Diterjemahkan dari bahasa Inggris ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.com
Thadchanamoorthy dan DayasiriPediatri BMC
https://doi.org/10.1186/s12887-020-02300-9
(2020) 20:403
LAPORAN KASUS
Akses terbuka
Laporan kasus demam berdarah dengue
dengan komplikasi ketoasidosis diabetikum
pada anak: tantangan dalam manajemen klinis
V. Thadchanamoorthy1dan Kavinda Dayasiri2*
Abstrak
Latar belakang:Ketoasidosis diabetik (DKA) adalah gejala umum diabetes melitus tipe 1 (T1DM) yang dipicu oleh berbagai
infeksi bakteri dan virus. Infeksi demam berdarah tidak terkecuali dalam hal ini dan dapat menjadi faktor pencetus DKA.
Presentasi DKA dengan demam berdarah dengue (DBD) telah dilaporkan pada orang dewasa. Namun, hal ini sangat jarang
terlihat pada anak-anak.
Presentasi kasus:Kami menyajikan kasus pasien anak yang sebelumnya sehat dan kemudian mengalami poliuria (di
atas 3 ml/kg/jam), mudah tersinggung dan glukosa darah tinggi (724 mg/dl) selama fase kritis DBD. DKA didiagnosis
menderita DBD dan berhasil ditangani dengan insulin dan cairan infus. Dia pulih tanpa komplikasi dan diperbolehkan
pulang dengan tindak lanjut yang diatur di klinik endokrinologi.
Kesimpulan:Ketika DBD dan DKA muncul bersamaan pada seorang pasien, pemantauan kontrol glikemik serta manajemen cairan yang
cermat diperlukan untuk mengurangi potensi risiko komplikasi parah dari kedua kondisi tersebut. Karena tidak ada kasus serupa pada anak
yang dilaporkan dalam literatur, laporan kasus ini mungkin dapat menginspirasi para dokter anak untuk mengantisipasi kemungkinan
terjadinya DKA pada anak penderita DBD.
Kata kunci:DKA, Terapi cairan, DBD
Latar belakang
komplikasi langka dari infeksi demam berdarah parah, yang dapat
Demam berdarah memiliki spektrum manifestasi klinis yang luas,
menjadi faktor penyebab ketoasidosis diabetikum. Pemahaman
mulai dari ringan hingga berat, dan bisa cukup parah hingga
yang jelas mengenai komorbiditas dan mortalitas antara kedua
menyebabkan kematian akibat sindrom syok dengue. Perkiraan di
penyakit ini sangat penting dalam penatalaksanaan pasien selama
seluruh dunia menunjukkan bahwa kejadian tahunan demam
penyakit akut.
berdarah dan DBD masing-masing mencapai 100 juta dan
Hanya ada sedikit bukti penelitian mengenai kebutuhan
cairan sebenarnya selama fase kritis demam berdarah dengue
karena kebocoran plasma bersifat dinamis dan dapat terjadi
pada tingkat yang berbeda-beda di seluruh fase kritis [3]. Oleh
karena itu, praktik penatalaksanaan cairan pada DBD saat ini
sangat bergantung pada keahlian dokter yang menangani dan
sejumlah asumsi mengenai evolusi kebocoran plasma.
Keluaran urin dianggap sebagai indikator stabilitas
hemodinamik yang dapat diandalkan pada pasien DBD dan
mempertahankan keluaran urin antara 0,5-1 ml/kg/jam
dianggap tepat untuk mencegah syok dan kelebihan cairan
yang berisiko tinggi terkena penyakit DBD.
500.000. Sembilan puluh persen kasus DBD adalah anak-anak di
bawah usia 15 tahun [1,2]. Demam berdarah mirip dengan infeksi
virus lainnya diketahui memicu ketoasidosis diabetikum pada
pasien diabetes. Diabetes yang bergantung pada insulin dan tidak
bergantung pada insulin dapat meningkatkan pelepasan sitokin
pro-inflamasi dan meningkatkan risiko kebocoran plasma pada
demam berdarah. Pankreatitis akut adalah a
* Korespondensi:kavindadayasiri@gmail.com
2Rumah
Sakit Pangkalan, Mahaoya, Sri Lanka
Daftar lengkap informasi penulis tersedia di akhir artikel
© Penulis. 2020Akses terbukaArtikel ini dilisensikan di bawah Lisensi Internasional Creative Commons Atribusi 4.0, yang mengizinkan
penggunaan, berbagi, adaptasi, distribusi, dan reproduksi dalam media atau format apa pun, selama Anda memberikan kredit yang sesuai
kepada penulis asli dan sumbernya, berikan a tautan ke lisensi Creative Commons, dan tunjukkan jika ada perubahan. Gambar atau materi pihak
ketiga lainnya dalam artikel ini termasuk dalam lisensi Creative Commons artikel tersebut, kecuali dinyatakan lain dalam batas kredit materi
tersebut. Jika materi tidak termasuk dalam lisensi Creative Commons artikel dan tujuan penggunaan Anda tidak diizinkan oleh peraturan
perundang-undangan atau melebihi penggunaan yang diizinkan, Anda harus mendapatkan izin langsung dari pemegang hak cipta. Untuk
melihat salinan lisensi ini, kunjungihttp://creativecommons.org/licenses/by/4.0/. Pengabaian Dedikasi Domain Publik Creative Commons (http://
creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/) berlaku untuk data yang tersedia dalam artikel ini, kecuali dinyatakan lain dalam batas kredit
pada data tersebut.
Thadchanamoorthy dan DayasiriPediatri BMC
(2020) 20:403
kematian. Namun, penting bagi dokter untuk mewaspadai faktor
perancu potensial seperti hiperglikemia. Karena pasien demam
berdarah menunjukkan hiperglikemia, keluaran urin menjadi
indikator status hemodinamik yang tidak dapat diandalkan dan
pasien mungkin mengalami poliuria bahkan saat syok [4]. Kami
melaporkan seorang anak yang awalnya dirawat karena demam
berdarah dan kemudian berkembang menjadi DBD yang
berhubungan dengan poliuria dan mudah tersinggung sehingga
membutuhkan lebih banyak cairan untuk mempertahankan tandatanda vital selama periode kritis DBD. Dia akhirnya didiagnosis
menderita diabetes melitus tipe − 1 terkait ketoasidosis
diabetikum dengan DBD. Laporan ini menjelaskan pentingnya
mempertimbangkan perbedaan penyebab produksi urin yang
sangat tinggi pada pasien dengan syok terkait DBD dan
pengambilan keputusan klinis berdasarkan penilaian
hemodinamik menyeluruh yang cermat. Penatalaksanaan pasien
ini akan menjadi tugas yang menggugah pikiran dan menantang
bagi dokter dan tim mereka.
Presentasi kasus
Seorang anak laki-laki berusia 13 tahun yang sebelumnya
sehat dirawat dengan demam, nyeri seluruh tubuh, sakit
Halaman 2 dari 4
bolus 10 mL/kg diikuti dengan infus 5 mL/kg/jam. Dia
terus menerus mengalami peningkatan keluaran urin yang
tidak proporsional (lebih dari 2 mL/kg/jam) dan tekanan
nadi bervariasi antara 15 hingga 20 mmHg. Hitung Darah
Lengkapnya menunjukkan WBC - 4,5 × 103(N-60%, L-34%),
hemoglobin - 16 g/dL, trombosit - 60x103mm/l, dan
hematokrit - 48. Protein C-reaktif (CRP) meningkat (12 mg/
dl). Fungsi ginjal (Na-140 mmol/L, K-4,3 mmol/L, kreatinin
serum 0,9 mg/dL) normal kecuali peningkatan ureum
darah (60 mg/dL). Fungsi hati terganggu (Alanine
transaminase − 240 IU/L, Aspartate transaminase-546 IU/
L). Amilase serum normal (44 U/L) Rontgen dada normal,
hanya ada sedikit kekaburan di seluruh paru. USG
menunjukkan asites ringan dan efusi pleura bilateral.
Glukosa darah kapiler adalah 724 mg/dl. Dia dipindahkan
dari rumah sakit setempat ke unit perawatan intensif (ICU),
di rumah sakit perawatan tersier untuk penanganan lebih
lanjut ketoasidosis diabetikum yang terjadi bersamaan
dengan DBD. Karena ia menderita demam tinggi dengan
parameter hemodinamik tidak stabil dan CRP meningkat,
ia diberikan antibiotik intravena empiris spektrum luas.
Namun, antibiotik dihentikan setelah kultur darah negatif.
kepala, batuk dan diare ringan selama 4 hari serta sakit perut
dan muntah selama 2 hari. Keluaran urinnya memuaskan.
Antigen Dengue NSI yang dilakukan pada hari ke 3 penyakit
demam positif. Ia tidak memiliki riwayat rasa haus, penurunan
berat badan, dan peningkatan frekuensi buang air kecil. Pada
pemeriksaan dia demam (99,5F), tampak sakit, dan muka
memerah tetapi rasional dan hemodinamik stabil. Tekanan
darah 100/70 mmHg dengan tekanan nadi 30 mmHg. Denyut
nadi dalam volume yang baik dan kecepatannya 155 kali/
menit. Hitung Darah Lengkapnya menunjukkan leukopenia
(WBC-1,5 × 103/ cumm), dan trombositopenia (jumlah
trombosit - 100 × 103/cum). Hemoglobin adalah 13 g/dL, dan
hematokrit adalah 38. Glukosa darah acak saat masuk adalah
104 mg/dl. Pemeriksaan abdominal menunjukkan
hepatomegali 3 cm dan tidak ada bukti klinis efusi pleura. Dia
untuk sementara didiagnosis menderita DBD dan
pemantauan hemodinamik dimulai saat dia menjalani cairan
rehidrasi oral dengan kecepatan 75 ml per jam. Anak tersebut
mentoleransi cairan rehidrasi oral dengan baik dan tidak
memerlukan cairan intravena termasuk larutan dekstrosa.
Pada hari kelima, kondisinya mulai memburuk dengan
denyut nadi bervolume rendah, takikardia (kecepatan lebih
dari 180 kali/menit), ekstremitas dingin dan lembap, serta
tekanan nadi menyempit saat diberikan saline 0,9% intravena
(4 ml/kg/jam) dan cairan oral (1 ml/kg/jam). Pemeriksaan klinis
paru menunjukkan sedikit penurunan pemasukan udara pada
sisi kanan dengan pernapasan vesikuler dan tidak terdengar
suara tambahan. Namun, keluaran urinnya tetap memuaskan
(lebih dari 1,5 mL/kg/jam). Selain itu, ia menjadi lebih mudah
tersinggung, haus, takipnea, dan nyeri tekan perut yang parah
saat mengonsumsi dua unit larutan garam 0,9%.
Di ICU, ia mengalami asidosis metabolik sedang hingga
berat dengan gas darah arteri menunjukkan pH -7,17,
pCO2-23 mmHg, pO2-75 mmHg, HCO3- 12mmo/l dan
kelebihan basa-(− 14). Badan keton urin positif. Keton darah
tidak dilakukan karena tidak tersedianya pemeriksaan ini di
rumah sakit. Ia diresusitasi dengan dekstran 40 dengan dosis
10 ml/kg BB sebanyak satu kali. Kemudian ia diberi saline 0,9%
dengan infus insulin larut pada 0,1 u/kg/jam dan glukosa
darah dipantau setiap jam sampai kadar glukosa turun antara
200 dan 328 mg/dl. Cairan intravena (0,9% saline) disesuaikan
antara 5 dan 7 ml/kg/jam tergantung pada tanda-tanda vital.
Kami tidak memberikan dekstrosa intravena karena hal ini
dapat memperburuk hipovolemia akibat kebocoran plasma
yang terus berlangsung, menghasilkan tekanan hidrostatik
yang lebih besar dan juga menghasilkan diuresis osmotik.
Sebaliknya anak disarankan mengonsumsi makanan yang
mengandung karbohidrat kompleks. Cairan disesuaikan setiap
jam berdasarkan tekanan nadi yang lebih dari minimum 20
mmHg dan waktu pengisian kapiler dipertahankan di bawah 2
detik. Penatalaksanaan tidak dipandu oleh keluaran urin yang
lebih dari yang diharapkan dan denyut nadi karena adanya
demam tinggi. Selain itu, kalium ditambahkan ke cairan
karena elektrolit serum menunjukkan Na-140 mmol/L, dan
K-3,0 mmol/L saat menggunakan insulin. Ketika kondisinya
membaik setelah 24 jam masa kritis, cairan dan insulinnya
berkurang hingga setengahnya. Dia tidak diberikan
bikarbonat intravena karena gas darah arteri berulang
menunjukkan perbaikan (pH 7,32, PCO2-30 mmHg, PO2-80
mmHg, HCO2–18, Kelebihan basa (− 8)) setelah koreksi
dehidrasi dan glukosa dengan insulin. Jumlah trombosit
terendah adalah
Thadchanamoorthy dan DayasiriPediatri BMC
(2020) 20:403
Halaman 3 dari 4
12x103dan fungsi ginjal berada dalam kisaran
normal pada hari ke 6 sakit. Insulin intravena diubah
menjadi insulin subkutan setelah 48 jam masa kritis
dan badan keton urin dinyatakan negatif.
perfusi jaringan dan keluaran urin yang memuaskan harus
Setelah 72 jam perawatan ICU, ia dipindahkan ke
bangsal medis di mana ia dilanjutkan dengan insulin
subkutan dan makanan sesuai saran ahli gizi. Glukosa
darah, badan keton urin, fungsi ginjal, fungsi hati dan
parameter hematologi diulang sampai normal. HbA1C-nya
adalah 5,1% dan autoantibodi asam glutamat
dekarboksilase positif (22 IU/L). Autoantibodi terkait
diabetes tipe 1 lainnya tidak dapat dilakukan karena
terbatasnya sumber keuangan keluarga pasien. Antibodi
demam berdarah IgM dan IgG positif pada hari ke 7 dan
infeksi demam berdarah diberitahukan kepada tim
pengendalian infeksi di rumah sakit setempat. Antibiotik
intravena dihentikan setelah 5 hari dengan CRP normal. Ia
dipulangkan setelah 2 minggu dirawat di rumah sakit
dengan gula darah postprandial 146 mg/dl dan gula darah
puasa 100 mg/dl. Tindak lanjut diatur di klinik
endokrinologi. Dia diperiksa setelah 6 bulan dan 1 tahun di
klinik anak dan ditemukan dalam kondisi kesehatan yang
baik dan HbA1C berada dalam kisaran normal (5,3-5,5%).
Saat ini beliau menjalani terapi pompa insulin di bawah
pengawasan dokter anak, ahli endokrinologi anak, dan ahli
gizi. Pertumbuhan dan prestasi sekolahnya berada dalam
batas normal setelah satu tahun masa tindak lanjut.
biasanya ditandai dengan peningkatan haluaran urin atau
setidaknya 0,5 mL/kg/jam saat infus insulin sedang berjalan.
Cairan intravena dapat dikurangi secara bertahap ketika
kebocoran plasma menurun menjelang akhir periode kritis yang
penurunan hematokrit.6]. Anak yang dilaporkan menderita DKA
selama masa kritis DBD. Kami mengikuti pedoman gabungan
nasional dan internasional untuk pengelolaan DKA dan DBD. Kami
menangani anak tersebut dengan cairan isotonik dan dekstran 40
untuk memulihkan hipovolemia. Selain itu, kami juga dipandu oleh
laporan sebelumnya mengenai demam berdarah yang disertai
diabetes pada orang dewasa [4,7] karena kami tidak dapat
menemukan kasus yang dilaporkan pada anak-anak. Literatur
yang dilaporkan pada orang dewasa sebagian besar adalah infeksi
dengue yang didiagnosis pada pasien dengan diabetes mellitus
independen insulin (tipe 2).
DBD dianggap sebagai faktor pemicu DKA pada pasien yang
sebelumnya tidak terdiagnosis diabetes melitus. Ada
beberapa laporan kasus demam berdarah yang memicu
ketoasidosis diabetikum [4,7,8]. Supradish dkk. melaporkan
kasus seorang gadis Thailand berusia 16 tahun yang
mengalami syok demam berdarah dan menunjukkan tandatanda dehidrasi parah dan asites [7] dan satu artikel ulasan
lainnya melaporkan bahwa mereka yang menderita diabetes
dua setengah kali lebih mungkin terkena demam berdarah
dengue [9] Fisiopatologi demam berdarah dengue
menyebabkan penguatan respon imun setelah adanya
antibodi heterotipik terhadap serotipe virus dengue pada saat
Diskusi dan kesimpulan
infeksi baru [10]. Dengan demikian diabetes melitus Tipe 1
umumnya dikaitkan dengan autoimunitas dan sistem
Kami melaporkan kasus anak laki-laki yang awalnya dirawat
kekebalan tubuh mungkin teraktivasi secara terus-menerus
karena demam berdarah namun kemudian berkembang menjadi
dengan tanda-tanda peradangan pada jaringan dan kapiler,
DKA selama masa kritis DBD. Jarangnya kejadian bersamaan pada
dan lebih mungkin menyebabkan peradangan dan pelepasan
kelompok usia anak dan tantangan tak terduga dalam
sitokin proinflamasi pada jaringan, khususnya pada
penanganan anak ini mungkin bisa menginspirasi dokter anak.
endotelium, menjelaskan hal ini. risiko kebocoran plasma
Perubahan hemostasis dan kebocoran plasma merupakan dua
yang lebih tinggi pada demam berdarah [11].
mekanisme patofisiologi penting pada DBD. Kebocoran pembuluh
Meskipun total defisit air tubuh yang ideal adalah 100 mL/kg
pada anak dengan DKA berat, defisit sebenarnya meningkat
lebih dari defisit ideal dengan adanya kebocoran cairan. Syok
terkait DBD dan defisit cairan akibat DKA ditangani pada
pasien ini dengan pemberian saline 0,9% dan pemantauan
berkala terhadap glukosa darah, gas darah, dan parameter
hemodinamik termasuk denyut nadi, dan tekanan nadi.
Asupan cairan disesuaikan untuk menjaga keluaran urin
minimal 0,5 mL/kg/jam dan tekanan nadi minimal 20 mmHg.
Pengenalan dini DKA dan DBD sangat penting dalam
mencegah komplikasi terkait kedua kondisi tersebut.
darah disebabkan oleh peningkatan sementara permeabilitas
pembuluh darah akibat disfungsi endotel dan selanjutnya
terjadinya hemokonsentrasi. Peningkatan hematokrit lebih besar
dari 20% biasanya digunakan sebagai batas untuk menentukan
adanya kebocoran pada demam berdarah [5]. Pada pasien dengan
kebocoran pembuluh darah, terapi cairan intravena yang
berlebihan dapat memperburuk akumulasi cairan dan memicu
gangguan pernapasan, sedangkan pemberian cairan di bawah
standar dapat menyebabkan syok. Diuresis osmotik pada DKA
menyebabkan deplesi volume yang besar. Defisit air tubuh total
pada pasien DKA biasanya adalah 100 mL/kg berat badan, dan
defisit tersebut menjadi lebih tinggi lagi seiring dengan
Pasien yang dilaporkan mengalami hipovolemia dengan
kehilangan cairan pada fase kebocoran cairan pada DBD. Oleh
keluaran urin yang sangat tinggi selama fase kritis DBD akibat
karena itu, pemantauan terus menerus dan penggunaan cairan
DKA yang terjadi bersamaan. Situasi pada fase kritis DBD ini
infus secara hati-hati sangat penting dalam penatalaksanaan
membuat pengelolaan cairan menjadi lebih sulit bahkan
pasien DBD dan DKA. Terapi cairan awal akan berupa solusi
dengan pemantauan tekanan vena sentral. Cairan disesuaikan
isotonik untuk mempertahankannya
setiap jam dengan dosis insulin sampai anak mencapai
Thadchanamoorthy dan DayasiriPediatri BMC
(2020) 20:403
Halaman 4 dari 4
fase pemulihan dengan pemantauan glukosa darah yang cermat.
Ketersediaan data dan bahan
Karena anak yang dilaporkan dapat menoleransi makanan dengan
Data yang mendukung temuan laporan kasus ini tersedia dari Departemen Rekam
baik, bekerja sama dengan manajemen dan sadar selama periode
kritis, ia mengalami pemulihan yang cepat dan menyeluruh dari
kedua komplikasi tersebut tanpa memerlukan pemantauan
invasif. Pemantauan non-invasif yang cermat di ruang perawatan
Medis, Rumah Sakit Pendidikan Batticaloa, namun pembatasan berlaku terhadap
ketersediaan data ini, yang digunakan berdasarkan lisensi untuk laporan saat ini
sehingga tidak tersedia untuk umum. Namun, data tersedia dari penulis
berdasarkan permintaan yang masuk akal dan dengan izin dari Departemen
Rekam Medis, Rumah Sakit Pendidikan Batticaloa, Sri Lanka.
intensif membutuhkan lebih banyak sumber daya manusia dan
Persetujuan etika dan persetujuan untuk berpartisipasi Tak
menambah tekanan mental bagi dokter dan tim mereka yang
dapat diterapkan.
merawat anak ini.
Kami selanjutnya tidak dapat menggunakan pemantauan invasif
untuk menyesuaikan manajemen cairan karena trombositnya
rendah meskipun pemantauan invasif tersedia di rumah sakit
perawatan tersier. Ini adalah tantangan lain yang dihadapi dokter
selama manajemen cairan karena ia mempunyai kemungkinan
besar mengalami pendarahan internal saat memasukkan kanula
Persetujuan untuk publikasi
Persetujuan tertulis diperoleh dari wali sah pasien untuk publikasi
laporan kasus ini. Salinan persetujuan tertulis tersedia untuk ditinjau
oleh Pemimpin Redaksi jurnal ini.
Kepentingan yang bersaing
Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan terkait
penerbitan makalah ini.
sentral. Untungnya, anak tersebut tidak mengalami pendarahan
Detail penulis
pada saat sakit dan pemantauan non-invasif sudah cukup. Karena
1Fakultas
pasien ini dirawat di rumah sakit setempat dimana pasien dirawat
dengan fasilitas terbatas termasuk sumber daya manusia,
2Rumah
Ilmu Perawatan Kesehatan, Universitas Timur, Batticaloa, Sri Lanka.
Sakit Pangkalan, Mahaoya, Sri Lanka.
Diterima: 28 April 2020 Diterima: 17 Agustus 2020
diagnosis diabetes melitus yang ada bersamaan secara tepat
waktu merupakan tantangan dalam penatalaksanaan anak ini dan
mungkin berkontribusi terhadap keterlambatan pemindahan ke
unit perawatan intensif. Namun, diagnosis ketoasidosis
diabetikum ditegakkan tanpa penundaan, dan anak tersebut
membaik tanpa mengalami komplikasi yang tidak dapat diterima.
Para penulis merekomendasikan bahwa keluaran urin harus
ditinjau secara hati-hati pada semua pasien DBD secara individual
dan penyebab diferensial dari keluaran urin yang tidak sesuai
harus diidentifikasi dan ditangani tanpa penundaan untuk
mencegah komplikasi.
Demam berdarah jarang muncul dengan berbagai manifestasi
endokrinologis atipikal pada anak-anak. Setiap dokter harus
mengantisipasi DKA pada anak dengan keluaran urin tinggi yang
tidak proporsional selama infeksi demam berdarah meskipun
jarang terjadi pada anak. Pemantauan yang cermat dan sering
merupakan langkah penting dalam mengidentifikasi penyakit
penyerta dan mengobati anak-anak ini. Kami disalurkan dengan
temuan yang bertentangan antara keluaran urin dan parameter
penting untuk membuat diagnosis berhasil.
Singkatan
DBD:Demam berdarah dengue; DKA: Ketoasidosis diabetik; ALT: Alanin
transaminase; AST: transaminase aspartat; HbA1C: Hemoglobin A 1C; ICU: Unit
Perawatan Intensif; BU: Urea darah
Referensi
1. Malavige GN, Fernando S, Fernando DJ, Seneviratne SL. Tinjau infeksi virus
Dengue. Pascasarjana Med J. 2004;80:588–601.https://doi.org/10.1136/
pgmj.2004.019638.
2. Kularatne SA. Demam berdarah. BMJ. 2015;351:h4661.https://doi.org/10.1136/
bmj.h4661.
3. Kularatne SA, Weerakoon KG, Munasinghe R, Ralapanawa UK, Pathirage M. Tren
kebutuhan cairan pada demam berdarah dan demam berdarah dengue:
pengalaman pusat tunggal di Sri Lanka. Catatan Resolusi BMC. 2015;8:130.
Diterbitkan 2015 April 8.https://doi.org/10.1186/s13104-015-1085-0.
4. Dalugama C, Gawarammana IB. Demam berdarah dengue dengan komplikasi
ketoasidosis diabetikum sementara: laporan kasus. Perwakilan Kasus J Med 2017;
11(1):302. Diterbitkan 2017 28 Oktober.https://doi.org/10.1186/s13256-017-1476-z.
5. Srikiatkhachorn A, Spiropoulou CF. Peristiwa vaskular pada demam berdarah akibat
virus: studi perbandingan demam berdarah dan hantavirus. Res Jaringan Sel.
2014;355:621–33.https://doi.org/10.1007/s00441-014-1841-9.
6. Organisasi Kesehatan Dunia. Pedoman WHO Disetujui oleh Komite Peninjau
Pedoman. Dalam: Demam Berdarah: Pedoman Diagnosis, Pengobatan,
Pencegahan dan Pengendalian: Edisi Baru. Jenewa: Pers WHO; 2009. hal. 1–144.
7. Supradish PO, Rienmanee N, Fuengfoo A, Kalayanarooj S. Demam berdarah dengue
derajat III dengan ketoasidosis diabetikum: laporan kasus. J Med Assoc Thail.
2011;94:0–40.
8. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Krisis hiperglikemik pada
pasien diabetes dewasa. Pernyataan konsensus dari American Diabetes
Association. Perawatan Diabetes. 2006;29:2739–48.https://doi.org/10. 2337/
dc06-9916.
9. Figueiredo MA, Rodrigues LC, Barreto ML, dkk. Alergi dan Diabetes Sebagai
Faktor Risiko Demam Berdarah Dengue: Hasil Studi Kasus Kontrol. PLoS
Negl Trop Dis. 2010;4(6):e699. Diterbitkan 2010 1 Juni.https://doi.org/10.1371/
jurnal.pntd.0000699.
10. Halstead SB. Patogenesis demam berdarah: epidemiologi molekuler pada penyakit
infeksi. Apakah J Epidemiol. 1981;114(5):632–48.https://doi.org/10. 1093/
Ucapan Terima Kasih
Kami mengucapkan terima kasih kepada Dr. K. Dharshini, Konsultan Endokrinologi, dan
Dr. N. Yogananth, Konsultan Anestesi.
Kontribusi penulis
VT memimpin manajemen klinis pasien dan menulis naskah. KD
melakukan survei literatur, menulis dan mengedit naskah. Kedua penulis
membaca dan menyetujui versi final naskah.
Pendanaan
Tidak ada dana yang diterima.
oxfordjournals.aje.a113235.
11. Coklat JM, Wilson TM, Metcalfe DD. Penyakit sel mast dan alergi: peran dalam
patogenesis dan implikasi terapi. Alergi Clin Exp. 2008;38(1):4– 18.https://
doi.org/10.1111/j.1365-2222.1997.tb00665.x.
Catatan Penerbit
Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi dalam peta
yang dipublikasikan dan afiliasi kelembagaan.