PERICARDITE, MIOCARDITE, ENDOCARDITE
LA STRUTTURA DEL CUORE È COMPOSTA DA 3 STRATI:
PERICARDIO -> SOTTILE MEMBRANA SUPERFICIALE (GUAINA ESTERNA) CHE CIRCONDA IL CUORE, FUNGE
DA DIFESA PRIMARIA DEL CUORE CONTRO GLI ATTACCHI ESTERNI, AVVOLGE ANCHE I GROSSI VASI
SANGUIGNI;
MIOCARDIO -> TESSUTO MUSCOLARE CHE COSTITUISCE LE PARETI CARDIACHE;
ENDOCARDIO-> SOTTILE RIVESTIMENTO DELLE PARETI INTERNE DELLE CAVITA’ E DELLE VALVOLE
CARDIACHE.
I GERMI POSSONO INTACCARE UNO O PIU’ DI QUESTI STRATI.
PERICARDITE -> INFIAMMAZIONE DEL PERICARDIO, CON VARIABILE QUANTITA’ DI ESSUDATO SINO A
FORMARE UN VERSAMENTO PERICARDICO, CHE PUO’ ESSERE NON-INFIAMMATORIO, OVVERO QUANDO
ALCUNI ORGANI NON LAVORANO BENE (IDROPERICARDIO, ES. DA IPOTIROIDISMO (TIROIDE FUNZIONA
POCO FA ACCUMULARE LIQUIDI A LIVELLO CARDIACO O DELLA PLEURA) O UREMIA; EMOPERICARDIO;
CHILOPERICARDIO; PNEUMOPERICARDIO (PUO’ ORIGINARE DA COLLEGAMENTI COMUNICANTI IN SEGUITO
A TRAUMI TAGLIENTI O DA PROIETTILI)
SE SI RACCOGLIE DEL LIQUIDO, IL LIQUIDO PUO’ ESSERE UN TRASUDATO (LIQUIDO PAGLIERINO, PIU’
CHIARO, MINOR CONTENUTO DI SOSTANZE, MENO DENSO) O UN ESSUDATO (LIQUIDO RICCO DI ALCUNE
SOSTANZE ES. PROTEINE).
LA PERICARDITE SI CLASSIFICA IN:
-PERSISTENTE: RECIDIVA AD OGNI SOSPENSIONE DELLA TERAPIA
-RICORRENTE: RECIDIVA DOPO UN INTERVALLO LIBERO ≥4-6 SETTIMANE
-INCESSANTE: >4-6 SETTIMANE MA <3 MESI SENZA REMISSIONE
-CRONICA: ≥3 MESI
IN REPARTO FREQUENTI LE PERICARDITE NEI GIOVANI (15-30 ANNI). INIZIO CON FASTIDIO AL PETTO, NEL
GIRO DI 1-2 GIORNI IL FASTIDIO DIVENTA SEVERO, DRAMMATICO (IL GIOVANE HA UNA SOGLIA ELEVATA
DEL DOLORE – NON VA SUBITO AL PRONTO SOCCORSO). IL DOLORE PEGGIORA, QUINDI DECIDE DI
ANDARCI. DI SOLITO IL TRATTAMENTO PREVEDE RIPOSO, ASSUNZIONE DI ANTINFIAMMATORI AD ALTE
DOSI (ASPIRINA, BRUFEN, FANS, INDOMETACINA, OKI). NEL GIRO DI 2-3 GIORNI IL DOLORE PASSA.
IN UN PRIMO EPISODIO SI DA UNA TERAPIA DI 2-3 MESI: GLI ANTINFIAMMATORI SI DANNO PER 2-6
SETTIMANE (ASPIRINA), POI VI È UNA SECONDA LINEA DI TERAPIA PER 3 MESI RAPPRESENTATA DALLA
COLCHICINA, FARMACO ANTICO USATO PER LA GOTTA NEGLI ANNI ‘800.
NELLA PERICARDITE PERSISTENTE, IL DOLORE SI RIPRESENTA OGNIVOLTA CHE SI SOSPENDE LA TERAPIA.
SE DOPO UN PRIMO EPISODIO ACUTO SE NE PRESENTASSE UN ALTRO, VERRA’ AUMENTATO IL TEMPO DI
TRATTAMENTO. POI SI INTERROMPE E NEL CASO IL DOLORE SI RIPRESENTASSE, SI CONFERMA LA
PERSISTENZA DELLA PERICARDITE.
PERICARDITE PERSISTENTE È RARA: SU 100 PERSONE CON PRIMO EPISODIO ACUTO, SOLO 1-2 POTREBBERO
PRESENTARE LA FORMA PERSISTENTE.
NELLA PERICARDITE RICORRENTE, IL SECONDO EPISODIO SI VERIFICA DOPO CIRCA UN MESE DALLA
SOSPENSIONE DEL TRATTAMENTO. SI PROCEDE QUINDI AUMENTANDO IL TEMPO DI TRATTAMENTO.
QUELLA INCESSANTE DURA DA 1-3 MESI ED È CONTINUA.
QUELLA CRONICA DURA PIU’ DI 3 MESI.
A UN PRIMO EPISODIO DI PERICARDITE NON SI USA MAI IL CORTISOLO (FARMACO MAGICO), SI RISCHIA LA
PROMOZIONE DI FORME CHE RECIDIVANO.
I FOGLIETTI SONO 3: PERICARDIO, MIOCARDIO ED ENDOCARDIO; SONO DISPOSTI IN SUCCESSIONE.
SE PRESENTE UN FRONTE DI INFIAMMAZIONE CHE PARTE DAL PERICARDIO, QUALCHE CELLULA
INFIAMMATORIA POTREBBE ANDARE VERSO LA GUAINA MEDIA (MIOCARDIO).
PERICARDITE CON INTERESSAMENTO MIOCARDICO = MIOPERICARDITE (PRIMA PERICARDIO, POI
MIOCARDIO).
MIOCARDITE CON RISENTIMENTO PERICARDICO = PERIMIOCARDITE (PRIMA MIOCARDIO, POI PERICARDIO).
PERCHÉ SI RICERCA?
IL CUORE È UN MUSCOLO, ALCUNE SUE CELLULE POSSONO ROMPERSI (MUOIONO) E POSSONO DIRIGERSI
VERSO L’INTERSTIZIO QUINDI POI NEI VASI.
LA PROTEINA PIU’ IMPORTANTE DELLA CELLULA CARDIACA È LA TROPONINA, QUESTA AUMENTA DI
CONCENTRAZIONE NEL SANGUE DOPO MORTE CELLULARE.
RANGE BASALE TROPONINA 15-70, DOPO INFARTO 20000-40000, NELLE PERICARDITI IL RANGE È MINORE
DELL’INFARTO.
ANCHE LA CONTUSIONE MECCANICA (ES. MASSAGGIO CARDIACO) PUO’ CAUSARE MICRODANNI AL
MUSCOLO CARDIACO È RILASCIARE TROPONINA.
SOLITAMENTE LA CAUSA DI UN’INFIAMMAZIONE È LEGATA AD UN VIRUS.
L’EZIOLOGIA DELLA PERICARDITE PREVEDE, OLTRE ALLA CAUSA VIRALE, ANCHE MALATTIE
AUTOIMMUNI/IMMUNOMEDIATE E AUTOINFIAMMATORIE; SINDROME POST-DANNO CARDIACO;
EPISTENOCARDIACA (PERSONE CHE HANNO UN INFARTO POSSONO AVERE UN INTERESSAMENTO DEL
PERICARDIO – PERIMIOCARDITI); NEOPLASIE (ES. TUMORE AI POLMONI CHE PEGGIORA INVADENDO LA
PLEURA E POI IL PERICARDIO – PERICARDITE); ALTRI AGENTI INFETTIVI (M.TUBERCULOSIS PUO’ PROVOCARE
PERICARDITE TUBERCOLARE, BATTERI, MICETI) E FARMACI (CHEMIOTERAPICI POSSONO FAVORIRE
PERICARDITI).
SINTOMI E SEGNI
-FEBBRE, ASTENIA, EVENTUALI SINTOMI SIMIL-INFLUENZALI, RESPIRATORI O GASTROINTESTINALI
-TOSSE SECCA
-DOLORE DI QUALITÀ ED INTENSITÀ VARIABILE, RETROSTERNALE / AL COLLO / ALLE SPALLE E AGLI ARTI
SUPERIORI / AL DORSO / IN EPIGASTRICO-IPOCONDRIO SINISTRO, ESACERBATO DA INSPIRAZIONE, TOSSE E
POSIZIONE SUPINA ED ALLEVIATO DAL PIEGAMENTO DEL BUSTO IN AVANTI
-SINTOMI SECONDARI A MALATTIA ASSOCIATA (ES. TUMORE)
DIAGNOSI
-CLINICA
-ECG -> TACHICARDIA SINUSALE, EVENTUALE FIBRILLAZIONE ATRIALE; SOPRASLIVELLAMENTO A
CONCAVITA’ VERSO L’ALTO E DIFFUSO DEL TRATTO ST, INNALZAMENTO DEL PUNTO J, ONDA T A TENDA,
SOTTOSLIVELLAMENTO DEL TRATTO PR -> INVERSIONE DELL’ONDA T; BASSI VOLTAGGI SE VERSAMENTO
COSPICUO
-ECOCARDIOGRAMMA -> IPERRIFRANGENZA DEL PERICARDIO, VERSAMENTO PERICARDICO, VERSAMENTO
PERICARDICO (VERSAMENTO = EVENTO RARO)
-ESAMI DEL SANGUE -> ACCERTARE MINIMO AUMENTO DELLA TROPONINA; AUMENTO GLOBULI BIANCHI
O LEUCOCITOSI (RANGE BASALE 6000-8000, INFIAMMAZIONE 20000); AUMENTO DI PCR, PROTEINA C
REATTIVA (MARCATORE DI INFIAMMAZIONE)
-RX TORACE -> EVENTUALE VERSAMENTO PERICARDICO SINO ALL’ASPETTO DI CUORE A FIASCA
ECG FA VEDERE DEI SEGNI DI SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST.
NEL TRACCIATO ECG CI SONO 12 DERIVAZIONI. IN PRESENZA DI UN INFARTO, SOLO UNA ZONA DEL
MUSCOLO PRESENTERA’ IL TRATTO ST SOPRASLIVELLATO; IN PRESENZA DI PERICARDITE IL
SOPRASLIVELLAMENTO LO SI OSSERVA IN TUTTE LE DERIVAZIONI.
DIAGNOSI DI PERICARDITE SE ALMENO 2 TRA:
-DOLORE PERICARDICO
-SFREGAMENTI PERICARDICI
-SOPRASLIVELLAMENTO DEL TRATTO ST O SOTTOSLIVELLAMENTO DEL TRATTO PR DIFFUSO E DI NUOVO
RISCONTRO
-VERSAMENTO PERICARDICO DI NUOVO RISCONTRO O PEGGIORATO
OGNI COLPO DI SANGUE VANNO IN GIRO 60-80 CC DI SANGUE, MA SE IL VERSAMENTO PERICARDICO
COMPRIME IL CUORE, LA CAVITA’ DOVE È PRESENTE IL SANGUE DIMINUIRA’ E OGNI COLPO DI SANGUE
SARA’ DI 5-10 CC -> LA PRESSIONE SCENDE -> STATO DI COSCIENZA ALTERATO, CUTE FREDDA E BAGNATA.
AD UN RISCONTRO DI VERSAMENTO ECCESSIVO (IL CUORE SI STA PER TAMPONARE) LA SOLUZIONE È
ASPORTARE IL LIQUIDO VERSO L’ESTERNO MECCANICAMENTE TRAMITE UN AGO, GUIDATO DALL’ECO
(STANDO ATTENTI A NON BUCARE L’ENDOCARDIO) DAL PERICARDIO E SOMMINISTRARE
ANTINFIAMMATORI PER EVITARE NUOVA FORMAZIONE DI ALTRO LIQUIDO.
TERAPIA
-COLCHICINA
-ANTIINFIAMMATORI NON STEROIDEI (ASPIRINA, INDOMETACINA, OKI)
-SECONDA LINEA (RECIDIVA): CORTICOSTEROIDI
-TERZA LINEA: FARMACI IMMUNOMODULATORI (ANTI-CITOCHINE)
INTERLEUCHINA 1 E 6 = CITOCHINE PRO INFIAMMATORIE -> SI DANNO FARMACI ANTI IL1 E ANTI IL6
TAMPONAMENTO CARDIACO
ACCUMULO DI LIQUIDO NELLO SPAZIO PERICARDICO TALE DA SUPERARE LA PRESSIONE ALL’INTERNO
DELLE CAMERE CARDIACHE DESTRE IN DIASTOLE, CON CONSEGUENTE RIDOTTO RIEMPIMENTO E,
CONSEGUENTEMENTE, AUMENTO DELLA PRESSIONE VENOSA E CALO DELLA GITTATA SISTOLICA.
DIMINUISCONO GC (SI HA IPOPERFUSIONE PERIFERICA), RIEMPIMENTO DEL VENTRICOLO SX E DX.
CAUSE
-PERICARDITE / VERSAMENTO PERICARDICO
-TRAUMI (IATROGENI E NON)
-DISSEZIONE AORTICA (SI ROMPE L’AORTA)
LA RIDUZIONE DELLA VOLEMIA (ES. PER DIURETICI O DIALISI) FAVORISCE IL TAMPONAMENTO CARDIACO
ACUTO (SI INTERVIENE MECCANICAMENTE CON L’AGO).
PRESENTAZIONE CLINICA DEL TAMPONAMENTO CARDIACO
-DISPNEA, OPPRESSIONE RETROSTERNALE, TACHICARDIA, TACHIPNEA
-BASSA PORTATA → SHOCK OSTRUTTIVO
-TURGORE GIUGULARE (VASI VENOSI, AUMENTANO DI DIMENSIONE E RIGIDITA’ PERCHE’ NON RIESCONO A
RIVERSARE LIQUIDI VERSO LA VENA CAVA SUPERIORE)
-POLSO PARADOSSO
-ITTO NON PALPABILE, TONI CARDIACI ATTENUATI O ASSENTI
TERAPIA
TRATTAMENTO MECCANICO: PERICARDIOCENTESI CON AGO O DRENAGGIO CHIRURGICO.
MIOCARDITE
SIMILE ALLA PERICARDITE MA COINVOLGE IL MIOCARDIO.
LA DIAGNOSI DEFINITIVA È OTTENUTA MEDIANTE BIOPSIA ENDOMIOCARDICA (BEM) CHE DIMOSTRI (CD
CRITERI DI DALLAS):
- INFILTRATO INFIAMMATORIO DEL MIOCARDIO E DEGENERAZIONE E NECROSI DEI CARDIOMIOCITI AD
ORIGINE NON-ISCHEMICA
- ≥14 LEUCOCITI/MM3 DI CUI ≤4 MONOCITI/MM3 E ≥7 LINFOCITI CD3+/MM3
LA FRAZIONE DI EIEZIONE BASALE 50-60%, IN SEGUITO A INFIAMMAZIONI CHE DANNEGGIANO MOLTE
CELLULE CARDIACHE LA FE DIMINUISCE A 10-15%.
LA PEGGIOR MIOCARDITE È LA MIOCARDITE FULMINANTE (FORMA ACUTA), I VIRUS COLPISCONO E
DISTRUGGONO LE CELLULE CARDIACHE IN BREVE TEMPO; NECESSARIO TRAPIANTO DI CUORE.
RARO: 1 CASO OGNI 300 MIOCARDITI
EZIOLOGIA SIMILE A PERICARDITE (INFETTIVA, IMMUNOMEDIATA, TOSSICA); LA PIU’ FREQUENTE DI TIPO
VIRALE.
SE NON SI RISCONTRANO VIRUS NEL SANGUE, SI PROCEDE CON ACCERTAMENTO TRAMITE BIOPSIA.
CONFERMATA CON RT-PCR (REAZIONE DI POLIMERASI INVERSA) PER VIRUS BEM (BIOPSIA
ENDOMIOCARDICA), SUGGERITA DAL RISCONTRO DI ANTICORPI IGM SPECIFICI ANTI-VIRUS CIRCOLANTI.
ALLA BEM È OSSERVATO UN INFILTRATO LINFOCITICO, ESPRESSIVO DELLA RISPOSTA IMMUNITARIA
ALL’INFEZIONE VIRALE.
SE RT-PCR PER VIRUS È NEGATIVO E SI OSSERVANO AUTOANTICORPI -> MIOCARDITE IMMUNOMEDIATA
LA MIOCARDITE È ASINTOMATICA (LA SI NOTA CASALMENTE PER ALTRI CONTROLLI (ECO)).
SI OSSERVA ZONA DEL MUSCOLO CHE CONTRAE MENO BENE, DISFUNZIONE SISTOLICA E/O DIASTOLICA
(SEDE CICATRICE, DOVE SON MORTE DIVERSE CELLULE. LA SI VEDE TRAMITE RISONANZA MAGNETICA
CARDIACA).
CICATRICI CARDIACHE POSSONO PROVOCARE ARITMIE (RISCHIO MORTE IMPROVVISA PER QUELLE
MALIGNE).
SE NEL SOGGETTO LA TROPONINA RISULTA ALTA, DEVE EVITARE ATTIVITA’ DI SFORZO (ALLENAMENTI) CHE
POSSONO COMPROMETTERE LA FUNZIONE DEL CUORE (ARITMIE).
1/3 DELLE MIOCARDITI EVOLVE A CARDIOMIOPATIA DILATATIVA.
CLASSIFICAZIONE CLINICOPATOLOGICA
-FULMINANTE: DECORSO MOLTO AGGRESSIVO E RAPIDO, SE SI RISOLVE TIPICAMENTE NON LASCIA
RELIQUATI
-ACUTA
-CRONICA ATTIVA E CRONICA PERSISTENTE: IL DANNO MIOCARDICO SI PROTRAE, PER PERSISTENZA DEL
VIRUS E/O CON MECCANISMO AUTOIMMUNE. QUESTO TIPO DI MIOCARDITE PUÒ EVOLVERE A
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA, CHE ALTRIMENTI PUÒ ESSERE IL RISULTATO DELL’APOPTOSI SUBACUTA DI
UN COSPICUO NUMERO DI CARDIOMIOCITI
ORGAN FAILURE MULTIPLE -> LA PRESSIONE È TALMENTE BASSA, L’ENERGIA E I NUTRIENTI CHE DEVONO
ARRIVARE AGLI ORGANI NON C’E’, GLI ORGANI FUNZIONANO MALE.
MALFUNZIONAMENTO DEL RENE CORRISPONDE A MINOR MINZIONE.
SOLO QUANDO LA FE DIVENTA BASSA E L’ORGANISMO DEL SOGGETTO NON RISPONDE AGLI INOTROPI, SI
VA AL TRAPIANTO.
NELL’ANAMNESI CON IL PAZIENTE (O FAMILIARI) SI CERCANO INFEZIONI RESPIRATORIE O
GASTROINTESTINALI PASSATE, PROBABILMENTE PROVOCATE DA UN VIRUS CARDIOTROPO.
IL VIRUS INVADE IL MIOCARDIO E SI REPLICA ALL’INTERNO DEI CARDIOMIOCITI, CAUSANDONE DANNO.
SE UN MESE DOPO, IL CUORE SI CONTRAE MOLTO POCO E SI DECIDE DI FARE LA BIOPSIA, IL RISCONTRO
SARANNO RISULTATI DI UNA RISPOSTA IMMUNITARIA (IN 14 GIORNI I VIRUS VENGONO ELIMINATI) E UN
MUSCOLO CHE HA PERSO MOLTE CELLULE. IMPORTANTE FARE LA BIOPSIA PRESTO.
PRESENTAZIONE CLINICA
MOLTO VARIABILE, DA ALTERAZIONI ELETTROCARDIOGRAFICHE ASINTOMATICHE ALLO SHOCK
CARDIOGENO. LA MIOCARDITE VIRALE PUÒ ESSERE PRECEDUTA DA SINTOMI LEGATI ALL’INIZIALE
INFEZIONE DI VIE RESPIRATORIE, APPARATO GASTROINTESTINALE ED ALTRI ORGANI (ES. MIALGIE ED
ARTRALGIE DA INTERESSAMENTO MUSCOLO-ARTICOLARE). IN AGGIUNTA AI SINTOMI E SEGNI SPECIFICI
DELLE VARIE SINDROMI CARDIACHE CHE LA MIOCARDITE PUÒ DETERMINARE, I PAZIENTI POSSONO
RIFERIRE DOLORE TORACICO (SE PERICARDITE O PLEURITE), AVERE FEBBRE O PRESENTARE SFREGAMENTI
PERICARDICI (RARI).
ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI
-ESAMI EMATOCHIMICI: LEUCOCITOSI, AUMENTO DEGLI INDICI DI FLOGOSI E DEI MARCATORI DI
MIOCARDIONECROSI E DI BNP/NT-PROBNP (STRESS DI PARETE)
-ECG: SEMPRE ALTERATO, ARITMIE E ANOMALIE DEL TRATTO ST (SOPRASLIVELLAMENTO) E DELL’ONDA T
-ECOCARDIOGRAFIA: DISFUNZIONE DEL VENTRICOLO SX, EVENTUALE DILATAZIONE; AUMENTO DELLO
SPESSORE DELLE PARETI SE MIOCARDITE ACUTA SEVERA; EVENTUALE VERSAMENTO PERICARDICO
BIOPSIA ENDOMIOCARDICA
-SOLITAMENTE PER VIA PERCUTANEA TRANSVENOSA (SI PRELEVANO CAMPIONI DEL VENTRICOLO DX)
-POSSIBILI COMPLICANZE: SANGUINAMENTO/EMATOMA IN SEDE DI PUNTURA CUTANEA, REAZIONE
VAGALE, PNEUMOTORACE
-CONSENTE LA DIAGNOSI DEFINITIVA DI MIOCARDITE E OFFRE ELEMENTI PER LA DIAGNOSI EZIOLOGICA
-PUÒ NON ESSERE DIAGNOSTICA IN CASO DI MIOCARDITE CON DISTRIBUZIONE FOCALE (ES. MIOCARDITE
LINFOCITICA O SARCOIDOSICA) O, SOPRATTUTTO, QUALORA LA MIOCARDITE INTERESSI PRIMARIAMENTE O
SOLO IL VENTRICOLO SX ED È INVECE BIOPSIATO IL VENTRICOLO DX
ENDOCARDITE
INFEZIONE GENERALMENTE BATTERICA DELL’ENDOCARDIO.
DI SOLITO SI SVILUPPA IN SEGUITO ALLA LOCALIZZAZIONE DI BATTERI IN CORRISPONDENZA DI AGGREGATI
DI PIASTRINE E FIBRINA, CHE SI FORMANO A LIVELLO DI PROTESI VALVOLARI, ELETTROCATETERI O AREE DI
DENUDAMENTO ENDOCARDICO. QUESTE ULTIME SI VERIFICANO PIÙ FACILMENTE SUI LEMBI VALVOLARI O
LADDOVE LA PARETE CARDIACA È INVESTITA DA UN FLUSSO DI SANGUE AD ALTA VELOCITÀ (PER
RIGURGITO VALVOLARE O SHUNT INTRACARDIACO).
GLI AMMASSI DI PIASTRINE, FIBRINA E MATERIALE BATTERICO, NELL’ORDINE DI MM – CM, SONO DETTI
VEGETAZIONI.
RISCHIO ASCESSI MULTIPLI
SE LA MASSA BATTERICA SI ROMPE ED ESCE DALLE VALVOLE, PUO’ ESSERE EMBOLIZZATO IN GIRO.
SE ESCE DALLA VALVOLA AORTICA, RAGGIUNGE L’AORTA, POI CAROTIDI, VASI CEREBRALI, CAPILLARI DOVE
SI SVILUPPANO -> ASCESSI CEREBRALI (ICTUS)
ENDOCARDITI PIU’ FREQUENTI NEI TOSSICOMANI, NEI SOGGETTI CHE HANNO AVUTO INTERVENTI
CARDIOCHIRURGICI ENTRO UN ANNO (SOSTITUZIONE DI VALVOLA, BYPASS, PACEMAKER), NEI SOGGETTI
FRAGILI (CHEMIOTERAPICI, IMMUNOCOMPROMESSI, OVER 90 ANNI).
VALVOLE PIU’ COLPITE DA ENDOCARDITE
MITRALE E AORTA > TRICUSPIDE (PORTATORI DI ELETTROCATETERI E TOSSICODIPENDENTI) > POLMONARE
(ECCEZIONALE)
COME SI TROVANO I BATTERI?
EMOCOLTURA -> PRELIEVO DI UN CAMPIONE DI SANGUE, SI INSERISCONO 10CC IN UN RECIPIENTE
(TERRENO DI COLTURA) CONTENENTE ZUCCHERO.
SE DOPO QUALCHE GIORNO SULLA SUPERFICIE ROSSA DEL SANGUE SI OSSERVANO DELLE MACCHIE
BIANCHE, SI È IN PRESENZA DI UN PATOGENO.
PER IDENTIFICARE IL PATOGENO (BATTERI, VIRUS, FUNGHI), SI INSERISCE IL SANGUE NUOVAMENTE IN
ALTRI RECIPIENTI CONTENENTI UN DIVERSO ANTIBIOTICO. SE SI OSSERVA CHE IN UN RECIPIENTE
SCOMPARE IL PATOGENO, SI È RIUSCITO AD IDENTIFICARLO.
DIAGNOSI
-CLINICA
-EMOCOLTURA (3 SET DI 10 ML CIASCUNO, PRELEVATI E MANEGGIATI IN ASEPSI, PRIMA DELLA TERAPIA
ANTIBIOTICA)
-ECOCARDIOGRAMMA
TERAPIA
-ANTIBIOTICI
-CHIRURGIA
LA RISPOSTA ALLA DOMANDA “CHE ANTIBIOTICO POSSO USARE?” ARRIVA DOPO 5-6 GIORNI DALL’INVIO
DEL CAMPIONE. NEL MENTRE SI PUO’ SOMMINISTRARE TACHIPIRINA (IN PRESENZA DI FEBBRE) O UN
ANTIBIOTICO AD AMPIO SPETTRO (NON SPECIFICO).