GINECOLOGÍA
ILLESCAS GONZALEZ DANNA PATRICIA
Clinica propedéutica
Historia clinica completa
•
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•
•
Ficha de identificación
Antecedentes heredo familiares
o Presentación de la pubertad
Antecedentes personales no patológicos
o Si fuma/ grupo de sangre (complicación
de embarazo)
o Estados de estrés que pueden alterar el
eje hipofisiario
o Deportistas de alto rendimiento
(alteración de la menstruación)
o Religión (Testigos de jehová que niegan
la transfusión)
Antecedentes personales patológicos
o Antecedentes quirúrgicos (legrados) //
ejemplo paciente de 20 años, que desea
embarazo ha tenido dos legrados (el
ultimo se ha realizado hace un año) la
paciente refiere no presentar sangrado,
pero si cólicos cada mes
▪ El motivo puede ser que el
legrado
haya
sido
tan
traumático
que
produce
Sinequia
(adherencias
patológicas de las paredes
uterinas)
▪
El cólico mensual puede
significar que se sigue ovulando
o Diagnostico diferencial del sangrado de
la primera mitad el embarazo
▪ Riesgo de aborto
o Edad promedio que se presenta la
menopausia 48-52 años, el climaterio
empieza en promedio a los 42 años
Antecedentes gineco obstétricos
1.
2.
3.
4.
•
•
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•
•
•
•
•
•
•
Crecimiento acelerado
Telarca / crecimiento de las mamas
Pubarca (crecimiento del vello púbico)
Menarca (menstruación) fin de la pubertad
Ciclos
Algomenorrea (dolor en la menstruación)
Inicia de vida sexual activa
Parejas sexuales
ITS
DOC: detección oportuna de cáncer, realiza el
Papanicolau, realizar en mujeres con vida sexual
(recomendado hasta los 65 años)
DOCMA Detección regular de cáncer de mama
(considerar antecedentes heredo familiares),
Hasta los 69 años se puede hacer mastografía, y
se recomienda desde los 40 años, aunque si se
tienen antecedentes se pueden hacer 10 años
antes
MPF métodos de planificación familiar
FUM Frecuencia ultima menstruación
Gestas
Clasificación ciclo menstrual
➢ Frecuencia 24-38 días
o Opsomenorrea ciclo >35 días
o Proiomenorrea <25 días
➢ Duración 4.5-8 días
o Oligomenorrea <2 días
o Polimenorrea >8 días
➢ Cantidad 5-80 ml/ciclo
o Hipermenorrea >80 ml
o Hipomenorrea <30 ml
Exploración física
•
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•
•
•
Signos vitales
IMC (px con sobrepeso o bajo peso pueden tener
problemas en el ciclo menstrual)
Cabeza (cara presencia de acné)
Cuello (problemas de tiroides)
tórax
abdomen
Exploración de mamas
Px que no haya iniciado vida sexual, se puede hacer tacto
rectal
Estudios de laboratorio y Gabinete
• CH, QS, EGO, CULTIVOS
• “Perfil hormonal”
• USG
• Tac
• Resonancia magnética
La bata debe ir con abertura adelante y las dos mamas
deben estar descubiertas para observar ambas al mismo
tiempo
Recordando que existen diferentes tipos de utero, la
importancia de saberlo es no lastimar a la paciente
Es importante tocar los fondos de saco
Eje hipotálamo hipófisis ovario
El eje o sistema hipotálamo-hipofisario es un
sistema cuya función es mantener la regulación y
equilibrio de los niveles hormonales hipofisarios, los
cuales a su vez coordinan otras funciones del organismo
tales como el crecimiento somático, la maduración
gonadal, cambios de adaptación al estrés, lactancia etc
La regulación del ciclo menstrual ocurre por
retroalimentación de hormonas que actúan sobre el SNC
Hipotálamo
➢ Estructura cerebral parte del diencéfalo con un peso
de 10 gramos.
➢ Se encuentra por debajo del tálamo y la porción
inferior de las paredes laterales del tercer ventrículo
y por encima del quiasma óptico.
➢ Conectado directamente con la hipófisis
➢ No es una estructura aislada dentro del SNC
➢ Existen vías de retroalimentación que emiten
estimulaciones nerviosas hacia el hipotálamo
➢ Existen asas de retroalimentación largas cortas y
ultracortas
Se divide en
➢ Z medial
➢ Z lateral
➢ Z periventricular
Cada zona se divide en
➢ A anterior
➢ A posterior
➢ A dorsal
Hipófisis
Es el origen de toda la producción de hormonas
hipofisiarias
La parte posterior de la Hipófisis se considera una
extensión directa del hipotálamo
Se divide en tres regiones
•
Anterior
No compuesta por tejido neuronal
Carece de riego arterial directo (flujo
sanguíneo por sistema porta)
•
Intermedia
•
Posterior
Irrigados por arterias hipofisiarias
superior media e inferior
Extensión física del hipotálamo
Hormonas hipotalámicas
Los factores hormonales hipotalámicos tienen
principalmente una acción estimuladora sobre la
hipófisis excepto en el caso de la PRL (prolactina)
✓ H. Liberadora de Gonadotropina GnRH /
estimula la secreción de LH (H. luteinizante) y
FSH (H Folículo estimulante), Su liberación es
pulsátil (cada 60-120 minutos)
✓ H. Liberadora de corticotropina CRH / estimula la
secreción de POMC (propiomelanocortina) que
posteriormente se fragmenta en endorfina, MSH
(Hormona melanocitoestimulante) y ACTH, de
manera que su acción principal es estimular la
secreción de ACTH
Hipófisis anterior
✓ H. liberadora de hormona de crecimiento GHRH
estimula la secreción de H de crecimiento (GH)
✓ H liberadora de Tirotropina (TRH) estimula la
secreción de TSH y la prolactina
Las células de la Hipófisis se clasifican según su tinción en
•
•
•
Acidófilas
o HG
o ACTH
o Prolactina
Basófilas
o FSH
o LH
Cromófobas
o TSH
Prolactina
Compuesta por 198 aminoácidos
Su secreción está regulada por la secreción hipotalámica
de dopamina
Su aumento condiciona amenorrea y galactorrea
Estimulan su liberación GABA, TRH, endorfinas,
angiotensina II
✓ La prolactina se ve involucrada mucho en
alteraciones menstruales como amenorrea
✓ Frecuente que px con hiperprolactina se vea
afectado la tiroides, (hipotiroideo)
TSH
Se sintetiza en núcleo arqueado del hipotálamo
Estimula la secreción de T3 y T4
Hipo e hipertiroidismo condicionan a menudo disfunción
anulatoria por acción en eje H-H-O
ACTH
•
•
•
Se secreta como respuesta al factor liberador de
corticotropina
Estimula la secreción de glucorticoides suprarrenales
Regulación por retroalimentación negativa por
cortisol
Hormona de crecimiento
Se secreta como respuesta al factor liberador GHRH
Se secreta de forma pulsátil y su producción máxima es
durante el sueño
Participa en la mitogénensis ósea, función del SNC,
composición corporal y desarrollo mamario y
cardiovascular
GnRH
Hormona liberadora de gonadotropina
Decapéptido encargado de la secreción
gonadotrofinas
Regula de forma simultánea la secreción FSH y LH
Se secreta de forma pulsátil
Vida media de 2 a 4 minutos
o
o
o
de
Síntesis y almacenamiento de gonadotrofinas
Activación de gonadotropinas desde la reserva aun
deposito para su secreción directa
Secreción directa de las gonadotropinas
El efecto anticonceptivo es la progesterona y esta
progesterona simula un embarazo afectando la
liberación de FSH y LH y por consecuencia la ovulación
Por mecanismo de retroalimentación negativa afecta la
producción de GnRH
Hipófisis posterior
Secreta Oxitocina y arginina-vasopresina
Oxitocina
•
•
•
•
9 aminoácidos
Núcleo paraventricular
Participa en contracciones uterinas y contracciones
mioepiteliales del conducto lactífero
Su secreción es estimulada por reflejo de succión y
estimulación del cuello uterino y la vagina
Arginina-Vasopresina
•
•
•
Conocida como H. antidiurética
Se produce en núcleo supraópticos
Regula el volumen, la presión y osmolalidad de la
sangre
En la px postmenopáusica se ve afectado el ovario
Nota el GnRH no se puede medir, pero si se puede
cuantificar Estrógeno y Progesterona
Ciclo ovárico
Ciclo genital femenino
Hemorrágica o menstrual: Día que comienza el sangrado
Proliferativa o folicular: 4-14 días (ovulación)
Secretora o
hemorrágica
Hormonas ováricas: Estrógenos y Progesterona
Definición
•
•
Desarrollo de los folículos, ovulación y formación del
cuerpo lúteo.
Hormona folículo estimulante (FSH) y hormona
luteinizante (LH) dan lugar a cambios cíclicos en los
ovarios
lútea
termina
cuando
inicia
fase
Eje Hipotálamo-Hipófisis
▪
▪
▪
Produce GnRH: Estimula en la hipófisis la producción
de LH y FSH, de manera pulsátil
Pulsos lentos → FSH
Pulsos rápidos → LH
Estas hormonas se ven alteradas cuando GnRh se ve
afectada
La FSH actúa en la primera fase del ciclo menstrual
Para que se escoja el folículo dominante es el que tendrá
mas receptores de FSH y mientras avanza ciclo se irán
haciendo receptores de LH
Recordar las células de la TECA se formará el cuerpo lúteo
Un quiste folicular puede ser fisiológico dependiendo en
el día que se observe (por ultrasonido)
Células de la TECA producción andrógenos que por
acción de la aromatasa se convierte en estrógenos
Células de la granulosa produce estrógenos
Hormona folículo estimulante
Fase 1: Crecimiento de cohorte folicular y selección del
folículo dominante
Fase 2: Segundo pico antes de la ovulación
o
o
o
Crecimiento de la granulosa
Actividad aromatasa
Aumenta receptores de FSH
Todos los folículos con los que se nace se van perdiendo
conforme avanza la vida hasta la menopausia
Hormona luteinizante
o
o
o
Un solo pico (ovulatorio)
Efecto gatillo de los estrógenos → ovulación
Estimula crecimiento de la teca que produce
andrógenos, favorece la luteinización del
folículo
Pregunta: SI una paciente regla cada 45 días cada cuanto
día se recomienda coito programado para fines
reproductivos, coito al día 31 … (45 menos 14)
Cuando se pediría niveles de progesterona ya que ovulo
el día 31, y los niveles aumentan 6 o 7 días después por lo
que se pide próximamente en el día 38
Px alteraciones menstruales, se pide perfil hormonal
Notas cuánto dura la fase folicular y la fase lútea
Ciclo endometrial
Capas del utero
Precursores de los estrógenos los andrógenos
Endometrio es el revestimiento del útero, un órgano
hueco y muscular de la pelvis de la mujer
Miometrio capa muscular externa
Perimetrio Membrana que recubre el útero y está unida
al miometrio
Dentro de las capas musculares
Son las que hacen que posible las contracciones del
embarazo
Las fibras en 8 hacen que en el puerperio no haya
sangrados excesivos
 CAPA EXTERNA:
Longitudinales
prolongan
ligamentos.
se
hasta
 CAPA MEDIA:
Fibras entrelazadas (forma
de 8)
 CAPA INTERNA:
Fibras transversas
forman esfínteres.
que
Fase proliferativa

Crecimiento mitótico de la decidua funcional,
para volver a preparar la implantación
embrionaria.

Regulada por estrógenos

Al inicio el grosor del endometrio es de 1-2mm.

Crecimiento de las glándulas endometriales.
Fase secretora

OBJETIVO: producir un endometrio rico en
nutrientes para las condiciones adecuadas para
una fecundación (blastocisto)

Presencia de productos de secreción de
polimorfonucleares ricos en proteinas, glucógeno
hacia la luz glandular.

Endometrio de 5-6 mm de grosor
Fase Hemorrágica


Ocurre cuando el ovocito no ha sido fecundado
Se descama la capa funcional del endometrio.
40 ml de sangre
35 ml de líquido seroso
1. Destrucción de cuerpo lúteo
2. disminuye los esteroides endometriales /
estrógenos, progesterona/
3. lo que genera espasmos de arterias espirales
Desarrollo sexual normal
La identidad sexual de una persona (la identificación de
un sujeto como varón o como mujer) constituye el
resultado final del sexo genético, hormonal y
morfológico.
La identidad sexual:
• Sexo genético
• Sexo gonadal
• Genitales internos
• Genitales externos
• Características sexuales
• Rol asignado por la sociedad
Va a depender del cromosoma y la diferenciación a partir
de la semana 8
Los conductos paramesonéfricos están presentes en los
embriones de ambos sexos
Que órganos dependen de los conductos de Müller (los
ovarios no dependen de estos conductos)
o
El sexo genético va a determinar el sexo gonadal (quien
determina el sexo es cromosoma y es si se diferencia en
testículos u ovarios) y la influencia de hormonas es que
tiene que ver el desarrollo sexual secundaria.
Si hay una falla en el cromosoma se verá afectado la
diferencia de las gónadas y eso afectará las hormonas lo
que también influye en el comportamiento
o
o
o
o
En las mujeres se desarrollan para formar las
trompas uterinas
Trompas uterinas
Utero
Cérvix
Dos tercios superiores de la vagina
En el hombre desaparece
Dentro de este desarrollo sexual quien determina el sexo
es el cromosoma y el gen Sry que es el determinante del
sexo
Las células de Sertoli producen la hormona
antimulleriana que inhibe el desarrollo del conducto
paramesonéfricos de Müller
Células de Leydig produce testosterona que promueve el
desarrollo del conducto mesonéfrico (de Wolff) que a
través de la 5 alfa reductasa pasa a ser
dihidrotestosterona que viriliza los genitales externos
El conducto de Wolf o conducto mesonéfrico es una
formación embrionaria doble presenta los mamíferos
que conecta los riñones primitivos (mesonefros) con la
cloaca. En el embrión femenino el conducto de Wolff se
atrofia, encontrándose únicamente vestigios en la vida
adulta, en los varones da lugar en el adulto al epidídimo,
conducto deferente y vesículas seminales.
Desarrollo sexual anormal
•
•
•
Hermafrodita verdadero
Pseudohermafrodita masculino
Pseudohermafrodita femenino (tiene gónadas
femeninas, pero tiene características fenotípicas
masculinas)
Trastornos de la endocrinología fetal
➢ Masculinización femenina
(pseudohermafroditismo femenino)
o Hiperplasia suprarrenal congénita
o Elevación de andrógenos en circulación materna
Deficiencia de aromatasa (p450)
✓ Poseen ovarios
✓ XX
✓ Genitales externos no son los de una mujer normal
Hiperplasia suprarrenal congénita
✓ Genitales externos masculinizados
✓ Producción de andrógenos excesiva en g.
suprarrenal por tumor o hiperplasia.
✓ Existe un aumento de clítoris. (incluso en casos
extremos se puede presentar un pene)
✓ Alteraciones anatómicas de uretra y vagina
✓ No hay secreción de AMH (hormona Anti
Milleuriana)
✓ Trompas de Falopio, útero y vagina se
desarrollan con normalidad.
✓ No hay desarrollo de conductos de Wolff
✓ Puede haber fusión excesiva de labios antes de
la semana 12 y generar hipospadias (Trastorno
en el que el orificio del pene se encuentra en la
parte inferior del órgano y no en la punta.
✓ Antes de la semana 12 ambigüedad completa.
✓ Aparición de vello púbico entre los 2 y 4 años de
edad y posteriormente vello corporal y barba
✓ Edad ósea es avanzada a los 2 años
✓ Cierre epifisiario precoz-----talla baja
✓ Desarrollo masculino, acné, voz grave y
amenorrea primaria.
Cambios comunes en bebés con Hiperplasia
Suprarrenal congénita
o
o
o
o
o
Perdida de sal
Hipertensión
Hipoglucemia
Nausea
Vomito: hiponatremia, hiperpotasemia acidosis y
shock
Causas Hiperplasia suprarrenal congénita
➢ Defecto enzimático suprarrenal
o Carencia de 21 hidroxilasa (p450c21)
o Carencia 11 beta hidroxilasa (p4550 c11)
➢ Defectos enzimáticos suprarrenales y ováricos
o Carencia de 3 beta hidroxiesteroide
deshidrogenasa
▪ Aumento de
dehidroepiandrosterona
➢ Carencia 17 alfa hidroxilasa (p450c17)
o Reducción en la síntesis de cortisol,
andrógenos y estrógeno
Diagnostico Hiperplasia suprarrenal congénita
✓ Niveles elevados de 17 hidroxiprogestero
✓ Na
✓ Determinación
de
pregnelonona,
17
hidroxiprenelonona, dehidroepiandrosterona,
11 desoxicortisol, cortisol y testosterona.
Tratamiento Hiperplasia suprarrenal congénita
✓ Cortisol: hidrocortisona, predisona.
✓ Aldosterona
✓ Cirugía correctiva en base a la identidad sexual
Complicaciones Hiperplasia suprarrenal congénita
Sx. Cushing, osteopenia y talla baja.
➢ Masculinización por elevación de andrógenos
Causas
o Tumor materno
o Sustancias
androgénicas
progestágenos y danazol.
externas:
➢ Masculinización incompleta del varón
✓ Sexo XY
✓ Testículos
✓ Pseudohermafrodistismo:
o Sx de insensibilidad a los andrógenos
o Síntesis anormal de andrógenos
o Testículos
con
resistencia
a
gonadotropinas
o AMH deficiente o ausente
Sx. de insensibilidad a los andrógenos
o Feminización testicular
o 46, XY
o Hay actividad de AMH
o Vagina ciega
o Útero y ovarios ausentes
o LH elevada
o FSH normal o elevada.
Sintesis anormal de andrógenos
o Defectos en la esteroidogenesis testicular
o Testículos resistentes a gonadotropinas
o Hiperplasia suprarrenal lipoide congénita
o Síntesis, secreción o respuesta defectuosas a la
AMH
Pubertad
El inicio de la pubertad se da con un crecimiento
acelerado
primero,
Telarca
crecimiento
mamario,
máximo
crecimiento, Pubarca, y
después se da la
menstruación
(menarca).
Lactancia y Niñez
En el feto ya se producen hormonas el FSH y LH altas a
mitad de gestación. Lo que ocurre aquí es una
retroalimentación inhibitoria gracias a los esteroides.
RN: bajar E2 (estradiol) y P4 (progesterona) y se elevan
FSH y LH lo que hace una producción de estradiol
alrededor de los 2-4 meses. (incluso puede generar
secreciones vaginales o incluso un poco de sangrado, en
los bebes de esos meses)
En lactancia e infancia inicia la retroalimentación
negativa total: esteroides y gonadotropinas bajas entre
los 6-8 años.
Niña/ Teoría del gonadostato
Sugiere
que
los
niveles
bajos
de
estrógenos/andrógenos liberados por las
gónadas
prepúberes
ejercen
una
retroalimentación negativa sobre la secreción
del GnRH antes de la pubertad.
un Gonadostato es
sensible
a
retroalimentación
negativa
de
E2
(estradiol)
Con estas cantidades
de estradiol: 10 pg
ml. Se inhibe la GnRH
Se ha observado que en pacientes con disgenesia
gonadal es 6-15 veces más sensible.
GnRH la que se encuentra inhibida durante la lactancia y
la infancia, reduciendo mucho la producción de
gonadotropinas
Prepuberal
1.-Adrenarquia
Adrenarquia es la producción y aumento andrógenos
suprarrenales. (aunque clínicamente no hay visualización
de ella de forma rápida, sino que lo hace lento, la
manifestación clínica es la Pubarca y el vello axilar)
DHA
(Dihidrotestosterona)
y
la
DHAS
(dehidroepiandrosterona) son hormonas que se
producen en la glándula suprarrenal y al final se
transformara en androstenediona con ayuda de las
enzimas 17 alfa hidroxilasa y 17-20 liasa.
Adrenarquia es antes que Gonadarquia (maduración
sexual) y da paso para que todo este proceso se de
La adrenarquia no va a depender de ACTH, ni
gonadotropinas.
Se cree que la Proopiomelanocortina y la melatonina
pudieran ser un factor hipofisiario estimulador, pero aún
no se ha demostrado nada
2.-Disminución de la inhibición del “gonadostato”.
LH y FSH inhibidas----por concentraciones bajas E2,
influencia inhibitoria central a GnRH.
Hay dos neuroseñales: Acido gamma-aminobutírico
(GABA) y neuropéptido Y. (que van a hacer es que harán
que el GnRH será más sensible las dosis bajas de E2
haciendo que este se encuentre inhibido
Melatonina: glándula pineal
3.-Ampliación gradual de las interacciones GnRHgonadotropinas, y gonadotropinas-esteroides ováricos
(Gonadarquia).
GnRH-gonadotropinas
 FSH a GnRH---pronunciadas al principio.
 LH----ligeras en las prepúberes.
 Células gonadotropas: síntesis y posterior
secreción de gonadotropinas.
 Síntesis esteroidea de folículos ováricos---estrógenos.
Gonadotropinas-esteroides ováricos
Retroalimentación positiva---E2 y LH (para que inicie la
ovulación se requiere de estradiol y haya este pico de LH)
Retroalimentación negativa---E2 e inhibina hacia FSH. (la
inhibina bloquea los receptores de la FSH)
Mayores pulsos durante el sueño. (amplitud y
frecuencia) (se ha visto que durante el sueño se
produzcan mayores cantidades de estrógenos, esto se da
en etapas prepuberales después ya será independiente
sin importa la hora del dia
Pubertad
10 y 16 años:
1. Pautas pulsátiles de LH en sueño.
2. Pulsos similares de menor amplitud durante las
24 hrs del día.
3. Picos episódicos de estradiol (estimula al
endometrio para que inicie la menarquia)
aunque pueden presentar alteraciones con ciclos
de anovulación
4. Maduración de retroalimentación positiva entre
estradiol y LH (ciclos ovulatorios)
La presentación de la pubertad puede variar
• Desarrollo cronológico: genético.
• Localización geográfica.
• Exposición a la luz
• Salud general.
• Nutrición.
• Factores psicológicos.
Diferentes estudios nos dicen que
o Estudios dicen que, a menos altitud, más cerca del
ecuador, zonas urbanas y obesas.
o Frisch: peso corporal crítico (47.8 kg).
o Mayor porcentaje de grasa (16-23.5%) inicia antes la
pubertad
o Anorexia y ejercicio intenso: después.
o Dato curioso no demostrado dice que las niñas ciegas
presentan antes la pubertad
Papel de leptina
Péptido secretado en el tejido adiposo. Circula unido a
proteínas. Actúa sobre las neuronas del SNC (conducta
alimentaria y balance energético es el mensajero y
saciedad. Controla la actividad del generador de pulsos
hipotalámicos
Secuencia de la presentación de la pubertad
 Crecimiento acelerado, Telarca, Pubarca y menarca:
4.5 años (1.5 a 6 años)
 Tanner: europeas sanas. (se usa para evaluar la
presentación de la pubertad, aunque es necesario
tomar en cuenta que está diseñada para poblaciones
europeas)
 Características sexuales secundarias antes en raza
negra que en blanca.
Crecimiento
Las Niñas suelen crecer primero que los niños en
promedio dos años antes que niños. (11-12 a). Se da el
Incremento en la talla entre 6-11 cm.
Su apogeo: 2 años después de brote mamario y 1
año antes de la menarquia.
El crecimiento de los huesos depende de estrógenos
“En promedio, las niñas estadounidenses de raza negra
inician la pubertad entre los 8 y 9 años de edad y las de
raza blanca hacia los 10 años. No obstante, la telarquia o
la adrenarquia pueden producirse normalmente en las
niñas negras ya desde los 6 años de edad y en las blancas
desde los 7”.
Telarquia Primer signo: crecimiento acelerado.
•
•
•
Telarquia: agrandamiento y elevación de los pezones
y areola.
Elevación de la mama: formación del montículo
mamario.
Areola: montículos secundarios.
El crecimiento no depende andrógenos suprarrenales.
Esta Influido por crecimiento intrauterino.
Aumento de esteroides sexuales--- incrementa
somatotropina---estimula IGF-I (factor de crecimiento)
Somatotropina
La hormona sexual estimula la producción de más
hormona del crecimiento aumentando en las placas
epifisarias, y también ayudan a que el cartílago se
convierta en hueso y estimulan la maduración ósea
E2—crecimiento óseo y fusión epifisaria.
Se encuentre en mayor abundancia por la hipófisis
Codificada por 5 genes en el cromosoma 17
Regulado por la somatoliberina, hormonas tiroideas y
glucocorticoides.
IGF-1 (factor de crecimiento insulínico) es la hormona
que regula los efectos de la hormona del crecimiento en
el cuerpo. Se secreta en el hígado
Producción hepática de IGFBP-I está regulada por la
insulina. Es secretada de manera pulsátil y aumenta
durante el sueño haciendo una estimulación
somatoliberina
La Inhibición: somatostatina (núcleos hipotalámicos)
Adrenarquia: después del brote mamario.
Vello axilar 2 años después. (aunque puede presentarse
antes) en 20% vello púbico primer signo.
Cuando se presenta antes la menarquía corre el riesgo
que después ya no se alcance más talla) ocasionando una
telarquia más temprana
Crecimiento dosis
o
o
o
o
o
Se requieren de 100 ng de estradiol/kg.
Velocidad de talla máxima: 20 pg/ml estradiol.
E2 dosis bajas estimulan IGF-I
E2 dosis altas la inhiben.
86% hueso vertebral se adquiere a la edad ósea de
14 años.
E2: varones y mujeres.
Varones: mutaciones en receptor alfa E2 o deficiencias
en la aromatasa.
Andrógenos y estrógenos: varón para masa ósea optima.
Menarquia
•
•
•
•
•
Edad promedio 12.8 años.
Retroalimentación estrogénica positiva en la
hipófisis y el hipotálamo.
Estimula el pico de LH----ovulación.
Anovulación 12-18 meses después de menarquia.
25-50% anovulación por 4 años
Resumen
1)FSH y LH aumentan moderadamente antes de los 10
años de edad.
o
o
Incremento de estradiol.
Aumento de pulsos de LH (sueño): adultos
intervalo de 1.5 a 2 horas.
2) E2: desarrollo mamario, distribución femenina de
grasa, crecimiento vaginal y uterino.
Crecimiento esquelético: E2 bajas dosis---incrementan
somatotropina--- IGF-I
3)Andrógenos suprarrenales contribuyen al desarrollo
fisiológico del vello axilar y púbico durante la pubertad
normal
Adrenarquia: no crecimiento esquelético.
Adrenarquia independiente de Gonadarquia
4)Mitad de la pubertad E2 estimulan endometrio→
Menarquia
5)Ciclos inicialmente anovulatorios.
Respuestas ininterrumpidas y predecibles positivas de
picos de LH al estradiol con ovulación son
acontecimientos puberales tardíos.
Abordaje de amenorrea
Definición amenorrea primaria
1. 14 años
➢ No menstruación
➢ Ausencia de crecimiento
➢ Ausencia de caracteres sexuales secundarios.
2. 16 años
➢ No menstruación
➢ Independiente de crecimiento normal
➢ desarrollo de caracteres sexuales secundarios
normales
Definición amenorrea secundaria
3. Mujeres ya menstruando.
•
•
Ausencia de periodos:
3 ciclos previos o 6 meses de ausencia de
menstruación
Considerar
•
•
•
•
•
•
•
Genitales íntegros. (que no sea un problema
anatómico)
o Vagina, canal vaginal y endocérvix.
Endometrio.
Hormonas esteroideas.
Ovario.
FSH y LH.
GnRH (que no esté bloqueado)
Información bioquímica y biofísica: niveles
hormonales, factores autócrinos y parácrinos y
reacciones celulares.
Embriología
6-8 semanas de gestación: multiplicación rápida
mitótica.
6-7 millones de folículos en la semana 20.
✓ Decrece hasta los 50 años.
✓ Anomalías cromosómicas aceleran la pérdida
celular (45, X)
Evaluación de amenorrea
o
o
o
o
o
o
o
Evidencia disfunción psicológica o stress.
Historia familiar de anormalidades genéticas.
Signos de problemas físicos: estado nutricional.
Anormalidad en crecimiento.
Presencia de genitales normales.
Evidencia de enfermedad el SNC.
Galactorrea:
o “Secreciones
hormonales
usualmente
vienen de conductos múltiples en contraste
con descargas patológicas se deben a
conducto único”
Realizar prueba de Embarazo
Positiva: Anovulación por pues no
mms ya valió cacahuate
Negativa: Anovulación (continuar
diagrama)
Realizar prueba de supresión con
progesterona (PROVERA) 1 tableta x 10 días
Positiva: (PX Menstrua) No se está produciendo
progesterona solo estrógenos, pensar en causas
de anovulación
➢ Síndrome de ovario poliquístico
➢ Hipotiroidismo (se descarta por no tener problemas de
tiroides)
➢ Hiperprolactinemia
Prueba negativa: (Px No menstrua) La px
estrógenos y progesterona, el daño está en
el órgano efector (útero) o vía de salida.
Medir FSH, LH y Estradiol
a) FSH y LH elevadas + Estrógenos disminuidos → Falla ovárica (órgano efector)
b) FSH y LH disminuidas →Falla hipotalámica o Hipofisiaria (continuar algoritmo)
Falla ovárica: La px se puede tratar con anticonceptivos para estimular
menstruación, pero no podrá embarazarse (solo con donación de óvulos), su causa
puede ser inmunológica o secundaria a quimioterapia por cáncer
RM y estimulación con GnRH
RM con alteraciones hipofisiarias y
FSH y LH bajas → Daño hipofisiario
o
o
Tumores
Sx de Sheehan
FSHA y LH aumentan →
Daño hipotalámico
PASO 1
Buscar alteraciones amenorrea
o TSH
o Alteraciones de prolactinemia
o Prueba de embarazo
Buscar posible Hipotiroidismo
Buscar alteraciones Galactorrea
o TSH
o Prolactina
o Alteraciones en la silla turca
Presentaciones de privación de progesterona
o Progesterona parenteral (200 mg)
o Progesterona micronizada VO (300 mg)
o Acetato de Medroxiprogesterona (10 mg diarios
Buscar posible Hipotiroidismo
“Una prueba de sangrado por supresión de
progesterona positiva, ausencia de galacotorrea y
prolactina normal excluyen la presencia de un tumor
significativo a nivel de hipófisis”
PASO 2
PASO 3
Sangrado por
derivación
Descartar
•
•
•
Cariotipo: mujeres menores de 30 a.
Y: Excisión de áreas gonadales: gonadoblastomas,
disgerminomas, tumores del saco de Yolk y
coriocarcinoma.
30% no virilización.
Posibles diagnósticos paso 3
o Hipogonadismo: Hipófisis (Compartimento III), o
Hipotálamo (Compartimento IV).
o Tomografía o Resonancia.
o Problemas visuales o cefalea.
o Amenorrea, sin galactorrea y estudios de imagen
normales: amenorrea hipotalámica.
◼ Amenorrea hipotalámica: supresión de secreción
pulsátil de GnRH.
◼ Diagnóstico de exclusión.
◼ Identificar posibles causas: anorexia y pérdida de
peso.
◼ No manipular ni medir ni hacer pruebas.
Compartimento I
➢ Sx. Asherman: sinequias uterinas.
➢ Tuberculosis.
➢ Esquistosomiasis.
➢ Infecciones pélvicas
(DIU).
➢ 70-80% embarazo
➢ Anomalías Mullerianas:
✓ Himen
imperforado, obliteración del orificio vaginal.
✓ Hematocolpos,
hematómetra
o
hematoperitoneo.
➢ Cirugía
Agenesias Mullerianas:
o Sx de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser.
(1 en 4000 nac)
o Ausencia o hipoplasia de vagina, y usual
ausencia de útero y trompas.
o Crecimiento y desarrollo normales.
o Insensibilidad
a
andrógenos
(feminización testicular):
o Hay vagina, pero no útero.
o Pseudohermafroditismo masculino.
o Cariotipo XY
o Fenotípico femenino
o Falla en la virilización
Insensibilidad a andrógenos
Gen recesivo ligado al X.
• Una niña con hernias inguinales.
• Amenorrea primaria y ausencia de útero.
• Ausencia de vello corporal.
Aspecto eunucoide.
Deben ser removidas las gónadas.
Deficiencia de 17B-hidroxisteroide. deshidrogenasa:
sensibilidad incompleta a los andrógenos.
Compartimento II
Compartimento IV
30-40% disgenesias gonadales: amenorrea primaria y
desarrollo anormal.
•
•
•
•
Hipogonadismo Hipogonadotrópico.
Niveles normales de prolactina.
Evaluación normal por imagen de silla turca.
Prueba de supresión progesterona -.
o
o
o
o
o
o
Pérdida de peso, anorexia, bulimia:
Estado Hipogonadotrópico.
Ejercicio.
Estrés.
Amenorrea postpíldora.
Sx Kallman.
50% 45 X, 25% Mosaico, 25% 46 XX
Amenorrea secundaria:
46 XX, Mosaicos (45 X/46 XX), Deleciones en X, 47 XXX,
45 X
o
o
Sx Turner:
o Estatura baja, cuello alado
o Amenorrea primaria
o Hipoestrogenismo hipergonadotrópico.
o Mosaicismo: Y Excisión de áreas gonadales.
Sx. Swyer:
o Femenino, cariotipo XY, sistema Mulleriano,
niveles de testosterona femeninos normales
y falta de desarrollo sexual.
o Agenesias gonadales.
o Sx resistencia ovárica.
o Falla ovárica primaria.
o Radiaciones y quimioterapia.
Anorexia nerviosa
•
•
•
Comienzo entre los 10 y 30 años.
Pérdida de peso del 25%
Actitudes especiales:
o Negación
o Imagen corporal distorsionada
o Acumulación o manipulación insólitas de
alimentos.
Anorexia nerviosa
Al menos uno de lo siguiente:
• Lanugo
• Bradicardia
• Hiperactividad
• Episodios de atracones (bulimia)
• Vómitos, que pueden ser autoinducidos
Anorexia nerviosa
o
o
o
o
Amenorrea
Ninguna enfermedad orgánica conocida
Ningún otro trastorno psiquiátrico
Otras: estreñimiento, hipotensión, Diabetes insípida.
FSH y LH
son
bajos
Esterilidad es una mezcla de factores
•
•
•
•
•
•
C.T.B: Gráfica de temperatura corporal basal.
o Antes de levantarse, comer o beber.
o No fumar.
o Progesterona es una hormona termógena
o Pico de LH que coincide con el aumento del
nivel periférico de PG a más de 4 ng-ml.
o Sostenido durante 11 a 16 días (14).
o Coito: Cada 36 a 48 horas en un periodo
que abarque 3 a 4 días antes y 2 a 3 días
después de la supuesta ovulación.
o Desventajas: Confirma la ovulación, en
vez de pronosticarla.
•
Progesterona sérica:
o En la segunda mitad del ciclo (21-24 día)
o 3 a 4 ng-ml indica ovulación.
o Durante la fase lútea media, entre la
ovulación y la siguiente menstruación, deben
ser de 10 ng-ml o más.
o Producción hormonal insuficiente por el
cuerpo lúteo.
•
Biopsia endometrial:
o 2 a 3 días de la menstruación esperada.
o Presencia de endometrio secretor
confirma la ovulación.
o Diagnosticar los defectos de la fase
lútea.
•
Vigilancia ultrasónica:
o Desarrollo folicular. / es normal
encontrar quistes fisiológicos
o Ovulación: disminución del tamaño
folicular y aparición de líquido en fondo
de saco.
o Tamaño folicular alcanza un diámetro de
21 a 23 mm.
•
Defecto de la fase lútea:
o Deficiencia relativa de secreción de
progesterona por el cuerpo lúteo.
o Estimulación
inadecuada
del
endometrio.
o Cuando 2 biopsias endometriales ponen
de manifiesto retraso de más de dos días
posteriores al día del ciclo real en el
desarrollo histológico del endometrio.
Factor masculino
Factor cervical
Factor uterino
Factor tuboperitoneal
Factor endocrino-ovárico
Incidencia
• 30 a 40% de los casos de infertilidad: Novak
• 15%: Yen-Jaffe
• Menstruación con regularidad cronológica
• Tumefacción mamaria premenstrual
• Dismenorrea
• Ovulación
Dos pruebas inequívocas:
• Embarazo
• Ruptura folicular (USG)
Pruebas de Anovulación
✓ Citología vaginal seriada
✓ Moco cervical
✓ Temperatura corporal basal (aumenta 7 días
después)
✓ Progesterona sérica
✓ Biopsia de endometrio
✓ Vigilancia ultrasónica
✓ Defecto de la fase lútea
✓ 17 hidroxiprogesterona
✓ Excreción urinaria LH
Citología vaginal seriada:
o 7-14-21-27: en células vaginales
o Cambio de efecto estrogénico a progestacional.
o E: citoplasma grande y tiñe de morado.
o P: núcleos grandes y tiñe azul
o Células naviculadas: más 50% ovulación
• Moco cervical:
o 13 y 14 abundandante, transparente y
filante.
o En seco: cristaliza en helechos, por
efecto estrogénico sobre las células.
o 7 días después: hipercelularidad.
17OH P: 21 y 27 día: +2 ng/dl
Anovulación causas
1.
2.
3.
4.
SNC: insuficiencia hipotalámico-hipofisiaria.
Ovario: Insuficiencia ovárica (falla ovárica primaria).
Hipoestrogenismo y amenorrea.
Defectos en los mecanismos de retroalimentación.
Retroalimentación
✓ Circuitos de asa cerrada.
✓ Positiva: directamente proporcional (mayor
estímulo, mayor secreción)
✓ Explicar la elevación de LH con estradiol.
✓ Más de 200 pg-ml de estradiol por periodo sostenido
(alrededor de 36 hrs)
✓ Prolactina
✓ Hipotiroidismo primario // descartarlo
✓ Ovario
(Disfunción
hipotalámico-hipofisiario):
Síndrome de ovarios poliquísticos.
✓ Corteza suprarrenal
✓ Aumento de la resistencia a la insulina // descartarlo
✓ PRL: Altera la esteroidogenesis en ovario y
producción de FSH en hipófisis.
✓ TRH: factor liberador de PRL.
✓ CSR: HSR congénita benigna de aparición tardía.
✓ Insulina: Androstenediona y testosterona.
Factor de crecimiento similar a la insulina.
SOP
✓ Endocrinopatía más común en mujeres con edad
reproductiva.
✓ 10% de población en EU.
✓ 1935 Stein y Leventhal: mujeres masculinizadas con
amenorrea y ovarios con múltiples quistes.
✓ 1980: fue vinculado con hiperinsulinemia y deterioro
en la tolerancia a la glucosa.
Consecuencias a intermedio y largo plazo asociadas
con SOP:
o Infertilidad
o Aborto espontáneo recurrente
o Depresión y ansiedad
o Hipertensión
o DM tipo 2
o Ateroesclerosis coronaria- ACV
o Dislipidemias
o Colesterol total elevado
o LDL elevado
o HDL bajo
o Triglicéridos elevados
o Carcinoma endometrial
Criterios diagnósticos:
1. Evidência
clínica
o
bioquímica
de
hiperandrogenismo.
2. Oligo-ovulación
3. Exclusión de otros trastornos conocidos, tales como
hiperplasia adrenal congénita o hiperprolactinemia.
Manifestaciones clínicas de SOP
1. Desde acné leve y aumento en crecimiento del vello
terminal en estructuras de la línea media
2. Cambios androides en el hábito corporal.
3. Virilización franca y rápida involucrando
clitoromegalia, engrosamiento de las cuerdas
vocales y caída del cabello: otra causa.
Dx diferencial SOP porcentaje de otras enfermedades
que pudieran ocasionar la infertilidad
SOP……………………….65-85%
Sx de HAIR-AN………….1-5%
Hiperplasia adrenal no clásica…1-8%
Tumor productor de andrógenos. Raro
Idiopática……………………15%
Características de la menstruación con SOP
• Oligo-ovulación:
• Irregularidades menstruales…70%.
• Estrógenos ováricos y de tejido adiposo estimulan la
proliferación endometrial.
• No es estabilizada por la progesterona postovulatoria.
• Sangrado impredecible, cuantioso y prolongado.
A considerar
 Más de 65% presentan obesidad: índice de masa
corporal mayor a 27, distribución abdominalvisceral.
 10 a 15% en la disminución del peso resulta en la
concepción de forma espontánea en más del 75% de
obesas con SOP.
 Acanthosis nigricans:
o Zonas de piel hiperpigmentada, engrosada.
áreas intertriginosas.
o Asociada con hiperandrogenismo: HAIR-AN
o 2 a 5 % de mujeres con hirsutismo.
Diagnóstico de exclusión
• PRL: menos de 20 ng/ml excluir hiperprolactinemia.
• TSH: 0.5 a 4.5 uU/ml excluir disfunción tiroidea.
• Testosterona total: menos de 20 ng/dl
• DHEAS: 600 a 3,400 ng/ml excluir neoplasia
secretora de andrógenos.
• Insulina:
menos
de
20
uU/ml
excluir
hiperinsulinemia.
• 17 a-hidroxiprogesterona: fase folicular menor a 2
ug/l excluir hiperplasia adrenal congénita
Diagnostico con pruebas SOP
HSP (-): SNC y Ovario
FSH y LH están disminuidos: SNC
FSH y LH están aumentados: ovario.
HSP (positivo): Defectos
retroalimentación.
en
mecanismos
de
Tratamiento alternativo
• Dopa: Bromocriptina
• Levotiroxina 50 mcg/día
• Glucocorticoide inhibir ACTH: Prednisona 25 mg 2
veces por semana.
• Metformina: 500 mg 1a semana. ( en px con
resistencia a la insulina)
Patologías para considerar según la amenorrea
✓ Amenorrea Primaria: Sx Rokitansky
o Sx feminización testicular
o Agenesia de Cond. Muller
✓ Amenorrea Secundaria: Asherman: Con ant.
Obst.
▪ Sin ant. Obst: TB
• Esquistosomiasis
Tratamiento SOP
➢ Anticonceptivos orales: 21 días por mes.
➢ Acetato de medroxiprogesterona: 10 mg diario
por 10 días.
➢ Metformina: 500 a 850 mg 3 veces al día
➢ Citrato de clomifeno: 50 a 150 mg por 5 días.
(inductores de la ovulación)
➢ Gonadotropina (FSH/LH): individualizada
AO: suprimen hiperandrogenismo, restauran ciclo
menstrual y previenen la hiperplasia endometrial.
AM: restaura ciclo menstrual.
Metf: induce/facilita la ovulación, facilita la pérdida de
peso, disminuye la hiperinsulinemia.
CC y Gon: restaura el ciclo menstrual, previene HE,
facilita ovulación.
Hemorragia uterina anormal
Es importante pedir fracción beta para determinas ETG
que estará mayor a 100 mil y al no ver un saco
gestacional, pero tener que descartar EE
➢ La fracción alfa
o común con otras hormonas liberadas por la
hipófisis como la TSH (hormona estimulante
de la tiroides), la FSH (hormona folículo
estimulante) o la LH (hormona luteinizante).
➢ La fracción beta
o es exclusiva de la hormona hCG y, por ello,
es la subunidad que detectan los test de
embarazo.
ETG: enfermedad Trofoblástica Gestacional
E.E Embarazo Ectópico
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) es un
grupo de afecciones relacionadas con el embarazo que
se desarrollan dentro del útero (matriz) de una mujer.
Las células anormales empiezan en el tejido que
normalmente se convertiría en la placenta. La placenta
es el órgano que se desarrolla durante el embarazo para
alimentar al feto.
Un bebé puede o no desarrollarse durante estos tipos de
embarazos.
Hay varios tipos de ETG.
• Coriocarcinoma (un tipo de cáncer)
• Mola hidatiforme (también llamado embarazo
molar)
Diferencia de sangrado
•
•
•
Aborto: rojo rutilante
ETG: Acuoso / sin dolor
E.E / Negruzco-interna / dolor punzante
Inspección
✓ simple
✓ instrumentada
Palpitación
✓ movilización
✓ vagina - abdominal
✓ recto - abdominal
Tamaño, superficie y consistencia
✓ Biopsias: cérvix, endocérvix, endometrio
✓ Ultrasonido
Recordar tener cuidado con px menores de edad y que no
han iniciado vida sexual al hacer el tacto vaginaabdominal (de preferencia no hacerlo por problemas
medico abdominal) en caso hacer tacto recto-abdominal
Patología benigna
HEMORRAGIA DISFUNCIONAL
•
•
•
•
Traumatismo
Ectropión
Pólipos
Miomas
o Submucosos /intramuscular/ Serosos son
benignos / los más complicados son
intraligamentario
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Hiperplasia
Hematosalpings
Clinica
• Escasa, intermitente, larga duracion
estrógenos bajos
• Periodo de amenorrea y hemorragia profusa
estrógenos altos hiperplasia endometrial
Conjunto de manifestaciones hemorrágicas
de ciclos anovulatorios
descartada patología orgánica
Joven que no ha alcanzado madurez neuroendocrina
En edad reproductiva con S.O.P
En edad reproductiva obesa
En la perimenopausia
Tratamiento
¿Biopsia de endometrio? →35 años
• Estrógeno + progestágeno
o Ee2 30 MCQ. Noreidrona
Px con estrógenos bajos y progesterona dar
combinados
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
Lesión
Inflamación
Ectropión
Pólipos
Miomas
Hiperplasia
Hematosalpings
Neoplasias
Cacu
Adeno c.a.
Sarcoma
C.a. trompa
Que descartar
• Orientación clínica
• signos y síntomas agregados
• dispareunia
• hemorragia post - coito
• hiperpolimenorrea
• ¿anovulación?
• dolor cíclico en fis
• antecedente de OTB
•
•
•
•
•
•
•
Progestageno 170 H (niveles altos de estrógenos)
Estrógeno
Bloqueador de prostaglandinas (AINES) ayudar a
disminuir sangrados
Anticonceptivo oral combinado
• 1 x 3 x 7 fase intensiva
• 1 x 1 x 21 fase de sostén
4-5 meses
Progestageno
• 10,14 días cada mes
• segunda mitad
• 10 - 14 días cada dos meses
Dx. Y tx de la anovulación
Estrógenos: endometrio denudado
o e. Conjugado 25
mg. Iv
Enfermedades de transmisión sexual
CLASIFICACION
Vaginosis bacteriana
Pronostico
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
▪
•
•
curables
incurables
Etiología
•
•
•
•
bacterias
hongos
parásitos
virus
No confundir alguna infección con la Atrofía fisiológica
que sufre las secreciones vaginales con la llegada de la
menopausia se puede acidificar este fluido generando
resequedad, prurito y un poco de ardor
Vaginitis inespecífica
Vaginitis por haemophfilus
Corynebacterium
Vaginitis anaeróbica
Gardnerella
Mobiluncus s/p
Anaerobius - bacteroides peptost
Ausencia de lactobacilos
(n = 3.5 - 4.5)
Morfotipos observados en el frotis obtenido del fluido
vaginal en la vaginosis bacteriana
Asociadas a:
•
•
Fluido vaginal (abundante)
- vaginosis bacteriana
- candida
- tricomona
Secreción cervical y/o Uretritis (abundante)
- gonorrea
- c. Tracomatis
- micoplasma
T.s ulcerativas, asociadas a linfadenopatia inguinal
▪
▪
▪
▪
Sífilis
Cancroide
Linfogranuloma venéreo
Herpes simple
E.t.s asociadas a lesiones no ulcerativas
▪ Papiloma (verrugas condiloma)
▪ Molusco contagioso
▪ Ectoparasitos de transmision sexual
E.t.s virales con implicaciones sistemicas
• Infección por citomegalovirus
• Infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana
• Hepatitis viral
Nosología asociada a vaginosis
pacientes ginecológicas y obstétricas
bacteriana
➢ Ginecológicas
o Displasia del cérvix
o Cervicitis mucopurulenta
o Endometritis
o Enfermedad pélvica inflamatoria
o Salpingitis
o Celulitis de cúpula posthisterectomia
o Infección urinaria recurrente
➢ Obstétricas
o Coriamniotis
o Endometritis postparto
o Parto prematuro
o Ruptura prematura de membranas.
en
Diagnostico diferencial de la candidiasis vaginal
Tratamiento de la candidiasis vaginal
Tópicos
✓ Miconazol: 100 mg intravaginal cada 24 horas por 15
días
✓ Clotrimazol: 100 mg intravaginal durante 6 días
✓ Nistatina: 100000 ul cada 24 horas por 15 días
✓ Isoconazol: 600 mg dosis única
Sistémico
✓ Ketoconazol: 200 mg cada 12 horas por 3-5 días vía
oral
✓ Itraconazol: 100 mg cada 24 horas por 15 días vía oral
✓ Fluconazol: 150 mg dosis única
Cérvix en fresa por tricomonas
Bartolinitis (inflamación del conducto donde se acumula
secreciones, asociado a gonorrea y clamidia, genera
abcesos.
Virus del papiloma Humano
n
n
n
n
n
n
n
Género : papilomavirus
Familia : papomaviridae
Genotipos: secuencia de nucleótidos
genoma – 100
Tropismo: mucosos y cutáneos
del
Benignas →bajo riesgo → 6-11-30-42-43-44
Malignas → alto riesgo → 16-18-31-33-35-39
DNA → genoma celular
Factores causales
n
Necesario
n V.P.H/93% (16)
n
Suficientes N° de compañeros
n Raza
n Relaciones lesbianas
n Ropa
n Anticonceptivos orales
n Transmisión vertical
n Líquido amniótico
n Mucosa faríngea
n Incremento en embarazo (cambios en el sistema
inmune
n Herpes
n Citomegalovirus
n Epstein-Barr
n C. Tracomatis
n Tabaquismo
Análisis
n Citología
n Detección DNA – VPH
n Hybrid capture II
n Colposcopia
n Biopsia (lo ideal es corroborar)
n Citología con base liquida
n
n
n
n
n
n
ASCUS
AGUS
NIC I
NIC II
NIC III
C.C. IN SITU
¿EXPECTANTE?
ACTIVA
Expectante: Vigilancia con cuidado a ver como se
desarrolla
Cancer cervicó uterino
Antecedentes
•
•
•
•
•
1940 g papanicolaou: citología cervical de tamizaje
1968 Richard: NIC 1-2-3 ca in situ
1990 Richard: bajo grado (VPH NIC 1) alto grado
(NIC 2 – 3)
1991
sistema Bethesda
2001 NIC: revisión sistema Bethesda
Cérvix normal con epitelio plano de color rosado y
superficie lisa.
Lo importante es el epitelio del endocérvix y del
exocérvix
Atrofia cervical con numerosos vasos
transparentan por el escaso grosor epitelial
que
se
De acuerdo con la etapa se observa la columna
escamocolumnar
Epitelio cervical. Estructura histológica esquemática con
dependencia de la acción de las hormonas sexuales.

Epitelio vaginal plano normal.
Endocérvix Células epiteliales cilindricas secretoras con
núcleos basales

Epitelio vaginal atrófico de la postmenopausia.
Unión escamosa cilíndrica
Representación citológica esquemática de epitelio
cervical con dependencia hormonal
Histología del Ectocérvix
Epitelio Escamoso
Epitelio Columnar
Citología // Consideraciones técnicas
Preparación de la paciente
1.-no irrigación
48 hrs previas
2.-no menstruación
3.-no medicamentos intravaginales
4.- no acto sexual la noche anterior
5.-6-8 sem.post-parto
Exploración
1.-tomar pap antes de explorar
2.visualizacion completa del cérvix
3.no lubricación al especulo
4. Pap previo a colposcopia o muestra vph-dna
Citología //Obtención de la muestra mixta
1.- Espátula de ayre exocérvix
Girar 360 grados
Deslizar en el portaobjetos por ambos lados
De la espátula
Metaplasia Escamosa
Se define como la sustitución que experimenta el epitelio
columnar por epitelio escamoso como respuesta a un
estímulo.
2.cepillo endocervical
Girar más de 180 grados
Se desenrolla en el portaobjetos en
Dirección opuesta a la toma
Colocar ambas muestras en 1 un solo portaobjetos
menos de 1 min de la toma
en
DETECCION OPORTUNA
CITOLOGIA CERVICAL
1940 G. PAPANICOLAOU
Sensibilidad 78 %
Especificidad 96-99 %
COLPOSCOPIA
1925: Hans Hinselman
1930-40: Se difunde en E.U.A y centro y Sudamérica
1970: Se acepta como método diagnostico posterior a
citología anormal
sensibilidad 87-99%
especificidad 23-87%
SISTEMA BETHESDA
Citología
cervical
ADECUACION DE LA MUESTRA
✓ Satisfactoria
✓ No satisfactoria
Colposcopia
Pruebas
biomeculares
•captura de
hibridos
PCR
Citología
1941-1967
Original
1968-77
Descriptivo
1978-87
1988,91,01
Bethesda
CATEGORIA GENERAL
✓ Negativo a lesión intraepitelial o maligna
✓ Anormalidad de la célula epitelial
✓ Otro
NEGATIVO A LA LESION INTRAEPITELIAL O MALIGNA
✓ Microorganismos
o (Tricomonas, candida, bacterias, virus)
✓ Otros no neoplásicos
o (Inflamación, radiación, DIU, atrofia)
Clase I
Negativa
para células
malignas
Negativo
Clase II
Atípico de
inflamación,
escamos,
koilo
Atípico de
inflamación,
escamo,
koilo
Clase III
Dysplasia
Leve;
moderada
severa
Clase IV
Ca-in-situ
Clase V
Cáncer
invasor
Within
normal
limits
Anormalidades de la célula epitelial
•
Células escamosas atípicas
ASCUSAtípico de
significado
incierto y
otros temas
, Neoplasia
Lesión
intraepitelial Intraepitelial
grado I(NIC- de bajo
I); NIC-II;
grado (LIENIC-III
BG) y LIE-AG
NIC-III;
Ca-in-situ
LIE-AG
Cáncer
invasor
Cáncer
invasor
•
•
•
•
ASC-US
ASC-H
Lesión escamosa de bajo grado VPH NIC I
Lesión escamosa de alto grado NIC II NIC III
Carcinoma escamoso
Células glandulares
o AGUS
o AGUS-Favor Neoplasia
o Adenocarcinoma In Situ
o Adenocarcinoma
(endocervical,
endometrial,
extrauterino,
sin
especificación)
FACTORES DE RIESGO // EDAD 25-64 AÑOS
✓
✓
✓
✓
✓
VPH oncogénicos
Inicio VSA antes 18 a
Múltiples parejas sex
Tabaquismo
HIV +
6
VPH 16-18
6-26
7
10 o mas
2.4
+ 20- dia
7 – 11
Otros
o
o
o
Desnutrición
Deficiencias de antioxidantes
Nunca pap
Papiloma virus humano.
Efecto de las proteínas E6 y E7 del PVH en el ciclo
celular.







La E6 y E7 aumentan la degradación de p53
produciendo un bloqueo en la apoptosis y una
actividad disminuida del inhibidor del ciclo
celular p21...
E7 se asocia con p21 e impide su inhibición sobre
el complejo ciclina / CDK4;
E7 puede unirse a RB, eliminando la restricción
del ciclo celular.
El efecto de las proteinas E6 y E7 del HPV es
bloquear la apoptosis y eliminar las restricciones
de la proliferación celular.
El HPV da lugar a la vacuolización perinuclear
característica de las células epiteliales
(coilocitos)
La E6 puede tener otros efectos independientes
de su unión con p53, tales como la activación de
la telomerasa y de las tirosincinasas
E6 y E7 impiden la senescencia replicativa por
acción de la telomerasa, y si recordamos la
función de ésta, especialmente al “reponer” el
fragmento de telómero que en cada ciclo celular
se “ desgasta” , “esa célula” podrá continuar
indefinidamente sus ciclos, ya que “ mimetiza” la
integridad de esos telómeros y por lo tanto, la “
computadora de supervisión celular” no
reconoce alteración alguna permitiendo su
continuismo reproductivo.
COLPOSCOPIA
SUPERFICIE
Plana
Elevada
Ulcera
exofítica
Micro-macro
papilar
COLOR
o
o
o
VASOS
Relación N-C
Densidad nuclear
Refracción de la luz en el epitelio
Blanco pálido
transparente
Blanco nieve
Finos 50-250 u
Dilatados
Blanco ostión
Ruptura de
membrana basal
Amarillo
Desorginnazicón
Rojo mate
Gris mate
Formas de coma o
sacabocados
Perida relación vasovaso +300u
¿COMO SE COMPORTA LA LESION INTRAEPITELIAL
CERVICAL?
Área yodo-negativa
BORDES
No visibles
Emplumados
Floculaos
Geográficos
CAPTACIÓN DE LUGOL
Excoriados
Arrollados
o
o
o
Yodopositiva: Normal
Hipocaptante:
o Metaplasia
o LIEBG
Yodonegativa:
o LIEBG
o LIEAG
INDICE COLPOSCOPICO REID
Zona acetoblanca densa, opaca, que circunda el orificio,
con mosaicos gruesos (NIC 3).
SISTEMA DE RUBIN Y BARBO
Cervicografía
TRATAMIENTO
Cervicografía N1 negativa
Lesiones cervicales: Tratamiento
VPH NIC I
Tratamiento de infección cervicovaginal
Repetición de la citología 3-4 meses
Tratamiento ablativo crioterapia
NIC II – III
Cono cervical
Histerectomía
Norma Official Mexicana Cáncer cervicouterino
Tratamiento ideal de las lesiones escamosas
intraepiteliales
✓ 2 citologías anuales consecutivas (-) → Cada 3
años
Tratamiento
✓ Resultado (+) a proceso inflamatorio inespecífico
→ Citología anual hasta 2 (-) post cada 3 años
✓ Resultado (+) a VPH, displasia o cáncer → Clínica
de displasia o centro oncológico
✓
✓
✓
✓
✓
✓
Fácil ejecución del método
Nula mortalidad
Muy baja morbidez
Preservación de la capacidad reproductora
Bajo costo
Excelentes resultados a largo plazo
Perspectivas de tratamiento
CONIZACIÓN: Operación en la que se extirpa un volumen
de tejido del eje longitudinal del cuello uterino, que
incluye el orificio externo y cierta extensión del conducto
endocervical.
Tratamiento de la neoplasia intraepitelial cervical
Problemas de la conización fría
Vértice mayor de lo necesario
Sacrificio
del
fibromuscular
estroma
Complicaciones hemorragia
• Jones 1982 → 3.4*
• Reyna H.R 1989 4.0
Diagnostico cáncer cervicouterino
a) Historia clínica y examen físico
b) Citología cervicouterina
c) Colposcopia
d) Biopsia cervical de lesiones palpables o visibles
• Biopsia punch
• Excisión con asa
• Conización
e) Curetaje endocervical: Para lesiones ocultas
Línea de base que excede la
capacidad regenerativa del
cérvix
–
–
–
Línea de conización
Unión del estroma y la muscular
Tejido afectado
Principios de electrocirugía / Efectos biológicos
• Corte = Evaporar
• Coagulación profunda= Desecar
• Coagulación superficial = Fulgurar
Poder de salida de los electrodos
Electrocirugía
CONIZACIÓN ELECTROQUIRÚGICA
Selección de la técnica
Sospecha de
invasión temprana
Zona de
transformación
visible
Zona de
transformación
parcialmente visible
Excisión con asa de
20mm x 15 mm
incluyendo tejido
periferico en 5mm
Excisión con aguja
grande de 0.8 de
díametro
Cuadro Clínico
Asintomáticas: (Pretrorius y col)
–
–
–
–
Ca in situ
EC IA
EC IB
EC II
100%
70%
35%
8%
Manifestaciones Clínicas:
o Sangrado uterino anormal:
o Citología anormal:
o Dolor pélvico y lumbar:
o Descarga vaginal serosa:
o Síntomas urinarios, rectales
o Síntomas generales
56%
28%
9%
4%
Carcinoma cérvico uterino/ Estadio Ib
Ca.Cu. E-II a
Tratamiento
•
Etapa 1a1
o Cono cervical
•
Estadio 1 a 2
o Histerectomía ampliada
o Histerectomía extrafascial
•
Etapa ib1 ib2
o histerectomía radical + LPB
o Valorara radioterapia y quimioterapia
•
Etapa II en adelante
o Radioterapia
Ya tengo sueño :ccc
Endometriosis
Definición:
Mecanismos del dolor Endometriosis
1. Acción de citocinas inflamatorias.
2. Efecto directo de la hemorragia focal.
3. Irritación directa neuronal.
Enfermedad benigna definida por la presencia de
glándulas y estroma endometriales ectópicos que cursa
con dolor pélvico y esterilidad.
El dolor es cíclico asociado al periodo menstrual y muy
asociada con la infertilidad
Al generar procesos adherencia les e inflamatorios
importantes hace que sea complicado la cirugía (junto
con la enfermedad abdomino pélvica)
Mecanismos de esterilidad.
Del 20 al 40% de mujeres estériles.
1. Anatomía distorsionada.
2. Interferencia en el desarrollo ovular de la
embriogénesis.
3. Baja receptividad del endometrio.
Endometriosis Patogenia: (nivel hueco pélvico)
1. Menstruación retrograda: (sampsom, 1927).
o Quistes de chocolate-endometriosis.
Prevalencia Endometriosis
➢
➢
➢
➢
2. Genética: 6-7 veces más prevalente.
o Resistencia a la apoptosis.
o Expresión persistente de metaloproteinasas.
o Actividad de aromatasa.
3. Inmunología:
o Los macrófagos y monocitos secretan factores
de crecimiento y citocinas que estimulan la
proliferación.
(secretando
factores
de
crecimiento)
Nivel Peritoneo
Con dolor del 5 al 20%.
Con esterilidad del 20 al 40%.
General entre el 3 y el 10% en edad fértil.
Menores de 20 años el 50%.
Diagnostico Endometriosis
o
o
o
o
o
Dismenorrea
Dolor inter-menstrual.
Dispareunia.
Síndrome uretral bajo.
Síntomas rectales.
Sintomatología diversa de acuerdo con la localización
1. Metaplasia celómica:
Cambio metaplásico espontáneo en las células
mesoteliales derivadas del epitelio celómico.
(peritoneo y pleura).
2. Transporte vascular o linfático.
Transporte de tejido post-intervención quirúrgica a
pared o a periné.
Por ejemplo, tras una
cesárea podemos inseminar
células
endometriales
dejándola
en
otras
estructuras
Laboratorio y gabinete endometriosis
1. Ca-125: antígeno de superficie celular expresado por
derivados del epitelio celómico
-Corte con mayor sensibilidad.
Disminuye especificidad.
2. Imagen: Ecografía transvaginal.
Resonancia magnética.
Endometriomas.
3. Estudio terapéutico.
4. Diagnostico quirúrgico.
Tratamiento médico. PRIMERA OPCIÓN
1. Danazol: Derivado de etiniltestosterona.
600-800mg. /día.
Efecto androgénico y anabólico.
LDL y HDL.
3. Progestágenos:
Noretindrona. 5- 20mg /día. 200mg / 3 meses.
AMP: 20-100mg / día. 150mg/ 3 meses.
Megestrol 40mg / día.
DIU de levonorgestrel.
Inhiben andrógenos, pero generan muchos efetos
secundarios amenorrea, vello facial
Otras opcines
1. Anticonceptivos orales:
o Pseudoembarazo.
o Amenorrea,
o Desidualización
o Y apoptosis.
2. Agonistas de GNRH:
o Pseudomenopausia.
o Hipogonadismo, Hipogonadotrópico.
o Acetato de leuprolide 3.75mg / mes IM.
o Densidad mineral ósea:
o Hipoestrogenismo.
o
3. Gestrinona: 19 nortestosterona.
2.5mg /2 por semana.
Experimentales.
✓
✓
✓
✓
Mifepristona.
Raloxifeno.
Antagonista de GNRH.
Inhibidores de la aromatasa.
Quirúrgicos.
1. Ablación o extirpación.
2. Quistectomia.
3. Histerectomía con SOB. -Salpingostomía Ovárico
Bilateral
4. Tratamiento postmenopáusico:
o Estrógeno + Progestageno.
Única indicación para px que tiene utero
Porque el utero es sugestivo de estrógenos
pudiendo activar alguna patología como cáncer
de utero al ser un órgano efector, la
progesterona inhibe esto
o Px que no tiene podemos darle puros estrógenos
o Px con endometriosis se recomienda estrógenos
más progesterona porque pueden generar focos
endometriosicos
Prevención – hormonales combinados.
Anticonceptivos
Métodos Temporales
Definiciones
Planificación familiar: derecho de toda persona a decidir
de manera libre, responsable e informada sobre el
número y espaciamiento de sus hijos...
El ejercicio de este derecho es independiente del género,
edad y estado legal o social de las personas...
Anticoncepción: empleo de un método anticonceptivo
por una mujer, hombre o ambos, antes del primer
embarazo, en el intervalo intergenésico y en el posparto.
Métodos naturales
•
•
•
•
Temperatura basal
Moco cervical (Billings)
Ritmo (Ogino-Knaus) mayor probabilidad de
embarazo es a la mitad del ciclo
Coito interrumpido
Los anteriores tienen una eficacia entre
70 o 80%
Requisitos
•
•
•
Información adecuada y completa -especificar
que los métodos pueden fallar
Decisión voluntaria, no presión
Firma de consentimiento informado
Jamás negar un método, si no existe contraindicación
medica¡¡¡¡¡¡¡¡
Clasificación métodos anticonceptivos
1. Temporales
a. Naturales
b. Barrera
c. Dispositivo intrauterino
d. Hormonales
2. Definitivos
a. Quirúrgicos
•
Lactancia * exclusiva y 4 meses posparto (98%)
Debido la elevación de la prolactina que inhibe
la secreción de HGnRH
Contraindicaciones métodos naturales
• Riesgo reproductivo elevado
• Incapacidad para reconocer síntomas
• Ciclos irregulares
• Lactancia: enf. Virales, fármacos, mamas no
aptas para lactancia.
Barrera
•
•
•
Preservativo (85-97%)
o Masculino (látex)
o Femenino (poliuretano)
Diafragmas
Espermicidas (75-90%)
o Óvulos
o Espumas
o Crema
Contraindicaciones
• Riesgo reproductivo elevado
• Hipersensibilidad a látex
• Disfunción eréctil
Dispositivos
•
•
•
•
Efectividad:95-99%
T cu 380 a
T cu nulípara
Polietileno + levonorgestrel
Progestinas
contraindicaciones
• Sospecha de embarazo
• Histerometría menor de 6 cm
• Malformaciones uterinas
• Epi
• Ca cu
• Promiscuidad*
Hormonales
➢ Combinados
o etinilestradiol, mestranol + progestina.
(orales, inyectables, transdérmicos)
➢ Progestina sola
o 19-noretisterona
o 17-hidroxiprogesterona
(orales, inyectables, subdérmicos)
Mecanismo de acción
o Suprimir ovulación
o Modificar endometrio
o Moco cervical
✓ Derivados de la 19-nortestosterona:
o Norestisterona
o Noretindrona
o Acetato y enantato de noretisterona
o Diacetato de etinodiol
o Linestrenol
o Norgestrel
o Levonorgestrel
o Norgestimato
o Desogestrel
o Gestodeno
o Dienogest
o Drospirenona
desventajas son derivadas de estrógenos tiene esos
efectos secundarios como aumento de peso, crecimiento
de vello facial
El aumento de peso de esto de hasta 2 kg por año es lo
que se ha reportado por anticonceptivos
✓ Derivados de la 17 ά-hidroxiprogesterona:
o Acetato de ciproterona
o Acetato de medroxiprogesterona
o Acetato de clormadinona
o Megestrol
Hormonales Inyectables
o
eficacia: 90-99%
o
Ester de estradiol + progestina: cipionato,
valerianto, enantato.
Progestina:
noretisterona,
acetato
de
medroxiprogesterona.
Hormonales orales
➢ Combinados:
o Etinilestradiol o mestranol + progestina:
o 19-nortestosterona
➢ Progestina sola:
o Linestrenol
o Levonorgestrel
o Desogestrel
eficacia:99 % *
mastalgia, incremento ponderal, irregularidades.
Implantes subdérmicos
Definitivos
La mejor opción y con mejor índice de efectividad
➢ Oclusión tubaria bilateral
o Abordaje abierto o laparoscópico
➢ Vasectomía
o Con o sin bisturí (de li)
➢ 6 varillas de 36 mg. Levonorgestrel (desuso)
➢ 1 varilla de 86 mg. Etonogestrel
➢ Pacientes que desean método de larga acción, postevento obstétrico
➢ Colocación por personal experto
➢ Hematoma en sitio de lesión, migración del implante,
aumento de peso.
Indicaciones hormonales
•
•
•
Paridad o fertilidad satisfecha
Razones médicas
Retraso psicomotriz.
Contraindicaciones:
➢ Combinados:
o Responsabilidad de ingesta diaria o
programación para nueva aplicación
➢ Progestina sola:
o Contraindicación
estrógenos.
Indicaciones:
para
empleo
o
o
o
Procesos sépticos importantes
Contraindicación quirúrgica
Criptorquidia, cirugía testicular,
varicocele.*
impotencia,
de
Índice de Pearl
Contraindicaciones hormonales
•
•
•
•
•
•
Embarazo
Lactancia* aún sigue en controversia si se
considera como tal una contraindicación
Enf. Tromboembólica
Cáncer ginecológico
Tumores o enf. Hepática
Fármacos
Efectos secundarios hormonales
•
•
•
•
•
•
Náusea
Vómito
Cefalea
Mareo
Cloasma
“spotting”
consiste en el número de embarazos n planificados por
cada de 100 mujeres al año, es decir el numero de
embarazos
que
sucederían en un
grupo de 100 mujeres
utilizando el método
de forma correcto
durante un año
Nuevos métodos...
o
o
o
Absorción transdérmica parches norelgestromina +
estradiol
Nuvaring: anillo con liberación de progestágeno.
Investigación: ¿¿¿¿hormonales que supriman
espermatogénesis????
En experiencia médica del
doctor es el método que más
falla presenta
Anticoncepción de emergencia cuando usarlo
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Coito sin protección
Violación
Rotura o deslizamiento del preservativo
Olvido de 2 o más tab. De hoc o 1 de progestina
Dislocación del diafragma
Empleo sólo de espermicida
Olvido de la aplicación del parche por más de 24 hr.
Aplicación del parche por más de 9 días
Olvido de aplicación de hormonal inyectable
mensual
Método de yuzpe (1972):
✓ 100 μg etinilestradiol + 1 mg de levonorgestrel
✓ 2 dosis con intervalo de 12 horas
✓ Antes de 72 horas pos-coito
Anticoncepción de emergencia
Fármaco o dispositivo que intenta prevenir un embarazo,
después de un acto sexual sin protección.
En estados unidos:
o
o
3 millones de embarazos al año (inesperados)
1.5 millones terminan en aborto inducido
El embarazo se define como la implantación del huevo
en la cavidad uterina, aunque aun genera controversia
▪
▪
▪
▪
▪
Inglaterra, Francia, España
(3 primeras horas poscoito) SSA:
82% parejas: menores de 25 años
80%: por ruptura de preservativo
11%: falta de método
Hormonales orales combinados
Progestina única
Danazol
Mifepristone (RU 486)
Colocación de diu
Dos dosis de levonorgestrel de 0.75 mg
o
o
o
Con intervalo de 12 horas
Menores efectos secundarios
Comparativo con método de yuzpe:
Tasa de embarazo: 2.4% vs. 2.6%
Mifepristone
o
o
o
o
o
o
Progestágeno derivado de noretindrona
Inducción de parto, aborto y tx. Endometriosis
Inhibe foliculogénesis
En fase lútea temprana evita implantación
Evita el desarrollo del huevo
Efectivo: 12-17 días post-coito
Este si se considera abortivo
1998 fda: kit “preven”:
▪
▪
▪
4 tabletas de 0.25 mg de levonorgestrel
Prueba de embarazo en orina
Información 1999 plan “b”: 2 tabletas de 0.75 mg
Anticoncepción de emergencia historia
o
o
o
Aprobado en marzo 2003: vika
(DNA PHARMACEUTICALS)
Incluido a la nom 005-ssa2-1993 anticoncepción el
21 de enero del 2004
Efectos secundarios anticoncepción de emergencia
✓ Náusea y vómito: 30-50%
✓ Fatiga, sensibilidad mamaria, cefalea, dolor
abdominal.
✓ Administrar antiemético 1hr. Antes: 50 mg de
meclizina
▪ sí vomita, administrar nueva dosis
Anticoncepción de emergencia mecanismo de acción
Antes de la implantación
• Inhibición o retraso de la ovulación
• Prevención de la implantación
• otras hipótesis:
• Interferencia con la función del cuerpo lúteo
• Previene el transporte de gametos
• Inhibición directa de la fertilización
No interrumpe un embarazo ya establecido
Patología del endometrio
Definición patología del endometrio
Epidemiología patología del endometrio
Etiología patología del endometrio
Paciente con utero se debe dar estrógeno más
progesterona
Fisiopatología patología del endometrio
Factores de riesgo patología del endometrio
Atipia
Tamoxifeno es un hormonal selectivo al estrógeno, no
actúa a nivel de la mama, pudiendo generar la excesiva
proliferación del endometrio, es por ello por lo que en px
con cáncer de mama se opta por retirar el endometrio
Clínica patología del endometrio
Clasificación patología del endometrio
Simple
Compleja
Diagnóstico patología del endometrio
Pruebas complementarías
Cáncer endometrial
Complicación de la hiperplasia con atipias puede
terminar en cáncer
Px postmenopausica que llegue con sangrado vaginal
podría ser un caso de cáncer endometrial, recalcando la
importancia de la detención temprana
Hay que tomar consideraciones como la edad la
paciente por ejemplo en Px jóvenes se busca dejar
ovarios.
Marcadores tumorales son pronóstico no diagnóstico
El adenocarcinoma es el más común pero el menos
agresivo
Nota el Papanicolaou está enfocado en la búsqueda de
cáncer Cervico uterino no de endometrio aunque
durante la realización de este pudiera encontrar
indicadores de cáncer endometrial quien dará la pauta
para el diagnóstico es la biopsia
Miomatosis uterina
Definición miomatosis
Incidencia:
Tumores benignos del músculo liso del útero, de tamaño
variable que ocasionalmente malignizan. Están asociados
a periodos menstruales abundantes, síntomas de
compresión y ocasionalmente dolor. Son dependientes
de estrógenos y progesterona, generalmente tienen
regresión en la menopausia.
Las afroamericanas tienen 3 a 9 veces mayor prevalencia
de miomatosis: a los 35 años de edad 60% los tienen y a
los 50 años 80%.
Están constituidos de matriz extracelular, colágeno (tipo
i y ii), fibronectina y proteoglicanos.
Epidemiología miomatosis
•
•
•
Aparecen en 60% de las mujeres antes de los 40 años
de edad, y en 80% de las mujeres antes de los 50 años
de edad, y pueden ocasionar infertilidad en 2-3%.
En 30% de los casos causan hemorragia uterina
anormal, dolor pélvico y otros síntomas que pueden
afectar la calidad de vida de las pacientes.
Se estima que 60% de las mujeres llegan a tener
miomatosis a lo largo de la vida, con mayor
incidencia en la quinta década de la vida, incluso en
70%.
Las mujeres con síntomas atribuidos a los miomas
uterinos pueden tener manifestaciones clínicas que
abarcan tres aspectos importantes:
•
•
•
Sangrado uterino en 60%
Dolor pélvico por compresión en 25%
Dificultades para la concepción en 15% con
incremento en la tasa de abortos
Es una de las principales causas de consulta ginecológica
La frecuencia en las mujeres caucásicas es de 40% a los
35 años, con incremento incluso a 70% a los 50 años con
reportes similares alrededor del mundo, incluso en
nuestro país.
Además, alrededor del 25% de las mujeres con miomas
en
edad
reproductiva,
pueden
permanecer
asintomáticas.
•
Causa más común de tumores pélvicos sólidos en
mujeres.
•
Ocurre en 20 a 40% de mujeres en edad
reproductiva.
•
Pueden ser clínicamente evidentes en el 20 a 25% de
los casos.
•
Pico mayor de presentación: 4ta a 5ta décadas de la
vida.
•
Presentes hasta en 80% de los especímenes de
patología de los úteros resecados de manera
quirúrgica, independientemente del diagnóstico
preoperatorio.
Factores de riesgo
•
•
•
•
Antecedentes familiares
20 - 70 años, con mayor incidencia entre los 35 a
45
Nuliparidad
Obesidad y sobrepeso → efecto estrogénico
sostenido
Condiciones que aumentan la exposición a estrógenos
durante la edad reproductiva:
✓
✓
✓
✓
Menarca temprana
Menopausia tardía
Tumores ováricos productores de estrógenos
Hormonales orales
Etiología
Son de origen monoclonal y su crecimiento está
relacionado con expansión clonal de una sola célula.
Se sabe que aproximadamente 60% de los miomas son
cromosómicamente normales, con cariotipo 46xx.
El 40% restante presentan anomalías cromosómicas; de
estas alteraciones, las más comunes incluyen
translocaciones entre los cromosomas 12 y 14,
deleciones del cromosoma 7q, 3q y 1q, así como
rearreglos del cromosoma 6q, 10q y 13q.
Se han identificado algunos genes implicados por los
rearreglos cromosómicos.
•
HMA2
Disregulado por la traslocación
12:14.
•
HMGA1
Está relacionado con los rearreglos
del cromosoma 6.
Fisiopatología de la miomatosis uterina
En el desarrollo de éstos se han identificado muchos
factores de crecimiento
Activina y miostatina, los estrógenos y progesterona con
sus respectivos receptores.
La testosterona participa en el crecimiento de los
fibromas uterinos.
éstos son tumores monoclonales que surgen de las
capas musculares del útero (miometrio) de un solo
miocito.
La mutación más relevante es en la línea germinal, que
causa deficiencia de fumarato hidratasa, que predispone
a las mujeres a la aparición de múltiples fibromas
uterinos
Los estrógenos pueden ejercer la acción de crecimiento
de los leiomiomas estimulando la acción de las citocinas,
factores de crecimiento y apoptósicos (factor de
crecimiento derivado de plaquetas pdgf, factor de
crecimiento epidermoide, egf.
Los estrógenos pueden estimular el crecimiento de los
leiomiomas por supresión de la función del gen p53.
Otro mecanismo propuesto es que los estrógenos
también pueden estimular la proliferación de las células
de los leiomiomas por activación del receptor atp
sensible a los canales de potasio
Progesterona miomatosis
La progesterona interactúa con algunos factores de
crecimiento, como el endotelial egf (mitógeno) y el
transformante tgf-b3 para inducir el crecimiento de los
leiomiomas.
Durante la fase luteínica, con respecto a la fase folicular,
el índice mitótico de los miomas es más elevado y
aumenta de forma significativa cuando las mujeres
toman progesterona y no estrógenos solos.
Factor de crecimiento epidérmico (egf)
✓ Sintetizado por las células miometriales
✓ Aumenta la cantidad de mitosis en el endometrio,
ovarios y miometrio.
✓ la producción de este factor puede corresponder a
una de las vías utilizadas por la progesterona para
estimular la actividad mitótica del fibroma.
Otros factores
✓
✓
✓
✓
crecimiento endotelial vascular (vegf)
epidermoide ligado a heparina (hb-egf)
de fibroblastos ácido (afgf)
de fibroblastos básico (bfgf) y sus respectivos
receptores, en particular el bfgf y el vegf
Clasificación miomatosis
Síntomas de tumoración pélvica.
•
•
•
•
•
Los miomas subserosos
Un útero miomatoso de 12 a 20 semanas de tamaño
puede palparse en la exploración abdominal
La presión pélvica Útero incrementa de tamaño
tracto urinario y rectosigmoides
Las manifestaciones asociadas al tracto urinario
frecuencia urinaria, obstrucción de salida y
obstrucción ureteral con hidronefrosis.
Presión en el rectosigmoides constipación o
tenesmo
Dolor.
•
•
Cuadro clínico miomatosis
Infertilidad.
•
•
El 30-40% de los miomas son asintomáticos
Las manifestaciones dependen de ciertos factores:
•
•
•
•
•
Localización
Número
Tamaño
Algún cambio degenerativo concomitante
Edad de la paciente
Cuadro clínico
•
•
•
•
•
•
Sangrado uterino anormal
Dolor pélvico
Presión pélvica
Capacidad reducida de la vejiga
Constipación
Disfunción reproductiva
No es un síntoma frecuente
Se asocia con la torsión de un mioma pediculado,
dilatación cervical por un mioma submucoso,
protruyendo del segmento uterino inferior.
Se asocia a infertilidad en 5 a 10% de los casos.
Los miomas intramurales y subserosos tienden a
producir mayor disfunción reproductiva
Diagnostico
•
•
•
50% de las miomatosis uterinas son asintomáticas.
La hemorragia uterina anormal se presenta en el 21%
Síntomas de compresión dependen de su
localización anatómica y tamaño
Tacto bimanual
Recto-vaginal tiene alta sensibilidad cuando el mioma
mide mas de 5 cm
Sangrado uterino anormal
• La menorragia y la hipermenorrea
• Los miomas submucosos e intracavitarios.
Se basa usualmente en el hallazgo de un útero
aumentado de tamaño, móvil con contornos irregulares
Ultrasonido abdominal y transvaginal
Biopsia endometrial
85% de sensibilidad para detectar miomas de 3 cm o mas
A toda paciente mayor de 35 años para descartar
patología maligna
Ésta es la modalidad más ampliamente utilizada debido
a su disponibilidad y costo/efectividad
Tratamiento miomatosis
Los leiomiomas asintomáticos, sea cual sea su tamaño,
deben ser objeto de observación y de vigilancia anual
con:
1) tacto ginecológico
2) ecografía
Resonancia magnética
Se recomienda usar en casos justificados con dificultad
diagnostica.
Antiinflamatorios no esteroideos (aines)
•
•
Histeroscopia
Si los estudios previos no son concluyentes para
miomatosis uterina y la sintomatología persiste
No modifican el tamaño de los miomas, actúan
inhibiendo el dolor y disminuyendo la
hemorragía
Su uso se recomienda en px con sintomatología
leve o en espera de Tx definitivo
Hormonoterapia
AOC y progestágenos inducen la atrofia endometrial y
disminuyen la producción de prostaglandinas.
Medroxiprogesterona: no modifica el tamaño, pero
ayuda en manejo de hemorragia
Disminución del volumen del útero y de los leiomiomas,
en 40 a 50% en los primeros tres meses de tratamiento.
Alivio del dolor y disminución de la menorragia, que por
lo general se convierte en amenorrea.
Antagonistas de la gnrh
Preescribir
medroxiprogesterona
en
px
perimenopáusicas y exclusivamente para hemorragía
•
Medroxiprogesterona
150 mg IM
c/28 días por 3 ciclos
•
Sistema intrauterino liberador de levonorgestrel (LNGIUS)
•
•
Útil en manejo de menorragia, reducción del
85% a los 3 meses
Indicación: Px con alto riesgo Qx,
perimenopáusicas o con deseo de conservar el
útero
Andrógenos
•
•
•
Danazol y la Gestrinona
Contraen el volumen de los leiomiomas y mejoran
los síntomas hemorrágicos.
EA: acné e hirsutismo, que impiden utilizarlos como
agentes de primera elección
Agonistas de la gnrh
Actuan contra los efectos proliferativos de los estrógenos
y la progesterona.
Suprimen la proliferación celular de los leiomiomas e
inducen apoptosis celular después de la cuarta semana
del inicio de su administración.
En un principio actúan sobre Hipófisis LH y FSH, fase
llamada “exarcerbación” que dura una semana.
Acción prolongada disminuyen los receptores en las
células gonadotropas originan desensibilización para la
nueva estimulación por parte de la GnRH la secreción
menor de gonadotropinas origina supresión de los
niveles de estrógenos y progesterona de una a dos
semanas después de la administración inicial del agonista
de la GnRH
Se evita el incremento inicial excesivo de
gonadotropinas y el comienzo de la acción es
más rápido.
Cetrorelix y el ganirelix, inyecciones subcutáneas
diarias inducen la contracción de los leiomiomas,
aunque no se logra la supresión constante de la
producción de estrógenos
Antiprogestágenos
Se unen de manera competitiva al receptor A de
progesterona, pueden ser universales o moduladores
(acción solo en algunos tejidos)
La mifepristona, (RU486), disminuye el volumen de los
leiomiomas casi a la mitad. Dosis 2.5, 5, 10 o 50 mg, al día
por 12 semanas
El 40% de las px tienen síntomas vasomotores.
Tx. Quirúrgico
•
•
•
Miomectomia
Histerectomia
Ablacion de endometrio
Ablación de endometrio
Operación quirúrgica de bajo riesgo
Miomatosis uterina de pequeños elementos que
presentan hemorragia uterina anormal
Cualquier técnica quirúrgica debe elegirse en base a
criterios de selección muy estrictos que incluyan el
estado general del paciente y respetando sus
expectativas.
Miomectomia
Embolizacion de la arteria uterina
Proceso quirúrgico que al reducir el volumen de los
miomas disminuye:
•
•
•
Hermorragia uterina.
Sintomas de compresión
Problemas de infertilidad
Alternativa de tratamiento solo en casos seleccionados
ABORDAJE DE LA PAREJA INFERTIL
Infertilidad
Causas de infertilidad
Incapacidad para concebir tras un año de relaciones
sexuales sin protección anticonceptiva.
•
•
Primaria.
Secundaria.
Fecundabilidad: la probabilidad de que un solo ciclo se
produzca embarazo (20-25% parejas normales).
Fecundidad: probabilidad de que en un solo ciclo de
lugar a producto vivo.
•
•
Alrededor de 85-90% de las parejas jóvenes y
sanas conciben el plazo de un año.
La esterilidad afecta de un 10 a un 15% de las
parejas.
✓
✓
✓
✓
✓
Prevalencia relativa de las causas de infecundidad:
-
•
•
La fertilidad máxima en la mujer es entre los 2426 años.
Declina después de los 30 años.
Y una caída más acentuada después de los 35
años.
Porcentaje de mujeres estériles en función de la edad.
edad
estériles (%)
20 – 24
7
25 – 29
8.9
30 – 34
14.6
35 - 39
21.9
40 – 44
28.7
El descenso de las tasas de natalidad y fertilidad puede
atribuirse a:
o
o
o
o
o
Mujeres interesadas en educación superior y
profesional.
Se ha aumentado la edad de contraer
matrimonio y la frecuencia de divorcio.
Mejoría de los métodos anticonceptivos.
Se ha pospuesto el embarazo.
Se ha reducido el tamaña de las familias.
Factor masculino 25-45%
Factor masculino y femenino 10%
Factor femenino 40-55%
No explicada: 10%
Prevalencia aproximada
infertilidad en la mujer:
-
•
Factor masculino.
Factor ovárico.
Factor cervicouterino.
Factor tubárico
Factor uterino.
-
de
las
causas
de
Disfunción ovulatoria: 30-40% Trastornos
alimentarios , sindrome de ovario poliquístico ,
problemas de prolactina , problemas con la
tiroides , obesidad , estrés
Factor tubárico o peritoneal: 30-40%
endometriosis
No explicada: 10-15%
Causas diversas: 10-15%
Evaluacion de la infertilidad
•
•
En pareja.
Enfocada sobre cuatro objetivos:
o Identificar y corregir las causas
concretas.
o Proporcionar información exacta.
o Proveer apoyo emocional a la pareja en
el periodo que intentan embarazo.
o Orientar a las parejas que no tiene éxito
con las formas alternativas de
tratamiento.
Modo de vida y factores ambientales.
➢ IMC.
➢ Tabaquismo:
o Reducción acelerada de folículos.
o Anomalías menstruales.
o Mutagénesis de los gametos.
➢ Marihuana: GNRH.
➢ Cocaína: afecta la espermatogénesis y
enfermedad tubaria.
➢ Consumo de alcohol: menor calidad del semen e
impotencia.
➢ Consumo de cafeína: aborto (más de 250
mg/día)
➢ Exposición a calor radiante, metales pesados,
herbicidas, pesticidas, hidrocarbonos clorados,
La probabilidad de tener un hijo vivo se reduce un 5% por
año y un 15-25% por cada año de infertilidad añadido.
Las gestaciones espontáneas se producen en un lapso de
tres años y posteriormente el pronóstico de éxito es
relativamente desfavorable.
-
-
La fecundabilidad es del 20%.
Se debe ofrecer atención inmediata:
o A mujeres mayores de 35 años.
o Ciclos menstruales irregulares.
o Infección pélvica.
o Endometriosis.
o Varones con semen de mala calidad.
Gestaciones.
Ciclos menstruales.
Frecuencia coital y posibles disfunciones
sexuales.
Qx, epi, its.
Citologías anormales.
Alergias y uso de medicamentos.
-
Ocupación, toxicomanías.
Defectos congénitos, retraso psicomotor,
menopausia prematura.
Enf. Tiroidea, galactorrea, hirsutismo y
dispareunia.
Exploración física
o IMC.
o Exploración de g. Tiroidea.
o Secreciones mamarias y su naturaleza.
o Abdomen y pelvis: dolor presencia de
masa.
o Anomalías, secreciones vaginales.
o Masas o dolor en fondos de saco.
El esperma debe depositarse en el cuello uterino y tener
la capacidad de fecundar el ovocito (factor masculino).
Debe producirse la ovulación de un ovocito maduro
siguiendo una base cíclica, regular y previsible (factor
ovárico).
El cuello uterino debe capturar, filtrar, nutrir y liberar el
esperma en el útero y las trompas de falopio (factor
cervicouterino).
Las trompas deben capturar el óvulo y transportar con
eficacia el esperma y el embrión (factor tubárico).
El útero debe ser receptivo a la implantación y ser capaz
de soportar el crecimiento y desarrollo normales
posteriores (factor uterino)
Factor masculino
-
-
Análisis del semen:
o Volumen: 1.5-5 ml.
o PH: 7.2
o Concentración espermática: > de 20
millones/ml.
o Movilidad espermática: > 50%.
o Morfología espermática: > 30% formas
normales.
o Viscosidad: < 3 (escala 0-4).
o Cel. Redondas: < 5 millones.
o Aglutinación de espermatozoides: < 2 (escala
0-3).
Evaluación endocrina:
o Concentración espermática menor a 10
millones/ml.
o Disminución de la libido.
o Analizar fsh , lh y testosterona
-
Evaluación urológica:
o Ecografía.
o Biopsia testicular.
-
Evacuación genética:
o Fibrosis quística: ausencia de conductos
deferentes.
o Anomalías cromosómicas: sx. Klinefelter (47,
xxy, 46,xy/47,xxy)
o Deleciones en el cromosoma y.
o Estructura
de
cromatina
de
espermatozoides.
Tratamiento médico infertilidad masculina
❖ GNHR
❖ Gonadotropinas exógenas.
❖ Agonistas de dopamina.
❖ Andrógenos.
❖ Simpaticomiméticos:
imipramina,
pseudoefedrina, fenilpropanolamida,
❖ Antibioticoterapia.
❖ Antiestrógenos.
❖ Inseminación intrauterina.
❖ Tx. Quirúrgico:
❖ Vasovasostomía.
❖ Vasoepidimostomia.
❖ Técnicas de reproducción asistida.
Factor Femenino
Factor ovárico: disfunción ovulatoria
Disfunción ovulatoria:
o Representan 15% de la totalidad de los
problemas identificados en las parejas infértiles.
o
La única prueba positiva para demostrar
ovulación es la gestación.
Antecedentes menstruales:
o Regularidad.
o Duración.
o Volumen.
o Síntomas premenstruales y menstruales.
o No es una prueba específica para demostrar
ovulación.
Temperatura corporal basal:
o Se basa en los efectos termógenas de la
progesterona.
o Existe aumento de la progesterona tras la
ovulación
temperatura.
o Los progestágenos sintéticos son capaces de
aumentar la TCB.
✓ Se mide al despertarse.
✓ Antes de levantarse.
✓ Termómetro bucal de mercurio.
Características TCB
✓ Oscila entre los 36.1 y 36.6 en fase folicular.
✓ Se eleva 0.4°- 0.8°.
✓ El registro de la TCB es bifásico.
✓ La TCB permanece elevada en caso de embarazo.
✓ TCB
✓ Aporta pruebas objetivas de ovulación.
✓ Determina el tiempo aproximado de la ovulación.
✓ La variación termógena tiene lugar cuando la
progesterona aumenta hasta 5ng/ml aprox.
✓ De 1 a 5 días después del pico de lh.
✓ 4 días después de la ovulación.
TCB ventajas
Indica que el periodo más fértil es 7 días antes del
aumento de temperatura.
Es una prueba económica, incrueta.
Puede revelar fases foliculares prolongadas.
Sigue siendo una prueba útil.
Concentración sérica de progesterona
o Alcanza su valor máximo hasta 7-8 días después
del pico de LH.
o Todo valor encima de 3 ng/ml aporta indicios de
ovulación.
o Es una prueba fiable, sencilla, mínimamente
cruenta.
o Realizarla en el día 21 del ciclo.
o Sin embargo, el momento idóneo para medirla
variará de acuerdo a la duración total del ciclo
menstrual.
o Corresponde a una semana antes de la fecha
prevista de la menstruación.
Si la paciente regla cada 40 días se le resta 14, se mediría
en el día 33
o
o
o
o
Se ha usado para determinar la calidad de la
función lútea.
Su cantidad y duración reflejan la capacidad
funcional del cuerpo lúteo.
Sin embargo, se requieren de determinaciones
diarias.
Las mediciones ocasionales no pueden
interpretarse de forma fiable.
Excreción urinaria de LH
o El pico de LH dura entre 48 y 50 hrs.
o La LH tiene una vida media breve y se elimina
rápidamente por orina.
o Son positivos cuando superan el umbral que solo
se observa en el pico de LH.
o Debe realizarse a diario, 2 a 3 días antes de la
fecha esperada del pico de LH.
Excreción urinaria de LH indicaciones
o Debe evitarse el consumo de grandes cantidades
de líquidos.
o No realizarse en la primera micción, ya que está
más concentrada.
o La hora más adecuada es por la tarde entre las
16 y 22 hrs.
Excreción urinaria de LH ventajas
o Predice ovulación en las siguientes 24 a 48 hrs.
Con una probabilidad del 90%.
o En general la ovulación se produce 14 a 16 hrs.
Después del pico de LH
o El día después del primer resultado positivo es el
óptimo para las relaciones sexuales o para la
inseminación artificial.
o Es una prueba sencilla.
o Permite predecir el momento de la ovulación.
o Permite definir la duración de la fase folicular y
lútea.
Excreción urinaria de LH Desventajas
o Son pruebas costosas. Desventaja
o Quizá sea una prueba reservada para pacientes
que ovulan pero que mantiene rs con poca
frecuencia o que requieren de inseminación
artificial.
Paciente con obesidad que tiene un endometrio
proliferativo significa que no ha ovulado, recordar que la
fase secretora es después de un endometrio es prolifera
Biopsia de endometrio e insuficiencia de la fase lútea
o
o
o
o
Es una prueba diagnóstica de ovulación.
Durante la fase folicular el endometrio muestra
un patrón proliferativo por acción estrogénica.
Durante la fase lútea hay un endometrio secretor
por acción de progesterona.
Las pacientes que no ovulan están en fase
folicular.
Biopsia de endometrio ventajas
✓ Es un procedimiento relativamente sencillo.
✓ Se recomienda pre tx. Con aine
✓ Es útil el bloqueo paracervical.
✓ Es una prueba útil para Dx. De ovulación.
✓ Sin embargo, no proporciona mayor información que
la TCB, progesterona sérica y la LH urinaria.
✓ En anovulación crónica puede identificar hiperplasia
endometrial
✓ Refleja la capacidad funcional del cuerpo lúteo y la
respuesta del órgano (endometrio).
Biopsia de endometrio explicación
- El cuerpo lúteo se deriva del folículo ovulatorio.
- Requiere de LH durante la fase lútea.
- Esto requiere de una secreción pulsátil de GNRH.
- Las frecuencias anormalmente bajas reducen la
secreción FSH y que se asocia a una mala función
lútea.
- La baja producción de progesterona obedece a
una secreción baja de en la amplitud de los
pulsos de LH.
- Las endocrinopatías que alteran el eje
hipotálamo-hipófisis-ovario predisponen a una
función lútea de mala calidad.
- Todas estas conllevan a un retraso en la
maduración del endometrio.
Biopsia de endometrio desventajas
▪ Se basa en muestras de tejido de mujeres infértiles.
▪ La fecha de la muestra se basa en forma
retrospectiva sin embargo se ha observado
variaciones normales en la duración de la fase lútea.
▪ Existe subjetividad en la datación del endometrio.
▪ La fase lútea deficiente se define principalmente
como una producción anormalmente baja de
progesterona en el cuerpo lúteo o una fase lútea
breve.
▪ La concentración baja de progesterona supone el
método más fiable para establecer su diagnóstico.
Ecografía transvaginal.
Se observa directamente una secuencia de los cambios
que tiene lugar antes y después de la liberación del óvulo.
Ofrece información detallada sobre el número y tamaño
de folículos preovulatorios y la estimación exacta del
momento de la ovulación.
o
o
o
El folículo preovulatorio crece 2 mm/día.
Después de la ovulación:
o Disminuye de tamaño.
o Márgenes menos diferenciados.
o La densidad de los ecos internos aumenta.
o Aumento de líquido en fondo de saco.
Se pueden observar patrones anormales de
desarrollo folicular.
Los AINES pueden alterar el proceso ovulatorio y
predisponer a un folículo luteinizado no roto.
Es esencial el estudio seriado para vigilar el número y el
tamaño de los folículos para garantizar la seguridad y
eficacia de la inducción de la ovulación con
gonadotropinas exógenas.
Factor cervical
Malformaciones uterinas congénitas:
El moco cervical acepta espermatozoides procedentes
del semen.
Nutre el esperma bioquímicamente y constituye un
reservorio para los espermatozoides.
✓ Rico en glucocorticoides.
✓ Los estrógenos estimulan su producción y la
progesterona lo inhibe y lo hace viscoso e
impenetrable.
Factor cervical prueba
o
o
o
Prueba postcoital (sims- Hühner antes de la
ovulación y post coito (2-12 hrs).
Cultivos
cervicales:
clamidia,
ureoplasma,
micoplasma.
Tx.
Estrógenos
exógenos,
mucolíticos,
antibioticoterapia.
Factor uterino
o
o
o
o
o
Alteraciones anatómicas.
o Malformaciones congénitas.
o Leiomiomas.
o Adherencias intrauterinas.
o Pólipos endometriales.
Alteraciones funcionales:
o Insuficiencia en la fase lútea (disfunción
ovulatoria).
Histerosalpingografia.
Usg transvaginal-ecohisterografía.
Histeroscopia.
Factor uterino Histerosalpingografía:
Define forma y tamaño de la cavidad uterina.
Aporta imágenes de alteraciones del desarrollo uterino.
Sensibilidad 98%
Especificidad 35%
USG transvaginal y ECOHISTEROGRAFIA.
o Proporcionan imágenes detalladas del útero y
los ovarios.
o Permite observar adecuadamente cavidad
uterina y lesiones intrauterinas pequeñas.
Histeroscopia:
o Visión directa cavidad uterina.
Factor uterino
-
Leiomiomas uterinos.
Adherencias uterinas.
Pólipos endometriales.
Endometritis crónica.
Factor tubárico
❖ Oclusión y adherencias.
o 30-35% como causa de esterilidad.
o Epi.
o Aborto séptico.
o Ruptura apendicular.
o E. Ectópico.
o Cirugía tubárica.
o Endometriosis.
❖ Epi:
o 10-12% primer episodio.
o 23-35% segundo.
o 54-74% tercer episodio.
El
mecanismo
responsable de la
esterilidad es que
se impide la unión
del óvulo con el
espermatozoide.
ENDOCRINOLOGÍA CLIMATERIO
HSG
Endocrinología del climaterio Definición
-
Irregularidad menstrual.
-
-
2-5 días después de la menstruación.
o Mínimo riesgo de infección.
o Impide interferencia de coágulos y sangre
intrauterinos.
o No hay embarazo.
o No realizar EPI.
o Uso de doxiciclina por 5 días.
Requiere de tres proyecciones básicas:
o Documentar contorno uterino.
o Permeabilidad de las trompas.
o Después de la evaluación.
Demuestra:
o Permeabilidad tubaria bilateral: 60-75%
o Oclusión unilateral: 15-25%.
o Oclusión bilateral: 15-25%
o Baja sensibilidad pero alta especificidad.
Factor tubarico otros estudios
o Hidrolaparoscopia.
o Fertiloscopia.
o Prueba de anticuerpos frente a clamidia.
o Cirugía tubaria
Considerar en px la cirugía tubaria
▪ Menos del 5% tienen trompas irreparables.
▪ El pronóstico es de acuerdo con la edad, el tipo y
localización del procedimiento y la longitud de las
trompas separadas.
▪ Riesgo de embarazo ectópico es de 1-7% y es mayor
en una anastomosis istmo-ampular.
Infertilidad inexplicada
o
o
o
Es un diagnóstico de exclusión.
Incidencia del 10%.
Se requiere del análisis de semen normal, pruebas
objetivas de ovulación, cavidad uterina normal, y
permeabilidad bilateral de las trompas.
Opciones terapéuticas
o Citrato de clomifeno
o Sensibilizantes a la insulina
o Agonistas dopaminérgicos.
o Tratamiento con gonadotropinas.
o Tecnologías de reproducción asistida.
Menopausia: periodo en que tiene lugar el cese
permanente de la menstruación tras la desaparición de
la actividad ovárica.
Men------mes
Pausis----cese
Px con antecedentes de hemorragias obstétrica a los 32
años, por lo cual se retira el utero, ¿Cómo podríamos
identificar el inicio de la menopausia?
Pidiendo valores de FSH ya que estimula al folículo
dominante FSH y LH baja es que el problema es de SN
central
Climaterio: periodo que una mujer avanza de la etapa
reproductora de la vida a los años posmenopáusicos,
pasando por la transición perimenopáusica y la
menopausia.
Vollman y Treloar
➢ Menarquia-----5-7 años ciclos largos.
➢ 25 años: 40% de los ciclos duran entre 25-28
días.
➢ 25-35----más del 60%.
➢ 28 días más frecuente: 12.4% Vollman.
➢ 15% en general..
➢ 0.5% menos de 21 días y 0.9% más de 35 días.
Transición perimenopáusica
Sherman
▪
“Las concentraciones de estradiol no descienden de
manera gradual en los años que preceden a la
menopausia, sino que se mantienen en el intervalo
normal, aunque ligeramente elevadas, hasta cerca de un
año antes del cese del crecimiento y desarrollo folicular”.
▪
▪
Aumenta la duración del ciclo: 2-8 años antes de la
menopausia.
Estudio australiano: 42 días apareció la menopausia
en 1 o 2 años.
Elevación de FSH, disminución de inhibina, cifras
normales de LH, ligeramente elevadas de estradiol.
¿por qué el estradiol aumenta en esta fase de la
menopausia? debido que ya no hay inhibina que inhiba
la elevación de FSH
Transición perimenopáusica
• 37-38 años: 25 mil folículos.
• Eleva FSH sutil y disminuye inhibina
• Células de la granulosa: retroalimentación
negativa.
• Inhibina B---fase folicular.
• Inhibina A---fase lútea.
“La capacidad ineficaz de suprimir las gonadotropinas
con la hormonoterapia posmenopáusica es consecuencia
de la desaparición de inhibina y, por tal motivo, la FSH no
puede utilizarse clínicamente para ajustar la dosis de
estrógenos en la hormonoterapia posmenopáusica”.
▪
▪
▪
▪
37-38 años agotamiento folicular acelerado.
Menopausia: 13 años más tarde. (edad media
51)
10% a los 45 años.
Umbral crítico: 1,000.
•
•
•
FSH: mayores de 20 UI/l
LH normal.
FSH mayor de 20 y LH mayor a 30 UI/l
“Dado que la variabilidad es la norma, sería aconsejable
recomendar el uso de anticoncepción hasta constatar de
forma definitiva la situación posmenopáusica”.
Transición perimenopáusica
•
•
•
•
•
•
MWHS mediana de edad fue de 47.5 años.
10% cesó la menstruación en forma repentina.
Duración de 4 años.
Treloar: edad media de inicio fue de 45.1 años.
Intervalo de edad del 95% de las mujeres: 39-51
Duración media fue de 5 años.
Sexualidad
Reducción de tasa de producción y volúmen del líquido
lubricante vaginal.
Cierta pérdida de elasticidad vaginal y espesor del
epitelio.
Menos atrofia en aquellas sexualmente activas.
PEPI 60% activ. Sexual
✓
✓
✓
✓
Edad media de inicio: 46 años
Edad de inicio en el 95% de las mujeres: 39-51 años
Duración media: 5 años
Duración en el 95% de las mujeres: 2 a 8 años.
Edad de menopausia
o
o
o
o
o
o
Massachusetts: 51.3 años.
Tabaquismo: menopausia más precoz: 1.5 años.
No influyeron la anticoncepción oral, situación
socioeconómica y estado conyugal.
Treloar: Edad media 50.7 años.
Holanda: 50.2 años.
Italia: 50.9 años.
SWAN
o
o
o
o
o
Edad media 51.4 años.
Más precoz: tabaquismo activo, nivel educativo
inferior y situación sicioeconómica más baja.
Más tardía: número de partos y uso de
anticonceptivos orales.
1.1% antes de los 40 años.
10% a los 45 años.
Edad media
▪
▪
▪
▪
▪
Genéticas: menopausia precoz: herencia dominante
Desnutridas y vegetarianas: precoz.
Alcohol: tardía.
Altitudes elevadas: precoz ???
Mujeres zurdas: precoz???
Menopausia
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
o
Incremento de FSH 10-20 veces y LH 3 veces.
Cifra máxima 1-3 años de menopausia.
Descenso gradual.
LH se elimina más rápido (semivida 20 minutos)
No péptido específico de retroalimentación
Ovario: androstenediona y testosterona.
DHA y SDHA disminuyen 70 y 74% respect.
Testosterona 25% disminuye.
Conversión periférica de androstenediona.
(62%)
Posmenopausia avanzada andrógenos: glándula
suprarrenal.
Estradiol: 10-20 pg/ml.
Conversión
periférica
de
estrona--androstenediona
Estrona 30-70 pg/ml
Tasa de producción posmenopáusica de
estrógenos: 45 microgramos/24 hrs.
Conversión periferica de andrógenos.
Menopausia impacto en obesidad
✓ Capacidad de tejido graso de aromatizar.
✓ Disminución de globulina fijadora de hormonas
sexuales.
✓ Obesidad genera mayor disposición para
desarrollar----ca de endometrio
Menopausia alteraciones que tendremos que vigilar
✓ Trastornos de la pauta menstrual.
✓ Inestabilidad vasomotora.
✓ Situaciones atróficas. Problemas de salud
secundarios a la privación de estrógenos a largo
plazo.
✓ Exceso de estrógenos: hemorragia uterina
disfuncional, hiperplasia endometrial y cáncer de
endometrio.
✓ Privación de estrógenos: sofocos, vaginitis atrófica,
uretritis y osteoporosis.
✓ Hormonoterapia
✓ Exceso de estrógenos
✓ Incremento de andrógenos precursores
✓ Aumento de la aromatización
✓ Mayor secreción directa de estrógenos
✓ Disminución de las concentraciones de SHBG
“La biopsia es innecesaria cuando el espesor endometrial
es menor de 5 mm, que la biopsia está indicada cuando
los antecedentes clínicos señalan una exposición
prolongada a estrógenos sin oposición aún cuando el
espesor endometrial sea normal (5-12 mm) y que ha de
practicarse una biopsia cundo el espesor endometrial es
mayor de 12 mm aun cuando la sospecha clínica de
enfermedad sea baja”.
Menopausia y su relación con el cáncer
o
o
o
Ca endometrio: hemorragia es síntoma más
frecuente.
1-2% serán cáncer.
Endometrio normal en la mitad, pólipos en un 3%,
hiperplasia endometrial 15%, endometrio atrófico en
el resto.
Exceso de estrógenos
▪ Perimenopausia con endometrio proliferante:
Acetato de medroxiprogesterona 5-10 mg día x 14
días.
▪ Con atipias: histerectomía.
▪ “El uso de un anticonceptivo oral en dosis bajas
ofrecerá al mismo tiempo anticoncepción y profilaxis
contra la hemorragia anovuladora irregular intensa y
el riesgo de hiperplasia y neoplasia endometrial”
▪ Diu con levonorgestrel.
▪ Ligero incremento de formación de quistes ováricos.
▪ Toda masa anexial debe considerarse un cáncer
hasta no demostrarse lo contrario.
▪ Dada la privación de estrógenos se darán los
Sofocos: aparición súbita de enrojecimiento de la
piel de cabeza, cuello y tórax, con sensación de calor
corporal intenso y finaliza con sudor profuso.
o Más en la noche o estrés
o Frío: menos numerosos e intensos.
o Massachusetts: 10% premenopáusicas, 50%
posmenopáusicas, 20% 4 años después de
menopausia.
o Duran 1-2 años. 25% más de cinco años.
o Sobrepeso: más sofocos
o Origen: hipotálamo.
o Feocromocitoma,
leucemias,
tumores
pancreáticos y anomalías tiroideas.
o Debe confirmarse con FSH elevada.
o Ausencia en px que presenta disgenesia
gonadal.
o No es una liberación de calor corporal
acumulado, sino una excitación súbita
inadecuada de los mecanismos de liberación
de calor.
Cambios atróficos en la menopausia
✓ Vaginitis, prurito, dispareunia y estenosis.
✓ Uretritis con disuria, incontinencia de urgencia,
polaquiuria.
✓ Infecciones urinarias recidivantes.
✓ Vagina: pierde colágeno, tejido adiposo y la
capacidad de retener agua.
✓ Friable y propensa a la hemorragia
✓ Disminuyen las secreciones de glándulas
sebáceas
✓ PH más alcalino: más vulnerable
✓ Prurito, irritación y quemazón.
✓ Incontinencia: 50% mejoran. ?? a veces la
incontinencia solo puede mejorarse con cirugía ,
sin embargo algunas mujeres mejoran cuando
inician tx a base de estrógenos debido a su
impacto con la producción del colágeno y su
elasticidad de la vagina
Efectos psicofisiológicos
Transición perimenopáusica no es causa de depresión
clínica.
Hormonoterapia: mejoran.
SWAN: descenso de estrógenos afectan los
neurotransmisores que regulan el estado de ánimo.
Estado de ánimo se ve influido negativamente por lo
síntomas vasomotores (teoría del dominó)
Estado de ánimo influyen las vicisitudes de la vida.
Tratamiento
Recordar llevar una buena historia clínica para elegir el
mejor para cada px
Farmacológico:
✓ Tratamiento farmacológico se iniciará si la paciente
refiere síntomas.
✓ Síntomas vasomotores (bochornos)
✓ Finalidad: mejorar la calidad de vida.
✓ Tratamiento individualizado.
Tratamiento hormonal sustitutivo
Selección de esquema
De acuerdo a la etapa
del climaterio
• En etapa de transición y peri
menopausia se recomienda
esquemas combinados
secuenciales
• En posmenopausia se
recomienda un esquema
continuo combinado
Esquema de la terapia hormonal sustitutiva
El esquema de TH
combinado dependerá
de la elección de la
paciente en cuanto si
desea o no continuar
con sangrados cíclicos
Estrógenos (TH solos o combinados)
Oral
• Estrógenos conjugados derivados equinos (ECE) simples o combinados con Acetato de
Medroxiprogesterona (AMP) .625 mg
• Etinilestradiol + acetato de noretindrona
• Estradiol-drosperinona
• Estradiol -norgestrel
Transdérmica
• Estradiol - levonogestrel
• Estradiol - acetato de noretindrona
Estradiol: 1 mg dosis estándar / 0.125 mg en dosis bajas
La terapia hormonal combinada
consiste en la prescripción de
estrógenos y progestágenos para
el control del síndrome climaterio
Progestágenos
Actualmente NO está indicada la THS para la prevención
de enfermedades crónicas como enfermedad
cardiovascular, osteoporosis y demencia.
Observaciones
Progestágenos: su principal
función en la terapia es la
protección endometrial en la
mujer con útero
Terapia estrogénica simple oral
•Durante un año o mas: X2.4
riesgo cáncer
•Mas de 10 años: X8 riesgo
cáncer
•Esquema recomendado para
mujeres con útero íntegro
para reducir el riesgo de
hiperplasia o cáncer de
endometrio.
La edad, co-morbilidad, tipo de Th, dosis, duración de
uso y vías de administración son puntos importantes
para la seguridad de la TH.
Mujer sana y menor de 60 años, alta seguridad
farmacológica
terapia hormonal ha demostrado ser la mas eficaz
para el control de síntomas vasomotores y atrofia
urogenital del climaterio (reduce la frecuencia de
síntomas vasomotores en un 75%)
La terapia hormonal también debe ser acompañada
con otras estrategias complementarias como los
estilos de vida en alimentación y ejercicio, no fumar y
el consumo de alcohol en rangos seguros.
Prolapso de órganos
Las mujeres con menopausia prematura o falla
ovárica primaria (antes de 40 años) tiene mayor
riesgo de enfermedad cardiovascular, metabólica y
óseo.
Debe de ofrecerse TH en la mujer con menopausia
prematura durante el tiempo necesario para llegar a
la edad promedio de aparición en esa población
menopausia espontáneo (50 años).
Introducción prolapso
El prolapso del órgano pélvico (POP), la hernia de los
órganos pélvicos hacia o más allá de las paredes
vaginales.
La presencia de POP puede tener un impacto perjudicial
en la imagen corporal y la sexualidad
El costo anual del cuidado ambulatorio de los trastornos
del suelo pélvico en los Estados Unidos de 2005 a 2006
fue de casi $ 300 millones
Reparación quirúrgica del prolapso fue el procedimiento
de hospitalización más frecuente realizado en mujeres
mayores de 70 años de 1979 a 2006
Historia
✓ 1973: ICS Commitee of Standaridzation of
Terminology
✓ Dos décadas: No se logra un sistema universalmente
aceptado
Sistema de cuantificación de prolapso de órganos
pélvicos (POPQ)→ 1996
Terminología prolapso
✓ Prolapso de órganos pélvicos
o Prolapso del compartimento anterior
o Prolapso del compartimento posterior
o Enterocele
o Procidencia completa
Anatomía del piso pélvico
¿Cómo se aplica esto?
NIVEL 1: La pérdida de soporte en este nivel implica el
prolapso uterino o cúpula vaginal
NIVEL 2: Asociado al prolapso de la pared vaginal anterior
(Cistocele)
NIVEL 3: Se puede traducir en hipermovilidad uretral,
descenso perineal o rectocele
Inervación prolapso
➢ La inervación de la región pélvica deriva de los
segmentos S2-S3-S4 que se fusionan para formar el
nervio Pudendo
➢ El nervio pudendo inerva el esfínter anal externo,
elevadores del ano y músculo coccígeos
➢ El diafragma urogenital aparentemente esta
inervado directamente por fibras libres de S2-S3-S4
Prevalencia
Factores de riesgo
✓
✓
✓
✓
✓
Difícil por 3 condiciones:
✓ Diferentes sistemas de clasificación para su
diagnóstico
✓ Los estudios se han hecho por separado en
pacientes sintomáticos y asintomáticos
✓ Es desconocido cuantas mujeres con POP no
buscan atención médica
La distinción entre sintomático y asintomático es
importante porque la indicación del tratamiento se da a
mujeres con sintomatología
Estudio NHANES, USA 1961. Prevalencia de 2.9% entre
mujeres asintomáticas 20-80 años. No se realizó examen
físico
Actualmente 200,000 cirugías de reparación de POP al
año en USA
Prevención prolapso
o
o
o
o
o
Estima un riesgo de 11-19% de presentar POP
¿Pacientes asintomáticas?
Swift at al, publicaron un estudio en el AJOG 2000
“Distribución del soporte de órganos pélvicos en la
población de mujeres sujetas a visita ginecológica de
rutina” – Asintomáticas
497 mujeres evaluadas con el sistema POP-Q que evalúa
los defectos de soporte pélvico en mujeres
o
o
o
o
o
Estadío 0: 6.4%
Estadío 1: 43.3%
Estadío 2: 47.7%
Estadío 3: 2.6%
Estadío 4: 0%
En el Women´s Health Initiative Study, la tasa global de
POP en mujeres con útero fue de 41%, con histerectomía
38%
Los defectos de pared anterior fueron significativamente
mayores (34%) que los de pared posterior (18%) y
apicales (14%)
Número de hijos
Menopausia
Presión intraabdominal elevada
Anomalia de colágeno sindrome de Ehlers
História familiar com antecedentes
o
Poco estudiado
Cesárea VS Parto vaginal
Pesarios vaginales: estadios menores de prolapso en
exámenes subsecuentes
Intervención: pérdida de peso, tratamiento de
estreñimiento crónico, no cargar objetos pesados…
más estudios
6 estudios aleatorizados → estrógenos o
medicamentos
con
efecto
estrogénico
(moduladores
selectivos
de
receptores
estrogénicos), solos o en conjunto con tratamiento
para el POP
RALOXIFENO en mayores de 60 años: reducción
significativa de necesidad de cirugía VS las que no
usaron (0.8 vs 1.5%, OR 0.5, 95% IC)
Manifestaciones clínicas prolapso
❖ Síntomas específicos como bulto o presión vaginal o
con síntomas asociados como disfunción urinaria,
fecal o sexual
❖ Dolor a nivel de espalda baja, dolor ´pélvico
❖ Severidad no se relaciona bien con la etapa del
prolapso.
❖ Suelen asociarse con la posición
❖ Muchas mujeres son asintomáticas
Diagnóstico y clasificación
POP-Q
Clasificación de prolapso genital
9 puntos vaginales
– 2 anteriores
– 2 posteriores
– 2 superiores
– 2 frontales
– 1 total
o
o
Descubrir con claridad la magnitud el prolapso
Reproducible y fácil de aplicar y con poca
variabilidad ínter observador
Sistema Baden-Walker
–
–
No recomendado por las principales sociedades
El grado de cada estructura prolapsada se
describe individualmente
Sistema POPQ
Descripción precisa del soporte pélvico, observar sitios
específicos de estabilidad o progresión del prolapso por
un mismo o diferente observador y finalmente similares
juicios como resultado de una reparación quirúrgica
Definición de referencias anatómicas
✓
✓
✓
✓
✓
✓
Punto fijo de referencia: Himen
Proximal: números negativos
Distal: números positivos
Puntos definidos: 2 en pared anterior (Aa, Ba)
2 en vagina superior: (C, D)
2 en pared posterior: (Ap, Bp)
Hiato genital
¿Cómo se hace el examen?
o
o
o
o
o
o
Se utiliza un punto definido (himen)
Todas las medidas sobre la línea media
Paciente con dorso a 45º sobre plano horizontal
Se coloca espéculo desarticulable
Tracción cervical
Se describe máximo de protrusión
¿Cómo se mide?
o
o
o
Medidas proximales al himen son negativas
Medidas distales al himen son positivas
3 medidas complementarias sin signo
Cuerpo perineal
Longitud Total de la Vagina
Punto Ba
Posición mas distal de cualquier parte de la pared vaginal
superior anterior desde fornix ant hasta punto Aa
Punto Aa
Línea media pared vaginal anterior, 3 cm proximal a
meato uretral
Rango de -3 a +3
El Ba es de-3 en ausencia de prolapso
Punto C
Representa la parte más distal del borde del cérvix, o el
borde de la cúpula vaginal
Punto D
• Representa la localización del fornix post y el punto de
llegada de ligamento útero sacro
Punto Ap
Punto localizado en la línea media de la pared vaginal
post a 3cms del himen
El rango de -3 a+3
POP-Q Modificado
Una versión simplificada del sistema POPQ, que fue
desarrollado por un grupo internacional de
investigadores.
Etapa 1: El prolapso en el punto dado se mantiene por lo
menos 1 cm por encima de los restos del himen.
Etapa 2: El prolapso en el que el punto dado desciende
hasta el introito, definida como un área que se extiende
desde 1 cm por encima de 1 cm por debajo de los restos
himeneales.
Punto Bp
Punto que representa la parte más distal en la pared
vaginal superior y posterior desde la cúpula o fornix post
al punto Ap.
En ausencia de prolapso tiene un valor de -3
Etapa 3: El prolapso en el punto dado desciende más de
1 cm más allá de los restos del himen, pero no representa
completa eversión bóveda vaginal o procidencia uterina
completa. Esto implica que al menos una parte de la
mucosa vaginal no es evertido.
Etapa 4: eversión cúpula vaginal completa o procidencia
uterina completa. Esto implica que la vagina y / o el útero
prolapsado se máximamente con esencialmente toda la
extensión de la mucosa vaginal evertido.
El S-POPQ ha sido validado contra el sistema de
clasificación original de la POPQ y se ha encontrado una
alta correlación
Era un mioma prolapsado
Patologia de mama
Anatomía
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Caja torácica.
Músculos pectorales.
Lóbulos.
Superficie del pezón.
Areola.
Conducto galactífero.
Tejido adiposo.
Piel.
Clasificación
EDAD
PROCESO
NORMAL
ANORMALIDAD
ENFERMEDAD
15 – 25 años.
Desarrollo.
Desarrollo
lobulillar.
Desarrollo
estromal.
Eversión
del pezón.
Cambios
clínicos.
Hiperplasia
epitelial
del
embarazo.
Involución
lobular.
Involución
ductal.
Recambio
epitelial.
Fibroadenoma.
Hipertrofia.
Inversión del
pezón.
Fibroadenoma.
Gigantomastia.
Mastitis peri
ductal.
Mastalgia
cíclica
Nodularidad.
Mastalgia
incapacitante.
Macro quistes.
Ectasia ductal.
Hiperplasia
ductal.
Mastitis peri
ductal.
Hiperplasia
con atipia.
25 – 40 años.
Edad
reproductiva.
35 – 55 años.
Involución.
Clasificación sintomática
Se clasifica su síntoma principal
• Dolor.
• Tumoración.
• Secreción.
• Alteración de la piel, aréola y pezón.
• Alteraciones de la forma o volumen mamario.
DEFINICIÓN
Alteraciones del tejido mamario las cuales no tienden a
la capacidad de diseminarse. Es causados por factores
hormonales, factores nutricionales y estilo de vida que
juntos crean un grupo de signos y síntomas.
•
•
•
•
•
•
•
Dolor mamario. Hacer bien semiología del dolor
Masas.
Nodularidad. Ver si tienen ciclos normales
Turgencia.
Irritabilidad.
Puede ser cercano a la
menstruación
Secreción.
Inflamación.
Mastalgia
1. Dolor de la glándula mamaria sin una patología
adyacente.
2. Predominio en cuadrante superior externo.
3. Relacionado con mayores concentraciones de
estrógenos, progesterona baja o desequilibrio en
el cociente E/P.
Valoración tumor mamario
Exploración física:
▪ Inspección:
depresiones,
retracciones,
coloración, secreciones
▪ ubicación, tamaño y aspecto de la lesión
Estudios de imagen
Mastopatía clínica
Mastodinia premenstrual.
La glándula mamaria presenta cambios durante el ciclo
menstrual por acción de estrógenos y prolactina.
Clínica
• Dolor bilateral
• Predominios cuadrantes superoexternos
• Dos semanas antes del inicio de la
menstruación
• Resuelve o disminuye con inicio de la
menstruacion
Mastopatia cíclica
• Mastodinia premenstrual
• Fisiologica
• Cambios de la glandula en el ciclo menstrual
• Accion de estrogenos y prolactina
Mastalgia
Biopsia
✓ Baaf
✓ Biopsia por punción con aguja gruesa
✓ Guiada por ultrasonido
Quistes
Tumores filoides
La mayor parte de los quistes mamarios se originan por
metaplasia apocrina de los ácinos lobulares.
Desde el punto de vista histológico, los tumores filoides
son similares a los fibroadenomas
Por lo general se revisten de una sola capa de epitelio
que puede ser plano o cilíndrico.
Sin embargo, en los tumores filoides, las células del
estroma son monoclonales y neoplásicas.
La frecuencia de quistes mamarios alcanza su punto
máximo entre los 40 y 50 años de edad
Los quistes mamarios se diagnostican y clasifican por
medio de examen ecográfico.
Los tumores filoides se clasifican en benignos,
intermedios o malignos, según el grado de atipia de las
células del estroma, el número de mitosis, las
características de los bordes del tumor y la abundancia
de células del estroma
Existen tres tipos de quistes: simples, complicados y
complejos
El tratamiento consiste en la resección amplia con un
margen mínimo de un centímetro.
o
o
o
los quistes simples son ecolúcidos, poseen
bordes uniformes y muestran imagen con
reforzamiento de los
los quistes complicados presentan ecos internos
en la ecografía y
Los quistes complejos presentan tabiques o
masas intraquísticas en la ecografía. Las masas
intraquísticas casi siempre son papilomas
Fibroadenoma
Los fibroadenomas representan anomalías embrionarias
focales del lóbulo mamario y, como tales, no son
neoplasias verdaderas.
Desde el punto de vista histológico, los fibroadenomas
constan de estructuras glandulares y quísticas epiteliales
rodeadas por un estroma celular.
Se diagnostican con mayor frecuencia en mujeres
premenopáusicas y por lo general desaparecen
espontáneamente durante la menopausia.
Secreción del pezón
Infecciones mamarias
Mastitis puerperal
- Proceso inflamatorio
- Estancamiento de leche materna
- Puede haber infección de glándula mamaria
- Entre 2 a 10% de las mujeres que amamantan
- Frecuentes en primíparas
Patogenia mastitis puerperal
• Drenaje inadecuado de la leche materna
• Obstrucción en el conducto
• Conducto bloqueado
Agentes patógenos mastitis puerperal
▪ Staphylococcus aureus
▪ Streptococcus pyogenes
▪ Escherichia coli
▪ Corinebacterium, etc.
▪
▪
Mastitis parenquimatosa o alveolar: Canalículos
Mastitis intersticial: Estroma
Ingresan por:
- Grietas en pezones
-Maceración continua de la piel
La imagen muestra
un estudio de los
conductos para
localizar alguna
alteración en estos
Clínica mastitis puerperal
▪ Fase congestiva
▪ Mastitis flemonosa aguda
▪ Mastitis abscesificada
Mastitis no puerperal
–
–
–
–
Infección en las mamas, en mujer fuera de la
lactancia
Factores de riesgo: lesión erosiva del pezón o su
succión en las relaciones sexuales
Tx: clindamicina oral (300 mg cada 6 horas/10 días)
Si no hay respuesta se pasa a ácido clavulánico oral
(125 mg/8horas/7 días)
Mastitis necrosante o gangrenosa
-
-
Esta mastitis es secundaria a problemas vasculares
No es frecuente
Puede
ocurrir
en
pacientes diabéticas con
insuficiencia renal o
pacientes tratadas con
warfarina
Con
frecuencia
es
causada por s. Aureus
Síntomas mastitis necrosante
Diagnóstico mastitis puerperal
•
•
•
Anamnesis y exploración física
Existencia de absceso: Ecografía
Dx diferencial: CA inflamatorio de mama
Tratamiento mastitis puerperal
✓ Dicloxaciclina:
o 500 mg cada 6 hrs x 7 d. VO
✓ -Cefalexina
o 500 mg cada 6 hrs x 7 d. VO
✓ -Clindamicina
o 300 mg cada 6 hrs x 10 d. VO
✓ -Analgésicos y antiinflamatorios
✓ -Seguir lactando no esta contraindicado
Tratamiento cuando ya se
formo un absceso
o Detener lactancia
o Drenar
-
Enrojecimiento, endurecimiento del área, dolor,
fiebre, escalofríos, aumento de la fc
Diagnostico mastitis necrosante
- Muestra del tejido -> cultivo y antibiograma
Tratamiento mastitis necrosante
- Antibióticos de amplio espectro
- En ocasiones, mastectomía
Necrosis del tejido graso
-
Es frecuente, se produce después de un trauma
o cirugía.
Resulta de una respuesta inflamatoria, seguida
por fibrosis y calcificación distrófica.
Se presenta como una masa irregular, no
definida, poco palpable
Diagnóstico
-
Mamografía
Biopsia -> confirmar
Mastitis granulomatosa idiopática
-
Es un cuadro inflamatorio de origen
desconocido.
Más frecuente en mujeres jóvenes con hijos,
pero se puede presentar en nulíparas.
Masa única o múltiple, que se puede abscesificar
Condición fibroquística
Cambios fibroquísticos los principales componentes
hísticos de la mama son estructuras adiposas, estroma
fibroso y epitelial.
El estímulo hormonal en ocasiones provoca la dilatación
de ácinos lobulares llenos de líquido.
Este cambio fibroquístico por lo general se clasifica
como proliferativo o no proliferativo según las
características epiteliales de la transformación.
Hiperplasia ductal y lobular
Mastitis granulomatosa idiopática cursa con:
o Retracción
del
complejo
areola-pezón,
alteraciones en piel y adenopatías axilares.
Mastitis granulomatosa idiopática agentes causales:
o Staphylococcus aureus
o Streptococcus spp
o Anaerobios
Mastitis granulomatosa idiopática Diagnóstico:
o Biopsia y estudio anatomopatológicos
o Exploraciones complementarias: mamografía y
ecografía
o Ultrasonido
Tratamiento mastitis granulomatosa idiopática
o Drenaje
o Antibióticos:
o Cefalosporinas
o Clorhidrato de clindamicina
o Tratamiento sistémico con corticoesteroides
Tratamientos Qx no indicados por posibles problemas
de cicatrización
Suele ceder espontáneamente
Hiperplasia ductal y lobular en general, en los conductos
terminales y los ácinos de los lóbulos surgen cambios
proliferativos.
La proliferación de las células epiteliales luminales
genera conductos terminales o ácinos con varias capas
de células, lo que se denomina hiperplasia ductal o
lobular, respectivamente.
Conforme la transformación avanza, los conductos
germinales o ácinos se llenan de células, que presentan
atipia nuclear.
Este fenómeno se conoce como hiperplasia ductal atípica
(adh) o hiperplasia lobular atípica (alh
•
•
•
Hiperplasia epitelial típica --- riesgo relativo de
padecer cáncer mamario de 1.5
Hiperplasia atípica ----riesgo relativo de 4.5
Estas denominaciones histológicas tradicionales
están siendo sustituidas con base en la célula de
origen, su extensión y grado, las categorías
propuestas comprenden neoplasia intraepitelial
ductal (din) de riesgo reducido, 1, 2 y 3, y neoplasia
intraepitelial lobular.
Carcinoma lobular in situ
El carcinoma lobular in situ no se acompaña de cambios
mamográfi cos o palpables específi cos
El lcis clásico no se considera como precursor directo del
cáncer mamario.
El carcinoma lobular in situ tiende a ser multifocal o
bilateral
La vigilancia estrecha incluye dos exploraciones físicas al
año con mastografía y resonancia magnética alternadas.
Se ha observado que el tratamiento durante cinco años
con tamoxifeno reduce la frecuencia de cáncer mamario
56% en las mujeres con lcis (fisher, 1998).
Carcinoma ductal in situ
El carcinoma ductal in situ es una enfermedad en la que
las células cancerosas rellenan varias porciones del
sistema de conductos mamarios sin invadir más allá de la
membrana basal
Se diagnostica por medio de una mastografía de
detección y frecuentemente se acompaña de
calcificaciones pleomórficas, lineales o ramificadas
El carcinoma ductal in situ que no se somete a un
tratamiento íntegro recurre y 50% de las recurrencias se
acompaña de cáncer mamario invasor.
El tratamiento principal del carcinoma ductal in situ es la
ablación amplia con un borde negativo. Algunas veces se
necesita una mastectomía cuando el carcinoma es
extenso o si existe alguna contraindicación para
conservar la mama.
Cuando la mama se conserva, la radioterapia mamaria
posoperatoria reduce el índice de recurrencias locales de
18 a 9% y se considera el tratamiento complementario
tradicional.
La estadificación axilar no suele incluirse en el
tratamiento del carcinoma ductal in situ, aunque algunos
médicos recomiendan realizar biopsia de ganglio
centinela
Este carcinoma se clasifica según su variedad
morfológica, la presencia o ausencia de comedonecrosis
y el grado nuclear.
Las variedades morfológicas más frecuentes son
cribiforme, sólida, micropapilar y comedónica
Se recomienda administrar tamoxifeno durante cinco
años a las mujeres con carcinoma ductal in situ positivo
para receptores estrogénicos.
Enfermedad de paget
Cáncer mamario invasor
Esta variedad de carcinoma ductal in situ se manifiesta
en forma de eritema eccematoso focal del pezón.
En estados unidos, el cáncer mamario es el más
Las células del carcinoma ductal, en respuesta a las
sustancias quimiotácticas secretadas por las células de la
dermis, migran hacia la superficie del pezón ocasionando
maceración de la piel.
frecuente en la mujer y la segunda causa más común de
muerte por cáncer
La mayor parte de los cánceres mamarios primarios
proviene de las estructuras epiteliales de la mama. La
variedad más frecuente de cáncer mamario invasor es el
carcinoma ductal infiltrante (cerca de 80%) y el segundo
más frecuente es el carcinoma lobular infiltrante (casi
15%).
Además del estadio, las características del tumor
primario que repercuten en el pronóstico y las decisiones
terapéuticas son su calidad como receptor hormonal, el
grado de malignidad nuclear y la expresión de her-2/neu
(bast, 2001).
Casi 66% de los cánceres mamarios posee receptores de
estrógenos y progesterona.
La valoración también comprende una exploración física
detallada inicial, puesto que casi 60% de los casos se
acompaña de otro tumor
en las mujeres sin anomalías palpables, la mastografía
muestra densidades sospechosas o calcificaciones en
21% (ikeda, 1993).
El tratamiento comprende la ablación amplia con bordes
negativos
Factores de riesgo
o
o
o
o
o
o
Ciclos ovulatorios
Embarazo
Antecedentes heredo familiares
Ingesta alcohol
IMC---postmenopausia
THS
Her-2/neu es una cinasa de tirosina de membrana que
actúa con otros receptores de la familia her para generar
proliferación y señales de supervivencia en las células del
cáncer mamario. Aproximadamente 25% de los cánceres
mamarios tiene incremento en la expresión de her2/neu.
Estos cánceres casi siempre son sensibles a trastuzumab,
que son anticuerpos monoclonales humanizados y que
representa el primer fármaco de una clase nueva de
tratamientos dirigidos (plosker, 2006)
Estadificacion
Tratamiento
➢
➢
➢
➢
➢
Tx multidisciplinario
Quirúrgico
Quimioterapia
Radioterapia
Tx hormonal y dirigido
Cáncer mamario inflamatorio
El cáncer mamario inflamatorio corresponde a 6% de los
cánceres de mama,
Este cáncer se acompaña de cambios cutáneos que
varían desde un eritema rojizo claro hasta un eritema
rojo oscuro acompañado de edema cutáneo (piel de
naranja)
Este cáncer se disemina rápidamente en toda la mama,
provocando una induración generalizada.