Dr. Dorin Dragoş
Întrebări cu răspunsuri multiple de
Semiologie medicală
cu elemente de morfopatologie şi fiziopatologie
Semiologia aparatului
•
ren o urinar
~ Editura Universitară „Carol Da\1ila"
~
Bucureşti, 2014
Cuprins
ISBN: 978 - 973 - 708 - 782 - 9
Editura Universitară „Carol Davila" Bucureşti a
U.M.F. „Carol DavHa" Bucureşti este acreditată de
Consiliu! Naţional al Cercetării Ştiinţifice din Învăţământul superior (CNCSIS),
cu avizul nr. 11/23.06.2004
în conformitate cu prevederile Deciziei Nr. 212009 a Consiliului Naţional al Colegiului Medicilor din
România, privind stabilirea sistemului de credite de educaţie medicală continuă, pe baza căruia se
evaluează activitatea de perfecţionare profesională a medicilor, a criteriilor şi normelor de acreditare a
educaţiei medicale continue, precum şi a criteriilor şi normelor de acreditare a furnizorilor de educaţie
medicală continuă, Colegiul Medicilor din România acreditează (recunoaşte)
EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL OAVILA" BUCUREŞTI
ca furnizor de EMC.
Rugăm pe oricare dintre cititori să ne semnaleze eventualele greşen la adresa:
donirag@drdorindr agos.ro
-I
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
DRAGOŞ, DORIN
Întrebări cu 'răspunsuri multiple de semiologie medîcală cu
I
elemente de marfo· şi fiziopatologie: semiologia aparatului renorinar I 1
dr. Dorin Dragoş. - Bucureşti: Edîtura Universitară "Carol Davila", 2014
Bibliogr.
I
;s :~o::s~:73-708-782-9
616 0
Coordonstor:
Coautori:
1
.I
dr. Dorin DRAGOŞ (dr.O.O.), Medic primar Medicină înternă, Spitalul Universitar de Urgenţă
Bucureşti, Medic specialist Nefrologie, Şef de lucrări U.M.F. „Carol Davila" Bucureşti, Doctor
în Ştiinţe medicale, www.drdorindragos .ro
Conf. dr. Dorin Ionescu (dr.D.L), Medic primar Medicină internă, Medic primar Nefrologie,
Spitalul Universitar de Urgenţă Bucureşti, Conferenţiar universitar U.M.F. „Carol Davila"
BiJcureşti, Doctor în Ştiinţe medicale
dr. Maria Daniela TĂNĂSESCU (dr.M.D.T.), Medic primar Medicină internă, Spitalul
Universitar de Urgenţă Bucureşti, Medic specialist Nefrologie, Asistent universitar U.M.F
„Carol Davi!a" Bucureşti, Doctor în Şti\nte medicale
dr. Maria Mirabela MANEA (dr.M.M.M.), Medic rezident Neurologie, Institutu! Naţional de
Neurologie şi Boli Neurovasculare
Cuprins •••..................... „ ................•••.••••.•... .... 3
Prescurtări ......................................•..•........•... 3
Manifestări ale afecţiunilor renourinare -
Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I. ...............••••.....•.....•. 5
Principalele manifestări ale afecţiunilor renourinare
......... „5
Date clinice şi paraclinice iniţiale în principalele
sindroame nefrologice .
.9
Hematuria (HU)„
„ .......• 11
Proteinuria (PU) ..
. .. „ ..... 25
Sindroame glomerulare
.......... 31
Leucocituria (LU) .
.......... 33
Cilindruria..
. ......... 33
Urocultura pozitivă .
. ......... 33
Urina tulbure.
„ ........ 35
Pneumaturia .
. ....... „ 36
Tulburările de micţiune
. 37
Tulburările de diureză..
.......... 39
Durerea de origine renourinară .
.......... 46
Retenf1a azotată/ insuficienţa renală . . . „ ........ 52
Formaţiunile renale .„ .
. ..... „ .. 57
Rinichiul de dimensiuni crescute.
.......... 60
Rinichiu! de dimensiuni scăzute .
. ......... 64
Insuficienţa renală acută - Dr.O.O., dr.O.I .• 66
Etiologia şi fiziopatologia IRA.
.......... 67
Istoricu! în IRA.
. 84
Manifestările IRA
......... 85
Diagnosticul IRA..
.„ ....... 90
Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.O.I. •... „ .. 98
Terminologie, stadii, factori de risc pentru BRC„ 98
Etiologia şi epidemiologia BRC.
....... 100
Fiziopatologia BRC..
________ 100
Manifestările BRC şi ale uremiei .
......... 102
Evaluarea pacientului cu BRC...
.„ ..... 115
Boli glomerulare-Or.O .O., Dr.M.D.T„.„.„118
Terminologie...
„ ...... 118
Patogeneza glomerulopatiilor..
........ 119
Sindroame
glomerulare
principalele
glornerulopatîi ...
. 123
Sindroame nefritice acute/ subacute ...
........ 129
Sindromul nefrotic „
„ .. 153
Sindroamele pneumorena!e „ .
„ ... 175
Sindroame de membrană bazală..
..„.175
Sindroame glomerulare vasculare .
..... 177
Slndroame glomerulare asociate cu boli infecţioase
„„. 177
Anomalii asimptomatice de sediment urinar ... „178
Glomerulonefrita cronică...
... „ „ „ .. „ „ .... ,
„180
Afecţiuni tuburare dobândite - Dr.O.O.,
dr.M.M.M ••..........••...••.••...•..•..•••...........•...••••• 180
Nefropatiile tub~tointerstiţiale (NTI).,
.„ .. 180
Chisturile renale dobândite ,
..... 199
Afecţiuni tubulare moştenite - Dr.O.O„
dr.M.M.M ..••..... ,.•..•.....•..•......•••.••••.•••.....••.••.•199
Tubu!opatii cu alterare-morfologică....
.... .200
Tubu!opatii functionale
„ •. 205
Nefropatii vasculare- Dr.O.O. dr.M.M.M .. 211
Ateroscleroza ....
. ... 211
Boala
renovasculară
trombotică/
embolică/
tromboembo!ică''(BRVTr~mb)-..... 218
Leziunea vasculară renală indusă de HTA . ..... 219
Leziunile vasculare renale din bolile sistemice .. 222
Tromboza de venă renală .
.... .235
Afectarea renală în siclemie.„.....
„.,.236
Litiaza renală- Dr.O.O., dr.M.M.M ••••..••....•238
Infecţia urinară-Dr.O.O., Dr.M.D.T.„.„ ..... 239
Obstrucţia de tract urinar- Dr.O.O.,
dr.M.M.M .••••••...••..•.......•...•..•....•.••......•...•.••.•244
Răspunsuri ••••• .-....•...•...•.•...•.... „ ................... 255
Manifestări ale afec~unilor renourinare ..
tnsuficienta renală acută.
Boală renală cro_nică...
Boli glomerulare.
Afecţiuni tubulare dobândite.. .
Afecţiuni tubulare moştenite„.
Nefropatii vasculare..
Litiaza renală„,,
Infecţia urinară.„·
Obstrucţia de traci urinar..
,., .. 255
,.„.259
..... 260
. ... 262
. .. ,268
„.„269
. .... 271
... _.274
,... 274
. .. „274
Prescurtări
AAN =anticorpi antinucleari;
Ac = anticorpii;
AcM =acidoza metabolică;
AD= atriul drept;
ADH = hormon antidiuretic;
ADNdc =ADN dublu catenar:
aFL::: Ac antifosfolipldici;
Ag = antigenii;
AgHBs ::: antigenul de suprafaţă
alVHB;
AHMA::: AH mlcroangiopatică;
AINS = antiinflamatoare nesteroi~
diene;
AMBG =Ac anti-MBG;
Ac anti-citoplasma
ANCA
neutrofi!elor;
aPTT = timpul de tromboplastină
parţial activată;
ART = acidoză renală tubulară;
ART1\ ART2\ ART4 = ART de tip
1\ 2\ 4;
ART d = ART distală/e;
ARTe = acidozele renale tubulare;
ARTp = proximală/e;
ASLO = Ac antîstrepto!izină O;
AST = aspartat-aminotransferază;
AT2 = angiotensină 2;
AVC =accident vascular cerebr81;
AVP::: arginin-vasopresină;
BAMBG ::: boala cu Ac anU-MBG;
BAV = bloc atrioventricular;
BFG
bariera de filtrare
glomerulară;
BPRAD
BPR
autozomală
dominantă;
BPRAD~1\-2= BPRAD,' tip 1\ 2;
BPRAR
BPR , âutozomală
recesivă;
BRA
blocanţii
receptorilor
anglotensinei 2;
BRC = boală renală cronică;
BRMC ::: boala renală cu medulară chistică;
BRMC~1\ ~2= BRMC tip î\ 2;
Prescurtări
4
BRVTrEinb = _boalâ renovastulară tromboembolicll;
SU = bacteriurie;
BVAt = boala vascu18ră atero-
HTRV = HTA renovasculară;
HU = hematurie;
HUg = HU glomerulară;
HUma = HU macroscopică;
HUmi = HU microscopică;
HUng = HU neglomerulară;
HVS
hipertrofie ventriculară
sclerotlcă;
stângă;
BRSF =boală renală de' stadiu final;
BRVAtEmb = boala renovasculară' ateroembolică;
CMD\ CMH = cardiomiopatie ,dlle;tativă\ hipertrofică;
CMÎR
= câmp microscopic de
înaltă rezoluţie;
COX = ciclooxigenază;
CRS =criza renală sclerodermică;
Cxlm = complexe imune;
CxlmC = Cxlm circulante;
DFM = displazia fibromusculară;
Dl = diabet insipid;
DNază = deoxiribonuclează;
OZ = diabel zaharat;
EBS = 8ndocardită bacteriană
subacută;,
ECG = electrocardiografie/ electrocardiografic;
EcoRU =ecografia renourinară;
EHP = exa'men histopatologic;
EPA =edem pulmonar acut;
ExU = exainen de Urină;
FAle = fosfataza alcalină;
FENa = fraclîa de excreţie·a sodiului;
FG = filtrare glomerulară;
FGF
factorul de creştere
fibroblastic;
fH =factorul H;
FiA = fibrilaţie atrială;
FNT =factorul de necroză tumorală;
FSR = f!uX:ul san,guin renal;
FvW =factorul von Willebrand;
GA = gaură anionică;
GLA = y-carboxiglutamat;
GN\ GNe. glomeru!onefrită\e;
GNA\ GNC = GN.acută\ cronică;
GNDA = GN difuză acută;
GNMP = GN membranoproliferatlvă;
GNMzP "". GN mezangîoproliferativă;
GNP = GN proliferativă;
GNPD\ GNPF = GNP difuză\ focală;
'GNPS = GN pos'tstreptococică;
GNRP = GN rapid progresivă;
GP\ GPî = glomerulopatle\î;
GPLM = GP cu leziuni minime;
GPM = GP membranoasă;
GSFS = glomeruloscleroză focală
=
segmentară;
HELLP = hemo!ysis, elevated
Uver enzymes, low platelets;
HIV = human .immunodeficiency
virus;
HTA = hipertensiune arterială;
HTAM = HTA malignă;
HTAP = hipertensiune arterială
pulmonară;
HTP = hipertensiune portală;
IC =insuficienţă cardiacă;
ICCg = IC congestivă;
ICN =inhibitorii de calcineurină;
IECA = inhibitori ai enzimei de
conversie a anglotensînei;
lgA\ lgE\ lgG\ lgM = imunoglobulină/e A\ E\ G\ M;
IL = interleukină;
!MA = infarct miocardic acut;
IPP = inhibitorii a!/i pompei de
protoni;
IR= Insuficienţă renală:
IRA\ IRC= IR acută\ cronică;
ITU = infecţie de tract urinar:
IVD\ !VS = insuficienţă ventricu-
PDF = produşi de degradare ai
fibrinei;
PGE 2 = prostaglandină E2;
PGli = prostaglandină 12;
PMN = polirnorfonucleare;
PNa = concentraţia plasmatică a
sodiului;
PNA = pielonefrită acută;
PNU =peptida natriuretică;
PrCR =proteina C reactivă;
PTH = parathormon;
PTT = purpura trombotică trombocitopenlcă;
PU = proteinurie;
RFG =rata de filtrare glomerulară;
RGAaH = ramura groasă asc_endentă a ansei Henle;
RHS = retenţie hidrosalină;
RMN
rezonanţă
magnetică
nucleară;
RMS = rinichi cu medulară spongioasă;
RRVS = radiografie renovezlcală
simplă;
lară dreaptă\ stângă;
LDH = !actat-dehldrogenaza;
LEC =lichidul extracelular;
LES = lupus eritematos sistemic;
LLC = leucemie limfoidă cronică;
LRA =leziune renală acută;
LU =leucociturie;
MAT = microangiopatieti trombotice:
MB\ MBe = membrană\e baza!ă\e;
MBG = MB glomerulară;
ME = microscopie electronică;
MIF = microscopie cu imunofluorescenţă;
MM= mielomul multiplu;
MO microscopie optică;
NASHT
nefroangiosc!eroza
=
hipertensivă;
NFa\ NFc \ NFt = factoru! nefritic
al căii clasice\ alterne\ terminale;
NfDb = nefropatia diabetică;
NlgA = nefropatia cu lgA;
NO = oxid nitric;
NTA =necroză tubulară acută;
NTI
nefropatieli tubu!ointer-
RVU =reflux vezico-ureteral;
SAR=- stenoză de arteră renală;
SARAt =SAR ateromatoasă;
SclS =scleroza sistemică;
SdAFL =sindromu\ cu aFL;
SdAlp = sindromul Alport;
SdHELLP =sindromul HELLP;
SdNf = sindrom nefrotic;
SdSj = slndromul Sj6gren;
SHR =sindromul hepatorenal;
SHU = sindromul hemolitic uremic;
SIDA = sindromul de imunodefidenţă dobândită;
SN = sindrom nefritic;
SNA = sindromul nefritic acut;
SRA\ SRAA = sistemul renină­
angiotensină\ -aldosteron
TA\ TAO \ TAS = tensiune
arterială\ sistolică\ diastolică;
TBC = tuberculoză;
TC = tomografie computerizată;
TEP = trombembolism pulmonar;
TnC = troponină/e cardiacă/e;
TVP = tromboză venoasă profundă;
stiţială/e;
NTIA\ NTIC
NT! acută/e\ TVR =tromboza de venă renală;
UFC =unităţi formatoare de colonii;
cronlcă/e;
UJV = urografie intravenoasă;
NTIU =NT! cu uveită;
NT-proBNP == fragrnenttil N- Uc,\ UNa = concentraţia creatinînei
\sodiului în urină;
terminal al BNP;
Uosrn == osmo!aritatea urinară;
OTU = obstrucţia de tract urinar;
VANCA
vasculite!e ANCAPAG= poliangeita granu!omatoasă;
pozitive;
PAGE =PAG eozinofilică;
VD\ VS= ventriculu! drept\ stâng;
PAM= po!iangeită microscopică;
VHB\ VHC = virusul hepatilic B\
PAN= poliarterita nodoasă;
C;
PAR= poliartrită reumatoidă;
VSCE = volumul sanguin circulant
pB,J = proteina Bence Jones;
eficient;
PBR =puncţie biopsie renală;
PCr = concentraţia plasmatică a VSH = viteza de sedimentare a
hematiilor;
creatininei;
_•;:;:
Prescurtări fi"ecvent folosite: c.e. = cu:.e)(cepţia; u.c.e. =următoarele, cu e)(cBPţifl; s.U ..fdL = s\mi următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.c e
~următoarele afirmaţii sunt cornete, <;;U exceptla; s.cJ.c.e.: =sunt corect formulate. cu excepţia;
~Ianifestări ale
afecţiunilor renourinare
-Dr.D.D., Dr.M.D.T.
dr.D.I.
Principalele manifestări ale
afecţiunilor renourinare
c. modificarea formei/ morfologiei
rinichilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a- 1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
4. F.d.u. categorii de manifestări
ale bo!î!or renourinare:
1. clinice;
2. clinice - rare;
3. paraclinice- analize de urină anomalii ale sedimentului urinar;
1. R.I.
manifestările
bolilor
renourinare
şi
!a
evaluarea
acestora, u.a.s.c-~:
A. diversele
sindroarne
renourinare pot fi conseclnţa unei boli şi următoarele manifestări:
sistemice sau a unei boli renale
a. cilindrurie;
b. pneumaturie;
primare;
B. modificările
clinice
şi
c. depistarea HTA la un control
paraclinice produse de bolile·
de rutină;
renourinare sunt influenţate de care sunt asocierile corecte:
durata
şi
de
severitatea A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
patologiei;
C. proteinuria este depistată de C. a-2, b-3, c-1;
obicei la testul cu bandelete;
D. a-3, b-1, c-2;
O_ retenţia azotată indică scă­ E. a-3, b-2, c-1;
derea capacităţii de concentrare S. F.d.u. categorii de manifestări
a rinichilor:
ale bolilor renourinare:
E. completarea informaţiilor furni1. clinice;
zate de sumarul de urină se face
2. clinice-· manifestări
prin sedimentul urinar cantitativ;
h!perhidratare;
F. evaluarea formaţiunilor renale
3. paraclinice - analize de urină depinde de aspectul conţinutului
anomalii ale sedimentului urinar
(lichidian sau solid) la ecografie;
şl următoarele manifestări;
'
2. F.d.u. categorii de manifestări
a. urină tulbure;
ale bolilor renourinare:
b. edem;
1. clinice;
c_ crista!urie;
2. paraclinice - analize de urină care sunt asocierile corecte:
anomalii ale sedimentului urinar; A. a-1, b-2, c-3;
3. paraclinice- investigaţii
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
imagistice - modificarea
D. a-3, b-1, c-2;
dimensiunilor rinichilor;
şi următoarele manifestări:
a. hem8turie.macroscopică:
b. leucociturie;
c. micşorarea bilaterală a
rinichilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B a-1, b-3,"c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E_ a-3, b-2, c-1;
3. F.d.u. categorii de manifestări
ale bolilor renourinare:
1. clinice - manifestări de HTA;
2. paraclinice- analize de urină anomalii ale sedimentului urinar;
3. paraclinice - investigaţii
imagistice;
şi urm8toarele manifestări:
a hematurie;
b. ameţeli, cefalee;
E. a-3, b-2, c-1;
2. clinice - tulburări de micţiune;
3. paraclinice - analize de urină;
şi următoarele manifestări:
a. urocultură pozitivă;
b. disurie;
c. durere (lombară,
pelviperineafă, hipogastrică);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
c.
E. a-3, b-2, c-1;
8. F.d,u. categorii de manifestări
ale bolilor renourinare:
1, clinice;
2. clinice - tulburări de micţiune;
3. paraclinice - analize de sânge;
şi următoarele manifestări:
a. retenţie azotată;
b. febră;
c. polakiurie;
care sunt.asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c.:2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E, a-3,, b-2, C-1;
9. F.d.u. categorii de manifestări
ale bolilor renourinare:
1. clinice;
2. clinice - tulburări ale volumului
urinar;
3. paraclinice - analize de sânge;
ş! următoarele manifestări:
a. greaţă, vărsături;
b. anomalii electrolitice;
c. oligurie, anurie, poliurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a~1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
6. F.d.u. categorii de manifestări 'O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
ale bolilor renourinare:
1. clinice;
10. F.d.u. categorii de manîfestărl
2. clinice - manifestări
ale bolllor renourinare:
hiperhidratare;
1. clinice - tulburări de diureză;
3. paraclinice - analize de urină;
2. clinice - manifestări de !VS
sau de anemie;
şi următoarele manifestări:
a. HTA;
3. paraclinice - investigaţii
b. proteinurie;
imagistice - modificarea
c. sindrom urinar jos (disurie,
dimensiunilor rinîchi!Or;
polakiurie);
şi următoarele manifestări:
care sunt asocierile' corecte:
a. oligurie;
.:.A. a-1, b-2, c-3;
b. astenie, obos88lăf
B. a-1, b-3, c-2;
c. mărirea g!obală-„aunui rinichi
C. a-2, b-3, c-1;
sau a ambilor;
D. a-3, b-1, c-2;
care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1;
A. a-1, b-2, c-3;
7. F.d.u. categorii de manifestări B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c~3;
ale bolilor renourînare:
D. a-2, b-3, c-1;
1. clinice;
6
Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., DLM.O_T, dr.O.!.
E. a-3, b-1, c-2;
11. F.d.u. categorii de -manifestări
ale bolilor renourinare:
1. clinice - tulburări de diureză;
2. clinice - manlfestărî de IVS;
3. paraclinice - investigaţii
imagistice - modificarea
dimensiunl!or rinichilor;
şl următoarele manifestări:
a. mărirea unei porţiuni dintr-un
B. tuberculoza·renală;
C. pielonefrita acută;
D. tumora de uroteliu;
E. pielonefrita crcinică;
16. Polakiuria poate apărea in u.
situaţii cu excepţia;
A. ingestia crescută de lichide;
B. cistita acută;
C. retenţia cronică incompletă de
urină;
23. Streptococul beta-hemolitic de
grup A poate determina:
A. nefrită tubulo~interstiţială acută;
B. g!omerulonefrltă (GN) acută
difuză;
C. pielonefrită acută;
O, cistită acută;
E. necroză tubulară acută;
24, Sindromul urinar din GN acută
NU are unu! din u. semne:
A. oligurie:
B. proteinurie non-nefrotică;
C. hematurie;
O. administrarea de diuretice la
pacienţii cu edeme;
E. megavezica congenitală;
17. PoHUria permanentă NU apare O. natriurez.ă scăzută;
E. poliurie;
în urma din u. situaţii:
A. faza po!iurică a insuficienţei 25. în c.d.u. situaţii apare frecvent
tromboza venoasă:
renale acute;
A. sindrom nefrotic:
B. diabetul insipid;
B. insuficienţa renală acută;
C. potomania;
D. insuficienţa renală cronică st C. insuficienţa renală cronică;
D. ami!oidoza renală;
compensat (li);
E. nefropatia cu lgA;
E. nefropatii
tubulointerstiţiale
26. Sindrom Fanconi a! adultului,
cronice cu pierdere de sare;
18. Pielonefrita acută NU se respectiv sindrom de tub contor!
proxima!, NU are una din u.
însoţeşte în mod obişnuit de:
manifestări:
A. durere lombară;
A. proteinurie:
şi următoarele manifestări:
B. febră;
B. aminoacidurie;
a. stază pulmonară mergând
C. frisoane;
C. glicozurie;
până la EPA;
O. greaţă sau vărsătură;
O. fosfaturie;
b. micşorarea unui rinichi
E. hematurie macroscopică;
{unilaterală);
19. LoCalizarea ta nivelul feţei şi E. hemoglobinurie;
c, poliurie;
mai
ales
palpebrală
este 27. C.d.u. tipuri de calculi urinari
care sunt asocierile corecte:
sunt strâns legaţi de infecţia
sugestivă pentru:
A. a-1, b-2, c-3;
urinară:
A. edemul carenţial;
B. a~1, b-3, c~2;
A. oxalatu! de calciu;
B. edemul cardiac;
C. a-2, b-3, c-1;
8. uraţii;
C. edemu! nefritic;
D. a-3, b-1, c-2;
C. fosfatul de calciu;
D. edemul nefrotic;
E. a-3, b-2, c-1;
D. fosfatul amoniaco-rnagnezian;
E. edemul neurotrofic;
interrelaţii
între
13. U.f.d.f.d. bandeletele folosite 20. Apariţia edemului nefrotic are E. nu există
litogeneză şi infec9a urinară:
la examinarea urinei s.c.f.c.e.:
în pr'lm plan una din anomal\i!e
A. Cel mai adesea anomaliile următoare:
28. Ambii rinichi sunt palpabili,
sedimentului urinar se constată;
măriţi şi cu suprafaţă neregulată
A. creşterea p.h.;
B. mai întâi la examenu! sumar de B. creşterea permeabilităţii capilare;
în:
urină, efectuat foarte;
A. tuberculoza renală;
C. scăderea presiunii arteriale;
C. frecvent la ora actuală cu O. scăderea
presiunii
co!oid- B. boala polichistică a adultului;
eprubete scurte din plastic având
C. pielonefrita cronică;
osmotice a plasmei;
zone marcate impregnate;
D. nefroangiosderoză;
E. hiper!ipemia;
O. cu diverşi agenţi chimici, care
E. turnora renală/ Grawitz;
21. Edemt,11 nefrotic este:
reacţionează cu substanţele;
29. Anuria este definită prin:
A. rece şi cianotic;
E. anormale din urină producând
A. scăderea diurezei între 800B. roşu şi cald;
o schimbare de pH.
1000m!/ zi;
C. alb şi dur;
14. Cea mai frecventă cauză de O. elastic şi roşu;
B. o tulburare de micţiune cu
disurie la bărbaţi >60 de ani este:
scăderea !a 1-2/ zi;
E. moale- şi a!b;
A. tumora vezicală;
22. Caracteristic pentru nefropatia C. scăderea diurezei <100m1i zi;
B. cistita endocrină;
O. abse_nţa totală a urinei >24 h;
cu lgA este:
C. hipertrofia prostatei;
A. proteinuria nefrotică - >3,Sg/ E. diureză între 500-800rnlf zi, din
O. infecţia urinară;
care% noaptea;
1.73mp/ 24h;
E. uretrita acută;
30. C.d.u. bo!i reprezintă cauze de
B.HTA;
15. Rinichiu! palpabil şi cu sensi- C. şnuria tranzitorie;
hematurie glomerulară:
bilitate crescută.se întâlneşte în:
O. hematuria macroscopică recidi- A. nefropatia cu lgA;
A. chistu! renal solitar localizat la
B. tuberculoza renală;
vantă;
polu! inferior;
C. tromboza venei renale',
E. ci!indrl'I granuloşi;
rinichi (formaţiune, colecţie);
b. dispnee;
c. anurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
12. F.d.u. categorii de manifestări
ale bolilor renourinare:
1. clinice - tulburări de diureză;
2. clinice --manifestări de IVS;
3. paraclinice - inveStîgaţH
imagistice - modificarea
dimensiunilor rinichilor;
':'z
Prescurtări frecvent folosite: c.e-"' cu excep(ia; u.i;;.& =următoarele, cu exc8Pif~; s.U.f,!h =sunt următoarele, c.u _excep\1a: u.a.s.c.c.e.
""următoar;;Jeafirma\ii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.!2&,,: "' sunt cornet formulate, cu excep\1a.
Principalele manifestări ale afecţiunilor renourinare
O. tumora Grawitz:
E. litiaza urinară - caliceafă;
31. C.d.u. semne NU este o
tulburare de micţiune:
A_ disuria;
B. oliguria;
C. polakiuria;
D. incontinenţa urinară;
E. tenesma vezicală;
32. C.d.u. suferinţe renale NU se
însoţeşte în mod curent de durere
de cauză rei1ală:
A. pielonefrita acută;
B. tumorile renale;
C. necroza papilară;
O. Infarctu! renal;
E. glornerulonefrita cronică;
33. C.d.u. teste NU se foloseşte
pentru evaluarea filtrării glomerulare:
A. clearance-u! creatininei;
B. creatinina serică;
C. c!earance-ul inu!inei;
O. clearance-ul ureei;
E. radiodiagnostic cu 99 TcDTPA;
34. Cea mai frecventă cauză de
durere renală tip colică ureterală
este:
A. infarctu! renal;
B. pielonefrita acutl'l;;
C. necroza papilară;
O. !itîaza urinară;
E. obstrucţie urinară prin cheag de
sânge;
35. Cel mai cunoscut şi mai
utilizat test pentru măsurarea ratei
de filtrare glomerulară este:
A. ctearance-ul ureei;
8. c!earance-ul creatininei endogene;
C. clearance-ul apei libere;
D. proba de concentrare;
E. nefrograma izotopică;
36. Cilindrii hematici pot apare în
sedimentul urinar in una din u.
situaţii:
A. arniloidoză renală:
deshidratare moderată:
C. sindrom nefrotic pur:
O. pielonefrita acută la tineri;
E. glomerulonefrită acută;
37. Cistalgia NU poate apare în
una din u. situaţii:
A. cistita acută bacteriană;
B. tuberculoza
căilor
urinare
inferioare;
C. retenţia acută de urină;
D. anuria de cauză r-enală;
E. tumori ur6teliale joase;
38. Clearance-ul la creatinină este
un test folosit pentru:
s_
A. stabilirea
funcţiei
fiecărui
rinichi;
B. evaluarea circulaţiei renale;
C. stabilirea debitului urinar;
O. aprecierea funcţiei glomerulare;
E. cuantificarea funcţionării tubilor
colectori;
39. Colica renală este caracterizată de:
A. durere de intensitate medie,
debut brusc, localizată unilateral
şi adesea fără iradiere;
B. durere de intensitate mare,
debut brusc, iradiată descendent, însoţită constant de tu!bu~
rare de tranzit şi micţiune;
C. durere de intensitate mare,
debut brusc, iradiată descendent, poziţie antalgică caracteristică genupectorală sau cu
compresiune abdominală;
O. durere - de intensitate mare,
debut brusc, localizată lombar,
iradiată descendent către organele genitale, însoţită: frecvent de
tulburări de micţiune;
E. durere de intensitate mare,
debut brusc, iradiată descendent, însoţită de manifestări
digestive şi cu mişcări involuntare ale membrelor;
40. Colica renală tipică NU are în
tabloul clinic unul din u. simptome:
A. po!akiurie;
B. greaţă;
C. febră;
D. hematurie;
E. disurie;
E. asociază tulburări de micţiune;
sumar de urină
efectuat prin bandelete reactive
NU oferă informaţii despre:
A. densitatea urinară;
B. prezenţa şi intensitatea PU;
C. prezenţa.şi intensitatea HU;
O. prezenţa şi intensitatea LU;
E. prezenţa şi tipul cilfndli!or urinari;
45. Examenu! urinei în GNDA
poststreptocodcă NU cuprinde:
A. hematurie microscopică;
B. cilindrl hematici;
C. proteinurie non-nefrotică (<3g/
24ore);
O. leucociturie mai
împortarită
decât hematuria;
E. densitate-Urinară-normală;
46. E'xplorarea radioizotopică re~
nală cu admihistrarea de ·captopril
este utilizată în diagnosticul:
A. HTA renovascu!are;
8, chisturilor.renale simple;
C. tuberculozei renale;
D. abceselor renale;
E. trombozei, de venă renală;
47. Hematiile _cu origine-glomerulară:
A. au morfologie normală >80o/n;
8, sunt decolorate şî frecvent
disrnorfe;
C. au concentraţie normală de
44. Examenul
hemoglobină;
D. au formă Sferică;
E. au diametrul mai mare cu
>20'%;
48, Hematuria de cauză renală se
întâlneşte în U. situaţii, c.e_:
A. tuberculoză reno~utinară;
B. tumori renale;
C. infarct renal;
O. glomerulonefrita acută;-;
.E. hipertrofia de prostată;
49. Hematuria _glomerulară NU
'este caracterizată-prim
A. hematurie redUsă ca Severitate;
, B. absenţa cilindrilor hematici;
C. prezenţa hematii!or dismorfice;
D. sunt relati_v frecvente resturi de
hematii;
E. este un element fundamental în
definirea sindrom glomerular
acut;
,
50, Hematuria inlţîa_l~ .în „proba
celor 3 pahare" ~(i~erează o
41. Calica renală tipică NU are
una din u. caracteristici:
A. debut insidios;
B. intensitate mare;
C. localizare unilaterală;
O. iradiere descendentă
către
organele genitale externe;
E. durată relativ mare: minute-ore;
42. Diureza normală NU este
caracterizată de una dln u.:
A. este relativ constantă ca volum;
B. poate varia proporţional cu
aportul şi pierderile de lichide;
C. creşte în timpul verii când
transpiraţia este abundentă;
D. nu depăşeşte 2500 mLt zi;
E. are un ritm c_ircadian specific;
suferinţă:
43. Durerea din colica ureterală
A. glomerulară;
are u. caracteristici, c.e.:
B. vasculară renală:
A. este de obicei unilaterală;
C, vezicală;
B. este foarte intensă;
D. uretro~prQStatică;
C. iradiază
descendent
către
: E. ureterală;
organele genitale externe;
D. este surdă şi nu Iradiază;
Prescurtări frecvent 'folosite: u "' următoarele; c.d.u. "'-care dintre următoarele; f.d. "'fiind date. f.d.u. "'filf)d date urmaţoare!e, rJ. "'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d.
7
=Următoarele frggmente dlnlr-ţ> frază despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.!.
8
51. Hematuria totală indoloră este
sugestivă pentru:
A. litiaza urinară;
B. necroza papilară;
C. pielonefrită acută;
D. neoplasm renal;
E. cistită acută;
52. în c.d,u. s\flJatli bolnavii sunt
agitaţi, neliniştit! în căutarea unei
pozi~t antalgice:
A, colica ureterală;
B. pielonefrita acu.tă;
C. glomerulonefrita acută;
D. insuficienţa re,nală-acută;
E, tuberculoza renală;
53. întreruperea . jetului
urinar
până la fo_rma :·sa extremă de
micţiune „picătură cu picătură" se
întâlneşte îff
A. G;N rapid progresivă;
B. poliurie;
C. insuficien'ţa renală acută;
D. leziuni medu!S.re la nivelul $3-
SS·
C. egalizarea diurezei diurne şi
nocturne;
D. eliminarea
de cristale de
colesterol în urină;
E. reducerea
numărului
de
micţiuni.<4/ 24h;
58. Percuţia hipogastrului la un
pacient cu glob vezical ev'1denţiază:
A. matitate mediană nedureroasă
la percuţie;
8. matitate mediană mobilă;
C. hipersonoritate
localizată
nevibratilă;
D. matitate
mediană
cu
limita
superioară convexă în sus;
E. submatitate paramedlană cu
tenesme vezicale;
59. C.d.u. afirmaţii NU caracterizează polakluria:
A. numărul micţiunilor este mai
mare de 6/ zi;
B. micţiunile au un volum normal;
C. se poate asocia cu alte
tulburări de micţiune;
D. diureza este de obicei normală;
E. poate fi diurnă, nocturnă sau
E. r~tenţia cronică de urină;
54. Manevra Giordano pozitivă
permanentă;
constă în:
60. Polakiuria poate avea drept
A. durere
lombară,
bilaterală
cauză/ mecanismu. condiţii f.&,:
produsă de atin·gerea cu mâna;
8. durere lombară ur1"1!aterală, A. obstacol ureteral deasupra
porţiunii intramura!e;
continuă, atenUată de percuţia
8. reducerea volumului vezicii
coloanei_!ombare:
C. durere suprapubjană apărută la
urinare;
detrusoru!ui
percuţia
lambei cu margine C. iritabilitatea
vezical;
cubitală a mâni.i;
D. durere lombară agravată de O. disectazîa de col vezical;
E. apariţie rezidîUlui vezical;
palparea bimanup!_ă a flancului;
E. durere produsă de percuţia 61. În C.d.u. situaţii NU apare poliregiunii lombare cu marginea urie permanentă:
cubitală a mâinii;
A. faza poliurică a lnsuficienţel
renale acute·,
55. Manevra Giordano este pozi8. diabetu! insipid;
tivă inu. sltuaţik~:
C. potomania;
A. plelonefrl.ta acută;
O. insuficienţa renală cronică st
B. hidronefroză din litiaza_ urinară;
compensat (H);
C. tumori renale;
E. nefropatii
tubulointerstlţiale
O. colica_ ureterală;
cronice cu pierdere de sare;
E. glomerulonefrite cronice;
56. Oliguria fizioloQică are u. 62. Principalele tipuri fiziopatologice de proteinurie sunt u.g.:
caracteristici, .Q&_:
A. proteinuria glomerulară selectivă;
A. este tranzitorie;
8'. are miros caracteristic de tip B. proteinuria glomerulară nese. !ectivă;
acidotic;
C. proteinuria tubulară;
C. are densitate crescută;
O. proteinuria excretorie înaltă;
D. urina este hipercromă;
E. are un volUm mai mic de E. proteinuria paraprotelnemlcă;
800mll 24 ore;
63: Proteinuria fiziologică are
valori de:
57, Opsiuria reprezintă:
A, întârzierea eliminări! prin urină A. <100 mg/ 24h;
8. 250-2.000 mg/ 24h;
a lichidelor ingerate >4 ore;
8. scăderea volumului micţiuni c. >3.500 mg/ 24h;
O. <1000 mg/ 24h:
<800ml/ 24h;
E. <10 mg/ 24h;
64- Proteinuria fiziologică este
caracterizată de u.c.e.:
A. este redusă cantitativ (sub 150
mg! 24 ore);
B. este independentă de efort,
alimentaţie;
C. este formată din proteine plasmaf1ce cu greutate moleculară
mică;
O. are o componentă de origine
urinară- proteina Tamm-Horsfa!I;
E. poate fi determinată prin teste
rapide de urină - bandelete
reactive;
65. Proteinuria tranzitorie nonnefrotică
poate apărea în u.
situaţii.~:
A. stări febrile prelungite;
B. efort fizic susţinut;
C. ortostatism prelungit;
D. deshidratare;
E. expunere temperaturi crescute;
66. Punctele ureterale medii se
găsesc la nivelul:
A. intersecţiei
orizontalei
prin
ombilic cu marginea laterală a
drepţllor abdominali:
s_ paravertebral la nivelul extremităţii Coastei XH;
C. !a intersecţia liniei bispinoase
cu marginea laterală a drepţilor
abdominali;
D. în flancuri la nivelul liniei
bispinoase;
E. prin tuşeu rectal, la intrarea
ureterelor în vezica urinară;
67. Radiografia renală simplă NU
poate oferi informaţii despre:
A. forma rinichilor;
8. poziţia rinichilor:
C dimensiunile rinichilor;
D. funcţia rinichilor:
E. lltiaza urinară;
68. Rinichiul
cu
sensibilitate
crescută se întâlneşte în:
A. chistul renal solitar localizat la
polul inferior;
B. tuberculoza renală;
C. pielonefrita acută:
D. tumora de uroteliu;
E. pielonefrita cronică;
69. SiJbizostenuria reprezintă o
urină care are densitatea:
A. 1030;
8. 1010;
C. 1020-1030;
D. <1010;
E. <1000;
70. Tipurile uzuale de poliurie
s.u.f.&.,.:
A. poliuria prin aport crescut de
lichide;
Prescurtări frecvent folosite: ţ.e. "' cu eXcepţia:·u.c.e. "' urmi'\\oarele, cu excep\i~~ s.u.i<JL =sunt următoarele, cu excep\ia: u.a.s.c.c.e.
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.i<JL: "'sunt corect formulate. cu excep\.ia;
Date clinice şi paraclinice iniţiale în principalele sindroame nefrologlce
-------
9
8. poliuria prin lipsa de concenc. anurie, oligurie, scădere a RFG 79. F.d, câteva dintre principalele
trare renală;
dovedită a fi recentă;
sîndroame nefrologice:
C. poliuria osmotică;
care sunt asocierile corecte:
1.IRC;
D. poliuria de stres;
A. a-1, b-2, c-3;
2. infecţie urinară/ pielonefrită;
E. poliuria prin exces de ADH;
B. a-1, b-3, c-2;
3. obstrucţie de tract urinar;
71. Una din situaţiile de mai jos C. a-2, b-3. c-1;
şi u. (asocieri de) manifestări:
O.
a-3, b-1, c-2;
NU poate produce urină de
a. prostată mare;
culoare roşie:
E, a-3, b-2, c-1;
b. retenţie azotată timp de >3
A. consumul de fructe de pădure: 76. F .d. câteva dintre principalele
luni;
mure, afine, coacăze;
sîndroame nefrologice:
c. durere lombară sau în flanc,
8. prezenţa fosfaţilor în cantitate 1. IR acută sau rapid progresivă;
febră;
mare;
2. infecţie urinară/ pielonefrită;
care sunt asocierile corecte:
C. administrarea de sulfamide sau 3. obstrucţie de tract urinar;
A. a-1, b-2, c-3;
nitrofurantoin;
B. a-1, b-3, c~2;
şi u. (asocieri de) manifestări:
O. prezenţa mioglobinei;
a. retenţie azotată, oligurie,
C. a-2, b-3, c-1;
E. hematuria microscopică;
D. a-3, b-1, c-2;
anurie, poliurie, nicturie;
E. a-3, b-2, C»1;
72. Urina hlpercromă face parte b. agent infecţios demonstrat în
din tabloul urinar a! următoarelor
urină;
80. F.d. câteva dintre principalele
situaf1i cu o exceotie:
c. HT A, edeme, hematurie,
s\ndroame nefrologice;
A. hematurie;
proteinurie, leucociturie, cilindri;
1.IRG;
care sunt asocierile corecte:
B. deshidratare;
2. infecţie urinară/ pielonefrită;
A. a-1, b-2, c-3;
C. insuficienţa renală cronică;
3, obstrucţie de tract urinar;
D. ingestia de fructe cu antociani B. a-1, b-3, c-2;
şi u. {asocieri de) manifestări:
C. a-2, b-1, c-3;
(mure, afine);
a. febră, hematurie, proteinurie
E. rabdomiohză;
D. a-2. b-3, c-1;
uşoară, eventual retenţie
E.
a-3,
b-2,
c-1;
azotată uşoară;
73. Urina tulbure NU poate avea
drept cauză:
77. F,d. căteva dintre principalele b. rinichi mari, durere lombară/ în
flanc;
A. prezenţa de leucocite în număr sindroame nefrologice:
c. simptome sau semne
mare;
1. nefrită acută;
2. infecţie urinară/ pielonefrită;
prelungite de uremie {mai ales
B. prezenţa sărurilor urinare (a
anorexie/ greaţă/ vărsături
fosfaţilor):
3. obstrucţie de tract urinar;
şf/sau astenie, dispnee);
C. absenţa leucocitelor (a enzi- şi u. (asocieri de) manifestări:
care sunt asocierile corecte:
melor leucocitare);
a. hematurie, cilindri hematici,
A. a-1, b-2, c-3;
proteinurie, eventual
D. proliferarea bacteriilor gram
negative;
leucociturie;
8, a-1, b"3, c-2;
b. retenţie urinară;
C. a-2, b-3, c-1;
E. prezenta de proteine în cantitate mare;
c. leucociturie, cilindri leucocitari;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
74. Urografia intravenoasă NU care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
81. F.d. câteva dintre principalele
este utilă pen1ru:
sindroame nefrologice:
A_ aprecierea
comparativă
a B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3. c-1;
1.JRC;
funcţiei celor 2 rinichi;
D.
a-3,
b-1,
c-2;
2. defecte tubulare renale;
B. identificarea poziţiei celor 2
E. a-3, b-2, c-1:
rinichi;
3. obstrucţie de tract urinar;
C. studierea morfologiei
78. F.d, câteva dintre principalele şi u. {asocieri de) manifestări:
căilor
a. reziduu vezica!;
sindroame nefrologice:
·
urinare ale celor 2 rinichi;
1. nefrită acută;
b. tulburări electrolitice, poliurie,
D. identificarea
obstacolelor
nictur!e, calcificări renale, rinichi
ureterale;
2. infecţie urinară/ pielonefrită;
3. obstrucţie de tract urinar;
mari. defecte de transport
E. studierea vezicii urinare;
tubular;
şi u, (asocieri de) manifestări:
Date clinice şi paraclinice
a. micţiuni frecvente, micţiw:ie
c. simptome sau semne de
osteodistrofie rena!ă;
iniţiale în principalele
imperioasă, durere vezicală;
b. î~cetinirea/ slăbirea jetului
care sunt asocierile corecte:
sindroame nefrologice
A. a»1, b-3, c-2:
unnar;
75. F.d. câteva dintre principalele
B. a-2, b-1, c-3;
c. oligurie, RHS sistemică (cu
sindroarne nefrologice:
C. a-2, b-3, c-1;
edem, HTA), eventual retenţie
1. IR acută sau rapid progresivă;
azotată;
D. a-3, b-1, c-2;
2. infecţie urinară/ pielonefrită;
care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1;
3. nefroliliază;
,
A. a-1, b-2. c-3;
82. F .d. câteva dintre prinCipaJele
şi u. (asocieri de) manifestări:
B. a-2, b-1, c-3;
sindroame nefrologice:
a. hematurie, leucociturie,
C. a-2, b-3, c-1;
1. !RC;
micţiuni frecvente, micţiune
D_ a-3, b-1,·c:.2;
2. defecte tubulare renale;
imperioasă;
E. a-3, b-2, c-1;
3. obstrucţie de tract urinar;
b. bacteriurie >10"5 colonii/ml;
Prescurtâri frecvent fo'losite: ll: = ~rmă_toarele: c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d,u. =fiind date următoarele, r.\. =
refentomefentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
10
Manifestări ate afecţiunilor renourînare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.!.
şi u. {asocieri de) manifestări:
a. vezica rămâne parţial plină
după micţiune;
b. rinichi mid bilateral;
c. hematurie, proteinurie tubulară
(<1gl24 h), enurezis;
care sunt asoderHe corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1; c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
83. F .d. câteva dintre principalele
sindroame nefrologice:
1. IRC;
2.HTA;
3. obstrucţie de tract urinar:
şi u. (asocieri de_) manifestări:
a. HTA sistolică/ diastolică,
proteinurie, cilindri, retenţie
azotati:î;
b. hematurie, leucociturie,
enurezis, disurie;
c. cilindri mari în sedimentul
urinar;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c~3;
B. a-1, b-3, c-2;
c. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b~3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
84. F.d. câteva dintre principalele
2
c. proteinurie >3,5 g/ 1,73 m / 24
h;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
86. F.d. câteva dintre principalele
sîndroame nefrologice:
1, sindrom nefrotic;
2. nefrolitfază;
3. anomali! urinare
asimptomatice;
şî u. (asocieri de) manifestări:
a. istoric anterior de calculi
descoperiţi radiologic;
b. h!poalbuminemie, edeme;
c. leucociturie sterilă fără alte
modificări;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
87. F.d. cateva dintre principalele
sindroame nefrologice:
1. sindrom nefrotic;
2. nefro!itiază;
3. anomalii urinare
asimptomatice;
şi u. (asocieri de) manifestări:
sindroame nefrologice:
a. hiperlipemie, cilindri, lipidurie;
1. IRC;
b. proteinurie subnefrotică fără
2. nefrolitiază:
alte modificări;
3. anomalii urinare
c. colică renală;
asimptomatica;
care sunt asocierile corecte:
şi u. (asocieri de) manifestări:
A. a-1, b-2, c-3;
a. protelnurje,·cilindri, poliurie,
B. a-1, b-3, c-2;
nicturie, edeme, HTA tulburări
C. a-2, b-1, c-3;
electrolitice;
O. a-2, b-3, c-1;
b. istoric anterior de eliminare
E. a-3, b-1, c-2;
(spontană) ·de calculi;
c. hematurie. fără alte modificări;
88. C.d.u. stări patologice produce
care sunt asoclerile corecte:
relativ rar lRA prerenală:
A. a-1, b-2, c-3;
A. hipovo!emia;
B. a-1. b-3, c-2;
B. debitul cardiac scăzut;
C. a-2, b-1, c-3;
C. policitemia;
O. vasodilataţia sistemică;
O. a-3, b-1, c-2;
E. vasoConstricţia renală selectivă;
E. a-3, b-2, c-1;
85. F .d. i::;âteva dintre principalele 89. Cel mai frecvent IRA postsindroame nefrologice:
rena!ă este produsă de:
A. litiază ureterală bilaterală;
1. sindrom nefrotîc;
8. ca'!cut inclavat în colul vezical;
2. nefrolltiază;
C. corp străin lntrauretral;
3. anomalii urinare
de
asimptomatice;
subvezîcală
O. obstrucţie
şi u. (asocieri de) manifestări:
cauză prostatică;
a. istoric anterior de îndepărtare
E. fibroză retroperltoneală;
de
urologice)
mijloace
(prin
90. în IRA de cauză renală
calculi;
(iritrinsecă) examenu! urinei arată:
b. cilindrurie fără alte modificări;
A, cilindri hialini;
B. cilindri leucocitari;
_:,;}
Hematuria (HU)
C. cilindri granuloşi pigmentaţi;
O. cilindri granuloşi pigmentaţi +
cilindri eritrocitari;
E. cilindri granuloşi pigmentaţi +
cilindri eritrocitari + proteinurie
tubulară;
91. Mecanismul patogenic principal în HTA din IRC este;
A. hipersecreţia de renină;
E. boala hepatică cronică;
A. producţia crescut_ă de renină şi
98. Substratu! morfopatologie al
aldosteron;
B. producţia crescută de prosta-
b61îlor renale tubule-interstiţiale
acut este reprezentat de;
A. edem interstiţial;
+ infiltrat
B. edem interstiţial
celular inflamator;
C. edem interstiţial + infiltrat
celular inflamator + necroză
8. retenţia hidro-salină;
tubulară focală;
C. scăderea producţiei renale de
prostag!andine:
D. hipercorticismu!:
E. hipersimpaticotonia;
92. Leziunile de osteită fibrochistică prezente în stadiul uremic
al !RC se corelează cel mai bine
cu:
A. deficitu! de vitamină O;
B. deficitul de calciu;
C. hiperfosfatemia;
O. hiperparatiroidismu! secundar;
E. excesul alimentar de aluminiu;
93. Cilindrii cei mai caracteristici
pentru nefropatiile glomerulare
sunt
A. leucocitari;
B. epiteliali;
C. eritrodtarî;
O. pigmentari;
E. hialini;
94. O caracteristică importantă a
proteinuriei glomerulare este:
A. absenţa albuminuriei;
B. valori mari a!e albuminuriei;
C. absenţa microglobulinelor;
O. valori mari ale microglobulinelor;
O. edem
E. prezenţa
lanţurilor
uşoare
de
imunoglobuline;
95. Caracterul selectiv al proteinuriei se corelează mai frecvent cu:
A. nefropatia vasculară severă;
8. nefropatia tubulară cronică;
C. GN proliferativă:
O. leziuni glomerulare ~minime";
E. leziuni glomerulare mezangiale;
96. Depozitele liniare de imuno-globuline de-a lungul membranei
bazale glomerulare (MBG) indică:
A. GN prin complexe imune;
B. GN membranoproliferativă;
C. GN „pauci-imună";
O. GN prin Ac anti-MBG;
E. GN extracapilară;
97. O
frecventă
cauză
izolată (neînsoţită
de HU
de proteinurie)
este:
A. GN poststreptococică;
B. glom(trutopatîa diabetică;
C. glomerulopatia amHoidozică;
membranelor bazale
O. boala
subţiri;
-
.
.
Prescurtări frecvent folosite: f& =cu excep\ia: u:c.e. =următoarele, cu excf:p\ia; s.u.c.e. = sunt urmatoarele, cu excepţia; u.a.s.C.l<.JL
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep~a; s_c.f.fu&~: =sunt corect formulate, cu excepţia;
11
interstiţial
+
interstiţial
+
atrofie
tubulară;
E. edem
tubulară
+
infiltrat
atrofie
inflamator
foca!;
99. Substratul morfopato!ogic al
bo!i!or renale tubu!o-interstiţiale
cronice este reprezentat de:
A. edem interstiţial;
B. edem interstitlal + infiltrat
celular inflamator;
C. edem interstiţial + infiltrat
celular inflamator + necroză
tubulară focală;
O. fibroză
interstiţială
+
interstiţială
+ atrofie
inflamator
atrofie
tubulară;
E. fibroză
tubulară
+
infiltrat
focal;
complicaţiile relativ
specifice nefropatiei produse de
ana!getlce figurează şi:
A. necroza papilelor renale;
8. glorneru!opatia membranoasă;
C. amiloidoza renală;
100. Printre
O glomeru!onefrită acută;
E. necroza corticală bilaterală;
101. În ce constă un test pozitiv la
administrarea de Captopril în
cadrul investigaţiei unei HTA renovasculare:
reninei
valorilor
A. scăderea
plasmatice;
reninei
valorilor
B. creşterea
plasmatice;
C. nemodificarea valorilor reninei
plasmatice;
O. apariţia semnelor de IRA;
E. scăderea captării renale de
radioizotop;
de
nefroscleroză
arterială malignă
sunt reprezen-
102. Leziunile
tate de:
A. arterioscleroză hialină;
B. ateroscleroză;
C. arteriolită necrozantă;
O. arterio!ită hiperplastică;
E. arterio!ită necrozantă + arteriolită hiperplastlcă;
103. Mecanismul' patogenic principal al sindromului Bartter este:
glandină;
Hematuria (HU)
109. U.f.d.f.d. HU s.c.f.f.:..§L:
A. Decizia de a căuta substratul
organic al .hematuriei trebuie să
ia în calcul dacă este;
'
ansa Henle;
B. micro- sau macroscopică;
D. reabsorbtia crescută de dor în
C. modestă-sau abundentă;
ansa Henle;
s8u însoţită de a!te;
E. hiperplazia aparatului juxta- D. izolată
E. simptome, unică {dacă este
glomeru!ar:
macroscopică) sau repetată.
104. La persoane cu stenoză ,
110. UJ.d.t:d, HU s.c.f.~:
bilaterală a arterelor renale o lRA
A. HU repre_zirltă;
poate fi produsă relati_v specific de
B. eliminarea prin micţiune;
către:
C. a unei urine care conţine;
A. substanţe de substanţă de
O. sânge provenit din segmentele
contrast radiologice;
tractului urinar;_
B. cidosporină A;
deasupra
E. situate
colului
C. amfotericină B;
vezical.
D. IECA;
111.-U.f.d.f.d. HU s.c.f.Q&,_:
E. blocante ale canalelor de c_alciu;
A. HU provine din segmentele;
105. Sindromu! nefrotic este o
B. tractului Urinar situate deasupra
entitate clinică şi biologică obişnuit
uretrei anterioare_ şi 'trebuie;
produsă de:
C. deosebită de uretroragîe, care;
A. glomerulopatii;
O. reprezintă sângerarea apărută';
B. tubulopatii;
E. ca urmare a unor afecţiuni!
C. nefropatii vasculare;
leziuni a!e uretrei posterioare.
O. nefropatii interstiţiale;
112. R.L HU„ u.a.s.c.~:
E. litiază urinară;
A. în mod -normal, în urină se
106. Anticorpii caracteristici pentru
pierd cel puţin 2 milioane-hematii
nefropatiile secundare vasculitelor
pe zi;
sistemice pauci-imune sunt:
B. se pune diagnosticul de HU
A. anticorpii antinucleşri;
atunci când se constată cel puţin
B. anticorpii anUmitocondr!ali;
2(-5} tiematH/ CMÎR;
anti-MBG;
anticorpii
C.
C. unele forme de HU persistentă
O. anticorpii anti-actînă;
nu au ca substrat o boală
E. anticorpii anticitop!asmă neu~
organică;
trofile!or;
O. 'HU poate fi consecinţa unei
107. În nefropatîa cu depozite
boli organice afectând aparatul
mezangiale de lgA cea mai ' urlhar secundar, în cadrul unei
caracteristică manifestare clinică , afecţiuni sistemice;
este:
(HVmi)
microscopică
E. HU
A. edemul nefrotic;
înseamnă pierderea prin·. urină a
B. insuficienţa renală severă;
1000-1 mit hematii/ml/ nlin;
C. hematuria macroscopică apa113. RJ. HU, u.a.s.c.C.e.;
rent intrainfecţioasă;
A. în caz de uretroragie, sângele
O. HTA malignă;
se pierde .doar î_ntre micţiuni;
proteinuria;
E.
B. o !-IU de nivelul a 2(-5) hematii/
108. În glomerulopatia cu leziuni
CMIR nu poate fi detectată cu
(nefroză
minime
glomerulare
bande!eta reactivă;
lipoidă) examenul electronooptic
C. când ALI este provocată de o
descoperă ca leziune principală:
boală organică primară a apara.
A. picături de grăsimi în _celulele
tuluî urinar, leziunea se poate
tubulare;
al
nivel
orice
la
localiza
B. infiltra! interstiţial polimortoaparatului urinar; .:,_:;,-;.
nuclear;
O. HU poate 'fi l_zdfată sau nu
C. îngroşarea membranei bazale
(însoţită de alte ma:bifestări);
glomerulare;
(HUma)
macroscopiCă
E. HU
O. fuzionarea proceselor pedicuînseamnă pierderea prin urină a
late ale podocite!or;
>1 mii. hematii/tnU min;
E. leziuni glomerulare membrano114. R.1.-HU, u.a.s,c.f_&.,:
proliferative:
, A. prezenţa HU poate fi suger_ată
fie de as·pectul urinei, fie de
C. reabsorbţia scăzută de dor în
=
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele: c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. flil)d date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.I. "
referitorirefentoare la; U.f.dJ.d. = Următoarele fragmente dintri-0 frază despre;
·
Manifestări ale afec~unilor renourlnare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.!.
12
rezultatl)l pozitiv ale unei testări
cu bandeli;:te;
B: o HU persistent<'l
aproape întotdeauna
semnifică
o boală/
organică
afectând
anomalie
aparatul urinar;
C. HU poate fi consecinţa . u_nei
boli organice afectând primar
aparatul urinar;
o. spunem· despre HU
că
este
izolată atunci când apare în,tr~un
singur episod;
E. orice HU, indiferent de cantitate
sau aspect, 'constituie o urgenţă
de diagnostic;
115. F.d.u. manifestări care pot
însoţi HU:
1. durere:
2. proteinu·rie;
3. cilindrurie;
şi următoarele semnificaţii:
a. sursă înaltă;
b. g!omerulopatle;
c. litiază, infecţie, GNA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
D. cu
analizor
unui
ajutoru!
automat, metodă;
E. simplă, rapidă, reproductibilă.
HU
evaluarea
119. U.f,d.f.d.
s.c.f.Q&,.:
A. Prezenţa cilindrilor hematici;
B. diagnostichează HUg cu mare
Sb, dar cu Sp redusă, iar;
C. în absenţa cilindrilor hematid,
originea glomerulară;
D. a hematiilor din urină poate fi;
E. stabiHtă pe baza numărului
acestora,
HU
evaluarea
120. U.f.d.Ld.
s.c~f.c.e.:
A. ln HUg hematiile sunt hipercrome, posibil din cauză că;
B. !a traversarea zonelor cu fluid
hipoton din tubii renali, apa;
C, pătrunde în hematii diluând
hemoglobina, explicaţie;
D. care nu însă concordă cu
vo!u.mul mai mare al;
E, hematiilor când acestea au
origine glomerulară,
HU
evaluarea
121. U.f.d.f.d.
s.c.f.c.e.:
A. ui1Volum mediu a! hematiilor
urinare mai mare sau mai mic;
B. decât al hematiilor circulante.
indică originea glomerulară;
C. respectiv neglomerulară a HU
şi, ca urmare, .măsurarea;
O. volumului mediu al hematiilor
urinare cu un analizor automat;
E. are o Sb df} 100% şi o Sp de
94°/o în detectarea HUg.
HU
evaluarea
122. UJ.d.f.d.
a. când sunt >5% dintre hematiile
urinare, indică HUg cu Sb 52730/n şi Sp 98-100%;
b. indică HUg (sau HU tubulointerstiţială);
c. indică HUng (de la nivelul
căilor urinare: bazinet, ureter,
vezică, uretră, prostată);
d. în urina concentrată nu sunt
relevante pentru diagnosticul de
HUg;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4;
B. a-2, b-4, c-1, d-3;
C. a-3, b-4, c-1, d-2;
O. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-1, c-3, d-2;
124. F .d.u. estimări ale Sb examenului citologic al urinei în
detectarea cancerului de tract
urinar:
1. mai mare;
2. mai mică;
3. nulă;
şl următoarele tipuri de cancer:
a. pentru cancerul cu celule
renale;
b. pentru cancerul vezica\ de grad
jos;
c. pentru cancerul vezical de grad
înalt sau carcinomu! in situ;
care sunt asocierile corecte:
însoţi HU:
A. a-1, b-2, c-3;
1. tulburări de. micţiune;
B. a-1, b-3, c-2;
2. piurie.;
C. a-2, b-1, c-3;
3. retenţie azotată;
O. a-2, b-3, c-1;
şi următoarele SemnifiCaţil:
E. a-3, b-2, c-1;
a. disfuncţie renală;
diverselor
valoarea
125. R.L
b. cistită, uretrită, obstacol jos;
tehnici în diagnosticarea cancec. infecţie;
s.c.f.~:
rului vezical, f.d.u. tehnici:
care sunt asocierile corecte:
A. Examenul microscopic a! urinei
1. examenul citologic a! urinei;
A. a-1, b-2, c-3;
este ce! mai important;
2. cistoscopia:
B:a-1,b-3,c-2;
8. test de evaluare a urinei la un
3. indicatorii moleculari;
C. a-2, b-1, c-3;
pacient cu HU, deoarece poate;
şi următoarele caracteristici:
D. a-3, b-1, c-2;
C. distinge. HU de cauză glomea. Sb de 87°/o;
E. a-3, b-2, c-1;
rulară (HUg) de HU de;
b. Sb de 65-80%, dar Sp foarte
HU
e\ia!uare·a
D. cauză neglomeru!ară (HUng);
117. U.f.d.td.
mare (95-100%);
E. reperele fiind cilindrii hematici
s.cJ.~:
c. Sb mai mare dacă se studiază
A. Unii autori au demonstrat că;
şi cristaluria.
prima urină de dimineaţă în trei
8. hematiile dismorflce sau· cu 123. R.L semnificaţia morfologiei
zile succesive;
forme anormale nu sunt;
hematiHor din urină, f.d.u. începud. Sb foarte mică în detectarea
C, o doVadă certă a sursei glome- turi de frază:
carcinomului ln situ;
rulare;
1. hematiile dismorfice, mici,
e. utilitatea (pentru depistarea
D. mai ,;ites daCă nu există;
fragmentate, decolorate;
neinvazivă) în curs de evaluare;
E. şi hematit de aspect normal.
2. hematiile normale ca formă şi
care sunt asocierile corecte:
HU
evaluarea
118. U.f.d.f.d.
culoare;
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-3;
3. hematiile crenelate;
.
s.c.f.~:
B. a-1, b-2, c-1. d-3, e-2;
A. Pentru difer.enţierea HU glome4. ·acantocitele (hematii în
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-3;
rulare (HUg) de HU;
gogoaşă, cu vezicule
D. a-2, b-1, c-3, d-1, e-2;
B. neglomerUlară (HUng), me'toda
m8mbranare);
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-3;
cea mai bu.nă este;
şi Yrmătoarele sfârşituri de frază:
C. măsurarea bandei de distribuţie
a hematiilor urinare;
B. a-1, b-3, t-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
116. F.d.u·. manifestări care pot
.
>>Z:
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'.Cu excepţia; u.Q& =următoarele. cu exc8i)\ia: s.u.c.e."' sunt următoarele, cu excep\ia; u_a.s.c.c.e_
""următoarele afirmaţii sunt corecte. cu excep\ia: s.c.f.f.o§l._,'. :::- sunt corect formulate. cu excepţia;
Hematuria (HU)
126. R.L
investigaţiile
morfologia
aparatului
vizând
urinar,
u.ţJ.s.c.c.e.:
A- RRVS este o metodă simplă,
accesibilă şi uşor de realizat;
B. Eco evidenţiază spaţiul perirena!;
C. U!V poate vizualiza concomitent modificările atât funcţionale,
cât şi morfologice ale aparatului
urinar;
D. UIV este recomandată şi în
diagnosticul tumorilor vezicale şl
a extensiei perivezicale;
E. în pielonefrita cronică, scintigrafia renală evidenUază arii
renale micşorate inegal, cu
contur neregulat şi fixare redusă,
neomogenă;
127. R.I.
investigaţiile
morfologia
aparatului
vizând
urinar,
u.a.s.c.~:
A. este preferabil ca RRVS să se
efectueze dupâ o prealabilă
pregătire a pacientului;
B. EcoRU este ineinvazivă;
C. UIV este un examen cu
substanţă de contrast care se
elimină prin filtrare glomerulară;
D. la RMN, pacientu! este expus
la iradiere;
E_ ln tumorile renale, scintigrafia
renală evidenţiază zone hipercaptante;
128_ RJ
investigaţiile
vizând
morfologia
urinar,
aparatului
u.a.s.c ..s.s:
A_ pregătirea pacientului pentru
RRVS constă în evacuarea colonului cu laxative sau purgative;
aplicabilitate
are
B. EcoRU
imediată;
C. UIV
este
indicata
în
tR
avansată;
D. la RMN, se folosesc radiaţii
neionizante;
E. TC are o mare Sb pentru
detectarea afecţiunilor tractului
urinar superior;
vizând
investigatiile
129. R.I.
urinar,
aparatului
morfologia
u.a.s.c.~:
A_ prin RRVS se pot descoperi
calculi urinari radioopaci;
pregătirea
necesită
B. EcoRU
prealabilă a pacientului;
C. U!V este contraindicată în
insuficienţa hepatică: modalitate
o
este
O_ RMN
neinvazivă de explorare;
E. TG fără substantă de contrast
se
dacă
indicată
este
suspectează clinic litiază urinară;
vizând
investigaţHle
130. R.I.
urinar,
aparatului
morfologia
u.a.s.c.~:
A. prin RRVS se pot descoperi
corticale
renale
calcificări
(sechele de TBC) sau medulopapilare;
B. EcoRU se poate repeta ori de
câte ori este nevoie;
C. EcoRU este contraindicată în
IR severă;
D. RMN permite explorarea în
toate planurile;
E. TC fără substanţă de contrast
este adecvată ca primă metodă
în evaluarea pacienţilor !a care
se suspectează litiază urinară;
vizând
investigaţiile
131. R.!.
urinar,
aparatului
morfologia
u.a.s.c.f.&:_:
A. prin RRVS se pot descoperi
chisturi renale cu calcificări
parietale;
B. EcoRU se poate efectua la
pacienţi în stare gravă, netransportabili;
C. UtV este contraindicată în
sarcină;
D. RMN necesită administrarea de
substanţă de contrast;
E. TC fără substanţă de contrast
are Sb de 100o/o în depistarea
calculilor ureterali;
vizând
investigaţiile
132. R.1.
urinar;
aparatului
morfologia
u.a.s.c.~:
A. prin RRVS se pot descoperi
tumori renale cu calcificări;
B. prin EcoRU Informaţiile se obţin
rapid;
este
în
indicată
C.UIV
proteinuriile
mielomul
din
boala
din
sau
multiplu
Waldenstr6m;
diagnosticul
permite
D. RMN
anomaliilor drculaţiei renale;
E. U!V are Sb de 67% în
depistarea calculilor ureterali;
vizând
investigaţiile
133. R.I.
urinar,
aparatului
morfologia
u.a.s.c.c.e.:
A. în condiţiile tărli noastre, TC
reprezintă investigaţia imagisUcă
de primă alegere în majoritatea
afecţiunilor urinare;
B. EcoRU are un cost redus faţă
de alte tehnici;
etîopatoC. pentru elucidarea
geniei rinichiului mut urografie se
13
poate efectua ureteroplelografie
retrogradă;
D, RMN are un cost ridicat;
E. când nu se suspicionează
litiază se va efectua urografie
prin TG întâi fără substanţă de
contrast;
vizând
investigaţiile
134. R.L
urlnar,
aparatului
morfologia
u.a·.s.c.c.e.:
A. EcoRU evidenţiază poziţia şi
dimensiunlfe rinichilor;
B. EcoRU permite examinarea
vaselor renale, inclusiv prin
Doppler;
C. ureteroplelografia retrogradă se
efectuează instilând substanţă
de contrast printr-o sondă urete~
rală introdusă transcistoscopic;
O. durată examinării ecografice
este re!ativ mare:
E. TC cu s·ubstanţă de ţontrast se
efectuează mai ales ta pacienţii
cu risc crescut de cancer renal;
vizând
investigaţiile
135. RJ.
urinar,
aparatului
morfologia
u.a.s.c.c:e.:
A. EcoRU evidenţiază conturul şi
anatomia rinichilor;
B. UIV se efectuează doar când
normată;
renală este
funcţia
eliminarea
necesită
întrucât
de contrast prin
substanţei
filtrare glomerulară;
C. TC permite obţinerea secţiunilor în plan transversal;
O. RMN este indicată mai ales
pentru vizualizarea calcificărilor
mici;
permite
renală
E. arteriografia
vizualizarea arterelor renale prin
injectarea rapid<'! a substanţei de
contrast;
136. R.L
investigaţiile
vizând
morfologia
urinar,
aparatO!ui
u.a.s.c.~;
A. EcoRU evidenţiază corticala
(ecogenitate, grosime), medulara
şl sinusul renal;
B. în trecut, RRVS preceda de
obicei orice.altă investigaţie;
C. la UIV substan'ţă de contrast
permite
intravenos
injectată
vizualizarea radioh?_~.i.că a structurilor aparatului urinar'
D. în pielonefrita: '~culă (PNA),
scintigrafia renală evidenţiază
cu
micşorate
renale
arii
hipofixare difuză şi neomogenă;
E. informaţiile obţinute prin EcoRU
pot fi înregistrate pe hârtie
sensibilă sau pe casetă video;
Prescurtări frecverit folosite: u_ "' următoarele: c.d.u_ "' care dintre următoarele; f.d_"' fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele r 1 "'
' ··
referitor/referitoare la; U.f_d.f.d."' Următoarele fragmente dinlr-o frază despre;
Hematuria (HU)
Manifestări ale afecţiunilor renourînare - Dr.D.D , Dr.M.D.T. dr.D.L
14
137. R.1.
investigaţiile
morfologia
aparatului
vizând
urinar,
u.a.s.c.f&:
A. RRVS este bine suportată de
pşcient;
B. UIV este o investigaţie radiologică cu substanţă de contrast
radioopacă injectată intravenos;
C. TC este recomandată în
prlnciPal În exp!Orarea arterelor
renale;
D. dacă informaţiile obţinute prin
EcoRU sunt insuficiente, se va
face apel la alte tehnici
imagistice (urografie, TC, RMN,
scintigrafie renală):
E. arteriografia renală se reali~
zează prin cateterism arterial
retrograd
până
la
nivelul
emergenţei arterelor renale;
138. U.f.dJ.d. investigaUile vizând
morfologia
aparatului
urinar
s.c.f.f.JL:
A. Dacă pacientul are. hipersensi~
bilitate !a substanţă de;
B. contrast, este o gravidă sau are
IR, se efectuează;
C. TC elicoidală, în caz contrar se
efectuează ecografie;
O. întâi fără, ulterior cu substanţă
de contrast, pentru depistarea
unor calculi sau a unor;
E. formaţiuni tumorale (în tractul
urinar superior sau în vezică).
139. R.L
indicaţiile,.
tehnicilor
imagistice de explorarea aparatului urinar, f.d.U. tehnici:
1. EcoRU;
2. UiV, TC;
3. scintigrafia, renală;
şi următoarele indicaţii;
a. Utiaza urinară (renală,
b. studiu oncologic (detecţie,
stadiaHzare);
c. malformaţiile aparatului renourinar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
141, R.1.
indicaţiile
tehnicilor
imagistlce de explorarea aparatului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. scintigrafia renală;
3. EcoRU, TC;
c.
şi următoarele indicaţii:
a. evaluarea filtrării glomerulare:
b. traumatisme abdominale şi/sau
renale;
c. diagnosticul etiologic al !RA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
indicaţiile
tehnicilor
imagistice de explorarea aparatului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. scintigrafia renală;
142 .. R.1.
C. a-2, b-3, C+ 1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
indicaţiile
tehn\cilor
imagistice de explorarea aparatului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. scintigrafia renală;
3. arteriografia renală;
144. R.L
şi următoarele indicaţii:
a. afecţiuni renale inflamatorii
difuze;
b. evaluarea grefei renale;
c. evaluarea vascularizaţiei
tumorilor renale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
145. R.l.
indicaţiile
tehnicilor
imagistice de explorarea aparatului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. scintigrafia renală;
3. arteriografia renală;
şi următoarele indicaţii:
a. anomalii de număr ale
rinichilor;
b. suspiciunea de stenoze
arteriale;
c. colica renală;
3.UIV;
care sunt asocierile corecte:
şi următoarele indicaţii:
A. a-1, b-2, c-3:
a. diagnosticul etiologic al !RC;
B. a-2, b-1, c-3;
b. afecţiuni renale cu diagnostic
C. a-2, b-3, c-1;
neclar;
o. a-3, b-1, c-2;
c. evaluarea perfuziei renale;
E. a-3, b-2. c-1;
care sunt asocierile corecte:
146. R.I.
indicaţiile
tehnicilor
A. a-1, b-2, c-3;
imagistice de explorarea aparaB. a-1, b-3, c-2;
tului urinar, f.d.u. tehnici:
C. a-2, b-1, c-3;
1. EcoRU;
D. a-3, b-1, c-2;
ureterală, vezicală);
2. EcoRU, scintigrafia renală;
E. a-3, b-2, c-1;
b. anomam de poziţie;
3. EcoRU, TC, scintigrafia renală;
143. R.l.
indicaţiile
tehnicilor
c. litiaza renală, vezicală, nu şi
imagistice de explorarea apara- şi următoarele indicaţii".
ureterală;
a. anomalii de formă congenitale
tului urinar, f.d.u. tehnici:
care sunt asocierile corecte:
sau dobândite;
1. EcoRU;
A. a-1, b-2, c-3;
b. HU macroscopică;
2. EcoRU, inclusiv Doppler;
B. a-1, b-3, c-2;
c. tumori renale;
3. EcoRU, TC, dar şi scintigrafia
C. a-2, b-1, c-3;
care sunt asocierile corecte:
renală;
O. a-2, b-3, c-1;
A. a-1, b-2, c-3:
şi Următoarele indicaţii:
E. a-3, b-2, c-1;
B. a-1, b-3, c-2;
a. anomalii morfologice (boala
140. R.L
indicaţiile
tehnicilor
C. a-2, b-1, c-3;
polichistică renală, displazia
imagistice de explorarea aparaD. a-2, b-3, c-1;
renală multichistică);
tului urinar, f.d.u. tehnici:
E. a+3, b-2, c-1;
b. vizualizarea rinichilor în
1. EcoRU;
147. R.L
indicaţiile
tehnicilor
vederea P8R;
2. TC;
imagistice de explorarea aparac. diagnosticu! HTA
3. scintigrafia renală;
tului urinar, f.d.u. tehnici:
renovascu!are;
şi următoarele indicaţii:
1. EcoRU;
Care sunt asocierile corecte:
a. evaluarea secreţiei tubulare şi
2. UIV;
A. a-1, b-2, c-3;
a excreţie! intra- şi extrarensle:
3. scintigrafia renală;
B. a-2, b-1, c-3:
Prescurtări freCvant folosite: c.e. =cu excep~a: u.SQ,. = următoa:ele, cu e)~~~tia: s.u.c.e. "'sunt următoarele, c_u .excepţia; u.a.s.c.,:;"'1i
= urmi\toarele afirmaţii surit corecte, cu excep\m; s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excepţia,
şi următoarele indicaţii:
a. stenoze ş! malformaţii ale
yaselor renale;
b. infecti! urinare;
c. infecţii urinare recidivante;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2. b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
148. R.L
indicaţiile
tehnicilor
imagistice de explorarea aparatului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2. UIV;
3. EcoRU, UIV, TC;
şi următoarele indicaţii:
a. rinichiul mut urografie;
b. rinichiul transplantat;
c. hidronefroză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c+2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a+3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
149. R.I.
indicaţiile
tehnicilor
imagistice de explorarea aparatului urinar, f.d.u. tehnici:
1. EcoRU;
2.UIV;
3. EcoRU, TC;
şi următoarele indicaţii:
a. masei formaţiuni (chisturi,
tumori, abcese, hematoame)
renale;
b. hematurii şi leucociturii de
et!opatogenie neprecizată;
c. când UIV este contraindicată;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a+2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
150. R.I
HU
şi
identificarea
cauzelor HU, u.a.s.c.c.e.:
A. în cazul HU de cauză generală,
diagnosticul este sugerat de
semnele bolii de bază;
B. cilindrii
hematici
reprezintă
mulaje cilindrice ale lumenuluî
tubular;
C. hematiile de origine glomerulară
apar adesea dismorfice
când
sunt
examinate
prin
microscopie cu contrast. de fază;
O. hematii cu forme neregulate
pot să apară şi din cauza
modificărilor de osmolaritate din
porţiunile distale ale nefronului;
15
E, nefropatia cu lgA şi boala cu Ac
1. generale;
anti-MBG sunt printre cele mai
2. renale g!ombrulare;
frecvente cauze glomerulare de ; 3. renale neglomerulare;
HU;
şi următoarele stări patologice:
151. R.I. HU şî identificarea, a. nefrita·eredltară;
b. nefropatie la analgezice~
cauzelor HU, u.a.s.c.c.e.:
c. administrare· de dtcistatice;
A. în cazul HU de C'aUZă renală,
hematuria este însoţită de obicei care sunt asocierile corecte:
A. a-1 0 b-2, c-3;
de cilindri hematici;
B. cilindrii hematic! sunt formaţi 8. a-1,.b-3, c-2;
din hematiile prinse in agregatele C. a-2;b-1, c-3;
de proteină Tamm-Horsfal! gelifi~ O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
cată din fluidul tubular;
C. hematii cu forme neregulate 1.55 .. RJ. cauzele HU, f.d.u.
pot să apară şi din cauza categorii:
modificărilor de pH din tubul
1. generale;
proxima!;
2. renale glomerulare;
D. există o variabilitate semnifica- 3. renale neg\omerulare;
tivă de la un observator la altu! în
şi următoarele stări patologice:
detectarea hematiilor dismorfice;
a. boala membranelor bazate
E. nefrita ereditară ·este o cauză
subţiri;
mai rară de HU de 0,rig!ne
b„ traumatisme renale';
glomerulară;
c. vascume sisterTiic.e;
152. R.I. cauzele HU, f.d.u. care sunt asocie'rite corecte:
A. a-1,.b-3, c-2;
categorii:
B ..a-2, b-1, c-3;
1. generale;
C. a-2, b-3, c-1;
2. renale neglomerulare;
D. a-3, b-1, c-2;
şi următoarele stări patologice:
, E. a-3, b-2, c-1:
a.PAN;
b. administrare de
156. RJ. cauzele HU, f.d.u.
anticoagulante;
categorii:
c. litiază renală;
1. generale;
d. sindrom Goodpasture;
2. renale glomerulare;
e. embolie/ tromboză de·arteră
3. renale neglonie'rulare;
renală;
şi următoarele stări patologice:
care sunt asocierile corecte:
a. nefrocalcinoză;
A, a-1, b-1, c-1, dH2, e-2;
b. nefropatia cu lgA;
B. a-1, b-1, c-2, dH1, e-2;
c. tromboză de venă renală;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
d. cauze iatrogene (diverse
O. a-2, b-1, c-1, dH2, e-1;
medicamente);
E. a-2, b-2, c-1, d~1, e-1;
care sunt asocierile corecte:
153, R.I.
cauzele
HU, f.d.u. A. a-1, b-2, c-3, d-3;
,B. a-1, b-3, c-3, d-2;
categorii:
C. a-3, b-2, c-3, d-1;
1. generale;
D. a-3, b-3, c-1, d-2;
2. renale glomerulare (mai rare);
E, a-3, .b-3, c-2, d-1;
3. renale neglomeru!are:
şi următoarele stări patologice:
157. R.l. cauzele HU, f.d.u.
a. anomalii de coagulare;
, categorii:
b, administrare de ciclofosfamidă;
1. generale;
c. nefropatie interstiţială;
2. renale neg!omerulare;
d. glomerulonefrlte
, şi următoarele stăf! patologice:
(glomerulopatii în care
a. lupus eritematos sistemic;
predomină fenomenele
b. boli hematol,0gice:
inflamatoare);
c. tuberculoză renal~;
_care sunt asocierlle corecte:
d. boli chistite re.nâ_\~'.ffinichiu!
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
polichistic, rinichiu!:Cu medulara
B. a-1, b-1, c-3, d-2;
sporlgioasă);
C. a-1, b-2, c-1, d-3;
' care sunt aSocieri!e corede:
D. a-3, b-1, c-1, d-2;
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
8. a-1, b-2, .c-1, d-2;
154. R.L cauzele HU, f.d.u. C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b~1, c-2, d-1;
categorii:
Prescurtări frec~entfolosite: u: "' urmă!o~rele; ~.d.u. "' ca~e dint~e umJâtoarele; f.d. ~fiind date, f.d.u.;,, fiind date următoarele, r.I. =
refentorlrefentoare la, U.f.d.f.d. - Urmatoare!e fragmente d1nlr•o frază despre:
Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Dr.D.D., Dr.M.D.T. dr.O.!.
16
E. a-2, tr2, c-1, d-1;
158. R.I. cauzele
categorii:
1. generale;
162. UJ.d.f.d. diagnosticul HU în
HU,
td.u.
2, renale neglbmerulare;
şi următoarele Stări patologice:
a. tumor_i renale;
b. boli_ vasculare renale (de
exemplu, malformaţie arteriovenoasă);
c. boli autOimune sistemice;
d. leucemi\;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1,-.6-2,_ d-2;
8, a-1, b-2,_:<;,w1; d-2;
c" a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b~1. c-2, d-1;
E. a-2, lr2, c-1, d-1;
159. R.I.
cauzele
HU,
f.C.Lu.
funcţie
de simptomele asociate
s.c.f.~:
A. Fiind sugestivă pentru o GN;
B. HU cu leucociturle şi crista!urie;
C. reprezintă o indicaţie pentru
PBR timpurie;
D, întrucât tiparul morfopatologie
are !rnpHcaţii importante;
E. pentru diagnosUc, prognostic şi
tratament.
163. U.f.d.f.d. diagnosticu! HU în
funcţie de simptomele asociate
s,c.f..Q.&.:
A. Fiind sugestivă pentru o GN;
8. HU cu proteinurie şi;
C. ci!Jndri hematici în urină;
D. impune evaluare serologică;
E. şi PBR doar dacă nu există
retenţie azotată.
categorii:
1. renale neg!omerulare;
164. RJ.
2, pielou·retera!e';
funcţie
3. uretrale;
·
diagnosticul HU
în
de simptomele asociate,
a. uretrite, corpi _străini, polipi;
b. tumori, litiază, traumatisme,
B. când HU este însoţită de PU.
infecţii;
c. defecte metabolice
(hipet'ca!ciurie, hiperuricozurie);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
PU depăşeşte de obicei 1,5g/ zi;
cilindrilor
hematici
exclude glomerulopatia drept
c. absenţa
cauză;
O.- asocierea leucocituriei sugerează
B. a-2, b-1, c-3;
C.a-2,b-3,c-1;
infecţie
şi
impune uro-
cultură cu antibiogramă, pentru a
D. a-3, b-1, c-2;
alege antibioticu!;
E. a-3, b-2, c-1;
E. adesea, HU izolată
1-60, RJ.
afectare glomerulară severă;
165, R.L diagnosticul diferenţia! al
HU în funcţie de simptomele
asociate, f.d.u. variante:
1. dacă predomină proteinuria;
2. dacă ptedomină hematuria;
şi următoarele diagnostice:
a. litiază renală;
b. necroză papilară;
c. amiloidoză renală;
d. nefropatie diabetică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
o. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
166. R.L diagnosticul diferenţial al
HU în funcţie de simptomele
asociate, f.d.u. variante:
1. dacă predomină proteinuria;
2. dacă predomină hematuria;
şl următoarele diagnostice:
a. polichistoză renală;
b, tuberculoză renală;
.c. nefroangiosc!eroză benignă;
d. nefropatie lupică;
""
cauzele
HU, f.d.u.
categorii:
.
1. renale neglonîeru!are:
2. vezicale;
3, prosb:itice;
şi următoarele Stări patologice:
a. necroză papilară;
b, adenom, carcinom, prostatite;
c. infecţii acute şi cronice, tumori,
litiază, diverticule:
care sunt asoci8rile corecte:
A. a-1, b~2, 'c-3;
B. a-1, b-3, c~2;
C. a-2, b-i, c-3;
D. a-2, b~3. c-1;
E. (3.-3, b-2, c-1;
161. U.f.d.f.d. diagnosticu! HU- în
funcţie de- simptomele asociate
S.C.tQ&,_:
A. HU cu hematii dlsmorfice;
B. cilindri hematici (eventual
şi
granuloşi);
C. şi proteinurie >500 rng_I zi;
O. este practic diagnostică;
E. pentru nefrită tubulointersUţială.
urmărire;
168. R.I.
u.a.s.c.~:
A. cisiita şi uretrita acută la femei
pot provoca HU macroscopică;
şi următoarele stări patologice:
Hematuria {HU)
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2. b-2, c-1, d-1;
167. R.I. cauzele HU, u.a.s.c.f.fto:
A. orice formă de GN poate
determina HU;
B. GPi
care
determină
mai
frecvent HU sunt GPM, GSFS şi
NlgA:
C. HUma cu cheaguri de sânge
nu are, de regulă, o sursă
glomerulară, ci postrenală (din
sistem colector);
O. HU totală capricioasă, indoloră
este patognomonică pentru cancerul renal;
E. NlgA manifestată doar prin HU
nu impune tratament, ci doar
semnifică
diagnosticul
HU
în
de simptomele asociate,
f.d.u. variante:
1. leucociturie şi bacteriurie;
2. durere lombară necolicativă ±
nefromegalie unilaterală;
3. semne de iritaţie vezicală
(polakiurie, disurie, dureri în
hipogastru);
şi următoarele diagnostice:
a. infecţie urinară;
b. turnară renală;
c. tuberculoză urogenitală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
169. R.I. diagnosticul HU în
funcţie de simptomele asociate,
f.d.u. variante:
1 leucociturie, bacteriurie, febră;
2. durere lombară necolicativă;
3. semne de iritaţie vezicală
(polakiurie, disurie, dureri în
hipogastru);
şi următoarele diagnostice:
a. litiază vezicală sau ureterală;
b. infecţie urinară înaltă;
c. tuberculoza renală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-3, c-1;
O, a-3, b-1, c~2;
E. a-3, b-2, c-1;
170. R.I. diagnosticul HU în
funcţie de simptomele asociate,
f.d.u. variante:
funcţie
Prescurtări frecvent folosite: c.e. = cu excepţia; u.!;;11"' următoarele, cu exceri(~· s.u.~ = sunt urmatoarele, cu excepţia: u.a.s.c.h~
"'următoarele afirmaţii suni corecte. cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect fonnulate. cu excepţia;
'
1. proteinurie >500 mg! zi,
hematii dismorfice şi cilindri
[lematici (eventual şi granuloşi)
în urină:
2. durere lombară necolicativă;
3. polakiurie, disurie, retenţie de
urină (asociate la HU trenantă):
şi următoarele diagnostice:
a. glomerulonefrită;
b. infarct renal;
c. cancer vezica!;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a--2, b-1. c-3;
17
şi următoarele diagnostice:
cu !gA şî nefrita
ereditară
pot determina HV
macroscopică episodică;
E. nefropatia
a. adenom sau adenocarcinom
prostatic; .
b. hidronefroză bilaterală;
c. leziuni bazinetale sau renale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c~2;
174. RJ. diagnosticul
HU
în
funcţie de simptomele asociate,
f.d.u. variante:
1. durere lombară colicativă;
2. semne de iritaţie vezicală
E. a-3, b-1, c-2;
(polakîurie, disurie, dureri în
171. R.l. diagnosticul HU în
hipogastru);
funcţie de simptomele asoc·1ate,
3. nefromegalle bilaterală;
f.d.u. variante:
şi următoarele diagnostice:
1, cheaguri;
a. turnară vezicală;
2. semne de iritaţie vezicală
b. turnară renală bilaterală;
(polakiurie, disurie, dureri în
c. litiaza renourinară;
hipogastru);
care sunt asocierile corecte:
3. manifestări hemoragipare:
A. a-1, b-2, c-3;
şi următoarele diagnostice:
B. a-1, b-3, c-2;
a. cistită;
C. a-2, b-1. c-3:
b. coagulopatie;
O. a-2, b-3, c-1;
c. leziuni ale uretrei;
E. a-3, b-1, c-2;
care sunt asocierile corecte:
175. Situaţii
tipice
care
pot
A a-1, b-2, c-3;
provoca HU izolată pe o unică
B. a-1, b-3, c-2;
analiză de urină s.u.Q&,_:
C. a-2, b-3, c-1;
A. menstruaţie;
D a-3.b-1,c-2;
B. boală virată;
E. a-3, b-2, c-1;
C. alergie;
172. R.I. diagnosticul HU în O. efort;
funcţie de simptomele asociate,
E. neoplasm renal;
f.d.u. variante:
176. Cauze de sângerare în
1. cheaguri miel nereguiate;
tractu! urinar provocând HU
2. semne de iritaţie vezicală
izolată s.u.f&:.:
(polakiurie, disurie, dureri în
A. litiază;
hipogastru);
B. nefropatie cu !gA;
3. nefromegalie bilaterală;
C. tuberculoză;
şi următoarele diagnostice:
O. traumatism;
a. polichistoză renală;
E. prostatită;
b. leziuni ate vezicii urinare;
177. R.l. HU izolată, u.a.s.c.c.e.:
c. uretrită;
A. adesea, HU izolată semnifică
care sunt asocierile corecte:
sângerare în tractul urinar, dar
A. a-1. b-3, c-2:
poate avea şi cauze benigne;
B. a-2. b-1, c-3;
B. HU persistentă sau semnificaC. a-2, b-3, c-1:
tivă (cu hematii nedismorfice) la
D. a-3, b-1, c-2;
persoane
de
vârstă
ma!
E. a-3, b-2, c-1;
avansată ridică suspiciunea de
173. R.L diagnosticu! HU în
neoplasm urogenital;
funcţie de simptomele asociate, C. hiperuricozuria provoacă
HU
f.d.u. variante:
probabil prin leziunile glomeru1. cheaguri abundente, alungite,
lare pe care le induce;
colorate roşu închis;
O. pentru diagnosticu! definitiv al
2. semne de iritaţie vezicală
HU persistente sau semnificative
(polakiurie, disurie, dureri în
glomerulare, este necesară PBR;
hipogastru);
3. nefromegalie bilaterală;
O. a-2, b-3, c-1;
178. R.I. HU izolată, u.a.s.c.QJL:
A. HU izolată pe o unică analiză
de urină este frecventă (38°/o
dintre persoane);
B. HU persistentă sau semnifica·
tivă !a copii ridică suspiciunea de
HU )diopatică" sau de .anomalie
congenitală (neoplasmele sunt
rare);
C. în HU provocată de hipercaldurie, reducerea calciuriei prin
modificări de diefă nu influenţează HU;
D. HU macroscopică este consideraţă semnificativă;
E. un istoric familial de IR este
adesea- prezent la pacientH cu
nefrită ereditară (Alport);
179. RJ. HU izolată, u.a.s.c.f.&_:
A. HU persistentă sau Semnificativă ridică suspiciunea de !ezluni
semnificative renale sau urologice (confirmate în 9-10% din
cazuri);
B. în cazurile de HU Izolată
inexplicabilă, atât la copil, cât şi
la adulţi, trebuie avute în vedere
hîpercalciuria şi hiperuricozuria;
C. la jumătate din pacienţii cu HU
provocată
de hiperur!cozurie,
reducerea uricozurlei prin modificări de dietă poate rezolva
hematuria;
D. o· singură analiză a urinei cu
peste 10 hematii/ CMîR' (câmp
microscopic .de înaltă rezoluţie)
este considerată HU semnificativă;
E. un istoric familial de HU
' microscopică
este
prezent
adesea !a pacienţii_ cu' boala
membranelor bazale Subţiri;
180. R.I, HU iiolată, u.a.s.c.~:
A. în caz de HU persistentă sau
semnificativă, chiar şi pacienţii
anticoagulaţi cronic ar trebui
investigaţi;
B. hîpercafciuria
provoacă
HU
probabil prin lezarea mecanică a
epiteliului tractului urinar;
C. HU microscopică·o:·Persistentă
sau
semnificativă_ \'._ p6ate fi
manifestarea unel 9f6rri€.fu!opatii;
D. se consideră Hu· persistentă
prezenţa a cel puţin 100 hematit/
CMÎR la trei analize de urină;
E. în cazul pacienţilor cu boala
membranelor bazale subţiri, HU
Prescurtări frecvent folosite: u. = unnătoarele_: c.d.u. = care dintre următoarele; Ld. "'fiind date, f.d,u. "'filnd date următoarele, rl =
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dlnlr·o frază despre;
18
Manifestări ale afecţiunilor renourinare ~Or.O.O.,
Dr.M.D.
microscopică este prezentă şi la
alţi membri ai familiei;
181. UJ,d.f.d.
3. neglomeru!ară, sursa în tractul
urinar inferior, orice grupă de
HU . izolată
(fără
proteinu rie şi fără alte celule sau
cilindri) s,cJ.g& :
A. Cele mai freCvente etiologii ;
B. ale HU glomeru lare persiste nte
sau semnificatîve;
C. sunt nefropa tia cu tgA;
D. nefrita ereditară şi;
E. sindroniul Goodp_asture.
182. RL diagnosticul etiologic al
HU în funcţie de origine şi vârstă,
Ld .u. categorii:
1. glomerulară, orice grupă de
vârstă;
2. neglomeruJară, sursa în tractu!
urinar superior , <50 ani;
3. neg!omerutară, sursa nesîgură,
orice grupă de vârstă;
şi următoarele stări patologi ce:
a. anticoag ulare excesivă;
b. hipercalciurie, hiperudcozurîe
sau ambele, fără calculi
dovediţi;
c.N!gA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C, a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
183. RJ. diagnosticu! etiologic a!
HU în funcţie de origine şi vârstă,
f.d,u. categorii:
1. glomerulară, <50 ani;
2. neg!omerulară, sursa în tractul
urinar superior,4 orice grupă de
vârstă;
3. neglomerulară, sursa nesigură,
<50 ani;
şi u_rmătoarele stări patologice:
a. pielonefrită:
b. HU benignă (HUmi
neexplicată);
c. boala membranelor bazale
subţlrl;
care sunt asocierî!e corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
184. R.I. diagnosticu! etiologic al
HU în funcţie de or"1glne şi vârstă,
f.d.u. categorii:
1. glomerulară, orlce gi"upă de
vârstă;
2, neglomeru!ară, sursa în tractul
urinar superior, <50 ani;
·
vârstă;
şi următoarele stări patologice:
a. GN focală;
b. malformaţie arteriovenoasă;
c. traumatism renal;
d. cistită, prostatită, uretrită;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b:2,-c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b-1, c-3, d-2;
D. a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-2, d-1;
185. R.I. .diagnosticul etiologic al
HU în funcţie de origine şi vârstă,
f.d.u: categorii:
1. glomerulară, orice grupă de
vârstă;
2. negtomeruJară, sursa în tractul
urinar superior, orioe grupă de
vârstă;
3. neglomerulară, sursa în tractul
urinar inferior, orice grupă de
vârstă;
şi următoarele stări patologice:
a. strictură ureterală cu
hidronefroză;
b. tumori benigne de vezică
urinară;
c. nefrita ereditară (sindromul
Alport);
d. necroză papilară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-3, d-2;
B. a-2, b-2, c-3, d-1;
C. a-2, b-3, c-1, d-2;
D. a.2, b-3, c-2, d-1:
E. a-3, b-2, c-2, d-1;
186. RJ. diagnosticu! etiologic al
HU neglomerulare î.n funcţie de
origine şi vârstă, f.d,u. categorii:
1. sursa în tractul urinar superior,
or!c.e grupă de vârstă;
2. sursa în tractul urinar inferior,
>50 ani;
3. sursa nesigură, orice grupă de
vârstă;
şi următoarele stări patologice:
a. polipi şi tumori ureterale;
b. boală pol\chistică rena!ă;
c. HU de efort;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b~2, c-3;
8. a-1, b..J, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a~3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
187. R.I. diagnosticul etiologic al
HU neg!omeru!are în funcţie de
origine ş"1 vârstă, f.d.u. categorii".
T. dr.O.I.
1. sursa în tractul urinar superior.
<50 ani;
2. sursa în tractul urinar inferior,
orice grupă de vârstă;
3. sursa nesigură, <50 ani;
şi următoarele stări patologice:
a. rinichiul cu medulara
spongioasă;
b. cancer de prostată;
c. HU simulată (de obicei,
HUma);
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b- "1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
188. R.l. diagnosticu! etiologic al
HU neglomerulare în funcţie de
origine şi vârstă, f.d.u. categori~:
1. sursa în tractul urinar superior.
<50 ani;
2. sursa în tractul urinar superior,
orice grupă de vârstă;
3. sursa în tractul urinar inferior,
<50 ani;
şi următoarele stări patologice:
a. strictură de meat uretral;
b. tuberculoză renală;
c. genă recesivă pentru
drepanocitoză (!a pacienţii de
culoare);
d. infarct renal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-2;
B. a-2. b-1, c-3, d·2:
C. a-2, b-2, c-3, d-1;
D. a-2, b-3. c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-2;
189. R.I. diagnosticul etiologic al
HU neg!omeru!are în funcţie de
origine şi vârstă, f_d.u. categorii:
1. sursa în tractul urinar super"1or,
>50 ani;
-2. sursa în tractul urinar superior,
orice grupă de vârstă;
3. sursa în tractul urinar inferior,
<50 ani;
şi următoarele stări patologice:
a. litiază renală;
b. strictură uretrală:
c. cancer renal, carcinom
uroepite!lal la nivelul pelvisului
sau al ureterului;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
o. a-2, b-3, c-.1·,
E. a-3, b-1, c-2:
suc e
le cu excep\ta, u.a.s.c.c e.
= urma-,oare1e, cu exce ,-,1--:f
v<>• . -~ -- sunt unnătoare
'
• . .
=următoarele aflrma~ii sunt core.cte, cu excepţia~ s.c.f
.c.e.: = sunt corect formulate, cu excepva.
Prescurtări frecvent folosite: c.e,"" cu excep(!a;
U.J;!h
Hematu ria (HU)
190. F.d.u. demersuri. constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pqcient cu HU:
a. sunt necesare invesf1gaţ\i
vizând etiologia unei eventuale
a, cancer;
b. tulburări metabolice;
c. drepanocitoză;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
194. R.L evaluarea unui pacient
cu HU care NU are hematii
dismorfice în urină, proteinurie,
leucociturie sau cilindrurie, Ld.u.
19
după
câteva zile examenu! de
urină mai ales ·dacă testarea .s-a
făcut în u. drcumstanţe, c.e.:
A. după un efort intens; B. după un contact sexual;
GPi;
c. după un traµmatism care a
b. proteinurie (>500 mg/ 24 h),
afectat tractu! urinar;
hematii disrnorflce sau cilindri
D. în Umpul_meoStruaţiei;
hematici în urină;
E. după o perioadă de ortostatism
c. este probabil GP;
prelungit;
care este succesiunea logică:
198. R.L evaluarea pacientulµ! cu
A. a--+b--+c;
HU, u.a.s.c ..Q&..:
8. b--+a-··•c;
A. HU este sugerată de modiC. b ....... c....... a;
situaţii:
ficarea de culoare a llrinei;
D. c-+a--->b:
1. Eco ±urogra fie pozitive;
B. HU trebuie confirmată prin
E.c--->b-+a;
2. Eco ±urogra fie negative,
depistarea heniatiil or la proba
191. F.d.u. demersuri, constatări
cistoscopie pozitivă;
celor trei pahare:
şi concluzii în evaluarea unui
3, Eco, urografie şi cistoscopie
C. dacă examenul
de
urină
pacient cu HU:
negative, TC renală pozitivă;
evidenţiază leucociturie şl/sciu
a. NU există proteinurie (>500
4. Eco, urografie şi cistoscopie
bacterfurie, prima investigaţie
mg/ 24 h), hematii dismorfice
negative, TC renală negativă;
care trebuie efeciuată este
sau cilindri hematici în urină;
şi următoarele demersuri:
RRVS;
b. sunt necesare uroculturi.
a. analize de urină periodice;
D. determinar.ea cantitativă a HU
căutarea eozinofiluriei;
b. biopsierea leziunii renale,
este nece.sară întrucât. bandelec_ este probabil NT!;
deseori o formaţiune tumOrală;
tele au o Sb prea mică;
d. există leucociturie, cHindri
c. biopsie şi evaluare urologîcă;
E. riscul de cancer de vezică
leucocitari;
d. după caz: pielografie
urinară creşte semnificativ cu
ce secvenţă este recomandabilă:
retrogradă sau arteriografie sau
vârsta, mai ales după 65 de ani;
A. a__.,.d....... c--.b;
puncţie aspiratlvă din chist
199. RJ, evaluarea pacientului cu
8. b........ d,-->a-+c;
renal;
HU, u.a.s.c.~:
C. C-+d--?a-+b;
care sunt asocierile corecte:
A, de obicei, HUi"na este sugerată
D. d..._,a..._,b__,c;
A. a-1, b-4, c-2, d-3;
de modificareq de culoare -a
E. d-+C-+a-+b;
8. a-3, b-1, c-2, d-4;
urinei;
192. F.d.u. investigaţii care se c. a-3, b-1, c-4, d-2;
B. în caz de HU macroscopică,
efectuează la un pacient cu HU,
D. a-3, b-4, c-2, d-1;
poate fi utilă proba celor '3
dar fără proteinurie, leucociturie, E. a-4, b-3, c-2, d-1;
pahare;
cilindrurie sau hematii dismorfice 195. C.d.u.
NU este obligatorie în C. bandeletele
dau
reac\ie
în urină:
evaluarea unui pacient cu fj.JJ:
pozitivă la valori ·de 1~2 hematii/
1. ecografie;
A. examenul clinic (istOrfc şi
CMÎR;
2. analiza urinei !a membrii
examen fizic);
O. în HUg izolată este obligatorle
familiei;
B. sumarul de urină;
PBR;
3. uricozurie (cantitatea de acid
C. examinarea
urinei
pentru E. vârsta de la care este indicată
uric din urina pe 24 de ore);
leucociturie
şi
bacteriurie,
·cistoscopia este 50 'de an·i, mai
şi u. suspiciuni de diagnostic:
eventual urocultură;
ales la bărbaţi;
a. tulburări metabolice:
O. evaluarea urologică; _
200. U.f:d.f.d.
evaluarea
b. sindrom Alport;
unui
E. determinarea proteinurie şi a
pacient cu HU s.c.f.c.e.:
c. boală polichistică renală:
creatininemiei;
A.
Dacă la un pacient cu HUmi
care sunt asocierile corecte:
196. U.f.d.f.d. evaluarea pacien~
confirmatâ se depistează:.
A. a-1, b-2, c-3;
tul~i cu HU s.c.f..Q&.:
,
B. proteinurie la testarea cu;
8. a-2, b-1, c-3;
A. !n HUma, când hematiile sunt C, bande!e
te, determi narea raporM
C. a-2. b-3, c-1;
lizate de urina hipotonă din
tu!ui dintre proteinurie;
D. a-3, b-1, c-2:
vezica urinară;
O. ş\ urî'cozurie exprimate în mg/
E. a-3, b-2, c-1;
B. apare hemoglobină în urină,
dl;
193. F.d.u. investigaţii care se
dar, spre deosebire de;
E. este informativă c4~·:Privfre Ja
efectuează la un pacient cu HU,
C. cazurile uzuale de hemog!obinM
originea renală. (sau _n~)·.a. HU.
dar fără proteinurie, leucociturie.
urie şi mîoglobinurie;
201. R.L evaluarea pacientului cu
cilindrurie sau hematii dismorfice D.
urina are o culoare roşie
HU, u.a.s.c.c.e.:
în urină:
intensă sau brun închisă şi;
A. de obicei, HUmi este sugerată
1. electroforeza Hgb;
E. nu formează depozite pe fundul
de un test pozitiv cu bandele.te;
2. citologie urinară;
vasului.
8. se suspedează HUmi când
3. calciurie;
197. Dacă se detectează HUmi ta
iestul cu bandelete este pozitiv,
şi u. suspiciuni de diagnostic:
testul cu bandelete, se repetă
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele;
c.d.u. "'care dintre următoarele; Ld. "'"fiind date, f.d.u.
=fiind date următoarele. r.!. '"
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d. "' Unnătoarele fragmente
dintr-o frază despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Or_M.D.T. dr.O.!.
20
deş'1
nu eftlstă o modificare de
culoare a urinei;
C. examenul citologic al Urinei
ul'rhăr8şte det_ectarea cancerului
vezical îi-t stadii puţln:avansate;
D. în HUg izolată, padentu1 va· fi
urmărit lunar pentru restul vieţii;
E. TC e;u substanţă de confrast
are o_ .Sb de 1 OOo/~ şi o Sp de
9B 0/o .în detectarea cancerului de
vezică uiinară;
202. R.L evaluarea µBc!enluh.H cu
HU, u.a.s.c.~:
A. adesea HU este sugerată de
modificarea de culoare a urinei
(t,1tir1ă închisă la culo-are);
B. HUmi pqate fi suspidonată prin
dete_ctarea,· cu ajutorul bandelete!or, a activităfii petoxidaziGe a
hemului;
C. dacă-raportul dintre proteinurie
şi creatinu_rie {în mg/ dl) este
>0,3,
rinichiul
este
sursa
probabHă a_ HU;
D. în HUg izolată, pacientul '(8 fi
urmărit
pentru
a
surprinde
eventuala. apariţ!~ .a proteinuriei,
a· HTA şifsau a retenţiei azotate;
E. !a bărbaţii sub 40 de ani cauza
HU este de obicei neoplazică;
203. R.I. evaluarea pacientului cu
HU, u.a.s.c.c.e.:
A„evaluarea urologică include,
-dacă este cazul, cistoscopie;
B. testur ou .bandelete pentru HU
a.re Sp reQusă, fiind pozitiv ~i în
hemoglobinurie (hemoliză) şi în
mioglobinurie (rabdomlo!iză);
C. la un pacient cu HUmi
confirm·ată; depistarea proteinuriei cu bande!eta reactivă face
inutilă la inăsurarea proteinuriei
pe 24 de o·re;
D. TC cu su_bstanţă de contras.t nu
poate .substitui cistoscopia în
detectarea canceru!_u·1 de vezică
urinară;
E. examenu! citologic al urinei se
realizează
din prima
urină. de
dimineaţă;
204. UJ.d.f.d.
evaluarea
unui
pacient cu HU s.cJ..Q&:
A. Originea HUmi rămâne;
B. necunoscută !a 70% dintre;
C, pacienţi după. examinarea;
O, imagistică a tractu!ui urinar;
E. superlor şi inferior pentru
evidenţierea.HUg,
205. U.tdJ:d.
evaluarea
unui
pacient c;u HU s.c.f.~:
A. Dacă originea HUmi rămâne
necunoscută;
B. după examinarea tractu!ui;
C. urinar superior (imagistic);
Hematuria {HU)
C. pentru evaluare şi o eventuală
P8R, mai ales:
D. dacă ta a doua determinare;
E. nivelul creatininemiei este în
O. şi a urinei, trebuie investigat;
E. aparatu! cardiovascular.
scădere.
206. R.I. evaluarea pacientului cu
210. U.f.d.f.d.
HU, u.a,s.c.0t:.:
cauzele
HU
A. în HU microscopică asimpto- s.c.f.~:
matică, cistoscopia este reco·
A. Tratamentul anticoagulant în;
mandată pentru persoanele sub 8. sine provoacă rareori HU;
50 { 40) de ani;
C. în prezenţa unor leziuni ale
8. determinarea cantitativă a HU
tractu!ui urinar cu excepţia:
se face prin tehnicile Stansfeld· O. cazurilor de supradozaj;
Webb sau Addis·Hamburger;
E. mai ales de antiagregante.
C. dacă proteinuria este >300 mg 211. Factori de risc pentru carciîn 24 de ore, sursa probabilă a nomul cu celule tranziţionale de
HU este r'in\chiu!;
vezică urinară sau de trac! urinar
O, examenul dtologîc al urinei se sunt următorii, f.&:.:
realizează 3 zile succesiv;
A. fumat;
E. este obligatorie evaluarea de B. expunere la substanţe chimice
rutină („screening") a populaţiei
utilizate în anumite ramuri indusasimptomatice pentru depistarea
triale (în marochinărie. industria
HUmi;
vopselelor şi a cauciucului);
207. RJ. evaluarea pacientului cu C. doze mari de acetaminofen;
HU, u.a.s.c.f.&._::
D. doze mari de prednison;
A. la femeile de vârsta medie cu E. ingestie de acid aristolochic
HUmi asimptomatică cistoscopia
(preparate fitoterapice pentru
este obligatorie;
scădere ponderală);
B. valorile normale ale HU la 212. R.L rolul explorării imagistice
proba Stansfeld~Webb este de O· a tractului urinar în evaluarea
5 hematii/ml;
pacientului cu HU. u.a.s.c.c.e.:
C. nurnirn izolată HUg neasociată A. dacă TC nu este disponibilă
cu proteinurie, retenţie azotată
sau este prea costisitoare, se
sau HTA;
recomandă UIV;
D. în investigarea tractului urinar B. U!V este de elecţie pentru a
inferior, se va acorda o atenţie
distinge tumorile solide de cele
deosebită
eventualităţii
unui
chistice;
cancer,
C. se poate efectua ecografie în
E. originea HUml este depistată la
loc de TC, avându·se în vedere
majoritatea pacienţilor;
probabilitatea ca ulterior să fie
208. R.L evaluarea pacientului cu
necesare şi alte studii imagistice
HU, u.a.s.c ..Q&,_:
(TC, UIV);
A. la femelle cu HUmi as·1mpto- O. ecografia nu expune pacientul
matică,
proporţia
!a riscurile date de 'Substanţele
rezultatelor
pozitive !a cistoscopie este mal
de contrast;
mare la pacîentele trecute de 60 E. ecografia detectează tumorile
solide cu diametrul de 2·3 cm cu
de ani;
8, v'alorîle normale ale HU la
Sb 82"/o şi Sp 91 % (folosind TC
proba· Addis-Hamburger este de
drept standard);
0-1000 hematii/ min;
213. R.I. rolul explorări"1 imagistice
C. HUg izolată necesită evaluare a tractului urinar în evaluarea
urologică;
pacientului cu HU, u.a.s.c.f.Jh:
D. cancerele responsabile de HU A. U!V poate scăpa tumorile
suni cel rna·1 adesea renale;
renale de mici dimens"1uni;
E. în cazurile de HUml, examenul B. după U!V trebuie efectuate alte
microscopic a! urinei nu ajută la
metode imagistice (Eco, TC,
depistarea HUg;
RMN);
209. U.f,dJ.d,
evaluarea
unui C. ecografia
este
lipsită
de
pacient cu HU s,c.f.c.e.:
pericole, dar nu poate fi utilizată
A. Un paclent cu retenţie azotată
şi la gravide;
şi/~au proteinurie şi/sau HTA;
D. ecografia este mai puţin sensi8, va fi îndrumat către nefrolog;
bilă
decât TC în detectarea
Prescurtări frecvent folosite: c.e. =cU excepţia; \l.c.e. = urmă1oarele, cu exce~l s.u.~"' sunt următoarele. cu excep(iff,
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.~:"' sunt corect formulate,
cu excep\ia:
u.a.s c ..GQ,_
21
tumorilor solide cu diametrul sub care sunt asocierile corecte:
a. mioglobină sau hemoglobină;
3 cm;
A. a-1, b-2, c-3;
b_ testare cu bandelete pozitivă;
E.:UIV detectează tumorile solide B. a-1, b-3, c-2;
c. examinarea microscopică a
cu diametrul de 2-3 cm cu c. a-2, b~1, c-3;
urinei pentru confirmarea HU
Sb52% şl Sp 82% {folosind TC D. a-2, b-3, c-1;
(prin depistarea hematiilor);
drept standard);
E. a-3. b·2, c-1;
d. hematii absente la examinarea
214. U.f.d.f.d.
rolul
explorării
218. R.I. proba celor 3 pahare,
microscopică;
imagistice a tractului urinar în f.d.u. variante:
e. urină închisă la culoare
evaluarea padentu!ui cu HU
1. HU iniţială;
sugerează HU;
s.c.f.~:
2. HU terminală;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. Deşi TC este mai scumpă
3. HU totală;
A. a->e->b-tC-> d;
decât ecografia sau urografia;
şi u. concluzii r.I. originea HU:
B. b->e-,a->d--> c;
B. în multe cazuri este preferabilă
a. cauză uretro-prostatică:
C. c->d-+e->a--+-b:
ca investigaţie iniţială, întrucât;
b. cauză renoparenchimatoasă,
0, d->a-"b-tC-+ e;
C_ dacă la ecografie sau urografie
bazinetală, ureterală;
E. e~->c->d->b-+a·,
se obţin rezultate certe;
c. cauză vezicală;
222, UJ.d.td. diagnosticu! difeD. trebuie
adesea
efectuate care sunt asocierile corecte:
renţial
al
urinei
hipercrome
ulterior alte tehnici imagistice;
A. a-1, b-2, c-3;
s.c.f.Q&,.:
E. pentru a preciza sau confirma B. a·1, b-3, c-2;
A. La un pacient cu urină
natura leziunl!or_
C, a-2. b-1, c-3;
hlpercromă, absenţa hematiilor;
215. R.I proba celor 3 pahare, O. a-3, b-1, c-2;
8_ la examinarea microscopică a
u.a.s.c.f.&._::
E. a-3, b-2, c·1;
urinei asociată cu;
A. se foloseşte în cazurile de HU 219. F.d.u. demersuri, constatări
C. un rezultat poz_itiv !a testarea;
microscopică;
şl concluzii în evaluarea unui
D. cu bandetete .indică substanţe
8. permite aprecierea orientativă a pacient cu HU:
eliminate prin rinichi;
sediului HUma;
a. hematii prezente la examenul
E. care modifică aspectul urinei.
C. bolnavul colectează fracţionat,
microscopic al urinel;
223. R.I. diagnosticu! diferenţial al
în 3 pahare, urină emisă cu b. este necesară examinarea
urinei hipercrome când HU este
ocazia unei micţiuni;
microscopică a urinei pentru
infirmată prin microscopie, iar
D. HU în toate cele trei pahare
confirmarea HU;
testarea
cu
bandelete
este
înseamnă patologie în porţiunile
c. urină închisă la culoare
negativă, f.d,u. variante:
inferioare ale tractu!ui urinar;
sugerează HU;
1. mioglobinurie (secundară
E. HU doar în primul pahar
d. se confirmă HU;
rabdomio!îzei);
semnifică
afectarea
porţ\unii
care este secvenţa logică justă:
2. hemoglobinurie;
terminale a tractului urinar;
A. a->d->C-,>b;
şi următoarele stări patologice:
216. F.d. cele 3 pahare din proba B. b-tc->a->d;
a. hemoglobinurie paroxistică;
celor 3 pahare:
C, C->b->a-+d;
b_ traumatisrne·musculare
1 în primul pahar;
D. C->d->a--•b;
(căderi, lovituri, înţepăturl etc.);
2. în al doilea pahar:
E. d->C->b-·+a;
c. consum excesiv de alcool;
3. în al treilea pahar;
220. F.d.u. demersuri, constatări
d. expunere !a toxice;
şi u. tipuri de urlnă recoltate:
şi concluzii în evaluarea unui care sunt asocierile corecte;
a. urina evacuată la sfârşitul
pacient cu HU:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
micţiunii;
a. aspectu! urinei este probabil
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
b. urina de !a începutu! micţiunii;
modificat de anumite substan1e
a-1, b-2, c-2, d~1;
c. aproape tot restul urinei, cu
eliminate prin rinichi;
O. a-2, b".1, c-1, d-2;
excepţia celei evacuate la
b. testare cu bandeJete negativă;
E. a-2. b-2, C·1, d·1;
sfârşitul micţiunii;
c. este necesară examinarea
224,
R.t. diagnosticul diferenţial al
care sunt asocierile corecte:
microscopică a urinei pentru
urinei hipercrome când HU este
A. a-1, b-2, c-3;
depistarea hematiilor;
infirmată prin microscopie, iar
8. a-2, b-1, c-3;
d. urină închisă !a culoare
lestarea
cu
bandeJete
este
C. a-2, b-3, c-1;
sugerează HU;
negativă, f.d.u, variante:
D. a-3, b-1, c-2:
e. hematii absente !a examenul
1. mioglobinu'rie (secundară
E. a-3. b-2, c-1;
microscopic;
rabdomîolizei);
217. R.I. proba celor 3 pahare, care este secvenţa logică justă:
2. hemoglobinurie; ".'
f.d.u. variante:
A. a->d->c->e-> b;
şi următoarele stări p~t'&i()9_ice:
1. HU iniţială;
B. b->d->e->c-> a:
a. rupturi musculare (Convulsii);
2. HU terminală:
C, c->a->b--->d-+e;
b. lîzarea hematiilor
urina
3. HU totală;
O. d-+c......e->b->a;
hipotonă din vezica urinară;
şi următoarele trăsături definitorii:
E. e->C-'>b-td-""'a;
c. hemoliză, inclusiv accidente
a în toate cele trei pahare;
221. F.d.u. demersuri, constatări
transfuzionale;
b. doar în al treilea pahar;
şi concluzii în evaluarea unui
d. sindroame de strivire;
c. doar în primul pahar;
pacient cu HU:
care sunt asocierile corecte:
c_
cte
Prescurtări frecvent folosite: u_. " <1rmă_toare!e; c.d.u. "' care dint:e următoarele; f.d. = flind date,
f.d.u. " fiind date următoarele, r.l. "'
refentorlrefentoare la; U.f.d.f.d. = Urmatoarele fragmenta dintr-o frază despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourina re- Or.O.O, Dr.M.O.T_ dr.O.!.
22
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. un test pozitiv cu bandelete;
8. a-1, b-2, c-1. d-2;
C. trebuie confirmată de examic. a-1, b-2, c-2, d-1;
narea microscopică;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a
urinei centrifugat e
prin
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
descoperir ea a;
_
E.
cel
puţin 100 hematii/ CMIR.
225. Toxice care pot produce
hemoglobinurie s.u.~:
229. U.f.d.f.d. evaluarea
unui
A. dioxid de carbon;
pacient cu HUmi s.cJ.c.e.:
8. ciuperci otrăvitoare;
A. în cazul in care HUmi dispare
C. naftalină;
!a repetarea examenulu i de;
D. sulfonainide:
B. urină sau este infirmată la
E. compuşi cu stanîu;
determinar ea cantitativă a HU;
226. R.t diagnostic.ul diferenţial al C. evaluarea nu se continuă dacă;
urinei hipercrome _când HU este D. pacientul are factori de risc;
infirmată prin microscopie, iar E. pentru cancerul de tract urinar:
fumat, toxice etc.
testarea
cu
bandelete este
negativă, f.d.u. variante:
230. F.d.u. demersuri, constatări
1. urină brună, spumoasă;
şi conduzii în evaluarea unui
2. urină închisă la culoare,
pacient cu HUmi sugerată de un
asociată sau nu cu oligurle;
test pozitiv cu bandelete:
3. urină roşiatică;
a. HU dispare;
şi
următoarele
b. se repetă după câteva zile
situaţii/
stări
sugerate de acestea;
examenul de urină;
·a. hlperbrnrubinemie directă
c. examinare a microscopică a
indicând icter mebanic;
urinei centrifugat e conftrmă
b. urlnă ooncentraţă;
HUmi;
c. administra rea anumitor
d. evaluarea se continuă;
medicame nte (aminqfenazonă,
e. pacientul are factori de risc
rifampicînă) sau ingerarea
pentru cancerul de tract urinar;
anumitor alimente (sfeclă roşie);
ce secvenţă este recomandabilă:
care sunt asocierile corecte:
A. a ...... c__.,.b__.,.e.....,.d;
A. a-1, b-2, c-3;
B. b.....,.c__.,.e_...d~+a;
B. a-1, b-3, c-2;
C. C--'>b--'>8--'>e->d;
C. "1-2, b-1, c-3;
O. d·-_,.b.....,.e-1c->a;
O. a-3, b-1, c-2·,
E. e-.b--.d->c ->a;
E. a-3, b-2, c-1;
231. F.d.u. demersuri, constatări
227. RJ, diagnostic ul diferenţial al şi concluzii în evaluarea unui
ur'1nel h\percrome când HU este pacient cu HUmi sugerată de
infirmată
prin microscop ie, iar testul cu bandelete şi confirmată
testarea
cu bande!ete este prin microscopie:
negativă, f.d.u. variante:
a. HU persistă;
1. urină roşie-brună cu depozit
b. se repetă după câteva zile
abundent care se normalizează
examenul de urină;
prin încălzire;
c. determinar ea cantitativă a HU;
2. urină portocalie;
d. pacientul nu are factori de risc
3. culoarea urinei se închide în
pentru cancerul de tract urinar,
timp prin expunere la lumină;
e. HUmi infirmată;
şi
următoarele · situaţii/
f. evaluarea nu se continuă;
stări
sugerate de acestea:
ce secvenţă este recomandabHă:
a. urobi!înurîe, îndîcând afecţiuni
A. b--+a-->c->e---td->f;
hepatocelu lare, hemoliză;
B. c->d->b-> e->f-1a:
b. porfirinurie indicând porftrli;
C. d->b-..,.f-• c->e-•a;
c. cantitate mare de uraţi în urină; O. e_..,.f_,.d___.,.a_,.c_,.b;
care sunt asocierile corecte:
E. f->C->b->a->d.....,.e;
A. a-1, b-2, c-3;
232. F.d.u. demersuri, constatări
B. a-1, b-3, c-2;
şi concluzii în evaluarea unui
C. a-2, b-1,-c-3;
pacient cu HUmi sugerată de un
D. a-2, b-3, c-1;
test pozitiv cu bandelete:
E. a-3, b-2, c~1;
a. HU persistă;
228. UJ.d.f.d.
evaluarea
b. determlnar ea cantitativă a HU;
unui
pacient cu HUmi s.c.f.~:
c. HUml confirmată;
A. HUmi sugerată de;
Preşcurtiirî frecvent folosite:~"' cu excep~a; u.s;.&"' următoarele, cu excepţl,(i{lş.u
Hematuria (HU)
d. se repetă după câteva zile
examenul de urină;
e. examinare a microscopică a
urinei centrifugat e confirmă
HUmi;
ce secvenţă este recomandabilă·
A. 8'·->d-·--b->e--->-c;
B. b->a->C-> d->e;
C. c-... d-+e->a ...... b;
O. d.....,.b_,.e....-.c->a;
E. e->d.....,.a->b-->c;
233. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu HUmî confirmată:
a. urocultură pozitivă (cu sau fără
leucociturie);
b. leucocituri e şi urocultură (pe
medii uzuale);
c. este o infecţie urinară/ genitală;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a__,b_,.c·,
B. a->C--+b;
C. b->a->c:
D. b-+c--..a;
E. C-->b-+a;
234. C.d.u. NU este o infecţie
urinarăl genitală incriminată în
producere a HU:
A. cistită;
B. pielonefrită;
C. uretrită;
o. prostatită·,
E. orhită;
235. F.d.u. demersuri,
şi
constatări
concluzii în evaluarea unui
pacient cu HUmi confirmată:
a. probabilita te de TBC urinară
sau LES;
b. urocultură negativă, dar
leucocituri e pozitivă;
c. leucociturie şi urocultură (pe
medii uzuale);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a··-•b->c;
B. a-..,.C--+b;
C. b-"+a-.... c;
0. C->a--+b;
E. C->b.....,.a;
236. F.d.u demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu HUmi confirmată;
a. este o coagulopa tie;
b. valori anormale la investigaţiile
hematolog ice;
c. se infirmă o infecţie urinară, se
explorează eventualita tea unei
coagulopaf1i",
d. leucocituri e şi urocultură (pe
medii uzuale) negative;
e. se efectuează coagulogramă,
hemoleucogramă, frotiu din
sângele periferic;
.c.e."' sunt umiătoarele, c_u excepţia; u.a.s.c.c.e.
:;; următoarele allrmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f._ţ..&_:"' sunt corect
formulate, cu excepţia;
ce secvenţă este recomandabilă:
A, a--+c----d...... e-•b:
8. b->a->C--+d->e;
C. c-... b->d->a-> e;
O. d-•C--+e·.... b·-.a:
E. e-+a->c-> d->b;
237. Stări patologice/ situaţii care
pot determină coagulopa tii responsabile de producerea HU
s.u.J;,;&:
A. deficit de factori de coagulare;
240. F.d.u. demersuri,
constatări
23
243. C.d.u.
!ezîunf
potenţial
responsab ile de o ,hematurîe NU
este depistabilă imagistic:
A. neop!asme-'(carcinom cU celule
renale şi, mai rar, carcinom cu
celule trailziţionafe la , nivelul
pelvisului 'Sau fi[ ureterului);
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu HUmi confirmată:
a. se infirmă o coagulopa tie, se
explorează posibilitate a unei
nefropatii;
b. valori normaleJa inv_estigaţiile
hematolog ice;
8. boală chistică renală;
c. examen microscop ic al urinei
C. litiază urinară;
pentru a decide dacă este HUg
O. leziuni obstructive;
sau HUng;
E. ,diverticule- ureterale:
B. trombocitoză reactivă;
d. se infirmă o infecţie urinară, se
F. GNMP;
C. tratament anticoagul ant;
explorează eventualita tea unei
G. necroză papilară;
O. policitemie;
coagulopatii;
244, F,d,u. demersuri, constatări
E. drepanocitoză;
e. fără retenţie azotată sau
şi concluzii - în evaluarea unui
238. F.d.u. demersuri, constatări
proteinurie;
pacient cu HUmî confirm8.tă, la
şi concluzii în evaluarea unui
f. leucociturie şi urocultură
pare s-a infim:iat o lflfecţie urinară,
pacient cu HUmi confirmată:
negative:
o coagulopatie sau o glornerulopatie:
ce secvenţă este recomandabilă:
a. valori normale la investigaţiile
a. se explorează Imagistic tractul
A, b->d-->e->C--+a--tf;
hematologice:
urinar;
B. c->d->a_...,f_,.b.....,.e;
b. este probabil o nefropatie;
b. celufe!e neoplazice prezente Ja
C. d_,.e__.,.f_,.b_,.c_,.a;
c. leucociturie şi urocultură
examenul cito!ogic,al urinei;
negative;
0. e->a->f->b ->C->d;
c. fără leziuni 1,a explorarea
E. f----.d-·•b->a->e->c;
d. se infirmă o coagulopatie, se
imagistică a tractutui urinar;
explorează posibî!itatea unei
241. F,d.u. demersuri, constatări _d, se--va efect_ua
cistoscopie;
nefropatii;
şi concluzii în evaluarea unui
ce secvenţă este recomandabilă:
e. pacientu! va fi îndrumat către
pacient cu HUmi confirmată, la A. a-•C->b.....,.d;
nefrolog pentru evaluare şi o
care s-a infirmat o infecţie urinară B. a->C--+d
......b;
eventuală PBR;
sau o coagulopa tie:
C. b->a-...c-...d;
f. se infirmă o infecţie urinară, se
a. fără retenţie azotată sau
D. C-·>b-->d->a;
explorează eventualita tea unei
proteinurie;
E. d_...c__..,.b.....,.a;
coagulopatii;
b. pacientul va fi urmărit, iniţial !a
245. _U.f.d.f.d. 'evaluarea pacieng. retenţie azotată şi/sau
6 !uni, ulterior anual;
tului cu HUmi confirmată, !a care
proteinurie şi/sau HTA;
c. se explorează posibilitate a unei
s-a inftrmat o irifecţie urinară, o
ce secvenţă este recomandabilă:
nefropatii;
c_oagu_lopatie sau o Qlomerulopatie
A. C->f.·..,.a--+d->g->b->e;
d. examenul microscop ic al urinei
s.c.f..Q.&.;
B. d-"·>C--+g-+b-•e->a->f:
indică HUg (izolată);
A. Dacă nu se descoperă leziuni
C. e-+b-·•a-> g->d->f--c ;
ce secvenţă este recomandabilă:
la
explorarea
Imagistică
a
O. f-+c->a--+g->e--->b->d;
A. a-_,.d_..,.b.....,.c;
tractu!ui urinar;
E. g-·.f----....d-•e->b->c->a;
B. b-rC->d-> a;
B,.
exa_menu/
cito!ogiC al L,1rinei nu
239. R,I. pacienţi cu retenţie C. C->a->d----.b;
evidenţiază celulele neoplaZi.ce;
0. C->b-+a->d;
azotată şi/sau proteinurie şi/sau
C_:<iar pacientul are factori -de rîsc
HTA îndruma\i către nefrolog E. d--'>C->b->a;
pentru cancerul vezical;
pentru evaluare şi o eventuală 242, F.d.u. demersuri, constatări
D:. nefrologii re_comandă
doar
PBR, f.d.u. rezultate !a PBR:
şi concluzii în evaluarea unui
examen de ufkiă anual, îh timp
1. pozitivă;
pacient cu HUmi confirmată, la
ce mulţi urologi;
2. negativă;
care s-a infirmat o infecţie urinară
E. recomandă cistoscopie fa toate
şi următoarele stări/ situaţiL
sau o coagulopa tie:
persoanele sub 40 ani.
a. HU idiopatică;
a. se infirmă o glomerulop atie;
246. F.d.u. demersuri, constatări
b. NTIA;
b. fără reteniie azotată sau
şi, concluzii în eValUarea unui
c. HU de marş (alergători, soldaif
prot۔nurie;
pacient cu -HUmi confirmată, !a
etc.):
c. examenul microscop ic at urinei
care s-a infirmat o infecţie urinară,
d_ GP:
indică HUng;
o coagulopatie-sau o glbrr1~fUlopatie:
e. HU famil'ială benignă;
d. se va explora imagistic tractu!
a. fără leziuni !a expfora_t';'~­
f. vascuHtă;
urinar;
imagistică atractului Ufi_nar;
care sunt asocierile corecte:
e. se explorează posibilitate a
b: se va efectua cistoscopiei;
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-2;
unei nefropatii;
c. HU se agravează, devenind
B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2:
ce secvenţă este recomandabilă:
macroscopică;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1;
A. a-·>e-·>C->b->d;
d.- se va efectua examenul
O. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1;
B. b-•d->a->e ->c;
citologic al urinei;
E. a-2. b-2, c-1, d-2, e-1, f-1:
C. C··->-a-·>b-->e__,.d·
e. examen de urină anual (mulţî
D. d-•a-·+b-• c->e:
urologi recomandă cistoscopie
E. e->b->C·->a->d;
Prescurtări frecvent ţoloSite: u_."' ~rmătoarele; c.d.u,"' care dint:e următoarele; f.d. "'fiind
Cate,'f.d.u. oo; fiind date următoarele, r.t."
refentonrefentoare la·,
U J.d.f.d. "' Um1atoarele fragmente dintr-o fraZă despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.D.L
24
la toate persoanele peste 40 de
ani);
f. celulele neoplazice absente, iar
pacientul NU are factori de risc
pentru cancerul vezica!;
ce secvenţă eSte recomandabilă:
A. a-->d-•f-e--+c-+b;
B. b-->d-+a-+f-->c--+e;
C. d-->f-+b---+8-+8-+C;
D. e....,,.b:->f-->C--+d--.a:
E. f___,e-->b-->C--+d-->a;
247, F,d,u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea ·unui
pacient cu HUmi confirmată, !a
care s-a infirmat o infecţie urinară,
o coagulopatie sau o glomerulopatie:
a, se va efectua examenul
citologic al urinei;
b, se va efectua cistoscopie;
c. celulele neoplazice absente,
dar pacientul are factori de risc
pentru ca.nceru! vezical;
d. fără leziunUa explorarea
lmaglstlcă a tractuluî urinar;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+d-..,.b-+c;
B. b-+d--+a--l"c;
C. c-+b-+d-+a;
[).- C-td-46-+b;
E. d-+a-+c-+b;
248. Leziuni vezicale depistabile
cistoscopic potenţial responsabile
de o HU S,U ..Q&,.:
A. tumoră;
B. calcul;
C. diverticule;
o.-traumatism;
_E. vezică neuroÎogică;
249. F .d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu ·HUmi confirmată, la
care s-a lnfinnat o infecţie urinară,
o coagulopatie sau o glomerulopatie:
a. se va efectua examenul
citologic al urlnei:
b. se va efectua arteriografie
renală;
c.- fără leziuni la explorarea
imagistică a tractului urinar;
d. celulele neoplazice absente,
dar pacien_tu! are factori de risc
pentru cancerul vezical;
e. se va efectua cistoscopie;
f. fără modificări la ciStoscopie;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. b-+e---:d-+a-+f-~c;
B. c--+a-+d-e-""f-.... b;
C. d-+b-+f-+.e-+a-->-C;
D. e_,.b-i-a-+d-+C-)f;
E. f-+C-+8-+b-+e-'>d;
250. RJ leziunile depistablle prin
potenţial
arteriografie
responsabile de o HU, f.d.u.
categorii:
1. leziune vasculară:
2. formaţiune renală;
şi următoarele stări patologlce:
a. vascuHtă;
b. tromboză de venă renală;
c. tumori;
d. malformaţie arterio-venoasă;
e. necroză corticală;
f. chisturi;
g. infarct renal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b-1,c-1,d-2,e-2,f-1,g-1;
B. a-1,b-1,c-2,d-1,e-1,f-1,g-2;
C. a-1,b-1,c-2,d-1,e-1,f-2,g-1;
D. a-1,b-2,c-1,d-1,e-1,f-2,g-1;
E. a-2,b-1,c-2,d-1,e-1,f-1,g-1;
251. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu HUmi confirmată, la
care s-a infirmat o infecţie urinară,
o coagulopatie sau o glomerulopatie:
a. fără modificări !a cistoscopie;
b. se va efectua cistoscopie;
c. de precauţie, se poate efectua
PBR;
d, explorarea imagistică a
tractu\ui urinar negativă şi
celulele neoplazice absente la
examenul citologic a! urinei;
e. pacientu! are totuşi factori de
risc pentru cancerul vezical;
f, arteriografie negativă;
g. se va efectua arteriografie
renală;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. b-i-g-+d__,.e-,f·--1-a-+c;
B_ c„ .... a-+g-i-d-+e-•f-•b;
C. d-)e-•b-+a-+g-f-+c;
D. e_,.f--ta-+d-+Q-+b_,.c;
E. g-+c-+e-+f-i-d-.-;b--+a;
252. U.td.f.d. depistarea cancerului de tract urinar s.c.f.f.:..§L:
A. Chiar şi la persoanele în;
B. vârstă cu risc înalt un test de
depistare pozitiv pentru canceru\:
C. de tract urinar {mal ales
vezical) are o valoare;
O, predictivă foarte redusă, majoritatea celor;
E. cu test pozitiv având întradevăr cancer.
253, U.td.f.d. depistarea cancerului de tract urinar s.c.f.1&,:
A. Ut!Htatea testelor de depistare
pentru cancerul de;
B. tract urinar (mai ales vezical);
C. este discutabilă, întrucât;
D„ s-a demonstrat că detectarea
precoce;
E. ameliorează prognosticul.
254. R.!. investigaţiile incluse în
examinarea completă a tractu!ui
urinar, f.d.u. categorii:
1. examinarea urinei;
2. examinarea imagistică a
tractu!ui urinar;
3. evaluarea urologică;
şi următoarele investigaţii:
a. examenul citologic al urinei;
b. cistoscopie;
c. TC;
care sunt asocierile corecte.·
A. a-1. b-3, c-2;
a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
255. R.I. investigaţiile incluse în
examinarea completă a tractului
urinar, f.d.u. categorii:
1. examinarea urinei;
2. examinarea imagistică a
tractuluî urinar;
s_
şi următoarele investigaţii:
a. sediment urinar:
b. UIV;
c. Eco;
d. biochimie urinară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
256. U.f.d.f.d. urmărirea pacientului cu HU după ce s-a obţinut un
rezultat negativ s.c.f.c.e.:
examinare
o
după
A. Dacă,
completă a tractului urinar;
8. nu se depistează cauza HU
(aşa cum se petrece adesea;
HU este
mai ales când
nu mai este
macroscopică),
c_
necesară;
D. urmărirea şi reevaluarea pacientului, afară de cazu!;
E. că apar simptome, HUma
recidivează sau HUml se remite.
evaluarea paci257_ U.f.d.f.d.
confirmată
HUmi
cu
entului
s.c.f.c_e.:
A. Dacă după examinarea urinei
pentru evidenţierea HUg;
B. şi examinarea imagistică a
tractului urinar superior;
C. originea HUrni rămâne;
O. necunoscută, trebuie investigat
tractul urinar inferior:
E. mai ales pentru eventualitatea
unei infecţii urinare.
Prescurtări frecvent foloSite: i;:_&_ =cu excepţia; u._&&"' urmMoarele. cu ex.%~1a; ş_u.f&"' sunt următoarele, cu excepţia; u_f!_s c.c-„e ·
=următoarele afirmaţii sunt corecte.
cu excepţia; s.c_f_c_e.: =suni corect formulate, cu excep\ia:
Proteinuria {PU)
258. U.f.dJ.d.
pacievaluarea
cu
entu!ui
confirmată
HUmi
25
E. toate proteinele cu greutate
b. sunt oprite de MBG;
moleculară mică sunt împiec. ajung pe versantul endotelial al
dicate să traverseze BFG;
MBG;
excluderea
A. După
u.a.s.c,c,e.:
BFG,
tractu!ui 263. R.l.
care sunt asocierile corecte:
urinar superior drept;
A. MBG reprezintă tină dintre A. a-1, b-3, c-2;
B. cauză a HUmi. la bărbaţi
B. a-2, b-1, c-3;
componentele BFG;
vârstnici (>50-60 de ani);
8. selectivitatea în funcţie de C. a-2, b-3, c-1;
C. şi la pacienţii cu factori de risc
dimensiuni şi de formă este O. a-3, b-1, ~-2;
pentru;
asigurată de MBG şi/sau de E. a-3, b-2, c-1:
D. cancerul de vezică urinara·
diafragmele-fante;
reactivă
bande!eta
268. R.!.
E. este indicată urmărirea an~ală.
C. fantele înguste dintre pedi- folosită pentru evidenţierea PU,
împiedică u,a.s.c.f.&:
podocitelor
·
celele
Proteinuria (PU)
trecerea majorităţii proteinelor;
A. bandeleta este metoda prin
filtrare
de
bariera
259. R.L
D. doar cele mai mici proteine
care se detectează cel mal
glomerulară (BFG), u.a.s.c.c.e.:
{<20 kDa) reuşesc să traverseze
frecvent PU·
A. BFG are 3 componente;BFG;
mal
mult
B. bandel-eta' este
8. fantele dintre procesele podoE. sarcina cationică a lanţurilor
sensibilă la globuline decât la
dintre
una
reprezintă
citare
laterale ale heparan-sulfatului
celelalte tipuri de proteine;
componentele BFG;
împiedică traversarea M8G de C, se produce o modificare de
trec
proteine
C. cele mai multe
plasmatice
proteinele
către
culoare cu atât mai intensă cu
liber prin porii celulelor podocitare"
anionice;
cât PU este mai mareO. prin selectivitate chimică ·şi
264. R.L BFG, u.a.s.c.c.e.:
D. bande!eta poate subestima PU
dimensională, BFG împiedică
A. celulele epiteliale (podocite\e)
dacă sunt prezente cantităţi mari
trecerea mai tuturor proteinelor
de globuline;
contribuie la formarea BFG;
plasmatice;
B. selectivitatea în funcţie de E. o cantitate mare de lanţuri
E. PU poate să apară prin
sarcină este asigurată de MBG;
uşoare în urină poate duce !a
scăderea permeabilităţii BFG;
subestimarea PU;
C. fantele înguste dintre pedi260. R.L BFG, u.a.s.c.c.e.:
celele podocite!or nu pot fi 269, R.I.
reactivă
bandeleta
A. celulele endotelialefe_nestrate
de folosită pentru_ evidentlerea PU,
şi
apă
de
străbătute
contribuie la formarea 8FG·
moleculele mici;
f.d.u. modifieări de culoare:
podocitare ' sunt
B. procesele
D. puţinele proteine care reuşesc
1. foarte slabă;
întrepătrunse într-o reţea strânsă
traverseze BFG vor fi
să
2. +1;
care acoperă M8G;
reabsorbite de tubu! proxima!;
3. +3;
C_ celulele din sânge pot trece
E. MBG constă dintr-o reţea de şi următoarele evaluări semiprin porii celulelor endoteliale;
macromolecule unite prin legături cantltative ale PU:
D. aproape toată albumina este
transversale;
a. 30 mg/ dl;
BFG·
împiedicată să traverseze
b. 10 mg/ dl;
265. C.d.u. molecule nu intră în
p;in
apare
E. PU glomerulară
compoziţia MBG:
c. 300rng/ dl;
creşterea permeabilităţii BFG;
A. colagen de tip 4;
care sunt asocierile corecte:
261. U.f.d.f.d. 8FG s.c.f.c.e.:
B. urokinază;
A. a-1, b-2, C-3·
A. PU poate să apară; C. larninină;
B. a-1, b-3, c-2'.
8. prin prezenţa în plasmă a unei D. nidogen (entactină);
C. a-2, b-1, c-3;
cantităţi mari;
(între
E. proteoglicani
care b, a-2: b-3, c-1·
C. de proteine suficient de·
heparan-sulfatu!);
E. a-3, b~2. c~1;
D_ mari pentru a străbate BFG·
reactivă
266. C.d.u. tipuri de proteine nu 270. R.I.
bandeleta
E. de exemplu, imunog!ubulin~.
scapă (în mici cantităţi) în urină în
folosită pentru evidenţierea PU,
262. R.I. BFG, u.a.s.c.c.e.:
mod normal:
f.d.u. modificări de culoare:
A. porii de -100 nm ~ străbat
1. foarte slabă·
A. 13 2 -microg!obulină;
celulele endoteliale fenestrate B. globuline;
'
2. +2;
reprezintă una dintre compo3. +4;
C. apoproteine;
nentele BFG;
D. enzime;
şi următoarele evaluări semiB_ diafragmele-fante dintre pedi- E. hormoni peptidici;
cantllative ale PU:
celele interdigitale ale celulelor
a. 10 mg/ dl;
267, R.I. rolul BFG în împieepiteliale viscerale fac parte dîn
s.c.f.~:
dicarea filtrării proteinelor, f.d_u.
BFG;
C_ moleculele care trec prin BFG
sunt selectate în funcţie de
dimensiune, sarcină şi funcţie;
D. trecerea proteinelor de man
dimensiuni (>100 kDa) este
blocată de MBG;
începuturi de frază:
1. majoritatea proteinelor;
2. proteinele mari;
3. unele din proteinele mici;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. ajung pe versantul epitelial al
MBG, dar nu depăşesc fantele
dintre pedicele;
b. 100 mg/ dl:
c. >100_0 mg/ dl;
care sunt asocierile coreete:
A, a-1, b-2, c-3·
B. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1'.
O a-3 b-1 c-2:
E: a-3'. b-2: c-1;
Prescurtări frecvent folosite: u "următoarele; c.d.u. "care dintre următoarele· f d ~fi" d d I f d
n·
referitor/referitoare la; U.f.dJ.d. = Următoarele fragm~nie.din:~o fr:z~ de~~·,:; llnd date următoarele, r.I. "'
26
271. R.I.
Manifestări a!e afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
bandeleta
reactivă
folosită pentru evidenţierea PU,
f.d.u. modificări de culoare:
1. absentă;
2. absentă sau urme sau cel mult
1+·
3. d~ !a urme pănă, la 3+;
şi următoarele concluzii:
a. microa!bumlnur!e;
glomerulară,
reabsorbţie
şi
secreţie tubulară;
B. albumina
reprezintă
2555(70)% din totalu! proteinelor
excretate în urină;
C. după un efort intens poate să
apară PU de până la 300 mg/ zi,
uneori chiar mai mare;
D. descoperirea unei proteinurii la
Proteinuria (PU)
C. o PU de peste 150 mg pe 24
de ore este considerată semnificativă;
D. PU
valori
ortostatică
poate atinge
g/ zi şi se
accentuează după repaus;
E. febra şi hipertermia pot provoca PU tranzitorie (nesusţinută);
de
1-2
279. RJ. PU, u.a.s.c.~:
un pacient aparent sănătos A. PU este cea mai frecventă
b. normal;
manifestare de laborator a bolilor
impune
un
examen
clinic
c. proteinurie;
renale;
complet şi investigaţii blologice;
care sunt asocierile corecte:
E. dacă invesUgatiile exclud o B. cantitatea de proteine eliminate
A. a-1, b-2, c-3;
prin urină în 24 de ore nu
afecţiune renală sau generală,
B. a-1, b-3, c-2;
depăşeşte, în mod normal, 150
PU este considerată izolată;
C. a-2, b-1, c-3;
F. PU
izolată
impune admimg;
O. a-2, b-3, c-1;
C. PU semnificativă înseamnă
nistrarea unui !ECA;
E. a-3, b-2, c-1;
patologie de tract urinar;
272. R.1. măsurarea albuminuriei 276: RJ. PU fiziologică, f.d.u.
şi/sau
efortu!
din 24 ore {prin test radioimun), categorii de proteine care pot să O. ortostatismul
prelungit pot provoca PU tranziapară în mod normal în urină:
f.d.u. variante:
torie (nesusţinută);
1. proteine secretate de tubi;
1.8-10;
E. în sens restrâns, PU izolată
2. proteine care pot scăpa prin
2. 30-300;
înseamnă
PU neînsoţită de
filtrul glomerular;
3. >300 mg! zi;
modificări
ale
sedimentului
şi următoarele proteine:
şl următoarele concluzii:
urinar;
a. lgA;
a. microalbuminurie;
280. R.I. PU tranzitorie, u.a.s.c.i;;&:
b. Tamm-Horsfal!;
b. normat;
A. are valori mici (<1g/ zi);
c. enzime;
c. proteinurie;
B. apare în diverse situaţii în care
d. f32-microg1obu!îna;
care sunt asocierile corecte:
creşte perfuzia/ presiunea în
care 'sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
capilare!e glomerulare;
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-3, c-2;
C. se asociază cu permeabilitate
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-3;
crescută a pereţilor capilarelor
C.-a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-3, c-1:
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
glomerulare;
E. a-3, b--1, c-2;
O. este o PU tubulară;
măsurarea
raportului E. a-2, b-2, c-1, d-1;
273. R.I.
albumină
(detectată
prin test 277. R.1. PU fiziologică, f.d.u. E. nu impune realizarea electroforezei proteinelor urinare;
cre<itihină,
f.d.u. categorii de proteine care pot să
rad!oimun)/
PU
tranzitorie,
281 .. R.I.
apară în mod normal în urină:
variante:
1. proteine secretate de tubi;
u.a.s.c.c.e.:
1. <30 mg/ g;
2. proteine care pot scăpa prin
A. este de obicei benignă;
2. 30-300 mg/ g;
B. este provocată de scăderea
filtri.Jl glomerular;
3. >300 mg/ g;
presiunii în capilarul glomerular;
şi următoarele proteine:
şi următoaiele concluzii:
C. nu se asociază cu leziuni
a. hormoni peptidici;
a. proteinurie;
glomerulare:
b. urokinază;
b, norma!;
O. este formată aproape exclusiv
c. apoproteine:
c. mîcroa!buminurie;
din albumină;
d. Tarnm-HorsfaH;
care sunt asocierile corecte:
E. necesită supraveghere nefrocare sunt asocierile corecte:
A. a-l, b-3, c-2;
logică;
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-2, b-1, c-3;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
282. Situaţii în care PU tranzitorie
C. a-2, b-3, c-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
este consecinţa creşterii presiunii
O. a-3, b-1, c-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
glomerulare
prin
transmiterea
E. a-3, b-2, c-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
anterogradă a debitului cardiac
PU
fiziologică
274. U.f.d.f,d.
crescut s.u.c.e.:
278. R,l. PU, u.a.s.c.i;;&:
s.cJ.c.e.:
A. în mod normal, proteinele plas- A. febră sau expunerea la tempeA. Urina persoanelor sănătoase;
matice cu greutate moleculară
raturi scăzute:
B. conţine 30-150(200) mg/zi de;
joasă sunt filtrate, iar apoi
B. efort fizic
susţinut
(marş,
C. proteine totale, dintre care cel
reabsorbite şi metabolizate de
alergat etc.);
mult 30 mg/zi de globuline;
epiteliul tubular;
C. stres emoţional;
O, restul fiind proteine secretate
8. în mod normal, în urină se
obezitate;
de tubi sau care;
elimină în 24 de ore 1 g de
E. insomnie;
E. scapă prin filtrul glomerular.
· creatinînă şi cel mult 30 mg de 283. R.L mecanismele creşterii
275. R.\. PU fiziologică, u.a.s.c.f.JL:
albumină;
perfuziei! presiunii glomerulare
A. PU fizio!Ogică este rezultatul
proceselor normale de filtrare
o_
Prescurtări frecvent folosite: c.e."' CU excepţia; u.~"' unnătoarele, CU ei~~pţia: s.u:~"' Sunt următoarele, CU excep\ia: U.a.s Cfc&_,
"'următoar;;fe"afirma\ii sunt' corecte, cu excep~a; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepiia;
care
produc
PU
tranzitorie
(nesustinută), f.d.u. categorii:
transmitere retrogradă a
presiunii;
2. transmitere anterogradă a
presiunii - creşte perfuzia
glomerulară prin creşterea
debitului cardiac;
3. transmitere anterogradă a
presiunii - creşte presiunea în
rinichi;
şi următoarele stări patologice:
a. ortostatism prelungit;
b. febră, efort, stres, hipoxemie,
obezitate:
c. lCCg determinând creşterea
presiunii în venele sistemice, în
venele renale şi în capilarele
glomerulare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
284. Despre
microalbuminurie,
E. boli neoplazice;
1:
287. R.l. PU glomerulară, f.d.u.
sindroame:
1. PU tranzitorie;
2. SN (acut sau cronic);
3. SdNf;
u.a.s.c.~:
A. reprezintă eliminarea urinară a
unei cantităţi reduse de proteine
(30-200 mg/ zi};
B. este compusă exclusiv din
albumine;
C. este considerată factor de risc
cardiovascular la pacienţii hipertensivi;
O. este semn de afectare renală !a
diabetici;
E. nu poate fi detectată prîn
bande!ete !a ora actuală;
285. R.l. PU patologică, u.a.s.c.c.e.:
A. tiparul de PU la electroforeza
proteinelor urinare poate sugera
originea PU, fiind clasificat drept
glomerular, tubular sau atipic în;
8. severitatea şi compoziţia PU nu
sunt influenţate de mecanism;
C. în diverse boli renale poate să
apară PU >3,5 g fără manifestări
de SdNf;
D. cel mai adesea, o PU >3,5 g/ zi
orientează spre o GP, al cărei tip
îl precizează PBR;
E. măsurarea repetată a PU la
pacienţii cu GPi are importanţă
prognostică şi în monitorizarea
răspunsului !a tratament:
286. Cauze de PU >3,5 g/ zi cu
istoric pozitiv s.u.c_e.:
A ortostatism prelungit;
B. medicamente;
C. reacţii alergice;
O. tulburări ereditare;
şi următoarele trăsături:
a. leziuni glomerulare absente;
b. leziuni glomerulare prezente şi
PU >3,5g/ zi;
c. leziuni glomerulare prezente şi
PU <3,5g/ zi;
care sunt asocierile corecte:
A. a.1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c~3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
288. R.!. perturbarea BFG care
provoacă PU glomerulară, f.d.u.
variante de magnitudine:
1. minimă;
2. mai severă;
27
290. F.d.u. evenimente legate de
patogeneza PU glomerulare prin
lezarea marcată a BFG:
a. PU neselecU1,1ă;
b. lărgirea porilor;
c. creşte retrograd presiunea;
d. îngroşarea BFG;
e. creşte rezistenţa mecanică pe
care o opune;
care este lanţul cauza! corect:
A. a--+c--+b--+d-,e;
B. b--+e-...,.d--+c--+a;
C. C--+d--+b--+e--+a;
D. d--+e--+c--+b--+a;
E. e--+C--+d--+b--+a;
291-. RJ. mecanismele prin care
proteinele pot să apară în urină,
f.d.u. tipuri de PU:
1. PU glomerulară;
2. PU prin exces;
3. PU tisulară;
şi u. trăsături/ stări asociate:
a. pielite, cistite, tuberculoza
renourinară;
şi u. trăsături/ stări asociate:
a. scapă nu doar albumină, ci şi
alte proteine plasmatice;
b. lezarea membranei bazale şi a
fantelor dintre pedicele;
c. fuziunea pedicelelor celulelor
epiteliale;
d. PU selectivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b·1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1. minimă;
2. mal severă;
b. poate atinge câteva zeci de
grame/ zi;
c. deteriorarea BFG;
d. mioglobinurie sau
hemoglobinurie prin distrugeri
musculare sau eiltrocitare;
care sunt asocierile, corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-2;
B. a-2, b-1, c-2, dc3;
C. a-2, b-1, c-3, d-2;
O. a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-2;
292. R.!. me_cahisme!e prin care
proteinele pot să -apară în urină,
f.d.u. tipuri de PU:
1. PU glomerulară;
2. PU prin exces;
3. PU li$ulară;
şi u. trăsături/ stări asociate:
·şi
a. depunere de complexe imune
în grosimea MBG sau pe unul
dintre ce!e două versante
(epitelial sau endotelial) ale
a. creşterea permeabilităţii
pereţilor, capilarelor glomerulare;
b. hiperproteinemie;
c. secreţie şi/sau eliberare (prin
necroză) de proteine din celulele
tractului urinar (tubu!i sau din
căile excretorii);
d. tumori uroepitetiale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b„2, c~3,-d-3;
B. a~1, b-3, c-2, d-3;
C. a-3, b-1, c-2, d~3;·
D. a-3, b~2, c-1,
E. a-3,"b-3, c-1, d-2;
289. R.I. perturbarea BFG care
provoacă PU glomerulară, f.d.u.
variante de magnitudine:
MBG;
b. scapă predominant proteinele
de mici dimensiuni (alb1„irn!nă);
c. glomeru!opatla cu leziuni
mînime (GPLM);
d. BFG îngroşată opune o
rezistenţa mecanică mai mare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1:
u. trăsăturii stărLasociate:
293. R.l. mecanismele Prin care
Proteînele pot să apară în urină,
f.d.u. tipuri de PU:
1. PU glomerulară;
2. PU prin exces;
Prescurtări frecvent folosite: u_. "'urmă:m1rele~ c.d.u. "care dintre următoarele; f.d. "fiind date, f.d.u."' fiind date următoarele, r.!. :=
refentorlrefentoare la; U.f.d.f.d. 00 Următoarele fragmente dinlr"-O frază despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.D.L
28
3: PU tisulară;
şl u. trăsă'turi/-stărl asociate:
a. proteinele plasmatice stapă
prin BFG;
b. este redusă cantitativ (0,5-1,5
g/zi);
c. cantitate.·excesivă de proteine
(normale sau nu) în sânge, care
traversează BFG;
d. proceşe inflamatorii sau .
tumorale ale-tractu!ui urinar;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-3, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, .c-3, d-2;
C. a-2, b-3,.c-1, d-3:
O. a-3, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, .c-1, d-2;
294. R.L m·ecanismele prin care
proteinele pot să apară în urină,
f.d.u. tipuri de PU:
1. PU g!orrierulară;
2. PU prin exces;
. 3. PU -tubulară;
şi u. trăsături/ stări asociate:
a. reabsorbţie tubulară
insuficientă a proteinelor
plasmatice cU greutate
moleculară joasă;
b. constă din proteinele
plasmatfce obişnuite;
c. nu implică existenţa unei
leziuni primare glomerulare sau
tubulare;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2,-c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1~
E. a-3, b-1, c-2;
295. R.L PU _prin exces, f.d.u.
mecanisme>
1 . distruge're masivă şi acută_ a
unor celule/ ţesuturi;
2. producţie ·monoclonală de
lanţuri uŞOare de
imunoglobulină;
$i următoarele Stări patologice:
a. rabdomioliză·;
b. neoplazii limfo-plasmocitare
(mielomul multiplu, !îmfoame);
c. hemoliză;
d. amHoidOZ.ă;
care sunt·asocîer'1le corecte:
A, a-1, b-1; c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c~1, d-2;
D. a-2, b-.1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
296. UJ.d.f.d. PU prin exces
s.c.f.hs:
A. Fiind prea mari pentru a
răzbate prin BFG, lanţurile;
B. uşoare de imunoglobulină;
C. depă$esc capacitatea
de
reabsorbţie a tubului proximal;
O. şi apar în urina finală;
E. ca proteine Bence Jones.
297, UJ.d.f.d. PU prin exces
secundară producţiei monoclonale
de lanţuri uşoare de imunoglobulină s.c.f.f&.,_:
A. O PU estimată prin bandeleta
reactivă;
B. (care este sensibilă albumină,
dar nu şi la lanţuri uşoare);
C. dispropor'ţ[onat de mare faţă de
cea estimată prin precipitare cu
acid su!fosalicHlc;
O. (care detectează ambele tipuri
de PU) este sugestivă pentru;
E. lanţuri uşoare, adică pentru
mielom multiplu sau altă boală
limfoprollferativă.
298. RJ. PU prin exces secundară
producţiei monoclonale de lanţuri
uşoare
de imunoglobulină,
u.a.s.c.c.e.:
A. nefiind
de
tip
a!buminic,
lanţurile
uşoare
nu
sunt
detectate de bandeleta reactivă:
B. lanţurile uşoare sunt detectate
prin precipitare cu acid su!fosa!ici!ic;
C. !a
încălzirea
precipitatului
produs de acidul sulfosa!icilic,
lanţurile uşoare se redizolvă;
D. modalitatea clasică de depistare a proteinelor Bence Jones
se bazează· pe redizolvarea !a
răcire;
E, lanţurile uşoare din urină au
fost numite, clasic, proteine
Bence Jones;
299. R.I. PU 1ubulară, u.a.s.c.f.&.:_:
A. apare în cursul nefropatiilor
care afectează tubul proximal;
B. este consecinţa scăderii reabsorbţiei tubulare a proteinelor
care trec în mod normal prin
filtrul glomerular;
C. este de ordinul a 1-2 g/ zi;
O. adesea determină
sindrom
nefrotic;
E. proporţia de albumină este
mare;
300. Rl PU tubulară, u.a.s.c.~:
A. este provocată de scăderea
reabsorbţiei tubulare a proteinelor cu masă moleculară mică;
B, este masivă;
C. constă în proporţie de 30-50%
din globuline;
O. albumina este reabsorbită mai
uşor decât globulinele;
Proteinuria {PU)
---------
E. are ca indicator transferina;
301. C.d,u. tipuri de proteine
(pierdute urinar prin scăderea
reabsorbţiei
proteinelor filtrate)
este cel mai puţin caracteristic
pentru PU tubulară:
A ~rmicroglobulinâ;
B. lizozim:
C. albumină;
O. Oz- şi ~~globuline;
E. y~g!obuline;
302. PU tubulară se întâlneşte în
u. afecţiuni, c.e.:
A nefropatia membranoasă;
B. tubulopatii congenitale;
C. nefropatii
tubulo-interstiţiale
acute şi cronice;
O. nefropatii toxice (intoxicaţia cu
Hg, Pb, Cd);
E. respingerea acută a grefei
renale;
303. F.d.u. grade de severitate a
PU:
1. microalbuminurie;
2. macroalbuminurie;
3. de nivel nefrotic;
şi următoarele evaluări cantitative:
a. 300-3500 mg/zi sau 300-3500
mg/ g creat;
b. 30-300 mg/zi sau 30-300 mg! g
creat;
c. >3500 mg/zi sau >3500 mg/ g
creat;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1 . b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
304. R.I. bandeleta reactivă pentru
depistarea PU, u.a.s.c.c.e.:
A. bandeleta este metoda obiş­
nuită prin care se evaluează
cantitativ PU;
B. bandeleta dă rezultate falspozitive când pH-ul este acid;
C. bande!eta dă rezultate falsnegative când urina este contaminată cu sânge;
D. o urină foarte diluată poate
masca o PU semnificativă la
examinarea cu bandeleta reactivă;
E. bandeleta detectează mai ales
PU formată din lanţurile uşoare;
305. RJ. bandeleta reactivă pentru
depistarea PU, u.a.s.c ..QJL:
A. bandeleta detectează mai ales
globulinele-,
B. bande!eta dă rezultate falspo:zitive când urina este foarte
diluată;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'·cu excepţia; u.~" următoarele, cu ex6e~1la; s.u.f.&_" sunt urmf!toarele, c_u excep\ia: u.a.s.C ..<::.JL •
,,, urmi'!\oarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s c.f.f__&.:"' sunt corect formulate. cu excepţia;
C. bande!eta convenţională nu
poate detecta albuminurie <300
rogi zi;
O. bande!eta nu detectează PU
care este formată doar din
3. GN în fază timpurie;
29
3. macroa!buminurie cu HU,
cllindrl hematici;
a, la un pacient cu HTA esenţială; şi u. demersuri/ diagnostice:
b. mai ales dacă există şi alte
a. se urmează etapele de
elemente de leziune
evaluare ale unei hematurii;
albumină;
glomerulară: HU, cilindri
b,MM;
E. bandeleta ultrasensibilă este
hematici;
c. PU de efort;
folosită
pentru
determinarea c. la un padent cu OZ;
care sunt asocierile corecte:
microalbuminuriei;
care sunt asocierile co·recte:
A, a-1, b~3, c~2;
306. R.L
microalbuminurie, A. a-1, b~3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
u.a.s.c._f&,:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
A. desemnează albuminuria de C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
30-300 mg/ zi;
D. a-3, b-1, c-2;
E.a-3,b-2,c-1;
8. se referă !a albuminuria nede- E. a-3, b-2, c-1;
313. R.!. evaluarea unui pacient
tectabilă cu bande!etele uzuale;
310. R.!. evaluarea unui pacient cu PU, f.d.u. variante:
C. apare tardiv în afecţiunile cu PU, f.d,u. variante:
1. microalbuminurie;
glomerulare;
1. microalbuminurie;
2. macroalbuminurie fărâ HU,
O. este utilă mai a!es pentru a
2. rnacroalbuminurie fără HU,
cilindri hematici, de PU
semnala necesitatea dial"1zei;
cllindrl hematici, de PU
tranzitorie;
E. este considerată factor de risc
tranzitorie;
3. PU de nivel nefrotic fără HU,
cardiovascular;
3, PU de nivel nefrotic cu HU,
cilindri hematici;
307. R.1 diagnosticarea paciencilindri hematici;
şi u. demersuri/ diagnostice:
tului cu PU, u.a.s.c._f&,:
şi u. demersuri/ diagnostice:
a. PU secundară stazei din !CCg;
A. de obicei PU este depistată cu
a. DZ, HTA esenţială, GN în fază
b. risc cardiovascular şi renal
bandeleta reactivă;
timpurie;
crescut;
8. odată depistată PU. se măsoa­ b. PU febrilă;
c, DZ, amiloidoză, GPLM, GPM,
ră exact concentraţia proteinelor
c. PU intermitentă;
GSFS etc;
în urină;
d. se urmează etapele de
care sunt asocierile corecte:
C. determinarea exactă a PU se
evaluare ale unei hematurii;
A. a-1, b-2, c-3;
bazează
pe precipitarea la care sunt asocierile corecte:
B. a-2, b-1, c-3;
încălzire;
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
C. a~2, b"3, c-1;
D. pentru o determinare mai B. a~1, b-2, c-3, d"2;
O, a·3, b-1, c-2;
exactă a PU se colectează urina
C. a·2, b·2, c-3, d-1;
E. a-3, b-2, c-1;
din 24 de ore;
O. a-3, b-2, c-1, d-2;
314. U.f.d.td. evaluarea paciE. măsurarea raportului proteină/ E. a-3, b-2, c-2, d-1;
entului cu PU s.c.f.c.e.:
creatinină (mg/ g) din urina de
311. R.I. evaluarea unui pacient A. Dacă urina a fOSt recoltată
dimineaţă poate fi folosită pentru
cu PU, f.d.u. variante:
după o perioadă de;
evaluarea cantitativă a PU;
1. macroa!buminurie fără HU,
B. febră„ hipertermie, c!inostatism
308. F.d.u. demersuri, constatări
cilindri hematici;
prelungit sau efort susţinut:
şi concluzii în evaluarea unui
2. macroalbuminurie fB.ră HU,
C. se suspectează PU tranzitorie
pacient cu PU:
cilindri hematici, de PU
şi trebuie repetată;
a. estimarea PU pe 24 de ore;
tranzitorie;
q, determinarea după câteva zlle;
b. măsurarea exactă a
3. PU de nivel nefrotic fără HU,
E. recoltându-se preferabil un
concentraţiei proteinelor în
cilindri hematici;
singur eşantion matinal.
urmă;
şi u. demersuri/ diagnostice:
315. UJ.dJ.d. evaluafea paci~
c. depistarea PU cu bandeleta
a. DZ, HTA, GN, MM;
entului cu PU s.c.f.c.e.:
reactivă;
b. SdNf·.
A. Dacă se suspectează PU
d_ încadrarea într-una dintre
c. PU posturală;
tranzitorie;
categoriile: microalbuminurle,
care sunt asocierile corecte:
B. se repetă determinarea după
macroalbuminurie, PU de nivel
A, a-1, b-2, c-3;
câteva zile de afebrîlitate;
nefrotic;
B. a-1, b-3, c-2;
C. şi în care pacientul evită
care este lanţul temporal corect:
C. a-2, b-3, c-1;
expunerea la frig;
A. 8----+b----tC--•d;
O. a-3, b-1, c-2:
O. ortostatismul prelungit şi;
B. a-... b-d-•c;
E. a-3, b-2, c-1;
E, efortul susţinut.
C. b--.c-d ....... a;
312. RJ evaluarea unui pacient
316. UJ.d.f.d. evaluq'(i;i~. paciO. C---.>b--->a----+d;
cu PU. f.d.u. variante:
entului cu PU s,c.tc.e.:
E. d----tC----+a----+b;
1. macroalbuminurie fără HU,
A. PU prin exce5 poate fi
309. F.d.u. cauze de' mtcrocilindri hematici, electroforeza
suspectată când există o;
albuminurie:
proteinelor urinare pozitivă;
B. discrepanţă între negativitatea
1. nefropatie diabetică într~o
2. macroalbuminurie fără HU,
testului cu bande!ete;
etapă timpurie;
cilindri hematici, de PU
2. glomeru!opatie hipertensivă;
tranzitorie:
şi următoarele circumstanţe:
Prescurtări frecvent fo'Josite: u: " urrm"i~oarele; c.d.u. " care dintre următoarele; Ld. "'fiind date, f.d,u. " fiind date următoarele, r.L "'
refen1or/refentoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-O frază despre:
Manifestări ale afecţiunilor renourinare -
30
Or.O.O, Dr.M.D.T. dr.O.I
Sindroame glomerulare
-------~
C. care
detectează
lanţurile
uşoare, fiind mai puţin sensibil la
albumine şi;
O. pozitivitatea metodei cu acid
sulfosalicilîc care le;
E. detectează· pe amândouă.
317. F.d,1;, demersuri, constatări
şi
concluzii
în
evaluarea unui
pacient cu PU:
a. urina NU a fost recoltată după
o perioadă de febră, de
hipertermie, de ortostatism
prelungit sau de efort susţinut;
b. PU la testarea cu bandelete;
c. se determină PU din urina pe
24 de ore;
care este lanţul temporal corect:
A. a--+b-->c;
B. 0->C--;b;
C. b--+a--+c;
O. b--+c-a;
E. C--+b--+a;
318. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU:
a. PU la testarea cu bande!ete;
b. a fost PU tranzitorie;
c. PU dispare;
d. urina a fost recoltată după o
perioadă de febră,,de
hipertermie, de ortostatism
prelungit say de efort su_sţinut;
e. se repetă determinarea după
câteva zile;
care este tanţul temporal corect:
A. a->d--+e->c-.b;
B. b->c-.... e-a--d;
C. c-d-a-e::...b;
D. d->b.....,.a-+C->e;
E .. e-)d->c->b->a;
319. F.d.u. ·demersuri, constatări
şi concluzii în, evaluarea unui
pacient cu PU:
a. se efectuează sediment urinar
şi eventual alte investigaţii;
b. PU persistă;
c. se repetă de.terminarea după
câteva zHe;
d. PU la testarea cu bandefete;
e. urina a-fost recoltată după o
perioadă de febră, hipertermie,
ortostatism prelungit sau efort
susţinut;
care este lanţul temporal corect
A. a-d->b-1c->e;
B. b-a-+c-d-+e;
C. c--+e-+b-"d-+a;
O. d--e-c--tb-a;
E. e->b-"8->C-;d;
320. F.dJ.1. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă:
a. HU pe sedimentul urinar;
b. este o leziune glomerulară;
c. se determină PU din urina pe
24 de ore;
d. examen microscopic a! urinei:
hematii dîsmotiîce, cilindrii
hematici;
e. se efectuează sediment urinar;
care este lanţul temporal corect:
A. a-d-)C-'>b-re;
B. b-ra_,e_,c-d;
C. C-->e_,a_,.b......,.d;
O. d-e-c-b-•a;
E. e·--+a->d->b->c;
321. Fd.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă:
a. hematit cu morio!ogie normală,
fără cilindrii hematici;
b. examen microscopic a! urinei;
c. sediment urinar modificat, cu
predominanţa hematuriei;
d. e}(;istă leziuni ale tractu!ui
urinar;
care este lanţul temporal corect:
A. a--+b--+C-->d;
8. a->b......,d-->c;
C. b--+d--+C-->a;
0. C->b--+a-->d;
E. d-c->a--+b;
322. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzi! în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă:
a. este infectie urinară/ genitală:
b. urocultură pozitivă;
c. sediment urinar modificat, cu
predominanţa leucocituriei;
care este lanţu! temporal corect
A. a--+b--+c;
B. b--+a-c;
C. b-c--+a;
O. c~+a-+b;
E. C--+b--+a;
323. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă:
a. se suspectează TBC urinară,
lupus;
b.-sediment urinar modificat, cu
predominanta leucocituriei;
c. urocultură negativă;
care este lantu! temporal corect:
A. a--+C--+b;
B. b->a-1c;
C. b-c--+a;
0. C...--ta->b;
E, c--+b--+a;
324. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă:
a. este PU izolată;
b. PU <150 mgf zi:
c. pacientul NU are OZ sau HTA;
d. este PU fiziologică;
e. sediment urinar nemodificat;
f. se determină PU din urina pe
24 de ore;
care este lanţu! temporal corect:
A. a-->e-+f-->b--+d--..c;
B. c-->d-+f-··)b·--1a->e;
C. d->b-+e--+f--+c-+a;
O. e--+a·..... f-···•b-'>c--+d;
E f...... a__,.c......,d-+e·-~b;
325. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă:
a. sediment urinar nemodificat;
b. este PU izolată;
c PU <150 mg/ zi;
d. pacientul are OZ sau HTA;
e. se determină PU din urina pe
24 de ore;
f. este microalbuminurie;
care este lanţu! temporal corect:
A. a-->b--+e-..,_C.......,.d--+f;
B. b~•a--+f--+c--+d--+e;
C. c-->e·-•b-•a--+f--+d;
O. d--+b--+f--+e--+a-.,.,.c;
E. e-->f--+a-->c-,•d""·•b;
326. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă izolată
(cu sediment urinar nemodificat)
a. este PU patologică;
b. PU>150 mg/ zi;
c. este necesară electroforeza
proteinelor urinare;
d. PU <3,5 g/ zi;
care este !anţu! temporal corect:
A. a-•b·..... c---.d;
8. b-->a--+C->d:
C. b--+a-->d~+c;
0. C-->b--+d-->a;
E. d-->a--+b-->c;
327. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu PU persistentă izolată
(cu sediment urinar nemodificat):
a. electroforeza proteinelor
urinare;
b. există leziuni severe ale MBG:
c. este necesară PBR;
d. pe lângă albumine, există o
proporţie importantă de
globuline;
e. PU <3,5 g/ zi;
f. PU>150 mg/ zi;
g. este PU patologică;
care este lanţul temporal corect:
A. a->f--+e-•g--+b--+C--+d;
B. b_,a___.f_,d-+c-....g··+e;
C. d-->b-•C·-... g->f--+a->e;
O. e-+d-->c-+g--+f.-b-->a;
E. f->g--+e--.,.a->d„-•b-•c;
Prescurtări frecvent folosit~: Q.&"' cu excep\ia;,u.c.e. =următoarele, cu exdef~'\ia; s.u.~"' sunt următoarele, c_u excep\ta, u.a.s.c.~
= următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e.: =sunt corect formu!ale, cu excep~a;
328. F,d.u. demersuri, constatări
3. boală sistemică autoimună;
31
2. boală sistemică metabolică;
şi concluzii în evaluarea unui şi următoarele stări patologice:
3. boală sistemi_că autoimună;
pâcient cu PU persistentă iz.alată
a. GPLM;
şi următoarele stări patologice:
(cu sediment urinar nemodificat):
b. purpură Henoch-Sch6nJefn;
a. mixedem;
a. este PU patologică;
c. dermatită herpetiforrnă;
b. HTA malignă;
b. PU >3,5 g/ zi;
d. OZ;
c. PAN;
c. PU >150 mg/ zi;
care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte:
d. infecţii, medicamente, alergie,
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
A. a-1, b-2, c-3;
ereditate, neoplazie;
B. a-1, b-3, c-2, d-3;
B. a-2, b-1, c-3;
e. istoric pozitiv;
C. a-1, b-3, c-3, d-2;
C. a-2, b-3, c-1;
care este lanţul temporal corect
D. a-3, b-1, c-3, d-2;
D. a-3, b-1, c-2;
A. a--+c--+d->e·-.,.b;
E. a-3, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-1;
8. b-+C--+d·..... e->a;
332. R.L PU persistentă izolată, 336. R.I. PU persistentă izolată
C. C--+8-+b-+e-+d;
f.d.u. categorii:
(cu sediment urinar nemodificat),
D. d--+e->c-.a--+b;
1. glomeri1lopatîe;
td.u. valori orientative ale PU:
E. e--+a-"b·..... C-·•d;
2. boală sistemică_ autoimună;
1. PU <1 g/zi;
329. F.d.u. demersuri, constatări 3. boală sistemică vasculară;
2. PU 1-3,5 g/ zi;
şi concluzii în evaluarea unui şi următoarele stări patologice:
3. PU >3,5 g/ zi;
pacient cu PU persistentă izo(ată
a. sarcoidoză;
şi următoarele opiîuni diagnostice:
(cu sediment urinar nemodificat):
b. GSFS;
a. toate sindroamele nşfrotice
a. istoric negativ;
c. HTA esen\ia!ă;
indiferent de etiologie, mielom
b. necesită PBR;
care sunt asocierile corecte:
multiplu, tromboză de venă
c. PU >3,5 gl zi;
A. a-1, b-2, c-3;
renală;
d. PU >150 mg/ zi;
B. a-1, b-3, c-2;
b. nefropatii interstiţiale (inclusiv
e. este probabil GP sau boală de
C. a-2, b-1, c-3;
pielonefrită acută),
sistem;
O. a-2, b-3, c-1;
nefroangiosc/eroză benignă,
f. este PU patologică;
E, a-3, b-1, c-2;
GNe segmentare;
care este lanţul temporal corect:
333. R.I. PU persistentă izolată,
c. GNe acute şi cronice,
A. a-+c-+b->d-;.f_,e;
f.d.u. categorii:
nefropatie lupică, nefropatie
8, C--+a-+f-->b->e--+d;
1, glomeru!opatie;
diabetică, mielo·m multiplu,
C. d--+f-->c->a„··+e--•b;
2. boală sistemică autoimună;
amiloidoză, nefroangiosderoză
D. e_,f_,b->a-.... d--+c;
3. boală sistemică vasculară;
malignă;
E. f--+b->d-+a--+e-.,c;
şi următoarele stări patologice:
care sunt asocierile corecte:
330. R.!. pacientul cu PU persisa.GPM;
A. a-1, b*2, c-3;
tentă izolată patologică (> 150 mg/
b. LES;
8, a-2, b-1, c-3;
zi) <3,5 g/ zi, f.d.u. rezultate la
c. vascu!ite autoimune;
C. a-2. b-3, c-1;
electroforeza proteinelor urinare:
care sunt asocierile corecte:
O, a-3, b-1, c-2;
1. lanţuri uşoare;
A, a-1, b-2, c-3;
E. a-3, b-2, c-1;
2. ~2-microglobulina;
B. a-1, b-3, c-2;
3. >85% albumine (PU selectivă);
Sindroame glomerulare
C. a-2, b-1, c-3;
4. pe fângă albumine, există o
O. a-2, b-3, c-1;
337. R.L sindromul nefritic (SN)
proporţie importantă de
E. a-3, b-1, c-2;
a.cut {SNA)/ gjomE;!rulonefrită_ rapid
globuline (PU neselectivă);
334. R.I. PU persistentă izolată, progresivă (GNRP) şi cauzele
şi următoarele stări patologice:
f.d.u. categorii:
acestora, u.a._s.c.~: _
a. PU tubulară (ereditară,
1, glomerulopatie;
A. în mod tîpic, proteinuria şi
congenitală, dobândită);
hematuria se: asoCiază cu un
2. boa!ă sistemică autoimună;
b. leziuni severe ale MBG;
sediment urinar de tip nefritic;
3. boală sistemică de depunere/
c. GPLM;
stocare;
B. sedimentul nefritic cp.nstă în
d. mielom multiplu,
cilindri leucocitari şi eozinofile;
şi următoarele stări patologice:
macroglobulinemie
a. ami!oîdoză;
C. boala renală ateroembolică
Wa!denstr6m (limfom
b. GNMP;
poate produce scăderea tranzifimfoplasmocitar);
c. boală T akayasu;
torie a complementului;
care sunt asocierile corecte:
d. sindrom Goodpasture;
o. la aproximativ 20% din pacienţi
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
care sunt asocierile corecte:
cu boala cu Ac·;:<;mti-MBG
B. a-2, b-4, c-1, d-3;
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
(BAMBG), ANCA sunfl·!Jr,ezenţ!;
C. a-2, b-4, c-3, d-1;
E. printre manifestările „tipice la
B. a-2, b-2, c-1, d-3;
O. a-3, b-2, c-1, d-4;
C. a-3, b-1, c-2, d-2;
prezentare se află 'prott}inurla,
E. a-4, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-2;
retenţia
azotată/
hematuria,
331. R.l. PU persisten-:ă izolată, E. a-3, b-2, c-2, d-1;
sindromul uremic;'
f.d.u. categorii:
335. R.I. PU persistentă izolată, 3_38, R.!. SNA/ GNRP şi cauzele
1. glomerulopatie;
f.d.u. categorii:
acestora, u.a.s.c..s;:&.,_:
2. boală sistemică metabolică;
1. boală sistemică vasculară;
A. proteinuria 'nu depăşeşte de
obicei 3,5 gl zi;
Prescurtări frecvent tolOsite: u_. ". urmă_toarele; c,d.lL "' care dintre următoarele; f.d. "'llind date, f.d.u. "'fiind ,date următoarele, r.I. ,,,
refento•/refentoare la: UJ.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
32
Manifestări ale afecţiunilor renourinare ~Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.DJ.
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-2;
B. a-1, b-2. c-2, d-2, e-2, f-1;
C. prezenţa ANCA în BA_MBG
C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
semnalează un prognostic_ mai
D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2:
puţin favorabil;
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1;
O. NlgA şi GN flbrHară se pot
346. R.I. clasificarea (pe baza
prezenta ca SN sau GNRP;
nivelului complementului seric) a
E. prin'tre manifestările tipice la
GNe cu complexe imune (şi
prezentare se află oliguria,
depozite
imune
glomerulare
edemul; HTA;
granulare) fără ANCA sau AMBG,
339. UJ.d.td. evaluarea SNA/
f.d.u. categorii:
GNRP's.cJ.c.e.:
1. C3 normal;
A. Există 3. indicatori serologic\
2. C3 scăzut:
care pot prezice modificările de;
şi următoarele stări patologice·
B. !a MIF, dar nu pot elimina nea. GN fibrilară;
cesltStea MIF, şi anume nivelul;
b GN postinfecţioasă;
C. complementului seric (C3);
c. GNP idiopatică:
O. Ac anti*MBG (AMBG) şi;
d. endocardită bacteriană;
E. Ac anti*citoplasma neutrofilelor
e. nefrită lupică;
(ANCA).
f. purpura Henoch-Sch6nlein;
340. F.d.u. evenimente legate de
care sunt asocier!le corecte:
fiziopatologia SNA:
A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-2. f-1;
a. oligurie;
B. a-2. b-1, c-1, d-2, e-2, f-2:
b. scăderea filtrării glomerulare;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2;
c. obliterarea capilarelor
o. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2:
glomerulare;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
d. infiltrat inflamator celular şi
347. R.L clasificarea GPi cu
proliferarea celulelor
serologie negativă (complement
glomerulare;
normal, ANCA şi AMBG absente),
care este Janţul.cauza! corect:
f.d.u. categorii:
A. 8--->b--->c--->d;
1. depozite imune (granulare)
B. b--->c--->a--->d;
prezente;
absenţi;
C. c--->d--->b--->a;
2. depozite imune absente (imită
şi următoarele stări patologice:
O. d--->b-•c--->a;
oGN);
a. boala cu AMBG (sau sindrom
E. d--->C-•b--->a:
şi următoarele stări patologice:
Goodpasture);
341. F.d.u. evenimente legate de
a GN fibrilară;
b. GN .cu cOmp!exe imune;
fiziopiitologla SNA:
b. toxemie;
c. GN pauci-imună (poliangeita
a. obliterarea capilarelor
c. nefrită interstiţială;
granulomatoasă, poliangeita
g!orilerulare;
d. abces visceral;
microscopică, GN cu semiluni
b. scăder~a filtrării glomerulare;
e. HTA malignă;
limitată la rinichi);
c.!RA;
care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte:
d. inf!ltrat inflamator celular·şi
A. a-1, b-1, c-2. d-2, e-2;
A. a-1, b-2, c-3;
proliferarea celulelor
B. a-1, b-2. c-2, d-1, e-2:
B,
a-1,
b-3,
c-2:
glomerulare;
C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
C.
a-2,
b-1,
c-3;
care este la'nţu! cauzal corect:
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
D.
a-2,
b-3,
c-1;
A, a·-.,.d--->b--->C;
E. a-2. b-2, c-2, d-1, e-1;
E.
a-3,
b-1,
c-2;
B. b-:.a--->d--->c;
348. R.L clasificarea GPi cu
R.!.
clasificarea
(pe
baza
345.
C. b--+C--->a--+d;
nivelu_lul complementului seric) a serologie negativă (complement
D. C--->b--->d-->a;
GNe cu complexe imune (şi normal, ANCA şi AMBG absente),
E. d--+a--->b-->c;
depozite
imune
glomerulare f.d.u. categorii:
342. F,d.u. evenimente legate de
1. depozite imune prezente:
granulare) fără ANCA sau AMBG.
fiziopatologia SNA:
2. depozite imune absente (imită
f.d.u. categorii:
a. infiltrat inflamator celular şl
o GN);
1, C3 norma!;
proli,ferarea celulelor
3. depozite imune absente (imită
2.
C3
scăzut;
glomerulare;
o GN), uneori C3 scăzut:
şi următoarele stări patologice:
b. scăderea filtrării glomerulare;
şi următoarele stări patologice:
a. NlgA;
c. expansiunea Hchidului
a. criză de sclerodermie;
b. GN cu semiluni;
extracelular;
b. purpura Henoch-Sch6nlein:
c. criog!obu!inemie;
d. HTA şi edem;
c. MAT (SHU/ PTT);
d. nefrită de şunt;
e. oblltei"area capilarelor
d. NlgA:
e. GNMP;
glomerulare;
e. ateroembo\i;
f. abces visceral:
care _e-ste lanţul cauzal corect:
<1
Prescurtări frecvent folosite:~"' cu excepţia; U.C,e."' următoarele. CU excepţia: S.U.f&"' Sunt următoarele, c_u excepţia; lJ.a.s.c.c:e.
B. hematuria este adesea macroscopică;
A. 8--->8--->b--->C-->d;
B. b--->d-->8-->e--->c;
C. C-->'d--->8--->b--->e;
D. d-->a-->c---+e-;b;
E. e-->d---+a--->c-i-b;
343. RJ. rolul M\F în confirmarea
diagnosticului la pacienţii cu SNA
şi/sau GNRP, f.d.u. variante de
depozite imune (lg şi de C3):
1. liniare;
2. granulare;
3. absente (sau puţine);
şi următoarele stări patologice:
a. GN pauci-imună:
b. GN cu complexe imune:
c, boala cu Ac anti-MBG;
care Sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
B. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
344. R.I. lndicatorii serologici, care
pot prezice modificările de la MIF,
f.d.u. situaţii:
1. AMBG prezenţi, ANCA de
obicei absenţi, complementul
norma!;
2. ANCA prezenţi, AMBG absenţi,
complementu\ normal;
3. complementu! scăzut (uneori
normal), AMBG absenţi, ANCA
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.f.J:1: "'sunt corect formulate, cu excep\1a:
Leucocituria (LU)
care sunt asocierile corecte:
1. Ac anti-DNază prezenţi;
O, trebuie deosebită de LU de
A. a-1, b-2, c-1, d-3, e-2;
2. crioglobuline, Ac antf;..VHC
cauză infecţioasă;
B.:a-2, b-1, c-1. d-2, e-3;
prezenţi;
E. de obicel prin evidenţierea
C. a-2, b-1, c-2, d-1. e-3;
3. modificări caracteristice !a
bacterli!or !a examenul microD. a-2, b-1. c-3, d-2, e-1;
PBR;
scopic al urinei,
E. a-2, b-2, c-3, d-1, e-1;
şi următoarele stări patologice:
357. R.L LU, u.a.s.c.c.e.:
a. GN postinfecţioasă;
349. Boli care simulează o GN,
A. LU Teprezin{ă prezenţa unui
deosebindu-se însă prin depozite b. crioglobuline:mie:
număr mare de leucocite în
c. GNP idiopatică;
imune foarte puţine sau absente
urină;
la M!F (de regulă însă nu este care sunt asocierile corecte:
B. LU izolată este frecventă
efectuează MIF, nefiind necesară) A. a-1, b-2, c-3;
întrucât reacţiile inflamatoare
s.u ..Q.JL:
B. a-1, b-3, c-2;
renourinare nu produc de obicei
A HTA malignă;
C. a-2, b-1, c-3;
HU;
B. SHU/ PTT;
D. a-2, b-3, c-1;
C. prezenţa bacteriilor în asociere
E. a-3, b-2, c-1;
C. nefropatie membranoasă;
cu LU sugerează infecţie;
O. criză de sc!erodermie;
353. R.L GN cu complexe imune, D. dacă, pe lângă bacterii şi LU,
E. toxemie:
AMBG absenţi, ANCA absenţi şi
sunt prezenţi şi cilindri !eucoF. ateroemboli;
C3 normal, f.d.u. categorii:
citarL infectia este probabil înaltă
350. R.I. diagnosticarea GNe cu
1. purpură, artralgii, tulburări
(pielonefrltă);
digestive;
complexe imune. AMBG absenţi,
E. unii pacien.ti. cu glomerulopatie
2. semne de localizare (de proces
ANCA absenţi şi C3 scăzut, f.d.u.
inflamatoare pot avea LU;
elemente:
infecţios localizat);
Cilindruria
1.ASLO;
3. modificări caracteristice la
PBR:
2. vegetaţii la ecocardiografie,
358. RJ.
cilindrurie,
f.d.u.
şi u. trăsături! stări patologice:
hemoculturi pozitive;
începuturi de frază:
3. modificări caracteristice !a
a. NlgA;
1. cilindrii ceroşi;
PBR;
b. purpura Henoch-Sch6n!ein·
2. cilindrii largi;
c.
GN
fibrilară;
'
şi următoarele stări patologice:
3. cilindrii largi, alături de cilindri
d. abces visceral;
a. GN postinfecţioasă;
celulari şi hematii;
care sunt asocierile corecte:
b. GN cu semiluni;
şi următoarele sfârşlluri de frază:
c. endocardită bacteriană;
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
a, au originea în tubulii dilataţi ai
care sunt asocierile corecte:
B. a-1, b-3, c-2, d-3;
nefronllor măriţi care au suferit
A. a-1, b-2, c-3:
C. a-2, b-1, c-3, d-3;
hipertrofie compensatoare ca
B. a-1. b-3, c-2;
O. a-3, b-1, c-3, d-2;
reacţie la reducerea mase!
C. a-2. b-1. c-3;
E. a-3, b-2, c-1, d-3;
renale (tipic pentru IRC);
O a-3,b-1,c-2;
354. Diagnosticul
de
sindrom
b. pot fi observaţi în procesele
E. a-3, b-2, c-1;
torpide cum ar fi
nefrotic este pus de obicei la un
glomeru!onefrita cronică;
351. R.!. diagnosticarea GNe cu pacient care se prezintă cu una
mal
multe
dintre
complexe imune, AMBG absenţi, sau
u.
c. sunt cil!ndrl celulari degeneraţi
care pot ·fi observaţi în bolile
ANCA absenţi şi C3 scăzut, f.d.u. manifestări, Q.:.Q.,.:
elemente:
renale cronice;
A. edem:
B. HTA;
1. AAN, anti-ADNdc prezenţi,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
C. proteinurie;
uneori prezintă ANCA;
8. a-1, b-3, c-2;
O. HU;
2. istoric de şunt ventriculo-atrial
E. febră;
C. a-2, b-3, c-1;
montat pentru hidrocefalie,
F. retenţie
azotată/
hemoculturi pozitive;
sindrom D. a-3, b-1, c-2;
uremic;
E, a-3, b-2, c-1;
3. modificări caracteristice la
PBR;
Leucocituria
(LU)
Urocultura pozitivă
şi următoarele stări patologice:
355. U.f.d.f.d. LU s.c.f.c.e.:
359, UJ.d.f.d. urocultura s.cJ.c,e.:
a. nefrită lupică;
A. LU şi/sau cilindrii leucocitari;
A. Urocultura este investlgaţiade
b. nefrită de şunt;
laborator prin care:
c. GNMP;
B. pot să apară şl în nefrOpatiile
tubu!ointerstiţiale, cum.ar fi;
B. se urmăreşte cultivarea, identicare sunt asocierile corecte:
ficarea şi eradicarea;
A. a-1, b-2, c-3;
C. nefrita ereditară (A!port);
B. a-1, b-3, c-2;
C. germenilor (a i.mitâii!or formaD. lupusul eritematos sistemic şi;
C. a-2, b-1, c-3;
E. respingerea unui transplant
toare de colonii - UFl;finL};
renal.
D. a-2. b-3, c-1,
D. din urină, urmată de teStareaE. a-3. b-2, c-1;
E. sensibilltăţîi la antibiotice p'rin
356. U.f.d.f.d. LU s.c.f.c.e.:
antibiogramă,
352. R.I. diagnosticarea GNe cu A. LU din g!omerulopatii!e inflamatoare, precum;
360. 'U.f.d.f.d„ prelevarea uroculcomplexe imune, AMBG absenţi,
turii s.c.f.{;.e,:
ANCA absen\i şi C3 scăzut, f.d.u. B. GN poststreptococîcă acută·
elemente:
C. GNMP ori nefrita Jupică;
'
A, Prelevarea uroculturii se face,
după decontaminarea·
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele: c.d.u. = care dintre următoarele· f d "'fiind dale f du - fiind d t
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele frngm~n\e. dintr-o frază de~p·r;;
-'
I
a e mmatoare e, r.I. "'
Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
34
B. regiunii genitale, de la sfârşitul
jetului urinar: pacientu!;
C. urinează -20 ml de urină care
spală uretra şi se aruncă;
D. după care recoltează, fără;
E. a
jetul
opri
de
urină,
în
recipientul steril 10-20 ml urină.
361. Indicaţii
s.u ..Q.&:.:
ale
uroculturii
A. semne clinice de infecţii urinare
(ITU);
B. supravegherea
tratamentului
îmunosupresor (în timpul şi după
tratament);
C. supravegherea
pac!enţi!or
cu
sondă permanentă (ă demeure);
O. cercetarea bacteriuriei asimptomatice· la gravide, copii, bolnavi
cu afecţiuni neurologice;
E. inainte de manevre instrumentale, dacă există o uropatle
obstructivă
(UUază,
stricturi,
urină;
şi u. categorii de pacienţi:
a. !a bărbaţi simptomatici;
b. la pacienţi asimptomatici, în
urina obţinută prin aspiraţie
suprapublană;
c. la femei simptomatice;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c~1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
365. R.L !euCociturîe, u.a.s.c.gg_,,:
A. însoţeşte de obicei SU, dar nu
este relevantă pentru stabilirea
diagnosticului de !TU;
B. nu apare în cistitele neinfecţioase
(medicamentoase,
de
iradiere etc.);
C. poate indica o uretrită sau o
bacteriurîe
(BU),
u.a.s.c.c.e.:
A. BU reprezintă detectarea de
bacterii în urină;
B. şi este în general interpretată
drept ITU;
C. dar, în practică, o BU
asîmptomatică ş! cu leucociturie;
D. nu este tratată, cu excepţia
unor situaţii speciale;
E. gravide, uneori la diabetici şi la
purtătorii de sondă permanentă.
363. R.L criteriile Jcihnson pentru
BU, f.d.u. repere cantitative:
1. 2:100.000 colonii de
germeni/ml urină;
2. ;;::1000 colonii de germeni
co!iformî/mL urină;
3. ;;::100 colonii de germeni/ml
A. cel mai adesea, localizarea !TU
se
face
clinic,
pe
baza
simptomelor;
B. la nevoie, se poate recurge la
examen de urină: testul de
spălare a vezicii urinare (Fairley);
C. cilindrii leucocitari indică mai
degrabă o pîelocistită;
D. cateterismul ureteral bilateral
permite diagnosticul de PNA unisau bilaterală;
E. proteinuria sugerează o pielonefrită;
369. U.f.dJ.d. testul de spălare a
vezicii urinare (Fairley) s.c.f.c.e.:
A. Dacă se iau două probe de
urină (înainte şi după;
8. spălarea vezicii urinare cu o;
C. soluţie de neomicină 0,1%),
prezenţa BU semnificative doar;
O. în primu! eşantion traduce;
E. BU renală, iar în ambele BU
vezicală.
infecţie genitală;
tumori);
362. R.I.
3. prezenţa oricărui germen în
D, poate fi absentă în bacteriuriile
asimptomatice;
E. neînsoţită de BU, poate indîca
o tuberculoză urogenitală;
370. Teste
pozitive
în
urină
sugestive pentru !TU înalte (PNA)
s.u.f.JL:
A. Brmicroglobulina;
B. PDF;
C. enzime urinare (catalaza, LDH,
B-glucuronidaza);
O. leucociturie;
E. anticorpi fixaţi !a nivelul bacteriilor (vizibili prin fluorescenţă);
366. R.L !TU, u.a.s.c.c.e.:
A. o bacterîurie depăşind 100.000
UFC/ml urină este interpretată
drept !TU;
B. odată ce !TU a fost diagnostică
pe
baza
bacteriurîei,
este
371. R.L
etiologia
ITU, f.d_u.
necesară localizarea ei;
C. ITU asimptomatice sunt rnai evaluări de prevalenţă:
frecvente !a femei şi la diabetici;
1. 80-90%;
D. de
obîCel,
în
pielonefrite
2. 5%;
proteinuria depăşeşte <1g/ zi;
3. rareori;
E. proteinuria este de tlp glome- şi următorii germeni:
rular în pielonefrite;
a. coci gram pozitivi;
F. !TU fungice apar mai ales la
b. fungii;
c. Escherichia coli;
femeile tinere;
367. R.L localizarea ITU dinic, pe care sunt asocierile corecte:
urină:
baza simptomelor asociate, f.d.u. A. a-1, b-2, c-3;
şi u. categorii de pacienţi:
B. a-1, b·3, c-2;
categorii:
a. la pacienţii cateterizaţi;
C. a-2, b-1, c-3;
1. ITU joase;
b. la femeî simptomatice;
O. a-2, b-3, c-1;
2. !TU înalte;
c. la pacienţi asimptomatici, dacă
E.a-3,b-2,c-1;
şi următoarele simptome:
există cel puţin două uroculturi
a. polakiurie, disurie;
372. U.f.d.f.d. !TU s.cJ.c.e.:
consecutive pozitive;
b. dureri suprapubiene;
A. !TU este definită drept orice;
care sunt asocierile corecte:
B. BU peste 100.000 colonii de
c. greaţă, vărsături;
A. a-1, b-2, c-3;
d. lombalgii;
germenifml urină;
B. a-2, b-1, c-3;
când urocultura s-a efectuat;
e. febră, frisoane;
C. a-2, b-3, c-1;
D. în condiţii corecte de prelevare;
care sunt asocierile corecte:
D. a-3, b-1, c-2;
E. doar dacă există manifestări
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
E. a-3, b-2, c-1;
clinice.
364. R.t criteriile Johnson pentru B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
373. R.I clasificarea !TU, f.d.u
BU, td.u. rep'ere cantitative:
D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
criterii
1. <::100.000 colonH de germeni
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
1 topografic;
necotjformi/ml urină;
368. R.!. metodele de localizare a
2. clinic;
2. ~1000 colonîi de germeni/ml
!TU, u.a.s.c.gJL:
3. patogenic;
urină;
c_
,,,„,
şi următoarele caracterizări:
Prescurt;lri frecvent folosite: Q&"' cu excepUa: U.-9.JL" următoarele, cu eJie'ep\ia; s.u:.QJL"' sunt urmatoarele, cu excepţia: u.a.s.c.c:e.
"'wmătoarele aflrma~i sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f..QJL:"' sunt corect formulate, cu excepţia:
~~~~-,::--:-~:-;;_u_c~in_a_1_u_1b_u_re·~~~~~~~~~~~~~~~~~3:"?5
a. în funcţie de localizare·
b. în funcţie de existenţa '
)nanifestărilor clinice;
c. în funcţie de calea de
pătrundere a germenilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a- 1 , b· , c- ;
3
2
c. a-2, b-1, c-3 ;
o. a-3, b- 1 , c- 2 ;
E. a- 3 , b- 2 , c- 1;
374. R_I. clasificarea topografică a
!TU, td.u. categorii:
1. joase;
2. înalte:
şi următoarele tipuri de !TU:
a. pîonefroză;
b. prostatită;
c. pielonefrită;
d. uretrită;
e. pionefrită;
f. cistită;
care sunt asocierile corecte
A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2·;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f-1:
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1:
D. a-2, b-1, c-2, d·1, e-2, f-1;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1:
375. R.I. clasificarea !TU, f.d.u.
criterii:
1. repetate - recăderi;
2_ repetate - reinfecţii;
3. patogenic - însămănţare din
vezica urinară;
4. patogenic - însămânţare pe
ca!e sanguină;
şi următoarele tipuri de ITU:
a. descendente;
b. cu acelaşi germene;
c. ascendente;
d. cu germeni diferiţi;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3, d4;
B. a-2, b-4, c-3, d-1:
C. a-4, b-1, c-2, d-3;
D. a4, b-1, c-3, d-2;
E. a-4, b-2, c-3, d-1;
376. RJ_ clasificarea ITU, f.d.u.
criterii:
1. clinic;
2. după numărul episoadelor·
3. tipul de germene;
'
şi următoarele tipuri de ITU:
a. asimptomatice sau
simptomatice;
b. unice sau repetate;
c. specifice sau nespecifice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8_ a-1, b-3, c-2;
C a-2, b-1, c-3:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
3 77. RJ. clasificarea
criterii:
1. topograJlc;
2 . patogeriic;
C. a-2, b-1, c-3;
!TU, f.d.u.
3 . evoluţie;
şi următoarele tipuri de lTU:
a. acute sau cronice;
b. joase sau înalte;
c. necomplicate sau complicate;
d. ascendente sau descendent€'
care sunt asocierile corecte:
'
A. a-2, b-1, c-3, d-3;
B. a-2, b-3, c-3, d-1;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
O. a-3, b-1, c-3, d-2;
E. a-3, b-2, c-3, d-1;
378. R.L agenţii patogeni ce! mai
frecvent implicaţi în !TU, f.d.u.
categorii:
1. germeni gram negativi;
2. coci gram pozitivi;
3. fungi;
şi următorii germeni:
a. enterococ;
b. Escherichia coli;
c. Histoplasma;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
379. R.I. agenţii patogeni cel mai
frecvent implicaţi în lTU, td.u.
categorii:
1. germeni gram negativi;
2. coci gram pozitivi;
3. fungi;
şi următoriî germeni:
a. Aspergil!us;
b. Proteus;
c. Streptococcus faecalis;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
s_
380, R.L agenţii patogen[ cel mai
frecvent implicaţi în !TU, f.d.u.
categorii:
1. germeni gram negativi;
2. coci gram pozitivi;
3. virusuri;
şi următorii germeni:
a. Klebsiella;
b. virus citomegalic;
c. S. faecium;
care sunt asocierile corect€'
A. a-1, b-2, c-3;
·
B. a-1, b-3, c-2;
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele· f d - ··
D. a~3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
381. R.f. agenţii patogeni cel mai
frecvent implicaţi -în ITU, td.u.
categorii:
1. germeni gram negativi;
2. coci gram pozitivi;
3. virusuri;
şi următorii germeni;
a. Enterobacter;
b. Staphylococcus epidermidis;
c. Coxsackie B;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
B. a_-1, b-3, c-2;
C. a-2, b·3, c-1;
O. a·3. b·1, c-2;
E. a"3, b-2, c-1;
382. RJ. agenţii patogeni cel mai
frecvent implicaţi în !TU, f.d.u.
categorii:
1. germen gram negativi frecvent
în ITU complicate;
2. fungi;
3. virusuri;
şi următorii germeni:
a. urlian;
b. Pseudom9nas aeruglnosa;
c. Candida albic'ans;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a·3, b·1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
383. R.I. sedimentul urinar cantitativ, fiind ,daţi următorii parametri;
i. număr de-hematii prin metoda
Addis-Hamburger;
2. număr de leucocite prin,
metoda Addis-Hamburgef;
3. număr de hematii prin metoda
Stansfeld·Webb;
4. număr de !Eiucocite 'Prin
metoda Stansfe!d-Webb;
şi următoarele valori normale:
a. 0-5000/ miO;
b, O-1OOO/ min;
c. 0-5/ µL de urină;
d. 0-10/ µL de urină;
care sunt asocierile corecte:
A. _a-1, b-3, c-4, d-2;
B. a-2, b-1, c-3, d-4;
C. a-2, b-3, C·4, d-1_;
D. a-4, b-2, c-1, d-3;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
Urina tulbure
384, R.L evaluarea unui pacient
cu urină tulbure, f.d.u. rezultate Ja
testarea cu bandelete;
.
f
' · ·":fund date, f.d,u. "'fimd date următoarele rJ_"'
referitorlreferitoare la· u f d f d "'Ur '
, ·- ·- .
ma1oare1e ragmente dintr-o, frază despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.O.T. dr.O.I.
36
1. HU la testarea cu bande!ete;
2. leucociturie la testarea c1,1
bande!ete;
3. leucociturie la testarea cu
bande!ete, asociată cu disurie,
po!akiurie;
4. leucoCiturie la testarea cu
bandelete, asociată cu durere
lombară, febră;
şi u. trăsături/ concluzii:
C. a-2,·b-1,' c-4, d-3;
o. a-3, b-1, c-_2, d-4;
E. a-4, b-1, c-2, d-3;
385. F.d.u. demersuri,
şi
celule sau cristale la examenu! de
urină:
B. subnutriţie;
a. dozare lipide urinare: crescute;
C. dispnee;
O. colici renoureterale prin migrarea unor coaguli de fibrinogen
sau detritus celular;
E. ITU;
392. R.I. testu! sedimentării urinei
folosit în chilurie, f.d. cele trei
straturi:
1. inferior;
2. m"ijlociu;
3. superior;
b. probabilitate de chilurie;
c. TC pentru retroperîtoneu şi
pentru mediastinu\ anterior
pozitiv;
d, cauza chiluriei este o tumoră
retroperitoneală/ mediastinală
anterioară;
a. de obicei, urin·a este roşiatică
sau brună;
b. cel mai adesea, este vorba de
o !TU;
c. probabil este \TU.înaltă;
d. probabil este !TU joasă; ·
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a-t, b-4, c-3, d-2;
e. istoric: fără traumatisme;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-b-•e ....... c-->d;
B. b-e-->C->a-->d;
C. C-->8-4d-->e->b;
D. d---+C·-'>8-4b-e;
E. e--.d--->C--.a->b;
388. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu urină tulbure şi fără
celule sau cristale la examenul de
urină:
constatări
concluzii în evaluarea unui
pacieJit cu urină tulbure:
a. dozare uraţi, examen
microscopic f)entru cristale;
b. nu,are ,HU sau le_ucocitur_ie;
c. se suspectează prezenta de
celule;
d. testare cu bandelete;
e. se-suspectează cristale;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a---+e-+b~~c__,.d·,
B. b---+d---+e---+c-..a;
C. c--.d---+b-..e....... a;
D. d__,.C---+8-+b-->a;
E. e....... b__,.c.,....a ....... d;
386. F.d.u. demersuri, constatări
şi cond_uzii în evaluarea unui
pacient cu-urină tulbure şi fără HU
sau leucociturie !a testarea cu
bandelete:
a, dozare Hpide urinare: crescute;
b. probabllitate de ruptură
traumatlCă de duct limfatic;
c. prObabiliţate de chilurie;
d. istoric: traUmatlsme;
e. se s_uspectează lipidurie;
f. dozare uraţi, examen
microscopic pentru cristal~:
rezultate normale;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+b.....,.f-+d---+C--+e:
B. b__,.f__,.a.......c-... e-d;
C. c-4d-•a-b-+e-4;
D. d-;a.....,.e-+b,...,.f....:.c;
E. f-_,e.....,.a-c->d-4b;
387. F.d.u. ·eiemersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu urini:I tulbure 'Şi fără
Tulburările de micţiune
A. alterarea stării generale;
a.' TC pentru retroperitoneu şi
pentru mediastinu! anterior
negativ;
b, istoric: fără traumatisme;
c. se vor efectua teste pentru
filarioză (dacă este adecvat
contextul clinic);
d. dozare lipide urinare; crescute;
e. probabilitate de chilurie;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+b---+C.....,.d---+e;
8. b_.,c,...,.a---+e---+d;
C. c--d->a-•b--.e;
0. d->e---+b~>a.....,.c;
E. e->b__,.a_,_,c.....,.d;
389. F.d.u.
evenimente
r.I.
patogenia chiluriel:
a. vărsarea limfei în tractu! urinar
(bazinet, uretere, vezică
urinară);
b. dilatarea vaselor limfatice;
c. stază limfatică;
d. ruperea peretelui limfaticelor;
e. obstrucţia sau compresia
ductului limfatic;
care este lanţul cauzal corect:
A. 8->C->b-.;e---+d;
B. b~c___.,.d__,.a-..e;
C. c--a-d--b ....... e;
O. d....... e-..c--b-..a;
E. e-c-... b->d->a;
390. Cauze de chi!urie s.u.f.&_:
A. tumori retroperitoneale;
B. traumatisme;
C. filarioză:
O. candidoză:
E. tumori în mediastinu! anterior;
'391. C.d,u. manifestări clinice este
cel mai puţin probabil să fie
asociată chiluriei:
urină printr-o soluţie de
a. sânge şi detritus celular;
b. cheaguri de sânge;
c. grăsimi;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3. c-1;
o. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
393. R.L chilurie, u as cc e
A. chiluria reprezintă e!iminarea
de urină amestecată cu limfă;
B. ortostatismul prelungit ameliorează chiluria;
C. testu!
sedimentării
urinei
evidenţiază trei straturi;
D. se formează un cheag. care se
dizolvă dacă se adaugă alcool în
cantitate egală cu urina:
E. cantitatea de lipide din urină
este de 240g! L;
394. RJ chilurie, u.a.s.c.c.e.:
A. urina are aspect lăptos/ !actescent la emisie;
B. chi!urîa este consecinţa nuxu!ui
retrograd sau lateral din limfaticele intestinale;
C. în sediment se evidenţiază
picături de grăsime;
D. testul de confirmare se efectuează prin colorare cu Sudan li!,
coloraţia
fiind
portocaliu
strălucitor;
absenţa
Pneu1naturia
395. R.l. cauzele pneumaturiei,
f.d.u. categorii:
1. pneumaturia primară;
2. pneumaturia secundară;
şi u. caracteristici/ cauze:
a. fistule entero-vezicale sau
entero-ureterale {neoplasm
rectosigmoidian. traumatisme);
b. ITU favorizate de stază;
c. sursa gazelor este exterioară
tractu\ui urinar, ajungând în
Prescurtări frecvent tolo~ite: c.e. =cu excep\!a: U.f.Jh"' următoarele, cu ·J~Jep\ia: s.u.L!h"' sunt următoarele. cu excepţia; u.a.s c.c'.e.
= următoareleafirmaţii sunt corecte. cu excepţia: s.c.f.s&: =suni corect formulate, cu exceptia;
37
1. fa!să polakiurie secundară
continuitate;
ciază de obicei cu po!akiurie şi
polîurlel;
d. formarea de gaze are loc !a
disurie;
2. polakiurie nocturnă;
nivelul tractu!ui urinar;
D. micţiunea rară poate fi conse3. po!akiurle dlurnă;
care sunt asocierile corecte:
cinţa creşterii cantităţii de urină
şi următoarele stări/ situaţii:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
(oligurie);
a. diabet insipid;
B. a-1, b-2. c-1, d-2:
E. vezică neurogenă poate deter- b. OZ decompensat;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
mina scăderea aptitudinii de a
c. prolaps genital;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
simţi că vezica este plină;
d. TBC urogenitală;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
400. F.d.u. tulburări de micţiune:
e. după ingestie crescută de
396. R.I. (evaluarea pacientului
lichide;
1. polakiurîa;
cu) pneumaturie, u.a.s.c.f.&_:
2. retenţia de urină;
care sunt asocierile corecte:
A. pneumaturie reprezintă elimiA. a-1, b-1, c-1, d-3, e-2;
3. enurezisu!;
narea simultană de urină şi gaze şi următoarele trăsături definitorii:
B, a~1, b-1, c-3, d-2, e-1;
provenind din tractului urinar;
a. micţiuni frecvente, dar cu
C. a~1, b~2; c-1, d-1, e-3;
B. pneumaturia primară este rară;
volum redus {cantitatea de urină D. a-1, b-2, c-3, d-1, e-1;
C. diagnosticul de pneumaturie
E. a-2, b-1, c-1, d-1, e-3;
pe 24 ore rămânând normală);
secundară este nesigur dacă
b. incapacitatea vezicii urinare de 404. R.L cauzele po!akluriei, f.d.u.
urina este amestecată şi cu
a-şi goli conţinutu!;
categorii:
materii fecale;
c. pierderea involuntară de urină;
1. falsă polaklurie secundară
O. pneumaturia
secundară
se care sunt asoderile corecte:
poliurie!;
datorează cel mai adesea unor
A. a-1. b-2, c-3;
2. polakiurle nocturnă;
ITU;
B. a~1, b-3, c-2;
3. polakiurie diurnă;
E. pentru evidenţierea fistulelor C. a-2, b-1, c-3;
şi următoarele stări/ situaţii:
mici se practică cistografie şi D. a-2, b-3, c-1;
a. JR compensată;
irigografie;
E. a-3, b·1, c·2;
b, litiază vezicală;
c. adenom de prostată (în a doua
401. F.d.u. tulburări de micţiune:
Tulburările de micţiune
1. disuria;
jumătate a nopţii);
397. RJ
micţiunea
normală,
2. incontinenţa urinară;
d. după administrare de diuretice;
u.a.s.c.c.e.:
care sunt asocierile corecte:
3. micţiunea imperioasă;
A. este Un act reflex, controlat şi următoarele
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
trăsături definitorii:
voluntar. nedureros;
B. a-1, b-3, c~1, d-2;
a. nevoia de a urina imediat ce a
B. goleşte complet vezica urinară,
C. a~1, b-3, c-2, d-1;
apărut senzaţia de micţiune;
sub forma unui jet unic. pulerniC'.
b. pierderea funcf1ei de rezervor a O. a-2, b-1, c-1, d-3;
C. solicită
musculatura
abdoE. a-2, b-3, c-1, d-1;
vezicii urinare;
minală şi perineală;
c. disconfort în timpu! micţiunii;
405. R.L cauzele disurie, f.d.u.
D. are frecvenţă de 3-4 ori pe 24 care sunt asocierile corecte:
categorii:
ore;
A. a~1. b-2, c-3;
1. !TU joase;
E. produce jenă/ postmicţională.
B. a-1, b-3, c-2;
2. ITU înalte;
398. R.I. tulburările de micţiune, C. a-2, b-1, c-3;
3. infecţii genitale;
u.a.s.c.~:
O. a-3, b-1 .. c-2;
şi următoarele stări patologice:
A. cel mai adesea disuria se E. a-3, b-2, c-1;
a. uretrite;
asociază cu polakiurie;
b,cistite;
402. F.d.u. tulburări de micţiune:
B. enurezisul diurn se asociază
1. disuria;
c. pielonefrită acută;
mai adesea cu ITU;
2. incontinenţa urinară;
d, chisturi renale supr8.înfectate;
C. se numeşte nevropatic enucare sunt asocierile corecte:
3. micţiunea rară;
rezisul diurn asociat cu afecţiuni şi următoarele
A. a-2, b-1, c-2, d-3;
trăsături definitorii:
neurologice, precum spina bifida;
B. a-2, b-1, c-3, d-2;
a. numărul de micţiuni redus la 1D. micţiunea
Imperioasă
are
C. a-2, b-3, c-1, d-2;
2/ 24 ore;
aceleaşi cauze ca şi polakiuria şi
D. a-2, b-3, c-2, d-1;
b. arsură, durere etc. în timpul
disuria;
E. a-3, b-1, c-2, d-2;
micţiunii;
E. micţiunea rară poate fi consec. urina se scurge incontrolabil
406, R.J. cauzele disuriei, f.d.u.
cinţa creşterii capacităţii de a
din vezică, parţial sau total;
categorii:
percepe plenitudinea vezicală;
care sunt asocierile corecte:
1. ITU joase:
399. RJ tulburările de miciiune, A. a-1, b-2, c-3;
2. ITU înalte;
u.a.s.c.~·.
B. a-1, b~3, c-2;
3. Infecţi\ genitale;
A. enurezisul poate fi nocturn, C. a-2, b-1, c-3;
şi următoarele stări pâlologlce:
diurn sau mixt;
D. a-2, b-3, c-1;
a. cistite;
B. etiologic vorbind, enurezisu! E. a-3. b-1, c-2;
b. tumori renale asociate cu
diurn poate fi neuropalic sau 403. R.l. cauzele
polakiuriel, f.d.u.
infecVe;
non-neuropatic;
categorii:
c. pionefroză;
d. prostatite;
şi următoarele conţinuturi:
E. semnificativă
este
f1br'inogenului din ur·ină;
C. micţiunea imperioasă se aso-
j
L
Prescurtări frecvent folosite: u. "'următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. =fiind date, l.d.u. =fiind date următoarele r I ::
referitor/referitoare !a; U.f.d.f.d. =Următoare!& fragmente dintr-o frază despre;
' ·.
38
Manifestări ale afecţiunilor renourinare ~Or.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b-2, c-1, d-3;
O. a-2, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-2, c-1", d-2;
407. F.d.u. cauze de disurie;
1. lTU joase;
2. ITU înalte;
3. adenom sau adenocarcinom
prostatic;
şi următoarele trăsături:
;;i. HU microscopică sau
macroscopică, Eco, puncţie
biopsie de prostată;
b. disurie, polakiurie;
c. diagnosticµ! e_ste precizat prin·
examen de urină, examen de
sân~e, Eco, TC, scintigrafie cu
Ga6 ;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c_-3;
B. a-2, b-1, c-3;
------A. a~1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3,·b-2, c-1;
410. F.d.u. tipuri de retenţie de
urină:
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
413. F.d.u. tipuri de
retenţie
1. completă acută;
2. completă acută (dar şi
cronică);
1. incompletă;
3. completă cronică;
2. completă acută;
şi următoarele caracteristici:
3. completă cronică;
a. ce! mai adesea, adenom de
şi următoarele caracteristici:
a. Eco postmicţiona! rămâne în
vezică un reziduu;
b. clinic: durere în hipogastru;
c. polakîurîe (micţiuni prin prea
plin), disurie;
care sunt asocierile corecte:
A.a-1,b-2,c-3;
B. a-1, b-3, c-2~
C. a-2, b-1. c-3;
O. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-2, c-1;
411. F.d.u. tipuri de retenţie de
de
urină:
prostată;
b. Eco: vezică mult destinsă prin
conţinut transsonic;
c. instalare bruscă la o persoană
fără antecedente de suferinţă
renourinară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, C*2;
E. a-3, b-2, c-1;
414. F.d.u. tipuri de incontinenţă
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
408. F.d.u. cauze de disurie:
1. ITU;
urină:
1. completă cronică;
urinară:
2. completă acută (dar şi
2. adevărată;
3. de efort, uneori adevărată;
3. incompletă;
şi următoarele caracteristici:
2. cistită TBC;
şi următoarele caracteristici:
3." adenom sau adenocarcinom
prostatic;
a. staza urinei favorizează !TU,
manifestate prin polakiurie,
disurîe, urină tulbure, uneori
a. urina se pierde pe măsură ce
ajunge în vezică, aceasta fiind
permanent goală;
b. !a bărbaţi apare după
intervenţii chirurgicale pe
şi următoarele trăsături:
a. leucociturie, urocultură
pozitivă;
b. mai frecvent se prezintă drept
poJakiurie (uneori predominant
nocturnă);
c. leucociturie 2u uroculturi
negative pe mediile uzuale, HU
microscopică, modificări
sugestive la Eco, TC, U!V,
cistoscopie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, C·3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2; bJ1, c~3;
O. a-2, b-3, c-1;
E, a-3, b-2, c-1;
409. F,d.u, cauze de disurie:
1. ITU înalte;
2. cistită TBC;
3. litiaza vezicală;
şi următoarele trăsături:
a. însământare pe medii speciale
pentru Mycobacterium
tuberculosis;
b. micţiune in doi timpi, fiind
întreruptă şi reluată odată cu
schimbarea pozittei, RRVS, Eco,
UIV;
c. dureri lombare ± febră;
care sunt asocierile corecte:
cronică);
febră;
b. sondaj vezica!: evacuarea unei
mari cantităţi de urină (cel mai
adesea peste 1 L);
c. uneori, disconfort în
hipogastru;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
412. F.d.u. tipuri de retenţie de
urină:
1. incompletă;
2. completă acută {dar şi
cronică);
3. completă cro'nică;
şi următoarele caracteristici:
a. Eco: obstrucţie subvezica!ă;
b" sondajul vezical (dacă
ecografia nu este disponibilă)
evidenţiază reziduu
postmicţiona! în vezică;
c. palparea vezicii destinse (glob
vezical};
care sunt asocierile corecte:
A„a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
1. falsă;
prostată;
c. apare la pacienţii cu retenţie de
urină prin obstrucţie
subvezica!ă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
415. F.d.u. tipuri de incontinenţă
urinară:
1. falsă;
2. adevărată;
3. de efort;
şi următoarele caracteristici:
a. o cauză frecventă sunt
afecţiunile medulare S3-S5;
b. la femei este provocată cel mai
adesea de ruptura de perineu;
c. apare !a pacienţii care urinează
prin prea p!in;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
416. U.f.d.f.d. enurezis s.c.f.c.e.:
.
0.1
Prescurtări frecvent folosite; c.e. "'cu excepţia; u.c.e."' următoarele, cu excej)~a; s.u.f_Jh =sunt următoarele, c.u excep\;a: u.a.s.c.c.e.
= următoarele- afirma\H sunt corecte, cu excep\ia; ş.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excep\1a;
Tu!burărlle de diureză
39
A. În practică este asociat cel mai; A. oligurie înseamnă un volum de
E. dacă Eco demOnstrează că
B. adesea cu tulburări psihoemourină .;;500 ml/ 24 ore;
vezica este goal~ Şi "că nu există
ţiona!e, având ca punct comun:
B. oliguria imprimă un prognostic
hidronefroză, anuril;i este infirmată;
C. sentimente de ostilitate;
mai
sever
cu
privire
la 424. U.f.d.f.d. osmo!aHtatea
urinei
D. întrucât părinţii sunt absenţi
recuperarea funcţiei renale în s.c.f.c.e.:
(copii instituţionalizaţi);
toate afectiunile renale organice;
A. Poate varia între 50-1400
E. neglijenţi, abuzivi, dominatori. C, absenţa oliguriei
în NTA
mOsm/ kg apă;
certăreţi etc.
înseamnă evoluţie defavorabilă;
~.fiind în medie de -500-800
417. Factori care ar putea fi D. în NTA fără oligurie, tulburările
mOsm, iar dimineaţa ar trebui;
implicaţi în etiologia enurezisului
electrolitice (htperkalemia} sunt
C. să fie de cel puţin 3 ori mai
sunt următorii,~:
mai puţin severe;
mică decât osmolalifatea;
A. factori genetici;
E. absenţa oliguriei în NTA semniD. serică, în măsura în care nu au
B. insomnia;
fică un prognostic mai bun;
fost consumate lichide:
C. întârziere în maturizare;
421. RJ. oligurie, u.a.s.c.c.e.:
E. sau alimente în cursul nopţii.
O. stres;
A. oliguria poate însoţi orice cauză
425, F.d. osmolalitatea şi osmo.
E. educaţie deficitară a copilului în
delRA;
larltatea:
folosirea toaletei;
B. oliguria nu influenţează prog- 1. osmolalitatea;
F. disfuncţia musculaturii str'iate;
nosticul IRA prerenci!e, fiind
2. osmo!arltatea;
G. cauze organice {uneori):
inerentă mecanismului fiziopatoşi urmă'toare!e trăsături:
logic al acesteia;
a. se calculează ţinându~se cont
Tulburările de diureză
C. numim neoligurică o lRA sau
de greutatea' soventulul;
418. RJ_ factorii care influenţează
JRC asociată cu debit urinar
_b. reprezintă numărul de osmoH
volumul de urină, f.d.u. tipuri de
>500 ml/ zi;
(Osm) de ·sotvit pe kilogram de
relaţie:
D. în NTA fără oligurie, tulburările
solvent (osniOI/ kg s·au Osm/
1. dîrect proporţională;
acidobazice
(acidoza
kg);
2. invers proporţională;
metabolică) sunt mai severe;
3. relatie complexă, intervenind şi E. în NTA fără oligurie, recupe~ c, este influenţată de ·factori care
modifică volumul soluţiei
alii factori;
rarea funcţiei renale este mai
(conţinutul apel, teinperatură,
şi următorii factori:
probabilă, mai rapidă şi mai
presiune);
a. pierderile de lichide pe alte căi;
completă;
d. este independentă de
b. temperatura corporală/
422. RJ. cauzele de anurie, f.d.u.
modificări în conţinutu! apei, de
ambiantă;
categorii de prevalenţă:
temperatură şi de presiune;
c. funcţia renală;
1. de obicei;
e. reprezintă număru! de osmoli
d. necesarul fiziologic (cantitatea
2. uneori;
de solvlt pe litru (L) de soluţie
de reziduuri de eliminat);
şî stări patologice/ situaţii:
(osmoll L sau Osm/ L):
e. ingestia de lichide;
a. ocluzia totală a arterei sau
f. se calculează ţinându-se cont
care sunt asocierile corecte:
venei renale;
de volumu.I soluţiei;
A. a-1, b-1, c-2, d-3, e-2;
b. NTA;
care sunt asocierile corecte:
B. a-1, b-1, c-3, d"2, e-2;
c. şoc;
A. a~1, b~1„c-2, d-1, e-2, f~2;
C. a-1, b-2, c-3, d-1, e-2;
d. necroză corticală;
B; a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1:
D. a-2, b-2, c-3, d-1, e-1;
e. GNRP;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2;
E. a-3, b-1, c-2, d-2, e-1;
care sunt asocierile corecte:
D„a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
419. R.I. clasificarea tulburărilor A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-2; e-1, f-1;
de diureză, f.d.u. categorii:
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
426. Fiind daţi următo~H factori
1. anomalii ale volumului urinar;
C. a-2, b-1, c-2, d~1, e-2;
care influenţează osmo!aHtatea şi
2. anomalii ale ritmului de
O. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
oSmolaritatea:
formare a urinei;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
1". volumul soluţiei;
şi
următoarele
tulburări
de 423. R.I. anurie
ş! la retentia de
2. greutatea soluţiei;
diureză:
urmă, u.a.s.C.I.Jt.:
şi-următoarele trăsături:
a. opsiurie;
A. anurie
înseamnă
absenţa
a. intervine în calcularea
b. poliurie;
(cvasi)comp!etă a formării urinei
osmolarităW;
c. oligurie/ anurie;
(<50 mU 24 ore):
b, influenţa-Vă de modificări în
d nicturie;
B. anuria trebuie deosebită de
·conţinutul apei, de temperatură
care sunt asocierile corecte:
retenţia de urină;
şl de presiune;
',}_:A. a-1, b-1, c-2, d-2;
C. retenţia de urină este produsă c. îndependent/ă de mo(llficări în
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
prin
obstrucţia
completă
a
conţinutul apei, de ttin:lperatură
C. a„1. b-2, c-2, d-1;
tractului
urinar
(la
nivelu!
şi de presiune;
D. a-2, b-1, c-1, d-2:
ureterelor sau uretrei);
d, intervine în calcularea
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
O. dacă există urină în vezică
Osmolafităţii;
(Eco, sondaj vezica!), este care sunt asoderile corecte:
Oliguria/ anuria
retenţie acută de urină (glob· A. a-1, b-1, c-2, d-2;
420. R.1. oligurie, u.a.s.c.~:
vezical, falsă anurie):
B. a-1, b~2, c-1, d-2;
Prescurtări frecvent fo!Osite: li: "' urmă_toarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "'Jiind date. td.u. "'fiind date următoarele, r.L "'
refontor/refemoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o freză despre;
40
Manifestări ale afecţiunilor renourinare -
Dr.D.D., Dr.M.O_Ţ_ dr.O.I.
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
8. anuria poate fi determinată de
D. a-2, tr1, c~1, d~2;
obstrucţia/ ocluzia completă a
arterei sau a venei renale;
C. şocul se manifestă prin hipotensiune severă;
D. NTA neoligurică
are,
în
general, o evoluţie mai bună
decât cea oligurică;
E. eozinofilele crescute în sângele
şi/sau urlna unui pacient oligurie
sunt esenţiale pentru diagnosticul de NTI alergică;
433. R.L oligurie/ anurie şi la
cauzele acestora, u.a.s.c.c.e.:
A. anuria
reprezintă
sistarea
(cvasl)completă a formării urinei
{<100 mU zi);
B, anuria
este
manifestarea
inlţială în obstrucţia completă a
tractului urinar;
C. şocul determină vasodilataţie
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
427. UJ.d.f.d.
osmolalitate
osmolaritate s.c.f.QJ:h:
şi
A. Pentru ·a soluţie dată;
B. osmolaritatea este ceva mai
rriare decât osmolalitatea;
C. deoarece greutatea solventului
nu iilc!ude;
D. greutatea solvltilor, în timp ce;
E. volumul soluţiei îl include ·pe cel
al solvitllor.
428. U.f.dJ.d„o!igurie s.cJ..Q.&,,:
A. Întrucât metabolismul norma!
produce 400-500 mOsm/ zi, iar;
B. rinichii pot concentra urina
peste 1200 m0sm1'kg (de apă);
C. o diureză sub 400 mU z'1 nu
este suficientă;
O. a excreta întreaga încărcătură
osmotică reziduală produsă;
E. de organism în 24 de ore.
429. U.LdJ.d. oligurie s.cJ.c.e.:
A. O scădere 'tranzitorie a diurezei
la 500-800
zi;
B. se poate produce în mod;
C. fiziologic prin scăderea · aportului de lichide sau;
D. pierdere excesivă de lichide
(febră,
hipertermie,
efort
excesiv), situaţii;
E. în care densitatea urinară va fi
întotdeauna scăzută.
430. R.I. oligurie/ anurie şi !a
cauzele acestora, u.8.s.c.c.e.:
A. oliguria
reprezintă
diureză
<400(500)
zi;
8. anuria· poate fi provocată de
sistarea (cvasî)completă a perfuzief renale în stările de şoc;
C. şocul este una dintre cauzele
rare de anurie;
D. uneori anuria poate fi 'determinată de leziuni renale severe
{necroza corticală, NTA, GNRP);
E. în NTA neo!igurică, recuperarea funcţiei renale este mai
bună şi mai rapidă;
431. UJ.dJ.d. cauzele oliguriei/
anuriei s.c.f..Q.&:
A. Anuria poate fi determinată de
blocarea (mecantcă) completă a;
B. intrării sau a a ieşirii din;
C. aparatu! renourin0r, adică de;
mu
mu
D. obstrucţia/ ocluzia completă:
E. a tractului urinar, respectiv a
vaselor mari renale.
432. R.I. oligurie/ anurie şi la
cauzele acestora, u.a.s.c.&&,.:
A, Oliguria semnifică de obicei o
scădere a FG;
renală;
D. în NTA neo!igurică, tulburările
electrolitice şi acido-bazice sunt
puţin severe;
E. creşterea eozinofilelor în sânge
şi/sau urină apare la doar 10°/o
din cazurile de NT! alergică;
434. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea pacientului cu oligurie:
a. pentru confirmare se
efectuează examen de urînă;
b. probabilitate de !RA prerenală;
c. se determină concentraţia
urinară a sodiului (UNa) şi fracţia
de-excreţia a sodiului (FENa);
d, sedimentul urinar negativ
confirmă !RA prerenală;
e. UNa<20 mEq/L, FENa<1;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a->c----tb--->d·-~e;
8. b--+c-->a----->d--+e;
C, C----te-->b-->a->-d;
0, d->-e->-C----ta----tb;
E. e-->C-->b->-a-->d:
435. R.l cauzele de !RA prerena!ă, f.d.u. mecanisme:
1. hipovo!emie;
2. perturbarea autoreglării renale;
3. rezistenţă vasculară renală
crescută;
şi următoarele stări patologice:
a. administrarea de IECA la
pacienţi cu stenoză de arteră
renală;
b. toxemia gravîdică;
c. al treilea spaţiu lichidian;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1; b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, tr1, c-3:
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
436. R.I. cauzele de 'IRA prerenală, f_d.u. mecanisme:
1. hîpovolemie;
2. perturbarea autoreglării renale;
3. rezistenţă vasculară renală
crescută;
şi următoarele stări patologice:
a. inhibitori ai sintezei
prostaglandinelor;
b. sindrom hepatorena!;
c. pierderi digestive (vărsături,
diaree);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
a-2. b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
437. RJ. cauzele de lRA prerenală, f.d.u. mecanisme:
1. alterarea funcţiei! umplerii
cardiace;
c_
2_ obstrucţie vasculară renală
bila1erală:
3. hipervâscozitate sanguină;
şi următoarele stări patologice:
a. hiperproteinemie;
b. embolii, tromboze;
c. insuficienţa cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
438. R.L cauzele de IRA prerena!ă, f.d.u. mecanisme:
1. hipovolemie:
2. rezistenţă vasculară renală
crescută;
3. hipervâscozitate sanguină;
şi următoarele stări patologice:
a. mielom multiplu;
b_ anestezie;
c_ pierdere de sânge;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
439. R.L cauzele de !RA prerenală, f.d.u. mecanisme:
1. hipovolemie;
2. alterarea funcţiei/ umplerii
cardiace;
3. rezistenţă vasculară renală
crescută;
şi următoarele stări patologice·
a. administrare de diuretice;
Prescurtări frecvent folos;te: c.e. ::O cu exceptia; U.Q&"' următoarele, cu e~·6i'p\ia; s.u-~ =sunt următoarele, cu excepţia; u.a_s_c_c fi.
"'-următoarele l'lflrmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f..Q&,: "'sunt corect formulate, cu excep\ia:
Tulburările de diureză
b. tamponadă pericardică;
c. intervenţii chirurgicale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
440. R.I. cauzele de IRA prerenală, f.d.u. mecanisme:
1 _ vasodilataţie periferică;
2. alterarea funcţiei/ umplerii
cardiace;
3. rezistenţă vasculară renală
crescută;
a. GN sau vasculltă (la examenul
de urină, sedimentul poate fi
nefritic în ambele, dar mai ales
înGN);
b. proteinurie >1-2 g/ zi;
c. Eco renal: fără obstrucţie
(renală);
d. UNa>20 mEq/L, FENa>1;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--->C-+d->-b;
B. b----tC-+8-+d;
C. b----tC-+d----;a;
D. C->-b--a----->d;
E. d->-C...... b----->a;
444. F.d_u. demersuri,
şi următoarele stari patologice:
a. bacteriemie/ sepsis;
b. embolie pulmonară;
c. HTA mal"lgnă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
441. R.!. cauzele de IRA prerenată, f.d.u_ mecanisme:
1. vasodilataţie periferică;
2. alterarea funcţiei/ umplerii
cardiace;
3. rezistenţă vasculară renală
crescută;
şi următoarele stări patologice:
a. antihipertensive;
b. coagulare intravasculară
diseminată;
c_ infarct miocardic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2. c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
442. F.d_u_ demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea pacientului cu oligurie:
a. probabilitate mare de GNA;
b. se determină concentraţia
urinară a sodiului (UNa) şi fracţia
de excreţia a sodiului (FENş):
c. examen de urină;
d. ufJo<20 mEq/l, FENa<1;
e. sediment nefritic;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a----te-->b-->d----tc;
8. b-->d->-C--->e-->a;
C. C·-+d--·>b---.a----te;
0. d--•8--'a-+b----tc;
E. e·....... d·-+C-->a---+b;
443. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea pacientului cu oligurie:
constatări
şi
concluzii în evaluarea pacientului cu oligurie:
a. Eco renal: fără obstrucţie
(renală);
b. UNa>20 mEq/L, FENa>1;
c, NTI alergică sau infecţioasă;
d. proteinurie <1-2 g/zl;
e. scintigrafie cu Ga pozitivă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a----tb->-C->-e->-d;
B. b->-a--->d----te->-c;
C. C----tb->-d->a->-e;
0. d·--->C->-e----t8--->b;
E. e-·~•a----tb---.d-+C;
445. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea pacl~
entului cu oligurie:
a. proteinurie <1 ~2 g/ zi;
b. scintigrafie cu Ga negativă;
c. UNa>20 mEq/L, f:"ENa>1;
d. NTA ischemică, toxică;
e. Eco renal: fără obstrucţie
(renală);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a----tb->-e->-C->-d;
B. b----te->-d-+a->-c;
C. C->-e->-a-•b->-d;
D. d----te->-C->-a->-b;
E. e->-b->-C->-a->-d;
446. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea pacientului cu oligurie:
a. Eco renal: hidronefroză
bilaterală sau unilaterală pe
rinichi unic;
b. UNa>20 mEq/L, FENa>1;
c. există obstrucţie (postrena!ă );
d. Eco renal: vezică urinară
goală;
e. obstrucţia este supravezicală
(ureterală bilaterală);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a__,.d____,.b----->e------+c;
B. b->-a-.-.;C-·•d-•e;
C. c--+d-•e->-b->a;
O. d----->b->-a-+c-->e;
E. 8----+C----->b->-a----td;
41
447. F.d.u. demersuri,
constatări
şi
concluzii în evaluarea pacientului cu oligurie:
a. obstrucţia este subvezicală: la
colul vezicii sau în uretră;
b. există obstrucţie (postrenală);
c. Eco renal: vezică urinară plină
(glob vezicat):
d, UN;,>20 mEq/L, FENa>1;
e. Eco renal: hidronefroză
bilaterală sau unilaterală pe
rinichi unic;
ce secvenţă este recomandabUă:
A. 8--->b-l'C--->e_,.d;
B. b->-e----->c----ta_.__.d;
C. C->a----->e->-d----->b;
D. d->-e----tb---;c--->a;
E. e->a->-b-l'd----tC;
448. RJ. IRA obstructivă, f.d.u.
categorii:
1. obstrucţia supravezicală
intraureterală;
2. obstrucţia supravezicală
extrauretera!ă;
3. obstrucţie· subvezlcală;
şi următoarele stări patologice:
a. cristale;
b. detritus purulent;
c. tumoră:
d. leziune congenitală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-2, c~3, d-1;
C. a-1, b-3, c-1, d-2;
O. a~1, b-3, c-2, d-1;
E. a-2, b~3, c-1, d-1;
449. RJ. !RA
obstructivă,
f.d.u.
categorii:
1. obstrucţia supravezlcală
intraureterală;
2. obstrucţia supravezica.lă
extraureterală;
3. obstrucţie subvezica!ă;şi următoarele stări patologice:
a. edem;
b. cheaguri;
c. hipertrofie de prostată;
d. fibroză retroperltoneală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~1, c-3, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-3;
C. a-1, b-3, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-1, d-3;
E. a-2, b-3, c-1, d-1;
450. RJ. IRA 0bSttţj6tivă, f.d,u.
categorii:
1. obstrucţia supraveziCală
intrauretera!ă;
,
2. obstrucţia supravezica!ă
extraureterală;
3. obstrucţie subvez!ca!ă;
şi următoarele stări patologice:
Prescurtări frecvent folosite: u "următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. =fiind date, Ld.u. =fiind date următoarele, r.I.
releritorlreferltoare la: U.f.d.f.d. = Unnătoarele fragmente dintr-o frază despre;
=
Manifestări ale afectiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.O.T. dLD.I.
42
a. ligatură ureterală;
b. cancer de prostată;
c. calculi;
d. detritus papilar rezultat prin
necroză papilară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-1;
B. a-2, b·3, c-1, d-1;
C. a-3, b-1, c-1, d-2;
O. a creşte însă cantitatea totală
de urină eliminată în 24 de ore;
E. astfel încât termenul de polakiurie este adecvat, nu cel de
poliurie.
455. R.l. cauzele de poliurie
tranzitorie, f.d.u. categorii:
1. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
O. a-3, b-1, c-2, d-1;
producerii excesive prin
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
catabolism crescut:
2. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
disfuncţiei/ hipoperfuziei renale
(asociate sau nu cu retenţie
azotată), după remiterea
acesteia;
3. tu acumulare/ retenţie de apă
şi sare, la administrarea de
diuretice;
Poliuria
451. RJ. poliurie şi la polakiurie,
u.a.s.c.Ql!:.:
A. poliuria reprezintă creşterea
diurezei >2,5-3 LJ zi;
B. în faza de reluare a diurezei a
IRA pacientu! prezintă poliurie;
C. diferenţierea
pol!uriei
de
po!akiurie pe baza istoricului
poate fi dificilă, de regulă fiind
necesară colectar.ea urinei din 24
de ore;
O. polakiuria constă în micţiuni
frecvente (>6/ zi) cu volum mare;
E. po!akîuria este o tulburare de
micţiune, nu de diureză;
452. C.d.u. NU este o cauză de
polakiurie:
A. infecţii;
B. obstacol;
C, leziuni neurologice;
D.GP;
E. tulburări psihiatrice;
453. F.d.u. categorii de poliurie:
1 fiziologică; ~
<
2. patologică;
şi următoarele situaţii/ stări:
a. scăderea reabsorbţiei tubulare
de apă;
b. stres;
c. expunere la frig;
d. scăderea reabsorbţiei
facultative de apă;
e. creşterea FG;
f. aport crescu.t de lichide;
care sunt asoc'Jerile corecte:
A, a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
. E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1;
454. UJ.d.f.d. cauzele de poliurie
tranzitorie s.c.f.c.e.:
A. Scăderea episodică a debitului
cardiac din cauza;
8. unei tahiaritmîi paroxistice sau
unei crize anginoase este;
C. urmată de emisie crescută de
urină după episodul acut, fără;
.
şi următoarele stări/ situaţii:
a. boli infecţioase febrile;
b. faza de vindecare, poliurică, a
unei !RA prerena!e, renale sau
postrenale;
c. insuficienţă cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
456. R.L cauzele de poliurie
tranzitorie, f.d.u. categorii:
1. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
producerii excesive prin
catabolism crescut;
2. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
disfuncţiei/ hipoperfuziei renale
(asociate sau nu cu retenţie
azotată), după remiterea
acesteia;
3. cu acumulare/ retenţie de apă
şi sare, la administrarea de
diuretice;
1. cu acumulare/ retenţie de
b ingestie voluntară cu motivaţie
substanţe reziduale din cauza
igienică, terapeutică, psihogenă
producerii excesive prin
catabolism crescut;
2. cu acumulare/ retenţie de
substanţe reziduale din cauza
disfuncţiei/ hipoperfuziei renale
{asociate sau nu cu retenţie
azotată), după remiterea
acesteia;
3. cu acumulare/ retenţie de apă
şi sare, la administrarea de
diuretice:
(potomanie);
c. istoricul trebuie să stabilească
nivelu! aportului de lichide;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a----->C--->b;
B. b----->a--->c;
C. b·---'>C----->a;
0. C----->a----->b;
E. C---->b--Joa;
461. F .d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu poliurie:
a. istoricul trebuie să stabilească
nivelul aportului de lichide;
b. este polîurîe osmotică prin
glicozurie-,
c. hiperglicemie şi/sau glicozurie
sau istoric de OZ;
d. aport de lichide în concordanţă
cu senzaţia de sete;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a----->c-•d-•b;
B. a--->d---i-c-..,b;
C. b----->C---->d----->a;
0. C---->d·->a--•b;
E. d----->b---->C-·>a;
462. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu poliurie:
a. istoricul trebuie să stabileasca
nivelul aportului de lichide:
b. aport de lichide în concordanţă
cu senzaţia de sete;
c. retenţie azotată;
d. este !RC în stadiul compensat
prin poliurie;
ce secvenţă este recomandabila:
A. a-+b-•C----->d;
B. b--->d--->c-•a;
C. C--->a.-.-.-.,.d-•b;
şi următoarele stări/ situaţii:
a. scăderea episodică a debitului
cardîac consecutivă unei crize
anginoase:
b. crize epileptice·,
c. SdNf;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
458. Printre cauzele evidente de
!RC care pot fi revelate de istoric
!a un pacient cu poliurie se află
U.f&,_:
A.OZ;
B. HTA de !ungă durata;
C. deshidratare;
O. rinichi polichistic;
E. mielom multiplu;
459. R.I. stabilirea cauzei poliuriei,
u.a.s.c.c.e.:
A. odată stabilit că este vorba de
poliurie, identificarea cauzei se
poate face pornind de la istoric
sau de la determinarea osmolarităţii urinare;
B. în majoritatea cazurilor de IRC
pentru care nu există o cauză
evidentă,
pacientul nu recunoaşte boli renale în antecedente:
C. o GNA în trecutul (mai degrabă
îndepărtat) poate fi cauza unei
şi următoarele stări/ situaţii:
IRC aparent inexplicabile;
a. scăderea episodică a debitului
D. episoadele repetate de pielocardiac consecutivă unei
nefrită sunt una dintre cele mai
tahiaritmii paroxistice
frecvente cauze de IRC;
anginoase;
E. relevante din punct de vedere
b. ciroză hepatică;
etiologic sunt densitatea şi
c. accese de icter;
osmolaritatea urinare scazute;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
460. F .d.u. demersuri, constatări
s~ a-1, b-3, c-2:
şi concluzii în evaluarea unui
C. a-2, b-1, c-3;
pacient cu poliurie:
O. a-2, b-3, c-1;
a. aport de lichide excesiv (mai
E. a-3, b-1, c-2;
mult decât impune senzaţia de
sete);
457. RJ. cauzele de poliurie
tranzitorie, f.d.u. categorii:
/::'>J
Tulburările de diu~eză
Prescurtări frecvent folosita: c.e."' c1,1 excepţia: u.c.e. "'următoarele, cu exCep\ia; s.U.f...!L"' sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c-~
::.c următoarele alirmaţîi sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excep\1a;
0. d--->C--->a-~b;
E. d----->C-•b-..,a;
463. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu poliurie:
a. probabilitate de diabet insipid;
b. confirmare prin osmolaritate
urinară scăzută;
c_ istoricul trebuie să stabilească
nivelul aportului de lichide;
d. aport de lichide în concordanţă
cu senzaţia de sete;
e. fără hiperglicemie/ DZ sau
retenţie azotată;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a---+b----->e----->d-0c:
8. b--->d-->a----->C---+e;
C c------d--+e·""""a--•b;
0_ d___,b·->fr-+a--->C;
E. e--•a--b--+c.,.......d;
43
464. R.I. osmotaritatea urinară C. iar vasopresina pfasrnaUcă este
(OsmU), u.a.s.c.c.e.:
scăzută deoarece;
A. OsmU se datorează în primul O. osmolaritatea serică tinde;
rând uree\ şi electroliţilor;
E. să fie aproape de Hmita
B. în mod normal, o persoană
superioară, a normatului.
excretă 600·800 mosmo! de 468. C.d.u. NU este o cauză de
solviţi/ zi;
, polidipsie primară:
C. OsmU este utilă pentru a A. Ingestie habituală de apă;
diferenţia diureza apoasă de cea
B. afecţiuni psihîatrice;
osmotică;
C. leziuni
neurologice
(hipotalamice);
dacă
diureza este adecvată D. nefropatie de analgezice;
circumstanţelor _clinice;
E. medicamente. (Uoridazină, clor~
E. diureza
apoasă
înseamnă
promaz:ină, _anticolinergice);
volum mare de urină diluată ' 469. F .d.u. demersuri, constatări
(OsmU
scăzută),
cantitatea şi concluzii în evaluarea unul
totală de mi!iosmoli excretaţi fiind
pacient cu poliurie care are o
crescută;
osmolaritate urinară <250 mosmol!L:
465. F.d.u. cauze de poliurie:
a. este diabet insipid (Dl};
1. polidipsie primară;
b. sunt necesare istqric, testul de
2. diabet insipid {Dl);
privare de,apă, nivelul sodemiei;
şi următoarele trăsături:
c. necesită 'determinarea nivelului
a. nu poate concentra urina;
plasmatic al vasopresinei pentru
b. aport de lichide impus de
a diferenţia Dl central de cel
senzaţia de sete;
nefrogen;
c. sodemie normală;
d. este polidipsie sau diabet
d. poate concentra urina;
insipid;
e. aport voluntar excesiv de
e. este diureză apoasă;
lichide (fără a exista senzaţia de
f. aport de !\chide impus de
sete);
senzaţia de sete, nu poate
f. hiposodemie;
concentra .urina, sodemie
care sunt asocierile corecte:
normală;
A. a-1, b-1, c·2, d·2, e-2,. f-1;
care .este· lanţul deductiv corect
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1~
A. b---->c___,.d___,f___,.a___,e;
C. a-2, b-1, c:1, d-2, e-1, f„2;
B. c----->a--+e----:.f->d--+b;
O. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1;
C. d------b-·•e---.,a->c___,f;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1;
0. e---+d-""'>b--:"f--+a-l-c;
466. F.d.u. demersuri, constatări E. f___,.a___,.d->:e->b----:.c;
şi concluzii în evaluarea unui
470. F.d.u. demersuri, constatări
pacient cu poliurie care are o şi concluzii în evaluarea unui
osmolaritate urinară <250 mosmol{l: pacient cu _poliurie carE;l are o
a. este polidipsie primară;
osmolantate urinară <250 mosmol/L:
b. aport voluntar excesiv de
· a. €)ste diureză apoasă;
lichide (fără a exista senzaţia de
b. sunt necesare istoric, testul de
sete), poate concentra urina,
privare de apă, nivelul sodemieî;
hiposodemie;
c. este pol!dipsiEJ sau diabet
c. este diureză apoasă;
insip!d;
d. este fie polidipsie, fie diabet
d. diabet insipid (Dl);
insipid;
e. aport de lichide impus de
e. sunt necesare istoric, testul de
senzaţia de s_ete, nu poate
privare de apă, nivelul sodemiei;
concentra urina, sodemie
care este lanţul deductiv corect:
normală;
A. a---+d---->b--->e->c;
care este lanţul deductiv corect:
B. b--->C----+a------d----->e;
A, a----->C...,.b-----te-----td;
C. c---+d----->e----->b->a;
8. b---+e__,.c.-.-.-.,.d---+a;
O. d--->c-,a~···>b----->e;
C. c--->b-•e---+a------d; ·
E. e___,c___,.d__,.a->b;
D. d-->c...,.a-·•b-,e;
O. OsmU este utilă pentru a stabili
467. U.f.d.f.d. polidipsia primară
s,c.f.c.e.:
A. Volumul lichidului extracelular;
B. este normal sau expansionat;
E. 8->C-+a-----td-b;
471. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în e_valuarea unui
pacient cu poliurie fa care s-a
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. "' care dintre urmiitoarete; f.d. =fiind dale, f.d.u. "'llînd date următoarele, r.I, "'
referitorlreferitoare !a; U.f.d.f.d_"' Următoarele fragmente dintr.o frază despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.!.
44
stabilit că este vorba de diabet
insipid (Dl):
a. este Dl central;
care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-1, c-2;
cauzele Dl
central A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
secundar, f.d.u. categorii:
C. a-2, b-1. c-3;
b. răspunde la AVP;
1. heoplazlce;
D. a-2, b-3, c-1;
c. înseariină _că producţia
2. inflamatoare;
E. a-3, b-2, c-1;
endOgenă de AVP este
3. vasculare;
479. R.!.
cauzele
afecţiunilor
deficitară;
şi următoarele stări patologice:
tubulare dobândite care
pot
d. admililstrarea de AVP
a. boală granutomatoasă;
produce
Dl nefrogen. f.d.u.
exogenă;
b. embolie cu colesterol;
care este lanţul deductiv corect
c. tumorl/ chisturi supraselare sau categorii:
1 infecţioasă;
A.a--+b-c-d;
intraselare;
2. metabolică;
B. b--i.d~a-c;
care sunt asocierile corecte:
3. medicamente;
C. b-->d--1-c-->a;
A. a-1, b-2, c-3;
şi următoarele stări/ situaţii:
o. c--->d--+b.::...a;
8. a-1, b-3, c-2;
a demeclocidină;
E.d--.b---tC--->8;
c: a-2, b-3, c-1;
b. pielonefrită;
472. RJ.
Dl
central
(DIG), D. a-3, b-1, c-2;
c. hipokalemie;
E. a-3, b-2, c-1;
u.a.s,c.f.&,.:
d amfotericină;
A. determinarea nivelului plas~ 476. F.d,u. demersuri, constatări
matic al vasopresinei este cea şi -concluzii 1n evaluarea unui care sunt asocierile corecte:
mai bună metodă pentru a pacient cu pollurîe la care s-a A. a-2, b-3, c-3, d-1:
diferenţia DIG de Dl nefrogen;
stabilit că este vorba de diabet 8. a-3, b-1, c-2, d-3;
C. a-3, b-1, c-3, d-2;
B. DIG idiopatic este moştenit insipid {Dl):
D. a-3, b-2, c-1, d-3;
autozomat dominant sau este a. înseamnă că tubulii renali au
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
consecinţa unei mutaţii spontane;
responsivitate redusă la AVP;
480. R.I.
cauzele
afecţiunilor
c. DlC idiopatic apate prin distru~ b. nu răspunde la AVP;
tubulare dobândite care pot
gerea selectivă a neuronilor c. administrarea de AVP
produce
Dl
nefrogen,
f.d.u.
secretori de AVP din nucleii
exogenă;
categorii:
supraoptic şl paraventricu!ar;
d_ este Dl nefrogen;
1 neoplazie hematologică;
D. DIG secundar este consecinţa e. pacientul are o tubulopatie:
2. autoimună;
unor afecţiuni hipofizare;
care este lanţul deductiv corect
3. medicamente/ toxine:
E. printre
cauzele
de
DIG A. 'a·-1"C---'d---'b--->e;
şi următoarele stări/ situaţii:
secundar se află Sindromul de şa B. b->d--->C---'8--->a;
a. sindrom Sjăgren;
turceasCă goală;
C. C---'b--->-a--.i-d--+e;
b. etanol;
473. RJ. cauzele Dl central D. d--+a->b--->C->e;
c. metoxlfluran;
E. e-'c---'b---'a---'d;
secundar, f.d.u. categorii:
d mielom multiplu;
477. R.L
cauzele
1. trau.matice;
afecţiunilor
2. inflamatoar,e:
tubulare ccire pot produce Dl care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3. d-3;
3. vasculare;
nefrogen, f.d.u. categorii;
B_ a-1, b-3, c-2, d-3;
şi următoarele stări pato\oglce:
1. dobândite;
C. a-2, b-3, c-3, d-1;
a. lovituri la cap:
2. congenitale;
D. a-3, b-1, c-2, d-3;
b, histlocitoză;
şi următoarele.stări! situaţii:
E. a-3, b-2, c-3, d-1;
c. ·anevrism;
a. nefropatie de la analgezice;
481. R.l.
cauzele
afecţiunilor
care sunt asocierile corecte:
b. boală polichistică;
tubulare dobândite care pot
A. a-1, b-2; c-3:
c, nefropatie obstructivă;
produce
Dl
nefrogen.
f.d.u.
B. a-1, b-3, c-2;
d. boală medulară chistică;
categorii:
C. a~2, b-1, c-3;
care sunt asocierile corecte:
1 . nefropatie de stocare/
D. a-2, b-3, c-1;
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
depozitare;
E. a-3, b-2, c-1;
B. a-1, b-2, c-1, d-2:
2. hematologică;
474. RJ. cauzele Dl central C. a-1, b-2, c-2, d-1;
3. medicamente;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
secundar, f.d.u. categorii:
şi următoarele stări/ situaţii:
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
1. traumii1ice;
a. propoxifen;
2. inflamatoare;
478. R.I.
cauzele
afecţiunilor
b. litiu;
3. vasculare;
tubulare dobândite care pot
c. drepanocitoză;
şi următoarele stări patologice:
produce
Dl
nefrogen,
f.d.u.
d. ami!oidoză;
a. sindrom Guilfain-Barre;
categorii:
care sunt asocierile corecte:
b. sindrom Sheehan;
1. tulburare a imunităţii celulare;
A. a-2, b-1, c-3, d-3;
c. hif)ofizeC:tdmie;
2. metabolică;
B. a-2, b-3, c-3, d-1;
care sunt asocierile corecte:
3. medicamente:
C a-3, b-1, c-3, d-2;
A. a-1, b-2, c-3;
şi următoarele stări/ situaţii:
O. a-3, b-2, c-3, d-1;
B. a-1, b-3, c-2;
12a'• .hipercalcemie;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, C-3;
b. fenitoină;
D.
a-7. b-3, c-1;
475. R.L
c. sarcoidoză;
,'_<;t
Prescurtări frecvent folosite: c.e,"' cu e)(cepţia; u.fu.§.,"" urmtitoarele. cu eikep\ia; s.\I.~"' sunt următoarele, cu excep\ia; u.a.s.c.s&_,,
"'următoarele afirmaţi! sunt corec1El. cu excepţia; s.c.f.2:_S: "'sunt corect fommlate, cu excep\ia;
Tulburările de diureză
482. U.Ld.f.d.
diureză
osmotică
s_c.f.~:
A.:Filtrarea excesivă a unor solviţi
osmotic activi;
B. puţin reabsorbabi!i, cum ar fi;
C. glucoza (cel mai adesea);
O. manito!ul sau ureea poate
creşte reabsorbţia sării şl a apei;
E. în tubul colector ceea ce duce
la creşterea volumului de urină.
483. R.I.
cauzele de diureză
osmotică, f.d.u. categorii:
1. cea mai frecventă cauză:
2. cauze iatrogene frecvente;
3. cauze mai rare, nefropatii
tubulointerstiţia!e cu pierdere
excesivă de Na;
şi următoarele stări/ situaţii:
a. boli renale chistice;
b. administrare unei substanţe de
contrast;
c. OZ necontrolat;
care sunt asocierile corecte:
A a·1, b-2, c~3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
484. R.!. cauzele de diureză
osmotică, f.d.u. categorii;
1. cauze iatrogene frecvente;
2. cauze mai rare - afecţiuni
pierzătoare de sare;
şi următoarele stări/ situaţii:
a. administrare de manitei:
b. alimentaţie hiperproleică
(enteral sau parenteral), care
creşte producţia şi excreţia de
uree;
c. sindrom Bartter;
d. în evoluţia unei patologii
tubu!ointerstiţiale (cum ar fi o
NTA în remisiune);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2:
C a-2, b-1, c-1, d-2;
D a-2,b-1,c-2,d-1:
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
485. F .d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu poliurie care are o
osmolaritate urinară >300 mosmol/l:
a se caută solvitul responsabil;
b. este OZ necontrolat;
c. este diureză osmotică:
d. glucozurie;
care este lanţul deductiv corect
A a-·•d---.c--.b:
B. b---.a-„c--.d;
C. b---'d--->C-->a;
0 C--+8··-·>d-->b:
45
E. d---.b-„c---'a;
Nicturia
486. F.d.u. evenimente la pacientul cu poliurie osmotică:
a. se pierde mai mu!iă apă decât
Na prin urină;
b. hipernatremie şî hipertonie;
c. diureză osmolară;
d. depleţie volemică şi hipertonie
serică (o parte din efectul
osmotic fiind exercitat de solvit);
e. concentraţia de Na în urină
este mal mică decât în sânge;
care este lanţul cauzal corect
A. a..... e---.d-C---'b;
8. b--.i-d-->a-„e---.c;
C. c----+d-->e-·•a---'b;
D. d-;c__.a___,b-->e;
E. e__.d---.a--+b---.c;
487. F.d.u. demersur'i,
şi
constatări
concluzii în evaluarea unui
pacient cu poliurie care are o
osmolaritate urinară >300 mosmol/L:
a. este diureză osmotică;
b. se caută solvitul responsabil;
c. probabil nefropatie
tubulolnterstiţla!ă pierzătoare de
sare;
d. natriurie;
care este lanţul deductiv co·rect:
A. a---.b._,d-->c;
B. a---.d---.c----+b;
C, b---.d---.c---.a;
D. C--->8-->b-->d;
E. d---;.a---.c---.b;
490. R.J. diferenţierea nicturlel de
po!akiuria nocturnă, f.d.u. poziţîl:
1. în ortostatism;
2. în clinostatlsm;
3. în poziţle stând pe cap (cu
capul în jos şi picioarele în sus);
şi următoarele evenimente:
a. urina se acumulează în zona
declivă a vezicii urinare;
b. o cantitate relativ mică de urină
NU declatişează senzaţie de
micţiune;
c. o cantitate relativ mică de urină
declanşează o senzaţie intensă
de micţiune;
d, o cantitate relativ mică de urină
dectanşe·ază senzaţie de
m\c\lune;
e. urina se redistl'ibuie, ajungând
până la plafonul vezicii;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-1, c-2, d~3, e-2;
8. a-1, b·1. c-3, d~2, e-2;
C. a-2, b·1, c-2, d-1, e-3;
O, a-2, b-2, c-1, d-1, e-3;
E. a-2, b·2, c-3, d-1, e~1;
491, R.l. diferenţierea nicturiei de
polakiuria nocturnă, u.a.s.c,c.e.:
A. poate să inducă în eroare
apariţia;
8. polakiuriei doar în timpul nopţii;
C. explicată de destinderea;
D. predominantă a colului vezicii
488. F.d.u. evenimente în nefrourinare;
patiile pierzătoare de sare:
E, în condiţiile clinostatismului
a. scade, indirect, responsivitatea
nocturn.
tubulară la aldosteron;
492. R.l. nicturie şi la polakiuria
b. poliurie osmotică;
nocturnă, u.a.s.c.c.e,:
c. perturbarea directă a
A. înseamnă că volumul diurezei
reabsorbţiei Na;
nocturne ~ volumu! diurezei
d. pierdere de Na în urină;
diurne;
e. leziuni tubulare;
·s. nicturia este
con-secînţa
care este lanţu! cauzal corect
scăderli FSR şi a FG datorită
A. a__.d__.b_,.c__.e;
clinoslatismului şi
repausului
B. b·..... a-.... d-->e-->c;
nocturn;
C. C--->e·„->b-->a-~d;
C. există o tendinţă la nicturie în
D. d---.a:...•e--+c--..b;
toate stările poHurice;
E. e__.c---.a-->d-->b;
D. un rinichi integru funcţiona!
489. U.f.d.f.d. nefropatiile pierză·
poate <:ompensa deficitul de
toare de sare s.c.f..Q&,_;
perfuzie renală din timpul zilei,
A. De obicei, pierderile de Na sunt
nu însă şi un rinichi lezat;
uşoare, diureza;
E. senzaţia de micţiune apare
B. obligatorie nedepăşlnd 2 L/ zi;
când este destins plafonu! vezici!
C. dar există şi excepţii, precum
urinare;
GNRP în remisiune;
493. R.L nicturie Ş(ia polakiuria
O. şi diureză postobstructivă, în;
nocturnă, u.a.s.c.&&_:
E. care pot să apară natriureză A, în
mod
norm·a1,
diureza
semnificativă şi poliurie.
nocturnă este un sfert din cea
a
totală;
Prescurtări frecvenffolosite: u."' următoarele; c.d.lJ. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, td.u."' fiind date următoarele. r.L"'
referitorlreferi!oare la: U.f.d.f.d."' Următoare.le fragmente dintr-o fraZă despre;
Manîfestări ale afecţiunilor renourinare - Or.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
46
B. ta producerea nicturiei ar putea
contribui
şi
acidoza
predo-
minanţa vagală din timpu! nopţii;
C. nicturia apare în asociere cu
boli, mai degrabă cronice, _care
reduc funcţia renală;
D. nicturia trebuie deosebită de
polakiuria nocturnă;
E. polakiuria nocturnă apare cel
mai adesea în ITU;
494. RJ,
mecanismele
nicturiel,
f.d.u. ·repere temporale:
1. în timpul zilei;
2. în !impui zilei, în funcţie de
momentul zilei;
3. în timpul nopţii:
şi u. evenimente/ afirmaţii:
a. sângele este distrlbult
predominant în musculatură, tub
digestiv;
b. sângele este distribuit
predominant în teritoriî!e active;
c. datorită poziţiei predominante,
sângele se redistribuie şi creşte
perfuzia renală;
care sunt asocierile corecte;
A. a~1, b~2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
495. R.I. mecanismele nicturiei,
f.d.u. repere temporale:
1, în timpul zilei;
2. în timpu! nopţii;
şi u. evenimente/ afirmaţii:
a. muscu!atyra şi tubul digestiv
sunt (mult) Î'nai puţin active;
b. din cauza poziţiei
predominante, scade perfuzia
renală;
c. toate teritoriile sunt la
aproximativ acelaşi nivel;
d. sângele este distribuit
predominant decliv (în
membrele inferioare);
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b·1, c~2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1:
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
496. V.f.d.fd. mecanismul nicturîei s.c.f.c.e.:
A. Nlcturia se explică prin acumularea diurnă;
B. a unei sarcini suplimentare de
substanţe reziduale;
C. cu sarcină electrică, a căror;
O. eliminare nocturnă odată cu
creşterea perfuziei renale atrage;
Durerea de origine renourinară
2. cauze ex:trarena!e - scăderea
perfuziei renale din cauza
scăderii VSCE prin acumulare în
patul venos;
3. cauze extrarenale- scăderea
perfuzlei renale din cauza
scăderi! VSCE prin acumulare în
cavitatea peritoneală;
B. opsiuria este consecinţa unor
perturbări de cauză hormonală în
gestionarea apei;
C. !a subiectul sănătos, aproape
toată cantîtatea de lichide ingerată se elimină în următoarele 4
ore:
O. opsiuria este o manifestare
tipică a bolilor renale;
E. hormonii
relevanţi
pentru
opsiurie sunt aldosteronul, ADHu! şi cateco!amlne!e;
501. C.d.u. NU este una dintre
cauzele tipice de opsiurie:
şi următoarele afecţiuni:
A. insuficienţă renală;
a.IRC;
b. ciroză hepatică cu ascită;
c. insuflc'1enţă cardiacă dreaptă;
care sunt asocierile corecte:
B. ciroză hepatică cu insuficienţă
hepatică şi HTP;
C. hiperestrogenism;
O. hipersecreţie de ADH:
E. afecţiuni intestinale:
E. şi o scădere corespunzătoare a
eliminării de apă.
49:7, R.L cauzele nicturieL f.d.u.
categorii:
1. cauze renale - patologie
renală intrinsecă;
A. a- 1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
Durerea de origine
C, a-2, b*3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
renourinară
E. a-3, b-2, c-1;
498. R.!. dîagnosticu! diferenţial al
nîcturiel, f.d.u. afecţiuni:
1. IRC compensată;
2.IVD;
3. ciroză hepatică;
şi următoarele trăsături:
a. ascită şi alte semne de HTP,
semne cutaneo-mucoase, icter,
modificări bioumorale,
ecografice, endoscopice;
b. semne de stază periferică
(edeme, jugulare turgescente,
hepatomegalie);
c. retenţie azotată moderată (de
regulă asociată cu rinichi mici
bilaterali);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
s. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
o. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1:
Opsiuria
499. UJ.d.f.d. opsiurie s.c.f.c.e.:
A. Opsiuria este consecinţa unor
tulburări de;
B. absorbţie (din tubu! digestiv);
C. de secreţie (în tubii renali);
O. de transport şi de distribuţie a
apei din cauza perturbării;
E. sintezei
şi
metabolizării/
inactivării hormonilor re!evanti
500. R.l. opsiurie, u.a.s.c.c.e.:
A. opsiuria reprezintă eliminarea
întârziată prin urină a lichidelor
ingerate;
502. U.f.d.f.d. durerea de origine
renourinară s.cJ_c.e.:
A. Durerea de origine renourinară
se poate;
B. prezenta sub formă de;
C. durere lombară colicativă sau
necolicativă;
D. durere pelviperinea!ă sau;
E. durere hipogastrică de origine
prostatică_
Durerea lon1bară de cauză
renală
durerea lombară de
cauză renală, u.a.s.c.!4&.,_:
A. durerea poate fi colicativă sau
503. RJ_
neco!icativă;
B. durerea
poate fi
acută
sau
cronică;
C. durerea poate fi de intensitate
variabilă;
O. spre deosebire de colica renouretera!ă, colica biliară iradiază
descendent;
E. pe partea dreaptă, durerea
poate fi confundată cu o colică
biliară;
504. R.l.
durerea
lombară
de
cauză renală, u.a.s.c.c.e.:
A. durerea colicativă este produsă
de obstrucţia ureterală;
B. durerea poate fi unilaterală sau
bilaterală;
C. ca intensitate, durerea se poate
reduce la simplă jenă dureroasă
lombară;
O. flegmonul perirenal produce
durere de mare intensitate. vie.
continuă şi progresivă;
.
,,,,f
Presllurtări frecvent folosite: k!2"' cu excep\ia: u.c.e."' următoarele, cu-miCep(ia; s.u.c.e."' sunt următoarele, cu .exu:p\ia; u.a.s.c.~&,
"urrnătoşrele afirmat1i sunt corecte, cu excepţia; s_c.f.~: =sunt corect formulate. cu excepţia,
E. spre deosebire de colica renoureterală,
colica biliară are
caracter paroxistic;
505. C.d.u. este cea mai puţin
susceptibilă să producă durere
lombară neco!icatîvă:
A. obstrucţîa ureterală;
B. dislensia capsulei renale printr-
o GNA;
C. distensia capsulei renale în
cadrul unei afecţiuni vasculare
(embolii, tromboze);
O. distensia limitată a calicelor şi a
bazinetului de cauză mecanică
sau inflamatoare;
E_ flegmonul perlrenal;
506. UJ.d.f.d. durerea lombară
s.c.f.c.e_:
A. Multi pacienţi, mai ales cei
vârstnici pot avea modificări
toracice !a examenul clinic;
B. şi pe radiografie, dar care nu
au legătură cu durerea lombară
şi cu febra actuale;
C. fiind determinate de leziuni
sechelare vechi, în acest:
O. caz diagnosticu! de afecţiune
p!europulomonară acută fiind;
E. sprijinit de simptome sugestive
{tuse, expectoraţie, dispnee)
persistând de mult timp.
507. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală. dar mai accentuată pe
o parte):
a. examen clinic al toracelui şi
radiografie toracică;
b. posibJI afecţiune pleuropu!monară;
c. dacă nu se confirmă afecţiunea
pleuro-pulmonară, se
explorează alte eventualităţi;
d. tuse prezentă şi/sau durerea
se accentuează la inspiraţie;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a____,b-~>d-·>c;
8. a__,.c____,d--->b;
C. b---+d-->C-->a:
0. C·----->d-.b-+a;
E. d__,b--->a-+c;
508. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală {sau
bilaterala, dar mai accentuată pe
o parte):
a. probabil nu este o afecţiune
respiratorie;
b. examen de urină: leucociturie
prezentă:
c. tuse absentă şi durerea nu
este influenţată de respiraţie;
d. probabil este o boală
infecţioasă nerespiratorie;
e. probabil infecţie urinară înaltă;
f. febră prezentă;
ce secvenţă este recomandabHă:
A. a-+b---+c-+f---+d-+e;
B. b---+e---+d-)f-->C-+a;
C. c-+a---+f---+d-+b-;.e;
D. d---+b---+e---+a---+c-•f;
E. f---+d---+b-+c-;.a---+e;
509. C.d.u. NU poate fi folosită
drept argument pentru un diagnostic de infecţie urinară înaltă la·
un pacient cu durere lombară.
47
513. F.d.u. demersuri, constatări
concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a. pielocistită acută;
b. probabil infecţie urinară înaltă;
c. tuse absentă şi durerea nu
este influenţată de respiraţie,
şi
febră prezentă;
d. examen de urină: leucociturie
prezentă;
e. probabil este o boală
infecţioasă nerespiratorie;
f. se asociază şi sindrom urinar
jos (disurie, polakiurie);
unilaterală acută:
ce secvenţă este recomandab~ă:
A. urina cu pH alcalin;
A. a.,...--.d---+b---+C-,e·-+f;
B. nitriţi la testarea cu bandelete;
B. c---+e--rd'*""'b--->f---+a;
C. leucociturie şi cilindri leucocitari;
C: d->e---+f-,a·-+C---+b;
D. hematurie;
D. e->a-->b---+f---+C-·.,.d;
E. urocultură pozitivă;
510. R.L pielonefrită acută (PNA), E. f-,e->a-->c-+d---+b;
51.4, R.L
p!elocistită
acută,
u.a.s.c.c.e.:
A. PNA reprezintă infecţia bazine- u.a.s.c.c.e.:
tului şi a structurilor tubulointer- A. tnfei:;ţia c'uprînde tractu! urinar
în
întregime,
dar
nu
şi
st!ţiale din parenchimu! renal;
parenchimul renal (cum este
B. în mod caracteristic, apar febră
cazul în PNA);
şi
frisoane,
ca
manifestări.
8. clinic,
se
manifestă
prin
generale nespecifice de infecţie;
sindrom cistitlc, !a care se
C. punctele
costomuscular
şi
adaugă tabloul din.ic al PNA;
costovertebral sunt dureroase;
C. se diferenţiază de PNA prin
O. urocultura este pozitivă;
prezenţa
proteinuriei
şi
a
E. în mod caracteristic, poate fi
cmndruriei;
alterată funcţia glomerulară;
afectate
structurile
511. R.I. pielonefrită acută (PNA), o< fiind
tubulare, este alterată funcţia de
u.a.s.c.c.e.:
concentrare a rinichilor;
A. clinic, se manifestă prin durere
E. evoluţia clinii::ă este mai favolombară şi simptome generale;
rabilă decât în PNA;
B. simptome digestive frecvente
515. F,d.u. demersuri, constatări
sunt greaţa şi vărsăturile;
C. în urină apar leucocite fără şi conduzH în evaluarea unui
· pacient cu durere lombară acută/
cilindri leucocitari;
D. sumaru! de urină evidenţiază recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai a·ccentuată pe
pH acid;
E. uneori, densitate urinară este o parte):
a. necesită examen clinic şi teste
scăzută prin deteriorarea funcţiei
imagistice' pentru localizarea
tubulare;
procesului septic/ irifecţios;
512. R.I. pielonefrită acută (PNA),
b. probabil este ci.boală
u.a.s.c.c.e.:
infecţioasă nereSpiratorie;
A. manifestările generale includ
c. tuse absentă, durerea nu este
simptome
de
infecţie
şi
influenţată 'de respJratle, febră
simptome digestive;
prezentă;
8, lambele sunt sensibile la.
d. este o boal.ă îOtec.tlOasă
palpare/ percuţie;
prol;Jabil neurinară,.P:Osîbil
C. nefiind afectaţi g!omeru!ii, nu
nerespiratorie;
apar proteinurie sau HU;
e. teste de.inflamaţie, leucocitoză
O. sumarul de urină evidenţiază
pozitive;
nitriţi prezenţi;
E. ana!ize!e din sânge evidenţiază f. probabilitate crescută de
afecţiune S?ptică/ infecţioasă cu
sindromu! inflamator şi leucoaltă localizare decât cea urinară
citoza;
(inclusiv respiratorie);
Prescurtări frec veni folosite: u., "' următoarele: c.d.u. ""care dintre următoarele; f.d."' fiind date, f.d,u. "'fiind date urrnătoare(e, r.L =
refentor1referitoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dinti,o frază despre;
Manife.stărl ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O, Dr.M.D.T. dr.D.L
48
Durerea de origine renourinară
g. examen de urină: leucociturie
B. b---+e->C---+g-+a---+d-0-f;
unilaterală,
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
C. C----'>e->b-->g-->a---+d----"f;
leucociturie:
a. examenul fizic al toracelui şi
radiografia toracică fără
A, b--+d-->g---l"f----'>C--76----'>a;
B. c---+b-+g---+d---+e-f---+a;
C. e-+d_,g___,.a-->c-c>b---+f;
O. f---+.a--1-g->e_,b___,.d.......,.c;
E. g--+b---+C-Jof-+a---+d-->e;
516·. F.d.u. demersuri, constatări
şi cOncluzii în evaluarea unul
pacient Cu durere lombară acută
unilaterală,
cu febră şi fără
leucociturie:
a. examenul fizic al toracelui
modificat (matitate, raluri,
modificarea murmurului
vezicular);
b. probabilitate crescută de
afecţiune septică/ infecţioasă cu
altă localizare decât cea urinară
(inclusiv respiratorie};
c. teste de inflamatie, leucocitoză
pozitive;
d. radiografia toracică modificată;
e. probabil infecţie respiratorie;
f. se confirmă infecţie
pleiJropulmonară (pneumonie,
pleurezie etc.);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+b"->d---+f___,.e___,.c;
B. b--->e-->a.....,c-+d--.f;
C. c··-->b-->a-e--+d->f;
O. d..,..i-c--;f---+e-b-+a;
E. e....:.+c->d----"b-.;a......,,f;
517. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu Q,urere lombară acută
unilaterală,
cu febră şi fără
leucociturie:
a. radiografia toracică
nemodificată;
D. d->g->a__.,.e---+f-+C----"b;
E. e->a-+g-•d->f-->c---+b;
518. F.d.u. demersuri, constatări
şi conc!uzll în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută
unilaterală, cu febră şi fără
leucociturie:
a. posibil infecţîe
pleuropulmonară (pneumonie,
pleurezie etc,), susţinută de
existenta tusei;
b. probabilitate crescută de
afecţiune septică/ infecţioasă cu
altă localizare decât cea urinară
(inclusiv respiratorie);
c. radiografia toracică modificată;
d. teste de inflamaţie, leucocitoză
pozitive;
e, examenul fizic al toracelui
nemodificat;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-e-+d-+c---+b;
8. b-a-d-c-e;
C. C-->a->e.....,.d-->b;
0. d->b-->e---+C----"a;
E.e---.d--+a-c-b;
519. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută
unilaterală,
cu febră şi fără
leucociturie:
a. Eco/ TC cu modificări;
b, colecţie/ abces/ flegmon
retroperitoneal sau visceral
(renal, pe.rirenal, splenic,
hepatic, pancreatic);
c. se exclude o afecţiune
pleuropu!monară;
d. probabilitate crescută de
cu
febră
şi
fără
bilaterală,
a. probabilitate de colică
renouretera!ă;
b. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
c. hematuria pe examenul de
urină coroborează ruperea unui
chist;
d. durerea are caracter co!icativ şi
iradiază spre anterior şi spre
organele genitale externe;
e, este boala polichistică renală
cu ruperea unui chist;
f. Eco: rinichi polichistic. eventual
cu opacifierea conţinutului unuia
dintre chisturi;
9- tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
modificări;
b. probabilitate crescută de
afecţiune septică/ infecţioasă cu
altă localizare decât cea urinară
(inclusiv respiratorie);
c. teste de inflamaţie, leucocitoză
pozitive;
d. Eco/ TC fără modificări;
e. necesită urmărire (posibil două
afecţiuni concomitente: durere
lombară de cauză
discovertebrală şi viroză sau
altă boală febrilă);
f. se exclude o afecţiune
p!europulmonară;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-f-b->C----'>d-+e;
B. b-->a->d---+c-+f---+e:
C. c---+b-->a->f---+d-->e;
0. d---+b-+a----'>C·->e-•f;
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a---.b__,f___,.e___,.c---+d-g;
8. b· -+d___,.f-·>g-+C-+e---+a;
C. C-->g-->d-->a-->b--•f........ e;
O. d-.e-->f-->a-->C---+b-•g;
E. g--•b---+d-->a-... f---.e-•c;
523. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai accentuata pe
o parte):
a. durerea are caracter colicativ şi
iradiază spre anterior şi spre
organele genitale externe;
b. Eco: fără semne de obstrucţie
ureterală. nu are rinichi
polichistic;
c. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
d. colică renoureterală (la debut)
prin obstrucţie ureterală (calcul
etc.);
e. RRVS: opacitate sugestivă pe
traiectul ureterului:
f. hematuria pe examenul de
urină confirmă litiaza ureterală;
g. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
E. e-+b-•f--+d-->c~··•a:
521. F.d.u. demersuri, constatări
concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a. probabilitate de colică
şi
renouretera!ă;
b. hematuria pe examenul de
urină confirmă obstrucţia
ureterală;
c. durerea are caracter co!icativ şi
iradiază spre anterior şi spre
organele genitale externe:
d. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
e. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
afecţiune septică/ infecţioasă cu
b. teste d.e inflamaţie, leucocitoză
aliă localizare decât cea urinară
pozitive;
absentă;
{inclusiv respiratorie);
o. examenul fizic al toracelui
f, Eco: semne de obstrucţie
e. examenu! fizic a! toracelui şi
modificat (matitate, raluri,
ureterală: dilatare de ureter,
radiografia toracică fără
modificarea murmurului
bazinet şi/sau căi intra.renale(±
modificări;
vezicular);
calculi intrarenali);
f. teste de inflamaţie, leucocitoză
d. pbsibi! infecţie
g. este o colică renoureterală prin
pozitive;
pleuropulmonară (pneumonie,
obstrucţie ureterală (calcul cel
g. confirmare prin analize de
pleurezie etc.), la debut (l'lu au
mai adesea. mult mai rar cheag
sânge (leucocitoză, sindrom
apărut încă semnele
sau fragment tisular);
inflamator);
radiologice):
ce secvenţă este recomandabilă:
ce secvenţă este recomandabilă:
e. probablHtate crescută de
A. a-->d->e--·b--g·-•f---+c;
A. a--+d-+c---+g---+e---+f-•b;
afecţiune septică/ infecţia.asă cu
B. b--+f-+a-0d-->e--.-g--+c;
B. d-a---b-e-·f-g-c;
altă localizare decât cea urinară
C. c-.;a-+e-->b·-->f__._..d__,g:
C. e-•g---+a-b-c-->f--->d;
(inclusiv respiratorie);
O. e--+d-+C---+a--i-f-->g---+b;
0. f___,.d-.;e---+c-+a-->b-c>g;
f. este necesară·urmărirea
E Q----"b--->a-+e-+c---+d-->f;
E. g--+f----"c--+a---+b---+e....... d;
pacientului, cu repetarea·
radi,egrafiei şi continuarea
520. F.d,u. demersuri, constatări 522. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
inveStigatmor pe alte direcţii;
şi condu:di în evaluarea unui
g. probabil infecţie respiratorie;
pacient cu durere lombară acută pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-->f-•b-+c--+e---HJ-.;g;
,.,...,
Prescurtări frecvent folosite: c.e. =cu excep~a; u.Q&.,"" următoarele, cu iiiCepţia: s.u.L.ft."' sunt următoarele. cu excep\ia: u.a.s.c.tJ;L
"" următoar:ei"eafirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate. cu excepiia;
dar mai accentuată pe
o parte):
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-„d-·-•9----"C-->b-.-.e-->f;
B. b·... „e--.-a---+f---+g-+c-->d;
C. C·· ...•8--·•f-->g-->a-+b--->d;
D. d--+g-.-e-b-->a---+f-->c;
E. Q-->C-->a---+b-+e-->d---+f;
524. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a. examen de urină: HU prezentă;
t
b. durerea are caracter colicativ şi
iradiază spre anterior' ş! spre
organele genitale externe;
c. se infirmă litiaza urinară;
d. în ciuda caracterului aparent
colicativ al durerii, trebuie avute
în vedere alte cauze de durere
lombară de cauză renală;
e. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă:
f. fără semne de obstrucţie
ureterală sau de rinichi
polichistic la Eco, fără imagini
suspecte de ca!cu!l ureterali !a
RRVS;
g. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. C-->a-->f-..,e-->g--->d-->b;
B. d-·e-b---+a---+g-+f--->c;
C. e ....... f---.c--->d-+g----"a-•b;
D. f---+b-·->e-+C---+d--+g---+a:
E. g-->e---+b---+f---+C---+a----"d;
525. F .d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală. dar mai accentuată pe
o parte):
a. posibil embolie renală (se
poate asocia sau nu cu IR);
b. durerea nu are caracter
colica tiv:
c, examen de urină: HU prezentă;
d. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă;
49
a. durerea nu are caracter
colicativ, există HU pe examenul
de urină:
b. TC poate oferi imagini
sugestive pentru un infarct
renal, se are în vedere
tratamentul anticoagulant;
c. prohab!! embolie renală;
d. probabil nu este o afectiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
e. factori de risc pentru o embotte
renală (vârstă avansată, fibrilaţie
atrială, ateromatoză aortică);
f. fuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă;
g, posibil embolie renală (se
poate asocia sau nu cu lR);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a----"d---+e_,.g----"c-;f___,.b;
8, b-g---+c-+d·-+e--+a-+f;
C. c-+b---+a-+g-+e-+d---+f;
D. f----'>d-->a-tg---+e--+C-c>b;
E. g-->c--+.b-.;a-.;f___,.d---+e;
527. F,d,u. demersuri, constatări
şl concluzii în evaluarea unul
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mal accentuată pe
o parte):
a. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
b. durerea este influenţată de
poziţie/ mişcări;
c, durerea nu are caracter
colicativ, fără HU sau
leucociturie la examenul de
urină;
e. fără factori de risc pentru o
embolie renală (vârstă
d. este puţin probabil ca durerea
avansată, fibrilaţie atria!ă,
e. contractura paravertebrală
şi/sau poziţia antalgică Pot
confirma cauza discovertebrală/
ateromatoză aortică);
f. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
g. se tratează durerea
(antispastice, antalgice) şi se
repetă Eco după 12-24 ore, iar
pacientul va urina printr-o
bucată de pânză (pentru a reţine
eventualu! calcul) şi/sa'u va
colecta urina;
ce secvenţă este recomandabilă:
A, b---+g-... f----"a----"c->d---+e;
B, c---+f---+b......,,d->g-->e--+a;
C. d---+f-+b-c---+a-e-g;
D. e ....... g ...... d__,c___,.f__,b__,a;
E. f---+c-a·-"b......,,d-->e-->g;
526. F ,d.u. demersuri, constatări
şl concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent insia!ată unilaterală (sau
bilaterală, dar ma\ accentuată pe
o parte):
lomb13ră să aibă cauză urinară;
muscufară;
f. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de respiraţie, febră
absentă; g. probabil durere de cauză
discovertebrală sau musculară
paravertebrală (mai ales dacă
durerea se accentuează după
efort, frig);
ce secvenţă este recomandabilă:
A. 8---+e-+g-->C---+d-->b----"f;
B. b-->d--+c----"g--+a-+f~e;
C. d-+b----"e->g---+c--"'S:.....f;
Q_ e-->C---->8---+b-->f-'>g----"d;
E. f-->8-c>C---+d--+b-+g--+e;·
528. Cauze obişnuite de durere
discovertebrală s.u,c.e.:
A. spondiloză;
B. discopatie/ hernie de disc
lombară:
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele; c.d.u. =care dintre unnătoarele; f_d. =fiind date, Ld_o. =fiind date următoarnll!' r I =
' ··
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d_"' Urrnatoarele fragmente dilitr-o frază despre;
Manifestări a!e afecţiunilor renourinare ---- Dr.O.O-, Dr.M.O.T. dr.O.I.
50
C. procese neoplazice;
D. sponditită anchilozantă;
E. ostemielită;
F. tasare vertebrală (osteoporoză,
metastaze vertebrale);
529. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unilaterală (sau
bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a. analize de sânge: leucocitoză,
sindrom inflamator {VSH,
fibrinogen crescute);
b. este puţin probabil ca durerea
lombară să aibă cauză urinară;
c. poslbi!itatea unui proces
infecţios/ inflamator perirena!,
pancreatic, sptenic, hepatic,
biliar, retroperitoneal etc. (chiar
şi renal), cu formarea sau nu a
unei_co!ecţii;
d. tuse absentă, durerea nu este
influenţată de fl'!'Sp'iraţie, febră
absentă;
e. durerea nu are caracter
colicativ, fără HU sau
leucociturie la examenul de
urină;
f. durerea NU este influenţată de
pozitie/ _mişcări;
g. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şi nici infecţioasă;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+e--....g--,b--;f-•c-.d;
B. C-+g-... b-;.a- 7 e·-•{-+d;
C. d....,,g_...,.e....,,b-...f....,,a-rc;
D. f~>b_,,c....,,a"->g_,,e....,,d;
E. g-e-„c-.,.b-..a_,,d....,,f;
530-. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere lombară acută/
recent instalată unîtatera!ă (sau
bilaterală, dar mai accentuată pe
o parte):
a, durerea NU este influenţată de
poziţie/ mişcări;
b. este puţin probabil ca durerea
lombară să aibă cauză urinară;
c. analize de sânge: fără semne
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a_,.g_,.c--+e-+f--->b--+d;
8. c--->g-->e-->d--+b---.a-•f;
C. d->C->f--+b--+g-e--+a;
O. e-.f-->d->b-->a--+c-„g;
E.-g-->a--+f-b--+e-->d-->c;
531. U.f.d.f.d. colica renoureterală
s.c.f.c.e.:
A.- Migrarea calculului;
B. din bazinet pe ureter;
C. declanşează durere din cauza
obstrucţiei;
D. produse de calcul, !a care:
E. se adaugă hipotonia ureterului.
532. R.L colica renouretera!ă şi
cauzele ei, u.a.s.c.Q.&,.:
A. durerea este declanşată adesea de efort fizic, mers rapki,
trepidaţii;
B. de obicei, durerea este loca-
Hzată în regiunea lombară;
C. tipic, pacientu! este neliniştit,
palid şi transpirat;
o. de regulă pacienţii prezintă
poliurie;
E, necroza papilară apare mai
frecvent !a alcoolici;
533. R.L colica renoureterală şi
cauzele ei, u.a.s.c.c.e.:
A. durerea începe progresiv;
B. durerea este.violentă;
c. pacientu! este agitat, căutând o
poziţie antalgică;
o. de
obicei,
durerea
nu
se
însoţeşte de febră;
E. indavarea calculului în peretele
ureterului duce la colică trenantă,
prelungită;
534. R.I. colica renoureterală şi
cauzele ei, u.a.s.c.f.St.:
A. durerea atinge intensitatea
maximă spre sfărş!tul paroxismului;
s. durerea se exacerbează prin
palpare;
c. durerea se însoţeşte, adesea,
de manifestări reflexe digestive;
o. când există febră trebuie suspiclonată 0 infecţie urinară;
de infectie/inflamaţie;
d. durerea nu are caracter
co!icativ, fără HU sau
leucociturie la examenu! de
E. obstrucţia completă sau incomp!etă
determină
rapid
sau
progresiv stază retrogradă cu
dîlata\ie pieloureterală;
535 _ R.L colica renoureterală şi
e. tuse absentă, durerea nu este
influenţată d,e respiraţie, febră
~~~~~~r:!' ~~~~~cÎ~·~~roxisme cu
urină;
absentă;
f. probabil nu este o afecţiune
respiratorie şt nici infecţioasă;
g. posibil ulcer perforat posterior,
p~toto.gle aortică (anevrism rupt,
disecţie);
.
durată de ore sau zile;
B. durerea se exacerbează prîn
tuse sau strănut;
C. durerea se însoţeşte, adesea,
de manifestări reflexe cardiovasculare;
_
,,;,:'t _
Durerea de origine renourinară
D. durerea din infarctul renal
poate fi confundată cu o colica
renoureterală;
E. inclavarea calculului în peretele
ureterului se complica frecvent
cu infecţie;
536. R.L colica renoureterală şi
cauzele ei, u.a.s.c.c.e.:
A. în intervalul dintre paroxisme,
durerea poate să dispară sau să
persiste ca o vagă jenă;
B. durerea
este,
de
regulă,
bilaterală;
C. adesea,
pacienţii
prezintă
tulburări de micţiune;
O. necroza papilară apare mai
frecvent la diabetici;
E. durerea
din
colica
renoureterală diminuează mult sau
dispare după câteva minute sau
zeci de minute:
537. R.I. colica renoureterală şi
cauzele ei, u.a.s.c.~:
A. durerea poate fi continuă, cu
intensificări paroxistice;
B. sediul durerii arată localizarea
obstacolului:
C. adesea,
pacienţii
prezintă
tenesme vezicale;
O. necroza papilară apare mai
frecvent în nefropatia membraneasă;
E. durerea din colica renoureterală dispare dacă este îndepărtat
obstacolul prin eliminare:
538. R.I. manifestările reflexe care
însoţesc adesea durerea din
colica
renoureterală.
f.d.u.
categorii:
1. digestive;
2. cardiovasculare;
şi următoarele manifestări:
a. crampe intestinale;
b. greaţă, vărsături;
c. hipotensiune;
d. tahicardie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
539. C.d.u. NU este o iradiere
caracteristică pentru durerea din
colica renoureterală:
A. spre anterior;
g_ în flanc;
C. în jos şi media!, ajungând până
la vezica urinară;
D. în umăr;
E. în organele genitale externe
(testicul, labii);
51
540. la c.d.u. NU cedează dure-
C.b....,,a->c;
B. a-2, b-1, c-3;
rea din colica renouretera!ă:
O. c--a-b;
C. a-2, b-3, c-1;
A. :antispastice:
E. c....,,b~•a;
, O. a-3, b-1, c-2;
B. antalgice;
545. F.d.u. demersuri, constatări E. a-3, b-2, c-1;
C. aplicare de căldură;
şi concluzii în evaluarea unui
Durerea pelvîperineală de
O. schimbarea poziţiei:
pacient cu durere lombară acută/
E. sedative;
origine _urinară
recent instalată bilaterală:
541. În c.d.u. situaţii durerea a_ fără modificări la examenul de
548. R.L durerea pelviperineală de
renală NU este provocată de
urină;
origine urinară, u.a.s.c ..f.&:_:
obstruarea ureterului:
b. probabil durere de cauză
A. este
localizată
la
nivelul
A. infarct renal;
bazinului;
discovertebrală;
B, calcul;
B.kadiază în
c. mişcările/ schimbările de
perineu, uretră,
C. cheag de sânge (neoplasm
scrot;
poziţie influenţează durerea;
renal, TBC);
d. fără semne de viroză;
C. se ameliorează la mers, în
O. dop de puroi;
ce secvenţă este recomandabilă:
poziţie şezând, la palparea hipoE. fragment de ţesut (necroză A. a-.d-..c....,,b;
gastrului;
papilară);
B. b....,,c....,,d-0a;
O. se accentuează la tuşeu
542_ Elemente care concură la C. c--a-b->d;
vaginal/ rectal;
E. se însoţeşte de polakiurie,
diagnosticul pozitiv şi etiologic in D. d-•b_...,.a....,,c:
disurie.
E. d->b->c-->a;
colica renouretera!ă s.u.c.e.:
A. sensibilitate
dureroasă
la 546. F.d.u. demersuri, constatări 549. F.d.u. demersuri, constatări
percuţia lojilor renale (manevra
şi concluzii în evaluarea unui
şi .concluzii.' în ·evaluarea unui
Giordano) şi la presarea foselor pacient cu durere lombară acută/ pacient cu durere pelviperinea!ă
iliace;
de origine urinară:
recent instalată bilaterală:
B. HU
şi/sau
cristalurie
la
a. mişcările/ schimbările de
a. ExU modificat: leucociturie, pH
examenu! de urină;
poziţie NU influenţează durerea;
alcalin, nîtrîţi prezenţi,-HU;
C. calculi radioopaci !a RRVS;
b. fără modificări la examenu! de
b. polipi, calculi sau tumori a!e
O. modificări la U!V;
vezici! urinare;
urină şi fără semne de viroză;
E. modificări !a Eco renală;
c. modificărf la Eco la nivelul
c. tratament antalgic şl urmărirea
pacientului;
543. F.d.u. demersuri, constatări
vezicii urinare;
d. de precauţie, se poate efectua
şi concluzii în evaluarea unui
d. probabmtate_ de afecţiune
pacient cu durere lombară acută/
urinară sau genitală;
Rx (sau chiar TCi RMN) de
coloană vertebrală (leziuni
recent instalată bilaterală·
e. ecografie de bazin:
vertebrale în cadru! unor
a. se continuă evaluarea ca
ce secvenţă f:}Ste recomandabilă:
A. a_-..d-->e-->C....,,b;
neoplazii};
pentru un SNA şi/sau o GNRP;
B. b·-.,.d....,,e~a.~>c;
e. investigaţiile se aprofundează
b. posibil GNA;
C. q....,,b_,,d_,,a....,,e;
dacă durerea nu cedează;
c. modificări la examenul de urină
D. d_....,,a->b_,c....,,e;
ce secvenţă este recomandabilă:
(HU, proteinurie, eventual şi
A. a....,,e ....... c---+b....,,d;
E.e-rc_,.d-->b->a;
leucociturie):
B. b....,,a._,.d ..... c....,,e;
d. manifestări precum edem,
550. F.d.u. demersuri, constatări
C. C->a....,,e-_,.b....,,d;
oligurie, HTA cresc
şi concluzii: -în :evaluarea unui
O. d.......e_,.a......,c-.,.b;
probabilitatea de GNA;
pacient cu durere pelvip€rinea!ă
E. e....,,d....,,a-..c-,b;
ce secvenţă este recomandabilă:
de origine urinară:
A. a->d->c....,,b;
547. RJ. evaluarea unui pacient a. adenom de prostată, prostatită;
B. b-a··->d-->c;
cu durere lombară cronică unib. probabitit8te de afecţiune
C. c-->b-,d .„a;
laterală (sau bilaterală, dar mai
urinară sau genitală;
D. c....,,d__,a. -•b;
accentuată pe o parte), f.d.u.
c. ecografie-de bazin;
E. d·..._.b....,,c Aa;
constati:iri:
d. modificări la Eco !a nivelul
1. modificări sugestive la Eco/
544. F.d.u. demersuri, constatări
prostatei;
TC;
şi concluzii în evaluarea unui
e. ExU modificat ieucoclturie, pH
pacient cu durere lombară acută/ 2. fără modificări la Eco/ TC,
alcalin, nitriţi prezenţi, -HU;
modificări sugestive la UlV;
recent instalată bilaterală:
-ce secvenţă este recomandabilă:
3. fără modificări la Eco/ TC sau
a. fără modificări !a examenul de
A. a--->e->d-->C·->b;
B. b....,,d....,,a--+e....,,c;
laUIV;
urină;
şi următoarele concluzii:
b. semne de viroză (febră,
C. c-.,.d-+b->e-,ai
a. litiaza coralîformă, neoplasm
0. d-->a-..c·-„b-re;
frisoane, curbatură) instalate
renal:
E. e-;.b-"c....,,ct--.a;
odată cu durerea;
b. probabil TBC renal;
c. probabil mialgii în cadrul unei
551. F.d.u. demersuri, ·constatări
viroze;
c. posibil durere de cauză discoşi concluzii în evaluarea unul
vertebrală;
ce secvenţă este recomandabilă:
·pacient cu durere pelviperineală
A. a~-„b--+c;
care sunt asocierile corecte:
_de origine urinară:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-·+c....,,b;
"
Pr11scurtări frecvent folosite: c.e. =cu excepţia-; u.QJt."' următoarele, cu, eXoel:i\ta: s.u.f&,."' sunt urmatoarele, c_u _excep\ia: u_a_s
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt coree! formulate. cu excepţia,
c.c.e.
Prescurtări frecvent folosite: u " următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. :=fiind date, f.d.u. ""fiind date urmtitoarele,
referitor/referitoare fa; U.f.d.f.d_ = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
rJ."'
Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., Dr.M.D_Ţ_ dr.D.L
52
a. ExU modificat: leucoeitur_ie, pH
1. durere constantă difuză, prin
alcalin, nitriţi prezenţi, HU;
b, ecografie de bazin; fără
retenţie progresivă de urină;
modificări;
c. cistită, afecţiuni prostatice sau
uretrale;
d. probabUitate de afecţiune
urinară sau genitală;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-0b--.c-;d;
B. a__;.d---->b-c;
C. b-•d---->C......+a;
0. C-->d---->a.....,.b;
E. d-c---->a--->b;
552. F.d.u. demersuri, constatări
şl concluzii în evaluarea unui
pacient cu durere p:elviperineală
de origfoe urinară:
a·. metroanexită acută sau
cronică, chisturi ovariene, tumori
uterine, rectale, ovariene;
b. ExU nemodificat;
c. modificări la examenul
ginecoiogîc;
ce secvenţă este recomandabilă:
A.a--->b-+C;
B. a-c-b;
C. b--->8---->C;
0. b---->C---->8;
E. c--ta---->b;
553. F.d.U. demersuri, constatări
şi col')cluzii în evaluarea unui
pacient cu durere pelviperineală
de origine urinară:
a. EXU nemodificat;
b. modificări ia· Rx articulaţii
sacroiliace;,
c. artrită sacromacă;
ce secveriţă este recomandabilă:
A. a....:i.b........ c;
8. S--"C-->b;
C. b--->a-4C;
D. c--'>a-+b;
E. c-•b-•a;
Durerea.hipogastrică de
origî_nc vezicală
2. micţiuni imperioase;
3. durere nocturnă şi diurnă. urină
clară;
şi u. concluzii diagnostice:
a. TBC vezicală (leucociturie
sterilă):
b. adenom de prostată cu
distensle progresivă a vezicii
urinare:
c. cistită;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B, a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D .. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
556. R.l. evaluarea pacientului cu
durere hipogastrică de origine
vezicală în funcţie de caracterul
durerii şl de aspectul urinei. f.d.u.
constatări:
1. sub formă de tenesme
vezicale;
2. durere diurnă, urină tulbure;
3. durere permanentă, HU şi
piurie;
ş! u. concluzii diagnostice:
a. cistită;
b. carcinomul de vezică urinară;
c. cistită bacteriană;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3,>c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
557. R.L evaluarea unui pacient
cu durere hipogastrică de origine
vezicală, f.d.u. constatări:
1. leucociturie prezentă,
urocultură pozitivă;
2. leucociturie absentă, HU
prezentă;
3. examen de urină nemodificat.
modificări la Eco !a nivelul
prostatei;
4. examen de urină nemodificat,
fără modificări !a Eco, fără
modificări la examenu!
ginecologic:
ş'1 u. concluzi·1 diagnostice:
a. cistită bacteriană;
b. Htiază, neoplasm de vezică
554. RJ. -durerea hipogastrică de
origine wzzicală, u,a.s.c.c.e;:
A. este lo.ca!izată în hipogastru;
B. iradiază spre meat.la femeie;
C. trei.diază spre gland la bărbat;
D. adesea se ameliorează la
sfârşitul
micţiunii,
odată
cu
contracţia detrusorulu! vezica!;
urinară;
E. este D componentă a sindro~
c. adenom, calcificări, neoplasm;
mului cistltic;
d: probabil durere (cistalgie)
555. R.L evaluarea pacientului cu
funcţională:
d1.1rere hipogastrică de ·origine
vezicală în funcţie de caracteru! ,care sunt asocierile corecte:
durerii şi de aspectul urinei, td.u. A. a~1, b-2, c-3, d-4;
B. a-1, b-3, c-2, d-4;
constatări;
C. a-2, b-1, c-4, d-3;
,<f
D. a-2, b-3, c-1, d-4;
E. a-2, b-4, c-3, d-1;
558. R.l. evaluarea unui pacient
cu durere hipogastrică de origine
vezicală, f.d.u. constatări:
1 leucociturie prezentă,
urocultură negativă;
2. examen de urină nemodificat,
modificări !a Eco la nivelul
vezicii urinare;
3. examen de urină nemodificat,
fără modificări !a Eco, modifică_ri
la examenu! ginecologic;
şi u. concluzii diagnostice:
a. polipi, neoplasm, calculi;
b. durere genitală (metroanexită,
chisturi ovariene);
c. TBC, neoplasm de vezică
urinară, infecţie genitală
(prostatită, uretrită);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
559. R.L cistita acută (slndrornul
cistitic), u.a.s.c.f.&,.:
A. durere suprapublană:
B. polakiurie cu sau fără tenesme
vezicale;
C. piurie;
D. de obicei cu febră (cel mult
subfebrilitate);
E. bacteriurie
semnificativă
la
urocultură;
560. C.d.u. NU este caracteristică
pentru sedimentu! urinar din cistita
acută:
A. leucocite;
8. epitelii:
C cilindri leucocitari;
D. hematii colorate şi izomorfe;
E. germeni;
Retenţia azotată/
insuficienţa renală
561. R.I. avantajele şi dezavantajele folosirii creatininemiei pentru ~
estimarea RFG, f.d.u. categorii:
\
1 avantaje;
2. dezavantaje;
3. dezavantaje - mascarea unor
creşteri semnificative ale RFG;
şi următoarele afirmaţii:
a. creatlnina are un ritm de
producere care variază puţin de
la o zi la alta:
b. o boală cronică sau malnutriţia
determină reducerea treptată a
masei musculare;
Prescurtări frecvent fuloslte: c.e. o: cu excepţia; u.f&"' următoarele, cu 'e')(cepţia: s.u.c.e. "' sunt urmatoarele. cu excepţia; u.a.s.c.f&.
"' următoarei;afirmaţii sunt corecte. cu excepţia; s.c.f.f,Q,.:·"' sunt corect formulate, cu excepţia;
c. creatininemia poate creşte acut
în urma ingestiei de carne
gătită;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-3. c-1:
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
562. R.I. avantajele şi dezavantajele folosirii creatininemiei pentru
estimarea RFG, td.u. categorii:
1. avantaje;
2. dezavantaje - supraestimare a
RFG;
3. dezavantaje - mascarea unor
creşteri semnificative ale RFG;
şi următoarele afirmaţii:
a. tratamentul cronic cu
glucocorticoizi de1ermină
reducerea treptată a masei
musculare;
b. creatinina poate fi secretată în
tubul proxima! printr-un
mecanism destinat cationilor
organici;
c. creatinina are o moleculă mică
şi este filtrată liber;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2. c-3;
B a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
563. F _d.u.
elemente
dintr-o
argumentaţie
r.I.
unul dintre
dezavantajele folosirii creatininemiei pentru estimarea RFG:
a. scăderea creatininemiei;
b. reducerea treptată a masei
musculare;
c. boală cronică, tratament cronic
cu glucocorticoizi sau
malnutriţie;
d. mascarea unei scăderi
semnificative a funcţiei renale;
e. subestimarea RFG:
care este lanţu! logic just:
A. a·-d-·-+e--->C-->b;
B. b--->d--->e--->C--->a;
C. C·-+b--...a--+e--->d:
D. d--->e„-->a--+c--->b;
E. e·-»b--·•d-•a----c;
564. U.td.f.d. evaluarea RFG prin
formula Cockcroft-Gault s.c.f.c.e.:
A. Epurarea (,clearance") creatlninei este estimată drept;
B. produsul dintre (140-vârsta) şi
suprafa\a corporală:
C. împăr\il prin produsu! dintre;
O. 72 şi creatinina plasmatică
exprimată în [mgf dl];
Retenţia azotată/ insuficienţa renală
53
E. totul înmulţit cu 0,85 în cazul
D. formula MDRD (modification of
unui bărbat.
565. Cei cinci factori al căror
produs este folosit în formula
MDRD pentru estimarea RFG
exprimate în [mU mini 1,73 m2]
sunt următorii, f&.,,:
A. 186,3 (175 după· unele surse);
B p -1,1"4.
diet
C~ g~eutaiea-C.W 3 ;
D. 0,742 în cazul unei femei;
E. 1,21 în cazul unei persoane de
culoare;
566. Despre
evaluarea
RFG,
u.a.s.c.f:..S:
A. scăderea
RFG
determină
retenţie de substanţe reziduale
azotate (retenţie azotată) cum ar
fi ureea şi creatinlna~
B, nivelul seric a! creatininef
{creatîninemia) este cel mai
folosit indicator al funcţiei renale;
C. epurarea (engl. clearance = CI)
creatininei se calculează pe baza
rnăsurătorllor
efectuale într~o
perioadă de timp definită (de
obicei 24 h);
D. la femei se ţine cont de masa
musculară mai mică prin folosirea unui factor de corecţie
supraunitar;
E. determinarea exactă a RFG se
poate face folosind indicatori
marcaţi radioizoloplc cum ar fi
125
1-iotalamat
sau
EDTA
(scintigrafie);
567. Despre
evaluarea
RFG,
u.a.s.c.~:
A, în majoritatea situaţiilor nu se
poate măsura direct RFG;
B. creatinînemia
este
utilizată
pentru a estima RFG;
C. epurarea (engl. clearance = CI)
creatininei este exptimată în ml/
min;
D. la femei muşchii reprezintă o
proporţie mai mică din greutatea
corporală;
E. cistatlna C este produsă într~un
ritm foarte variabil de toate
celulele nucleate;
568. Despre
evaluarea
RFG,
u.a.s.c,c.e.:
A. pentru estimarea RFG se foloseşte nivelul seric al substanţelor
azotate acumulate;
B. estimarea RFG este necesară
pentru a adapta dozele medicamentelor excretate blliar;
C, două dintre formulele folosite
pentru a estima RFG sunt
Cockcroft-Gault şi MDRD;
în
acurateţe
renal
mai
disease) are
mare decât
formula Cockcroft~Gault;
E. cistatlna C face parte din
superfami!ia cistatinei (inhibitori
ai proteazelor cu cisteină);
569. Despre
evaluarea
RFG,
u.a.s.c.c.e.:
A. este preferabil ca pentru estimarea RFG să se folosească
nivelul ureei;
B. estimarea RFG este necesară
pentru a urmări modificările pe
termen scurt ale RFG;
C, formula Cockcroft-Gaul! ţine
cont de vârstă şi de ma.sa
musculară;
D. în
gene.ral,
uremia
devine
s-irnptomatică doar când IR este
foarte severă (RFG <15 mU
min);
E. ritmul de producere a cistatinei
C de către celulele nucleate este
influenţat de dietă sau de starea
de nutriţie;
570. Despre
evaluarea
RFG,
u,a.s.c.c,e.:
A. ritmul de epurare a ureei
subestimează semnificativ RFG
deoarece ureea este reabsorbită
tubular;
8. RFG este invers proporţională
cu excreţia urinară a creatininei
{RFG - U0 );
C. în formula MORO, factorul de
corecţie pentru femei este 0,742;
D. există metode foarte exacte de
determinarea a RFG;
E. cistatlna C poate reprezenta un
indicator mai sensibil a! RFG
decât concentraţia ci"eatlninei
plasmatice;
571, Despre
evaluarea
RFG,
u,a.s.c,c.e.:
A. creatinina provine din metabolismul tubular !a creatinei;
B. RFG este. invers propor\ională
cu creatinina serică (RFG - 1/
Per);
C. în formula Cockcroft~Gault,
factorul de corecţie pentru femei
este 0,85;
D. determinarea exac.t~ a RFG se
poate face fo!osihd .. epurarea
inulinei;
E. manifestările uremiei apar la
niveluri
foarte
di-fetite
ale
creatinlnemlei în funcţie de
diverşi factori;
572. Manifestările uremiei apar la
niveluri foarte diferite a!e creatinin-
Prescurtări frecvenf folosite: u_. "" următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d, "'fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.I. "'
refentorlreferltoare !a; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourinare- Or.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I
54
erniei
în
funcţie
de
următorii
A. a--+d--+c-;g--+e-..f->b;
8. C->a--+g--+f--+d_,.b......,.e;
A. dimensiunile
pacientului C. e--;.c...,...g--+b_,.d ....... f......,.a;
o. f_,.c->e--+b--+a......,.d--+g;
(înălţime, greutate);
E. g--+f--+c_,.d_,.b_,.a......,.e;
B. vârsta şi sexul pacientului;
C. pato!ogia·rena!ă subiacentă;
577.-F.d.u. demersuri, constatări
O. coexistenţa altor boli;
şi concluzii în evaluarea unui
E. nivelul estimat a! RFG;
pacient cu retenţie azotată:
573. UJ.d.f.d. evaluarea RFG a. creatîninemia este crescuta;
b. valori recente crescute ale
s.c.f.c.e.:
ureei/ creatininei;
A. Determinarea RFG folosind
c. RFG este scăzută;
epurarea inulinei;
B. sau indicatori marcaţi radio- d. este !RC;
e. există determinări recente ale
izotopic;
ureei! creatininei;
C. este foarte exactă datorită;
D. cuantificării
precise şi
a Leste insuficienţă renală (IR);
g. trebuie decis dacă IR este
intervenţiei proceselor;
acută (sau cronică acutizată)
E. de reabsorb~e/ secreţie renală.
sau cronică;
574. U.f.d.Ld. evaluarea
RFG
ce secvenţă este recomandabilă:
s.c.f.c.e.:
A. Metodele foarte exacte de A. a_,.c......,.f--+g--+e->b--+d;
B. ty.......d--+C--+e_,.g......,.a-...f;
determinare a RFG;
8. ar trebui folosite pentru a C. d-;b->e->f_...,a__,c_...,g;
O. e--+a->d--+b-->g_,.c__,f;
urmări evoluţîa RFG;
C. la pacientii la care creatinina nu E„ f--+e--+b->d-->a--+g ...... c;
578. F.d.u. demersuri, constatări
este un indicator fidel;
şi concluzii în evaluarea unui
O, şi anume la pacienţii cu masă;
E. musculară scăzută prin vârstă, pacient cu retenţie azotată:
a. trebuie decis dacă !R este
obezitate sau boli concomitente.
acută (sau cronică acutizată)
575. RJ. evaluarea pacientului cu
sau cronică;
retenţie azotată, u.a.s.c.c.e.:
b. creşterea creatîninei;
A. în practică, se consideră că o
c. RFG este scăzută;
creştere a creatin!nei reflectă
d. este insuficienţă renală (IR);
scăderea RFG;
e. NU există determinări recente
B. o creştere a creatininei este
a!e ureei/ creatinineî;
interpretată, în practică, drept
f. se ţine cont de datele clinice şi
insuficienţă Ienală (IR);
paraclinice;
C. modificările urinare sunt prea
nespecifice pentru a permite ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-b-e--+d--+c--+f;
diferenţierea IRA prerenală de
8. b-->C--+d--+a-+e-->f;
IRA renală (prin NTA):
O. uneori poate fi necesară PBR C. c--+b--+f--+e--+d-->a;
pentru a diferenţia o boală D. e-•f-+b--+c--+a-+d;
E. f-ta--+b->e-->c->d;
glomerulară de una interstiţială;
E. scăderea densităţii urinei poate 579. C.d.u. NU este una dintre
merge până ta îzostenurie, adică bolite renale cronice în care
pot fi
rinichilor
dimensiunile
urină izoosm.otică cu plasma;
576. F .d.u. demersuri, constatări normale sau chiar crescute:
A. nefropatie diabetică;
ş! concluzii în evaluarea unui
B.GNC;
pacient cu retenţie azotată:
C. amîloidoză;
a. există determinări recente ale
O. boală polichistică renală;
ureei/ creatinineî;
E. nefropatia asociată cu HIV;
b. trebuie decis dacă IR este
580. RJ. elementele orientative
acută (sau cronică acutizată)
folosite în practică pentru diferensau cronică;
ţierea IRA de IRC, u.a.s.c.g,_:
c. RFG_este scăzută;
A. aspectu! rinichilor la ecografie
d. valori recente normale ale
ajută la diferenţiere lRA de IRC;
ureei/ creatinineî;
B. există boli renale cronice în
e. este insuficienţă renală (IR);
care dimensiunile rinichilor pot fi
f. creatininemia este crescută;
normale sau chiar crescute;
g. este !RA;
ce secvenţă este recomandabilă:
.
~~
factori, f.&:.'.
C. multe dintre cauzele de IRA se
pot asocia cu anemie;
O. de obicei, semnele radiologice
de osteodistrofie renală sunt ce!
mai
important
element
de
diferenţiere între !RC şi IRA;
E. proteinuria poare fi prezentă şi
în !RC, şi în !RA lezională
(renală);
581. R.I. elementele orientative
folosite în practică pentru diferenţierea lRA de IRC, u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei, în IRC rinichii sunt
mici (prin reducerea în dimensiuni a medularei);
B. anemia este de obicei prezentă
în !RC;
C. anemia poate coexista cu IRA
din motive independente;
D. hipocalcemia ş! hiperfosfatemia
sunt adesea prezente şi în IRC,
şi în !RA;
E. semnele radiologice de osteodistrofie renală apar doar în !RC,
nu şi în lRA;
582. R.L elementele orientative
folosite în practică pentru diferenţierea !RA de 1RC, u.a.s.c.c.e.:
A. ca dimensiuni rinichii sunt
normali sau mari în IRA;
B. anemia de BRC este normocromă normocitară;
C. IRA poate favoriza instalarea
anemiei prin scurtarea supravieţuirii
hematiilor
în
serul
uremic;
O. densitatea urinară este scăzuta
doar în IRC;
E. semnele radiologice de osteodistrofie renală apar doar în
stadiile tardive ale IRC, când
pacienţii de obicei sunt deja
dializaţi;
583. R.I. elementele orientative
folosite în practică pentru diferenţierea lRA de IRC, u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei, în !RC rinichii au
ecogenitate redusă;
B. anemia apare de multe ori şi în
cazurile de IRA;
C. analiza urinei nu poate fi
folosită pentru a diferen\ia lRA
de IRC:
O. hipocalcemia şi hiperfosfatemia
nu pot fi folosite pentru a
diferenţia intre IRC şi IRA;
E. dintre informaţiile furnizate de
ecografie, mai ales dimensiunile
rinichilor ajută la diferenţiere !RA
de !RC;
584. U.f.d.f.d. cauzele de lRA
s.c.f.~:
Prescurtări fTecvent folosite:~= cu excep~a; u.~ =următoarele, cu'Erifep\ia; s.u.~ =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.c.e.
"'următoarele afirmatu sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate. cu excepiia·
Retenţia azotată/ insuficienţa renală
A. În IRA obstructivă, ureterele;
B. sunt dilatate doar dacă sunt
prinse;
C, de un proces tumoral sau
fibrotic dar se va produce;
D. cel puţin hidronefroză;
E. adică dilatarea căilor urinare în
amonte.
585. U.f.d.f.d. cauzele de IRA
s.c.f.c.e.:
A. Dacă se stabileşte, pe baza
dilatării sistemului pielocaficeaf;
B. că IRA nu este obstructivă;
C. trebuie decis în continuare;
O. dacă exîstă o afectare structurală (IRA renală) sau;
E. doar funcţională (IRA prerena!ă) a rinichilor.
586. R.I.
cauzele
de
lRA,
u.a.s.c.c.e.:
A. deşi
reprezintă
<5%
din
cazurile de !RA, IRA obstructivă
(postrenală) trebuie avută în
vedere de la început deoarece
de obicei este ireversibilă;
B. leziunile macrovasculare sunt
rareori cauză de IRA;
C. tromboza venei renale produce
de obicei proteinurie şi HU
masive;
D. tromboza vaselor renale mari
necesită
adesea
angiografie
pentru confirmare.
E. o dată stabilit diagnosticul de
IRA, trebuie determinată etiologia IRA;
587. R.l.
cauzele
de
IRA,
u.a.s.c.c.e.:
A. dacă s-au exclus cauzele postrenale sau prerenale, trebuie să
existe leziuni renale intrinseci
drept cauză a !RA;
8. hidronefroza poate să dispară
tardiv în evoluţia lRA obstructive;
C. ocluzia vaselor renale mari
şi/sau medii este rareori cauza
IRA;
D. obstrucţia venei renale prin
tromboză sau compresie poate
provoca !RA intrinsecă;
E. tromboza
arterei
renale
produce
proteinurie
şi
HU
severe;
588. RJ
prevalenţa
diverselor
variante etiologice de IRA, f.d.u.
variante:
1, 40-80% din cazurile de I RA;
2. restul;
3. <5% din cazurile de IRA;
şi următoarele tipuri de IRA ·
a. renală;
b. obstructivă (postrenală);
c. prerenală;
care sunt aSocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
589. R.L reversibilitatea diverselor
variante etiologice de !RA, f.d.u.
variante:
1, rapid reversibilă prin
restabilirea perfuziei
glomerulare;
2. lent şi uneori incomplet
reversibilă;
55
8. b--+d...... ~a;
C. C-->8-.+b-•d;
D. C--+a-->d->b;
E. d->c......;ob--+a:
592. R.I. stabilirea locului obstacolului , !a un pacient cu !RA
obstructivă pe baza descoperirilor
ecografice, Ld:u. variante:
1. hidronefroză fără hidroureter şi
fără glob v:ezical;
2. hidronefroză şi hldroureter,
fără glob vezical;
3. hidronefroză, hidroureter şi
glob vezical;
şi u. localizări ale obstacolului;
a. obstrucţi€.joasă, subvezicală
(uretră sau cot vezical);
b. obstrucţie înaltă, supravezlca!ă
bilaterală la niveluf ureterelor;
c. obstrucţie înaltă, supravezicală
bilaterală la nivelul joncţiunH
3. reversibilă prin restabilirea
permeabilităţii tractului urinar;
şi următoarele tipuri de IRA:
a. prerenală;
b. obstructivă (postrenală);
c. renală (NTA);
care sunt asocierile corecte:
pie!o~l\reterale;
A. a-1, b-2, c-3;
care sunt asocierile corecte:
B. a-1, b-3, c-2;
A. a-1, b-2, c-3;
C, a-2, b-1, c-3;
8. a-1, b~3, c-2;
O. a-3, b-1, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
590. F.d.u. variante etiologice de E. a-3, b-2, c-1;
IRA:
593. F.d.u. demersuri, constatări
1. prerenală;
şi concluzii în evaluarea unui
2. renală;
pacient cu retenţie azotată la care
3. postrenală;
s-a decis că este vorba de o IRA:
şi următoarele caracteristici:
a. lRA nu este obstructivă;
a. scăderea perfuziei
b. trebuie stabilit dacă există sau
glomerulare, fără să existe
nu leziune renală;
leziuni organice renale;
c. nu există-hidronefroză;
b. leziuni organice renale
d. trebuie stabilit dacă IRA este
afectând vasele mici, glomeru!iî
obstructivă (postrena!ă) sau nu;
sau tubu!ii;
e. imagistică (de obicei ecografie)
c. obstrucţia fluxului de urină prin
pentru a stabili dac? există
uretere, vezîcă sau uretră;
semne de retenţie a urin_ei în
care sunt asocierile corecte:
tractul urinar;
A. a-1, b-2, c-3;
'ce secvenţă este recomandabilă:
B. a-2, b-1, c-3;
A. a--+e--->d---tC--->b;
C. a-2, b-3, c-1;
B. b--+C--->&--+a->d;
D. a-3, b-1, c-2;
C. C--+d-.-.e-tb-i-a;
E. a-3, b-2, c-1;
O. d--+6->C-->8--+b;
591. F.d.u. demersuri, constatări E. e-•b~.d-->C-->a;
şi concluzii în evaluarea unui
594. UJ.d.f.d. cauzele de !RA
pacient cu retenţie azotată !a care s.c.Lc.e.:
s-a decis că este vorba de o !RA:
A. Este important să decidem
a. imagistică (de obicei ecografie)
dacă IRA este;
pentru a stabili dacă şi unde
8. prerenală, aceasta reprezintă
există semne de retenţie a urinei
doar 10% dfn 'cazurilt;,de IRA;
în tractu! urinar;
C. şi este uşor reVers)~Hă prin;
b. lRA este obstructivă;
O. restabilirea perfuZiei _renale;
c. trebuie stabilit dacă !RA este
E. dacă este tratată adeCvat.
obstructivă (postrenală) sau nu;
595. UJ.d.f.d. cauzele ·de 1RA
d. la Eco se constată
s.c.f.c.e.;
hidronefroză;
' A. Analiza urinei se aplică mai
ce secvenţă este recomandabilă:
a!es pentru a deosebi IRA
A. a ...... c ....... b......,.d;
prerena!ă;
Prescurtări frecvenffolosite. u "' următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "fiind date, f.d.u. "'flihd date următoarele, r.I."'
referitorlrefentoare la; UJ.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază de.spre;
56
Manifestări ale_afecţiunllor renourinare - Dr.O.O .. Dr.M.O.T. dr.O.I.
B. pentru IRA prerenală. cât timp
nu există altă cauză;
C. de scădere a produc!iei de;
D. uree sau de scădere a
producţiei de creatinină, cum ar;
E. fi scăderea masei musculare
(la bolnavi cronici şl la vârstnici).
601. Cauze de producţie crescută
de uree {care ar putea explica un
raport PuJ Per scăzut· într-o IRA
prerenală) s.u.~:
A. hemoragie digestivă (mai frecevoluţiei după;
veni superioară decât inferioară):
C, restabilirea perfuziei renale, B. distrugere tisulară;
retenţia azotată filnd;
C. administrare de corticosteroizi;
O. rapid reversibilă-În NTA, în timp D. administrare de tetraciclină:
ce în !RA prerenală;
E. administrare de medicamente
E. este lent şi uneori incomplet
care stimulează anabolismul
reversibilă.
proteic;
597. U.f.d.f.d. cauzele de IRA 602. R.L felul in care biochimia
s.c.f.Q&;
ucinara poate ajuta la difecen\iecea
A. în funcţie de durată şi de NTA de IRA prerenală, f.d. cele
severitate, hipoperfuzia renală două entităţi;
poate produce un spectru;
1. IRA prerenală {funcţională);
B. de manifestări, _mergând de la
2. IRA renală (lezională), în
tRA prerena!ă, care·este;
special NTA (semne de leziune
C. lent reversibilă după restatubulară organică);
bilirea p:erfuziei, Până la NTA, în şi următoarele trăsături:
care;
a. densitate mare (Uosrn>500
O.decompensarea renală poate fi
mosmol/l H2 0);
complet, incomplet sau;
b. sodiu mult {FENa>2'Yo);
E. deloc reversibilă, în funcţie de
c. sediment încărcat- de
gravitatea leziunilor.
exemplu, mult detritus celular şi
598. UJ.d.f.d.
rolul
biochimiei
cilindri granulari închişi la
urinare în diferenţierea NTA de
culoare (brun noroios);
!RA prerenală s.c.f'.~: (Pur\ Per=
d. produşi de retenţie azotată în
concentraţia .., ureei\ creatininei în
cantitate·mare {Ucr/ Per>40);
plasmă):
care sunt asocierile corecte:
A. Un raport PuJ Per ·crescut A. a-1, b-1, c-2, d-2;
(>40:1) este foarte sugestiv;
B. a-1, b~2, c-1, d-2;
B. pentru. IRA prerenală di!) cauza C. a-1. b-2, c-2, d-1;
creşterH:
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
c. reabsorbţie! active a uree];
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
D. ca urmare a reabsorbţiei;
603. RJ. felul în care biochimia
E. crescute a sodiului şi a-apei în urinară poate ajuta !a diferenţierea
tubul proxima!.
NTA de !RA prerena!ă, f.d. cele
5 g9 . U.f.d.f.d. rolu! biochimiei două entităţi:
urinare în diferenţierea NTA de 1. IRA prerenală (funcţională);
!RA prerenală s,c.f.c.e.:
2. IRA renală (lezională), în
A. Un raport Puri Per crescut
special NTA (semne de leziune
(>40:1);este;
tubulară organică);
B. foarte sugestiv pentru !RA;
şl următoarele trăsături:
C. prerenală cât Ump există şl altă
a. sodiu puţin (UNa.::20 mEq/L);
cauză;
b. sediment (celule, cilindri)
D, de creşte a ureei plasmatice;
normal (doar uneori cillndri
E. sau de scădere a creatinineî
hialini şi granulari) (nu există
plasmatice.
leziune renală);
rolul
biochimiei c. produşi de retenţie azotată în
600 _ U.f.d.f.d,
urinare_ în dlferentierea NTA de
cantitate mică (UcJ Pc,<20);
IRA prerena!ă s.c.f.c:e.'.
d. densitate mică (apropiată de
A. Un raport Pud Per crescut
cea a plasmei, Uosm.::350
(> 4o:-1) ·este foarte _sugestiv;
mosmol/L H20);
i\-;". .
B. de NTA, mai ales când NTA
este consecinţa hipoperfuziei;
C. renale, astfel încât contextul
clinic şi istoricul;
D. ajută la diferenţiere, în ambele;
E. cazuri efio!ogla fiind scăderea
perfuziei glomerulare.
59_6. U.f.dJ.d. cauzele de IRA
s,cJ.c,e.:
A. De multe ori, diferenţierea IRA
prerenală de fRA renală;
8. se poate face doar pe baza
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1. b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1:
604. R.I. felul în care biochimia
ur'inară poate ajuta la diferenţierea
NT A de IRA prerenală, f_d. cele
două entităţi:
1. IRA prerenală (funcţională);
2_ IRA renală (lezională}, în
special NTA (semne de leziune
tubulară organică);
şi următoarele trăsături:
a. creştere disproporţionată a
ureei faţă de creatinină (P,,,/
Pc,>40:1);
b. creşterea proporţională a ureei
şi a creatlninei (Pu,f Per= 2030;1);
c. sodiu mult (UNa>40 mEq!L);
d. sodiu puţin (FENa<1%);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2. d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b·1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
prerenală,
605. Despre
!RA
u.a.s.c.c.e.:
A_ intrucât g!omerulii nu primesc
destul sânge, intervin mecanisme compensatoare;
8. dacă
hipoperfuzia
renală
persistă mai multe zile, se poate
produce necroză tubulară acută,
care este o formă de lRA
lezională;
C. filtrarea
glomerulară scade
brutal după ce presiunea arterială medie scade sub 80 mmHg;
O. de obicei în lRA prerenală,
concentraţia urinară a Na este
crescută;
în IRA prerenală,
urina este concentrată (>500
mosm);
r.L
606. F.d.u.
evenimente
fiziopatologia \RA prerenală:
a. creşte reabsorbţia de apă;
b. secreţie de AVP;
c. scăderea TA;
d. oligurie;
care este lanţul cauza! corect:
A. a--+d--+c--+b;
B. b-->C--+a--+d;
C b--+c--+d--+a;
D. C-->b~-+a--+d;
E. d-···•a-->b--+c:
rJ.
607. F.d.u.
evenimente
E. de obicei
fiziopato'.oţlRA prerenală:
Prescurtări frecvent folosite: f.&.,"' cu excepţia; u,c.e. "' urrnătoarele,_cu B'Xcep\1a: s.u.&Jt_" sum urmatoarele, cu excep\•a: u.a s.c.ţ;&
"' următoarele afirrna\ii sunt corecte. cu excepţia; s.c.tc.e.: "' sunt corect formulate, cu excep\•a:
Formaţiunl!e renale
a. creşte reabsorbţia de sare;
b. ambalarea SRAA;
c; scăderea fluxului de lichid prin
tubul distal;
d. cantitate mică de sodiu în urina
finală;
care este lanţul cauza! corect:
A. a~b----•d--+c;
B. b-->a-•d-+c;
C. c~b--,_a-.-.,d;
D. c-b---...d-a;
E. d--+b--+c-•a;
608. F .d.u.
evenimente
r.I.
fiziopatologia IRA prerenală:
a. tubu!ii nu sunt afectaţi;
b. urina este concentrată;
c. funcţia tubulară este păstrată;
d. urina conţine mulţi produşi de
retenţie azotată (Uc/ Pcr>40);
care este lanţul cauza! corect
A. a--+C--+d-•b;
8. b__,.C„-•d--+a;
C b-•d----->C·->a;
0. C--+a----->d--+b;
E. d·-->a~--->b-c;
609. !RA renală (lezională, intrinsecă) se asociază
cu leziuni
renale organice ale următoarelor
structuri, c.e.:
A. tubulare (NTA)~
B. glomerulare;
C. pielocaliceale;
D. microvasculare;
E macrovasculare;
610. R.1. NTA drept principală
cauză de IRA renală (lezională,
intrinsecă), u.a.s.c.c.e.:
A. -90% din cazurile de !RA
intrinsecă sunt prin NT A;
B. NTA ischemică are aceleaşi
cauze ca şi !RA prerena!ă, dar
mai severe şi/sau mai îndelungate;
C. NTA nefrotoxică apare cel mai
adesea
după
ingestia
de
alimente alterate;
D. medicamentele produc NTA
nefrotoxică printr-o combinaţie
de vasoconstricţie intrarena!ă,
toxicitate tubulară directă şi/sau
obstrucţie tubulară:
E. termenul de NTA a fost înlocuit
la ora actuală de ce! de leziune
renala acută (LRA);
611. R.L cele mai frecvente cauze
de !RA intrinsecă prin NTA, f.d.u.
categorii:
1. ischemie;
2. nefrotoxicitate;
şi u. mecanisme/ circumstanţe:
a toxicitate tubulară directă;
b. arsuri întinse;
c. mtervenţie chirurgicală majoră;
d. vasoconstricţie lntrarena!ă;
e. hlpovolemie severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c~2, d-1, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1:
C. a-2, b-1. c-1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1:
612. RJ. cele mai frecvente cauze
de JRA intrinsecă prin NTA, f.d.u.
categorii:
1. ischemie;
2. nefrotoxlcitate;
şi u. mecanisme/ circumstanţe:
a. traumatism;
b. obstrucţie tubulară;
c. administrare de medicamente;
d. stare septică severă,
57
616. R.L
IRA
ateroembollcă,
u.a.s.c.~:
A. !R ateroembo!ică se poate
produce spontan;
8, JR ateroembolică apare ce! mai
adesea după cateterism/ angiografie;
C. embolii provoacă o reacţie
inflamatoare bogată în Hrnfocite;
O. PBR poate fl folo_sită pentru
confirmarea diagnosticului;
E. eozinofiluria este sugestivă
pentru ateroemobolism;
617. RJ.
lRA
ateroembo!ică,
u.a.s.c.g_,g_,_:
A. cel mai adesea, JR ateroembo!ică
este asociată cu
intervenţii pe aortă recente;
necontrolabllă;
B. având dimensiuni mici, embofii
care sunt asocierile corecte:
blochează arterele renale medii
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
şi mici;
8. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. adesea urina este normală la
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
analiză,
dar poate conţine
D. a-2, b·1, c-2, d-1;
eozinofile şi clHndri;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
D. PBR_· este obligatorie, întrucât
613. Modificări la analiza urinei
tabloul clinic este nesugestiv;
într"o afecţiune tubu!ointerstiţială E. Hvedo reticutaris şi infarctele
periferice distale sunt sugestive
s.u.c.e.:
pentru ateroemobolism;
A. proteinurie severă;
8.HU;
618, RJ. leziunile rnicrovascu!are
C. leucociturie;
drept cauză de !RA intrinsecă
D. uneori cilindri leucocitari;
u.a.s.c.c.e.:
E. uneori şi ci!lndri hematici;
A. lezlunife microvasculare se
prezintă de oblcei cu modificări
614. R.I. analiza urinei într-o
reflectând leziunea glomerulară;
patologie
tubu!oinferstiţială,
8, leziunile glomerulare pot să
u.a.s.c.c.e.:
apară ca boli renale primare sau
A. leucocituria apare în -75% din
ca manifestări renale în cadrul
cazuri;
unor boli sistemice;
B. cilindrii hematici sunt mai
sugestivi pentru o GP;
C. contextu! clinic şi alte date
paraclinice ajută la diferenţierea
C. eozinofiluria este sugestivă
bolilor renale primare de bo!lle
pentru o NTIA alergică, dar şi
sistemice;
pentru stenoza de arteră renală;
D. eozinofiluria se observă cel mai O, scăderea RFG şi perturbarea
-excreţiei Na determină HTA,
bine folosind coloraţie Hanse!;
edem şi congestie circulatorie;
E. absenţa eozinofiluriei exclude o
NT!A alergică;
E. fiind vorba de !ezluni glomerulare, modificările urinare tipice
615. R.!. leziunile vasculare drept
sunt proteinuria şl feucociturla;
cauză de !RA, f.d.u. categorii:
1. leziuni macrovasculare;
Formaţiunile renale
2. leziunile microvasculare;
619. F.d.u. demersuri. constatări
şi următoarele stări patologice'.
şi concluzii în evaluarea unui
a. ateroembolism;
pacient cu formaţl_une renală
b. leziuni glomerulare;
lichidiană:
.;., - _
c. leziuni arteriolare;
a. aspect chistic (a ,~CO;
d. obstrucţia venei renale;
b. formaţiune chislică uhică;
care sunt asocierile corecte:
c, imagistic se descoperă o
A. a-î, b-1, c-2, d-2;
formaţiune având conţinut
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
lichidian;
C. a-1, b-2, C·2, d~1;
ce secvenţă este recomandabilă:
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
A. a--+b--+c;
E. a-2. b-2, c-1, d-1;
B. b->a--+c;
Prescurtări frecvenffolosite: u. = urmatoarele; c.d.u. = care dintre urrnă!oarele; td. =fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele r l „
referitor/referitoare la; UJ.dJ.d. =Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
' ··
58
Manifestări ale afecţiunilor renourînare - Dr.O.O., Dr.M.O.T. dr.O.!.
C. b---->C---->a;
D. c-...a-->b;
E. C--tb-->a;
utilitatea ecografie! în
diagnosticul diferenţial al formaţiunii chistice renale unice, f.d.u.
620. R.L
caractere:
1. benign;
2. hidatic;
·şi u. trăsături ecografice:
a, pereţi subţiri;
b. multiple imagini hiperecogene
în interior;
c. membrană proligeră plutind în
interioru! chistului;
d. fără de!ritus în interior;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
621, RJ. utilitatea ecogri;ifiei în
dlagnosUcul diferenţia! a! formaţiunii chistice renale unice, f.d.u.
caractere:
1. benign;
2. hidatic;
şi u. trăsături ecografice:
a. vezicule.fiice plutind în
interioru! chistului;
b, fără imagini ecodense în
interior;
c. conţinut lichidian (net
transson!c);
d. perete gros cu dublu contur;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2: c-1, d-2;
B. a-1, b-2.. c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d72;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d·1;
622. F _d.u. demersuri, constatări
şi concluzi! în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală
lichidiană:
a. aspect chistic la Eco;
b, aspectul Eco NU este tipic
benign;
c. imagistic se descoperă o
formaţiune având conţinut
lichidian;
d. este necesară puncţionarea
chistului sub ghidare Eco pentru
studierea lichidului.şi injectarea
de substanţă de contrast pentru
evidenţierea pereţilor;
e. formaţiune chistică unică;
ce secvenţă este recomandabilă:
A.a......,e--+d.....,c--;b;
8. b-->e-->a-->d--;c;
C. C--Ta-->e-->b--i-d;
O. d->b--+a--+c.....,e;
E. e-·>8'-->b·->C......,.d;
623. R.l. caracteristicile lichidului
obţinut prin puncţionarea unei
formaţiuni chistice renale unice,
f.d.u. categorii:
1. benigne;
2. maligne;
şl următoarele caracteristici:
a. lipide scăzute (în medie 0,3
mmol/L);
b. lichid serocitrîn;
c. pereţii chistului neregulaţi;
d. LDH crescut;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
6. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2:
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
624. R.I. caracteristicile lichidului
obţinut prin puncţionarea unei
formaţiuni chistice renale unice,
td.u. categorii:
1. benigne;
2. maligne;
şi următoarele caracteristici:
a. colesterol crescut (in medie 8,5
mmol/L);
b. pereţii chistului netezi;
c. celule atipice sau maligne;
d, LDH scăzut;
care sunt asocierile corecte·
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, bo1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
625. R.1. caracteristicile lichidului
obţinut prin puncţionarea unei
formaţiuni chistice renale unice,
f.d.u. categorii:
1. benigne;
2. maligne;
şi următoarele caracteristici:
a. celule rare, normale;
b. lichid tulbure sau roşiatic;
c. colesterol scăzut (în medie
0,18 mmol/L);
d.· iipide crescute (în medie 13,2
mmol/L);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b·2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
626. F .d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală
lichidiană·
a. puncţionarea chistului sub
ghidare Eco;
b. aspect chistic la -Eco formaţiune chistică unică;
c. imagîstic se descoperă o
formaţiune având conţinut
lichidian;
d. probabil chist renal simplu;
e. caractere benigne ale
lichidului;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-·„c-b···„e-->d;
B. b-->c-a--+e-->d:
C. c->b->a-->e-d;
D. d-e--+c--+b-·+a:
E. e->c--+b-->d--i-a;
627. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală
lichidiană:
a. puncţionarea chistului sub
ghidare Eco;
b. imagistic se descoperă o
formaţiune avand conţinut
lichidian:
c_ necesită intervenţie
chirurgicală;
d. aspect chistic la Eco ~
formaţiune chistică unică;
e. caractere maligne ale
lichidului;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. 8-->d---+b--+C--+e:
B. b-->d--+a-->O--;C;
C. C····•a-e-~·b-d;
O. d-c-->a-e--+b;
E.e-d......,.c-->b-a:
628. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală
lichidiană:
a. chisturi renale dobandite la
pacient !RC;
b. pacient (de regu!ă în
hemodializă) care nu avea
anterior chisturi;
c. pacient uremic;
d. formaţiuni chistice multiple la
Eco;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--+C-->d-->b;
B. a----+d--·>c ....... b;
C. b--a-..... d-·~>c;
O. c......;a-->b-->d;
E. d·-~c--->b-•a:
629. F ,d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală
Hchidiană:
a. pacient uremic;
b_ formaţiuni chistice multiple la
Eco;
Prescurtări frecventf~losite; c.e."' cu excep\ia; u.f& = următoarele."";;E*excep\ia; s.u.~ =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s:c_c.e.
=următoarnle afirmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.~: "'sunt corect formulate, cu excepţia;
Formaţiunile renale
c. BPRAD;
d. multiple chisturi preexistente în
. corticală şi medulară, mici până
la foarte mari;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a->C......,d---+b;
8. b ....... a.....,d-->c;
C. C--+b-->a-+d;
D. d---.b--+C-··•a;
E. d-->C-->a-b;
630. U.f.d.Ld. descoperirea ecografică
a
multiple formaţiuni
chistice la un pacient uremic
s.c.f.c.e.:
A. în Practică, diagnosticul în
aceste circumstanţe este;
B. de regulă evident, deoarece
chisturile renale dobândite;
C. nu apar !a pacienţii care fac
hemodializă, aşadar cunoscuţi;
pacient cu formaţiune renală lichi~
dîană având aspect chistic !a Eco:·
a. probabil BPRAD în stadiile
iniţiale;
b. rinichiu! are de dimensiuni
normale;
c. pacientul nu este uremic;
d. multiple chisturiîn·corticală şi
medulară;
e. formaţiuni chistice multiple la
Eco;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. 8-->C-->d_,b...... e;
B. b-----.>C-->d--+a--+e;
C. c-·•a-d--+b.....,e;
O. d-->e->C-fb-->a;
E. e-c--+b__,_d ...... a;
634. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală lichidiană având aspect chistic la Eco:
a. pacientu! nu este uremic;
b. fără chisturi în corticală,
multiple dilatatii ductale (de 1+5
mm) în medulară;
c, este rinichi cu medulară
spongioasă (RMS);
d. formaţiuni chistice multiple la
Eco;
e. rinichiu! de dimensiuni
normale;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-->e---+b--c>d-->c;
B. b-->8·->C-+d-->e;
C. c----+d--+e.....,b--+a;
D. d--i-a--c>e-J-b--i-c;
E. 0-->C--c>a--+b-•d;
O. cu suferinţă renală şi investigaţi
pentru aceasta, motiv pentru
care problema;
E. diferenţierii de o BPRAD se
pune rareori (sau niciodată).
631. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu formaţiune renală lichidiană având aspect chistic !a Eco:
a_ pacientul nu este uremic;
b. formaţiuni chistice multiple la
Eco;
c. este boala polichistică renală
autozoma! dominantă (BPRAO);
d. rinichiul are dimensiuni mari;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--+C->d··->b;
B. a-->d---.c->b;
635. F.d.u. demersuri, constatări
C. b--->a-->d-·+c;
şi concluzii în evaluarea unui
D. C->b·-»a-->d;
pacient cu formaţiune renală lichiE. d-->C-->a-+b;
diană având aspect chistic la Eco:
632. F.d.u. demersuri, constatări a. rinichiu! are dimensiuni mici;
b. formaţiuni chistice multiple la
şi concluzii în evaluarea unui
Eco;
pacient cu formaţiune renală !ichi+
c. boala chistică medulară;
diană având aspect ct1istic la Eco:
a. rinichiul are dimensiuni
d. pacientu! nu este uremic;
normate;
ce secvenţă este recomandabilă:
A, a-->d-->C-->b;
b. probabil chisturi renale simple:
B. b->a-•c--+d;
c. formaţiuni chistice multiple la
Eco;
C. b-->d--Ta--+c;
0. C-->b-a-->d;
d. pacientul nu este uremic;
E. d_,b__,_a.....,c;
e. multiple chisturi în corticală,
dar fără chisturi în medulară;
636. Dacă la Eco se depistează
ce secvenţă este recomandabilă:
una sau mai multe formaţiuni
A. a-•b·----->d---+e-;c;
lichidiene, trebuie avute în vedere
B. b---+a-->C---+e-d;
colecţii renale sau perlrenale
C. c-+d---.a--+e-->b;
având u. etiologii, c.e.:
D. d__,.c__,_b--+a--+e;
A. abces renal;
E. e-•d"->C-+b-->a;
B. hemangiom renal;
633. F.d.u demersuri, constatări C. urinam;
O. chist hidatic renal unilateral:
şi concluzii în evaluarea unui
E. cavernă/ e tuberculoasă;
59
637. F.d.u. demersuri, constatări
şi conduzii
pacient cu
în
evaluarea
formaţiune
unui
renală
solidă:
a. este probabil chist renal
simplu;
b. necesită reevaluare periodică
(anuală) sau dacă apar
simptome (HU, durere, febră
etc.);
c, formaţiune detectată !a UIV
sau TC;
d. aspect chistic benign (pereţi
subţiri, netezi, conţinut lichidian
pur, fără 'ecodensităţi) la Eco;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a->b-----.>d--+c;
B. a-->d·--;b--+c;
C. b·----->C.._,d......,.a;
O. c-d-->a--+b;
E. d_,a-"'>b.--+c;
638. F.d.u. d.emersuri,
şi
concluzii
pacient cu
în
constatări
evaluarea
formaţiune
unui
renală
solidă:
a. necesită TC cu substanţă de
contrast;
b. la Eco aspect solid sau chistic
suspect (pereţi neregu!a!i,
conţinut eterogen transsonic cu
ecodensîţă\i în interior,);
c. formaţiune deteCtată la UlV
sau TC;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a---1:b->C;
B. a--+c-->b;
C. b--+a-->c;
D. C--+a ...... b;
E. c......,.b ...... a;
639. F.d.u. demersuri,
constatări
ş! concluz!i în evaluarea unul
pacient cu formaţiune renală
solidă:
a. !a Eco N.U se identifică nici o
formatiune;
b. la scintigrafie: captare corticală
prezentă;·
c. probabil ·pseudotumoră;
d. formaţiune detectată. !a UIV
sau TC;
e. necesită reevaluare periodică
(anu.ală) sau dacă apar
simptome. (HU, durere, febră
etc,);
_ „'-;:-„
ce secvenţă este recpmandabî!ă:
A. a--+d--+c_,b...... e;'
8. b--+c-->e_,a.....,d;
C, c-->a-->e-->b--+.d;
O. d-a--+b----+c.....,e;
E. e--a-d->b--+c;
640. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în .evaluarea unui
Prescuttăti frecvent folosite: u: = urrna.toarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u. " fiind date următoarele, r.L "'
refenlor/refentoare la; U.f.d.f.d. "' Urmă!opre!.e fragmente dintr-o fraza despre;
Manifestări ale afecţiunilor renourlnare - Dr.D.D., Dr.M.D.T. dr.O.I.
60
A. rinichiul devine palpabil mai
ales când tumora este situată la
avasculară;
solidă:
polul superior;
f. -necesită intervenţie
a. aspect solld şi creşterea
8. durere lombară surdă, permachirurgicală;
densităţii !a administrarea
nentă este dată de distensia
g. la Eco NU se identifică nici o
substanţe[ de contrast;
capsulei;
formaţiune;
b. este probabil turnară
C. poate fi descoperit întâmplător
ce secvenţă este recomandabilă:
vasculară;
ecografic;
A. b-->Q--.J.C->d.....,.e->a-->f;
c. formaţiune detectată la UlV
D. la U!V se poate constata rinichi
B. c-•e--b-..d--->f--+g-->a;
sau TC;
mut;
C. d-->C--.J.b-•g--~f-.„a ........ e;
d. TG cu substanţă de contrast;
E. TC identifică extensia venoasă
O. e-•g........ c-..b-......;.d-->a-->f;
e, nece·sită intervenţie
renală sau/ şi cavă:
E. f->a--+g_.._...e___,.d.....,.b--+c;
chiru·rgica!ă;
643. R.L manifestările adenocarci- 647. R.I. adenocarcinomul renal
f. la Eco NU se identifică nici o
nomului renal {Grawltz}, f.d.u. (tumora Grawitz), u.a.s.c.~:
formaţiune;
A. tumora poate provoca HU
g. la sCintigrafie: captare corticală
categorii;
micro- sau macro):;copică totală;
1- manifestări locale;
absentă;
B. durerea poate lua caracter de
ce secvenţă este recomandabilă:
2. manifestări la distanţă;
colică când apare hematuria cu
3. manifestări generale
A. b-d-c-+f-->g-e-+a;
cheaguri şi obstrucţie ureterală;
8. C-+f--49-+d ........ a-+b_.,.e~
nespecifice;
C. la Eco apare ca formaţiune
C, d--.J.f-<-C--.J.g-->e-....tb-•a;
şi următoarele manifestări:
bine delimitată hiperecogenă:
D. e-f-g ........ b-+c__,.d ........ a;
a. manifestări paraneoplazice;
O, TC este Investigaţia de elecţie;
E. g ........ d-->c-->b--+e-.....).f--->a;
b. durere lombară;
E. arteriografia renală evidenţiază
c. anorexie;
641. F.<:Lu. demersuri, constatări
ghemuri vasculare şi dilataţii
d. febră;
şi concluzii în evaluarea unui
vasculare;
pacient cu formaţiune renală care sunt asocierile corecte:
648. R.I. adenocarcinomul renal
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
solidă:
8. a-2, b-1, c-3, d-3;
(tumora Grawitz), u.a.s.c.~:
a. formaţiune detectată la UlV
A. tumora poate provoca HU
C. a-2, b-3, c-1, d-3;
sau TG;
D. a-3, b-1, c-2, d-3;
unică sau intermitentă:
b. la arteriografia renală:
B. febra persistentă exclude diagE. a-3, b-2, c-3, d-1;
neovascularizaţie;
nosticul de tumora Grawitz;
644. R.1. manifestările adenocarciG. necesită intervenţie
nomului renal (Grawitz), f.d.u. C. la U!V se poate constata
chirurgicală;
nefrornegalie cu contur renal
d. la scintigrafie: captare corticală categorii:
modificat;
1. manifestări locale;
absentă;
O. TG determină densitatea şi
e. !a Te cu substanţă de contrast:
2. manifestări la distanţă;
structura formaţlunii;
aspect eterogen,-·densitatea
3. manifestări generale
E. RMN este utilă pentru stadia~
nemodiflca,_tă după
nespecifice;
lizare şi stabilirea conduitei
administrarea subslanţei ·de
şi unnătoare!e manifestări:
terapeutice:
a. manifestări paraneoplazice;
contrast;
f. la Eco NU se identifică nici o
b, anemie;
Rinichiul de dimensiuni
formaţiune;
c. HU;
crescute
ce secvenţă este recomandabilă:
d. scădere ponderală;
A. a-,f-->d--->e--->b--+c;
care sunt asocierile corecte:
649. R.!.
dimensiunile
renale.
8. b........ c__,.d_.,.e ........ a--+f;
A, a-2, b-1, c-3, d-3;
u.a.s.c.c.e.:
C. C--+d--+b.....,.a-->f--+e;
B. a-2, b-3, c-1, d-3;
A. dimensiunile renale variază în
O, d--+a--+f........ b-·•c........ e;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
funcţie de vârstă şi starea !or
E, e-„a.......c--+f--+d--+b;
D. a-3, b-1, c-3, d-2;
funcţională;
8. la adult rinichii normali au
642. F.d.u. demersuri, constatări E. a-3, b-2, c-1, d-3;
lungimea de 5-6 cm;
şi concluzii în evaluarea unul 645. R.I. adenocarcinomul renal
C_ axa longitudinală este orientată
pacient cu formaţiune renală (turriora Grawitz}, u.a.s.c.f.&_:.:
oblic de sus, posterior şi medial
A. clinic se constată nefromega!ie
solidă:
către jos, anterior şi lateral;
când diametrul tumorii depăşeşte
a. la puncţie biopsie aspirativă:
O. rinichii normali nu se palpează;
celule maligne;
3cm:
8. tumora poate provoca leuco- E. la persoane longiline şl/sau
b. formaţiune detectată la UlV
subponderale se poate palpa
sau TC;
citurie;
polul inferior al rinichiului drept în
c. la scintigrafie: captare corticală
C. simptomele pot fi absente;
apneea postexpiratorie;
D. radiologic pot fi evidenţiate
absentă;
calcificări în masa tumorală;
d. !a TG cu substanţă de contrast:
650. R.L
dimensiunile
renale
aspect eterogen, denslttltea
E.. TG defineşte raporturile cu normale (la adult), f.d.u. valori:
organele din jur;
nemodificată după
1. 10-12 cm;
administrarea substanţei de
646. RJ. adenocarcinomul renal
2. 5~6 cm;
contrast;
(tumora Grawitz), u.a.s.c.~:
3. 3 cm:
pacient
cu
formaţiune
renală
e. la arteriografie renală:
"''1
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c,e. "'următoarele, cU"'excep\ia: s.u.i;&,."' sunt următoarele, c.u excep\1a \i.a.s.c.L,~
"" unnătoaieie-afirrnaţli sunt corecte; cu excepţia; s,c.fc.e.: "' sunt corec1 formulate. cu excep\m;
şi următoarele dimensiuni:
a. grosimea;
b~ lungimea;
c. lăţimea;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
uni-
febra;
sedimentul
urinar
se
(sau nu) HU şi/sau
leucociturie, în funcţie de cauză;
constată
investigaţi!
a. calcificări tumorale;
laterală s.c.f.c.e.:
A. Hidronefroza reprezintă;
B. dilatarea anormală a;
C. aparatului colector intrarenal
(bazinet, calice);
O. prin factori obstructivi sau;
E. prin ischemie renală.
654. R.l. hidronefroză unilaterală,
u.a.s.c.c.e.:
A. aspectul Eco poate orienta
diagnosticul;
B. rinichiul poate fi mut urografie;
C. sirnptome!e pot să fie absente;
D. cel mai frecvent simptom este
E. pe
f.d.u.
şi următoarele afecţiuni:
constatări
hidronefroză
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-2, c-1;
659. R,L cauzele de hidronefroză,
f.d.u. categorlf:
1. obstrucţii dobândite:
2. compresiune dobândită;
3, anomalii oongenita!e;
hidronefroză,
şi concluzii în evaluarea unul
pacient cu nefromegalie unilaterală:
a. formaţiunile transsonice
comunică cu arborele
pielocaliceal; .
b. mărire globală prin mai multe
forma\iuni transsonice:
c. este hidronefroză unilaterală;
d. aspect transsonic al Eco;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--+C---->b->d;
B b........,.c__,d ........ a;
C. C-+8-·"d_.__.,.b;
D. c___,.d__,.b___,a;
E. d ........ b__,.a........ c;
653. U.f.d.f.d.
61
655. R.l. detectarea cauzelor de
imagistice:
1. RRVS;
2. UIV;
3. RRVS, U!V;
651. R.I. nefromegalie, u.Rs.c.c.e.:
A. nefromegalia, unilaterală sau
bilaterală, se decelează cel mai
adesea ecografic;
B. nefromegalia se detectează
uneori prin examen clinic;
C. examenul clinic poate ridica
suspiciunea de nefromega!ie, dar
confirmarea necesită urografie;
O. detectarea unei nefromega!ii
impune efectuarea unui examen
obiectiv complet;
E. o
radiografie
renovezica!ă
simplă
poate detecta nefromegalia;
652. F.d.u_ demersuri,
Rinichiul de dimensiuni crescute
b. calculi;
c. nefromega!le;
d. compresiuni;
e. malformaţii;
care sunt asocieri!e corecte:
A. a-1, b-1, o-3, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2, e-3;
C. a-1, b-3, c-1, d-2, e-2;
D. a-3, b-1, c-1, d-2, e-2;
E. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2;
656. RJ. cauzele de hldronefroză,
f.d.u. categorii:
1. obstrucţii dobândite;
2. compresiune dobândită;
3. anomalii congenitale;
şi următoarele afecţiuni:
a. duplicaţie pieloureterală;
b, ureter retrocav;
c. calculi;
d. tumori retroperitonea!e;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-3;
C. a-1, b-3, c-3, d-2;
D. a-3, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
657. R.I. cauzele de hidronefroză,
f.d.u. categorii:
1. obstrucţii dobândite;
2. compresiune dobândită;
3. anomalii congenitale;
şi următoarele afecţiuni:
a. ureteroce!;
b. adenopatii retroperitoneale:
c. tumori;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
şi următoarele afecţiuni:
a. sarcină;
b, !igaturl;
c. stenoză ureterală
juxtavezica!ă;
d, detrîtus celular în necroza
papllară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-2, b-1, C*2, d-3;
C. a-2, b-2, c-3, d-1;
O. a-2, b-3, c-2, d-1;
E. a-3, b-1, c-2, d-2;
660. RJ. cauzele de hidronefroză,
td.u, categorii:
1. obstrucţii dobândite;
2. compresiune dobândită;
3. anomalii-congenitale;
şi următoarele afectiuni;
a. anevrism aortic;
b, infecţii;
c. cuduri ureterale;
d. aderenţe postoperatori;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-2, d-3;
B, a-2, b-1, c-3, d-2;
C. a-2, b-3, c-1, d-2;
D, a-2, b-3, c~2, d~i;
E. a-3, b-1, C-2, d-2:
661. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu netromegalfe unilaterală:
a. formaţiunile transson"ice NU
comunică cu arborele
. pte!ocalicea!;
b. pacientu! este un făt/ copil mic;
c, aspect transsonic la Eco;
d. mărire globală prin inai multe
formaţiuni transsonice;
e. disp!azîe multichistică
unilaterală;
ce secvenţă este recomandabilă:
658. R.L cauzele de hidronefroză,
A. a-->c--+e--->b--->d;
f.d.u. categorii:
1. obstrucţii dobândite;
2. compresiune dQbândită;
3. anomalii congenitale;
C. C-J.d--+a-i.b--+e;
şi următoarele afecţiuni:
a. megaureter;
b. fibroză retroperltoneală;
c. cheaguri de sânge:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
8. b-d-->a--..c........ e;
O, d ....... e ........ a~,b ........ c;
E. 8--.J.d--.J.C--.J.a-+b~ ._,
displ'~~i~_ mumchistică unilaterală s.6.'f.c,e.:
A. Este o malformaţie "renală;
8, apărută în timpul dezvoltării;
C. Intrauterine, rinichiu! constând
în chisturi neregulate;
O. de diverse dimensiuni;
E. dar având funcţia păstrată.
662. UJ.dJ,d.
Prescurttirl frecvent folosite: u_. "' ~rmă~oarele: c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "' fiind dale. (d,u,"' fiind date următoarele, r.L"'
refentor!fefentoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Manifestări a!e afecţiunilor renourinare- Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.O.I.
62
663. F.d.u. demersuri, constatări
şi
concluzii in evaluarea unui
pacient cu nefromega!îe unilaterală:
a. mărire globală prin mai multe
formaţiuni ţranssonice;
b. formaţiunile transsonice NU
comunică cu arborele
pielocaliceal;
c. chist multilocul_ar;
d. aspect transsonic la Eco;
e. pacientul este copi! sau adult;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+b.'.....+e->d·._,c:
B. b--i-c"->e-->d-->a;
C. C-J.6->8;--+d-->b;
D. d-+a......,b--+e->c;
E. e->d-->b-•c-->a;
664. Despre chistul muJtilocu!ar,
u.a.s.c.~:
A. mai este numit nefrom chistic
multifocu!ar;
B. se manifestă clinic prin nefro~
megalie unilaterală, asirnpto~
matică;
formează prin dilatarea
tubilor proxima!i;
8. au conţinut lichidian;
C. conţin lichid rezultat prin filtrare
A. se
glomerulţ1ră
şi/sau
secreţie
tubulară;
O. pot fi unilaterale sau bilaterale;
E. pot fi dobândite sau ereditare,
de obicei bilaterale;
669. Chisturi renale dobândite
s.u.c.e.:
A. chistul renal simplu solitar;
B. chistul renal simplu multiplu;
C, rinichiul polichistic;
D. chistul mu!tilocular;
E. chisturile care apar în mod
obişnuit în IRC;
670. R.L evaluarea pacientului cu
nefromega!ie unilaterală şi aspect
solid !a Eco, f.d.u. descoperiri
ecografice:
1, mărire globală a rinichiului;
2. formaţiune localizată;
şi următoarele afecţiuni/ situaţii:
c. prezlntă frecvent calcificări şi
hemoragii;
O. trebuie diferenţiat de nefroblastomul chistic (la copii) şi de
chistu! hidatic;
E. nu necesită tratament;
665. U.f.d.f.d. chistul multllocu!ar
s.c.f.c.e.:
A. La Eco se observă cavităţile
chistice (de obicei de 5-10 crn);
B. care nu comunică între ele;
C. dar comunîcă cu„pelvisul renal;
O, au pereţi groşi şi;
E. ocupă sistemul pie!ocaliceal.
666. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalie unilaterală:
a. aspect transsonic !a Eco;
b. chisturi renale;
c. formaţiuni localizate;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a~)b--i-c;
8. a-·•C-)b;
C. b--+a-~c;
0. b-+C--+a;
E. c...... a,....,.b;
667. R.L
chisturile
renale,
u.a.s.c.!4§L:
dimensiunile
A. nu
modifică
rinichiului;
B. reprezintă cavităţi cu dimensiuni şi localîzări variabile;
C. sunt transsonlce !a Eco;
O. pot fi unice sau multiple;
E. pot
fi
corticale,
corticomedulţ1re, medulare, parapielice;
668. RJ.
chisturile
renale,
u.a.s.c.c.e.:
a. tuberculom;
b. duplicaţia pieloureterală;
c. hipertrofia compensatorie după
nefrectomie sau excluderea
funcţională a celuilalt rinichi;
d. turnară renală;
e. limfoame renale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-2,'c-1, d-1, e-1;
671, R.l. evaluarea pacientului cu
pacient cu nefromegalie unilaterală:
A. tumorile urotellale înalte dau
rareori nefromega!ie;
B. nefrob!astomul este numit şi
turnară Wilms;
C. clinic şi ecografic, nefroblastomul seamănă cu adenocarci+
nomul renal;
D. nefroblastomul este prevalent
mai a!es la adulţi;
E. în cazul tumorilor renale unilaterale, este necesară PBR cu
examen histopatologic pentru
diferenţiere;
672. R.l. cauzele nefromegaliei
unilaterale, f.d.u. categorii:
i. tumori maligne la copil;
2. tumori maligne !a adult;
3. tumorî benigne;
e. oncodtom;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3, e-3:
B. a-1, b-3, c-2, d-3, e-3;
C. a-2, b-1, c-3, d-3, e-3;
O. a-3, b-1, c-2, d-3, e-3;
E. a-3, b-2. c-3, d-1, e-3;
673. R.L cauzele nefromegaliei
unilaterale, f.d.u. categorii:
1. tumori maligne la capi!;
2. tumori maligne la adult;
3. benigne;
şi următoarele afecţiuni:
a. hemangiom;
b. tumori urote!îale înalte:
c. turnară Wilms:
d. anglomio!ipom/ hamartom;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-3, c-3. d-1;
B. a-3, b-1, c-2, d-3:
C. a-3. b-2, c-1, d-3;
D. a-3, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
674. Despre
adenomul
renal.
u.a.s.c.c.e.:
A. este cea mai frecventă turnară
benignă renală;
B. este de obicei asimptomatic;
C. când are dimensiuni mari. dă
nefromegalle unilaterală;
O. la Eco, apare ca formaţiune
hipoecogenă imprecis delimitată;
E. rareori necesită TC pentru
diagnostic;
F. necesită examen histopatologic
pentru diagnosticul de certitudine
(pentru diferenţierea de adenocarcinom);
675. R.I. hamartom, u.a.s.c.f.:.S.
A. poate prodce nefromegalie;
B. uneori se manifestă prin febră
şi/sau leucociturie;
C. la Eco are structură omogenă,
hiperecogenă, bine delimitată;
O. la UIV apare ca un proces
înlocuitor de spaţiu cu amputa\ia
calicelor;
E. la TC apare ca o formaţiune
corticală bine delimitată, eterogenă, cu. densitate predominant
grăsoasă:
676. R.I. oncocitom, u.a.s.c.c.e.:
A. reprezintă
o
variantă
de
adenom renal cu eozinofile;
B. de obicei este solitar;
C. la Eco are aspect necaracteristic, bine delimitat, ecostructură
şi următoarele afecţiuni:
omogenă, uşor hiperecogenă;
a. nefroblastom;
b. adenocarcinom;
c. adenom;
d. lipom;
D. este localizat în medulară;
E. necesită TC pentru a fi evidenţiat atunci când are dimensiuni
mici;
:.·'d
Prescurtări frecvent folosite: k.& =cu excepţia; u.fjh"' următoarele. cu i!iXcepţia; s.u.11.&."' sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.~&
= următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.f&,: = sunt corect formulate, cu excepţia:
Rinichiul de dimensiuni crescute
677. R.L hidronefroza bilaterală şi
cauzele ei, u.a.s.c.f..&:_:
A. hefromegalia
bi!atera!ă
cu
dilataţia sistemului pie!ocallcea!
reprezintă hidronefroză bilaterală;
B. RRVS nu permite aprecierea
dimensiunilor rinichilor;
C. RRVS poate depista calculii
renali şi ureterali radioopaci şi
calcificările renale;
O. în unele cazuri, Eco poate
preciza cauzele hidronefrozei
bilaterale;
E. UIV poate diagnostica anumite
cauze de hidronefroză bilaterală
şi apreciază starea funcţională a
rinichiului;
F. dacă un rinichi este mut urografie,
se recurge la Eco, TC, RMN;
678. R.!. cauzele de hidronefroză
bilaterală, f.d.u. categorii:
1. obstrucţie/ compresiune
dobândită;
d. istoric de diabet sau
hiperglicemie;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a...... b--+d--+c;
B. b-.c,d ...-,.a ......c;
C. C--+b--+a-->d;
0. C-->d-;b-;a;
E. d--+C--+b--i-a;
681. R.I.
nefropatia
uşor măriti de
volum în primele stadii;
B. ulterior dimensiunile se pot
reduce;
C. in stadiile avansate, dirnensiuni!e devin normale sau chiar
mici;
O. microa!buminuria este primu!
semn detectabil de afectare
A. rinichii sunt
renală;
E. în stadiile avansate, proteinuria
se poate agrava, fără a deveni
însă nefrotică;
2. anomalii congenitale;
şi următoarele anomalii/ boli:
a. litiază uretrală;
b. valve uretrale;
c. adenom de prostată:
d. tumori de vezică urinară;
e. vezica neurogenă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-2, e·1;
B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
679. R.L cauzele de hidronefroză
bilaterală, f.d.u. categorii·
1. anomalii congenitale;
2. anomalii congenitale sau
obstrucţie/ compresiune
dobândită;
3. obstrucţie/ compresiune
dobândită;
şi următoarele anomalii/ boli:
a. tumori retroperitoneale joase;
b. stenoză de col vezical;
c. strîcturi uretrale;
d. adenocarcinom de prostată;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
8. a-2, b-3, c-3, d-1;
C. a-3, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-3;
E. a-3, b·3, c-2, d-1;
680. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromega!ie bilaterală·
a. fără di!ataiia sistemului
pieloca!iceal la Eco:
b contur regulat la Eco;
c. probabil nefropatie diabetică:
diabetică,
u.a-S.c.u:
63
b. suspiciune de NTIA toxică,
alergică;
c. fără dilataţia sistemului
pieloca!iceal şi contur regulat la
Eco;
d. istoric negativ, eoz.inofilurle
absentă;
e. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în limite normale;
f. NTIA toxică;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a--„e--+b--+f--+C-+d;
B. b-->c--+d-...J.e-->f....,.,a;
C. c--.e ...... a--+b-+d--i-f;
D. d->C-"6-+f--+a--+b;
E. f--+b-)c----1e·-i-a--i-d;
685. F.d.u, demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
paciern. cu nefromegalle bilaterală:
a. istoric pozitiv, eoilnofi!urie
prezentă;
b. examen de urină modificat cu
predominanţa leucocituriei cu
cilindrii !eucodtari, dar
682. F.d.u. demersuri, constatări
urocultură negativă;
şi concluzii în evaluarea unui
c. fără dUatatla sistemului
pacient cu nefromegalle bilaterală:
pieloca!icea! şi contur regulat Ja
a. PNA bilaterală;
Eco;
b. fără diabet în istoric şi/sau
d. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în limite normale;
glicemie în limite normale;
c. probabilitate de NTlA;
e. NTIA alergică;
d. urocultură pozitivă;
f. suspiciune de NT!A toxică,
e. examen de urină modificat cu
alergică;
predominanţa leucocituriei cu
ce secvenţă este.recomandabilă:
cilindrii leucocitar];
A. a__,e--„d~·>C-.c,b--i-f;
f. fără dilataţia sistemului
B. b--+d--i-e-..,.a~~c-•f;
pielocaficeal şi contur regulat la
C. C-"d--+b->f->a....,e;
Eco;
O. d-+a-.c,e--+c--+b--+f;
ce secvenţă este recomandabilă:
E. f-;b-.-,.a--•c ...... e--i-d;
A. b->f-1d->a-"C--+e;
8. c-•b-+f--•e ...... a--+d;
686. F.d.u. demersuri, constatări
C. d--+f--+e·-•C-~b--+a;
şi concluzii in evaluarea unui
O. e--+d-+f--+b--+a--+c;
'pacient cu nefromegalîe bilaterală:
E. f--+b--+e--+C--+d__..,.a;
·a. examen de urină modificat cu
predominanţa hematuriei cu
683. Despre
PNA
bilaterală,
cilindrii hematici;
u.a.s.c.c.e.:
A. ce! mai adesea rinichii sunt b. fără diabet în Istoric şi/sau
glicemie în limite normale;
sensibili/ dureroşi la palpare;
c. probabil GNA:
8. la Eco se observă hipotonie
d. fără dilataţia sistemuftii
catlceală;
pietocaHcea! şi contur regulat la
C. examenu! de urină demonEco;
strează HU şi proteinurie;
O. de obicei, urocultura este ce secvenţă este recomandabilă;
A. a~-.d~+c--i-b;
pozitivă;
E. în formele
severe, apare B. b·-„a--+c~d;
C. c-)d--+b--i-a;
retenţie azotată;
684. F.d.u. demersuri, constatări O. d--i-b-„a ......c;
E. d--+C--+b-->a;
şi Concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalle bilaterală: 687. R.L GNA, u.a.s.c.f&.°:
A. de obicei rinichii au dimensiuni
a. examen de urină modificat cu
scăzute;
predominanţa leucocituriei cu
B. rinichii pot fi sensibili la palpare;
cilindrii leucocitar!, dar
urocultură negativă;
Prescurtări frecvent folosite: li. " următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. ""fiind date, f.d.u. "fîlnd date următoarele r I "'
'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d."" Următoarele fragmen(e dintr.o frază despre;
' ,·
Manifestări a!e afecţiunilor renourinare - Dr.O.O., Dr.M.D.T. dr.DJ.
64
C. uneori apar sindrom inflamator
şi leucocitoză;
D. când leziunile sunt suficient de
severe,
se
dezvoltă
retenţie
azotată;
E. este necesară PBR pentru
diagnosticul ·histopatologic;
688. Modificări caracteristice la
examenul
urină
de
în
GNA
S.U.QJb'.
A, densitate urinară scăzută;
B. proteinurie;
C. HU cu cl!indrli hematici;
D. hematii dismorfice;
E. uneori leucociturie;
689. C.d,u. NU reprezintă o mani~
festare caracteristici;'! pentru GNA:
A. oliQ1Jrie;
8. edem;.
G.HîA;
D. semne de IVS;
E. febră;
690, F,d,u. demersuri, constatări
şi
concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefrornegalie bilaterală:
a. suspiciune de mielom multiplu;
b. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în !imite normale;
c. puncţle medulară pentru
confirmare (infiltrare medulară
cu plasmocite >10%);
d. fără cfilataţia sistemului
pie!oCallcea! şi contur regulat la
Eco;
e. examen de urină modificat cu
predominahţa proteinuriei_ (HU şi
leucociturie puţin lmportante sau
absente); _,
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a_;,_e-----).C-->b-d;
B. b-->e....-.+d....-.+a--->c;
C. c-->e-->d-->b-->a;
o. d--rb--->e-+a-c;
E. e-+C....-.+b-•8-·-+d;
691. R.!.
mielomul
multiplu,
u.a.s.c.c.e.:
A. diagnosticu! poate fi sugerat de
depistarea
lanţurilor
uşoare
şi/sau a proteinuriei Bence Jones
în ufină;
B. pe_ electroforeza proteinelor
plasmatice apare un vârf monoclonat;
C. în - mod caracteristic, fibrinogenul depăşeşte 100;
O, când infi!trarea medulară este
Severă
apar anemie şi/sau
lro_mbocitopenie;
E. când afe_ctarea renală este
avansată apare şi progresează
retenţia azotată;
692. F.d.u. demersuri, constatari
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalle bilaterală:
a. examen de urină modificat cu
predominanţa proteinuriei (HU şi
leucociturie puţin importante sau
absente);
b. suspiciune de amiloidoză;
c. puncţie medulară (pentru
suspiciunea de mielom multiplu)
negativă;
d. puncţie de mucoasă gingivală,
rectală, ţesut subcutanat,
eventual renală pentru
confirmare;
e. fără dilataţia sistemului
pielocaliceal şi contur regulat la
Eco;
f. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în limite normale;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+f-+d-->b-->c-->e;
8. b-~d-e---..a..... c~•f;
C. d-->f-->6-->C-->b-->e;
D. e-->f-..;8-->C-->b-->d;
E. f-b---->-C->Ci-•a---->-e;
693. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalîe bilaterală:
a. examen de urină nemodificat;
b. este o particularitate
699. Elemente
Rinichiul de dimensiu ni
scăzute
697. R.I. rinichiul de dimensiuni
scăzute, u.a.s.c.c.e.:
A. rinichi hipoplazie unilateral:
B. este de regulă o descoperire
ecografică;
C. la un pacient asimptomatic;
D. şi/sau investigat pentru acuze;
E. legate de 8RC.
698. R.I. evaluarea unui pacient
cu rinichi mic unilateral (constatat
ecografic), f.d.u. constatări:
1. HTA absentă, istoric de
intervenţie urologică pozitiv;
2. HTA absentă, istoric de
intervenţie urologică negativ;
3. HTA prezentă, rezistentă la
tratament;
şi următoarele concluzii:
a. probabilitate de stenoză de
arteră renală (SAR) unilaterală;
b. rinichlul mic este consecinţa
unei nefrectomii polare;
c. probabil rinichi hipoplazie
unilateral;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
Prescurtări frecvent folo~it'1: Q&."' cu excepţia; u.Q&."' următoarele, cu i~i1ep\'1a: s.u.c.e. "sunt următoarele, cu
= uITT1âtoarele,afirmaţli sunt C{)recte, cu excepţia; s.c.f.Q,.,(h:"' sunt corect formulate. cu
excep\1a;
65
clinice de HTA
2. rinichi mid simetrici, examen
C. rinichii au dimensiuni mici
renovascu!ară (care pot confirma
de urină (proteinurie, HU)
(adesea, fa jumătate faţă de
o SAR) S.U.QJL:
normal;
normal);
A. HT A severă la tineri;
3. rinichi mici asimetrici, istoric de D. funcţia renală este, iniţial.
B. ameliorarea
funcţiei
renale
ITU repetate negativ, suspiciune
prezervată:
după tratament cu !ECA·.
clinică de HTA renovasculară;
E. în timp, funcţia poate să scadă
C. suflu sistolic epigastric;
şi următoarele concluzii:
progresiv ajungând !a 1RC;
O. HTA şi afectarea inexplicabilă a
a. probabil rinichi hipoplazie
707. Trăsături
obişnuite
ale
funcţiei renale;
bilateral;
g!omerulonefritei cronice s.u.c.e.:
E. leziuni aterosderot ice coronab. probabil stenoză de arteră
A. edeme;
riene, cerebrale şi periferice la
renală bilaterală:
B. proteinurie variabilă;
un pacient hipertensiv;
c. probabilitate de
C. HU microscopică;
700. Modificări la UIV în SAR
nefroangiosderoză hipertensivă;
O. HU cu hematii nedeformate;
unilaterală s.u.c.e.:
care sunt asocierile corecte:
E. proteinurie;
A. asimetrie de dimensiuni renale;
A. a-1, b-2, c-3;
708. Trăsături
Obişnuite
a!e
8. asimetrie de secreţie renală;
8. a-2, b-1, c-3;
g!omerulonefritei cronice s.u.~:
C. întârzierea vizualizării siste- C, a-2, b-3, c-1;
A< rinichi având corticala îngroşată
mului pielocaliceal;
D. a-3, b-1, c-2;
(!a Eco);
O. apariţia timpurie a nefrogramei E. a-3, b-2, c-1:
B. cllindri hialini, epiteliali, granude partea arterei renale stenozate;
704. R.I. evaluarea unui pacient
loşi, hematici, hemoglobini ci;
E. întârzierea eliminării substanţei cu rinichi miel bilateral (constatati
C. de obicei, HU permanentă;
de contrast de partea afectată;
ecografic), f.d.u. variante:
D. retenţie
azotată.
adesea
701. R.L investigaţ!ile utile în SAR 1. rinichi mici simetrici, examen
progresivă în timp:
unilaterală, u.a.s.c ..QJt.:
de urină (proteinurie, HU)
E, anemie uşoară;
A. ecografia evidenţiază asimetrie
modificat şi Istoric de HTA
709. RJ. glomeru!onefrîta cronică
renala de cel puţin 1,5 cm;
îndelungai negativ;
u.a.s.C:il:
B. pentru confirmare se poate
2. rinichi mici simetrici, examen
A. în 70-80°/o din cazuri există
recurge la scintigrafie renală cu
de urină (proteinurie, HU)
anteced-ente de GNA, SdNf,
Tc99mDPTA ;
norma!;
HTA;
C. la testul cu captopril, medica3. rinichi mici asimetrici, istoric de
B. leucocituria este mal puţin
mentul se administrează în doză
ITU repetate pozitiv;
importantă decât hematuria;
de 50 mg p.o. cu o oră după şi următoarele concluzl"1:
C. PBR este rareori indicată
efectuarea scintigrafiei;
a. probabilitate de pielonefrită
pentru diagnostic;
O. administrarea
cronică;
de
captopril
O. de obicei, proteinuria nu
întârz"1e excref1a radiotrasorului
b. probabil rinichi hipoplazie
depăşeşte 3g/ zi;
prin retenţie corticală;
bilateral;
E. la Eco, rinichii apar mici
E. arteriografia selectivă confirmă
c. probabilitate de
asimetrîci;
tipul şi severitatea SAR;
glomeru!onefrita cronică;
710. C.d,u. modificări la examenu!
702. R.I. investigaţiile utile în SAR care sunt asocierHe corecte:
de urină este cea mai puţin
A. a-1, b-2, c-3;
unilaterală, u.a.s.c.~:
caracteristică pentru pielonefrita
A. !a Doppler se poate evidenţia 8. a-1, b-3, c-2;
cronică:
C. a-2, b-3, c-1;
gradul şi tipu! SAR;
A. !eucoclturia;
8_ prin scintigrafie renală cu D. a-3, b-1, c-2;
8. hematuria;
E. a-3, b-2, c-1;
T c99mDPT A
se
evidenţiază
C. ci!indtli leucocitari;
perfuzie regională mult redusă;
705. Trăsături obişnuite ale nefroD. uroculturile pozitive;
c_ administrarea de captopril angiosclerozei hipertensive s.u.f.&.,_: E.
osmolaritatea urinară scăzută;
A. proteinurie 0,5-1 g/ zi;
determină reducerea sau accele711, Modificări obişnuite !a UIV în
rarea captări\ izotopului:
B. HU macroscopică;
O_ evidenţierea vaselor renale se C. RFG scăzută, retenţie azotată pielonefrita cronică s.u.c.e.:
poate face şi prin TC sau RMN
mică
(dar cu potenţial de A. reducerea dimensiunilo r rinichiului;
cu substanţă de contrast;
progres'1e în timp);
E. TC este cea rnai valoroasă D. !a Eco, rinichi moderat reduşi B. calice hipotone, scurtate;
{în funcţie de evoluţie), corticală C. papile modificate în formă de
metodă de diagnostic;
ciupercă sall de farfurie;
subţiată;
703. RJ. evaluarea unul pacient
D. contur fleregu!at a! bazinetului;
cu rinichi mici bilateral (constataţi E. ateroscleroză sistemică: coroE. uneori litiază;
nariană, cerebrală, periferică;
ecografic), f.d.u. variante:
1 r"inichi mici simetrici, examen
706. RJ. r"1nichii hipoplaziei b\la- 712. Modificări obişnuite ·ra UIV în
pielonefrita cronică s.u,c.e::
teral u.a.s,c.c.e.:
de urină (proteinurie, HU)
-modificat şi istoric de HTA
A. este vorba de o anom_alie A. asimetrie renală;
B. calice
d_eviate,
modificând
renală congenitală;
îndelungat poz:itiv;
arborele plelocaHceal;
8. ecostructura
renală
este
C. bazinet micşorat:
dispărută;
O. bazinet vertlca!izat;
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromegalie bilaterală:
a. tumori renale bilaterale:
b. structuri hiperecogene la Eco;
c. fără dilataţia sistemului
pielocal!cea! la Eco;
d. contur neregulat la Eco;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a...._,b-->d-->c;
B. b-..-.d__,a ........ c;
C. c---+d-->b-->a;
O d"-„a-„b-->c;
E. d---.b--->a-.-.-.c;
696. R.l. tumorile renale bilaterale,
u.a.s.c.9.ft:.:
A. tumorile renale bilaterale sunt
foarte rar întâlnite;
B. scintigrafia renală evidenţiază
zone
hipercaptante
datorită
vascularizaţiei bogate;
C. la
scintigrafia
renală,
pe
imaginile tardive se evidenţiază
zone lacunare:
D. se poate utiliza Ga 67 • care
evidenţiază
mal clar zonele
lacunare;
E. depistarea se face de obicei
prin Eco, iar confmnarea prin TC;
c6nstituţiona!ă;
c. fără dilataţia sistemului
pieloca!iceal şi contur regulat la
Eco;
d. nu necesită investigaţii
supliment.are;
e. fără diabet în istoric şi/sau
glicemie în !'imite normale;
ce secvenţă este recomandabilă:
A. a-+b--->c--+e-->d;
8. b-+e-+c--+a-->d;
C. C-->e---;.a-------->b-.-;.d;
0. d-b---->a-->e-->C;
E. e-+a--+C-->b-->d;
694. F.d.u. demersuri, constatări
şi concluzii în evaluarea unui
pacient cu nefromega!ie bilaterală:
a. fără dilataţia sistemului
pielocalicea! !a Eco;
b. contur neregulat la Eco;
c. BPRAD sau chisturi renale
bilaterale;
d, structuri transsonice !a Eco;
ce secvenţă este recomandabll8:
A. a-->b___,d-+c;
8. b-->C-->d....-.+a;
C. c....-.+d,->b-->a;
D. d-->a-->b---.c;
E. d-+c->a-->b;
Rinichiul de dimensiuni Scăzute
695. F.d.u. demersuri, constatări
excepţia; u.a.s.c.c,ce.
I
J..._
Prescurtări' frecvent tO!osite: u. = următoarele; c.d.u. = care dintre
următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u, = f1irid date următbarele, r.I. =
referitorireferitoare la; UJ.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
66
Jnsuficlenţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I.
-~~~~~~~~~~
E. uneori calcificări renale {nefroca!cinoză);
713. Modificări obişnuite la Eco în
pielonefrita cronică s.u.c.e.:
A. reducerea globală
dimensiunilor rinichiului;
B. asimetrie
dimensională
a
rinichilor (peste 1,5 cm);
7
D. IRA
este în mod special
frecventă în unităţile de primire a
urgen\elor;
E. adesea lRA este considerată
reversibilă;
719. R.I. IRA, u.a.s.c.c.e.:
A, există o tendinţă de a înlocui
clasificată !RA d.p.d.v. etiologic/
fiziopatologic:
C. contur neregulat;
D. corticală ingroşată;
B. de obicei, IRA este depistată
1. prerena!ă;
prin evidenţierea unei creşteri a
creatlninemiei de !a o determinare !a alta;
C. !RA este în mod specia!
frecventă în secţ!ile de terapîe
2. renală (intrinsecă);
3. postrenală;
714. Trăsături
obişnuite
ale
pielonefritei cronice s.u.c.e.:
A, scăderea RFG;
-
8. probă
de
concentrare
defi-
citară;
C. anemie severă;
D. zone de hipocaptare pe scintigrama renală;
E. leucocitoză;
715. R.L
pielonefrita
cronică,
u.a.s.c.~:
A. scintigrafia renală evidenţiază
inegalitate funcţională între cei
doi rînlchi:
B. VSH este crescut;
C. PBR este rareori necesară;
O. prevalenţa acestui diagnostic
între cauzele de BRC este
probabil mult mai mare decât s-a
crezut pe vremuri;
E. capacitatea de concentrare a
rinichilor este scăzută;
716. C.d.u, NU este una dintre
modificările obişnuite ta EHP în
pielonefrita cronică··:
A. infiltrat inflamator interstiţial;
B. zone de scleroză în interstiţiu;
C. reduplicarea MBG;
O. tubi deformaţi;
E. tubi dilataţi, cu aspect pseudotiroid!an;
Insuficienta
, renală
Dr.D.D., dr.D.I.
acută -
717. U.f.dJ.d. IRA s.cJ.SQ.,.:
A. IRA este caracterizată de
scăderea rapidă (ore sau zile);
B. a RFG reflectată în;
C. creşterea creatîninemiei;
D. şi asociată cu retenţie de;
E. produşi azotaţi şi leziuni de
osteopatie uremică.
718. RJ, IRA, u.a.s.c.c.e.:
A„de ·obicei„ IRA este diagnosticată clinic;
8. de obicei, IRA este depistată
prin monitorizarea parametrilor
biochimici ai pacîenţilor spita!lzaţi;
C. !RA este o stare patologică
frecventă îo mediu _spitalicesc;
de
E. a·3, b-2. C·1;
724. F.d,u. categorii în care este
termenul de IRA cu
leziune renală acută;
E. semne asociate: litiază;
ce!
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2, b-3, C·1;
intensivă;
D. prezenţa lRA !a un pacient dat
reduce riscul de deces;
E. după un episod de IRA, pot
persista leziuni renale subcllnice,
care în timp evoluează până !a
BRC;
720. U.f.d.f.d. !RA s.c.f.c.e.:
A. Revenirea la norma!"a creatininemiei după un episod;
B. de IRA demască leziuni renale
reziduale ireversibile;
C: care pot progresa (de regulă
lent) până la;
D. boală renală cronică (BRC);
E. inclusiv până !a boală renală de
stadiu final (BRSF).
721. Manifestări obişnuite ale lRA,
S.U ..Q.Jh:
A. retenţia azotată;
B. oliguria (diureză <400 ml! zi);
C. RHS cU hiperhidratare extra~
celulară (eventual edeme);
D. tulburări electrolitice (mai ales
hipokalemie);
E. tulburări acido·bazice (mai ales
alcaloză metabolică);
722. Circumstanţe în care IRA
survine frecvent s.u.c.e.:
A. boli diareice;
B. boli lnfecţioase;
C. malarie;
D. leptospiroză;
E. dezastre naturale. mai ales
inundaţii.
·
723. F .d.u. categorii în care este
clasificată IRA d.p.d.v. etiologic/
fiziopatologic:
1. prerenală:
2. renală (intrinsecă);
3. postrenală;
şi următoarele mecanisme:
a, prin lezarea directă a
parenchimului renal:
b. prin hipoperfuzie renală, fără
leziuni (suplimentare) renale:
c. prin obstrucţia tractu!ui urinar:
şi u. evaluări de prevalenţă:
a. -40o/o;
b. -5%;
c. -55%;
care sunt asocîerile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. 8·2, b-1, C·3:
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
725, Criteriile RIFlE ale leziunii
renale acute (insuficienţei renale
acute) NU includ:
A. rlsk- creşterea crealininei x 1,5;
B. injury- creşterea creatininei x 2;
C. failure - creşterea creatininei x 3;
D. loss - creşterea creatininei >< 4:
E. erythrocyte - anemie severă;
726. Termenu! de "leziune renală
acută" defineşte;
A. leziune glomerulară acută;
B. afectare tubulară acută;
C. inflamaţie acută interstiţiului renal;
D. infecţia urinară acută;
E. scăderea bruscă şi susţinută a
funcţiei renale;
727. R.L clasificarea practică a
severităţii !RA în sistemul RIFLE,
f.d.u. categorii:
1. Risk {risc);
2. Failure {insuficienţă);
3. End stage kidney disease
(BRSF);
şi următoarele trăsături definitorii·
a. creatîninemie crescută x 3 sau
creatininemie <!4 mg/ dl cu o
creştere acută cu '.<.!0,5 mg/ dl
sau RFG scăzută cu 75% sau
diureză <0,3 ml/ kg! oră x 24
ore (oligurie) sau anurie" 12 ore;
b. pierderea completă a funqiet
renale >3 luni;
c. creatininemie crescută x 1,5
sau RFG scăzută cu >25% sau
diureză <0,5 mU kg/ oră>< 6 ore;
care sunt asocierile corecte:
A. a~ 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
Prescurtări frecve~ folo~ite: c_e. =cu e~cepţia; u.c.e. "'următoa:ele, c•/~'Jcep!ia: s.u.c.e. "sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.sg_,
- umiatoarele afirmaţii sunt corecte. cu excep\1a; s.c.f.~: =sunt corect formulate, cu excepţia:
Etiologia şi fiziopatologia IRA
E. a-3, b-2, c-1;
72_8, R.L clasificarea practică a
severităţii !RA în sistemul RIFLE,
f.d.u. categorii:
1. lnjury (leziune);
2. loss (pierdere);
3. End stage kidney disease
(BRSF);
şi următoarele trăsături definitorii:
a. pierderea completă a func\iei
renale >3 !uni;
b. IRA persistentă= pierderea
completă a funcţiei renale >4
săptămâni:
c. creatininemie crescută >< 2 sau
RFG scăzută cu >50% sau
diureză <0,5 rnU kg! oră x 12 ore;
care sunt asocierile corecte·
A. a-1, b-2, c-3;
·
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b·3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Etiologia şi fiziopatologia
!RA
IRA prcrenală ( azoten1ia
prerenalii)
729. Despre
IRA
prerenala,
u.a.s.c.c.e.:
A. cea mai frecventă cauză este
toxicitatea medicamentoasă·
B. prin definiţie, parenchimul 'renal
nu este lezat;
C. în genera!, IRA este reversibilă
o dată cu restabilirea presiunii de
perfuzie renale;
D. dacă hipoperfuzia este mai
severă
şi/sau
prelungită,
se
produce
leziune
ischemică
(numită pe vremuri NTA);
E. multe dintre cauzele care
produc JRA prerenală, pot determina şi necroză tubulară acută
(NTA), dacă persistă suficient de
mult;
F. perturbarea autoreglării microcirculaţiei renale prin AINS sau
IECA/
BRA
produce
IRA
prerenală mai ales în condi\ii de
hipoperfuzie renală;
730. C.d.u. NU este o cauză tipică
de lRA prin hipoperfuzie renală:
A. hipovolemie;
B. debit cardiac scăzut;
C. vasodilataţie sistemică;
D. vasoconstricţie
intrarenală
selectivă;
E. fibroză retroperitoneală;
67
731, !RA de cauză prerena!ă NU
este
produsă
de
una
din
u.
condiţii:
A. sindrom de deshidratare;
B. scăderea debitului cardiac;
C. vărsături incoercibile;
D. medicamente nefrotoxicff
E. sindrom diareic prelungit;'
732. IRA prerena!ă NU are drept
mecanism primar:
A. deshidratarea;
8. hipotensiunea arterială persistentă;
C. hipertensiunea arterială severă·
D. IC congestivă severă:
'
E. hemoragii masive;
733. U.f.d.f.d. lRA prerena!ă prin
af~ctare microvascu!ară s.c,f.c.e.:
A. ln mod norma!, perfuzia g!Oin"erulară adecvată;
B. este menţinută prin dilataţia
arteriolelor aferente;
C. mediată de tromboxani·
D. şi constricţia arterio!elo~;
E. eferente mediată de AT2.
734. U.f.d.f.d. !RA prerena!ă prin
afectare microvasculară s.c.f.c.e.:
A. Riscu! de lRA prerenalăPrin
afectare microvasculară·
B. este mai mare dacă; '
C. se asociază cu altă cauză de
scădere a perfuziei renale;
O. de exemplu hipovolemie (cel
ma! adesea, prin hemoragie;
E. la vârstnici) sau deprimarea
pompei cardiace.
735. U.f.d.f.d. IRA prerenală prin
afectare m!crovasculară s.c.f.c.e.:
A. Dacă există stenoză de arteră
renală bilaterală sau stenoză·
B. unilaterală pe rinichi unic; '
C. menţinerea presiunii de perfuzie glomerulare;
D. depinde de arterioloconstricţia
eferentă mediată de endoteHnă·
E. şi de aici capacitatea IECA de
a preveni !RA.
736. RJ. cauzele IRA prerenale,
f.d.u. categorii:
1. discrepantă între conţinut şi
co~ţinător ~ prea puţin conţinut;
2. discrepanţă între conţinut şi
conţinător- conVnător prea larg;
3. defect de pompă;
4. patologie a conţinătoru!ui·
şi următoarele stări pato!ogf~e:
a. vasodilataţie sistemică;
b. nu există destul sânge;
c. nu are pe unde să ajungă
sângele la g!omeruli;
d. nu pleacă destul sânge din
inimă;
care sunt asocierile corecte:
A. a:2, b-1, c-4, d-3;
B. a-2, b-3, c-4, d~1;
C. a-3, b-2, c-1, d-4;
O. a-4, b-1, c-3, d-2;
E. a-4, b-3, c~2, d-1;
737. R.I. cauzele lRA prerenale,
f.d.u. categorii:
1. discrepanţă intre conţinut şi
conţinător - prea puţin conţinut;
2. discrepanţă între conţinut şi
continător- conţfnător prea larg;
3. defect de pompă;
~· patologie a continătorului;
ş1 următoarele stări patologice:
a. vasodilataţie sistemiCă;
b. afecţiuni cardiace şi/sau
vascµlare pulr:nonare care scad
debilul cardiac;
c. hipovolemie;
d. alterarea perfuziei renale prin
afecţiune vasculară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2. c-4, d.:3;
8. a-1, b-4, c~2. d~3;
C. a-2, b-1, c-4, d-3;
D. a-2, b-3, c-1, d.:4;
E. a-4, b-2, c-3, d-1;
738. R.l. cauzele !,RA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi
conţinător, f.d.u. ,categorii:
1. hemoragie izolată ac;ută;
2. pierdere de !ichide,pe cale
cutanată;
3. sechestrare exiravasculară de
lichide prin hipo'atbuminemie
severă;
şi următoarele stări patologice:
a. insuficienţă hepatică;
b. arsuri;
c. operaţie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c:3;
B. a-2, b~1, c-3;
C. a-2, b-3, c-,1,;
D. a-3, b-1, c-2°;
E. a-3, b~2, c-î;
739. R.L cauzele IRA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi
conţinător, f.d.u. categorii:
1. pierdere de Sânge izolată
acută;
2. pierdere de lichide pe ca!e
urinară;
_-:
3. sechestrare extrava'~~t.ilară de
Hchide prin h!poa!bUirlin.ernie
severă;
·
şi următoarele stări patolo9ice:
a. diureză excesivă (de la
diuretice);
b. naştere;
c. carenţe nutritive, malnutriţie;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u, "'care dintre urm"
I ,
- „
·
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d_ ,,, Următoarel!t~:~eme~~(:· din~~~:i:~~ ~:~~·r;;flmd date următoarele, rL"'
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I.
66
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D,a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2. C-1;
740, R.L cauzele lRA prerenale
prin _discrepanţă între conţinut ş'1
conţinător, td,u, categorii:
1. hemoragie izolată acută;
2. pierdere de lichide pe ca!e
urinară;
3. scăderea ingestiei;
şi următoarele stări patologice:
a. leziuni neurologice care
perturbă mecanismul-setei;
b, diureză osmotică (de exemplu,
DZ);
c. traumatism',
care sunt-asoc[eri!e corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-.1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
o. a-3, b-1, c-2;
E. a*3, b-2, c-1;
741. R.I. cauzele lRA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi
conţinător, 1.d.u. categorii:
1. pierde.re de sânge izolată
acută;
2. pierdere de lichide pe cale
urinară;
3. scăderea ingestiei;
şi următoarele stări patologice:
a. leziuni neurologice care
împiedică aportul de lichide;
b, insuficien1ă
cortlcosuprarenaliană;
c. hemoragie digestivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a~l, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a~3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
742. R.I. cauzele IRA prerena!e
prin discrepanţă între conţinut şi
conţinător, f.d,u. categorii:
1. hemoragie acută;
2. pierdere de lichide pe cale
urinară;
3. scădere·a ingestiei;
şi următoarele stări patologice:
a. diabet insipid nefrogen;
b. n·egli}area unui pacient invalid;
c. sindrom hemoragipar; .
care surit asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c_-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, C•1;
743. R.!. cauzele IRA prerenale
prin discrepanţă intre conţinut şi
conţinător, f.d.u. categorii:
1. pierdere de lichide din tubul
digestiv pe căi naturale;
2, sechestrare extravasculară de
lichide;
3. scăderea ingestiei;
şi următoarele stări patologice:
a. vărsături;
b. pancreatită;
c. perturbarea stării psihice;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C, a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
744. RJ. cauzele !RA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi
conţinător, f.d.u. categorii:
1. pierdere de lichide din tubul
digestiv pe căi naturale;
2. sechestrare extravasculară de
lichide;
3. scăderea VSCE prin
vasodilataţie sistemică;
şi următoarele stări patologice:
a. stare septică;
b. peritonită;
c. diaree;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c~2;
C. a-2, b-1, c-3;
D- a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2;c-1;
745. R.l. cauzele IRA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi
conţinător, f.d.u. categorii:
1. pierdere de lichide din tubul
digestiv pe căi artificiale;
2. sechestrare extravascu!ară de
lichide;
3. scăderea VSCE prin
vasodilataţie sistemică:
şi următoarele stări patologice
a. şoc septic;
b. sonde de aspiraţie:
c. rabdomloliză (prin
traumatisme);
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3< b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
746. R.!. cauzele IRA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi
,continător, f.d.u. categorii:
1. pierdere de lichide din tubul
digestiv pe căi artificiale;
,,,;§
Etiologia şi fiziopatologia !RA
2. sechestrare extravascu!ară de
lichide;
3. scăderea VSCE prin
vasodilataţie sistemică;
şi următoarele stări patologice·
a. stome;
b, arsuri:
c. şoc anafilactic·,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
747. R.I. cauzele !RA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi
conţinător, f.d.u. categorii:
1. pierdere de lichide din tubul
digestiv pe căi artificiale;
2. sechestrare extravasculară de
lichide;
3. scăderea VSCE prin
vasodilataţie sistemică;
şi următoarele stări patologice:
a. hipoa!bumînemie severă;
b. medicamente antihipertensive:
c. fistule enterocutanate;
care sunt asocierile corecte·
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2. b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
748. R.I. cauzele lRA prerenale
prin discrepanţă între conţinut şi
conţinător, f.d.u. categorii:
1. Pierdere de lichide pe cale
cutanată;
2. sechestrare extravasculară de
lichide prin hipoalbuminemie
severă;
3. scăderea VSCE prin
vasodilataţie sistemică;
şi următoarele stări patologice:
a. sindrom nefrotic;
b. anestezie:
c. transpiraţie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2. b-3. c-1:
E. a-3, b-1, c-2;
749. R.I. cauzele !RA prerenale
prin scăderea funcţiei de pompă a
VS prin afectarea miocardului.
f.d.u. categorii:
1 . miocard siderat;
2. miocard hibernant;
şi următoarele stări patologice:
a. flux de sânge diminuat
episodic şi/sau cronic,
Precscurtări frecvent folosite: hft.. =cu excepţia; u.i:;&,."' următoarele, cufixcep\ia: s.u.c.e."'" sunt urmiiloarele, c_u _excepf1a; tu:i.s.c.f&..
"' următoarele afilll"IB\il sunt corecte, cu excep\1a: s.c.f.c.e.: "' sunt corect formulate. cu excep\1a,
determinând scăderea funcţiei
contractile a miocardului;
b.:perturbarea funcţiei contractile
persistând câteva ore după o
ischemie trecătoare ne!etală;
c. perturbarea acută şi reversibilă
a funcţiei contractile miocardice
după un episod ischemic;
d. rezervă contractilă reziduală
evidenţiabi!ă prin stimulare
inotropă (la ce! putln jumătate
din cazuri):
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1. c-2. d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
750, R.I. cauzele IRA prerenale
prin scăderea funcţiei de pompă a
VS prin afectarea miocardului,
f.d.u. categorii:
1. miocard siderat;
2. miocard hibernant:
şi următoarele stări patologice:
a. perturbarea funcţiei contractile
este urmată. în cele din urmă.
de recuperare funcţională
completă;
b. recuperarea funcţiei contractile
după revascularizare;
c. perturbarea acută şi reversibilă
a funcţiei contractile miocardice
după un episod ischemic:
d. ischemie miocardică ducând la
remodelare fără necroză şi !a
prioritizarea proceselor
metabolice faţă de funcţia
contractilă în celule miocardice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1. d-2;
C. a-1, b-2. c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2:
E. a-2, b-1. c-2. d-1;
751. R.I. cauzele IRA prerenale
prin defect de pompă, fd.u.
categorii:
1. VS nu se umple destul (şi nici
VD) din cauza compresiei
extrinseci;
2. VS nu se umple destul din
cauza unui obstacol care nu
permite trecerea sângelui din
VDîn VS;
3. VS nu pompeazâ destul sânge
din cauza unor tulburări de ritm
sau de conducere;
şi următoarele stări pato!og.ice:
a. episoade prelungite de
tahiaritmie paroxistică;
b. tamponadă;
69
c. trombembolism pulmonar
754, R.L cauzele !RA prerena!e
masiv {cu HTAP acută şi
prin defect de pompă, f.d,u.
decompensare acută a VO);
categorll;
care sunt asocierile corecte:
1. VD nu trimite destul sânge din
A. a-1, b-2, c-3;
cauza scăderii forţei de
8. a-1, b-3. c-2;
contracţie;
C. a-2, b-3, c-1;
2. VS nu pompează destul sânge
D. a-3, b-1. c-2;
dln cauza scăderii funcţiei de
E. a-3, b-2, c-1;
pompă prin afectarea
752. R.!. cauzele lRA prerenale
miocardului - abolirea cronică a
prin defect de pompă, f.d.u.
funcţiei contractile a miocardului
categorii:
neînsoţită d_e necroză;
1. VD nu trimite destul sânge
3. VS nu pompează destul sânge
întrucât nu se umple destul;
din cauza unor valvulopatii
2. VS nu pompează destul sânge
acute;
din cauza scăderii funcţiei de
şl următoarele stări patologice:
pompă prin afectarea
a. infarct de VD;
miocardului - abolirea funcţiei
b. insuficientă aortică;
contractile a miocardului 1nsoţită
c. miocard hibernant;
de necroză;
care sunt asocierile corecte:
3. VS nu pompează destul sânge A. a-1, b-2, c-3;
din cauza unor tulburări de ritm
B. a-1, b-3, c~2;
sau de conducere;
C. a-2, b-1, c~3;
şi următoarele stări patologice:
D. a-2; b-3, c~1;
a. episoade prelungite de
E. a-3, b-1, c-2;
bradiaritmle;
755. R.I. cauzele IRA prerenale
b. scăderea întoarcerii venoase
prin defect al conţinătoruluî, td.u.
(de exemplu, sindrom de
categorii:
compartiment abdominal);
1. afectare macrovasculară;
c. infarct miocardic (se poate
2. vasoconstricţie renală:
ajunge până la şoc cardiogen);
3. sindrom de hipervâscozitate;
care sunt asocierile corecte:
ş! următoarele stări patologice:
A. a-1, b-2, c-3;
a. mielom multiplu;
B. a~1, b-3, c-2;
b, cateco!amine;
C: a-2, b-1, c~3;
c. ocluzia acută a arterelor renale
O. a-3, b-1, c-2;
(disecţie de aortă);
E. a-3, b-2, c-1;
d. insuficientă cardiacă severă;
753. R.I. cauzele !RA prerenale care sunt asocierile corecte:
prin defect de pompă, f.d.u. A. a-2, b-1, c-2, d-3;
categorii:
B. a-2, b-3, c-2, d-1;
1. VD nu trimite destul sânge
C. a-3, b-1, c~2, d-2;
întrucât nu se umple destul;
O. a-3, b-2, c-1, d-2:
2. VS nu pompează destul sânge
E. a-3, b-2, c-2, d~1;
din cauza scăderii funcţiei de
756. R.I. cauzele IRA prerena!e
pompă prin afectarea
prin defect al conţlnătorutui, f.d.u.
miocardului - abolirea acută a
categorii:
funcţiei contractile a miocardului
1. afectare mlcrovasculară neînsoţită de necroză;
perturbarea autoreglării
3. VS nu pompează destul sânge
mlcrocirculaţiei renale
din cauza unor valvulopatii
(vasoconstricţie renală);
acute;
2. vasoconstricţie renală
şi următoarele stări patologice:
secundară vasodHataţiel
a. insuficienţă mitrală;
sistemice;
b. miocard slderat;3. vasoconstricţie renqlă;
c. scăderea întoarceri! venoase
şi următoarele stări p~i6logice:
(de exemplu, ventilaţie cu
a. amfotericlnă B;
·
presiune pozitivă);
b. sindrom hepatorenal; ,
care sunt asocierile corecte:
c. inhibitori de dc!ooxigenăză
A. a-1, b-2, c-3;
fmaî ales antiinflamatoarele
B. a-1, b-3, c-2;
nesteroidiene (AINS)J;
C, a~2, b-3, c-1;
care sunt asocierile corecte:
D. a~3. b:1, c-2:
A. a-1, b~2, c-3;
E. a-3, b-2, c-1;
8. a-1, b-3, c-2;
Prescurtări frecvent fOlosite: u. = următoarele; c,d.u. = care dintre următoarele; f.d, =fiind date, f.d,u. =fllnd date următoarele r l =
refentorirefentoare la; U.f.d.f.d.
=Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
' ··
70
Insuficienţa renală acută - Dr.O.O, dr.O.I.
Etiologia şi fiziopatologia JRA
71
~~~~~~~~·~~~·
C. a-2, b-3, c-1:
.a. scade sinteza de
D. a-3, b-1. c-2:
prostaglandine;
E. a-3, b-2, c-1;
757. RJ. cauzele !RA prerena!e
prln defect al conţînătoru!ui, f.d.u.
categorii:
1. afectare microvasculară perturbarea autoreglării
microcirculaţiei renale;
2. vasoconstricţie renală;
3. sîndrom de hipervâscozitate;
şi următoarele stări patologice:
a. macrogtobulinemia
WaldenStrăm;
b. inhibitori de calcineurină;
c. agenţii C<i!re blochează SRAA
fde exemplu, inhibitorii enzimei
de conversîe a anglotensinel
(IECA));
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
758. R.L ·cauzele !RA prerenale
prin defect al conţinătoru!ui, f.d.u.
categorii:
1. afectare microvasculară perturbarea autoreglării
microcircutaţiei renale:
2. vasoconstricţie renală;
3. sindrom de hipervâscozitate;
şi următoarele stări patologice:
a. hipercalcemie;
b, policitemia vera:
c. agenţii ca.ye blochează SRAA
[de exemplu, blocanţii receptorilor anglotensinei 2 (BRA)l;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
759. F.d.u. evenimente legate de
felul în care pompa cardiacă
deficientă poate induce IRA:
a. afecţiuni cardiace şi/sau
vasculare pulmonare;
b. nu pleacă destul sânge din
b. arterioloconstricţie aferentă;
c. scade fluxul sanguin
glomerular;
care este lanţul cauza! corect:
A, a-b-c;
B. b-->a--+c;
C. b-.;.c.-;.a;
0. C·-ta--J-b;
E. c..... b--+a;
761. F.d.u. evenimente legate de
felu!
în
care
agenţii
care
blochează SRAA pot induce lRA:
a. scade presiunea de perfuzie
glomerulară;
b. arterio!odilataţie eferentă;
c. scade sinteza sau acţiunea
angiotensinei 2;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--.b·-„c:
8. a-->C-->b;
C. b..... a--)c:
O. b-c-a;
E. c-b--.a;
762. R.l. fiziopatologia IRA prerenale, u.a.s.c.c_e.:
A. dacă hipoperfuzia este uşoară,
mecanismele compensatorii pot
menţine perfuzia renală şi RFG;
B. medicamentele care împiedică
reacţiile adaptive la hipoperfuzie
pot converti h!poperfuzia renală
compensată în !RA prerenală
sau NTA;
C. AINS pot precipita IRA pre+
renală la" pacienţii cu depleţie
volemică;
aferente şi constricţia preferenţială a arteriolei eferente;
764. RJ. fiziopatologt·a !RA prerena!e, u.a.s.c.~:
A. PGE 2 şi PGl 2 sunt prosta·
glandine vasodilatatoare;
B. inhibitorii sintezei sau acţiunii
angîotensinei {!ECA şi BRA}
împiedică reacţiile adaptive la
hipoperfuzie;
C. !ECA trebuie să fie folosiţi cu
grijă specială la pacienţii cu
stenoză de arteră renală bilaterală;
O. în condiţii de hipotensiune,
vasoconstricţia
din
teritoriile
neesenţiale
este
menită
a
menţine presiunea de perfuzie
din inimă şi ficat
E. ischemia determină de obicei
LRA doar dacă rezerva renală
este !imitată sau coexistă un alt
agresor renal:
765. R.l. fiziopatologia IRA pre"
renale, u.a.s_c,c.e.:
A. grade mai mici de hipotensiune
pot provoca !RA prerenală la
persoanele cu risc crescut;
B. A!NS compromit RFG mai ales
la indivizii sănătoşi;
C. IECA trebuie să fie folosiţi cu
grijă specială la pacienţii cu
stenoză de arteră renală unilaterală pe rinichi unic funcţional;
D. receptorii de întindere din
arteriola aferentă declanşează
vasodilataţia arteriolei aferente
printr·un reflex miogen local
(autoreglare);
E. producerea LRA ca urmare a
ischemiei presupune de obicei
leziune renală preexistentă sau
leziune concomitentă:
766. U.f.d.f.d.
etiologia
!RA
s.c.f.c_e.:
A. A!NS pot precipila IRA prerenală;
B. la pacienţii cu BRC, la care;
C. RFG este menţinută, parţial;
D. de hiperfiltrarea prin nefronîi
D. hipovolemia creşte întinderea
baroreceptori!or
arterlali
din
sinusul carotidian;
E. de obicei, ischemia izolată nu
este suficientă pentru a deter·
mina LRA severă dacă rinichiul
era anterior normal;
763. R.1. fiziopatologia IRA prerenale, u.a.s.c.~:
A. fracţia de filtrare reprezintă
funcţionali restanţi;
proporţia de plasmă filtrată din
cantitatea totală de plasmă care E. mediată de endotelină.
curge prin capilarele glomerulare:
767. F.d.u.
evenimente
r.I.
B.·inhibîtorii sintezei prostaglan- fiziopatologia IRA prerena!e:
inimă;
dine!or renale (AINS) împiedică
a. reacţii neurohormona!e
c. scade VSCE;
reacţiile adaptive la hipoperfuzie;
coordonate vizând restaurarea
d. scade debitul cardiac;
C. A!NS pot precipita !RA prevolemiei şi a TA;
care este lanţul cauzal corect
rena!ă la pacienţii cu BRC;
b. hipovo!emie;
A. a--.b--.d·-;C;
O. din punct de vedere hemoc. scăderea întinderii
B. a--.c-->b....::+d;
dinamic teritoriile considerate
baroreceptorilor arteriali şi
C. b·-.a-->d-->c;
neesenţiale sunt muşchii, pielea
cardiaci;
0. C->b-->a--+d;
şi creierul;
d. scăderea TA sistemice;
E. d->b-->a--+c;
760. F.d.u. evenimente legate de E. presiunea intraglomerulară se care este lanţul cauzal corect:
menţine prin dilataţia arteriolei
A. a-->d--->C-->b;
felul în care A!NS pot induce tRA:
.
'.''.,'-'
Prescurtări frecvent folosite: c_e. =cu e:<cepţia; u.c.e. = unnătoarele. clre·Xcepţia; s.u.c.e. =sunt unnătoare!e, cu excep\ia; u_a.s.c:~
= următoar~-afirma~i suni corecte, cu excepţia; s.cJ.c.e.: = sunt corect formulate, cu excep\m;
8. b-J-d--->C--J-a;
C. C--J-b-1-a"""'d;
O :c__.,d„·-->a--.b;
E_ d--.a-b--.c;
768. U.f.d.f.d. fiziopatologia IRA
prerena!e s.c.f.c.e.:
A. Hipovolemia declanşează o
serie de reacţii neurohormona!e
coordonate;
B. având drept scop restaurarea
volemiei şi a TA, mai precis:
C. b!ocarea sistemului nervos;
O. simpatic, activarea SRAA şi;
E. eliberarea de AVP.
769. Efecte ale reac\iilor neurohormonale vizând restaurarea
volemiei şi a TA s.u.c.e.:
A. vasoconstricţie
în
ter·1toriile
neesenţiale;
8. inhibarea pierderii de sare prin
transpiraţie;
C. stimularea setei;
D_ scăderea apetitului pentru sare;
E. RHS renală;
770. R.I. mecanismele compensatoare care previn disfuncţia renală
atunci când hipoperfuzia este
uşoară, f.d.u. cauze:
1. scăderea presiunii de perfuzie
din arteriola aferentă;
2. creşterea biosintezei
prostaglandinelor
vasodilatatoare;
3. creşterea nivelului
anglotensinel 2;
şi următoarele consecinţe:
a. vasodilataţia arteriolei aferente;
b. scăderea stimulării receptorilor
de întindere din arteriola
aferentă;
c. constricţie preferenţială a
arteriolei eferente;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a·2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
771. R.I. mecanismele compensatoare care previn disfuncţia renală
atunci când hipoperfuzia este
uşoară, f.d.u. cauze:
1. scăderea stimulării receptorilor
de întindere din arteriola
aferentă;
2. eliberare de renină;
3_ vasodilataţia arteriolei aferente
şi constricţie preferenţială a
arteriolei eferente;
şi următoarele consecinţe:
a. menţinerea presiunii
intragfomerulare:
b. creşterea sintezei de
angîotensină 2;
c_ vasodilataţia arteriolei aferente;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1,.b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
hipoperfuzia
este
mai
severă
şî/sau mai prelungită:
a. lRA prerenală;
b. RFG scade;
c. mecanisrriele compensatorii
sunt depăşite;
care.este lanţul cauzal corect
A.a--J-b--.c;
B, a-„c--.b;
772. F.d.u. evenimente compen-
C. b~c-a;
satoare care se petrec în arteriola
aferentă
prevenind
dîsfuncţla
renală atunci când hipoperfuzia
este uşoară:
a. scade presiunea de perfuzie;
b. scade stimularea receptorilor
de întindere;
D. c__..a_..,b;
E. C-->b·---->a;
776. Circumstanţe/
stări
care
cresc riscul ca .o hipotensiune
uşoară/ moderată să provoace
lRA prerenală s.u,c,e.:
A. vârsta tânără;
B. boli
afectând
'integritatea
arteriolei aferente;
C. nefroangiosderoză secundară
unei HTA;
O. vasculopatia diabetică;
E. diverse forme de boală renovascu!ară
ocluzivă
(inclusiv
c. arteriolodi!ataţie;
d. reflex miogen !oca!
(autoreglare);
care este lanţu! cauzal corect:
A. a-+b__..c--.d;
B. a-._,b_..,d_..,c;
C. b-->a-->d--J-C;
D. c-+d_..,b.....a;
E. d..... b--.c-->a:
773. F.d.u. evenimente compensatoare care previn disfuncţia
renală atunci când hipoperfuzia
este uşoară:
a. constricţie preferenţială a
arteriolei eferente;
b. presiunea intragiomerulară
este menţinută;
c. eliberarea de renină;
d. sinteza angîotensinei 2;
care este Janţul cauzal corect:
A. a--.b_..,d-c;
B. b--.d--.c--.a:
C. C-->b----->a--.d;
D. C-4d-+a-->b;
E. d ..... b--.a-... c;
774. F.d.u. evenimente compensatoare care previn disfuncţia
renală atunci când hipoperfuzia
este uşoară:
a. vasodilataţia arteriolei aferente
şi constricţie preferenţială a
arteriolei eferente;
b. creşte fracţia de filtrare;
c. RFG se menţine;
d. presiunea intrag!omerulară
este menţinută;
care este lanţul cauzal corect:
A. a..... c~1b..... d:
B. a-->d--.b-•c;
C. b__..a-•C---+d;
D. d-->b--+a--.c:
E. d__..c--.a---+b;
775. F.d.u.
evenimente
r.l.
fiziopatologia lRA prerena!8 când
aterosc!erotlcă);
precauţH!e
în
administrarea lECA şi BRA la
pacienţii cu arteriopatie renală
s.c.f.c_e.:
A. La pacienţii cu stenoză de
arteră renală bilaterală sau cu
stenoză unilaterală pe rinichi
unic funcţional, perfuzia şi;
B. filtrarea glomerulară pot fi
foarte dependente de acţiunea
angiotensinei 2;
C. care
menţine
RFG
prin
creşterea TA sistemice;
D. şi prin vasoconstricţi.e selectivă
pe arteriola aferentă;
E. în timp ce !ECA şi BRA
amputează
aceste reacţii şi
· previn IRA.
778. R.I. sin.dromu! hepatorena!
(SHR) u.a.S.C'.f.:..Sh'.
-,
A. este o formă aparte de !RA
prerena!ă care apare de obicei
drept complicaţie a cirozei
avansate;
B. de regulă ascita este absentă;
C. funcţia renală este afectată de
alterarea raportului. dintre rezistenţele
vas.culare renală
şi
sistemică;
.. "._,.
·D. tipul 1 de SHR_ Elfe:_,·o· evoluţie
mai acută şi.mai agrt:siyă;
E. în
mod tipic, ' ·nu
există
hematurle;
779. R.!. SHR u.a.s.c.c.e.:
A. SHR poate să apară drept
complicaţie
a
insuficienţei
hepatice acute;
777. UJ.d.f.d.
Prescurtări frecvent folosite: u. " urmatoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f,d. =fiind date, f.d.u. ;;;i!ind date următoarele. rJ. "'
referitor/referitoare !a; UJ.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr•o frază despre;
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I.
72
B. disfunctla
renară
nu
este
ameliorată prin administrarea de
fluide ·parenterale;
C. corectarea bolii hepatice (de
exemplu, prin transplant hepatic)
duce la rezolutla !RA;
o. în tipul 1 de SHR, lRA _progresează chîar şl după ameliorarea
hernodinainicîi sistemice;
E. în.mod tipic, există proteinurie;
780, R.I. SHR u.a.s.c.f.&_:
rinichiul este legat de funcţia de
epurare a acestui organ;
.
C. funcţia de concentrare ş1
metabollzare a toxinelor reduce
susceptibilitatea
!a
agresiuni
toxice a rinichiului;
determină . !RA
D, pielonefrita
intrinsecă doar dacă este bilaterală sau celălalt rinichi este
Etiologia şi fiziopatologia !RA
788. F.d.u.
evenimente
care
explică
lRA
intrinsecă
din
sindromul
de
compartiment
abdominal:
a. pierderea de lichide în spaiiu!
retroperitonea! şi/sau în
cavitatea abdominală:
b. hipovolemle (mai a!es prin . _
traumatisme, arsuri, pancreatita
acută);
nefuncţional;
c. creşterea marcată a presiunii
intraabdominale (de obicei >20
A. vasodilataţia splanhnică asommHg);
ciată. cu şuntare arterioVenoasă
d. compresie de venă renală;
determină vasoconstricţie renală
e. administrarea terapeutică a
marcată;
unor cantităţi mari de lichide;
B. în tipul 1 de SHR, mortalltatea
care este lanţu! cauzal corect
este ridicată;
A. 8..-tb-+C--"d---->e;
tubulară;
C, tipul 2 de. SHR are o evoluţie
B. fluxu! de sânge crescut pe care B. b..-te--+a--•c__..,.d;
mal insidioasă;
îl primeşte în mod normal C. c--•b.-.,d-·•e---->a;
D. rinichii au leziuni organice;
rinichiul contribuie la suscep- O. d---->a-->C-·•b--+e;
E. reversibilitatea este mal mare
tibllilatea acestuia !a agresiuni E. e-a-•b->d..---+c;
!a tipul 1 decât la tipul 2:
789. R.L cauzele IRA intrinsecă,
toxice;
IRA renală (intrinsecă,
C. nefrotoxine1e care provoacă f.d.u. categorii·
1. lezarea epiteliului tubular;
lezională)
LRA pot fi endogene sau
exogene;
_ 2. lezarea structurilor
781. C.d,u, NU este una dintre
tubulointerstiţiale;
cele. patru categorii în c.;ire sunt O, medicamente care provoaca
3. !ezîuni macrovasculare -nefrită tubulointerstiţială alergică
clasificate cauzele de !RA intrinobstrucţia arterelor renale;
sunt mal ales antibioticele, AINS
secă având, drept criteriu strucşi următoarele stări patologice:
şi imunosupresoarele;
turile renale predominant afectate:
a. NTA ischemică;
E. sindromu! de compartiment
A. leziuni nefrotoxîce;
b. infecţii (pielonefrită) bacteriene
abdominal apare când presiunea
B. leziuni ale epiteliului tubular;
severe;
intraabdom\nală scade mult;
C. leziuni ale structurilor tubulo785. U.f.d.f.d. cauzele lRA intrin- c. ateroemboli (emboli bogaţi în
interstiţiale;
colesterol);
D, leziuni
ale
microcirculaţiei
seci s.c.f.c.e.:
A. în majoritatea cazurilor de !RA care sunt asocierile corecte:
(induzând glomerulii);
A. a-1, b-2, c-3;
renală se poate identifica;
E, leziuni a_)e vaselor renale mai
B. o circumstanţă producătoare de B. a-1, b-3, c-2:
mari;
C. a-2, b-1, c-3;
hipoperfuzie renală;
,
782. R,L cauzele IRA intrinsecă,
C. (cel mai adesea în asociere cu O. a-3, b-1, c-2;
u.a.s.c.~:
E. a-3, b-2, c-1;
hipertensiune) sau;
~
A. cele mai frecvente cauze de
790. R.I. cauzele !RA intrinsecă,
LRA sunt stările septice, O, un nefrotoxic, demonstrand;
f.d.u. categorii;
E. că este vorba de o NTA.
ischemia şi nefrotoxine!e;
B. rinichiul prl_tneşte 20~25°/o dln 786. UJ.d.f.d, cauzele !RA intrin- 1. lezarea epiteliului tubular:
2. lezarea structurilor
debitul cardiac în repaus:
seci s,c.f.c.e.:
..
tubulointerstiţiale;
C, NTA ischemică are aceleaşi A. Restabilirea perfuziei renale
3_ leziuni macrovasculare (cel mai adesea, odată cu
cauze ca _şi IRA prerenală, dar
obstrucţia arterelor renale:
normalizarea TA);
mai severe şlfsau mal îndelungate;
şi următoarele stări patologice:
D. antibioticele care provoacă B. şi/sau oprirea nefrotoxicu!ui;
a. NTA toxică;
C, Sunt deseori suficiente pentru
nefrită tubulointerstiţială- alergică
b. trombemboli;
sunt -mai a!es macrolidele şi
recuperarea funcţiei renale:
c. infecţie (pielonefrită) virală
D. prin rezoluţia leziunilor;
tetraciclinele;
severă;
E. producerea NTA ischemice E. tubulare, posibilă însă doar
care sunt asocierile corecte:
dacă se efectuează dializă.
este prevenită de ftuxul redus de
A. a-1, b-2, c-3;
sânge din medulară;
787. U.f.d.f.d. cauzele IRA intrinB. a-1, b-3, c-2:
783. -RJ. -cauzele IRA intrinsecă, seci s.c.t~:
C. a-2, b-1, c-3;
A. Ocluzia vaselor renale;
u.a.s.c.c.e.·:
D. a-2. b-3, c-1:
A, lezarea epiteliului tubular prin B. mari (artere şi vene) produce;
E. a-3, b-1, c-2:
agresiu_ne ischemică sau nefro- C. o scădere semnificativă a RFG;
toxică poate duce la NTf-;
' D. afară de cazul că leziunile sunt 791. R.I. cauzele IRA intrinsecă,
f.d.u. categorii:
bilaterale sau unilaterale;
B. fluxul de sânge crescut pe care
îl primeşte în mod normal E. pe rinichi unic funcţiona!.
.
•
E. sindromul de compartiment
duce
la
abdominal
poate
compresia venei renale;
784. R.I. cauzele lRA intrinsecă,
u.a.s.c.c.e.:
A. în multe cazuri, IRA prerenală
progresează până la leziune
· .
e
"'următoarele b:d;~xcepţia; s.u.u"'"' sunt urmatoarele, cu excep\1a: u.a.s.c.~
Prescurtări frecvent folosite: Sfh"' cu ex,,cep)!a, u.c;t~ ~„ ''"P'ia- ~ c f ce : =sunt corect formulate. cu excep\ia:
"' umlă!oare!e afirmat 1su,„ core-.. , '-'" ·
; • · · ._„__,_
1. lezarea epiteliului tubular (NTA
toxică) prin toxice exogene;
lezarea structurilor
tubulointerstiţiale prin boli
autoimune sistemice;
3. leziuni macrovascu!are obstrucţia arterelor renale;
şi următoarele stări patologice:
a. LES;
b_ tromboză in situ;
c. substanţe de contrast;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2. c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2. lezarea structurilor
tubu!ointersti~ale prin boli
infiltrative;
3. leziuni macrovasculareobstrucţia arterelor renale;
şi următoarele stări patologice:
a. sarcoidoză;
b. disecţie de aortă;
c. chimioterapice (de exemplu,
73
3, leziuni macrovascu!are;
şi următoarele stări patologice:
2:
a< rabdomîoHză;
b, paraproteinemie;
c. compresia venelor rena!e;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
cisplatină);
D. a-3, b~1, c-2;
care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1;
A. a-1, b-2, c-3;
798. RJ. cauzele IRA intrinsecă,
B. a-1, b-3, c-2;
f.d.u. categorii:
C. a-2, b-3, c-1;
1. lezarea epiteliului tubular {NTA
D. a-3, b-1, c-2;
toxică) prin toxice endogene;
E. a-3, b-2, c-1;
2, lezarea structurilor
795. R.L cauzele !RA intrinsecă,
tubulointerstlţiale prin obstrucţie
792. R.L cauzele JRA intrinsecă, f.d.u. categorii:
intratubu!ară cu substanţe
f.d.u_ categorii:
1. lezarea epiteliului tubular (NTA
endogene-(paraprotelne);
1. lezarea epiteliului tubular (NTA
toxică) prin toxice exogene;
3. leziuni microvasculare
toxică) prin toxice exogene;
2. lezarea structurilor
glomerulare;
2. lezarea structurilor
tubulointerstiţlale prih boli
şi următoarele stări patologice:
tubulointerstiţiale prin boli
infi!tratîve;
a. hemoliză;
autoimune sistemice;
3. leziuni macrovasculare b. mielom multiplu;
3. leziuni macrovascu!are obstrucţia arterelor renale;
c. glomerulonefrite (GNe);
obstruclia arterelor renale;
şi următoarele stări patologice:
care sunt asocierile corecte:
şi următoarele stări patologice:
a. limfom;
A. a-1, b-2, c-3;
a. inhibitori de ca!dneurină
b. antifungice {de exemplu,
8, a~1, b-3, c-2;
(ciclosporină, tacro!imus);
amfoteridnă B);
C. a-2, b-1. c-3;
b. sindrom Sj6gren;
c. vasculită de vas mare;
O. a-3, b-1, c-2;
c. placă aterosclerotică;
care sunt asocierile corecte;
E. a-3, b-2, c-1;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
799. R.I. cauzele IRA intrinsecă,
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
td.u. categorii:
B. a-2, b-1. c-3;
C. a-2, b-1, c-3;
1. lezarea epiteliului tubular;
C. a-2, b-3, c-1;
o. a-2, b-3, c-1;
2. lezarea structurilor
O. a-3, b-1,c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
tubulointersti\iale prin obstrucţie
E. a-3, b-2, c-1;
796. RJ. cauzele lRA intrinsecă,
intratubulară cu substanţe
793. R.L cauzele !RA intrinsecă, f.d.u. categorii:
endogene;
f.d.u_ categorii;
1. lezarea epiteliului tubular (NT A
3, leziuni mîcrovascu!are
1. lezarea epiteliului tubular (NTA
toxică) prin toxice exogene;
glomerulare;
toxică) prin toxice exogene;
2. lezarea structurilor
şi următoarele stări patologice:
2_ lezarea structurilor
tubulointerstltiale prin boli
a. infecţie, cu sau fără stare
tubulointerstiţla!e;
infiltrative;
· septică;
3. leziuni macrovasculare 3. leziuni macrovasculare;
b. hîperuricemie;
obstrucţia arterelor renale;
şi următoarele stări patologice:
c. vasculite de vas m!C;
şi următoarele stări patologice:
a. etilenglicol;
care sunt asocierile corecte:
a. antibiotice (de exemplu,
b. tromboza venelor renale;
A. a-1, b-2, c-3;
aminoglicozide);
c. leucemie;
B. a-2, b-1, c-3;
b. anevrism;
care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-3, c-1;
c_ nefrită tubulointerstiţială cu
A. a-1, b-2, c-3;
D. a-3, b~1, c-2;
uveită;
B. a-1, b-3, c-2:
E. a-3, b--2, c~ 1;
care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-1, c-3;
800. R.L cauzele !RA intrinsecă,
A. a-1, b-2, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
f.d.u. categorii:
B_ a-1, b-3, c-2;
E. a-3, b-1, c-2;
1. lezarea structurilor>"
C. a-2, b-1, c-3;
797. R.I. cauzele IRA intrinsecă,
tubulointerstiţiale_priii nefrită
D. a-3, b-1, c-2;
f.d.u. categorii:
tubu!ointerstiţla!ă arerglcă;
E. a-3, b-2. c- 1;
1. lezarea epiteliului tubular (NT A
2. lezarea structurilor
794. R.I. cauzele !RA intrinsecă,
toxică) prin toxice endogene;
tubu!ointerstiţlale prin obstrucţie
f.d.u_ categorii:
2. lezarea structurilor
intraiubulară cu substanţe
1_lezarea epiteliului tubular (NTA
tubu!ointerstiţia!e prin obstrucţie
endogene (acid uric);
toxică) prin toxice exogene;
intratubulară cu substanţe
3. leziuni mlcrovascu!are
endogene;
arteriolare;
Prescurtări frecvent folosite; u. =- următoarele; c.d.u_ " care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. "'
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.!.
74
- - - - - - - - - - - ,-.- - - -2-:-. lezarea structurilor
şi următoarele stări pato o~1ce:
tubulointerstl\ia!e prîn obstrucţie
a. mîCroangiopatîitrombot1ce;
intratubu!ară cu substanţe
b. cancer (mai ales cu masă
tumorală mare şi'd)ritm de
exogene;
3. leziuni microvasculare
multiplicare rapi, :
c. medicamente;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
arteriolare în boli autoimune
sistemice;
şi următoarele stări p~tolog_ice:
Etiologia şi fiziopatologia IRA
806. R.L cauzele 1RA intrinsecă,
f.d.u. categorii:
t
,.„,·lor
1. 1ezarea s ruc "'
tubutointerstîţiale prin nefrită
l"bu!ointersti\ială
alergică;
"
2. lezarea structurilor
.
tubulointerstiţiale prin obstrucţie
intratubu!ară cu substanţe
B. a-1, b-3, c-2;
a. lupus eritematos s1stem1c;
exogene;
c. a-2, b-3, c-1;
b. aciclovir;
3. leziuni microvascu!are
a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
801. R.L cauzele IRA intrinsecă,
c. sulfonamide;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1 , b-3 , c- 2 ;
B. a-2, b-1, c-3;
c. a-2, b-3, c-1;
o.
f.d.u. categorii:
1. lezarea structurilor
tubulointerstiţiale prin nefrită
tubulointerstiţială alergică;
2. lezarea structurilor
tubulointerstlţiale prin obstrucţie
intratubulară cu substanţe
endogene (acid uric);
3. leziuni microvasculare
arteriolare ~ microangiopatii
trombotice;
şi următoarele stări patolog~ce:
a. sindrom de liză tumorala;
b. antibiotice;
c. sindrom hemolitic-uremic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c~1;
E, a-3, b-1, c-2;
802. R.!. cauzele !RA intrinsecă,
f.d.u. categorii:
1. lezarea atructuri!or
tubulointerstiţia!e prin nefrită
tubuloînterst!ţială alergică;
2 lezarea structurilor
iubulointerstiţiale prin obstrucţie
lntratubulară cu substanţe
endogene;
3. leziuni microvascu!are
arterlo!are - microangiopatii
trombotice;
şi următoarele stări patologice:
a. j.3-lactamine;
b. purpura tromobotică
trombocitopenică;
c. oxaloză sistemică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b"2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c~1;
E. a-3, b-1, c-2;
803. R.l. cauzele IRA intrinsecă,
fd.u. categorii:
1. lezarea structurilor
tubulointersiiţiale prin nefrită
O, a- 3 , b- 1 , c-2 ;
E. a-3, b-2, c-1;
804. R .L cauzele lRA intrinsecă,
td.u. categorii:
1. lezarea structurilor
tubu!ointerst!ţiale prin nefrită
tubulointerstiţia!ă alergică;
2 lezarea structurilor
tubu!olnterstiţiale prin obstrucţie
intratubulară cu substanţe
exogene;
3. leziuni mîcrovascutare
arteriolare în boli autoimune
sistemice;
şi următoarele stări patologice:
a. scleroză sistemică;
b. chinolone;
c. ganciclovir;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
805. R.L cauzele IRA intrinsecă,
f.d.u. categorii:
1. lezarea structurilor
tubulointerstiţiale prin nefrită
tubulointerstiţia!ă alergică;
2 lezarea structurilor
Îubuiolnterstiţiale prin obstructie
intratubulară cu substanţe
exogene;
3. leziuni mtcrovascu!are
arteriolare;
şi următoarele stări patologice:
a. indinavir;
b. rifampîcină;
c. coagulare intravasculară
diseminată;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
arterio!are;
şi următoarele stări patologice:
a. HTA malignă;
b. metotrexat:
c.A!NS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c~2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
807. R.l. cauzele IRA intrinsecă,
f.d.u. categorii:
1 . lezarea structurilor
tubulointerstiţiale prin nefrită
tubulointerstiţia!ă alergică;
2. leziuni macrovasculare;
3. leziuni microvascu!are
artedolare;
şi următoarele stări patologic~:
a. ocluzia vaselor renale man
bilaterală sau unilaterală pe
rinichi unic funcţionat;
b. preedampsie;
c. diuretice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
intrinsecă
808. U.f.d.f.d.
IRA
s.c.f.c.e.:
A. T ITTmenu! de necroză tubulară
acută (NTA) a fost înlocuit
8. în ultimii ani de ce! de leziune
renală acută (LRA), justificat de;
C. rolul important pe care îl are în
patogeneza acestui sindrom;
O. necroza
celulelor
epiteliale
tubulare;
E. şi a altor celule renale (de
exemplu, a celor endoteliale).
intrinsecă
809. U.f.d.f.d.
IRA
s.c:f.c.e.:
.
A. ln
multe
cazun
de
IRA
ischemică sau nefrotoxică;
8. denumirea
de
NTA
este
neadecvată;
C. întrucât morfopatologie domină
sernne!e de necroză celulară;
tubulointerst!ţlală alergică;
'
D. şi de aceea termenul preferat
!a ora actuală pentru !RA;
E.:intrînsecă este leziune renală
acută (LRA).
810. RJ fiziologia renală, f.d.u.
A. medulara este vulnerabilă la
ischemie, mai ates medulara
externă;
8. medulara externă este în mod
special vulnerabilă la ischemie
proporţii:
75
care este lanţul logic just:
A. a-+b-•C;
B. a . . . . c->b;
C. b-+a-+c;
0. C-+a-+b;
E. c~~b-->a;
din cauza arhitecturii vaselor de
1. proporţia din debitul cardiac de
sânge care perfuzează tubii;
817. C.d.u. NU este una dintre
repaus care revine rinichilor;
C. segmentu!
S3
al
tubului circumstanţele -în care apare cel
2. proporţia din consumul de
proxima! este puţin vulnerabil la mai adesea NTA ischemică:
oxigen de repaus care revine
ischemie întrucât este intens A. intervenţii chirurgicci1e· cardio~
rinichilor;
activ metabolic;
vasculare majore;
3. proporţia din masa corpu!uî
O. în NTA ischemică, vindecarea 8. traumatism sever;
necesită repararea şi regeneH
uman reprezentată de rinichi;
C. hipovolemle (hemoragie, deshi~
şi următoarele evaluări cantitative:
rarea celulelor renale;
dratare);
a. 20-25%;
E. instalarea poliuriei în faza de D. tratament cu aminoglicozide;
b. 0.5%;
recuperare permite întreruperea E. sepsiS;
c.10%;
supravegherii pacientului;
818. R.I.
cond~iile
necesare
care sunt asocierile corecte:
814. R.L fiziopatologia ischemiei ; pentru producerea LRA ca urmare
A. a-1, b-3, c-2;
renale, f.d.u. cauze:
a ischemiei, f.d.u.-categoriî:
B. a-2, b-1, c-3;
1. hipoperfuzie renală moderată
1. leziune renală preexistentă;
C. a-2, b-3, c-1;
şi scurtă;
2. tezh.ine concomitentă;
O. a-3, b-1, c-2;
2. hipoperfuzia renală severă
şi următoarele circumstanţe:
E. a-3, b-2, c-1;
şi/sau prelungită;
a. rezervă renală limitată prin
afirmaţii
r.!.
811. F.d.u.
3. forma cea mai severă de
nefropatie preexistentă;
fiziopatologia NTA ischemice;
hipoperfuzîe renală;
b. rabdomioliză;
a. medulara este vulnerabilă la
şi următoarele consecinţe:
c. stare septică;
Ischemie;
a. necroză corticală bilaterală;
d. vârstă avansată;
b. medulara este hipoxică;
b. NTA ischemică;
care sunt asocierile corecte:
c. cea mai mare parte (90%) a
c. fără leziuni renale;
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
săngelui care ajunge la rinichi
care sunt asocierile corecte:
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
este destinat corticalei;
A. a-1, b~2, c-3;
C. a-1, b~2, c-2, d-1;
d. medulara primeşte puţin
B. a-1, b-3, c-2;
O. a-2, b~1, c-1, d-2;
sănge;
C. a-2, b-3, c-1;
E. a-2, b-1, c-2, dH1;
care este lanţul logic just:
D. a-3, b-1, c-2;
819. R.!.
condiţme
necesare
A. a-+b-+c-+d;
E. a-3, b-2, c-1:
pentru producere'a LRA ca urmare
B. b-->C-+a-+d;
815. R.I. fiziopatologia ischemiei a ischemiei, L(j.u'. categorii:
C c---d-a__..b;
renale, f.d.u. cauze:
1. leziune renală preexistentă;
D. c--d-+b-+a;
1. hipoperfuzie renală moderată
2. leziune concomitentă;
E. d-+C„~J-b-+a;
şi scurtă;
şi următoarele circumstanţe:
812. R.I. fiziopatologia NTA ische2. hipoperfuzia renală severă
a. rinichi senescent;
mice, u.a.s.c.c.e.:
şî/sau prelungită;
b. boală renală cronică;
A. in mod normal rinichii necesită
3. forma cea mai severă de
,c. medîcamente vasoactive· sau
o mare cantitate de sănge şi de
hipoperfuzie renală;
nefrotoxice;
oxigen;
şi următoarele consecinţe:
d. stare inflamatoare ~istemică
8. în primele ore-zile ale agresia. IRA renală reversibilă;
(arsuri, pancreatită); '
unii ischemice celulele epiteliale
b. lRA prerenală;
care sunt asocierile corecte:
c. IR Ireversibilă;
tubulare îşi păstrează diferenti'A. a-1, b-1, c-2, d-2;
erea şi polarizarea normală;
care sunt asocierile corecte:
8. a-1, b-2, c.:1, d-2;
C. segmentu!
S3
al
tubului A. a-1, b-2, c-3;
,C. a-2, bH1, c-1, d-2;
proximal este situat în medulara 8, a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
internă (profundă);
C. a-2, b-3, c-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
D. în NTA ischemică, celulele D. a+3, b-1, c-2;
820. F.d.u. evenimente r.J. NTA
epiteliale tubulare sunt lezate, E. a-3, b-2, c-1;
prin contrast cu IRA prerena!ă:
E. în NTA ischemică, vindecarea
durează, de obicei, 1-2 săptă­
mâni
după
normalizarea
perfuziei renale;
8~3. R.I. fiziopatologia NTA ischemice, u.a.s.c.~:
816. F.d.u. afirmaÎii despre NTA
ischemică:
a. vindecarea necesită repararea
şl regenerarea celulelor renale;
b. de obicei, vindecarea durează
1-2 săptămâni după
rormalîzarea perfuziei renale;
c. celulele epiteliale tubulare sunt
lezate;
ischemică:
a. scade reabsorbţiacq_~-Na;
b. lezarea tubului proJ5hnal;
c. cantitate mare de Na ajunge !a
nivelul rnaculei densa;
d. constricţia arte'riolei aferente;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-+b---i-d-,c;
8. a-'+d-+b-+c;
C. b--+8-+C-+d;
,"f/f
.
. .
e "'următoarele, cu'excep\ia; s.u.c.e."' sunt următoarele. cu excep\ia: u.a.s.c.~,
Prescurtări frecventfolostte: c.e. - cu e~cep\ia, u.s;:.&t·
exceptia· s c f ce.= sunt corect formulate. cu excep~•a.
= următoarele afirma\11 sunt coree e, cu
. , ...__,__,.
Prescurtări frecvent folosite; u " următoarele; c.d.u. "care dintre următoarele; td. "'fiiod'date, f.d.u. "fiind date următoarele, rJ. "'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
76
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I.
O. C----<-8--+d-..b;
E. d---i.c-.-a-+b;
821. R.t NTA ischemică, care
dlntre următorii nu este unu! dintre
factorii care concură la creşterea
rezistenţei vasculare:
A. tendinţă !a vasoconslricţle;
B. reactivitate crescută ta media~
tari vasoconstrictor);
C. scătjerea vasodilataţiei;
O, reactivitate scăzută la vasod'i!atatoare;
E. eliberare de PGE2;
822. F.d,u. evenimente rJ. NTA
ischemică:
vasoconstricţie preg!omeru!ară
persistentă;
c. creşterea ,rezistenţei vasculare;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-.b-.-+c;
B. 8-->C-+b;
C. b-.-+8---+C;
D. b->C---+a;
E. c___,_,.bo--'1-a;
823. RJ. factorii a căror creştere/
este
implicată
în
creş­
terea rezistenţei vasculare în NTA
ischemică, f.d,u. categorii:
1, factori vasoconstrictori;
2. factori vasodilatatori;
şi următoarele substanţe:
a, tromboxan A2;
b. acetllcollnă;
c. oxid nltrlc:
d. endote!ină;
e.AT2;
Ischemică:
a, obstrucţie vasculară şi
activarea leucocitelor
(generatoare de inflamaţie);
b. agravarea hipoxiei;
c. scăderea suplimentară a
fluxului de sânge;
d. leUcocite!e aderă la endoteliu
în vasele mici;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--tb--tC___,.d;
.
care sunt asoderile corecte:
A. a-1, b-2, c-1. d-1, e-2;
B. a-i, b-2, c-1,_d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-1 .• e-2;
E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
824. R.L factorii a căror creştere/
scădere este implicată în creş­
terea rezistenţei va_ sculare în NTA
ischemică, td:u. categorii:
1 . factori vasoconstrictori;
2. factori vasodilatatori;
şi următoarele substanţe:
a. hipertonie simpatică;
b. adenozină:
c. prostaclclină;
C. c...:..,a--+d--tb;
D. c--+d-->b--+a;
d. bradikinină;
826. R.l. fiziopatologia NTA ischemice, f.d.u, cauze:
1. accentuarea leziunilor
microvasculare;
2. hipoxia tisulară renală
acţionând asupra celulelor
tubulare;
3. lezarea musculaturi! netede
vasculare;
şi următoarele consecinţe:
a. a9ravarea hipoxiel prin !ei1uni
mlcrovascu!are;
b. agravarea hipoxiei;
c, apoptoză şi necroză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3. b-i, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
827. R.I. fiziopatologia NTA ischemice, f.d.u. cauze:
1. descuamarea celulelor
tubulare;
2. hipoxia tisulară renală
acţionând asupra celulelor
tubulare;
3. mediatori inflamatori şi
vasoactivi eliberat! de celulele
tubulare;
şi următoarele consecinţe:
a. accentuarea leziunilor
miCrovasculare;
b. scurgerea fluidului tubular în
interstiţiu;
care surit asqcîerile corecte:
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-i, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
-
a. scurgerea fluidului tubular în
interstiţiu;
b, eliberarea de mediatori
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-i:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
829. R.I. fiziopatologia NTA ischemice, f.d.u. cauze:
1 . aderarea leucocitelor la
endoteliu în vasele mici;
2. creşterea rezistentei vasculare;
3. hipoxia tisulară renală
acţionând asupra celulelor
tubulare;
şi următoarele consecinţe:
a. pierderea funcţiei sau
descuamarea celulelor tubulare;
b. agravarea hipoxieî prin acţiune
asupra microvascularizaţiei:
c. obstrucţie vasculară şl
activarea leucocitelor:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
830. RJ. fiziopatologia NT A ischemice, f.d.u. cauze:
1. hipoxla tisulară renală
acţionând asupra celulelor
tubulare;
2. lezarea endoteliului;
3. rămăşiţele celulelor tubulare
necrozate şi/sau descuamate;
şi următoarele consecinţe:
c. distrugerea citoscheletului şi
pierderea polarităţli;
care sunt asocierile corecte:
B< a-2, b-1, c-3;
A. a-1, b-1, c72, d-1, e-2;
şi următoarele consecinţe:
microvascularizaţiei;
A. a-1, b-3, c-2;
e. leucotdene;
Etiologia şi fiziopatologia IRA
1. aderarea leucocitelor !a
endoteliu în vasele mici;
2. hipoxla tisulară renală
acţionând asupra celulelor
tubu fare;
3. pierderea funcţiei celulelor
tubulare;
inflamatori şi vasoactivl;
c. agravarea hipoxiei prin
acţiunea asupra
8. b-a___,.d__,,c;
E. d--t8--tC--tb;
a. scade RFG;
b. agrava.rea hipoxiei,
scădere
825. F.d.u. evenimente r.I. NTA
c. a-2, b-3, c-1;
O, a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1:
828. R.I. fiziopatologia NTA ischefnice, fd.u. cauze:
a. agravarea hipoxiei prin leziuni
microvasculare;
b. descuamarea celulelor
tubulare (atât viabile, cât şi
necrotice);
c. obstrucţia mecanică a tubilor:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1:
831. Hipoxia tisulară renală are
asupra tubi!or u. efecte,~:
A. distrugerea citoscheletului;
B. accentuarea polarităţii;
C. apoptoză şi necroză;
D. descuamarea celulelor {atât
viabile, cât şi necrotice);
E. obstrucţie mecanică a tubilor
prin rămăşiţele celulelor tubulare
necrozate;
832. F.d.u.
evenimente
r.I.
fiziopatologia NTA ischemice:
a. agravarea hipoxiei;
b. accentuarea leziunilor
microvasculare;
c. acţiunea hipoxiei tisulare
renale asupra tubilor;
d. eliberarea de mediatori
inflamatori şi vasoactivi;
care este Janţul cauzal corect:
A. a...... b__,.c_..d;
B. a-....,.C···-..b-d;
C. b·-+a--.d--•C;
0. b--+C--td--+a;
E. c-•d···-l-b--+a;
833. R.L fiziopatologia NTA Ischemice, f.d.u. cauze:
1. rămăşiţele celulelor tubulare
necrozate;
2. pierderea funcţiei sau
descuamarea celulelor tubulare;
3. eliberarea de mediatori
inflamatori şi vasoactivi care
accentuează leziunile
microvascu!are;
şi următoarele consecinţe:
a. scurgerea fluidului tubular în
interstiliu;
b. agravarea hipoxiei;
c. obstrucţia mecanică a tubi!or;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
834_ R.1. fiziopatologia NTA ischemice, f,d.u. cauze:
1. diversele cauze de ischemie;
2. desprinderea celulelor
tubulare;
3. proliferarea celulelor
nediferenţiate;
şi următoarele consecinţe:
a. refacerea epiteliului tubular
(faza de menţinere);
b. obstrucţie !uminală (faza de
extindere);
c. hipoperfuzie renală producând
disfuncţie tubulară, dar fără
leziuni morfologice {faza de
iniţiere):
care sunt asocierile corecte:
A. a"1, b-2, c-3;
B. a-1, b+3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
835. RJ. fiziopatologia NTA ischemice, f,d.u, cauze:
1. apoptoză/ necroză celulară;
2. colmatarea capilarelor cu
celule inflamatoare;
3. celulele îşi recapătă
polaritatea;
şi următoarele consecinţe:
a. restabilirea funcţiei tubulare
normale (faza de recuperare);
b. agravarea ischemiei (faza de
extindere);
c. alterarea integrităţii epiteliale şi
a funcţiei tubulare (faza de
extindere);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
836. RJ. evoluţia NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de extindere;
3. faza de menţinere;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. alterarea integrităţii eplteliale şi
a funcţiei tubulare prin
apoptoză/ necroză celulară;
b. adesea precedată de o
perioadă de azotemie prerenală;
c. refacerea eplteliu!ul tubular prin
proliferarea celulelor
nediferenţiate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c~2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b"3, c-1;
E. a-3, b-i, c-2;
837. R.L evoluţia NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de extindere;
3. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. obstrucţie !umlfială prin
celulele desprinse;
b. actlunea diverselor cauze de
ischemie, celulele epiteliale
tubulare sunt normale
morfologic;
c. recăpătarea polarităţii de către
celulele tubulare;
care sunt asocierile corecte:
77
A. a-1, b-2, c-3;
8, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D.a-2. b-3,c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
838. RJ. evoluţia NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de extindere;
3, faza de recuperare;
şi Ll, evenimente/ trăsături:
a. celulele epiteliale tubulare
normal diferenţiate şi polarizate;
b. agravarea ischemiei prin
colmatarea_ capilarelor cu celule
inflamatoare;
c. restabilirea funcţie! tubulare
normale;
care sunt asoc'ierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C, a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a~3, b-2, c-1;
839. R.I. evolutla NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de extindere;
3. faza de menţinere;
şi. u. evenime·nte/ trăsături:
a. ruperea citoscheletuluî prin
ischemie celulară;
b. congestia vaselor de sânge
medulare;
c. leziunile endoteliale
(determinând congestie
vasculară) contribuie !a
persistenţa leziunii ischemice şi
la inflamaţie;
d. durează .o're sau zile;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d~1;
8. a-1, b-3, c-1, d.:2;
C, a-1, b-3, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-3;
E. a-2, b-1, c-3, d~1;
840. R.!. evoluţia NTA ischemice,
f.d,u, faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. leziune de reperfuzie indusă de
specil de oxigen reactive şi de
~~:~~~i~i~~~~~~j~j:\~~~~~I~~
b. RFG scade deo·ar~cS;
c. pierderea polarităţii celulare
prin ischemie celulară;
d. durează de obicei 1-2
săptămâni;
care sunt asoderi!e corecte:
A. a+1, b-1, c-2, d-2;
.~,
Prescurtărlfrecvent folosite~ c.e."' cu excep~_a; u.g&"' urrnii_toar-ete, cu e~pţia; s.u.f.J.!.,. =sun\ următoarele, cu excepţia~ u.a.s c.c.e.
"' următoarele afirrnaţil sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "' sun! corect formulate, cu excepţia;
Prescurtări frecvent folosite: u "următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele: td. "'fiind date, f.d.o,"' fiihd date urrnatoarele, r.I.
referitor/referitoare la: U.f.dJ.d. = Următoarele frag merite dintr-o fraZă despre;
=
Insuficienţa renală acută - Dr.O.O., dr.D.L
78
------------------------··B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
841, R.I. evoluţia NTA ischemice,
td.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
şi u. eve·nimente/ trăsături:
b. scurgerea înapoi a filtratului
glomerular prin epite!lul tubular
lezat
c. revenirea treptată a RFG la
nivelurile anterioare:
d. dacă fluxul de sânge renal este
restab'ilît în această perioadă,
leziunea renală poate fi limitată;
care-sunt asocierile corecte:
a. presiunea de u!trafl!trare
A, a-1, b-1, c-2, d-3;
glomerulară scade prin
scăderea fluxului de sânge
C. a-1, b-3, c-1, d-2;
ren a!;
b. bucla de reglare
tubulogtomerulară poate
contribui la vasoconstrictia
intrarenală persistentă;
c. pierderea ataşamentului dintre
celule, ca şi al celulelor la
matrice prin ischemie celulară;
d. RFG se stabilizează la nivelul
minim atins (de obicei 5-10 mU
min);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
842. RJ. evotuţ!a NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
3. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. repararea şi regenerarea
celulelor i;i:pite!ia!e tubulare;
b. fluxul tubular este blocat de
cilîndri formaţi din celule
epîtelia!e desprinse şi detritus
necrotic;
c. formarea de radicali Uberi ai
oxigenului prin ischemie
celulară;
d. diureza este la nivelul cel mai
scăzut;
care sunt as_ocierile corecte:
A. a-1, b-2, C-1, d-3;
8. a-1, b-3, c-1,d-2;
C. a-2, b-1, c-1. d-3;
o. a-2, b-1, c-3, d-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2;
843. R.l. evoluţi.a NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
3. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. pot să apară Complicaţii
uremice;
B. a-1, b-1, c-3, d-2;
O. a-2, b-1, c-3, d-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2;
844. RJ. evoluţia NTA ischemice,
f.d.u. faze;
1. faza de iniţiere;
2. faza de menţinere;
3. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. dacă recuperarea funcţiei
celulelor tubulare (reabsorbţia
so!viţilor şi a apei) întârzie faţă
de filtrarea glomerulară poate
surveni o perioadă de poliurie;
b. RFG se menţine scăzută în
ciuda corectării hemodinamicii
sistemice;
c. apoptoză sau necroză dacă
leziunile celulare sunt severe;
d. depleţia de ATP prin ischemie
celulară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
B. a-2, b-1, c-1, d-3;
C. a-2, b-3, c-1, d-1;
O. a-3, b-1, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
845. R.l. evoluţia NTA ischemice,
f.d.u. faze:
1. faza de iniţiere;
2. faza de extindere;
3. faza de menţinere;
4. faza de recuperare;
şi u. evenimente/ trăsături:
a. substanţele vasoactive
eliberate din celulele endoteliale
lezate determină vasoconstricţie
A. depleţia de ATP;
B. stimularea transportului activ al
sodiului;
C. ruperea
citoscheletului
şi
pierderea polarităţii celulare;
O. pierderea ataşamentului dintre
celule, ca şi al celulelor la
matrice;
E. formarea de radicali liberi ai
oxigenului.
847. R.I. mecanismul scăderii
RFG în faza de initiere NTA
ischemice, f.d,u. cauze:
1. fluxul de sânge renal scade;
2. cilindri formaţi din celule
epiteliale desprinse şi detritus
necrotic;
3. lezarea epiteliului tubular;
şi următoarele consecinţe:
a. presiunea de ultrafi!trare
glomerulară scade;
b. blocarea fluxului tubular;
c. scurgerea înapoi a filtratului
glomerular;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
848. RJ. felul în care se explică de
ce
leziunile
ischemice
au
severitatea maximă in segmentul
S 3 al tubului proximal şi în
porţiunea medulară a ramului gros
ascendent a! ansei Henle, f.d.u.
cauze:
1. sensibilitate crescută la
ischemie;
2. consum energetic crescut şi
localizare în medulara externă,
care în mod normal este relativ
hipoxică;
3. ritm intens al transportului activ
(dependent de ATP) de solviţi;
şi următoarele consecinţe:
intrarenală persistentă şi
ischemie medulară;
b. inhibarea transportului activ al
sodiului prin ischemie celulară;
c. poliuria poate produce posibile
dezechilibre hidroeiectrolitice;
d. persistenţa leziunii ischemice
şi inflamaţie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4;
B. a-1, b-3, c-4, d-2;
C. a-3, b-1, c-4, d-2;
D. a-3, b-4, c-1, d-2;
E. a-4, b-2, c-3, d-1;
<U
846. Ischemia celulară din faza de
iniţiere a NT A ischemice are u
consecinţe, f&:
...
a. consum energetic crescut;
b. sensibilitate crescută !a
ischemie;
c. severitate maximă a leziunilor
ischemice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
849. R.I. mecanismul menţinerii
scăzute a RFG în ciuda corectării
"
Prescurtări frecvent folosite: fu\"_."' cu exc'<lpţia; u.c.e. "' următoarele, C'tfexcepva, s.u.c.e. "sunt urmatoarele, c_u excep\ia: u.a.s.c.i;&
"' următoarele a!îrma~I sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
Etiologia şi fiziopatologia IRA
.79
hemodinamicii sistemice (în faza
de menţinere NTA ischemice),
f.Q.u. cauze:
1. substanţe vasoactive eliberate
din celulele endoteliale lezate;
2. specii de oxigen reactive şi
mediatori inflamator'! eliberai) de
leucocite sau de celulele renale;
3. bucla de reglare
A. a--.>d--+e->b->c;
C. hipercalcemia scade RFG mai
B. b->d->C--+e->a;
a!es prin vasodilataţie intraC. c--.>e->d->b->a;
rena!ă;
0. d->e->C->8->b;
O. hehloliza provoacă relativ rar
E. 6->a->C->b->d;
!RA, şi atunci mai ales după
transfuzii de·sânge:
852. R.l. nefrotoxine şi fa IRA
E. lanţurile uşoare (proteinele
nefrotoxîcă, u.a.s.c..Q.&.,:
Ben ce Jolies) din urină sunt
A. NTA
nefrotox!că
poate fi
toxice direct pe celulele tubulare;
produsă de mulţi agenţi farmacotubuloglomerulară;
logici;
856. R.!. nefrotoxine şi la JRA
şi următoarele consecinţe:
B. modalităţile mai noi (Hpo- · nefrotoxică, u.a.s.c.f&:
a. vasoconstricţia intrarenată
zomale) de administrare a amfo- A. amfotericlna· 8 determină vasopersistentă;
tericinei B cresc nefrotoxicitatea
constricţie intrarenală;
b. vasoconstricţia intrarenală
acesteia;
B. dsp!atina
şi
carbop!atina
persistentă şi ischemia
C. ifosfamida poate determină
provoacă d.e obicei IRA după 7medulară;
cistită hemoragică şi hematurie;
1O zile de expunere;
c. leziune de reperfuzie;
O, atât
rabdomio!iza,
cât
şi
C. hlpercafc.emla scade RFG şi
care sunt asocierile corecte:
hemoliza pot induce !RA;
prln hipo.vo!emia indusă de
A. a-1, b-2, c-3;
E. ieşite din celule, hemoglobina
poliurie;
B. a-2, b-1, c-3;
şi
mioglobina
determină
O. se presupune că in!oglobina şi
C. a-2, b-3, c-1;
ischemie prin vasoconstricţie
hemoglobina favorizează stresul
O. a-3, b-1, c-2;
intrarenală;
oxidativ intrarena! care ·lezează
E. a-3, b-2. c-1;
celulele tuhu!are:
853. R.L nefrotoxine şi la IRA
850. R.L evenimentele din faza de nefrotoxîcă, u.a.s.c.~:
E. hiperuricozuria severă determirecuperare a NTA ischemice, A. unele antibiotice şi medicamennă !RA prin obstrucţie ureterală;
f.d.u. cauze:
te antineoplazîce au toxicitate 857. R.I. nefrotOxine ş! la !RA
1. repararea şi regenerarea
directă asupra celulelor tubulare;
nefrOtoxică, u.a.s.c.c.e.:
celulelor epiteliale tubulare;
B, acicloviru! poate provoca !RA A. amfotericin8 · .B are toxicitate
2. întârzierea recuperării funcţiei
prin precipitare în tub ii renali;
directă asupra epiteliului tubular
celulelor tubulare (reabsorbţia
C. ifosfamida poate duce !a !RC;
proxîmal;
solviţilor şi a apei) fată de
D. hipercalcemia şi hipercalciur1a B. cisplatina
şi
carboptatina
filtrarea glomerulară;
împiedică reabsorbţia sodiului şi
provoacă lRA cel mai adesea
3. poliurie;
a apei, parţial prin efectul asupra
asociată cu pierderea de potasiu
şi următoarele consecinţe:
receptorului sensibil la calciu;
şi magneziu;
a. revenirea treptată a RFG fa
E. ieşite din celule, hemoglobina C. hipercalcemia este una dintre
nivelurile anterioare;
şi mioglobina stimulează puternic
principalele cauze de diabet
b. dezechi!ibre hidroelectrolitice:
acţiunea oxidului nitric;
insipid central !a adult:
c. perioadă de poliurie:
şi
hemoglobina
854. R.L nefrotoxine şi !a IRA O. mioglobina
care sunt asocierile corecte:
determină 'formarea de cilindri
nefrotoxică, u.a.s.c.J,l&;:
A. a-1, b-3, c-2:
intratubu!arl',
A. unele antiblotice şi medicaB. a-2, b-1, c-3;
mente antineoplazice determină E. hiperoxaluria severă p_rovoacă
C. a-2, b-3, c-1;
IRA prin obstrucţie intratubu!ară;
obstructie intratubu!ară;
O. a-3, b-1, c-2;
B. foscarnetul
şl
pentamidina ·asa. U.f.d.f.d.
lRA nefrbtoxică
E. a-3, b-2, c-1;
(antimicrobiene rareori prescrise} s.c.f.f:iL:
851. F.d.u. evenimente prin care
provoacă adesea !RA;
A. Mielomul multiplu' determină
buda de reglare tubuloglomerula- C. ifosfamîda poate provoacă !RA,
nefropatie rhiefomatoasă cu;
ră
poate contribui la vaso~
adesea asociată cu acidoză B. cilindri şi IRA· prin formare de
constrîciia intrarena!ă persistentă
renală tubulară de tip 2 (sindrom
cilindri lntratubul8ri;
producând un cerc vicios în faza
Fanconi);
C. din lanţurile uşoare de imunode menţinere a NTA ischemice:
O. hipercalcemia şl hipercalciuria
globuline fillrate;
a. scade şi mai mult perfuzia şi
blochează eliminarea de sodiu şi
D. şi din alte proteine, inclusiv
filtrarea glomerulară;
de apă prin urină;
proteina T ai"nm-HorşfaH;
b. lezarea cu alterarea funqiei
E. hipovolemia
şi
acidoza E. produsă .de ·celulele tubului
celulelor tubulare;
împiedică formarea de cilindri
colector.
c. o cantitate crescută de Na
intratubu!ari;
859. U.f.dJ.d.
!RA i'.' ,netrotoxică
ajunge în tubul distal, unde este
855. R.L nefrotox!ne şi !a lRA s.c.f.Q&:
detectat de celulele epiteliale
nefrotoxică, u.a.s.c.c.e.:
A. Nefropatia m!elom"atoasă este
specializate din macula.densa;
A. amfotericina B produce IRA
un efect adVers redutabiî;
d. scade reabsorbţia tubulară de
dependentă de doză;
S. al tratamentului anumitor boli
Na:
B. cisp!atina şi carboplatina {ca şi
limfo~ şi mie1opro!iferatîve;
e. constricţia arteriolei aferente
amlnoglicozidele) se acumulează C. (de exemplu, limfom Burkitt,
adiacente;
în celulele tubulare proxima!e;
leucemie mle/ocitară acută);
care este lanţul cauzal corect:
Prescurtări frecvent folosite: u_."' următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; td. =fond date, f.d.u, = fiihd date următoarele, r.I. ,,,_
refentor1refentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dmtr-o frază despre;
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I.
80
O. mai ales în urma lizei celulare;
E. produse
de
chimioterapie
(sindrom de liză tumorală).
860. Cauze frecvente de rabdomioliză s.u.QJL:
A. traumatisme {inclusiv injecţii,
acupunctură);
B. criză convulsivă prelungită;
C. şoc termic sau hipertermie
malignă;
O. boli metabolice;
E. hiperkalemie;
861. Cauze frecvente de rabdomioliză s.u.c.e.:
A. ischemie musculară acută;
B. sedentarism;
C. boit infecţioase;
D. hii;iofosfatemie;
E. hipotiroidie;
862. F.d.u. afirmaţii d. efectu!
toxic al hemoglobinei/ midg!obinei
asupra .rfnichiuluî:
NTA nefrotoxică prin
substanţe cu efect vasoconstrictor
865. R.1.
intrarenal, u.a.s.c.c.e.:
A. scad acut fluxul de sânge renal
şi RFG;
B. cel mai adesea, toxicul este o
substanţă de contrast sau un
inhibitor de calcineurină (ciclosporlnă, tacrollmus );
C. sedimentu!
urinar
conţine
numeroase leucocite şi celule
renale descuamate;
O, fr.acţia de excreţie a sodiului
este crescută;
E. doar în cazurile severe, apar
semne clinice sau morfopatologice de necroză a celulelor
tubulare;
866. RJ.
nefropatia
de
la
substanţe de contrast (SubCon).
u.a.s.c.fSL:
A. SubCon
generează
specii
reactive de oxigen care sunt
toxice direct pentru celulele
tubulare;
B. creşterea retenţiei azotate este
a. ischemie renală;
b. vasoconstricţie intrarenală:
c. inhibarea acţiuni] oxidului nitric;
d. hemoglobina/ mioglobina în
insidioasă;
spaţiul extracelular;
C. probabilitatea de producere a
care este lanţul cauzal corect
leziunii este influenţată de doza
A, a......;-d-l'C--+b;
SubCon;
B. b--+8-l'C-->d;
O. riscul este mai mare !a SubCon
C. b--+d--+C->a;
hipoosmolare;
D. C-->a-->b---J.d:
E. bolile cunoscute că afectează
E. d->C-+b->a;
rinichii (OZ, mielom multiplu)
863. F.d.u. afirmaţii r.I. efectul
reprezintă un factor de risc;
toxlc al hipercalcemiei şi al
867. R.l.
nefropatia
de
la
hipercalciuriei asuPra rinichiului:
substanţe· de contrast (SubCon),
a. t;ifectul hipercalcemiei!
u.a.s.c.~:
hiperca!ciurtei asupra
A. SubCon produc vasodilataţie
reCeptoru!ui sensibll la calciu;
intrarenală;
b. împiedicarea reabsorbţiei
B. creşterea
retenţiei
azotate
s6diului şi a apei;
culminează !a 3-5 zile;
c. deshidratare;
C. probabilitatea de producere a
d. Creşterea pierderii de sodiu şi
leziunii este influenţată de tipu!
de apă prin urină;
SubCon;
e. poliurie;
O. riscul este cel mai mare la
care este lanţul cauzal corect:
SubCon hiperosmo!are;
A. a-->b-+d--+8-+c;
E. prezenţa IC congestive creşte
8. b--+a--+d--+e--+c;
riscul;
C. C->e-->b->a-i-d;
868. R.I.
nefropatia
de
la
0. d-->8--->8-+C-,b;
substanţe de contrast (SubCon),
E. 8-->b->d-->C-.-;.a;
864: Factori de rlsc pentru NTA u.a.s.c.~:
A. creşterea retenţie! azotate este
nefrotoxică sunt următorii, c.e.:
reversibilă;
A. vârsta înaintată;
8. boală renală cronică ·preexîs~ 8. rezoluţia se produce de obicei
după o 1 săptămână:
tentă;
C. riscul este redus la SubCon
C. hipovolemle:
lzoosmo!are;
D. creşterea VSCE;
O. BRC preexistentă este un
E. expunerea concomitentă la alte
factor de risc;
toxine;
Etiologia şi fiziopatologia !RA
E. riscul
este
mai
mare
când
coexistă un alt agresor renal,
precum hipervo!emia;
nefrotoxică de la
antibiotice
aminoglicozidice,
u.a.s.c.c.e.:
A. IRA apare la 10-30'Yo din
cazuri;
B. toxicul se acumulează în celulele tubulare şi produce leziune
celulară prin vasoconstricţie;
C. 1RA apare de obicei după
câteva zile de tratament;
O. sunt lezate celulele tubulare
atât proximale, cât şi distale;
E. lezarea
celulelor
tubulare
distale
determină
scăderea
capacităţii de concentrare:
870. F.d.u. categorii de nefrotoxine care pot provoca !RA:
1. nefrotoxine exogene;
2. nefrotoxine endogene;
şi următoarele nefrotoxine:
a. paraquat;
b. solvenţi organici;
c. metale grele {plumb, mercur);
d. hemoglobină;
e lanţuri uşoare (mielom
multiplu);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2;
8. a-1, b-2. c-1, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
871. F.d.u. categorii de nefrotoxine care pot provoca IRA:
1. nefrotoxine exogene;
2. nefrotoxine endogene;
şi următoarele nefrotoxine:
a. etilenglicol;
b. calciu;
c. endotoxine;
d urat;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2. c-1. d-2:
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
872. F.d.u. categorii de nefrotoxine care pot provoca IRA:
1. nefrotoxine exogene;
2. nefrotoxine endogene;
şi următoarele nefrotoxine:
a. paracetamol:
b. oxalat;
c. mioglobină:
d. anestezice cu fluor:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
s_ a-1. b-2, c-1, d-2;
869. R.1. NTA
C. a-1. b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2:
E. 8-2, b-2, c-1, d-1;
873. U.f.d.f.d. receptorul sensibil
la calciu (RSCa) s.c.f.c.e.:
A. RSCa mediază efectele;
B renale adverse acute;
C. ale hipocalcemiei, care;
D. includ creşterea reabsorbţiei;
E. sodiului, potasiului şi a apel.
874. R.1 receptorul sensibil la
calciu {RSCa), u.a.s.c.c.e.:
A. RSCa este exprimat mai ales în
tiroidă şi în rinichi;
B. RSCa
percepe
modificările
calciului extracelular;
C. RSCa adaptează reabsorbţia
calciului astfel încât să menţină
un n\vel normal al calciului
extracelular;
O. în rinichi, RSCa este exprimat
în toate segmentele nefronului;
E. RSCa inhîbă reabsorbţia a
diverse substanţe, în funcţie de
funcţia particulară a diferitelor
segmente tubulare;
875. R.I. receptorul sensibil la
calciu {RSCa), u.a.s.c.c.e.:
A. RSCa joacă un ro! esenţial în
glandele paratiroide şi în rinichi;
B. RSCa adaptează secreţia de
PTH încât să menţină un nivel
norma! al calciului extracelular;
C. principala destinaţie a RSCa
pare să fie protejarea ţesuturilor
de depleţia de calciu în LEC;
D. în tubul distal. RSCa creşte
reabsorbţia fosfatului pentru a
contracara efectul PTH;
E. în rinichi. RSCa are un efect
inhibitor
asupra
reabsorbţiei
calciului. potasiului, sodiului şi
apei;
876. U.f.d.f.d. receptorul sensibil
la calciu (RSCa) s,cJ.f_,,t;t,:
A. Printre efectele inhibitoare ale;
B_ RSCa se află şl modularea
căilor de semnalizare folosite de;
C. tubulocite pentru a bloca;
D. reabsorbţia electroliţilor şi a
apei, tubu\ proxima!;
E. fiind !ocu! unde se exercită ce!
mai intens acest efect inhibitor.
877. UJ_d.f.d. morfopatologia NTA
ischemice şl nefrotoxice s.c.f.c.e.:
A. În multe cazuri de IRA;
B. indusă de o stare septică sau
de ischemie;
"
C. procesul patologic subiacent nu
constă în necroză tubulară:
D. ci în inflamaţie, apoptoză;
E_ şi creşterea perfuziei regionale.
878. R.L
morfopatologia
NiA
ischemice şi nefrotoxice, u.a.s_c ..Q.&,_:
A. în NTA ischemică, leziunile
cele
mai
severe
vizează
segmentul 83 al tubilor proximalî;
B. în NTA ischemică, leziunile pot
afecta şi ramul gros ascendent al
ansei Hen!e (situat în medulară);
C. în NTA ischemică, este caracteristică
severitatea leziunilor
glomerulare sau vasculare;
D. în NTA nefrotoxică, leziunile
cele mai severe afectează Iubii
distali;
E. în NTA nefrotoxică, necroza
celulară este mai pronunţată
decât în NTA ischemică;
879. Modificări morfopatologice în
NTA ischemică s ,u .~·.
A. necroză parcelară şi focală a
epiteliului tubular;
B. desprinderea celulelor tubulare
de pe membrana bazală;
C. cilindri formaţi din leucocite
intacte sau degenerate, proteină
Tamm-Horsfall şi pigmenţi;
O. ocluzia !umanului tubular prin
cristale de acid urle;
E. adesea, acumulare de leuco·
cite în vasa recta (probabil
secundară leziunilor tubulare);
880. F.d.u. cauze particulare de
LRA/ !RA intrinsecă:
1. glomerulonefrite acute;
2. arsuri, pancreatita acută;
3. NTI alergică:
şi următoarele trăsături:
a. risc de stare septică şi leziune
pulmonară acută, care
facilitează apariţia şi progresia
LRA;
b. mecanism imunologic;
c. înfiltrat inflamator format din
granulocite (tipic, dar nu
întotdeauna eozinofile),
macrofage şi/sau limfocite:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c~2;
E. a-3, b-2, c-1;
881. F.d.u. cauze particulare de
LRA/ IRA intrinsecă:
1. glorheruloneflite acute;
2. NTI alergică;
3. !RA ateroembolică;
şi următoarele trăsături:
a. leziuni proliferative sau
semilunare;
81
b. se asociază adesea cu
hipocompJementemie şi
eozinofi!urie;
c. poate fi declanşată practic de
orice agent farmacologic, dar cel
mai adesea de antibiotice şi de
AINS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3. c-2;
a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
882, F.d.u. cauze particulare de
LRA/ lRA intrinsecă:
1. arsurile şi pancreatita acută;
2. IRA ateroembolică;
3. NTI alergică;
c.
şi următoarele trăsături:
a. apare la pacienţii cu
ateroscleroză severă în timpul
intervenţiei chirurgicale sau al
angiografiei şi în multe cazuri
este ireversibilă;
b. declanşată adesea de
antibiotice (peniciline,
cefalosporine, chinolone,
sulfonamide, rlfampi'cină);
c. pierdere masivă de lichide iii
compartimentele extravascu!are;
care sunt asocierile corecte:
A.a-1,b-2,c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b·3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
883. F.d.u. cauze particulare de
LRA/ !RA intrinsecă:
1. arsurile şi pancreatita acută;
2. NTI a!ergiCă;
3. IRA ateroembolică;
şi următoarele trăsături:
· a. ififi!trat inf!'amator
tubu!o!nterstiţia! şi edem
inierstiţi~I;
b. hîpovo!emie, stare inflamatoare
sistemică;
c. apare după intervenţii pe aortă
sau pe arterele renale sau după
un traumatism, rareori spontan;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1. b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c~2;
E. a-3, b-2, c-1;
884. RJ. LRA/ JRA intrinsecă dln
stările septice, u.a.s.c.c".e·::
A. în >50°/o din cazurile de sepsis
sever apare !RA;
-
:<<~
Prescurtări frecvent folosite;&&,"' cu ex.cep\ia; u.c.e.::: unnătoarele, cu"excepţia; s.u.f&_."' sunt următoarele, w excepţia: u.a.s.c'.c.e_
= următoarele afirma\ii sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.SQ,_: = sunt corect formulate, cu excep\1a;
Prescurtări frecvent'folosite: ll. "' urmatoarele; c.d.u. "' care dintre unnătoarele; td. "'fiind date, f.d.u."" fiind date următoarele, r.l. "'
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
82
Insuficienţa renală acută - Dr.O.O , dr.O.I.
B. degradarea funcţiei renale se
produce în majoritatea cazurilor
prin inflamaţie glomerulară:
C. uneori deteriorarea funcţională
renală survine în absenţa .hipotensiunii manifeste:
O. pe lângă leziunea tubulară, în
generarea IRA pot fi implicaţi şi
alţi factori;
88;8. F.d.u. evenimente legate de
intrinsecă din stările
septice:
a. vasodilataţie arterială
LRA/ lRA
generalizată;
b. citoklne!e cresc exprimarea şi
activitatea NO-sintetazei
inductibi!e din vase;
c. o stare septică determină
eliberarea de citokine;
E. la lezarea c.e1ule!or tubulare
renale contribuie trombozele d. vasodilataţia excesivă a
arteriolei eferente;
microvasculare induse de lezicare este lanţul cauzal corect
unile endoteliale;
885. R.1.· LRA/ IRA intrinsecă din A. a_,.b_,.d.....,.c;
B. a_,.c_„d.....,.b;
stările septice, u.a.s.c.f.&,_:
A. instalarea JRA într-o stare de C. b->a--tC--'>d;
sepsis
sever
creşte
mult 0. C--tb--'>a--td;
E. d_,.a.....,.C--tb;
mortalitatea;
B. starea septică induce colaps 889. F.d.u. evenimente legate de
hemodinarriic {necesitând suport LRA/ !RA intrinsecă din stările
vasopresor)
şi
hipoperfuzîe septice:
a. vasoconstricţie renală;
renală;
b. vasodilataţie arterială
C. leziunea tubulară este certă,
generalizată;
fiind atestată de detritusul celular
c. creşte exprimarea şl activitatea
tubular ş! de cilindrii din urină;
NO-sintetazei inductibile din
O. leziunile
endoteliale
induc
vase;
formarea de specii reactive de
oxigen, care lezează celulele d. activarea sistemului nervos
simpatic, a SRAA, a AVP şi a
tubulare renale;
endotelinei;
E. eliberarea
de
endoteHnă
e. e!lberarea de dtokine;
produce vasodilataţie arterială
care este lanţul cauzal corect:
generalizată;
886. R.I. LRN IRA intrinsecă din A. a--'>C--td--tb--'>e;
B. b__,.c_,.d_,.e"-i-a;
stările septice, u.a.s.c.f.&.:_:
A, inflamatîa şi edemul interstiţial c. c_,.d_,.a_,.b_,.e;
pot contribui !a producerea !RA, D. d--tb__,.e__,.a_,.c;
E. 0--tC--tb--td--ta;
alături de leziunea tul:)u!ară;
8. dtokinelti
eliberate
cresc 890. F .d.u. evenimente legate de
exprimarea şi activitatea NO- LRA/ IRA intrinsecă din stările
septice:
sintetazei inductibi!e din vase;
C. vasodilataţia
excesivă
a a. vasodilataţie arterială
generalizată;
arteriolei eferente se produce în
b. citokinele determină creşterea
special în fazele timpurii ale stării
NO;
septice;
c. vasodilataţia excesivă a
O. vasodilataţia arteriala genearteriolei eferente şi/sau
ralizată
determină
actîvarea
vasoconstricţie renală;
sistemelor neuroumorale care
d. scade presiunea de u!trafiltrare
produc vaS.oconstricţie renală;
glomerulară;
E. leziunile endoteliale împiedică
e. scade RFG;
aderarea şi migrarea leucocitelor, care lezează celulele care este lanţul cauza! corect
A. a--te--->C--td--tb;
tubulare renale;
887. Care dintre următorii nu este B. b_,.a__,.c__,.d~•e;
un factor care contribuie la C. c-->e--->d__,.b_,.a;
vasoconstricţia renală din stărîle D. d__,.b--;e--.>C--ta;
E. 0--td--'>a--tb--tC;
septice:
A. aclivsrea slsternu!ui nervos 891. F .d.u. evenimente legate de
LRA/ !RA intrinsecă din arsuri şi
simpatic;
din pancreatita acută:
B. oxidul nitric;
a. activarea sistemelor
C. activarea SRAA;
neurohormonale compensatorii;
O.AVP;
b. scăderea debitului cardiac;
E. endote!ina;
Etiologia şi fiziopatologia IRA
c. pierdere masivă de lichide în
compartimentele extravasculare;
d. hipovolemie;
care este lanţul cauza! corect:
A. a--i.c-..,.b--+d;
8. b--ta-•d·-„C;
C. b·->C--td-->a;
D. C--tb-+d-.,.a;
E. C--+d--tb.....,.a;
892. F.d.u. evenimente legate de
LRA/ lRA intrinsecă ateroembolică:
a. dintr-o placă de aterom se
desprind cristale de colesterol;
b. cristalele de colesterol se
opresc în artere mici şi medii:
c. îngustarea sau ocluzia
lumenului vasului;
d. cristalele de colesterol
declanşează o reacţie
gigantocelulară şi fibrotică în
peretele vasului;
e. cristalele de colesterol
embolizează în vasele renale;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--te-·>b··..,.d--tC;
B. b-+e-... d---J.a->c;
C. c_,.d.....,.e--..,.b··.... a:
0. d->a-.;C--te--tb;
E. e.......,.b_,.a_,.d-->c;
IRA postrenală (obstructivă)
893. F.d.u. afirmaţii r.L efectul
toxic a! hipercalcemie! şi a!
hipercalduriei asupra rinichiului:
A. este responsabilă pentru <5o/o
din cazurile de !RA dobândită în
spital:
8. un singur rinichi este insuficient
pentru a asigura funcţia renală;
C. sediul
obstrucţie\
tractului
urinar poate f1 oriunde de la
pelvisul renal pănă la vârfu!
uretrei;
O. obstrucţia ureterelor este cea
mai frecventă cauză de IRA
postrena!ă;
E. în stadiile timpurii ale obstrucţiei (ore sau zile), persistenţa
filtrării
glomerulare duce !a
creşterea presiunii intraluminale
în aval de sediul obstrucţiei;
894. U.f.d.f.d.
IRA
postrena!ă
{obstructivă) s.c.f.c.e.:
A. O diureză normală;
B. exclude o obstrucţie partială;
C. întrucât RFG {-100 LI zi);
O. este în mod norma! cu două;
E. ordine de mărime mai mică
decât fluxul urinar (-1 LI zi).
895. R.L cauzele de obstrucţie a
tractului urinar, f.d.u. categorii:
,,A
Prescurtări frecvent folosite: .Q&..:::. cu excep\ia; u.c.e.:::. următoarele, C~"~xcep\ia; s.U.fJL"' sunt următoarele. cu excepţia; u.a.s.c.c.e.
:::. următoarele alirma\ii $Un\ corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
83
1. ambii rinichi afectaţi de
A. a-1, b-2, c-3;
şi următoarele stări patologice:
B. a-2, b-1, c-3;
a. calculi;
$upravezicală - la nivelul
C. a-2, b-3, c-1;
b. stricturî uretrale;
ureterelor sau a! joncţiunii pieloD. a-3, b-1, c-2;
c. abces;
ureterale;
E. a-3, b-2, c-1;
care sunt asocierile corecte:
2. ambii rinichi afectaţi de
898. R.I. cauzele de obstrucţie a A. a-1, b-2, c-3;
obstrucţie joasă, subvezicală B. a-1, b-3„c-2;
tractului urinar, f.d.u. categorii:
col vezical;
,' C. a-2, b-3, c-1;
1 . ambii rinichi afectaţi de
3. ambii rinichi afectaţi de
O. a-3, b-1, c-2;
obstrucţie înaltă bilaterală,
obstrucţie joasă, subvezicală E. a-3, b-2, c-1;
supravezicală- la nivelul
uretră;
ureterelor sau al joncţiunii pielo901. R.L cauzele -de obstrucţie a
şi următoarele stări patologice:
uretera!e;
tractului urinar, f.d.u. categorii:
a. cancer;
2. ambii rinichi afectaţi de
1. înaltă - obstrucţia ureterală
b. strictură;
obstrucţie joasă, subvezicală bilaterală -:- compresie externă;
c. vezică neurogenă;
col vezical;
2. înaltă - obstrucţia ureterală
care sunt asocierile corecte:
3. rinichiu! afectat să fie unic
unilaterală;
A. a-1, b-3, c-2:
morfo!ogc sau funcţional;
3. joasă - mai rar;
B. a-2, b-1, c-3;
ş'1 următoarele stări patologice:
şi următoarele stări patologice:
C. a-2, b-3, c-1;
a. un rinichi scleroatrofic, deci
a. uretrită cu spasm;
D. a-3, b-1, c-2;
nefuncţional;
b. doar dacă se asociază
E. a-3, b-2, c-1;
b. compresie externă (de
vasospasm reflex pe rinichiu!
896. R.!. cauzele de obstrucţie a
exemplu, fibroză
contralateral.(rareorl);
tractului urinar, f.d.u. categorii:
retroperitoneală);
c. fibroză retroperitOneală;
1. ambii rinichi afectaţi de
c. cheaguri de sânge;
care şunt asocî(:irile corecte:
obstrucţie înaltă bilaterală,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
supravezica!ă - la nivelul
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
ureterelor sau al joncţiunii pieloB. a-2, b-1, c-3;
C, a-2, b-1, c-3;
ureterale;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
2. ambii rinichi afectaţi de
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
obstrucţie joasă, subvezicală -E. a-3, b-2, c-1;
902. R.I. cauzele de obstrucţie a
col vezical;
899. R.L cauzele de obstrucţie a tractului urinar, td.u, categorii:
3. ambii rinichi afectaţi de
tractu!ui urinar, f.d.u. categorii:
1 . înaltă - obstrucţia ureterală
obstrucţie joasă, subvezicală -"
1. ambii rinichi afectaţi de
bilaterală - compresie externă;
uretră;
obstrucţie înaltă bilaterală,
2. înaltă - obstrucţia ureterală
şi următoarele stări patologice:
supravezicală - la nivelul
unilaterală;
a. hipertrofie prostatică;
ureterelor sau al joncţiunii pielo3. joasă - obstrucţia colului
b. valve congenitale;
ureterale;
vezica!;
c. cheaguri de sânge;
2. ambii rinichi afectaţi de
şi următoarele stări patologice:
care sunt asocierile corecte:
obstrucţie joasă, subvezicală a. doar dacă există BRC
A. a-1, b-2, c-3;
col vezical;
semnificativă;
8. a-1, b-3, c-2;
3. rînichiu! afectat să fie unic
b. patologie prostatică
C. a-2, b-3, c-1;
morfo!ogc sau funcţionat;
(hipertrQfie, neoplazie, infecţie);
D. a-3, b-1, c-2;
şi următoarele stări patologice:
· c. Hgatură chirurgicală (din
E. a-3. b-2, c-1;
a. cancer;
greşeală);
897. R.I. cauzele de obstruc\ie a
b. calculi;
care sunt asocierile ccirecte:
tractu!ui urinar, f.d.u. categorii:
c. un rinichi cu boală renală
A. a-1, b~2. c-3;
1. ambii rinichi afectaţi de
cronică semnificativă
B. a-2, b-1, c:-3;
obstrucţie înaltă bilaterală,
preexistentă;
C. a-2, b-3, c-1;
supravezicală - la nivelu!
care sunt asocierile corecte:
D. a-3, b-1, c-2;
ureterelor sau al joncţiunii pieloA. a-1, b-3, c-2;
E. a~3, b-2, c-1;
ureterale;
B. a-2, b-1, c-3;
903. R.L cauzele de obstrucţie a
2. ambii rinichi afectaţi de
C. a-2, b-3, C·1;
tractuluLurinar, f.d.u. categorii:
obstrucţie joasă, subvezicală O. a-3, b~î, c-2;
1. înaltă - obstrucţia ureterală
col vezical;
E. a-3, b-2, c- i;
bilaterală - compr_e.ş}~ externă;
3. rinichiu! afectat să fie unic
900. R.!. cauzele de obstrucţie a
2. înaltă - obstrucţia l]retera!ă
morfologic sau funcţional;
tractului urinar, f.d.u. categorii:
unilaterală;
şi următoarele stări patologice:
1. înaltă - obstrucţia ureterală
3. joasă;
a. un rinichi absent congenital
bilaterală intraluminală;
şi următoarele stări patologice:
sau chirurgical;
2. înaltă - obstrucţia ureterală
a. cateter uretro-vezica! obstruat;
b. calculi;
bilaterală prin compresie
b. doar dacă este 'rinichi unic
c. fragmente necrozate desprinse
externă;
funcţional;
din papile;
3. joasă - mai rar;
c. neoplazie;
care sunt asocierile corecte:
obstrucţie înaltă bilaterală,
Prescurtări frecvent folosite: u: "' următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. ""fiin_d date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.L
refentorireferîtoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frar..ă despre;
=
84
Insuficienţa renală acută - Dr.O.O., dr.O.I.
911. R.I. factorii de rlsc pentru
care sunt asocierile corecte:
NTA ischemică sau nefrotoxică,
ureteru1u·1 proxima!, a pelvisului
A. a-1, b-2, c-3;
f.d.u. categor\i·
renal şi a calicelor;
B. a-1, b-3, c-2;
1. pentru NTA ischemi~ă:,
c. creşterea presiunii
C, a-2, b-3, c-1;
2. pentru NTA nefroto~1ca;
intraluminale în amonte de
O. a-3, b-1, c-2;
şi următorii faeton de risc:
sediul obstrucţiei;
E. a-3, b-2; c-1;
care este înlănţuirea temporală/ ·a. şocul septic;
904,- R.L cauzele de obstrucţie a
b. perslstenţa !RA în ciuda
cauzată corectă:
tractului urinar, td,u, categorii:
normalizării TA;
A.a"'-"'C--+b:
1. înaltă.- obstrucţia ureterală
c. expunere recentă Ja toxine
B. b--+a--+c;
bilaterală;
endogene:
C. b--->C--+a;
2. joasă·- cea mal frecv.entă;
d. expunere recentă la
D.
C-"a-->b;
3,joasă;
medicamente nefrotoxice;
E. C--+b·-->a;
şi următoarele stări patologice·.
e. expunere recentă !a substanţe
908.
F
,d.u.
evenimente
r.L
IRA
a. sondă. Foley obstruată;
de contrast;
postrenală (obstructivă):
_ .
b. obstrucţia colului vezical;
f. intervenţii chirurgicale majore;
a.
vasoconstricţie
intrarenala
prin
c. infiltrarea peretelui ureteral prin
care sunt asocierile corecte:
AT2, tromboxan A2 şi AVP şi
neoplazie;
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-2;
scăderea
sintezei
de
NO;
care sunt asocierile corecte:
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2, f-1:
b.
creşterea
presiunilor
A. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2;
intratubulare;
B. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-1, c-2. d-1, e-2, f-1;
c.
perioadă
iniţi'a1ă
de hiperemie
c. a-2, b~3, c~1:
E. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
prin dilataţia arteriole! aferente;
o. a-3, b-1, c-2;
912. F.d.u. afecţ'1uni care pot fi
d. scăderea RFG;
E. a_-3, tr2, c-1;
_ responsabile de IRA:
905,HJ. cauzele de obstrucţie a e. hlpoperfuzle glomerulară;
1. NT! alergică;
care este înlănţuirea temporala/
tradului urinar, f.d.u. categorii:
2. boli parenchimatoase care
cauzală corectă:
1. înaltă - obstrucţia ureterală
destind capsula renală (de
A.a--->b---+c--+d--+e;
bflatera!ă intraluminată;
exemplu, GN severă sau
8.
b·-•C--->a-•e-d;
2. joasă - obstrucţia colului
pielonefrită);
C. C--->a--+e--+b--+d;
vezical;
3. GN acută sau vasculită;
O. d-•b-•c--->e--->a;
3. joasă - mai rar;
şi următoarele trăsături:_
E. e--+c-->d--+b~>a;
şi următoarele stări pa_tologlce:
a. febră, artralgii, erupţie
a. cheaguri de sânge;
Istoricul în IRA
eritematoasă pruriginoasă după
b. calci.Iii;
expunerea la un medicament
909. R.l.
importanta
1stonculu1
c. tratament cu anHcolinergice;
nou·
pentru diagnosticul etiologic al
care suht asocieri\_e corecte:
b. du~ere lombară;
IRA, u.a.s.c.~:
A. a-1, b-2, c~3;
c.
oligurie, edem, HTA, sediment
A. scăderea progresivă a diurezei
B. i:i-1, b-3,>c-2;
urinar activ (sindrom nefritic);
şî a greutăţii corporale este
C, a-2,:b-1, c-3;
care sunt asocierile corecte:
relevantă;
D._a-3, b-2, c-1;
B. introducerea recentă a unor A. a-1, b-2, c-3;
E. 8-3, 'c-1, b-2;'
medicamente poate fi revela- B. a-1, b-3, c-2;
906. R:!. cauzele de, -obstrucţie a
C. a-2, b-1, c-3:
toare pentru găsirea cauzei !RA;
tractului urlhar, Ld.u. categorii:
C. factori de risc pentru NTA D. a-3, b-1, c-2;
1. înaltă:... obstrucţia ureterală
ischemică sau nefrotoxică sunt E. a-3, b-2, c-1:
bilaterală intralumin'ală;
prezenţi în >90°/o din cazurile de 913. F.d.u. afecţiuni care pot fi
2. :joasa - obstrucţia colului
responsabile de !RA:
lRA intrinsecă;
Vezical;
1. ocluzie vasculară (artera sau
D. în NT! alergică, manifestările
3. joasă-mai rar;
sistemice de hipersensibilitate
vena renală);
şi Următoarele stări patologice:
2. ateroembolism:
sunt obligatorii;
a. cheaguri de sânge;
E. clinic, HTA malignă poate mima
3. HTA malignă;
b. vezică neurOgenă;
şi următoarele trăsături·
oGN;
c. desprinderea unor fraQmente
a. durere lombară;
910. Introducerea recentă a căreia
necrozate din papilele renale;
b. leziuni hipertens·1ve în diverse
dintre u. clase de medicamente
care sunt asocierile corecte:
organe (de exemplu, edem
are cea mai mică relevanţă pentru
A. a-1, b-3, c-2;
papllar, manifestări neurologice,
diagnosticul etiologic al lRA:
B. a-2, b-1, c-3;
hipertrofie ventriculară stângă):
A.IPP;
C.- a-2; b-3, c-1;
c. noduli subcutanaţi. livedo
8. diuretice;
o. a-3, b-1, c-2;
reticularis, plăci portocaliu
.
C.AINS;
E. a-3. b-2, c-1;
deschis în arteriolele retiniene şi
D. IECA;
907. F.d,u. evenimente; r.1. IRA
ischemie digitală (degete
E. BRA:
postrena\ă (o_bstructivă):
învineţite) în ciuda pulsului
a. creşterea presiunilor
palpabil la pedioasă;
intratubu!are;
care sunt asocierile corecte:
,,"YÎ
.
· .
•
e
· .
. - următoarele 2U excepţia: s.v.c.e. =sunt urmii\oarele, cu excep\1a. u.a.s.C.Lh
Prescurtări frecvelit fotosltei !<.&."'cu e:cep\ia, u.~t p\·a·; c f ce . "' sunt c.;;:e;=.t formulate, cu excepţia;
= următoarele afirrrmţn sunt care~
b. distensie progresivă a
e, Ctl exce 1 , · · "-"---'-"
Manifestările IRA
85
şi următoarele manifestări:
E. leucocitoza poate fi provocată
a. tahicardie;
b. scăderea eliminării de produşi
azotaţi (uree, creaHnină, acid
uric) prin urină;
c. scăderea presiunii venoase
jugulare;
d, insuficienţă cardiacă avansată;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
8, a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-3;
D. a-2, b-3, c-2, d-1;
E. a-3. b-2, c-2, d-1;
918. R.L manifestările din faza
preanurică (de debut) a !RA, f.d,u,
categorii:
1. manifestări ale unor boli care
scad VSCE (sugestive pentru
IRA prerenală);
2. manifestări de hlpovo!emie
(sugestive pentru IRA
de o boală concomitentă;
921. R.!. faza de stare a !RA
u.a.s.c.QJL:
A. faza de stare se instalează la
1-7 zile după factorii cauzali;
8. când depăşeşte 100 mgf dl,
ureea poate fi responsabilă de
complicaţii hemoragice;
C. este
caracterlstică
acidoza
metabolică, de regulă cu gaură
--···-----A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c.:a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
Manifestările IRA
914 Manifestări
caracteristice/
frecvente în faza preanurică (de
debut) a IRA s.u.c.e.:
A. manifestări de hipovolemie;
B. manifestări ale unor boli care
scad VSCE:
C. manifestări ale bolii de bază
care determină !RA;
D. poliurie;
E. retenţie azotată prin scăderea
eliminării de produşi azotaţi prin
urină;
915. Manifestări de hipovo!emie
(frecvente în faza iniţială a !RA
ischemice) s.u.c.e_:
A sete;
B. hipotensiune ortostatică;
C. tahicardie;
O. creşterea presiunii venoase
jugulare;
E. creşterea turgescenţel cutanate;
F. uscăciunea mucoaselor;
916. R.I. manifestările din faza
preanurica (de debut) a !RA, f.d.u.
categorii:
1. manifestări ale unor boli care
scad VSCE (sugestive pentru
IRA prerenală);
2. man·lfestări de hipovolemie
(sugestive pentru IRA
prerenală);
3. manifestări urinare şi umorale
caracteristice pentru IRA;
şi următoarele manifestări:
a. hipotensiune ortostatică;
b. hepatopatie cronică cu HTP;
c. sete:
d. oligurie: 400-500 mU zi;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
8. a-2, b-1, c-2, d-3;
C. a-2, b-2, c-1, d-3;
D. a-2, b-2, c-3, d-1;
E. a-2, b-3, c-1, d-2;
917. RJ manifestările din faza
preanur'1că (de debut) a IRA, f.d.u.
categorii:
1. manifestări ale unor boli care
scad VSCE (sugestive pentru
!RA prerenală);
2. manifestări de hipovole_mie
(sugestive pentru IRA
prerena!ă);
3. manifestări urinare şi umorale
caracteristice pentru lRA;
prerenală);
3, manifestări urinare şi umorale
caracteristice pentru IRA;
şi următoarele manifestări:
a. stare septică;
b. scăderea turgescenţei
cutanate;
c. retenţie azotată;
d. uscăciunea mucoaselor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d~2;
B. a-1, b~3. c-2, d-2;
C. a-2, b-3, c-1, d-2;
D. a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-2;
919. U.td.f.d. manifestările din
faza de stare a IRA s.cJ.f.:!t_:
A. Cele mai multe dintre efectele
toxice complexe asupra;
B. organismului cunoscute drept
sindrom uremic;
C. sunt exercitaie de produşii de
retenţie azotată, pe lângă;
D. alte
substanţe
reziduale
(majoritatea necunoscute);
E. neeliminate de rinichii disfuncţiona!L
920. R.L
faza
de stare a !RA
u.a.s.c.~:
A. faza de stare mai este numită
şi faza anurică;
B. ureea poate fi responsabilă
(când depăşeşte 100 mg/ dl) de
alterarea stării mentale:
C. acidoza metabolică se asociază de regulă cu hipofosfatemle
şi hiposulfatemie;
O. hipocalcemia
este
adesea
asimptomatică;
anionică normală:
D. în evaluarea calcemiei trebuie
ţinut cont de a!buminemie;
E. adesea apare o stare hipercatabolică;
922. R.!. faza de stare a IRA
u,a.s.c,f.ft,_:
A. apare
oligoanuria
(scade
diureza la 100-200 mU zi),
uneori anurie;
B. hîpoka!emia este o complicaţie
frecventă a !RA;
C.$ faza de stare
săptămâni
durează
>4
în necroza corticală
acută;
O. acidoza metabolică este severă
când intervine: un mecanism care
creşte producţia de radicali acizi;
E. în caz de hlpoalbumlnemie, va
fi monitorizat calciul total;
F. pericardita uremică se manifestă
cel mai adesea prin
tamponadă cardiacă;
923. RJ. faza de stare a !RA
u.a.s.c.~:
A. faza de stare dureaz8 de obicei
zi!e~săpfămâni (-10 zile);
B. hiperkalemîa poate fi agravată
de a!ca!oza coexistentă prin
promovarea ieşirii potasiµlui dln
celule;
C.$ faza de stare durează >4
săptămâni în GNA severă;
D. hiperfosfatemia uŞoară este
aproape întotdeauna prezentă în
IRA;
E. anemia este de obicei hipocromă;
F. mai rar, pericardita uremică
poate produce exsudat pericardic;
924. R.L faz'a de stare a !RA
u,a.s.c.c.e.:
A.$ faza de stare durează >4
săptămâni când. leziunile organice sunt severe; . >. .B. când cauza IRA:_.··presupune
distrucţli celulare, ade$ea apare
încă de la început hip0kalemle
severă;
C. hiperfosfatemia severă apare la
pacienţii hipercatabo!ici sau cu
fenomene de citoliză;
Prescurtări fr1>cvent folosite: u =următoarele; c.d.u =care dintre următoarele; f.d, =fiind date, f.d.il. "'fiind date următoarele,
r.L =
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-n frază despre;
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I.
86
o. anemia apare rapid în !RA;
E. rareori
pericardita
uremică
produce tamponadă cardiacă;
925. R.I. faza de stare a !RA
u.a.s.c.c.e.:
A. viteza cu care se instalează
diversele manifestări ale IRA
depinde de severitatea disfuncţie! renale şi de starea
catabo!ică a pacientului;
B.$ faza de stare durează >4
săptămâni în când leziunea
glomerulară este consecinţa unei
boli autoimune sistemice;
C. hîperkalemia afectează potenţialul
mai
membranar, fapt relevant
ales
pentru
celulele
musculare (inclusiv cardiace) ş'1
nervoase;
D. depunerea
metastatică
de
fosfat de ca!ciu poate duce !a
hipocalcemie, mai ales când
produsul fosfocalcic nu depă­
şeşte 70 mg 2/ dL2 :
E. anemia este de obicei mu!tifactoria!ă;
F. IRA severă prelungită provoacă
sindrom uremic (ca în BRC):
926. RJ. faza de stare a IRA
u.a.s.c.c.e.:
A. scăderea excreţîei compuşilor
reziduali determină sindromu!
uremic;
8. hiperkalemîa
uşoară
(<6,0
mmol/L) este de obicei asimptomatică;
C, la
prodvcerea
hipocalcemiei
la
928. Mecanisme care, crescând
producţia
de
radicali
acizi,
predispun la acidoză metabolică
severă s.u.~:
A. cetoacidoză diabetică;
8. alimentaţie excesivă;
C. acidoză lactică prin hipoperfuzle tisulară;
D. hepatopatie;
E. stare septică;
F. intoxicaţîe cu etilenglicol sau
metanol (produşi de catabolism);
929. R.I. manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. categorii:
1. manifestări cardiovasculare;
2. manifestări digestive;
3. manifestări respiratorii în
cadru! LRA~
şl următoarele manifestări:
a. hemoragii digestive prin
ulceraţii ale mucoasei digestive;
b. edem pulmonar hemodinamic;
c. edem pulmonar
nehemodinamic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2',
E. a-3, b-2, c-1;
930. R.L manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. categorii:
1. manifestări cardiovasculare:
2. manifestări digestive;
3. manifestări respiratorii în
cadrul sindroame!or
pneumoi"enale;
creşterea sensibilităţii tisulare
şi următoarele manifestări:
acţiunea PTH;
a. HTA;
b. edem pulmonar
nehemodinamic;
c. lleus dinamic;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3·, b-1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
931. RJ. manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. categorii:
1. manifestări cardiovasculare;
2. manifestări digestive;
3. manifestări respiratorii în
cadrul sindroame!or
pneumorenale;
D. prelungirea timpului de sângerare este frecventă;
E. LRA poate induce sau agrava
leziunea pulmonară acută;
927. RJ. faza de stare a IRA
u.a.s.c.c.e.:
A. cele mai multe simptome ale
sindromului
uremic
sunt
explicate de produşii de retenţie
azotată;
B. acidoza
metabolică
este
o
complicaţie tipică a tRA;
C. creşterea
nivelurilor
de
O poate contribui la
hipocalcemie;
O. leucocitoza este de obicei
vitamină
moderată;
şi următoarele manifestări:
a. limbă încărcată;
E. leziUnea pulmonară acută din
b. hemoragie pulmonară;
cadru! LRA este caracterizată
c. insuficienţă cardiacă
prin
creşterea
permeabilităţii
congestivă;
vasCulare şi infiltrat inflamator ,
care sunt asocierile corecte:
celular;
A. a-1, b-2, c~3;
'<5
Manifestările IRA
B. a· 1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a~2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
932. R.1. manifestările din faza de
stare a !RA, f.d.u. categorii:
1 . manifestări cardiovasculare',
2. manifestări digestive;
3. manifestări respiratorii;
şi următoarele manifestări:
a. pericardită uremică;
b. edem pulmonar acut
hemodinamic;
c. meteorism abdominal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
o. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
933. R.L manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. categorii:
1. manifestări cardiovasculare;
2. manifestări digestive;
3. manifestări respiratorii;
şi următoarele manifestări:
a. tulburări de rîtm şi de
conducere;
b. parotidită septică',
c. infecţii;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
934. RJ manifestările din faza de
stare a \RA, f.d.u. categorii·
1 manifestări cutanate;
2. manifestări digestive;
3. manifestări respiratorii;
şi următoarele manifestări:
a. depunerea pe piele a
cristalelor de uree ("chiciura
uremică");
b. sughit (rebel !a tratament);
c. plămân uremic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
935. R.I. manifestările din faza de
stare a !RA, f.d.u. categorii:
1. manifestări cutanate;
2. manifestări digestive;
3. manifestări respiratorii;
şi următoarele manifestări:
a. tulburări de tranzit (constipaţie,
diaree);
b. erupţii;
,
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c.e."' următoarele, Ctfixcep\ia; s.u.c.e. "'sunl următoarele, c_u excepţia; Ll.8,S.C.fft.
"'următoarele afirmaţii sunt corecte. cu excepţia: s.c.f.~: :=sunt corect formulate. cu except1a;
c. respiraţie Kussmaul;
care sunt asocierile corecte:
A.: a-1. b-2, c~3:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3. c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
936. R.!. manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. categorii:
1. manifestări cutanate;
2. manifestări digestive;
3. tulburări acidobazice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b+3, c-1;
E. a·3, b-1, c-2;
940. R.L manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. categorii:
1. manifestări neuro-psihice;
2. manifestări de hiperhidratare;
3. tulburări hidroelectro!itjce;
87
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a~2. b~t c~3;
D. a-2, b-3, c-f;
E. a~3, b-1, c~2;
944. RJ. manifestările din faza de
stare a !RA, f,d,u. categorii:
1, manifestări digestive;
2. mariifestări ne_uro-pSihice;
3. tulburări hldroe!ectrolilice;
şi următoarele manifestări:
şi următoarele manifestări:
a. hipermagnezemie;
a. hipocalcemie;
b. hiperreftectivitatEJ musculară;
a. manifestări hemoragipare;
b. agitaţie;
c. dureri abdominale difuze;
b. uscăciunea limbii şi a
c. edeme declive;
, care sunt aso,cierite corecte:
mucoasei bucale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~3, c-2:
c. acidoză metabolică;
A. a-1, b~2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
care sunt asocierile corecte:
B. a~1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
A. a-1, b-2. c-3;
C. a~2, b·1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
B. a-1, b-3, c-2;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
C. a-2, b-3, c-1:
E. a·3, b-1, c-2;
945. R.!. manifestările dîn faza de
O. a-3, b-1, c-2;
941. R.L manifestările din faza de stare a lRA, f.d.u.- categorii:
E. a-3, b-2. c-1;
stare a IRA, f.d.u. categorii:
1. manifestări digestive;
937. RJ manifestările din faza de
1. manifestări de hiperhidratare;
2. tulburărî hidroelectrolitlce;
stare a IRA, f.d.u. categorii·
2. manifestărî neuro-psihice;
3. manifestătf !).euro-psihice;
1. manifestări cutanate;
3. tulburări hidroelectroHtice:
şi următoarele manifestări:
2. manifestări hematologice;
şî următoarele manifestări:
a. modificări de comportament
3. tulburări de nutriţie;
a. hiperfosfatemie;
(an_xietate, paranoia etc.);
şi următoarele manifestări:
b. asten'1e fizică şl psihică;
b. gingivită;
a. prurit;
c. jugulare turgescente;
c. expansiunea lichidului
b. anemie;
care sunt asocierile corecte:
extracelular;
c. malnutriţie;
A. a-1, b+2, c-3;
care sunt asocîerlle corecte:
care sunt asocierile corecte:
8. a-2, b-1, c-3;
A. a~1, b-2, c-3:
A. a-1, b-2, c-3;
C. a·2, b-3, c-1;
B. a-1, b-3, c+2;
B. a-1, b-3, c-2;
O. a-3, b-1, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
C. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c~1;
O. a~3, b-1, c-2:
O. a-3, b-1, c-2;
942. RJ. manifestările din faza de E. a-3, b-2, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
stare a IRA, f.d.u. categorii:
946. RJ. manifestările din faza de
938. R.I. manifestările din faza de
1. manifestări digestive;
stare a IRA, f.d.u. categorii:
stare a IRA, f.d.u. c_ategorii:
2. manifestări neuro-psihice·,
1. man'lfestărl digestive-,
1. manifestări hematologice;
3. tulburări hidroelectro!itice;
2. manifestări neuro-psihice;
2. tulburări de nutriţie:
şi următoarele manifestări:
, 3. tulburări tiidroelectroHtice;
3. manifestări de hiperhidratare;
a. anorexie, greaţă, vărsături;
şi următoarele manifestări: ·
ş! următoarele manifestări:
b. asterixis;
a. somnolenţă, c0,nfuz:.ie, comă;
a. creştere în greutate;
c. hîperhidratare;
b. halenă amoniacală;"
b. leucocitoză moderată;
care sunt asocierile corecte:
c. hiponatremie de diluţie cu
c. stare hipercatabolică;
A. a-1, b-2, c~3;
hipoosmolaritate:
care sunt asocierile corecte:
8. a-2, b-1, c-3;
care sunt asocierile-corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
C. a-2, b-3, c~1;
A. a-1, b-2, c~3;
B. a-1, b-3, c-2;
O. a-3, b-1, c-2:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c+3;
E. a-3, b-2, c-1;
C.a-2,b-1,c~3;
O. a-2, b+3, c-1;
943. R.I. manifestările din faza de O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
stare a lRA, f.d.u. categorii:
E. a-3, b-1, c~2;
939. R.I. manifestările din faza de
1. manifestări neuro.psihice;
947. RJ. maiiifestările„Pin faza de
stare a !RA, f.d.u. categorii:
2. manifestări de hiperhidratare;
stare a !RA, f.d.u. c~Uii~.:
1. manifestări de hiperhidratare;
3. tulburări hidroe!ectrolitlce;
1. scăderea e_xcreţie(d~ sare şi
2. manifestări hematologice;
şi următoarele manifestări:
apă la pacientul oligurie/ anurie;
3. tulburări de nutriţie;
a. fasciculaţii, crampe musculare.
2. rabdomioHză;
şi următoarele manifestări:
convulsii;
3. deficit funcţional al
a. manifestări hemoragipare;
b. hiperkalemie;
trombocitelor din cauza mediului
b. edem pulmonar acut;
c. raluri bazale bilaterale;
uremic;
c. scădere în greutate;
care sunt asocierile corecte:
şi următoarele consecinţe:
şi următoarele manifestări:
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.1;. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I."'
refentor/referitoare la: U.f.d.f.d. = Urm<itoarele fragmente dintr-ţi frază despre;
88
Insuficienţa renală acută~ Dr.O.O., dr.O.I
a. expansiunea lichîd1Jlul
extracelular:
b. hiperfosfatemie;
c. manifestări hemoragipare;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b:2, c-1;
948, RJ. manifestările din faza de
stare a IRA, 'td.u. cauze:
1. acumularea apei administrate
în exces fată de pierderi (renale
şi extra renale);
2. hemoliză;
3. trombocitopenie prin scăderea
producţiei;
şi următoarele consecinţe:
a. hipe_rfosfatemie;
b, manifestări hemoragipare;
c. hiponatremie de diluţie cu
hipoosmolaritate;
care Sl.JOÎ asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
949. RJ. manifestările din faza de
stare a !RA,. f.d.u. cauze:
1. ingestie de apă excesivă;
2. depunerea metastatică de
fosfat de calciu;
3. scăderea/ anomam a!e
factorilor de coagulare (de
exemplu, disfuncţia F8);
şl următoarele Consecinţe:
a. manifestări hemoragipare;
b. hiponatremie de diluţie ev
hipoosmoJaritate;
c. hipocalcemie;
care sunt asOcleri!e corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;·
950. R.L manifestările din faza de
stare a IRA, td.u. cauze:
1. administrare excesivă de apă
prin sondă·nazogastrică;
2. rezistenţa f1sulară la acţiunea
PTH;
3. afectarea capilarelor;
şi următoarele consecinţe:
a. manifestări hemoragipare;
b. hipoqalcemîe;
c. hiponatr0mie de diluţie cu
hipoosrnolaritate;
care sunt asobieri!e corecte:
A. a-1, b-2„c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
951. R.I. manifestările din faza de
stare a !RA, f.d.u. cauze:
1. administrare parenterală
excesivă de soluţie de NaC!
hlpotonă sau de glucoză;
2. scăderea nivelului de vitamină
D;
3. leziuni ale mucoaselor {mai
ales ulceraţii gasfrointestina!e );
şi următoarele consecinţe:
a. manifestări hemoragipare;
b. hipocalcemie;
c. hiponatremîe de diluţie cu
hlpoosmolaritate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
952. R.I. manifestările din faza de
stare a !RA, f.d,u. cauze:
1. hlponatremie severă cu
hipoosrnolaritate:
2. hipocalcemie;
3. ulceraţii ale mucoasei digestive
(stomac, colon);
şi următoarele consecinţe:
a. parestezii pedorale;
b. hemoragii digestive;
c. anomalii neurologice, inclusiv
convulsii;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
953. R.l. manifestările din faza de
stare a !RA, f.d.u, cauze:
1, scăderea excreţiei de potasiu;
2. hipocalcemie;
3-. creşterea granu!ocitopoezei
medulare:
şi următoarele consecinţe:
a, hiperka!emie;
b" spasme, crampe musculare,
convulsii;
c. leucocitoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a•1, b-3, c-2;
C. a_-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
954. R.I. manifestărt!e din faza de
stare a IRA, f.d.u. cauze:
1. rabdomio!iză;
Manifestările !RA
2. hipocalcemie;
3. stres;
E. a-3, b-2, c-1;
958. R .1. manifestările din faza de
şi următoarele consecinţe:
staie a !RA, f.d.u. cauze:
1. sindrom pneumorenal;
2. hiperhidratare;
3. hiperpotasernie;
a. leucocitoză;
b. halucinaţii, confuzie;
c. hiperkalemie severă încă de la
inceput;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C, a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
955. RJ. manifestările din faza de
stare a !RA, f.d.u. cauze:
1. hemoliză;
2. hipocalcemie;
3. infecţii bacteriene:
şi următoarele consecinţe:
a. lărg!rea intervalului PR;
b. hemoragie pulmonară;
c. manifestări neuro-psihice
(inclusiv convulsii);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
959. R.I. manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. cauze:
1 hemodi!uţie;
2. acumulare intracelulară de
calciu;
3. hiperkalernie severă;
şi următoarele consecinţe:
a. prelungirea QT, modificări
nespecifice ale undei T:
b. hiperkalemie severă încă de !a
început;
c. leucocitoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
956. R.I. manifestările din faza de
stare a lRA, f.d.u. cauze:
1 . sindrom de liză tumorală;
2. retenţie hidrosa!ină;
3. stare septică;
şi următoarele consecinţe:
a manifestări neuro+psihice;
b. aritmii potenţial letale;
c. anemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
960. R.I. manifestările din faza de
stare a JRA, f.d.u. cauze:
1 hiperka!ernle severă;
2. hepatopatie coexistentă;
3. pericardita uremică;
şi următoarele consecinţe'.
a. leucocitoză;
b. edem pulmonar acut;
c. hiperka!emie severă încă de la
început;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
957, R.I. manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. cauze:
1. prelevări repetate de sânge
pentru investigaiii de laborator;
2. hiperkalemie severă;
3. disfunc{ia metabolică indusă
de mediul uremk:
şi următoarele consecinţe:
a. frecătură pericardică;
b. anomalii electrocardiografice;
c. anemie, manifestări
hemoragipare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
c.a-2,b-1,c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
961. R.L manifestările din faza de
stare a !RA, f.d.u. cauze:
1. scăderea excreţie! radicalilor
acizi;
2. hiperpotasemie;
3. pericardită uremică;
şi următoarele consecinţe:
a. manifestări neuro-psihice;
b. slăbiciune musculară;
c. anemie;
care sunt asocierile corecte·.
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
şi următoarele consecinţe:
a. exsudat pericardic;
b. acidoză metabolică;
c. stop cardiac prin fibrilaţie
ventriculară sau asistolă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
Prescurtări frecvent folosite.: kfu::: cu excepţia; u,lf.&"' următoarele, cu exc~j~a; s.u.c.e."' sunt următoarele. cu excepţia; u.a.s.C.f&...
B. a-2, b-1, c-3;
C.a-2,b-3,c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
962. RJ. manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. cauze:
1. cetoacidoză diabetică;
2. scăderea eritropoezei
medulare prin uremie;
3_ pericardită uremică;
şi următoarele consecinţe:
a. acidoză metabolică severă;
b, anemie;
c. rareori tamponadă cardiacă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, C·1;
E. a-3, b-2, c-1;
c.
963. RJ. manifestările din faza de
stare a !RA, f.d.u. cauze:
1. hemoliză intravasculară în
mediu! uremic (scăderea
timpului de supravieţuire a
hematiilor);
2. cetoză prin privarea de
alimente;
3. sindroame pneumorenale;
şi următoarele consecinţe:
a. acidoză metabolică severă;
b. edem pulmonar
nehemodinamic;
c_ anemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D, a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
964. R.I. manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. cauze:
1. hîpoperfuzie tisulară cu
producţie de lactat;
2. sângerare (mai ales gastrointestinală);
3. hiperpotasemie;
şi următoarele consecinţe:
a. anemie;
b. ascuţirea şi înăftarea undelor
T;
c. acidoză metabolică severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, C·1;
965. R.!. manifestările din faza de
stare a IRA, f.d.u. cauze:
1. hepatopatie;
2. hiperpotasemie;
89
3. hiperhidratare prin fluide
administrate Lv.;
şi următoarele consecinţe:
a. lărgirea QRS;
b. edem pulmonar acut;
c. acidoză metabolică severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c·2;
B. a-2, b·1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c·2;
E. a-3, b-2, c-1;
966, R.!. manifestările din faza de
stare a IRA, f.-d.u. cauze:
1. stare septică;
2. retenţie azotată;
3. hiperpotasemie;
şi următoarele consecinţe:
a, acidoză metabolică severă;
b. aspect de bloc mono-, bi· sau
trifascicular sau chiar BAV
complet;
c. plămân uremic;
care sunt asocieti!e corecte:
A. a-1, b~2, C•3;
B. a-1, b-3, c-2;
C, a-2. b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
967. RJ. manifestările dln faza de
stare a !RA, f.d.u, cauze:
1. intoxicaţie cu etilenglicol sau
metanol (produşi de
catabolism);
2. hiperkalemle severă;
3. stare septică coexistentă;
şi următoarele consecinţe:
a. acidoză metabolică severă;
b. tulburări.de conducere
cardiace;
c. anemie, manifestări
hernoragipare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, C-2;
C. a-2, b~3, c-1;
O. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
968. R.L manifestările din faza de
stare a !RA, Ld.u, cauze:
1. hipercatabolism;
2. acidoză;
3. hiperpotasemte;
şi unnătoarele consecin_ţ~:
a. respiraţie KussmaţJJ::·.
b. aplatizarea ş! !ăr9kea·undei P
până la dispariţie;
'
c. hiperfosfatemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-2, b·1, c-3;
C. a-2, b-3, c~1;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' umtfitoarele; c.d<u. = care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, Ld.u. =fiind date următoarele,
= următoarele afirma\ji sunt corecte, cu excep~a; s.c.f.c.e.:"' sunt corect fonnuiate. cu excepţia;
I
L
-
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragtnente dln1r-o frază despre;
r.I. =
90
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O., dr.O.I.
974. R.I. manifestările din faza de
recuperare a !RA u.a.s.C.Q&.:
A. faza de reluare a diurezei mai
este numită şi fază poliurică;
B. diureza osmotică poate determina poliurie;
tumorală);
C. în faza de vindecare a lRA
2. coagulare intravasculară
poate să apară diureză intensă;
diseminată coexistentă;
O. dacă pierderea de apă prin
3. creşterea permeabilităţii
urina
hîpotonă
nu
este
vasculare în cadrul LRA;
compensată, poate să apară
şi următoarele consecinţe;
hipernatremîe;
a. edem pulmonar
E. hipofosfatemia şi hipocalcemia
nehemodinamic;
sunt cele mai frecvente tulburări
b. anemie, manifestări
hidroe!ectrolitice;
hemoragîpare;
975, R.L manifestările din faza de
c. hiperfosfatemie;
recuperare a !RA u.a.s.C.f.&.:.'.
care sunt asocierile corecte:
A. eliminarea
prin
urină
a
A. a-1, b-2, c-3;
produşilor reziduali acumu!aţ\ în
B. a-2, b-1, c-3;
perioada de stare (uree etc.)
C. a-2, b-3, c-1;
poate induce diureză osmotică;
O. a-3, b-1, c-2;
B. recuperarea întărziată a funcţiei
E. a-3, b-2, c-1;
de reabsorbţîe tubulare poate
970. Manifestări de hiperhidratare
determina poliurie;
din faza de stare a lRA s.u.c.e.:
C. diurezi) intensă poate produce
A. scădere în greutate;
hipovolemie;
B. raluri bazale bilaterale;
D. dacă pierderea de apă prin
C. jugulare turgescente;
urina hipotonă este compensată
D. edeme declive;
prin
soluţii
saline
relativ
E. edem putmonar acut·,
hipertone
poate
să
apară
971. R.l. infecţlîle din faza de stare
hiponatremie;
a IRA u.a.s.c.g&:
E. anumite dezechi!ibre electroA. sunt frecvente {50-90°/o);
litice şi acidobazice pot fi
8. pot reprezenta cauza sau
consecinţa leziunilor Induse de
complicaţia IRA;
anumite medicamente;
C. de regulă sunt uşoare şi nu
976. Manifestări
caracteristice
influenţează prognosticu!;
IRA. determinată
de
O. ar putea fi, provocate de o pentru
ifosfamidă s.u.Q&.:
reactivitate imună deficitară;
A. sindrom Fanconi;
E. pot avea o cauză iatrogenă;
972. UJ.d.f.d. infecţiile din faza de B. hiperkalemle;
acidoză
C. b(carbonaturie
cu
stare a IRA s.c.f.c.e.:
C. NGAL - neutrophi! ge!atinase
associated !ipocaline;
O. interleukina 6;
E. KIM-1 - kidney înjury rnolecule-1;
979. F.d.u. afirmaţii despre bioindicatorii pentru LRA:
a. ureea şi creatinlna indică
disfuncţia renală. dar nu şi
leziunea renală;
b. ureea şi creatinina cresc relativ
târziu după producerea unei
leziuni renale;
c. sunt necesari bioindicatori
pentru leziunea renală care să
se pozitiveze înainte de
producerea disfuncţiei renale;
d. ureea şi creatinina cresc doar
când funcf1a renală este
D. a-3,,b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
969. R.!. manifestările din faza de
stare a lRA, f.d-,u. cauze:
1. citollză (de exemplu, necroză
A~ Ar putea fi provocate de;
B. numeroasele manevre invazive
care lezează;
C. barierele cutaneomucoase;
D. ce! mai adesea catetere;
E. venoase, sondă nazogastrică şi
ventilaţie artificială.
973. R.!. manifestările din faza de
recuperare a lRA u.a.s.c.c.e.;
A. faza de recuperare mai este
numită şi faza de reluare a
diurezei;
B. diversele substanţe neeliminate
de rinichii anterior disfuncţionali
pot induce acum oligurie;
C. poliuria poS.te determina hipovolemie;
O. diureza intensă poate produce
dezechîlibre hidroelectrolitlce;
E. hipoka!emîa şi hipomagnezemia se produc mai rar;
Diagnosticul IRA
afectată;
care este lanţu! logic just:
A. a--->d-'>C---+b;
B. b->a-•C.....+d;
C. c-b-a--->d;
O. C-td-ta·-+b;
E. d-a-b---+c;
980. U.f.dJ.d. bioindicatorii pentru
LRA s.c.f.Q&.:
A. Sunt necesari bioindicatori;
B. pentru leziunea renală care·,
C. să se pozitiveze după;
D. producerea disfuncţiei renale;
E. adică să permită un diagnostic
mai timpuriu al LRA.
981. R.!. molecula de leziune
renală 1, u.a.s.c.c.e.:
A. este numită în engleză kidney
injury molecu!e-1 {K!M-1);
B. este o proteină transmembranară prezentă în cantitate mare
în celulele tubulare distale lezate
prin ischemie sau nefrotoxine
renală
metabolică
(acidoză
(precum cisplatina):
tubulară de tip 2);
C. conferă proprietăţi fagocitare
D. fosfaturie cu hiperfosfatemie;
neutrofile!or, permiţându-le să
E, glicozurie;
cureţe detritusu! din lumenul
tubular după o leziune renală;
977. Dintre manifestările neurologice frecvente ale !RA în faza O. nu este prezentă în celulele
tubulare
indemne
sau
în
am.irică NU face parte:
ţesuturile extrarena!e:
A. criza convulsivă;
E. permite anticiparea unei LRA
B. somnolenţa;
întrucât apare în urină la scurt
C. crampa musculară;
timp după o leziune ischemică
O. comă;
sau nefrotoxică;
E. paralizie centrală de facial;
982. R.L lipocalina asociată ge!atlDiagnosticul IRA
nazei neutrofi!elor, u.a.s.c.Q&.:
978. Dintre biomarkerii următori, A. este
numită
în
engleză
care NU este utilizabil în diagneutrophil ge!atinase associated
nosticu! pozitiv al leziunii renale
lipocalin (NGAL);
acute:
B. numită şi !ipocallnă-2, a fost
A_ creatinina;
descoperită iniţial în granulele
B. cistatina C;
macrofagelor umane;
\,"i'/4.
'
-
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c.e. =următoarele, cu exci§p\ta; s.U.f.,.!L"' sunt urmatoarele, c_u excepţia: u.a.s.c.s;,§.,
= următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: = sun\ corect formulate, cu excepţ•a:
C. este
numită
şi
sideroca!ină,
întrucât se poate lega de
cotnplexele fier-siderofor;
O. are efecte citoprotectoare în
tubul proxima!;
E. creşte mult după inflamaţie şi
leziune renală, astfel încât
nivelurile plasmatic şi urinar
cresc după o LRA;
983. Bioindîcatori pentru LRA sunt
următorii, c.e.:
A alanin-amlnopeptidaza;
B. N-acetil-~-(O)glucozaminidaza;
C. cistatina C;
O. proteina bogată în pralină;
E. fetuina A;
984. Bioindicatori pentru LRA sunt
următori'!,~:
A fosfataza acidă;
8. ~rmîcroglobulina;
C. microalbumina;
O. osteopontina;
E. molecula de leziune renală 1;
985. Bioindicatori pentru LRA sunt
următorii, c.e.:
A a-glutation-S-transferaza;
B. a 1-microg!obu!ina:
C. clusterina;
D. proteina hepatică !'1gand pentru
colesterol;
E_ fetuina A;
986. Bioindicatori pentru LRA sunt
următorii, c.e.:
A. y-glutamil-transpeptidaza;
8. proteina care leagă retinalul;
C. interleukina-18;
D. antiportul
sodiu/
hidrogen
(NHE3);
E. Hpocalina asociată ge!atinazei
limfocitelor;
987. U.f.d.f.d. biopsia renală în
IRA s.c.f.c.e.:
A. Biopsia renală este rezervată;
B. pentru pacienţii la care s-au;
C exclus IRA renală şi postrenală;
D. şi care au deci !RA intrinsecă;
E. iar cauza este neclară.
988. U.f.d.f.d. biopsia renală în
IRA s.c.f.c.e.:
A. PBR este utilă în special;
B. când există indicii clinice şi
paraclinice pentru alte afecţiuni;
C. decât leziunea tubulară nefrotoxică sau ischemică;
O. afecţiuni pentru care nu există
un tratament specific;
E. precum GN, vasculită, nefrită
interstiţială alergică.
'
989. R.I. relevanţa tulburărilor de
diureză pentru diagnosticul etiologic al IRA, f.d.:
1. sistarea completă a eliminării
de urină;
2. absenţa oliguriei= IRA
neo!igurică (400~1000 ml/ zi);
3. variaţii mari ale debitului urinar;
şi următoarele stări patologice:
a. arsuri;
b. lRA postrena!ă cu obstrucţie
completă a tractului urinar;
c. postoperator;
d. !RA postrena!ă cu obstrucţie
intermitentă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-1, c-2, d-3;
B. a-2, b-1, c-3, d-2:
C. a-2, b-2, c-1, d-3;
O. a·2, b·2, c-3, d·1;
E. a-3, b-2, c-1, d-2:
990. R.I. relevanţa tulburărilor de
diureză pentru diagnostîcul etiologic al !RA, f.d.:
1. oligurie/ anurie;
2. absenţa oliguriei = IRA
neoligurică (400-1000 mU zi);
3. poliurie;
şi următoarele stări patologice:
a. lRA postrenală cu obstrucţie
parţială a tractului urinar cu
scăderea capacităţii tubulare de
concentrare a urinei;
b. nefropatii acute
medicamentoase;
c. IRA prerenală sau renală
severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
991. R.!. utilitatea analizei urinei în
!RA, u.a.s.c.c.e.:
A. cilindrii hialini sunt formaţi în
principal din proteină Bence
Jones;
B. cilindrii sunt absenţi' probabil la
91
B. cilindrii nu sunt necesari pentru
punerea diaQnosticu!ui;
C. fracţia de excreţla a Na (FEN11 )
este definită drept (UNJ PNa)/
(U 0 ,/ P"') X100;
D. în IRA prerenală, organismul
se străduieşte să refacă vo!emia,
drept care secretă intens sodiul
în filtratu! glomenilar;
E. eliminarea urinară a Na este
mai degrabă crescută în NTA
provocată
de substanţă de
contrast;
993. R.!. utilitatea analizei urinei în
l.RA, u.a.s.c.g&;
A. proteina Tamm.Horsfalt este
secretată de celulele epiteliale
a!e ansei Heii!e;
B. lanţurile uşoare pot să nu fie
detectate prin ·analiza ·convenţională cu'bande!etă reactivă;
C. indicele de !R (! 1R) este definit
drept UN,./ {Ucr/ Per);
O. pentru diferenţierea lRA prerena!ă de IRA intrinsecă, cea mai
utilă invesHgaţi,e este ecografia;
E. în NTA de orice cauză,
creatinîna nu este reabsorbită;
994. RJ. ufdlt8tea analizei urinei în
!RA, u.a.s.c.c,e.;
A. în tubul proxima! lezat scade
reabsorbţia
şi
prelucrarea
proteinelor ·filtrate glomerular,
determinând proteinurie uşoară
tubulară;
detectarea lanţurilor
uşoare pot fi necesare alte teste
B. pentru
decât bande!eta reactivă;
urinei şi analizele
biochimice din sânge pot ajuta !a
diferenţierea' IRA prerenală de
IRA intrinsecă ischemica sau
C. analiza
nefrotoxică;
O. eliminarea urinară a Na este
mai degrabă redusă în NTA
ischemică;
pacienţii fără necroză celulară;
E. la pacienţii .cu ·alcaloză meta-
detectarea lanţurilor
poate fl necesară imunelectroforeza;
O. FENa reprezintă raportul dintre
ritmul de epurare ("clearance") al
sodiului şi ce! a! creatininei;
E. eliminarea urinară a Na este
mai degrabă crescută în unele
forme de NTA nefrotoxică;
992. R.!. utilitatea analizei urinei în
IRA, u.a.s.c.f.jh:
A. cilindrii hialini sunt formaţi în
urina concentrată din constituenţi
normali ai urinei;
bolică există pierderi obligatori!
de clor în urină ·pentru a menţine
electroneutralitatea;
!;'195. R.1. uU!itatea analizei urinei în
C. pentru
uşoare
\RA, u.a.s.c.~:
A. cilindru sunt absenţi la 20-30%
dintre pacieOţii cu lRA, i~chemică
sau nefrotoxică; ·. -. ;~_
B. pentru detectarea - 1.anţurilor
uşoare poate fi necesară preci·
pitarea cu acid su1fosa!ici!ic;
C. în IRA prerenată FENa <1,0%,
adesea <O,t-%;
D. eliminarea urinară a Na este
mal degrabă crescută în NTA
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. "'fiinct·ctate, f.d.u. "'fiind date urinătoare!e, r.!. "
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fra·gmen!e dintr-o fraza despre;
92
Insuficienţa renală acută- Dr.O.O„ dr.0.1.
indusă de o stare septică sau de
pigmenţi;
b. IRC (fibroză interstiţială cu
dilatarea tubilor);
E. la pacienţii cu alcaloză metabolică, fracţia de excreţie a clorurii
(FEc1) ar putea . fi mal puţin
sensibilă decât FENa la detectarea azotemiei prerenale;
996. R.L. relevanţa modificărilor de
sediment ·urinar pentru diagnosti-
cul etioJogic al IRA, f,d.u. variante:
1. sediment acelular, cilindrii
hialini transparenţi;
2. sedimentul poate fi inactiv;
3. cilindri _granulari pigmentaţi
{culoare brun-noroios) şi cilindri
continând celule ale epiteliului
urinar;
şi u. tipuri/ cauze de IRA:
a. postrenală;
b. prerenală;
c. renală cu NTA - fRA ischemică
sau nefrotoxică;
care sunt asocierile corecte'.
A. a~1, b~2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1»
E. a-3, b-1, c-2;
997. R.I. relevanţa modificărllor de
sediment urinar peritru diagnosti·
eul etiologic al lRA, f,d.u. variante;
1. hematuria şi leucocituria sunt
frecvente când exiStă obstrucţie
lntralumina!ă_ şi/sau infecţie
suprapusă (0denom de
prostată);
2. cilindri granulari şi epiteliali, de
obicei asoclilţi cu hematurie
Şi/sau proteinurie uşoară
tubulară_(<1g/ zi);
,
3. sediment urinar benign, inactiv,
blând;
şi u, tipuri/ tauze-de lRA:
a. renală cu NTA;
b. postrena!ă;
c. prerena!ă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b_-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c·1;
998. RJ. relevanţa modificărilor de
sediment urinar pentru diaQnosticul etiologic al IRA, f,d,u. variante:
-1, cmodr! hematici;
2. cll\ndri leucocitari şi granulari
nepigmentaţi;
3. cilindri groşi gra_nulari;
şi u. tipuri/ cauze de_ IRA:
a. leziune glomerulară, -mai rar
NT!A;
a. lezarea BFG (proteinurie
glomerulară);
c. NTIA;
b. hemoliză (hemoglobinurie) sau
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b~2, c-1;
rabdomioliză (mioglobinurie);
c. sindrom hepatorena!;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1002. RJ. relevanţa modificărilor
urinare pentru diagnosticul etiologic al IRA, f.d.u. variante:
1. proteinurie >1 g/ zi;
2. supernatantul urinei
centrifugate este pozitiv pentru
hem liber;
3. bilirubinurie;
şi u. variante de diagnostic:
a. sindrom hepatorena!;
b. hemoliză {hemoglobinurie) sau
rabdomioliză (miog!obinurie);
c. excreţie de !anturl uşoare întrun mielom;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
1003. R.I. indicii de diagnostic
pentru diferenţierea lRA prerenală
de cea renală, f.d,:
1. prerenală;
2. renală;
şi următoarele valori ale indicilor:
a. densitate urinară >1018;
b. cilindri granuloşi în sedimentu!
urinar;
c. osmo!alitatea urinară (mosm/
kg H10) <20;
d. fracţia de excreţia a Na (FEr-;a)
<1;
e. Uc,/ Pc, >40;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-1;
B. a-1, b-2, c-1. d-1, e-2;
C. a·1, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
E. a·2, b-1, c-1, d-2. e~1;
1004. R.L indicii de diagnostic
pentru diferenţierea IRA prerenală
de cea renală, f.d.:
1. prerenală:
2. renală;
şi următoarele valori ale indicilor:
a. fracţia de excreţia a Na {FENn)
>1;
b. osmola!itatea urinară (mosm/
kg H20) >40;
c. Uc,/ P"' <20;
999. R.t. relevanţa modificărîlor de
sediment urinar pentru diagnosticu! etiologic ar fRA, td.u. variante:
1. eozinofilurie (>5% din
leucocitele urinare);
2. predominanţa Hmfocituriei;
3. cristale de acid urle
(p!eiomorfe) abundente;
şl u. tipuri/ cauze de !RA:
a. NTIA indusă de AINS şi alte
medicamente (ampicilină,
rifampicină, interferon a);
b. nefropatie urică acută;
c. NTIA alergică medicamentoasă
(mai ales indusă de antibiotice);
care sunt asocierile_corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b..J, c-2',
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1000. 'R.L
relevanţa
modificărilor
de sediment urinar pentru diagnosticul etiologic al lRA, f.d.u.
variante:
1 . eozînofilurie (>5% din
leucocitele urinare);
2. cristale de acid uric
(p!eiomorfe) rare;
3, cristale de oxalat (formă de
plic) sau de hipurat (aciculare);
şi u. tipuri/ cauze de !RA:
a. !RA prerena!ă (cu urină
concentrată);
b. IRA ateroembolică;
c. ingestie de etilenglicol;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1001. R.!. relevanţa modificărilor
urinare- pentru diagnosticul etiologic al IRA, td,u. variante:
1. proteinurie >1 g/ zi:
2. analiza urinei cu bande!eta
reactivă este puternic pozitivă
pentru hem, fără să existe
hematurie;
3. bf!irubinurie;
Şi u. variante de diagnostic:
Prescurtări-frecvent folos~e: .Q&.,"" cu excep\'1a; U.fu!h ~ urmiltoarele, CI! eii:t5-~f,jia: s_u_C_e_"" sur)\ următoarele, cu excep\ia, u.p.s c.c,e,
=următoarele $\rma\ii sun! t<:Jrecte, cu excepţia: s_c.f.c.e.: "'sunt corect formulate. cu excepţia:
d. cilindri hialini în sedimentul
urinar;
e.:densitate urinară <1015;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2, d-2, e·2;
B. a-1, b-2. c-2, d-1, e-2;
C. a-1. b-2. c-2, d-2, e-1;
o. a-2, b-1, c-2, d·1, e-2:
E. a-2, b-1. c-2, d-2, e-1;
1005. R.J indicii de diagnostic
pentru diferenţierea IRA prerenală
de cea renală, f.d.:
1. prerenală;
2. renală;
şi următoarele valori ale indicilor:
a. Uu,I Pu, >8;
b. indicele de IR (1 1R) <1;
c_ raportu! azotu! ureic/ creatinină
in plasmă <10-15;
d. UNa (concentraţia urinară a Na)
[mmolJL] >20;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b·1, C·1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
1006. R.I. indicii de diagnostic
pentru diferenţierea !RA prerenală
de cea renală, f.d.:
1. prerena!ă;
2. renală;
şi următoarele valori ale indicilor:
a. indicele de !R (!,R) >1;
b. raportul azotul ureic/ creatinină
în plasmă >20;
C. Uurf Pur <3;
d. U>-ia (concentra\ia urinară a Na)
[mmol/l] <10:
care sunt asocierile corecte:
A. a·1. b-2, c-1, d-2;
B. a-1. b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2. b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1007. Din
cauza
suprapunerii
valorilor, sunt puţin utili în
diferenţierea IRA prerenală de
IRA \ntrinsecă (ischemică şi
nefrotoxică) anumiţi indicatori ai
capacităţii de concentrare a urinei,
precum:
A. concentraţia potasiului urinar;
B. densitatea urinei;
C. osmolaritatea urinei;
O. raportu! dintre ureea urinară şi
cea plasmatică;
E. raportul dintre concentraţiile
ureei şi creatininei din sânge.
1008. C.d.u. NU explică o FE>-ia
>1,0% în contextul unei IRA
prerenale:
Diagnosticu! lRA
93
A. tratament cu diuretice;
B. hipovolemie;
A. Întrucât concentraţia ureei este
exprimată -de obicei;
B. în mg/ dl, pentru convertirea;
C. ei în mEq/L se înmulţeşte cu 1O
şl se împarte prin;
D. masa moleculară a uree! (60);
E. adică se împarte prln 18.
1014. UJ,d.td. calcularea osmolarităţii s.c,tQ&:
A. întrucât -concentraţia glucozei
este exprimată, de obicei;
B. în mg/ dl, pentru convertirea;
C. ei în mEq/L se înmulţeşte cu 10
şi împarte prin masa;
D. moleculară a glucozei (60);
E. adică se împarte prin 18,
1015. F.d.u. substanţe ale căror
concentraţi! intră în calcularea
osmolar\tăţil plasmatice:
1. azotul ureic;
2. uree;
C. BRC preexistentă;
D. sindroame pierzătoare de sare;
E. insuficienţă corticosuprarenaliană;
1009. U.f.d.f.d. modificările bioumorale din IRA s.c.f.c.e.:
A. în mod caracteristic, creşterea
iniţială a creatininemiei;
8. se produce mai târziu (în a
doua săptămână de tratament};
C. în cazu! multor substanţe toxice
pentru
celulele
tubulare
(aminogHcozide, cisp!atină);
D. probabil din cauza necesităţii
ca aceste toxine;
E. să declanşeze reacţia alergică
generatoare de leziuni.
1010. U.f.d.f.d. gaura osmofară
s.c.f.c.e.:
A. Gaura osmolară este calculată
drept diferenţa dintre;
B. osmolaritatea serică observată
(măsurată) şi;
C. osmolaritatea aşteptată calculată pe baza;
D. concentraţiilor
serice
ale
sodiului (eventual şi a potasiului};
E. glucozei şi bilirubinei, toate
exprimate în mEq/L
1011. U.f.d.f.d. modificările bioumorale din !RA s.c.f.c.e.:
A. Măsurarea repetată a nivelului
seric al creatîninei poate;
B. furniza informaţii utile cu privire
la cauza IRA, iar o gaură;
C. anionică şi osmo!ară mică;
D. sugerează prezenţa în circulaţie a unui;
E. anion sau osmol neobişnuit.
1012. R.I. formulele pentru calcularea osmo!arităţii, u.a.s.c.~:
A. osmo!aritatea este [Na j + [Kj
+ [uree] + [glucoză], dacă toate
concentraţiile sunt exprimate în
mEq/L;
B. osmolaritatea este [Na+ în
mEq/LJ + [K+ în mEq/L] + Iuree în
mg/ dLJ/ 6 + [glucoză în mg/ dl}/
18•
1
C. 0 Smolaritatea este [Na+ în
mEq/l] + [K+ în mEq/L] + [azotu!
ureic în mg/ dl]/ 2,8 + [glucoză
în mg/dl] 18;
D. în literatura anglo-saxonă, se
foloseşte azotu! ureic, nu ureea;
E. factorul de conversie pentru
azotul ureic de 1/ 2,8, întrucât
azotu! reprezintă 1/ 2,8 din masa
moleculară de 60 a ureei.
1013. U.f.d.f.d. calcularea osmo!arit8ţil s.c.f.c.e.:
3, glucoză;
şi următoarele mase moleculare:
a. 28;
b. 180;
C, 60;
c'are sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a~2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c~1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, C"1;
1016. F.d.u. substanţe ale căror
concentraţii intră în calcularea
osmolarităţli plasmatice:
1. azotu! ureic;
2. uree;
3. glucoză;
şi urmatorli factori de conversie:
a. 1/ 18;
b. 1/ 2,8;
c. 1/6;
'care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1017. Una singură dintre u.
modificări bioumorate e'ste caracteristică
pentru
rabdomio!iză,
celelalte fiind nespecifice, întrucât
pot fi produse de !RA de orice
cauză:
. , ·::
A. creşterea creaU~:l~ihaZei (izoenzima MM):
·
B. hiperkalemie;
C. hiperfosfatemie;
D. hipocalcemie;
E. hiperuricemie;
Prescurtări frecvent 'folosite: u. = următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. =-fiind date, f.d.u. =- llil'ld date următoarele, r.L"'
referitorîreferitoare la; UJ.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
94
Insuficienta renală acută - Dr.O.O., dr.O.I.
1018. RJ. relevanţa modificărilor
bioumoraJe pentru diagnosticul
etiologic al IRA, f.d.u. variante:
1. tipică este variaţia nivelurilor
serice ale creatininei în paralel
cu modificările hemodinamice;
2. anemle severă în absenţa
hemoragiei;
3. creşterea creatinkinazei
(izoenzima MM);
şi u. tipUri/ cauze de IRA:
a. rabdomioliza;
b. IRA prerenală;
c. hemoliză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-.1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1019. R.L relevanţa modificărilor
bioumorate pentru diagnost!cul
etiologic al IRA, f.d.u. variante:
1. creşterea rapidă a creatinînei
(în interval de 24-48 ore);
2. modificări frecvente, dar
nespecifice sunt hiperkalemia,
hiperfosfatemia, hipocalcemia şi
hiperuricemia;
3. anemia severă în absenţa
hemoragiei;
şi u. tipuri/ cauze de IRA:
a. ischemie renală;
b. rabdomioliza;
c. mielom multiplu;
care sunt asocierile 9orecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b" 1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1020. R.L relevanţa modificărilor
bioumora!e pentru diagnosticul
etiologic al lRA, f.d.u. variante:
1. creatin.inemia creşte rapid (în
interval de 24-48 ore), atinge
nivelul maxim după 3~5 zile şi
revine la nivelul îniţia! după 5-7
zile;
2. gaură an!onică şi osmo!ară
mare;
3. eozinofilie sistemică;
şi u, tipuri/ cauze de IRA:
a. intoxicaţie cu etilenglicol;
b. nefropatia după expunere la
substanţă contrast;
c. ateroemboJism;
care sunt asoCieri!e corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c"1;
.
1021. R.L relevanţa modificărilor
bioumorale pentru diagnosticu!
etiologic al 1RA, f.d.u. variante:
1. creatlninemia atinge nivelu!
maxim mai târziu (7-10 zile);
2. hiperurîcemie (>15 mg/ dl)
asociată cu hîperka!emle,
hiperfosfatemie şi creşterea
nivf,!luri!or circulante ale
enzimelor intracelulare precum
!actat~dehldrogenaza (LDH);
3. eozinofilie sistemică;
şi u. tipuri/ cauze de IRA:
a. sindrom de liză tumorală după
chimioterapie antineopl;:izică;
b. NTA;
c. nefrită interstiţială alergică;
cqre sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1. c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1022. RJ. relevanţa modificărilor
bioumorale pentru diagnosticul
etiologic al IRA, td.u. variante:
t. creatininemia creşte rapid (în
interval de 24-48 ore) şi atinge
nivelul maxim mai târziu (7-1 O
zile);
2. hiperuricemie (>15 mg/ dl)
asociată cu hiperkalernie,
hiperfosfatemie şi creşterea
nivelurilor circulante ale
enzimelor intracelulare precum
!actat-dehidrogenaza (LDH):
3. anemia severă în absenţa
hemoragiei;
şi u. tipuri/ cauze de !RA:
a. microangiopatie trombotică;
b. ateroembollsm;
c. nefropatie urică acută;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E.-a-3, b-2,c-1;
1023. R.I. relevanţa modificărilor
bioumorale pentru diagnosticul
etiologic al !RA, f.d.u. variante:
1 creşterea iniţială a
creatin!nemiei se produce mai
târziu (în a doua săptămână de
tratament);
<
2: gaură an.ionică şi osmolară
mare;
3. eozinofilie sistemică;
şi u. tipuri/ cauze de !RA:
a. poliarterită nodoasă;
b. intoxicaţie cu metanol;
Diagnosticul !RA
c. substanţe toxice pentru
celulele tubulare {de exemplu,
aminoglîcoz!de, cisplatină);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1024. RJ. modificările imagistice
din lRA obstructivă, u.a.s.c.c.e.:
A. în marea majoritate (98%) a
cazurilor de IRA postrenală
(obstructivă) se produce dilataţie
p!e!ocaliceală;
B. dilataţia pie!ocaliceală poate să
fie absentă imediat după instalarea obstrucţiei;
C. ureteru! strangulat de fibroză
retroperitoneală nu se dilată, dar
în amonte se dilată sistemu!
pielocaliceal;
O. dacă este încarcerat, ureteru!
se dilată excesiv;
E. radiografia renovezicală simplă
(pe gol) este de regulă poz'1tivă
în cazurile de nefrolitlază;
1025. R.L modificările imagistice
din IRA obstructivă, u.a.s.c.c,e.:
A. pentru
depistarea
dilataţiei
pielocaliceale se foloseşte de
obicei ecografia renală;
B. în general, absenţa di!atatiei
pieloca!iceale exclude o !RA
obstructivă;
C. ureterul încarcerat prin infiltrare
neoplazică nu se poate dilata şi
ca urmare nu se di!ată nici
sistemul pie!ocaliceal aflat în
amonte;
D. absenţa unei imagini de calcul
pe
radiografia
renovezica!ă
simplă (pe gol) exclude diagnosticul de nefro1itiază;
E. modalităţi imagistice alternative
pentru a depista dilataţia pielocaliceală sunt TC şi RMN:
1026. U.f.d.f.d.
modificările
imagistice din !RA obstructivă
s.c.f..Q.&:
A. Dacă există o suspiciune
solidă;
8_ de OTU, dar prima ecografie;
C. nu evidenţiază calculi;
O. repetarea ulterioară a:
E. ecografiei nu aduce informaţii
suplimentare.
1027, U.f.d.f.d.
modificările
imagistice din IRA obstructivă
s.c.f.f.Jt.:
A. Pielografia
retrogradă
sau
anterogradă pot fi;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. =<cu excepţia; u.~"" următoarele, cu.e~pţia; s.U.b!h"' sunt următoareie, cu excep\ia, u a.s.c.c.e.
"'următoarele afirma\i! sunt corecte, cu exC€p\ia; s.c.f.f&.,.: "' sunt corect formulate, cu excep~a;
8. necesare în cazurile complexe
întrucât ajută ta;
C. definirea mai dară a detaliilor,
D. anatomopatologice,
dar nu
permit localizarea;
E. precisă a sediului obstrucţiei.
1028. U.f.d.f.d.
modificările
imagistice din !RA obstructivă
S.CJ,f&:_:
A. Când
există
suspiciunea de
nefrolitiază, radiografia;
8. renovezicală simplă (pe gol)
este utilă doar dacă evidenţiază;
C. modificări (dilataţia ureterului
şi/sau a sistemul pîeloca!îceal);
D. motiv pentru care se poate
recurge TC elicoidală;
E. fără substanţă de contrast ca
tehnică iniţială de depistare.
1029. R.L modificările imagistice
din IRA prin obstrucţie vasculară,
u.a.s.c.c.e.:
A. atunci când există suspiciunea,
este necesară evaluarea permeabilităţii
arterelor şi venelor
renale;
B. se foloseşte adesea angiografia prin RMN (A-RMN);
C. metode alternative sunt Eco
Doppler şi angiografia prin TC;
D. ecografia Doppler este mai
puţin dependentă de operator
decât A-RMN;
E. pentru diagnosticul şi tratamentul definitiv poate fi necesară
angiografia prin cateterism;
1030. R.!. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante:
1. IRA prerenală;
2. IRA Intrinsecă - necroza
tubulară acută (NTA) prin toxine
endogene - sindrom de liză
tumorală;
3. IRA postrenală;
şi următoarele trăsături:
a. cea mai frecventă cauză de
IRA dobândită în comunitate;
b. durere abdominală, mai exact
suprapubiană (prin distensia
vezicii);
c. cristale de urat;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C.a-2,b-1,c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1, c~2;
1031. RJ. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante:
1. IRA prerena!ă;
2. IRA intrinsecă boli
microvasculare şi glomerulare -
sindromul hemolitic-uremic/
purpura trombotică
trombocitopenică;
3. IRA postrenală;
şi următoarele trăsături:
a. infecţie intestinală recentă (E
coli) sau administrarea de
inhibitori de ca!cineurină
(tacro!imus şi ciclosporină);
b. analiza urinei este de obicei
normală, hematurie dacă este
determinată de calculi;
c. istoric de ingestie scăzută de
lichide;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a"1, b-3, c"2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b"1, c-2;
1032. R.!. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante:
1. IRA prerenală;
2. IRA întrinsecă- boli
microvasculare şi glomerulare sindromu! hemolitic-uremic/
purpura trombotică
trombocitopenîcă;
3. lRA postrena!ă;
şi următoarele trăsături:
a. imagistică pentru evaluarea
obstrucţiei: TC şi/sau ecografie
abdominală;
b. istoric de tratament cu AINS/
IECA/ BRA;
c. febră, anomalii neurologice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1033. RJ. diagnosticu! diferenţial
al cauzelor de lRA, td.u. variante:
1. IRA prerenală;
2. IRA intrinsecă - boli
microvascuJare şi glomerulare sindromul hemo!itlc-uremic/
purpura tromboUcă
trombocitopenică;
3. lRA postrena!ă;
şi următoarele trăsături:
a. istoric de agravare a unei
insuficienţe cardiace;
b. diagnosticul definitiv se
bazează pe investigaţii
radiologice;
c. schizocite pe frotiul din sângele
periferic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b~3. c-1;
95
D. a-3, b-1, c-2;
,E. a-3, b-2, c~ 1;
1034. R.L diagnosticul
diferenţial
a! cauzelor de !RA, f.d.u. variante:
1. IRA prerenală;
2. IRA intrinsecă - boli
microvascu!are şl glomerulare sihdromut hemolitic"uremic/
purpura trorObOtică
trombocitopenică;
3. !RA postrenală;
şi următoarele trăsături:
a, diagnosticul definitiv se
bazează pe arrie!iorarea rapidă
a funcUei rena!e-dtipă
îndepărtarea obstrucţiei:
b. hipovolemie (hipotensiune
absolută/ posturală, scăderea
presiunii venoase jugulare,
mucoase uscate);
c. creşterea tDH, anemie,
trombocitopenie, hematurie,
proteinurie uşoară, cilindri
hematici (rar),'biopsie renală;
care sunt asocierile Corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B.a-1,b-3,c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3,,b-1, c-2;
1035. R.I. diagnosticu! diferenţial
al cauzelor de lRA, f.d.u. variante:
1. IRA prerenală;
2. lRA iritrinsecă - boli
mîcrovasculare ,şi glomerulare HTArnalignă;
3. !RA postrenală - obstrucţie
ureterală acută;
şi următoarele trăsături:
a. durerea colicativă lombară cu
iradiere inghinală;
,
b. scăderea volumului circUlator
eficient (de exemplu,
insuficienţă cardiacă sau boală
hepatică);
c, HTA severă necontrolată
asoda'tă cu' semne de lezare a
altor organe, hematurie cu
cilindri hematici, proteinurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, C"3;
C. a~2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
'E. a-3, b-2, c~1;
1036. RJ. diagnoStibul diferenţiat
a! cauzelor de IRA, Ld.u. variante:
1. !RA prerenală;
2. !RA intrinsecă- necroza
tubulară acută {NT A) prin toxine
endogene ~ ingestie de
etilenglicol;
Prnscurtăr! frecvent folosite: LI. "' următoarele; c.d.u. " care dintre următoarele; f.d. "fiind date, f.d,u. "'fiind date următoarele, r,1."'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
lnsufieienţa renală acută- Dr.O.O., dr.D.1.
96
3. IRA postrena!ă;
şl următoarele trăsături:
a. raportul crescut uree/
crealinină în ser (2:20) este
sugestiv, dar nu diagnostic;
b. durere lombară (prin.distensia
sistemului colector şi a capsulei
renale);
c. istoric de-consum excesiv de
alcool;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
a-2, b·1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E:, a-3, b-2; c-1;
c ..
1037. RJ. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA, td.u. variante:
1. IRA prerenală;
2. !RA intrinsecă - boli
microvasculare şi glomerulare HTAma!ignă;
. 3. IRA postrena!ă;
Şi următoarele trăsături:
a. cefalee;
b. glob vezica! {vezică destinsă
palpabilă suprapubian);.
c. cilindri hialini, FENa <1%, UNa
<10 mrntil/L, densitate urinară'
>1018;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b~3. c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C, a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1038. R.1. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de: IRA, f.d.u. variante:
1. !RA intrinsecă - boli
microvasculare şi glomerulare LES;
2. lRA intrinsecă - necroza
tubulară acută (NT,A) prin toxine
endogene - hemoliză;
3. IRA postrena!ă - boala
prostatică;
şi următoarele tr~sături:
a. urină roz, pozitivă pentru hem,
dar-fără-hematurie;
b. polakiurie nocturnă şi diurnă,
întârziereajetului urinar;
c. erupţie sau ulcere cutanate,
artralgii, hemoragie pulmonară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2; c-3;
B.a-1,b~3,c~2;
C.a-2,b-1,c-3;.
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1039. R.1.-. diagnosticul diferenţial
at cauzelor de IRA, f.d.u. variante:
1. IRA intrinsecă - boli
microvasculare şi glomerulare LES;
2. !RA intrinsecă - necroza
tubulară acută (NT A) prin toxine
endogene - hemoliză;
3. lRA postrenală - boala
prostatică;
şi următoarele trăsături:
a. AAN, complement scăzut;
b. demersu! diagnostic pentru o
reacţie transfuzională;
c. prostată mărită la tuşeul rectal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b~3, c-2;
C.-a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1040. R.I. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante:
1. !RA intrinsecă - boli
microvasculare şl glomerulare hepatopatie (hepatită B sau C);
2. lRA intrinsecă - necroza
tubulară acută (NTA) prin toxine
endogene - sindrom de !iză
tumorală;
3. !RA postrenală -vezică
neurogenă;
şi următoarele trăsături:
a. teste serologice pozitive pentru
virusurile hepatitice,
crioglobu1ine;
b. tratament cu medicamente
antlcolinergice;
c. chimioterapie recentă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b;2, c-1;
1041. R.L diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA, f.d.u. variante:
1. IRA intrinsecă - boli
microvasculare şi glomerulare boala cu Ac anti-MBG;
2. !RA intrinsecă - necroza
tubulară acută (NTA) prin toxine
endogene - sindrom de liză
tumorală;
3. !RA postrenală -vezică
neurogenă;
şi următoarele trăsături:
a, de obicei bărbaii de 20-50 ani,
sinuzltă, hemoragie pulmonară,
Ac anti-MBG;
b. hiperuricem!e, creşterea LDH;
c. pemne fizice de disfuncţie
vegetativă;
Diagnosticul !RA
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1042. R.L diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA, f.d.u. variante:
1. IRA intrinsecă - boli ale
vaselor renale mari - tromboză
de venă renală;
2. IRA intrinsecă - necroza
tubulară acută (NTA) prin toxine
endogene - rabdomioliză;
3. !RA postrena!ă;
şi următoarele trăsături:
a. istoric de litiază renală sau de
boală prostatică;
b. istoric de SN sau de embo!ism
pulmonar;
c. semne de traumatism;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2. b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1043. R.I. diagnosticu! diferenţia!
al cauzelor de IRA intrinsecă,
f.d.u. variante:
1. boli ale vaselor renale mari tromboză/ embolie de arteră
renală;
2. boli microvasculare şi
glomerulare- HTA malignă;
3. necroza tubulară acută {NTA)
prin toxine endogene - ingestie
de etilenglicol;
şi următoarele trăsături:
a. mai frecventă !a pacienţii cu
fibrilaţie atrială sau tromboză
arterială;
b. acidoză metabolică cu gaură
osmolară;
c. edem papilar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1044. RJ. diagnosticul diferenţia!
al cauzelor de !RA intrinsecă,
f.d.u. variante:
1. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene - ingestie
de etilenglicol;
2. boli microvasculare şi
glomerulare - HT A malignă;
3. boli ale vaselor renale mari~
tromboză/ embolie de arteră
renală;
şi următoarele trăsături:
care sunt asocierile core.cte:
.
A. a-1, b-2, c-3;
.·<<t
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'<:U exceptia; u.Q,fh"' următoarele. cu excăp1fa: s.u.~"' sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c ..r:;:.&. '
"'umiătoare!e·aiirmaţii surit corecte, cu excep~a; s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excepţia:
a. durere lombară sau
1. boli ale vaselor renale mari -
abdominală, creşterea LDH,
proteinurie uşoară, uneori
hematurie;
b. cristale de oxalat;
c. insuficienţă cardiacă cu HVS la
ecocardiografie/ ECG;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
8. a-2. b-1. c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1045. R.!. diagnosticul diferenţial
a! Cauzelor de !RA intrinsecă,
f.d.u. variante:
1. boli ale vaselor renale mari tromboză/ embolie de arteră
renală;
2. necroza tubulară acută (NTA)
ischemică:
3. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene - ingestie
de etilenglicol;
şi următoarele trăsături:
a. alterarea stării mentale;
b. angiografia renală (radiologică
sau prin RMN) este diagnostică;
c. hemoragie recentă sau
hipotensiune severă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1. c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1046. R.I. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de JRA intrinsecă,
f.d.u. variante:
1. boli ale vaselor renale mari boală ateroembolică;
2. necroza tubulară acută (NTA)
ischemică sau toxică:
3. boli tubulointerstiţiale - nefrita
interstiţială alergică;
şi următoarele trăsături:
a. boală vasculară;
b. expunere recentă la
medicamente;
c. cilindri de culoare brun-noroios
granulari sau formaţi din celule
epiteliale tubulare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1047. R.I. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA intrinsecă,
f.d.u. variante:
boală ateroembolică;
2. necroza tubulară acută {NTA}
ischemică sau toxică;
3. boli tubulolntersti{iale - nefrita
interstiţială alergică;
şi următoarele trăsături:
a. FENa >1%, UN„ >20 mrnolll,
densitatea urinei <1015;
b. febră, erupţie cutanată,
artralgii;
c. clasic apare la zile-săptămâni
după manevre pe aortă sau alte
vase mari, adesea în context de
tratament anticoagulant;
care sunt asocierile corecte:
A. a"1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1048. R.I. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA intrinsecă,
f.d.u. variante:
1. boli ale vaselor renale mari tromboză de venă renală;
2. boll tubu!ointerstiţiate- nefrjta
interstiţială alergică;
3. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine exogene;
şi următoarele trăsături:
a. venografia renală (radiologică
sau prin RMN) este diagnostlcă;
b. expunere recentă la antibiotice
nefrotoxice sau !a chimioterapie,
adesea în asociere cu stare
septică, sau depleţie volemică;
c. eozinofilie, cilindri leucocitari,
eozinofilurie, biopsie renală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a"2, b-3, c-1;
D. a~3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
1049. R.I. diagnosticu! diferenţial
al cauzelor de lRA intrinsecă,
f.d.u. variante:
1. boli ale vaselor renale mari boală ateroembo!ică;
2. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine exogene;
3. boli tubulointerstiţiale pielonefrita acută bilaterală;
şi următoarele trăsături:
a. febră, durere lombară cu
sensibilitate !a percuţie;
b. expunere recentă la substanţă
de contrast, adesea în asociere
cu h!povo!emie, diabet sau
BRC;
c. eozinofilie,
hipocomp!ementemie;
97
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, c-3;
B. a-2, b~1, c-3;
C. a-2, b-3, c"1;
O. a-3, b-1, c~2;
E. a-3, b~2, c-1;
1050. RJ. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA intrinsecă,
f.d,u, varlante:
1. boli ale vaselor renale mari boală ateroembollcă;
2. necroza tubulară aclită (NTA)
prin toxine exogene;
3. boli tubulointerst!ţia!e pielonefrita acută bilaterală;
şi următoarele trăsături:
a. hemoculturi pozitive;
b. cilindri de culoare brun-noroios
granulari sau formaţi din celule
epiteliale tubulare, analiza urinei
poate fi normată, FENa adesea
<1°/o, UNa adesea <20 mmol/L;
c. eozinofilurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b"1, c~2-;
E. a-3, b-2, c-1;
1051. R.I. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de lRA in1rinsecă,
f.d.u. variante:
1. boli ale vaselor renale mari boală ateroembolică;
2. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene rabdomioliză;
3. boli tubulointerstlţiale­
pielonefrita acută bilaterală;
şi următoarele trăsături:
a. biopsie rena,!ă sau cutanată;
b. stare postcritlcă (crize
convulsive):
c. !eucoc!te, proteinurie,
urocultură pozitivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, C-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b~3, c-1;
E. a~3, b·1, c"2;
1052. RJ. diagnosticul diferenţial
a! cauzelor de lRA intrinsecă,
f.d.u. variante:
.
1. ne6roza tubulară· 8.CUţ?.(NTA)
prin toxine endogen·e '-:> '
rabdomioliză:
2, boli microvasculare şi
glomerulare vasculită ANCApozitivă;
3. boli microvasculare şi
glomerulare - HTA malignă;
Prescurtări frecvent fol6site: u. = următoarele; c.d.u, "' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. "'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.(l. "" Următoarele fragmente dintr·o frază despre;
98
Boala renală cronică - Dr,D.O. dr.O.!.
şi următoarele trăsături:
a. semnele de lezare a altor
organe se rezolvă, de obicei.
după controlarea TA;
b. două vârfuri de incidenţă: 2040 şi 50·70 de ani, hemoragie
pulmonară, ANCA;
c. semne de imobilizare
10.55. RJ. diagnosticul diferenţia!
al cauzelor de IRA, td.u. variante:
1. IRA intrinsecă - boli
microvascu!are şi glomerulare -
GN! vasculită;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
2. !RA Intrinsecă - necroza
tubulară acută (NTA) prin toxine
endogene - mielom multiplu;
3. IRA intrinsecă - necroza
tubUlară acută (NTA) prin toxine
endogene - rabdomioliză;
B. a-2, b-1, c-3;
şi următoarele trăsături:
C. a-2, b-3, c-1:
a. vârf monoclonal pe
electroforeza proteinelor
plasmatice;
b. hematurie cu hematii
d!smortice şi cilindri hematici,
cilindri granulari, proteinurie (de
obicei <1 g/ zi), biopsie renală;
c. analiza urinei pozitivă pentru
hem, dar fără hematurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E ..a-3, b-2, c-1;
1056. R.L diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA intrinsecă,
f.1,tu. variante;
1 . boli microvasculare şi
glomerulare.....: GN
îndelungată;
O. a-3, b-1,_c-2·,
E. a-3, b-2, c-1;
1053. R.I. diagnosticu! diferenţial
al cauzelor de 1RA, td.u. variante:
1. IRA intrinsecă - boli ale
vaselor renale mari - tromboză
de venă renală;
2. !RA intrinsecă - necroza
tubulară acută' (NT A) prin toxine
endogene - ingestie de
etilenglicol;
3. IRA intrinsecă- boli a!e
vaselor renale. mari - boală
ateroemboHcă;
şi următoarele trăsături:
a. plăci retiniene, purpură
palpabilă;
b. durere lombară, proteinurie
uşoară, uneori hematurie;
c. probe toxicologice pozitive;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1054. R.L diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA, f.d.u. variante:
1. !RA intrinsecă - boli ale
vaselor renale mari - boală
ateroembolică;
2- !RA intrinsecă - necroza
tubulară acută (NTA) prin toxine
endogene - mielom multiplu;
3. lRA intrinseca - necroza
tubulară acută {NTA) prin toxine
endogene - rabdomioliză;
şi următoarele trăsături:
a. livedo reticularis;
b. creşterea mioglobinei şi a
creatinkinazet;
c. vârsta >60 ani, simptome
constituţionale (oboseală, stare
generală alterată), anemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
postinfecţioasă;
Terminologie, stadii, factori de risc pentru BRC
a. febră, alte manifestări ale
reacţiei transfuzionale;
b. proteinurie Bence Jones;
c. suflu cardiac nou apărut;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
1058. R.I. diagnosticul diferenţial
al cauzelor de IRA, f.d.u. variante:
1. boli microvasculare şi
glomerulare - endocardită;
2. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene - mielom
multiplu;
3. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene hemoliză;
şi următoarele trăsături:
a. hemocu!turi pozitive;
b. biopsie de măduvă osoasa sau
biopsie renală;
c. plasmă roz (prin
hemoglobinemie), creşterea
LDH;
care sunt asocierile corecte:
A. a+ 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene hemoliză;
3. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene - mielom
multiplu;
şi următoarele trăsături:
a. proteinurie fals negativă !a
bandeleta reactivă;
b. transfuzie de sânge recentă;
c. asociată cu infecţie recentă,
ASLO;
care sUnt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1057. R.L diagnosticul diferenţial
al cauzelor de !RA, f.d.u. variante:
1 . boli microvascufare şi
glomerulare - endocardită;
2. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene - mielom
multiplu;
3. necroza tubulară acută (NTA)
prin toxine endogene hemoliză;
şi următoarele trăsături:
Boala renală cronică -
Dr.D.D. dr.D.I.
Terrninologic , stadii,
factori de risc pentru BRC
1059. Termenul de "boală cronică
de rinichi" este:
A. doar o noţiune academică;
B. un concept teoretic ce explică
apariţia leziunilor renale;
C. o teorie despre nevoile pacientului renal;
O, un concept operaţional despre
clasificarea afectării renale şi
stratificarea intervenţiilor;
E. un ghid terapeutic pentru pacientul dializa!;
1060. F.d.u. stadii ale BRC (pe
baza RFG în [ml/ mini 1,73 m2]):
1 . stadiul O;
2. stadiul 2;
3. stadiul 4;
şi următoarele trăsături definitorii
a. RFG = 60-89, leziune renală
cu scădere uşoară a RFG;
b. RFG = 15-29. scădere severă
a RFG;
Prescurtări frecvent folosite: S!b_::: CU excep\ia;.U ..Q..!4"' următoarele, cţi. exoeit\ia; S.U.C.e, "' sunt următoarele, ClJ excep\ia: u_a_s C.C.e'
"' următoarele afirma\!i sunt corecte, cu excepţia: s.cJ.c.e.:::: sunt corect formulate, cu excep\1a:
c. RFG >90, factori de risc pentru
boala renală cronică (BRC);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1061. F.d.u. stadii ale BRC (pe
baza RFG în [ml/ mini 1,73 m2]):
1. stadiu! 1;
2. stadiul 3;
3. stadiul 5;
şi următoarele trăsături definitorii:
a. RFG = 30-59, scădere
moderată a RFG;
b. RFG <15 (sau dializa). JR
1, ecuaţia MORO (produsă de
studiul Modification of Oiet în
Renal Oîsease);
2. ecuaţia Cockcroft-Gau!t:
şi următoarele trăsături:
a. RFG estimată (ml/ mini 1,73
m2î = 186 x (Pc,r1•154 x (vârstăf
o.wi.
b. rezultatul se înmulţeşte cu 1,21
pentru afro-americani;
c. rezultatu! se înmulţeşte cu 0,85
pentru femei;
d. rezultatu! se înmulţeşte cu
0,742 pentru femei;
e. epurarea creatininei estimată :;:
(140 - vârstă x greutatea
corporală, kg)/ [72 x Per (mg/
dl));
decompensată;
c. RFG 2:90, leziune renală cu
RFG normală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1062. C.d.u. modificăr'1 NU este
inclusă în BRC stadiu! 1:
A. proteinurie persistentă;
B. sediment urinar anormal;
C. anomalii ale analizelor din
sânge sau din urina;
O. investigaţii imagistice anorma!e;
E, creatininemie crescutâ;
10?3. U.f.d.f.d. BRC s.c.f.~:
A. ln
BRSF, acumularea de
toxine, lichide şi electr_oliţi;
B. excretate în mod normal de;
C. rinichi
provoaca
sindromul
nefritic şi, în final;
D. decesul dacă nu se intervine;
E. cu terapie de substituţie a
funcţiei renale.
1064. Factori de risc pentru BRC
sunt urmatorii, c.e.:
A.HTA;
B. boli autoimune;
C. origine caucaziană;
O. istoric familial de boli renale,
E. anomalii
ale
sedimentului
urinar;
1065. Factori de risc pentru BRC
sunt următorii, Q.&.,_:
A. OZ;
8. vârstă avansată;
C. episoade anterioare de ITU:
D. proteinurie;
E. anomalii structurale al8 tractului
urinar;
1066. F.d. cele două ecuaţii
folosite în mod obişnuit la ora
actuală pentru stadializarea BRC·.
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1067. Ecuatiile folosite în mod
obişnuit la ora actuală pentru
stadializarea BRC ţin eoni de
U ..Q.Jt.:
A. creatininemîe;
B. vârstă;
C. sex;
O. origine etnică;
E. suprafaţa corporală;
1068. R.I. BRC, u.a.S,C.f.:_Ei.'.
A. BRC reprezinta un continuum
multistadial de procese fiziopatologice provocate de disfuncţia
renală progresivă (reflectată de
scăderea RFG);
B. de obicei, !RC corespunde
BRC stadiile 3-5;
C. pentru stadlalîzarea BRC se
folosesc !a ora actuală în mod
obişnuit două ecuaţii, pe baza
cărora se calculează o RFG
estimată (e-RFG);
O. scăderea
normală
anuală
medie a RFG cu vârsta ·este -1
ml/ mini 1,73 m2 ',
E. pentru o femeie trecută de 80
de ani, valoarea normală a RFG
este de ce! puţin 80 ml/ mini
1,73 m 2 ;
1069. R.I. BRC, u.a.s.c.f&.:_:
A. boală renală de stadiu fina!
(BRSF) este un termen echivalent cu IR decompensată;
B. pentru stadializarea BRC, este
necesară estimarea RFG;
C. valoarea de vârf a RFG este
atînsă în prima tinerete (20-30 de
ani);
99
o. la 70 de ahi, RFG ajunge la o
valoare
medie
de
100
ml/mîn/1, 73 mz;
E. la majoritatea indivizilor, doar o
creştere marcată a creatinin·
emtei semnifrcă o scădere
importantă a RFG;
107.0. R.!. BRC, u.a.s.c,g&:
A. termenul de IRC se aplică
procesului :de scădere ·semnificativă
continuă
ireversibilă
a
numărului de nefroni;
B. este importantă identificarea
factorilor de risc pentru BRC
doar la indivizii cu RFG scăzută;
C. valoarea de vârf a RFG este de
-120 ml/ mini 1,73 m 2;
D. RFG medie este mai mică la
femei decât la bărbaţi;
.
E. măsurarea albuminuriei este
utilă pentru monitorizarea progresiei leziunilor renale şi a
reacţiei !a tratament în multe
forme de BRC;
1071. U.f.d.f.d. microalbuminurie
s.cJ.f&:
A. Microalbuminuria se referă la;
B. excreţia unor cantităţi de
albumină prea mari;
C. pentru a fi detectate prin tehnici
uzuale;
D. adică prin bandelete reactive
obişnuite sau prin metode;
E. cantitative convenţionale de
măsurare a proteinuriei.
1072. R.!. măsurarea a!buminw
,uriei, u.a.S;.c.c.e.:
1
A. metoda
preferată
(etalon)
constă în măsurarea albumin~
urlei în prima urină de dimineaţă;
B. raportu! albumină/ : creatinină
din prima urină de dimineaţă ~
' corelează bine cu albu!Tiînuria
determinată din urin,~ ·pe 24 de
ore;
c. persistenţa în urin-ă a >25 mg
albumină pe gram de· creatinină
!a femeile adulte semnifică de
oblce\ leziune renara cronică;
D. microalbt.irninufia este un test
de triaj util pentru detectarea
timpurie a bolii renale;
E. la un pacierit cu -proteinurie
importantă' este _,_r1~juStificată
efectuarea unui . ~~şt pentru
microa!buminurie;- ,
1073. R.!. măsurarea album!n~
uriei, u.a.s..c;,c.e.:
A. în multe cazuri este· suficientă
măsurarea, raportului albumină/
creatinină în prima urină de
dimineaţă;
Prescurtări frecvent folosite: u. = urmatoarele; c.d.u. =care dintre următoarele;'f.d. =fiind date, f.d.u.
=fiind date următoarele, r,L =
relelitor/refelitoare !a; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
100
Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.D.L
B. persistenţa în urină a >17 mg
de
albumină
creatinlnă
la
de
pe
gram
bărbaţii
de
adulţi
E. alte
nefropatii
tubulointerstiţiale
chistice
şi
(inclusiv
Fiziopatologia BRC
B. cronică (indusă de leziunile
vaselor renale mici şi mari) şi;
C. implicarea acesteia în etiologia;
D. BRC, atât direct prin scăderea
perfuziei glomerulare;
E. cât şi indirect prin intermediul
nefropatiei diabetice.
1083. R.!. BRC şi la cauzele ei,
nefropatia de reflux);
semnifică
obicei leziune 1077. U.f.d.f.d.
cauzele
BRC
renală cronică;
s.cJ.c.e.:
C. măsurarea albuminuriei ·este A. Incidenţa crescută a BRC la
utilă pentru monitorizarea provârstnici a fost atribuită, parţial;
gresiei leziunilor renale şi a B. creşterii
mortalităţii
prin
reacţiei la tratament, mai ales în
complicaţii cardiace şi cerebrale;
u.a.s_c.~:
bolile glomerulare;
C. ale bolii vasculare aterosc!ero- A. contribuţia relativă a fiecăreia
O. rnicro8!buminuria
poate
fi
tice la această grupă de vârstă;
dintre diversele categorii de
folosită drept indicator al bolii
D. astfel încât o proporţie mai
cauze ate BRC variază în funcţie
microvasculare în general;
mare din populaţie apucă să;
de regiunea geografică;
E. la un pacient cu proteinurie E. man'1feste componenta renală a B. nefropaf1a
d'1abeflcă
drept
detectabilă prin metodele uzuale
bolii vasculare generalizate.
cauză a BRC este ce! mai
este obligatorie efectuarea ·.unui
adesea secundară DZ-1;
1078. UJ.dJ.d.
BRC
cauzele
lest pentru mîcroa!bumlnurie;
C. pacienţii cu BRC nou diags.c.f.c.e.:
nosticată se prezintă adesea cu
Etiologia şi epidemiologia A. Marea majoritate a celor aflaţi
HTA;
în stadii timpurii ale BRC;
BRC
D. în stadiile timpurii, BRC se
8. mai ales de cauză ereditară;
1074. R.I. epidemiologia BRC în C. mor în urma complicaţiilor
manifestă
mai
adesea
ca
populaţia adultă a Statelor Unite,
albuminurie şi/sau o scădere
cardiovasculare;
f.d.u. evaluări de prevalenţă:
minoră
a
RFG;
D. şi cerebrovascu!are ale bolii
1. ~6%;
E. o cauză importantă la vârstnici
vasculare înainte de;
2.4,5'%;
este ischemia renală cron'1că;
E. a progresa până la stadiile cele
3, necunoscută;
mai avansate ale BRC.
1084. R.I. BRC şi la cauzele ei,
şi Următoarele categorii:
1079. UJ.d.f.d.
cauzele
BRC u.a.s.c.c.e.:
a, prop_ortla celor care au BRC
A. cea tTlăl frecventă cauză de
s.cJ.f.&.:.:
stadme 3 şi 4;
BRC este nefropatia membran·
A. La pacienţii cu BRC nou
b. proporţia celor care au BRC de
oasă;
diagnosticată care;
stadiu 1 şl 2;
B. nefropatia hipertensivă este o
B. se prezintă cu HTA, dacă;
c, proporţia' celor cu BRC de
cauză de BRC frecventă
la
C. nu există semne manifeste ale
stadiu 1 şi 2 care progreseai:ă
vârstnici;
unui ptoces patologic;
spre stadii mai avahsate_a!e
C. nefroscleroza progresivă prin
O. primar glomerular sau;
BRC;
boală vasculară este corelatul
E. tubu!ointerstiţial
HTA
este
care sunt asocierile corecte:
renal al aceloraşi procese care
considerată consecinţa BRC.
A. a-1, b-2, c-3;
duc la boală coronariană şi boală
1080, UJ.dJ.d.
cauzele
BRC
B. a-1, b-3, c-2;·
cerebrovascu!ară;
s.c.f.c.e.:
C. a-2„b-1, 'c-3;
A. Printre pacienţii cu BRC nou D. stadiile timpurii ale BRC sunt
D. a-2·. b-3, 'c-1;
considerate la ora actuală drept
diagnosticată;
E.'a-3, b-1, c-2;
factori de risc major! pentru
B. care se prezintă cu HTA, se
1075. Cauza cea mal frecventă a
boala cardiovasculară;
aftă şl pacienţii;
insuficienţei renale cronice severe
E. GSFS poate evolua asimptoC. care
au o GP
primară
este:
matic, afectarea renală fiind
silenţioasă, cum ar fi GNRP;
A. nefropatia medicamentoasă;
descoperită
doar
în
stadii
D. în care lipsesc manifestările:
B. pielonefrita cronică;
avansate ale BRC;
E. evidente clinic ale sindromului
C. glomerulonefritele cronice;
nefrotic sau nefritic.
Fiziopatologia BRC
O, diabetul zahărat;
1081. UJ.dJ.d.
cauzele
BRC 1085.
E. boala polichislică a adultului;
RJ. etiopatogeneza BRC,
s.c.f.c.e.:
u.a.s,c.c.e.:
1076. Cele cinci cele .mai frec- A. Prînfre pacienţii cu BRC
nou A.
fiziopatologia
BRC
include
vente categorii de cauze ale E3RC,
diagnosticată care se prezintă;
două categorii de mecanisme: de
cumulativ responsabile pEOlntru B. cu HTA se aftă şi pacienţii
(în
iniţiere şi de progresie:
<!906/o din cazuri, s.u.~:
special vârstnici) la care;
8. mecanismele de progresie sunt
A. glomerulopatie diabetică;
C. nefroscleroza progresivă şi;
iniţial mecanisme de adaptare
B. boa!a membranelor bazale D. HTA sunt corelatul
renal al unei
ale nefroni!or viabili restanţi;
subţiri;
boli vasculare sistemice care;
C. activarea intrarenală a SRA
C. nefropatie hipertensivă (GP E, nu afectează
vasele mari şi
contribuie
la
hipertrofia
şi
primară
cu HTA, nefropatie
mici cardiace şi cerebrale.
scleroza maladaptative iniţiale;
vasculară şi ischemică);
1082. UJ.d.f.d. · cauzele
BRC
O. scleroza duce la scăderea
O. boală polichistîcă renală autos.c.f.c.e.:
progresiva a funcţiei renale pe
zomală dominantă (BPRAD);
A. La vârstnici se subestimează
parcursul mai multor ani;
probabil ischemia rena,tă;
Prescurtări frecvent folosit~: .c&.. =cu excepţia~ u,c.e."" următoarele. cu ;,xiî$°~a; s.u.c.e. =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.f...!L'
"" următoarele afimiatii sunt corecte, cu excapţia: s.c.f.i;:&_: = sunt corect formulate, cu excep\la;
E. scleroza duce la deformarea
2. hipertrofia şi scleroza;
arhitecturii glomerulare a nefronilbr restanţi:
1086. RJ. etiopatogeneza BRC,
u.a.s.C.f.&.,:
A. mecanismele de iniţiere sunt
specifice pentru boala cauzatoare;
B. acf1varea intrarenală a SRA
contribuie
la
hiperfiltrarea
3. scleroza;
adaptativă iniţială:
C. hipertrofia
şi
scleroza
se
prin
factorul de creştere transformant
datorează
parţial stimulării
~ (TGF-~);
D. fibroza
interstiţială
secundară)
nu
are
{leziune
relevanţă
prognostică;
E. scleroza
duce !a compromi·
terea funcţiei nefronilor restanţi;
1087. R.I.
fiziopatologia
BRC,
f.d.u. categorii de mecanisme:
1. mecanisme de iniţiere (mai
ales în anumite tipurl de GN);
2. mecanisme de iniţiere (mai
ales în anumite nefropatii
tubu lointerstiţiale );
3. mecanisme de progresie;
şi următoarele mecanisme:
a. complexe imune (Cx!m) şi
mediatori ai inflamaţiei;
b. hiperfiltrarea adaptativă în
nefronii viabill restanţi;
c, hipertrofierea nefroni!or viabili
restanţi;
d. expunerea la toxine;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·3, C+2, d-3;
B. a-1. b·3. C·3, d-2;
C. a-2. b-1, c-3, d-3;
o. a-2. b-3, c-1, d-3;
E. a-3, b-1, c-2, d-3;
1088. R.I.
fiziopatologia
BRC,
f.d.u. categorii de mecanisme:
1. hiperfiltrarea;
2. hipertrofia;
3. atât hiperfi!trarea, cât şi
hipertrofia şi scleroza;
şi următoarele mecanisme:
a_ se desfăşoară iniţial;
b. caracter iniţial adaptativ,
ulterior maladaptativ;
c. la producere contribuie
activarea intrarenală a SRA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c·3;
8. a-1, b-3, c·2;
C. a-2, b-3, c·1;
D. a·3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1089. R.I
fiziopatologia
BRC,
f.d.u. categorii de mecanisme:
1. hiperfiltrarea;
şi următoarele mecanisme:
a. se datorează parţial stimulări!
prin factorul de creştere
transfOrmant !3 (TGF·f3);
b. se desfăşoară ulterior;
c. caracter adaptativ;
d. caracter maladaptativ;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-2, c-1, d-3;
B. a-2, b-2, c-3, d-1;
C. a-2, b-3, c-1, d-2;
O. a-3, b-2, c-1, d-2;
E. a-3, b-2, c-2, d-1;
1090. F.d.u,
evenimen,te care
explică de ce mecanismele de
adaptare ale nefronllor viabili
restanţi după o leziune renală
devin în final ma!adaptative:
a. leziune renală izolată afectând
un număr de nefroni;
b. hiperfiltrare în nefronii
funcţionali restanţi;
c. scăderea numărului de nefroni
funcţionali restanţi;
d. scăderea progresivă a funcţiei
renale pe parcursul mai multor
ani;
e. activarea intrarena!ă a SRA;
f. hipertrofie şi scleroză;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a---+c---+e--->b--->f---+d;
8. b--->f---+c-e---+d--;a;
C. c--->a_,.b-,e-f---+d;
D. e--+d->f---+b--->C->a:
E. f--->e--->b---+d···+a---+c;
1091. F.d.u.
evenimente
care
explică de ce mecanismele de
adaptare ale nefroni!or viabili
restanţi după o leziune renală
devin în final maladaptative:
a. compromiterea funcţiei
nefronilor restanţi;
b. presiunea şi fluxu! crescute din
glomerul·.
c. deformarea arhitecturii
glomerulare;
d. scleroză glomerulară;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a--+c--->b--+d;
B, b-i-d---+C---+a;
C. C--->a->b.....,,.d;
0. C--->a--->d->b;
E. d->a-->b---+c;
1092. RJ.
mecanismele
de
adaptare ale nefronilor viabili
restanţi după o leziune renală,
u.a.s.c.LQ,.:
101
A. constituie calea comună de
adaptare a rinichiului după
scăderea de lungă durată a
numărului de nefron! funcţionali;
B. diferă în funcţie de boala iiliţială
care a produs scăderea numă­
rului de nefroni funcţionali;
C. previn apariţia leziunllOr de
glomeru!oscleroză;
O. sunt mediate de hormoni vasoactivî,
citokine
şi
factor!
de
creştere;
E. sunt eficiente pe termen lung;
F. în final devin
maladaptative,
întrucât creşterea presiunii ş! a
fluxului predispune la scleroză;
1093. U.tdJ,d.
fiziopatologia
manifestărilor din BRC s.c.f.~:
A. Scăzand eXcreţla ureei şi a
creatininei;
B. prin acumulare, acestea;
C. devin ·toxice fiind responsabile
pentru producerea;
D. diverselor
manifestări
ale
sindromului uremic şi;
E. contribuind !a morbidltatea şi
mortalitatea pacienţilor cu BRC.
1094. R.L fiziopa!Ologia manifestărilor din BRC, u:a.s.c.c.e.:
A. fiind uşor de măsurat, nivelurile
serice ale ureei şi a!e creatinineL
sunt indicatorii folosiţi de obicei
pentru a monitoriza funcţia
excretorie a rinichilor;
B. toxinele
uremice
pot
fi
hidrosolubile sau hidrofobe;
C. deteriorarea
progresivă
a
funciţlAi excretorii renale contribuie la producerea diverselor
manifestări ale sindromul uremic;
O. reglarea anormală contrt~uie la
perturbarea
nivelurilor
"plasmatice ale mai multor
hormoni;
E, în absenţa .fetuinei''' A, nu se
poate desfăşura procesul de
calcificare;
1095. RJ. fiziopatologia manifestărilor din BRC, u.a.s.c.f&.,_:
A, creatlnina este· folosită pentru a
monitoriza funcţia excretorie a
rinichilor pentru că este cea mai
importantă toxină uremică;
B. toxinele uremice ppt fr legate
sau nu de proteine;
C. printre toxihe!e uremk:_e· se află
şi compuşi cu masă' ·moleculară
medie (500-1500 Da); · -D. !a producerea manifestărilor
sindromu!
uremic
contrîbuie
perturbarea
nivelurilor
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele: c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, td.u. "'fiind daW următoarele,
referitorireferitoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
r.I. "'
102
Boala renală cronică- Dr.O.O. dr.O.I.
plasmatice
hormoni;
are
mal
E. starea. inflamatoare
favorizează
multor
sistemică
progresia
bolii
vasculare;
1096. RJ. fiziopatologia manifestărUor din BRC, u.a.s.c.~:
A. în cea mai mare .parte starea
uremică constă
în acumularea
ureei şi .a creaUninei;
8. toxinele uremice pot fi purtă­
toare sau nu de sarcini electrice;
C. !a producerea manifestărilor
sindromul
uremic
contribuie
perturbarea funcţiilor endocrine
renale;
O, fetuine!e sunt proteine plasmatice sintetizate de ficat;
E. starea inflamatoare sistemică
previne aterosderoza şi calcificările vasculare;
1097. RJ. fiziopatologia manifestărilor din BRC, u.a.s.c.~:
A. acumularea
creatinineL
ureei
explică
manifestărilor
ş·1
a
majoritatea
sindromului
uremic;
B. printre toxinele uremice se află
diverşi
produşi
de excreţie
azotaţi;
C. eliminarea deficitară contribuie
la perturbarea nivelurilor plasma~
tice ale mai multor hormoni;
O. fetuine!e au rolul de a lega
diverse substanţe pentru a le
'3Sigura transportu! şi a le media
disponibilitatea;
E. stare inflamatoare sistemică
favorizează malnutriţia;
1098. R.I. fiziopatologia
manifes~
tărilor din BRC, u.a.s.c.QJ:L:
A. diversele
manifestări
ale,
sindromu! uremic sunt produse
de deteriorarea progresiv_ă a
funcţiilor _renale şi de starea
inflamatoare sistemică;
B. fetuina A stimulează procesul
de calcificare;
C. degradarea redusă contribuie
!a perturbarea nivelurilor plasmatice ale mai multor hormoni;
D. la producerea manifestărilor
sindromul
uremic
contribuie
perturbarea funcţiilor metabolice
renale;
E. compHcaţiî!e bolii vasculare
sunt frecvente, în boala renală
avansată;
1099. RJ.
hormonii are căror
niveluri
plasmatice
perturbate
contribuie ta producerea manlfes-
tări!or
sindromul uremic,
categorii:
1. hormoni împlicatl în
metabolismul fosfocalcic;
2. hormoni implicaţi în
metabolismu! g!ucidic;
3. hormoni hipofizari;
4. hormoni steroldîc!;
şi urmă_torii hormoni:
a. hormonii sexuali;
f.d.u.
b. insulină;
c. prolactină;
d. PTH;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-4;
B. a-1, b-4, c-3, d-2;
C. a-~. b-4, c-1, d-3;
D. a-4, b-2, c-3, d-1;
E. a-4, b-3, c-1, d-2;
1100. R.L hormonii ale căror
niveluri
plasmatice
perturbate
contribuie !a producerea manifestărilor sindromul uremic, f.d.u.
categorii:
1. hormoni implicaţi în
metabolismul fosfoca!cic;
2. hormoni implicaţi în
metabolismu! glucidic;
3. hormoni steroidici;
şi următorii hormoni:
a. 'Vitamina D;
b. FGF-23;
c. g!uc0;3gon;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, C--1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1101. C.d.u. NU este una ·dintre
manifestările sindromul uremic:
A. tulburările hidroelectrolit!ce;
B. anemia;
C. malnutriţia;
O. tulburarea metabolismului glucidelor, lipidelor şi proteinelor:
E. hematuria;
1102. C.d.u. substanţe NU este
unul dintre produşii de excreţie
azotaţi care prin acumulare devine
toxină uremică:
A. uraţi şi hipuraţi;
B. pollamîne;
C. fenoli;
o. colesterol;
E. indoli;
1103. C.d.u. substanţe NU este
unul dintre produşii de excreţie
azotaţi care prin acumulare devine
toxină· uremică:
A. compuşi guanido;
B. produşi
ai
acizilor nucleici;
C. bilirubînă;
O. mioinozitol;
E. benzoaţi;
1104. R.I.
metabolismului
modificările
umorale
starea inflamatoare
sistemică, f.d.u. variante:
1. niveluri crescute;
2. niveluri scăzute;
şi u. (categorii de) substanţe;
a. proteina C reactivă;
b. reactanţi de fază acută
negativi;
c. albumina:
d. fetuina;
e. citokine inflamatoare;
f. reactanţi de fază acută;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2;
8. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1;
1105. F.d.u. afirmaţii! evenimente
vizând fiziopatologia manifestărilor
din BRC:
a. aterosc!eroză şi calcificări
vasculare;
b. frecvenţă crescută a
comp!icaţiîlor vasculare în boala
care
reflectă
renală avansată;
c. stare inflamatoare sistemică;
d. progresia bolii vasculare;
care este lanţul cauzal/ logic just"
A. 8--JoC-+b-'>d;
8. b_,d-.--.,C-->a;
C. C-'>3-'>d-... b;
0. C-+d--.a_,b;
E. d--.b-'>C-->a;
Manifestările BRC şi ale
uren1iei
1106. R.I. manifestările BRC şi ale
uremiei, u.a.s.c.c.e.:
A. manifestările
progresează
odată cu BRC;
B. transplantul renal ameliorează
doar parţial manifestările stării
uremice;
C. unele manifestări ale sindromului uremic nu răspund !a
dializă;
O. manifestările BRC apar în
stadiile 3 şi 4;
E. în BRC apar anomalii ale
structurii şi funqiei musculare;
F. PTH contribuie la fiziopatologia
anomaliilor neuromusculare;
1107. R.I. manifestările BRC şi ale
uremiei, u.a.s.c.~:
A. uremia
perturbă
funcţiile
aproape oricărui sistem de
org'ane;
B. multe
dintre
manifestările
sindromului uremic sunt eliminate sau ameliorate prin dializa
cronică;
C. tulburările hidroelectrolîtice şi
acidobazice din BRC nu se
ameliorează prin dializă;
O. neuropatia uremică afectează
sistemu! nervos central, periferic
şi vegetativ;
E. la fiziopatologia anomaliilor
neuromusculare contribuie retenţia compuşilor azotaţi, ca şi a
substanţelor cu masă moleculară
medie;
1108. R.I. manifestările BRC şi ale
uremiei, f.d.u. stadii:
1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC;
2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC;
3. stadiul 5 al BRC;
şi următoarele manifestări:
a. practic orice aparat sau sistem
poate fi afectat:
b. manifestări induse de
acumularea toxinelor uremice
(sindrom uremic);
c. nu apar de obicei simptome
induse de disfuncţia renală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, C·3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
o. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1, c-2;
1109. R.I. manifestările BRC şi ale
uremiei, f.d.u. stadii:
1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC;
2. în stadîi!e 3 şi 4 ale BRC;
3. stadiul 5 a! BRC;
şi următoarele manifestări:
a. perturbarea marcată a
activităţilor de zi cu zi;
b. pot să existe simptome
provocate de boala renală care
a produs JR;
c. anemie producănd
fatigabilitate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1110. R.L manifestările BRC şi ale
uremiei, f.d.u. stadii:
1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC;
2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC;
3. stadiu! 5 al BRC;
şi următoarele manifestări:
Manifestărlle BRC şi ale uremiei
103
a. alterarea stării generale;
b. edem în GPi cu SN;
c. intoleranţă digestivă inducând
b. în final deces, în absenţa unu\
tratament de. substituţie a
-, functlei renale (dializă sau
transplant};
c. tulburări hidroe!ectrolltlce
(sodiu, potasiu, apă) şi acido~
bazice;
care sunt asoc.ierife corecte:
A. a-1, 'b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
Q. a-2, b-1, c-3;
O. a~2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1114. C.d.u. NU este una dintre
manifestărîle obişnuite în stadilte 3
şf4ale BRC:
A, anemie producând fatigabilitate;
B'. intoleranţă digestiv_ă (anorexie,
greaţă·, vărsături) inducând mal-
malnutriţie progresivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1111. R.I. manifestările BRC şi ale
uremiei, f.d.u. stadii:
1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC;
2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC;
3. stadiul 5 al BRC;
şi următoarele manifestări:
a. degradarea stării de nutriţie;
b. anorexie, greaţă, vărsătur"1;
c. manifestări ale HTA induse de
diverse boli renale
parenchimatoase sau vasculare,
chiar dacă functia renală nu este
afectată;
care sunt asocierile corecte:
A. a+1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E.a-3,b-2,c-1;
1112. R.l. manifestările BRC şi ale
uremiei, f.d.u. stadii:
1. în stadiile 1 şi 2 ale BRC;
2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC;
3. stadiu! 5 al BRC;
şi următoarele manifestări:
a. tulburări ale echilibrului fosfo+
calcic şi ale hormoni/or care îl
reglează [1,25(0H)203
(ca!dtrio!) şi hormonul
paratiroidian (PTH)];
b. tu!burărî h!droelectrolitice
severe;
c. manifestări ale HTA induse de
boH glomerulare (diverse forme
de GN), chiar dacă funcţfa
renală nu este afectată;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b+3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1113. R.I. manifestările BRC şi ale
uremiei, f.d.u. stadii:
1. în stadH!e 1 şi 2 ale BRC;
2. în stadiile 3 şi 4 ale BRC;
3. stadiu! 5 al BRC;
şi următoarele manifestări:
a. manifestări ale HTA induse de
boli tubulare (boală polichistică
renală ş.a.), chiar dacă funcţia
renală nu este afectată;
nutriţie progresivă;
C. perturbarea· marcată a activităţilor de zi cu-zi;
o. tulburări ale· echilibrului fosfo~
Calcic şi ale hormonilor care îl
reglează: hormonu! paratiroidian
{PTH) şi 1,25(0H)203 (ca!citrio!);
E. tulburări hidroe!ectrolitiCe -(apă,
sodiu, potasiu) şi acido-bazice;
1115. C.d.u. NU este una dintre
rrianifestările caracteristice pentru
sindromu! uremic (prin care_ stadiu!
5 a! BRC se deosebeşte de
stadH!e anterioare):
A, perturbarea marcată a activităţilor de zi cu zi;
B. anemie normocromă nofmocitară;
C. alterarea stării generale;
D. degradarea stării de nutriţie;
E: tulburări hîdroelectrolltlce seVere;
1116. R.l. clasificarea mariifestă­
rH9r sindromului Uremic în funcţie
de răspunsul la dializă, f.d.u.
categorîi de manifestări .care· apar
di.ip~ inijîerea dialii:ei: '
1. cardiovasculare şi pulmonare;
2. digestive;
3. hematologice şi imunologice;
şi următoarele manifestări:
a,. hipotensiune şi aritmii;
b. ascită idiopatică, peritonită;
c-. leucopenie, trof'nbocîtopenie;
ccire sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B:a-1,b-3,c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
a-3, b-1, c-2;
E.- a-3, b-2, 'c-1;
1117. R.!. clasificarea manifestă·
ritor sindromului uremic în funcţie
dEi răspunsul la dializă, f.d.u.
o-.
.,.,,,
Prescurtări frecvent folosite:&.&_" cu excepţia; u.g&,_"' următoarele, cu e.xCei:)!fa; s.u.c.e'."' suni următoarele, cu excep\ia: u.a.s.C.f&..
·
"'următoarele afirma\ii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: "' sunt corect formulate, cu excepţia:
Prescurtări frecvent fofosite: u. = următoarele; c.d.IJ. =care dintre următoarele; l.d. =fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.I. =
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază·ctespre;
104
Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.O.I.
categorii de manifestări care apar
după iniţierea dializei:
1. dermatologice;
2. endocrine şi metabolice;
3._ neuromuscl)!are;
1120. RJ. clasificarea manifestărilor sindromului uremic în funcţie
de răspunsul la dializă, f.d.u.
categorii de manifestări care
diminuează sau persistă (sau
chiar
progresează)
după
începerea dializei:
1. neuromusculare;
2. cardiovasculare;
3. digestive;
şi următoarele manifestări:
a. sindrom de dezechlibru de
dializă;
b. boală osoasă adinamică;
c. dermopatle fibrozantă
nefrogenă;
care sunt asoclerlle corecte:
A. a~ 1, b-2, c-3:
8, a-1, b-3, c-2:
C. a-2, ir1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1118. R.L clasificarea manifestări!or sindromului ure111ic în funcţie
de răspunsul la diaHză, td.u.
categorii de manifestări , care
diminuează în condiţiile unui
program optim de dializă şi
tratament asociat
1. hidroelectrolitice;
2. neuromusculare;
3, dermatologice;
şi următoarele manifestări:
a, hipervolemie, hiperkalemi~.
hiponatremie, hîperfosfatemie;
b, asterixis, mioclonii, comă;
c. echimoze, „brumă/ chiciură"
uremică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a"1, b-3, c-2;
C, a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1';
E. a-3, b-1, c-2;
1119. R.I. clasificarea manifestărilor sindromului uremic în funcţie
de răspunsul !a, ctlaliză, td.u.
categorii de manifestări care
diminuează în condiţiile unui
program optim de dializă şi
tratament asociat
1. endocrine şi metabolice;
2. CardiovasGu'iare şi pulmonare;
3. digestive;
şLurmătoarele manifestări:
a. rezistenţă la glucide,
osteomalacie cu deficit de
vitamină D;
b, !CCg sau edem plllmonar,
plămân uremic, peri_cardită;
c. anorexie, greaţă, yărsături,
gastroente,rîtă;
care sunt asocierile corecte:
A. a"1, b-2, c-3;
8. a~1, b-3, c-2;
c. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, lr3, c-î;
E.a-3, b-2, c-1;
şi următoarele manifestări:
a. neuropatie perifer'1că,
sindromul picioarelor neliniştite,
convulsii;
b. HTA;
c. ulcer peptic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1121. R.I. clasificarea manifestărilor sindromului uremic în funcţie
de răspunsul la dializă, f.d.u.
categorii de manifestări care
diminuează, persistă sau pragresează
după
începerea
dializei sau apar abia după
începerea dializei:
1. cardiovasculare;
2. dermatologice;
3. cutanate;
şi următoarele manifestări:
a. sângerare gastrointestinală;
b. hiperpigmentare;
c. cardiomiopatie hipertrofică sau
dilatalivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1122. R.L clasificarea manifestărilor sindromului uremic în funcţie
de răspunsul la dializă, f.d.u.
categorii de manifestări care
perSistă sau progresează după
începerea dializei sau apar abia
după î11ceperea dializei:
1. metabolice;
2. neuromusculare:
3. cardiovasculare;
şi următoarele manifestări:
a. amiloidoză asociată cu ~2-
microglobulîna;
b. aterosc!eroză accelerată,
calcificări vasculare;
c. crampe musculare, miopatie;
c8re sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
.A:}.
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b·2, C· 1;
1123. R.I. clasificarea manifestă­
1. diminuează prin dializă şi
tratament cu eritropoelină;
2. pot diminua prin dializă şi
tratament cu eritropoetină, dar
pot să şi apară abia după
începerea dializei:
3. tind să persiste sau chiar să
progreseze după începerea
dializei;
rilor sindromului uremic în funcţie
de răspunsul la dializă, f.d.u.
categorii de manifestări care tind
să
persiste sau chiar să
progreseze
după
începerea
dializei:
1 dermatologice;
2. endocrine şi metabolice;
3. neuromusculare;
şi următoarele manifestări:
a. limfocitopenie;
b. diateză hemoragică;
c. anemia şi consecinţele
acesteia (paloare, letargie,
şi următoarele manifestări:
a. prurit;
b. cefalee, tulburări de somn;
c. creşterea nivelului lipoproleinei
A, scăderea nivelului HOL,
creştere şi dezvoltare deficitare,
infertilitate şi disfuncţie sexuală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a~3. b-2, c-1;
1124. R.I. clasificarea manifestă­
rilor sindromului uremic în funcţie
de răspunsul la dializă, f.d.u.
categorii de manifestări:
1. endocrine şi metabolice care
diminuează ·sau persistă (sau
chiar progresează) după
începerea dializei;
2. hematologice şi imunologice
care diminuează sau persistă
(sau chiar progresează) după
începerea dializei;
3. neuromusculare care
diminuează prin dializă şi
tratament cu eritropoetină;
ş·1 următoarele manlfestăr\:
a. hiperlrigliceridemie,
hiperuricemie. malnutriţie
proteino-calorică,
hiperparatiroidism secundar,
amenoree;
b. creşterea susceptibilităţii la
infecţii»
c. perturbărl!e intelectuale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b· 1, c~2;
E. a-3, b-2, c-1;
1125. R.I. clasificarea manifestă­
rilor sindromului uremic în funcţie
de răspunsul la dializă, f.d.u.
categorii de manifestări hematologice şi imunologice:
"
. .
,
Preseurtăr'i frecvent fQlosite: c.e. =cu excep\la: u.g& =următoarele, cu exci!lţ.i\!a; s.u.f.JL =sunt urmatoamle, c_u excepţia. \J.a,s.c.fJL
"'următoarele af(tmaţl! sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: "sunt corect formulate, cu excepţia;
oboseală);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1·,
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1126. Cele mai frecvente tulburări
hidroelectro!itice şi acidobazice
care apar în BRC s.u.~:
A hipervolemia;
B. hiponatremia;
c_ hiperkalem\a;
O. hipofosfatemia;
E. acidoza metabolică;
1127. RJ. homeostazia sodiului şi
a apei în BRC, u.a.s.c.c.e.:
A. în BRC apare ce! mai adesea
deficit în retenţia de sare şi apă;
8_ în mod norma! reabsorbţia
tubulară a sodiului şi a apei
filtrate sunt ajustate astfel încât
excreţia
urinară să corespundă
ingestiei;
C. multe patologii renale (de
exemplu, GN) perturbă echilibrul
glomerulotubular;
D. când
apare,
hiponatrernia
poate răspunde la restricţia
ingestiei de apă:
E. la unii paci.enţi cu BRC apare
deficit în conservarea renală a
sodiului şi a apei;
1128. U.f.d.f.d
homeostazia
sodiului şi a apei în BRC s.c.f..Q&:
A. La cei mai mulţi pacienţi cu;
B. BRC stabilă, se observă o
scădere a cantităţi! totale;
C de sodiu şi apă din organism:
D. adesea suficient de modestă;
E. pentru a nu putea fi sesizată la
examenu! fizic.
1129. F.d.u
aspecte/ afirmaţii
legate de homeostazia sodiului şi
a apei în BRC:
a. ingestia de apă nu depăşeşte
capacitatea de eliminare a apei;
Manifestările BRG şi ale uremiei
105
b, sodemia şi osmolaritatea
eficientă se menţin normale;
c. hiponatremla nu este frecvent
întâlnită în BRC;
d. expansiunea LEG este izotonă;
care este lanţul cauzal/ logic just:
A.a-->d-->b-c:
B. b-d-a-c;
C. C--->d-•b--ta;
0. d---->a-->C-->b;
E. d-->b-„c-a;
1130. R.L pacienţii cu BRC prin
patologii care perturbă echlHbrul
g!omerulotubular,
f.d.u.
evenimente:
a. accentuarea HTA;
b. expansiunea lichidului
extracelular (LEC);
c. retenţie de sodiu;
d. accelerarea evoluţiei leziunilor
nefronilor;
e. ingestia de sodiu prin dietă
B. o
cauză
extrarenală
de
pierdere de lichide (vărsături,
diaree, tratament diuretic excesiv
etc.} poate decompensa funcţia
depăşeşte excreţia urinară;
care este lanţu! cauzal corect
A. a-->d-->e-->b··-i-c;
B. b-..,.a~>d--->e-->c;
C. c->a-->d--->b·_,.e;
D. d->C---->b-->a ...... e;
E. e-c-b-a--td;
1131. R.I. pacienţii cu BRC cu
deficit în conservarea renală a
sodiului
şi
a
apei,
f.d.u.
evenimente:
a. deteriorarea suplimentară a
funcţiei renale prin mecanism
prerenal;
b. rinichii disfuncţionali nu sunt
capabili să recupereze adecvat
sodiul filtrat;
c. scăderea perfuziei renale;
d. depleţia LEG;
e. manifestări uremicE:J;
f. acutizarea !RC, cu
decompensarea IRC anterior
compensate;
g. cauză extrarenală de pierdere
de lichide (de exemplu,
vărsături, diaree, tratament
diuretic excesiv);
care este lanţul cauzal corect
A. b--->e-->a--tg-d-·+f-c;
B. C-->b-->f--->g-->d-->e........ a;
C. e->C-->f-->8--->b-->g-->d;
D. f-a-g-e·-)d ........ c-->b;
E. g-->b-->d--tC-->a-J.f-e;
1132. R .I. pacienţii cu BRC cu
deficit în conservarea renală a
sodiului şi a apei, u.a.s.c.c.e.:
A. rinichii disfuncţionali nu sunt
capabili să recupereze adecvat
sodiul filtrat;
renală;
C. depleţia LEC poate duce la
degrada
suplimentar funcţia
renală prin mecanism prerena!;
D. creşterea
perfuziei
renale
poate determina acutizarea IRC;
E. decompensarea IRC anterior
compensate provoacă apariţia
manifestărilor uremice;
1133. F.d,u. demersuri/ evenimente r.L pacienţii cu BR:C cu
deficit în conservarea renală a
sodiului şi a apei:
a. revenirea funcţiei renale la
nivelu\ de bază:
b. restabilirea LEG;
c. administrarea,prudentă de ser
fiziologic;
d. evitarea dlelizel;
care este înlănţuirea temporală!
cauzală corectă:
A. a-->C-J-b-->d;
B. b---.,.a-c-->d;
C. c-b--•a-d;
D.d-a-b-c:
E.d-->b-->a-->c;
1134. R.L
manifestările
hiperkalemlei, u.a.s,'C,f.&:_:
A, adesea pacientul cu hiperkalemie este asimptomatic;
B. când apar simptome, predomi~
nă cele cardiace şi neurologice;
C. la examinarea cordului se
constată extrasistole, pauze sau
bradicardie;
D, examenul neurologic revelează
accentuarea reflexelor osteotendinoase sau scăderea forţei
inuscu!are;
E. în cazuri rare, se pot produce
paralizie musculară -, şi hipoventilaţie;
1135. C.d.u. NU este unul dintre
simptomele care predomină în
tablou! clinic a! hiperka!emiei:
A. oboseală generalizată;
B. slăbiciune
mergând până la
paralizie;
C. dispnee;
D. parestezii;
E. palpitaţii (asociate i;:~u· aritmii
cardiace);
1136. F.d.u. evenimente/ afirmaţii
rJ. homeostazia potasiLl!ui în
BRC:
a. scăderea RFG:
b. tendinţa la scădere a excreţiei
potasiului;
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. =care dintre unnătoarele; td. =fiind date, f.d.u. "'fiind date urrnătoarele, r.I. =
referitorlreferi1oare !a; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
106
Boala rena!ă cronică - Dr.O.O. dr.O.!.
c. potasemia se poate menţine
normală în ciuda dimiriuării
funcţiei renale;
d. compensare prin creşterea
secreţiei de potasiu in tubii
renali (mediată de aldosteron) şi
E. medicamente care
în tractul digestiv;
care este lanţul cauzali logic just:
A. a--+b--+d-c;
8. b-;a....;.c--+d;
C. b--+d-i.a--+c;
D. C--+b--+d....,.a;
E. d-a--+b--+c;
1137. U.f.d.f.d. homeostazia pota-
siului în BRC s.c.f.Q&.,.:
A. Anumite cauze de BRC pot
perturba mai devreme şi;
B. mai
sever mecanismele de
secreţie a potasiului în nefronul;
disproporţionat faţă de
scădereaHFG, mal ales;
O. afecţiunile asociate cu hiper-
C. distal
aldosteronism hîporeninemic;
E. cum ar fi OZ şi ,bolile renale
care afectează predominant tubii
distali.
1138. F.d.u. evenimente/ afirmaţii
r.!. homeostazia potasiului în BRC
secundară uropatiel obstructive
sau drepanocitozei:
a. hipoaldosteronism
hiporeninemic;
b. afectare predominantă a tubilor
distali:
c. propensiune de a dezvolta
hiperkalemie;
d. perturbarea mai timpurie şi mai
severă a-mecanismelor de
secreţie a potasiului în tubul
distal;
care este lanţul cauzal/ logic just:
A. a-+c-+b-+d;
B. b--+a-+d-+c;
C. C-+a--+b-+d;
0. C-+b-+d--+a:
E. d-b-+a-+c·,
1139. Circumstanţe care pot precipi,ta hiperkaleinia s.u.tt:
A. creşterea ingestiei de potasiu
prin dietă;
B. catabolism proteic;
C. distrugeri celulare;
D. a!caloza;
E. medicamente
care
inhibă
intrarea potasiului în celule;
1140. Circumstanţe care pot precipita hiperkalemia s.u.tt:
A. exces de carne în dietă;
B. hemoliză;
C. hemoragie;
O. transfuzie de hematii conseivate;
blochează
excreţia renală de potasiu;
1141. R.t medicamentele care pot
precipita
hiperkalemia,
f.d.u.
mecanisme de acţiune:
1. blocante ale SRA;
2. antagonişti competitiv! ai
aldosteronului;
3. blocante ale canalului epitelial
pentru Na din tubul distal;
şi următoarele medicamente:
a. spironolactonă;
b. IECA;
c. amilorid;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b~1, c~3;
O. a~3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1142. R.L medicamentele care pot
precipita
hiperka!emia,
f.d.u.
mecanisme de acţiune:
1. blocante ale SRA;
2. antagonişti competitivi ai
aldosteronului;
3. blocante ale canalului epitelial
pentru Na din tubul distal;
şî următoarele medicamente:
a. BRA (sartani);
b. triamteren;
c. ep!erenonă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c•2;
E. a-3, b-2, c-1;
1143. R.!. hipokalemie şi la manifestările el la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.fJL:
A. hipoka!emia este relativ rară în
BRC;
B. hipoka!emia apare mai ales la
pacienţii cu pierderi digestive
concomitente;
C. simptomele vizează
predominant funcţia musculară sau
cardiacă;
D. o manifestare caracteristică în
hipoka!emia
severă
sunt
crampele şi durerlle musculare
asociate cu ischemie severă;
E. uneori, poate să apară poliurie
din cauza instalării unui diabet
in'sipid nefrogen;
1144. RJ. hipoka!emie ş'1 la manifestările ei la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.f.&.,_:
A" de obicei, hipoka!emia este
consecinţa reducerii marcate a
ingestiei de potasiu prin dietă;
Manifestările BRC şi ale uremiei
B. pacienţii sunt adesea asimptomatici, mai ales când hipokalemia este uşoară;
C. cele mai frecvente simptome
sunt poliuria şî crampele musculare;
cazuri,
controlu!
D. în
unele
diabetului poate deveni mai
dificil;
E. pot să apară palpitaţii;
1145. R.I. hipokalemie şi la manifestările ei la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.f.&:_:
A. hipokalemia apare mai ales în
asociere cu tratament diuretic
excesiv;
B. adesea simptomele sunt determinate mai degrabă de cauza
hipoka!emiei decât de hipokalemie în sine;
C. rareori, slăbidunea musculară
poate progresa până la paralizie
francă;
O. uneori, poate să apară o!igur"1e
din cauza instalării hiperglicemiei;
E. pot să apară simptome psihiatrice (psihoză, delir, halucinaţii,
depresie);
1146. C.d.u. NU este una dintre
manifestările slăbiciunii musculare
induse de hipokalemie:
A. dispnee:
B. poliurie;
C. constipaţie;
O. distensie abdominală:
E. fatigabilitate;
1147. U.f.d.f.d. hipokalemia în
BRC s.c.f.f.JL:
A. Hipoka!emla poate fi rezultatul
pierderii renale de potasiu;
8. în asociere cu alte anomalii în
transportul solvlţilor;
C. cum ar fi sindromu! Fanconi;
O. acidoza renală tubulară sau;
E. alte forme de nefropatii glomerulare ereditare sau dobândite.
1148. U.f.d.f.d.
hipoka!emia în
BRC s.c.f.f.&_:
A. Chiar şi în nefropatiile tubulointerstiţiale;
B. care determină pierdere renală
de potasiu, tendinţa la;
C. hipokalemie se accentuează;
O. pe măsură ce RFG scade;
E. şi poate surveni hiperkalemie.
1149. Hipokalemîa determină u.
modificări ECG, f.&_:
A. scurtarea intervalului QT;
B. elevarea segmentului ST;
C. aplatizarea undei T;
O. apariţia undei U:
Prescurtări frecvent folosit~: c.e. "'cu.excepţia: U.fu!h"' următoarele, CU!'\xt'ti1ia; s.u.c.e. =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.~
= următoarele afinna~i sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excepţia:
E. aritmii ventriculare (extrasistole, torsada vârfurilor, fibri!aţie);
F. aritmii
atriale
(extrasistole,
fibrilaţie);
1150. R.I.
acidoza
metabolică
{AcM) din BRC, u.a.s.c.~:
A. AcM este frecventă în BRC
avansată;
B. scăderea
producţiei
de
amoniac reduce cantitatea de
protoni care poate fi excretată în
combinaţie
cu acest tampon
urinar;
C. pH-ul sanguin scade rareori
sub 7,35;
O. AcM favorizează hîpopotasemia;
E. există două tipuri de AcM în
BRC: cu ş! fără gaură an'1onică;
1151. R.!.
AcM
din
BRC,
u.a.s.c.c.e.:
A. în genera!, există tulburări de
absorbţie
a bicarbonaţilor şi
deficite ale amoniogenezei la
nivel tubular;
B. producţia de amoniac este
stimulată de hiperka!emie;
C. de obicei, pH-uf poate fi
corectat cu suplimente orale de
bicarbonat de soc!!u;
O. AcM favorizează osteod!strofia
renală;
E. AcM
cu
gaură
anionică
crescută este provocată de acizii
organici
reţinuţi
odată
cu
degradarea funcţiei renale;
1152.R.!.
AcM
din
BRC,
u.a.s.c.c.e.:
A. cei mai mulţi pacienţi pot
acidifica urina, producând mai
mult amoniac;
8. la cei mai mulţi pacienţi, AcM
este uşoară;
C. chiar şi atunci când este
moderată, AcM poate fi asociată
cu instalarea unui catabolism
proteic net;
D. AcM favorizează malnutriţia;
E. în fazele avansate ale BRC,
eXcreţia urinară totală netă de
acid se limitează de obicei la 3040 mmol pe zi;
1153. R.!.
AcM
fără
gaură
anionică din BRC, u.a.s.c.~:
A. de fapt, este cu gaură anionică
normală;
8. este asociată cu h!perka!emie;
C. este numită şi acidoză renală
tubulară de tip 2;
D. apare mai des în nefropatia
diabetică;
E. este
mai
frecventă
nefropatiile tubulointerstiţiale:
în
1154. RJ.
AcM
fără
gaură
anionică din BRC, u.a.s.c.9.&,:
A. se asociază cu hipocloremie;
B. poate fi ameliorată prin tratamentul hiperka!emiei:
C. este numită şi hîpoaldosteronism hiperreninemic;
O. apare în stadiile tardive ate
BRC;
E. apare mal frecvent în uropatia
obstructivă;
1155. F.d.u. afirmaţU/ evenimente
legate de AcM fără gaură anionică
din BRC:
a. tratamentul hiperkalemiei;
b. creşte producţia de amoniac şi
generarea de bicarbonat din
rinichi;
c. ameliorarea acidozei
metabolice;
care este lanţu! cauzal/ logic just:
A. a-+b··->c;
8. a-+c-+b:
C. b-+a-•c;
D. b-+c...... a;
E. c-+a-+b;
1156. U.f.d.f.d. AcM din BRC
s.c.f.c.e.:
A. AcM fără gaură anionică;
B. din stadiile tardive ale BRC;
C. se poate complica prin supraadăugarea;
D. unei acidoze metabolice cu;
E. gaură anionică pe măsură ce
BRC avansează.
1157. R.I. tulburările metabolis~
mului
fosfo~calcic
din
BRC,
u.a.s.c.~:
A. produc complicaţii în primul
rând osoase şi vasculare;
B. provoacă uneori afectare severă a ţesuturilor moi extraosoase;
C. sunt probabil legate de leziunile
vasculare;
D. sunt probabil legate de calcificăr!le din ţesuturile moi;
E. se asociază cu fibroiă medulară, care este principala cauză a
anemiei din BRC;
1158. F.d.u.
evenimente
r.!.
manifestările osoase din BRC:
a. creşte fosfatemla;
b. hiperparatiroidism secundar;
c. scade nivelul calciului ionizat;
d. deprimarea funcţiei renale
(scade RFG);
e. creşte sinteza de PTH;
f. scade excreţia de fosfat;
care este lanţu! cauza! corect
A. a-+c-+e-+b.....,d--+f;
B. b-+f-+a ...... c-+e-+d;
C. C--->8-+8--->b-->d-+f;
107
D. d-...,.f--•a-+e-+e-+b;
E. e-+d-+C-+b.....,f-->a;
1159. F.d.u.
evenimente
r.l.
manifestările osoase din BRC:
a. deprimarea funcţiei renale
(scade RFG);
b. creşte sinteza de PTH;·
C, hiperparatiroidism s8_cUndar;
d. scade excreţia de fosfat;
e. creşte fosfatemia;
care este lanţul cauza! corect:
A. a--+d-+e-...b-+c;
8. b--+e-+C-+d-+a;
C. C-+e.....,b-+a-+d;
O. d--+b-+a--c-+e;
E. e .....a-•d--+c-->b;
1160. F.d.u.
evenimente
r.l.
manifestările Osoase din BRC:
a. hipertrofie paralkoidiană;
b, creşte fosfqtemia;
c. deprimarea funcţiei renale_
'(scade RFG):
d. scade excreţia de fosfat;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-+d-+C-+b;
B. b-+a-•C--+d;
C. b-+d.......c-+a;
0. C-+d_,.b-+a;
E. d--fb--+a-+c;
1161. F.d.u.
evenimente
r.I.
manifestările osoase. din BRC:
a. hiperparatirOidfsm secundar:
b. creşte sinteza de PTH;
c. scade produCţia de calcitriol;
d. scade·ca!cemia;
deprimarea funcţiei renale;
c·are este !anţvl cauzal corect:
A. a-+d-+e--+b-+c;
B. b-+a-+e-+d--+c;
C. c ......e ...... a·-·>b-+d~
O. d-->C....,,.b-+a-+e;
E .. e-+c--d-+b:......a;
1'162. F.d.u.
evenimente
r.l.
riianifestări!e osoase din~BRC:
a. hiperparatiroidism secundar;
b. creşte sinteza de PTH;
c. deprimarea funcţiei renale;
d. creşte transcripţia: genei pentru
PTH;
e. scade producţia de ca!citriol;
care este lanţul cauzat corect:
A. a·"-+e-+d-+c-+b;
B. b-...,.d-+e-+a......c;
C. C--+e-+d--+b-+a; .
D. d--;-a-+C-+b-+e;
E. e-+a-+C-+b-+d;
1163. F.d.u.
evenimente.
rJ.
manifestările osoase din BRC:
a. stimularea-metabolis mului
osos;
b. hiperparatiroidism;
c. osteită.fibroasă chistică;
e.
Prescurtări frecvent folosite: u. =următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d."" fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele,
referitor/referitoare la: U.l.d.f.d. "' Următoarele fragmente dint/'-0 frază despre;
rJ. =
10B
Boala renală cronică- Dr.O.O. dr.D.L
care este lanţul cauzal corect:
B. în cadrul hiperplaziei difuze,
poate să apară proliferare mono-
A. a---->b-4c;
B. a---->C---->b;
C. b---->8->C;
D. b-c--.a;
clonală nodulară;
C, hiperplazia
E, c---->b-a;
1164. R.L manifestările osoase şi
paratiroidien_e din BRC, u.a.s:c.c.e.:
A. boala osoasă adinamică este
una dintre cele două forrTie de
boală osoasă cu metabolism
scăzut;
B. PTH .crescut se asociază cu
slăbiciune-musculară;
C. leziunea tipică indusă de
hiperparatiroidismu!
secundar
este osteomalacia;
D. în boala osoasă adinamică şi în
osteomalacie, ritmul
metabolis~
mului osos este crescut;
E. hipertrofia paratiroldiană din
BRC poate urma unul din trei
tipare;
1165. RJ. manifestările osoase şi
paratiroldiene din BRC, u.a.s.c.f.&:
A. osteomalacia este una dintre
cele două forme de boală
osoasă cu- metabolism sci3zUt;
B. PTH crescut se asociază cu
fibrozarea -miocardului;
C. manifestările osoase din :BRC
pot fi clasificate în funcţie de
riietabo!ismu!ui
osos:
rîtmu!
crescut, scăzut sau norma! (PTH
15MOO pglmL);
D. masa glandelor· paratiroide
scade progresiv cu accentuarea
~
BRC·
E, hip~rcalcemia rezistentă apare
mai ales în cazurHe de hiperplazie paratiroidiană monoclonală;
1166-. RJ. manifestările osoase şi
paratiroidiene din BRC, u.a.s.c.g&:
A. PTH-u! eSte o toxină uremică;
B. PTH crescut se asociază cu
simptome constituţionale nespecifice:
C. în boala osoasă adinamică şi în
osteomalacie, PTH este creScut;
D. boala osoasă cu metabolism
crescut se asociază cu hipertrofie paratiroidiană:
E. hipersecteţla „autonomă" de
PTH poate. produce hiperc~lce­
mie rezistentă !a tratament;.
1167, RJ. hipertrofia paratiroîdla.nă din BRG, u.a,s.c.c.e.:
A. hiperplazia policlonală difuză
este unul dintre tiparele hiper~
trofiei paratiroidiene în BRC;
policiona!ă
difuză
mai este numită adenom paratiroidian;
D. hiperparatiroidismul
terţiar
autonom se asociază cu hiperplazia monoclonală difuză;
E. pacienţii cu hiperplazie monoclonală pot necesita paratlroidectomîe chirurgicală;
1168. R.L factoru! de creştere
fibroblastic 23 (FGF-23), u.a.s.c.c.e.:
A. face parte dintr-o familie de
fosfatonine care promovează
excreţia renală de fosfat;
B. este secretat de podocite;
C. creşte doar în stadiul final al
8RC;
O, poate contribui la menţinerea
nivelului seric normal al fosforului
prin cel puţin trei mecanisme;
E. stimulează
formarea
de
1,25(0H),D3;
1169. U.f.d.f.d. FGF-23 s.c.f..Q.&:.:
A. Nivelul crescut al FGF~23;
B. poate indica necesitatea unei;
C. intervenţii terapeutice {de;
O, exemplu restricţie de calciu;
E. în dietă) doa_r dacă fosfatemia
este crescută.
1170. R.L nivelul crescut al FGF23, u.a,s.c·.f,Q,:
A. este un factor de
risc
independent pentru hipertrofia
ventriculară stângă la dializaţi:
8. se asociază cu risc scăzut de
deces la pacienţii dializaţi;
C. creşte direct excreţia renală de
fosfat;
O. creşte excreţia renală de fosfat
prin inhibarea PTH:
E. creşte absorbţia de fosfor din
!ractul
gastrointestinal
prin
scăderea 1,25(0H)203;
1171. Despre
osteita
fibroasă
chistică, u.a.s.c.c.e.:
A. metabolismului osos este accelerat;'
B. PTH este scăzut;
C. elementele hemoragice imprimă chisturilor osoase culoarea
brună;
D. denumirea de turnară brună se
foloseşte
pentru
chisturile
osoase hemoragice:
E. se asociază cu fibroză osoasă
şi medulară;
1172. în osteita fibroasă chistică,
EHP osos evidenţiază u.c.e.:
A. osteoid anormal;
B. fibroză osoasă;
S.U.f&,_:
A. durere osoasă;
8. fragilltate osoasă;
C. tumori brune;
O. rareori sindroame de compresie determinate de osteomalacie;
E. rezistenţă
la
eritropoetină
legată de scăderea masei de
nefroni funcţionali;
1174. U.f.d.f.d.
osteomalacie
s.c.f.c.e.:
A. Osteomalacia constă în acumularea de matrice;
8. osoasă mineralizată excesiv,
care poate fi determinată;
C. de excesul de vitamină O;
O. de alcaloza sau;
E. de depunerea excesului de
calciu (mai ales în trecut).
1175_ U.f.d.f.d.
boala
osoasă
adinamică s.c.f.c.e.:
A. Poate fi consecinţa supresiei
excesive a producţiei de PTH:
B. prin utilizarea preparatelor cu
vitamină O sau;
C. expunerea excesivă !a calciu;
O. ca urmare a administrării de
chelatori de fosfat calcici;
E. sau a utilizării de soluţii de
dializă sărace în caldu
1176. Despre boala osoasă adina-
1186. R.L reacţiile mediate de
vitamina K şi !a substanţele
implicate în acestea, u.a.s.c.c.e,:
A. GLA este prescurtarea pentru
(g!utamatul
y-carboxig!utamat
carboxilat post-trans!aţiona! de v·
boală renală;
C. calcificările
apar
doar
la
pacienţii cu hiperparatiroidism;
D. !a pacienţii cu BRC avansată,
calciul este depus în zone
extraosoase, cum ar fi patul
vascular şi ţesuturile moi;
E. hîperfosfatemia poate induce o
modificare în exprimarea genelor
în celulele vasculare spre un
profil de tip osteoclastic;
1180. U.f.d.f.d.
calcifi!axia
din
BRC s.c.f.c.e.:
A. lnciden~ scăzută în ultimul
timp a calcifilaxiei neasociate;
B cu hiperparatiroidism sever;
C. ar putea avea printre explicaţii;
utilizarea crescută a răşinilor
sintetice administrate oral;
E. drept chelatoare de potasiu.
calcifilaxia
din
1181. U.f.d.f.d.
BRC s.c.f.f&,_:
A. Cumarinicele, folosite adesea
la pacienţii hemodializaţi, au;
B. printre efectele adverse;
C. scăderea regenerări! dependente de vitamina K a;
O. proteinei matriceale cu GLA;
E. care favorizează apariţia calcificărilor vasculare.
r.1.
1182. F.d.u.
evenimente
ca\cifilaxia din BRC:
mică, u.a.s.c.~:
creştere,
mai ales la diabetici şi vârstnici:
B. este caracterizată de creşterea
volumului şi a mineralizării
osoase;
C. poate fi consecinţa inflamaţiei
cronice;
D. poate fi consecinţa stimulării
excesive a producţiei de PTH;
E_ favorizează fracturile şi calcificările vasculare şi cardiace;
1177. UJ.d.f.d.
relaţia
dintre
anomaliile fosfo-ca!cice şi sistemu!
cardiovascular în BRC s.c.f.~:
A. Hiperfosfatemia şi;
B. hipercalcemia sunt asociate;
C. cu reducerea calcificărilor;
D. vasculare, dar nu este dar
dacă scăderea mortalităţii este:
E. mediată prin acest mecanism.
1178. RJ. relaţia dintre anomaliile
fosfo-calcice şi sistemul cardiovascular în BRC, u.a.s.c.c.e.:
o_
Prescurtări frecvetlt folosite; Q&,"' cu excepţia; u._!Llh"' următoarele, cu_ei~tJia, s.u.~"' sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c_c.e:
"' următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
109
o asociere puternică
a. calcificări vasculare severe
între hiperfosfatemie şi creşterea
extensive;
m6rta!ităţil
cardiovasculare la
b. ocluzie vasculară;
pacienţii cu BRC de stadiu
c. necroză ischemică parcelară;
avansat:
d. complicaţii sistemice care pot
8. pentru evidenţierea calcificărilor
duce la deces;
vasculare şi valvulare ale pacie. ischemie cutanată;
enţilor cu BRC se utilizează care este lanţul cauza! corect:
radiografia toracică;
A. a----+b--+e-+c-d;
C. magnitudinea calcificărilor este 8. b->-d---+a->C-+e;
proporţională cu vârsta şi cu
C. c.....,.b--+e---+a----+d;
hiperfosfatemia;
O. d---+b--J.a---+e-->c;
D. este posibil ca la pacienţii cu E. e->a--+c--->b----+d;
BRC avansată, calciul ingerat să 1183. R.L caldfilaxla din BRC,
nu poată fi depus în oasele cu u.a.s.c.~;
metabolism scăzut;
A. ca!cifilaxia apare din fazele
E. în populaţia generală există o
timpurii ale BRC;
asociere între osteoporoză şi B. necroza ischemică parcelară
calcificările vasculare;
poate genera complicaţii siste1179. R.I. relaţia dintre anomaJille
mice suficient de severe pentru a
fosfo-caldce şi sistemul cardioproduce decesul;
vascular în BRC, u.a.s.c.c.e.:
cumarînic
este
C. tratamentul
A. hiperfosfatemia se asociază cu
factor de risc pentru ca!cifilaxie;
mortalitate
cardiovasculară
D. dacă un pacient dezvoltă ca!cicrescută !a pacienţii BRC, chiar
filaxie, anticoagularea trebuie
şi ln stadii mai timpurii;
efectuată
cu altceva decât
B. pacienjii cu BRC au calcificări
cumarinice;
pe arterele coronare şi chiar pe E. diagnosticul este confirmat prin
valvele cardiace mult mai proebiopsie cutanată;
minente decât la pacienţii fără 1184. R.!. ca!cifilaxia din BRC,
A. există
C. fibroză medulară;
D. chisturi osoase;
E. elemente trombotice {uneori);
clinice
ale
1173. Manifestări
sever
hiperparatiroidismului
A. are o prevalenţă în
Manifestările BRC şi ale uremiei
u.a.s.c.~:
A, incidenţa cak:ifila_i::iei pare să fie
în creştere;
B. necroza ischemică parcelară
apare mai ales pe gambe,
coapse. abdomen şi sâni;
C. ca!cifilaxia a fost atribuită iniţia!
anomaliilor severe în reglarea
calciului şi fosforului la pacienţii
dlalizaţi fără hiperparafiroidlsm,;
O. calcifi!axia
are
mortalitate
rldicată;
E, vindecarea plăgii după biopsia
cutanată poate fi problematică;
1185. R.I. ca!cifilaxia din BRC,
u.a.s.c.s:;.,_~:
A. ca!cifi!axia constă în calclficări
vasculare severe extensive;
cutanată apare de
obicei ca paloare a teritoriului
afectat;
C. dacă un pacient dezvoltă
calcifilaxie, cumarinicele trebuie
întrerupte;
D. decesul se datorează mai ales
stării septice produse de tegumentul necrozat;
E. în ultimii ani, ca!cffilaxia a
apărut doar !a pacienţii cu
hiperparatiroidism sever;
B. ischemia
g!utami!~carboxi!ază);
B. acţiunea y·glutamil-carboxHazei
necesită vitamina K;
C. vitamina K este necesară
pentru sinteza a diverse proteine
implicate în coagulare: factorii 2,
7, 9 şi 10 şi proteinele C, S şi Z;
O. proteina matriceală cu GLA
este o proteină implicată în
organizarea ţesutului osos:
E. legarea calciului de proteina
matriceală
cu
GLA
este
împiedicată de reziduurile de
GLA;
1187. RJ.
anomaliile
cardiovasculare din BRC, u.a.s.c.g_;
A. BRC creşte riscul de boală
cardiovasculară de 10·200 ori (în
funcţie de stadiul BRC);
B. scăderea RFG trebuie considerată
factor de risc cardiovascular;
C. în mod caracteristic, homoclstelna este scăz_ută !a pacienţii
cu BRC;
D. 30·45o/o din ·pacienţii cu BRC
stadiul 5 au complicaţii cardio·
vasculare avansate;
E. tratamentul pacienţilor aflaţi în
stadii mai tîrnpurii ale BRC
trebuie să vizeze în primul rând
prevenirea complicaţiilor cardiovasculare;
1188. R.L anomaliile cardiovasculare din BRC, u.a.s.c.f_&.: -.
A, patologia cardiovasculară este
Principala cauză de morbiditate
şi mortalitate la pacienţii aflat! în
oricare dintre stadiile BHC;
B. HTA şi dislipidemia, care apar
frecvent ta pacientil cu BRC,
promovează aferOscleroza;
C. hiperhomocisteinemia previne
aterosc!eroza;
O. cei mai multi pacienţi cu BRC
mor prin patologie cardiovasculară înainte să ajungă în stadiu! 5
a!BRC;
.. -,
E. aproximativ ·soo/o tiJD.tre paci~
enţii dlalizaţi mor de. cauze
cardiovasculare;
1189. F.d,u. afirmaţtl/ evenimente
vizând factorii care favori:zează
apariţia complicaţHlor cardiovasculare la unH pacien1i cu BRC:
Prescurtări frecvent folosite: u " următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; l.d. " fiind date, Ld.u. "' fiînd date următoarele, tl
I
cAici.
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
=
110
Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.O.I.
a. favorizarea aterosderozei şi a
trombozei;
b, profil lipidic foarte aterogen şi
hipercoagutabilitate;
c. sindrom nefrotic;
ci. creşterea riscului de boală
1193. RJ. boala vasculară ische-
vasculară ocluzivă;
care este fanţu! cauzal/ logic just:
A. a~„b--+d-->c;
B. b-->a.,-.;c-.--;.d;
C. C-·+b--+a-.d;
D.. d,_,b,,...,c--~a;
E. d-->C--+b--+a;
factorii
1190. U.f.d.f,d.
care
favorizează apariţia complicaţiilor
cardiovasculare la
pacienţii
cu
BRC s.c.tc.e.:
A.DZşîHTA;
B. {factori de risc importanţi pentru
boala cardiovasculară);
c. sunt
cauze
rare
de
BRC
avansată, ceea ce contribuie;
O. suplimentar !a
poziţia
domi-
nantă a bolii cardiovasculare;
E. printre cauzele de moarte la
pacienţii dializati.
1191. R.L factorii de risc cardiovasculari !a pacienţi cu BRC, f.d.u.
categorii:
1. generali (tradiţionali);
2. legaţi de BRC (netradiţionali};
şi următorii factori de risc:
a. anemie secundară_;
b. hipervolemie;
c. hiperfosfaternie;
d. hiperactlvitate simpatică;
e. hlperhomodsteinemie:
care sunt asoci'Elri!e corecte:
A. a~1, b~1, c-1, d-2, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
O. a-1. b-2, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
1192. R.L factorii de risc cardiovasculari ta pacienţi cu BRC, f.d.u.
categorii:
1. generali (tradiţionali);
2. legaţi de BRC (netradiţional'I);
şi următorii factori de risc:
a. d!s!ipidemie;
b. HTA;
c. inflamaţie generalizată;
d. apnee de somn;
e. hiperparatiroidism;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2;
c, a-2, b-1, c-2, d-2, e-1;
o, a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;
mică
!a pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.Q&.:
A. oricare stadiu de BRC· este un
factor de risc major pentru boala
vasculară ischemică;
B. BRC se asociază cu un risc
crescut de ischemie coronariană,
cerebrovasculară, periferică etc.;
C. scăderea fetuinei accelerează
calcificările vasculare mal ales în
absenţa hiperfosfatemiei;
D. scade capacitatea de creştere
a fluxului coronarian ca răspuns
!a necesarul crescut;
E. felul în care evoluează nivelul
T nC în orele de după prezentare
este mai informativ decât o
singură valoare crescută;
1,194. U.f.d.f.d. boala vasculară
ischemică la pacienţii cu BRC
s.cJ.c.e.:
A. Troponina cardiacă (TnC);
B. este adesea crescută în BRC:
C. fără Să existe semne de
ischemie acută, ceea ce fcice;
D. mai uşor diagnosticul de;
E. IMA la pacienţii cu BRC,
1195. RJ. boala vasculară ischemică
la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.c.e.:
A. creşterea prevalenţei patologiei
vasculare !a pacien~ cu BRC
este consecinţa factorilor de risc:
B. BRC se asociază cu hipertrofia
ventriculară
stângă,
ceea ce
favorizează ischemia miocardică;
C. creşterea
concentraţiei
de
dimetîl-1-arginină
asimetrică
creşte disponibilul de oxid nitric;
O. pentru punerea diagnosticului
de infarct miocardic acut sunt
necesare determinări repetate
ale TnC;
E. nivelurile constant crescute ale
TnC sunt factor de prognostic
independent pentru evenimente
cardiovasculare la pacienţi\ cu
BRC;
119_6. R.L boala vasculară ischemică
la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.c.e.:
A. starea inflamatoare din BRC
favorizează
boala
vasculară
ocluzivă;
B. BRC se
asociază
microvascufară,
cu boala
ceea ce favori-
zează ischemia miocardică;
C. consumarea
crescută
prin
specii reactive de oxigen duce la
scăderea disponibilului de oxid
nitric;
Manifestările BRC şi ale uremiei
D. dacă nivelul crescut af TnC nu
se modifică
la determinări
repetate, se pune diagnosticul de
Ischemie miocardică acută;
E. NT-proBNP este unu! dintre
indicatorii cardiaci care cresc în
BRC;
1197. R.I. boala vasculară ischemică
la pacienţii cu BRC,
u.a.s.c.Q.&:
A. fetuina crescută ar putea
accelera calcificările vasculare;
8. rezerva
coronariană
este
scăzută;
C. procedura
de
hemodializă
poate agrava Ischemia coronariană prin heparina folosită pe
circuitul de dializă:
O. creşterea nivelului TnC la
determinări repetate este sugestivă pentru leziune cardiacă;
E. evoluţia în timp a valorilor NTproBNP este mai informativă
decât o singură valoare crescută;
1198. R.I. insuficienţa cardiacă la
pacienţii cu BRC, u.a.s.c.c.e.:
A. la
producerea
disfuncţiei
cardiace contribuie ischemia
miocardică, hipertrofia ventriculară stângă şi cardiomiopatia
uremică;
8. disfuncţia
cardiacă în combicu RHS "indusă de BRC
determină adesea !C sau chiar
episoade de EPA:
C. insuficienţa cardiacă poate fi
consecinţa disfunciiei diastolice
şi/sau sistolice;
O. anemia secundară şi apneea
de somn (ambele legate de
BRC} pot contribui la creşterea
riscului de insuficienţă cardiacă.
E. în BRC avansată poate să
apară
edem pulmonar prin
creşterea presiunii din capilarul
pulmonar;
1199. RJ. edemul pulmonar de
joasă presiune din BRC avansată,
u.a.s.c.c.e.:
A. se manifestă prin dispnee şi
distribuţie „în fluture" a edemului
alveolar pe radiografia toracică;
B. poate să apară chiar în absenţa
hiperhîdratării extracelulare;
C. se asociază cu presiune în
capilarul pulmonar mult crescută;
O. extravazarea
lichidului este
naţie
atribuită
creşterii
permeabilităţii
membranei alveolocapi!are ca o
manifestare a stării uremice:
E. răspunde la dializă;
Prescurtări frecvent folosit~: c.e.::: cu excep\ia; u.c.e.::: următoarele, cu .~x8i~;{ia; s.u.c.€.::: suni următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.~
::: următoarele afirmNii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.g&,:"' sunt corect formulate, cu excepţia;
1200. C.d.u. NU poate fi cauza
absenţei
HTA la un pacient cu
BRC.:
A. prezenţa
D. administrarea de produşi eritropoetici exogeni poate creşte
necesarul de medicamente antihipertensive;
E. controlul TA este facilitat de
diuretice;
1205. R.L HTA şi suprasolicitarea
ventriculară stângă la pacienţi! cu
BRC, u.a.s.c.~:
A. HTA este ce! mat important
factor care contribuie la progresia BRC, indiferent de cauza
unei forme pierză­
toare de sare a bo!H renale;
B. retenţia hidrosalină;
C. tratamentu! antihipertensiv;
D. depleţia vo!emică;
E. disfunctia ventriculară stângă:
1201. U.f.d.f.d. HTA şi suprasolicitarea ventriculară stângă !a
padentiî cu BRC s.c.f.c.e.:
A. HVS şi CMD sunt printre cei
iniţială;
m.ai puternici factori de risc;
B. HTA favorizează declinul mai
B. pentru morbiditatea şi mortalirapid a! funcţiei renale;
tatea cardiovasculară la pacienţii;
C. TA scăzută se asociază cu un
C. cu BRC şi sunt legate în primul
prognostic bun;
rând, dar nu exclusiv·,
D. hiperhidratarea
extracelulară
O. de HTA îndelungată şi;
cronică contribuie la HTA;
E. de deshidratarea extracelulară.
E. controlu! TA este facilitat de
îndepărtarea
lichidului
prin
1202. F.d.u.
evenimente
r.I.
dializă;
suprasolicitarea
ventriculară
stângă !a pacienţii cu BRC:
1206. U.f.d.f.d. HTA la pacieriţii cu
a. insuficienţă cardiacă;
BRC s.c.f.c.e.:
b. suprasolicitare ventriculară
A. TA scăzută se asociază cu un
stângă;
prognostic mai rău decât TA
c. stare cu debit cardiac crescut:
crescută, ceea ce explică;
d. efectuarea unei fistule
B. parţial cauzalitatea inversă
arteriovenoase pentru
observată !a pacienţii dializaţi;
hemodializă;
C. !a care prezenta !a momentul
care este lanţul cauza! corect:
iniţierii dializei a unor factori de;
A. fr->C--+b--+d;
O. risc tradiţionali, precum HTA,
8. a--+d~>b·-->C;
hiper!ipern'1a şl obezitatea:
C. b--+a--+c·-•d;
E. semnalează
un
prognostic
0. C--+b--+d--+a;
foarte prost.
E. d--+C~•b-~>a;
1207. U.f.d.f.d. HTA !a pacienţii cu
1203. R.I. HTA şi suprasolicitarea BRC s.c.f.c.e.:
ventriculară stângă !a pacienţii cu
A. Aparenta asociere a factorilor
8RC, u.a.s.c.c.e.:
de risc tradiţionali cu un
A. HTA este una dintre cele mal
prognostic mai bun este;
frecvente complicaţii ale BRC;
B. sugerată de studii transversale
8. HTA este asociată cu diverse
efectuate la pacienţii cu;
evenimente adverse:
C. BRC în stadii timpurîî, dar
C. nivelul crescut al TA se
aceste rezultate nu trebuie;
corelează cu ritmu! de progresie
O. interpretate în sensu! descura·
a bolii renale diabetice şi
jării
tratamentului adecvat al·
nediabetice;
acestor factori de risc;
D. administrarea de produşi edtro- E. la pacienţii cu BRC, mai a!es în
poeticî exogeni scade TA;
stadiile tardive.
E. controlul TA este facilitat de 1208, U.f.d.f.d. HTA !a pacienţii cu
restricţia aportului oral de sodiu;
BRCs.c.f.~:
1204. R.I. HTA şi suprasolicitarea A. Spre deosebire de populaţia
ventriculară stângă !a pacienţii cu
generală, este posibil ca;
BRC, u.a.s.c.~:
B. în BRC de stadiu avansat, TA
A. de obicei, HT A apare doar în
crescută;
stadiul final al 8RC;
C. creşterea indicelui de masă
B. HTA induce hipertrofie ventricucorporală şi;
lară stângă (HVS);
D. hiperlîpemia să indice o stare
C. anemia poate genera o stare
de malnutriţie-inflamaţie;
cu debit cardiac scăzut şi insu- E. care se asociază cu un
ficienţă cardiacă consecutivă;
prognostic nefavorabil.
111
1209, UJ,d.f.d. HTA la pacienţii cu
BRC s.c.f.c.e.:
A. Dln cauza lnhibări! SRM şi a;
8. altor perturbări ale echflibrului
dintre mediatorii;
C. vasoconstrictori şi vasodilatatori, unii paciEinţi;
D. cu BRC rămân hipertensivi;
E, în ciuda controtării atente a
stării de hidratare extracelulară.
1210. Dintre manifestările respira~
tarii ale uremiei decompensate,_
Cea mai frecventă este:
A. sindrom !ichidiaffpleural;
B. brad/pneea;
C. respiraţia adciotică (Kussmaul);
O. respiraţia periodică - Biot:
E. hemoptizia;
1211. U.fd.f.d. boala -pericardică
din BRC s,c.f.rut_:
A. La un pacient cu BRC;
B. durerea constrictivă la efort;
C. ameliorată de respiraţie;
D. însoţită de suflu sistolic este;
E. diagnostică pentru pericardita
uremică.
1212. RJ. boala
pericardică din
BRC, u.a.s.c.~:
A. înaintea apariţiei procedurilor
'de substituţie a funcţiei renale,
frecătura pericardică era consi~
derată „c\opotut de moarte" al
uremicilor:
B. una dintre anomalîile electrocardiografice 'clasice- este deprimarea intef'va!ului PR;
C. frecvent ap8re tamponadă;
O. lichidul pericardic poate fi
asimptomatic;
E. la ora actuală -pericardita este
mai rară în condifille iniţierii la
'timp a dializei;
ti13. R.L boala pericardică din
BRC, u.a.s.c.c:e.:
A. una dintre anomal!ite ECG
'clasice este deprimarea difuză a
segmentului ST:
8. pericardita poate fi însoţită de
lichid
pericardic
vizibil
!a
ecocardlografie;
C. pericardita ,poate fi prezentă
fără să existe -revărsat lichidian
semnificativ;
D. pericardita apare df:tobicei în
fazele avansate ale u_,r!?:mie\;
E. !a-ora actuală- periCafd(ta -apare
mai adesea la paciei'lţii insuficient d!alizaţi şi,lsau necompiianţl;
1214. Pericardita uremică este în
mod caracteriStic:
A. constrictivă;
B. hemoragică;
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. ""fiînd date, f.d.u. " fiind date următoarele, d. "'
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
112
Boala renală cronică- Dr.O.O. dr.O.I.
C. cu Uchld serocîtrin;
D. tubercu.Joasă;
E. aso'clază frecvent
pericardic_e;
A, a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, o-1;
D, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1220. R.L cauzele anemie din
BRC, f.d.u. categorii:
1. cauze suplimentare legate de
BRG;
2. cauze mai rare;
3. stări nelegate de BRC care pot
accentua anemia;
şi următoarele cauze:
a. deficit de fier prin scăderea
aportului alimentar (anorexie);
b. deficitul de folat;
c. sarcină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1221. R.I. cauzele anemie din
BRC, td.u. categor'1i:
1. cauze suplimentare legate de
calcificări
1215. C.d.ti mecanisme NU este
obişru.1it pentru anemia din BRC la
pacientul care NU face dializă:
A, deficitul.de eritropoetină;
B. deficitul de fier;
C. henio!iza;-'
D. carenţa proteică;
E. hiperparatiroidismul secundar;
1216. Anemia
din insuficienţa
renală are drept principală cauză:
A. deficitul de eritropoetină;
8. herrioliza;
C. deficitu! de vit.812;
D. Inhibiţia.măduvei osoase;
E. scăderea absorbţiei intestinale
a fierului;
1217. R.L anemia din BRC,
u.a.s.c.c.e.:
A. o anemie normocilară normocromă poate să apară încă din
stadiu! 3 de BRC;
B. anemia normocitară normocrornă este prezentă fa aproape
toţi pacienţii cu stadiul 4 de BRC;
c. anemia poate -contribui" la 'întârzierea creşterii la copiii cu s:Rc;
D. !a pacienţii cu BRC, anerilia şi
rezistenţa· la eitropoetina exogenă
sunt asociate cu un
prognostic nefavorabil;
E. evoluţia- nefavorabilă a "paclenţilof cu anemie -se datorează
hipox_iel periferice pe- care o
produce;
·•
1218, Manifestări
clinice
anemiei din BRC-s.u.f&_:
A. mariifestări de hipoxie
ale
mio-
cardică;
B. durere pericardică;
C. manifestări de !C;
D. scăderea funcţiilor cognitive şi
a acuităţii mentale;
E. apărare antîipfecţloasă defic)tară;
1219. Re!. cauzele anemie din
BRC, f.d.u. categorii:
1, principala cauză;
2. cauze suplimentare legate de
BRC;
3. afecţiuOi comorbide care pot
accentua anemia;
şi următoarele cauze:
a. hlpotJtoidle/ hipertiroidie;
b. deficit-de fier prin sângerări
repetate;
c. producţia insuficientă de
eritropoeiină de către rinichii
bolnav!;
care sunt asocierile corecte:
BRC;
2. cauze mai rare;
3. afecVuni comorblde care pot
accentua anemia;
şi următoarele cauze:
a. inflamaţia acută şi cronic_ă
ducând la perturbarea utilizării
fierului (anemie de boală
cronică);
b. boli autoimune şi/sau
tratamentul imunosupresor;
c. deficitul de vitamină B12;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1222. R.I. cauzele anemie din
BRC, f.d.u. categorii:
1. cauze suplimentare legate de
BRC;
2. cauze mai rare;
3. afecţiuni comorbide care pot
acc_entua anemia;
şi următoarele cauze:
a. toxicitatea aluminiului;
b, patologia asociată cu HIV;
c. fibroza liledulară indusă de
hiperparatiroidismul sever;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-'l, b-3. c-2;
q. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E, a-3, b-2, c-1;
Manifestările BRC şi ale uremiei
1223. R.I. cauzele anemie din
BRC, f.d.u. categorii:
1. cauze suplimentare !egate de
BRC;
2. afecţiuni comorbide care pot
accentua anemia;
3. cauze iatrogene;
şi următoarele cauze:
a. hemoglobinopatie;
b. scurtarea duratei de viaţă a
hematiilor în mediul uremic;
c_ pierderi de sânge prln recoltări
repetate de analize şi/sau prin
pierderi în c·1rcu"1tul de dializă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
1224. C.d.u. NU este una dintre
consecinţe
nefavorabile
ale
anemiei din BRC:
A. scăderea furnizării de oxigen
către
ţesuturi
şi
a
util"lzării
acestuia;
B. creşterea debitului cardiac;
C. dilatarea ventrîculară;
O. hipertrofia ventriculară;
E. tromboze vasculare;
1225. Tulburări de hemostază
care pot să apară în stadiile mai
avansate ale BRC s.u.c.e.:
A. prelungirea timpului de sângerare;
B. creşterea activităţii factorului
trombodtar 3;
C. anomalii ale agregării trombocitelor;
O. anomalii ale aderării trombocitelor;
E. perturbarea consumulu·1 de protrombină;
1226. C.d.u. NU este una dintre
manifestările clinice ale tulburărilor de hemostază din BRC:
A. tromboza de venă renală:
B. tendinţa !a sângerare şi la
echimoze;
C. sângerarea prelungită din plăgi
chirurgicale;
D. sângerările digestive spontane;
E. menoragiile;
1227. U.f.d.f.d.
tulburările
de
hemostază din BRC s.c.f.c.e.:
A. Pacienţii cu BRC au o
susceptibilitate mai rriare la;
B. trombembolism, mai ales dacă
au boală renală cu proteinurie;
C. de nivel nefrotic, care determină hipoa!burninemie şi;
Ptescuri:ări frt1cvent folos"ite; <::,e.-=. cu excep~a: u.~ "'-următoarele. cµ eJi&ţţ\ia: s.u ..\i.& "' sunt următoarele, c_u exceµ\ia: u.a.s.c.c.e.
"' următoarele afiffi1aţil sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: "' sw:it corect formulate, cu excepţia:
D. pierderea renală a factorilor de
coagulare, ceea ce;
E. Produce o stare trombofilică.
1228. R.!. corelarea anomaliilor
neuromusculare din BRC cu
stadiul BRC, f.d,u. categorii:
1 _ manifestări care apar în stadiul
3 al BRC:
2. manifestări de iritabilitate
neuromusculară care apar în
stadii mai avansate;
3. manifestări care apar în fazele
avansate netratate de BRC;
şi_ următoarele anomalii:
a. asterixis;
b. manifestări clinice subtile ale
bolii neuromusculare uremice:
c_ sughiţuri;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1. b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b„2, c-1;
1229. R.l. corelarea anomaliilor
neuromusculare din BRC cu
stadiul BRC, f.d.u. categorii:
1. manifestări timpurii ale
complicaţiilor nervos centrale;
2. manifestări de iritabilitate
neuromusculară care apar în
stadii mai avansate;
3. manifestări care apar în fazele
avansate netratate de BRC;
şi următoarele anomalii:
a mioclonii, convulsii:
b. crampe;
c. tulburări uşoare de memorie şi
concentrare;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3. c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1230. RJ corelarea anomaliilor
neuromusculare din BRC cu
stadiul BRC, f.d.u. categorii:
1. manifestări timpurii a!e
complicaţiilor nervos centrale;
2. manifestări de iritabilitate
neuromusculară care apar în
stadii mai avansate;
3. manifestări care apar în fazele
avansate netratate de BRC;
şi următoarele anomalii:
a. comă;
b. fasciculaţii musculare;·
c. tulburări de somn;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1:
D.a-3,b-1,c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1231. R.I. polineuropatîa periferică
din BRC, u.a.s.c,c.e.:
A. manifestările clinice apar din
stadiul 4 al BRC;
B. iniţial, sunt afectate membrele
superioare mai mult decât cele
inferioare;
C. "sindromul picioarelor neliniş­
titen afectează membrele inferioare (după cum spune şi
numele);
O. afectarea motorie produce slă­
biciunea musculară;
E. multe
dintre
complicaţiile
neuromusculare se rezolvă prlh
113
C. inapetenta;
D. halena uremică;
E. ocluzia intestinală;
1235, RJ, anomaliile digestive şi
nutriţionale din BRC, u.a.s.c._Q&;
A. halena uremică constă într-un
miros ca de urină a! respiraţiei;
B. gastrita es_le mai frecventă fa
pacienţii uremici;
C. leziunile tubului digestiv pot
provoca durere abddmina.!ă;
D. pacienţii cu BRC sunt predispuşi !a constipaţie;
E, restricţia proteică accentuează
greaţa şi vărsăturile;
1236. R.L anomaliile digesţive şi
nutriţionale din BRC, u.a.s.c.c.e.:
A. halena uremică este provocată
dializă;
de descompunerea ureeî în
1232. R.!. polineuropatia periferică
amoniac (ş! C02} în salivă;
din BRC, u.a.s.c.s:.&.,,:
B, boala ulceroasă peptică este
A. semne e!ectrofiziologice şi
mai
frecventă
la
pacienţii
histologice apar abia în stadiile
uremici;
tardive ale BRC;
C. leziunile tubului digestiv pol
B. iniţial, sunt afectate porţiunile
provoca greaţă şi vărsături;
distale ale membrelor mai mult O. constipaţia se ameliorează la
decât cele proximale;
administrarea de suplimente de
C. senzaţiile din .sindromul picioacalciu şi fier;
relor neliniştite" sunt ameliorate E. restricţia proteică poate creşte
de
mişcarea
frecventă
a
riscul de malnutriţie;
plcloarelor;
1237. R.I, anomaliile digestive şi
D. manifestările de neuropatie nutrîţiona!e din BRC, u.a.s,c.c.e.:
periferică pot avea altă cauză, de A. halena uremică este
adesea
exemplu. OZ;
asociată cu un gust metalic
E. după începerea dializei pot
neplăcut {disgeuzie);
persista anomalii discrete nespe- B. la pacienţll uremici apar
mai
cifice;.
frecvent ulcera\ii ale mucoasei la
1233. R.L po!ineuropatia periferică
orice nivel al tubului digestiv;
din BRC, u.a.s.c.c.e.:
C. leziunile tubului digestiv pot
A. iniţial, sunt afectaţi nervii
provoca sângerare digestivă;
senzoriali mai mult decât cei D. toxinele uremice cresc apetitul;
motori;
E. este de preferat ca restricţia
B, „sindromul picioarelor netlniş~
·proteică să fie făcută· sub
tite" este caracterizat de senzaţii
îndrumarea unui dietetician pronedefinite de disconfort, uneori
fesionist;
'
cu caracter inva!idant:
1238. R.I. malnutrlţla proteinoc. iniţierea dializei prea repede calorică (MPC), u.a.s:c.c.e.:
după debutul anomaliilor senzo- A. MPC
este
consecinţă
a
riale poate preclpita apariţia
aportului scăzut de proteine şi
manifestărilor motorii;
calorii;
D. manifestărlle de neuropatie B. la producerea MPC contribuie
periferică pentru care nu există
şi rezistenţa !a acţiunile anabo-altă cauză reprezintă o indicaţie
!ice ale diverşilor factori de
fermă de începere a dializei;
creştere;
E. transplantu! renal poate duce !a C. acidoza
metabdl"~ă· · poate
remiterea
anomaliilor
neuroinhiba catabolismul proteic;
logice reziduale;
O. MPC este adesea·--o indicaţie
1234. Manifestările d'1gestive ale
pentru începerea tratafnentu!ui
sindromului uremic NU includ una
de substituţie a funcţiei renale;
din următoarele:
E. DEXA este utilizată pentru a
A. hemoragie digestivă superioară;
evalua masa corporală uscată
B. greaţa şi vărsătura;
faţă de LEC;
Prescurtări frecvent fblosite: u "'următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. "'fiind dale, f.d.u."' fiind date următoarele.
r.!."'
referitor/referitoare la; UJ_dJ.d. ""-Următoarele fragrnente dintr-o frazii despre;
114
Boala renală cronică~ Dr.O.O. dr.O.!.
1239. R.I. malnutriţia proteinoca!orică (MPC), u.a.s.c.f_&,,:
A. MPC este frecventă în BRC
D. c_,.a_,.b;
E. c-->b-+a;
1243. R.I. tulburările endocrine şi
metabolice din BRC, u.a.s,c,~:
A. perturbarea
metabolismului
glucozei este demonstrată de
normalizarea mai lentă a g!\ce·
miei după ingestia de glucoză;
B, insulinemia este crescută doar
avansată;
8. la producerea MPC contribuie
şi rezistenţa la acţiunile anabolice ale insulinei şi ale altor
hormoni;
C. activarea cîtokine!or inflama-
toare .poate promova
bolismul proteic;
cata-
D. evaluarea pentru MPC trebuie
efectuată doar în stadiul uremic;
E. pentru evaluarea 'MPC se foloseşte
pe
scară
largă·
la ora
actuală
DEXA (absorbţiometria
razelor X cu energie duală};
1240" C.d.u. NU este un indicator
util pentru malnutriţia proteinocalorică la pacientul cu BRC:
A. nivelul PTH;
B. istoricul dietetic (care include
un jurnal şi o evaluare subiectivă
globală);
C. greutatea corporală uscată (în
absenţa edemelor);
D. concentraţia albuminei serice;
E. măsurarea azotului proteic din
urină;
1241. R.!. elemente auxiliare în
evaluarea malnutriţiei proteino.
calorice, f.ct.u. categorii:
1. semne clinice;
2. inveStigatU paraclinfce
supllrrientare;
şi următoarele elemente:
a, nivelul seric a! pre-albuminei;
b. circumferintâ musculaturii !a
mijlocul braţului;
c. grosimea pliului cutanat;
d. colestero!emia;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2:
C. a·1, b-2, c-2, d-1;
O. a·2, b·1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, C·2, d-1;
1242. F.d.u. afîfmaţii/ evenimente
r.L tulburările endocrine/ metabolice din BRC:
a. rinichii contribuie !a
îndepărtarea insulinei din
circulaţie;
b. pe măsură ce BRC avansează,
scade degradarea rena!ă a
insulinei;
c, insul!riemîa este crescută !a
majoritatea pacienţilor uremici;
care este tanţul cauzat/ logic just:
A. a-+b_,.c;
8. a_,.c-+b:
C. b_,.a_,.c:
după ingestia de alimente;
C. rnetforminul este contraindicat
când RFG scade sub ju_mătate
din norma!;
O. când RFG ajunge !a -40 mU
min, se produc frecvent avorturi
spontane;
E. la bărbaţii cu BRC pot să apară
disfuncţie sexuală;
1244. R,L tulburările endocrine şi
metabolice din BRC, u,a.s.c.c.e.:
A, glicemia pe nemâncate este de
obicei normală sau doar uşor
crescută;
B. la diabeticii tratati cu insulină
poate fi necesară creşterea pro~
gresivă a dozei pe măsură ce
funcţia renală se deteriorează;
C. la feme(le cu BRC cresc
estrogenli;
O. când RFG ajunge la -40 ml/
min doar -20o/o din sarcini se
termină cu naşterea unui făt
viabil;
E. la bărbaţii cu BRC pot să apară
o!igospermie;
1245. R.J. tulburările endocrine şi
metabolice dih BRC, u.a.s.c.c.e.:
A. uşoara intoleranţă la glucoză
nu necesită tratament specific;
Bc este necesară creşterea dozei
!a mulţi agenţi hipoglicemianţi;
C, la femeile cu BRC apar
frecvent tulburări menstruale;
0-. sarcina poate accelera progresia bolii renale;
E. maturizarea sexuală po9te fi
întârziată
sau
deficitară
la
adolescenţii cu BRC, chiar dacă
sunt trataţi prin dta!iză;
1246. R.L tulburările endocrine şi
metabolice din BRC, u.a.s.c,c.e.:
A. insul!nemia este uşor sau
moderat crescută la majoritatea
pacienţilor uremici;
B. la diabeticu! cu IR se preferă
antidiabetice
orale faţă de
insulină;
C. adesea sarcina nu poate fi
dusă la termen;
O, la bărbaţii cu BRC scade
testosteronul:
Evaluarea pacientului cu BRC
E. multe dintre aceste anomalii se
ameliorează sau se remit prin
dializă intensivă sau după transplantul renal;
1247. Unu! din semnele de mai
jos NU face parte din manifestările cutanate ale sindromului
uremic:
A. paloarea teroasă;
8. hiperkeratoza;
C. purpura;
O. leziuni de grataj;
E. noduli subcutanaţi;
1248. RJ. modificări cutanate din
BRC, u,a.s.c.c.e.:
A, anomaliile pielii sunt frecvente
în BRC progresivă:
B. anemia
şi
paloarea
se
ameliorează prin tratament cu
eritropoetină;
C. echimozele multiple sunt consecinţa hemostazei deficitare;
D. tulburările de hemostază se
ameliorează
după
începerea
dializei;
E. pruritul este foarte frecvent. dar
se remite după începerea;
1249. U.f.d.f.d. anomaliile dermatologice din BRC s.c.f.~·.
A. la pacienţii cu BRC avansată;
8. chiar dial!zati. poate să apară
hipopigmentaţie, produsă;
C. probabil prin depunerea;
O. unor produşi reziduali de metabolism pigmentaţi;
E. a căror eliminare este deficitară
(numiţi generic urocromi).
1250. R.I. dermopatia fibrozantă
nefrogenă, u.a.s.c.c.e.:
A. constă într-un proces fibrozant
care duce la induraţie subcu·
tanată cronică progresivă;
B. este asemănătoare cu scleromixedemu!;
C. nu afectează organele interne;
D. apare la padenţii cu BRC care
au fost expuşi la gadoliniu;
E. este consecinţa unei substanţe
de contrast folosite la RMN;
1251, R.!. localizarea leziunilor din
dermopatia fibrozantă nefrogenă,
f.d.u. evaluări de incidenţă:
1 cel mai adesea;
2. mai rar:
3. niciodată;
şi următoarele localizări:
a. trunchi;
b. membre (superioare şi
inferioare);
c. faţă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
.
',c''.1.
Prescurtă!! frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.c.e. =.următoarele, CU,?XCe'p'ţia; s.u.c.e."' sunt următoarele, c.u excepţia;
u.a.s.c.c.e.'
::=.următoarele alirma\iî sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c,e.: "'sunt corect formulate, cu excep\•a:
B. a-1, b-3. C·2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a:·3, b-1, c·2;
E. a-3, b-2. c-1;
Evaluarea pacientului cu
BRC
1252. F.d.u, afirmat!l despre rolu!
istoricului şi ar examenului fizic la
pacientu! cu BRC:
a. simptomele şi semnele
manifeste de boală renală sunt
adesea absente până la
instalarea insuficienţei renale;
b. diagnosticu! de boală renală
adesea ia prin surprindere
pacienţii;
c. pacienţii reacţionează cu
scepticism şi au tendinţă la
negare;
care este lanţu! logic just:
A. a->b->c;
B. a-->C·->b;
C. b->a-+c;
0. b->C->a;
E. C-->b-->a;
1253. Elemente de istoric relevante pentru boala renală s.u.f..&.,.:
A. HTA {care poate fi cauza sau
consecinţa BRC};
B. OZ;
C. analize de urină anormale;
O. probleme cu sarcina cum ar fi
sarcini gemelare;
E. ingestia de medicamente;
1254. Medicamente/
substanţe
care trebuie avute în vedere în
istoricul unui pacient cu BRC
s.u.c.e.:
A. compuşi cu aur;
8. penici!amină;
C. antîretrovirale;
D. inhibitori ai pompei de protOni;
E. agenţi catartici care conţin
antracenozide;
1255. Medicamente/
substanţe
care trebuie avute în vedere în
istoricu! unui pacient cu BRC
s.u.~:
A.AINS;
B antibiotice;
C. chernoterapice;
D. compuşi cu iod;
E. substanţe de contrast radiologice;
1256. U.f.d.f.d. rolul istoricului şi al
examenului fizic la pacientul cu
BRC s.c.f.c.e.:
_
A_ Pacienţii trebuie întrebaţi în
mod specific despre;
B. administrarea anumitor medicamente, întrucât;
C. mulţi nu relatează dln proprie
iniţiativă faptul că;
O, iau un medicament pe care î!
consideră prea comun;
E. pentru
a-!
menţiona,
de
exemplu un chemoterapie.
1257. R.L
întrebările
privind
simptomele care trebuie puse
pacientului evaluat pentru sindrom
uremic, f.d.u. categorii:
1. intoleranţă digestivă;
2. iritaţia terminaţiUor nervoase;
3. diselectrolitemii;
şi următoarele simptome:
a. scăderea în greutate;
b. pofta de mâncare:
c. crampe musculare;
d. prurit;
care sunt asocierile corecte:
A, a~1, b-1, c-2, d-3;
8. a~1, b-1, c-3, d~2;
C, a-1, b~2. c-1, d-3:
O. a-1, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b·1, c-1, d-2;
1258. R.I.
întrebările
privind
simptomele care trebuie puse
pacientului evaluat pentru sindrom
uremic, f.d.u. categorii:
1 . intoleranţă digestivă;
2. irita\ia terminaţiilor nervoase;
3. retenţie hidrosa!ină;
şi următoarele simptome:
a. edeme periferice;
b. picioare neliniştite;
c. sughit;
d. greaţă:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-2;
B. a·2, b-2, c-1, d-3;
C. a-2, b-3, C·2, d-1;
o. a-3, b-1, c-2, dw2;
E. a·3, b-2, c~2. d·1;
1259. U.f.d.f.d. rolul istoricului şi al
examenului fizic la pacientu! cu
BRC s.c.f.f.&,:
A. Antecedentele
fami!iafe
de
boală renală alături de;
B. manifestări ale altor aparate/
sisteme {auditiv, vizual, piele
etc.) pot Indica diagnosticul;
C. de nefropatie ereditară -(Alport,
Fabry, dstinurie etc.):
D. sau expunerea întregii familii la
acelaşi agenţi nefrotoxici;
E. de exemplu, substanţe de
contrast radiologice.
1260. R.L rolul istoricului şi al
examenului fizic la pacientul cu
8RC, u.a.s.c ..Q.&.,:
A. adesea s-a observat agregare
familială
a BRC, u'neori de
etiologii diferite:
115
B. examenul f1zlc trebuie
să se
focalizeze asupra -TA şi asupra
organelor ţintă pentru HTA;
C. examenu! fundului de ochi are
o importanţă suplimentară la
pacientu! cu nefropatie ereditară;
D. se caută Semnele, de retinopatie diabetică întrucât aceasta
exdude nefropatia diabeticii;
E. examenul cardiac' 'trebuie să
caute semne de HVS;
1261. R.I. raful istoricului şl al
examenului fizic la 'pacientul cu
BRC, f.d.u. categorii:
1. semne de HVS;
2. manifestări care semnifică de
obicei 'sindrom uremic:
3. manifestări de retenţie
hidrosalină;
şi următoarele manifestări;
a, impuls apexîan proeminent;
b. asterixis;
'c. edeme;
care sunt asocierile, corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
B_. a-1. b-3, c-2:
C. a-2, b~1, c-3;
O, a·2, b~3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1262. R.L rolul istoricului şi al
examenului fizic !a pacientu! cu
BRC, f.d.u. categorii:
1, semne de HVS;
2. manifestări care semnifică de
obicei sindrom uremic;
3. manifestări neuromusculare;
şi următoarelei manifestări:
a. frecătură pericardică
(neexplicate de alte cauze);
b. galop presistoHc;
c. polineuropatie sen'zorială;
care sunt asocierile corecte:
A'. a· 1, b-2, c-3;
8, a-1, b-3, c-2;
C. a·2, b-1, c-3;
O. a·2, b-3, c-1;
E. a·3, b-2, c-1;
1263. R.I. investigaţme paraclinice
la pacientu! cu BRC, f.d.u.
începuturi de-frază:
1 . dacă sunt semne de
glomerulonefrită;
2. pentru a stabili ritmul
deteriorări! funcţie_i r_eqale;
3, pentru a evalua ane'itii.a;
şi următoarele sfârşituri di;!. frază:
a. trebuie evotluat metabolismu!
, fieruluî;
b. trebuie realizate evaluări
repetate ale· funcţiei renale;
Prescurtări frecvent foiosite: u. = următoarele: c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u, "'fiind date următoarele, r.l. =
referitor/referitoare la: UJ.d.f.d. = UrrnătOarele fragmente dintr-o frază despre;
116
Boala renală cronică - Dr.O.O. dr.O.I.
c. trebuie căutate eventuale
cauze irlfecţioase, cum ar fi
hepatită B;
care sunt asocierile corecte:
c. trebuie determinată proteinuria
A. a~1, b-2. c-3;
8. a-2, b~l, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, o.2;
E. a-3, b-2, c-1~
1264. R.l. investigaţiile paraclinice
!a
pacientul
cu
BRC,
f.d.u.
începuturi de frază:
1. dacă sUnt $emne de
glornerulonefrltă;
2. pentru a evalua boala osoasă
metabolică;
3. pentru a evafua anemia;
şi următoarele sfârşituri de ftazi='.l:
a. trebuie determinată
concentr'aţia serică a calciului;
b. trebuie căutate eventuale
cauze infecţioase, precum VHC;
c. trebuie evaluată vit. B12;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, i;-3;
B. a-1, b~3, c-2;
C. a-2, b-1, c~3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1265. R:L investigaţiile paraclinice
!a paciei:itul cu BRC, f.d,u.
începuturi _de frază:
1, dacă sUnt semne de GN;
2. pentru a evalua boala osoasă
metabolică;
3. pentru a evalua anemia;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. trebuie-eviîluat folatu!;
b. trebuie determinată
concentraţia serică a fosfatului;
c. trebuie căutate eventUale
cauze infecţioase cum ar fr HIV;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b"2, c-3;
B. a-1, b-3-, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1266, R.L invesJigaţii!e paraclinice
!a pacientu! cu BRC, f.d.u.
începuturi _de frază:
1. dacă se suspectează mielom
multiplu;
2. pentru a evalua boala osoasă
metabolică;
3. pentru_a stabili oportunitatea
lratanientufui cu !ECA sau BRA;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. trebuie efectuată electroforeza
proteinelor serice şi urinare;
b. trebuie-determinat nivelu!
plasmatic al PTH;
din urina pe 24 de ore;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E.a-3,b-2,c-1;
1267. R.l. investigaţiile paraclinice
!a pacientul cu BRC, f.d.u.
începuturi de frază:
1.- dacă se suspectează mielom
multiplu;
2. pentru a evalua anemia;
3. pentru a decide dacă boala
este cu adevărat cronică (şi nu
acută sau subacută);
şi următoarele sfârşituri de frază:
a, trebuie efectuată imunofixarea
proteinelor serice şi urinare;
b. trebuie evaluată hemoglobina;
c. trebuie realizate evaluări
repetate ale funcţiei renale;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C, a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1268. R,L investigaţiile paraclinice
!a pacientul cu BRC, fd.u.
circumstanţe:
1. se constată manifestări
sistemice;
2. proteinuria depăşeşte 300 mg/
zi;
3. evaluările repetate indică boala
acută sau subacută:
şi u. consecinţe/ concluzii:
a. trebuie efectuate învestîgsţii
pentru lupusu! eritematos
sistemic şi pentru vasculită;
b, trebuie avut în vedere
tratamentul cu !ECA sau BRA;
c. există potenţial de
reversibilitate;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3. c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1269. Asupra căruia dintre u.
aspecte este cel mai puţin
important să se concentreze
investigaţiile
paraclinice
!a
pacientul cu BRC:
A. indicii pentru o patologie
cauzală;
E}. indicii
pentru
agravantă;
C. funcţia respiratorie;
o
boală
Evaluarea pacientului cu BRC
D. gradul leziunii renale;
E. consecintele bolii renale;
1270. C.d.u. NU este· un element
care să îndemne !a căutarea unui
mielom multiplu drept cauză a
unei BRC inexplicabile:
A. vârsta peste 35 ani;
B. hematur'1e;
C. anemie excesivă faţă de gradul
insuficienţei renale;
D. calcemie crescută;
E_ ca!cemle normală, discordant
faţă
de gradul insuficienţei
renale;
1271. C.d.u. NU este un avantaj al
ecografiei renale într-un caz de
BRC
A. evaluează funcţia renală;
B. verifică prezenţa ambilor rinichi;
C. determină' dacă rinichii sunt
simetrici;
D. estimează dimensiunile rinichilor,
E. exclude existenţa unor formaţiuni tumorale renale şi semne de
obstrucţie;
1272. U.f.d.f.d. rolul investigaţiilor
imagistice la pacientul cu BRC
s.c;f.c.e.;
A. lntrucăt durează pănă c8nd;
B_ rinichii scad în dimensiuni ca;
C. urmare a BRC, descoperirea
unor rinichi mici bilateral;
D. susţine diagnosticul de BRC de
lungă durată;
E. cu o componentă reversibilă
legată de leziunile cicatriciale.
1273. C.d.u. NU este una dintre
excepţiile de !a regula că BRC se
asociază cu rinichi mici bilateral:
A. nefropatia diabetică;
B. amiloîdoza;
C. nefropatia asociată infecţiei cu
HIV;
D. boala renală polichistică:
E. glomerulonefrilă cronică;
1274. R.I.
rolu!
investigaţiilor
imagistice la pacientul cu BRC,
u.a.s.c ..Q.&,,:
A. în nefropatia diabetică rinichii
au
dimensiuni
crescute
la
început, înainte să survină BRC
cu scăderea RFG;
B. dimensiunile normale ale rinichilor cresc probabilitate ca
boala renală să fie cronică;
C. dimensiunile renale asimetrice
cu cicatrici la po!il renali ridică
suspiciunea de nefropaf1e de
reflux;
D. în nefropatia de reflux ajunsă la
stadiul de BRC cu reflux încă
prezent, intervenţia reparatorie
/,·J
Prescurtări frecvent folo_site: &.&., : cu excepţia: U.f& =-următoarele. cu e'1<tii:!pf1a; s-u-~-= sun', următoarele. cu excepţia: u.a.s.c_c_i'j_
"'următoarele afirmaţii sunt corecte.·cu excep~a: s_c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, GU except1a:
este
utilă
pentru
a ameliora
funcţia renală.
E. <i:dmlnistrarea intravasculară a
substanţei
de contrast trebuie
mai ales la pacienţii cu
nefropatie diabetică;
1275. R.I.
rolul
investigaţiilor
imagistice la pacientul cu BRC,
evitată
u.a.s.c.~:
A. cea mai la
utilizată
îndemână
investigaţie
şi
mai
imagistică
este ecografia renală:
B. rinichii po!ichistîci care au stins
un anumit grad de JR vor fi
aproape intotdeauna micşorati:
C. dacă există suspiciune de
nefropatie de reflux, este indicată
o cistografie de evacuare;
D. investîgaţiile radiologice cu
substanţă de contrast nu sunt în
mod special utile în BRC;
E. administrarea substanţei de
contrast trebuie evitată din cauza
riscului de a provoca degradarea
suplimentară a funcţiei renale;
1276. R.I.
rolul
investigaţiilor
imagistice la pacientul cu BRC,
u.a.s.c_~:
A. faptul că ambii rinichi au
dimensiuni mici susţine diagnos~
ticu! de caracterul cronic al bolii
renale;
B. infecţiile urinare recidivante în
copilărie ridică suspiciunea de
GPLM;
C. în majoritatea cazurilor de
nefropatie de reflux !a momentu!
când pacientu! are BRC refluxul
este deja rezolvat;
D. administrarea intravasculară a
substanţei de contrast trebuie
evitată în măsura în care se
poate la pacienţii cu BRC;
E. când administrarea substanţei
de contrast nu poate fi evitată,
trebuie luate măsuri de precauţie
adecvate~
1277_ U.f.dJ_d. rolu! investigaţiilor
imagistice la pacientul cu BRC
S.C.f.f.&,'.
A. O discrepanţă mal mare de 1
cm în lungimea rinichilor;
B. sugerează o anomalie de
dezvoltare unilaterală;
C. un proces patologic unilateral;
D. sau boală renovasculară cu
insuficienţă arterială;
E. afectând ambii rinich'1.,
1278. C.d.u. tehnici NU permite
punerea diagnosticului de boală
renovasculară:
A. ecografie Doppler:
B. radiografie renovezlcală simplă;
C. scintigrafie;
D.TC;
E.RMN;
1279. R.I. măsurile de precauţie
destinate
reduceri!
toxicităţii
substanţelor de contrast radiologice, care trebuie luate mai ales
la pacienţii cu BRC:
1. măsuri generale;
2. măsurii suplimentare care pot
atenua toxicttatea renală a
substanţei de contrast;
şi următoarele măsuri:
a. alcalinizare cu bicarbonat de
sodiu;
b. alegerea substanţei de
contrast cu ce! mai mic potenţial
nefrotoxic·,
c. minimizare dozei de substanţă
de contrast;
d. administrare de N-acetilcisteină;
e. evitarea hipovolemiei !a
momentul expunerii la substanţa
de contrast;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
D. a~2, b-1, c"1, d-1, e-2;
E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
1280. UJ.d.td. diagnosticului şi a
etiq!ogiei BRC s.c.f.c_e.:
A. Cea mai importantă etapă
diagnostică in'1ţia!ă;
B. în evaluarea unui pacient care
se prezintă cu creatininemie;
C. crescută este de a diferenţia o
BRC nou diagnosticată;
D. de !R acută sau subacută;
E, deoarece acestea nu răspund
la tratament specific.
1281. U.f.d.f.d.
diagnosticul şi
etiologia BRC s.c.f.c.e.:
A. Valori normale în lunile sau
chiar an'1\ anteriori pot sugera;
B. că disfuncţia renală actuală;
C. este măcar paf"iia! acută;
D. având aşadar o componentă
ireversibilă, care ar;
E. putea fi influenţată terapeutic.
1282. C.d.u< NU este un semn de
boală osoasă metabolică:
A. hiperfosfatemie;
B. hipocalcemie;
C. niveluri scăzute ale PTH;
D. niveluri crescute ale fosfatazei
alcaline osoase;
E. modificări radiologice;
117
1283. c:d,u. modificări NU sugerează
cronicitate/ durată lungă a
procesului patologic renal:
A. semne de boală os-oasă metabolică;
8, retenţie hidrosalină;
C, hiperparatiroidism;
D. anem'1a normocromă
normo-
citară;
E. rinichi mici bilateral (<8,5 cm ta
toţi adulţii, , cu excepţia celor
foarte scunzi);
1284. UJ,dJ.d.
diagnosticul
etiologic a! bolii renale s,c.f.c.e.:
A. Dacă istoricul revelează;
8, multiple manifestări sistemice
cu debut recent;
C. de
exernplu,
scădere
în
g:reutate, transpitaţ\'1, anorexie;
D. trebuîe presupus că JR este;
E. o componentă în cadru! unu!
proces acut
1285. R.I. stabilirea diagnosticului
şi a etiologiei BRC, u.a.s.c.~:
A, sunt foarte utile determinări
anterioare- ale creatininemiei;
B. valori normale anterioare ale
creatlninemiei
sugerează
o
componentă acută;
C. creatininemia crescută în trecut
sugerează
că
boala renală
reprezintă progresia unui proces
cronic;
D. chiar dacă există semne de
cronicitate, nu se poate exclude
un proces acut suprapus BRC,
cel mai adesea o GN acută;
E. de regulă, sunt necesare teste
paraclinice şi investigaţii imagistice;
1286. U.f.dJ.d.
rolu!
biopsiei
renale !a un pacient cu IR,
~.c.f.~:
A. La un pacient cu DZ-1 de:15-20
ani cu retinopatie;
8.-proteinurie d_e nivel Îiefrotic;
C. şi cu hematurie, diagnosticul;
O. de nefropatie diabetică este
foarte probabil;
E. şi biopsia este necesară.
1287. UJ.d.f.d.
rolul
biopsiei
renale ta un pacient cu !R,
s.cJ.c.e.:
A, La un pacient cu DZ-1de15-20
ani, la care există; -.::--,
B. anumite modificări Care nu sunt
tipice pentru nefrop'afia diabetică;
C. cum ar fi proteinuria-; ,
D. este posibil să existe un alt
proces patologic;
E. biopsia poate fi indicată.
1288. R.I. rolul biopsiei renale !a
un pacient cu !R, u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent folosite: u =următoarele; c.d.u- = Gare dintre următoarele; td. =fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele,
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dihtr<-0 frază despre;
rJ."'
118
Boli glomerulare - Dr.D.D., Dr.M.D.T.
A. dacă BRC este avansată;
1294. U.td.f.d. PBR s.c.f.~:
A. Poate fi avută în vedere şi;
B_ iar
rinichii
sunt
mici
şi
cicatrizaţi;
C. PBR genereaz_fl_ 1.1n risc semni~
ficativ;
· ·
O. dar este esenţială;
E. în
stabilirea unui diagnostic
specific.
1289. Contraindicaţii pentru PBR
S.U ..Q&:
A. rinichi mari bilateral;
8. HTA necontrolată;
C. infectie urinară activă;
D. diateză hemoragică;
E. obezitate morbidă;
1290. C.d.u. NU reprezintă unut
dintre motivele pentru care PBR
nu este recomandată la pacientul
cu rinichi mici bilateral:
A. PBR este tehnic dificilă;
B. este mal probabil ca PBR să
provoace comP!icaţii (mai ales
sângerare);
C. de obicei există atât de multe
leziuni _cicatriciale încât boală
iniţială este dificil sau imposibil
de recunoscut:
O. de regulă este tardiv pentru
instituîrea unui tratament specific
etiologic;
E. pacientu! este de obicei sub·
ponderal;
1291. U.f.d.f.d.
diagnosticul
etîologîc al BRC s.c.f.f.&.:_:
A. Nefroscleroza hipertensivă şi
nefropatia ischemică progresivă;
B. sunt de obicei diagnosticate
clinic prin îStoricu! de HTA de;
C. lungă durată ·semne de boală
ischemică cu altă localizare;
O. (de exemplu, boală vasculară
cardiacă sau periferică) şi;
E. proteinurie uşoară (<3g/ zi) cu
hematurie şi cilindri hematici.
1292. U.f.d.td.
diagnosticul
etiologic a! BRC s.c.f.c.e.:
A. Este impo("t.ant să avem în;
B. vedere nefropatia ischemică;
C. progresivă, întrucât cei mai
mulţi dintre aceşti pacienţi;
O. pot răspunde !a proceduri de;
E. revascularizare,
deşi
unii
specialişti contestă aceasta.
1293. U.f.d.f.d. PBR s.c.f.c.e.:
A. La unii pacienţi cu BRC este
indicată biopsia renală;
B. din cauza' scăderii foarte lente
a RFG şi/sau;
C. a suspiciunii că ar exista;
O. un Proces activ concomitent;
E. sau suprapus (precum o nefrită
interstiţială).
.
B. o abordare chirurgicală sau:
C, laparoscopică, mai a!es la
pacienţii cu un singur rinichi;
O. !a care vizualizarea directă;
E. şi controlul sângerării nu sunt
necesare.
1295. R.I. puncţia biopsie renală
{PBR), u.a.s.cx.e.:
A. de obicei, PBR poate fi
efectuată în stadiile timpurii ale
BRC (1-3);
B. PBR
este
obligatorie
la
par,;îentul cu istoric şi modificări
tipice de NfOb;
C. de obicei, diagnosticu! de
nefrosderoză
hipertensivă
nu
necesită PBR, ci se pune pe
elemente clinice şi paraclinice;
D. abordarea preferată în efectuarea PBR este percutana
ghidată ecografic;
E.. dacă timpu! de sângerare este
crescut,
trebuie
administrată
vasopresină imediat înainte de
procedură;
1296. RJ. puncţia biopsie renală
(PBR), u.a.s.c.c.e.:
A. PBR nu este întotdeauna
indicată;
8. in
absenţa
unui diagnostic
clinic, PBR poate fi singurul
instrument prin care se poate
stabili etiologia BRC în stadiile
timpurii;
C. de obicei, diagnosticu! de
nefropatia ischemica progresivă
nu necesită PBR, ci se bazează
pe elemente clinice şi paraclinice;
D. la pacienţii cu BRC la care
PBR este
indicată,
trebuie
măsurat timpul de sângerare;
E:. un timp de sângerare crescut
poate fi normalizat
printr~o
şedinţa scurtă de hemodializa
{cu heparină) înainte de PBR;
Boli glomerulare -
Dr.D.D., Dr.M.D.T.
Terminologie
1297. R.L afecţiunile glomerulare,
u.a.s.c.c.e.:
A. afecţiunile
glomerulare sunt
denumite generic glomerulopatii
(GPi);
B. termenu! de GNe este mai
adecvat atunci când ex(stă
' semne de inflamaţie (infiltrat
leucocitar, depunere de Ac,
activarea comp!ementu!ui)·,
Patogeneza g!omerulopatiilor
C. termenu! de GPi primare este
aproximativ echivalent cu cel de
GPi idiopatice;
O. în GPi primare, eventualele
manifestari sistemice sunt con·
secînţa bolii sistemice care a
provocat GP;
E. GPi secundare sunt componente ale unei afecţiuni multi·
sistemice;
1298. R.l. afecţiunile glomerulare,
u.a.s.c._Q&:
A. termenul de GPi îl indude pe
cel de glomerulonefrite (GNe):
B. în funcţie de etiologie, GPi se
clasifică în primare şi secundare;
C. în GPi primare, patologia este
!imitată !a rinichi·,
D. printre manifestările sistemice
ale GPi primare se află leziunile
autoimune din diverse organe;
E. în funcţie de evoluţia în timp,
GPl se clasifică în acute,
subacute (rapid progresive) şi
cronice;
1299. R.1. dasificarea GPi în
funcţie de evoluţia în timp, f.d.u
categorii:
1. acute;
2. subacute (rapid progresive);
3. cronice;
şi următoarele trăsături definitorii:
a. evolueaza în zi!e;
b. evoluează în luni sau ani;
c. evoluează în zi!e-săptărnâni;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1300. R.L clasificarea leziunilor
glomerulare în funcţie de extindere, f.d.u. categorii:
1. segmentare;
2. focale;
3. globale;
4. difuze;
şi următoarele trăsături definitorii:
a. afectează cea mai mare parte
din glomerul mergând până la
(aproape) tot glomerulu!;
b. afectează numai o parte
(<50%) din glomeruli;
c. afectează doar o porţiune (sau
cateva porţiuni) din glomerul;
d. afectează majoritatea (?:50%)
glomeru!ilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-2, b-4, C·i, d-3:
B. a-3. b-2, c-1, d-4;
C. a-3, b-2, c-4, d-1:
Presc1.1rtăr,! frncventfolosite: c.e. "'cu excepţia; u.~ =următoarele, cu e;;fe~p\ia; s.u·.c.e. " sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.c.c:e.
= următoarele 11firmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\ia;
O. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
1301. U.f.d.f.d.
dasificarea
leziunilor glomerulare în funcţie de
morfopatologie s.c.f.c.e.:
A. Termenul de proliferativ aplicat
leziunilor glomerulare;
B. se referă la creşterea numarului de celule din glomerul;
C. fie prin infiltrarea cu hematii;
D. fie prin proliferarea celulelor
glomerulare rezidente;
E. endoteliale, mezangiale sau
epiteliale.
1302. RJ morfopatologia leziunilor glomerulare, u.a.s.c.c.e.:
A. glomeruloscleroza de -vârstă
este frecventă;
B. se consideră ca este normal un
procent de glomeru!oscleroza
egal cu jumătate din vârsta
pacientului plus 10;
C. glomerulosderoza este sino·
nimă cu fibroza;
O. termenul clinic de GNRP este
considerat echivalent cu ce!
morfopatologie
de
GN
cu
semiluni;
E. termenul clinic de GNRP ş'1 cel
moriopato!ogic
de
GN
cu
semiluni nu se suprapun întru
totul:
1303. R.L clasificarea leziunilor
glomerulare în func\ie de morfopatologie, f.d.u. tipuri de leziuni:
1. leziuni proliferative;
2. fibroza;
3. semilună fibroasă;
şi următoarele trasături definitorii:
a. creşterea numărului de celule
din glomerul;
b. depunerea cicatricială de
colagen de tip 1 şi 3, mai
adesea în urma vindecării unor
semiluni sau a unei inflamaţii
tubulointerstiţia!e;
c. transformarea fibroasă, în timp,
a unei semiluni celulare;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3,c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1304. RJ. clasificarea leziunilor
glomerulare în funcţie de morfopatologie, f.d.u. tipuri de leziuni:
1. leziuni membranoase;'
2. proliferare intracai:Ji!ară
(endocapi!ară);
3. semilună celulară;
şi următoarele trăsături definitorii:
a. îngroşarea MBG prin depozite
imune şi neoformare de MBG;
b. proliferarea celulelor
endoteliale sau mezangiale;
c. acumulare de ce!u!e (epiteliale
pro!iferante şi monocite
infiltrante, poate conţine şi
fibrină) în spaţiul Bowman, cu
formă semilunară, asociată cu
IR care progresează rapid (zile·
săptamâni);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1305. R.l. clasificarea leziunilor
glomerulare în funcţie de morfopatologie, f.d.u. tipuri de leziuni:
1. scleroza;
2. proliferare extracapifară;
3. sinechie;
şi următoarele trăsături definitorii:
a. proliferarea celu!e!or eplte!iale
parietale în spaţiul Bowman (pot
participa şi monocite provenite
din vasele de sânge);
b. leziunile glomerulare duc la
ataşarea podocltelor de capsula
Bowman;
c. creşterea cantităţii de material
proteinaceu extracelular
omogen amorf nefibrilar
acelular, având acelaşi aspect
ultrastructura! şi aceeaşi
compoziţie chimică precum
MBG şi matricea mezangîaJă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b~1, c-3;
O. a-2, b~3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1306. R.L leziunile care pot fi
observate la MIF şi/sau ME, u.
formulări sunt corecte c.e,:
A. depozite subepitelia!e, subendoteliale
sau
rnezangiale
imune;
B. reduplicarea sau despicarea
membranei bazale:
C. leziuni ale vaselor din juru!
glomerulilor şi tubîlor {angiopatîe,
vascu!lta, fibrile, trombi);
D. separarea structurilor tubulare
(care, în mod normal, sunt lipite
unele de altele) prin edem,
atrofie tubulară, depunere de
colagen;
E. fibroza
interstiţială,
care
înseamnă prognostic benign;
119
Patogeneza
glomerulopatiilor
1307. R.L patogeneza g!omeru!opatiîlor, u.a.s.c.c.e.:
A. adesea cauza rămâne necunoscută, situaţie în care GP este
numită idiopatică;
B. în
mod
malignă
caracteristic, HTA
glomerulo-
determină
scleroz.ă;
C. factorii infecţioşi pot ·infecta
direct structu'rile glomerulare,
producându-şi propriile-antigene;
D. antigenele implicate în pato~
geneza bqlii anti-MBG sunt
cunoscute;
E. celule g!ome'ru!are (epiteliale
sau rnezangiale) pot.exprima sau
elibera antigene care seamănă
cu antigene' provenind din alte
ţesuturi;
1308. U.f.d.f.d. patogeneza
g!o~
merulopatfilor .s.c.f.9.&.:_:
A. Lezarea autoimună a;
B. strucţurilor_glomeru!are poate:
C. fi consecinţa răspunsului;
D. imun celular (prin celule
mezangîa!e), dar mai ales;
E. a răspunsului imun umoraL
1309. R.I. patogeneza glomerulo·
paliilor, u.a.s:c.~:
A. tezaurismozele
(boute
de
stocare !izozomale) pot provoca
GSFS;
8. HTA malignă determină microangiopaHe trombotîcă;
C. degradând glicoproteinele de
pe suprafaţa podociteior substanţele
Oxidante
alterează
structura BFG;
O. antigenu! Hnplicat îrl pato, geneza bolîî anlî·MBG este
domeniu! NC1 din !;:.inţul a3 al
colagenului de tip 4 -(colagen-4a3-NC1) din structura MBG;
E. polianionii din membrana podo·
citelor favoriZează fi!,trarea albuminei (şi a .altor macromolecule);
1310. RJ. patogeneza glomerulopatmor, u.a.s,c.c.e.:
A. HTA sistemică şi ateroscleroza
pot leza capilarele -glomerulare
prin presiune cresc~ţ~, ischemie
şi oxidanţi lipidici; .'.::·. ,
B, HTA maHOnă poa·te:„ determina
!RA;
C, producerea leziunilo'r glomerulare poate fi prevenită de
substanţele oxidante;
D. co!agen-4,a3„NC1 este prezent
în structura atât a MBG, cât şi a
membranei alveo!o-cspilare;
Prescurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. " care dintre următoarele; f.d. "fiind date, f.d.u. "'fiind date. următoareie, r.l. =
referitor/refentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
120
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T_
E. în func\ie de capacitatea !or de
c. reacţie subacută;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a·2, b-1, c~3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. aM3, b·2, c-1;
1315. F<d.u. categorii de factori
care.,pot provoca GPi:
1-. factori inflamatori - autoimuni;
2. reacţie imună cronică de
severitate redusă, cu evolutie
penetrare, Cxlm nu depăşesc
MBG sau trec dincolo de MBG;
1311: R.L patogeneza gloinerulo·
patlilor, u.a.s.c.c.e.:
A. HTA sistemică şi ateroscleroza
determină
glomeruloscleroză
croriică;
B. NfDb constă în scleroză glomerulară asociată cu îngroşarea
MBG;
C. deteriorând MBG, substanţele
oxidante
alterează
structura
BFG;
D. anticorpii faţă de co!agen-4-a3NC1
produc
sindromul
Goodpasture când afectează
plămâ'nii fără a afecta rinlchii;
E. capacitatea de penetrare în
glomerul a Cxlm depinde de
caracteristicile lor fiiico-chirnlcobio!ogice;
1312: R.L patogeneza glornerulo-
patii!or, .u.a .s .c. c. e.:
A. HTA
malignă
_nu
apare
la
pacienţii cu glornerulosderoză
indusă,de HTA veche;
B. NfDb _apare prin efectele de
lungă durată induse de, hiperglicemie, produşi terminali de
glicozllare avansată şi , specii
reactive de oxiQen;
C. antigenele glomerulare sau
mezangiale implicate în- patogeneza GPi sunf în majoritatea
cazurilor necunoscute;
D. anticOrpil faţă de colagei1-4-a3NC1 produc boala anti~MBG
când afectează doar rinichii;
E. agentu! agresor poate · fi un
antigen plantat provenit din
drculaţie;
1313. Este demonstrat că GPi pot
fi provocate de u. categorli de
factori, c.e.:
A. funcţionali;
B. ambientali _(!nfectli, toxine):
C. imunologiei;
D. vasculari (aterosc!eroză,_ HTA,
embolii, tromboză);
E. metabolici (DZ);
1314. F.d.u. categorii de 'factori
care pot provoca GPi:
1. reacţie imună acută/ subacută;
2, factorUnflama.tori - infecţioşi;
3. atac antigenic mai moderat, cu
o cat1titate:mai mică de antigene
!a indivizi presensiblllzaţi;
şi următoarele stări patologice pe
care aceştia le provoacă:
a. GN Infecţioasă;
b. GN proliferativă;
torpidă;
3. răspuns imun umoral -Ac antiMBG (depunere liniată);
şi următoarele stări patologice pe
care aceştia !e provoacă:
a. GNPF, GNMzP;
b. GN mediată imun;
c. boala anti-MBG;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b·1, c-3;
0. a-2, b-3, c-1;
E:. a-3, b-1, c-2;
1316. F.d.u. categorii de factor·1
care pot provoca GPi:
1. reacţie imună acută, atac
antigenic brusc şi masiv;
2. reacţie imună subacută, atac
antigenic mai moderat, cu o
cantitate mal mică de antigene
!a indivizi presensibi!izaţi;
3. răspuns imun umoral depozite granulare
(reprezentând Cxlm) de-a lungul
MBG, subendoteliale şi
subepiteliale;
şi următoarele stări patologice pe
care aceştia te provoacă:
a. reacţie acută, intensă, cu
infiltrat inflamator masiv;
b. GN poststreptococică;
c. GN cu semiluni;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c~1;
o, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1317. F.d,u. categorii de factori
care pot provoca GPi:
î. reacţie imună acută, atac
antigenic brusc ş! masiv;
2. reacţie imună subacută, atac
antigenic mai moderat, cu o
cantitate mai mică de antigene
la indivizi presensibilizaţi;
, 3. răspuns imun umoral depozite granulare
Patogeneza giomeru!opatiilor
(reprezentând Cxlm) de-a lungul
MBG;
şi următoarele stări patologice pe
care aceştia le provoacă:
a. nefrită lupică;
b. GN proliferativă difuză;
c, GNRP;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1318. F.d.u. categorii de factori
care pot provoca GPi:
1. reacţie imună acută, atac
antlgenic brusc şi masiv;
2. reacţie imună cronică de
severitate redusă, cu evoluţie
torpidă;
3. răspuns imun umoral depozite granulare
(reprezentând Cxlm) de-a lungul
MBG pe versantul epitelial;
şi următoarele stări patologice pe
care aceştia le provoacă:
a. sindrom nefr"lf1c acut;
b. !R lent progresivă, hematurie
asimptomatică;
c.GPM;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
1319. R.I. factorii care pot provoca
GPi, f.d.u. categorii;
1 factori genetici;
2. factori vasculari;
3. factor! inflamatori - infecţioşi;
şi următorf1 factori:
a. lipodistrofia parţială;
b. embolii;
c. virusuri:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1320. R.I. factorii care pot provoca
GPi, f.d.u. categorii:
1 factori genetici;
2, factori vasculari;
3. factori inflamatori - autoimuni răspuns imun celular;
şi următorii factori:
a. tromboză;
b. celule mononucleare;
c. sindromul Alport;
care sunt asocierile corecte:
Prescurtă li frecvent folosite: c.e. =-cu excepţia~ U.!i.&., =. următoarele, s;u gg8p\ia; s.u.L_L "- sunt următoarele, cu excepţia·, u.a.s.c c.e.
"' următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formula.le, cu excep\ia.:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. 8-2, b-1, c-3;
D. a-2, b~3. c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1321. R.I. factorii care pot provoca
GPi, f.d.u. categorii:
1. factori genetici;
2. factori vasculari;
3. factori inflamatori - autoimuni răspuns imun umoral depunere l!n'1ară;
şi următorii factori:
a. tezaurismoze (boli de stocare
lizozomale);
b. vascu!ite;
C, Ac anti-MBG;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c~1;
E. a-3. b-1, c-2;
1322. R.1. factorii care pot provoca
GPi, f.d.u. categorii:
1 . factori genetici - tezaurismoze;
2. factori vasculari;
3. factori inflamatori - autoimuni răspuns imun umoral - depozite
granulare;
şi următoriî factori:
a. boa!a Fabry (deficitul de aga!actozidază A);
b. Cxlm de-a lungul MBG
preformate în circulaţie şi
precipitate pe versantul
subendotelial al MBG;
c. HTA malignă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1323. R.L factorii care pot provoca
GPi, f.d.u. categorii:
1 factori genetici - tezaurismoze;
2. factori metabolici;
3. factori "inflamatori- autoimuni răspuns imun umoral - depozite
granulare - depozite imune
formate in situ;
şi următorii factori:
a. nefrosialidoza (deficitul de
hidrolază a acidului N~
acetilneuraminic);
b. Cxlrn de-a lungul MBG formate
local (pe versantul subepitelial al
MBG) prin interacţiune de tip
antigen-anticorp atunci când în
circulaţi6 există autoanticorpi
faţă de un antigen situat pe
versantul subepite!ial a! MBG;
c. diabet zaharat;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1324. R.I. factorii care pot provoca
GPi, f.d.u. categorii:
1. factori vasculari;
2. factori inflamatori - infecţioşi;
3. factori inflamatori - autoimuni răspuns imun umoral - depozite
granulare;
şi următorii factori;
a. Cx!m în rnezangiul glomerular
când în circulaţie există Cxlm
care sunt captate în mezangiu;
b. bacterii;
c. HTA sistemică:
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1325. R.!. factorii care pot provoca
GPi, f.d.u. categorii:
1. factori vasculari;
2, factori inflamatori - infecţioşi;
3. factori inflamatori - autoimuni răspuns imun umoral - deJX>zite
granulare;
şi următorii factori:
a. fungi;
b. Cxlm în mezangiul glomerular
când în circulaţie există Ac faţă
de un antigen mezangial, ceea
ce declanşează o reacţie
antigen-anticorp locală;
c. ateroscleroza;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E.a-3,b-2,c-1;
1326. Fiind daţi următoriî factori
autoimuni implicaţi în patogeneza
GPi:
1. anticorpi (anti-MBG);
2.Cxlm;
şi următoarele caracteristici:
a. depozite granulare;
b. depunere pe versantul
subendote!iat sau subepitelial al
MBG sau în mezanglu;
c, formează depozite Hniare;
d. provin din circulaţie şl se· leagă
de Ag local;
121
e. se depun de-a lungu! MBG sau
în mezangiu;
t. provin din circulaţie sau se
formează in situ din Ag loca! şi
Ac provenind din circulaţie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2;
B. a-1, b-2, c~2, d-1, e-2, f-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-î, e-1, f-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
1327, R.1. bolile autoimune care
afectează
glomerum,
f.d,u.
categorii:
1. pot fi !imitate la rinichi;
2. pot fi parte a unei boli
sistemice care afectează şi
rinichii;
şi boll·autolmune:
a. forme idiopatice de GNMP;
b. forme idiopatice de GPM;
c. lupus;
d. vascu!ite (precum poliangeita
granulomatoasă Wegener);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b~1, c-2, d-1;
E. a-2, b~2, c-1, d-1;
1328. UJ.d.f.d. mecanismul GNe
s.c.f.c,e.:
A, Un rol important îl are;
B. activarea timpurie a Celulelor T
prin antigene prezentate;
C. de macrofage şi ce!u!e!e;
D. dendritice, prin molecule CMH1 în asociere cu;
E. o moleculă de recunoaştere.
1329, F.d.u.
evenlmente
r.I.
implicarea
răspunsului
imun
umoral în patogeneza GPi:
'a. depozite imune reprezenlând
Cxlm;
b. stimularea eliberării Oe
proteaze;
c. activarea 'complementului;
d. complexe de atac CS-9;
e. leziuni glomerulare;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--+b--+c--+d--+e;
B. b-+e--+a--+C-+d;
C. c--+e--+a--+b--+d;
D. d-+a--+b-.c--+e;
E. e-,b-4a-->C__,.d;
1330, F.d,u,
evenifnente
r.1.
mecanismu! GPi:
a, substanţe oxidante;
b. deteriorarea g!icoproteinelor de
pe suprafaţa podocite!or;
c.-proteinurie;
d. ştergerea podocitelor;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u. " care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, Ld,u. =fiind date următoarele, rJ, "'
referitorireferitoare la: U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
122
Boli glomerulare- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
care este lanţul cauzal corect
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b·1, c-2;
1334. R.L agentul agresor implicat
în patogeneza GPi, f.d.u. GPi:
1. GPLM;
2.GNMP;
3.GPM;
ş! următorii agenţi agresori:
a. Cxlm circulante care ajung în
glomerul şi trec dincolo de MBG,
pe versantu! epitelial, unde
provoacă expansiunea MBG
care le înglobează;
b. eveniment antigenic (episod
alergic, infecţie virală,
medicamente, bol\ maligne) care
perturbă funcţia celulelor T,
stimulându-le să elibereze o
A. a--+b--+d--+C;
B. b--+a--+c-d;
C. c.---,d--+a--+b;
O. c--+d--+b--+a;
E. d--+b--+c--+a;
1331. F .d.u.
evenimente
mecanismu! GPi:
a. proteinurie;
r.I,
b. deteriorarea MBG;
c. substanţe oxidante;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-J-b--+c;
8. 8--+C--+b;
c. b--+c-a;
O. c-•a--+b;
E. c-+b--+a:
1332. F.d.u.
evenimente
r.I.
mecanismul GPi:
a. eliberare de chemokine;
b. infiltrarea cu celule
mononucleare;
c, activarea locală a receptorilor
de tip T oii de pe celulele
glomerulare, depuherea Cxtm,
sau lezarea prin complement a
structurilor glomerulare;
d. celule inflamatoare atrase în
glomerul reacţionează cu
antigene şi epitopuri de pe
celulele şi structurile
glomerulare;
e. chemokinele atrag în glomerul
neutrofi!e, macrofage şi celule T;
f. se prOduc şi mai mult citokine şi
proteaze, care lezează
mezangîut, capilarele şi/sau
MBG·
.•
care es'te lanţul cauzal corect:
A. a-i-f___,.d.......,.c---+b---+e;
B. b-->a-+.e---+c---+f---+d:
C. c.--+b......,.a-->e---+d-•f;
O. d---+a___,.f...... e...... c---+b;
E. f-->d-->e->b---+a-c;
1333. R.L agentul agresor implicat
în patogeneza GPî, f.d.u. GPi:
1.GPM;
2. GN cu Ac 8nti·MBG;
3.GNP;
şl următorii agenţi agresori:
a. Cx!m circulante ajunse în
glomerul, unde se depun
subendote!lal, subepiteHa! şi
mezangial şi declanşează
reacţie celulară inflamatoare;
b. antigen loc.al de pe suprafaţa
ce!ule!or epiteliale viscerale,
inducând formarea de Cxlm pe
versantul epitelial a! MBG;
c. antigen local din MBG;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
dtokină;
c. Cxlm circulante care ajung în
glomerul, nu depăşesc MBG, ci
se depun subendotelial, unde
declanşează reacţie
mezangială;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B._a~1, b-3, c~2:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1335. F.d.u.
evenimente
r.I.
agentul agresor implicat în patogeneza GPLM:
a, pierderea de albumină prin
urlnă;
b. alterarea morfologiei şi a
funcţiei proceselor podocitare
gfomeru!are;
c. citokina scade sinteza
polianionilor care reprezintă
bariera de sarcină împiedicând
filtrarea albuminei;
d, eveniment antigenic care
perturbă funcţia celulelor T;
e. celule T eliberează o citokină
(posibil hemopexina);
care este lanţul cauza! corect:
A, a-->e-fb-i-d---+c;
B. b---+e---+a-i"C-->d;
C. C-fe->d-+a---+b;
D. d---+e---+C---+b-+a;
E. e---+C->d---+b->a;
1336. F.d.u.
evenimente
r.L
agentu!
agresor
implicat
în
patogeneza GNP:
a. Cxlm sunt în contact cu
sângele circulant;
l;l. reacţie celulară inflamatoare
intensă;
c. Cxlm se depun sub.endotelial:
Sindroame glomerulare - principalele glomeru!opatii
d. leziune glomerulară
8. b->C---+a-+d;
1. anomaliile asimptomatice ale
C. C---+a_,.d.....,.b;
sedimentului urinar;
D. d...... a->b->c;
2. GN rapid progresivă (GNRP);
E. d-+C---+b-i-a;
3. GN cronic~ (GNC);
1340. F.d.u.
evenimente
r.I. şi următoarele trăsături definitorii:
agentul agresor implicat în patoa. proteinurie, hematurie;
geneza GPi:
b. poate fi inclusă în S'n acut:
a. complex de atac membranar,
c. punctul fina! din evoluţia multor
insuficient pentru a rupe BFG,
GPi;
care sunt asocierile corecte:
dar suficient pentru a declanşa
reacţia podocilelor;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
b. Cxlm circulante ajung în
glomerul şi trec dincolo de MBG; C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
c. se ambalează moderat
complementul;
E. a-3, b-2, c-1;
care este lanţul cauzal corect:
1344. U.f.d.td. sindroame!e g!o·
A. a->b-i-c;
merulare s.c.f.~:
8. b-->a->c;
A. De obicei, o g!omeru!opatie
c. b-->c......a;
(GP) provoacă fie;
0. C->a.....,.b;
B. Sn (inclusiv GNRP), fie SdNf;
E. C---+b-+a;
C. după cum în glomerul predomi1341. U.f.d.f.d. patogeneza GPM
nă fie fenomenele inflamatoare;
s.c.f.c.e.:
O. fie proliferarea mezangială;
A. Complexul de 8tac membranar E. determinând pierdere masivă
de proteine în urină.
este produs în cantitate suficientă pentru a rupe BFG şi;
1345. U.f.d.f.d. sindroame!e g!oB. pentru a stimula celulele epi- m~ru!are s.c.f.&&,.:
teliale viscerale (podocitele) să A. !n funcţie de mecanismul lor;
producă;
B. diversele GPi au tendinţa de;
C. factori de creştere, citokine (şi C. a determina fie Sn (şi/ sau
oxidanti, proteaze, prostanoizi);
GNRP) (cele cu evoluţie mai
D. şi componente ale matricei
acută, ma1 rapidă, mai agresivă);
extracelulare;
O. fie GNC (cele cu evoluţie mai
E. care cresc sub forma unor
cronică, mai lentă, mai torpidă);
spicuii, destinaţi a îngloba Cxlm E. fie o combinaţie a celor două.
(pentru a fe izola)
1346. RJ. GPî, u.a.s.c.J;&.,.:
A. retenţia azotată poate creşte
Sindroame glomerulare lent (în interval de multe
principalele glornerulopatii
săptămâni) sau rapid {în câteva
1342. F.d. trei dintre cele 4(+1)
zile);
entîtăţî clinice majore având ca
B. Sn acul şi GNRP pot fi
substrat GPi:
determinate de GN primare sau
1.SNA;
secundare;
2. SdNf;
C. în SdNf, RFG poale fi iniţia!
3. GN rapid progresivă (GNRP);
normală;
şi următoarele trăsături definitorii:
O. rareori, în SdNf RFG este initial
a. proteinurie masivă cu
supranormală;
hipoproteinemie, edeme,
E. GNMP-2 şi GNMP-3 sunt de
dis!ipidemie;
obicei
secundare unei boli
b. proliferare extracapilară
sistemice;
(semiluni);
1347. U.f.d.f.d, SdNfs.c.f.f.&L:
c. proteinurie moderată,
A. De obicei, în sindromul nefrotic;
hematurie, retenţie hidrosa!ină;
B. hiperfiltrarea persistentă şi;
care sunt asocierile corecte:
C. pierderea continuă de nefroni;
A. a-1, b-2, c-3;
D. duce la scăderea progresivă;
B. a-1, b-3, c-2;
E. a RFG în interval de zile sau
c. a-2, b-1, c-3;
săptămâni.
o. a-2, b-3, c-1;
1348. R.I. clasificarea GPi în
E. a-3, b-2, c-1;
funcţie de manifestările pe care le
1343. F.d. trei dintre ce!e 4(+1) produc
predominant,
f.d.u.
entităţi clinice majore având ca
variante:
substrat GPL
1. SNA~
proliferativă;
e. Cxlm circulante care ajung în
glomerul, dar nu depăşesc
MBG;
care este lanţul cauzal corect:
A. a~b-··•e--+d-->c;
8. b-->C·-+8~J-e-+d;
C. C·-+a-i-d-J-e---+b;
D. d-->b-i-c---+e---+a;
E. e-+c-~a....,.,b-+d;
1337. F.d.u.
evenimente
r.I.
agentu! agresor implicat în patogeneza GNMP-1:
a. depunerea unui nou strat de
MBG, pentru a separa
prelungirile celulelor mezangiale
de celulele endoteliale;
b. proliferarea celulelor
mezangia!e, care insinuează
prelungiri între MBG şi endoteliu
pentru a capta Cxlm;
c. Cxlm circulante ajung în
glomerul, dar nu depăşesc
MBG;
d. Cx!m se depun subendote!ia!;
care este lanţu! cauzal corect:
A. a-+b--+C-->d;
8. b-->C-+d„..,.a;
C. C-->d---->b--•a;
D. d->a---+c-b;
E. d-i-b---+a-~•c;
1338. F.d.u.
evenimente
r.l.
agentul agresor implicat în patogeneza GPM:
a. Cxlm se depun subepitelial;
b. Cxlm circulante ajung în
glomeru! şi trec dincolo de MBG;
c. reacţia celulelor mezangiale
este redusă/ absentă, dar MBG
expansionează în jurul
depozitelor imune;
d. MBG înglobează depozitele
imune;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-·>b---+C-+d;
8. b---->8---+C-->d;
C. C---+8--+b-+d;
D. C---+b---+d....+a;
E. d->C->b---+a;
1339. F.d.u. evenimente LI. GPM:
a. reacţie redusă a celulelor
inflamatoare sanguine;
b. Cxlm circulante ajung în
glomerul şi trec dincolo de MBG;
c. Cxlm sunt izolate de curentul
sanguin:
d. sediment urinar mai sărac:
hematurie doar la o treime din
cazuri şi atunci microscopică;
care este lanţul cauzal corect:
A. a·-+b-->d-c;
Prescurtări frecvent folosite: c.e."' cu excep\ia: u.i;&.,"' următoarele, c.u E&<it;ţya: s.u.C.e. "'sunt următoarele, cu excep\ia: u.a.s.c.s;Jt
""următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.~: "' sunt corect formulate, cu excepţia:
i
I
123
2. SdNf;
3. SdNfpur;
şi u. trăsături/ manifestări:
a. responsabil de majoritatea
cazurilor de !a copH;
b. proteinurie >3~3,5 gl zi cu
hipoalbuminemle;
c. sediment urinar „activ"- de tip
nefritic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-.1;
1349. R.L cl.asificarea GPi în
funcţie de manifestările pe care le
produc
predominant,
f.d.u.
varianl:.:::
1. SNA;
2. SdNf;
3. SdNfpur;
Şi u. trăsături/:manifestări:
a. edem prin hipoalbumirlemie;
b. nu există HTA sau disfuncţie
renală;
c. sediment urinar cu hematii,
cilindri hematici, leucocite;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, tr2, c-3;
Ş. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-_3;
o. a-2, b-3; c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1350. RJ. clasificarea GPi în
f_uncţie de manifestările pe ca{e le
produc
predominant,
f.d.u.
variante:
1. SNA;
2.SdNf;
3. SdNfpur;
şi u. trăsături/ manifeStări:
proteinurie:subriefrotică (<3 g/
zi);
b. hiperfipîderh!e;
c. sedimentut·urinar este nul;
care sunt asoi:::ierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D.a-3,b-1,c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1351. R.L clasificarea GPi în
funcţie de manifestăr!le __pe care le
produc
predomina,~t, ,· f.d.u.
Variante:
-1. SNA, dar şi SdNf;
2. SdNf;
3. SdNf impur;
şi u. trăsături/ manifestări:
a. pe lângă proteinuria masivă,
sediment uririar moderat activ·,
a.
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. "'f!ind date, f.d.u. ""fiind date urmatoare!e, r.!. "'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr·o frază despre;
124
Boli glomerulare- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
b. manifestări de RHS (HTA,
edeme etc.);
b. inflamaţia glomerulară este
minimă sau absentă;
c. se asociază HTA (dar HTA nu
este consecinţa proteinuriei);
cai"e sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1,-b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3·,
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1355. R.I. GP inflamatoare/ proliferative, u.a.s.c.c.e.:
A. GPi inflamatoare sunt numite şi
GNe;
B. GPi inflamatoare sunt caracterizate prin infiltrarea cu celule
inflamatoare;
C. infiltratul inflamator împiedică
proliferarea celulelor glomerulare
rezidente:
D. în !inii mari, GPi inflamatoare
se suprapun cu GNe proliferative:
E. termenul de prol!ferativ se
referă la creşterea ce!ularităţii
glomerulare (creşterea numărului
de celule din glomerul);
1356. Fiind daţi următorii termeni
referitori la GPi inflamatoare!
proliferative:
1. GNP difuză;
2. GN primară;
3. GN cu semiluni;
şi u. trăsături (definitorii):
a. procesul patologic este !imitat
la rinichi;
b. proliferare extracapilară
asociată adesea cu o evoluţie
rapid progresivă;
c. procesul proliferativ afectează
cea mai mare parte a
glorneru!Hor;
care sunt asocîer'ile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1357. Fiind daţi următorii termeni
referitori la GPi inflamatoare/
proliferative:
1. GN cu semiluni;
2. GN primară;
3. sindrom pneumorenal;
şi u. trăsături (definitorii):
a. procesul proliferativ afectează
preponderent spaţiu! urinar;
b. leziunile glomerulare se
asociază cu manifestări
hemoragice pulmonare;
r:" manifestările sistemice (HTA,
hipervolemie, sindrom uremic}
c. !ip\durie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-t, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1352·. RJ.
clasificarea
produc
variante:
predominant,
GPi
în
funcţie de· manifestările pe Care le
f.d.u.
1.SNA;
2. SdNf;
3. SdNf impur;
şi u. trăsături/ manifestări:
a. scăderea filtrării glomerulare
determiriă retenţie azotată;
b. pe lân·gă proteinuria masivă,
hematurie microscopică,
leucocitUrie uşoară, câţiva
cilindri celulari;
c, trombofilie:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1,·c-3;
C. a-2,· b-3, c-1;
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1353. R.I.
clas!ficarea
GPi
în
funcţie de manifestările pe care le
produc
predominant,
td.u.
variante:
1. SNA;
2. SdNf pur;
3. SdNf iffipur;
şi u. trăsăturlf'manifestări:
a. severitatea IR depinde de
gradul de proliferare şi-de
necroza;
b. numai proteinurie, fără
hematurie, HTA sau retenţie
azotată;
c. cei mai adesea !a adulţi;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c~1;
E. a-3, b-2, c-1;
1354. Rd. clasifica-rea GPi în
funcf1e de: manifestările pe care le
produc
predominant,
Ld.u.
variante;
1. SdN!;
2. SdNf pur;
3. SdNf impur;
Şi u. -trăsătUri/ manifestări:
a. este afectată BFG pentru
proteine (adică MB'G şllsau
celulele epite!îafe viscerale);
Sindroame glomerulare - principalele g!omerulopalii
sunt consecinţa directă a
scăderii filtrării glomerulare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1-,
1358. Fiind daţi următorii termeni
referitori la GPi inflamatoare/
proliferative:
î. GN mezangioproliferatîvă;
2. GNP focală;
3. GN secundare;
şi u. trăsături (definitorii):
a. procesul proliferativ afectează
doar o parte din glomeruli;
b. celulele proliferante sunt
preponderent celulele
mezangiale;
c. afectarea renală este în cadru!
unei boli sistemice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3. b-2, c-1;
1359_ Fiind daţi următorii termeni
referitori la GPi inflamatoare/
proliferative:
1 . glomerulonefrită proliferativă;
2. GN rapid progresivă;
3. proteinurie de nivel nefrotic;
şi u. trăsături (definitorii):
a_ proteinurie importantă
neasociată cu manifestări
clinice:
b. retenţia azotată poate creşte
rapid (în câteva zile);
c. inflamaţie glomerulară cu
creşterea ce!ular'ităţ\'i
glomerulare;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1. b-2, c-3;
a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E_ a-3, b-2, c-1;
1360. C.d.u. afecţiuni nu produce
de obicei sindrom pneumorena!:
A_ sindrom Goodpasture;
B. GPLM;
C. vasculită cu ANCA;
D. LES;
E. crioglobulinemie;
s_
1361. R.L
clasificarea
GPi
în
funcţie de manifestările pe care le
produc
predominant,
f.d.u.
variante:
1. mai degrabă SNA;
2. mai degrabă SdNf (impur);
3 combina\ii de trăsături nefritice
şi nefrotice;
şi Următoarele GPi:
a GN proliferativă focală;
b. GN proliferativă difuză;
c GSFS;
d. GPi asociate cu boli
'infecţioase;
care sunt asocierile corecte:
A- a-1, b-1, c-2, d-3;
a-1, b-2, c-1. d-3;
C. a-1, b-3, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-3. d-1;
E. a-3. b-1, c-1, d-2;
1362. R.1. clasificarea GPi în
funcţie de manifestările pe care le
produc
predominant,
f.d.u.
variante:
1 mai degrabă SNA;
2. mai degrabă SdNf (impur);
3. combinaţii de trăsături nefritice
şi nefrotice;
şi următoarele GPl:
a. sindroame glomerulare
vasculare;
b. scleroză nodu!ară sau globală;
c. GN mezangiopro!iferativă;
d. GP inflamatoare (GNe);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-1, b-3, c-1, d-2;
C. a-1, b-3, c-2, d-1;
D. a-2, b-3. c-1, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
1363. R.I. clasificarea GPi în
funcţie de man"ITestărHe pe care ie
produc
predominant,
f.d.u.
variante:
1 mai degrabă SNA;
2. mai degrabă SdNf (pur);
3. combinaţii de trăsături nefritice
şi nefrotice;
şi următoarele GPi:
a. GN semilunară (cu semiluni);
b. GN proliferative;
c. GPi de stocare/ depunere!
depozitare;
d. GP cu leziuni minime;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-1. c-3, d-2;
C. a-1, b-2. c-1, d-3;
D. a-2, b-1, c-1, d-3;
E. a-2, b-1, c-3, d-1;
1364. R.I. clasificarea GPi în
funcţie de manifestările pe care le
produc
predominant,
f.d.u.
variante:
1 mai degrabă SNA;
2. mai degrabă SdNf (impur);
3. combinaţii de trăsături nefritice
şi nefrotice;
s_
şi următoarele GPi:
a, GN membranoproliferativă;
b. GP membranoasă;
c. microangiopatie trombotică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1365. R.L etiologia GN semilunare, f.d.u. evaluări de prevalenţă:
1. 50%;
2.40%;
3.10%;
şi u. etiologii! mecanisme:
a. paucHmună (în cadrul
vascu!itelor cu ANCA);
b. prin Cxlm (ca !a GNPD);
c. prin Ac anti-MBG;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
1366. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. Ac anti-MBG;
2. al!opurinol;
3, microangiopatie trornbotică;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GNMP-1 secundară în cadrul
unor sindroame glomerulare
vasculare;
b. GN semilunară
medicamentoasă;
c. GN semilunară, GNPD;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1367. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. amiloid;
2. vascu!ită pauci-imună;
3. heroină;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GN semilunară, GNPD;
b. GPi de stocare/ depunere/
depozitare;
c. GPLM;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-2, b-3, c-1;
E.a-3,b-2,c-1;
1368. F ,d.u. etiologii ale GPi:
1. artrită reumatoidă;
2. NlgA/ purpura HenochSch6nlein;
125
3. hepatita cronică B sau C:
şi următoarele tipuri de GP:
a. GPM în cadru! unor boli
autoimune;
b. GNMzP;
c. GPi asociate cu boli
infecţioase;
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
1369. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. depunerea de lanţuri uşoare;
2. perturbări imune (boli
autoimune, transplant);
3. penicilamină;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GNMP-1 secundară cu Cxtm;
b. GPM medicamentoasă;
c. GPi de stocare/ depunere/
depozitare;
care sunt asocierile coreCte:
A. a-1, b-3, c-2;
8_ a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
o_ a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1370. F .d.u. etiologii ale GPi:
1. postinfecţioasă (EBS etc,);
2. boală Hodgk.în;
3. hldra!azină;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GNPD cu Cxlm;
b. GPLM;
c. GN semilunară
medicamentoasă;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1371, F .d,u, etiologii ai'e GPi:
1. boli cu determinism genetic
(boli lizozomale etc.);
2. Infecţii persistente;
3. penicilină;
şi·următoare!e tipuri de GP:
a. GNMP-1 secundară cu Cxlm;
b. GSFS prlruară;
c. GN semilunară
medicamentoasă;
care sunt asocierile c'ci'l-ecte:
A. a-1, b-2, c-3;
·
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D: a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1~
1372. F .d.u, etiologii ale GP!:
1. săruri de aur;
d·"
Prescurtări frecvent folosite: .QJl.,_,,. cu excepţ"1a; u,c.e. oo urrnffioarele. cu ex-C&pţia; s.U.f&. =sunt următoarele. cu excepţia; u.a.s.c.f.JL
=următoarele a_lirmaţli sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\ia:
Prescurtări frecvent folosite; u. = urrnatoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f,d:= fiind date, f.d.u, =fiind
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o fraiă d!.lspre;
date următoarele, r.L =
126
BoHglomeru!are- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
2. carcinom bronşic;
3. boli de depunere;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GPM medicamentoasă;
b. GNMP-1 secundară;
c. GN semilunară în cadrul unor
boli neoplazice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b~3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1376. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. purpura Henoch-Sch6nlein;
2. captopril·,
3. lipodistrofie parţială;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GPM medicamentoasă;
b, GNMzP, GNPF, GNPD, GN
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1373. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. deficienţă a receptorului pentru
complement;
2. LES;
3, sindromul Churg-Strauss;
ş! următoarele tipuri de GP:
a. GNPO cu Cxlm, GN
semilunară prin Cxlm, GPM,
microangiopatie trombotică;
b. GNMP-3 secundară;
c. GN semilunară în cadrul
vascu!itelor cu ANCA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1374. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. boli neoplazice;
2. infecţie cu VHB;
3. suprasolicitarea nefron'1!or
(determinând hiperfl!trare) de
orice cauză;
şi următoare!e"tipuri de GP:
a. GNMP-1 secundară, GN
semilunară, GPM. GPLM;
b. GN semilunară prin Cx!m,
GPM;
c. GSFS secundară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1375. F.d.u. etiologii ale GPî:
1. sindrom Goodpasture;
2. criog!obullnemie;
3. infecţie cu HIV;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GN semilunară prin AMBG
(asociată cu hemoragie
pulmonară);
b. GPLM;
c. GNPD, GN semilunară, GPi de
depunere;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
.
semilunară;
c. GNMP-2;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D.a-2,b-3,c-1;
E. a~3, b-2, c-1;
1377. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. boli !imfopro!iferative;
2. infecţii streptococice;
3. nefropatia cu lgA {NlgA):
şi următoarele tipuri de GP:
a. GNMzP, GNPF şi chiar GN
semilunară;
Sindroame glomerulare- principalele g!omerulopatii
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1380. F.d.u.
circumsfanţe
etio-
logice ale GPi:
1. în asociere cu GPLM sau cu
GSFS;
2. forme timpuri\ şi ma'1 uşoare
sau faza de recuperare a
majorităţii bolilor care determină
GNPD sau GN semilunară;
3. consecinţa potenţială pe
termen lung a majorităţii GPi;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GNPF, GNMzP;
b. GNMzP;
c. g!omeruloscleroză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1381. F.d.u. circumstanţe etiologice ale GPî:
1. în asociere cu nefrită
interstiţială medicamentoasă;
b. GPLM, GN semilunară;
c. GN semilunară prin Cxlm în
cadru! unor boli Infecţioase;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, o.1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1378. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. GN fibrilar'ă-imunotactoidă;
2. infecţii virale;
3. granulomatoza Wegener;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GP de stocare/ depunere/
depozitare;
b. GSFS primară;
c. GN semilunară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1,b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1379. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. factorul nefritic C3;
2. vasculite cu ANCA;
3. medicamente/ droguri;
şi următoarele tipuri de GP:
a. GNMP-2;
b. GSFS primară;
c. GN semilunară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
2. în cadrul nefropatiei diabetice;
3. în asociere cu infecţii
gastrointestinale".
şi următoarele tipuri de GP:
a. GPLM:
b. microangiopatie trombotică
(MAT);
c. glomeru!osc!eroză nodu!ară
sau globală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1382. R.L etiologia microangiopatii!or trornbotice (MAT) implicate
în producerea leziunilor glomerulare, f.d.u. categorii:
î . bo!'i vasculare;
2. vasculite autoimune;
3. medicamente;
şi următoarele cauze:
a. contraceptive;
b. HTA malignă;
c. mitomicină;
d. SclS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-1, b-3, c-3, d-2;
C. a-2, b-3, c-1, d-3;
D. a-3, b-1, c-3, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-3;
1383. R.!. etiologia MAT implicate
în producerea leziunilor glomerulare, f.d.u. categorii:
1 . în asociere cu alte boli
vasculare;
2. în asociere cu vascu!ite
autoimune;
3. în asociere cu medicamente;
şi următoarele cauze:
a. toxemie;
b. ciclosporină;
c. LES;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a~1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1384. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. endocardita bacteriană;
2. boala membranelor bazale
subţiri;
3. vascufite;
şi u. sindroarne glomerulare:
a. de membrană bazală
(anomalie neimună a MBG);
b. vasculare;
c. asociate cu boli infecţioase;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C.a-2,b-3,c-1·,
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
1385. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. malarie;
2. deficitu! de lecitin~co!esterol
acil transferază (LCAT);
3. HTA;
şi u. sindroame glomerulare:
a. vasculare în cadrul unei boli
vasculare sistemice;
b. asociate cu boli parazitare;
c. de membrană bazală
(anomalie neimună a MBG);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1386. F.d.u. etiologii ale GPi:
1. schistosomiază;
2. sindromul Alport;
3. sindrom antifosfolipidic;
şi u. sindroame glomerulare:
a. de membrană bazală
(anomalie neimună a MBG);
b. vasculare;
c. asociate cu bol! parazitare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E.a-3,b-2, c-1;
1387. F.d.u. sindroame glomerulare:
1. de membrană bazală
(anomalie neimună a MBG);
2. vasculare în cadrul unei bol[
vasculare sistemice;
şi următoarele etiologii:
a. embolii cu co!estero!;
b. ateroscleroza;
c. anomalie genetică a MBG;
d. sindromu! unghie-rotulă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
B. a-1, b~2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, C*1, d-2;
o. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1388. F.d.u. sindroame glomerulare:
1. de membrană bazală
(anomalie neimună a MBG);
2. asociate cu boli infecţioase;
3. vasculare;
şi următoarele etiologii'.
a. infecţia cu HIV;
b. Ac faţă de colagenul 4 din
MBG;
c. drepanocitoză;
d. mai adesea, boală vasculară
sau autoimună sistemică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-3;
B. a-2, b-1, c-3, d-3;
C. a-2, b-3, c-3, d-1;
D. a-3, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-2, d-1;
1389. R.I. etiologia GN semilunare, f.d.u. categorii:
1. vasculite cu ANCA;
2. boli infecţioase;
3. boli neoplazice;
şi următoarele etiologii:
a. poliangeita microscopică;
b. infecţie cu EBS;
c. carcinom vezical;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1390. R .l. etiologia GN semilunare, f.d.u. categorii:
1. medicamente;
2. boli infecţioase;
3. boli neoplazice;
şi următoarele etiologii:
a. carcinom prostatic;
b. infecţie cu VHC;
c. rîfGmpîcină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
127
C. a-2, b-1, c~3',
D. a-3, b-1, c~2;
E. a-3, b-2, c-1;
1391. C.d.u. g!omerulopatii
poate fi idiopatică:
NU
A. GNPD;
B.GPLM;
C. GNMP (toate ce!e trei tipuri);
D. microangiopatie
trombotică
(MAT);
E. nefrita lupică;
1392, C.d.u. g!omerurop;:itli NU
poate fi idiopatică:
A. GNPD;
B. GN semilunară prin Cxlm;
C.GPM;
D. GSFS priman;i;
E. nefropatia diabetică;
1393. ·R.!. trăsăturile clinice ale
GPi, f.d.u. !ezjuni _glomerulare:
1. GN semilunară;
2. GSFS;
3. microanglopat\e trombotică
(MAT);
şi următoarele trăs_ături:·
a. IR subacută/ rapid progresivă
(zile-săptămâni), sediment
urinar activ,_ grade. variabile de
HTA, edem, oligurie şi
proteinurie;
b·.. SdNt; scăQere lentă a RFG la
15-50%;
c. sedimentul urinar conţine de
obicei hematii, dar în genera!
este mai puţin act!v la pacienţii
cu sindrom nefritic sau cu
GNRP;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b~3, c-2;
C. a-2, b-3, c~ 1;
D. a-3, b-1, c~2;
E. a-3, b-2, c-1;
1394. R.L trăsăturile dinîce ale
GPi, f.d.u, leziuni glotne~ularff.
1.GNPD;
2. GSFS;
3. microangiopatie trombotică
(MAT);
şi următoarele trăsături:
a. colaps capilar segmentar
afec;tând pcilnă la 50% din
glomeru!i;
b. lR acută sau subacută, cu
grade varîabîle de t;TA,-€dem şi
proteinurie;
·,_ '
c, !RA (zile-săptămâni}, HŢA,
edem, oligurie,_ sediment urinar
activ, protei_nurie subnefrotică;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-3, c-2;
B, a-2, b-1, c-3;
,-.(·-·
Prescurtări frecvent folosite:~"' cu excepţia: u.c.e.::: următoarele, cu._exceiJţla; s.u.c.e.::: sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s.C.f,JL'
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepVa: s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\ia;
Prescurtări frecvent folostte: u."' următoarele; c.Q,u."' care dintre următoarele; f.d." fiind date, f.d.u. = fiin_d date următoarele,
refer;torlrefentoare !a: U.f.d.l.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
r.I."'
128
C. a-2, b-3, -c-1;
D. a-3, _b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1395. R.I. trăsăturile clinice ale
GPi, f.d.u, leziuni glomerulare:
1. anomalii nelmune ale MBG
(sindrom de membrană bazală);
2,GNPD;
3. s!ndroame glomerulare
vasculare;
şi următoarele trăsături:
a. leziuni vasculare care
provoacă hematurie şi
proteinurie moderată;
b. hematurie microscopică
asimptomatică, proteinurie
uşoară sau severă, HTA, grade
variabile de IR;
c.SNA;
care su·nt asocierile corecte:
A. a-1, b-2,c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-î;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1396. R.L trăsăturile clinice ale
GPi, f.d.u. tipuri de GP:
1. GPi în cadrul unor boli
infecţioase;
2, GPLM;
3. GPi de stocare/ depunere/_
depozitare;
şi următoarele trăsături:
a. SdNf.. scădere lentă a RFG !a
10-30%;
b. inflamaţie glomerulară cu
manifestări care variază de la
SdNfla sindÎ"Om nefritic acut, de
obicei cu grade variate de
hematurie şi proteinurie;
c. combinaţii de trăsături nefritice
şi nefrotice: IR după luni sau ani
de zile, proteinurie, hematurie,
HTA;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D.a-3,b-1,c-2;
E. a-3, b-2, c~1;
1397. R.I. trăsăturile clinice· ale
GPI, f.d.u, tipuri de GP:
1. NlgA;
2.Gl\IPF;
3,GPM;
şi următoarele trăsături:
a. SdNf, scădere lentă a RFG la
10-30%;
b. inflamaţie glomen.!lară uşo.ară
sau moderată·, cu IR uşoară sau
moderată, sediment urihar activ;
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.O.T_
c. hematurie episodică asociată
Cu depunerea mezangia!ă difuză
de lgA şi adesea
hipercelularitate mezangla!ă;
care sunt asocierile corecte:
A .. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
0. a-3, b-1, C-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1398. RJ. trăsăturile clinice ale
GPi, f.d.u. tipuri de GP:
1. GN membranoproliferativă
(GNMP);
2. scleroză nodu!ară sau globală;
3. GNMzP;
şi următoarele trăsături:
a. inflamaţie glomerulară cronică,
cu proteinurie, hematurie, HTA,
grade variabile de IR;
b, IR acută sau subacută,
sediment urinar activ,
proteinurie adesea de nivel
nefrotic;
c. proteinurie şi !RC;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1399. R.L trăsăturile morfopato!ogice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP:
1. GN membranoproliferativă
(GNMP);
2. GSFS;
3. GPLM;
şi următoarele trăsături:
a. depunere/ acumulare de
material hialin amorf în
glomeru!i, la ME ştergerea
proceselor podocitare;
b. ştergerea proceselor
podocitare, vlzibilă doar !a ME.
nu şi la MO;
c. leziuni atât membranoase (cu
afectarea BFG), cât şi
proliferative;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1400. RJ trăsăturile morfopatologice a!e GPi, f.d.u. tipuri de GP:
1. GNMzP;
2- GNMP-1;
3.GPM;
şi următoarele trăsături:
a. depozitele imune sunt
înglobate în MBG îngroşată;
><~1
Sindroame nefritice acute/ subacute
b. proliferarea celulelor şi a
matricei mezangiale;
c. depunerea glomerulară (mai
ales subendotelial, dar şi
mezangial) a Cxlm circulante
(sau formarea lor in situ) atrage
celulele mezangiale spre zona
1403. R.I. trăsăturile morfopatologice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP:
1. GNPF;
2. GNMP-1;
3. microangiopatie trombotică
(MAT);
d. dezechil!brul dintre substanţele
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
vasoconstrictoare şi cele
vasodilatatoare în
microcirculaţia renală:
care este lanţul cauzat corect
A. a-+c-.,.d-+b;
Sindroame nefritice acute/ 8, b-+d-+a-+c;
şi următoarele trăsături:
a. zone segmentare de proliferare
subacutc
C. C·--'d-i-a-+b;
şi necroză în mai puţin de 50'Yo
1406. Manifestări clasice la pre- 0. d-;.a--+C-+b:
din glomeru!i, uneori cu formare
E, d-+C-•a-b;
zentare ale SNA s.u.c.e.:
de semiluni;
A. hipotensiune arterială;
1410. F,d.u,
evenimente
r.!.
b. microtrombi în capilarele
8. hematurie;
fiziopatologia SNA:
glomerulare cu sau fără leziune
C. cilindrii hematici;
a. hipervolemle;
endotelială;
O. leucociturie;
b. HTA;
c. numită şi GN mezangiocapilară E. proteinurie uşoară sau moderată;
c, scăderea FG şi creşterea
(cel mai frecvent tip de GNMP);
reabsorb~ei -tubulare de apă şi
1407. R.I. cauzele scăderii fluxului
care sunt asocierile corecte:
sare;
sanguin renal (FSR) în GNDA,
A. a-1, b-3, c-2;
d. scăderea FSR;
f.d.u. începuturi de frază:
B. a-2, b-1, c-3;
care este lanţul cauzal corect:
1. obfllerarea capilarelor
C. a-2, b-3, c-1;
A. a-->b-+d-+c;
glomerulare prin;
D. a-3, b-1. c-2:
13. b-...;.d-1a-+c;
2, dezechilibrul în microclrcu!aţla
E. a-3, b-2, c-1;
C. b-+d-+C-+a;
renală dintre;
1404. R.!. trăsăturile morfopato- şi următoarele sfârşituri de frază:
O. c--+a-.b-+d;
logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP:
E. d-c-a-b;
a. celule inflamatoare (infiltrat
1 GNMP-1;
inflamator celular);
1411. F.d.u.
evenimente
r.L
2. GNMP-2;
b. proliferarea celulelor
fiziopato!Ogia SNA:
3. sindromul Alport;
glomerulare;
a, edem;
şi următoarele trăsături:
c. substanţele vasoconstrictoare;
b. scăderea FG şi creşterea
a. numită şi boala depozitelor
d. substanţele vasodllatatoare;
reabsorbţiei tubulare de apă şi
dense:
care sunt asocierile corecte:
sare;
b. proliferare difuză a celulelor
A. a"1, b-1, c-2, d-2;
c. expansiunea lichidului
(ca şi a matrlcei) mezangia!e
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
extracelular;
care se insinuează între celulele C. a-2, b-1, c-1, d-2;
d. hipervo!emle;
endoteliale şi membrana bazală
D, a-2, b-1, c-2, d-1;
e. scăderea FSR;
capilară;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
care este lanţul cauzal corect:
c. hipercelularitate mezangială cu
1408. F.d.u, categorii de substan- A. a-b-+c-+e-+d;
scleroză focală şi fibroză
B. b-+d-+c->e-+a;
ţe vasoactive a! căror dezechiHbru
interstiţială (!a MO),
în microcircu!aţia renală contribuie C. C--+8->8·-fd-..b;
fragmentarea MBG (la ME):
D. d-+a-+b-+c-+e;
!a scăderea FSR în GNDA:
care sunt asocierile corecte:
E. e-+b-+d-+c-+a;
1. substanţe vasoconstrictoare;
A. a-1, b-3, c-2;
2. substanţe vasodilatatoare;
1412. R.L sindromul nefritic acut
8. a-2, b-1, c-3;
şi u. substanţe vasoactive:
(SNA), u.a.s.c.c.e.:
C. a-2, b-3, c-1;
a. factorul activator p!achetar;
A. SNA se corelează clinic cu
D. a-3, b-1, c-2;
b. tromboxanl;
inflamaţia glomerulară.acută;
E. a-3, b-2, c-1;
c. prostacic!ină;
8. RHS se manifestă prln edem şi
1405. R.I. trăsăturile morfopatod. endoteline;
HTA;
logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP:
e. leucotriene;
C. 1RA oligurică se poate instala
1. GN semilunară;
f. oxid nitric;
în decurs de zile-săptămâni;
2. GNMP-2:
care sunt asocierile corecte;
O. hematuria este adesea macro3. scleroză nodulară sau globală;
A, a-1, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2;
scopică;
şi următoarele trăsături:
B. a-1, b-1, c-2, d-1, e~2, f-1;
E. proliferarea endocapilară constă
a. scleroza majorităţii glomeruli!or C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
în infiltrarea cu celule inflamatoare
cu fibroză interstiţială;
O. a-1, b-2, c-2. d-1, e-1, f-1;
(monocite şi neutrofi!e);
b. majoritatea glomeru!ilor conţin
E. a-2, b-1, c~î, d-1, e-1, f-2;
1413, RJ SNA, u,a,s,c,c,e,;
zone de necroză fibrinoidă şi
1409. F.d.u.
evenimente
rJ. A, lezarea inflamatoa.re..eXtensivă
semiluni în spaţiul Bowman,
fiziopatologia SNA:
a g!omeruli!or poate· .. Provoca
compuse din celule epiteliale
a. scăderea fluxului sanguin renal
scăderea RFG;
parietale proliferate, maGrofage
(FSR);
B. dacă leziunile sunt severe, se
infiltrante şi fibrină;
,
b. scăderea filtrării glomerulare
poate produce oligurie (<400 ml
c. îngroşare densă a MBG
(FG);
urină/ zj);
conţinând benzi de depozite
c. vasoconstricţie intrarerială,
dense şi C3;
contracţia celulelor mezangiale;
care sunt asocierile corecte:
subendotelială;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1401. RJ, trăsăturile morfopatologice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP:
1.GNPD;
2. GNMP-1;
3. GPM;
şi următoarele trăsături:
a. îngroşarea difuză a MBG cu
proiecţii subepite!ia!e („spicuii")
în juru! depozitelor imune;
b. formarea unei noi membrane
bazale între celulele mezangiale
insinuate şi celulele endoteliale;
c. creştere difuză a celu!arităţii
glomerulare în majoritatea
glomeru!i!or;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1402. R.I. trăsăturile morfopatologice ale GPi, f.d,u. tipuri de GP:
1. GNPD;
2. GNMP-1;
3. GPi de stocare/ depunere/
depozitare;
şi următoarele trăsătu_ri:
a. prin înfiltrarea cu neutrofi!e şi
monocite şi prin proliferarea
celulelor glomerulare endoteliale
şi mezangiale;
b. depunerea extravasculară a
unor paraproteine sau a unui
material fibrilar determină
expansiunea mezangială şi
îngroşarea pereţilor capilarelor
glomerulare. proliferare celulară
variabilă şi formare de semlluni;
c. interpoziţie mezangia!ă
inducând reduplicarea
membranei bazale, infiltrarea
glomeru!i!or cu macrofage:
care sunt asocierile r,orecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1·
Prescurtări.frecvent folosite: c.e. "'cu excep~a; u.c.e, =următoarele. cu exC'epya; s.U.f&. =sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.c.e:
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excep\ia;
129
A, a-1, b-2, c-3;
l
Prescurtări frecvent fd!osite: u. =următoarele; c.d.u. =care dintre urrni'i!oarele; td, =fiind date, td,u, = fllnd date următoarele, r.I. =
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr--0 frază despre;
130
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.0.T.
C. leziunile pereţilor capilarelor
glomerulare produc proteinurie şi
sediment urinar nefritic;
D. proteinuria este de obicei
nefrotică;
E. infiltratu! inflamator contribuie la
creşterea celularităţii (.proliferarea") glomerulară;
1414. R.I. SNA, u.a.s.c.Q&.,_:
şi următoarele trăsături:
a. GN mezangioproliferativă;
b. GNA proliferativă focală;
c. GNA proliferativă difuză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, tr1, c-3;
D. a-2,„b--3, c-1;
A. lezarea inflamatoare extensivă
E. a·3, b-1, c-2;
a g!omerutilor produce în cele din
urmă simptome uremice şi RHS;
B. în forma cea mai dramatică,
SNA se manîfestă prin IRA
oHgurică instaJată {relativ) brusc;
1418. R.I. glomerulonefrita rapid
progresivă (GNRP), u.a.s.c.c.e.:
A. GNRP se corelează clinic cu o
C. sedimentu!
ce!ule endote!îale proliferate şi
din monocite;
C. scăderea FG determină hiperhîdratare
extracelulară
cu
formare de edeme;
O. punerea
diagnosticului
se
bazează
pe 3 categorii de
urinar
nefritic
înclude cilindri hematici, hematii
deformate, !eucodte·,
O. SNA se corelează morfopatologie cu GSFS;
E. SNA este consecinţa răspun­
sului imun acut ta contactu! brusc
cu o cantitate mare de antigen;
1415. R.L substratul proliferării
celulelor glomerulare în GNA,
f.d.u. categorii de celule:
1. celulele inflamatoare care
infiltrează iniţial glomerulul;
2. ce!ule!e glomerulare care
proliferează ulterior;
şi următoarele celule:
a. endoteliale;
b. mezangia!e;
c. monocite;
d. neutrofile;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. 8·1, b-2, c-1', d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1416. F.d.u. forme de GNA:
1. uşoară;
2. moderată;
3. severă;
şi următoarele trăsături:
a. inflamaţia cuprinde <50°/u
dintre glomeruli;
b. proliferarea celulară este
limitată la mezang!u;
c. inflamaţia acută a mai tuturor
gtomerulilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1417. F.d.u. variante de GNA:
1. uşoară;
2. moderată;
3. severă:
.
inflamaţie glomerulară subacută;
8. semilunile sunt formate din
investigaţii;
E. MIF distinge 3 categorii de
diagnostic pe baza a 3 tipare
majore de depunere a imunoglobu!lnelor;
1419. RJ. GNRP, u.a.S.C.f.,S:
A. JR apare după săptămâni sau
!uni de evoluţie;
8. GNRP se corelează patologic
cu formarea de semiluni care
afectează
majoritatea glomeru!i!or (GN cu semiluni);
C. semilunile domină tabloul morfopatologie în GN cu semiluni;
O. indicatorii· serologici sunt în
gE;inera1 nespecifici şi nu ajută !a
punerea diagnostlcu!ui;
E. GN pauci-imună este consecinţa unei tulburări a imunităţii
umorale, dar şi celulare;
1420. R.!. GNRP, u.a.s.c.f&:
A. sedimentul urinar este nefritic:
B. semilunile sunt leziuni ale
spaţiului 8owrnan;
C. semilunile nu apar doar în GN
cu semiluni;
D. microscopia cu imunofluorescenţă (MIF) este una dintre
investigaţiile pe care se bazează
punerea diagnosticului;
E. perturbarea imunităţii umorale
în
GN
pauci-imună
este
demonstrată de absenta ANCA
în majoritatea cazurilor;
1421. RJ. GNRP, u.a.s.c,c.e.:
A. proteinuria este de obicei
nefrotică;
B. semilunile
pot
să
apară
concomitent cu GN proliferativă;
Sindroame nefritice acute/ subacute
C. semilunile pot să apară ca o
complicaţie a GN membranoase;
D. biopsia renală este ihvestigaţîa
etalon în punerea diagnosticului
definitiv;
E. perturbarea imunităţii celulare
în GN pauci-imună este demonstrată de prezenţa limfocitelor în
glomerul, deşi nu există depozite
imune;
1422. R.I. GNRP. u.a.s.c.c.e.:
A. o serie de manifestării ale
GNRP pot fi înţelese drept
consecinţe a!e scăderii FSR şi
FG;
B. monocitele care infiltrează spaţiul urinar provin din capilarele
glomerulare;
C. semilunile sunt produse prin
proliferare endocapi!ară;
O. adesea, indicatorii serologici
prezic modificările de la MIF;
E. GNRP cu Cxlm poate să apară
ca reacţie la un stimul antigenic
cunoscut;
1423. R.I. GNRP, u.a.s.c.y.Jt,:
A. scăderea
FSR şi
a
FG
determină poliurie:
8. semilunile pot să apară ca o
complicaţie a altor forme mai
indolente de inflamaţie glome~
rulară;
C. în spaţiul urinar apare un
infiltrat inflamator rnonocitar;
O. indicatorii serologici pot face
inutilă efectuarea MIF (şi deci a
PBR);
E. GNRP postinfecţioasă este o
GN cu Cxlm care apare ca
reacţie la un stimul antigenic
cunoscut;
1424. R.I. GNRP. u.a.s.c.~:
A. scăderea FG determină hipervolemie şi HT A;
B. termenul clinic de GNRP nu
este echivalent cu cel morfopatologie de GN cu semiluni;
C. diagnosticul rapid şi tratamentul prompt sunt esenţiale
pentru a evita evoluţia către IR
ireversibilă;
O. cei 3 indicatori serologic! utili în
stabilirea etiologiei sunt factorul
reumatoid, titrul de AMBG şi
ANCA:
E. GNRP cu Cx!m poate să apară
drept componentă a unei boli
multisistemice cu Cxlm;
1425. U.f.d.f.d. GNRP s.c.f.f__&.·
A. GNRP este consecinţa unui;
B. răspuns imun cronic la;
C. contactul cu o cantitate;
D. mare de antigen;
E, la
indivizi
presensibiJizaţi
(sehsibil\zaţi în prealabil).
1426. RJ prevalenţa diverselor
variante etiologice ale GNRP,
f.d.u. variante:
1. la <1 % din cazurile de SNA şi
la <10% din cazurile de GNRP;
2. la <30o/u din cazurile de SNA şi
la 45% din cazurile de GNRP;
3. la> 70% din cazurile de SNA şi
la 45% din cazurile de GNRP;
şi următoarele stări patologice:
a. boala cu Ac anti-M8G;
b. GN paucHmună;
c. GN cu Cx!m;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8, a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1:
1427. R.L modificările serologice
din diversele variante etiologice
a!e GNRP, f.d.u. stări patologice:
1. GN cu Cxlm:
2. boala cu Ac anti-M8G;
3. GN pauci-imună;
şi următorii indicatori serologici:
a. ANCA prezenţi, AMBG absenţi,
complement seric normal;
b. complement (C3 şi CH 50 )
scăzut (uneori normal), AMBG şi
ANCA absenţi;
c. AMBG prezenţi, ANCA absenţi,
complement seric normal:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1428. R.l.
GNRP
cu
Cxlm,
u.a.s.c.f&_,_:
A. ce! mai adesea Cxlm se
formează în circulaţie;
8. mai rar, Cx!m se formează în
circulaţia
generală
şi
sunt
captate de glomerul;
C. anticorpii din Cx!m nu sunt
dirijaţi împotriva unor structuri
glomerulare;
D. complementul este normal la
90% dîntre pacienţi;
E. GN cu Cxlm poate fi idiopatică:
1429. C.d.u. NU este o boală
multisîstemică cu Cx!m în cadru!
căreia poate să apară GNRP prin
Cxlm:
A. nefrita lupică;
B. purpura Henoch-Schănlein;
C. crioglobulinemie;
131
D. sindrom Goodpasture;
şi următoarele stări patologice;
E. endocardită bacteriană;
1430. F.d. cele 3 tipare majore de
a. GN cu semiluni limitată la
rinichi;
b. abces visceral;
c. GNP idiopatică, nefrită /upică;
care sunt asoderile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1„c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1';
1434. R.I. etiologia GNRP, f.d.u.
categorii:
1. afecţiuni cu Cxlm şi
complement scă'zut;
2. afecţiuni cu Cx!m şi
complement normal;
3. vasculite cu' ANCA;
şi următoarele _stări patologice:
a. criog!obulinemie, nefrită de
depunere a imunoglobulinelor (tg)
la MIF relevante pentru GNRP:
1. depozitele granulare de tg (şi
deC3);
2. depozite liniare de lg (şi de C3)
de-a lungul MBG;
3. depozite de lg absente sau
foarte puţine;
şi următoarele stări patologice:
a. GN pauci-imună;
b. boala cu Ac anti-MBG;
c. GN cu Cxlm;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1431. RJ. diagnosticul -etiologic al
GNRP prin Cxlm cu complement
scăzut, f.d.u. elemente sugestive:
1. ASLO, Ac anti-ONază;
2. vegetaţii la ecocardiografie,
hemoculturi;
3. AAN, Ac anti-ADNdc, uneori
ANCA;
şi următoarele stări patologice:
a. GN postinfecţioasă;
b. endocardită bacteriană;
c. nefrită !upîcă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1432. RJ. diagnosticul etiologic al
GNRP prin Cxlm cu complement
scăzut, f.d.u. elemente sugestive:
1. ASLO, Ac ant!-ONază;
2. istoric, hemoculturi;
3. criog!obuline, criocrit, VHC;
şi următoarele stări patologice:
a. GN postinfecţioasă;
b. crioglobu!lnemie;
c. nefrită de şunt;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a~1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1433. RJ. etiologia GNRP, td.u.
categorii:
1. afecţiuni cu Cxlm şi
complement scăzut;
2. afecţiuni cu Cx!m şi
complement norma!;
3. vasculite cu ANCA;
şunt;
b. poliangeita microscopică;
c. GN fibrilară;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1435. R.L_ etiologia GNRP, f.d.u.
categorii:
1. afecţiuni cu Cxlm şi
complement scăzut;
2. afecţiuni cu Cxlm şi
complement normal;
3. vascu!ite cu ANCA;
şi următoarele stări patologice:
â. GN palici-imună;
b. GNMP, endocardită
bacteriană;
C.NlgA;
care sunt asocierile corecte:
A.' a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b~1, c-3;
C. a-2, b-3, C·1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1436. R.I. etiologia GNRP, f.d.u.
categorii:
1. afecţiuni cu Cxlm şi
complement scăzut;
2. afecţiuhi cu Cx!m şi
complement normal;
3, vasculfte cu ANCA; _
şi următoarele stări pat01Qgice:
a. GN postinfecţioasă>Gf:•Lcu
semiluni;
·
b. purpură Henoch-Sch6iitein;
C. pol!angeita granulomatoasă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-2, b-1, c-3;
,u!
Prescurtări frecvent folosite: .fu!&"' cu excepţia; u.c.e. = următoarele, cu 6X6eP\ia; s.u.c.e. = sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s c.f&
=urmatoare!e afirma\ii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.~: =sunt corect formulate, cu excep~a;
Prescurtări frecvent fofosite: u. = următoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u, "'fiind date următo<>rele, r.l. "'
referitorheferitoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele 'fragmente dintr-o frază despre;
Boli glomerulare~ Dr.O.O., Dr.M.D.T.
132
C. a-2, b-3, <>1;
B. în NlgA şi în GN fibrilară, SNA
O. a-3, b-1; c-2;
şi
E.a-3,b-2,c-1;
obişnuite de prezentare;
1437. R:L BAMBG drept cauză a
GNRP, u.a.s.c.c:e.:
A. glomerulul este ~nta aţaculul
prînAMBG;
este un autoalif1corp
faţă de un antigen de 28 kO de
B, AMBG
pe Janţul _a3 a! colagenului de tip
4 (colagen-4-a3-NC1);
C. AMBG circu!anti sunt prezenţi
la 90.-95"/o din pacienţi;
O. ANCA sunt adesea preze:nti;
E. prezenţa ANCA semnaleşză un
prognostic mai favorabil;
1438. UJ.dJ,d. SNN GNRP şi
bolile Care le provoacă s.cJ,Q,Q_,:
GNRP
sunt
modalităţile
C. o GP se manifestă prin SNA
atunci ·când există o componentă
proliferativă Intensă;
O. într-o GP, fenomenele proliferative sunt intense atunci când
există o componentă inflamatoare Importantă;
E. NlgA se manifestă cel mai
adesea ca SdNf;
1442. RJ. GN poststreptococică
(GNPS), u.a.s.c,c.e.:
A. GNPS este prototipu! pentru
GN proliferativă acută endocapilară;
8. în ţările dezvoltate este mai
caracteristică
afectarea vârstA. Pr'liltre bolile cu manîfesfări de
nicilor, în special a celor cu
tip nefritic acut/ subacut, dar cu
afecţiuni debilltante;
indicatori serologici;
B. negativi {AMBG şi ANCA C. leziunea glomerulară apare în
timpul infecţiilor streptococice
absenţi, complement normal);
cutanate sau faringiene;
C. şi depozite imune foarte _puţine
{sau ab.sente) se află .. unele O. imunitatea la tulpinile nefritogene de streptococi este spenefropatii obiective;
cifică de fip şi durabilă;
O. şi afecţiunile microvasculere de
E. exotoxina pirogenică streptotip ateroemboHsm ori;
cocică B (SPEB) este generată
E. po![angeita granulomatoasă şi
prin proteoliza unui zimogen
po!iangelta microscopică.
precursor (zSPEB);
1439. În c.d.u. afecţiuni. NU apar
!eziunt microvasculare de tip 1443. R.I. GNPS, u.a.s.c.~:
necroză fibrinoidă şi/sau mii::roan- A. GNPS este prototipul pentru
GN postinfecţîoasă;
giopatle trombotică:
B. forma epidemică este tot mai
A. GPLM;
rară, posibil datorită utilizării
B. HTA malignă;
restrictive a antibioticelor;
C. criză hiper:ţensivă din Sc!S;
C, GNPS apare după infecţia cu
O. SHUIPTT;
anumite tipuri M de streptococi
E. toxemia de sardnă;
(tulpini nefritogene);
1440 .. RJ. SNN GNRP şi' bolile
o. repetarea infecţiei şi a nefritei
care le provoacă, u:a.s.c.Q,Q,.:
este rară;
A. GN postinfecţioasă face: parte
E. exotoxina plrogenică streptocodin categoria GN cu Cx!m;
cică B (SPEB) a fost evidenţiată
B. boala· renală ateroembolică
în depozitele subepiteliale la
poat8 produce scăderea tranzibiopsie;
torie a complementului;
C .. pe lângă .GN pos(\nfecţloasă, 1444. R.L GNPS, u.a.s.c.9.JL~
alte două GPi primare (GNMP şi A. GNPS este o cauză rară de
sindrom nefritic acut;
GPM) se pot manifesta prin
B. forma epidemică este rară în
SNI\;
ţările occidentale;
O. o GP se manifestă prin: SNA/
GNRP .atunci când componentă c. GNPS apare la 1~3 săptămâni
după faringita streptococică;
inflamatoare. este puţin importantă;
E. GNMP: se prezintă frecvent şi D. GNPS are un mecanism imun;
E. în patogeneza GNPS este
ca SdNf;
implicat
receptoru!
pentru
1441. RJ SNAJ GNRP şi. bolile
plasmină
asociat cu nefrita
care le provoacă, u.a.s.c.c.e'.:
(NAPlr);
A. dintre· GPi primare, cea mai
F. antigenele streptococice impiireprezentativă pentru SNA este
, cale în patogeneză GNPS au
GPLM;
afinitate
biochimică
pentru
1445. R.L GNPS, u.a.s.C.f.JL.
A. în ţările subdezvoltate afectea-
za mai ales copiii între 2-14 ani;
B. forma epidemică este cel mai
adesea întâlnită în timpul lunilor
de iarnă la copii de 2-6 ani cu
faringită;
s.c.f.~:
A. Antigenele streptococice impli-
cate în patogeneză GNPS sunt o
proteinază cationică;
B. cisteinică
pirogenică
C. GNPS apare la 2-6 săptămâni
după infecţia cutanată streptococică (impetigo);
D. au fost identificate cel puţin
două
antigene streptococice
implicate în patogeneză GNPS;
E. antigenele streptococice implicate în patogeneză GNPS activează calea clasică a complementului;
1446. RJ. GNPS, u.a.s.c.Q&;.:
A. în ţările dezvoltate incidenţa
este în scădere;
B. GNPS este mai frecventă la
sexul masculin;
C. în GNPS după faringită sunt
implicate tipurile de streptococi
M 1, 2, 4, 3, 25, 49 şi 12;
D. în patogeneza GNPS este
implicată exotoxina pirogenlcă
streptococică B {SPEB);
E. biopsia renală este obligatorie
pentru diagnosticul de GNPS;
1447. U.f.d.f.d. GNPS s.c.f..Q.Ji.:
A. GNPS asociată cu infecţiile;
B. cutanate apare de obicei în;
C. condiţii de imunitate deficitară
sau de;
D. suprainfec~e streptococică
E. a unei alte boli de piele.
1448. R.I. GNPS, u.a.s.c.c.e.:
A. în ţările dezvoltate ·de
1450. U.f.d.f.d. patogeneza GNPS
regulă
cazurile sunt epidemice;
B. incidenţa familială sau la
coabitanţi poate ajunge până la
40'%;
C. în GNPS după impetigo sunt
implicate tipurile de streptococi
M 47, 49, 55, 2, 60 şi 57;
O. exotoxina pirogenică streptococică
B {SPEB) este o
prote!nază cationică cisteinică;
E. şi alte infecţii virale, bacteriene,
fungice şl parazitare pot provoca
o GN acută cu Cx!m manifestată
prin SNA sau GNRP;
1449. Care dintre următorii factori
nu este implicat în patogeneză
GNPS:
A. antigene streptococice;
B. Cxlm circu!antff,
C. activarea complementulw:
D. imunitatea celulară;
E. factorul reumatoid;
p\asmlnă;
numită
exotoxina
streptococică
B
{SPEB), care este generată prin;
C. proteoliza unui zimogen precursor (zSPEB) şi receptorul;
O. pentru plasmină asociat cu
nefrita (NAP!r), ambele având;
E. afinitate biochimică pentru
trombină şi activând calea a!ter·
nativă a complementului.
1451. U.f.d.f.d.
modificările
la
biopsia renală în GNPS s.c.f.~:
A. În GNPS, !a ME, adesea;
B. predomină de[X)zite!e subepiteliale, probabil pentru că;
C. depozitele subendotella!e şi;
O. mezangiale fiind situate în
proximitatea vaselor de sânge;
E. nu sunt curăţate de fagocite.
1452. U.f.d.f.d.
modificările
!a
biopsia renală în GNPS s.c.f.~:
A Fiind în contact cu vasele de:
B. sânge, depozitele subeplte!iale;
C. declanşează reacţia inflamatoare, cu activarea;
O. complementului şi recrutarea
de leucocite. ceea ce;
E. induce leziunile glomerulare.
1453. R.I. modificările la biopsia
renală în GNPS, u.a.s.c.f&.c:
A. MO evidenţiază GN proliferativă difuză;
B. MO evidenţiază infiltrat mono-
nuclear în glomerul;
C. MIF
Sindroame nefritice acute/ subacute
133
D. dacă depozite subepiteliale
sunt extensive, proteinuria este
D. proteinurie nefrotică apare la
<So/„ dintre copii şi la 20%, din
absentă;
E. semilunile sunt rare, afectarea
extraglornerulară fiind de obicei
severă;
1455. F.d,u. categorii de manifestări ale GNPS:
1. manifestări renale;
2. simptome sistemice;
3. manifestări de RHS;
şi următoarele manifestări:
a, hipervolemie;
b. hematurie;
c, cefalee;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, c-3;
B, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1456. F.d.u. categorli de manifestări ale GNPS:
1. manifestări renale;
2. simptome sistemice;
3. manifestări de RHS;
şi următoarele manifestări:
a. stare generală alterată;
b. edem;
c. proteinurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1457. F.d.u. categorii de manifestări ale GNPS:
1. manifestări renale;
evidenţiază
depozite
liniare de !gG, lgM, C 3 , C4 şi Cs..9
cu aspect de "cer înstelat";
O. depozitele subepîte!iale apar ca
nişte „umflături";
2. simptome sistemice;
3. manifestări de RHS;
şi următoarele manifestări:
a. anorexie, gieaţă, vărsături;
b. HTA;
E. fiind adiacente barierei de
filtrare glomerulară, depozitele
subep·1telia!e reduc permeabilitatea acesteia pentru proteine;
1454. RJ modificările la biopsia
renală în GNPS, u.a.s.c.c.e.:
A. MO
evidenţiază
reducerea
numărului de celule mezanglale
şi endoteliale;
B. ME evidenţiază depozite imune
mari electronodense subendote!ia!e, mezangiale şi subepiteliale;
C. depunerea mai extinsă de imunoglobul'lne de-a lungul întregului
perete al capilarelor glomerulare
{în „ghirlandă") este asociată cu
prognostic mai bun:
c. dureri lombare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b"3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1458. R.L manifestările GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. clasic, GNPS se manifestă prin
sindrom nefritic acut;
B. în
sedimentu! urinar apar
cilindri hematici;
C. IR poate fl suficient de severă
pentru a se manifesta drept
GNRP;
adulţi;
de boală
constau în hematurie macroscopică asociată cu niveluri scăzute
ale complementului seric;
1459. R.L manifestările GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. sunt caracteristice semnele de
E. formele· subclinîce
inflamaţie glomerulară;
din
urină
sunt
normale;
C. până la 50o/„ din pacienţi au
durere·!ombară sau în flanc;
D. proteinuria de nivel nefrotic
poate să apară şi după ce
inflamaţia glomerulară acută s-a
remis:
E. scăderea complementului seric
este caracteristica;
1460. RJ, manifestările GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. sedimentul urinar este nefritic;
B. adesea apare şi leucociturie,
uneori cu cilindri leucocitari;
C. durerea lombară sau în' flanc
este bilaterală;
D. proteinuria nefrotică poate să
apară cănd se reia fluxul de
sânge prin capilarele glomerulare şi RFG revine la normal;
E. foarte adesea, GNPS coexistă
cu reumatisrhul poliarticular acut;
1461. RJ. manifestările GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. în sedimentul urinar predomină
leucocituria;
B. RHS se manifestă prin hlpervo!emie„ edem, HIA;
C, durerea: lombară sau în flanc
este determinată de destinderea
·capsulei renale;
D. în cele mai multe cazuri,
manifestările sunt Uşoare sau
moderate;
E. infecţia Streptococică declanşatoare poate fi încă manifestă;
1462. R.I. manifestările GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. hematuria este rareori macrosB. hematiile
copică:
B. creatin!na serică este adesea
uşor eres-cută;
C. până la 50o/o; din ':pacienţi au
simptome sistemice;·
'
O, formele subclinic8 de boală
sunt de 4-5(10) ori mai ffecvente
decât nefrita manife5'ă clinic;
E. infecţia streptococică dedan~
şatoare poate să se fi rezolvat
spontan;
f'.l
Prescurtări frecvent folosite: c.e." cu excepţia; u.f&,"' următoarele, cu Jitep\ia; s.u'.c.e." sunt urmăloarele, cu excepţia: u.a.s.C.f:!L
" următoarele afirma\ii sunt corecte, cu excep\la; s.c.f.9,.!).,: " sunt corect formulate, cu excep\1a:
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind date. f.d.u."' fiînd
referitorlrefer;toare !a; U.f.d.f.d. "' Următoarell'.l lragmehte dintr·o fraza despre:
date următoarele, r.L =
134
1463. R.L
Bo!Lglomeru!are - Dr.O.O„ Dr.M.D.T.
manifestările
GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. urina este roşie sau fumurie;
8, mai rar apare lR oHgurică;
C. proteinuria este ce! mai adesea
subnefrotică;
D. formele subclinice de boală
sunt frecvente mai ales în afara
epidemiilor;
E. infecţia_ strept0:codcă dectan"
şatoare poate să se fi rezolvat
prin tratament antibiotic;
1464. R.!. modificările bacteriologice şi serologice din GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. culturile pozittve pentru streptqcoc sunt obligatorii pentru
punerea diagnosticului;
B. complementul revine de ·obicei
la norma! în 6~8 săptămâni;
C. majoritatea (>75'%} pacienţilor
au hipergamaglobulînemie trecă~
toare;
D. anticorpii specifici pot ajuta la
confirmarea diagnosticului;
E. iniţierea timpurie a tratamentului antibiotic poate împiedica
apariţia anticorpilor;
1465. RJ. modificările bacteria~
logice şi serologice din GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. modificările
complementului
apar în prima săptămână de
simptome la 90 9/o dii") pacienţi;
B. nivelurile scăzute de C3 cu
niveluri normale de· C4 indică
activarea complementului pe
calea clasică; .,
C. majoritatea (>75!1/.1) pacienţilor
au crioglobulinemie mixtă;
D. titrurile de _anticorpi specifici
încep să crească după 7 zile;
E. proporţia de fals-pozitive în
detectarea anticorpilor specifici
este <5%;
1466. R.L modificările bacteriologice şi serologice din GNPS,
u.a.s.c.~:
A. CH 50 şi C3 sunt scăzute;
B. dacă nivelurile scăzute ale
complementului persistă mai
mult de 2 luni trebuie avute în
vedere alte cauze;
C. anticorpii (relativ) specifici sunt
anticorpi faţă de exoenzimele
streptococice;
D. titrurîle de .anticorpi spedfîci
ating maximul după 1 lună;
E. diagnosticul de GNPS necesită
biopsie renală;
1467. R.L modificările bacteria+
logice şi serologice din GNPS,
u.a.s.c.c.e.:
A. nivelurile C4 sunt scăzute;
B. nivelurile persistent scăzute ale
complementului ar putea indica
prezenţa unui factor nefritic C3,
adică GN membranoasă;
C. anticorpii specifici apar la cei
mai mulţi (>90o/o) pacienţi;
O. titrurite de anticorpi specifici
revin Ja normal după 3-4 !uni;
E. diagnosticul de GNPS se pune
de obicei pe baza manifestărilor
clinice şi serologice mai ales la
copiii fără antecedente tipice de
infecţie streptococică;
1468. R.L anticorpii care apar în
GNPS, f.d.u. categorii:
1. (relativ) specifici;
2. specifici, cei mai utili după o
infecţie cutanată;
3. nespecifici;
şi următoarele tipuri de anticorpi:
a. anti-DNază B şi antihialuronidază (AHază);
b. antistrepto!îzină O (ASLO) (30%);
c. ANCA faţă de mie!operoxidază
(10o/(});
d. anti-deoxiribonudează B (antiONază 8) (70"/o);
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-1, d-3;
8. a-2, b-1, c-3, d-1:
C. a-2, b-3, c-1, d-1;
D. a-3, b.-1, c-1, d-2;
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
1469. R,I. anticorpii care apar în
GNPS, f.d.u. categorii:
1. (relativ) specifici;
2. nespecifici;
şi următoarele tipuri de anticorpi:
a. criog!obuline (60-70%);
b. factor reumatoid (30-40%};
c. anti-nicotini!-adenindlnudeotidază (anti·NADază);
d. antistreptokinază (ASKază);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
1470. R.I. modificările serologice
care apar în GNPS, f.d.u.
categorii:
1. anticorpi (relativ) specifici;
2. anticorpii specifici cei mai utili
după o infecţie faringiană;
3.,modificări nespecifice;
şi următoarele modificări:
b. anlihia!uronidază {AHază) (40%);
c. ASLO, anti-DNază 8, antiNADază şi AHază;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C.a-2,b-3,c-1~
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1471. RJ.
evoluţia
GNPS.
u.a.s.c.c.e.:
A. recidivele sunt frecvente;
B. !a majoritatea copiilor hematuria şi proteinuria se rezolvă
complet în interval de 3-6 săptă­
mâni de la începutul nefritei;
C. insuficienţa renală permanentă
este foarte rară (<1%>);
D. la vârstnici prognosticul este
mai rău;
E. până la 60"/o dintre pacienţii
vârstnici dezvolta !R, mergând
până la BRSF;
1472. R.I.
evoluţia
GNPS,
u.a.s.c.~:
A. la copii prognosticul este sever;
B. 3-10% dintre copii rămân cu
hematurie microscopică persistentă, proteinurie subnefrotică
sau HTA;
C. rareori ta copii GNPS scurtează
durata vieţii;
O. la vârstnici apare mai rar
proteinurie nefrotică;
E. la vârstnici, GNPS poate scurta
supravieţuirea;
1473. R.l. afectarea glomerulară
din endocardita bacteriană subacută (EBS), u.a.s.c.c.e.:
A. glomerulonefrita
proliferativă
difuză (GNPD) prin Cx!m este o
complicaţie tipică a EBS;
8. implicarea Cx!m în patogeneză
produce scăderea complementului;
C. uneori,
creatininemia
este
crescută la momentul diagnosticului;
D. de obicei, leziunea glomerulară
continuă să progreseze după
eradicarea infecţiei endocardice;
E, datorită tratamentului modern,
progresia până !a IRC este rară;
1474. R.I. manifestările GNPD
asociatâ cu EBS, f.d.u. categorii
de prevalenţă:
1. deseori;
2. uneori;
3. fareorî;
şi următoarele modificări:
a. semne de disfuncţie renală;
a. Cx!m circulante;
Prescurtări frecvent folosite; c.e. "'cu excepţia: u.c.e. o: următoarele, -cu exC~~Ja; s.u.c.e. = sunt următoarele, cu Bxcep\ia: u.a.s.c.c.e.
= următoarele <11irma9i sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
b. semne nespecifice de
inflamaţie sistemică;
c. GNRP cu pierderea rapidă a
funcţiei renale;
d. modificări umorale legate în
mod caracteristic de
patogeneză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-2. b-1, c-1, d-3;
C. a-2, b-1, c-3, d-1;
O. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1. c-2, d-1;
1475. U.f.d.f.d. relaţia dintre GN şi
endocardita bacteriană s.c.f.c.e.:
A. GNPD în cadrul EBS apare;
B. mai frecvent la pacienţii care;
C. rămân netrataţi mult timp care;
O. au hemoculturi pozitive şii sau;
E. care au endocardită pe partea
stângă.
1476. U.f.dJ.d. relaţia dintre GN şi
endocardita bacteriană s.c.f.c.e.:
A. GN apare deseori în endocardita bacteriană acută;
8. deoarece durează 10-14 zile;
C. până
să
apară
leziunea
mediată de Cxlm, iar;
D. până atunci pacientul va fi fost
deja tratat;
E. adesea cu intervenţie chirur~
gicală de urgenţă.
1477. R.L morfopatologia GN din
EBS, u.a.s.c.c.e.:
A. macroscopic, rinichii au hemoragii subcapsu!are;
B. microscopic (pe PBR) se
constată proliferare focală
în
jurul focarelor de necroză;
C. depozitele imune conţin de
obicei !gA;
O. în unele cazuri apar semiluni;
E. uneori se observă infarcte
embolice;
1478. R.I. morfopatologia GN din
EBS, u.a.s.c.c.e. ·
A. hemoragiile
subcapsulare
imprimă aspectul „muşcat de
purici";
B. modificările proliferative
se
asociază
cu depozite imune
abundente;
C. depozitele imune sunt locali·
zale mezangial, subendote!ial şi
subepite!ial;
O. semilunile se corelează cu un
tablou clinic de GPM;
E. uneori se observă abcese
septice;
1479. F.d.u evenimente r.L GN
din EBS:
Sindroame nefritice acute/ subacute
135
a. depunerea renală a Cxlm
circulante;
b. activarea complementului;
c. hipocomplementemie;
care este lanţul cauzat corect
A. a--+b--->C;
B. b--->a--->c:
C. b...... c--->a;
0. C--T8--+b;
E. C--+b---'>a;
1480. R.L manifestările GN din
EBS, f.d.u. categorii:
1. manifestări obişnuite;
2. semne nespecifice de
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1483. Localizări ale infecţiilor care
produc nefrita intrainfecţioasă sunt
u,c.e.:
A. auriculare;
8. intraabdominale;
C. pelviene;
O. cutanate;
E. dispozitive artificiale (şunturi
ventriculoatriale sau Ventrîculo~
peritoneale, proteze vasculare);
1484. C.d.u, NU este o variantă
hiStopato!ogică de nefrita intra.
inflamaţie sistemică;
3. modificări umorale legate în
mod caracteristic de
patogeneză;
şi următoarele manifestări:
a. anemie normocitară;
b. titruri mari de factor reumatoid;
c. hematurie macroscopică sau
microscopică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a·2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2·,
1481. R.I. manifestările GN din
EBS, f.d.u. categorii:
1. manifestări obişnuite;
2. semne nespecifice de
inflamaţie sistemică;
3. modificări umorale legate în
mod caracteristic de
patogeneză;
şi următoarele manifestări:
a. creşterea VSH;
b. criog!obuline de tip 3;
c. leucociturie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b·2, c-1:
1482. R.I. manifestările GN din
EBS, f.d.u. categorii:
1. manifestări obişnuite;
2. modificări umorale legate în
mod caracteristic de
patogeneză;
3. semne de disfuncţie renală;
şi următoarele manifestări:
a. Cxlm circulante cu
hipocomplementemie;
b. creatininemie crescută;
c. proteinurie uşoară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
infecţioasă:
A,GNMP;
B.GNPD;
C. GNMzP;
D.GPLM;
E. GNRP (uneori);
1485. Pentru care dintre următorii
parametri serologici nu au fost
raportate
creşteri
în
nefrita
intrainfecţioasă:
A. complement seric;
B. proteină C-reactivă;
C. factor reumatoid;
D. Ac antinucleari;
E ..crioglobuline;
1486. R.t. nefrita· intrainfecţio8să,
u.a.s.c.~:
A.· apare la pacienţii cu infecţii
bacteriene persistente producă­
toare de bacteriemie;
B, şunturile pentru tratamentul
hidrocefaliei sunt. infectate cel
mai adesea cu :enterococ;
C. de obicei, afectarea renală este
uşoară;
D.,tablout clinic este variabil;
E. f:lemoculturî!e sunt de obicei
pozitive;
1487. R.t. nefrita intrainf~cţ!oasă,
u.a.s.c.f.,.Q,,_:
A. poate avea d_rept sursa şunturf
ventriculoatriale s·au ventricu!oper1toneale
i'ntroduse pentru
tratamentul hidrocefatieî !a copil;
B. este o GN cu Cxlm_;
C. afectarea _g!o.rherufară produce
hematurie macroscopică;
D. ·manifeStări!e clinice pot ajunge
până la SdNf (în -30% d,!i;-i· caz.urî)
sau !RA;
,,
E. 'tipic, ccimp!ementui' ·Seric este
scăzut;
1488. R.I. GN supuraţiilor cronice,
u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei este o GPM;
Prescurtări frecvent folo'site: u. = urmatoarele: c.d.u. " care dintre următoarele: f.d. =fiind date, .f.d.u."' fiind date următoarele, r.L "'
referitorlreferitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente d1ntt-o frai.ă despre;
136
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T
B. poate să apară în asociere cu
O, clasificarea histologică actuală
a nefritei lupice oferă informaţii
prognostice valoroase;
E.' aproximativ 20°/o din pacienţii
cu nefrită lupică ajung !a BRSF,
necesitând dializă sau transplant;
1493, R.I.
nefrita
luplcă,
u.a,s.c.fJi.:
A. 30-50"/o din pacienţi au manifestări clinice ale bolii renale la
momentul diagnosticului;
8. manifestările cHnice, evoluţia
bolii şi tratamentu! nefritei lupice
sunt strâns legate de patologia
abc€se viscerale sau cu alte
infecţii supurative cronice;
C. se. manifestă de obicei ca febră
de
cauză
necunoscută
şi
sediment urinar activ:
O. la PBR se detectează depozite
imune Cu lgG şi C3;
E. complementul seric este de
obicej scăzut.
Nefrita lupică
1489. RJ.· nefrita ·1upică, una dintre
u. nu este consecinţa activării
cascadei complementului~
A. depunerea în glomerul de Cxlm
circulante;
B. leziuni mediate de complement;
C. infiltrare cu ·ieucodte;
O. activarea factorl!or prcicoagu~
!anţi;
E. eliberarea a diverse cîtokine;
1490, C.d.u. semne clinîCe de
nefrită
lupică
este cel mai
frecvent
A. hematurie;
B. HTA;
C, IR (de diverse grade);
D. proteinurie;
E, sediment urinar activ cu ·cilindri
heniatici;
1491,.f{!.
nefrita
lupică,
u.a.s.c.~:
A. nefrita lupică este o complicaţie
frecventă şi gravă a LES;
B. poate juca un roi_şi formarea de
Cxlm in situ după lega.rea de
structurile -glomerulare a anti~
genelor nucleare;
c. manifestărîle extrarenale sunt
importante în sta.bi!lrea unui
d'1agnostic ferm de LES;
O. dasiijcarea histologică actuală
a nefritei lupice defineşte.ce\ mai
bine corelaţiile clinicopato!ogice;
E. oricare dintre leziuni se· poate
transforma în:altă leziune, motiv
penfru care biopsie ren<;tlă nu
trebuie repetată;
149·2. R.!.
nefrita
\upică;
u.a.s.c.f&:
A. are severitatea cea mai'mare ta
adolescente afroamericane;
B. la ·o mică parte din pacienţi,
anticorpîi
antifosfo!ipidicl pot
declanşa
o
microangiopatie
tiombotică';
C. anticorpii anti~ADNdc filsa.tori _de
complement nu se corelează cu
prezenţa bolii renale;
renală;
C. hipocomplementemia este frec~
ventă la pacienţii cu nefrită lupică
acută (70-90%);
D. clasificarea histologică actuală
a nefritei lupice reprezintă baza
pentru recomandările terapeutice
moderne.
E. manifestările sistemice tind să
se agraveze din momentul în
care apare JR;
1494. R.L
nefrita
lupică.
u,a.s.c.c.e.:
A- 60%
din
adulţi
dezvoltă
anomalii renale la un moment
dat în evoluţia bolii lor;
B. leziuni renale semnificative pot
fi descoperite la biopsie chiar şi
1n absenţa unor anomalii majore
la analiza urinei;
C. scăderea complementului seric
semnalează remisiunea;
O. evoluţia· agresivă indusă de
leziunile proliferative justifică
încadrarea nefritei !upice la
sindromu! nefritic acut;
E, remisiunea este definită drept
reven\rea funcţie"1 renale aproape
la normal şi scăderea proteinuriei
sub 330 mg/ dl pe zi;
1495. RJ.
nefrita
!upică,
u.a.s,c.c.e:.
A. 80°/o din copii dezvoltă anomalii
renale la un moment dat în
evoluţia bolii lor;
s·. majoritatea nefrologilor biopsiază pacienţii chiar dacă nu sunt
prezente anomalii semnificative
!a analiza urinei:
C. au fost identificaţi bloindicatori
urinari ai nefritei lup'ice care pot
ajuta la prezicerea reactivărilor
renale;
O. evoluţia este agresivă mai ales
când leziunile proliferative sunt
difuze;
leziunile proliferative focale
(clasa 3) ar putea reprezenta o
E.
Sindroame nefritice acute/ subacute
fază
timpurie a glomeru!onefritei
proliferative dffuze {clasa 4);
1496. R.I.
nefrita·
lupică,
u.a.s.c.c.e.:
A. depunerea în glomerul de Cxlm
circulante acf1vează cascada
complementului;
B. anomalille
serologice
sunt
frecvente în nefrita luplcă, dar nu
sunt diagnostice;
C. biopsia renală rămâne singura
metodă fidelă de identificare a
variantelor morfologice de nefrită
lu pică;
O. leziunile mezangia!e se asociază cu evoluţie agresivă;
E. glomeru!oscleroza reprezintă
probabil calea finală de evoluţie
a leziunilor glomerulare severe·,
1497. R.L clasificarea histologică
actuală a nefritei lupice, f.d.u.
clase:
1. 1 - mezangială minimă;
2. 3 - proliferativă focală;
3. 5 - membranoasă;
şi u. modificări histopatologice·
a. leziuni \imitate la mezangiu;
b. leziuni proliferative;
c. leziuni membranare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2< c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2. b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1:
1498. R.I. clasificarea histologică
actuală a nefritei lupice, f.d .u.
categorii:
1. 2 - proliferare mezangială;
2. 4 - proliferativă globală difuză;
3. 6 ,--- g!omeruloscleroză;
şi u. modificări histopatologice:
a. leziuni limitate !a mezangiu;
b. leziuni proliferative:
c. leziuni severe în stadiul final;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-2, c-3:
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1499. R.!. clasificarea histologică
actuală a nefritei lupice, f.d.u.
clase:
1. 1 - mezangială m·1nimă;
2. 3 - proliferativă focală cu
proliferare uşoară (afectează
doar o proporţîe mică din
glomeruli);
3. 4 - GNP globală difuză;
şi următoarele trăsături:
f>niscurtărl 'frecvent fOl~site: ~"'CU excep\"1a; U,J;,_!h"' următoarele. CU e~~pţia; S.U.L§_._"' Sunt următoarele. CU excepţia: ll.a.s.c.c.e
=- următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia;
a. răspuns bun la tratamentul
doar cu corticosteroizi;
b.:glomerulil au histologie
normală prin oricare tehnică;
c. fără tratament, această leziune
agresivă are cel mai defavorabil
prognostic renal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2. b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1500. R_J. clasificarea histologică
actuala a nefritei lupice, f.d.u.
clase:
1. 1 - mezangială minimă;
2. 3 - GNPF cu proliferare uşoară
{afectează doar o proporţle mică
din glomerul!);
3. 4 - GNP globală difuză;
şi următoarele trăsături:
a. glomerulii au histologie
normală la MO şi doar depozite
mezangiale minime la MIF sau
la ME;
b. mal puţin de 5% din pacienti
progresează până !a IR in
decurs de 5 ani;
c_ dacă se obţine remisiune prin
tratament, evoluţia renală este
excelentă;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3. c-2;
a-2. b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2. c-1;
1501. R.L clasificarea histologică
actuală a nefritei !upice, f.d.u.
clase:
1. 2 - proliferare mezangială:
2. 3 - GNPF cu proliferare mai
severă {afeciează o proporţie
mai mare din glomeruli):
3. 5 - GN membranoasă~
c_
şi următoarele trăsături:
a. prognostic mai rău, remisiune
în proporţii mai mici;
b. hipercelu!aritate mezangială cu
expansiunea matricei
mezangiale şi Cxlm mezanglale;
c_ membrană bazală îngroşată cu
depozite imune subepitelîale
difuze;
care sunt asocierile corecte:
A a-1, b-2. c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1,
1502. RJ. clasificarea histologică
actuală a nefritei lupice, td.u.
clase:
1. 2 - proliferare mezanglală;
2. 3 şi 4 - GN proliferativă (focală
sau difuză);
3. 5 - GN membranoasă;
şi următoarele trăsături:
a, adesea HTA;
b. 60°/o din pacienţi se prezintă cu
proteinurie, deseori de nlvel
nefrotic;
c. de obicei, manifestări renale
minime şi funcţie renală
normală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1. c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E, a-3, b-2, c-1;
1503. RJ. clasificarea histologică
actuală a nefritei lupice, f.d<u.
clase:
1. 2- proliferare mezangială;
2_ 3 şi 4 - GN proliferativă (focală
sau difuză);
3. 5- GN membranoasă;
şi următoarele trăsături:
a, rareori SdNf, prognostic
excelent;
b. tendinţa la tromboză de venă
renală şi atte complicaţii
trombotice (ca şi în GPM
idîopatică);
c. sediment urinar activ
(hematurie, cilindrl hematici,
adesea şi leucociturie),
proteinurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c~2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b~3, c-1;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1504. R.I. clasificarea histologică
actuală a nefritei lupice, f.d,u.
clase:
1. 2 - proliferare mezangială;
2_ 3 - GNPF cu proliferare mai
severă (afectează o proporţie
mai mare din glomeruli);
3. 5 - GN membranoasă;
şi următoarele trăsături:
a, tratamentul este acelaşi ca ce'!
pentru leziunile din clasa 4;
b. în general nu necesită
tratament pentru nefrita lupică;
c_ o mică parte din pacienţi se
prezintă cu HT A şi disfuncţie
renală;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
137
B. a-2, b-1, c-3;
c. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b~1, ·c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1505. RJ, clasificarea histologică
actuală
a nefritei Jupice, f.d.u.
c!ase:
1. 3 - GN proliferativă focală;
2. 4 - GNP globală difuză;
3. 5 - GN membranoasă;
şi următoare!e'trăsături:
a. leziuni focale cu proliferare sau
cicatrizare, adesea afectând
doar un segment al
glomerulului:
b. !eziuni!eproliferative afectând
majoritatea g!omeru!iloi;
c. grup de pacienţi eterogen,
evolutia Şi prognosticul sunt
variabile;
care sunt asocierile corecte:
A.' a-1, b-2, c~3;
8, a-1, b-3; c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1506. RJ. clasificarea hlsto!oglcă
actuală a nefritei lupice, f.d,u.
clase:
î. 3 - GN proliferativă foci:ilă;
2. 4 - GNP globală difuză;
3. GN mixtă membranoasă şt
proJlferaiivă;
şi următoarele trăsături;
a. pro!iferare:foca!ă endocapilară
± extracapilară cu depozite
imune focale subendoteliale şi
expansiune mezangială uşoară;
b. proliferare difuză endcicapf!ară
± extracapilară cu depozite
imune sube.ndoteliale difuze şi
modificări mezanglale;
C. GN membranoasă in asociere
cu leziuni din clasa 3 sau 4;
care sunt asoderile coi-'ecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b"2, c-1;
1507. RJ, clasificarea histologică
actuală a nefritei lupice, f.d.u.
clase:
1. 3-GN proliferativ&.f,oCa1ă;
2. 4 - GNP globală Qffiiză';
3, GN mixtă membrano"asă şi
proliferativă;
şi următoarele trăsături:
a. cea ·mai variabilă evoluţie
dintre diversele forme de nefrită
lupică;
Prescurtări frecvent tOlosite: tl."' urmiltoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; td. "'fiind date, f.d.u. = fiirid
date umiătoarele, rJ."'
referitorlreferi1oare la; U.tdJ.d. "'Utrnătoarele fragmente dintr-o frază despre;
138
Boit glomerulare- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
b. este tratată ca şi GN din clasa
C. lanţu! a3 al colagenului 4 este
exprimat preferenţial în membranele bazale alveolare şi glomerulare;
o. este posibî! să existe o
predispoziţie genetîcă, ceea ce
explică apariţia ocazională la
gemeni identici;
E. marea majoritate a pacienţilor
cu hemoptizie nu sunt fumători;
1511. RJ. BAMBG, u.a.s,c.c.e.:
A. BAMBG este una dintre cele
mai frecvente boli autoimune;
B. în mod normal, epitopurile sunt
ascunse
în
hexamerul
de
colagen 4;
C. nu se ştie dacă factorii
ambientali
declanşează
şl
nefrita;
D. BAMBG se asociază HLA-DRw2;
E. diferenţierea de alte cauze de
sindrom pneumo-renal se face
pe baza modlficărilor clinice,
serolog'ice şi histopatologice;
1512. F<d.u. categorii de colagen:
1. tip 1;
2. tip3;
3. tip 1 şi tip 3;
şi următoarele caracteristici:
a. există în teaca miofibrilelor
(endomisium);
b. există în reticulină, intestin,
uter;
c. deţin/ e întâietatea prin
4·
c. litruri înalte de Ac anti-ADN,
complement seric scăzut;
care sunt asocierile corecte;
A. a- 1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C, a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, P-2, c-1;
1508. R.L clasificarea histologică
actuală
a nefritei !upice, f.d.u.
clase:
1. 3 - GN proliferativă focală;
2. 4 - GNP globală difuză;
3. 6 - gtomeru!oscleroză;
şi următoarele tfăsăturî:
a. proteinurie de nivel nefrotic la
50% din· pacienţi;
b. scleroia global;3 a aproape
tuturor capilarelor glomerulare;
c. proteinuria este de nivel
nefrotic !a 25-33°/u- din pacienţi;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1509. R.l. clasificarea histologică
a nefritei lupice, td.u.
clase:
1. 3 - GN prolîferativă foc;;ilă;
2. 4 - GNP globală difuză;
actuală
3. 6 - gtomerulosderoză;
şi următoarele trăsături:
a. >90% din gtomeruli sunt
scleroticJ, BRSF cu fibroză
interstiţială;
b. creşterea creatinînemiei la
25c1o din pacienţi;
c. scăderea funcţiei renale, care
poate fi rapid progresivă la
pacienţH cu semHurii !a biopsie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Boala cu Ac anti-MBG
(BAMBG)
1510. R.L BAMBG, u.a.s.c ..QJt_:
A. BAMBG constă într-o GN
indusă de autoanticorpi faţă de
antigehe din_ MBG;
B. epitopurile ţintă se află în
structura cuaternară a domeniului necolagenic NC1 al lanţului
a3 al colagenului 4;
abundenţă şi rezistenţă;
d. există în piele, artere;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
B. a-1, b-2, c-3, d-1;
C, a-1, b-3, c-2, d-1;
O. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
1513. F.d.u, categorii de colagen:
1. tip 1;
2. tip2;
3. tip4",
şi următoarele caracteristici:
a. apare în cartilajul hialin;
b. are 6 subunităţi (a1 până la
a6);codificate de 6 gene
{COL4A1 până la COL4A6);
c. apare în tendoane, ligamente,
muşchi, oase, dinţi, fibrocartilaj;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2:
c.a-2,b-1,c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1514. F.d.u. categorii de colagen:
1. tip 1;
2. tip 2;
3. tip4;
şi următoarele caracteristici:
a. participă la sistemul de filtrare
din capilare, în particular din
cele glomerulare;
b. apare în umoarea vitroasă;
c. apare în ţesut cicatricial·,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a· 1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1515. F.d.u. categorii de colagen:
1. tip 1;
2. tip 3;
3. tip 4;
şi următoarele caracteristici:
a. apare în membrane bazale,
cristalin;
b. apare în ţesutul de granulaţie
(produs rapid de fibroblaştii
tineri, înainte să fie sintetizată
forma mai rezistentă, care
asîgură cicatrizarea definitivă);
c. asigură rezistenţa ţesutului;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1:
1516. F.d.u.
evenimente
r.I.
fiziopatologia BAM8G:
a. dedanşarea manifestărilor
pulmonare;
b. epitopurilor pot interacţiona cu
autoanticorpii circulanţi;
c. lezarea membranelor bazale
alveolare;
d. expunerea epitopuri!or din
molecula de colagen 4;
e. expunere la infecţie, fum (de
ţigară), oxidanţi, solvenţi;
care este lanţu! cauza! corect:
A. a-•e-.+C-.,.d--->b:
8. b----+d----+a----+c....,.e;
C. C----+e----+b----+8-----+d;
D. d----+e----+b----+a----+c:
E. e----+c----+d----+b----+a;
1517. U.f.d.f.d.
fiziopatologia
BAMBG s.c.f.c.e.:
A. Pacienţii cu hemoragie;
B. pulmonară au o probabilitate
mai mare să fie fumători;
C. să fi avut recent o infecţie
digestivă saw,
D. o
expunere
la
substanţe
volatile (inhalabile) agresive;
E. precum hidrocarburile utilizate
ca solvenţi.
1518. F.d.u.
evenimente
r.I.
fiziopatologia BAMBG:
a. legarea anticorpilor anti-MBG
de MBG;
b. ruperea pereţilor capilarelor
alveolare;
c. hemoragie pulmonară;
d. activarea complementului şi
recrutarea de leucocite:
e. odată expuse, celulele T
restricţionate prin CMH iniţiază
producţia de autoanticorpi;
f. nu există toleranţă imună
pentru epitopurile din molecula
de colagen 4;
care este lanţul cauzal corect:
A. b-·„f----+d----+e-•a----+c:
B. c-•f-•a----+d----+e----+b;
C. d----+a-.f~·>b·->e----+c;
O. e._,.,.f----+a----?-c----+b....,.d;
E. f----+e-.+a .....d----+b----+c;
1519. F.d.u.
evenimente
r.I.
fiziopatologia BAMBG:
a. activarea complementului şi
recrutarea de leucocite:
b. proliferarea celulelor epiteliale
agresate;
c. scurgere de fibrină, mediatori
inflamatori şi monocite în spaţiu!
Bowman;
d. GN proliferativă, care
evoluează spre necroză cu
ruperea pereţilor capilarelor
glomerulare;
e. formarea de semiluni;
care este lanţu! cauzal corect·
A. a-+d----+c-... b--->e;
B. b-.,,e----+d----+c-a;
C. c----+b~+e----+a__,.d:
O. d----+e-b----+c----+a;
E. e-.,.c----+a-.b-.d;
1520. F.d cele două grupe de
vârstă la care apare de obicei
BAMBG'
1. tineri 25-30 de ani {5-40 ani);
2. vârstnici de 60-80 ani·,
şi următoarele caracteristici:
a predomină Ja sexul masculin
(raport M:F de 6:1);
b. de obicei se prezintă cu
sindrom Goodpasture;
c. rareori prezintă hemoragie
pulmonară;
d. afectează în egală măsură cele
două sexe (distribuţie pe sexe
egală);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1. c-1, d-2;
E. a-2, b-1. c-2, d-1;
Sindroame nefritice acute/ subacute
139
1521 . La
vârste
mai
tinere
BAMBG este de obicei explozivă,
manifestându-se prin u.~:
A. hemoptizie;
B. scădere bruscă a Hgb;
hemoragie pulm,0nar-d sunt mai
frecvente la pacienţii tineri;
E. pacienţii cu _hemoragii alveolare
repetate
dezvoltă
adesea
anemie microdtară hipocromă
C. febră;
D. durere în piept;
E. hematurie;
1522. Manifestări
obişnuite
!a
prezentare a!e BAMBG s.u.c.e.:
A. hematurie;
B. sediment urinar nefritic·,
C. proteinurie subnefrotîcă;
D.!RA;
E. hemoragie pulmonară (producând hemoptizie) prezentă sau
absentă;
1523. R.L rnanifestărîle clinice ale
BAMBG, u.a.s.c ..Q.JL:
A. la vârste mai tinere boala este
de obicei explozivă;
B. de obicei IR progresează în
decurs de câteva zile;
C. prezentarea tipică este ca
sindrom
pneumorenal,
adică
asocierea de hemoragie pulmonară şi GN;
D. când apare, hemoragia pu!mo.
nară, precede de obicei nefrita
cu săptămâni sau luni;
E. manifestările pulmonare sunt
variabile;
1524. R.I. manifestările clinice ale
BAMBG, u.a.s.c.5'.&:.:
A. HTA este rară (în mai puţin de
20°/o din cazuri);
B. prezentarea cu oligurie este
adesea asociată cu o evoluţie
favorabilă;
C. termenul de sindrom pneumorenaf desemnează
afectarea
simultană
a rinichilor şi a
plămănilor;
D. în
ansamblu, cei care se
cu hemoragie pulmonară au o evoluţie mai severă
decât cei care au leziuni rena'le
asimptomatice de lungă durată;
E. pacienţii cu afectare pulmonară
au adesea anemie microcitară
prezintă
hipocromă feriprivă;
1525. R.I. manifestările clinice a!e
BAMBG, u.a.s.c ..Qjh:
A. rareori se prezintă ca sindrom
nefritic acut;
B. 50-70"/o din pacienţi au hemoragie pulmonară;
C. când se prezintă ca sindrom
pneumorena!, se numeşte sindrom Goodpasture;
O. leziunile renale asimptomatice
de !ungă durată neînsoţite de
feriprivă;
1526. f.d.u. variante de afectare
pulmonară în BAMBG:
1, forma uşoară;
2. formă severă;
şi următoarele trăsături:
, a, hemoptiziile abundent_e pot
produce anemie
posthemoragică;
b. până la hemoragie pulmonară
potenţial fatală;
c. dispnee uşoară la eîort;
d. infiltrate pulmonare floconoase
pe radiografia toracică putin
simptomatice;
care sunt asocieri_te corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
f3. a-1, b-2, c-2, d-~1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1527. R.l. modificările la MO din
BAMBG, u.a.s,c.c.e.:
A- iniţial se observă necroză
focală sau segmentară;
B. ulterior, odată cu distrugerea
capilarelor, apar semiluni în
spaţiu! Bowman;
C. semilunile-apar prin infiltrare cu
limfoci_te;
D. pe măsură ce leziunile glomerulare progreseaz_ă, , apare şi
nefrită interstiţială ct,1, flbroză şi
atrofie tubulară;
E. leziunea tipică este GNPD cu
leziuni necrozante focale şi
semiluni în >50 11/c din glomerutî
'(GN cu semiluni);
1528. R.L modificările la MIF din
BAMBG, f.d,u. categortl:
1. leziuni _Qb_merulare (tiPlce);
2. leziuni tubulare (uneori
prezente);
şi următoarele modificări:
a. depunerea Uniară a anticorpilor
anli-MBG (de obicei !gG, rareori
lgA);
b. depunere
lgG de-a lungul
membranei bazale tt!bulare;
c. inflamatie tubu!oi.nJ~f~tiţială;
d. depunere liniară-a 03„cle-a
tungul MBG (fa 70% 'din
9e
pacienţi);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a~1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1·,
/!f
Prescurtări frecvent folosite: ce."" cu excepţia; u.~"' următoarele, cu iixC€ptia; s.u.C.e. "' sun\ următoarele, c_u excep\ia; u.a.s.c.c.e.
"' următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep~a; s.c.f.l<&: "'sunt corect formulate, cu excep\ia:
Prescurtiiri frecvent folosite; u. " următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "f(ind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. "'
referitor/referitoare la; UJ.dJ.d_ "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
140
Bo!ig!omerulare - Dr.D.D., Dr.M.D.T.
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
A. imaginile radiologice sunt dificil
de diferenţiat de emfizemu!
pulmonar;
B. când există suspiciunea, PBR
trebuie efectuată urgent pentru
confirmarea
diagnosticului
şi
evaluarea prognosticului;
C. complementul
seric
este
E. a-2, b-2, c-1, d--1:
1529. C.d.u. NU este o trăsătură
!a biopsia pulmonară în
BAMBG:
A. hemoragie alveolară;
B. fibroză interstiţială;
C. ruperea septuri!or alveolare:
O, macrofage îilcărcate cu hemotipică
siderină;
E. depunere liniară de lgG (la
MlF) de-8 lungul membranelor
bazale ale capilarelor alveolare;
1530. UJ.dJ.d. AMBG s.cJ.c.e.:
A. La testele serologice pentru
AMBG:
B-. este foarte important ca doar
domeniul'a3~NC1
al colagenului
4 să fie fo.losit drept ţintă;
C, întrucât ·Ac non-nefritici faţă de
domeniuLo 1 ~NC1 apar în;
D. sindroamele paraneoplaiice şi
pot fi deos.ebiţi prin testele care;
E. folosesc fragmente de MBG
integrală drept ţintă de legare.
1531, RJ. anticorpii antî~MBG
(AMBG), u.a.s.c.I.&.,:
A. AMBG sunt defectaţi în ser !a
>90o/o din pacienţii cu nefrită
anti·MBG;
B. AMBG sunt detectaţi prin test
imunologic specific;
C. dacă -testu! imun6!ogic nu este
disponibil, AMBG circulanţi pot fl
detectaţi prin imunofluorescenţă
indirectă;
D, lmunofh.ior.~scenţa
indirectă
este mai specifică;
E. imunofluorescenţă indirectă se
realizează prin incubarea serului
pacientului cu secţiuni de rinichi
umani normali;
1532. R.L manifestările paraclinice
ale BAMBG, u.a.s.c.~:
A. radiografia toracică· evidenţiază
revărs·ate pleurale bilaterale;
B. investigaţia.
etalon
pentru
punerea diagnosticului de nefrită
cu AMBG este urografia;
C. ME
evidenţiază
depozitele
imune granulare caracteristice
pentru BAMBG;
O. 10~15(20) 0/o din pacienţii cu
sindrom Goodpasture au şi
ANCA
(în
titruri
scăzute),
sugerând o vasculită asociată;
E. pacienţii. care au şi ANCA au
un prognostic foarte sever;
1533. R.I. manifestările paraclinice
ale BAMBG, u.a.s.c.S&.,_:
.
D. când sunt prezenţi, ANCA sunt
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-i;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1537. RJ. alte cauze de sindrom
pneumo-renal (care intră în diagnosticul diferenţial a! BAMBG),
f.d.u. sîndroame/ categorii:
1 . lR de orice cauză;
2. vasculite mediate de Cxlm;
A. clasic, este caracterizată de
hematurie episodica asociată cu
dePunerea de lgA în mezangiu;
B. N!gA este o boală a sistemului
imun al mucoaselor;
C, rareori, tabloul clinic este rapid
progresiv, având ca substrat
ocluzia tub·11or prin hemafli·,
D. HTA apare la o mică parte din
de
3. infecţii;
E. depunerea de Cxlm circulante
şl următoarele manifestări/ boli:
declanşează activarea cascadei
complementului:
1541_ R.I. N1gA. u.a.s.c.c.e.:
A. majoritatea cazurilor de NlgA
sunt idiopatice;
B. NlgA (idiopatică) este o boală
nesistemică, limitatâ la rinichi;
C. !RA apare doar când leziuni
glomerulare sunt foarte severe;
D. cu excepţia HTA, nu apar alte
modificări la examenul fizic;
E. rolul sistemului complement în
patogeneza NlgA este controversat;
scăzut;
obicei
perinuclearl {antimieloperoxidază),
uneori citoplasmatici (antl-proteinază 3);
E. capacitatea de difuziune pentru
monoxidul de carbon (DLcc) este
utilă pentru diagnosticul pozitiv;
1534. R.L capacitatea de difuziune pentru CO (DLco) şi la rolul
ei în diagnosticu! diferenţia! a!
BAMBG, f.d,u. variante:
1 . DLco crescută;
2, DLco scăzută;
şi următoarele circumstanţe:
a. când bariera alveolo-capilară
este îngroşată;
b. când CO este fixat de sângele
din alveole;
c. la pacienţii cu hemoragie
pulmonară:
d. la pacienţii cu infecţie sau cu
edem pulmonar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1535. C.d.u. aspecte (la prezentare) NU semnalează un prognostic
defavorabil:
A. există >50°/o semiluni la biopsia
renală cu fibroză avansată;
B. creatininemia >5-6 mg! dl;
C. există oligurie;
O.ANCA:
E. pacientul
necesită
dializă
acută;
1536. RJ. alte cauze de sindrom
pne.umo-renal (care intră în diagnosticu! diferenţial al BAMBG).
f.d.u. sindroame/ categorii:
1. te severă;
2_ vascurite mediate de Cxlrn;
3. vascu!ite pauci-imune:
şi următoarele manifestări/ boli:
a. edem pulmonar (adesea cu
striuri sanguinolente) şi
azotemie prerenală;
b. purpura Henoch-Sch6n!ein;
.c. poliarterita nodoasă;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-2, c-3;
a. legioneloză;
b. crioglobulinemie;
c. hipervo!emie şi edem
pulmonar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1538. R.I. alte cauze de sindrom
pneumo-rena! (care intră în diagnosticul diferenţial al BAMBG),
f.d.u. sindroame/ categorii:
1. vasculite mediate de Cxlm;
2. vasculite pauci-imune;
3. trombofi!ie (mai ales în cadrul
GPM):
şi următoarele manifestări/ boli:
a. po1iangeita granulomatoasă
Wegener;
b. LES;
c. tromboză de venă renală cu
embolism pulmonar;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b·1, c-3;
C. a-2, b-3, C·1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
N efropatîa cu IgA (NigA)
1539. R.L NlgA, u.a.s.c.f.,S:
A. NlgA este numită şi boala
Berger;
B. depunerea lgA ln mezangiul
glomerular induce adesea proliferare mezangia!ă celulară şi
matriceală;
C. IRA poate să apară prin leziune
imună acută severă manifestată
drept GN cu leziuni minime;
să apară ulterior
dacă evoluţia bolil se prelungeşte sau dacă se instalează
BRC sau chiar BRSF:
E. alături' de \gA, în mezangiu se
pot depune şi \gM, lgG şi lanţuri
uşoare de imunoglobuline;
1540. R.!. NlgA, u.a.s.c.~:
D. HTA poate
pacienţi;
1542. R.I. NlgA. u.a.s.c.hSL:
A. exacerbările
sunt
adesea
urmate de o infecţie respiratorie;
B. manifestările clinice şi morfopatologice ale NlgA sunt foarte
variabile;
C. hematuria macroscopică poate
duce la blocarea tubilor cu
hematii şi IRA, aparent discrepant fată de severitatea redusă a
leziunii glomerulare;
Q_ dacă se asociază şi cu leziuni
cutanate şi manifestări sistemice, este de fapt purpură
Henoch··Sch6n!ein;
E. chiar dacă la MO leziunile sunt
minime sau absente, diagnosticul
se
poate
pune
prin
demonstrarea depozitelor de lgA
la MIF;
1543_ R.I. NlgA. u.a.s.c.~:
A. NlgA este o GN mediată de
Cxlm;
B. când apare, IRA se asociază
de obicei cu edem, HTA şi
oligurie;
C. ocluzia tubulară prin hematii şi
!RA pe care o produce sunt
ireversibile;
O. unii consideră că NlgA este o
variantă de purpură HenochSch6nlein !imitată la rinichi;
E- există o asociere clară între
N!gA şi hipersensibilitatea la
gluten;
1544. RJ NlgA, u.a.s.c.c.e.:
Sîndroame nefritice acute/ subacute
141
A. esenţială
în
N!gA
este
depunerea !gA preponderent în
mezangiul glomerular;
B. IRA apare !a mai puţin de 5%
din pacienţi;
C. HTA este prezentă de regulă
încă de !a debutul manifestărilor
clinice·,
D. NlgA
se
deosebeşte
de
purpura Henoch-S-ch6nlein prin
anomaliile renale şi serologice;
E. proliferarea
mezangială
se
referă la hiperce!ularitate şi se
asociază cu expansiunea matri~
cei mezangiale:
1545. R.L epidemiologia NlgA
u.a.s.c.c.e.:
A. are preponderenţă feminină;
B. de obicei, este o
boală
A. la MIF a·par depozite granulare
de lgA şi {C3) de-a lungul MBG;
B. !gA activează· complementul pe
calea clasică;
C. lgA depus este preponderent
lgA 1 polimeric;
D. lgA1 po!irTleric provine în
princîpal din sistemul imun al
mucoaselor;
E. lgA depus în mezangiu provine
probabil din clrcu!aţie, unde
există
sub forma de Cx1m
conţinând lgA;
1550. RJ. majoritatea cazurilor de
depunerea a lgA în g!omeruli,
sporadică;
C. rareori are agregare familială;
D. N!gA este responsabilă de 10400/n din cazurile de GN;
E. are o prevalenţă mai mare în
Europa sudică (20°/o ):
1546. R.!. epidemiologia NlgA
u.a.s.c.c.e.:
A. apare mal ales la vârstnici;
B. factorii genetici par să fie
importanţi
în
crearea
unel
susceptibilităţi;
C. este cea mai frecventă cauză
de GN în lume;
D. prevalenţa
NtgA
prezintă
variaţii geografice;
E. are o prevalenţă mai mare în
Asia
de-a
lungul
coastei
Pacfficului {30o/o);
1547. U.f.d.f.d. NlgA s.c.f.f!&:.:
A. Asocierea unor cazuri de;
B. NlgA cu afecţiuni respiratorii
sau digestive sugerează;
C. că NJgA este o boală a
sistemului imun al mucoaselor;
D. fapt susţinut şi de ameliorarea
hematuriei în timpul;
E. sau după infecţiile resplratorli
superioare sau digestive.
1548. U.f.d.f.d. NlgA s.c.f.f!&:.:
A. !gA depus în mezangiu provine
probabil din circulaţie;
8_ ipoteză susţinută de proporţia
redusă de recidive ale NlgA;
C. la primitorii de transplant renal
care au NlgA şi, invers;
D. de apariţia depozitelor de lgA
în rinichii donatorilor cu NlgA;
E. când
sunt transplantaţi la
primitori care nu au boala.
1549. R.l. rolul !gA în N!gA,
u.a.s.c.c.e.:
u.a.s.c.~:
A. provoacă inflamaţie glomerulară;
B. este doar expresia homeostazir.lt perturbate a lgA;
C. nu are consecinţe clinice;
O. produce disfuncţie renală;
E. reprezintă NlgA;
1551. U.f.dJ.d; depunerea glomerulară de lgA s.cJ.c.e.:
A, în multe boli sistemice pot să;
B. apară depozite mezangiale de
lgA {NlgA secundară);
C. unele dintre aceste boli fiind
asociate cu procese inflamatoare
cronice în ce!ela!te:
O. două tracturi ale organismului
(respirator şi digestiv);
E. procese care au potenţialu! de
a suprima producţia de lgA.
1552. C,d.u. NU reprezintă un
element
prih
care
purpura
Henoch-SchOn!ein se deosebeşte
de NlgA:
A. simptome sistemice proeminente;
B. vârstă .mat tânără (<20. ani);
C, faptul că este precedată de o
infecţie;
D. simptomele abdominale;
E. depozitele mezangiale de lgA;
1553. RJ. relaţia dlntl-e lgA şi
enteropatia
glutenică
(EPG),
u ..a,s.c.~:
A. depunerea glomerulară de !gA
se produce la ::; o treime din
pacienţii cu EPG;
B. cei mai mulţi pacienţi cu EPG şi
depozite glomerulare de !gA au
NlgA manifestă·cJinic;
C. NfgA asociată cu ):fG este o
formă de NlgA secu_nda.ră;
O. eliminarea g!utenufu.i din dietă
determină ameliorarea_ clinică şl
imunologică a bolii renale;
E. dermatită
herpetiformă
este
de depunerea de lgA
în dermu! papilar, asociată cu
EPG;
provocată
,\('J,
Prescurtări frecvent folosite: c,e. =cu excep\ia; u.Q&,_"' urmiitoarele, cu eg-c-ep\ia; s.u.~"' sunt următoarele. cu excep\ia: u.a.s_c.s.l.h
"'următoarele afirrnaţii sunt corecte, cu exoep\ia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' următoarele: c.d.u. = care dintre următoarele; td. = fiind date, td,U, =fiind date următoarele, r.1. =
referitorlreferitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dihlr-o :frază despre;
142
Boli glomerulare - Or.O.O„ Dr.M.D.T.
1554. R.L
relaţia
şi
3. autoimune sistemice;
A. depunerea g_!omeru!ară de lgA
şi următoarele boli:
a. bronşectazii cronice;
dintre lgA
ciroză, u.a.s.c.~;
este
frecventă
în hepatopatiile
avansate (cirqză) - se petrece !a
cel mult o treime din pacienţi;
B. depunerea lgA în rinichi este
probabil consecinţa îndepărtării
deficitare din circulaţie a Gxlm
COf"!tinând lgA de către celulele
Kupffer;
C. la majoritatea adulţilor apar
semne clinice de boală glomerulară;
D. până !a 30% din copiii cu cîroză
pot avea hematurie sau proteinurie asimptomatică;
E. anomaliile
glomerulare
ale
copiilor .cu ciroză se agravează
de obicei după transplantu!
hepatic;.
1555. R.J. bolile sistemice în care
apo;ir depozite mezanglale de lgA,
f.d.u. categorii:
1. digestive;
2. cutanate;
3. digestive şi cutanate;
şi următoarele boli;
a. mycosis fungoîdes;
b. adenocarcinolîl
gastrointestinal;
c. boala celiacă;
d. dermatită herpetiformă
asociată cu ent_eropatie
glutenică;
care sunt asocier~e corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
B. a-1, b-2;-c-1, d-3;
C. a-1, b-3, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-3;
E. a~2, b-1, c-3, d-1;
1556. RJ. bolile _sistemice în care
apar depozite mezangiale de lgA,
f.d.u. categorii:
1. digestive;
2. respiratorii;
3. cutanate;
şi următoarele boli~
a. bronşiolită cronică obstructivă;
b. enteropatie glutenică;
c. lepră;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2~ c-1;
1557. R.!. bolile sistemice în care
apar depozite mezangiale de JgA,
f.d.u.-categorii:
1. digestive;
2. respiratorii;
b. hepatopatii cronice;
c. spondi!ită anchîlozantă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C._a-2,b-1,c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1558, RJ. bolîle sistemice în care
apar depozite mezangiale de !gA,
f.d.u, categorii:
1. digestive;
2. respiratorii;
3, autoimune sistemice;
şi următoarele boli:
a. ciroză;
b. pneumonie idiopatică
interstiţială;
c. policondrită recidivantă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1559. R.I. bolile sistemice în care
apar depozite mezangiale de lgA,
f.d.u, categorii:
1. digestive;
2. cutanate;
3. autoimune sistemice;
şi următoarele boli:
a. sindrom Sj6gren;
b. dermatită herpetiformă;
c. boala Crohn;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1560. Anomaliile căruia dintre u.
procese/ structuri (incriminate în
etiologia NlgA) explică cel mai
bine patogeneza:
A. producţia de !gA (în special de
lgA secretor) de către plasmocite;
B. eliminarea lgA, predominant de
către ficat;
C, epurarea mezangială a lgA;
D. receptorii mezangia!i pentru
lgA;
E. evenimentele mediate de factorii de creştere şi. de către
citokine;
F. O~glicozilarea regiunii balama a
lgA;
1561. RJ manifestările clinice ale
N!gA, u.a.s.c.c.e.:
A. ce! mai adesea, NlgA se
manifestă prin hematurie rnicrosau macroscopică recidivantă;
8. în cadrul puseurilor de activitate, se poate produce lRA
care se remite spontan;
C. NlgA are evoluţie nefavorabilă
la pacienţii cu fibroză interstiţială;
o. NlgA are evoluţie nefavorabl!ă
la pacienţii cu scleroză glomerulară;
E. NlgA se manifestă prin episoa-
de
recidivante
macroscopică
de
mai
hematurie
ales
la
vârstnici;
1562. RJ. manifestările clinice a!e
NlgA, u.a.s.c.c.e.:
A. trăsăturile clinice variază de !a
hematuria asimptomatică până la
GNRP;
B. N!gA poate duce la BRC, care
poate progresa până la BRSF;
C. fibroza interstiţială, fie şi în
cantitate relativ mică, induce un
risc crescut de progresie spre
BRC;
O. formarea de semiluni indică un
prognostic nefavorabil;
E. între episoadele de hematurie
macroscopică.
analiza urinei
evidenţiază de obicei hematurie
şi proteinurie;
1563. U.f.d.f.d. modalităţile de
prezentare ale NlgA s.c.f.c.e.:
A. Cel mai adesea (50"/„). mai
ales la copii şi adolescenţi;
B. se prezintă ca episoade recidivante de hematurie;
C. macroscopică care apar de
obicei la căteva săptămâni după;
D. o infecţie respiratorie superioară (mai ales;
E. faringoamigdalită) (80"/n) sau
digestivă (gastroenterită acută).
1564. R.I. modalităţi!e de prezentare ale N!gA, u.a.s.c ..Q&.,_:
A. cel mai adesea (50%), se
prezintă ca episoade recidivante
de hematurie macroscopică;
B. infecţia respiratorie asociată cu
episoadele de hematurie este cel
mai adesea o bronşită;
C. între episoadele de hematurie
macroscopică, mulţi padenţi au
microhematurie
persistentă
şi/sau proteinurie:
D. mai ales la adul\i, N!gA poate fi
descoperită
întâmplător
drept
hematurie microscopică asimptomatică la o investigaţie de rutină;
Pres<:urtări frecvent fo.losîte: Q&.. =cu excepţia; u.c.e. "'următoarele, cU:JXcep~a; S.u.SQ."' sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.f&.,
= următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.p.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
E. NlgA se prezintă ca hematurie
microscopica asimptomatică per~
:Sistentă mai ales la copii~
1565. R.I. modalităţile de prezentare ale NlgA, u.a.s.c.c.e.:
A. episoadele de hematurie apar
de obicei în timpul sau imediat
după
o infecţie respiratorie
superioară sau digestivă;
B. infecţia digestivă asociată cu
episoadele de hematurie este cel
mai adesea o gastrită cu
Helicobacter py!orl;
C. când se prezintă ca hematurie
microscopică asimptomatică, se
asociază de obicei cu cilindri
eritrocitari şi eventual proteinurie;
O. mai rar (40°/o), N!gA se prezintă ca hematurie microscopică
asimptomatică persistentă;
E. cel mai rar (10%), NlgA se
prezintă ca IRA sau IRC;
1566. R.I. modalităţile de prezentare ale NlgA, f.d.u. evaluări de
incidenţă:
1. cel mai adesea (50%) {mai
ales la copii şi adolescenţi);
2. mal rar (40"/o) (mai ales la
adulţi);
3. 10%;
şi u. modalităţi de prezentare:
a. hematurie microscopică
asimptomatică persistentă
(asociată cu cilindri eritrocitari şi
eventual proteinurie),
descoperită la o investigaţie de
rutină;
b. episoade recidivante de
hematurie macroscopică, de
obicei în timpu! sau imediat
după o infecţie respiratorie
superioară sau digestivă;
c. !RA sau !RC;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1. c-3:
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1567. R.I.
situaţiile
care
favorizează apariţia episodului de
hematurie în NlgA, f.d.u. categorii:
1. una dintre infecţiile cel mai
adesea asociată;
2. alte infectii;
3. alte situaţii;
şi următoarele situaţii:
a. infecţie respiratorie superioară
(faringoamigdalită);
b. pneumonie;
c. efort fizic intens;
d. infecţii urinare;
Sîndroame nefritice acute/ subacute
143
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-1, b-2, c-3, d-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-3;
O. a-2, b-1, c-3, d-2;
E. a-2, b-3, c-1, d-2;
1568. R.I. situaţiile care favorizează apariţia epiSoduluî de
hematurie în NlgA, f.d,u. categorii:
1. una dintre infecţiile cel mai
adesea asociată;
2. alte infecţii;
3. alte situaţii;
B. determină adesea dacă pacientul este ţinut sub observaţie;
C. la pacienţii cu hematurie
asimptomatică, ceea ce;
D. este incorect întrucât;
E. poate duce -!a ratarea multor
cazuri de NlgA.
1572. R.I. proteinuria din N_!gA
u.a.s.c.QJL:
A. rareori apare proteinurie fără
hematurie: microscopică;
B. dacă hematuria persistă, proteinuria se poate -accentua în
timp;
C. _proteinuria nefrotică este mai
frecventă l.;i. copii şi adolescenţi;
D. proteinuria nefrotică apare doar
în fazele avansate ale bolii;
E. in mod incorect, mulţi iau
decizia de a efectua sau nu
biopsie renală în funcţie de
prezenţa :sau, absenţa proteinuriei !a momentul, diagnosticului;
1573. R.I. proteinuria din N!gA
şi următoarele situaţii:
a. sepsls stafttococic;
b. infecţia digestivă
(gastroenterită acută);
c. mononucleoză infecţioasă;
d. traumatism;
care sunt asocierile corecte:
A. a~2, b-1, c-2, d-3;
B. a-2, b-2, c-1, d"3;
e. a-2, b-2, c-3, d-1;
O. a-2, b-3, c-1, d-2;
E. a-3, b-1, c-2, d-2;
1569. RJ. situaţiile care favorizează apariţia episodului de
hematurie în NlgA, f.d.u. categorii:
1. alte infecţii;
2. alte situaţii;
u.a.s.c.~:
A. frecvent
apare
proteinurie
uşoară;
B. proteinurie
nefrotică
apare
rareori (la doar 5% din pacient!);
C. 101% din pacienţi au SdNf la
şi următoarele situaţii:
prezentare;
a. gripă;
D. proteinuria
nefrotică
se
b. osteom!elită stafilococică;
asociază 'de obicei cu leziuni
c. vaccinări;
proliferative difuze sau cu
d. amigdalectomie;
formare de semilunt;
care sunt asocierile corecte:
E. proteinuria este considerată
A. a-1, b-1, c-2, d~2;
factor de risc pentru deteriorarea
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
funcţiei renal_e;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
1574. R.L evo!uţiaNlgA, u.a.s.c..Q.&.,.:
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
A. evoluţia este severă la majo~
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
ritatea pacienţilor;
„
1570. R.I. episodul de hematurie 8. tipic, evoluţia este torpidă timp
macroscopică tipic pentru NlgA, ' de mai multe- de_cenii;
u.a.s.c.&&:.:
C. la 25-3_0°/o din ,_ pacienţi se
A. hematuria apare de obicei, produce progresia' spre IR în
simultan sau în primele 2-3 zile
interval de 20-25 ani;
de la începutul infecţiei;
O. dintre p8cieriţii cu NlgA, -1-2%
8. hematuria
macroscopică
dezvoltă BRSF în fiecare an;
persistă mai multe săptămâni;
E. evoluţia este mai severă la cei
C. la aproximativ o treime din
care se prezintă cu IR;
pacienţi, se asociază durere 1575. R.I. evoluţia NlgA, u.a.s.c.c.e.:
lombară;
A. !a 5-30o/o din pacienţi se
D. durerea lombară însoţitoare
produce remisiune completă;
este provocată probabil de B. tipic, evo!uţia,incl4de episoade
distensia sistemu!uî pie!ocalicea!;
de agravare a. qiimaluriei şi a
E. urina este de obicei brună mai
disfuncţiei renale· tri _ţitnpul unor
degrabă decât roşie, de regulă
infecţii intercurente;
cu cheaguri;
C. BRC (de la stadiu! 2 în sus)
1571. U.f.dJ.d. N!gA s,c.f.c.e.:
apare rareori;
A. Prezenţa sau absenţa protein~ D. dacă apare- '8RC, de obicei
urîei la momentul diagnosticului;
evoluează rapid spre BRSF;
Prescurtări frecveii't folosite: u. " următoarele; c.d.u. "care dintre următoarele; l.d. =fiind date, f.d,\l. "'fiind date' următoarele, rJ."'
referitor/referitoare la: U.f.dJ.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
144
Boli glomerulare - Dr.O.O„ Dr.M.D.T.
E. evoluţia este mai severă când
se asociază proteinurie ._şi/sau
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1580, RJ. modificările histologice
din NlgA, f.d.u. categorii:
1. modificările cele mal uşoare la
HTA de-li:i_debut;
1576. Factori de rlsc pentru deteriorarea funcţiel renale s.u.c.e.:
A.HTA;
8. proteinurie;
C. epis,eadele
de
hematurie
macroscopică;
MO;
D. sex-feminin;
E. vârstă mai tânără la debut;
F. modificări mai severe !a biopsia
2. apare la MO în fazele avansate
şi semnifică prognostic grav;
3. modificarea morfopato!ogică
distinctivă la MJF;
renală;
şi următoarele modificări:
1577. Modificări- mai severe la
biopsia renală care semnalează
un rîsc crescut de -evoluţie cEitre
BRCs.u.~:
A. proliferare difuză severă;
B. glomerufosc!e_roză
_
_şi/sau
fibroză interstiţială extensivă;
G. proliferare
extracapilară
cu
semiluni;
D. depozite imune în mezangiu;
E. hialinoză arteriolară;
1578. R,I,_ modif1căr'ile histologice
din NlgA, u.a.s.c.~:
A. biopsia: renală este necesară
pentru punerea diagnosticului,
deşi lgA este prezent în d_iverse
alte ţes_uturi;
B. biopsiile cutanate evide'nţiază
depozite' de lgA la 15-55o/o din
pacienţi;
C. dacă la 'MO leziunile sunt
minime sau absenfe, MjF nu
evidenţiază depozite de igA;
O. leziunile de scleroză glomerulară focală,, segmentară pot fi
deosebite de GSFS la MO;
E'. lezarea extensivă a capilarelor
produce un tablou_ de 'proUferare
mezanglală !a MO;
1579, RJ.- modificările hlstologîce
din N!gA, td.u. categorii:
1. cea mai frecventă modificare la
MO, se Observă şi la ME;
2. apare uneof1 la MO, fără a
putea fi deoSebită de GSFS;
3. se observă uneori la ME, 'mai
ales !a Când boala este mai
severă;
şi următoarele modificări:
a. leziuni_ difuze (mai rar focale)
de expansiune mezangîală prin
creşterea ceJUlarităţil şi a
matrice! extracelulare;
b, depozite electi:onodense
subendoteliale şi subepitel!ale;
c. scleroză glomerulară focală
segmentară;
care sunt asoderile corecte:
A. a-1, b-3, c-2:
a, !gA depus într-un tipar difuz
granular în mezangiu şi uneori
în peretele capilar, asodat cu
C3;
b. fibroză interstiţială;
c. aspect normal sau minimă
proliferare mezangia!ă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1581. R.!. modificările histologice
din NlgA, f.d.u. categorii:
1, modlficări mai severe fa MO;
2. apare la MO în fazele avansate
şi semnifică prognostic grav;
3. se observă în multe (50%,)
cazuri la MIF:
şi următoarele modificări:
a. leziuni proliferative moderate
intracapilare sau extracapilare;
b. atrofie tubulară;
c. depozite de lgG {nespecific);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B, a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
a-3, b-2, c-1;
1582. R.I. modificările histologice
din NlgA, f.d.u. categorii:
1 . modificări severe !a MO;
2. apare la MO în fazele avansate
şi semnifică prognostic grav;
3. pot să apară la MlF;
E:
şi următoarele modificări:
a. depozite de lgM;
b. scleroză vasculară;
c. leziuni proliferative difuze
severe lntracapi!are sau
extracapilare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
9. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1583, R.I.
modificările
histologice
din NlgA, f.d.u. categorii:
1. modificări care apar rareori la
MO, asociate cu tablou de
GNRP;
2. modificarea importantă la ME;
3. pot să apară la MlF;
şi următoarele modificări:
a. depunere de lanţurl uşoare de
imunoglobuline;
b, depozite electronodense în
mezangiu;
c. leziuni necrozante segmentare
cu semiluni·,
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1584. R.I. rolu! lgA în diagnosticu!
NlgA, u,a.s.c.c.e.:
A. diagnosticu! poate fi pus dacă
se constată tipar de lgA la MIF
pe biopsia renală intr-un context
clinic adecvat;
B. demonstrarea \gA în sânge sau
în alte ţesuturi este suficientă
pentru diagnostic;
C. nivelurile serice ale lgA sunt
crescute !a 20-50°/o d\n pacienţi;
D. creşterea lgA este decisivă
pentru diagnosticul de NlgA,
întrucât este foarte specifică;
E. depozite de lgA la biopsiile
cutanate apar la 15-55% din
pacienţi;
F. se constată creşterea
lgA
secretorii şi a complexelor lgAfibronectină;
V asculitele de vas n1ic
ANCA-pozitive
1585. U.f.d.f.d. vasculitele ANCApozitive (VANCA) s.c.f..Q&:
A. Ţinând cont că diversele:
8. entităţi care produc GN pauciimună au in comun;
C. numeroase trăsături clinice,
fiziopatologice şi histopatologice;
O. (în primul rând prezenţa ANCA
pe eşantioanele obţinute prin
PBR) este probabil·,
E. că fac parte din spectrul de
manifestări al unei singure boli.
1586. C.d.u. NU este o cauză de
GN pauci-imună:
A. GN
semilunară
idiopatică
!imitată la rinichi;
B. po!iangeita
granulomatoasă
(PAG) Wegener;
C. purpura Henoch-Schbnlein;
Prescurtări frecvent folo~"ite: c.e. =CU excepţ\a; U.01,"' următoarele, cu e'~p\ia; s.u.~ =sunt următoarele. cu excep\\a: u.a.s.c.c.l'!.
"' următoarele 'afirma\îi sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.~; =sunt corect formulate. cu excep\ia;
D. po!iangeita
eozinofi!ică
granulomatoasă
(PAGE)
Churg-
Strauss;
E. poliangeita
microscopică
(PAM):
1587. F.d. cele două tipuri de
ANCA:
1 citoplasmatici;
2. perinucleari;
şi următoarele caracteristici:
a. anti-mie!operoxidază (MPO);
b. predomină în poliangelta
PAGE şi în PAM;
c. predomină în PAG;
d. anti-proteinază 3 (PR3);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1588. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând ANCA:
a. ANCA activează leucocite!e şi
monocitele;
b. celulele activate lezează pere\iî
vaselor mici;
c. extinderea inflamaţiei;
d. lezarea endoteliului atrage mai
multe leucocite;
care este lanţu! cauza! corect
A. a_,b->d->C;
B. b->a·-->C-+d;
C C->b->d--J.a;
O. d-.a--c-.b;
E d-->b->a-+c;
1589. C.d.u. vase nu sunt afectate
de VANCA:
A arteriole;
B. vene cave;
C capilare;
O venule;
E artere mici;
1590. F.d.u. tipuri de VANCA:
1 granulomatoase fără
manifestări de hipersensibilitate;
2. granulomatoase cu manifestări
de hipersensibilitate;
3. negranu!omatoase;
şi următoarele stări patologice:
a. PAM;
b. PAG;
c. PAGE:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3:
O. a-2. b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1591. R.I. VANCA, u.a.s.c.c.e.:
Sindroame nefritice acute/ subacute
145
A. ANCA sunt implicaţi în patogeneza unui grup de vascu!ite de
vas mic;
B. VANCA
afectează
rareori
arterele mici;
C. indicatorii de inflamaţie pot fi
E. VANCA pcit fi granu!omatoase
crescuţi;
D. complementul
seric
este
scăzut;
E. majoritatea
manifestărilor
sistemice nu prezic recidiva sau
progresia:
1592. R.l. VANCA, u.a,S.C.Q&...:
A. VANCA sunt vasculite de vas
mare:
B. VANCA se prezintă mai
frecvent cu GNRP, mai rar
sindrom nefritic acut;
C. VSH şi PrCR pot fi crescute;
D. Ac anti·MBG sunt absenţi;
E. afectarea
căilor
respiratorii
superioare indică o evoluţie a
bolii mai severă;
1593. R.I. VANCA, u.a.s.c.~:
A. în patogeneza VANCA intervin
Cxlm;
8. la MO, leziunea morfopato!ogică obişnuită este GN necrozantă cu semiluni afectând >50"/o
din glomeru!i~
C. indicatorul
serologic
este
reprezentat de ANCA;
D. VANCA pot afecta capilarele
glomerulare;
E. leziunile pulmonare persistente
indică o evoluţie a bo!il mai
severă;
1594. R.I. VANCA, u.a.s.c.Q,_S:
A. VANCA sunt numite vascu!ite
pauci~imune;
leziunea- morfopato~
obişnuită este GN cu
semiluni cu tendinţă necrozantă;
B. !a
MO,
logică
C. \ndicatorii serologici alţli decât
ANCA sunt negativi;
O. leziunea glomerufarâ caracter'1stică este GN focală segmentară
necrozantă
cu -depozite
imune;
E. prezenţa
anticorpilor
antiproteinază 3 (PR3) indică o
evoluţie a bolii mai severă;
1595. R.!. VANCA, u.a.s,c.~:
A. cele două tipuri de ANCA pot
apărea în orice combinaţie în
oricare dintre cele trei boli;
B. la MIF, se constată depozite
imune abundente;
C. Cx!m circulante sunt normale;
O. la biopsia renală se observă
vasculită de vas mic;
sau nu;
1596. R.L VANCA, u_a.s.c.tt:
A, ANCA sunt produşi cu ajutorul
celulelor T;
B. la MlF,_ se constată depunere
abundentă de fibrină în semiluni;
C. crioglobu!ine!e sunt esenţiale
pentru producerea leziunilor;
D. VANCA pot produce leziuni (şi
manifestări) în aproape toate
organele şl ţesuturile;
E. VANCA granulomatoase pot
avea sau nu manifestări de
hipersensibilitate;
1597. R.L po!iangelta granu!omatoasă (PAG), u.a.S.C,.Q.Jb:
A. este o VANCA granu!omatoasă
cu manifestări de hipersensi~
bi!itate;
B. nu se cunoaşte cauza';
C. manifestările respiratorii superioare constau mai ales în
rinosinuzită distrucUvă;
D. tablou! clinic este dominat de
manifestările cutanate 'şi neuro·
logice;
E. PAG (Wegener) poate debuta
cu manifestări respiratorii;
1598. R.L PAG u.a.s.c.fJL_·,
A. pe biopsie se constată vasculită de vas mic şi granuloame;
B, pacienţii expuşi la praf de si!ice
au un risc crescut de a dezvolta
PAG:
C. cele mai frecvente manifestări
sunt
respiratorii
superioare,
respiratorii inferioare şi renale;
D. manifestările renale sunt de tip
nefrotic sau tubulolnterstiţlal;
E. manifestările renale pot, să nu
fie prezente: la debut, apărând
'ulterior;
1599. R.L PAG, u,a,s.c._Llt.:
A. granu!oamele necaZeoase în
proxîmilatea vaselor afectate
sunt caracteristice;
B. deficitul de arantitripsină (care
este un inhibitor ar pJ'oteinazei 3)
scade riscu! de PAG;
C. triada caracteristică include
manifestări respiratori superioare, respiratori inferioare şi renale;
D. manifestările
lipsească
renal~,
_pot
să
(angeit_ă. ;,_yranutomatoasă limitată);
'
E. manifestările ren8fe. pot să
apară după debutul respirator;
1600. R.J. rnanifestărlle PAG,
f.d,u. categorii:
1. generale;
2. respiratorii superloare;
Prescurtări frecvent folosite: u. "' uITT!ătoarele; c.d,u. = care dintre următoarele; f.d. =fiind dale, f.d.u. =fiind date următoarele,
referilorireforitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
r.I. "'
146
Boli glomerulare - Dr.O.O., Or.M.D.T.
3. respiratorii inferioare;
şi următoarele manifestări:
şi următoarele manifestări:
a.-utcere nazale;
b. noduli (uneori cu necroză şi
formare de cavităţi);
c. mononevrită multiplă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a 72, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1605. R.L poliangeita granulomatoasă eozinofilică (PAGE) ChurgStrauss, u.a.s.c.f.:.§L:
A. este o VANCA granu!omatoasă
cu manifestări de hiPt:Jrsensibilitate;
8. la o treime din pacienţi apar
exsudate pleurale eozlnofilice;
C. starea alergică este însoţită
uneori de niveluri crescute ale
!gE serice;
O. mecanismu! este autoimun, dar
factorii declanşatori sunt necu-
a, dureri sinusale;
b. febră;
c. infiltrate persistente pe
radiografia toracică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1601. R.l.
manifestările
PAG,
f.d.u. categorii:
1. generale;
2. respiratorii inferioare;
3. renale;
şi următoarele manifestări:
a. poliartralgii/ artrită;
b. hematurie microscopică;
c. tuse;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c<3:;
B. a-1, b-3, c-2;
noscuţi.
E. manifestările pulmonare sunt
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2:
1602. R.I.
manifestările
PAG,
f.d.u. categorii:
1, respiratorii superioare;
2. respiratorii inferioare;
3. renale;
şi următoarele manifestări:
a. rinosinuzită distructivă;
b. proteinurie 0,5-1 g/ zi;
c. hemoptizie;
care sunt asoc.ierlle corecte:
A. a-1, b-2, c~3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1603. RJ,
manifestările
PAG,
td.u. categorii:
1 . resplratori"1 supe(1oare;
2. respiratorii inferioare;
3. cutanate;
şi următoarele manifestări:
a. purpură;
b. rînoree purulentă;
c. dispnee;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, ·c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, tr-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1604. R,!.
manifestările
PAG,
f.d.u. categorii:
1. respiratori( superioare;
2. respiratorii inferioare;
3. neurologic.e;
Sindroame nefritice acute/ subacute
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1609_ R.I. manifestările din PAGE,
f.d.u. categorii:
1. respiratorii superioare;
2. cardiace;
3. gastrointestinale;
şi următoarele manifestări:
a. gastrită, colită eozinofilică;
b. rinită alergică;
c. miocardită;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B.a-1,b-3,c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1610. R.I.
poliangeita
microscopică (PAM), u.a.s.c.~:
A. este o VANCA negranulomatoasă;
deseori absente;
1606. R.L PAGE, u.a.s.c.c.e.:
A. caracteristîcă este eozinofilia
periferică şi în leziuni;
B. leziunile renale sunt de regulă
granuloame eozinofilice;
C. uneori apar hîpergamag!obulinemie şi/sau factor reumatoid;
D. manifestările pulmonare preced
adesea cu mai mulţi ani
manifestările sistemice;
E. manifestările neurologice sunt
mai frecvente decât în PAG;
1607, R.l. mantfestărî!e din PAGE,
f.d.u. categorii:
1. respiratorii inferioare;
2. neurologice;
3. cardiace;
B. manifestările
clinice
sunt
întrucâtva similare cu cele din
PAG;
C. se deosebeşte de PAG prin
raritatea leziunilor pulmonare
semnificative sau a sinuzitei
distructive;
O. absenţa
granuloamelor
la
biopsie face diagnosticul puţin
P,robabil;
E. uneori leziunile sunt limitate la
capilare şi venule.
1611. R.I.
GN
cu
semiluni
idiopatică
!imitată
la
rinichi,
u.a.s.c.c.e.:
A. incidenţa este mai mare la
persoanele de vârstă medie şi
şi următoarele manifestări:
8. există o uşoară preponderenţă
a. infarct miocardic;
b. mononevrită;
c. astm;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
1-608. R.!. manifestările din PAGE,
f.d.u. categorii:
1. respiratorii inferioare;
2. cutanate;
3. cardiace;
şi următoarele manifestări:
, a. pericardită;
b. purpură;
c. infiltrate pulmonare trecătoare;
avansată;
masculină:
C. ANCA sunt de obicei de tip
citoplasmatic (anti-proteinază 3):
D. ANCA sunt de tip lgG;
E. ANCA sunt prezenţi la 70-90°/-0
din pacienţi;
Glomerulonefr ita 1nen1branoproliferativă (GNMP)
1612. U.f.d.f.d. GNMP s.c.f.~:
A. Lobulaţia
glomerulului
se
şterge întrucât conturul anselor:
B. glomerulare este estompat;
C. prin subţierea MBG, iar ansele;
D. individuale sunt fuzionate;
E. prin mezangiul expansionat.
1613. R.I. GNMP, u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent folo~ite: Q&.::; cu excep\ia; u.c.e. :=următoarele, _9u mJ;'Jep\ia: s.u.c.e. ::; sunt următoarele, c.u excepţia; u.a.s.c ..Q.!t.
::c următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.Q;!Ş..,: " sunt corect formulate. cu excepţia;
147
A. în mod caracteristic, MBG O. d--i-a-.,.e-c--+b;
E. !a pacienţii cu distrofie lipidică
apare subţiată şi fragmentată:
E. e--+a--+d-->b--+c;
parţială, se: hipertrOfiaZă ţesutul
B. :proliferarea mezangiali:'i constă 1618. R.L manifestările
subcutanat· din jumătatea supeGNMP,
în creşterea difuză a ce!ularităţii f.d.u. categorii:
rioară a corpului;
şi a matrîcei mezangiale;
1. manifestări nefritice;
1622. R.L manifestările GNMP,
C. GNMP
poate
fi
primară
2. manifestări induse de
u.a.s.c.c.e.:
(idiopatică) sau secundară unor
lipodistrofia parţîală;
A. tabloul este de obicei nefrotic;
alte afecţiuni;
3. simptome sistemice;
B, în multe cazo.ri (30o/o) apare şi
D. în cazurile secundare terapia şi următoarele manifestări:
leucociturie;
este cea a bolii de bază;
a. oboseală;
C. d8că survine GNRP, prognosE. GNMP este rară la afro- b. hematurie şi proteinurie;
ticul este mai bun;
americani;
c. dispariţia ţesutului subcutanat
O. simptomele sisterriice sunt mai
1614_ R.J. GNMP, u.a.s.c.~:
din jumătatea superioară a
frecvente !a copii;
A. în
mod
caracteristic,
se
corpului;
EJn GNMP-2, afectarea retinei
observă reduplicarea MBG;
care sunt asocierile corecte:
determină tulburări de Vedere;
B. proliferarea mezangîa!ă explică A, a-1, b-2, c-3;
1623. R.I.
e.votuţia
GNMP
denumirea alternativă de GN B. a-1, b-3, c-2;
u.a.s.c.c.e.:
mezangiocapilară;
C. a-2, b-1, c-3;
A. factori de prognostic negativ
C. atât în varianta primară, cât şi O. a-3, b-1, c~2;
sunt hematuria, HŢA, !R;
în cea secundară, leziunile au E. a-3, b-2, c-1;
B. 50% dintre ·pacienţi ajung la
mecanism imun;
1619. RJ. manifestările GNMP,
BRSF la 10 ani după_ stabilfrea
D. hipocomplementemia
apare f.d.u. categorii:
diagnost\cu!ul;
rareori;
1. manifestări nefritice;
C. 90% dintre· pacienţi ajung !a IR
E. GNMP idiopatică apare aproa2. simptomele sistemice;
după 20 de ani <;le !;;> debutul
pe exclusiv la copii sau !a tineri;
şi următoarele manifestări:
bolii;
1615. R.L GNMP, u.a.s.c.f&::
a.HTA;
D. GNMP idiopatică reapare pe
A. de obicei se observă şi
b. edeme;
rinichiul transplantat;
proliferare mezangiată;
c. stare generală alterată;
E. prezenţa
semilunilor
se
B. accentuarea lobulaţieî glomeru- d. febră;
asociază cu deteriorarea rapîdă
lului justifică denumirea de GN care sunt asocierile corecte:
a funcţiei renale;
lobulară;
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
,1624. RJ. fiziopatologia GNMP
C. în formele idiopatice, terapia se B. a"1, b-2, c-1, d-2;
u.a.s.c.c.e.:
bazează pe imunosupresie;
C. a-1, b-2, c-2, d"1;
A. există 3 tipuri de GNMP;
O. la 70"/o din pacienţi nivelu! seric D. a-2, b-1, c-1, d-2;
B. tipul 2 şi tipul ·3 sunt' de obicei
al C3 este crescut;
E. a-2, b-1, c-2, d"1;
idiopatice;
E. în Statele Unite, GNMP explică 1620. RJ. manifestările GNMP,
c. infecţia cronică asqciată cel
7% din SdNf la copili şi 12% din u.a.s.c.c.e.:
mai frecvent cu GNMP-1 este
SdNf fa adulţi;
A. inflamaţia glomerulară intensă
cea streptococică;
1616. F.d.u. evenimente legate de
poate determina scăderea filtrării D. GNMP-1 poate fi provocată de
GNMP:
glomerulare;
deficite· ereditare a!e -s·1stemulul
a. HTA;
B. proteinuria este mai frecvent
complement;
b. scăderea filtrării glomerulare;
nefrotică;
ţ. factorii
nefritici sunt autoc. creşterea p.h. în artere;
C. inflamaţia sistemică determină
anticorpi care Inactivează C3d. inflamaţie glomerulară intensă;
simptome sistemice mediate de
convertaza;
e. RHS;
inter!eukine;
1625. R.I. cauzele GN.MP, f.d.u.
care este lanţul cauzal corect:
D. simptomele
sistemice
sunt categorii:
A. a-c~>b,-.,.d--+e;
nespecifice;
1. GNMP-1;
B. b··->a-.e-··)d--+c;
E. dispariţia ţesutului subcutanat 2. GNMP-2 - lipodistrofie
parţială;
C. C--td--+e·-.,.a--•b;
d'1n jumătatea superioară a 3. GNMP-2;
0. d-..,.b-+€--+C-+a;
corpului precede cu Câţiva ani şi următoarele stări
patologice:
E. e-•d--+C--+b·-·•a;
instalarea manifestărilor renale;
a. în glomerul-apar Cx!m;
1617. F.d.u. evenimente legate de 1621. RJ. manifestările GNMP,
b. 80o/o dintre paCienţi au NFa;
GNMP:
u.a.s.c.~:
c. se asociază cu mutaţll ale
a. inflamaţie glomerulară intensă;
A. HTA este consecinţa RHS,
genelor care codific;r!Aamina Al
b. creşterea p.h. în capilare;
secundară
scăderii
filtrării
c sau PPARffy (rec:e~tOrul
c_ RHS;
glomerulare;
peroxizomal activat dl;?"·
d. scăderea filtrării glomerulare;
B. frecvent apare şi hematurie;
proliferatori.y);
·
e. edeme;
C. până la 25"/o din pacienţi au care sunt asocierile corecte:
care este lanţul cauza! corect:
tablou nefritic acut cu'GNRP;
A. a-1', b-3, c-2;
A. a--+d--+C--"b--+e;
D. edemele
sunt
de
obicei B. a-2, b-1, c~3;
8. b-.a--+d-e-„c;
consecinţa SdNf;
c. a-2, b:3, c-1;
C. c--+d-->b--+a--+e:
D. a-3, b-1, c-2',
Prescurtări frecvent folosite; u. :::- următoarele: c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele,
r.I. "'
referitor/referitoare !a; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-<:i'ffază despre;
148
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
E. a-3, b-2, c-1;
1626. R,l. cauzele GNMP„ td.u.
categorii;
1, GNMP-1;
2. GNMP-2-Jlpodis trofie pgrtială;
3. GNMP-2;
şi următoarele stări patologîce:
a. depozitele sunt
intramembranare ;
b. 30%,_dintre pacienţi au Cxlm
circulante (CxlmC), 15o/c; au
NFc; 20% au NFt;
c. sindrom me_tabolic, uneori, apar
depozite dense şi factor nefritic
1. GNMP-1;
2. GNMP-2 şi 3;
3. GNMP-3;
şi următoarele stări patologice:
a. se asociază cu deficienta
receptorului pentru complement;
b„mai rar, este idiopatică;
c. uneori sunt implicaţi factori
nefr,itici;
care sunt asocierile corecte:
A, a~1, b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E.a-3,b-1,c·2".
C3';
care sunt asocierile corecte:
1630. R.!. cauzele GNMP-1, f.d.u.
A. a- 1, b-3, c-2;
categorii:
B. a-2, b-1, c-3;
1, infecţii cronice;
C. a-2, b-3, c-1;
2. boli autoimune:
D. a-3, b-1, c~2;
3. boli neoplazice;
E. a-3, b-2, c-1;
şi următoarele stări patologice:
a. LES;
1627. R.L cauzele GNMP, f.d.u.
b. hepatită C (± crioglobulinemie );
categorii:
c.Jeucemi·1;
1. GNMP-1;
care sunt asocierile corecte:
2. GNMP-2 (boala depozitelor
A. a-1, b-2, c-3;
dense);
B. a-1, b-3, c-2:
3. GNMP-3;
C. a-2, b·1, c-3;
şi următoarele stări patologice:
D. a-3, b-1, c-2;
a. se asociazâ cu factorul nefritic
E, a·3, b-2, C· 1;
C3;
b. 60-80o/o dintre pacienţi au,NFt;
1631. R.!. cauzele GNMP-1, f.d.u.
c. Cx!m fie provin din circulaţie,
categorii:
fie se formează in situ;
1. infecţii cronice;
care sunt asoderile corecte:
2. bo!i autoimune;
A. 'a-1, b·2, c-3;
3, boli neoplazice;
şi următoarele stări patologice:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
a. crioglobu'linemie mixtă (de
O. a-3, b-1, c-'2;
obicei asociată cu VHC);
E. a-3, b-2, c-1;
b. !imfoame;
c. hepatită B;
1628. R.I. cauzele GNMP, J,d.u.
care sunt asocierile corecte:
categorii:
A: a-1, b-2, c-3;
1. GNMP-1;
B. a-1, b-3, c-2:
2. GNMP-2 (boala depozitelor
C. a-2, b-1, c-3;
dense};
O. a·2, b-3, c-1;
3. GNMP-3;
E. a-3, b-1, c-2".
şi următoarele stări patologice:
1632. RJ. cauzele GNMP-1, f.d.u.
a. boala are o formă cu
transmitere autozoma!ă
categorii:
dominantă (defectu! fiind Ia
1. infecţii cronice;
nivelul _cromozomului 1);
2. boli autoimune;
b. depozitele sunt subendote!ia!e
3. droguri;
şi următoarele stări patologice:
şi mezangiSle;
c. se asociază cu lipodistrofie
a. sindrom Sj6gren;
b. consum de heroină;
parţi<!!ă;
care sunt_asocieri!e corecte·.
c.HIV;
A. a-1,-b~2, c-3;
care sunt asocierile corecte:
B. a-1,- b-3, c-2;
A. a·-1, b-2, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
8. a-2, b-1, c-3;
D, a-3; b"1, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c"1;
, Q. a-3, b-1, c-2;
1629. R.1. cauzele GNMP, f.d.u. E. a-3, b-2. c-1;
categorii:
1633. R.l. cauzele GNMP-1, f.d.u.
categorii:
1. infecţii cronice;
2. boli autoimune;
3. boli granulomatoase;
şi următoarele stări patologice:
a. sarcoidoză;
b. endocardită bacteriană
subacută;
c. poliartrită reumatoidă:
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1 ·,
E. a-3, b-1, c-2;
1634. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u.
categorii:
1. infecţil cronice;
2. boli neoplazice:
3. boli vasculare;
şi următoarele stări patologice:
a. cancer pulmonar;
b. m'icroangiopafli trombof1ce:
c. şunturi ventriculoatriale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1635. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u
categorii:
î. infecţii cronice;
2. boli neoplazice;
3. tulburări imune;
şi următoarele stări patologice:
a. după transplant renal sau
medular;
b. cancer mamar;
c. abcese viscerale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1636. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u.
categorii:
1. infecţii cronice;
2. boli neoplazice;
3. altele;
şi următoarele stări patologice:
a. paraproteinemii;
b. cancer ovarian (germinal)~
c. osteomielită;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Pfoscmtări frecvent fotos;te: c.e. "'cu excepţia; ll.f&.c = urmă\oarele, cu ,oi/8lp\ia: s.u.c.e." sunt următoarele, cu excepţia: \1.a.s.c.c.E\.
=următoarele afirmaţii sunt corecfo, cu excepţia: s.c.f.~: =sunt corect formulate. cu excepţia;
1637. F.d.u.
evenimente
r.I.
patogeneza GNMP-1:
a. activarea complementului;
b. consumarea complementului;
c. hipocomplement emie;
d. Cxlm în glomerul;
care este lanţul cauza! corect:
A. 8-->d-.>C->b;
8. b-->C->a->d;
C. C-•a~>b-···d·,
O. C-->b-+d->a;
E. d_,.a--+b··-~c:
Sindroarne nefritice acute/ subacute
149
C. este cea mai proliferativă dintre
cele trei tipuri de GNMP;
O. este o GN cu Cx!m, în, care se
produce
activarea
celulelor
mezangia!e:
E. !a majoritatea (70-85%) pacienţilor funcţia renală se degradează rapid şi inexorabil;
1642. R.!. GNMP de tip 1,
2. factorul nefritic al căii alterne
sau a! buclei _de amplificare
(NFa sau C3NeF};
3. factorul nefritic a! căii terminale
(NFt);
u.a.s.c.~:
A. bolile inflamatoare cu care se
asociază pot fi infecţioase sau
evenimente
neinfecţioase (boli autoimune);
r.!.
patogeneza GNMP-1:
B. incidenţă GNMP de tip 1 este
a. depozitele glomerulare conţin
în creştere în ţările dezvoltate
complement şi imunoglobuline;
odată cu scăderea prevalenţei
b, activarea complementului;
infecţiei cu VHC;
c. Cxlm în glomerul;
C. tlpîce sunt depozitele subendocare este Janţu! cauzal! logic just:
te!ia!e (uneori şi mezangla!e}
A. a->b->c:
care conţin C3 şi !gG sau !gM,
8. a-+C->b;
rareori lgA (la MlF);
C b->a-->C;
D. cel mai mulţi pacienţi se
O. C-->a-->b;
prezintă cu proteinurie severă
E. c_,.b-->a;
sau SdNf şl sediment urinar
activ;
1639. F.d.u.
evenimente
r.I.
E. la majoritatea (70-85%) paci~
patogeneza GNMP tipurile 2 şi 3:
enţi!or
a. stabilizarea C3-convertazei;
evoluţia
este relativ
benignă;
b. depozltele glomerulare conţin
doar complement (nu şi Cxlm);
1643. RJ. GNMP de tip 1,
c. factori nefritici;
u.a.s.c.c.e.:
d. activare persistentă a C3 seric;
A. tratamentu! constă în eradicacare este lanţu! cauzal/ logic just:
rea bolii infecţioase, neoplazice,
A 8->b....,,..C··-+d:
autoimune, dacă aceasta este
8. b->a-..;c-->d:
posibilă;
C. C--.+8-->d-4b;
B. mai este numită şi GNMP cu
D. d-->a--..c.......,.b;
interpoziţie mezangială;
E. d-•C-->a-„b',
C. nivelur'i!e serice crescute ale C 3
(!a jumătate din pacienţi) sunt
1640. R.I. aspectele histologice
caracteristice;
normale relevante pentru GNMPD. cei mai mulţi pacienţi se
1, u.a.s.c.I.&.,_:
prezintă
A. MBG nu este continuă;
cu
funcţie
renală
normală sau uşor deprimată;
B. MBG există pretutindeni unde
trebuie să se interpună între E. factorii nefritici implicaţi în
patogeneză sunt anticorpi care,
podocite şi celulele endoteliale;
activând complementu!, determiC. pe alocuri, MBG este întreruptă
nă consumarea acestuia;
de substanţa fundamentală a
mezangiului;
1644. U.f.d.f.d. GNMP-1 s.c.f.&&_;
O. substanţa
fundamentală
a A. Sunt descrise 3 tipuri de Ac,
mezangiu!ui are o compoziţie
numiţi factori nefritici;
similară cu cea a MBG;
8. (fără a se cunoaşte cauza
E. atât substanţa fundamentală a
apariţiei acestora};
mezangiulut, cât şi MBG conţin C. care inhibă activarea complecolagen de tip 1;
mentului seric;
1641. R.I. GNMP de tip 1, D. dar care nu apar în mod
specific doar în GNMP;
u.a.s.c ..f..:S:
A. de obicei este asociată cu boli E. ci şi în GN poststreptococică
sau în nefrita !upică.
cronice inflamatoare producă­
toare de Cxlm sau ·cu boli 1645. R.I. fiziopatologia GNMP-1,
neoplazice;
f.d.u. f1puri de anticorpi:
B. niciun tratament specific nu s-a
1, factoru! nefritic al căii clasice
dovedit eficient;
(NFc sau C4NeF);
1638. F.d.u
şi următoarele trăsături:
a. împiedicând degradare_a C3convertazei Căii clasice, duce la
consumarea 'C3 şi C5, cu
scăderea proteinelor sistemului
complement în totalitate;
b. impiedipând d_egradarea C3·
convertazei căii alterne a
complementului (C3bBb),
activează complementul şi duce
la consumarea acestuia;
c. activând şi componentele
terminale ale complementului
care formează complexul de
atac membranar (C5b-C9), duce
şi la consumarea celorlalţi
factori ai complementului;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1646. R,L fiziopatologia GNMP-1,
f.d.u. tipuri de anticorpi:
1. factorul nefritic al căii clasice
(NFc sau C4NeF);
2. factorul neftltic al căii alterne
sau al buclei de amplificare
(NFa sau C3_NeF);
3. factorul nefritic al căii terminale
(NFt);
şi următoarele trăsături:
a. stabilizează C3-convertaza căii
alterne a complementu!ul
(C3bBb);
b. induce consumarea_C3 (într-un
'ritm mult mai lent decat atunci
când este indus de NFa};
c. stabl!izează C3~conVertaza căii
dasice a complementului
(C4b2a):
d. stabilizează C3/ C5 convertaza
(dependen1ă de properdină) a
căii alterne (C3Bb2BbP);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-3, d-2;
B. -a-2, b-3, c~1, d-3;
C. a-2, b-3, c-3, d-1;
O. a-3, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-3, c-1, d-2;
1647. F.d,u.
evenimente
r.I.
factorului nefritic , al căii
Clasice (NFc' sau C4NeF) în
GNMP-1:
a. stabilizarea C3~convertazel căii
clasice a complementului
acţiunea
(C4b2a);
Prescurtări frecvent fo'losite: u. =următoarele: c.d.u. =care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "fiind
referitorlreferitoare la: U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre:
date următoart)le, r.L"
150
Boli glomerula re- Dr.O.O., Dr.M.0.T.
b. scăderea proteinelor sis_temuluî
comP!ement în-totalitate;
E. d--;c-rb---->a;
eveniment e
1651. F.d.u.
c. consumare a C3 şi C5;
d .1mpiedk:are·a degradării C3-
convertaze i căii clasice;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--tb--+d--->C:
6, a-„d-c--+b ;
C. b-->C->d--+a;
0. C--+8--+d--+b;
E. d--+a-rb.-.i-c;
1648. F.d.u.
eVenimente
r.!.
acţiunea factorului nefrltic al căii
alterne
Sau al buclei de
amplificare (NFa sau C3NeF) în
GNMP-1:
a. stabilizare a C3-conver tazei căii
alterne a compleme ntului
(C3bBb);
r.!_
GNMP-1:
a. activarea compleme ntului;
b. legarea anticorpilo r de
antigenele ataşate de MBG;
c. aderarea antigenelo r la MBG;
d. formarea de Cxlm in situ;
care e-ste lanţu! cauzal corect:
A. a-+d--+b- c;
B. a---->d-•C---->b;
C. b--;d-...c---;a·,
D. C---->b--;d---->a;
E. d-+C---->b--;a;
r.I.
eveniment e
1652. f .d.u.
GNMP-1:
a. consumare a compleme ntului;
b. scăderea compleme ntului
seric;
c. activarea compleme ntului;
care este lanţul cauzal corect:
A. a---->b---->C;
B. a--;-c--;b;
C, b---;c-+a;
0. C---->a--;b;
E. c·-•b.....,.a;
eveniment e
1653. F.d.u.
rJ.
GNMP-1:
a. activarea compleme ntului;
b. reacţie celulară (celule
rnezangiale, celule endoteliale,
celule inflamatoa re din sânge):
c. eliberare de mediatori
inflamatOri (citokine şi
chemokine );
d. creştereg numărului de celule
din glomerul (componen ta
b. consumare a compleme ntului;
c. activarea compleme ntului;
d. împiedicar ea degradării C3convertaze l căi! alterne;
care este lanţul cauza! corect:
A. a-•d---;c--+b;
B. b---;c__,.a_,.d;
C. c-+d ...... a---->b;
D. C->d---->b---->a;
E. d---->a---->b->C;
1649. F.d.u.
r.L
eveniment e
acţiunea factorului nefritic al căii
terminale (NFt) în GNMP-1:
a. activarea C3;
b. consumare a C3 (într-un ritm
mult mai lent decât atunci când
este indus de NFa);
c. stabilizare(;! C3/ C5 convertaze i
(dependen te de properdină) a
proliferativă);
căii alterne (C3Bb2Bb P);
care este lanţu! cauzal corect:
care este lanţul cauza! corect:
A. a-7c--i-b---->d;
A. a-1c-,b;
B. b--+d--;a---->c;
B. b--+a--<e;
C. C·...,.a---->d---->b;
c. b-„c-a;
D. d---->a---->b--tc;
O. c--;a---->b;
E. d-->b-rc.....,.a;
r.I.
E. c---;b-„a;
eveniment e
1654. F.d.u.
eveniment e
r.L GNMP~1:
1650. F.d.u.
a. activarea celulelor mezangiale ;
GNMP-1:
a. producţie în exces şi/sau
b, activarea compleme ntului;
epurare insuficientă a CxlmC;
c. eliberare de mediatori
b. exces de Cx!mC;
infl~matori (citokine şi
c. extravazare'a CxlmC !a nivelul
chemokine);
capilarelor glomerular e, fără a
care este lanţul cauzal corect:
depăşi MBG {se opresc sub
A. a---->b---->c;
endoteliul capilarelor
B. a---->c---->b;
glomerular e);
b---->a---->c;
d. activarea compleme ntului;
D. b---->c--+a;
care este Tnlănţu"irea temporalăl E. c.....,.a-+b;
cauzală corectă:
eveniment e
1655. F.d.u.
r.I.
A. a--+b--;c---.d;
GNMP-1:
8. b--;a·->C-; d;
'a. separarea dintre ansele
C. b---->d---->C---;a;
glomerular e este mai netă;
O. C---->d---->a---->b;
c_
Sîndroame nefritice acute/ subacute
b. accentuare a aspectului !obulat
al glomerulul ui (la care
contribuie şi îngroşarea MBG);
c. activarea celulelor mezangial e;
d. proliferare mezangia!ă cu
expansiun ea rnatricei
mezangial e;
care este lanţul cauzal corect:
A. a_.b--+C--+d;
8. a-+b--+d--->c;
C. b--+d--+8--+C;
0. C->d--+8--+b;
E. d ....... a ........b--c;
eveniment e
1656. F.d.u.
r.I.
GNMP-1:
a. activarea celulelor mezangial e;
b. ansele capilare glomerular e
apar mai net delimitate;
c. celulele mezangia! e trimit
prelungiri citoplasma tice care se
insinuează între ce!ule!e
endoteliale şi MBG (interpoziţie
mezangia!ă);
d. depunerea unui nou strat de
membrană bazală între celulele
endoteliale şi prelungirile
e~~~~o;p:;:z~~i)~!~;tă şi
dedublată (aspect microscop ic
de şină de tramvai);
care este lanţul cauzal corect
A. a---->c-+d-->e~·b·,
B. b-->e-.,.d---->a---->c;
C. c-•b---->e---->a-+d;
O. d~•e-•b··.,..,C-"•a;
E. e--•d-+b---->c---->a;
1657. F.d.u.
rJ.
eveniment e
GNMP-1:
a. celulele endoteliale (ca oricare
alte celule cu rol de delimitare şi
căptuşire) sîmt nevoia să se
sprijine pe o structură de tip
membrană bazală (şi nu pe
membrana altor celule);
b. celulele mezangial e activate
trimit prelung"1ri citoplasma tice
care se insinuează între celulele
endoteliale şi MBG;
c. se depune un nou strat de
membrană bazală între celulele
endoteliale şi prelungirile
celulelor mezangial e strecurate
între celulele endoteliale şi
membrana bazală originară;
care este lanţul cauza! corect:
A. a,_,,.c··-i-b;
8. b-->a---->C;
C. b->C--1a;
0. c---->a---.b;
E. c-.,..,.b--i-a',
1658. U.f.d.f.d. GNMP-1 s.c.f.c.e ..
A_ Celulele rnezangial e activate
trimit prelungiri citoplasma tice;
B. care
se
insinuează
între
podocite şi MBG;
C. astfel încât să capteze şi să
izoleze Cx!m imediat după ce
traversează MBG;
pentru a limita distrugerea pe
care o poate provoca;
E. activarea compleme ntului în
interioru! g!omeru!ului.
1659. R.I. diferenţă GNMP şi
GPM,f.d.:
1. GNMP-1;
2.GPM·,
o_
şi următoarele trăsături:
a. prelungirile celulelor
mezangial e pătrund prin
porţiunile unde MBG este
întreruptă de substanţa
fundamentală a mezangiul ui;
b_ pentru !imitarea potenţialului
lezional al Cxlm este suficientă
izolarea lor prin înglobare în
MBG;
c. nu este necesară o intervenţie
rapidă a celulelor mezangiale ;
d_ izolarea Cxlm trebuie să se
producă rapid, altminteri
perpetuează reacţia
inflamatoa re prin activarea
compleme ntului şi prin
atragerea celulelor inflamatoa re
din sânge;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
1660. R.L diferenţă GNMP şi
GPM, f.d.:
1.GNMP-1 ;
2.GPM;
c_
şi următoare!e trăsături:
a. pentru că izolarea Cxlm trebuie
să se producă rapid, este
necesară intervenţia celulelor
mezangia! e care !e fagocitează
rapid;
b. Cxlm sunt deja izolate de
curentul sanguin prin MBG;
c. întrucât izolarea Cxlm poate să
decurgă mai lent, este suficient
procesul de încorporar e în
MBG;
d. celulele mezangial e activate
trimit prelungiri citoplasma tice
care se insinuează între celulele
endoter1ale şi MBG astfel încât
să capteze şi să izoleze Cx!rn
imediat după ce traversează
MBG;
care sunt asoc\er~e corecte·.
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1661. F.d,u.
eveniment e
GNMP-1:
a. eliberare de mediatori
inflamatori (cltoklne şi
chemokine );
b. proliferare endotelială;
c. activarea compleme ntului;
care este Janţul cauzal corect:
A. a---->b---->c;
8. a.....,.c---->b;
C. b_,.a_,.c;
0. b->,C·->a;
E. C--tb--;a;
1665. F.d.u.
r.l.
0. C---;a~>b;
E. C---->b---->a:
1662. F.d.u.
eveniment e
r.L
GNMP-1:
a. activarea compleme ntului;
b. migrarea leucocitelo r (atrase
de chemokine ) în capilarele
glomerular e;
c. leucociturie (!a 30()/o din
pacienţi);
d. eliberare de mediatori
inflamatori (cltokine şi
chemokine );
e. leucocitele traversează
peretele capilar, ajungând pănă
în spaţiul urinar;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--.;.d-->b---->e--;c;
B. b---->C--td---->e---->a:
C. e---->a---->b---->d.....,.e;
O. d.....,.b_,.a_,.c-„e;
E. e-•C----+d-->b-1a;
1663. F.d.u.
eveniment e
r.I.
GNMP-1:
a. stare inflamatoa re sistemică;
b. oboseală. stare generală
alterată;
c. activarea compleme ntului;
d. eliberare de citokine;
care este lanţul cauza! corect
A. a---;b·...,.d-.... c;
8. b.....,.d_,.a._,c;
C. C---->b---->d-•a;
0. C---;d---->a-1b;
E. d.....,.b-.,.a-•c:
1664. F.d.u.
eveniment e
r.l.
GNMP-1:
a. activarea compleme ntului;
b. consumare a C3;
c. scăderea C3 (fapt semnalat la
70%, dintre pacienţii cu GNMP);
care este lanţul cauzal corect
A. a--:>b---->c:
B. a----.c........ b;
C. b---->a---->c;
Prescurtări frecvent fo'losite: u. " următoarele; c_d,u, = care dintre
151
eveniment e
r.L
GNMP-2:
a. scăderea C3;
b. generarea de produşi de
degradare ai C3;
c. activarea compleme ntului cu
consumare a 'C3;
d. scăderea Sintezei de C3;
e. prciduşii de degradare ai C3
exercită o budă de-reacţie_
negativă asUpra sintezei de C3;
care este lanţul cauzal corect:
A. a__,.b__,.d_,.e,_,,.c;
B. b---->d-•e--i-C---;a;
C. c~>b_,.e_,.d--;a;
O. d---->C---->a--;e---;b;
E. e-•d----.b-+C···+a;
1666. RJ. GNMP-2, u.a,s.c.~:
A. mai este numită şi boala
depozitelo r dense;
B. la peste 80'"/o dintre pacienlj
este decelat NFa;
C. îngroşarea densă a MBG
conferă
glomerulul ui aspectul
fabulat;
O, depozitele 'sunt cel mai adesea
intramezan glale;
E. mecanismu ! este autoimun;
1667„R.t. GNMP-2, LI.a.s.c.~:
A. depozitele suht formate din Nacetîl g!ucozamînă şi componenta C3 în cantîtă'ţî reduse;
B. mulţi dintre pacienţi au asociate
mai multe modificări ale sistemului compleme nt;
C. MBG este îngroş_ată prin benzi
de depozite dense, de unde
denumirea de boala depozitelo r
dense;
O. în generat depozitele nli_ sunt
Situate subendote l!al;
E. factorul nefritic C3 este un
autoantico rp lgG care'. se leagă
de C3-convertază' şl o inactivează;
1668. R-.L GNMP-2, u.a.s,c.M: .:
A. depozitele apar electronod ense
la ME;
8. anomali!le sistemului complement determină instabilitatea
convertaze lor;
C. MBG îngroşată ,{;orţ!ine. C3, în
corelaţie cu scăderea:(;} seric;
O. se
poate
preZ_enta
cu
proteinurie şi SdNf;
E. C3-convertază '-este 'enzima
care ar trebui să metabolize ze
C3;
1669_ R.L GNMP~2, u.a,s.c.f.&_:
următoarele; f.d. "'filnd date, f.d.u. =fiind date următoarele, r.L =
referitor/referitoare la; UJ.d.f.d. ::c Următoarele fragmente dintr-o frază
despre;
152
Boli glomerulare - Dr.o.o., Dr.M.D.T.
A. depozitele apar în membrana
bazală din glomerulii renali, în
s.inusoldele sp!enice, în membrana-Bruch (din coroidă);
13. stabilizarea
convertaze!or
inhlbă activarea complementului;
c. caracteristice sunt depozitele
electronodense din MBG şi din
alte membrane bazale renale;
D. unii pacienţi s'e prezintă cu
sindrom nefritic;
E. evoluţia varlabllă;
1670. R.I. GNMP~2, u;a.s.c.g_,:
A. depozitele din MBG determină
îngroşarea
peretelui
extern
capilar;
B. adesea se asociază cu lipodistrofia partială;.
(;._depozitele electronodense din
diversele membrane conţin preponderent imunoglobuline;
D. în unele cazuri se prezintă cu
GNRP;
E. la unii pacienţi RFG rămâne
stabilă;
1671. RJ. GNMP~2, u.a.s.c.~:
A. nu. se ·cunoaşte cauza formării
depozitelor;
8 .. caracteriZată de C3 seric
scăzut şi de îngroşare densă a
MBG;
C. depozitele sunt de regulă subepiteliale;
o. uneorl se prezintă cu hematurie
macroscopică recidivantă;
E. la unil pacienţi .·RFG scade
progresiv până la BRSF în
decurs de 5-fo ani;
1672. F.d.u.
evenimente
r.I.
GNMP-2:
a. scade C3 seric;
b. C3 este consumat şi depus în
·diverse membrane;
c. C3-convertaza devine
rezistentă la inactiv:are;
d. C3-convertaza activă
metabolizează continuu C3;
e. factorurnefrltlc C3 se leagă de
C3-convertază;
care este lanţul cauza! corect
A.a--.e-->d-'--'>C-'--'>b;
B. b_,.a_,.d_,.c_,.e;
C. c_,.b_,.d_,.a-+e;
o. d.-.-.-.+b-+e-+a-+c;
E. e---+c-+d.-.-.-.+b-+a;
1673, R.J. lipodistrofia
u.a.s.c.c,e.;
parţială,
A. adesea se asociază cu GNMP2;
B. este caracterizată de proliferarea adipocitelor;
C. activând preconvertaza C3bBb.
adipsina (factorul D al complementului) activează complementul pe calea alternă;
O. consumarea
complementului
determină deficit de complement;
E. distribu\ia
atrofiei
ţesutul:1i
adipos urmează variaţiile m
cantitatea de adipsină produsă
de adipocite;
1'674. F.d.u. even'1mente r.L relaţia
dintre lipodistrofia parţială şi
GNMP-2:
a. activarea căli alterne a
complementului;
b. consumarea complementului;
c. NFa induce liza adipocitelor;
d. adipsina activează
preconvertaza C3b8b;
e. deficit de complement;
f. adipocitele secretă adipsină;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--+e-+f-+b-c-+d;
B. b--->f-)c-+d---+a-+e;
C. c-+f--+d---+a.-.-.-.+b-+e:
D. e·0C-'--'>b-d-•a--+f;
E. f_,.a-,c-)d-+e-+b;
1675. F.d.u. evenimente legate de
GNMP-3:
a. constituirea depozitelor în
MBG;
b. activarea sistemului
comi)lement pe calea alternă:
c. modificări ale peretelui
vascular glomerular;
care este înlănţuirea temporala/
cauzală corectă:
A. a_,.b-+c;
B. a-c-b;
C.b-•a-c;
0. b->C---+a;
E. c.-.-.-.+b-+a;
1676. F .d.u. evenimente legate de
GNMP~3:
a. membrana bazală este lizată;
b. aspect întrerupt şi multilaminat
al membranei;
c. depozitele conţin convertazele
căii alterne şi complexe de atac
rriembranar;
d. este stimulată producerea unei
noi membrane bazale;
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a_,.b.......,,.d->C',
B. a-d---+b-'--'>C;
C. b.-.-.-.+C-+a---+d;
D. C-•a---+d-+b;
E. d.-.-.-.+c-•b-·•a;
1677. R.I. GNMP-3, u.a.s.c.c.e.:
Sindromul nefrotic
A. afectarea
glomerulară
este
difuză;
B. ara trăsături de GNMP-1 şi de
GPM;
C. proliferarea domină
tablou!
histologic;
O. interpoziţia mezangială este
caracteristică;
E. depozitele subepiteliale pot să
apară de-a lungul segmentelor
lărgite
a!e MBG care apar
laminate şi rupte".
Glomerulonefrita
mczangioproliferativă
1678. U.f.d.f.d.
glomerulonefrita
(GNMzP)
mezangioproliferativă
S.C.f.i<JL:
A. PBR evidenţiază creşterea
difuză a celularităţii;
B. glomerulare predominant prin;
C. proliferarea celulelor;
O mezangiale şi epiteliale;
E. şi prin Infiltrare cu monocite.
1679. Despre
morfopatologia
GNMzP, u.a.s.c.~:
A. caracterisf1că este expansiunea
mezangiului;
B. uneori se asociază hipercelu!aritate mezangia!ă;
C. pereţii capilari sunt subţiri şi au
contur unic;
O. se deosebeşte de GPM şi
GNMP, în care pereţii capilari
sunt subţiri, dar cu dublu contur;
E. uneori apar depozite imune
(lgM, C1q, C3) mezangiale;
1680. R.I. GNMzP secundară, în
c.d.u. afeqiuni NU se descriu de
obicei leziuni mezangioproliferative:
A. nefropatia cu lgA;
8. malarie cu P. falciparum;
C. GN postinfecţioasă în remisiune;
D. GPLM;
E. nefrită lupică clasa 2;
1681. U.f.d.f.d. GNMzP s.c.f.c.e.:
A. GNMzP este o entitate morfopato\ogică;
B. reprezentând probabil un grup
eterogen de boli;
C. care include forme atipice de
GPLM şi GSFS şi forme;
D. mai uşoare sau în remisiune
ale GPi cu Cxlm şl pauci-imune;
E. încadrate de obicei la SdNf
1682. R.I. GNMzP, u.a.s.c.~:
A. GNMzP este prezentă la 5-10%
din pacienţii cu SdNf idiopatic;
B. prezenţa depozitelor imune
sugerează că leziunea glomerulară este mediată imun;
C. GNMzP poate fi secundară sau
primară;
d. lezarea progresivă a tot mai
mulţi glomerulî;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-d-+C.-.-.-.+b',
B. b.-.-.-.+a--.d....,.c;
C. C-+b-->d---+a;
O. C-+d-+b--->a;
D. in
majoritatea
cazurilor,
GNMzP este primară:
E. evoluţia clinică este variabilă;
1683. R.J. GNMzP, u.a.s.c.c.e.:
A. în unele cazuri, depozitele
E. d-+C~-->a_,.b;
imune sunt absente;
B. GNMzP se poate prezenta cu 1689. RJ. manifestările ş·i fiziopadiverse grade de proteinurie şi tologia SdNf, u.a.s.c.M,.:
adesea hematurie;
A. SdNf este un complex clinic de
C. toate formele de GNMzP
manifestări renale şi extrarena!e,
secundară
sunt similare ca
având drept element cheie
aspect histologic;
hipoproteinemia;
D. GNMzP reprezintă probabil un B. complicaţiile metabolice ale
grup eterogen de boli, ceea ce
SdNf
sunt
provocate
de
explică prognosticul variabil;
pierderea de proteine;
E. dacă se manifestă ca HU C. creşterea sintezei hepatice de
izolată, evoluţia este severă;
albumină este adesea - lnsu~
ficientă faţă de nivelul pierderilor;
1684. U.f.d.f.d. GNMzP s.c.f.~:
A. Dacă
se
manifestă
prin D. VLDL şi trigliceride!e cresc mai
proteinurie severă (nefrotică);
ales la pacienţii cu boală severă;
B. persistentă, prognosticul este E. la producerea hiperlipemiei
nefavorabil, mulţi dintre pacien\i;
contribuie pierderea urinară a
C. dezvoltând !R şi progresând;
unora dintre proteinele implicate
D. până la BRSF în decurs de;
în reglarea homeostaziei lipidelor;
E. 10-20 ani în absenţa trata- 1690. R.I. manlfesfărlle şi fiziopamentului imunosupresor.
tologia SdNf, u.a.s.c.Q&,.:
A. proteinuria este determinată de
Sindromul nefrotic
creşterea permeabi1ilăţii pentru
1685. Trăsături obişnuite ale SdNf
proteine a filtrului glomerular;
S.U.b.Q.,:
B. manifestările
şi
complicaţiile
A. proteinurie >3.5 g/ 1.73m2 / zi
(>3-3,5 gJ zi);
B. hipoalbumlnemie;
C. hiperlipidemie;
D. lipidurie;
E. hipocoagulabi!itate;
1686. Manifestări care fac parte
din tabloul clasic al sindromului
nefrotic s.u.c.e,:
A. proteinurie moderată;
B. hematurie masivă;
C hipoalbuminemie;
D. hipercolesterolemie;
E. edem;
1687. Printre cele mai importante
trăsături ale SdNf s.u.c.e.:
A. h"1poalbuminemie; - 8. hipocoagulabilitate;
C. edem;
D. hiperlipernie;
E. lipidurie:
SdNf pot să apară la Proteinurii
moderate, subnefrotice;
C. sinteza hepatică de albumină
este de obicei scăzută;
D. hîper!ipemia poate contribui la
accelerarea aterbsclerozei şi ta
progresia bolii renale;
E. !ipoproteinele cu densitate
joasă şi colesterolul sunt crescute la majoritatea pacienţilor:
1691. R.I. manifestările şi fiziopatologia SdNf, u.a.s.c.c.e.:
A. elementele
BFG
a
căror
alterare poate duce la SdNf sunt
MBG, pododte!e şi fantele dintre
pedicelele podocite!or:
B. !a adulţi, leziunile glomerulare
sunt în general mai uşoare;
C, hipoalbuminemîa
poate
fi
accentuată de sinteza hepatică
1688. F.d.u. evenimente care pot
să survină în evoluţia unui SdNf:
a. insuficienţă renală;
b. scăderea RFG;
c. nediagnosticarea sau
netratarea unor complicaţii ale
SdNf precum h!per!ipemia,
hipercoagulabilitatea;
D. reabsorbţia de apă şi sare în
excesivă;
rinichi tinde să refacă vo!emla;
E. llpoprotelnele
cu
densitate
foarte joasă şi trigliceridele tind
să crească la pacienţii cu boală
severă;
1692. U.f.d.f.d. fiziopatologia SdNf
s.c.f.~:
A. La joncţiunea proceselor;
.
153
B. podocitare întrepătrunse
formează o structură;
C. diafragmatică, numltă;
D. membrana· bazală glomerulară,
a cărei;
E, alterare poate produce SdNf.
1693. RJ, manifestările şi fiziopatologia SdNf, u.a.s.c,Q&,_:
A. în genera!, cu cât este mai
mare proteinuria, cu atât este
mai scăzut nivelul ser'1c a!
albuminei;
B. retenţia renală de apă şi sare
este urmată de transvazarea
unei cantităţi şi mai mari de lichid
din vas în interstiţiu;
C. hipertensiunea este o componentă esenţială în tablou! SdNf
pur;
D. ca şi în sindromul nefritic, mulţi
pacienţi au hipervolemie secun
dară activării SRAA;
E. hiperlipemia poate accelera
aterosclero.za şî progresia bolii
renale;
1694. R.L manlfestărUe ,şl fiziopatologia SdNf, u.a.s.C.f.&:
A. toate manifestările SdNf sunt
consecinţe
·ale pierderii de
proteine;
B. hipoalbuminemia
poate
fi
accentuată de creşterea catabolismului renal;
C. suprimarea SRM !a unii
pacienţi sugerează că retenţia de
apă şi sare este consecinţa
scăderii VSCE:
D. LDL ş! co!estE:!rOlul cresc la
majoritatea pacienţilor;
E. scăderea
p.o.
determină
scăderea sintezei hepatice de
Hpoproteine;
F. pot surveni schimbări imprevizibile în farmacocinetlca unor
medicamente care ln mod
normal se leagă de proteinele
plasmatice;
1695. UJ.d.f.d. fiziopatologia SdNf
4
s.c.f.~:
joncţiunea dintre celulele.
endoteliale şi MBG:
B. se formează o structură dia-
A. la
fragmatică;
C. numită membrana cu;fante·
D. a cărei alterare P.o~'t.e··.c;eşte
permeabilitatea pentru·:proteine;
E. a BFG, producând SdNf.
1696. UJ,dJ.d. fiziopatologia SdNf
s.c.f.c.e.:
A. ln mod norfna! mecanismul de
respingere e!ectrostaiică al BFG;
.;>(f
Prescurtări frecvent folosite:.!<&."' cu excepţia; u.S§.. "-următoarele, cu eitîii)'i\ia; s.u.c.e. "' sunt următoarele, c_u excepţia: u.a.s.c.f&,
"' următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect fonnulate, cu except1a;
se
Prescurtări frecvent folOsite: u: = urrnii'.oareJe; c.d.u. "' care dmtre urmiitoarele; f,d, =fiind date, f.d,u."' fiind date următoarele, r.L "'
refentor/refentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmen1e dintr--0 frată despre;
Boli glomerulare- Dr.O.O„ Or.M.0.T.
154
B. nu are o
eficienţă
absolută,
astfel încât;
C. BFG nu este o barieră
completă pentru albumine;
O. cantitatea mică scăpată în
urină reprezentând proteinuria
funcţională;
E. (8-10 mg pe zi, se admit valori
de până la 100~150 mg pe zi),
1697, F.d.u. evenimente r.!. fizic~
patologia SdNf:
a. proteinele plasmatice au
reziduuri (oxidril, carboxil,
sulfhîdril etc.) care se pot ioniza;
b. proteinele plasmatice nu
traversează filtrul glomerular;
c. respingere electrostatică între
proteinele plasmatice şi BFG;
d, proteinele plasmatice sunt
încărcate negativ, ca şi BFG;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--->d--+C---->b;
8. b--->a-„d--+C;
C. b--+d--+8--->C;
O, C--+d--+a->-b;
E. d--.c.._,,_b-+a;
1698. F.d.u.
<.lfirmatH
r.L
fizio-
patologia SdNf:
a. diametru! porului BFG este de
8 nm, iar al moleculei de
albumină este de 7 ,2 nm;
b. există un grad de proteinurie
fiziologică;
c. o cantitate mică de albumine
este filtrată;
care este Janţul logic just:
A. a-b-c;
B. a-c-.... b;
d. se pJerde doar
electronegativitatea BFG fără
creşterea dimensiunilor porilor;
e. trec aproape numai albumine;
care este lanţul cauza! corect:
A. a-+d-->C---->e-,b;
B. b....c,c-.;d->e-a;
C. c-+b-+a-e-+d;
0. d-c".b-+C.-..+a.-..+e;
E. e-+a.-..+b-d-c;
1701. F.d.u. evenimente r.I. fizic+
patologia SdNf:
a. se pierde electronegativitatea
BFG şi cresc dimensiunile
porilor BFG;
b, leziuni mai severe ale BFG;
c. creşte global permeabilitatea
BFG;
d, proteinurie neselectivă, uneori
asociată cu hematurie;
e. se pierd proteine plasmatice
din toate categoriile şi chiar
hematii;
care este lanţul cauza! corect:
A. a--+C-+e.-..+d-+b;
B. b-a-c-+e-d;
C. c---->e.-..+d--+b--+a;
O. d___,.e......,.b-a-+c;
E. e->a->C-+d.-..+b;
1702. F.d. cele două variante
fiziopatologice. de SdNf:
1. SdNf pur;
2. SdNf impur;
şi următoarele trăsături:
a. apare doar în GPLM;
b. proteinurie selectivă (peste
85°/o albumine), fără hematurie;
c. prqteinurie neselectivă, uneori
C. b--+a-~c;
asociată cu hematurie;
O, b.-..+c-+a;
d. apare în majoritatea leziunilor
E. c-b-a;
glomerulare producătoare de
SdNf;
1699. F.d.u. evenimente r.I. fizio~
care sunt asocierile corecte:
patologia SdNf:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
a. proteim)rie;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
b. perturbări/ leziuni ale BFG;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
c. creşte permeabilitatea BFG;
o. a-2, b-1, c-2, d-1;
d. pierderea sarcinilor electrice
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
negative şi/sau creşterea
dimensiunilor porilor;
1703. F.d.u. etape fiziopatologice
care este. lanţul cauzal corect:
în producerea edemului din SdNf
A. a-c,.._.,d-+b;
(conform ipotezei umple.rii insufiB. b-c-d-a;
ciente):
C. b--+d.-..+C---->8;
a. hipoa!buminemie;
0. C---->d.-..+b......,a;
b. scăderea tensiunii arteriale;
E. d.-a-~c->b;
c. scăderea volumului
intravascular;
1700. F.d.u .. evenimente r.L fizio~
Q. scăderea p.o. intravasculare;
patolo9îa SdNf:
e. scurgerea de fluid extracelular
a. leziuni subtile ale BFG;
din sânge în interstiţiu;
b. proteinurie selectivă, fără
, ,care este lanţul cauzal corect:
hematurie;
A. a--+d-+6.-..+C-+b;
c. moleculele mari nu pot să
8. b-a-+e-.d---.c;
traverseze BFG;
Sindromul nefrotic
C. d--•b-... a---->c---->e;
D. e~>a--+C--+b---+d;
E. e---+C---+d---->b-+a;
1704. F.d.u. etape fiziopatologice
în producerea edemului din SdNf
(conform ipotezei umplerii insuficiente):
a. retenţie renală de sare şi apă;
b. scurgerea suplimentară de
fluid în intersti\ju;
c. stimularea mecanismelor
neuroumorale de corectare/
compensare;
d. restabilirea volumului
intravascular;
e. hipovo!emie, hipotensiune;
care este lanţu! cauzal corect
A. a.-..+C->e->b-·+d·,
B. b....... a........ e-c-d;
C. c--„b-->e--+d-+a;
D. e.-..+a-+b-+C--+d;
E. e---'>C·--+a-•d-b;
1705. R.I. mecanismele retenţiei
hidrosaline în SdNf, f.d.u. cauze:
1. hipovolemie;
2. scăderea perfuziei renale;
3. hipotensiune;
4. scăderea distensiei atrlilor;
şi următoarele consecinţe:
a. suprimarea eliberării peptidei
natriuretice atriale;
b. activarea SRAA;
c. e!iberarea de vasopresină;
d. activarea sistemului nervos
simpatic;
care sunt asocierile corecte·
A. a-1, b-4, c-3, d-2;
B. a-2, b-3, c-1, d-4;
C. a-2, b-4, c-1, d-3;
D. a-4, b-1. c-2, d-3;
E. a-4, b-2, c-1, d-3;
1706. C.d.u.
mecanisme
NU
contribuie la retenţia hidrosa!ină
din SdNf:
A. activarea SRAA;
B. activarea sistemului nervos
simpatic:
C. eliberarea
de
vasopresină
(ADH);
D. suprimarea eliberării peptidei
natriuretice atriale;
E. creşterea serotoninemiei;
1707. R.I.
hipercoagulabilitatea
din SdNf, u.a.s.c.c.e.:
A. se pot produce tromboze
periferice arteriale ş! venoase
spontane;
B. tromboza de venă renală are o
prevalenţă mai mică decat în alte
sindroame trombofilice;
-c•.
Prescurtări frecvent folosite:~"' cu excep~a; U.f.:Q. =următoarele, cu 'e"ii'ifepţia; s.u'..i;;&,."' sunt următoarele, cu excepţia; u a.s.c.c'.e.
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excepţia:
155
-"-"--------:--:--------------c_ trombembolismul
pulmonar 4. scăderea !gG ca urmare a
Manifestările sindromului
este o complicaţie ameninţătoare
dS viaţă;
O. tromboza cronică de venă
renală este de obicei asimptomatică;
E. tromboza de venă renală este
frecventă (până la 40%) mai ales
în GSFS;
1708. Manifestări care sugerează
tromboza acută de venă renală
s.u.f.&:_:
A. durere lombară, în flanc sau
lombară instalată brusc;
B. hematurie macroscopică;
C. varicocel pe dreapta;
O. dispariţia proteinuriei;
E. scăderea acută a filtrării
glomerulare:
1709. F.d.u. evenimente legate de
anemia din SdNf;
a. fierul nu ajunge la măduva
hematoformatoare;
b. hematopoeză sideropenică;
c. pierderea urinară de
pierderii urinare sau a creşterii
nefrotic (SdNf)
catabolismului;
1715. C.d.u. elemente nu este
şi următoarele consecinţe:
definîtorie din punct de vedere
a. anemie microcitară hipocromă
cHnic pentru SdNf:
rezistentă la administrarea de
A. proteinurie severă;
fier;
B. hipoalbuminerriie;
b. creşterea susceptibltităţii'la
C. hipercolestero!emie;
infecţii;
D. edem;
c. scăderea nivelului de tiroxină;
E. hipercoagulabilitate;
d. hipocalcemie şi
1716. RJ. m8nifestările din SdNf,
hiperparatiroidism secundar din
'f.d.u. categorii:
cauza deficitului de vitamină D;
1. manifestări definitorii pentru
care sunt asocierile corecte:
SdNf;
A. a-1, b-4, c-3, d-2;
2. manifestări care apar la
B. a-3, b-4, c-2, d-1;
majoritatea pacienţilor;
C. a-4, b-2, c-3, d-1;
3. manifestări care se adaugă în
D. a-4, b-3, c-1, d-2;
SdNf impur, absente în SdNf
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
pur;
1712. C.d.u. NU este una dintre
componentele
BFG
a căror şi următoarele manifestări:
a. hipercolesterotemie şi alte
afectare poate produce SdNf:
perturbări ale metabolismului
A. încărcătura electrostatică;
lipidelor;
B. arhitectura MBG;
b. proteinurie severă, cu
C. presiunea din arteriola aferentă;
hipoafbuminemie şi edem;
transferînă;
O. podocitele;
c. HTA, hematurie de obicei
d. fieru! absorbit din intestin nu
E, fantele dintre pedicelele podomicroscopiCă. disfuncţie renală;
poate fi preluat şi transportai
citelor;
prin sânge;
1713. R.!. cele 6 entităţi răspun- care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
e. anemie microcitară hîpocromă
zătoare de mai mult de 90o/o dintre
B. a-2, b-1, c-3;
rezistentă la administrarea de
cazurile de SdNf, f.d.u. categorii:
C. a-2, b-3, c~1;
fier;
1. afectarea glomerulară poate fi
D. a-3, b-1, c-2;
care este lanţu! cauza! corect:
primară sau secundară;
E. a-3 . b-2, c-.1;
A. a---->c-•b---->e-+d;
2. afectarea glomerulară este
.1717. R.!. SdNf, u.a.s.c.f.&:_;
B. b--+e-+a--+c___,.d;
secundară;
A. SdNf are . ca substrat leziuni
C C---'d··~+a-+b~•e;
şi următoarele g!omeru!opatii:
, glomerulare;
D. d___,.b--•e-+c-...a;
a. NfDb;
B. hiperlîpemia este o.manifestare
E. e--+b---->d·->C-+a;
b. GPLM;
rară;
1710. F.d.u. evenimente legate de
c. GPM;
C. pierderea masivă de proteine
alterarea metabolismului fosfod. GNMP;
poate
duce
la
ma) nutriţie
calcic în SdNf:
e. GSFS;
proteică;
a. pierderea urinară a proteinei
f. amiloidoza;
D. hipoalbumtnen1ia
poate
fi
care transportă coleca!ciferolul;
care sunt asocierile corecte:
accentuată de sinteza hepatică
b. scăderea absorbţiei intestinale
A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-2, f-1;
insuficientă;
a calciului;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
E. principial, severitatea edemului
c. hiperparatiroidism secundar;
C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2;
este corela.tă cu gradul hipod. deficit de vitamină D;
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-1, f~2;
albuminemîei;
e. hipocalcemie;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-1;
care este lanţul cauzal corect
1714. în c.d.u. situaţii patologice 1718. R.I. SdNf, u.a.s:c.c.e.:
A. a··"'d-b---->e-c;
SdNf NU este consecinţa unei GP A. SdNf poaţe complica orice
boală care afectează permeabili8. b·-·•c___,.d~-•e-+ff
de depozitare:
tatea filtrului glomerular;
C. c--+d-+e--.;a......,.b:
A. NfDb;
B. hipercoagulabHitatea
D. d-..,.e-+a-b-+c:
B. amî!oidoză;
apare
frecvent în SdNf"sev.er;
E. e-„d-+C-->b---->a;
C. depuneri de lanţuri uşoare de
c. diagnosticu.I difere~ţiiiJ. ·al SdNf
1711. R.L mecanismul complilg:
inciude PU glomerulară, PU
caţiilor SdNf, f.d.u. cauze:
O. depuneri fibrilare (GP fibrilară­
tubulară şi PU prin exce~i;
1. pierderea de transferină;
imunotactoidă);
O. sinteza hepatică de albumină
2. pierderea urinară a proteinei
E. boala Fabry;
este de obicef scăzută;
care transportă coleca!ciferolul;
E. există .mutte discordanţe între
3. pierderea urinară a globulinei
severitatea edemului şi gradul
care leagă/ transportă tiroxina;
hipoalbuminemiei;
1719. RJ. SdNf, u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent tO!osite: u. următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele; f.d. "' flind date, f.d.u. "'fiind date următoarele r I "'
referitor/refentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-o fiază despre;
' ··
Boli glomerulare~ Dr.O.O., Or.M.D.T.
156
Sindromul nefrotic
·~~~~~~~~~
A. edemul din SdNf are o
propensiune pentru faţă, nefiind
influenţat-de gravitaţie;
B. LDL (Hpoproteinele cu densitate
joasă) sunt crescute la majoritatea pacienţilor;
C. definitorie din punct de vedere
fiziopatologic este proteinuria
masivă producând diverse deficite de proteine şî consecinţele
acestora;
o. creşterea sintezei hepaliCe de
albumină
este
de
obicei
insuficientă pentru , a compensa
pierderile urinare;
E. hipoproteinemia
stimulează
sinteza liepatică de-proteine;
1720. RJ SdNf, u.a.s.c.c,e.:
A. ca toate- edemele de cauză
generală, edemul din SdNf este
mal
accentuat în
regiunile
declive;
B. colesterolul este crescut la
majoritatea pacienţilor;
c. o condiţie suficientă pentru
apar!ţfa SdNf este proteinuria
masivă,
de obicei >3,5 g/
1,73m2 / zi {>3-3,5 gf'zi);
O. toate manifestările SdNf sunt
consecinţele pierderii de proteine;
E. stimulat de- hîpoprotelriemie,
-ficatul produce toSte tipurile de
proteine
plasmatice,
şi
nu
prefer~nţlal pe cele cu masă
moleculară mică;
1721. R.L SdNf, u.a:s,c.c.e.:,
A. edemul d_in SdNf este mai
accentuat la' membrele inferioare
seara;
B, VLDL (lipoproteine!e cu densitate foarte joasă) Und să crească
în formele severe de SdNf;C. se pot produce schimbări
imprevizibile în f@.rmacocinetica
unor medicamente care în mod
normal se leagă de proteinele
plasmatice;
D. compHcatme metabolice
SdNf sunt consecinţa
crescute;
E. tromboza de venă renală este
frecventă (până la 40o/n};
1722. R.L SdNf, u,a:S.c,Q&_,:
A. dimin,eata, edemul din SdNf
este foarte vizibil la faţă;
B. trig!îcer"1dele cresc mai a_les în
forme uşoare de SdNf;
C. pierderea prin urină afeCtează
şi proteinele care leagă diverse
metale;
.
=
D. manifestările şi complicaţiile A. proteinurie masivă >3,5 g/
1,73m2/
zi
(>3-3,5
gl zi)
SdNf pot să apară la proteinurii
producând hipoa!buminemie şi
moderate, subnefrotice;
edem;
E. tromboza de venă renală este
B. h\perlipidemie (mai ales hiperfrecventă mai ales în SdNf prin
trig!iceridemîe)
asociata
cu
GPM. GNMP şi amiloidoză;
lipidurie;
1723. R.!. SdNf, u.a.s.c.Q&,.:
A. edemul facial dimineaţa la C. hipercoagu!abilitate;
D. hematurie severă;
trezire este caracteristic;
B. trombembo!ismu!
pulmonar E. man!festăfi renale şi extrarena!e.
este o complicaţie ameninţătoare 1728. UJ.d.f.d. manifestările SdNf
s.c.f.c.e.:
de viaţă;
C. în genera!, cu cât este mai A. Dacă sunt lăsate nediagnosticate sau netratate;
mare proteinuria, cu atât este
mai scăzut nivelul seric al B. unele dintre complicaţiile;
C. SdNf precum hipotiroidia şi
albuminei;
anemia sideropenică;
O. manifestările şi complicaţiile
SdNf pot să fie absente în ciuda D. vor leza progresiv tot mai mulţi
g!omeru!i ducând;
unei proteinurii masive;
E. tromboza de venă renală are o E. la scăderea RFG şi IR.
prevalenţă mai mică decât în alte 1729. R.!.
manifestările
SdNf,
slndroame trombofi!ice;
f.d.u. cauze:
1. proteinurie;
1724. R.l. SdNf, u.a.s.c,c.e.:
A. distribuţia facială seara dife~ 2. hipercoagulabi!itate;
3. dislipidemie;
renţiază edemul din SdNf de cel
din insuficienţa cardiacă, unde şi următoarele consecinţe:
a. accelerarea aterosclerozei;
rareori apare edem facial;
B. dată fiind severitate leziunilor b. tromboze periferice arteriale şi
venoase spontane;
glomerulare, SdNf este in multe
c. malnutriţie proteică;
cazuri impur;
C. hipoalbuminemia
poate
fi care sunt asocierile corecte:
accentuată
de
catabo!izarea A. a-1, b-2, c-3;
crescută în tubu! proxima! a B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
albuminei filtrate;
O. consecinţele retenţiei hidrosa~ D. a-3, b-1, c-2;
line pot merge până la anasarca; E. a-3, b~2, c-1;
E. forma crbnică a trombozei de 1730. R.I.
manifestările
SdNf,
vena renală este de obicei f.d.u. cauze:
asimptomatică;
1. proteinurie;
1725, U.td.f.d. edemul din SdNf 2. hipercoagu!abilitate;
3. pierderea urinară a globulinei
s.c.Lc.e.:
care leagă (transportă) tiroxina;
A. în multe cazuri severitatea;
B. edemului este discordantă faţă şi următoarele consecinţe:
a. scăderea p.o. plasmatice;
de gradul hipoalbuminemîei;
b. scăderea nivelului tiroxinei, dar
C. una
dintre
explicaţii
fiind
fară semne de distiroidie;
măsura în care în patogeneza;
c. trombembolism pulmonar:
O. lui intervin sau nu şi alţi factori;
E. precum boala arterială sau care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
boala venoasă.
1726, U.tdJ.d. edemul din SdNf B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
s.c.f.c.e.:
A. Dimineaţa,
după
decubitul O. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
nocturn prelungit edemul;
manifestarile
SdNf,
B. din SdNf este foarte vizibil în 1731. R.!.
f.d.u, cauze:
zona sacrată unde;
1. hipercoagulabilitate;
C. ţesutul conjunctiv lax permite·,
2. pierderea urinară a
D. extravazarea mai uşoară a;
transferinei;
E. apei faţă de ţesutul conjunctiv
3. scăderea p.o. plasmatice;
mai dens de la gambe.
'1727, Trăsături obişnuite a!e SdNf şi următoarele consecinţe:
a. tromboză de venă renală;
=
~.
.
..
Prescurtări frecvent folosite: 11.!h cu excepţia~ u.~ următoarele, cu e'Xcepţia; s.U&.Jh = sunt urmat oarele, c_u excep\m: u,a.s.c.c:e.
"" uirnatoare!e af!rma\ii sunt corecM, cu excepţia; s.c.f.ce.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
---··-·-----~
157
----·---- --------- -------
b. anemie microcitară hipocromă
rezistentă la administrarea de
fi0r;
c. creşterea sintezei hepatice de
lipoproteine;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1732. F.d.u.
afirmaţii
r.I.
hipoa!buminemia din SdNf:
a. albumina trece mai uşor prin
filtrul glomerular perturbat:
b. molecula de albumină are
dimensiuni mai mici;
c. albumina are masa moleculară
mai m·1că decât celelalte
proteine plasmatice;
d. albumina se pierde
proporţional mai mult decât
celelalte proteine plasmatice;
care este lanţul logic just:
A. b-+d--•a-+c;
8. C-•b.......a·--J-d:
C. c ....... b ...... d-+a:
O. d·--+a--·b-c;
E. d ....... c~b-_,a;
1733. R,I. fiziopatologia SdNf,
f.d.u. categorii de proteine:
1. albuminele şi a1-giobulinele;
2. albuminele şi a1-, a2- şi 0globulinele-,
3. imunoglobulinele;
şi urmatoarele caracteristici:
a. au molecule relativ mici;
b. sunt sintetizate în ficat;
c. sintetiza !or NU este stimulată
de hipoproteinemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1. c-2;
1734. R.l. fiziopatologia SdNf,
f.d.u. categorii de proteine:
1. albuminele ş'1 o1-globulinele;
2. a2+ şi )3-globulinele;
3. imunoglobulinele;
şi urmatoarele caracteristici:
a. NU sunt sintetizate de ficat;
b. proporţia lor în plasmă creşte;
c. traversează relativ uşor BFG;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2. b-3, c-1;
O. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1735. R.I.
fiziopatologia SdNf,
f.d.u, categorii de proteine:
1, a2- şi j3-globu!inele;
2, albuminele şi 01-, a2- şi f3globulinele;
3. imunoglobuline;
şi următoarele caracteristici;
a. au molecule mai mari;
b. traversează greu 8FG;
c. sinteza lor hepatică este
stimulată de hipoproteinemie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1736. R.J. fiziopatologia SdNf,
f.d.u. categorii de proteine'.
1, albuminele şi a1 -globulinele;
2. a2- şi 0-g!obuline!e;
3, imunoglobulinele;
şi următoarele caracteristici:
a. dintre proteinele plasmatice, au
moleculele cele mai mari;
b. proporţia !or în plasmă scade
întrucât se pierd uşor prin urina;
c. trec mai greu prin BFG;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1737. F.d.u. evenimente r.I. SdNf:
a. în sânge, creşte proporţia de
a2- şi 0-globuline (evidentă pe
electroforeza proteinelor
plasmatice);
b. având masă moleculară mai
mare, a2- şi j3-globu!ine se pierd
urinar mai puţin decât
albuminele şi a1~g!obulinele;
c. creşte sinteza hepatică de
proteine (inclusiv a1~, a2" şi j3~
globuline);
d. hipoproteinemie;
care este lanţul cauza!/ logic just:
A. 8-->C->b-+d;
B. 8-+C-+d-+b;
C. b-a·->C-+d;
O. C·-+b-+a---+d;
E. d_,,.C-+b-+a:
1738, F.d,u. evenimente r.L SdNf:
a. hipoproteinemie;
b. creşte sinteza hepatică de
proteine (inclusiv fibrinogen);
c. hipercoagulabilitate;
d. hiperfibrinogenemie;
care este lanţul cauza! corect
A. a-+b-•c.....,d;
8. a~1b-->d-->C;
C. b-+a-+C-+d:
0. C-+b-+d-+a;
E. d-+C-+a-+b;
1739, F.d.u. evenimente r,J. SdNf:
a. creşte sinteza hepatică de
!ipoproteine;
b. hipoproteinemie;
c. risc crescut de ateroscleroză;
d, hiperlipemie;
care este lanţul cauzat corect:
A. a-+b-+c-..d·,
B. b-+a-+d-+c;
C, C-+b-+d->a;
0. d-+a-+c-+b;
E. d-+b-+a-•c:
1740. F.d,u,
evenitnente
r.J.
fiziopatologia edemului din SdNf
conform ipotezei umplefii vascu~
lare insuficiente:
a. apa părăseşte Jumenul
vascular, scurgându-se în
Interstiţiu;
b. hlpoalbuminemie;
c. scăderea p.o, intravasculare;
d. edem;
e. albuminurie;
care este lanţul cauzal corect:
A, a-+C-+b-->d-+e;
8. b-+a-->c-+e-->d;
C. c->d->a-+b-•e;
D. d-+C-->b-+e-+a;
E. e->b-+c-+a-+d;
1741. F .d.u.
evenimente
r.L
fiziopatologia edemului din SdNf
conform ipotezei umplerii vasculare insuficiente:
a. hipotensiune;
b. hipovolemie;
c. HTA nu face parte dfn tabloul
SdNf pur;
d. scurgerea de fluid extracelular
. din sânge în interstiţiu;
care este lanţul cauzal corect
A, a-+c-+b-+d;
B. b .......a-+c-„d;
C. b->C-+d-a;
0. C-+a-+b-+d;
E, d-+b-+a-.oc;
1742. F.d.u.
evenimente
r.I.
fiziopatologia edemului din SdNf
conform ipotezei umplerii vascu~
lare insuficiente:
a. stimularea mecanlsme!or
neuroumorale de core.ctare/
compensare;
b, RHS renală, care 'tilide· să
refacă volemia:
c. întreţinerea edemului;
d, transvazarea unei cantităţi şi
mai mari de lichid din vas în
spaţiu! interstiţial;
e. hlpovolemie cu hipotensiune;
Prescurtări frecv•mt folosite: u: "' urmat oarele; c.d.u. "' care dintre urrnătoare!e; td. "'fiind date, f.d.u. =fiind date urmiiloarflle, rJ."'
refenlorireferitoare la: UJ.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
158
care este
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.O.T.
înlănţuirea temporală/
C. c---+a ....... e--+b--+d;
O. d-+b--+a--+e---->c;
b. hipovolemie;
c. suprimarea eliberării PNU-A;
d. scăderea distensiei atrillor;
care este lanţu! cauzal corect
A. a-->C->b-->d;
8. a-+C->d-i.b;
E. e......;.a_,,.b_,.d_,c;
C. b-~d-•C-+a;
1743. U.f.dJ.d.
fiziopatologia
edemului din SdNf s.c.f.Q&_:
A. Deşi ,scurgerea de fluid extra~
0. C··-+d->b--+a;
E. d-·...-b-+c--1-a;
cauzală corectă:
A. a->e->b-•d-J.c;
B. b-rc_,.a_,.d__,.e;
celular din sânge în;
B. interstiţiu
ar
trebuie
să
provoace hipovolemie;
C. mulţi pacienţi au în realitate
hipervo!emie;
O. asociată cu activarea SRM,
sugerând că la aceştia;
E. RHS ar putea fi un eveniment
secundar.
1744. F.d.u.
evenimente
r.l.
fiziopatologia edemului din SdNf:
a. eliberarea de AVP;
b. scăderea volumului
intravascular;
c. apa părăseşte lumenu!
vascular, scurgându~se în
interstiţiu;
d. retenţie de apă în rinichi;
care este lanţul cauza! corect:
A. a-+b-->d_,.c;
8. b-tC-+d->a;
C. C-->b-+a->d;
D. d->b->a-+c;
E. d_,.c....... a-b;
1745. F.d.u.
evenimente
r.1.
fiziopatologia edemului din SdNf:
a. RHS renal~;
b. hipovo!erni€;
c. scăderea perfuziei renale;
d. activarea SRAA;
care este lanţul cauza! corect:
A. a-->b->C->d;
B. b->C->d->a;
C. C-->a->d->b;
D. C-->b-+d->a;
E. d-+c-.,,,b->a;
1746. F.d.u.
evenimente
r.L
fiziopato!ogia edemului din SdNf:
a. hipovoJemie;
b. RHS renală;
c. hipotensiune;
d. activarea sistemului nervos
simpatic;
care este lanţul cauzal corect:
A. 8->C,->d->b;
B, b-->C--;-+d-+a;
C. C->a-)b,......d;
0. C-+d->b->a;
E. d-+C->8->b;
1747. F.d.u.
evenimente
r.I.
fiziopatologia edemului din SdNf:
a. RHS renală;
1748. F.d.u.
evenimente
r.L
fiziopatologia edemului din SdNf:
a. menţinerea edemului;
b. restabilirea volemie!;
c. RHS renală;
d. scurgerea suplimentară de
fluid în interstiţiu;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-+c__,.d .......b;
B. b.-~d->a->c;
b->d->c-+a;
D. c-->b-_,,d......,.a;
E. d->b->a->c;
1749. F.d.u. afirmaţi! r.I. edemu!
din SdNf:
a. tegumentele au culoare şi
temperatură normală (spre
deosebire de edemele din !C):
b. nu se asociază cu cianoză
periferică şi nici cu scăderea
temperaturii cutanate;
c. nu se asociază cu !VS;
care este lanţul logic just:
A. a->b->c;
B. b->a->c;
C. b->C->a;
O. c--•a->b;
E. c-··>b-->a;
1750. F.d.u. afirmaţii rJ. edemu!
din SdNf:
a. edemu! facial dimineaţa la
trezire este caracteristic;
b. pacientul tolerează decubitul
prelungit;
c. nu se asociază cu tVS;
care este lanţul logic just:
A. a-->b->c:
B. a-+C->b;
C. b->a->c;
D. C->a->b;
E. c->b->a;
1751. F .d.u. evenimente r.L SdNf
a. pierderea urinară a unora
dintre proteinele implicate în
reglarea homeostaziei lipidelor;
b. hiper!ipemie;
c. perturbarea metabolismului
lipoproteine!or (scăderea
activităţii lipoprotein·lipazei ş.a.):
care este lanţul cauzal corect
A. a->C->b;
B. b->a-+c;
C. b--+C->a;
c_
Sindromul nefrotic
0. C->a-+b;
E. C->b-+a;
1752. R.I. tulburările fipidice din
SdNf, u.a.s.c.c.e.:
A. la
producerea hiper!ipemiei
contribuie pierderea urinară a
unora dintre proteinele implicate
în reglarea homeostaziei lipidelor;
B. hipoa!buminemia inhibă sinteza
hepatică de lipoproteîne;
C. în urină apar corpi lipidici
(cilindri graşi);
O. hiperlîpemia poate accelera
ateroscleroza;
E. prin leziunile vasculare pe care
le induce, hiper!ipemia poate
contribui la accelerarea progresiei bolii renale:
1753. Printre
factorii
care
contribuie la hipercoagulabi!itatea
din SdNf se află următori!, c.e.:
A. Scăderea factorilor anticoagulanţi (pierdere de antitrombină 3,
scăderea nivelului sau activităţii
proteinelor S şi C):
B. hiperfibrinogenemie (din cauza
sintezei hepatice crescute);
C. exces de F?, F8 şi F10;
O. creşterea fibrinolizei;
E. scăderea agregării trombocitare;
1754. Manifestări care sugerează
tromboza acută de venă renală
s.u.c.e.:
A. durere lombară sau eplgastrică
instalată brusc;
B. hematurie macroscopică;
C. varicocel pe dreapta;
O. accentuarea proteinuriei;
E. scăderea
acuta
a
filtrării
glomerularw,
1755. F.d.u. evenimente r.!. SdNf:
a. anemie microcitară hipocromă
rezistentă la administrarea de
fier;
b. fierul absorbit din intestin nu
poate fi preluat şi transportat
prin sânge;
c. pierderea urinară a transferinei;
d. fierul nu ajunge !a măduva
hematofomiatoare;
e. hematopoeză slderopenîcă;
care este lanţul cauza! corect:
A. a-->b->d->8->C;
B, b--+C-->d->e->a;
C. C->b--'d--+e-;a;
D. d--+b-->a~··+e--+c:
E. e->a--+d->C··,,.,,b;
1756. F.d.u. evenimente r.I. SdNf:
a. scăderea absorbţiei intestinale
a calciului;
b. hiperparatiroidism secundar:
.
:·"i'"f
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.J;\&,."' următoarele. cu.eXeePva: s.u.f&.c =sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s c.c.e-.
"'"următoarele afirmaJI! sunt corecte, cu excep\ia: ş_c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
c. pierderea urinară a proteinei
care transportă colecalciferolul;
d. hipocalcemie;
e. deficit de vitamină D;
care este lanţul cauzal corect
A. a-+b----+C->d--+e;
B. b--+d~„a-.e----+c;
C. C----+e->a->d--+b;
O. d->C->e--+a--+b;
E. e--+a->C->b->d;
1757. F.d.u. evenimente r.I. SdNf:
a. scăderea nivelului !gG în
sânge;
b. creşterea susceptibilităţii la
Infecţii;
c. pierderea urinară a lgG (alături
de creşterea catabolismului);
care este lanţu! cauzal corect
A. a->b--->c;
B. b->a--+c;
C. b->c->a;
0. C->a->b;
E. C·-'b->a;
1758. U.f.d.f.d. biopsia renală în
SdNf S.C.f..QJL:
A. Biopsia renală în SdNf;
8. la adult este necesară;
C. pentru stabilirea diagnosticului
definitiv;
D. şi pentru orientarea terapiei:
E. dar nu ajută la evaluarea
prognosticului.
1759. U.f.d.f.d.
rolu! PBR în
diagnosticarea SdNf s.c.f.J;;&,.:
A. Biopsia renală este necesară;
8 în SdNf la copii, deoarece;
C. majoritatea cazurilor;
D. sunt determinate de GPLM şi;
E. nu răspund la tratamentu!
empiric cu cortizon.
Glomerulopatia cu leziuni
minirne
1760. R.L GPLM, u.a.s.c.~:
A. albumina are diametrul molecular suficient de mic pentru a
traversa pori! 8FG;
8. la ştergerea pedicelelor ar
putea contribui şi alterarea unor
proteine implicate în menţinerea
!or, precum sinaptopodîna şi
nefrina;
C. şte'rgerea pedîce!elor poate fi
evidenţiată doar prin microscopie
optică;
D. GPLM
reprezintă
10-15°/o
{chiar 20%) dintre cazurile de
SdNf la adulţi;
E. IRA prin compresia structurilor
vasculare de către edemul intrarenal răspunde la albumină
intravenoasă şi diuretice;
I
1761. R.I. GPLM, u.a.s.c..Q&,:
A. alte proteine decât albumina au
diametrul molecular mai mare
decât al porilor BFG;
B, sinaptopodina este o proteină
bogată în pralină strâns asociată
cu microfilamentele de actină din
pedicelele podocite!or;
C. în marea majoritate a cazurilor,
GPLM este idiopatică;
D. în mod tipic, singura !eziune
constă în hiperplazia mezangială;
E. puţine cazuri evoluează către
BRSF;
1762. R.l. GPLM, u.a.s.c.c.e.:
A. în marea majoritate a cazurilor,
GPLM este idiopatică;
B. prezenţa
sinaptopod·1nei
în
cantitate mai mare în pododte se
asociază cu un răspuns mai bun
!a tratament cortizonic;
C. ştergerea/ disparlţ!ai fuziunea
proceselor podocitare alterează
membrana cu fante (şi deci
BFG);
D. frecvent apar hiper!ipidemie,
!ipidurle, trombofiHe;
E, factori declanşatori tipici sunt
reacţiile
alergice, vaccinările,
infecţiile bacteriene;
1763. R.I. GPLM, u.a.s.c.Q&_:
A. există argumente pentru impii~
carea în patogeneză a activării
celulelor T;
B. în unele cazuri, ar putea fi
implicate şi anumite variante ale
genei pentru nefrină;
C. GPLM poate să apară ca
manifestare paraneoplazică, mai
ales în boli Umfopro!iferative şi în
diverse sarcoame;
D. hematuria microscopică apare
în 1/ 5 din cazurile de la copii;
E. în cazu! că există un factor
declanşator, edemul se instalează brusc;
1764. R.I. GPLM, u.a.s.c.c.e.:
A. asocierea frecventă cu lipidurie
(secundară hiper!ipidem!ei) justt~
fică denumirea din trecut de
nefroză lipoidă;
8. în unele cazuri, ar putea fi
implicată
şi
susceptibilitatea
crescută a nefrinei De a fi
alterată de agresiunea imună;
C. etiologia imună este sugerată
de remisiunea indusă de instalarea unei boli limfoproliferative;
D. hematuria macroscopică apare
în 1/ 3 din cazurile de la adulţi;
E. proteinuria este severă;
1765. R.I. GPLM. u.a.s.c.c.e.:
159
A. GPLM mai este numită boala
proceselor podocitare;
8. ştergerea pedicelelor este o
modifîcare prea subtilă pentru a
fi evidenţiată prin. MO;
C. etiologia imună este sugerată
de ·tendinţa de a se agrava în
cursu! intercurentelor vîrale (cum
este pojarul};
D. hematuria microscopică apare
probabil atunci când leziunile
BFG sunt ceva mai severe şi/sau
când se asociază cu rare
depozite de lgA;
E. în medie, proteinuria este de
10g/ zi;
1766. R.I. GPLM, u.a.s.c.c.e.:
A. GPLM. este provocată de o
tulburare a celulelor mezangiale;
8. la MO gtomerum par să fie
normali (dimensiuni şi arhitectura.
normale şi fără leziuni);
C. etiologia 1rriună este sugerată
de răspunsul' bun la tratamentu!
imunosupresor;
O. manifestările
atipice
includ
HTA,
hematurie şi
retenţia
azotată;
E. la
copii,
proteinuria
este
selectivă;
1}67. R.I. GPLM,,u.a.s.c.Q&_:
A. activate de diverse provocări
antîgenice, celulele T eliberează
o citokină circulantă (posibil
hemopexina) implicată în patogeneză;
8. uneori, la MO apare o uşoară
hîperce!ularitate
mezangia!ă,
care se asociază cu rare
depozite de lgA;
C. rareori, GPLM apare cş_ efect
advers medicamentos;
o·. HTA apare mai rar (la 50% din
copii şi la 30%1 din adulţi);
E. la copii, proteinuria· 'constă în
principal din albumină şi doar
cantităţi minime de proteine cu
masă moleculară mai mare;·
1768. R.I. GPLM, u.a.s.c.Q&..,_:
A. sub 8.cţiunea unet citokine
circulante,
scade
sinteza
po!îanionilor
din
membrana
proceselor podocitare;
B. dacă apare .o .u.şgafă h(percelularitate mezang:!~l~.,cu rare
depozite· de lgA, evoluţî.a naturală şi răspunsul !a : cortizonice
demonstrează că este VOrba de
NlgA;
C. când apare ca efect advers
medicamentos,
GPLM
este
Pra scurtări frecvent folosite: u. " următoarele; c.d.u. = care dintre următoarele; f.Q. =fiind date, f.d.u. "°fiind date următoarele, r.!. =
referitorireferitoare la: U.f.d.f.d. = Următoarale fragmente dintr-o fraza despre;
160
adesea
Boli glomerulare - Dr.O.O„ Dr.M.D.T
asociată
nefrită
cu
interstiţială medicamentoasă;
D. rareori, se produ.ce
scă~erea
lentă. a funcţiei renale (<So/o !a
copii, 30%, la adulţi);
E. la copii, proteinuria include
doar cantităţi minime de lgG şi
armacroglobulina;
1769. RJ. GPLM, LI-a.s.c.~:
A. po!ianionH din membrana proceselor podoCitare constituie
bariera electrostatică de filtrare a
macromoleculelor, precum .albumina;
B, !a MIF.se constată depozite de
imunoglobuline sau de comple-
ment;
C. GPLM
a. în urină se pierde albumină şi
doar foarte puţin proteine mai
mari;
b. SdNf este pur;
c. !RA (la adulţi);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1; b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1773. R.I. manifestările GPLM,
f.d.u, cauze:
1. cîtokină circulantă;
2. ştergerea pedicelelor;
3. variante ale genei pentru
.reprezintă
80%
(70-
90o/o} dintre cazurile de SdNf la
copii(<16·ani);
O. apariţia !RA !a adulţi este de
obicei
şi următoarele consecinţe:
consecinţa
comprimării
structurilor vasculare prin edemul
lntrarena1;
E. !a adulţi,
proteinuria
este
neselectivă:
1770. R.L GPLM, u.a.s.c.c.e.:
A„se produce o lărgire a. porilor
de filtrare;.
B. rareori, la MIF apar (nespecific)
depozite C3 şl de lgM în
mezanglu;
C. vârful de incide.ntă al GPLM la
copii este între 6-8 ani;
D. !RA prin compresia structurilor
vasculare ·de către ,edemul intrarenal trebuie diferenţiată de !RA
provocată de"hipovolemie;
E. la adulţi se produce o
perturbare
mai
severă
a
permeabilităţii BFG;
1771. U.f.d.f.d. GPLM s.c.f.f.:.!t.:
A. Uneori, la MO apare o uşoară
hipercelularitate mezanglală;
B. care se asociază cu. frecvente
depoiite de !gA, similare cu cele
din NlgA, dar;
C. evo!u_ţia naturală a acestei
variante şi răspunsul:
!). Ja·corUzonice seamănă cu cele
din GPLM clasică;
E. şi nu cu ce!e din NlgA.
1772. RJ. manifestările GPLM,
td.u. cauze:
1. nu se produce o lărgire a
porilor de filtrare, ci doar o
alterare a barierei electrostatice
de filtrare;
2. singura leziune constă în
ştergerea pedicelelor;
3, comprimarea structurilor
vasculare prin edem intrare.na!;
.
nefrină;
şi următoarele consecinţe-.
a. scade sinteza polianioni!or din
membrana proceselor
podocitare;
b. susceptibîlitatea crescută a
nefrinei de a fi alterată de
agresiunea imună;
c. alterarea membranei cu fante
(şi deci a BFG);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
o. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1774. R.I. manifestările GPLM,
f.d.u. cauze:
1, scăderea sintezei polianionilor;
2. existenţa ·unui factor
declanşator (reacţie alergică,
vaccinare, infecţie virală);
3. hipovolemie;
şl următoarele consecinţe:
a. dispare respingerea
electrostatică a albuminei;
Sindromul nefrotic
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2;
c. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1:
1776. F.d.u.
evenimente
r.L
patogeneza GPLM:
a. în urină se pierde albumină (şi
doar foarte puţin alte proteine);
b. dispare respingerea
electrostatică a albuminei;
c. celulele T eliberează o citokină
circulantă (posibil hemopexina);
d. proteinurie selectivă (aproape
numai albumină);
e. scăderea sintezei polianionilor:
f. celulele T sunt activate de
diverse provocări antigenice;
care este lanţul cauzal corect
A. a-+d-+e---+f-+b-.,,c;
8. b---+c---+e--->d---+f-+a:
C. C---+d---+e__,.b--..f--..a;
D. e__,.d__,.f__,.a_,.c__,.b;
E. f-+c-->e-+b-+a--->d;
1777. F.d.u.
evenimente
r.L
patogeneza GPLM:
a. scade sinteza polianionilor (din
membrana proceselor
podocitare) care contribuie la
menţinerea pedicelelor;
b. ştergerea pedicelelor;
c. celulele T sunt activate de
diverse provocări antigenice;
d. celulele T eliberează o citoklnă
circulantă (posibil hemopexina);
care este lanţul cauzal corect:
C. b-... a--->d---+c;
0. C->d->a-... b;
E. d-„„c__,.a.....,b;
1778. F.d,u.
evenimente
care
explică eficienţa imunosupresiei în
c. instalarea bruscă a GPLM {cu
edem în cadrul SdNf);
care sunt asocierile corecte;
A. a-1. b-2, c-3:
B. a-1, b-3, c-2;
GPLM:
a. remisiunea bolii;
b. scade sinteza citokinelor:
c. corticoizii au receptori
intracitoplasmatici;
d. corticoizii pătrund în celulele T:
e. corticoizii ajung în nucleu;
f, corticoizii au efect represor
asupra genelor care codifică
factori proinflamatori;
care este lanţul cauza! corect
A. a-->f---+C->b-->d->e;
B. b-•c-•a->d"""'e---+f;
C. C-->d__,.e-f-··b--a;
0. d---+a---+c---+e-·.,.f->b;
E. e-.-...,.c-,d-,f__,a--„b;
C. a~2, b~1, c-3;
O. a~2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1775. RJ. selectivitatea proteinuriei dln GPLM, f.d.u. tipuri de
proteine:
1. albumină;
2. alte proteine decât albumina;
şi următoarele trăsături:
a. diametrul molecular relativ mic;
b. poate traversa porii 8FG;
c. traversează cu dificultate BFG;
d. diametru! molecular ma\ mare:
"
„,:-;;{'
1779. R.I
argumentele pentru
implicarea activării celulelor T în
patcigeneză GPLM, u.a.s.c.c.e.:
A. GPLM se asociază cu boli ale
limfocitelor,
precum
boala
Hodgkin (cel mai adesea) şi a!te
boli !imfopro!iferative;
B. activate prin intermediul COSO,
celulele T produc cantităţi mai
mari de citoklnă;
C. IL-12 scade în monocite în
timpu! fazei active a GPLM şi se
normalizează în timpul remisiunii;
O. declanşarea GPLM este precedată adesea de alergii (precum
întepături de albină);
E. atopia sau simptomele alergice
sunt prezente la 40o/o din copiii şi
la 30% din aciuiţii cu GPLM;
1780. R.l. argumentele pentru
implicarea activării celulelor T în
patogeneză GPLM, u.a.s.c.c.e.:
A. GPLM poate urma unei infecţii
virale, probabil ca urmare a
alterării imunităţii mediate celular
în cadru! infecţiei virale;
B. CD80 este crescută la pacienţii
cu GSFS, dar nu şi !a cei cu
GPLM;
C. IL-12 acţionează sinergic cu IL18 pentru a creşte producţia de
citoklnă de către celulele T;
D. pacienţii cu atopie şi GPLM au
o incidenţă crescută a HLA-812,
sugerând o predispoziţie genetică;
E. GPLM poate fi declanşată de o
vaccinare;
1781. R,I. argumentele pentru
implicarea aciivărli celulelor T în
patogeneză GPLM, u.a.s.c.c.e.:
A. în GPLM creşte C080, proteina
din celulele B răspunzătoare
pentru inactivarea celulelor T:
B. determinarea nivelului COSO ar
putea să fie utilă în diferenţierea
GPLM de GSFS;
C. CD23,
proteina
receptoare
pentru lgE, este crescută în
limfocitele din sângele periferic;
O. atopia sau simptomele alergice
sunt prezente mai frecvent la
copiii decât la adulţii cu GPLM;
E. GPLM poate fi declanşată de
un transplant de celule stern
hematopoetice;
A. a-.-.-....,b-->C-->d;
B. b__,.a-->C-->d;
b.lRA;
Prescurtări frecvent folosite: Q&.,"' cu excepţia; u.g&,"' urmatoa:ele, cu ex:Mp\m: s.u.c.e. "
.
sunt următoarele. w excepţia; u.a.s.c.c.e.
"'următoarele afirmaţii suni corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect forrn\lla\e, cu excepţia;
161
----··--------·--------------------
1782. RJ. asocieri etiologice ale
GPLM, f.d.u. categorii:
1. neoplazii (ca manifestare
paraneoplazică);
I
1
2. eveniment imunologic;
3. diverse substanţe medicamente;
şi următoarele stării situaţii;
a. vaccinare;
b. boala Hodgkin;
c. interferon-a;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1783. RJ. asocieri etiologice ale
GPLM, f.d.u. categorii:
1. neoplazii (ca manifestare
paraneop!azică);
2. eveniment imunologic;
3. diverse substanţe medicamente;
şi următoarele stări/ situaţii:
a. transplant de ce!u!e stern
hematopoetice;
b. boli !imfopro!iferative;
c. ampicilină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3,.c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1784: R.l. asocieri etiologice ale
GPLM, f.d.u. categorii:
1. ·neoplazii (ca manifestare
paraneoplaz.ică);
2. boli sistemice;
3, diverse substanţe­
medicamente:
şi următoarele stări/ situaţii:
a. NlgA;
b. carcinoame;
c. penicilină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c"2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a~3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1785. R.I. asocieri etiologice ale
GPLM, f.d.u. categorii:
1. infecţii virale;
2. boli sistemice;
3. diverse substanţe medicamente;
şi următoarele stări/ situat!!:
a. OZ;
b. mononucleoză Infecţioasa;
c. trimetadionă;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a"2, b-3, c~1;
E. a-3, b-1, c-2;
1786. R.L asocieri etiologice ale
GPLM, f.d,u. categorii:
1. infecţii virale;
2. boli sistemice;
3. diverse substanţe­
medicamente;
şi următoarele stării situaţii:
a. boala Fabry;
b. fier-dextran;
c. HlV;
care sunt asocierile.corecte:
A. a-1, b-2, c~3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3:
D. a-2. b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
1787. R.I. aso<:ieri etiologice ale
GPLM, f.d.u, categorii:
1. infecţll virale;
2. boli sistemice·;
3. diverse substanţe - droguri;
şi următoarele stări/ situaţii:
a. sialidoza;
b. viroze respiratorii superioare;
c. heroină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1,.C-3;
C. a-2, b"3, c-1:
O.a-3,b-1,c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1788, R.L asocieri etiologice ale
GPLM, f.d,u. categorii:
1. eveniment imunologic;
2. diverse substanţe medicamente;
3. diverse substanţe - toxine;
şi următoarele stări/ situaţii:
a.AINS;
b, mercur (cremă cosmetică
având mercur)~
c. fenomene alergice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1789. RJ. asocieri etiologice ale
GPLM, f,d.u. categorii:
i. eveniment imunologic;
2. diverse substanţe medicamente;
3.'diverse substanţe-:-,J6xîne;­
şi următoarele stări/ si,Waţii:
a. litiu;
b. înţepături de insecte;
c. rifampicină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B.a-1,b-3,c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
Prescurtări frecvent folosite: u. =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; f.d, "'fiind date, f.d.u_ =fiind date următoarele, r.\. =
reieritorlreferitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele frngrh~nte dintr-o frază despre;
162
Boli glomerulare~ Dr.O.O., Or.M.0.T.
Sindromu! nefrotic
163
·~~~~~~~~~~~
O. a·2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1790. F.d.u.
evenimente
r.L
manifestările GPLM:
a. hipovolemie şi edem (mergând
până la anasarcă);
b. scurgereafluidululdl n vas în
interstiţiu;
c. scade p.o. a plasmei;
d. manifestările GPLM;
e. hipoalbuminemie;
t albuminurie importantă (>3-3,5
gl zi);
care este lanţu! cauzal corect
E. !a adulţi, recidivele răspund mai
bine la tratament;
1794. R.!.
evoluţia
GPLM,
u.a.s.c.c.e.:
A. evoluţia GPLM este, în genera!,
favorabilă;
B. la copii, biopsia se efectuează
doar la cei care răspund la
corticoterapie;
C. la
corticoterapie,
adulţii
răspund în proporţie mai mică
(80-85lJ/o);
D. scăderea prea rapidă a dozei
de corticosteroizi creşte riscul de
A. 8---+C--->b-+d---->f,,.,.,,e;
recidivă;
B. C---->8-+d---+b---+f---+a;
C. d-?-f--->b---+e---+c-•a;
D. e---+b---+d---+8-+C---+f;
E. f--+e---+c---+b---+a---+d;
1791. F.d.u.
evenimente
r.I.
manifestările GPLM:
a. nu există infiltrat inflamator
celular {adică Inflamaţie
E. după pubertate, frecvenţa reci-
glomerulară activă);
b. nu apar hematurie, HTA sau IR
(ci numai proteinurie selectivă);
c. GPLM se prezintă de Obicei cu
SdNf şi sediment urinar benign
(în general, acelular);
care este lanţul cauzal/ logic just
A. a___,.b___,.c;
B. a-c___,.b;
C. b._,.a ........ c;
D. b___,.c___,.a;
E. c___,.b___,.a;
1792. RJ.
evoluţia
GPLM,
u.a.s.c.c.e.:
A. la or8actuâlă toţi copiii primesc
tratament cortizonic;
B. la adulţi, se biopsiază, ca orice
SdNf fără o cauză evidentă;
C. !a
corticoterapie,
adulţii
răspund mai rapid la tratament
decât copiii;
O. la 70.75% din copii apar
recklive după pr"1ma-remisiune;
E. la adulţi, recidivele sunt mai
rare;
1793. RJ.
evoluţia
GPLM,
u.a.s.c.u:
A. până !a 30o/o din adul~i au
remisiune spontană {fără corticoterapie};
B. sub tratament cortizonic, remi·
siunea completă apare !a 90·
95% din copii;
C. există un: risc crescut de
recidivă dacă doza de corticosteroizi este scăzută-rapid;
O. recidiva
tîmpurie
prezice
multiple recidive ulterioare;
divelor creşte;
1795. U.f.d.f.d. GPLM s.c.f.f.&,·.
A. Dată fiind prevalenţa crescută a
GPLM la copii;
B. când un copil se prezintă cu
SdNf se consideră din capul
locului că este vorba de GPLM;
C. şi se iniţiază corticoterapie fără
a se efectua biopsie renală;
O. şi doar dacă răspunsul !a
corticoterapie este satisfăcător;
E. se recurge la biopsie renală.
1796. U.f.d.f.d.
răspunsul
la
corticoterapie al GPLM s.c.f.c.e.:
A. La mulţi pacienţi cu rezistenţă
!a
corticosteroizi,
biopsia
repetată evidenţîază GSFS;
B. dar este posibil ca aceşti
pacienţi să fi avut din capul
locU!ui GSFS;
C. numai că' prima biopsie renală
a fost prea profundă;
D. pentru a recolta şi g!omeruli
juxtarnedulari unde;
E. apar iniţial leziunile de GSFS.
Glomeruloscleroza focală
segmentară (GSFS)
1797. R.I. GSFS, u.a.s.c..9_&,:
A. în GSFS leziunea caracteristică
constă în scleroza (cu hialinoză)
a unor porţiuni {segmentară) a
mai puţin de jumătate (focală}
dintre g!omeruli;
B. în GSFS majoritatea glomeru!i!or afectaţi se găsesc la
suprafaţa corticalei;
C. la ora actuală, GSFS reprez.iotă
până la o treime din cazurile de
SdNf la adulţi;
O. gena pentru podocină (NPHS2)
este exprimată doar în podocite;
E. prognosticul GSFS este semniJicatîv mai bun !a pacienţii a
căror proteinurie se remite sub
tratament;
1798. R.I. GSFS, u.a.s.c.c.e.:
A. în GSFS se acumulează un
material
similar
cu
matricea
mezangială;
8. GSFS este cea mai frecventă
cauză de SdNf la copii;
C. GSFS este mai frecventă !a
afro-americani;
D. mutaţîlle genei pentru podocină
pot provoca SdNf asociat cu
modificări morfopatologice de tip
GSFS sau GPLM;
E. anumite forme de GSFS au
evoluţie
rapidă
şi
prognostic
rezervat;
1799. R.l. GSFS, u.a.s.c.c.e.:
A. materialu! acumulat obliterează
!umenele capilarelor:
8. GSFS reprezintă majoritatea
cazurilor de SdNf la copii;
C. ta afro-americani, este responsabilă de jumătate din cazurile
de SdNf;
GSFS primară/ idiopatică ar
putea fi de fapt o etapă avansată
în evoluţia altor GP podocitare:
GPLM, GN mezangiale;
E. patogeneza
GSFS
este
probabil multifactoria!ă;
1800. R.I. GSFS, u.a.s.c.c.e.:
A. se acumulează un material cu
aspect roz mat sticlos {hialinoză)
la coloraţia cu hematoxilin-
o_
eozină;
B. incidenţa
GSFS
este
în
scădere;
C. în majoritatea cazurilor GSFS
este primară/ idiopatică;
D. rareori
GSFS
se
remite
spontan;
E. patogeneza GSFS include
mecanisme imune (răspuns imun
celular} şi inflamatorii şi/sau
mutaţii genetice;
1801. R.l. clasificarea etiologică a
GSFS, f.d.u. cauze de scleroză
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a'.-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2. c-1, d-1;
1802. R.L clasificarea etiologică a
GSFS, f.d.u. cauze de scleroză
E. interacţionează şi cu CD2AP
din microdomeniile membranei
podocitelor;
1805. F.d.u. gene pentru protei·
ne!e constituente ale podocitelor,
ale: căror mutaţii pot produce
1. PLCE1;
glomerulară:
1. nefrină;
2. a-actînină4;
2. fibroză glomerulară;
2. CD2AP;
3. ACTN4;
4. NPHS1;
şi unnătoarele stări/ situaţii:
şi următoarele proteine:
a. este consecinţa vindecării/
cicatrizării unor leziuni
inflamatoare glomerulare;
b_ poate avea drept cauză
suprasolicitarea nefronllor
{consecinţa hipertensiunii/
hiperfiltrăril susţinute din
capilarele glomerulare};
c. acumulare de colagen 1 şi 3;
d. acumulare de colagen cu ro!
structural;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, C·2, d-2;
B- a-1, b-2, c-2, d-1;
c. a-2, b-1, c-1, d·2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1:
1803. R.L nefrină, u.a.s.c.c.e.:
A. este o proteină transmembranară
implicată
în menţinerea
diafragmelor-fante;
B. este necesară pentru funcţio­
narea adecvată a BFG;
C. are un rol esenţial în menţi­
nerea selectivităţii în funcţie de
a. CD2-associated protein;
b. phospholipase Ce 1;
c. a-actinină-4;
d. nefrină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·2, C·4, d-3;
B. a·2, b-1, c-3, d-4;
C. a-2, b·3, c--4, d·1;
O. a-3, b--4, c-2, d-1;
E. a-4, b-1, c-3, d-2;
1806. F.d .u. gene pentru protei·
ne!e constituente ale pododte!or,
ale căror mutaţii pot produce
GSFS:
1. NPHS2;
2. TRPC6;
3. WT1;
şi următoarele proteine:
a. podocină;
b. Wilms tumor suppressor;
c. canalul pentru cationi;
care sunt asocierile corecte:
A. a.1, b·3, c-2;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
D. a-3, b-1, C·2;
E. a-3, b-2, c-1;
1807. F.d.u. proteine constituente
ale podocitelor, ale căror mutaţii
pot produce SdNf congenital prin
podocitopatii
familiale
(GSFS
1. scleroză glomerulară;
sarcină;
O. funcţionează ca moleculă de
adeziune cu ro! de semnalizare;
E. pentru
iniţiere
corectă
a
procesului de semnalizare, este
necesară recrutarea de către
podocină;
F. un
defect
în
1. scleroză glomerulară;
gena care o
codifică
provoacă
proteinurie
masivă (SdNf congenital de tip
finlandez);
2. fibroză glomerulară;
1804. R.I. podocină, u.a.s.c.f2.::
glomerulară:
ş! următoarele stărî/ situaţii:
a. acumulare de cota gen 4 (care
există şi în MBG şi în matricea
mezangială);
b. acumulare de colagen cu rol
reparator, cicatricial:
c. este echivalentul procesului de
fibroză reparatoare după o
inflamaţie sau o necroză
întâlnită în oricare a!t ţesut sau
organ;
d. poate avea drept cauză o
leziune podocitară;
'.<''.î
Prescurtări frecvent folosite: L&."' cu excep\ia: u.Q,§,. =următoarele, cµ €kefe)iiia: s.u.~.JL =sunt următoarele, cu excep\ia: u.a.s.c.f&
::: următo<.1rele afirmaţli sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate. cu excep\i<.1;
A. este o proteină localizată în
nucleu! podocitelor;
B. ajută la prezervarea barierei de
filtrare;
C. este importantă pentru organizarea structurală a diafragme!orfante, contribuind la menţinerea
acestora:
O. recrutează nefrina din microdorneniile („lipici rafts") membranei
podocitelor;
GSFS;
ereditară):
1. nefrină;
2. podocină;
3. canalul pentru cationi;
şi u. trăsături ale podocitopatii!or
familiale cu care sunt asociate:
a. GSFS la vârsta adultă,
transmitere autozomală
dominantă;
b. SdNf congenital de tip
finlandez;
c. diafragmele.fante ale BFG sunt
afectate de !a naştere,
transmitere autozomală
recesivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·3, C·2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a~3. b-1, c-2;
E.a·3,b-2,c·1;
1808. F.d.u. proteine constituente
ale podocitelor, a!e căror mutaţii
pot produce SdNf congenital prin
podocîtopatii
familiale
(GSFS
ereditară):
_3. proteina aSoci;;ită cu·co2;
şi
u. trăsături, al_e podocitopatiilor
familiale cu care sunt asodate:
a. diafragmele·fante-·aie 8FG sunt
afectate de la naştere,
transmitere autozomală
recesivă;
b. GSFS la v~rsta adultă,
transmitere atitozoma!ă
dominantă;
c. implicată în reglarea
citoscheletului de actină;
care sunt asoderi\e corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
8. a-1, b·3, c-2;
C. a-2, b-3, c·1;
O. a-3, b--1, c-2;
E. a~3, b-2, c-1;
1809, F.d.u, categorii etiologice de
GSFS prin leziune pododtară:
1. ereditară în cadrul unei
podocitopatii famiHale;
2, ereditară;
3. secundară;
Şi următoarele cauze de GSFS:
a: sindrom Alport;
b. gamopatii monoclonale cu
semnificaţie-incertă;
c. mutaţii în gena pentru nefrină;
qare sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2-, b·3, c.1;
O'. a-3, b-1,-c-2;
E. a-3, b--2, c-1;
1810. F.d.u. c.Stegorii'etiOlogice de
GSFS prin leziune podocitară:
1. ereditară cadrul unei
podocîtopaW familiale;
2. secundară unei infecţii virate;
3. secundară unor medicamente/
droguri;
şi următoarele cauze de GSFS:
a. mutaţii în gena pentru
rn
podocină;
b. HIV;
c. heroină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a·1-, b·3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E'.a-3,b·2,c.1;
Prescurtări frecvent fo'!osite: u."' următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. =
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. " Următoarele fragmente dlntr-o fraz.ă'despre;
164
1811. F_.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin leziune podocitară:
1, ereditară în cadrul unei
podocitopatii familiale;
2. secundară unei infecţii virale;
3. secundară unor medicamente/
droguri;
şl următoarele cauze de GSFS:
a. litiu;
b. mutaţii în gena pentru aactinină-4;
c, parvovirus 819;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-1, b-2·, c-3;
8, a-1, b-3, c-2;
C. a-2, ·b-3, c-1;
D. a-3, b-1,·c-2;
E. a-3, b-2, c-1·;
1812.f .d"u. categorii etiologice de
GSFS prin leziune podocitară:
1. ereditară în cadrul unei boli
sistemice;
2. secundară unei infecţii virale;
3. secundară unei neoplazii:
şi următoarele cauze.de GSFS:
a. carCinoame;
b.VHB;
c. boala Fabry (deficitul de aga!actozidază A);
care sunt asocierile corecte;
A. a-1,'b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b~3, c-1;
a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b·2, c-1;
1813, F .d.u. categorii etiologice de
GSF_S prin lezjµne podocitară:
1. ereditară în cadrul unei boli
sistemice;
2. secundară unei infecţii virale;
3. secundară unei neoplazii;
şi următoarele cauze de GSFS:
o..
a. VHC;
b. limfoame;
c. nefrosialidoză (deficitu! de·
hidrcilază a acidului Nacetilneuraminic);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b·1, c-3:
O. a-2, b-3, c-1:
E. ac3, b-2, c-1;
1814. F.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin leziune podocitară:
1. ereditară în cadrul unei boli
sistemice;
2. secundară unor medicamente/
droguri;
3. secundară unei neoplazii;
şl următoarele cauze de GSFS:
a. analgezice;
.
Boli glomerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
Sindromul nefrotic
·-----··------·---b. bisfosfonaţi;
c. boala Charcot-Marie-Tooth
(neuropatie ereditară senzorlomotorie);
d. mielom;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-2, b-2, c-1, d-3;
C. a-2, b-3, c-1, d-2;
O, a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-2;
1815. F.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin suprasolicitarea nefronilor restanţi în urma scăderii
numărului de nefroni:
1. congenitală (oligonefropatli);
2. dobândită- prin inflamaţie
neinfecţioasă;
c. disgenezie renală:
oligomeganefronia {ambii rinichi
conţin un număr redus de
nefroni);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c~2;
1818. F.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin suprasolicitarea nefroni!or restanţi în urma scăderii
numărului de nefroni:
1. dobândită - prin inflamaţie
infecţioasă;
2. dobândită - prin ischemie;
3. dobândită;
3, dobândită - prin ischemie;
şi următoarele cauze:
şi următoarele cauze:
a. microangiopatii trombolice
(sindromul hemolitic-uremic,
preedampsie);
b. nefropatie de reflux;
c. rinichi de copil transplanta! la
adult;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~2, c-3;
8_ a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1819. F.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin suprasolicitarea nefroni!or restanţi în urma scăderii
numărului de nefroni:
1. dobândită - prin inflamaţie
a. agenezie renală unilaterală
(asociată cu malformaţii în
rinichiu! unic);
b. nefrită de iradiere;
c. nefropatia din drepanocitoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1816. F.d.u, categorii etiologice de
GSFS prin suprasolicitarea nefronilor restanţi în urma scăderii
numărului de nefroni:
1. congenitală (o!igonefropatii);
2. dobânditâ - prin inflamaţie
neinfecţioasă;
3, dobândită;
şi următoarele cauze:
a. nefrită de iradiere;
b. nefropatie de analgezice;
c. hipoplazie renală (uneori doar
segmentară);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1817. F .d.u. categorii etiologice de
GSFS prin suprasolicitarea nefronilor restanţi în urma scăderii
numărului de nefroni:
1. congenitală {oligonefropatii);
2. dobândită - prin ischemie;
3. dobândită;
şi următoarele cauze:
a. embolii cu colesterol;
b. rezecţie chirurgicală (de
exemplu, a unei tumori renale);
neinfecţioasă;
2. dobândită - prin ischemie;
3. dobândită prin ischemie şi/sau
nefrotoxicitatea cidosporinei;
şi următoarele cauze:
a. în rinichiul transplantat;
b. glomeru!onefrite;
c. necroză corticală;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
c. nefrite tubu!ointerstiţia!e;
care sunt asocierlle corecte:
A. a-:1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3. b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1821. F.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin suprasolicitarea nefronilor fără scăderea numărului de
nefroni:
1. sistemice - debit cardiac
crescut în boli cu hipoxemie
sistemică;
2. locale asociate cu efecte
metabolice toxice:
glomerulară:
şi următoarele tipuri de modificări
a. toxicitatea excesului de acizi
graşi liberi intracelulari;
b. toxicitatea hiperinsu!inemlei;
c. suprasolicitarea unui număr
redus de nefroni;
d. reacţia de respingere;
care sunt asocierile corecte:
A. a+1, b-1, c-2, d·2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d+1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1825. R.I. scleroza glomerulară
secundară suprasolicitării nefronilor din cauza scăderii lor
numerice, u.a.s.c.c.e,:
A. GSFS apare drept consecinţă
pe termen lung a diferite stări
patologice
care
detetmină
scăderea numărului de nefroni;
B. trebuie să se piardă mai mult
de 75°/o dintre nefroni pentru
dezvoltarea unei GSFS secundare;
C. reducerea la jumătate a masei
renale nu este suficientă pentru
a produce GSFS;
D. de obicei, la indivizii cu rinichi
unic (congenital sau restant la
donatorii de grefă renală) apare
GSFS;
E. în nefronii restanţi intervin
mecanisme
compensatoare:
hipertrofie şi creşterea presiunii
şi a filtrării;
hemodinamice determinând hiperperfuzle glomerulară:
a. disautonomle familială;
b. sindromul metabolic;
c. apnee de somn în obezitatea
morbidă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3. b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1822. F.d.u. categorii etiologice de
GSFS prin suprasolicitarea nefronilor fără scăderea numărului de
nefroni:
1. sistemice~ debit cardiac
crescut în boli cu hipoxemie
sistemică;
2. sistemice - presiunea crescută
în artere;
3. locale;
4. sistemice (debit cardiac
crescut) şi locale;
şi următoarele tipuri de modificări
hemodinamice determinând hiperperfuzie glomerulară:
a. OZ;
b. obezitate;
C. a-2, b-3, c-1;
c. HTA;
d. cardiopatii congenitale
cianogene:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a-2, b-1, c-4. d-3;
C. a-3, b-4, c-2, d-1;
D. a-4, b-1, c-2, d-3;
E. a-4, b-2, c-1, d-3;
2. dobândită- prin ischemie;
3. dobândită prin reacţia de
respingere;
şi următoarele cauze:
a. nefropatie ischemică;
b. în rinichiul transplantat
1824. F.d.u, variante etiologice de
GSFS prin mecanisme multiple:
1. în rinichiul transplantat;
2. sindromu! metabolic;
şi următoarele cauze de scleroză
3. sistemice şi locale;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1820. F .d.u. categorii etiologice de
GSFS prin suprasolicitarea nefronilor restanţi în urma scăderii
numărului de nefroni:
1. dobândită - prin inflamaţie
neinfecţioasă;
a. hiperperfuzie prin modificări
hemodinamice locale;
b. toxicitatea !ipiduriei;
c. ischemie;
d. nefrotoxicitatea ciclosporlnei;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-2, c·1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a·2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1823. F.d_u. variante etiologice de
GSFS prin mecanisme multiple:
1 în rinichiul transplantat;
2, sindromul metabolic:
şi următoarele cauze de scleroză
glomerulară:
1826. UJ.d.f.d. patogeneza GSFS
asociat cu tulburările metabolice
s.cJ.f.&:.:
A. Modificări hemodinamice locale
care apar în OZ, obezitate;
8. şi sindromu! metabolic, ducând
la GSFS constau în;
C. hipertrofie glomerulară şi;
D. hipertensiune glomerulară prin
hiperperfuzie glomerulară;
165
E. secundară constricţiei arteriolei
aferente.
1827. R.I. disautonomia familială,
u.a.s.c.c.e,:
A. este una dintre neuropatiile
ereditare senzoriale şi vegetative
(autonome);
B. diverse mutaţii perturbă dezvoltarea şi supravieţuirea neuronl!or
senzorlali şi vegetativi;
C, inteligenţa nu este afectată:
O. modificările hemodinamice produc hiperperfuzie glomerulară;
E, hiperperfuzia glomerulară duce
la GSFS, asociată cu scăderea
numărului de nefron!;
1828. R.I. disautonomîa familială,
provocate de perturbarea -dezvoltăril ş·1 a supravleţu'iril
neuronilor senzoriali şi vegetativi
s,u.c.e.:
A. lnsensibilitate·la durere;
B. incapacitate de a produce
lacrimi;
C. deficit de creştere;
D. lab]litatea tensiunii arteriale
{episoade de hipertensiune şi de
hipotensiune posturală);
E. hipoperfuzie glomerulară;
manifesţări
1829. Manife$tări
sistemice
în
disautonomia fammafă s.U ..Q.Jt.:
A. crize frecvente de vărsături;
B. episoade frecvente de colecistită;
C. tulburări de vorbire şi de
motilftate;
O, dificultate la înghiţire;
E. percepţie neadecvată a căl­
durii, a durerii şi a gustului;
F. tensiune arterială instabilă;
G. d!smotilitate gastrointestinală;
1830. R.I. fiziopatologia GSFS,
tQ.u. repere temporale:
1. iniţia!;
2. intermediar;
3. în final;
şi următoarele evenimente/ etape:
a. proliferarea celulelor
mezangiale, endoteliale şi
epiteliale şi sinteză de matrice;
b. colabai"ea capilarelor
glomerulare;
c. glomeru!oscleroză;
care sunt asocierile corecte'.
A. a-1, b·2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b·3, c-1;
O, a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1831. RJ. fiziopatologia GSFS,
u.a.s.c.Q&:
A. un aspect central · este disfuncţia pododtară provocată de
yZ}j.,-
Prescurtări frecvent folosite: c.e. :o cu excepţia; u,f_& =următoarele, cu eXbepţia: s.U.f..&"' sunt următoarele, c_0 excep\\a; u.a.s.c.fjh
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excep\1a;
Prescurtări frecvent fcÎtosîte: u. = următoarele; c.d.u = care dintre unnătoare!e; [d,.<> fiind date, f.d.u. = lilnd date următoarele, r.L =
referitorireferitoare la; U.f.d.f.d."' Următoarele fragmente d!ntr-o frază despre;
166
Boli gbmerulare - Dr.O.O., Dr.M.D.T.
Sindromul nefrotic
167
--~~~~~~~~-
defecte genetice intrinseci sau
de agresiuni extrinseci;
B. sinteza de matrice este
mediată de factorul de cre.ştere
transformant-13 (TGF-(3);
C. anumiţi- factori circulanţi par să
fie implicaţi în producerea pocia~
citopatiei;
O. două treimi din pacienţii cu
GSFS. au niveluri plasmatice
crescute - ale formei solubile a
receptorului pentru urokinază
(suPAR);
E. scăderea nivelurilor suPAR prin
plasmafereză duce la agravarea
GSFS;
F. GPLM
şi
GSFS ar putea
reprezenta două ipostaze ale
spectrului de manifestări morfologice ale unui singur proces
patogenic;
1832. R.l. fiziopatologia GSFS,
u.a.s.c.~:
este
podocitară
de ştergerea procese!or podocitare;
8. GSFS nu este o boală unică, ci
un tipar- de leziune renală care
poate surveni după diverse
agresiuni podocitare primare;
C. implicarea factorilor circulanţi
este infirmată de apariţia GSFS
de novo în rinichi transplantaţi,
uneori imediat după transplantare;
O. niveJur'de înalte ale formei
so!ubi!e a receptorului pentru
urokinază prezic recidiva GSFS;
E. GPLM şi"' GSFS au multe
trăsături clinice. şi morfologice în
comun;
1833. <:;:.d.u. proteine nu este unul
dintre indicatorii podocitari a căror
dispariţie
se
corelează
cu
disfuncţia podocitară în GSFS
A. disfUncţia
reflectată
idiopatică:
A. urokinaza;
B. podocalixina;
C. sinaptopodina;
D. receptoru! pentru C3b:
E. proteina glomerulară epitelială
GLEPP-1;
1834, F.d.u. proteine podocitare a
căror dispariţie este corelabilă cu
disfuncţia pododtară in GSFS
idiopatică:
1. podocalixina;
2. sinaptopodina;
3. proteina glomerulară epitelială
GLEPP-1;
şi următoarele trăsături:
a. sia!ogHcoproteînă, constituent
important al g!icocalixulul
podocitelor, înveleşte procesele
podocitare secundare;
b. fiind încărcată negativ, menţine
separate procesele podocitare
adiacente şi astfel păstrează
deschisă BFG;
c. o altă proteină implicată în
menţinerea structurii şi funcţiei
podocitetor;
d. dirijează organizarea actinei,
fiind esenţială pentru fonnarea
şi menţinerea integrităţii
citoscheletului de actină a!
pododte!or;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-1, c-2, d-3:
B. a-1, b-1, c-3, d-2;
C. a-1, b-3, c-1, d-2·,
0. a-2, b-3, c-1, d-1;
E. a-3, b-1, c-1, d-2;
1835. R.t. modificările morfopatologice din GSFS, u.a.s.c.c.e.:
A. sunt evidente mai ales în
glomeruli\ localizaţi !a joncţiunea
corticomedu!ară;
8. dacă la PBR se prelevează un
eşantion din porţiunea externă a
corticalei, leziunile pot rămâne
nesesizate;
C. poate fi confundată cu GPLM
dacă !a PBR se prelevează un
eşantion din 'porţiunea profundă
a corticalei;
O. pe lângă forma uzuală cu
leziuni focale şi segmentare, au
fost descrise şi alte forme;
E. M!F este·de obicei negativă;
F. la M!F se observă rareori lgM şi
componente ale complementului
depuse pasiv, probabil fără
semnificaţie patogenică;
1836, R.L modificările rnorfopatologice din GSFS constatate prin
MO, u.a.s.c.f.:SL:
A. tipic, leziunile de glomeruloscleroză au distrîbuţîe focală şi
segmentară;
B. materialul hia!in din glomerul
este alcătuit din colagen de tip 1
şi 3 în cazu! fibrozei;
C. materialul
iniţia!
şi
glomerulii
corticală;
hialin se depune
cu predi!ecţje în
situaţi
profund în
O. când
materialul hialin, se
central,
poate
produce aderenţe între capllarele
co!abate şi capsula Bowman;
E. !a contactu! cu acumulările de
, material hialin, celulele epiteliale
apar
adesea
mărite
şi
vacuolizate şi uneqri desprinse
de membrana baza!ă; '.-'tit.
localizează
0
1837. R.l. modificările morfopatologice din GSFS constatate prin
MO, u.a.s.c.c.e.:
A. în
glomerul
se
observă
depunere de material hialin
(PAS+) amorf;
B. ulterior în evoluţia bolii, sunt
afectaţi şi glomerulii superficiali;
C. materialu! hialin se depune mai
ales la polul vascular (forma
hilară);
D. aderenţele dintre capilarele
co!abate şi capsula Bowman se
numesc sinechii;
E. comprimate
de
materialul
hialin, capilarele glomerulare se
dilată;
1838. R.1. modificările morfopatologice din GSFS constatate prin
MO, u.a.s.c.~:
A. materialul hialin din glomerul
este alcătuit din colagen de tip 4
în cazul sclerozei;
B. depunerea de material hialin
afectează iniţial şi cu predilecţie
glomerulli superficiali;
C. materialul hialin se poate
localiza şi mai periferic, spre
polul tubular (forma apicală);
O. în segmentele afectate, materialul hialin comprimă capilarele
glomerulare;
E. adesea se asociază şi leziuni
tubulointerstiţia!e focale (atrofie
tubulară, fibroză intersti~ală);
1839. R.1. alte forme de GSFS (pe
lângă forma uzuală cu leziuni
focale şi segmentare), f.d.u.
categorii de prognostic:
1. cu prognostic mai bun ~ fără
obliterarea capilară
semnificativă {functia renală
este mai bine prezervată);
2. cu prognostic nefavorabil~
leziuni care determină
obliterarea capilarelor
glomerulare;
şi următoarele trăsături:
a. afectarea polului vascular
(forma hilară);
b. hlpercelularitate segmentară
extracapilară - compresie
extrinsecă (hipertrofia şi
hiperplazia pododtelor) cu
colabare glomerulară
segmentară sau globală"" forma
co!abantă {determină SdNf şi
scăderea rapidă a funcţiei
renale până !a BRSF):
c. hipercelu!aritate segrnenlară
endocapilară - obstrucţie
intrinsecă =forma celulară
(determină prote'1nurie masivă);
Prescurtări frecvent folosite: f&"' cu excepţi;:i." u.~"' următoarele, cu ăXCepţia; s.u.&&.,. =sunt următoarele, c.u excep\ia; u_a.s.c_c.e.
= următoiuele afirma\ii sunt corect€, cu excep\la: s.c.f_.Q&:"' sunt cornet formulate. cu excepţia:
d. afectarea polului tubular (forma
apicală);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1:
O. a-2, b-1. c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
1840. Modificări morfopato!ogice
la ME în GSFS, sunt U..QJL:
A. lezarea
celulelor
epiteliale
viscerale;
B. tumefierea şi detaşarea podocite!or de MBG;
C. accentuarea pedicelelor;
O. apariţia celulelor spumoase;
E. degenerare şi necroză celulară;
1841. R.L manifestările GSFS,
u.a.s.c.~:
A. la 2/ 3 din pacienţi, proteînuria
este nefrotică, asociindu-se cu
edeme;
B. în majoritatea cazurilor de
GSFS prin reducţie nefronică
apare SdNf;
C. IR este prezentă !a 30ah din
pacienţi iniţia!;
O. sedimentu! urinar poate fi
modificat;
E. hematuria poate· fi de diverse
grade;
1845. Factori
de
prognostic
negativ în GSFS s.u.c.e.:
A. rasa afroamericană;
B. sexu! masculin;
C. absenţa proteinuriei;
D. lR la debut;
E. afectarea tubulointerstiţială;
A. principala manifestare este
Glomerulopat:ia
proteinuria;
membranoasă (GPM)
B. la 1/ 3 din pacienţi, proteinuria
1846. R.L GPM, u.a.s.c·.c.e.:
este subnefrotică;
C. majoritatea adulţilor şi marea A. severitatea leziunilor tUbuloînterstiţîale
majoritate a copiilor cu GSFS
se apreciaza în
funcţie de gradu! atrofiei tubulare
prin leziune podocitară au
şi a fîbrozei interstiţiale;
proteinurie subnefrotică;
O. IR progresează cet mai adesea B. celulele Th2 produc citokine
care determina creşterea prolent, uneori rapid;
ducţiei de !gG4 de către celulele
E. pe sedimentul urinar pot să
B;
apară hematurie şi leucociturie;
1842. R.I. manifestările GSFS, C. s-a evidenţiat exprimarea interstiţială crescută a ARNm (ARN
u.a.s.c.J;&_:
mesager) pentru C020;
A. în majoritatea cazurilor, proteino. la cei mai mulţi pacienţi apare
uria este selectivă;
hematurie microscopică;
B. severitatea proteinuriei depinde
E. dintre diversele forme etiolode etiologie;
gice de SdNf, GPM are cea mai
C. în general, în cazurile de GSFS
mare incidenţă a complicaţiilor
prin reducţie nefronîcă proteintrombotice;
uria este subnefrotică;
O. progresia !R este accelerată 1847. RJ. GPM, u.a.s.C.f.&:.:
mai ales la pacienţii afro- A. atrofia tubulară şi fibroza
interstiţială par să prezică mai
americani cu lR la debut;
fidel progresia bolii decât stadiul
E. hematuria apare în :5:50% din
leziunii glomerulare;
cazuri;
1843. RJ. manifestările GSFS, B. celulele B ar putea să fie
implicate ca celule prezentatoare
u.a.s.c.I_J'L:
de antigen:
A. proteinuria poate fi de orice
C_ marea majoritate (80%) a
grad;
s_ proteinuria este mai severa cazurîlor se prezintă cu SdNf şi
proteinurîe neselectivă;
când are ca substrat o leziune
O. leucocituria este extrem de
podocitară;
frecventă;
C_ HTA
şi
hematuria
sunt
prezente la 50°/o din pacienţi E. complicaţii trornboticB' obişnuite
sunt tromboza dil venă renală,
iniţial;
TEP şi TVP;
O. jumătate din pacienţii afroamericani cu IR la debut ajung la 1848. R.L GPM, u.a.s.c.c.e.:
BRSF în 6-8 ani;
A. severitatea leziunilor tubuloînterstiţlale
E. de regulă, hematuria este
nu are relevanţă
prognostică;
macroscopică;
1844_ R.I. manlfes!ărî!e
u.a.s.c.c.e.:
GSFS,
B. infiltrarea cu celule B a fost
confirmată
prin
imunohistochimie:
C. hematuria apare mai rar decât
în NlgA sau în GSFS:
D. cilindri! hematici şi hematuria
macroscop'1că sunt extrem de
rare:
E. C5b-9 lezează sever pO<locîte!e;
'.1849 ..U.td.f.d. GPM s.c.f.c.e.:
A. Proteinuria· este însoţită de;
B. hematurie mai frecvent decât;
C, în GPLM întrucât leziunile:
O. BFG sunt mai severe, iar
hematuria este caracteristică;
E. pentru GPM tabloul fiind de tip
nefrotic, nu nefritic.
'1850. U.f.d.f.d. GPM s.c.f.~:
A. Prezenţa depozitelor subendoteliale;
B, sau a proliferării mezangiale;
C. indică puternic un diagnostic;
D. de nefrită lupică membranoasă
care poate;
E. să
preceadă
manifestările
extrarenale ale lupusului.
1851. U.td.td. GPM s.c.f.c.e.:
A. Procesul patofog'1c se desfă­
şoară la interfaţa. dintre endoteliu
şiMBG;
8. fie
pentru că acolo sunt
localizate primar antigenele;
C. care se vor cupla cu anticorpii
circulanţi, formând Cxlm;
D. fie pentru că până acolo ·pot sa
pătrundă Cxlm provenite din;
E. circulaţie datorită proprietăţilor
!or fizico-chimico-biologice.
1852. F.d.u. afirmaţii/ evenlmente
vizând GPM:
9;. formarea complexului de atac
membranar (C5b-9), dar n-U în
cantităţi ma_ri;
b. activarea Complementului;
c. complexe Ag-Ac în spaţiul
subepite!ial;
d. C5b-9 lezează foarte puţin sau
deloc podocit81e;
e. Cx!m pot traversa MBG, dar nu
pot pătrunde.mai adânc 'în
glomerul);
care este lanţul· cauzal/ logic just
A. a_,.e_,.c......,d-->b;.
B. b-,d----+e-..+a-->c:
C. c----;e---.d-•b----+a:
0. d----+C-->8-->b-->e;
E. €---J.C-->b--•a----;d;
1853. În GPM, C5b-9 stimulează
podocite!e să sintetizeze u.
componente,-Q&..:
Prescurtări frecvent f61osite: u. " următoarele; c.d.U. " care dintre unniitoar€le; f.d. " fi(nd date, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.L "'
referitor/referitoare ta; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Boli glomerulare- Dr.O.O„ Dr.M.O.T.
168
A, enzimele
care
neutralizează
speciile reactive de oxigen;
B. proteaze;
C. prostanoîzi;
D. componente ale matricei extra-
celulare;
E, citokine,
inclusiv factorul
de
creştere transfonnant~f) (TGF;3);
1854. f.d.u·. afirmaţii/ evenimente
vizând GPM:
a. actlVarea complementului;
b. Cxlm se cantonează în spaţiul
subepite!ia!;
c. Cxlm pot traversa MBG, dar nu
pot pătrunde mai adânc în
glomerul;
d. CSb-9-determină perturbări ale
O. c--,;b....,,.a-..d;
E. d_.,,a....,,.b--+c;
1857. F.d.u. afirmaţil/ evenimente
vizând GPM:
a. Cx!m ajung în spaţiul
subepitelia!, unde activează
complementu!;
b. nu se produce proliferare
celulară, nu apare infiltrat
inflamator:
c. nu se produce o reaciie a
celulelor mezangiale (spre
deosebire de GNMP);
d. formarea complexului de atac
membranar (C5b-9), dar nu în
cantităţi mari;
care este succesiunea cauzală/
temporală corectă:
cltosi::he!etu!µi;
e. formarea complexului de atac
membranar (C5b-9), dar nu în
cantităţi mari;
care este .înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a-+e----;d-b-->c;
B. b---->d-->a---<-C---->e;
C. c-->b----;a----;e-->d;
D. d->fr··..,,b--tC-<>a;
E. e--->d--->a---+b-c;
1855, F.d.u. afirmaţii/ evenirrente
vlzân:d GPM:
a. C5b-9 perturbă citoscheletul
podocitelor;
b. podocitele se desprind;
c. podocite!e cad în spaţiul
Bowrnan:
d. alterarea integrităţii funcţionale
BFG·
care e~te !antiYI cauza! corect
A. a--;.b_,c_,,.d;
B, b--+d-->a_,c;
C. b--+d.-J.C--+a;
0. C--+d--+a--;.b;
E. d--+c--;.a--+Q;
1856. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând GPM:
a. alterarea integrităţi) funcţionale
a MBG şi a ~.arierei de filtrare
podocitare;
b. distribuţie anormală a
proteinelor imp!lcate în
menţinerea fantelor dintre
pedicele şi desprinderea
podOcitelor;
c. perturbări ale dtoscheletulul
(determinate de C5b-9);
d. proteiniJrie masivă însoţitŞ de
hematurie în jumătate din
cazuri;
care este lanţu! cauzal corect
A. a--+d·'·-->c-"b;
B. b--+C--+d--+a;
C. b--+d--c>a--+c;
A. a-->d--+C--+b;
8. b--+c-d·-+a;
C. b-;.d--+C-•a;
O. c-d--+a-..b;
E. d--+b__,.a„--~c;
1858. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând GPM:
a. Cxlm pot traversa MBG, dar nu
pot pătrunde mai adânc în
glomerul;
b. determinarea C5b-9 în urină ar
putea fi utilă ca test diagnostic
pentru urmărirea activităţH bolii;
c. Cxlm se cantonează în spaţiul
subepltelial;
d. activarea complementului;
e. formarea complexului de atac
membranar (C5b-9), dar nu în
cantităţi mari;
care este succesiunea cauzală/
logică justă:
A. a-c--+d___,e--+b;
B. b--+a....,,.e-..d-c;
C. C--l-b->a--+e-->d;
0. d.-J.b·->8->C--+e;
E. e--;.c--;b-ra--+d:
1859. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând GPM:
a. Cxlm pot traversa MBG, dar nu
pot pătrunde mai adânc în
glomerul;
b. organismul încearcă să
lzoleze/ delimiteze Cxlm
înconjurându-le cu materia! de
tip MBG;
c. depunere progresivă de
material în jurul Cxlm;
d. proteinurie, adesea masivă;
e. alterarea funcţiei
(permeabilităţii) MBG;
f. Cxlm ajung să fie încorporate
_complet într-o MBG îngroşată şi
alterată morfologic;
Sindromu! nefrotic
care este succesiunea cauzală/
temporală corectă:
A. a--+b~>C---->f--+e-->d;
B. b-->a-,->C---->d->f-->e:
C. C--c>e--+f->d-->a--+b;
0. d--+b-->-a-->e~>C„...,.f;
E. f,„+c-~d--+a--->e--->b;
1860. R .I. modificările morfopatologice din GPM, u.a.s.c.~:
A_ la MO se observă îngroşarea
uniformă a MBG;
B. înglobarea în MBG pare să
amplifice consecinţele nefaste
ale Cxlm;
C. îngroşarea MBG se observă
ce! mai bine la coloraţia cu acid
periodic Schiff (PAS);
D. depozitele imune conţin lgG,
C3 şi componente terminale ale
complementului (C5b-9);
E. aspectu! la ME depinde de
stadiul bolii;
1861_ R.L modificările morfopatologice din GPM, u.a.s.c.c.e.:
A. îngroşarea MBG este similara
cu cea care apare în diabet şi în
ami!oidoză;
B. !a MO nu se observă infiltrat
inflamator
sau
proliferare
celulară;
C. la MIF se observă depozite
imune
liniare
de-a
lungul
pereţîlor capilarelor glomerulare;
O. la ME se observă depozite
subepiteliale electrono-dense;
E. \a ME se descriu 5 stadii de
evoluţie a leziunilor de GPM:
1862. U.f.d.f.d. modificările morfopatologice din GPM s.c.f.f_&.:
A. Impregnaţia argentică:
B. evidenţiază vârfuri (prelungiri
ascuţite) caracteristice;
de-a lungul MBG, reprezentând
prelungiri
citoplasmatice
ale
celulelor mezangia\e;
D. care se insinuează printre
depozitele imune subepiteliale;
E. şi, în timp, le înconjoară,
înglobându-le în MBG îngroşată.
1863. R.I. 5 stadii {1-5) ale
leziunilor de GPM, f_d.u. stadii:
i. stadiul 1;
2. stadlul 3;
3. stadiul 4:
şi următoarele caracteristici:
a. depozitele, iniţia! e!ectronodense, devin electronotransparente, iar pereţii
capilarelor se îngroaşă;
b. depozitele sunt complet
înconjurate şi încorporate în
MBG:
c_
Prescurtări frecvent folos.ite: ;:;.e."' cu excepţia; u,.Q&."' următoarele, cu eiri~P\ia; s.u.g,"' sunt urmatoarele, cu excep\1a: u.a.s c.c.e.
"'urrnâtoare!e afirmaţii sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excep\<a;
c. aparîiia depozitelor imune
C. în NfH, Cxlm au ca antigen
subepiteliale;
proteina asociată cu receptorul
care sunt asocierile corecte:
megalinic (PARM);
A. a-1, b-2, c-3;
D. PARM este o glicoproteină
B. a-1, b-3, c-2;
produsă de podocite;
C. a-2, b-1, c-3;
E. podocitele umane produc;
O. a-2, b-3, c-1:
1868. UJ.d.f.d. GPM secundară
E. a-3, b-2, c-1;
s.c.f.L.§.:.:
1864. R.L 5 stadii (1-5) ale A. GPM secundară apare tot prin
leziunilor de GPM, td.u. stadii:
mecanism imunologic (ca şi
1. stadiul 2;
GPM primară);
2. stadiul 3;
B. GPM secundară este conse3. stadiul 5:
cinţa unei afecţiuni în care;
şi urmatoareJe caracteristici:
C, se produc Cxlm , proprietăţile
a. depozitele sunt complet
fizico-chimico-biologice le permit
înconjurate şi încorporate în
Cxim să ajungă în spaţiul urinar;
MBG;
D. Cxlm se cantonează !a interb. pe măsură ce depozitele cresc,
faţa dintre podocite şi MBG:
proiecţii de membrană bazală
E. în multe cazuri, antigenele
nou formată se strecoară printre
responsabile rămân încă necudepozite şi încep să le
noscute.
înconjoare;
F. la pacienţi! cu tiroidită. au fost
c_ clarificare cu dispariţia
identificate antigene tiroidiene în
depozitelor;
depozitele imune;
care sunt asocierile corecte:
1869. Printre antigenele identifiA. a-1, b-3, c-2;
cate în depozitele imune în unele
B. a-2, b-1, c-3;
cazuri de GPM secundară se află
c_ a-2, b-3, c-1;
U.f.&,_;
D. a-3, b-1. c-2;
A. antigene de VHB (AgHBs);
E. a-3. b-2, c-1;
B. antigene de VHC;
1865. U.f.d.f.d. etiologia GPM C. antigene de Helicobacter pylori;
s.c.f.fJt.:
D. antigene tumorale:
A. Cele mai multe cazuri;
E. antigene tiroidiene, de exemplu
B. de la adulti apar în asociere;
tiroxina;
C. cu anumite medicamente sau:
1870. R.L implicarea albuminei
D. cu boli inflamatoare (auto- bovine (A1Bo) în patogeneza GPM
imune, infecţioase) ori;
!a copii, u,a.s.c.f&:_:
E. neoplazice (GPM secundară).
A. A!Bo este un factor ambiental
1866. R.L
etiologia
GPM,
care poate determina GPM la
u.a.s.c.~:
copii;
A. testele serologice (Ac anti- B. AlBo provine din laptele de
nucleari, ANCA, AMBG, criovacă şi din carnea de vacă;
globuline, nivelul complementului C. 4 din 9 copii cu GPM au în
etc.) sunt normale in GPM
circulaţie A!Bo;
idiopatică;
D. la copii, AIBo poate ajunge în
B. prezenţa depozitelor imune
circulaţie;
electronodense care conţin !gG E. fiind anionică, AIBo se poate
şi C3 sugerează un proces imun;
lega de peretele capilarelor
C. Cxlm se formează in situ (în
glomerulare;
glomerul) sau provin din spaţiul 1871. R.L implicarea albuminei
urinar;
bovine (A!Bo) în patogeneza GPM
D. GPM primară {idiopatică) nu la copii, u.a.s.c.c.e.:
apare în contextul unel alte boli;
A_ AIBo a fost identificată în
E. GPM primară are !a bază un
depozitele imune !a copiii cu
răspuns imun umoral anormal
GPM;
faţă de anumite antigene;
B. 4 din 9· copii cu GPM au în
1867. R.I. "nefrita Heyman" (NfH).
circulaţie niveluri crescute de Ac
u.a.s,c.~:
anti-AIBo:
A. NfH este un model animal de C. în unele cazuri de GPM la
GPM;
copii, eliminarea din dietă a AIBo
B. în NfH, Cxlm se formează in
determină agravare;
situ (în glomerul);
169
O. la copil, AlBo poate traversa
bariera intestinală;
E. A!Bo induce formarea de Ac
anti~AIBo şi de Cxlm;
1872. F,d.u. antigene podocitare
faţă de care, apare un răspuns
imun umoral anormal în anumite
formare de GPM primară:
1. endopeptidaza neutră;
2. receptorul de tipul M pentru
fosfolipaza A2 (PLA2R~M):
şi următoarele trăsături:
a. este ţinta a_ntîcorpilor depuşi în
spaţiul subepiteHal a!
g!omerulllor !a un subset de
pacienţi cu GPM antenatală;
b. anticorpi fată de această
proteină podocitară sunt
l<Jenfificaţi în 70-BOo/o din
cazurile de GPM primară, dar nu
şi în GPM secundară şi nici în
alte boli renale;
c. este o enzimă sintetizată de
podocite care poa'te digera
peptide biologic active;
d. ajunşi în rinichi. autoanticorpii
circulanţi se leagă de un epitop
conformaţional din această
proteină, producând in situ
depozite caracteristice pentru
nefropatia membranoasă
idiopatică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b~1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b~1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d~1;
E. a-2, b-2, c~1, d-1;
1873. R.!. cauzele GPM secundară, f.d,u. categorii:
1. cancer de tub digestiv;
2. boală autoimună;
:-3. boală sisteinîcă;
şi următoarele cauze:
R dermatită herpetiforn'lă:
b. colon;
c. sarcoidoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C, a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
1874. R.I. cauzele. GPM secun,
dară, f.d.u. categorii;
1. infec_ţie;
2. cancer:
3, boală autoimună;
şi următoarele cauze:
a,(1euroblastom;
b. pemfigoid bulos;
c. hepatită virală C;
Prescurtări frecvent tOiosite: ll. " unnătoarele: c.d.u. " care dintre următoarele; f,d, "'fiind date, f.d,u. "'fiind date mmătoarele, r.L "'
referitorlreferitoare la; U.f.d.f.d. " Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
170
Boli glOmeru!are- Dr.O.O., Dr.M.D.T.
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
Sindromu! nefrotic
C. a-2, b-3, c-1;
a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
1883. R.1. cauzele GPM secundară, f.d.u, categorii:
1. cancer de tub digestiv;
1875. RJ .. cauzele GPM secun-
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1879. R.I. cauzele GPM secundară, f.d.u. categorii:
dară, f.d.u. categorii:
1. infecţie;
2. boală autoimună;
3. boală sistemică;
1. infecţie;
2. medicamente;
şi următoarele cauze:
2. medicamente:
3. boală sistemică;
a. boală Weber-Christian;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, c-1;
3. boală autoimună;
şi următoarele cauze:
şi urmiătoarele cauze:
a. ampicilină;
o_
b. sindrom Sj6gren;
c. esofag;
care sunt asocierile corecte:
b. schistosomîază, filarioză;
a. hepatită virală E;
A. a-1, b-3, c-2;
c. boala Crohn;
b. hepatită virală B;
B. a-2, b-1, c-3;
care sunt asocierile corecte:
c. miastenie gravă;
C. a-2, b-3, c-1;
A .. a-1, b-2, c-3;
d. săruri de aur;
D. a-3, b-1, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
care sunt asocierile corecte:
E. a-3, b-2, c-1:
c: a-2, b-3, c-1·,
A. a-1, b-1, c-3, d-2;
D. a-3, b-1, c-2;
1884. R.L cauzele GPM secunB. a-1, b-2, c-3, d-1;
E. a-3, b-2, c-1;
c. a-2, b-1, c-,1, d-3;
dară, f.d.u. categorii:
D. a-3, b-1, c-1, d-2;
1. cancer de tub digestiv;
1880. R.l. cauzele GPM secun2. boală autoimună;
E. a-3, b-1, c-2, d-1;
dară, f.d.u. categorii:
3. boală sistemică;
1. cancer de organe pereche;
1876. RJ. cauzele GPM secunşi următoarele cauze:
2. medicamente;
dară, td.u. categorii:
a. hiperplazia angîofo!iculară a
3, boală sistemică;
1. infecţie;
nodulilor limfatici;
şi următoarele cauze:
2. medicamente;
b. stomac;
a. compuşi cu mercur;
3. boală autoi.mună;
c. ciroză biliară primară;
b. sân;
şi următoarele cauze:
care sunt asocierile corecte:
c. sarcoidoză;
a. Uroîdită Hashimoto;
A. a-1, b-2, c-3;
care sunt asocierile corecte:
b. sifilis;
8. a-2, b-1, c-3;
A. a-1, b-2, c-3;
c. penidlamină;
C. a-2, b-3, c-1:
B. a-1, b-3, c~2;
care sunt asocierile corecte:
D. a-3, b~1, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
A. a-1, b-2, c-3;
E. a~3, b-2, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
B. a-2, b~1, c-3;
E. a-3, b-2, c-1;
1885. RJ. epidemiologia GPM,
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b·1, c-2;
1881. R.I. cauzele GPM secun- u.a.s.c.c.e.:
A. GPM
reprezintă
30°/o din
E. a-3, b-2, C::1;
dară, f.d.u. 'categorii:
cazurile de SdNf la adulţi:
1877. R.I. cauzele GPM secun- 1. cancer de organe pereche;
B. vârful de incidenţă este între 50
2: boală autoimună;
dară, f.d.u. cate_gorii:
şi 70 de ani;
3. boală sistemică;
1 . infecţie;
C. raportul masculin/ feminin este
şi următoarele cauze:
2. medicamente;
de 2/ 1;
a. LES;
3. boală sistemică;
O. GPM este frecventă !a copii;
b. sindrom Fanconi;
şî următoarele cauze:
E. GPM este o cauză rară de
c. plămân;
a.AINS;
SdNf la vârstnici;
care sunt asocierile corecte:
b. drepanocitoză;
A. a-1, b-2, c-3;
1886. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
c. malarie;
8. a-1, b-3, c-2;
care sunt asocierile corecte:
vizând GPM:
C. a-2, b-1, c-3;
a. alterarea podocitelor şi a MBG;
A. a-1, b-2, c-3;
D.
a-2,
b-3,
c-1;
8. a-2, b-1, c-3;
b. perturbarea BFG;
E. a-3, b-1, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
c. proteinurie neselectivă şi
O. a-3, b·1, c-2;
hematurie microscopică;
1882. RJ. cauzele GPM secunE. a-3, b-2, c-1;
d. permeabilitate anormală;
dară, td.u. categorii:
care este lanţul cauza! corect:
1. cancer de organe pereche;
1878. RJ. cauzele GPM secunA. a-b--+d--+c;
2. boală autoimună;
dară, f.d.u. categ,arH:
B. b-d-a----->c;
3. boală sistemică;
1. infecţie;
C. b----->d---'C---'a;
şi următoarele cauze:
2. medicamente;
D. C->d__...,a··-+b;
a. rinichi;
3. boală sistemică;
E. d-a-b-->c:
b. PAR (rareori);
şi următoarele cauze:
c. sindrom Gui!lain-8arre;
1887. R.L
evoluţia
GPM,
a. lepră;
'care sunt asocierile corecte:
b. probenecid;
u.a.s.c.c.e.:
A. a-1, b-2, c-3;
A. -1/ 3 (20~33%) din pacienţi
c. diabet;
8. a-2, b-1, c-3;
prezintă
remisiuni
spontane
care sunt asocierile corecte:
:-<tl
Prescurtări fracvent folosite: c.e.::; cu excepţia; u.c-e."' urrnătoarele;cu\~ii:c~piia: s.u.~-"' sunt următoarele, c.u excepţia; u.a.s.c.~
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia;
(adesea târziu, după ani de zile
de evoluţie a SdNf);
B. -71/ 3 din pacienţi continuă să
aibă recidive ale SdNf, dar îşi
menţin funcţia renală normală;
C. -11 3 din pacienţi dezvoltă !R
sau mor prin complicaţii ale
SdNf;
D. HTA este prezentă la majoritatea pacientilor la debut;
E. HTA este frecventă ulterior în
evoluţie
!a pacienţii cu IR
progresivă;
F. de obicei, BRSF apare după
10-15 ani de !a debutul GPM;
1888. Factori de risc pentru un
prognostic mai puţin favorabil sunt
următorii, .f&.:.:
A. sexul feminin;
B. vârsta tânără;
C.HTA;
O. proteinuria persistentă
1891. La c.d.u. rase
renale sunt mai rare:
A. afroamericani;
B. americani nativi;
C. polinezieni;
D. caucazieni;
E.1naori;
1892. Factori
şifsau
severă;
E. hiperglicemia severă;
F. afectarea funcţiei renale;
Nefropatia diabetică (NIDb)
1889. R.I.
epidemiologia NfOb,
f.d.u. cauze:
1. creşterea prevalenţei obezităţii,
a sindromului metabolic şi a DZ
de tip 2;
2. prevalenţa mare a OZ;
3. prevalenţa mai mare a DZ-2
faţă de DZ-1;
şi următoarele consecinţe:
a. creşterea dramatică a
numărului pacienţilor cu NfDb;
b. NfDb este cea mai frecventă
cauză de BRSF necesitând
terapie de substituţie renală;
c. NfDb este cea mai frecventă
cauză izolată de 1RC în Statele
Unite şi este tot mai frecventă la
scară mondială;
d. majoritatea (90%) pacienţilor
cu NfDb au DZ-2;
care sunt asocierile corecte·
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
B. a-1, b-3, c-2, d-2;
C. a-2, b-1. c-2, d-3;
O. a-2, b-1, c-3. d-2;
E. a-3, b-1, c-2. d-2;
1890. R.L epidemiologia NfDb,
f.d.u. evaluări de prevalenţă:
1. -40%;
2. 45%;
3. 90%;
şi următoarele variabile:
a_ procentu! pacienţilor diabetici
(DZ-1 şi DZ-2) care dezvoltă
NfDb;
171
b. procentul pacienţilor
necesitând terapie de substituţie
renală la care cauza
insuficienţei renale este NfDb;
c. procentul pacienţilor cu DZ-2
printre cei cu NfDb;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
de
risc
leziunile
O. îngroşarea· MBG este un indicator sensibil pentru prezenţa
diabetului;
E. matricea
extracelulară
se
acumulează uneori sub forma
unor noduli eozinofiliei PASpozitivi;
1895. R.l. fiziopatologia şi morfopatologia NfDb, u.a.s.c.J'..<&:
mezangiu!ui se
corelează cU manifestările cllnlce
ale NfDb;
B. matricea extrace!Ulară produsă
în exces se acumulează în jurul
capilarelor;
C. prezenta nodulilor KimmelstielWi!son justifică denumirea de
A. expansiunea
glomerulosc/eroză nodu!ară;
D. îngroşarea. MBG se corelează
pentru
apariţia NfDb sunt următorii, .Q&_:
A. hiperglicemie;
B. HTA;
C. dislipidemie;
D. alcool;
E. istoric familial de NfDb;
F. particularităţi genetice afectând
activitatea SRAA;
1893. F.d.u.
evenimente
rJ.
implicare MBG în fiziopatologia
NfDb:
a. pierderea componentelor de
heparan sulfat care formează
bariera de filtrare încărcată
negativ;
b. reducerea sarcinilor negative
de pe MBG;
c. proteinele serice nu mai sunt
respinse de MBG;
d. proteinurie;
e. proteinele serice (mai ales
albumina încărcetă negativ) trec
în spaţiul urinar şi sunt eliminate
prin urînă;
care este lanţul cauzal corect:
A. a----->b-c-,e-0d;
B. b·-->d-a-c-.;;e;
C. c-a-e~+b-d;
O. d-c-•e-a-0b;
E. e-b-"~d-c-,a;
puternic
cu
nefropatia
clinic
semnificativă;
E. la producerea lez.junilor glomerulare contribuie şi dislipidemia;
1896. R.L fizîopatotogla şi morfopatologia NfOb, u.a,s.c.Q&.,,:
A. creşterea persistentă a presiunii din capilarele' g!Omerulare
induce hiperflltrare glomerulară;
B. compoziţia MBG este alterată
prin înmulţirea componentelor de
heparan sulfat;
C. severitatea
hîperfiltrării
glomerulare 'se coreleiză cu
riscul ulterior de nefropatie
semnificativă clinic;
D. în
esenţă,
arterioscleroză
înseamnă
colagen
înlocuind
fibrele musculare;
E, glomerulosderoză
nodulară
constă
în apariţia de noduli
eozinofiliei PAS-pozitivi;
1.8~7. U.f.d.f.d. NfDb s.cJ.~:
A. ln NfOb diabetică avansată;
B. rinichii au 'dimensiuni scăzute,
şi nu crescute:
'
C. cum este cazUI de obicei în;
O. alte boli glomerulare avansate,
ca urmare;
E. a procesului de-sderoz'ă.
1898. U.f.d.f.d. fiziopatologia NfDb
1894. R.I. fiziopatologia şi morfo-
s.c.f.~:
patologia NfDb, u.a.s.c.c.e.:
A. moleculele de hepâran sulfat
formează
bariera de filtrare
încărcată pozitiv;
8. acumularea de produşi finali ai
glicozilărli avansate alterează
producţia de matrice;
C. scleroza mezangială constă în
acumularea de matrice extracelulară
excesivă
în
jurul
capilarelor;
A. Efecte
directe
ale
hiper~
glicemiei asupra cltoscheletului
de actină;
,,,
!.3. al celulelor meza'riQfafo şi al
miocitelor vasculare_ Şi;
C. modificările factorilor circulanţi;
D. precum PNU-A, AT2 şi IGF
(factorul de creştere_ de tip
insulinic);
E. duc la creşterea persistentă a
presiunii din arteriola eferentă.
Prescurtări frecvent f61osite: u_. "' urmă~oarele; c.d.u. = care dintre următoarele; ţ.d, "'fiind date, f.d.u_ '°'fiind date următoarele, r.I. "'
refentor/refentoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Boli glomerulare- Dr.D.. D., Dr.M.D.T.
172
Sindromu! nefrotic
-------
1899. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând fiz_iopatologia NfDb:
a. efectele hlpergHcemiei asupra
citoscheletului şi rriodîficări!e
factorilo_r circulanţi;
b. creşterea persistentă a
presiunll din capilarele
glomerulare;
c. creşte nevoia de suport pentru
capilarele glomerulare;
d. creşte producţia de matrice
extracelulară;
care este lanţu! cauzal corect:
A. a___.b__,.c__,.d;
B. b.:....;.d-J-a--+c;
C. c-+d--+b--+a;
o. d___.b___.a__,.c;
E. d;---+b___.c__,.a;
factorii
cjrculanţi
care alterează
producţia
de
matrice se află următorii, c.e.:
A. horJTlonul de creştere;
B. factorul de creştere de tip
insulinic (IGF-1 );
C. renina;
O. factorul de creştere al ţesutului
conjunctiv;
E. factorul de creştere trans-
1900. Printre
formant-ţ (TGF-~);
F. dis!ipidemla;
1901. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând fiziopatologia NfDb:
a. creşte producţia de matrice
extracelulară;
b. glomerulii cresc "in dimensiuni;
c. rinichii au dimensiuni ncirmale
sau cresc_ute;
care este laOţul cauzal/ logic just:
A. a--;.b--;.c;
8, a-+c-b;
C. b--+c----a;
D. C--+a--+b;
E. C---'b,..-+a;
1902. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând fiziopatologia NfDb:
a. perturbarea funcţională_ a BFG;
b, alterarea_ morrologică a-MBG;
c. ·creşterea persistentă a
presiun\i din capilarele
glomerulare;
d. proteinurie;
care este Jantul cauzal/ logic just:
A. a ......d__,.c......b;
B. b-+C--J-d---'a;
C. b----d-... a-c;
D. c'--+b----a--;.d;
E. d--;.a--+b--+c;
1903. F.d.u, afirmaţ!i/ evenimente
vizând fiziopatologia NfDb:
a. cr8şterea pers_istentă a
presiunii din vas,ele intratenale;
·
b. creşterea persistentă a
presiunii din capilarele
glomerulare;
c. colagenizarea mediei
(arterioscleroză);
d. creşterea persistentă a
tensiunii din peretele vaselor
întrarenale;
e, peretele vascular trebuie să
facă fată la tensiunea perslstent
crescută;
care este lanţu! cauzal/ logic just
A. a--;.d--;.b---'C--+e;
8. J:l--;.a-..-d-+e--+c;
c. c-;e--;.a--;.b--;.d;
0. d--+8--+C->b--+a;
E. e-a·-•c-„d-b;
1904. RJ. morfopatologia NfDb,
u.a.s.c.c.e.:
A. M!F evidenţiază în mod
caracteristic depunerea de !gG şi
de complement;
8. la ME nu se observă depozite
imune;
c. la unii pacienţi apar noduli
eozinofiliei (Kirnmelstiel-Wilson)
PAS-pozltlvi;
D. modificările
vasculare
sunt
asociate cu diverse grade de
glomeruloscleroză
cronică
modificări tubulointerstiţia!e;
şi
E. modificările
morfopatologice
renale de !a pacienţi cu DZ-1 şi
DZ-2 sunt în mare măsură de
nediferenţiat;
mor prin evenimente cardiovasculare;
O. după instalarea proteinuriei
>500 mg! zi. funcţia renală scade
inexorabll;
E. retinopatia diabetică se corelează
foarte semnificativ cu
prezenţa nodulilor Kimmelstie!Wilson;
1907. R.I. manifestările şi evoluţia
NfDb, u.a.s.c.f.&:_:
A. un pacient nou diagnosticat cu
DZ-2 poate avea boală renală
timp de mulţi ani înainte ca
afectarea
renală
să
fie
descoperită;
8. în
DZ-1,
se
recomandă
testarea pacienţilor pentru microalbuminurie din primul an de
boală;
C. mîcroalbuminuria
este
un
puternic factor de risc pentru
moartea
cardiovasculară
la
pacienţii cu DZ-2;
O. după
instalarea proteinuriei
>500 mg! zl, 50% din pacienţi
ajungând la 8RSFîn 5-10 ani;
E. de obicei, NfDb este diagnosticată fără biopsie renală, pe
baza datelor epidemiologice şi
clinice;
1908. R.L manifestările şi evoluţia
NfDb, u.a.s.c.QJL:
A. un pacient nou diagnosticat cu
DZ-2
1905. R.!. manifestările şi evoluţia
NfDb, u.a:s.c.f.&.:.:
A. istoria naturală a NfDb la
pacienţii cu DZ-1 şi DZ-2 este
net diferită;
B. o albuminurie între 30-300
mg/zi este numită m'icroalbuminurie;
C. după instalare (ca m\croalbuminurie). albuminuria creşte
progresiv;
D. NfDb nu evolueaiă de obicei
până la SdNf;
E. retinopatia
diabetică
se
asociază cu nefropatia la 60%
din pacienţii cu DZ-2;
1906. RJ. manifestările şi evoluţia
NfDb, u.a.s.c.c.e.:
A. debutul DZ-1 este uşor de
Identificat, spre deosebire de
debutul DZ-2;
B. microalbumiiluria
apare
în
primul an de la instalarea
diabetului (de tip 1 sau 2);
C. mulţi pacienţi cu DZ-2 şi
microalbumlnurie nu ajung să
dezvolte proteinurie şi JR întrucât
. ,:;-ef
poate
avea
deja
NfOb
avansată;
B. în DZ-2, momentul de debut al
bolii este adesea necunoscut;
C. în NfDb francă, proteinuria
poate atinge 25 gl zi;
D. evoluţia de !a microalbuminuria
·incipientă până la BRSF durează
de obicei 5-7 ani;
E. diagnosticul de NfDb presupune absenţa unor date clinice
sau serologice care să sugereze
altă boală;
1909. RJ. manifestările şi evoluţia
NfDb, u.a.s.c.Q&_,:
A. în Interval de 1-2 ani de la
instalarea manifestărilor clinice
ale diabetului, apar modificări
morfologice în rinichi;
B. în DZ-2 se recomandă testarea
pacienţilor pentru microalbuminurie la momentul diagnosticării şi
ulterior anual;
c. albuminuria devenind detectabilă
prin bandeleta reactivă
(>300 mg albuminurie) la 5-10
ani de la instalarea micro~
albuminuriei;
Prescurtări frecvent folosite: g& =cu excepţia; u.c.e. =următoarele. cifeicep\\a; s.u.s;&," sunt următoarele, c.u excepţ'1a: u.a s.C.~
"',următoarele aflrmatii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f..c.e.: "" sunt corect formulate, cu excep\1a;
173
D. retinopatia
diabetică
se B. a-1, b-3, c-2, d-2, e-1;
1. boala depozitelor de lanţuri
asociază cu nefropatia la >90°/n
C. a-2, b-1, c-1, d-3, e-2;
uşoare de _lg (din cadrul unei
din pacienţii cu DZ-1;
D. a-2, b-1, c-3, d-1, e-2;
afectiuni maligne);
E. HTA încetineşte ritmul
de E. a-3, b-1, c-2, d·2, e-1;
2. boala Fabry;
scădere a funcţiei renale;
1913. R.!. GPi de stocare/ depozi- 3. glomerulopatia fibri!ară­
1910. R.J. manifestările şi evoluţia tare, f.d.u. {categorii de) afecţiuni:
imunotactoidă;
NfDb, u.a.s.c.c.e.:
1. afecţiuni maligne;
şi următoarele trăsături:
A. cea mai timpurie manifestare
2. boala Fabry;
a. cauza este ce! mai adesea
este creşterea albuminuriei până
3. glomerulopatia fibrJ!ară­
necunoscută, dar uneori boala a
devine detectabilă prin testul
imunotactoidă;
fost asociată cu boli maligne cu
radioimun;
şi următoarele trăsături;
celule B {LLC sau limfom cu
B. microalbuminuria este un factor
celule,B);
a. maladie foarte rară
de risc puternic pentru evecaracterizată prin depozite
b. analiza urinei poate evidenţia
nimente cardiovasculare în DZ-2;
imune în mezangiu şi de-a
corpl grăsoşi ovali;
C. în NfOb francă, proteinuria nu
lungul peretelui capilar;
c. depunerea este favorizată de
depăşeşte 500 mg/ zi;
b. producerea de lanţuri uşoare K,
rearanjarea lanţurilor uşoare:
D. la pacienţii cu DZ-1
cu
care nu au trăsăturile biochimice care sunt asocierile corecte:
proteinurie
fără
retinopatie,
necesare pentru a forma fibrile
A. a"1, b-2, c-3;
trebuie avute în vedere şi alte
de amiloid, dar au potenţial
13. a-1, b-3, c-2;
cauze de
nefropatie
decât
nefroto:xic;
C. a-2, b-1, c-3;
diabetu!;
c. deficitul unei enzime
O, a-2, b·3, c-1;
E. HTA este un factor de risc
!izozomale (a-galactozidaza A)
E. a-3, b-2, c-1;
important pentru apariţia NfDb;
duce la formarea unor depozite
1916. RJ, GPi de stocare/ depozitoxice în endoteliu, inimă, creier, tare, td,o. afecţiuni:
Glomcrulopatiile (GPi) de
rinichi:
1. boala depozitelor de lanţuri
stocare/ depozitare
care sunt asocierile corecte:
uşoare de lg (din cadrul unei
1911. F.d.u. evenimente r.I. GPi A. a-1, b-2. c-3;
afecţiuni maligne);
de stocare/ depozitare:
8. a-2, b-1, c-3;
2. boala Fabry;
a. proteinurie;
C. a-2, b-3, c-1;
3. glomerulopatia fibrilară­
b. depozitele patologice alterează D. a-3, b-1, c-2;
imunotactoidă;
BFG:
E, a-3, b"2, c~1;
şi următoarele trăsături:
c. substanţele se depozitează în
1914. R.I. GPi de stocare/ depozi- a, depozite fibrilare/
glomeruli;
tare, f.d.u. afecţiunl:
microtubulare de imunoglobuline
d. producerea a diverse
1. boala depozitelor de lanţuri
(olîgoc!onale sau otigotlplce) şi
substanţe în cadrul anumitor
uşoare de lg {din cadru! unei
complement;
procese patologice;
afecţiuni maligne);
b, depunerea este favorizată de
care este lanţu! cauza! corect:
2. nefropatia cu cilindri (din cadrul
proprietăţile autoagregante ale
A. a--+b_,d__,c;
unei afecţiuni maligne);
lanţurilor uşoare la pH neutru;
B. b ........ c....... d--+a;
3. boala Fabry;
c, analiza urinei poate evidenţia
C. b__,.d ........ c-,•a;
şi următoarele trăsături:
globule de g!ico!ipide
O. C--+b--+a--;.d;
a. poate să apară JR, dar nu
birefringente !a lumină polarizată
E. d-c....... b--+a;
proteinurie severă sau
(cruce malteză);
1912. R.I. GPi de stocare/ depoziami!oidoză;
Care sunt asocierile corecte';'
tare produse de ami!oidoză, f.d.u.
A. a-1, b~2, c-3;
b. de obicei, nefropatia începe să
tipuri de amiloidoză:
se manifeste după 20 de ani
8-. a-1,b-3, c-2;
1 amiloidoză AA;
prin proteinurie uşoară până Ja
C. a-2, b-1, c-3;
2. amiloidoză Al;
nefrotică, uneori cu hematurie
D. a-3, b-1, c-2;
3. ambele tipuri de ami!oidoză;
microscopică;
E, a-3, b-2, c-1;
şi următoarele trăsături:
c. când predomină în gfomerull,
1917. R.L GPi de stocare/ depozia. producţie excesivă a unei
apare SdNf şi aproximativ 70o/u
tare, f.d.u. afecţiuni:
proteine de fază acută de către
din pacienţi progresează până !a
1. boala depozitelor de lanţuri
ficat;
BRSF necesitând dializă,
uşoare de Jg {din cadrul unei
b. apare în boli inflamatoare
prognosticul în ansamblu fond
afecţiuni maligne);
cronice;
nefavorabil;
2. boala Fabry;
·:c. proteinurie severă şi IR;
care sunt asocierile corecte:
3. glomerulopatia fibrffi:i_r_ă~
d. apare în discrazii p!asrnocitare; A. a-1, b-3, c-2;
lmunotactoidă;
' "
e. producţie excesivă de lanţuri
B. a-2, b-1, c-3;
şi următoarele trăsături:
uşoare de imunoglobuline, care
C. a-2, b-3, c-1;
a. fibrilele sunt neanastonlozate
se depozitează în g!omeruli şi în D. a-3, b-1, c-2;
şi aşezate mai mult sau mal
tu buii;
E. a-3, b-2, c-1;
puţin aleator;
care sunt asocierile corecte:
1915. R.I. GPi de stocare/ depozi~ b. depunere intracelulară de
A. a-1, b-1, c-3, d-2, e-2;
tare, f.d.u. afecţiuni:
glicolipide
(g!obotriaozl!ceramidă);
Prescurtări frecvent tOlosite: u: "~rmă;oarele; c.d.u,"' care dintre următoarele; td.."' fiitid date;f.d.u." flfnd date următoarele, r.I. ,,_
refentomefentoare la: U.f.d.f.d. =:. Următoarele fragmente dlmr...:i frază despre;
174
Boli glomerulare- Dr.O.O., DLM.D.T.
c. depunerea este favorizată de
metabolizarea anormală a
1920. R.L
lanţurilor uşoare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, tr2, c-~·.
8. a-1, b~3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
19.18, R.I. GPi de stocare/ depozitare, td.u. afecţiuni:
1. boala depozitelor de lanţuri
uşoare de !g_ (din cadrul unei
afecţiuni maligne);
2. boala Fabry;
şî următoarele trăsături:
a. angiocheratoame le (leziuni
cutanate benigne !a nivelul
capilarelor, sub formă de papule
mici şi roşii cu hipercheratoză)
sunt caracteristice;
b. depozitele de lanţuri uşo<'re
sunt uşor detectabile prin ME
drept depozite granulare;
c. dată fiind transmiţerea
gonozomală, este afectat sexul
masculin;
d. depozitele de lanţuri uşoare nu
sunt fibrilare şi nu se colorează
cu roşu de Congo;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b--1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-_1;
E._a-2, b-2, c-1, d-1;
1919, RJ. GP1 de stocare/ depozitare, f.d.u.-afecţiuni:
1. boala depozitelor de lanţuri
uşoare de lg (din cadrul unei
afecţiuni maligne);
2. boala Fabry;
şi următoarele trăsături:
a. în timp apar cardiomiopatia,
bolile cerebro-vascular e, boala
renală;
b. debut în copilărie cu parestezii
Ja extremităţi, angiocheratom,
hipohidroză;
c. lanţurile uşoare K autoagregă şi
formează depozite granulare dea lungul capilarelor glomerulare,
în mezangiu, _membrana bazală
tubulară, capsula Bowman;
d. depozitele-sunt uşor
detectabile prin MIF folosind Ac
anti-lanţuri uşoare;
care sunt aS:ocieri!e corecte:
A. a-1, b-2, c~1, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;.
ami!oidoza
renală,
u.a.s.c.c.e.:
A. în majoritatea cazurilor, ami!oidoza renală este consecinţa
depozitelor fibrilare de lanţuri
uşoare sau de fragmente de
amitoid seric;
8. depozite!e de amiloid sunt
dl&tribuite de-a lungul vaselor de
sânge şi în mezangîu;
C. frecvent apare SdNf;
D. rareori boala renală progresează până !a stadiu! terminal
necesitând dializă;
E. manifestările sistemice ale
amiloîdozel pot fi prezente sau
nu;
1921. U.f.dJ.d. amiloîdoză s.c.f.c.e.:
A. Fragmentele de ami!oid;
B. seric A cresc şi autoagregă;
C. prin ataşarea de receptorii;
D. pentru produşii de degradare a
fibrinei;
E. în interiorul celulelor.
1922. R.!. amiloidoză, u.a.s.c.c.e.:
A. etiologia celor două varîante de
amiloldoză este slmllară;
B. sindromul periodic este asociat
cu mutaţii ale receptorului 1
pentru FNT (TNFR1);
C. fibrilele de amiloid AA şi AL pot
fi vizualizate mai detaliat prin
microscopie electronică;
D. biopsia hepatică şi renală este
diagnostică în 90"/o din cazuri
când probabilitatea pretest este
mare;
E. rata de pozitivitate a aspiratelor
din grăsimea abdominală este
mai mare în cazul amiloidulu!
M;
1923. R.L amiloidoză, u.a.s.c.c.e.:
A. în linii mari, există două
variante de amiloidoză: primară
şf secundară;
B. fiziopatologia şi manifestările
clinice ale celor două variante de
amiloidoză sunt foarte similare;
C. sindromul periodic produce
inflamaţie cronică şi amiloidoză
secundară;
D. fibrilele de amiloid AA şi AL pot
fi detectate prin coloraţie cu roşu
de Congo:
E. aspiratele din grăsimea abdominală sunt pozitive în 95% din
cazuri;
1924. R.I. amiloidoza renală, f.d.u.
variante de ami!oidoză:
1. amiloîdoza primară;
2. amiloldoza secundară;
şi următoarele caracteristic!:
a. amiloid A (AA):
b. fragmente de amiloid seric;
c. amiloid L (AL);
d. lanţuri uşoare de
imunoglobuline;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d-2:
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O, a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1,
1925. R.I. manifestările amiloidozei, f.d.u. teritorii infiltrate de
amiloid:
1. ficatul;
2. nervii periferici;
3. faringele superior;
4.limba;
şi u. manifestări/ modificări:
a. hepatomegalie;
b. macroglosie;
c. neuropatie;
d. îngustare fără consecinţe
funcţionale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-4, d-2:
8. a-1, b-4, c-2, d-3;
C. a-2, b-1, c-4, d-3;
O. a-2, b-3, c-4, d-1:
E. a-3, b-1, c-2, d-4;
1926. R.L manifestările ami!oidozei, f.d.u. teritorii infiltrate de
amiloid:
1. inima;
2. tunelul carpian:
3. rin"1chii;
şi u. manifestări/ modificări·
a. proteinurie severă, uneori
asociată cu tromboză de venă
renală;
b_ cardiomiopatie restrictivă;
c. compresie pe pachetul
vascu!o-nervos;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
1927. F.d.u. afirmaţii/ evenimente
vizând amiloidoza renală:
a. clona de plasmocite proliferate
malign produce lanţuri uşoare în
exces;
b. macrofage!e fragmentează
lanţurile uşoare;
c. agregatele se depun în diverse
ţesuturi;
d. lanţurile uşoare pot agrega
între e!e !a pH acid;
e. se formează fibrilele (numite
ami!oid L);
care este înlănţuirea temporală/
cauzală corectă:
A. a_.,.b_.,.d_.,.e--)c;
8. b-""'d_.,.e...... c-a;
c--.d ...... e~··b ........ a;
D. d-.,.b„...,.e--.c_,.a;
E. e........ d-)a,-~c........ b;
1928. R.L ami!oidoza sistemică
AL, u.a.s.c ..QJt.:
A. mai este numită şi ami!oidoză
Sindroamele pneumorenale
175
a. diverse alte boli;
b. spondilîtă anchi!ozantă sau
B. în mod caracteristic, apare GN
asociată cu , diverse grade de
artrită psoriazică;
!RA;
c. artrită reumatoidă;
C. hemoptiziile pot fLsev_ere;
care sunt asocierile corecte:
O. IRA poate fi suficient de severă
A. a-1, b-2, c-3;
pentru a necesita dializă într~o
8. a-1, b-3, c-2;
unitate de terapie-Intensivă;
C. a-2, b-1, c-3;
E. diagnosticarea este dificilă
D. a-2, b-3, c-1;
iniţial dln ca~za tabloului clinic
E. a-3, b-2, c-1;
estompat;
primară;
1932. RJ. febra mediteraneană '1936. R.J. boli care pot produce
8. lanţurile uşoare sunt predo- familială (FMF) şi afecţiunile sindroame
pneumorenale (SPR),
minant (75o/o) din clasa A;
înrudite, u.a.s.c.~:
f.d.u. categorii:
C. aproximativ 10'% din aceşti A. FMF este cea mai frecventă 1. prototipul-pentru
SPR;
pacienţi
au
mielom
clinic
cauză de amiloidoză secundară; ·
2. vascu!ite!e de vas mic ANCAmanifest cu leziuni osoase litice B. este
mai
rară
în
ţările
pozitive;
şi infiltrare a măduvei osoase cu
occidentale;
3. vasculitele de vas mic care
ce! mult 10% plasmocite;
C. FMF este ma! frecventă !a evrei
produc rareori SPR;
D. SdNf este frecvent;
sefardici;
şi urrrlâtoare!e boli:
E. la aproximativ 20% din pacienţi O. FMF este determinată de o · a.
poliangeita granulomatoasă
leziunile
renale
progresează
mutaţie în gena care codifică
{Wegener);
până la BRSF necesitând dializă;
pirina;
b. sindrom Goodpasture;
1929. F.d.u. afirmaţii! evenimente E. o afecţiune înrudită cu FMF
c. poHangeită microscopică;
vizând amiloidoza renală:
este sindromul Muckle-We!ls;
d. crioglobutinemia;
a, eveniment care induce
1933. R.I. febra mediteraneană care sunt asocierile corecte:
producţia de ami!oid A (boală
familială
(FMF) şi afecţiunile A- a-1, b~2, c-2, d-3;
inflamatoare cronică);
înrudite, u.a.s.c.c.e.:
B. a-2, b-1, c-2, d-3;
b. ami!oidu! A suferă o modificare
A. FMF este mal frecventă în C. a-2, b-2, c~1. d-3;
conformaţională;
regiunile mediteraneene;
O. a-2, b-3, c-1, d-2;
c. agregatele se depun în ţesuturi
B. este mai frecventă la populaţiile E. a-3, b-2, c-2, d-1;
sub formă de foi 0-plisate·,
în care se practică consangui- 1937. RJ. bo!l care pot produce
d. amiloidul A formează agregate;
nitatea;
sindroame pneumorenale {SPR),
e. amiloidul A este produs în
C. este mai frecventă la irakieni;
f.d.u. categorii:
cantitate crescută;
O. sindromul Muckle-WeUs este
1. boală autoimună sistemică,
care este înlănţuirea temporală/
provocat de o mutaţie în gena
cauză rară _de SPR;
cauzală corectă:
pentru criopirină;
2. vasculitele de vas mtc ANCAA. a-.,.e-+b-->d ........c;
E. pirlna şi criopirina sunt impii~
pozitive;
B. b--+e----?d··'4C----;a;
cale în proliferarea leucocitelor 3. vascu!itete de vas mic care
C. c ........e-·+d ........ a--.b;
în fazele timpurii ale înflamaţiei;
produc rareori SPR;
O. d ........ b·-+C-->a--.e;
şi următoarele boli:
Sindroatnele
pneumorenal e a. purpura Henoch~Sch6nlei
E. e-+b----;a._.d ........ c;
o;
1930. R.I.
amiloidoza
AA, 1934. R.L sindromu! pneumorenal ,b. poliangeita granulomatoa.să
u.a.s.c._Q&:
şi
bolî!e
care
îl
produc,
eozinofilică (Chµrg-StrausS);
A. amifoidoza AA mai este numită u.a.s.c.c.e.:
c. vasculita lupică;
şi amiloidoza secundară;
A. în mod caracteristic, pacientul care sunt asoclerHe coi-6cte:
are hemoptizii;
B. amiloldoza AA este determiA. a-1, b-2, c-3;
B_ leziunea subiacentă este o 8. a-1, b-3, c-2;
nată de amiloidul A;
C. poate afecta rinichii, producând
vasculită de vas mic;
c. a-2, b-1, c-3;
SdNf,
C. hemoptiziile amen'1nţătoare de O. a-2_, b-3, c-1;
D. amiloidu! A este un reactant de
viaţă necesită adesea intubatie;
E. a-3, b-2, c-1;
fază acută;
O. manifestările induse de leziSindroame de me~brană
E. amiloidul A este produs de ficat
unile renale sunt de tip nefrotic;
doar în stările inflamatoare;
E. obţinerea rezultatelor de la
bazală
F. funcţia fiziologică a ami!oidului
examenele morfopatologice şi de
1938. C.d.u. (tlpufrdefpro.tein e nu
A nu este cunoscută;
fa
investigaţiile
serologice
este o componentă·"!· ~8.8:
necesită mult timp;
1931. R.L cauzele de amiloidoză
A. colagen 4;
secundară,
f.d.u. evaluări de 1935. R.!. sindromu! pneumorenal B. laminfne;
prevalentă:
şi
bo!ife
care
11
produc, C. entactină (nidogen 1};
1. 40"/o din pacienţii cu amiloid AA;
u.a.s.c.se&..:.:
D. proteog!ican! sulfataţi;
2. 10°/o din pacienţii 'CU amiloid AA;
A. hemoptizia poate să lipsească E. actină;
3. restul pacienţilor cu amiloid AA;
din tablou! acestor boli;
1939. R.L MBe, u.a.s.c.c.e.:
şi următoarele cauze-.
c_
,,.;;<
Prescurtări frecvent folosite; U"' cu excepţia; u.s;.&."' următoarele:,ctfii'Xi:"epţia; s.li.s:.&."' sunt 1.mnatoarele. c_u excepţia;
"'următoarele,afirma\ii sunt-corecte, cu excep\ia; s.cJ.~: =sunt coreci formulate, cu excep\ia:
u.a.s.c.~
Prescurtări frecvent tO!osite: u. " urmă_toarele; c.d.u. " care dintre următoarele; t:d. "fiind date, f.d.u, ""fiind date următoarele, rJ.
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. " Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
"'
176
Boli glomerulare- Dr.D.D., Dr.M.D.T.
Sindroame glomerulare vasculare
177
·~~~~~-~~~~~~~~~
sunt structuri plane
formate dintr-o ţesătură de
macromolecule;
B, MBe servesc drept suport
pentru epitelii, inO!lrsiv pentru
cete renale, dar nu şi pentru
A.MBe
podocite;
C, heparqn sulfatul este unul
dintte proteoglicanii sulfataţi care
intră în compozitla MBe;
D. afectarea
MBG
produce
proteinurie moderată, hematurie,
IR progresiv~;
E, leziunile MBG pot fi ereditare
sau dobândlte;
1940. R.I. colagenu! 4 (Col4),
u.a.s.c.f.JL:
A. Col4 reprezintă o familie -de 6
proteine;_
B. diversele tipuri de Col4 au
expresie diferită în d(verse_
ţesuturi în diverse stadii ale
dezvo!tării_embrionare;
C. molecula de Col4 este formată
din 3 lanţuri, împletite într-o
structura trip!u-elico_ida!ă;
D. Col4 este un component
structural important al membranelor bazale din rinichi, urechea
internă şi ochi;
E. iniţial, toate MBe epiteliale sunt
formate predominant din Col4 de
tip (a5)2a6;
F, ulterior,_ in anumite ţesuturi
specializate se trece !a alte tipuri
de Col4;
1941. F-.d.u. tipuri de colagen 4:
1. (a1 )2a2:
2. a3a4a5;
3. (a5)2a6;
şi următoarele caracteristici:
a. conţine două lanţuri a5 şLun
lanţ 06;
b. componentul predominant
ulterior în rinichi {MB
glomerulară şi tubulară),
plămâni, tesţicul, coh\ee, ochi;
c. conţine două lanţuri a1 şi_un
!anţa2;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b~2, c-1;
1942. F.d:u, tipurl de colagen 4:
1.(a1)2a2;
2. a3a4a5;
3. (a5)2a6;
şi următoarele caract6dstici:
a. componentul predominant
ulterior în piele, muşchi netezi,
E. a-3, b-2, c-1, d-1;
esofag, de-a lungul capsulei
Bowman în rinichi;
1946. R.I. SdAlp, u.a.s.c.f.&.,:
b. formează o reţea mal
A. SdA!p este o cauză inai rara de
rezistentă la proteaze, fiind
hematurie;
preferabilă în ţesuturile pentru
B. este produs de mutaţii ale
genelor care codifică lanţurile a3,
care longevitatea structurală
a4 sau a5 ale colagenului de tip
este importantă;
c. componentul predominant
4;
iniţial al tuturor MBe epiteliale;
C. întrucât
transmiterea
este
legată de cromozomul X, afeccare sunt asocierile corecte:
teaza de regulă sexul feminin;
A. a-1, b-2, c-3;
O. despicarea/
B. a-1, b-3, c-2;
fragmentarea
laminei densa imprimă MB un
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
aspect de coş împletit:
E. date fiind anomaliile colageE. a-3, b-2, c-1;
nului 4, apar despicături{ rupturi
1943. R.!. sindroamele de MB prin
în MBG cu glomeruloscleroză;
!ezluni ereditare, u.a.s.c.~:
A. au ca substrat defecte trans- F. în timp se instalează IR
progresivă;
mise
ereditar
ale
genelor
1947. RJ. SdAlp, u.a.s.c.c.e.:
colagenului 4;
8. defectele genetice
produc A. SdAlp este cea mai frecventă
anomalii structurale ale MBG;
cauză de nefrită ereditară;
C. în
funcţie
de
gravitatea 8. SdA!p este determinat de
leziunilor MBG, manifestările
mutaţii
în genele COL4A3,
variază de !a hematurie episoCOL4A4 şi COL4A5 pentru
biosinteza colagenului;
dică până la BRSF;
o. în sindromul Alport este C. în majoritatea cazurilor se
perturbată
producerea şi/sau
transmite autozomal recesiv,
asamblarea reţelei de colagen 4;
datorându-se unor mutaţii în
E. de oblcei, sindromu! A!port se
gena COL4A5;
transmite autozoma! recesiv;
O. în timp, se produce îngroşarea
MB;
1944. R.L manifestările din sindro·
mul A!port (SdA!p), f.d.u. categorii: E. are prognostic mai sever;
1948. F.d.u,
evenimente
1, afectare renală:
r.L
2. afectare cohleară;
SdAlp:
3. afectare oculară;
a. mutaţii ale genelor care
şi următoarele manifestări:
codifică lanţurile a3, a4 sau a5
a. hipoacuzie neurosenzoriala;
ale colagenului de tip 4;
b. retinopatie;
b. !R progresivă;
c. hematurie;
c. glomeru!osderoză;
d. colagen 4 anormal;
d. HTA;
care sunt asocierile corecte:
e. despicături/ rupturi în MBG;
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
care este succesiunea cauzală/
8. a-1, b-1, c-3, d-2:
temporală corectă:
C. a-1, b-2, c-3, d-1;
A. 8-·•d->8->C··...,b:
o. a-2, b-1, c~3, d-1;
B. b-...,.a-+e.......d->c;
E. a-2, b-3, c-1, d-1;
C. c->d->a-•b->e;
1945. RJ. manifestările dln SdA!p, O d-a-c-·„b-+e;
E. e--... c-d-b->a;
td.u. categorii:
1949. R.I.
boala
membranelor
1. afectare renală;
bazale subţiri, u.a.s.c.c.e.:
2. afectare cohleară;
A. se manifesta prin proteinurie
3. afectare oculară;
şi următoarele manifestări:
fără hematurie;
a. Jenticonus anterior;
B. este considerată de unii autori
b. surditate neurosenzorîală:
forma benignă de SdAlp şi/sau
starea de purtător pentru acesta;
c. proteinurie;
d. GSFS mergând până la BRSF;
C. este provocată de defecte
care sunt asocierile corecte:
genetice similare celor din
A. a-1, b-2, c-1, d-3;
SdA1p;
O. în cazuri rare. manifestările
B. a-1, b-3, c-1, d-2;
sunt mai severe, proteinuria fiind
C. a-3, b-1, c-1, d-2;
O. a-3, b-1, c-2, d-1;
mai importantă;
,-/.;?:
Prese-urtărifrec'vent folosite: c.e.·= cu excepţia: U.f.&'"' următoarele, to e'X'cep\ia: s.u.c.e."' sun\ următoarele, c.u excepţia; u.a.s.c.~
=următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excep\m: s.c.f.g&: = sunt corect formulate, cu excep~a;
E. în formele severe, se produce
în timp scleroza glomerulară, cu
deteriorarea funcţiei renale;
1950. R.I. sindromul Goodpasture
(SdGdp), u.a.s.c.u,.:
A. SdGdp este prototipul leziunilor
de MBG dobândite;
B. SdGdp este o boală autoimuna;
C. apar anticorpi faţă de reticulina;
O. SdGdp este o formă de boală
(cu anticorpi) anti-MBG;
E. adesea apar GNRP şi/sau
sindrom pneumorenal;
1954. F.d.u.
evenimente
LL
crioglobuline.mică, GPM şi
sindroame!e glomerulare asociale
GNMP-1;
cu boli infecţioase:
care sunt asocierile corecte:
a. reacţie imună declanşata de
A. a~1, b-2, c-3;
boala infecţioasă;
B. a-1, b~3, c-2;
b. modificări de tip nefritic
C. a-2, b-1, c-3;
{proteinurie moderată şi
O. a-2, b-3, c-1;
hematurie);
E. a-3, b-1, c-2;
c. formarea unor depozite imune
1958. F,d.u. stări infecţioase care
în glomeruli;
pot pro'(oca, leziuni glomerulare:
d. leziuni glomerulare;
1. endocardita bacteriană
care este lanţul cauzal corect:
subacută;
A. a--->c->b->d;
2, $larea de purtător de VHB;
B. a->C->d-b;
3, -sifilisul secundar;
Sindroamc glomerulare
C. b--->C->d....,a;
şi următoarele leziuni glomerulare:
D. c-... d~~b-a;
vasculare
'a. de obicei sindrom nefritic acut;
1951. U.f.d.f.d. sindroamele glo- E. d....... b ....... c-a;
b. la copii ma,! .ales GPM, la adulţi
1955. R.!.
etiologia
leziunilor
merulare vasculare s.c.f.c.e.:
mai ales GNMP;
glomerulare asoc·1ate cu bo!i
A. Bolile care determină leziun'1;
c. SdNf cauzat de o GPM;
infecţioase, f.d.u. categorii:
B. vasculare afectând capilarele;
care sunt asocierile corecte:
1. infecţii bacteriene;
C. glomerulare pot afecta primar:
A. a-1, b-2, c-3;
2.
infecţii
virale;
O. peretele
vascular
B. a-1, b-3, c-2;
şi/sau
şi următoarele cauze:
lumenul vascular şi, în general;
C. a-2, b-3, c-1;
a.
citornega!ovîrus;
E. se lirniteaza la rinichi.
D. a-3, b-1, c~2:
b. hepatita vlra!ă B;
E. a-3, b·2, c-1;
1952. R.I. bolile care determină
c.
sifilis;
leziuni vasculare afectând capila1959. R.I. sifilisul secundar şi !a
d.
streptococ;
rele glomerulare, f.d.u. categorii:
leziunile renale pe care le poate
care sunt asocierile corecte:
1. afectarea primară a peretelui
induce, u,a.s.c,~:
A. a-1, b-2, c-1, d-2;
vascular;
A. manifestările obişnuite sunt
8. a-1, b-2, c-2, d-1;
2. afectarea primară a !umenu!ui
erupţia şi simptomele constiC. a-2, b-1, c-1, d-2;
vascular:
tuţionale;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
3. afectorea primară a peretelui
B. se instalează la zile sau
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
sau a lumenului vascular;
saptămâni de la apariţia şan­
1956. R.I.
etiologia
!e;;dunilor
şi următoarele leziuni:
crului primar;
glomerulare asociate cu boli C. uneori se prezintă cu SdNf
a. leziuni inflamatoare
infecţioase, f.d.u. categorii:
(vascu!itîce};
cauzat de o GPM;
1. parazitoze;
b. leziuni endoteliale;
O. depozitele imune subepiteliale
2. infecţii bacteriene;
c ateroscleroză;
din GPM conţin antigene de
3. infecţii virale;
d. ateroembo!i;
Treponema paflidum;
ş! următoarele cauze:
e. ischemie;
E, cea mai frecventa manifestare
a. lepră;
f. tromboză;
renală este nefrita interstlţia.lă;
b.
hepatita
virală
C;
care sunt asocierile corecte:
F. diagnosticul este confirmat prin
c.
malarie;
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-3, f-2;
t"estele pentr.u sifilis neti'epod. virus Epstein-8arr;
B. a-2, b-1, c-1, d-3, e-1, f-2;
nemice şi treponemice;
care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-3;
1960. R.l. hepatita virală B şi la
A. a-1, b-3, c-3, d-2:
O. a-2, b-2, c-3, d-1, e-1, f-1;
leziunile renale pe care le poate
B. a-2, b-1, c-3, d~3;
E. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1;
induce, u.a.s.c.~:
C. a-2, b-3, c-1, d-3;
A. infecţia cronică cu VHS este
Sindroame glomerulare
O. a-3, b-1, c-2, d-3;
strâns asociată cu poliartedta
asociate cu boli infcctioase E. a-3, b-3, c-2, d-1;
nodoasă;
1953. U.f.d.f.d. sindroamele glo- 1957. F.d.u. stări infecţioase care 8. po!iarterita nodoasă este mai
frecventă la copii decât !a adulţi;
merulare
asociate
cu
boli pot provoca leziuni glomerulare:
1. post-streptococica;
infecţioase s.c.f.~:
C. starea de P.urtător de VHB
2.
VHC;
A. O serie de boli infecţioase;
poate produce o G:PM sau
3. VHB;
GNMP;
B. pot afecta glomerulii ca parte;
C. a unei reacţii sistemice genera- şi următoarele leziuni glomerulare: D. în
depozitele
g'!omeru!are
a. de obicei sindrom nefritic acut;
toare a unui;
există antigene virale;
b. leziuni induse de PAN, GPM,
E. funcţia renala este afectată la
D. răspuns imun, dar nu piln:
GNMP;
E. infectarea directă a ţesutului
30"/o din adulţi;
c. în ordinea descrescătoare a
renal.
1961, R.I. hepatita virală B şi la
frecvenţei: GN
leziunHe renale' pe care !e poate
,
induce, u.a.s.c.fu!t.:
Prescurtări frecvent fofosite: u. "' urmă_toare!e; c.d.u. "'care dintre următoarele: td. =fiind date, f.d.u, "'fiind date următoarele, r.I. "'
refentorlreferitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
178
Anomam asimptomatice de sediment urinar
Boli glomerulare - Or.O.O., Dr.M.O.T.
C. diagnosticarea leziunilor gloC. a-2, b-3, c-1;
merulare poate întârzia deoarece
O. a-3,-b-1, c-2;
acestea produc freCvent HU
E.. a-3, b-2, c-1;
infecţle;
macroscopică;
B. afectarea
renală
în PAN 1966. F.d.u. infecţii virale care au
include anevrlsme de arteră fost asociate cu leziuni glome- O. HU glomerulară trebuie diferen+
ţială de alte cauze de HU (renale
renală, infarct renal, cicatrici rulare (deşi relaţia cauză-efect
şi extrarenale):
ischemice;
este neclară):
E. elemente care pledează pentru
C. EHP evidenţiază leziuni glome1. gripă;
o GN sunt leucocituria şi cilindrii
rulare care nu pot fi deosebite de 2. parVovîrus;
leucocitari în sediment;
GPM idiopatică sau de GNMP-1; 3. febra hemoragică denga;
HU
asimptomatică,
D. copiii au prognostic bun (60- şi următoarele leziuni glomerulare: 1970. RJ.
u.a.s.c.9..:.§..:
65% au remisiune.spontană în 4
a. GN proliferativă endocapi!ară;
A. în mod tipic, HU din leziunile
b. boala cu Ac antl-MBG;
ani);
glomerulare este asimptomatică;
E. 10"/.i din 'adulţî ajungă !a BRSF
c. GNP uşoară sau GNMzP sau
B. diagnosticarea
unei
leziuni
după·5 ani de la diagnostic;
GSFS;
glomerulare
poate
întârzia
1962. C.d.u. NU este o mani- care sunt asocierile corecte:
deoarece pacienţii nu îşi dau
festare obişnuită la ·prezentare a A. a-1, b-2, c-3;
seama că au HU microscopică;
8. a·1, b-3, c-2;
GP asociate infecţiei cu VHB:
C. HU macroscopică este mai
C. a·2, b-3, c-1;
A. hematurie microscopică;
frecventă doar în GPM şi GPLM;
0. a-3, b-1, C·2;
8. proteinurie subnefrotică;
O. o cauză frecventă este NlgA.
E. a-3, b-2, c-1;
C. BRSF;
numită şi boala Berger;
D. proteinurie nefrotică;
1967. F.d.u. infecţii virale care au
fost asociate cu leziuni glome- E. unii autori consideră că boala
E.HTA;
membranelor bazale subţiri este
1963. R.I. hepatita virală C şi !a rulare (deşi relaţia cauză-efect
o formă severă de SdAlp;
leziunile renale pe care le poate este neclară):
1971. R.L HU glomerulară asimp1. gripă;
induce, u.a.s.c.c.e.·:
tomatică {HGAS), u.a.s.c.f_J;L:
A. dinte pacienţii infe'ctati Cronic 2. oreion;
A. în majoritatea cazurilor, cauza
3. coxsackie;
cu VHC, până la 3011/o au
este NlgA sau GPLM;
şi următoarele leziuni glomerulare:
manifestări renale:
B. o cauză mai rară, dar cu un
a. GN mezangioproliferatîvă;
8. în mod tipic, C3 este normal;
prognostic mai sever este SdAlp;
c. serologic, se constată Ac anti- b. GNP focală sau difuză;
C. boala membranelor bazale
c. boala cu Ac antî-M8G;
VHC şi ARN viral în sânge;
subţiri este o formă de HU
O. cea mai frecventă leziune care sunt asocierile corecte:
benignă;
A. a-1, b-2, c-3;
renală-este GNPD;
O. HGAS poate fi modalitatea de
E. leziuni renale frecvente sunt 8, a-1, b-3, c-2;
prezentare a nefropatiilor prolifec. a-2, b-3, 9-1;
GPM şi GNMP-1; "
rative primare sau secundare,
1964. C.d.u. ·NU este o mani- D. a-3, b-1, c-2;
atunci când acestea au o
festare frecventă a infecţiei cu E. a-3, b-2, c-1;
evo!u~ie mai torpidă;
VHC:
Anomalii asitnptomatice de E. este în special important să
ANlgA;
excludem
neoplasmul
renosediment urinar
B. criog!obulinemie mixtă de tip 2;
urinar, mai ales la bărbaţi
C. SdNf;
Hematuria (HU)
vârstnici:
O. hematurie microscopică;
ashnptomatică
1972. C.d,u. cauze de HU microE. modificări !a testele funcţionale
1968. U.f.d.f.d. HU asimptomatică scopică NU provoacă şi HU
hepatice;
macroscopică:
1965. F.d,u. infecţii virale care au s.c.f.f.&_:
A. hipertrofie benignă de prostată;
fost asociate·- cu leziuni glome- A. Când se investighează o HU
8. necroză papilară;
microscopică;
rulare (deşi relaţia cauză-efect
B. probabil însoţită de proteinurie C. litiază renală;
este neclară):
O. boli renale chistice;
miniină (<500 mg/ zi);
1. rujeolă;
C. este Importantă excluderea E. nefrilă interstiţială;
2. citomegalovlrus;
F. leziuni vasculare renale;
unor leziuni anatomice, cum ar;
3. virus Epstein-Barr;
O. fi cancerul de trac! urinar;
1973. Pentru c,d.u. cauze de HU
şî următoarele leziuni glomerulare:
E. mai ales la femeile tinere.
asocierea cu cilindri eritrocitari
a.GNMP;
1969. R.I. HU asimptomatică, este caracteristică:
b. GNMP, GN proliferativă difuză
A. afecţiuni vasculare;
u.a.s.c.9..:.§..:
sau NlgA;
B. glomerulopatii;
A„pacienţii cu leziunl glomerulare
c. GN proliferativă endocapl!ară
au de obicei HU asociată cu C. afecţiuni chistice:
cu antigen viral în ansele
o. necroză papilară;
grade variate de proteinurie;
capilare şi în mezangiu;
B. chiar şi numai 3-5 hematii în E. hipercalciurie;
care sunt asocierile corecte:
sedimentul centrifugat din prima
A. a-1, b-2, c-3;
urină de dimineaţa SLJnt suspecte;
B. a-2, b-1, c-3;
A. poliarterlta nodoasă apare de
obicei după mai mulţi ani de ta
·"\-%·
Prescurtări frecventfo!osite: c_e. =cu excepţia; u.g&"' următoarele, Cu ~'XCep~a; s.U.f& =sunt următoarele, cu excepţia: u.a.s.c.i;;&.
= următoar;;i;-aflrma~i sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate. cu excep\•a:
1974. Pentru c.d,u. cauze de HU
asocierea cu cilindri leucocitari
este :caracteristică:
A. afecţiuni tubulointerstiţiale;
8. hiperuricozurie;
C. hipertrofie benignă de prostată;
O. cistită acută;
E. litiază renală;
sugestivă
pentru originea glomerulară a HU·
1975. C.d.u. NU este
A. cilindri hematici;
8. cheaguri de sânge;
C. hematii dismorfice (deformate)
în urină;
D. proteinurie >2 g/ zi;
E, semne clinice sau serologice
de Sn, GNRP sau de boală
sistemică compatibilă cu HU;
Proteinuria asîmpton1atică/
izolată
1976. U.f.d.f.d. proteinuria izolată
s.c.f.f_J;L:
A Proteinuria izolată este:
B. definită drept proteinurie;
C. cu sediment urinar altminteri;
D. normal fără anomalii radiologice ale tractului urinar;
E. în cadrul unei boli renale
cunoscute.
1977. U.f.d.f.d. proteinuria izolată
s.c:f.~:
A. lntrucât prognosticu! şi modalitatea de gestionare diferă;
B. este importantă diferenţierea
proteinuriei persistente;
C. de proteinuria benignă, care
poate să apară;
D. persoanele fără leziuni renale;
E. dar de obicei cu alte boli.
1978. R.L
proteinuria
izolată,
u.a.s.c.c.e.:
A. mai este numită şi proteinurie
asimptomatică;
B. are o prevalenţă de 0,5-10% în
populaţia generală;
c_ este descoperită întâmplător la
un examen de urină:
D. unii pacienţi recunosc ulterior
că au sesizat urină spumoasă !a
evacuare;
E. în genera!, prognosticul este
bun, mai ales dacă proteinuria
este persistentă;
1979. R.I.
proteinuria
îzo!ată,
u.a.s.c.~:
A, nu este însoţită de alte
simptome;
B. în
majoritatea
cazurilor
depăşeşte 2 g/ zi;
C. unii pacienţi recunosc ulterior
că au sesizat edeme;
O. este importantă diferenţierea
proteinurie! benigne de cea
persistentă;
E. practic toate GPi care produc
SdNf' pot determina proteinurie
izolată persistentă;
1980. GPi implicate în etiologia
SdNf şi care pot determina
izolată
pers1stentă
proteinurie
s.u.c.e.:
A_ NfDb;
B.GNPD:
C.GPM;
O.GNMzP;
E. GSFS;
1981. RJ. clasificarea proteinuriei
asimptomatice/ izolate în funcţie
de evoluţie, f.d.u. categorii:
1. trecătoare (nu este
persistentă);
2. persistentă;
şi următoarele caracteristici:
a, apare la 80°/o din cazuri;
b. prognosticu! este mai puţin
favorabil;
c. apare la f0-25o/o din cazuri;
d. este numită proteinurie izolată
benignă;
e. o mtcă parte din pacienţi
dezvoltă IR progresivă în decurs
de 10-20 ani;
f. prognosticul este excelent;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b·1, c-2, d-2, e-1, f-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1, e~1, f.2;
C. a-1, b-2, c~2, d-1, e-2, f-1;
D. a·2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1;
1982. C.d.u. NU este o variantă
de proteinurie Izolată benignă:
A. trecătoare (tranzitorie) idiopatică;
B. funcţională;
C. persistentă;
D. intermitentă;
E. posturală;
1983. R.I. proteinuria asimptomatică/ izolată, f.d.u. categorii:
1. protelnurie izolată benignă;
2. proteinurie funcţională;
3. proteinurie izolată persistentă;
şi următoarele caracteristici:
a. proteinuria izolată detectata la
mai multe consulturi ambulatorii
atât în poziţie culcată, cât şi în
poziţie ridicată;
b. proteinuria tranzitorie ·asociată
cu apnee obstructivă de somn;
c_ PBR evidenţiază fie parenchim
renal normal, fie modificări
uşoare şi nespecifice afectând
podocitele sau mezangiut;
care sunt asocierile corecte:
179
a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3,-b·2, c-1;
1984. R.L proteinuria asimptomatică/ izolată, f.d.u. categorii:
1. proteinurie tranzitorie
idiopatică;
2. proteinurie funtjională;
3. proteinurie izolată persistentă;
şi următoarele caracterîstiC:i:
a. semnalează de obîc_ei o
leziune renală s_tructurală;
b. apare de obicei 16 adulţii tineri,
altminteri sănătoşi;
c. proteinuria tranzitorie asociată
cu IC congestivă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E-. a-3, b-1, c-2;
1985. R.I. protein1,1ria asimptomatică/ izolată,_ f.d.u. categorii:
1. proteinurie tranzitorie
idiopatică;
2. proteinurie funcţională;
3. proteinurie izolată persistentă;
ş! următoarele caracteristici:
a. cea mai frecventă leziune !a
biopsia renală este GNMzP
uşoară cu sau fără·GSFS;
b. înseamnă proteînuri~ pozitivă
!a bandeleta reactivă la un
individ altminteri sanătos şi care
dispare spontan până !a
următoarea consultaţie;
c, provocată probabif de
creşterea presiunii şîisau a,
fluxului din t<apî!are!e
9!omerulare şi/sau a
permeabilităţii MBG;
care sunt asocierile Corebte:
A. a-1, b-2, c~3;
B, a-1, b-3, c-2·;
C. a-2, b-3, c-1:
O, a-3, b-1, c-2;
E, a-3, b-2, C· 1;
1986. R.L proteinuria asimptomatică/ izolată, f.d.u. ·cate·gorii:
1, proteinurie funcţi_ona!ă;
2·. proteinurie inter_mite~~;
3. proteinurie izolcită_p_~tsistentă;
şi următoarele caractei'!Stk:f
a. diagnosticul pus-la·păCier_i:ţii
care au proteinurie (în general
<1 g/ zi) în aproximativ jumătate
din eşantioanele de urină, fără
să aibă alte anomalii renale sau
sistemice;
Prescurtări frecvent folOsite: u." urmă_toarele; c.d.u. "care dintre următoarele; f.d. ~fiind date, f.d,u. "'fi!nd date următoarele, r.I."'
refentorlrefentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dmtr-o frază despre;
Afec~uni tubulare dobândite - Dr.D.D:_.:.,_d_c_M_.M_.M_._ _ _ _ _ _ _ _ _~
180
b. proteinuria tranzitorie asoc!ată
cu febră;
c. la majoritatea adultuor cu GP,
proteinuria este neselectivă,
conţinând-~lbumină şi diverse
alte proteine serice_;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1, b-3, c~2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2,- b-3, c-1 ~
D. a-3, b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
1987. ~.L proteinuria asimptomatică/ !zolată,'f.d.u. categorii:
1. proteinurie 'funcţională;
2. proteinurie posturală
b. poate fi trecătoare (-80")
10 sau
fixă (-20°/0 );
c. proteinuria tranzitorie asociată
cu efort
care sunt asocierile corecte:
A. a-·1, b-2, c-3;
s. a-1, b-3, c-2;
c. a-2, b-1, c-3;
E. care
aduc
un
prognostic
favorabil.
1993. R.L g!omeru!onefr'ita cronică
(GNC), u.a.s.c.Q&.,.:
A. GNC poate reprezent~ sta.diul
avansat al practic oricărei GPi;
B. mulţi autori contestă GNC dr~p!
entitate clinică/ morfopatolog1ca
o. a-2, b-3, c-1;
autonomă;
E. a-3, b-2, c-1;
C. manifestările includ proteinurie
şi/sau hematurie persistente, dar
19 90, R.J. proteinuria asimptomafără deteriorarea funcţiei renale;
tică/ izolată, f.d.u. categorii:
O. adesea apare HTA secundară,
1. proteinurie functîona!ă;
astfel încât frecvent apare
2. proteinurie posturală
arterioscleroză în vascularizaţia
(ortostatică);
.
_
renală;
3. proteinurie izolată p~~1~tenta:
E. hipertensiunea şi hiperfiltrare~
şi următoarele caractenshc1: _
(ortostatică);
la care sunt supuşi glomerulu
a. este prudent să se excluda o
3. proteinurie Izolată persistentă;
rămăşi funcţionali pot accelera
gamopatle monoclonală pri~ „
şi următoarele caracteristicl:
progresia spre BR8F;
electroforeza urinară la pac1enţ11
a. este proteinuria care apare
1994. GNC este descoperită de
mai vârstnici;
doar în poziţie ridicată;
obicei în u, circumstanţe, c.e.:
b. varianta fixă se remite în
b. proteinuria tranzitorie asociată
A. la analiza de rutină a urinei;
interval de 10~20 ani în
cu expunere !a frig;
8. la analize de sânge de rutină
majoritatea cazurilor;
. _
c. !a copiii cu GPLM, proteinuria
care evidenţiază anemie inexplic. proteinuria tranzitorie asociata
este selectivă (este formată: în
cabilă sau retenţie azotată;
cu obezitate;
mare p<!rte din albumină};
C. la investigaţi! imagistice abdocare sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte:
minale care evidenţiază rinichi
A. a-1,b-2, c-3;
A. a-t. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
mici bilateral;
B. a-1, h-3, c-2;
D. la evaluarea unui diabetic;
c. a-2, b"3, c~1;
c-. a-2, b~1, c-3;
E. cu ocazia unui puseu de GN
o. a-3, b-1, c-2;
O. a-2, b+3, c-1;
declanşat de faringită sau de alte
E. a-3, b-2, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
infecţii;
substratu!
morfo1988, R.l. proteinuria asimpt,ema- 1991. R.l.
patologie al proteinuriei i~_olate
tică/ izOlată, f.d.u,-categorii:
persistente, f.d.u. categom de
1, proteinurie funcţională;
Afectiuni tubulare
prevalenţă: .
2. proteinurie posturâlă
dobândite
- Dr.D.D„
1. 30-70o/(I;
(ortostatică)~.
2. -15%;
dr.M.M.M.
3, proteinurie izolată persistentă;
şi următoarele caracteristic!:
3. -5%;
N f
„1
şi următoarele leziuni la PBR:
c ropatn e
a. prognosticu! este relativ bun,
a, nefrita interstiţială;
doar 20-40%, din-pacienţi
tubulointcrstiţiale (NTI)
dezvoltând IR după 20,ani;
b. GNP focală sau difuză;
1995. R.I. histologia tubului praxib. proteinuria tranzitorie asociată
e. cea mai frecventă este GN
mal u.a.s.c.c.e.:
cu stres emoţiona!;
mezangioprotiferativă uşoară cu A. t~bul proxima! este împărţit î~
c. apa're la 2-5o/o din adolesCenţl,
sau fără GSF8;
două secţiuni: pars convoluta ş1
care sunt asocierile corecte:
de obicei <2 gl zl;
pars recta:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
s_ pars convoluta şi pars rect~
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-1, b-3, c-2;
diferă prin tipul de celule ŞI
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b~1, c-3;
probabil prin functie;
C. a-2;b-3, c-1;
O. a-2", b-3, c-1;
unele surse consideră că S2
O. a-3: b~1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
include şi pars recta;
E. a-3, b·2, c-1;
Glomcrulonefrita cronică
D. pe baza anumitor diferenţe
1989. RJ, proteinuria asimptomafuncţionale, pars convoluta poat~
1992.
UJ.d.f.d.
glomerulonefrita
fi împărtită în segmentele S1 ş1
tică/ izolată, f.d.u. categorii:
cronică
s,c.f.c.e.:
_
S2;
1. proteinurie funcţională;
A. La biopsia renală, se observa 0 E. complexitatea celulelor este
2. proteinurie_ posturală
combinaţie variabilă de;
mai mică în 5 şi mai mare în
(ortostatică);
.
_
1
B. modificări proliferative, mem:
3. proteinurie izolată persistenta;
83
branoase şi sclerotice;
şi următoarele caracteristici:
.
RJ
histologia
tubului praxie. în funcţie de glorn8rulopatia 1996
a. progresia până la BRSF este
mal,
f.d.u.
porţiuni:
iniţială, adesea;
extrem de rară;
O. coexistând şi iQflamaţie şi
1. pars conVoluta:
2 · pars recta;
.
flbroză tubulointerst~ia._[?.!
,
c.
.
- .
"'următoare1e cu B~b't'pţia; s.u.f...!L =sunt următoarele, cu .excepţia: u.a.s.C.f&
p\ia· ; c f c.e : ,,, sunt corect formulate, cu excepţia,
Prescurtări frecvent folosite: s;&.C" cu e~cepţia, u.c.,e. u e
"' următoarele afirmati1 sunt coree e, c
xce
, · · ·---0
Nefropatiile tubuloinlerstiţiale (NTJ)
şi următoarele caracteristici:
a. este localizată în cortexul
rehal:
b. este porţiunea contortă iniţială:
c. coboară în medulara externă;
d. este porţiunea dreaptă
d. disfuncţîe tubulară, cu sau fără
IR, de obicei reversibilă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3. c4, d-2;
8. a-1, b-4, c-2, d-3;
C. a-2, b-1, c4, d-3;
D. a-3, b-2, c-4, d-1;
E. a-4, b-1, c-2, d-3;
2000. R.L NT! secundare glomeru!opaUi!or (GPi), u.a.s.c.-c.e.:
A. GPi sunt asociate adesea cu
leziuni tubulointerstfţlale importante;
8. de obicei, în GPi tablou! clinic
este dominat de consecinţele
leziunii glomerulare;
C. în GPi, ritmul de degradare al
funcţiei renale este prezis mai
bine de severitatea g!omerulosclerozel;
D. proteinuria caracteristică pentru
GPi poate contribui la generarea
leziunilor tubulointerstiţiale;
E. la producerea leziunilor tubulo~
interstiţiale participă compromiterea fluxului sanguin peritubu!ar;
2001. U.f.d.f.d.
NT!
primare
181
D. care
se
datorează
probabil
regenerării eplte!iu!ui;
E. îh tubii care şi-au
pierdut
integritatea membranei bazale.
2004. R.I. morfopatologia NT!A,
u.a.s.c.Q&,:
(descendentă);
A. în anumite zone, leziunile merg
care sunt asocierile corecte:
pană la necroza celulelor tubulaA. a-1, b-1, c-2, d-2;
re (necroză tubufară parcelară);
8. a-1. b-2, c-1, d-2;
B. natura acută este imprimată de
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
infiltratul inflamator agresiv;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
C. infiltratu! inflamator conţine moE. a-2, b-2, c-1, d-1;
nonucleare şi poHmorfonucleare;
1997. R.I. histologia tubului proxiO. în mod caracteristic, celulele
ma!. f.d.u. porţiuni:
inflamatorii infiltrează medulara;
1. segmentul S1;
E. infiltratul infi8mator menajează
2. segmentul S2;
corticala;
3. segmentul 83;
2005. F.(tu.
evenimente
r.I.
şi următoarele caracteristici:
morfopatologia NTlA:
a. se extinde şi în porţiunea
a. infiltrat inflamator agresiv;
iniţială din pars recta (după
b. perturbarea fluxului tubular,
unele surse);
mergând până la obstrucţia
b. porţiunea iniţială a pars
completă a tubilor;
convoluta;
c. detrltus celular, cilindri, cristale:
c. porţiunea terminală a pars
d, lezarea celulelor tubulare;
convoluta;
care este lanţul cauza! corect:
d_ pars recta;
S,c.f.~:
A. a-->b-->d--+c;
care sunt asocierile corecte:
A. Tubîi şi interstiţiul sunt afectate 8. a-->d->C->b;
A. a-1, b-2, c-2, d-3;
secundar patologiei glomerulare C. b--+a->d .....c;
B. a-1, b-2. c-3, d-2;
sau vasculare prin interacţiunea;
D, C-+a-)b->d;
C. a-2, b-1, c-2, d-3;
B. dintre celulele
inflamatoare E_ d-->a--+b-•c;
D_ a-2, b-2, c-1, d-3;
(macrofage, limfocite) şi;
2006. F.d.u.
evenimente
r.I.
E. a-2, b-2, c-3, d-1;
C, celulele
renale
din
tubi, morfopatologia NTlA:
1998_ R.I. leziunile tubulointerstiinterstiţiu şi vase (celulele;
a. inflamaţie (predominant) acută;
tia!e, f.d.u_ categorii:
D. tubulare proximale, endoteliale,
b. distensia capsulei renale;
1. acute;
interstiţiale, fibroblaşti);
c. durere lombară;
2. cronice;
E. şi produşii acestora {citokîne).
d_ edem interstiţial;
şi următoarele leziuni:
2002. F.d.u. evenimente r.L NTI care este lanţul cauzal corect:
a fibroză;
primare:
A. a-•d----+b->c;
b. necroză;
a. lezarea/ distrugerea celulelor
B. b->C-->a--.d;
c. inflamaţie;
renale;
C.c->a->d---;.b;
d. atrofie;
b. infiltrare cu celule inflamatoare
D., C->b->a---;.d;
care sunt asocierile corecte:
şi activarea unor citokine
E. d--+C--+a-+b;
A. a-1, b-1, c-2. d-2;
proinflamatoare şl chemotactice
2007. F.d.u.
evenimente
rJ.
B a-1, b-2, c-2, d-1;
(produse de celulele
morfopatologia NTlA:
C a-2, b-1, c-1. d-2;
inflamatoare şi renale);
a. inflamaţie (predominant) acută;
D. a-2, b-1, c-2, d-1:
c. exprimarea unor antigene
b. !eucodtorie şi cilindri
E. a-2, b-2. c-1, d-1;
locale;
leucocitari, dar şi epiteliali;
1999. R.L clasificarea NTI, f.d.u. care este lanţul cauzal corect:
c. infiltrat inflamator cu
categorii:
A. a ..... c..... b;
mononucleare şi
1 NTI primare;
B. b--+a->c;
pot!rnorfonucleare în medulară;
2. NTI secundare;
C. b--+C->a;
care este lanţul cauzal corect
3. NTI acute (NTIA);
D. C--+a--+b;
A. a->b--+c;
4 NTI cronice (NTIC);
E. C--+b->a;
B. a---;.c-tb;
şi următoarele caracteristici:
2003. U.f.d.f.d. NTI acute (NTIA)
b~+a-+c;
a. tubii şi interstitiu! sunt afectate
s.c.f.c.e.:
D.b-+C->a;
primar şi în măsură mai mare
A. Caracterul acut al NT!A este E. C--+a--+b;
decât glomerulii şi vasele;
Imprimat de capacitatea de;
2008. R.!.
etiologia
NTJA,
b. disfuncţie tubulară, IRC
8. recuperare a funcţiei renale;
u.a.s.c.c.e.:
progresivă;
indiferent de severitatea lezării ,A. principala cauză este inflamac_ satelite leziunilor glomerulare
epiteliului tubular;
ţia, cu substrat alergic, infecţios
sau vasculare;
sau autoimun;
c_
c_
Prescurtări freGvent folOsite; u."' urmatoarele; c.d.u."' care dintre următoarefe; f.d. =fiind dale, f.d,u. "'fiihd date următoarele, r,I,"
reforitor!releritoare !1'1; U.tdJ.d."' Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
B. principalul ·mecanism constă fn
reacţia
Nefropatiile tubulointerstiţlale (NTI)
Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.O.O., dr.M.M.M.
182
de hipersensibmtate !a
medicamente;
C. medicamentele cel mai frecvent implicate sunt penîdlinele,
AINS şi sulfamidele;
urinei
al
fiziologic
favorizează instituirea leziunilor
D. fluxul
structurale în cadrtil infecţiilor
bacterie"ne renale;
E. infecţiile produc leziuni mai ales
când fluxul urinar este îmţ)iedicat
sau revers.at prin obstrucţie sau
reflux;
2009. R.L ·etiologia NTIA, f.d.u.
·categorii:
1 . reacţie de hipersensibilitate la
medicamente - antibiotice;
2. reacţie de hîperşensibilitate la
medicamente anticonvU!sivante;
3. leziune celulară acută
provoca~ de o infecţie virală;
şi următoarele cauze:
a. carbamazepină;
b, ~-lactamine;
c. virus dtomegalîc;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
8. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2; c-1;
2010. R.t. etiologia NT!A td.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente - antibiotice;
2. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente anticonvu!sivante;
3. leziune celulară acută
provocată de o infec\ie virală;
şi următoarele cauze:
a. sulfonamide;
b. hantavirus;
c. acid va!proic;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E, a-3, b-2, c-1;
2011. R.L etiologia NT!A, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate la
medicamen_te- antibiotice;
2. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente - antisecretoare
gastrice;
3. leziune celulară acută
provocată de o înfecţie virală;
şi următoarele cauze:.
a. po!yomavirus;
b. blocanţi de receptor H2;
c. chlnolone;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
c. a-2, b-3, c-1;
a-3, b-1, c-2;
E. a-3,-b-2, c-1;
2012, R.!. etiologia NTIA, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate !a
medicamente - antibiotice;
2. reacţie de hîpersensibilitate !a
medicamente - antisecretoare
gastrice;
3. leziune celulară acută
provocată de o infecţie virală;
şi următoarele cauze:
o.
a. HIV;
b. vancomicină;
c. inhibitori al pompei de protoni;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2013. R.I. etiologia NTIA, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate !a
medicamente - antibiotice;
2. reacţie de hipersensibîl!tate la
medicamente;
3. leziune celulară acută
provocată .de o infecţie
bacteriană;
şi Următoarele cauze:
a. captopri1;
b. eritromicină;
c. Leptospira;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
s.-a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E.-a-3,b-2,c-1;
2014. R.L etiologia NT!A, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente - antibiotice;
2. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente;
3. leziune celulară acută
provocată de o infec\ie
bacteriană;
şi următoarele cauze:
a. Rickettsia;
b. mesa!azjnă;
'c. minocidină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
' . <;/J
2. leziune celulară acută
provocată de o infecţie
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2015. R.I. etiologia NT!A, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente - antibiotice;
2. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente:
3. leziune celulară acută
provocată de o infecţie
bacteriană;
şi următoarele cauze:
a. îndinavlr;
b. Mycop!asma;
c. rifampicină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1. b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2016. R.I. etiologia NT!A, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente - antibiotice;
2. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente;
3. boli autoimune;
şi următoarele cauze:
a allopurinol:
b. etambutol;
c. sindromul NTl-uveită (NTIU);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
c. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
2017. RJ etiologia NTIA, f.d.u.
categorii:
1 . reacţie de hipersensibilitate la
medicamente - antibiotice;
2. leziune celulară acută
provocată de o infecţie
bacteriană;
3. boli autoimune;
şi următoarele cauze:
a. acidovir;
b. sindromul Sj6gren;
c. Streptococcus;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
o. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2018. R.I. etiologia NTIA, f.d.u.
categorii:
1. reactie de hipersensibilitate la
medicamente;
.
. u.a.s.c.~
Prescurtări frecventiolosite: c.e."" cu excepţil:i; u.sg_,"' următoarele, cu excep\ia; s.u.l;.&_"' sun\ urmatoarele, cu excep\1a;
·
"'următoareîe afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.c.f.c.e.:"' sunt corect formulate, cu excepţ•a;
ba:Cteriană;
3. boli autoimune:
şi următoarele cauze:
a. LES (leziunile sunt consecinţa
anticoipi!or anti-membrană
bazală tubulară);
b. Staphylococcus;
c.AlNS;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2019. R.L etiologia NTIA, f.d.u.
categorii:
1 . reacţie de hipersensibilitate la
medicamente;
2. leziune celulară acută
provocată de o infecţie
bacteriană;
3. bo!i autoimune;
şi următoarele cauze:
a. Legione!la;
b. inhibitori de cidooxigenază-2;
c. nefrită interstiţială
granulomatoasă (asociată sau
nu cu sarcoidoză);
care sunt asocierile corecte:
A. a·1, b-3, c-2;
B. a-2. b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1,
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2020. R.L etiologia NTIA, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate !a
medicamente - diuretice;
2. leziune celulară acută
provocată de o infecţie
bacteriană;
3. boli autoimune;
şi următoarele cauze:
a. boala sistemică legată de
lgG4;
b. tiazide (rareori};
c. Sa!monella;
care sunt asocierile corecte:
A_ a-1. b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b~2. c-1;
2021. R.I. etiologia NTIA, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente - diuretice;
2. leziune celulară acută
provocată de o infecţie
bacteriană;
3. boli autoimune;
183
A. a-1, b-2, c-3;
şi următoarele cauze:
Et a-1, b-3, c-2;
a. furosemid;
b. Brucella;
c. NTI autoimună idiopatică;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b~ 1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2022. R.L etiologia NTIA, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente- diuretice;
2. leziune celulară acută
provocată de o infecţie
C. a-2, b-1, c-3;
bacteriană;
3. boli obstructive acute;
şi următoarele cauze:
a. triamteren;
b. nefropatia cu cilindri de Janţuri
uşoare („rinichi mielomatos~);
c. Yersinia;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1. c-3;
O. a-2:, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2023. R.L etiologia NTlA, f.d.u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate !a
medicamente anticonvulsivante;
2. leziune celulară acută
provocată de o infecţie
bacteriană;
3. boli obstructive acute;
şi următoarele cauze:
a. Corynebacterium diphtheriae;
b. fenitoină;
c. nefropatia acută cu fosfat;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2024. R.L etiologia NT1A, td,u.
categorii:
1. reacţie de hipersensibilitate la
medicamente anticonvu!sivante;
2. leziune celulară acută
provocată de o infecţie virală;
3. boli obstructive acute;
şi următoarele cauze:
a. fenobarbital;
b. virus Ebstein-Barr;
c. nefropatia acută cu urat;
care sunt asocierile corecte:
D.-a-3, b-1, c-,2;
E. a-3, b~2, c-1;
NTIA,
manifestările
2025, R.l.
u.a.s.c.c.e.:
A. cel mai adesea ,se prezintă cu
IRA;
B. uneori apare durere lombară/ în
flanc:
C. adesea sedfment urinar este
'activ (depinde de natura leziunii
tubulare);
Q. sedimentuLurinar este esenţial
pentru punerea diagnosticului în
NT!A alergice;
E.. predominanţa eozinofilelor fn
sedimentul µrînar„, indică , NTJA
alergică, dar survine rareori;
2026. R.L NTIC, u.a.s.c.c.e.:
A. NTlC evoluează Jent;B.: dintre funcţiile tubulare, ·cel mai
adesea sunt afectate alcaH~
nizarea şi 'concentrarea urinei;
constă
C. proteinuria tubulară
preponderent în proteine cu
greutate moleculară mare;
O. adesea, AcM hipercloremică
apare re!aUv timpuriu în evoluţia
NTlC;
E: diagnosticu! Qe NTIC se pune
pe baza istoricului, a simptomelor asociate şi a investigaţiilor
imagistice;
2027. R.L NTIC, u.a.s.c.c.e.:
A. NTIC se caracterizaPrin disfuncţie tubulară şi IR progresivă;
are
B. sedimentu! urinar nu
valoare diagnostică;
C. proteinuria tubulară este de
'
9biceJ severă;
o_: osteomalacia/ rahitismul reprezintă principala trăsătură clinică
-a disfuncţiei tu_bu!are d!state (pe
J_ângă ART2);
E, un aspect relevant în istoricu!
unul pacient cu NT!C este
hidratarea insţJficientă;
r.L
evenimente
2028. F.d.u.
disfuncţia tubulară proximală:
a. fosfaturie;
b. disfuncţie tubulară proximală;
c. demineralizare osoa_s,ă;
d. osteomalacie/ rah_itfSffi; ·
care este lanţul cauzal -ct)rect'.
A. a--.d->C-+b;
8. b-->a--+c-+d;
C. b-->a--+d-1c;
D. C-->a-->b-->d;
E. d->b--.a--.c;
Prescurtări frecvent folosite; u: " următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind date, td.u."' fiind date următoarele r.I · ,,,
relentor/refentoare la: U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr"o frază despre;
'
Afecţiuni tubulare dobândite -
184
2029. RJ. modificările morfopato-
logice din NTIC, u.a.s.c.c,e.:
A. infiltratu!
inflamator
mononuclear este de obicei parcelar;
B. se observă fibroză interstiţială
şi subţierea membranei bazale
tubulare;
C. în stadiile finale se produce
atrofia celulelor tubulare şi
dilatarea tubilor;
o. modificările
hlstopatolcigice
sunt nespecifice (mai ales în
NTIC);
E. biopsia este
esenţială
pentru
punerea unui diagnosti.c specific;
2030. F.d.u. evenimente r.L NTIC:
a. factorul.de creştere
transformant-~ (TGF-i,3);
b. stimularea producţiei şi
inhibarea degradării prin enzime
matriceale (co!agenaze,
meta!oproteinaze) a colagenUlui;
c. acumularea de colagen şi
componente necolagenoase ale
membranei bazale;
care este !aniu! cauzal corect:
A. a--+b-7C;
B. 8--+C--+b;
C. b--+a.....,c;
D. b->c-a;
E. C--c>b->a;
2031. F.d.u. evenimente r.I. NTlC
indusă de bolile renale proteinurice:
a. eliberarea citokinel6r in
inter$tîţlu;
b. lezarea celulelor renale;
c. activarea factorilor de
transcripţie nUClearl [factorul
nuclear KB (NFKB)];
d. inflamaţie tubulointerstiţială
cronică;
e. proteinurie;
f. transcripţia de citokine
proinflamatoar'e:
care este lanţul cauzal corect:
A. a-b-c->f--+e-d;
8. b-..,,.d--+f--c>a--c>C->e;
C. c-.... b-f-a-+d->e;
D. d-c--+e->f->b-a;
E. e-b-~c-f--+a--+d;
2032. R.I. etiologia NTI, f.d.u.
categorii:
1. nefropatii ereditare şi chistice;
2. toxine exogene - acid
aristo!ochic;
3. boli neop!azi_ce;
şJ următoarele cauze:
a.: boală polichistică renală
(cauză frecventă);
b. plante chinezeşti pentru
slăbire;
c. leucemie, limfom:
Dr.O.O., dr.M.M.M.
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2033. R.I. etiologia NTl, f.d.u.
categorii:
1. nefropatii ereditare şi chistice;
2. toxine exogene - acid
aristolochic;
3, inflamaţie cron'ică asociată cu
infecţii repetate/ cronice;
şi următoarele cauze:
a. nefropatie balcanică;
b, pielonefrita cronică;
c. boala chistică a medularei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-_1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2034. R.I. etiologia NTl, f.d.u.
categorii;
1. nefropatii ereditare şi chistice;
2. tcixine metabolice;
3. inflamaţie cronică asociată cu
infecţii repetate/ cronice;
şi următoarele cauze:
a. rinichi -cu medulara
spongioasă;
b. obstrucţie cronică a tractului
urinar;
c, hiperuricemie (cauză
frecventă);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-3, c~1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2035. R.I. etiologia NTI, f.d.u.
categorii:
1. nefropatii ereditare şi chistice;
2. toxine metabolice;
3. inflamaţie cronică asociată cu
infecţii repetate/ cronice;
şi următoarele cauze:
a. refluxul vezico-ureteral (cauză
frecventă);
b. nefronoftfzie;
c. hipercalcemie şi/sau
nefrocalcinoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2036. R.L etiologia NT!, f.d.u
categorii:
1. toxine exogene;
2. toxine metabolice;
3 leziuni vasculare;
şi următoarele cauze:
a. analgezice (în special cele
care conţin fenacetină) (cauză
frecventă);
b. hipokalemie prelungită;
c. nefropatia din drepanocitoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2037. RJ. etiologia NTI, f.d.u.
categorii:
1. toxine exogene;
2. toxine metabolice;
3. leziuni vasculare;
şi următoarele cauze:
a. hiperoxalurie;
b. nefropatia lschemică;
c. litiu (cauză frecventă);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2038. R.I. etiologia NTI. f.d.u.
categorii:
1. toxine exogene - inhibitori de
calcineurină;
2. toxine metabolice;
3. leziuni vasculare;
şi următoarele cauze:
a. cic!osporină (cauză frecventă);
b. boli vasculare;
c. cistinoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2039. R.I. etiologia NTI, f.d.u.
categorii:
1. tox·ine exogene- inhfoitor"1 de
calcineurină;
2. toxine metabolice;
3. agresiune fizică:
şi următoarele cauze:
a. nefrita de iradiere;
b. boală Fabry:
c. tacro!imus (cauză frecventă);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
Prnscurtări frecvent folosite;~ „ cu excepţia; u.c.e." următoarele, cu e.xc~~a; s.u.~" sunt următoarele, cu excep\ia; u.a.s.c.c r;,
"următoarele afltma~i sunt corecte. cu excepţia; s.t.f.f&.,.: "'sunt corect formulate. cu excepţia:
2040. R.I. etiologia NTI, f.d.u.
categorii:
1. toxine exogene - metale grele;
2. bo!i autoimune;
3. altele;
şi următoarele cauze:
a. plumb;
b. sindrom Sj6gren:
c. leziuni tubulointerstiţia!e în
cadrul nefropatiilor glomerulare
şi vasculare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b-1, c-2;
2041. R.I. etiologia NTI, f.d.u.
categorii:
1. toxine exogene·- metale grele;
2. boli neoplazice;
3. altele;
şi următoarele cauze:
a. cadmiu;
b. mielom multiplu (cauză
frecventă);
c. vârstă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2. c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2042. R.L cauzele NTI, f.d.u.
categorii:
1. lezarea predominantă a tubilor
colectori (ART distală de tip 1):
2. lezarea predominantă a
structurilor medulare şi papilare
(defect de concentrare);
şi următoarele stări patologice:
a. ami!oidoză;
b. drepanocitoză;
c. uropatie obstructivă cronică;
d. nefropatia provocată de
analgezice:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2:
B. a-A1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1. c-2, d-1;
E. a~2. b-2. c-1, d-1;
2043. R.I.
acidoza
metabolică
(AcM). u.a.s.c.c.e.:
A. simplificând, putem spune că în
ser [Na]= [HCOi] + [Cr] + [Al,
unde A" reprezintă anionii din
plasmă care nu sunt măsuraţi în
mod curent;
8. AcM este de obicei constatată
drept scăderea bicarbonatului
seric;
Nefropatiile tubu!ointerstiţiale (NTI)
185
C. într-o AcM cu GA norrtia!ă,
B. a-2, b-1, c-3;
C. a~2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2047. Consecinţe
funcţionale
obişnuite ale NTI s.u,Llh:
A, proteinurie tubulară;
B. oligurie, izostenurle;
C. acidoză hlpercloremică;
D. hiperka!emie;
E. scăderea ratei de filtrare
scăderea
bicarbonatului
contrabalansată
de
echivalentă a clorurii;
este
scăderea
D. AcM hipercloremică provocată
de diaree este explicat;§ de
pierderea de bicarbonat prin
tubul digestiv;
E. în condiţiile reducerii masei
renale, scade de obicei capacitatea de a genera şi excreta
amoniu;
2044. R.L AcM, u.a.s.c,.Q&_:
A. anionii din plasmă care nu sunt
măsuraţi în mod curent sunt
sutfat,
fosfat.
urat,
lactat,
succinat, cetoacizi etc.;
B. în stabllirea etiologiei unei AcM,
trebuie stablllt întâi dacă GA este
crescută sau normală;
c. creşterea clorurii într-o AcM cu
GA normală justifică denumirea
de AcM hipercloremică:
D. pierderea de bicarbonat prin
tubu! proxima! explică AcM
provocată de ART2;
E. o dată cu reducerea masei
renale, nefronii restanţi îşi 'pierd
capacitatea de a coborî pH-ul
urinar sub 5,3:
2045. R.I. AcM, u.a.s.c.c.e.:
A. se defineşte gaura anionlcă
drept GA =[A']= [Na'] - ([HCO,]
- [CI']);
8. AcM întâlnită cel mai frecvent
în
practică
este cea
cu
GA
scăzută;
C. AcM
hipercloremică
apare în
cele trei tipuri de ART;
O. scăderea capacităţii de acidifl·
care a urinei poate determină
AcM;
E. în ciuda reducerii masei renale,
nefronii îşi pot menţine capaci·
tatea de a elabora urină cu
aciditate maximală:
2046, R.l.
acidozele
cu
GA
crescută, f.d.u. categorii de anioni
a căror acumulare este responsabilă de creşterea GA:
1. anioni care în mod normal sunt
eliminaţi din ser;
2. anioni care în mod normal
există doar cantităţi mici în ser;
3. anioni care în mod norma! nu
există în ser;
şi următoarele situaţii patologice:
a. insuficienţă renală;
b. cetoacidoză, acidoză lactică;
c. ingestia anumitor toxine;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
glomerulară;
2048. R.I. consecinţele funcţionale
ale NTl, f.d.u. cauze:
1. lezarea predominantă a tubi!or
colectori~ ART distală de tip 1;
2. perturbarea reabsorbţleî
proteinei din tubul proximal;
3. lezarea tubHor şi vaselor
medulare;
şi următoarele consecinţe:
a. proteinurie tubulară;
b. poliurie, izostenurie;
c. nu Poate scădea pH#ul urinar
sub 5,5, chiar 'dacă în sange
există AcM (spontană sau
indusă de NH4C!);
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-i, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2049. R.I. consecinţele funcţionale
ale NTJ, f.d.u, cauze:
1. incapacitatea de a acidifica
fluidul din tubul colector (ART
distală):
2. instalarea unei GSFS (în
anumite situaţii);
3. afectarea funcţiei tubilor di.stafl/
colectori - nefuncţionarea
antiportu!ui H+I K+;
şi următoarele consecinţe:
a. proteinurie de. nivel nefrotic;
b. incapacitatea de a acidifica
urina;
c. AcM hiperclo'remică;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-2, c-3;
B. a"1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1:
E. a-3, b·2, c-1;
2050. R.J. consecinţele, flihcţionale
ale NT!, f.d.u. cauze:
'
1. scăderea capacităţii de.a„
genera şi excreta amoniu din
cauza reducerii masei renale;
2. scăderea secreţiei de
aldosteron sau rezistenţă la
aldosteron:
Prescurtări frecvent fol6site: u. =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; td, =fiind date, f.d.U, =fiind date următoarele, r.I."'
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d. "' Următoarele fragmente dintr•o fl<iză despre;
Afecţiuni tubulare dobândite~ Dr.O.O., dr.M.M.M.
186
3. nu se elimină H*, în schimb se
elimină K+;
3. bicarbonaturie prin disfuncţia
şi următoarele consecinţe:
şi următoarele consecinţe:
şi următoarele consecinţe:
a. hiperkalemie;
b. scăderea capac!tă\ii de
acidificare a urinei;
c. acidoză hiperdoremică (ART1)
cu hipoka!emie;
care sunt asocierile cprecte:
a. acidoză hipercloremică
(ART2);
b'. demineralizare osoasă cu
osteomalacie/ rahitism;
c. defect de concentrare;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B, a-2, b-1, c-3;
c< a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2054. RL consecinţele funcţionale
ale NTI, f,d.u. cauze:
1. defect de concentrare;
2, scăderea producţiei de amoniu
asociată cu scăderea secreţiei
de potasiu;
3. scăderea reabsorbţiei de
sodiu;
a. scăderea reabsorbţiei de
sodiu;
b. sindrom Fanconi;
c_ hipoka!emia din ART2:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2057. R.I. consecinţele funcţionale
ale NT!, f.d.u. cauze:
1. scăderea reabsorbtiei de
bicarbonat in tubul proxima!;
2. disfuncţia tubilor proximali-,
3. obliterarea vaselor mici şi
obstrucţia tubilor;
A. a-1, b_-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2051. RJ. consecinţele funcţionale
ale NT!, td.u. cauze:
1. scade capacitatea de
acidificare a urinei;
2. leziuni tubulare distale cu
scăderea reabsorbţiei de sodiu;
3. reducerea actîvltăţH
aldosteronului (din cauza
absenţei hormonului sau a
rezistenţei la.acţiunea lui);
şi următoarele consecinţe:
a. pierdere de sare;
b. AcM hiperdoremică;
c. scăderea secreţiei de potasiu;
care sunt asocierile, corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O, a-2, b-3, c-1;
E:< a-3, b-2, c-1;
2052. R~!. conseclnţe!e funcţionale
ale NT!, td.u. cauze:,
1. scade capacitatea de a
reabsorbi apă (şi de a concentra
urina);
2. disfuncţia tubi!or proxima!i;
3, disfuncţia tubilor distali/
tubHor proximati;
şl următoarele consecinţe:
a. a,ddoză hiperdoremică cu
hiperkalemie (ART4) (obişnuit):
b. hiponatremie;
c. nicturie şi poliurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2055. R.L consecinţele funcţionale
ale NT!, f.d.u. cauze:
1. obliterarea vaselor mici şi
obstrucţia tubllor;
2. scăderea reabsorbţiei
proteinelor;
3. disfuncţia tubi!or distali/
colectori;
colectori~ nefuncţionarea
şi următoarele consecinţe:
antiportului H+I K+;
a. proteinurie tubulară;
b. scăderea producţiei de amoniu
asociată cu scăderea secreţiei
de potasiu;
c. scăderea ratei de filtrare
şi următoarele consecinţe:
a. nu se elimină H*, în schimb se
elimin;) K+;
b. diabet Insipid nefrogen
(poliurie);
c. glicozurie fără _diabet;
care sunt asocierile corecte;
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2053. R.!. conşednţe!e funcţionale
ale NTl, f.d.u. cauze:
1. lezarea predominantă a
structurilor medulare şLpapilare;
2. fosfaturie prin disfuncţia tubi!or
proxima!î;
.
glomerulară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2056. R.I. consecinţele funcţionale
ale NT!, f,d_u, cauze:
1 . scăderea reabsorbţiei tubulare
proximale de glucoză,
aminoacizi, fosfat, urat,
,bicarbonat;
2. H+ ajuns în tubul distal este
reabsorbit la schimb cu K+;
'o":O'i'
3. disfuncţia tubilor distali/
colectori;
şi următoarele consecinţe:
a. scăderea ratei de filtrare
glomerulară;
b_ addoză hiperc!oremică prin
bicarbonaturie:
c. scăderea reabsorbţiei
proteinelor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2058. U.f.d.f.d. ART1 s.c.f.~:
A. Deoarece tubii colectori sunt
predominant lezaţi;
B. (uropatie obstructivă cronică,
amiloidoză), pH-u!;
C. urinar nu poate fi scăzut;
D. sub 5,5 decât dacă în sânge
există AcM spontană;
E. sau indusă de NH 4CL
2059. F .d.u. manifestări ale ART1:
1. hipokalemie;
2. hipovo!emie;
3. acidoză:
şi următoarele cauze:
a. incapacitatea de a secreta
protonii împotriva unui gradient
de pH prea mare;
b. pierderea urinară de sodiu;
c. scăderea reabsorbţiei
proximale de K+ din cauza
acidozei şi a hipocapniei;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
2060_ F.d.u. manifestări ale ART1 ·
1. acidoză;
Prescurtări frecvent folosite: c.e.:::: cu excepVa; u.c.e. =următoarele, Clj_eXCli°jîţia; s.u.c.e. =sunt următoarele, c.u excepţia: u.a.s.C.f&
um\ătoare!e afirmaţii sunt corecte, cu excep~a; s.c.f.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
=
Nefropatiile tubulointerstiţiale (NTI)
2. hipokalemie;
3. depunerea de calculi calcici;
şi u!'.mătoarele cauze:
a. defect de permeabilitate şi/sau
de secreţie vizând protonii;
b. scurgerea K+ în !umenul
tubular;
c. insuficienta acidificare a urinei;
care sunt asocierile corecte:
A. a- 1, b-2, c-3;
B. a·1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c~1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2061. F.d.u. manifestări ale ART1:
1 . protonii secretaţi deja în
lumenul tubular se scurg înapoi
în celule în sensu! gradientului
mare de pH;
2. hiperaldosteronism;
3. litiază renală bilaterală;
e. urina tinde să fle mai puţin
acidă (mai alcalină) (celulele dln
tu buf distal nu pot coborî sau
menţine pH-u! urinar sub 5,5);
care sunt asocierile corecte:
A. aM1, b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2, e~1;
O. a-2, b-1, cM2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, eM1;
2064. C.d.u. modificări ecografice
renale nu este caracteristică
pentru NTJC;
A. creşterea ecogenităţii parenchimului renal;
B. ştergerea diferenţierii corticoM
medulare;
C. piramide renale proeminente;
O. dilatarea sistemul pie!ocalicea!;
E. leziuni cicatriciale corticale (în
anumite afectiuni);
şi următoarele cauze:
a. permeabilitatea excesivă
epiteliului tubular;
b. depunerea calculilor de calciu;
c_ hipovo!emle;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2. b-1, c-3;
o. a-2. b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2062. F.d.u_ manifestări a!e ART1:
1. acidoză;
2. hipokalemie;
3. nefroca!cinoză;
şi următoarele cauze:
a_ celulele din tubul distal nu pot
coborî sau menţine pH-ul urinar
sub 5,5;
b. depunerea calculilor de calciu;
c. tiiperaldosteronîsm;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B- a-1, b-3, c-2:
C- a-2, b-1, c-3~
D- a-2, b-3, c-î;
E. a-3, b-2, c-1;
2063. RJ diferenţa dintre ART1 şi
celelalte tipuri de ART, f.d.u.
categorii:
1. ART1;
2. în celelalte tipuri de ART;
şi următoarele trăsături:
a. nu apare nefrocalcinoză;
b. urina poate avea aciditate
normală (pH-ul urinar poate
coborî sub 5,5);
c. depunerea de calculi calcici
(care au tendinţa de a se forma
la un pH mai alcalin);
d. apare nefrocalcinoză;
NTIA alergică
2065. U.f.d.f.d.
NT!A
alergică
s.c.f.c.e.:
A. Probabil că incidenţa reală a
NT!A este mai mică de 15%
întrucât la pacienţii !a care;
B. apare o creştere inexplicabilă a
creat!ninemiei prezumtiv;
C. prin alergie medicamentoasă,
medicamentele potenţial;
O. responsabile sunt identificate şi
opdte empiric, ce! mal adesea
după ce se efectuează;
E. biopsie renală pentru stabilirea
diagnosticului de NTIA.
2066. Printre medicamentele ce!
mai
frecvent
incriminate
în
etiologia NT!A alergice se află
U ..Q&.,.:
A. antibiotice;
B. diuretice;
C. al!opurino!;
D. corticoizi;
E. inhibitorii pompei dB protoni;
2067. R.I. NTlA alergică prin
hipersensibilitate la medicamente,
f.d.u. categorii de medicamente:
1. antibiotice;
2. antituberculoase;
3. diuretice;
şi urmatoarele medicamente:
a. triamteren;
b. izonîazidă;
c. 13·!actamine;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1_, b-2, C·3:
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
187
~068. R.L
NTIA a!ergfcă prîn
hipers,ensîbiHtate !a medicamente,
f.d.u. categorii de medicamente:
1. antibiotice;
2. antituberculoase:
3. dfuretice de ansă;
ş! următoarele medicamente:
a. rlfampicină;
b. sulfonamide;
c. furosemid;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a~3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c~1;
2069. R.I. NTIA alergică prin
hipersensibilitate la medicamente,
f.'d.u. categorii de medicamente:
1. antibiotice;
2. diuretice;
3. diuretice de ansă;
şi următoarele med1camente:
a. fluorochinolone;
b. tiazidice;
c. torsemid;
c'are sunt asocierile corecte:
A. a--1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c·2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2070. R.t. NTIA alergică prin
hipersensibiHtate !a me,dicamente,
f.d.u. categorii de medicamente:
1. AfNS, inhibitorii de
ciclooxigenază 2 (COX-2);
2. inhibitorii pompei de protoni;
3. mesalazina;
şi următoarele caracteristici:
a. incriminare tot maf frec_ventă
(în până la jUmătate din cazurile
'de NT! demonstrată bioptic);
b. NTl care se poa_te asocia cu
proteinurie qe-.nivel nefrotic şi
modificări hlstoloQice de
glomerutopatie cu leziuni
minime sau membranoasă;
c. utilizare în bolile inflamatoare
co Ionice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a·2, b~1, c-3:
D. a-2, b·3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
2071. R.!. modificările morfopatologice din NTlAa!ergică, u.a.S.c.c.e.:
A. macroscopic, rfnîc:;hîi sunt de
obicei micşoraţi;
Prescurtări frecvent folosite: u. = următoarele; c.d~u. "' care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u. =fiind date următoarele, rJ. =
referitor/referitoare !a; U.f_d.f.d. = Următoarele fragmente dintr--0 frază despre~
Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.O.O , dr.M.M.M.
188
B< histologic, în interstiţiul renal
apare edem şi infiltrat celular
2. instalare rapidă şi evoluţie
marcat şi extensiv;
3. instalare şl evoluţie insidioasă
C. infiltratul
celular
c9nţine
po!imorfonucleare,
limfocite,
plasmocite. şi uneori numeroase
cu leziuni tubulointerstiţiale
progresive;
eozinofile;
D. dacă procesul eSte sever, se
observă necroza şi regenerarea
celulelor tubulare;
E. la
M!F
modificări
nu
(nu
se
se
constată
observă
depozite de imunog_lobuUne sau
complement de-a ·lungul
mem~
branei·baza!e tubulare);
2072. R.J. momentul instalării şi
evoluţia
NTJA
alergice,
f.d.u.
variante:
1, instalare după 7-1 O zile de
tratament;
2. instalare după doar câteva
doze;
3. instalare şi evoluţie insidioasă
cu leziuni tubulointerstiţiale.
progresivis~
şi următoarele circumstanţe;
a. clasiC;
b. rareori;
c, rareori. _după sulfonamide;
care sunt asocierile corecte:
A. a~1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c~2;
C. a~2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-1;
207-3. RJ. momentul instalării şi
evoluţia
NTtA alergice, f.d.u.
variante:
1. instalare după 7-1 O zile de
tratament;
2. Instalare după multe Juni (chiar
peste·uti an) de administrare;
3. instalare şi evoluţie insidioasă
cu leziuni tubulointerstiţia!e.
progresive;
şi următoarele circumstanţe:
a. rareori, după preparate cu 5aminosalici!ât (mesalazină şi
sulfasalazină);
b. după metiti!ină;
c. rareori;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
severă;
şi următoarele circumstanţe:
a. la reluarea rifamplcinei după o
perioadă de întrerupere a
medicamentului;
b" după antibiotice J3·lactarninice;
c, rareori, după antiretrovirale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-î;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2075. R.L momentul instalării şi
evoluţia
NTIA alergice, f.d.u.
variante:
1. instalare după câteva
săptămâni de administrare a
medicamentului;
2. instalare şi evoluţie insidioasa
cu leziuni tubulolnterstiţ!ale
progresive;
3. evoluţie subacută, lent
progresivă, dar severă, cu
instalare la câteva luni după
iniţierea tratamentului;
şi următoarele circumstanţe:
·a. după inhibitori ai pompei de
protoni;
b. !a majoritatea pacienţilor:
c. după mesalazină;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b·1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
2076. R.L
NTIA
alergică,
u.a.s.c.c.e.:
A. NTlA dovedită bioptic este
responsabilă pentru -15% din
Cazurile de !RA inexplicabilă;
B. de obicei apare !RA;
C. triada febră, erupţie cutanată şi
eozinofilie periferică apare în
majoritatea cazurilor;
D. proteinuria este de obicei
uşoară sau moderată:
E. fez'iunea renală este adesea
ireversibilă;
2077. R.I.
D. a-2, b-3, c~1;
E. a-3, b-1, Cc2;
2074. RJ. momentul instalării şi
evoluţia
NTIA alergice, f.d.u.
variante:
1. instalare după 7-10 zl!e de
tratament;
.
NTIA
alergică,
u.a.s.c.~:
A. hipersensibilitatea la substanţe
de contrast este principala cauză
de NTlA alergică;
B. tabloul clasic include IRA
olîgurică
asociată
cu triada:
,f:/t- '
febră,
erupţie
cutanată
şi
eozinofilie periferică;
C. cel mai adesea, creşterea
creatininei serice este descoperită incidenta! sau în asociere
cu simptome induse de lRA;
O. în NTI determinate de AINS
sau de inhibitori de COX-2,
proteinuria poate atinge nivel
nefrotic:
E. de obicei, oprirea medicamentului este urmată de remisiune
completă;
2078. R.!.
NTIA
alergică,
u.a.s.c.f&:_:
A. NTIA a fost unul dintre
principalele motive pentru care
meticmna a fost retrasă din uz;
B. triada febră, erupţie cutanată şi
eozinofilie periferică este foarte
sugestivă pentru NTIA:
C. în mod caracteristic, sedimentul urinar evidenţiază leucociturie
cu cilindri leucocitari şi hematurie, uneor·1 eoz·inof1lurie:
D. AINS şi inhibitori de COX-2
determină Nîl asociată cu GP;
E. administrarea de glucocorticoizi
nu influenţează remisiunea;
2079. U.f.d.f.d. diagnosticul NTIA
alergice s.c.f.c.e.;
A. De obicei, diagnosticul este;
B. sugerat de descoperirea unei
IRA inexplicabile:
C. asociate cu poliurie;
O. după expunerea la un;
E. agent cunoscut că poate
determina NTIA.
2080. R.I.
diagnosticu!
NT!A
alergice, u.a.s.c.c.e.:
A. eozinofiluria este este specifica
pentru NTIA;
8. nu se recomandă cautarea
eozinofilurîei ca test diagnostic
pentru NTIA;
C. uneori se manifesta doar prin
IRA şi hematurie. generând
riscul de confuzie cu GN acută;
D. dacă tabloul se rezumă la IRA
şi hematurie, erupţia cutanată
este sugestivă pentru diagnostic;
E. eozinofilia
şi/sau
erupţia
cutanată sunt deseori prezente;
2081. R.I.
diagnosticul
NTIA
alergice, u.a.s.c.c.e.:
A. eozinofilia periferică susţine
diagnosticul, dar apare doar !a o
proporţie mică d'1n pacienţi;
B. eozlnofiluria nu este sensibilă
pentru NTIA;
"
PreS<:u~ri:frecvent folosite: c.e ..=cu excepţia; u,fu!L =următoarele, cu eittep~a; s.U.fufh =sunt urmatoarele. c_u excepţia; u.a.s.c.~
"'următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.cJ.c.e.: =suni corect formulate. cu excep\•a:
C. în genera!, biopsia renală este
necesară pentru punerea diagnOsticu!ui;
O. dacă tablou! se rezumă la IRA
şi hematurie, eozinofilia este
sugestivă pentru diagnostic;
E. istoricul de expunere la un
medicament cunoscut că induce
NTIA poate ajuta !a punerea
diagnosticului;
NTI toxice
2082. R.L NTI toxice, u.a.s.c ..G_&:
A. concentrarea diverselor toxine
în urină face rinichii în mod
special vulnerabili !a acestea;
B. de obicei, manifestările agresiunilor toxice sunt nespecifice şi
se instalează insidios;
C. adesea leziunea renală prin
nefrotoxîne trece neobservată;
O. diagnosticul se bazează în
mare măsură pe sedimentul
urinar şi pe biopsia renală;
E. la orice pacient cu nefropatie
de cauză neclară este importantă identificarea unei eventuale
nefrotoxine;
2083. U.f.d.f.d. NTI toxice s.c.f..Q&,.:
A. Trebuie acordată atenţie;
B. specială istoricului profesional
ca şi evaluării;
C. expunerii (în prezent şi în
trecut) la medicamente;
O. fie convenţionale (mal ales
neuroleptice şi beta-blocante):
E. fie neconvenţionale (suplimente
nutritive sau remedii vegetale).
2084. U.f.d.f.d. NTI toxice s.cJ.~:
A. Progresia anomaliilor funcţio­
nale şi morfologice;
B. induse de nefrotox'ine;
C. nu poate fi prevenită sau
reversată prin eliminarea;
O. expunerii suplimentare, ceea;
E. ce nu este cazul în multe alte
tipuri de boală renală.
2085. U.f.d.f.d. NT! toxice s.c.f..Q&,.:
A. La un pacient care se prezintă;
B. cu manifestări de boală renală
şi cunoscut cu OZ sau HTA de
lungă durată;
C. trebu'1e făcute eforturi pentru;
O. descoperirea unei potenţiale
nefrotoxine implicate;
E. în etiologia nefropatiei.
NTI provocate de to;xine
exogene
2086. U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.f.f.&::
A. Este determinată de consumul;
Nefropatiile tubulointerstiţiale {NT!)
189
B. unor mari cantităţi de combinaţii analgezice conţinând;
C. codeină (interzisă de mulţi ani
în Statele Unite), cel mai;
D. adesea alături de aspirină;
E. metamizol şi/sau cafeină.
2087. U.f.d.f.d. nefropatia la anal~
gezice s.c.f.f&:
A. la indivizii cu funcţie renală
normală, consumul;
B. cronic de analgezice uzuale;
C. nefenacetinice, incluzând;
D. acetaminofen şi AINS în;
E. doze moderate, este o cauză
importantă de nefropatie.
2088. U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.f.~:
A. Se recomandă ca persoanele;
B. care consumă cantităţi mari;
C. de tramado! să fie;
D. supravegheate periodic;
E. pentru
apariţia/
agravarea
semnelor de boală renală.
2089. Despre nefropatia !a analgezice, u.a.s.c.c.e.:
A. persoanele hiperhidratate au
un risc crescut de toxicitate
renală indusă de AINS;
B. lezarea aportului vascular către
medulara internă (vasa recta)
determină reacţie inflamatoare
B. în stadiile avansate, se produc
interstiţială locală;
C. de obicei, funcţia renală scade
treptat. ducând la !R progresivă;
D. când se ajunge ta !R, calicele
apar de obicei deformate la
pîefografia intravenoasă;
E. calcificările papilare înconjoară
sinusul central într-un tipar de
„ghirlandă";
2090. Despre nefropatia la analgezice, u.a.s.c.c.e.:
A, persoanele cu boală renală
cronică au un risc scăzut de
toxicitate renală indusă de AINS;
B. mai mu!t de jumătate din
pacienţi au leucoclturle sterilă;
C. poate progresa până la BRSF,
care se asociază cu risc crescut
de cancer urotelia!;
O. o complicaţie tardivă a abuzului
de analgezice este cardnomul
cu celule tranziţionale afectând
pelvisu! sa·u ureterele;
E, calcificările papilare pot fi
evidenţiate prin TC;
2091. Despre nefropatia la analgezice, u.a.s.C.f&'.
A. în stadiile timpurii, este lezat
aportu! vascular către corticală;
ischemie, necroză, fibroză şl
calc!ficcire papilară;
C. când _se ajunge !a IR, rinichii
apar de. obicei ·micşoraţi bilateral;
D. apariţia anemiei dispropor~
ţlonate faţă de gradul IR este
sugestivă pentru d\agnostlc;
E. afectarea papilelor renale poate
ajunge Până·la necroză papilară;
2092. F.d.u. evenimente r.I. nefro~
palia la analgezice:
a. reacţie inflamatoare interstiţială
locală;
b. lezarea aportului vascufar către
medulara internă;
c. leucociturie sterilă;
care este lanţu! cauzal corect
A. a---'>b->c;
8. a---'>C->b;
C. b---'>a->C;
0. C->a--J-b;
E. C--J-b--+a;
2093. F.d.u:
evenimente
nefropatia la analgezice:
a. fibroiă:
b, ischemie;
c. calciflCare papilară;
d. necroză;
care este ·1anţul cauza! corect
r.I.
A. a·-+b--J-C->d:
B, b->d-+8-->C;
C. C---'>d-.i.b-+a:
O. d-+a-+b---;c;
E. d->C"-"+a-->b;
2094. U.f.dJ.d. nefropatia la anal·
gezice s.c.f.c.e.:
A. Se consideră că susceptibilitatea papilelor renale la lezare;
B, prin fenacetină este legată de
stabilirea unul gradient;
C. intrarena! pentru metabolitul ei
·acetaminofen, determinând;
O. concentraţii la vârful_ papilei;
E. de zece ori mai mici 'decât cele
din corteXul renal.
2095. F.d.u. e:Venirnente r.L nefro~
patia la analgezice:
a. fenacetina metabolizată la
acetaminofen;
b. stabilirea unui gradient
intrarena! pentru acetaminofen,
crescător spre medulara cfnternă;
c. leziune tubulointers.tiţiată;
d. acetaminofenul poaie . a.tirige
niveluri toxice în medulara
internă;
care este lanţul cauzal corect
A. a_,b-+d-c;
B. b-+c-.i.a-»d;
C. c-+a--i-b---;d;
D. C-+d·-->a-+b;
Prescurtări frecvent folosite: u." următoarele; c.d.u."' care dintre următoarele; f.d. =fiind date, f.d.u."' fiind date următoarele,
referitorîreferitoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr·O fraZă <lespre;
rJ. =
Afecţiuni tubulare dobândite- Dr.O.O., dr.M.M.M.
190
E. d_,.a......,.b-;c;
2096. F.d.u.
evenimente
r.L
nefropatia la analgezice:
a. primele afectate sunt papilele;
b. concentraţia acetaminofenutui
la vârful .papilei ajunge de zece
ori mal mare decât în corticală;
c. stabî!irea unui gradient
intrarenal pentru acetaminofen;
d, necroză papilară;
care este lanţu! cauzal corect:
A. a-b-•d-+c;
B. a-+d--+b--;c;
C. b-->d-->C-J.8;
0. C-•b-->a-+d;
E. d-;c--ta-;b;
2097. F.d.u.
evenimente
nefropatia la analgezice:
Ll.
a. hematurie macroscopică şi
eliminare de ţesut necrotic;
b. obstruarea ureterelor;
c. colici renale;
d. necroză papilară;
care este lanţu! cauzai corect:
A. 8->b->c-.,.d:
8. b-->C-+d->a;
C. C-+b-->d-+a;
O. d--.;.a--+b---+c;
E. d-->c--+a......,.b;
2098. UJ.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.f.Q&:_:
A. La pielografie, fragmentele
tisulare necrozate desprinse din;
8. papile apar radio'opace, fiind
înconjurate;
C. de substanţa de contrast radiodensă din calice;
O. ceea ce reprezintă "semnul
inelului", patognomonic;
E. pentru necroza papilară.
2099, F.d.u.
evenimente
r.L
nefropatia !a analgezice:
a. poliurie;
b. leziuni medulare (tubulare) şi
papilare;
c. scade capacitatea rinichiului de
a concentra urina;
care este lanţu! cauzal corect:
A. a-->C-->b;
B. b-->a-->c;
C. b--;c--.a;
0. C-->a-1b;
E. C->b·->a;
2100. F.d.u,
evenimente
r.L
nefropatia la analgezice:
a. scade .capacitatea rinichiului de
a acidifica urina;
b. calcificări papilare;
c. formă dobândită de ART
distală;
d. nefrocalcinoză;
e. leziuni medulare (tubulare) şi
papilare;
care este lanţul cauzal corect
A. a-->e--;d-">C--tb;
B. b-1-a......d-1c--.e;
C. c-1-d--.a--.e-1-b;
0. d-->C-->e-->a-->b;
E. e-->a-->C---td---tb;
2101. R.I. nefropatia cu metale
grele, u.a.s.c.Q&.,.:
A. expunerea prelungita. la metale
grele poate provoca leziuni
tubulointerstiţîa!e cronice;
8. anamneza trebuie dirijată spre
decelarea unei eventuale surse
de intoxicaţie;
C. toxicitatea cadmiului a fost
descoperită mai recent;
D. expunerea !a cadmiu apare în
ţările
în care reglementările
industriale sunt mai puţin stricte;
E. expunerea
la
cadmiu
se
produce !a persoanele care
manipulează vopsele încălzite;
2102. R.I. intoxicaţia cu Pb şi la
nefropatia saturnină, u.a.s.c.c.e.:
A. toxicitatea renală a plumbului
produce nefropatia saturnină;
B. Pb se acumulează în special în
tubul proxirnal ca unnare a
proceselor de transport tubular;
C. intoxicaţia cu Pb se asociază
cu focare de leziuni corticale
cicatriciale;
D. inhibiţia coproporfirinogen-decatboxilazei determină excreţie
urinară scăzută de coproporfirină;
E. o metodă mai fidelă de
cuantificare a încărcării cu Pb a
organismului este măsurarea
excreţiei de Pb fără administrarea unui agent che!ator;
2103. R.!. Intoxicaţia cu Pb şi la
nefropatia saturnină, u.a.s.c.Q&.,.:
A. metale grele toxice pentru
rinichi sunt plumbul (Pb) şi
staniu! {Sn);
B< acumularea de Pb în celulele
renale determină degenerarea
celulelor;
C. numeroasele leziuni cicatriciale
din corticala renală duc în fina! la
atrofierea rinichilor;
D. hiperuricemia este o manifestare caracteristică a intoxicaţiei
cronice cu Pb;
E. un agent che!ator folosit pentru
măsurarea excreţiei de Pb este
edetatul disodic de calciu;
2104. R.!. intoxicaţia cu Pb şi !a
nefropatia saturnină, u.a.s.c.c.e.:
A. printre produsele comerciale
care conţineau Pb se aflau
combustibilii;
8. acumularea de Pb în celulele
renale
determină
tumefierea
mitocondriilor;
C. în urină poate să apară în
cantitate crescută Pb;
D. hiperuricemia este un semn
tardiv a! intoxicaţiei cronice cu
O. diagnosticu! poate fi suspectat
prin descoperirea unui nivel seric
creScut de Pb".
E. 99% din plumb se depozitează
în păr;
2108. C.d.u. NU este o manifestare a intoxicaţiei acute cu Pb:
A. atrofie renală;
Pb;
D. neuropatie periferică;
E. encefalopatie;
E. excreţia urinară a peste 0,6
mg/zi de Pb după administrarea
unui agent chelator infirmă
toxicitatea Pb;
2105. R.!. intoxicaţia cu Pb şi la
nefropatia saturnină, u.a.s.c.~:
A. printre produsele comerciale
care conţineau Pb se aflau erau
băuturile răcoritoare;
B. acumularea de Pb în celulele
renale determină apariţia unor
corpi de incluziune eozinofiliei
intranucleari bogaţi în Pb;
C. în urină scade cantitatea de
precursor'! de porfirină;
D. o manifestare a intoxicaţiei
cronice cu Pb este HT A;
E. o metodă
mai fidelă de
cuantificare a încărcării cu Pb a
organismului este fluoroscopia
osoasă;
2106. în ce priveşte intoxicaţia cu
Pb şi !a nefropatia saturnină.
u.a.s.c.f&.,_:
A_ persoanele care ingeraseră în
mod repetat în copilărie vopsele
cu Pb aveau un risc crescut de
NTIC !a vârsta adultă;
8. intoxicaţia cu Pb se asociază
cu hiperemie glomerulară;
C. precursori de porfirină prezenti
în
urină
sunt
acidul
0amino!evulinic şi coproporflrina:
O. în nefropatia saturnină sunt de
obicei
prezente manifestările
intoxicaţiei acute cu Pb;
E. cea mai bună metodă pentru
determinarea cantităţii totale de
plumb din organism este fluorescenţa
cu raze X vizând
mucoasele;
2107. R.I. intoxicaţia cu Pb şi la
nefropatîa saturnină, u.a.s.C.f.&:.
A. procesele de transport tubular
reduc acumularea de Pb în
celulele renale;
B. intoxicaţia cu Pb se asociază
cu fibroza adventicelor arteriolelor renale mici;
C. scade cantitatea de urobilinogen din urină;
Prescurtări frecvent folosite;~"' cu excep\ia; u.c.e. "'.următoarele,J;u eX:ce~tfi,; s.u.c.e·."' sunt următoarele, cu excep\ia; u.a.s.c.c.e
" u;mătoareli, afirmaţii sunt corecte; cu excepţia: s.c.f.c&.,: "' sunt corect formulate, cu excep(ia;
B. colică abdominală;
C. anemie;
2109. C.d.u. NU este unu! dintre
locurile de muncă care favorizau
expunerea profesională la intoxicaţia cu Pb prin aducerea la
temperaturi înalte a aliajelor sau a
vopselelor cu Pb:
A. fabrlcile de baterii;
B. topitoriile;
C. depozitele de materiale recuperabile;
D. poligoanele de tragere;
E. fabrici de pâine;
2110. C.d.u. NU este una dintre
circumstanţele
care
favorizau
expunerea (profesională sau nu)
la intoxicaţia cu Pb:
A. locurile de muncă unde erau
aduse la temperaturi înalte aliaje
cu Pb;
B. meserii care presupuneau congelarea cărnl"I:
C. distrugerea bateriilor uzate;
D. îndepărtarea vopse!e!orcu Pb;
E. Ingestia de băuturi fabricate
ilegal;
2111, F.d.u. evenimente legate de
intoxicaţia cu Pb:
a. descoperirea toxîcltăţi'I Pb;
b. intoxicaţia cu Pb a devenit
rară;
c. expunerea la Pb a fost mult
redusă;
d. îndepărtarea Pb din
majoritatea produselor
comerciale;
care este lanţul cauza!! logic just
A. a--.c--.b-->d;
B. a-1d--.c-->b;
C. b-->c--.d...... a;
D. c"-7b-->a··c>d;
E. d--+a---tb-->c;
2112. U.f.d.f.d. intoxicaţia cu Pb
s.c.f.~:
A. Doar nivelurile mari (>0,6 mg!
zi) ale excreţiei urinare;
B. de Pb după administrarEÎa unui;
C. agent chelator se pot asocia;
O. cu încărcături de Pb suficiente:
E. pentru a determina pierderea
progresivă a funcţiei renale.
Nefropatiile tubulointerstiţiale (NT!)
191
2113. U.f.d.f.d. intoxicaţia cu Pb
s.c.f..QJL:
A. Nivelul seric al Pb este cel mai
bun indicator al;
8. existenţei în organîsm;
C. a unei cantităţi totale de Pb
toxice;
D. de aceea sunt necesare;
E. metode mai fidele de cuantificare a încărcării cu Pb.
2114. U.f.dJ.d. nefropatia saturnină s.c.f.c.e.:
A. La orice pacient cu 1R lent
BRSF chiar dacă se opreşte
litiul;
C.o manifestare caracteristică
este hip"ocalcemia;
O. diabetul
insipid
nefrogen
asociat ::;e manifestă prin poliurie
şi polidipsie;
E. la biopsia renală chisturile
tubulare sunt ftecvente;
progresivă;
B. cu rinichi măriţi de volum;
C. gută (saturnină) şi;
O. HTA, trebuie avută în vedere;
E. o posibilă intoxicaţie cu Pb.
2115. U.f.d.f.d. nefropatia saturnină s.c.f.c.e.:
A. Artrita gutoasă acută;
B. aşa-numita gută saturnină;
C. apare rareori !a pacienţii cu
nefropatie saturnină;
O. în puternic contrast cu alte;
E. forme de !RC, în care guta de
novo este rară.
2116. F.d.u.
evenimente
r.1.
nefropatia cu metale grele:
a. artrita gutoasă acută;
b. hiperuricemie;
c. disfuncţia tubilor proximali;
d. creşterea reabsorbţiei uratului
filtrat şi/sau scăderea secreţiei
de urat;
care este lanţul cauzal corect
A. a->C---td__,.b;
B. C·-c>a---+d__,.b;
C. C---tb-->a--+d;
O. C---tb---td-->a;
E. C-->d-1-b--.a;
2117. R.I. nefrotoxicitatea litiului,
u.a.s.c.c.e.:
A. sărurile de litiu sunt folosite
pentru tratamentu! tulburărilor
bipolare;
B. nefropatia indusă de litiu este
reversibilă la oprirea Htiu!ui;
C. sărurile de litiu pot provoca
hiperparatiroidism;
D. frecvent apare diabet zaharat
izolat sau în asociere cu IR;
E. la biopsia renală modificarea
predominantă
este
leziunea
glomerulară:
2118. R.I. nefrotoxicitatea Htiu!ui,
u.a.s.c ..Q&:
A. sărurile de litiu determină mai
ales NTIA;
8. nefropatia
Indusă
de
Utiu
progresează adesea până la·
2119. RJ. nefrotoxidtatea litiului,
u.a.s.c.c.e.:
A. NTIC determinată de Ht!u se
manifestă în ·generat prin GNRP;
B: frecvent
apare
proteinurie
uşoară;
C, sărurile de !ittu p·ot provoca
scăderea
canalelor de apă
feg!ate de AVP dln tubul
colector;
D. atrofia tubulară şi fibroza
interstiţială ·sunt disproportionate
faţă
de extinderea leziunilor
glomerulare sau vasculare;
E. la bîopsia renală poate să
apară
şi
glomerulosc!eroza
focală segmentară;
2120. RJ. nefrotox!citatea inhibi·
tarilor de calcineurină (ICN},
u.a.s.c.Q&_:
A. ICN (ciclosporînă şi tacrolimus)
Sunt folosiţi drept agenţi imunosupresori:
B, ICN determină leziuni renale
atât acute, cât şi cronice;
C. leziuni renale induse de !CN
sunt dependente de cjoză;
O. reducerea dozei atenuează
leziunile, fără a creşte riscul de
respingere şi pierdere a grefei;
E; leziuni rena!e acute sunt
provocate de vasoconsţ_ricţle,
rnicroanQiopaHe trombotică şi
tUbulopatie toxică;
2121. RJ. leziUnile renale cronice
induse de ICN, f:d.u. înc.~puturi de
frază:
l. apar mai ales;
2. apar·mai puţin;
şi următoarele .'sfârşituri de frază:
a_ la pacienţii cu boli autciimune;
b. la pacienţii cu transplant de
organe solide (infffiă, plămân,
ficat);
c. la pacienţii care prir:neisc doze
mai mici;
. , ;;,·.
d. la pacienţii care prime.se doze
mari;
care sunt asocierile corecte:'
A·, a-1, b-2, c-f, d-2;
B: a-1, b-2, c-2, 'd-1;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
Ptescurtiiri frecvent folOsite: u. =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele: f.d. =fiind date, f.d.u. "'fiind.date următoarele, r.I."'
referitor/referitoare la; U.f,d.f.d. =Următoarele fragmente dintr-o fmză despre;
Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.D.0., dr.M.M.M.
192
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
2122. C·.d.u. NU reprezintă o
leziurie :renală cronică indusă de
JCN·.
A, litiază renală;
B. reducerea lentă, dar ireversibilă
a RFG;
C. proteinurie uşoară;
D.HTA;
E. hiperka!emie (destul de frecventă), partial prin rezistenţa
tubulară la aldosteron;
2123. C.d.u. NU reprezintă o
mOdificare hisiopatologică renală
cronică·indusă de nefrotox\citatea
!CN:
A. fibroză interstiţială parcelar$;
B. infiltrat inflamator cu neutrofi!e;
C. atrofie tubulară;
D, hlalirioza
(adesea);
vaselor
lntrarena!e
E. îngroşarea fibroasă a intimei
arterelor inter!obulare;
NTI provocate de toxine
metabolice
2128. F.d.u. substanţe legate de
oxidarea progresivă a acidului uric
sub acţiunea xantinoxidazei:
a. acid uric;
b. hipoxantină;
c. xantină;
care este succesiunea corectă:
A. a-->b-->c;
8. a--+C-+b;
C. b->a-->c;
O. b-->C-->a;
E. C-+b-->a;
2129. R.L oxidarea progresivă a
acidului
uric
sub
acţiunea
xantinoxidazei, f.d.u. substanţe:
1. hipoxantină;
2. xantină:
E. GSFS asociată (uneori);
3. acid uric;
2124. U.f.dJ,d.
nefrotoxicitatea
şi următoarele caracteristici;
ICN s.c.f..Q&:
a. nucleul purinic cu un atom de
A. La pacienţii care iau ICN pentru
oxigen;
transplantul renal, disfuncţia;
b. nucleul pur\nk cu doi atomi de
B. ·cronică· a grefei şi-recidiva ,bolli
oxigen;
renale- primare pot coincide;
c. nucleul purinic cu trei atomi de
cu leziunile cronice induse de
oxigen;
!CN, ceea ce face;
care sunt asocierile corecf_7:
D. ca diferenţierea între acestea;
A. a-1, b-2, c-3;
E. să poată fi realizată doar pe
B. a-1, b-3, c-2;
baza tabloului clinic.
C. a-2, b-3, c~1;
2125. U.f.d.f.d. nefropatia indusă D. a-3, b-1, c~2;
de acidu! aristo!ochic ~.c.f.f.+§.:.:
E. a~3, b-2, c-1;
A. Nefropatia indusă de acidul
2130. RJ. metabolismul acidului
aristolochic;
uric şi la nefrotoxicitatea acestuia,
B.- include nefropatia balcanică;
u.a.s.c.c.e.:
C. şi nefropatia indusă de prbdu~ A. acidul
urle rezultă prin oxidare
s·e1e fitoterapice chinezeşti;
progresivă sub acţiunea xantino. vizând tulburările menstruale:
oxldazei;
E. în care caz sunt afectate B, substanţele polare
sunt mai
predominant femeile tinere.
puţin hidrosolubile;
2126. UJ.d.f.d. nefropatia indusă C. creşterea acută sau cronică a
de acidu! aristo!ochic s.t:J.c.e.:
acidului uric peste !imita de
A. 'fl'ăsăturl a!e nefropatiei induse
solubilitate duce la depunerea de
de acidul aristolochic sunt;
acid uric în structurile renoB. fibroza interstiţială lent evol_utiv;
udnare',
şl atrofia tubulară afectând;
O. forma cronică a nefropatiei
o. predominant medulara;
urice este contestată de unele
E. în corelaţie cu IRC progresivă.
studii recente;
2127. Caracteristici ale nefropatiei E. uratu! este reabsorbit în tubul
induse de acidul aristolochic s.u.c.e.:
proxima! prin transport activ
A. fibroză
interstiţială
rapid
mediat de un schimbător de
progresivă şi atrofie tubulară
anioni:
predom·mant Corticale;
2131. RJ. metabolismul acidului
B: infiltrat·celu!âr abundent;
uric şi la nefrotoxicitatea acestuia,
C. leucociturie sterilă;
u.a.s.c.~:
O. anemie
disproporţionat
de A, acidul uric ace solubilitate
uşoară faţă de nivelu! disfuncţiei
redusă,
mai ales în forma
renale;
' ionizată;
c.
c.
8. la alte vieţuitoare, acidu! uric
este transformat (prin desfacerea
nucleului purinic) în a!a'ntoină;
c. depunerea acută, în cantitate
mare, a acidului uric în rinichi
determină nefropatie urică acută;
D. uratu! trece fără impedimente
prin BFG;
E. acidul uric care apare ln urina
finală este consecinţa flltr8rii
glomerulare;
2132. R.I. metabolismul addulu\
uric şi !a nefrotoxlcitatea acestuia,
u.a.s.c.c.e.:
A. forma neionizată este favori~
zală de un mediu alcalin;
B. a!antoînă este mai solubilă
decât acidul uric, dar nu poate fi
produsă de către organismu!
uman;
C. forma cronică a nefropatiei
urice apare prin depunerea
cronică, în cantitate moderată, a
acidului uric în rinichi;
D. uratul este filtrat liber prin BFG;
E. acidul uric este
secretat
probabH în porţiunea terrn\nală a
tubului proxirnal;
2133. RJ. metabolismul acidului
uric şi la nefrotoxicitatea acestuia,
tLa.s.c.c.e.:
A_ forma ionizată este favorizată
de un mediu acid;
B. metabolismu! uman nu dispune
de enzima necesară {uricază)
pentru transformarea acidul uric
în alantoină;
C. depunerea cronică, în cantitate
moderată, a acidului uric în
rinichi poate duce la litiază
urinară urică:
D. uratul este reabsorblt (aproape) integral (98-100%) în prima
porţiune a tubului proxima!;
E. fiind un produs de retenţie
azotată. acidul uric poate creşte
în IR de orice etiologie;
2134. F.d.u. procese prin care
trece acidul uric la nivelul
nefronului:
1 filtrare;
2. reabsorbţie;
3. secreţie;
şi următoarele caracteristici:
a. (aproape) integrală (98-100%)
în prima portiune a tubului
proxima!;
b. liberă prin BFG;
c. în porţiunea terminală a tubului
proximal (probabil în segmentul
82):
care sunt asocierile corecte:
Nefropatiile tubu!ointerstlţiale (NTI)
193
A. a-1, b-2, c-3;
c. scăderea fluxului de sânge
8. a-1, b-3, c-2;
renal;
c. a-2, b-1. c-3;
d. creşterea presiunii în sistemul
O. a-2, b-3, c-1;
tubular;
E. a-3. b-1. c~2;
e. creşterea presiunii intrarenale;
2135. U.f.d.f.d. excesul de acid f. creşterea rezistenţei vasculare;
care este faniul cauzal corect:
uric s.c.f.c.e.:
A. Creşterea acută a acidului uric A. d-->c->a-,e-->b-->f;
B. d-->e-->b-->f-->C-->a;
se produce de obicei;
B. prin eliberarea unor cantităţi C. e--+f---->d-->b-+C->a;
mari de proteine din nucleul unor D. f-->C-->a-->b-->e--+d;
E. f--+e-->a-->C-->b-->d;
celule distruse;
C. fie din cauza ciclului celular 2140. R.I. nefropatia urică acută,
accelerat {celule tumorale):
u.a.s.c.fJL:
D. fie din cauza administrării unor A. modificările
morfopatologice
citotoxice ca parte;
sunt in mare măsură rezultatul
E. a tratamentului antitumoral.
ocluziei capilarelor glomerulare
prin cristale de acid uric;
2136. U.f.d.f.d. excesul de acid
B. depunerea addulu\ uric prour·1c s.cJ.!f.&.'.
voacă obstrucţia parţială sau
A. Eliberarea unor cantităţi mari
completă a tubi!or colectori, a
de purine din nucleul unor celule;
pelvisului rena! sau a ureterului;
B. distruse se produce mai ales
când este vorba de celule cu C. de obicei, obstrucţia este
bilaterală, producând un tablou
nucleu mic, cum este cazu!;
de 1RA (cu oligurie şi retenţie
C. elementelor figurate din sânge
azotată crescând rapid);
(în boli !imfoproliferative sau
D. în faza timpurie, cristalele de
mieloproliferative), atât ca;
acid uric pot să apară în urină,
O. parte a evoluţiei naturale a;
de obicei în asociere cu
E. bolii. cât mai ales drept
hematurie
microscopică
sau
consecinţă a tratamentului.
macroscopică;
2137. U.f.d.f.d. excesul de acid
E.
descoperirea
unui
raport urinar
uric s.c.f.c.e_:
intre acidu! urle şi creatinînă >1
A Depunerea de acid uric;
mg/
mg
{0,7
mol/
mol)
B. este cu atât mai probabHă;
diferenţiază
nefropatia
urică
C. cu cât concentraţla acidului uric
acută de alte cauze de !R;
este mai mare;
2141. R.I. nefropatia hîperuriceO. iar mediul este mai alcalin;
E. cum este cazul în porţiunile mlcă (NfHU), u.a.s.c.~:
A. se consideră că şi hlperiniţiale a!e tubilor proxima!i.
uricemia moderată, dacă este
2138. F.d.u.
evenimente
r.l.
persistentă, poate produce NTIC;
nefrotoxicitatea acidului uric:
8. NfHU are evoluţie insidioasă;
a. scade gradientul presionai prin
C. NfHU este provocată de depumembrana de filtrare;
nerea de cristale de acid uric şi
b. obstrucţia tubUor;
de urat monosodic monohidrat;
c. scade filtrarea glomerulară;
d. creşterea retrogradă a presiunii D. cristalele de acid uric/ urat
declanşează o reacţie de corp
în sistemul tubular;
străin cu celule gigante încone. depunerea de acid uric în
jurate de înfiltrat inflamator
porţ'1unile distale ale tubilor
limfocitar;
colectori;
E. în timp, se produce degradarea
care este lanţul cauzal corect:
progresivă a funcţiei renale;
A. a-->e--.d---+b-„c;
F. afectarea
funcţiei
tubulare
8. b--+c-+e---.a-->d:
determină creşterea capacităţii
C. b"-•e-•d-->C---->a;
de concentrare;
0. C--+a-->b--'d-->e;
2142, RJ. nefropatia hiperuriceE. e-->b--+d·-.a·-.,;C;
2139. F.d.u.
evenimente
r.I. mîcă (NfHU), u.a.s.c.c.e.:
A. NTlC provocată de nefrotoxlnefrotoxicitatea acidului urle:
citatea acidului urle este numită
a_ scăderea filtrării glomerulare;
şi nefropatie gutoasă;
b. comprimarea vaselor (mai ales
B. severitatea NfHU este co"relată
a reţelei venoase);
cu durata şl nivelul hiperuricemiei:
C. cristalele de acid uric/ urat se
depun în primul rând în corticală;
D. inflamaţia cronică declanşată
de cristalele,de acid uric/ urat
duce în timp la fibroză;
E. depozitele lntratubulare pot
provoca fe.nomene obstructive;
F. cu timpul, apare protelnurie;
2143. F.d.u,
afirmaţii
rJ.
nefrotoxicitatea acidului uric:
a. cu cât aciditatea este mai
mare, cu atât acidul uric este
ionizat într-o proporţie mai mfcă;
b. solubilitatea acidului uric este
cu atât mai mică cu cât
aciditatea este mai mare;
c. acidul uric precip!tă mal ales în
zonele unde aciditatea este mai
mare,
d. fenomenele' toxice se produc
mai ales în medulară şi in
specia! către regiunea papilară;
care este lanţul logic just:
A. a-->b--+c-->d;
B. a->d-->C---->b;
C. b-----"d-->C-->a;
D. c-->d->b--+a;
E. d-0b-•C-->a;
2144. R.I. îndoie111e că hiperuricemia cronică ar produce o NTIC,
u.a.s,c,fJL;
A. există puţine dovezi că hiper~
uricemia cronică produce o
NTIC;
B. depozitele infrarenale de acid
uric sunt specifice pentru gută;
C. ta majoritatea pacienţilor cu
depozite intrarenale de acid uric
şi JR, există a_lte mecanisme care
explică
deteriorarea
funcţiei
renale;
O, hiperurlcemia produce iniţia!
C!oar microalbuminurie;
E:. perturbarea autoreglării renale
duce !a HTAşi proteinllrie;
2145. R.L îndoie!î!e
hiperurlcemia crotiică ar produce o NTIC,
ca
u.a.s.c.~:
A. studii mai recente par să
infirme că depozitele de acid uric
determina o inflamaţie tubulointerstiţiată
cronică
aptă
producă în timp fibroză;
să
8, depozitele , intrari;iqale
apar
numai la pacienţii c_are'J:1u gută;
C. la marea majorit~te 0 a... Paclenţi!or cu gută, ,degradare_a .funcţiei
renale poate fi explicată Prin alte
mecanisme;
O. în timp, hiperurlcemia produce
proteinurie francă;
u:i
Pre.scurtări frecvent folosite: f&.o =,cu excep\ia; u.&JL. = următoarele, cu eXb~i}jia: S-U-~ = sunt următoarele, c.u excepţia: u,a.s.c.c.e.
"'urmăloarele flfirmaţii su11t corecte. cu excep\ia: s.c.f.c.e.: = sunt corect formulate, cu excepţ•a:
Prescurtări frecvent fo'losite: u. = urmăloarele; c.dJ.i. =care dintre următoarele-; f.d. "fiind date, td.u, =fiind dale următoarele. rJ.-"
referitor/referitoare la; U.f.d.f.d." Unnă!oarele fragmenle dintr-o frazii despre;
194
Afectiuni tubulare dobândite - Dr.O.O„ dr.M.M.M.
E. perturbarea autoreglării renale
duce cu timpul ta !R progresivă:
2146. R.I. îndoielile
că
hîperurî-
cemia cronică ar produce o NT1C,
u.a.s.c.f.Jk:
A. depunerea intrarena!ă de acid
uric este un eveniment rar;
B. la marea majoritate a pacienţilor cu gută,
hiperuricemia este
suficientă pentru a explica IR;
C. hiperurîcemia este factor de
risc independent pentru apariţia
BRC;
D. hiperuricemia poate perturba
autoreglarea renală;
E. degradarea progresivă a funoţlei renale duce în timp la BRC;
2147. UJ.d.f.d. împl\carea hiperuricemiei în producerea leziunilor
renale s.c.f.c.e.:
A. Incertitudinea legată de implicarea acidului uriC în producerea
leziunilor renale;
B. ţine mai ales de faptul că hiperuricemia se asociază adesea;
C. cu alţi factori de risc, în special
infecţiile şi litiaza u·rinară;
D. care pot induce lezîuni macrovasculare (ateroscleroză);
E. şi microvasculare (arterioloscleroză) în circulaţia renală.
2148. C.d.u. mecanisme care pot
explica degradarea funcţiei renale
ta marea majoritate a pacienţilor
cu gută nu constituie un contraargument pentru nE!frotoxicitate;;i
acidului uric:
A. alte cauze de nefropatie;
B. hiperurîcemia;
C. l!tiaza renală;
O. vârsta;
„
E.HTA;
2149. R.I. absenţa congenitală a
guanin~hipoxantin-fosforibozil­
transferazei (sindromul LeschNyhan), u.a.s.c.c.e.:
A. hiperur!cemia cronică nu poate
explica;
B. boala
.este
legată
de
cromozomu! X;
C. IR se produce timpuriu;
D. depozitele
de
acid
urle
intratubutare şi interstîţlale duc în
timp la BRC;
E. apar tulburări neuropsihice
(retardare
mentală,
mişcări
involuntare, automutilare);
2150, F.d.u. evenimente rJ. hiperurlcemi~ din absenţa congenitală
a guanin-hipoxantin-fosforiboziltransferazei (sindromul Lesch-Nyhan):
a. (gută şi) uricozurie;
b. hiperuricemie;
c. supraproducţie de acid uric;
d. BRC;
e. depozite de acid uric
intratubulare şi interstiţiale;
t absenţa enzimei;
care este !anţul cauza! corect:
A. a-...c...... e--+d_,.b......f;
B. c--+f_,.a_,.d_,.b ...... e;
C. d ...... e_,.a......c...... f-...,.b;
0. d_,.e_,.b ..,,..C-;a-;f;
E. f--+c-;b-_,.a_,.e ...... d;
2151. R.L nefropatia hiperca!cemică, u.a.s.c.c.e.:
A. în timp, degradarea funcţiei
renale determină IR progresivă;
8. hipercalcemia
îndelungată
determină depunere de calciu în
interstiţiul renal;
C. calciul se poate depune şi în
g!omeruli şi în pereţii arteriolelor
renale;
O. hipercalcemia din sarcoidoză
se explică prin hiperparatiroidism;
E. nefroHtiaza şi nefrocalcinoza
pot fi evidenţiate de radiografiile
abdominale;
2152. R.L nefropatia hiperca!cemică, u.a.s.c.f&.:..:
A. degenerarea epiteliului tubular
se produce mai ales în tubii
proximaH;
B. depunerea
de
calciu
în
interstiţiu! renal (nefrocalcinoză)
duce în timp· ta NT!;
C. hipercalcemia
atât
severă
acută, cât şi moderată îndelungată produce vasodllataţie renală;
D. inflamaţia
interstiţială
cronică
duce, în final, la fibroză interstiţială;
E. litiaza urinară este favorizată
de scăderea pH-u! urinar, de
scăderea citratului urinar şi de
hiperca!ciurie;
2153. F.d.u. evenimente rJ. nefropatia hipercalcemică:
a. litiază urinară;
b. cre'şte pH-u! urinar (în asociere
cu scăderea citratului urinar şi
cu.hiperca!ciuria);
c. leziuni tubulointerstîţiale
determinate de depunerea de
caldu;
d.·acidoză renală tubulară distală;
e. disfuncţie tubulară;
care este lanţu! cauzal corect
A. a...... c_.d_,.e ...... b;
B.b ...... a_,.d_,.c...... e;
C. b-+d ...... e--„c--;a;
O. c-.... e-+d ...... b·-+a;
E. d--_,.a_,.c_,.e ...... b;
2154. F.d.u. evenimente r.I. nefropatia hipercalcemîcă:
a. leziuni tubulointerstiţiale
determinate de depunerea de
calciu;
b. pierderea capacităţii de a
concentra maximal urina;
c. poliurie şi nicturie;
d. perturbarea transportului de
NaC! în ramu! ascendent al
ansei Henle;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-...d-->b-...c;
B. b--c_.d ......a;
C. b......d_,.a ...... c;
D. c-+d-... a-..,.b;
E. d .......b_.c......a;
2155. F.d.u. evenimente r.!. nefropatia hipercalcemică:
a. scade acţiunea vasopresinei
asupra tubului colector:
b. poliurie şi nicturie;
c. leziuni tubulointerstiţiale
determinate de depunerea de
calciu;
d. diabet insipid nefrogen;
e. inhibarea acvaporinei 2
(canalul de apă reglat de AVP);
care este lanţul cauza! corect
A. b_,.c_.d_,.a......e;
B. c-•b ...... a-+e......d;
C. c...... e ...... a-+b...... d;
D. c_,e_,.a__,.d ...... b;
E. d_,.e-•c-b ...... a;
2156. F.d.u. evenimente rJ nefropatia hipercalcemică:
a. staza urinei;
b. precipitarea sărurilor de calciu
şi infecţie;
c. modificări degenerative focale
ale epiteliului tubular, mergând
până !a necroză;
d. obstrucţia tubi!or;
e. descuamarea celulelor
tubulare;
care este lanţul cauzal corect:
A. c-... a...... d~•b-->e;
B. C-+e-->d_,.a ...... b;
C. d·-·78-•C·->b~·>e;
0. d-...,.e->C-„b-->a;
E e......a_,.d___,.b_,.c:
2157. F.d.u. evenimente r.L nefropatia hipercalcemică:
a. în timp, dilatarea şi atrofia
tubllor, infiltrare cu leucocite
mononucleare;
b. descuamarea celulelor
tubulare;
c. obstrucţia tubilor;
d. degenerarea şi necroza
epiteliului tubular;
care este lanţul cauzal corect:
A. a--•c_,.b...... d;
B. b ...... c......a--+d;
C. c......a--+b......d;
O. d·_,.b_,.c.......,.a;
E. d ...... c-... b·-.a;
2158. F.d.u. evenimente r.I. nefropatia hipercalcemică:
a. vasoconstricţie renală;
b. scade filtrarea glomerulară:
c. hipercalcemia;
d. scade funcţia renală;
e. scade fluxul de sânge renal;
care este lanţul cauzal corect
A. a...... d·-•e_.c.....,.b:
8. b--;d-;a-->C--.;-e;
C. C-->a--e___,.b-•d;
D. d...... e...... a...... c-+b:
E. d-+e-+c...... a-... b;
2159. R.I. cauzele de hipercalcemiei cronică, f.d.u. categorii:
1. boli metabolice;
2. boli neoplazice cu invazie
osoasă;
3. boli granulomatoase;
şi următoarele stări patologice:
a mielom multiplu;
b. intoxicaţie cu vitamina D:
c. hiperparatiroidism primar;
d. sarcoidoza;
e. metastaze osoase;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-3, e-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-3, e-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-3, e-2;
D. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2;
E. a-3, b-2. c-1, d-2, e-1;
2160. C.d.u. NU este o cauza de
nefropatie hipokalemică:
A. abuz cronic de laxative;
B. rabdomio!iză:
C. vărsături provocate (cum este
cazul în bulimie);
D. abuz cronic de diuretice;
E. hipera!dosteronism primar:
2161. R.I. cauza nefropatiei hipokalemice, f.d.u. începuturi de
frază:
1. hîpokalemia îndelungată şi
severă;
2. corectarea la timp a
hipokalemiei;
3. persistenţa hipokalemiei;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. împiedică progresia leziunilor
tubulointerstîţia!e;
b. produce leziuni
tubulointerstiţiale ireversibile:
c. produce leziuni tubulare, iniţial
reversibile, ulterior ireversibile;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
Nefropatiile tubu!ointerstiţiale (NTI)
195
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2162. R.I. nefropatia hipoka!emic_ă, f.d.u. categorii de leziuni:
1. leziunile tubulare reversibile;
2. leziunîle tubulointerstîţiale
ireversibile;
A. NfRf este de regulă descoperită
în copilărie;
B. persoanele afectate pot avea
un istoric de enurezis prelungit
sau de ITU recidivante în
şi următoarele caracteristici:
a. nu produc disfuncţie renală
permanentă;
b. constau în atrofia şi dilatarea
chist!că a tubUor însoţite de
fibroză interstiţială;
c. constau în degenerarea
vacuolară a celulelor tubulare
proxima!e şi distale;
d. pot duce la BRC ireversibflă şi
BRSF:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b~1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d~1;
2163. F.d.u.
evenimente
r.L
nefropatia hipoka!emică:
a. BRC ireversibilă;
b. atrofia şi dilatarea chistică a
tubilor însoţite de fibroiă
interstiţială;
c. hipokalemia persistentă;
d. BRSF;
care este lanţu! cauza! corect
A. a...... b__,.d ......c;
B. b ...... c......a·->d;
C. c->a ...... d-•b;
D. c ...... b_,.a...... d;
E. d ........ c___,.b ......a;
Nefropatia de reflux
2164. R.!.
nefropatia de reflux
(NfRf), u.a.s.c ..Q&.:
A. NfRf este provocată de refluxul
vezico~ureteral (RVU) sau de
alte anomalii
urologice din
copilăria timpurie.
8. persoanele
afectate
sunt
adesea asimptomatice;
C. în
trecut,
NfRf
a fost
considerată o formă de pielonefrită cronică;
O. de 9bicei sedimentu! urinar
este decisiv în punerea diagnosticului;
E. dacă afectarea este· bilaterală,
progresează adesea în decurs
de câţiva ani până la BRSF;
2165. R.I. nefropatia de reflux
(NfRf), u.a.s.c.f.&:_:
copilărie;
C. persoanele afectate prezintă
diverse grade de JR, HTA şi/sau
proteinurie;
O. la ecografie, rinichii apar mici
asimetrici cu contur neregulat şi
corticală subţiată;
E. dacă afectarea este -bilaterală,
progresia pŞnă !a 8RSF se
procjuce chiar şi după. încetarea
iofevtiilor uriâare şi a RVU;
2166. R.I. nefropatia de reflux
(NfRf), µ.a.s.c.c.e,:
A. NfRf este adesea d?scoperită
, cu ocazia unei evaluări de rutină
sau în timpul sarcinii;
8. urina refluează din vezică în
uretere. şi în rinichi, uneori pe o
singură parte;
C. proteinuria este de regulă
nefrotică;
D. la ecografie, rinichii prezintă şi
regiuni de hipertrofie compensa~
'torte;
E. dacă afectarea este unilaterală,
NfRf poate rămâne .nedetectată,
manifestându-se cel mult ca
HTA;
2167. F.d.u.
evenimente
r.L
nefropatia de reflux:
a. perturbarea dezvoltării normale
a rinichilor;
b. presiune crescută în sistemu!
tubular;
c. urina refluează din vezică în
, uretere. şi în rinichi (u.neori. pe o
singură parte);
d. anomalii de'. poziţie sau de·
funcţie ale valvelor
ureterovezicale;
c.ar:e este lanţul cauzal corect:
A. a ...... c ......d-...b;
B. b...... c ...... a-)d;
C. c...... d...... a--+b;
D. ct...... c......a->b;
E. d......c--+b ...... a;
2168. F.d.u,
evenimente
r.I.
nefropatia de reflux:
a. anomalii de poziţie:_9.au de
funcţie qle valvelor „,'
ureterovez!ca!e;
b. reducerea numărultii de nefroni
funcţionali;
, ,
c. urina refluează din vezică în
uretere şi în riniChi;
d. !TU repetate în copilăria
timpurie;
,,J;'.]-
Prescurtări frecvent folosite: h~ =cu excepţia; u.c.e. =următoarele, cu exi:epţ,ia; s.u.g& = sunt următoarele, cu excepţia; u.a.s c.c.e.
=următoarele alirma~i sunt corecte, cu excep\ia: s.c.f.c.e,: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
Prescurtări frecvent folosfte: u "următoarele; c.d.u. =care dinire următoarele; f.d. ""fiind date, td,u. "filnd date urinătoarele, r.I."'
referitorfrefentoare la; U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente 'dintr-o frază despre;
Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.O.O., dr.M.M.M.
196
e. leziuni cicatriciale interstiţiale
reacţie
parcelare şi atrofie tubulară;
care este· lanţul cauzal corect:
A. a-;c--.-.d--+e-+b;
B. b-i.c--+d-o.a.....,.e;
C. d--->c---ta-c>e-+b;
D. d-.-,e-+C--->b--->a;
E. 6--->C-td---->b.-+a;
2169. F.d.u.
evenimente
nefropati8-de _reflux:
rJ.
a. suprasolicitarea şi hipertrofia
glomerulilor restanţi;
b. GSFS secundară;
c. reducerea numărului de nefroni
funcţîonalî;
d, leziuni ci~tricla!e interstiţiale
parcela.re şî·atrofie tubulară;
care este lanţul cauzal corect
A. b---->c-+a_,,d;
B. C-c>a--4d---->b;
C. d--->a-+b.--i-c;
D. d-+b-... a--->c:
,E, d--->c-~a->b;
N'rIA asOciată cu infecţie
2170. U.fd.td. NTIA asocia.tă· cu
infecţie s.c.f,.\!&_,_:
A. La ora actuală, NTIA asociată
cu infecţie;
8. apare cel mai adesea ra:
C. pacienţii lmu·nocompromişi;
D, mai ales la cel cu transp!_ant
renal;
E. cu reactivare a bacilului Koch,
2171. UJ,dJ.d. NT!A asociată cu
infecţie s.cJ.~:
A. Reacţi'a tu.bulointerstiţială inflamatoare la infe'Cţia micr.obiană;
B. poate produce disfuncţie renală
şi trebuie diferenţiată de PNA;'
C. bacteriană, care de obicei .nu
determ·1n.ă !RA în afară de caz.Ul;
D. că provoacă şoc cardiogen;
E. sau afecteaiă ambii rinichi,
situaţie foarte frecventă.
Afectarea tubulointerstiţială
din bolile neoplazice şi de
depunere
inflamatoare intensă cu
sindrom nefritic acut;
O. pierderea de diverse substanţe
în urină prin disfuncţia tubului
proxima! prodl(ce sindrom Fanconi:
E. la ora -actuală este disponibilă
pentru practica clinică o metodă
sensibilă
pentru
detectarea
lanţurilor uşoare libere în urină şi
în ser;
2173. R.L MM şi afectarea renală
în MM, u.a.s.c.c.e.:
A. în MM, rinichiul poate fi afectat
indirect prin intermediul unor
tulburări metabolice, hemodinamice etc.;
8. acidificarea previne precipitarea lanţurile uşoare;
C. lanţurile uşoare se concentrează în tubli distali mai ales în
condiţii de deshidratare şi aciditate;
O. pacienţi consideraţi a avea
gamopatie monoclonală pot dezvolta nefropatie cu cilindri de
lanţuri uşoare;
E. hipoalbuminemia şi hipergarnaglobulinemia explică gaura anionică anormal de îngustă;
2174. R,.L MM şi afectarea renală
în MM, u.a.s,c.c.e.:
A. infiltrarea rinichilor cu plasmocite maligne este principala cauză
de disfuncţie renală în MM;
B. hidratarea previne precipitarea
lanţurile uşoare;
c. histologic,
cilindrii apar ca
material eoiînofi!ic in !umenul
tubilor (distali);
O, cilindrii din tubii distali induc o
reacţie de corp străin cu celule
gigante multinucleate în Interstiţiul adiacent tubilor;
E. testarea urinei cu bande!etă
detectează albumina;
2175. R.I. MM şi afectarea renală
în MM, u.a.s.c.c.e.:
A. fiind difuză, infiltrarea rinichilor
cu plasmocite maligne rareori
provoacă IR;
2172. RJ. mielomul multiplu (MM)
şî
afectarea renală in MM,
u.a.s.c.c.e::
A. în MM, rinichiu! nu este. afectat
direct de plasmocitele maligne, ci
doar de· produşii-lor;
B. efectul tubulopatic al lanţurilor
uşoare: este· considerat de unii
autori drepf cea mai frecventă
cauză de IR în MM;
C. depunerea de lanţuri uşoare· ca
ami!oid în gfomeruli determină o
.
8. terme·nul de rinichi mielornatos
a fost folosit pentru a denumi
atât tubulopatia toxică proxima!ă,
cât şi cea obstrucf1vă distală;
C. pierderea de bicarbonat în
urină
prin disfuncţia tubului
proxima! produce ARTp (ART2);
D. nefropatia cu cilindri de lanţuri
uşoare
apare de obicei la
padenţii cu MM diagnosticat şi
care au o masă mare de
plasmocite monoclonale:
'
,·fif-
E. testarea urinei cu bandeletă nu
detectează lanţurile uşoare de
imunoglobulină;
2176. U.f.d.f.d. proteina Bence
Jones (pBJ) s.c.f.c.e.:
A. Pentru
prezenţa
proteinei
Bence Jones;
B. este foarte sugestivă;
C. concordanţa dintre;
D. un rezultat negativ la testarea
cu bandeletă;
E. şi
nivelul
proteinuriei
la
determinarea cantitativă.
2177. R.I. pBJ, u.a.s.c.~:
A. pBJ reprezintă g!obullna monoclonală care apare în urină sau
în sânge;
B. pBJ constă în lanţuri uşoare de
imunoglobuline (cel mai adesea
K, mai rar A);
C. pe vremuri, pBJ era detectată
prin încălzirea urinei sau prin
electroforeza proteinelor urinare;
D. fiind sensibile, testele moderne
sunt utile mai ales în cazurile în
care
lanţurilor
uşoare
sunt
produse în cantitate mare;
E. când lanţurile uşoare sunt
produse
în
cantitate
mică,
întreaga cantitate secretată în
urină este reabsorbliă tubular;
2178. R.l. p8J, u.a.s.c.~:
A. pBJ are greutate moleculară
foarte mare;
B. lanţurile uşoare de imunoglobuline reprezintă uneori fragmente
de imunoglobuline, alteori sunt
secretate ca atare;
C. modern, au apărut teste care
permit
detectarea
lanţurilor
uşoare libere din ser;
D. testele moderne de depistare a
lanţurilor uşoare sunt utile în
mielomul aşa-zis nesecretor şi în
cazurile de ami!oidoză Al;
E. detectarea lanţurilor u_şoare în
urină este posibilă doar când
cantitatea produsă depăşeşte un
anumit prag;
2179. F.d.u. afirmaţii care se
aplică mielomului nesecretor şi
amiloidozei Al:
a. lanţurile uşoare sunt produse
în cantitate mică;
b. (aproape) întreaga cantitate
secretată în urină este
reabsorbită tubular;
c. cantitatea de lanţuri uşoare din
urină este sub pragul detectabil
prin testele convenţionale;
d. sunt necesare teste moderne,
sensibile pentru detectarea
lanţurilor uşoare;
care este lanţu! logic just:
A. a--->b--->C„~•d;
B. b--->C-··+a--->d;
C. C--->a--->b--...d;
0. d--->a--->c->b;
E. d--->C-•b--->a;
2180. R.I. afectarea renală în MM.
f.d.u. categorii:
1_afectarea directă;
2. afectarea indirectă;
şi următoarele stări patologice:
a. SdNf (şi, în timp, IR) prin
amiloidoză glomerulară;
b. nefropatie urică secundară
hiperuricemiei;
c. tubulopatia toxică proxima!ă;
d. infiltrarea rinichilor cu
plasmocite maligne;
e_ nefroca!cinoza secundară
hipercalcemiei induse de
creşterea resorbţiei osoase;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1;
D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1:
E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
2181. R.I. afectarea renală în MM,
f.d.u. categorii:
1. afectarea directă;
2. afectarea indirectă;
şi următoarele stări patologice:
a. leziuni renale induse de
hipercalcemie sau de
hiperuricemie;
b. depunerea de lanţuri uşoare ca
ami!oid în glomeru!i;
c. infecţii repetate (pielonefrită);
d. tubulopatla obstructivă distală;
e. efectele proteinei Bence
Jones;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2;
C. a-2, b-1. c-1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1, e-1:
2182. R.I.
afectarea
renală
indirectă din MM. f.d.u. cauze:
1. creşterea resorbţiei osoase;
2. hiperuricemie;
3. deficit imun;
şi următoarele consecinţe:
a. infecţii repetate (pielonefrită):
b. nefropatie urică;
c. hipercalcemie şi
nefrocatcinoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
-
Prescurtătl frecvent f(lloslte: c.e. :=cu excep\1a; u.c.e.::: următoarele, cu excetf1a: s.u.>dh"' sunt urma\oarele. cu excepţia; u.a.s.c.c.e_
:= unnătoarele_ afirtna\ii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: := sunt cornet formulate, cu excepţia:
Nefropatiile tubulointerstiţiale (NTl)
197
B. a-1, b-3, c-2;
C, a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
21'83. F.d.u.
evenimente
r.I.
afectarea renală din MM:
a. creşterea resorbţiei osoase;
b. hipercalcemie;
c. leziuni renale (nefrocalcinoză);
d. expansiunea maselor
mielomatoase în osul adiacent;
care este lanţu! cauzal corect:
A. a____,_b--->d--->c:
8. a---;.d--->C-:-b;
C. b____,_d--->a--->c;
O. c---;.d-·..,.b--->a;
E. d---->a--->b-->c;
2184. F.d.u.
evenimente
r.!.
afectarea renală din MM:
d. distrugerea tubilor;
care este lanţul cauzal corect
A. 8--->C--->d....,.b;
B. b--->c-->d--->a;
C. C--,i.a--->d->b;
D. C-->d-->b--->a;
E. d--->c-)a--->b;
2187. Cauze frecvente de lRA la
pacienţi cu MM S.U.f.&.,_:
A. hipOvo!emie;
8, infecţie;
a. lanţurile uşoare formează
cristale cu efect toxic în
interioru! celulelor tubulare
proxima!e;
b. lanţurile uşoare sunt
reabsorbite de celulele tubUlare
proxirnale;
c. disfuncţie tubulară izolată (sau
asociată cu alte manifestări);
d. se pierd prin urină bicarbonat
şi alte substanţe;
care este lanţul cauzal corect
A. a--->d-„c--..,b;
8, b--->a--->C--->d;
C. b--->c-->d-->a;
0. C--->d--->a--•b;
E. d--...b--->C--->a;
2185. F.d.u.
evenimente
r.I.
afectarea renală din MM:
a. obstrucţie tubulară;
b. se formează cilindri în Iubii
distali;
c. lanţurile uşoare se
concentrează în tubli distali;
d. atrofia tubi!or;
e. lanţurile uşoare precipită
împreună cu proteina T ammHorsfall;
care este lanţul cauzal corect:
A. a----\-C--->d-->e--->b;
B. b--->e--->C--->d-->a;
C. C--->e--->b--->a--->d;
D. d--->e--...a--->b--->c;
E. e--->b->d-->a-;c;
2186. F.d.u.
evenimente
r.L
nefropatia cu cilindri de lanţuri
uşoare din MM:
a. reacţie de corp străin în
interstiţiu! adiacent tubilor;
b. fibroză interstiţială:
c. cilindri de Janţuri uşoare (şi
proteină Tamm-Horsfa!l) în tubii
distali;
C. litiază renală;
O. administrare de A!NS;
E. expunere la substanţe de
contrast radiologice;
2188. R.l. diagnosticu! afectări!
renale
mie!omatoase,
f.d.u.
începuturi de frază:
1. circumstanţe· care ridică
suspiciunea;
2, elemente care confirmă
diagnosticu!;
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. pacienţi cunosouţl cu MM care
dezvoltă IRA, dar la care IRA nu
se remite după abolirea
factorului precipitant;
b. persoane considerate a avea
gamopatie monoclonală, chiar
dacă nu au alte elemente de
MM franc;
c. electroforeza prote:inelor
(serice şi urinare) pentru
detectarea şi identificarea unel
eventuafe benzi monoclonale;
d. lmunofixare (pe eşantioane de
ser şi de urină) pentru
detectarea şi identificarea unei
eventuale benzi monoclonale;
e, vârstnici ·cu JRA sau !RC
inexplicabilă, mai ales dacă sunt
prezente şi alte modificări
Sugestive;
care sunt asocierUe corecte:
A. a-1, b~1, c-1, d-2, e-2;'
B. a-1, b-1, c~2, d-1, e-2;
C. a~1, b-1, c-2,.d~2, e-1;
D. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b-1, c-2, ·d-1, e-1;
2189. Modificări sugestive pentru
mielomu! rnu!tip!u s.u.c.e,:
A. anemie;
B. dureri osoase;
C. hipocalcemie;
O. VSH scăzut;
E. hipoproteinemie;
F. gaură anioni că anormal de
largă;
G. discrepanţa dintre un rezultat
negativ !a testarea cu bandeletă
şi nivelu! proteinuriei la determinarea cantitativă;
Prescurtări frecvent folosite; u. =următoarele; c.d.u. =care dintre următoarele; i,d, =fiind dAte, f.d,u. =fiind date ur1nă!oarele, r.L"'
referitor/referitoare la; U.f.dJ.d. = Următoarele fragmente dintr-ci frază despre;
Afecţiuni tubulare dobândite - Dr.O.O., dr.M.M.M.
198
2190. RJ. amiloidoză, u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei, patologia glomerulară predomină, manifestată prin
hematurie;
B. funcţia tubulară poate fi afectată, mai ales a tubi!or proxima!î;
c. în
unele cazuri disfunc~a
tubulară se corelează cu depunerea peritubulară de amiloid;
O, amlloidul se dePune perltubular
mai ales în jurul vaselor
medulare (vasa recta),. anselor
Henle şi tubilor colectori;
E. proteinuria masivă şi disfuncţia
tubulară în asociere cu rinichi
mari
sunt
sugestive
pentru
amiloidoza renală;
din bolile autoimune
2191. RJ.
sindromu!
Sjăgren
(SdSj) şi felul in care afectează
rinichiul, u.a.s.c.c.e.:
A. caracteristică este
'infiltrarea
glande
unor
limfodtariit
a
endocrine;
B. tubulii renali au, ca şi glandele
exocrine, un epiteliu delimitând
un lumen şi având funcţie
secretorie, pe lângă alte funcţii;
C. interstiţiul renal este principala
structură renală afectată în SdSj;
D. afectarea renală în SdSj constă
mai ales în NT!C;
E. afectarea
tubulointerstiţ(ală
scădere.a
capacităţii
de concentrare şi de acidificare;
2192. R.L
sindromul
Sj6gren
(SdSj) şi felul în care afectează
rinichiu!, u.a.s.c.~:
A. glandele afectate predominant
sunt cele esofagiene şi gastrice;
B. glandele exocrine au anumite
similitudini cu structuri!e-tubu!are;
C. un infiltrat Hmfocitar poate să
apară în interstiţiul renal;
D. scăderea capacităţii de addîfl~
care duce la ART _distală de tip 1;
E. afectarea tubulointerstiţîală se
manifestă
prin
leucociturie
(predominant eozinofl!urle) şi
proteinurie uşoară;
2193. R,I. NT! cu uveltă {NTIU),
u.a.s.c.~:
A. este -o boală autoimună sistemică de etiologie necunoscută;
8. raportul F:M este 3:1, iar vârsta
medie la debut este 15 ani;
C. caracteristică este NTI cu predominantă
neutrofilică
asociată
uveită
anterioară
adesea
cu
autolimitată;
2194. R.l. NT!U, u.a.s.c.c.e.:
A. provoacă <5% din cazurile de
NTIA;
8. diagnosticu! se pune în toate
cazurile de uveită
asociată
cu
boală renală;
C. uveita provoacă dureri, adesea
însoţite
de vedere tulbure şi
fotofobie;
pacienţi
acuză
dureri
abdominale.
E. la adu~i, boala nu recidivează;
2195. C.d.u. NU este una dintre
manifestările nespecifice de boală
sistemică care apar în NTIU:
A. febră;
8. anorexie;
C. scădere în greutate;
D. artralgii;
D. unii
Afectarea tubulointerstiţia.lă
determină
O. simptomele oculare preced sau
însoţesc boala renală la doar o
treime din cazuri, ceea ce
generează dificultăţi în stabilirea
diagnosticului;
E. la copii, evoluţia este de obicei
E. uveită;
2196. C.d.u. NU este una dintre
cauzele de uve'1tă asociată cu
boală renală care trebuie excluse
pentru punerea diagnosticului de
NTIU:
A. sindrom SjOgren;
B. boală Beh<_;:et;
C. sarcoidoză:
O. poliartrită reumatoidă;
E. lupus erit8matos sistemic;
2197. Elemente a căror asociere
trebuie să ridice suspiciunea de
NT!U s.u.c.e.:
A. creşterea creatinînei;
B. leucocituria cu bacteriurie;
C. proteinuria severă;
O. manifestările de ART4;
E. creşterea VSH;
2198. R.!. afectarea renală din
lupusul eritematos sistemic (LES),
u.a.s.c.c.e.:
A. la majoritatea pacienţilor cu GN
tupică clasele 3 şi 4 tubH nu sunt
afectaţi;
8. în membrana bazală tubulară
apar depozite de complexe
imune;
C. în interstiţiu! peritubu!ar apare
infiltrat inflamator mononuc!ear;
O. uneori leziun·11e tubu!ointersti·
ţia!e
şi
reprezintă
cauza IR;
·e. disfuncţia tubulară din LES se
F. uneori manifestările disfuncţiei
tubulare predomină faţă de consecinţele leziunilor g!ofnerulare;
2199. R.I. NTI granulomatoasă
{NT!G), u.a.s.c.c.e.:
A. cele mai multe cazuri care par
să fie idiopatice sunt probabil o
formă de sarcoidoză !imitată la
rinichi;
8. !a unele din cazuritor care par
iniţial idiopatice, apar în timp
diverse manifestări (pulmonare,
cutanate, umorale) caracteristice
sarcoidozei;
C. hipercalcemia este consecinţa
producţiei excesive de vitamină
O de către celule tubulare;
O. deşi
manifestările
clinice
amintesc de NT!A, evoluţia este
prelungită
şi
recidivantă.
indicând de fapt o NT!C;
E. inflamaţia cronică (cu granuloame şi celule gigante mu!tinudeate) duce în timp la fibroză
interstiţială şi atrofie tubulară;
F. rareori, NTIG poate fi consecinţa unei infecţii cronice care are
tendinţa de a forma granu!oame
(de exemplu, tuberculoză);
2200. R.I.
boala
sistemică
asociată cu !gG4, u.a.s.c.c.e.:
A. este
boa!ă
sistemică
cu
tendinţă fibrozantă;
B. debutează cu infiltrat inflamator
polimorfonuclear;
C. rapid se produce fibroză difuză;
O. nodu!iî
fibrotici
mimează
formaţiuni tumorale;
E. nodulii fibrotici creează riscul
de confuzie cu boli neoplazice:
2201. C.d.u. stări patologice nu
este caracteristică pentru boala
sistemică asociată cu lgG4:
A. pancreatită autoimună;
8. co!angită sc!erozantă;
C. cancer renal·,
D. fibroză retroperitonea!ă;
E. sialadenită sclerozantă cronică
(asemănătoare
cu sindromu!
Sj6gren);
2202. U.f.d.f.d. afectarea tubulointerstiţia!ă care apare în asociere
cu GPî s.c.f.c.e.:
A. Gradul fibrozei tubuloînterstiţiale asociate GPi;
8. nu se corelează cu gradul
disfuncţle'1 renale, dar,
C. poate fi un mai bun indicator;
D. al progresiei disfuncţiei renale;
E. decât leziunile glomerulare.
poate manifesta ca ART4;
bilaterală:
.
predomînă
Chisturile renale dobândite
.
<oY;f.
·
_
.
C. rareori poate prezenta durere
lombară;
O. rareori apare hematurie (cu sau
fără leucociturie);
E, simptomele sugerează apariţia
unor complicaţii şi/sau caracteru!
malign;
2206. RJ. chistul renal simplu,
u.a.s.c.c,e.:
A. sunt frecvente la copii [O, 1-4%};
B. de obicei este diagnosticat
întâmplător
la o investigaţie
imagistică;
c. compresia
căilor
intrarenale
poate provoca durere lombară;
D. hematuria semnifică hemoragie
intrachistică;
E. în rarele situaţii când există
suspiciunea de adenocarcinom
renal (chist santinelă) este
necesară efectuarea TC;
bazală tubulară;
2207. R.I. chistul renal simplu,
2204. R.I. mecanismele leziunilor u.a.s.c.Q&,,:
tubu!ointerstiţiale din cadrul GPi,
A. jumătate din indivizii trecuţi de
f.d.u. categorii:
50 de ani au chisturi renale;
1. leziuni produse direct de
B. de obicei, chistul renal simplu
procesul patologic care
este descoperit prin urografie;
afectează şi glomeru!ii:
C. distensia sau ruptura chisturilor
2. leziuni prodtJSe indirect;
pot provoca durere lombară;
şi următoarele mecanisme:
O. hemoragia intrachistică apare
a. în nefropatia lupică, Cxlm
mai ales în cazul chisturilor de
depuse în membrana bazală
dimensiuni mar!;
tubulară declanşează o reacţie
E. de regulă, nu necesită tratament;
inflamatoare peritubu!ară
2208. Elemente care semnalează
cronică;
caracterul benign a! unuî chist
b. proteinele plasmatice scăpate
renal s.u.fJt.:
prin membrana de filtrare (din
A. lichid tulbure;
cauza leziunii glomerulare) sunt
B. celule rare, cu aspect normal;
toxice pentru celulele tubulare;
C. LDH crescut;
c. citokine provenite din glomeruli
O. lipide şl colesterol scăzute (in
activează ce!ule!e tubulare;
medie 0,3 mmol/L şi respectiv
d. scăderea fluxului de sânge
0,18 mmo!fl);
peritubu!ar determină ischemie
E. pereţii chlstului netezi;
tubulointerstiţială;
2209. R.L chisturile renale simple,
e. în boala cu AMBG, anticorpii
u.a.s.c.c.e.:
reacţionează şi cu membrana
A. sunt relativ frecvente;
bazală tubulară;
B. nu se transmit ereditar;
f. suprasolicitarea funcţională a
C. sunt
distribuite
unilateral,
structurilor tubulare rămase
rareori bilateral;
viabile;
O. nu modifică dimensiunile rinicare sunt asocierile corecte:
chiului {acestea sunt normale);
A. a-1, b~2, c-1, d-2, e-2, f-2;
E. favorizează apariţia calcu!i!or;
B. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-2;
F. nu ·se asociază cu anevrisme
C. a-2, b-2, c·1, d-1, e-2, f-2;
pe vasele cerebrale;
D. a-2, b~2, c-1, d-2, e-2, f-1;
2210. RJ. chisturile renale simple,
E. a-2, b-2, c-2, d~2, e-1, f-1;
u.a.s.c.c.e.;
Chisturile renale dob.ândite A. apar !a adult cu o prevalenţă
crescând cu vârsta;
2205. RJ chistul renal simplu,
B. nu se asociază cu formaţiuni
u.a.s.c.~:
chistice la a!ti membri ai fami!iei;
A. incidenia scade cu vârsta;
C. sunt situate în medulară;
B. de obicei este asimptomatic;
199
O. uneori
dezvoltă
hemoragie
intrachistică;E. favorizează apariţia HTA;
2211. RJ. chisturile renale simple,
u.a.s.c.~;
A. sunt mai frecvente la sexul
masculin;
B. se diagnostichează de elecţie
prin ecografie;
C. au dimensiuni de obicei sub 2
cm (uneori mai' mari);
O. frecvent-se suprainfectează;
E. se
asociază
cu
chisturi
hepatice;
2212. R.!.
chisturile
renale
dobândite la pacienţii cu !RC,
u.a.s.c.-f.Ji.:
A. apar la aproape 40% dintre
pacienţii
uremici
care
fac
hemodializă;
8. sunt cel mai adesea asimptomatice;
C. uneori pot provoca hematurie
macroscopică;
D. frecvent se suprainfectează;
E. nu favorizează formarea de
calculi;
F. se malignizează în propor!ie de
aproximativ 16%;
2213. R.L
chisturile
renale
dobândite la' pacienţii cu !RC,
u.a.s.c.~:
A. _urografia este investigaţia de
elecţie,
deoarece rinichii au dimensiuni mici şi o tendinţă crescută la transformare neoplcizică;
8. TC are mai puţină acurateţe
decât ecografi('l;
C. TC diagno.$tichează şi tumorile
renale de dlrhensiun1 mici;
O. ecografi13 se poate folosi ca
(nvestigaţi_e de depistare, ·efectuată la interval 6-12 !uni; ,
E. RMN se foloseşte pentru diagnosticul echivoc de tumoră
renală la TC;
F. tumorile renale mal mici de 3
cm se pot urmări prin TC anual;
G. tumorile mai mari impun
intervenţia chirurgicală din cauza
riscului crescut de malignitate;
Afectiuni tubtilare
'.
'
moştet\ite - Di';p.D.,
dr.M.M.M.·
2214.- RJ.
cifecţiunile
tubulare
moştenite, f.d.u. categorii:
1. tubutopatii .cu alterare
morfologică;
2. tubulopatii cu alterare
funcţională;
Prescurtări frecvent folosite: c.e. "'cu excepţia; u.!<&, =următoarele, cu ext:rep\ia; s.u.c.e. =sunt urmatoarele, c.u excep\ia; u.a.s.c.f
„ următoarele afirmaţii sunt corecte, cu excepţia; s.cJ.c.e.: =sunt corect formulate, cu excepţia:
2203. R.L afectarea tubulointerstiţială care apare în asociere cu
GPi:, u.a.s.c.c.e.:
A. cel mai adesea.~ leziunile
tubulointerstiţiale din cadrul GPi
sunt produse indirect;
B. mai rar, leziun!le tubulointerstiţiale din cadrul GPi pot fi produse
direct de procesul patologic care
afectează şi glomerulul;
C. la mai mult de jumătate din
pacientil cu nefropatie !upică se
pot depista Cxlm depuse în
membrana bazală tubulară;
O. fa majoritatea pacienţilor cu
nefropatie !upică apare o reacţie
inflamatoare peritubu!ară de lip
acut;
E. la
mulţi
pacienţi
cu GN
provocată de AMBG, anticorpii
reacţionează şi cu membrana
• .t,.
Prescurtări frecvent folosite: u. = urmatoarele; c.d.u. "care dintre următoarele; f.d. =fiind dale, f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I. "'
referitorfreferitoare la; UJ.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr>Q !fază despre:
Afecţiuni tubulare moştenite~ Dr.D.D., dr.M.M.M
200
T ubulopatii cu alterare morfologică
~~~~~~~-~~~~
şi u. {tipurtde) tubulopatli:
a. tulburări'monogenice ale
funcţiei lobulare proxirriale;
b. boala renafă cu medulară
chistică (BRMC);
c. bpala polichislică renală
autozomală dominantă
(BPRAD);
d, lubu.!opatii!e în care·este
rapidă;
perturbat transportul
substanţelor organice;
E. sângerarea se poate manifesta
e. afectiUni genetice yare
pertl!rbă primordial morfologia
rinichilor;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-1, e~2;
B. a-1, b-2, c~2, d-1, e-1;
C, a-2 •. b-1, c-.1, d-2, e-1;
D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
2215. R.L
a(ecţiunile
A. la 60°/o din pacienţi istoricul
famllial pozitiv;
8. adesea istoricu! familial este
pozitiv de boală polichistlcă;
C. de obicei, în fazele iniţiale
chisturile au dimensiuni sub 2
cm;
O, în BPRAD-2 debutul este mai
timpuriu şi progresia este mal
tubulare
moştenite, td,u. categorii:
1 . tubulopatii cu alterare
morfologică;
2. tubulopatil cu alterare
funcţională;
şi u. (tipuri de) tubulopatii:
a. rinichiul-cu medulară
spongioasă (RMS);
b. afeotiuni genetice care
perturbă- primordial trahsportu!
tubular;
c. boala polîchistlcă ,renală
autozoma!ă recesivă (BPRAR);
d. tubulopatiile in care este
pertutb<'.it transportul
subst(lnţe!or minerale şi a! apei;
e. nefronoftîzi·e;
care· sunt asocierile corecte:
A. a-1,-b-1, c-2, d-1, e-2;
B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1;
C. a-1, b-2."c-1, d-1, e-2;
O. a-1, b-2, c-1, d-2, e-i;
E. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1;
Tubulopatii cu alterare
tnorfologîcă
2216, RJ. bo131a_p0Hchistică renală
autozomală dominantă (BPRAD),
u.a.s.c.Q&'.
A. prevalehţa este de 0,1-0,;25%,
fiind egală la cele două sexe;
B. de Obicei_sem_anifestă la CopH;
C, în stadiile inlţia'le, dimensiunile
rinich!ult.ii ·sunt' normale- sau uşor
crescute;
O. membri__aceleaşi famim având
aceeaşi
mutaţie
au adesea
evoluţie clinică diferită;
E. HTA apare !a 60°/o din pacienţi;
2217. R.l:BPRAD, u.a.s,c.~:
drept hemoragie intrachistică;
2218. R.!. BPRAD, u.a.s.c.c.e.:
A. de obicei membrii familiei nu
prezintă formaţiuni chistice;
B. determinările cromozomiale pot
evidenţia mutaţii în genele PKD 1
sau PKD2;
C. BPRAD are marcată eterogenitate fenotipică;
D. manifestările clinice sunt renale
şi extrarenale;
E. sângerarea se poate deschide
în calea urinară, producând
hematurie, "1ncluslv cu cheaguri;
2219. R.I. etiologia BPRAD, f.d.u.
gene:
1. gena PKD1;
2. gena PKD2;
şi următoarele caracteristici:
a. ptodusul ei este o proteină
membranară: polichistina-1;
b. este afectată în 85-90% din
cazuri;
c< este localizată pe cromozomul
4q;
d. mutaţiile el produc BPRAD-2;
care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E, a-2, b-2, c-1, d-1;
2220. R.I. etiologia BPRAD, f,d.u.
gene:
1. gena PKD1;
2. gena PKD2;
şi următoarele caracteristici:
a. este localizată pe braţul scurt
a! cromozomului 16 (16p);
b. produsul el este polichistina-2;
c. este afectată la 10-15o/o din
pacienţi;
d. mutaţme ei produc BPRAD-1;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1:
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
E,. a-2, b-2, c-1, d-1:
o>/{
2221. Manifestări care pot fi inaugurale sau pot să apară pe parcursul evoluţiei BPRAD·s.u.c.e.:
A. disconfort/ durere abdominală;
B. hematurie;
C. infecţie urinară:
D. HTA descoperită întâmplător;
E. formaţiune abdominală;
F. sindrom nefrotic;
G. rinichi chistici !a o investigaţie
imagistică;
2222, Complicaţiile BPRAD S.U.f.:.S:
A. sângerare;
B. chisturi splenice;
C. obstrucţia căii urinare prin
cheag de sânge sau prin calcul;
D. suprainfectare;
E HTA;
F. BRSF necesitând tratament de
substituţie renală;
2223. R.I.
diferenţierea
unei
infecţii în chist de o hemoragie în
chist, f.d.u. începuturi de frază:
1. diagnosticu! se bazează mai
ales pe;
2. în general, diferenţierea nu
poate fi realizată de:
şi următoarele sfârşituri de frază:
a. lnvestlgaţi!le bacteriologice;
b. investigaţiile imagistice
radiologice;
c. manifestărlle clinice:
d. investigaţiile scintigrafice;
care sunt asocierile corecteA. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d~2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b~1, c-2, d~1;
2224. Factori
de
risc
pentru
progresia bolii renale s.U.f,S:
A_ vârstă mai tânără la momentul
diagnosticului;
8 rasă neagră;
C. sex masculin;
D. mutaţia polichistinei-1;
E. hematuria;
2225. RJ,
manifestările
clinice
renale ale BPRAD, f.d.u. cauze:
1 _creşterea activităţii SRAA;
2. ruptura chistului sau
hemoragia într-un chist;
3. infecţie;
şi următoarele consecinţe:
a. durere acută în flanc;
b. HTA:
c. durerea lombară şi febră;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3:
B. a- î, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1, c-2:
Prescurtări fre~~ent folosite: c.e. 'C cu excepţia; u.Q,Q, =următoarele, cu eXri'llPl'ia: s.U-~"' sunt următoarele, c.u excep\'•a; u.a.s.c.c.B".
""următoarele afirma~i sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.c.e.: "'sunt corect formulate, cu excepţia:
E. a-3, b-2, c-1;
2226. R.I. manifestările clinice
renale ale BPRAD, f.d.u. cauze:
1. reducerea capacităţii de
concentrare a urinei;
2_ efectul de masă a! rinichilor
măriţi;
3. calculi renali de add uric sau
de oxalat de calciu:
şi următoarele consecinţe:
a. durere în flanc şi abdominală
A. indivizii afectaţi sunt adesea
asimptomatici până la 30-50 de
ani;
B. HTA este mediată probabil de
creşterea activităţii SRAA;
C. ruptura unui chist şi hemoragia
într-un chist pot produce durere
acută în flanc;
D. infectarea unui chist renal sau
hepatic este
o
complicaţie
severă;
E. diferenţierea unei
surdă, persistentă;
b. poliurie şi nicturie;
c. hematuria;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2227. R.I.
manifestările
clinice
renale ale BPRAD. f.d.u. cauze:
1. efectul de masă al rinichilor
măriţi;
2. hemoragie intrachistică;
3. ruptura chistului în sistemul
colector:
şi următoarele consecinţe:
a. saţietate precoce şi reflux
gastroesofagian;
b. durere lombară;
c. hematurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a+ 1, b-3, c-2;
C. a+2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b-2, c-î:
2228. R.I.
manifestările
clinice
renale a!e BPRAD, f.d.u. cauze:
1. ruptura chistului (adesea cu
hemoragie);
2. obstrucţie urinară (prin calcul,
cheag de sânge);
3. lipsa de comunicare (directă)
între chisturile renale infectate şi
s·1stemul colector,
şi următoarele consecinţe:
a. simptome şi semne de
peritonită localizată;
b. urocultură negativă. în ciuda
infecţiei:
c. durerea lombară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c+3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1. c-2·,
E. a-3, b-2, c+ 1;
2229. R.!
manifestările
clinice
renale ale BPRAD. u.a.s.c_c_e.:
infecţii în
chist de o hemoragie în chist se
bazează mai a!es pe examenu!
radiologic;
2230. R.l. manifestările clinice
renale a!e BPRAD, u.a,s.c.Q&.:
A. BPRAD este adesea diagnosticată lntâmplător la un examen
de urină;
B. HTA este de obicei absentă;
C. ruptura chistului (deseori cu
hemoragie) poate produce manifestări de peritonită localizată;
O. infecţiile urinare sunt determinate ce! mai adesea de
stafilococi;
E. nu toţi pacienţii cu BPRAD
dezvoltă BRSF;
2231. R.I. manifestărlle
Clinice
renale ale BPRAD, u.a.s.c.f&:
A. complicaţiile sunt frecvente:
B. proteinuria (dacă există) este
de obicei severă;
C. de obicei rinichii sunt nedureroşi la palpare;
O. infecţiile urinare, inclusiv pielo~
nefrita acută, apar cu frecvenţă
crescută;
E. în general, investigaţiile imagistice radlo!ogice şi scintigrafice
sunt esenţiale pentru diferenţierea unei infecţii intrachistlce de
o hemoragie intrachistică;
2232, R.L manifestările clinice
renale ale BPRAD, u.a.s.c,.Q&,_:
A. cea mai redutabilă complicaţie
este BRSF necesitând tratament
de substituţie renală;
B. reducerea capacităţii de con~
centrare a urinei se manifestă
timpuriu ca oligurie;
C. durerea lombară _semnalează
de obicei o complicaţie, precum
hemoragia, obstructia sau infecţia;
O. infectîi!e urinare se prezintă cu
durere, febră, frisoane;
E. până la vârsta de 70. de ani
60% din pacienţl ajung la BRSF;
2233. R.L
manifestările
clinice
renale ale BPRAD, u.a.s,c ..Q&:
201
A. de
obicei
hematuria
este
episodică;
B. efectul de masă al rinichilor
măriţi determină adesea durere
în flanc şi abdominală surdă,
persistentă;
C. hematuria poate fi produsă de
ruptura chistului sau de calculi;
D. hemocultuhle
sunt
adesea
pozitive;
E. la
majoritatea
pacienţilor,
funcţia renală se menţine stabilă
în următorii 10-20 ani de !a
momentul diagnosticului;
2234. RJ: manifestărlle clinice
renale ale BPRAD, u.a.s.c.c.e.:
A. HTA apare doar după instalarea disfuncţiei renale;
B. efectul de masă al rinichilor
mărit! determină adesea hiperfagie;
C. nefro!itiaza apare !a 20°1<> din
pacienţi;
D. diferenţierea unei infecţi! în
chist de o hemoragie în- chist
este adesea dificilă;
E. există o felaţie inversă între
ritmul de exPansiune a rinichilor
şi ritmul de scădere a funcţiei
renale;
2235. RJ. manifestările clinice extrarenale ale BPRAD, u.a.s.c.f.&:.:
A. manifestările extrarenale sunt
numeroase, boala având caracter sistemic;
B. boala este probabil consecinj,a
unei anomalii generalizate a
co!ogenului şi/sau a matricei
extracelulare;
C. frecvent apar stricturi colonice;
D. diverticulele colonice din cadrul
BPRAD au un risc de perforaţie
mai mic decât cele neasociate cu
BPRAD;
E. apar mai frecvent hernii de
perete abdominal şi inQhinale;
2236. R.L anevrismele intracraniene din cadru! BPRAD, u.a,s.c.c.e.:
A. la RMN, se constată anevrisme
sacciforme în teritoriul arterei
cerebrale anterioare la ~10% din
pacienţii asimptomatici;
B. cele mai m'u!te anevrisme intracraniene fiind mici, au un risc
crescut de ruptură sp.oritană;
C. ruptura unui ane.Jrism intracranian determină 't'iemoragie
subarahnoidiană sau ·cerebrală;
D. mai frecvent, hemoragia intracraniană se produce înainte de
vârsta de 50 de ani;
E. riscul de ruptură este mai mare
la cei cu istoric familial de hemo0
Prescurtări frecvent fO!osite: u. " următoarele; c.d.u. "' care dintre următoarele: f.d. "'fi!rid date, f.d.u. "'fiind date ur~ătoarele, r.L"'
refer;torlreforitoare la; UJ.d.f.d. =Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Afecţiuni tubulare moştenite- Dr.O.O., dr.M.M.M.
202
ragie intracraniană sau cu episod
anterior de sângerare;
2237. RJ. anevrismele intracraniene din cadrul BPRAO, u.a.s.c.c:e.:
A. între pacienţii simptomatici,
procentul celor cu
anevrisme
cerebrale poate ajunge până la
40%;
B. în cazu! anevrismelor intracraniene mici, nu este justificat
riscul unei intervenţii întrucât
riscul de ruptură spontană este
mic;
C. riscu! de hemoragie subarahnotdiană sau cerebrală este de
patru ori mai mare decât în
populaţia generală;
D. uneori hemoragia intracraniană
esţe manifestarea de debut;
E. riscul
influenţat
de ruptură nu este
de nivelul tensiunii
arteriale;
2238. R.L manifestările cardiovasculare ale BPRAD, u.a.s.c.~;
A. o manifestare caracteristică
este dilataţia rădăcinii şi a
inelului aortei;
8. anomalii valvulare cardiace
apar la 25% din pacienţi;
C. cele mai frecvente anomalii
valvulare cardiace sunt prolapsul
de valvă mitrală şi insuficienţă
tricuspidiană;
O. majoritatea leziunilor valvulare
sunt asimptomatice;
E. unele leziuni valvulare pot
progresa în timp, impunând
înlocuire va!Vulară;
2239. Care dintre urm_ătorîi nu
este un factor de risc pentru ruptura anevrismelor intracraniene:
A. istoric familial de hemoragie
intracraniană;
B. prezenţa chisturilor hepatice;
C. episod anterior de sângerare;
D. dimensiunea mare a anevrismelor (>10 mm);
E. HTA necontrolată;
2240. R .I. chisturile hepatice din
cadrul BPRAD, u.a.s.c.~:
A. Ja RMN apar la ,83% din
pacienţii cu vârstă de 15-46 ani;
B. chisturile masive sunt mai
frecvente la femei;
C. la
majoritatea
pacienţilor
testele hepatice normale;
D. majoritatea
pacienţilor
au
disfuncţie hepatică;
E. pot
provoca
hepatomegalie
severă;
2241. R.J. chisturile hepatice din
cadrul BPRAD, u.a.s.c.c.e.:
A. au prevalenţă egală pe sexe;
B. cei mai mulţi pacienţi sunt
asimptomatici;
C. unii pacienţi au durere;
O, prevalenţa şi dimensiunile scad
cu vârsta;
E. complicaţii posibile: sângerare,
infectare, ruptură;
2242,·U .f.d.f.d.
diagnosticul
BPRAD s.c.f.Q.Jt:
A. Diagnosticu! BPRAD se bazează cel mai adesea;
B. pe istoric familia! pozitiv şi;
C. pe investigaţii imagistice care;
O. evidenţiază rinichi mici cu
corticală hiperecogenă;
E. şi posibil chisturi hepatice.
2243. U.f.d.f.d.
dlagnosr1cul
BPRAD s.c.f.c.e.:
A. Angiografia cerebrală ca investigaţie de depistare pentru;
B: anevrismele intracraniene;
C. asimptomatice trebuie folosită
doar la pacienţii cu;
o. -chisturi renale mari şi ta cei;
E. cu profesii cu risc crescut.
2244. R.I. diagnosticul BPRAO,
u.a.s.c._Q&:
A. ecografia este metoda diagnostică de elecţie;
8. sensibilitatea
ecografiei
în
detectarea bolii presimptomatice
ta pacienţii tineri este de 95o/o
pentru BPRAD~1 şi <70o/o pentru
BPRAD-2;
C. TC
poate
evidenţia
doar
chisturile ·de dimensiuni mai
mari;
O. angiografia cerebrală detectează anevrismele pe arterele
cerebrale;
E. pentru cazurile echivoce sunt
disponibile teste genetice pentru
BPRAD-1 şi BPRAD-2;
2245. R.I. diagnosticul BPRAD,
u.Rs.c.c.e.:
A. TC ŞiRMN sunt mai sensibile
decât ecografia pentru detectarea bolii presimptomatice la
pacienţii tineri (<30 de ani);
B. TC nu este de primă alegere;
C. TC este necesară pentru diagnosticarea cancerului renal (mai
frecvent la pacienţii cu BPRAD);
O, angiografia
cerebrală
este
esenţială în deciziile terapeutice,
intervenţia fiind justificată doar !a
anevrismele mai m"1d de 10 mm:
E. consilierea
genetică
este
, esenţială pentru cei supuşi
testelor de depistare;
2246. U.f.dJ.d.
diagnosticul
BPRAO s.c.f.c.e.:
A. Pentru cazurile ethivoce de
BPRAD-1 şi BPRAD-2;
B. se recurge la ecografie:
C. în special când un adult tânăr;
D. dintr-o familie afectată este
avut în vedere;
E. ca potenţial donator de rinichi.
2247. R.I. ecografie în diagnosticul BPRAD, u.a.s.c.c.e.:
A. sensibilitatea pentru BPRAD-1
este 99o/o la pacienţii cu risc
crescut trecuţi de 20 de ani;
B. sensibilitatea pentru BPRAD-2
este mai mică şi nu este încă
bine precizată;
C. descoperirea
de
chisturi
hepatice, pancreatice, splenice
infirmă diagnosticul de BPRAD;
O. chisturile pot avea dimensiuni
de la mici până la foarte mari;
E. dimensiunile rinichilor sunt de
!a normale până !a foarte mari;
2248. R.L ecografie în diagnosticul BPRAD, u.a.s.c.~:
A. !a pacienţi\ mai tineri rezultatele
fals negative sunt mai frecvente;
8. ecografia este utilă pentru
identificarea
manifestărilor
abdominale
extrarenale
ale
BPRAO;
C. aspectu! tipic constă în multiple
chisturi localizate doar în corticală;
O. chisturile pot avea dimensiuni
de 1-50 mm şi chiar mal mari",
E. la indivizii cu risc crescut cu
vârsta >40 de an, boala poate fi
exclusă dacă se descoperă mai
mult de 2 chisturi renale;
2249. R.!. criteriile de diagnostic
pentru BPRAD-1 la un pacient cu
risc crescut. f.d.u. categorii de
vârstă:
1. sub 30 de ani;
2. 30-59 de ani;
3.;::: 60 de ani;
şi următoarele criterii:
a. cel puţin 4 chisturi în fiecare
rinichi (din cauza prevalenţei
crescute a chisturilor simple
benigne);
b. cel puţin 2 chisturi în fiecare
rinichi;
c. cel puţin 2 chisturi într-un
rinichi sau câte 1 chist în fiecare
rinichi;
care sunt asocierile corecte·.
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
Prescurtări frecvent folo~ite: Q&,."' cu excepţia; u.c.e."' următoarele, c.u e~ÎPUa; s.u.c.e."' sunt următoarele. cu excep\ia: u.a.s.c.f.&
"' următoarele afirmaţi[ sunt oorecte, cu excepţia; s.c.f.i;;.&_: "'-sunt corect formulate, cu excepţia;
Tubulopatii cu alterare morfologică
E. a-3, b-2, c-1:
2250. RJ. criteriile de diagnostic
pentru BPRAD la pacienţii cu
istoric familial, dar cu genotip
necunoscut, f.d.u. categorii de
vârstă:
1. 15-39 de ani;
2_ 15-29 de an!;
3. 30-39 de ani;
4. 40-59 de ani;
şi următoarele criterii:
a. ;:::3 chisturi renale (unilaterale
sau bilaterale) (Sp şi valoare
predictivă pozitivă de 100%);
b. 2:3 chisturi renale (unilaterale
sau bilaterale) - Sb de 82%;
c. ;:::2 chisturi în fiecare rinichi (Sb
de 90°/o, Sp de 100%);
d. :::-:3 chisturi renale (unilaterale
sau bilaterale) (Sb de 96%):
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-4, d-3;
8. a-1, b-4, c-2, d-3:
C. a-3, b-4, c-2, d-1;
D. a-4, b-2, c-3, d-1;
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
2251. R.L boala polichistică renală
autozomală
recesivă
(BPRAR),
u.a.s.c.c.e.:
A. gena pentru BPRAR se află pe
cromozomul 6p21 ·,
B. până la 50% din nou-născuţii
afectaţi
mor
cu
emfizem
pulmonar;
C. HTA apare adesea în primii ani
de viaţă;
O. o treime dintre copiii care
supravieţuiesc până !a 1O ani au
deja BRSF;
E. în cazurile severe, diagnosticul
ecografic se poate face in utero
după 24 săptămâni de gestaţie;
2252. R.I. BPRAR, u.a.s.c.c.e.:
A. BPRAR este în primul rând o
boală a adolescenţei;
B. boala renală severă intrauterină
poate determină polihidramnios;
C. rinichii măriţi pot fi detectaţi
curând
după
naştere
ca
formaţiuni abdomlna!e bilaterale;
D. funcţia renală se deteriorează
progresiv din copilărie până în
prima parte a vârstei adulte;
E. în general chisturile devin
vizibile ecografic abia după
naştere;
2253. R.L BPRAR, u.a.s.c.c.e.:
A. rinichiî sunt măr"lţi;
B. manifestările clinice sunt foarte
variabile;
203
C. deteriorarea funcţiei tubulare
duce la creşterea capacităţii de
concentrare a urinei:
D. !a cei care supravieţuiesc mai
mult, fibroza periportală duce fa
HTP cu varice esofagiene şi
hipersplenism;
E. dlagnosticu! genetic este mai
complicat;
A. în -ce!e ffiai mt.Jlte cazuri e.ste
asimpto_matică, fiind descoperită
incidenta! la ecografie sau cu
ocazia inveStigăfii unei hematurii
asimptomatice;
B. proteinuria
severă
domină
tabloul clinic;
C. nu favorizează apariţia HTA.
D. litiaza rerială apare în 60%, din
cazuri;
2254. R.I. BPRAR, u.a.s.c ..Q.&,.:
A, chisturile renale sunt mici (<5 E. cele mai mult€- cazuri _sunt
mm) şi !imitate la tubii colectori;
sporadice;
B. dintre copiii care depăşesc 2259. RJ. manlfestările dinice ale
11
perioada neonatală, -80 /o sunt RMS, u,a.s.c.f.Jb:
încă în viaţă după 1O ani;
A. în generat nu apare hematurie;
C. deteriorarea funcţiei tubulare B. poate afeda şi copiii;
determină AcM;
C. calcum urinari adesea provoacă
D. ecografia evidenţiază rinichi
colică renală cu eliminare de
mici, hipoecogenJ:
calculi;
E. absenţa chisturilor renale la O. infecţia urinară şi leucocituria
ambii părinţi ajută la dîferentierea
sunt frecvente;
BPRAR de BPRAD la pacienţii E. rareori, RMS se poale asocia
mai în vârstă;
cu alte anomalii congenfta!e ale
2255. R.I. rinichiul cu medulară
tractuluf urinar;
spongioasă (RMS), u.a.s.c.2.&:.:
2260. R.l. manifestările clinice ale
A. caracteristică este dilatarea RMS, u.a.s.c.f&_,:
tubilor colectori papilari din unul A. în 20% din cazuri, hematuria
sau ambii rinichi;
este macroscof.)kă;
B. duetele dilatate au dimensiuni B. pacienţii simptomatici sunt de
mici (1-5 mm);
obicei adulţi de 30-50 de ani;
C. de regulă, un singur rinichi este C. calculii ur'lnari pot determina
afectat;
hematurie;
O. este o afecţiune benignă, de D. principalele motive de prezencauză necunoscută;
tare sunt edemele şi HTA;
E. staza urinară în duetele dilatate E. rareori, RMS se poate asocia
creşte riscu! de calculi;
cu ectazia _ductf'!lă şi fibroza
hepatică
2256, R.I. RMS, u.a.s.c.c.e.:
congeriitafă.
(boala
A. mu!tip!ele
Caroll);
dilataţii
ductale
imprimă medularei un aspect
2261. R.I.
diagnosticul
RMS,
spongios, poros;
u.a.s.c ..Q&.,:
B. dimensiunile rinichilor sunt ce! A. aspectul
caracteristic, este
mai adesea normale;
, obs.ervt:1t de obicei la pacienţi cu
C. este o afecţiune foarte rară;
litiază renală la ecografie· sau la
O. este o afecţiune congenitală,
radiologie;
dar nu se transmite ereditar;
B. aspectul caracteristfo constă în
E. la predispoziţia de a forma
papile
hiperdense
conţinând
calculi contribuie şf hipocttraturia;
grupuri mici de calculi;
2257. R.I. RMS, u.a.s.c.c.e.;
C.Ja ecografie se observă formaA. unele din duetele d.l!atate conţin
ţ"1uni chisf1ce în cortica.!ă grupate
calculi;
în jurul unuia sau mai multor
calîce;
B. dimensiunile
rinichilor
sunt
crescute în majoritatea cazurilor;
D. UIV evidenţiază cel mai bine
C. 12o/o dintre pacienţii cu Utiază
aspectul clasic în "pensulă";
urinară au RMS;
E. fa ora aciuală, .UlV a fost
O. de obicei calculii sunt mici şi
înfocuită de TC '9-'de înaltă
conţin calciu;
rezoluţie
cu
suost„nţă
de
E. uneori, apare acidoza renală
contrast cu recpnstrUCţie .dlglta!ă;
tubulară distală (ARTd) incom- 2262. RJ ro!U! UlV'în,diagnostlc ul
pletă, care reduce riscuf de ,RMS,,u.a.s.c.c.e.:
litiază;
A. UIV era· în trecut metoda
2258. R.L manifestările clinice ale
diagnostică de elecţ!e;
RMS, u.a.s.c.c.e.:
Prescurtări frecvent folosite: u."' următoarele; c.d.u. "'care dintre următoarele; f.d. "'fiind:date,
f.d.u. "'fiind date următoarele, r.I."'
referitor/referitoare la; U.f.d.l.d. = Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Afecţiuni tubulare moştenite - Dr.O.O., dr.M.M.M.
204
B. calicele
dilatate
generează
aspectul în „pensulă":
C. aspectu,! în „pensulă" constă în
striaţii
medulare
radîind
din
papilele renale;
D. UlV evidenţiază cavităţi chistice
în medulară;
E. la UIV se observă dispariţia
rapidă a substanţei de contrast
din tubi_i renali;
2263. RJ, boala renală cu· medu-
A. persoană tânără cu istoric
faml!ial sugestiv pentru boală
renală cu transmitere dominantă:
B. lR progresivă;
C. analiza urinei normală (cel mult
cu uşoară proteinurie);
D. infecţii urinare recidivante;
E. rinichi mici, cu densitate
crescută
şi
multiple chisturi
medulare mici (!a ecografie sau
TC);
lară chistică (BRMC), u.a.s.c.Q&.:
2267. Ca
A. BRMC este rară;
B. BRMC apare în general la nou-
pacienţii
născuţf;
C. au fOst identificate două mutaţii
genetice, cărora le corespund
două variante a!e bolii: BRMC-1
ŞI BRMC-2;
D. ce!e două mutaţii genetice care
o provoacă .se transmit autozomal dominant;
E. tocus~ul pentru BRMC-1 se află
pe cromozomu! 1q21;
F. BRMC-2 este asociată cu
mutaţii în gena pentru uromodullnă care -codifică mucoproteina
T amrri-Hbrsfall de pe cromozomul 16p12;
2264. R.L manifestări clinice ale
BRMC, u,a.s.c.~:
A, debutul bolii este mai târziu
deCât în nefronoftizie, motiv
pentru care creşterea este
întârziată;
8. debutul
fltnd tardiv, BRSF
survine timpuriu;
C. BRMC faVorlzează
apariţia
ca!cull!or;
D. cei mal mulţi pacienţi cu
BRMC-2
au
hiperuricemîe
severă şi gută cu debut tardiv;
E. asocierea hiperurlcemieî şi a
gutei sugerează BRMC-2;
2265. RJ. manifestări clinice ale
BRMC, u.a.s.c.Q&,_:
A. debutul
fiind
mai
târziu,
pierderea dB sare este mal
şi
în nefronoftizie,
cu BRMC au u. carac-
teristici, g&:
A. rinichi
atrofiei
interstiţială difuză,
cu
fibroză
cu suprafaţă
cicatricială pe secţiune;
B. chisturi doar în corticală;
C. chisturi de dimensiuni mari;
D. pierdere de sare;
E. oligurie;
2268. R.L nefronoftizie, u.a.s.c.c.e.:
A. au fost identificate cinci mulaţii
genetice distincte cu transmitere
autozomală recesivă:
8. pe baza vârstei de instalare a
BRSF,
se
clasifică
Infantilă, juvenilă şi
în formă
de adoles-
cenţă;
C. are manifestări renale şi extrarenale;
D. la
întârzierea în creştere
contribuie IR progresivă şi hipovolemia;
E. cea mai frecventă manifestare
extrarena!ă
sunt
chisturile
hepatice;
2269. R.l. nefronoftizie, u.a.s.c.c.e.:
A. este cea mai frecventă cauză
genetică de BRSF în copilărie şi
adolescenţă;
forma juvenilă, simptome
tipice apar după vârsta de un an;
C. leziunile renale nu afectează
B. în
funcţia renală;
D. manifestări extrarenale apar la
$15°/o din pacienţii cu nefronoftizie juvenilă;
E. situs inversus poate să apară
uşoară;
B. deseori
se
complică
cu
prin mutaţia unei gene esenţiale
hematurie-,-infecţie saU HTA;
pentru lateralizarea organelor în
embrion;
C. nu ·e~istă manifestărî extrarena!e în BRMC-1;
2270,U.f.d.f.d. nefronoftizie
D. B'RMC-2 este înrudită genetic s.c.f.c.e.:
cu
iie,fropatia
hlperurlc8m!că
A. Diagnosticul de nefronoftizie:
juvenilă familială;
B. trebuie avut în vedere la
E. diagnosticul de BRMC-2 poate
pacienţii cu;
fi confirmat prin identificarea C. istoric familial de boală renală;
mutaţiei' în gena pentru uromoD. IR progresivă cu debut tardiv;
dulină;
E, şi sediment urinar benign cu
2266. C.d,u. elemente nu pledea- , proteinurie masivă.
ză pentru diagnosticul de BRMC:
-"'°' '
Tubulopatii funcţionale
2271. F.d.u. variante de nefronoftizie:
1. forma infantilă:
2. forma juvenilă;
şi următoarele caracteristici:
a. se instalează pe la vârsta de 35 ani:
b. la ecografie, rinichii apar mici şi
hiperecogeni;
c. este cea mai frecventă;
d. rinichii sunt mari;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
O. a-2, b-1, c-1, d-2;
E. a-2, b-1, c-2, d-1;
2272. F.d.u. variante de nefronoftizie:
1. forma infantilă:
2. forma juvenilă;
şi următoarele caracteristici:
a. se instalează pe la vârsta de
13 ani;
b. modificări histopatologice sunt
similare cu cele din forma
juvenilă;
I
c. rinichii sunt micşora\i;
d. modificările chistice medulare
sunt mai proeminente şi apar
mai devreme:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-2, d-1;
C. a-2, b-1, c-1. d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
2273. F.d.u. variante de nefronoftizie:
1. forma infantilă;
2. forma juvenilă;
3. forma de adolescenţă;
şi următoarele caracteristici:
a. la ecografie, rinichi sunt mari,
cu chisturi;
b. se instalează pe !a vârsta de
19 ani;
c. atrofie tubulară, îngroşarea
membrane! bazale tubulare,
fibroză interstiţială difuză şi
chisturi medulare microscopice;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;
2274. R.L felu! în care se explică
manifestările
din nefronoftizie,
f.d.u. cauze:
1. JR progresivă, hipovo!emie:
2. hipovolemie;
!='rescurtări frecv~nt folosite: ~=-cu excep\ia; u,c.e. "'următoarele, cu_e>ide\)\ia: s.u.fug._ = sunt urmatoarele, cu excepţia; 11.a.s,G.f.&...
::o următoarele afirmaţii sunt corede, cu excepţia; s.c.f.-"&.: "' sunt corect formulate, cu excepţia:
3. pierderea de sare;
şi următoarele consecinţe:
a. poliurie;
b. întârziere în creştere;
c. HTA absentă;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1:
A. scăderea capacităţii de concentrare a urinei;
B. pierderea de sare;
C. oligurie cu hipovotemie şi
polidipsie;
D. scăderea capacităţii de 'acid!fi~
care a urinei, cu acidoză slstemică;
E. HTA severă;
205
Perturbarea transportului
substanţelor minerale şi al
apei
Perturbarea transportului de Na
2282. F,d,u. tubulopatii funcţio­
nale pierzătoare de sare:
1. sindromu! Bartter (SdBa);
2. sindromul Gitelman;
Tubulopatii funcţionale
3. pseudohipoaldosteronlsmul tip
2279. R.I, tubulopatiile funcţionale,
1·
2275. R.I. felul în care se explică mecanisme fiziopatologice:
şi următoarele caracteristici:
manifestările
din nefronoftizîe.
1. pierdere de Na;
a, pierdere de sare şi
f.d.u. cauze:
2. retenţie de Na;
hiperkalemie;
1. IR progresivă;
~- pe~urbarea transportului apei;
b. manifestări clinice similare
2. hipovolemie;
ş1 urmatoarele tubu!opatii:
efectelor diureticelor tiazidice;
3. scăderea capacităţii de
a. hipertensiunea hiperka!emică
c. mutaţii care afectează sistemul
concentrare a urinei:
familială(= pseudohipoaldostede transport ionic dfn ramura
şi următoarele consecinţe:
ro~ism tip 2 =sindrom Gordon);
groasă ascendentă a ansei
a. pierderea de sare;
b. sindromul Bartter;
Hen!e (RGAaH);
b. anemie;
c. p~eudohlpoaldosteronism tip 1;
care sunt asocierile corecte:
c. polidipsie;
d. smdromu! de antidlureză
A. a-1, b·2, c-3;
care sunt asocierile corecte:
neadecvată nefrogenă;
B. a-1, b-3, c-2;
A. a-1, b-2, c-3;
care sunt asocierile corecte:
C. a-2, b-3, c-1;
B. a-1, b-3, c-2;
A. a-1, b-1, c-2, d-3;
D. a-3, b-1, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
B, a-1, b-2, c-1, d-3;
E. a-3, b-2, c-1;
D. a-3, b-1, c-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-3;
E. a-3. b-2, c-1:
2283. F.d.u. tubulopatii funcţio­
D. a-3, b-1, c-1, d-2;
nale pierzătoare de sare:
2276. R.I. felul în care se explică E. a-3, b-1, c-2, d-1;
1. sindromu! Sartter (SdBa);
manifestările
din nefronoftizie, 2280. R.I. tubulopatii!e funcţionale,
2. sindromul Gftelman;
f.d.u. cauze:
f.d. fiziopatologice:
3. hiperprostaglandinemia E;
1 !R progresivă;
1. pierdere de Na;
şi următoarele caracteristici:
2. pierderea de sare, poliurie;
2. retenţie de Na;
a. mutaţii ale cotransportorului
3. scăderea capacităţii de
~- pe~urbarea transportului apei;
Na-CI sensibil ta tiazide din tubul
acidificare a urinei·
ŞI urmatoarele tubulopatii:
distal;
şi următoarele cons~cinţe:
a. diabet Insipid nefrogen
b. sindrom clinic similar stării
a. acidoză sistemică·
ereditar;
induse de administrarea cronică
b. hipovolemie;
'
b. sindromul GiteJman;
a unui diuretic de ansă;
c. sindrom uremic;
c. sindromul Lidd!e;
c. manifestări determinate de
care sunt asocierile corecte:
care sunt asocierile corecte:
supraproduc~a de PGE 2 ;
A. a-1, b-3, c-2;
A. a-1, b-2, c-3;
care sunt asocierile corecte:
B. a-2, b-1, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
A,a-1, b-2, c-3;
C. a-2, b-3, c-1:
C. a-2, b-1, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
D. a-3, b-1, c-2;
D. a-2, b-3, c-1;
C. a-2, b-1, c-3;
E. a-3, b-2, c-1;
E. a-3, b-1, c-2;
D. a-2, b-3, c-1;
extrarenale
2277. Anomalii
în 2281. F.d.u. tipuri de tubu!opatiilor
E. a-3, b-2. c-1;
nefronoftizie s.u.c.e.;
funcţionale:
2284. F.d.u. tubulopatii funcţio­
A. pierderea vederii fără afectarea
1. tubu!opatii cu retenţie de Na;
nale pieJ,Lătoare de sare:
ochiului (amauroză);
2. tubulopatii cu pierdere de Mg;
1. SdBa şi sîrtdromuJ Gltelman;
B. apraxie oculomotorie;
3. tubulopatii cu pierdere de
2. slndrom_uJ Gitelman;
C. ataxie cerebeloasă (sindrom
fosfat;
~- pseudohipoaldosteronîsm tip 1;
Joubert):
şi următoarele manifestări:
ş1 următoarele caracteristici:
O. sindactilie;
a. hipofosfatemie şi rahitism sau
a. hiperplazia aparatului
E. retardare mentală·
osteomalacie;
juxtaglomerular; · ~,:
F. fibroză hepatică; '
b. spasme, tetanie, convulsii;
b. manifestări similare d'etiCituful
G. defect septal ventricular;
C, se caracterizează prin HTA;
de mineralocorticoid, dar
H. situs inversus (în unele cazuri care sunt asocierile corecte:
nivelurile plasmatice crescute
de nefronoftizie infantil§);,
A. a-1, b-2, c-3;
ale reninei şi a!e aldosteronului;
2278. Manifestări induse de per- B. a-1, b-3, c-2;
c. pierdere severă dE! magneziu
turbarea functiei tubulare în C. a-2, b-1, c-3;
(din motive neclare);
D. a-2, b-3, c-1;
nefronoftizie s.u.~.
E. a-3. b-2, c-1;
Prescurtări frecvent fo!Osite: u_ = următoarele: c.d.u. = care dintre următoarele· f d "fifnd da
- ·
"
refen1orîreferîtoare la; U.f.d.f.d. ~ Urmă!oar<'ile fragrn~nie. dintr-o fra~~ ~~~~·r:; fiind date urma\oarele, r.!. =
Afecţiuni tubulare moştenite~ Dr.O.O., dr.M .M .M.
206
d. mutatlf care afectează
cotransporto rului Na-CI sensibil
la tiazide din tubul distal;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-2;
B. a-2, b-1, c-2, d-3;
C. a-2, b-1, c~3. d-2;
O. a-3, b-1, c-2, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-2;
2285, F.d.u.
tubU!opalii funcţio­
nale pierzătoare de sare;
1. sindromu! Gite!man;
2. hiperprostag landînemia E;
3. pseudohipo aldosteronis m tip 1;
şi următoarele caracteristic i:
a. formă sev~ră de sindrom
Bartter, care apare !a nounăscuţi~
b. împiedicare a reabsorbţiei de
sodiu şi clorură în tubul distal;
c. mutaţii care afectează canalul
epitelial pentru sodiU sensibil la
amilorid sau receptorul pentru
mineralocort icciid;
care sunt asoclerHe corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2:
E. a-3, b-2, c-1;
2:286. UJ.dJ.d. SdBa s.c.f.c.e.:
A. Poate fi co'nsecinţa unor mutaţii
care afectează una;
B. dintre cele patru proteine
trsnsportoar e de 'ioni din;
c. RGAaH care funcţionează întra manieră integrată pentru a;
D. menţine fltăt diferenţa de
potenţial electric, cât şi;
E. gradientul de potasiu dintre
lumen şi celula tubulară.
2287. R.t. fiziopatologi a şi manifestările SdBa, f.d.u. cauze:
1. pierdere urinară de Na, CI;
2. pierdere urinară de Ca;
3. pîerdere urinară de Mg;
şl următoarele, consecinţe:
a. poHurîe cu hipovolemie ;
b. uşoară hjpomagnez emie;
c. hipercalciur ie cu
nefrocalcinoză;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-.2;
E. a-3, b-2, c..,1;
2288. UJ.d.td. fiziopatologi a sindromului Bartter s.c.f.g&:
A. Funcţionarea defectuoasă a
uneia dintre cele patru proteine.
transportoar e
de
ioni
din
RGAaH;
8. care contribuie la menţinerea
diferenţei de potenţial electric;
C. şi a gradientului de sodiu dintre
lumen şi celula tubulară;
O. duce !a scăderea potenţialului
electric de transport (cu polul
negativ în lumen) care;
E. susţine în mod norma! reab~
sorbţia parace!ulară a sodiului,
calciului şi magnezlulu\ .
2289. F.d.u. evenimente r.L fiziopatologia sindromului Bartter:
a, mutaţii afectând una dintre
proteinele transportoar e de ioni
din RGAaH;
b. manifestări similare celor
induse de administrare a cronică
a unui diuretic de ansă;
c. se pierd în urină Na, CI, Ca şi
Mg;
d. scade potenţialul electric de
transport care susţine
reabsorbţia cationilor;
care este lanţul cauzal corect
A. a .......c--i-b--+d;
8. a--+d---+C__,.b;
C. b---ta~>C---+d;
o. c---.b--i-a---+d;
E. d---+c-->b---+a;
2290. F.d.u.
evenimente
rJ
fiziopatologi a sindroamelo r Bartter
şi Gitelman:
a. pierderea de sare în urină;
b. creşterea fluxul de urină şi
cantitatea·d e sodiu care ajunge
în tubu! distal;
c. reabsorbţie crescută a sodiului
în Iubii colectori la schimb cu
potasiu şi hidrogen;
d. inhibarea reabsorbţiei tubulare
a sodiului şi a clorurii;
e. mutaţ'tl afectând proteinele
implicate în reabsorbţia tubulară
a sodiului:
care este lanţul cauzal corect
A. a---+c---te-->d---+b;
B. b-->c---+a---+e---+d;
C. C-->b-->e-->a-->d;
D. d~>C-'b-->e--)a;
E. e-->d---ta---+b--'>c;
2291. F .d .u. evenimente r .I. fizio·
patologia sindroamelo r Bartter şi
Gite!man:
a. activarea susţinută a SRAA;
b, hipovo!emîe ;
c. hiperplazia aparatului
juxtaglomer ular;
P. pierderea de sare în urină;
e. înhibarea reabsorbţiei sodiului
şi a clorurii;
Tubulopatii funcţionale
care este lanţul cauza! corect:
A. a---+d->b---+c-.,.e;
8. b---ta--'>C---+e-->d;
C. c--+d-->a ...... b---+e;
O. d---+C--'>8---+e-->b;
E. e--+d---+b-->a-•c:
2292. F.d.u. evenimente r.I. fi:?:lopatologia sindroamelo r Bartter şi
Gitelman:
a. creşte secreţia de ioni de
potasiu şi de hidrogen;
b. hipokalemie şi alcaloză
metabolică;
c. creşte reabsorbţia de sodiu în
tubîi colectori prin canalul
epitelial pentru sodiu;
d. hipera!doste ronism, asociat cu
creşterea fluxului de urină şi a
cantităţii de sodiu care ajunge în
tubu! distal;
e. activarea SRM;
care este lantul cauzal corect:
A. a---+C---+b--'>d--'>e;
B. b-~)a-,_c__,.e.._.,d;
C. c---+b---+e---+a---+d;
0. d-->a---+c__,.e-->b;
E e---+d-->C---+a-... b;
2293. F.d.u. evenimente r.I. fiziopatologia sindromului Bartter:
a. arteriolodi!ataţie renală;
b. se activează SRM:
c. creşte producţia de
prostagland ine renale (PGE 2 ):
d. creşte perfuzia glomerulară;
e. se accentuează poliuria şi
anomaliile electrolitice;
f. creşte nivelul ciclooxigena zei 2
(COX-2);
care este !anţul cauza! corect
A. a ...... d ........ e-.,.f~..,b--->c;
B. b---+f-->C---+a--->d·->e;
C. d---tC---+b--+a-->e---+f;
D. e---+f-·•a---+c---+b--+d;
E. f...... d-->e-·>c---+a---+b;
2294. F.d.u. evenimente care
explică manifestările din SdBa:
a. polidipsie şi dor"1nţă de sare:
b. poliurie;
c. pierdere urinară de Na, CI;
d. hipovo!emie ;
care este lanţul cauza! corect:
A. a--+d---+b ...... c;
B. b---+a--+c__,.d·,
C. c-->b---+d·-•a:
D. d---+a---+b---+c:
E. d-->c---a-...,.b;
2295. F .d.u. evenimente r.L fizio~
patologia sindromului Bartter în
perioada ante.natală:
a. pierdere urinară de Na, CI (la
făt);
b. po!ihidramn ios matern;
Prescurtări frecvent folos;te: .c.e. ::o cu excep\ia: u.c.e. =următoarele, i;u e'~iJpţia; s.u.c.e. "' sunt următoarele, c.u excepţia;
"'următoarele afirmaţii suht oorl'!Cle,.cu excep\ia; s.c.f.~: = sunt corect fonnulate,
cu excepţia·
u.a.s.c.c.e.
207
c. poliurie fetală;
C. febră;
E. a-2, b·2, c-2, d-1, e-1;
d. dedanşarea prematură a
D. vărsături;
2304. C.d.u. manifestări muscutravaliului;
E. cons'tipaţie;
lare· NU este caracteristică pentru
care este lanţul cauzal corect
2301. RJ. diferenţierea tubulo- sindromul Gite!rnan:
A. a-l-C---+b--+d;
patiilor funcţionale pierzătoare de A. oboseală, slăbiciune;
8. b->C-->a---+d;
sare, f.d.:
B. spasm carpopeda!;
C. b-->d--'>a-->c;
1. sindromu! Bartter (SdBa);
C. crampe;
D. c-„d--+b---1a;
2. sindromul Gitelman;
D, tetanie;
E. d-a--i-c---+b;
caracteristic i:
E. pseudohiper trofie;
2296. F.d.u. evenimente r.I. fizio· a. în genera!, are o evoluţie
·,2305. U.f.d.f.d. diagnosticul difepatologia formei severe a SdBa în
clinică mai severă;
renţial al tubulopaUllo r funcţionale
perioada antenatală:
b. hipocalciurie , hipomagnez emie pierzătoare
de sare s.c.f.f&_:
a. pierdere urinară de Ca;
severă;
A. Hipokalemia cu addoză metab. hipercatciuri e;
c. inhibarea reabsorbţieî sodiului
bolică hipoc!oremlcă;
c. nefrocalcinoză;
şi a clorurii în RGAaH;
B. fără HTA este mai adesea
d. IRC;
d. de obicei nu apare producţie
determinată;
care este lanţul cauzal corect:
excesivă de prostagland ine;
C. de vărsătUrile autciprovocate;
A. a-->b---+C---+d;
care sunt asocierile corecte;
D. sau de abuzul de diuretice;
B. b-->a---c--->d;
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
E. _şi_ doar rareori de sindroamele
C. b.....;d-·->C--+a:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
Bartter şi Gitelman.
0. C-•b......,.d--+a;
C. a-2, b-1, C·1„d-2;
2306. R.l. diagnosticul diferenţial
E. d---b~>a ...... c;
D. a-2, b-1, c-2, d-1;
al tubu!opatiilo r funcţ_ionale pierză­
2297. F.d.u. evenimente r.I. fizio- E. a-2, b-2, c-1, d-1;
patologia formei severe a SdBa în 2302. R.I. diferenţierea tubufo- toare de sare, td.u ..începuturi de
frază:
perioada antenatală:
patii!or funcţionale pierzătoare de
1. clorura urinară foarte scăzută
a. atrofie tubulară cu fibroză
sare, f.d.:
sau nedecelabilă;
interstiţială;
1. sindromul Bartter;
2. descoperlre a în urină a
b. i1ipera!dosteronism persistent;
2. sindromu! Gitelman;
presupuselo r medic;amente;
c. hipokalemîe severă
caracteristic i:
3. hipomagnez emia şi
persistentă;
a. inhibarea reabsorb\iei sodiului
hipocalciuria severă;
d. !RC;
şi a clorurii în tubu! distal;
şi următoarele sfârşituri de frază:
care este lanţul cauzal corect:
b. în general, are debut mai
a. dfferenţiază abuzul de diuretice
A a--->c---+b--+d;
tardiv;
de. tubu!opatîi!e funcţionale
B. b-··•C---+a-•d;
c. este mai rar;
pierzătoare de sare;
C. c---b-+d---+a:
d. creşte producţia de
b. diferenţiază sindromu!
O. d.......,.b.....;c-->a;
prostag!and ine renale (PGE 2);
Gitelman de cele mai multe
E. d--+C---+b·~-+a;
care sunt asocierile corecte:
forme de sindrom Sartter;
2298. Anomalii
metabolice
în A. a-1, b-1, c-2, d-2;
c. diferenţiază vărsăturile
SdBa s.u.c.e.:
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
autoprovoca te de tubu!opatîile
A. hipokalemie ;
C. a-1, b-2, c-2, d-1;
funcţionare.pierzătoare de sare;
B. acidoză
metabolică
hipo- D. a-2, b-1, c-1, d-2;
care sunt asocierile corecte:
cloremică;
E. a-2, b-2, c-1, d-1;
A. a~1, b-2, c-3;
C. scăderea capacităţii de con- 2303. RL diferenţierea tubuloB. a-1, b-3, c-2;
centrare şi diluare a urinei;
patiilor functionafe pierzătoare de C. a-2, b-1, c-3;
O. hiperca!ciurie cu nefroca!cinoză;
sare, f.d.:
O. a-2, b-3~ c-1;
E. uşoară hipennagne zemie;
1. sindromul Bartter;
E.a-3,b~2,c-1;
F. creşterea excreţiei de prosta2. sindromu! Gîte!man;
2307. U.f.d.f.d. sindromul Uddle
g!andine urinare;
caracteristic i:
s.c.f,~:
2299. R.I. manifestările clinice din a. este mai frecvent;
A. Sindromut
liddle
mimează
SdB, u.a.s.c.L!t.:
b. manifestări musculare
excesul de aldosteron;
A. SdB este o boală rară;
marcate;
8. prin HTA timpUrie şi severă
B. SdB începe cel mai adesea în
c. debut timpuriu (în prima
adesea însoţită;
adolescenţă;
copilărie);
C. tensiunea
arterială
este
normală sau crescută;
O. în forma severă, debutul este
în copilăria timpurie;
E. determină maturizare pfecoce;
2300. Manifestări are h"1perprostag!andînemî0 i E s.u.~:
A. hîpovolemie severă;
B. deficit de dezvoltare;
d. hipovolemie prin pierderi mai
ales urinare, dar şi digestive;
e. în general, are o evoluţie
clinică mai uşoară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c~1, d-2, e-2~
B. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d~1, e-2;
D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2;
C. de hîperka!emi e şi a_!ca!oză;
D. metabolică, da~·s~f:geosebeşte
de hîpera!dosteronisrrt:Prin;
E. niveluri plasmatice C~escute ale
aldosteronu lui şi ale reninei.
2308. U.{.dJ.d, sindromu! Udd!e
S,c.f..Q&,_:
A. Mutatiile genei canalului epltelia! pentru sodiu;
B. din tub.ul colector cortical;
Prescurtări frecvent tOlosite: u; " următoarele: c.d.u. "' care dintre următoarele; f,d. "'fiind date,
f.d.u. =fiind date următoarele r.L =
'
refentor;referitoare la: U.f.d.f.d. = Următoarele fragmente dintr-0 fraza despre;
208
Afecţiuni tubulare moştenite~ Dr.O.O , dr.M.M.M.
C, împiedică
atât ît1depărtarea
canalului din membrana apicală;
O. Cât şi scăder_ea numărului de
canale ca răspuns;
E. la scăderea concentraţiei intracelulare de sodiu.
2309. F.d,u.
evenimente
r.I.
fiziopatologia sindromului Liddle:
a. reabsorbţie excesivă de sodiu
{care se sustrage reglării prin
aldosteron) neînsoţită de
absorbţia de Clorură;
b. potenţial electric lumennegatlv;
c. hiperfuncţia canalului epitelial
pentru sodiu din tubul colector
cortical;
d, creşte, secreţia de potasiu şi
protoni;
care este lanţul cauzal corect:
A. a-+b.......d-i-c:
8. a-+C-->b--;d;
C. b-'>C--+d.....,.a;
0-, C-+a_:,,b-+<f;
E. d--+c-:.a...... b;
:2310. RJ. hipertensiunea hiperkalemică fSmilială, u.a.s.c.c.e.:
A. mai este riumită şi pseudohipoa!dost6roniSmul tip 2 sau 'sindromul Gordon;
B. este bcială rară autozoma!ă
dominantă;
C. se manifestă în adolescenţă
sau tinereţe;
D. poate fi tratată Cu sp!ronolactonă;
E. nu afectează funcţia renală;
2311. F.d.u. even·1mente r.L fiz'10~
patologia pseudohipoald osteronismu!ui tip 2:
a. HTA;
b. mutaţii care cresc activitatea
cotransportoru ! Na-CI sensibil la
tiazide din tubul distal;
c. scade_ renina plasmatică;
d.- creşte' reabsorbţia de sare în
tubul distal:
care este lanţul cauzal corect:
A. a-+d-'>b--'-->c·,
B. b--;d.....'.:-a--+c;
C. C-+a-d-->b;
D. c-d-"a--;b;
E. d-b-c-a;
2312. F.d.u, evenimente r.L fiziopatologia pseudohipoal dosteroris"
mu!ui tlp'2:
a. scade secreţia-distală de
potasiu şi protoni;
b. scade Na+ disponibil PE:intru
schimbul i::u K+ şi H+;
c. creşte reabsorbţia de sare îi1
tubul distal;
d. hiperkalemîe şl AcM;
care este lanţul cauzal corect:
A, a-+b--+d--;c;
B. b--;c--;a--;d;
C. b-+d--+a--'->c;
O. c.....,.b-+a-+d;
E. d--+a-+b-+C;
Perturbarea transporn.ilui apei
'2313, R'.L diabetu! insipid nefro·
gen ereditar, u,a.s.c.f.Jt.:
A. este o boală monogenică rară.
care debutează de obicei în
copilăria timpurie;
B. este provocat în majoritatea
cazurilor de mutaţ'1i inacf1vatoare
ale V2R (receptorul pentru AVP
detip2):
C. se manifestă prin poliurie şi
deshidratare severe rezistente la
AVP;
O. duce la eliminarea de urină
diluată dln cauza hiponatremiei:
E. provoacă deficît de dezvoltare;
2314. F.d.u. evenimente r.I. sin·
dramul de antidiureză neadecvată
nefrogenă:
a. hiponatremie (cu osmo!aritate
urinară crescută neadecvat şi
AVP suprimată);
b. reabsorb{1e neadecvată de apă;
c. mutaţii activatoare ale V2R;
_d. perturbarea transportului Mg;
e, iritabilitate şi convulsii în
primele trei luni de viaţă;
care este lanţu! cauza! corect
A. a-b-+e-+d-- c;
8, b-+d-+8--+8·-+C;
C, c--;b-->a--+e-„d;
o. d--+b--+c--+a-e;
E. e-+c--+b--+d--;a;
2315. R.I. man\festăr\le cl'lnice ale
afecţiunilor
ereditare
care
determină
pierderea de Mg,
u.a.s.c.~:
A. se \nstalează timpuriu;
B. sunt predominant musculare;
C. constau mai ales în spasme,
. tetanie, convulsii;
O. reflectă hipotonia musculară;
E:. se asociaza cu tulburări secundare ale homeostaziei potasiului:
2316. RJ. afecţiunile erecfttare
care determină pierderea de Mg.
f.d.u. categorii:
1. principalul cation afectat este
altu! decât Mg2+;
2. principalu! cation afectat este
Mg:z"';
şi_ următoar_e!e afecţiuni:
a. hipomagneze mia familială
autozoma!ă recesivă cu
hiperca!ciurie şi nefrocalcinoză;
b. hipoparatlroid ismul autozomal
dominant;
c. sindromul Gitelman;
d. hipomagneze mia autozomală
dominantă;
e. hipomagneze mia autozomală
recesivă cu hipocalcemie
secundară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2;
8. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2;
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2;
D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;
Perturbarea metabolismu lui
fosfowcalcic
2317. U.f.d.f.d. rahitismul hipofosfaternic ereditar cu hîpercalciurie
s.c.f.tt:
A. Este o afecţiune autozomalâ
recesivă determinată de;
8. mutaţii în gena care codifică;
C. cotransportorul sodiu-fosfat din
tubul proxima! şi care poate;
O. fi diferenţiată
de cauzele
hormonale de hiperfosfaturie ;
E. prin nivelurile scăzute de 1,25dihldroxivitamină O.
2318. U.f.d.f.d. tubulopatii!e care
determ'1nă fosfaturie s.c.f._g_g,_:
A. Pierderea renală de fosfat
poate fi parte a unei tulburări
generalizate;
B. a funcţiei tubulare proximale
(sindrom Fanconl) sau:
C. un fenomen izolat în care caz
(fosfaturia izolată) este:
D. cel mai adesea determinată de
stimularea reabsorbţiei tubulare;
E. de fosfat de către unul sau altul
dintre hormoni"1 fosfatur'1ci.
2319. F .d.u.
evenimente
r.I.
rahitismul hlpofosfatemi c ereditar
cu hipercalciurie:
a. pierderea renală de fosfat;
b. mutaţii în gena care codifică
cotransportoru l sodiu-fosfat din
tubul proxima!;
c. reabsorbţia deficitară de fosfat;
d. creştere deficitară;
e. rahitism;
care este lanţul cauza\ corect:
A. S.··•C--+d--+b-->e;
8. b_,.c-+a-+e-->d;
C. c--+b--+d-e---+a;
D. d--+a-+b-e-> c;
E e-.d-+b-c--+ a;
2320. F.d.u.
evenimente
r.I.
rahitismul hipofosfatemi c ereditar
cu hipercalciurie:
a. hipofosforemi e;
Prescurtări frecveotfoloslte : c.e. "'c\.l excepf1a; u.c.e. =următoarele, cu exce"Pi: s.u.c.e."' sunt urmatoarele, rn excepf•a; u.a.s.c.~
"' următoarele afutnaţii sunt corecte, cu excepţia: s.c.f.&&.,: "'sunt corect formulate, cu excepţia;
T ubulopatil funcţionale
b. stimularea 1-hidroxilării
vitaminei O;
c. hîpercalciurie;
d. niveluri crescute de 1,25dihidroxivitamină O;
e. creşterea absorbţiei intestinale
de calciu şi suprimarea secreţiei
de PTH;
care este lanţul cauzal corect
A. a-·•b-.• d--+e-+c;
8. b-+d-->a--+e--;c;
C. C--+8--.b-->d-+a;
O. d---.e-...b__,c-a;
E. e-... c-b--+d-a;
2321. F.d. ce!e două forme de
rahitism dependent de vitamina O:
1. tipul 1 (defectul este situat mai
în amonte);
2. tipul 2 (defectul este situat ma·1
în aval);
şi următoarele trăsături:
a. este transmis autozomal
reces'1v;
b. este provocat de mutaţii ale
genei care codifică 25(0H)D3-1
a-hidroxilaza, enzimă din tubul
proxima! care catalizează
hidroxilarea şi activarea
25(0H)D3 în 1,25(0H)203;
c. este determinat de mutaţii ale
genei receptorului pentru
vitamina D;
d. apare rezistenţă la nivel de
organ !a acţiunea 1,25(0H)2D3:
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2;
B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2;
O. a-2, b-1, c-2, d-1;
E. a-2, b-2, c-1. d-1;
2322. Manifestări ale rahitismului
dependent de vitamina D s.u.~:
A. hipocalcemie;
B. hipofosfa!emie;
C. PTH scăzut;
D anomalii scheletice de rahitism
şi osteomalacie;
E. tetanie în cazurile severe:
Perturbarea echilibrului acîdobazic
2323. R.I.
acidozele
renale
tubulare (ARTe), f.d.u. categorii:
1. distală/ e (ARTd):
2. proximală/ e (ARTp);
3. primară/ e sau dobândită/ e;
4. de obicei dobândită/ e:
şi următoarele ARTe:
a. ART1 şi ART4;
b. ART2;
c. ART4;
d. ART1 şi ART2:
care suni asocierile corecte:
A, a~1, b~2, c-4, d-3;
B. a-2, b-4, c-3, d-1;
C. a-4, b-1, c-3, d-2;
D. a·4, b-3, c~1, d~2-,
E. a-4, b-3, c-2, d-1;
2324. R.!.
tubulopatme
care
perturbă
echlllbru! acido-bazic,
u.a.s.c.s.c&.:
A. ARTe provoacă AcM hiperclo~
remîcă (cu gaură anionică);
B. ART poate fi produsă de un
defect al tubul distal [ART distală
(ARTd)];
C. ART poate fi provocată de o
afectiune
tubulară
primară
(sporadică sau moştenită):
O. ARTe moştenite determină
AcM hipercloremică;
E. AcM poate f1 rezultatul excreţiei
deficitare de acid în tubul distal;
2325. R.I.
tubu!opatiile
care
perturbă
echilibrul acido-bazic,
u.a.s.c.~:
A. ART poate fi provocată de un
209
afectează pompa de protoni H"'-
ATPază
de
pe
suprafaţa
luminală;
B. afectarea pompei de protoni
împiedică reabsorbţia
ionilor de
hidrogen;
C. forma autozomală dominantă
este
provocată
de
mutaţii
afectând transportorul clorură­
bicarbonat AE 1;
O. defectu! transportorului clorură­
bicarbonat AE1 împiedică ieşirea
bicarbonatului din celulă şi
trecerea lui în sânge;
E. rareori sunt implicate mutaţii în
anhidraza carbonică 2;
2329. RJ. fiziopatologia şi mani~
festările ART1, f.d.u. cauze:
1. d'1sfuncţia pompei de protoni;
2. pierderea de calciu din oase în
cadrul procesului de tamponare
a acidului {acidoză cronică
netratată};
3. hipocitraturie + hipercalciurie;
defect a! tubului proxima! [ART
şi următoarele consecinte:
proximală (ARTp)J:
a. perturbarea secreţiei ionilor de
hidrogen;
b. nefrocalcinoză;
c, hipercalclurie;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
8. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b~3, C-1:
E. a-3, b-1, c-2;
2330. R.L fiziopatologia şi manifeslărUe ART1, f.d.u. cauze:
1. mutaţii afectând transportoru!
clorură-bicarbonat AE1;
2. pierderea de calciu din oase în
cadrul procesului de tampo_nare
a acidului (acidoză cronică
B. există trei forme de ART;
C. ART
poate
fi
secundară/
dobândită, cauzată de diverse
stări patologice;
D. AcM poate fi consecinţa pier~
derii de bicarbonat în tubul distal;
E. ART1
este
provocată
de
d'1verse disfuncţii ale celulelor
intercalate de tlp a din tubu!
colector cortical;
2326. RJ. ART4, u,a.s.C.Q&.,_:
A. este cea mai frecventă ART;
B. este de obicei dobândită;
C. se asociază cu disfuncţie
renală moderată:
D. este caracterizată de hlperkalemie;
E. are ca substrat acţiunea defici~
tară a vasopres·1nei;
2327. U.f.d.f.d. ARTd de tip 1
(ART1) s.c.f.c.e.:
A. ART1
este
provocată
de
diverse mutaţii care împiedică;
B. rinichii să acidifice urină ta un
pH <5,5, în ciuda acidozei
metabolice sistemice:
C. sau a acidozei provocate prin
ingestia unei substanţe;
D. acidificante din cauza scăderii
secreţie\ de proton\ sau a;
E. secreţiei de bicarbonat din
nefronul distal.
2328, RJ.
cauzele
ART1,
u.a.s.c.c.e.:
A, în majoritatea cazurilor autozo;
male recesive, sunt mutaţii care
Prescurtări frecvent tofosite: ll. = următoarele: c.d.u. =care dintre următoarele; l.d.,=
netratată);
3. hipodtra!llrie + hipercalciutie;
şl următoarele consecl_nt~:
a. rahitism/ osteomalacie;
b. perturbarea trecerii
bicarbonatului din celulă în
sânge;
c. calculi de fosfat de calciu;
care sunt asocierHe corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1;
O. a-3, b-1, c-2;
E.a-3,b-2,c-1 ;
2331. R.I. fiziopatologia şi manifestările ART1, f.d.u. cauze:·
1. pierderea urinară de potasiu
(prin mecanisme necunoscute);
2. creşterea absorbţiei proxima!e
de citrat;
fiind date, f.d.u. ,., fiind dale următoarele, r.L"'
referitor/referitoare la: U.f.d.f.d. =Următoarele fragmente dintr-o frază despre;
Afecţiuni tubulare moştenite- Dr.O.O., dr.M.M.M
210
3. nefrocalcinoză;
şi următoarele consecinţe;
a. hipokalem ie;
b. hipocitraturie;
c. declinu! funcţiei renale;
care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1;
E, a-3, b-2, c-1;
2332. RJ. frziopatologia şi manifestările ART1, u:a.s.c ..Q&.:
A. scade capacitat ea de concen-
trare a urinei (prin mecanisme
nectare);
B. se poate transmite autozoma l
dominant (AD) sau recesiv (AR);
C. variabilitatea fenotipului clinic
este foarte -mare;
O. forma AR debutează cel mat
adesea în copilăria timpurie;
E. forma AR provoacă acidoză
uşoară şi
nu afectează funcţia
renală;
2333. UJ.d.f.d. ART1 s.c.f.c.e::
A. Multi dintre pacienţii cu forma
autozomală dominantă;
B. şi
unii dintre _cei cu forma
recesivă sunt as\mptom atici;
C. ART fiind descoperită;
O. întâmplător în adolescenţă;
E. sau la v<'.irsta adultă fn cadrul
evaluării pentru infecţH urinare.
2334. U.f.d.f.d. diagnostic u! ART1
s.c.f.~:
A. în absenţa.,acidozei sistemice,
diagnostîcul de ARTd;
8. incompletă este sugerat de
hip'ocitraturie şLhlpocalciurie şi;
C. poate fi confinnat de acidifl~
carea excesivă a urinei;
D. după administrarea· orală a
unei substanţe acidifican te;
E. de exemph;, c\or_ură de amoniu
sau clorură de calciu.
2335. R.I. ART2~ U:f:i.s.c.g&.:
A. este provocată de reabsorbţia
deficitară de bicarbona t în tubul
proxiri'lal, unde este recuperată
din
parte
mare
mai
cea
bicarbonatu! filtrat;
B. leziunile tubulare sunt cel mai
adesea consecinţa acumulării a
diverşi metaboliţi-- endogeni în
cadrul unor boli moştenite;
C. sindromu! Fanconi are ca
efecte predomin ante acidoza
rahitismu l/
şi
hipercJoremică
osteorrial acia;
O. este produsă de pierderea
urinară de bicarbona t până când
nivelul seric scade sub un nivel
prag, de obicei de 15-17 mmol/L;
E. când nivelu! bicarbonatu! seric
scade sub pragul de 15-17
mmol/L, urina nu mai poate fi
acidificată;
2336. R.l. ART2, u.a.s.c.c. e.:
A. este cel mai adesea provocată
de diverse tubulopatîi autoimune,
induse de medicam ente, infiltratîve etc.;
B. când este provocată de leziuni
tubulare, ARTp este una dintre
diversele anomalii care constituie
sindromu l Fanconi:
C. ARTp provoacă AcM severă,
care este dificil de corectat chiar
dacă se administrează canlitâii
mari de baze;
D. când nivelul seric scade sub
pr8gul de 15-17 mmo!/L, bicarbonatu! urinar nu mai poate fi
reabsorbi t;
E. doza uzuală de bicarbona t
administr at terapeutic este de 515 mmol/ kg/ zi;
2337. Sindromu l Fanconî include
u.c.e.:
acidoză
cu
A. bîcarbona turie,
hipercloremică;
B. hiperfosfa temie;
C. hiperurico zurie;
D. aminoacid urie neselectivă;
E, glicozurie ;
2338. F.d.u. categorii de leziuni
boli
de
provocate
tubulare
moştenite îri care- acumular ea a
endogeni
metaboliţi
diverşi
produce leziuni tubulare ducând la
ART2:
1. tulburări a!e metabolis mului
glucidic;
2. a!te tulburări metabolic e;
şi următoarele afecţiuni:
a. galactoze mie;
b. boala Wilson;
c. cistinoză;
d. sindrom Lowe
(oculocer ebrorena! );
e. gliciogenoza de tip 1;
f tirozinem ie;
g. intoleranţă pentru fructoză
ereditară;
care sunt asocierile corecte:
A. a-t,b-2,c- 1,d-2,e-1 J-2,g-2;
B. a-1,b-2,c-2,d-2,e-1,f~2,g-1;
C„a-1,b-2 ,c-2,d-2,e -2,f-1,g-1 ;
D. a-2,b-1,c-2,d-2,e~1,f-2,g-1;
i::. a-2,b-2,c-2,d-2,e-1,f-1,g-1;
2'339. F.d.u. evenimen te r.!. ART2:
a. reîncepe pierderea urinară de
bicarbona t;
b. bicarbona tu! seric creşte peste
nivelul prag;
c . .administrarea terapeutică de
substanţe alcallniza nte;
d. hipoka!em ie (care obligă la
administr area terapeutică de
suplimen te de potasiu};
e. o cantitate mare de anion
nereabso rbabil ajunge în tubii
distali;
care este înlănţuirea temporală./
cauzală corectă:
A. a-... b->e->C- >d;
8. b->d->c-> a->e;
C. c-•b->a-> e---d;
D. d->a->b- >e->c;
E. e-->b->d- >a..... c;
Perturba rea transpor tului
substanţelor organice
2340. R.I. cistinurie, u.a.s.c.~:
A. se transmite autozomal recesiv:
B. afectează tubul colector şi
celulele epiteliale intestinale ;
C. !a purtătorii heterozigoţi asimpprin
manifestă
se
tomatici
cristalurie cu cistină;
O. se caracterizează prin eliminarea frecventă de microcalcu!i şi
calculi de cistină la homozigoţi;
E. la homozigoţi, poate duce la tR
progresivă;
2341. R.L cistinurie, u.a.s.c.~:
A. transportu l cistinei şi aminoacizilor dibazici (ornitină, arginină
şi llzină) este perturbat;
8. apar concentraţii tubulare mari
de cistină care este solubilă în
mediul acid din tubii renali;
C. severitate a clinică este mai
mică !a purtătorii heterozigoţi şi
mai mare la homozigoţi;
O. la homozigoţi este frecventă
obstrucţia ureterală;
E. infecţiile urinare recidivant e
sunt caracteristice la heterozigoţi;
2342. R.I. boala Hartnup (BHa),
u.a.s.c.c. e.:
A. BHa este o afecţiune autozomală recesivă determinată de un
defect în transportu l intestina! şi
renal al aminoaciz ilor neutri;
B. principalele manifestări clinice
şi
cerebeloasă
ataxia
sunt
leziunile cutanate pelagroid e;
C. BHa provoacă !R progresivă;
O. triptofanu ! este reţinut în hJmenul intestinal şi convertit în compentru
toxici
indo!ici
puşi
sistemu! nervos central;
metabolis mu!ui
E. perturbar ea
triptofanu lui induce deficit de
;/fii
cu eXii'e'p\ia; s.u.li,(h" sunt următoarele, c_u excep\ia; u.a.s.c.s;_g__.
Prescurtări frecvimt folosite: !<&...=cu excepţ(a; u,c.e. "'următoarel<t,s.c.f.c.e.:"
sunt corect formulate, cu excep\1a;
"urmălqarete afirmaţi( sunt corecte, cu excepţia;
Ateroscle roza
niacină, care produce manifestări
cutanate:
Dent
boala
2343. U.f.d.f.d.
s.c.f.c.e.:
gradientu l
menţine
A. CLCNS
electric şi mediul acid creat;
B. de H+-ATPază în endozom ii
celulei tubulare proximale ;
C, acest mediu acid fiind necesar
pentru;
cu
proteinelo r
D. degradar ea
greutate moleculară mare;
E. care străbat în mod normal
filtru! glomerula r.
2344. R.L boala Dent, u.a.s.c.~:
A. boala Dent este o form~
neobişnuită de sindrom Fanconi;
B. cauza constă în mutaţii ale
genei care codifică CLCNS;
C. manifestările încep în adoles-
filtrării glomerula re şi pentru
echilibru! hidroe!ectrcilltlc;
B. vase!e renale pot fi afectate de
HTA. embolii,
ateroscferoză,
inflamaţii (inclusiv autoimun e),
afecţiuni hematolo gice;
C. perfuzia glomerulară nu este
implicată în filtrarea glomerulară;
renale
vasculare
D. leziunile
periclitează viabilitatea ţesutului
renal şî perturbă echilibrul hidroelectro!itic.
E. boala vasculară aterosc!erotică
(BVAt) are două compone nte:
macro- şi microvascula(ă;
Aterosc leroza
Leziune a vasculară renală din
boala vasculară
aterosclerotică sistemic'ă
cenţă;
D. 30'.l/o din pacienţi dezvoltă
rahitism sau osteomal acie;
E. în timp se instalează fibroză
interstiţială, atrofie tubulară şi
g!omeruJoscleroză;
2345. R.I. boala Dent. u.a.s.c.c.e.:
A. transmite rea este gonozomală
recesivă;
B. CLCNS face parte din familia
canalelor pentru clorură dependente de voltaj;
C. manifestările iniţiale constau în
hematurie şi hipercalciurie;
O. hiperca!d urla duce, în timp, la
nefroca!cinoză şi nefrolitiază;
E. frecvent la vârsta adultă se
instalează !R progresivă;
renală,
glucozuria
2346. R.I.
u.a.s.c.~:
A, mutaţii ale genelor pentru
cotranspo rtorul de sodiu-glucoză
de înaltă-capacitate SGLT2 din
tubul proxima!;
B. glucozurî e izolată în ciuda
glicemiei normale:
C. de obicei asimptom atici, fără
alte manifestări de disfunqie
tubulară proximală;
severitate a
de
funcţie
O, fn
defectulu i. se poate produce
glucozuri e >50 gt zi;
E. g!ucozuri a severă poate provoca oligurie prin diureză osmotică;
Nefrop atii vascul are -
Dr.D.D . dr.M.M .M.
2347. R.I. nefropatiile vasculare ,
u.a.s.c.c.e.·
este
A. perfuzia
glomerulară
esenţială
menţinerea
pentru
2348. R.I.
boala
microvasculară
aterosclerotică, u.a.s.c.~:
211
C. leziunea endote!ială sistemică
progrBsează' silenţios până la
boală clinic inahffestă în 'de,curs
de anî_de zile;
'D. starea cirCulatiei ren.;i:!e.este un
cardio' Indicator al rlscJ,JfUi
vascular;
E. dislipidemme nu influenţează
progresia : până _la nefroscleroză
cronică;
2351. U.f.dJ.d. boala microvas cu!ară aterosc!erotică s.C.f.c.e.:
A. Măsurarea albuminu riei;
B. pennîte detectare a leziunilor;
C. eridotelia le avansate din;
D. microcircu!aţta renală;
E. simultan cu ap(lrîţia manifestărilor BVAt sistemice .
2352. U.f.d.f.d. boala microvasc uJară aterosc!f;lrotică s.c.f.f.,_S:
A. Volumul mare de fluid -filtrat;
B. prin, endot61iu! gtOrneru!ar (140180 U zi) amplifică;
C, mult conseclnţeJe funcţionale;
O. (scăderea filtrării albumine i);
E. ale lezîuniJ endoteliale (şi
podocitar e} timpurii din glomerut
2353. U.f.dJ,d. boala microvascu~
lară ateroscferotîcă s.c.tc.e.:
A. Tratamentu! medicam entos cu
statine produce ameliorări;
B. paralele atât în circulaţia
'renală, cât şi În cea;
C. coronariană, reflectate În;
D. creşterea atâta alburriinuriei;
E. cât şi a risc_ului de evenimen te
cardiovasct.ilare.
2354. R.I. progresia normală Cu
vârsta a sclerozei glomerula re,
f.d.u. repere de vârstă:
1. 40 de ani;
2. 60 de.-ant;
3. 80 de ani;
şl următoarele evaluărj 8!e proporţiei de glomerUli, sclerozaţi:
A. endoteliu l atât sistemic, 'Cât şi
prin
lezat
fi
poate
renal
suprasoli citare hemodinamică;
B. apariţia microalbu minuriei indică leziunea endotelială sistemică;
C. albuminu ria este un predictor
puternic şi timpuriu al BVAt
sistemice;
o. disfuncţia renală nu se corelează cu riscul de evenimen te
card.iovascu!are;
E. în cele mai multe cazuri
progresia aterosclerotică până la
este
cronică
nefroscleroză
asociată cu HTA prost controlată;
2349. R.l. boala microvasculară
aterosc!erotică, u.a.s.c.c.e.:
A. endoteliu l atât sistem_ic, cât şi
renal poate fi lezat prin stres
oxidativ;
B. leziunile endotelia le sistemice
timpurii sunt nedecelab ile;
C. albuminu ria nu se corelează cu
a. 30o/o;
riscul cardiovas cular;
b. 20%;
O, starea circulaţiei renale este
c.10%;
utilă pentru detectare a timpurie a
care sunt asocierile corecte:
leziunii endoteliale aterosclerotice;
arterial A. a-1, b-2, c-3;
arborelui
E. afectarea
B. a-1, b-3, c-2;
renal duce la lezarea capllarelo r
C. a-2, b-3, c-1;
nefrond
determinâ
re,
glomerula
D. a-3, b-1, c-2;
scleroză cronică;
, <-''
E. a-3, b-2, c-1;