Royaume du Maroc
Ministère de la santé et la Protection Sociale
Direction régionale de la santé et la Protection sociale Région DRAA TAFILALT
Institut Supérieur des Professions Infirmières et Techniques de Santé d’Errachidia Annexe : Ouarzazate
Pathologies médicales et soins
infirmiers
SOUS MODULE : PATHOLOGIE MÉDICALE
Module N° : IP15
Semestre d’appartenance du module : S3
Enseignant: Dr Khalid Salmi
LEUCÉMIES
Terme qui désigne diverses affections caractérisées par la
prolifération maligne de cellules dans les centres
fabriquant les leucocytes (moelle osseuse, ganglions,
thymus...). On distingue principalement .
• les formes aiguës : leucémie aiguë lymphoblastique,
leucémie aiguë myéloblastique ,
• les formes chroniques : leucémie lymphoïde
chronique, leucémie myéloïde chronique.
L'hémogramme et le myélogramme sont les examens
diagnostics essentiels.
Le traitement est basé sur la chimiothérapie
(éventuellement associée à la radiothérapie) et sur la
greffe de moelle. Son principal effet secondaire est la
survenue d'une période d'aplasie nécessitant des soins
particuliers.
GLOBULES BLANCS (OU
LEUCOCYTES)
Schéma de la production des cellules sanguines
Leucémie aiguë LYMPHOBLASTIQUE
( Forme aiguë )
DÉFINITION :
Prolifération maligne de cellules, précurseurs des lymphocytes dans la
moelle, qui envahissent le sang et les organes.
• La fréquence annuelle est de trois à cinq cas pour 100 000 habitants.
Elle représente 80 % des leucémies chez l'enfant et 20 % chez
l'adulte.
• C'est le plus fréquent des cancers chez l'enfant avec un pic
d'incidence entre 3 et 4 ans. Chez l'adulte, il existe une prédominance
masculine et la gravité augmente avec l'âge.
ETIOLOGIES:
• La cause n'est pas connue
• Mais un certain nombre de facteurs favorisants ont été retrouvés :
 les radiations,
 l'intoxication au benzène et
 certaines tares génétiques.
SIGNES :
Il existe des :
• Signes d'insuffisance médullaire (pâleur, asthénie, infections,
hémorragies)
• Manifestations tumorales (atteinte des testicules, splénomégalie,
adénopathies, douleurs osseuses, signes neuroméningés).
PARACLINIQUE :
• L'hémogramme montre une hyperlymphocytose avec présence de
lymphoblastes, une anémie régénératives, une thrombopénie et une
neutropénie.
• Le myélogramme montre un envahissement massif par les
lymphoblastes.
EVOLUTION:
• Une rémission complète est obtenue rapidement chez 95 % des
enfants et 70 % vont guérir complètement sans séquelles.
• Chez l'adulte, la rémission complète n'est obtenue que dans 75 %
des cas et la survie à long terme ne concerne que 25 à 40 % des
patients.
• Les principales complications Sont :
 les rechutes et les atteintes du système nerveux central.
 Le décès est dû aux conséquences de l'insuffisance médullaire
(infections, hémorragies).
TRAITEMENT :
Il associe :
• la chimiothérapie,
• la corticothérapie
• la radiothérapie au cours des différentes phases, l'induction qui
permet d'obtenir une rémission, la consolidation, l'intensification, la
prévention des localisations neuro-méningées et l'entretien.
• La greffe de moelle peut être utilisée dans certains cas après
l'induction.
Leucémie aiguë MYÉLOBLASTIQUE (LAM)
( Forme aiguë )
DÉFINITION :
• Prolifération maligne de cellules
myéloïdes jeunes dans la moelle qui
envahissent le sang et les organes.
• La fréquence annuelle est de trois
nouveaux cas pour 100 000
habitants.
• Elle est rare chez l'enfant et sa
fréquence croît avec l'âge (la moitié
des cas est diagnostiquée après 50
ans).
ETIOLOGIES :
• La cause n'est pas connue
• Facteurs favorisants :
Facteurs génétiques,
Les radiations,
L'intoxication au benzène
Maladies pré-leucémiques (leucémie myéloïde chronique et d'autres
syndromes myéloprolifératifs).
SIGNES :
Il existe des :
 Signes d'insuffisance médullaire (pâleur, asthénie, infections,
hémorragies)
 Manifestations tumorales (adénopathies, splénomégalie,
hépatomégalie, lésions cutanées, hypertrophie des gencives et parfois
atteinte osseuse).
EXAMENS PARACLINIQUE :
• L'HÉMOGRAMME montre le plus souvent une hyperleucocytose faite
essentiellement de cellules blastiques, une anémie arégénérative et
une thrombopénie.
• LE MYÉLOGRAMME permet le diagnostic et un typage cytogénétique
EVOLUTION:
• L'évolution spontanée est constamment mortelle avec un médiane
de survie à deux mois.
• Le taux de rémission complète varie de 50 à 90 % (les facteurs
péjoratifs sont l’âge > 60 ans, certaines anomalies cytogénétiques et
l'existence d'une phase préleucémique).
• Le taux de malade vivants en rémission complète à cinq ans est de
30 à 45 %
TRAITEMENT:
Il associe :
• la chimiothérapie
• la greffe de moelle, en particulier chez les patients jeunes,
Leucémie LYMPHOÏDE chronique (LLC)
DÉFINITION :
• Prolifération maligne de lymphocytes affectant les ganglions
lymphatiques et les autres tissus lymphoïdes avec un envahissement
progressif de la moelle et passage dans le sang.
• C'est une maladie fréquente avec une incidence d'un à trois nouveaux
cas pour 100 000 habitants par an avec une légère prédominance
masculine. L'âge de début se situe entre 60 et 70 ans.
ETIOLOGIES :
La cause est inconnue mais certains cas sont familiaux.
SIGNES :
• La maladie est le plus souvent latente avec une découverte fortuite
• Les signes les plus fréquents sont :
Adénopathies au niveau du cou, des aisselles ou des aines
Splénomégalie (grosse rate).
EXAMENS PARACLINIQUES :
• Hémogramme : Le signe fondamental est une hyperlymphocytose
sanguine variable entre 5 000 et 300 000/mm3.
• Myélogramme : La ponction médullaire retrouve une infiltration par
de petits lymphocytes.
• Le bilan pré-thérapeutique comprend une analyse cytogénétique
(analyse des chromosomes des cellules tumorales).
EVOLUTION :
• Les infections, notamment pulmonaires, sont la cause la plus
habituelle d'hospitalisation et de mortalité.
• Les facteurs de mauvais pronostic sont :
Diminution des plaquettes et des globules rouges,
 Présence de ganglions palpables dans plus de trois aires.
• La médiane de survie varie selon le stade de plus de dix ans à un peu
plus de trois ans. Le risque de survenue d'un deuxième cancer
(notamment digestif) est important.
TRAITEMENT :
• Dans les formes simples, une simple surveillance suffit.
• Dans les autres cas, on utilise une chimiothérapie associée à une
thérapie ciblée ou une thérapie ciblée seule.
• Une greffe de moelle osseuse ou de cellules souches est parfois
nécessaire.
• Toute infection bactérienne devra être rapidement traitée par
antibiothérapie.
Leucémie MYÉLOÏDE chronique (LMC)
DÉFINITION :
• Prolifération au niveau de la moelle (syndrome myélo-prolifératif) d'une
cellule souche pluripotente entraînant une surproduction de polynucléaires.
• L'incidence s'élève progressivement avec l'âge avec une très légère
prédominance masculine.
ETIOLOGIES :
La cause est inconnue
FACTEUR FAVORISANT :
les radiations ionisantes : certitude
SIGNES :
La découverte peut être fortuite sur un examen sanguin.
Les signes les plus fréquents sont :
 Asthénie,
 amaigrissement,
 altération de l'état général
Splénomégalie (grosse rate).
EXAMENS PARACLINIQUES :
• Hémogramme : hyperleucocytose très importante (souvent
supérieure à 50 000/ mm3 mais peut atteindre 1 000 000/mm3).
• Le caryotype montre la présence du chromosome Philadelphie
(translocation entre le chromosome 9 et le chromosome 22).
EVOLUTION :
L'évolution se fait en trois phases :
• une phase chronique,
• une phase d'accélération
• une phase de transformation en leucémie aiguë (90 % des malades
en moins de quatre ans).
TRAITEMENT :
• L'immunothérapie avec des anticorps monoclonaux a révolutionné le
traitement de cette maladie avec laquelle il est maintenant possible
de vivre de nombreuses années pratiquement normalement.
• Chez les patients les plus jeunes, une greffe de cellules souches est
parfois indiquée en cas d'efficacité insuffisante des traitements
médicamenteux.
LEUCÉMIE À TRICHOLEUCOCYTES
DÉFINITION :
• Maladie du sang, du groupe des leucémies
lymphoïdes chroniques caractérisée par la qui
présentent prolifération de cellules atypiques
provenant de lymphocytes de type B au
microscope un aspect « chevelu »
(tricholeucocytes),.
• Cette maladie représente environ 2 % des
leucémies.
• Elle touche l'adulte aux alentours de la
soixantaine avec une prédominance
masculine.
ETIOLOGIES :
La cause reste inconnue
EXAMENS PARACLINIQUES :
• Hémogramme : Le bilan sanguin montre une chute du nombre de
globules rouges, de plaquettes et de globules blancs (pancytopénie)
et la présence de tricholeucocytes, Ces cellules envahissent la moelle
osseuse qui présente également des lésions de fibrose.
EVOLUTION :
• Les principales complications sont les hémorragies et les infections.
• La maladie évolue lentement
• la médiane de survie était estimée à cinq ans environ avant l'arrivée
des nouveaux traitements qui semblent améliorer la durée et la
qualité de vie des patients.
TRAITEMENT :
• Le traitement classique reposait sur :
Splénectomie
Traitement symptomatique (transfusions répétées, antibiothérapie)
Les nouveaux médicaments utilisés sont l'interféron alpha et des
anticancéreux analogues des purines (nipent, Leustatine).
HÉMIPLÉGIE
INTRODUCTION :
Une hémiplégie est une paralysie (perte
plus ou moins complète de la motricité
volontaire dans une moitié du corps ».
d’un côté, droit ou gauche, du corps.
Cette paralysie peut concerner la
totalité du corps, ou bien une partie
comme un bras et/ou la jambe et/ou le
visage.
ETIOLOGIES :
Cette paralysie est en lien avec une atteinte du système nerveux central
 Le plus souvent, une hémiplégie est la conséquence d’un accident vasculaire
cérébral ou AVC. Un AVC est une urgence vitale.
 il existe d’autres causes moins fréquentes d’hémiplégies :
une tumeur du système nerveux central,
un traumatisme,
une infection virale (VIH),
une méningite,
la tuberculose.
SIGNES :
• TROUBLES MOTEURS :
On distingue deux grands types d’hémiplégie en fonction de
la modification du tonus musculaire :
L’hémiplégie spasmodique(hémiplégie spastique ) au cours
de laquelle les muscles affectés sont raides ;
L’hémiplégie flasque où les muscles sont mous et faibles.
Au niveau du visage, lorsque celui-ci est atteint, on peut
constater une chute de la paupière ou un sourire asymétrique
qui témoignent d’une atteinte des muscles du visage.
Par ailleurs, il existe plusieurs formes d’hémiplégie en fonction du degré
de handicap :
• L’hémiplégie totale, aucun mouvement existe , les réflexes sont
inexistants. Le signe de Babinski est présent : quand on touche le côté
extérieur de la plante du pied, on constate une extension du gros orteil,
alors que chez un individu sain cette stimulation est responsable d’une
flexion.
• L’hémiplégie partielle, quelques mouvements restent possibles
,diminution de la force musculaire associée à une faible mobilité. Cela se
manifeste par une maladresse, des troubles de la marche, une grande
fatigue et des chutes fréquentes du côté atteint.
• L’hémiplégie proportionnelle lorsque les membres sont atteints de la
même manière ;
• L’hémiplégie non proportionnelle quand l’un des membres est plus
atteint que l’autre.
En dehors des troubles moteurs:
• Douleur au niveau des membres atteints ;
• aphasie, c’est-à-dire des difficultés à s’exprimer et à comprendre certains
mots ;
• Troubles sphinctériens qui se traduisent par une incontinence urinaire, ou
inversement une rétention urinaire, ou une incontinence fécale ;
• Troubles sexuels, notamment de l’érection et de l’éjaculation chez les
hommes. On constate très souvent une diminution de la libido chez les
patients.
• Douleurs dans les articulations immobilisées, une fragilisation osseuse, des
escarres et des troubles de la circulation avec un risque de phlébite ou
d’œdème.
EXAMENS PARACLINIQUES :
Les examens d’imagerie :
• IRM,
• SCANNER,
Ils permettent de préciser les causes à l’origine (rupture d’anévrisme,
tumeur, etc.) des lésions sur le cerveau.
Ils sont essentiels, car ils orientent la prise en charge d’urgence.
TRAITEMENT :
Le traitement d’une hémiplégie repose principalement sur :
• Traitement de la cause dans le but de faire régresser, ou au moins
éviter l’aggravation, de l’hémiplégie. Selon le type d’AVC,
• Traitements symptomatique: la raideur musculaire (ou spasticité)
pour lequel le baclofène ou la tizanidine per os ou IV. Elle peut
également être traitée localement via des injections de toxine
botulique. C’est d’ailleurs le traitement de première intention,
• Traitement chirurgical.
Dans un second temps, une rééducation adaptée permet d’améliorer
les séquelles motrices et du langage. la plus précoce possible de
manière à obtenir une meilleure récupération des déficits, et à éviter
toute complication.
PARAPLEGIE
DEFINITION :
La paraplégie se définie par la perte de la
motricité volontaire et de la sensibilité dans
les territoires situés au-dessous de la lésion
médullaire.
Paraplégie = paralysie des 02 membres
inferieurs avec ou sans atteinte du tronc.
Tétraplégie = paralysie des 04 membres +
tronc.
Paraplégie – Tétraplégie: représentent 1/3
des atteintes médullaires.
ETIOLOGIES
 TRAUMATIQUES : 80 % (Accident de la voie publique , Chute
accidentelle ….)
 NON TRAUMATIQUES: 20 % dites paraplégies médicales :
 Tumeur,
 Mal de pott,
 Hernie discale ,
 Infectieuses ,
 Auto-immune ,
 carentielles,
 Vasculaires….
SIGNES :
Pour la paraplégie post traumatique l’évolution
se fait en deux phases :
1- Paraplégie flasque : Toute sensibilité, toute
motricité, tout réflexe sont abolies au dessous du
niveau lésionnel juste après le traumatisme, avec
une vessie rétentionniste.
2- paraplégie spastique : Au bout d’un délai
variable de quelques semaines (06 à 12
semaines), on observe une reprise de
l’automatisme médullaire à condition que la
moelle sous-jacente à la lésion soit intègre.
Pour la paraplégie par compression médullaire
non traumatique l’évolution se fait vers une
paraplégie spastique permanente avec
syndrome pyramidal à l’examen clinique.
BILAN PARACLINIQUE
A.en cas de lésion traumatique:
• Radiographie rachidiennes
• TDM rachidienne
• IRM médullaire
B. En cas de lésion non traumatique :
• IRM médullaire est l’ examen de référence complété éventuellement par:
• L’électrophysiologie: Electromyogramme (EMG), Potentiel évoqué
somesthésique (PES) et Potentiel évoqué moteur (PEM).
• Bilan biologique doit rechercher une étiologie infectieuse, inflammatoire,
tumorale,
EVOLUTION :
1- escarres
2- complication thromboembolique
3. Complications respiratoires
4- complications neuro orthopédiques
5- complications urinaires
6- complications digestives
7- complications psychologiques
8- Syndrome d’hyperréflexie autonome (L’hyper réflectivité autonome entraîne tout
d’un coup une augmentation de la pression artérielle qui se manifeste notamment par
des maux de tête violents, une crise de transpiration, des frissons, flush et sueurs sus
lésionnels (visage et cou++) , sensation chaleur partie supérieure du corps, une piloérection (poils et cheveux qui se hérissent).
TRAITEMENT
A. Traitement de la cause :
1- Paraplégie traumatique :
• La prise en charge du blessé médullaire commence au lieu de l’accident:
le ramassage et le transport doivent être médicalisé, assuré par des personnes
qualifiées pour éviter éventuel déplacement d’une fracture et aggravation des lésions .
• En urgence:
Traitement médical: neuroprotection (éviter les lésions secondaires de la ME )
• Traitement chirurgical: L’absence de stabilisation chirurgicale retarde le passage à la
position assise et la verticalisation précoce , car risque de déplacement secondaire.
2 – Paraplégie médicale : traitement adapté: médical ou chirurgical selon l’étiologie.
• B. Médecine Physique et Réadaptation :Rééducation au lit ( Prévention des troubles
de décubitus),Favoriser le lever précoce, Rééducation à la station assise , mise en
charge et rééducation à la marche, Rééducation vésico-sphinctérienne,
• Auto sondage intermittent