Uploaded by Ozgur Cogulu

Eklem Çıkıklığı ile giden iskelet displazileri 16042024

advertisement
Eklem Çıkıklıkları İle Giden
İskelet Displazileri
Prof.Dr. Özgür Çoğulu
Çocuk Genetik Hastalıkları
İskelet Displazileri
 Kemik ve kıkırdak dokusunu kapsayan
patolojileri içeren heterojen bir genetik hastalık
grubu
 Sıklık 1/5.000
 En sık karşılaşılanlar
1. Akondroplazi
2. Osteogenesis imperfecta
3. Tanatoforik displazi
4. Fibrokondrogenezis
5. Akondrogenezis
İskelet Sistemi ve Gelişimi
Doğumda 270 adet; yetişkinlikte 206 kemik
Doğumdaki bazı kemik yapılar ileri yaşlarda
birleşerek tek kemik yapısına dönüşürler
3 farklı embriyonik hücre hattından gelişir;
Göç
Yoğunlaşma
Farklılaşma
 Bu yoğunlaşma ileride oluşacak olan kemikler için bir
kalıp işlevi görür (anlagen)
Kemik Yapısı
Organik
%30
 %90-95’ini fibröz bir protein olan kollagen
İnorganik
%70
 calcium phosphate, calcium carbonate, calcium
fluoride, calcium hydroxide ve sitrat’ın
oluşturduğu inorganik hidroksi apatit mineralleri
Doku ve Hücre
Doku
Kemik ve kıkırdak
Hücre
Osteoprogenitör hücreler,
osteoblast, osteoklast, osteosit ve
kondrosit
 Osteoklastlar monosit/makrofaj hücre
hattından gelişirler
 Osteoblastlar
41 grup; 771 hastalık; 552 gen
Değişiklikler-2023
İskelet Displazilerine Yaklaşım
Her 100.000 yenidoğanın 30-45’inde iskelet
displazisi
 Prenatal dönemde-100; Perinatal dönemde -70’i letal;
Kalanı yenidoğan döneminde ya da sonraki 2-3 yıl içinde
bulgu verir
Osteokondrodisplazi olarak da adlandırılırlar
Osteodisplazi; Osteoskleroz ya da osteopeni gibi kemik
yoğunluğunda değişikliklerle karakterize
Kondrodisplazi; boy kısalığına neden olan kıkırdak
dokuyu etkileyen genetik bozukluklar
Dizostozlar; tek kemik ya da belirli kemik gruplarını
etkileyenler
İskelet Displazilerine Yaklaşım
Osteokondrodisplazi;
Hayat boyu devam eden bir süreç
Tanısı doğumda ya da doğum sonrası herhangi bir
zaman diliminde konabilir
Dizostozlar;
Yaşam boyu statik
Etkilenmiş olan kemiğin bulguları ilerleyebilir ancak
önceden normal olarak değerlendirilen kemiklerin
etkilenmesi söz konusu değil
İskelet Displazisi Genetiği
 Oluşum nedenleri;
Tek gen (…)
Kromozomal anomaliler (delesyonlar/duplikasyonlar),
Mozaik durumlar, (Proteus..)
Epigenetik bozukluklar ve Uniparental dizomiler, (IMAGE
sendromu, Say-Barber-Simpson sendromu..)
mikroRNA’lar (Feingold sendromu)
 Kalıtım şekilleri otozomal dominant, otozomal
resesif, X’e bağlı resesif, X’e bağlı dominant ve Y’ye
bağlı
İskelet Displazisi Genetiği
 Tek bir gendeki mutasyonlar farklı klinik
görünümlere yani hastalıklara neden
olabilir; Fenotipik Heterojenite
 Bir iskelet displazisinin oluşumundan çok
sayıda gendeki mutasyon sorumlu
olabilir; Genotipik Heterojenite
FGFR3, COL1A1, COL1A2, COL2A1, filamin B
genleri farklı iskelet displazilerine neden
olurken osteogenezis imperfectanın
gelişmesinden en az 17 farklı gendeki
mutasyonlar sorumlu olabilmekte
İskelet Displazisi Kliniği
 Abortus
 %23
 Perinatal ölümden erken osteoartropatiye kadar geniş bir
yelpazede klinik görünümlere neden olurlar
 %32
 Perinatal ölümlerde prevalansı 9.1/1000
 En sık ve göze çarpan bulgusu orantısız boy kısalığı
 Orantısız bir boy kısalığı
Öncelikle
iskelet displazisi
 Orantılı boy kısalıklarının 3-4 iskelet displazisi dışında
hemen hemen tamamının başka nedenlerle oluşur;
 Antropometrik ölçümler yapmak ve tanısal araştırmaya bu şekilde
başlamak en doğrusu
İskelet Displazilerine Yaklaşım
Fizik
Muayene
Genetik
testler
Hikaye
Radyolojik
incelemeler
Aile ağacı
Tanı
Histolojik
incelemeler
Akrabaların
Ölçümleri
Biyokimyasal
incelemeler
Antropometrik
ölçümler
Görüntüleme İncelemeleri
• En önemli tanısal araç
• Yapılmış olan tüm görüntülemeler
istenmeli
Kafatası
• Orantılı boy kısalığı ile gelen bir olguda tüm iskelet
grafilerinin istenmesine gerek yok
El
Omurga
– Genellikle endokrinolojik
nedenler, konstitüsyonel,
ailesel ya
da diğer genetik sendromlara bağlı
• sadece sol el ve el bileği çekilerek araştırmaya başlanır
• gerektiğinde diğer grafilerin
istenmesi yeterli
Görüntüleme
• İlk defa incelemeye alınan bir olguda
– Bu incelemelerde iskelet displazilerinin genellikle simetrik ve
karşılıklı ekstremiteleri
tutması nedeniyleToraks
tek taraflı grafi
Ekstremite
istenmesi yeterli
Pelvis
Görüntüleme İncelemeleri
 6 aylıktan küçüklerde
 Ön-arka tüm vücud grafisi
 Gerektiğinde ayrı olarak ön-arka ve lateral eller ve kafatası
grafileri
 Belirli aralıklarla radyolojik incelemeler tekrarlanmalı,
 Zaman içinde bazı bulgular daha belirgin görüntü verebilirler
ya da epifizyal füzyonu takiben bazı bulgular kaybolabilir
 Prematürlerde ya da ölü doğumlarda babygram istenmeli
 Şüphelenilmesi durumunda ebeveynlerin de gerekli
görülen yerlerden radyolojik tetkikleri istenmeli
 Yetişkin hastaların puberte öncesi çekilmiş grafileri varsa
değerlendirilmeli
 Puberte sonrası epifizlerin kapanmasına bağlı olarak bazı kemik
bulguları kaybolur
Vücud ve kemik üzerinde
hangi bölümü etkilediği
Patognomonik özellik
taşıyan bazı kemik
bulguları
Anomalinin
tanımlanması
Değerlendirme
Ossifikasyon varlığı
ve zamanı
Osteoartrit bulguları
Kemik yoğunluğu
A
Anatomik yerleşim
Tanısal
Dead/Alive
Değerlendirme
D
C
Complications
B
Bone
B-Bone (Kemik)
Yumuşak
dokular
Sayısı
Şekli
Boyutu
Yapısı
Normal
Epifizyel
hipoplazi
Epifizyel
düzensizlik
Metafizyel
düzensizlik
Diafizyel
anomali
C-Complications (Komplikasyonlar)
Çok sayıda çıkık olması
 Larsen sendromu
Kırıkların saptanması
 Osteogenezis imperfecta
 Osteopetrozis
İskelet Displazilerinde Tanı
Bulguların sıralanması
Veritabanlarından tarama
Tartışma
 Genetik uzmanı,
 Ortopedist,
 Radyolog,
 Endokrinolog,
 Pediatrist
Tanı
 İskelet dışındaki organları da etkileme potansiyeli
 Ek organ bulguları aranmalı
 Tanı koyma aşamasında
 Radyolojik görüntüleme yöntemleri
 Klinik bulguların iyi yorumlanması
 Tecrübe
Eklem
ana bulgu olduğu
 En iyi şartlarda
tanıçıkıklığının
koyma oranı
durumlarda tanısal yaklaşım
 %85
 Ülkemizde yapılan bir çalışmada klinik bulgularla kesin
tanı konabilen iskelet displazisi oranı
 %62
Eklem Çıkıklığı Nedenleri
Tendon
gevşekliği
Fetüsde anormal
nöromuskuler
fonksiyon
Doğumda
Eklem
Çıkıklığı
Anormal eklem
gelişimi ile
beraber
Kondrodisplazi
ile beraber
Kondrodisplazi
olmaksızın
Konjenital Multipl Eklem Çıkıklığı
• İlk akla gelen Larsen Sendromu
• Ancak başka klinikler de var ve başkaları da
zamanla tanımlanacak…
Eklem Çıkıklığı ile İlişkili Genler
1. FLNB
2. KIF22
3. CHST3
4. CANT1
5. IMPAD1
6. CHSY1
7. B3GALT6
8. B4GALT7
9. XYLT1
10. EXOC6B
• …..
İlk akla gelen Larsen olmakla beraber
akla başka benzer durumlarda gelmeli
FLNB Mutasyonları
3p14.3
Atelosteogenesis, type I
AD
Atelosteogenesis, type III
AD
Boomerang dysplasia
AD
Larsen syndrome
AD
Spondylocarpotarsal synostosis syndrome
AR
 Flaminler, hücre iskeleti ağında aktini birbirine bağlayarak, hücre membranını hücre
iskeletine bağlayarak ve intraselüler sinyal yolaklarını düzenleyerek iskelet gelişimine etki
gösterir
 90 üzerinde proteinle iletişimde
Mutasyonları
 46 ekzonlu
 Genellikle gain of function mutasyonları
Larsen Sendromu
 Düz ve yassı yüz
 Belirgin alın
 Basık burun kökü
 Telekantus
Larsen Sendromu
 OD, OR ve Mozaik formlar
 Karakteristik yüz görünümü
 Büyük eklem çıkıklığı
 İşitme kaybı
 Karpal kemik fazlalığı
 Spinal anomaliler
Larsen Sendromu
Pes ekuinovarus
Dizde deri katlantısı
Silindirik parmaklar
Kısa metakarplar
Spatül distal
falankslar
Larsen Sendromu
Larsen Sendromu
 Humerusda distal incelme
(tapering)
 Geniş falankslar
 Mezartaşı görünümü falankslar
Larsen Sendromu
 Geniş baş parmak
 Karpal füzyonlar
 Spatül parmaklar
Larsen Sendromu
Spondilokarpotarsal Sinostozis
Sendromu
 Fused vertebra
 Skolyoz, Lordoz
 Karpal ve tarsal
eklemlerde füzyon
 LS’de fazla sayıda karpal/tarsal kemik bulunur ve vertebral displazi hakim
 SWCT; intervertebral füzyon ve karpal kemiklerde füzyon
Atelosteogenesis
 Letal
 OD
 Uzun kemiklerde kemikleşme bozukluğu
 Humerus, femur ve vertebra hipoplazileri
 3 tipi var, tamamı;
Kısa ekstremiteli cücelik
Skolyoz
Tip 1; Kalça, diz ve dirsek çıkıkları
Tip 2; Küçük toraks, talipes ekunovarus, abdüksiyonda başparmak,
yarık damak (SLC26A2 mutasyonları)
Tip 3; Otopalatodigital sendrom a banzer
Atelosteogenesis
Vertebral hipoplazi
Koronal yarıklanmalar
Uzun, dalgalı klavikulala
Hipoplastik asetabuler çatı
İnce uzun kemikler
Fibula yokluğu
Diz, ayak bileği çıkıklığı
Atelosteogenezis
Boomerang Displazi
 Letal
 Kafatasında kemikleşmede eksiklik
 Kısa, eğri uzuvlar (Boomerang)
 İleri derecede boy kısalığı
 İleri derecede mikromeli
 Humerusun ossifiye olmaması
 Femur eksikliği
 Eğri radius, ulna ve tibia
İzole Konjenital Talipes Ekuinovarus
 2016 yılında ilk olarak gösterildi
 Ayak addüksiyonda
 Ayak bileği ekuino pozisyonda
 Başka kemik anomalisi yok
CHST3 (carbohydrate sulfotransferase 3) Mutasyonu
(Larsen Sendromunda da Tarif Edilmiş)
Resesif Form
GAG lara bağlanan bir protein
Mukopolisakkaridler
HS, CS, DS, KS
SED Eklem Çıkıkları ile beraber
(Spondyloepiphyseal dysplasia with
congenital joint dislocations)
CHST3 Mutasyonları
 Larsen sendromu
Boy kısalığı, diz, kalça, el bileği çıkıklığı
 Humerospinal Dizostoz
Büyük ve karmaşık yerleşimli vertebralar, koronal yarıklanmalar, bifid humerus
 SED
Boy kısalığı, kısa gövde, kifoz, artroz, genu valga
 Multipl dislokasyonlarla beraber kondrodisplazi
Boy kısalığı, Büyük eklem çıkıkları, vertebral değişiklikler
Koronal Yarıklanmalar
SED-JD
(Radyal Dislokasyon)
CANT1 (Calcium-activated nucleotidase-1)
Mutasyonları
17q25.3
Desbuquois dysplasia 1
251450
AR
Epiphyseal dysplasia,
multiple, 7
617719
AR
GAG sentezinde etkili
 OR, 17q25
 Prenatal/postnatal ileri
derecede büyüme geriliği
 Kısa ekstremiteler
 Eklem çıkıkları
 İlerleyici skolyoz
Desbuquois Displazi
 Fazla falanks kemiği, karpal kemiklerde kemik yaşı ileri, delta falanks, swedish key femur
(Trochanterin aşırı büyük olması) başında, metafizer düzensizlikler
 Eller anormal şekil alır
Tip 1; El anomalileri
Tip 2; Normal eller
Kim varyantı; Kısa metakarplar, uzun orta ve proksimal falankslar, kısa distal falankslar
IMPAD Mutasyonları
8q12.1
Chondrodysplasia with joint dislocations, GPAPP
type
AR
 Inosıtol Monophosphatase Domaın-contaınıng Proteın 1
 Golgi aparatında bulunur ve phosphoadenosine phosphate (PAP) ı hidrolize
ederek adenosine monophosphate (AMP) oluşturur
 İleri derecede mikroretrognati
Chondrodysplasia with joint dislocations
Hitch-hiker thumb
5. Parmak rotasyonu
Karpal füzyonlar
Metafizer bozukluk
IMPAD Mutasyonları
Karpal füzyon ve delta epifizler (Longutudinal epifizyel parantez şeklinde
kapanmalar)
(c-shaped epiphysis and longitudinal bracketed diaphysis)
CHSY1 Mutasyonları
(Anormal parmaklarla karakterize)
Temtamy preaxial brachydactyly syndrome
Kondroidin sülfat sentezi
Dissegmentasyonlar ve Delta Epifiz
Farklı Dissegmentasyonlarda
Sorumlu Genler
1.
2.
3.
4.
5.
FLNB
DTDST
CANT1
IMPAD1
CHSY1
TGDS Mutasyonu, Delta Parmak ve
Catel-Manzke Sendromu
 Pierre Robin sekansı
 İndeks parmağın bilateral hiperfalanksı
 Diz çıkıklığı
Kromozom 13, 12 ekzon, 1905 bp
Prostaglandin, retinoid, lipid, steroid
hormonlar, ve ksenobiotik metabolizması
Ara Mesaj!!
Eklem çıkıklığı
En sık Larsen
Metakarpal ve
falangeal
eklemlerin
etkilenmesi sık
Ellere bak
Anomali ara
B3GALT6/B4GALT7 Mutasyonları
1p36.33
Spondyloepimetaphyseal dysplasia with joint laxity, type 1, AR
with or without fractures
5q35.3
Ehlers-Danlos syndrome, spondylodysplastic type, 1
AR
GAG ların bağlayıcı genleri
Ehlers-Danlos syndrome, spondylodysplastic
B4GALT7
 Boy kısalığı
 Hipotoni
 Radyoulnar sinostoz
 Öğrenme güçlüğü
 Önkol ve el bileği gelişim anomalileri
 Uzun kemiklerde eğrileşme
 Eklem ve cilt gevşekliği
 Büyük eklemlerde dislokasyonlar
 Yara iyileşmesinde bozukluk
 Üst ekstremitelerde mezomelik kısalık
 Anormal prono-supinasyon
 Fazladan sirküler deri katlantısı
Parmaklarda ulnar deviasyon
2. Parmak klinodaktilisi
Parmak çizgilerinin kaybı
 Radyoulnar sinostoz
 Ilımlı osteoporoz
 Gevşek deri ve eklemler (Ehlers Danlos benzeri)
 Eskiden progeroid tip EDS olarak tanımlanırdı
B4GALT7 Mutasyonu Spektrumu
Yüz bulguları benzer
Gevşek deri
Eklem gevşek
FLNB Negatif Larsen Sendromu ya da
EDS düşünülen olgularda
akla gelmeli!!!
 B4GALT7/B4GALT6 Mutasyonları
 GAG
Benzer Fenotipler
Ayrıntılı Fizik Muayene
KIF22 Mutasyonları
16p11.2
Spondyloepimetaphyseal dysplasia with joint laxity, type 2
AD
İğsi iplikcik oluşumunda ve kromozomların hareketinde etkili, mikrotübüllere bağlanır
 OD
 Boy kısalığı
 Orta yüz kısmının retruzyonu
 İlerleyici diz eklemi bozukluğu
 Spinal ılımlı bozukluklar
 Eklem gevşekliği
 Çıkıklar
 Laringotrakeomalazi
 Stridor
 Diz çıkıkları
 Düzensiz metafizler
 Düz ve küçük epifizler
 Leptodaktili ?????
 Uzun metakarplar
 Radyoulnar orantısızlık
 Metafizer değişiklikler
 Epifizler ve karpal kemiklerde gecikmiş maturasyon
 Platispondili
 Progresif skolyoz
Ayırıcı Tanı
• Kıkırdak dokusunun sülfatyonlaşması ya da GAG
sentezindeki bozukluklara bağlı eklem çıkıkları ve
kontraktürler yaygın
• Filamin B ve KIF22’nin proteoglikan yolağındaki etkileri
henüz tam olarak ortaya çıkarılmış değil
 Doğumda kısalık
 varsa (CHST3 ve CANT1)
 yoksa (FLNB)
 Omurga anomalileri varsa (CHST3, CANT1)
 Eller özellikle tutulmuşsa (CANT1, IMPAD1, CHSY1,
FLNB, KIF22..)
Teşekkürler
Download