MENINGOENCEFALTIS
VIRAL
ESCUELA DE MEDICINA: DR. JOSÉ SIERRA
FLORES
Alumno: Victor Manuel Del
Angel Navarro
Dr. José Angel Serapio Martinez
Introducción
Los virus son la causa más frecuente de infecciones
en el sistema nervioso central.
Las infecciones virales del sistema nervioso central (SNC)
pueden manifestarse como un cuadro meníngeo, produciendo la
sintomatología clásica de: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos,
fotofobia y rigidez nucal.
Definición
LAS INFECCIONES DEL SNC PUEDEN PRESENTARSE COMO: MENINGITIS, ENCEFALITIS O
MENINGOENCEFALITIS.
Meningitis
Inflamación de las membranas que rodean el
cerebro y la médula espinal
Encefalitis
Inflamación propia del parenquima cerebral
Meningoencefalitis
MENINGITIS
ETIOLOGIA
EL AGENTE VIRAL ES ESTABLECIDO TAN SÓLO EN EL 10 % DE LOS CASOS, LAS MENINGITIS ASÉPTICAS
HAN ESTABLECIDO ALREDEDOR DEL 70% DE ETIOLOGÍA VIRAL
Los enterovirus son los responsables de más del 85% de las meningitis de etiología viral.
Enterovirus:
Coxsackievirus
Ecovirus
Enterovirus humano
HSV-2
HSV-1 causa más frecuente de encefalitis viral
(no epidémica)
Virus transmitidos por artrópodos (norte de
la republica y costa del Golfo de México)
VIH
Paperas
EPIDEMIOLOGÍA
Constituyen una causa frecuente de hospitalización, sobre todo en edades pediátricas.
La meningitis viral alcanza su punto máximo a principios del otoño y el verano.
El caso de Enterovirus o en el verano donde las infecciones por Arbovirus suelen
también predominar debido a una mayor presencia de vectores.
Los virus son responsables de mayoría de infecciones del SNC.
• Dos picos de máxima incidencia en pediatría: <1 año y niños entre 5-10 años, sexo
masculino
EPIDEMIOLOGÍA
Las fuentes de contagio sonn por secreciones respiratorias y fecales
HSV-2: orina, exudados genitales y la piel
Parotiditis: Saliva
El mecanismo de transmisión es el contacto directo
El periodo de contagiosidad máximo es durante la etapa aguda de la enfermedad,
pero se inicia desde pocos días antes del inicio de ésta y se prolonga hasta una o dos
semanas después de haber remitido el cuadro clínico.
La incubación varia según el agente etiologico:
Coxsackie virus: 2-14 días
Parotiditis: 14-21 días
PATOGENIA DE LA MENINGITIS
Vías de acceso al SNC:
Transmisión neuronal retrógrada a través de nervios olfatorios o
periféricos
Propagación contigua directa (debido a otitis, sinusitis)
Inoculación directa (raro)
Transmisión vertical en recién nacidos (desde la madre)
El organismo se siembra en las meninges.
Las defensas del cuerpo actúan contra el patógeno para inducir la inflamación,
provocando una cascada de eventos, incluido el edema de las meninges y el
parénquima cerebral.
El edema parenquimatoso aumenta la presión intracraneal, lo que empeora los
síntomas.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las lesiones comprenden tanto a las meninges como al tejido nervioso encefálico o
medular.
En casos benignos la inflamación se localiza exclusivamente en las meninges, las
lesiones son de tipo inflamatorio, hay congestión, edema e infiltración linfocitaria
sin formación de exudados purulentos.
El tejido nervioso hay infiltración perivascular de las células inflamatorias, necrosis
celular y neuronofagia por células gliales
En el caso de Herpes simplex ocurre una necrosis hemorrágica en el lóbulo
temporal con evidencia de infiltración perivascular, infiltración linfocítica y/o
neuronofagia. La extensión y localización de pérdida neuronal probablemente
determinan el tipo de secuelas neurológicas
MANIFESTACIONES CLINICAS
LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS VARIARÁN PRINCIPALMENTE DE ACUERDO AL TIPO
DE VIRUS INFECTANTE.
Adultos
La tríada clásica de síntomas:
Alteración del estado mental (puntuación en
la escala de coma de Glasgow, < 14)
Fiebre > 38℃
Rigidez de nuca
MANIFESTACIONES CLINICAS
Meningitis viral
1. Fiebre
2. Cefalea
3. Vómitos
4. Rigidez nucal
5. Fotofobia
En casos graves, puede producir:
estatus epiléptico, edema
cerebral, síndrome de secreción
inadecuada de hormona
antidiurética y fallo
cardiorrespiratorio
Diagnóstico
Anamnesis
Se debe preguntar por: viajes,
infecciones previas, medicación,
exposiciones
a
enfermos,animales,
insectos,
comida contaminada y revisar el
calendario vacunal, así como por
otros antecedentes personales y
familiares.
En lactantes y neonatos, s ha de
preguntar
por
la
historia
perinatal
Es muy importante conocer la
epidemiología de la región
Examen físico
Deberemos
explorar
signos
meníngeos
y
realizar
una
evaluación
neurológica:
focalidad, orientación, motor,
sensitivo,
pares
craneales,
cerebelo y reflejos. •La escala de
Glasgow
Examen físico
FIEBRE
LOS PACIENTES PARECEN ENFERMOS.
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA (BAJA SENSIBILIDAD PARA MENINGITIS AGUDA):
SIGNO DE KERNING:
EL PACIENTE SE COLOCA EN DECÚBITO SUPINO O SE SIENTA EN UNA SILLA.
LA CADERA Y LAS RODILLAS SE FLEXIONAN A 90 GRADOS Y SE INTENTA EXTENDER LA
RODILLA.
LA MANIOBRA PROVOCA DOLOR EN EL CUELLO O LA ESPALDA.
Examen físico
Signo de Brudzinski:
El paciente se coloca en
posición supina.
La flexión del cuello provoca la
flexión involuntaria de la
cadera y las rodillas.
Examen físico
Rigidez nucal:
El paciente se coloca en posición supina.
El tórax del paciente se sostiene con una
mano mientras que la otra se mantiene
debajo del occipucio.
El mentón se mueve hacia el esternón.
La contracción refleja del músculo del cuello
evita que la barbilla del paciente toque el
tórax.
Examen físico
Reflejo de Cushing:
Aumento de la presión del pulso, bradicardia y respiraciones irregulares
Indicativo de aumento de la presión intracraneal
Papiledema
Parálisis del músculo abducens (6to nervio)
DIAGNOSTICO
Ante la sospecha es recomendable realizar un análisis citoquímico y
microbiológico de líquido cefalorraquídeo obtenido por punción lumbar
¡NO retrase los antibióticos! Los
antibióticos
empíricos
se
pueden
administrar antes de la punción lumbar.
Puede afectar la tinción de Gram,
pero no afecta al recuento de células
ni al cultivo.
Se deben recoger de 3 a 4 tubos de LCR
Imagenología
No están indicadas antes de realizar una punción lumbar si existe preocupación
acerca de la presión intracraneal alta y para detectar complicaciones.
Se puede realizar una RM o TC
Suele indicarse en:
Inmunosupresión
Antecedentes de enfermedad neurológica
Papiledema
Convulsión dentro de 1 semana de la presentación
Conciencia alterada
Déficit neurológico focal
Tratamiento
La meningitis viral suele ser autolimitada y solo requiere tratamiento de soporte.
La terapia antiviral está indicada solo en casos seleccionados y/o severos.
Tratamiento de soporte:
Administración de fluidos IV
Reposo en cama
Analgésicos
Antipiréticos
Anticonvulsivos en el cuidado de las convulsiones
Administración de inmunoglobulinas en pacientes inmunodeficientes
Tratamiento empírico
Indicaciones de la terapia antiviral:
Pacientes con VIH
Meningitis por herpes simple:
aciclovir
Meningitis por citomegalovirus:
ganciclovir, foscarnet
Casos asociados a encefalitis
PRONÓSTICO
La mortalidad aumenta con la edad:
18–34 años: la letalidad es del 8,9%.
> 65 años: La letalidad es del 22,7%.
Las complicaciones neurológicas (pérdida de audición, deterioro intelectual, déficits
focales) afectan hasta al 28% de los pacientes.
Se puede decir que cuanto mayor es la gravedad durante la etapa aguda, tanto mayor
será la posibilidad de secuelas graves; sin embargo, hay excepciones a esta norma.
ENCEFALITIS
Etiología
Etiología
La familia de enterovirus (EV), que incluye: poliovirus, echovirus, coxsackievirus,
rhinovirus y los propios enterovirus, producen en la mayoría de las ocasiones
infecciones asintomáticas. en el 10-20% de la infecciones virales.
Generalmente se producen brotes durante los meses de verano y otoño
El enterovirus A-71 es considerado como el EV no poliovirus más
neuropatogénico.
El VHS, produce infecciones graves, siendo la causa más común de
encefalitis necrotizante (>85)
Los arbovirus son viurs transmitidos por picadura de artrópodos, en
climas templados son más frecuentes durante el verano-otoño
Patogenesis
El virus se multiplica fuera del sistema nervioso central (SNC) y se une a
receptores específicos de las membranas celulares.
El virus se disemina al SNC por vía hematógena o por diseminación neuronal
retrógrada.
Una vez en el interior de las neuronas, el virus altera el funcionamiento
normal y provoca congestión perivascular, hemorragia y una respuesta
inflamatoria difusa.
Algunos virus muestran un tropismo regional (e.g., él (HSV, por sus siglas en
inglés) tiene predilección por los lóbulos temporales medial e inferior).
La encefalitis primaria afecta directamente a la sustancia gris; la encefalitis
postinfecciosa provoca una desmielinización generalizada.
Clasificación
Se pueden manifestar como 2 entidades distintas:
Primaria:
La infección se produce directamente en el tejido cerebral.
La infección también puede ser la reactivación de un virus latente de
una infección anterior.
Postinfecciosa:
También conocida como encefalomielitis aguda diseminada
La infección se produce en otra parte del cuerpo.
Las neuronas están intactas, pero hay evidencia de inflamación
perivascular y desmielinización.
Esta enfermedad probablemente es inmunomediada
Manifestaciones clínicas
En la encefalitis existe disfunción neurológica, que puede presentarse con
muy diversos signos y síntomas como:
disminución del nivel de conciencia
letargia
alteraciones de la personalidad o el comportamiento
convulsiones
focalidad neurológica
temblor
ataxia
disfagia o disartria,
en función del agente viral responsable y la región afectada
Manifestaciones clínicas
En niños >5 años y adolescentes puede ocasionar:
Síntomas psiquiátricos
labilidad emocional
alteraciones en los movimientos
Ataxia o estupor
En casos graves puede producir:
Estatus epiléptico
Edema cerebral
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antdiurética
Fallo cardiorrespiratorio
Manifestaciones clínicas
Lactantes:
Abultamiento de la fontanela
Náuseas y vómitos
Rigidez corporal
Irritabilidad
Rechazo a la alimentación
En pacientes con trastorno inmunitario, su pronóstico es desfavorable, con evolución a un cuadro de
demencia progresivo sin tratamiento
Diagnóstico
Anamnesis
Se debe preguntar por: viajes,
infecciones previas, medicación,
exposiciones
a
enfermos,animales,
insectos,
comida contaminada y revisar el
calendario vacunal, así como por
otros antecedentes personales y
familiares.
En lactantes y neonatos, s ha de
preguntar
por
la
historia
perinatal
Es muy importante conocer la
epidemiología de la región
Examen físico
Deberemos
explorar
signos
meníngeos
y
realizar
una
evaluación
neurológica:
focalidad, orientación, motor,
sensitivo,
pares
craneales,
cerebelo y reflejos. •La escala de
Glasgow
Rasgos distintivos (apuntan a una determinada
etiología):
Parotiditis en el caso de las paperas
Erupción vesicular agrupada en un dermatoma en el caso del VZV:
Características comunes en el virus
del Nilo Occidental:
Parálisis flácida
Erupción maculopapular
Rasgos distintivos (apuntan a una determinada
etiología):
Características comunes de la rabia:
Hidrofobia
Espasmos faríngeos
Mioclonía
Hiperactividad
Rasgos distintivos (apuntan a una determinada
etiología):
Características comunes de la rabia:
Hidrofobia
Espasmos faríngeos
Mioclonía
Hiperactividad
Rasgos distintivos (apuntan a una determinada
etiología):
Características comunes en el virus de San Luis:
Temblores en los labios
Temblores en las extremidades
Temblores en la lengua
Temblores en los párpados
Rasgos distintivos (apuntan a una determinada
etiología):
Meningoencefalitis (cuando las meninges también están inflamadas):
Rigidez nucal
Fotofobia
Estudio de Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Se recogerá muestra en todos los pacientes con sospecha de afectación
infecciosa del SNC.
Además, a menudo es útil reservar una muestra
adicional de LCR congelada por si en el futuro se
necesitan realizar más estudios.
La negatividad de los estudios realizados en
LCR, no siempre descarta la enfermedad.
en pacientes con alta sospecha de infección por VHS y PCR
inicial negativa, se recomienda repetir punción lumbar en
los siguientes 1-3 días tras el inicio de tratamiento, ya que la
PCR puede ser negativa en las primeras horas o días de la
enfermedad, positivarse posteriormente y permanecer así
hasta pasada la primera semana de tratamiento.
Estudio de Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Puede ser normal
Recuento celular (linfocitos elevados; leucocitos < 250/mm³ )
Proteínas (elevación leve; < 150 mg/dL)
Glucosa (normal o moderadamente reducida)
Cultivo de LCR: el cultivo viral no es fiable
Pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en
inglés) del LCR (sustituidas en gran medida por el cultivo):
HSV-1, HSV-2
Enterovirus
VZV
CMV
Estudio de Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Identificación del patógeno específico en otros
tejidos o secreciones
Puede ser por un aspirado nasofaríngeo o heces, mediante cultivo o PCR,
como en el caso de romboencefalitis o mielitis por EV.
En menores de 6 semanas con sospecha de enfermedad diseminada por VHS,
se debe realizar PCR de VHS en sangre.
Estudios de imagen
Tomografía
computarizada
(TC):
principalmente útil para descartar tumores
Resonancia magnética (RM):
Examen de elección
La encefalitis por HSV suele manifestarse
en los lóbulos temporales.
Encefalitis del Nilo Occidental: afecta los
ganglios basales, el tálamo, cerebelo,
tronco encefálico y las estructuras
temporales
La hidrocefalia sugiere etiologías no
virales.
Encefalitis
postinfecciosa:
lesiones
multifocales de la sustancia blanca
Estudios de imagen
Indicada en caso de sospecha de encefalitis y y se
tiene que realizar antes de la punción lumbar en
pacientes con signos o síntomas de:
Aumento de la presión intracraneal
inmunodeficiencia, alteraciones previas en
SNC (fístula, hidrocefalia, lesión ocupante de
espacio)
traumatismo del SNC
sospecha de infección parameníngea o tumor.
RM que muestra encefalitis viral de Epstein–Barr:
El realce del contraste en la cara posterior de la corteza insular bilateral, el hipotálamo derecho y la
corteza frontal inferior izquierda muestra características consistentes con la encefalitis.
Estudios de imagen
Electroencefalograma (EEG)
Indicada en encefalitis y se debe
realizar lo antes posible. Se encuentra
alterado en alrededor del 90% de los
casos.
Tiene especial indicación en
pacientes sin actividad convulsiva,
que estén confusos, obnubilados o
comatosos, para detectar crisis no
convulsivas
no
evidentes
clínicamente
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico de meningitis viral se realiza sobre la base de la
clínica, epidemiología y características del LCR. El diagnóstico de
encefalitis viral además requiere de la evidencia de inflamación
en SNC.
Meningitis viral
Encefalitis viral
Pleocitosis 0-500 cels/microL
Proteinorraquia <150 mg/dL
Glucorraquia suele ser normal
Tinción de Gram: Negativa
1. Disfunción neurológica evidenciada.
2. Inflamación del SNC (prueba de
neuroimagen o hallazgos en EEG).
3. Exclusión de otras causas que
puedan justificarlo.
Diagnóstico diferencial
Infección del SNC por otros microorganismos:
meningoencefaltis tuberculosa: La pleocitosis en LCR con predominio
monocítico
Diagnóstico diferencial
Encefalitis autoinmunes:
Producidas por la respuesta inmune a
un desencadenante antigénico
(infección viral, vacunación…).
El LCR puede ser normal o con
pleocitosis de predominio linfocítico e
hiperproteinorraquia.
Las más frecuentes en Pediatría son
las asociadas a anticuerpos anti
receptor de N-metil-D aspartato (antiNMDA)
Diagnóstico diferencial
Encefalopatía por: intoxicación, enfermedad metabólica,
hipoxia, isquemia, disfunción orgánica o por infección
sistémica
Traumatismo craneal
Hemorragia
Tumor SNC
Empiema subdural
Hemorragia subracnoidea
Delirium tremens
Tratamiento específico
En el caso de infección por VHS y VVZ, está indicado el
tratamiento con aciclovir por vía intravenosa de forma precoz.
En la encefalitis por CMV en pacientes inmunodeprimidos, se
recomienda el uso de ganciclovir (5 mg /kg cada 12 horas EV x 1421 días)
En caso de infección por virus de la rabia, se realizará vacunación
y administración de anticuerpos en pacientes no vacunados.
Otros casos de infección viral, como EV, VEB o arbovirus no
disponen actualmente de un tratamiento específico.
Tratamiento sintomático
Estabilización cardiorrespiratoria y tratamiento de las convulsiones.
En caso de encefalitis grave (convulsiones, compromiso
cardiorrespiratorio o neurológico grave), el paciente debe ser
ingresado en una unidad de cuidados intensivos para monitorización
continua.
Tratamiento
Terapia post-encefalitis:
Fisioterapia para mejorar la fuerza y la movilidad
Terapia ocupacional para ayudar en las actividades diarias
Terapia del lenguaje
Psicoterapia para mejorar la salud conductual causada por
las secuelas
PREVENCIÓN
Las vacunas disponibles (parotiditis, sarampión, rubéola, rabia) han
resultado una disminución dramática del número de casos de encefalitis
por estos virus.
PREVENCIÓN
El Arbovirus programas para eliminar o reducir los
vectores durante el verano.
Rabia:
Profilaxis antes de la exposición: debe administrarse la
vacuna de virus muertos a veterinarios y personas en
riesgo.
Profilaxis posexposición: Vacuna de virus muertos y
globulinas hiperinmunes que contienen un título alto de
anticuerpos contra el virus de la rabia. No hay vacunas
para infección por , HSV-1, HSV-2, WNV y enterovirus
Complicaciones
Aproximadamente 10% de los niños hospitalizados
-Crisis convulsivas
-Aumento de la presión intracraneana y obnubilación
Encefalitis por enterovirus pueden desarrollar periodos de
confusión, alteraciones en el nivel de conciencia, irritabilidad, e
incluso llegar a un franco estado de coma
Infección por virus de la varicela pueden cursar con cierto grado
de ataxia cerebelosa.
Secuelas
Los pacientes pueden presentar secuelas neurológicas como:
- Trastornos del aprendizaje
- Alteraciones del comportamiento o déficits motores
Al menos, dos tercios de los pacientes con encefalitis por VHS que
superan la enfermedad presentan trastornos neurológicos (incluso
aquellos tratados correctamente)
- Retraso del desarrollo psicomotor
- Parálisis
Bibliografía
Lecturio.com.
[citado
el
21
de
octubre
de
2023].
Disponible
en:
https://app.lecturio.com/#/article/3382
Lecturio.com.
[citado
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octubre
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2023].
Disponible
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Roos K.L., & Wilson M.R., & Tyler K.L. (2022). Encefalitis. Loscalzo J, & Fauci A, & Kasper
D, & Hauser S, & Longo D, & Jameson J(Eds.), Harrison. Principios de Medicina Interna,
21e.
McGraw
Hill.
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=3118&sectionid=267816378
Kumate-Gutierrez (2013) (Eds,17), infectologia clinica kumate-gutierrez
https://es.slideshare.net/antares2000a/clase-meningoencefalitis-viral
https://www.pediatriaintegral.es/publicacion-201809/meningoencefalitis-viral/
https://www.elsevier.es/es-revista-enfermedades-infecciosas-microbiologia-clinica-28articulo-virologia-diagnostico-sindromico-meningitis-encefalitis-S0213005X20300343