PERICARDITE, MIOCARDITE, ENDOCARDITE LA STRUTTURA DEL CUORE È COMPOSTA DA 3 STRATI: PERICARDIO -> SOTTILE MEMBRANA SUPERFICIALE (GUAINA ESTERNA) CHE CIRCONDA IL CUORE, FUNGE DA DIFESA PRIMARIA DEL CUORE CONTRO GLI ATTACCHI ESTERNI, AVVOLGE ANCHE I GROSSI VASI SANGUIGNI; MIOCARDIO -> TESSUTO MUSCOLARE CHE COSTITUISCE LE PARETI CARDIACHE; ENDOCARDIO-> SOTTILE RIVESTIMENTO DELLE PARETI INTERNE DELLE CAVITA’ E DELLE VALVOLE CARDIACHE. I GERMI POSSONO INTACCARE UNO O PIU’ DI QUESTI STRATI. PERICARDITE -> INFIAMMAZIONE DEL PERICARDIO, CON VARIABILE QUANTITA’ DI ESSUDATO SINO A FORMARE UN VERSAMENTO PERICARDICO, CHE PUO’ ESSERE NON-INFIAMMATORIO, OVVERO QUANDO ALCUNI ORGANI NON LAVORANO BENE (IDROPERICARDIO, ES. DA IPOTIROIDISMO (TIROIDE FUNZIONA POCO FA ACCUMULARE LIQUIDI A LIVELLO CARDIACO O DELLA PLEURA) O UREMIA; EMOPERICARDIO; CHILOPERICARDIO; PNEUMOPERICARDIO (PUO’ ORIGINARE DA COLLEGAMENTI COMUNICANTI IN SEGUITO A TRAUMI TAGLIENTI O DA PROIETTILI) SE SI RACCOGLIE DEL LIQUIDO, IL LIQUIDO PUO’ ESSERE UN TRASUDATO (LIQUIDO PAGLIERINO, PIU’ CHIARO, MINOR CONTENUTO DI SOSTANZE, MENO DENSO) O UN ESSUDATO (LIQUIDO RICCO DI ALCUNE SOSTANZE ES. PROTEINE). LA PERICARDITE SI CLASSIFICA IN: -PERSISTENTE: RECIDIVA AD OGNI SOSPENSIONE DELLA TERAPIA -RICORRENTE: RECIDIVA DOPO UN INTERVALLO LIBERO ≥4-6 SETTIMANE -INCESSANTE: >4-6 SETTIMANE MA <3 MESI SENZA REMISSIONE -CRONICA: ≥3 MESI IN REPARTO FREQUENTI LE PERICARDITE NEI GIOVANI (15-30 ANNI). INIZIO CON FASTIDIO AL PETTO, NEL GIRO DI 1-2 GIORNI IL FASTIDIO DIVENTA SEVERO, DRAMMATICO (IL GIOVANE HA UNA SOGLIA ELEVATA DEL DOLORE – NON VA SUBITO AL PRONTO SOCCORSO). IL DOLORE PEGGIORA, QUINDI DECIDE DI ANDARCI. DI SOLITO IL TRATTAMENTO PREVEDE RIPOSO, ASSUNZIONE DI ANTINFIAMMATORI AD ALTE DOSI (ASPIRINA, BRUFEN, FANS, INDOMETACINA, OKI). NEL GIRO DI 2-3 GIORNI IL DOLORE PASSA. IN UN PRIMO EPISODIO SI DA UNA TERAPIA DI 2-3 MESI: GLI ANTINFIAMMATORI SI DANNO PER 2-6 SETTIMANE (ASPIRINA), POI VI È UNA SECONDA LINEA DI TERAPIA PER 3 MESI RAPPRESENTATA DALLA COLCHICINA, FARMACO ANTICO USATO PER LA GOTTA NEGLI ANNI ‘800. NELLA PERICARDITE PERSISTENTE, IL DOLORE SI RIPRESENTA OGNIVOLTA CHE SI SOSPENDE LA TERAPIA. SE DOPO UN PRIMO EPISODIO ACUTO SE NE PRESENTASSE UN ALTRO, VERRA’ AUMENTATO IL TEMPO DI TRATTAMENTO. POI SI INTERROMPE E NEL CASO IL DOLORE SI RIPRESENTASSE, SI CONFERMA LA PERSISTENZA DELLA PERICARDITE. PERICARDITE PERSISTENTE È RARA: SU 100 PERSONE CON PRIMO EPISODIO ACUTO, SOLO 1-2 POTREBBERO PRESENTARE LA FORMA PERSISTENTE. NELLA PERICARDITE RICORRENTE, IL SECONDO EPISODIO SI VERIFICA DOPO CIRCA UN MESE DALLA SOSPENSIONE DEL TRATTAMENTO. SI PROCEDE QUINDI AUMENTANDO IL TEMPO DI TRATTAMENTO. QUELLA INCESSANTE DURA DA 1-3 MESI ED È CONTINUA. QUELLA CRONICA DURA PIU’ DI 3 MESI. A UN PRIMO EPISODIO DI PERICARDITE NON SI USA MAI IL CORTISOLO (FARMACO MAGICO), SI RISCHIA LA PROMOZIONE DI FORME CHE RECIDIVANO. I FOGLIETTI SONO 3: PERICARDIO, MIOCARDIO ED ENDOCARDIO; SONO DISPOSTI IN SUCCESSIONE. SE PRESENTE UN FRONTE DI INFIAMMAZIONE CHE PARTE DAL PERICARDIO, QUALCHE CELLULA INFIAMMATORIA POTREBBE ANDARE VERSO LA GUAINA MEDIA (MIOCARDIO). PERICARDITE CON INTERESSAMENTO MIOCARDICO = MIOPERICARDITE (PRIMA PERICARDIO, POI MIOCARDIO). MIOCARDITE CON RISENTIMENTO PERICARDICO = PERIMIOCARDITE (PRIMA MIOCARDIO, POI PERICARDIO). PERCHÉ SI RICERCA? IL CUORE È UN MUSCOLO, ALCUNE SUE CELLULE POSSONO ROMPERSI (MUOIONO) E POSSONO DIRIGERSI VERSO L’INTERSTIZIO QUINDI POI NEI VASI. LA PROTEINA PIU’ IMPORTANTE DELLA CELLULA CARDIACA È LA TROPONINA, QUESTA AUMENTA DI CONCENTRAZIONE NEL SANGUE DOPO MORTE CELLULARE. RANGE BASALE TROPONINA 15-70, DOPO INFARTO 20000-40000, NELLE PERICARDITI IL RANGE È MINORE DELL’INFARTO. ANCHE LA CONTUSIONE MECCANICA (ES. MASSAGGIO CARDIACO) PUO’ CAUSARE MICRODANNI AL MUSCOLO CARDIACO È RILASCIARE TROPONINA. SOLITAMENTE LA CAUSA DI UN’INFIAMMAZIONE È LEGATA AD UN VIRUS. L’EZIOLOGIA DELLA PERICARDITE PREVEDE, OLTRE ALLA CAUSA VIRALE, ANCHE MALATTIE AUTOIMMUNI/IMMUNOMEDIATE E AUTOINFIAMMATORIE; SINDROME POST-DANNO CARDIACO; EPISTENOCARDIACA (PERSONE CHE HANNO UN INFARTO POSSONO AVERE UN INTERESSAMENTO DEL PERICARDIO – PERIMIOCARDITI); NEOPLASIE (ES. TUMORE AI POLMONI CHE PEGGIORA INVADENDO LA PLEURA E POI IL PERICARDIO – PERICARDITE); ALTRI AGENTI INFETTIVI (M.TUBERCULOSIS PUO’ PROVOCARE PERICARDITE TUBERCOLARE, BATTERI, MICETI) E FARMACI (CHEMIOTERAPICI POSSONO FAVORIRE PERICARDITI). SINTOMI E SEGNI -FEBBRE, ASTENIA, EVENTUALI SINTOMI SIMIL-INFLUENZALI, RESPIRATORI O GASTROINTESTINALI -TOSSE SECCA -DOLORE DI QUALITÀ ED INTENSITÀ VARIABILE, RETROSTERNALE / AL COLLO / ALLE SPALLE E AGLI ARTI SUPERIORI / AL DORSO / IN EPIGASTRICO-IPOCONDRIO SINISTRO, ESACERBATO DA INSPIRAZIONE, TOSSE E POSIZIONE SUPINA ED ALLEVIATO DAL PIEGAMENTO DEL BUSTO IN AVANTI -SINTOMI SECONDARI A MALATTIA ASSOCIATA (ES. TUMORE) DIAGNOSI -CLINICA -ECG -> TACHICARDIA SINUSALE, EVENTUALE FIBRILLAZIONE ATRIALE; SOPRASLIVELLAMENTO A CONCAVITA’ VERSO L’ALTO E DIFFUSO DEL TRATTO ST, INNALZAMENTO DEL PUNTO J, ONDA T A TENDA, SOTTOSLIVELLAMENTO DEL TRATTO PR -> INVERSIONE DELL’ONDA T; BASSI VOLTAGGI SE VERSAMENTO COSPICUO -ECOCARDIOGRAMMA -> IPERRIFRANGENZA DEL PERICARDIO, VERSAMENTO PERICARDICO, VERSAMENTO PERICARDICO (VERSAMENTO = EVENTO RARO) -ESAMI DEL SANGUE -> ACCERTARE MINIMO AUMENTO DELLA TROPONINA; AUMENTO GLOBULI BIANCHI O LEUCOCITOSI (RANGE BASALE 6000-8000, INFIAMMAZIONE 20000); AUMENTO DI PCR, PROTEINA C REATTIVA (MARCATORE DI INFIAMMAZIONE) -RX TORACE -> EVENTUALE VERSAMENTO PERICARDICO SINO ALL’ASPETTO DI CUORE A FIASCA ECG FA VEDERE DEI SEGNI DI SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST. NEL TRACCIATO ECG CI SONO 12 DERIVAZIONI. IN PRESENZA DI UN INFARTO, SOLO UNA ZONA DEL MUSCOLO PRESENTERA’ IL TRATTO ST SOPRASLIVELLATO; IN PRESENZA DI PERICARDITE IL SOPRASLIVELLAMENTO LO SI OSSERVA IN TUTTE LE DERIVAZIONI. DIAGNOSI DI PERICARDITE SE ALMENO 2 TRA: -DOLORE PERICARDICO -SFREGAMENTI PERICARDICI -SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST O SOTTOSLIVELLAMENTO DEL TRATTO PR DIFFUSO E DI NUOVO RISCONTRO -VERSAMENTO PERICARDICO DI NUOVO RISCONTRO O PEGGIORATO OGNI COLPO DI SANGUE VANNO IN GIRO 60-80 CC DI SANGUE, MA SE IL VERSAMENTO PERICARDICO COMPRIME IL CUORE, LA CAVITA’ DOVE È PRESENTE IL SANGUE DIMINUIRA’ E OGNI COLPO DI SANGUE SARA’ DI 5-10 CC -> LA PRESSIONE SCENDE -> STATO DI COSCIENZA ALTERATO, CUTE FREDDA E BAGNATA. AD UN RISCONTRO DI VERSAMENTO ECCESSIVO (IL CUORE SI STA PER TAMPONARE) LA SOLUZIONE È ASPORTARE IL LIQUIDO VERSO L’ESTERNO MECCANICAMENTE TRAMITE UN AGO, GUIDATO DALL’ECO (STANDO ATTENTI A NON BUCARE L’ENDOCARDIO) DAL PERICARDIO E SOMMINISTRARE ANTINFIAMMATORI PER EVITARE NUOVA FORMAZIONE DI ALTRO LIQUIDO. TERAPIA -COLCHICINA -ANTIINFIAMMATORI NON STEROIDEI (ASPIRINA, INDOMETACINA, OKI) -SECONDA LINEA (RECIDIVA): CORTICOSTEROIDI -TERZA LINEA: FARMACI IMMUNOMODULATORI (ANTI-CITOCHINE) INTERLEUCHINA 1 E 6 = CITOCHINE PRO INFIAMMATORIE -> SI DANNO FARMACI ANTI IL1 E ANTI IL6 TAMPONAMENTO CARDIACO ACCUMULO DI LIQUIDO NELLO SPAZIO PERICARDICO TALE DA SUPERARE LA PRESSIONE ALL’INTERNO DELLE CAMERE CARDIACHE DESTRE IN DIASTOLE, CON CONSEGUENTE RIDOTTO RIEMPIMENTO E, CONSEGUENTEMENTE, AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA E CALO DELLA GITTATA SISTOLICA. DIMINUISCONO GC (SI HA IPOPERFUSIONE PERIFERICA), RIEMPIMENTO DEL VENTRICOLO SX E DX. CAUSE -PERICARDITE / VERSAMENTO PERICARDICO -TRAUMI (IATROGENI E NON) -DISSEZIONE AORTICA (SI ROMPE L’AORTA) LA RIDUZIONE DELLA VOLEMIA (ES. PER DIURETICI O DIALISI) FAVORISCE IL TAMPONAMENTO CARDIACO ACUTO (SI INTERVIENE MECCANICAMENTE CON L’AGO). PRESENTAZIONE CLINICA DEL TAMPONAMENTO CARDIACO -DISPNEA, OPPRESSIONE RETROSTERNALE, TACHICARDIA, TACHIPNEA -BASSA PORTATA → SHOCK OSTRUTTIVO -TURGORE GIUGULARE (VASI VENOSI, AUMENTANO DI DIMENSIONE E RIGIDITA’ PERCHE’ NON RIESCONO A RIVERSARE LIQUIDI VERSO LA VENA CAVA SUPERIORE) -POLSO PARADOSSO -ITTO NON PALPABILE, TONI CARDIACI ATTENUATI O ASSENTI TERAPIA TRATTAMENTO MECCANICO: PERICARDIOCENTESI CON AGO O DRENAGGIO CHIRURGICO. MIOCARDITE SIMILE ALLA PERICARDITE MA COINVOLGE IL MIOCARDIO. LA DIAGNOSI DEFINITIVA È OTTENUTA MEDIANTE BIOPSIA ENDOMIOCARDICA (BEM) CHE DIMOSTRI (CD CRITERI DI DALLAS): - INFILTRATO INFIAMMATORIO DEL MIOCARDIO E DEGENERAZIONE E NECROSI DEI CARDIOMIOCITI AD ORIGINE NON-ISCHEMICA - ≥14 LEUCOCITI/MM3 DI CUI ≤4 MONOCITI/MM3 E ≥7 LINFOCITI CD3+/MM3 LA FRAZIONE DI EIEZIONE BASALE 50-60%, IN SEGUITO A INFIAMMAZIONI CHE DANNEGGIANO MOLTE CELLULE CARDIACHE LA FE DIMINUISCE A 10-15%. LA PEGGIOR MIOCARDITE È LA MIOCARDITE FULMINANTE (FORMA ACUTA), I VIRUS COLPISCONO E DISTRUGGONO LE CELLULE CARDIACHE IN BREVE TEMPO; NECESSARIO TRAPIANTO DI CUORE. RARO: 1 CASO OGNI 300 MIOCARDITI EZIOLOGIA SIMILE A PERICARDITE (INFETTIVA, IMMUNOMEDIATA, TOSSICA); LA PIU’ FREQUENTE DI TIPO VIRALE. SE NON SI RISCONTRANO VIRUS NEL SANGUE, SI PROCEDE CON ACCERTAMENTO TRAMITE BIOPSIA. CONFERMATA CON RT-PCR (REAZIONE DI POLIMERASI INVERSA) PER VIRUS BEM (BIOPSIA ENDOMIOCARDICA), SUGGERITA DAL RISCONTRO DI ANTICORPI IGM SPECIFICI ANTI-VIRUS CIRCOLANTI. ALLA BEM È OSSERVATO UN INFILTRATO LINFOCITICO, ESPRESSIVO DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA ALL’INFEZIONE VIRALE. SE RT-PCR PER VIRUS È NEGATIVO E SI OSSERVANO AUTOANTICORPI -> MIOCARDITE IMMUNOMEDIATA LA MIOCARDITE È ASINTOMATICA (LA SI NOTA CASALMENTE PER ALTRI CONTROLLI (ECO)). SI OSSERVA ZONA DEL MUSCOLO CHE CONTRAE MENO BENE, DISFUNZIONE SISTOLICA E/O DIASTOLICA (SEDE CICATRICE, DOVE SON MORTE DIVERSE CELLULE. LA SI VEDE TRAMITE RISONANZA MAGNETICA CARDIACA). CICATRICI CARDIACHE POSSONO PROVOCARE ARITMIE (RISCHIO MORTE IMPROVVISA PER QUELLE MALIGNE). SE NEL SOGGETTO LA TROPONINA RISULTA ALTA, DEVE EVITARE ATTIVITA’ DI SFORZO (ALLENAMENTI) CHE POSSONO COMPROMETTERE LA FUNZIONE DEL CUORE (ARITMIE). 1/3 DELLE MIOCARDITI EVOLVE A CARDIOMIOPATIA DILATATIVA. CLASSIFICAZIONE CLINICOPATOLOGICA -FULMINANTE: DECORSO MOLTO AGGRESSIVO E RAPIDO, SE SI RISOLVE TIPICAMENTE NON LASCIA RELIQUATI -ACUTA -CRONICA ATTIVA E CRONICA PERSISTENTE: IL DANNO MIOCARDICO SI PROTRAE, PER PERSISTENZA DEL VIRUS E/O CON MECCANISMO AUTOIMMUNE. QUESTO TIPO DI MIOCARDITE PUÒ EVOLVERE A CARDIOMIOPATIA DILATATIVA, CHE ALTRIMENTI PUÒ ESSERE IL RISULTATO DELL’APOPTOSI SUBACUTA DI UN COSPICUO NUMERO DI CARDIOMIOCITI ORGAN FAILURE MULTIPLE -> LA PRESSIONE È TALMENTE BASSA, L’ENERGIA E I NUTRIENTI CHE DEVONO ARRIVARE AGLI ORGANI NON C’E’, GLI ORGANI FUNZIONANO MALE. MALFUNZIONAMENTO DEL RENE CORRISPONDE A MINOR MINZIONE. SOLO QUANDO LA FE DIVENTA BASSA E L’ORGANISMO DEL SOGGETTO NON RISPONDE AGLI INOTROPI, SI VA AL TRAPIANTO. NELL’ANAMNESI CON IL PAZIENTE (O FAMILIARI) SI CERCANO INFEZIONI RESPIRATORIE O GASTROINTESTINALI PASSATE, PROBABILMENTE PROVOCATE DA UN VIRUS CARDIOTROPO. IL VIRUS INVADE IL MIOCARDIO E SI REPLICA ALL’INTERNO DEI CARDIOMIOCITI, CAUSANDONE DANNO. SE UN MESE DOPO, IL CUORE SI CONTRAE MOLTO POCO E SI DECIDE DI FARE LA BIOPSIA, IL RISCONTRO SARANNO RISULTATI DI UNA RISPOSTA IMMUNITARIA (IN 14 GIORNI I VIRUS VENGONO ELIMINATI) E UN MUSCOLO CHE HA PERSO MOLTE CELLULE. IMPORTANTE FARE LA BIOPSIA PRESTO. PRESENTAZIONE CLINICA MOLTO VARIABILE, DA ALTERAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE ASINTOMATICHE ALLO SHOCK CARDIOGENO. LA MIOCARDITE VIRALE PUÒ ESSERE PRECEDUTA DA SINTOMI LEGATI ALL’INIZIALE INFEZIONE DI VIE RESPIRATORIE, APPARATO GASTROINTESTINALE ED ALTRI ORGANI (ES. MIALGIE ED ARTRALGIE DA INTERESSAMENTO MUSCOLO-ARTICOLARE). IN AGGIUNTA AI SINTOMI E SEGNI SPECIFICI DELLE VARIE SINDROMI CARDIACHE CHE LA MIOCARDITE PUÒ DETERMINARE, I PAZIENTI POSSONO RIFERIRE DOLORE TORACICO (SE PERICARDITE O PLEURITE), AVERE FEBBRE O PRESENTARE SFREGAMENTI PERICARDICI (RARI). ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI -ESAMI EMATOCHIMICI: LEUCOCITOSI, AUMENTO DEGLI INDICI DI FLOGOSI E DEI MARCATORI DI MIOCARDIONECROSI E DI BNP/NT-PROBNP (STRESS DI PARETE) -ECG: SEMPRE ALTERATO, ARITMIE E ANOMALIE DEL TRATTO ST (SOPRASLIVELLAMENTO) E DELL’ONDA T -ECOCARDIOGRAFIA: DISFUNZIONE DEL VENTRICOLO SX, EVENTUALE DILATAZIONE; AUMENTO DELLO SPESSORE DELLE PARETI SE MIOCARDITE ACUTA SEVERA; EVENTUALE VERSAMENTO PERICARDICO BIOPSIA ENDOMIOCARDICA -SOLITAMENTE PER VIA PERCUTANEA TRANSVENOSA (SI PRELEVANO CAMPIONI DEL VENTRICOLO DX) -POSSIBILI COMPLICANZE: SANGUINAMENTO/EMATOMA IN SEDE DI PUNTURA CUTANEA, REAZIONE VAGALE, PNEUMOTORACE -CONSENTE LA DIAGNOSI DEFINITIVA DI MIOCARDITE E OFFRE ELEMENTI PER LA DIAGNOSI EZIOLOGICA -PUÒ NON ESSERE DIAGNOSTICA IN CASO DI MIOCARDITE CON DISTRIBUZIONE FOCALE (ES. MIOCARDITE LINFOCITICA O SARCOIDOSICA) O, SOPRATTUTTO, QUALORA LA MIOCARDITE INTERESSI PRIMARIAMENTE O SOLO IL VENTRICOLO SX ED È INVECE BIOPSIATO IL VENTRICOLO DX ENDOCARDITE INFEZIONE GENERALMENTE BATTERICA DELL’ENDOCARDIO. DI SOLITO SI SVILUPPA IN SEGUITO ALLA LOCALIZZAZIONE DI BATTERI IN CORRISPONDENZA DI AGGREGATI DI PIASTRINE E FIBRINA, CHE SI FORMANO A LIVELLO DI PROTESI VALVOLARI, ELETTROCATETERI O AREE DI DENUDAMENTO ENDOCARDICO. QUESTE ULTIME SI VERIFICANO PIÙ FACILMENTE SUI LEMBI VALVOLARI O LADDOVE LA PARETE CARDIACA È INVESTITA DA UN FLUSSO DI SANGUE AD ALTA VELOCITÀ (PER RIGURGITO VALVOLARE O SHUNT INTRACARDIACO). GLI AMMASSI DI PIASTRINE, FIBRINA E MATERIALE BATTERICO, NELL’ORDINE DI MM – CM, SONO DETTI VEGETAZIONI. RISCHIO ASCESSI MULTIPLI SE LA MASSA BATTERICA SI ROMPE ED ESCE DALLE VALVOLE, PUO’ ESSERE EMBOLIZZATO IN GIRO. SE ESCE DALLA VALVOLA AORTICA, RAGGIUNGE L’AORTA, POI CAROTIDI, VASI CEREBRALI, CAPILLARI DOVE SI SVILUPPANO -> ASCESSI CEREBRALI (ICTUS) ENDOCARDITI PIU’ FREQUENTI NEI TOSSICOMANI, NEI SOGGETTI CHE HANNO AVUTO INTERVENTI CARDIOCHIRURGICI ENTRO UN ANNO (SOSTITUZIONE DI VALVOLA, BYPASS, PACEMAKER), NEI SOGGETTI FRAGILI (CHEMIOTERAPICI, IMMUNOCOMPROMESSI, OVER 90 ANNI). VALVOLE PIU’ COLPITE DA ENDOCARDITE MITRALE E AORTA > TRICUSPIDE (PORTATORI DI ELETTROCATETERI E TOSSICODIPENDENTI) > POLMONARE (ECCEZIONALE) COME SI TROVANO I BATTERI? EMOCOLTURA -> PRELIEVO DI UN CAMPIONE DI SANGUE, SI INSERISCONO 10CC IN UN RECIPIENTE (TERRENO DI COLTURA) CONTENENTE ZUCCHERO. SE DOPO QUALCHE GIORNO SULLA SUPERFICIE ROSSA DEL SANGUE SI OSSERVANO DELLE MACCHIE BIANCHE, SI È IN PRESENZA DI UN PATOGENO. PER IDENTIFICARE IL PATOGENO (BATTERI, VIRUS, FUNGHI), SI INSERISCE IL SANGUE NUOVAMENTE IN ALTRI RECIPIENTI CONTENENTI UN DIVERSO ANTIBIOTICO. SE SI OSSERVA CHE IN UN RECIPIENTE SCOMPARE IL PATOGENO, SI È RIUSCITO AD IDENTIFICARLO. DIAGNOSI -CLINICA -EMOCOLTURA (3 SET DI 10 ML CIASCUNO, PRELEVATI E MANEGGIATI IN ASEPSI, PRIMA DELLA TERAPIA ANTIBIOTICA) -ECOCARDIOGRAMMA TERAPIA -ANTIBIOTICI -CHIRURGIA LA RISPOSTA ALLA DOMANDA “CHE ANTIBIOTICO POSSO USARE?” ARRIVA DOPO 5-6 GIORNI DALL’INVIO DEL CAMPIONE. NEL MENTRE SI PUO’ SOMMINISTRARE TACHIPIRINA (IN PRESENZA DI FEBBRE) O UN ANTIBIOTICO AD AMPIO SPETTRO (NON SPECIFICO).
