KC broncho pulmonaire primitif :
Fréquence, incidence en augmentation pose un problème Dg,
•paquets/ années : nb de Paquet par jour * nb d'années de tabagisme :
PEC thérapeutique cause de morbidité mortalité problème de
Exp1:1 nb de Paquet/j. *. 20 "duré de consommation :20ans" = 20 paquets par
santé publique
années
4eme
Annee
Bibliotheque
M@ster
1er KC qui touche
I’homme.
1erMedecine
cause de morality par kc chezPneumo-Phtisiologie
Exp2: 2. *. 10ans. = 20 paquets par années.
==> Le même
risque !!!!!
I’homme, fumer, âge Moy de dg :60ans Dg en stade tardif.
•le Seuil pour parler dekc bronchic : 10 paquets/années (S a risque)
Esperance de vie: 5 ans est 10-15%. Pc sombre/ Dg à stade
• 2 patients :- 20 p/ans = 2paquets (40 c) durée de 10 ans
tardif.
-20 p/ans = 4 paquets (80 c) durée de 5ans ==> le mm risque mais
-en revanche cette épidémiologie a complètement changé avec
la durée qui compte.
l'apparition de KC chez ♀️ non-fumeuse, sujet jeune non==> Pour les 2 patients : > 20 cigarette==> il ya saturation enzymatique.
fumeur, sujet sain de 40 ans
/ La fumee est un melange de 4000 element dont une 60 aine ont ete preconnus
-actuellement ️cancer épidermoïdes , ️adénocorcinome :prq? cancerogene ๐ Hydrocarbure aromatique, N-nitrosamines
nouvelle classification 2004 KC: épidermoïde indefirencier,
Tabagisme passif:=> ADK: Inhalation involontairepar non-fumeurs defumee
amélioration des moyens d'exploration : ADK périphériques
degagee dn I’environnement par fumeurs.
incisible à la fibro branchique biopsie transpariétal,
Exposition professionnelle:Le risque attribuablea [’ est estime de 15%
changement de composition de cigarette: avant bcp + de
radiations :Rx, Inhalation des particules radio actives = mineurs d’uranium
goudron ==>épidermoïde ,actuellement nitrosamide d'inhale
xposition atmosphériaque et domestique: surtout industrielle.moteurs dzl , Randon
plus profondément ==> ADK
domestique: gaz incolore qui remonte les chaussées lorsq la canalisation est
•tt les tm sont intra bronchiques: développement au niveau des
défaillante, les friteuses, Arcenique, radon, fer, amiante: FDR*53
branches sauf broncho alviolaire: in situ :intra-alvéolaire
Facteurs nutritionnels: alimentation riche en vit A ,c protegerADN des atteintes
FDR :
oxydative = [ risque d’un kc bronchique.
• Tabagisme actif:=> épidermoïde La relation de cause â effet
Predisposition génétique : Susceptibilite individuelles aux produits cancerogenes, les
est formelle, 1er Q a Poser : altération chromosomique pas
femmes font bcp + de complication : type bronchite chronique.
toutes les fumeurs il y a une susceptibilité génétique
Pathologie pulmonaire pr^existantes:/ S^quelle TBC: dégénèresence maligne, fibrose
prolifération anarchique de la ©=> pas d'apoptose [mort
pulmonaire= lesion pré-kc, canabise: drogue, rôle controverse
cellulaire programmée]=> tm
Role hormonal: récepteur oestrogène au NV ds ©tm : carcinogène = promoteurs ©
/ Risque f :Dose (seuil est de 15-20 P/A), Age precoce de
debut, la duree de consommation
Diagnostic positif:
Diagnostic de pr6somption :Presence des FDR.Signes clinique:
1-Signes diniques lies a la
tumeur
2-Signes liees a I'extension locoregionale
3-Signes avec les
metastases
Toux: rebelle, persistante,
penible
• H^moptysie : sg alarmant ,
❓systematique.
• Dysphagie: par :Envahissement\Compression extrinseque d'oesophage
• Dysphonie: compression ou paralysie du N recurrent gauche,
•Dyspnee: invalidente: réfractaire a O2, rebelle, atteinte diaphragmatic, =>
TRT: morphine : dépression du centre nerveux. paralysie N phrenique
•Sd de PANCOAST-TOBIAS : particulier au KC : tm apicale,
•Sd de Claude-Bernard-Horner: Enophtalmie + Myosis + Ptosis =>
(Compression du plexus sympathique)
•Compression du plexus brachial: dlr du mm sup : radiculaire C8- Di.
•cerebrale
:céphalé,agitation,
obnubilation, coma
•Osseuses: DLR oss a
type d’arthrose rebelle,
fracture pathologique.
•Hepatic: hépatalgie,
ictere.
•surénel : DLR abd barre.
๐ cutané: nodules dures.
Lyse osseuse des 1er ,2eme arcs costaux.
•coeur avec gos vx: Sd de la veine cave sup: compression par tm bronchic,
tm infiltrante" non opérable" ,thrombos endo-luminal , obstruction par ©tm
clinique: Cyanose peribuccale +visage. CEdeme en pelerine ( visage, cou,
mmb sup) + paupièr => disparition du creux sus claviculaire.CVC. Sg en
rapport avec mauvais retour veineux :( Cephalé, Bourdonnement. Vertige).
o Ganglionnaires: ADP.
néo-Vx systémique=> hémrg
•Dyspné: stenose bronchic
,compression extrinsèque par
ADP méta, BPCO
•lymphangite-carcinomateuse
atteinte interstitiel 2nd =
metastase la +dyspniante
•Dlr thoradque: d’intensite
variable, surtt si périphéric++
4-•Signes paranéoplasique: I'ensemble d’anomalies pouvant procéder ou accompagné la revolution de certains kc, Par production de
substances par la TM, || r^gresse parfois avec son traitement (disparaissent apr^s la guerison), il n'a rien a voir avec les Metastas.
Ostdo-articulaire:
Endocrinienne
Hippocratisme digital/ •Ostéoarthropathi hypertrophiante
Pneumonique de Pierre Mari:
Hippocratisme.DLR articulaire
des doigts .gonflement des
parties molles.Epaississement
perioste.
Rx: apposition périoste : sd
paranéo ostéo -art complet.
•Gynécomasti unilatéral , bil
en cas de maladi
• Sd Cushing (ACTH like)
•Sd Schwarz batter
(secretion inappropriee
d’ADH)
•Hypercalcemie
,hypoglycemie,
hyperthyroTdie
Neurologic : •Pseudo myasthenie
de Lambert- Eaton
•Neuropathie sensitive de Denny
Brown: périphérique,
fourmillements du mmb inf
Hépatique :Thrombopenie
.Anemie.hyperCA+
Hyperleucytose sans infection
Cutanée : aconthesis , tâche brunes
chez sidiens .
5-SG : non spécifique Anorexie, Asthenie,
Amaigrissement, AEG, sd phtésiogene
Debut progressif +++
Signes trainantes +++, rebelle au trt++
SF:pas spécifique, toux dyspnée,
hémoptysie, DLR thx, Signes en rapport
avec: •Extension locoregionale (Pancoast
Tobias, Sd VCS)
• Extension m^tastasique
> Signes radiologiques: ■ RX thorax: de face et de profile, on peut observer les images suivantes:
I hilaire, juxta-hilaire
(en pattes de crabes
opacite hétérogène peu dense
Cancer bronchique proximal.
â limite externe floue irr^guli^re ou sp^culaire
TBC pseudo tumorale
â limite interne invisible noy^e dans le mödiastin.
I d'atélectasie (Tm
proximale):
opacite dense homogdne, systematises, grossiérement
triangulaire, de base périphérique.a sommet hilaire.
4eme Annee Medecine
Pneumo-Phtisiologie
TBC endobronchique
Kc bronchique primitive proximale
Bibliotheque M@ster
Kc pulmonaire 2nd endobronchique
CE, compression extrinseque.
Image excavde:
c’est une image mixte hydro-aerique
Abces a foyer ferme
a paroi epaisse, a limite int+ext dechiquetees ou anfractueuses.
Kyste Hydatique rompue
Kc broncho pulmonaire 1\2nd excave.
I d'opacite ronde
periphé = tm distale:
c’est une opacite ronde bien limitee, homogene
Tm peripherique (adenocarcinome+++).
Opacite de type pneumonique (condensation parenchymateuse ) , opacité dense ,
homogène, a limité flou avec bronchograme, alvéolograme aérien .=> Tm in situ
LobiteTBC
•tt les tm broncho-pulm sont developpees au nv du bronche sauf tm broncho alveolaire qui
presente cette image
Carcinome broncho alveolaire
A PFLA
Opacity syst^matis^e non retractile
Opacite apicale coiffant le sommet = Pancoast Tobias, Lesions associ^es:A Pleuresie, PNO, Lyse costale, ADP mediastinale
Opacite mediastino-pulmonaire: on évoque :KC primitif CPC( kc a petite cellule) , ADK périphérique, kc epidermoide • Lymphomes: LMH,
LMNH. •TBC pseudo tm <=> Thymom
•Image normale n’elimlne pas le diagnostic du cancer.
•Scanner = TDM thoracique:Syst^matique dans les Kc, permet de confirmer
•La densite (tissulaire) •Le si^ge exact de la lesion • Taille• Les rapports avec les organes de voisinage (mediastin, plevre....)
*Caractéristiques scanographique des lésion tm: •la taille tm: + la taille eat importante ,+ le risque du tm é majeur. • les limites: SG maligne:
dechicté, efractieuse, irrégulière,. • rehaussement âpres inj de PC: si lésion attire PC (elle rehausse) => elle vascularisé
•IRM : N’est pas systematique , Contre-indication au produitde contraste (Insuf rénal), Envahissement vasculaire( sd VCS) , Atteinte
diaphragmatique, pancos Tobias
❖ Diagnostic de certitude :
1- √La Fibroscopie: systematique
■ Aspect macroscopique : evoquateur :evoque le dg mais ne le confirme pas :
๐ Aspect vegetant ๐ Bourgeon endo-luminale (bourgeon endobronchiquetres hemorragique, blanchâtre, proximal= epidermoide).
๐ Compression extrinseque ( tm invisible mais ADP qui comprime : dg indirect )
o Aspect infiltratif de la muqueuse (stenose en virole = néoplasique)
o Aspect Inflammatoire ( tm périphérique incisible a la fibro) ๐ Normale.
■ Examen cytologique: ๐ Aspiration bronchique: pour etude cyto-anapath a la recherche des cellules malignes
๐ Brossage bronchic, ๐ LBA = lavage broncho-alveolaire
-Examen histologique:Biopsie bronchique:
2- •Ponction biopsie trans-pariétale: Pas systematique, Sous controle scanno-guidée, Pratiquer si la tm périphérique est inaccessible a l'endo
3-si lésion médio- thoracique, incisible à la fibro, ni a biopsie transpariétal==> •Pr^vement d’un site métastasque: Biopsie pleural, des ganglions, de nodule
cutan^e, h^patique, surr^nalienne
4- si pas de site méta => ❓ ADP médiastinal ==>•Médiastino-scopie:Pas syst^matique, Indiqu^e en cas: / ADP mediastinale, 〆Si tous les préléments sont
ndgatifs. / Pour bilan d’extension
•5- si pas d ADP médiastinal ==> Thoracoscopie = Thoracotomie exploratrice: de dernier recours, en cas d’absence de preuve histologique apres epuise tt
les Moy DG.
-Malade operable: Bon etat generale. Bonne fonction respiratoire. Fonction cardiaque favorable, Bilan d’extension negative.
Bilan d'extension: Classer La mabdie selon classification TNM, but: sélectionner les patients opérables:
> Bilan clinique: ❓metastases (ADP peripherique, nodules cutanes)
> Radiographiede thorax: Pleuresie, Lyse osseuse ADP mediastinale, carcinose miliaire, Lymphangite
•Fibroscopie bronchique
•TDM thoracique: extension pleuro pari^taux
•TDM c^brale : m^tastase cdr^brale.
Métastase s4:
•Echographie abdominale + TDM abdomino-pelvienne : systdmatique h la recherche des metasta h^patiques et surr^nales
•Scintigraphle osseuse: h la recherche de m^tastase osseuse
• IRM cérébrale+ PET Scan : Tomographie par Emission de positons: Pas syst^matique: * Injection de 18 FDG qui sefixe ou il y une
consommation d'02.: Meilleur bilan : glcose marqué, ❓méta dans tt le corps: Permet de reclasser le patient, ( méta rectel, intestinal)
* Hyperfixation —> Hyper-m^tabolisme —> N^oplasie.
Faux ndgatifs: Bronchiolo-alveolaire., Tm carcinoTde.
Fauxpositifs: Lesions granulomatose inferieures, IRM : fixation naturel de Glu : coeuret cerveau, sequelle de TBC
® Selon TNIVI: 04 stades. :I et II: Pas d’ADP - Pas d’extension locoregionale. Ill: extension locoregionale. IV: metastase.
4- Prise en charge:
I & II: operable.
Ill a: Cliniquement operable.
Ill b: Radio-chimiotherapie. IV: Chimiotherapie seule
Soins palliatives ou accompagnateur: indique dans tous les stades :o Equilibre nutritionnel.๐ Rehydratation. ๐ TRTde la DLR. o TRT des tares,
o TRT des escarres.๐ TRT de la toux.
❖ Radiotherapie palliative: pour:๐ Metastase osseuse, cerebrate, o Sd VCS.
4eme
Annees3:
Medecine
Métastase: S1,s2:
poumons,
locoregionale ( cage thx) ,Pneumo-Phtisiologie
s4 en dehors cage thx
Types histologique :
KC a non petites cellules CNCP
Carcinome ^pidermoYde
Carcinome à grande
cellules
Epitheliale
epitheliale
KC dassique des grands
Apanage des hommes
fumeurs
(grands fumeurs, rare
5%
volontiers bronchique
proximale, lobaire ou
segmentaire rarement
péripheric
image excavé hilaire dechicté
(patte de crabe)
bourgeon d’aspect blanchatre
et fiable (souvent necrose)
volumineuse opacite
ronde peripherique.
‘
Broncho- alvéolaire in situ
Ad^nocardnome
glandulaire
♀️Jeune non
fumeurs ,
mutation +
P^riph^rlque
Opacité ronde
périphéric.
Sous type d’adk, glandulaire
expectoration
condensation parenchymat
(opacites alveolaire
systematise ou non)
Rx: PFLA
KC à Petite celulle CPC
neuroendocrinienne,
anaplasique
Sd paraneoplasique (©
secretrice) .
Mitoses frequent
•Metastases tres rapides
๐ Tm proximale
image mediastino pulmonaire
souvent normale
Dgc (+):fibro
Evolution lente
Bibliotheque M@ster
Dgc (+): ponction
biopsie trans
partiale
Évolution lente
+Biologie
moléculaire:
thérapie ciblée :
immuno-therapie
Dgc (+): fibro (infiltration ou
stenose) dg au stade méta
Radio-chimio r^sistante
Evolution tr^s rapide.
•la seule Tm radiochimiotherapie sensible,
rechute, récidive++