Alanna Collen - 10% čovek

Alana Kolin 10% Čovek Ključ našeg zdravlja i sreće drže mikrobi koji žive u ljudskom telu YoungWolf Prevela Tatjana Bižić Naslov originala Alanna Collen 10% Human Copyright © Nycteris Ltd 2015 Translation copyright © 2016 za srpsko izdanje, LAGUNA YoungWolf Benu i njegovim mikrobima. Mom omiljenom superorganizmu. YoungWolf U srcu nauke leži suštinska ravnoteža između dva naizgled oprečna stava – otvorenosti za nove ideje, koliko god one bile bizarne ili se protivile onome što nam intuicija govori, i krajnje nemilosrdnog, skeptičkog preispitivanja svih ideja, starih i novih. Samo tako se duboke istine razlučuju od dubokih besmislica. Karl Sagan YoungWolf Prolog Izlečiti se Dok sam se te noći u leto 2005. godine vraćala kroz šumu, noseći oko vrata dvadeset slepih miševa u pamučnim vrećicama, a insekti svih vrsta doletali privučeni svetlošću moje baterijske lampe, shvatila sam da me svrbe nožni članci. Pantalone sam bila natopila sredstvom protiv insekata i uvukla nogavice u čarape protiv pijavica, a ispod sam, za svaki slučaj, obula još jedan par. Vlaga i toplota od koje sam se sva kupala u goloj vodi, blatnjave stazice, strah od tigrova i komarci ionako su mi zadavali dovoljno muka dok sam po mraku kroz prašumu obilazila klopke sakupljajući iz njih slepe miševe, a sad se još nešto provuklo kroz tkaninu i hemikalije kojima sam bila zaštitila kožu i izazivalo mi svrab. Kad sam imala dvadeset dve godine, provela sam tri meseca, za koja će se ispostaviti da su doneli preokret u moj život, u samom srcu rezervata Krau u Maleziji. Dok sam studirala biologiju, postala sam opčinjena slepim miševima i kada mi je iskrsnula prilika da radim kao asistent na terenu s jednim britanskim stručnjakom za slepe miševe, prijavila sam se bez oklevanja. Susreti s langurima naočarima (Trachypithecus obscurus), gibonima i izuzetno raznovrsnim slepim miševima činili su mi se kao dovoljna nadoknada za spavanje u visećim mrežama i umivanje u reci nastanjenoj varanima. Otkriću, međutim, da iskušenja na koja vas stavlja život u tropskoj šumi umeju da opstanu i pošto iz nje odete. Pošto sam se vratila u logor, koji smo postavili na jednoj čistini pored reke, poskidala sam slojeve odeće i pronašla uzročnike neprijatnosti – nisu bile pijavice, nego krpelji, pedesetak njih. Neki su mi se zarili u kožu, a neki mi mileli uz noge. Poskidala sam te koji mi se nisu bili zavukli u meso, pa se vratila slepim miševima, da ih izmerim i zapišem naučne podatke što je pre moguće. Pošto sam ih pustila na slobodu, u mrklom šumskom mraku koji je sav brujao od cvrčaka, zakopčala sam se u čauru svoje viseće ležaljke i uz svetlost baterijske lampe povadila krpelje pincetom. YoungWolf Koji mesec posle toga, po povratku kući u London, tropska bolest koju su mi preneli krpelji uzela je maha. Telo me je izdalo, kost u nožnom palcu mi se nadula. Razni čudni simptomi pojavili bi se pa prošli; rađeni su mi razni testovi krvi i pregledali me razni specijalisti. Život mi se zaustavljao na čitave nedelje, pa čak i mesece kada bi me, bez ikakvog upozorenja, uhvatili napadi bolova, umora i izgubljenosti, koji su zatim prolazili bez traga, kao da se ništa nije ni dogodilo. Dijagnoza je uspostavljena tek godinama kasnije, a bolest je do tada bila čvrsto uhvatila korena; podvrgnuta sam dugotrajnom lečenju antibioticima dovoljno snažnim da izleče i krdo bikova. Konačno sam bila na putu da ponovo postanem ona otpre. Protivno očekivanjima, međutim, priča se tu nije završila. Bila sam doduše izlečena, ali ne samo od zaraznih organizama koje su mi preneli krpelji – izlečena sam kao parče mesa. Antibiotici su svoju magiju izveli, ali mene su počeli da muče novi simptomi, šaroliki isto kao i ranije. Koža mi je bila preosetljiva, probavni sistem izbirljiv i zakačila bih svaku zarazu koja je trenutno vladala. Posumnjala sam da su antibiotici zbrisali ne samo bakterije zbog kojih sam obolela nego i one koje su prirodno pripadale mom organizmu. Postala sam, koliko sam ja uspela da pojmim, sredina negostoljubiva za mikrobe i tek sam tada shvatila koliko mi je potrebno onih stotinu biliona sićušnih prijateljskih bića kojima je moje telo doskoro bilo dom. Samo deset posto vašeg organizma je ljudsko. Na svaku ćeliju od koje je izgrađeno to kućište koje nazivate svojim telom dolazi po deset ćelija nametnika. Vi niste sazdani samo od mesa i krvi, mišića i kostiju, mozga i kože, nego i od bakterija i gljivica. I više ste, u stvari, oni nego što ste vi. Samo u vašim crevima živi stotinu milijardi njih, kao koralni greben koji raste na hrapavom morskom dnu. Oko četiri hiljade raznih vrsta stvorilo je sebi životne niše u prevojima vašeg metar i po dugačkog debelog creva, koji mu daju površinu bračnog kreveta. U svom životnom veku bićete domaćin tolikoj količini mikroskopskih stvorova da je njihova ukupna težina ravna težini pet afričkih slonova. Samo na prstima imate ih više nego što broji stanovništvo Velike Britanije. Odvratno, zar ne? Pa valjda smo ipak suviše profinjeni, suviše čisti, suviše evolucijski uznapredovali da bismo bili tako kolonizovani. Zar nije trebalo YoungWolf da odbacimo mikrobe, baš kao krzno i rep, kada smo izašli iz šume? Zar ne raspolaže moderna medicina oruđima pomoću kojih možemo da ih isteramo, da bismo živeli higijenskije, zdravije, svojim nezavisnim životom? Još otkako je otkriveno da je naše telo stanište prirodne zajednice mikroba, ta činjenica je prihvatana trpeljivo, pošto je izgledalo da nam oni ne nanose nikakvu štetu, ali za razliku od koralnih grebena, ili tropskih prašuma, mi još nismo došli na pomisao da nekako zaštitimo i stanište svojih mikroba, a kamoli da ih još negujemo. Stekavši obrazovanje na polju evolucione biologije, ja sam obučena da u ponašanju svakog pojedinačnog organizma tražim prednosti za njegov opstanak, da tražim smisao. Po pravilu se protiv štetnih osobina i međuodnosa organizam ili bori ili one bivaju izgubljene u evolucijskom razvoju, što me navodi na sledeće misli: naših stotinu biliona mikroba ne bi moglo tek tako da stanuje u nama sem ako ne daju nekakav koristan doprinos. Naš imunski sistem bori se protiv klica i leči nas od infekcija, dakle zašto bi onda trpeo ovakvu jednu invaziju? Pošto sam sopstvenu invaziju i štetnih i korisnih mikroba mesecima podvrgavala ratu hemijskim oružjem, želela sam sada da saznam nešto više o kolateralnoj šteti koju sam pritom pričinila. Ispostaviće se da sam ovo pitanje postavila u pravom trenutku. Posle decenija naučnih pokušaja da naučimo više o mikrobima iz našeg tela gajeći ih u Petrijevim posudama, pokušaja koji su napredovali sporim korakom, tehnologija kojom raspolažemo konačno je uspela da sustigne našu radoznalost. Većina mikroba koji žive u nama umire kada se nađu izloženi kiseoniku, zato što su se prilagodili životu bez njega, duboko u našoj utrobi. Odgajiti ih izvan ljudskog tela vrlo je teško, a eksperimentisati s njima još i teže. Posle plodonosnog Projekta sekvenciranja ljudskog genoma, u okvirima koga je naučnicima uspelo da dešifruju sve ljudske gene, sada je, međutim, moguće izuzetno brzo i jeftino sekvencirati velike količine DNK. Čak i naši mrtvi mikrobi, izbačeni iz organizma u stolici, mogu da se identifikuju jer njihova DNK ostaje netaknuta. Smatrali smo da su naši mikrobi nevažni, ali nauka polako razotkriva jednu drugačiju priču. Priču u kojoj se naš život prepliće s tim našim mikroskopskim auto-stoperima i u kojoj naši mikrobi rukovode našim telom. Bez njih je nemoguće postati zdravo ljudsko biće. YoungWolf Moji zdravstveni problemi bili su samo vrh ledenog brega. Iz novoprikupljenih naučnih dokaza saznala sam da u poremećajima među našim telesnim mikrobima treba tražiti uzroke oboljenja probavnog trakta, alergija, autoimunskih bolesti, pa čak i gojaznosti. Posledice se mogu odraziti ne samo na fizičko nego i na mentalno zdravlje, u vidu čitavog niza oboljenja, od anksioznosti i depresije pa do opsesivno--kompulzivnog poremećaja i autizma. Izgleda da za mnoge bolesti koje prosto prihvatamo kao deo života krivac nije ni neka greška u našim genima, a ni to što nas naše telo izdaje, nego to što propuštamo da se staramo o vajkadašnjem produžetku naših ljudskih ćelija: o našim mikrobima. Nadala sam se da ću svojim naučnim istraživanjima stići ne samo do otkrića o tome kakvu su štetu antibiotici koje sam uzimala pričinili mojoj mikrobnoj koloniji, nego i kako mi je to narušilo zdravlje i šta bih mogla da uradim da bih povratila ravnotežu koja je među mojim mikrobima vladala pre one noći kada su me, osam godina ranije, izujedali krpelji. Da bih saznala nešto više, prijavila sam se za onaj krajnji korak u učenju o sebi: sekvenciranje DNK. Samo što ja nisam želela da se sekvenciraju moji geni, nego geni moje lične kolonije mikroba – mog mikrobioma. Ako bih znala koje se vrste i sojevi bakterija nalaze u meni, imala bih polazište za rad na svom oporavku. Na osnovu najnovijih saznanja o onome što bi trebalo da živi u meni, mogla bih možda da procenim koliku sam štetu napravila i da pokušam da je popravim. Poslužila sam se za sve građane otvorenim naučnim programom nazvanim Američki projekat sekvenciranja crevnih mikroba, čije je sedište laboratorija profesora Roba Najta na Univerzitetu Kolorada u Bolderu. Projekat je raspoloživ za sve one, širom sveta, koji žele da daju na sekvenciranje uzorak mikroba iz svog tela, s ciljem da saznamo više o vrstama mikroorganizama koje stanuju u nama i njihovom uticaju na naše zdravlje. Poslala sam uzorak stolice, s mikrobima iz mojih creva, i dobila snimak ekosistema nastanjenog u mom telu. Posle višegodišnjeg lečenja antibioticima, laknulo mi je što vidim da je ikakva bakterija uopšte opstala u meni. Zadovoljstvo mi je bilo da saznam da su grupe mikroba u mom organizmu barem približno slične kao kod ostalih davalaca uzorka za Projekat sekvenciranja crevnih mikroba, a ne nekakvi mikroekvivalenti mutanata koji životare na obodima zatrovane pustoši. Ipak, kao što se možda i moglo predvideti, brojnost bakterijskih YoungWolf vrsta je, izgleda, opala. Na gornjoj lestvici taksonomijske hijerarhije, relativno malobrojne vrste izgledale su, u poređenju s crevnom florom drugih ljudi, pomalo dvostrano: više od devedeset sedam posto mojih bakterija pripadalo je dvema glavnim grupama, dok su kod prosečnog učesnika u projektu te dve grupe činile oko devedeset posto ukupne količine bakterija. Antibiotici su možda pobili neke manje zastupljene vrste i ostavili mi samo žilave preživljavače. Zanimalo me je da saznam da li je taj gubitak povezan s mojim najnovijim zdravstvenim problemima. Ipak, isto kao što će nam poređenje proporcionalnog udela drveća naspram sitnijeg rastinja, ili ptica naspram sisara, u tropskoj prašumi i hrastovoj šumi malo šta otkriti o funkcionisanju jednog ili drugog ekosistema, tako i poređenje mojih bakterija izvedeno na tako širokoj skali možda nije govorilo mnogo o zdravlju moje unutrašnje životne zajednice. Na drugom kraju taksonomijske lestvice nalazili su se rodovi i vrste pronađeni u meni. Šta je identitet bakterija koje su ili uspele da prežive čitav tok mog lečenja ili da se vrate pošto je ono završeno mogao da mi otkrije o trenutnom stanju mog zdravlja? Ili što je možda još relevantnije: šta za mene u ovom trenutku znači odsustvo vrsta nastradalih u hemijskom ratu koji sam protiv njih vodila? Lativši se da naučim nešto više o nama – o sebi i svojim mikrobima – rešila sam da ono što budem naučila primenim u praksi. Želela sam da s njima ponovo uspostavim dobre odnose i znala sam da ću morati da uvedem neke promene u svom životu da bih obnovila koloniju koja će skladno sarađivati s mojim ljudskim ćelijama. Ako su moji skorašnji simptomi ponikli iz kolateralne štete koju sam nenamerno nanela biozajednici svojih mikroba, možda bih tu štetu mogla da popravim i da se tako izbavim od alergija, problema s kožom i infekcija koje su se ređale manje-više bez prestanka. Nisam se pritom brinula samo za sebe nego i za decu koju sam se nadala da ću imati jednog dana. Pošto ću im predati ne samo svoje gene nego i svoje mikrobe, htela sam da budem sigurna da imam u sebi ono što vredi dalje predati. Odlučila sam da stavim svoje mikrobe na prvo mesto i promenim ishranu tako da bolje odgovara njihovim potrebama. Nameravala sam da pošaljem drugi uzorak na sekvenciranje pošto bude prošlo dovoljno vremena da promene u načinu života postignu neko dejstvo, nadajući se da će uloženi napor biti vidljiv po promenama u brojnosti i ravnoteži vrsta YoungWolf mikroorganizama kojima sam domaćin. Iznad svega, nadala sam se da će moja ulaganja u njih doneti isplative dividende tako što će mi otključati vrata ka boljem zdravlju i srećnijem životu. YoungWolf Uvod Ostalih devedeset posto U maju 2000, samo nekoliko nedelja pre nego što će biti objavljena prva radna verzija ljudskog genoma, počela je među naučnicima u kafeteriji Laboratorije Kold Spring Harbor u državi Njujork da kruži jedna sveska. Narastalo je uzbuđenje pred sledeću fazu Projekta sekvenciranja ljudskog genoma, u kojoj će sekvenca DNK biti izdeljena na svoje funkcionalne delove – gene. U svesku su upisivane svojevrsne opklade: najupućeniji ljudi na planeti pokušavali su da pogode odgovor na jedno zanimljivo pitanje – koliko je gena potrebno da se izgradi jedno ljudsko biće? Viši naučni istraživač Li Rouen, šefica grupe koja je radila na dešifrovanju hromozoma 14 i 15, pijuckala je pivo dok je razmišljala o ovom pitanju. Geni stvaraju proteine, gradivne blokove života, a s obzirom na složenost ljudskih bića, činilo se verovatno da će broj u svakom slučaju biti visok. Viši svakako nego kod miša, za koga se već znalo da ima 23.000 gena. Verovatno viši, takođe, nego kod pšenice, koja ima 26.000 gena. I, bez sumnje, znatno viši nego kod valjkastog crva Caenorhabditis elegans, koji je razvojnim biolozima omiljena laboratorijska vrsta, i koji ima 20.500 gena. Uprkos tome što su se nagađanja u proseku kretala oko 55.000 gena, dok su se najviše procene pele i do 150.000, Li Rouen je, na osnovu svojih znanja na ovom polju, bila sklona da cilja niže. Te godine se kladila na 41.400, a sledeće je opkladu spustila na svega 25.947 gena. Kada se 2003. pravi broj gena pojavio iz tek dovršene sekvence, Li je osvojila nagradu, jer je od svih sto šezdeset pet uloženih opklada njena ciljala na najniži broj, a prema poslednjem prebrojavanju, rezultat se spustio još niže nego što je ijedan naučnik ikada predviđao. S nešto malo manje od 21.000 gena, ljudski genom gotovo uopšte nije veći nego genom Caenorhabditis elegansa, dostiže samo polovinu veličine genoma stabljike pirinča i manji je čak i od genoma sićušnih slatkovodnih račića, koji broji 31.000 gena. Nijedna od ovih živih vrsta ne poseduje moć YoungWolf govora, stvaralaštva ni inteligentnog mišljenja. Pomislili biste, baš kao što su mislili i naučnici koji su se kladili, da ljudska bića poseduju mnogo više gena nego trave, gliste i planktonski račići. Na kraju krajeva, geni grade proteine, a proteini grade telo. Svakako je jednom složenom i visoko usavršenom telu kao što je ljudsko potrebno više proteina, pa otuda i više gena, nego telu jedne gliste? Samo što tih 21.000 gena nisu jedini geni koji upravljaju vašim telom. Mi ne živimo sami. Svako od nas je superorganizam, kolektiv vrsta koje žive jedna uz drugu i sarađuju da bi omogućile funkcionisanje tela od koga nam svima zavisi opstanak. Ćelije mikroba koji žive u nama i na nama brojno nadmašuju naše ljudske ćelije, mada su one, doduše, mnogo krupnije i teže, u odnosu deset naprema jedan. Tih stotinu biliona mikroba koje nazivamo našom mikroflorom uglavnom su bakterije: mikroskopska bića koja čini samo po jedna jedina ćelija. Osim bakterija ima i drugih mikroba – virusa, gljivica i arheja. Virusi su toliko sićušni i prosti da postavljaju izazov samom našem pojmu o onome što uopšte čini „život“, i njihova sposobnost da se repliciraju u potpunosti zavisi od ćelija drugih živih bića. Gljivice koje žive na nama često pripadaju kvascima; složenije su nego bakterije, ali su to i dalje sićušni jednoćelijski organizmi. Arheje su grupa naizgled slična bakterijama, ali se evolucijski od njih razlikuju koliko i bakterije od biljaka ili životinja. Mikrobi koji pripadaju našem telu zajedno sadrže 4.400.000 gena, koji čine jedan kolektivni genom. Uz 21.000 naših ljudskih gena, naše telo održavaju i vode i udruženi geni naših mikroba. Prema ovoj računici, samo pola procenta vašeg bića je ljudsko. YoungWolf Sada nam je poznato da složenost ljudskog genoma ne potiče samo od broja gena koji ga čine nego i od mnogih kombinacija proteina koje su ovi geni u stanju da izgrade. Geni naših mikroba, međutim, dodatno usložnjavaju čitavu priču, opslužujući ljudsko telo na onim poljima u kojima se ovi prosti organizmi brže razvijaju i lakše ih pokrivaju. Sve donedavno proučavanje ovih mikroba zavisilo je od uspeha naučnika da uzgaje njihove kulture na Petrijevim posudama, u rastvoru krvi, kosne srži ili šećera u želatinu. Taj zadatak je vrlo težak: većina vrsta mikroba koji žive u ljudskoj utrobi umiru u dodiru s kiseonikom – prosto-naprosto nisu evolucijski razvili toleranciju na kiseonik. Osim toga, uzgajanje mikroba na Petrijevim posudama podrazumeva nagađanje o tome kakve su im hranljive supstance, temperatura i gasovi potrebni da bi preživeli, a omanuti u tom nagađanju znači i neuspeh u pokušaju da se nešto više nauči o datoj vrsti mikroorganizama. Uzgajanje mikroba je nešto slično kao da proveravate ko nije došao na čas prozivkom po dnevniku – ako ne prozovete nečije ime, nećete ni znati da li je tu. Današnja tehnologija – sekvenciranje DNK, koje je trudom poslenika na Projektu sekvenciranja ljudskog genoma postalo tako brzo i jeftino – više liči na proveravanje legitimacija na vratima: tako možete da ustanovite i kada se pojave oni koje niste očekivali. YoungWolf Kako se Projekat ljudskog genoma primicao završetku, tako su očekivanja rasla. Na projekat se gledalo kao na ključ naše ljudskosti, Božjeg najvećeg dela i svete biblioteke u kojoj su pohranjene i tajne naših bolesti. Kada je u junu 2000. dovršena prva verzija, uz budžet od 2,7 milijardi dolara i nekoliko godina pre roka, američki predsednik Bil Klinton izjavio je: Danas učimo jezik na kome je Bog stvorio život. Obuzima nas još veće strahopoštovanje pred složenošću, lepotom, čudesnošću Božjeg najuzvišenijeg i najsvetijeg dara. Uz ovo duboko novo znanje, ljudska vrsta je stigla na sam prag ogromne nove moći lečenja. Genomika će istinski uticati na život svih nas – i što je još značajnije, na život naše dece. Ona će uneti revoluciju u dijagnostiku, prevenciju i terapiju većine, pa možda i svih bolesti koje muče ljude. Narednih godina, međutim, naučni publicisti širom sveta počeli su da iskazuju razočarenje doprinosom koji je dovršeno sekvenciranje naše DNK dalo medicini. Iako je dešifrovanje uputstva za sklapanje našeg organizma neporecivo važno otkriće, na osnovu koga je izmenjen pristup lečenju nekoliko opasnih oboljenja, ono nam ipak nije otkrilo onoliko koliko smo očekivali o uzrocima mnogih široko rasprostranjenih bolesti. Potraga za genetskim odstupanjem zajedničkim ljudima koji pate od određene bolesti nije iznela na videlo neposredne veze za toliko zdravstvenih poremećaja koliko se očekivalo. Često je neki zdravstveni poremećaj ovlašno povezan s desetinama ili čak stotinama genetskih varijacija, ali retko kada jedna određena varijacija gena vodi neposredno ka nekoj konkretnoj bolesti. U tom trenutku smene dva veka mi, međutim, nismo još u potpunosti shvatili da ta 21.000 naših gena nije još čitava priča. Tehnologija sekvenciranja DNK razvijena za vreme sprovođenja projekta sekvenciranja ljudskog genoma omogućila je još jedan važan projekat sekvenciranja, samo što je on privukao mnogo manje medijske pažnje: Projekat sekvenciranja ljudskog mikrobioma, koji nije usmeren na genom naše sopstvene vrste, nego je posvećen genomu mikroba koji žive u ljudskom telu, s namerom da se ustanovi koje su sve vrste mikroorganizama prisutne u našem organizmu. Zavisnost od Petrijevih posuda i preveliko prisustvo kiseonika neće više ometati istraživanja o našim podstanarima. Uz budžet od sto sedamdeset miliona dolara i petogodišnji program sekvenciranja DNK, Projekat sekvenciranja mikrobioma pročitaće hiljadu puta više DNK nego Projekat YoungWolf ljudskog genoma, radeći na mikrobima iz osamnaest raznih staništa u i na ljudskom telu. Biće to mnogo sveobuhvatniji pregled gena, i ljudskih i mikrobnih, koji čine jedno ljudsko biće. Nijedan svetski političar nije 2012. godine, po završetku prve faze istraživanja u okviru Projekta sekvenciranja ljudskog mikrobioma, dao nikakvu trijumfalnu izjavu, a svega je šačica novina donela članak na ovu temu, ali projekat će nastaviti da nam otkriva više o tome šta znači biti ljudsko biće nego što je to uspelo našem vlastitom genomu. Još od nastanka života na Zemlji razne vrste su iskorišćavale jedna drugu, a mikrobi su se pokazali posebno uspešni kada je reč o življenju na najneobičnijim mestima. Za njih, mikroskopski sićušne kakvi jesu, drugi organizam, pogotovo kičmenjak makroveličine kao što je ljudsko biće, nije samo jedna niša nego čitav svet raznih staništa, ekosistema i mogućnosti. Svestrano i dinamično kao i naša planeta u večnom okretanju, ljudsko telo poseduje hemijsku klimu čije se plime i oseke kreću prema nivou lučenja hormona i komplikovane pejzaže koji se menjaju prema starosnom dobu. Za mikrobe – pravi raj. Mi smo koevoluirali s mikrobima još davno pre nego što smo postali ljudi, čak i pre nego što su naši preci postali sisari. Svako životinjsko telo, od majušne voćne mušice pa do najvećeg kita, svet je u kome žive mikrobi. Uprkos tome što mnoge mikrobe bije loš glas kao izazivače bolesti, populacija raznih mikrooblika života može svom domaćinu da donese ogromnu korist. Havajska svetleća lignja (Euprymna scolopes) – krupnooka i živih boja kao Piksarovi animirani likovi – ublažila je najveću opasnost u svojoj životnoj sredini tako što je postala domaćin jednoj vrsti bioluminiscentnih bakterija, koje žive u njenom potrbušju. U tom svetlosnom organu bakterija alivibrio fišeri (Aliivibrio fischeri) pretvara hranu u svetlost, pa havajska svetleća lignja posmatrana odozdo svetli, što zatamnjuje njenu siluetu naspram površine okeana obasjane mesečinom i kamuflira je pred grabljivcima koji prilaze odozdo. Svetleća lignja ovu zaštitu duguje svojim podstanarima bakterijama, kojima, zauzvrat, pruža dom. Mada bi se moglo reći da je udomljavanje mikroba da bi poslužili kao izvor svetlosti izrazito dovitljiv način da jedno živo biće poveća svoje izglede za opstanak, havajske svetleće lignje nipošto nisu jedina životinjska vrsta koja u ovom pogledu mora da bude zahvalna svojim mikrobima. Strategije opstanka mnogobrojne su i raznovrsne, a saradnja s mikrobima bila je YoungWolf pogonska sila u igri evolucije još otkako su se, pre milijardu i dvesta miliona godina, razvila prva višećelijska bića. Što je više ćelija koje grade jedan organizam, to više mikroba može da živi u tom organizmu. Krupne životinje, kao što su na primer goveda, dobro su poznate po svojoj gostoljubivosti prema bakterijama. Krave jedu travu, ali im vlastiti geni ne omogućuju da iskoriste mnogo hranljivih sastojaka iz ove vlaknaste hrane. Potrebni su im naročiti proteini, koje nazivamo enzimi, da bi razgradili žilave molekule od kojih se sastoje ćelijske opne stabljika trave, a evolucijsko nastajanje gena koji stvaraju ove enzime moglo bi da potraje i hiljadama godina, pošto zavisi od nasumičnih mutacija šifre sadržane u DNK, koje se dešavaju samo po jednom u svakoj generaciji krava. Postoji, međutim, i brži način da se dođe do hranljivih sastojaka u travi, a taj je da se zadatak preda stručnjacima: mikrobima. U četiri komore kravljeg želuca žive bilioni mikroba sposobnih da razlažu biljna vlakna. Loptica kompaktnih biljnih vlakana putuje između mehaničkog usitnjavanja u ustima i hemijskog razlaganja pod delovanjem enzima koje luče mikrobi nastanjeni u utrobi. Mikrobima je lako da brzo steknu gene neophodne za ovo jer je životni vek jedne njihove generacije, a otud i mogućnosti za mutaciju iz koje proističe evolucija, često kraći od jednog dana. Ako havajske svetleće lignje i krave mogu da imaju blagodati od timskog udruživanja s mikrobima, zar nije to isto moguće i za nas, ljudska bića? Možda mi i ne jedemo travu i nemamo želudac podeljen na četiri komore, međutim i mi imamo svoje posebnosti. Naš želudac je mali i jednostavan, treba samo promešati hranu u njemu, dodati enzime za varenje i malo kiseline da pobije neželjene bubice; ali kad hrana produži put kroz tanko crevo, razlaganje pod dejstvom enzima se nastavlja, a hranljivi sastojci apsorbuju se u krv preko čitavog ćilima prstolikih izraštaja koji, sveukupno, daju unutrašnjosti tankog creva površinu ravnu teniskom terenu, i konačno stiže do slepe uličice, otprilike pre kao teniska loptica nego tenisko igralište, koja se nalazi na početku debelog creva. Ova kesica, u donjem desnom uglu vašeg trupa, naziva se slepo crevo i u njemu je središte mikrobne zajednice u ljudskom telu. Na slepo crevo nadovezuje se jedan organ koji bije zao glas da je tu samo zato da bi nam uzrokovao infekcije i bolove: crvuljak (appendix YoungWolf vermiformis), koji je ime dobio po tome što liči na crva, ali bi se mogao uporediti i s glistom ili zmijom. Crvuljak varira po dužini, od sasvim kratka dva centimetra pa do protegnutosti na celih dvadeset pet, a ponekad se, mada retko, dešava da ga neko uopšte nema, ili da ima čak dva. Ako bismo verovali opšteprihvaćenom mišljenju, bolje bi nam bilo kad crvuljak ne bismo imali, jer, kako se tvrdi već duže od stotinu godina, on nema apsolutno nikakvu ulogu. Za ovo uvreženo pogrešno mišljenje kriv je izgleda upravo onaj čovek koji je anatomiju životinja konačno smestio u jedan elegantno izveden evolucijski okvir. Čarls Darvin u Čovekovom poreklu, nastavku svog dela Postanak vrsta, podveo je crvuljak pod izlaganje o „rudimentarnim“ organima. Poredeći ga s crvuljkom, srazmerno većim, kod mnogih drugih životinja, Darvin je smatrao da je crvuljak rudiment, koji postojano odumire kako čovek menja ishranu. Bez činjenica koje bi ukazivale na suprotno, naučnici sledećih stotinu godina gotovo nisu ni preispitivali rudimentarni status crvuljka, a kako od njega zaista često potiču neprijatnosti, to je samo još učvršćivalo stav o njegovoj beskorisnosti. Zvanično mišljenje u medicini smatralo ga je do te mere nepotrebnim da je oko sredine XX veka operativno uklanjanje crvuljka (apendektomija) postalo jedna od najčešćih hirurških intervencija u razvijenim delovima sveta. Apendektomija se čak često izvodi pride uz druge operacije u trbušnoj duplji. Jedno vreme vladali su izgledi jedan prema osam da će muškarcu crvuljak u nekom trenutku života biti hirurški uklonjen, dok je kod žena ova verovatnoća iznosila jedan naprema četiri. Pet do deset posto ljudi oboli od zapaljenja crvuljka (apendicitisa), obično pre nego što postanu roditelji. Ako im se ne bi ukazala lekarska pomoć, gotovo polovina njih bi umrla. Eto pred nama zagonetke. Ako je zapaljenje crvuljka bolest koja se prirodno pojavljuje i često uzrokuje smrt kod mladih jedinki vrste, prirodno odabiranje bi crvuljak brzo eliminisalo. Oni s crvuljkom dovoljno velikim da se inficira umirali bi najčešće pre nego što stignu da ostave potomstvo, te dakle ne bi ni uspeli da prenesu svoje gene za formiranje crvuljka. S vremenom bi se rađalo sve manje ljudi sa crvuljkom i on bi na kraju u potpunosti nestao jer bi prirodnom odabiranju draži bili oni bez njega. Darvinova pretpostavka da je crvuljak atavizam koji nam je preostao iz prošlosti možda bi imala određenu vrednost da taj atavizam nema, prilično često, smrtonosne posledice. Postoje dakle dva objašnjenja za to što crvuljak uporno opstaje, a one se ne isključuju međusobno. Prvo glasi da je YoungWolf crvuljak nova pojava, nastala usled izvesne promene u životnoj sredini. Tako je čak i bespotreban organ mogao da opstane naprosto kloneći se nevolja. Drugo je da crvuljak ne samo što nije zloćudni atavizam iz naše evolucijske prošlosti nego ima po naše zdravlje blagotvorne uticaje koji pretežu nad njegovom mračnom stranom te otuda vredi da nam se nalazi u organizmu, uprkos opasnosti od zapaljenja, to jest da je prirodno odabiranje naklonjenije onima od nas koji crvuljak poseduju. Pitanje je zašto. Odgovor leži u onome što crvuljak sadrži. U proseku dug oko osam centimetara, crvuljak je cevčica prečnika oko centimetar, zaštićena od protoka gotovo sasvim svarene hrane koja samo prolazi pored ulaza u nju. Međutim, on nije nekakav atrofirani komadić mesa, nego je pun specijalizovanih ćelija i molekula, koji nisu inertni, nego su sastavni deo imunskog sistema i uloga im je da štite i gaje kolektiv mikroba i sprovode komunikaciju organizma s njima. Ovi mikrobi tvore biofilm – sloj jedinki koje se međusobno potpomažu, a odstranjuju potencijalno štetne bakterije. Ne samo što nije tačno da crvuljak nema nikakvu ulogu već, po svemu sudeći, on je sigurna kuća koju je ljudsko telo obezbedilo svojim mikroskopskim stanarima. Kao pokoja para prišteđena za crne dane, tako i ova skrovita zaliha mikroba zgodno dođe kad se organizam nađe u škripcu. Posle trovanja hranom ili neke infekcije probavnih organa, oni mogu ponovo da se nasele svojim uobičajenim stanarima koji su neprimećeni čekali u crvuljku. Moglo bi se pomisliti da je to prekomerna politika osiguranja protiv telesnih povreda i oštećenja, ali treba se prisetiti da su tek poslednjih decenija stomačne zaraze kao što su dizenterija, kolera i lamblijaza manje-više iskorenjene u zapadnom svetu. U razvijenim zemljama javne sanitarne mere, između ostalog dobri kanalizacioni sistemi i postrojenja za prečišćavanje vode, sprečavaju pojavu ovih bolesti, ali globalno posmatrano svaku petu smrt u detinjstvu još i danas uzrokuje zarazna dijareja. Kod onih koji ovoj bolesti ne podlegnu, crvuljak vrlo verovatno ubrzava oporavak. Tek smo okruženi relativno dobrim zdravstvenim uslovima došli do uverenja da crvuljak ničemu ne služi. Štaviše, naš savremeni, sanitarno unapređeni način života prikrio je negativne posledice njegovog uklanjanja. Ispostavlja se da je zapaljenje crvuljka nova pojava. U Darvinovo vreme apendicitis je bio krajnje redak i vrlo je retko bio uzročnik smrti, pa zato možda možemo da oprostimo Darvinu što je smatrao da je crvuljak prosto evolucijska relikvija, od koje nemamo ni štete ni koristi. Apendicitis je YoungWolf učestao krajem XIX veka; samo u jednoj britanskoj bolnici broj slučajeva je naglo skočio s troje ili četvoro godišnje obolelih od ovog zapaljenja pre 1890. na stotinu i trinaestoro 1918, a sličan skok se dogodio i širom industrijalizovanog sveta. Zbog bolnih grčeva koji prate ovo zapaljenje, dijagnozu nikada nije bilo teško postaviti, a ako bi pacijent podlegao, uzrok se takođe lako otkrivao autopsijom čak i pre nego što je apendicitis postao uobičajen ovako kao danas. Iznošena su mnoga objašnjenja, od povećanog unosa mesa, maslaca i šećera u organizam, pa do zapušenja sinusa i kvarenja zuba. Na kraju je u to vreme prihvaćeno mišljenje da je krivo smanjenje vlakana u našoj ishrani, ali hipoteze se i dalje množe, pa je među njima čak i ona koja krivi sanitarno bolju vodu i bolje higijenske uslove – upravo ona civilizacijska dostignuća zbog kojih je crvuljak postao gotovo bespredmetan. Šta god da je bio uzrok, u vreme početka Drugog svetskog rata naše kolektivno pamćenje već je bilo očišćeno od podataka o naglom skoku slučajeva zapaljenja crvuljka te smo tako ostali pod utiskom da je apendicitis jedna doduše neprijatna, ali sasvim očekivana pojava u normalnom životu. Pokazalo se zapravo da je čak i u savremenom, razvijenom svetu korisno ne odstranjivati crvuljak makar do potpuno zrelog uzrasta, jer nas on štiti od povratnih infekcija probavnog trakta, poremećaja imunskog sistema, raka krvi, nekih autoimunskih oboljenja, pa čak i od srčanog napada. Na neki način, njegova uloga skrovišta mikroskopskih organizama u našoj utrobi donosi sa sobom sve ove blagodati po naše zdravlje. To što crvuljak nipošto nije beskoristan govori nam o nečemu još važnijem: naši mikrobi važni su našem telu. Reklo bi se da oni nisu prosto naši slepi putnici, nego služe u dovoljno važne svrhe da su naši trbušni organi razvili poseban azil koji će im pružati bezbednost. Pitanje glasi ko su svi oni i šta tačno čine za nas. Iako već nekoliko decenija znamo da od mikroba u našem telu imamo poneku korist kao što je sintetizovanje nekih suštinski važnih vitamina i razlaganje biljnih vlakana, sve donedavno nismo shvatali do kog je stepena razvijeno međudejstvo naših ćelija s njima. Krajem poslednje decenije prošlog veka mikrobiolozi su, služeći se alatkama koje im je pružila molekularna biologija, napravili veliki iskorak u rasvetljavanju naših čudnih odnosa s našim mikrobima. YoungWolf Nove tehnologije sekvenciranja DNK mogu da nam kažu koji se mikrobi nalaze u nama i gde da ih smestimo na stablu života. Sa svakim korakom niz hijerarhijsku lestvicu, od natcarstva ka carstvu, pa ka razdelu, klasi, redu i porodici, i dalje do roda, vrste i podvrste, jedinke su međusobno sve srodnije. Idući sa dna naviše, mi ljudska bića (rod Homo, vrsta sapiens) pripadamo porodici čovekolikih majmuna (Hominidae), koja uz majmune i lemure tvori red primata (Primates). Svi mi primati ubrajamo se s našom krznatom sabraćom koja odrastaju na majčinom mleku u klasu sisara (Mammalia), a sisari u razdeo životinja s kičmenim stubom (Chordata) i, konačno, sa svim životinjama, imale one kičmu ili ne (uzmimo za primer našu svetleću havajsku lignju) u carstvo životinja (Animalia) i natcarstvo eukarija (Eukarya). Bakterije i ostali mikrobi (osim virusa, koji se opiru kategorizacijama) našli su svoje mesto na drugoj od tri glavne grane drveta života i ne pripadaju carstvu životinja, nego svojim posebnim carstvima u odvojenom natcarstvu. Sekvenciranje DNK omogućuje da se prepoznaju razne vrste i smeste na hijerarhijsku lestvicu na drvetu života. Jedan posebno koristan segment DNK, gen 16S rRNK, ponaša se kao svojevrsni bar-kod kod bakterija, one preko njega mogu brzo da se identifikuju, bez potrebe da se sekvencira ceo bakterijski genom. Što su sličnije šifre sadržane u genu 16S rRNK kod dveju vrsta bakterija, to su te dve vrste srodnije i imaju više zajedničkih grana i grančica na stablu života. Sekvenciranje DNK, međutim, nije jedina alatka kojom raspolažemo da bismo odgovorili na pitanja o našim mikrobima, a posebno na pitanje šta oni u stvari rade. Da bismo rasvetlili ove misterije, često pribegavamo miševima. Posebno miševima „bez klica“. Prva generacija ovih laboratorijskih primeraka rađa se carskim rezom i drži u izolovanim komorama, što sprečava mikrobe, podjednako i korisne i štetne, da ih kolonizuju. Dalje se miševi bez klica uglavnom rađaju prirodnim putem od majki bez klica koje se gaje u izolaciji, tako da se nastavlja jedna loza glodara savršeno čista od mikroba. Čak se i njihova hrana i stelja koja im se polaže u komoru zrače i čuvaju u sterilnim posudama da bi se sprečila kontaminacija. Premeštanje miševa iz jednog u drugi balonasti kavez komplikovana je operacija, pri kojoj se primenjuju vakuum i protivmikrobne hemikalije. Poredeći ovako sterilizovane miševe s „običnim“ miševima, koji sadrže potpun komplet svojih mikroba, naučnici mogu precizno da istraže kakvo YoungWolf dejstvo ima mikroskopski živi svet u mišjem organizmu. Mogu čak i da nasele u mišu odgajenom bez klica samo jednu vrstu bakterija, ili jedan mali skup bakterijskih vrsta, da bi tačno videli kakav doprinos one daju biološkom funkcionisanju miša. Iz proučavanja ovih „gnobiotskih“ (s poznatim formama života) miševa, stekli smo izvesni uvid i u ono što mikrobi čine za naš organizam. Naravno, mikrobi u miševima i ljudima nisu isti, te su ponekad rezultati ogleda na miševima u velikoj meri drugačiji nego na ljudima, ali su svejedno fantastično korisna alatka u naučnim istraživanjima i vrlo često pružaju ključ. Bez opita na glodarima, medicinska nauka ne bi napredovala ni milionitim delom ove brzine. Upravo je na miševima bez klica Džefri Gordon, profesor Vašingtonovog univerziteta u Sent Luisu u državi Misuri i najistaknutiji vođa naučnih istraživanja o mikrobiomu, otkrio upečatljiv pokazatelj o tome koliko je temeljno važna zajednica mikroba za funkcionisanje jednog zdravog tela. Gordon je uporedio probavni trakt miševa bez klica i običnih miševa i ustanovio je da pod uputstvima bakterija mišje ćelije koje oblažu zid creva oslobađaju jedan molekul koji „hrani“ mikrobe, podstičući ih da se nastanjuju u crevima. Mikrobna zajednica menja ne samo hemijsko stanje nego i morfologiju creva. Uz podsticaj mikroba prstoliki izraštaji postaju duži, što crevima daje površinu dovoljnu da upiju potrebnu energiju iz hrane. Izračunato je da bi pacovima bez njihovih mikroba u crevima bilo potrebno oko trideset posto hrane više. Od toga što mikrobi stanuju u našem telu koristi imaju i oni i mi. Naš odnos prema njima nije samo trpeljiv nego i podsticajan. Poimanje ove činjenice, tehnološke mogućnosti da izvedemo sekvenciranje DNK i proučavanje miševa uzgajenih bez klica zajednički su označili početak jedne naučne revolucije. Uz mnoga druga proučavanja vođena u laboratorijama širom sveta, Projekat sekvenciranja ljudskog mikrobioma, koji sprovodi Nacionalni zdravstveni institut Sjedinjenih Američkih Država, otkrio je da naše zdravlje i sreća korenito zavise od naših mikroba. Ljudsko telo i spolja i iznutra obrazuje životna staništa raznovrsna koliko i ona na površini Zemlje. Isto kao što u pojedinim ekosistemima na našoj planeti žive različite vrste biljaka i životinja, tako i u staništima koja pruža ljudsko telo žive različite zajednice mikroba. Kao i sve životinje, i mi smo jedna komplikovana cev, na čijem jednom kraju hrana ulazi, a na drugom izlazi. Svoju kožu mi vidimo kao omotač koji pokriva našu „spoljnu“ površinu, ali i unutrašnja površina cevi isto je „spoljna“, slično izložena YoungWolf uslovima životne sredine. Slojevi ćelija koji čine našu kožu štite nas od spoljnih uticaja, prodora mikroba i škodljivih materija, dok ćelije probavnog trakta, koje se protežu kroz samu našu unutrašnjost, takođe moraju da nas štite. Naša prava „unutrašnjost“ zapravo nije probavni trakt, nego su to tkiva i organi, mišići i kosti smešteni između unutrašnjosti i spoljašnjosti naše cevaste strukture. Površina ljudskog bića dakle nije samo njegova koža nego su to takođe krivine i zavijuci, brazde i prevoji cevi koja se nalazi unutra. Kada sagledate telo na ovaj način, čak se i pluća, vagina i urinarni trakt računaju kao da su spolja – kao deo površine. Svejedno da li se nalazi iznutra ili spolja, čitava ova površina potencijalno je nastanjiva za mikrobe. Pojedine lokacije razlikuju se po svojoj traženosti, pa se na onim najvrednijim, bogatim životnim sirovinama kao što su to creva, grade zajednice naseljene gusto kao gradovi, dok razređeniji skupovi zauzimaju „ruralnije“ ili neprijateljskije predele, kao što su pluća i želudac. Projekat sekvenciranja ljudskog mikrobioma poduhvatio se da tačno odredi ove zajednice na osnovu uzoraka mikroba s osamnaest lokacija na spoljašnjoj i unutrašnjoj površini tela svakog od stotina dobrovoljnih davalaca. Prvih nekoliko godina trajanja projekta molekularni mikrobiolozi posmatrali su biotehnološki odjek zlatnog doba otkrića vrsta, doba kada su kabineti retkosti, natopljeni mirisom formaldehida, bivali pretrpani pticama i životinjama koje su pronašli i dali im imena biolozi istraživači XVIII i XIX veka. Ispostavilo se da je ljudsko telo prava riznica vrsta novih nauci, od kojih su mnoge pronađene kod svega dvoje ili troje dobrovoljnih učesnika u proučavanju. Daleko od toga da je u svakom davaocu bio nastanjen istovetan skup mikroba, naprotiv, vrlo je malo vrsta bakterija koje su nam zajedničke svima. U svakome od nas živi zajednica mikroba neponovljiva kao otisak našeg prsta. Iako su suptilnije pojedinosti o našim podstanarima specifične za svakoga od nas, svi smo mi domaćini sličnim mikrobima ako ih posmatramo na najvišem hijerarhijskom nivou. Bakterije koje žive u vašim crevima, na primer, srodnije su bakterijama u crevima čoveka koji sedi do vas nego bakterijama koje žive na zglobovima vaših šaka. Štaviše, uprkos tome što su naše mikrobne zajednice jasno razdeljene, njihove uloge se obično ne mogu strogo razlučiti. Ono što za vaš organizam radi bakterija A, za vašeg najboljeg prijatelja radi možda bakterija B. YoungWolf Svaki deo našeg tela, od suvih i svežih površina kože na podlakticama, preko toplih vlažnih šuma među preponama, pa do kisele, beskiseoničke sredine u želucu, pruža životni prostor mikrobima koji su u stanju da evoluiraju tako da mogu da iskoriste uslove koji tu vladaju. Čak i unutar jednog staništa postoje niše u kojima su nastanjeni različiti skupovi vrsta. Na našoj koži, na čitava dva kvadratna metra njene površine, nalazi se toliko raznih ekosistema koliko ima raznolikih predela na oba američka kontinenta, samo u minijaturi. Žitelji kože na licu i leđima, bogate izlučevinama lojnih žlezda, razlikuju se od žitelja suvih i nezaštićenih laktova kao što se tropske šume Paname razlikuju od stenovitog Velikog kanjona. Dok na licu i leđima preovlađuju vrste koje pripadaju rodu propionibakterija (Propionibacterium), koje se hrane mastima izlučenim kroz pore gusto raspoređene na ovim delovima kože, na laktovima i podlakticama žive kudikamo raznovrsnije zajednice. Vlažne oblasti, među njima i pupak, pazuha i prepone, životni su prostor korinebakterija (Corynebacterium) i stafilokoka (Staphylococcus), koje vole vlažnost, a hrane se azotom iz znoja. Ova druga koža, koja se sastoji od mikroba, pruža dvostruki zaštitni sloj istinskoj unutrašnjosti tela, ojačavajući neprelaznu granicu koju čine ćelije kože. Osvajačke, zlonamerne bakterije moraju dobro da se pomuče da bi izborile nekakvo uporište u ovim budno čuvanim pograničnim naseljima tela, dočekivane pri takvom pokušaju žestokim napadima hemijskim oružjem. Pred osvajačima su možda ranjivija meka tkiva u ustima, koja moraju da se odupiru kolonizaciji čitavih bujica upadača prokrijumčarenih na hrani ili koji lebde u vazduhu. Naučnici koji rade na sekvenciranju ljudskog mikrobioma uzimaju iz usta dobrovoljnih davalaca za svoj projekat ne po jedan, nego po devet s uzoraka s raznih tačaka. Ispostavilo se da na tih devet tačaka žive sasvim raspoznatljivo različite mikrobne zajednice, na svega koji centimetar jedna od druge, a čini ih ukupno oko osamsto vrsta bakterija, među kojima preovlađuju streptokoke i još šačica drugih grupa. Streptokoke bije zao glas, zato što mnoge vrste izazivaju oboljenja, od streptokokne upale grla pa do nekroze vezivnih opni (nekrotizujućeg fascitisa), ali se zato mnoge druge vrste iz roda streptokoka ponašaju besprekorno, proterujući zloćude nametnike s ovog osetljivog ulaza u naše telo. Majušna rastojanja među staništima raznih zajednica unutar usta nama naravno mogu da se čine potpuno beznačajna, ali za mikrobe su to ogromna ravna prostranstva i YoungWolf planinski lanci, s klimatskim razlikama velikim kao između severa Škotske i juga Francuske. Zamislite, dalje, klimatski skok između usta i nozdrva. Umesto gustog jezera pljuvačke u neravnom kamenitom koritu – dlakava šuma puna prašine i sluzi. U nozdrvama, kao što se i može očekivati s obzirom na to da su straža na početku prolaza ka plućima, živi ogroman spektar bakterijskih vrsta, njih oko devet stotina, među kojima su i velike kolonije propionskih bakterija, korinebakterija, stafilokoka i moraksela (Moraxella). Putujući niz grlo ka želucu uvidećemo da široka raznovrsnost stanara pronađenih u ustima drastično opada. Kiselost u želucu ubija većinu mikroba koji tamo dospevaju s hranom i samo je za jednu vrstu poznato da je kod nekih ljudi trajno nastanjena u ovom organu – to je helikobakter pilori (Helicobacter pylori), koja ume da bude i blagotvorna i vrlo štetna. Odavde pa nadalje, putovanje kroz probavni trakt pokazaće još veću zgusnutost – i raznovrsnost – mikrobnog sveta. Iz želuca vodi tanko crevo, gde hranu brzo razlažu naši enzimi da bi bila apsorbovana u krvotok. Tu takođe ima mikroba, oko deset hiljada jedinki u svakom mililitru crevnog sadržaja na početku ove sedmometarske cevi, da bi se taj broj popeo na neverovatnih deset miliona po mililitru na njenom kraju, gde tanko crevo prelazi u debelo. Neposredno ispred sigurnog mikrobnog pribežišta koje čini crvuljak nalazi se uzavrela metropola, samo središte mikrobnog sveta u ljudskom telu – slepo crevo, po obliku slično teniskoj loptici, na koje se crvuljak nadovezuje. Ovde je epicentar mikrobnog života, u kome bilioni jedinki iz barem četiri hiljade vrsta koriste najbolje što umeju delimično svarenu hranu pošto je u tankom crevu prošla prvu etapu izdvajanja hranljivih sastojaka. Žilavi delovi, kao što su biljna vlakna, preostali su mikrobima, da se pozabave njima u drugoj etapi. Najveći deo debelog creva čini kolon, čiji se uzlazni deo pruža desnom stranom vašeg trupa, poprečni ispod grudnog koša, a silazni spušta niz levu stranu trupa; u njegovim prevojima i jamama žive mikrobi čija se gustina ovde već popela na jedan bilion (1.000.000.000.000) jedinki po mililitru. Ovde oni pretvaraju deliće naše hrane u energiju, dok njihove otpadne materije upijaju ćelije u zidovima creva. Bez crevnih mikroba te ćelije bi odumrle – većina ćelija u telu hrani se šećerom koji kroz organizam YoungWolf pronosi krv, ali su glavni izvor energije za ćelije koje grade zidove kolona otpadne materije crevne mikroflore. Vlažna, topla, močvarna životna sredina koju pruža kolon, mestimično bez imalo kiseonika, obezbeđuje svojim žiteljima ne samo dotok hrane nego i sloj sluzi bogat hranljivim sastojcima, na kojima mikrobi mogu da prežive u gladna vremena. Pošto bi naučnici koji rade na Projektu sekvenciranja ljudskog mikrobioma morali da seciraju svoje dobrovoljce da bi uzeli uzorke s raznih mikrobnih staništa u crevnom sistemu, mnogo je praktičnije prikupljati podatke YoungWolf sekvenciranjem DNK mikroba pronađenih u stolici. Dok hrana koju smo pojeli prolazi kroz naš crevni sistem, uglavnom je probavimo i apsorbujemo što mi što naši mikrobi, tako da na drugoj strani izađe samo jedna mala količina. Stolicu u stvari i ne čine ostaci naše hrane, nego uglavnom bakterije, što žive što mrtve. Oko sedamdeset pet posto težine fekalija otpada na bakterije, sedamnaest posto na biljna vlakna. U svakom pojedinačnom trenutku vaš crevni trakt sadrži oko kilogram i po bakterija – što je otprilike ravno težini jetre – a životni vek svake jedinke ne iznosi duže od nekoliko dana. Četiri hiljade vrsta bakterija pronađenih u ljudskoj stolici govori nam o ljudskom telu više nego bakterije sa svih ostalih njegovih delova uzete zajedno. Ove bakterije postale su čitljivi znak stanja našeg zdravlja i ishrane, ne samo nas svih zajedno kao vrste nego i pojedinih naših društvenih zajednica, pa i svakog od nas pojedinačno. Daleko najrasprostranjenije bakterije u stolici su one iz roda bakteroida (Bacteroides), ali pošto bakterije u našem probavnom traktu jedu isto ono što jedemo mi, bakterijska zajednica u našim probavnim organima varira od čoveka do čoveka. Mikrobi u našem crevnom sistemu nisu samo sakupljači otpadaka nego nam i služe kao podizvođači u poslovima za koje bi nama trebalo vremena da razvijemo sposobnosti. Na kraju krajeva, čemu maltretiranje oko sticanja posebnog gena za protein koji gradi vitamin B12, neophodan za funkcionisanje našeg mozga, kada klepsijela (Klebsiella) to sasvim lepo obavlja umesto nas? I kome su potrebni geni za oblikovanje zidova creva kada bakteroide već imaju te gene? Tako je mnogo lakše i ekonomičnije nego da ih razvijamo iznova. Otkrićemo, međutim, da uloga mikroba koji žive u probavnom traktu uveliko prevazilazi sintetizovanje ponekog vitamina. U početku Projekta sekvenciranja ljudskog mikrobioma istraživani su samo mikroorganizmi koji žive u zdravim ljudima. Pošto je ovaj orijentir postavljen, projekat se nastavio potragom za odgovorom na pitanje kako se mikrosvet u zdravima razlikuje od onoga kod ljudi s lošim zdravljem, mogu li naše današnje bolesti da budu posledica tih razlika i ako mogu, šta je uzročnik problema? Da li bi kožni problemi, kao što su akne, psorijaza i dermatitis, mogli biti znak poremećaja uobičajene ravnoteže mikroba koji žive na koži? Da li bi zapaljensko oboljenje creva, razni tipovi raka probavnih organa, pa čak i gojaznost mogli biti posledica pomeranja u zajednicama mikroba u crevnom sistemu? I u krajnjem slučaju, da li bi i YoungWolf oboljenja koja su naizgled udaljena od epicentra mikrosveta u našem organizmu, na primer alergije, autoimunske bolesti, pa čak i poremećaji mentalnog zdravlja, mogli biti prouzrokovani oštećenjima našeg mikrobioma? Pretpostavka zasnovana na dobrom poznavanju materije koju je Li Rouen iznela kada su prikupljane opklade u Kold Spring Harboru upućuje na jedno dublje otkriće. Mi nismo sami, naši mikroskopski putnici igrali su i igraju u našoj ljudskosti mnogo veću ulogu nego što smo ikada i pomišljali. Kao što je to rekao profesor Džefri Gordon: Ovakvo gledanje na našu mikrobnu stranu pruža nam novi pogled na našu individualnost, novi smisao za našu povezanost s mikrobnim svetom i osećaj za nasleđenost naših međusobnih veza s porodicom i životnom sredinom još od samog početka života. Sve nas to navodi da zastanemo i razmislimo o tome kako bi mogla postojati još jedna dimenzija evolucije naše ljudske vrste. Razvili smo zavisnost od naših mikroba, bez njih bismo bili puki delić sebe. Šta dakle znači biti kolonija čijih je samo deset posto ljudsko? YoungWolf Prvo poglavlje Bolesti XXI veka U septembru 1978. Dženet Parker je postala poslednje ljudsko biće na svetu koje je umrlo od velikih boginja. Svega sto deset kilometara od onog mesta gde je, sto osamdeset godina ranije, Edvard Džener prvi put vakcinisao jednog mališana gnojem iz pustula mlekarice obolele od kravljih boginja, telo Parkerove postalo je domaćin virusu izazivaču boginja u njegovom poslednjem pohodu protiv ljudske puti. Posao medicinskog fotografa na Birmingemskom univerzitetu ne bi doveo Dženet Parker u neposrednu opasnost od ove bolesti da se njena mračna komora za razvijanje filmova nije nalazila odmah iznad laboratorije. Jednog avgustovskog popodneva, dok je Dženet preko telefona poručivala fotografsku opremu, virus boginja popeo se kroz ventilacionu cev iz laboratorije Medicinskog fakulteta na spratu ispod i zarazio fotografkinju smrtonosnom bolešću. Svetska zdravstvena organizacija provela je čitavu deceniju vakcinišući stanovništvo širom sveta protiv velikih boginja i upravo tog leta bila je na samom pragu da objavi kako je ova bolest potpuno iskorenjena. Prošla je bila gotovo puna godina od poslednjeg spontanog slučaja koji je zvanično zabeležen. Jedna mlada bolnička kuvarica prezdravljala je od blažeg oblika virusa u njegovom poslednjem uporištu – Somaliji. Bila je to pobeda bez presedana nad jednom teškom zaraznom bolešću. Vakcinacija je boginje saterala u ćošak, ne ostavljajući im više nijedno ljudsko biće koje bi bilo ranjivo pred njihovim napadom i nikakvog uopšte izlaza. Pa ipak, virus je imao jedno majušno utočište u koje je još mogao da se povuče – Petrijeve posude s ljudskim ćelijama koje su naučnici koristili da uzgajaju virus radi proučavanja bolesti. Medicinski fakultet Univerziteta u Birmingemu bio je jedno takvo pribežište za virus; profesor Henri Bedson nadao se da će sa svojim timom uspeti da razvije sredstva za brzo prepoznavanje virusa boginja koji bi eventualno mogao da se pojavi među životinjama pošto je proteran iz ljudi. Bio je to plemenit cilj, i profesorov YoungWolf tim je dobio blagoslov Svetske zdravstvene organizacije, uprkos tome što su inspektore brinuli bezbednosni postupci propisani za laboratoriju s virusom. Preostalo je, međutim, bilo svega nekoliko meseci pre nego što će birmingemska laboratorija u svakom slučaju biti zatvorena, a ova zabrinutost inspektora Svetske zdravstvene organizacije nije bila dovoljna da opravda ni prevremeno zatvaranje ni skupo preuređivanje prostorija. Bolest Dženet Parker, koja je najpre olako prihvaćena kao neka bezazlena infekcija, privukla je pažnju specijalista za zarazna oboljenja oko dve nedelje posle svog početka. Parkerova je tada već bila sva posuta pustulama – gnojnim prištićima – i boginje su se pojavile kao moguća dijagnoza. Bolesnica je premeštena u izolaciju, a iz prištića su uzeti uzorci tečnosti radi analize. Profesoru Bedsonu nije promaklo koliko ironije ima u tome što je upravo njegov tim pozvan da primeni svoju stručnost u identifikovanju virusa boginja i potvrdi dijagnozu. Bedsonovi strahovi pokazali su se kao tačni i Parkerova je prenesena u obližnju specijalnu bolnicu za zarazne bolesti. Dve nedelje kasnije, 6. septembra, dok je Dženet Parker još u kritičnom stanju ležala u bolnici, supruga profesora Bedsona pronašla je muža mrtvog, pošto je sam sebi prerezao grkljan. Dženet Parker je podlegla bolesti 11. septembra 1978. Sudbina koja ju je snašla zadesila je pre nje stotine miliona ljudi. Dženet Parker se zarazila varijantom boginja nazvanom Abid, po trogodišnjem Pakistancu koji je od iste bolesti preminuo osam godina ranije, nedugo pošto je intenzivni pohod Svetske zdravstvene organizacije za iskorenjivanje boginja uzeo maha i u njegovoj domovini. Virus boginja postao je opaki ubica širom sveta oko XVI veka, velikim delom zbog žeđi Evropljana za istraživanjem i kolonizovanjem drugih delova planete. U XVIII veku, kako su rasle i brojnost i pokretljivost ljudske vrste, boginje su se tako proširile da su postale jedan od glavnih uzročnika smrti svuda u svetu. Od njih je svake godine umiralo 400.000 Evropljana, među njima svako deseto dete mlađe od godinu dana. Kada je uvedena variolacija – gruba i opasna predvarijanta vakcinacije, koja je podrazumevala namerno zaražavanje zdravih gnojnom tečnošću uzetom iz prištića obolelih – postotak smrtnosti smanjen je u drugoj polovini XVIII veka. Dženerovo otkriće vakcine sa sadržajem uzetim iz kravljih boginja 1796. godine donelo je dodatno olakšanje. Sredinom XX veka boginje su bile već gotovo potpuno otklonjene iz industrijski razvijenih zemalja, ali je u svetu YoungWolf i dalje bilo pedeset miliona slučajeva ove bolesti godišnje, od čega se dva miliona završavalo smrtnim ishodom. Iako su boginje popustile stisak nad zemljama industrijalizovanog sveta, tiranska vladavina mnogih drugih mikroba nepopustljivo se nastavljala prvih decenija XX veka. Zarazne bolesti bile su preovlađujući oblik oboljenja, a njihovo širenje potpomagale su naše ljudske sklonosti prema druženju i istraživanju. Eksponencijalni porast ljudske populacije, a s tim i gustoće naseljenosti, samo je još olakšavao skok s čoveka na čoveka koji je mikrobima nužan da bi nastavili svoj životni ciklus. Najčešća tri uzroka smrti 1900. godine u Sjedinjenim Američkim Državama nisu bili slabo srce, rak i moždani udar kao danas, nego zarazne bolesti, uzrokovane mikrobima koje su ljudi prenosili jedni drugima. Upala pluća, tuberkuloza i zarazna dijareja okončale su udruženim snagama jednu trećinu ljudskih života. Upala pluća nekada se smatrala čelnim uzročnikom smrti. Započinje kao običan kašalj, da bi se polako uvukla u pluća, otežavajući disanje i rasplamsavajući visoku temperaturu. Više jedna zbirka raznih simptoma nego jedinstvena bolest, upala pluća nastaje delovanjem čitavog spektra mikroba, od sićušnih virusa, preko bakterija i gljivica, pa sve do parazitskih protozoa (najranijeg oblika životinja). Krivicu za zaraznu dijareju takođe mogu da snose sve vrste mikroba, a njene razne inkarnacije obuhvataju koleru, čiji je uzročnik bakterija, dizenteriju, za koju obično imamo da zahvalimo parazitskim amebama, i lamblijazu, koju opet izaziva parazit. Treći veliki ubica, tuberkuloza, napada pluća kao i upala, samo što je izvor tuberkuloze konkretniji: jedan uzak izbor vrsta iz roda mikobakterija (Mycobacterium). Mnoštvo drugih zaraza takođe je ostavilo traga, i u doslovnom i u figurativnom smislu, na našu vrstu: poliomijelitis, tifus, ospice, sifilis, difterija, šarlah, veliki kašalj i razni oblici gripa, među mnogim drugima. Poliomijelitis (dečju paralizu) uzrokuje virus koji može da napadne centralni nervni sistem i razori nerve koji upravljaju pokretima. Početkom XX veka u industrijalizovanim zemljama ostajalo je godišnje paralizovano na stotine hiljada dece obolele od poliomijelitisa. Istovremeno, tvrdilo se da je petnaest posto ukupnog stanovništva Evrope u ovom ili onom trenutku svog života bolovalo od sifilisa, bakterijskog oboljenja koje se prenosi polnim putem. Od ospica je umiralo oko milion ljudi godišnje. YoungWolf Difterija je – ko se danas još seća ovog uzročnika tolikih jada? – odnosila samo u Sjedinjenim Državama 15.000 dečjih života. Od gripa je samo za dve godine posle Prvog svetskog rata pomrlo između pet i deset puta ljudi više nego što ih je sveukupno izginulo u ratu. Nimalo ne iznenađuje što su ove pošasti imale velikog uticaja na prosečan ljudski vek. Hiljadu devetstote godine prosečan životni vek stanovništva cele planete domašivao je jedva trideset jednu godinu. Za žitelje razvijenih zemalja izgledi su bili nešto bolji, ali su svejedno jedva prebacivali pedeset godina. Najvećim delom naše evolucijske istorije mi ljudska bića nismo uspevali da doživimo više od dvadesetak ili tridesetak godina, a prosečan životni vek bio je i kraći od toga. Za jedan jedini vek, i u velikoj meri zahvaljujući naučnom razvoju u jednoj jedinoj deceniji – revoluciji koju su doneli antibiotici u petoj deceniji XX veka – vreme koje nam je dodeljeno na ovom svetu u proseku je dvostruko produženo. Godine 2005. prosečno ljudsko biće moglo je očekivati da će doživeti šezdeset i šestu, dok je u najbogatijim zemljama prosečan vek dosegnuo lepo doba od osamdeset. Na ove je podatke velikog uticaja imala smanjena smrtnost novorođenčadi i male dece. Hiljadu devetstote, kada je troje od desetoro dece umiralo pre nego što napuni pet godina, prosečan životni vek bio je drastično manji. Da je početkom XXI veka stopa smrtnosti ostala na nivou iz 1900, u Sjedinjenim Državama bi godišnje pola miliona dece umiralo pre napunjenih godinu dana, dok ih je pod novim zdravstvenim uslovima umrlo 28.000. Pošto nam je uspelo da velika većina dece doživi svoj peti rođendan, ona će potom uglavnom dočekati starost, a u skladu s tim je porasla i ukupna prosečna starost svetskog stanovništva. Iako se posledice još ni izdaleka nisu osetile u velikom delu sveta u razvoju, kao vrsta smo mnogo napredovali ka konačnoj pobedi nad našim najstarijim i najvećim neprijateljem: patogenima. Patogeni – mikrobi uzročnici bolesti – cvetaju u sanitarno nezadovoljavajućim uslovima koji nastaju među ljudskim bićima koja žive u tesno zbijenoj masi. Što se više nas tiska na ovoj našoj planeti, to lakše postaje patogenima da se snađu u životu. Mi im migracijama omogućujemo pristup sve većem broju ljudskih bića, te otuda i veće mogućnosti da se razmnožavaju, mutiraju i evoluiraju. Mnoge zarazne bolesti s kojima smo se borili poslednjih stoleća nastale su u razdoblju između raseljavanja prvih ljudskih bića iz YoungWolf Afrike i njihovog odomaćenja po ostatku sveta. Vladavina patogena nad svetom verna je slika naše vladavine nad njime; malo je vrsta koje imaju tako vernu svitu patogena kao što je to ova koja prati nas. Za mnoge od nas koji živimo u razvijenijim zemljama sveta, vladavina zaraznih bolesti ostala je u prošlosti. Otprilike jedino što je preostalo posle hiljada godina borbe na život i smrt protiv mikroba jesu dečje uspomene na oštri ubod vakcine, za kojim je odmah, kao „nagrada“, sledila kockica šećera natopljena vakcinom protiv poliomijelitisa, i možda nešto jasnije na redove dok smo u školi čekali da primimo četvorovalentnu vakcinu (protiv difterije, tetanusa, velikog kašlja i poliomijelitisa). Današnjoj deci breme istorije je još lakše, jer neke rutinske vakcine kao što je bila strašna be-se--že (BCG) vakcina protiv tuberkuloze više nisu neophodne. Novi pronalasci u medicini i poboljšane javne sanitarne mere, prvenstveno one s kraja XIX i početka XX veka, doneli su velike promene u ljudski život. Posebno su nas četiri otkrića dovela do toga da umesto društva koje čine svega dva pokolenja imamo društvo u kome istovremeno živi četiri, ili čak pet dugovekih generacija. Za prvo od njih zasluge pripadaju Edvardu Dženeru i kravi po imenu Blosom – reč je, naravno, o vakcini. Znajući da su žene koje muzu krave zaštićene od velikih boginja zahvaljujući tome što su u nekom trenutku bile zaražene mnogo blažim, kravljim boginjama, Džener je zaključio da bi gnojna tečnost iz prištića žena koje boluju od kravljih boginja možda mogla, ako se ubrizga drugim ljudima, preneti ovu zaštitu i na njih. Prvu probu izveo je na osmogodišnjem Džejmsu Fipsu, sinu svog baštovana. Pošto je inokulirao hrabrog mališu, Džener mu je dvaput ubrizgavao gnojnu tečnost iz velikih boginja, na koje je dečak ostao potpuno imun. Počevši od te prve grube vakcine protiv boginja 1796. godine, pa preko besnila, tifusa, kolere i kuge u XIX veku, a zatim još desetina bolesti posle 1900, vakcinacija je ne samo zaštitila milione ljudi od muka i smrti nego je neke patogene i proterala iz mnogih zemalja, ili ih čak potpuno zbrisala s lica zemlje. Zahvaljujući vakcinaciji, ne moramo više da se oslanjamo na zaštitu od patogena koju naš imunski sistem može da nam pruži samo pošto je preživeo punu silinu naleta boleštine – taj proces smo zaobišli služeći se svojom pameću da bismo unapred upozorili svoj imunski sistem na ono što bi moglo da ga snađe. YoungWolf Prodor novog patogena u nevakcinisani organizam izaziva bolest i moguću smrt. Imunski sistem, hvatajući se ukoštac s mikrobima napadačima, stvara molekule koje nazivamo antitela. Ako oboleli preživi, antitela obrazuju specijalizovanu ekipu izviđača koji patroliraju telom tragajući konkretno za tim mikrobom i opstaju još dugo pošto je bolest pobeđena, spremni da obaveste imunski sistem onog trenutka kada isti taj patogen ponovo pokuša napad. Imunski sistem je narednog puta već spreman i sprečiće bolest da uzme maha. Vakcinacija oponaša ovaj prirodni proces, učeći imunski sistem da prepozna jedan određeni patogen. Tako više ne moramo da prebolimo neku bolest da bismo postali imuni na nju, treba samo da primimo, injektivnim ili oralnim putem, umrtvljenu, oslabljenu ili nepotpunu varijantu patogena. Mada smo pošteđeni bolesti, naš imunski sistem reaguje na vakcinu stvarajući antitela koja će pomoći organizmu da se odupre bolesti ako ga taj patogen zaista napadne. Programi vakcinacije koji obuhvataju čitavo društvo osmišljeni su da spreče stvaranje kritične mase imunizujući dovoljno veliki procenat populacije da se osujeti širenje bolesti. Njima je postignuto gotovo potpuno iskorenjivanje mnogih zaraznih bolesti u razvijenim zemljama, a velike boginje su zatrte potpuno. Njihovo uklanjanje, smanjenje broja obolevanja od njih s pedeset miliona slučajeva u svetu godišnje na nula za svega jednu deceniju, uštedelo je ogromne svote novca koje bi vlade morale da ulože u vakcinaciju i lečenje obolelih, a takođe i u posredne troškove koje društvo plaća zbog bolesti svojih članova. Sjedinjene Američke Države, koje su uložile neproporcionalno visoku količinu novca u trud da se boginje iskorene u svetu, praktično povrate taj novac na svakih dvadeset šest dana uštedom na onome što bi ih bolest inače stajala. Vladini planovi za vakcinaciju protiv desetak drugih zaraznih bolesti drastično su smanjili broj obolelih od njih, spasavajući mnoge živote, štedeći novac i pošteđujući ljude od muka koje bolest donosi. Danas većina razvijenih zemalja sprovodi program vakcinacije protiv desetak zaraznih bolesti, a oko polovine tih bolesti Svetska zdravstvena organizacija je naznačila za iskorenjivanje u određenom regionu ili globalno. Programi vakcinacije imali su ogromnog uticaja na smanjenje slučajeva ovih bolesti. Pre nego što je 1988. godine otpočet globalni program za iskorenjivanje dečje paralize, od nje je obolevalo 350.000 ljudi YoungWolf godišnje; 2012. taj broj je sveden na svega dvesta dvadeset tri slučaja u tri zemlje. Za samo dvadeset pet godina sprečena je smrt oko pola miliona žrtava poliovirusa, a deset miliona dece spaseno je paralize i može slobodno da hoda i trči. Slično važi za ospice i rubeolu: za samo jednu deceniju vakcinacija protiv ovih nekada vrlo rasprostranjenih zaraza spasla je deset miliona života u svetu. U Sjedinjenim Državama, kao i najvećem delu razvijenog sveta, vakcinacija je redukovala devet najučestalijih dečjih bolesti za devedeset devet posto. Na svakih hiljadu beba rođenih 1950. godine u razvijenim zemljama četrdesetak njih je umiralo ne dočekavši prvi rođendan; 2005. taj broj je eksponencijalno smanjen na svega četiri. Vakcinacija je postigla takav uspeh da samo najstariji žitelji zapadnog sveta pamte užasni strah i nesreću koju su uzrokovale ove smrtonosne bolesti. Sada smo slobodni. Posle prvih vakcina na red je na polju zdravlja došla druga prekretnička inovacija: bolnička higijena. I dan-danas je to nešto na čemu moramo da radimo, ali u poređenju sa standardima koji su važili krajem XIX veka, naše bolnice su hramovi čistoće. Zamislite samo bolnička odeljenja pretrpana bolesnicima i samrtnicima i lekarske mantile natopljene višegodišnjom prljavštinom i krvlju operisanih. Smatralo se da nema mnogo svrhe truditi se oko čistoće jer su zaraze posledica prljavog vazduha, mijazme, a ne klica. Toksična isparenja zvana mijazma dizala su se, kako se smatralo, iz truleži ili iz zagađene vode; bila je to neopipljiva zla sila na koju lekari i bolničarke nikako nisu mogli da utiču. Mikrobi su bili otkriveni još sto pedeset godina ranije, ali nije bila uspostavljena veza između njih i bolesti. Verovalo se da se mijazma ne prenosi fizičkim kontaktom, te su tako zaraze prenosili isti oni ljudi koji su bili zaduženi da ih leče. Bolnice su bile nov izum, nastao iz potrebe za javnim merama koje će poboljšati opšte zdravlje i želje da „moderna“ medicina postane pristupačna i širokim masama. Uprkos tim dobrim namerama, bolnice su bile prljavi inkubatori boleština, a oni koji su dolazili u njih da se leče izlagali su se opasnosti da umesto izlečenja zarade tamo smrt. Procvat bolnica doveo je u najveću opasnost žene, jer se opasnost po zdravlje i život prilikom porođaja u stvari povećala umesto da opadne. Oko 1840. u bolnicama je umiralo čak i do 32% porodilja. Lekari, u to doba isključivo muškarci, pripisivali su krivicu za toliko umiranje svemu od emocionalne traume pa do nečistote creva. Pravi uzrok ovako stravično YoungWolf visoke stope smrtnosti konačno će otkriti mladi mađarski akušer po imenu Ignac Semelvajs. U Bečkoj opštoj bolnici, u kojoj je Semelvajs radio, porodilje su naizmeničnim danima primane na dva odeljenja. Jedno su vodili lekari, drugo babice. Dolazeći na posao Semelvajs je svakog drugog dana viđao žene kako se porađaju na ulici ispred bolničkih vrata. To su bili dani kada je u bolnici padao red na lekare da primaju porodilje. Žene su znale da im izgledi da prežive porođaj nisu veliki ako ne uspeju da se strpe do sutradan. Porodiljska groznica, koja je bila razlog smrti većine porodilja, vrebala je na odeljenju koje su vodili doktori. Zbog toga su žene čekale, u bolovima, na hladnoći, u nadi da će beba sačekati s dolaskom na svet dok ne otkuca ponoć. Ako bi bile primljene kod babica, bile su, relativno govoreći, znatno bezbednije. Uz negu babica umiralo je dva do osam posto porodilja – mnogo manje nego pod staranjem lekara. Iako je bio na položaju mlađeg lekara, Semelvajs je počeo da traga za razlikama između dva odeljenja koje bi mogle objasniti razliku u stopi smrtnosti. Mislio je da bi krivica mogla biti do prenatrpanosti i toplotnih uslova na dva odeljenja, ali nije u tom pogledu uspeo da nađe nikakve razlike. Zatim je 1847. godine Semelvajsov kolega i blizak prijatelj Jakob Kolečka umro pošto ga je prilikom jedne autopsije neki student slučajno posekao skalpelom. Uzrok smrti: porodiljska groznica. Smrt Jakoba Kolečke razjasnila je Semelvajsu šta se dešava: sami lekari šire smrt među porodiljama na odeljenju koje vode dok, s druge strane, na babicama nije bilo nikakve krivice. Semelvajs je znao i zašto. Lekari su, dok su im pacijentkinje bile u trudovima, vreme provodili u mrtvačnici, podučavajući studente na leševima preminulih bolesnika i nekako su, zaključio je on, prenosili smrt iz sale za autopsije na porodiljsko odeljenje. Babice nikada nisu bile u dodiru s leševima, zato su na njihovom odeljenju najverovatnije umirale one pacijentkinje kod kojih bi zbog posleporođajnog krvarenja došao doktor. Semelvajs nije imao jasan pojam o obliku koji smrt uzima putujući od mrtvačnice do porodiljskog odeljenja, ali je imao ideju kako da je na tom putu osujeti. Da bi se rešili zadaha truleži, doktori su često prali ruke rastvorom hlornog kreča. Ako hlorni kreč može da ukloni zadah, rezonovao je Semelvajs, onda može da ukloni i prenosioca smrti. Uveo je YoungWolf pravilo da lekari moraju između izvođenja autopsije i pregleda pacijenata da operu ruke hlornim krečom. Za mesec dana stopa smrtnosti na njegovom odeljenju opala je i poravnala se sa stopom na odeljenju koje su vodile babice. Uprkos tako očiglednim rezultatima koje je postigao u Beču, a zatim i u dve bolnice u Mađarskoj, Semelvajsa su njegovi savremenici ismevali i prenebregavali. Govorilo se da su ukrućenost i prodoran zadah lekarskog mantila obeležja hirurgovog iskustva i stručnosti. „Lekari su gospoda, a gospoda imaju čiste ruke“, izjavio je jedan od čelnih akušera, sve vreme ubijajući desetine žena mesečno klicama koje im je prenosio. Sama ideja da je moguće da lekari svojim pacijentima donose smrt umesto izlečenje i život bila je strahovita uvreda, pa su Semelvajsa proterali iz bolnice. Decenijama je još porodiljama život u bolnici bio na kocki jer su plaćale cenu za nadmenost lekara. Dvadeset godina kasnije slavni Luj Paster razvio je teoriju da se bolest prenosi klicama, čime su zaražavanje i obolevanje konačno pripisani mikrobima umesto mijazmi. Godine 1884. Pasterovu teoriju dokazao je nemački nobelovac doktor Robert Koh jednim elegantnim ogledom. Semelvajs je tada već bio odavno počivši. Porodiljska groznica pretvorila se bila u njegovu opsesiju, a gnev i očajanje načeli su mu razum. Podižući pobunu protiv okoštalih autoriteta, borio se da nametne svoje teorije i optuživao savremenike da su neodgovorne ubice. Pretvarajući se da ga poziva u goste, jedan kolega ga je namamio u ludnicu, gde su ga čuvari primorali da popije ricinusovo ulje, a zatim ga pretukli. Dve nedelje posle toga preminuo je od groznice, verovatno usled inficiranih rana koje su mu naneli čuvari. Teorija o klicama dala je, međutim, Semelvajsovim zapažanjima i politici dezinfikovanja ruku istinsko naučno objašnjenje. Postepeno su pranje ruku antisepticima usvojili hirurzi širom Evrope. Higijenske procedure postale su opšteprihvaćene zahvaljujući britanskom hirurgu Džozefu Listeru. Lister je oko 1860. pročitao o Pasterovim istraživanjima o hrani i mikrobima i odlučio je da eksperimentišući s nanošenjem hemijskih rastvora na rane pokuša da smanji opasnost od gangrene i septikemije. Karbolnom kiselinom, za koju se znalo da sprečava truljenje hrane, prao je svoje hirurške instrumente, natapao je njome zavoje, pa čak i čistio rane za vreme same operacije. Postigao je opadanje stope smrtnosti pacijenata isto YoungWolf kao i Semelvajs. Dok mu je ranije umiralo četrdeset pet posto onih koje bi operisao, ova pionirska primena karbolne kiseline oborila je taj procenat za dve trećine, na petnaestak posto. Ubrzo posle Semelvajsovih i Listerovih dostignuća na polju higijenskih postupaka u medicini, usledila je i treća važna inovacija koja se ticala javnog zdravlja – otkriće koje je spasavalo milione ljude od toga da se uopšte razbole. Upravo kao i u mnogim današnjim zemljama u razvoju, i na Zapadu su sve do XX veka zdravlje najviše ugrožavale bolesti koje su se dobijale preko vode. Zlokobne sile mijazme i dalje su bile na delu, zagađujući reke, bunare i pumpe. U avgustu 1854. godine žitelji londonskog Sohoa počeli su da se razbolevaju od dijareje, ali ne od ovakve kakva ponekad možda muči vas ili mene. Ovaj proliv bio je beličast, vodnjikav i nezaustavljiv. Iz svakog bolesnika moglo je da se izluči i po dvadeset litara ove tvari dnevno, a sve se to slivalo u nužničke jame ispod prenaseljenih kuća u Sohou. Bila je to kolera i na stotine ljudi umiralo je od nje. Doktor Džon Snou bio je sumnjičav prema teoriji o mijazmi i već je nekoliko godina pre toga tragao za nekim drugim mogućim objašnjenjem. Još na osnovu prethodnih epidemija sumnjao je da kolera dolazi iz vode. Taj najnoviji njen nalet u Sohou pružio je doktoru Snouu mogućnost da ispita svoju teoriju. Razgovarao je sa žiteljima Sohoa i beležio obolele i preminule od kolere tragajući za zajedničkim izvorom bolesti. Shvatio je da su sve žrtve pile s iste pumpe za vodu u Ulici Broud (danas Broudvik), u samom srcu epidemije. Čak i za one prostorno udaljenije slučajeve moglo se utvrditi da su potekli s pumpe u Ulici Broud, pošto su zaraženi prenosili bolest dalje. Postojalo je samo jedno odstupanje: monasi u jednom manastiru u Sohou ostali su u potpunosti pošteđeni kolere iako su vodu uzimali s iste pumpe. Nije ih, međutim, zaštitila njihova čista vera, nego navika da vodu s pumpe ne piju pre nego što od nje svare pivo. Snou je tragao za obrascima – vezama među onima koji su oboleli, razlozima koji su spasli one što su ostali pošteđeni, objašnjenjima za pojavu slučajeva izvan epicentra oko Ulice Broud. Njegovo trezveno istraživanje oslanjalo se na logiku i dokaze da bi raspleo puteve razvijanja epidemije i stigao do njenog izvora, otklanjajući pritom lažne tragove i rasvetljavajući uzroke odstupanja. Ishod njegovog truda bilo je izbacivanje pumpe u Ulici Broud iz upotrebe, da bi se potom otkrilo da se obližnja YoungWolf nužnička jama bila prelila te je zagađivala vodu na pumpi. Bila je to prva epidemiološka studija za koju se zna – na osnovu obrazaca pojave i širenja zarazne bolesti ona je uspela da dopre do izvora iz koga je epidemija potekla. Džon Snou je zatim dezinfikovao hlorom vodu kojom je snabdevana pumpa u Ulici Broud i njegov metod hlorisanja ubrzo je prihvaćen i drugde. Kako se bližio kraj XIX veka, mere dezinfikovanja vode širile su se sve više, a kako je odmicao XX, tri inovacije u oblasti javnog zdravlja sve su više usavršavane. Po završetku Drugog svetskog rata postalo je moguće vakcinacijom sprečiti još pet velikih zaraznih bolesti, te se sada taj broj popeo na ukupno deset. Higijenski postupci pri lečenju usvojeni su širom sveta, a hlorisanje je preraslo u rutinsku meru u objektima za snabdevanje vodom. Četvrta inovacija, poslednje od otkrića koja će okončati vladavinu mikroba u razvijenom svetu, započeta je kada i Prvi svetski rat, a dovršena sa završetkom Drugog. Nastala je kao plod vrednog rada i sreće koja je poslužila jednu šačicu ljudi. Prvome od njih, škotskom biologu ser Aleksandru Flemingu, pripadaju zasluge za to što je „slučajno“ u svojoj laboratoriji u londonskoj bolnici Sent Meri otkrio penicilin. Zapravo je Fleming godinama tragao za antibakterijskim jedinjenjima. Za vreme Prvog svetskog rata lečio je ranjene sa zapadnog dela fronta u Francuskoj, ali su mnogi od njih umirali od sepse. Pošto se rat završio i Fleming se vratio u Britaniju, zadao je sebi da poboljša Listerove antiseptične komprese i zavoje natopljene u karbolnu kiselinu. Uskoro je otkrio u nosnoj sluzi prirodni antiseptik, koji je nazvao lizozim. Ipak, lizozim nije mogao, baš kao ni karbolna kiselina, da prodre ispod površine rane, tako da su infekcije koje su zašle dublje u tkivo nastavljale da bujaju. Nekoliko godina kasnije, 1928, Fleming je proučavao stafilokoke izazivače čireva i bolnog grla, kada je zapazio nešto čudno na jednoj svojoj Petrijevoj posudi. Vratio se bio s odmora u laboratoriju gde su na stolu u neredu ostavljene stare kulture bakterija, od kojih su mnoge bile napadnute plesnima. Dok ih je raspremao i razvrstavao, pažnju mu je posebno privukla jedna posuda. Oko mrljice plesni penicilijuma (Penicillium) ostao je potpuno čist prsten, bez kolonija stafilokoka kojima je bio pokriven ostatak tanjirića. Fleming je odmah uočio značaj ove pojave: plesan je lučila sok koji je pobio bakterije oko nje. Taj sok je bio penicilin. YoungWolf Iako Fleming nije nameravao da na oglednoj posudi odgaji i penicilijum, to što je smesta uočio mogući značaj ove gljivice nije bilo ni najmanje slučajno. Time je započelo eksperimentisanje koje će povezati dva kontinenta i potrajati dvadeset godina, da bi dovelo do otkrića koje će uvesti revoluciju u medicinu. Tim naučnika na Oksfordu, pod vođstvom australijskog farmakologa Hauarda Florija, smatrao je 1939. godine da može bolje da iskoristi penicilin. Fleming se mučio da odgaji plesan u većoj količini i izvuče penicilin koji je gljivica lučila, dok je Florijev tim bio uspešniji u tome i lakše je izolovao male količine ovog tečnog antibiotika. Uz finansijsku podršku američkog Odbora za ratnu proizvodnju, penicilin je 1944. već proizveden u količini dovoljnoj da se podmire potrebe vojnika koji su se vraćali posle invazije izvedene na Dan D. San ser Aeksandra Fleminga da pobedi infekcije od kojih su umirali ranjeni u ratu bio je time ostvaren i naredne godine su on, Flori i ser Ernst Boris Čejn, član Florijevog oksfordskog tima, postali dobitnici Nobelove nagrade za medicinu i fiziologiju. Posle toga je razvijeno više od dvadeset varijanti antibiotika, od kojih svaka napada neku drugu bakteriju pružajući našem imunskom sistemu pojačanje kada ga napadač koji izaziva infekciju nadvlada. Pre 1944. godine čak su i puke ogrebotine i okrznuta koža podrazumevale zastrašujuće visoku opasnost od smrti usled infekcije. Godine 1940. jedan britanski policajac u Oksfordširu, po imenu Albert Aleksander, ogrebao se na ružin trn i lice mu se tako inficiralo da su morali hirurški da mu uklone jedno oko; dospeo je na samu ivicu smrti. Doktorka Etel Flori, supruga Hauarda Florija, ubedila je svog muža da pozornik Aleksander treba da postane prvi primalac penicilina. Dvadeset četiri časa pošto mu je ubrizgana malena količina penicilina, policajcu je temperatura konačno opala i on je počeo da se oporavlja. Ipak, nije bilo suđeno da se čudo desi. Nekoliko dana od početka lečenja penicilinom, antibiotika je ponestalo. Flori je pokušao da izdvoji ostatke penicilina iz pozornikovog urina da bi mogao da nastavi lečenje, ali policajac je petog dana izdahnuo. Danas je smrt od ogrebotine ili apscesa nezamisliva, a mi često uzimamo antibiotike i ne razmišljajući o tome koliko su spasonosni po život. I svi hirurški zahvati podrazumevali bi ogromnu opasnost da se pacijent pre prvog reza ne zaštiti intravenozno ubrizganim antibioticima. YoungWolf Naš život u XXI veku postao je neka vrsta sterilisane zone primirja, u koju infekcijama pristup sprečavaju vakcinacije, antibiotici, sterilizacija vode i higijenske procedure pri lečenju. Nismo više ugroženi opakim akutnim naletima zaraznih bolesti. Umesto njih smo u poslednjih šezdeset godina svedoci prelaska ranije retkih oboljenja na vodeće pozicije. Ove hronične „bolesti XXI veka“ postale su toliko rasprostranjene da ih prihvatamo kao nešto što sasvim normalno ide uz ljude. Šta, međutim, ako one uopšte nisu „normalne“? Među svojom porodicom i prijateljima vi nećete više naći obolele ni od boginja, ni od kolere, ni od dečje paralize i pomislićete, možda, koliko sreće mi imamo u današnje doba, koliko smo zdravi. Pogledajte, ipak, dobro još jednom i možda ćete situaciju sagledati drugačije. Možda ćete videti u proleće svoju kćerku kako kija, a oči su joj upaljene i crvene od alergije na polen. Možda ćete se prisetiti da vam je snaha dijabetičar i mora nekoliko puta dnevno da ubrizgava sebi insulin. Možda se brinete da će vam žena završiti u invalidskim kolicima zbog multiple skleroze, isto kao i njena tetka. Čuli ste možda da sinčić vašeg zubara boluje od autizma, neće da pogleda ljude u oči, i vrišti i ljulja se u mestu. Gubite strpljenje, može biti, s majkom koja pati od anksioznosti i boji se da izađe čak i u kupovinu. U potrazi ste, možda, za nekim sredstvom za kupanje koje neće pogoršavati ekcem vašem sinu. Rođaka vam je možda uvek u nezgodnom položaju kad je pozvana negde na ručak, pošto ne sme da jede ništa što sadrži pšenicu jer od toga dobija dijareju. Sused vam je možda pao u nesvest jer je pojeo nešto u čemu je bilo oraha i nije stigao na vreme da pronađe antialergen koji inače uzima. A vi ste možda izgubili bitku koju ste vodili da održite težinu koju preporučuju ženski časopisi i vaš lekar. Svi ovi zdravstveni problemi – alergije, autoimunska oboljenja, probavni poremećaji, poremećaji mentalnog zdravlja i gojaznost – postali su danas normalni. Uzmimo na primer alergije. Nema možda nikakvog razloga za uzbunu u tome što je vaša kćerka alergična na polen, pošto dvadeset posto njenih drugarica i drugova isto tako šmrkuću i kijaju čitavo leto. Ne iznenađuje vas što vam sin ima ekcem, jer svako peto dete u njegovom razredu takođe ima ekcem. Napad alergijskog gušenja kod vašeg suseda, koliko god strašan bio, dovoljno je široko rasprostranjen da na svoj fabrički upakovanoj hrani stoji upozorenje „može sadržati orašaste plodove“. Jeste YoungWolf li se, međutim, ikada upitali zbog čega jedno od svako petoro vršnjaka vaše dece mora da nosi u školu pumpicu za inhaliranje, za slučaj da za vreme nastave dobije napad astme? Bez disanja nema života, a bez pomoći medicine milioni dece gušili bi se, nesposobni da udahnu dovoljno vazduha. Ili zbog čega je svako petnaesto dete alergično na barem jednu vrstu hrane? Može li to da bude normalno? Od alergija pati gotovo polovina nas žitelja razvijenih zemalja sveta. Poslušno pijemo prepisane antihistamine, izbegavamo da uzmemo u ruke mačku, proveravamo sastojke na svakoj hrani koju kupujemo. Bez razmišljanja radimo ono što je neophodno da naš imunski sistem ne bi neumereno reagovao na najbezazlenije i najsveprisutnije materije kao što su polen, prašina, dlaka kućnih ljubimaca, mleko, jaja, orašasti plodovi i tako dalje. Telo se prema njima ponaša kao da su klice koje treba napasti i ukloniti. Nije uvek bilo tako. U četvrtoj deceniji XX veka astma je bila retko oboljenje, od nje je patilo možda svega po jedno dete u svakoj školi. U pretposlednjoj deceniji, njena učestalost skočila je toliko da je u svakom razredu postojalo po jedno astmatično dete. U poslednjoj, stopa se ustalila, ali tek na četvrtini ukupnog broja dece. Isto važi i za ostale alergije. Broj alergičnih na kikiriki, na primer, utrostručio se za svega deset godina krajem prošlog stoleća, a zatim u narednih pet godina porastao još dvostruko. Sad po školama i radnim mestima imamo zone gde orašasti plodovi nisu dozvoljeni. Ekcem i alergija na polen takođe su nekada bili retkost, a danas su nešto na šta nailazimo svud oko nas. To nije normalno. Šta je s autoimunskim bolestima? Insulinska zavisnost kod vaše snahe nešto je što se sreće prilično često, jer od dijabetesa tipa 1 boluje oko četvoro na svakih hiljadu ljudi. Većini nas poznata je i multipla skleroza, koja je tetki vaše žene rastočila nerve u organizmu. Zatim su tu reumatski artritis, koji napada zglobove, celijakija, od koje stradaju želudac i creva, miozitis, koji razara mišićna vlakna, lupus, koji cepa ćelijsko jedro, i osamdesetak drugih ovakvih bolesti. Kao i alergije, i ove bolesti su posledica imunskog sistema koji se odmetnuo i ne napada više samo klice škodljive po zdravlje nego i ćelije samog organizma. Začudiće vas možda kad saznate da od autoimunskih bolesti uzetih zajedno pati oko deset posto stanovništva razvijenog sveta. YoungWolf Dijabetes tipa 1 odličan je primer, pošto se ova bolest ne može prevideti ni pomešati s nekom drugom, pa su podaci o njoj relativno pouzdani. Dijabetes tipa 1 često se razvija rano, u maloletničkom uzrastu, napadajući ćelije gušterače (pankreasa) i u potpunosti sprečavajući lučenje hormona insulina. Kod dijabetesa tipa 2 insulin se luči, ali telo gubi osetljivost na njega, tako da on nije u stanju dobro da ispuni svoju ulogu. Bez insulina, glukoza bilo kog porekla u krvi – svejedno da li iz prostih šećera koji se nalaze u slatkišima ili ugljenih hidrata u hlebu i testeninama – ne može da se preradi i pohrani u organizmu, nego umesto toga postaje toksična, izazivajući neugasivu žeđ i terajući stalno nesrećnog tinejdžera na mokrenje. Oboleli gubi na težini i nekoliko nedelja ili meseci od pojave bolesti nastupa smrt, često usled prestanka rada bubrega, osim ako se insulin unosi intravenozno. Vrlo ozbiljna bolest, dakle. Srećom, u poređenju s mnogim drugim bolestima, lako ju je dijagnostikovati, i uvek je i bilo. U današnje vreme brza provera glukoze u krvi nakon kratkog gladovanja obično će razotkriti dijabetes, ali čak i pre sto godina doktor koji je imao dovoljno volje za to mogao je da ga prepozna bez muke. Dovoljno volje kažem, jer je test podrazumevao da se okusi pacijentov urin – slatkoća u njemu ukazivala je na to da u krvi ima toliko glukoze da je bubrezi izbacuju u mokraću. Nema sumnje da je u prošlosti ostajalo više neprepoznatih i nezabeleženih slučajeva dijabetesa nego danas, ali je, bez obzira na to, uočeno širenje tipa 1, koji podrazumeva insulinsku zavisnost, pouzdan pokazatelj promene statusa autoimunskih oboljenja. Otprilike jedan od svakih dvesta pedeset stanovnika zapadnog sveta osuđen je da igra ulogu sopstvene gušterače, da redovno izračunava koliko mu je insulina potrebno i da zatim ubrizgava sebi insulin da bi njegov organizam bio u stanju da preradi unesenu glukozu. Neobično je u svemu ovome, međutim, to što je visoka rasprostranjenost dijabetesa tipa 1 nova – u XIX veku ga gotovo uopšte nije ni bilo. Podaci beleženi u Opštoj bolnici u Masačusetsu sedamdeset pet godina do 1898. pokazuju svega dvadeset jedan slučaj dijabetesa pre punoletstva na blizu pola miliona pacijenata. Nije reč o pogrešnim dijagnozama, jer je čak i tada ovu bolest bilo lako prepoznati, ako ne probom ukusa urina, a onda po brzom gubitku težine kod pacijenta i fatalnom ishodu. YoungWolf Pošto je neposredno pred Drugi svetski rat uvedeno obavezno vođenje evidencije o svim pacijentima, postalo je moguće tačno pratiti rasprostiranje dijabetesa tipa 1. U Sjedinjenim Državama, Velikoj Britaniji i skandinavskim zemljama obolevalo je na svakih pet hiljada jedno do dvoje dece. Sam rat nije promenio ništa, ali nedugo po njegovom završetku nešto se jeste promenilo i učestalost je počela da raste. Do 1973. broj slučajeva dijabetesa povećao se šest do sedam puta u odnosu na predratnu deceniju. U pretposlednjoj deceniji XX veka stopa se ustalila na onoj koja važi i danas – približno jedno dete na svakih dvesta pedesetoro. Povećanu rasprostranjenost dijabetesa pratila su i druga autoimunska oboljenja. Multipla skleroza razarala je na prelasku iz XX u XXI vek nervni sistem kod dvostruko više ljudi nego dve decenije ranije. Celijakija, koja se manifestuje tako što pšenica unesena u telo podstiče organizam da napadne ćelije creva, pokazala je zapanjujući tridesetostruki ili čak četrdesetostruki porast u odnosu na sredinu XX veka. Lupus, zapaljensko oboljenje creva i reumatski artritis takođe su u porastu. To nije normalno. I šta, uostalom, s našom kolektivnom bitkom protiv preterane težine? Velike su šanse da je moja nasumična pretpostavka kako se i vi mučite s viškom kilograma ispravna, jer više od polovine nas u zapadnom svetu pati od gojaznosti. Zapanjujuće je kad pomislite da ste danas, ako imate normalnu, zdravu težinu, u manjini. Debljina je postala nešto tako uobičajeno da se stare lutke po izlozima zamenjuju krupnijim varijantama, a na televiziji se gubljenje težine pretvara u jednu vrstu igre. Možda su se ove promene i mogle očekivati: statistički govoreći, višak kilograma postao je realnost većini ljudi. Nekada nije bilo tako. Kada danas gledamo crno-bele fotografije vitkih mladića i devojaka iz četvrte i pete decenije XX veka koji u šorcevima i kupaćim kostimima uživaju u vrelim letnjim danima, taj zdravi svet izgleda nam premršav, izbačenih rebara i bez stomaka. Nisu bili premršavi – prosto nisu nosili ovaj naš teret modernog doba. Početkom XX veka težina ljudskog tela bila je toliko ujednačena da je malo ko i pomišljao da je beleži. Podstaknuta naglim porastom pojave viška kilograma sredinom XX veka, vlada njenog epicentra – Amerike – počela je, međutim, da vodi evidenciju. Prilikom prvog istraživanja na nacionalnom nivou, početkom sedme decenije veka, pokazalo se da od gojaznosti pati već trinaest posto YoungWolf punoletnog stanovništva, što će reći da je njihov indeks telesne mase (težina u kilogramima podeljena s kvadratom visine u metrima) iznosio više od 30, dok je još trideset posto imalo višak kilograma (indeks telesne mase između 25 i 30). Godine 1999. stopa gojaznih odraslih Amerikanaca popela se bila za više nego dvostruko, na trideset posto, a mnogi od onih ranije zdravih nagomilali su u međuvremenu kilograme i uvećali kategoriju stanovništva s viškom kilograma do trideset četiri posto, što ukupno čini šezdeset četiri posto. Težina britanskog stanovništva kretala se sličnom putanjom, mada s malim zaostankom: 1966. gojazno je bilo svega jedan i po odsto Britanaca, dok se s prekobrojnim kilogramima mučilo još jedanaest posto. Godine 1999. gojaznih je bilo dvadeset četiri posto, i još četrdeset tri posto s prekomernom težinom – ukupno šezdeset sedam posto stanovništva bilo je teže nego što bi trebalo da bude. Pritom treba imati u vidu da gojaznost ne znači samo preveliku težinu nego može da vodi ka dijabetesu tipa 2, srčanim oboljenjima, pa čak i određenim vrstama raka – i sve ove bolesti postaju sve rasprostranjenije. Nema potrebe ni da vam kažem kako sve ovo nije normalno. Stomačni problemi su takođe sve prisutniji. Vaša rođaka se možda pomalo ustručava da prizna kako se trudi da se pridržava bezglutenske ishrane, ali ona verovatno nije jedina za stolom koja pati od sindroma razdražljivih creva, pošto on danas muči čak i do petnaest posto ljudi. Po samom imenu moglo bi se pomisliti da ova neprijatnost nije mnogo veća nego kad vas pecne mušica, te se ne stiče dovoljan utisak o tome koliko sindrom razdražljivih creva (sindrom nervoznog debelog creva) podriva obolelima kvalitet života. Za većinu njih blizina toaleta odnosi prvenstvo nad nekim ciljevima s mnogo više značaja i smisla, dok za one ostale, kojima toalet gotovo i da nije potreban, potiskuje u drugi plan težnju za svim ostalim osim olakšanja koje donosi pražnjenje. Zapaljenska oboljenja crevnog trakta kao što su Kronova bolest i ulcerozni kolitis takođe su u usponu. Kod najtežih oblika, creva stradaju u toj meri da njihovu ulogu mora da preuzme kolostomska kesa, izvan tela. Ovo, sasvim izvesno, nije normalno. Na kraju stižemo i do mentalnih oboljenja. Autistični sinčić vašeg zubara u brojnijem je društvu nego ikada u istoriji jer na svakih šezdeset osmoro dece (ali na svaka četrdeset dva dečaka) po jedno potpada pod neki oblik YoungWolf autizma. Oko 1940. autizam je bio toliko redak da nije imao ni ime. Čak i 2000, kada je počeo da se beleži pod ovim imenom, bio je više nego dvostruko ređi u odnosu na danas. Ako ste pomislili da je ovo povećanje učestalosti bar donekle pripisivo boljoj obaveštenosti, a pomalo možda i preoštrom dijagnostikovanju, potpuno ste u pravu, ali se ipak većina stručnjaka slaže u tome da se autizam zaista širi – nešto se promenilo. Sindrom poremećaja pažnje, Turetova bolest i opsesivno-kompulzivni poremećaj takođe su sve učestaliji. Isto važi za depresiju i anksioznost. Povećanje broja onih koji pate od mentalnih poremećaja nije normalno. Sada su međutim ove bolesti nešto toliko „normalno“ da možda niste ni svesni da su nove, sasvim retke među generacijom naših pradedova i onima pre toga. Ni lekari često nisu upoznati s istorijom bolesti koje leče, budući da su se za lekare školovali u kontekstu današnjih medicinskih iskustava. Kao i u slučaju sve rasprostranjenijeg zapaljenja crvuljka, oni koji pružaju neposrednu pomoć pacijentu zaboravljaju na to povećanje rasprostranjenosti jer im je prvenstvena briga da pruže lečenje kakvo im stoji na raspolaganju. Na njima nije odgovornost za razumevanje porekla bolesti, te otuda promena u njenoj učestalosti njima i može da izgleda kao slučajna. U XXI veku život je, zaslugom četiri velike inovacije na polju javnog zdravlja u XIX i XX, drugačiji nego pre, pa su drugačije i bolesti, ali naše bolesti u ovom veku nisu prosto još jedan sloj lošeg zdravstvenog stanja, koji je bio skriven ispod zaraznih bolesti, nego potpuno drugačiji skup oboljenja, proisteklih iz današnjeg načina života. Sada se već možda pitate imaju li te dve grupe bolesti uopšte išta zajedničko, pošto već izgleda da se toliko temeljno razlikuju. Od kašlja i svraba kao simptoma alergija, preko samorazaranja koje uzrokuju autoimunska oboljenja, metaboličkih muka koje dovode do gojaznosti, ponižavajućih poremećaja probavnih organa, pa sve do stigme koju utiskuju mentalna oboljenja, reklo bi se kao da se u odsustvu zaraznih bolesti naše telo okreće samo protiv sebe. Možemo tu novu sudbinu da prihvatimo i da budemo zahvalni na tome što ćemo poživeti dugo i oslobođeni od strahovlade patogena. Ili možemo da se zapitamo šta se to promenilo. Da li bi mogla postojati neka veza između zdravstvenih poremećaja koji naizgled deluju kao da nemaju ništa zajedničko, kao što su gojaznost i alergije, sindrom razdražljivih creva i autizam? Da li prelazak sa zaraznih bolesti na ovaj novi skup oboljenja YoungWolf ukazuje na to da su našem telu zarazne bolesti potrebne da bi sačuvalo ravnotežu? Ili korelacija između opadanja zaraznih bolesti i uspona hroničnih samo ukazuje na neki dublji uzrok? Pred nama je jedno krupno pitanje: zbog čega nas napadaju ove naše bolesti XXI veka? U ovom trenutku je moderno tražiti ishodište bolesti u genetici. Projekat sekvenciranja ljudskog genoma izneo je na svetlost dana poprilično gena čija mutacija može biti uzrok bolesti. Neke mutacije ih uzrokuju neizbežno: promenjena šifra koju nosi gen HTT na hromozomu 4, na primer, uvek će kao posledicu dati Hantingtonovu bolest. Druge mutacije samo povećavaju verovatnoću: greške u šiframa koje nose geni BRCA1 i BRCA2 povećavaju kod žena opasnost od raka dojke na osam naprema deset, na primer. Mada ovo jeste era genoma, ne možemo samo našu DNK da krivimo za širenje modernih bolesti. Moguće je da neko ima verziju gena koji ga predodređuje za veću sklonost ka gojaznosti, recimo, ali nije mogla ta varijanta gena da postane toliko drastično rasprostranjenija među stanovništvom u celini za svega jedno stoleće. Evolucija ljudske vrste ne kreće se takvom brzinom. I ne samo to, nego će prirodnim odabiranjem jedna varijanta gena postati učestalija jedino ako je blagotvorna, dok će ona čije su posledice loše biti potiskivana. Teško da astma, dijabetes, pregojenost ili autizam donose nekakve prednosti onima koji od njih boluju. Pošto smo genetiku isključili kao razlog rasprostiranja novih bolesti, sledeće pitanje mora da glasi: da li se promenilo nešto u našem životnom okruženju? Kao što će to koliko je neko visok biti posledica ne samo gena nego i životnih uslova pod kojima odrasta – ishrane, fizičkih aktivnosti, načina života, i tako dalje – isto će tako i njegove bolesti biti posledica i jednog i drugog. Upravo u ovoj tački pitanje postaje komplikovano, zato što se u prethodnom veku promenilo zaista mnogo vidova našeg života, te je neophodno strpljivo naučno ispitivanje da bi se precizno utvrdilo koji su od njih uzrok bolesti, a koji su samo u korelaciji s njima. Što se tiče gojaznosti i oboljenja povezanih s njom, promene u načinu naše ishrane sasvim su očigledne, ali je manje lako uvideti kako to utiče na druge bolesti XXI veka, jer one ne nude mnogo tragova koji bi vodili ka njihovom zajedničkom ishodištu. YoungWolf Može li biti da u istim promenama naših životnih uslova koje vode ka gojaznosti leži i poreklo alergija? Može li zaista postojati neki zajednički uzročnik mentalnih poremećaja kao što je autizam i oboljenja probavnog trakta kao što je sindrom razdražljivih creva? Uprkos svim razlikama, uočljiva su dva zajednička imenitelja. Kao prvo, alergije i autoimunske bolesti očigledno povezuje imunski sistem. Tragamo, dakle, za krivcem koji ometa sposobnost našeg imunskog sistema da utvrdi stepen pretnje koja ugrožava naš organizam i podstiče ga na preterane reakcije. Drugi zajednički imenitelj su poremećaji rada probavnih organa, koji se često prikrivaju društveno prihvatljivijim simptomima. Ova veza je jasno vidljiva između nekih modernih bolesti: sindrom razdražljivih creva i zapaljenska oboljenja probavnog trakta manifestuju se, u suštini, probavnim poremećajima. Spona postoji i sa ostalima, mada nije toliko upadljiva. Oboleli od autizma takođe pate i od hronične dijareje; depresija i sindrom razdražljivih creva idu ruku podruku; gojaznost potiče od onoga što prolazi kroz naše probavne organe. Ove dve niti koje se provlače kroz razne bolesti – probavni i imunski sistem – mogu takođe delovati kao da nemaju nikakve međusobne veze, ali ako pažljivije razmotrimo anatomiju probavnih organa, uočićemo još jedan važan znak. Ako im postavite pitanje šta čini njihov imunski sistem, ljudi će većinom pomisliti na bela krvna zrnca i limfne žlezde, ali najveći deo borbe ne odigrava se u stvari tu. Zapravo, u ljudskim probavnim organima nalazi se više ćelija imunskog sistema nego u čitavom ostatku organizma. Oko šezdeset posto tkiva koja čine imunski sistem raspoređeno je oko creva, posebno oko poslednjeg dela tankog creva i dalje oko slepog creva i crvuljka. Lako je razmišljati o koži kao barijeri između nas i spoljnog sveta, ali na svaki kvadratni centimetar kože imate dva kvadratna metra creva. Iako su creva „unutra“, jedan jedini sloj njihovih ćelija razdvaja našu krv i ono što je u suštini spoljni svet. Zbog toga je imunonadzor čitavom dužinom creva toliko presudan – svaki molekul, svaka ćelija moraju da budu procenjeni kao potencijalni nosioci opasnosti i po potrebi pritvoreni u karantin. Iako je opasnost od zaraznih bolesti gotovo sasvim otklonjena, naš imunski sistem je i dalje pod stalnim napadima. Zašto? Hajde da pribegnemo tehnici koju je utemeljio doktor Džon Snou kada je izbila kolera u Sohou 1854. – epidemiologiji. Od tog doba kada je Snou prvi put YoungWolf primenio logiku i činjenične dokaze da bi raspleo zagonetku o poreklu kolere, epidemiologija je postala kamen temeljac detektivskih istraga u medicini. Prosto je da prostije ne može biti. Postavljamo tri pitanja: 1) Gde se ove bolesti pojavljuju? 2) Koga napadaju? 3) Kada su počele da nam zadaju nevolje? Odgovori će nas uputiti na trag kojim ćemo stići do rešenja sveobuhvatnog pitanja: Zašto nastaju bolesti XXI veka? Mapa na kojoj je Džon Snou, da bi odgovorio na pitanje gde?, prikazao slučajeve kolere u Sohou otkrila je najverovatnije žarište – pumpu u Ulici Broud. I bez posebno mnogo detektivskog posla jasno je da su gojaznost, autizam, alergije i autoimunske bolesti potekli iz zapadnog sveta. Stig Bengmark, profesor hirurgije na Univerzitetskom koledžu u Londonu, smešta žarište gojaznosti i bolesti povezanih s njom u južne američke države. „U saveznim državama kao što su Alabama, Luizijana i Misisipi najviša je učestalost gojaznosti i drugih hroničnih bolesti, ne samo u Sjedinjenim Američkim Državama nego i u čitavom svetu“, kaže on. „Ove bolesti se šire, sličnom putanjom kao cunami, po čitavom svetu: na zapad do Australije i Novog Zelanda, na sever do Kanade, na istok do zapadne Evrope i arapskog sveta i na jug naročito ka Brazilu.“ Bengmarkovo zapažanje može se proširiti i na ostale bolesti XXI veka – alergije, autoimunska oboljenja, mentalne poremećaje i tako dalje – sve one poreklo vode sa Zapada. Sama geografija svakako nije objašnjenje za njihov nastanak, nego nam samo daje ključ za ostale povezane elemente, a onda, uz malo sreće, i za uzrok. Najočigledniji element povezan s ovim konkretnim geografskim prostorom nesumnjivo je materijalno blagostanje. Velika količina prikupljenih podataka, od poređenja ukupnog nacionalnog proizvoda pa do kontrasta između socioekonomskih grupa na jednom istom prostoru, ukazuje na povezanost između hroničnih oboljenja i imućnosti. Stanovništvo Nemačke prikazalo je 1990. godine jedan elegantan prirodni ogled o uticaju materijalnog napretka na razvoj alergija. Posle pada Berlinskog zida Istočna i Zapadna Nemačka ponovo su se ujedinile nakon četiri decenije razdvojenosti. Dve države imale su mnogo zajedničkog: geografsko odredište, klimatske uslove, stanovništvo sastavljeno od rasno i etnički istih grupa. Međutim, dok je Zapadna Nemačka napredovala, i na kraju uhvatila i održala korak s ekonomskim razvojem zapadnog sveta, Istočna Nemačka je sve od Drugog svetskog rata živela u izvesnom stanju YoungWolf zaustavljenog pokreta i njeni žitelji su bili znatno siromašniji od svojih sunarodnika u zapadnom delu. Pokazalo se da je ova razlika u materijalnom bogatstvu nekako povezana sa zdravljem. Proučavanje koje su sproveli lekari Dečje bolnice pri Minhenskom univerzitetu otkrilo je da je kod bogatije, zapadnonemačke dece verovatnoća da će patiti od alergija dvostruko veća, a od alergije na polen čak trostruko veća. Isti ovaj obrazac ponavlja se i kad je reč o mnogim drugim alergijama i autoimunskim oboljenjima. Mali Amerikanci koji žive u siromaštvu istorijski su manje skloni alergijama i astmi nego njihovi bogati vršnjaci. Deca iz „privilegovanih“ porodica u Nemačkoj – mereno prema kriterijumu obrazovanja i zanimanja roditelja – znatno su sklonija ekcemu nego ona koja odrastaju u manje privilegovanom okruženju. Deca iz siromašnih porodica u Severnoj Irskoj nisu podložna dijabetesu tipa 1. Zapaljenska oboljenja probavnih organa u Kanadi češće su pratilac visokih prihoda nego niskih. Slična istraživanja su mnogobrojna, a kretanja na koja ukazuju uveliko prevazilaze uske lokalne međe. Čak se i po ukupnom nacionalnom proizvodu može predvideti kojih su razmera bolesti XXI veka među stanovništvom pojedinih zemalja. Širenje ovih takozvanih zapadnih bolesti nije više, međutim, ograničeno na zapadni svet. Uz imućnost pristižu i hronični zdravstveni problemi. Kako ekonomija zemalja u razvoju hvata korak sa zapadnima, tako se šire civilizacijske bolesti. Ono što je počelo kao problem Zapada preti sada da preplavi i ostatak planete. Na čelu je pretežno gojaznost, koja je već zahvatila široke slojeve stanovništva čak i u zemljama u razvoju. Svita oboljenja povezanih s gojaznošću, kao što su srčane bolesti i dijabetes tipa 2 (neosetljivost na insulin, iako se on stvara u organizmu), prate je u stopu. Alergijski zdravstveni problemi, među njima astma i ekcem, takođe su u prvim osvajačkim redovima i počinju da se šire i po srednje razvijenim zemljama Južne Amerike, istočne Evrope i Azije. Autoimunske bolesti i bihevioralni poremećaji izgleda najviše zaostaju, ali su sada već izrazito rasprostranjeni u srednje razvijenim zemljama kao što su Brazil i Kina. Upravo kada su u najbogatijim zemljama mnoge naše moderne bolesti počele da stagniraju, u ostalim delovima sveta počele su naglo da se šire. Kad je reč o bolestima XXI veka, opasnost je u novcu. Visina vaše plate, bogatstvo dela grada u kome živite, novčano stanje vaše zemlje, sve to YoungWolf povećava opasnost od modernih oboljenja. Mada naravno ne znači da ćete se razboleti naprosto zato što ste bogati. Novcem se možda ne može kupiti sreća, ali može čista voda, bezbednost od zaraznih boleština, hrana bogata kalorijama, obrazovanje, posao u kancelariji, mala porodica, odmori na dalekim mestima i mnogo drugog luksuza. Na pitanje gde? dobili smo odgovor ne samo o prostoru na kome naše moderne pošasti vladaju nego i taj da novac sa sobom donosi hronično narušeno zdravlje. Zanimljivo je, međutim, da se ovaj odnos između poboljšanja imovnog stanja i pogoršanja zdravlja prekida na onom kraju skale gde se nalaze najbogatiji. Najbogatiji žitelji najbogatijih zemalja sposobniji su, izgleda, da izbegnu epidemiju hroničnih oboljenja. Ono što je u početku bilo rezervisano samo za bogate (uzmite za primer duvan i brzu hranu) završilo je među osnovnim životnim potrepštinama siromašnih, dok su u međuvremenu bogati stekli pristup najnovijim medicinskim saznanjima, najkvalitetnijoj zdravstvenoj nezi i imaju mogućnost da u svemu odaberu ono što će im najbolje sačuvati zdravlje. U ovom trenutku, dok najbogatiji krugovi žitelja zemalja u razvoju dobijaju alergije i suvišne kilograme, u razvijenim zemljama su siromašni sve podložniji gojenju i hroničnim zdravstvenim problemima. Moramo se dalje upitati: ko? Da li bogatstvo i zapadni način života donose loše zdravstveno stanje svima ili su neke grupe stanovništa pogođenije od ostalih? Pitanje je veoma relevantno. Godine 1918. čak sto miliona ljudi pomrlo je u pandemiji španskog gripa koja se posle Prvog svetskog rata rasplamsala širom sveta. Pitanje ko? dovelo je do odgovora koji je, uz današnje medicinsko znanje, mogao možda znatno da umanji plaćeni danak. Grip po pravilu odnosi život najranjivijih članova društva – dece, starih i onih koji već boluju od nečega drugog – grip iz 1918. pokosio je mnoge zdrave mlade ljude. Te žrtve pokošene u naponu životne snage najverovatnije nisu pomrle od samog virusa gripa nego od takozvanog citokinskog sindroma (sindroma oslobađanja citokina), preterane količine citokina koju je imunski sistem obolelih izlučio u borbi protiv virusa. Citokini (interleukini) – proteini koji deluju kao glasnici između raznih elemenata imunskog sistema pozivajući ih na pojačan odgovor – mogu nenamerno da izazovu reakciju opasniju od same infekcije. Što su oboleli mlađi i boljeg zdravlja, to jaču citokinsku oluju njihov imunski sistem stvara i to je verovatnije da će umreti od gripa. Odgovor na pitanje ko? govori nam nešto o tome zbog čega je jedan određeni virus gripa bio toliko YoungWolf opasan i na današnjem nivou razvoja medicine omogućio bi nam da medicinske mere usmerimo ne samo na borbu protiv virusa nego i ka stišavanju citokinske oluje. Pitanje ko? sačinjeno je zapravo od tri elementa. Kog su starosnog doba oni koji pate od bolesti XXI veka? Razlikuje li se ispoljavanje ovih oboljenja kod pripadnika raznih rasa? Pate li od njih oba pola podjednako? Da počnemo od starosnog doba. Lako se nameće pretpostavka da su bolesti koje prvenstveno povezujemo s razvijenim, bogatim zemljama, gde je briga o zdravlju dobra, neizbežna posledica sve veće starosne granice. Naravno da su nove bolesti u usponu!, pomislićete. Postali smo vrlo dugoveki. Svakako da se čitavo mnoštvo novih izazova u zdravstvenom pogledu postavlja sada kada mnogi od nas požive duže od sedamdeset, pa i od osamdeset godina. Naravno da ćemo pošto smo se izbavili umiranja od patogena morati da umiremo od nečega drugog. Ipak, mnoge bolesti s kojima se danas suočavamo nisu jednostavno staračke bolesti, nastale zbog našeg produženog životnog veka. Za razliku od raka, čije se širenje bar delimično može pripisati popuštanju procesa zamene ćelija u organizmu koji stari, bolesti XXI veka nisu sve povezane sa starošću, naprotiv, mnoge radije napadaju decu i mlade, mada su se u eri vladavine zaraznih bolesti relativno retko pojavljivale u ovim uzrasnim grupama stanovništva. Alergije na hranu, ekcem, astma i kožne alergije često nastaju odmah po rođenju ili u prvim godinama života. Autizam se po pravilu ispoljava već kod dece koja su tek prohodala i dijagnoza se postavlja do pete godine. Autoimunske bolesti mogu da buknu u bilo kom trenutku života, ali se mnoge pokažu u mladosti. Dijabetes tipa 1, na primer, po pravilu se ispolji u detinjstvu, mada može da se razvije i kod odraslih. Multipla skleroza, psorijaza i zapaljenska oboljenja probavnih organa kao što su Kronova bolest i ulcerozni kolitis mahom nastupaju između dvadesete i tridesete godine života, a lupus obično između petnaeste i četrdeset pete. Gojaznost je takođe bolest koja može da se pojavi na samom početku života. Oko sedam posto beba u Americi dolazi na svet s težinom koja se smatra prevelikom, da bi ovaj postotak narastao na deset u ranom detinjstvu, pa do oko trideset kod starije dece. Ni stari ljudi nisu imuni na bolesti XXI veka – gotovo od svih njih može da se oboli u bilo kom starosnom dobu, YoungWolf ali činjenica da toliko često obolevaju deca i mladi ukazuje na to da proces starenja sam po sebi nije ono što im služi kao okidač. Čak i bolesti od kojih na Zapadu umiru „stari“ ljudi – srčana oboljenja, moždani udar, dijabetes, visok krvni pritisak i razni oblici raka – većinom imaju koren u preteranoj telesnoj težini koja se nakuplja još u detinjstvu ili mladosti. Ne možemo umiranje iz ovih uzroka da pripišemo našem produženom životnom veku, jer u društvima s tradicionalnim načinom života ljudi koji dožive osamdeset ili devedeset godina vrlo retko umiru od ovih „staračkih“ bolesti. Bolesti XXI veka nisu ograničene našim sve širim gornjim demografskim slojem, nego nas zapravo pogađaju, isto kao i španski grip 1918, u naponu života. Prelazimo na rasnu pripadnost. Zapadni svet – Severna Amerika, Evropa i Australija s Novim Zelandom – mahom je belački prostor, te sledi pitanje da li su naši novouočeni problemi sa zdravljem u stvari genetski predisponirani kod belaca. Činjenice, međutim, govore da najviša stopa gojaznosti, alergijskih i autoimunskih oboljenja i autizma na ovim kontinentima ne vlada među belačkim stanovništvom. Gojaznost je češća kod crnaca, Hispanoamerikanaca i Južnoazijata nego kod belaca, dok astma u nekim oblastima više pogađa crnce, a u nekim drugim belce. Što se tiče autoimunskih bolesti, ne može se uočiti nikakav jasan obrazac – od njih takođe neke, kao što su lupus i sklerodermija (sistemska skleroza), češće napadaju crnce, a druge, kao što su dečji dijabetes i multipla skleroza, belce. Autizam izgleda ne pravi razliku među rasama, iako se kod crnačke dece dijagnoza često uspostavlja nešto kasnije u odnosu na belačku. Da li bi ono što na prvi pogled liči na međurasne razlike moglo u stvari u velikoj meri biti posledica drugih činilaca, kao što su imovinsko stanje i mesto življenja, a ne genetske rasne predodređenosti? Jedna pametno osmišljena statistička studija pokazala je da viša stopa astme kod crnačke dece u Americi nije uslovljena samom rasnom pripadnošću, nego time što crnačke porodice češće žive u urbanim jezgrima, gde je astma učestalija kod sve dece. Među crnačkom decom koja odrastaju u Africi stopa astme je, kao i u svim manje razvijenim područjima, znatno niža. Elegantan način da raspletemo uticaj etničke pripadnosti i životnih uslova na nastanak bolesti XXI veka jeste da razmotrimo zdravstveno stanje migranata. U poslednjoj deceniji prošlog veka građanski rat u Somaliji YoungWolf uzrokovao je masovno iseljavanje Somalaca u Evropu i Severnu Ameriku. Umakavši od burnih previranja u svojoj zemlji, Somalci su se u dijaspori suočili s novom borbom. Dok je stopa obolelih od autizma u Somaliji bila sasvim niska, među somalskim emigrantima naglo je skočila i poravnala se s onom među domaćom decom. Brojna somalska zajednica koja danas živi u Torontu autizam naziva zapadnom bolešću, jer su njime pogođene mnoge migrantske porodice. Među Somalcima koji su se doselili u Švedsku autizam je takođe tri do četiri puta učestaliji nego među malim Šveđanima. Izgleda, dakle, da je mesto življenja mnogo značajnije nego rasa. Šta možemo da kažemo o poslednjem aspektu pitanja ko?, a to je pol. Da li od današnjih bolesti podjednako pate i muškarci i žene? Nikoga ko je video koliko teško muškarci podnose običnu prehladu neće posebno iznenaditi činjenica da je imunski sistem kod žena jači. Nažalost, u ovoj epidemiji hroničnih zdravstvenih problema posredovanih imunskim sistemom, imunitetska nadmoć radi protiv žena. Dok muškarce slama i najbezazlenija prehlada, žene se bore s demonima vidljivim samo njihovom imunskom sistemu. Autoimunska oboljenja pokrivaju vrlo širok spektar, a većina njih češće napada žene nego muškarce, iako ih ima nekoliko čija su žrtva podjednako oba pola i dve-tri kojima su skloniji muškarci. Mada su češće kod dečaka nego kod devojčica, posle puberteta od alergija česte pate žene nego muškarci. Bolesti probavnih organa takođe su češće kod žena – zapaljenska oboljenja vrlo malo, ali je zato sindrom razdražljivih creva dvostruko učestaliji nego kod muškaraca. Iznenađujuće je možda što i gojaznost češće muči žene, posebno u zemljama u razvoju, ali kada se pored indeksa telesne mase primene i druga merila, kao što je obim struka, ona ukazuju na opasno prekoračenje težine podjednako, zapravo, i kod žena i kod muškaraca. Isto tako, mada na prvi pogled izgleda da neki mentalni problemi, među njima depresija, anksioznost i opsesivno-kompulzivni poremećaj, više pogađaju žene, moglo bi biti da je to delimično zbog toga što će muškarci teže priznati da se osećaju potišteno. Breme autizma znatno jače pogađa muškarce, od njega oboleva pet puta više dečaka nego devojčica. Možda presudna razlika što se tiče autizma, isto kao i alergija koje se rano razvijaju i autoimunskih bolesti koje nastaju još u detinjstvu, leži u pretpubertetskim YoungWolf promenama u organizmu. Kada na njih ne utiču polni hormoni koji se luče kod odraslih, ove bolesti nisu podložne naginjanju na žensku stranu. Najverovatnije se jak ženski imunski sistem nalazi iza pretežne zastupljenosti nekoliko bolesti XXI veka među ženskim polom u odnosu na muški. Kod bolesti koje podrazumevaju preterani odgovor imunskog sistema na potencijalnu pretnju, kao što su na primer alergije i autoimunska oboljenja, jače polazište verovatno će značiti i jaču reakciju. Polni hormoni, genetika i razlike u načinu života mogu takođe da igraju ulogu – još nije donesena konačna presuda o tome zbog čega su žene teže pogođene. Šta god bio uzrok, pretezanje modernih bolesti među ženama naglašava temeljnu ulogu imunskog sistema u njihovom nastajanju. Bolesti XXI veka nisu bolesti iz starih vremena. One nisu genetski nasleđene. Ove bolesti napadaju mlade, privilegovane i one sa snažnim imunskim sistemom, posebno žene. Stigli smo i do poslednjeg pitanja u našoj epidemiološkoj detektivskoj istrazi: kada? Moglo bi se tvrditi da je ovo pitanje najvažnije. Epidemiju modernih hroničnih bolesti ja nazivam bolestima XXI veka, iako njihovi koreni nisu u ovom stoleću, koje je uostalom još u povoju, nego u prethodnom. Kakav je to samo vek bio, taj XX – doneo je neke od najvećih izuma i otkrića u čitavoj povesti čovečanstva. Ipak, za tih sto godina, usledio je za gotovo potpunim iskorenjivanjem opasnih zaraznih bolesti u razvijenim delovima sveta nalet novog skupa oboljenja, koja su se od izrazito retkih pretvorila u uobičajena. Među mnogim razvojnim tokovima u prošlom stoleću leži i ona promena, ili grupa međusobno povezanih promena koje su izazvale ovaj uspon. Ako bismo uspeli tačno da odredimo trenutak u kome je uspon počeo, mogao bi to biti najbolji trag koji bi nas uputio na njihovo poreklo. Moguće je da vi već i imate neki utisak o vremenskoj tablici. U Sjedinjenim Državama naglo povećanje slučajeva dijabetesa s insulinskom zavisnošću počinje oko sredine veka. Analiza podataka o vojnim obveznicima u Danskoj i Švajcarskoj postavlja ovaj porast negde na početak šeste decenije, u Holandiji na njen kraj, a na nešto slabije razvijenoj Sardiniji u sledeću deceniju, posle 1960. Širenje astme i ekcema počinje oko 1950, Kronove bolesti i multiple skleroze između 1950. i 1960. Rasprostiranje gojaznosti posmatrano u širim razmerama beleži se tek od sedme decenije veka, te je stoga teško utvrditi početak onoga što YoungWolf danas posmatramo kao epidemiju, ali neki specijalisti za ova pitanja kraj Drugog svetskog rata postavljaju kao verovatnu tačku preokreta. Naglo razbuktavanje gojaznosti očigledno je posle 1980, ali poreklo joj svakako seže dublje. Slično je sa autizmom, godišnji broj dece kod koje je ova bolest dijagnostikovana nije beležen sve do pred sam kraj veka, ali su simptomi najpre opisani oko 1945. Nešto se promenilo sredinom prošlog veka. Promenilo se možda više toga, i možda je nastavilo da se menja narednih decenija. Promena je zahvatila čitav svet, obuhvatajući iz decenije u deceniju sve više zemalja. Da bismo pronašli uzrok naših bolesti XXI veka, moramo da razmotrimo promene čije je žarište bila jedna naročita decenija: peta decenija XX veka. Postavivši pitanja šta, gde, ko i kada, ustanovili smo četiri činjenice. Kao prvo, bolesti XXI veka često nastaju u probavnom traktu i povezane su s imunskim sistemom. Drugo, razvijaju se u ranom uzrastu, često u detinjstvu, pubertetu ili adolescenciji, a mnoge od njih više pogađaju žene nego muškarce. Treće, ponikle su u zapadnom svetu, ali su u usponu i u zemljama u razvoju, prateći u korak njihovu modernizaciju. Četvrto, njihovo širenje je na Zapadu počelo oko 1940, a potom je usledilo i u zemljama u razvoju. Vraćamo se dakle velikom pitanju: zašto su bolesti XXI veka uzele maha? Šta je u našem modernom zapadnjačkom životu u materijalnom blagostanju uzrok što smo toliko hronično bolesni? Kao pojedinci i kao društvo, prešli smo iz oskudice u obilje, iz tradicionalnog u progresivni način života, iz lišenosti luksuza u zasipanje luksuzom sa svih strana, iz loše zdravstvene nege u izvrsno medicinsko staranje o našem zdravlju, iz začetka farmaceutske industrije u njen puni procvat, iz provincijskog u globalizovani život, iz krpljenja i snalaženja u stalno kupovanje novog, a iz čednosti u neobuzdanost. Među svim tim promenama, na putu ka rešenju našeg tajanstvenog slučaja, nalazi se stotinu biliona sićušnih tragova koji samo čekaju da pođemo za njima. YoungWolf Drugo poglavlje Sve bolesti počinju iz stomaka Siva grmuša je otelovljenje najvećeg izazova za posmatrače ptica. Najupadljivija crta ove malene ptice zapravo je potpuno odsustvo ikakvih upadljivih crta, zbog čega ju je tako izuzetno teško uočiti i prepoznati kroz sočiva dvogleda nestabilno pridržavanog rukama. Dosadne, međutim, ove ptičice uopšte nisu. Već nekoliko meseci pošto se izlegu, mlade sive grmuše otiskuju se na šest i po hiljada kilometara dugačku seobu iz svojih letnjih domova u Evropi pa do zimskih staništa u podsaharskoj Africi. Taj put, koji nikad ranije nisu prelazile, savlađuju bez karte – i bez pomoći svojih iskusnijih roditelja. Pre nego što će poći na ovo neverovatno putovanje, pripremaju se za dugo letenje bez hrane tako što se udebljaju. Za svega dve-tri nedelje udvostruče težinu i od vitkih grmuša koje teže svega sedamnaest grama pretvaraju se u solidno popunjene, teške trideset sedam grama. Ljudskim pojmovima izraženo, postaju groteskno gojazne. Svakoga dana priprema za seobu dodaju još oko deset posto svoje prvobitne telesne težine – kao da čovek od šezdeset pet kilograma svakoga dana dobija po šest i po sve dok ne stigne do oko sto četrdeset. Kad ovako postanu dovoljno punačke, poleću u jedan poduhvat koji zahteva izdržljivost nezamislivu čak i vrhunskim sportistima – preleteće hiljade kilometara jedući usput svega nekoliko puta. Da bi se toliko ugojile takvom brzinom, grmuše naravno moraju da se prejedaju obilnom letnjom hranom, prelazeći praktično preko noći s insekata na bobice i smokve. Iako voće sazri dovoljno za jelo još nekoliko nedelja pre nego što pripreme za seobu počnu, grmuše ga ni ne dotiču dok ne kucne pravi čas. Kao da se neki prekidač uključi u njima i one se odjednom potpuno predaju jelu. Naučnici su dugo smatrali da je povećavanje težine kod grmuša i drugih ptica selica naprosto posledica hiperfagije – prejedanja. Neverovatni prelazak ovih ptica, međutim, iz vitkosti u morbidnu pregojenost ukazuje na to da mora postojati još nešto što im pomaže da naprave tolike rezerve YoungWolf masti, nešto što nema toliko veze s količinom pojedene hrane koliko s tim kako se ta hrana skladišti u organizmu. Prateći koliko su prekobrojnih kalorija grmuše unosile, i koliko su ih izbacivale s izmetom, naučnici su utvrdili da višak hrane koju ptice unose ne pokriva sasvim brzi porast težine koji postižu. Zagonetka dobija nastavak kada stignemo do toga kako grmuše ponovo izgube višak težine. Naravno, dok su debele ptice preletale Sredozemno more i Saharu, zalihe masti su utrošene, i kada stignu i smeste se u svoje zimsko stanište u Africi, grmuše su opet teške koliko normalne grmuše i treba da budu. Evo šta je, međutim, čudno: sa zatočenim sivim grmušama dešava se potpuno isto. U vreme pred seobu, krajem leta, ove ptice se ugoje i u kavezu i postanu prave debeljuce spremajući se za putovanje na koje nikada neće poleteti, a potom, tačno u onom trenutku kada slobodne grmuše stižu do svog odredišta, i one u zatočeništvu odbace masne naslage. Uprkos tome što nisu preletele šest i po hiljada kilometara i što su u svom kavezu imale neograničen pristup hrani, čim se vreme seobe okonča, zatočene ptice gube suvišnu težinu. Čudesno je što grmuše čak i kada ne raspolažu nikakvim znacima koje bi im pružale promene u vremenskim uslovima, dužini dana i hrani tipičnoj za ovo ili ono godišnje doba, ipak u doba seobe munjevito nakupe veliku rezervu masti i onda je bez muke odbace u savršenoj vremenskoj usklađenosti sa svojim saplemenicama na slobodi. Govorimo o pticama, čiji je mozak jedva veličine zrna graška. One ne misle kad se ugoje: „Stvarno moram na dijetu“, ne gladuju, ne počinju da se bave fizičkim aktivnostima. Unose, doduše, manje hrane, ali to opet nije dovoljno da objasni toliki gubitak težine za tako kratko vreme. Zamislite kad biste mogli da gubite više od šest kilograma svakodnevno nedelju dana – tom brzinom uspevaju da smršaju ove ptičice pošto se doba seobe završi. Ljudska bića ne bi uspela tom brzinom da gube težinu čak i kada uopšte ništa ne bi jela. Iako još ne znamo tačno kako organizam grmuša reguliše ovakav zapanjujući stepen promena telesne težine, činjenica da te promene prevazilaze ono što bi se moglo očekivati na osnovu unosa kalorija jasno ukazuje na jedno: održavanje stabilne težine nije uvek naprosto pitanje unosa i utroška kalorija. Kod ljudi, naučno prihvaćeno objašnjenje za povećanje telesne težine glasi: „Osnovni uzrok prekomerne telesne težine i YoungWolf gojaznosti jeste energetska neravnoteža između unesenih i potrošenih kalorija.“ Čini se sasvim očigledno: ako previše jedete i premalo se krećete, suvišna energija mora da bude pohranjena u organizmu, pa ćete početi da dobijate suvišne kilograme. Ako hoćete da ih skinete, moraćete manje da jedete i više da se krećete. Grmuše su, međutim, u stanju da vrlo brzo stvore masne naslage veće nego što je moguće objasniti unesenim kalorijama i zatim da ih otope brže nego što je moguće objasniti količinom kalorija koje sagorevaju. Očigledno, ceo mehanizam regulisanja težine ne vidi se odmah na prvi pogled. Ako jednačina s unosom i utroškom kalorija ne važi za grmuše, možda nije tačna ni za ljude? Dok se trudio da pomogne u više od deset hiljada slučajeva gojaznosti, indijski lekar Nihil Durandar pitao se upravo to isto. Pacijenti su mu se stalno vraćali pošto bi opet dobili ono malo kilograma koje su uspeli da skinu ili pošto uopšte ne bi ni uspeli nimalo da smršaju. Uprkos svim teškoćama, doktor Durandar i njegov otac, takođe lekar specijalista za probleme s gojaznošću, vodili su u pretposlednjoj deceniji XX veka najuspešniju kliniku za lečenje gojaznosti u Mumbaju, ali pošto su punu deceniju pokušavali da pomognu ljudima da jedu manje i kreću se više, doktor Nihil je počeo da oseća kako su svi napori i njegovi i njegovih pacijenata sasvim uzaludni. „Malo smršate, pa se opet ugojite – to je vrlo veliki problem. Zbog toga sam osećao da mi je trud jalov.“ Zbog toga je Durandar želeo da sazna nešto više o mehanizmima gojenja. Ako gojaznost ne može trajno da se izleči time što će pacijenti jesti manje i kretati se više, možda onda to što jedu više i kreću se manje nije jedini uzrok što se goje. Rešenje ovog pitanja očajnički nam je potrebno. Naša vrsta je upravo usred kolektivnog akumulisanja težine sličnog onom kod grmuša, i baš kao i kod grmuša, porast težine računski se ne slaže sasvim s razlikom između unesenih i potrošenih kalorija. Čak i najopsežnija i najiscrpnija proučavanja pokazuju da veći deo našeg viška kilograma ne može da se objasni ni viškom hrane koju unosimo ni pomanjkanjem telesne aktivnosti, a neka čak ukazuju da zapravo jedemo manje nego što smo jeli nekada, dok fizički nismo aktivni ništa manje. Naučna rasprava o tome mogu li proždrljivost i lenjost biti puno objašnjenje za eksponencijalni uspon slučajeva gojaznosti u prethodnih šezdeset godina tiho se vodi i dalje, više kao neka podvodna struja koja zapljuskuje temelje jednog, kako se smatra, značajnijeg istraživanja – koje dijete najbolje uspevaju. YoungWolf U vreme kada je doktor Durandar počeo da oseća kao da mu je sav trud jalov, izvesna tajanstvena bolest širila se među kokošima u Indiji; kokoške su umirale, a ljudi se nalazili na muci kako da skrpe kraj s krajem. Jedan od veterinara koji su tragali za uzrocima zaraze i lekom koji bi joj stao na kraj bio je prijatelj Durandarovih. Krivac je bio jedan virus, ispričao je on doktoru Durandaru prilikom jedne večere, zbog koga su kokoši umirale usled uvećane jetre, smanjene grudne žlezde i velike količine suvišne masti. Na tom mestu ga je Durandar prekinuo. „Kokoši koje umiru od ove bolesti vrlo su debele?“, upitao je da proveri. Prijatelj veterinar mu je potvrdio. Durandaru je ovo probudilo radoznalost. Životinje koje umiru od virusnih infekcija obično su mršave, ne predebele. Da li je moguće da je nekakav virus izazivao debljanje kokošaka? Da li bi takvo objašnjenje moglo da se krije i iza muka njegovih pacijenata koji ne uspevaju da smršaju? Željan da dozna o ovome nešto više, doktor Durandar je izveo jedan eksperiment. Jednoj grupi kokošaka ubrizgao je virus, dok je druga služila kao kontrolna. Sasvim očekivano, posle tri nedelje ustanovio je da su se zaražene kokoši znatno udebljale u odnosu na zdrave, kao da ih je virus od koga su se razbolele nekako navodio da akumulišu suvišnu težinu. Da li je moguće da su i Durandarovi pacijenti, i bezbrojni drugi gojazni ljudi širom sveta, takođe bili zaraženi tim virusom? Ovo što se događa ljudskoj vrsti tako je ogromnih i dosad neupamćenih razmera da će ljudi u nekoj dalekoj budućnosti pamtiti XX vek ne samo po dva svetska rata i izumu interneta nego i kao doba gojaznosti. Uporedite ljudsko telo od pre pedeset hiljada godina i iz sredine XX veka – ličiće jedno na drugo više nego ijedno od njih na prosečno ljudsko telo danas. Za svega šezdesetak godina naš vitki mišićavi telesni sklop lovaca i sakupljača obmotao se slojem suvišne masti. Ljudskoj vrsti se nešto slično nikad pre nije desilo u ovolikim razmerama, niti je ijedna druga životinjska vrsta – ako izuzmemo naše kućne ljubimce i druge domaće životinje – podlegla ovoj bolesti koja menja anatomiju. Jedno od svakih troje odraslih ljudi na planeti pati od prekomerne težine. Jedno od devetoro je gojazno. Govorimo o proseku u svim zemljama uzetim zajedno, ne izostavljajući ni one u kojima je pothranjenost rasprostranjenija nego ugojenost. Kad pogledamo samo brojke iz najugojenijih zemalja, činjenice postaju još neverovatnije. Na ostrvu Nauru u južnom Pacifiku, na primer, gojazno je oko sedamdeset posto odraslog YoungWolf stanovništva, a još dvadeset tri posto ima višak kilograma. U ovoj majušnoj zemljici živi svega deset hiljada ljudi, a samo sedam stotina njih ima zdravu telesnu težinu. Stanovnici Naurua i zvanično su najdeblja nacija na svetu, ali ih u stopu sledi većina ostalih južnopacifičkih ostrva i nekoliko bliskoistočnih država. Na Zapadu smo prešli iz doba kada smo mahom bili vižljasti tako da niko nije ni pomišljao da to zapaža, brine zbog toga ili broji koliko ljudi ima višak kilograma, u vremena kada nam je lakše da prebrojimo koliko nas je ostalo vitkih. Približno dvoje od svakih troje odraslih pati od viška težine, a kod polovine od tih s viškom težine reč je o ozbiljnoj pregojenosti. Uprkos zlom glasu koji ih bije, Sjedinjene Države su u ovome tek sedamnaeste na svetu, sa svega 71% gojaznih ili s viškom težine. Što se Velike Britanije tiče, ona je trideset deveta, sa 62% odraslih s prekomernom težinom, odnosno 25% gojaznih – što su najviše cifre u zapadnoj Evropi. Čak i među decom u zapadnom svetu gojaznost je poražavajuće uobičajena: čak i do trećina populacije mlađe od dvadeset jednu godinu ima višak težine, a polovina od toga je gojazno. Predebelost nas je osvojila tako neprimetno da nam izgleda gotovo normalna. Postoji, doduše, stalna reka vesti i članaka o „epidemiji“ gojaznosti, koja nas podseća da je ovo stvaran problem, ali mi smo se vrlo brzo prilagodili na život u društvu čija je većina članova pregojena. Brzo smo usvojili pretpostavku da je debljina sledeći korak posle halapljivosti i lenjosti, ali ako je tako, onda je to zaista ozbiljna optužba protiv ljudske prirode. Ako pogledamo sve ostalo što smo kao vrsta postigli za prethodni vek ili nešto malo više – izum interneta, mobilnih telefona, aviona, lekova koji danas spasavaju mnoge živote i tako dalje – dalo bi se zaključiti da nismo svi samo dokono leškarili i prejedali se kolačima. Zaprepašćujuća je činjenica da su u razvijenom svetu vitki ljudi sada u manjini, i da se ova promena odigrala za svega pedesetak ili šezdesetak godina, posle hiljada i hiljada godina koje su ljudska bića proživela uživajući u vitkosti – šta mi to radimo sebi? U proseku, ljudi su u zapadnom svetu samo za poslednjih pedesetak godina stekli višak težine ravan približno petini svoje ukupne telesne mase. Da vas je zapalo vreme dodeljeno na ovom svetu tako da vam „danas“ bude oko 1960, a ne oko 2010, najverovatnije je da biste težili osetno manje. Ljudi koji su 2015. težili sedamdesetak kilograma imali bi 1965. oko pedeset sedam, ne ulažući u to nikakav naročiti napor. Danas su desetine miliona YoungWolf ljudi neprekidno na dijeti i, trudeći se da postignu težinu koju bi pre 1960. godine imali sasvim spontano, nastoje da se liše hrane za kojom je želja duboko ukorenjena u njihovom mozgu. Uprkos milijardama dolara koje se troše na instant dijete, vežbanje u teretanama i pilule za mršavljenje, gojaznost se neumoljivo širi i raste, bez obzira na šezdesetogodišnja naučna traganja za pouzdanom strategijom održavanja zdrave težine i skidanja suvišnih kilograma. Godine 1958, kada je višak kilograma još bio relativno retka pojava, doktor Albert Stankard, jedan od pionira u naučnom proučavanju gojaznosti, rekao je: „Većina gojaznih ljudi neće da se leči od gojaznosti, a od onih koji prihvate lečenje, većina neće uspeti da izgubi kilograme. Od onih koji uspeju da ih izgube, većina će ih opet vratiti.“ Bio je uveliko u pravu. Čak i pola veka kasnije stopa uspešne primene strategija za mršavljenje krajnje je niska. Često manje od polovine onih koji se pridržavaju nekog programa uspe zaista da smrša, i uglavnom je to svega nekoliko kilograma za godinu dana ili i više. Zašto je to toliko težak zadatak? Sve do sada moderno je bilo među onima koji traže objašnjenje – a možda i izgovore – za svoju prekomernu težinu da svale svu krivicu na genetiku. Pokazalo se, međutim, da nam razlike u ljudskoj DNK nisu mnogo rasvetlile pitanja gojenja. Geni nude objašnjenje za samo jedan maleni udeo naše sklonosti ka gojenju. Tim od više stotina naučnika sproveo je 2010. godine jedno ogromno istraživanje, pretražujući gene četvrt miliona ljudi u nadi da će u njima pronaći nešto povezano s telesnom težinom. Začudo, u našem genomu koji broji dvadeset jednu hiljadu gena otkrili su svega trideset dva koja, kako izgleda, igraju neku ulogu u sticanju suvišnih kilograma. Prosečna razlika u težini između ljudi s najnižom i najvišom genetski zadatom sklonošću ka gojaznosti iznosila je svega osam kilograma. Za one koji bi rado okrivili svoje roditelje – to je između jedan i deset posto rizika od preterane težine, i to samo kod onih s najgorom kombinacijom ovih genskih varijanti. Bez obzira na gene koji u ovome učestvuju, genetika nipošto ne može u potpunosti da objasni epidemiju gojaznosti, jer smo pre šezdeset godina gotovo svi mi bili vitki uprkos tome što smo i tada uglavnom imali iste varijante gena kao i danas. Od genetike je verovatno mnogo važniji uticaj raznih promena u našim životnim uslovima – načina ishrane i života sveukupno – na funkcionisanje gena. YoungWolf Drugo objašnjenje kome rado pribegavamo jeste „spor metabolizam“. „Ne moram da pazim šta jedem, imam brz metabolizam“, sigurno je jedan od komentara kojima nam vitki ljudi najviše idu na živce i pritom ova tvrdnja nije naučno zasnovana. Spor metabolizam, ili tačnije rečeno niska osnovna stopa metabolizma, znači da sagorevate srazmerno malo energije dok ne radite ništa – ne krećete se, ne gledate televiziju, ne rešavate aritmetičke probleme u glavi. Metabolička stopa varira od čoveka do čoveka, ali brži metabolizam zapravo imaju ljudi s viškom težine, ne vitki, zato što je, naprosto, potrebno više energije da bi funkcionisalo veliko nego malo telo. Ako dakle genetika i niska osnovna metabolička stopa nisu razlozi za epidemiju gojaznosti, i ako količina onoga što pojedemo i mera u kojoj se krećemo ne objašnjavaju u potpunosti zbog čega postajemo kolektivno sve teži, šta je onda pravo objašnjenje? Nihil Durandar se, kao i mnogi drugi, pitao ima li iza ove pojave nečega na šta još nismo posumnjali. Mogućnost da neki virus izaziva ili pogoršava gojaznost bar kod izvesnog broja ljudi nastanila mu se u mislima. Testirao je pedeset dvoje svojih pacijenata na antitela za virus od koga su umirale kokoši – prisustvo ovih antitela pružilo bi dokaz da su testirani pacijenti u nekom trenutku života bili zaraženi ovim virusom. Na sopstveno iznenađenje, otkrio je da je za desetoro najgojaznijih ovo zaista tačno. Durandar je tada odlučio da prestane da leči gojaznost i da umesto toga pođe u potragu za njenim uzrocima. Stigli smo do tačke u ljudskoj istoriji kada smatramo, ili je bar tako u Velikoj Britaniji, da je preosmišljavanje i preusmeravanje probavnog trakta koji nam je evolucija dala najbolji način da spasemo sebe smrti od prejedanja. Izgleda da je podvezivanje i ugrađivanje bajpasova u želudac, čime se on smanjuje i time ljudi sprečavaju da jedu sve što mozak i telo zahtevaju, najdelotvorniji i najjeftiniji način da obuzdamo epidemiju gojaznosti i njene posledice po naše kolektivno zdravlje. Ako su dijete i fizička aktivnost toliko beskorisne da su nam bajpasovi u želucu jedina nada za ozbiljnije mršavljenje, šta onda to govori o najneposrednijoj primeni zakona fizike – unesena energija minus sagorena energija jednako je uskladištena energija – na nas životinje kojima vladaju zakoni biohemije? Kao što upravo počinjemo da shvatamo, to nije tako jednostavno. Grmuše i mnoge životinje koje padaju u zimski san pokazuju nam da telesnom težinom ne upravlja samo računica između unesenih i potrošenih kalorija. YoungWolf Podržavanje ideje o prostoj ulaz-izlaz jednačini kao sistemu održavanja ravnoteže telesne energije krajnje potcenjuje izuzetnu komplikovanost elemenata ishrane, regulacije apetita i skladištenja energije. Kao što je jednom prilikom rekao Džordž Brej, doktor koji je proučavao gojaznost još od samih početaka epidemije: „Gojaznost nije atomska fizika. Mnogo je komplikovanija od nje.“ Pre dve i po hiljade godina Hipokrat, otac moderne medicine, verovao je da sve bolesti počinju iz stomaka. Hipokrat nije znao mnogo o anatomiji probavnog trakta, a kamoli o stotinu biliona mikroba koji u njemu žive, ali je ipak bio na pravom tragu, kao što ćemo shvatiti dva milenijuma posle njega. U njegovo vreme gojaznost je bila relativno neuobičajena, isto kao i još jedna bolest XXI veka koja očigledno ima ishodište u našem stomaku: sindrom razdražljivih creva. Uz ovu vrlo neprijatnu bolest u središte pažnje ulaze i naši mikrobi. Prve nedelje maja 2000. godine neuobičajeno jaka kiša za to doba godine potopila je ruralno mestašce zvano Vokerton u Kanadi. Pošto su olujne padavine prošle, žitelji Vokertona počeli su masovno da se razbolevaju. Kako je sve više ljudi dobijalo stomačni grip (gastroenteritis) i krvavu dijareju, vlasti su testirale vodu i otkrile ono što je kompanija odgovorna za vodosnabdevanje prećutkivala danima: pijaća voda u Vokertonu bila je zagađena smrtonosnom podvrstom ešerihije koli. Ispostavilo se da su šefovi kompanije nedeljama znali da je sistem za hlorisanje vode iz jednog od izvora s kojih se gradić snabdevao u kvaru. Njihova nebriga značila je da je za vreme kiša voda koja se slivala s imanja nanosila talog balege pravo u pijaću vodu koja nije hlorisana. Sutradan pošto su razlozi zagađenosti vode otkriveni, troje odraslih i jedna beba umrli su od crevnih bolesti izazvanih vodom. Narednih nedelja podleglo je još troje ljudi. Sveukupno, od pet hiljada stanovnika Vokertona za svega dve-tri nedelje zarazila se polovina njih. Mada je voda za piće brzo prečišćena i dovedena u stanje bezbedno za upotrebu, priča se za mnoge od onih koji su se razboleli nije time okončala. Dijareja i grčevi nisu prolazili. Pune dve godine kasnije trećina obolelih bolovala je i dalje. Kod njih se naime razvio postinfekcijski sindrom razdražljivih creva, a kod više od polovine nije prošao ni posle osam godina. YoungWolf Ti zlosrećni Vokertonci pridružili su se sve većoj vojsci zapadnjaka čijim životom upravljaju vlastita creva. Kod većine onih koji pate od ove bolesti, jaki stomačni bolovi i nepredvidljivi naleti dijareje ograničavaju dnevnu slobodu. Kod preostalih je suprotno – zatvor i muke koje ga prate traju neprekidno danima, a ponekad i nedeljama. „Ovi pacijenti barem mogu da izlaze iz kuće“, kaže britanski gastroenterolog Piter Horvel za obolele od razdražljivih creva kod kojih preovlađuje konstipacija. Manja grupa ljudi pati od dvostrukih muka, i zatvora i dijareje, tako da im je običan svakodnevni život izrazito nepredvidljiv. Nevolja je u tome što, mada je svaki peti žitelj Zapada – većinom žene – osuđen na ove zdravstvene probleme koji utiču na normalan život, mi i dalje zapravo ne znamo kakva je to bolest. Da nije reč o nečemu normalnom – barem toliko je jasno. Reč „razdražljiva“ ublažava veličinu uticaja koji ovaj sindrom ima na život obolelih: kvalitet života kod onih koji pate od sindroma razdražljivih creva ugrožen je čak i više nego kod bubrežnih bolesnika koji zavise od dijalize ili dijabetičara koji moraju da ubrizgavaju sebi insulin. Moguće je da je tome delimično krivo i beznađe zbog toga što se ne zna šta je tačno problem niti kako da se reši. Rasprostiranje sindroma razdražljivih creva zapravo je nezapažena globalna pandemija. Jedan od svakih deset dolazaka kod lekara ima neke veze s ovom bolešću i gastroenterolozima ne manjka posla jer pacijenti s razdražljivim crevima neprekidno pritiču, čineći i do polovine ukupnog broja onih koji traže pomoć specijalista za bolesti probavnog trakta. U Sjedinjenim Državama razdražljiva creva uzrok su tri miliona dolazaka kod lekara, dva miliona i dvesta hiljada izdatih recepata i sto hiljada boravaka u bolnici godišnje. Bez obzira na sve, o tome se mnogo ne govori. Niko ne voli da razgovara o prolivu. Uzrok ostaje neutvrđen. Dok je debelo crevo obolelih od zapaljenske bolesti creva pokriveno prištićima, creva onih koji pate od sindroma razdražljivih creva glatka su i ružičasta kao i kod zdravih ljudi. Zbog ovog odsustva fizičkih znakova bolesti, razdražljiva creva podvedena su pod staru pretpostavku da sve to dolazi iz glave. Mada većinu obolelih creva najgore muče kada su izloženi stresu, malo je verovatno da je stres sam po sebi jedini uzrok ovako uporne bolesti. Poražavajuća brojnost ljudi sa sindromom razdražljivih creva zahteva objašnjenje – pa nismo valjda evoluirali milionima godina da bismo na kraju morali stalno da budemo na pola minuta od toaleta. YoungWolf Određeni trag moguće je pronaći u tragediji koja je zadesila Vokerton. Vokertonci koji su, obolevši zbog zagađene vode, ostali da se muče s razdražljivim crevima nisu jedini koji za ovu svoju bolest mogu da okrive ovu ili onu infekciju probavnog trakta. Oko trećine pacijenata mogu kao početak svojih muka s crevima da odrede trenutak nekog trovanja hranom ili sličnog problema u prošlosti, koji potom nikada nije u potpunosti otklonjen. Putna dijareja takođe je često polazište – kod ljudi koji se u inostranstvu zaraze nekom crevnom infekcijom verovatnost da će oboleti od razdražljivih creva povećava se i do sedam puta. Testiranja na prvobitnog uzročnika zaraze nisu, međutim, urodila nikakvim plodom – pacijenti više ne pate od tog prvog crevnog oboljenja, jedino što je ono, izgleda, napravilo pometnju među stanovnicima koji inače obitavaju u zdravom ljudskom probavnom traktu. Kod drugih se, opet, početak bolesti ne poklapa s infekcijom nego s lečenjem antibioticima. Dijareja je uobičajeni prateći efekat uzimanja nekih antibiotika i kod nekih pacijenata ne prođe još dugo pošto su sve pilule popijene. Postoji tu i jedan paradoks, međutim, jer se antibiotici takođe mogu koristiti u lečenju sindroma razdražljivih creva, pošto izgleda da su u stanju da obuzdaju problem na nekoliko nedelja ili meseci. Šta se, dakle, dešava? Ovi tragovi – gastroenteritis, antibiotici – ukazuju na jednu zajedničku nit: privremeni poremećaji crevne flore mogu da ostave dugotrajne posledice na sastav mikrozajednice u našim probavnim organima. Zamislite gustu, netaknutu prašumu koja vrvi od života: insekti vladaju nižim rastinjem, iz krošanja kriče primati. Tada dolaze drvoseče, seku lisnatu šumsku infrastrukturu stvaranu milenijumima, buldožerima krče ostalo. Zamislite takođe i zeljaste korovske biljke koje će nići, iz semena koje je možda doputovalo na točkovima teške mašinerije, da bi potom, kako budu hvatale korena, proterivale vrste koje su tu prvobitno živele. Ako joj se ostavi vremena, šuma će izrasti ponovo, ali neće više biti ono devičansko, bogato, neoskvrnuto prirodno stanište kakvo je bila pre. Brojnost vrsta će se smanjiti. Osetljivije će izumreti. Osvajačke će napredovati. Isti princip važi i za ekosistem unutar probavnih organa, mada na milion puta umanjenoj skali. Seča koju sprovedu antibiotici i invazija patogena pokidaju mrežu života čija je ravnoteža izatkana bezbrojnim tananim međuodnosima. Ako je destrukcija dovoljno velikih razmera, sistem ne može da se oporavi. Urušava se. U slučaju prašuma to znači propast čitavog YoungWolf jednog ekosistema. U ljudskom organizmu posledica je disbakterioza – remećenje ravnoteže mikrobioma. Antibiotici i infekcije nisu jedini mogući uzroci disbakterioze. Nezdrava ishrana ili prejaki lekovi takođe je mogu izazvati, poremetivši zdravu ravnotežu mikrovrsta i osiromašivši njihovu raznovrsnost. Upravo se disbakterioza, u bilo kom obliku da se pojavi, nalazi u samom srcu bolesti XXI veka, podjednako onih koje počinju – i okončavaju se – u probavnim organima, kao što je to sindrom razdražljivih creva, i onih koje napadaju organe i grupe organa širom organizma. Delovanje antibiotika i gastroenteritisa na nastanak sindroma razdražljivih creva upućuju na to da bi koren hronične dijareje ili zatvora mogao biti u disbakteriozi, poremećaju ravnoteže u crevnoj mikroflori. Sekvenciranjem DNK moguće je ustanoviti koje sve vrste mikroorganizama žive u ljudskim crevima i koliko su brojne. Kada se uporede rezultati obolelih od sindroma razdražljivih creva s rezultatima dobijenim kod zdravih ljudi, vidljivo je da se kod većine onih koje pate od razdražljivih creva mikrobiom izrazito razlikuje u odnosu na ljude koji od ovog sindroma ne boluju. Ipak, kod nekih se crevna mikroflora nimalo ne razlikuje od one kod zdravih ispitanika. Takvi pacijenti, međutim, obično se žale na depresivnost, što ukazuje na to da kod jednog malog podskupa sindrom razdražljivih creva proističe iz psihičkog oboljenja, dok je kod ostalih prvenstveni uzrok disbakterioza, pri čemu stres samo pogoršava stanje. Među obolelima od sindroma razdražljivih creva neki naučnici pronašli su razlike u sastavu njihove mikroflore koje su u skladu s tipom sindroma od koga pate. Pacijenti koji se žale na nadimanje i osećaju da su se prejeli čim počnu da jedu imaju viši nivo cijanobakterija (Cyanobacteria), dok oni koji trpe bolove imaju veću količinu proteobakterija (Proteobacteria). U crevima pacijenata koje muče zatvori umanjen je broj čitave jedne zajednice koju čini sedamnaest bakterijskih grupa. Druga proučavanja otkrila su da mikroflora nije samo izmenjena nego i vrlo nestabilna u poređenju s onom kod zdravih ljudi, pri čemu se razne grupe bakterija u raznim trenucima jako namnože ili im broj veoma opadne. Posmatran iz retrospektive, zaključak da je sindrom razdražljivih creva verovatno posledica toga što „pogrešni“ mikrobi „razdražuju“ creva mogao bi delovati kao sasvim predvidljiv. Deluje uverljivo da će logičan nastavak munjevitog naleta dijareje izazvanog bakterijama u zagađenoj vodi ili YoungWolf termički nedovoljno obrađenoj piletini biti hronično loš rad creva jer je poremećena ravnoteža bakterija koje u crevima normalno žive. Međutim, dok se bolesti praćene dijarejom često mogu pripisati jednoj određenoj patogenoj bakteriji – uzmimo za primer kampilobakter jejuni (Campylobacter jejuni), koja je krivac za trovanje piletinom – sindrom razdražljivih creva ne možemo da stavimo na dušu samo jednom nevaljalom mikrobu. Izgleda da je u ovom slučaju pre posredi nešto u međusobnim brojčanim odnosima bakterija koje pod normalnim okolnostima smatramo prijateljskim, previše jedne vrste, možda, a premalo neke druge. Ili možda čak neka vrsta koja se u uobičajenim uslovima ponaša lepo, ali postaje opaka ako ugrabi šansu da preovlada. Ako u crevnoj mikroflori pronađenoj kod onih koji boluju od sindroma razdražljivih creva nema nekog izrazito zaraznog predstavnika, kako onda tačno disbakterioza izaziva takvu pometnju u radu probavnih organa? Grupe bakterija pronađene kod obolelih od razdražljivih creva naizgled su iste one koje se nalaze u crevima zdravih ljudi, pa kako onda samo promena u njihovim brojčanim međuodnosima može da bude krivac za bolest? U ovom trenutku, naučnicima je očigledno teško da pronađu odgovor na ovo pitanje, ali proučavanja su ipak otkrila neke zanimljive putokaze. Iako oni koji pate od sindroma razdražljivih creva nemaju na površini creva čireve kao pacijenti sa zapaljenskim oboljenjem, ipak su im creva upaljenija nego što bi trebalo da budu. Organizam verovatno pokušava da protera mikrobe iz creva otvarajući sićušne prolaze između ćelija koje ih oblažu da bi kroz njih mogla da ulazi voda. Lako je zamisliti kako poremećena ravnoteža mikroba može da izazove sindrom razdražljivih creva, ali šta je sa stomačnim problemima jedne druge vrste – povećanjem obima ljudskog struka? Da li bi mikrobna zajednica u našim probavnim organima mogla da bude i karika koja nedostaje između unosa i utroška kalorija u našem organizmu? Švedska je zemlja koja gojaznost shvata vrlo ozbiljno. Iako je po debljini svog stanovništva tek devetnaesta na svetu, a u Evropi su Šveđani čak među najmršavijima, Švedska ima najveću stopu ugradnje želudačnog bajpasa na celoj planeti. Šveđani takođe razmatraju uvođenje poreza na visokokaloričnu hranu, a švedski lekari mogu pacijentima s viškom kilograma da prepišu fizičke aktivnosti u sklopu terapije. U ovoj zemlji živi i jedan od ljudi koji su dali najveći doprinos naučnom proučavanju gojaznosti otkako je ova epidemija počela. YoungWolf Fredrik Bekhed je profesor mikrobiologije na Geteborškom univerzitetu, iako u njegovoj laboratoriji nećete naći Petrijeve posude i mikroskope, nego desetine miševa. Isto kao i u ljudima, i u miševima stanuje zadivljujuća zbirka mikroba, uglavnom u crevima. Bekhedovi miševi su, međutim, drugačiji. Na svet su došli carskim rezom i potom smešteni u sterilni životni prostor, zato u sebi uopšte nemaju mikroba. Svaki ovaj miš je prazno platno, pa pošto je slobodan od klica, Bekhedov tim može u njemu da naseli mikrobe koje želi. Još 2004. Bekhed je radio s Džefrijem Gordonom, profesorom Vašingtonovog univerziteta u Sent Luisu u Misuriju i vodećim svetskim stručnjakom na polju istraživanja mikrobioma. Gordon je zapazio da su njegovi miševi bez klica izuzetno mršavi, pa su se Bekhed i on zapitali da li je to možda upravo zato što u njihovim crevima nema mikroflore. Shvatili su tada da još nisu urađena ni najosnovnija istraživanja o uticaju mikroba na metabolizam životinja. Zato je Bekhedovo prvo pitanje bilo sasvim jednostavno: Da li miševi dobijaju na težini zahvaljujući mikrobima u crevima? Da bi pronašao odgovor na ovo pitanje, Bekhed je odgajio izvestan broj miševa bez klica do zrelosti, a zatim im posuo po krznu sadržaj slepog creva normalno rođenih miševa. Pošto su miševi bez klica olizali sadržaj slepog creva sa svog krzna, i u njihovim crevima nastanili su se isti mikrobi kao i kod svih ostalih pripadnika njihove vrste. I tada se desilo nešto zaista neobično: dobili su na težini i popunili se, i to ne tek malčice, nego im je za dve nedelje telesna masa porasla za šezdeset posto, a pritom su jeli manje nego pre. Po svemu sudeći, nije se samo mikrobima posrećilo, pošto su dobili krov nad glavom u mišjim crevima, nego su i miševi od toga imali koristi. Svi znamo da mikrobi koji žive u crevima jedu nesvarljive sastojke unesene hrane, ali niko nikada nije razmatrao pitanje koliko ova druga runda probave doprinosi snabdevanju organizma energijom. Pošto su mikrobi počeli da im pomažu da iz svoje ishrane izdvoje više kalorija, miševima je za život bilo dovoljno manje hrane. Ovo je zaista poljuljalo naša shvatanja o unošenju hrane i njenom iskorištavanju u organizmu. Ako mikroflora određuje koliko kalorija miševi mogu da izdvoje iz unesene hrane, znači li to da bi mikrobi mogli da igraju ulogu i u razvoju gojaznosti? YoungWolf Mikrobiolog Rut Li, takođe članica laboratorijske ekipe Džefrija Gordona, upitala se da li možda u debelim životinjama žive mikrobi drugačiji od onih u mršavima. Da bi to otkrila, poslužila se genetski gojaznim miševima nazvanim ob/ob miševi. Tri puta teži od normalnog miša, ovi debeli miševi izgledaju gotovo loptasto i jedu neprekidno. Iako izgledaju kao potpuno zasebna vrsta miševa, od običnog miša razlikuju se zapravo po jednoj jedinoj mutaciji u svojoj DNK, zbog koje ne prestaju da jedu i postaju loptaste debeljuce. Mutiran je gen koji gradi leptin, hormon koji prigušuje apetit i kod miševa i kod ljudi kada postignu pristojnu zalihu uskladištenih masti. Pošto nema leptina koji bi obavestio njihov mozak da su dovoljno nahranjeni, ob/ob miševi su doslovno nezasiti. Rut Li je dešifrovanjem sekvence DNK koju čini gen 16S rRNK, veoma sličan bar-kodu, za razne bakterije iz creva ob/ob miševa i utvrđivanjem koje su sve vrste prisutne uspela da uporedi mikrofloru debelih i normalnih miševa. I kod jednih i kod drugih preovlađivale su dve grupe bakterija: bakteroidete (Bacteroidetes) i firmikute (Firmicutes), samo što je kod debelih miševa bilo duplo manje bakteroideta nego kod mršavih, dok su firmikute popunjavale tu nedostajuću količinu. Obradovana mogućnošću da se ova razlika u odnosu između bakteroideta i firmikuta pokaže kao ključ problema gojaznosti, Rut Li je proverila mikrofloru kod gojaznih i vitkih ljudi i pronašla isti odnos – kod gojaznih ljudi bilo je znatno više firmikuta, a kod vitkih znatno više bakteroideta. Izgledalo je to gotovo i previše jednostavno – da li je moguće da gojaznost i sastav crevne mikroflore budu tako neposredno povezani? I što je najvažnije, da li mikrobi kod gojaznih miševa i ljudi izazivaju gojaznost ili su i oni njena posledica? Zadatak da to otkrije zapao je trećeg člana Gordonove laboratorijske ekipe, doktoranda Pitera Ternboa. Ternbo je ogled izveo na istoj vrsti genetski debelih miševa koju je ispitivala i Rut Li, samo što je preneo njihove mikrobe miševima bez klica. Istovremeno je mikrobe normalnih miševa preneo drugoj grupi miševa bez klica. Obema grupama davana je ista količina hrane, ali su dve nedelje kasnije miševi kojima je prenesena mikroflora debelih miševa postali debeli, dok oni s mikroflorom običnih, vitkih miševa nisu. Ternboov ogled dokazao je ne samo da se miševi mogu udebljati zbog crevnih mikroba nego i da se crevni mikrobi mogu prenositi između YoungWolf jedinki. Mogućnosti koje iz toga proishode prevazilaze preseljavanje bakterija iz debelih miševa u mršave – možemo da uradimo i obrnuto, da mikrobe iz vitkih ljudi preselimo u gojazne i postignemo gubitak kilograma bez potrebe za držanjem dijete. Ni zdravstveni ni profitabilni potencijal ovog otkrića nije promakao Ternbou i njegovim saradnicima, koji su koncept izmene mikroflore patentirali kao način lečenja gojaznosti. Pre nego što nas obuzme oduševljenje zbog ove mogućnosti za lečenje gojaznosti, međutim, moramo tačno da znamo kako sve to funkcioniše. Šta rade ti mikrobi pa mi zbog toga postajemo debeli? Isto kao i prilikom prethodnog ispitivanja, u mikroflori Ternboovih debelih miševa nalazilo se više firmikuta, a manje bakteroideta, i izgledalo je da u tom odnosu one nekako omogućuju miševima da izdvoje više energije iz svoje hrane. Ovaj detalj podriva jedan od suštinskih činilaca u jednačini gojaznosti. Izračunati „unesene kalorije“ ne znači jednostavno pratiti šta neko jede – tačnije je reći da unos kalorija zapravo znači energetski sadržaj onoga što neko uspe da apsorbuje. Ternbo je izračunao da miševi s mikroflorom koja uzrokuje gojaznost izdvoje dva posto više kalorija iz onoga što pojedu – na svakih stotinu kalorija koje iz hrane izdvoje mršavi miševi, debeli izvuku sto dve. Ne čini se mnogo, možda, ali za godinu ili više nakupi se. Uzmimo za primer ženu prosečne visine, oko 162 cm, tešku 62 kg, sa zdravim indeksom telesne mase (težina u kilogramima podeljena s kvadratom visine u metrima) od 23,5. Njen dnevni unos kalorija je oko 2.000 dnevno, ali s mikroflorom koja uzrokuje gojaznost, dva posto izdvojenih kalorija više iznosilo bi četrdeset kalorija svakoga dana. Ako se taj višak energije ne troši, dodatnih četrdeset kalorija dnevno trebalo bi da se pretvori, barem teorijski, u 1,9 kg više za godinu dana. Za deset godina to je devetnaest kilograma, što znači da bi se njena težina povećala na 81 kg, a njen indeks telesne mase na 30,7, što pokazuje gojaznost. Sve to zbog dva posto više kalorija koje iz unesene hrane izdvajaju crevne bakterije. Ternboovim ogledom započeta je revolucija u našim shvatanjima o ljudskoj ishrani. Kalorije koje hrana sadrži po pravilu se računaju na osnovu standardnih tablica za pretvaranje, prema kojima svaki gram ugljenih hidrata sadrži četiri kalorije, svaki gram masti devet kalorija i tako dalje. Kalorijski sadržaj namirnica prikazuje se, dakle, kao nepromenljiva vrednost. Ove etikete nam govore: „Ovaj tip jogurta sadrži 137 kalorija“, „Parče ovog hleba sadrži 67 kalorija“. Istraživanje Pitera Ternboa upućuje YoungWolf nas, međutim, na zaključak da to nije tako jednostavno. Taj tip jogurta možda i sadrži 137 kalorija za nekoga s normalnom težinom, ali će za nekoga ko ima problema s viškom kilograma i ko ima drugačiju crevnu mikrofloru sadržati 140 kalorija. Razlika je, opet, mala, ali malo-pomalo pa se nakupi. Ako vaši mikrobi rade za vas, da bi izvukli energiju iz hrane koju ste uneli, onda količinu kalorija koju dobijate iz onoga što ste pojeli ne određuje standardna tabela kalorijske vrednosti namirnica nego jedinstvena zajednica mikroba nastanjena u vašim probavnim organima. Ovo bi delimično moglo biti objašnjenje za dijete koje ljudi neuspešno drže. Dijeta zasnovana na brižljivo izračunatom unosu kalorija, tako da se u određenom vremenskom roku svakog dana unosi umanjena količina kalorija, trebalo bi da za posledicu ima gubitak kilograma, ali ako je kalorijski unos u stvari veći nego što je izračunato, onda neće biti promene u težini ili će čak težina rasti. Ovu ideju potkrepljuje ogled koji je 2011. izveo Rajner Džamperc u Nacionalnom institutu za zdravlje u Feniksu, u Arizoni. Džamperc je dobrovoljcima prepisao režim ishrane s utvrđenom količinom kalorija i merio je kalorije u stolici, izbačene posle probave. Kod vitkih dobrovoljaca, koji su bili stavljeni na visokokalorični režim ishrane, povećala se brojnost firmikuta u odnosu na bakteroide. Istovremeno s ovom promenom u ravnoteži crevnih mikroba, opao je broj kalorija izbačenih u stolici. S promenom bakterijske ravnoteže u crevima, izdvajano je dnevno iz iste hrane sto pedeset kalorija više. Mikrobna zajednica nastanjena u nama određuje koliko ćemo energije izdvojiti iz hrane koju smo uneli. Pošto tanko crevo probavi i apsorbuje onoliko hrane koliko ono može, ostatak prelazi u debelo crevo, gde živi većina naših mikroba. Tu se oni ponašaju kao radnici na fabričkoj traci, svaka vrsta razlaže molekule koje najviše voli i apsorbuje iz njih šta može, dok ostalo ostaje dovoljno razloženo da se upije kroz unutrašnji omotač debelog creva. Jedna vrsta bakterija ima možda gene potrebne da se razlože molekuli aminokiselina koje sadrži meso, druga je najbolje pripremljena da razgradi duge lance molekula ugljenih hidrata iz zelenog povrća, treća da se pozabavi molekulima šećera koji nisu apsorbovani u tankom crevu. Način ishrane svakog od nas pojedinačno utiče na to koje će vrste bakterija živeti u nama. Tako, na primer, jedna vegetarijanka možda nema preterano brojnu koloniju bakterija koje razlažu aminokiseline, pošto one ne mogu da se razmnožavaju ako se ne snabdevaju stalno mesom. YoungWolf Bekhedova pretpostavka glasi da ono što možemo da iskoristimo iz unesene hrane zavisi od toga šta naša mikrobna fabrika očekuje. Ako naša vegetarijanka popusti u svom stavu i počasti se svinjskim pečenjem, verovatno neće moći da ga najbolje iskoristi jer nema dovoljno mikroba ljubitelja aminokiselina, ali će zato neko ko redovno jede meso imati poveliku zajednicu odgovarajućih mikroba i zato će iz svinjskog pečenja izvući više kalorija nego vegetarijanka. Isto važi i za druge vrste hrane. Neko ko unosi vrlo malo masnoća imaće i vrlo malo mikroba specijalizovanih za razgradnju masti, pa će poneka krofna tu i tamo, ili možda čokoladica, proći kroz debelo crevo a da kalorije iz njih ne budu posebno delotvorno izdvojene. Zato će, međutim, neko ko uz čaj svakodnevno pojede i neku poslasticu imati brojnu populaciju bakterija koje se hrane mastima i jedva čekaju da oglođu krofnu tako da od nje ostanu jedva oni najosnovniji gradivni elementi, a naš ljubitelj poslastica dobije punu dozu kalorija. Iako je broj kalorija koje apsorbujemo iz hrane nesumnjivo važan, nije zapravo najbitnije koliko energije naši mikrobi uspevaju da izdvoje u našu korist, nego šta će naše telo, zahvaljujući mikrobima, uraditi s tom energijom. Hoćemo li je odmah iskoristiti kao pogonsko gorivo za svoje mišiće i organe? Ili ćemo je pohraniti za kasnije, za slučaj da u nekom trenutku ne bude ništa da se jede? Šta će se od ovoga događati zavisi od naših gena, ali ne od toga koju ste varijantu gena nasledili od roditelja, nego od toga koji su geni aktivirani, a koji ne, koji su budni, a koji nisu. Samo naše telo aktivira i deaktivira pojedine gene služeći se raznim hemijskim nosiocima informacija. Ovakva kontrola omogućuje ćelijama u našim očima da obavljaju drugačiji posao od ćelija u jetri, na primer, ili da ćelije u mozgu funkcionišu drugačije dok preko dana radimo nego dok noću čvrsto spavamo. Naše telo ipak nije jedini gospodar realizovanja naših genetskih potencijala. Reč u tome imaju i naši mikrobi, koji kontrolišu neke naše gene da bi zadovoljili svoje potrebe. Pripadnici naše mikrobne zajednice mogu tako da preusmere gene da se energija skladišti u našim masnim ćelijama. Zašto i da ne? Mikrobi imaju isto toliko koristi od života u ljudskom biću pripremljenom da preživi zimu koliko i samo to ljudsko biće. „Debela mikroflora“ aktivira gene za skladištenje energije još jače, primoravajući nas da skladištimo dodatnu energiju iz hrane u masnim naslagama. Mada ovo svakako može da ozlojedi one od nas koji se muče da bi održali željenu težinu, ovaj trik s YoungWolf kontrolisanjem gena trebalo bi zapravo da bude koristan, jer nam pomaže da na najbolji način iskoristimo hranu i pohranimo energiju za oskudna vremena. U prošlosti, kada su gladne godine često smenjivale site, i sam život je mogao da zavisi od takve pomoći za prebrođivanje gladnih vremena. Unos kalorija, dakle, ne znači naprosto ono što stavite u usta, nego ono što vaša creva apsorbuju, ubrajajući tu ono što vaši mikrobi izdvoje za vas. Utrošak kalorija je takođe mnogo složeniji od količine utrošene na razne aktivnosti – reč je i o onome što vaše telo odluči da uradi s apsorbovanom energijom, da li da je pohrani za crne dane ili da je smesta sagori. Iako oba ova mehanizma pokazuju kako neki od nas, u zavisnosti od svoje mikroflore, mogu da apsorbuju ili da troše više nego drugi, iz ovoga nastaje jedno novo pitanje: zašto se ljudi koji apsorbuju više energije i skladište veće količine masti ne zasite hranom brže od ostalih? Zašto neki ljudi, iako su već apsorbovali dovoljno kalorija, i uskladištili mnogo masti, i dalje osećaju snažnu potrebu za jelom? Vašim apetitom upravljaju razni činioci, od neposrednog fizičkog utiska o napunjenom stomaku pa do hormona koji govore mozgu koliko je energije uskladišteno u vidu masti. Jedan od njih je proteinski hormon leptin, za koji sam već ranije navela da se ne luči kod genetski debelih miševa. Leptin luče direktno masna tkiva, tako da što više masnih ćelija u organizmu imamo, to se više leptina luči u krv. Taj sistem je zaista odličan – kada nakupimo zdravu količinu masnih zaliha, on javlja mozgu da smo dobro uhranjeni i naš apetit biva potisnut. Zašto dakle ljudi ne izgube zanimanje za hranu kada počnu da se goje? Kada je u poslednjoj deceniji prethodnog veka leptin otkriven, zahvaljujući ob/ob miševima, koji genetski nisu sposobni da luče leptin, nastalo je veliko oduševljenje zbog mogućnosti da se ovaj hormon koristi u lečenju gojaznosti. Kada je ob/ob miševima leptin ubrizgan injektivnim putem, usledilo je vrlo brzo mršavljenje – miševi su jeli manje, kretali su se više i za mesec dana težina im se gotovo prepolovila. Čak su i normalni miševi mršavili kada bi im se ubrizgao dodatni leptin. Ako je moguće s miševima, zar ne bi leptin mogao da bude lek i za ljudsku gojaznost? Odgovor, kao što je očigledno po nesmanjenoj vladavini epidemije gojaznosti, glasi ne. Injekcije leptina gotovo uopšte nisu uticale ni na apetit ni na težinu gojaznih ljudi. Iako je doneo razočarenje, ovaj neuspeh je bacio YoungWolf nešto više svetlosti na istinsku prirodu gojaznosti. Kod ljudi, za razliku od ob/ob miševa, leptin nije to što omogućuje gojenje. Ljudi s viškom kilograma imaju u stvari izuzetno visok nivo leptina, zato što imaju višak masnog tkiva, koje luči leptin. Nevolja je u tome što je mozak postao imun na njegovo delovanje. Kod vitkih ljudi kad dobiju koji kilogram lučenje leptina se pojača i apetit opada, ali kod gojaznih, iako se luči mnogo leptina, mozak ne može da ga prepozna, i zbog toga ne prepoznaje ni sitost. Ova imunost na leptin ukazuje na nešto važno. Kod gojaznosti se normalni mehanizmi regulacije apetita i skladištenja hrane temeljno menjaju. Suvišna masnoća nije samo skladište nesagorenih kalorija nego i centar za kontrolisanje iskorišćenosti energije, koji funkcioniše pomalo slično kao termostat. Kad su masne ćelije u organizmu dovoljno popunjene, termostat se isključuje, redukujući apetit i sprečavajući skladištenje nove hrane koja se unese. Kad zalihe masti opadnu, termostat se uključuje, pojačava apetit i dopušta skladištenje hrane u obliku zaliha masti. Kao i kod sivih grmuša, telesna težina se ne povećava samo zbog toga što čovek više jede nego i u zavisnosti od biohemijskih promena koje regulišu upravljanje energijom u organizmu. Ovaj „grmušin efekat“ opovrgava osnovnu pretpostavku da je za održavanje telesne težine potrebna samo ravnoteža između onoga što jedemo i mere u kojoj se krećemo. Ako je ovo verovanje pogrešno, gojaznost onda možda nije bolest koju donosi neposredno način života, izazvana proždrljivošću i lenjošću, nego joj je poreklo organsko i mi ne možemo na njega da utičemo. Ako vam se čini da je ova pretpostavka suviše radikalna, razmislite o ovome: pre svega koju deceniju „znalo se“ da čir na želucu uzrokuju nerviranje i kofein. Kao i za gojaznost, i za čir na želucu mislilo se da je bolest izazvana načinom života – promenite navike i rešićete problem. Vrlo prosto: čuvajte unutrašnji mir i pijte vodu. Samo što ovaj način lečenja nije uspevao, pacijenti su se stalno vraćali s rupama koje im je kiselina izbušila u želucu. Smatralo se da je razlog što ne uspevaju da se izleče očigledan: svakako se ne drže onoga što im je propisano i dopuštaju stresu da ih sprečava u ozdravljenju. Zatim su 1982. godine dvojica australijskih naučnika, Robin Voren i Bari Maršal, otkrili pravu istinu. Čir na želucu i srodna želudačna oboljenja izaziva bakterija helikobakter pilori (Helicobacter pylori), koja se ponekad naseljava u želucu. Nerviranje i kofein samo pojačavaju bolove. Naučna javnost pružala je Vorenovoj i Maršalovoj ideji tako snažan otpor da je YoungWolf Maršal popio bakterijski rastvor da bi izazvao kod sebe čir na želucu i dokazao uzročno-posledičnu vezu. Bilo je potrebno petnaest godina da bi medicina u potpunosti prihvatila ovaj novi pristup gastrooboljenjima. Danas su antibiotici jeftin i delotvoran način da se čir na želucu trajno izleči. Vorenu i Maršalu dodeljena je 2005. godine Nobelova nagrada za medicinu i fiziologiju jer su otkrili da čir na želucu ne izaziva način života, kako je glasila dogma, nego infekcija bakterijama. Slično ovome je i Nihil Durandar sa svojom teorijom o virusu napao dogmatsko ubeđenje da je gojaznost posledica načina života – preciznije rečeno, preterivanja. Da bi ispitao mogućnost da infekcija određenim virusom može da izazove kod ljudi dobijanje suvišnih kilograma, doktor Durandar je morao da prestane da se bavi aktivnom medicinom i počne da se bavi naučnim istraživanjima. Odlučio je da se s porodicom preseli u Ameriku, u nadi da će tamo dobiti sredstva za istraživanja neophodna da bi pronašao odgovore na svoja pitanja. Bio je to potez naslepo, s verom u sreću, isprovociran krutim otporom etabliranih naučnih krugova, ali će se na kraju isplatiti. Prošle su dve godine otkako se doselio u Ameriku, a Durandar još nije uspeo nikoga da ubedi da pruži finansijsku podršku njegovim istraživanjima o kokošjem virusu. Bio je već na ivici da digne ruke od svega i vrati se u Indiju, kada je nutricionista Ričard Atkinson, profesor na Univerzitetu Viskonsina, pristao da mu da posao. Durandar je konačno bio spreman da započne oglede. Samo, postojala je tu jedna krupna prepreka: američke vlasti nisu im odobrile da unesu kokošji virus u Sjedinjene Države – mogao je, na kraju krajeva, ipak da izazove gojaznost. Atkinson i Durandar smislili su novi plan. Proučavaće drugi virus, rasprostranjen kod Amerikanaca, u nadi da bi se i on mogao pokazati odgovornim za sticanje prekomernih kilograma. Intuitivno sluteći da je sličan kokošjem virusu, odabrali su iz kataloga jedne laboratorije virus poznat kao uzročnik infekcija disajnih organa i naručili da im se pošalje poštom. Reč je bila o adenovirusu 36, skraćeno ad-36. Durandar je i ovog puta započeo ogled zarazivši polovinu oglednih kokošaka adenovirusom 36, a drugu polovinu jednim drugim adenovirusom, koji se češće susreće kod peradi. Zatim su Atkinson i on čekali. Hoće li od adenovirusa 36 kokoši postati debele isto kao od onog indijskog virusa? YoungWolf Ako postanu, Durandar bi mogao da iznese važnu tvrdnju: da preterano konzumiranje hrane i premalo fizičke aktivnosti nisu jedini uzrok gojaznosti kod ljudi, već da epidemija gojaznosti ima drugačije poreklo – da je gojaznost možda bolest koju uzrokuju mikroorganizmi, a ne samo posledica slabe volje. I što je najkontroverznije, da je gojaznost možda zarazna. Ako pogledamo karte na kojima je prikazano geografsko širenje epidemije gojaznosti kroz Sjedinjene Američke Države u prethodnih trideset pet godina, svakako ćemo steći utisak da je posredi zarazna bolest koja hara među stanovništvom. Epidemija počinje u državama na jugoistoku, a zatim se brzo širi. Kako sve više ljudi u epicentru bolesti pati od viška kilograma, tako se ona probija dalje, ka zapadu i severu, zahvatajući sve veće poteze zemlje. Žarišta niču po velikim gradovima, uspostavljaju se nove enklave gojaznosti, koje bubre i šire se. Iako je tu i tamo poneka naučna studija skretala pažnju na ovo širenje koje podseća na zarazne bolesti, uzrok je po pravilu pripisivan širenju životnih uslova koji pogoduju gojenju – restorana s brzom hranom, supermarketa krcatih visokokaloričnim proizvodima i sve manje neophodnosti da se ulažu fizički napori. Jedno proučavanje pokazalo je da se čak i na pojedinačnom nivou gojaznost ponaša kao zarazna bolest. Naučnici koji su ovo istraživanje sproveli otkrili su, analizom telesne težine i društvenih kontakata više od dvanaest hiljada ljudi starijih od trideset dve godine, da je rizik od gojaznosti blisko povezan s viškom kilograma kod najbližih i najdražih. Na primer, ako se nečiji muž ili žena ugoje, onda i kod drugog supružnika opasnost od gojaznosti raste i do trideset sedam posto. Normalno, pomislićete možda, pa verovatno se isto hrane – ali isto važi i kada govorimo o braći i sestrama, koji uglavnom, kao odrasli ljudi, više ne žive pod istim krovom. Što zaprepašćuje još i više, ako se nečiji blizak prijatelj ili prijateljica ugoje, opasnost da će taj dotični neko poći njihovim stopama skače za 171%. Razlog se, izgleda, ne može pripisati biranju prijatelja sličnih po težini, jer je blisko prijateljstvo sklopljeno pre skoka u težini. Susedima koji se ne ubrajaju u prijatelje ne preti opasnost da se zaraze gojaznošću, što smanjuje moguću krivicu nekog novootvorenog restorana brze hrane ili zatvaranja teretane u blizini za dobijanje suvišnih kilograma kod pojedinih društvenih grupa. Postoji, naravno, više mogućih društvenih razloga za ovu pojavu – zajednička promena stava prema gojaznosti, ili zajedničko konzumiranje YoungWolf nezdrave hrane, na primer – ali prenošenje mikroba, bili oni virusi ili nešto drugo, nova je stavka na spisku objašnjenja, koja svakako poziva na razmišljanje. Čak i ako Durandarov virus nije glavni krivac, postoje drugi mikrobi koje bi vredelo razmotriti. Možda razmena „gojaznogenih“ članova mikrosveta unutar jednog društvenog kruga doprinosi životnom okruženju koje podstiče gojaznost i na koje skreću pažnju i drugi naučnici koji istražuju ovaj problem, čime se svakako olakšava širenje gojaznosti. Veća je verovatnoća da će bliski prijatelji dolaziti jedni drugima u kuću, služiti se istim predmetima, jesti istu hranu, koristiti isti toalet – i razmeniti među sobom mikrobe. Razmena ovih mikroba možda još malčice olakšava širenje gojaznosti. Svanuo je i poslednji dan Durandarovog ogleda s kokošima. S njegove tačke gledišta, rezultati su opravdali žrtve koje su njegova porodica i on podneli napuštajući ceo svoj život i mnoge drage ljude u Indiji. Adenovirus 36 je, upravo isto kao i kokošji virus u Indiji, izazvao gojenje zaraženih kokošaka, što se pak nije desilo s polovinom oglednih kokošaka koje su dobile drugu varijantu adenovirusa. Durandar je konačno mogao da objavi u naučnim publikacijama ono što je otkrio, ali još su mnoga pitanja tek ležala pred njim. Najvažnije od njih je glasilo: ima li ad-36 isto dejstvo i na ljudska bića? Može li virus biti uzrok što ljudi postaju debeli? Durandar i Atkinson nisu mogli namerno da zaraze ljude virusom – ako bi se oni zaista udebljali zbog virusa, njih dvojica nisu još imali nikakav način da ih od gojaznosti izleče. Morali su zato da pribegnu najboljoj mogućnosti kojom su raspolagali i isprobaju virus na nekim drugim primatima – vrsti malih majmuna zvanih marmozeti. Isto kao i kokoši, zaraženi marmozeti su se udebljali. Durandar je smatrao da je na putu ka zaista velikom otkriću. Da bi ustanovio da li je virus barem povezan s gojaznošću kod ljudi, potražio je u uzorcima krvi više stotina dobrovoljnih davalaca antitela na adenovirus 36. Kao što je i očekivao, trideset posto gojaznih dobrovoljnih davalaca uzorka bilo je nekada zaraženo ovim virusom, u poređenju sa svega jedanaest posto onih koji nisu imali muka s viškom kilograma. Ad-36 je tipična ilustracija efekta gojenja kod sivih grmuša. Kokoši zaražene virusom niti su jele više niti se kretale manje, samo je njihovo telo skladištilo u vidu masnih naslaga više energije unete u hrani. Kao i bakterije koje žive u gojaznim ljudima, i adenovirus 36 remeti normalni mehanizam pohranjivanja energije. Koliki je tačno njegov udeo u epidemiji YoungWolf gojaznosti ostaje zasad nepoznato, ali nam, isto kao i priča o grmušama, govori nešto značajno; gojaznost nije uvek bolest proistekla iz načina života, uzrokovana prejedanjem i nekretanjem, nego je često posledica difunkcionalnog skladištenja energije u organizmu. Teorijski je moguće izračunati koliko će se neko ugojiti ako unosi određeni broj suvišnih kalorija, što sam ja i uradila nekoliko stranica unazad. Na svakih 3.500 unesenih kalorija koje prekoračuju naše energetske potrebe, trebalo bi da se nataloži 0,5 kg masti. Toliko možemo da unesemo u onome što pojedemo za samo jedan dan, ili u onome što pojedemo za godinu dana, ali rezultat bi svejedno trebalo da bude isti – da postanemo pola kilograma teži za taj dan ili tih godinu dana. U praksi, međutim, to ne ide tako. Čak i u nekim od najranijih naučnih istraživanja o problemu gojenja, sabirci nisu davali očekivani zbir. Jedan ogled je urađen s dvanaest parova jednojajčanih blizanaca, muškaraca, koji su šest dana u nedelji dobijali u ishrani po hiljadu kalorija viška, u ukupnom trajanju od stotinu dana, što znači da je za to vreme svako od njih uneo 84.000 kalorija više nego što je njegovom organizmu bilo potrebno. Teorijski, svaki učesnik u ogledu trebalo je da se ugoji oko jedanaest kilograma. Pojedinačni rezultati pokazali su, međutim, koliko je slabo matematičko pravilo primenjivo na dobijanje i gubljenje težine. Čovek koji se najmanje ugojio dobio je svega četiri kilograma, nešto malo manje od trećine predviđenog. Onaj koji se ugojio najviše dobio je trinaest kilograma – više nego što je bilo predviđeno. Ne govorimo, dakle, o „jedanaest kilograma, malo više ili manje“, nego o tako širokom rasponu da su izračunatih jedanaest kilograma beskorisni čak i kao osnovna smernica. Sama činjenica da dobijanje kilograma može ovoliko drastično da odstupa od izračunate razlike između unosa i utroška kalorija pokazuje da efekat grmuša nije ograničen na ptice selice i sisare koji spavaju zimski san. Zakoni termodinamike ne mogu se pogaziti – unesena energija mora biti jednaka utrošenoj energiji da bi težina ostajala stalna, ali ključno je pritom sledeće: u našem telu postoje mehanizmi koji se ne svode samo na to koliko smo pojeli i koliko smo se kretali, a koji regulišu količinu apsorbovanih kalorija i, što je još važnije, količinu kalorija koje ćemo utrošiti ili pohraniti. Adenovirus 36 pruža dobar primer za jedan mogući način funkcionisanja ovih mehanizama. Masno tkivo koje se nalazi ispod kože i oko unutrašnjih YoungWolf organa tvore ćelije koje su prazne i čekaju da budu popunjene mašću kada kucne čas da se energija skladišti. Kod kokošaka zaraženih adenovirusom 36, virus primorava ove ćelije da se popune čak i ako nije unesen veliki višak energije, koji bi trebalo da se pohrani. Nije potrebno da kokoši jedu više da bi se udebljale – njihov organizam prosto gura energiju u masne zalihe umesto da je troši. Dešava li se nešto slično i kod gojaznih ljudi? Skladište li gojazni ljudi energiju drugačije nego vitki? Prema saznanjima Patrisa Kanija, profesora nutricionistike i metabolizma na Katoličkom univerzitetu u Luvenu u Belgiji, gojazni ljudi ne samo da su imuni na delovanje leptina, hormona koji nam javlja da smo siti, nego su simptomi oboljenja vidljivi i unutar njihovog masnog tkiva. Za razliku od vitkih ljudi, kod njih masne ćelije vrve imunskim ćelijama, kao da je u toku borba protiv neke infekcije. Prema saznanjima Patrisa Kanija, takođe, kad organizam vitkih ljudi skladišti energiju, on gradi nove masne ćelije i u svaku odlaže pomalo masti. Kod gojaznih ljudi ovaj zdravi proces pohranjivanja energije ne postoji. Umesto da gradi više masnih ćelija, organizam gradi veće masne ćelije i gura u njih sve više masti. Znaci zapaljenja i odsustvo novih masnih ćelija ukazuju, prema Kanijevom mišljenju, na to da su gojazni ljudi prešli iz zdravog procesa pohranjivanja energije u bolesno stanje. Ovo nije pravljenje rezervi koje će pomoći da se preživi surova zima, ovo je, samo po sebi, bolest, smatra Kani. Kani je posumnjao da zapaljenje i promenu u mehanizmu skladištenja energije izazivaju mikrobi odgovorni za gojaznost. Već je znao da su neke bakterije koje žive u crevima obložene jednom vrstom molekula koji nazivamo lipopolisaharid i koji se ponaša kao toksin ako dospe u krv (otuda njegovo drugo ime endotoksin). Kao što je i očekivao, Kani je ustanovio da gojazni ljudi imaju visok nivo lipopolisaharida u krvi. Upravo je lipopolisaharid uzročnik zapaljenske reakcije u njihovim masnim ćelijama. Što je još rečitije, Kani je otkrio da lipopolisaharid sprečava formiranje novih masnih ćelija, zbog čega se postojeće masne ćelije prepunjavaju. Bio je to veliki napredak. Masne naslage kod gojaznih ljudi ne tvore slojevi pohranjene energije, nego biohemijski nefunkcionalno masno tkivo, a uzrok te nefunkcionalnosti je, po svemu sudeći, lipopolisaharid. Kako, međutim, lipopolisaharid dospeva iz creva u krv? YoungWolf Među mikrobima koji su, u različitom stepenu, prisutni i kod vitkih i kod gojaznih ljudi nalazi se i jedna vrsta nazvana akermansija mucinifila (Akkermansia muciniphila). Ova bakterija se nalazi u vrlo jasnom odnosu s telesnom težinom – što manje akermansija neko ima u crevima, to je viši njegov indeks telesne mase. Ova vrsta čini oko četiri posto mikrobne zajednice vitkih ljudi, dok je kod gojaznih gotovo i nema. Akermansija mucinifila živi, kao što drugi deo njenog imena i ukazuje, na površini gustog sloja sluzi koja oblaže crevni omotač. Ta sluz čini prepreku koja sprečava crevnu floru da pređe u krv, gde bi mogla da počne da se ponaša opako. Količina akermansija u nečijim crevima nije povezana samo s telesnom težinom. Što ih manje ima, to je tanji sloj crevne sluzi, a više lipopolisaharida u krvi. Moglo bi se na prvi pogled učiniti da je akermansija brojnija u crevima vitkih ljudi zato što ubire blagodati njihovog debljeg sluznog sloja, ali u stvari je ona ta koja uspeva da nagovori ćelije crevnog omotača da luče više sluzi. Akermansija upućuje hemijski zahtev ljudskim genima koji luče sluz i tako obezbeđuju sebi dom, a sprečava lipopolisaharide da pređu u krv. YoungWolf Ako je ova bakterija u stanju da poveća debljinu sloja crevne sluzi, smatrao je Kani, možda bi takođe mogla da smanji nivo lipopolisaharida u krvi i spreči gojenje. Isprobao je dodavanje akermansije u hranu jedne grupe oglednih miševa i, kao što je i očekivao, lipopolisaharid u krvi je opao, masno tkivo počelo je ponovo da gradi zdrave masne ćelije i višak težine se otopio. Miševi su pored toga postali osetljiviji na leptin, što znači da im je opao apetit. Miševi, naime, nisu bili debeli zato što su jeli previše, nego zato što je lipopolisaharid primoravao njihov organizam da energiju skladišti umesto da je troši. Kao što je pretpostavio i Durandar, promena mehanizma pohranjivanja energije, kakvu viđamo i kod sivih grmuša, ni kod ljudi nije uvek posledica toga što jedu previše pa zbog toga postaju debeli, nego ponekad – možda čak i u pretežnom broju slučajeva – gojazni ljudi jedu previše zbog toga što su bolesni. Kanijevo otkriće da akermansija štiti miševe od debljine moglo bi se pokazati kao revolucionarno. Kani namerava da ispita njeno dejstvo i na ljudima s viškom težine, u nadi da bi se mogla pokazati kao oružje za borbu protiv gojenja. U krajnjoj liniji, ipak, i dalje moramo da saznamo šta izaziva opadanja broja akermansija kod ljudi koji pate od viška težine i pregojenosti. Imamo zasad nekoliko tragova: kada se miševima daje hrana bogata masnoćama da bi se udebljali, broj akermansija opada, ali kada se ta hrana zameni onom bogatom vlaknima, broj bakterija vraća se na zdrav nivo. Predviđa se da će do 2030. godine 86% američkog stanovništva imati višak kilograma ili biti gojazno. Do 2048. to će postati svi odreda. Pedeset godina pokušavamo da savladamo gojaznost podstičući ljude da manje jedu, a više se kreću. Nije uspelo. Milioni odraslih i dece postaju pregojeni svake godine uprkos ogromnom novcu koji trošimo ne bismo li ostali vitki ili izgubili kilograme. I pored toga, i dalje pristupamo lečenju gojaznosti isto kao i pre pola veka, ne postižući nikakav naročit napredak. Savremeno lečenje koje dosledno uspeva jeste ugradnja želudačnog bajpasa. Smatra se da je pacijentima koji su pokušavali i nisu uspeli dijetama da smanje težinu potrebno smanjiti želudac na veličinu jajeta da bi prestali da se prejedaju. Pretpostavka glasi da nisu bili u stanju da se pridržavaju propisane dijete, pa je neophodno preduzeti drastične mere da bismo ih sprečili da unose višak kalorija. Za svega nekoliko nedelja od operacije pacijenti će izgubiti i po petnaestak ili više kilograma. YoungWolf Pretpostavlja se da se ovim hirurškim zahvatom otklanja potreba za snagom volje, budući da ljudi postaju fizički sprečeni da za jedan obrok pojedu više od dečje porcije. Izgleda, međutim, da u tome ima i nečeg više nego što je kontrola količine hrane unete prilikom jednog obroka. Već nedelju dana posle ugradnje želudačnog bajpasa crevna mikroflora ne izgleda više kao kod gojaznih ljudi, već umesto toga počinje da liči na mikrofloru kod vitkih ljudi. Odnos između firmikuta i bakteroida se obrće, a naša dobra stara poznanica akermansija postaje oko deset hiljada puta brojnija. Ugradnja minijaturnog želudačnog bajpasa miševima uzrokuje iste promene u sastavu mišje crevne mikroflore. Lažni zahvat, pri kome se želudac zaseče, ali se opet zašije tako da ostane veliki koliko je i bio, ne dovodi do istih posledica. Čak i preseljavanje mikrobflore iz miša kome je ugrađen želudačni bajpas u miša bez klica izaziva brzi gubitak težine. Nastaje, po svemu sudeći, preusmeravanje hranljivih sastojaka, enzima i hormona, koje uzrokuje promenu u brojnosti raznih vrsta mikrosveta, a ova promena, opet, gubljenje težine. Po tome bi se reklo da pacijenti ne mršave zbog toga što su ograničeni na unos vrlo malih porcija hrane, nego zato što nastaje promena u regulaciji trošenja i pohranjivanja energije, za koju imaju da zahvale svojoj novoj, „mršavoj“ mikroflori. Četvrt veka posle epidemije kokošjeg virusa u Mumbaju, Nihil Durandar je postao predsednik Društva za borbu protiv gojaznosti u Sjedinjenim Američkim Državama. Njegova naučna istraživanja o virusima kao uzročnicima gojaznosti postojano su dobijala podršku u naučnim krugovima i doktor Durandar i danas nastavlja da istražuje razloge gojaznosti koji leže dublje od odnosa unesenih i utrošenih kalorija, vidljivog na površini epidemije. Mikrobi, podjednako i virusi i bakterije, pokazuju nam da gojaznost ne nastaje samo zbog previše jela i premalo kretanja. Energija koju svako od nas izdvaja iz unesene hrane i način na koji se ta energija troši ili skladišti višestruko su povezani sa specifičnim mikrosvetom koji živi u nama. Ako zaista želimo da dopremo do same srži epidemije gojaznosti, neophodno je da sagledamo iznutra taj mikrosvet i pronađemo odgovor na pitanje čime mi to menjamo dinamiku uspostavljenu u najvitkijem, najzdravijem ljudskom telu. YoungWolf Treće poglavlje Kontrola svesti U močvarnim predelima zapadnih američkih država, gusto zasutim pesticidima, pojavljuju se s vremena na vreme groteskno deformisane žabe. Mnoge od njih imaju i po osam zadnjih kraka, koji niču iz kukova, a neke uopšte nemaju ni prednje ni zadnje noge i muče se ne bi li plivale ili skočile dok ih ne pojede neka ptica, najčešće pre nego što stignu potpuno da odrastu. Ovakve anomalije u razvoju nisu posledica genetskih mutacija, nego delo jednog parazita – metilja. Larve ovog crva, izbačene iz svog prethodnog domaćina, rogatog slatkovodnog puža (porodica Planorbidae), tragaju za punoglavcima, ukopavaju se u začetke udova i formiraju ciste, koje ometaju normalan razvoj nogu, a ponekad ih navedu da se udvostruče jednom, pa onda još jednom. Ova deformacija je često smrtonosna po žabe, pošto nisu u stanju da umaknu gladnim čapljama u potrazi za lakim plenom. Metiljima, međutim, dodatni žablji kraci olakšavaju nastavak životnog ciklusa, Čaplja će metiljavu žabu lako uhvatiti i probaviti zajedno s parazitima u njoj, postajući tako njihov sledeći domaćin. Paraziti će se uskoro zatim vratiti u vodu u čapljinom izmetu i ponovo useliti u rogatog slatkovodnog puža. Vrlo pametna strategija, reklo bi se – mada inteligencija, naravno, ne igra nikakvu ulogu u putovanju metilja kroz njegove domaćine. Nesreću žabama donosi prirodno odabiranje, jer su metilji zbog kojih žaba postaje lak plen grabljivcima oni koji preživljavaju i prenose svoje gene vešte u deformisanju žabljih kraka i nastavljanju metiljskog životnog ciklusa. Izazvati telesnu promenu kod domaćina jedan je mogući način da poboljšate svoju evolucijsku kompetentnost – svoje izglede da ostavite za sobom potomstvo – ali postoji još jedan: da promenite ponašanje svog domaćina. Ako okrenete listove otprilike u visini glave na drveću u prašumama Papue Nove Gvineje, ponekad ćete pronaći sasušene mrtve mrave, čija čeljust, čvrsto stisnuta oko središnje žile lista, drži beživotno telo malog YoungWolf insekta uz list. Kroz svakog mrava strši dugačka stabljičica, povijena pod težinom čaure sa sporama. Te stabljike su gljive iz roda kordiceps (Cordyceps), koje ubijaju mrave i hrane se njihovim telom, ispuštajući pritom spore na prašumsko tlo. Rastenje u mravu pametan je način da se obezbedi energija neophodna za razmnožavanje, ali mravi služe ovim gljivama u još jednu svrhu. Mrav zaražen sporama kordicepsa pretvara se u zombija. Zanemaruje uobičajene dužnosti u svojoj mravljoj zajednici na tlu prašume i podleže nagonu da se popne uz drvo. Tu pronalazi neki list na severnoj strani stabla, na visini oko metar i po, i čvrsto zagrize središnju žilicu pričvršćujući se tako za list. Taj zahvat je nazvan smrtni zagrižaj, jer uskoro potom gljiva oduzme mravu život. Nekoliko dana kasnije spora proklija, iz nje nikne stabljičica s čaurom iz koje se prospu nove spore, padnu na šumsku stelju i zaraze neku novu kolonu mrava. Kordiceps menja ponašanje mrava koje zarazi svojim sporama, upravljajući njima na jedan neverovatno precizan način da bi pomogli da se rodi novo pokolenje gljiva. Spore kordicepsa nisu jedini paraziti koji menjaju ponašanje domaćina. Pas zaražen virusom besnila ne sklupča se da ugine, nego postaje krajnje agresivan. Dok mu zapenušana pljuvačka puna virusa izbija na usta, besan pas polazi u pomamnu potragu za drugim psom, s kojim će se potući i ugristi ga, prenoseći mu zarazu. Pacovi zaraženi toksoplazmom gube strah od otvorenog prostora i jake svetlosti. Privlači ih miris mokraće risa, te praktično sami traže grabljivca koji ih najviše lovi. Insekti zaraženi nematomorfama počinjavaju samoubistvo skačući u vodu, gde nematomorfe mogu da izađu iz svog mrtvog domaćina. Svi ovi oblici ponašanja kojima upravljaju paraziti razvili su se jer pomažu parazitu da pređe u nove domaćine. Virusi besnila koji su primorali psa da ujeda biće preneseni u još jednog ili dva psa, u kojima će moći da nastave razmnožavanje. Toksoplazma, koja je u stanju da navede pacove na put mačkama, nastavlja svoj životni ciklus u mački koja je ubila i pojela pacova. Nematomorfe moraju da dospeju u vodu da bi pronašle partnera za parenje i razmnožavanje. Paraziti koji su u stanju da promene ponašanje svog domaćina sposobniji su za opstanak i ostavljanje potomstva, te im stoga evolucija daje prvenstvo. Najviše od svega YoungWolf zaprepašćuje s kolikom preciznošću oni umeju da upravljaju svojim domaćinom. Delovanje parazita na ponašanje domaćina nije ograničeno na životinjski svet. Ljudi takođe mogu u ovom pogledu da budu prepušteni na volju svojim podstanarima. Uzmite za primer slučaj mlade Belgijanke, Gospođice A, koja je sve do svoje osamnaeste godine bila zdrava i vesela i upravo se pripremala za prijemni ispit na fakultetu kada je, u rasponu od svega nekoliko dana, postala agresivna, počela da odbija komunikaciju i izgubila seksualne inhibicije. Upućena je u psihijatrijsku bolnicu, gde su joj prepisali antipsihotike, pa je otpustili. Tri meseca posle toga Gospođica A se vratila u bolnicu s još gorim ponašanjem i nekontrolisanom dijarejom i povraćanjem. Lekari su odlučili da urade biopsiju mozga i pronašli uzročnika – jedan mikroorganizam. Mlada Belgijanka obolela je bila od Viplove bolesti, retkog infektivnog oboljenja uzrokovanog bakterijom koja ponekad svoje prisustvo obznanjuje preko ponašanja svog domaćina. Zanimljivo je zapaziti da su se kod Gospođice A, uz bihevioralne simptome zbog kojih je i dospela u psihijatrijsku bolnicu, ispoljavali i gastrointestinalni simptomi. Ljudi koji pate od Viplove bolesti po pravilu kod lekara dođu zbog naglog gubitka težine, bolova u stomaku i dijareje, što su sve simptomi gastrointestinalne infekcije. Kod Gospođice A infekcija nije napala samo stomačne organe nego i mozak, što je lekarima skrenulo pažnju s pravog uzroka problema. Gastrointestinalni simptomi u stvari su iznenađujuće česti kod ljudi s mentalnim i neurološkim poremećajima, iako se obično smatraju nevažnim u poređenju s izmenjenim ponašanjem. U slučaju jedne izuzetne žene, međutim, potvrdilo se da je dijareja koja je mučila njenog autističnog sinčića zaista bila putokaz na koji je vredelo obratiti pažnju. Elen Bolt je već imala troje dece kada je u februaru 1992. rodila, u Bridžportu u Konektikatu, i četvrto – Endrua. Kao i Elenina kći i starija dva sinčića, Endru je bio zdrava i vesela beba, koja se razvijala prema svim očekivanjima. Kada je s napunjenih petnaest meseci bio na redovnom pregledu kod pedijatra, Endru je izgledao dobro kao i inače, ali je, na Elenino iznenađenje, lekara užasnulo stanje dečakovih ušiju. Pune su tečnosti, saopštio je – Endru je dobio ozbiljnu infekciju ušiju i neophodni su mu antibiotici. „Začudila sam se, zato što nije imao temperaturu i jeo YoungWolf je, pio i igrao se kao i obično“, kaže Elen. Kad je, međutim, posle desetodnevnog uzimanja antibiotika Elen donela bebu na kontrolu, poboljšanja nije bilo. Antibiotici su prepisani na još deset dana, ovog puta druga vrsta. Posle ove druge ture, Endru više nije imao tečnosti u ušima. Pokazalo se, nažalost, da je to samo privremeno i priča se nastavila. Endruu je prepisana i treća, zatim i četvrta tura antibiotika ne bi li mu se uši očistile trajno – svaki put je prepisivan neki drugi lek, koji deluje protiv neke druge grupe bakterija. U tom trenutku Elen je počela da se pita da li je potrebno detetu davati još antibiotika, pošto njen sinčić nije pokazivao ni da ga nešto boli ni da ima smetnji sa sluhom. Lekar je, međutim, bio izričit – „Ako vam je stalo do toga da vam dete ne izgubi sluh, davaćete mu ove antibiotike“, rekao joj je. Elen je popustila i poslušala. U to vreme njen sinčić je dobio i dijareju, ali dijareja je često propratni efekat uzimanja antibiotika; umesto da prekine lečenje antibioticima, lekar je prepisao da ih mališan uzima još trideset dana da bi se infekcija savladala. Dok je primao tu poslednju turu antibiotika, Endru je počeo drugačije da se ponaša. U početku je samo izgledao kao da je malčice pijan, smešio se od uva do uva i pomalo posrtao. „Kao veseli pijanac“, priča Elen. „Šalila sam se s mužem da sledeći put kad budemo pravili žurku, treba u punč da dodamo malo Endijevih antibiotika da raspoloženje lepše živne. Mislili smo da su Endija možda uši toliko bolele da je sad van sebe od sreće jer ga više ne bole.“ To je kratko potrajalo i posle nedelju dana Endru je počeo da se povlači u sebe. Postao je nekomunikativan i mrzovoljan, a zatim izrazito razdražljiv, vrištao je po čitav dan. „Pre tih antibiotika dete mi nije bilo bolesno. Sad mi je dete bilo vrlo bolesno.“ Pojavilo se još gastrointestinalnih simptoma. Dijareja se pogoršala, proliv je bio pun sluzi i nesvarene hrane. Endruovo ponašanje postajalo je sve gore. „Počeo je da se ponaša neobično, da hoda na vrhovima prstića i da izbegava da me pogleda. Prestao je da koristi i onih nekoliko reči koje je ranije znao“, priča Elen. „Nije odgovarao kad ga zovem. Kao da nije bio tu.“ Elen i njen muž odveli su sinčića kod specijaliste za uši, koji mu je uvukao cevčice da bi tečnost iscurila. Rekao je zatim da uši nisu inficirane i preporučio da prestanu Endruu da daju kravlje mleko. Mališanu su uši sad bile opet sasvim čiste. Elen se ponadala da će sada sve biti u redu. „Dobro, mislila sam, sad kad YoungWolf smo uspeli da mu uši opet budu čiste, vratiće se i normalno ponašanje. Ubrzo mi je postalo jasno da od toga nema ništa.“ Endruovi stomačni problemi bili su sada već zaista zastrašujući i dok je dete ranije imalo normalnu težinu, u međuvremenu je postalo vrlo mršavo, a stomačić mu je bio užasno naduven. Ponašanje mu je postajalo sve nastranije. Hodao je na vrhovima prstića, ne savijajući kolena. Stajao bi po pola sata na pragu i palio i gasio svetlo u sobi. Bio je zaokupljen predmetima kao što su lonci i poklopci, dok ga druga deca uopšte nisu zanimala. Što je najgore, uglavnom je vrištao. U očajničkoj potrazi za nekim ko bi mališanu pomogao, roditelji su nosili Endrua od jednog lekara do drugog, pokušavajući da pronađu odgovore. Kad je Endru imao dve godine i mesec dana, dijagnostikovan mu je autizam. U to vreme je za mnoge ljude, pa među njima i za Elen Bolt, jedini pojam koji su imali o autizmu poticao iz filma Kišni čovek, iz 1988. godine, u kome Dastin Hofman igra čoveka obolelog od autizma. Uprkos ozbiljnim teškoćama u društvenim međuodnosima i grčevitom pridržavanju uhodane svakodnevne rutine, lik koji Hofman igra u filmu ima izuzetno pamćenje i pamti višegodišnje nizove podataka iz američke bejzbol lige. Posredi je slučaj savantizma – velike darovitosti izmešane s ometenošću kod ponekih obolelih od autizma. Uprkos tome što je savantizam veoma zanimljiv medijima, izuzetna muzička, matematička ili umetnička darovitost kod autističnih vrlo je retka. U stvarnosti autizam prati širok spektar simptoma, počevši od slučajeva prosečne ili natprosečne inteligencije – ovakvi slučajevi poznati su kao Aspergerov sindrom – pa do teških oblika koji izazivaju krupne poremećaje u sposobnosti učenja, kao što je to bilo kod Endrua Bolta. Zajedničke svima koji pate od poremećaja iz autističkog spektra jesu teškoće u društvenom ponašanju. Upravo ovo obeležje i navelo je američkog psihijatra Lea Kanera da 1943. identifikuje autizam kao zaseban sindrom. U seminarskom radu na ovu temu Kaner je izložio istoriju bolesti jedanaestoro dece kojima je zajednička bila „nesposobnost da uspostave uobičajene odnose prema drugim ljudima i prema situacijama, prisutna još od početka života“. Reč autizam (od grčkog autós – sam i latinskog autismus) Kaner je pozajmio od jednog skupa simptoma povezanih sa šizofrenijom. „Od samog početka prisutna je krajnja autistička osamljenost“, piše Kaner, „koja, kad god je to moguće, YoungWolf zanemaruje, ne obraća pažnju i ne propušta ništa što iz spoljnjeg sveta dolazi ka detetu“. Oboleli često imaju teškoća da shvate intonaciju i smisao, zbog čega možda ne shvataju šale, ili prihvataju ironiju i metafore doslovno. Može takođe da im bude teško da razviju empatiju prema drugima i da shvate nepisana društvena pravila koja mi ostali spontano prihvatamo u detinjstvu. Ponekad su im vrlo važne ustaljene dnevne navike, ili postaju opsesivno zaokupljeni određenom mišlju ili predmetom. Oko 1990, kada je autizam dijagnostikovan kod Endrua Bolta, smatralo se da su sva autistična deca rođena s ovom bolešću, kao što je pribeležio Leo Kaner. Za Elen je to značilo da dijagnoza mora biti pogrešna. „Znala sam, svakom trunkom svog bića, da Endi nije rođen s tom bolešću. Rodila sam ih četvoro – rodio se zdrav, potpuno zdrav.“ Uprkos njenim prigovorima, lekari su ostajali pri svome – Elen sigurno nije primetila znake, Endru je morao biti autističan otkako je došao na svet. Njeno ubeđenje da nije bio, te da stoga nije autističan uopšte, podrazumevalo je i to da tačnu dijagnozu tek treba pronaći. Ovo ubeđenje podstaklo je Elen na istraživanje koje će je konačno dovesti do prekretničke hipoteze o uzrocima autizma. Autizam je nekada bio izrazito redak, pojavljivao se kod možda samo jednog od deset hiljada ljudi. Kada su krajem sedme decenije XX veka urađena prva prava istraživanja o ovoj bolesti, od nje je bolovalo po jedno od svakih dve i po hiljade dece. Godine 2000. Američki centar za kontrolu i prevenciju bolesti počeo je da vodi evidenciju i smesta zabeležio da od poremećaja iz autističkog spektra boluje po jedno od svakih sto pedeset osmogodišnjaka. Broj obolelih munjevito je rastao naredne decenije, da bi 2004. dostigao jedno od svakih sto dvadeset petoro dece, 2006. jedno od svakih sto desetoro, a 2008. jedno od svakih osamdeset osmoro. Pri poslednjoj evidenciji, 2010, neki poremećaj iz autističkog spektra imalo je jedno od svakih šezdeset osmoro dece – za deset godina broj se i više nego udvostručio. Kada se prikažu na grafikonu, ove brojke deluju krajnje zabrinjavajuće, jer porast ne pokazuje mnogo nagoveštaja opadanja. Ako projektujemo ovakvo kretanje na budućnost, ukazaće nam se slika jednog znatno drugačijeg društva. Čak i umerene procene upućuju na to da bi oko 2020. moglo da bude autistično svako trideseto dete, a neke ekstremnije opominju da bi 2050. svaka američka porodica mogla imati po jedno dete YoungWolf s poremećajem iz autističkog spektra. Ovi poremećaji napadaju dečake češće nego devojčice, tako da se u ovom trenutku smatra da od njih pati ukupno dva posto dečaka. Mada se govori da je porast delimično lažan, objašnjiv poboljšanom dijagnostikom, i mada je bolja upoznatost s problematikom bez ikakve sumnje doprinela brojkama koje važe danas, stručnjaci su složni u stavu da je naglo povećavanje broja slučajeva autizma autentično. Sve doskora, međutim, ni približne takve sloge nije bilo kad je reč o uzroku. U vreme kada je Elen Bolt započela svoje istraživanje preovlađivala je teorija da je uzrok autizma genetski. Samo jednu deceniju ranije mnogi psihijatri verovali su u hipotezu o „majci hladnjaku“, koju je, nenamerno, izneo Leo Kaner 1949. Autistična deca, pisao je Kaner, izložena su od početka života „hladnoći i opsesivnosti roditelja, i mehaničkoj pažnji usmerenoj samo prema materijalnim potrebama... Deca su ostavljena u hladnjaku, koji nije odleđen. Njihovo povlačenje je, po svemu sudeći, odvraćanje od takve situacije, da bi se uteha potražila u samoći.“ Kaner je, međutim, takođe napisao da je autizam urođeni poremećaj, koji nastaje još pre dolaska na svet, i kasnije je rekao da zbog toga nikada nije verovao da su roditelji krivci za ovu vrstu zdravstvenog problema kod svog deteta. Oko 1990. ideja o ledenoj majci uglavnom je pobijena, iako je tvrdoglavo opstala u nekim delovima sveta; pažnja je preusmerena, možda pomalo u skladu s vladajućom modom, na ulogu genetike u nastanku autizma. Elen, naravno, nije imala nameru da rešava pitanje uzroka autizma, ona je tragala za mogućnošću da se njen sinčić razboleo zbog nečeg što ga je naglo zadesilo, izlaganja nečemu ili nešto slično. Uz savršenu ravnotežu slobodoumnosti i zdrave sumnjičavosti kakva krasi najbolje naučnike, otisnula se u potragu za odgovorima. Po zanimanju kompjuterski programer, bila je dobro pripremljena, naučena da prati niz logičkih koraka da bi iz delića sklopila celovitu hipotezu. Mada nije studirala ni medicinu ni prirodne nauke, počela je od posmatranja i zapažanja. „Posmatrala sam ga i razmišljala o onome što ga navodi na takvo ponašanje. Nije hteo da jede hranu koju bih mu dala, nego je umesto toga jeo pepeo iz kamina i pakpapir. Zbog čega to radi? Kad bismo ga dotakli, ili kad bi se čuli jaki zvuci, ponašao se kao da ga to boli. I opet, zašto?“ Elen je najpre pročitala sve dostupno u gradskoj biblioteci što je moglo da joj ponudi nekakav trag. I dalje je odlazila s detetom kod lekara, tragajući YoungWolf za nekom drugačijom dijagnozom ili barem za nekim dovoljno zainteresovanim, ko neće prosto dizati ruke od Endija. Jedan doktor se zainteresovao za Endruov slučaj i rekao Elen da ako zaista želi da istražuje, onda mora početi da čita medicinsku literaturu. Koliko god da ju je to isprva plašilo, Elen je ušla u materiju i ovladala medicinskim žargonom. Posle nekoliko slepih ulica u kojima se našla, počela je da se usredsređuje na pitanje nisu li Endruu zdravlje oštetili antibiotici koje je dobijao zbog ušiju. Slučajno je naišla na istraživanje tek u nastajanju, o slučajevima infekcije bakterijom nazvanom klostridija dificile (Clostridium difficile), koja je kod nekih ljudi izazvala težak i uporan postantibiotski proliv. Veza s Endruovim stomačnim problemima prosto se sama nametnula i Elen se upitala nije li možda neka slična bakterija mogla ne samo izazvati dijareju kod njenog sinčića nego i izlučiti neku vrstu toksina koji je negativno delovao na dečji mozak tek u razvoju. To je bio trenutak kada je Elen postavila svoju hipotezu: Endru se zarazio bakterijom srodnom vrsti klostridija dificile, zvanom klostridijum tetani, odnosno klostridija tetanusa (Clostridium tetani). Umesto da uđe u krv, međutim, i uzrokuje tetanusnu infekciju mišića, kao što ova bakterija po pravilu radi, u Endruovom slučaju je, pretpostavila je Elen, bakterija ušla u creva. Intuitivnim zaključivanjem Elen je stigla do pretpostavke da su antibiotici kojima su Endruu lečene uši pobili zaštitne bakterije u njegovim crevima i omogućili klotridiji tetanusa da se useli. Odatle je neurotoksin koji ove bakterije luče dospeo mališanu do mozga. Elen je uzbuđeno prenela svoju ideju doktoru. „Bio je veoma spreman da je razmotri, rekao je da ćemo ispitati sve za šta postoje racionalne mogućnosti da ispitamo.“ Uradili su analizu Endruove krvi tražeći potvrdu da se njegov imunski sistem borio s klostridijom tetanusa. Kao i većina dece u Americi, Endru je vakcinisan protiv tetanusa, tako da su dokazi o imunskoj zaštiti protiv njega morali da se nalaze u mališanovoj krvi, ali rezultati analize zaprepastili su čak i osoblje u laboratoriji – nivo zaštite bio je izuzetno visok, ništa tome slično ne viđa se kod vakcinisane dece. Pošto je mesecima stalno dobijala negativne rezultate s raznih analiza krvi, Elen Bolt je sad konačno dobila izvestan dokaz da je na pravom tragu. Počela je da piše doktorima moleći ih da razmotre njenu teoriju i prepišu Endruu vankomicin, antibiotik koji bi ga oslobodio tetanusne klostridije u YoungWolf crevima. Jedan po jedan doktori su odbacivali Elenine ideje. Zašto Endru nije imao vrlo snažne grčeve mišića, što je tipični simptom tetanusa? Kako je neurotoksin prošao kroz prepreku između krvi i mozga i prodro u mozak? Kako je Endru mogao da se zarazi bakterijom protiv koje je bio imunizovan? Bez obzira na sve, Elen je, posle višemesečnih istraživanja, bila ubeđena da je u pravu. Kako ju je koji doktor odbijao, tako se Elen udubljivala u sve rafiniraniju naučnu literaturu, tragajući za odgovorima na pitanja koja su joj lekari postavljali. Otkrila je da mišićni grčevi nastaju kada se zaraza unese preko rane koja je probila kožu, što omogućuje neurotoksinu da pronađe mišićne nerve, dok zaraza iz creva može da napadne nerve koji vode ka mozgu. Pročitala je i o eksperimentima prilikom kojih je praćena putanja tetanusnog nervnog otrova iz creva ka mozgu kroz živac lutalac (nervus vagus) – glavni živac koji povezuje stomak i mozak – koji je i omogućio prolaz kroz prepreku koja sprečava krv da uđe u mozak. Uspela je i da dođe do istorija bolesti pacijenata koji su se zarazili klasičnim tetanusom uprkos tome što su bili propisno vakcinisani protiv njega. S vremenom je Elen već bila prihvatila da Endru boluje od autizma koji mu je dijagnostikovan i njeno istraživanje se pretvorilo iz lične roditeljske potrage u traganje za jednim svežim pogledom na datu bolest, bez ikakve konkretne svrhe. Kada se obratila trideset sedmom doktoru sa svog spiska, Elen je bila temeljno potkovana u pogledu svih mogućih aspekata svoje hipoteze. Doktor Ričard Sandler, pedijatar specijalista za dečju gastroenterologiju u Bolnici za decu Raš u Čikagu, posvetio je Elen puna dva sata da bi saslušao čitavu priču o Endruu i sve ideje na koje je Elen za vreme svoje potrage došla. Na kraju ju je zamolio da mu ostavi dve nedelje kako bi razmislio o njenoj molbi da se Endru leči antibioticima koji bi iskorenili tetanusnu klostridiju. „Koliko god sumanuto da je zvučalo“, kaže doktor Sendler, „s naučne tačke gledišta bilo je moguće. Nisam mogao prosto da odbacim celu ideju.“ Pristao je da pokuša s dvomesečnim lečenjem antibioticima. Endruu su tada bile četiri i po godine. Pre nego što će početi da mu daju antibiotike, podvrgli su ga kompletnim analizama krvi, mokraće i stolice, a konsultovan je i klinički psiholog, koji je obavio seriju posmatranja Endruovog ponašanja da bi mogli precizno da procene eventualne promene YoungWolf za vreme uzimanja antibiotika. Nekoliko dana pošto je počeo da prima antibiotike, Endru je postao još hiperaktivniji. Ono što je usledilo zaprepastilo je doktora Sendlera, dalo puno opravdanje bici protiv ukorenjenih medicinskih stavova koju je Elen vodila pune dve godine i, napokon, izmenilo saznanja o autizmu. Obdaren izvanrednim zapažanjem, Čarls Darvin je u svojoj knjizi Izražavanje emocija kod čoveka i životinja iz 1872. godine pribeležio: „Uticaj koji snažne emocije imaju na lučenja u probavnim organima ... još je jedan izvanredan primer neposrednog delovanja čulnog aparata na ove organe, nezavisno od volje.“ Darvin naravno govori o onom osećaju da nam creva popuštaju kada čujemo loše vesti, da nam se želudac prevrće kad smo prespavali alarm za buđenje i kasnimo na ispit, o treperenju u stomaku kad smo zaljubljeni. Mozak i stomak, uprkos tome što su fizički znatno udaljeni u organizmu i ispunjavaju potpuno različite uloge, blisko su povezani. Veza je obostrana: osećanja utiču na rad naših probavnih organa, a rad probavnih organa može da utiče na raspoloženje i ponašanje. Pomislite samo na onaj poslednji put kad vas je stomak nešto mučio – nema sumnje da nije bio mrzovoljan samo vaš probavni trakt nego i vi sveukupno. Što se tiče onih koji pate od dugotrajnih poremećaja, kao što je sindrom razdražljivih creva, osećanja igraju strahovito veliku ulogu u njihovim simptomima. Kad su pod velikim stresom, razdražljivost creva može da im se ispoljava u punoj silini i time još dodatno pogorša ionako napregnutu situaciju. Emocije koje prate prvi ljubavni sastanak ili važnu prezentaciju na poslu bivaju dodatno pojačane neprijatnošću i zabrinutošću koje sa sobom nose razdražljiva creva, što aktivira opaki krug pogoršavanja simptoma i pojačavanja stresa. Ako nam je već poznato da je sindrom razdražljivih creva povezan s promenama u crevnoj mikroflori, da li bi treći činilac mogla biti povezanost između stomaka i mozga? Da li bi zapravo trebalo o toj povezanosti da razmišljamo kao o vezi creva–mikroflora–mozak? Prvi su ovo pitanje postavili japanski naučnici na polju medicine Nobujuki Sudo i Joiči Čida, još 2004. godine. Sudo i Čida osmislili su jednostavan ogled s miševima da bi ispitali utiče li crevna mikroflora na odgovor mozga na stres. Jedna grupa miševa bila je bez klica, dok je druga imala normalnu crevnu mikrofloru. Kada su Sudo i Čida indukovali kod miševa YoungWolf stres tako što su ih stavili u cev, obe grupe lučile su hormon stresa, samo što je kod miševa bez klica koncentracija hormona bila dvostruko viša. Za miševe bez mikroba u crevima situacija je bila stresnija. Sudo i Čida su hteli da saznaju mogu li da umanje preteranu reakciju na stres tako što će creva već odraslih miševa bez klica naseliti uobičajenom mikroflorom. Ispostavilo se da je prekasno – reakcija na stres bila je kod njih već čvrsto usađena. Pokazalo se da što se ranije mikrobi nasele miševima u creva, to blaže miševi reaguju na stres. Začudo, naseljavanje jedne jedine vrste bakterija, bifidobakterije infantis (Bifidobacterium infantis), kod vrlo mladih miševa bez klica bilo je dovoljno da ih sačuva od preosetljivog reagovanja na stres u odnosu na miševe s normalnom crevnom mikroflorom. Ovi eksperimenti otvorili su vrata novom načinu razmišljanja. Crevni mikrobi ne menjaju samo fizičko nego i mentalno zdravlje. Štaviše, izgleda da posledice mogu da nastanu još u detinjstvu ako se crevna mikroflora rano poremeti. Naš mozak prolazi kroz zgusnut period razvoja u prve dve-tri godine života. Kad se rodimo, svako od nas ima gotovo punu svoju meru od oko sto milijardi moždanih nervnih ćelija – neurona – ali one su samo sirova građa, kao gomila nabacanih dasaka. Da bi se izgradilo bilo šta smisleno, neophodan je brižljiv stolarski rad uz pomoć sinapsi, spojeva koji povezuju neurone. Svakodnevna životna iskustva malog deteta nalažu sinapsama da se formiraju, i isto tako određuju koje su od njih dovoljno važne da budu potkrepljene i učvršćene, a koje su dovoljno nebitne da budu odbačene. U mozgu deteta koje je tek progovorilo i prohodalo, i čiji je život iz dana u dan pun novih podsticaja, obrazovaće se oko dva miliona sinapsi u sekundi, a svaka od njih nudi novi potencijal za učenje i razvoj. Zdravom mozgu potrebna je pažljivo uspostavljena ravnoteža između pamćenja i zaboravljanja, tako da će većina ovih novih sinapsi biti izbačena iz upotrebe još u detinjstvu. Za sinapse u tom uzrastu važi čuvena krilatica „što ne koristiš, bez toga ostaješ“ – sve one koje se redovno ne potkrepljuju biće oplevljene da bi mozak ostao uredan i čist. Ako stomačna mikroflora može da utiče na ovaj presudni period u razvoju mozga, na samom početku života, da li bi to moglo podržati ideju Elen Bolt da se kod njenog sinčića Endrua autizam razvio zbog stomačne infekcije? Regresivni autizam pogađa decu pre nego što napune tri godine, YoungWolf upravo u istom razdoblju kada se odigrava glavnina razvoja mozga. Ovaj vremenski raspon poklapa se i sa uspostavljanjem stabilne mikroflore, koja će ostati slična i kada dete odraste. Kod Endrua je lečenje antibioticima problema za koji je pedijatar smatrao da je infekcija ušiju poremetilo proces stabilizovanja crevne mikroflore i omogućilo tetanusnoj klostridiji, bakteriji koja luči neurotoksin, da osvoji prevlast. Elen se nadala da će nova terapija antibioticima istrebiti klostridiju i obustaviti oštećenje naneto mališanovom mozgu. Posle prvobitne hiperaktivnosti na početku terapije, usledila su dva dana kada je Endru bio potpuno miran. „Bilo je to čudo“, priča Elen. „Prošle su dve-tri nedelje od početka terapije i svetlašca su počela da se pale. Počela sam da ga učim da ide na nošu – imao je tada već četiri godine! – i uspela sam sasvim da ga naučim za svega nekoliko nedelja. Prvi put posle tri godine ponovo je razumeo šta mu govorim.“ Endru je postao umiljat, prijemčiv i miran, i čak je naučio da govori malo više od onih nekoliko reči koje je znao pre nego što se razboleo. Dopuštao je da ga obuku i, štaviše, ne bi u toku dana pojeo prednji deo majice. Psiholog je pripremio izveštaj o Endruovom ponašanju za vreme terapije antibioticima, ali doktoru Sendleru izveštaj nije ni bio potreban, promene su bile vrlo korenite i vidljive. Koliko god da je ovaj oporavak bio spektakularan, uzorak od samo jednog deteta – Endrua – nije mogao da posluži kao nesumnjiv dokaz da uzroci autizma leže u stomaku. Srećom, posle uspešne terapije antibioticima, u Elenine ideje uveden je i jedan mikrobiolog na vrhunskom glasu. Doktor Sidni Fajngold posvetio je svoju karijeru važnom podskupu anaerobnih bakterija – bakterija kojima za život nije potreban kiseonik. U jednom radu napisanom 2012. godine, u čast njegovog devedesetog rođendana, doktor Fajngold nazvan je „verovatno jednim od najuticajnijih naučnika XX veka, ili možda i svih vremena, koji su se bavili anaerobnom mikrobiologijom“. Rod klostridija, pa među njima i tetanusna, pripada upravo anaerobnim bakterijama. Elenina hipoteza o autizmu našla se u pouzdanim rukama naučnika Fajngoldovog kalibra i znanja. Doktor Sendler je, sarađujući s Elen i Fajngoldom, primenio terapiju antibioticima na još jedanaestoro dece koja su patila od dijareje i regresivnog autizma. Cilj nije bio da se ustanovi da li bi autizam mogao da se leči antibioticima, nego da se dokaže jedan koncept. Ako bi se ovim YoungWolf lekovima moglo kod dece postići barem privremeno poboljšanje, onda bi krivci za njihovo stanje zaista mogli biti mikrobi koji su im se nastanili u crevima, pa bila to tetanusna klostridija ili nešto drugo. Kao i u Endruovom slučaju, terapija antibioticima dala je i kod druge dece drastične rezultate. Mališani su prestali da izbegavaju pogled oči u oči, počinjali da se igraju i da se služe jezičkim izražavanjem. Ublažila se opsednutost jednim predmetom ili pokretom i razvila bolja emotivna komunikacija. Nažalost, ni kod Endrua ni kod ostalih poboljšanje zdravlja i ponašanja nije potrajalo i po prestanku uzimanja antibiotika. Posle otprilike nedelju dana većina dece vratila se u prethodno stanje. Ipak, prvi put otkako je autizam klinički opisan, pronađen je jedan novi, obećavajući trag ka rešenju ove zagonetke: crevni mikrobi. Dve hiljade prve, šest godina pošto je razvila svoju hipotezu da je tetanusna klostridija u crevima uzrokovala autizam kod njenog sinčića, Elen Bolt će konačno saznati da li je bila u pravu. Sidni Fajngold je pripremio proučavanje mikroba u debelom crevu trinaestoro autistične dece i osmoro zdrave kao kontrolne grupe. Sekvenciranje DNK bilo je još uvek nedostupno skupa tehnika da bi se u potpunosti ispitao mikrobiom ove dece, ali Fajngoldovo umeće u gajenju bakterija pod anaerobnim uslovima omogućavalo je da se prebroje vrste iz roda klostridija. Iako tetanusna klostridija nije pronađena, nešto u crevnoj mikroflori autistične dece nije bilo kako valja. U poređenju sa zdravom decom, kod njih je, u proseku, bilo deset puta više klostridija. Možda su ove srodne vrste isto kao i tetanusna lučile nervni otrov sposoban da ošteti mozak male dece. Hipoteza Elen Bolt nije sasvim pogodila u srce mete, ali je u toj fazi istraživanja izgledalo da je omašila samo koliko za jednu bakterijsku vrstu. Da li je zaista moguće da naprosto zbog toga što u crevima imaju drugačiji skup bakterija deca mlataraju ručicama, klate se napred-nazad i vrište satima, kao što se dešava s mnogom autističnom decom? Sasvim je moguće. Ispostavilo se da i toksoplazma, parazit koji navodi pacove da izgube strah od otvorenog prostora i prate miris mačje mokraće, takođe menja ponašanje ljudi. Zarazi toksoplazmom mi smo podložni zato što volimo mačke – i domaće mačke, ne samo divlje, prenose ovu zarazu i nije teško dobiti je preko ogrebotine ili iz posipa. Tačnije, toliko je lako da je ovaj parazit pronađen kod ogromnog procenta od osamdeset četiri posto YoungWolf Parižanki koje su na njega testirane u vreme trudnoće. U drugim gradovima procenat je ipak niži: oko trideset dva posto kod trudnih Njujorčanki, dvadeset dva posto Londonki, na primer. Za plod novonastala infekcija toksoplazmom može da bude vrlo opasna, zbog toga se na nju i testiraju trudnice, mada inače kod odraslih ljudskih bića ovaj parazit retko izaziva zdravstvene probleme, ali zato ipak ostavlja svoj trag – u vidu izmenjene ličnosti. Začudo, toksoplazma deluje gotovo potpuno suprotno na muškarce i na žene. Zaraženi muškarci po pravilu postaju neprijatni, gaze pravila društvenog ponašanja i gube smisao za moralnost. Relativno govoreći, postaju podozriviji, ljubomorniji i nesigurniji. Dejstvo toksoplazme na žene je, međutim, još malo pa bismo rekli poželjno – one postaju opuštenije, srdačnije i poverljivije, a osim toga i samouverenije i odlučnije. Nameće se zanimljiva misao o potencijalnom promiskuitetu, pošto žene olabavljuju odbranu, dok muškarci postaju bezobzirniji i nemoralniji. U osnovi, oba ljudska pola postaju, isto kao i pacovi, otvoreniji za rizike: žene postajući poverljivije, a muškarci društveno neosetljiviji. Promena ličnosti nije jedina posledica zaraze toksoplazmom. I muškarci i žene zaraženi njome sporiji su u reakcijama i lakše gube koncentraciju. Mada blage u laboratorijskim testovima, u stvarnom životu ove posledice mogu biti vrlo ozbiljne. Poredeći učestalost toksoplazme kod sto pedeset hospitalizovanih građana Praga koji su izazvali saobraćajni udes s građanima koji nisu imali udela ni u čemu sličnom, jedan tim naučnika s Karlovog univerziteta izračunao je da je verovatnoća da ćete izazvati sudar gotovo triput veća ako ste zaraženi toksoplazmom. Slično ispitivanje u Turskoj pokazalo je da je za zaražene toksoplazmom gotovo četiri puta verovatnije da će učestvovati u nekoj saobraćajnoj nezgodi. Za razliku od pacova, ljudi su kao domaćini za toksoplazmu ćorsokak, budući da su izgledi da će nas pojesti neki ris prilično tanki. Zaostala je ipak ta posledica iz naše evolucijske prošlosti, kada je smrt od mačjih zuba bila za nas možda isto toliko verovatna kao što je sada smrt u automobilskoj nesreći, da je ovaj mali parazit u stanju da nam promeni ponašanje i izmeni ličnost. Drugo moguće objašnjenje glasi da toksoplazma nikad nije bila parazit namenjen nama, nego prosto mehanizam koji je ona razvila da bi dospela iz pacova u mačku YoungWolf podjednako dobro deluje na ljudski kao i na glodarski mozak. Bilo kako bilo, razlog je dovoljan da se zapitate nije li vaše telo postalo domaćin ovom sićušnom stvoru koji ume tako da zamrsi konce i koje biste svoje lične manje i veće katastrofe mogli da stavite njemu na dušu. Osim promena ličnosti koje mogu da budu donekle i zabavne, infekcija toksoplazmom ima i jednu mračniju stranu. Davne 1896. časopis Sajentifik amerikan objavio je članak pod naslovom „Da li je uzrok ludila jedan mikrob?“ U to vreme je ideja da mikrobi mogu da izazovu uopšte ikakvu bolest još bila nova, pa je prirodan pokušaj da se koncept proširi i na duševna oboljenja. Dvojica lekara iz jedne bolnice u državi Njujork pokušali su da ubrizgaju kičmenu tečnost šizofrenih pacijenata zečevima, koji su se potom razboleli, što je lekare navelo na pitanje koji bi mikrobi mogli da vrebaju u organizmu mentalno obolelih. Iako mu je nedostajala naučna striktnost, ovaj mini--eksperiment podstakao je nalet interesovanja za mikrobe kao uzročnike mentalnih problema. Uprkos tome što je ideja mnogo obećavala, napuštena je, bez mnogo ustezanja, koju deceniju kasnije u korist Frojdove psihoanalitičke teorije u nastajanju. Frojd je umesto fiziološkog uzroka neuroloških oboljenja zastupao emocionalni, ukorenjen u iskustvima iz detinjstva. Teorija se čvrsto držala dok se nije ispostavilo da je protiv manične depresije bolji lek litijum nego razgovori. Kako se u prvoj polovini XX veka za jednu po jednu bolest ispostavljalo da su joj uzročnik mikrobi, izuzetak od mikrobnog uticaja ostale su jedino neobične bolesti jednog jedinog organa: mozga. Ako se u obzir uzme koliko bi jalov bio pokušaj da razgovorom sprečimo bubrege da prestanu da rade ili srce da stane, zaprepašćuje i sama pomisao na silne napore uložene u lečenje obolelog mozga pre svega pričom. Kad popusti bilo koji drugi organ, tragamo za spoljašnjim uzrocima, ali kad mozak – sama naša pamet! – počne da se ponaša kako ne treba, mi pretpostavimo da je za to kriv njegov sopstvenik, sopstvenikovi roditelji ili život koji je dotični vodio. Možda zbog toga što ima tako posebno mesto u našoj svesti o sebi i našoj slobodnoj volji, mozak nije bio ponovo podvrgnut istraživačkoj pažnji mikrobiologa sve do zaključnih godina XX veka. U tom trenutku mnogi mikrobi su brzo povezani s raznim mentalnim oboljenjima, ali upravo se za toksoplazmu pokazalo da je najubedljiviji osumnjičeni za mnoge YoungWolf psihičke probleme. Povremeno, kada je zaraza tek unesena u organizam, kod ljudi se razviju psihijatrijski simptomi kao što su halucinacije i deziluzionizam, koji navedu na prvobitnu pogrešnu dijagnozu šizofrenije. I zaista, kod obolelih od šizofrenije toksoplazma se susreće triput češće nego među ukupnim stanovništvom – što je mnogo rečitija veza od ijedne dosad otkrivene genetske. Zanimljivo je da oboleli od šizofrenije nisu jedini psihijatrijski pacijenti kod kojih je infekcija toksoplazmom učestala. Otkriveno je da ona igra ulogu i kod opsesivno--kompulzivnog poremećaja, poremećaja pažnje i hiperaktivnosti i Turetovog sindroma, zdravstvenih problema koji poslednjih nekoliko decenija postaju sve češći. Stara ideja da bi mikrobi mogli da budu uzročnici psihijatrijskih oboljenja opet je na sceni, samo što ovog puta ima jedan novi, istančaniji obrt. Umesto da svu krivicu pripisujemo znanim neprijateljima kao što je toksoplazma, postavljamo pitanje: šta ako naši domaći mikrobi, naši stalni stanari, takođe stvaraju probleme? Ako mikrosvet zaista može da utiče na naše ponašanje, da li bi transplantacija crevnih mikroba mogla da uzrokuje promenu ličnosti otprilike slično kao što transplantacija crevnih mikroba iz debelih miševa uzrokuje gojenje mršavih miševa? Miševi nam, naravno, ne mogu pružiti odgovore na pitanja koja se tiču promene ličnosti, ali različite sorte miševa mogu da imaju određene karakteristične oblike ponašanja, isto kao što ih imaju razne rase pasa i mačaka. Jedna sorta laboratorijskih miševa, nazvana BALB miševi, ističe se po izrazitoj bojažljivosti i kolebljivosti – potpuno suprotno od samouverenih i druželjubivih švajcarskih miševa. Međusobno različiti kao što se debeli razlikuju od mršavih, BALB i švajcarski miševi bili su upravo savršeni partneri za eksperiment zamene ličnosti koji je izveden 2011. Tim naučnika s Univerziteta Makmaster u Ontariju u Kanadi otkrio je da će miševi kojima se davanjem antibiotika izmeni crevna mikroflora postati smeliji u istraživanju novog životnog prostora. Ovo ih je navelo na razmišljanje – da li bi bojažljivost BALB miševa mogli da prenesu opuštenim švajcarskim miševima ako bi im presadili crevne mikrobe BALB miševa? Bubice su razmenjene injektivnim putem, a zatim je svim miševima dat jednostavan test. Postavljeni su na platformu unutar kutije i potom je mereno koliko će im vremena trebati pre nego što se osmele da YoungWolf siđu i pođu u istraživanje. Obično hrabrim švajcarskim miševima trebalo je triput više vremena sada kada su im presađeni mikrobi bojažljivih miševa nego dok su imali samo svoju vlastitu mikrofloru. S druge strane, snebivljivi BALB miševi postali su smeliji i brže su polazili u istraživanje pošto su primili mikrofloru švajcarskih miševa. Ako pomalo osećate nelagodnost pred idejom da priroda ima prevagu nad vaspitanjem i da vaša ličnost nije vaše sopstveno delo, stečeno teškim trudom, nego proizvod vaših gena, kako vam se tek čini zamisao da vašu ličnost komponuju bakterije nastanjene u vašim crevima? Miševi koji uopšte nemaju crevne mikrobe asocijalni su, radije provode vreme sami nego s drugim miševima. Dok će miš s normalnom crevnom mikroflorom rešiti da pozdravi svakog novog miša stavljenog u njegov kavez i rado će se upoznati s njim, miševi bez klica držaće se onih miševa koje već poznaju. Izgleda da su miševi koji poseduju crevnu mikrofloru naprosto zahvaljujući njoj druželjubiviji. Osim sklapanja prijateljstava, vaša mikroflora možda utiče čak i na to ko vas seksualno privlači. U Srednjoj Americi živi jedna grupa slepih miševa koji izgledaju kao da imaju zasek na oba krila, blizu ramena. Ovo međutim nisu rane, nego kesice, zbog čega se ovaj rod naziva meškokrilaši (Emballonuridae). Mužjaci meškokrilaša pune svoje vrećice na krilima telesnim izlučevinama: mokraćom, pljuvačkom, pa čak i spermom. O ovom eliksiru staraju se vrlo brižljivo, svako poslepodne prospu ga pa ponovo napune mešić na krilima da bi sadržaj imao tačno onaj miris koji žele. Zatim, kad kucne pravi čas, lebdeće ispred grozda ženki koje vise okačene u gnezdu i blago ih zapahnjivati mirisom iz mešića na krilima, koji na njih, kao što ste mogli i očekivati, ima primamljivo dejstvo. Savršen miris se, izgleda, odneguje tako što se uspostavi precizna bakterijska mešavina. Svaki mužjak gaji u mešićima na svojim krilima jednu ili dve vrste „odabrane“ između približno dvadeset pet vrsta koje su im na raspolaganju. Ove bakterije se hrane telesnim tečnostima, a kao otpadne materije luče polne feromone koji stvaraju opojnu mešavinu i namamljuju ženke da se pridruže haremu određenog mužjaka. Posebna vrsta feromona važna je izgleda i kod onih životinja koje nemaju specijalni mali kožni meh da u njemu smešaju svoj naročiti ljubavni eliksir. Voćne mušice, čije telo nije mnogo veće od glavice čiode, svejdeno su vrlo izbirljive što se parenja tiče. Pre dvadeset pet godina evolucioni YoungWolf biolog Dajana Dod istraživala je da li će se dve populacije jedne vrste, ako se drže razdvojene, pretvoriti u dve zasebne vrste zbog toga što će im se izmeniti sposobnost da se međusobno pare. Dodova je podelila jedno jato voćnih mušica u dve grupe, kojima je davala različitu hranu – jednoj maltozu, a drugoj skrob – punih dvadeset pet pokolenja. Zatim ih je ponovo spojila, ali su dve grupe odbile da se međusobno pare. Mušice hranjene skrobom parile su se samo s drugim mušicama hranjenim skrobom, a mušice hranjene maltozom samo s drugim mušicama hranjenim maltozom. U to vreme još nije moglo da se razjasni zbog čega je to tako, ali je 2010. godine Gil Šaron s Univerziteta u Tel Avivu došao na ideju o mogućem uzroku ovakve reakcije. Šaron je ponovio ogled Dajane Dod i dobio isti rezultat – posle svega dve generacije, različito hranjene mušice postajale su odbojne jedne drugima. Šta je bio uzrok ove promene u kriterijumu pri izboru partnera za parenje? Šaron je pretpostavio da različita ishrana menja mikrofloru mušica, pa time i miris njihovih polnih feromona. Zbog toga im je dao antibiotike da pobije mikrobe i, kao što je i očekivao, mušicama posle toga nije više bilo važno s kim se pare. Lišene mikroflore, nisu više mogle da luče nikakav karakterističan miris. Kada im je ponovo presađena mikroflora iz jedne od dveju grupa, vratila se i izbirljivost u izboru partnera. Pre nego što me optužite za preuveličano ekstrapoliranje s mušica na čoveka, postaviću ceo slučaj u odgovarajuću perspektivu. Crevna mikroflora voćnih mušica, koju čini zapravo jedna jedina vrsta – laktobacil plantarum (Lactobacillus plantarum), menja, po svemu sudeći, hemijske supstance kojima je presvučena površina njihovog tela, a to su, u suštini, polni feromoni. Polni feromoni utiču i na ljudska bića. U onom čuvenom ogledu koji je već postao legendaran, studentkinjama Univerziteta u Bernu date su majice koje su muški studenti nosili u krevetu i zatraženo je da ih ocene prema redosledu privlačnosti. Devojkama su se najviše dopadale majice momaka čiji se imunski sistem najviše razlikovao od njihovog. Teorijsko objašnjenje glasi da su birajući svoju genetsku suprotnost devojke biološki težile da svom potomstvu obezbede imunski sistem sposoban da izađe nakraj s dvostruko više izazova. Studentkinje su njuhom pretraživale genom mladića, u potrazi za najboljim potencijalnim ocem svoje dece. YoungWolf Miris koji se zadržao na majicama mladića nije stvorilo ništa drugo nego mikroflora s njihove kože. Mikrobi koji žive ispod pazuha pretvaraju znoj u mirise, koji se šire kroz vazduh, pa bilo to prijatno ili ne. Znojenje ispod pazuha i između prepona, i verovatno dlačice koje tamo rastu, teško da su namenjeni da budu mehanizam za rashlađivanje. Posredi je, zapravo, ljudski ekvivalent mirisnih kesica na krilima slepih miševa meškokrilaša, u kojima se mućka i zadržava savršen miris. Specifična zajednica mikroba koji stanuju na koži svakog pojedinog studenta delimično je verovatno posledica njegovih gena, ako je iole suditi po miševima, ubrajajući tu i gene koji predodređuju sklop imunskog sistema. Iako nesvesno, devojke su očitavale poruku mikroflore, koja im je dojavljivala koje bi sparivanje bilo genetski najblagodatnije. Mozak zastaje pred samom pomišlju na ogromno mnoštvo pogubnih veza koje su možda sklopljene zbog dezodoranasa i antibiotika, a kontraceptivne hormone i da ne pominjemo. U eksperimentu s majicama, studentkinje koje su uzimale pilule za kontracepciju očigledno su svoju podsvesnu supermoć koristile sasvim obrnuto, jer su im se najviše dopale majice mladića čiji je imunski sistem bio najsličniji njihovom. Ako polni hormoni, koji se nalaze pod velikim uticajem mikroba, čine naš prvi korak u procesu potrage za partnerom, smatrajte poljubac sledećim hemijskim testom. Poljubac nam se može na prvi pogled učiniti kao jedinstvena ljudska ideja, možda kulturološki fenomen posredstvom koga se posmatračima stavlja do znanja ko koga poseduje a da se pritom na zađe u suviše animalnu oblast ponašanja, zapravo naša vrsta nije jedina čiji pripadnici umeju da spoje usne jedni s drugima. Šimpanze to isto rade, zatim i ostali primati, a i mnoge druge životinje, što dakle ljubljenju daje više biološku svrhu. Naizgled bi se reklo da je prilično opasan posao razmenjivati pljuvačku i klice da bi se uspostavio kontakt, tim pre što se poljubac spojenim usnama i jezicima razmenjuje gotovo isključivo među ljudima koji nisu u srodstvu i mogli bi biti zaraženi sam bog zna čime. Možda je svrha, međutim, upravo u tome. Nije loša ideja da otkrijete kakve mikrobube nosi potencijalni otac vaše dece pre nego što predate i sebe i svoje buduće dete na milost tim mikrobubama. I ne samo to, nego vam poljubac takođe daje još jedan, ovog puta nešto dublji uzorak nečije mikroflore, a s njom i gena YoungWolf i imunskog kapaciteta. Poljupcem odlučujemo kome ćemo ukazati svoje emotivno i biološko poverenje. Koliko god nam se čudna mogla učiniti ideja o uticaju mikroba na ponašanje, ona za sobom povlači i mogućnost rada na sebi uz pomoć bioloških sredstava. Nema potrebe da plaćate skupe psihijatre koji će očekivati od vas da zagazite u mutne dubine razočaranja iz detinjstva ako već mikrobi mogu da vas spasu i tog troška i tih muka. U okviru jednog kliničkog eksperimenta u Francuskoj pedeset petoro normalnih, zdravih dobrovoljaca – govorimo o ljudima ovog puta – dobijalo je po jednu voćnu štanglicu dnevno, samo što je jedna grupa u štanglici dobijala dve vrste živih bakterija, dok je druga dobijala štanglicu bez bakterija (placebo). Posle mesec dana dobrovoljci koji su dobijali bakterije ispoljavali su više vedrine, manje teskobe i manje sklonosti ka ljutnji – i to u meri koja je u svakom slučaju prevazilazila mogući placebo efekat. Ogled je bio i vremenski kratak i mali po obimu, ali nam je pružio pogled na neke puteve istraživanja kojima bi vredelo poći. Kako se može postati srećniji od toga što ćete jesti žive bakterije? Na naše zadovoljstvo, jedan mogući mehanizam ima izgleda izvesne veze s poznatim regulatorom našeg raspoloženja – serotoninom. Ovaj neurotransmiter se zapravo uglavnom nalazi u crevima, gde se stara da sve teče kako treba, ali oko deset posto se nalazi i u mozgu, gde reguliše raspoloženje, pa čak i pamćenje. Kako bi to sve lepo i glatko bilo ako bi se bakterije koje unesemo u creva prosto dale na posao i počele potocima da daju serotonin! Naravno da nije sve tako jednostavno. Unošenje živih bakterija povećava nivo jednog drugog sastojka, triptofana, u krvi. Ovaj mali molekul neuporedivo je važan za vedro raspoloženje zato što se neposredno pretvara u serotonin. Oboleli od depresije imaju snižen nivo triptofana u krvi, a u zemljama gde stanovništvo, uopšte uzevši, unosi manje triptofana u hrani (triptofan se nalazi u proteinima) povišena je stopa samoubistava. Čak je moguće izazvati kod ljudi vrlo duboku, mada prolaznu depresiju tako što im se organizam liši zaliha triptofana. Manje triptofana znači i manje serotonina, a manje serotonina znači manje vedrog raspoloženja. Upečatljivo je, međutim, to što povećanje triptofana koje nastaje kada se u organizam unesu dodatne bakterije nije otuda što ga same bakterije luče, nego zbog toga što sprečavaju imunski sistem da razara zalihe koje YoungWolf organizam poseduje. Ovo ukazuje na jednu izuzetnu ideju, koja je osvojila uporište ne samo među mikrobiolozima nego i među naučnicima iz drugih oblasti. Postaje, naime, sve jasnije, da isto kao alergije i gojaznost, depresija takođe može da nastane zbog lošeg funkcionisanja imunskog sistema. Na to ću se, međutim, vratiti nešto kasnije. Želim najpre da vam ispričam o drugom mehanizmu preko koga bakterije mogu da vam poprave raspoloženje. U njemu ulogu ima živac lutalac – glavni nerv koji polazi iz mozga i pruža se sve do creva, granajući se usput ka raznim drugim organima. Nervi su kao električni provodnici – oni čitavom svojom dužinom prenose majušne električne impulse koji daju uputstva ili zapažaju promene. U slučaju živca lutaoca, električni impulsi prenose informacije o onome što rade creva – šta se u njima probavlja, koliko su aktivna i tome slično. Posebno je s ovim živcem, međutim, to što on obaveštava mozak i o onome što obično nazivamo „osećanje u dnu stomaka“. Treperenje kad ste zaljubljeni, duboko osećanje „u utrobi“ da nešto nije kako treba, nervoza od koje popuštaju creva, sve to zaista počinje iz stomaka, a mozak onda samo bude obavešten električnim impulsima koji mu dolaze kroz lutaoca. Zbog toga ne bi možda trebalo da nas iznenađuje što električni impulsi preneseni kroz živac lutalac u mozak mogu i da vam donesu veselo raspoloženje. Lekari čak leče obolele od teške depresije, nelečive medikamentima ili bihevioralnom terapijom, uzurpirajući ovaj sistem u terapijske svrhe. Postupak je nazvan stimulacija živca lutaoca, a sastoji se od implantiranja jednog majušnog uređaja u vrat pacijenta. Žičice koje vire iz uređaja hirurg vrlo pažljivo omota oko lutaoca, dok se u grudi umeće mali generator koji pokreću baterije i koji šalje impulse da bi stimulisao živac. Narednih nedelja, meseci i godina pacijent postepeno postaje sve vedriji, oraspoložen majušnim generatorom dobrog raspoloženja. Ovakav električni pejsmejker implantiran na živac lutalac može da pruži neophodni podsticaj nervnoj aktivnosti i opštem raspoloženju, ali pod normalnim okolnostima, ovi električni impulsi su zapravo hemijskog porekla. Nervne impulse lansiraju hemijske supstance koje nazivamo neurotransmiteri i o njima ćete čuti više nego što ste očekivali. Serotonin, adrenalin, epinefrin i oksitocin uglavnom se sintetizuju u samom našem organizmu i svi oni imaju sposobnost da kresnu majušnu električnu iskru YoungWolf na završetku živca. Ipak, ne proizvode neurotransmitere samo ljudske ćelije. Mikrobi takođe imaju ulogu u tome, i oni luče hemijske prenosnike koji stimulišu živac lutalac i komuniciraju s mozgom. Mikrobi koji luče ove hormone nastupaju kao prirodni stimulatori lutaoca, podstičući slanje električnih impulsa i podižući nam raspoloženje. Zašto oni ovako deluju na naše raspoloženje nije zbilja sasvim jasno, ali nema ni najmanje sumnje u to da deluju. Prema jednoj ideji, utičući na naše raspoloženje naši mikrobi mogu da upravljaju našim ponašanjem u svoju korist. Zamislite, na primer, jednu vrstu bakterija koje se hrane određenim sastojcima iz naše hrane. Ako mi jedemo tu hranu, i tako dakle hranimo te bakterije, i ako su one u stanju da nas „nagrade“ dozom sreće lučeći određene hemijske supstance, utoliko bolje po njih. Supstance koje naši mikrobi luče mogu da nas navedu da žudimo upravo za hranom kojom se oni hrane, pa čak i da pamtimo gde smo je tačno našli, zbog čega ćemo se vraćati na to mesto – u prošlosti na neku određenu voćku, a danas u neku konkretnu pekaru – jesti više i, shodno tome, odgajiti više tih određenih bakterija, koje će onda lučiti više hormona sreće i izazivati u nama još jaču žudnju za hranom koju one vole. Da se vratimo sada sve jasnijem uticaju imunskog sistema na mozak. Kad je oružanim snagama organizma dat znak za uzbunu u očekivanju napada, zalutali meci u vidu hemijskih nosilaca poruka koje nazivamo citokini proleću na sve strane i ponekad naprave štetu koja nije bila neizbežna. Citokini pozivaju vojnike imunskog sistema na pripravnost za bitku, ali ako neprijatelja nema, onda pucaju samo prijatelji. Depresija je jedan, ali izgleda ne i jedini neurološki ishod ove ratobornosti imunskog sistema. Ljudi koji pate od mnogih drugih mentalnih poremećaja koje sam već pominjala takođe pokazuju znake hiperaktivnosti imunskog sistema poznate pod nazivom zapaljenja. Poremećaj pažnje, opsesivno-kompulzivni poremećaj, manična depresija, šizofrenija, pa čak i Parkinsonova bolest i demencija obuhvataju, po svemu sudeći, i hiperaktivnost imunskog sistema. Dodavanje korisnih crevnih bakterija, kao što je urađeno u ogledu u Francuskoj, ima umirujuće dejstvo na imunski sistem i može ne samo da spreči razaranje zaliha triptofana i popravi raspoloženje nego i da ublaži zapaljenja. Kod obolelih od autizma imunski sistem je takođe preuposlen i odašilje citokine, koji podižu nivo agresivnosti. Izgleda da je katalizator za ovu YoungWolf reakciju neka lažna pretnja koja dolazi od izmenjene crevne mikroflore, ali pitanje na koje sada treba da se odgovori glasi: kako? Posle proučavanja Sidnija Fajngolda o razlikama između mikroflore autistične i zdrave dece usledio je još izvestan broj pokušaja da se krivica pripiše određenim vrstama mikroba. Fajngold je jednu osumnjičenu vrstu bakterija, koja se češće susreće kod autistične dece, čak nazvao po Elen: Clostridium bolteae. Ravnoteža među raznim vrstama bakterija svakako je drugačija, a klostridija se često pojavljuje među vinovnicima nevolja, ali šta to ove bakterije rade pa da tako korenito promene mozak dece s težim oblicima autizma? Na Univerzitetu Zapadnog Ontarija u Londonu u Kanadi postoji jedan čovek koga su obrazovanje i iskustvo savršeno pripremili da odigra ulogu u ovoj novoj naučnoj fazi, u kojoj se susreću mozak i probavni trakt. Doktor Derik Makfejb započeo je svoje medicinsko obrazovanje na polju neurologije i psihijatrije. Još za vreme srednje škole radio je s decom sa posebnim potrebama, od kojih su mnoga bila autistična i patila su od gastrointestinalnih problema. Kasnije, dok je kao kvalifikovani lekar radio u jednoj bolnici, Makfejb se susreo s pacijentima koje su mučili gastrointestinalni problemi ali su procenjeni kao neurotični ili mentalno poremećeni i upućeni na psihijatrijsko odeljenje. Među njima je bio i jedan pacijent koji je, isto kao Gospođica A u Belgiji, primljen zbog naglo ispoljene psihoze i smatralo se da je šizofreničan, ali su gastrointestinalni simptomi odali pravu prirodu njegove bolesti – bila je to i ovog puta Viplova bolest. Kao i autistična deca s kojom je Makfejb radio kao srednjoškolac, i ovaj mladić je bivao krajnje istrajan i po ceo dan je dozivao: „Doktore Makfejbe! Doktore Mafejbe!“ Terapija antibioticima izlečila ga je već za nedelju dana i on se vratio sebi. Rekao je potom Makfejbu da mu izgleda kao neko koga je sanjao pa mu se iz sna preselio na javu. Prema Makfejbovim shvatanjima, ova iskustva čvrsto su povezala creva i mozak. Ideja da supstance koje luči jedna jedina vrsta mikroba mogu da uzrokuju kod čoveka ludilo potpuno ga je osvojila. Kada je čuo za otkriće Sidnija Fajngolda da se stanje autistične dece poboljša za vreme primanja antibiotika, isto kao što se desilo s njegovim pacijentom koji je bolovao od Viplove bolesti, Makfejb je to povezao s delovanjem jednog molekula zvanog propionska kiselina. YoungWolf Ovaj molekul pripada grupi važnih supstanci koje crevni mikrobi luče dok razlažu za nas inače nesvarljive ostatke našeg obroka. Poznate kao kratkolančane masne kiseline, ove supstance obuhvataju tri važna jedinjenja: sirćetnu kiselinu, buternu kiselinu i propionsku kiselinu. Svako od njih ima mnogo uloga i sva su suštinski važna za naše zdravlje i dobro raspoloženje. Makfejbu je, međutim, pažnju posebno privuklo to što se propionska kiselina, važno jedinjenje u našem telu, koristi takođe za produženje svežine hleba i drugih proizvoda od testa – upravo one hrane za kojom posebno žude mnoga autistična deca. Povrh svega ovoga, za klostridije je poznato da stvaraju propionsku kiselinu. Sama po sebi propionska kiselina nije „loša“, ali je Makfejb počeo da se pita ne dobijaju li je možda autistična deca u prekomernoj količini. Da li možda izmenjena crevna mikroflora kod autizma stvara suviše propionske kiseline? I da li bi taj višak propionske kiseline mogao uticati na ponašanje? Da bi ovo otkrio, Makfejb se otisnuo u jedan niz eksperimenata. Preko majušne kanile umetnute u kičmeni stub živih pacova ubrizgao im je sićušnu količinu propionske kiseline u cerebrospinalnu tečnost, u kojoj pluta mozak. Za svega nekoliko minuta pacovi su počeli čudno da se ponašaju: da se okreću u mestu, da postaju preokupirani samo jednim predmetom, da nasumice jurcaju naokolo. Kada su dva pacova stavljena u isti kavez pošto im je ubrizgana propionska kiselina, oni nisu zastali da se onjuše i uspostave komunikaciju kao što je normalno, nego su trčali ukrug po kavezu ne obraćajući pažnju na svog sustanara. Reakcija je bila daleko od tanane, a sličnost s ponašanjem autističnih pacijenata izuzetno je upečatljiva – video-snimke možete da pronađete i pogledate na internetu. Davanje prednosti predmetima nad ljudima, beskrajno ponavljanje pojedinih radnji, tikovi, hiperaktivnost – sva tipična obeležja autizma – bili su jasno vidljivi dok se mozak nalazio pod dejstvom propionske kiseline. Posle pola sata to dejstvo je prošlo i pacovi su se vratili normalnom ponašanju. Kod onih kojima je ubrizgan fiziološki rastvor, kao placebo, nije bilo nikakve promene u ponašanju, dok je potkožno ubrizgavanje propionske kiseline, ili davanje u hrani, imalo iste posledice kao i ubrizgavanje u cerebrospinalnu tečnost. Majušni molekul preuzeo je vlast nad mozgom pacova, primoravajući ih na nenormalno ponašanje. Da li je propionska kiselina uzrokovala isto YoungWolf oštećenje na mozgu pacova kao autizam na ljudskom? Makfejb i njegov tim uporedili su mozak pacova kojima je ubrizgavana propionska kiselina s mozgom autističnih pacijenata autopsiranih posle smrti i sa zaprepašćenjem ustanovili da i u jednom i u drugom slučaju mozak vrvi od imunskih ćelija. Posredi je bilo zapaljenje, isto kao kod šizofrenije i hiperaktivnog poremećaja pažnje. Neki znaci zapaljenja u mozgu su normalni, jer iste imunske ćelije koje proždiru patogene, proždiru takođe i nepotrebne sinapse. Učenje je vrlo pažljivo uspostavljena ravnoteža između upamćivanja i zaboravljanja. Povezivanje činjenica i uviđanje obrazaca osnovno je obeležje inteligencije, ali ako odu predaleko, oba ova procesa narušiće čoveku mentalno zdravlje. Kada je Makfejb stavio pacove kojima je ubrizgana propionska kiselina u lavirint, ustanovio je da mogu bez problema da nauče put kroz njega, ali posle toga nisu mogli da se od naučenog oduče – ako bi se put kroz lavirint promenio, istrajno su se držali upamćenog prvobitnog puta, udarajući glavom o novopostavljene zidove. Ovo podseća na pamćenje i privrženost uhodanoj rutini kod nekih autističnih ljudi. Flo i Kej Lajman postale su čuvene kao jedine bliznakinje sa savantizmom za koje se zna u svetu, te je o njima snimljeno nekoliko dokumentarnih televizijskih emisija. Uprkos mukama koje im zadaju odnosi s drugim ljudima i tome što nisu u stanju da se staraju same o sebi, Kej i Flo su obdarene izuzetnim pamćenjem. Obe su u stanju da se trenutno sete za bilo koji određeni datum kakvo je vreme tog dana bilo, šta su jele i kako je bila obučena njihova omiljena televizijska voditeljka. Znaju naslov i izvođača svake pesme koja se ikada našla na top listama, a takođe i datum kada se pojavila. Jednom upamćeni ovi podaci i uspomene ostaju trajno fiksirani, kao da sinapse koje ih sadrže uopšte ne mogu da budu odbačene, dok druge sinapse, na primer one koje sadrže uputstva o tome kako se sprema obrok, ne opstaju. Isti ovaj fenomen zapazio je i Leo Kaner opisujući autizam. Deca koju je Kaner proučavao nisu bila u stanju da prilagode definiciju pošto su je naučila, ali što je najpotresnije, mnoga su o sebi govorila u drugom licu. Obraćajući im se sa: „Hoćeš li da ideš da se igraš?“, i: „Želiš li nešto da doručkuješ?“, roditelji su ih nehotice naučili da sebe shvataju kao drugo lice i naučeno je ostalo nepromenljivo fiksirano. Jedna devojčica je čak za svoje roditelje govorila „ja“, a za sebe „ti“. YoungWolf Derik Makfejb je otkrio da su pacovi kojima je ubrizgana propionska kiselina i koji nisu mogli da se oduče od prvobitno naučenog puta kroz lavirint imali povećanu količinu hemijskih jedinjenja u mozgu koja učestvuju u upamćivanju. Mada ovo izgleda problematično, Makfejb veruje da za to postoji evolucijska svrha. Ako bakterije mogu da luče jedinjenje koje navodi mozak da pamti, onda mogu i da obezbede da njihov domaćin – ljudski organizam u kome žive – upamti gde će pronaći hranu koja će njima omogućiti razmnožavanje. Da li bi kod autizma, pitao se Mafejb, „hiperaktivacija ovih putanja mogla da vodi ometenom zaboravljanju, opsesivnom ponašanju, želji za određenom vrstom hrane i restrikciji pamćenja“? Izgleda, zaista, da je crevna mikroflora presudna za normalno upamćivanje. Miševi bez klica imaju mnogo teškoća da uopšte pronađu put kroz lavirint, zbog deficita radne memorije – sposobnosti da u glavi sačuvaju podatke o prolazima koje su već isprobali dok se kreću dalje. Ako je Makfejb u pravu, jednostavne promene u sastavu mikroflore mogle bi da preplave organizam propionskom kiselinom, menjajući tako sposobnost mozga da gradi i razgrađuje sinapse dok se dete razvija. Kako dakle propionska kiselina i druga hemijska jedinjenja koja u prevelikoj količini mogu da izazovu štetu uspevaju da doputuju iz creva u mozak? Samo koji sat puta od Derika Makfejba još jedan naučnik radi na rešavanju ovog pitanja. Doktorka Ema Alen-Verko, britanski mikrobiolog, radi na Univerzitetu u Gvelfu, a sa idejom da se uzrok autizma nalazi u crevima upoznao ju je jednog dana za ručkom Sidni Fajngold. Isto kao Makfejb, i Ema Alen-Verko pretpostavlja da je specifična kombinacija mikroba u dečjim organima za varenje u stanju da izluči jedinjenja koja ometaju rad mozga, imunskog sistema i gena koje dete nosi. Umesto da traga za samo jednom vrstom koja bi bila jedini krivac, doktorka Alen-Verko je, međutim, zauzela holistički pristup, posmatrajući crevnu mikrofloru kao jedinstven ekosistem, poput tropske prašume. Ako izdvojite bilo koju određenu vrstu iz prašumskog ekosistema i proučavate ponašanje te životinje dok je sama u kavezu, nećete iz toga otkriti mnogo o njenoj stvarnoj naravi. Isto važi i za mikrobe, na koje utiču drugi mikrobi oko njih i hemijska jedinjenja koja oni luče. Zato je Ema AlenVerko, umesto da proučava svaku vrstu pojedinačno, napravila imitaciju doma slatkog doma crevne mikroflore, sa svim žiteljima – u klobučavom YoungWolf vonjavom spletu cevi i bočica, gde se mikrobi osećaju kao kod svoje kuće i koji je od milja nazvan Robocrev. Robocrevom je Ema Alen-Verko zatvorila pun krug – od onih dana kada nije bilo drugog načina da proučavamo bakterije sem da gajimo njihove kulture u laboratoriji, preko revolucionarnog sekvenciranja DNK, pa nazad do gajenja u laboratoriji. Doktorka Alen-Verko se ne slaže sa stavom da je mikrobe nemoguće veštački gajiti: „Čista besmislica. Potrebno vam je, doduše, mnogo opreme, mnogo strpljenja i dobro oko. U ovom trenutku mi imamo pohranjenu u hladnjacima čitavu banku ovih ’neuzgajivih’ vrsta.“ Ema Alen-Verko pretpostavlja da izmenjena mikroflora u crevima autističnih pacijenata oštećuje ćelije kojima je obloženo debelo crevo, samo što umesto pitanja koje su bakterije krivci za to, ona postavlja pitanje koje su hemijske supstance koje mikroflora luči odgovorne za nevolje. Bakterije iz fekalija dece obolele od težih oblika autizma smeštene su, dakle, u novi dom u Robocrevu. U Robocrevu se nalazi jedna cev koja, ne sasvim prefinjeno, predstavlja onaj deo unutrašnje cevi u našem organizmu kroz koji hrana ulazi i jedna cev kroz koju se ispuštaju škodljivi gasovi. Treća cev omogućuje delimično filtriranje tečnosti u kojoj mikrobi žive. Upravo ovo „tečno zlato“ sadrži jedinjenja, nazvana metaboliti, koja su proizvod crevne mikroflore. Naučnoistraživački tim doktorke Alen-Verko nada se da će eksperimentišući u Petrijevoj posudi s delovanjem „tečnog zlata“ na crevne ćelije uspeti da dozna koji metaboliti nanose štetu mozgu autistične dece i kako to tačno rade. Na ovom poslu angažovana je i preduzimljiva postdiplomka Erin, koja je i lično zainteresovana za odgonetanje uzroka autizma, jer od ove bolesti boluje neko njoj veoma blizak: njen brat Endru Bolt. Godine 1998. Elen Bolt je u časopisu Medicinske hipoteze (Medical Hypotheses) objavila svoj prvi naučni rad, naslovljen „Autizam i Clostridium tetani“. U radu je izložena njena teorija da autizam proishodi iz prevlasti tetanusne klostridije u crevima deteta u kojima je normalna, zaštitna mikroflora pokošena delovanjem antibiotika. Elenin rad je vrhunska epidemiološka i mikrobiološka sinteza, u kojoj su spojeni dokazi dobijeni desetinama proučavanja da bi se potkrepio svaki aspekt iznesene hipoteze. Što se tiče naučne upotrebe jezika, Elenin prvi doprinos na novom polju njenih naučnih istraživanja svedoči o njenom prethodnom YoungWolf bavljenju kompjuterskim programiranjem, gde svaka misao mora logično da sledi iz prethodne. Elen treba odati priznanje na tome što se prva usudila da otvori Pandorinu kutiju medicinskih mogućnosti, pri čemu ideju da posledice po ponašanje mogu da proisteknu iz promene mikroflore u ljudskom organizmu nipošto ne treba staviti na poslednje mesto. Ono što je Elen uspela da postigne svedoči ne samo o njenoj vlastitoj inteligenciji i odlučnosti nego i o silini potrebe jedne majke da zaštiti i izleči svoje dete. Ipak, kao što ističe Derik Makfejb, na čija je istraživanja Elenina dalekovida hipoteza imala velikog uticaja: „Hipoteze jesu suštinski važne, ali nisu dovoljne. Hipoteze moraju da se provere.“ Srećom, Elenina kćerka Erin preuzela je od majke u nasleđe i njenu hipotezu i njen urođeni smisao za put naučnog ispitivanja i dokazivanja. Erin je pronašla svoj životni poziv u nastojanju da razreši tajnu bolesti koja je dvadesetak godina ranije promenila životnu stazu njenog brata Endrua i svesrdno se otisnula u naučnu karijeru, pod vođstvom doktorke Eme Alen-Verko na Univerzitetu u Gvelfu, u kanadskoj državi Ontario. Erinin cilj je da pomoću Robocreva ispita hipotezu svoje majke, uzetu u najširem smislu. Erin želi precizno da razume šta se tačno dešavalo u crevima njenog brata i jedanaestoro druge autistične dece kojoj se stanje bilo popravilo za vreme dvomesečnog oglednog primanja antibiotika. Takođe želi da sazna i zašto roditelji saopštavaju da kod njihove autistične dece nastaje poboljšanje kada im iz ishrane izostave izvesne vrste namirnica. Robocrev joj pruža sredstva da vidi šta se tačno menja u crevnoj mikroflori obolelih od autizma kada se dodaju antibiotici, gluten (protein iz pšenice) i kazein (protein iz mleka). S obzirom na to da antibiotici mogu da poboljšaju stanje autističnih pacijenata, koji se to metaboliti više ne stvaraju kada iste te lekove Erin da Robocrevu? S obzirom na to da se autizam često pogrošava kod obolelih koji jedu peciva, koji to metaboliti nastaju u većoj količini kada Erin nahrani Robocreva glutenom? Erinini eksperimenti postaviće temelje ne samo za razumevanje uloge koju mikroflora igra u autizmu nego i u mnogim drugim neuropsihijatrijskim poremećajima. Erinina majka Elen uradila je i više nego što joj je dužnost nalagala, primenjujući detektivsku logiku na jednu krajnje komplikovanu bolest i otvarajući jedan izuzetan novi pristup YoungWolf naučnom istraživanju ovog problema čak i kada niko nije imao volje da je sasluša. Štafetu je sada preuzela Erin i ulaže vlastitu veliku inteligenciju i odlučnost da bi pronašla odgovore na pitanja koja je prinuđeno da postavlja sve više roditelja. Za Endrua su vrata razvoja u periodu detinjstva odavno već zatvorena i život će mu verovatno zauvek biti zasužnjen unutar zidova autizma. Za Erin, međutim, a takođe za Derika Makfejba i Emu Alen-Verko, postoji nada da će ovu podmuklu bolest biti moguće sprečiti da napadne, kao što se predviđa, svaku porodicu u Americi i širom sveta. Svi mi rado verujemo da je naše zdravlje delo naših gena i životnih iskustava. Većina nas svoje vrline pripisuje preprekama koje smo prevazišli, padovima posle kojih smo uspeli da se podignemo i pobedama koje smo uspeli da izvojujemo. Svoju unutrašnju ličnost posmatramo kao neko nepromenljivo zadato postojanje – „ja naprosto ne volim da se kockam u životu“, „ja volim da sve bude besprekorno organizovano“, kao da ovo proističe iz nečega što nam je prirođeno. Za ono što smo uspeli da ostvarimo zaslužna je naša odlučnost, naše veze s drugim ljudima odraz su našeg karaktera. Ili bar tako volimo da verujemo. Ali ako mi zapravo nismo sopstveni gospodari, kakvo to značenje onda ima za našu slobodnu volju i naša dostignuća? Kakvo značenje to onda ima za čovekovu suštinu i našu svest o sebi? Sama pomisao da toksoplazma, ili bilo koji drugi mikrob nastanjen u vašem telu, može da utiče na vaša osećanja, odluke i postupke, već dovoljno zbunjuje čoveka, ali ako vam ipak nije baš toliko uskomešala shvatanja, razmislite onda o ovome: mikrobi su prenosivi. Baš kao što se s čoveka na čoveka mogu preneti virus prehlade ili bakterija koja izaziva infekciju grla, isto tako može i mikroflora. Ideja da na sastav mikrobne zajednice u vašem organizmu mogu da utiču ljudi s kojima se viđate i mesta na koja odlazite daje potpuno novi smisao pojmu kulturne razmene. Najprostije rečeno, kada jedemo s drugim ljudima, ili kad odlazimo u isti toalet s njima, stvara se mogućnost za razmenu mikroba, pa imalo to dobre ili loše posledice po nas. Zasad još niko zasigurno ne zna da li je moguće zakačiti tuđe mikrobe koji podstiču na osnivanje poslovne škole ili na ljubav prema uzbuđenjima koja donosi učestvovanje u motociklističkim trkama, ali kako god bilo, ideja da obeležja ličnosti, karakterne osobine, mogu da se prenose s čoveka na čoveka, zbilja menja vidike. YoungWolf Četvrto poglavlje Sebični mikrob Svi bi voleli da znaju kako da ojačaju svoj imunski sistem. Ukucajte na Guglu „imunski sistem“ i prva ponuđena fraza udružiće ga optimistički s „ojačajte“. U nekom savršenom svetu mi bismo ojačanje imunskog sistema postigli nekom ukusnom superhranom, ako je moguće nekim bobicama s tajanstvenog kutka Anda. Astronomska cena dotičnih bobica apsolutno ne može da znači ništa osim: uspeva garantovano! Za većinu ljudi čitav smisao jačanja imunskog sistema jeste u tome da se izbegnu beskrajne prehlade i grip kojim se s vremena na vreme zaraze preko rukohvata u javnom prevozu, pravog legla klica. Ipak, u čemu je zaista ključ zdravog i aktivnog imunskog sistema? To što tako lako zakačimo kojekakve klice neprijatna je posledica naše superdruštvenosti. Nekoliko gadnih nedelja kad vam je suviše loše da idete na posao, a opet i niste baš toliko bolesni da provedete čitav dan na kauču, neizbežno će sve nas zadesiti bar jednom godišnje. Naravno, time što ćemo stisnuti petlju i odvući se u kancelariju da bismo tamo šmrcajući i izduvavajući nos nekako pregurali dan uradićemo upravo ono što ti nesnosni mikrobi i „hoće“ od nas – kretaćemo se među ljudima i širiti mikrobe na sve strane. To što niste baš toliko bolesni da izostanete s posla znači da je patogen (mikrob koji uzrokuje bolest) postigao savršenu ravnotežu između virulentnosti i bezazlenosti – virulentan je dovoljno da bude prenesen dalje, jer ga širite kašljanjem i kijanjem, a ipak bezazlen dovoljno da ne umrete pre nego što dođete u dodir s drugim ljudima, potencijalnim novim domaćinima. Sitna uteha kod zaista zastrašujućih zaraznih bolesti od kojih smrtnost premašuje devedeset posto – kao što su na primer ebola i antraks – leži u tome da su one toliko virulentne i ubijaju takvom brzinom da gotovo i ne ostavljaju sebi šansu da budu prenesene drugom ljudskom biću. Zastrašujuće opstajanje epidemije ebole, koja je počela u zapadnoj Africi 2014. godine, najverovatnije se može pripisati upravo tome što je ova bolest postala manje virulentna te je stopa smrtnosti opala na 50–70% obolelih. Ovaj pad virulentnosti i stope smrtnosti znači da YoungWolf žrtve požive taman toliko duže da pruže virusu bolje izglede za prelazak u novog domaćina i dalje širenje. S druge strane, mnoge divlje životinje ne pate od ovih groznih bolesti, ne zato što imaju nadmoćan imunski sistem, nego zato što je, da bi se bolest zahuktala, neophodan kontakt s novim, podložnim jedinkama. Usamljenička vrsta alpskih koza iz francuskih Alpa nikada se ne sretne sa svojim rođakama s Pirineja, tako da su zarazne bolesti među njima retke. Zaraze isto tako ne mogu da uhvate uporište među vrstama čiji pripadnici uglavnom žive samotnjačkim životom – da pomenemo, na primer, leoparde. Spojite superdruštvenost s lutalačkim nagonima i neće biti nikog srećnijeg od patogena. Stalni kontakti i neograničene zalihe sveže krvi. Nije nimalo slučajno što su pored ljudi slepi miševi među najvećim svetskim prenosiocima zaraznih bolesti (ubrajajući tu verovatno i ebolu). Mnoge vrste slepih miševa žive, kao i mi, u ogromnim kolonijama od više hiljada ili čak miliona jedinki, zbijenih u tesnom prostoru. Patogenima ovo pruža obilje mogućnosti da se trajno nastane, da se u talasima prošire među slepim miševima, zatim mutiraju, pa posle nekoliko meseci ili godina započnu još jedan ciklus. Osim toga, slepi miševi lete. Kad se jedinke iz raznih gnezda okupe na zajedničkom hranilištu, okupe se isto tako i njihovi mikrobi, i to im pruža mogućnost da premoste rastojanje na kome inače zasebne populacije žive. Ljudska bića su po ovim osobinama – superdruštvenosti i hiperpokretljivosti – sličnija slepim miševima nego što je prijatno i pomisliti. Mi se takođe tesno zbijamo u velikim gradovima i letimo po čitavom svetu, razmenjujući i šireći mikrobe, i patogene i bezopasne. Prava je istina da većina ljudi nema neaktivan, nego naprotiv, ima preaktivan imunski sistem. Možda vam i izgleda da je normalno što svakog proleća patite od polenske groznice ili što kijate svaki put kad uzmete mačku, ali to nije normalno, sem, može biti, u istom onom smislu u kom je normalno da ogroman broj ljudi u razvijenom svetu pati od alergija. Vratite se, međutim, jedan korak u prošlost i razmislite kakav bi to evolucijski proces doveo dotle da deset posto dece na svetu svako malo počinje da se guši, jer boluju od astme. Kakve bi evolucijske koristi moglo da bude od toga što je četrdeset posto dece i trideset posto odraslih alergično na nešto toliko sveprisutno kao što je polen? Ljudi koji pate od alergija retko kada smatraju da imaju problem s imunitetom, ali to je upravo to. Ipak, njima YoungWolf nije potrebno jačanje imuniteta, nego sasvim suprotno. Alergije su delo previše revnosnog imunskog sistema, koji radi na tome da uništi određene supstance mada one u stvari nisu pretnja po organizam. Lečenje alergija često zaista podrazumeva umirivanje imunskog sistema steroidima ili antihistaminima. U najrazvijenijim zemljama sveta alergije su se već duboko ukorenile. Početkom poslednje decenije prethodnog veka njihov uspon se usporio i stopa alergičnih je dosegla stabilan nivo, što bi moglo da znači naprosto da su svi oni genetski podložni alergijama sada alergije i dobili, a ne da se stabilizovao osnovni uzročnik alergijskih reakcija. Daleko od izluđujuće gomile, međutim, u autentično ruralnim, neindustrijalizovanim, nepozapadnjačenim delovima sveta, alergije i dalje nisu problem, dok se svuda između razvijenog sveta i sve ređih džepića plemenskog načina života uspon nemilice nastavlja, otiskujući iz pokolenja u pokolenje sve više ljudi u stanje neprirodne imunske hiperaktivnosti. Još otkako je širenje alergija počelo na Zapadu oko 1950, postavlja se stalno isto pitanje: Šta je ishodišni uzrok? Najvećim delom proteklog stoleća preovlađivala je tradicionalna teorija da su okidač za alergije kod dece infekcije. Godine 1989. britanski lekar po imenu Dejvid Stron osporio je tu teoriju, u jednom kratkom i neuvijenom radu u kome je izneo upravo suprotnu pretpostavku: da su alergije posledica premalo prebrođenih infekcija. Stron je proučio nacionalnu bazu podataka o zdravstvenom i socijalnom stanju oko sedamnaest hiljada dece rođene u Britaniji u rasponu od sedam dana u martu 1958. godine, koja su praćena sve do navršene dvadeset tri godine. Od svih prikupljenih podataka – društvena klasa i imovno stanje porodice, mesto stanovanja i tako dalje – dve vrste njih izdvojile su se kao povezane s verovatnoćom da će ova deca patiti od alergije na polen: kao prvo, broj braće i sestara koje je dete imalo – pokazalo se da je mnogo veća verovatnoća da će od polenske groznice patiti jedinče nego dete s troje ili četvoro braće i sestara; i kao drugo, redosled po starini – za mlađu decu u porodici verovatnoća da će biti alergična na polen manja je nego za stariju. Svako ko ima decu zna da u uzrastu od dve-tri godine gotovo sva ona bezmalo neprestano imaju slinav nosić. Mala deca su živi rasadnik virusa i bakterija jer njihov odbrambeni sistem još nije naučio kako da se suočava s patogenima koji svakodnevno napadaju ljudska bića. Njihova navika da stavljaju u usta sve što dohvate znači i da se njihovi mikrobi, loši jednako YoungWolf kao i dobri, nesputano šire kud god mališani kroče. Što više dece na jednom mestu ima, to više ostavljaju za sobom tragova kao puževi, od pljuvačke i bala iz nosa. Pretpostavka Dejvida Strona glasila je da su za decu s više braće i sestara korisne brojne infekcije koje svi, a posebno oni stariji, donose u kuću. Te infekcije u prvim godinama života donesu nekako, smatrao je Stron, zaštitu od alergija, pa među njima i alergije na polen. Stronova hipoteza brzo je dobila nadimak „higijenska hipoteza“, a potkrepljivala ju je činjenica da se širenje alergija vremenski poklapa s podizanjem higijenskih standarda. Pranje jednom nedeljno, pre odlaska u crkvu, u mlakoj vodi preraslo je u svakodnevno tuširanje vrelom vodom. Hrana se više ne čuva usoljavanjem i ukiseljavanjem, nego se stavlja u frižidere i zamrzivače. Porodice postaju sve malobrojnije, život sve urbaniji i rafiniraniji. Higijenska hipoteza ima smisla, utoliko pre što su u zemljama u razvoju, gde je stopa zaraznih bolesti i dalje visoka, alergije još retke. Po svemu sudeći, žitelji Evrope i Severne Amerike toliko su čisti da je to već počelo da im škodi jer im imunski sistem izgara od nestrpljenja da pođe u boj protiv nečega, pa makar to bile i takve potpuno bezazlene čestice kao što su zrnca polena. Iako je higijenska hipoteza u prvom trenutku bila za imunologe jedna sasvim nova paradigma, brzo je stekla povoljno mišljenje naučnih krugova jer poseduje nešto na šta reagujemo prosto nagonskom privlačnošću – ćelije imunskog sistema lako je personifikovati u liku ratobornih lovaca koji jedva čekaju da pođu u potragu i dokrajče plen. Lako je i zamisliti da su kao na iglama kada nemaju šta da rade. Kada su dakle teške zarazne bolesti pobeđene vakcinacijama, a za one ne toliko zloćudne klice postarala se lična i javna čistoća, ćelije imunskog sistema ostale su ljute kao ose i lišene svega što bi mogle da ubiju. Ovakva antropomorfizacija uveliko nam olakšava da prihvatimo i hipotetični ishod: dokonim odbrambenim ćelijama pažnju na sebe skreću bezopasne čestice, protiv kojih polaze u bespoštednu borbu. Ideja se u međuvremenu proširila s bakterijskih i virusnih infekcija i na parazite, posebno pantljičare i gliste. Kao i što se tiče mikroskopskih patogena, šanse da vam se kao slepi putnik ukrca neka parazitska glista svele su se u razvijenom svetu gotovo na nulu. U naučnom svetu, a i u široj javnosti, ovo je pobudilo sumnju da su gliste davale imunskom sistemu zadatak kojim će se baviti, a pošto njih sad više nema, odbrambene ćelije ostale su suviše brojne i suviše besposlene. YoungWolf Povezanost broja dece u porodici s alergijama koju je otkrio Dejvid Stron prodrla je i u desetine drugih naučnih istraživanja i nastala je jedna kompaktna teorija o tome kako ta ideja može da izgleda na delu. Zamislite na jedan trenutak da imunski sistem ima dva vojnička roda: pešadiju i mornaricu. Oprostite mi zatim što ću suviše uprostiti organizaciju oružanih snaga. Uzmimo da se pešadija bavi pretnjama na kopnu, a mornarica na moru. Ako su pretnje s mora u opadanju, mnogi od onih koji bi inače stupili u mornaricu biće umesto toga regrutovani u pešadiju. Ako se, međutim, ne pojavi nikakva nova pretnja ni na kopnu, pešadija će imati previše ljudstva. Isto to važi i u ljudskom organizmu: odbrambene ćelije koje pripadaju rodu T limfocita nazvane T pomoćne ćelije 1 obično reaguju na napade bakterija i virusa, a T pomoćne ćelije 2 na parazite, među njima pantljičare i gliste. Ako je poboljšanje higijene olakšalo breme zaraznih bolesti čiji su izazivači virusi i bakterije, brojnost T pomoćnih ćelija 1 se smanjuje. Višak preuzimaju T pomoćne ćelije 2, ali postaju previše brojne, a nemaju bogzna šta da rade, tako da osim što paze da u organizam ne prodru gliste, počinju i da napadaju bezopasne čestice, kao što su polen i odumrle ćelije kože. Jednostavno i lepo formulisano objašnjenje, samo da li je i realistično? Sledeći izazov koji se postavljao pred Strona ako je želeo da potkrepi svoju hipotezu bilo je da potraži jasnu sponu ne samo između broja dece u porodici i alergija nego i između infekcija i alergija. Činilo se da ima podataka koji potkrepljuju Stronovu ideju: ljudi koji su bili zaraženi dečjim boginjama ili hepatitisom A nisu toliko patili od alergija kao oni koji ove bolesti nikada nisu preležali. Zbunjujuće je, međutim, bilo to što za većinu uobičajenih zaraznih bolesti nije bilo moguće pronaći potvrdu ovakve povezanosti s alergijama. Stron je sam otkrio da za bebe koje su se u prvom mesecu života nečim zarazile nije ništa verovatnije nego za sve ostale da će kasnije patiti od alergije. Čak i u onim slučajevima kada je više određene zarazne bolesti značilo manje alergija, često je postojalo bolje objašnjenje nego što je ova potencijalna veza. Nažalost, isto kao i kod pešadije i mornarice kojima sam se ja poslužila radi analogije, uprošćena podela antipatogenih zadataka koje obavlja imunski sistem između T pomoćnih ćelija 1 i 2 nije održiva. Ni protiv jednih patogena ne bore se isključivo ćelije tipa 1 ili isključivo ćelije tipa 2 – svi patogeni izazovu na bitku poneke ćelije oba tipa. Štaviše, ako bi za rast stope alergičnih ljudi trebalo kriviti prekobrojne pomoćne ćelije 1, onda ne bi u porastu među decom bili takođe dijabetes i multipla skleroza. YoungWolf I jedno i drugo su autoimunske bolesti, koje podrazumevaju da organizam napada vlastite ćelije, ali ni kod jedne ni kod druge se ne pojavljuje višak odbrambenih ćelija tipa 2, nego tipa 1. Element koji se najviše protivi higijenskoj hipotezi ipak je činjenica da i bez patogenih klica i bez parazita odbrambenim ćelijama ostaje prividno legitimna meta koju bi trebalo napadati pre nego polen i perut. Pravi patogeni danas su relativno retki gosti kod ljudskih bića u zapadnim delovima sveta, ali se u njihovom telu svejedno nalazi čitava mikrobna najezda, i to takvih razmera da bi pred njom trebalo da ustukne i najproždrljiviji imunski sistem. Ta invazivna kolonija klica – naša crevna mikroflora, s glavnim štabom u našem debelom crevu – ukupno teži kilogram-dva, a živi upravo tamo gde su u ljudskom telu najgušće koncentrisane i odbrambene ćelije. Pa ipak crevna flora preživljava, nenapadnuta. Ako je naš imunski sistem toliko željan bitke a nema neprijatelja koje bi mogao da napadne, zar ne bi onda uživao u prilici da se baci na ove uljeze? Sve se na kraju svodi na pitanje kako imunski sistem zna šta treba da napadne. Možda će vam se učiniti da je to očigledno: trebalo bi da napadne sve što nije deo organizma. Sve što nije ljudsko u ljudima, sve što nije mačje u mačkama, sve što nije pacovsko u pacovima. Jednom rečju, sve što je tuđe. Potrebno je samo da prepozna šta je čovečje, mačje ili pacovsko i da to toleriše, a šta je tuđe i da to uništi. Upravo ova dogma o onome što pripada i što ne pripada jednom organizmu činila je okvir imunologije duže od jednog veka. Razmislite sada šta bi se, međutim, desilo ako bi imunski sistem zaista primenio ovu klasifikaciju i napadao sve što je tuđe. Molekule hrane. Polen. Prašinu. Pljuvačku drugog ljudskog bića. Reagovanje na pobrojano nije nimalo korisno i zapravo je potpuno traćenje energije, jer je sve ovo, samo po sebi, po naš organizam bezopasno. To što je nešto tuđe ne znači da je i opasno i da se mora napasti. Ponešto je bolje lepo ostaviti na miru. S druge strane, zamislite šta bi se desilo kad imunski sistem ne bi otklanjao ništa što je naše. Ovo jeste malo teže odredivo, ali je podjednako važno, jer postoji više toga što je naše a ipak nepoželjno nego što možda pretpostavljate. Za početak, da imunski sistem ne otklanja ništa što je naše, svi bismo imali plovne kožice između prstiju. Oko devete nedelje od začetka, ljudski fetus upravo je počeo da podseća na ljudsko biće, mada je YoungWolf tek veličine zrna grožđa. U tom trenutku razvoja, ćelije između prstiju „počine samoubistvo“ – podvrgavaju se isprogramiranom odumiranju ćelija da bi prsti mogli da se razdvoje. Operacijom čišćenja rukovode fagociti, ćelije našeg odbrambenog sistema koje preplave i razlože odbačene kožice. Slično je sa sinapsama u mozgu. Uspostavljanje savršene ravnoteže između upamćivanja i zaboravljanja podrazumeva razgrađivanje međuneuronskih spojeva koji se više ne koriste, a taj zadatak obavlja jedan specijalizovani oblik fagocita. Isto važi za ćelije koje prete da postanu kancerozne. Češće nego što vam je milo i da pomislite (verovatno na desetine puta svakog dana) nastaju greške pri prepisivanju DNK zbog kojih se poneka ćelija nađe u ozbiljnoj opasnosti da dobije ključ za besmrtnost – što će reći rak. Za to što se ovo zaista i ne dogodi bezmalo svaki put, zaslužne su ćelije imunskog sistema koje krstare kroz organizam tragajući za znacima ovakvih grešaka. Tolerisanje nekih tuđih supstanci i napadanje nekih vlastitih molekula gotovo je podjednako važno kao uništavanje patogena. Mikroflora je sasvim očigledno nešto tuđe. Reč je o čitavim organizmima koji ne samo što ne pripadaju istoj biološkoj vrsti kao i mi nego čak pripadaju i raznim carstvima i pritom su još izrazito slični upravo onim stvorenjcima koja zadaju našem imunskom sistemu toliko muka – naime, patogenim varijantama bakterija, virusa i gljivica. Površina sićušnih organizama koji čine mikrofloru čak je i obložena istim onim molekulima koji su našim odbrambenim ćelijama pokazatelj da su naišle na patogene. Pa ipak postoji nešto što govori našem imunskom sistemu da ne napada ove mikrobe. Izvorna hipoteza Dejvida Strona bila je izvanredna, ali joj sada predstoji remontovanje. Stron je izneo pretpostavku da brojnije infekcije u detinjstvu znače manju opasnost od alergija. Nevolja je u tome što dokazi ne potkrepljuju ovu ideju, jer mehanizmi ne funkcionišu sasvim kao što bi se očekivalo. U izvesnom smislu, međutim, preosmišljavanje kome je higijenska hipoteza podvrgnuta veoma je prefinjeno. Iako ne uzrokuje bolesti, naša mikroflora je na neki način jedna infekcija ogromnih razmera. Ti mikrobi jesu uljezi, ali već toliko odavno, i pritom su nam tako silno korisni da je naš odbrambeni sistem naučio da ih prihvata. Kako su dakle naši odomaćeni mikrobi izbegli iskorenjivanje? I šta se desi s našim fino podešenim imunskim sistemom kada se ravnoteža među njima poremeti? YoungWolf Pošto sam otkrila mikrobe nastanjene u ljudskom telu, nastao je jedan trenutak kada sam prestala da posmatram sebe kao jedinku i počela da se smatram sudom koji sadrži moje mikrobe. Sada sebe i svoje mikrobe vidim kao jedan tim, ali kao i u svakom drugom međuodnosu, dobiću samo onoliko koliko dajem: ja njima pribavljam hranu i štitim ih, a zauzvrat oni mene snabdevaju korisnim i hranljivim sastojcima. Ustanovila sam kako kad biram šta ću jesti razmišljam šta je hrana na kojoj će mi moji mikrobi biti zahvalni, a o svom telesnom i duševnom zdravlju kao o ocenama svoje vrednosti u ulozi domaćina svojim mikrostanarima. Očuvanje moje lične mikrokolonije dragoceno mi je podjednako kao i dobrobit ćelija mog rođenog tela. Uprkos mojoj jedinstvenoj ljudskoj sposobnosti da razumom pojmim ovo partnerstvo, ovakvo savezništvo nije isključivo ljudska povlastica. Kao što ću objasniti u šestom poglavlju, vaša kolonija potiče od vrsta brojnih kao na Nojevoj barci koje vam je majka podarila dok vas je rađala. Svoje prve mikrobe vaša majka je, naravno, dobila od vaše babe, baba od prababe i tako dalje, ad infinitum. Negde u nekom dalekom carstvu, pre oko osam hiljada „pra“, te poklonjene mikrobe predala je svom detetu naša pramajka koja još nije pripadala vrsti homo sapijensa. Primopredaja se nastavlja unazad kroz našu evolucijsku prošlost, u doba pre čoveka, pre primata, pre sisara, barem do osvita životinjskog carstva na Zemlji. Omiljeni je trik nastavnika biologije da kažu svojim učenicima da rašire ruke da bi pomoću njih prikazali životopis naše planete. Na vrhu srednjeg prsta na desnoj šaci nalazi se postanak Zemlje pre četiri milijarde i šest stotina miliona godina. Vrh srednjeg prsta na levoj šaci predstavlja sadašnjost. Stenje od koga je Zemlja formirana ohladilo se dovoljno da na njemu nastane život u vidu bakterija tek negde oko lakta desne ruke. Od tih skromnih početaka potrajaće tu negde do zgloba leve šake – još tri milijarde godina – pre nego što se razviju najprostije životinje. Sisari, u svojoj krznatoj i prepametnoj veličanstvenosti stižu otprilike tačno na levom srednjem prstu, a ljudska bića kao što smo mi sami na pozornicu stupaju u poslednjim trenucima, na samo vršku nokta na ovom prstu. Kao što su drugi već ranije rekli: jedan potez turpijicom za nokte i iščezao bi svaki trag da smo ikada postojali. YoungWolf Životinjama je, dakle, život bez bakterija apsolutno nepoznat. Život im je toliko isprepleten s njihovim da su u gotovo svakoj ćeliji svake životinje ostali skriveni duhovi prvobitnih, najprostijih bakterija. Ovim bakterijama, potpuno obavijenim krupnijom, životinjskom ćelijom, vredi biti domaćin, jer je svaka od njih specijalizovana za pretvaranje molekula određenih vrsta hrane u energiju. One su vaše mitohondrije – trafostanice vaših ćelija, koje procesom ćelijskog disanja pretvaraju hranu u energiju. Suštinski važne višećelijskim oblicima života kao što su bile i odmah po nastanku životinjskog carstva, ove bivše bakterije toliko su se duboko ukorenile da ih više i ne smatramo samostalnim mikrobima. Mitohondrije su evolucijski pečat najranijeg saveza između dva organizma. Sve od tada, najmajušniji organizmi udružuju se s većima. YoungWolf Obrazac razvoja ovih saveza može se videti na stablu života. Ako nacrtamo evolucijsko stablo odnosa između raznih vrsta sisara, i stablo bakterija koje žive u tim sisarima, jasno će se pokazati da su bakterije i sisari zajedno putovali kroz evolucijsko vreme. Dva stabla odražavaju jedno drugo kao u ogledalu – kad se jedna vrsta sisara razdeli u dve, mikrobi koji su u njoj živeli takođe se dele i počinju nadalje zaseban evolucijski razvoj, svako u svojoj domaćinskoj vrsti. Ovaj bliski odnos između domaćina i njegove mikroflore doveo je do revolucionarne ideje koja zalazi u samu srž delovanja evolucije preko prirodnog odabiranja. Počeću onim čime i Darvin počinje O poreklu vrsta – ne prirodnim odabiranjem, nego veštačkim. Darvin je pisao o golubarstvu, jer to je u njegovo vreme bila omiljena razonoda određene klase gospode, dok ću ja umesto golubova ilustrovati ono što želim primerom pasa. I nemačka doga i foksterijer poreklo vode od vukova, pa ipak ni jedan ni drugi pas ni najmanje ne liče na svoje pretke. Nemačka doga gajena je da bi po nemačkim šumama lovila jelene, veprove, pa čak i medvede. Odgajivači su iz generacije u generaciju odabirali za rasplođavanje pse koji su se isticali veličinom, brzinom i snagom. Postepeno su te osobine postajale sve izraženije, pošto su među raznim varijacijama odgajivači birali (ne priroda dakle, nego veštački način odabiranja) one koje su im najbolje odgovarale. Na drugom pak kraju skale, foksterijeri su birani po brzini, spretnosti i YoungWolf sposobnosti da se zavuku u lisičju jazbinu. Njih su takođe odabirali odgajivači, a ne prirodno okruženje. Prirodno odabiranje, međutim, funkcioniše uglavnom na isti način, osim što umesto odgajivača koji bira osobine za koje želi da postanu naglašenije, taj posao obavlja životna sredina. Gepard mora da ima dovoljno snažne noge da bi mogao da trči za plenom, dovoljno veliko srce i pluća da bi mogao da izdrži trku duže nego njegova lovina, dovoljno oštar vid da uoči mladunče na rubu krda gazela. Žaba mora da ima dovoljno razvijene plovne kožice da bi mogla da se potiskuje kroz vodu, jajašca dovoljno debela da prežive na vrelom suncu i kožu koja će je kamuflirati dovoljno dobro da je ne opaze čaplje. Svaku od ovih osobina biraju klimatski uslovi, životno stanište, druge životinje koje se hrane istom hranom i plen ili grabljivci. Evolucionim biolozima muke, međutim, zadaje pitanje šta se tačno odabira. Na prvi pogled deluje možda jasno: jedinka s moćnim mišićima ili jakim plovnim kožicama opstaće i uspeti da ostavi potomstvo. Životni uslovi odabrali su tu jedinku da produži vrstu. Pa ipak – zašto lavica pomaže svojim mladuncima? Zašto pčele radilice izdržavaju svoju maticu? Zašto mlade barske koke pomažu svojim roditeljima? Ili još zanimljivije pitanje: zašto vampirski slepi miš prelije deo polizane* krvi drugom, koji nije uspeo sam da se nahrani, iako ga s njim inače ništa ne povezuje? Ako jedinki nije važno ništa osim da sama uspe da se pari i ostavi potomstvo, zašto bi onda pomagala drugim jeidnkama iz svoje vrste? Upravo zbog ovog pitanja biolozi i govore o tome da odabiranje prevazilazi nivo jedinke. Ako saradnja pripadnika jednog krda, jata ili roja, posebno ako nisu u srodstvu, pomaže jedinkama da ostave potomstvo, onda njihova životna sredina ne odabire samo jedinke nego čitavo to krdo, čopor ili jato. Ričard Dokins bi nas na ovom mestu opomenuo da suština nije ni u odabiranju jedinke ni u odabiranju grupe jedinki. U svojoj knjizi Sebični gen iz 1976. godine, Dokins zastupa gledište nekoliko istaknutih evolucionih biologa da prirodno odabiranje na kraju krajeva odabira gene. Telo je, kaže on, naprosto transportno sredstvo, koje omogućuje genima besmrtnost. Među genima, kao i među jedinkama životinjskih vrsta, postoje varijacije, geni se mogu replicirati i prenose se s pokolenja na pokolenje. Suština je u tome da geni određuju kolika je verovatnoća da će jedna jedinka uspeti da ostavi potomstvo, pa su otuda upravo geni ti koji će biti ili neće biti odabrani. Gen, naravno, ne može ništa da uradi sam. Čak i YoungWolf onaj najživorodniji, mladunčedatniji gen koji mutacija može da podari jednoj jedinki ograničavaju susedni geni oko njega – što nas vraća na početak, jedinki, ali možda uz nešto bolje poimanje složenih prepreka pred kojima se prirodno odabiranje stalno nalazi. Združena evolucija domaćinskih vrsta i njihove mikroflore dodaje još jedan sloj ovoj ionako zamršenoj mreži evolucijskih preferencija. Uzmimo na primer jednog biljojeda – bizona – da bismo zamislili kako bi izgledao zadatak prirodnog odabiranja kada u jedinki ne bi bilo nikakvih mikrostanovnika. Naš bizon je dovoljno veliki da se uspešno brani od vukova, čupav dovoljno da mu zimi ne bude hladno i dovoljno snažan da može da prelazi velika rastojanja u potrazi za dobrom ispašom. Ove i mnoge druge osobine jednog bizona korisne za opstanak i ostavljanje potomstva beskorisne su, međutim, bez jednog pristojnog kompleta crevnih mikroba. Bez njih bizon ne može da probavi travu. Sa stomakom punim netaknute trave on ne može ni da apsorbuje hranljive molekule ni da ih pretvori u energiju. Bez energije ne može da raste, da se kreće, da ostavlja potomstvo, ni da ostane živ. Potpuno je beskoristan. Bizoni i njihova mikroflora evoluirali su zajedno. Zajedno su odabirani. Bizon mora biti dovoljno velik, čupav i snažan, ali takođe mora dobro i da probavlja popasenu travu da bi mu prirodno odabiranje dalo prednost. Mora biti dovoljno mikrobizovan. Kombinacija domaćina (svejedno da li je to bizon, riba, insekt ili čovek) i njegovih mikroba nazvana je holobiont. Upravo je ova međuzavisnost, ova evolucijska neophodnost, navela Judžina i Ilanu Rozenberg s Univerziteta u Tel Avivu da iznesu pretpostavku o još jednom nivou na kome prirodno odabiranje može da deluje. Ne odabiraju se prema svojoj rasplodnoj vrednosti samo jedinke, ili čopori, krda i jata, nego i holobionti. Kako nijedna životinja ne može da živi nezavisno od svoje mikroflore, niti mikroflora bez svog domaćina, odabiranje jednog bez drugoga nije moguće. Prirodno odabiranje, dakle, deluje na oboje, birajući, isto kao i jedinke, one kombinacije transportnog sredstva i putnika koje su dovoljno snažne, dovoljno sposobne, prikladne da opstanu i da ostave za sobom potomstvo. Na kraju krajeva, kao što je jasno obrazložio Dokins, prirodno odabiranje bira gene, bili oni životinjski ili mikrobni. Shodno tome, teorija Rozenbergovih poznata je pod nazivom hologenomsko odabiranje: odabiranje udruženog genoma jedinke domaćina i njegovog mikrobioma. YoungWolf Poenta je u tome da se čovekov imunski sistem ne razvija izolovano, on nikada nije bio sterilan skup čvorića, cevčica i patrolnih ćelija koji čeka napad nepoznatog neprijatelja. Umesto toga, on je „odrastao“ s mikrobima svih vrsta, i onih zbog kojih se ozbiljno razbolevamo, i onih zahvaljujući kojima ostajemo zdravi. Zbog ove povezanosti koja postoji već hiljadama godina imunski sistem i očekuje da mikrobi budu tu. Ako ih nema, ravnoteža je narušena. Moglo bi se reći da je to nešto kao da ste naučili da vozite sa stalno spuštenom ručnom kočnicom. Utvrdili ste s koliko tačno snage treba da pritisnete gas da biste nadvladali kočnicu. Odjednom, pošto ste decenijama bez nezgoda vozili sa spuštenom kočnicom, ona se nekako podigla i vaša vožnja postala je nepredvidljiva i opasna dok se vi borite da ovladate novom situacijom. Naravno, ni oni među nama s najnarušenijim zdravljem nisu sasvim bez mikroflore, tako da ne možemo zasigurno znati kakav bi haos naš imunski sistem napravio kad ih zbilja uopšte ne bi bilo. U čitavoj istoriji ljudskog roda samo je jedno ljudsko biće proživelo život bez svoje mikroflore, ili gotovo bez nje. Dečak o kome je reč proveo je ceo život u specijalnom balonu u jednoj hjustonskoj bolnici, zbog čega su ga novinari nazvali Dečak iz balona. Dejvid Veter patio je od teškog kombinovanog imunodeficita, što znači da je bio potpuno nesposoban da se brani od patogena. Dejvidovi roditelji izgubili su prvog sina zbog ovog genetskog oboljenja, ali lekari su se nadali da su na samom pragu da otkriju lek, pa se Dejvidova majka odlučila na novu trudnoću. Dejvid je na svet došao 1971, carskim rezom i pravo u sterilni plastični balon. Dodirivali su ga isključivo kroz plastične rukavice ugrađene u opnu balona i hranili sterilizovanom veštačkom hranom za bebe. Dejvid nikada nije osetio miris majčine kože ni dodir očeve ruke. Nikada se nije poigrao s drugim detetom a da između njih nije bila plastična opna koja je sprečavala zajednički smeh i dodirivanje istih igračaka. Da bi Dejvid izašao iz balona, potrebno je bilo da mu se presadi koštana srž starije sestre. Lekari su se nadali da bi transplantacija koštane srži mogla da pokrene Dejvidov odbrambeni sistem i izbavi ga bolesti. Sestrina srž nije, međutim, bila kompatibilna i Dejvid nije imao izbora, preostalo je jedino da život proživi u balonu. Uprkos poražavajuće teškoj bolesti, Dejvid je, zaštićen koliko god je bilo moguće, svih svojih dvanaest godina proživeo relativno zdrav, i pored potpunog nedostatka imuniteta nije se nijednom razboleo. Interesantno je YoungWolf da mu je prostorno pamćenje bilo vrlo loše, ali je zato bio hiperosetljiv na proticanje vremena, možda zbog toga što njegov mozak nije imao gotovo nikakvu potrebu za snalaženjem u prostoru, jedino u vremenu. Za vreme te bolničke izolacije urađena su mnoga ispitivanja Dejvidovog fizičkog i psihičkog zdravlja, ali nauci poznate koristi od crevne mikroflore bile su u to vreme ograničene na njenu ulogu u sintetizovanju vitamina, te otud nije ni istraživano kako na Dejvida utiče to što je potpuno bez klica. Konačno, pošto nije pronađen odgovarajući davalac srži, odlučeno je da se dečaku ipak presadi sestrina srž, i pored rizičnosti takvog zahvata. Mesec dana posle operacije Dejvid je umro od limfoma – raka imunskog sistema (limfnih žlezda). Rak je izazvao Epštajn–Barov virus, koji se nalazio u koštanoj srži dečakove sestre i tim putem je prenesen Dejvidu a da lekari nisu za to znali. Uprkos svim naporima da se dečak sačuva od svih klica, u Dejvidovim crevima postepeno se nastanjivalo sve više vrsta bakterija. Njegovi lekari su za ovo znali, jer su s vremena na vreme proveravali mikrobe u fekalijama, ali po svemu je izgledalo da mu relativno jednostavna kolonija koju je stekao ničim ne škodi. Da je Dejvid zaista bio bez ikakvih klica, autopsija bi možda pokazala da mu je probavni trakt bio znatno uvećan. Prvi deo debelog creva, na koji se nadovezuje slepo crevo i koji je otprilike veličine teniske loptice, bio bi možda po veličini približniji fudbalskoj lopti. Izborana površina tankog creva verovatno bi bila manja nego što je normalno, a krvlju bi je snabdevao manji broj krvnih sudova. Dejvidovi probavni organi bili su, međutim, potpuno normalni, isti kao kod svakog drugog deteta. Ovakve gastrointestinalne razlike tipične su za životinje bez klica, iako nije sasvim jasno otkud one. Jedna naučnica koja je istraživala ova pitanja rekla mi je da ju je prvi put kad je secirala miša bez klica užasnula veličina slepog creva, koje je zauzimalo najveći deo trbušne duplje. Tek kasnije je saznala da svi miševi bez klica imaju preuveličano slepo crevo. Imunski sistem im se takođe vrlo uočljivo razlikuje od onoga kod normalnih životinja, gotovo kao da od rođenja uopšte nisu dozrevali u razvoju. Tanko crevo sisara – pa među njima i ljudi – s normalnom mikrobnom kolonijom obično je prošarano grozdovima ćelija koje služe kao pogranične stražare, a nazvane su Pajerove pločice. U svakoj pločici nalazi se mikroskopski centar za ispitivanje, gde se privode tuđe čestice koje naiđu da bi ih imunske ćelije „propitale“ o njihovim ciljevima i namerama. Ako im se YoungWolf neka učini sumnjiva, imunske ćelije polaze u lov na druge od te vrste u crevima, a ponekad i u ostatku tela. Kod životinja bez klica, međutim, ove pogranične stražare su malobrojne i nalaze se na velikim međusobnim rastojanjima, a posada je u njima loše obučena i sporo dojavljuje svojim kolegama da je neki uljez prešao granicu. Budući da im je odbrambeni sistem takav kakav jeste, izgledi životinja bez klica izvan bezbednosti njihovog sterilisanog, izolovanog životnog mehura nisu naročito dobri. Zapravo, ako budu puštene iz svoje čaure, životinje bez klica brzo se zaraze i umiru. Očigledno, mikroflora menja razvoj imunskog sistema, a to ima velikog uticaja na sposobnost imunskog sistema da se bori protiv bolesti. Ako se zaraze bakterijama iz roda šigela (Shigella), koje kod ljudi izazivaju opasne prolive, normalna morska prasad nemaju nikakvih nevolja sa zdravljem, ali morska prasad bez klica umiru. Dovoljno je da im se unese samo jedna vrsta mikroba koji se nalaze u normalnoj crevnoj mikroflori pa da ih zaštiti od kobnog dejstva šigela. Ovakve posledice ne susreću se, međutim, samo kod životinja bez klica. Ako im se daju antibiotici koji će izmeniti normalnu ravnotežu mikroflore, životinje će takođe postati podložnije infekcijama. Miševi kojima su davani antibiotici, na primer, ne mogu da se odbrane od virusa gripa koji im se unese u nos i razbole se, za razliku od onih koji nisu dobijali antibiotike. Prosto-naprosto se ćelije imunskog sistema i antitela, čiji je zadatak da markiraju patogene kako bi bili uništeni, ne stvaraju u dovoljnom broju da bi bili u stanju da spreče virus da se proširi i zahvati pluća. Ovo vam se može učiniti paradoksalno – antibioticima se infekcije valjda leče, a ne izazivaju. Ipak, mada tretman antibioticima može da nas izleči od infekcije jednom vrstom mikroba, istovremeno može i da otvori put drugoj. Očigledno objašnjenje glasi da, kada se liši zaštitnih mikroba, telo ostaje izloženo napadima patogenih. Antibiotici retko kada redukuju ukupni broj mikroba koji nas štite; umesto toga oni promene udeo raznih vrsta u sastavu ukupne mikroflore. Promena se u stvari događa, po svemu sudeći, u načinu ponašanja odbrambenog sistema organizma, koji se usklađuje prema tome koji su pripadnici mikroflore prisutni na sceni. Prvu liniju odbrane u crevima čini debeli sloj sluzi. Bliže ćelijama crevnog omotača u sluzi nema nikakvih klica, ali u spoljašnjem sloju žive mnogi pripadnici crevne mikroflore. Lečenje, na primer, metronidazolom ubija samo anaerobne bakterije. Ovakva promena sastava mikroflore iz temelja YoungWolf menja ponašanje imunskog sistema i neposredno ometa delovanje naših ljudskih gena, redukujući građenje proteina mucina, glavnog sastojka zaštitnog sloja sluzi. Kako se sloj sluzi tanji, tako se mikrobima svih vrsta pruža lakši pristup crevnom omotaču. Ako ili oni ili njihove hemijske komponente prodru na drugu stranu i u krvotok, imunski sistem se mobiliše. Sasvim je oprostivo ako se sada zapitate zar ne bismo od antibiotika postajali još bolesniji ako nam oni već menjaju funkcionisanje imunskog sistema. Jedno proučavanje koje je obuhvatilo osamdeset pet hiljada pacijenata koji su dugotrajnim uzimanjem antibiotika lečili akne pokazalo je da je kod njih verovatnoća da će dobiti prehladu ili neku drugu infekciju gornjeg disajnog trakta dvaput veća nego kod pacijenata čije lečenje akni nije obuhvatalo i antibiotike. Jedno drugo proučavanje, sprovedeno na studentima, pokazalo je da antibiotici učetvorostručuju opasnost od dobijanja prehlade. Kakav je, međutim, uticaj antibiotika na alergije? Godine 2013. grupa naučnika s Univerziteta u Bristolu postavila je upravo to pitanje. Poslužili su se obimnim istraživačkim projektom nazvanim Deca devedesetih. U okviru ovog projekta prikupljena je ogromna količina podataka o zdravstvenom stanju i socijalnom položaju dece četrnaest hiljada žena koje su u drugom stanju bile početkom poslednje decenije XX veka. Podaci su obuhvatali i antibiotike koje su deca primala u najranijem uzrastu. Ispostavilo se da je kod one koja su antibiotike dobijala pre napunjene dve godine – a reč je o zaprepašćujućih sedamdeset četiri posto – verovatnoća da će do osme oboleti od astme bila u proseku dvaput veća. Što je više tura antibiotika neko dete dobilo, to je veća bila verovatnoća da će patiti od astme, ekcema i polenske groznice. Ipak, kao što mudre reči glase, povezanost ne znači uvek i uzročnoposledičnost. Naučnik koji je vodio ovo istraživanje o antibioticima otkrio je četiri godine pre toga da je utoliko veća verovatnoća da će dete oboleti od astme ukoliko više gleda televiziju. Uprkos rezultatima sličnim onima koje je pokazalo istraživanje o antibioticima, niko, naravno, nije zaista poverovao da sam čin gledanja televizije može da izazove poremećaj rada imunskog sistema u plućima. Sati provedeni ispred televizora bili su u stvari zamena za ono vreme koje bi dete inače provelo u fizičkim aktivnostima. Suština, međutim, ostaje ista – ne možemo biti sigurni da količina antibiotika koje je dete primalo ne zamenjuje nešto drugo, što je YoungWolf bilo stvarni uzrok. Mogla bi na primer reč biti o tome koliko su nepotrebno preplašeni za detetovo zdravlje bili roditelji ili su, što je možda relevantnije, antibiotici davani zbog toga što su se prvi simptomi astme već bili ispoljili. Ovu mogućnost su naučnici koji su sprovodili istraživanje međutim pokrili tako što su preračunali verovatnoću izostavivši ovog puta decu koja su imala teškoća s disanjem pre navršenih godinu i po dana. Veza između antibiotika i astme ostala je i dalje vrlo upadljiva. Antibiotici se, naravno, primaju da bi se organizam oslobodio neke infekcije, tako da se u svetlosti veze između njih i alergija, higijenska hipoteza opet izrazito ističe. Paradoks ipak ostaje: zašto bi naš odbrambeni sistem napadao bezazlene alergene umesto naizgled opasnije pretnje koju predstavljaju mikrobi nastanjeni u našem telu? Takođe, ako je širenje alergija povezano s povlačenjem infekcija, zašto onda oni od nas koji su patili od manjeg broja infekcija ne pate više od alergija? Profesorka Agnes Vold s Univerziteta u Geteborgu prva je, 1998. godine, ponudila alternativu za higijensku hipotezu. Istraživanja o važnosti naše mikroflore upravo su se zahuktavala, a odsustvo povezanosti između infekcija i alergija počinjalo je da potkopava Stronovu ideju. Osim toga, povezanost između uzimanja antibiotika i alergija bila je neposrednija. Koleginica profesorke Vold Ingegerd Adlerbert prethodno se bavila poređenjem mikroba kod beba rođenih u bolnicama u Švedskoj i u Pakistanu. Bebe rođene u Švedskoj, gde je stopa obolelih od alergija visoka, nisu imale tako raznovrsne bakterijske podstanare, posebno unutar grupe enterobakterija, kao pakistanska novorođenčad. Higijena u Švedskoj svakako daleko prevazilazi higijenske uslove u Pakistanu, ali pakistanske bebe nisu bile na putu da se razbole nego je prosto u njima bilo nastanjeno više raznih mikroba, posebno bakterija iz grupe koja se nalazi u crevima odraslih ljudi, pa otuda i u majčinim fekalijama i uopšte u životnom okruženju. Pravila kojih se pri porođajima pridržavaju Šveđani, i koja u nekim slučajevima obuhvataju i pranje porodiljinih genitalija pred sam porođaj, možda drastično menjaju sastav mikroba koji će se ulogoriti u čistim crevima novorođenčeta. Agnes Vold je smatrala da su uzročnik porasta alergija pre ove promene u sastavu crevne mikroflore nego izloženost neposrednim infekcijama. Zbog toga je pripremila obimno istraživanje o novorođenčadi u Švedskoj, YoungWolf Britaniji i Italiji i pratila je promene njihove mikroflore tokom vremena. Kao što se i moglo očekivati, ove bebe rođene u ultrahigijenskim uslovima stekle su manje vrsta bakterija, i opet, pogotovo enterobakterija. Njihovo mesto zauzelo je više vrsta iz grupe bakterija koje se po pravilu nalaze na koži, a ne u crevima – stafilokoka. Nijedna posebna vrsta ili grupa mikroba nije se mogla neposredno povezati s razvojem alergija u starijem uzrastu, ali zato jeste sveukupna raznovrsnost mikroba u crevima beba. Novorođenčad koja će kasnije patiti od alergija imala su u probavnom traktu znatno manji broj mikrobnih vrsta od beba koje će u ovom pogledu ostati zdrave. Preformulisana verzija Stronove higijenske hipoteze koju je ponudila profesorka Vold uhvatila je korena među imunolozima i mikrobiolozima. Dve decenije istraživanja o mikroflori u ljudskom organizmu dodala su još jedan sloj složenim shvatanjima o podsticajima neophodnim da se imunski sistem razvije pravilno i zdravo. Superčista životna sredina nije stavila tačku samo na zarazne bolesti nego i na normalno uspostavljanje mikroflore, koje bismo mogli nazvati i useljavanjem naših starih prijatelja. Ti stari prijatelji evoluirali su s nama korak po korak, duboko upleteni u razgovore s našim imunskim sistemom. Tako je i higijenska hipoteza mutirala u hipotezu o našim starim prijateljima – što je samo novi pristup staroj ideji. Sledeće pitanje glasi: šta tačno saopštava jednom ljudskom organizmu, ili kad smo već kod toga, bilo kom životinjskom organizmu, njegova mikroflora? Kako telo zna kojim mikrobima treba da veruje, a koji su istinski uljezi? Imunski sistem operiše timom ćelija različitog tipa, od kojih svaki tip ima specifičnu ulogu u otkrivanju i otklanjanju pretnji, prilično slično onome što rade rodovi jedne vojske. Dok su makrofagi pešadinci koji progutaju potencijalno opasne bakterije, a B limfociti snajperisti obučeni da napadaju konkretnu metu, T limfociti tipa pomoćnih ćelija T1 i T2 su oficiri za vezu, koji obaveštavaju vojnike o nailasku osvajača. Aktiviranje svih ovih reakcija počinje od antigena – malih molekula na površini patogena po kojima se oni prepoznaju kao neprijatelji. Antigeni deluju kao crvene zastavice koje imunski sistem automatski prepoznaje kao signal za opasnost, bez obzira na to da li je ranije već nailazio na taj određeni patogen ili ne. Pošto svi patogeni nose ove zastavice, uvek će biti prepoznati kada su ušli u telo. YoungWolf Ranije, dok je načinom razmišljanja imunologa vladao koncept podele na ono što je vlastito i ono što je tuđe, smatralo se da patogeni svoje prisustvo odaju antigenima koje nose na ćelijskoj površini, samo što naučnici nisu tada uzimali u obzir činjenicu da i korisni mikrobi nose ovakve zastavice i šalju imunskom sistemu potpuno istu poruku kao i patogeni. Zastavice ih naprosto identifikuju kao mikrobe, ali ne govore telu ništa o tome da li su posredi prijatelji ili neprijatelji. Nije reč o tome da prosvetljeni imunski sistem naprosto ne obraća pažnju na mikrofloru organizma – naši korisni mikrobi moraju da pronađu način da ubede imunski sistem ne bi li im dopustio da ostanu. Pomislili biste možda da će sve ćelije imunskog sistema učestvovati u poteri za pretnjama i uništavanju prepoznatih meta, ali kao i u svakom sistemu unutar organizma, ravnoteža mora da postoji – moraju da postoje signali za uključivanje i signali za isključivanje. Prozapaljenske poruke (signali za napad) moraju da budu u ravnoteži s antizapaljenskim porukama (signalima za mirovanje). Antizapaljensku stranu jednačine održava jedna nedavno uočena vrsta ćelija imunosistema – regulatorni T limfociti, čija je uloga generalska, oni koordiniraju celukopni imunoodgovor. Regulatorni T limfociti deluju umirujuće na agresivne, krvožedne vojnike imunosistema. Što je više regulatornih T limfocita, to je blaža reakcija imunskog sistema, a što ih je manje, to je reakcija agresivnija. Kod dece s genetskom mutacijom koja onemogućava stvaranje regulatornih T limfocita kao posledica nastaje katastrofalna bolest nazvana imunski poremećaj sa poliendokrinopatijom i enteropatijom povezan s Xhromozomom (IPEX). Imunski sistem je, naime, izbačen iz ravnoteže i stvara ogromno mnoštvo prozapaljenskih ćelija, prouzrokujući nastajanje limfnih čvorova i oticanje slezine. Agresivne ćelije napadaju telesne organe izazivajući često dijabetes u vrlo ranom uzrastu, ekcem, alergije na hranu, zapaljensko oboljenje creva i nezaustavljive dijareje. Udruženi, ovi višestruki autoimunski i alergijski poremećaji razaraju jedan po jedan organ i dovode do prerane smrti. Iznenađuje, međutim, nedavno dokazana činjenica da glavnokomandujući antizapaljenski regulatorni T limfociti nisu nadmoćne ljudske ćelije koje rade isključivo u interesu ljudskog organizma, nego naređenja izdaju naši mikrostanari služeći se regulatornim T limfocitima kao svojim pešacima. Manipulišući brojem ovih ćelija koje potiskuju agresivni imunoodgovor, mikrobi obezbeđuju sopstveni opstanak. Smiren, trpeljiv imunski sistem za YoungWolf njih znači lagodan život, bez straha da će biti napadnuti i eliminisani. Ideja da je naša mikroflora evoluirala tako da radi sospstvene koristi umiruje naš odbrambeni sistem deluje pomalo zastrašujuće. Bezbednosnim mehanizmom od koga u slučaju napada naših najstarijih neprijatelja zavisi hoćemo li preživeti manipuliše se na najvišem njegovom nivou. Nema ipak potrebe da brinemo – kroz dugi istorijat koevolucije s našom mikroflorom ravnoteža imunskog sistema tako je suptilno podešena da na najbolji mogući način služi i nama samima i našim mikrobima. Više zabrinjava gubitak raznolikosti koji snalazi mikrofloru ljudskih bića podvrgnutih pozapadnjačenom načinu života. Ako se broj mikrobnih vrsta u našem organizmu smanjuje, šta se dešava s regulatornim T limfocitima? Grupa naučnika, među kojima se našla i Agnes Vold, potražila je odgovor na ovo pitanje posluživši se već odavno omiljenim laboratorijskim životinjicama – miševima bez klica. Tim je poredio delotvornost regulatornih T limfocita kod miševa bez klica i normalnih miševa. Kod miševa bez klica potrebno je bilo znatno više regulatornih T limfocita na jednu agresivnu ćeliju imunskog sistema da bi se ublažio agresivni imunoodgovor, što pokazuje da su regulatorni T limfociti koji su stvoreni u uslovima nepostojanja mikroflore znatno slabiji nego kod normalnih miševa. Prilikom drugog jednog ogleda pak pokazalo se da je unošenje normalne crevne mikroflore u organizam miša bez klica povećalo broj stvorenih regulatornih T limfocita, a ovim je odmah i umireno agresivno ponašanje imunosistema. Kako dakle mikroflora to radi? Ćelijska opna njenih pripadnika pokrivena je crvenim zastavicama, istim kakve nose i patogeni mikrobi, pa ipak ovim prvima uspeva da imunski sistem umire, a ne razdraže. Da bi to postigli, svaka korisna vrsta ima, po svemu sudeći, lozinku, poznatu samo njoj i imunosistemu. Profesor Sarkis Mazmanijan s Kalifornijskog tehnološkog instituta otkrio je tu lozinku za bakteroidu fragilis (Bacteroides fragilis). Ova vrsta je jedna od najbrojnijih među onima koje ulaze u sastav mikroflore i često se useljava u creva odmah pošto novorođenče dođe na svet. Bakteroida fragilis gradi jedinjenje nazvano polisaharid A, koje se otpušta s ćelijske površine u obliku sićušnih kapsula. Ćelije imunskog sistema u debelom crevu gutaju ove kapsulice i polisaharid A aktivira regulatorne T limfocite. Regulatorni T limfociti šalju umirujuće hemijske poruke ostalim ćelijama imunosistema, sprečavajući ih da napadnu bakteroidu fragilis. YoungWolf Služeći se polisaharidom A kao lozinkom, bakteroida fragilis pretvara prozapaljenski odgovor imunosistema u antizapaljenski. Verovatno polisaharid A i druge lozinke koje grade ostali rani naseljenici igraju važnu ulogu u umirivanju imunoreakcija i sprečavanju alergija. Razne vrste mikroba verovatno su razvile mnoge varijetete ovakvih lozinki da bi bile prihvaćene u članstvo ekskluzivnog kluba mikrostanovnika u ljudskom organizmu. Isto kao i oboleli od imunskog poremećaja sa poliendokrinopatijom i enteropatijom, životinje koje pate od alergija imaju manjak regulatornih T limfocita. Bez umirujućeg uticaja ovih ćelija, ručna kočnica je, izgleda, podignuta i imunski sistem juri punom brzinom napred, napadajući čak i najbezazlenije čestice. Dozvolite da vam ispričam nešto o koleri, bolesti koja je bila krivac za litre i litre vodnjikavog beličastog proliva izazvanog onom zagađenom vodom u Sohou 1854. i koja je i dan-danas u zemljama u razvoju krivac za nalete velikih muka. Uzročnik kolere je gadna mala bakterija nazvana kolerični vibrion (Vibrio cholerae), koja se useljava u tanko crevo, ali nikada nema nameru da tu dugo ostane. Dok većina infektivnih bakterija nastoji da se pritaji pred odbrambenim sistemom organizma dok ne ukopa svoje snage dovoljno da se odupre napadu i uspostavi trajnu infekciju, kolerični vibrion razmeće se svojim prisustvom od prvog časa. Vibrion se učvrsti uza zid creva i razmnožava se što brže može, ali umesto da tu i ostane, uzrokujući trajnu infekciju, ova bakterija ima drugačije ideje – ona izlazi iz organizma, u ogromnom mnoštvu, umešana u kašasti, vodenasti proliv koji istiskuje iz tela svog domaćina. Dijareja je strategija kojom se služe i bakterija i imunski sistem, bakterija kao sredstvom da izađe iz organizma, imunski sistem da se očisti od patogena i toksina koje patogen luči. Mehanizam je sledeći: crevni zid je sličan zidu od cigala, to je jedan sloj tesno zbijenih ćelija, samo što umesto maltera ćelije jednu uz drugu spajaju lančasti proteini. Zbog toga je ovaj zid nešto elastičniji. Šta god da je namerilo da prođe iz creva u krvotok uglavnom je primorano da pokuša da prođe direktno kroz ćeliju, gde biva podvrgnuto svestranom ispitivanju. Ipak, ponekad proteinski lanac može da olabavi i dozvoli materijama iz krvi da prođu u creva ili obrnuto. Ako je potrebno, voda može da se prelije iz krvi, između ćelija u crevnom omotaču, u crevo, što izaziva dijareju i korisno je ako je telu potrebno da izbaci iz sebe patogen. YoungWolf Dve zanimljivosti se daju uočiti u izlaznoj strategiji koleričnog vibriona, od čega jedna govori o uticaju naših specifičnih mikrokolonija i delovanju našeg imunosistema. Druga, od koje ću početi, naprosto je zanimljivost. Reč je o konverzaciji koju jedinke vibriona vode međusobno pre nego što će poći na put. Ne služim se ovde antropomorfizacijom: ove bakterije, kao i mnoge druge, zaista vode međusobne razgovore. Strategija zaraze koju su razvile teče otprilike ovako. Faza jedan: inficirati tanko crevo i razmnožavati se zečjom brzinom. Faza dva: kada je populacija dostigla određenu brojnost, a domaćin dospeo na samu ivicu smrti, izaći u bujici proliva i zaraziti deset novih domaćina. Teškoća je jedino kako „znati“ kada je populacija dovoljno velika da je potpuno opravdano napustiti brod. Rešenje se zove osećaj kvoruma. Svaka bakterija neprekidno luči majušnu količinu određene hemijske supstance. U slučaju koleričnog vibriona, ona se zove kolerični autoinduktor 1. Što je brojnija populacija vibriona, to je veća koncentracija autoinduktora oko njih. U nekom trenutku dostiže se „kvorum“, to jest donji prag članstva neophodnog za glasanje. Bakterije tada osećaju da je kucnuo čas za odlazak. Odluku u delo sprovode podjednako elegantno. Dostignuta koncentracija autoinduktora 1, zajedno s autoinduktorom 2, navodi jedinke vibriona da promene ekspresiju svojih gena. Sve u isti mah isključuju gene koji im omogućuju da se drže uz crevni zid, a zatim uključuju skup gena koji grade jedinjenja koja će primorati crevni zid da otvori brane. Jedan od tih gena nosi šifru za lučenje toksina nazvanog zonula okludens. Ovaj toksin otkrio je gastroenterolog Alesio Fasano, Italijan po rođenju, koji radi u Masačusetskoj opštoj dečjoj bolnici u Bostonu. Zonula okludens olabavi proteinske lance koji spajaju ćelije crevnog zida i omogući vodi da se prelije u crevo i ponese kolerične vibrione kroz creva napolje na slobodu. Ovo otkriće navelo je Fasana da se zapita: ako je zonula okludens ključ koji otključava određenu bravu u ljudskom organizmu, šta ta brava uopšte tu radi? Postoji li možda i ljudski ključ namenjen toj bravi, a vibrion ga je samo prekopirao? Naravno, Fasano je potom otkrio i humani protein isti kao zonula okludens i nazvao ga zonulin. Isto kao zonula okludens, zonulin utiče na proteinske lance koji povezuju crevne ćelije i na taj način upravlja propusnošću crevnog zida. Više zonulina znači olabavljen lanac i razmaknute ćelije, što omogućuje krupnijim molekulima da prolaze iz krvi u creva i obrnuto. YoungWolf Fasanovo otkriće zonulina dovodi nas do onog dela koji se tiče imuniteta. Kada u crevima živi normalna, zdrava mikroflora, proteinski lanci su čvrsto zaključani i ćelije tesno povezane. Ništa krupno ni opasno ne može da prođe u krv. Kad je, međutim, ravnoteža mikroflore poremećena, onda se ona ponaša kao blaga verzija vibriona i nadražuje imunski sistem, koji reaguje trudeći se da se odbrani tako što luči zonulin da bi olabavio lance, razdvojio ćelije crevnog zida i isprao sistem. Crevni omotač prestaje da bude neprobojni zid kroz koji mogu da prođu samo najsićušniji molekuli hrane i postaje propustljiv. Kroz razmake među ćelijama klize raznorazni ilegalni imigranti na putu ka obećanoj zemlji u organizmu. Ovo nas sada dovodi na kontroverzno tlo. Koncept propustljivog creva omiljen je alternativnoj grani lekarstva, koja ume da bude gramziva i da iskrivljuje istinu potpuno isto kao i njena institucionalizovana sestra farmaceutika. Tvrdnja da je „sindrom propustljivog creva“ koren svake bolesti i mnogih drugih zala pride stara je koliko i čitava ova grana lekarstva, ali je tek relativno nedavno pod lupu stavljeno i naučno shvatanje uzroka, mehanizama i posledica ove pojave. Iako farmaceutika i sama ima mnogo mana, za „alternativnu medicinu“ se sažeto može reći da se služi sa svega dve vrste lečenja: onom koja nije uspešna dovoljno da bi uopšte zasluživala da nosi naziv medicina i onom koja još nije potkrepljena naučnim i kliničkim dokazima. Vredi možda spomenuti i treću kategoriju: onu koja se ne može patentirati i prodavati, kao što je na primer lečenje odmaranjem i dobrom ishranom. Zvanični naučni i medicinski krugovi podozrivi su prema konceptu propustljivih creva. Pacijentima kojima je dozlogrdilo što nikako da dobiju odgovore na stalni zamor, bolove, stomačne tegobe, glavobolje i druge probleme koji ih muče, propustljiva creva nude prihvatljivo objašnjenje, koje kao dijagnozu mogu da iznesu i dobro obavešteni, dobronamerni alternativni terapeuti i šarlatani koji su uskočili u priču da izvuku korist, i da lako ponude kao lek jedan paket preporuka o izmenama u načinu života. Postoje čak i testovi kojima se pacijenti mogu podvrći i koji, kad se pravilno primene, mere stepen propustljivosti tako da terapeuti alternativne medicine mogu ne samo da procene težinu problema nego i da prate poboljšanje. Za diplomirane lekare, međutim, ceo ovaj koncept potkrepljuje vrlo malo dokaza koji kapnu tu i tamo kroz klinike i fakultete i zbog toga mu nije moguće pokloniti previše poverenja. Zvanični sajt YoungWolf britanske Nacionalne zdravstvene službe ne nudi mnogo ohrabrenja pacijentima koji istražuju ovu ideju: Zagovornici „sindroma propustljivih creva“ – uglavnom nutricionisti i terapeuti koji praktikuju komplementarnu i alternativnu medicinu – veruju da crevni omotač može da postane nadražen i propustljiv zbog širokog spektra činilaca, među kojima su prekomerno razmnožavanje gljivica ili bakterija u crevima, loša ishrana i prekomerna upotreba antibiotika, te da neprobavljene čestice hrane, toksini koje luče bakterije i klice mogu da prođu kroz „propustljiv“ crevni zid u krvotok, aktivirajući imunosistem i prouzrokujući stalna zapaljenja u čitavom organizmu. Ovo je, kažu, povezano s mnogo širim spektrom zdravstvenih smetnji i oboljenja. Gorenavedena teorija je prilično maglovita i nedovoljno potkrepljena dokazima. Ovo stanovište, međutim, brzo postaje zastarelo. Nespremnost da se svrstaju uz gledišta koja zastupa alternativna medicina i stave na kocku s trudom stečeni ugled odbija možda naučnike i lekare angažovane u istraživanjima koja se tiču propusnosti crevnog omotača i hroničnih zapaljenja. Čak i kao pisac jednog dela iz oblasti nauke, ja s oprezom načinjem ovu temu u knjizi koja je strogo zasnovana na naučnim istraživanjima jer se pribojavam da ću prekoračiti granicu trpeljivosti skeptičnijih čitalaca. Ipak, istraživačke osnove se šire i mehanizmi se polako razotkrivaju. Pre nego što definitivno zaključite da li je ovde reč o šarlatanstvu ili stvarnosti, dozvolite mi da izložim dokaze. Pre svega, tu su Alesio Fasano i zonulin. Dok je Fasanu namera bila da sazna nešto više o invazivnoj taktici kolere, na kraju je shvatio da je pronašao odgovore na jedan drugi problem, bliži cilju. U poslednjoj deceniji XX veka Fasano je tek bio pristigao iz Italije u Sjedinjene Države i radio je kao dečji gastroenterolog. Među njegovim pacijentima bilo je i dece koja su bolovala od celijačne bolesti, relativno retke do tog doba – u obimnom izveštaju o bolestima probavnog trakta objavljenom 1994. godine celijačna bolest se čak i ne pominje. Deci koju je Fasano lečio veoma bi pozlilo ako bi u organizam unela i najmanju količinu glutena. Gluten je protein koji se nalazi u pšenici, raži i ječmu i upravo on daje testu osobinu da se razvlači i zadržava mehuriće vazduha koji nastaju usled delovanja kvasca. Kod obolelih od celijačne bolesti ovaj protein izaziva autoimunsku reakciju. Ćelije imunosistema ponašaju se prema glutenu kao prema YoungWolf napasniku i stvaraju antitela za borbu protiv njega. Ova antitela takođe napadaju ćelije creva i oštećuju ih, izazivajući bolove i dijareju. Celijačna bolest je posebna među autoimunskim bolestima: jedino za nju se zna šta je izaziva – gluten. Imunolozi su bili srećni – znali su joj uzrok. I genetičari su bili srećni: locirano je mnogo gena zbog kojih su neki ljudi podložniji celijačnoj bolesti od ostalih. Loši geni plus podstrekač u ishrani jednako je bolest, smatrali su oni. Kao gastroenterolog, Fasano, međutim, nije bio srećan. Da bi prouzrokovao bolest, gluten je morao da dođe u dodir s ćelijama imunskog sistema, a za to je bilo neophodno da prođe kroz crevni omotač. Gluten to ne može da uradi, iz istog razloga iz koga dijabetičari ne mogu insulin da uzimaju oralno nego moraju da ga unesu intravenozno. Molekul ovog proteina preveliki je da bi sam od sebe prošao kroz crevni zid. Otkriće toksina zonula okludens, koji luče bakterije izazivači kolere, i zonulina, ekvivalenta koji luči ljudski organizam, pokazalo se, međutim, kao trag koji je Fasanu bio potreban. Da bi ljudi oboleli od celijačne bolesti, svejedno da li u osmoj ili osamdesetoj godini, loša genetska predispozicija i gluten nisu dovoljni. Nešto mora da propusti gluten da prođe kroz crevni zid. Fasano je znao da su creva kod obolelih od celijačne bolesti propustljiva, a instinkt mu je govorio da zonulin ima neke veze s tim. Podvrgao je testovima crevno tkivo dece obolele od celijačne bolesti i mališana koji od nje ne boluju. Kao što je i pretpostavljao, kod obolele dece nivo zonulina bio je znatno viši. Njihov crevni zid se otvarao i propuštao gluten u krv, gde je on aktivirao autoimunski odgovor. Danas na Zapadu od celijačne bolesti boluje oko jedan posto ukupnog stanovništva. Oboleli od celijačne bolesti nisu jedini s propustljivim crevima i visokim nivoom zonulina. Dijabetičari zavisni od insulina takođe imaju izrazito propusna creva, a razlog za to je i kod njih zonulin, otkrio je Fasano. Kod jedne vrste pacova koji su korišćeni za proučavanje dijabetesa, propustljivost creva uvek za nekoliko nedelja prethodi dijabetesu, iz čega se može pretpostaviti kako su porozna creva neophodan korak u razvoju i ove autoimunske bolesti. Kada je pacovima dat lek koji je blokirao delovanje zonulina, dijabetes je predupređen kod dve trećine njih. Šta je dakle s ostalim bolestima XXI veka? Prate li i njih propustljiva creva i povišen nivo zonulina? YoungWolf Počećemo od gojaznosti. U drugom poglavlju spomenula sam da je gojenje povezano s visokim nivoom jedinjenja nazvanog lipopolisaharid u krvi. Molekule lipopolisaharida možete posmatrati i kao ćelije kože kod bakterija – oni su granica koja sprečava unutrašnjost bakterije da se izlije napolje, a spoljašnje pretnje da prodru unutra. Takođe se i perutaju, isto kao ćelije kože, neprekidno se pritom obnavljajući. Molekulima lipopolisaharida obložena je površina gram-negativnih bakterija. Podela na gram-negativne i grampozitivne ima više veze s prepoznavanjem i delovanjem mikroba nego s vrstama, rodovima i porodicama o kojima sam do sada govorila. U crevima žive i gram-pozitivne i gram-negativne bakterije i ni jedne ni druge nisu same po sebi ni dobre ni loše, ali je činjenica da se molekuli lipopolisaharida, koji potiču od gram-negativnih bakterija, nalaze u krvi gojaznih ljudi loša. Nameće se pitanje kako su oni tamo dospeli. Molekul lipopolisaharida relativno je krupan. Pod normalnim okolnostima ne može da prođe kroz omotač creva, ali kad se propusnost crevnog zida povisi, to jest kada crevo postane propustljivo, lipopolisaharid se prošunja između ćelija crevnog zida u krv. Usput aktivira receptore – stražare postavljene zato da ništa ne bi prošlo kroz prepreku. Kao odgovor na susret s lipopolisaharidom, oni daju imunosistemu znak za uzbunu, šaljući hemijske prenosioce poruka nazvane citokini da se razlete po organizmu dižući vojsku na uzbunu. Pritom čitav organizam može da bude zahvaćen zapaljenskom reakcijom. Fagociti, ćelije imunskog sistema, preplavljuju adipozne ćelije, u kojima se skladište masti, i primoravaju ih da rastu umesto da se dele. Čak do pedeset posto zapremine ovih ćelija kod gojaznih ljudi mogu da čine fagociti umesto uskladištenih masti kao što bi bilo normalno. Telo ljudi koji pate od viška kilograma nalazi se u stanju hroničnog, mada pritajenog zapaljenja. Lipopolisaharid u njihovoj krvi ne samo što podstiče nakupljanje kilograma nego i ometa delovanje insulina, podstičući nastanak dijabetesa tipa 2 i srčanih oboljenja. Prekomerna količina lipopolisaharida u krvi povezana je i s mentalnim bolestima. Oboleli od depresije i šizofrenije i deca koja pate od autizma često imaju propustljiva creva i hronično zapaljensko stanje u organizmu. Interesantno je da creva mogu da postanu propustljiva posle nekog traumatičnog događaja, od odvajanja od majke u ranom detinjstvu, pa do gubitka nekog bliskog. Još nije sasvim razjašnjeno da li je ovo biološka YoungWolf karika koja nedostaje između stresa i depresije, ali dokazi se prikupljaju, isto kao i za osovinu creva–mikroflora–mozak. Depresija često prati razne zdravstvene poremećaje, od gojaznosti i sindroma razdražljivih creva pa do akni, ali se obično pripisuje psihičkim patnjama koje oni uzrokuju. Ideja da propustljiva creva uzrokuju hronično zapaljensko stanje i aktiviraju razne zdravstvene probleme, podjednako i fizičke i mentalne, uzbudljiva je s tačke gledišta medicinske nauke. Propustljiva creva nisu, naravno, uzrok svake bolesti, a pogotovo ne raznih političkih i društvenih zala koja bi neki voleli da im pripišu, ali bi možda vredelo ponovo razmisliti, i prevrednovati celu ovu zamisao, koja u sadašnjem trenutku izaziva toliki skepticizam. Kvalitetan naučni rad na otkrivanju važnosti uloge propustljivih creva u nastanku izvesnog broja oboljenja nalazi se u senci mrlja iz prošlosti. Kod gojaznosti, alergija, autoimunskih i mentalnih oboljenja uočljiv je znatan porast broja slučajeva propustljivih creva, praćenih hroničnim zapaljenjem koje se ispoljava kao hiperaktivan imunski sistem, u stalnoj borbi protiv ilegalnih imigranata na granici između creva i ostatka organizma: od molekula koji potiču iz hrane, kao što su gluten i laktoza, pa do jedinjenja koja izlučuju bakterije, kao što je lipopolisaharid. Ponekad se ćelije koje pripadaju samom telu nađu uhvaćene u unakrsnoj vatri, a posledica ovoga su autoimunska oboljenja. Zdrava i uravnotežena mikroflora po svemu sudeći deluje kao naoružana straža na kapiji, koja održava nenarušivost granice i štiti telo od upada iz creva. Pored alergena i ćelija samog tela na liniji odbrambene vatre zateknu se i određeni pripadnici mikroflore, što se izgleda dešava u slučaju najprostranjenije boljke u našoj civilizaciji: akni. U ime naučnih istraživanja ja sam obišla neka od najizolovanijih mesta na našoj planeti. Veliki deo vremena koji nisam proboravila u prohladnoj i vlažnoj londonskoj metropoli provela sam u životnim sredinama i među kulturama krajnje različitim od moje vlastite. U džunglama gde ljudi love oposume i patuljaste jelene za večeru. U pustinjama gde je najbrže prevozno sredstvo kamila. Među plemenima čija čitava sela plutaju na splavovima u moru. Na svakom ovom mestu svakodnevni život potpuno je drugačiji nego kod kuće. Da bi se jelo, hrana se lovi i ubija, nema supermarketa i nije potrebno pakovanje. Kad dođe noć, pada mrak, izuzev svetlosti koju daje vatra ili petrolejka. A bolest sa sobom nosi i vrlo stvarnu mogućnost neposredne smrti. Ovo su mesta gde se događa da usnulom detetu kokoš iskljuje oko, YoungWolf gde nesreća na radu može da bude pad s drveta s kog je sakupljan med i gde ako ne padne kiša neće biti večere. I što je najosnovnije, jedete ono što ste uzgajili ili ulovili, a zdravstvena nega se oslanja na lekovite trave i molitve. Ono što nećete videti ni na visoravnima Papue Nove Gvineje, desetinama kilometara od najbližeg puta, ni u selima morskih cigana oko Sulavesija u Indoneziji jesu ljudi s aknama. Od akni ne pate čak ni dečaci i devojčice u pubertetu, dok u Australiji, Evropi, Americi, Japanu, svi živi imaju akne. Kažem svi, i to je približno istina – više od devedeset posto ljudi u industrijski razvijenom svetu pati u nekom trenutku života od bubuljica. U pubertetu je najgore, ali poslednjih decenija ne stradaju više samo pubertetlije. Sada i odrasli, a posebno žene, imaju akne sve do tridesete, četrdesete, pa ponekad i posle toga. Oko četrdeset posto žena između dvadeset pet i četrdeset godina starosti ima blaži ili naglašeniji vid akni, a mnoge od njih ih uopšte nisu imale u pubertetu. Dermatolozima više ljudi dolazi zbog akni nego i zbog jednog drugog oboljenja kože. Isto kao i alergiju na polen, i akne smo skloni da posmatramo naprosto kao deo života, posebno u pubertetu, ali ako je to tako, zašto onda od njih ne pate ljudi u delovima sveta koji još nisu dostigli industrijski razvoj? Kad malo razmislite, savršeno je smešno da toliko ljudi pati od akni. Još je smešnije što su uzroci njihove pojave toliko malo istraživani uprkos tome što rasprostranjenost raste nesmanjenom silinom, pogotovo među odraslima, koji su već odavno prebrodili pubertetska previranja. Duže od pola veka stagniramo uz isto staro objašnjenje: hiperaktivni muški hormoni, preaktivne lojne žlezde, pošašavele propionibakterije (Propionibacterium acnes), a kao imunoodgovor ružno crvenilo, otekline i bela krvna zrnca, što će reći gnoj. Ako se ovo objašnjenje pažljivo razmotri, međutim, ispostavlja se da ono nema mnogo smisla. Žene kod kojih je povišen nivo androgenâ – muških hormona za koje se smatra da su odgovorni za akne – ne pate od goreg oblika akni, a muškarci, kod kojih je nivo androgena znatno viši nego kod žena, ne pate od akni u tolikoj meri kao žene. Dakle, šta se dešava? Nova naučna istraživanja ukazuju na to da smo uzrok tražili na pogrešnom mestu. Ideja da akne uzrokuje propionibakterija stara je decenijama, a potekla je iz sasvim očiglednog izvora. Hoćete da znate šta uzrokuje čiriće na koži? Pogledate u čirić da vidite kakvi se mikrobi nalaze unutra. Nije važno što ista ta bakterija živi i na zdravoj koži ljudi koji pate YoungWolf od akni i na koži ljudi koji od njih uopšte ne pate. Nije važno ni što se u nekim čirićima propionibakterija uopšte ne nalazi. Gustoća propionibakterija nije u korelaciji s težinom oblika akni, a nivo lučenja lojnih žlezda ni nivo muških hormona nisu nužna pretpostavka za pojavu akni. Činjenica da antibiotici, bilo da se nanose neposredno na lice ili uzimaju oralno u obliku tableta, često pomažu protiv akni podržala je teoriju o bakterijama i podržava je i dalje. Antibiotici su lek koji se protiv akni najčešće prepisuje i mnogi ljudi ih uzimaju mesecima ili čak godinama. Samo što antibiotici ne deluju samo na bakterije koje žive na koži nego i na one u crevima. Ranije smo već videli da antibiotici menjaju ponašanje imunskog sistema. Da li bi ovo mogao biti pravi razlog za njihovu efikasnost protiv akni? U svakom slučaju, postaje sve jasnije da propionibakterija nije presudna za nastanak akni. O tome kakvu tačno ulogu ova bakterija koja živi na koži igra kod akni još se može raspravljati, ali pojavljuju se svakako nove ideje o doprinosu imunosistema u razvoju ovog kožnog oboljenja našeg doba. Koža ljudi koji pate od akni sadrži višak imunoćelija, čak i tamo gde izgleda zdrava. Akne su, po svemu sudeći, još jedna manifestacija hroničnog zapaljenja. Iznesena je i pretpostavka da imunski sistem postaje preosetljiv na propionibakterije i počinje da se prema njima ponaša kao prema neprijatelju. Isto važi i za zapaljenska oboljenja creva – Kronovu bolest i ulcerozni kolitis. Zbog promene normalnog sastava mikroflore možda, ćelije imunskog sistema u crevnom traktu gube uobičajeno uvažavanje prema stalnim mikrostanovnicima creva. Razlog bi moglo biti to što su regulatorni T limfociti odustali od umirujućeg uticaja i kontrole nad agresivnijim odredima odbrambene vojske organizma, koji zato, umesto da budu trpeljivi prema korisnim mikrobima, prelaze u napad na njih. Ovo nije toliko autoimunska reakcija, usmerena protiv sopstvenog organizma, koliko koimunska – napad na simbiotske mikrobe, koji pod normalnim okolnostima žive u uzajamno blagotvornom odnosu s našim organizmom. Činjenica da je kod ljudi koji pate od zapaljenskih oboljenja creva znatno veća verovatnoća da će dobiti rak debelog creva ili anusa ukazuje na dublju povezanost između disbakterioze i zdravlja. Odavno je već poznato da izvesne infekcije mogu da pospeše rak. Ljudski papiloma virus, na primer, YoungWolf nalazi se iza većine slučajeva raka na grliću materice, a helikobakter pilori, uzročnik čira na želucu, može takođe da bude i podstrekač raka na želucu. Disbakterioza koja prati zapaljenska oboljenja creva po svemu sudeći dodaje još jedan sloj rizika. Zapaljenje uzrokovano poremećajem ravnoteže crevnih mikroba oštećuje DNK ćelija kojima je obložen zid creva i omogućuje razvoj tumora. Uloga mikroflore u uzrokovanju raka nije ograničena na karcinome probavnih organa. Pošto disbakterioza može da pospeši propustljiva creva i zapaljenje, nezdrava mikroflora može da pruži podstrek raku i drugih organa. Rak jetre je najjasniji primer kako se ovo događa. Prilikom jednog ogleda sprovedenog da bi se razjasnilo kakvog udela u nastajanju raka mogu da imaju gojaznost i ishrana s mnogo masnoća, naučnici su izložili i gojazne i vitke miševe delovanju karcinogenih hemikalija. Vitki miševi uglavnom su se oduprli razvoju karcinoma, ali je trećina gojaznih dobila rak jetre. Pošto nisu bili sigurni kako ishrana s mnogo masti može da pospeši rak na drugim organima osim creva, naučnici su uradili poređenje krvi vitkih i gojaznih miševa. U krvi gojaznih pronašli su povišen nivo škodljivog jedinjenja nazvanog deoksiholna kiselina, za koje se zna da oštećuje DNK. Deoksiholna kiselina potiče iz žučne kiseline, koja se luči da bi pomogla u probavi masnoća unesenih u hrani, ali se tek ako su prisutni i određeni mikrobi, koji pripadaju klostridijama, pretvara u deoksiholnu, koju potom mora da razloži jetra. Debeli miševi imaju daleko više klostridija u crevima nego vitki, zbog čega su podložni obolevanju od raka jetre. Davanje debelim miševima antibiotika naročito usmerenih protiv klostridija smanjuje opasnost da će dobiti rak. Svi mi znamo da piće i pušenje povećavaju opasnost da ćemo oboleti od raka, ali je mnogo manje poznato da smo znatno izloženiji opasnosti od raka ako imamo višak kilograma. Kod muškaraca je procenjeno da je četrnaest posto karcinoma sa smrtnim ishodom povezano s viškom težine, dok je kod žena ova brojka još viša i doseže dvadeset posto. Za mnoge slučajeve raka dojki, materice, debelog creva i bubrega smatra se da su povezani s debljinom i da krivicu, bar delimično, snosi mikroflora tipična za gojazni organizam. Ogromna je ironija sada u XXI veku, kada je vladavina zaraznih bolesti okončana, što nam zdravlje možda zavisi od toga hoćemo li imati više, a ne YoungWolf manje mikroba. Vreme je da s higijenske hipoteze pređemo na hipotezu o našim starim prijateljima: krivac za naše zdravstvene probleme nije manjak zaraza, nego korisnih mikroba koji obučavaju i umiruju naš imunosistem dok se još razvija. U prvom poglavlju postavila sam pitanje šta povezuje naizgled nesrodne bolesti XXI veka, od gojaznosti i alergija, preko autoimunskih oboljenja pa do mentalnih poremećaja. Odgovor glasi: nešto što struji ispod površine svih njih – zapaljenje. Naš imunosistem nipošto nije otišao na raspust sada kad je vladavina zaraznih bolesti okončana, već je naprotiv uposleniji nego ikad, suočen s beskrajnim ratom, ne zato što neprijatelja ima više, nego zato što smo s jedne strane popustili u budnosti i otvorili granice mikrobima koji bi trebalo da nam budu saveznici, a s druge strane ostali bez mirovnih snaga čiju obuku sprovode ovi mikrobi. Zato ako zaista imate nameru da oporavite svoj imunski sistem, manite se skupih bobica i specijalnih napitaka. Umesto toga, postavite svoju crevnu mikrofloru na prvo mesto, a sve ostalo će doći samo po sebi. YoungWolf Peto poglavlje Rat klica Godine 2005. Džeremi Nikolson, profesor biohemije na Imperijalnom koledžu u Londonu, izneo je jednu kontroverznu ideju: da su antibiotici krivi za epidemiju gojaznosti. Rani eksperimenti Fredrika Bekheda koji su pokazali da mikroflora igra ogromnu ulogu u prikupljanju i skladištenju energije iz hrane pripremili su naučnike na mogućnost da dobijanjem prekomernih kilograma upravljaju možda mikrobi. Ako crevni mikrobi mogu da budu uzrok debljanja kod miševa, da li bi onda izmenjen sastav crevne mikroflore usled uzimanja antibiotika mogao da igra ulogu i u gojaznosti kod ljudi? Iako su tek oko 1980. ljudi u zaista velikom broju počeli da postaju predebeli, kretanje koje će dovesti do današnje epidemije gojaznosti počinje oko 1950. Nikolson se upitao da li se uvođenje antibiotika u široku javnu upotrebu 1944, svega nekoliko godina pre početka nezaustavljivog širenja boljke prekomernih kilograma, s njim zaista poklopilo sasvim slučajno. Sumnju mu nije pobudilo samo vremensko poklapanje. Poznato mu je bilo i da stočari već decenijama koriste antibiotike da bi bolje utovili svoju stoku za prodaju. Pred kraj pete decenije XX veka američki naučnici slučajno su otkrili da antibiotici povećavaju rast pilića i do pedeset posto. Vremena su bila teška, sve brojnije gradsko stanovništvo u Americi sito sve skupljeg života. Pojavljivalo se osećanje da je lišavanje trajalo već dovoljno dugo, a jeftinije meso popelo se visoko na listi posleratnih želja. Delovanje antibiotika na piliće izgledalo je kao istinsko čudo, a odgajivači su radosno trljali ruke kada su otkrili da na svakodnevnu malu dozu leka goveda, svinje, ovce i ćurke reaguju svi odreda isto – ogromnim povećanjem rasta. Iako pojma nisu imali kako ovi lekovi podstiču rast ni kakve bi posledice toga mogle biti, hrane je nedostajalo, a koštala je mnogo. Ovoliko povećanje proizvodnje za cenu ne veću od onoga što košta hrana za YoungWolf kokoške bilo je prosto spektakularno. Sve od tada takozvane supterapeutske doze antibiotika neizostavni su deo gajenja životinja za ljudsku ishranu. Procene su samo približne, ali moguće je da se i do sedamdeset posto utrošenih antibiotika u Americi daje stoci. Njihovu primenu dodatno podstiče i ta bonus korist što se više životinja može zbiti u manji prostor a da se ne porazboljevaju od neke zaraze. Bez ovih farmaceutskih pospešivača rasta Amerika bi morala godišnje da odgaji četiristo pedeset dva miliona pilića, dvadeset tri miliona goveda i dvanaest miliona svinja više da bi dobila istu količinu mesa. Nikolsona u ovome brine sledeće: ako od antibiotika stoka postaje znatno deblja, kakav dokaz imamo da oni ne deluju isto tako i na nas? Ljudski probavni trakt ne razlikuje se toliko mnogo od onoga kod svinje. Svinje su kao i ljudi svežderi, i imaju kao i ljudi jednostavan želudac i debelo crevo naseljeno mikrobima koji iskorištavaju nesvarene ostatke iz tankog creva. Antibiotici mogu da podignu stopu rasta prasića za približno deset posto na dnevnom nivou. Za odgajivače ovo znači da su prasad spremna za klanje dva ili tri dana ranije – što je velika dobit ako imate nekoliko hiljada prasadi. Da li je moguće da se ljudi takođe proždrljivim konzumiranjem antibiotika tove za tržište? Mnogim ljudima koji se bore s viškom kilograma najveća je želja u životu da budu vitki, pa ipak, koliko god želeli, nikako ne mogu to da postignu. Toliko je silna ta želja da su pacijenti koji su patili od bolesne debljine pa su u znatnoj meri uspeli da je se oslobode izjavljivali prilikom jednog istraživanja da bi radije ostali bez noge, oslepeli ili ogluveli nego da se ponovo udebljaju. Od četrdeset sedmoro ispitivanih svi su do poslednjeg izjavili kako bi više voleli da budu vitki nego da budu debeli multimiloneri. Ako ljudi tako očajnički žele da budu vitki, zašto je onda tako lako dobiti kilograme, a tako teško osloboditi ih se i još teže ne vratiti ih? Čak i prema najoptimističnijim procenama, samo dvadeset posto ljudi koji pate od preterane težine uspe da smrša i da se ne ugoji ponovo za godinu dana. Ljudi koji su uspeli da oslabe svedoče da težinu održavaju unoseći znatno manje kalorija nego što bi trebalo prema tipičnim pravilima ishrane za održavanje odgovarajuće težine u odnosu na njihovu visinu. Gubljenje kilograma toliko je teško da su neke vlade odustale od zdravstvenih preporuka kojima su pokušavale da navedu ljude da smršaju i sad se YoungWolf jednostavno trude da nas nagovore da se ne gojimo dalje. Ovim putem ide i kampanja „Dosta vam je, ne treba vam više“ u Americi; mnogi poslodavci nude sada kurseve i savetovališta svojim zaposlenima da im pomognu da ne steknu novi višak kilograma u vreme kada se tradicionalno prepuštamo malo neobuzdanijem uživanju u hrani, na primer za praznike i dok smo na odmoru. Nikolsonova sumnja lepo se slaže s razvojem shvatanja o gojaznosti kao bolesti. Ako je profesor Nihil Durandar u pravu kada smatra, kao što je to izloženo u drugom poglavlju, da gojaznost nije naprosto pitanje viška unesenih u odnosu na utrošene kalorije, nego je posredi složena bolest s mnogo raznih mogućih uzroka, onda bi se i za antibiotike moglo pokazati da su važan činilac u ovoj epidemiji. Bilo bi to privlačno objašnjenje za neke od neobičnijih podataka o gojaznosti. Čak i sama činjenica da u nekim razvijenim zemljama šezdeset pet posto ljudi ima višak težine ili je gojazno suočava nas s jednim začuđujućim vidom ljudskog ponašanja. Jesmo li zaista toliko lenji i halapljivi, tolike neznalice i toliko nemotivisani da je više pripadnika naše vrste koji postaju debeli od onih koji ostaju vitki? Ili za naš višak težine postoje razlozi dublji nego što smo doskora pretpostavljali? Ako su epidemiju gojaznosti izazvali ili pospešili antibiotici, onda bi nas to ne samo oslobodilo, barem delimično, odgovornosti za to što postajemo debeli nego bi nam moglo i pružiti oružje kojim bismo epidemiju pobedili ne pribegavajući, po svemu sudeći, jalovim dijetama. Godine 1999. u Njujorku je u svojoj devedeset prvoj godini života preminula bivša bolničarka En Miler, pošto je poživela pedeset sedam godina duže nego što je trebalo. Kada su joj bile trideset tri godine, 1942, Milerova je imala pobačaj, posle koga je dobila streptokoknu infekciju i dospela na granicu smrti u bolničkoj postelji u Konektikatu. Kako joj se temperatura približavala četrdeset drugom podeoku termometra, njen lekar je zatražio od njene porodice dozvolu da preduzme drastične mere ne bi li joj spasao život. Nameravao je, naime, da isproba jedan novi lek, koji nikad još nije bio dat pacijentu, a za koji je čuo da ga je napravila izvesna farmaceutska firma iz Nju Džerzija. Lek se zvao penicilin. Milerova je ležala u bunilu već pun mesec dana kada joj je 14. marta u pola četiri posle podne ubrizgana količina od jedne kašike leka – polovina od ukupne zalihe koja je u tom YoungWolf trenutku postojala u svetu. Oko pola osam groznica je popustila i stanje se stabilizovalo. Nekoliko dana kasnije pacijentkinja se potpuno oporavila. En Miler je bila prva u istoriji kojoj su antibiotici spasli život. Od tada je antibioticima sprečena smrt bezbrojnih miliona ljudi, počevši od vojnika u Drugom svetskom ratu ranjenih dok su prelazili normandijsku obalu na Dan D 1944. godine. Kako su priče o čudesnim ozdravljenjima dospevale u javnost, potražnja za lekom je rasla. U martu 1945. proizvodnja penicilina se zahuktala i svako ko je u Sjedinjenim Državama želeo da ga kupi, mogao je da ga nabavi preko najbliže apoteke. Do 1949. cena je s dvadeset dolara za sto hiljada jedinica penicilina opala na svega deset centi. Za šezdeset pet godina od tada razrađeno je još dvadeset varijanti antibiotika, od kojih svaka na drugačiji način napada bakterije. Između 1954. i 2005. godine proizvodnja antibiotika u Sjedinjenim Državama skočila je s devetsto tona na dvadeset tri hiljade tona godišnje. Ovi čudesni lekovi promenili su nam i život i smrt. Njihov izum je jedna od najvećih pobeda čovečanstva, oružje kojim sprečavamo patnje i smrt od ruke našeg najstarijeg i najsmrtonosnijeg neprijatelja. Danas je to teško zamisliti, ali nekada su oni bili istinski čudotvorni lekovi, čija se primena čuvala za najočajnije slučajeve, i doslovno su spasavali život. Danas je, bilo to dobro ili loše, njihova upotreba dosegla pandemijske razmere. Pronađite mi, ako možete, jedno jedino odraslo ljudsko biće u razvijenom delu sveta koje nije uzimalo antibiotike barem jedanput u životu. U Britaniji će svaka žena antibiotike primati u proseku sedamdeset puta u životu. Sedamdeset. To je približno po jedna tura antibiotika svake godine. Prosečan muškarac, možda zbog urođenog muškog otpora prema odlascima kod lekara, ili možda zbog toga što se muški i ženski imunosistem međusobno razlikuju, uzimaće antibiotike pedeset puta u životu. Četrdeset posto žitelja Evrope primalo je antibiotike u prethodnih dvanaest meseci. U Italiji ta brojka iznosi pedeset sedam posto, a uravnotežuje je niži procenat od dvadeset dva posto u Švedskoj. Amerikanci su na ravnoj nozi sa Italijanima – u svakom datom trenutku na antibioticima je oko dva i po posto njih. Zapravo, pokazalo bi se teško da pronađete čak i dete mlađe od dve godine koje nije bar već jednom dobijalo antibiotike. Oko trećini dece antibiotici se daju pre napunjenih šest meseci, a ta stopa se do napunjenih godinu YoungWolf dana penje gotovo na polovinu, a do dve godine na tri četvrtine. Do napunjenih osamnaest godina deca u razvijenim zemljama prime u proseku između deset i dvadeset tura antibiotika. Oko trećine svih prepisanih antibiotika uzimaju deca. Na svakih hiljadu dece u Americi godišnje se prepiše devetsto tura antibiotika. Španska deca dobijaju zaprepašćujućih hiljadu i šest stotina tura na hiljadu dece godišnje – što će reći, svako dete, još u prvim godinama života, dobija u proseku po jednu zarez šest tura antibiotika godišnje. Oko polovine od ovoga prepisuje se zbog ušnih infekcija, kojima su mala deca naročito sklona. Cevčica koja povezuje uvo s grlom – ona koja pucne kad se menja visinski pritisak – kod beba je položena gotovo potpuno vodoravno, dok kasnije postaje malo nakošena. Ovo znači da se kod beba sekret ne cedi tako lako ka grlu nego zapuši cevčicu. Ušne infekcije češće su otprilike dvostruko kod dece kojoj se daje cucla, a cucla se danas daje praktično svakom detetu. Lekari ušne infekcije kod beba uzimaju vrlo ozbiljno zbog dveju opasnosti koje prete, mada su obe vrlo male: kao prvo, mala deca kod koje se infekcije ponavljaju ponekad otežano čuju, a to je uzrast presudan za učenje govora; i kao drugo, ove infekcije mogu da postanu gadne ako se prošire dublje i zahvate mastoidnu kost iza uva. Ova bakterijska infekcija, nazvana mastoiditis, može da uzrokuje trajno oštećenje sluha, pa čak i smrt. Iako su izgledi za oba ova ishoda krajnje mali, dovoljni su ipak da mnogi lekari odluče da ništa ne stavljaju na kocku. Kao što se može i pretpostaviti, nije ovoliko uzimanje antibiotika uvek strogo neophodno. Američka ustanova za javno zdravlje – Centar za suzbijanje i prevenciju bolesti – procenjuje da oko polovine prepisanih antibiotika u Sjedinjenim Državama ili nije neophodno ili nije pravilno prepisano. Mnogo antibiotika prepisuje se ljudima koji pate od prehlade i gripa i žarko žele da se izleče, a lekari preumorni da im uskrate nešto što će ih umiriti jednostavno popuste, bez obzira na to što ni prehlada ni grip nisu delo bakterija, nego virusa, kojima antibiotici ne mogu ništa, a takođe i na to što će većina prehlada proći sama od sebe za koji dan ne nanevši nikakve trajne posledice. Kako otpornost na antibiotike postaje sve ozbiljniji problem, tako raste pritisak na lekare da strože prosuđuju kada ih je nužno prepisati. Prostora za ekonomičnost ima mnogo. U Sjedinjenim Američkim Državama 1998. YoungWolf godine tri četvrtine antibiotika koje su prepisali lekari opšte prakse bili su namenjeni lečenju pet infekcija: infekcija uva, zapaljenja sinusa, zapaljenja grla, bronhitisa i infekcija gornjeg respiratornog trakta. Od dvadeset pet miliona ljudi koji su otišli kod lekara zbog infekcije gornjih disajnih organa, trideset posto njih dobilo je da pije antibiotike. Nije tako strašno, pomislićete možda, pre nego što shvatite da su bakterije uzročnik u svega pet posto slučajeva infekcije gornjih disajnih organa. Isto važi za zapaljenje grla: iste 1998. faringitis je postavljen kao dijagnoza kod četrnaest miliona ljudi, a šezdeset dva posto njih dobilo je antibiotike. Kod samo deset posto njih infekcija je u stvari bila bakterijskog porekla. Sveukupno, oko pedeset pet posto antibiotika prepisanih te godine bilo je nepotrebno. Moglo bi se pomisliti da odgovornost za prekomernu upotrebu antibiotika na kraju krajeva leži na lekarima, kao čuvarima pristupa lekovima, ali neznanje pacijenata može da nametne pritisak kome se ne mogu odupreti. Jedno istraživanje iz 2009. godine, koje je obuhvatilo dvadeset sedam hiljada ljudi širom Evrope, pokazalo je da pedeset tri posto njih veruje da antibiotici ubijaju viruse, dok četrdeset sedam posto veruje da se antibioticima leči prehlada i grip – čiji su uzročnici virusi. Mnoge lekare će strah da će se pacijenti, ako ih otpreme iz ordinacije praznih ruku, vratiti kasnije s ozbiljnim komplikacijama bakterijske infekcije, ubediti da im za svaki slučaj ipak prepišu antibiotike. Neiskusne lekare strepnja posebno ispunjava pred bebama: beba možda vrišti zato što joj nedostaje maženja, a možda je zaista nešto mnogo boli. Možda je pretiha i slabo reaguje zato što ju je umirila velika doza paracetamola za bebe ili zato što ju je savladala teška bolest. Mlad doktor će se radije osigurati suvišnim antibioticima nego da se posle kaje što ih nije prepisao. Ipak, da li je cena koja se kasnije plaća previsoka? U nekim slučajevima je prepisani antibiotik sasvim opravdan. Za grudne infekcije na primer relativno će se često ispostaviti da su u stvari zapaljenje pluća, pogotovo kod starijih ljudi. Na jednog starijeg pacijenta koji je zahvaljujući antibioticima izbegao zapaljenje pluća oko četrdeset njih primaće ih bez ikakve koristi. Što se mnogih drugih bolesti tiče, međutim, antibiotici su protraćeni na mnogo više pacijenata u odnosu na svakog kod koga su sprečili teške komplikacije. Više od četiri hiljade ljudi sa zapaljenjem grla i infekcijama gornjeg respiratornog trakta primaće YoungWolf antibiotike bez razloga da bi se izbegle komplikacije kod samo jednog pacijenta. Rizik je još i manji kod dece s ušnim infekcijama. Procenjuje se da je potrebno da antibiotike primi oko pedeset hiljada dece da bi se sprečio jedan jedini slučaj mastoiditisa. Pritom se većina dece koja i dobiju mastoiditis oporavi bez posledica, a opasnost od smrtnog ishoda iznosi oko jedan naprema deset miliona. Otpornost na antibiotike koja će se razviti kao ishod davanja leka tolikoj deci bez sumnje je mnogo veća opasnost po opštedruštveno zdravlje od tog majušnog rizika koji nosi sama infekcija. Jasno je da u razvijenom svetu uzimamo ogromne količine antibiotika, i to najveći deo njih nepotrebno. Kontrast prema svetu u razvoju, gde su zarazne bolesti još uvek uobičajene i antibiotici služe da bi spasavali živote, živo je predstavljen u jednom intervjuu emitovanom na Bi-BiSijevom Radiju 4. U tom intervjuu profesor Kris Batler, koji pored toga što predaje osnovnu zdravstvenu negu na Univerzitetu u Kardifu radi i kao lekar opšte prakse, rekao je sledeće: Ja sam u Britaniju došao iz jedne velike seoske bolnice u Južnoj Africi, gde je breme infektivnih bolesti ogromno, i inače zdravi, krepki ljudi dolaze u ogromnom broju zbog zapaljenja pluća i meningitisa. Dođu kad su već na samom pragu smrti i ako im na vreme damo pravi antibiotik, često će za nekoliko dana ustati i otići kući. Tim čudesnim lekom, antibiotikom, dižemo ljude iz mrtvih. Kad sam došao u Britaniju, počeo sam da radim kao lekar opšte prakse. Ovde tim istim antibiotikom koji je u Južnoj Africi spasao tolike živote lečimo u suštini decu kojoj curi nosić. Zašto dakle ne davati antibiotike prosto za svaki slučaj? Kakve štete može od toga biti? Batlera primena lekova koji mogu ljudima da spasu život jednostavno zato da bi se umirili pacijenti koje muči tek blagi zdravstveni problem brine uglavnom zbog stvaranja otpornosti na antibiotike. Kao i mnogi drugi naučnici i lekari, i doktor Batler predviđa da bismo uskoro mogli stupiti u postantibiotičku eru, koja će u mnogo čemu ličiti na onu pre antibiotika, kada je svaka operacija podrazumevala visoku opasnost od smrtnog ishoda i kada je moglo da se umre i od malecne posekotine. Ovo predviđanje postoji otkad i sami antibiotici. Ser Aleksandar Fleming, pošto je otkrio penicilin, stalno je ponavljao upozorenje da će bude li se koristio prekratko, u premaloj količini ili bez valjanog razloga, ovaj lek izazvati otpornost na antibiotike. YoungWolf Bio je u pravu. Bakterije stalno iznova razvijaju otpornost na antibiotike. Prva bakterija otporna na penicilin otkrivena je svega nekoliko godina pošto je penicilin uveden u upotrebu. Vrlo je jednostavno: bakterije podložne delovanju penicilina umiru, i ponekad ostavljaju za sobom one koje je neka slučajna mutacija obdarila otpornošću. Te rezistentne bakterije se zatim razmnožavaju i nastaje čitava populacija imuna na antibiotik. Oko 1950. na penicilin je postala otporna široko rasprostranjena zlatna stafilokoka (Staphylococcus aureus). Neke jedinke ove vrste imale su gen koji gradi enzim nazvan penicilinaza, koji razlaže penicilin i oduzima mu delotvornost. Pošto je lek pobio sve bakterije koje nisu lučile penicilinazu, preovladale su one bakterije koje su je lučile. U Britaniji je 1959. u upotrebu uveden novi antibiotik meticilin da bi se njime lečile infekcije stafilokokusom aureusom rezistentnim na penicilin. Svega tri meseca kasnije u jednoj bolnici u Keteringu pojavila se nova podvrsta zlatne stafilokoke, otporna ne samo na penicilin nego i na meticilin. Od infekcije stafilokokusom aureusom otpornim na meticilin umiru godišnje stotine hiljada ljudi, a ovo nije jedina bakterija otporna na antibiotike. Posledice ne trpi samo društvo nego i pojedinci: „Pouzdano znamo da je najveći činilac koji doprinosi opasnosti od infekcije nekom rezistentnom bakterijom to da ste nedavno lečeni antibioticima.“ Kao što kaže Kris Batler: Ako ste već primali antibiotike, kad se sledeći put inficirate nekom bakterijom, izgledi su mnogo veći da će ona biti rezistentna. Problem je u tome što čak i najobičnija infekcija, kao što je infekcija organa za mokrenje, traje mnogo duže ako je uzrokovana organizmom otpornim na antibiotike, inficirani dobijaju više antibiotika, veći su troškovi nacionalnog zdravstvenog sistema, a simptomi koji muče obolele mnogo gori. Nije dakle posredi samo narušavanje osetljivosti bakterija na antibiotike ubuduće nego i vrlo loše posledice po svakog pojedinca koji uzima antibiotike ako nisu neophodni. Otpornost na antibiotike nije, međutim, jedina loša posledica neumerene upotrebe antibiotika. Kris Batler iznosi još jedan razlog za zabrinutost: štetne prateće efekte. Tim doktora Batlera sproveo je jedno veliko kliničko ispitivanje korisnosti antibiotika po ljude obolele od naglih napada kašlja. YoungWolf Ustanovili smo da moramo antibioticima da lečimo tridesetoro ljudi da bi jedno od njih izbeglo neki novi ili gori simptom, ali istovremeno je na svakih dvadeset jedno koji su antibiotike dobijali po jedno imalo i neke loše posledice. Vidite, dakle, da je broj onih kojima je potrebno davati antibiotike da bi se postiglo poboljšanje manje ili više ravan broju onih kojima moramo da naškodimo dajući im antibiotike. Štetne posledice najčešće su u vidu osipa i dijareje. Za ovih sedamdeset godina otkako smo počeli da koristimo penicilin pronađeno je još dvadeset klasa antibiotika, od kojih svaka napada bakterije na neki drugačiji način. Antibiotici se nalaze među najčešće prepisivanim lekovima, a i dalje se radi na pronalaženju novih varijanti kojima ćemo se boriti protiv večno promenljive pretnje, budući da bakterije evoluiraju. Pobeda nad našim najvećim prirodnim neprijateljem – bakterijama – odigrala se, međutim, usred našeg neznanja o usputnoj šteti koju antibiotici izazivaju, jer ovi moćni lekovi ne ubijaju samo bakterije zbog kojih se razbolevamo nego i one koje nam čuvaju zdravlje. Antibiotici ne mogu da napadaju samo jednu vrstu bakterija nego su većinom „širokog spektra“ – ubijaju čitavu široku lepezu vrsta. Za lekare je to prilično korisno, jer znači da je moguće lečiti ljude od raznih infekcija i ako nije tačno poznato koja bakterija uzrokuje problem. Da bi antibiotici bili precizniji, potrebno bi bilo uzgajati veštačku kulturu i tačno identifikovati vinovnika, što je sporo, skupo, a ponekad i nemoguće. Čak i precizniji antibiotici „uskog spektra“ ne biraju za uništenje samo onaj skup bakterija koji izaziva bolest nego će istoj sudbini podvrgnuti sve srodne bakterije, koje pripadaju istoj porodici. Posledice ovakvog masovnog baktericida sežu dublje nego što je iko to predviđao, ne izostavljajući ni samog ser Aleksandra Fleminga. Obe ove loše posledice lečenja antibioticima – stvaranje otpornosti i prateća šteta – udružuju snage da bi izazvale jednu zastrašujuću bolest: infekciju klostridijom dificile (Clostridium difficile). Ova bakterija je izazvala ozbiljnu zabrinutost u Engleskoj 1999. godine, kada je uzrokovala smrt petsto ljudi, od kojih su mnogi lečeni antibioticima. Od istog uzroka umrlo je 2007. godine gotovo četiri hiljade ljudi. Smrt od klostridije dificile nije lepa. Ova bakterija živi u crevima, gde stvara toksin koji izaziva neprestanu vodnjikavu dijareju gadnog zadaha. Dijareju prate dehidracija, užasni stomačni bolovi i munjevito gubljenje YoungWolf težine. Čak i ako žrtvi klostridije dificile ne otkažu bubrezi, moraće možda da preživi širenje debelog creva, stručno nazvano megakolon. Megakolon je tačno to što se iz naziva da zaključiti – toksični gasovi koji nastaju u crevima izazivaju nadimanje debelog creva, koje postaje natečeno i preuveličano. Kao i kod zapaljenja slepog creva, postoji opasnost da će crevo pući, samo što su posledice u ovom slučaju još kobnije. Ako se fekalije i bakterije svih vrsta izliju u sterilni prostor trbušne duplje, izgledi da će pacijent preživeti naglo opadaju. Porast broja infekcija klostridijom dificile i smrtnih ishoda delimično proishodi iz otpornosti na antibiotike. U poslednjoj deceniji prošlog veka klostridija dificile razvila je jednu opasnu novu podvrstu, koja je postajala sve prisutnija po bolnicama, i istovremeno rezistentnija i toksičnija. Postoji pritom i jedan temeljniji razlog, koji našu prekomernu upotrebu antibiotika prikazuje u oštrom i zastrašujućem svetlu. Klostridija dificile može se naći u crevima nekih ljudi, gde ne pravi mnogo nevolja, ali i ne služi ničemu korisnom. Ako joj se, međutim, pruži i najmanja prilika, ova bakterija će se prozliti. Priliku joj pružaju antibiotici. Pod normalnim okolnostima, kada je crevna mikroflora zdrava i uravnotežena, ona obuzdava klostridiju dificile, saterujući je u džepiće iz kojih ne može da pravi štetu. Antibiotici, pogotovo oni širokog spektra, remete normalnu mikrofloru i klostridija dificile osvaja teritoriju. Ako antibiotici mogu da omoguće klostridiji dificile da se raskomoti, nameće se pitanje: menjamo li uzimanjem antibiotika sastav naše mikroflore? A ako ga menjamo, koliko je trajna ta promena? Većina ljudi patiće od nadimanja i dijareje, koji su izgleda česta pratnja terapiji antibioticima. Ovaj najčešći sporedni efekat lečenja antibioticima posledica je, naravno, remećenja mikroflore – disbakterioze. Obično sve dođe na svoje mesto nekoliko dana po prestanku uzimanja leka, ali šta nam je od mikroba posle toga preostalo? Uspevaju li oni da povrate normalnu, zdravu ravnotežu? Upravo ovo pitanje postavio je jedan tim naučnika u Švedskoj 2007. godine. Posebno ih je zanimalo šta se dešava s vrstama koje pripadaju rodu bakteroida (Bacteroides), pošto su ove bakterije specijalizovane za probavu ugljenih hidrata iz biljaka i, kao što smo već videli u drugom poglavlju, imaju veliki uticaj na ljudski metabolizam. Naučnici su podelili grupu zdravih dobrovoljaca i polovini njih davali sedam dana antibiotik YoungWolf klindamicin, dok druga grupa nije dobijala nikakve lekove. Uzimanje leka neposredno je drastično delovalo na crevne mikrobe. Posebno je naglo opala raznovrsnost bakteroida. Mikroflora obeju grupa dobrovoljaca pregledana je svakih nekoliko meseci, ali se bakteroide u crevima grupe koja je primala klindamicin nisu oporavile ni povratile prvobitni sastav sve do kraja istraživanja, dve godine pošto je antibiotik primljen. Svega pet dana uzimanja ciprofloksacina, antibiotika širokog spektra kojim mogu da se leče infekcije urinarnog trakta i zapaljenja sinusa, ima slično dejstvo – utiče brzo i korenito na crevnu mikrofloru i promeni joj sastav za svega tri dana. Raznovrsnost bakterija opada, približno trećini postojećih grupa promeni se brojnost. Ravnoteža ostaje poremećena nedeljama, a neke vrste uopšte ne uspeju da se oporave. Posledice primljenih antibiotika kod beba mogu da budu još drastičnije. Prilikom jednog proučavanja koje je pratilo promenu mikroflore kod beba dok odrastaju, jedna beba je posle terapije antibioticima ostala bez crevnih bakterija u toj meri da naučnici uopšte nisu mogli da otkriju bakterijsku DNK. Ovakav dugotrajni uticaj na crevnu mikrofloru uočen je kod najmanje pet ili šest antibiotika koje najčešće uzimamo, pri čemu svaki od njih drugačije menja sastav naših mikroba. Čak i najmanje doze, koje se uzimaju najkraće moguće vreme, mogu da ostave traga koji će zadugo nadživeti smetnju koju je prvobitno trebalo lečiti. Možda vam se sve ovo i ne čini tako strašno – na kraju krajeva, promena ne mora da bude nužno nagore. Vratite se ipak u mislima nastanku bolesti XXI veka: dijabetesa tipa 1 i multiple skleroze oko 1950, alergija i autizma nešto malo ranije. Za epidemiju gojaznosti krivica je pripisivana kupovini u samoposlugama i anonimnosti potrošnje koja nam omogućuje zadovoljstvo bez osećanja krivice. Kada su supermarketi sa samoposluživanjem doživeli procvat? Oko 1950. Ovo vreme se poklapa s još jednim važnim događajem: izbavljenjem En Miler u poslednji tren iz mračnog zagrljaja žeteoca duša. Ili, još preciznije, iskrcavanjem na Dan D 1944. godine, posle čega su antibiotici postali pristupačni u velikoj količini. Za primenom antibiotika na ovaj istorijski dan ubrzo je usledilo njihovo puštanje u javnu upotrebu. Sifilis im je bio prvenstvena meta, budući da je od njega u nekom trenutku života bolovalo oko petnaest posto odraslog stanovništva. Neće proći dugo pre nego što proizvodnja antibiotika YoungWolf postane jeftina, a prepisivanje ovih lekova sve češće. Penicilin je čvrsto ostao na prvom mestu po omiljenosti, ali je za desetak godina uvedeno još pet klasa, od kojih je svaka bila namenjena za borbu protiv neke druge tegobe bakterijskog porekla. Što se tiče nekih bolesti XXI veka, malo odlaganje između 1944. i početne tačke njihovog širenja kao da osporava uzajamnu povezanost, ali ovakav zaostatak sasvim se i mogao očekivati. Potrebno je bilo neko vreme da bi antibiotici ušli u opštu upotrebu, da bi bili napravljeni novi lekovi zasnovani na antibioticima, da bi deca odrasla pod fizičkim uticajem ovih lekova i da bi hronične bolesti prošle sopstvenu putanju razvoja. Potrebno je takođe vreme da posledice delovanja po pojedine populacije, zemlje i kontinente postanu očigledne. Ako je uvođenje antibiotika u upotrebu 1944. godine na neki način odgovorno za naše sadašnje zdravstveno stanje, sledeća decenija posle njihovog uvođenja upravo je ono vreme kada bismo očekivali da uočimo prve posledice njihovog dejstva. Ipak nećemo prebrzo izvoditi zaključke. Kao što bi svaki naučnik žurno istakao, povezanost ne znači uvek i uzročnost. Istovremeno uvođenje antibiotika u upotrebu moglo bi s usponom hroničnih bolesti našeg doba imati podjednako malo realne veze kao i samoposluge, koje su takođe na scenu stupile u petoj deceniji XX veka. Povezanosti same po sebi, mada pružaju korisne smernice, ne daju nam uvek i uzročnu vezu. Na jednom zabavnom sajtu o lažnim povezanostima saznala sam da postoji zaprepašćujuće bliska veza između količine sira koja se pojede po glavi stanovnika u SAD i broja ljudi koji godišnje umiru tako što se zapetljaju u čaršave u sopstvenom krevetu. Da ostavimo noćne more izazvane sirom po strani, ipak je prilično slabo verovatno da će pojedeni sir izazvati davljenje čaršavima ili da će davljenje čaršavima navesti druge ljude da jedu više sira. Da bi se pronašla stvarna uzročno-posledična veza, neophodno je ispuniti dva preduslova. Kao prvo, pronaći dokaze da je povezanost stvarna, a ne prividna. Da li uzimanje antibiotika zaista povlači za sobom veću opasnost da ćemo se razboleti od neke bolesti XXI veka? Kao drugo, razotkriti mehanizam uzročnosti između prvog i drugog. Kako uzimanje antibiotika izaziva alergije, gojaznost ili autoimunska oboljenja? Ideju da antibiotici mogu da izmene crevnu mikrofloru, što dalje menja metabolizam (i uzrokuje gojaznost), razvoj mozga (autizam) i imunski sistem (alergije i YoungWolf autoimunske bolesti), potrebno je potkrepiti nečim jačim nego što je puko vremensko poklapanje. Potpuno nezavisno od uticaja antibiotika na težinu životinja gajenih za ljudsku ishranu, još od sredine prošlog veka znamo da antibiotici mogu da izazovu višak kilograma kod ljudi. U toj fazi, pre nego što je počela epidemija gojaznosti, antibiotici su doslovno namerno korišteni kod ljudi zbog toga što podstiču rast i dobijanje kilograma. Neki preduzimljivi lekari, znajući za novootkriveni uticaj antibiotika na rast stoke, isprobavali su lečenje prerano rođenih i pothranjenih beba antibioticima. Rezultati su kod novorođenčadi bili veličanstveni – brzo dobijanje na težini otimalo je, reklo bi se, ove bebice iz samih kandži smrti. Sa stanovišta današnjih pregojenih masa, međutim, već ovi rani pokušaji trebalo je možda da budu znak upozorenja. Rezultati nisu u tom trenutku ograničeni na najmlađe. Jedna terapija antibioticima sprovedena je među regrutima američke mornarice 1953, zamišljena u početku radi ispitivanja mogu li se profilaktičkom primenom aureomicina ublažiti streptokokne infekcije. Težina i visina ovih mladića pedantno su pribeležene iz rutinskih vojnih razloga, ali su potom dovele do iznenađujućih zapažanja. Regruti koji su uzimali antibiotike dobijali su na težini u znatno većoj meri nego oni koji su u istom pakovanju dobijali placebo. Kao i u slučaju beba, na ovaj neočekivani ishod uzimanja antibiotika gledalo se u smislu mogućih korisnih ušteda u ishrani umesto da se uoči zabrinjavajući pokazatelj za budućnost. Sada kada je epidemija gojaznosti u punom jeku, i kad smo razvili respekt prema mikrobnoj družini koja gostuje oko trpeze u našim crevima, ovi rani eksperimenti pružaju nam jedan drugačiji pogled na ulogu antibiotika u dobijanju viška kilograma. Zaprepašćujuće je da je tako očigledno delovanje na životinje, pa čak i na ljude, zanemarivano u naučnim istraživanjima, bez obzira na razmere epidemije gojaznosti s kojom se suočavamo. Znali smo da antibiotici uzrokuju povećanje težine zato što smo ih koristili da utovimo stoku i da pospešimo prehranu onih kojima je to bilo najpotrebnije, ali smo prenebregavali ovaj prateći efekat u kontekstu globalne zdravstvene katastrofe. Otkrića Bekheda, Ternboa i drugih, o kojima sam govorila u drugom poglavlju, udružena s Nikolsonovim predviđanjima, podstakla su jedan nov pogled na ovu staru vezu. Očigledno je da mikroflora igra veliku YoungWolf ulogu u dobijanju viška kilograma, ali da li su antibiotici to što mikrobnu zajednicu koja nam čuva vitkost pretvara u takvu koja podstiče gojenje? Na ovo pitanje teško je odgovoriti. Dati velikom broju zdravih ljudi antibiotike da bi se proverilo hoće li se udebljati ne bi se baš moglo svrstati u etičke postupke, zato naučnici moraju da se oslone na prirodne eksperimente i na ponekog miša. Naučnici u Marseju uvideli su šansu da ispitaju teoriju Džeremija Nikolsona na ljudima koji su se razboleli od opasne infekcije srčanih komora. Njima su bile očajnički potrebne obilne doze antibiotika da bi ozdravili, što je pružalo mogućnost da se uoči eventualno povećavanje kilaže povezano s uzimanjem antibiotika. Naučnici su poredili promenu indeksa telesne mase u narednih godinu dana s kontrolnom grupom zdravih ljudi, koji nisu primali antibiotike. Kod pacijenata lečenih antibioticima težina je porasla mnogo više nego kod zdravih ljudi, ali samo kod onih koji su primali jednu konkretnu kombinaciju antibiotika – vankomicin i gentamicin. Oni koji su dobijali neke druge kombinacije nisu dobijali kilograme ništa više negoli zdravi ljudi. Prateći mikrofloru dveju ispitivanih grupa naučnici su mogli da uoče eventualnu konkretnu vrstu odgovornu za povećanje težine. Otkrili su da je u crevima pacijenata koji su dobijali vankomicin znatno brojnija postala vrsta laktobacil reuteri (Lactobacillus reuteri), koja pripada razdelu firmikuta. Ova bakterija je rezistentna na vankomicin, što znači da može da buja kao korov dok lekovi kose ostale vrste. U ratu klica antibiotici su pružili jednu nepoštenu prednost neprijatelju. I ne samo to, nego laktobacil reuteri i sam luči sopstvene supstance s antibakterijskim dejstvom. Ova jedinjenja, nazvana bakteriocini, mogu da spreče obnavljanje bakterija koje su postradale od antibiotika i omogući laktobacilu reuteri da zadrži prevlast stečenu u crevima. Laktobacili kao što je reuteri daju se životinjama gajenim za ljudsku ishranu već decenijama, takođe zato da bi se životinje brže tovile. Jedno drugo naučno istraživanje poslužilo se riznicom podataka koje je prikupila Danska nacionalna zdravstvena kartoteka o porodiljama i novorođenčadima. Naučnici su analizirali podatke o blizu trideset hiljada parova majki i dece i otkrili da antibiotici imaju kod beba različito dejstvo u zavisnosti od težine majki. Ako se antibiotici daju bebama vitkih majki, raste verovatnoća da će deca kasnije patiti od viška težine, ali na bebe YoungWolf gojaznih majki dejstvo je obrnuto, opasnost od preterane težine se smanjuje. Teško je zasigurno ustanoviti zašto na ove bebe antibiotici deluju obrnuto, ali provokativna je misao da kod njih možda koriguju mikrofloru koja podstiče gojaznost, dok kod mališana čije su majke vitke remete zdravu, „vitku“ kompoziciju mikroba. Treće pak istraživanje otkrilo je da je četrdeset posto gojazne dece dobijalo antibiotike u prvih šest meseci života, dok kod dece s normalnom težinom taj procenat iznosi svega trinaest posto. Koliko god ubedljivo da deluju ovi eksperimenti, oni ipak ne dokazuju da antibiotici mogu da uzrokuju višak kilograma niti da je višak kilograma posledica izmenjene mikroflore, a ne neposredno lekova samih po sebi. Tim predvođen doktorom Martinom Blejzerom s Univerziteta u Njujorku, stručnjakom za infektivne bolesti i direktorom Projekta sekvenciranja ljudskog mikrobioma, latio se da tačno utvrdi šta antibiotici mogu da urade mikroflori i metabolizmu. Uspeli su da dokažu 2012. da male doze antibiotika remete sastav crevne mikroflore kod mladih miševa, menjaju metaboličke hormone i povećavaju količinu masti, iako nisu promenile ukupno kretanje telesne težine. Na osnovu toga pretpostavili su da vreme ima presudan uticaj i da davanje antibiotika miševima od ranog uzrasta ima možda kritičnije dejstvo. Epidemiološka proučavanja su pokazala da je kod beba koje dobiju antibiotike u prvih šest meseci života veća verovatnoća da će kasnije patiti od viška težine nego kod onih koje su uspele da proslave prvi rođendan a da ne budu izložene ovoj vrsti lekova. Isto važi i za životinje gajene za ishranu – da bi se postiglo najbolje delovanje na brzo dobijanje težine, važno je da se s davanjem antibiotika počne što je pre moguće. U drugoj grupi eksperimenata Blejzerov tim davao je male doze penicilina skotnim ženkama miševa neposredno pre nego što će doneti mlade na svet i dok su mladi sisali. Kao što se i moglo predvideti, muški mladunci koji su dobijali penicilin dok su sisali rasli su mnogo brže u odnosu na kontrolne mladunce. Kad su odrasli, mladunci oba pola bili su teži i imali više masnih naslaga nego miševi koji nisu dobijali penicilin ni u kom vidu. Naučnici koji su vodili ovaj ogled želeli su da saznaju šta će se desiti ako miševi pored penicilina budu dobijali i hranu s mnogo masnoća. Ženke miševa koje su normalno hranjene prikupile su u svom telašcu oko tri YoungWolf grama masti do napunjenih trideset nedelja života, bez obzira na to da li su dobijale penicilin ili ne. Kod ženki koje su hranjene s mnogo masnoća ta količina se pela na pet grama – mada im ukupna težina nije bila veća, imale su manje mišićnog, a više masnog tkiva. Kod treće grupe, međutim, koja je uz hranu s mnogo masnoća dobijala i male doze penicilina, količina masnog tkiva iznosila je deset grama. Penicilin je nekako uvećavao posledice unošenja masne hrane, tako da su miševi skladištili još više kalorija koje su uneli. Na muške miševe nezdrava ishrana ostavljala je još veće posledice, podižući pet grama masnoća uskladištenih iz normalne ishrane (svejedno da li uz dodatak penicilina ili bez njega) na čak trinaest grama iz hrane s mnogo masti. Penicilin udružen s masnom hranom povećavao je i kod njih količinu pohranjene masti, podižući je na otprilike sedamnaest grama. Miševi su se očigledno debljali već i od masne hrane same po sebi, ali su antibiotici dodatno pogoršavali stanje. Prenošenje izmenjene mikrobne zajednice koja je nastala kao posledica primanja malih doza antibiotika miševima bez klica izazivalo je iste promene u težini i količini masnih naslaga, što upućuje na to da je višak težine kod miševa izazivao sastav mikroba, a ne lekovi sami po sebi. Zabrinjavajuće je što su, mada je prestanak davanja antibiotika omogućavao mikroflori da se oporavi, posledice po metabolizam ostajale trajne. Penicilin je antibiotik koji se deci najčešće prepisuje, a ako je suditi po miševima, davanje ovog leka u ranom životnom dobu može trajno da promeni metabolizam. Prerano je još da budemo sasvim sigurni da antibiotici mogu da uzrokuju gojaznost, ili da znamo koje su tačno vrste antibiotika krive, ali s obzirom na ogromne razmere epidemije gojaznosti, koja ne prestaje da se širi, ovo uznemirujuće pomaljanje jednog uzroka dubljeg nego što su lenjost i proždrljivost trebalo bi da nas natera da s oprezom koristimo ove dragocene i po svom dejstvu nimalo jednostavne lekove. Martin Blejzer upozorava da između trideset i pedeset posto Amerikanki rutinski dobija antibiotike za vreme trudnoće ili samog porođaja, uglavnom penicilin, baš kao ogledni miševi. Mada su u mnogim ovim slučajevima antibiotici bez sumnje opravdani, očigledno je važno da, sada kada raspolažemo novim dokazima, preispitamo koliko je koristi, a koliko štete od toga što se njihovo davanje toliko uobičajilo. YoungWolf Što se životinja gajenih za ljudsku ishranu tiče, pošto je dokazano da se otpornost na antibiotike prenosi s njih na ljude, prekinuta je upotreba antibiotika radi podsticanja rasta, barem u Evropi. Od 2006. godine odgajivačima u Evropskoj uniji zabranjeno je da koriste antibiotike isključivo u svrhu tovljenja životinja, iako je, naravno, i dalje dozvoljeno da se ovi lekovi daju u svrhu lečenja. U Sjedinjenim Američkim Državama i mnogim drugim zemljama antibiotici se i dalje svakodnevno daju stoci da bi joj se pospešio rast, što je sasvim dovoljno da se upitate dobijate li, čak i ako uspete da ne unosite antibiotike u sebe neposredno, dozu leka svaki put kad pojedete šniclu ili žitarice prelivene mlekom. Na kraju krajeva, mnogi antibiotici se apsorbuju u krv, a iz krvi će dospeti u mišiće i mleko, koje ćete onda vi pojesti i uneti s njima u želudac i antibiotik. Srećom po one koji žive u najrazvijenijim zemljama, postoje stroga pravila koja zabranjuju da se kolju ili muzu životinje nedavno lečene lekovima ove vrste. S druge strane, u zemljama u kojima pravila nisu tako stroga, nasumičnim kontrolama često bude pronađena hrana u kojoj su antibiotici nataloženi iznad nivoa bezbednog po zdravlje. U zavisnosti od toga gde živite i kuda ste putovali, veliki su izgledi da ste s hranom uneli bar neku količinu antibiotika. Vegani među nama smatraće se možda ljudima koji imaju sreće kad budu ovo pročitali, ali uprkos svojim vrlinama, ove opasnosti ni oni nisu pošteđeni. U povrće se doduše antibiotici ne dodaju neposredno, ali se zemljište na kome se ono gaji često đubri stočnim gnojivom, koje je bogato hranljivim sastojcima, ali i medikamentima – oko sedamdeset pet posto antibiotika koji se daju životinjama samo prođe kroz njih, tako da se u litru gnojiva može naći čak čitava jedna doza nekih antibiotika. U praksi to je kao da ste svakih deset kvadratnih metara obradivog zemljišta poprskali sadržajem jedne ili dve kapsule antibiotika, a neki od njih ostaju aktivni i kada dospeju u tlo – i dalje su sposobni za ubijanje bakterija isto kao dok su bili u plastičnoj kapsulici. Ovo znači da koncentracija može da se povećava svaki put kad se zemljište nađubri. Sve to ne bi bilo važno kad bi antibiotici u zemlji i ostajali, ali oni ne ostaju. Žitarice, povrće i začinsko bilje, od kukuruza, preko celera, pa do korijandera, sadrže talog antibiotika, sićušnu količinu po jednoj konzervi, struku ili grančici, ali nedelju za nedeljom, godinu za godinom, posledice se množe. Postoje pravila o davanju antibiotika YoungWolf životinjama pre nego što će biti zaklane da bi dospele na vašu trpezu, ali nema pravila o sadržaju medikamenata u stajskom gnojivu kojim se đubri obradiva zemlja. Sasvim je moguće da u vašem obroku od mesa i dve vrste priloga od povrća povrće nosi nakupljene poljoprivredne antibiotike dok je meso čisto. Naučnici još raspravljaju o tome da li bi talog antibiotika u hrani mogao biti duboko skriveni razlog epidemije gojaznosti, ali uspostavljena veza svakako privlači pažnju kao mogućnost. Jastučiće oko struka počeli smo da dobijamo oko 1950, ubrzo pošto su antibiotici postali dostupni za široku upotrebu, ali nagli skok broja onih koji pate od viška kilograma dogodio se oko 1980, otprilike istovremeno s promenom u superintenzivnom gajenju životinja za ljudsku ishranu. Na svetu u svakom datom trenutku živi oko devetnaest milijardi kokošaka (blizu tri na svako ljudsko biće!), od kojih su mnoge tesno zbijene u višespratnim kavezima. Da se pod tim životnim uslovima kokoške ne bi porazbolevale, obično je neophodno mnogo antibiotika. Stručnjak za javno zdravlje doktor Li Rajli ističe da je u poslednje dve decenije prošlog veka gajenje kokošaka oslonjeno na antibiotike najveći porast doživelo u jugoistočnim saveznim američkim državama – upravo tamo gde se nalazi i epicentar epidemije gojaznosti i gde su Amerikanci sada najdeblji. Ako je moguće da se od antibiotika gojimo, kakvu bi nam još štetu oni mogli nanositi? Spominjala sam već nekoliko zdravstvenih poremećaja koji su, po svemu sudeći, povezani s disbakteriozom u crevima: alergije, autoimunske bolesti i nekoliko mentalnih poremećaja. Pošto antibiotici mogu da poremete crevnu mikrofloru, svaka od ovih bolesti mogla bi, teorijski, biti izazvana uzimanjem ovih medikamenata. Sećate li se Elen Bolt iz trećeg poglavlja, čiji se sin Endru razboleo od autizma u drugoj godini života? Elen je za Endruovu naglu regresiju u razvoju krivila uzastopne ture antibiotika koje su mališanu prepisivane za problem dijagnostikovan kao infekcija uha. Autizam je, kao i gojaznost, nekada bio redak zdravstveni poremećaj. Broj slučajeva u porastu je od sredine prošlog veka, a danas od njega boluje po jedno na svakih šezdeset osmoro dece. Dečaci su teže pogođeni, za gotovo dva posto njih smatra se da do osme godine obole od nekog poremećaja iz autističnog spektra. Krivica je pripisivana raznim uzrocima, a najkontroverznija teorija krivila je kombinovanu vakcinu protiv malih boginja, zauški i rubeole. Dokazi za YoungWolf uzročnu vezu ove vakcine s autizmom, međutim, nisu pronađeni, pa su naučnici pažnju skrenuli na mikrofloru. Kod autistične dece je, po svemu sudeći, poremećena ravnoteža zajednice crevnih mikroba i ova disbakterioza utiče na razvoj mozga, izazivajući kod male dece razdražljivost, povučenost i sklonost ka ponavljanim pokretima i obrascima ponašanja. Da li je možda Elen Bolt imala pravo u svom zaključku o uzroku Endruovog autizma? Antibiotici su očigledno u stanju da poremete mikrofloru, ali da li su u Endruovom slučaju bili krivi što se on tako teško razboleo? Dijagnoza hronične infekcije uva pruža nam putokaz. Ispostavlja se da je devedeset tri posto autistične dece imalo infekcije uva pre navršene dve godine, u poređenju s pedeset sedam posto dece koja ne pate od autizma. Kao što sam već spominjala, nijedan lekar neće infekciju uva kod malog deteta ostaviti nelečenu, da se ne bi desilo da dete ne progovori na vreme, ili da se iz infekcije razvije nešto gore, kao što je na primer reumatska groznica. Zato pribegavaju antibioticima – što je sigurno, sigurno je. Veza između povećanog broja ušnih infekcija i veće količine antibiotika potvrđena je. Jedno epidemiološko istraživanje pokazalo je da je autističnoj deci davano triput više antibiotika nego ostaloj. Najveća opasnost od autizma, po svemu sudeći, preti deci koja antibiotike dobiju pre navršenih godinu i po dana. Štaviše, ova povezanost je vrlo stvarna. Ne možemo da je pripišemo hipohondričnim roditeljima, koji sami sebe ubede da im je dete bolesno pa zahtevaju da mu se prepišu antibiotici ili navode na dijagnostifikovanje autizma. Ne možemo odgovornost da pripišemo ni uopšteno lošem zdravstvenom stanju, usled koga su uz autizam procvale i druge bolesti. Znamo da reč nije ni o jednom ni o drugom, zato što deca obuhvaćena ovim istraživanjem nisu pre nego što im je dijagnostikovan autizam odlazila kod lekara češće niti uzimala više lekova nego deca neometena u mentalnom razvoju. Pre nego što budemo u potpunosti sigurni u ovu vezu, ipak, neophodna su istraživanja kojima će biti obuhvaćen znatno veći broj dece i razjašnjenje mehanizma preko koga se ona uspostavlja i deluje. S obzirom na to da smo već upozoreni da smanjimo uzimanje antibiotika, povećanje opasnosti od autizma samo je još jedan razlog koji ta upozorenja opravdava. Mnogo je jasnije i možda neposrednije vidljiva povezanost antibiotika i alergija. Spomenula sam već u prethodnom poglavlju da je kod dece koja YoungWolf su antibiotike dobijala pre navršene dve godine dvostruko veća verovatnoća da će oboleti od astme, ekcema i polenske groznice. Što više lekova dobijaju, to je verovatnije da će postati alergična na nešto: četiri ili više terapija antibioticima znači trostruko veću verovatnoću pojave alergija. Priča postaje još zanimljivija kad stignemo do autoimunskih bolesti, čiji je uspon takođe bio paralelan s primenom antibiotika, ali je krivica za njih sve doskora pripisivana infekcijama. Dijabetes sa insulinskom zavisnošću klasičan je primer. Decenijama su lekari pratili jedan isti obrazac: dečak ili devojčica u pubertetu dođu im sa prehladom ili gripom, a onda koju nedelju kasnije s neutaživom žeđi i nepodnošljivim umorom. Beta ćelije njihove gušterače (pankreasa) digle su ruke od svog posla i odbijaju da dalje luče insulin. Bez ovog hormona neophodnog da bi se glukoza pretvarala u energiju i pohranjivala, počinje da raste njen nivo u krvi, zbog čega se sva voda pretače u bubrege, a nesrećno dete stalno oseća žeđ. Za nekoliko nedelja, ili čak dana, stanje može, ako se ne leči, da postane vrlo ozbiljno i da ubrzo nastupi koma, a zatim i smrt. Posebnu pažnju međutim privlači to što je uspostavljena veza između prehlade ili gripa i dijabetesa. Virusna infekcija često se smatra podsticajem ne samo za dijabetes nego i za mnoge druge autoimunske bolesti. Pogled na statistike otkriva, ipak, nešto drugo. Opasnost da će dobiti dijabetes tipa 1 nije veća kod dece inficirane virusom; štaviše, dok broj slučajeva dijabetesa tipa 1 raste u Sjedinjenim Državama za oko pet posto godišnje, stopa infektivnih bolesti opada. Otkuda onda ova prividna veza? Zašto lekari dosledno viđaju tinejdžere obolele od dijabetesa neposredno pošto su bili inficirani virusom? Na ovoj tački nauka prestaje, a počinje zanimljivo domišljanje. Znamo već da lekari često nepotrebno prepisuju antibiotike, čak i za bolesti koje su verovatno virusnog, a ne bakterijskog porekla. Da li je moguće da nastanak dijabetesa ne podstiče sama infekcija nego ono čime se infekcija leči – antibiotici? Porodici i lekarima izgleda kao da je podstrekač bila prehlada, običan ili stomačni grip, dok će antibiotici izgledati kao da su se samo sasvim nedužno zatekli tu, ali da li su možda bolest aktivirali upravo oni, ili možda udružena viroza i antibiotici? Odgovor, nažalost, sve do danas nije još jasan. Jedno istraživanje o davanju antibiotika maloj deci sprovedeno u Danskoj nije pronašlo uopšte YoungWolf nikakvu vezu s opasnošću od kasnije pojave dijabetesa, dok je jedno drugo istraživanje, sprovedeno na više od tri hiljade dece, uočilo sponu između antibiotika i predisponiranosti za dijabetes. Među dečacima i devojčicama pubertetskog uzrasta i odraslima koji su višemesečnim ili čak višegodišnjim uzimanjem antibiotika minociklina suzbijali akne, opasnost da će dobiti lupus bila je dva i po puta veća u odnosu na ljude koji ovaj antibiotik ne uzimaju. Lupus je autoimunska bolest koja napada razne delove tela, a od nje uglavnom pate žene, ali rezultati koje je pokazalo ovo istraživanje obuhvataju i muškarce, koji lupusu obično nisu toliko skloni. Ako se u obzir uzmu samo žene, opasnost da će se razboleti od lupusa naglo skače posle uzimanja minociklina (ali ne i drugih antibiotika iz klase tetraciklina) na približno pet puta veću nego kod žena koji ovaj antibiotik nisu pile. Isto važi za multiplu sklerozu, autoimunsku bolest koja oštećuje nerve – za nju je takođe veća verovatnoća da će napasti one koji su nedavno pili antibiotike. Da li su razlog antibiotici, infekcija zbog koje su prepisani, ili udruženo jedno i drugo, zasad je još teško znati. Iako su problemi stvaranja otpornosti na antibiotike i usputne štete koju njihovo uzimanje nanosi crevnoj mikroflori vrlo ozbiljni, antibiotici nisu u potpunosti loši. Ne zaboravimo ipak one bezbrojne živote koje su spasli i patnje kojih su poštedeli ljude. Uviđajući da za korist koju od njih imamo moramo i da platimo šta košta, možemo bolje da procenimo njihov stvarni učinak u svakoj konkretnoj situaciji. Na svima je nama, i lekarima i pacijentima, da prestanemo antibiotike da uzimamo bez potrebe – radi dobra našeg unutrašnjeg ekosistema i rođenog tela. Iako se ispostavilo da je ideja na kojoj se zasnivala higijenska hipoteza, da nas infekcije štite od alergija, bila pogrešna, postoji jedan njen elemenat koji je opstao. Kao društvo, mi jesmo opsednuti higijenom, a delovanje higijene na korisne mikrobe koji stanuju u nama škodljivo je po nas. Većina nas koji živimo u razvijenim zemljama kupa se vrućom vodom i sapunom barem jednom dnevno. Često se kaže da je koža prva linija odbrane od patogena, ali to nije sasvim tačno. Na površini kože dodatni zaštitni sloj formira kožna mikroflora – na nosu, na primer, nju čini zajednica propionibakterija, a ispod pazuha zajednica korinebakterija. Što se creva tiče, ovaj blagotovorni sloj proteruje potencijalne patogene i reguliše reakcije imunskog sistema na napadače. YoungWolf Ako antibiotici mogu drastično da promene sastav crevne mikroflore, kakvo delovanje ima sapun na kožnu mikrofloru? Ako danas pregledate police u supermarketima, teško ćete pronaći tečni sapun ili sredstvo za čišćenje kuće a da ne sadrže antibakterijske hemikalije. Sa svih strana smo opsednuti reklamama koje poručuju da nam klice ubice divljaju po kući i da moramo da sačuvamo svoju porodicu tako što ćemo koristiti sredstva za čišćenje koja ubijaju 99,9% svih bakterija i virusa. Jedino što nam te reklame ne kažu jeste da će obični sapun podjednako dobro obaviti posao, a pritom neće naškoditi ni vama ni okolini. Kad operete ruke kao što treba, toplom vodom i neprotivbakterijskim sapunom, vi ne ubijate potencijalno štetne mikrobe, nego ih fizički odstranjujete. Sapun i topla voda njima ne škode, samo nam olakšavaju da uklonimo ono čega se mikrobi drže – sokove iz mesa koje smo spremali za ručak, masnoću, prljavštinu i naslage mrtvih ćelija i loja koje stvara sama vaša koža. Isto važi za sredstva za čišćenje kuće – kad očistite kuhinjski šank, uklonite deliće hrane kojima se štetne bakterije hrane. Time se mikrobi niti zaista ubijaju, niti je to neophodno. Kad u sredstvo za čišćenje dodate antibakterijske supstance, ne postižete ništa posebno. Kada vam za neko antibakterijsko sredstvo tvrde da ubija 99,9% bakterija, ne govore vam o testiranju na rukama ili kuhinjskim površinama nego o loncima. Laboranti koji testiraju proizvod stave veliku količinu bakterija u sapunicu i posle izvesnog vremena – mnogo dužeg nego što će sapun biti u dodiru s vašom kožom – pogledaju koliko ih je ostalo živo. Tvrditi da ih je pobijeno sto posto nije moguće, jer niko ne može na osnovu jednog malog uzorka da tvrdi kako nečega apsolutno nema. Naučnici kažu: to što nema dokaza nije dokaz da nečega nema. Koji tačno tip bakterija ova sredstva ubijaju retko će vam kada biti rečeno: 99,9% odnosi se na procenat pojedinačnih bakterija ubijenih u posmatranom uzorku, a ne na to da se može ukloniti 99,9% vrsta bakterija koje postoje na svetu. Vredi imati na umu da mnoge patogene bakterije mogu da obrazuju spore i praktično padnu u zimski san dok opasnost ne mine, bez obzira na to koja su hemijska sredstva upotrebljena. Antibakterijska sredstva predstavljaju pobedu marketinške propagande i neizrečenih pretpostavki nad naukom. Baš kao što je to slučaj i s mnogim drugim hemijskim sredstvima koja koristimo u svakodnevnom životu, nikada nije pažljivo ispitano koliko su antibakterijski higijenski proizvodi YoungWolf bezopasni po nas. Umesto da se zahteva da se proveri jesu li hemijska sredstva bezbedna po zdravlje i svrsishodna za upotrebu pre nego što se puste u prodaju, kao što se to radi s lekovima, prepušteno je tržišnim inspekcijama da dokažu da su opasna ne bi li bila zabranjena pošto su već slobodno puštena u svet. Od pedesetak hiljada hemijskih sredstava za higijenu koliko ih se koristi na Zapadu, za svega njih tristotinak provereno je da li su bezbedna po zdravlje. Od tih je ograničena upotreba njih pet – jedan zarez sedam posto od testiranih. Ako pretpostavimo da je od svih ostalih pedeset hiljada škodljivo samo jedan posto, to je još pet stotina proizvoda hemijske industrije koji ne bi trebalo da nam se nalaze u kući. Lako je biti naprosto ravnodušan prema njihovom delovanju – na kraju krajeva, da su ovi proizvodi zaista opasni, zar ne bismo videli da se ljudi zbog njih razbolevaju – ali potajnička priroda taloženja hemikalija i tanane, sporodejstvujuće posledice ne moraju obavezno biti primećeni. Osim toga, mi i vidimo ljude kako se razbolevaju. Pamćenje nam je kratko, a mogući upleteni činioci zamršeni, tako da nam je zaista teško da razmrsimo šta je tu zaista opasno, a šta ne. Uzmite za primer azbest. Ovaj prirodni mineral koristio se u građevinarstvu širom sveta pre nego što je zabranjen. Stotine hiljada ljudi umrle su usled kancerogenog delovanja ovog nekada sveprisutnog hemijskog jedinjenja, i umiru još i danas. Nije mi namera da kažem kako su antibakterijske hemikalije tako akutno opasne kao azbest, nego da činjenica da se nalaze u hiljadama proizvoda, od sredstava za čišćenje do dasaka za seckanje, od peškira i odeće, preko plastičnih kutija pa do tečnih kupki, nisu nikakvo jemstvo da su i bezopasna. Jedno posebno široko korišćeno hemijsko jedinjenje, zvano triklosan, malo je pobliže ispitivano poslednjih godina. Njegovo delovanje dovoljno je zabrinjavajuće da je guverner Minesote potpisao rešenje kojim se od 2017. godine zabranjuje upotreba triklosana u proizvodima namenjenim širokoj potrošnji. Gotovo sam sasvim sigurna da i vi u kući imate bar jedan proizvod koji sadrži triklosan, ako ne i desetak njih. A verovatno bi vam bilo bolje bez njih. Za početak, dokazano je da triklosan ne otklanja bakterije iz kuće ništa bolje nego obični sapun koji ne sadrži antibakterijske hemikalije. Ljudi će ipak nastaviti da ga koriste, iako nam triklosan kontaminira vodu za piće, u kojoj mu uspeva da pobije bakterije i poremeti slatkovodne ekosisteme. Ako vam se ovo ne čini kao dovoljan razlog za brigu, triklosan se rastvara YoungWolf u čitavom našem organizmu. Može se naći u ljudskom masnom tkivu, u krvi, u pupčanim vrpcama novorođenčadi, u mleku kojim majke doje svoje bebe, a u znatnoj količini i u urinu sedamdeset posto ljudi testiranih bilo kog dana. Pitanje koliko ovo treba da nas zabrinjava još se pretresa u naučnoj literaturi, ali dosad već znamo da postoji jasan odnos između nivoa triklosana u ljudskoj mokraći i težine alergijskih stanja. Što više triklosana imamo u organizmu, to je veća verovatnoća da ćemo biti alergični na polen ili nešto drugo. Da li je ovo neposredna posledica štete nanesene mikroflori, jedan oblik trovanja ili smanjenog delovanja korisnih mikroba, još nije poznato. Šta god da je posredi, svakako daje novi obrt reklamama u kojima mame brišu antibakterijskim vlažnim maramicama stolice za hranjenje pre nego što stave svom mališanu hranu neposredno na „čistu“ površinu. Postoje zapravo dokazi da je ako koristite triklosan verovatnoća da se nečim zarazite veća. Triklosan se doslovno cedi iz nas – nalazi se i u nosnom sekretu odraslih ljudi, samo što nam ova nazalna impregnacija antibakterijskim sredstvom ne pomaže da se odbranimo od infekcija, već je otkriveno upravo obrnuto: što veća koncentracija triklosana u sekretu, to gušća naseljenost zlatnom stafilokokom, patogenom koji ume vešto da iskoristi ukazanu priliku. Upotrebljavajući sredstva koja sadrže triklosan mi doslovno smanjujemo sposobnost svog organizma da se odupre useljavanju ove bakterije, od koje godišnje, zbog njene otpornosti na meticilin, umire na desetine hiljada ljudi, i olakšavamo joj da učvrsti uporište. Kao da već sve ovo nije dovoljno, ustanovljeno je da triklosan ometa delovanje hormona štitaste žlezde i blokira delovanje estrogena i testosterona u ljudskim ćelijama izdvojenim u Petrijeve posude. Zasad je američka Uprava za hranu i lekove samo pripretila proizvođačima sredstava koja sadrže triklosan da dokažu da je bezopasan ili će biti zabranjen. Guverner Minesote je, kao što sam već spomenula, malo isprednjačio pred vremenom i potpisao zabranu triklosana koja će stupiti na snagu 2017. godine, ali ne iz nekog od razloga koje sam upravo navela. Njega zabrinjava, kao i mnoge mikrobiologe, opasnost da će stalnim izlaganjem triklosanu bakterije postati rezistentne na njega. Niko, doduše, ne želi da spira sve korisne, ranjive bakterije s ruku i ostavi samo otporne, YoungWolf štetne, ali zabrinutost je ipak usredsređena na stvaranje otpornosti na antibiotike. Istresite iz jednog ljudskog nosa sekret pun triklosana, koji potencijalno stvara rezistentne bakterije, dodajte u taj sekret malo zlatnih stafilokoka, ostavite nekoliko dana – i šta dobijate? Pokretnu fabriku zlatnih stafilokoka otpornih na meticilin i pride još vrlo delotvoran mehanizam njihovog širenja. O, da, i još nešto. Kad se pomeša s hlorisanom vodom iz slavine, triklosan se pretvara u karcinogeno i piscima krimi romana omiljeno sredstvo onesposobljavanja – hloroform. Čekajte dakle da triklosan bude zabranjen ako hoćete, mada imate i drugu mogućnost: uvek čitajte etiketu na onome što kupujete. Pranje ruku, ipak – petnaest sekundi običnim neantibakterijskim sapunom i mlakom vodom – veoma je važno. To je kamen temeljac opšte higijene i dokazano je na delu da potpuno menja situaciju što se tiče prenosivih bolesti, posebno stomačnih. Pranjem ruku, međutim, osim što uklanjate „prelazne“ mikrobe – seljive klice koje sakupite iz svog okruženja – takođe remetite i mikrofloru na koži. Zanimljivo je da se razne vrste razlikuju po sposobnosti da odole pranju ili da se ubrzo oporave. Stafilokoke i streptokoke, na primer, čine veliki procenat mikrobne zajednice neposredno pošto ste oprali ruke, da bi zatim, kako vreme između dva pranja odmiče, preovlađivale u sve manjoj meri. Kažem da je ovo zanimljivo zato što u misli priziva opsesivnokompulzivni poremećaj. Jedan način ispoljavanja ove bolesti jeste ubeđenost obolelog da je zaražen klicama, zbog čega razvija opsesivnu čistoću i kompulzivnu potrebu da stalno pere ruke. Uzroke ovog bizarnog poremećaja koji obolelima veoma ometa normalan život teško je utvrditi, uprkos tome što su postavljene mnoge teorije. Jedan skup tragova upućuje na mikrobe kao uzročnike. Po završetku Prvog svetskog rata u Evropi je nastala jedna tajanstvena bolest. U zimu 1918. već je dospela do Kanade, a narednih godina osvojila je čitavu planetu, ukorenjujući se u Indiji, Rusiji, Australiji i Južnoj Americi. Pandemija je potrajala čitavu deceniju. Nazvana je encefalitis letargika, a simptomi su obuhvatali krajnju letargiju, glavobolje i nekontrolisane pokrete, pomalo slične onima koji prate Parkinsonovu bolest. Često se, međutim, ispoljavala i kao psihičko oboljenje, jer su mnogi oboleli postajali psihotični, depresivni ili seksualno hiperpobuđeni. YoungWolf Između dvadeset i četrdeset posto slučajeva završavalo se smrtnim ishodom. Mnogi koji su pandemiju preživeli nikada nisu sasvim ozdravili. Hiljadama je kao posledica ostao opsesivno-kompulzivni poremećaj. I odjednom je dotad redak poremećaj u ponašanju nicao na sve strane kao zaraza. Lekari iz tog vremena vodili su vatrene rasprave o tome da li je bolest frojdovskog ili „organskog“ porekla, ali proći će još sedamdeset godina pre nego što uzrok bude otkriven. Početkom ovog veka dva britanska neurologa zainteresovala su se za letargijski encefalitis. Doktor Endru Čerč i doktor Rasel Dejl videli su nekoliko pacijenata čiji se bolesnički profil poklapao s ovom čudnovatom bolešću. Glas se proneo kroz svet lekara i kolege su počele da saopštavaju Dejlu o sličnim slučajevima, sve dok nije sakupio dvadeset pacijenata kod kojih je dijagnostikovana bolest iščezla, kako se smatralo, s lica zemlje pre više decenija. Dejl je s Čerčom počeo da traga za sličnostima među pacijentima u nadi da će naći neki putokaz ka uzroku. Srećom, jedan obrazac jeste postojao: mnogi pacijenti imali su u akutnoj fazi bolesti i zapaljenje grla. Kao što dobro znaju Amerikanci, koji upaljeno grlo često zovu streptokokno grlo, krivac za zapaljenja grla vrlo često je neka vrsta iz roda streptokoka. Čerč i Dejl su smatrali da bi ova bakterija mogla nekuda da ih odvede. Potražili su je kod svojih pacijenata i, kao što su i očekivali, svih dvadesetoro je imalo streptokoknu infekciju. Umesto da posle nekoliko nedelja prođe, infekcija je izazvala autoimunsku reakciju koja se ispoljila napadom na vrstu moždanih ćelija koje se zovu bazalne ganglije. Kao posledica toga, infekcija disajnih puteva pretvorila se u neuropsihijatrijsko oboljenje. Bazalne ganglije učestvuju u biranju postupaka – ovaj deo mozga pomaže nam da odlučimo koji ćemo od nekoliko mogućih jednostavnih postupaka izvesti. Bazalne ganglije po svemu sudeći na podsvesnom nivou uče koji će nam pokret doneti nagradu – da bacate kartu ili da kupujete? Da prikočite ili ubrzate? Da dohvatite šoljicu s čajem ili da počešete to mesto na glavi koje vas je iznenada zasvrbelo? Što češće ponavljate svaki od ovih pokreta, to s više informacija raspolažu vaše bazalne ganglije kad sledeći put biraju između mogućnosti koje prolaze kroz svesni deo vašeg mozga. Hoćete li bacati ili kupovati zavisi od toga kakve karte imate i koje YoungWolf su karte po vašoj proceni još preostale u špilu. Što češće nešto ponavljate, to će vaše bazalne ganglije biti oštrije podešene pri izboru, čak i ako svesni deo mozga nije. Ako ove ćelije budu napadnute, međutim, izbor postupaka se poremeti. Da bacate ili kupujete? Ili kupujete ili bacate? Bacate? Kupujete? Ili da se prosto samo tresete od neodlučnosti? Mišići koji bi trebalo automatski da slede instrukcije mozga dobijaju višestruko naređenje i umesto glatkih, odlučnih postupaka reaguju parkinsonskim drhtanjem. Rutinski postupci takođe su ometeni, na primer paljenje svetla, zaključavanje vrata, pranje ruku. Kod obolelih od opsesivno-kompulzivnog poremećaja koji kompulzivno peru ruke postoji jedna mogućnost koja zaista kopka. Spominjala sam već ranije da neke bakterije postaju brojnije neposredno posle pranja ruku, možda zato što iskoriste priliku da se neometano razmnože u odsustvu svojih ranjivijih rođaka. Uštedeću vam potrebu da se vraćate na taj deo teksta: jedne od tih bakterija su streptokoke. Ovo još nije ni izdaleka pouzdano potvrđeno, ali možda ovi oportunistični patogeni uspevaju da posle čestitog pranja ruku osvoje dovoljno vlasti na rukama i potom u crevima da ubede svog domaćina, preko bazalnih ganglija, koje nas opredeljuju za određenu vrstu uhodanih postupaka i nagrađuju za taj izbor, da nastavi da pere ruke. Možda vas neće iznenaditi kad pročitate da je izvesni broj mentalnih poremećaja – prikladnije bi ih bilo nazivati neuropsihijatrijskim – povezan i s ometenim funkcionisanjem bazalnih ganglija i sa streptokokama. Prisetite se glasovnih i fizičkih tikova koji prate Turetov sindrom i koji bi takođe mogli biti posledica neodlučnosti bazalnih ganglija da li da potisnu nestašno ponašanje na koje se rešio svesni deo mozga. Infekcija streptokokama igra u ovome ulogu – deci koja su više puta u toku jedne godine patila od infekcije nekom posebno opakom vrstom streptokoka preti četrnaest puta veća opasnost da će se naredne godine razboleti od Turetovog sindroma. Parkinsonova bolest, poremećaj pažnje i hiperaktivnost i anksioznost takođe su povezani sa streptokokama i oštećenjem bazalnih ganglija. Ne preporučujem ipak da prestanemo da peremo ruke da nam se streptokoke ne bi odomaćile u organizmu. Mnogo bi gore bilo ako bismo široko prisutne mikrobe preneli otuda gde im je mesto (u stolici, na primer) tamo gde im nikako nije mesto (u oči ili usta). Da li YoungWolf antibakterijski sapuni pogoršavaju privremenu vladavinu streptokoka na koži ruku nije poznato, ali kako su ovi žilavi oportunisti navikli da se odupiru napadima drugih mikroba, sasvim je moguće da su brže od korisnih mikroorganizama na našoj koži razvili otpornost na antibaterijska sredstva. Postoji, međutim, jedan slučaj kada se čini da je i vredno i delotvorno poslužiti se izvesnim hemijskim sredstvom da bi se pobile bakterije, a to su higijenske tečnosti za ruke na bazi alkohola. Alkohol udara mikrobe na tako dubokom nivou da na njega, izgleda, ne uspevaju da razviju otpornost. Štaviše, alkohol deluje i protiv vrsta rezistentnih na antibiotike, kao što je zlatna streptokoka otporna na meticilin, a mogu ga brzo i lako primeniti i zdravstveni radnici i ljudi koji javnim prevozom putuju na posao. Dok budete iščitavali etikete na sredstvima koja koristite za ličnu higijenu, uočićete možda koliko mnogo ima hemikalija za koje nikada niste čuli a koje se staraju da se osećate čisto i mirišete sveže. Vaša bi se koža naravno starala sama o sebi i bez tečnih kupki, mleka za telo i dezodoransa. Ako vas bazanje po tropskim prašumama nečemu vrlo brzo nauči, onda vas nauči da tamo ne zaudara domaći živalj, nego došljaci koji se kupaju svakog dana i mažu ili prskaju dezodoransima protiv znojenja. Iako se peru tek s vremena na vreme i nikada ne koriste sredstva za kupanje ni dezodoranse, prašumska plemena, u svojim iskonskim staništima, nikada ne pate od ružnog telesnog zadaha. Antropolog i zoolog Gita Kastala, koja radi u zabačenim predelima zapadne Papue i istočne Afrike, primetila je da ljudi koji žive u plemenskim kulturama mogu, što se lične higijene tiče, da se podele u tri grupe. Prvu čine oni koji sa zapadnom kulturom nisu imali gotovo nikakvog dodira. „Ovi ljudi ličnu higijenu često obuhvataju nekim drugim aktivnostima, na primer odlaskom na pecanje, ali sapun ne koriste i mnoge tkanine kojima pokrivaju telo prirodnog su porekla“, kaže ona. Drugoj grupi pripadaju oni koji žive u zabačenim selima, ali su bivali u izvesnoj meri izloženi zapadnoj kulturi, često preko hrišćanskih misionara; oni su skloni da se oblače u zapadnjačku odeću, često polovnu, od sintetičkih tkanina, iz osamdesetih godina prošlog veka. „Ova grupa često užasno zaudara. Mada će se u pojedinim prilikama oprati, i pritom koristiti sapun, ovi ljudi slabo shvataju zašto se zapravo čovek kupa ili pere odeću. Jedino znaju da to u ovom ili onom trenutku treba uraditi, recimo jednom YoungWolf nedeljno, mesečno ili i ređe.“ U trećoj grupi su oni koji su potpuno prožeti zapadnom kulturom, možda zato što su radili na nekoj naftnoj platformi ili na seči drveta, i oni se peru svakog dana, služeći se kozmetičkim sredstvima za higijenu. „Uopšteno gledano, ova grupa ne zaudara osim pri velikim fizičkim naporima ili vrućinama“, objašnjava Gita Kastala. „Prva grupa, međutim, koja sapun nikada ne koristi, ne zaudara čak ni pri velikim telesnim naprezanjima.“ Zašto ne? Kako to da većina ljudi koji žive u modernom društvu postane društveno neprihvatljivo zamašćena i smrdljiva ako se ne okupaju samo dan ili dva dok oni koji žive u tropskim predelima bez sapuna i tople vode uspevaju da ne budu prljavi? Ako je verovati nedavno osnovanoj kompaniji po imenu AOBiome, sve je to zbog jedne vrlo osetljive grupe mikroba. Dejvid Vitlok, osnivač kompanije, po zanimanju je hemijski inženjer i proučavao je mikrobe koji se nalaze u zemlji. Dok je 2001. godine uzimao uzorke zemlje iz jednog štalskog dvorišta, neko mu je postavio pitanje zbog čega konji vole da se valjaju u prašini. Vitlok odgovor nije znao, a pitanje ga je navelo na razmišljanje. Znao je da u zemlji i prirodnim izvorima vode često ima mnogo bakterija koje oksidišu amonijak* pretvarajući ga u nitrit (nitrifikacionih bakterija). Znao je takođe da znoj sadrži amonijak, pa se zapitao da li se možda konji i druge životinje služe bakterijama iz zemlje da bi sprečili nakupljanje amonijaka na koži. Zadah ljudskog znoja najvećim delom zapravo ne potiče od tečnosti koja sadrži amonijak i koju luče naše ekrine znojne žlezde, nego od apokrinih žlezda, koje se nalaze ispod pazuha i među preponama i čija je svrha seksualna. Pre puberteta one čak i nisu aktivne, a posle puberteta luče miris koji deluje poput feromona, obaveštavajući pripadnike suprotnog pola o našem zdravstvenom stanju i plodnosti. Znoj koji apokrine žlezde luče, međutim, nema nikakav miris i dobija ga tek kad se umešaju mikrobi s naše kože i pretvore ga u raznorazna jedinjenja koja pri isparavanju odaju zadah. Kakvi tačno mirisi nastaju zavisi od sastava mikroflore kojoj ste domaćin. Kad se kupamo i nanosimo dezodoranse, koji uglavnom funkcionišu tako što uklanjaju bakterije ili prikrivaju miris koji one stvaraju, menjamo mikrofloru na svojoj koži. Bakterije koje oksidišu amonijak posebno su osetljive i sporo se obnavljaju, tako da najviše stradaju od svakodnevnih YoungWolf uraganskih naleta hemikalija. Nevolja je u tome što se, prema onome što tvrdi Vitlok, bez ovih bakterija amonijak koji izlučujemo sa znojem ne pretvara u nitrit i azot-monoksid, jedinjenja koja igraju važnu ulogu ne samo u regulaciji rada ljudskih ćelija nego i upravljanju mikrobima na našoj koži. Bez azot-monoksida korinebakterije i stafilokoke koje se hrane našim znojem mogu nesputano da se množe. Promena brojnosti korinebakterija posebno je, izgleda, kriva za ružan telesni zadah koji se svi iz petnih žila trudimo da izbegnemo. Ironija je dakle u tome što, kupajući se hemijskim proizvodima i nanoseći dezodoranse da bismo lepo mirisali, mi u stvari započinjemo jedan opak ciklus. Sapuni i dezodoransi ubijaju naše nitrifikacione bakterije, bez nitrifikacionih bakterija remeti se ravnoteža ostalih bakterija na našoj koži, promenjeni sastav bakterija na koži daje našem znoju neprijatan miris i zato moramo da se služimo sapunom da operemo taj haos i dezodoransom da prikrijemo neprijatan miris. AOBiome nam stavlja do znanja da ovu beskonačnu petlju možemo da raspletemo tako što ćemo obnoviti bakterije koje oksidišu amonijak iz našeg znoja. Svakako da možete ovo da postignete i valjajući se u blatu, ili plivajući u nekoj nezagađenoj i nehlorisanoj vodi svakog dana (ako takvu možete da nađete), ali Vitlok i njegovi saradnici predlažu vam da se umesto toga svakodnevno prskate njihovim nitrifikacionim i osvežavajućim kozmetičkim sprejom. Ovaj sprej izgleda kao voda, i nema nikakav ni miris ni ukus, ali sadrži žive bakterije nitrosomonas eutrofa (Nitrosomonas eutropha), nitrifikacione bakterije kultivisane iz zemlje. Trenutno se ovaj sprej prodaje kao kozmetičko sredstvo, tako da kompanija AOBiome nije obavezna da dokaže njegovu delotvornost, ali je to njihov sledeći cilj. Kod dobrovoljaca koji su učestvovali u testiranju koža je, u svakom slučaju, postala lepša, glatkija i zategnutija nego kod kontrolne grupe koja je koristila placebo. Mada ljudi koji se ne kupaju neće mirisati onako na sapun ili cvetno kao što smo navikli da očekujemo od svoje kože, mnogi dobrovoljci koji su učestvovali u testiranju AOBiomovog spreja ustanovili su da je njihov prirodni miris u stvari podjednako tako lep, čak i drugim ljudima. Dejvid Vitlok, osnivač kompanije, prestao je da se kupa pre dvanaest godina, a upućeni su nas uverili da ne zaudara nimalo. Mnogi drugi članovi YoungWolf njegovog tima smanjili su upotrebu sredstava za kupanje i dezodoransa i većinom se kupaju samo dva-tri puta nedeljno, ili čak godišnje. Ideja da se ne kupamo sapunom, ili da to bar radimo ređe, učiniće se većini ljudi, verovatno, odvratnom. Meni se čini zapravo nekako nadrealno da je u našoj kulturi praktično postalo tabu priznati da ne koristite sapun svakog dana. Još nadrealnije je što smo posle dvesta pedeset hiljada godina za vreme kojih se mi homo sapijensi nismo kupali sapunom, sad postali tako zavisni od svakodnevnog tuširanja i sapunanja da nam je život bez toga nezamisliv. Kao i antibiotici, i antibakterijska sredstva imaju svoje mesto, ali što se zdravlja tiče, vaše telo nije to mesto. Odbrambeni sistem protiv mikroba mi već imamo: zove se imunski sistem. Možda bi nam bilo pametno da se njime i služimo. YoungWolf Šesto poglavlje Čoveka čini ono što mikrobi jedu Uz šoljicu čaja doktorka Rejčel Karmodi s Harvardskog univerziteta priča mi o trenutku kada je shvatila da na ljudsku ishranu gledamo potpuno pogrešno. Upravo je bila dovršila disertaciju o posledicama kuvanja po hranljive vrednosti namirnica. Na kraju odbrane teze, član ispitne komisije koji je sedeo na suprotnom kraju stola od Rejčel ustao je i gurnuo ka njoj svežanj tek objavljenih naučnih radova. Kad su se papiri raširili na stolu pred njom, uhvatila je u naslovima reči mikrobiom i crevna mikroflora. „Možda biste malo razmislili o ovome i preispitali svoje zaključke“, rekao joj je član komisije. „Količina energije koju ćemo izvući iz hrane zasniva se na biološkim činiocima“, objašnjava mi doktorka Karmodi. „Veliki su izgledi da su ponašanje jednog organizma i njegov fizički oblik povezani s tim kako on pribavlja sebi hranu. Nevolja je bila u tome što sam ja, kao evolucioni biolog posvećen ljudskoj evoluciji koji posmatra kako ljudska bića probavljaju hranu, proučavala samo polovinu problema.“ Karmodijeva se bila usredsredila na onaj deo probavnog procesa koji se odvija u tankom crevu, ali kako su prestižni naučni časopisi kao što su Nejčer i Sajens počeli da izdaju specijalne brojeve posvećene ulozi crevne mikroflore u prehrani i delovanju metabolizma, shvatila je da ni njen rad, baš kao ni istraživanja drugih koji proučavaju ljudsku ishranu nikada neće moći da urode svim potrebnim odgovorima. „Ceo sistem našeg razmišljanja o ishrani bio je uznemirujuće nepotpun“, kaže mi doktorka Karmodi. Pomerila se čitava naša perspektiva iz koje smo posmatrali svoju ishranu. Sve donedavno važno nam je bilo jedino ono što se događa u tankom crevu. U ovoj dugoj tankoj cevi što vodi od želuca, koji služi kao seckalica i mutilica za hranu, dešava se sve bitno što se tiče „ljudske“ probave. Enzimi upumpani iz želuca, gušterače i samog tankog creva razlažu krupne molekule hrane u sitnije, koji mogu da prođu između ćelija crevnog omotača u krvotok. Proteini, koji izgledaju kao izuvijane ogrlice od perli, YoungWolf rastavljaju se na pojedinačne perle – aminokiseline – ili kraće lance ovih gradivnih blokova. Složeni ugljeni hidrati seckaju se u proste šećere kao što su glukoza i fruktoza, mnogo zgodnije za manevrisanje. Masti se razdvajaju na sastavne delove, glicerin i masne kiseline. Ove manje jedinice idu kroz telo za svojim poslom, proizvode energiju, grade mišiće, i koriste se u naše svrhe. Uzimanje hranljivih sastojaka kod ljudi, ako je verovati dogmi, u suštini se završava na kraju sedmometarske cevi koja čini tanko crevo. U njenom nastavku je znatno kraće, mada šire, debelo crevo, ali ovaj relativno blatnjavi deo crevnog trakta sve do sada je omalovažavan kao prostonaprosto jedna povelika kanalizaciona cev. Mnogi od nas učili su u školi da tanko crevo služi da bi preko njega organizam apsorbovao hranljive sastojke, dok debelo crevo apsorbuje vodu i prikuplja ostatke hrane koje treba izbaciti. Važnost debelog creva, baš kao i slepog, za koje se pokazalo da i nije toliko bez svrhe, bila je previđana. Ruski nobelovac Ilja Iljič Mečnjikov, zaslužan u poslednjoj deceniji XIX veka za otkriće ćelija imunskog sistema, smatrao je da bi nam svima bilo bolje bez debelog creva. „Mnoga istraživanja potvrdila su da debelo crevo kod čoveka nema nikakvu probavnu svrhu“, pisao je Mečnjikov. Srećom, naše znanje od tada je mnogo napredovalo. Uvideli smo još pre nekoliko decenija da se, u najmanju ruku, i preko ovog organa apsorbuju ključno važni vitamini, koje sintetizuje kolonija mikroba nastanjena u njemu. Bez njih bi naše zdravlje trpelo. Dejvid Veter, dečak iz balona, koji je živeo u gotovo potpuno sterilnoj izolovanoj sredini, dobijao je uz hranu nekoliko dodatnih vitamina da bi se nadoknadilo odsustvo crevnih mikroba. Doprinos mikroflore ne okončava se na vitaminima. Za neke životinjske vrste sve što pojedu bilo bi gotovo potpuno uzaludno kada ne bi bilo mikroba da im izvuku hranljive sastojke. Pijavice i vampirski slepi miševi oslanjaju se u tom pogledu na svoju mikrofloru do krajnje mere. Bez obzira na sva svoja životodavna svojstva, krv nije nešto čime je moguće dobro se nahraniti. Sadrži mnogo gvožđa, naravno, otud i ima pomalo metalni ukus, i proteina, ali zato vrlo malo ugljenih hidrata, masti, vitamina i minerala. Kada ne bi imale mikrobe da im sintetišu ove elemente koji nedostaju, životinje koje se hrane krvlju kao pijavice i vampirski šišmiši teško bi opstali. Džinovski panda takođe je klasičan primer. Iako pripada redu mesoždera (Carnivora) uz ostalu svoju sabraću medvede – grizlija, polarnog medveda YoungWolf i druge, a takođe lava, vuka i ostale opasne rođake, panda se ne hrani mesom. Zamenivši meso divnom hranom kao što je bambus, džinovski panda je okrenuo leđa čitavoj svojoj evolucijskoj prošlosti. Njegovom jednostavnom probavnom traktu nedostaje mnogo elemenata kojima raspolažu usavršeniji biljojedi, na primer krave ili ovce, tako da se na tanko crevo i njegovo mikrostanovništvo svaljuje mnogo posla. Osim toga, pande imaju i mesožderski genom – mnogo gena koji nose šifru za građenje enzima sposobnih da razlože proteine od kojih je izgrađeno meso, dok uopšte nemaju gene sa šifrom za enzime koji razlažu žilave biljne polisaharide (ugljene hidrate). Panda svakog dana sažvaće oko dvanaest kilograma suvih, vlaknastih stabljika bambusa, ali od toga probavi samo dva kilograma. Bez pandine crevne mikroflore i ta dva kilograma svela bi se gotovo ni na šta. Mikrobiom džinovskog pande, međutim – što će reći geni koje nosi pandina mikroflora – sadrži gene za razlaganje celuloze koje je inače uobičajenije naći u mikrobiomu biljojeda, bili oni krave, valabiji ili termiti. Uz pomoć ovih gena – i mikroba koji ih nose – džinovski panda je umakao od prošlosti u kojoj je bio primoran da jede meso. Kao što vidite, dakle, mikroflora se ne sme omalovažavati kad je reč o ishrani. U izvesnom smislu, ljudi su isti kao pijavice, slepi miševi ili pande. Deo hrane koju unesemo razlažu enzimi za koje šifru nosi naš vlastiti genom, da bi zatim bila apsorbovana u tankom crevu, ali posle toga i dalje preostaju mnogi molekuli hrane, uglavnom „neprobavljivi“. Ti molekuli prelaze u debelo crevo, gde ih dočeka brojna gladna družina mikroba, spremna da ih razloži enzimima koje sama luči. Dok se hrani ovim preostacima, mikroflora odbacuje novi paket preostataka i ti molekuli, zajedno s onom vodom o kojoj smo učili u školi, bivaju takođe apsorbovani u krv. Ispostavilo se, kao što ćemo ubrzo saznati, da su oni mnogo važnije nego što smo slutili. Što se Rejčel Karmodi tiče, ona je doktorirala znajući da je pronašla odgovor na samo polovinu pitanja koja je bila postavila, pa je prešla iz harvardske zgrade u kojoj se proučava evoluciona biologija čoveka u obližnji Centar za sistemsku biologiju da se lati potrage za odgovorima na preostalu polovinu pitanja, pod vođstvom prekaljenog lovca na mikrobe Pitera Ternboa. YoungWolf Plašim se da ćete sad morati da mi vratite onu propusnicu za izbavljenje od gojaznosti koju sam vam dala u prethodnom poglavlju. Posledice primanja antibiotika u svrhu lečenja i konzumiranja preko hrane svakako zavređuju pažnju, posebno kad je reč o maloj deci, ali to nas još ne rešava muka. Kao što nam pokazuje rad Martina Blejzera s malim dozama penicilina i hranom s mnogo masti davanim miševima, antibiotici najverovatnije nisu jedini razlog gojenja niti drugih bolesti XXI veka. Hrana u tome takođe igra ulogu, samo ne onakvu kakvu biste očekivali. Način ishrane se promenio. Prođite između polica u supermarketu samo ovlaš imajući na umu odakle bi hrana trebalo da dolazi i zaprepastićete se uvidevši koliko malo od svega toga na policama liči i na jednu biljku ili životinju. Za početak, na polovini polica nalazi se hrana u kartonskim kutijama, plastičnim kesicama, bocama i bočicama. Koliko biljaka i životinja raste u kartonskim kutijama? Raste li u njima brokoli? Ili pilići? Jabuke možda? Istini za volju, ponekad i sirove namirnice budu ovako upakovane, ali meni su više na umu keks, čips, gazirani sokovi, gotova jela i musli. Neki američki supermarketi ličiće nekom strancu više na industrijska skladišta nego na prodavnice hrane. Ako niste upoznati s markama proizvoda, biće vam teže da odgonetnete koja se hrana u kojoj kutiji nalazi nego da naručite suši iz menija na japanskom. Pravu hranu lako ćete prepoznati čim je pogledate. Jabuka je jabuka. Kokoška je kokoška. Pretpostavljam da čoveku koji bi pošao da kupuje hranu oko 1920. sadržaj polovine polica u današnjem supermarketu ne bi trebao baš ni za šta. Promene su na delu i van supermarketa. Brza hrana i obroci za dostavu za sve one koji nemaju vremena da kuvaju. Konzerve i bočice s gaziranim i negaziranim sokovima za prilike kad vam voda nije dovoljno ukusna, kupovni sendviči za pauzu na poslu. Većina nas nema više sasvim kontrolu nad onim što jedemo. Sami sebi spremamo hranu ređe nego ikad pre, a vrlo retko smo išta od te hrane sami uzgajili. Gotovo sve namirnice, i biljnog i životinjskog porekla, visoko su prerađene, s hemijski izmenjenim svojstvima, i komprimirane. Čak i oni među nama koji smatraju da se hrane zdravo verovatno tu ocenu donose u poređenju s drugima – a ta skala je vrlo nisko postavljena. Ipak, šta je zapravo zdrava ishrana? Saveti koje na ovu temu dobijamo menjaju se izgleda češće nego što neke dame menjaju cipele, ali jedno je sasvim izvesno: nešto u savremenom načinu ishrane ne funkcioniše kako YoungWolf treba. Broj ljudi s viškom kilograma i patološkom gojaznošću dostigao je širom sveta takve razmere da bi tačnije već bilo govoriti o pandemiji nego o epidemiji. Gojaznost na stranu, pogrešna ishrana pogoršava čitavo mnoštvo bolesti, od artritisa do dijabetesa. Pogrešna ishrana je preovlađujući uzrok smrti u razvijenom svetu, bilo to u formi srčanih ili moždanih udara, dijabetesa ili raka. Mnogi zdravstveni poremećaji izazvani ili pogoršani pogrešnom ishranom pripadaju bolestima XXI veka, ubrajajući tu sindrom razdražljivih creva, celijačnu bolest i mnoštvo zdravstvenih problema povezanih s gojaznošću. Nevolja je što je izgleda nemoguće doći do sporazuma o tome šta tačno čini najbolji način ishrane. Zagovornici raznih popularnih vidova ishrane bezmalo religiozno propovedaju korisnost prehrambene strategije koju su lično odabrali, iako se u nekoliko pristupa najrasprostranjenijih zauzima izrazito različit stav prema tome koje su vrste hrane dobre, a koje loše. Naizgled iza svakog popularnog načina ishrane postoji logično evolucijsko objašnjenje, i sve njih potkrepljuju svedočenja o gubitku suvišnih kilograma i zdravstvenom poboljšanju. Moguće je da je već i bolje upravljanje sopstvenom ishranom dovoljno da dovede do poboljšanja, bez obzira na to hoćete li pokušati da smanjite unos ugljenih hidrata, masti ili hrane s visokim glikemijskim indeksom. Teologija većine današnjih popularnih načina ishrane svodi se na jedno osnovno učenje: ovo bi ljudska bića trebalo da jedu. Pošto smo beznadežno izgubili perspektivu o onome što zdrava ljudska ishrana sadrži, tražimo pomoć od naših predaka. Ljudi pre poljoprivredne revolucije, lovaca-sakupljača, pećinskog čoveka, pa čak i od vrsta koje su prethodile sapijensu i jele samo sirovu hranu, sličnijih našim rođacima čovekolikim majmunima nego nama današnjim ljudima. Mada možda nema potrebe da se vraćamo toliko unazad. Na kraju krajeva, naši pradedovi nisu patili od bolesti koje nas muče danas, a oni su odrastali pre svega stotinak godina. Svakako, u poređenju s našim supermarketima punim kartonskih kutija i drajv-tru restoranima, njihov pristup ishrani drastično se razlikovao od našeg. Dobar pojam o tome „šta bi ljudska bića trebalo da jedu“ može se steći i ako pogledamo današnje zajednice čiji život još nije prožet modernim načinom gajenja stoke, globalnim vrstama hrane i što lakšim dolaženjem do gotovih obroka. Seljane Bulpona u Burkini Faso, na primer. Ekipa italijanskih naučnika i lekara odabrala je decu iz ovog afričkog sela da ih YoungWolf uporedi s grupom dece koja žive gradskim životom u Firenci. Cilj im je bio da ustanove kako način ishrane deluje na crevnu mikrofloru u jednom i u drugom slučaju. Seljani Bulpona žive slično kao ljudi koji su uzgajali samo najosnovniju količinu hrane desetak hiljada godina pre nas, neposredno posle poljoprivredne revolucije u neolitu. Bilo je ovo prelomno vreme u ljudskoj evoluciji. Čovečanstvu su sinule dve važne ideje: pripitomljavanje životinja i gajenje biljaka za hranu. Pored očigledne koristi od pouzdanih izvora hrane, poljoprivredna revolucija omogućila je ljudskim zajednicama da prekinu nomadski način života i nasele se na jednom stalnom mestu. Time su stvorene i prilike da se podižu stalne građevine, da se živi u većim zajednicama i, nažalost, da se zapate zarazne bolesti. Ovim je obeležen početak naše današnje kulture i današnjeg načina ishrane. U ishrani naših predaka poljoprivredno gajenje biljaka i životinja značilo je stalni izvor žita, mahunarki i povrća, ponegde i jaja, mleka i s vremena na vreme parčeta mesa. Ponegde se na našoj planeti ni do danas gotovo ništa u tom smislu nije izmenilo. U Bulponu je način ishrane tipičan za seosko stanovništvo Afrike: kaša od prosenog i sirkovog brašna s povrćem, povremeno poneko pile, a u kišnoj sezoni ukusno jelo od termita. Ne bi se reklo da je ovo baš najbolji predlog obroka za zapadnjački bestseler na temu „šta bi ljudska bića trebalo da jedu“, ali je zato verovatno bolji prikaz onoga što su jeli naši bliski preci nego tipična pomodna dijeta s mnogo mesa u stilu lovaca-sakupljača. Mali Italijani su se međutim hranili tipično za Zapad: pice, testenine, mnogo mesa i sira, sladoleda, sokova, muslija, čipsa i tako dalje. Nije nikakvo čudo što se pokazalo da deca iz Bulpona i iz Firence imaju potpuno različitu crevnu mikrofloru. Kod malih Italijana preovlađivale su firmikute, kod malih Burkinofasoanaca bakteroidete. Više od polovine crevnih mikroba dece iz Bulpona pripadalo je samo jednom bakterijskom rodu, prevotelama (Prevotella), a još dvadeset posto rodu ksilanibakter (Xylanibacter). Nijedan od ova dva roda, očigledno tako važna u crevnoj mikroflori malih Afrikanaca, uopšte se nije nalazio u crevima malih Firentinaca. Šta primećujete kao posebno upadljivo u različitoj ishrani dece iz Italije i Burkine Faso? Verovatno količinu masti i šećera (prostih ugljenih hidrata) koju mali Italijani unose u odnosu na male Burkinafasoance. Svi mi YoungWolf mislimo da jedemo previše ovakve hrane i da je upravo to više od svega krivo za epidemiju gojaznosti i bolesti povezanih s njom. Najbrži način da ogledni pacov postane debeo svakako je taj da mu dajete hranu s mnogo masti i šećera. Naučnici koji proučavaju mikrobiom zovu ovakvu ishranu zapadnjačkom. Kad jedu ovakvu hranu samo jedan jedini dan, kod pacova se promeni sastav mikroflore i preuključi drugi skup gena. Za dve nedelje na zapadnjačkoj hrani miševi i pacovi postaju debeli. Da li onda važi i obrnuto? Može li povratak na hranu s malo masti i ugljenih hidrata da poništi promene u sastavu mikrobne zajednice i urodi gubitkom kilograma? Rut Li, koja je prva uočila visok procenat firmikuta u odnosu na bakteroidete kod gojaznih ljudi, želela je i da ustanovi hoće li se taj odnos vratiti na onakav kao kod vitkih ljudi kada gojazni drže dijetu, zato je uzela na ispitivanje uzorke fekalija od gojaznih dobrovoljaca koji su držali dijetu radi ovog ogleda. Dobrovoljcima je prepisana šestomesečna dijeta s niskim sadržajem masti ili niskim sadržajem ugljenih hidrata. Telesna težina i sastav mikroflore praćeni su za vreme ogleda. Obe grupe su izgubile kilograme, a proporcija firmikuta i bakteroideta uskladila se s procentom težine koju su izgubili. Kod onih koji su bili na dijeti s malo masti potrebno je bilo da izgube šest odsto težine da bi njihov trud počeo da se odražava na relativnoj brojnosti bakteroideta, što znači 5 kg manje za ženu visoku 168 cm koja je pre početka dijete imala 90 kg. Za one na dijeti s malo ugljenih hidrata dovoljno je bilo dva posto kilograma manje da bi se osetio uticaj na proporcionalni odnos mikroba, što će reći 1,8 kg za ženu iste visine i težine kao u prethodnom slučaju. Preostaje još da se vidi da li je ova razlika u početnom gubitku kilograma neophodnom da se podstakne zdravija ravnoteža mikroflore zaista značajna, s obzirom na to da je u ogledu učestvovalo samo dvanaest dobrovoljaca, a isto važi i za sam proporcionalni odnos mikroba. Zanimljivo je ipak zapaziti, zbog toga što su dijete zasnovane na smanjenom unosu ugljenih hidrata čuvene po brzom gubitku kilograma, da ih dijete sa malim unosom masti posle nekog vremena sustignu, a ponekad i prestignu što se tiče ukupnog rezultata. U ovom ogledu koji je Lijeva izvela, međutim, obe dijete podrazumevale su i malo kalorija – ženama je bilo dozvoljeno hiljadu dvesta do hiljadu petsto kalorija dnevno, a muškarcima hiljadu petsto do hiljadu osamsto. YoungWolf Činjenica je da će unošenje malog broja kalorija posle jednog značajnijeg vremena uvek za posledicu imati manje kilograma, bez obzira na to da li ste se opredelili za dijetu bez masti, bez ugljenih hidrata, dijetu koja vam dozvoljava da se počastite samo za vikend ili dijetu bez žitarica i mlečnih proizvoda poznatih tek od vremena posle poljoprivredne revolucije. Čak i dijete s balansiranim unosom svih hranljivih sastojaka, koje ne zahtevaju redukovan relativni unos ni masti ni ugljenih hidrata, dovešće do mršavljenja pod uslovom da se unosi mala količina kalorija. Rut Li i drugi naučnici uvereni su sada da odnos firmikuta i bakteroideta možda korelira s navikama u ishrani i više nego što je to vidljivo po gojaznosti samoj po sebi. Ako će svaka dijeta sa smanjenim brojem kalorija dovoljno dobro poslužiti da smršate, ima li onda stvarno smisla ograničavati unos bilo masti bilo ugljenih hidrata? Uopštene tvrdnje da su masti i ugljeni hidrati „loši“ poriče ogromnu složenost ovih sastojaka hrane. Isto kao kad bismo tvrdili da su automobili loši jer ljudi u njima ginu, zanemarujući pritom činjenicu da nam automobili veoma olakšavaju život, tako i zastupati stav da su masti uvek loše znači previđati činjenicu da su one neophodne za život. Ne mogu da tvrdim da bolje od svih ostalih znam koja je najbolja ravnoteža između zasićenih, mononezasićenih, polinezasićenih i transmasti. Baš kao i kad je reč o dijetama za mršavljenje, mišljenja o tome koje će od ovih masti naškoditi vašem zdravlju a koje ne oštro su podeljena čak i među stručnjacima. Što se tiče dosad previđane reakcije mikroflore na masti i šećere, nju je vrlo teško proceniti čak i pod oglednim uslovima. Zamislite da hoćete na miševima da testirate delovanje ishrane s mnogo masti na crevne mikrobe. Zamenite im normalnu hranu vrlo masnom i posmatrate šta se dešava. Vaši miševi, međutim, dobijaju sada i više kalorija nego ranije, tako da ne znate koje promene treba pripisati povećanoj količini masti u hrani, a koje povećanju broja kalorija. Zato im povećate unos masti, ali držite kalorije na istom nivou tako što im smanjite ugljene hidrate. Muka je u tome što sad ne znate koje su promene zbog povećanja masti, a koje zbog smanjenja ugljenih hidrata. Ništa se u ishrani ne može proučavati izdvojeno. Kao što sam već rekla, ako stavite miševe na ishranu s mnogo masti ali malo ugljenih hidrata, sastav njihovih mikroba će se promeniti, a težina će im porasti. Uz ove promene dolazi i pojačana propustljivost crevnog zida, količine lipopolisaharida u krvi i markera zapaljenja. Sve te promene YoungWolf povezuju se ne samo s gojaznošću već i s dijabetesom tipa 2, autoimunskim bolestima i poremećajima mentalnog zdravlja. Dijeta bogata prostim šećerima, kao što je fruktoza, po svemu sudeći izaziva u širokim crtama iste promene, barem kod glodara. Izgleda dakle da je suviše masti i šećera loše po zdravlje i rast količine u kojoj ih konzumiramo praćen je sve većim brojem gojaznih u mnogim zemljama širom sveta, ali evo u čemu je paradoks: u Velikoj Britaniji, delovima Skandinavije i Australiji, nasuprot popularnoj slici u medijima koja nam prikazuje debele ljude kako čvrsto drže hamburger i superzaslađeni milkšejk, potrošnja masti i šećera je u stvari opala od Drugog svetskog rata naovamo. Praćenje nacionalne ishrane koje se u Velikoj Britaniji sprovodilo pod rukovodstvom vlade beležilo je konzumiranje hrane u britanskim domaćinstvima od 1940. do 2000. godine. Primera radi, 1945. prosečno se unosilo 92 g masti po glavi stanovnika dnevno. Zatim je 1960, kada je vrlo malo Britanaca patilo od viška kilograma, ta količina iznosila 115 g dnevno. Međutim 2000. je pala na 74 g dnevno. Čak i kada su masti razložene na masne kiseline, zasićene i nezasićene, objašnjenje nije pronađeno. U ishrani Britanaca veći udeo čine nezasićene masne kiseline, koje se po pravilu smatraju boljima po zdravlje. Maslac, punomasno mleko i svinjska mast troše se manje, a obrano mleko, razne vrste ulja i masne ribe više. Ipak, Britanci postaju sve deblji. Ako potražimo odnos između proporcionalnog udela masti u ukupno unetoj energiji i indeksa telesne mase, nećemo naći uopšte nikakav odnos. U osamnaest evropskih zemalja prosečan indeks telesne mase i prosečan unos masti kod muškaraca potpuno su nepovezani – proporcionalni unos masti i težina nemaju nikakve međusobne veze. Kod žena je odnos upravo suprotan onome što biste očekivali: u zemljama s većim prosečnim unosom masti (čak do četrdeset šest posto u ukupnoj ishrani) žene imaju u proseku niži indeks telesne mase, a u onima s manjim unosom masti (do svega dvadeset sedam posto) viši indeks telesne mase. Ako jedete više masne hrane, ne znači nužno i da ćete postajati deblji. Unos šećera teže je proceniti zato što su prilikom istraživanja prikupljeni podaci o vrstama hrane, a ne o samom sadržaju šećera, ali je potrošnja stonog šećera, džemova, kolača i peciva takođe s vremenom opadala. Što se stonog šećera tiče, potrošnja je s vrlo visokog proseka od pola kilograma nedeljno po glavi stanovnika krajem šeste decenije XX veka opala na oko sto grama nedeljno 2000. godine. Britanci sad, međutim, piju mnogo više YoungWolf voćnih sokova i jedu za doručak više zašećerenih žitarica. Sveukupno se procenjuje da su u poslednje dve decenije prošlog veka Britanci smanjili unos šećera za oko pet posto – približno jednu kafenu kašičicu dnevno. Od 1940, pri čemu treba imati na umu da ovaj period obuhvata i racionisanu ishranu za vreme rata, pad je verovatno znatno veći. Australijanci su takođe smanjili unos šećera od pretposlednje decenije prošlog veka. Dok su 1980. unosili oko trideset kafenih kašičica dnevno, 2003. ta količina je opala na dvadeset pet. Za isto to vreme broj gojaznih Australijanaca se utrostručio. Opšti porast unosa kalorija izgleda da takođe ne objašnjava promene. Praćenje nacionalne ishrane u Britaniji pokazuje da je u šestoj deceniji prošlog veka prosečan dnevni unos, kada se uzmu deca i odrasli zajedno, dosezao 2.660 kalorija dnevno, dok je 2000. godine pao na 1.750 po glavi dnevno. Neka proučavanja pokazuju da je čak i u Americi unos kalorija pao za ovo vreme opšteg sticanja suvišnih kilograma. Podaci kojima raspolaže Ministarstvo poljoprivrede Sjedinjenih Američkih Država pokazuju pad unosa kalorija između 1977. i 1987. godine sa 1.854 na 1.785 po glavi stanovnika dnevno. Istovremeno je i unos masti pao sa četrdeset jedan na trideset sedam posto u ukupnoj ishrani. U međuvremenu je stopa ljudi s viškom težine porasla s jedne četvrtine na jednu trećinu stanovništva. Višak unesenih kalorija u odnosu na potrošene povremeno i na ponekim mestima učestvuje u ovom porastu, ali su mnogi naučnici istakli da se ne mogu samo tim jednostavnim činiocem objasniti razmere epidemije gojaznosti, ni u Americi ni u drugim delovima sveta. Suština koju hoću da naglasim nije u tome da je dobro jesti suviše šećera i masti – to zaista može da bude štetno – niti da potrošnja jednog ili drugog, ili oboje, nije porasla u celom svetu sveukupno – verovatno jeste – nego da, kao što je pokazano na oglednim miševima, povećan unos jednog sastojka hrane mora uticati i na unos ostalih sastojaka, pogotovo ako ukupan unos kalorija ostaje na istom nivou. Poslednjih se godina stalno vodila velika rasprava o tome uzrokuju li epidemiju gojaznosti masti ili šećeri, ali šta ako krivac nije ni jedno ni drugo? Ako promene u unosu masti, šećera i ukupnih kalorija ne objašnjavaju u potpunosti otkud sve više gojaznih ljudi, šta onda objašnjava? Kako sve više ljudi pati od viška kilograma, počeli smo da postavljamo sebi pitanje čega to ima više u našoj ishrani čime bi naše debljanje moglo da se objasni. Odgovor se čini očigledan: masti i šećera. U mnogim delovima sveta povećanje broja gojaznih prati povećanje unosa masti i šećera. YoungWolf Mada se, međutim, previše masti u hrani spontano nameće kao pretpostavka za gomilanje suvišnih kilograma, ipak to nije tako jednostavno kao što izgleda. Višak masti vidimo na sopstvenom telu pa ga poistovećujemo s viškom masti koji vidimo u svojoj hrani: masnoća na šnicli, bele pruge između rumenih u tankim listićima slanine. Ova reakcija nije logična. Naše salo može da se nataloži skladištenjem bilo koje vrste hranljivih sastojaka – proteina isto kao i ugljenih hidrata ili masti. Iako nam se spontano nameće ubeđenje da se ishrana dece u Burkini Faso i u Italiji veoma razlikuje po unosu masti, u stvari to nije tako. Deca u Bulponu unose oko četrnaest posto masti u onome što ukupno pojedu, a u Firenci oko sedamnaest posto. Šta ako je potraga za porastom unosa samo jednog elementa naše ishrane preterano pojednostavljivanje problema? Šta ako bi trebalo takođe da pogledamo čega unosimo manje? Povezati opadanje nečega s porastom nečeg drugog nije toliko spontan misaoni proces, ali je podjednako verodostojan. Ako ponovo uporedimo ishranu dece u Burkini Faso i u Italiji, uočićemo jednu jasnu razliku u onome što se unosi: vlakna. Povrće, žitarice i mahunarke čine glavninu ishrane u Bulponu, a sva je ova hrana bogata vlaknima. Vlakna obuhvataju manje od dva posto u ishrani dece između dve i šest godina starosti u Firenci. Deca u Bulponu unose preko tri puta više, šest i po posto od ukupno unete hrane. Kad ponovo pogledamo statistike razvijenih zemalja u proteklih nekoliko decenija, videćemo istu tu razliku. Odrastao čovek u Britaniji oko 1940. godine unosio je oko sedamdeset grama vlakana dnevno, dok je danas prosek dvadesetak grama po glavi dnevno. Po svemu sudeći, svi mi jedemo znatno manje povrća. Godine 1942. jeli smo gotovo dvaput više povrća nego danas – a to je bilo za vreme rata, kada je hrana bila ograničena. Potrošnja svežeg zelenog povrća kao što su brokoli i spanać vrtoglavo opada i to opadanje ne pokazuje nikakve znake usporavanja. Oko 1940. dnevno se jelo oko sedamdeset grama svežeg zelenog povrća, u ovoj poslednjoj deceniji oko dvadeset sedam grama. Potrošnja pasulja, žitarica (pa među njima čak i hleba) i krompira – koji su svi bogati vlaknima – takođe je opala od pete decenije prošlog veka. Prosto-naprosto, jedemo znatno manje biljne hrane nego nekada. Ako pogledamo gene u mikrobiomu dece iz Burkine Faso, lako je uočiti zašto je u mikroflori tako visok udeo prevotela i ksilanibaktera – sedamdeset pet posto od svih vrsta. Obe ove grupe bakterija nose gene sa šifrom za građenje enzima koji YoungWolf razlažu ksilan i celulozu – dva nesvarljiva jedinjenja od kojih je izgrađena ćelijska opna kod biljaka. Deca koja imaju u crevima prevotele i ksilanibaktere mogu da izvuku više hranljivih sastojaka iz žitarica, mahunarki i povrća, što i čini glavninu njihove ishrane. Mali Italijani, s druge strane, uopšte nemaju ni prevotela ni ksilanobaktera. U njihovim crevima one nemaju čime da se hrane, zato što je i jednim i drugima da bi preživele neophodan stalni dotok nesvarenih biljnih ostataka. Umesto njih u crevnoj flori mališana iz Firence preovlađuju firmikute – iste one bakterije za koje je u nekoliko američkih naučnih istraživanja ustanovljeno da su povezane s gojaznošću. Odnos firmikuta, povezanih s gojaznošću, prema bakteroidetama, povezanim s normalnom ljudskom vitkošću, iznosi kod italijanske dece blizu tri naprema jedan, dok je kod malih Burkinafasoanaca ovaj razmer jedan naprema dva. Ishrana bogata namirnicama biljnog porekla, po svemu sudeći, obezbeđuje crevne mikrobe koji nam čuvaju vitkost. Šta se, dakle, dešava ako jednu grupu Amerikanaca hranite namirnicama životinjskog porekla, mesom, jajima i sirom, a drugu grupu namirnicama biljnog porekla, žitaricama, mahunarkama, povrćem i voćem? Kao što se i može očekivati, sastav mikroba u crevima se menja. Kod grupe koja se hrani biljnom hranom naglo raste broj bakterija koje razlažu biljne ćelijske opne, dok mesojedi gube bakterije razlagače biljaka, a stiču više vrsta koje razgrađuju proteine, sintetišu vitamine i detoksifikuju kancerogene sastojke u prženom mesu. Mikrobiom kod jednih počinje da podseća na mikrobiom životinja biljojeda, a kod drugih na mikrobiom mesoždera. Jedan dobrovoljac koji je učestvovao u ovom proučavanju bio je vegetarijanac čitavog života, ali je raspoređen u grupu koja se hranila namirnicama životinjskog porekla. Ranije visok broj prevotela u njegovim crevima opao je čim je počeo da jede meso, a za četiri dana mikrobi koji više vole životinjske proteine brojno su premašili prevotele. Ova brza prilagodljivost pokazuje koliko nam korisno može biti da se udružimo s mikrobima da bismo dobro iskoristili hranu koja nam je uvek na raspolaganju. Zahvaljujući svojim prilagodljivim mikrobima, naši preci su verovatno bili u stanju da na najbolji način iskoriste vlakna u doba ubiranja letine, a komad mesa kad zakolju neku životinju. Koristan trik, posebno kad vam hrana sadrži i neke neuobičajene sastojke. Japanci, na primer, ponekad imaju u crevima mikrobe s genima koji nose šifru za enzime čija je specijalnost razlaganje ugljenih hidrata iz algi. Pošto crvena YoungWolf alga porfira (Porphyra), koju Japanci zovu nori, čini veliki deo ishrane zasnovane na sušiju, jedna pripadnica crevne mikroflore tipične za Japance zvana bakteroida plebeja (Bacteroides plebeius) ukrala je gene sa šifrom za lučenje enzima porfiranaze od jedne druge vrste, zobelije galaktanivorans (Zobellia galactanivorans), koja živi na algama. Verovatno ogroman broj mikroba i mikrobnih gena koji nam omogućuju da iskoristimo razne vrste hrane potiče od bakterija koje su prvobitno živele upravo na toj hrani. Neki naučnici pretpostavljaju da se naš savez s govedima pokazao koristan ne samo zbog mesa i mleka koje nam goveda daju nego i zbog prenosa mikroba koji vare vlakna iz njihovih creva u naša. Pretpostavka da pad količine vlakana koju unosimo igra krupnu ulogu u epidemiji gojaznosti ne znači da su masti i šećeri u tom pogledu beznačajni. Ishrana s mnogo masti i šećera neizbežno je siromašna drugim makronutrijentima, naime složenim ugljenim hidratima. Većina vlakana u stvari jesu ugljeni hidrati, među kojima su i neskrobni polisaharidi kao što su celuloza i pektin, i nesvarljivi skrob, koji se nalazi u zelenim bananama, integralnim žitaricama, semenkama, pa čak i pirinču i grašku pošto se skuvaju pa ohlade, te zato proporcionalno povećanje masti i šećera u ishrani može da znači smanjenje unosa vlakana. Da li je, dakle, moguće da nas naša hrana goji ne zato što sadrži masti i šećere, nego zato što ne sadrži dovoljno vlakana? Prisetimo se Patrisa Kanija iz drugog poglavlja, profesora nutricionistike i metabolizma na Katoličkom univerzitetu u Luvenu, koji je otkrio da je kod vitkih ljudi nivo akermansija mucinifila mnogo viši nego kod gojaznih. Akermansija po svemu sudeći podstiče jačanje crevnog omotača, delimično tako što ga primorava da luči deblji sloj sluzi. Time ova bakterija sprečava lipopolisaharid, molekul koji grade neblagonaklone bakterije, da prođe kroz crevni omotač u krv, odakle izaziva zapaljenje masnog tkiva, a ono, opet, nezdravo gomilanje kilograma. Obradovan mogućnošću da akermansija pripomogne u gubljenju kilograma, ili bar sprečavanju da se dobijaju novi, Kani je pokušao da doda ove bakterije miševima u hranu. Uspelo je. Ne samo što je kod ovih oglednih miševa opao nivo lipopolisaharida nego su i omršaveli. Ipak, veštačko dodavanje akermansija samo je privremeno rešenje dugoročnog problema. Ako se ne dopunjava, njihova populacija opada. Kako dakle da im sačuvamo stabilnu brojnost pošto smo ih zapatili? I što je za većinu nas još važnije, kako da podstaknemo razmnožavanje onih koje već imamo? YoungWolf Kani je odgovor pronašao dok je pokušavao da uveća populaciju jedne druge bakterijske grupe, bifidobakterija. Bio je već zapazio da kod miševa kojima je davao hranu s visokim sadržajem masti opada broj bifidobakterija. Kod ljudi je takođe zapaženo da što je kod nekoga veći indeks telesne mase, to je manje bifidobakterija. Znajući da su bifidobakterijama vlakna omiljena hrana, Kani se upitao da li bi dodavanjem vlakana u hranu s visokim sadržajem masti mogao da poveća kod miševa broj bifidobakterija i možda čak zaustavi debljanje. Pokušao je da u hranu doda oligofruktozu (ili frukto-oligosaharid), vrstu vlakana koja se nalazi u bananama, luku i šparglama. Postigao je važnu promenu: broj bifidobakterija je porastao. Mada su bifidobakterije izgleda lepo napredovale hranjene oligofruktozom, pravi procvat doživele su zapravo akermansije. Posle pet nedelja grupa genetski gojaznih, ob/ob miševa u čiju je hranu dodavana oligofruktoza imala je u crevima osamdeset puta više akermansija nego miševi kojima vlakna nisu dodavana. Kod genetski debelih miševa dodavanje vlakana u ishranu usporilo je debljanje, dok su kod miševa koji su se udebljali zbog hrane s visokim sadržajem masti vlakna podstakla gubitak težine. Kani je napravio probu i s drugom vrstom vlakana, arabinoksilanom. Arabinoksilan čini vrlo veliki deo vlakana u celom zrnu žitarica, između ostalih pšenice i raži. Kod miševa koji su u hrani s visokim sadržajem masti dobijali i arabinoksilan pokazale su se iste koristi po njihovo zdravstveno stanje kao i kod onih kojima je davana oligofruktoza. Ne samo što je porastao broj bifidobakterija u njihovim crevima nego su se i bakteroide i prevotele oporavile do nivoa ravnog onom kod vitkih miševa. Uprkos visokom sadržaju masti u hrani, vlakna su miševima zatvorila propustljiva creva, dala podsticaj masnim ćelijama da se množe umesto da rastu, smanjila nivo holesterola i usporila gojenje. „Ako miševima u hrani istovremeno dajemo mnogo masti i mnogo vlakana, oni mogu da se izbore protiv gojaznosti koju uzrokuje hrana“, kaže Kani. „Možemo s pravom da tvrdimo kako visok unos masti bez istovremenog visokog unosa vlakana ima pogubno delovanje na crevni omotač. Znamo da su naši preci u hrani unosili vrlo veliku količinu neprobavljivih ugljenih hidrata i da su svakodnevno jeli oko stotinu grama vlakana, desetak puta više nego mi danas.“ U našoj evolucijskoj prošlosti korisno je bilo malo se popuniti, prikupiti u doba obilnije hrane malo zaliha da bi se preživela gladna vremena. Zato je YoungWolf neobično što je gojenje toliko loše po naše zdravlje, budući da izaziva srčana oboljenja, šećernu bolest i mnoge vrste raka. Mnogi naučnici smatraju da smo naprosto toliko prekoračili granice normalne ljudske težine da smo zašli u prostor debljine koja narušava zdravlje. Kanijeva istraživanja pružaju nam dalji putokaz o tome zašto je jedan proces toliko koristan u našoj evolucijskoj prošlosti sada toliko razoran. Jesti masnu hranu možda i nije tako loše, pod uslovom da unesemo i dovoljno vlakana koja će zaštiti crevni omotač od delovanja masti. Ako vlakna pospešuju razmnožavanje mikroba koji jačaju odbranu crevnog zida, lipopolisaharid neće moći da uđe u krv, imunski sistem može da ostane spokojan, a masne ćelije mogu da postaju brojnije umesto da se prepunjavaju masnim sadržajem. Moguće je zapravo da tu nisu važni mikrobi sami po sebi, nego jedinjenja koja proizvode kada razlažu hranljiva vlakna, naime, kratkolančane masne kiseline (KLMK), koje sam spominjala u trećem poglavlju. Tri najvažnije kratkolančane masne kiseline, sirćetna, propionska i buterna, nalaziće se u povećim količinama u vašem debelom crevu pošto budete pojeli neku biljnu hranu. Ovi proizvodi mikrobnog varenja vlakana ključ su za hiljadu brava, a njihova važnost za naše zdravlje potcenjivana je decenijama. Jedna od tih brava nosi ime receptor 43 spregnut s G proteinom (R43SGP).* Ovaj receptor pripada imunskim ćelijama, na kojima čeka da naiđe neka kratkolančana masna kiselina i otključa ga. Šta zatim radi? Kao što to u biologiji često biva, najlakši način da se otkrije šta nešto radi jeste da se to nešto razloži ili ukloni, pa da se vidi šta se dešava. Uz pomoć miševa kod kojih su dezaktivirali receptor 43, te su dakle ključevi ostali bez brave, jedan tim naučnika otkrio je da bez ovog receptora miševi dobijaju teško zapaljenje i postaju podložni zapaljenju debelog creva, artritisu i astmi. Posledice su iste i ako ostavite bravu, ali uzmete ključeve. Kod miševa bez klica ne mogu da se grade kratkolančane masne kiseline, jer ovi miševi nemaju mikrobe koji bi razlagali vlakna. Zato kod njih brava koju predstavlja receptor 43 spregnut s G proteinom ostaje zaključana, zbog čega su i ovi miševi podložni raznim zapaljenskim bolestima. YoungWolf Ovaj zanimljivi rezultat pokazuje nam da je receptor 43 spregnut s G proteinom tu da bi obezbedio komunikacijsku putanju između mikroba i imunskog sistema. Ključevima u vidu kratkolančanih masnih kiselina naši mikrobi ljubitelji vlakana stiču pristup imunskim ćelijama da bi im dojavili da ne prelaze u napad. Receptor 43 ne nalazi se samo na ćelijama imunskog sistema nego i na masnim ćelijama. Kada tu bude otključan kratkolančanom masnom kiselinom, on primorava ove ćelije da se dele umesto da rastu, što će reći da energiju skladište na zdrav način. Osim toga, otključani receptor izaziva lučenje leptina, hormona sitosti. Eto objašnjenja za to što se osećate siti kada u hrani unosite dosta vlakana. Sirćetna, propionska i buterna kiselina podjednako su važne kratkolančane masne kiseline, ali o jednoj bih posebno želela da vam kažem nešto više. YoungWolf Buterna kiselina naročito je značajna zato što je, po svemu sudeći, upravo ona karika koja nedostaje u odgonetanju zagonetke propustljivih creva. Spominjala sam već nekoliko puta da nezdrava mikrobna zajednica ide ruku podruku s olabavljivanjem lanca koji povezuje ćelije crevnog omotača. Kada se taj lanac olabavi, crevni zid postaje propustljiv i u krv prolaze razna jedinjenja koja ne bi trebalo tamo da prođu. Pritom isprovociraju imunski sistem, a zapaljenje koje iz toga proishodi uzročnik je nekoliko bolesti XXI veka. Zadatak je buterne kiseline da zapušava mesta gde crevni omotač curi. Proteinske lance koji povezuju ćelije naših creva sintetišu, kao i sve ostale proteine koji posluju iza scene u našem organizmu, geni, ali smo mi upravljanje tim genima donekle prepustili našim mikrobima. Mikrobi odlučuju koliko da pojačaju aktivnost gena koji grade proteinske lance crevnog omotača, a buterna kiselina je njihov kurir. Što više buterne kiseline naši mikrobi uspeju da proizvedu, to više proteinskih lanaca izgrade naši geni i to je čvršći naš crevni zid. Za to vam je potrebno dvoje: kao prvo, odgovarajući mikrobi (bifidobakterije da razlože određena vlakna u sitnije molekule, vrste kao što su fekalibakterija prausnici (Faecalibacterium prausnitzii), rozeburija intestinalis (Roseburia intestinalis) i eubakterija rektale (Eubacterium rectale) da pretvore te manje molekule u buternu kiselinu), a kao drugo, mnogo vlakana u ishrani da bi ovi mikrobi imali čime da se hrane. Sve ostalo obaviće oni. Otkrića Patrisa Kanija i drugih naučnika donela su preokret u razumevanju delovanja hrane koju unosimo na našu telesnu težinu. Umesto da bude svedena na prosto pitanje ravnoteže između unesenih i utrošenih kalorija, gojaznost usled povezanosti ishrane (posebno unosa vlakana), mikroba, kratkolančanih masnih kiselina, propustljivosti creva i hroničnog zapaljenja počinje više da liči na bolesno stanje sistema upravljanja energijom nego na običnu posledicu prejedanja. Kani veruje da je pogrešna ishrana samo jedna moguća putanja ka višku kilograma i da sve što remeti ravnotežu mikroflore, ubrajajući tu i antibiotike, može da ima isto delovanje na propusnost crevnog omotača za lipopolisaharid i dospevanje lipopolisaharida u krv. Znači li ovo da možemo i da ne polupamo jaja i da napravimo kajganu, samo ako ćemo uz nju da pojedemo i malo salate? Možda. Čitav niz proučavanja pokazao je da je gojaznost povezana s malim unosom vlakana. Prilikom jednog proučavanja koje je pratilo mlade Amerikance deset YoungWolf godina ustanovljeno je da veći unos vlakana odgovara manjem indeksu telesne mase, bez obzira na količinu unesenih masti. Jedno drugo pratilo je sedamdeset pet hiljada medicinskih sestara dvanaest godina i pokazalo je da one među njima koje unose više vlakana u vidu celog zrna žitarica dosledno imaju manji indeks telesne mase od onih koje radije jedu prerađene žitarice, u kojima ne ostane mnogo vlakana. Više drugih proučavanja potvrdilo je da se gubljenje kilograma ubrzava kada se niskokalorična ishrana obogati dodatnim vlaknima, pri čemu je jedno od njih pokazalo da posle šest meseci konstantnog unošenja hiljadu i dvesta kalorija dnevno gojazne žene izgube oko šest kilograma ako im se ishrana dopunjava placebom, a osam kilograma ako se dopunjava vlaknima. Ako s vremenom menjate unos vlakana, po svemu sudeći, takođe će se pokazati posledice po vašu težinu. Kod dvesta pedeset Amerikanki praćeni su dvadeset meseci težina i unos vlakana i otkriveno je da su za svaki dodatni gram vlakana na hiljadu kalorija gubile četvrt kilograma. Na prvi pogled ovo ne deluje posebno mnogo, ali žene koje su uz tipičnu ishranu od dve hiljade kalorija dnevno povećale unos vlakana za osam grama na hiljadu kalorija smršale su dva kilograma. Prevedeno na jezik namirnica, to znači da svojoj ishrani treba svakog dana da dodate pola šoljice pšeničnih mekinja i pola šoljice kuvanog graška. Ugljeni hidrati zaslužuju da ih ovde naročito pomenemo. Kao ni masti, pa zapravo ni vlakna, ni svi ugljeni hidrati nisu stvoreni isti. Zagovornici ishrane s malim sadržajem ugljenih hidrata tvrde da su svi ugljeni hidrati loši, ali razmislite o ovome: ugljeni hidrati nalaze se u šećeru, ali i u sočivu. Jedan kolač, na primer, obično čini oko šezdeset posto ugljenih hidrata, zahvaljujući rafinisanom belom brašnu i šećeru, koji se vrlo brzo apsorbuju u tankom crevu, ali brokoli sadrži približno sedamdeset posto ugljenih hidrata, od čega su, međutim, gotovo polovina vlakna i pojedu ih mikrobi. Pod zastavom ugljenih hidrata okupljena je izuzetno šarolika vojska namirnica, od čistog šećera, preko belog hleba koji sadrži rafinisane ugljene hidrate, pa do integralnog pirinča, koji sadrži nerafinisane ugljene hidrate i visok udeo potpuno neprobavljivih vlakana. Dijete zasnovane na malom unosu ugljenih hidrata stvaraju utisak da su kašika džema i porcija prokelja podjednako loši, a posledica je da ove dijete sadrže i izuzetno malo vlakana. Kakvim se poslom ugljeni hidrati bave u vašem telu u velikoj meri zavisi od toga kakve tačno molekule sadrže. Vrsta molekula ne utiče samo na YoungWolf količinu kalorija koju ćete apsorbovati nego i na vrstu mikroba koje ćete podržati, a preko njih i na regulaciju vašeg apetita, količinu energije koja će biti pohranjena, propustljivost creva, brzinu kojom će se iskorišćavati pohranjena energija i stepen zapaljenja u vašim ćelijama. Kad je reč o ugljenim hidratima, ističe Rejčel Karmodi, „zaista je važno da li se apsorbuju u tankom crevu ili u debelom pošto su pretvoreni u kratkolančane masne kiseline, a to ne piše na etiketama o hranljivoj vrednosti namirnica“. Mlevenje i ceđenje hrane takođe utiče na sadržaj vlakana. Dok stotinu grama celog zrna pšenice sadrži dvanaest grama vlakana, ista ta količina sitnog integralnog pšeničnog brašna sadrži svega tri grama – istu količinu kao i belo brašno. Dvesta pedeset mililitara izblendiranog voća sadrži možda dva ili tri grama vlakana, ali da je isto to voće pojedeno celo, u njemu bi se nalazilo šest ili sedam grama. U bočici od dvesta mililitara soka od pomorandže nalaziće se možda jedan i po gram vlakana, dok četiri pomorandže koje su isceđene da bi se ta količina soka dobila sadrže, s košticama, osam puta više – dvanaest grama. Jedan od pomodnih načina ishrane, konzumiranje samo sirove hrane, verovatno takođe utiče na mikrofloru. Postoji jedna škola mišljenja, čiji je istaknuti pobornik profesor Ričard Rangam, koji predaje biološku antropologiju na Harvardu i koji je bio mentor Rejčel Karmodi dok je radila na svojoj tezi, koja smatra da je spremanje hrane na vatri podstaklo prelazak naše vrste ka krupnijem telu i većem mozgu. Kao što je Karmodijeva otkrila pripremajući tezu, menjanje hemijske strukture namirnica i životinjskog i biljnog porekla prilikom termičke obrade pruža organizmu mogućnost da iskoristi i one hranljive sastojke kojima u sirovoj hrani nema pristupa. Isto važi za delovanje termičke pripreme hrane na pristupačnost hranljivih sastojaka za mikrofloru. I ne samo to, nego toplota razgrađuje neke od prirodnih biljnih odbrambenih hemijskih supstanci koje bi inače možda pobile korisne mikrobe u crevima. Sasvim je tačno da sirova hrana pomaže ljudima da smršaju – u njoj se prosto-naprosto nalazi manje kalorija koje je moguće apsorbovati. Na duže staze, zapravo, posledice su toliko radikalne da je na isključivo sirovoj hrani nemoguće ne smršati ispod nivoa zdrave telesne težine. „Ako duže vreme pratite ljude koji se pridržavaju sirove ishrane“, kaže Rejčel Karmodi, „otkrićete da oni ne mogu da ne mršave. Iako unose velike količine hrane, pa čak i mnogo kalorija, ne prestaju da gube težinu. Ako se YoungWolf zaista strogo pridržavaju ovakve ishrane, mogu da zapadnu u takav manjak energije da žene u reproduktivnom životnom dobu izgube ovulaciju.“ S evolucijske tačke gledišta, ovo sasvim očigledno nije nikakva posebno dobra strategija. Na osnovu ovoga moglo bi se zaključiti da termička priprema hrane nije samo kulturološki izum da bi se poboljšao ukus hrane nego takav kome se naša vrsta prilagodila fiziološki, te smo sad primorani da tim putem i nastavimo. Upravo ovaj uticaj termički pripremljene hrane na našu crevnu mikrofloru trudi se sada da rasplete doktorka Karmodi. Ako su vlakna dobra, otkud onda kod toliko mnogo ljudi netolerancija na pšenicu i gluten, upitaćete se možda. Celo zrno pšenice, isto kao i svih ostalih žitarica, puno je vlakana i ima mnoga potvrđena korisna dejstva po zdravlje, ubrajajući tu smanjenje opasnosti od srčanih oboljenja i astme, regulaciju krvnog pritiska i sprečavanje moždanog udara. Ipak, popularnost jednog novijeg hita, bezglutenske ishrane, zasniva se upravo na ideji da je gluten u zrnu pšenice, raži i ječma štetan po naše zdravlje. Gluten je protein koji daje hlebu sunđerastu mekoću. Dok se hleb mesi, u lancima glutena hvata se ugljen-dioksid koji nastaje zahvaljujući kvascu, koji se dodaje da bi testo raslo. Molekul glutena je krupan, dugačak kao niska perli. Ljudski enzimi u tankom crevu delimično ga razgrade, propuštajući kraće niske dalje u debelo crevo. Nije tako davno bilo vreme kad ni u jednom restoranu ni supermarketu niste mogli da nađete hranu bez glutena, laktoze ili kazeina, ali u prethodnoj deceniji tržište hrane bez ovih sastojaka naglo je procvetalo i ovakva ishrana više se ne smatra delom lečenja retkih oblika alergija i netolerancija, nego načinom života koji popularišu slavne ličnosti i za koji se opredeljuju milionske mase. Uzlet ishrane bez glutena, laktoze i ostalog usledio je za poplavom svaljivanja krivice za razne zdravstvene probleme na hranu. Neki bi hteli da poverujemo kako za ljude nije da jedu pšenicu i kako nije prirodno da pijemo mleko. Videla sam čak i jedan sajt na kome se tvrdi kako su ljudi jedina vrsta koja pije mleko drugih vrsta, te je otuda to loše po zdravlje. Zanemarimo činjenicu da nam ova ne baš naučno potkrepljena poruka stiže preko interneta, medija koji nije posebno čuven po upotrebi među drugim zoološkim vrstama. Pšenicu i mlečne proizvode, sa svim njihovim sastojcima – glutenom, kazeinom, laktozom i tako dalje – razne ljudske zajednice koriste u ishrani od doba poljoprivredne revolucije, pre oko deset hiljada godina, i oni sve YoungWolf donedavno nisu stvarali zdravstvene probleme ovih razmera. Ova priča nas vraća Alesiju Fasanu, Italijanu po rođenju, gastroenterologu u Masačusetskoj opštoj dečjoj bolnici u Bostonu. Fasano je pokušavao da pronađe vakcinu protiv kolere, ali je umesto toga neočekivano otkrio zonulin – protein koji oslabljuje lance u crevnom omotaču i izaziva propustljivost creva. Zonulin je krivac za autoimunsku celijačnu bolest, shvatio je Fasano. Kod obolelih od celijačne bolesti gluten prolazi kroz crevni zid, koji je nekako postao propustljiv usled suviška zonulina, što je aktiviralo odgovor imunosistema i podstaklo ga da napada same ćelije crevnog zida. Celijačna bolest drastično se rasprostranila poslednjih decenija, a jedini način lečenja je izbegavanje i najmanje mrvice glutena, ali ovo nije jedina bolest koja isključuje ovaj protein. Milioni ljudi smatraju da su netolerantni na gluten, na oduševljenje proizvođača specijalnih vrsta hrane i ogorčenje mnogih lekara. Zagovornici bezglutenske ishrane tvrde da izbacivanje glutena ne samo što smanjuje nadimanje i popravlja rad creva nego i daje sjaj koži, mnogo energije i bolju koncentraciju. Ljudi koji pate od sindroma razdražljivih creva posebno su privrženi ovom načinu ishrane. Netolerancija na laktozu takođe postaje sve raširenija, pa se po supermarketima sada mlečni proizvodi bez laktoze nalaze kao deo standardne ponude. Ako pšenica i mlečni proizvodi već uzrokuju tolike muke, zašto su naši preci uopšte počeli da ih jedu? Što se tiče laktoze – šećera koji se nalazi u mleku – ljudi su u mnogim društvenim zajednicama zapravo razvili takozvanu perzistenciju laktaze – njeno trajno nastajanje i delovanje tokom celog života. Kao novorođenčad svi smo mi tolerantni na laktozu – ona se nalazi u majčinom mleku. Svi imamo gen za građenje posebnog enzima, laktaze, koji razlaže laktozu. Pre poljoprivredne revolucije taj gen se isključivao kada dete prestane da se hrani majčinim mlekom, jer je tada prestajala i potreba za laktazom, ali za vreme poljoprivredne revolucije neke ljudske populacije počele su da gaje životinje, pretke današnjih goveda, koza i ovaca. Istovremeno je kod pripadnika ovih populacija počeo da evoluira gen za perzistenciju laktaze, koji se ne isključuje kada dete prestane da sisa, nego ostaje aktivan čitavog života. Prirodno odabiranje delovalo je što se tiče trajnog zadržavanja laktaze vrlo brzo, posmatrano u evolucijskim merilima: ljudi koji su i u odraslom dobu bili u stanju da probavljaju laktozu imali su mnogo bolje izglede da YoungWolf opstanu i ostave potomstvo. Za svega koju hiljadu godina tolerancija na laktozu proširila se s Bliskog istoka na čitavu Evropu. Danas oko devedeset pet posto odraslih žitelja severne i zapadne Evrope može da probavi laktozu. U drugim delovima sveta stočarske populacije, kao što su beduini u Egiptu, koji gaje koze, ili Tutsiji u Ruandi, koji gaje goveda, takođe su razvile, nezavisno od stanovništva Bliskog istoka i Evrope, preko drugačijih mutacija gena, perzistenciju laktaze. Činjenica da toliko mnogo nas sada ne podnosi gluten i laktozu slabo je verovatan dokaz da ljudska bića ne bi trebalo da jedu hranu koja sadrži ove sastojke. Na kraju krajeva, preci mnogih od nas, posebno ako imamo evropske korene, jeli su pšenicu i mleko već hiljadama godina. Reklo bi se gotovo da je način na koji živimo u poslednjih šezdesetak godina poništio, što se ishrane tiče, deset hiljada godina evolucije. Nije mi namera da kažem kako netolerancija na određene sastojke u hrani nije istinska pojava, nego da poreklo ovih zdravstvenih problema ne leži u našem genomu, već u našem oštećenom mikrobiomu. Evolucijski smo se prilagodili da jedemo pšenicu, i mnogi od nas su evolucijski stekli sposobnost da i kao odrasli tolerišu laktozu, ali moguće je da smo, sopstvenom krivicom, postali podložni hiperreakcijama na hranu koja sadrži gluten i mlečni šećer. Nevolje ne stvara hrana sama po sebi, nego ono što se s njom dešava u našem organizmu. Za razliku od celijačne bolesti, međutim, kod preosetljivosti na gluten crevni omotač zdrav je i netaknut. Izgleda da naprosto, usled disbakterioze, imunski sistem postaje nepotrebno zabrinut zbog prisustva glutena. Otežavajuća okolnost je verovatno i to što se sadržaj glutena podiže u nastojanju da se dobije vazdušast, paperjast hleb, te se tako dodatno nadražuje već ionako razdražljiv imunosistem. Volela bih da verujem kako bismo, umesto da proteramo gluten i laktozu, mogli da obnovimo s njima vezu koja postoji još od mlađeg kamenog doba, time što ćemo uspeti da popravimo narušenu ravnotežu naših mikroba. Čuvena je rečenica Majkla Polana, američkog novinara i pisca koji se bavi pitanjima ishrane, i koji je napisao da bi trebalo da „jedemo hranu, ne previše, i uglavnom biljnog porekla“. Iako je Polan ovo napisao pre preokreta u našem shvatanju o ulozi mikroflore, sada znamo da je istinitije nego ikad. Izbegavajući hranu upakovanu u kartonske kutije, čija se „svežina“ čuva hemijskim konzervansima, a deklaracije o roku trajanja na njoj su prilično sumnjive verodostojnosti, ne pretrpavajući se preko granice do koje naš pankreas i masno tkivo mogu da prate apetit i ne zaboravljajući YoungWolf da su biljke hrana i za nas i za naše mikrobe, negovaćemo ravnotežu mikroba, koja je preduslov dobrog zdravlja i raspoloženja. Već sam u ovom poglavlju iznela razloge za unošenje vlakana, ali vredi još jednom naglasiti da nijedan element naše ishrane ne deluje sam za sebe. Veoma složeni razlozi za svaku vrstu hrane i protiv nje, bez obzira na to da li govorimo o raznim oblicima masti ili o veličini molekula ugljenih hidrata, moraju uvek da se uklapaju u okvire ishrane kao celine. Nije dovoljno reći da su masti loše, a vlakna dobra, zato što stara mudrost: ni u čemu ne preterivati – ostaje istinita šta god da nova moda tvrdi. Vrednost vlakana leži u njihovom delovanju na specifičnu zajednicu mikroba koju je naša vrsta odgajila na putu od svojih biljojedskih početaka pa do svaštojedske sadašnjosti. Anatomija našeg probavnog trakta, s posebnim naglaskom na debelom crevu kao staništu biljkoljubivih mikroba i dugačkom crvuljku koji ima ulogu sigurne kuće i skladišta za zalihe, služi da nas podseti da nismo čisti mesožderi i da su biljke naša osnovna hrana. Vlakna su sastojak koji nam nedostaje, ali to je zato što zaboravljamo da jedemo biljke. Ponekad pomislim kako imamo sreće što nam je fiziološki neophodno da jedemo svakoga dana. Hrana je jedno od najvećih zadovoljstava u životu, a pritom je suštinski važna. Teško je naći još neku ljudsku aktivnost koja je nužna za opstanak i istovremeno pruža toliko uživanje. Samo što mora da postoji ravnoteža između dva aspekta, hedonizma i jedenja da bi se živelo. Ironija je u tome što mi koji živimo u zapadnom svetu imamo pristup najobilnijoj, najsvežijoj, najraznovrsnijoj i po hranljivim vrednostima najkvalitetnijoj hrani na svetu u svako godišnje doba, a ipak će ogroman broj nas umreti od bolesti uzrokovanih i povezanih s ishranom – više nego što u svetu umire od slabe i nedovoljne ishrane. Tačno, veliki deo krivice s pravom možemo da pripišemo multinacionalnim kompanijama koje u svoje proizvode stavljaju mnogo šećera, soli, masti i konzervansa. Naravno, moraćemo mnogo više da saznamo o posledicama naprednog stočarstva uz primenu medikamenata. Nema sumnje u to da lekari i naučnici još nemaju sve odgovore na pitanja savršene ravnoteže hranljivih elemenata. Na kraju krajeva, međutim, svako je od nas odgovoran za svoju ishranu i ishranu naše dece i niko nam ne brani da preuzmemo punu vlast nad onim što jedemo. Ishrana čini čoveka. Štaviše, čoveka čini ono što jedu oni. Kad god spremate sebi hranu, pomislite i na svoje mikrobe. Šta bi oni voleli da vi YoungWolf danas stavite u stomak? YoungWolf Sedmo poglavlje Od prvog daha Sa šest meseci mladunče koale počinje da izviruje iz majčine torbe. Vreme je za prelazak s mleka na eukaliptusovo lišće, kojim se hrane odrasle koale. Za većinu biljojeda eukaliptus nije naročito privlačna hrana: lišće je žilavo, toksično i ne sadrži gotovo nikakve hranljive sastojke. Genom sisara čak nije ni opremljen genima neophodnim za građenje enzima koji mogu iz eukaliptusa da izvuku bilo šta vredno. Koale su, međutim, rešile ovaj problem. Baš kao i krave, ovce i mnogi drugi biljojedi, i koale se služe svojim mikrobima, koji im izvlače glavninu potrebne energije i hranljivih sastojaka iz vlaknaste biljne sirovine. Problem je u tome što mladunci nemaju mikrobe potrebne da se razloži lišće eukaliptusa, tako da je na mami da poseje seme mikrobne zajednice mečetu u stomačić. Kad kucne pravi čas, majka koala izbaci meku kašastu smesu polusvarenog eukaliptusa i inokuluma crevnih bakterija, po konzistenciji sličnu fekalijama. Ovom kašicom nahrani mladunče, snabdevajući ga ne samo začetkom crevne mikroflore nego i dovoljnom količinom hrane za mikrobe da bi mogli da zasnuju koloniju. Čim oni osvoje uporište u mladunčetovim crevima, mala koala stiče svoju majušnu radnu četu koja će mu promeniti probavne sposobnosti i pretvoriti eukaliptus u nešto jestivo. Preuzimanje mikroflore od mame uobičajeno je ne samo među sisarima. Majke bubašvabe drže svoju mikrofloru u specijalizovanim ćelijama zvanim bakteriociti, koje istiskuju svoj bakterijski sadržaj pored jajašceta koje se razvija u majčinom telu. Pre nego što će biti položeno, jaje proguta bakterije. Majke smrdibube, s druge strane, imaju pristup sličniji majkama koalama: da bi prenele svom potomstvu korisne mikrobe, one zamažu površine jajašaca, dok ih legu, izmetom punim bakterija. Čim se iz jajašca izlegu nimfe, one pojedu fekalije i u njima bakterije. Buba kudzu (Megacopta cribraria), poreklom iz Indije i Kine, izleže se iz jajašceta potpuno bez mikroba i odmah pojede paketić pun bakterija koji joj je YoungWolf majka ostavila pored jajeta. Ako paketića iz bilo kog razloga nema, buba ispoljava čudno ponašanje, tumara naokolo u potrazi za paketićima koji pripadaju drugim jajima. Poznato je da ptice, ribe, gmizavci i druge životinje takođe prenose svoju mikrofloru potomstvu bilo unutar jajeta bilo pošto mladi dođu na svet. Bez obzira na sredstvo kome će roditelji pribeći, obezbeđivanje jednog čestitog skupa mikroba potomstvu da mu pripomogne u životu gotovo je univerzalan ritual, moglo bi se reći. Njegova raširenost mnogo govori o tome koliko je, s evolucijske tačke gledano, korisno živeti u društvu s mikrobima. Ako su razmazivanje bakterija po jajašcima i mehanizam gutanja bakterija u ovom trenutku normativno ponašanje, oni su morali to da postanu evolucijom. Morali su da budu korisni po opstanak i sposobnost razmnožavanja jedinki koje njima raspolažu. Šta je onda s nama ljudima? Jasno je da nam je naša mikroflora korisna, ali kako se mi staramo da naša mladunčad prime seme iz koga će nastati njihova vlastita kolonija? U prvih nekoliko sati života beba, po broju ćelija mereno, postaje od uglavnom ljudskog organizma uglavnom mikrobni. Dok pluta u toploj plodovoj vodi unutar materice, beba je zaštićena od mikroba iz spoljnjeg sveta, pa i majčinih. Čim se vodeni omotač otvori, kolonizacija počinje. Putovanje iz majčine utrobe u spoljni svet vodi kroz špalir mikroba, mada špalir nije dobra reč, jer mikrobi koji bebu dočekuju usput nisu njeni neprijatelji, nego prijatelji. Tačnije bi bilo reći da je to mikrobni obred prelaska, pri kome dotad sterilno novorođenče biva presvučeno majčinim vaginalnim mikrobima. Pri samom izlasku beba uz vaginalne dobija još jednu vrstu mikroba. Koliko god vam se to činilo odvratno, gutanje fekalija u ranoj fazi života nije jedinstveno za koale. Za vreme trudova i porođaja, hormoni koji izazivaju porođajne grčeve i pritisak bebe koja izlazi nateraju mnoge porodilje na defekaciju. Beba izlazi glavom naniže, a licem okrenuta prema majčinoj zadnjoj strani, i zastaje na trenutak pošto glavica izađe dok majka čeka sledeću kontrakciju da bi joj pomogla da isklizne i ostatkom tela. Bez obzira na vaše nagonsko gađenje, to je srećan početak. Novorođenčetovo odelce od fekalnih i vaginalnih mikroba jednostavna je i bezbedna odeća na pragu života. YoungWolf Verovatno je ovo takođe i „prilagodljiv“ početak, to jest, verovatno nije loše što je anus tako blizu vagine ni što hormoni koji izazivaju porođajna stezanja materice isto tako deluju i na zadnji prolaz. Prirodno odabiranje je to možda upravo tako i izvelo zato što je korisno po bebu, ili bar u najmanju ruku ne uzrokuje više štete nego koristi. Primajući od majke na dar mikrobe, i njihove gene, koji su radili u skladu s genomom vaše majke, lepo ste opremljeni za dobar životni početak. Kad se uporede crevni mikrobi novorođenčeta s uzorcima uzetim iz majčine vagine, stolice i s kože, i s očeve kože, ispostavlja se da su vrste iz majčine vagine najsličnije onima koje su se naselile u bebinom stomaku. Najučestalije su one koje pripadaju rodovima laktobacila i prevotela. Ovi vaginalni mikrobi su zbilja birano društvo, kod novorođenčeta je broj njihovih vrsta znatno manji nego kod majke, ali po svemu sudeći imaju specijalizovanu ulogu u bebinom probavnom sistemu koji se tek razvija. Gde ima laktobacila, smatra se, tu nema patogena. Nema klostridije dificile, nema pseudomona, nema streptokoka. Ovi opasni mikrobi ne mogu da osvoje uporište zato što ih laktobacili proteraju. Laktobacili pripadaju takozvanim bakterijama mlečne kiseline, među kojima je na primer i vrsta koja pretvara mleko u jogurt. Mlečna kiselina (od koje potiče kiseli ukus jogurta) ne samo što stvara životnu sredinu negostoljubivu za druge bakterije nego laktobacili uz to luče i sopstvene antibiotike, nazvane bakteriocini. Laktobacili izlučuju bakteriocine da bi pobili patogene, koji su im konkurencija u osvajanju još netaknutog životnog prostora u crevima novorođenčeta. Zašto su, međutim, mikrobi koji naseljavaju bebina creva sličniji mikrobima u majčinom rodnom kanalu negu u njenim crevima? Ako su već crevni mikrobi tu da nam pomognu da varimo hranu, zar ne bi i u bebinim crevima prikladniji bili oni? Lekarima, a takođe i mnogim ženama, dobro je znano da laktobacili posebno rado žive u vagini – jogurt sa aktivnim bakterokulturama odavno je domaći lek protiv gljivične infekcije. Često se pretpostavlja da bakterije mlečne kiseline upravo i žive u vagini radi zaštite od infekcija, alli mada to rade vrlo dobro, to nije njihova prvenstvena svrha. Vaginalne bakterije mlečne kiseline hrane se mlekom. One uzimaju mlečni šećer laktozu u pretvaraju ga u mlečnu kiselinu, proizvodeći pritom energiju koja im je potrebna. Bebe se isto hrane mlekom, razlažući laktozu YoungWolf u dva prostija molekula: glukozu i galaktozu, koje se kroz tanko crevo apsorbuju u krv i pretvaraju u energiju potrebnu bebi. Laktoza koja prođe nerazložena kroz tanko crevo ipak nije protraćena, jer stiže pravo do bakterija mlečne kiseline koje čekaju u debelom crevu. Laktobacili koje beba dobija prolazeći kroz porođajni kanal nisu tu da štite majčinu vaginu, nego da se nasele u bebinim crevima. Izgleda možda suvišno da vagina bude trajno kolonizovana bakterijama mlečne kiseline, ali vagina je tu upravo zbog rađanja, i to mnogo češćeg nego što se danas porađaju žene u razvijenom svetu. Vagina je bebina kapija za ulazak u svet i evoluirala je tako da omogući bebi najbolji start u životnoj utrci. Iako su bakterije mlečne kiseline veoma korisne bebi u prvim mesecima života, na kraju će joj biti potrebna crevna mikroflora koja može da razloži još ponešto osim mleka. Potrebni su joj majčini crevni mikrobi. Uz fekalije koje je dočekaju pri rađanju, tu su i crevni mikrobi iz vaginalne mikroflore. Bakterijska zajednica u vagini trudne žene razlikuje se od bakterijske zajednice u vagini žene koja nije u drugom stanju – pored vrsta koje i inače žive u vagini, kod trudnica se tu nalaze i vrste za koje je mnogo uobičajenije da budu stanovnici creva. Uzmimo za primer laktobacil džonsoni (Lactobacillus johnsonii), koji se obično nalazi u tankom crevu, gde gradi enzim koji razlaže žuč, ali za vreme trudnoće naglo skače njegova brojnost u vagini. Laktobacil džonsoni je agresivno stvorenjce i luči mnogo bakteriocina koji ubija sve preteće bakterije, obezbeđujući time više prostora njemu samom, pa je otuda on u znatnoj meri uočljiv i u bebinim crevima. Za vreme trudnoće vaginalna mikroflora se menja, svodi na manji broj vrsta, gotovo kao da se sama plevi spremajući se da zaseje u bebi prve, najpresudnije mikrobe. Prva bebina kolonija relativno je raznovrsna, budući da uz vaginalne obuhvata i neke majčine fekalne (crevne) bakterije, ali se taj prvobitni skup vrlo brzo svodi samo na one bakterije koje pomažu u probavi mleka. Moja je pretpostavka da se fekalne vrste koje beba dobije od majke brzo smeste na sigurno u crvuljak, da budu spremne kad kasnije zatrebaju. Prva kolonija koja se uspostavi u bebinim crevima obrazuje ključno polazište za razvoj mikroflore u narednih nekoliko meseci, a moguće je i da zacrtava razvojnu putanju za nekoliko godina unapred. U našem makrosvetu, goli komad kamenitog tla sakupljaće lišajeve, zatim YoungWolf mahovinu, sve dok se ovi pioniri ne pretvore u dovoljno zemlje da prehrane sitne biljke, a onda na kraju grmlje i drveće. Goli komad tla može jednog dana da se pretvori u hrastove šume u Britaniji, bukove i javorove u Americi, ili tropsku prašumu u Maleziji. Isto važi i za „golo tlo“ u crevima – mikroflora se začinje od jednog jednostavnog izbora bakterija mlečne kiseline, a onda postaje sve složenija i raznovrsnija. Ovo je zapravo postepeni razvoj ekosistema – u svakoj fazi stvaraju se stanište i izvori hrane neophodni za sledeću fazu. Postepeni razvoj po fazama odvija se na mikroskali u bebinim crevima i na koži. Prvi naseljenici, pioniri, utiču na to koje će se vrste naseliti kao sledeće. Kao što hrastova šuma rađa žireve, a tropska šuma voće, tako mikroflora pruža bebi koja raste razne resurse koji igraju ulogu u usavršavanju metabolizma i obučavanju imunosistema. Ćelije i tkiva imunskog sistema i limfni sudovi rastu i razvijaju se pod uputstvima blagonaklone mikroflore, koja pritom prvenstveno štiti svoje interese. Zahvaljujući poštenoj količini prvobitno dobijenih vaginalnih mikroba, bebino životno partnerstvo s mikrobima na dobrom je razvojnom putu. Dovde je sve ovo lepo i krasno, osim što se svake godine rode milioni beba koje ne priđu ni blizu majčinoj vagini. U nekim delovima sveta carski rez je češći način porođaja od vaginalnog. Gotovo polovina žena u Brazilu i Kini porodi se carskim rezom umesto prirodnim putem. Ako se uzme u obzir broj žena koje žive u selima, bez pristupa bolnici, stopa porođaja carskim rezom u gradovima u ovim zemljama verovatno je još i viša. U nekim bolnicama u Rio de Žaneiru procenat carskih rezova premašio je devedeset pet posto. Zaprepašćujući slučaj Adelir Karmen Lemoš de Goiš 2014. može da nam pruži izvesnu ideju o tome koliko se čvrsto carski rez ukorenio u brazilskom društvu. Pošto je već rodila dvoje dece carskim rezom, Adelir je želela da se porodi prirodnim putem, pa se, kada su joj rekli da to neće biti moguće, odjavila iz bolnice. Pošla je kući da se porodi, ali ubrzo ju je policija pod oružjem privela nazad u bolnicu, gde je bila primorana da podvrgne carskom rezu. Mnoge brazilske zdravstvene ustanove izgleda smatraju da vaginalni porođaj oduzima suviše vremena i teče suviše nepredvidljivim tokom. Čak i u onim zemljama u kojima se poštuje ženino pravo na izbor, carski rez je iznenađujuće učestao. Mnogim ženama je rečeno da ako se jednom porode carskim rezom, onda moraju svaki put, zato što ožiljak na materici YoungWolf može da se pokida usled trudova, ali to nije tačno. Trebalo je vremena da ovaj stav stigne od naučnika na polju medicine, preko onih koji postavljaju smernice u primenjenoj medicini, pa do samog zdravstvenog osoblja, ali danas se smatra da ne postoji nikakva bitna dodatna opasnost prilikom vaginalnog porođaja čak ni posle četiri carska reza. U nekim bolnicama u Sjedinjenim Američkim Državama carskim rezom na svet dolazi do sedamdeset posto novorođenčadi, a moguće je čak i više od toga. Prosek za čitavu zemlju iznosi nezanemarljivih trideset dva posto. Za razvijene zemlje uobičajeno je da se između četvrtine i trećine porođaja obavlja carskim rezom, a ni mnoge zemlje u razvoju ne zaostaju naročito za ovom stopom. Tačnije, popriličan broj ih čak i prednjači: u Dominikanskoj Republici, Iranu, Argentini, Meksiku i na Kubi procenat se kreće između trideset i četrdeset. Suvišno je i reći da nije oduvek bilo ovako. Vekovima se carskom rezu pribegavalo tek retko, uglavnom zato da se izbavi zaglavljena beba iz majke na samrti. Poslednje stoleće je, međutim, donelo podnošljivu anesteziju i poboljšanje hirurške tehnike, a uz ovo i mogućnost da se pri opasnim porođajima spasu i beba i majka. U slučajevima u kojima je nekada beba mogla da se uguši ili majka da iskrvari, carski rez je pružio srećniju alternativu. S kraja pete decenije prošlog veka pa nadalje ovaj zahvat je postajao sve češći pošto su antibiotici velikim delom otklonili opasnost po majku. Oko 1970. nastao je nagli uspon u broju izvedenih carskih rezova i taj rast se sve od tada nastavlja nesmanjenim zamahom. Carski rez je danas najučestaliji operativni zahvat na abdomenu. Veliki deo popularne štampe potpiruje „ratove mama“ kad god ugrabi priliku ubeđujući vas da je carskih rezova sve više zbog toga što je sve više žena suviše razmaženo da se malo napregne i zbog toga se opredeljuju za bržu, lakšu i bezbolnu alternativu višesatnim trudovima i vaginalnom porođaju. Iako stopa carskih rezova bez zdravstvenog razloga, odabranih po volji porodilja i urađenih pre početka trudova, zaista raste, ukupno povećanje broja ovih zahvata većim delom je posledica operacije izvedene u toku prirodnog porođaja, na preporuku akušera i babica. Amerikanci rado krive čestim sudskim tužbama sklonu kulturu privatizovane zdravstvene zaštite za izbegavanje rizika kad god se medicinsko osoblje suoči s malo težim porođajem, ali se čak i u zemljama gde je zdravstveni sistem pod državnom upravom, kao što je slučaj u Britaniji, lekari YoungWolf opredeljuju za carski rez češće nego što ih težina porođaja primorava. Govorimo ovde o porođajima koji teku suviše sporo, prekrupnoj bebi kojoj preti opasnost da se zaglavi, ili bebama koje su krenule u porođajni kanal najpre nožicama umesto glavom i nije ih moguće okrenuti. Mnogim ženama, kad im se usled teškoća pri porođaju preporuči carski rez, lakne, iako ih pomalo grize savest. Carski rez im pruža priliku da izbegnu bol, iscrpljivanje i strah koji prate prirodni porođaj. Već i samo postojanje raspoložive alternative oduzima ženama snagu i uliva osećanje da je istiskivanje bebe prirodnim putem preteško ili preopasno. U stvari je upravo obrnuto. U proseku je opasnost po majku prilikom planiranog carskog reza veća od opasnosti prilikom prirodnog porođaja. U Francuskoj, na primer, prilikom prirodnog porođaja umiru na sto hiljada približno četiri prethodno zdrave žene, a oko trinaest prilikom carskog reza. Čak i pod okolnostima koje se ne okončavaju smrtnim ishodom, carski rez je opasniji od prirodnog porođaja: mogući su infekcije, krvarenja i problemi s anestezijom, što su sve rizici prilikom svakog operativnog zahvata na trbušnoj duplji. Carski rez je ključna alternativa prirodnom porođaju pod medicinski neizbežnim okolnostima – neke žene nemaju izbora sem da se porode ovim putem. Prema procenama Svetske zdravstvene organizacije, optimalna stopa carskog reza trebalo bi da bude između deset i petnaest posto svih porođaja. Na toj tački porodilje i bebe bile bi bezbedne od opasnih porođaja i ne bi bile nepotrebno izlagane opasnostima koje prate operativni zahvat. Što se lekara tiče, ne bi bilo sasvim lako znati na kojih to tačno deset do petnaest posto žena treba izvesti carski rez. Ženama koje se opredele za carski rez bez izrazite potrebe opasnosti po njih i novorođenče često nisu u potpunosti objašnjene, a ponekad ih čak u potpunosti nisu svesni ni njihovi akušeri i babice. Prema trenutno vladajućem stanju, najveće opasnosti od carskog reza pogađaju novorođenče u prvih nekoliko dana ili nedelja života. Evo šta o opasnostima od carskog reza kaže britanska Nacionalna zdravstvena služba: Ponekad je moguće da i novorođenčetova koža bude posečena kada se materica otvara. Ovo se dešava kod dva posto beba koje na svet dolaze carskim rezom, ali posekotina obično zarasta bez ikakvih posledica. Kao najčešći problem kod beba rođenih carskim rezom pojavljuju se teškoće YoungWolf pri disanju, iako je ovo uglavnom slučaj kod prevremeno rođenih. Kod rođenih posle trideset devet nedelja, opasnost od otežanog disanja svedena je na sličan nivo kao kod novorođenčadi koja na svet dolaze prirodnim putem. Neposredno po rođenju i u prvih nekoliko dana života disanje vaše bebe može biti nenormalno ubrzano, ali se većina novorođenčadi od ovoga potpuno oporavi posle dva ili tri dana. Retko se, međutim, spominju dugoročnije posledice po bebu rođenu carskim rezom. Dok se nekada smatralo da je ovo potpuno bezopasna alternativa vaginalnom porođaju, danas se sve naglašenije ukazuje na opasnosti po zdravlje i majke i novorođenčeta. U prvim danima života, na primer, novorođenče koje je na svet došlo carskim rezom podložnije je infekcijama. Čak do osamdeset posto infekcija zlatnom stafilokokom otpornom na meticilin kod novorođenčadi pogađa onu rođenu carskim rezom. Za ove bebe veća je verovatnoća da će u prve dve ili tri godine života postati alergične, a ako je i majka alergična, što verovatno znači bebinu predisponiranost na alergije, opasnost od alergija je oko sedam puta veća kada je dete došlo na svet carskim rezom umesto prirodnim putem. Za carskim rezom takođe sledi veća opasnost od autizma. Prema proceni naučnika u američkom Centru za kontrolu bolesti, kada se bebe uopšte ne bi rađale carskim rezom, osmoro od stotinu autistične dece bilo bi zaštićeno od ove bolesti. Verovatnoća od razvijanja opsesivnokompulzivnog poremećaja dvaput je veća kod rođenih carskim rezom. S ovim načinom rođenja povezane su i neke autoimunske bolesti. Dijabetes tipa 1 i celijačna bolest dvaput su verovatniji kod onih koji su na svet došli hirurškim putem. Veza je pronađena čak i s gojaznošću. Jedno istraživanje sprovedeno na mladim Brazilcima pokazalo je da od gojaznosti pati petnaest posto rođenih carskim rezom u odnosu na deset posto rođenih prirodnim putem. Verovatno ste već i sami u ovome uočili vezu. Reč je o bolestima XXI veka. Iako su izvori svake od njih višestruki i kreću se u širokoj lepezi od nezdrave životne sredine i genetske predisponiranosti, preklapanje povećanog broja porođaja carskim rezom i opasnosti od bolesti XXI veka zaista privlači pažnju. Uzorak crevne mikroflore uzet od novorođenčadi može još mesecima posle rođenja da pokaže jesu li na svet došla carskim rezom ili prirodnim putem. Majčina vaginalna mikroflora koja se naseli u YoungWolf novorođenčetu i na njemu dok ono izlazi kroz porođajni kanal ne može da se preseli na bebu koja se vadi kroz otvor na krovu i ona se umesto toga najpre susreće s mikrobima iz okolnog prostora dok je ruke u rukavicama izvlače pored kože na majčinom stomaku, pokazuju brižnim roditeljima i odmah brzo nose preko sale za operacije da bi bila obrisana i pregledana. U sterilnim hirurškim uslovima to znači da osnovu crevne mikroflore kod bebe rođene carskim rezom obrazuju najžilavije bolničke klice – streptokoke, pseudomone i klostridija dificile, možda – te mikrobi s majčine, očeve i kože medicinskog osoblja. Dok posle prirodnog porođaja bebini crevni mikrobi odgovaraju majčinim vaginalnim, mikrobi beba koje su na svet došle carskim rezom ne mogu se povezati s mamom. Umesto bakterija koje razlažu laktozu – laktobacila, prevotela i njima sličnih – stečenih prilikom prirodnog dolaska na svet, bebe rođene carskim rezom imaju u crevima stalne stanovnike kože – stafilokoke, korinebakterije, propionibakterije i tako dalje. Ovo nisu bakterije koje probavljaju laktozu, nego vrste koje vole masnoću iz lojnih žlezda i sekrete. Umesto temelja za hrastovu šumu, položene su osnove za borik. Naučna istraživanja postepeno i postojano razotkrivaju kako se tačno ova razlika u crevnoj flori stečenoj na samom izlasku u svet prevodi u zdravstvene posledice povezane s carskim rezom. Kada budemo bolje poznavali mehanizme ove mikrobne veze, ona će od razloga za ozbiljnu brigu postati potvrđena uzročno-posledična sprega. Kakav god mehanizam tu delovao međutim, zabrinutost zbog uticaja puta kojim izlazimo u život na našu crevnu mikrofloru bila je dovoljna da podstakne Roba Najta, specijalistu za istraživanje mikrobioma, da pređe na delo kada je 2012. njegova žena morala carskim rezom da donese na svet njihovu kćerku. Pošto je pri Univerzitetu Kolorada u Bolderu učestvovao u već nekoliko proučavanja o razvoju crevne mikroflore kod novorođenčeta, Najt je veoma želeo da pokuša da spreči negativne posledice nevaginalnog rođenja po svoju kćerčicu. Pošto je sačekao da medicinsko osoblje napusti prostoriju, preneo je tamponom gaze majčinu vaginalnu mikrofloru novorođenoj devojčici. Mada ovaj subverzivni akt nije stekao veliku podršku osoblja na porodiljskom odeljenju, u njemu je sadržan veliki potencijal. Rob Najt i Marija Glorija Domingez-Belo, vanredna profesorka medicinskog YoungWolf fakulteta na Njujorškom univerzitetu, vode sada veliko kliničko istraživanje da bi utvrdili da li prenošenje mikroba iz majčine vagine novorođenčetu može da ublaži neke od kratkoročnih i dugoročnih posledica carskog reza. Eksperimentalna tehnika je jednostavna: komadić gaze se umetne u vaginu pre nego što će porodilja biti uvedena u hiruršku salu. Pre nego što se napravi prvi rez, gaza se izvadi i stavi u sterilnu posudu. Nekoliko minuta zatim, kada je beba izvađena, gazom joj se protrljaju usta, lice, pa ostatak tela. Intervencija je jednostavna, ali delotvorna. Preliminarni rezultati za sedamnaest beba rođenih u bolnicama u Portoriku pokazuju da je crevna mikroflora beba kojima je kultura prenesena na ovaj način mnogo bliža majčinoj vaginalnoj i analnoj mikroflori nego kod beba kojima nije. Mada prenošenje mikroflore gazom ne uspostavlja potpuno normalnu mikrofloru, postignuto dejstvo je značajno i pospešuje naseljavanje izvesnog broja bakterijskih vrsta koje se inače nalaze kod beba rođenih prirodnim putem. Posledice porođaja carskim rezom umesto prirodnim putem po mikrofloru norođenčeta postavljaju pred nas neka zanimljiva pitanja na koja zasad još nemamo odgovor. Kakve su, na primer, posledice porođaja u vodi po uspostavljanje prvih bakterijskih kultura kod novorođenčeta? Kako topla voda, u kojoj su verovatno rastvoreni i ostaci antibakterijskog sredstva kojim je očišćena kada, deluje na vaginalnu mikrofloru i njen prenos na bebinu kožu i u usta? Ili šta je s retkim slučajevima beba rođenih u posteljici, koje, iako su izašle prirodnim putem, nisu pritom došle ni u kakav dodir s majčinim genitalnim mikrobima? I kakva je razlika, u mikrobnom pogledu, između porođaja kod kuće i u, prema svim pretpostavkama, čistijoj bolničkoj sredini? U zapadnom svetu su čak i vaginalni porođaji relativno sterilan posao. U poređenju s porođajima, često kod kuće, u velikim područjima Afrike, Azije i Južne Amerike, porođaj u najvećem delu Evrope, Severne Amerike i Australije veoma je medikalizovan postupak i veoma zaštićen od klica. Bolničke postelje, ruke osoblja, instrumenti, sve se to pere antibakterijskim sapunom i trlja alkoholom pre dodira s porodiljom i novorođenčetom. Gotovo polovina Amerikanki stavlja se na antibiotičku infuziju da ne bi bebi prenele opasne bakterije, kao što su streptokoke grupe B, a sve bebe u Americi dobijaju dozu antibiotika čim se rode, za YoungWolf slučaj da majka ima gonoreju, koja kod novorođenčeta, u retkim slučajevima, može da izazove infekciju oka. Ignac Semelvajs bi se radovao da vidi kako se temeljno i delotvorno sprovode njegove antiseptičke mere, i nema ni najmanje sumnje da na hiljade majki i beba zahvalnost za to što su žive duguju takvim higijenskim merama. Ipak, sve se to razlikuje od onoga što ljudski genom i mikrobiom očekuju, a upravo bi prema toj razlici i njenim posledicama trebalo da se upravlja sledeći korak u poboljšanju medicinske nege porodilja i novorođenčadi. U krajnjoj liniji ovo nije problem s kojim žene treba da se nose ili da zbog njega osećaju grižu savesti same. Nije potrebno da se menja mali podskup žena koje biraju carski rez kao lakši način porođaja, nego čitava kultura medikalizacije porođaja. Pokrenute su već mnoge inicijative da se u svetu smanji broj porođaja carskim rezom, uglavnom zbog opasnosti po majku i trošenja dragocenih resursa na hirurške postupke koji nisu neophodni. Ovim razlozima za zabrinutost trebalo bi dodati bolje razumevanje opasnosti i koristi od carskog reza po zdravlje novorođenčadi u kratkoročnom i u dugoročnom smislu. Kad prve sekunde života i mikrobi koji ih prate minu, zasejanoj bebinoj mikroflori preostaje još dugačak put do zrelosti. Šta će iz semena izrasti zavisi od toga kako se ono neguje narednih dana, nedelja i meseci. Profesorka Dženi Brand-Miler postala je majka 1983. godine. Već nekoliko dana kasnije bila je prinuđena da se posebno zainteresuje za grčeve kod novorođenčadi. Njen sinčić je neutešno plakao iako je naizgled bio zdrav. Dženi Brand-Miler i njen muž prethodno su učestvovali u jednom istraživanju o netoleranciji na laktozu – nesposobnosti kod nekih ljudi da pomoću enzima laktaze razlože i probave mlečni šećer laktozu. Zbog toga su se zapitali da li bi možda ovo mogao biti razlog grčeva kod njihovog sinčića. Dženin muž se odgovoru na ovo pitanje posvetio pri izradi svoje doktorske disertacije. Sproveo je klinički nadziran ogled u okviru koga su bebama koje su mučili grčevi davane kapi laktaze, dok je kontrolna grupa dobijala placebo. Nažalost, nikakva razlika se nije pokazala u vremenu koje su bebe provodile plačući, svejedno da li su dobijale laktazu ili placebo. Postojala je međutim razlika u količini vodonika koju su izdisale bebe s grčevima i bebe bez grčeva. Ovo ih je navelo na razmišljanje. Višak izdahnutog vodonika ukazuje na crevne bakterije koje razlažu hranu. Laktozu bi, međutim, uglavnom YoungWolf trebalo da razlože na dva prostija šećera, glukozu i galaktozu, enzimi koje luči samo telo. Ako bakterije stvaraju vodonik, onda mora da dobijaju neki poveći obrok, što je nametalo pretpostavku da kroz tanko crevo prolazi neki drugi molekul, koji nije razgrađen u njemu. Profesorki Brand-Miler bio je poznat skup jedinjenja nazvanih oligosaharidi, koja čine veliki deo majčinog mleka, ali se smatralo da ovi molekuli nemaju nikakve svrhe, zato što ljudsko telo nema enzime koji bi ih razložili. Dženi Brand-Miler i njen muž došli su na ideju. Oligosaharidi možda nisu tu da nahrane bebu, nego bebine crevne bakterije? Oligosaharidi su ugljeni hidrati koje čine kratki lanci prostih šećera (grč. oligos – mali; malobrojan). U majčinom mleku nalaze se brojne varijacije oligosaharida – sve u svemu, oko sto trideset vrsta, mnogo više nego u mleku bilo koje druge vrste. Kravlje mleko, na primer, sadrži svega nekoliko vrsta. Kad odrastemo, ne jedemo ništa što sadrži ove molekule, pa ipak se oni proizvode u tkivu dojki trudnih žena i dojilja. Ovo je svakako znak njihove važnosti – zašto bi se nešto proizvodilo pod vrlo određenim uslovima ako nema nikakvu ulogu? Da bi proverili svoju teoriju, Dženi Brand-Miler i njen muž sproveli su istraživanje. Merili su količinu vodonika koji izdišu bebe kada im se da glukoza rastvorena u vodi i kada im se daju prečišćeni oligosaharidi u vodi. Kod beba koje su dobile glukozu nije bilo povećanja vodonika, što je ukazivalo na to da se glukoza apsorbuje u tankom crevu, a ne razlažu je crevne bakterije. Oligosaharidi su, međutim, izazivali skok vodonika – ova jedinjenja su prolazila netaknuta kroz tanko crevo i hranila crevnu mikrofloru, a ne bebu. Sada se zna da je uloga oligosaharida da pružaju podsticaj pravim vrstama mikroba iz tek zasejane bebine mikroflore da se uspešno razmnože. U crevnoj mikroflori beba koje sisaju majčino mleko preovlađuju laktobacili i bifidobakterije. Za razliku od ljudskog tela, bifidobakterije grade enzime zahvaljujući kojima mogu da koriste oligosaharide kao jedini izvor hrane, a kao otpadni proizvod stvaraju toliko ogromno važne kratkolančane masne kiseline – buternu, sirćetnu i propionsku, i uz njih i četvrtu, posebno dragocenu kod beba: mlečnu. Masnim kiselinama hrane se ćelije debelog creva, a osim toga, one igraju ključnu ulogu u razvoju bebinog imunosistema. Jednostavno rečeno, dok su odraslima potrebna hranljiva vlakna iz biljaka, bebama su potrebni oligosaharidi iz majčinog mleka. YoungWolf Oligosaharidima iz majčinog mleka nije jedina uloga da budu izvor hrane bakterijama. Prvih dana i nedelja života bebina crevna mikroflora je vrlo jednostavna i istovremeno vrlo nestabilna. Razne grupe bakterija neglo cvetaju i množe se. Prodor neke patogene vrste – na primer pneumokoke (Streptococcus pneumoniae) – može da izazove pravi pokolj među korisnim vrstama. Oligosaharidi su u tim slučajevima služba za čišćenje. Pre nego što patogena bakterija uspe da napravi štetu, ona mora specijalnim tačkama za pričvršćivanje na svojoj površini da se pripije uza zid creva. Oligosaharidi se savršeno smeštaju tačno u te tačke, čime lišavaju opake bakterijske vrste mogućnosti da osvoje uporište. Od sto tridesetak oligosaharidnih jedinjenja, za nekoliko desetina njih zna se da su posebno zadužena za određene patogene, u čije se tačke za pričvršćivanje uklapaju kao ključ u bravu. Sastav majčinog mleka prilagođava se bebinim potrebama kako beba raste. Neposredno po bebinom rođenju, prvo mleko, zvano kolostrum, puno je imunoćelija, antitela i u svakom litru sadrži oko četiri pune kašičice oligosaharida. S vremenom, kako se mikroflora stabilizuje, sadržaj oligosaharida u mleku opada. Oko četvrtog bebinog meseca spustiće se na manje od tri kašičice po litru, a oko bebinog prvog rođendana na manje od jedne. I opet možemo da nađemo dobar putokaz kod koala i drugih torbara, ovog puta da nas uputi na važnost oligosaharida u mleku. Ženke većine torbara imaju dve dojke, unutar torbe. Mladunče siše samo jednu. Kad se u sledećoj sezoni razmnožavanja rodi sledeće, ono će sisati onu drugu.* Zadivljujuće je što svaka dojka daje mleko primereno starosnoj dobi mladunčadi. Novorođenče će dobijati mleko s mnogo oligosaharida i malo laktoze, a starije s manje oligosaharida i mnogo više laktoze. Kad mladunče počne da izlazi iz torbe, sadržaj oligosaharida u mleku opašće još više. Ovo „mleko po meri“ pokazuje da sadržaj oligosaharida ne opada prosto zato što majka ne može da održi korak u njihovom stvaranju, nego su se torbari tako prilagodili da obezbede svojim mladima mleko primereno potrebama mikrobne zajednice koja se menja u njihovim crevima. Prirodna selekcija se postarala za mleko koje je korisno mikrobima jer su mikrobi korisni sisarima. YoungWolf Oligosaharidi nisu jedini iznenađujući sastojak majčinog mleka. Decenijama već dobre mame koje imaju dovoljno mleka doniraju svoje mleko bolničkim bankama mleka. Time daruju spasonosnu hranu bebama čije majke ne mogu da ih doje, često zato što je novorođenče na svet došlo prerano ili suviše bolesno da bi moglo da počne da sisa pa je majci mleko presušilo. Banke mleka, međutim, imaju jedan trajni problem: donirano mleko uvek je kontaminirano bakterijama. Mnoge potiču s kože na dojci i bradavici, ali čak i kada je koža donatorke striktno sterilisana, mikrobi iz mleka nikada ne mogu da se uklone. Sve usavršenije tehnike aseptičnog prikupljanja mleka od donatorki, udružene s tehnologijom sekvenciranja DNK, pokazale su razlog ove takozvane kontaminacije. Bakterije pripadaju majčinom mleku. Nisu slepi putnici koji su se krišom ukrcali s bradavice dojke ili s bebinih usana, nego su se nalazile u tkivu dojke. Odakle su, međutim, dospele tamo? Mnoge od njih nisu tipične bakterije koje žive na koži, pa da su se prosto s kože na dojkama zavukle u mlečne kanaliće, nego su to bakterije mlečne kiseline, koje se uobičajeno nalaze u vagini i crevima. Nekako su ti mikrobi doputovali iz debelog creva u grudi. Provera krvi na mikrobe selice pokazuje put kojim su prošli. Ovi slepi putnici putuju unutar dendritskih ćelija, jedne vrste ćelija koje pripadaju imunskom sistemu. Dendritske ćelije drage volje učestvuju u krijumčarenju bakterija. Smeštene u gustom imunskom tkivu koje oblaže creva, ove ćelije mogu da pruže svoje duge produžetke (dendrite) unutar creva da bi proverile kakvih sve mikroba ima tamo. Pod uobičajenim okolnostima njihov je zadatak da obuhvate patogen, a zatim sačekaju drugi tim ćelija imunosistema – T ćelije ubice – da ih unište. Pod posebnim okolnostima, dendritske ćelije mogu da pokupe neku korisnu bakteriju koja nikakvog zla ne misli i prenesu je kroz krv do dojki. Ovaj sistem se može videti na delu i kod miševa. Dok samo deset posto ženki miševa koje nisu skotne imaju bakterije u limfnim čvorovima, od ženki u poodmakloj bremenitosti ima ih sedamdeset posto. Pošto mišice donesu mlade na svet, broj bakterija u limfnim čvorovima naglo opada, ali istovremeno broj mišica s bakterijama u tkivu dojki skače na osamdeset posto. I kod miševa i kod ljudi, po svemu sudeći, imunski sistem se ne stara samo da odstrani loše mikrobe nego i da pozicionira dobre tako da mogu da budu preneti novorođenčadi. Ta strategija je zbilja izvanredna: YoungWolf bakterije steknu novi životni prostor u kome nemaju mnogo konkurencije, a beba dobija zalihu korisnih bakterija koje dopunjavaju one već unete pri rođenju. Baš kao što se sadržaj oligosaharida u mleku menja kako beba raste, tako se menja i mešavina mikroba u mleku. Vrste koje su bebi potrebne prvog dana po rođenju razlikuju se od onih koje su joj potrebne kad napuni mesec, dva meseca ili šest meseci. Kolostrum, koji se luči prvih nekoliko dana bebinog života, sadrži na stotine vrsta. U mleku su pronađene bakterije iz roda laktobacila, streptokoka, enterokoka i stafilokoka u količinama do hiljadu jedinki po mililitru, što znači da beba samo u mleku može da unese oko osamsto hiljada bakterija dnevno. S vremenom broj mikroba u mleku opada, a prisutne vrste se menjaju. Više vrsta mikroba koje se nalaze u ustima odraslih ljudi nalazi se u mleku nekoliko meseci po bebinom rođenju, što je možda priprema za uvođenje čvrste hrane u bebin jelovnik. Neobično je da način bebinog dolaska na svet ima krupan uticaj na to koji će se mikrobi naći u majčinom mleku. Mikrobi u kolostrumu žena koje su se odlučile na porođaj carskim rezom izrazito se razlikuju od onih u kolostrumu majki koje su se porodile prirodnim putem i ova razlika traje najmanje šest meseci. Kod žena kod kojih je carskim rezom moralo da se interveniše iz medicinskih razloga, međutim, mikroflora u mleku je sličnija onoj kod mama koje su se porodile vaginalno. Nešto u porođajnim trudovima oglašava se gongom koji daje na znanje imunskom sistemu da je vreme za pripreme za bebin izlazak i primanje hrane iz mleka umesto iz posteljice. Čini se verovatno da ovaj gong ima formu više jakih hormona koji se izlučuju za vreme porođaja. Njihovo lučenje usmerava mikrobe iz creva u grudi da bi bili spremni za bebu koja dolazi. Carski rez tako donosi dvostruku promenu koja ne sluti na dobro – ne samo što menja bakterijske kulture zasejane u bebin probavni trakt pri samom dolasku na svet nego i mikrobe koje će beba potom dobijati u majčinom mleku. Zahvaljujući oligosaharidima, živim bakterijama i drugim sastojcima, majčino mleko je idealna hrana i za bebu i za njenu mikrofloru. Majčino mleko podstiče naseljavanje korisnih mikroba u crevima i usmerava crevnu mikrofloru ka razvoju zajednice primerene potrebama odraslih ljudskih bića, sprečava prodiranje štetnih vrsta i podučava još sasvim YoungWolf naivni imunski sistem šta treba da ga zabrinjava, a šta zaslužuje da ostane u organizmu. Šta dakle da kažemo o hranjenju na bočicu? Kako veštačka hrana za bebe utiče na mikrofloru u povoju? Modni trendovi u hranjenju beba hiroviti su kao i u dužini suknje. Još pre nego što je hranjenje na bočicu postalo raspoloživa mogućnost, majke su mogle da pribegnu rešenju koje ih je izbavljalo dojenja – unajmljivanje dojilja bilo je relativno često pre XX veka, pri čemu su se trendovi i u ovome smenjivali među društvenim klasama slično kao i u hranjenju veštačkom hranom za bebe u toku prošlog stoleća. U nekom trenutku smatralo bi se neprikladnim da aristokratkinje doje svoju decu, da bi u nekom drugom opet žene iz radničke klase uzimale svojim bebama dojilje, dok se elita vraćala dojenju rođene dece. Krajem XIX i početkom XX veka dojilje su ostale bez posla jer se rasprostranilo hranjenje na bočicu kao praktičnija alternativa. Staklene bočice, koje je lako sterilisati, gumene cucle, koje se lako peru, i adaptirano kravlje mleko u prahu pretvorili su nadoknadu iz potrebe u lako pristupačnu mogućnost po izboru. Broj žena koje doje svoju decu naglo je opao. Dok je 1913. godine sedamdeset posto žena dojilo svoje novorođenče, 1928. je ovaj procenat pao na pedeset posto, a pri kraju Drugog svetskog rata na dvadeset pet posto, da bi najnižu tačku dosegao 1972, kad je iznosio svega dvadeset dva posto. Posle više desetina miliona godina otkako sisari doje svoje potomstvo, ljudska vrsta je za svega jedno stoleće gotovo potpuno prestala da hrani svoje mlade majčinim mlekom. Ako je zadatak oligosaharida i živih bakterija u majčinom mleku da hrane tek zasejanu bebinu crevnu mikrofloru i menjaju je u skladu s potrebama organizma dok beba raste, kakve su posledice hranjenja na bočicu po bebine mikrobe? Mleko iz bočice je najčešće kravlje. Uprkos ljudskom uplitanju u poslednjih deset hiljada godina, kravlje mleko je evoluiralo da bude idealna hrana za telad i njihove mikrobe. Crevna mikroflora jednog teleta drastično se razlikuje od crevne mikroflore ljudskog mladunčeta, budući da živi od dvaput prežvakane trave, a ne od ostataka mesa i povrća poluprobavljenih u tankom crevu. Kao hrana ljudskog novorođenčeta kravlje mleko ima mnogo nedostataka – bebama koje se prehranjuju kravljim mlekom često nedostaju minerali i vitamini do te mere da obolevaju od skorbuta, rahitisa i anemije. Savremena veštačka hrana za YoungWolf bebe dopunjava se mnogim ključno važnim sastojcima, ali obično ne sadrži imunoćelije ni antitela, oligosaharide ni žive bakterije. Najupadljivija razlika u crevnoj mikroflori beba hranjenih na bočicu jeste broj bakterijskih vrsta. Bebe koje uopšte nisu dojene imaju u crevima oko pedeset posto vrsta više, posebno iz porodice peptostreptokoka (Peptostreptococcaceae), kojima pripada i opasni patogen klostridija dificile. Ako klostridija dificile zavlada, ona može da uzrokuje nezaustavljivu dijareju i smrtonosna je kod dece zastrašujuće često. Dok klostridiju dificile nosi svega jedna petina beba koje su hranjene isključivo majčinim mlekom, među bebama od rođenja hranjenim na bočicu ovaj patogen nose gotovo četiri petine njih. Verovatno je da mnoge bebe dobiju klostridiju dificile u porodiljskoj sali, a što duže borave u bolnici, to je veća verovatnoća da će se zaraziti ovim patogenom. Dok je velika raznovrsnost mikroba kod odraslih pokazatelj dobrog zdravlja, za bebe važi obrnuto. Strogo biran skup vrsta odgajen u prvim danima bebinog života, uz pomoć bakterija mlečne kiseline iz majčine vagine i oligosaharida iz majčinog mleka, važan je, po svemu sudeći, za zaštitu novorođenčeta od infekcija i dovođenje njegovog tek rođenog imunskog sistema u borbenu gotovost. Čak i kombinovanje dojenja s hranjenjem na bočicu povećava nepoželjnu brojnost mikrobnih vrsta, među kojima se nalazi i klostridija dificile, i stvara mikrofloru po sastavu negde između one kakvu imaju isključivo dojene bebe i isključivo veštački hranjene bebe. Ipak, da li je zaista tako važno ako beba ima malo raznovrsniju mikrofloru u stomačiću? Može li stvarno da bude štetno ako se pospeši razmnožavanje neke druge porodice bakterija? Činjenica da je majčino mleko najbolja hrana za bebu često se ponavlja, ali se pritom nedovoljno shvata šta ono zaista znači za bebino zdravlje. Prećutno se podrazumeva da je i hranjenje na bočicu dobro, a dojenje još bolje, ali kad se pogledaju zdravstveni podaci, vidljiva je oštra razlika između beba hranjenih majčinim mlekom i veštačkom hranom za bebe. Za početak, bebe hranjene na bočicu podložnije su infekcijama. U poređenju s bebama koje su isključivo dojene, kod beba isključivo hranjenih na bočicu dvaput je veća verovatnoća da će dobiti ušne infekcije, četiri puta veća opasnost od infekcija disajnih puteva, triput veća od infekcija probavnih organa i dva i po puta veća od nekrotizujućeg YoungWolf enterokolitisa, koji uzrokuje odumiranje crevnog tkiva. Takođe je dvaput češća smrt u kolevci. U Sjedinjenim Američkim Državama smrtnost pre napunjene prve godine života viša je za trideset posto kod beba koje nisu dojene, čak i ako se uračunaju brojni drugi činioci, kao što je pušenje u trudnoći, siromaštvo i loše obrazovanje majke, i kada se izostave bebe koje zbog bolesti nisu mogle da sisaju. U razvijenim zemljama smrtnost novorođenčadi je niska, tako da se ova dodatna opasnost u brojke prevodi kao 2,1 postneonatalna smrt na hiljadu živorođenih beba koje su dojene naspram 2,7 beba koje su hranjene isključivo na bočicu. Razlog za zabrinutost roditelja svake pojedinačne bebe nije tako ogroman, ali na približno četiri miliona beba koje se godišnje rode u Sjedinjenim Američkim Državama, ovo znači da sedamsto dvadeset njih nije moralo da umre. Bebe hranjene na bočicu takođe su gotovo dvaput podložnije ekcemu i astmi, preti im veća opasnost da će se razboleti od dečje leukemije – raka imunosistema, zatim dijabetesa sa insulinskom zavisnošću, multiple skleroze i reumatskog artritisa i da će dobiti zapaljenje slepog creva ili krajnika. S tačke gledišta roditelja svake konkretne bebe, mnoge od ovih opasnosti procentualno su dovoljno male da bi ih previše zabrinjavale, ali isto kao i kad je posredi stopa smrtnosti novorođenčadi, ako se uzmu u obzir milioni beba koje se rađaju svake godine, posledice su zaista dovoljno značajne da bismo morali da obratimo pažnju. Brojčano je možda najveća opasnost u tome što će bebe hranjene na bočicu gotovo dvaput češće patiti od viška težine. Kada naučnici žele da utvrde da li je nešto istinska posledica, a ne samo slučajno povezano s mogućim uzrokom, oni razmotre „zavisnost od doze“. Ako jedan činilac – recimo količina popijenog alkohola – zaista uzrokuje neku posledicu – recimo usporene reakcije – očekivaćemo da se reakcija usporava u korelaciji s povećanom dozom popijenog alkohola (barem do izvesne tačke). Što veća doza, to sporija reakcija. Ista korelacija vidljiva je između sisanja i opasnosti od gojaznosti. Jedno istraživanje je pokazalo da na svaki mesec duže hranjenja majčinim mlekom do navršenih devet meseci života, opasnost od kasnije preterane težine kod deteta opada u proseku za četiri posto. Dva meseca isključivo na majčinom mleku i opasnost opada za osam posto; za tri meseca oko dvanaest posto; i tako dalje. Posle devet meseci sisanja opasnost po bebu YoungWolf da će patiti od viška kilograma manja je za trideset posto u odnosu na bebu koja je od samog rođenja hranjena na bočicu. Dojenje bez ikakvih dopuna veštačkim formulama ima po svemu sudeći još i veće dejstvo – opasnost od prekomerne težine opada u ovom slučaju za šest posto na svakih mesec dana. Uticaj hranjenja na bočicu nije ograničen samo na težinu u detinjstvu. U pubertetu i kod odraslih opasnost od gojaznosti ostaće veća za one koji su kao bebe hranjeni veštačkom hranom. Gojaznost je često praćena šećernom bolešću prvog ili drugog tipa, a bebe hranjene na bočicu nisu izuzetak od ovog pravila. Deci othranjenoj isključivo na veštačkoj hrani za bebe preti za šezdeset posto veća opasnost da se kad odrastu razbole od dijabetesa. Mnoge opasnosti od lišavanja bebe majčinog mleka, isto kao i od rođenja carskim rezom, povezane su s bolestima XXI veka. Za mnoge rođene u eri bejbi buma, između 1946. i 1964, kada je hranjenje na bočicu bilo opšteprihvaćena norma, ove činjenice i brojčani podaci možda su i previše opipljivi. Sredinom sedamdesetih dojenje je ponovo ušlo u modu, posebno među dobrostojećima i obrazovanima. Moguće je da je za puni povratak dojenju pred kraj te decenije zaslužna zapravo agresivna reklamna kampanja proizvođača hrane za bebe u zemljama u razvoju. U nekim od tih zemalja bebama koje se hrane na bočicu preti dvadeset pet puta viša stopa smrtnosti, u velikoj meri zbog toga što nema uslova za sterilizaciju bočica, a voda je često zagađena patogenima. Kako su žene širom Severne Amerike i Evrope ustale protiv proizvođača hrane za bebe, tako se stopa majki koje su se opredeljivale za dojenje vinula visoko. Za svega jednu deceniju broj žena koje su dojile svoju novorođenčad porastao je trostruko. Ipak, ni deca sedamdesetih kao ni bebe s početka XXI veka nisu bila sasvim izbavljena opasnosti od bočice. Iako je u prethodne dve decenije stopa dojenja u razvijenim zemljama nastavila da raste s približno šezdeset pet posto 1995. do čak osamdeset posto u poslednjih nekoliko godina, majke ni izbliza ne poštuju zvanične preporuke o dojenju. Za dvadeset do dvadeset pet posto beba koje nikada u životu nisu okusile ni gutljaj majčinog mleka, i za još dvadeset pet posto koje su odbijene od dojke već posle dva meseca, opšti porast dojenja i nije neka uteha. Čak i među dojenim bebama polovina dobija i veštačku hranu već od prve nedelje. U Sjedinjenim Američkim Državama samo trinaest posto majki uspe da se pridržava preporuke Svetske zdravstvene organizacije da se YoungWolf novorođenčad do šest meseci hrane isključivo majčinim mlekom i da se dojenje nastavi do pune dve godine i duže uz odgovarajuću dopunsku hranu. U Britaniji ni jedan posto majki ne hrani svoje bebe isključivo svojim mlekom do napunjenih šest meseci. Dojiti dete je teško, naravno, posebno prvih dana i nedelja. Neke majke nemaju izbora, dojenje je isključena mogućnost jer je njihova beba bolesna ili jer one nemaju mleka. Drugima novčane prilike i samohranost diktiraju izbor. Kao društvo, međutim, mi smo možda potpuno izgubili iz vida šta je „normalno“ hranjenje bebe. U tradicionalnim, neindustrijalizovanim društvima, bebe se doje mnogo duže nego na Zapadu – nije neobično odvajanje od dojke tek oko druge, treće ili čak četvrte godine, često usled toga što je pristigla sledeća beba. Iskrivljena zapadnjačka perspektiva, uz koju ide moto dojenje je najbolje – a on podrazumeva da je i hranjenje na bočicu dobro – zahvata čak i naučni pristup. Mnoga istraživanja postavljaju pitanje: „Koje su korisne strane dojenja?“, a ne: „Koje opasnosti nosi veštačka hrana za bebe?“ Statistički gledano, ova se dva pitanja svode na isto: „Šta pokazuje poređenje dojenja i hranjenja bebe na bočicu?“, ali kao što ističe Alison Stiba, vanredna profesorka zdravstvene zaštite majke i ploda na Medicinskom fakultetu Univerziteta Severne Karoline, prvo pitanje podrazumeva da dojenje bebi donosi izvesne dodatne koristi, možda kao kad uzimate multivitaminski suplement iako se i inače zdravo hranite, dok drugo govori da je hranjenje na bočicu opasna priča, odstupanje od normalnosti. Dojenje nije nikakav „zlatni standard“, ono je jedino standardno merilo. Za žene koje se dvoume oko toga kako da hrane svoju bebu ovakvo razlikovanje može da bude presudno. Ova fina razlika u izboru reči ima istinskog uticaja na to kako će ljudi protumačiti raspravu o dojenju nasuprot hranjenju bebe veštačkom hranom na bočicu. Prilikom jednog ispitivanja u Sjedinjenim Državama 2003. godine ustanovljeno je da se tri četvrtine ljudi ne slaže s tvrdnjom: „Hrana za bebe podjednako je dobra kao i majčino mleko“, ali se zato samo jedna četvrtina slagala s tvrdnjom: „Ako se bebi daje hrana za bebe umesto da je majka doji, veća je opasnost da će se beba razboleti.“ Izgleda da postoji praznina između onoga što ljudi znaju o korisnosti dojenja i o posledicama po bebe koje nikada nisu dojene. Prilikom jedne kampanje čiji su cilj bile žene koje se dvoume oko toga da li da doje svoju bebu, pokazalo se da je YoungWolf verovatnije da će se za dojenje opredeliti žene kojima su predstavljene opasnosti po bebe koje majke ne doje nego žene kojima su iste informacije pružene u vidu saveta o korisnosti dojenja. Žene bi trebalo slobodno da biraju kako će podizati svoju decu, ali nijedna majka ne bi trebalo da odlučuje o ovim pitanjima a da nema pristup pošteno predstavljenim informacijama o posledicama jedne ili druge mogućnosti. Po bebe bi, osim podrške majkama koje bi želele da doje i što jasnijeg i što pristupačnijeg predstavljanja informacija i samim majkama i zdravstvenim radnicima koji o njima brinu, korisno bilo i poboljšanje kvaliteta veštačke hrane za bebe. U ovom trenutku, malo koja hrana za bebe sadrži oligosaharide ili žive bakterije. Problem je zaista u tome što je zasad van naših moći da postignemo savršenu mešavinu sto trideset vrsta i priuštimo bebi zdravu mikrozajednicu najkorisnijih crevnih bakterija. Ako bismo to pokušali pre nego što budemo sasvim upoznati s posledicama, mogli bismo da napravimo više štete nego koristi. U prve tri godine života, crevna mikroflora je kod deteta vrlo nestabilna. Razne populacije bakterija dolaze i prolaze gubeći u borbi za teritoriju. Nove vrste osvajaju prostor, a stare se povlače. Bifidobakterijama sporo ali postojano opada brojnost u prvoj bebinoj godini života ili nešto duže. Najveće promene odigravaju se između devet meseci i godinu i po dana, verovatno u skladu s uvođenjem raznih novih vrsta čvrste hrane. Prilikom jednog ogleda ustanovljeno je da za uvođenjem graška i drugog povrća u bebinu ishranu sledi smena preovlađujućih aktinobakterija (Actinobacteria) i proteobakterija (Proteobacteria) firmikutama i bakteroidetama. Ovakvi krupni pomaci postavljaju kamene međaše u bebinom razvoju. Između godinu i po i tri godine crevna mikroflora postaje sve sličnija onoj kod odraslih, ustaljujući se i umnožavajući po broju vrsta iz meseca u mesec. Do trećeg rođendana, razlike u mikroflori kod dece koja su sisala i one koja su hranjena na bočicu potopljene su pod raznim novim vrstama pokupljenim od drugih ljudi i s mesta na koja je dete odlazilo. Nekada veoma brojne bakterije mlečne kiseline proređuju se kako se mikroflora prilagođava drugačijoj hrani i okolnostima. Kako dete raste, mikrobi u njegovim crevima sve manje liče na majčinu vaginalnu mikrofloru, a sve više na njenu crevnu mikrofloru. Žir ne pada daleko od stabla: ako kod majke postoji uspešno odgajena hrastova šuma, YoungWolf postojaće i kod njene dece, delimično zbog toga što žive u istoj kući, okruženi istim mikrobima, i jedu istu hranu, ali takođe i zahvaljujući genima. Zadivljujuće je da vaš genom ima u izvesnoj meri vlast nad mikrovrstama kojima ćete biti domaćin. Geni koji učestvuju u programiranju imunskog sistema utiču i na vrste bakterija kojima će biti dozvoljeno da žive u organizmu. Kako dete ima polovinu majčinih gena, po dete bi moglo biti korisno ako ima i odgovarajući skup mikroba. Na kraju krajeva, u prvim minutima života bebin imunosistem mora da se ponese s ogromnom najezdom bakterija s kakvom se neće susresti nikad više. Činjenica da novorođenče uopšte preživi ovu, moglo bi se reći, infekciju divovskih razmera, pokazuje da je bilo genetski i imunološki unapred upozoreno. Izvesno pretprogramirano znanje o tome ko su neprijatelji a ko prijatelji verovatno mnogo pomaže bebi da izađe na kraj s naletom majčinih vaginalnih bakterija dok glavačke klizi pravo u svet mikroba. Lepota mikrobioma leži u tome što je prilagodljiv kao što ljudski genom nikada ne može biti. Kako odrastate i sazrevate, kako vaši hormoni prolaze kroz plime i oseke, kako se susrećete s novim vrstama hrane, odlazite na nova mesta, tako vaši mikrobi koriste svaku situaciju što bolje mogu. Loše se hranite? Nema problema – mikrobi će vam pomoći da sintetizujete vitamine koji vam nedostaju. Jedete meso s roštilja? Ništa se ne brinite, mikrobi će detoksifikovati karbonifikovane delove. Hormoni vam se menjaju? U redu je, mikrobi će se prilagoditi. Odraslom organizmu potrebne su drugačije količine vitamina i minerala nego dečjem. Bebama je, na primer, potrebno mnogo folne kiseline (vitamina B9), ali ne mogu da jedu hranu u kojoj je ima. Njihov mikrobiom, međutim, pun je gena koji sintetizuju folnu kiselinu iz majčinog mleka. Odraslima nije potrebno toliko folne kiseline i obično je unose sasvim dovoljno u hrani, zato njihovi mikrobi umesto gena koji sintetizuju vitamin B9 imaju gene koji ga razlažu. Za vitamin B12 važi obrnuto. Što ste stariji, to vam je potrebniji. Što više godina imate, to vaš mikrobiom povećava broj gena koji sintetizuju B12 iz hrane. Ne rade to vaši mikrobi iz dobrote – njima su takođe potrebni ovi vitamini ili ono iz čega se ovi vitamini sintetizuju. I mnogi drugi geni koji učestvuju u sintetizovanju ili razlaganju molekula hrane menjaju se s YoungWolf godinama, koristeći hranu koju unosite najbolje što se može i prilagođavajući se promenama u organizmu. Na vaše mikrobe takođe mnogo utiče i to s kim živite. Isto kao što ostavljate tragove svog prisustva kad boravite u nekoj kući – otiske prstiju i stopala, DNK u ostavljenim ćelijama kože i opalim dlakama iz kose – isto tako za sobom ostavljate i svoj mikrobni potpis. Prilikom jednog američkog proučavanja o ljudima i mikrobima koji žive u sedam domaćinstava ustanovljeno je da je poređenjem mikroba s ruku, nogu i iz nosa ukućana s mikrobima na podu, nameštaju i kvakama na vratima lako utvrditi koja je porodica iz koje kuće. Kao što se moglo i očekivati, pokazalo se da su mikrobi s poda u kuhinji i spavaćoj sobi isti kao na nogama ukućana, a na površinama nameštaja u kuhinji i na kvakama isti kao na njihovim rukama. Za vreme proučavanja tri porodice su se preselile. Za svega nekoliko dana njihove bakterije su kolonizovale novi dom, zamenjujući bakterije starih ukućana. Doprinos svakog člana porodice kućnom mikrosvetu bio je zapravo toliko dinamičan da je svega dva-tri dana van kuće bilo dovoljno da mikrobni trag dotičnog ukućanina izbledi. Možda bi čak bilo moguće iskoristiti postepeno iščezavanje nečije mikrobne senke da se dovoljno pouzdano rekonstruiše vreme pojedinih događaja kako bi poslužilo u kriminalističkoj istrazi. Tehnologija ispitivanja DNK iz korena je promenila istragu na mestu zločina, ali vaš mikrobiom je još prepoznatljiviji nego vaš ljudski genom – pokušajte da zamislite kakve bi sve tajne mogao otkriti. Članovi jedne porodice uglavnom imaju vrlo sličnu mikrofloru, a deca često potpuno iste vrste bakterija kao i roditelji. Ako odlučite da živite s prijateljima, međutim, ili čak s nekim nepoznatim, može da se desi da steknete mnogo više zajedničkog nego što ste nameravali. U jednom domaćinstvu obuhvaćenom u prethodno pomenutom istraživanju živelo je troje ljudi genetski međusobno nepovezanih. Zajednički životni prostor bio je sasvim dovoljan da im se mikroflora izmeša. Posebno su na rukama sve troje imali mnogo istih mikroba. Dvoje od njih su bili u ljubavnoj vezi, pa su jedno s drugim imali više zajedničkih mikroba nego s trećim sustanarom. Kod žena mesečne hormonske promene mogu da imaju ogromnog uticaja na mikrobno ustrojstvo organizma. Kod mnogih je menstrualni ciklus YoungWolf povezan s naglim promenama vaginalnih mikroba, pri čemu se populacije pojedinih vrsta množe ili brojem smanjuju u savršenom skladu sa svakim ciklusom. Kod drugih se, međutim, sastav vaginalne mikroflore menja naizgled sasvim nasumično, bez ikakve vidne povezanosti s određenim danima u mesecu. Treće opet imaju gotovo konstantnu mikrozajednicu, na koju izgleda ni najmanje ne utiču ni ovulacija ni menstruacija. Zanimljivo je da kod žena čiji mikrobi nailaze i povlače se prema menstrualnom ciklusu aktivnosti pojedinih vrsta često ostaju nepromenjene. Preovlađujuća vrsta laktobacila, koji grade mlečnu kiselinu, može odjednom da nestane, ali će je zameniti neka druga, možda blagonaklona vrsta streptokoka. Tako se, iako se vrste menjaju, isti posao svejedno obavlja. Spominjala sam ranije da se u trudnoći sastav vaginalne mikroflore menja. Isto važi i za crevnu mikrofloru. U trudnoći žena dobije deset do petnaest kilograma. Približno, to je oko tri kilograma bebe i tri i po posteljice, plodove vode i dodatne krvi. Ostalo su masne naslage. U poslednjem tromesečju, metabolički markeri trudnice prilično su slični markerima nekoga ko pati od zdravstvenih posledica gojaznosti. Višak telesne masnoće, visok holesterol, povišen nivo glukoze u krvi, otpornost na insulin i znaci zapaljenskog procesa mogu podjednako da prate trudnoću kao i gojaznost, samo što su kod gojaznosti sve ovo pokazatelji narušenog zdravlja, dok u trudnoći znače nešto drugo. Promene u metabolizmu – sposobnosti organizma da prerađuje i skladišti energiju – ključne su za razvoj trudnoće. Dodatni sloj adipoznog tkiva koji žena stiče, iako zapravo nema potrebu da „jede za dvoje“, verovatno obezbeđuje plodu sigurnosnu mrežu, jemstvo da će majka imati dovoljno energije da ga iznese do kraja razvitka, a takođe i da luči mleko pošto se beba rodi. Pošto je saznala da se crevna mikroflora gojaznih i vitkih ljudi razlikuje, Rut Li s Univerziteta Kornel poželela je da zna jesu li promene mikroba kakve se nalaze u pozadini gojaznosti takođe odgovorne za metaboličke promene u trudnoći. Njeni saradnici i ona proučavali su crevne mikrobe devedeset jedne žene za vreme trudnoće. U trećem tromesečju mikroflora je kod svih njih bila korenito drugačija nego u početku trudnoće. Broj vrsta se smanjio, a povećao se broj proteobakterija i aktinobakterija – YoungWolf ovakve promene podsećaju na one koje prate zapaljenja kod glodara i kod ljudi. Kao što sam već rekla u drugom poglavlju, presađivanje mikroflore gojaznih ljudi miševima bez klica izaziva naglo prikupljanje naslaga masti, za razliku od presađivanja mikroflore vitkih ljudi. Ovakva presađivanja su zgodan način da se pokaže kako su mikrobi vinovnici, a ne posledica nakupljanja viška kilograma. Rut Li se odlučila za isti pristup s mikroflorom žena u trećem tromesečju trudnoće. Jesu li mikrobi uzrok ili posledica metaboličkih promena u trudnoći koje liče na metaboličke promene kod gojaznosti? Kada su miševima bez klica presađeni mikrobi žena u trećem tromesečju trudnoće, težina, nivo glukoze u krvi i stepen zapaljenja porasli su im više nego kod miševa kojima je presađena mikroflora žena u prvom tromesečju. Ove promene mogu da pomognu da se prikupe potrebni resursi i preusmere ka plodu koji se razvija. Pošto se beba rodi, potrebno je izvesno vreme da se majčina crevna mikroflora vrati u normalno stanje, ali se na kraju vrati. Zasad se ne zna tačno koliko se dugo mikrobi tipični za trudnoću zadržavaju u organizmu, ili šta ih natera na promenu ka starom stanju, ali zanimljiva je pomisao da s tim neke veze ima dojenje (a možda i hormoni koji se oslobađaju za vreme porođaja). Dobro je poznato da dojenje utiče na skidanje kilograma posle porođaja, verovatno zato što se pri dojenju troše kalorije uskladištene u trudnoći. Još nije poznato da li dojenje takođe vraća „gojazne“ trudničke mikrobe u stanje pre trudnoće, ali zato znamo da dojenje smanjuje opasnost od dijabetesa tipa 2, povišenog holesterola, visokog krvnog pritiska i srčanog udara u nekom kasnijem razdoblju života. Iako ishrana, hormoni, putovanja u inostranstvo i antibiotici imaju većeg ili manjeg uticaja, crevna mikroflora kod odraslih ljudi ostaje prilično stabilna. Starost, međutim, uz zdravstvene promene donosi i promene u mikrobnoj zajednici u organizmu. Kako ljudske ćelije počinju da ispoljavaju svoju zbirnu vremešnost, tako počinju da je ispoljavaju i mikropodstanari organizma. Malo koja pojedinačna ljudska ćelija preživi, naravno, ceo ljudski životni vek, a većina mikrobnih potraje svega nekoliko sati ili koji dan, ali kao nadorganizam, kolonija zvana čovek stareći prestaje da funkcioniše tako efikasno kao pre i točkići počinju da zapinju sve češće. Za ovo je u velikoj meri krivac imunski sistem, pošto je YoungWolf decenijama zgrtao antitela. S godinama imunosistem postaje sve uzrujaniji. Prenosioci hemijskih poruka koje podstiču zapaljenski odgovor stalno zuje tamo-ovamo kroz organizam starih ljudi, a ta slika prilično podseća na prigušeno hronično zapaljenje kakvo prati bolesti XXI veka. Hronično zapaljenje kod starih ljudi medicinska je karakteristika blisko povezana s opštim zdravstvenim stanjem i, što nije nikakvo iznenađenje, sa sastavom crevne mikroflore. Stariji ljudi s jačim hroničnim zapaljenjem i uopšte lošijeg zdravlja imaju u pogledu vrsta malobrojniju crevnu mikrofloru, i naročito – manje vrsta koje umiruju, a više koje razdražuju imunski sistem. Da li godine donose zapaljensko stanje, a zapaljensko stanje promene u mikroflori, ili se mikroflora menja sa starošću i te promene podstiču nastanak zapaljenja, to dosad još nije razjašnjeno, ali pošto ishrana u starosti igra veliku ulogu u oblikovanju mikrozajednice, vrlo je verovatno da je mikroflora značajna sila u procesu starenja. Zasad je još rano da se nešto konkretnije kaže o tome, ali neki naučnici s uzbuđenjem istražuju mogućnost da se menjanjem crevne mikroflore kod starih ljudi poboljša njihovo zdravstveno stanje, pa čak možda i produži životni vek. Naša kolonija mikroba prati nas od prvog pa sve do poslednjeg daha. Kako naše telo raste i menja se, naš mikrobiom se podešava prema njemu, snabdevajući nas produžetkom našeg vlastitog genoma, sposobnim da se za svega nekoliko sati prilagodi našim potrebama – a i svojim sopstvenim. Ako je sve u redu, majčini mikrobi su najbolji rođendanski poklon koji bi dete uopšte moglo da poželi. Odluke naših roditelja žive sa nama, sasvim doslovno, dok učimo da hodamo, govorimo i staramo se o sebi. Kad odrastemo, odgovornost za brigu o svim ćelijama u našem telu, ljudskim i mikrobnim, pada na nas same. Majke nam predaju ne samo svoje gene nego i gene stotina bakterija. Genetska lutrija života ima element slučajnosti, ali takođe i element izbora. Što više uvida stičemo u važnost prirodnog porođaja i posledice koje proishode iz njega i njegovog produžetka, dojenja deteta, to ćemo veću moć imati da i sebi i svojoj deci damo najbolje izglede za zdrav i srećan život. YoungWolf Osmo poglavlje Restauracija mikroba Dvadeset devetog novembra uveče 2006. godine, na havajskom ostrvu Maui, Pegi Kan Haj je, dok je svojim kolima išla po kiši na poslovni sastanak s jednim klijentom, udario motociklista koji je vozio dvesta šezdeset kilometara na sat. Zarobljena u slupanom automobilu, dok joj je krv tekla iz usta i povrede na glavi, Pegi bi se povremeno onesvestila, pa opet vraćala svesti. Mladić koji ju je udario poginuo je na mestu i ostao da leži među olupinama motocikla. Pet godina kasnije, 2011, posle brojnih operacija kojima su lekari pokušali da otklone posledice povreda glave i nogu, Pegino levo stopalo zahvatila je nekroza. Širenje sepse pretilo je da joj ugrozi i život, pa Pegi nije imala izbora sem da pristane na delimičnu amputaciju stopala i spajanje kostiju u zglobu. Tri dana posle operacije, Pegi je počela da dobija strahovite mučnine praćene dijarejom. Bolničarka koja ju je negovala kod kuće veoma se uplašila i odmah sutradan pozvala hirurga. Doktor je uveravao Pegi da je posredi samo reakcija na lekove – anestetike, antibiotike i analgetike – i poslao je kući s drugom vrstom lekova. Dve-tri nedelje posle toga Pegi je, iako ju je stopalo bolelo, prestala da uzima lekove u nadi da će joj biti malo bolje, ali nije. Narednog jutra počeo je dvomesečni period s po tridesetak napada dijareje dnevno. Pegi je izgubila dvadeset posto telesne težine, kosa joj je opadala, nervi su joj bili prenadraženi, a pred očima joj se mutilo. Njen lekar je tvrdio da su to normalni simptomi prestanka uzimanja opijata, zatim je zaključio da je reč o sindromu razdražljivih creva ili refluksnoj bolesti. Pegi je odbila lekove protiv dijareje, ubeđena da će potiskivanje uzroka samo pogoršati bolest. Nekoliko meseci kasnije Pegi je upućena kod gastroenterologa u istoj bolnici u kojoj joj je operisano stopalo. Posle kolonoskopije (pregleda debelog creva pomoću sonde s minijaturnom kamerom) objašnjenje za YoungWolf Peginu strahovitu dijareju konačno je isplivalo na površinu. Pegi se inficirala klostridijom dificile. Klostridija dificile je izrazito zloćudna bakterija koju sam već spominjala u četvrtom poglavlju, i može da prouzrokuje infekciju opasnu po život. Ova bakterija vreba po bolnicama i u crevima zdravih ljudi, a raspolaže s nekoliko veštih trikova koji joj daju prednost podjednako nad drugim mikrobima i nad osobljem koje se stara o higijeni u bolnicama. Pre svega ostalog, u poslednjih nekoliko decenija razvila se nova varijanta, otpornija i opasnija od prethodnih. Sasvim je verovatno da je ova mutirana varijanta nastala kao reakcija na trku u naoružanju između bakterija i antibiotika kojima tučemo klostridiju dificile i njoj slične. U toj trci klostridija dificile u ovom trenutku ima prednost. Drugi njen trik joj je zajednički s gotovo trećinom bakterija koje žive u crevima i mnogim patogenima pored njih: ova bakterija može da obrazuje spore. Kao kad se uplašeni oklopnik čvrsto smota u oklopljenu loptu, tako se klostridija dificile umota u debeli zaštitni sloj da bi preživela opaka vremena. Antibakterijska sredstva za čišćenje, želudačna kiselina, antibiotici i vrlo visoke ili niske temperature, sve to samo prolazi pored ovih čaura u kojima bakterija preživljava dok opasnost ne mine. Okolnosti pod kojima se Pegi zarazila bile su tipične. Primala je antibiotike zbog operacije stopala i provela nekoliko dana u bolnici – najjačem uporištu klostridije dificile. Antibiotici su joj, osim što su je štitili da joj se rana ne inficira, poremetili crevnu mikrofloru, zbog čega je postala ranjiva pred osvajačkim napadom klostridije dificile, koja se razbujala kao korov kroz creva pre nego što je zaštitni sloj blagonaklonih mikroba stigao da se obnovi. Gastroenterolog je prepisivao jednu turu antibiotika za drugom ne bi li izbavio Pegi od klostridije, ali bakterija se bila čvrsto ukorenila i bolest je postajala sve gora. Kako su Pegi slabili vid i sluh, a smršala je toliko da je već i samo to postajalo opasno, njen muž i ona su shvatili da moraju da preduzmu drastične mere da bi obnovili crevne mikrobe i proterali klostridiju dificile. Pitanje je samo bilo kako. Nedoumica Pegi Kan Haj ne nameće se isključivo inficiranima klostridijom dificile. Pitanje kako da raščine pričinjenu štetu i obnove zdravu koloniju prijateljski nastrojenih mikroba nameće se mnogima koji pate od bolesti probavnog trakta i drugih zdravstvenih poremećaja YoungWolf poniklih iz oštećenog mikrobnog ekosistema. Nesumnjivo su dobra ishrana i izbegavanje antibiotika sem ako su zaista nužni osnova očuvanja zdrave mikroflore, ali šta ako su vaši mikropodstanari već desetkovani? Šta ako su ključne vrste već odavno otišle, a neke druge su iskoristile priliku da zauzmu njihovo mesto? Šta ako je imunski sistem prestao da raspoznaje ko su neprijatelji a ko saveznici? Staranje oko pukih razvalina nekad napredne mikrobne zajednice neće pomoći mnogo više nego da isprskate vodom sasušene grančice odavno zapuštene sobne biljke. Ponekad jedino preostaje da se počne iz početka: pripremi tlo i zaseje novo seme. Ilja Mečnjikov objavio je 1908. godine knjigu pod naslovom nekarakteristično optimističnim za ovog ruskog biologa. Mečnjikov je dvaput pokušao samoubistvo, jednom prevelikom dozom opijuma, jednom tako što se namerno zarazio povratnom groznicom ne bi li postao mučenik na krstu nauke. Pa ipak, njegova treća po redu knjiga, naslovljena Produžetak života: optimističke studije, nije se bavila prevremenim prizivanjem smrti nego njenim odlaganjem. Možda je to bio pokušaj da se obodri već ostareli duh dok se Mečnjikov približavao poslednjem, ovog puta neizbežnom suočenju sa sopstvenom smrtnošću. Dobitnik Nobelove nagrade za svoja otkrića o imunskom sistemu iste te godine kada je objavio ovu knjigu, Ilja Mečnjikov je sa svojim antičkim prethodnikom Hipokratom imao zajedničko ubeđenje da čoveka smrt vreba iz creva. Posmatrajući iz svoje, za to doba moderne i prosvećene perspektive, on je posumnjao da bi novootkriveni crevni mikrobi mogli biti istinsko sedište senilnosti. Čitati Mečnjikovljev traktat s metodološkog vidikovca nauke XXI veka uznemirujući je, a ponekad i zabavan doživljaj. Iako je ova njegova hipoteza zanimljiva, manjka joj dokaza, a oslanja se na pseudorelevantne činjenice kao što je ta da slepi miševi nemaju debelo crevo, tako da imaju vrlo malo crevnih mikroba, a ipak žive mnogo duže od drugih sitnih sisara. Mečnjikov je pretpostavio da mikrobi, i debelo crevo u kome oni žive, podstiču preuranjenu smrt kod sisara s brojnijom mikropopulacijom. Zašto dakle debelo crevo uopšte postoji, pitao se. „Da bih odgovorio na ovo pitanje, formulisao sam teoriju da se debelo crevo kod sisara povećalo kako bi im omogućilo da trče na duge staze a da ne moraju da zastaju da bi YoungWolf izbacili izmet. Prema tome bi ovaj organ jednostavno imao ulogu kontejnera za otpadne materije.“ Mečnjikov nije jedini koji je mislio da crevni mikrobi uzrokuju loše zdravlje. Jedna važna nova hipoteza o uzroku brojnih bolesti, i fizičkih i psihičkih, kružila je među lekarima i naučnicima. Njena osnovna postavka nazvana je autointoksikacija i tvrdila je da je debelo crevo, prema rečima jednog francuskog lekara, „laboratorija u kojoj se mućkaju otrovi i posuda koja ih sadrži“. Za crevne bakterije se smatralo da naprosto izazivaju truljenje ostataka hrane i tako stvaraju otrove koji uzrokuju ne samo proliv i zatvor nego i hronični umor, depresiju i neurotično ponašanje. U slučajevima manije ili teške melanholije često je prepisivano hirurško odstranjivanje debelog creva, poznato kao postupak kratkog spoja. Uprkos zastrašujućoj stopi smrtnosti i strahovito otežanom životu posle ovakvog radikalnog zahvata, lekari su ga u to vreme smatrali opravdanim. Ni izdaleka mi nije namera da kritikujem stepen pridržavanja naučnog metoda kod jednog nobelovca, ali Mečnjikovljevo uplitanje u crevnu mikrobiologiju, barem u ovoj knjizi, teško da odgovara razumnim merilima ponovljivosti, poređenja s kontrolnom grupom ili preispitivanja uzročnosti. Njegovo naučno sazrevanje poklopilo se s razdobljem u istoriji kada su naučnici na polju medicine bili prosto ushićeni istraživačkim putevima koje je otvorila teorija Luja Pastera o klicama. Hipoteze su cvetale i malo je vremena ili mentalne energije ulagano u strpljiva proučavanja, izvođenje ogleda ili građenje dokaza pre nego što bi nove snage medicinskih mikrobiologa već poletno odskočile da, srećno mašući repom, onjuše nove ideje. Bez obzira na sve, štampa, javnost i čitavo mnoštvo šarlatana rado su početkom veka prihvatili teoriju o autointoksikaciji. Pored nametnutog odstranjivanja debelog creva, pojavila se još poneka vrsta lečenja loših bakterija. Jedna od njih bila je irigacija, ispiranje debelog creva, i dandanas omiljena među takozvanim medi-spa terapeutima, dok zvanični medicinski krugovi, međutim, na nju ne gledaju blagonaklono. Druga je bila da se svakog dana s hranom unese doza korisnih bakterija, ili kako bismo danas rekli probiotika. Mečnjikova su na razmišljanja o produžetku ljudskog životnog veka podstakle priče koje je čuo od jednog studenta Bugarina, o tome kako među bugarskim seljacima ima mnogo stogodišnjaka čija se tajna YoungWolf dugovečnosti krije u kiselom mleku koje svakodnevno jedu. Kiselo mleko je, naravno, kiselo zbog mlečne kiseline koja nastaje kada bakterije koje je Mečnjikov nazivao bugarski bacil fermentišu laktozu, mlečni šećer. Danas je ova podvrsta bakterija klasifikovana kao laktobacil delbruecki bulgarikus (Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus), mada se i dalje često naziva bugarski laktobacil (Lactobacillus bulgaricus). Mečnjikov je verovao da ove bakterije mlečne kiseline dezinfikuju creva ubijajući štetne mikrobe koji pospešuju senilnost i smrt. Ubrzo su se u prodavnicama našle tablete i napici koji su sadržali bugarski laktobacil i još jednu podvrstu, acidofilni laktobacil (Lactobacillus acidophilus). Medicinski žurnali podjednako kao i dnevne novine bili su puni reklama koje su tvrdile da se ovim sredstvima postižu čudesni rezultati. „Rezultati su, nije preterano reći, čudesni – ne samo odagnavanje fizičke slabosti i psihičke potištenosti nego i unošenje talasa nove vitalnosti kroz čitav organizam“, tvrdila je reklama za jednu marku. Uskoro su i lekari i javno mnenje naširoko prihvatili autointoksikaciju kao istinu i proizvodnja probiotika je prvih decenija XX veka doživela procvat, koji ipak nije dugo potrajao. Naučnim merilima procenjivano, teorija o autointoksikaciji bila je kula od karata, i na toj kuli je počivala sve teža industrija probiotika. Slojevi isprepletenih hipoteza koji su činili građu kule imali su svoju vrednost, ali ih su ih povezivale tek puke slutnje dokaza. Isto kao i još jedno novo istraživanje koje je mnogo obećavalo, naime ono o ulozi patogenih mikroba u uzrokovanju teških psihičkih oboljenja, i ovu kulu će porušiti Frojd i njegovi sledbenici. Ironija je u tome što će je zameniti jedna još štetnija kula od karata, u obliku psihoanalize i Edipovog kompleksa. Ključnu ulogu u obaranju teorije o autointoksikaciji odigrao je jedan lekar iz Kalifornije, po imenu Volter Alvarez. Mada nije imao mnogo više dokaza nego što ih je prikupio Mečnjikov da njima potkrepi svoje ideje o mikrobima, Alvarez je od sveg srca podržavao sve što je imalo veze s psihoanalizom. Sve pacijente koji bi makar spomenuli ideju o autointoksikaciji žigosao je kao psihopate i otpuštao ih već posle prve konsultacije. Umesto da zauzme medicinsko stanovište, on je dijagnozu izvlačio iz karaktera i fizičkog izgleda svojih pacijenata. Smatrao je, na primer, da žene koje pate od migrena pripadaju tipu sa sitnim, skladnim ženstvenim telom i lepo oblikovanim grudima. Savetovao je i svojim kolegama doktorima da obrate pažnju na takve žene i shodno tome provere YoungWolf njihove simptome. Lekari više nisu smatrali čak ni žalbe na najosnovnije probavne tegobe, kao što je zatvor, posledicom delovanja problematičnih mikroba, nego hroničnom hipohondrijom kombinovanom s anoerotičnom fiksacijom. Pristupu autointoksikaciji bez sumnje je u to vreme manjkalo naučne strogosti, ne ponajmanje zbog toga što mikrobiolozi još nisu raspolagali potrebnim alatkama. Bez obzira na to, među svim tim silnim šarlatanima, ispiračima debelog creva i kiselim mlekom ili jogurtom sumnjivog porekla bilo je i dobrih ideja. Potrajaće sve do 2003. godine pre nego što se jedna grupa smelih naučnika odvaži da ponovo uzme u razmatranje vrednost probiotika po mentalno zdravlje. Tada su, međutim, već raspolagali tehnologijom sekvenciranja DNK, sistemom naučnih recenzija rada i naučnoistraživačkom klimom oslobođenom maglovite krivice koju je nametalo frojdovsko razmišljanje. Probiotici, uprkos tome što su opstali u rafovima po supermarketima i u formi hrane i u formi tableta, nisu ponovo privukli naučničku pažnju sve donedavno, ali je industrija probiotika sad ponovo u procvatu, a nekoliko probiotskih proizvoda može se naći u svakoj kući. Proizvođači raznovrsnih malih pakovanja jogurta služe se pametnim marketingom da vam natuknu, mada ništa izričito ne obećavajući, kako ćete se osećati bistrije, pametnije, svežije, manje naduto, budnije, srećnije i zdravije ako svako jutro iskapite po jednu ili dve čaše jogurta obogaćenog laktobacilima. Razne marke nadmeću se oko toga koja sadrži korisnije sojeve. Zaštićuju se patenti određenih kombinacija gena i mikroba koji daju raznim varijantama probiotskih napitaka njihove specijalne moći. Laktobacil ramnozus (Lactobacillus rhamnosus) i propionibakterija, na primer, proteruju ešerihiju koli O157:H7.* Laktobacil udružen s dialkil-izosorbidom deluje protiv akni. Ili šta mislite o vaginalnom ulošku koji se sastoji od devet vrsta laktobacila i dve vrste bifidobakterija, a služi da uravnotežuje poremećenu kiselost vagine? Ili o jednoj vrlo specifičnoj genetskoj varijanti laktobacila parakasei (Lactobacillus paracasei) namenjenoj trudnicama da bi se sprečile alergije kod njihove buduće novorođenčadi? Sve je to lepo i krasno, ali uprkos zaštićenim patentima, propisi o lekovima koji trenutno važe u većini zemalja ne dozvoljavaju da se proizvodi koji sadrže bakterije reklamiraju kao lekovita sredstva. Nekadašnje fermentisane namirnice i dodaci ishrani počinju sada YoungWolf sumnjivo da liče na lekove, zahvaljujući naučnim istraživanjima o korisnosti živih bakterija po zdravlje. Naravno da će, ako laktobacili zaista mogu da spreče infekcije ešerihijom koli ili alergije, ili da izleče akne, proizvođači jogurta želeti da to njihovi potrošači znaju, ali pravi lekovi moraju da prođu kroz skup niz kliničkih ispitivanja pre nego što budu pušteni u javnu upotrebu. Teorijski barem, proizvođači lekova moraju da dokažu da su njihovi lekovi delotvorni i bezopasni. Piti jogurt svakako je bezopasno, ali da li je i delotvorno? Možete li zaista od probiotika da postanete zdraviji i srećniji? Tehnički gledano, odgovor je odlučno da, ali to je zato što su, prema definiciji Svetske zdravstene organizacije, probiotici sami po sebi „živi organizmi koji, kada se unose u odgovarajućim količinama, doprinose boljem zdravlju“. „Da li probiotici zaista deluju?“ tautološko je pitanje. Pravo pitanje glasi: koje bakterije, i u kojoj količini, mogu da spreče, ublaže ili izleče bolest? Rado bih vas sada zadivila pričama o čudesnim izlečenjima bočicom jogurta ili zamrznutom kolonijom blagonaklonih bakterija. Drago bi mi bilo kad bih mogla da vam kažem kako će laktobacil inventedus izlečiti vaše dete od alergije na polen i kako će vam bifidobakterija fantazijum pomoći da smršate, ali naravno da ništa od toga nije tako jednostavno. U vašim crevima nalazi se stotinu biliona mikroba. 100.000.000.000.000. To je oko petnaest hiljada puta više od broja ljudi koji žive na celoj planeti, i sve je to stalo u vaš stomak. Među tih stotinu biliona mikroba nalazi se možda dve hiljade raznih vrsta, što je oko deset puta više nego što postoji ljudskih nacionalnosti. A te dve hiljade vrsta obuhvataju bezbrojne podvrste, od kojih svaka raspolaže arsenalom različitih genetskih sposobnosti. Istina je, one su s vaše tačke gledišta sve prijateljske i korisne, ali međusobno nisu uvek dobrosusedski nastrojene. Razne populacije otimaju se oko životnog prostora, proterujući slabije protivnike. Vrste svoj komadić tla brane hemijskim ratom, ubijajući one koje se usude da prestupe na njihovu teritoriju. Jedinke se nadmeću oko hrane, razvijaju ponekad rep da bi ih potiskivao ka bogatijim hranilištima. Zamislite sad kako to izgleda kad u tu divlju zemlju dodate bočicu jogurta. Dočarajte sebi družinu putnika namernika koji plutaju u mleku i šećeru, sastojcima jogurta koji ih je doneo. Ima ih možda desetak milijardi, tragaju za mestom gde bi se nastanili. Deset milijardi vam se može učiniti YoungWolf mnogo, ali to su četiri nule manje nego u broju domorodaca. I nije dovoljno zastrašujuća vojska da bi osvojila takvo jedno bojište. Mnogi od njih stradaju od grabljivaca verovatno čim iscure iz plastične bočice u slobodu, kao novorođene kornjačice kad tek zagaze u ogromno okeansko prostranstvo. Pred one koji dospeju do creva – što svakako mogu da postignu – postavlja se zadatak da se skuće i obezbede sebi pristojan život, što nije lako u već gusto naseljenoj i ne preterano gostoljubivoj sredini. Pridošlice ne samo što su brojem u velikoj manjini nego su i udružene veštine kojima raspolažu ovi hrabri namernici malene – oni svi pripadaju istom bakterijskom soju, imaju iste gene, te dakle i raspolažu istim sredstvima. U poređenju s onih dve hiljade i više vrsta koje žive u vašim crevima i više od dva miliona gena koje one nose, pridošlice, pa bile one probiotske ili ne, imaju samo ograničen repertoar trikova u rukavu. Na kraju će, naravno, uticaj koji njihovi trikovi imaju na zdravlje domaćina, što će reći nas, imati podjednaku važnost kao bilo koja druga prepreka na njihovom putu ka donošenju koristi koju podrazumeva njihov status probiotika. Pre nego što me optužite zbog mojih stavova, dopustite mi da vam kažem šta namernici koji uspeju da se zadrže dovoljno dugo i u dovoljno velikom broju da uopšte ostvare neki uticaj imaju da nam ponude. Ne govorim ovde samo o jogurtu nego i o pilulama, pločicama, praškovima i tečnostima, koji svi više liče na klasične medikamente, a sadrže žive bakterije, i to ponekad više vrsta. Da počnemo od onog najosnovnijeg što možda očekujete od jednog probiotika: da će nadomestiti najneprijatniju stranu antibiotika. Desetkovanje mikroflore često je nehotična posledica pokušaja da se antibioticima ukloni neki škodljivi mikrob. Kod mnogih pacijenata – oko trideset posto njih – kao rezultat takvog proređivanja redova mikroflore pojavljuje se dijareja. Dijareja povezana s uzimanjem antibiotika obično sama prolazi pošto prestane da se prima lek koji ju je uzrokovao, osim ako imate takvu zlu sreću da se inficirate nečim poput klostridije dificile, što je zadesilo Pegi Kan Haj posle operacije stopala. Ako je dijareju izazvao prosto gubitak dobrih bakterija, onda bi simptomi trebalo da prestanu, ili barem da se ublaže, ako se bakterije bez kojih ste ostali smesta nadoknade novim dobrim bakterijama. YoungWolf I to se zaista i dešava. Nije zaista neophodno mnogo slepe vere da prihvatimo da je prilikom šezdeset tri dobro osmišljena klinička ispitivanja koja su obuhvatila približno dvanaest hiljada ispitanika ustanovljeno kako probiotici značajno umanjuju opasnost od dijareje kao posledice uzimanja antibiotika. Od tridesetoro na sto ljudi koji bi inače dobili proliv povezan s uzimanjem antibiotika, samo sedamnaestoro će ga zaista dobiti ako budu uzimali i probiotik. Koje tačno bakterije i u kojoj količini nije tako lako reći. Vrlo je verovatno da su pojedini antibiotici češći podstrekači dijareje, i ako bismo znali koji su to, možda bi prepisivanjem probiotika uz njih mogao jednostavno da se izbegne ovaj prateći efekat. Ovo je zaista vrlo korisna primena probiotika: ako se uzme u obzir da u svakom datom trenutku antibiotike uzima oko osam miliona Amerikanaca, dva miliona njih verovatno se muči s prolivom, a blizu milion njih ne bi moralo kad bi samo uzimali pravi probiotik. Probiotici imaju dejstva i kod najmajušnijih beba. Ponekad kod prevremeno rođenih beba crevno tkivo počinje da odumire. Preventivno davanje probiotika nedonesenim bebama smanjuje opasnost od smrtnog ishoda iz ovog uzroka za šezdeset posto. Kod beba i male dece s infektivnim prolivom probiotici, a posebno laktobacil ramnozus GG, skraćuju trajanje bolesti. Šta je, međutim, sa složenijim bolestima? Šta je sa onima koje su se već ukorenile? Kod već potpuno razvijenih autoimunskih i mentalnih oboljenja, kao što su dijabetes s insulinskom zavisnošću, multipla skleroza i autizam, nevolja je u tome što su probiotici nedovoljan i kasno primenjen lek. Ćelije gušterače koje bi trebalo da luče insulin već su trajno prestale s tim poslom, nervne ćelije su već ostale bez omotača, ćelije mozga u razvoju već su odgurnute s pravog puta. Čak i kod alergija, iako njih ne prati razaranje nikakvih ćelija, imunski sistem se već oteo kontroli i ponovo ga obuzdati moglo bi biti podjednako teško kao i probuditi ćelije gušterače ili nanovo presvući nerve. Stvarna, dobro osmišljena, naučno recenzirana proučavanja pokazala su da probiotici raznih vrsta i podvrsta zaista mogu da vam poboljšaju zdravlje i raspoloženje, ublaže ekcem i polensku groznicu, redukuju simptome kod sindroma razdražljivih creva, spreče dijabetes u trudnoći, izleče neke alergije i čak podstaknu gubitak suvišnih kilograma. Mada većinu ovih zdravstvenih problema probiotici ne leče sasvim, ili barem ne samo posle YoungWolf nekoliko nedelja ili meseci redovnog uzimanja, izvesnu korist neosporno donose. Da bi se videlo stvarno delovanje probiotika, međutim, najbolje je primeniti proverenu krilaticu bolje sprečiti nego lečiti. Uzmimo za primer ovaj ogled na miševima. Postoji jedna sorta miševa za koju je, usled nekog čudnog hira gena, gotovo izvesno da će pre nego što doraste do pune zrelosti oboleti od mišjeg ekvivalenta dijabetesa tipa 1. Ako se ovim miševima svakodnevno, od napunjenih mesec dana starosti, daje probiotik nazvan VSL#3, u čiji sastav ulazi četiristo pedeset milijardi bakterija raznih vrsta i podvrsta, ova kob prestaje da bude neizbežna. Dok osamdeset jedan posto miševa koji su dobijali placebo oboli od dijabetesa pre nego što napuni osam meseci, kod miševa koji su dobijali VSL#3 taj procenat iznosi svega dvadeset jedan posto. Jedna dnevna doza živih bakterija zaštitila je tri četvrtine miševa od gotovo neizbežne autoimunske bolesti. Ako VSL#3 počne miševima da se daje nešto kasnije, s napunjena dva i po meseca, pokazaće se da je bolje i kasno nego nikada. S osam meseci oko sedamdeset pet posto miševa koji su dobijali placebo bolovalo je od dijabetesa, dok se od onih koji su dobijali probiotik razbolelo pedeset pet posto. Rezultat nije toliko upečatljiv kao kada je probiotik davan od navršenih mesec dana, ali je broj dijabetičnih jedinki ipak značajno smanjen. Tih nekoliko stotina milijardi bakterija u VSL#3, za koji se tvrdi da sadrži više jedinki i više vrsta nego ijedan drugi probiotski proizvod dostupan na tržištu, na neki način menjaju razvoj dijabetesa kod genetski predisponiranih miševa. Dok bi bez njih imunski sistem razvio neprijateljstvo prema ćelijama gušterače koje stvaraju insulin, one ga nekako spreče u tome. Imunski sistem miševa koji su primali VSL#3 kao terapiju okupio je, izgleda, tim belih krvnih zrnaca, koja su odmarširala do gušterače i izbacila hemijske kurire s porukom da se obustavi zapaljenska reakcija i ne uništavaju ćelije gušterače. Vrlo inspirativna priča, jer možda bi blagovremeno primenjena kura probioticima mogla da spreči nastanak ove bolesti i kod ljudi. U toku je jedno kliničko ispitivanje čiji je cilj da isproba upravo ovu ideju, ali rezultati neće biti poznati još neko vreme. Suština je u tome da probiotici moraju na neki način uticati na funkcionisanje imunosistema da bi korisno delovali na naše zdravlje. Vraćamo se skrivenom poreklu bolesti XXI veka – da bi imali istinske YoungWolf vrednosti za nas, probiotici moraju da otklone zapaljenje koje nam muči telo. Sećate li se regulatornih T limfocita iz četvrtog poglavlja, generala imunskog sistema koji umiruju krvožedne ćelije vojnike kada nema ničega što bi trebalo napadati? U krajnjoj liniji čak i ove generale usmerava mikroflora, koja regrutuje više regulatornih T limfocita da bi sprečila napad imunskog sistema. Probiotici oponašaju ovaj efekat, podstičući regulatorne T limfocite da obuzdaju buntovne vojnike. I na ovom polju VSL#3 deluje korisno kod miševa, umanjujući propustljivost creva, koja bi, po svemu sudeći, mogla biti i uzrok a i posledica zapaljenja. Tri pitanja su važna što se tiče probiotika. Prvo, koje vrste i sojeve sadrži određeni proizvod. Često ovo nije detaljno navedeno ili se ono što je navedeno ne slaže sa stvarnim sadržajem kad se kulture odgaje i kad se uradi sekvenciranje. Verovatno je bolje ako ima što više vrsta, iako zasad tek vrlo malo shvatamo uticaj raznih sojeva u organizmu. Drugo, koliko pojedinačnih bakterija proizvod sadrži. Ovim pitanjem se vraćamo nadmetanju za životni prostor na koji će ovi putnici namernici naići krećući se kroz creva. Što je više jedinki bakterija uneto u jednom proizvodu, to su veći izgledi da će on imati određenog dejstva. Treće, kako su bakterije upakovane. Probiotici dolaze u svim oblicima: u prašku, pilulama, pločicama, jogurtu, pićima, pa čak i kremama za kožu i sredstvima za umivanje. Ponekad su pomešani s nekim drugim dopunama ishrani, na primer multivitaminom. Šta se za vreme pripreme proizvoda dešava s bakterijama – ne zna se, prosto rečeno. Mnogi probiotici u formi jogurta praćeni su priličnom količinom šećera, zbog čega tas čak možda preteže ka većoj šteti nego koristi po zdravlje. Prvo pitanje, o vrstama i sojevima, verovatno je najspornije. Mečnjikovljevo nasleđe ostaje da živi u vidu mnogih sojeva koji se obično prodaju kao probiotici. Pripadnici roda laktobacili, koliko god dragoceni bili pri pravljenju jogurta i kiselog mleka, nisu toliko brojni u crevnoj mikroflori odraslog čoveka. Ima ih u obilju u crevima beba rođenih prirodnim putem i dojenih majčinim mlekom, to je tačno, ali pošto obave posao, ukupna brojnost im opada na manje od jedan posto svih bakterija koje čine crevnu zajednicu. Laktobacili imaju doduše jednu veliku prednost u industriji probiotika: mogu lako da se uzgaje kao bakterijska kultura. Pošto za razliku od mnogih drugih pripadnika crevne mikroflore mogu da žive i izloženi kiseoniku, relativno ih je lako gajiti u Petrijevoj YoungWolf posudi ili, kad smo već kod toga, u posudi s toplim mlekom. Ovo znači da su u najranijim proučavanjima ljudske mikroflore bili i previše zastupljeni. Da su probiotici lansirani u vrlom novom svetu sekvenciranja DNK i uzgajanja anaerobnih bakterijskih kultura, mala je verovatnoća da bismo baš laktobacile odabrali kao najpogodnije da osnaže našu mnogovrsnu koloniju. Probiotici imaju svoju ulogu, ali šta biste radili da ste se našli u sličnoj situaciji kao Pegi Kan Haj? Pegi je mršavila strahovitom brzinom, iscrpla je bila sve antibiotike koji su postojali kao mogućnost i zapala je u očajanje. Misli joj je opterećivala opasnost da bi mogla da dobije toksičnu dilataciju debelog creva (toksični megakolon) – debelo crevo bi u tom slučaju moglo da pukne i njegov sadržaj da se raspe po trbušnoj duplji. Ako bi se to desilo, opasnost od smrtnog ishoda bila je zastrašujuće visoka. Prethodne godine je u Americi od infekcije klostridijom dificile umrlo tridesetak hiljada ljudi – znatno više nego od side, na primer – a Pegi nije želela da pođe za njima. Preostala joj je još jedna mogućnost. Pegi je preko prijateljice čija je sestra radila kao bolničarka čula da neki pacijenti s neizlečivom dijarejom dobijaju novu terapiju, koja se primenjuje u svega nekoliko bolnica u celom svetu, i da im je, izgleda, bolje. Spremna da pokuša bilo šta, Pegi je obavila nekoliko telefonskih razgovora s jednom od pomenutih bolnica i ubrzo potom rezervisala avionsku kartu s Havaja do Kalifornije, gde je trebalo da dobije terapiju. Muž će putovati s njom, ali ne samo da bi joj pružio moralnu podršku – on će donirati ono što je Pegi preko potrebno, nove crevne mikrobe. To što će dotični mikrobi biti uzeti iz njegovih fekalija nije od namere odvratilo ni njega ni Pegi. Nikakve druge mogućnosti jednostavno više nisu bile preostale. Samo ime postupka – transplantacija fekalne mikroflore, ili bakterioterapija – tačno govori o čemu je reč. Uzmu se fekalije jedne osobe i smeste u creva druge. Zvuči odvratno, ali nismo mi prva biološka vrsta koja je došla na tu ideju. I druge životinje, od guštera do slonova, povremeno se odaju koprofagiji, a za neke, kao što su zečevi i glodari, sopstvene fekalije su važan deo ishrane jer im omogućavaju da iz drugog pokušaja dođu do hranljivih materija prethodno čvrsto zatvorenih u biljnim ćelijama, koje su crevni mikrobi sada načeli, a ni dodatak unesenoj YoungWolf količini kalorija takođe nije zanemarljiv. Ako se pacovi spreče da jedu sopstveni izmet, narašće samo do tri četvrtine svoje normalne veličine. Kod ostalih vrsta, međutim, koprofagija je relativno neuobičajena i zoolozi je često obeležavaju kao abnormalno ponašanje. Zapaženo je da matrijarsi slonovskog krda, na primer, izbace polutečnu balegu da bi je mlađi članovi krda pokupili surlom i pojeli. Šimpanze će takođe jesti fekalije drugih šimpanzi. Prema Džejn Gudal, istaknutom britanskom zoologu čije je predano proučavanje šimpanzi u Nacionalnom parku Gombe strim u Tanzaniji dovelo do revolucije u našem shvatanju ponašanja šimpanzi, neke divlje šimpanze pribegavaju koprofagiji kada ih muči dijareja. Obilje tek dozrelog voća može da prouzrokuje napad proliva dok se crevni mikrobi šimpanzi navikavaju na novi izvor hrane. Jedan primerak koji je Džejn Gudal proučavala, ženka koja je dobila ime Palada, patila je od hronične dijareje koja je prolazila pa opet nailazila punih deset godina. Kad god bi dijareja opet naišla, Palada je pribegavala koprofagiji. Iz naše novostečene mikrobne perspektive, nameće se iskušenje da pretpostavimo kako je Palada pomoću fekalija zdravih šimpanzi vraćala u ravnotežu sopstvene mikrobe. Šimpanze možda postaju koprofazi pošto se prejedu tek dozrelog voća zbog toga što tako unesu mikrobe drugih pripadnika čopora, koji su nekoliko puta više prolazili kroz voćni ciklus i imaju i crevne mikrostanovnike u skladu s tim. Iako je u divljini koprofagija retka, životinje u zoološkom vrtu vrlo su joj sklone, na ushićenje male dece i ogorčenje osoblja vrta. Uzrokom joj se često smatra dosada, kao i u slučaju drugih stereotipnih oblika ponašanja kao što su ljuljanje, šetkanje po kavezu ili opsesivno biskanje dlake. Neki psihijatar koji se dosta bavio pacijentima s autizmom, Turetovim sindromom i opsesivno-kompulzivnim poremećajem uočio bi možda u ovakvom ponašanju izvesne sličnosti između svojih pacijenata i životinja u zarobljeništvu. I ne ponajmanje u fascinaciji fekalijama – deca s najtežim oblicima autizma, a takođe neki pacijenti koji pate od opsesivnokompulzivnog poremećaja i šizofrenije skloni su i da ih razmazuju i da ih jedu. Frojdovsko tumačenje repetitivnog ponašanja i koprofagije i kod pacijenata i kod životinja možda bi kao uzrok videlo otuđenost roditelja ili psihoseksualnu frustraciju. Fiziološko tumačenje, međutim, pridaje malo veću važnost mikrobima u ovoj priči: ima li boljeg načina da se koriguju odstupanja u mikroflori koja izazivaju repetitivno ponašanje nego da se YoungWolf konzumiraju fekalije druge, zdravije jedinke? Koprofagija u tom slučaju ne bi bila abnormalno ponašanje, nego adaptibilno – način na koji bolesna životinja pokušava da izleči disbakteriozu. I zaista, kada je šimpanzama u zarobljeništvu dato lišće bogato vlaknima, koprofagija je redukovana. Šimpanze zapravo ne jedu lišće, nego ga sišu i drže pod jezikom. Ovo je samo pretpostavka, ali možda tako isisavaju sloj bakterija koje žive probavljajući lišće. Tako mogu u svoju mikrofloru da zaseju bakterije, ili bakterijske gene, koji im pomažu da probave hranu, slično kao što u mikroflori Japanaca, kao što sam spominjala u šestom poglavlju, žive geni bakterija koje žive u algama što se stavljaju u suši. Kada dobiju lišće s korisnim mikrobima, koprofagija možda postaje manje važna šimpanzama u zarobljeništvu jer im postaje dovoljno da hranu pojedu i probave samo jednom. Snabdeti laboratorijske miševe bez klica mikroflorom nije teško – dovoljno je smestiti ih da žive s miševima koji već imaju mikrofloru. Nekoliko dana koprofagije i svi miševi imaju mikrobe koji se podudaraju. Čak i ako se zajedno smeste dve grupe koje obe imaju potpun komplet mikroba, ishod može biti promena vrsta mikroba kod obeju grupa. Prilikom jednog mudro smišljenog ogleda koju je vodio Džefri Gordon na Vašingtonovom univerzitetu u Sent Luisu 2013. godine, naučnici su jednoj grupi miševa bez klica preneli crevnu mikrofloru gojaznih ljudi. Zanimljiv obrt ovom ogledu davalo je to što je svako od ovih gojaznih ljudi imao blizanca ili bliznakinju, a svi su oni bili vitki. Mikroflora vitkih blizanaca preneta je drugoj grupi miševa bez klica. Kao što se i moglo očekivati, miševi koji su dobili mikrofloru gojaznih ljudi počeli su da prikupljaju više masnog tkiva nego miševi s mikroflorom vitkih ljudi. Pet dana pošto su miševi inokulirani, grupe su izmešane: svaki miš s mikroflorom gojaznog blizanca smešten je s mišem kome je preneta mikroflora vitkog blizanca. Vrlo zanimljivo, gojazni miševi manje su se gojili otkako su smešteni sa svojim vitkim blizancem po mikrobima nego dok nisu bili izloženi ovoj vitkoj mikroflori. Kada je pregledana mikroflora svakog para, pokazalo se da je kod gojaznih miševa postala sličnija mikroflori vitkog „blizanca“, dok je kod vitkih ostala stabilna. Da smo šimpanze, možda bi nam malo razmene fekalija pomoglo da sačuvamo vitkost i zdravlje. Srećom po nas, koprofagija nije neophodna da bismo imali koristi od zdrave mikroflore drugog ljudskog bića, što doduše YoungWolf ne znači da je i naša klinička alternativa, transplantacija fekalija, mnogo prijatnija dobrom ukusu. U svojoj najgrubljoj formi, ona obuhvata mešanje stolice zdravog davaoca s fiziološkim rastvorom u običnom kuhinjskom blenderu, a zatim uštrcavanje u debelo crevo pacijenta kroz kolonoskop – dugu plastičnu cevčicu s pričvršćenom kamerom. Ponekad se fekalni transplantat unosi i odozgo, nazogastričnom cevčicom koja ulazi kroz nozdrvu, pa se niz grlo spušta u stomak. Jedan od pionira na ovom polju doktor Aleksandar Korac priseća se svojih prvih iskustava s pripremom fekalnih rastvora: „Prvih deset transplantata pripremio sam na starinski način, u blenderu, u toaletu sobe za endoskopiju. Pritom sam vrlo brzo uočio praktične prepreke pripremanju fekalnog transplantata u prometnim bolničkim prostorijama. Olfaktorna potentnost ljudskih fekalija koja se rasprostre čim se takne dugme za uključivanje blendera može da bude pravi udarni talas i začas isprazni čekaonice.“ I ne samo to, nego pravljenje aerosolnog rastvora od fekalija, koliko god da u njima nema patogena, verovatno nije posebno zdravo po lekara koji rastvor priprema. Čak i najdobronamerniji mikrobi mogu da budu štetni ako dospeju tamo gde im nije mesto – ono što je zdravo imati u crevima možda i nije tako zdravo imati u plućima. Već je i sama pomisao na sve ovo odvratna, zar ne? Ako ste nastavili da čitate sve dosad, dozvolite da sad dovršim i skinem ovo s dnevnog reda. Postoje dva moguća načina da se pozabavim odvratnom stranom transplantacije fekalija: jedan je da je malo našminkam, poslužim se eufemizmima i da se nadam da vi nećete suviše duboko razmišljati o tome; druga – da se otvoreno suočim s gadošću. Da, deluje gadno, ali to su samo mikrobi, mrtve biljke i voda. Glavninu čine bakterije – oko sedamdeset posto ili više. Smeđu boju daje pigment iz razloženih crvenih krvnih zrnaca, koja jetra prerađuje i izbacuje kao otpadni materijal. I zadah je odvratan, ali potiče prosto od gasova, uglavnom vodonik-sulfida i drugih gasova koji sadrže sumpor, a stvaraju ih vaši mikrobi dok razlažu ostatke hrane koju ste pojeli. Gađenje je osećanje koje vas štiti. Razvilo se zato što nas nagoni da se klonimo onoga što je po nas štetno. Bljuvotine, truleži, rojeva insekata, tela ljudi koje ne poznajemo i ne volimo, svega što je sluzavo, lepljivo, gnojavo. I fekalija. Fekalija mesoždera se posebno gadimo – šta biste radije dotakli, pseći izmet ili kravlju balegu? – i fekalija drugih ljudi. YoungWolf Širom sveta svi napravimo isto zgađeno lice kad smo suočeni s nečim što nam je odvratno: glava se trzne unazad, nozdrve šire, čelo mršti. Privlačimo ruke ka grudima i okrećemo se na drugu stranu. Ako je zaista ogavno, povratićemo. Ovakvu reakciju gađenja uprogramirala nam je evolucija, jer nam to pomaže da izbegnemo dodir s patogenima od kojih bismo mogli da se razbolimo. Patogeni mogu da se nalaze u povraćenom sadržaju, truloj, sluzavoj i gnjecavoj tvari. Mogu da se nalaze i u fekalijama. Sasvim je prirodno, dakle, što ne želite da razmišljate o izmetu, a pogotovo o tome da se nečiji tuđi izmet nađe u vašem telu. Razmislite, umesto toga, načas o transfuziji krvi. Ta pomisao vam verovatno nije toliko gadna. Kese s krvlju, brižljivo prikupljenom od zdravih davalaca, pregledanom da bi se otklonila svaka sumnja u eventualnu bolest koja se možda krije u krvnim zrncima ili plazmi, na kojima je pribeležena krvna grupa i datum uzimanja, čekaju da spasu nekome život. Slika je potpuno medicinska, sterilna i gotovo futuristička. U krvi, međutim, kao i u fekalijama, mogu da se nalaze patogeni, kao što su virusi koji uzrokuju sidu ili hepatitis. Krv truli isto kao i fekalije ako se prepusti bakterijama na otvorenom vazduhu. A fekalije isto kao i krv mogu da spasu život. Shvatite rastvor s fekalnom mikroflorom kao ono što on zaista jeste: tečna tvar sa svojstvima koja mogu nekome da povrate zdravlje. Doktor Aleksandar Korac ima jednu priču o studentkinji medicine koja je došla da donira stolicu za pacijente inficirane klostridijom dificile. Kada je o tome ispričala svojim prijateljima, od kojih mnogi takođe studiraju medicinu, oni su joj se, umesto da je pohvale i postiđeno kažu kako bi i sami morali da pronađu malo vremena i takođe doniraju stolicu, smejali i začikavali je. Lekari u XXI veku, svesni naučnih proučavanja o mikroflori, ipak nisu prvi otkrili da fekalije imaju spasonosna svojstva. Jedan kineski lekar iz IV veka po imenu Ge Hong napisao je u svom Priručniku za lečenje hitnih slučajeva da će se oni koji su se otrovali hranom ili razboleli od opasne kolike čudesno povratiti u život popiju li napitak napravljen od stolice zdravog čoveka. Isti lek se spominje i hiljadu dvesta godina kasnije, opet u jednom kineskom priručniku o lečenju, i ovog puta se naziva „žuta čorba“. Očigledno, postići da transplantacija fekalija bude prihvatljiva pacijentima bilo je podjednako teško tada kao i danas. YoungWolf Mada ne toliko teško ako je neko tri meseca gotovo neprekidno proveo u toaletu i izgubio petinu telesne težine. Ako bi Pegi Kan Haj ranije i osećala gađenje prema transplantaciji fekalija, to osećanje ju je prošlo otkako se razbolela. Već prvih sati dok se na klinici u Kaliforniji oporavljala od kolonoskopije i primanja rastvora s filtriranim fekalnim mikrobima svog muža, Pegi se osećala bolje. Prvi put posle više meseci nije osećala stalnu potrebu da ide u toalet. Punih četrdeset sati nije morala tamo da ode. Posle nekoliko dana dijareja je potpuno prošla. Dve nedelje kasnije Pegi je ponovo počela da raste kosa, akne koje su joj se pojavile iako je već imala četrdeset godina, polako su nestajale, a izgubljeni kilogrami lagano su se vraćali. Lečenje povratne infekcije klostridijom dificile pomoću antibiotika uspeva u oko trideset posto slučajeva. Godišnje se ovom bakterijom zarazi više od milion ljudi, a desetine hiljada umru. Lečenje jednim jedinim fekalnim transplantatom uspešno je, međutim, u više od osamdeset posto slučajeva. Drugi transplantat, kod onih kod kojih se infekcija vrati posle prvog, kao što se desilo s Pegi, podiže procenat izlečenja na više od devedeset pet posto. Teško je setiti se još neke bolesti opasne po život koju je moguće izlečiti jednim jedinim, nehirurškim postupkom, bez potrebe za lekovima, koji pritom košta svega nekoliko stotina dolara, a ima tako visoku stopu uspešnosti. Za gastroenterologa profesora Tomasa Borodija, transplantacija fekalija postala je kamen temeljac terapija koje on nudi u Centru za bolesti probavnih organa u Sidneju. Profesor Borodi je 1988. godine imao pacijentkinju po imenu Džosi, koja se zarazila dok je bila na odmoru na Fidžiju. Od tada je patila od proliva, grčeva u stomaku, nadimanja i zatvora. Trebalo je da se ti problemi lako reše jednom turom antibiotika, ali se lečenje otezalo i otezalo, sve dok Džosi nije počela da pomišlja na samoubistvo. Borodija su potresle muke njegove pacijentkinje, a bio je već gotovo do kraja iscrpio sve mogućnosti kojima bi joj povratio zdravlje. Tragajući po literaturi, otkrio je slučaj trojice muškaraca i jedne žene koji su se 1958. godine razboleli od teške dijareje i stomačnih grčeva posle lečenja antibioticima – situacija je bila slična Džosinoj. Troje od njih su se već nalazili na pragu smrti i ležali su na intenzivnoj nezi, a statistike im nisu predviđale ništa dobro – stopa smrtnosti u njihovom stanju iznosila je u to vreme sedamdeset pet posto. Njihov lekar, izvesni Ben Ajsman, YoungWolf pribegao je lečenju transplantacijom fekalija. U roku od nekoliko sati do nekoliko dana posle fekalnog klistira sve četvoro pacijenata bilo je u stanju da ustane iz postelje i bude otpušteno iz bolnice, potpuno izlečeno od dijareje koja ih je mučila mesecima. Oduševljen mogućnošću da je otkrio lek za svoju pacijentkinju, Borodi joj je izneo ideju. Kao i Pegi Kan Haj, i Džosi je u tom trenutku već bila spremna sve da pokuša. Borodi joj je davao transplantat dva dana. Nekoliko dana posle toga Džosino stanje drastično se popravilo – do te mere da je već mogla da se vrati na posao. Borodi se nije usuđivao nikome da prizna kako joj je pomogao, toliki je otpor prema toj ideji vladao u to vreme. Od tada su, međutim, njegovi saradnici i on počeli transplantacijom fekalija da leče svaku bolest za koju su smatrali da bi mogla da se ublaži ili otkloni pomoću obnove mikroflore. U toku sledeće godine izveli su pedeset pet transplantacija fekalija kao terapiju čitavog spektra zdrvastvenih poremećaja, od dijareje i konstipacije pa do zapeljenskog oboljenja creva. Kod dvadeset šestoro pacijenata nije bilo poboljšanja, ali kod devetoro jeste, a dvadesetoro se oporavilo u potpunosti. Narednih godina Borodi i njegovi saradnici naučili su koje će bolesti reagovati na transplantaciju fekalija, a koje neće. Do sada su ih već izveli više od pet hiljada, uglavnom kao tretman sindroma razdražljivih creva s dijarejom kao preovlađujućim simptomom i infekcija klostridijom dificile. S obzirom na procenat izlečenja od oko osamdeset posto na Borodijevoj klinici, transplantacija fekalija pokazala se kao neuporedivo najdelotvornija terapija za ovu formu sindroma razdražljivih creva. Konstipaciju je teže lečiti, procenat izlečenja je svega tridesetak posto i ponekad je potrebno da se transplantacija ponavlja danima. Uprkos uspesima i potražnji kod pacijenata, Borodija i druge lekare koji primenjuju transplantaciju fekalija često optužuju za šarlatanstvo, a optužbe dolaze čak i iz usta uglednih kolega doktora. Pošto stolica nije lek koji se može proizvoditi i prodavati, ovi transplantati ne podležu pravilima i regulativama koji inače važe za medikamente. Klinička ispitivanja nisu, strogo govoreći, neophodna, te stoga mnogi lekari sumnjaju da su transplantacije fekalija istinski delotvorne. Pegi Han Kaj i drugi u njenom položaju bili su, međutim, sasvim voljni da prihvate ideju. Kao što je to rekao Piter Horvel, profesor medicine i YoungWolf gastroentrologije na Mančesterskom univerzitetu: „Moji pacijenti sa sindromom razdražljivih creva dave se ko će pre.“ Zapravo često lekari postavljaju zadršku, ili zbog urođenog elementa gađenja, ili zato što transplantaciju fekalija smatraju lažnom terapijom. U Americi su čak i inspektori Nacionalne uprave za hranu i lekove pokušali da okončaju transplantaciju fekalija u medicinskim ustanovama. U krizna dva meseca u proleće 2013. godine Nacionalna uprava za hranu i lekove zabranila je primenu ove terapije svima osim nekolicini potvrđenih lekara. Doktori koji su do tada uspešno lečili ovom metodom infekcije klostridijom dificile i druge bolesti probavnih organa odjednom su se našli primorani da apliciraju za novu licencu. Nacionalna uprava je bila zabrinuta zbog mogućih zdravstvenih opasnosti od ovog postupka, pošto nikada nije bio klinički ispitan. Protesti gastroenterologa ipak su postigli da se zabrana ukine brzo kao što je bila i doneta, tako da je sada transplantacija fekalija dozvoljena, ali samo radi lečenja infekcije klostridijom dificile. Zamislite da ste se sami našli u položaju da vam je potrebna transplantacija fekalija ili da imate želju da pomoću nje popravite zdravlje. Potreban vam je davalac, i naravno da želite najbolje raspoložive fekalije. Možda navike u toaletu koje ispoljava vaš životni saputnik možda ne biste poželeli i sebi. Možda vaši najbliži rođaci i sami pate od bolesti XXI veka, što ih isključuje kao moguće davaoce. Osim da pošaljete prijateljima cirkularni mejl raspitujući se o stanju njihove stolice, ili da postavite na fejsbuku zahtev da vam se jave svi koji ocenjuju vladanje svojih creva kao natprosečno, šta biste uopšte mogli da uradite da pribavite potrebni izmet? Upravo u ovoj situaciji našao se 2011. godine jedan prijatelj Marka Smita, doktoranda s Masačusetskog instituta za tehnologiju. Pošto je već godinu i po dana patio od povratne infekcije klostridijom dificile mladić je bio u lošem stanju. Kao student medicine, znao je od samog početka da transplantacija fekalija postoji kao mogući lek ako infekcija odbije da se preda pred antibioticima. Pošto tri ture antibiotika nisu postigle uspeh, bio je spreman na sledeći korak. Nevolja je bila jedino u tome što nije mogao da pronađe lekara voljnog da obavi transplantaciju, mada ih nije odbijao postupak sam po sebi, nego činjenica da je i teško i skupo pronaći i zdravstveno proveriti davaoca, a zatim pripremiti fekalnu infuziju. Marku Smitu, čija se disertacija bavila mikrobima u pijaćoj vodi i ljudskom telu, YoungWolf ovakvo odlaganje tretmana koji je njegovom prijatelju bio preko potreban činilo se neprihvatljivo. Lekari u hitnoj službi čijim je pacijentima potrebna transfuzija krvi ne moraju da jure okolo vrbujući davaoce krvi, da sami uzimaju krv, rade analize grupe i eventualnih patogena, ni da je pakuju da bi mogla da se otpremi do pacijenta. Njihov posao je jedino da telefonom pozovu banku krvi, naruče šta im je potrebno i nastave da se staraju o svom pacijentu. Zašto bi bilo drugačije s lekarima čijim je pacijentima potrebna fekalna infuzija umesto transfuzije krvi, razmišljao je Smit. Posle sedme neuspele ture antibiotika prijatelj Marka Smita je odustao i sam uradio sebi kod kuće fekalnu transplantaciju neanaliziranom stolicom svog sustanara. Smit se, međutim, udružio s Džejmsom Berdžisom, postdiplomcem s Tehnološkog instituta, pa su, uz pomoć Smitovog mentora profesora Erika Alma, osnovali Openbiom, neprofitnu banku stolice za fekalnu transplantaciju. Preuzevši na sebe vrbovanje davalaca, analizu uzoraka, pripremu i otpremanje infuzija do pacijenta, Openbiom je oslobodio pacijente svih tih briga – njima preostaje samo da pronađu doktora koji ima kolonoskop i volje da obavi postupak, i pribave dvesta pedeset dolara da pokriju troškove samog uzorka stolice. Trenutno se Openbiomovim uslugama koristi stotinu osamdeset bolnica u trideset tri američke savezne države, što znači da osamdeset posto Amerikanaca nije udaljeno više od četiri sata vožnje od zdravog zamrznutog izmeta ako im iskrsne potreba za njim. Zahvaljujući ovome što radi Openbiom, oko dve hiljade ljudi zaraženih klostridijom dificile već je primilo tretman. Provere koje dobrovoljni davaoci prolaze (za svaku datu stolicu dobijaju četrdeset dolara i svest da svakom donacijom možda spasavaju dva ili tri života, a to je pomisao koja zaista može da ogreje srce) sasvim su onakve kao što biste i mogli očekivati: potrebno je da niste u skorije vreme primali antibiotike niti putovali u inostranstvo, da nemate zdravstvenih problema koji bi mogli biti povezani sa stanjem vaše crevne mikroflore, ubrajajući među njih alergije i autoimunske bolesti, metabolički sindrom i teži depresivni poremećaj, i da ne nosite opasne mikrobe kao što su HIV ili ešerihija koli O157. Ipak, pokušajte da pronađete nekoga ko tačno odgovara ovom opisu. Da bi pronašli jednog odgovrajućeg davaoca, u Openbiomu moraju da obave razgovore i testove na patogene kod čak YoungWolf pedeset prijavljenih. Poređenja radi, od prijavljenih za dobrovoljno davanje krvi prihvata se iznad devedeset posto. Iako je Centar za bolesti probavnih organa gastroenterološka klinika, Borodi je bio očevidac i nekoliko upečatljivih ozdravljenja koja su prevazilazila sam probavni trakt. Kao što se sasvim i može očekivati, neki od njegovih pacijenata koje muče proliv ili zatvor, takođe pate od neke bolesti XXI veka. Muškarac po imenu Bil, koji se još pre mnogo godina razboleo od multiple skleroze i nije više bio u stanju da hoda, došao je radi fekalne infuzije kod Borodija samo da bi mu ublažila hroničnu konstipaciju, ali je posle nekoliko dan počeo da oseća veće promene. Kako je vreme prolazilo, zdravlje mu se popravljalo i čak je ponovo prohodao. Danas je zdrav kao da od multiple skleroze nikada nije ni bolovao. Bil nije jedini Borodijev pacijent koga je transplantacija fekalija izlečila od neke autoimunske bolesti. Oporavila su se takođe još dva pacijenta s multiplom sklerozom, jedna mlada žena u ranoj fazi reumatskog artritisa, jedan oboleli od Parkinsonove bolesti i jedan od idiopatske trombocitopenijske purpure – bolesti kod koje imunosistem razara krvne pločice, trombocite. Preostaje još da se utvrdi da li su ova čudesna izlečenja zaista posledica samih transplantacija fekalija ili su se bolesti spontano povukle. Kako fekalije nisu lekovi, i kako su vam potrebni samo blender, fiziološki rastvor i cediljka, uz malu pomoć klipova s Jutjuba svako može sam sebi da dâ fekalni transplantat, i hiljade ljudi to i rade. Nije nikakvo iznenađenje što su među onima koji se odluče da pokušaju i mnogi roditelji autistične dece. Doktor Borodi je i sam viđao kod autistične dece poboljšanje stanja posle transplantacije fekalija i posle davanja fekalnih mikroba u aromatizovanim napicima. Mada mu je namera bila da deci ublaži gastrointestinalne, a ne psihijatrijske simptome, i ovi drugi su se poboljšali kod neke dece, kaže Borodi. Najviše ohrabrenja pruža primer jednog deteta čiji je rečnik od svega dvadesetak reči posle terapije mikrobima narastao na oko osamsto. Zasad su to, međutim, samo pojedinačni primeri. Još nije sprovedeno nijedno kliničko ispitivanje delovanja fekalnih transplantata na obolele od autizma, mada su neka u najavi. Odsustvo dokaza ipak neće sprečiti roditelje bolesne dece – mnogi od njih veruju da vredi pokušati sve. YoungWolf Kod bolesti kao što su autizam i dijabetes s insulinskom zavisnošću, fekalni transpantati bi mogli da budu, isto kao i probiotici, i nedovoljan i okasneo lek. Ako je šteta već nanesena, određeni razvojni prozor se zatvorio, obnavljanje zdrave mikroflore moglo bi samo da zaustavi dalja oštećenja. Što se tiče drugih bolesti, čiji se simptomi progresivno pogoršavaju, možda je čak moguće vratiti kazaljku na početak. Sećate li se onog eksperimenta iz drugog poglavlja, kada je crevna mikroflora gojaznih ljudi preneta miševima bez klica? Dve nedelje kasnije miševi su postali debeli iako nisu jeli više nego pre. Dobro dakle, šta se dešava ako izvedete eksperiment obrnuto? Šta se dešava ako crevnu mikrofloru zdravog, vitkog čoveka prenesete gojaznom? Ovog puta vam kao odgovor na ovo pitanje neću reći šta se dešava s miševima, nego s ljudima, jer upravo time se bavi jedan tim naučnika kome pripadaju Ana Vriz i Maks Nijeudorp iz Akademskog medicinskog centra u Amsterdamu. Cilj nije bio da ustanove hoće li gojazni ljudi na taj način smršati, nego su naučnici želeli da saznaju kakav će neposredni uticaj presađena mikroflora vitkih ljudi imati. Hoće li mikroflora nekog ko nema problema s težinom popraviti metabolizam gojaznih ljudi? Spomenula sam već u drugom poglavlju da postoje dve zasebne grupe gojaznih ljudi – zdravi i oni koji nisu zdravi. Ovi drugi, koji su i gojazni i bolesni, u velikoj su većini i imaju simptome ekonomski najznačajnijeg zdravstvenog poremećaja, za koji vi verovatno nikad niste ni čuli: metabolički sindrom. Ovaj sindrom obuhvata opasan skup poremećaja: ne samo gojaznost nego i dijabetes tipa 2, povišen krvni pritisak i visok holesterol. Lečenje obolelih od metaboličkog sindroma košta na desetine milijardi dolara godišnje, a u krajnjem ishodu je uzrok najvećeg broja smrti u razvijenom svetu. Na vrhu top-liste neposrednih povoda smrti povezanih s metaboličkim sindromom nalaze se srčana oboljenja, razne vrste raka povezane s gojaznošću i moždani udar. Jedan aspekt metaboličkog sindroma, dijabetes tipa 2, pruža vrlo važan pokazatelj nečijeg zdravlja. Za razliku od dijabetičara zavisnih od insulina, čije je ćelije za proizvodnju ovog hormona razorio autoimunski poremećaj sistema, organizam dijabetičara tipa 2 obično i dalje stvara insulin, samo što ćelije više ne reaguju na njega. Insulin je hormon koji ćelijama organizma nalaže da skladište glukozu iz krvi kao masnoću kada nije neposredno potrebna za pretvaranje u energiju. Prema glukozi koja YoungWolf pritiče iz hrane luči se i odgovarajuća količina insulina da se glukoza u krvi ne bi popela do opasnog nivoa, ali ako je nivo insulina u krvi stalno visok, organizam počinje da zanemaruje njegov zahtev za skladištenjem glukoze. Ovo se naziva otpornost na insulin, i opasno je. Trideset do četrdeset posto ljudi koji pate od viška težine ima dijabetes tipa dva. Osamdeset posto njih umreće od bolesnog srca. Kod zdravih ljudi, čak i ako imaju višak kilograma, nivo šećera u krvi skoči posle jela. Koncentracija glukoze poraste, insulin se izluči u krv i glukoza ponovo opadne. Ova brza reakcija znači da su ćelije osetljive na insulin i obraćaju pažnju na instrukciju da pohrane glukozu da bi bila iskorišćena kasnije. Kod ljudi kod kojih se razvila otpornost na insulin, nema brzog pada šećera u krvi. Šećer poraste, ali opada vrlo sporo. Ako bi se našao način da se poništi otpornost na insulin, možda bi mogle da se spreče smrti uzrokovane raznim aspektima metaboličkog sindroma. Kako mikrobi preneti iz gojaznih ljudi mogu da nateraju miševe da se ugoje, Ana Vriz i Maks Nijeudorp su se upitali da li bi transplantacija fekalija zdravih, vitkih ljudi mogla da ublaži kod gojaznih simptome povezane s prekomernom težinom. Započeli su zato kliničko ispitivanje koje su nazvali Poništavanje otpornosti na insulin fekalnom terapijom. Još preciznije postavljeno pitanje glasilo je dakle: da li bi transplantacija fekalija ljudi s normalnom telesnom težinom mogla da poveća kod gojaznih osetljivost na insulin i koliko bi brzo ćelije mogle da se navedu da pohranjuju glukozu? Infuzija napravljena od stolice davalaca normalne telesne težine data je devetorici gojaznih muškaraca, dok je kontrolnoj grupi od druge devetorice data infuzija na bazi njihove vlastite stolice. Mesec i po dana posle transplantacije fekalija, muškarci koji su primili mikrobe vitkih ljudi zaista su postali osetljiviji na insulin. Njihove ćelije skladištile su glukozu gotovo dvaput brže nego ranije, bezmalo dostigavši osetljivost na insulin zdravih davalaca transplantata. Ćelije gojaznih muškaraca iz kontrolne grupe pohranjivale su glukozu potpuno istom brzinom kao i pre – osetljivost na insulin ostala je slaba kao što je i bila. Zapanjujuća je pomisao da naprosto drugačija zajednica mikroba u vašim crevima može da izleči zdravstveni poremećaj koji nosi osamdeset posto izgleda na smrt od srčanog udara. Broj vrsta u mikroflori muškaraca čija je osetljivost na insulin obnovljena porastao je s prosečno sto sedamdeset osam na dvesta trideset četiri. Među novostečenim vrstama našle su se i YoungWolf bakterije koje grade buternu kiselinu, jednu od kratkolančanih masnih kiselina, za koju se smatra da igra važnu ulogu u sprečavanju gojaznosti. Buterna kiselina je pogonsko gorivo ćelija tankog creva, omogućuje im da učvrste proteinske lance koji ih povezuju, sprečavajući time propustljivost creva, i da se oblože debljim slojem sluzi. Vrizova i Nijeudorp želeli su, naravno, da saznaju može li presađivanje mikroba vitkih ljudi takođe da izazove gubljenje težine kod gojaznih. Kod miševa je moglo – mikrobi vitkih miševa preneseni gojaznima prouzrokovali su smanjivanje masnih naslaga za trideset posto. U toku je stoga drugo po redu kliničko ispitivanje, čiji je cilj da otkrije uspeva li isti postupak i kod ljudi. Ishod bi mogao korenito da promeni lečenje gojaznosti i metaboličkog sindroma, da uštedi dosta novca i poboljša život mnogima. Ako elementi metaboličkog sindroma, među kojima je dijabetes tipa 2, mogu da se ponište obnavljanjem zdrave crevne mikroflore, da li je transplantacija fekalija zaista neophodna? Zar ne bi onda i probiotici imali isto dejstvo? Dva dobro osmišljena ispitivanja s vrstama laktobacila dala su ohrabrujuće rezultate, pokazavši koristi i po osetljivost na insulin i po telesnu težinu. Što se krajnjeg ishoda tiče, međutim, kakve god vrste da se upotrebe i kakvi god rezultati da se pokažu, probiotici su samo melem, koji brzo prođe kroz organizam i ne zadržava se dugo. Da bi se požnjele koristi od njih, morate stalno da ih uzimate, a čak i ako ih uzimate svakodnevno, dodavati sam probiotik isto je kao da šaljete u rat vojnika bez municije. Ako hoćemo da postignemo trajni efekat, moramo korisnim mikrobima da obezbedimo pogodnu životnu sredinu, gde mogu da se razmnožavaju dan za danom, bez potrebe za intervencijom spolja da bi popunjavali svoj broj. Tako stižemo do prebiotika. Prebiotici nisu žive bakterije, nego hrana za bakterije, osmišljena tako da pospešuje čitave populacije podvrsta najboljih po zdravlje. Imena kao što su fruktooligosaharidi, inulini i galakto-oligosaharidi zvuče sumnjivo slično hemijskim aditivima pobrojanim na poleđini pakovanja ne posebno prirodnog gotovog obroka. Međutim, iako ovo jesu hemijske supstance, od čega se uostalom sastoji svaka hrana – od šargarepe, koja sadrži beta-karoten, glutaminsku kiselinu i hemicelulozu, na primer, pa do govedine, u kojoj ima dimetil-pirazina, acetoina (3-hidroksi-2-butanona) i mnogih drugih sličnih sastojaka – one YoungWolf po poreklu nisu sintetičke, nego se nalaze u hrani biljnog porekla – u nesvarljivim vlaknima koja bi svakako trebalo da jedemo. Naravno, prebiotike možete da nađete u formi pakovanih dodataka ishrani – zašto biste jeli biljke kad možete da pojedete hamburger posut prebiotskim praškom? Koristi od prebiotika, bili oni uzeti izolovano ili u svom originalnom slasnom pakovanju (posebno u luku belom i crnom, praziluku, špargli i bananama, da navedemo samo njih nekoliko), mogle bi zahvatati širi raspon nego one od probiotika. Otkriveno je da prebiotici uspešno podstiču oporavak posle trovanja hranom, leče ekcem i, moguće je, sprečavaju rak debelog creva, ali istraživanja su na tom polju još u početnoj fazi. Uzbudljiva je mogućnost da prebiotici leče i metabolički sindrom. Kao što sam spomenula u šestom poglavlju, poznato je da pospešuju razmnožavanje bifidobakterija i akermansije mucinifile, koje pomažu u začepljavanju propustljivog creva, smanjuju apetit, pojačavaju osetljivost na insulin i podstiču gubitak kilograma. Transplantacija fekalija ne razlikuje se, u krajnjoj meri, toliko mnogo od uzimanja probiotika: smisao i jednog i drugog leži u tome da se korisni mikrobi isporuče u creva. Jedno se obično uzima na usta, a drugo sa suprotnog kraja; jedno se obično gaji u laboratoriji, a drugo u idealnoj mikrobnoj životnoj sredini, crevima drugog ljudskog bića. Pitanje je samo vremena kada će se ta dva koncepta spojiti. Ako se dobro osmisli kapsula koja će sadržaj isporučiti na tačno određeno mesto u crevima, ista zajednica fekalnih mikroba koja se nalazi u rastvoru pripremljenom za transplantaciju fekalija može da se proguta s čašom vode. Prednost takve kapsule nad probiotikom sastavljenim od preostataka naučne prošlosti – laktobacila – biće ogromna i neće je pratiti nikakve neprijatnosti, trošak ni narušavanje dostojanstva povezani s unošenjem fekalnog transplantata pomoću kolonoskopa. Profesor Borodi, koji uvek ima pri ruci neku revolucionarnu ideju, radi na jednoj takvoj kapsuli, u saradnji s Aleksandrom Koracom. U sredini kao što je Australija, u kojoj zakonske regulative na ovom polju nisu tako stroge, Borodi je u decembru 2014. bio u prilici da prvi put primeni novorazvijenu kapsulu u lečenju jednog Australijanca zaraženog klostridijom dificile. Ove pilule sadrže isti fekalni rastvor, bez ikakvih dodataka, kakav Borodi koristi i u transplantatima, samo što se unose oralno. YoungWolf Doktorka Ema Alen-Verko, čija je uža naučna specijalnost mikrobiom, međutim, pod strožom regulativom u Kanadi, radi na preciznije kalibrisanoj, sintetičkoj stolici. Služeći se istom tehnologijom koju su njeni saradnici i ona primenjivali u istraživanju o autizmu – komorom bez kiseonika za gajenje bakterijskih kultura, koju su nazvali Robocrev – Ema Alen--Verko i doktorka Ilejn Petrov, specijalista za infektivne bolesti s Kraljičinog univerziteta u Kingstonu u kanadskoj državi Ontario, svarile su koktel od poznatih mikroba namenjen za upotrebu u fekalnim transplantatima umesto sirove stolice. Recept za ovu mešavinu usavršavan je četrdeset jednu godinu u crevima jedne izvanredno zdrave žene. Potraga za nekim tako zdravim trajala je gotovo podjednako toliko dugo. Svake godine doktorka Alen-Verko drži predavanja iz uvoda u mikrobiologiju za oko tri stotine studenata Univerziteta u Gvelfu i svake godine im postavlja pitanje: Ima li ovde ikoga ko nikada nije primao antibiotike? Niko ne podiže ruku. Kao i Mark Smit, osnivač Openbioma, doktorka Alen-Verko je imala velikih muka da nađe nekoga, čak i među mladim, zdravim studentima koji se bave sportom, čiji mikrobi nisu već bili podvrgnuti potencijalnom kolateralnom oštećenju koje nanose antibiotici. Na kraju je naišla na ženu koja je odrasla u neurbanizovanom delu Indije, gde se antibiotici koriste mnogo ređe. Kao dete, ona nikada nije primala antibiotike, a i kada je odrasla, dobila je jednu jedinu dozu, kada su joj šili razbijeno koleno. Bila je zdrava, u dobroj kondiciji, nije nosila nikakve patogene i hranila se zdravom i dobro uravnoteženom hranom. Ema Alen-Verko je konačno pronašla savršenog donatora stolice. Doktorka Alen-Verko i doktorka Petrov uzgajile su iz fekalija savršene davateljke jedinstvenu kombinaciju mikroba. Odabrale su trideset tri podvrste za koje nije bilo poznato da nose ikakvu opasnost, koje je bilo lako uzgajati kao veštačku kulturu i po potrebi ukloniti antibioticima. Ilejn Petrov je imala dve pacijentkinje, obe teško bolesne jer im se infekcija klostridijom dificile, koju su dobile posle lečenja antibioticima, vraćala mesecima. Umesto da im daju fekalni transplantat u tradicionalnom obliku, doktorke Petrov i Alen-Verko nameravale su da zaseju creva pacijentkinja veštačkom stolicom. Nekoliko sati potom kod obeju žena prestala je dijareja i mogle su da pođu iz bolnice kući. Ovaj prvi uspeh koji je njihova terapija pokazala omogućio je doktorkama Alen-Verko i YoungWolf Petrov da preskoče ogradu između transplantacije fekalne mikroflore i nečega sasvim modernog: terapije mikrobnim ekosistemom. Dok Ema Alen-Verko, Ilejn Petrov i Tomas Borodi usavršavaju svoje proizvode i prevazilaze neizbežne zakonske prepreke, tradicionalna transplantacija fekalija ostaće zlatni standard u lečenju povratnih infekcija klostridijom dificile, ali budućnost je, naravno, personalizacija. U redu je koristiti fekalije pažljivo pregledanog davaoca, ali zašto ne poći i korak dalje? Razmislite o postupku biranja donatora sperme. Žene mogu da pogledaju video-snimke na kojima potencijalni biološki očevi njihove buduće dece govore o svom životu i shvatanjima, mogu da pročitaju podatke o njihovom obrazovanju i poslovima kojima su se bavili, da pregledaju zdravstvene kartone i tabele s težinom, visinom i životnim vekom potencijalnih bioloških deda i baba, i pradeda i prababa budućeg deteta. U suštini, kada žena bira davaoca sperme, pregledaće poreklo paketića gena koje će njeno dete dobiti, gena koje će pomešati sa svojim sopstvenima – gena koji detetu treba da pruže zdrav i srećan život. Isto važi za davaoca fekalija. U redu, u ovom slučaju dobijate gene upakovane u mikrobni pakpapir, a ne u jato specijalizovanih ljudskih ćelija za rasplodnju, ali u oba slučaja dobijate gene. Gene koji mogu da doprinesu formiranju težine i visine deteta, možda čak i dugom životnom veku. Gene koji će se izmešati s vašima i upotpuniti ih. Gene za zdravlje i sreću. Kako transplantacije fekalija postaju sve učestalije, neizbežno je da ćemo kao potrošači tražiti više od naših davalaca. Iako su davaoci već pažljivo pregledani da se utvrdi da ne boluju od bolesti povezanih s lošom mikroflorom, među kojima se nalaze i neki mentalni poremećaji, oni ipak nisu pojedinačno birani ni usklađivani s ličnim profilom primaoca transplantata. Čak iako ne idemo sve do nivoa gena, lako je zamisliti koliko bi korisno bilo malo diskriminativnije biranje. Kako bi bilo da se za primaoce koji su vegetarijanci biraju i davaoci vegetarijanci, na primer? Može se pretpostaviti da bi mikroflora primerena vašoj ishrani doprinela da primopredaja protekne glatkije. Vitkiji davalac mogao bi biti dodatno koristan po primaoca koji pati od prekomerne težine. Možda bi mogle da se uklope čak i karakteristike ličnosti – možda ekstrovertni mikrobi? Ili još bolje – možda malo vedriji pogled na svet zahvaljujući ekskrementima nekog optimiste? Možda čak i malo toksoplazme da se začini cela priča? YoungWolf Zasad je ovo sve još u sferi fantastike, ali podseća pomalo na rasprave o „bebama po narudžbi“ vođene oko 1990. Kad budemo uspeli da raščlanimo mehanizam mikrobnih gena i njihovog uzajamnog delovanja s našim genima, pojedinosti o onome što se isporučuje primaocima fekalnih transplantata mogle bi nam postati znatno važnije. Trenutno funkcionišemo na pretpostavci da je crevna mikrozajednica koja je dobra po jednog čoveka verovatno dobra i za drugog, ali kako budemo dublje zalazili u sile koje oblikuju svaku našu pojedinačnu, ličnu koloniju – a to su naša genetika, ishrana, prošlost, lični međuodnosi, putovanja, i tako dalje – nema sumnje da ćemo biti znatno selektivniji prema mikrobima koje treba da prihvatimo. Cilj da se obnovi zdrava mikroflora zaista je prekrasan, ali zahteva da se prethodno postavi jedno pitanje: šta je to zdrava mikroflora? Kao što su otkrili Aleksandar Korac, Ema Alen-Verko i Mark Smit i njegovi saradnici u Openbiomu, pronaći Amerikanca dovoljno zdravog da bude prihvatljiv davalac stolice težak je posao i više od devedeset posto dobronamernih dobrovoljaca ne zadovoljava kriterijume. Kada još uzmete u obzir činjenicu da se ovi ljudi javljaju na osnovu toga što smatraju sebe zdravima, realan procenat žitelja zapadnog sveta čiju mikrofloru vredi nekome presaditi verovatno je nula. Kakva je dakle, u poređenju sa zapadnjačkom mikroflorom, isprepadanom od antibiotika, namučenom mastima i šećerima, gladnom vlakana, neiskvarena mikroflora ljudi koji žive neindustrijalizovanim načinom života? Kao što se i može očekivati, razlika je velika. Jedan međunarodni tim naučnika, predvođen stegonošom istraživanja o mikrobiomu Džefrijem Gordonom s Vašingtonovog univerziteta u Sent Luisu, prikupio je uzorke stolice više od dvesta ljudi koji žive u dve neindustrijalizovane, ruralne, tradicionalne kulture. Prvu grupu čine žitelji dva sela u venecuelanskoj Amazoniji, gde osnovu ishrane, bogate vlaknima, a siromašne mastima i proteinima, čine kukuruz i kasava. Drugu grupu, sa sličnom ishranom zasnovanom na žitaricama i povrću, čine četiri seoske zajednice s jugoistoka Afrike, iz Malavija. Gordon i njegovi saradnici sekvencirali su DNK fekalne mikroflore svakog žitelja ovih sela i uporedili pronađene mikrobe s onima kod trista žitelja Sjedinjenih Država. Analiza mikroflore triju etničkih grupa prema stepenu sličnosti među njima jasno razdvaja uzorke žitelja Sjedinjenih Američkih Država od Južnoamerikanaca i YoungWolf Afrikanaca, ali se zato mikroflora Amazonaca i Afrikanaca preklapa, pokazujući relativno malo razlika među mikrobima koji je čine. Ove dve grupe ljudi žive međusobno udaljene više od deset hiljada kilometara, pa ipak im je mikrobiom sličniji međusobno nego mikrobiomu građana Sjedinjenih Država. Ne samo da se mikroflora Amerikanaca izrazito razlikuje po sastavu nego je i brojnost vrsta unutar nje mnogo manja – dok se kod Amazonaca u proseku nalazi više od hiljadu i šest stotina raznih podvrsta, a kod Malavijaca više od hiljadu četiristo, Amerikanci ih imaju manje od hiljadu dvesta. Mora se pretpostaviti da je odstupanje ovde u mikroflori žitelja Sjedinjenih Država. Ako pogledamo bakterijske grupe koje se razlikuju i zadatke koje one imaju, lakše će nam biti da prosudimo da li je kod zapadnjaka mikroflora oštećena ili prosto drugačija. Naučnici su otkrili da se posebno po brojnosti devedeset dveju vrsta može odrediti da li crevna mikroflora pripada nekom Amerikancu ili neamerikancu. Dvadeset tri od tih devedeset dveju vrsta pripadaju jednom jedinom rodu – prevotelama. Njih se možda sećate, to su iste one koje su toliko uobičajene u crevnoj mikroflori mališana iz Burkine Faso o kojima sam govorila u šestom poglavlju. Mali Burkinafasoanci ove bakterije imaju zato što im je ishrana bogata vlaknastim biljnim ćelijama žitarica, mahunarki i povrća, i zahvaljujući tome prevotele su preovlađujući bakterijski rod u njihovim crevima. Jasno je da uzorci u kojima se nalaze ove dvadeset tri vrste prevotela ne pripadaju Amerikancima. Naučnici su takođe pogledali koji se enzimi najviše razlikuju. Enzimi su pčele radilice u svetu molekula – svaki ima konkretno određen posao, da razlaže proteine, na primer, ili da sintetizuje vitamine. Pedeset dva enzima koja stvaraju mikrobi istakla su se kao izrazita razlika između Amerikanaca i neamerikanaca. Evo jednog pitanja da na brzinu proverite svoje razmišljanje: jedna grupa ovih enzima koji se razlikuju učestvuje u sintetizovanju vitamina iz ishrane siromašne vitaminima – šta mislite ko ima više ovih enzima, Amerikanci ili neamerikanci? Ja sam najpre pomislila da će žiteljima Sjedinjenih Država biti potrebno manje ovih enzima budući da zapadnjaci sasvim sigurno imaju najbolji pristup hrani bogatoj korisnim sastojcima, punoj vitamina. Pogrešila sam. Mikrobiom američkih državljana u stvari sadrži više gena za građenje enzima koji YoungWolf sintetizuju vitamine. Takođe i za enzime koji razlažu farmaceutske lekove, živu i žučne soli, koje nastaju zbog unošenja masne hrane. U suštini, razlika u mikrobiomu Amerikanaca i neamerikanaca odražava razliku između mesojednih i biljojednih sisara. Dok su crevni mikrobi žitelja Amerike specijalizovani za razlaganje proteina, šećera i zamena za šećer, crevna mikroflora južnoameričkih Indijanaca i Malavijaca prilagođena je razlaganju biljnog skroba. Eto podsticaja za razmišljanje ako biste možda hteli da pređete na predačku hranu. Obnova mikroflore novo je i još nesigurno polje medicine. Kakvi god bili potencijali probiotika, prebiotika, transplantacije fekalija i terapije mikrobnim ekosistemom, stara izreka i dalje važi: bolje sprečiti nego lečiti. Naša vrsta stigla je na svega koju deceniju od trajnog gubitka raznovrsnosti unutrašnjeg mikrobnog sveta, koja od nas i stvara ljude. Da nije još ponekih preostalih zajednica koje žive bez antibiotika i brze hrane u još netaknutim delovima sveta, nikada ne bismo saznali kako ljudska crevna mikroflora „treba“ da izgleda. Sada je na nama, čiji unutrašnji ekosistem već odražava gubitak bezbrojnih živih vrsta na planeti Zemlji da napravimo preokret, radi naše dece i unuka. YoungWolf Koda Zdravlje XXI veka Godine 1917. sedmorica staraca i sedamnaest starica dobili su od britanskog kralja Džordža V telegrame u kojima im čestita i odaje poštovanje povodom njihovog stotog rođendana. Tu tada uspostavljenu tradiciju održava i danas unuka kralja Džordža, mada umesto telegrama šalje čestitke. Kraljevskom domu to međutim zadaje dosta posla, jer Elizabeta II mora sada da potpiše više rođendanskih čestitki stogodišnjacima dnevno nego što je njen deda potpisivao godišnje. Današnji stogodišnjaci bili su još bebe kad je kralj Džordž prvi put poslao čestitke, ali za njihovog životnog veka, makar i dugačkog, broj britanskih podanika koji dožive taj lepi okrugli rođendan popeo se s dvocifrenog na oko deset hiljada. U XX veku naša vrsta je našla oružje kojim će savladati našeg najstarijeg i najstrašnijeg neprijatelja. Vakcinacijom, primenom higijenskih postupaka pri pružanju medicinske nege, prečišćavanjem vode za piće i antibioticima podigli smo svoj prosečni životni vek s jedva trideset jednu godinu na dvostruko duže. Tamo gde su ove četiri inovacije najzastupljenije, u razvijenom svetu, prosečan životni vek je blizu osamdeset godina. Veliki deo promena koje su nam omogućile da ovoliko odložimo smrtnost koncentrisan je u svega pedesetak godina, od poslednje decenije XIX veka do kraja Drugog svetskog rata. Sada, u XXI veku, započinjemo novo poglavlje u povesti zdravlja naše vrste. Dug život, podaren mnogima od nas u zapadnom svetu, nije jedina oznaka zdravlja. Čak i oni koji požive duže od osamdeset godina žive pod ograničenjima koja im nameće njihovo fizičko i mentalno zdravlje. Život mališana zarobljenih u mukama koje donosi autizam, miliona dece koja pate od ekcema, polenske groznice, alergija na hranu i astme, tinejdžera kojima je saopšteno da će morati da daju sebi injekcije insulina dokle god su živi, mladih ljudi suočenih s propadanjem svog nervnog sistema, YoungWolf miliona onih koji pate od gojaznosti, depresije i anksioznosti, manje je lep i kvalitetan nego što bi mogao biti. Srećom, u razvijenom svetu više ne moramo da odmeravamo svoje izglede protiv boginja ili dečje paralize i već sama ta činjenica je veliki skok napred, ali bolesti XXI veka koje nas muče umesto ovih savladanih ne moraju da budu neizbežna alternativa, kao što se tvrdilo u prvobitnoj higijenskoj hipotezi. Potraga za dugovečnošću pretvorila se u potragu za kvalitetnijim životom za ovoliko godina s koliko raspolažemo. Dogma higijenske hipoteze i njena središnja tvrdnja da su nas zarazne bolesti štitile od alergija i drugih zapaljenskih poremećaja mora da se otera iz svesti medicinskih krugova podjednako kao i široke javnosti. Ne nedostaju nama zarazne bolesti, nego naši stari prijatelji. Sada znamo da je crvuljak, za koji se nekada smatralo da je nepotrebni rudiment naše evolucijske prošlosti, zapravo sigurna kuća za mikrobe i obrazovni centar imunskog sistema organizma. Zapaljenje slepog creva nipošto nije neizbežno u životu bar nekih od nas, nego je posledica gubitka bogate mikrozajednice, naših starih prijatelja koju bi trebalo da nas štite od naleta patogena. Obnova ovog pradrevnog prijateljstva, najstarijeg za koje naše telo zna, nadohvat nam je ruke. U prvom poglavlju zauzela sam epidemiološki pristup zagoneci uzroka bolesti XXI veka, postavljajući pitanja gde one haraju, koga pogađaju i kada su nastale. Odgovori su odraz promena u svetu u kome živimo, nastalih zahvaljujući bogatstvu i domišljatosti razvijenog sveta, u kome antibioticima lečimo sve, od najbezazlenijih prehlada do najgorih infekcija koje nam ugrožavaju život, u kome se gajenje životinja za našu ishranu takođe oslanja na antibiotike da bi se životinje brže i više tovile i da bi ogroman broj genetski sličnih grla mogao da se zbije u mali prostor a da se ne porazboleva, gde naša ishrana sadrži najmanji nivo vlakana u čitavoj istoriji ljudskog roda, gde se toliko naše dece ne rađa, nego hirurškim putem odstranjuje iz našeg tela i gde su hiljade i hiljade godina dojenja majčinim mlekom odbačene zarad veštačke bebi-hrane koja se daje na cuclu. Nastanak svih ovih promena koncentrisan je u petu deceniju XX veka, kada su antibiotici postali široko dostupni, kada se po okončanju Drugog svetskog rata način ishrane promenio i kada su carski rez i hranjenje na bočicu doživeli nagli uspon. Uticaj ovih promena na mikroskopskom YoungWolf nivou ostao nam je, međutim, nevidljiv sve do sada. Onog dana kada smo objavili rat mikrobima nesvesno smo okončali zajedničku evoluciju i saradnju s našim simbiotskim mikropartnerima koje su trajale hiljadama pokolenja. Bolesti XXI veka pogađaju sve nas, od novorođenčadi do starih, i muškarce i žene, sve rase. Žene nose najteže breme mnogih od ovih bolesti, posebno autoimunskih, iako dosad još nije razjašnjeno zašto. Jedan lepo osmišljen ogled pokazao je da je čak i ova razlika među polovima povezana s mikroflorom. Kod jedne sorte miševa, genetski podložne dijabetesu tipa 1, nazvane negojazni dijabetični miševi, verovatnoća je dvaput veća da će se razboleti ženke nego mužjaci. Ta polna neravnopravnost verovatno ima neke veze s uticajem hormona na imunski sistem: ako se mužjaci kastriraju, na primer, postaju podložniji bolesti. Ako se negojazni dijabetični miševi, međutim, odgaje bez klica, razlika među polovima nestaje. Po svemu sudeći, mikroflora nekako obuzdava opasnost od bolesti. Ako se mikroflora mužjaka prenese ženkama, to će ih zaštititi od dijabetesa, podižući nivo testosterona. Ove razlike među polovima vidne su tek posle puberteta, što objašnjava zbog čega dijabetes tipa 1 kod ljudi nije polno diskriminativan, budući da se obično razvija pre puberteta. Kod drugih autoimunskih bolesti, kao što su multipla skleroza i reumatski artritis, razlika među polovima sve više opada što se u starijem životnom dobu bolest pojavljuje. Posle pitanja gde, ko i kada, postavila sam pitanja zašto i kako su iznikle bolesti XXI veka. Ukratko, zato što smo oštetili svoju mikrofloru. Naprosto, remećenje ravnoteže u našoj mikrobnoj zajednici, posebno onoj crevnoj, uzrokuje zapaljenje, a zapaljenje hronična oboljenja. Gajili smo nadu da će se ljudski genom pokazati kao rudnik informacija o uzrocima lošeg zdravstvenog stanja, ali traganje među našim genima otkrilo nam je manje genetski kontrolisanih bolesti nego što smo očekivali. Umesto toga, izučavanje genomskih asocijacija otkrilo je gene koji utiču samo na našu predisponiranost za razne bolesti. Ove genske varijacije ne moraju neizbežno da budu greške, nego su to prosto prirodne varijacije iz kojih pod normalnim okolnostima neće nužno proisteći zdravstveni poremećaji. Kod ljudi koji žive pod određenim okolnostima, međutim, genske varijacije podižu sklonost ka određenim bolestima. Vrlo je simptomatično to što su mnoge varijacije za koje je ustanovljeno da su povezane s YoungWolf bolestima XXI veka pronađene među genima koji regulišu propustljivost crevnog omotača i rad imunosistema. Godine 1900. glavna tri uzroka smrti u razvijenom svetu, koja su odnela trećinu života, bili su upala pluća, tuberkuloza i zarazna dijareja. Prosečan životni vek bio je oko četrdeset sedam godina. Tri glavna uzroka smrti 2005. godine, koja su odnela polovinu života, bila su oboljenje srca, rak i moždani udar. Prosečan životni vek iznosio je oko sedamdeset osam godina. Rado bismo verovali da su ovo bolesti koje prate starost, neizbežna posledica produženog života, ali u nepozapadnjačenim delovima sveta, čak i onima gde zarazne bolesti i dalje kose mnoge žrtve i gde haraju nasilna smrt i nesrećni slučajevi, ljudi koji uspeju da dožive starost ne umiru od ove tri široko uzete kategorije bolesti. Sada upravo shvatamo da srce ne otvrdnjava, ćelilje ne počinju neobuzdano da se množe, a krvni sudovi ne pucaju prosto zato što su ostarili. Među naučnicima na polju medicine počinje da se formira gledište da ovo nisu bolesti koje nastaju usled starosti same po sebi, nego zbog zapaljenja. Ako pozno životno doba uopšte nekako i deluje na to, onda je to jedino zbog toga što je potrebno vreme da bi iz uvreda modernog života kojima podvrgavamo svoj organizam on generisao zapaljenje i rasplamsao ga do tačke katastrofe. A ako je ovo tačno, onda je moguća duboka starost i bez decenija postepeno raspirivanog zapaljenja. Baš kao što je dešifrovanje ljudskog genoma najavilo novu eru u biologiji, tako je prepoznavanjem mikroflore kao skrivenog ljudskog organa započela nova era u medicini. Bolesti XXI veka donele su nove izazove pacijentima koji požive do starosti, lekarima koji žele da pruže izlečenje i farmaceutskim kompanijama koje prave lekove za hronično uzimanje. Konvencionalni načini lečenja zapali su, kad je reč o mnogim bolestima koje nas muče danas, u slepu ulicu – umesto da se izlečimo korenito, uzimamo lekove na duge staze: antihistamine protiv alergija, insulin kod dijabetesa, statine za bolesno srce i antidepresive za mentalne bolesti. Lekove kojima bismo stvarno izlečili ova hronična oboljenja nismo u stanju da pronađemo jer sve doskora nismo bili u stanju tačno da utvrdimo šta ih uzrokuje. Sada, kada smo shvatili da mikroflora nije puki uzgredni svedok, već aktivni učesnik onoga što se dešava u našem organizmu, imamo novu šansu da se uhvatimo u koštac s bolestima XXI veka na samom njihovom ishodištu. YoungWolf Šta nam je dakle činiti? Odnos s našim mikrobima ugrožavaju tri pretnje: upotreba antibiotika, nedostatak vlakana u ishrani i promene u načinu na koji sejemo i gajimo mikrofloru kod naših beba. Svaki od ovih elemenata možemo da menjamo i kao društvo, a i pojedinačno. Društvene promene Okosnicu medicinske etike čini pravilo: „Pre svega, ne nanosi štetu.“ Uz svaki oblik lečenja dolazi i opasnost od nenameravanih sporednih efekata i lekari uvek moraju da odvaguju tu opasnost prema korisnosti prepisanih lekova. Sve do sada, nenameravane posledice uzimanja antibiotika smatrane su minimalnim i beznačajnim. Priznajući važnost mikroflore po ljudsko zdravlje, moramo takođe da prihvatimo činjenicu da lečenje antibioticima ponekad može da napravi više štete nego koristi. Čak i kada se antibioticima uspešno izleči infekcija, oni mogu pritom da nanesu štetu koja bi pod idealnim okolnostima bila isključena. Problem otpornosti na antibiotike već je dovoljno opravdan razlog da smanjimo upotrebu antibiotika. Uprkos opasnostima koje otpornost na antibiotike nosi i na pojedinačnom i na društvenom nivou, pokazalo se da one ipak nisu bile dovoljno zabrinjavajuće da ubede i lekare i pacijente da ulože napor i redukuju antibiotike. Dodajte međutim duboko lične posledice – kolateralnu štetu po mikrofloru – pa ćemo možda i s antibioticima početi da postupamo kao s hemoterapijom u lečenju raka: tom skupu lekova koji nanose ozbiljne posledice zdravim ćelijama pribegava se jedino onda kad tu cenu vredi platiti radi eventualne koristi. Postoje neki praktičniji koraci koje naše društvo može da preduzme da smanji naše oslanjanje na antibiotike i da ublaži njihovo štetno dejstvo kad za njih nemamo alternativu. Znamo da lekari suviše često prepisuju ove lekove, čak i pacijentima čija će bolest pre biti virusnog nego bakterijskog porekla. Nevolja je u tome što lekar obično ne može da zna čiju je bolest uzrokovao virus, a čiju bakterija. Kako trenutno stvari stoje, da bi se ustanovilo koji je patogen kriv za određeno infektivno stanje, neophodno je poslati uzorke na analizu ili uzgajanje kulture i sačekati na rezultate nekoliko dana. Za mnoge pacijente, a i mnoge infekcije, ovo je suviše sporo. Zato je prvi korak u svođenju upotrebe antibiotika na nužnu meru taj da se pronađu vrlo brzi biomarkeri koji će identifikovati izvor infekcije u uzorku stolice, urina, krvi, pa čak i iz daha, za svega nekoliko minuta ili sati. YoungWolf Zasad se na široki spektar delovanja većine antibiotika još gleda kao na prednost. Lekari ne moraju ni da znaju koja je vrsta bakterija vinovnik infekcije da bi prešli na lečenje – neki od antibiotika širokog spektra verovatno će biti dovoljno delotvoran protiv nje. U savršenom svetu, međutim, mogli bismo brzo da utvrdimo koja je bakterija posredi i da je zatim lečimo antibiotikom kome će isključivo ona biti meta. Idealno bi bilo ako bismo, tragajući za molekulima specifičnim za svaki pojedinačni patogen, napravili antibiotike koji ubijaju taj i samo taj konkretni patogen, a pošteđuju korisnu mikrofloru, koja inače postaje kolateralna žrtva antibiotika širokog spektra. Pokrivanje troškova rada na otkrivanju takvih lekova, po jednog posebnog za svaki patogen, oslanjalo bi se na prestanak potrebe da se posle određenog vremena plaćaju posledice kolateralne štete i preusmeravanje tih sredstava na smanjenje pratećih opasnosti pri lečenju infekcija. Priznavanje značaja mikroflori ne okončava se manjom upotrebom antibiotika, nego bismo se takođe služili blagonaklonim mikrobima u borbi protiv patogena. Opirući se kolonizaciji patogena kao što su zlatna stafilokoka, klostridija dificile i salmonela, naša domaća mikroflora čini nam veliku uslugu. Ako bismo potkrepili njene odbrambene snage poboljšanim, precizno namenskim probioticima, to bi nam pomoglo u borbi protiv infekcija i u ublažavanju upala. Upoznati ličnu mikrofloru pacijenta i upravljati njome da bi se poboljšalo delovanje lekova sledeći je korak personalizovane medicine. Kod uzimanja leka za srce digoksina, na primer, potreban je individualni pristup. Trenutno lekari moraju da nagađaju koju je dozu digoksina potrebno prepisati kome pacijentu. Nedeljama i mesecima oni pažljivo podešavaju dozu, odmeravajući potencijalnu korist i štetu. Varijacije u reagovanju pacijenata na lek ne zavise od genetskih razlika, nego od sastava crevne mikroflore. Pacijenti u čijim se crevima nalazi bakterija po imenu egertela lenta (Eggerthella lenta) loše reaguju na digoksin zato što ovaj mikrob, koji se često nalazi u ljudskim crevima, onesposobljuje lek i sprečava ga da deluje. Ako bi kardiolozi znali kod kojih se pacijenata u crevnoj mikroflori nalazi i egertela lenta, mogli bi da preporuče veći unos proteina, pošto aminokiselina arginin sprečava egertelu da onesposobi digoksin. YoungWolf Odgovor na lekove teško je predvideti. Pojedinačni odgovori ne mogu se predvideti samo na osnovu gena i životnih uslova. Četiri zarez četiri miliona dodatnih gena koje nosi naša mikroflora, delimično nasleđena, a delimično stečena, igraju važnu ulogu u reagovanju na lekove. Mikrobi mogu da podstaknu, ponište ili toksifikuju delovanje lekova. Godine 1993. sposobnost mikrobioma da se umeša u delovanje lekova skupo je koštala osamnaestoro Japanaca obolelih od raka kod kojih se pojavio herpes zoster. Crevna mikroflora preobratila je lek protiv zostera u hemijsko jedinjenje koje je reagovalo s lekom protiv raka i pretvorilo ga u smrtonosni otrov. Opasnost od ove reakcije bila je poznata kada je lek protiv zostera odobren za upotrebu i na deklaraciji je stajalo upozorenje da se ne uzima istovremeno kada i lekovi protiv raka, ali nažalost, u to vreme je u Japanu vladala praksa da lekari ne saopštavaju pacijentima da boluju od raka, te da im prepisuju lekove protiv ove bolesti ne pruživši im puno objašnjenje o tome. Lako se može zamisliti da bi sekvenciranje mikrobioma moglo da počne da se obavlja ne samo da bi se lakše postavila dijagnoza nego i da bi pacijenti dobili lek koji im najviše odgovara i u tačno primerenoj dozi. Manipulisanje mikroflorom tako što bismo joj dodavali ili oduzimali određene vrste moglo bi da pomogne da se umanje prateći efekti, poboljša ukupno dejstvo i izbegnu opasnosti. Kako sekvenciranje DNK postaje sve jeftinije, ideja da bismo praćenjem mikrobioma mogli da utvrđujemo stanje zdravlja i beležimo poboljšanja postaje sve realnija. Prekomerna upotreba antibiotika obuhvata i moderno gajenje stoke. U svojoj izvrsnoj knjizi Velika kocka s hranom (The Great Food Gamble) novinar radija Bi-Bi-Si Džon Hamfriz pripoveda kako je obišao jednu britansku farmu goveda. Vlasnik farme mu je s ponosom pokazao moćna grla koja je odgajio koristeći najbolje lekove koje veterina ima da ponudi. Hamfriz je u uglu primetio jednu jedinu mršavu kravicu. „Šta je s njom, je li nešto bolesna?“, upitao je gazdu. „Ne, sasvim je zdrava“, usledio je odgovor. „Ta će mrša u naš zamrzivač, mučenica. Moja gospoja ne voli da nam deca jedu tol’ke đavolje lekove.“ U Evropskoj uniji odgajivačima stoke nije više dozvoljeno da koriste antibiotike da bi pospešivali rast životinja, ali je neizbežan ishod da ih oni naprosto umesto toga koriste radi „lečenja“. Amerika kasni čak i sa zabranom antibiotika kao pospešivača rasta, iako je Uprava za hranu i YoungWolf lekove najavila da će ograničiti njihovu upotrebu. Antibiotike sadrže ne samo proizvodi životinjskog porekla – životinjsko đubrivo s talogom ovih lekova može sasvim zakonito da se koristi čak i za đubrenje zemljišta na kome se gaji organsko povrće. Uzgajanje stoke bez antibiotika biće naravno skuplje (i bez pesticida, hormona i drugih medikamenata sumnjivog dejstva po ljudsko zdravlje), ali gde vam je draže da platite, na mostu, ili na ćupriji koja vodi kroz narušeno zdravlje, skupe odlaske lekarima i veća poreska davanja da bi se održalo funkcionisanje zdravstvenih službi? Što se naše ishrane tiče, nedoumice nas opsedaju sa svih strana. Šta je gore, maslac ili ulje? Koliko bi kalorija dnevno trebalo da unosimo? Je li orašasto voće dobro ili loše? Kad hoćemo da smršamo, da li treba da smanjimo unos masti ili ugljenih hidrata? Čak ni stručnjaci ne mogu da se slože oko odgovora na ova pitanja, ali u svakom slučaju, teško ćete naći stručnjaka koji smatra da ne bi trebalo da unosimo više vlakana. U Britaniji je 2003. godine lansirana kampanja Pet puta na dan, kojoj je cilj da navede ljude da dnevno unose bar pet porcija voća i povrća. U svesti Britanaca uvrežila se već toliko da se ljudi šale kad jedu džem, slatkiše s voćnim ukusom ili piju vino kako im je to jedan od pet puta na dan. U Australiji poruka za zdrav život glasi: „Jedite dva i pet“ – dve porcije voća i pet povrća. Po svemu sudeći, ove poruke jesu imale izvesnog uticaja na navike u ishrani, jedino je problem u tome što su u žižu postavljeni vitamini i minerali, a ne vlakna. Proizvođači hrane ugrabili su priliku da privuku pažnju na svoje proizvode, pa su na razne vrste hrane, od paradajz-sosa do voćnih sokova, stavljeni pečati koji ih svrstavaju među prikladne za ispunjavanje kvote. Voću, vrlo često izblendiranom ili isceđenom, posvećuje se više pažnje nego povrću, dok ostala biljna hrana, cele žitarice, semenke i orašasto voće ostaju potpuno zanemareni. Vlakna se, izgleda, nisu našla u žiži, kao što bi trebalo. Kako bi glasila bolje formulisana poruka? Više jedite biljke. Ritam života možda je najveća teškoća s kojom se kao društvo suočavamo kada je reč o hrani. Manjak vremena često je ono što vodi manjku vlakana. U najvećem delu razvijenog sveta tipičan usputni ručak je sendvič, u kome se možda i može naći koji listić salate, ili u najboljem slučaju malo grilovanog povrća. Ni blizu bogatom gošćenju vlaknima. Večera takođe, za čije spremanje ne preostaje mnogo vremena, često se sastoji od gotovih YoungWolf jela na brzinu podgrejanih u mikrotalasnoj pećnici, a ni ova jela svakako nisu slavna po povrćnom bogatstvu. Čak je i voće upakovano za zgodniju i bržu konzumaciju, isceđeno, izblendirano, nasuto u boce, da se ne mučimo ljuštenjem i seckanjem i da nam ne ostaju mrlje po torbi. Problem je delimično u tome što na radnom mestu ne postoje mogućnosti da se hrana skuva i pojede, a hladno povrće nije ni upola tako ukusno kao toplo. Čak i kada bi se svaki poslovni prostor opremio mikrotalasnim pećnicama, to ne bi ni približno omogućilo osoblju da se hrani obrocima od povrća. Za jednu kulturu toliko fokusiranu na hranu, neobično malo truda ulažemo u ono što jedemo. Konačno stižemo i do beba. U prošlom veku napravili smo krupne korake na polju prenatalne nege i u smanjenju smrtnosti odojčadi, posebno prevremeno rođene, a posle više decenija hranjenja na bočicu češćeg nego dojenje, konačno smo u razvijenom svetu napredovali ka povratku majčinom mleku kao najboljoj hrani za bebe. U nekom drugom smislu, međutim, mi nazadujemo. Polažemo ogromnu veru u nauku i medicinu i pridajemo ogromnu vrednost slobodi izbora, a kao plod toga, bebe u mnogim gradovima na svet češće dolaze carskim rezom nego prirodnim putem. Morali bismo da budemo oprezniji s ovim zahvatom: relativno je malo istraživanja o zdravstvenim pitanjima za vreme trudnoće i porođaja, posebno kada se smatra da su i žena i dete „zdravi“. Neophodno je da se babice i akušeri upoznaju s posledicama carskog reza i hranjenja na bočicu po naš unutrašnji mikrosvet, a majke zaslužuju da to znaju. Tehnike donošenja novorođenčadi na svet zasnivaju se na onome što nam je poznato kao najbolje po majku i bebu, ali ta znanja se razvijaju. Najnovija saznanja govore da carski rez nije toliko bezopasan kao što smo mislili – drugačija mikrozajednica koju beba pritom stiče može da ima uticaja na njeno zdravlje narednih dana, meseci i godina. Posledica je da smo čitavu jednu generaciju dece pretvorili u zamorčad u ogromnom eksperimentu. Šta se događa kada bebu izvadite hirurškim putem, često nekoliko dana ili nedelja pre nego što je sama spremna da izađe, umesto da joj dopustimo da sama diktira vreme svog dolaska na svet kroz, primereno nazvan, porođajni kanal? Sve i da ostavimo mikrobe po strani, šta se dešava kada lišite bebu hormona koji se oslobađaju prilikom porođaja i pritiska koji je gura napolje u svet? Šta se dešava telu majke koja je u jednom trenutku bila trudna, a onda u sledećem više nije, YoungWolf posle jednog zareza hirurškog skalpela umesto posle višesatnih fizičkih i hemijskih priprema? Odgovore na ova pitanja tek počinjemo da saznajemo. Kao društvo, carski rez moramo da sačuvamo za one majke i bebe kojima je zaista potreban i da pustimo prirodu da ide svojim putem kod onih kojima nije. Deca iz prethodne generacije takođe su bila zamorčad u jednom drugom eksperimentu: šta se dešava kada bebu hranite mlekom mame jednog teleta umesto mlekom bebine rođene mame? Eksperiment se i danas nastavlja na oko četvrtini beba koje se rađaju u razvijenom svetu. Postoji naravno jedan mali broj žena (procenjuje se da ih je manje od pet posto) koje nemaju dovoljno mleka ili nemaju dovoljno kvalitetno mleko da bi podmirile potrebe svog odojčeta, dok neke druge zdravstvene teškoće ometaju u dojenju. Životno je važno pružiti ovim majkama kvalitetnu zamenu za neposredno dojenje, pa bila to mogućnost da izmuzavaju sopstveno mleko, ili da nabave donirano humano mleko ili dobru veštačku hranu za bebe. Primena naših sve većih znanja o oligosaharidima i mikrobima u ljudskom mleku na poboljšanje veštačke hrane za bebe znatno će doprineti i u slučajevima majki koje ne mogu da doje i onih koje odluče da ne doje. Ako su akušeri, babice i predstavnici javnih zdravstvenih službi upoznati s najnovijim saznanjima o dojenju novorođenčadi, biće u stanju da pruže najbolji savet i podršku roditeljima koji odvaguju mogućnosti i životne zahteve da bi odabrali najbolje za sebe i svoju bebu. Lične promene U razvijenom svetu imamo tu sreću da nam zdravlje u velikoj meri zavisi od naših ličnih odluka. Mikrobe koji u vama žive možete, za razliku od gena koje su vam preneli roditelji ili infekcija kojima ste izloženi u svom životnom okruženju, da oblikujete, gajite i starate se o njima. Kad odrastete, hrana i lekovi koje unosite određuju kakve ćete mikrobe imati. Postupajte prema njima lepo i oni će vam se odužiti. Ako nameravate da imate decu, na vama je, kao roditeljima, da se postarate i za njihovu mikrofloru, posebno ako ćete biti majka. Za slobodu izbora zalažem se u potpunosti. Sloboda izbora je srž civilizovanog društva. Sloboda izbora daje pojedincima moć da poprave vlastiti život. Bez poznavanja činjenica koje nam stoje na raspolaganju, YoungWolf međutim, sloboda izbora je besmislena. Naučna istraživanja o mikroflori vođena u poslednjih petnaestak godina otkrila su jedan novi sloj složenog upravljanja ljudskim organizmom, što nam pruža novi uvid u to kako su naša tela, kao nadorganizmi, programirana da funkcionišu. Na vama je da, raspolažući tim podacima, primenite svoju slobodu izbora. Predložila bih vam samo da je primenjujete svesno. Zalažem se za to da svesno birate šta ćete jesti. Mnogi moji prijatelji lekari, koji svakodnevno imaju i previše pacijenata, žale mi se da im je jedna od najvećih muka da pomognu pacijentima koji neće da pomognu sebi. Lekar bi često najradije prepisao više kretanja i zdravu ishranu – manje masti, šećera i soli, a više vlakana. Neki pacijenti neće za to ni da čuju, oni više vole da svoje zdravstvene probleme rešavaju lekovima. Ali hrana jeste lek. Mi ljudi evoluirali smo u omnivore. Naše telo očekuje više biljne hrane, a manje mesa. Mnogi od nas jedu mnogo mesa, malo biljne hrane i čitavo brdo hrane koja jedva i da podseća bilo na meso ili na biljke. Ako se rešite da unosite više biljne hrane, pa time i vlakana, dobro bi bilo da to radite polako i postepeno da bi mikroflora imala vremena da se prilagodi. Lavina vlakana koja se sruči u creva naseljena mikrobima naviknutim na masti, proteine i proste ugljene hidrate mogla bi da izazove neke neželjene posledice. Ne zaboravite da povrće i mahunarke (pasulj, grašak i tome slično) sadrže više vlakana, a manje šećera nego voće, i da ceđenje i blendiranje smanjuje sadržaj vlakana, a povećava pristup kalorijama koje mogu da oslobode ljudski enzimi, tako da se apsorbuju iz tankog creva. Ako već patite od nekog oboljenja probavnih organa, posavetujete se sa svojim lekarom pre nego što promenite ishranu. Hrana biljnog porekla, koja pospešuje ravnotežu korisnih mikroba, obezbediće vam osnovu za dobro zdravlje. Poslužite se slobodom izbora i opredelite se da jedete više biljaka. *** Zalažem se za to da svesno birate kada ćete uzimati antibiotike. Dozvolite da ovo razjasnim: antibiotici su lekovi koji mogu da spasu život i u mnogim, mnogim situacijama korist od njih uveliko preteže nad YoungWolf potencijalnim opasnostima. Tačno je da moramo da razmišljamo i o svojoj mikroflori kada odlučujemo hoćemo li uzimati antibiotike, ali bez antibiotika ne bismo ni imali taj luksuz da se brinemo o svojim korisnim mikrobima. Suština nije u tome da su antibiotici „loši“ – antibiotici su ključno oružje u arsenalu kojim se borimo protiv patogenih bakterija – nego u tome da ne treba kasetnim bombama da ubijamo paukove. Odgovornost za prekomernu upotrebu antibiotika ne treba da leži samo na lekarima. Lekar opšte prakse često će primiti dvadesetak pacijenata još pre pauze za ručak, što znači da ima nepunih deset minuta da sasluša istoriju bolesti, postavi dijagnozu, posavetuje zabrinutog pacijenta i prepiše odgovarajući lek. Pod tim okolnostima, ako je pacijent nasrtljiv, lekar će mu prosto prepisati lek koji zahteva da bi mogao da pređe na sledećeg zakazanog pacijenta, podjednako važnog, kome takođe može da posveti svega nepunih deset minuta. Na vama je da se svesno opredelite hoćete li biti jedan od takvih nasrtljivih pacijenata. Postoji nekoliko koraka koje možete preduzeti da biste rešili jesu li vam antibiotici zaista potrebni. Kao prvo, razmislite možete li da sačekate dan ili dva i vidite hoće li vam biti bolje. Imajte na umu, molim vas, da sam rekla razmislite – oslonite se na zdrav razum. Kao drugo, ako vam lekar predloži antibiotike, razmislite o tome da mu postavite sledeća pitanja: 1. Kako znate da je moja infekcija bakterijska, a ne virusna? 2. Hoće li mi od antibiotika biti mnogo bolje ili hoće li mi pomoći da se oporavim mnogo brže? 3. Kakva je opasnost ako ne uzmem antibiotike i pustim organizam da se sam bori protiv infekcije? Često ne postoji sasvim jasan odgovor na pitanje čemu bi trebalo da se privolimo, da uzmemo ili ne uzmemo antibiotik, ali opredeljujte se uvek svesno, znajući da antibiotici mogu da pomognu, ali isto tako i da naškode. Odvagnuti da li će korist biti veća od štete zadatak je dobro obaveštenog pacijenta, koji će se pritom posavetovati s dobro obaveštenim lekarom. Postarajte se da vi budete ovo prvo, a vaš lekar drugo. I konačno, ako bi lečenje onoga od čega bolujete moglo da obuhvati i dobru ishranu, kojom ćete pomoći svojoj mikroflori, razmislite o tome da tu mogućnost prihvatite. Dobra ishrana uvek će biti dobra osnova za bolje YoungWolf zdravlje. Imajte na umu da ovo nije precizna nauka. Zasad još sastav vaše mikroflore ne može da otkrije od čega bolujete. Bez obzira na to hoćete li se opredeliti da antibiotike uzmete ili ne, opredelite se za to svesno. Zalažem se za to da svesno birate kako ćete se poroditi i kako ćete hraniti svoju bebu. Danas smo obasuti tolikim informacijama i savetima o trudnoći i roditeljstvu da se ponekad stiče osećanje da nam prigušuju sve prirodne instinkte koji bi u tome trebalo da nas vode. Dobra vest je doduše da nam sve bolje razumevanje naše mikroflore daje nedvosmislenu osnovu za odluku koja se tiče naše dece: ako sve teče kako treba, držite se prirode. Ako nešto pođe naopako, carski rez i hranjenje na bočicu postoje da bi nam pomogli. Najbolje što možemo da uradimo jeste da budemo svesni i spremni. Svesno se opredelite za to kako ćete roditi svoju bebu i napravite plan koji obuhvata i obezbeđivanje semena zdrave mikroflore. Najdelotvorniji način da se to postigne jeste porođaj prirodnim putem. Ako se ipak opredelite za carski rez, ili ako se on pokaže kao neizbežan, razmislite o tehnici prenošenja vaginalne mikroflore pomoću tampona gaze, na kojoj radi Marija Glorija Domingez-Belo. Popričajte o svom planu sa svojim partnerom, svojim lekarom i svojom babicom. Svesno se opredelite za to kako ćete hraniti svoju bebu, imajući na umu da dojenjem hranite i bebinu mikrofloru, zasejanu prilikom rođenja. Ako želite da dojite svoje dete, prikupite unapred znanje, podršku i odlučnost – mnogo korisnih smernica može da se pronađe na internetu, između ostalog i na sajtu Svetske zdravstvene organizacije, koji uz informacije i savete pruža i preporuke o optimalnom trajanju dojenja da bi beba bila zdrava i vesela. Ako ne uspete, nemojte da se grizete zbog toga, postoji mnogo načina da negujete mikrofloru svog deteta. Dobrih vesti ima još kada je reč o podizanju deteta. Što se tiče „klica“, možemo da se opustimo. Većina mikroba s kojima se beba susreće u svom svakodnevnom životu neće joj ničim naškoditi. Zapravo, čak će i dati doprinos raznovrsnosti bebine mikroflore i obuci njenog imunosistema. Upotrebom antibakterijskih sredstava za čišćenje, tečnih i u spreju, verovatno činite više zla nego dobra. YoungWolf Za šta god da se opredeljujete, primenjujte svoju slobodu izbora svesno. Godine 2000. neki od najpametnijih pripadnika naše vrste pročitali su šifru zapisanu u DNK zahvaljujući kojoj se svake sekunde svakog dana stvaraju još četiri nova ljudska bića. Bio je to trenutak koji definiše čitavu vrstu i koji je imao poseban značaj za mene dok sam stupala na put kojim ću stići do profesije biologa. Kad sam godinama kasnije u Velkomovoj zbirci u Londonu* gledala odštampane tomove A-ova, T-ova, C-ova i G-ova* koji čine ljudski genom, i dalje sam osećala trepet pred jednim tako prelomnim dostignućem. To što je u tih sto dvadeset tomova sadržana duša čovečanstva i što smo mi njenu suštinu uspeli da uhvatimo na papiru ne prestaje da me očarava i da stalno iznova krepi moju opčinjenost pozivom koji sam izabrala. Teško je zamisliti da bi dešifrovanje mikrobioma, čak i otelotvoreno tako ikonički u jednom umetničkom delu, moglo imati isto takvo magijsko dejstvo kao dešifrovanje genoma. Ipak, postepeno shvatanje u prethodnih deceniju ili dve da su mikrobi u našem telu deo nas, a njihovi geni deo našeg genoma, moglo bi imati još i veći značaj za život pojedinačnih ljudskih bića. Mikrobiom je organ ljudskog tela, zaboravljen i nevidljiv, koji učestvuje u našem zdravom i srećnom životu kao i svaki naš drugi organ. Samo što za razliku od ostalih organa, ovaj nije čvrsto zadat. Za razliku od naših ljudskih gena, naši mikrobni geni nisu nepromenljivi. I vrste koje u nama žive i geni koje oni nose pripadaju nama i pod našom su vlašću. Svoje gene ne možete da birate, ali sasvim izvesno možete da birate svoje mikrobe. Saznanja o prisnoj vezi s našom mikroflorom postavljaju naš organizam i način života u jedan novi kontekst. Ona je neizbežna spona s našom evolucijskom prošlošću, koja spaja naš moderni, visokotehnologizovani, prirodom oskudni, do makroskale uzdignuti život s korenima iz kojih je potekao. Još otkako je Darvin napisao O postanku vrsta, raspravljamo o ulogama koje priroda i životni milje igraju u tome ko zaista jesmo. Da li je neki muškarac visok zato što mu je visok i otac ili zato što je odgajan na zdravoj i obilnoj hrani? Da li je neka devojčica pametnica zato što joj je pametna majka ili zato što je imala najbolje učitelje? Da li je neka žena dobila rak dojke zbog gena ili zato što je uzimala sintetičke hormone? Ovo je lažna dihotomija, naravno. I priroda i životni uslovi podjednako su važni činioci u ogromnoj većini naših osobina i naših bolesti. Ako nas je YoungWolf Projekat sekvenciranja ljudskog genoma ičemu naučio, onda je to da geni – priroda – mogu da nas predisponiraju za čitavo mnoštvo oboljenja, ali hoćemo li se od njih stvarno razboleti zavisi od načina našeg života, ishrane i uzročnika kojima smo izloženi, ukratko: sredine i okolnosti pod kojima živimo. Sada je uveden i treći igrač, neudobno smešten između prirode i životnog miljea. Iako je mikrobiom, strogo govoreći, sila iz našeg životnog okruženja koja, u krajnjoj liniji, deluje i na naše osobine, on je takođe genetski i nasledan. Ne preko jajne ćelije i spermatozoida, ne preko ljudskih gena, ali veliki deo mikrobioma je prenesen s roditelja, posebno majke, na potomstvo. Mnogi roditelji se nadaju da će svojoj deci preneti ono najbolje od sebe; u filmovima kao što je Gataka dočarana je budućnost u kojoj ovakve želje nisu prepuštene pukoj sreći. Većina roditelja takođe se nada da će deci obezbediti što zdravije i što srećnije životno okruženje. Mikrobiom, genetski određen, ali pod kontrolom životne sredine i uslova, pruža roditeljima moć da ostvare ovo oboje. Uprkos velikim očekivanjima, naš ljudski genom nije sasvim ispunio našu viziju tehničkog uputstva za sklapanje života i filozofije za način življenja. „To nam je u genima“, kažemo, boreći se sa svojom ljudskošću i svojim idiosinkrazijama, ali u stvari znamo da geni ne nose bogzna koliko mnogo uputstava za naš svakodnevni život. Onih ostalih devedeset posto, onih ostalih stotinu biliona ćelija i četiri zarez četiri miliona gena – i oni su mi. Prvi put u našoj istoriji Darvinova teorija evolucije i naših ostalih devedeset procenata pokazuju nam kako da živimo. Prihvatimo svoje mikrobe, koji su putovali s nama milionima godina, jer to je prvi korak u vrednovanju onoga što zaista jesmo i, na kraju krajeva, ka tome da budemo sto posto ljudi. YoungWolf Epilog Sto posto ljudi U zimu 2010, kada sam gotovo neprekidno trpela bolove i mučila se da ostanem budna duže od deset sati dnevno, bila sam spremna da uradim sve samo da ozdravim. Mogućnost da će me antibiotici – u plastičnim kuglicama smeštenim u izdubljenu kost u nožnom palcu, u tečnom obliku, ukapavani kanilom u krv, i u kapsulama s praškom koje su mi se rastapale u crevima – izlečiti od infekcija koje su mi pomračivale život bila je san koji sam se jedva usuđivala da sanjam. Uvek ću biti zahvalna ovim moćnim lekovima na tome što su mi povratili zdravlje i punoću života. Pored toga su mi pružili još nešto: svest o stotinu biliona prijatelja koji žive u mom telu. Saznavši za njihov doprinos mom zdravom i srećnom životu, stekla sam jedan sasvim nov pogled i na svoj život i na život u biološkom smislu: postojanje i zajedničko postojanje živih stvorenja. Istraživanja kojima sam se bavila da bih napisala ovu knjigu proistekla su iz jedne lične potrage za odgovorima. Htela sam da znam da li sam u neznanju narušila svoje zdravlje narušivši ravnotežu svog mikrosveta. I više od toga, htela sam da znam da li bih mogla ponovo da izgradim mikrofloru koja će mi pomoći da ozdravim. Lepota mikroflore je u tome što, za razliku od svojih gena, nad njom imamo izvesnu moć upravljanja. Kad sam započela istraživanja za ovu knjigu, poslala sam uzorak svojih crevnih mikroba naučnom programu otvorenom za sve građane, nazvanom Američki projekat sekvenciranja crevnih mikroba, čije se sedište nalazi u laboratoriji profesora Roba Najta na Univerzitetu Kolorada u Bolderu. Tamo su, na osnovu sekvenciranja pojedinih delova moje bakterijske DNK, mogli da mi saopšte koje sve vrste žive kao moji podstanari. Iako mi je bilo drago što su mi bar neki mikrobi preostali posle višestrukog uzimanja antibiotika, brinulo me je što preovlađuju razdeli bakteroideta i firmikuta, nauštrb svih ostalih. Po svemu sudeći, trebalo je težiti povećanju broja vrsta. Uzorci stolice žitelja amazonske prašume i neurbanizovanog Malavija, čiji je život pošteđen YoungWolf antibiotika i nezdrave zapadnjačke ishrane, i koji su rođeni prirodnim putem i više godina hranjeni majčinim mlekom, imaju raznovrsniju crevnu mikrofloru nego žitelji Zapada. Postavila sam sebi pitanje da li bi mi pomoglo ako bih u crevima imala više raznih bubica i da li bih ih mogla steći ako se budem dobro hranila. Posebno me je fasciniralo što je među bakterijama u uzorku moje stolice ustanovljen neobično visok udeo pripadnica roda suterela (Sutterella). Dok sam bila bolesna, pojavio mi se tik kad bih bila umorna – mišići na licu i vratu su se sami od sebe trzali, što me je nerviralo i pomalo plašilo. Suterele su, saznala sam, takođe preterano zastupljene kod autističnih ljudi, među kojima mnogi pate od tikova sličnih mojima. Da li je taj višak suterela mogao da bude kriv za moje tikove? Zasad se to još ne može tačno znati, jer mora da se obavi još mnogo istraživanja, ali ideja je svakako podsticala na razmišljanje. Vredi se stalno podsećati, naravno, da je ovo naučno polje još u povoju. Tek treba da se utvrdi kakvu tačno ulogu pojedini rodovi, vrste i zajednice mikroba igraju u našem zdravom i srećnom životu i mi još ne raspolažemo s dovoljno znanja da na osnovu mikrobioma postavljamo zdravstvene dijagnoze. Pre nego što sam naučila nešto o mikroflori, i o svojoj mikroflori posebno, nisam mnogo razmišljala o tome šta jedem. Nisam posebno verovala u krilaticu da čoveka čini ono čime se hrani i bila sam sumnjičava prema ideji da bi hrana mogla u nekom kratkom roku da utiče na moje zdravlje i opšte dobro stanje organizma. Hranila sam se doduše relativno zdravo, nikada se preterano ne odajući brzoj hrani i slatkišima, ali nisam bila ni posebno zainteresovana za povrće, jela sam samo jednu ili dve porcije dnevno i bila blaženo nesvesna oskudne količine vlakana koju sam unosila. Nikad nisam imala muke s kilogramima, pa sam to uzimala kao znak da mi je ishrana zdrava. Sad, međutim, o hrani razmišljam potpuno drugačije. Ne razmišljam samo o korisnim sastojcima koje iz hrane mogu da izvuku moje ljudske ćelije, nego i onome što moje mikrobne ćelije dobijaju za jelo. Kojim grupama mikroba će biti korisno ono što budem pojela? U šta će pretvoriti unesenu hranu? Kako će ti molekuli uticati na propustljivost mojih creva? Kakve će posledice ovo ostavljati na to kako se osećam? Jesam li pojela dovoljno hrane dobre za mikrobe da mogu da se počastim nečim i iz čistog ličnog zadovoljstva? YoungWolf Nisam morala mnogo da menjam da bih ugodila svojoj mikroflori – moji obroci su uglavnom ostali isti, osim što sadrže više vlakana. Doručak se, na primer, promenio od činije muslija iz kutije, punog konzervansa i šećera, a lišenog vlakana, u činiju raženih, pšeničnih i ovsenih pahuljica pomešanih s orasima i lešnicima, semenkama, svežim voćem, nezaslađenim prirodnim jogurtom sa živim bakterijama i mlekom. Postao je ukusniji, jeftiniji, a osim toga je i prava gozba za moje drugare mikrobe. Vikendom ću i dalje pojesti pravi engleski doručak, prženice, jaje na oko, slaninu, kobasicu, samo ću obavezno kao prilog imati pečurke i pasulj. Beli pirinač sam zamenila smeđim, testenine s vremena na vreme zamenjujem sočivom. Tostirani pahuljasti beli hleb povremeno zameni tvrdi ražani hleb, koji ima pomalo orašast ukus. A šta god da jedem za ručak, dodam i činiju zamrznutog graška spremljenog u mikrotalasnoj, ili spanaća spremljenog na pari. Prema mojoj računici, podigla sam dnevni unos vlakana s oko petnaest grama na šezdesetak, a bilo je iznenađujuće lako. Doručak je sadržao svega dva grama, a sad sadrži čak šesnaest – toliko sam ranije unosila za ceo dan. Naročita ironija je u tome što se musli koji sam ranije jela na kutiji smelo hvalio visokim sadržajem vlakana. Šta su ove promene u ishrani uradile s mojom mikroflorom? Poslala sam na sekvenciranje drugi uzorak pošto sam prešla na ishranu prijateljskiju prema mikrobima. Postupak možda i nije naročito naučnički, ali to što je moj trud bio očigledan po mojim mikrobima definitivno mi je pružilo veliko zadovoljstvo. Na čelu spiska promena nalazio se ni manje ni više nego pravi procvat naše prijateljice akermansije, o čijoj je povezanosti sa zdravom telesnom težinom bilo govora u drugom poglavlju. U mom drugom sekvenciranom uzorku nalazilo se šezdeset puta više pripadnica ove vrste nego što ih je bilo pre nego što sam prešla na ishranu zasnovanu na vlaknima. Prosto mogu da zamislim akermansije kako blago namamljuju moj crevni omotač da izluči fini debeli sloj sluzi i zaštiti organizam od najezde molekula lipopolisaharida, koji uznemiravaju imunski sistem i menjaju regulaciju energije. Tim koji stvara buternu kiselinu, fekalibakterije i bifidobakterije, postao je takođe znatno brojniji. Njih rado zamišljam kako pomažu ćelijama mog crevnog omotača da ostanu tesno prepletene i umiruju mi imunski sistem. Dosad je sve to vrlo dobro, ali kakav uticaj je imalo na moje zdravlje? Ja YoungWolf se zasad bar osećam bolje – nisam više tako premorena, a osip je prošao. Samo vreme može da pokaže da li je to čista sreća, placebo efekat ili stvarna posledica unošenja veće količine vlakana, ali ja od vlakana neću odustati. Promene u mojoj mikroflori otkako sam počela da uživam u ishrani bogatoj vlaknima nisu postojane, naravno: da bih na neograničeno vreme sačuvala mikrobe koji se vlaknima hrane, sadržaj vlakana u onome što unosim u sebe mora da ostane visok, kao što i treba da bude. Jesti i u korist svoje mikroflore ima za mene značaj koji prevazilazi moje lično zdravlje. Pošto razmišljam o tome da se otisnem u materinstvo, sviće mi sve jasnije da imam mnogo razloga da se staram o svim svojim ćelijama, i ljudskim i mikrobnim. Pod pretpostavkom da su mi antibiotici narušili mikrofloru, volela bih da je povratim u pređašnje stanje koliko god je to moguće pre nego što je prenesem svojoj deci. Ako mi više biljaka u ishrani pomaže da to ostvarim, onda koristim svoju slobodu izbora i svesno se opredeljujem za takvu ishranu. Sve donedavno nisam gajila nikakva posebno čvrsta ubeđenja što se tiče porođaja i odgajanja dece. Čak sam polagala veru u modernu medicinu da će se na najbolji način postarati i za mene i za moju bebu. Tu veru i dalje gajim – ali samo ako nešto pođe po zlu. Inače, ako sve bude bilo u redu, držaću se prirode, porođaja kakvim sisari dolaze na svet milionima godina i mleka koje se evolucijom razvilo u tačno onakvu hranu kakva je potrebna da se odgaji jedno ljudsko biće. Neke odluke tek su preda mnom, i ravnoteže koje tek treba da uspostavim, ali kad budem odvagivala činjenice, dodaću im i svoje novostečeno znanje o važnosti mikroflore. Predati svom novorođenčetu mikrofloru koja se ne sastoji od mikroflore s kože na mom stomaku i na rukama akušera i babica izbilo je sada za mene među prioritete. Ako se pokaže da mi je carski rez jedina mogućnost, nameravam da makar oponašam prirodu i prenesem bebi vaginalne mikrobe komadićem gaze kao što predlaže Marija Glorija Domingez-Belo. Što se dojenja tiče, spremna sam da se naoružam, i da naoružam svog muža, sa što više znanja, snage i potpore dok budemo prevazilazili dan po dan u kome će biti i bola, i premora, a i roditeljskog neiskustva. Nadam se da ću moći svoju bebu da dojim prema smernicama Svetske zdravstvene organizacije – šest meseci bez ikakve druge hrane, a zatim uz drugu hranu do dve godine ili i duže. To mi je cilj, za koji se opredeljujem slobodno i svesno. YoungWolf Konačno stižem i do antibiotika. Ovi izvanredni lekovi doveli su me dotle da napravim pun krug od infektivne bolesti do bolesti XXI veka. Vratili su mi kvalitetan život za kakav sam se plašila da nikad neću moći da ga vratim, ali su me pritom odveli na dotad potpuno nepoznatu teritoriju. Pouka ne glasi da su antibiotici loši. Antibiotici su dragoceni, ali nesavršeni, i imaju svoju cenu. Od poslednje doze moje terapije antibioticima imala sam dovoljno sreće da ne budem prinuđena da im se vraćam. Ako bi ponovo zatrebali meni, ili mojoj deci, ako bi zaista zatrebali, ne bih se kolebala ni tren. Uzimala bih uz njih probiotike, u nadi da ću ublažiti opasnost od pratećih posledica i kolateralne štete. Ako bih, međutim, imala mogućnost da malo sačekam i vidim hoće li moj imunosistem moći sam da se izbori s infekcijom, to je ono za šta bih se svesno opredelila. Što se tiče mene i mojih mikroba, polako ponovo gradimo naš uzajamni odnos. Bez antibiotika bi mi život bio znatno drugačiji, ali sad kada sam ozdravila, jedno znam: mikrobi moraju da budu na prvom mestu. Na kraju krajeva, samo deset posto mene je ljudsko. YoungWolf Literatura Naučna literatura o ulozi mikroflore u čovekovom zdravlju, fizičkom i mentalnom, narasta eksponencijalnom brzinom. Ovo polje je još novo, istinski zasnovano tek pre jedne decenije ili nešto malo duže. Uz mnoge razgovore lično ili telefonom i prepiske imejlom s vodećim naučnicima na polju istraživanja mikroflore, veliki deo mojih proučavanja na kojima se temelji ova knjiga potiče iz primarne literature – recenziranih radova objavljenih u naučnim časopisima. Informacije koje knjiga sadrži prosejane su iz stotina i stotina radova, koje neću uspeti sve da navedem. Pobrajam samo mali broj izvora za najvažnije i najzanimljivije studije o kojima sam ovde pisala, te neke opštije predloge lektire o ovom području koje još čeka puni procvat. Uvod 1. International Human Genome Sequencing Consortium (2004), „Finishing the euchromatic sequence of the human genome“, Nature 431: 931–945. 2. Nyholm, S.V. and McFall-Ngai, M.J. (2004), „The winnowing: Establishing the squid–Vibrio symbiosis“, Nature Reviews Microbiology 2: 632–642. 3. Bollinger, R.R. et al. (2007), „Biofilms in the large bowel suggest an apparent function of the human vermiform appendix“, Journal of Theoretical Biology 249: 826–831. 4. Short, A.R. (1947), „The causation of appendicitis“, British Journal of Surgery, 53: 221–223. 5. Barker, D.J.P. (1985), „Acute appendicitis and dietary fibre: an alternative hypothesis“, British Medical Journal, 290: 1125–1127. 6. Barker, D.J.P. et al. (1988), „Acute appendicitis and bathrooms in three samples of British children“, British Medical Journal, 296: 956–958. 7. Janszky, I. et al. (2011), „Childhood appendectomy, tonsillectomy, and risk for premature acute myocardial infarction – a nationwide population- YoungWolf based cohort study“, European Heart Journal, 32: 2290–2296. 8. Sanders, N.L. et al. (2013), „Appendectomy and Clostridium difficile colitis: Relationships revealed by clinical observations and immunology“. World Journal of Gastroenterology, 19: 5607–5614. 9. Bry, L. et al. (1996), „A model of host-microbial interactions in an open mammalian ecosystem“, Science, 273: 1380–1383. 10. The Human Microbiome Project Consortium (2012), „Structure, function and diversity of the healthy human microbiome“, Nature 486: 207–214. Prvo poglavlje 1. Gale, E.A.M. (2002), „The rise of childhood type 1 diabetes in the 20th century“, Diabetes, 51: 3353–3361. 2. World Health Organisation (2014), „Global Health Observatory Data – Overweight and Obesity“, available at: http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/overweight/en/. 3. Centers for Disease Control and Prevention (2014), „Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2010, MMWR 63, No. SS-02: 1–21. 4. Bengmark, S. (2013), „Gut microbiota, immune development and function“, Pharmacological Research, 69: 87–113. 5. Von Mutius, E. et al. (1994), „Prevalence of asthma and atopy in two areas of West and East Germany“, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 149: 358–364. 6. Aligne, C.A. et al. (2000), Risk factors for pediatric asthma: Contributions of poverty, race, and urban residence“, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 162: 873–877. 7. Ngo, S.T., Steyn, F.J. and McCombe, P.A. (2014), „Gender differences in autoimmune disease“, Frontiers in Neuroendocrinology, 35: 347–369. 8. Krolewski, A.S. et al. (1987), „Epidemiologic approach to the etiology of type 1 diabetes mellitus and its complications“, The New England Journal of Medicine, 26: 1390–1398. YoungWolf 9. Bach, J.-F. (2002), „The effect of infections on susceptibility to autoimmune and allergic diseases“, The New England Journal of Medicine, 347: 911–920. 10. Uramoto, K.M. et al. (1999), „Trends in the incidence and mortality of systemic lupus erythematosus, 1950–1992“, Arthritis & Rheumatism, 42: 46–50. 11. Alonso, A. and Hernan, M.A. (2008), „Temporal trends in the incidence of multiple sclerosis: A systematic review“, Neurology, 71: 129– 135. 12. Werner, S. et al. (2002), „The incidence of atopic dermatitis in school entrants is associated with individual lifestyle factors but not with local environmental factors in Hannover, Germany“, British Journal of Dermatology, 147: 95–104. Drugo poglavlje 1. Bairlein, F. (2002), „How to get fat: nutritional mechanisms of seasonal fat accumulation in migratory songbirds“, Naturwissenschaften, 89: 1–10. 2. Heini, A.F. and Weinsier, R.L. (1997), „Divergent trends in obesity and fat intake patterns: The American paradox“, American Journal of Medicine, 102: 259–264. 3. Silventoinen, K. et al. (2004), „Trends in obesity and energy supply in the WHO MONICA Project“, International Journal of Obesity 28: 710– 718. 4. Troiano, R.P. et al. (2000), Energy and fat intakes of children and adolescents in the United States: data from the National Health and Nutrition Examination Surveys“, American Journal of Clinical Nutrition, 72: 1343s–1353s. 5. Prentice, A.M. and Jebb, S.A. (1995), „Obesity in Britain: Gluttony or sloth?“, British Journal of Medicine, 311: 437–439. 6. Westerterp, K.R. and Speakman, J.R. (2008), „Physical activity energy expenditure has not declined since the 1980s and matches energy expenditures of wild mammals“, International Journal of Obesity, 32: 1256–1263. 7. World Health Organisation (2014), „Global Health Observatory Data – Overweight and Obesity“, available at: YoungWolf http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/overweight/en/. 8. Speliotes, E.K. et al. (2010), „Association analyses of 249,796 individuals reveal 18 new loci associated with body mass index“, Nature Genetics, 42: 937–948. 9. Marshall, J.K. et al. (2010), „Eight year prognosis of postinfectious irritable bowel syndrome following waterborne bacterial dysentery“, Gut, 59: 605–611. 10. Gwee, K.-A. (2005), „Irritable bowel syndrome in developing countries – a disorder of civilization or colonization?“, Neurogastroenterology and Motility, 17: 317–324. 11. Collins, S.M. (2014), „A role for the gut microbiota in IBS“, Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology, 11: 497–505. 12. Jeffery, I.B. et al. (2012), „An irritable bowel syndrome subtype defined by species-specific alterations in faecal microbiota“, Gut 61: 997– 1006. 13. Backhed, F. et al. (2004), „The gut microbiota as an environmental factor that regulates fat storage“, Proceedings of the National Academy of Sciences, 101: 15718–15723. 14. Ley, R.E. et al. (2005), „Obesity alters gut microbial ecology“, Proceedings of the National Academy of Sciences, 102: 11070–11075. 15. Turnbaugh, P.J. et al. (2006), „An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest“, Nature, 444: 1027–1031. 16. Centers for Disease Control (2014), „Obesity Prevalence Maps“, available at: http://www.cdc.gov/obesity/data/prevalence-maps.html. 17. Gallos, L.K. et al. (2012), „Collective behavior in the spatial spreading of obesity“, Scientific Reports, 2: no. 454. 18. Christakis, N.A. and Fowler, J.H. (2007), „The spread of obesity in a large social network over 32 years“, The New England Journal of Medicine, 357: 370–379. 19. Dhurandhar, N.V. et al. (1997), „Association of adenovirus infection with human obesity“, Obesity Research, 5: 464–469. 20. Atkinson, R.L. et al. (2005), „Human adenovirus-36 is associated with increased body weight and paradoxical reduction of serum lipids“, YoungWolf International Journal of Obesity, 29: 281–286. 21. Everard, A. et al. (2013), „Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet--induced obesity“, Proceedings of the National Academy of Sciences, 110: 9066–9071. 22. Liou, A.P. et al. (2013), „Conserved shifts in the gut microbiota due to gastric bypass reduce host weight and adiposity“, Science Translational Medicine 5: 1–11. Treće poglavlje 1. Sessions, S.K. and Ruth, S.B. (1990), „Explanation for naturally occurring supernumerary limbs in amphibians“, Journal of Experimental Biology, 254: 38–47. 2. Andersen, S.B. et al. (2009), „The life of a dead ant: The expression of an adaptive extended phenotype“, The American Naturalist, 174: 424–433. 3. Herrera, C. et al. (2001), „Maladie de Whipple: Tableau psychiatrique inaugural“, Revue Medicale de Liege, 56: 676–680. 4. Kanner, L. (1943), „Autistic disturbances of affective contact“, Nervous Child, 2: 217–250. 5. Centers for Disease Control and Prevention (2014), „Prevalence of Autism Spectrum Disorder Among Children Aged 8 Years – Autism and Developmental Disabilities Monitoring Network, 11 Sites, United States, 2010“, MMWR 63, No. SS-02: 1–21. 6. Bolte, E.R. (1998), „Autism and Clostridium tetani“, Medical Hypotheses, 51: 133–144. 7. Sandler, R.H. et al. (2000), „Short-term benefit from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism“, Journal of Child Neurology, 15: 429–435. 8. Sudo, N., Chida, Y. et al. (2004), „Postnatal microbial colonization programs the hypothalamic–pituitary–adrenal system for stress response in mice“, Journal of Physiology, 558: 263–275. 9. Finegold, S.M. et al. (2002), „Gastrointestinal microflora studies in lateonset autism“, Clinical Infectious Diseases, 35 (Suppl 1): S6–S16. 10. Flegr, J. (2007), „Effects of Toxoplasma on human behavior“, Schizophrenia Bulletin, 33: 757–760. YoungWolf 11. Torrey, E.F. and Yolken, R.H. (2003), „Toxoplasma gondii and schizophrenia“, Emerging Infectious Diseases, 9: 1375–1380. 12. Brynska, A., Tomaszewicz-Libudzic, E. and Wolanczyk, T. (2001), „Obsessive-compulsive disorder and acquired toxoplasmosis in two children“, European Child and Adolescent Psychiatry, 10: 200–204. 13. Cryan, J.F. and Dinan, T.G. (2012), „Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour“, Nature Reviews Neuroscience, 13: 701–712. 14. Bercik, P. et al. (2011), „The intestinal microbiota affect central levels of brain-derived neurotropic factor and behavior in mice“, Gastroenterology, 141: 599–609. 15. Voigt, C.C., Caspers, B. and Speck, S. (2005), „Bats, bacteria and bat smell: Sex-specific diversity of microbes in a sexually-selected scent organ“, Journal of Mammalogy, 86: 745–749. 16. Sharon, G. et al. (2010), „Commensal bacteria play a role in mating preference of Drosophila melanogaster“, Proceedings of the National Academy of Sciences, 107: 20051–20056. 17. Wedekind, C. et al. (1995), „MHC-dependent mate preferences in humans“, Proceedings of the Royal Society B, 260: 245–249. 18. Montiel-Castro, A.J. et al. (2013), „The microbiota–gut–brain axis: neurobehavioral correlates, health and sociality“, Frontiers in Integrative Neuroscience, 7: 1–16. 19. Dinan, T.G. and Cryan, J.F. (2013), „Melancholic microbes: a link between gut microbiota and depression?“, Neurogastroenterology & Motility, 25: 713–719. 20. Khansari, P.S. and Sperlagh, B. (2012), „Inflammation in neurological and psychiatric diseases“, Inflammopharmacology, 20: 103–107. 21. Hornig, M. (2013), „The role of microbes and autoimmunity in the pathogenesis of neuropsychiatric illness“, Current Opinion in Rheumatology, 25: 488– 495. 22. MacFabe, D.F. et al. (2007), „Neurobiological effects of intraventricular propionic acid in rats: Possible role of short chain fatty acids on the pathogenesis and characteristics of autism spectrum disorders“, Behavioural Brain Research, 176: 149–169. YoungWolf Četvrto poglavlje 1. Strachan, D.P. (1989), „Hay fever, hygiene, and household size“, British Medical Journal, 299: 1259–1260. 2. Rook, G.A.W. (2010), „99th Dahlem Conference on Infection, Inflammation and Chronic Inflammatory Disorders: Darwinian medicine and the ‘hygiene’ or ‘old friends’ hypothesis“, Clinical & Experimental Immunology, 160: 70–79. 3. Zilber-Rosenberg, I. and Rosenberg, E. (2008), „Role of microorganisms in the evolution of animals and plants: the hologenome theory of evolution“, FEMS Microbiology Reviews, 32: 723–735. 4. Williamson, A.P. et al. (1977), „A special report: Four-year study of a boy with combined immune deficiency maintained in strict reverse isolation from birth“, Pediatric Research, 11: 63–64. 5. Sprinz, H. et al. (1961), „The response of the germ-free guinea pig to oral bacterial challenge with Escherichia coli and Shigella flexneri“, American Journal of Pathology, 39: 681–695. 6. Wold, A.E. (1998), „The hygiene hypothesis revised: is the rising frequency of allergy due to changes in the intestinal flora?“, Allergy, 53 (s46): 20–25. 7. Sakaguchi, S. et al. (2008), „Regulatory T cells and immune tolerance“, Cell, 133: 775–787. 8. Ostman, S. et al. (2006), „Impaired regulatory T cell function in germfree mice“, European Journal of Immunology, 36: 2336–2346. 9. Mazmanian, S.K. and Kasper, D.L. (2006), „The love–hate relationship between bacterial polysaccharides and the host immune system“, Nature Reviews Immunology, 6: 849–858. 10. Miller, M.B. et al. (2002), „Parallel quorum sensing systems converge to regulate virulence in Vibrio cholerae“, Cell, 110: 303–314. 11. Fasano, A. (2011), „Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: The biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer“, Physiological Review 91: 151–175. 12. Fasano, A. et al. (2000), „Zonulin, a newly discovered modulator of intestinal permeability, and its expression in coeliac disease“, The Lancet, YoungWolf 355: 1518–1519. 13. Maes, M., Kubera, M. and Leunis, J.-C. (2008), „The gut–brain barrier in major depression: Intestinal mucosal dysfunction with an increased translocation of LPS from gram negative enterobacteria (leaky gut) plays a role in the inflammatory pathophysiology of depression“, Neuroendocrinology Letters, 29: 117–124. 14. De Magistris, L. et al. (2010), „Alterations of the intestinal barrier in patients with autism spectrum disorders and in their first-degree relatives“, Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 51: 418– 424. 15. Grice, E.A. and Segre, J.A. (2011), „The skin microbiome“, Nature Reviews Microbiology, 9: 244–253. 16. Farrar, M.D. and Ingham, E. (2004), „Acne: Inflammation“, Clinics in Dermatology, 22: 380–384. 17. Kucharzik, T. et al. (2006), „Recent understanding of IBD pathogenesis: Implications for future therapies“, Inflammatory Bowel Diseases 12: 1068–1083. 18. Schwabe, R.F. and Jobin, C. (2013), „The microbiome and cancer“, Nature Reviews Cancer, 13: 800–812. Peto poglavlje 1. Nicholson, J.K., Holmes, E. & Wilson, I.D. (2005), „Gut microorganisms, mammalian metabolism and personalized health care“, Nature Reviews Microbiology, 3: 431–438. 2. Sharland, M. (2007), „The use of antibacterials in children: a report of the Specialist Advisory Committee on Antimicrobial Resistance (SACAR) Paediatric Subgroup“, Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 60 (S1): i15–i26. 3. Gonzales, R. et al. (2001), „Excessive antibiotic use for acute respiratory infections in the United States“, Clinical Infectious Diseases, 33: 757–762. 4. Dethlefsen, L. et al. (2008), „The pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing“, PLoS Biology, 6: e280. YoungWolf 5. Haight, T.H. and Pierce, W.E. (1955), „Effect of prolonged antibiotic administration on the weight of healthy young males“, Journal of Nutrition, 10: 151–161. 6. Million, M. et al. (2013), „Lactobacillus reuteri and Escherichia coli in the human gut microbiota may predict weight gain associated with vancomycin treatment“, Nutrition & Diabetes, 3: e87. 7. Ajslev, T.A. et al. (2011), „Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: the role of delivery mode, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics“, International Journal of Obesity, 35: 522–9. 8. Cho, I. et al. (2012), „Antibiotics in early life alter the murine colonic microbiome and adiposity“, Nature, 488: 621–626. 9. Cox, L.M. et al. (2014), „Altering the intestinal microbiota during a critical developmental window has lasting metabolic consequences“, Cell, 158: 705–721. 10. Hu, X., Zhou, Q. and Luo, Y. (2010), „Occurrence and source analysis of typical veterinary antibiotics in manure, soil, vegetables and groundwater from organic vegetables bases, northern China“, Environmental Pollution, 158: 2992–2998. 11. Niehus, R.M.A. and Lord, C. (2006), „Early medical history of children with autistic spectrum disorders“, Journal of Developmental and Behavioral Pediatrics, 27 (S2): S120–S127. 12. Margolis, D.J., Hoffstad, O. and Biker, W. (2007), „Association or lack of association between tetracycline class antibiotics used for acne vulgaris and lupus erythematosus“, British Journal of Dermatology, 157: 540–546. 13. Tan, L. et al. (2002), „Use of antimicrobial agents in consumer products“, Archives of Dermatology, 138: 1082–1086. 14. Aiello, A.E. et al. (2008), „Effect of hand hygiene on infectious disease risk in the community setting: A meta-analysis“, American Journal of Public Health, 98: 1372–1381. 15. Bertelsen, R.J. et al. (2013), „Triclosan exposure and allergic sensitization in Norwegian children“, Allergy 68: 84–91. 16. Syed, A.K. et al. (2014), „Triclosan promotes Staphylococcus aureus nasal colonization“, mBio, 5: e01015–13. YoungWolf 17. Dale, R.C. et al. (2004), „Encephalitis lethargica syndrome; 20 new cases and evidence of basal ganglia autoimmunity“, Brain 127: 21–33. 18. Mell, L.K., Davis, R.L. and Owens, D. (2005), „Association between streptococcal infection and obsessive-compulsive disorder, Tourette’s syndrome, and tic disorder“, Pediatrics, 116: 56–60. 19. Fredrich, E. et al. (2013), „Daily battle against body odor: towards the activity of the axillary microbiota“, Trends in Microbiology, 21: 305–312. 20. Whitlock, D.R. and Feelisch, M. (2009), „Soil bacteria, nitrite, and the skin“, in: Rook, G.A.W. ed., The Hygiene Hypothesis and Darwinian Medicine, Birkhauser Basel, pp. 103–115. Šesto poglavlje 1. Zhu, L. et al. (2011), „Evidence of cellulose metabolism by the giant panda gut microbiome“, Proceedings of the National Academy of Sciences, 108: 17714–17719. 2. De Filippo, C. et al. (2010), „Impact of diet in shaping gut microbiota revealed by a comparative study in children from Europe and rural Africa“, Proceedings of the National Academy of Sciences, 107: 14691– 14696. 3. Ley, R. et al. (2006), „Human gut microbes associated with obesity“, Nature, 444: 1022–1023. 4. Foster, R. and Lunn, J. (2007), „40th Anniversary Briefing Paper: Food availability and our changing diet“, Nutrition Bulletin 32: 187–249. 5. Lissner, L. and Heitmann, B.L. (1995), „Dietary fat and obesity: evidence from epidemiology“, European Journal of Clinical Nutrition, 49: 79–90. 6. Barclay, A.W. and Brand-Miller, J. (2011), „The Australian paradox: A substantial decline in sugars intake over the same timeframe that overweight and obesity have increased“, Nutrients, 3: 491–504. 7. Heini, A.F. and Weinsier, R.L. (1997), „Divergent trends in obesity and fat intake patterns: The American paradox“, American Journal of Medicine, 102: 259–264. 8. David, L.A. et al. (2014), „Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome“, Nature 505: 559–563. YoungWolf 9. Hehemann, J.-H. et al. (2010), „Transfer of carbohydrate--active enzymes from marine bacteria to Japanese gut microbiota“, Nature, 464: 908–912. 10. Cani, P.D. et al. (2007), „Metabolic endotoxaemia initiates obesity and insulin resistance“, Diabetes, 56: 1761–1772. 11. Neyrinck, A.M. et al. (2011), „Prebiotic effects of wheat arabinoxylan related to the increase in bifidobacteria, Roseburia and Bacteroides/Prevotella in diet-induced obese mice“, PLoS ONE 6: e20944. 12. Everard, A. et al. (2013), „Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet--induced obesity“, Proceedings of the National Academy of Sciences, 110: 9066–9071. 13. Maslowski, K.M. (2009), „Regulation of inflammatory responses by gut microbiota and chemoattractant receptor GPR43“, Nature 461: 1282– 1286. 14. Brahe, L.K., Astrup, A. and Larsen, L.H. (2013), „Is butyrate the link between diet, intestinal microbiota and obesity-related metabolic disorders?“, Obesity Reviews, 14: 950–959. 15. Slavin, J. (2005), „Dietary fibre and body weight“, Nutrition, 21: 411– 418. 16. Liu, S. (2003), „Relation between changes in intakes of dietary fibre and grain products and changes in weight and development of obesity among middle-aged women“, American Journal of Clinical Nutrition, 78: 920–927. 17. Wrangham, R. (2010), Catching Fire: How Cooking Made Us Human, Profile Books, London. Sedmo poglavlje 1. Funkhouser, L.J. and Bordenstein, S.R. (2013), „Mom knows best: The universality of maternal microbial transmission“, PLoS Biology 11: e10016331. 2. Dominguez-Bello, M.-G. et al. (2011), „Development of the human gastrointestinal microbiota and insights from high-throughput sequencing“, Gastroenterology, 140: 1713–1719. YoungWolf 3. Se Jin Song, B.S., Dominguez-Bello, M.-G. and Knight, R. (2013), „How delivery mode and feeding can shape the bacterial community in the infant gut“, Canadian Medical Association Journal, 85: 373–374. 4. Kozhumannil, K.B., Law, M.R. and Virnig, B.A. (2013), „Cesarean delivery rates vary tenfold among US hospitals; reducing variation may address quality and cost issues“, Health Affairs, 32: 527–535. 5. Gibbons, L. et al. (2010), „The global numbers and costs of additionally needed and unnecessary Caesarean sections performed per year: Overuse as a barrier to universal coverage“, World Health Report Background Paper, No. 30. 6. Cho, C.E. and Norman, M. (2013), Cesarean section and development of the immune system in the offspring“, American Journal of Obstetrics & Gynecology, 208: 249–254. 7. Schieve, L.A. et al. (2014), „Population attributable fractions for three perinatal risk factors for autism spectrum disorders, 2002 and 2008 autism and developmental disabilities monitoring network“, Annals of Epidemiology, 24: 260–266. 8. MacDorman, M.F. et al. (2006), „Infant and neonatal mortality for primary Cesarean and vaginal births to women with ‘No indicated risk’, United States, 1998–2001 birth cohorts“, Birth, 33: 175–182. 9. Dominguez-Bello, M.-G. et al. (2010), „Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns“, Proceedings of the National Academy of Sciences, 107: 11971–11975. 10. McVeagh, P. and Brand-Miller, J. (1997), „Human milk oligosaccharides: Only the breast“, Journal of Paediatrics and Child Health, 33: 281–286. 11. Donnet-Hughes, A. (2010), „Potential role of the intestinal microbiota of the mother in neonatal immune education“, Proceedings of the Nutrition Society, 69: 407–415. 12. Cabrera-Rubio, R. et al. (2012), „The human milk microbiome changes over lactation and is shaped by maternal weight and mode of delivery“, American Journal of Clinical Nutrition, 96: 544–551. YoungWolf 13. Stevens, E.E., Patrick, T.E. and Pickler, R. (2009), „A history of infant feeding“, The Journal of Perinatal Education, 18: 32–39. 14. Heikkila, M.P. and Saris, P.E.J. (2003), „Inhibition of Staphylococcus aureus by the commensal bacteria of human milk“, Journal of Applied Microbiology, 95: 471–478. 15. Chen, A. and Rogan, W.J. et al. (2004), „Breastfeeding and the risk of postneonatal death in the United States“, Pediatrics, 113: e435–e439. 16. Ip, S. et al. (2007), „Breastfeeding and maternal and infant health outcomes in developed countries“, Evidence Report/Technology Assessment (Full Report), 153: 1–186. 17. Division of Nutrition and Physical Activity: Research to Practice Series No. 4: Does breastfeeding reduce the risk of pediatric overweight?, Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention, 2007. 18. Stuebe, A.S. (2009), „The risks of not breastfeeding for mothers and infants“, Reviews in Obstetrics & Gynecology, 2: 222–231. 19. Azad, M.B. et al. (2013), „Gut microbiota of health Canadian infants: profiles by mode of delivery and infant diet at 4 months“, Canadian Medical Association Journal, 185: 385–394. 20. Palmer, C. et al. (2007), „Development of the human infant intestinal microbiota“, PLoS Biology 5: 1556–1573. 21. Yatsunenko, T. et al. (2012), „Human gut microbiome viewed across age and geography“, Nature, 486: 222–228. 22. Lax, S. et al. (2014), „Longitudinal analysis of microbial interaction between humans and the indoor environment“, Science. 345: 1048–1051. 23. Gajer, P. et al. (2012), „Temporal dynamics of the human vaginal microbiota“, Science Translational Medicine, 4: 132ra52. 24. Koren, O. et al. (2012), „Host remodelling of the gut microbiome and metabolic changes during pregnancy“, Cell, 150: 470–480. 25. Claesson, M.J. et al. (2012), „Gut microbiota composition correlates with diet and health in the elderly“, Nature, 488: 178–184. Osmo poglavlje 1. Metchnikoff, E. (1908), The Prolongation of Life: Optimistic Studies, G.P. Putnam’s Sons, New York. YoungWolf 2. Bested, A.C., Logan, A.C. and Selhub, E.M. (2013), „Intestinal microbiota, probiotics and mental health: from Metchnikoff to modern advances: Part I – autointoxication revisited“, Gut Pathogens, 5: 1–16. 3. Hempel, A. et al. (2012), „Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-associated diarrhea: A systematic review and metaanalysis“, Journal of the American Medical Association, 307: 1959–1969. 4. AlFaleh, K. et al. (2011), „Probiotics for prevention of necrotizing enterocolitis in preterm infants“, Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 3. 5. Ringel, Y. and Ringel-Kulka, T. (2011), „The rationale and clinical effectiveness of probiotics in irritable bowel syndrome“, Journal of Clinical Gastroenterology, 45(S3): S145–S148. 6. Pelucchi, C. et al. (2012), „Probiotics supplementation during pregnancy or infancy for the prevention of atopic dermatitis: A metaanalysis“, Epidemiology, 23: 402–414. 7. Calcinaro, F. (2005), „Oral probiotic administration induces interleukin10 production and prevents spontaneous autoimmune diabetes in the nonobese diabetic mouse“, Diabetologia, 48: 1565–1575. 8. Goodall, J. (1990), The Chimpanzees of Gombe: Patterns of Behavior, Harvard University Press, Cambridge. 9. Fritz, J. et al. (1992), „The relationship between forage material and levels of coprophagy in captive chimpanzees (Pan troglodytes)“, Zoo Biology, 11: 313–318. 10. Ridaura, V.K. et al. (2013), „Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice“, Science, 341: 1079. 11. Smits, L.P. et al. (2013), „Therapeutic potential of fecal microbiota transplantation“, Gastroenterology, 145: 946–953. 12. Eiseman, B. et al. (1958), „Fecal enema as an adjunct in the treatment of pseudomembranous enterocolitis“, Surgery, 44: 854–859. 13. Borody, T.J. et al. (1989), „Bowel-flora alteration: a potential cure for inflammatory bowel disease and irritable bowel syndrome?“, The Medical Journal of Australia, 150: 604. YoungWolf 14. Vrieze, A. et al. (2012), „Transfer of intestinal microbiota from lean donors increases insulin sensitivity in individuals with metabolic syndrome“, Gastroenterology, 143: 913–916. 15. Borody, T.J. and Khoruts, A. (2012), „Fecal microbiota transplantation and emerging applications“, Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology, 9: 88–96. 16. Delzenne, N.M. et al. (2011), „Targeting gut microbiota in obesity: effects of prebiotics and probiotics“, Nature Reviews Endocrinology, 7: 639–646. 17. Petrof, E.O. et al. (2013), „Stool substitute transplant therapy for the eradication of Clostridium difficile infection: ‘RePOOPulating’ the gut“, Microbiome, 1: 3. 18. Yatsunenko, T. et al. (2012), „Human gut microbiome viewed across age and geography“, Nature, 486: 222–228. Koda 1. Markle, J.G.M. et al. (2013), „Sex differences in the gut microbiome drive hormone-dependent regulation of autoimmunity“, Science, 339: 1084–1088. 2. Franceschi, C. et al. (2006), „Inflammaging and anti-inflammaging: a systemic perspective on aging and longevity emerged from studies in humans“, Mechanisms of Ageing and Development, 128: 92–105. 3. Haiser, H.J. et al. (2013), „Predicting and manipulating cardiac drug inactivation by the human gut bacterium Eggerthella lenta“, Science, 341: 295–298. YoungWolf Izjave zahvalnosti Moje je ubeđenje da nauka pruža najistinskiji izvor divnih novih priča koje svet uopšte ima da ponudi. Prepoznavanje uloge koju naših stotinu biliona mikroba igra u našem zdravom i srećnom životu i štete koju im nesvesno nanosimo jedna je takva priča. Obrte u zapletu rasplitali su i popunjavali, i čine to i dalje, mnogi naučnici, na stotine njih, i ja im dugujem veliku zahvalnost za tako raskošnu i opčinjavajuću priču. Dala sam sve do sebe da verno predstavim njihova otkrića i saznanja i sve greške su isključivo moje. Naučnici koji su dali izuzetan doprinos znanju o mikroflori takođe su pružili izuzetnu pomoć meni u mojim istraživanjima. Patris Kani i Alesio Fasano razgovarali su sa mnom o svom radu, pročitali moj i odgovarali mi na pitanja s iskrenim učestvovanjem i mnogo pojedinosti. Posebnu zahvalnost dugujem Deriku Makfejbu, Emi Alen-Verko, Tedu Dinanu, Rut Li, Mariji Gloriji Domingez-Belo, Nihilu Durandaru, Gariju Egeru i Alison Stibi – svi su mi oni ukazali ogromnu pomoć, odvajajući za mene vreme, u kome veoma oskudevaju. Hvala takođe Giti Kastali, Dejvidu Margolisu, Stjuartu Leviju, Dženi Brand-Miler, Tomu Borodiju, Piteru Ternbou, Rejčel Karmodi, Fredriku Bakedu, Polu O’Tulu, Liti Proktor, Marku Smitu, Li Rouen, Agnes Vold, Erin Bolt, Judžinu Rozenbergu, Francu Barlajnu, Jasmini Aganovic, Džeremiju Nikolsonu, Aleksandru Koracu, Mariji Karmen Koljado, Ričardu Atkinsonu, Ričardu Sendleru, Semu Terviju, Sidniju Fajngoldu i Vilijamu Parkeru, koji su čitali rukopis moje knjige, odgovarali na pitanja i iskazivali srdačnu podršku knjigi 10% čovek. Pored njih, hvala mnogim naučnim istraživačima čiji sam rad izložila, ali koje nisam navela po imenu. Ogromnu zahvalnost dugujem Elen Bolte za sate i sate razgovora i za to što mi je ispričala svoju i Endruovu priču – Elen, vi ste zaista pravo nadahnuće. I ogromno hvala Pegi Kan Haj zato što mi je dozvolila da ispričam njenu priču i što je puna takve pozitivne snage. Beskrajno sam zahvalna divnom timu iz Harper Kolinsa s obe strane Atlantika. Arabela Pajk i Teri Karten srdačno su podržavali knjigu od YoungWolf samog početka i shvatili su da 10% čovek govori o ljudima, ne (samo) o mikrobima – hvala vam. Hvala takođe Džou Vokeru, Kejt Toli, Katarini Patrik, Matu Klječeru, Džou Zigmondu, Katarini Bajtner, Stivu Koksu i Džil Verilo. Ogromno hvala mom agentu Patriku Volšu, koji me je hrabrio i pomogao da ne skrenem s puta i timu iz Konvil i Volša, posebno Džejku Smit-Bosankeu, Aleksandri Maknikol, Emi Fin, Keri Plit i Heni Silvenojnen, čiji su mi mejlovi tako često ulepšavali čitavu nedelju. Hvala tvorcima Skrajvnera, koji su nekako postigli da možete da boravite u svojoj knjizi dok raste. Hvala Udruženju pisaca Ampthil, posebno Rejčel Dž. Luis, Emi Ridel i Filipu Vajtliju zato što su uspevali da me izvedu iz kuće bar jednom mesečno. Hvala mojim prijateljima što moje neprisustvo niste shvatili lično i što ste se istrajno javljali da vidite kako sam, i hvala profesoru Votsonu i gospođici Adenin na intelektualnim podsticajima. Hvala još jednom Džen Kriz, mojoj virtuelnoj kancelarijskoj koleginici, na razgovorima koji su me inspirisali na razmišljanje i pozitivnim reakcijama u ranim fazama nastajanja knjige. Hvala mojim roditeljima, koji su bili uz mene za sve vreme dok sam pobolevala i koji nikada nisu sumnjali u mene, a posebno hvala mami zato što je slušala moja beskrajna preslišavanja o mogućoj strukturi knjige. Posebno hvala mom najboljem prijatelju i starijem bratu Metjuu Maltbiju, majstoru pripovedanja, zato što je uložio toliko vremena i nije prestajao da mi govori istinu, bez obzira na to kako sam ja reagovala na nju. I konačno, hvala Benu na nepokolebljivoj veri u mene i što je s toliko dobre volje izlazio na kraj s putovanjima od činjenica o slepim miševima izjutra do činjenica o mikrobima uveče. YoungWolf O autorki Alana Kolin je autorka knjige 10 % čovek. Doktorirala je evolucionu biologiju u Londonu. Tokom svoje naučne karijere pisala je za Sandej tajms magazin, Gardijan, Hafington post, kao i za ARKive.org. Gostuje u brojnim radio i TV programima. Živi u Bedfordširu sa suprugom.

Alanna Collen - 10% čovek

Products

Support

Alanna Collen - 10% čovek

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib