrenamiento.
Taboada de Reyes C (coord.). La sangre y sus funciones. En: MuñozMartínez EJ, García X, eds. Fisiología: células, órganos y sistemas, Tomo JI, Unidad IV México: Fondo de Cultura Económica, 1997.
En esta unidad se exponen, de forma actualizada, la descripción de la
sangre y sus fonciones.
El riñón como órgano de control
de los líquidos corporales
RODUCCIÓN
La principal función del riñón es filtrar la sangre. Como
sangre está formada por dos componentes, sólido y líquiparece lógico pensar que la función renal únicamente inenga sobre el segundo, esto es, sobre el plasma. Al igual
en otros apartados de la fisiología, es común explicar
funcionamiento del riñón con relación a una estructura
· 'dualizada: la nefrona. Esta unidad anatomofuncional
ental se encuentra formada por una red capilar rodeada
una cápsula, que se denomina glomérulo, y un túbulo
parte de la cápsula, el túbulo renal. Por lo tanto, esta
- ión de la nefrona determina una descripción de sus funes (función glomerular y función tubular), en relación
los dos componentes señalados antes.
La función glomerular, en un análisis enormemente simdo, puede asemejarse a cualquier proceso de filtración
Ja vida cotidiana. Sin embargo, la función glomerular es
emente compleja. El resultado de esta función es un
trado del plasma que entra en el túbulo. La función
-..•.u es esencial en el mantenimiento del equilibrio del
·o interno, mediante dos procesos fundamentales: reab'ón y excreción. Mediante la reabsorción, el riñón es capaz
«devolver>> a la circulación aquellas moléculas que, por su
-o y características fisicoquímicas, pueden haber pasado
o glomerular. Este proceso es esencial para las moléculas
'úvas. Igualmente, el riñón es capaz de realizar el proceso
o a la reabsorción, es decir, pasar moléculas de la sangre
- el líquido tubular para eliminarlas por la orina.
Dado que el resultado final de la función renal, la orina,
· rácticamente agua, electrólitos y sustancias de desecho,
ello implica que el riñón desempeña un papel capital en la
regulación de los líquidos corporales (cap. 9): El riñón interviene con enorme precisión sobre el líquido extracelular
tanto cuantitativamente, controlando el volumen, como
cualitativamente, por ejemplo, a través de la osmolaridad.
El riñón es capaz de concentrar o diluir la orina, pues es el
órgano diana de dos hormonas: la hormona antidiurética o
vasopresina (ADH) y la aldosterona.
No obstante, además de que la función del riñón es fundamental para la regulación de los líquidos corporales, este
extraordinario órgano es también una verdadera glándula
endocrina e interviene en el control del estado ácido-básico
del organismo. La producción de eritropoyetina (cap. 10) y
la transformación de la vitamina O en forma activa (cap. 18)
son claros ejemplos del riñón como órgano endocrino. En
este capítulo únicamente se analizará la función renal desde
el punto de vista de la formación de la orina, remitiendo al
lector a los capítulos correspondientes. Finalmente, no parece que el riñón participe de forma activa durante el ejercicio.
De hecho, junto con la fisiología del aparato digestivo durante el ejercicio, son los grandes ausentes de la mayor parte
de los textos de fisiología del ejercicio. Nada más alejado de
la realidad, como se comprobará a lo largo de este capítulo.
DESCRIPCIÓN ANATOMOFUNCIONAL DEL RIÑÓN:
LA NEFRONA COMO UNIDAD FUNCIONAL
Cuando se observa un corte transversal del riñón (Fig.
11-1) se distinguen dos zonas o capas: a) interna o medular,
formada por estrías que se abren en forma de pirámides o aba-
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Arteriola
eferente
Arterias
Arterias
interlobulares arqueadas
Arteriola
aferente
Túbulo
contorneado
proximal
Corteza
B
Médula externa
Figura 11-1. A) Corte transversal del riñón. B) Curso de las diferentes
ramas procedentes de la arteria renal: arterias interlobulares, arterias arqueadas y arterias rectas.
nicos hacia la capa externa y b) externa o cortical, de color más
claro y de aspecto granuloso. Aproximadamente, cada riñón
tiene unas 8-12 pirámides cuyos vértices son las denominadas
papilas, en número inferior al de las pirámides, debido a que
dos o más pirámides. desembocan de forma conjunta.
La irrigación del riñón proviene de la arteria renal, que a su
vf2 lo hace de la arteria aorta abdominal. Al entrar en el parénquima renal, la arteria renal se divide en ramas que se disponen
entre las pirámides, denominadas arterias interlobulares. A la
altura de la base de cada una de las pirámides, las arterias interlobulares se dividen en arterias que se disponen perpendicularmente a ellas y se denominan arterias arciformes o arcuatas. De
éstas nacen hacia la capa cortical las arterias interlobulillares. De
estas últimas nacen las arteriolas aferentes, cada una de las cuales
da lugar a un ovillo capilar. Éstos se unen en el extremo opuesto, formando la arteriola eferente. Adviértase la diferencia entre
el territorio arteriolocapilar de la circulación renal con respecto
a las restantes circulaciones de otros territorios. Normalmente,
la red capilar se continúa con los vasos de la circulación venosa.
Sin embargo, en este caso, la red capilar se continúa con vasos
de estructura arteriolar. Esta disposición es sumamente importante en el funcionamiento renal. De la arteriola eferente nace
una segunda red capilar, la red capilar peritubular, que rodea al
túbulo en todo su trayecto. La red capilar peritubular se continúa con vasos venosos, cuyo recorrido es el inverso a la circulación arterial, por lo que en cada una de las zonas recibirán el
mismo nombre, desembocando en la vena renal.
Además de la red capilar peritubular, en algunas zonas del
tejido renal, a partir de la arteriola eferente, nacen unos vasos
denominados vasos rectos o vasa recta. Estos vasos descienden
conjuntamente con el asa de Henle (v. más adelante) hasta la
profundidad de la médula renal y vuelven a la corteza.
La nefrona es la unidad anatomofuncional del riñón y
está formada por los elementos que se decriben a continuación (Fig. 11-2).
Médula interna
Figura 11-2. Representación de una nefrona, con sus dos componentes
principales: el glomérulo y el túbulo renal. Este último se divide en: túbulo
contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal y túbulo colector. En el asa de Henle se distinguen las ramas descendente y ascendentr
con sus dos segmentos: delgado y grueso.
Túbulo. Se inicia en el extremo de la cápsula de Bowman .
después de descender hacia la médula renal, asciende hacia
capa cortical, describiendo una horquilla. El túbulo desemboca en el túbulo colector, que es común a varias nefronas. _
lo largo de este trayecto, el túbulo no es igual en cuanto a lz
células que lo forman, por lo que se distinguen segmentos
características morfofuncionales distintas. El túbulo como neado proximal es el de mayor diámetro y, como su nomb
indica y se puede observar en la figura 11-3, se «Contornev
sobre sí mismo. En el asa de Henle, el túbulo tiene un calib
inferior y se distinguen en ella tres zonas: porción descendente, porción delgada ascendente y porción gruesa ascendente.
El recorrido de todas las nefronas no es el mismo; de ahí
que se distingan dos tipos de nefronas: nefronas corticales _
Red capilar
glomerular
Arteriola Arteriola
Corpúsculo de Malpighi o glomérulo. Se encuentra formado por un ovillo de capilares y una cápsula: la cápsula
de Bowman. Entre la sangre que discurre por los capilares
y la luz del tubo están las siguientes capas: capa de células endoteliales correspondientes al capilar, membrana
basal y células epiteliales correspondientes a la cápsula de
Bowman.
Figura 11-3. Esquema simplificado de un riñón formado hipotéticamentr
por una sola néfrona. La nefrona presenta dos redes capilares: la glomerular
y la peritubular. La sangre entra por un solo vaso, la arteria renal. y es fil-
trada por la red de capilares glomerulares. Parte del resultado del paso de
sangre por la nefrona es devuelto a la circulación por la vena renal. El resto
es eliminado por la orina.
::.
El riñón como órgano de control de los líquidos corporales
•
,,
onas yuxtamedulares. Las' ~euro nas corticales comprenaproximadamente el 85% del total de las nefronas del
-- ' n y se localizan en la corteza. En ellas, el túbulo apenas
·ende por la capa medular, localizándose en la capa cortiLas nefronas yuxtamedulares, que comprenden el resto de
nefronas, poseen un túbulo muy largo que desciende por
el interior de la médula renal y alcanza la papila renal. ,
El túbulo, al volver de nuevo hacia la capa cortical, pasa
las arteriolas aferente y eferente. La pared del túbulo
y de la arteriola aferente forma una estructura hormoespecializada, que libera renina, enormemente sensible a
cambios de presión sanguínea y a la variación de la con:rración de sal. Esta estructura se conoce como aparato
~lomerular; se encuentra inervada por el sistema nersimpático y es de extremada importancia en el control
la secreción de aldosterona.Aunque la figura 11-2 puede aproximarse a la estructura
una nefrona, para analizar la función renal, se seguirá un
a de unidad funcional mucho más simplificado. La 611-3 muestra cómo a partir de la arteria renal se suceden
s vasos que <<desembocan>> en una sola arteriola aferenDesde el ovillo capilar glomerular parte la arteriola eferenDe ésta sale la segunda red capilar peritubular. A efectos
simplificación, únicamente se expone un solo capilar peular que se encuentra «junto al túbulo>>. De este capilar
ular parte la red venosa que acaba en la vena renal.
NISMO GENERAL DE FORMACIÓN
lA ORINA Y VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
Iones
Sodio (mEq/L)
142
Bicarbonato (mEq/L)
25
Potasio (mEq/L)
Cloro (m
4
Escasos: 20-170
104
Escasos: 50-130
Componentes orgánicos
nutritivos
Glucosa (mg/100 ml)
Ácidos grasos (mg/100 ml)
100
150
Proteinas (mg/100 ml)
6.500
Componentes orgánicos
de desecho
Urea (mg/100 ml)
15-20
Creatinina (mg/100 ml)
1.200-2.400
70-22
Sin embargo, parece lógico pensar que no todo el FPR
pase al glomérulo, pues las células que son «devueltas>> por
la arteriola eferente deben ir disueltas en plasma. Así pues,
el riñón únicamente filtra aproximadamente 125 mL/min,
siendo el resto del FPR devuelto a la circulación conjuntamente con las células. De esta manera, en la función renal
únicamente interviene el filtrado glomerular (FG = 125 mLI
min). Dividiendo el FG por el FPR, se obtiene la fracción
de filtración (FF). El valor normal de la FF es de 0,16 a 0,20
(16 al20o/o del FPR).
•
Como se mencionó en el capítulo 9 (Fisiología de los lícorporales), el riñón desempeña un papel fundameni!D el mantenimiento de la homeostasis a través de la regu-· cuantitativa (volumen) y cualitativa (composición) del
- o extracelular. Para conseguir este fin, el riñón equilibra
- rma muy precisa la entrada y la salida de muchos comtes orgánicos e inorgánicos. Por ejemplo, la eliminade sodio por el riñón equilibra la entrada y la salida de
por otros territorios.
Inruitivamente puede conocerse de forma general la
"ón renal comparando la composición de la orina con
la sangre (Tabla 11-1) . Cualquier persona que haya
un análisis simple de orina puede observar que, curiore, no aparece ningún dato numérico, a excepción de
idad y el pH. De los dos componentes de la sangre
a y células-, el riñón sólo filtra el plasma. De los
nentes de éste, unos vuelven a la circulación y otros
limpiados>> o «aclarados>>. Aproximadamente, cada micirculan por ambos riñones unos 1.200 mL. De este
en, en realidad, sólo interviene en la función renal
umen correspondiente al plasma, puesto que la parte
vuelve a la circulación por la arteriola eferente. Por
para saber cuál es la cantidad que en realidad interviem la filtración, al valor del flujo sanguíneo renal (FSR =
mL!min) habrá que descontarle el valor hematócrito
- ). El resultado es de unos 660 mL/min (flujo plasmárenal [FPR] = 660 mL!min).
Escasos: 50-130
Procesos glomerular y tubular
Del examen de la tabla 11-1 es fácil deducir que los componentes orgánicos imprescindibles para el organismo, por
ejemplo, la glucosa y las proteínas, que pasen disueltos en el
filtrado glomerular no deben aparecer en la orina. Ello significa que en algún punto de la nefrona pasan de nuevo a
la sangre. A este proceso se lo denomina reabsorción. Por el
contrario, las sustancias orgánicas de desecho, como la urea y
la creatinina, deben ser eliminadas del organismo a través de
la orina. Sin embargo, nótese que la cantidad de estas sustancias eliminadas por el riñón es superior a su concentración en
plasma, es decir, se añade sustancia desde la sangre al líquido
que circula por la nefrona. A este proceso se lo denomina
excreción o secreción. Respecto al agua y los electrólitos del
plasma, prácticamente la totalidad de ellos se reabsorben. Por
lo tanto, dentro del estudio de la función renal se distinguen
la función glomerular y la función tubular. La primera tiene
por objeto estudiar los factores que determinan el filtrado
glomerular. Aunque el túbulo no es anatomofuncionalmente
igual en todo su recorrido, desde un punto de vista general, se
puede considerar que realiza los tres procesos señalados antes:
reabsorción, excreción y eliminación.
•
Noción de aclaramiento
¿Cómo se valoran estos procesos que tienen lugar a lo
largo de toda la nefrona? Supóngase que una sustancia se
•
lÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
encuentra en plasma en una concentración de 0,5 g/L y que
en 1 hora el riñón elimina 0,5 g. El riñón ha eliminado, aclarado o depurado 1 L de plasma de esa sustancia. Este concepto se denomina aclaramiento y se basa en el principio de
conservación de la masa de un indicador en un sistema. La
arteria renal es la única entrada al sistema de conservación, y
la vena y el uréter son las dos salidas de éste (Fig. 11-4). Por
consiguiente, según el principio de conservación de la masa
para un indicador o sustancia, se debe cumplir:
donde S., S" y 50 son las concentraciones de una sustancia S
en la arteria renal, la vena renal y el uréter, respectivamente;
FPR. y FPR" son el flujo plasmático renal en la arteria y la
vena renal, respectivamente, y F. es el flujo de orina.
Por lo tanto, para conocer qué realiza el riñón con una
determinada sustancia, sería necesario medir las concentraciones y los flujos en el sistema. Dada la complejidad de
efectuar estas mediciones, a efectos prácticos, para calcular
el aclaramiento se considera que el flujo de sustancia por la
vena renal es nulo. En otras palabras, en la ecuación 1 se
elimina el primer término a la derecha (Sv x FPRJ. Por lo
tanto, la ecuación 1 queda transformada como sigue:
la ecuación 2 es O, significa que no aparece en orina y, co
se ha filtrado por el glomérulo, la única posibilidad es que
haya reabsorbido completamente en el túbulo. Si el acl~
miento es el mismo que el volumen del filtrado glomerull
dicha sustancia se ha filtrado pero ni se ha reabsorbido ni
ha excretado. Finalmente, los valores comprendidos en
y 125 y entre 125 y 660 mL/min implican una reabsor ·
y una excreción parciales, respectivamente. El valor extren
para la excreción nunca puede superar el FPR.
La inulina es una sustancia ajena al organismo; si se la
ministra en una determinada concentración en sangre, se
tiene un aclaramiento de 125 mL/min; por consiguiente, sit
para medir el volumen de filtrado glomerular. Si se admi ·
al organismo el ácido paraaminohipúrico (PAH), ácido oq
nico también ajeno al organismo, en una determinada con
tración, se obtiene un aclaramiento de 660 mL/min; por aJ
siguiente, mide el FPR. Así pues, el concepto de aclararni
permite conocer lo que sucede con una sustancia, ya que:
Cantidad eliminada = cantidad filtrada -cantidad rea/!sor/!ida + cantidad excretada
FUNCIÓN GLOMERULAR
Sa xFPR =So xFo
d
Despejando de esta ecuación el flujo plasmático renal a
nivel arterial y asemejando éste al valor de aclaramiento, se
obtiene la siguiente expresión matemática:
[S]
AclaramientodeS= [S] o XV:,
[2]
F
donde [5]0 es la concentración de la sustancia S en orina;
[S]P, la concentración de la sustancia S en plasma, y ~, el
volumen de orina.
El aclaramiento es un concepto que permite explicar la
capacidad del riñón para extraer una sustancia del plasma. Se
expresa en mL/min y se puede aplicar a cualquier sustancia.
La noción de aclaramiento permite conocer si una determinada sustancia filtrada por el glomérulo ha sido reabsorbida,
excretada o ninguna de las dos opciones. En efecto, si una
sustancia tiene un aclaramiento de O, es decir, el cociente de
Arteria
renal
-a±:.. . .
Entrada de S =
= concentración de S
por flujo de plasma
Vena
renal
Salida de S por vena renal =
= concentración de S
por flujo de plasma
······~
Uréter
..... )...=
Entrada de S =
salida de S por vena renal +
+ salida de S por uréter
=
Salida de S por uréter=
=concentración de S
por flujo de orina
Figura 11-4. Principio de conservación de la masa de una molécula S aplicado al modelo de función renal constituido por una"sola neurona.
•
Mecanismo del filtrado glomerular
El proceso de filtración desde los capilares glomerulare
la cápsula de Bowman depende del tamaño y de la carga
trica de las moléculas disueltas en el plasma. De esa man~
para que una molécula presente en el plasma aparezca
filtrado glomerular tiene que atravesar todas las capas que
paran ambos líquidos, es decir, endotelio capilar, membo
basal y las fenestraciones de la pared capilar constituidas 1
los podocitos. La constitución de estas capas determina el
de las moléculas en virtud de su tamaño y su carga eléctri
Las moléculas con radio inferior a 18 angstroms (18 Á) e
no van unidas a proteínas, como el agua, los electrólitos,
aminoácidos y la glucosa, se filtran libremente. Las moléa
con un radio superior al de la albúmina (> 44 Á) no son
tracias, mientras que las que poseen un radio < 44 Á se filr
en grado diferente. A igualdad de tamaño, las moléculas 1
carga positiva se filtran mas fácilmente que las que tienen ca
negativa. La albúmina tiene un radio que se encuentra e1
límite (35 Á), por lo que habitualmente no se filtra y, s
hace, se reabsorbe rápidamente en el túbulo. Por lo tanto
composición del filtrado glomerular es prácticamente igual
del plasma, sin proteínas.
Como cualquier proceso de filtración-reabsorción, el
trado glomerular obedece al intercambio de líquido en el
rritorio capilar (cap. 3). Así, aunque las fuerzas que favore
el paso de fluido desde la luz capilar glomerular a la cáp
de Bowman y las que se oponen a ello son las mismas qw
cualquier otro territorio circulatorio, presentan algunas e
rencias cuantitativas que es necesario reseñar. La presión e
lar glomerular (Pg) es la única fuerza que favorece la filtra<
desde los capilares a la cápsula. Se considera que tiene un v
de 45 mm Hg, que permanece constante a lo largo de l;c
teriolas aferente y eferente. La presión oncótica (P0 ) se op
d
El riñón como órgano de control de los líquidos corporales
a la filtración y es ejercida por las proteínas plasmáticas; conforme se filtra el agua aumenta su concentración relativa y, por
consiguiente, aumenta la P El valor es de 25 a 30 mm Hg.
Los valores encontrados para la presión intracapsular (Pb), oscilan alrededor de 1O mm Hg y se oponen a la filtración. Por
último, la presión oncótica intracapsular (Pob) puede considecrrse nula, pues prácticamente no existen proteínas en el filtrado glomerular. La presión de filtración o presión neta será el
resultado de la suma de las fuerzas que favorecen la filtración
l>OSitivas) menos las que se oponen (negativas):
0
140
1.400
120
1.200
•
80
800
40
400
20
40
60
Presión arterial (mm Hg)
Presión de ftá'raaon( P/ ) =K> ( ~- ~P- ~ + ~6 )
nde K¡ es el coeficiente de filtración que se relaciona con
permeabilidad intrínseca de los capilares glomerulares y la
perficie capilar disponible para la filtración, y Pop es la pre:Hón osmótica u oncótica del plasma. El valor de K¡, es unas
00 veces más elevado que en otros territorios de la circulación. La figura 11-5 muestra la representación esquemática
proceso de filtración. Obsérvese cómo la presión neta en
arteriola aferente es superior a la de la arteriola eferente.
:3t otros territorios de la circulación, la diferencia entre la
!!ll:rada (arteriola) y la salida (vénula) se realiza a través de
circulación linfática, mientras que, en la circulación renal,
diferencia se solventa mediante el filtrado glomerular.
Regulación del filtrado glomerular
Del apartado anterior y de la ecuación general de la he. árnica aplicada a la circulación renal (cap. 1) parece
cirse que el principal factor que determina el FSR -y,
o consecuencia, el FG- es la Pg· Así, parece lógico pensar
si aumenta el FSR, mayor será el FG y, por el contrario,
· minuye el FSR, el FG será menor. El FG se afecta por
variaciones de la Pg' a su vez causadas por cambios en la
"ón sanguínea arterial y las variaciones del FSR.
in embargo, los resultados experimentales ho corroboran
análisis lógico realizado. La figura 11-6 muestra cómo entre
y 180 mm Hg de presión sanguínea arterial, el FSR y el FG
Autorregulación
Dos son los mecanismos responsables de la autorregulación: uno que responde a los cambios de presión sanguínea
arterial, y el otro que responde a los cambios de flujo. La teoría
miogénica explica la propiedad intrínseca de la musculatura
lisa arteriolar de contraerse cuando es previamente estirada.
Así pues, cuando se incrementa la presión sanguínea arterial,
la arteriola aferente se estira, provocándose la contracción de
su musculatura lisa y aumentando así la resistencia. Como
resultado, se compensa el incremento de presión, manteniéndose constante el FSR. Igualmente se ha demostrado que los
cambios cuantitativos y/o cualitativos del líquido tubular a
su paso por el aparato yuxtaglomerular pueden condicionar
el flujo renal. Esta teoría se conoce como teoría tubulogloB
=
=
FSR 1.080 mUm
Células= 540 mUm
Plasma = 540 mUm
aferente
45 mm Hg
Filtrado glomerular = 125 mUm
80
se mantienen constantes. Ello significa que deben existir mecanismos de regulación muy precisos que ajustan los parámetros
renales a pesar de las variaciones de la presión sanguínea. Básicamente, como en todos los territorios de la circulación, el FSR
se regula mediante dos mecanismos: uno propio, la autorregulación, y otro ajeno, el sistema nervioso vegetativo.
A
FSR 1.200 mUm
Células= 540 mUm
Plasma= 660 mUm
•
eferente
45 mm H¡
O mm Hg
O mm H¡
- 10 mm Hg
-25 mm Hg
-10 mm H¡
- 35 mm H¡
t-10 mm Hg
Pt
O mm Hg
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
merular. Se establecería un mecanismo de retroalimentación
negativo, cuyo estímulo es desconocido, si bien se piensa que
podría ser la osmolaridad del líquido tubular. Cambios en la
concentración de ciertos iones (sodio, cloro, calcio) desencadenan variaciones del flujo renal. El mecanismo efector sería
el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) u otras
sustancias vasoactivas (adenosina, óxido nítrico, etc.).
na, mientras que los aniones, como el bicarbonato o el
tienden a moverse hacia el lado positivo de la membrana.
El transporte activo de sustancias sucede en contra
gradiente de concentración. Por ello, requiere el
de energía. Aunque la reabsorción activa no puede
directamente, puede derivarse de la cantidad de >W>Ld.l~
filtrada y de la cantidad de sustancia eliminada por la
Es =FGx[S],.
:: Regulación nerviosa por el sistema nervioso
vegetativo
La activación del sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción renal, principalmente de la arteriola aferente,
provocando un incremento de la resistencia vascular, con el
consiguiente descenso del FG. Esto sucede en el ejercicio
físico, pues basta que se produzca una reducción de 200 mLI
min del FSR, para que deje 1 L de sangre para otros territorios que lo necesitan. Únicamente en situaciones de alarma,
la estimulación simpática puede ser tan intensa que puede
llegar a anular el FG.
Por lo tanto, la regulación se produce sobre las arteriolas
aferente y eferente (Tabla 11-2) . El incremento y la disminución de la resistencia de la arteriola aferente no afectan a
la fracción de filtración. Por el contrario, el aumento o la
disminución de la resistencia arteriolar eferente sí modifican
la fracción de filtración.
FUNCIÓN TUBULAR
•
Concepto de función tubular
Si la orina al salir del riñón no contiene sustancias nutritivas (Oo/o), poca cantidad de agua (1-2%) y escasa concentración iónica (< 1o/o para el sodio y 1-15% para otros
iones), significa que, a lo largo del túbulo, el FG debe sufrir
modificaciones importantes. A través de los mecanismos de
reabsorción-excreción, el riñón modula cuantitativa y cualitativamente la orina en función de la composición del líquido
extracelular.
Así, el túbulo reabsorbe los componentes del FG de dos
formas: pasiva y activa. El transporte pasivo de sustancias o
de agua se realiza a favor de gradiente de concentración osmótico o eléctrico. Así se transporta el agua, la glucosa, la
urea y los iones. De éstos, los cationes, como el sodio y el potasio, tienden a moverse hacia el lado negativo de la membra-
Arteriola aferente
Vasoconstricción
Vasodilatación
!
i
!
i
No varía
No varía
Arteriola eferente
Vasoconstricción
Vasodilatación
!
i
i
!
i
!
donde F5 es la cantidad de sustancia filtrada, que
se denomina carga de filtración; FG, el valor de filtrado
merular, y [S}P, la concentración de la sustancia S en plasma..
0 5 = V, X [SL
donde 0 5 es la cantidad de sustancia en orina; V., el vv•cu.ude orina, y [5]0 , la concentración de la sustancia S en
Por consiguiente, averiguando la diferencia entre las
tidades filtrada y eliminada de una determinada
S, se obtiene el transporte activo para dicha sustancia (T
Ts =Es-Os
Como el transporte activo se realiza a través de la
binación» de la sustancia S con una molécula
ra, parece claro que alcanzará su límite cuando <<Se
la molécula transportadora. En ese momento se dice
sustancia S ha alcanzado el transporte máximo (Tmáx).
malmente, el riñón se encuentra preparado para
una elevada carga de filtración. No obstante, si la Luuu~u,....
ción en plasma de una determinada sustancia se u"-'"''UI....._
exageradamente, se puede alcanzar el Tmáx' El punto en
que se alcanza éste se denomina umbral.
De forma similar a la reabsorción, el paso de
desde la sangre de los capilares peritubulares al interior
túbulo se puede realizar de dos formas. El transporte
se realiza en contra de gradiente y se calcula como el
porte activo para la reabsorción, salvo que el primer
no de la diferencia es la carga de una determinada ,u,•L"-'u-•
en orina. Igualmente, existirá un Tmáx para la excreción.
pues, la ecuación queda del siguiente modo:
TsE=Os -Es
donde TsE es el transporte para la excreción.
La glucosa y el PAH son dos sustancias que re¡:,re!;enCIII
a los procesos de reabsorción y excreción. En la figura 1
se representan las curvas de titulación renal para la
y el PAH.
El transporte y la eliminación de glucosa dependen
la concentración de glucosa en plasma. Cuando dicha
centración aumenta, se produce un incremento
mente lineal de la carga de filtración. Con una baja
tración, la reabsorción es completa y, por consiguiente,
aclaramiento de glucosa es O. Cuando se alcanza el
(180-200 mg/100 mL), la glucosa aparece en orina.
do se alcanza el Tmáx para la glucosa, la cantidad '-u."u""'aumenta linealmente con el incremento de la
de glucosa en plasma. En el momento de alcanzar el Tmáx'
cantidad reabsorbida de glucosa es constante e
de la concentración en plasma. Finalmente, cuando se
El riñón como órgano de control de los líquidos corporales
•
loro.
'2 700
E 600
:::J
.S 500
:Jl
o
E 400
o
.S
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A
o rd& 2ao 3ao 4PO sod Goo iÓó ' soo
· ' conc~ntra~ió·n . de ·~~~c6sa
Con~~ntradÓn de PAH ·
¡], ~n P.lasm¡¡ (mg/~9 .. ,,,
en plasma (mg/d l )
o
Acl. G.
O•
10
20
30
40
50
60
70
';80
Concentración de plasma
(mg/dl)
e
11-7. A y B) Curvas de titulación para la glucosa y el ácido paraaminohipúrico (PAH). Los mecanismos de transporte para ambos alcanzan su valor
• ·mo cuando las curvas para la reabsorción (glucosa) y la excreción (PAH) permanecen constantes y paralelas al eje de las abscisas. C) Aclaramiento para
PAH (Acl. PAH) y aclaramiento para la glucosa (Acl. G.) en relación con la concentración de ambas en plasma. Nótese que los valores de aclaramiento para
glucosa y el PAH nunca pueden superar el correspondiente para la inulina (Acl. In.).
-valor del Tmáx para la glucosa, el aclaramiento aumenta en
'ón con el filtrado glomerular y se iguala con el valor de
z:laramiento para la inulina.
El PAH es aclarado del plasma, mediante filtración y
ión. Como un porcentaje muy pequeño del PAH se
a proteínas, no todo es filtrado, y la concentración de
en plasma es mayor que la correspondiente a la del FG.
do la concentración de PAH en plasma es baja, todo el
que no es filtrado es excretado, de manera que el PAH
:aclarado del plasma por filtración y excreción. Cuando
:nncentración alcanza 20 mg/100 mL, el transporte exr se encuentra saturado y se alcanza el Tmáx' En estas
'ciones, la cantidad de PAH excretado alcanza un valor
.- ..........ute y es independiente de la concentración en plasPor último, cuando se alcanza el Tmáx para el PAH , su
-~....... iento es función del filtrado glomerular, igualándose
d aclaramiento para la inulina; la cantidad eliminada de
es mayor por filtración que por excreción.
Función del túbulo con los solutos filtrados
fl agua y la sal son los principales componentes que de. an el volumen y la composición de los líquidos cor. La figura 11-8 muestra de forma muy simplificada
estimación de la función tubular con el agua y la sal. La
· d media de orina eliminada es de 1 a 1,5 L/día. Si el
filtrara de forma constante 125 mL/min, significaría
lurnen de filtración de 180 L/ día. El riñón realiza un
· extraordinario: «devolver>>a la circulación 178,5 L/
Con respecto a la sal, la función del riñón también es exnal: por el riñón se filtran alrededor de 24.000 mEq/
sal y sólo se eliminan unos 100 mEq/ día.
los datos precedentes se deduce que el riñón realiza
uabajo de reabsorción similar para el agua y para la sal.
anbargo, el riñón es capaz de eliminar una orina conG::tmlda o diluida. Los límites se encuentran entre 150 y
mOsm/L, es decir, entre la mitad y cuatro veces la os' dad del plasma (300 mOsm/L). Dado que en el túbulo
· al la cantidad de agua y de sal reabsorbidas es la misma
(reabsorción isosmótica), ello significa necesariamente que la
capacidad para concentrar o diluir el filtrado radica en el resto
del túbulo. Se analizará a continuación qué sucede en el asa
de Henle, el túbulo contorneado distal y el túbulo colector. El
mecanismo propuesto que intenta explicar las diferencias de
concentración osmolar a lo largo de la nefrona, desde la corteza a la médula, se denomina multiplicación-desmultiplicación
por contracorriente. Escapa a los objetivos de este libro una
explicación pormenorizada de dicho mecanismo, de manera
que se realizará un análisis muy simple de él.
En primer lugar, se explicará el significado del nombre
que recibe el mecanismo propuesto. Como se observa en la
figura 11-9, de la corteza a la médula, la concentración osmolar del líquido que desciende por el asa descendente acaba
multiplicándose por 4. De ahí el nombre de multiplicación.
Nótese cómo, cuando el líquido tubular va ascendiendo por
la rama ascendente, va disminuyendo la concentración osmolar (desmultiplicación); la osmolaridad alcanza la tercera
parte (lOO mOsm/L) del valor de entrada (300 mOsm/L).
El líquido tubular primero fluye en un sentido (de corteza
a médula), y después, en sentido inverso (de médula a corAgua
Sal
100% FG = 180 Udía ·••
Túbulo
proxi mal
40% FG = 72 Udía ··Asa de
Henle
20% FG = 31 Udfa ·••
Túbu los distal
y colector
--------· 100% FG = 24.000 mEq/día
108 Udía
14.000 mEq/día
--------· 40% FG = 9.600 mEq/día
18 Udía
425 mEq/día
-------- -· 22% FG = 24.000 mEq/día
53 Udfa
5.250 m Eq/día
0,5% FG = 1 Ud fa ·- --' - ----- -· 0 ,04% FG = 100 mEq/día
Figura 11-8. Estimación cuantitativa de la reabsorción de agua y sal (CINa)
a lo largo del túbulo. Las cantidades estimadas de agua y sal que se reabsorben a lo largo del día son de 179 l/día y 23.900 mEq, respectivamente;
1 mEq de saf = 43,5 g. FG: filtrado glomerular.
..
(J
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
agua
Filtrado= 300
1
agua
agua
agua
G)
OJ
Q.
Corti cal = 600
ro
;:,]_
ro
1
()
agua
agua
agua
l
agua
l
agua
-})
agua
Médula
externa = 900
Médula
interna= 1.200
!
!
o
~-
()
o
3
ro
en el capítulo 12. El túbulo colector es muy permeable
agua, de manera que cuando se requiere eliminar una orim
muy concentrada se reabsorbe agua en grandes cantidades
y, por consiguiente, se concentra la orina. Al mismo tiem
que se reabsorbe agua, en el túbulo colector se reabsorbr
urea. Ésta pasa al extremo del asa, contribuyendo a aumentar la osmolaridad hasta el valor máximo de 1.200 mOsm/L
La permeabilidad del túbulo colector al agua y a la urea depende de la presencia o la ausencia de ADH.
Q.
e
~
urea
150
~1.200
Figura 11-9. Representación simpl ificada del mecanismo de multiplica"
ción por contracorriente para explicar las variaciones de la osmolaridad
desde la corteza a la médula interna. En el asa descendente, el tamaño de
las flechas indica que la salida de agua hacia el intersticio es progresivamente mayor. En el asa ascendente sucede lo opuesto, pero en el segmento
grueso hay un mecanismo activo de bombeo de la sal hacia el intersticio.
En los túbulos distal y colector, la acción o la falta de acción de la hormona antidiurética determinan la. salida de agua.
teza) , de ahí el segundo nombre del mecanismo (contracorriente). La proximidad de los dos segmentos del asa hace
que los efectos que se producen en uno se relacionen estrechamente en el otro. Este hecho se asemeja a los mecanismos
de intercambio de temperatura.
En segundo lugar, el mecanismo, explicado de una forma
simple, es el siguiente. El aumento de osmolaridad del líquido tubular de la corteza a la médula sólo puede ocurrir
por dos alternativas: a) sale agua de forma progresivamente
cada vez mayor o b) entra sal. Se ha comprobado que la rama
descendente es permeable al agua y a la sal, de manera que
suceden las dos cosas. En la rama ascendente se observa que,
a medida que asciende el líquido, va descendiendo la concentración. De la misma manera que para la rama ascendente,
existen dos posibilidades: a) salida de sal y b) entrada de agua.
Se ha comprobado que la rama ascendente, en su porción superior, es impermeable al agua. Por consiguiente, la dilución
del filtrado se realiza a base de excretar la sal. La razón por la
cual la osmolaridad a la salida del túbulo contorneado distal
es la mitad (150 mOsm/L) de la osmolaridad del líquido que
entra por la rama descendente (300 mOsm/L) es que en la
porción superior de la rama ascendente existe un mecanismo
activo que extrae al medio la sal.
Por consiguiente, si en el resto del trayecto del túbulo (contorneado distal y colector) se produce una reabsorción proporcional de agua y sal, el resultado será que la orina saldrá diluida
al máximo, es decir, con 150 mOsm/L. ¿Cómo se explica la
concentración de la orina? Una explicación sería que el mecanismo en el asa ascendente no funcionara y que en el resto del
túbulo (contorneado distal y colector) se produjera una reabsorción isosmótica. El resultado sería que la orina saldría con la
concentración osmolar de 1.200 mOsm/L. No obstante, esto
no sucede, porque el asa ascendente funciona adecuadamente.
El túbulo contorneado distal es una zona de transición
entre el asa de Henle y el túbulo colector. Su papel en el control del estado ácido-básico es muy importante y se expone
•
Control del volumen y osmolaridad
El riñón actúa con una enorme precisión sobre ellíqui
extracelular, tanto cuantitativa como cualitativamente. e~
titativamente, el riñón es el órgano que elimina mayor
tidad de agua y sal. Así, cuando la ingesta de agua es baja
cuando se pierde agua por otras vías (piel y/o aparato r
ratorio), como sucede en esfuerzo, el riñón «conserva
a través de la eliminación de un pequeño volumen de
con una osmolaridad elevada (hiperosmótica) (en casos
mas, alrededor de 1.200 mOsm/L). Por el contrario,
la ingesta es excesiva, el riñón aumenta
volumen de orina, con una osmolaridad muy baja
mótica) (en casos extremos, alrededor de 100 mOsm/L).
capacidad para concentrar o diluir la orina en co:mr1ensac~
a una variación del líquido extracelular se aumenta por la
ción hormonal: ADH y sistema RAA. Ambos actúan en
mantenimiento del medio interno regulando la""'""'·'""de sal (ClNa), principal responsable de la osmolaridad de
cho medio.
:: Aclaramiento osmolar y aclaramiento de agua libre
Se puede medir la reabsorción-eliminación de agua .
cantidad de sustancias osmóticamente activas disueltas
la orina eliminada mediante el concepto de ...._,...,a.uu .........
Se denomina aclaramiento osmolar al volumen de
depurado en 1 minuto de sustancias osmóticamente
[osmolar ]
/a ]o X V:,
Ac/an:tmienroonnobr = [
osmo r P
donde [osmolar loes la concentración osmolar de la
{osmolar] es la concentración osmolar del plasma.
1
El aclaramiento osmolar se expresa en mL/min y
senta una forma de valorar la proporción de agua en
cias osmóticas que hay en la orina respecto a la existente
sangre. Igualmente, se puede calcular la cantidad de
que va «libre>> de sustancias osmóticamente activas:
El aclaramiento de agua libre puede ser positivo,
o nulo, según que el segundo miembro de la ecuación
inferior, superior o igual al primer miembro de la c:u. ...u ....
Según estos dos conceptos, en situación normal de
peratura y humedad ambiental, con un buen estado de
dratación, la osmolaridad de la orina es ap:ro}l:llrtad.an!~
igual a la del plasma, siendo el volumen de orina de 2
min. Sustituyendo en las ecuaciones 3 y 4, se obtien
El riñón como órgano de control de los líquidos corporales
ores de aclaramiento osmolar y de agua libre en condicionormales:
Riñón (nefrona)
(túbulos distal y colector)
[o,Jt(~)
Aclaramiento,sm,ktr =
[ O J]
'
(
•
) X 2 mL/min = 2 mL/min
Osm
P
L
Liberación de ADH
mL
mL
Aclaramientoagua libre = 2-.-- 2-.- = O
mm
mm
\
Figura 11-10. ,Mecar¡ismos de regulación de la secreción de la hormona
antidiurética (ADH).
Como la función renal es fundamental a la hora de reguel líquido extracelular (cap. 9), cuando se produce una
· ción en la composición y el volumen de éste, los riñointervienen variando el aclaramiento osmolar y el acla·ento de agua libre (Tabla 11-3) . Nótese la diferencia
la situación normal o fisiológica y la diuresis osmótica
o fisiológica. En ambas situaciones se obtiene un aclara. ro de agua nulo. Sin embargo, a diferencia de la situa-·n normal, en la diuresis osmótica se alcanza un estado de
'dratación debido al enorme volumen de orina elimio. La relación entre las osmolaridades de la orina y del
a es de 1, igual que en la situación fisiológica. Ello es
ido a que se encuentra reducida la reabsorción de solutos
· cipalmente de sal).
circulante (hipovolemia) provoca una elevación brusca de la
ADH, para preservar al organismo de la caída de la presión
sanguínea (cap. 4). Ello implica la existencia de receptores de
volumen. En efecto, se han identificado zonas en el árbol vascular (tanto en el de baja presión como en el de alta presión),
que actúan como receptores de <<estiramientO>> y responden
tanto al volumen como a la presión.
En la figura 11-10 se muestran los mecanismos de regulación de laADH. Este sistema de retroalimentación actúa de
fo rma que un incremento del volumen del líquido extracelular provoca un aumento de la eliminación de sal y de agua.
Por el contrario, un descenso provocará una retención de éstos. En el hipotálamo, próximo a los núcleos supraópticos,
se encuentra el centro de la sed. Este centro es enormemente
sensible al aumento de la osmolaridad del líquido extracelular,
que provoca deshidratación celular, sobre todo en las células
de la mucosa de la boca y la orofaringe. También la pérdida de
potasio estimula el centro de la sed, al reducir el volumen de
las neuronas del centro de la sed.
Papel de las hormonas antidiurética y aldosterona
·en el control renal
la ADH, junto con el mecanismo de la sed, representa
- ema básico para mantener el equilibrio de agua y sal.
ona antidiurética o vasopresina. La ADH es una horque se segrega en el hipotálamo y se almacena en la parte
'oro nerviosa de la hipófisis (neurohipófisis) (cap. 17).
esrimulo más potente que detectan los osmorreceptores es la
tración de sodio en pla,sma, de manera que estas «neureceptoras>> son verdaderos receptores del plasma. Estas
detectan principalmente variaciones en la concentrade sal. También otros estímulos pueden estimular la secre- de ADH. Un descenso de un 10% del volumen de sangre
.
Ac/oromtento,smota! =
is acuosa (sobrecarga hídrica)
[o' 3 ]p Osm
L
)
.
¡o,7L(T)
Ac!oromtento,smata! =
(
[O 3 ]
'
is osmótica
Sistema renina-angiotensina-aldosterona. El sistema RAA
interviene reabsorbiendo sodio, regulando así de forma importante el balance hidroelectrolítico. Junto con la ADH,
la aldosterona influye sobre el volumen y la composición
de la orina. Aunque la acción sobre el riñón recae sobre la
aldosterona, la liberación de renina por el aparato yuxtaglomerular y la estimulación de la glándula por la angiotensina
son igualmente necesarias.
[1,2L(T) xO,SmL/mm. 2mL/mm.
(
Ac/oromiento,smata~
P
Osm
L
··
=
.
.
) x10mL/mm=2mL/mm
)
[o' 71' ( Osm
L
[o' 3 ]p ( Osm
L )
x 10mL/min=2mL/min
.
mL
mL
Ac!oromtento,9 vabb, =0,5-. -2-. =-1,5
mm
mm
.
mL
mL
Ac!oromtento,90, 1,b, = 10 - . -2-. = 8
mm
mm
.
mL
mL
Ac!oromtento,9 vabb" =10. -2. =8
mtn
mm
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Renina. Se forma en las células mioepiteliales de la mácula densa
del aparato yuxtaglomerular y puede considerarse como una enzima. Los estímulos para que se libere renina son: descenso del
volumen de sangre circulante, depleción de potasio, catecolaminas y estimulación del sistema nervioso simpático. La renina tiene una vida media de 20-120 mio y provoca la transformación
del angiotensinógeno (proteína plasmática), sin efecto fisiológico conocido, en angiotensina 1, con efecto fisiológico.
•
Concentración de potasio en plasma: un aumento dd
lOo/o del potasio plasmático provoca la liberación de aldosterona, probablemente por una acción directa sobre
las células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.
• Concentración de sodio en plasma: asimismo, un descenso del 10% del sodio plasmático estimula la liberación c:k
aldosterona por una acción probablemente indirecta,
afectar al volumen de sangre circulante.
Angiotensina I Se convierte primero en angiotensina 11 en el
pulmón, por la acción de una peptidasa, denominada enzima convertidora de la angiotensina. Ésta posee una vida media de 1-3 minutos y tiene los siguientes efectos fisiológicos:
• Estimula la secreción de aldosterona, al estimular las células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal.
• Con bajas concentraciones en plasma es un potente vasoconstrictor de las arteriolas renales; con elevadas concentraciones en plasma ejerce vasoconstricción generalizada,
provocando una elevación de la presión arterial media.
• Estimula la secreción de ADH, hormona adrenocorticotropa (ACTH) y catecolaminas, y activa el mecanismo
de la sed.
Aldosterona. Esta hormona se forma en la zona glomerulosa
de:; la corteza suprarrenal y se trata de un corticosteroide.
El control renal depende de la liberación de renina (Ftg.
11-11). La liberación de renina se produce a consecuencia
de un descenso del volumen de sangr~ circulante, i su vez
ocasionado por:
Disminución de la presión de perfusión en la arteriola ~
rente. Un descenso de la presión estimula la secreción
renina.
• Aumento de la actividad simpática en las arteriolas ~
rente y eferente. El incremento de la actividad simpáti
estimula la liberación de renina.
• Variaciones en la composición del líquido tubular en
mácula densa, principalmente de sal y potasio. Por ej
plo, el descenso de sal en la mácula densa aumenta la
creción de renina, y el incremento de potasio inhibe
secreción de renina.
•
Tiene los siguientes efectos fisiológicos:
• Interviene en la conservación del sodio, estimulando su reabsorción en los túbulos distal y colector. Además, estimula la
reabsorción de este ion por otras células (sudoríparas, salivales). Por lo tanto, la acción de la aldosterona provoca un descenso de la cantidad de sodio en orina (orina hipoosmótica).
A pesar de esta acción, en realidad, la aldosterona interviene
poco en la concentración de sodio en plasma, que es objeto
de la acción de la ADH. En efecto, únicamente alrededor
del1-2o/o del sodio filtrado por el riñón es reabsorbido en los
túbulos distal y colector, mediado por la aldosterona.
• Estimula la excreción en el túbulo distal y la eliminación
de potasio por orina. El mecanismo parece ser secundario a la reabsorción de sodio. Igualmente, la aldosterona
aumenta la cantidad de potasio en sudor y saliva. Más
del 75% del potasio eliminado por orina depende de la
acción de la aldosterona.
• Promueve la eliminación de hidrogeniones y de ion amonio, por lo que interviene en el equilibrio ácido-básico.
El incremento de aldosterona favorece la excreción de hidrogeniones y, como resultado, una alcalosis metabólica.
Lo opuesto sucede cuando desciende la concentración de
aldosterona, es decir, una acidosis metabólica.
RIÑÓN Y EJERCICIO
Llama la atención que, en muchos textos de uo.vw•;odel ejercicio, la respuesta renal al ejercicio prácticamente
se aborda, a pesar de ser este órgano el principal
del control cuantitativo y cualitativo del líquido Pvt·r,,-..n...
lar. Al estudio del riñón durante el ejercicio le sucede
similar al del aparato digestivo. Al ser teóricamente «OJ~gaDIJI
silentes» que no intervienen en el aporte de oxígeno y en
obtención de energía, no parece que sea necesario
su función. A la cuestión de interés se añade la uu""'"'...
experimental de valoración de la función renal.
Aldosterona
El control de la secreción de aldosterona se realiza por un
doble mecanismo: extrarrenal y renal. El mecanismo extrarrenal (cap. 17) depende de los siguientes factores:
• Acción del eje hipotálamo-hipofisario, a través de la ACTH
(hormona que estimula la corteza suprarrenal) y que es liberada por la adenohipófisis.
Figura 11-11. Esquema simplificado del meéanismode regulación del
tema formadO: por} a renina, la angiotensina y la aldóster?na.
El riñón como órgano de control de los líquidos corporales
•
mm::' r -¡m: ·~----~~~- FG
FPR
o obstante, la función renal durante el ejercicio ha desdo el interés de algunos investigadores, debido al intende contestar interrogantes como los siguientes:
¿La reducción del FSR repercute sobre la función renal
durante la realización del ejercicio?
¿Cómo participa el riñón durante esfuerzos en los que la
pérdida de líquido es considerable?
¿Cuál es el origen de algunas de las alteraciones renales
que padecen los atletas? ¿Estas alteraciones son transitorias o pueden perjudicar a largo plazo la salud del atleta?
La función renal durante el ejercicio se puede abordar desde
puntos de vista: a) según las diferentes partes de la unidad
mofuncional del riñón, la nefrona; desde esta perspectise estudian las funciones glomerular y tubular en relación
d ejercicio, y b) según las funciones generales de la función
(filtración, reabsorción, excreción y eliminación). Cualde las dos formas es adoptada en los diferentes estudios.
este caso, el estudio de la función renal durante el ejercicio
c:alizará según la primera de las dos formas de estudio.
Función glomerular durante el esfuerzo
la reducción del FSR durante el ejercicio físico intenso
a pensar que la nefrona puede verse «alterada». Su.,..'-"":uuLu que el FSR en esfuerzo fuera de solamente el 3%
mL/min) de un gasto cardíaco elevado (25 Llmin), ello
. -~•Ldua una reducción del40o/o con respecto a los valores
Los descensos del FSR observados oscilan entre el
- d 60%, debido a las técnicas de estudio, las caracterísdel ejercicio y la especie animal estudiada.
la reducción del FSR naturalmente implica un descenso
FPR (Fig. 11-12). Sin embargo, lo importante y lo que
despertado la curiosidad de los investigadores es saber si,
de dicha reducción, se mantiene el valor de FG. Si así
.::::nier;a, implicaría necesariamente un aumento de la fracde filtración (FF = FG/FPR). Nuevamente, los resultason controvertidos, pues algunos investigadores no han
.:sa-...acLo variación en el FG, mientras otros han registrado
8:!iiD::IliSOS incluso del 50%. Por lo tanto, la FF puede aumeno mantenerse en el mismo valor que en reposo. En cualcaso, ¿cómo regula el riñón el FG durante el ejercicio?
Figur~ 11-12. Relación entre el ,
renal (FPR) y el filtra'do gl9merular (FG) rdpecto a la
del ejercicio. Nótese cómo la
pendiente de la relaciqQ FU/intensidad es me¡¡or que la de FPR/intensidad.
Esto sighifjca que la fracción de filtración (FG/FPR) no es la misma, en relación con la intensidad.
Según la regulación del FG (v. Regulación del filtrado
glomerular, antes), dos posibilidades -la autorregulación y
la regulación nerviosa- pueden explicar la respuesta del FG
durante el ejercicio:
l. El efecto neto del mecanismo de autorregulación sería
una vasoconstricción de la arteriola eferente que permitiría
mantener relativamente constante el FG a pesar de la vasoconstricción de la arteriola aferente. Al estar la sangre «estancada»
en el glomérulo, aumentaría la permeabilidad .glomerular, favoreciendo la filtración. Sin embargo, esto también podría ser
motivo de la aparición de manifestaciones renales patológicas,
como la aparición de proteínas y/o células sanguíneas en orina.
2. La acción del sistema nervioso vegetativo simpático, que
provocaría una vasoconstricción generalizada, lo que permitiría,
en primer lugar, la derivación del flujo sanguíneo a los territorios que lo necesitan (Fig. 11-13) (como el músculo) y, en segundo lugar, la modulación del mecanismo de autorregulación.
El efecto combinado de ambos mecanismos es el mantenimiento de la presión de filtración y, por consiguiente, del FG.
80
120
160
200
Frecuencia cardíaca (lat./min)
Figura 11-13. Relación entre los flujos sanguíneos esplácnico (FE) y renal
(FSR) en relación con la ·intensidad del ejercicio, indicada por la frecuencia
cardíaca. El descenso de !'SR y de FE se· produce por el aumento progresivo
de la actividad simpática suprarrenal.
•
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
Función tubular durante el esfuerzo
Como se ha indicado, durante el ejercicio normalmente se
produce un estado de oliguria (entre un 15 y un 50%, aproximadamente). Si bien de forma inconstante, puede existir incluso un aumento de la diuresis, que puede deberse a múltiples
causas: intensidad, hidratación previa, temperatura, etc. Independientemente de la cuantía del descenso del volumen de orina, se pueden formular dos importante interrogantes: a) ¿qué
sentido funcional tiene este descenso? y b) ¿cómo se realiza?
Empleando el razonamiento lógico, es factible pensar que
el descenso de orina tiene por objeto paliar las pérdidas que
se producen por otras vías de eliminación. La orina, además
de descender su volumen, aumentaría su osmolaridad, al ponerse en marcha el mecanismo de la ADH-sed. No obstante,
la osmolaridad de la orina durante un esfuerzo físico puede
variar debido, entre otros motivos, al estado de hidratación
previo, a la rehidratación durante el esfuerzo y a las condiciones ambientales (humedad y temperatura).
Se ha comprobado que la concentración de ADH en
plasma aumenta con determinada intensidad de esfuerzo,
facilitando la reabsorción de agua y sal. Ello parece un efecto
evidente, ya que, si bien el sudor es hipotónico respecro
plasma, la pérdida de sodio a través de la piel no debe
centarse a través del riñón. El estímulo para la secreción
ADH puede ser el resultado de una variación de la
laridad y/o del volumen total de sangre. Al aumento de
reabsorción de sal contribuye el incremento de la sec:rec:li:JII
de aldosterona y tiene una respuesta similar a la de la
El mecanismo por el cual se estimula la secreción de dlCl"'>._..
rona durante el ejercicio físico no está suficientemente
rado y en él podrían intervenir las concentraciones de
hormonas, de renina y de potasio en plasma.
No obstante, un sencillo cálculo determina que la
no tiene una finalidad de reposición de agua. Si se COilSidli:tl
una reducción del volumen de orina de 1,5 mL/min a la
(0,75 mL/min), parece un importante ahorro de agua.
bien, si se valora el aclaramiento de agua libre, no es fácil
car la reabsorción, pues este valor es frecuentemente u'-l">"uL..,.
De esta manera, la oliguria no representa un gran ahorro
agua. Por este motivo, diversos autores han propuesto que
que en un aspecto cuantitativo, la oliguria representa un
cualitativo, al poder intervenir en el enfriamiento de la piel.
evaporación y el mantenimiento del flujo a los músculos.
El riñón como órgano de control de los líquidos corporales
La oliguria de esfuerzo sugiere necesariamente un incremento de la reabsorción de agua y de electrólitos os:nóricamente activos. Se ha indicado un aumento en la
:eabsorción de sodio. El incremento de la actividad sim- ática, el aumento de la FF y el incremento de la caneenación de hormonas cuyo órgano diana es el riñón (factor
aauiurético, angiotensina, aldosterona y ADH) podrían
;n rervenir en el aumento de la reabsorción de sal y, por
::onsiguiente, en el descenso en su eliminación por orina.
~rudios en animales parecen indicar que, durante el ejer·cio, la actividad simpática es la principal determinante
-d aumento de la reabsorción de sal. El sistema RAA auema su actividad durante el ejercicio, con efectos di:KJ:OS de alguno de los componentes del sistema sobre la
:::absorción tubular de sal.
La aparición en orina de sustratos (proteínas) o elemenfo rmes (células), que en condiciones normales no se en., entran, ha suscitado el interés de los investigadores por coer si son consecuencia de daño renal. Asimismo, aunque
-enos frecuentes, también se han registrado alteraciones en
-· mado hidroelectrolítico, como las siguientes:
• Aclaramiento positivo de agua libre: ello implica que se
elimina una mayor cantidad de agua que de solutos.
•
•
•
Hiponatremia: este alarmante estado es consecutivo a una
pérdida exagerada de sodio por el sudor, acompañada o
no de una dificultad para eliminar orina hipotónica.
Dificultad para la rehidratación.
Estas alteraciones son motivadas por alteración renal (descenso de la sensibilidad tubular a las hormonas) o por causas
extrarrenales difíciles de dilucidar.
Otro aspecto interesante, relacionado con la homeostasis de
los líquidos corporales, consiste en saber qué tipo de bebida es
la más adecuada para ingerir. A priori, para conocer la composición del líquido necesario para equilibrar las pérdidas, bastaría
saber el contenido del sudor. En un estudio no publi0do se
compararon las bebidas comerciales con diferentes aguas minerales en cuanto a: concentración de mineral, contenido en
glúcidos y precio. Una conclusión importante del mencionado
trabajo fue que, atendiendo a las características señaladas, la reposición mediante la ingestión de agua mineral con una ligera
preparación resultaba más económica e igualmente eficaz.
Se deduce, entonces, que cualquier agua mineral ofrece
las mismas ventajas que todos los productos que en la actualidad se comercializan. Es más, determinadas aguas minerales ofrecen otras ventajas, desde el punto de vista de la salud,
que no tienen las bebidas comercializadas.
:!JJ RESUMEN
+ La función primaria del riñón consiste en depurar el plasma.
Sin embargo, otras funciones importantes son: a) el riñón es el
órgano diana de muchas hormonas o sistemas hormonales; b)
el riñón es un verdadero órgano endocrino, y e) el riñón interviene en el equilibrio ácido-básico con gran eficacia.
• La función del riñón se puede realizar según los componentes
de la unidad anatomofuncional, la nefrona, que está formada
por el glomérulo y el túbulo. El glomérulo es una red capilar
rodeada por una cápsula, denominada cápsula de Bowman.
El túbulo recibe diversos nombres a lo largo de su trayecto: contorneado proximal, asa de Henle, contorneado distal
y colector. Existen dos redes capilares: una forma parte del
glomérulo y se encuentra comprendida entre dos arteriolas, y
otra rodea al túbulo en todo su trayecto.
+ Analizando los componentes del plasma y de la orina, se puede
tener una primera idea primaria de la función renal. La nefrona únicamente filtra parte del plasma, aproximadamente
125 mL/min, y devuelve a la circulación sanguínea el resto
del plasma y las células. De la cantidad que se filtra, el filtrado glomerular (125 mL/min), en 24 horas se eliminan sólo
1-2 mL/min. Cualitativamente, la orina presenta agua, pocos
electrólitos y sustancias de desecho del metabolismo.
+ El concepto de aclaramiento es esencial para comprender la
depuración del plasma por parte de la neurona, y se basa en
el principio de conservación de la masa . El aclaramiento es la
relación entre las concentraciones de una determinada sustancia en orina y plasma, multiplicada por el volumen de orina, y se expresa en mL/min. Los valores de aclaramiento están
comprendidos entre O (p. ej., la glucosa) y el valor del flujo
+
+
+
+
plasmático renal, que es el límite superior (FPR = 660 mL/min);
el valor para la inulina es de 125.
La función del glomérulo consiste en realizar un ultrafiltrado de
la sangre y se lleva a cabo, como en otros territorios de la microcirculación, mediante el proceso de Starling. La regulación de la
función glomerular obedece a dos mecanismos: autorregulación
y regulación nerviosa.
El túbulo, con el volumen y el contenido del filtrado glomerular,
realiza los procesos de reabsorción (paso de moléculas desde el
filtrado a la sangre de los capilares peritubulares) y de excreción
o secreción (paso de moléculas desde el plasma de los capilares
peritubulares al filtrado). Los procesos de reabsorción-excreción
se efectúan mediante procesos activos o pasivos. Cuando los
mecanismos de transporte activo se encuentran «agotados», se
dice que el túbulo ha alcanzado el transporte máximo para la
reabsorción o la excreción.
La extraordinaria función del túbulo renal puede verse por el
volumen de líquido reabsorbido. De 180 L/día que aproximadamente se filtran, el riñón elimina únicamente 1,5 L/día. Por otra
parte, desde el punto de vista cualitativo, el riñón reabsorbe
todos los componentes nutritivos (glucosa, aminoácidos, proteínas, etc.) y la mayor parte de los electrólitos (N;, K+, Cr, HC0 3 -).
Una importante función del riñón es la capacidad de concentrar
o diluir la orina, interviniendo asi en el control de la homeostasis de los líquidos corporales. La capacidad para concentrar
o diluir la orina en función del líquido extracelular radica en:
a) la teoría de mu ltiplicación por contracorriente y b) el papel
del riñón como órgano diana de la hormona antidiurética y del
sistema renina-ang iotensi na-aldosterona.
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
los valores de aclaramiento os.molar y aclaramiento de agua libre
ayudan a conocer la función renal respecto a la regulación del
líquido extracelular. Se pueden considerar tres situaciones: antidiuresis (aclara~iento osmolar normal y aclaramiento de agua
negativo), diuresis acuosa o sobrecarga hídrica.(aclaramiento osmolar normal y aclaramiento de agua positivo) y diuresis osmó•
+
tica (aclaramiento osmolar mayor del normal y aclaramiento de
agua nulo).
El estudio de la función renal durante el ejercicio fisica dinámico y de duración prolongada eS'fundamenta.l para entender la
participación del riñón en la regulación de los líquidos corporales y el proceso de recuperación después del entrenamiento.
1
1
1
l [
BIBLIOGRAFrA GENERAL COMENTADA
Koeppen BM, Sranron BA. Sistema renal. En: Berne RM, Levy MN,
eds. Fisiología, 2• ed. Madrid: Harcourt Brace, 1998.
La sección está formada por cinco capítulos, partiendo de generalidades
de la fonción renal, en el primero de ellos, y terminando con el papel
del riñón en el equilibrio ácido-básico.
Sánchez de Badajoz E. Fisiología humana: riñón. Madrid: Marbán, 1980.
Ilustrativo tratamiento de la fonción renal, primero de forma general,
y después analizando el comportamiento con diferentes electrólitos del
filtrado.
Poortmans JR, Vanderstraten]. Kidney function during exercise in healthy
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Descripción de cómo el riñón forma la orina y ajusta el volumen y la composición de ésta, interviniendo en la regulación del líquido extracelular.
OTRAS LECTURAS
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l
·-.
la medida del estado ácido-básico de un fluido se mide
la concentración de H+ o la concentración de OH-.
ooncentración de H+ en sangre arterial oscila entre 35
- - nmol!L. Dado que los valores son muy pequeños, se
ea el pH (pH =- log 10 H+), que permite manejar cim ás sencillas. El valor de pH normal en sangre arterial
,35 a 7,45. Como el valor de pH es ligeramente al, se comprende que el organismo esté más dispuesto
amortiguación de los ácidos. Cuando a una solución
añade un ácido o una base, el pH de la solución se alLa magnitud de la alteración depende de la cantidad
• ·do o de base añadida. A las soluciones cuyo pH no
ie en exceso al añadirle un ácido o una base se las de. a soluciones tampón, amortiguadoras o buffers.
. v.uiaciones de pH en una solución amortiguadora se
tran determinadas por una ecuación de extrema- portancia en fisiología: la ecuación de Henderson.....,.....,:uJach.
ácidos provienen de las propias células y se dividen
•J ácido carbónico (volátil) y b) ácidos no volátiles, de
wales el más importante es el ácido láctico. La amor.ón de estos ácidos es diferente. El ácido carbónico
representa dificultad, ya que el pulmón lo elimina como
- o de carbono, equilibrando la producción. De ahí el
re que recibe, ácido volátil. Los ácidos intermediarios
se producen como consecuencia de las reacciones me• ·cas se denominan ácidos no volátiles, porque no son
eliminados por la respiración. La producción de estos ácidos
determina mecanismos de defensa contra su acumulación.
Las propias células se constituyen en el primer mecanismo
que se defiende contra las variaciones del pH. No obstante,
entre los dos compartimentos, intracelular y plasma, se producen fuertes interacciones que intentan controlar el estado
ácido-básico. Cuando la producción de ácidos por la célula
es superior a la capacidad de amortiguación de ésta, el organismo dispone de otra línea de defensa: la extracelular. Los
mecanismos extracelulares que intervienen en el control
del estado ácido-básico son el pulmón y el riñón. Mientras
que el primero opera sobre el ácido volátil, el segundo lo
hace sobre los ácidos no volátiles.
Las desviaciones del equilibrio ácido-básico se pueden
producir en los dos sentidos: a) aumento de la concentración de hidrogeniones (acidosis) y b) descenso de la concentración de hidrogeniones (alcalosis). Estas alteraciones
pueden ser provocadas por el metabolismo (acidosis y alcalosis metabólicas) o por un inadecuado funcionamiento
del aparato respiratorio (acidosis y alcalosis respiratorias) .
Una regla nemotécnica elemental para conocer de forma
general el estado ácido-básico es: <<el nombre nos indica
la desviaciÓn>> (acidosis o alcalosis) y «el apellido nos indica la causa de la desviación» (metabólica o respiratoria) .
Cuando se produce una desviación, el organismo trata de
equilibrarla. Para ello, dispone de los mecanismos señalados antes: a) las propias células, b) el aparato respiratorio y e) el riñón. Siguiendo con la regla nemotécnica, una
desviación causada por uno de los dos últimos tiene que
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
ser compensada «por el otro órgano». Por ejemplo, si el
pulmón es el causante, no puede ser este aparato el que
«solucione» el problema. No obstante, estas reglas nemotécnicas únicamente constituyen una guía, pues las desviaciones del estado ácido-básico son muy complejas. Por este
motivo, los investigadores en este campo de la fisiología
aportaron diferentes soluciones matemáticas a la ecuación
de Henderson-Hasselbach, que pueden representarse mediante diagramas. Uno de ellos es el diagrama de Davenport, muy útil para la comprensión de las desviaciones del
estado ácido-básico y sus compensaciones.
Finalmente, en este capítulo se tratará el estado ácido-básico durante el ejercicio. De las cuatro posibles desviaciones del estado ácido-básico (acidosis metabólica,
acidosis respiratoria, alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria), la «más natural>> es la acidosis metabólica. En
la tabla 12-1 se muestran las desviaciones que se pueden
producir en situaciones teóricas relacionadas con el ejercicio. En este apartado se abordará la acidosis metabólica.
El incremento del metabolismo celular, principalmente de
las fibras musculares, determina un incremento de las dos
fuentes de ácidos: volátil y no volátil. El aumento del dióxido de carbono (C0 2) no representa ningún problema
para el organismo, pues el hecho de que el pulmón sea un
sistema abierto facilita que la mayor producción sea compensada a la misma velocidad mediante la eliminación respiratoria a la misma velocidad. Sin embargo, los ácidos no
volátiles son complicados de eliminar y requieren la participación de los dos mecanismos: intracelular y extracelular. El riñón desempeña un papel capital en el equilibrio
ácido-básico, principalmente después del ejercicio.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
El hecho de que el valor de pH sea tan preciso orienta
hacia la expresión «equilibrio ácido-básico>> . Por otra parte,
dado que el valor de pH es ligeramente alcalino, esto sugiere que el organismo está preparado para «luchan> contra
los ácidos. Realizando unos cálculos aproximados, el organismo puede generar alrededor de 15.100 m mol! día de
ácidos, considerando una actividad física mínima. Si el organismo no dispusiera de los mecanismos necesarios para
eliminar los ácidos producidos, en cuestión de segundos se
produciría la muerte celular. El organismo dispone de tres
sistemas de amortiguación de las alteraciones en la concentración de hidrogeniones: el aparato respiratorio, el riñón
y las propias células.
Paradójicamente, sin embargo, los mismos sistemas de
defensa contra una desviación del equilibrio ácido-básico
también pueden ser causantes de los desequilibrios. Dado
que este libro es de fisiología aplicada a la actividad física y al
deporte, no se consideran las alteraciones del estado ácidobásico por mal funcionamiento de los sistemas de control.
Simplemente, no parece coherente que durante el ejercicio
se produzca una alteración del pulmón o del riñón que altere
el estado ácido-básico.
Las soluciones tampón, amortiguadoras o buffers son
aquellas disoluciones cuya concentración de H + o OHapenas cambia cuando se le añade un ácido o base fuerte.
Por lo tanto, su función consiste en. amortiguar las variaciones del pH, de ahí el nombre que reciben. Se encuentran formadas por un ácido débil y la sal correspondiente
a dicho ácido (que se comporta como base débil) o por
una base débil y la sal correspondiente a dicha base (que
se comporta como ácido débil). Al ácido y a la base débil
se las denomina par conjugado, que cuando se disuelve
en agua se denomina solución tampón, amortiguadora o
buffir:
H O+ dcido dlóil
2
sal del dcido
La capacidad amortiguadora de un tampón se calcula empleando la ecuación de Henderson-Hasselbach:
6ase
pH =p.K + log-,-.acido
donde pK es el valor del pH de la solución cuando sus dos
componentes (base y ácido) se encuentran en igual proporción.
Cada tampón tiene un pK. Conociendo el valor de pK se
sabrá la cantidad de ácido o base que puede neutralizar. Así,
si la concentración de base es igual a la de ácido, el cociente
es la unidad y su logaritmo vale O. Por consiguiente, desde
el punto de vista fisiológico, las soluciones que son buenas
amortiguadoras deben tener valores de pK próximos al pH
del organismo. Entre las soluciones tampón más extraordinarias del organismo se encuentran las proteínas. En el laboratorio se ha calculado la capacidad amortiguadora de una
solución con 20 mEq de proteínas:
•
La adición de 2 mEq de base incrementa el valor de pH
de 7,00 a 7,18.
Aumento de los ácidos no volátiles (fundamentalmente, ácido
láctico)
Alcalosis respiratoria
Aumento de los ácidos volátiles (el aparato respiratorio
no elimina el CO, producido)
Ejercicio en apnea
Descenso de los ácidos volátiles (el aparato respiratorio elimina
más CO, del producido)
la hiperventilación que llevan a cabo los deportistas
antes de realizar ejercicio en apnea
1'1
Regulación del estado ácido-básico
•
_.a adición de la misma cantidad de ácido desciende el
de 7,00 a 6,82.
r lo tanto, esta cantidad de proteína es capaz de amorunos 11 mEq de ácido con una oscilación del pH de
0.36.
entes de ácidos en el organismo
-OS ácidos
del organismo proceden del metabolismo
La oxidación de las biomoléculas (carbohidratos,
- os y lípidos) conduce a la producción de C0 2 • En
- ocito, el co2 principalmente reacciona con el agua,
-~TU-~u"éndose en un ácido, el C0 3H 2 (cap. 7). Por lo tanpropia combustión es una fuente ácida. No obstanel pulmón se invierten las reacciones, liberándose el
_ Por lo tanto, la primera fuente de ácidos es la com-· n.
Por otra parte, durante las reacciones metabólicas se promoléculas de carácter ácido, como los ácidos del ciclo
Krebs y el ácido láctico. Dado que el más importante
ara al ejercicio es el ácido láctico, se considerará aquí a
como el único ácido procedente del metabolismo no
·vo. Por consiguiente, estos ácidos constituyen la sefuente de ácidos. En condiciones de reposo, de los
- 00 mmol/día que se producen, 15.000 son en forma de
_ 0 3 , y sólo 100, en forma de ácido láctico.
Desde el punto de vista del equilibrio ácido-básico, el
muscular se puede considerar como el «representane los medios intracelulares. La elevada concentración
roteínas le confiere al tejido muscular una capacidad
rdinaria para la amortiguación, tanto de ácidos como
es, dependiendo del medio en que se encuentren.
ás, el músculo -como cualquier otra célula- es rico en
orgánicos e inorgánicos. Éstos pueden reaccionar con
iones hidrógeno y «amortiguan>sus efectos. Entre los ioorgánicos más importantes que existen en el músculo se
entran los compuestos que poseen fosfato en su estruccomo el fosfato de creatina (CrP 2-) o el fosfato dibásico
Cuando el fosfato pasa de base (HPO/ -) a ácido
~0 4 -), el pH cambia en 1,4 unidades, mientras la forma
se eleva únicamente en 0,3.
La sangre es otro potente sistema de amortiguación. En
- er lugar, el plasma contiene una concentración de prode 17,0 mEq/L, las cuales, al encontrarse en forma
aniones, son eficaces en el control del pH. En segundo
, aunque la mayor parte de los fosfatos están en el
o, en el plasma también hay ácido fosfórico que se
entra en forma básica en una proporción de 4 a l.
:i:Jalmente, la hemoglobina, además de estar especializada
d transporte de oxígeno (0 2) y de C0 2 , es una excelensolución amortiguadora. La hemoglobina se puede entrar en los eritrocitos de dos formas, como ácido débil
H) o fuerte (Hb0 2), por lo que se constituye en una
ución tampón.
t ).
IS
Figura 12-1 . Representación de la capacidad amortiguadora de la hemoglobina en sus estados: oxigenada (Hb0 2) y desoxigenada (Hb).
La figura 12-1 muestra la curva de titulación de la hemoglobina con una concentración de 1 mmol, en el intervalo de pH de 7,0 a 7,8. Se observa cómo, al pasar de hemoglobina reducida a oxidada, para que el pH de la solución
no varíe, se tienen que añadir 2,4 mEq de una base fuerte.
Sin embargo, si se pasa de hemoglobina reducida a oxidada
sin añadir base, lo que sucede en condiciones fisiológicas, la
variación del pH es mínima, aproximadamente 0,2 unidades. Recordando la curva de saturación de la hemoglobina,
se comprende que la liberación de 25 moléculas de oxígeno,
del 95 al 75%, permite la captación de 15 hidrogeniones
(38-23) sin variar el pH. Esto permite que el transporte de
C0 2 sea más eficaz en el eritrocito. Así, en los tejidos, el ácido carbónico se fija en forma de ion bicarbonato y se libera el
0 2 de la Hb0 2 , mientras que en los pulmones sucede justamente lo opuesto, es decir, se liberan hidrogeniones debido
al exceso de 0 2 de la Hb.
•
Papel del pulmón
La respiración invierte el sentido de las reacciones de transporte del C0 2, manteniéndose un balance nulo entre la producción y la eliminación. Desde el punto de vista del equilibrio
ácido-básico, el aparato respiratorio es un sistema abierto que
opera según la ecuación de Henderson-Hasselbach, regulando
la eliminación de C0 2 • Esto significa que los 15.000 mmol
producidos son eliminados a la atmósfera. Si, como sucede
durante un ejercicio aerobio, se produce una mayor cantidad
de C0 2, ello no repercute en el estado ácido-básico, pues el
aparato respiratorio, además de «acelerar>>la entrada del 0 2,
también elimina el ácido carbónico.
¿Qué situación deportiva puede hacer que el pulmón
no sea eficaz para eliminar el C0 2 producido? La realización de un ejercicio en apnea o la realización de un tipo
de entrenamiento (entrenamiento hipóxico) en el que
disminuye el número de respiraciones son dos actividades
en las que podría desarrollarse una situación de acidosis
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
respiratoria. En estos dos ejemplos, el aparato respiratorio
funciona de forma inadecuada: se convierte en un sistema
<<semicerrado>> , de manera que no puede eliminar completamente el ácido carbónico. Por un funcionamiento inadecuado del aparato respiratorio pueden provocarse dos
situaciones acidobásicas:
l. Hipoventilación alveolar (exceso de ácido carbónico):
se produce un desplazamiento hacia la derecha de la reacción del C0 2 con el agua, y su consiguiente ionización. Por
consiguiente, se produce un aumento de la concentración
de hidrogeniones (descenso del pH). Esta situación de desequilibrio ácido-básico se denomina acidosis respiratoria:
acidosis, porque se produce un aumento de la carga ácida;
respiratoria, debido a que la causa que ha originado la alteración es de índole respiratoria.
•
Papel del riñón
Al analizar la función renal (v. Función del túbulo co
los solutos filtrados , cap. 11 ), se señaló que el comportamiento del túbulo con los protones se expondría en el presente capítulo. El túbulo de la nefrona realiza dos funciones
importantes en relación con el equilibrio ácido-básico:
•
Recuperar, mediante la reabsorción tubular, el bicarbonato filtrado.
• Formar el bicarbonato que se ha gastado a consecuenci2.
de la amortiguación de los ácidos no volátiles. A lo l~
de un día se producen alrededor de 100 mmol de áci
láctico. Suponiendo que este ácido se disociara completamente, se producirían 100 mmol/día de hidrogeniones..
Reabsorción del bicarbonato filtrado
donde VA es la ventilación alveolar.
2. Hiperventilación alveolar (déficit de ácido carbónico):
se produce una desviación de la reacción hacia la izquierda
y, por consiguiente, disminuye la concentración de hidrogeniones y de bicarbonato. A esta situación se la denomina
alcalosis respiratoria: alcalosis porque existe un descenso
de los hidrogeniones libres, y respiratoria porque ésta ha sido
la causa de la alteración.
La concentración de bicarbonato en plasma es de UII05
24 mmol/L. Esta cantidad es, en su totalidad, filtrada por
glomérulo. Por lo tanto, para que la concentración de bi
bonato permanezca constante sólo cabe una posibilidad:
en algún segmento de la nefrona se reabsorba totalme
Los 24 mmol/L que filtra el glomérulo son recuperados
lo largo del túbulo. De forma simple, el mecanismo po
ser el que se muestra en la figura 12-2. Sin embargo, se
demostrado la «imposibilidad» de que los aniones de bi bonato pasen a la sangre de los capilares peritubulares
cualquier mecanismo de transporte.
Regulación del estado ácido-básico
•
on
[a-
rel fS
H2C0 3
cia
¡go
o
!Cl-
Figura 12-2. Forma teórica de cómo pasaría el bicarbonato desde el líquido
tubular a la sangre. Este mecanismo no es el que realmente se pn¡duce en las
células tubulares, porque no se ha demostrado un mecanismo de transporte
para los aniones en el borde luminal (el borde que mira al líquido tubular).
tH20
H20
co 2
A
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ilOS
rd
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Se ha demostrado que es la propia célula tubular (Fig.
l2-3} la que, en definitiva, introduce el bicarbonato a la sangre. Asimismo, se ha comprobado que este mecanismo genectl difiere según sea el segmento del túbulo. La figura 12-3
muestra el mecanismo simplificado de la reabsorción del bicubonato (aproximadamente el 85% del total) en el túbulo
roximal (Fig. 12-3 A) y en los túbulos distal y colector (Fig.
12-3 B) (aproximadamente ell5% del total).
Líquido
tubular
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Reabsorción en el túbulo proximal. Los dos componendel bicarbonato (el sodio y el ion bicarbonato) se filtran
"J>>r separado>>. Una vez en la luz tubular, el sodio se reabsorbe y pasa a la sangre. Por consiguiente, ya se tiene en la
smgre peritubular uno de los componentes del bicarbona. ¿Cómo se obtiene el ion bicarbonato? El ion bicarboto filtrado reacciona con los protones que ha generado
célula tubular, que son bombeados hacia la luz. El resulo es que se forma co2 y agua en el líquido tubular. Al
riempo que la célula tubular ha generado y bombeado los
tones, también ha producido el ion bicarbonato. Éste
a>> a la sangre, de manera que con el sodio reabsorbido
fo rma el bicarbonato. Los protones bombeados por la
:ilula al líquido tubular reaccionan con el bicarbonato fil-:ndo dando ácido carbónico, que se transforma a su vez en
C0 2 y agua, los cuales entran en la célula tubular. De esta
..
a, la célula tubular no tiene que <<aceleran> su metalismo de forma considerable, pues <<Utiliza>> los sustratos
- rrnados (C0 2 y H 20) en el líquido tubular.
lteabsorción en los túbulos distal y colector. Como en el
• ulo proximal se ha reabsorbido un 85% del bicarbonafiltrado, queda un 15%, pues en la orina prácticamente
hay bicarbonato. A diferencia del proceso de reabsorción
el túbulo proximal, el sodio se reabsorbe intercambián::mse con el potasio. La célula tubular pasa el potasio desde
sangre a su interior y luego al líquido tubular, intercam.. , dose con el sodio, que es reabsorbido. El ion bicarboo, producido por la célula tubular, pasa a la sangre de los
~ilares peritubulares y se une con el sodio, formando el
.. bonato. El ion bicarbonato que se ha filtrado reacciona
n el potasio y se elimina por la orina bajo la forma de
bonato potásico. El resto del mecanismo es igual que
el túbulo proximal. En condiciones normales, este meca-
.
Figura 12-3. Representación simplificada del mecanismo de reabsorción
del bicarbonato. Al En el túbu lo proximal. B) En los túbulos distal y colector.
nismo es eficaz, pero en determinadas circ
-:-----~
ser <<nocivo>> . En la acidosis metabólica crónica
se acomp na----__.
de hiperpotasemia, mientras que en la alcalosis metabólica
crónica se produce hipopotasemia.
En resumen, del total del bicarbonato filtrado (24 mmoll
L), 20,4 mmol!L son reabsorbidos en el túbulo proximal y
3,6 mmol/L son reabsorbidos en los túbulos distal y colector. Así, el riñón es capaz de recuperar todo el bicarbonato
filtrado.
:: Control de los ácidos metabólicos por el riñón
Como se ha indicado, si todo el ácido metabólico producido se disociara de forma completa, ello supondría un grave
problema para la célula tubular, dado que el pH del líquido
tubular sería de 2. Este grado de acidez sería incompatible
con la función tubular. La reabsorción-eliminación del ácido
se efectúa en los túbulos distal y colector de dos formas diferentes: en forma de fosfatos y en forma de amonio.
Eliminación del ácido en forma de fosfatos. Por el glomérulo se filtra fosfato sódico <<separado>>en sus componentes:
HPO/"" y Na• (Fig. 12-4 A) . El sodio se intercambia con el
hidrógeno producido en la célula tubular, de manera que: el
sodio pasa a la sangre y el hidrógeno pasa al líquido tubular.
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1
Regulación del estado ácido-básico
Líquido
tubular
•
Célula
tubular
Figura 12-2. Forma teórica de cómo pasaría el bicarbonato desde el liquido
tubular a la sangre. Este mecanismo no es el que realmente se produce en las
células tubulares, porque no se ha demostrado un mecanismo de transporte
para los aniones en el borde luminal (el borde que mira al líquido tubular).
Se ha demostrado que es la propia célula tubular (Fig.
l2-3) la que, en definitiva, introduce el bicarbonato a la sangre. Asimismo, se ha comprobado que este mecanismo general difiere según sea el segmento del túbulo. La figura 12-3
muestra el mecanismo simplificado de la reabsorción del biClfbonato (aproximadamente el 85% del total) en el túbulo
roximal (Fig. 12-3 A) y en los túbulos distal y colector (Fig.
U -3 B) (aproximadamente el15% del total).
Reabsorción en el túbulo proximal. Los dos componendel bicarbonato (el sodio y el ion bicarbonato) se filtran
por separado». Una vez en la luz tubular, el sodio se reabmrbe y pasa a la sangre. Por consiguiente, ya se tiene en la
sangre peritubular uno de los componentes del bicarbona. ¿Cómo se obtiene el ion bicarbonato? El ion bicarbom filtrado reacciona con los protones que ha generado
célula tubular, que son bombeados hacia la luz. El resuldo es que se forma co2y agua en el líquido tubular. Al
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• ulo proximal se ha reabsorbido un 85% del bicarbonafiltrado, queda un 15%, pues en la orina prácticamente
hay bicarbonato. A diferencia del proceso de reabsorción
el túbulo proximal, el sodio se reabsorbe intercambián- e con el potasio. La célula tubular pasa el potasio desde
sangre a su interior y luego al líquido tubular, intercam-· dose con el sodio, que es reabsorbido. El ion bicarboo, producido por la célula tubular, pasa a la sangre de los
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- bonato. El ion bicarbonato que se ha filtrado reacciona
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~bonato potásico. El resto del mecanismo es igual que
el túbulo proximal. En condiciones normales, este meca-
Líquido
tubular
Figura 12-3. Representación simplificada del mecanismo de reabsorción
del bicarbonato. A) En el túbulo proximal. B) En los túbulos distal y colector.
nismo es eficaz, pero en determinadas circunstancias puede
ser «nocivo>>. En la acidosis metabólica crónica se acompaña
de hiperpotasemia, mientras que en la alcalosis metabólica
crónica se produce hipopotasemia.
En resumen, del total del bicarbonato filtrado (24 mmol/
L), 20,4 mmol/L son reabsorbidos en el túbulo proximal y
3,6 mmol/L son reabsorbidos en los túbulos distal y colector. Así, el riñón es capaz de recuperar todo el bicarbonato
filtrado.
:: Control de los ácidos metabólicos por el riñón
Como se ha indicado, si todo el ácido metabólico producido se disociara de forma completa, ello supondría un grave
problema para la célula tubular, dado que el pH del líquido
tubular sería de 2. Este grado de acidez sería incompatible
con la función tubular. La reabsorción-eliminación del ácido
se efectúa en los túbulos distal y colector de dos formas diferentes: en forma de fosfatos y en forma de amonio.
Eliminación del ácido en forma de fosfatos. Por el glomérulo se filtra fosfato sódico <<separado>>en sus componentes:
HPO/ - y Na• (Fig. 12-4 A) . El sodio se intercambia con el
hidrógeno producido en la célula tubular, de manera que: el
sodio pasa a la sangre y el hidrógeno pasa al líquido tubular.
•
lÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
el NH 3 al líquido tubular, donde reacciona con los protones, generándose ion amonio (NH 4·).El cetoácido se utiliza
como combustible para la célula tubular.
En resumen, las células tubulares amortiguan la carga
ácida procedente del metabolismo de la manera siguiente:
• 35 mEq/L son eliminados en forma de fosfatos (H 2P0 4- ).
A esta cantidad se la denomina acidez titulable.
• 65 mEq/L son eliminados en forma de ion amonio (NH/ ).
A esta cantidad se la denomina acidez no titulable.
A
Figura 12-4. Representación simplificada del mecanismo de las células ,
tubulares para formar bicarbonato. A) Formación de bicarbonato mediante
el tampón de los fosfatos (fosfato dibásico/fosfato monobásico). B) Formación de bicarbonato mediante el tampón del amoníaco/ion amonio.
Una vez en el líquido tubular, el hidrógeno reacciona con el
HPO 42- transformándose éste en su forma ácida H 2PO 4- .
Éste se une con parte del sodio del líquido tubular y se elimina por la orina. El ion bicarbonato formado por la célula
tubular pasa a la sangre y se une con el sodio que se ha intercambiado con el fosfato.
Estos valores son aproximados, pues además hay que tener en cuenta aquellos hidrógenos que no son amortiguados, que se cuantifican midiendo el pH de la orina. Si bien el
pH de la orina puede variar, el valor medio es de 6. Es decir,
es un pH muy ácido en comparación con el pH del plasma.
Aproximadamente, los ácidos eliminados por la orina son de
alrededor de 4.300 mEq/día.
En resumen, el riñón es muy eficaz en las situaciones de
desequilibrio ácido-básico, pero, al igual que se ha mencionado en relación al papel del pulmón, también puede ser
causa de alteración. Dos situaciones de desequilibrio ácidobásico pueden generarse si el riñón funciona de forma incorrecta: exceso de ácidos no volátiles o déficit de ácidos no
volátiles.
l. La sobrecarga de ácidos o la disminución de la capacidad del riñón para eliminar los hidrogeniones procedentes
de los ácidos no volátiles provoca un balance positivo de
éstos, dando lugar a una situación denominada acidosis
metabólica: acidosis, porque se produce un incremento de
la concentración de hidrogeniones (descenso del pH), y metabólica, debido a que el origen de dicho incremento puede ser el aumento de ácidos del metabolismo (como sucede
durante el ejercicio intenso) o una mala función del riñón.
2. La sobrecarga de bases o un aumento de la actividad
renal provoca un balance negativo de la concentración de
hidrogeniones de origen no volátil, lo que genera una situación ácido-básica denominada alcalosis metabólica: alcalosis, por el descenso de la concentración de hidrogeniones
(incremento del pH), y metabólica, por un descenso de la
actividad metabólica.
DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Eliminación del ácido en forma de ion amonio. Al igual
que en el mecanismo anterior, el sodio se intercambia con
el hidrógeno producido por la célula tubular (Fig. 12-4 B) .
Sin embargo, la diferencia estriba en que el hidrógeno
presente en el líquido tubular reacciona con el amoníaco
(NH 3), formando ion amonio, que es eliminado por la orina. ¿De dónde procede el NH/ Procede de la actividad de
las células tubulares, que son capaces de extraer el NH 3 de
la glutamina. Cuando se requiere, la célula tubular capta la
glutamina de la sangre. Las células de los túbulos distal y colector tienen un complejo enzimático capaz de desaminar la
glutamina, generando un cetoácido y NH 3; las células pasan
En el apartado precedente se ha visto cómo el pulmón y
el riñón pueden intervenir en la regulación de los desajustes
del estado ácido-básico y cómo también pueden ser causa de
desequilibrio ácido-básico. En la tabla 12-2 se muestran de
forma resumida los cuatro desequilibrios del estado ácidobásico y cómo el organismo intenta contrarrestarlos mediante hiperfunción del órgano no afectado. Los desequilibrios
del estado ácido-básico se pueden dividir en:
• Alteraciones de los órganos de regulación: la hiperfunción
(hipocapnia) o la hipofunción (hipercapnia) del aparato
Regulación del estado ácido-básico
Acidosis respiratoria
Hipofunción del aparato respiratorio
(.!.vAl
Acidosis metabólica
Aumento de la actividad metabólica
(i ácido láctico) o hipofunción renal
Alcalosis respiratoria
Hiperfunción del aparato respiratorio
(ivAJ
Alcalosis metabólica
Descenso de la actividad metabólica
o hiperfunción renal
respiratorio conducen a una alcalosis respiratoria y a una
acidosis respiratoria, respectivamente. Igualmente, la alteración renal conduce a desequilibrios ácido-básicos, cuya
importancia es secundaria al trastorno de la función renal.
• Alteración del metabolismo: el exceso o el descenso de
bases a consecuencia de una alteración del metabolismo o
del aparato digestivo (p. ej., diarreas o vómitos) provoca
desequilibrios ácido-básicos de origen metabólico.
Por ser el tampón bicarbonato/ácido carbónico el de
mayor concentración en los líquidos biológicos, incluido
el plasma, es el más utilizado para la representación de los
desequilibrios ácido-básicos. En la ecuación de HendersonHasselbach, la concentración de ácido carbónico puede sustituirse por:
donde Pp.,,C02 es la presión parcial de COz en sangre arterial, y 0,03, el coeficiente de solubilidad para el C0 2 •
Como la sangre arterial se encuentra en equilibrio con
el aire alveolar, la Pp.rrCOz es igual a la presión parcial alveolar de COz (PpalvCOz). La PpaJvC0 2 es normalmente de
40 mm Hg, por lo que la ecuación anterior queda:
C03 H 2 = 0,03 X 40 = 1,2 mmol
Si en la ecuación de Henderson-Hasselbach se ponen los
valores de HC0 3- y de PpCOz, además del valor de pK para
el tampón HC0 3-/C0 3Hz, se obtiene:
24
= 6,1+/og- =6,3+1,3 =7 ,4
1,2
Como se indica en la tabla 12-2, las variaciones de dos
parámetros pueden indicar la situación ácido-básica, pues
basta con sustituir en la ecuación los valores <<problema>>.
Con la finalidad de ahorrarse los cálculos y tener una información gráfica, algunos autores han desarrollado modelos matemáticos de la ecuación de Henderson-Hasselbach
aplicada al tampón bicarbonato/ácido carbónico. Según el
tipo de ecuación, así es la representación. Existen cuatro
•
i PpCO,
Alcalosis metabólica
i HCo,-
.J.Hco,-
Alcalosis respiratoria
.J. PpCO,
.l.PpCO,
i HCo,-
Acidosis respiratoria
i PpCO,
modelos: Davenport, Siggard y Andersen, Schwartz y Cohen. Cada uno de ellos tiene sus ventajas y sus inconvenientes. Los dos últimos, prácticamente no utilizados en
medicina, presentan la ventaja de tener representaciones
lineales. El segundo es el más empleado en clínica, si bien
su manejo al principio exige cierta atención. El modelo
de Davenport fue el primero y es enormemente didáctico,
por lo que es el empleado en este capítulo. La figura 12-5
muestra el diagrama de Davenport, en el que se representan los valores normales para el pH (Fig. 12-5 A) , el bicarbonato y la presión parcial de COz (PpCOz). La recta que
<<une>>las dos coordenadas es la correspondiente a la curva
de titulación de la hemoglobina (Fig. 12-1).
Gráficamente se pueden dar dos posibilidades, que son
reflejo de la ecuación de Henderson:
l. Variación de la recta de amortiguación de la hemoglobina, sin variar la curva de PpCOz. El desplazamiento
hacia arriba, es decir, mayor proporción de hemoglobina
reducida que de hemoglobina oxidada, representará una
situación de alcalosis, pH > 7,4. La causa de estos desequilibrios es un aumento proporcional de las bases, por ejemplo, una disminución del metabolismo, con la elevación
de la concentración de bicarbonato. Se trata de alcalosis
metabólica (Fig. 12-5 B) . El desplazamiento hacia abajo,
es decir, una menor proporción de hemoglobina reducida
que de hemoglobina oxigenada, representa una situación
de acidosis, pH < 7,4. La causa de estos desequilibrios se
debe a un descenso en la concentración de bases, por ejemplo, un aumento del metabolismo, disminuyendo la concentración de bicarbonato. Es, por lo tanto, una acidosis
metabólica (Fig. 12-5 C) .
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
pn¡:
2.
nsic
¡non
¡idos
ibuir
lno 0
Exp1
Figura 12-S. Representación esquemática mediante el diagrama de Davenp!)rt de las alteraciones del estado ácjdo-básico. A) Valores normales para el pH lleva
desviaciones se pueden producir por desviación de la recta de amortiguación de la hemoglobina o de la curva de la presión parcial. las desviaciones de la era en
sin variar la curva de la presión parcial corresponden a la alcalosis metabólica (B) y a la acidosis metabólica (C). las desviaciones de la curva sin variar la rec
amortiguación de la hemoglobina corresponden a la acidosis respiratoria (D) y a la alcalosis respiratoria (E).
2. Variación de la curva de presión parcial sobre la misma
recta de amortiguación de la hemoglobina. Hacia la izquierda, con valores de PpC0 2 superiores a lo normal, se tendrá
una situación de acidosis, debido a la hipofunción del aparato
respiratorio (hipercapnia). Se trata, pues, de acidosis respiratoria (Fig. 12-5 D) . Hacia la derecha, con valores de PpC0 2
inferiores a lo normal, se tendrá una situación de alcalosis, por
una hiperfunción del aparato respiratorio (hipocapnia). Es,
por lo tanto, una alcalosis respiratoria (Fig. 12-5 E).
REGULACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO-BÁSICO
DURANTE EL EJERCICIO
El estado ácido-básico durante el ejercicio se relaciona
con: a) el estado de fatiga aguda y, por lo tanto, con la limitación fisiológica para realizar ejercicio con una elevada
intensidad y duración y b) la posibilidad de mejorar los
mecanismos de control de la concentración de hidrogeniones. Ambas cuestiones van unidas. De hecho, muchos
han sido y son los intentos de impedir la aparición de la
fatiga mediante pautas que persiguen precisamente retrasar
su aparición. Este apartado se centra principalmente en la
descripción del estado ácido-básico durante un esfuerzo de
intensidad creciente.
En condiciones fisiológicas, sin embargo, la regulación
del estado ácido-básico es altamente eficaz, como se demuestra por la mayor eliminación de col durante el ejercicio de
intensidad moderada.
•
Relación pH/intensidad
Como se muestra en la figura 12-6, en un amplio r tanm
valo de intensidad, el pH se mantiene muy próximota del
valores de reposo; a partir de una determinada inten~ var·J.allft
el pH desciende en relación inversa En un análisis 1 ''-'" '".,..
sencillo, la relación pH/intensidad determina dos hción trascendentales:
ao, de
tduce
l. El equilibrio del estado ácido-básico en un amptorio
tervalo de intensidad significa que el músculo no ha 1este
ciclo y liberado al plasma ácidos en concentración suíde la
para provocar una situación de acidosis o, en caso ~jor
Regulación del estado ácido-básico
rio, que los ácidos han sido «amortiguados>> por los sistemas
rampón intracelulares y extracelulares.
2. El estado de acidosis a partir de una determinada inlensidad podría suponer la incapacidad de los sistemas de
amortiguación, en función de la elevada concentración de
ácidos. El aumento de la concentración de ácido podría contribuir a la sensación de fatiga y, por consiguiente, al abandono del ejercicio.
Explicación elemental de la relación pH/intensidad
De forma tradicional se explica que, cuando el ejercicio
se desarrolla en condiciones de suficiente 0 2 , el incremento
en la producción de C0 2 no repercute en el pH plasmático,
bido a que el aparato respiratorio funciona como un sisn:ma abierto perfecto y, por lo tanto, facilita su eliminación
. Papel del pulmón, antes). Sin embargo, cuando el 0 2
- tramitocondrial es insuficiente respecto a la velocidad de
oxidación en la fibra muscular, se produce un incremento de
concentración de ácido láctico. No obstante, es necesario
resaltar que la «derivación>> del metabolismo muscular desde
oxidación a la fermentación no es un hecho puntual, sino
e la insuficiencia de 0 2 en la fibra muscular es un proceso
e lleva un tiempo y no se desarrolla de forma igual ni
·quiera en las fibras de un mismo músculo. El momento en
e la obtención de energía se realiza a expensas del metabolismo anaerobio se denomina transición aerobia-anaerobia
o, de forma más conocida, umbral anaerobio. En función
este momento, se pueden considerar dos fases del estado
ácido-básico: a) por debajo del umbral anaerobio, fase en
que tanto el pH como la PpC0 2 se mantienen y b) por
encima del umbral, fase en la que se produce un descenso de
ambas variables.
En resumen, parece existir una relación entre la concentración de ácido láctico y el estado ácido-básico del organismo, de manera que un incremento de este metabolito conduce a un estado de acidosis metabólica. El aparato
respiratorio interviene intentando eliminar la carga ácida.
Como este tema está Íntimamente relacionado con la regución de la respiración, se remite al lector al capítulo 8, para
una mejor comprensión.
•
Explicación más compleja de la relación
pH/intensidad
La explicación sencilla dada anteriormente exige una
mayor precisión, pues las relaciones causa-efecto, aparenremente tan claras, no lo son en realidad. De forma esquemática y utilizando una terminología de <<táctica deportiva>>, el organismo dispone de <<dos líneas defensivas>>
para controlar la concentración de H+, que por orden de
intervención son:
l. Amortiguación intracelular: consiste en todas las moléculas disueltas en el líquido intracelular que pueden intervenir en la disminución de la carga ácida producida por la
p ropia fibra muscular.
•
2. Amortiguación extracelular: la eliminación de lactato
al espacio extracelular determina que pueda ser amortiguado
por eritrocitos, fibras musculares inactivas, sistemas tampón
del plasma y consumo por diversos tejidos (corazón e hígado), aparato respiratorio y riñón.
Amortiguación intracelular
El tejido muscular tiene grandes posibilidades de amortiguación de los protones producidos, dada la elevada concentración de proteínas y de otras soluciones tampón que
posee. Sin embargo, a pesar de la eficacia de los mecanismos de amortiguación intramusculares, a una determinada
intensidad, la velocidad de producción de lactato supera
la capacidad de eliminación. Como consecuencia, el ácido
láctico se acumula dentro de las fibras musculares, aumentando la carga ácida. Este aumento de la carga ácida bloquearía la actividad enzimática celular y el mecanismo de
la contracción. Por consiguiente, la fibra muscular elimina
el ácido láctico al líquido intersticial. Aunque resulta fundamental a la hora de comprender cómo el tejido muscular
elimina el ácido láctico, el análisis de los mecanismos escapa a los objetivos de este texto. Por consiguiente, únicamente se realizará un análisis <<práctico>> del resultado de
dichos mecanismos.
La velocidad de eliminación del ácido láctico se encuentra limitada por los mecanismos de <<extracciÓn>>: el aclaramiento por diversos tejidos y órganos. Los mecanismos que
permiten eliminar el ácido láctico al plasma dependen del
pH intracelular, el pH plasmático y la PpC0 2 • El aumento
de esta última y el descenso del primero incrementan la velocidad de eliminación. Por el contrario, el descenso del pH
plasmático disminuye la velocidad. Por otra parte, las fibras
musculares no activas, el hígado, el corazón y el riñón son
capaces de utilizar el ácido láctico y, por consiguiente, de
intervenir en su aclaramiento. En conclusión, la velocidad
de eliminación del lactato depende de la amortiguación extracelular (Fig. 12-7).
Amortiguación extracelular
Del análisis de la figura 12-6 se deduce la <<limitada capacidad amortiguadora>> de la sangre, si se considera que,
cuando comienza a descender el pH, el organismo se encuentra muy próximo a su límite. La sangre dispone de los
siguientes sistemas de amortiguación: eritrocitos y tampones
1
Glucosa
1
Ácido -+tH+lact1co
t co2~l
1-r-
f+ f H+
~j
Ácido
láctico
t-
Músculo
Sangre
[:ú:~~~~:] [ Corazón J[ Hígado J
J
1Figur~ 12-7. Representación esquemática ~e 'íos factores que pueden
intervenir en el aclaramiento del ácido láctico (producción/eliminación).
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
plasmáticos. Ambos sistemas se encuentran íntimamente
unidos, aunque se aborden de forma separada.
Eritrocitos. Constituyen un eficaz sistema amortiguador.
La capacidad de los eritrocitos para amortiguar ácidos es
extraordinaria, debido a su elevada concentración de hemoglobina. El paso de la hemoglobina de oxigenada a desoxigenada es fundamental en la amortiguación de ácidos
y, consecuentemente, en la concentración de HC0 3- (v.
efecto Haldane, en Transporte del dióxido de carbono, en
el cap. 7).
Tampones del plasma. El plasma tiene una capacidad limitada para la amortiguación, por dos razones: a) la concentración de aniones es baja en comparación con la correspondiente al músculo y b) de los tampones disueltos en plasma
(aniones proteicos, HC0 3-/C0 3 H 2 y P0 4 H-/P0 4 H 22- ), el
más abundante es el HC0 3-/C0 3 H 2 y, por consiguiente,
está condicionado por la relación producción/ eliminación. A
pesar de estos inconvenientes, el HC0 3- ejerce una función
fundamental en el control de la acidez durante el ejercicio.
En efecto, a consecuencia del incremento de la concentración de lactato, se produce un descenso de la concentración
de bicarbonato. La figura 12-8 muestra el descenso del pH
y el consumo de bicarbonato durante un esfuerzo de intensidad progresiva.
No obstante, una parte del ácido láctico se disocia y libera protones al plasma. El resultado es que aumenta ineludiblemente la concentración de H + y, por consiguiente,
desciende el pH; a mayor concentración de lactato en plasma, mayor es la acidez. Las relaciones entre el músculo, el
plasma y el eritrocito en el equilibrio ácido-básico durante
el ejercicio se ilustran en la figura 12-9. Los tampones del
músculo neutralizan los protones liberados por la disociación del ácido láctico, pero, cuando la concentración de éste
es muy elevada, el ácido es liberado al plasma. La forma de
liberación al plasma del ácido láctico es muy controvertida,
si bien existen moléculas específicas transportadoras (transportadores de monocarboxilatos). En esta circunstancia, el
aumento del ácido láctico al plasma representa un verdadero
problema para el organismo en su conjunto. Tanto el eritrocito -por la presencia de hemoglobina- como los tampones
del plasma -bicarbonato y fosfatos- participan en la amortiguación del ácido láctico. No obstante, se desconoce por qué
esta capacidad de amortiguación conjunta del eritrocito y el
plasma es limitada, pues el incremento de la concentración
de ácido láctico conduce a la fatiga.
ración sea un mecanismo regulador del pH «relativo>>. Es
probable que la razón de la hiperventilación no sea tanto
un intento de compensación del estado ácido-básico como
un mecanismo de control de otras variables, como la temperatura u otros factores que contribuyan al aumento de la
ventilación durante el ejercicio máximo.
Importancia del riñón durante la recuperación
Finalizado el ejercicio, el organismo continúa en estado
de desequilibrio ácido-básico, por lo que es necesario que
regrese a los valores normáles durante el proceso de la recuperación. Sin embargo, existen pocos datos fisiológicos
relativos a la regulación del pH en la fase de postejercicio
en relación con la intensidad y la duración. En el retorno a
los valores normales interviene el riñón, que «recupera>> las
bases perdidas, al tiempo que acidifica la orina. Sin embargo,
así como el aparato respiratorio responde prácticamente de
forma instantánea al incremento de ácidos, el riñón tarda
horas (en situación fisiológica) o incluso días (en situación
patológica) en normalizar el bicarbonato gastado y ayudar a
la regulación del pH a sus niveles normales.
Músculo
Vaso sanguíneo
El pulmón como sistema amortiguador durante el ejercicio
La ventilación se incrementa en relación directa a la producción de ácido carbónico, pero dicha relación se pierde a
partir de una determinada intensidad. La explicación relativa
a la desproporción ventilación/intensidad ha sido justificada
por un aumento de la PpC0 2 • Sin embargo, esta explicación
no es tan clara como en principio se había propuesto (cap.
8). Una posible interpretación es que en los seres humanos,
al igual que en determinados animales terrestres, la respi-
~ Fígura12-9. · Relaci~nes entre los tres sistemas de amortiguació~¡ múscu-
lo, plasr¡Ja y eritrocito. ~os tres elementos, dentro de únos límites:'són alta-
J mente eficac,es en la amortiguación de la carga á<;ida, y las relaciones entre
~· é~tos s~n fundam~n.tales. Hb: hemo~l~bi~a. d~soxigenaga; Hb0 2 ;;.~emoglo­
~ bma ox1g;nada~ l
lacta t?; ~H: ~~1do lact1co. ,. .
¡
,,;:; . ~~-
:n
9
Regulación del estado ácido-básico
ladón del pH y entrenamiento
cuestiones han sido debatidas en relación con el conestado ácido-básico y el entrenamiento: a) ¿mejora la
...tilad amortiguadora del organismo con el entrenamien~urifíca? y b) ¿los procedimientos de <<ayuda» al rendien situaciones de anaerobiosis son realmente eficaces?
cuestiones son controvertidas, por lo que a continuaofrece una visión simple de ellas:
-
¿Mejora la capacidad amortiguadora del organismo
entrenamiento específico? No se ha demostrado de
- -·UJJiluuvc:uLc: que la capacidad amortiguadora aumente
-..mativarnente con el entrenamiento. No obstante, para
la mejor disposición para soportar la carga ácida en
entrenadas, se pueden establecer dos hechos:
igual que se produce una adaptación morfofuncional de
ra muscular a otras características del entrenamiento,
roherente pensar que también se adapte la capacidad
rtiguadora intracelular.
atletas están más habituados a «soportar>> situaciones de
· en la musculatura, lo que podría incidir más en un
o psicológico que en aspectos estrictamente fisiológicos.
-¿la administración de soluciones tampón mejora el renen pruebas anaerobias? Con independencia de las
-=soones éticas relativas a los límites entre ayuda ergogénica y
múltiples trabajos científicos han abordado este aspec- ' ricamente, si «artificialmente» se pudiera aumentar la
...:::::nrració·n de bicarbonato (administración de una solución
""""..........J, los hidrogeniones producidos durante los esfuerzos
ominio anaerobio podrían «amortiguarse mejor>>, pues
tración de bases estaría elevada. Según este principio
•
teórico, tendría sentido realizar pautas controladas de aumento
de la base disponible en plasma. Hay estudios que sostienen
un incremento del rendimiento consecutivo a una suplementación de bases, mientras que otros no son tan concluyentes.
Además, es necesario controlar perfectamente las dosis de administración, para no incurrir en problemas de salud.
•
Función renal durante la recuperación
El proceso de recuperación durante los esfuerzos es esencial
para poder «asimilar» las cargas de entrenamiento. No obstante, la documentación es prácticamente inexistente. Por consiguiente, el papel del riñón durante la recuperación es aquí
objeto de análisis desde el punto de vista de la aplicación de los
conocimientos de la participación de este órgano en el equilibrio ácido-básico, no el resultado de investigaciones.
Tras una sesión de entrenamiento, con un elevado componente anaerobio, se produce un estado de acidosis metabólica. Como se expuso en el capítulo 11, un desequilibrio
metabólico tiene una compensación renal importante. Por lo
tanto, es muy verosímil que durante la recuperación aumente
considerablemente la actividad renal en la compensación de la
acidosis metabólica. Así pues, las células tubulares incrementarán dos importantes funciones: a) formación del bicarbonato gastado y b) excreción tubular de hidrogeniones.
En la fase de postesfuerzo, el pH de la orina puede llegar a
descender de 1 a 2 unidades respecto a los valores de reposo.
Por otra parte, recuérdese que la reabsorción de sodio en el túbulo distal, mediada por la acción de la aldosterona, va ligada
a la excreción de potasio. Entonces, parece lógico pensar que
durante el ejercicio se produzca una pérdida de potasio por
la orina, contraproducente para la homeostasis. Pues bien, la
eliminación de potasio durante el ejercicio y después de éste
parece mantenerse relativamente constante.
•
LÍQUIDOS CORPORALES Y FUNCIÓN RENAL
+ La concentración de hidrogeniones en plasma es una de las va- + Se pueden producir cuatro desviaciones del estado ácido-bási-
+
+
+
+
riables objeto de control para mantener el equilibrio del medio
interno, la homeostasis. A pesar de las grandes fluctuaciones
en la carga ácida, el organismo controla, dentro de límites muy
estrechos, esta variable.
Para conocer y entender los mecanismos de regulación del estado ácido-básico, previamente se deben analizar los conceptos básicos de soluciones ácido-básicas, soluciones tampón y
amortiguadores fisiológicos.
Los amortiguadores fisiológicos se pueden dividir en : intracelulares y extracelulares. El anillo imidazól ico de la histidina,
constituyente de las proteínas, es altamente eficaz. Además,
los electrólitos forman también un importante amortiguador.
El organismo está expuesto a una continua carga ácida procedente de: ácidos de la oxidación, denominados ácidos volátiles, y ácidos del metabolismo intermediario, conocidos como no volátiles.
El organismo dispone de tres mecanismos para eliminar los
ácidos producidos: el aparato respi ratorio, el riñón y los tampones intracelulares. El aparato respiratorio, al ser un sistema
abierto, es altamente eficaz en la eliminación de la carga ácida. El riñón interviene conservando el bicarbonato gastado y
eliminando el ácido no volátil. La amortiguación intracelular
es naturalmente la primera línea de defensa.
BIBLIOGRAFrA GENERAL COMENTADA
Severinghaus JW, Astrup PB . History of blood gas analysis. II. pH and
acid-base balance measurements. J Clin Monit 1985; 1:259-77.
Interesante repaso histórico realizado por dos autores de reconocido
prestigio en el equilibrio ácido-básico.
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Sci Rev 1980;8:41 -127.
A mplia revisión del estado ácido-básico durante el ejercicio, abordando
todos los aspectos, desde el nivel muscular hasta el organismo en su
conjunto.
Jonhson RL, Heigenhauser GJF, H sia CCW, Jorres NL, Wagner PD .
D eterminants of gas exchange and acid-base balance during exercise. H andbook of physiology, sec. 12. Exercise: regulation and
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La segunda parte del capítulo aborda el estado ácido-básico durante el
ejercicio desde una sólida perspectiva jisicoquímica.
OTRAS LECTURAS
Juel C. Regulation of pH in human skeletal muscle: adaptations to physical activity. Acta Physiol (Oxf) 2008;193:17-24 (Epub 2008) .
+
+
+
co : acidosis (respiratoria y metabólica) y alcalosis (respiratoria
y metabólica). El nombre de los desequilibrios hace referencia
al sentido de la desviación respecto al valor normal de pH , a ·
como a la causa que lo ha provocado.
Dado que en el momento en que se produce una desviación se
ponen en marcha los mecanismos de compensación, la identificación de un determinado estado ácido-básico no siempre es
fácil. Por ello, se han empleado diversas soluciones matemáticas a la ecuación de Henderson-Hasselbach, con sus respectivas representaciones gráficas.
El diagrama de Davenport es muy simple, pero enormemente
didáctico. Este diagrama presenta, en ordenadas, la concentración de bicarbonato; en abscisas, el pH, y mediante isobaras, los valores de PpC0 2• La distribución en regiones permite
comprender los desequilibrios ácido-básicos y los mecanismos
de compensación.
Durante el ejercicio, en un amplio intervalo de intensidad, el valor de pH en plasma se mantiene relativamente constante. Si
embargo, cuando es necesario elevar el rend imiento mecánico.
la producción de ácidos no volátiles se incrementa en proporción
directa a dicha necesidad. En estas circunstancias, todos los mecanismos de amortiguación son extremadamente importantes.
Juel C. Changes in interstitial K+ and pH during exercise: i mt1li c:oñ::llllll
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performance. Eur J Appl Physiol Occup Physiol1 996;72:365-3
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
CAPíTULO 13 Fisiología del aparato digestivo
CAPíTULO 14 Conceptos generales sobre metabolismo
CAPÍTULO 15 Metabolismo en reposo y en ejercicio
Fisiología del aparato digestivo
RODUCCIÓN AL ESTUDIO DE LA FUNCIÓN
GESTIVA
El aparato digestivo se encarga de degradar las biomoléy de absorber los sillares estructurales (aminoácidos,
nosacáridos y triglicéridos) y otros nutrientes (agua,
oelementos y vitaminas). Es habitual que el estudio del
to digestivo se realice en función de sus característigenerales: motilidad, secreción y absorción. Pero tam• se puede abordar la función digestiva según el curso
alimento a lo largo del tubo digestivo (boca, esófago,
' mago, intestino delgado e intestino grueso). A lo largo
aparato gastrointestinal, el alimento se somete a cammecánicos, debidos a los movimientos ejercidos y las
ormaciones químicas ocasionadas por la liberación de
iones. Las transformaciones del alimento permiten su
·ón y, como consecuencia de ésta, la absorción. La fi13-1 muestra de forma simple las diferentes partes del
to digestivo y los órganos implicados en la digestión.
En la boca se produce la mezcla y la trituración del alimenPor lo tanto, la digestión en la boca cumple con dos de las
· nes generales de la fisiología digestiva: la motilidad, que
_representada por la masticación, y la secreción salival, que
por objeto la mezcla y la degradación inicial de los alimenta deglución consiste en el paso de lo que se conoce como
alimenticio desde la boca al interior del tubo digestivo. Es
;mo fundamental que se produce de forma voluntaria en un
momento, y de forma involuntaria, posteriormente. El
tiene como función canalizar el bolo alimenticio. Apa-
rentemente, el bolo alimenticio entraría en el estómago por la
propia gravedad. Sin embargo, la motilidad esofágica es esencial
para lograrlo. Además, la secreción esofágica permite lubricar
aún más el alimento y prepararlo para su digestión.
Páncreas
Digestión
en el intestino delgado
Digestión
en el intestino grueso
Figura 13-1. Representación esquemática de las partes del aparato digestivo, según el •camino• recorrido por el alimento desde su lugar de
ingestión (digestión en la cavidad oral) hasta la eliminación del resultado
total de la función digestiva. En rojo se destacan el hígado y el páncreas,
pues intervienen de forma importante en la digestión.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
El estómago permite degradar el alimento a través de
dos importantes funciones: motilidad y secreción. Los movimientos gástricos son esenciales para la degradación y la
mezcla con la secreción de enzimas y ácido clorhídrico. En
el intestino delgado tiene lugar, por decirlo de algún modo
expresivo, la esencia de la función digestiva: la absorción de
los nutrientes degradados.
En el conjunto del intestino delgado -formado por el
duodeno, el yeyuno y el íleon- básicamente se producen los
tres fenómenos generales de la digestión: motilidad, secreción y absorción. La secreción que permite la completa degradación de las biomoléculas en el intestino delgado proviene del hígado y el páncreas, además de provenir de las propias
glándulas de la pared intestinal.
En el intestino grueso o colon se producen también las
tres funciones digestivas: motilidad, secreción y absorción.
La función de absorción de agua y electrólitos es fundamental en el equilibrio hidroelectrolítico. El colon es el lugar
donde se produce la eliminación de desechos y sustancias
no digeribles.
Aparentemente, la función digestiva es poco importante
durante el ejercicio, al no intervenir directamente en el aporte del combustible o del oxígeno. Sin embargo, ello no es
así: la redistribución del gasto cardíaco pasa ineludiblemente
por un descenso del flujo sanguíneo en el tubo digestivo, lo
que condiciona un descenso de la función. Tres cuestiones se
pueden poner de manifiesto en la relación aparato digestivo/
ejercicio:
• Es obvio que una correcta nutrición pasa indefectiblemente por una idónea función digestiva.
• Igualmente lógico es que en un ejercicio dinámico de larga duración se produce una pérdida de líquido y electrólitos, que ineludiblemente es necesario reponer. La función digestiva en la reposición hidroelectrolítica ha sido
y es un aspecto muy estudiado en fisiología del ejercicio,
cada vez con mayor relevancia al haber proliferado las
pruebas de ultrarresistencia.
• Aunque no está relacionada directamente con la fisiología, la última cuestión relevante que implica a la función
digestiva es la relativa frecuencia con que se producen
alteraciones en el estado nutricional del deportista, como
la deficiencia de hierro o alteraciones de la función digestiva de esófago y estómago.
neos. La muscular externa está constituida por dos capas
de tejido muscular liso: interna, cuyas fibras se disponen
de forma circular, y externa, con disposición de sus fibras
musculares de forma longitudinal. La serosa es la capa más
externa y se encuentra formada por tejido conjuntivo y una
capa de células mesoteliales.
El control de la motilidad y de la secreción del aparato
gastrointestinal se realiza en gran parte bajo la acción dd
sistema nervioso autónomo. Como en muchos otros territorios, la «comunicación>>entre el sistema nervioso central
autónomo y las paredes del aparato gastrointestinal se realiza a través de sinapsis entre grupos de neuronas, unas situadas en el sistema nervioso central y otras localizadas en
la propia estructura de la pared del aparato gastrointestinal
Así, en la pared del aparato gastrointestinal, hay gran cantidad de neuronas y terminaciones nerviosas que se distribuyen en los denominados plexos de Meissner y Auerbacb.
localizados en la submucosa y en la capa muscular externa,
respectivamente.
La figura 13-2 representa de forma esquemática b.
inervación del aparato gastrointestinal. En la figura se han
agrupado, en el denominado plexo entérico, los dos plexos
nerviosos descritos. Para una mayor simplificación se han
omitido las relaciones de inervación entre los dos plexos ruados en las capas muscular y submucosa. Por lo tanto,
plexo entérico, suma de los plexos nerviosos situados en lz
capas de la pared del tubo digestivo, interviene en la regula-ción de la motilidad y de la secreción de forma muy importante, pues la sección de los ilervios vegetativos no anula por
completo estas funciones. El simpático, vía plexo cefálico.
ejerce su función no directamente sobre la musculatura _
glándulas secretoras, sino estableciendo relación con las neoranas situadas en el plexo entérico. La acción del simpáti
sobre las funciones del aparato gastrointestinal, de foriiD
general, es inhibidora. A diferencia del simpático, las fibrz
del parasimpático, a través del vago, establecen relación directa con las fibras musculares y glándulas a través del pl
entérico. La estimulación del sistema parasimpático a su
estimula las funciones del aparato gastrointestinal.
ESTRUCTURA DEL APARATO GASTROINTESTINAL
La estructura de la pared del aparato gastrointestinal
presenta una serie de rasgos comunes. En cada uno de los
territorios existen cuatro capas: mucosa, submucosa, muscular externa y serosa. La mucosa se encuentra formada
por tejido epitelial, conjuntivo (fibras de colágeno y dastina) y tejido muscular liso. Este último constituye lo que
se conoce como muscularis mucosae. La submucosa se encuentra formada principalmente por fibras de colágeno y
elastina, y es en esta capa donde se sitúan las glándulas
secretoras, las terminaciones nerviosas y los vasos sanguí-
Pregangl ionar
Células
Células
musc ulares secretoras
Células
Células
musculares secretoras
Figura 13-2. Representación esquemática de la inervación del
gastrointestinal. Se denomina plexo entérico a la suma de los 1
terminaciones nerviosas localizadas en la submucosa (plexo de Me1ssm~ru1
y en la capa muscular externa (plexo de Auerbach).
Fisiología del aparato digestivo
DIGESTIÓN EN LA BOCA Y EL ESÓFAGO
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Masticación y deglución
El proceso de la masticación, aunque puede llevarse a
cabo voluntariamente, con mayor frecuencia es un com?Ortamiento reflejo. Aunque desde el punto de vista de la
· estión probablemente no sea imprescindible, es esencial
jtlfa <<ahorrar» trabajo al estómago. Se realiza por una com- ación de movimientos de la articulación temporomaxilar,
cuyo resultado es: triturar y lubrificar el alimento al mezclarlo con la saliva, permitiendo que la fibra, constituida
' icamente por celulosa no digerible, adopte una posición
erminada.
Cuando el alimento se pone en contacto con receptores
- ados en la cavidad bucal, los músculos de la articula:ión temporomaxilar que mantienen las mandíbulas cerra" son relajados o inhibidos por vía refleja, mientras los
úsculos que abren la mandíbula se contraen. Cuando el
:naxilar inferior desciende, se produce un reflejo de esti.:amiento que conduce a la mandíbula a acentuar la con:racción, presionando el bolo alimenticio contra la cavidad
cal. Este ciclo se repite aproximadamente una vez por
ll:gllndo. Llama la atención la fuerza desarrollada por los
úsculos que intervienen en la masticación, la que -según
ha calculado- oscila entre los 1O y los 90 kg según la
na, incisiva o molar. En comparación con otros músculos
- mayor tamaño, los músculos de la masticación desarromayor fuerza.
La deglución consiste en el paso del bolo alimenticio al
:::sófago y se desarrolla en las siguientes fases:
l. Oral o voluntaria: se inicia por la compresión del bolo
.::ontra el paladar duro a través de la lengua, al dirigirse ésta
ia arriba y atrás. Esta fase condiciona la aparición de forautomática de la siguiente fase.
2. Faríngea: en aproximadamente 1 segundo se produde forma involuntaria, la siguiente secuencia de movi·entos:
• Elevación del paladar blando, que evita la entrada del alimento en las fosas nasales.
• Aproximación de las cuerdas bucales y elevación de la laringe hacia arriba contra la epiglotis, evitando la entrada
del alimento en las vías respiratorias.
• Relajación del esfínter esofágico superior y contracción
de la musculatura esofágica, que empuja el bolo alimenticio hacia la faringe.
• Movimientos peristálticos dirigidos hacia abajo.
aparato
os de
issner)
Todos estos movimientos se realizan de forma refleja; su
3ntro de regulación, el centro de la deglución situado en el
bo y la protuberancia inferior, inhibe de forma momen:::inea el centro respiratorio.
3. Esofágica: inmediatamente que se inicia la fase fa• gea, se produce un incremento brusco de presión en la
- inge, que, conjuntamente con la elevación hacia arriba
la laringe y el cartílago cricoides, abren el esfínter hipola-
•
ríngeo y permiten el paso del bolo alimenticio. Inmediatamente que el bolo ha pasado, se cierra el esfínter, generando
un importante aumento de presión (90 a 100 mm Hg), que
impide el reflujo del alimento. Cuando el bolo alimenticio
alcanza la altura de las clavículas, la laringe desciende, la
glotis se abre y se reinicia la respiración. La distensión provocada por el bolo inicia movimientos peristálticos en el
esófago, los cuales se encuentran bajo control del centro de
la deglución y alcanzan el estómago en unos 1O segundos.
La onda peristáltica va a una velocidad de 2 cm/s y genera
una presión de 30 a 120 mm Hg. Finalmente, cuando la
onda peristáltica, en su fase de relajación, llega al esfínter
gastroesofágico, éste se relaja permitiendo el paso del bolo
alimenticio a la cavidad gástrica.
•
Secreción salival
Las glándulas que forman la saliva son las siguientes:
parótidas, submaxilares y sublinguales. Las parótidas se
encuentran situadas detrás del pabellón auditivo y son
glándulas de secreción serosa. Por el contrario, las glándulas submaxilares y sublinguales liberan una secreción
serosomucosa. La saliva es hipotónica respecto al plasma,
segregándose aproximadamente 1 L/día (1 mL/min/g de
glándula), con un valor de pH de 6-7,4. La composición es
la siguiente: ptialina, que es una amilasa segregada por las
parótidas; mucinas, que son glucoproteínas segregadas por
las submaxilares y sublinguales; agua, y electrólitos. Respecto al plasma, el Na· y el e¡- se encuentran en una concentración inferior, mientras que el K• y el HC0 3- están a
una mayor concentración. Sin embargo, dicha concentración depende de las siguientes variables: flujo de saliva y
concentración de aldosterona.
:: Regulación de la secreción salival
Como sucede con la mayor parte de las secreciones, la
secreción de saliva se encuentra bajo el control del sistema
nervioso vegetativo (Fig. 13-2). En la regulación de la secreción salival de forma clásica se distinguen dos fases: incondicionada y condicionada.
Fase incondicionada (innata). No depende de la experiencia y su estímulo lo constituyen las características del alimento en la boca; por ejemplo, el ácido estimula más la
secreción. La presencia del alimento en la boca también
estimula la secreción salival por vía refleja, al enviar información a los centros de la saliva (superior e inferior), situados en la proximidad de la unión bulboprotuberancial.
Estos centros, a través del nervio vago, producen vasodilatación y secreción acuosa, con una elevada osmolaridad.
Los estímulos simpáticos procedentes del ganglio superior
cervical provocan vasoconstricción y reducción de la cantidad de saliva, que tiene una elevada cantidad de proteínas
y baja osmolaridad. Por este motivo, durante el ejercicio,
se acentúan las dificultades de registrar las variaciones de
composición de la saliva (v. Aparato digestivo y ejercicio,
más adelante).
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
Fase condicionada. Depende de la experiencia y su estímulo
es la influencia de la vista o incluso de la imaginación, demostrando la influencia del sistema nervioso central sobre
los núcleos salivales.
Función de la saliva
La función de la saliva no se circunscribe a facilitar la
masticación, deglución e iniciar la digestión de los alimentos, funciones estrictamente digestivas. También interviene
en la ejecución del habla y la higiene de la cavidad bucal,
por su alto contenido en enzimas proteolíticas (p. ej., lisozima) y factores antibacterianos. La ptialina es una a-amilasa
que actúa sobre el almidón, degradando aproximadamente
la mitad del almidón ingerido, que prosigue en el duodeno.
Sin embargo, la falta de amilasa no produce malabsorción
de carbohidratos. Las glucoproteínas lubrifican el alimento
para su deglución.
•
Características generales de la motilidad
y la secreción esofágicas
Una vez que el bolo alimenticio se encuentra en el
esófago, debe impedirse que entre aire en el tubo digestivo y que se produzca reflujo gástrico. Durante la respiración normal, la presión intragástrica es aproximadamente
10 mm Hg superior a la presión en el esófago y -sin embargo- no se produce reflujo, gracias a que la presión en el
esfínter esofágico inferior es superior en unos 5 mm Hg.
Además, la presión abdominal causada por compresión
abdominal o maniobras de Valsalva interviene aumentando la presión del esfínter esofágico inferior, pues se
encuentra ligeramente por debajo del diafragma. Finalmente, aunque de forma menos importante, la actividad
gástrica (disposición de la mucosa en el cardias y liberación de gastrina) ayuda a evitar el reflujo del alimento hacia el esófago.
Como se señaló antes, de dentro a fuera, el esófago está
formado por las siguientes capas: mucosa, sub mucosa y muscular externa. La mucosa está constituida por tejido epitelial,
conectivo y una capa de músculo liso, denominada muscularis mucosae. En la submucosa se sitúan los nervios motores
y vasos sanguíneos. La capa muscular externa, formada por
tejido muscular estriado (en el tercio superior), liso (en el
tercio inferior) y mixto (en el tercio medio), se dispone en la
capa más profunda de forma circular y, en la superficial, de
forma longitudinal.
La disposición de la musculatura permite que el bolo alimenticio progrese rápidamente hacia el estómago al provocarse contracciones desde el esfínter superior hacia el inferior
(cardias), donde los valores de presión son de 40 mm Hg
y 2 mm Hg, respectivamente. Los movimientos peristálticos iniciados en la última fase de la deglución discurren por
la musculatura esofágica a una velocidad de 2-4 cm/s, de
manera que alcanzan el estómago en aproximadamente 1O
segundos. La secreción de las glándulas esofágicas (serosa)
permite lubrificar el bolo alimenticio y protege a la mucosa
de los agentes nocivos.
•
Regulación de la función del esófago
En reposo, el esfínter superior esofágico se encuentra cerrado, ya que la presión es superior a la intratorácica. Apenas
iniciada la fase faríngea de la deglución, el esfínter se contrae
fuertemente, evitando el reflujo de alimento. La distensión de
las paredes del esófago por el bolo alimenticio inicia los movimientos peristálticos, generando incrementos de presión <k
100 mm Hg. El esfínter esofágico inferior, que en reposo tien;e
una mayor presión que el estómago, se relaja hasta el final <k
la deglución. Una vez que el alimento ha pasado al estómago.
el esfínter esofágico inferior se contrae de nuevo.
DIGESTIÓN EN EL ESTÓMAGO
El estómago es una víscera que se encuentra en la cavi
abdominal que tiene forma de gaita, y en la que se distinguea
las siguientes partes (Fig. 13-3) : fundus, cuerpo, antro pilóri
y píloro. Comunica con el esófago a través del cardias y con
primera parte del intestino delgado, el duodeno, por el pílo
Tiene la estructura en cuatro capas común al aparato ga;:trointestinal, con las siguientes características particulares:
Mucosa. Las glándulas que segregan el jugo gástrico, set:> •
la región donde estén ubicadas, cumplen una función
cretora diferente. Desde el punto de vista glandular, el
tómago se divide en tres regiones: cardias, región uAuu."""'''~'
región pilórica. Las glándulas del cardias eliminan una
ción mucosa. En la región oxíntica, las glándulas tienen
tipos de células: a) oxínticas o parietales, que segregan
clorhídrico (ClH) y factor intrínseco y b) principales o
tídicas, que liberan pepsinógeno. Sin embargo, la
ción de estos dos tipos de células glandulares no es uu.uuu J.J..,
pues las células oxínticas se sitúan de forma más duullud...
en el fundus. La región pilórica contiene glándulas cuyas
lulas forman moco y segregan una hormona: la gastrina.
células mucosas, que segregan moco, son muy abuH•ud.l..en toda la mucosa y se sitúan entre las diversas glándulas.
Fundus
e~~
~uerpo
,
Plloro
,w
r
_
Región glandular del cardi as:
secreción mucosa
Región glandular oxíntica :
secreción de Cl H, factor
intrínseco y pepsinógeno
.
Antro
pilórico
~ig~ra 13-3.
. principales del estómago. La mucosatlel cuerpo
tiene glándulas formadas por tres tipos de células: parietales (segregan
~lorhídrico), principales .(liberan pepsinógeno) y mtl.cosas (secretan
tas glándul'!s de ;la mucosa gástrica dé la .zona del antro están
células endocrinas, que segregán gastrina, y células secr~toras de
Fisiología del aparato digestivo
Muscular externa. Compuesta de dos capas de músculo liso,
uestas de forma circular en la capa profunda, y de forma
longitudinal en la capa superficial. En esta capa se localiza un
51ii:gllildo plexo nervioso. Esta capa muscular externa es muy
!!ada en el fondo, pero muy gruesa en el antro y en el píloSe ha comprobado que la capa longitudinal situada en la
;:mvatura mayor del cuerpo posee un ritmo propio, denomio ritmo eléctrico básico, que es responsable del ritmo y la
~encia de la contracción gástrica. Este ritmo presenta una
- encia de tres contracciones por minuto y una velocidad
1 cm/s, que aumenta según se avanza hacia el antro.
Motilidad y secreción gástricas
La contracción de la musculatura del estómago permite
cenar, mezclar y triturar el alimento. El almacenamiendel alimento se produce por la relajación refleja vía vagal
la pared gástrica del fundus y del cuerpo, ya que las fibras
culares de éstos se distienden mejor que las del antro .
....a función de mezclar y triturar el alimento tiene lugar en
estómago mediante los movimientos peristálticos, fundatalmente en el antro (recuérdese que la capa muscular es
prominente) y se inician en la capa muscular longitudide la curvatura mayor.
•
Tipos de contracción
Utilizando balones y catéteres se han podido distinguir
sos tipos de ondas de presión peristálticas.
l. Tienen una duración media de unos 12 segundos
::rrervalo: 5-20 segundos), progresan hacia el píloro y su
:t:rensidad es baja, de alrededor de 5 mm Hg (intervalo:
-- mm Hg). Principalmente se dan en el fundus y en el
o. Este tipo de contracciones hace que el alimento se
nga en capas, sin mezclarse con el jugo gástrico, situánlas grasas más superficialmente. Las ondas tipo 1 ramaparecen en la fase de ayuno, constituyendo el 25% de
observadas en esta situación.
11. Tienen una duración media de unos 35 segundos
ervalo: 10-60 segundos), se producen en el antro, mezclo el alimento, y su intensidad media es de 25 mm Hg
alo: 10-40 mm Hg). La cantidad de estas ondas dede de si el animal está alimentado o en ayunas. En ayuaumenta el número de ondas tipo Il, y comúnmente se
conoce como «ondas del hambre».
111. A diferencia de las anteriores, que son monofásicas,
ntan una forma compleja. Son las de mayor intensidad,
30 a 60 mm Hg, pero de menor duración, apenas unos
dos.
El estómago precisa de un tiempo suficientemente pro!!ado para que tenga lugar el proceso de degradación
- las proteínas, para lo que es necesario un control de la
idad de llenado y de vaciado. El volumen gástrico en
as es de unos 50 mL. Cuando comienza el llenado del
•
estómago, la presión aumenta ligeramente (2-5 mm Hg). La
capacidad de distensión del estómago hace que la presión en
su interior no aumente. Durante las primeras horas de una
comida se han observado ondas tipo 1, por lo que el grado
de peristalsis es ligero; por el contrario, en la segunda hora,
se producen contracciones fuertes, tipo 11, permitiendo el
progreso del alimento hacia el antro pilórico.
El vaciado gástrico no sólo depende de la motilidad
gástrica, sino también de la influencia neurohormonal del
duodeno. El vaciamiento se realiza de una forma gradual y
controlada. El píloro presenta una actividad eléctrica que
es cuatro veces superior a la del estómago; además, es asincrónica, de manera que cuando el duodeno se contrae, el
antro se relaja, y viceversa. Dado que la mucosa duodenal
es sensible al ácido, y la gástrica, a la bilis, es necesaria esta
coordinación para el vaciamiento. La distensión del bulbo
duodenal por la entrada del quimo (alimento más la secreción gástrica) provoca la contracción refleja. El vaciamiento
depende de los siguientes aspectos:
•
Dimensiones de las partículas: las partículas más pequeñas se vacían más rápidamente, mientras que las más
grandes se retienen en el antro.
• Volumen: cuanto mayor es el volumen inicial, más rápido es el vaciamiento.
Composición del alimento: la presencia de grasa en el
duodeno inhibe la motilidad del antro pilórico. Tanto las
proteínas como los carbohidratos poseen un efecto inhibidor ligero sobre el vaciamiento.
Presión osmótica: cuanto mayor sea la osmolaridad, más
lento será el vaciado.
• Acidez: un pH inferior a 3 retrasa el vaciado.
Secreción gástrica
El jugo gástrico es una mezcla de las secreciones glandulares: iones, pepsinas, factor intrínseco y gastrina. Los iones que
contiene el jugo gástrico son H+, Cl-, Na· y K•. Las concentraciones de los dos primeros aumentan cuando se incrementa la
secreción, mientras que la concentración de Na• desciende y
la de K+ se mantiene sin variación (Fig. 13-4) .
La concentración de ClH depende del número de células
parietales. Éstas gastan una gran cantidad de energía (se ha
calculado un valor aproximado de 1.500 kcal por cada litro
de jugo gástrico), ya que segregan este ácido contra gradiente
electroquímico y de concentración. En condiciones normales, el ritmo de secreción de ClH es de 1-5 mEq/h y la máxima secreción, de 6-40 mEq/h, pudiendo alcanzar valores de
casi 200 mEq/L.
Las pepsinas son formadas en las células principales en
forma de precursores (pepsinógenos). En el medio ácido
pasan a su forma activa. Las pepsinas degradan alrededor
de un 20% de la cantidad total de proteínas ingeridas, dependiendo del pH (óptimo: de 1 a 3). En menor proporción se encuentran enzimas para la digestión de la grasa
(estearasa y lipasa) .
El factor intrínseco, una glucoproteína secretada por las
células parietales, principalmente del fundus, interviene en
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
lulas de la mucosa gástrica es de 5 x 10 5 cada minuto, y
la recuperación puede realizarse en sólo 3 días. La solución
de moco, viscosa y alcalina, forma una delgada película de
alrededor de 1 mm.
•
Regulación de la función del estómago
Si bien en este capítulo se han tratado por separado las
dos funciones que efectúa el estómago en el proceso de la
digestión de los alimentos, con el objeto de comprender de
forma integrada la motilidad y la secreción, el mecanismo de
regulación se realiza para ambas funciones.
:: Función del sistema nervioso vegetativo
Figura 13-4. Representación de la concentraciqn iónica.de la s¿creción
gástrica en relación con la intensidad de la secreción, indicada por la velocidad de secreción.
la absorción de la vitamina B 12 • El complejo formado por el
factor intrínseco y la vitamina B 12 es reconocido por unos
receptores situados en la mucosa del íleon terminal, permitiendo la absorción de esta vitamina.
La gastrina es, en realidad, una familia de seis hormonas
con estructura polipeptídica de 17 a 34 aminoácidos, aunque los efectos residen en los cuatro últimos aminoácidos.
Es producida por las células G. Las gastrinas 1 y 11, de 17
aminoácidos, se encuentran preferentemente en la mucosa
del antro; la gastrina III, de 34 aminoácidos, está presente
en la circulación sanguínea y puede convertirse en gastrina
I o 11.
El moco, compuesto por mucinas (glucoproteínas), básicamente es producido por las células epiteliales de la mucosa. El moco forma una delgada película (1 mm de grosor)
de carácter alcalino y, conjuntamente con la liberación de
HC0 3-, protege a la mucosa de la acción del ClH y la pepsina, evitando la autodigestión.
La mayor parte de los componentes del jugo gástrico tienen por finalidad iniciar la digestión. La digestión de los
carbohidratos depende de la acción de la amilasa de la saliva,
que mantiene activa hasta que comienza a descender el pH
intragástrico. El medio ácido, ocasionado por la secreción de
ClH, posibilita la escisión de las proteínas en oligopéptidos,
al tiempo que facilita la transformación del pepsinógeno en
pepsina. La gastrina, hormona liberada por las células principales, tiene las siguientes funciones: estimula la secreción
de ácido y pepsina, incrementa la motilidad gástrica e intestinal y aumenta la secreción de HC0 3- por el páncreas y el
hígado. Aunque la digestión de las grasas es prácticamente
despreciable en el estómago, debido a la baja concentración
de lipasa, la acción conjunta del ácido y la pepsina determina la formación de gotas de grasa que flotan en el quimo,
retrasando el vaciamiento.
La secreción de moco es fundamental para evitar la
«autodigestión» de la mucosa gástrica. Por este motivo, la
relación entre formación y destrucción de estas células es
enormemente rápida; se ha estimado que la pérdida de cé-
La estimulación del simpático reduce la frecuencia y la
velocidad del ritmo eléctrico básico de la capa muscular longitudinal, disminuye la fuerza de contracción de la musculatura circular a través de su influencia sobre el plexo entérico
reduce el flujo sanguíneo y -de forma más importantecontrarresta el aumento de la motilidad inducido por la estimulación vagal. Las fibras vagales parasimpáticas incrementan la motilidad, al aumentar tanto la frecuencia como la
velocidad del ritmo eléctrico básico. Las influencias inhibidoras del parasimpático se ejercen sobre el fundus, mediante
su relajación durante la deglución, la relajación del estómago
después de la distensión del esófago, y el enlentecimiento
de la motilidad gástrica, q~e se produce por la presencia de
grasas en el duodeno.
Como se ha señalado, el vaciamiento del estómago se encuentra coordinado con la motilidad duodenal. Así, se han
demostrado reflejos enterogástricos que deprimen la motilidad del estómago y relajan el píloro en respuesta al pH
la hiperosmolaridad, la presión intramural y la presencia de
cierta concentración de alcohol.
Fases de la función digestiva
Los mecanismos de regulación de la función gástrica, principalmente de la secreción, presentan tres fases (Fig. 13-5):
cefálica, gástrica e intestinal.
Fase cefálica. Antes de que el alimento alcance el estómago
a través de reflejos condicionados, se produce fundamentalmente una estimulación de la secreción gástrica. La fase cefálica está mediada por el vago, cuyos efectos son opuestos a
los del sistema nervioso simpático, que provoca un descenso
de la motilidad gástrica, al reducir la frecuencia y la velocidad del ritmo eléctrico de la musculatura lisa, alterando
mínimamente la secreción. Sin embargo, también el sistema
nervioso central puede influir sobre la motilidad y la secreción gástricas, como sucede en estados de ansiedad.
Fase gástrica. La presencia del alimento en el estómago causa distensión y desencadena una modificación de la motilidad y la secreción, liberándose la máxima cantidad de jugo
gástrico durante esta fase. La liberación de hormonas y los
Fisiología del aparato digestivo
Dentro de las moléculas consideradas como hormonas
con efectos sobre la motilidad gástrica, se encuentran las siguientes: gastrina, enterogastrona, secretina, colecistoquinina
y catecolaminas. La gastrina, liberada por las células G, aumenta la frecuencia y la velocidad del ritmo eléctrico básico
e incrementa la motilidad del antro pilórico. Las hormonas
con efectos inhibidores sobre la motilidad son: enterogastrona, secretina, colecistoquinina y las catecolaminas liberadas
por la médula suprarrenal. El efecto inhibidor de las hormonas intestinales se produce por una doble vía: directa, al
actuar sobre las células parietales, e indirecta, al disminuir la
actividad de las células G. Por otra parte, la inhibición de la
función gástrica no tiene lugar únicamente por la acción del
ClH, como parece indicar la figura 13-5, sino también por
otras características del quimo, como la cantidad de grasa y la
osmolaridad (soluciones hipertónicas).
-Células parietales
-Células G
Distensión
del duodeno
Presencia
de péptidos
y aminoácidos
Gastrina
1
CIH
Células
Grasas + - - parietales
Os mol
Células G
-ciH
Células
parietales
+
1
•
Reflejo enterogástrico
Secretina
Bulbogastrona
Colecistoquinina
GIP
Figura 13-5. Fases de la regulación de la secreción gástrica. la secreción
gástrica comienza desde el mismo momento en que el animal detecta el
alimento (fase cefálica), continúa una vez que el bolo alimenticio se encuentra dentro de esta cavidad (fase gástrica) y finaliza cuando el alimen111 entra en la siguiente porción del aparato digestivo (fase intestinal). CIH :
ácido clorhídrico; GIP: péptido inhibidor gástrico; Osmol: osmolaridad.
ejos entre el duodeno y el estómago (reflejos enterogástri) intervienen en el control de la motilidad y la secreción
te esta fase. Como se ha indicado anteriormente, la
encia del quimo en el duodeno disminuye la motilidad
relaja el píloro. La liberación de gastrina desencadena un
emento de la motilidad, principalmente del antro piló. La liberación de ClH durante esta fase se encuentra
etida a un mecanismo de retrocontrol intrínseco, de maque un descenso del pH intragástrico, provocado por
ClH, determina un aumento de la liberación de HC0 3- ,
restablece el valor de pH. La presencia de péptidos y
rminados aminoácidos (triptófano y fenilalanina) son
tes estímulos para la liberación de gastrina.
intestinal. Se produce por mecanismos originados
d duodeno y el yeyuno, cuya finalidad es contrapuesta,
en un primer momento, se produce la estimulación
- la secreción y, posteriormente, su inhibición. La disten• del duodeno y la presencia del quimo determinan una
ción de ClH por las células parietales. El incremento
ácido en la mucosa duodenal provoca la liberación de
hormonas, cuyo efecto inhibidor permite descender
niveles de ácido.
DIGESTIÓN EN LOS INTESTINOS DELGADO
Y GRUESO
El intestino delgado es la parta más larga del tubo digestivo, alrededor de 5 m. La primera parte es el duodeno, que
constituye aproximadamente el 5o/o del total y está desprovisto de mesenterio. A continuación está el yeyuno, que corresponde al 40%, y finalmente el íleon, que constituye el
resto. Como otras partes del tubo digestivo, también posee
cuatro capas. La capa mucosa presenta una particularidad: la
superficie se encuentra aumentada por la presencia en la mucosa de proyecciones, denominadas vellosidades, de aproximadamente 1 mm de longitud, con una densidad de 20-40/
2
mm • Las células epiteliales se encuentran en la superficie,
y las glándulas, en la base de la vellosidad. Cada vellosidad
presenta numerosas proyecciones tan pequeñas que reciben el
nombre de microvellosidades. De forma conjunta, todas las
vellosidades con sus microvellosidades constituyen lo que se
conoce como borde en cepillo, también denominado luminal.
La figura 13-6 A muestra las capas del intestino delgado, y la
Ca pi lares
Capa muse ular
A
Qu i1íferos
Capa serosa
B
Plexo nervioso
de Meissner
Figura 13-6. A) Estructura de la pared intestinal con las cuatro capas:
mucosa, submucosa, muscular y serosa. B) Det¡¡lle de una zona de la mucosa. las vellosidades intestinales son unas prolongaciones de la capa
mucosa, ricamente vascularizadas e inervadas:
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
figura 13-6 B, un detalle de la mucosa del intestino delgado.
Esta disposición estructural permite incrementar considerablemente la superficie pata el proceso de absorción.
En el intestino delgado tienen lugar todas las funciones
digestivas: motilidad, secreción y digestión-absorción. Sin
embargo, las características de cada una de estas funciones
difieren con relación a otros territorios. Los tipos de movimientos intestinales son diferentes a los del estómago en
amplitud y velocidad y varían en las diferentes partes del
intestino. La completa degradación de los principios inmediatos en sus sillares estructurales se produce en el intestino,
no como consecuencia de la secreción intestinal, sino de la
acción digestiva de otras vísceras que liberan su contenido,
concretamente en el duodeno. Son las secreciones pancreática y biliar. A pesar de la acción de las secreciones intestinales
(pancreática, biliar e intestinal propiamente dicha), algunos
nutrientes necesitan, para su completa absorción, la participación de enzimas situadas en el borde intestinalluminal.
•
Motilidad y secreción intestinales
Los movimientos intestinales permiten mezclar el quimo
con las secreciones intestinales, impulsarlo hacia el colon y
ponerlo en contacto con la superficie de absorción. Existen
tres tipos de movimientos: de segmentación, peristálticos y
de propulsión.
Movimientos de segmentación. Consisten en contracciones
de la musculatura lisa circular que determinan la separación de
las asas intestinales en segmentos pequeños. Cuando son rítmicos conducen de forma alternativa a fases de contracción y
relajación. En el duodeno e íleon, las contracciones segmentarías son de 8-12/min, mientras que en el yeyuno se producen a
sacudidas. La frecuencia de segmentación corresponde al ritmo
eléctrico básico del intestino, que es más rápido que el gástrico
y desciende de forma progresiva a lo largo de su trayecto. Estas
ondas lentas se originan en un matcapasos de la musculatura
longitudinal próximo a la entrada del conducto biliar.
Movimientos peristálticos. Son los principales movimientos
del intestino y se caracterizan por la contracción de tramos
sucesivos en dirección ortógrada. Se trata de ondas con una
velocidad muy lenta (1 cm/min), lo que determina que el
alimento permanezca en el intestino de 3 a 5 horas. Nacen
de reflejos locales gobernados por el plexo entérico; no se
alteran por la desnervación extrínseca. La distensión de un
segmento del intestino induce la contracción del segmento
proximal y la relajación del distal.
Movimientos de propulsión cortos. Consisten en contracciones aisladas, en anillo, en un segmento muy corto de apenas unos milímetros, y de velocidad muy baja. El resultado
de los tres tipos de movimiento es la progresión del quimo y
su vaciamiento en el colon (Fig. 13-7) .
Los fermentos y electrólitos que se liberan en el intestino
constituyen la secreción intestinal, si bien en realidad se debería decir secreciones. En efecto, al intestino se liberan di-
..•/
/
A
-
B
Figura 13-7. Representación esquemática de los movimientos de segmentación y peristálticos. A) Movimientos peristálticos que permiten la
progresión del alimento. B) Contracciones segmentarías que permiten •aislar el alimento• en zonas, para que tenga lugar la esencia d~ la función
digestiva: la absorción.
versas moléculas de distinta procedencia: páncreas, hígado
vesícula biliar y el propio intestino.
El páncreas es una víscera situada en la cavidad abdominal, «rodeada» por el duodeno (Fig. 13-8) , que pesa alrededor de 100 g y en la que se distinguen dos partes: endocrin
y exocrina. El páncreas exocrina, que representa el 98% dd
peso total, posee la estructura glandular que libera el jugo
pancreático en el duodeno. Aproximadamente se libera 1
al día de jugo pancreático con un pH de 7,6 a 8,2 isosmóti
y cuya composición permite neutralizar la acidez gástrica
completar la digestión de las biomoléculas. A continuació
se describe la composición de la secreción intestinal.
Electrólitos. El Na• y K+ están en la misma concentració
2
que en el plasma, y el Ca •, en una menor concentración.
concentraciones de HC0 3- y Ct varían recíprocamente
relación con la cantidad de jugo pancreático liberado (Fi
13-9), aunque la suma total de éstos equilibra la de cationes..
Proteínas. La secreción de proteínas con características enz·
ticas es muy importante, ya que permite la digestión compl
Según la acción que ejercen sobre las biomoléculas, se pu
Bilis procedente de la vesfcula
biliar y del hígado
Conducto
biliar
Conducto
pancreático
Figura 13-8. Representación esquemática del páncreas. Esta víscera
encuentra rodeada por el duodeno y libera su contenido en esta zona
intestino delgado. la mayor parte del páncreas lo constituye el den
nado páncreas exocrino, que es el que interviene en la formación de
enzimas para la digestión.
li
Fisiología del aparato digestivo
•
esquemáticamente la estructura del hígado y de la vesícula biliar. Los conductillos biliares se invaginan en los sinusoides, que se forman a partir de ramas de la vena porta y
de la arteria hepática. De esta forma, cada célula hepática
(hepatocito) está en contacto directo con la sangre de los
sinusoides. Los conductillos biliares drenan su contenido en
los conductos biliares en la periferia del lóbulo. Aproximadamente se segregan de 600 a 1.200 mL/día de bilis, que se
encuentra formada por los siguientes componentes:
. o ' ó:,2 ü,4 '" o,6
o,s i_l,O 1.,2
1,4 1,6·'
'Velocidad ~té' secreci'ón (mUminl·'
Figura 13-9. Relación entre la composición iónica de la secreción pancreática y la intensidad de la secreción, indicada por su velocidad. Un
- cremento del flujo pancreático determina un cambio opuesto de las concentraciones de HCo,- y Cl-, hasta que se estabilizan.
-dir en: proteasas (tripsinógeno, quimotripsinógeno, procar.ooxipeptidasa, proelastasa y procolagenasa), lipasas (lipasa, esteasa del colesterol y fosfolipasas) y la amilasa pancreática. Las en::mas se segregan en forma de precursores (el sufijo «-nógeno>> lo
·ca) y se transforman en su forma activa dentro del duodeno.
Al igual que la secreción gástrica, el páncreas regula su
eción en función de la actividad nerviosa y hormonal,
· guiéndose tres fases: cefálica, gástrica e intestinal.
l. Ácidos y sales biliares (aproximadamente el 50% del peso
seco de la bilis): el hepatocito los sintetiza a partir del colesterol, como ácidos biliares primarios. Para incrementar su solubilidad en agua, estos ácidos biliares primarios se unen a la
taurina o a la glicina. Ello permite que, a pH neutro, los ácidos
se encuentren más ionizados, es decir, más solubles en agua.
Por lo tanto, los ácidos biliares en realidad están más presentes
en forma de sales que propiamente en forma de ácidos.
2. Fosfolípidos, colesterol y lecitina: aunque el colesterol
es insoluble en agua, la formación de micelas permite su
solubilidad. La lecitina incrementa el colesterol que puede
solubilizarse en las micelas .
3. Pigmentos biliares: la destrucción de los hematíes provoca
la liberación de la hemoglobina. Esta proteína es transformada
por el hígado en bilirrubina, y una parte se conjuga con el ácido glucurónico, liberándose por la bilis únicamente la que va
en forma libre, dando el color amarillento característico.
Cefálica. Durante esta fase, el volumen de secreción es muy
- . El estímulo se produce a través de los sentidos (olfato, viscuyo procesamiento en el centro del apetito es transmitido
b mucosa gástrica del antro a través del vago. La liberación
- !!<!Strina desencadena una débil estimulación pancreática.
-
·ca. Durante el control de la secreción gástrica se proliberación de gastrina, que -conjuntamente con los
ejos logrados por la distensión del antro- estimula la se-ón pancreática, sobre todo rica en enzimas.
_ ....,.,"'·....al. La presencia de ciertos componentes del quimo en
odeno y el yeyuno estimula la secreción. El ácido estimuliberación de jugo pancreático rico en HC0 3- pero pobre
enzimas. La secretina que se libera cuando el pH duodenal
inferior a 4,5 libera un jugo rico en HC0 3-. Los péptidos
rninoácidos estimulan la secreción pancreática, rica en en. . Por último, los ácidos grasos de cadena larga (con más
ocho átomos de carbono) y monoglicéridos también increla cantidad de enzimas en el jugo pancreático.
m embargo, la principal hormona que estimula la secrepancreática es la colecistoquinina, que libera el duodeno
parte superior del yeyuno, sobre todo cuando el alimento
rico en grasas y proteínas. Las dos hormonas -secretina y
istoquinina- potencian sus efectos mutuamente.
La bilis es segregada en las células hepáticas (hepatocitos)
acenada en la vesícula biliar. La figura 13-10 muestra
Célula de Kupffer
Figura 13-1 O. Representación esquemática de la estructura del higado.
La bilis, esencial para la digestión y la absorción de las grasas, es formada
en el hígado y almacenada en la vesícula biliar, si bien también puede ser
liberada al duodeno directamente por el hígado.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
4. Agua y electrólitos (50% del volumen total de la bilis): los
cationes (Na• y K•) se encuentran en la misma concentración
que en el plasma, mientras que la concentración de HC0 3- es
mayor que la existente en el plasma, y la de e¡- es menor.
La bilis formada por el hígado drena en la vesícula biliar a
través del conducto hepático común que recoge los conductos
hepáticos. La bilis se almacena de forma concentrada mediante
la absorción de sales y agua en la vesícula biliar, con una capacidad de alrededor de 35 mL. Tal es la capacidad del epitelio de
la vesícula para la reabsorción, que la concentración de las sales
biliares alcanza un valor de 5 a 20 veces. En condiciones de
ayuno, la vesícula está relajada y el esfínter de Oddi se encuentra fuertemente contraído. Cuando se produce la llegada del
quimo al duodeno, la vesícula se contrae fuertemente liberando su contenido a través del conducto biliar común, que es la
unión del conducto cístico (que procede de la misma vesícula)
y del conducto hepático común (que procede del hígado).
El vaciamiento del contenido de la vesícula comienza varios minutos después de iniciada la comida y consta, como
otros tipos de secreción, de tres fases. En la fase cefálica y la
fase gástrica (vías colinérgicas) se producen la relajación del
esfínter de Oddi y la contracción simultánea intermitente de
la vesícula. La estimulación del sistema nervioso vegetativo
simpático inhibe el vaciamiento. Durante la fase intestinal
se produce el mayor flujo de bilis hacia el duodeno. La liberación de colecistoquinina a sangre provoca la contracción de la
vesícula y la relajación del esfínter. Esta liberación se produce
por un conjunto de sustancias que estimulan la secreción biliar, como la gastrina (posee cinco aminoácidos iguales a la
colecistoquinina) y la secretina, que incrementan el volumen
y el contenido de HC0 3- en la bilis.
La función de la bilis consiste en emulsionar los lípidos
de la dieta formando las denominadas micelas, que son
unas estructuras compuestas de ácidos biliares y lípidos de
la dieta. La emulsión de los lípidos permite que, antes que
el quimo alcance el íleon, la grasa haya sido completamente
absorbida, lo que implica que, en condiciones fisiológicas,
no aparezcan lípidos en las heces. Los ácidos biliares no utilizados (aproximadamente el SO%) son reabsorbidos por vía
portal y pasan de nuevo al hígado. Este proceso se conoce
como circulación enterohepática. Por lo tanto, la síntesis
de sales biliares por el hígado depende directamente de la
velocidad de recirculación de la bilis. El valor es de 0,3 g/ día,
que reemplaza la cantidad perdida por las heces.
La mucosa intestinal dispone de unas glándulas, las glándulas de Brunner, responsables de la secreción propiamente intestinal y situadas en la primara parte del duodeno. La
secreción de moco también es realizada por las células de
Goblet y similares a éstas, células situadas en las crestas de
Liberkühn, que se encuentran dispersas por la mucosa del
yeyuno. La cantidad es de alrededor de 1,5 Lldía, cuyo contenido principal es moco (protege a la mucosa del daño mecánico), electrólitos y agua (isosmótico respecto al plasma).
En el duodeno, el jugo intestinal tiene una concentración
de moco muy elevada, mientras que los electrólitos están en
concentraciones similares a las del plasma. En el yeyuno, sin
embargo, la secreción es acuosa.
La secreción intestinal se encuentra bajo el control hormonal, aumentando principalmente la secreción de moco y
con poco efecto sobre otros componentes, en respuesta a la
gastrina, la secretina y la colecistoquinina. Sin embargo, la
principal respuesta se produce por el desencadenamiento de
reflejos locales, provocados por la presencia del quimo. También se encuentra bajo el control nervioso, de manera que la
estimulación vagal incrementa la secreción y la del simpático
la inhibe. La secreción intestinal tiene una doble función:
a) proteger la mucosa y aportar un medio acuoso para las
reacciones de hidrólisis y b) mejorar el proceso de absorción,
sirviendo como disolvente para los productos de la digestión
y como emulsión de las grasas y sus productos.
La motilidad intestinal se encuentra bajo la influencia
del sistema nervioso vegetativo y de la acción hormonal. Sin
embargo, parece que el control se realiza principalmente por
reflejos locales (intrínsecos), desencadenados por la presencia
del alimento, que provoca la propulsión de éste en dirección
ortógrada. El parasimpático, a través del nervio vago, estimula
la motilidad, mientras que el simpático la inhibe. Finalmente,
entre el intestino y otras wnas del aparato digestivo se desencadenan reflejos. El reflejo gastroileal (gastroentérico) intensifica la peristalsis en el íleon, vaciando el quimo, a través de
la válvula ileocecal, en el ciego. El reflejo ileogástrico retrasa
el vaciado cuando el íleon se distiende. Se desconoce si estos
reflejos son mediados por vía nerviosa o por vía hormonal.
Las interacciones hormonales con el sistema nervioso
en el control de la motilidad intestinal no se encuentran
determinadas. Se sabe, por ejemplo, que la gastrina y la
colecistoquinina incrementan la motilidad en el intestino
delgado, en su porción superior. Sin embargo, el glucagón, la secretina y la adrenalina inhiben la motilidad intestinal. El vaciamiento del quimo en el intestino grueso
se produce lentamente debido a la relajación refleja del
esfínter ileocecal. Al mismo tiempo, la distensión del ciego contrarresta la actividad del esfínter, evitando un vaciamiento adicional del íleon.
•
Digestión y absorción en el intestino delgado
La digestión es el proceso por el cual las moléculas ingeridas
son «divididas» en moléculas más sencillas a través de las secreciones digestivas, señaladas en los apartados anteriores. Aunque
la digestión se inicia en la boca y el estómago, es en la luz del
intestino delgado donde se completa de forma absoluta. La absorción es el proceso por el cual las moléculas sencillas, producto de la digestión, son transportadas al interior de las células
epiteliales y, posteriormente, a la sangre. El paso de las moléculas sencillas desde la luz intestinal hacia la circulación sanguínea
o linfática se produce por diferentes mecanismos de transporte:
transporte activo, difusión facilitada o transporte pasivo. Escapa
a los objetivos de este texto describir los mecanismos moleculares que permiten la absorción de los nutrientes.
Visión general de la absorción
Cuando las biomoléculas ingeridas llegan al yeyuno, prácticamente se encuentran como sillares estructurales, es decir,
Fisiología del aparato digestivo
•
. - - -. t ' "' "'"'"
13-11 . Repreción esq1:1emática
destino de la absor-- de monosacáridos
aminoácidos (A) y de
grasas (B).
L
t-======:IIII
Intestino
delgado
Intestino
delgado
Circ ulación
sistémica
Vasos
linfáticos
mesentéricas
A
o monosacáridos, ácidos grasos y glicerina, y aminoácidos.
paso se consigue mediante la acción de las secreciones di. as (salival, gástrica y pancreática); las secreciones biliar e
· al no tienen efecto directo en la degradación, pero sí en
orción de los sillares estructurales, ya que la bilis facilita la
ción de micelas, y la secreción intestinal permite la diso- ' n acuosa de los nutrientes. Los diferentes nutrientes, una
absorbidos por las células intestinales, pasan a la circulación
:;;cguínea o a la linfática. En la figura 13-11 se muestra cómo
nutrientes pasan a la sangre o a la linfa.
la sangre. Las venas mesentéricas recogen toda la sangre
dente del intestino, donde se ha producido la absorción
- las vellosidades. Todas las venas mesentéricas confluyen en
gran vena: la vena porta. La vena porta drena en el hígaEn este órgano, las sustancias absorbidas pueden almace' transformarse o liberarse. En este último caso, el hígado
las moléculas elementales a través de las venas hepáticas,
a su vez van a la vena cava inferior y, por consiguiente,
circulación sistémica (Fig. 13-11 A) . La mayor parte de
principios inmediatos, vitaminas y minerales absorbidos
::zsan ineludiblemente por el «filtro» que constituye el hígado.
lo tanto, la ubicación anatómica de este órgano, entre el
10afato digestivo y la circulación, desempeña un papel deDID..inante en la distribución de los nutrientes al organismo.
.!la linfa. Los vasos linfáticos intestinales drenan su contenido
el conducto torácico y éste, en la circulación venosa, pasan1-:1.
=
B
un objetivo médico. Las tablas 13-1 a 13-4 muestran de
forma resumida el lugar y el mecanismo de absorción de
sillares estructurales de biomoléculas (Tabla 13-1) , iones
(Tablas 13-2 y 13-3) y vitaminas (Tabla 13-4) .
El agua y muchos de los electrólitos disueltos son absorbidos en el yeyuno y el colon. Aproximadamente, las cantidades netas absorbidas por cada uno de estos dos territorios
es del 76% en el yeyuno y del 23% en el colon. La eliminación de agua por heces es de unos 100 mL. El intestino delgado absorbe de forma neta agua, cloro y potasio y excreta
bicarbonato, mientras que en el colon, la absorción neta es
de agua, sodio y cloro, excretando potasio y bicarbonato.
Como se indica en las tablas 13-2 y 13-3, el mecanismo
de absorción es tanto activo como pasivo. La figura 13-12
muestra de forma resumida el balance hidroelectrolítico en
el aparato gastrointestinal.
Monosacáridos
Duodeno
Yeyuno
Íleon
Lípidos
Duodeno
Yeyuno
Íleon
Aminoácidos
Duodeno
yeyuno
lleon
al corazón y -por consiguiente- a la circulación sistémica
:Hg. 13-11 B). Principalmente, los nutrientes absorbidos por
,linfa son los lípidos y las vitaminas liposolubles.
......
......
......
......
......
......
-
-
Transporte facilitado ligado al sodio
(transportadores de glucosa [GLUT])
Difusión de micelas
Transporte facilitado ligado al sodio
.diferentes
a
1--
Mecanismo general de absorción de biomoléculas,
agua, iones y vitaminas
Como se ha señalado antes, escapa a los objetivos de este
:l!Xt:O describir los mecanismos moleculares de absorción de
nutrientes. El lector interesado puede obtener información consultando los textos de fisiología humana que tienen
Lugar de 1
1 absorción J
Calcio
Mecanismo
de absorción
Duodeno
Transporte activo
Yeyuno
Difusión pasiva
Hierro (no hemo)
Duodeno
Transporte facilitado por W
Hierro (hemo)
Duodeno
Desconocido
1Regulación
Vitamina D
Hepcidina
11
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
La absorción de nutrientes se realiza en su totalidad en el
intestino delgado (Tabla 13-1). El mecanismo difiere para
cada una de las tres biomoléculas (carbohidratos, lípidos y proteínas) y se muestra en la figura 13-13. Como se ha señalado
anteriormente, para poder absorber cualquiera de las biomoléculas, éstas han tenido que ser degradadas en sus componentes.
Los monosacáridos y algunos aminoácidos son absorbidos mediante un mecanismo activo de cotransporte ligado al sodio,
pero los monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa) también
son absorbidos mediante un proceso de difusión facilitada en el
Aporte de fluidos
por el aparato
digestivo
Secreción
salival
--!lli'-'.;_,...,....,_
(1,5 Udía)
Secreción
gástrica
(2 Udía)
que intervienen una serie de proteínas denominadas genéricamente GLUT (transportadores de glucosa). Los ammc,aciaO§;y
péptidos de pequeño tamaño (entre tres y cuatro a.u.uuva•....~._.
se absorben a través de un mecanismo activo de
ligado a los iones hidrógeno. Finalmente, la absorción de
lípidos es más compleja, al ser insolubles en agua, por lo
deben «salvar» diversas barreras. La absorción se realiza
a la formación de las micelas. Éstas entran en el enterocito
difusión en la superficie no acuosa del borde en cepillo de
mucosa del yeyuno. Una vez dentro del enterocito, se
la micela, liberándose su contenido.
La absorción de otros iones (calcio y hierro) y de
nas es aun más compleja que la correspondiente a los
trólitos y las biomoléculas. La absorción de las
liposolubles se realiza de la misma manera que para el
de los lípidos. El mecanismo de absorción de las vi
hidrosolubles no se conoce de forma completa y escapa a
objetivos de este texto. El calcio es absorbido de forma
en el duodeno, con la mediáción de la vitamina D, y por
fusión en el yeyuno. Por último, la absorción de hierro
en función de que esté o no unido a grupos hemo.
•
Secreción
intestino
delgado
Biliar -..--¡,¡;-,...-fol
(0,5 Udía)
Propiamente
intestinal
(1 Udfa)
Secreción
intestino - - - - grueso
Total
=6,5 Udía
Figura 13-12. Estimación del balance hidroelectrolítico en el aparato
digestivo. En condiciones normales, la cantidad suministrada al organismo
tiene que se,r la suma del aporte (alimento) y del volumen .de secreciones
aportadas en los diferentes lugaresdel aparato digestivo. Nótese el trabajo
de reabsorción realizado por el intestino grueso.
Motilidad y secreción en el intestino grueso
El intestino grueso (colon) tiene una longitud "'~'vll.llLI­
de 1,5 m y se divide en cinco zonas: ciego, colon""'-""·..."'.._
colon transverso, colon descendente, colon sigmoides o
viano, y recto (Fig. 13-14). La estructura en capas oD,ede:crA
cualquier otra zona del aparato digestivo: mucosa,
muscular y adventicia. Sin embargo, una característica
Fisiología del aparato digestivo
Colon
Monosacáridos
¿
Proteínas
00000
Polisacáridos
~
000
00
ogg Aminoácidos
00
gg Monosacáridos
o
o
Aportación
del alimento
Colon
m
Péptidos
Triaci lgl icéridos
•
Triacilglicéridos
m
Resultado
Luz
de la
intestinal
digestión
Célula
intestinal
Sangre
o linfa
Figura 13-13. Representación elemental del proceso de absorción de las
biomoléculas (proteínas, triacilglicéridos y polisacáridos). Nótese cómo los
triacilglicéridos, una vez separados en sus componentes (glicerina y ácidos
grasos), son unidos en la célula intestinal formando triacilglicéridos de nuevo
y absorbidos. las otras biomoléculas (polisacáridos y proteínas) son absorbidas en forma de sus sillares estructurales (monosacáridos y aminoácidos).
fica del intestino grueso es que la capa longitudinal muscular
se encuentra concentrada en tres bandas, denominadas tenias
del colon (taeniae coli), que le dan el aspecto característico.
Entre estas zonas, la capa muscular es delgada.
Aunque la digestión-absorción en sentido estricto finaliza en el intestino delgado, la función del colon es de vital
importancia. Al colon llega una cantidad variable de quimo
que oscila entre 500 y 1.500 mL, que está compuesto de
restos no digeribles, sales y agua. Ello implica que si el colon
o participa cualitativamente en la absorción de agua y sales, se produciría un desequilibrio incompatible con la vida;
esto sucede cuando hay un proceso infeccioso en esta zona
l aparato digestivo. Además, la existencia de las bacterias
· testinales desempeña un papel determinante en la lucha
w ntra agentes nocivos para el organismo. Al conjunto de
cterias que existen en el colon se la denomina flora intes- al, que se encuentra en continuo recambio, por lo que la
;:nayor parte de compuestos orgánicos presentes en las heces
iOn consecuencia de su destrucción.
Así pues, al igual que el intestino delgado, el colon realiza
tres funciones genéricas del aparato digestivo: motilidad,
reción y absorción.
En el colon se desarrollan diferentes tipos de movimientos:
l. Contracciones segmentarias de la musculatura circular
, e divide el interior del colon en sacos denominados haus113S, que no están fijos en localización, sino que se forman
rernativamente. De esta manera, el alimento primero se
:::esplaza en una dirección y luego en la opuesta. Por lo tanto,
:5re tipo de movimientos no contribuye a la progresión del
· ento, sino a la absorción.
2. Contracciones segmentarias, que provocan el desplaza"ento del contenido de las haustras hacia el recto, en segtos muy pequeños.
3. Contracciones coordinadas de segmentos adyacentes
_ obliteración de las haustras, de manera que el alimento
Figura 13-14. Representación del intestino grueso o colon con sus partes principales: colon ascendente, colon transverso, colon sigmoides o
pelviano, y recto.
es propulsado hacia el recto. La velocidad es de alrededor
de 5-10 cm/h, dependiendo del estado de reposo o alimentario.
4. Contracciones peristálticas alternativas de contracción-relajación, similares a las del intestino delgado y que
consisten en una onda contráctil progresiva, precedida por
una onda de relajación.
5. Movimientos en masa, que ocurren desde el colon
transverso al colon sigmoides y que representan simultáneas
contracciones potentes de un segmento largo del intestino
grueso. Se producen 3-4 veces al día y parecen iniciarse a
consecuencia de los reflejos gastrocólico e ileocólico. Estos
reflejos causan el vaciado del intestino después de una comida, cuando el alimento distiende el estómago (reflejo gastrocólico) y el intestino (reflejo ileocólico).
Todos los movimientos descritos tienen por finalidad hacer
progresar al resto del quimo que ha quedado después de la digestión en el intestino delgado. La velocidad media del quimo
es de 5 a 1O cm/h en función del período transcurrido desde
la ingestión de los alimentos; cuanto menor sea éste, mayor
velocidad. Teniendo en cuenta una longitud media de 1,5 m,
no es de extrañar la <<lentitud>> del intestino grueso.
Se denomina tiempo de tránsito al período de tiempo
que transcurre desde la ingestión del alimento a la excreción
de sus residuos. Sin embargo, este concepto es más teórico
que real, pues los procesos digestivos de la comida no se dan
a la misma velocidad con que son introducidos en el aparato
gastrointestinal, de manera que los residuos dentro del colon
no son evacuados de forma inmediata, sino que pueden ser
almacenados durante varias comidas. El tiempo de tránsito
está determinado por diversos factores:
• Tipo de comida: los alimentos denominados ricos en fibra, es decir, con un alto contenido en residuo, tienen un
tiempo de tránsito más corto que las dietas pobres en fibra.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
• Actividad vegetativa: la inervación del colon, como en
todos los territorios del aparato digestivo, es doble, por
los sistemas simpático y parasimpático. La estimulación
del simpático disminuye el tiempo de tránsito al detener
los movimientos del colon, mientras que el parasimpático
provoca los efectos opuestos.
La motilidad del colon aumenta durante una comida y
poco después de ésta y es la consecuencia de los reflejos gastrocólico e ileocólico. El primero es mediado por vía nerviosa y probablemente por mecanismos hormonales, pues
se han comprobado movimientos incluso cuando el quimo
no está presente en el colon. La doble inervación del colon
podría participar en la estimulación o la inhibición de este
reflejo. El parasimpático establece sinapsis con las neuronas del plexo entérico y su bloqueo disminuye la respuesta
inicial del reflejo. Sin embargo, cuando se bloquea el parasimpático, el reflejo no queda anulado por completo, lo
que parece indicar que en su mantenimiento interviene el
factor endocrino.
El resultado final de la motilidad es la propulsión de la
masa fecal hacia el recto y el ano para su expulsión. El esfínter del ano presenta dos componentes: interno y externo.
El esfínter interno está formado por una capa de músculo
liso circular, no se encuentra bajo el control de la voluntad
y se relaja únicamente cuando el recto o el colon sigmoideo
se distienden. El esfínter externo se encuentra formado por
músculo estriado que rodea al esfínter interno y se extiende
hacia fuera de éste. El control es voluntario. Cuando se produce un aumento de la presión intraabdominal, la distensión del recto produce la contracción refleja del esfínter externo. Un mayor grado de distensión, como sucede durante
la defecación, provoca la relajación.
Cuando se distiende el recto, se produce un incremento
de las contracciones peristálticas del colon distal, el sigmoides y el recto, aumentando la presión en el recto, tanto
en el esfínter interno como en el externo. Además, por vía
espinal se refuerza la onda peristáltica en el colon y el sigmoides. Determinadas maniobras, como la espiración forzada, incrementan la presión intraabdominal. El resultado
es que ambos esfínteres se abren y se produce la expulsión
de las heces. El proceso finaliza cuando el esfínter externo
se cierra.
La mucosa del colon posee numerosas células de Goblet
que secretan mucina, principal componente de la secreción
del colon, cuya alcalinidad lubrifica y protege a la mucosa
del daño mecánico y permite unir los restos fecales. La función absortiva del colon se reduce a la absorción de agua,
Na• y otros minerales. De los 500 a 2.000 mL de quimo que
entran en el colon diariamente, normalmente se eliminan
menos de 100 mL de fluido, lo que implica que el 90% ha
sido absorbido.
•
Absorción en el intestino grueso
La absorción de agua y electrólitos es muy activa en el
colon ascendente y transverso. El Na• es activamente absorbido en contra de gradiente electroquímico. El Ct es
absorbido como en el íleon, a través de un intercambio co
el HC0 3- , que es excretado a la luz intestinal. Aunque
absorción de agua en el colon es muy pequeña comparada
con la que se realiza en el intestino delgado (v. antes), SE
absorbe pasivamente por difusión siguiendo un gradienre
establecido por la absorción de Na· y Ct. Además, pue *
absorberse agua en contra de un elevado gradiente osmótico. El K+ se absorbe pasivamente a favor de su gradienre
electroquímico. No obstante, puede también excretarse.
cuando la concentración en la luz intestinal es inferior
25 mmol; concentraciones superiores provocan la absorción. En la mayor parte de las circunstancias, en el colon SE
produce la secreción neta de potasio.
El gas formado en el colon (C0 2, CH 4 , H 2 y N 2) se
produce a través de: aire procedente de la ingestión de los
alimentos y bebidas y aire formado por la acción de las bacterias saprofíticas del íleon y el colon. La mayor cantidad de:
gas en el colon se produce como consecuencia de la rotur2
de los nutrientes no absorbidos, efectuada por la flora bacteriana. Aunque la cantidad de gas formado es muy elevada
(alrededor de 7-10 L/día), la mayor parte difunde a través
de la mucosa intestinal, reduciéndose a unos 600 mL/día.
Además, las bacterias transforman las proteínas restantes en
aminoácidos y degradan éstos en componentes más sencillos
como indo! y sulfuro de hidrógeno, algunos de los cuales son
transportados en las heces y otros pasan a la sangre.
APARATO DIGESTIVO Y EJERCICIO
Como se ha indicado en la introducción, el aparato digestivo es la parte más ignorada en relación con el ejercicio. o
obstante, cuando se realiza una búsqueda bibliográfica en la
que se incluyan estos dos términos, se encuentra la <<sorpresa.
de una considerable información. Dado que el aparato digestivo no interviene directamente durante el ejercicio, el interés
de los investigadores se ha centrado en las repercusiones que
desencadena la práctica del ejercicio sobre alguna o algunas
de las funciones digestivas. Las alteraciones gastrointestinales
consecutivas al ejercicio son habitualmente momentáneas.
Por otra parte, es obvio que un adecuado funcionamiento dd
aparato digestivo repercutirá positivamente en la salud dd
deportista. Finalmente, dado que cada vez son más frecuentes
las pruebas de ultrarresistencia, la participación del aparato
digestivo en la hidratación y la homeostasis de los sustratos
metabólicos es fundamental para el rendimiento. Por lo tanto, a continuación se abordará la relación aparato digestivo/
ejercicio de la siguiente manera:
• Relación entre el aparato digestivo y el rendimiento.
• Relación entre manifestaciones de mal funcionamiento
del aparato digestivo y ejercicio.
•
Relación aparato digestivo/rendimiento
Diversos estudios han abordado la función digestiva en
relación con el rendimiento, principalmente para conocer
el tipo de hidratación y la alimentación que deben llevar los
Fisiología del aparato digestivo
artistas que realizan esfuerzos de resistencia (v. Líquidos
oorporales durante el ejercicio, cap. 9). Paradójicamente, a
oesar de ser la nutrición una cuestión a la que dan mucha
ortancia los deportistas (y, como consecuencia, también
investigadores), son escasos, por no decir nulos, los estus que tienen por objetivo saber cuánto y cómo se asimila
gran cantidad de alimentos que ingiere un deportista, es
::s:rir, la absorción de nutrientes.
Hay consenso unánime en cuanto a que el deportista re-ere una mayor atención a su dieta. Desde el punto de
cuantitativo, ello parece una obviedad. Sin embargo,
e el punto de vista cualitativo, los argumentos son más
plejos. El hecho es que los deportistas señalan que sus
idades cualitativas son muy superiores a la cantidad
· recomendada por diferentes comunidades científicas.
ejemplo, la necesidad de vitaminas alcanza en algunos
rtes porcentajes que superan en un 300-600% a los vaestablecidos en las normas americanas.
Aparato digestivo e hidratación
C uando se requiere compensar la pérdida de agua a
cuencia del control de la temperatura (caps. 9 y 15),
cuestiones son de interés con relación al aparato di-
• ¿Afecta el ejercicio a la motilidad del aparato digestivo?
así ocurriera, la hidratación del organismo podría verse
m ndicionada y, por consiguiente, desarrollar hipertermia.
~ puede mejorar la absorción de agua y electrólitos? Si a
anterior cuestión se contesta de forma negativa, parece
natural que los investigadores se hayan ocupado de estudiar si es posible mejorar el vaciamiento.
ten.
la contestación a las dos cuestiones formuladas es comprincipalmente, por cuestiones metodológicas. A
de ello, existe una abundante bibliografía sobre rehi.ón y ejercicio y las implicaciones «prácticas>> del vaciao gástrico. Por un lado, la reducción del flujo mesentéd urante el ejercicio tiene que ser un factor determinante
absorción de agua y electrólitos. Aunque los resultados
- estigaciones sobre el tránsito intestinal son controverparece que una elevada intensidad puede disminuir la
- "dad y, de alguna forma, limitar la absorción.
Siguiendo un razonamiento lógico, una posible repercudel ejercicio sobre la función del aparato digestivo en
a la hidratación se centra en: a) la motilidad gástrica,
permitiría vaciar de forma adecuada el agua y electrólitos
intestino delgado y b) la irrigación del intestino, que
..-..........-u••uía realizar la absorción de agua y electrólitos.
E vaciamiento gástrico en relación con el ejercicio puee influido por: características del ejercicio (intensió po y duración), características de la bebida (volumen,
·do en carbohidratos y osmolaridad) y condiciones
·encales e individuales (temperatura y estado de hidra-·n). De forma general, se puede decir que el ejercicio no
al vaciamiento gástrico. Sin embargo, ante un ejercicierta intensidad, aproximadamente por encima del
•
80% del consumo de oxígeno (V0 2 ) max1mo, se ha observado un retraso del vaciamiento gástrico, probablemente
debido al aumento local de moléculas como catecolaminas
y opiáceos endógenos. Por otra parte, la reducción del flujo
de sangre al intestino podría limitar la absorción de agua y
electrólitos.
¿Qué volumen y qué tipo de bebida pueden mejorar
la hidratación durante el ejercicio? Como se ha señalado
antes, el vaciado gástrico depende de muchos factores. De
cualquier manera, la mayoría de los investigadores opinan
que el vaciado gástrico mejora con soluciones con bajo
contenido en carbohidratos (< 80 g/L) y una osmolaridad de 200 a 400 mOsm/L. Concentraciones superiores
a 400 mOsm/L de moléculas osmóticamente activas o volúmenes altos pueden aumentar la presión intragástrica y
limitar el vaciado. Se aconseja beber pequeñas cantidades
de forma frecuente.
Por otra parte, el descenso de la vascularización no parece
ser un factor limitante de la absorción de agua y electrólitos. Cuando la relación osmolaridad luminal/osmolaridad
mucosa es baja, es decir, es menor la osmolaridad luminal
(p. ej., durante la absorción de nutrientes), el agua es «arrastrada>> hacia las células epiteliales y, por consiguiente, absorbida. Debido a lo indicado, se ha pensado que las características osmolares del líquido ingerido durante el ejercicio
podrían ser determinantes en la absorción de agua. Variando
la concentración (4,5 al17o/o) y la composición de carbohidratos (glucosa, maltodextrinas) en la bebida, se estableció la
hipótesis de una mejor absorción en el yeyuno. Aunque los
resultados son controvertidos, muchos investigadores opinan que la concentración de carbohidratos no debe superar
el 4% y que la osmolaridad del líquido debe ser isosmótica
o ligeramente hipoosmótica respecto al plasma en situación
de hidratación normal(< 270 mOsm).
Composición de la saliva y transición
aerobia-anaerobia
Aparte del papel de la nutrición en la salud y el rendimiento del deportista, determinadas funciones de la digestión se han «utilizado>> para determinar la transición
aerobia-anaerobia. Como ocurre muchas veces en la historia del conocimiento, la autoría del «descubrimiento>> de las
variaciones de la composición de la saliva durante el ejer-
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
cicio es incorrecta. En 1963, Salminen y Kontinen describieron las modificaciones de la saliva durante el ejercicio.
Posteriormente, se ha demostrado que la composición de
la saliva cambia durante el transcurso de un ejercicio dinámico progresivo. El cambio en la composición iónica de la
saliva coincide con otros parámetros que pueden determinar la transición aerobia-anaerobia. Así, los investigadores
compararon el umbral de saliva con otros métodos, como la
concentración de ácido láctico (umbral láctico), las variaciones en determinadas variables ergoespirométricas (umbral
ergoespirométrico) y la concentración de catecolaminas en
plasma (umbral de catecolaminas). Como se expone en el
capítulo 24 (v. Visión integrada), no es casual esta coincidencia, pues la mayor actividad simpaticosuprarrenal es un
mecanismo generalizado, de forma que también puede afectar a la composición de la saliva.
•
Relación entre manifestaciones de mal
funcionamiento del aparato digestivo y ejercicio
Parece natural pensar que cuando existe un trastorno del
aparato gastrointestinal no tenga sentido realizar ejercicio.
Salvo en las afecciones menores, cualquier trastorno que
afecte al aparato digestivo o los órganos relacionados con su
función incapacita para realizar ejercicio.
El reflujo del contenido gástrico -con un bajo valor de
pH- hacia el esófago puede asociarse con sensación de quemazón (pirosis). Las causas del reflujo gástrico son diversas,
pero en un análisis lógico se debe producir una alteraciÓII
de la motilidad gastroesofágica. Descartando las causas qu
originan este trastorno y considerando que el reflujo gást:ñ
co durante el ejercicio es de carácter benigno, es complejl
explicar las causas de esta alteración en atletas. Las razone
esgrimidas son más fruto de la especulación científica que
comprobaciones contrastadas. En efecto, teniendo en cueo
ta que, en condiciones normales, la presión en el esfíme
esofágico interior es superior a la gástrica y que durante t
ejercicio puede aumentar, las causas que se han plantead.
(aerofagia, ingesta de líquido o alimentos, aumento de
presión intragástrica) son difíciles de demostrar.
Es relativamente frecuente que los atletas de resistenci
experimenten sensación de defecar y cuando lo hacen prc
semen diarrea. Dos mecanismos pueden explicar estos do
fenómenos: el aumento de la velocidad de tránsito y las mo
dificaciones del esfínter anal. Los resultados no son conclu
yentes, pues muchos factores (entrenamiento, hidratación
dieta y sexo), difíciles de controlar, pueden influir sobre l
velocidad de tránsito en relación con el ejercicio. Se ha su
gerido que la concentración de determinadas hormonas gas
trointestinales en el esfínter interno podría intervenir en 1
defecación, aunque es un aspecto muy controvertido.
De las enfermedades del aparato digestivo en relació1
con el ejercicio, el cáncer de colon ha sido el que más aten
ción de los investigadores ha recibido. Dado que uno d
los cánceres más frecuentes en la población es el de coloiJ
algunos investigadores han propuesto que el ejercicio fl
sico regular contribuye a una mejor función del colon J
Fisiología del aparato digestivo
como consecuencia, a disminuir la probabilidad de padecer
cáncer de esta zona del aparato gastrointestinal. Aunque
algunos investigadores sostienen la hipótesis del ejercicio
como un factor más preventivo, la realidad es que ésta es
de difícil demostración. Los investigadores que sostienen el
efecto beneficioso del ejercicio lo explican en función de la
•
mejora del tránsito intestinal. Este argumento es de difícil
demostración. Tanto la velocidad de tránsito por el colon
como la metodología para su valoración son dependientes
de otros territorios del aparato gastrointestinal, de manera
que es difícil aislar de los estudios la parte correspondiente
al colon.
tbJ RESUMEN
+
+
+
+
+
+
+
+
El aparato digestivo se encarga de degradar las biomoléculas
y absorber los sillares estructurales (aminoácidos, monosacáridos y triacilglicéridos) y el resto de los nutrientes (agua, oligoelementos y vitaminas).
El aparato gastrointestinal presenta cuatro capas: mucosa, submucosa, muscular externa y serosa. El control de la motilidad
y la secreción se realiza bajo la acción del sistema nervioso
autónomo, que establece relación con el plexo entérico. Éste
se encuentra formado por terminaciones nerviosas que forman
plexos localizados en la submucosa y la muscular externa.
La función digestiva comienza en la cavidad oral, mediante
la masticación, que va acompañada de la secreción salival. La
secreción salival es importante en la digestión, pues su contenido facilita la deglución e inicia la digestión de algunos
alimentos. La deglución del bolo alimenticio se desarrolla en
tres fases: oral o voluntaria, faríngea y esofágica.
El esófago cumple una importante función en el control del
reflujo a la faringe y desde el estómago. Dispone de dos esfínteres funcionales: superior e inferior.
La función general del estómago es la degradación de los componentes complejos del alimento. En el estómago, principalmente, se produce la degradación de proteínas en oligopéptidos,
mediante la acción de la acidez y de las pepsinas. Se consideran
tres fases en el control de la función gástrica: cefálica, gástrica e
intestinal, en función de dónde se localiza el contenido gástrico.
La ultraestructura de la mucosa intestinal (vellosidades) determina que la superficie de intercambio sea aún más elevada.
Desde el punto de vista funcional, el intestino delgado se constituye en la parte central de la función digestiva, al realizar la
motilidad, la secreción y la digestión-absorción.
El páncreas es una víscera, localizada en el «marco duodenal>~,
de unos 100 g y que libera una secreción con los siguientes
componentes: electrólitos y proteínas. La regulación de la secreción pancreática se realiza en tres fases: cefálica, gástrica
e intestinal. La bilis es segregada por los hepatocitos y almacenada en la vesícula biliar. Se encuentra formada por ácidos y
sales biliares, fosfolípidos, pigmentos biliares, agua y electrólitos. El vaciamiento de la bilis por la vesícula se encuentra bajo
la influencia vaga! (fases cefálica y gástrica) y la acción de las
hormonas colecistoquinina y secretina.
La digestión-absorción es el proceso central del aparato digestivo, pues permite escindir las moléculas más complejas en
sencillas, los denominados sillares estructurales (monosacáridos, ácidos grasos, glicerina y aminoácidos) y absorber agua,
electrólitos, oligoelementos y vitaminas. El papel del hígado
es trascendental en la transformación, el almacenamiento y
la liberación de los nutrientes para los órganos y los tejidos.
+
+
+
+
La absorción se realiza una vez completada la digestión. Los
mecanismos de absorción son fenómenos complejos que se
llevan a cabo por transporte activo o difusión facilitada. La
absorción de los monosacáridos y aminoácidos se realiza mediante transporte activo dependiente del sodio. El medio acuoso intestinal determina la necesidad de emulsionar la grasa,
formando las micelas, y posibilita que la grasa sea atacada por
las lipasas. La absorción de los productos de degradación de
los lípidos se produce por difusión facilitada, y en las células
intestinales se forman los quilomicrones, que se liberan por
exocitosis a los conductos linfáticos.
El agua experimenta absorción isosmótica, es decir, se mueve pasivamente por difusión siguiendo gradientes osmóticos
entre la luz intestinal y el plasma. El mecanismo de absorción
(transporte activo, difusión pasiva) de electrólitos depende de
cuál se trate (Na+, el-, Heo 3-, K+) y de la zona de absorción
(yeyuno o íleon). La absorción de minerales (ea 2+, Fe 2+ y otros)
por el intestino es fundamental para la homeostasis, pero su
mecanismo no se conoce completamente : la ·absorción de calcio depende de la vitamina D, y la del hierro, de la hepcidina.
El mecanismo de absorción de vitaminas se relaciona con su
estructura. Las vitaminas hidrosolubles (complejo B, e y ácido
fálico) se absorben por difusión simple. Sin embargo, las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) se absorben por un mecanismo
similar al de los lípidos.
Aunque, cuantitativamente, la absorción se realiza en el intestino delgado, el papel cualitativo del colon es fundamental en
la absorción de agua y electrólitos. Además, las bacterias saprofitas del colon constituyen una excelente línea de defensa
contra agentes nocivos. La absorción de agua y electrólitos es
muy activa en el colon ascendente y en el transverso. El agua
se absorbe de forma pasiva por difusión o incluso contra gradiente osmótico. El Na+ es absorbido de forma activa, mientras
el Cl- se absorbe mediante intercambio con el He03-. El K+
normalmente es absorbido.
Aparentemente, el aparato digestivo durante el ejercicio es
poco relevante, pues el descenso de flujo sanguíneo durante
el ejercicio parece corroborarlo. Sin embargo, su implicación
es determinante en el rendimiento deportivo. En primer lugar, porque un correcto funcionamiento permite una buena
alimentación y, en segundo lugar, porque es relativamente
frecuente que se produzcan alteraciones que pueden afectar
el estado nutriciona l. La función gástrica durante el ejercicio es relevante para regular el equilibrio hidroelectrolítico,
de manera que se ha estudiado cuánto líquido debe ingerirse
y qué características debe contener el fluido para mejorar la
hidratación.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
BIBLIOGRAFIA GENERAL COMENTADA
Buchan AMJ. Gastrointestinal motility. En: Patton HD, Fuchs AF,
Hille B, Scher AM, Steiner R, eds. Textbook of physiology, 21 • ed.,
vol. 2, cap. 72. Philadelphia: W. B. Saunders, 1989.
Como en la gran mayoría de los libros de fisiología humana, el tratamiento de la fisiología del aparato digestivo se realiza en función de las
tres funciones: motilidad, secreción y digestión-absorción. La primera
parte del capítulo aborda la masticación, la deglución y la motilidad
esofágica.
Moses FM. Physical acrivity and digestive processes. En: Bouchard C,
Shepherd RJ, Stephens T, eds. Physical activiry, fitness and health.
Champaign: Human Kinetics, 1994.
Se tratan de forma sucinta casi todos los aspectos de la salud relacionados
con la actividadfoica. El tratamiento sobre el aparato digestivo es sencillo
pero claro.
Van Nieuwenhoven MA, Brouns F, Brummer, RJM. Exercise and gastrointesrinal function. En: Garret WE Jr, Kirkendall DT, eds. Exercise and sport science. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins,
2000; p. 5-23.
Importante revisión de la función gastrointestinal, realizada por autores con experiencia en el tema. En la primera parte se expone de
forma breve la anatomía, la fisiología y los métodos de valoración de la
función gastrointestinal, imprescindibles para la comprensión de lo que
sucede durante el ejercicio.
OTRAS LECTURAS
Brouns F, Beckers E. Is rhe gut an athletic organ? Digestion, absorprion and exercise. Sports Med 1993;15:242-57.
Burnham TR, Wilcox A. Effects of exercise on physiological and
psychological variables in cancer survivors. Med Sci Sports Exerc
2002;34: 1863-7.
Convertino VA, Armstrong LE, Coyle EF, Mack GW, Sawka
Senay LC Jr, Sherman WM. American College of Sports
ne position stand. Exercise and fluid replacement. Med Sci
Exerc 1996;28:i-vii.
Coyle EF. Fluid and fue! intake during exercise. J Sports Sci
22:39-55.
Chicharro JL, Lucía A, Pérez M, Vaquero AF, Ureña R. Saliva
sirion and exercise. Sports Med 1998;26:17-27.
Gisolfi CV. Fluid balance for optimal performance. Nutr Rev
54:S159-68.
Ljungberg G, Ericson T, Ekblom B, Birkhed D . Saliva and
running. ScandJ Med Sci Sports 1997;7:214-9.
Maughan RJ, Leiper JB. Limitations ro fluid replacement during
cise. Can J Appl Physiol 1999;24: 173-87.
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gastrointesrinal symptoms. Br J Sports Med 2004;38:482-7.
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tent on the rate of gastric emptying ofliquids in man. J Physiol
486:523-31.
Conceptos generales sobre metabolismo
RODUCCIÓN
El metabolismo se puede definir como el conjunto de
ciones químicas que se producen en las células con un
le objetivo: a) obtener y utilizar la energía para desatrabajo y b) formar compuestos macromoleculares.
ien cualquier célula cumple este objetivo, en los orgaos pluricelulares, las células han adquirido tal grado de
ialización, que el metabolismo individual se adapta a
ción que deben llevar a cabo. Así, por ejemplo, una
del tejido adiposo tendrá su metabolismo «desplahacia el almacenamiento de compuestos macromoes -en concreto, de lípidos-, pues este tejido es un
' ito energético. El hepatocito, sin embargo, es la célula
versátil desde el punto de vista metabólico, ya que el
_ o es la <<central metabólica)) del organismo. La obtende energía se realiza a través de reacciones bioquímicas,
de forma conjunta se denominan catabolismo. Por el
rrario, la formación de compuestos orgánicos complejos
-....,•uue energía, a través de un proceso denominado ana·_mo. Así, la energía es el nexo de unión entre las dos
es del metabolismo.
Las células heterótrofas han rentabilizado la forma de ob'ón de energía, mediante la formación de una molécula:
adenosintrifosfato (ATP). La escisión de esta molécula perla liberación de una gran cantidad de energía. La rela"'n entre la síntesis y la degradación del ATP se encuentra
próxima a la unidad, lo cual determina un hecho trasental: el funcionamiento de la célula depende del aporde macromoléculas. Por otra parte, la consideración del
organismo animal como un sistema termódinámico abierto
determina el intercambio de energía y materia con el exterior.
La materia la obtiene a través del alimento y la transforma en
energía y compuestos macromoleculares. Sin embargo, debido a las condiciones del entorno, el alimento no siempre se
encuentra disponible. El organismo ha encontrado la solución: almacenar energía. La capacidad para utilizar y almacenar la energía, esenciales en la supervivencia de cualquier
animal, se logra a través de la especialización metabólica de
los tejidos y órganos.
Aunque cualquier célula posee mecanismos reguladores
para controlar las ~utas metabólicas, la interrelación metabólica entre tejidos y órganos es imprescindible. Los seres vivos
más complejos, como los mamíferos, establecen las relaciones entre los diferentes tejidos y órganos mediante la síntesis
de mediadores químicos: las hormonas. Éstas actúan sobre
las enzimas reguladoras o las reacciones que intervienen en
el control de los niveles de sustrato de una determinada
vía metabólica (cap. 20) . El ejercicio físico dinámico y de
duración prolongada es un ejemplo claro de interrelación
metabólica mediado por las hormonas. Cuando se requiere
mantener una producción de energía constante, como sucede durante una carrera de larga duración, el control hormonal permite una excelente interrelación entre diferentes
tejidos y órganos.
•
Concepto de metabolismo
La definición del metabolismo, dada previamente, puede
diferir en virtud de si se considera en una célula, en un tejido
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
o en organismo en su conjunto. Por otra parte, la actividad
metabólica del organismo en su conjunto y, por consiguiente, de los órganos y tejidos que los constituyen es muy diferente según el estado alimentario. A pesar de las dificultades señaladas, se puede considerar el metabolismo como el
conjunto de reacciones bioquímicas que tienen lugar en la
célula, en los tejidos y, por extensión, en el organismo, a fin
de lograr los siguientes objetivos:
l. Degradar las biomoléculas, aprovechando parte de la
energía de los enlaces de su estructura en forma de moléculas
deATP.
2. Formar las biomoléculas necesarias.
Estos dos objetivos orientan hacia la distinción de dos
fases dentro del metabolismo: catabolismo o fase degradativa y anabolismo o fase formativa (Fig. 14-1) . En el catabolismo, a partir de sustratos reducidos se obtiene energía
y productos oxidados. Por el contrario, en el anabolismo se
realiza la transformación de sustratos oxidados o reducidos
parcialmente a productos reducidos. La adquisición del
«poder reductor>> y de la energía necesaria para la formación de macromoléculas proviene de la degradación de éstas, es decir, del catabolismo. Ello implica necesariamente
la coordinación de ambos procesos del metabolismo, que
no tienen que ser simultáneos en todos los tejidos, sino
. independientes.
•
Catabolismo y anabolismo
El catabolismo tiene por objetivo principal obtener energía para que las células, los tejidos y el organismo desarrollen trabajo (mecánico, eléctrico, osmótico y químico). Los
nutrientes son degradados a elementos más sencillos, denominados sillares estructurales, a través de la acción del
aparato digestivo. Por lo tanto, el primer factor limitante
en el metabolismo lo constituye la función digestiva. En la
figura 14-2 se ilustra cómo el metabolismo comienza en el
aparato digestivo, donde se produce la transformación de
las biomoléculas complejas, que se ingieren en el alimento,
a moléculas sencillas. Éstas pasan al hígado, convirtiéndose
este órgano en la central metabólica del organismo. Co~
cada uno de los elementos esenciales (monosacáridos, tria-
Anabolismo
Catabolismo
Figura 14-1 . Representación simplificada de los dos grandes procesos
del metabolismo: catabolismo y anabolismo. Durante el catabolismo se
pasa de sustratos reducidos a productos oxidados, obteniéndose energía.
El anabolismo, por el contrario, requiere energía, pues se pasa de intermediarios parcialmente reducidos a sustratos muy reducidos (monosacaridos,
ácídos grasos y aminoácidos).
'
Biomoléculas complejas
Carbohidratos , llpidos, prótidos
Biomoléculas simples
Monosacáridos, triacilglicéridos , aminoácidos
1
Lípildos
Mo:~I:~dos
1'-+.Almacenamiento
Util iza ción
almacenamiento
Liberación
1
(glucógeno}
Liberación
Circulación (sangre}
Degradación JTidos
1
(
Síntesis
de proteínas
plasmáticas
Liberación
1
Tejidos
Figura 14-2. Representación esquemática de los procesos metabólicos.
En la parte superior, la función digestiva desempeña un papel fundamental, al transformar las molécula~ complejas en los sillares estructuralts..
• Éstos llegan al higado, que puede ser considerado la central metabólica
del organismo. En función de las necesidades de cada órgano y tejido, d
hígado libera los sillares estructurales.
cilglicéridos y aminoácidos), el hígado puede realizar las
guientes acciones:
Liberarlos a sangre: por ejemplo, de todos los monosor
cáridos presentes en la naturaleza,y que, por lo tanto,
pueden ingerir, el cuantitativamente mas importante
la glucosa.
Almacenarlos: por ejemplo, cuando se ha produci
una comida rica en carbohidratos, el hígado tiene
capacidad de almacenar la glucosa en un polímero,
glucógeno.
• Metabolizarlos para su funcionamiento o para funci~
nes generales para el organismo: una de las funcio n
más importantes que realiza el hígado es el meta~
lismo de los aminoácidos. Con los aminoácidos de
dieta, el hígado interviene en la síntesis de proteí
del plasma, en la degradación, liberando nitrógeno
forma de urea.
La función hepática en la liberación de los sillares estructurales es esencial para los diferentes tejidos y órganos.
Una vez que se incorporan los sillares estructurales a
células, éstas han rentabilizado enormemente la degradación de moléculas (glucosa, triacilglicéridos y aminoácidos) químicamente tan diferentes. La naturaleza ha logrado «agrupan>el catabolismo de moléculas distintas en una
Conceptos generales sobre metabolismo
Glucosa
(C, H, 0)
6C
Ácidos grasos
(C, H, 0 )
16C
Aminoácidos
(C, H, O, N)
3C
Urea
ADP)j
~
¡cADP
~
Riñón
ADP)
(ADP
~
~
Ácido
pirúvico
(3C)
h
lcr
(ATP
ADP
3C
Glucógeno
Trigl icéridos
(ATP
ADP
•
Ao;doo;o•=
t
Ácido
L 1
Aminoácidos
esenciales
¡-----.
:
Ma lonii-CoA
Orina
Proteínas
3C :(2)
t
t
i
i
l
Glucosa (6C)
Ácido
pirúvico (2)
3C
_j
1
Dieta
1'----+-- Aceti 1-CoA
(\_)C)
Ácido oxalacético Ácido cítrico
§]_.)1
Acetii-CoA
Acetii-CoA
(2C)
(2C)
~~
!
Ácido
Ácido
oxalacético- cítrico
(4C)
(6C)
lipa 14-3. Representación simplificada y general del catabolismo en una
*-mninada célula. Los ácidos grasos, la glucosa y los aminoácidos, liberados
d hígado (Fig. 14-2). son utilizados por las células de forma muy rentable,
~ todos conducen a un proceso común que se da en las mitocondrias de
mulas: ciclo del ácido cítrico, cadena respiratoria y fosforilación oxidati-.La letra e precedida de un número indica el número de carbonos. Acetil- acetilcoenzima A; ADP: adenosindifosfato; ATP: adenosintrifosfato.
m olécula: acetilcoenzima A (acetil-CoA). Por último,
compuesto se incorpora al ciclo de Krebs, liberándose
• 'do de carbono (CO), y pares de hidrógeno, que a tra1 transporte de electrones y la fosforilación oxidativa
lada generan ATP y H 2 0.
la figura 14-3 ilustra de forma muy simplificada el
o de degradación de los sillares estructurales. Nótecómo glucosa, ácidos grasos y aminoácidos «convergen»
compuesto común: la acetil-CoA. Como todos los
estructurales están formados por carbono, hidrógeno
• no, y los aminoácidos además contienen nitrógeno,
ención de co2y agua «asegura» la presencia de estos
tos del sistema periódico.
anabolismo tiene por objeto formar compuestos maleculares. Igualmente se desarrolla en tres fases, pero
1a1rido divergente, es decir, desde sustratos parcialmendos comunes hasta productos diferentes altamente
'dos (aminoácidos, glucosa y ácidos grasos). Se com¡:wp....,.,,...,, que, si la eliminación de hidrógenos de los com-
Figura 14-4. Representación simplificada del anabolismo. No todas las·
rutas anabólicas se realizan por la inversión simple de las reacciones catabólicas, sino por mecanismos complejos que salvan determinadas reacciones energética mente inviables. La letra e precedida de un número indica el
número de carbonos, y los números entre paréntesis indican el número de
moléculas de ácido pirúvico necesarias para formar una molécula de glucosa. Acetil-eoA: acetilcoenzima A; Malonil-eoA: malonilcoenzima A.
puestos durante el catabolismo libera energía, la adición de
hidrógenos durante el anabolismo consume energía. La figura 14-4 ilustra el proceso de formaCión de ácidos grasos,
glucosa y aminoácidos. Da formación de estos compuestos
se realiza a partir de precursores parcialmente reducidos. Por
ejemplo, la formación de glucosa se produce a partir de dos
moléculas de ácido pirúvico: la molécula de ácido pirúvico
posee cuatro hidrógenos (tres en el radical metilo y uno en
el grupo funcional ácido), mientras que la glucosa, como
cualquier hexosa, tiene doce hidrógenos. Esto orienta hacia
la dificultad de la ob~ención de glucosa a partir de dos moléculas de ácido pirúvico.
•
La energía como enlace entre el catabolismo
y el anabolismo
La molécula de adenosint rifosfato
como transport~ dor de energía
Las células é'onsiguen la energía a través de la síntesis del
ATP a partir del adenosindifosfato (ADP) y del fósforo inorgánico (Pi) . El conjunto formado,por el ATP, el ADP y el Pi
transfiere la energía desde las reacciones que producen energía a las que la consumen. La fosforilación de la molécula de
ADP a ATP permite transferir la energía de un determinado
sustrato a esta molécula. La poster~or hidrólisis del ATP a
ADP y_Pi permite la utilización de la energía liberada, por
ejemplo, para la contracción de la fibra muscular.
En la primera de las reacciones se consigue que no se
«pierda>> la energía del sustrato gracias a la formación de
ATP. En la segunda, la energía liberada al romperse la molécula es empleada en la realización de trabajo. En el caso del
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
del ATP es que, a excepción del tejido muscular (que
reservas de ATP), su concentración es prácticamente
Dado que este compuesto es el que transfiere la PnPrcri:lll
ello implica necesariamente la síntesis simultánea a su
drólisis.
La oxidación como proceso altamente eficaz
en la extracción de la energía de los sillares
estructurales
músculo, la hidrólisis del ATP acoplada, por ejemplo a la
degradación de la glucosa, se convierte en trabajo mecánico,
para producir movimiento, y en calor.
Sustrato ~ producto;
ATP 4 - + H 2 0 ~ ATP 3 - + p¡·l- + H +
[1]
El hecho de que el ATP sea la «moneda» de intercambio
de energía obedece a razones de índole químico de difícil explicación sencilla. Sin embargo, el ATP no es el único compuesto capaz de liberar una gran cantidad de energía. De
forma general, se puede decir que todos aquellos compuestos con algún fosfato en su estructura química son ricos en
energía, en mayor o menor grado, denominándose fosfoérgicos. La tabla 14-1 muestra los valores de energía liberada
por diferentes compuestos.
El ATP se encuentra en un lugar intermedio de la escala, lo cual representa la ventaja de «conectan>reacciones
que liberan energía con aquellas que la precisan, cuestión
que no se produciría si tuviese el valor más elevado. Un
aspecto relevante de la energía aportada por la hidrólisis
La formación de ATP proviene de la energía
aportada por la rotura de los enlaces de las unHu.vi<:<...u~
(carbohidratos, triacilglicéridos y aminoácidos). Las
léculas se encuentran formadas por carbono, hidrógeno
oxígeno (las proteínas además contienen nitrógeno) y
de los productos finales del metabolismo es el agua.
implica que, de alguna forma, durante el metabolismo
«eliminan>> los hidrógenos de los combustibles y se
gen>> en la molécula de agua, mediante reacciones de
dación-reducción (o reacciones redox), en las que el
oxidante es el oxígeno molecular.
En las reacciones de oxidación-reducción se p
una transferencia de electrones, desde un compuesto
los pierde (se oxida) a otro que los gana (se reduce). Por
motivo, al compuesto que se oxida se lo denomina
reductor, y al que se reduce, agente oxidante. El v,_,,~.._
gana electrones, aumentando la carga negativa o, lo que
lo mismo, incrementando el número de oxidación; el
ductor cede electrones, disminuyendo su carga negativa,
decir, disminuyendo su número de oxidación. La '-"IJ"~·'""',.
de los agentes reductores de perder electrones
Conceptos generales sobre metabolismo
una variación de energía (LlG 0 ), que se puede valorar por la
ecuación de Gibbs:
LlG0 =-nxExM0
donde Fes la constante de Faraday; n, el número de electrones,
_ MO' la variación de potencial eléctrico en condiciones están(concentración: 1,0 molar; temperatura: 25 oc, y pH: 7,0).
Si LlG 0 tiene un valor muy negativo, ello implica que LlE0
'C!Illbién es negativo, por lo que existirá una mayor tenden- a desprenderse un electrón. Por ejemplo, el valor de LlE 0
:ma el agua es muy positivo (+0,82), lo que significa una
~a tendencia a perder electrones, ya que el oxígeno posee
gran afinidad por éstos.
Cuando se consideran también las concentraciones de
reactivos, la ecuación que indica la dirección en la que
de la reacción está dada por la siguiente expresión:
M= t1E + .RT In compuesrosoxidaa'os
0
nE compuesros reducidos
de M es la variación de energía; F, es la constante de
day; ln, el logaritmo neperiano; n, el número de electroy RT, la resistencia total.
Los procesos de degradación de las biomoléculas generan
reductores que se oxidan por acción del oxígeno. Sin
•
embargo, esta oxidación es un proceso gradual, que se lleva
a cabo de forma que la variación de energía que se experimenta en las reacciones de oxidación-reducción sea <<canalizada>> hacia la fosforilación de las moléculas de ADP y, por
consiguiente, se forme ATP. Los productos finales de esta
combustión gradual, altamente eficaz, son el C0 2 , el agua y
la energía liberada en forma de ATP y calor.
•
Control del metabolismo
Tanto la producción de energía como la formación de macromoléculas deben ajustarse a las situaciones en que se encuentre una célula, un tejido, un órgano y el organismo en su
conjunto. Los bioquímicos han analizado considerablemente
los mecanismos de control en una célula o tejido. De forma
simplificada, cada ruta metabólica posee la capacidad de autorregularse: es la regulación intrínseca o control intrínseco.
Las propiedades de las enzimas son las que determinan, en
última instancia, los mecanismos intrínsecos. El problema de
explicar el control del metabolismo a través de mecanismos
propios es que las rutas metabólicas no se encuentran aisladas,
sino que son dependientes unas de otras.
Cuando el animal se encuentra en período de recién alimentado, parece lógico que se active el anabolismo, es decir,
1
-~
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
la formación de compuestos macromoleculares. Como el
hígado recibe todos los nutrientes procedentes del aparato
digestivo (Fig. 14-2), <<desviará» su metabolismo tanto hacia
la acumulación de moléculas como hacia la liberación de sillares estructurales para que otros tejidos hagan lo mismo, es
decir, activen su anabolismo. Lo opuesto sucederá en estado
de ayuno. Este ejemplo sirve para ilustrar la complejidad de
los mecanismos de regulación intrínsecos y la necesidad de
coordinar las rutas individuales de un determinado tejido u
órgano y las rutas globales de todos y cada uno de los tejidos
y órganos. La naturaleza ha solventado esta complejidad con
dos mecanismos, que por ser <<ajenoS>> a las rutas, se pueden
denominar como extrínsecos. El primero de éstos consiste
en que, cuando un tejido es muy activo en una determinada ruta metabólica, activa o disminuye la actividad de otra
ruta metabólica situada en otro tejido. El segundo de los
mecanismos que permiten la coordinación entre tejidos y
órganos es llevado a cabo a través de mediadores químicos:
las hormonas.
El mejor ejemplo para comprender la importancia de la
regulación extrínseca es el control de la concentración de
glucosa en sangre, la glucemia. La glucemia es una variable
de la homeostasis bajo un control estricto, lo que determina
que el metabolismo del organismo se encuentre <<derivado»
hacia el metabolismo de los carbohidratos.
En efecto, una persona fisiológicamente normal es capaz de regular su glucemia entre 40 mg/dL {alrededor de
2,2 mmol) y 140 mg/ dL sin experimentar sensación de peligro. Es decir, puede variar la glucemia por debajo de la
mitad del intervalo inferior de la normalidad (80 mg/dL)
o aumentar la concentración de glucosa en sangre un 20%
aproximadamente por encima del intervalo superior de la
normalidad (1 00 mg/ dL). Comparado con otros intervalos
fisiológicos (iones, pH, etc.), el control de la glucemia no es
estricto. La rigidez del control de la glucemia está dada por
la <<rigidez metabólica» del sistema nervioso central (SNC).
El SNC es dependiente de glucosa pero de una forma no
estricta, es decir, su función depende de la combustión de
la glucosa, aunque en determinadas situaciones, siempre de
urgencia, puede utilizar otros combustibles alternativos (v.
Características metabólicas de los tejidos y los órganos, más
adelante).
El control de la glucemia se lleva a cabo por la acción
<<amplificadora» de las hormonas glucorreguladoras sobre el
metabolismo, prioritariamente del hígado. Las hormonas
que ejercen la función más potente sobre la glucemia son las
hormonas pancreáticas: la insulina y el glucagón. La necesidad de este control queda remarcada por una enfermedad:
la diabetes.
Siguiendo con el ejemplo, cuando un animal se encuentra recién alimentado aumentará la concentración de glucosa en sangre, sobre todo si <<el más animal de todo el reino»
es muy <<goloso». Repentinamente, afluye al hígado una cantidad desproporcionada de glucosa. El hígado responderá
como se ha señalado: aumentará la formación de la macromolécula correspondiente, el glucógeno. Además, liberará la
glucosa a sangre (p. ej., 140 mg/dL), permitiendo llenar los
depósitos de glucógeno en el músculo. Ante el aumento de
glucosa en sangre, el páncreas responde liberando insulina
y disminuyendo la cantidad de glucagón (v. Hormonas que
intervienen en el control de la glucemia: el páncreas endocrino, cap. 18).
VISIÓN DE CONJUNTO DEL METABOLISMO:
CICLO DE KREBS Y CADENA RESPIRATORIA
La aceril-CoA producida penetra en la última fase del catabolismo: ciclo de Krebs y fosforilación oxidativa acopla
a la cadena respiratoria. A través de estos dos procesos, ími
m amente unidos, se recupera parte de la energía en forma
ATP y los dos productos finales: agua y C0 2 • Los tres proce
sos interdependientes (ciclo de Krebs, cadena respiratoria
fosforilación oxidativa) se producen en la mitocondria.
Las mitocondrias son estructuras ovaladas con una dobl
membrana: externa e interna (Fig. 14-5) . La membrana ex
terna es lisa y permeable a todas las moléculas de pequeñ
tamaño y a los iones. La membrana interna presenta
serie de invaginaciones que originan pliegues denominados
crestas. La membrana interna es prácticamente impermeable
a todos los iones y permeable al oxígeno y a los productos
finales de la combustión. En las crestas se localizan las m
léculas que sintetizan el ATP. Por dentro de la membram
interna hay un líquido, denominado matriz, que contiene
los complejos enzimáticos para los procesos de oxidació
reducción y descarboxilación.
El ciclo de Krebs, que recibe este nombre en honor a H.
Krebs, que contribuyó a la descripción, también se dertomiru
ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del ácido cítrico. Q ·
zás, históricamente, el nombre más correcto sea el de ciclo d
ácido cítrico. El ciclo de Krebs consiste en una secuencia ru
reacciones representadas de forma habitual como un círculc
para enfatizar el sentido de continuidad. La figura 14-6 mues
tra una representación del ciclo de Krebs. En la figura 14-6 A
se muestran las reacciones que se producen, mientras en la fi.
gura 14-6 B se ofrece una visión simplificada.
Mediante esta secuencia de reacciones se consigue:
l. Eliminar los dos carbonos del acetil-CoA en forma d1
C0 2, producto final de la respiración celular. El C0 2 pasa ;
Membra na
extern a
Membrana
interna
mitocondriales
Matriz
mitocondrial
Figura 14-5. Representación de un corte transversal de una mitocondria,
con sus principales elementos.
Conceptos generales sobre metabolismo
•
Acetii-CoA CH
1
C=O
H
1
CoA + HO
CoA
"e/
H2C- coo-
He- coo- _\_/_,_"'---_, - ooc- J__- OH
Citrato1
1
sintetasa
C=O
H C- coa-
NADH + H
H2C
Aconitasa
1
H2C- coolsocitrato
coo-
~ '"''~::.:::~,~
1
-ooc- e-oH
coo-
Cis-acon itasa
lsocitratodeshidrogenasa ~ NAO
Mg
NA0-1.
H
Ho-6-coo1
e
11
e
~
-ooc/
H
Malato
coo-
'-/
H2 C- coo- __
Fu_m_a.,...ra_s_a+
A
1
H-e- coo-
e
/"
"
Aconitasa
Citrato
COO- Oxalacetato
OH
11
2
1
coo-
"H
Su cc inatodeshidrogenasa
('\
FAOH
Fuma rato
C02 _ / "---. NAOH + H
H2c-coo-
l
H2c-coosuccinato
o~
FAO
CoA
Succin~
coenzima Asintetasa
ecoo1
GTP
CH 2
1
CH 2
Mg
1
coo-
\.. GOP +Pi
a-cetogl utarato
C~2 a-Cetoglutarato
H2C- coo1
~H2
'-.. deshidrogenasa
---~~~~--/
/
C
NAOH + H
#'0
CoA
Succinilcoenzima A
4C
\""
CoA NAO
5C + co 2
·~~+co,
8
GTP
GDP +Pi
Figura 14-6. Representación completa (A) y simplificada (B) del ciclo del ácido cítrico que tiene lugar en la matriz mitocondrial de las células. Desde el punto
* vista simple, en B se refleja cómo el punto de partida es una reacción de condensación entre un compuesto de 4 carbonos (ácido oxalacético) y el compuesto
mmún del catabolismo, la acetii-CoA. El resultado es un compuesto de 6 carbonos (ácido cítrico). En las reaccion~s sigu,ientes, desde ácidq cítrico hasta regeneDr ácido oxalacético, se eliminan 2 carbonos en forma de dióxido de carbono. FAD: flavina adenindinucleótido; FADH: flavina adenindinucleótido reducido; GDP:
913nosindifosfato ; GTP: guanosintrifosfato; NAO : nicotinam ida adenindinucleótido; NADH: nicotinamida adenindinucleótido reducido; Pi :.fósforo inorgánico.
sangre venosa y es eliminado a la atmósfera por el aparato
rrspiratorio. Si el sistema de transporte y eliminación del
co2 no es eficaz, podría conducir a una situación de acidorespiratoria (cap. 12).
2. Liberar hidrógenos en forma de pares redox.
El primer compuesto del ciclo de Krebs es el ácido cítrico
tiene 6 carbonos y es el producto de la reacción entre el
:aa:ril-CoA (2 carbonos) con el último componente del ciclo,
el ácido oxalacético (4 carbonos). En las reacciones sucesivas
que tienen lugar de forma continua se cumplen los dos objetivos señalados (dos descarboxilaciones y cuatro reacciones de
oxidación-reducción). Además, en una de las reacciones del ciclo se genera un enlace rico en energía, no directamente como
ATP, sino como guanosintrifosfato (GTP), si bien éste reacciona con el ADP y produce, en definitiva, una molécula de ATP.
Como el objetivo del catabolismo es precisamente generar ATP, el ciclo en sí mismo no lo consigue, pero, como
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
se ha señalado anteriormente, las reacciones redox son una
considerable fuente potencial de producción de energía. El
ciclo de Krebs genera moléculas con un elevado potencial
redox. Éste va descendiendo según se transfieren los electrones por la cadena respiratoria hasta que reaccionan con
el oxígeno, formándose el otro producto final, H 2 0. Por
lo tanto, en condiciones fisiológicas, la cadena respiratoria
(Fig. 14-7) es un proceso inseparable del ciclo de Krebs y
tiene por objeto:
l. Transferir los electrones a través de una secuencia de
reacciones en cadena, cuyos componentes poseen un potencial cada vez más electropositivo. Es decir, que cada eslabón
tiene una menor tendencia a perder los electrones.
2. Generar la energía suficiente para poder fosforilar
la molécula de ADP. Este proceso se denomina fosforilación oxidativa, pues aprovecha las reacciones de oxidaciónreducción para añadirle fósforo a las moléculas de ADP y
generar ATP.
La figura 14-7 muestra los cuatro complejos enzimáticos capaces de realizar la transferencia de electrones:
•
•
•
•
Complejo 1: nicotinamida adenindinucleótido reducidoubiquinona (NADH-Q) reductasa.
Complejo 11: succinato-Q-reductasa.
Complejo 111: citocromo b-cl-reductasa.
Complejo IV: citocromo c-a + a3-oxidasa.
Estos complejos poseen unas características qutmiCas
concretas que permiten realizar la transferencia de electrones
desde el elemento más electronegativo (mayor facilidad para
transferir los electrones) al más electropositivo o menos electronegativo. A medida que los electrones son transferidos
desde un elemento de la cadena al siguiente, siguiendo el
orden de electronegatividad, se produce una transferencia
de energía libre. La reacción final de la cadena respiratoria
es la formación de agua. Cada átomo de oxígeno acepta 2
electrones de la cadena, tomando del medio 2 hidrógenos,
que son equivalentes a los «perdidos>>por medio de las oxidorreductasas. La reacción general de la cadena respiratoria
es la siguiente:
electrones entran en el segundo eslabón de la cadena
piejo 11) se fosforilan de 1,5 a 2 moléculas de ADP. La
de los números no enteros obedece al siguiente ~otivo:
que la ATPasa pueda fosforilar una molécula de ADP se
quiere que se produzca un flujo de 3 hidrógenos a través
la membrana interna. Sin embargo, como el ATP se ge1na•
dentro de la mitocondria, pero se utiliza fuera de ella
consume 1 hidrógeno para su transporte al citosol. La
14-7 ilustra, de forma esquemática, la cadena respiratoria
la fosforilación oxidativa.
En resumen, el rendimiento energético de la vía co1mü4
del metabolismo (ciclo de Krebs +cadena respiratoria+
forilación oxidativa) es el siguiente:
l. Tres pares de electrones liberados por el ciclo de
entran en el primer eslabón de la cadena (complejo 1),
diendo 7,5 ATP (2,5 x 3 = 7,5) o bien 9 ATP (3 x 3 = 9).
2. Un par de electrones liberados en el ciclo de
entran en el segundo eslabón de la cadena (complejo 11) ,
teniéndose 1,5 ATP (1,5 x 1 = 1,5) o bien 2 ATP (2 x 1 =
3. Un ATP indirecto a través del GTP (GDP + Pi
GTP; GTP + ADP H ATP).
VISIÓN ELEMENTAL DE LAS RUTAS METABÓLICAS
•
Metabolismo de los carbohidratos
En la mayor parte de l~s células de los mamíferos, las rutaS
catabólicas de los carbohidratos se reducen a la degradació
de la glucosa (glucólisis) o del glucógeno (glucogenólisis
y las anabólicas, a la formación de glucosa (glucogénesis
o glucógeno (glucogenosíntesis). Naturalmente, no significa
que el organismo no pueda metabolizar otros carbohidrato
Por ejemplo, en una dieta normal se ingieren diversos monosacáridos y oligosacáridos. Los primeros pasan al hígado
y son transformados en glucosa, mientras que los segundos
son degradados en luz intestinal y los monosacáridos que
los constituyen pasan al hígado, donde son transformados
en glucosa. Por lo tanto, en definitiva, la glucosa es el único
carbohidrato que circula por el organismo en una concentración elevada.
Sustrato reducido + coenzima oxidada ~
~producto oxidado + coenzima reducida
Los cálculos realizados han demostrado un cambio de
energía de 215,6 kJ/mol (52,7 kcal/mol). Teniendo en
cuenta que para generar una molécula de ATP se requieren
29,9 kJ/mol (7,3 kcallmol), la cadena respiratoria aportaría
energía suficiente para producir aproximadamente 7,2 moléculas de ATP (215,6/29,2"" 7,2 moles de ATP) . No obstante, aunque los cálculos han sufrido variaciones, debido a
consideraciones termodinámicas, no toda la energía liberada
en la cadena respiratoria se utiliza para generar moléculas de
ATP; únicamente se aprovecha parte de ella. Se estima que,
por cada par de electrones que entran en la cadena respiratoria en el origen (complejo 1), la ATPasa puede intervenir
en la formación de 2,5 a 3 moléculas de ATP. Cuando los
[
. J
Complejo 111
NADH +-+ Com pleJO 1 +-+ CoQ +-+ (c1.1ocromos b y e)
Succinato
Figura 14-7. Secuencia simplificada de la cadena respiratoria. Durante
este complejo proceso que se produce en las mitocondrias, las coenzimas
reducidas var\ transfiriendo sus electrones a compuestos cada vez con menor potencial redox, has.ta que el último elemento (el citocromo a) reacciona con el oxigeno y rinde agua. En determinados lugares, la variación
de potencial eléctrico es suficiente para que se produzéa la fosforilación
del adenosindlfosfato (ADP) y se obtenga adenosintrifosfato (ATP). CoQ:
coenzima ·a; NADH: nicotinamida adenindinucleótido reducido.
Conceptos generales sobre metabolismo
Glucólisis y glucogenólisis
En la figura 14-3, en la parte central, se muestra de forsimplificada la glucólisis. Esta ruta catabólica consiste en
secuencia de reacciones mediante las cuales una molécu6 carbonos (glucosa) rinde 2 moléculas de 3 carbonos
pirúvico) . Durante este proceso, la energía potencial
glucosa se transfiere en parte a la molécula de ATP, de
que el rendimiento neto es de 2 moléculas, pues aunse producen 4, se utilizan 2 en fosforilar la glucosa y la
.-_.""""",..· Como la molécula de glucógeno es un polímero de
_ cosa [glucógeno = (glucosa)n], la glucogenólisis es una
metabólica altamente eficaz. A esta eficacia cuantitativa
mma una ventaja cualitativa. Cuando una molécula de
se separa del resto de la molécula de glucógeno, ello
a cabo mediante la adición de 1 fósforo libre. Por lo
•
tanto, no se consume energía en forma de ATP. Este hecho
es de relevancia, pues significa que el rendimiento de 1 molécula de glucosa procedente del glucógeno es de un ATP
más que en el caso de la glucólisis procedente de la glucosa
sanguínea.
Independientemente del origen de la glucosa, en la figura
14-8 se muestran los dos destinos de las 2 moléculas de ácido
pirúvico. La alternativa 1 corresponde al destino «natural»,
pues conduce a la mayor producción de energía a través de la
combustión. La alternativa 2 constituye el recurso energético
frente a unas malas condiciones celulares. Las condiciones
están determinadas por la concentración de oxígeno en las
células. Cuando en las mitocondrias de las células hay suficiente oxígeno, el ácido pirúvico se transforma en acetil-CoA
y ésta sigue la ruta común a todas las biomoléculas. Cuando
a las mitocondrias de las células no llega el oxígeno requeri-
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
alanina y el glicerol. La primera forma se realiza de
sencilla, debido a que la mayor parte de las reac~iones de
glucólisis son reversibles. Aquellas que no lo son; se ""u v .....
mediante dos mecanismos: a) derivación, puente o shum
b) enzimas diferentes para una misma reacción.
La formación de la glucosa a partir de ácido láctico
conoce como el ciclo de Cori (Fig. 14-9 A) , y a partir de
alanina, como ciclo de la alanina (Fig. 14-9 B) .
Una interpretación funcional del ciclo ha sido la ~eu.uuu.¡
ción del ácido láctico producido, contribuyendo a ia
tiguación» de éste. No obstante, para que este ciclo
esa relevancia funcional en la amortiguación del ácido
co, su flujo debería estar relacionado con el flujo de
al hígado y la velocidad de liberación de glucosa al
Se desconoce el destino de la glucosa formada por el
de Cori. Es probable que, durante el ejercicio pnnvu¡;.a.uo.,.
el ciclo d,esempeñe un papel predominante en el •ua.11.-....,
miento de la glucemia. Por lo tanto, su importancia
más cualitativa que cuantitativa. Otras funciones del
de Cori durante el ejercicio pueden ser: control del pH
homeostasis de la glucosa en la fase de postesfuerzo.
La función del ciclo de la alanina durante el ejercicio
sido objeto de controversia. Algunos investigadores
nen que, en esfuerzos prolongados de duración superior a
minutos, el consumo de glucosa puede alcanzar el valor
5 g/min. Como la glucemia es una variable que requiere
control rígido durante el ejercicio, este ciclo puede
peñar un papel importante. Su participación determina
Glucosa
C-C-C-C-C-C
!
P------C-C-C-C-C-C----P
1
C-C-C---P
P---C-C-C
}--+ 2ATP
2 ATP - - !
C-C-C
C-C-C
(Ácido pirúvico)
(Ácido pirúvico)
Alternativa 2,
insuficiente oxígeno
Alternativa b
suficiente oxígeno
{
Ácido láctico
C-C-CoA
()6
Figura 14-8. Representación esquemática de los dos destinos del ácido
pirúvico en el tejido muscular. En presencia de oxígeno suficiente a la
demanda, el ácido pirúvico se transforma en acetii-CoA (vía oxidativa)
(alternativa 1). Cuando el oxigeno es insuficiente a la demanda, el ácido
1pirúvico se reduce a ácido láctico (alternativa 2). ATP: adenosintrifosfato.
• La velocidad de la producción de ácido pirúvico
ga que estar coordinada con la desaminación, para
se produzca la transformación en alanina.
mente, el músculo es rico en transaminasas, sobre
las de los aminoácidos ramificados (isoleucina,
y valina).
• El flujo de alanina liberada por el músculo tenga que
taren equilibrio con la velocidad de transformación en
hígado de este sustrato a glucosa.
• La liberación de glucosa por el hígado deba "v""u'u"-'
con el consumo por tejidos y órganos.
do, el ácido pirúvico se reduce a ácido láctico. Esta alternativa energética es muy utilizada por el tejido muscular. Sin
embargo, tiene un serio inconveniente: provoca un aumento
de la concentración de protones, pues el ácido láctico es un
ácido fuerte (cap. 12). Por lo tanto, aunque el músculo es un
tejido eficaz en la amortiguación de los ácidos, un recurso es
eliminarlo a la sangre, aunque ello signifique «trasladar>> el
problema de la acidosis a todo el organismo.
Glucosíntesis y glucogenosíntesis
Debido a que, en efecto, la glucemia se mantiene ...v••~•cu.q
te durante el ejercicio prolongado, parece lógico suponer
La glucosíntesis se puede realizar a partir de intermediarios de la glucólisis o de moléculas como el ácido láctico, la
r
r
Otros órganos y tejid os'
por ejemplo, sistema nervioso
1
Glucosa ---+ Glucosa
Glucosa
Glucosa
____
Músculo
¡
)
Músculo
Lactato
A
Otros órganos y tejidos,
por ejempl o, tej ido nervioso
t_ ,;,r-NH
"L
Alanina + - - - - - - Alanina
B
Figura 14-9. Representación esquemática de los ciclos de Cori (A) y de la alanina (B). Se pone de relieve, mediante el grosor de las flechas, cuál puede ser el
objetivo funcional de ambos ciclos: suministrar, preferentemente, glucosa a otros órganos y tejidos, por ejemplo, al sistema nervioso.
Conceptos generales sobre metabolismo
•
reductores en forma de nicotinamida adenindinucleótidofosfato (NADP), necesarios para la adición de hidrógenos en
las reacciones anabólicas.
•
Metabolismo de los lípidos
Lipólisis
operativas las tres condiciones que determinan la parti- ción del ciclo de la alanina. El problema radica, como
- a la figura 14-9, en conocer cuál es el destino de la glugenerada mediante este mecanismo. Es difícil conocer
' ta glucosa va destinada al consumo para el músculo y
' cantidad va para otros tejidos (sistema nervioso y eritro- ). Probablemente, el consumo de glucosa por el músculo
:.::penda de la cantidad de glucógeno disponible, de la ope. ·dad del ciclo glucosa/ácidos grasos, de la ingesta de car·dratos y de las características del ejercicio (intensidad,
ción y condiciones ambientales).
Por último, algunos tejidos son capaces de reconvertir
- á:ido láctico a ácido pirúvico. La lactato-deshidrogenasa
H) es una enzima formada por cuatro monómeros, de
q ue se han hallado principalmente dos tipos de isofortipo H (abundante en los miocitos cardíacos) y tipo
abundante en los miocitos esqueléticos). La formación
- la LDH se hace mediante las siguientes combinadoposibles de estos dos tipos: M4, H4, M3H, H3M y
. La LDH del tejido muscular esquelético es de tipo
que tiene mayor afinidad por el ácido pirúvico, por lo
la tendencia de este tejido es a transformar este ácido
do durante 1a glucólisis en ácido láctico. Por el con, la LDH más abundante en el corazón, el hígado y el
es la de tipo H, que tiene baja afinidad por el ácido
• ·coy elevada afinidad por el ácido láctico. Así, se dice
estos tejidos pueden intervenir en el aclaramiento del
láctico.
La formación de glucógeno (glucogenosíntesis) se proprincipalmente en el hígado y el tejido muscular. Teóente, una vez generada la glucosa por cualquiera de
ecanismos señalados, esta síntesis sería relativamente
. La glucosa-6-fosfato (glucosa-6-P) se transforma
ucosa-1-fosfato, que reacciona con una molécula, el
- rrifosfato (UTP), formando el uridindifosfato de glu{UDP-glucosa). Este compuesto transfiere la molécula
cosa a una molécula que contiene restos de glucosa
. La enzima que controla la formación de glucógeno
glucógeno-sintetasa. Esta enzima se encuentra regulada
oposición a la enzima que controla la glucogenólisis: la
'~eno-fosforilasa. Así, cuando una se encuentra activa,
está inactiva, y viceversa.
La ruta de las pentosas-fosfatos es de extraordinaria recia funcional. Consiste en transformar una molécula
6 carbonos (la glucosa) en una molécula de 5 carbonos
tosa). Las pentosas son esenciales para formar los nu- ' ridos. La otra función importante de esta ruta, que se
fundamentalmente en el hígado, es la formación de pares
Como un triacilglicérido está formado por 1 molécula de
glicerina y 3 moléculas de un mismo ácido graso, el proceso
de degradación tiene los siguientes pasos:
l. Liberación de la glicerina: las lipasas de las células
adiposas efectúan este paso. La glicerina -compuesto de
3 carbonos- se transforma en un intermediario de la glucólisis.
2. Entrada de los ácidos grasos al interior de la mitocondria.
3. Oxidación de los ácidos grasos (P-oxidación).
Hasta la fecha no se ha identificado un mecanismo de
transporte específico para los ácidos grasos de cadena larga.
Lo hacen por difusión pasiva. Una vez dentro de la célula,
el ácido graso debe entrar en la mitocondria mediante dos
fases: activación y penetración. En la primera, el ácido graso
reacciona con la coenzima A extramitocondrial, quedando
el ácido graso activado. En la segunda fase, el ácido graso
activado, denominado acilo graso, entra en la mitocondria
mediante la acción de un complejo enzimático (carnitoiltransferasa) que requiere la carnitina. Esta molécula se sintetiza a partir de dos aminoácidÓs (lisina y metionina). El
resultado final es la transferencia del ácido graso ligado a la
coenzima A intramitocondrial.
Una vez que el acilo graso se encuentra dentro de lamatriz mitocondrial, se produce la fase de oxidación. La oxidación de un ácido graso consiste en la separación repetida de
2 carbonos en forma de acetil-CoA, a partir del carbono p
entre los átomos de carbono 2 y 3, por lo que el proceso se
denomina P-oxidación. Sin embargo, para que el músculo
oxide los ácidos grasos, es necesario que éstos entren dentro de la mitocondria, pues las enzimas necesarias para la
P-oxidación se encuentran en la matriz mitocondrial. Para
liberar una molécula de acetil-CoA, se producen cuatro
reacciones consecutivas, mediadas por un complejo multienzimático, que actúan de forma secuencial: a) oxidaciónreducción; b) hidratación; e) oxidación-reducción, y d) separación de la acetil-CoA. Las reacciones señaladas tienen los
siguientes objetivos:
• Las tres primeras reacciones tienen por objeto preparar
al carbono p para que «adquiera>> la forma de ácido. Si el
proceso de P-oxidación se redujera a separar una molécula de acetil-CoA, el resto del ácido graso ya no quedaría con un grupo funcional ácido. Así, es necesario que
el carbono p sea transformado en un grupo funcional
carboxilo.
• La última de las reacciones tiene por objeto eliminar la
acetil-CoA, pero <<dejando>> la molécula ya preparada para otra secuencia de reacciones de la P-oxidación.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
Figura 14-10. Representación esquemática del catabolismo de los áci,dos grasos de 8 carbonos (8C), il.ustrando los dos pasos: entrada del ácido
graso .en la matriz mitocondrial y J3-oxidación. ATP: adenosintrifosfato;
HH: pares de hidrógeno liberados en las reacciones del ciclo de Krebs. ·
Del análisis de cualquier ácido graso, se comprenderá la enorme rentabilidad energética. En primer lugar,
cada vez que se separa del ácido graso una molécula de 2
carbonos, se liberan 4 pares de hidrógenos: dos ligados a
flavina adenindinucleótido (FAD) y otros tres ligados a nicotinamida adenindinucleótido (NAD). En segundo lugar,
cada acetil-CoA se incorpora a la ruta final común (ciclo
de Krebs, cadena respiratoria y fosforilación oxidativa). La
figura 14-10 ilustra, de forma esquemática, los pasos en
la oxidación de un ácido graso. Sin embargo, esta mayor
producción de energía presenta un inconveniente: la necesidad de consumir más oxígeno. Así, la relación entre la
energía producida (número de ATP) y el oxígeno consumido es ligeramente peor que la correspondiente a la oxidación de la glucosa.
Lipogénesis y cetogénesis
La glucosa ingerida en exceso con respecto a las necesidades
calóricas se convierte en glicerina en el hígado y el tejido adiposo. La lipogénesis se produce en el citosol. Los ácidos grasos
no se forman por la condensación sucesiva de restos de acetil-CoA, sino a través de un precursor: la malonilcoenzima A
(malonil-CoA). Este compuesto se une a restos de acetil-CoA,
perdiéndose un carbono en forma de C0 2 • La malonil-CoA se
forma principalmente a partir de la reacción de condensación
de la acetil-CoA con el ácido oxalacético, mediante una cadena de reacciones, conocidas como la lanzadera de los acetilos,
ya que permite pasar los grupos acetilo al citoplasma. Se ha
comprobado que los restos acetilo que se van a unir a lamolécula de malonil-CoA van ligados a una proteína específica,
permitiendo la liberación de la coenzima A (CoA). La malonilCoA reacciona con la proteína transportadora de restos acetilo,
liberándose igualmente CoA. El malonil unido a la proteína
reacciona con el grupo acetilo, formándose acetoacetil, ligado
a la proteína, y liberándose el C0 2 • Finalmente, este compuesto -la acetoacetilproteína- sufre dos reducciones sucesivas,
mediante el par NADP/NADPH + H (NADPH: nicotinamida adenindinucleótido-fosfato reducido), transformándose
en el precursor de un ácido graso, compuesto formado por 4
carbonos: la butirilproteína. La formación de este compuesto
completa el primero de los siete ciclos, para el caso del ácido
palmítico, en cada uno de los cuales 1 molécula de malonilproteína entra en el extremo carboxilo de la cadena de ácido graso
en crecimiento, con desplazamiento de la proteína de su grupo
carboxilo y la pérdida de carboxilo libre de la malonilproteína,
en forma de C0 2 •
Los ácidos grasos de cadena más larga que el ácido palmítico se forman por adición sucesiva de grupos acetilo intramitocondriales a la malonil-CoA. Los ácidos grasos insaturados
no pueden sintetizarse en las células animales, pues carecen
de las enzimas necesarias. Por esta razón, los ácidos grasos
insaturados se denominan esenciales, ya que, al ser necesarios
para el organismo, debe!uer administrados por la dieta.
La formación de cuerpos cet6genos (cetogénesis) se realiza en las mitocondrias de los hepatocitos como consecuencia de un desequilibrio entre el metabolismo de las grasas
y el de los carbohidratos (Fig. 14-11) . Cuando predomina
el metabolismo de las grasas sobre el de los carbohidratos,
la acetil-CoA formada en la ~-oxidación se utiliza para formar los cuerpos cetógenos: acetoacetato, 3-hidroxibutirato y
acetona. Ésta se elimina por la boca debido a su volatilidad,
provocando que el aliento sea dulce.
La gran ventaja de los cuerpos cetógenos es de ser hidrosolubles, llevando unidades acetilo. El acetoacetato puede utilizarse como combustible mediante la acción de una
tiolasa, que libera 2 moléculas de acetil-CoA, que pueden
penetrar en el ciclo de Krebs y, por consiguiente, rendir
energía. Además de esta función energética, los cuerpos cetógenos intervienen en la regulación del tejido adiposo, ya
que, si existe una elevada concentración, disminuye la lipólisis en este tejido.
La utilización de los cuerpos cetógenos aumenta notablemente en períodos de ayuno. Prácticamente todos los tejidos (músculo esquelético, corazón y cerebro) pueden utilizar
cuerpos cetógenos como fuente de energía. Ello permite que,
en circunstancias de ayuno prolongado, el organismo ahorre
glucosa y descienda la proteólisis. La regulación o el control
de los cuerpos cetónicos se produce como consecuencia de
los factores que controlan el metabolismo:
•
Factores que estimulan la cetogénesis: todos los factores
que intervienen en el control de la ~-oxidación favorecerán la formación hepática de cuerpos cetógenos.
Conceptos generales sobre metabolismo
•
dad. La naturaleza ha solventado este problema, eliminando
el NH 3 en forma no tóxica:
•
Los animales que viven en medio acuático eliminan el
NH 3 directamente al agua.
• Los animales terrestres eliminan el NH 3 a través de la formación de un compuesto muy soluble en agua: la urea.
• Las aves trasforman el NH3 en forma de un compuesto
muy poco soluble en agua: el ácido úrico.
• Los mamíferos también producen ácido úrico, pero como
consecuencia del metabolismo de las bases nitrogenadas.
2. Incorporación del esqueleto carbonado a la vía final
común. Una vez obtenido el esqueleto carbonado, éste puede ser utilizado por vía catabólica o por vía anabólica. En el
primer caso se obtiene energía, mientras que en el segundo
el esqueleto se utiliza para obtener precursores para la formación de compuestos nitrogenados o de otro tipo.
Uti lización en tejidos
y órganos
Figura 14-11. Representación simplificada de la cetogénesis que tiene
~ar principalmente en el hígado. Cuando en el hígado se produce un
desequilibrio entre el metabolismo graso y el de carbohidratos, parte de la
atttilcoenzima A (acetii-CoA) es utilizada para formar los cuerpos cetóniaiS (¡3-hidroxibutirato y cetona).
Factores que inhiben la cetogénesis: una elevada concentración de glucosa en sangre determina una saturación del ciclo de Krebs, de manera que el oxalacetato
se emplea para formar glucosa y, como consecuencia,
se impide su condensación con las acetil-CoA. Como
consecuencia, <<sobran).> acetil-CoA, que son empleadas
para la formación de cuerpos cetógenos. Las causas de la
elevada concentración de glucosa pueden ser una mala
utilización de ésta o una deficiencia en la secreción de
insulina.
Metabolismo de los compuestos nitrogenados
Los compuestos nitrogenados son las biomoléculas que,
~ás de tener carbono, hidrógeno y oxígeno, tienen en su
::snuctura nitrógeno. Funcionalmente, interesan dos tipos
compuestos nitrogenados: las proteínas y las bases nitrodas. El catabolismo de los aminoácidos tiene dos fases:
separación del nitrógeno de la estructura y b) incorpora-·n del esqueleto carbonado a la vía final común:
l. Separación del nitrógeno de la estructura, de manera
sólo quede carbono, hidrógeno y oxígeno como elemenconstituyentes. A la molécula resultante sin nitrógeno
su estructura se la denomina esqueleto carbonado. La
· ación del nitrógeno presenta un problema. Como el
- · geno está presente en forma de grupo funcional amino,
eliminación determina la formación de amoníaco (NH 3)
forma ácida, ion amonio (NH/), muy tóxico para el
·smo. En seres humanos, la concentración de NH 3 no
superar el valor de 0,02 mmol/L, si bien se desconoce
v.dor del umbral en el que aparecen los signos de toxici-
De forma opuesta a la separación del nitrógeno señalada, la formación de compuestos nitrogenados determina
la necesidad de incorporar el nitrógeno. Para determinados
aminoácidos, denominados esenciales, esta posibilidad no
es viable, de ahí el nombre que reciben. Se ha demostrado
que los mamíferos sólo son capaces de formar determinados
aminoácidos, denominados no esenciales.
Degradación de aminoácidos
La eliminación de los grupos amino se produce de dos
formas: a) transaminación y b) desaminación oxidativa.
Transaminadón. Consiste en transferir (prefijo «trans-») el
grupo amino a un compuesto que no lo tiene en su estructura. Este compuesto se denomina cetoácido. El aminoácido
que pierde su grupo amino se transforma en su correspondiente cetoácido, y el cetoácido con el que ha reaccionado se
convierte en el aminoácido que le corresponde. La rentabilidad de este proceso se alcanza debido a que el cetoácido con el
que reaccionan los aminoácidos es el mismo: a-cetoglutarato.
De esta forma, la mayor parte de los grupos amino quedan
«agrupados>> en un solo aminoácido: el ácido glutámico. Por
consiguiente, basta con desaminar este aminoácido para conseguir que desaparezca la mayor parte de los grupos amino de
los aminoácidos constituyentes de las proteínas. Sin embargo, esta «solución>> tiene un inconveniente: la acumulación
de ácido glutámico, si no es eliminado.
Desaminadón oxidativa. Consiste en separar el grupo amino de los aminoácidos, «aprovechando>> una reacción de oxidación-reducción, de ahí el nombre. De nuevo, la naturaleza
ha rentabilizado esta alternativa de eliminación de los grupos
amino, realizando la desaminación de un solo aminoácido: el
ácido glutámico. La desaminación del ácido glutámico conduce a la liberación de NH 3, según la siguiente reacción:
Ácido glutámico + NAD + H 2 0 ~
~ a-cetoglutarato + NADH + H . + NH/
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
Glutamato
Aminoácidos
Entrada
del primer grupo
amino y del carbono
Ornitina
Citrulina
~Ir:: ~
)]
e =o
1
NHz
Figura 14-12. Representación del catabolismo de los aminoácidos. las
dos reacciones •enlazadas», la transaminación (1) y la desaminación oxidativa (2), permiten mantener un equilibrio entre la eliminación del nitrógeno (urea) y la necesidad de tener nitrógeno para la formación de
compuestos nitrogenados. NH,: grupo amino; NH;: ion amonio.
El desplazamiento de esta reacción a la derecha tendría
consecuencias nefastas, de no poder eliminar el NH 4• . Por
.lo tanto, sería una situación en la que, para solucionar el
problema de la eliminai ión de los grupos amino, se originaría otro probelma de letales consecuencias: el exceso de
NH 4•. De cualquier forma, la unión de los dos procesos
señalados -transaminación y desaminación oxidativa- son
altamente eficaces gracias a la producción de un producto
muy rentable: la urea (Fig. 14-12) .
Ciclo de la urea
Para completar el proceso de eliminación de los grupos
amino, los mamíferos equilibran las dos reacciones anteriores (transaminación y desaminación oxidativa) mediante la
formación de un compuesto altamente rentable, la urea. La
formación de urea se realiza a través de un proceso cíclico
que se conoce como ciclo de la urea. La rentabilidad de la
formación de urea está dada por dos de sus propiedades: a)
es muy soluble en agua, de manera que se. puede eliminarse fácilmente (orina y sudor) y b) puede acumularse hasta
cierta concentración sin presentar toxicidad para las células
(la concentración en plasma es de 8-26 mg/100 mL). La
figura 14-13 representa de forma esquemática el ciclo de
la urea, que se realiza de forma exclusiva en las células del
hígado. Nótese cómo la urea (diaminocetona) posee dos
grupos amino unidos a un grupo funcional cetona. Esta
estructura tan simple le confiere una alta rentabilidad, pues
es soluble en agua y transporta una gran cantidad de nitrógeno.
Las reacciones que tienen lugar en el ciclo deben incorporar: a) los dos grupos amino y b) el carbono en forma de C0 2 • El primero de los grupos amino se aporta al
ciclo a través del ácido glurámico. Esto permite un hecho
trascendental: coordinar las dos reacciones anteriores con
Arginina
Arginina' - ; . - - succinato
Entrada
del segundo
grupo ami no
r-
/
Fumr ato
Aspartato
Ciclo de Krebs
Glutamato
a-Cetoglutarato
FigÜ,ra 14-13. Representación simplificada del ciclo de la urea. la urm
es una molécula estructural y funcionalmente muy rentable, pues p<15«
dos grupos amino (NH 2) unidos a un solo carbono. Así, la formación de 11
urea requiere la entrada de dos NH 2 : el primero entra a través de una serir
de reacciones en las que el sustrato es el glutamato, y el segundo enba
bajo la forma de otro aminoácido, el aspartato.
,;;¡
la formación de urea. De esta manera, un aumento de
concentración de ácido glutámico es compensado con
incremento de la velocidad del flujo del ciclo de la ure:L
El segundo grupo amino se incorpora al ciclo a través
ácido aspártico. Finalmente, el carbono entra en la rn.isro&.
reacción que aporta el primero de los grupos amino, co
se expone a continuación.
Destino del esqueleto carbonado
Una vez eliminado el nitrógeno en forma de urea y
los aminoácidos son utilizados en la vía final común del m
bolismo: ciclo de Krebs y cadena respiratoria. El destino dd
queleto carbonado de los 20 aminoácidos constituyentes de
proteínas animales puede tener dos fines: a) su oxidación
la obtención de energía y b) la generación de precursores paa
transformación en otras biomoléculas (carbohidratos y lípi
El destino del esqueleto carbonado de los 20 amin '
dos se encuentra representado en la figura 14-14. Diez.
los 20 cetoácidos correspondientes se degradan -dire=
indirectamente- a acetil-CoA. Otros 13 cetoácidos se
gradan a compuestos intermediarios del ciclo de Krebs.
qué la naturaleza ha diversificado su metabolismo, no
bolizándose todos a acetil-CoA, al igual que ácidos
glucosa? El hecho de que el metabolismo de los cetoác:ui:5
conduzca a diversos intermediarios del ciclo tiene un
objetivo: a) formación de carbohidratos, b) formación de
pidas y e) formación de aminoácidos. El hígado es el
pal órgano encargado del metabolismo de los d.UJLUHJ"-'-'....... .
si bien no es capaz de meta balizar los aminoácidos c:o<:u~.t.U..
ramificados (isoleucina, leucina y valina). El músculo es
terminante en la degradación de estos aminoácidos,
de la alanina, el aspartato y el gluramato. El significado
lógico del músculo no es tanto la obtención de energía
la contracción, sino el suministro de combustibles al
Conceptos generales sobre metabolismo
Leucina
Lisina
Triptófano
(Fenilalanina)
(1irosina)
Alanina
Cisteína
Glicocola
Serina
Treonina
Asparagina
Aspartato
Tirosina
Fenilalanina
L
r
1
1
Piruvato
Acetoaceti 1-CoA
L 1
J
~
~
<
Adenina
Purinas
Guanosina
Base nitrogenada
LCitosina
Pi rim id inas ""'Uridina
1iamina
Acetii -CoA _ )
Base nitrogenada
~
Nucleósido
Oxalacetato
L-Malato
Fumarato
•
1
Arginina
Glutamina
Histidina
Prol ina
Citrato
Ciclo
del
;¡~;~~
Succinato
1
1
2R,3S-isocitrato
l
1
Base+ Azúcar+ Ácido fosfórico
~--Nucleótido
Figura 14-15. Representación simple de la estructura de las bases nitro"
genadas que constituyen los nuc¡eótidos.
·
Glutamato
a-Cetoglutarato
~
L t
Succinii-CoA _ j
lsoleucina
Metionina
Valina
acetoacetato y pueden convertirse en ácidos grasos o cuerpos
cetónicos. Del resto de los aminoácidos, que son glucogénicos, hay cuatro que también pueden convertirse en ácidos
grasos o cuerpos cetónicos: fenilalanina, triptófano, tirosina
e isoleucina. Es posible que, en ejercicios muy prolongados,
la utilización de aminoácidos cetogénicos sirva para aportar
energía.
Figura 14-14. Destino del esqueleto carbonado de los aminoácidos que
constituyen las proteínas.
• su conversión en carbohidratos y lípidos, según el estado
alimentario del animal.
Carbohidratos. El suministro de aminoácidos denominados
ucogénicos sirve para mantener la concentración de glucosa
.:srable en circunstancias como el ayuno y el ejercicio prolon~o. La mayor parte de los aminoácidos son glucogénicos,
pero, sin duda, los dos aminoácidos que cuantitativamente
quieren mayor relevancia son la alanina y la glutamina.
lípidos y derivados. Los dos únicos aminoácidos totalmencetogénicos (leucina y lisina) se degradan a acetil-CoA o
Degradación de las bases nitrogenadas
(nucleótidos)
El catabolismo de los otros compuestos que llevan en
su estructura nitrógeno es un proceso complejo, cuya descripción escapa a los objetivos de este libro. No obstante, se
efectuará una descripción muy simplificada. Como se puede intuir analizando la figura 14-15, el problema, a efectos
de conocer el destino del nitrógeno, es la base nitrogenada
(pirimidina o purina). Al ser estructuras cerradas, parece
lógico pensar que su degradación pase por romper los anillos. Para las purinas se requiere la rotura de un hexágono
y un pentágono, mientras que para las pirimidinas únicamente se requiere la de un hexágono. Una vez convertidas
contracción con la
más información de
los nucleótidos de
de los productos finales en el control o la regulación de
las enzimas clave de la gJucólisis se encuentran reguladas ppr sus productos finales. Uno de ellos es, precisamente, el AMP.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
las estructuras cíclicas en lineales, mediante diversas reacciones, se obtienen los siguientes productos finales:
•
•
Las purinas se transforman en ácido úrico, que es eliminado por la orina.
Las pirimidinas se transforman en dos compuestos que, de
forma simple, se utilizan para formar CoA (la ~-alanina) o
para incorporarse al ciclo de Krebs y eliminarse por orina
(~-arninoisobutirato).
El resultado práctico es que el nitrógeno de los nucleótidos es eliminado al exterior (como ácido úrico o ~-amino­
isobutirato), como en el caso de la urea para los aminoácidos, o utilizado a través de un derivado (~-alanina) de un
aminoácido muy simple, la alanina.
:: Síntesis y degradación de proteínas
La síntesis de proteínas ha sido y es uno de los objetivos
principales de los investigadores. Por el contrario, en comparación con la síntesis de proteínas, llama la atención el
desinterés por la proteólisis.
La descripción de la síntesis de proteínas que se realiza a continuación es elemental. La síntesis de proteínas se
realiza fuera (ribosomas) del núcleo de la célula, pero la información para llevarla a cabo se encuentra en el núcleo,
concretamente en el ácido desoxirribonucleico (ADN). Por
lo tanto, lo primero es formar una molécula capaz de llevar
la información fuera del núcleo. En definitiva, la copia del
ADN es una secuencia de nucleótidos, de manera que cada
tres bases codifica un aminoácido. A cada conjunto de tres
bases se lo denomina codón. Una vez que la información
del ADN está copiada en otra molécula, es necesario que la
secuencia de nucleótidos sea traducida en los aminoácidos
que constituyen la proteína. Así, de forma simple, los pasos
de la síntesis de proteínas son los siguientes:
l. Transcripción: consiste en pasar la información de
una molécula (ADN) a otra, denominada ácido ribonucleico (ARN) mensajero (ARNm) . Como se ha señalado, esta
compleja secuencia de reacciones se realiza en el núcleo de
la célula. El resultado es que el ARN es una copia de una de
las hebras del ADN.
2. Traducción: elARNm se asocia con las estructuras que
agrupan los aminoácidos. Estas estructuras celulares se denominan ribosomas. La cadena de ARNm se ensambla a los
ribosomas. La traducción consiste en el reconocimiento de
una determinada secuencia de tres bases que corresponde a
un aminoácido.
Una vez que el ARN está ensamblado al ribosoma y se ha
realizado la traducción de cada uno de los codones, parea:
lógico preguntarse cómo se van uniendo los aminoácidos a
la cadena de ARN. En los ribosomas se encuentra otro tipo
de ARN, el ARN de transferencia (ARNt). Cada molécula
de ARN t posee en su estructura: a) una secuencia de tres nu-cleótidos y b) un determinado aminoácido. Así, cada ARN
se fija a la secuencia de tres nucleótidos complementaria qur
tiene ARN m y, por lo tanto, el aminoácido correspondienre..
Una vez fijados, por ejemplo dos ARNt, los aminoácidos correspondientes se unen formando el enlace peptídico, separándose de la cadena de ARN m. Para ilustrar un fenóme
Conceptos generales sobre metabolismo
[an complejo como la síntesis de proteínas, a continuación
se analiza la figura 14-16.
En el lado superior de la figura 14-16 se muestra un
pequeño trozo de ADN con sus dos hebras (con sentido y
sin sentido). Lo primero es que se transcribe la secuencia
e los tres codones desde la hebra con sentido del ADN
al ARNm. Los tres codones de la hebra del ADN son tiamina-adenina-citosina (TAC), guanosina-citosina-adenina
G CA) y tiamina-citosina-guanosina (TCG). Los codones
correspondientes en el ARN son: adenina-uracilo-guanosina
_,'\U G), citosina-guan 0 sina-uracilo (CGU) y adenina-guaina-citosina (ACG).
A continuación sale el ARN m con la secuencia señalada
se une a un ribosoma. Dentro de éste se encuentran los
~ ARN t, cada uno de los cuales tiene un aminoácido
munerados como 1, 2 y 3) y un codón que es reconocido
cada uno de los codones del ARNm. Así, por ejemplo,
codón uracilo-adenina-citosina (UAC) del primer ARNt
reconocido por su complementario (AUG) del ARNm.
ediatamente que se fija un ARNt al codón correspon[e, se libera de la cadena de ARNm, formándose el
ce peptídico entre los aminoácidos. El resultado final,
d ej emplo de la figura 14-16, es un tripéptido que sale
ribosoma.
Hebra
sin
sentido
Núcleo
Hebra
sin
sentido
T ---A
A---T
e--- G
G--- e
e--- G
Con este ejemplo tan simple se ha intentado ilustrar un
fenómeno tan complejo como la síntesis de proteínas. No
obstante, quedarían muchas incógnitas por despejar. Por
ejemplo, ¿cómo comienza y finaliza el proceso de traducción? La naturaleza ha resuelto este problema de forma simple. El comienzo siempre es el mismo, pues el primer codón
del ARNm siempre es AUG. La terminación del proceso de
adición de ARN de transferencia con sus correspondientes
aminoácidos termina cuando se encuentra en la cadena alguno de los siguientes codones: UAA, UAG o UGA. No hay
ningún ARNt que tengan el anticodón correspondiente a
uno de estos tres. Así, cesa el proceso y se liberan los componentes: la cadena polipeptídica, los ribosomas y el ARNm.
De lo expuesto se entenderá la complejidad de la regulación de la síntesis de proteínas. No obstante, de forma intuitiva se puede expresar que la regulación se debe realizar: a)
acelerando el proceso de transcripción, es decir, aumentando la cantidad de ARNm; b) incrementando la velocidad del
proceso de traducción, es decir, aumentando la síntesis de la
cadena polipeptídica, y e) disminuyendo la velocidad de degradación de las proteínas.
Este último punto -la proteólisis- es uno de los procesos menos estudiados a nivel molecular, probablemente por
el interés de los investigadores por la síntesis de proteínas.
Obviamente, comprender que debe existir un balance entre
síntesis y degradación debería haber inquietado a los investigadores. Sólo recientemente ha aumentando el interés de los
investigadores por conocer el mecanismo molecular que explica la proteólisis. Se han descrito dos rutas de degradación
de las proteínas en las células eucariotas, si bien se desconoce
el mecanismo de regulación:
•
A---T
T---A
e---
G
G--- e
•
•
liocito de una
• ula de ADN
Degradación en el citoplasma: se conoce que existen en el
citoplasma unas proteasas y peptidasas, muy abundantes
en el tejido muscular.
Degradación mediante formación de vacuolas: las células poseen unos orgánulos -los lisosomas- que tienen en
su interior proteasas y peptidasas. Los lisosomas experimentan invaginación, rodeando la proteína o proteínas,
y las transforman mediante las proteasas o peptidasas,
formándose una vacuola.
INTERRELACIÓN METABÓLICA
•
14-16. Representación simplific¡¡da del proceso de síntesis de
Para mayor claridad se representa la síntesis de un tripéptido.
cksoxirribonucleico; ARNt: ácido ribonucleico de transferencia
de las siglas de los codones en el texto).
--------·-
~~--------------
Estrategia para el control del metabolismo
Los mecanismos de control del metabolismo actúan
sobre rutas metabólicas concretas o sobre un conjunto de
ellas. La especialización metabólica de los tejidos también
es esencial en la regulación del metabolismo global. Los
adipocitos tienen su metabolismo dirigido hacia la síntesis/
liberación de triacilglicéridos. El tejido muscular cardíaco,
dada la naturaleza de la función que debe cumplir, se puede
considerar el tejido aerobio por excelencia. El hígado es la
«central metabólica» del organismo.
De forma elemental, se puede decir que los lugares de
control están constituidos por compuestos que tienen «varias
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
posibilidades>>, ya sean catabólicas, anabólicas o ambas. Como
el hígado es el órgano metabólicamente más activo, la mayor
parte de los lugares de control se localizan en el hígado, si bien
casi todas las alternativas metabólicas dependen del suministro de sustratos por parte de otros tejidos. Sin duda los más
activos son el tejido muscular, el intestino y el tejido adiposo.
Destino del ácido pirúvico
La figura 14-17 presenta el origen y los destinos del ácido pirúvico. El número 1 es el destino <<natural>> de la oxidación del piruvato cuando proviene de la glucólisis. Sin embargo, la acetil-CoA formada puede ser muy distinta según
el tejido u órgano considerado. En algunos casos, como el
tejido muscular, la oxidación completa en la matriz mitocondrial es el destino de la acetil-CoA, mientras que en el
hígado puede transformarse en ácidos grasos o en cuerpos
cetónicos, o utilizarse para la síntesis de colesterol.
El número 2 es el paso del ácido pirúvico a aminoácidos
glucogénicos, principalmente alanina. Este paso lo realizan
sobre todo el músculo y el intestino. El paso opuesto, de
alanina a ácido pirúvico, se lleva a cabo en el hígado. Por
consiguiente, 2 + 3 constituyen el ciclo de la alanina. Las
alternativas 4 y 5, que constituyen el ciclo de Cori, se dan
entre el músculo y el hígado. Finalmente, la conversión de
piruvato en glucosa es energéticamente inviable, de manera
que el paso de piruvato a fosfoenolpiruvato (PEP) se salva
por una derivación o shunt, en la que se forma oxalacetato
que luego se convierte en PEP. Las alternativas 2, 3, 4 y 5 so
un ejemplo de la estrecha relación entre músculo e hígado.
Síntesis de glucosa-6-fosfato
La alternativa indicada con el número
14-18 es de vital importancia para el organismo y es rela ·
vamente dependiente del hígado. Este paso es crucial en
mantenimiento de la glucosa sanguínea por parte del hí
do. A pesar de ser esta reacción la primera de la glucólis"
las enzimas que la catalizan no son reguladoras. La razó
funcional es que si lo fueran, se bloquearían otros destin
de la glucosa-6-P. Aunque el músculo posee reservas de car
bohidratos, no puede liberar glucosa a la sangre, lo que obe
dece a dos razones:
• Si se liberara glucosa a la sangre, ello impediría la po ·
bilidad de contraerse de forma rápida, pues al ser hip
téticamente el músculo un tejido de la homeostasis de 12
Dieta
(carbohidratos)
Circulación
i
Aparato -----+ G1ucosa
digestivo
Glucosa"'===========:::)~]
0
Glucosa-1-P ;::::::! Glucógeno
®
Glucosa·6·P
r------''----,
®
0
-;:::!.. Alanina
'-----,~.......1
Acetii-CoA
Acetii-CoA
'¡ (
Acetii-CoA
'--y---J
Ácido \._Ácido
oxalacético
cítrico
(4C)
(6C)
~ 6C
4C
~rgía
Figura 14-17. Representación esquemática de uno de los puntos clave
del metabolismo: el destino del ácido pirúvico. la letra e precedida de
un número indica el número de carbonos. Acetil-eoA: acetilcoenzima A;
Glucosa-6-P: glucosa-6-fosfato; HH: pares de hidrógeno liberados en las
reacciones del ciclo de Krebs (v. explicación de los números en el texto).
Figura 14-18. Representación esquemática de uno de los puntos clave
del metabolismo: la glucosa-6-fosfato (glucosa-6-P). la letra e precedida de un número indica el número de carbonos. ATP: adenosintrifosfato;
Glucosa-1-P: glucosa-1-fosfato; HH: pares de hidrógeno liberados en las
reacciones del ciclo de Krebs (v. explicación de los números en el texto).
Conceptos generales sobre metabolismo
glucosa, estarían agotadas las reservas a primeras horas de
la mañana.
• La segunda razón es de apoyo a la primera. Se ha comprobado que este tejido carece de la enzima necesaria para
desfosforilar la glucosa, ya que en sangre circulante la
glucosa va sin fósforo.
La alternativa opuesta a la número 1, indicada con el número 2, consiste en aumentar los niveles de glucosa-6-P a partir de
glucosa que llega al hígado procedente del aparato digestivo
o de otros tejidos. Por consiguiente, condiciona el resto de las
rernativas. La concentración de glucosa en sangre determina
d destino de la glucosa-6-P en el hígado, a través de la relación
msulinalglucagón. Un descenso, por ejemplo, durante el ayu, estimula la glucogenólisis e inhibe la síntesis de glucógeno
disminuir la relación en el hígado. Es decir, que de forma
<enlazada», aumentarían las alternativas 5 y 6 y descenderían
alternativas 3 y 4. Lo opuesto (aumento de las alternativas
y 4 y descenso de las alternativas 4 y 5) sucedería cuando se
produce un incremento de la glucosa en sangre, después de una
comida rica en carbohidratos. El incremento de la concentra. ' n hepática de glucosa-6-P hace que se estimule la síntesis de
~geno y se bloquee la glucogenólisis por un incremento de
relación de estas dos hormonas pancreáticas. La alternativa
' ero 7 permite establecer la conexión entre este punto clave
metabolismo y el anterior.
La síntesis de nucleótidos a través de la ruta de las pentoas-fosfato se realiza a partir de la glucólisis y, por lo tanto, la
_ cosa-6-P tiene también este destino. Cuando se requiere
entar la síntesis de nucleótidos, como puede suceder en
ayuno o período de recuperación después del entrena'ento, este paso permite generar los nucleótidos necesarios
::wa mantener o regenerar la actividad metabólica.
Características metabólicas de los tejidos
y los órganos
La especialización metabólica ha sido un recurso nece·o de la evolución para poder mantener a los seres vivos
condiciones en las que puede producirse un cambio del
orno que determine, por ejemplo, la disponibilidad de
aros. Ello obliga necesariamente a disponer de depósitos
=:!crgéticos que permitan mantener un estado de equilibrio
condiciones de precariedad de alimento, por ejemplo,
te el ayuno prolongado.
Músculo esquelético
El músculo esquelético es uno de los componentes me' licos más importantes. Aproximadamente, la mitad del
corporal es peso magro, lo que indica, por sí solo, la
ensión metabólica de este tejido. Los combustibles y las
metabólicas catabólicas empleadas por el músculo son:
Reservas de ATP o fosfocreatina (fosfágeno), que le permiten una disposición instantánea de energía.
Glucosa sanguínea o glucosa que proviene del glucógeno
almacenado (glucólisis y glucogenólisis).
•
• Ácidos grasos (~-oxidación).
• Cuerpos cetónicos (degradación del acetoacetato).
Así, el músculo esquelético puede emplear diversos sustratos, en función de la actividad desarrollada y de sus características. En estado de reposo, el músculo utiliza bien
los ácidos grasos, bien los cuerpos cetónicos sintetizados por
el hígado, según la situación de alimentación en la que se
encuentre el organismo en su conjunto (ayuno o alimentario). Cuando el músculo se contrae, la obtención de energía
depende de la intensidad y la duración del ejercicio.
El curso de la glucólisis «marca>> la entrada o no de los
equivalentes reductores citosólicos a la mitocondria, a través del mecanismo denominado como <<lanzaderas», lo que
implica la oxidación del piruvato (curso lento) a acetil-CoA
o su reducción a lactato. En el primer caso, la glucosa es
oxidada completamente. En el segundo, la producción de
ácido láctico determina la entrada en acidosis metabólica,
cuya compensación (cap. 12) se realiza:
• En el propio tejido, mediante los tampones intracelulares .
• En los órganos extramusculares (hígado, corazón y riñón).
• En la sangre, mediante los tampones plamáticos, principalmente el HC0 3-/C0 3 H 2 •
Músculo cardíaco
El corazón es un órgano de funcionamiento continuo,
lo que condiciona su actividad metabólica: Por otra parte, el
hecho de que estructuralmente sea prácticamente igual al tejido muscular esquelético hace que los combustibles y las vías
metabólicas sean similares: glucosa (oxidación), ácidos grasos
(~-oxidación) y cuerpos cetónicos (oxidación del acetoacetato).
El corazón es el tejido aerobio por excelencia y su actividad depende de forma muy importante de la oxidación de la
glucosa. Además, el corazón es uno de los órganos que intervienen en el aclaramiento del lactato. La enzima que regula
este paso -lactato-deshidrogenasa (LDH)- en el corazón se
encuentra formada por isoenzimas tipo H, permitiendo que
este órgano intervenga en el aclaramiento del ácido láctico
producido por los músculos, ya que tiene una elevada especificidad de sustrato, desviando la reacción hacia piruvato:
LDH(H)
Lactato + NAD• - - - - - Piruvato + NADH + H•
Sistema nervioso
Desde el punto de vista metabólico, el tejido nervioso
es el tejido más rígido. En condiciones normales, es el que
consume más de la mitad de la glucosa diaria. Cuando se
produce una situación de ayuno prolongado, el tejido nervioso puede emplear otros sustratos alternativos solubles en
plasma, que pueden atravesar la barrera hematoencefálica.
Por consiguiente, el sistema nervioso utiliza: glucosa (oxidación) y cuerpos cetónicos (oxidación del acetoacetato). Así
pues, las neuronas -células principales del tejido nervioso-son dependientes de glucosa de un modo no estricto.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
:: Tejido adiposo
Metabolismo de los lípidos
Los adipocitos ~células constituyentes del tejido adiposo- son la reserva energética del organismo. Su función
consiste en esterificar los ácidos grasos libres con la glicerina, acumulándolos en forma de triacilglicéridos. Como
estas células carecen de la enzima que cataliza el paso de
glicerol a glicerol-3-fosfato, deben utilizar la glucosa. Por
lo tanto, la concentración de glucosa es un factor determinante de la esterificación y la liberación de los ácidos
grasos. Niveles bajos de glucosa provocan un descenso de
la esterificación y un aumento de la liberación. La elevación de la concentración de glucosa provoca los efectos
opuestos.
Las grasas degradadas en el intestino son absorbidas y
al hígado no directamente a través de la sangre, sino me:d!:!=-1
la circulación linfática. Como los ácidos grasos no son
solubles deben transportarse unidos a unas proteínas: los
lomicrones. El hígado es fundamental en el transporte de
lípidos a los tejidos, ya que sintetiza las proteínas
ras, denominadas apoproteínas, y además recoge elt~.el.lldll._.._
de lípidos no utilizados por los tejidos. Según su densidad.
lipoproteínas se clasifican de la siguiente manera:
:: Riñón
El tejido renal es, conjuntamente con el hígado, uno de
los órganos más sorprendentes desde el punto de vista metabólico y muestra una gran flexibilidad a la hora de obtener
energía para realizar sus funciones. Las células de la nefrona pueden oxidar la glucosa sanguínea, cuerpos cetónicos,
ácidos grasos y aminoácidos. Pero, además, el riñón es un
tejido de gran utilidad metabólica par el organismo, ya que
las células tubulares se encargan de formar NH 3 , mediante la
degradación de la glutamina a a-cetoglutarato, permitiendo
la amortiguación de los ácidos de origen metabólico. Por
último, interviene en la depuración del ácido láctico, probablemente de forma más importante durante la recuperación
postejercicio (cap. 16).
:: Hígado
El hígado es la central metabólica del organismo, ya que
recoge todos los sillares estructurales absorbidos por el intestino delgado y los distribuye al resto de los tejidos, sin
excepción alguna. Por lo tanto, todas las rutas metabólicas
son factibles de efectuarse en el hígado. Sin embargo, los
hepatocitos utilizan como fuente energética la degradación
de los aminoácidos y no la glucólisis, cuyos productos usan
para la biosíntesis. Las encrucijadas metabólicas tienen su
«salida>> en el metabolismo hepático.
• VLDL (very low densíty lípoproteíns): lipoproteínas
muy baja densidad formadas por triacilglicéridos,
terol, fosfolípidos y apoproteínas.
• LDL (low densíty lipoproteíns): lipoproteínas de baja
sidad.
• HDL (high densíty lipoproteíns): lipoproteínas de alta
sidad.
Además, el hígado puede oxidar los lípidos de la die12
el tejido adiposo parcial (cetogénesis) o totalmente (
dación) . También puede formar sustancias esteroideas
lesterol y hormonas) . Finalmente, la liberación de
grasos sólo la efectúa el hígado, uniéndolos a la albúmina.
Metabolismo de los aminoácidos
De forma similar al papd en el control de la glucosa
sangre, el hígado interviene controlando lo que se con
como el pool de aminoácidos, es decir, el conjunto de aminoácidos en sangre circulante. Éste es un aspecto central de
integridad del animal, ya que no siempre dispone del alim
to necesario para poder restablecer las proteínas pérdida:5..
El hígado con los aminoácidos de la dieta o de otros tejí
(músculo e intestino) puede:
•
Degradar el esqueleto carbonado y liberar los gru
a-amino en forma de urea.
• Oxidar los esqueletos carbonados y utilizar la energía pa-ra la propia célula hepática.
• Formar nueva glucosa (neoglucogénesis).
• Sintetizar proteínas plasmáticas.
Metabolismo de los carbohidratos
•
Una vez absorbidas las hexosas (glucosa galactosa y fructosa), el hígado puede liberar glucosa a la sangre y utilizar la
glucosa. La función del hígado, mediada por las hormonas
pancreáticas (relación insulina/glucagón), constituye un papel esencial para mantener constantes los niveles de glucosa,
independientemente del estado alimentario y de las características del ejercicio. Por ejemplo, durante ejercicios de larga
duración, uno de los objetivos prioritarios de la homeostasis
es mantener la glucemia constante. Por otra parte, el hígado puede emplear la glucosa para almacenarla (en forma de
glucógeno), formar pares redox para el anabolismo (a través
de la ruta de las pentosas-fosfato) o para transformarla en
glicerina.
Relaciones metabólicas entre los tejidos
y los órganos
Las situaciones alimentarias por las que pasan los animales
determinan ineludiblemente que los tejidos y órganos se en-cuentren coordinados. Si en un momento dado el hígado est2
liberando glucosa a la sangre y no recibe aporte de carbohidratos.
el resto de los tejidos «abastece>> de sustratos a la central metabólica para mantener la glucemia. Las relaciones entre los tejidos se establecen por la acción de determinadas hormonas, que
permiten establecer las conexiones entre tejidos y órganos. Esras
hormonas actúan sobre los denominados ciclos metabólicos.
Principalmente, existen dos mecanismos de interrelación metabólica entre tejidos y órganos: el ciclo glucosa/
Conceptos generales sobre metabolismo
a::idos grasos y el ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos ce' nicos.
Ciclo glucosa/ácidos grasos
El funcionamiento de este ciclo permite el ahorro de
_ cosa cuando se utilizan los ácidos grasos. Se ha demosuado que, cuando aumenta la concentración de ácidos graen sangre, se estimula la ~-oxidación, lo que a su vez
inuye la oxidación de la glucosa (Fig. 14-19 A) . El
- "cio y el mantenimiento del ciclo glucosa/ácidos grasos se
~úa donde se liberan los ácidos grasos: el tejido adiposo
J-ig. 14-19 B) .
cetoacidosis postejercicio tendría el sentido de inhibir la
producción de ácidos grasos por el tejido adiposo. Además,
este efecto se acentúa debido a que en la fase de recuperación se invierte la relación insulina/glucagón, de manera
que al aumentar la concentración de insulina desciende la
cetogénesis, provocando los siguientes efectos: descenso de
la liberación de ácidos grasos, estimulación de la esterificación de ácidos grasos en hígado e inhibición de su oxidación en este mismo órgano.
(-)
(-)
(1
Glucosa - - + Glucosa-6-P --,-----+ Ácido pirúvico
¡,_,
Ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos
El ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos es una
a:rensión o ampliación del anterior. Su funcionamiento per·re un ahorro de glucosa y un descenso de la gluconeogéne- vía degradación de los aminoácidos. La ventaja de este ci::lo estriba en que su mayor actividad disminuye la captación
glucosa por el cerebro, cuestión trascendental cuando es
ario preservar los niveles de glucosa, debido a la neceiidad de mantener la homeostasis de los líquidos corporales.
- emás, el incremento de los cuerpos cetónicos provoca:
Ácidos grasos
....-----.....
u
A
-~
Trigl icéridos
• Un descenso de la velocidad de la lipólisis en el tejido
adiposo.
• Un incremento de la sensibilidad del tejido adiposo a la
insulina (hormona antilipolítica}.
• Una estimulación de la secreción de insulina.
Acidos grasos
r
i
Lipasa a
(fosforilada)
e
1
Proteína-cinasa
)=
_
ATP
B
Citrato
Tejido muscular
Ácidos grasos
!
P-oxidación
1
Ácidos grasos
ADP +Pi
S
Acetii -CoA!
Oxalacetato
Tejido adiposo
La hipoglucemia durante el ejercicio sostenido en ayunas
se evita gracias a la entrada en acción del ciclo glucosa/ácidos
grasos y su extensión, el ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos
cerónicos, en función del estado nutritivo previo. Una deciencia en la entrada de ambos ciclos puede condicionar
la aparición de los siguientes síntomas: sudoración profusa,
malestar, debilidad, palpitaciones y temblores.
El control de la cetogénesis en el ciclo glucosa/ácidos
grasos/cuerpos cetónicos explica, en parte, por qué no se
produce un incremento de los cuerpos cetónicos en sangre
durante el ejercicio. Por el contrario, aumentan después del
ejercicio de larga duración (cetoacidosis postejercicio). La
•
.
Acetii-CoA '
ATP
Proteína-fosfata sa
ADP +Pi
Lipasa b
(desfosforilada b)
Figura 14-19. Representación simple del ciclo glucosa/ácidos grasos. A)
Entrada y utilización de los ácidos grasos por la célula determinan que
por mecanismos de regulación interna se produzca un descenso de la
glucólisis. B) •Origen• de la puesta en marcha del ciclo. Puesto que los
ácidos grasos para su oxidación en músculo proceden de los adipocitos, el
factor limitante es el paso de la lipasa de forma inactiva a activa. AcetiiCoA: <JCetilcoenzima A; AOP: adenosindifosfato; ATP: adenosintrifosfato;
Glucosa-6-P: glucosa-6-fosfato; Pi: fósforo inorgánico.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
~ RESUMEN
+
+
+
El metabolismo, aunque de compleja definición simple, es el
conjunto de reacciones químicas que se producen en las células y que tienen por objetivo: a) obtención y utilización de la
energía para desarrollar trabajo y b) formación de compuestos
macromoleculares (carbohidratos, lípidos y prótidos). Según
estos objetivos, se consideran dos fases : el catabolismo, que
permite la obtención de energía, y el anabolismo, que, al formar compuestos orgánicos, consume energía.
Parte de la energía de las moléculas complejas se transfiere a
una molécula, el adenosintrifosfato (ATP), mediante reacciones de acoplamiento. La hidrólisis del ATP permite a las células la realización de trabajo (mecán ico, químico, osmótico,
eléctrico, etc.). Otros compuestos de fosfato son también ricos
en energía. La forma cuantitativamente más importante de
obtener ATP es a través de reacciones de oxidación-reducción.
El ciclo de Krebs, la cadena respiratoria y la fosforilación oxidativa constituyen la vía común a las rutas catabólicas de las
BIBLIOGRAFÍA GENERAL RECOMENDADA
Lehniger A, Cox M, Nelson DL. Principios de bioquímica, 2• ed. Barcelona: Omega, 1993.
Libro clásico de bioquímica. Se recomiendan los capítulos referentes
a la interrelación metabólica y el metabolismo en diferentes tejidos
y órganos.
Newsholme FA, Lecch AR. Bioquímica médica. México: l nreramericana, 1987.
Estos autores dedican un capítulo completo a exponer la interrelación
entre el metabolismo de los carbohidratos y el de los lípidos. En el capítulo 9 se expone de forma brillante e imaginativa el metabolismo en
dos actividades opuestas: el sprint y la maratón.
Mo unrcasrle VB. Medica! physiology. St. Louis: Mosby, 1974.
Dentro de la sección de metabolismo, se describen el intercambio de
energía, el balance entre energía e ingesta de alimento, la fisiología del
ejercicio, el control de la temperatura y los mecanismos de regulación y
control en fisiología.
Stryer L. Bioquímica, 4 ed. Barcelona: Reverte, 1995 .
Libro también muy empleado en las ciencias de la salud Se recomiendan los capítulos referentes a la interrelación metabólica y el metabolismo en diferentes tejidos y órganos.
+
+
+
biomoléculas. El resu ltado final del catabolismo es la producción de energía, dióxido de carbono y agua. Además, otro producto final es el nitrógeno de los compuestos (aminoácidos y
nucleótidos) que lo poseen en su estructura. El nitrógeno de
los aminoácidos se elimina en forma de urea y el de los nucleótidos, principalmente, en forma de ácido úrico.
Diferentes pasos metabólicos representan una compleja encrucijada que permite al organismo en su conjunto adaptarse
a diferentes situaciones del aporte alimentario.
La especialización metabólica es un hecho trascendental en
los organismos complejos. Cada tejido presenta un metabol ismo derivado hacia un objetivo general para todo el organismo.
Las relaciones entre los tejidos y órganos se establecen a través
de dos ciclos : el ciclo glucosa/ácidos grasos y una extensión de
éste, el ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos. Ambos
están influidos por la acción de las hormonas y son eficientes
en muchas situaciones, como el ejercicio y el ayuno.
Terjung R. Con trol of energy metabolism during exercise. En: Rom:!
LB, Shepherd JT, eds. Hand book of physiology, sec. 12. Exercisr:
regulation and inregration of multiple systems. American Phisio
gical Society. New York: O xford University Press, 1997.
En esta sección de esta extraordinaria monografia dedicada al ejercicie
diversos autores analizan el metabolismo de las diferentes biomol.intlas; la regulación de la expresión genética y de la plasticidad del tejüz
muscular, y las bases celulares, moleculares y metabólicas de la fatiga..
OTRAS LECTURAS
Holloszy JO, Coyle EF. Adaptations of skeletal muscle to endurancr
exercise and their metabolic co nsequences. J Appl Physiol 198-.,:
56:83 1-8.
Kjaer M , Engfred K, Fernandes A, Secher NH, Galbo H . Regulatioof hepatic glucose production during exercise in humans: role 0:
sympathoadrenergic activity. Am J Physiol 1993;265:E275-83.
Wasserman D H , Cherrington AD. Regulation of extramuscular fu
sources during exercise. En: Rowell LB, Shepherd JT, eds. H andbook of phys iology, vol. , sec. 12. Exercise: regulation and integradon of multiple systems. New York: Oxford University Press, 1996.
Metabolismo en reposo y en ejercicio
De forma general, se puede considerar que el orgao es dependiente de oxígeno. La combustión de los
es estructurales (monosacáridos, triglicéridos y ami, cidos) que se produce en los billones de células da
o productos finales dióxido de carbono (COz), agua
adenosintrifosfato (ATP). Si se conoce en un determio tiempo cuánto oxígeno (0 2 ) se ha consumido y qué
tidad de COz se ha producido, se puede tener una idea
metabolismo general o global del organismo. Consido que las proteínas no son utilizadas como sustraenergético, pero sí se <<consumen», además de medir el
: consumido y el co2producido, se necesitaría conocer
' to nitrógeno se elimina en un determinado tiempo.
principal fuente de eliminación del nitrógeno es la urea
se elimina por la orina. Así, conociendo cuánta urea se
·na, se podrá conocer la cantidad de proteínas necesapara mantener un estado de equilibrio entre la entrada
salida de nitrógeno.
El metabolismo global necesario para mantener las funes vitales del animal <<al mínimo» se conoce como melismo basal o fundamental. La determinación de este
' etro ha sido de gran utilidad conceptual y, en menor
'da, desde el punto de vista de la práctica médica e in- adora. No obstante, la consideración del estado basal
• un animal es bastante difícil de obtener. Por ello, es ne-
cesario conocer cuánta energía se gasta a consecuencia de
la realización de cualquier tipo de trabajo mecánico. Es el
metabolismo energético.
Por otra parte, la alimentación es un proceso cíclico, de
manera que el metabolismo debe adaptarse. En los seres
humanos que por suerte se alimentan tres veces al día, los
estados nutricionales no son tan evidentes como en los
animales, cuyo ciclo nutricional es muy dependiente del
entorno (disponibilidad del alimento, condiciones meteorológicas y estacionales, competición con otros animales,
etc.) .
Aunque el rendimiento energético del organismo es bueno, la combustión de los sillares estructurales libera parte de
su energía en forma de calor. La temperatura es una variable
objeto de control en los organismos homeotermos, de manera que es importante conocer los mecanismos que permiten eliminar el calor generado por el metabolismo global. La
termorregulación analiza el equilibrio entre la producción
y la eliminación de calor.
El conocimiento del metabolismo durante el ejercicio
ha sido y es uno de los objetivos fundamentales de la fisiología. Una idea intuitiva puede indicar que la utilización
de las diferentes alternativas metabólicas y su regulación se
relacionan con la duración y la intensidad del esfuerzo. Por
lo tanto, desde el punto de vista didáctico, que no real, los
esfuerzos pueden dividirse en: esfuerzos submáximos de duración prolongada, esfuerzos máximos de duración media y
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
esfuerzos supramáximos de breve duración. Es, por lo tanto,
fundamental establecer el criterio para fijar cuál es el máximo esfuerzo. Habitualmente, se considera que es aquel que
requiere la máxima cantidad de 0 2 que el organismo es capaz de consumir.
El tipo de ejercicio que se suele prescribir con un objetivo de salud o terapéutico suele ser el ejercicio realizado de
forma continua con variaciones en la intensidad. Sin embrago, la aplicación del ejerciGio continuo para que un organismo adquiera el mayor rendimiento es absolutamente
insuficiente. Por este motivo, en el campo del rendimiento
se realiza un tipo de esfuerzo con períodos de descanso absoluto o relativo. Es el esfuerzo intermitente. Finalmente,
en este capítulo se abordarán las bases fisiológicas de este
tipo de esfuerzos, tan importantes en el campo del rendimiento.
METABOLISMO GLOBAL
•
Concepto de metabolismo global y su medición
El metabolismo global se puede definir como el conjunto de todas las reacciones químicas que se producen en el organismo mediante las cuales éste alcanza un equilibrio entre
el ingreso-almacenamiento de nutrientes y la eliminación en
forma de trabajo y calor. Todos y cada uno de los tejidos y
órganos contribuyen al metabolismo global. Sin embargo,
no todos los órganos y tejidos poseen la misma actividad
metabólica (Tabla 15-1) . Por ejemplo, el miocardio, por
razones obvias, es muy activo, mientras que el músculo esquelético en reposo presenta una actividad metabólica muy
baja. Por consiguiente, el miocardio, el cerebro y el hígado
son los que de forma más importante determinan el metabolismo global en reposo. Nótese, sin embargo, cómo el
músculo esquelético en actividad multiplica su metabolismo unas 20 veces. Naturalmente, cabe pensar que, durante
el ejercicio, el miocardio y el cerebro intenten mantener o
incluso aumentar su actividad metabólica. Por lo tanto, el
metabolismo global depende de las necesidades particulares
en un momento determinado.
¿Cómo se puede medir el metabolismo global? Tan
abundante es la información relativa a este aspecto de la
Músculo
en actividad
60-200
Valor medio
3-4 (sin
actividad
muscular)
250 (peso total de unos 75 kg)
Metabolismo
Reposo _ba_sa_l---.,.
Gasto
basal
Trabajo externo nulo
,...----+ 1Calor y energía
r-------,.
Energía química
Potencial reductor
de los sustratos
Actividad _ _ _.......f .
Metabolismo
energético
Figura 15-1. Representación esquemátiga del metabolismo global
el punto del catabolismo. En la parte superior se ilustra cómo la
producida es utilizada para mantener el organismo en estado basal
parte inferior se muestra la utilización de la energía desde los
bies para mantener el organismo en actividad.
fisiología, que ha sido objeto de revrswnes históricas
metodológicas. Un análisis elemental de la figura
es suficientemente elocuente. Para medir la actividad
tabólica del organismo durante un determiNado
existen dos posibilidades: a) medir el calor
(calorimetría directa) y b) medir la cantidad de 0 2
sumido (calorimetría indirecta). Los procedimientos
calorimetría directa son técnicamente complejos, de
nera que lo más sencillo es medir el 0 2 consumido,
puede ser una buena estimación del metabolismo
El consumo de oxígeno (V0 2) en reposo es de 300
mino 3,5 mL/kg/min. ·
Sin embargo, considerando que el organismo
«queman> diversos combustibles (carbohidratos, lípidos
proteínas), parece natural pensar que el metabolismo
bal pueda diferir en función de qué sustrato o sustratos
utilizando. Por lo tanto, el valor del V0 2 de forma
da aporta una buena información, pero ésta es u. ''-U''"I" '-"..
Por esta razón, es útil conocer la cantidad de
la cantidad de productos finales que rinde cada uno de
combustibles. Si se analiza la tabla 15-2, se pueden
las siguientes conclusiones:
l. La mayor cantidad de energía es generada por la
bustión de las grasas. Por lo tanto, en un análisis muy
mario, se podría pensar que el organismo tiende a
este combustible.
2. La cantidad de C0 2 producido y de 0 2 cons
cuando se «quema>> la misma cantidad de
lípidos o proteínas es notablemente mayor para los
dos. Efectuando un análisis muy elemental, puede
marse que la «Ventaja energética>> a favor de los lípidos
Metabolismo en reposo y en ejercicio
contrarresta con la <<desventaja» de la mayor cantidad de
comburente.
3. Puede, a priori, parecer una paradoja que el calor geerado por cada litro de 0 2 consumido sea similar para cada
o de los tres combustibles. No es paradójico; se trata, en
realidad, de rentabilidad energética. Imagine el lector por
un momento que existiera mucha diferencia en el equivalenenergético (kcal/L). La eficiencia de un animal estaría al
.dbur del combustible disponible.
Metabolismo basal o fundamental
: : Concepto de metabolismo basal
Se define el metabolismo basal como el gasto mínimo
esario para mantener las funciones vitales cuando se esElblecen unas determinadas condiciones, denominadas basales. Estas condiciones son las siguientes: reposo psicofísico
oluto, temperatura ambiente de 22 a 25 oC y estado de
;ryunas de corta duración (< 12 h). Lógicamente, la dificul!:td de asegurar estas condiciones hace difícil la determinaáón del metabolismo basal. El metabolismo basal se expresa
m kcal/h respecto al tamaño del animal. Éste se expresa con
erencia a la superficie corporal. La fórmula más habitualente utilizada es la de Dubois:
S= po.425 X T0,725 X 71,84;
log S = log P x 0,425 + log T x 0,725 + 1,8564
nde S es la superficie corporal (cm2); P, el peso corporal
kg), y T, la talla (cm). Para el varón, el valor del metaboo basal es de 40 kcal/m 2/h, y para la mujer, de 36 kcal/
2/h.
Desde el punto de vista conceptual, el metabolismo basal
~ muy importante, por ejemplo, para calcular la ingesta mínima en los programas de pérdida de peso. Parece lógico que
a dieta no deba ser inferior al valor del metabolismo basal
. . ej., para un varón de 1,80 m 2, su metabolismo basal sería
aproximadamente l. 700 kcall día). El metabolismo basal
pende de los siguientes factores: edad, sexo, temperatura,
"tud y otros (factores fisiológicos y patológicos).
Edad. El metabolismo basal va incrementándose desde el
cimiento (30 kcal/m 2 /h) hasta los 6 años, cuando alcanza
2
máximo valor (55 kcal/m /h) (Fig. 15-2) . A partir de
esa edad desciende de forma progresiva, salvo durante la
:adolescencia, período en que alcanza un valor de meseta.
La.s mujeres poseen un valor que es un lOo/o menor al de
los varones.
Temperatura y altitud sobre el nivel del mar. El in cremende la temperatura ambiente (por encima de los 30 oC)
;mmenta el metabolismo basal, y el descenso (por debajo de
los 15 °C) lo disminuye. La altura influye cuando la presión
parcial de oxígeno (Pp0 2) desciende a un valor de la mitad
respecto al valor correspondiente a nivel del mar. Cuando la
Pp0 2 es aproximadamente de 75 mm Hg, el metabolismo
basal disminuye.
Otros factores (fisiológicos y patológicos). A consecuencia
de realizar ejercicio físico de forma regular y continua se produce un reajuste de la actividad metabólica del organismo,
traducido en un aumento del metabolismo basal. En otras
palabras, los individuos entrenados pueden tener un metabolismo basal más elevado, en comparación con los sedentarios.
Los descensos patológicos del metabolismo basal se dan en
enfermedades como las siguientes: hipofunción tiroidea (des. censos del 25 al 40%), hiponutrición y anorexia nerviosa.
Por el contrario, los ascensos se producen en: hiperfunción
tiroidea, enfermedades infecciosas y procesos febriles.
:: Procedimiento de medida del metabolismo basal
Como se ha indicado, existen dos procedimientos: directos e indirectos. Los primeros consisten en medir el calor desprendido comparándolo con una fuente patrón de
conductibilidad térmica conocida. Ello implica que el lugar
donde se realiza la determinación no pueda verse afectado
por las variaciones de presión y temperatura externas. Los
procedimientos indirectos determinan el intercambio respiratorio de gases en circuito cerrado o en circuito abierto.
En circuito cerrado, la persona inspira y espira el aire en un
espirómetro, mientras que en circuito abierto toma el aire
del ambiente y lo expulsa a un analizador del gas espirado.
•
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
Metabolismo energético
Cualquier actividad cotidiana entraña un coste o gasto adicional al metabolismo basal. Este gasto adicional se
denomina metabolismo energético. Como se observa en la
parte superior de la figura 15-1 , el potencial reductor de
los sustratos en condiciones basales no se traduce en trabajo
externo, sino que la mayor parte se transforma en calor y
trabajo interno (ósmosis, transporte de moléculas, etc.). Sin
embargo, cuando se realiza una determinada actividad física, se gasta energía en desarrollar trabajo externo, lo que se
ilustra en la parte inferior de la figura 15-1.
¿Cómo se puede valorar el metabolismo energético? De
forma similar al cálculo del metabolismo basal, midiendo
el V0 2 se puede estimar el gasto energético. En función del
vol, es frecuente clasificar el metabolismo energético en las
categorías mostradas en la tabla 15-3.
Los datos de la tabla 15-3 son únicamente orientativos. Además de la intensidad, los esfuerzos se pueden ver
influidos por factores diversos, como la duración, las condiciones ambientales, el lugar donde se realiza el ejercicio,
etc. A pesar de estos inconvenientes, en los ejercicios estables basta con medir el vo2 una o dos veces para estimar
el gasto energético. Finalmente, a lo largo de la historia
de la ciencia, se ha medido el gasto energético en diversas
actividades.
•
Moderada
0,5-1
2,5-5
7,1-14,2
2-4
Fuerte
1-1,5
5-7,5
14,2-21.4
4-6,1
Muy fuerte
1,5-2
7,5-10
21,4-28,5
6,1-8
Extenuante
>2
> 10
> 28,5
>8
Según el tipo de alimento ingerido, apJ:oxim;adam
después de 3 a 4 horas, el hígado recibe todas las mc)lé<:ull•
simples que han sido absorbidas a través del intestino.
produce un incremento de la glucosa sanguínea (sobre
si la comida es rica en carbohidratos), que en el hígado
termina un incremento de la fosforilación de la glucosa
a su vez, condiciona: a) un incremento de la relación
na/glucagón (estimulación de la síntesis de glucógeno);
utilización para la síntesis de ácidos grasos y su liberación
tejido adiposo, y e) su utilización como combustible.
Como los seres vivos no siempre disponen de dll.lll~uu­
para llevar a cabo sus funciones vitales, ello supone la
eludible necesidad de almacenar la energía. Este dll.u«<..o.o. _
miento se produce, fundamentalmente, durante el oerto~•
posprandrial. En la tabla 15-4 se muestran las reservas
energía potencial a través del almacenamiento o la uullLl.,..
ción de las biomoléculas. Del análisis de la tabla se vuo;:u.:sacar importantes conclusiones:
l. Cuantitativamente, el mayor almacenamiento de
gía es en forma de grasa. El motivo de este mayor dllllldl.ct.ti. _
miento es doble:
• Por un lado, la liberación de energía de 1 g de grasa
tética con 6 átomos de carbono es de 45 ATP, miem:GIII•
que la misma cantidad de glucosa (6 átomos de carooJQ •
libera 38 ATP. Esta razón parece por sí sola suficiente.
Estados nutricionales
El metabolismo global presenta variaciones derivadas del
estado nutricional del animal, por lo que se distinguen las siguientes situaciones: ayuno y estado alimentario o posprandrial. La fase de ayuno oscila considerablemente. Aunque de
difícil delimitación, se puede dividir en dos períodos: ayuno
de corta duración y ayuno prolongado.
En todos los tejidos,
pero fundamentalmente
en
ido muscular
8.800
Metabolismo en reposo y en ejercicio
• Además, la acumulación de energía en forma de carbohidratos -por ejemplo, glucógeno- determinaría dos efectos muy negativos: a) una elevación desproporcionada
del peso corporal (el peso se elevaría al doble), ya que
la acumulación de glucógeno requiere la hidratación (en
una proporción de 1 a 2) y b) una dificultad a la hora de
mantener la presión osmótica intracelular.
2. Aunque la acumulación de grasa puede permitir el
ayuno de más de 1 mes, lo cierto es que se requieren otras
formas de almacenamiento de energía, ya que determinados
rejidos son dependientes de glucosa de forma relativa (tejio nervioso) o funcionan prioritariamente en condiciones
anaerobias (eritrocito).
Estado de ayuno
La distinción entre ayuno de corta o larga duración se
realiza de forma arbitraria en función del tiempo. Ayuno de
oon a duración (< 24 h) es,' por ejemplo, el que habitualmense realiza entre la última comida de un día y la primera
día siguiente. El ayuno de larga duración es aquel que
~ prolonga en el tiempo y oscila desde 24 horas hasta 24
. Independientemente de su duración, la consecuencia
ayuno es el descenso de la glucemia.
p
.\runo de corta duración. Cuando no se suministran sustra. al organismo, el hígado libera a sangre glucosa procedente
la glucogenólisis, la cual es utilizada preferentemente por
cerebro. En esta situación, el tejido adiposo se encarga de
• nar ácidos grasos utilizados por el músculo y el riñón. La
;::gulación se efectúa a través del ciclo glucosa/ácidos grasos y
la acción hormonal. El descenso de la relación insulina!
~ón, por disminución de la insulina y aumento del gluca• , interviene en el control de la glucemia.
o de larga duración. Cuando el período de ayuno se
longa, la adaptación metabólica es extraordinaria y debe
der a dos principios: a) mantener la glucemia lo más esle posible, pues, aunque el sistema nervioso puede utilizar
s combustibles, depende principalmente de la glucosa, y
controlar la degradación proteica.
D ebido a estas consideraciones y a la lógica inercia del
~bolismo, es difícil delimitar las diferentes alternativas
:ni!rabólicas. Durante los primeros días de ayuno (aproximaente del primero al tercer día) se producen los siguientes
-
!!iXIOS:
• Incremento de la gluconeogénesis, a partir de alanina, glicerol y lactato.
• Incremento de la proteólisis, principalmente muscular, que
se puede comprobar por la eliminación en orina de un merabolito (3-metilhistidina), presente de forma abundante
en la actomiosina.
A partir del tercer día, el tejido adiposo incrementa la
ración de ácidos grasos, los cuales, al llegar al hígado, es-
•
timulan la formación de cuerpos cetónicos. La regulación se
produce por la acción del ciclo glucosa/ácidos grasos/cuerpos cetónicos. A lo largo del período de ayuno se produce
un descenso de la utilización de glucosa por el cerebro. Al
mismo tiempo, aumenta el consumo de cuerpos cetónicos
por este tejido en una proporción de aproximadamente el
doble. A su vez, se produce la reducción drástica de la proteólisis muscular, lo que constituye para el organismo un
verdadero mecanismo de autodefensa. No obstante, el descenso de la proteólisis desciende el aporte de sustratos para la
gluconeogénesis, de manera que se produce un descenso del
aporte de glucosa. Por otra parte, al descender la proteólisis,
se produce un descenso de la producción de urea. Estas dos
situaciones -descenso de la gluconeogénesis y de la producción de urea- desencadenan un estado de coma, debido al
descenso de glucosa y el aumento de amonio.
•
Termorregulación
La temperatura es una variable que es objeto de control
en los organismos homeotermos y depende del balance entre
la producción y la pérdida de calor. En condiciones normales, la eficiencia del metabolismo es de alrededor del40%, lo
que implica que una gran parte de la energía de las biomoléculas se transforma en calor, siguiendo el primer principio
de la termodinámica.
Métodos físicos de eliminación del.calor
Los procedimientos para eliminar el calor son la evaporación, la convección y la radiación.
Evaporación
Constituye la forma más eficiente de pérdida de calor
en los seres humanos. Se calcula que, por cada litro de agua
evaporada por la superficie corporal, el entorno absorbe alrededor de 600 kcal. Las pérdidas por evaporación se producen por la sudoración, el aire espirado y la transpiración
insensible. Esta última se refiere al líquido que difunde por
la epidermis, cuyo control escapa a la persona y que aproximadamente es de 1 Llh. La estimulación de las glándulas
sudoríparas permite la eliminación de 2 Llh, manteniendo
la temperatura deJa piel por debajo de la ambiental. La velocidad de evaporación depende de la humedad ambiental
y de la velocidad del aire alrededor de la superficie cutánea.
Cuando el aire es seco, la velocidad de pérdida de calor iguala su producción y se puede transferir una gran cantidad de
calor al entorno, consiguiendo la finalidad de la sudoración:
enfriar la piel. Por el contrario, si la humedad es del1 00%, la
pérdida de líquido por el sudor se ve limitada por la cantidad
de vapor de agua en el ambiente. Por este motivo, son tan importantes las prendas deportivas adecuadas a cada situación.
Convección
Consiste en la ganancia o la pérdida de calor entre dos
superficies que pueden estar en contacto, o no. La diferencia
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
de temperatura entre dos superficies determina que se conduzca el calor desde la superficie de mayor temperatura a la
de menor temperatura. Si las superficies no se encuentran en
contacto, la absorción o la pérdida de calor se consiguen a
través del aire o el agua.
Radiación
Consiste en la absorción de la energía de radiación por
parte de los cuerpos. La cantidad de absorción depende de
la fuente de emisión de ondas y de la superficie expuesta. El cálculo de la transferencia de energía calorífica por
radiación se calcula de manera similar a la del calor por
convección.
Temperaturas central y periférica
El movimiento de la circulación de la sangre por los
diferentes órganos crea una diferencia de temperatura entre la entrada (sangre arterial) y la salida (sangre venosa).
El resultado es un proceso de convección uniforme a través
de los órganos. La temperatura de los órganos se denomina temperatura central (Te) (core temperature). Las mejores
aproximaciones prácticas son la medida en el recto y en la
boca, pues valores más exactos se obtienen en el tímpano, el
esófago y la arteria pulmonar, pero tienen indudables problemas metodológicos. A la temperatura de la piel también
se la denomina periférica (Tp).
Cuando la sangre pasa a través de la superficie cutánea,
se produce un gradiente de temperatura entre los tejidos
superficiales y la piel, que provoca un intercambio por
contracorriente entre la temperatura central y la de la piel.
Este gradiente depende del flujo de sangre por la piel. En
situación de hipertermia, las arteriolas cutáneas se dilatan,
aumentando la perfusión, de manera que se produce una
gran transferencia de calor; por el contrario, en hipotermia, el descenso de flujo sanguíneo condiciona una baja
transferencia.
Mecanismo de retrocontrol
El control de la temperatura corporal se encuentra bajo
un sistema de retroalimentación. Como cualquier sistema
de retrocontrol, dispone de: a) receptores (termorreceptores); b) centros de integración de la información, y e)
mecanismos de respuesta. La piel dispone de termorreceptores, entre ellos los termorreceptores periféricos, que detectan variaciones de temperatura externa. Sin embargo, la
importancia de la temperatura central determina la necesidad de su control, por lo que se requiere la existencia de
termorreceptores centrales. Se han identificado dos regiones sensibles a los cambios de temperatura: el hipotálamo
y la médula espinal. El mecanismo de funcionamiento de
la retroalimentación podría ser similar al presentado en la
figura 15-3.
Los sensores están constituidos por los receptores para
la temperatura, que deben funcionar como si fueran un termostato. Los mecanismos de ganancia o pérdida de calor
Termorreceptores
centrales
o periféricos
Variables
-Temperatura central
- Temperatura periférica
t
[ Masa corporal J+ - - - - - - - '
Ejercicio ___)
L
Ambiente
Figura 15-3. Representación simplificada deL mecanismo de
de la temperatura. los termorreceptores detectan las v:<rl:olf'llnnl""
peratura interna (centrales) o de la piel (periféricos). la inft"m"""'"'
procesada por centros de regulación localizados en el sistema
central, para que se lleve a cabo la respuesta.
ejercen control sobre la temperatura central y la
con relación al ambiente y la actividad muscular. El
de referencia es el valor de laTe, aproximadamente 3situándose los valores extremos en 36,5 oC y 37,mientras que la Tp presenta una mayor oscilación,
a 34 °C.
En condiciones ambientales normales y estado de
so, el control de la temperatura se ejerce por cambios
flujo sanguíneo cutáneo, y la evaporación se encuentra
tada a la eliminación insensible. Cuando la acción de la
es insuficiente para controlar los descensos de la Te, se
duce un aumento de la actividad metabólica, bien a
de la actividad muscular, bien a través del proceso de
Por el contrario, cuando se produce un incremento de la
el mecanismo de eliminación del calor es la sudoración
aumenta de forma progresiva.
El termostato es una combinación de diversas
que actúan sobre un nivel de referencia de difícil u.:JLHLI ...... .
porque se desconoce cuáles son los sistemas de con
cómo los efectores responden a dichas variables. Duranr:
ejercicio, la Te tiende a mantenerse estable, de manera
a mayor producción de calor, determinado por el V0 2 (
de 0 2 consumido = 4,8 kcal), mayor estabilidad en la
No obstante, la derivación del flujo sanguíneo a la piel
de limitar el ejercicio, al competir los territorios
cutáneo por el gasto cardíaco.
METABOLISMO DURANTE EL EJERCICIO
Como se ha señalado en la introducción, desde el
ro de vista metabólico, se consideran tres tipos de e¡.ler<:LQI
en función de la duración e intensidad. Naturalmente,
primero que es lógico preguntarse es en función de qué
rámetro se cataloga la intensidad. Una forma sencilla
establecer el criterio de frecuencia cardíaca, pues, como
expuso en el capítulo 4, esta variable hemodinámica
una relación lineal con la intensidad. Pero es más duc<-l.ld\J,.
adoptar un parámetro integrador, como la máxima
dad de oxígeno que un organismo puede consumir
Metabolismo en reposo y en ejercicio
(caps. 23 y 24). Despejando el V0 2 de la ecuación de Fick
para la determinación del gasto cardíaco, se obtiene:
V0 mdx = Q,dx x DifA- VO,mdx =
2
=VE""" X FCmdx x DifA- vo2mdx
donde \i02 máx es el consumo máximo de oxígeno; c¿,áx, el
gasto cardíaco máximo; DifA-V02 máx' la diferencia arteriovenosa entre el oxígeno que sale por las venas pulmonares y el
oxígeno que llega por la arteria ~ulmonar; VEmáx' el volumen
de eyección máximo, y FCmáx, la frecuencia cardíaca máxima.
En función de este parámetro y para clasificar los esfuerzos se consideran:
• Esfuerzos submáximos: son aquellos que se desarrollan
a un porcentaje inferior al V0 2máx · Cuánto más cerca se
esté de este parámetro máximo, obviamente más rápido
se correrá una determinada distancia, pero -naturalmente- mayor será la dificultad del organismo.
• Esfuerzos máximos o supramáximos: son aquellos que se
desarrollan con una potencia similar o superior al v o 2máx '
respectivamente.
· • Esfuerzos intermitentes: son aquellos que se desarrollan
con pausas de inactividad completa o incompleta. Tienen extraordinaria relevancia, en primer lugar, porque fisiológicamente son de extraordinario interés y, en segundo lugar, porque constituyen la base del entrenamiento.
•
Esfuerzos submáximos de duración prolongada
Este tipo de esfuerzos demanda una gran producción de
energía a una velocidad relativamente lenta, si se la compara
con la correspondiente a un esfuerzo de velocidad (Tabla
15-5) . Su interés obedece a dos razones:
• Es el tipo de esfuerzo que se aconseja cuando se considera
al ejercicio físico como fuente de salud o de prevención
de enfermedades.
• Desde el punto de vista fisiológico, es la máxima expresión
de rendimiento. La enorme proliferación de los esfuerzos
de ultrarresistencia (triatlón, duatlón, etc.) ha aumentado
el interés por este tipo de esfuerzos.
Un análisis simple indica que la energía para este tipo
e esfuerzos se puede obtener: a) del propio músculo (de-
100m
lisos
10
36
Supra máximo
(450fo> del vo,m,,l
1.500 m
lisos
215
24,5
Máximo
(80-90% del
vo,m,,)
•
pósitos de energía en forma de glucógeno y ácidos grasos)
y b) de tejidos u órganos extramusculares (tejido adiposo
e hígado). Asimismo, parece lógico que desde el punto de
vista del rendimiento metabólico del músculo se produzca
una «continuidad>> en la utilización de los diferentes sustratos.
:: Combustibles empleados
El hecho de que el tejido muscular disponga de glucógeno le confiere una capacidad metabólica independiente de
otros tejidos u órganos. No obstante, esta independencia no
es absoluta sino relativa, pues los depósitos de glucógeno son
finitos. Por otra parte, la baj a actividad de la lipoproteínalipasa de la fibra muscular determina que la utilización de
los ácidos grasos se encuentre condicionada por el aporte del
tejido adiposo. Estas dos condiciones -relativa independencia del metabolismo glucídico y baja actividad de la enzima
lipoproteína-lipasa- obligan necesariamente a otros tejidos
y órganos (tejido adiposo e hígado) a mantener una elevada
actividad metabólica para suministrar combustible a la fibra
muscular.
La tabla 15-6 y la figura 15-4 muestran la contribución
de determinados sustratos al rendimiento metabólico durante esfuerzos submáximos y de duración creciente. Conviene
destacar diversos aspectos:
l. A medida que avanza la duración del esfuerzo, se incrementa la utilización de los ácidos grasos y disminuye la del
glucógeno muscular. Un aspecto relevante es que, para realizar este tipo de esfuerzos, es necesario poseer en los músculos
participantes una tipología de fibras musculares adecuada:
mayor porcentaje de unidades de contracción lenta (tipo I
o slow twitch) respecto a las de contracción rápida (tipo II o
Jast twitch). La razón bioquímica es que las unidades tipo I
poseen un complejo enzimático predispuesto a la oxidación
de los sustratos.
2. El aporte de glucosa por parte del hígado se mantiene
constante a lo largo del tiempo.
3. La interrelación entre los tejidos impide un «vacío metabólico, (v. Relaciones metabólicas entre tejidos y órganos,
cap. 14).
El último aspecto es trascendental. Teniendo en cuenta que la cantidad total de glucosa hepática disponible es
de sólo 90 g, un maratoniano únicamente podría sostener
el ritmo de carrera 20 minutos en el caso de que su sustrato único fuera la glucosa que aporta el hígado (5 g de
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
glucosa/min). Igualmente, aun en los esfuerzos más intensos, en los que se utiliza de forma principal el glucógeno
muscular (v. Esfuerzos máximos o supramáximos de corta
duración, más adelante), no se produce un agotamiento
completo de este depósito de energía. El agotamiento del
glucógeno muscular es gradual durante los esfuerzos continuos. Por último, el rendimiento mecánico baja ostensiblemente cuando la energía se obtiene sólo de las grasas. Por
consiguiente, la necesidad de coordinación entre músculo,
hígado y tejido adiposo es imprescindible.
La contribución cualitativa del metabolismo de las grasas
al rendimiento es desconocida. Aunque la concentración de
ácidos grasos en sangre aumenta durante el ejercicio prolongado, se desconoce la importancia de su combustión en
el músculo y otros tejidos. Por otra parte, el aumento de
~ 100
~
ro
'§
Q)
e
37%
75
Q)
-ro
50
o
E
25
B·
::;:¡
U)
e
o
(.)
......L
Grasa
o
27%
.....J
Glucosa en sangre
t
30%
36%
Glucógeno muscular
~
o .. 30
---62%
t
Q)
"Q
t
triacilglicéridos en sangre podría desencadenar un aumen
en la producción de cuerpos cetónicos por el hígado.
embargo, no se ha demostrado que los cuerpos cetónicm
sean un sustrato importante durante esfuerzos prolongados. Probablemente, ello se deba a la baja actividad de
lipoproteína-lipasa del músculo esquelético, al descenso
flujo sanguíneo al hígado y a la «desviación>> metabólica
hígado hacia los carbohidratos.
Finalmeme, se debe indicar que el factor metabóli
que limita la capacidad para realizar ejercicios de larga dnración es la concentración de glucógeno. En el recuadro
Sobrecarga de glucógeno y ejercicio (v. antes) se recoge
importancia del glucógeno en la dieta, y en la tabla 15-6
se muestra la utilización porcentual de glucógeno duranu:
esfuerzos prolongados. Las diferencias mostradas en la tabla 15-6 no sólo son cuantitativas (nótese cómo va descendiendo el glucógeno muscular), sino cualitativas, ya que
descenso de dicho glucógeno se relaciona con la duració
del ejercicio.
60
90
12b
150
180
210
240
: : Regulación
Debido a que este tipo de esfuerzo se asemeja al estado de ayuno, su mecanismo de regulación es similar. En 12
regulación se deben considerar los siguientes dos aspectos:
a) el control de la movilización y el transporte de sustratos
(glucosa y ácidos grasos) y b) el control interno del consumo
de sustratos.
Duración del ejercicio (min)
Figura 15-4. Estimación de 1á {)btención de energía procedente de la
grasa, la glucosa sanguínea y el glucógeno muscular durante un ejercicio
de larga duración e intensidad submáxima (alrededor del 500/o). Desde el
punto de vista del control de la homeostasis, es de destacar cómo el organismo se protege, no obteniendo energía de la glucosa en sangre a pesar
de la duración del ejercicio.
Regulación o control de la movilización y transpor te
de sustratos
La liberación de glucosa por el hígado está condicionada
por la activación de la fosforilasa, que es estimulada por d
incremento de las concentraciones de hormonas catabólicas
(catecolaminas y glucagón) y es inhibida por el descenso
--~-------------=====:=:===========-m
m
Metabolismo en reposo y en ejercicio
Fosforilasa
f Giucemia--+ (
)
Activación
fosforilasa ~
Si:
tetasa J
t liberación
de glucosa
Comandz central
Hormonas
(f i/G, t catecol, t cortisoll
l
Utilización
por los tejidos
filara 15-5. Representación simplificada de los factores que intervienen
m la regulación del mecanismo de control recíproco entre las dos enzimas
~ i ntervi enen en la glucogenólisis (fosforilasa) y en la glucogenosintesis
lsintetasa). 1/G: insulina/glucagón.
m la concentración de insulina. Además, el descenso de la
cemia da lugar a la activación de la regulación recíproCl entre la fosforilasa y la sintetasa en el hígado. La figura
15-5 indica el mecanismo de regulación, en el que se muesua la acción de las hormonas sobre el ciclo de interconversión entre las dos hormonas que regulan la glucogenólisis
[glucógeno-fosforilasa) y la glucogenosíntesis (glucógenosintetasa). Por otra parte, la acción del comando central a
uavés de la actividad simpática intervendría activando la
ucogenólisis.
Con el objeto de mantener la glucemia y no agotar
los depósitos de glucógeno en el hígado, se activa la gluconeogénesis, es decir, la síntesis de glucosa a partir de
intermediarios no glucogénicos. La regulación de la gluconeogénesis durante el ejercicio prolongado debe realizarse en función de la producción y la entrada de los
precursores. Se entiende la complejidad de la regulación,
de manera que es muy discutida la importancia de los
•
ciclos de Cori y alanina (v. Glucosíntesis y glucogenosíntesis, cap. 14).
El control del otro sustrato metabólico durante los ejercicios de larga duración -los ácidos grasos del tejido adiposo- también es objeto de regulación hormonal. El descenso
de la insulina y el aumento de las catecolaminas condicionan
la activación de la lipoproteína-lipasa del tejido adiposo y,
por consiguiente, la liberación de ácidos grasos a sangre. En
relación al consumo de los ácidos grasos liberados por el tejido adiposo, el organismo tiene un segundo problema: el
transporte. La insolubilidad en plasma de los ácidos grasos
determina que se unan a la albúmina para poder ser transportados.
Por último, la relación degradación/reesterificación de
los ácidos grasos en el tejido adiposo condiciona su utilización por el músculo.
~
:n-
:el
6
os:
ros
no
Ida
·el
cas
ISO
Regulación o control del consumo de sustratos
En primer lugar, la activación de la glucogenólisis se
produce por la mayor actividad de la fosforilasa b. En
segundo lugar, el consumo de glucosa extramuscular se
encuentra regulado por mecanismos locales y hormonales. Los transportadores de glucosa (GLUT-1 a GLUT-4)
son estimulados por diferentes factores -como la concentración de calcio en el retículo sarcoplásmico-, así como
por el 0 2 . Por otra parte, es objeto de controversia si se
requiere insulina para acelerar el consumo de glucosa por
el músculo.
Por último, el aumento de ácidos grasos en el músculo,
que provienen de la circulación, pone en marcha el ciclo
glucosa/ácidos grasos, estimulándose las enzimas que permiten su utilización.
1
j ;.
y¡¡,;. :
•
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
Esfuerzos máximos o supramáximos de corta
duración
El otro extremo del movimiento lo constituyen los esfuerzos muy breves pero de una intensidad superior a la
que se podría desarrollar de forma constante. A priori, uno
puede pensar que este tipo de esfuerzos son exclusivos del
deporte. Nada más alejado de la realidad. En los animales es
una cuestión de supervivencia poder efectuar un esfuerzo de
alta intensidad durante un tiempo breve. En el ser humano,
¿quién no ha realizado un sprint porque se le escapaba el
autobús?
De forma opuesta a los esfuerzos prolongados, las uni, dades motoras utilizadas en los esfuerzos explosivos son
:," - las de tipo II (Ila y IIb), ya que poseen el complejo en. - zimático necesario para acelerar la glucogenólisis en un
breve espacio de tiempo. La velocidad de utilización de
ATP en el sprint es de 3 flmolls/g de tejido activo, teniendo en cuenta que la glucosa procede de la glucogenólisis
muscular. Es necesario remarcar la utilización de la glucogenólisis en los esfuerzos de corta duración, por ejemplo,
los 100 m lisos.
:: Combustibles empleados
La elevada velocidad de la utilización de la energía limita
la posibilidad de que el sistema de aporte de 0 2 suministre
este gas a la velocidad requerida para la obtención de ATP.
Este inconveniente podría solventarse en parte gracias a que
el músculo dispone de reservas de 0 2 -la mioglobina-, cuyas características de saturación/desaturación así lo permiten
(cap. 7) . La dificultad de suministrar el 0 2 suficiente a las
mitocondrias no implica que la producción de energía por
vía oxidativa sea nula. Simplemente, no es importante desde
el punto de vista cuantitativo al comparar la vía aerobia con
la anaerobia.
40
60
fosfocreatina y la glucogenólisis a los esfuerzos intensos
de breve duración: 80/20% en los primeros 30
45/55% a los 60-90 segundos y 30/70% de 120
segundos, para la fosfocreatina y el glucógeno,
mente. La tabla 15-7 muestra la utilización de los
energéticos en distancias de 40 a 100 m. Los datos
dos desmitifican, por ejemplo, que en un esfuerzo tan
como el realizado en una prueba de 60 m lisos también
produce ácido láctico, de manera que, desde el punto
vista metabólico, los esfuerzos de este tipo no pueden
logarse como anaerobios alácticos.
Regulación
La interrelación entre las dos fuentes de energía es nece
saria y se realiza mediante mecanismos propios del múscul<
y a través de la acción de las hormonas que actúan sobn
los lugares clave de las reacciones metabólicas. La activaciór
previa a la realización de cualquier ejercicio por acción de
sistema nervioso central determina un incremento de la actividad de las enzimas ATPasa y glucógeno-fosforilasa. Come
consecuencia de la activación de la ATPasa aumentan lo:
productos finales (ADP 3- + Pi 3- + H +) y desciende la concen
Antes
Despu és
5,4
3,5
10.3
3,8
1,5
4,5
7,44
7,36
Antes
5,5
3,2
10,8
4,1
1,5
5,9
7,42
7,31
5,4
3,3
10,3
2,5
1,5
6,8
7,41
7,28
5,2
3,7
9,1
2,6
1,6
8,3
7,42
7,24
80
100
Se considera al fosfágeno como la suma de las
de ATP y fosfocreatina (v. recuadro Concentración de
y ejercicio, cap. 14). La escisión de la osfocreatina
ATP a gran velocidad, mientras exista sustrato. Gracias a
existencia en el músculo de este compuesto (alrededor
17 flmol!g de tejido), se pueden realizar las primeras
tracciones musculares. Pero la importancia de la escisión
la fosfocreatina no sólo reside en su utilización, sino en
permite <<enlazar» de forma inmediata la glucólisis, de
raque ésta acentúa su velocidad disminuyendo la uuu""'""'"''
de la fosfocreatina.
La concentración de lactato aumenta con la d
cia recorrida, lo que demuestra la participación cre:Cle:n._
de la glucogenólisis. Aproximadamente 1 g de uu"'""-""'~
contiene 80 flmol de glucógeno, lo que supondría
producción de ATP aproximada de 240 ¡.tmol,
para mantener un esfuerzo de 80 segundos,
una velocidad de 3 flmolls/g. No obstante, estos
son teóricos pues, en primer lugar, no se puede
un esfuerzo de esta naturaleza más allá de 20 ''-~; u••u.,,..
y, en segundo lugar, la degradación del glucógeno no
canza el 50%.
Antes
Después
rMetabolismo en reposo y en ejercicio
•
1
'
1
1
Sistema nervioso central
(activación simpática)
Activación
de la fosfori lasa
e inhibición
de la sintetasa
Desplazamiento de la
.-. reacción hacia la derecha
Pcr + ADP -+ ATP + Cr
Fosforilasa
Primeras
contracciones
de la musculatura
los períodos de inactividad.
~
Liberación de Ca2+
H
intermitentes, y su comprenswn es fundamental para entender los métodos de entrenamiento. No obstante, no hay
tanta información como acerca de los esfuerzos realizados
de forma continua, aunque sí la suficiente para abordar dos
aspectos fundamentales: a) la utilización de los combustibles
en función de la intensidad, la duración y el número de esfuerzos y b) la reposición de los sustratos energéticos durante
Ideas generales sobre entrenamiento fraccionado
t
Sintetasa
Activación
de la enzima
creatina-cinasa
Activación
de la enzima
ATPasa
~
ATP
'-----
.!. ADP + Pi + H+
Desplazamiento de la
reacción hacia la derecha
Figura 15-6. Mecanismo pór el cual, a través de la acción del sistema
nervioso vegetativo simpático, se coordina la obtención de energía a partir de la degradación del fosfageno y el glucógeno. La acción del sistema
nervioso pone en marcha los mecanismos de regulación interna de las
reacciones metabólicas. Esta coordinación es fundamental para obtener
m ergia de forma inmediata, como sucede en: los esfuerzos de velocidad.
ADP: adenosindifosfato; ATP: adenosintrifosfato; Cr: crea tina; PCr: fosfocreatina; Pi: fósforo inorgánico.
------~--------~----------~~~-
uación de fosfocreatina (v. recuadro Glucólisis y ejercicio,
ap. 14), que condiciona un incremento de la velocidad de
glucólisis. Así, esta ruta acelera su actividad por una doble
m a) activación del sistema nervioso (liberación de cateco-
laminas) y b) mecanismos de regulación interna. Como el
· ema nervioso activa también la ATPasa, se puede decir
e enlaza y coordina las dos rutas metabólicas (degradación
fosfágeno y el glucógeno) (Fig. 15-6).
Esfuerzos intermitentes
En muchas actividades deportivas y en el entrenamiento,
;e alternan períodos de esfuerzo con períodos de inactividad
oluta o relativa. A este tipo de esfuerzos se los denomina
Desde el punto de vista metabóliCo, el esfuerzo intermitente persigue incrementar la obtención de energía por el
músculo en un mayor grado que si el esfuerzo se realizara
de forma continua. Por lo tanto, los combustibles utilizados
dependerán de las características que definen un esfuerzo:
intensidad y duración. Pero, además, hay que añadirle una
tercera característica: el número de esfuerzos realizados. El
número de esfuerzos se relaciona directamente con los combustibles empleados y la recuperación de éstos durante los
períodos de inactividad. Por lo tanto, aunque de forma muy
esquemática, conviene exponer las características generales
del entrenamiento fraccionado.
Se denomina intervalo de trabajo al período durante el
cual la persona realiza el esfuerzo, y está determinado por
la intensidad; en el campo práctico, la intensidad (I) suele
marcarse por el tiempo que invierte el deportista en realizar
una determinada distancia. El intervalo de descanso (O) es
el período comprendido entre dos esfuerzos, durante el cual
el individuo puede o no realizar actividad. Como su nombre
indica, las repeticiones (R) indican el número de veces que
se repite el esfuerzo. Finalmente, las series (S) constituyen el
número de veces que se repite el proceso, es decir, el número
de repeticiones que se realiza la secuencia trabajo-descanso.
Por último, también es necesario tener presente el tiempo
entre cada serie.
Un ejemplo aclarará lo mencionado: 6 repeticiones
de 200 m, a 35 segundos cada una de las repeticiones y
descansando 1 minuto y 40 segundos. Estos 6 ciclos de
trabajo se repetirían dos veces. De forma abreviada, esta
situación se escribe de la siguiente manera: 2 series de 6
1
1
1
\
'/
',J",
~~~·
· ~­
.ff~ /
~~~-~·.
~,4.,,.
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
x 200 a 0:35 con 1:40. Los entrenadores, según el objetivo perseguido (cualidad física que se desea desarrollar,
período de la temporada, nivel del atleta, etc.), «juegan>>
con cada una de las características del denominado entrenamiento interválico, y las posibilidades de combinación
son muy considerables.
Combustibles empleados y reposición
de los sustratos metabólicos
Naturalmente, el combustible empleado depende de las
características del esfuerzo intermitente. En el ejemplo citado antes (200 m) , el combustible empleado será el correspondiente a un esfuerzo de intensidad supramáxima y de
duración breve. Ahora bien, este mismo esfuerzo intermitente puede cambiar de forma absoluta si se acorta el tiempo
de descanso, lo que indefectiblemente tiene que ir ligado
a una menor intensidad. La restitución de los depósitos de
fosfágeno se relaciona con el tiempo de descanso. Aproximadamente a los 30 segundos se restituye el 70% del fosfágeno;
a los 2 minutos, el 84%, y a los 5-8 minutos de recuperación, prácticamente la totalidad.
El análisis de la figura 15-7 indica que, para estar seguros de la completa regeneración del fosfágeno, se necesitarán por lo menos 8 minutos. Si éste es el objetivo, los descansos tendrán más o menos esta duración. No obstante,
al mismo tiempo, los valores no deben tomarse de forma
rígida. Aun fijando el mismo intervalo de descanso, por
ejemplo, 30 segundos, cuando el esfuerzo se repite varias
veces, la reposición del fosfágeno nunca puede ser la misma. Supóngase que el atleta repite 200 m 6 veces cada 2
minutos, como en el ejemplo citado antes. En el primer
descanso, en efecto, puede recuperar el 84%, pero en los
sucesivos descansos, obviamente partiendo de un valor más
bajo de fosfocreatina, no recuperará el mismo porcentaje.
Así pues, cuando un entrenador pretenda agotar las reservas de fosfágeno, lo que tendrá que hacer es impedir que se
recupere el fosfágeno. Para ello, y según el objetivo perse-
guido, los entrenadores manejan la relación entre el tr" M i •
y el descanso (113, 1/2, etc.).
¿Qué procesos intervienen en la recuperación del
fágeno? Se ha demostrado la necesidad de la vía oxJ.da:~
va para la recuperación. Dado que el oxígeno en
utilizado durante la recuperación sigue dos fases -•du ,.....
y lenta-, se ha empleado este parámetro para estimar
restitución de los depósitos de fosfágeno; aunque la
ción entre el V0 2 durante la recuperación y el.v'""i"-'-'-resintetizado no se conoce, algunos autores han ~e~l.duluc"W
do la hipótesis de que es lineal: a mayor V0 2 , mayor
la resíntesis.
Otro aspecto fundamental de los esfuerzos ·ntF•rrr. tentes de breve duración es la restitución del depósito
mioglobina. La mioglobina es una proteína esencial, al
el nexo de unión que permite la utilización de la vía
bia aun en las peores condiciones anaerobias. Se -.vu~ .........,.
que, en esfuerzos de 15 segundos con intervalos de
canso de la misma duración y realizados durante 1 hora,
contribución de la mioglobina puede alcanzar la cifra
20%. Dadas las características de la curva de d~''"'"'-'">.0•
disociación de la mioglobina, durante el descanso se
duce un incremento de la Pp0 2 , debido a la ci,~..u""~-""'"W
aumentada.
A medida que aumenta la distancia, mayor es la
cipación de la glucogenólisis y, por consiguiente, más
vada será la concentración de ácido láctico en sangre.
ruralmente, mayor será el descenso de la concentración
glucógeno. La restituciÓn de este depósito depende de
características de los esfuerzos y de la dieta. Como es
comprender, la restitución del glucógeno, a diferencia de
del fosfágeno, no se puede realizar de forma inmediata;
requiere por lo menos 1 hora (Fig. 15-8) . El descenso de
concentración de glucógeno se puede conseguir ""-u"ULU•
las dos características que definen el esfuerzo intermitente:
intensidad y el descanso. La única forma de recuperar el
cógeno gastado es la dieta. Ahora bien, ¿la recuperación
qué glucógeno: hepático o muscular? Lógicamente, la ·
repondrá los depósitos hepáticos o musculares en función
la naturaleza de los esfuerzos y su duración; si han ae!><:eillil
Figura 15-8. Relación entr~ la concentración de ácido láctico en músculo
Figura 15! 7. Concentración de fosfágeno en músculo tras un ejercido
hasta el agotamiento y durante la recuperación.
y en sangre durante la recuperación. Puede llevar mucho tiempo restablecer
la cóncentración de este metabolito hasta alcanzar los valores de reposo.
Metabolismo en reposo y en ejercicio
dido los depósitos del hígado y del m úsculo, sólo se podrá
«cebar>>el músculo cuando se haya «llenado>> el hígado.
La producción de ácido láctico condiciona los esfuerzos, al crear un estado de acidosis metabólica y desarrollar
un estado de fatiga. Por consiguiente, este ácido debe ser
eliminado durante los períodos de recuperación. La velocidad de eliminación depende de la intensidad, el número de repeticiones y la actividad desarrollada durante los
períodos de descanso. En esfuerzos de elevada intensidad,
se requieren aproximadamente 25 minutos de recuperación
para restablecer la mitad del ácido láctico producido. La
eliminación de este ácido tiene una respuesta exponencial y
se relaciona con el 0 2 consumido durante la recuperación
(fase lenta de la recuperación) (Fig. 15-8) . Por otra parte,
algunos estudios han demostrado que la recuperación activa
•
es más adecuada para eliminar el ácido láctico de la sangre.
Pero, además , se requiere una determ inada intensidad para
que sea más efi caz, aproximadamente entre un 35 y un 40%
del v o 2máx "
La eliminación de este ácido es compleja, pues intervienen m uchos factores. De for ma general, la idea más extendida es que el ácido láctico es utilizado por los tejidos
como fue nte de energía y, por consiguiente, oxidado. Las
fi bras lentas, debido a su mayor proporción de isoformas
LD H (lactato-deshidrogenasa) tipo H, son las principales
responsables de oxidar el ácido láctico. El hígado, el corazón
y el riñón también intervienen en la eliminación mediante
los procesos m etabólicos expuestos (ciclo de Cori, ciclo de
la alanina, LDH tipo H , etc.) (v. Interrelación metabólica,
cap. 14).
ilJJ RESUMEN
•
(velocidad de carrera o potencia desarrollada), y por cansí-
canza un equilibrio entre el aporte de sustratos y su degra-
guiente superior al VÜ 2máx• será de intensidad supramáxima.
dación, y que se traducen en trabajo, calor y productos de
•
•
•
desecho.
•
En los esfuerzos de duración prolongada e intensidad submáxima, el músculo utiliza una doble fuente de energía: la
propia (glucógeno muscular) y la ajena (glucógeno hepático y
cesaría para mantener las funciones vitales en las siguientes
ácidos grasos del tejido adiposo). El solapamiento de sustratos
condiciones: reposo psicofísico, ayuno y temperatura de 25 °C.
es una cuestión ineludible. La regulación metabólica implica
Se mide en kcal/m 2/h. Se ve afectado por : edad, sexo, tempe-
una regulación de la movilización y el transporte de sustratos
ratura, altitud, actividad física regular y alteraciones patoló-
externos y una regulación del consumo de sustratos propios y
gicas, como infecciones, enfermedades del tiroides, hiponutri-
ajenos al tejido muscular.
ción o anorexia.
Los procedim ientos de medida del metabolismo basal pueden
•
Los esfuerzos de intensidad supramáxima se pueden realizar gracias a la disponibilidad de depósitos de energía en el
clasificarse en directos e indirectos. Los primeros miden el ca-
músculo (fosfágeno y glucógeno) . La obtención de energía de
lar desprendido mediante un dispositivo complejo. Los méto-
estos dos sustratos es simultánea, de manera que desde los
dos indirectos valoran el intercambio respiratorio. Un método
primeros segundos del movimiento se activan las dos rutas
indirecto es el de los balances.
metabólicas. La regulación de la utilización de los combus-
El metabolismo energético es el coste adicional necesario
tibies en los esfuerzos breves se realiza gracias a las carac-
para realizar cualquier actividad física, por simple que ésta
terísticas de las enzimas y a la acción del sistema nervioso
sea . Se calcula y clasifica en función del oxígeno consumido
central. Este último, permite coordinar la activación de las
en : ligero(< 2,5 kcal/min), moderado (2,5-5 kcal/min), pesado
rutas metabólicas por vía del calcio y por la liberación de
(5-7,5 kcal/min), muy pesado (7,5-10 kcal/min) y extenuante
hormonas.
El control de la temperatura es una variable de la homeosta-
•
El esfuerzo intermitente es la base para comprender los principios básicos del entrenamiento. En él, hay que considerar:
sis sujeta a un estrecho margen de control. Los mecanismos
la intensidad (1), el intervalo de descanso (D), el número de
de eliminación de calor son la evaporación, la radiación y la
veces que se repite el esfuerzo (R) y el número de veces que
convección.
se repite la relación trabajo/descanso (S). Manejando estos
El ejercicio físico es una extraordinaria actividad integradora de
cuatro parámetros, las posibilidades de combinación son in-
los procesos metabólicos. En función de las características del
numerables.
ejercicio (intensidad y duración), los esfuerzos se pueden clasificar en: a] esfuerzos de larga duración e intensidad submáxi-
•
•
El metabolismo basal o fundamental es el gasto mínimo ne-
(> 10 kcal/min).
•
río, un esfuerzo por encima del valor máximo de movimiento
El metabolismo global es el conjunto de reacciones que se
producen dentro del organismo, a través de las cuales se al-
•
En un esfuerzo intermitente, los combustibles empleados y su
reposición se relacionan estrechamente con las características
ma y b} esfuerzos de duración breve e intensidad supramáxima.
del esfuerzo (1, D, R y S). De forma general, los combustibles
Obviamente, no todas las actividades deportivas se pueden en-
empleados son el fosfágeno y el glucógeno. Mientras la re-
cuadrar en uno de estos dos tipos.
posición del fosfágeno es rápida (8-10 min), la del glucógeno
La intensidad está dada de forma habitual por el consumo
es muy lenta y depende de la dieta de forma directa. El ácido
máximo de oxígeno (li'0 2má .J. Un esfuerzo de larga duración
láctico producido se elimina durante la recuperación de forma
necesariamente debe realizarse por debajo de este parámetro;
lenta y se relaciona con la actividad desarrollada durante los
de ahí la denominación de esfuerzo submáximo. Por el contra-
períodos de recuperación .
t \~:/
•
SISTEMA DIGESTIVO Y METABOLISMO
BIBLIOGRAF[A GENERAL COMENTADA
Newsholme FA, Lecch AR. Bioquímica médica. México: Interamericana, 1987.
Estos autores dedican un capítulo completo a exponer la interrelación
entre el metabolismo de los carbohidratos y el de los lipidos. En el capítulo 9 se expone, de forma brillante e imaginativa, el metabolismo en
dos actividades opuestas: el sprint y la maratón.
Russek M. Integración de funciones. México: Ediciones Científicas
Universitarias, 1998.
Este volumen de la obra está dedicado a los mecanismos de regulación. Particularmente interesantes son los capítulos correspondientes a
la regulación de las reservas energéticas y la regulación de la glucemia.
Terjung R. Control of energy metabolism during exercise. En: Rowell
LB, Shepherd JT, eds. Handbook of physiology, sec. 12. Exercise:
regulation and integration of multiple systems. American Phisiological Sociery. New York: Oxford Universiry Press, 1997.
En esta sección de esta extraordinaria monografla dedicada al ejercicio,
diversos autores analizan el metabolismo de las diferentes biomoléculas; la regulación de la expresión genética y de la plasticidad del tejido
muscular, y las bases celulares, moleculares y metabólicas de la fatiga.
Fox EL, Bowers RW, Foss ML. Recovery from exercise. En: The physiological basis of physical educarían and arhletics, 4• ed., cap. 3.
Dubuque: Dubuque Wm. C. Brown, 1988.
En este capítulo se aborda un aspecto de gran relevancia para comprender las bases metabólicas del entrenamiento. Los autores, siguiendo
la línea trazada por sus maestros, exponen de forma muy sencilla las
bases del ejercicio intermitente, en las que se basa el entrenamiento
interválico.
Hargreaves M. Exercise merabolism. Charnpaign: Human Kinetics, 1995.
Excelente revisión de los aspectos más importantes relacionados con el
metabolismo durante el ejercicio.
OTRAS LECTURAS
Ahlborg G, Felig P, Hagenfeldr L, Hendler R, WahrenJ. Substrate rurnover during prolonged exercise in man. Splanchnic and leg me-
rabolism of glucose, free fatty acids, and arnino acids. J Clin In~
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Ahlborg G, Wahren J, Felig P. Splanchnic and peripheral glucose
lactare metabolism during and after prolonged arm exercise. J Cli:J
Invest 1986;7:690-9.
Akermark C, Jacobs I, Rasmusson M, Karlsson J. Diet and mus-ele glycogen concentrarían in relation ro physical performancr
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Bmen MG, Larnkont H S. Creatine supplementation and exerds::
performance: recent findings. Sporrs Med 2005;35:107-25.
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running. Part II: anaerobic interval training. Sports Med 2001:
31:75-90.
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Wagenmakers AJ. Prorein and amino acid merabolism in human m
ele. Adv Exp Med Biol1998;441:307-19.
SISTEMA ENDOCRINO
CAPÍTULO 16 Principios generales sobre la regulación endocrina
del metabolismo
CAPíTULO 17 Hormonas bajo el control hipotálamo-hipoñsario
CAPÍTULO 18 Hormonas de la homeostasis del calcio y de la glucosa
Principios generales sobre la regulación
endocrina del metabolismo
INTRODUCCIÓN
El sistema endocrino, junto con el sistema nervioso, controla la homeostasis. A diferencia del sistema nervioso, el
sistema endocrino actúa de forma más prolongada pero con
menor rapidez. Sin embargo, ambos sistemas no están aislados, ya que anatómica y funcionalmente guardan estrechas
relaciones, entre las que destacan las siguientes:
• Ciertos neurotransmisores son comunes a ambos sistemas, por ejemplo, las catecolaminas.
• Ciertas hormonas se segregan en estructuras nerviosas,
siendo la glándula un reservorio.
• La mayoría de las hormonas están bajo la influencia del
hipotálamo y estructuras relacionadas con la conducta
instintivo-emocional.
• La determinación de los ritmos biológicos se lleva a
cabo gracias a la interrelación entre ambos sistemas de
control.
Es evidente, pues, que existen más similitudes que diferencias entre ambos sistemas, por lo que en realidad forman
un sistema conjunto: el sistema neuroendocrino. Conjuntamente con el sistema inmunológico, el sistema neuroendocrino constituye el mecanismo de comunicación entre los
millones de células del organismo. Por lo tanto, se deduce
que por cuestiones de ordenación del texto se expongan de
forma separada.
El considerable avance en la fisiología del sistema endocrino ha determinado que la clásica definición de hormona
haya cambiado de forma sustancial, ya que la restricción de
hormona a toda molécula liberada por una glándula endocrina ha sido superada. En efecto, el concepto de hormona como
transmisor químico conlleva una diversidad de moléculas con
capacidad para establecer relaciones entre las células, ya sea
que estén próximas a la célula secretora o alejadas de ella. Sin
embargo, este mismo avance en el conocimiento constituye
de alguna forma un problema, al haber aumentado la diversidad de moléculas consideradas como hormonas. Un ejemplo
de lo expuesto es el de la vitamina O , que, teniendo estructura
química de vitamina, posee un claro efecto hormonal. Otros
dos ejemplos son los denominados factores de crecimiento
y los neurotransmisores. Sin embargo, afortunadamente, las
moléculas con acciones endocrinas se pueden clasificar por su
estructura química y/o por su mecanismo de acción.
Las hormonas ejercen en general su acción sobre el mantenimiento del equilibrio del medio interno. Ello determina
que el ritmo de síntesis, secreción y degradación debe estar
perfectamente regulado para que, en función de las condiciones en las que se encuentre el organismo, el control sea
preciso. Aunque no todas las hormonas pueden identificarse
con un mecanismo de control general, la mayoría responde al mecanismo de retrocontrol o retroalimentación. Esta
forma de regulación es muy importante en el eje formado
por el hipotálamo, la hipófisis y las glándulas. En función de
que el eje hipotálamo-hipofisario ejerza o no directamente
•
SISTEMA ENDOCRINO
el control, la descripción de las hormonas se organiza de la
siguiente forma:
l. Hormonas que se encuentran bajo el control directo del
eje hipotálamo-hipojisario (cap. 17). En ese capítulo se describen las siguientes hormonas: neuropéptidos y hormonas
del eje hipotálamo-hipofisario, hormonas del tiroides, hormonas de la corteza suprarrenal y hormonas sexuales y de la
reproducción.
2. Hormonas que controlan la homeostasis del calcio y la
glucemia (cap. 18). En ese capítulo se analizan las hormonas
que intervienen regulando variables importantes para la homeostasis: hormonas de las glándulas paratiroideas, vitamina
D, calcitonina y hormonas del páncreas endocrino (insulina
y glucagón). Además, se analizan las hormonas más importantes ante situaciones de estrés: las catecolaminas de la médula suprarrenal.
Esta división de las hormonas obedece al mecanismo
principal de control o regulación. Así, el tiroides, la corteza
suprarrenal, el ovario y el testículo están reguladas por el
eje hipotálamo-hipofisario. Sin embargo, el páncreas, las
glándulas paratiroideas y la médula suprarrenal no se encuentran directamente bajo el control del eje hipotálamohipofisario. No obstante, esta división de las hormonas en
función del control o no control del eje hipotálamo-hipofisario es discutible. Dada la estrecha relación anatomofuncional entre el hipotálamo y el sistema nervioso vegetativo
(SNV), la influencia del primero se extiende no sólo a la
hipófisis, sino también a otras glándulas aparentemente
alejadas del eje. Así, los islotes de Langerhans, la glándula
pineal, el aparato yuxtaglomerular y la médula suprarrenal
se encuentran bajo la influencia del hipotálamo, a través
del SNV. Por ejemplo, la estimulación vagal y la inhibición
simpática incrementan la secreción de insulina.
Como las hormonas se sintetizan en células o glándulas
y -sin embargo- su lugar de acción, concreto o múltiple, se
encuentra alejado, es necesario que la hormona sea reconocida por las células o los tejidos blanco o diana. El reconocimiento hormonal se produce por la existencia de receptores
situados en las membranas, en el citoplasma o en el núcleo
de las células. La reacción entre la hormona y su receptor
determina la acción hormonal. Sin embargo, la modificación de la función de una célula, tejido u órgano no se ejerce
directamente por la hormona, sino por una molécula que,
desde los orígenes de la endocrinología, se ha denominado
segundo mensajero, término muy expresivo.
Finalmente, en este capítulo se aborda de forma general
cómo las hormonas intervienen durante el ejercicio y cómo
se produce la adaptación. La respuesta hormonal durante
el ejercicio se pone de manifiesto principalmente en el ejercicio dinámico de larga duración. En este tipo de esfuerzos se produce un nuevo estado de equilibrio. Si se adopta
una clasificación arbitraria de las hormonas, dividiéndolas
en catabólicas y anabólicas, parece natural pensar que durante la ejecución del mencionado ejercicio habrá un predominio de aquellas hormonas que ejercen su acción sobre
la obtención de energía respecto a aquellas que tienen un
papel de <<reconstrucciÓn>>. De cualquier forma, se ~:'""a.....,
que la función hormonal durante el ejercicio es
para comprender cómo el organismo es capaz de estar
rante varias horas en una situación homeostática uuc:rclDil
a la situación de reposo, como sucede en los esfuerzos
ultrarresistencia.
Los efectos del entrenamiento sobre el organismo
tema cardiovascular, aparato respiratorio, etc.) han
profundamente analizados. El entrenamiento modifica
respuesta hormonal al ejercicio, aunque estos procesos
sido menos estudiados. Estos efectos han servido como
científica para prescribir el ejercicio en determinadas
medades metabólicas, entre las cuales la de mayor u' ''-".l<:lJ~
en la salud es la diabetes. La justificación fisiológica de
modificaciones consecutivas al entrenamiento desde el p to de vista hormonal tiene su raíz en los estudios de
Seyle. A mitad del siglo xx, Seyle propuso un lu<; Ld.llll;)J. . _
neuroendocrino para explicar la respuesta estereotipada
la agresión de agentes patógenos, el que se conoce co
síndrome general de adaptación (SGA). Como se verá
adelante, aunque la idea pueda parecer muy sugestiva,
resultado a todas luces desproporcionada e incluso errónea.
CONCEPTO DE HORMONA Y CARACTER[STICAS
GENERALES
•
Definición tradicional de hormona
Como se ha comentado en la introducción, el concep
y la definición de hormona han evolucionado a lo largo ~
los últimos 20 años . Sin embargo, a costa de simplificar
puede definir como hormona a todo transmisor quírni
con determinadas características referidas a: lugar de secreción, forma de liberación, actividad biológica y mecanismos de control. Cabe destacar los siguientes aspectos •
las hormonas:
l. Se producen o sintetizan en sitios del organismo concrrtos. Hace algunos años, los lugares de secreción se podían
identificar como estructuras anatómicas. Sin embargo, en
la actualidad, se sabe que muchos tejidos e incluso células
puedan liberar hormonas. Se distinguen las siguientes fo rmas de secreción:
• Secreción autocrina-paracrina: una célula o un grupo de
células sintetiza y libera moléculas por difusión al espacio
extracelular, dirigiendo su acción hacia las células blanco. El nivel de hormona sirve de retrocontrol a la propia
secreción. Algunos investigadores distinguen entre secreción autocrina y paracrina. Un ejemplo de este tipo de
secreción es el de la somatostatina.
• Secreción endocrina: a diferencia de la anterior, en la que
la hormona se libera al medio intersticial, la secreción endocrina propiamente dicha consiste en que una glándula
libera su contenido a la sangre.
• Secreción neuroendocrina: determinadas neuronas liberan neurotransmisores <<mensajeros>>que alcanzan sus cé-
Principios generales sobre la regulación endocrina del metabolismo
lulas diana por tres tipos de rutas: directamente al espacio
intercelular (p. ej., acetilcolina), a través de especializaciones de las membranas o directamente a la sangre (p.
ej., hormona antidiurética o vasopresina [ADH]).
2. Se secretan directamente a la sangre o al líquido intersticial, con concentraciones en sangre muy bajas, del orden
de 1o-6 mol/L a 1o- 12 mol/L. Este hecho es de gran trascendencia, pues implica que su efecto no guarda una estrecha
relación con su concentración.
3. Alteran la actividad de los tejidos y los órganos denominados diana o blanco. Las hormonas intervienen en la homeostasis, el crecimiento, el desarrollo, la maduración, la
reproducción y la senescencia de los tejidos y órganos. Las
hormonas son verdaderos reguladores del metabolismo, al
actuar sobre las enzimas reguladoras de flujo.
4. Están sometidas a mecanismos de retroalimentación. El
cambio de actividad de la célula blanco se ve influido por
la variación en la concentración de hormona. A su vez, la
concentración de hormona depende de la función . Este mecanismo de retroalimentación es muy variable, ya que depende de muchos factores: vida media, tipo de interacción
hormona-receptor, etcétera.
•
Las hormonas como neurotransmisores químicos
El hecho de considerar a una hormona como un medio de
comunicación entre las células impide establecer claramente
el límite entre hormona y neurotransmisor. Por ejemplo, las
moléculas liberadas por el hipotálamo pueden considerarse
ranto hormonas en el sentido tradicional como neurotransmisores.
A pesar de la diversidad de las hormonas que ejercen su
función como neurotransmisores, éstas poseen algunas características comunes:
l. Todas tienen estructura peptídica, cuyo número de
aminoácidos es muy variable. Los neuropéptidos liberados
por diferentes estructuras del hipotálamo poseen un número de aminoácidos que oscila entre tres, como la hormona
liberadora de la tirotropina, y 44, como la hormona estimuladora de la hormona del crecimiento. En los neuropéptidos
opiáceos se distinguen dos familias de moléculas, con efectos
similares a los de la morfina: encefalinas y endorfinas. El número de aminoácidos que forman estos neuropéptidos oscila
entre cinco, como en las encefalinas, y 15-17, como en las
endorfinas.
2. Aunque se han aislado en muchos tejidos periféricos,
la mayor concentración de neurotransmisores se encuentra
en estructuras del sistema nervioso central, por lo que son
liberados mediante procesos de despolarización.
3. En tercer lugar, actúan sobre receptores situados en la
membrana plasmática de las neuronas, afectando la actividad de las neuronas diana.
Las características señaladas indican la posibilidad de que
los neuropéptidos desempeñen un papel integrador en el organismo.
Hormonas esteroideas
Hormonas sexuales
y de la reproducción
Hormonas corticosuprarrenales
Vitamina D
60-120 min
Hormonas polipeptídicas
Hormonas pancreáticas
Hormonas hipofisarias
Parathormona
5-60 min
Aminoácidos
Hormonas tiroideas
Catecolaminas
•
•
Gónadas
Corteza suprarrenal
Piel
Páncreas
Hipófisis
Paratiroides
2-9 días
1-3 min
Tiroides
Médula suprarrenal
Clasificación de las hormonas en función
de su estructura química
La tabla 16-1 muestra una clasificación de las hormonas
en función de su estructura química y su vida media. Hay
principalmente tres clases de hormonas: esteroideas, proteínas y polipéptidos, y derivadas de aminoácidos.
Las esteroideas comprenden un grupo de moléculas derivadas de la estructura ciclopentanoperhidrofenantreno,
cuyo precursor es el colesterol. Las hormonas esteroideas
son sintetizadas y secretadas por la corteza suprarrenal, el
testículo y el ovario y circulan en sangre unidas a proteínas
transportadoras, ya que son hidrófobas y solubles en lípidos. Las hormonas polipeptídicas son sintetizadas por una
gran diversidad de órganos endocrinos, como la hipófisis y
el páncreas. Son solubles en agua, por lo que no requieren
de un mecanismo transportador específico. Estas hormonas son liberadas a la sangre por un mecanismo de exocitosis y son sintetizadas normalmente bajo formas inactivas,
denominadas prohormonas. Las hormonas derivadas del
aminoácido tirosina son las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y las tiroideas (triyodotironina o T 3 y tetrayodotironina o T 4). Difieren en su mecanismo de transporte
por la sangre. Las catecolaminas circulan de forma libre o
conjugada y las tiroideas lo hacen unidas a proteínas transportadoras, como las globulinas.
La clasificación de las hormonas en tres grupos determina que su síntesis obedezca a mecanismos diferentes. Las
hormonas con estructura proteica se sintetizan como cualquier otra proteína, mientras que las hormonas con estructura esteroidea y derivadas de aminoácidos se sintetizan por
otros mecanismos diferentes al de la expresión genética. El
transporte de la mayor parte de las hormonas no se realiza
libremente sino de forma combinada con proteínas, y esta
unión depende de la ley de acción de masas. Sin embargo, los efectos biológicos de las hormonas sólo se producen
cuando la hormona se encuentra en su forma libre, es decir,
activa. Teniendo en cuenta que la vida media de una hormona oscila considerablemente, se comprende que debe existir
una estrecha interrelación entre síntesis y degradación. Esta
relación está en función de: a) el nivel sanguíneo de una
determinada hormona, lo que evitaría variaciones bruscas y
efectos prolongados innecesarios; b) la forma de transporte
por la sangre, y e) su metabolismo.
•
SISTEMA ENDOCRINO
Las hormonas esteroideas son secretadas por difusión
simple al espacio intersticial desde sus lugares de síntesis.
De esta manera, su velocidad de síntesis controla su velocidad de liberación a la sangre. En plasma, las hormonas
esteroideas se transportan unidas a proteínas específicas. La
vida media de estas hormonas oscila entre 5-6 minutos para
la hormona adrenocorticotropa (ACTH), 20 minutos en el
caso de la hormona del crecimiento (GH) o somatotropa,
y más de 60 minutos para las gonadotropinas. La eliminación completa de las hormonas esteroideas se produce una
vez que han realizado su efecto sobre las células diana y se
efectúa en el hígado y el riñón, siendo eliminados sus metabolitas por la orina.
Las hormonas peptídicas y aminas se liberan mediante el
siguiente proceso: primero, las vesículas se fusionan con la
membrana plasmática, proceso conocido como exocitosis;
después se produce la disolución de las membranas «soldadas>>, que permite la liberación no sólo del contenido hormonal de las vesículas en el espacio intersticial, sino también
de la membrana vesicular y su contenido proteico. Se cree
que el mecanismo que dispara la fusión de las vesículas es
la concentración de calcio intracelular. Una vez en sangre,
las hormonas tiroideas circulan unidas a proteínas, lo que
les confiere un período de vida muy prolongado, de 2 a 9
días. Sin embargo, las catecolaminas están en plasma, bien
en forma libre, bien en forma conjugada. Las hormonas peptídicas y aminas son degradadas principalmente en el hígado
y el riñón, y eliminadas por orina. Como la eliminación de
los derivados metabólicos de las hormonas se realiza por la
orina, desde el punto de vista práctico se puede aplicar el
concepto de aclaramiento renal de una sustancia.
MECANISMO GENERAL DE REGULACIÓN
HORMONAL
La síntesis, la liberación y la degradación de las uvL._.....,.
nas determinan la necesidad de un mecanismo de
que permita establecer la concentración de hormonas
sangre en función de las necesidades. Si bien la l'."'·'"'d.I.U.._
ción relacionada con el control hormonal es compleja
puede establecer un mecanismo general denominado
back o retroalimentación.
El mecanismo de retroalimentación consiste en un
ma de control que mantiene la relación entre dos
mediante la diferencia entre ellas. Los mecanismos de
alimentación no sólo se establecen para el control
sino para muchas otras funciones fisiológicas que in
nen en la homeostasis. La figura 16-1 muestra elllliC\AllD,..
mo genérico del sistema de retroalimentación. De
simple, este sistema se encuentra formado por los ~,.,,u,.~u,_,..
componentes: sensor, controlador y ejecutor.
Sensor. Los sensores entran en funcionamiento cuando
tectan una diferencia>>, indicada en la figura 16-1 por la
ñal de error, entre la perturbación y el denominado
de referencia. Se denomina perturbación a la m()QJncaCl~
momentánea o permanente del sistema que afecta a
determinada variable fisiológica. El valor de referencia es
cuantía de una determinada variable regulada en ausencia
perturbación.
Controlador. Es el elemento del sistema de regulación
determina el modo de actuación, y opera sobre el e
Principios generales sobre la regulación endocrina del metabolismo
+'·;~::::'" J: J
Punto
de referencia
''rt"''"""
Glándula
end ocri na
'"' ' 'eR~p,5t.
:__{b¡;::: +<--E-st-ím-ul-o-~HT'
Figura 16-1. Mecanismo simple de retroalimentación.
Aunque con ciertas excepciones, en general el controlador
está constituido por centros nerviosos, mientras que el sistema ejecutor está formado por la integración de aparatos
o sistemas (cardiovascular, respiratorio, renal). Así, pues, la
distinción entre controlador y ejecutor es relativa.
Ejecutor. La ejecución de la información de salida, previamente analizada por los dos elementos anteriores, se lleva a
cabo por los ejecutores. En el organismo, los sistemas para
la ejecución son principalmente los sistemas nervioso y endocrino. Sin embargo, es necesario añadir un sistema más:
la conducta (p. ej., la ingestión de alimento o agua). A diferencia de los animales, la conducta se encuentra consideralemente condicionada, pues la intermitencia de la entrada
ingestión de alimento o bebida) y la salida (absorción-defecación y orina-sudoración) puede variar, con relativa inependencia de las condiciones reales del organismo. Piense
d lector en cómo se <<desvirtúa socialmente>>, por ejemplo,
sensación de sed.
El funcionamiento del sistema sería el siguiente: la perbación -externa o interna- modifica una determinada
iable fisiológica, que es detectada por un sensor en íntima relación funcional con el controlador; en muchos casos,
sor y controlador están localizados en la misma estrucanatómica. Como consecuencia, se produce una señal
~ error, es decir, una diferencia entre el valor adquirido por
variable regulada al aplicarse una perturbación y el valor
referencia . El controlador ordena al elemento ejecutor
puesta en marcha que actúa sobre el elemento final de
m rol (uno o varios órganos). El resultado es la corrección
- la variable.
Este sistema se denomina de retroalimentación negativa,
rque da lugar a una modificación de la variación inicial
_ esta a la inducida por la perturbación. Puede ser válido
ar a este mecanismo general para comprender la regu"ón de la secreción de hormonas. Sin embargo, se está
de conocer de forma precisa dónde y cómo se establelos controles del sistema de retroalimentación, es decir,
' tipo de perturbación es detectada como señal de error
cómo ésta ejerce su influencia sobre la secreción. A esta
- culead hay que añadirle que, además del mecanismo de
alimentación hormonal, una gran cantidad de hormo-
Páncreas
Gl ucosa
~ ..J...
•
1
Señal de error
•
Entrada
i
Variable corregida
L_
Respuesta
Hepatocito
1:
Estímulo
Figura 16-2. Mecanismo de retroalimentación aplicado a la liberación
de las hormonas del páncreas endocrino para el control de la glucemia.
nas se encuentra sujeta a determinados ritmos de secreción,
los ritmos biológicos endocrinos.
A pesar de los inconvenientes expresados, un ejemplo
de regulación por retroalimentación aclarará el mecanismo
general señalado en la figura 16-1. En la figura 16-2 se
aplica de forma simple el mecanismo general de retroalimentación al control de la glucemia. En este ejemplo, la
perturbación del sistema puede estar representada por un
estado de ayuno o la ingesta de una comida rica en carbohidratos. En cualquiera de las dos situaciones, los niveles
de glucosa en sangre cambian con respecto a los niveles de
referencia.
En ayuno, la concentración de glucosa desciende por
debajo de unos determinados niveles, · considerados peligrosos para la función neuronal, pues las neuronas son dependientes de glucosa de manera no estricta. Aunque no
se conoce con precisión dónde se encuentran ubicados los
sistemas receptores (glucorreceptores) que comparan los
niveles de glucemia en sangre con la concentración de referencia, la situación de ayuno desencadena una variación
en la relación de las dos hormonas que principalmente controlan la glucemia: la insulina y el glucagón. En el ejemplo
analizado, el descenso de la glucosa desciende la relación
insulina/glucagón. Por razones de simplificación, la acción
hormonal se centra sobre las células hepáticas, las cuales incrementan su actividad catabólica para los carbohidratos, a
fin de mantener los niveles de glucosa en sangre dentro de
un intervalo que permita la subsistencia.
Por lo tanto, aunque de un modo simple, el sistema de
retroalimentación explica en gran parte el control hormonal, ya que la mayoría de las glándulas se encuentran bajo la
acción del eje hipotálamo-hipofisario. A pesar de la diversidad de modelos de control hipotálamo-hipofisario, la figura
16-3 muestra el clásico circuito de retroalimentación, que
será ampliado en el capítulo 17.
El hipotálamo libera unas hormonas que estimulan la
hipófisis. Ésta, a su vez, libera una hormona que provoca
la liberación de la hormona correspondiente a una glándula
endocrina. La hormona liberada, al tiempo que actúa sobre
las células diana, sirve para controlar la concentración de las
hormonas hipotalámicas de forma negativa. Es decir, unos
niveles hormonales elevados por encima de las necesidades
celulares inhiben la secreción del hipotálamo.
•
SISTEMA ENDOCRINO
•
-~
Hipotálamo+----...._
+
j
Factores
u hormonas
1 i beradoras
Hipófisis +--------..1
+
j
Hormonas
de la
_-J.._/
adenohipófisis
Glándula diana
l
Hormona
liberada por la glándula
Tejidos
u órganos diana
Fi~ura 16-~. Metanismo general de regulación del:eje hipotálamo-hipó~
fisis-glándula. El hipotálamo libera :unas moléculas 'denominadas factores
liberadores que •normalmente estimulan la adenohipófisis (indicado en la
figura con un signo positivo). la adenohipófisis libera .una determinada hormona que estimula,a una determinada glándula. la .concentración hormonal
de esta última sirvé como retrocontrol hipotalámico .o adenohipofisario (indiCado en.la figura con un signo negativo).
·
Mecanismo de acción hormonal sobre receptores
de membrana
La hormona se fija al receptor mediante uniones dio ' cas reversibles, lo que implica necesariamente que los enlacs
químicos son de los denominados débiles. A consecu
de la unión entre la hormona y el receptor, se produce
amplificación de la señal hormonal consistente en la libeación de una molécula o ion que actúa directamente s
una ruta metabólica determinada. Aunque se han des diversas moléculas que actúan como segundos mensaj
los que intervienen de forma más frecuente son los nucl •
dos de adenina (adeninmonofosfato cíclico [AMPc]), el
cio y determinados fosfolípidos. La figura 16-4 muestra.
forma esquemática, el mecanismo de acción.
El mecanismo es como una sucesión en cadena o en
cada, de manera que el proceso se va acelerando de fo
progresiva. Al fijarse la hormona al receptor, desencad
una serie de reacciones que conducen a la liberación
una segunda molécula. Así, la cantidad de segundo m
sajero depende en parte de la cantidad de hormona
al receptor.
MECANISMO GENERAL DE ACCIÓN HORMONAL:
RECEPTORES HORMONALES
•
De forma general, las hormonas actúan sobre el metabolismo de tres formas diferentes: a) alterando la velocidad
de síntesis de enzimas específicas de una determinada ruta
metabólica, b) acelerando la velocidad de catálisis al activar las enzimas reguladoras y e) variando la permeabilidad
de las membranas. Estos mecanismos no son excluyentes,
pues la mayoría de las hormonas utilizan más de uno de
ellos: hormonas pancreáticas, GH, ACTH, glucocorticoides, ADH, hormona estimulante del tiroides, hormonas
sexuales.
Independientemente del modo de acción hormonal y teniendo en cuenta la definición de hormona, se deducen dos
hechos fundamentales:
Las hormonas esteroideas y tiroideas no actúan por
dio del segundo mensajero, sino a través del proceso d
minado internalización del receptor El esquema de la 6gma
16-5 indica la forma de funcionamiento. Las hormonas
actúan de esta forma modulan la transcripción de zonas er
pecíficas de la cromatina nuclear al interactuar con las
léculas de ácido desoxirribonucleico (ADN), causando
inducción enzimática. Los complejos hormona-receptor
translocados a través del citosol y entran en el núcleo.
La hormona se une al receptor citosólico de la célula <IRna y penetran unidos en el núcleo celular, donde se asocil
l. Al ser moléculas consideradas como transmisores químicos, no necesitan ejercer sus efectos sobre las células diana
directamente, sino a través de mediadores, que clásicamente
son conocidos como segundos mensajeros.
2. Como consecuencia de la alta especificidad hormonal por células concretas, debe existir algún dispositivo que
permita a éstas reconocer la hormona. En efecto, se ha demostrado de forma concluyente que las células diana poseen
estructuras especializadas, denominadas receptores, que permiten reconocer una determinada hormona. Los receptores
pueden estar localizados en la superficie externa de la membrana plasmática de las células diana (p. ej., catecolaminas);
en el citoplasma, siendo receptores móviles (p. ej., testosterona), o en el núcleo celular (p. ej., hormonas tiroideas).
Es posible que, en las hormonas que entran en las células,
el componente activo sea el receptor y no la hormona. Al
fijarse la hormona al receptor, éste podría cambiar su configuración y realizar el efecto.
Mecanismo de acción hormonal sobre receptores
citosólicos o nucleares
Membrana
plasmática
Enzima
inactiva
)•E-----'
'
Segundo
mensajero
(
Enz1ma
activa
l...s-+A-+8-+P
Principios generales sobre la regulación endocrina del metabolismo
Así, el primero de los aspectos es estrictamente fisiológico,
mientras que el segundo se encuentra íntimamente relacionado con los efectos del entrenamiento en individuos normales o
con determinados trastornos. Por lo tanto, se abordarán estos
dos grandes objetivos de forma genérica, apelando inicialmente sólo al sentido común. A lo largo de los siguientes capítulos
se ampliará lo que se sugiere en el presente capítulo.
Membrana
plasmática
Hormona
esteroidea
'------F~
..
Dif
.. '
•
1
~~
~
Receptor
Proteína
•
'-./V'
l~
nuclear
Ribosoma
'
.
.
,.
¡
Figura 16,...5. Representaciónsimplificada del mec¡mismo de a~ción de il
una hormona que actúa sobre 'un receptor situado en e.l iAterior de la
célula, como las hormonas esteroideas. ADN: ácido desoxirriba~ucleico;
ARN: ácidp ribonucleico.
. ·
•. ·.
. 1
a la cromatina. Sin embargo, otras hormonas, como las tiroideas, entran en el citosol en forma libre y se unen a receptores nucleares. Es posible que el componente activo del
conjunto hormona-receptor sea el propio receptor y no la
hormona, tanto en las hormonas que se unen a un receptor
citosólico como en las que lo hacen a receptores nucleares.
Esta distinción entre la fijación o no de la hormona a un
receptor situado en el citoplasma se encuentra sujeta a debare, aunque la idea más extendida es que la hormona no se une
a ninguna molécula citoplasmática, sino que directamente
atraviesa la membrana nuclear. Dentro del núcleo se une a
un receptor, siendo la unión de la hormona y el receptor nuclear la que desencadena la acción sobre la síntesis proteica.
El lector puede preguntarse cuál es la razón de esta diversidad de mecanismos. Obviamente, no es sencillo dar una explicación, pero, en última instancia, la diversidad obedece a la
propia estructura molecular de las hormonas y a la acción que
ejercen sobre el metabolismo. Por otra parte, aunque el mecanismo de acción de la mayor parte de las hormonas pueda
adscribirse a los mecanismos mencionados antes, recuérdese
que, por la definición de hormona, pueden existir otros mecanismos, como los siguientes:
• Control de la permeabilidad de las membranas a determinadas moléculas: aminoácidos y glucosa.
• Control de la contracción del músculo liso: angiotensina,
aldosterona.
Respuesta hormonal y ejercicio
Durante la realización de un ejercicio dinámico de larga
duración, en función de la acción sobre el metabolismo, las
hormonas se pueden dividir en catabólicas y anabólicas (Tabla
16-2) . Es obvio que durante el ejercicio se requiere una mayor
actividad de las rutas metabólicas que conducen a la obtención
de adenosintrifosfato (ATP), esto es, de las hormonas catabólicas. Como consecuencia de ello, aquellas hormonas que ejercen un efecto predominantemente catabólico incrementarán
su concentración en plasma, mientras que las que tienen una
acción anabólica descenderán sus niveles en sangre. Así, el glucagón, el cortisol y las catecolaminas aumentarán su concentración, y la insulina la disminuirá. Otras hormonas -como las
tiroideas y las hipotálamo-hipofisarias- modifican su concentración durante el ejercicio. Es necesario resaltar que, aunque
el incremento en sangre de las hormonas tenga por finalidad el
catabolismo, éste debe ser entendido en un sentido amplio, es
decir, no sólo en cuanto a la activación de las enzimas clave de
las rutas energéticas, sino también en cuanto a la movilización
de sustratos y mejor captación de éstos por las células musculares. Ahora bien, ¿de qué forma se produce el incremento de
concentración en sangre de las hormonas catabólicas?
La modificación de los niveles hormonales depende de
las características del ejercicio: intensidad y duración. De los
apartados precedentes se deduce que, para que el ejercicio
desencadene una respuesta hormonal, su duración debe ser
lo suficientemente prolongada para la puesta en marcha del
mecanismo de retroalimentación. Los estudios relativos a la
respuesta hormonal durante el ejercicio se han realizado en
esfuerzos de intensidad submáxima y duración prolongada
o en esfuerzos de intensidad creciente. De forma general, a
continuación se exponen algunos ejemplos de respuesta hormonal que se explicarán en los capítulos correspondientes.
La figura 16-6 representa la evolución de la concentración de insulina y glucagón durante un ejercicio de intensidad submáxima y duración prolongada. La respuesta de
ambas hormonas es bifásica y su explicación se abordará en
HORMONAS Y EJERCICIO
Dos aspectos fundamentales se pueden estudiar en cuanm a la relación de las hormonas y el ejercicio:
• Conocer cómo las hormonas facilitan el paso de un estado de equilibrio del medio interno en reposo a una nueva
situación en la que predomina el consumo de energía.
• Explicar cómo el ejercicio físico sistemático y sistematizado puede desencadenar cambios en los niveles hormonales, permitiendo una mayor eficiencia.
de la médula suprarrenal
Cortisol
Células de la corteza
suprarrenal
Catabólica
_,//~
\::;.,.
•
SISTEMA ENDOCRINO
18
•
~
o
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Insulina
8
4,6
4,4
10
__,_,.....,...,._,...,...,.....,-;-...,...;,.-.,-,-,-+ 6
•
Adaptación hormonal y entrenamiento
180
Figura 16-6. Concentración de las hormonas pancreáticas respecto a la
duración de un ejercicio de intensidad submáxima. La respuesta es bifásica
y opuesta para el glucagón y para la insulina. '
el capítulo 18. En la figura 16-7 se muestra la respuesta de
la concentración de catecolaminas en sangre con relación a
la intensidad. Nótense dos cuestiones relevantes: a) a partir
de una determinada intensidad, se produce un incremento desproporcionado de las catecolaminas y b) el punto de
rotura de la epinefrina se encuentra <<retrasado>> respecto al
de la norepinefrina. El punto en el que se produce la rotura
de la linearidad de la función intensidad/ concentración de
catecolaminas se denomina umbral de catecolaminas.
Cuando la duración del ejercicio es prolongada, es necesario complementar el enfoque metabólico dado a la respuesta hormonal durante el ejercicio de intensidad submáxima. Durante un esfuerzo como los de ultrarresistencia, el
organismo, en un intento de preservar el estado de equilibrio, elimina una gran cantidad de líquido a través de la
sudoración. Así, las hormonas que intervienen precisamente
en la conservación del equilibrio hidroelectrolítico deben incrementar su concentración en sangre. LaADH y la aldosterona desempeñan un papel decisivo durante un ejercicio de
las características señaladas.
La figura 16-8 muestra la modificación de la
de las hormonas pancreáticas en individuos entrenados
entrenados. Nótese cómo la concentración de insulina
mayor en la persona entrenada, mientras que la de
desciende. Naturalmente, esto indica que, para una
ma intensidad, el organismo requiere una menor L<Utl u •.....
de glucagón para conseguir los mismos efectos y, al m ; ·~·•
tiempo, los niveles de insulina superiores significan una
yor capacidad de resíntesis durante el ejercicio. ¿Cómo
explica el cambio en la respuesta del páncreas? Se de:sccmocr'•
el mecanismo que modifica los niveles hormonales con
entrenamiento, pero razonando sobre la base de lo señal
en los apartados anteriores, las hipótesis son diversas y
excluyentes:
a•
• Modificaciones de la secreción/liberación.
• Modificaciones de la degradación de la hormona activa.
• Adaptación de los receptores en cuanto a su número
su sensibilidad frente al mismo estímulo.
•
Mecanismos hormonales que explican
la adaptación al entrenamiento
Descripción del síndrome general de adaptación
Seyle propuso un síndrome para explicar la respuesta general del organismo a la enfermedad, al que denominó sín-
Figura 16- 7. Relación entre la concentración de catecolaminas respecto a la intensidad del ejercicio (A), indicada por el porcentaje del consumo máximo de
oxígeno (vO,m;J, y la duración del ejercicio (B).
Principios generales sobre la regulación endocrina del metabolismo
•
.• , . No entrenado
·•· Entrenado
•·~··~.·-·;;_·~-~~
l . .;------.
....................
o
60
120
180
Tiefh po de ejercici~ (minl
B
Figura 16-8. Relación entre la concentración de las hormonas pancreáticas, insulina (A) y glucagón (~).en relación con la duración del ejercicio en individuos
entrenados y no entrenados.
drome general de adaptación (SGA) . Consistía en tres fases:
alarma, resistencia y agotamiento. La fase de alarma se da en
dos fases sucesivas, denominadas shock y contrashock. La
fase de resistencia consiste en la adaptación a la nueva situación que se realiza de forma específica (ante el agente estresante) e inespecífica (a otros agentes). Finalmente, la fase de
agotamiento se produce cuando el organismo es incapaz de
reaccionar ante el estímulo, bien por su virulencia, bien por
su prolongación en el tiempo. Este autor intentó argumentar
su modelo de respuesta en función del eje hipotálamo-adenohipófisis-corteza suprarrenal hormonal. Comprobó que el
animal sin corteza suprarrenal disminuía su resistencia a la
remperatura (frío y calor) y aplicó este conocimiento a las
enfermedades en el ser humano (traumatismos, infecciones
y ejercicio muscular). En ratas suprarrenalectomizadas, el
ejercicio no mejoraba la capacidad para realizar trabajo y se
producía una hipoglucemia que conducía a la muerte. Para
justificar la respuesta estereotipada, que constituye el SGA,
eyle postuló lo siguiente:
l. Fase de alarma: se produce una activación del eje hipocilamo-hipofisario y de la corteza suprarrenal. Como resulrado, aumentan las concentraciones de ACTH y de cortisol.
Al mismo tiempo, y por las relaciones funcionales del hipocilamo con los centros de control del SNV, se desencadena
una activación simpática, liberándose catecolaminas.
2. Fase de resistencia: la activación del sistema simpático-suprarrenal producida en la fase anterior logra restablecer determinadas variables, como glucemia, volemia y
electrólitos.
3. Fase de agotamiento: cuando la respuesta del eje simpático-suprarrenal es insuficiente para luchar contra el agente
estresante, se produce el «fracaso» y reaparecen los signos que
identifican a la fase de alarma, como taquicardia, hemoconcentración, hipoglucemia, acidosis, hipotonía, etcétera.
Sobre la base de estas características del SGA, en algunos
ámbitos de la fisiología relacionada con el entrenamiento
se ha intentado explicar la respuesta y la adaptación del organismo a los ciclos del entrenamiento/ desentrenamiento.
Fundamentalmente, este intento de explicar el fenómeno
de adaptación se debe a investigadores de la antigua Unión
Soviética. De forma general, se ha intentado equiparar las
fases del SGA con las correspondientes a un ciclo de entrenamiento. Además, se ha tratado de justificar la equivalencia
con la respuesta hormonal:
l. La fase de alarma equivaldría al momento en el que el
organismo «responde>>ante el estrés que supone el ejercicio;
se produciría un aumento de la actividad de la corteza suprarrenal selectiva: incremento de los niveles de cortisol.
2. Una vez producida la adaptación a esa carga de entrenamiento, equivalente a la fase de resistencia del SGA,
los niveles de cortisol regresarían a sus valores normales.
Cuando el estímulo es mayor que el proceso de adaptación,
entonces sobreviene el sobreentrenamiento, o fase de agotamiento (en los términos de Seyle).
3. Antes de que aparezca el «agotamiento>> es necesario
que se produzca la <<recuperaciÓn>> del organismo durante
un período suficientemente prolongado. Si este período de
recuperación es adecuado, se puede aplicar otra carga y reiniciar el ciclo alarma-resistencia. Durante esta fase del entrenamiento, algunos autores, por una mala interpretación de
resultados experimentales, propusieron una modificación
de los niveles de hormona que ejercen influencia sobre el
control de los niveles de sodio/potasio, concretamente, una
modificación de los niveles de hormona del sistema reninaangiotensina-aldosterona.
Cuando el ciclo carga-recuperación se hace de forma
eficaz, no sólo se compensa sino que se logra una <<supercompensación>> . Basándose en los estudios relativos a los
depósitos de glucógeno con el manejo de dieta y ejercicio,
se propuso la teoría de la supercompensación. De forma general, esta teoría determina la mayor eficiencia de la acción
inductora del entrenamiento sobre el proceso de adaptación
y que se produciría cuando el inicio de una sesión coincide
con el descenso del proceso de adaptación de la fase anterior.
Por el contrario, cuando el ciclo carga-recuperación no es el
adecuado, puede aparecer el estado de sobreentrenamiento
o fatiga crónica, que se puede definir como la incapacidad
para mantener un equilibrio entre el proceso de recupera-
•
SISTEMA ENDOCRINO
ción del organismo y el entrenamiento que condiciona una
pérdida de rendimiento.
l
Análisis crítico del síndrome general de adaptación
.1
Ejercicio físico continuado
1
~
Sistema nervioso central
~[ Eje límbico-hipotálamo-hipófisis
La aplicación de este síndrome a las fases del entrenamiento es un tanto exagerada. A continuación se indican algunas
consideraciones que deben tenerse en cuenta a la hora de relacionar de forma unívoca y exclusiva el entrenamiento con
elSGA.
l. Adscribir los efectos del entrenamiento y la relación
de estos efectos con los ciclos del entrenamiento a la naturaleza hormonal no se corresponde con la realidad. Siguiendo el razonamiento empleado en el apartado anterior, la
recuperación es un proceso crucial en la reconstrucción de
la materia gastada. Uno de esos gastos es el de las proteínas.
Por lo tanto, una correcta adaptación tiene su origen en
una síntesis de proteínas adecuada al gasto de éstas. En función de este principio, durante la recuperación se producirá
un predominio de las hormonas anabólicas respecto a las
catabólicas. A costa de simplificar, puede afirmarse que la
hormona del crecimiento, las hormonas tiroideas y la insulina ejercen una clara acción, directa o indirecta, sobre el
anabolismo proteico.
Sin embargo, el estímulo para incrementar la síntesis de
proteínas no sólo está determinado por las hormonas sino
también por la acumulación de ciertos metabolitos. Son exageradamente simples las acciones biológicas de las hormonas
que, según se ha postulado, intervendrían en las diferentes
fases del SGA aplicadas al entrenamiento. Dada la complejidad de la acción de estas hormonas y las interacciones entre
éstas, no es correcto reducir a mecanismos hormonales los
fenómenos adaptativos que tienen lugar a consecuencia del
entrenamiento. La respuesta endocrina inducida por el ejercicio con relación al estrés que supone el entrenamiento no
significa que únicamente se deba tener en cuenta la mayor
actividad del eje hipotálamo-hipofisario y del sistema simpático suprarrenal. Así, pues, la adaptación de la síntesis de
proteínas al entrenamiento no se puede adscribir únicamente a las hormonas y menos aún a un grupo de éstas, como
se propone en el SGA. La figura 16-9 indica de forma muy
simple el mecanismo hipotético del proceso de adaptación
al entrenamiento.
2. La cuantificación hormonal durante los diferentes períodos del entrenamiento requiere tener presente el ritmo
de secreción circadiano, así como los mecanismos de regulación. Las hormonas del eje hipotálamo-hipófisis-glándula
tienen un demostrado ritmo biológico circadiano, de manera que para detectar si se producen cambios durante los períodos del entrenamiento hay que tenerlos en consideración.
Este aspecto es trascendental, pues se relaciona con el síndrome de sobreentrenamiento. Una de las causas que se han
propuesto para explicar el síndrome de sobreentrenamiento
es un deterioro del sistema neuroendocrino, centrado en el
eje hipotálamo-hipófisis-glándula. En función de esto, se
han propuesto diversos índices hormonales (testosterona/
1
Señal de activación
Ll
1
Aparato genético/síntesis proteica
J
~
Adaptación
l
¡
Mejora del rendimiento
Figura 16-9. Esquema simple que intenta explicar el fenómeno de adap. tación al entrenamiento. Cada órgano en concreto y el organismo en general tienen determinadas •posibilidades• de crecimiento marcadas por la
carga genética. Por otra parte, el organismo en general y el tejido muscular en particular se encuentran formados por proteínas. Parece entonces
coherente que el proceso de adaptación se centre sobre el sistema constitu ido por el aparato genético y la síntesis de proteínas.
¡
cortisol), con resultados muy dispares en cuanto a la detección del estado de fatiga crónica.
•
Ritmos biológicos endocrinos y ejercicio
Existe una gran cantidad de información sobre la relación entre los denominados ritmos biológicos y el ejercicio.
Principalmente, los estudios se han centrado en dos aspectos:
l. Determinar si el rendimiento se ve influido por los ritmos biológicos. La bibliografía al respecto es muy abundante
y, aunque con ciertas precauciones, muchos investigadores
han demostrado que algunas de las cualidades físicas «siguen
un ritmo similar a ritmos perfectamente establecidos, como d
de la temperatura.
2. Determinar si la interrupción de un determinado ritmo biológico altera el rendimiento y, en caso afirmativo,
señalar sus posibles soluciones. Este aspecto es de enorme
transcendencia, debido a las posibilidades de comunicación
en menos de 12 horas, y por consiguiente, a las variaciones en
los ritmos biológicos establecidos, temperatura y ciclo sueño/
vigilia, que se pueden producir.
Las hormonas presentan claros ritmos de secreción a lo
largo del día, con grandes variaciQnes entre ellas: algunas superan en más de un 150% el valor medio de 24 horas, mientras que otras no alcanzan el 25%; en algunas, incluso, es de
difícil demostración un ritmo de secreción. El cortisol es una
hormona que a determinadas horas del día (última fase del
sueño y primeras horas de la mañana) presenta un valor elevado, superior aliSO% de los valores medios en 24 horas (cap.
17). Si se adscribe a esta hormona un papel en la respuesta y
la adaptación al ejercicio, parece coherente tener en cuenta su
ritmo de secreción a la hora de establecer conclusiones.
Principios generales sobre la regulación endocrina del metabolismo
•
tlJJ RESUMEN
•
•
•
•
•
La evolución de la endocrinología ha supuesto un cambio sustancial en el concepto de hormona. La distinción entre «modulador químico» y hormona es más académica que real, puesta
de manifiesto de forma muy relevante en el eje hipotálamohipofisario.
De forma general, se define como hormona a todo transmisor
de naturaleza química que cumple una serie de características
referidas a: lugar de secreción, lugar donde se libera, actividad
biológica y mecanismos de control. Se distinguen cuatro tipos
de secreción: autocrina, paracrina, endocrina y neuroendocrina.
En función de su estructura química y vida media, las hormonas pueden clasificarse en: esteroideas, polipéptidos y aminoácidos. Los mecanismos de síntesis, almacenamiento, transporte y degradación se relacionan con la estructura química.
Aunque es compleja una generalización sobre el mecanismo
de control hormonal, la retroalimentación o feedback permite
explicar cómo se mantienen los niveles de hormona en función
de su acción biológica y de las necesidades metabólicas del
organismo.
La concepción de hormona como «mediador químicon hace inexcusable la existencia de su reconocimiento por las células
BIBLIOGRAFÍA GENERAL COMENTADA
Bothwell M. Growth factors . En: Patton HD, Fuchs AF, Hille B,
Scher AM, Steiner R, eds. Textbook of physiology: circulation, respiration, body fluids , metabolism and endocrinology, vol 2. Philadelphia: WB Saunders, 1989; p.1160-71.
En esta obra se ofrece un análisis de los filCtores que controlan el crecimiento celular, tanto en condiciones fisiológicas como en condiciones
patológicas.
Cook DL. The celular biology of the endocrine system: an overview.
En: Patton HD, Fuchs AF, Hille B, Scher AM, Steiner R, eds. Textbook of physiology: circulation, respiration, body fluids, metabolism and endocrinology, vol2. Philadelphia: WB Saunders, 1989;
p. 1139-59.
En este libro se abordan, de forma muy clara, los aspectos generales de
las hormonas.
Powers SK, Howley ET. Hormonal responses to exercise. En: Exercise
physiology: theory and application to fitness and performance, 2•
ed. Madison: WC Brown & Benchmark, 1990.
Interesante exposición de la respuesta hormonal durante el ejercicio en
relación con el control metabólico de los sustratos.
Viru A. Endocrine mechanisms in the improvement of physical fitness in training. En: Hormones in muscular activiry, vol. II. Boca
Raton: CRC Press, 1985.
En este texto se resume la abundante bibliografta (alrededor de 1.500
referencias) respecto a los fenómenos de adaptación al entrenamiento.
OTRAS LECTURAS
Borghouts LB, Keizer HA. Exercise and insulin sensitiviry: a review.
IntJ Sports Med 2000;21 :1-12.
Bunt JC. Hormonal alterations due to exercise. Sports Med 1986;3:
331-45.
•
•
•
diana, a través de unas molécu las conocidas como receptores.
En función de la localización de los receptores en la célula, se
distinguen dos tipos de hormonas: hormonas que son reconocidas por receptores de membrana y hormonas que se fijan a
receptores del citosol o del núcleo.
En relación con el ejercicio, pueden estu diarse dos aspectos de
las hormonas: a) cómo las hormonas faci litan o permiten la movilización, utilización y regu lación de los sustratos metabólicos
y b) cómo el entrenamiento puede desencadenar cambios de la
respuesta hormonal.
En función de su respuesta al ejercicio dinám ico, las hormonas
pueden dividirse en catabólicas y anabólicas, aunque esta división es de relativa precisión desde el punto de vista de la acción biológica de las hormonas. Parece coherente que durante
el ejercicio se produzca un aumento de la relación hormonal
catabolismo/anabolismo.
Los fenómenos de adaptación al entrenamiento se relacionan
necesariamente con cambios hormonales. Sin embargo, al
mismo tiempo, no es adecuado explicar estos fenómenos en
función de variaciones de la concentración de determinadas
hormonas.
Drust B, Waterhouse J, Atkinson G, Edwards B, Reilly T. Circadian
rhythms in sports performance--an update. Chronobiol Int 2005;
22:21-44.
Kay D, Marino FE. Fluid ingestion and exercise hyperthermia: implications for performance, thermoregulation, metabolism and the
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Wahren J, Ekberg K. Splanchnic regulation of glucose production.
Annu Rev Nutr 2007;27:329-45.
Hormonas bajo el control
hipotálamo-hipofisario
INTRODUCCIÓN
El hipotálamo es una pequeña parte del encéfalo (alrededor del 2%) con diversas funciones, una de las cuales
es la de ser una glándula secretora que libera una serie de
transmisores, conocidos como factores liberadores. La hipófisis es una glándula de secreción interna que se relaciona
estrechamente con el hipotálamo y que presenta dos partes:
adenohipófisis y neurohipófisis. El hipotálamo y la hipófisis
constituyen lo que se denomina eje hipotálamo-hipofisario.
Los factores liberadores estimulan a las células de la adenohipófisis, que a su vez libera una serie de hormonas. Las
hormonas adenohipofisarias actúan sobre glándulas o tejidos. El hipotálamo, además de segregar los factores liberadores, también segrega directamente hormonas, que son
almacenadas en la neurohipófisis.
El lóbulo anterior de la hipófisis, la adenohipófisis, sintetiza seis hormonas que a su vez controlan determinadas glándulas y tejidos, e interviene en el control de la reproducción,
el crecimiento, el metabolismo y la lactancia. Además, se ha
encontrado que la adenohipófisis sintetiza y libera otras sustancias, como las endorfinas, que pueden ser consideradas
tanto hormonas como neurotransmisores. El lóbulo posterior de la hipófisis, la neurohipófisis, sirve de receptáculo
hormonal de dos hormonas secretadas en el hipotálamo que
participan en procesos fisiológicos de vital importancia en
los mamíferos: la regulación del balance hidroelectrolítico y
la secreción de leche durante la fase de lactancia.
La implicación del eje hipotálamo-hipofisario durante el
ejercicio es fácilmente deducible de lo mencionado antes. Al intervenir esta estructura unitaria en el control de otras glándulas,
órganos y tejidos, su relevancia durante un ejercicio dinámico
de larga duración es fundamental. Sin embargo, la dificultad
de estudio, por una parte, y el interés de los investigadores, por
otra, han determinado que la mayoría de las investigaciones se
hayan centrado en una hormona concreta de la adenohipófisis:
la hormona estimulante del crecimiento (GH) o somatotropa.
HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO
•
Neuropéptidos hipotalámicos
El hipotálamo es una pequeña pero compleja región del
encéfalo con múltiples funciones relacionadas con el mantenimiento del equilibrio interno. Las neuronas que constituyen
esta región, desde el punto de vista neuroendocrino, se dividen
en tres sistemas: magnocelular, parvocelular y monoaminérgico. La porción magnocelular, formada principalmente por
los núcleos supraóptico y paraventricular, sintetiza dos importantes hormonas: la vasopresina o antidiurética (ADH) y la
oxitocina. Estas hormonas se acumulan en la hipófisis posterior o neurohipófisis. La porción parvocelular libera neuropéptidos que controlan la hipófisis anterior.
Sin embargo, estas regiones no se encuentran aisladas, sino
que reciben la información de diferentes partes del sistema ner-
•
SISTEMA ENDOCRINO
vioso central (SNC). Las neuronas localizadas en estas zonas
liberan monoaminas, constituyendo el sistema monoaminérgico, que actúa sobre las regiones endocrinas hipotalámicas.
Este sistema modula el sistema parvocelular y, por consiguiente, la liberación de hormonas hipofisotropas. También modula
el sistema magnocelular y, por consiguiente, la secreción de
ADH y de oxitocina. La liberación de acetilcolina provoca la
estimulación de ADH y de oxitocina. Por el contrario, la liberación de noradrenalina inhibe a estas hormonas. En la tabla
17-1 se muestran los neuropéptidos liberados por las zonas
neurosecretoras del hipotálamo.
El mecanismo general de regulación hipotálamo-hipófisisglándula endocrina se describe en el capítulo 16 (Fig. 16-3).
Se consideran dos mecanismos de retroalimentación o retrocontrol: en bucle largo y en bucle corto. La retroalimentación
en bucle largo corresponde a la señal procedente de los niveles
circulatorios de una determinada hormona que es procesada
por estructuras centrales del SNC, probablemente el propio
hipotálamo, que <<devuelve» la señal codificada a la hipófisis.
La retroalimentación en bucle corto consiste en que la misma
hormona hipofisaria <<informa» al hipotálamo. Cuando los niveles hormonales son elevados, el SNC lo detecta e inhibe la
liberación del factor liberador hipotalámico, reduciendo así la
cantidad de hormona hipofisaria y, por consiguiente, su efecto sobre la glándula, el órgano o el tejido. Por el contrario,
cuando los niveles son bajos sucede lo opuesto, es decir, se
incrementa la concentración del neuropéptido hipotalámico,
que aumenta la concentración de hormona hipofisaria y, por
consiguiente, la actividad de las células diana.
•
Hormonas de la hipófisis
monal o de determinados tejidos. Por consiguiente, participan en el control o la regulación de las hormonas correspondientes . Se han identificado dos tipos de células: cromófilas
y cromófobas. Las primeras poseen granos de secreción y,
según la forma de tinción de éstos, se distinguen: las acidófilas, que constituyen el 80% de las cromófilas y segregan GH
y prolactina, y las basófilas, que constituyen un 20% de las
cromófilas y sintetizan hormona estimulante del tiroides o
tirotropina (TSH), hormona estimulante de la corteza suprarrenal o corticotropina (ACTH), hormona luteinizante
(LH), hormona foliculostimulante (FSH) y ~-endorfina.
Se han descrito siete hormonas: la ACTH, la hormona
estimuladora de los melanocitos o células pigmentarias de la
piel (MSH), la TSH, las hormonas estimulantes de las gónadas (FSH y LH), la hormona estimulante de la secreción
láctea por la glándula mamaria (prolactina) y la GH.
La FSH y la LH tienen dos funciones íntimamente ligadas:
a) estimulan el desarrollo de las células reproductoras, óvulos y
espermatozoides y b) intervienen en la síntesis y la secreción de
hormonas sexuales. La secreción de prolactina se estimula por:
ejercicio, estrés y succión de la mama; también la estimulan la
oxitocina, los antagonistas de la dopamina y los inhibidores
de la adrenalina. En la época de no lactancia, la secreción de
prolactina está fuertemente inhibida por el factor inhibidor de
la prolactina (PIF); también es inhibida por la dopamina y antagonistas de la serotonina. La acción de la prolactina consiste
en estimular y mantener la lactancia en la hembra de los mamíferos. Sin embargo, su función en el macho no está clara. Se ha
comprobado que concentraciones ele~adas de esta hormona en
el hombre disminuyen la libido y provocan impotencia, mientras que en la mujer producen amenorrea e infertilidad.
La hipófisis se divide desde un punto de vista embriológico y anatomofuncional en: adenohipófisis o hipófisis anterior y neurohipófisis o hipófisis posterior (Fig. 17-1).
:: Adenohipófisis
Las hormonas adenohipofisarias tienen como función
estimular el crecimiento de otras glándulas de secreción hor-
:: Hormona del crecimiento
La GH interviene en el crecimiento longitudinal de los
huesos y en la regulación del metabolismo. Sin embargo, muchas de las acciones de la GH están mediadas por otras hormonas denominadas somatomedinas (insulin like growth foctors [IGF]). La diversidad de acción determina un complejo
mecanismo de regulación (Fig. 17-2). Por un lado, los niveles
Estimula la liberación de hormonas que favorecen
el crecimiento de las gónadas
Factor liberador-inhibidor de somatotropina
SRIF o GH-RIH [somatotropin release-inhibiting factor) Inhibe la secreción de la hormona del crecimiento
o somatostatina
Hormona liberadora de tirotropina
TRH {thyrotropin - realising hormone)
Factor liberador de corticotropina
CRF [corticotropin-realising factor)
Estimula la liberación
el crecimiento de la
el crecimiento de la co
que favorece
al
Factor liberador de hormona del crecimiento
GRF, SRF o GHRH [growth hormone-realising factor)
Estimula la secreción de la hormona de crecimiento
Factor inhibidor de prolactina
PIF [prolactin-inhibiting factor)
Inhibe la secreción de prolactina, que actúa
sobre la lándula mamaria
Factor liberador de prolactina
PRF [prolactin-releasing factor)
Factor liberador de melanotropa
MSH-RF [MSH-releasing factor)
Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario
Hormonas sintetizadas en el
hipotálamo y almacenadas
en la neurohipófisis
Hormonas sintetizadas
en la adenohipófisis
•
1 ADH = hormona antidiúretica
OXT = oxitocina
ACTH = hormona estimulante
de la corteza suprarrenal
TSH = hormona estimulante
de la tiroides
Gonadotropinas
LH =hormona luteinizante
FSH = hormona foli culostimulante
GH = hormona del crecimiento,
denominada también hormona
somatotropa (STH)
Hipófisis
anterior
PRL = prolactina
Células
endocrinas
ADH
OXT
~
Glándula
o célula
diana
ACTH, TSH, LH
FSH, GH y PRL
{7
Glándula
o célula
diana
Figura 17-1. Representación esquemática de la hipófisis y su relación con el hipotálamo. El hipotálamo segrega las dos hormonas que van a ser liberadas
a la hipófisis posterior o neurohipófisis (ADH y OXT) y los factores liberadores que, al actuar sobre la adenohipófisis o hipófisis anterior, van a determinar la
liberación por ésta de las hormonas adenohipofisarias (ACTH, TSH, L:H, FSH, GH y PRL).
de GH se encuentran bajo la acción de hormonas del hipotálamo que estimulan la hipófisis -factor liberador de GH
(GRF)- y de otras que inhiben la liberación de GH (SRIF o
somatostatina). Por otro, se ha comprobado cómo determinados estímulos incrementan su secreción, cuyo mecanismo
de acción es prácticamente desconocido. Por otra parte, las
somatomedinas 1 (IGF-1) y 2 (IGF-2), liberadas principalmente por el hígado y en menor cuantía por otros tejidos a
consecuencia de la acción de la GH, también intervienen en
el retrocontrol de la secreción de esta hormona.
Retroalimentación hipotálamo-hipofisaria. Se ha comprobado que diversos factores metabólicos influyen en la secreción de GH. La hipoglucemia estimula la secreción de GH.
Igualmente, el incremento en la concentración de ácidos grasos, cuerpos cetónicos y determinados aminoácidos inhibe
la liberación de GH. La SRIF, hormona de 14 aminoácidos
del sistema parvocelular, bloquearía la absorción de glucosa y,
además, a la insulina. Todos estos efectos de la SRIF provocan
el descenso de la glucosa en sangre (hipoglucemia). Determi-
nados estados del animal (ejercicio muscular, procesos febriles, traumatismos y anestesia) incrementan los niveles de GH.
Se desconoce, por ejemplo, cómo puede el ejercicio muscular estimular la secreción de GH. Finalmente, determinados
fármacos (anfetaminas, antidepresivos) o neurotransmisores
liberados por el organismo (catecolaminas, dopamina, etc.)
también afectan la secreción de GH. La liberación de catecolaminas estaría relacionada con la intensidad del ejercicio.
Así, es probable que el efecto del ejercicio sobre la secreción
de GH sea mediado a través de las catecolaminas y no sea un
efecto directo sobre el ritmo de secreción.
Retroalimentación por factores de crecimiento. Las IGF
son moléculas similares a la insulina, concretamente, a la
proinsulina. En la actualidad se conoce con precisión la homología en los aminoácidos entre las IGF y la insulina. Se
han descrito dos tipos de IGF: IGF-1 (somatomedina C),
de 70 aminoácidos, e IGF-2, de 67 aminoácidos. Las IGF
estimulan la proliferación de condrocitos y tienen efectos
similares a los de la insulina. Son transportadas unidas a pro-
•
SISTEMA ENDOCRINO
Ejercicio fisico
Hipoglucemia
1
c;oo,r;g;li:~~
m•
1
Sueño
""r
:J
Cil 20
Neurotransmisores
2;
~Q)
.E
·e:¡
~
15
10
(.)
Qi
'O
ct!
Hipotálamo
l
E
o
J:
08:00
o
(+) GRF
04:00
20:00
Medianoche
~pófisis
(,..-------• ~
=~ terior
Figura 17-3. Ritmo circadiano de la concentración de la hormona dd
crecimiento.
1
1
5
e
o
Músculo
esquelético
y músculo, parece que el crecimiento se logra a través de
liberación por el hígado de una serie de polipéptidos,
IGF (v. antes) . Lógicamente, la acción de la GH sobre
crecimiento es notable hasta que el animal alcanza la
adulta. Posteriormente, cuando se han cerrado los
gos epifisarios, la función de la GH puede ser LU .Ll>lu<::Jl d.U'"f
<<reparadora» de los tejidos. El engrosamiento del hueso
produce por crecimiento del periostio.
Tejido adiposo
Figura 17-2. Mecanismo de retroalimentación de la hormona del creci-
miento. El nombre de esta hormona adenohipofisaria orienta con respecto a
la diversidad de tejidos y órganos diana y, por consiguiente, a la complejidad
del control de su secreción. GRF: factor liberador de hormona del crecimiento.
teínas (reservorio) en un 80% y en forma libre, con actividad
biológica y una vida media corta. Se ha demostrado retroalimentación entre la GH y la IGF-1.
Acción sobre el metabolismo. Tiene un efecto d.Hd.u,u u-- •
zante sobre el metabolismo de las proteínas, al facilitar
entrada de aminoácidos en la célula e inducir la sí
proteica, acciones similares a las de la insulina. La
afecta la sensibilidad a la insulina, pero su
es desconocido. La consecuencia de un incremento en
concentración de esta hormona es un balance niuu'l'.'-·' "".....1
positivo, que se puede inferir por el descenso de la LuJclLc u -•
tración de urea en orina.
•
Se ha comprobado que la concentración de GH sufre variaciones notables a lo largo del día (Fig. 17-3) . La concentración de esta hormona es baja por la mañana y elevada al
final del día y comienzo de la noche. A este ritmo se añaden
episodios aleatorios o coincidentes con la alimentación, en
los que se eleva la concentración. Además, se ha demostrado
una descarga o pico al cabo de una hora de la fase de sueño
profundo (estadios III y IV del sueño) . Parece que estas variaciones circadianas son independientes de los estímulos de
la GH, anteriormente señalados.
Desde un punto de vista muy simple, se puede decir que la
GH es la hormona anabolizante por excelencia. Los efectos
fisiológicos de la GH se pueden dividir en dos grupos: efectos
sobre el crecimiento y efectos sobre el metabolismo.
Acción sobre el crecimiento. Estimula el crecimiento del
sistema musculoesquelético a consecuencia de incrementar
la actividad metabólica del cartílago epifisario (condrocitos)
y del hueso (osteoblastos) y la incorporación de aminoácidos
al músculo. Además, favorece la oxidación de la glucosa en el
tejido adiposo. Sin embargo, aunque parecen existir pruebas
experimentales de una acción directa de la GH sobre hueso
Sobre el metabolismo lipídico: la GH ejerce un
lipolítico sobre el adipocito, que favorece así la liberación de ácidos grasos a la sangre. Además, sobre el hígado estimula la cetogénesis. Se discute, igualmente, si 1
efectos metabólicos de la GH son directos o secundari
a las acciones sobre la sensibilidad a la insulina y a
liberación de IGF-1.
• Sobre el metabolismo de los carbohidratos: la GH tiene
efecto <<diabetógeno», es decir, incrementa la concentraci '
de glucosa en sangre. No obstante, su efecto sobre la glucemia es escaso, en comparación con otras hormonas. En
tejido adiposo, la GH inhibe el transporte de la glucosa
adipocito, antagonizando el efecto lipogénico de la insulina.
:: Neurohipófisis
La ADH es una hormona que se segrega cuando se produce una variación cuantitativa y/o cualitativa del plasma..
Se ha comprobado que existen diversos receptores sensibles
de alguna forma a las variaciones del plasma:
•
Osmorreceptores: son neuronas situadas en el encéfalo.
muy sensibles a la composición osmolar del líquido in-
Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario
•
•
tersticial. Su ubicación exacta es muy controvertida. Variaciones de sólo 5 a 10 mOsm/L desencadenan modificaciones en la concentración de ADH.
Volorreceptores: son receptores que se encuentran situados en la aurícula izquierda. Un descenso de la volemia,
como sucede en las hemorragias, determina un estímulo
muy potente para la secreción de ADH.
Barorreceptores: detectan los aumentos de la presión arterial. Cuando el aumento es secundario a una expansión
del lecho vascular o del líquido extracelular, se inhibe la
secreción de ADH.
Además de los estímulos detectados por los receptores
mencionados, existen otros propios del organismo o ajenos
a él, como el dolor, determinados fármacos, la atropina y el
etanol. En el capítulo 11 se muestra esquemáticamente el
mecanismo de regulación de laADH (Fig. 11-10). LaADH,
como su nombre indica (hormona antidiurética), disminuye
la diuresis. Ello lo realiza incrementando la permeabilidad de
los túbulos colectores, en los que se han identificado receptores específicos. Como consecuencia, la presencia de ADH
determina una mayor reabsorción de agua por la nefrona y,
por consiguiente, una orina más concentrada y en menor
cantidad (cap. 11) . Por último, se ha comprobado que en
concentraciones suprafisiológicas tiene los siguientes efectos:
vasoconstricción, de ahí el nombre que también recibe (vasopresina), disminución de las secreciones digestivas (salival,
gástrica y pancreática) y estímulo de la secreción de determinadas hormonas hipofisarias (ACTH, principalmente).
La oxitocina es un péptido de 8 aminoácidos sintetizada
en las neuronas del sistema magnocelular, localizadas en los
núcleos supraóptico y paraventricular. Es una hormona que
estimula la contracción uterina y la eyección de la leche. La
succión incrementa los niveles hormonales, con un período
de latencia muy corto, inferior a 1 minuto. Por el contrario,
la ansiedad, el miedo, el etanol y la estimulación del sistema
nervioso simpático descienden los niveles de oxitocina.
•
Otros neuropéptidos secretados por el sistema
nervioso central
Genéricamente, los neuropéptidos son moléculas con
una actividad fisiológica similar a la de la morfina. Tienen
estructura peptídica y se unen a receptores morfínicos del
SNC. Se han descrito tres tipos de moléculas peptídicas
opiáceas: las endorfinas, las encefalinas y las dinorfinas:
Las endorfinas son moléculas que derivan, al igual que
la ACTH, de una glucoproteína: proopicortocotropina o
proopiomelanocortina. Esta prohormona se sintetiza en el
lóbulo intermedio de la hipófisis en las células basófilas. Las
endorfinas son moléculas que no cruzan la barrera hematoencefálica, aunque sí lo hacen sus precursores y se sintetizan en zonas del hipotálamo, la hipófisis y otros tejidos
(pulmón, aparato digestivo y placenta). La ~-endorfina, que
también se ha encontrado en placenta, semen y páncreas, se
segrega en el lóbulo anterior de la hipófisis en respuesta al
estrés, conjuntamente con la ACTH . Esto demuestra que
los mismos estímulos que regulan la secreción de ACTH,
•
factor liberador de ACTH (CRF), ADH y cortisol también
intervienen en el control de la ~-endorfina.
Los efectos fisiológicos de las endorfinas son:
• Analgesia: se ha sugerido que las endorfinas secretadas
por la hipófisis en situaciones de estrés podrían mediar
el fenómeno de supresión inmunitaria, al ejercer una acción directa sobre los linfocitos.
• Intervención como neurotransmisores entre zonas del SNC
relacionadas con la conducta, como el hipotálamo y el sistema límbico: la administración intracraneal de endorfinas
produce una gran variedad de efectos: rigidez muscular, sedación, alteraciones del apetito y de la conducta.
• Efecto hipofisotropo: incrementa los niveles de GH, prolactina, ACTH y ADH.
Las encefalinas son pentapéptidos opiáceos, siendo las
más representativas la metencefalina y la leuencefalina. Los
efectos fisiológicos de las encefalinas son similares a los de las
endorfinas, si bien todavía no están claros:
•
Su distribución en el SNC permite pensar que podrían
intervenir en la analgesia.
• La liberación de estas hormonas por la médula suprarrenal,
a pesar de su rápida inactivación en plasma, se relacionaría
con el fenómeno de la analgesia inducida por el estrés.
• La utilización terapéutica de fármacos derivados del opio
en trastornos del tránsito intestinal y la existencia de neuronas en el plexo entérico permiten pensar en su papel
regulador del tránsito intestinal.
• La liberación de estas hormonas en la eminencia media
de la hipófisis, así como su relación estructural y química
con la ACTH, pueden justificar su función en la regulación del eje hipotálamo-hipofisario.
HORMONAS DEL TIROIDES
La glándula tiroides se encuentra situada por debajo del
cartílago cricoides y es frecuente describirla con la forma de
una mariposa, con dos lóbulos, uno a cada lado de la tráquea,
unidos por el istmo. La unidad funcional es el folículo, que
se encuentra formado por una única capa de células cuboides
dispuestas de forma esférica (Fig. 17-4). En el interior del
folículo hay un fluido, denominado matriz, formado principalmente por una glucoproteína denominada tiroglobulina,
que contiene aproximadamente 120 residuos de tirosina.
Las hormonas tiroideas derivan del aminoácido tirosina,
que incorpora 3 o 4 átomos de yodo; de ahí el nombre que
reciben las hormonas tiroideas: yodotironinas. El proceso
de formación de las hormonas tiroideas tiene tres etapas:
captación del yodo, incorporación a la molécula de tirosina
y unión de dos moléculas de tirosina yodada para formar
las hormonas tiroideas . Escapa a los objetivos de este texto
describir las etapas de formación de las hormonas tiroideas.
Llama la atención la concentración de yodo, dentro de las
células tiroideas, muy superior a la concentración de este mineral en plasma, en una proporción de 30 a l. El yodo que
f ' 'l l
··" /.
..
•
SISTEMA ENDOCRINO
-Glándula tiroidea
Células
del folículo
tiene una concentración de 0,12 flg/100 mL con una vida
media más corta. Ello implica que la T 4 sirve de depósiro
hormonal , mientras que la T 3 es el resultado de la desyodización de la T 4 • La degradación de las hormonas tiroideas se
realiza en el hígado, en el riñón y en otros tejidos (músculo
esquelético). Previa eliminación de los átomos de yodo, las
hormonas tiroideas son eliminadas a través de la bilis por
el intestino. Una pequeña proporción puede ser eliminada
por la orina.
Las hormonas tiroideas se introducen en las células diana
por transporte activo. Dentro del núcleo se unen a receptores, que conjuntamente aumentan la síntesis de proteínas
específicas en muchos tejidos. La respuesta de los tejidos diana es mayor para la T 3 y se correlaciona con el número de
receptores ocupados.
•
Funciones del tiroides
Coloide
Figura 17-4. Glándula tiroides localizada debajo del cartílago tiroides. Se
muestra una ampliación de la unidad funcional del tiroides: el folículo tiroideo.
entra al tiroides se une rápidamente al aminoácido tirosina,
que se encuentra unido a una glucoproteína: la tiroglobulina. La incorporación de los iones de yodo a la tirosina es
estimulada por la TSH.
Las hormonas tiroideas se forman mediante reacciones de
acoplamiento de dos moléculas de tirosina con tres o cuatro
átomos de yodo. Así, las hormonas tiroideas son: 3,5,3',5'tetrayodotironina (T4) o tiroxina, y 3',5,3'triyodotironina (T3).
Las yodotironinas se forman en la célula folicular y se mantienen unidas mediante un enlace peptídico a la tiroglobulina. La T 4 es transportada en sangre unida a las proteínas del
plasma y sólo un 0,05% se encuentra en forma libre, que es la
forma activa de la hormona. La tiroxina se une en un 75% a
una globulina sintetizada por el hígado, denominada globulina fijadora de tiroxina (thyrosine-binding globulin [TBG]); de
un 15 a un 20%, a la prealbúmina, prealbúmina fijadora de tiroxina (thyrosine-bindingprealbumin [TBPA]), y en un 9%, a
la albúmina. El resto, aproximadamente un 0,03%, va en forma libre. La T 3 va transportada prácticamente en su totalidad
unida a la TBG, y alrededor del 0,3% se encuentra en forma
libre. La forma libre determina las acciones biológicas de las
_hormonas tiroideas y constituye la señal de retroalimentación.
La unión de las hormonas tiroideas a las proteínas presenta
dos hechos fundamentales: a) las hormonas tiroideas constituyen un reservorio fundamental, permitiendo ajustarse a los
ciclos de ayuno/alimentario; en ayuno se comprueba un descenso de la T 3, probablemente debido a una menor actividad
de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y de la TSH;
lo opuesto sucede cuando la ingesta es excesiva, y b) impiden
que sean filtradas por el riñón y, por consiguiente, presentan
una tasa de producción elevada al tener un aclaramiento bajo.
La secreción diaria media de T 4 es de 8 a 1O flg/ 100 mL
y posee una vida media de 6 a 9 días, mientras que la T 3
Los efectos fisiológicos de las hormonas tiroideas han
sido descritos de forma clásica en endocrinología mediante extirpación y suplementación hormonal. Además, los
procesos patológicos de esta glándula han permitido deducir las acciones fisiológicas: el aumento de la función
tiroidea (hipertiroidismo) y su descenso (hipotiroidismo).
Las acciones fisiológicas se pueden dividir en generales y
específicas sobre el metabolismo. Las primeras se refieren
los efectos sobre el crecimiento y el desarrollo de las células, que se producen desde las primeras fases del desarrollo
fetal, y a las acciones una vez que se ha alcanzado el desarrollo, es decir, las que se producen en el animal adulto..
Las segundas explican los efectos de las hormonas tiroideas
sobre el metabolismo.
Dentro de los efectos generales se pueden distinguir, según el período de crecimiento, acciones durante la embriogénesis y acciones en la edad adulta.
Acciones de las hormonas tiroideas
durante la embriogénesis
La función de las hormonas tiroideas en el crecimiento
en la diferenciación se ha puesto de manifiesto en el proceso
de metamorfosis de los animales anfibios, demostrándose
papel fundamental en el crecimiento. En los mamíferos, las
hormonas tiroideas intervienen en el crecimiento lineal d
esqueleto. Asimismo, tanto por la experimentación animal
como por las manifestaciones clínicas de los recién nacido
se ha demostrado que las hormonas tiroideas intervienen
la maduración del SNC. Se ha observado que una deficie
cia de esta glándula provoca una menor mielinización y
descenso de la arborización dendrítica.
Acciones de las hormonas tiroideas en la edad adul
Las hormonas tiroideas incrementan el consumo de oxígeno (VÜ 2) del organismo completo y, por consiguiente,
producción de calor. En otras palabras, incrementan el metabolismo de todos los tejidos, salvo las gónadas, el bazo J
el cerebro (en adultos) . Se ha establecido que las hormona~
' se
Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario
tiroideas incrementan la actividad de las enzimas que intervienen en la fosforilación oxidativa. Además de esta acción
generalizada de las hormonas tiroideas sobre el metabolismo
en el adulto, existen pruebas experimentales sobre la participación en el crecimiento posterior al nacimiento. Se ha
comprobado que las hormonas tiroideas pueden intervenir
en la regulación de la síntesis y la liberación de determinados
factores del crecimiento, como las IGF.
Los efectos de las hormonas tiroideas sobre las rutas metabólicas dependen de su concentración. En concentraciones normales, fisiológicas, las hormonas tiroideas pueden
clasificarse como anabólicas, mientras que en dosis suprafisiológicas tienen un efecto catabólico.
Metabolismo de los carbohidratos. La concentración normal de hormonas tiroideas incrementa la síntesis de glucógeno, potenciando la acción de la insulina y la gluconeogénesis al aumentar la liberación de sustratos para esta ruta en
el hígado. Sin embargo, en concentraciones superiores a las
normales, tienen un efecto hiperglucemiante, descendiendo
el glucógeno hepático.
Metabolismo de los lípidos. Aumentan la velocidad lipolítica en los adipocitos, favoreciendo la movilización y la utilización de los ácidos grasos. Existe una relación inversa entre
la concentración de hormonas tiroideas y la concentración
de triglicéridos y colesterol. Estas hormonas incrementan
la síntesis y la degradación de colesterol y triglicéridos en
plasma, potencian la acción glucogenolítica de la adrenalina,
aumentando los niveles de glucosa en sangre, y potencian a
la insulina, al estimular la glucogenólisis y gluconeogénesis
hepática.
Metabolismo proteico. En dosis fisiológicas, las hormonas
tienen una acción anabólica sobre las proteínas; por el contrario, en dosis suprafisiológicas, el efecto es catabólico. Es
frecuente que la persona enferma de hipertiroidismo presente, entre otros signos, pérdida de peso y debilidad muscular,
manifestación de la pérdida de proteínas por el aumento de
hormonas tiroideas.
No se explica de forma satisfactoria la diferencia de acción sobre el metabolismo en función de la concentración
de hormonas tiroideas. Es posible que se deba al sinergismo
entre las hormonas tiroideas y otras hormonas liberadas por
otras glándulas. Por ejemplo, las hormonas tiroideas incrementan los efectos de las catecolaminas sobre el músculo
cardíaco y los adipocitos. El incremento de hormonas tiroideas potencia el efecto cronotrópico e inotrópico de las
catecolaminas en cultivo de fibras musculares cardíacas y el
efecto lipolítico en el adipocito.
rita
IIJe-
D
tOaS
•
Regulación del tiroides
La glándula tiroides es un ejemplo claro de regulación
hipotálamo-hipofisaria (Fig. 17-5) .
La TSH estimula los folículos tiroideos y es el principal regulador del crecimiento y la función del tiroides; su
•
H
_ . \\.411111.....- Hipófisis
anterior
H
Tiroides
1
ausencia provoca la atrofia, y su exceso, la hipertrofia. Las
concentraciones de hormonas tiroideas libres (T 3 y T 4) regulan la liberación de TSH, mediante una retroalimentación negativa en la adenohipófisis y en el hipotálamo; un
incremento de las concentraciones de T 3 y T 4 inhibe la secreción de TSH. Ligeras variaciones en la concentración de
hormonas tiroideas, inferiores al 30%, son suficientes para
que las concentraciones de TSH varíen en sentido opuesto.
Además, como la adenohipófisis también puede desyodizar la T 4 y convertirla en T 3 , podría intervenir en el mecanismo de retroalimentación. Finalmente, otras moléculas
reguladoras pueden intervenir en el control de la TSH: estrógenos, GRIF y dopamina. Los dos primeros aumentan
la secreción de TSH, y la dopamina desciende la secreción
basal de TSH.
La glándula tiroides posee un mecanismo intrínseco
de regulación que permite mantener constantes los niveles de hormona tiroidea almacenada. Elevadas concentraciones de yodo inorgánico conducen a la inhibición de la
liberación de hormona tiroidea. Por el contrario, elevadas
concentraciones de yodo orgánico (hormona tiroidea) conducen al descenso del consumo de yodo. Los dos efectos
señalados reducen la fluctuación de la secreción de hormona tiroidea cuando se produce un cambio agudo en la
disponibilidad de yodo.
Ciertas moléculas pueden inhibir la yodización. Si estas
sustancias se administran de forma crónica pueden descender los niveles de hormona tiroidea y activar la secreción
de TSH, provocando hipertrofia de la glándula tiroidea.
Estas moléculas que hipertrofian la glándula se denominan
goitrógenos y bloquean la yodización en diversas etapas
del proceso: entrada del yodo y acoplamiento de yodotirosinas.
•
SISTEMA ENDOCRINO
HORMONAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
, - - - - - - - - - R i t m o circadiano
Las glándulas suprarrenales se encuentran ubicadas en el
borde superior de ambos riñones, pesan aproximadamente 5 g
y en un corte transversal se distinguen claramente dos wnas
que no derivan de la misma capa embrionaria y funcionalmente son diferentes: la zona externa estrecha, que se denomina corteza suprarrenal y deriva del mesodermo, y la zona central, más
ancha, que deriva de la cresta neural y se denomina médula
suprarrenal. Ésta se analiza en el capítulo 18.
•
Ejercicio
,----(intensidad , ~
t
duración)
T
Actividad
simpática suprarrenal
Hormonas de la corteza suprarrenal: regulación
La corteza suprarrenal libera tres tipos de hormonas:
glucocorticoides, mineralcorticoides y hormonas con acción
sobre los caracteres sexuales secundarios (andrógenos). A
pesar de que los tres tipos de hormonas tienen estructura
esteroidea, sus efectos son más acusados en una determinada
dirección, de ahí el nombre que reciben.
Glucocorticoides. La hormona activa es el cortisol, que
se libera de forma libre en un 1Oo/o, mientras que el resto
se encuentra unido a proteínas. Éstas son la transcortina o
a-globulina transportadora de cortisol, que transporta aproximadamente el 75% del total, y la albúmina, que fija el15o/o.
La forma libre es la hormona activa, mientras que la unida a
proteínas constituye una forma de depósito. La vida media
del cortisol oscila entre 80 y 120 minutos; se degrada en el hígado, que lo transforma en cortisona, y es eliminado en orina
principalmente en forma de tetrahidrocortisol conjugado con
el ácido glucurónico.
Andrógenos. Éstos son la deshidroepiandrosterona, la androstenodiona y la testosterona. La deshidroepiandrosterona
es cuantitativamente el principal andrógeno de la corteza suprarrenal y tiene efecto virilizante debido a su conversión periférica en testosterona. Los andrógenos androstenodiona y testosterona pueden convertirse en estrógenos en el tejido celular
subcutáneo, folículos pilosos y tejido adiposo mamario. Sin
embargo, la cantidad de estrógenos formados por la corteza
suprarrenal es mínima, aproximadamente del4o/o en la mujer.
La deshidroepiandrosterona se convierte en 17-cetosteroide,
que se elimina por la orina.
Mineralcorticoides. Aunque los glucocorticoides (cortisona,
cortisol, corticosterona, desoxicorticosterona, 11-desoxicortisol) también producen efecto sobre el metabolismo mineral, la hormona más activa es la aldosterona. Esta hormona
circula unida a glóbulos rojos, albúmina y transcortina. Posee
una vida media de 30 minutos y se metaboliza en el hígado,
rindiendo tetrahidroaldosterona, que se conjuga con el ácido
glucurónico, para poder ser eliminado por la orina.
Corteza
suprarrenal
Cortisol
Figura 17-6. Mecanismo de regulación de la secreción de cortisol por las cé-lulas de la corteza suprarrenal. En experir¡Jentación animal se ha demostrado
que las células.corticosuprarrenales poseen ritmo.de secreción propio. ACTH:
hormona adreno~ortieotropa o corticotropina; CRF: factor liberador de ACTH.
;;e
La liberación de CRF depende de la actividad vegetativa y de la
acción de determinadas moléculas. La estimulación simpática
inhibe la liberación de CRF, mientras que la activación del parasimpático la estimula. Se ha comprobado que un incremenm
en los niveles de cortisol inhibe la secreción de ACTH, mientras
que un descenso provoca su estimulación. Además, un aumento del cortisol desciende los niveles de CRF.
Claramente se ha determinado un ritmo circadiano para d
cortisol, siendo más elevada su concentración por la mañana r
más baja al final de la noche (Fig. 17-7). El pico de secreción
para el cortisol se alcanza entre las 06:00 y las 08:00, y el valor
más bajo, entre las 24:00 y las 02:00. Este ritmo de secreción
persiste pero se desplaza cuando se produce un cambio del
ciclo sueño/vigilia, como sucede en el trabajo nocturno.
La secreción y la liberación de aldosterona se encuentran bajo el control de dos mecanismos: renal y extrarrenaL
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Medianoche
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04:00
08:00
12:00
16:00
Mediodía
20:00
24:00
Medianoche
Horas del dia
La corteza suprarrenal es una glándula que se encuentra bajo
el control del eje hipotálamo-hipofisario (Fig. 17-6). El primer
estímulo de la corteza se realiza mediante la liberación de CRF
por el hipotálamo. El CRF es un polipéptido de 41 aminoácidos que estimula la liberación de ACTH por la adenohipófisis.
Figura 17-,7. Ritmo circadiano de la secreción de cortisol. El valor más
elevado se encuentra a primeras horas de la mañana y el nadir entre las
16:00 y las 18:00. El ritmo de secreción de ACTH es menos eVidente, si
bien los valores más elevados precedena losde cortlsol. ACTH: hormona
adrenocorticoJ:ropa o corticotrópina. ·
·
Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario
El primero de ellos ha sido expuesto en el capítulo 11. La
liberación de renina por la corteza suprarrenal es mediada
a través del sistema renina-angiotensina. No obstante, en
animales a los que se han extirpado los riñones, se ha comprobado que ligeras variaciones de K+ y Na• pueden estimular la secreción de aldosterona. Un incremento del 10% de
la concentración de K+ (hiperpotasemia) y un descenso del
10% de Na• (hiponatremia) pueden estimular la síntesis y la
liberación de aldosterona. A estos mecanismos de control interno o local se añade la acción que ejerce el eje hipotálamohipofisario sobre la secreción de aldosterona. El CRF y la
ACTH aumentan la producción de aldosterona.
•
Funciones de las hormonas de la corteza suprarrenal
El hecho de que la corteza suprarrenal libere tres tipos
de hormonas, siendo su estructura común, podría orientar a
que los efectos fisiológicos fueran los mismos. Simplemente,
la denominación de los tres grupos significa que tienen una
función más concreta.
Funciones de los glucocorticoides
El cortisol, la cortisona, la corticosterona y la 11-deshidrocorticosterona tienen una apreciable actividad glucocorticoide, si bien es el cortisol la hormona con mayores
efectos. Esta hormona actúa sobre el metabolismo intermediario, pero también ejerce su acción sobre múltiples órganos y tejidos.
Los efectos generales del cortisol sobre el metabolismo
de los carbohidratos consisten en incrementar los niveles de
glucosa en sangre, por lo que se la considera como una hormona hiperglucemiante y antiinsulínica. ¿Cómo aumenta
la glucemia el cortisol? El cortisol contribuye al control de la
glucemia al favorecer la gluconeogénesis en el hígado, favoreciendo la liberación de ácidos grasos por parte del tejido
adiposo y la proteólisis en el tejido muscular.
Los glucocorticoides son hormonas lipolíticas, si bien es
discutido si su efecto sobre el tejido adiposo es directo o se
ejerce al potenciar la actividad lipolítica de otras hormonas,
como la GH, catecolaminas, glucagón y hormonas tiroideas.
Aunque el efecto general del cortisol es la lipólisis, difiere
según actúe sobre el hígado o sobre el tejido adiposo.
Tejido adiposo. Los glucocorticoides favorecen la movilización de los ácidos grasos, pero no se ha demostrado una inhibición de la síntesis. Sin embargo, como los glucocorticoides
bloquean el consumo y la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, se produce de forma indirecta una inhibición
de la reesterificación de los ácidos grasos en los adipocitos.
Hígado. Los glucocorticoides estimulan la liberación de ácidos grasos en el hígado, lo que determina una inhibición de
las enzimas de la glucólisis. También favorecen la oxidación
hepática de los ácidos grasos, lo que -a consecuencia del descenso de la glucólisis- desencadena una descompensación
de la relación oxidativa ácidos grasos/glucosa; el resultado es
que los corticosteroides pueden incrementar la cetogénesis.
•
El cortisol favorece la degradación de proteínas musculares y de otros tejidos, lo que determina la liberación de aminoácidos, principal sustrato de la gluconeogénesis hepática.
Al producirse un mayor aporte de aminoácidos al hígado,
éste acelera la producción de urea. Sobre la síntesis de proteínas, el cortisol tiene efectos contrapuestos. Por una parte, en
el hígado favorece la formación de nuevas proteínas (efecto
anabólico) , mientras que sobre los tejidos periféricos -por
ejemplo, el tejido óseo- inhibe la síntesis.
Además de los efectos metabólicos descritos, los glucocorticoides ejercen diversos efectos sobre los tejidos y órganos.
Acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras. Inhiben
las reacciones inflamatorias y alérgicas en diferentes niveles
de organización: capilar (disminución de la permeabilidad),
celular (reducción del número de linfocitos, monocitos, eosinófilos y basófilos circulantes en sangre) y órganos linfáticos (involución de nódulos linfáticos, timo y bazo).
Acción sobre el riñón y el aparato gastrointestinal. Los
glucocorticoides restauran la tasa de filtración glomerular y
el flujo plasmático renal, después de la suprarrenalectomía;
además, favorecen la eliminación de agua y ácido úrico. La
administración de elevadas dosis de glucocorticoides puede
provocar una úlcera gástrica.
Acción sobre el sistema cardiovascular. El cortisol potencia
el efecto presor de la noradrenalina sobre el músculo liso de las
arteriolas y aumenta la fuerza de contracción del miocardio.
Acción sobre el crecimiento. Finalmente, se han demostrado
los efectos anticrecimiento del cortisol, al actuar en diferentes
tejidos, órganos o sistemas: a) aparato digestivo (antagoniza el
efecto de los metabolitos de la vitamina D sobre la absorción
del calcio); b) tejido óseo (reducción de la relación normal entre los minerales y la matriz ósea), y e) músculo (pueden producir atrofia y debilidad muscular, en grandes dosis).
:: Funciones de los andrógenos
La función de estas hormonas sobre los caracteres sexuales secundarios (disposición del vello, timbre de voz, etc.) es,
en condiciones normales, despreciable si se compara con la
correspondiente a las hormonas testiculares (testosterona y
dihidrotestosterona). En la mujer, el 60% de la testosterona
procede de los andrógenos suprarrenales, y el resto, de los
ovarios. Así pues, los efectos fisiológicos de las hormonas corticosuprarrenales de carácter sexual en el varón adulto prácticamente son despreciables. Sin embargo, en el niño y en la
mujer, los efectos virilizantes se ponen de manifiesto cuando
se produce alguna alteración en la síntesis y en la secreción, o
en la conversión periférica de la testosterona.
Funciones de los mineralcorticoides
Los mineralcorticoides alteran el transporte de Na\ K• y
H • en el riñón y las glándulas sudoríparas y salivales. La aldosterona aumenta la permeabilidad para el Na· en los túbu-
,,
•
SISTEMA ENDOCRINO
los distal y colector, de manera que estimula su reabsorción.
Además, la aldosterona promueve la excreción secundaria de
K+ al proceso activo de reabsorción de Na•. A consecuencia
del control de la aldosterona sobre la excreción de K\ esta
hormona influye sobre el equilibrio acidobásico, al estimular
la eliminación de H+ y NH 4+ (cap. 11).
HORMONAS SEXUALES Y DE LA REPRODUCCIÓN
Las gónadas tienen una doble función que se hace evidente en la edad adulta: a) la gametogénesis, orientada hacia la reproducción, es decir, la formación de las células que
transmiten el material genético y b) la función endocrina,
orientada hacia la expresión de los caracteres sexuales primarios y secundarios, pues la diferenciación sexual se encuentra
genéticamente programada.
El origen de la gametogénesis, para cualquiera de los dos sexos, es el cerebro (v. Hormonas del eje hipotálamo-hipofisario,
antes), a través de la liberación de las hormonas gonadotrópicas por las neuronas hipotalámicas, que actúan sobre las células
adenohipofisarias secretoras de las hormonas FSH y LH. Estas
dos hormonas son secretadas a la sangre y alcanzan su órgano
diana. En el macho, las gonadotropinas (FSH y LH) estimulan
los testículos para que produzcan espermatowides y testasterana. En la hembra, las mismas gonadotropinas estimulan el
crecimiento de los óvulos, induciendo la ovulación y la producción de estrógenos y progestágenos. Las hormonas gonadales
constituyen la señal para el mecanismo de retroalimentación.
Las hormonas liberadas por el ovario ejercen su acción
sobre diversos órganos y tejidos. En primer lugar, intervienen en el crecimiento y el desarrollo de los órganos sexuales, así como en el mantenimiento de éstos durante la fase
adulta. En segundo lugar, ejercen su acción sobre diversos
órganos y tejidos, como el hígado, la glándula mamaria y
los tejidos óseo y graso. Las hormonas liberadas por el testículo son esenciales para el control de la espermatogénesis y
la competencia de los órganos sexuales secundarios. Además
de estos efectos directos sobre los testículos, las hormonas
sexuales estimulan el crecimiento y la maduración en la
identificación del sexo.
•
Hormonas del ovario
:: Función ovárica
Los ovarios son los órganos de la hembra encargados de
la producción de óvulos (gametogénesis) y de la secreción de
hormonas sexuales femeninas, estrógenos y progestágenos (esteroidogénesis). El útero está formado principalmente por dos
capas de tejido: el miometrio, que es la capa más externa y se
encuentra formada por músculo liso, y el endometrio, la capa
interna. El aporte sanguíneo del endometrio se encuentra dividido en dos capas: a) el estrato basal, que se constituye en la
capa interna regenerativa del crecimiento y la diferenciación
y b) el estrato funcional, superficial, que se elimina durante la
menstruación. Por lo tanto, a lo largo de un determinado tiempo pueden considerarse dos ciclos íntimamente relacionados:
el ciclo ovárico y el ciclo del endometrio. El primero tiene
objeto la liberación de un óvulo y el segundo persigue prepaa:r
a la capa endometrial para que anide un posible óvulo fecundado. Es evidente que la manifestación del ciclo ovárico es m _
débil, en comparación con el ciclo endometrial.
Dado que lo más evidente es la menstruación, el ciclo o · ~
rico es el período de tiempo transcurrido entre el final de ~
menstruación y el inicio de la siguiente. La variabilidad de ~
período en la mujer, en condiciones fisiológicas, es muy peqlK'ña, siendo el período medio de 28 días. En un ciclo ovárico ·
28 días se distinguen las siguientes fases: folicular o preovulamria, ovulación, y luteínica o postovulatoria (Fig. 17-8).
l. Fase folicular o preovulatoria: comprende desde el día ~
después de la menstruación precedente hasta el día 13. Dura::rte esta fase predomina más la FSH y el estradiol, que alcaro::a.
su valor pico 48 horas antes de la ovulación, aproximadam
el día 13. El objeto de esta fase es hacer madurar uno o varir:5
folículos primordiales de uno de los dos ovarios.
2. Ovulación: durante esta fase, de duración limitada (de_
a 3 días), se produce la liberación a la matriz de un óvulo.
ovulación determina la preparación de un nuevo tejido en
crino, el cuerpo lúteo o amarillo, que comprende la prolifear
ción, vascularización y luteinización de la teca y la granul~
Aproximadamente de 12 a 24 horas antes de que se libere
óvulo existen dos picos de concentraciones de hormonas ~
ro ideas (17 -~-estradiol y 17-hidroxiprogesterona) que pnn;den al pico de máximas concentraciones de gonadotropinas.
3. Fase luteínica o postovulatoria: cuando no se ha pradociclo la fecundación, el cuerpo lúteo o amarillo increm
su actividad y aumenta la concentración de progestero
Esta fase dura desde el día 15 hasta el día 25. Aproxim:idamente el día 25 de esta fase se produce una caída de
concentración de hormonas ováricas, lo que desencadena
aparición de la menstruación.
Si durante la fase luteínica no se ha producido la fecundación del óvulo, la isquemia y la necrosis del endome ·
luminal conducen a la menstruación, es decir, la pérdida
esta capa del endometrio. Se distinguen tres fases en el ci
endometrial: proliferativa, secretora y menstruación.
La fase proliferativa (preovulatoria) comprende desde
día 1 hasta el día 14 y en ella aumenta la mitosis celular,
vascularización y la formación de glándulas del estrato fun ·
nal del endometrio, que son estimuladas por los estrógenos.
fin de <<reparan> la pérdida sufrida en la menstruación ante ·
y favorecer el crecimiento del endometrio. La fase secrer
(postovulatoria) comprende desde el día 15 hasta el día
cuando finaliza la pérdida de la capa endometrial. En esta
debido a la actividad hormonal, principalmente de la pro
terona, incrementa considerablemente la formación de v
sanguíneos y glándulas, que se alargan y enrollan en fo
de espiral. La menstruación comienza con una potente v
constricción de las arterias espirales que provoca isquemia .
posteriormente, necrosis. El tejido necrótico libera sustan ·
vasodilatadoras, que condicionan la rotura de la pared de
vasos, lo que causa hemorragia, pérdida de células y liberaci •
de fluido viscoso que contiene glucógeno.
Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario
•
l.
ciclo ovárico
Fenómenos
en el ovario
80
LH
FSH
(mU/mL)
Estradiol Progesterona
(pgiml)
(ngiml)
1.000
10
800
8
lnhib ina
(ng/mLJ
600
6
1.600
400
4
800
200
2
o
o
o
o
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
22
24
26 28-0
Fase del
endometrio
A
Menstruación
Fase secretora
Fase proliferativa
Pu lsos de GnRH
Pulsos de GnRH
~
~
~
:::J
:::J
:3 120
:3 120
E
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.S
E
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1
5
Figura 17-8. A) Se ilustran las variaciones de concentración de las hormonas adenohipofisarias y ováricas durante un período de tiempo de 28 días. En la parte
inferior se muestra el ciclo endometrial. B) Como las concentraciones de la hormona luteinizante (LH) fluctúan muy poco durante los primeros 10 días, se muestran
las variaciones de la LH en las fases inicial y tardía de la fase folicular en relación con las horas del día. Nótense las diferencias en la frecuencia de pulsos de la
hormona hipotalámica (GnRH) respecto a la concentración de LH en los dos momentos. FSH: hormona foliculostimulante:
~~--------~---------~--------------------~--------~------------------~·~--------------~
Las hormonas segregadas por el ovario son esteroides fenólicos, divididos en dos grupos: estrógenos y progestágenos.
Los estrógenos liberados por el ovario son el estradiol, la estrona y el estriol. El 90% de los estrógenos circulantes en la
sangre corresponden al estradiol. El 70% de los estrógenos
circulantes se encuentran unidos a las proteínas del plasma,
denominadas globulinas, unidas a su vez a las hormonas
sexuales, pues también fijan testosterona. La progesterona de
21 carbonos es el principal progestágeno y no va unida a proteínas plasmáticas. La secreción de estas hormonas se realiza a
partir del acetoacetato mediante una secuencia de reacciones,
cuya descripción escapa a los objeticvos de este libro. El hígado es el principal lugar de degradación de los esteroides; allí,
la progesterona se convierte en pregnandiol y el estradiol se
transforma en estriol, en catecolestradiol y en catecolestrona,
siendo eliminados por orina en forma conjugada. Las con-
centraciones de hormonas sexuales en plasma dependen del
momento del ciclo ovárico.
Además de las funciones fisiológicas indicadas en los
ciclos ovárico y endometrial, los efectos fisiológicos de las
hormonas ováricas se ejercen sobre el aparato genital y el
metabolismo. Los estrógenos actúan sobre el desarrollo del
aparato genital (útero, vagina, trompas de Falopio, genitales
externos), así como sobre su mantenimiento durante la edad
adulta. Además, los estrógenos promueven el desarrollo de
la glándula mamaria. En relación con las funciones metabólicas, se ha comprobado que los estrógenos tienen efectos
sobre el sistema musculoesquelético y el hígado. Favorecen
2
la fijación ósea de Ca + y P, aunque en menor medida que
la testosterona, y precipitan el cierre del cartílago epifisario
en los huesos largos. En grandes dosis, los estrógenos favorecen la retención de Na+ y agua. En el hígado, los estrógenos
•
SISTEMA ENDOCRINO
estimulan el anabolismo proteico, aumentando la síntesis
de globulinas transportadoras para la tiroxina y el cortisol.
Finalmente, a los estrógenos se les atribuye un efecto antiaterogénico, pues disminuyen la tendencia al desarrollo de
placas de ateroma en los vasos, es decir, reducen el riesgo de
aterosclerosis.
La progesterona predomina después de la ovulación y
también contribuye al crecimiento de la glándula mamaria.
Los efectos de esta hormona se centran sobre el aparato genital y se asocian con un aumento de la temperatura basal de
0,2 a 0,5 °C, inmediatamente después de la ovulación, y que
persiste durante la mayor parte de la fase luteínica. La temperatura basal baja durante la fase folicular. Estas variaciones
de la temperatura basal durante el ciclo ovárico se pueden
utilizar como un índice de ovulación.
(+ )
(+)
(-)
(-)
T
GnRH(+)
1
) , .)
f1 Ovario
1
Hormonas ováricas
Estradi ol
:: Regulación de la función ovárica
--1---./
'-----+- Progesterona
(- ) Retroalimentación negat iva
El ciclo ovárico se asocia con la secreción de los esteroides ováricos (estradiol y progesterona), que a su vez se encuentran bajo el control de las hormonas adenohipofisarias
(FSH y LH). Sin embargo, una sola hormona hipotalámica,
la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), regula
diferencialmente la secreción de las dos hormonas adenohipofisarias. Así pues, el ovario se encuentra bajo el control
del eje hipotálamo-hipofisario, cuyo mecanismo de retroalimentación se indica en la figura 17-9.
La secreción de hormonas ováricas depende de la activación de la hipófisis por el factor liberador hipotalámico, que
estimula la secreción y liberación de gonadotropinas (FSH y
LH). La FSH estimula el crecimiento y el desarrollo de uno o
varios folículos primordiales y la LH mantiene la función del
cuerpo lúteo o amarillo. La acción de estas hormonas determina la síntesis de hormonas ováricas, 17 -P-estradiol y progestero na. La función ovárica depende, en última instancia,
de la GnRH, ya que estimula la liberación de las gonadotropinas y éstas, a su vez, la de estradiol y progesterona.
La descarga de esta hormona por el hipotálamo es pulsátil y estimula la secreción de LH, de manera que las concentraciones de estas dos hormonas coinciden en el tiempo, por
lo que se ha descrito un <<generador de pulso de GnRH>>, si
bien no se ha identificado dónde se localiza. Sin embargo,
no se ha descrito de forma unánime un patrón pulsátil para
la FSH. La frecuencia y la amplitud en las variaciones de
GnRH son muy diversas y dependen de la especie animal
estudiada y de las condiciones fisiológicas. Determinados
neurotransmisores, como las endorfinas, pueden afectar al
generador del pulso de GnRH.
El ritmo de secreción de gonadotropinas se encuentra influido en gran medida por la concentración de estrógenos. En
la primera parte de la fase folicular, cuando la concentración
de estrógenos es la más baja, la de LH es baja. Cuando aumenta la concentración de estrógenos al final de la fase folicular,
se incrementa la de LH, ejerciendo un efecto negativo (retroalimentación negativa) sobre el eje hipotálamo-hipofisario.
El pico de concentración de estradiol ejerce, sin embargo, un
efecto positivo (retroalimentación positiva) sobre el eje hipotálamo-hipofisario, provocando un aumento de GnRh y un
(+ ) Retroa limentación positiva
Aparato reproductor
Figura 17-9. Mecanismo de regulación del eje hipotálamo-adenohi ~
fisis-ovario. Se han omitido del esquema las hormonas liberadas por las
células granulosas del ovario, activina e inhibina, que ejercen un efecto ~
retroalimentación positivo y negativo, respectivamente, sobre la adenohipófisis. FSH : hormona foliculostimulante; GnRH: hormona liberadora ~
gonadotropina; LH: hormona luteinizante.
incremento concomitante en la secreción de LH 24 horas des-pués, es decir, en el día 14. Los efectos del estradiol se ejer
tanto en la adenohipófisis como en el hipotálamo.
La progesterona también ejerce un efecto de retrocomrol
sobre la secreción de gonadotropinas. Durante la fase lureinica, el incremento en la concentración de progesterona se
produce de forma coincidente con un descenso del generad
de pulso de la GnRH. El mecanismo de acción se descono-ce, si bien diversas líneas experimentales parecen relacionar
progesterona con neurotransmisores opiáceos. También se h2
descrito la acción de la foliculoestatina (inhibina), glucopro-teína no esteroidea del fluido folicular, que ejercería un efeao
de retroalimentación negativa sobre la secreción de FSH.
•
Hormonas del testículo
Función testicular
Los testículos son glándulas ovoideas situadas en el escroto, en las que la temperatura es aproximadamente 2 oC
inferior a la del organismo, cuestión esencial para la espermatogénesis. Los testÍculos intervienen en la producción de
las células reproductoras del sexo masculino, los espermato-zoides, y en la síntesis y la secreción de andrógenos, principalmente la testosterona.
Los túbulos espermatogénicos se organizan como bucles
enrollados y terminan en un conducto único, denominado
tubo recto. La unión de tubos rectos constituye la red testicular
(rete testis), que finalmente drena, vía conductillos eferentes, en
el epidídimo. Éste constituye el lugar en el que se almacenan r
maduran los espermatozoides. Desde el epidídimo, los esper-
Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario
matozoides se transmiten a través de los conductos deferentes
®
©
y el conducto eyaculatorio a la uretra peneana.
Los túbulos se encuentran formados por dos tipos de
células: germinales o espermatogonias y de Sertoly. Las espermatogonias se dividen por mitosis para formar espermarocitos primarios, que son células diploides. Éstas continúan
el proceso de gametogénesis que conduce a la formación de
espermatocitos secundarios y después, a través de dos divisiones meióticas, se producen las espermátides, que son células
aploides. La última fase de la maduración -espermiogénesis- se produce por la transformación de las espermátides, ya
que no hay división celular. Las células de Sertoly son células
no germinales y no proliferativas y su disposición estructural
cumple dos funciones: a) dividen el epitelio tubular seminífero en dos compartimentos, basal, en el que se localizan las
espermatogonias, y funcional, que contiene espermatogonias
y espermátides y b) constituyen una eficaz barrera permeable,
que limita el transporte de muchas sustancias desde la sangre
a los túbulos seminíferos, lo que determina una localización
inmunológica privilegiada de las células germinales.
Las células de Leydig, denominadas intersticiales, se localizan entre los túbulos seminíferos y producen esteroides androgénicos. Estas células son muy abundantes al nacimiento y
progresivamente van desapareciendo en los primeros 6 meses
de vida posnatal, para reaparecer al inicio de la pubertad.
Las células de Leydig, bajo la influencia estimuladora de
la LH -también denominada en el varón hormona estimuladora de las células intersticiales (ICSH)-, secreta testosterona, el principal andrógeno. La testosterona en plasma va
un 68% unida a la albúmina, y un 30%, a una globulina,
que también puede transportar estradiol; el resto va libre. La
androstenodiona también es secretada por los testículos y
es un precursor de los estrógenos en la sangre del varón. La
dihidrotestosterona es sintetizada por las células de Leydig
en poca concentración; la concentración en plasma es consecuencia de la conversión de testosterona en tejidos periféricos (piel, próstata y vesículas seminales).
La testosterona y la androstenodiona pueden convertirse
en es trona y estradiol, respectivamente. Así, los estrógenos del
varón son derivados de la secreción directa por los testículos
y de la transformación periférica de los andrógenos. Además,
la testosterona puede ser metabolizada, en una menor proporción, en el hígado como metabolitos en forma conjugada,
que se eliminan por la orina en forma de 17-cetosteroides.
Sin embargo, la mayor parte de los 17-cetosteroides en la
orina procede del metabolismo de las hormonas de la corteza
suprarrenal, lo que indica que medir su concentración no es
un buen indicador de la función testicular.
Los andrógenos son esenciales para el control de la espermatogénesis, el mantenimiento de los caracteres sexuales secundarios y la funcionalidad de los órganos sexuales accesorios
(próstata y vesículas seminales). Los caracteres sexuales secundarios son las características masculinas: crecimiento del vello
facial y engrosamiento de la laringe y las cuerdas vocales. La
próstata y las vesículas seminales son las encargadas de formar
el líquido seminal, es decir, el fluido en el que los espermatowides son normalmente vehiculados. La próstata es el origen
de ácido cítrico, cinc y espermina. Las vesículas seminales son
Caracteres
sexuales
secundarios
E~IMJ
de la
re-rero"'l
•
Eritrocitos
Masa muscular
(§!
Laringe
~
Disposic ión del vello
~ y las glándulas sebáceas
~ Disposición de la grasa
\lJ} corporal y control del colesterol
Desarrollo de la próstata
y las vesículas seminales
Caracteres
sexuales
primarios
Desarrollo de los testículos
y el pene
Espermatogénesis
Figura 17-10. Efectos de la testosterona, divididos en dos apartados. Los
efectos que permiten identificar al animal adulto (caracteres sexuales secundarios) y los efectos que permiten al animalia reproducción (caracteres
sexuales primarios).
/
..~ / a -
la fuente de prostaglandinas, fructosa (que aporta la energía
para la movilidad de los espermatozoides) y ácido ascórbico.
Los efectos metabólicos de las hormonas testiculares son
claramente anabólicos, estimulando la división celular, así
como el crecimiento y la maduración. Sus efectos dependen
de la edad. Solamente la testosterona y la dihidrotestosterona tienen actividad biológica significativa. En la adolescencia, los andrógenos producen el crecimiento lineal, el
desarrollo muscular y la retención de nitrógeno (aumento
de la masa muscular), además de permitir el desarrollo de los
caracteres sexuales secundarios (Fig. 17-10) . La testosterona
también acelera el cierre epifisario en los huesos largos. En
condiciones normales, los estrógenos plasmáticos en el hombre, derivados de la conversión periférica de los andrógenos,
apenas ejercen acciones biológicas.
Regulación de la función testicular
El control de la función testicular se ejerce a través del eje
hipotálamo-hipofisario (Fig. 17-11), que actúa sobre los dos
componentes morfofuncionales: tubular y no tubular.
La presencia de ICSH y FSH es necesaria para la espermatogénesis. Como los efectos de la ICSH son mediados
por la testosterona, ésta y la FSH son las dos hormonas que
actúan directamente sobre las células de Sertoli del epitelio
seminífero, para promover la gametogénesis. Las siguientes
evidencias experimentales demuestran la relación entre las
gonadotropinas, la testosterona y las células de Sertoli:
• La administración exógena de testosterona sola no estimula la espermatogénesis en el varón que carece de
células de Leydig. La producción de espermatozoides
:':)--'
•
SISTEMA ENDOCRINO
EL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GLÁNDULA
DURANTE EL EJERCICIO
GnRHl
Hipófisis
ilf:~FSH(+)
ICSH
,_,
(-)
1
-
.?...1 (
El eje hipotálamo-hipofisario es el centro de control directo de muchas glándulas endocrinas y múltiples tejidffi
(tiroides, corteza suprarrenal, ovarios, testÍculos, tejido muscular y tejido óseo) y se encuentra influido por el estrés.
ejercicio entra dentro de este término. Los objetivos de m
investigaciones acerca de la relación entre el eje hipotálamohipofisario y el ejercicio son diversos. De forma simple, Sl."
pueden agrupar los objetivos en dos grupos:
Testículos
1
Hormonas del testículo
lnhib ina ----+-__,
Testosterona ---+----'
Tejidos
y órganos diana
Figura 11-11. Mecanismo de regulación de las hormonas secretadas por
los testículos (andrógenos), prinéipalmente la testosterona. la hormona
luteinizahte (LH) también recibe, en el macho, el nombre de hormona estimulante de las célu las intersticiales (ICSH). FSH : hormona foliculostimulante; GnRH : hormona liberadora de gonadotropina.
requiere que la elevada concentración de testosterona
proceda de las células de Leydig al ser estimuladas por
la LH. La LH en el varón, al igual que en la mujer, se
secreta de forma pulsátil en relación con la descarga de
GnRH.
• Las células de Sertoli sintetizan andrógenos unidos a proteínas por un proceso dependiente de la FSH.
• Las células de Sertoli también sintetizan foliculoestatina
(inhibina), que inhibe la secreción de FSH por un efecto
·directo sobre la adenohipófisis.
La velocidad de síntesis y secreción de testosterona por
las células de Leydig es estimulada primariamente por la
LH. La testosterona libre, a su vez, inhibe la secreción de
LH, probablemente en el hipotálamo. La FSH estimula la
maduración de los túbulos seminíferos situados en los testÍculos, cuya función es segregar el fluido para que los espermatozoides puedan ser transportados desde los testículos hasta la uretra. La LH o ICSH estimula la secreción de
testosterona por las células de Leydig. Se ha demostrado
que tanto la FSH como la ICSH presentan ritmos de secreción circadianos.
El sistema de retrocontrol se produce por un doble mecanismo:
•
El incremento de los niveles de testosterona determina
una inhibición de la activación de las células intersticiales. Sin embargo, no parece afectar a la secreción de
FSH.
• El aumento de los niveles de estrógenos liberados por los
testículos provoca una inhibición tanto de la ICSH como
de la FSH.
l. Conocer cómo el ejercicio puede desencadenar llD2
mejor función del eje hipotálamo-hipófisis-glándula. Estr
objetivo <<fisiológico» perseguiría conocer cómo se producr
el proceso de adaptación y poder aplicar los conocimiento 2
los enfermos con alteraciones endocrinas.
2. Conocer cómo el ejercicio intenso es el desencadena.Im'
de alguna de las «alteraciones» que tienen los deportistas. l.2
información aportada por las investigaciones permitiría comprender mejor el mecanismo fisiopatológico de muchas aireaciones relacionadas con el sistema endocrino de los deportist:IS.
De los objetivos enunciados, es fácil comprender la vas12
información existente. Por consiguiente, siguiendo el principio de este texto, a continuación se van a exponer de forlD2
muy simple, y sustentándose en lo expuesto a lo largo de esue
capítulo, los dos objetivos señalados.
•
Funcionamiento fisiológico del eje
hipotálamo-hipofisario durante el ejercicio
El hecho de que el ejercicio sea la forma más importame
de estrés y el efecto que éste produce sobre el eje hipotálam~r
hipofisario brindan una orientación hacia el efecto positivo dd
ejercicio. En un intento de justificar, desde el punto de vista bi~r
lógico, la sensación de bienestar y el descenso de las molesóas
que produce el ejercicio, muchos investigadores han pensado
que puede ser debido en parte a la liberación de neuropétidos,
concretamente, endorfinas. El ejercicio de una determinada intensidad, duración y frecuencia constituye ciertamente un agente estresante para el organismo. Así pues, la hipótesis que relaciona los neuropéptidos con el efecto euforizante del ejercicio
puede tener cierta solidez científica. Sin embargo, hay que ser lo
suficientemente cautos para pensar que las «buenas sensaciones»
que induce el ejercicio sean debidas de forma absoluta a la mayor
liberación de neuropéptidos. La complejidad del funcionamiento del sistema nervioso determina lo absurdo de simplificar d
bienestar que produce el ejercicio a la liberación de endorfinas.
Por otra parte, muchos estudios han abordado la relación entre GH y ejercicio. De los factores que inciden en el crecimiento,
maduración y desarrollo (Fig. 17-12), dentro de los factores biológicos, la GH desempeña un papel importante. Dada la precocidad de muchos deportes de competición, parece importante
conocer cómo afecta el ejercicio al crecimiento, pues permite:
• Intentar caracterizar el crecimiento de los niños y los ad~r
lescentes.
Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario
Factores de cambio
Herencia
Tamaño corporal
{
Entorno {
Velocidad de crecimiento
Nutrición
Factores psicol ógicos
Crecimiento, maduración y desarrollo
Talento deportivo (rendimiento)
Entrenamiento
Figura 17-12. Esquema simplificado de los factores que pueden influir
sobre el crecimiento, la maduración y el desarrollo. Desde el punto de
vista biológico, el talento deportivo es el resultado de las interacciones del
entrenamiento, la herencia y el entorno.
•
•
Intentar conocer la maduración biológica de los niños y
los adolescentes, dado que la maduración sexual se relaciona con el proceso general de la maduración fisiológica.
Caracterizar la maduración somática a través de conocer
la velocidad máxima o pico de crecimiento.
:: Hormona del crecimiento y ejercicio
El conocimiento que se pueda adquirir es de especial trascendencia no sólo en la selección y el seguimiento de los talentos
deportivos, sino también en el diseño de los objetivos educativos. Hay una gran variabilidad en la liberación de GH en niños
y niñas prepuberales con un crecimiento normal. De hecho, no
se ha observado una correlación entre valores absolutos de GH
y velocidad de crecimiento. Ello es debido a la complejidad del
mecanismo de retroalimentación de esta hormona (v. Hormonas de la hipófisis, antes, y Fig. 17-2). El crecimiento es lineal
hasta alcanzar la talla adulta (Fig. 17-13 A) . Cuando se valora
la velocidad de crecimiento, es obvio que, desde el nacimiento
hasta la edad adulta, la velocidad va descendiendo, pero expe-
rimenta un incremento durante la adolescencia, por supuesto
sin alcanzar la máxima velocidad (Fig. 17-13 B). La máxima
velocidad de crecimiento se atribuye al sinergismo entre gonadotropinas, factores de crecimiento y GH.
Como se ha señalado anteriormente, se desconoce cómo el
ejercicio estimula la secreción de GH. La elevación de GH por
el ejercicio se encuentra influida por las características del ejercicio (intensidad, duración y tipo), nivel de condición física, edad
y sexo. Existe una gran controversia respecto a la incidencia de
las características del ejercicio sobre la secreción de GH. Algunos investigadores han propuesto una intensidad mínima que
representaría para el eje hipotálamo-hipofisario un estrés. Esta
intensidad aumentaría la concentración de catecolarninas, ácido
láctico y glucemia. Otros autores han sugerido que no es necesario alcanzar una intensidad mínima para incrementar la concentración de GH, pues los efectos del ejercicio estarían dados por la
mediación de las IGF. Así, se sostiene que aun no encontrándose
un incremento de la concentración de GH, el ejercicio podría
condicionar el crecimiento a través de las IGF.
Gónadas y ejercicio
De forma unánime, se reconoce que el ejercicio físico constituye un estímulo para el desarrollo morfológico y funcional
del niño y el adolescente. Muy abundante es 1~ información
relativa a la evolución anatomofisiológica con la edad y su relación con las cualidades físicas básicas. La pubertad marca el
inicio del estado reproductor y la «orientación>> hacia el estado
del adulto, es decir, el estado maduro. Los áutores que valoran la maduración desde el punto de vista médico distinguen
entre maduración somática, esquelética y sexual, pero insisten
en que se encuentran íntimamente relacionadas, como se demuestra por los elevados índices de correlación entre los diversos indicadores. La activación de las gónadas es fundamental
en el desarrollo final del adolescente, pues se produce un cambio en la maduración biológica, considerada como interrelación entre la maduración somática, la esquelética y la sexual.
El aumento de crecimiento durante la pubertad trae como consecuencia que determinadas variables fisiológicas
experimenten una modificación. La capacidad para realizar
esfuerzos prolongados con intensidad submáxima depende,
prácticamente, de la totalidad de los órganos y los tejidos (corazón, circulación, pulmones y músculos) y está determinada,
entre otros factores, por el V0 2 (cap. 23). Es necesario realizar
las siguientes importantes consideraciones:
El V0 2 máximo en valores absolutos (Limin) sigue un
comportamiento lineal hasta finalizar la pubertad, 16
años para los varones y 13 años para las mujeres.
• El \/0 2 máximo en valores relativos al peso (mL/kg/min), según unos autores, se mantiene después de la pubertad, pero,
en estudios longitudinales, se ha comprobado que el peso aumenta a una mayor velocidad que la velocidad de aumento
del VÜ 2, de manera que el valor de VÜ 2 relativo desciende.
• Las diferencias entre los sexos se ponen de manifiesto de
forma más acusada durante la pubertad. Antes de esta
etapa, el valor del V0 2 de las niñas es igual o aproximadamente el85-90o/o del correspondiente a los niños. Des-
•
Figura 17-13. A) Relación entre la edad cronológica y la altura durante
la época de crecimiento. B) Velocidad de crecimiento respecto a la edad
cronológica. Entre los 13 y los 16 años, según se muestra, se produce la
velocidad pico de crecimiento.
•
•
SISTEMA ENDOCRINO
pués de la maduración, el valor del V0 2 de las niñas es el
70% del valor de los niños.
:: Cortisol y ejercicio
El otro gran reto de los investigadores dedicados a explicar el proceso de adaptación al entrenamiento ha sido la
relación hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal. Como se
expuso en el capítulo 16, existe una relación entre adaptación del organismo al entrenamiento y grado de estimulación corticosuprarrenal, apoyándose en la clásica descripción del síndrome general de adaptación de Seyle. Aunque
el fenómeno de adaptación al entrenamiento es complejo y
no puede adscribirse sólo a una modificación hormonal, el
eje hipotálamo-hipofisario se relaciona con él.
La respuesta de la corteza suprarrenal se relaciona con la
intensidad y la duración del ejercicio. Cuando la intensidad
del ejercicio se eleva, cabría esperar un aumento del cortisol. Sin embargo, únicamente cuando la intensidad supera
un determinado valor se aprecia un cambio significativo de
la concentración de cortisol. Los investigadores difieren en la
intensidad a la que se produce un aumento significativo de la
concentración de cortisol: con una intensidad menor al 40%
no hay cambios significativos, y sólo se producen a partir de
una intensidad del 70%. La duración del ejercicio submáximo (mayor del25% del V0 2 máximo) superior a 30 minutos
determina un incremento en la concentración de cortisol en
sangre. Ello se debe a la relación entre secreción y eliminación
de cortisol. Cuando esta relación es inferior a la unidad, se elimina más de lo que segrega la corteza, mientras que cuando es
mayor a la unidad se secreta más de lo que se elimina. Cuanto
más elevadas son la intensidad y la duración del ejercicio, mayor es el incremento de la concentración de cortisol.
¿Cómo se explica el incremento de la concentración de cortisol durante el ejercicio? Apoyándose en los mecanismos de regulación de la secreción de cortisol (Fig. 17-6), se puede deducir qué mecanismos pueden explicar el incremento de cortisol
durante el ejercicio. El ejercicio, perseo a través del aumento de
la actividad simpática suprarrenal, condicionaría un aumento
de la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal.
Este mecanismo sugiere que necesariamente se debe registrar
un aumento de la concentración de CRF y ACTH. Con respecto a la respuesta de la ACTH durante el ejercicio, el retraso
de la aparición de esta hormona en sangre y la dificultad en su
determinación han conducido a resultados contradictorios. De
la misma manera que para el cortisol, parece que la ACTH se
relaciona de forma similar con la intensidad y la duración del
ejercicio. Finalmente, se ha establecido la teoría de una posible acción directa del ejercicio sobre la corteza suprarrenal. Por
todo lo mencionado, en la figura 17-6 se ha remarcado con
mayor grosor la acción del ejercicio sobre la adenohipófisis en
relación con la acción sobre el hipotálamo.
La relación entre la intensidad del ejercicio y la estimulación
simpática suprarrenal explicaría en parte por qué no se registra
una elevada concentración de cortisol con bajas intensidades de
ejercicio. Se entiende que cuando las necesidades metabólicas
son pequeñas no se requiere una estimulación de la corteza suprarrenal. Sin embargo, la respuesta de la ACTH y del cortisol
durante el ejercicio de duración prolongada e intensidad elevad!.
tiene una explicación más compleja que la presentada en la figura 17-6. El cortisol intervendría en el control de la glucenñz
como hormona «permisiva», por sus efectos metabólicos so el metabolismo de los carbohidratos (hiperglucemiante), p
el control principal de la glucemia se logra por las hormonas
páncreas. Se ha demostrado que tanto laACTH como el con:in.
incrementan su respuesta en estados hipoglucémicos e hipoinsnlínicos. Además, hay que añadir que el aumento de la tempe12tura central es un estímulo potente para la liberación de ACIH.
La hipotética modificación de los niveles de ACTH y m-riso! con el entrenamiento ha sido objeto de una gran co
troversia. Mientras algunos autores han encontrado menores
concentraciones de estas hormonas en individuos entrena
respecto a no entrenados, otros obtuvieron niveles de cortisol
menores o no observaron diferencias significativas, durante ~
fuerzos submáximos. Estos resultados tan dispares pueden
debidos a la propia metodología, en la que es necesario conmr
lar muchas variables: ritmo de secreción, momento del ciclo
entrenamiento, nivel de actividad física, carga de trabajo rektiva y concentración de cortisol medida (cortisol total, cortisol
unido a proteínas o cortisollibre). Por consiguiente, es difí
explicar cómo se «adapta>>el eje hipotálamo-hipófisis-corteza
suprarrenal al entrenamiento. Un análisis racional de la figura
17-6 indicaría que, como el atleta desarrolla un mayor esuis
sobre el eje al realizar mayor trabajo, la concentración hormonal debería ser más elevada en éste que en un individuo
entrenado, con cargas máximas relativas. Por el contrario,
valores submáximos de intensidad, la mejor regulación de
glucemia y un posible mejor aclaramiento en los atletas determinarían un valor más bajo respecto a los sedentarios.
La aplicación del síndrome general de adaptación (SGA)
mecanismo de adaptación al entrenamiento tendría su susten
en la modificación del eje hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal. La figura 17-14, complemento ilustrativo de la infor
mación aportada en el capítulo 16 (v. Adaptación hormonal _
entrenamiento), muestra el SGA de Seyle aplicado al proceso
entrenamiento. Cuando el organismo se encuentra en perí
de adaptación a la carga, se produciría una activación del eje
potálamo-hipófisis-corteza suprarrenal, con el consiguiente
mento de la concentración de cortisol. Una vez que el organis
se ha adaptado a la carga del entrenamiento, el eje regresa a
nivel inicial de actividad funcional, siendo la concentración
cortisol similar a la de partida antes de comenzar el entrenarnie
to. Si en este momento se incrementa la carga de entrenamiem
Adaptación al entrenamiento
~
Corti so l estable
Sobreentrenamiento
~
Aumen to del cort isol
Proceso del entrenamiento
Figura 17-14. Paralelismo entre los fenómenos que se suceden en el síndrome propuesto por Seyle (síndrome general de adaptación) y el proceso
de adaptación al entrenamiento.
Hormonas bajo el control hipotálamo-hipofisario
el organismo se vuelve a adaptar. Sin embargo, si la intensidad es
superior a la capacidad de adaptación del organismo, se produce la fase de agotamiento, fatiga crónica o sobreentrenamiento,
en la que hay un «deterioro» transitorio de la actividad del eje
hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal.
•
Posible alteración del eje a consecuencia
del ejercicio
Cuando el estrés que constituye el ejercicio llega a ser <<exagerado», el eje hipotálamo-hipofisario puede responder de
forma inadecuada y originar alteraciones de las glándulas que
se encuentran bajo su control. A continuación se resumen las
alteraciones encontradas en los deportistas relacionadas con
una posible alteración del eje hipotálamo-hipófisis-glándula.
:: Cortisol y fatiga crónica (sobreentrenamiento)
Así como se ha sugerido la adaptación del eje hipotálamohipófisis-corteza suprarrenal, se ha propuesto a la alteración de
dicho eje como mecanismo que explicaría en parte el estado
de fatiga crónica (sobreentrenamiento). Una de las hipótesis
que se han establecido para justificar este estado del organismo
en los deportes aerobios es un desequilibrio entre el catabolismo y el anabolismo. Por ello, los científicos pensaron que esta
modificación de la relación anabolismo/catabolismo podría ser
valorada por la relación hormonal de aquellas hormonas que
de forma más significativa intervenían en el control de ambos
procesos del metabolismo. Se ha propuesto el índice testosteronalcortisol como indicador de sobreentrenamiento.
Gonadotropinas, ovarios y ejercicio
Diversos estudios han determinado una mayor incidencia
de amenorrea (ausencia de menstruación) en las deportistas
respecto a las sedentarias. No obstante, el porcentaje difiere
según el criterio que define este problema. Los factores que
pueden ser responsables de esta mayor incidencia de amenorrea son: composición corporal (o/o de grasa), nutrición,
genética y entrenamiento. ¿Cómo inciden estos factores en
el mecanismo de retroalimentación hipotálamo-hipófisisovario? La figura 17-15 muestra, de forma resumida, los
mecanismos propuestos que podrían explicar la amenorrea:
• El ovario <<no responde>> al estÍmulo del eje hipotálamohipofisario, lo que sugiere que los niveles de GnRH y
gonadotropinas son normales.
• El eje hipotálamo-hipofisario <<no estimula» de forma adecuada el ovario, siendo los niveles hormonales del eje bajos.
De las dos posibilidades, la más admitida por los investigadores es la amenorrea hipotalámica, que se conoce como
amenorrea hipotalámica funcional inducida por el ejercicio.
Como se muestra en la figura 17-15, el aumento de determinadas moléculas podría desencadenar una alteración en el
control de la GnRH. Entre estas moléculas se encuentran: neuropéptidos, catecolestrógenos, IGF-1, leptina y las hormonas
tiroideas. La consecuencia sería que la hipófisis no segregaría
l j__
...
IGF-1
C"ocoTógeoo;
Leptina
T,fT 4
•
Péptidos
opiáceos
E-st-im-u-la...-Jón
la secreción
de
CRF, ACTHdey prolactina
J
Hipotálamo
1
~
Hipófisis
1
Ovario
Inhibición
de la retroalimentación
positiva
.J
Estrógenos
Figura 17-15. Mecanismos propuestos que podrían explicar la amenorrea de la deportista. Múltiples factores podría incidir sobre la secreción
del hipotálamo, de manera que seria menor la estimulación sobre la adenohipófisis. La consecuencia de un descenso de las hormonas adenohipofisarias es una menor secreción de hormonas ováricas. ACTH: hormona
adrenocorticotropa o corticotropina; CRF: factor liberador de ACTH; IGF-1:
somatomedina 1; T3 : triyodotironina; T4 : tetrayodotironina (tiroxina).
gonadotropinas suficientes y, como consecuencia, se provocaría un descenso de los niveles de estrógenos y progestágenos,
con acortamiento de la fase luteínica (< 7 días).
Por otra parte, en aquellos deportes con una elevada exigencia a edades tempranas, se registran retrasos en la menarquía. La figura 17-16 muestra los factores que pueden incidir
en el retraso de la menarquia. Muchos investigadores opinan
que el descenso de calorías o la deficiencia en ciertos componentes de la nutrición condicionarían un descenso del ·peso
graso, que desencadenaría las irregularidades del ciclo ovárico.
El mecanismo sugerido sería que el descenso de grasa corporal condicionaría una disminución en la aromatización de las
hormonas esteroideas. Sin embargo, otros investigadores no
muestran una relación tan directa entre nutrición-amenorrea
(aunque la nutrición puede ser coadyuvante) y el proceso del
lngesta y hábitos nutricionales
¿Peso crítico?
L,;,~,..,
Genética
Entrenamiento/
sobreentrenamiento
1"''"'"
1
Amenorrea
Figura 17-16. Esquema simplificado de los factores relacionados con el
rendimiento deportivo, que al actuar sobre el hipotálamo podrían determinar la aparición de la menarquia.
·
1
1, ••
•
SISTEMA ENDOCRINO
entrenamiento. Estos investigadores dan más valor a las características del entrenamiento (intensidad y volumen).
Otra cuestión que genera debate es la relación entre rendimiento y maduración biológica. La 6.gura 17-17 muestra
los cambios de las concentraciones de FSH y LH con la edad.
Se desconoce cómo se produce la activación de las gónadas
durante la pubertad. En gran medida, se encuentra genéticamente programada, pero también está influida por factores
étnicos, climáticos, sexuales y nutricionales. El <<despertar>>
del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas cuando comienza la
pubertad entra dentro del terreno de la hipótesis científica,
de manera que se remite al lector a monografías específicas.
La 6.gura 17-17 muestra los cambios gonadales y de las hormonas (FSH, LH y testosterona), en relación con la edad
biológica, determinada según los estadios de Tanner.
Nótese como el incremento de hormonas adenohipofisarias
es más acusado en las niñas que en los niños, tanto para la FSH
como para la LH. En las niñas, el incremento de secreción de
FSH y LH coincide con los estadios 2 y 3 de Tanner para la
glándula mamaria, mientras que el aumento en los niveles de
A
8
e
Figura 17-17. Representación de los cambios de la hormona foliculostimulante (FSH) (A), la hormona luteinizante (LH) (B) y testosterona-estradiol (C) en relación con la edad biológica, caracterizada según los estadios
de Tanner, que se valoran por el desarrollo de los caracteres sexuales primarios (desarrollo de las gónadas [G] en el varón y de la glándula mamaria
[B, del inglés breas~ en la mujer) y secundarios (disposición del vello púbico) en cinco estadios. Los números de 1 a 5 se refieren, naturalmente, al
grado o estadio de desarrollo, correspondiendo el 1 al grado de desarrollo
del ni.ño-niña y el 5 al del adulto.