ATROFIA OCULAR
ALBERTO ROJAS BOCANEGRA
RESUMEN
La atrofia ocular es una complicación de hipotonía ocular prolongada, trauma ocular severo,
inflamación intraocular y glaucoma absoluto. Cuando presenta desorganización de las estructuras
intraoculares, engrosamiento escleral posterior, catarata, hemorragias, proliferaciones gliales y
calcificaciones intraoculares, se denomina Ptisis bulbi. Los episodios de hemorragia recurrente o
inflamaciones asociados pueden ocasionar dolores severos que ameriten enucleación o
evisceración.
Palabras claves: atrofia ocular, Ptisis bulbi.
OCULAR ATROPHY
ABSTRACT
Atrophia bulbi is a complication of long standing hipotony, severe ocular trauma, intraocular
inflammation and absolute glaucoma. When the ocular contents are disorganized, thickened
escleral in the posterior aspect, cataract, hemorrhages, glials proliferations and intraocular
calcifications is determined as Ptisis bulbi. The spontaneous episodes of recurrent hemorrhages or
inflammation may cause severe pain the enucleation or evisceration may be required.
Key words: ocular arthrophy, Ptisis bulbi
La atrofia es general es una respuesta de adaptación, consistente en la disminución del tamaño
celular. Cuando el número de células comprometidas es elevado, el tejido o el órgano respectivo
también presenta disminución de tamaño. En la atrofia existe perdida de componentes
estructurales como mitocondrias, retículo endoplasmatico y vacuolas autofagicas, que causan
disminución de us función, que puede en ocasiones progresar hasta producir muerte celular.
Las causas de la atrofia son:
•
•
•
•
•
•
Disminución del trabajo (desuso)
Perdida de la inervación
Disminución del riego sanguíneo
Nutrición inadecuada
Perdida del estimulo endocrino
Senilidad
La atrofia del globo ocular, Hogan y Zimmerman (1962) la clasifican en tres grupos:
•
•
•
Atrofia del globo ocular sin contracción.
Atrofia del globo ocular con contracción.
Atrofia del globo ocular con desorganización. (Ptsis bulbi)
Atrofia del globo ocular sin contracción
En la mayoría de los casos tiene el tamaño del globo ocular normal e inclusive puede existir
agrandamiento a causa de glaucoma. La organización interna está relativamente bien conservada,
puede existir atrofia retinal y de nervio óptico, catarata, membrana ciclitia y desprendimiento de
retina exudativo.
Atrofia del globo ocular con contracción
El globo es pequeño e hipotónico, los tejidos intraoculares son atróficos pero sus relaciones están
relativamente conservadas e histológicamente son reconocibles.
Generalmente se presenta disfunción del cuerpo ciliar con hipotonía prolongada, cámara anterior
colapsada con globo cuadrado influenciado por la compresión de los músculos rectos, edema de
cornea y pannus. No existe engrosamiento escleral, formación ósea intraocular ni desorganización
de tejidos intraoculares.
Se asocia a traumas con ruptura escleral, excesiva filtración en ampollas antiglaucomatosas,
ciclodialisis traumática (incluyendo quirúrgicas), excesivos tratamientos ciclodestructivos y
desprendimientos de retina prolongados.
Atrofia del globo ocular con desorganización (Ptisis bulbi)
La ptisis bulbi es la atrofia con desorganización intraocular, ocurre más frecuente en traumas con
globo ocular abierto, en inflamaci0on intraocular severa, prolongada o recurrente y en algunas
ocasiones en regresiones espontaneas tumorales como el retinoblastoma.
Los siguientes son cambios indicativos de Ptisis bulbi:
•
•
•
•
•
•
Globo ocular pequeño e hipotónico, (diámetro anteroposterior menor de 20 mm y tensión
intraocular menor de 6.5 mm Hg).
Esclera con arcado engrosamiento principalmente posterior y con identaciones por la
pérdida del soporte de la tensión intraocular.
Si existe antecedentes de trauma penetrante se observaran las secuelas de los tractos
cicatrízales de las heridas.
La cornea presenta cambios típicos degenerativos especialmente del tipo de queratopatia
en banda.
Desorganización el contenido intraocular con tractos fibrosos a partir de trauma
penetrante o perforante, desprendimiento de retina, cristalino extruido, reabsorbido o
con degeneración calcárea, hemorragias vítreas organizadas y membrana ciclitica.
Formación de hueso intraocular subretinal derivado probablemente del epitelio
pigmentario retinal con la siguiente secuencia.
9 Hiperplasia del EPR
9 Metaplasia fibrotica y ósea
9 Formación de drusens
9 Deposito osteoide
9 Formación de hueso
Causa de Ptisis bulbi
Hipotonía ocular prolongada: se constituye en un factor común en la atrofia ocular.
Causas:
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Uveítis crónica
Trauma ocular penetrante
Herida filtrante postquirúrgica
Trauma contundente con ruptura escleral.
Cirugía antiglaucomatosa con ampolla con excesiva filtración.
Ciclodialisis traumática o quirúrgica
Excesiva ciclocrioterapia
Desprendimiento de retina
Desprendimiento coroideo
Complicaciones:
•
Pliegues cornéales
•
•
•
•
•
Desprendimiento cicloroideo
Edema de papila
Maculopatia
Catarata
Ptisis bulbi
Inflamación ocular: con compromiso de tejido simple (uveítis, panuveitis, principalmente procesos
crónicos, recurrentes). Con compromiso de más de un tejido pero no de cavidad adyacente
(retinocoroiditis o coriorretinitis). Con compromiso de una o más capas del globo ocular y una
cavidad adyacente (endoftalmitis). La endoftalmitis con compromiso escleral y extensión a las
estructuras orbitarias se denomina panoftamalmitis.
Secuelas posibles de inflamación ocular
Cornea: descompensación, ulcera perforación, descematocele, ectasia, estafiloma y queratopatia
en banda.
9
9
9
9
9
9
9
9
Cámara anterior: formación de placa fibrosa, senequias periféricas anteriores.
Iris: atrofia, necrosis, ectropión uveal, rubeosis iridis, seclusion y oclusión pupilar.
Cuerpo ciliar: atrofia muscular, hialinizacion, proliferación de epitelio pigmentario.
Cristalino: catarata más frecuente subcapsular anterior – posterior.
Cámara posterior: membrana ciclitica.
Vítreo: formación de membrana fibroglial.
Retina: edema, cicatriz corioretinal, desprendimiento de retina traccional o exudativo.
Epitelio Pigmentario retinal: formación de drusens, hiperplasia, atrofia, metaplasia
fibrosa, metaplasi ósea.
Trauma ocular: trauma contundente severo con desprendimiento de retina, hemorragia vítrea,
rupturas coroideas y avulsión del nervio óptico.
•
•
•
•
Trauma penetrante
Trauma perforante
Radiación
Cirugías oculares a repetición, especialmente vitrectomia – retinopexia.
Glaucoma absoluto: (ojo amaurotico consecutivo a cualquier tipo de glaucoma) especialmente el
glaucoma neovascular, frecuente complicación de la retinopatía diabética proliferativa, de la
oclusiones venosas retínales y del síndrome ocular isquémico.
Desprendimiento de retina prolongado y sin tratamiento o desprendimientos recurrentes o
recidivantes.
Regresión espontanes tumoral tipo retinoblastoma, con necrosis completa, presentado vítreo con
tejido fibroconectivo calcificado que debe ser diferenciado del retinocitoma.
El vítreo primario hiperplasico persistente presenta ptisis bulbi en estadios tardíos con
calcificación como consecuencia de glaucoma absoluto, hemorragias masivas intraoculares y
desprendimiento de retina.
Pliegues congénitos falciformes, considerados como una forma de vítreo primario hiperplasico
posterior, con pliegues retínales extendidos desde el nervio óptico hasta la periferia retinal de
evolución progresiva a desprendimiento masivo retinal.
Bibliografía
APPLE D.J., Rabb M.F., Ocular Pathology. Clinical Applications and Self Assessment, Mosby, 1998.
Hogan M.J., Zimmerman L.E., Ophtalmic Pathology, an atlas and textbook, W.B. Saunders, 1962.
Apple D.T., Hamming, Gieser D.K., “The differential diagnosis of leukocoria, intraocular Tumors”,
Appleton Century Crafts, 1977.
Brown G.C., “New developments in Retinal Disease”, Ophthalmology Clinics of North America, Vol.
3, No 3, September, 1990.
Pruett R., Schepens C., “Posterior hyperplasic primary vitreous”, Am J. Ophthalmol, 69: 534,
1970.Robbins S.L., Cotran R.S., Patologia Estructural y Funcional, Editorial Interamericana, 1984.
Wilson F.M., “Basic and Clinical Science Course Section 4” Ophthalmic Pathology and Intraocular
Tumors, American Academy of Ophthalmology, 1992‐1993.