Fisiopatología del aparato cardiovascular
Eduardo Zendejas López
Alteraciones del flujo arterial sistémico
El sistema arterial distribuye sangre a todos los tejidos del cuerpo, y las
lesiones en este sistema ejercen su efecto por isquemia o disminución
del flujo sanguíneo. Existen dos tipos de alteraciones arteriales:
enfermedades como la ateroesclerosis, vasculitis y arteriopatías
periféricas, que obstruyen el flujo sanguíneo, y afecciones como los
aneurismas, que debilitan la pared vascular.
El colesterol depende de lipoproteínas para su transporte en la sangre.
Las LDL, que son aterogénicas, transportan el colesterol a los tejidos
periféricos. Las HDL, que tienen efecto protector, retiran el colesterol de
los tejidos y lo transportan de nuevo al hígado para su desecho
(transporte inverso de colesterol). Los receptores para LDL
desempeñan un papel primordial en la eliminación del colesterol de la
sangre; las personas con cantidades pequeñas de receptores tienen un
riesgo muy alto de desarrollar ateroesclerosis.
La ateroesclerosis, una causa importante de muerte, afecta a las
arterias grandes y medianas, por ejemplo, las coronarias y cerebrales.
Es de inicio gradual y las lesiones casi siempre están muy avanzadas
antes de que aparezcan los síntomas. Aunque se desconocen los
mecanismos de la ateroesclerosis, se han identificado los factores de
riesgos asociados con su desarrollo. Incluyen elementos como la
herencia, sexo y edad, que no pueden controlarse, y factores como el
hábito tabáquico, presión arterial alta, concentraciones elevadas de
colesterol, diabetes, obesidad e inflamación, pueden controlarse o
modificarse.
Las vasculitis son un grupo de alteraciones vasculares carracterizadas
por inflamación y necrosis de los vasos sanguíneos en varios tejidos y
órganos. Pueden producirse por lesión del vaso, agentes infecciosos o
procesos inmunitarios, y pueden ser secundarias a otras enfermedades,
como el lupus eritematoso sistémico.
Las alteraciones oclusivas interrumpen el flujo arterial de la sangre e
interfieren con el suministro de oxígeno y nutrientes a los tejidos. La
oclusión del flujo puede ser resultado de un trombo, émbolo, compresión
vascular, vasoespasmo o cambios estructurales en el vaso. Las
enfermedades arteriales periféricas afectan a los vasos sangú9ienos
fuera del corazón y el tórax.
Los aneurismas son zonas localizadas de dilatación vascular causadas
por debilidad de la pared arterial. Un aneurisma en cereza, por lo
general encontrado en el polígono de Willis, consiste en una pequeña
dilatación vascular esférica. Los aneurismas fusiformes y saculares,
generalmente situados en la aorta torácica y abdominal, se caracterizan
por el crecimiento gradual y progresivo de la aorta. Pueden afectar parte
de la circunferencia vascular o toda la circunferencia del vaso. Un
aneurisma disecante es una afección aguda que pone en peligro la vida.
Implica hemorragia hacia la pared vascular, con desgarro longitudinal
de la pared vascular para formar un conducto lleno de sangre.
Alteraciones de la circulación ve nosa sistémica
La función de reservorio del sistema venoso lo vuelve susceptible de
insuficiencia venosa, estasis y formación de trombos. Las venas
varicosas se producen por la distensión y el estiramiento prolongado de
las venas superficiales a causa de la insuficiencia venosa. Las varices
se forman por defectos en las venas superficiales o por alteración del
flujo sanguíneo en las venas profundas. La insuficiencia venosa refleja
la estasis venosa crónica causada por la incompetencia valvular. Se
asocia con dermatitis por estasis y úlceras por estasis o venosas. La
trombosis venosa describe la presencia de un trombo en una vena y la
respuesta inflamatoria en la pared vascular que la acompaña. Se
relaciona con lesión vascular, estasis del flujo venoso y estados con
aumento de la coagubilidad. Los trombos pueden formarse en las venas
superficiales o profundas. La formación de un trombo en las venas
profundas es precursora de la insuficiencia venosa y la embolia.
Alteraciones de la regulación de la presión ar terial
La hipertensión es una de las alteraciones cardiovasculares más
frecuentes. Puede desarrollarse como una alteración primaria o como
síntoma de otra enfermedad. La incidencia de hipertensión esencial
aumenta con la edad; la enfermedad es más frecuente en las personas
de raza negra y puede relacionarse con antecedentes familiares de
presión arterial alta, síndrome metabólico, obesidad y aumento en la
ingesta de sodio. Las causas de hipertensión secundaria incluyen
enfermedad renal y afecciones de la corteza suprarrenal.
La hipertensión que se presenta durante el embarazo puede dividirse
en cuatro categorías: preeclampsia-eclampsia, hipertensión crónica,
preeclampsia superpuesta a la hipertensión crónica e hipertensión
gestacional. La preeclampsia-eclampsia es una complicación del
embarazo que pone en peligro la vida y se piensa que está relacionada
con la placenta y la disfunción endotelial y se piensa que está
relacionada con la placenta y la disfunción endotelial generalizada. La
hipertensión es un nuevo hallazgo de aumento de la presión arterial
después de las 20 semanas de gestación, sin signos de preeclampsia.
la hipertensión ortostática se refiere a una disminución anómala de la
presión arterial sistólica y diastólica que se produce al asumir la posición
vertical. Una consideración importante en la hipotensión ortostática es
la aparición de mareos y síncope. Entre los factores que contribuyen a
su aparición se encuentran la disminución del volumen de líquidos, los
medicamentos, el envejecimiento, la función defectuosa del SNA y los
efectos de la inmovilidad. El diagnóstico se basa en las mediciones de
la presión arterial en las posiciones supina y vertical, y antecedentes de
sintomatología, uso de medicamentos y enfermedades que contribuyen
a una caída postural de la presión arterial. El tratamiento incluye corregir
las causas reversibles y ayudar a la persona a compensar la alteración
y prevenir caídas y lesiones.
Insuficiencia cardíaca en adultos
La insuficiencia cardíaca ocurre cuando el corazón es incapaz de
bombear suficiente sangre para satisfacer las necesidades metabólicas
en los tejidos corporales. La fisiología de la insuficiencia cardíaca refleja
la interacción entre una disminución del gasto cardíaco, que acompaña
una alteración de la función del corazón, y los mecanismos
compensatorios, que preservan la reserva cardíaca. Estos últimos
incluyen el mecanismo de Frank-Starling, la activación del SNS, el
mecanismo RAA, los PN, las endotelinas y la hipertrofia y la
remodelación miocárdica. En el corazón afectado, la disminución
temprana de la función cardíaca puede pasar inadvertida, ya que los
mecanismos compensatorios mantienen el gasto cardíaco. En la
insuficiencia cardíaca grave y prolongada, estos mecanismos ya no son
eficaces, y en su lugar contribuyen a la progresión de la insuficiencia
cardíaca.
La insuficiencia cardíaca puede describirse en términos de disfunción
sistólica o diastólica, y disfunción ventricular derecha o izquierda. En la
disfunción sistólica, hay una alteración de la eyección de sangre desde
el corazón durante la sístole; en la diastólica, hay una alteración del
llenado cardíaco durante la diástole.
Las manifestaciones de insuficiencia cardíaca incluyen edema, nicturia,
fatiga y poca tolerancia al ejercicio, cianosis, signos de aumento en la
actividad del sistema nervioso simpático, así como alteraciones de la
función digestiva y desnutrición. En la insuficiencia del lado derecho,
hay edema en declive de las partes inferiores del cuerpo, ingurgitación
del hígado y ascitis. En la insuficiencia del lado izquierdo, son frecuentes
la congestión pulmonar con dificultad respiratoria y la tos crónica no
productiva.
Los métodos diagnósticos para la insuficiencia cardíaca consisten en
establecer la causa y la extensión del padecimiento. El tratamiento se
dirige a corregir la causa, siempre que sea posible, mejorar la función
cardíaca, mantener el volumen de líquido dentro de un intervalo
compensatorio y desarrollar un patrón de actividad consistente con
limitaciones individuales de la reserva cardíaca. El trasplante de
corazón aún es el tratamiento de elección para muchas personas con
insuficiencia cardíaca en etapa terminal.
Insuficiencia cardíaca (choque)
El choque circulatorio es una urgencia aguda en la cual los tejidos
corporales quedan privados de oxígeno y nutrientes celulares o son
incapaces de utilizar estos materiales en sus procesos metabólicos. El
choque circulatorio puede desarrollarse porque el corazón es incapaz
de bombear sangre de manera adecuada hacia el sistema circulatorio
(choque cardiogénico), hay sangre insuficiente en el sistema circulatorio
(choque hipovolémico), hay una distribución inadecuada de sangre por
anomalías en la resistencia vascular (choque distributivo) o el flujo de
sangre o el retorno venoso están obstruidos (choque obstructivo). Tres
tipos de choque comparten el patrón circulatorio básico del choque
distributivo: el neurogénico, el anafiláctico y el séptico. La septicemia y
el choque séptico, que es el más frecuente de los tres tipos, se
relacionan con una respuesta inflamatoria grave abrumadora y tiene una
tasa de mortalidad elevada.
Las manifestaciones del choque hipovolémico, que sirve como un
prototipo para analizar el choque circulatorio, se relacionan con una
disminución del flujo sanguíneo periférico y la estimulación simpática
excesiva. La disminución del flujo sanguíneo periférico provoca sed,
cambios en la temperatura cutánea, presión arterial reducida, aumento
de la frecuencia cardíaca, decremento de la presión venosa y del gasto
urinario, así como cambios en el sensorio. La vasoconstricción intensa,
que sirve para mantener el flujo sanguíneo hacia el corazón y el cerebro,
ocasiona una disminución de la perfusión de los tejidos, alteración del
metabolismo celular, liberación del ácido láctico, y, con el tiempo, muerte
celular. Si el choque es irreversible o el paciente sobrevive dependerá
en gran parte de los cambios que ocurran a nivel celular.
Las complicaciones del choque se deben a la privación de la circulación
a los órganos o sistemas vitales, como los pulmones, los riñones, el tubo
digestivo y el sistema de coagulación sanguínea. El choque puede
causar o acompañarse de LPA/SDRA, que se caracteriza por cambios
en la permeabilidad de la membrana alveolocapilar con desarrollo de
edema intersticial e hipoxemia grave que no responde a tratamiento con
oxígeno. Los túbulos renales muestran una vulnerabilidad particular a la
isquemia, y la insuficiencia renal aguda es una complicación importante
del choque. La isquemia digestiva puede provocar sangrado
gastrointestinal y aumento de la permeabilidad vascular a bacterias
intestinales, lo cual puede producir septicemia y choque. La CID se
caracteriza por la formación de coágulos pequeños en la circulación. Se
piensa que es consecuencia de la activación inadecuada de la cascada
de coagulación debido a toxinas y otros productos liberados como
resultado del estado de choque. La insuficiencia orgánica múltiple, la
complicación que indica peor pronóstico en el choque, agota con
rapidez la capacidad corporal para compensar y recuperarse de un
estado de choque.