ALGOLOGÍA
VÍAS DEL DOLOR
.
Dr. José Manuel Pérez Portillo
DOLOR
Asociación Internacional para el Estudio del
Dolor (IASP)
“Una experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada con, o similar a la asociada con, daño
tisular real o potencial”.
DOLOR RÁPIDO
• 0.1 s después de haber app el estímulo.
• No se siente en tejidos profundos del organismo.
• Estimulo doloroso mecánico y térmico.
• Reacción inmediata con ulterior desapego del estímulo.
• El SN pude localizar el dolor rápido en el cuerpo.
• Glutamato. (milisegundos)
DOLOR LENTO
Imprecisión para detectar localización
• 1´´ (o minutos) después del estímulo.
• Suele ir asociado a una destrucción tisular.
• Puede propiciar un sufrimiento insoportable y prolongado.
• Piel y casi cualquier tejido profundo u órgano.
• Estimulo doloroso químico o mecánico/térmico persistente.
• Tiende a crecer con el tiempo produciendo un dolor intolerable, obligando a
mitigar la causa.
• Sustancia P (++++) (segundos y minutos).
• Glutamato (+) (milisegundos)
• Los receptores para el dolor siempre son terminaciones
nerviosas libres.
• Se encuentran extendidos por las capas superficiales de
la piel, así como en ciertos tejidos internos v.g. periostio,
paredes arteriales, superficies articulares, y las hoces y
la tienda en la bóveda craneal.
*La mayoría de los demas tejidos profundos no reciben
más que terminaciones dispersas para el dolor.
EL DOLOR PUEDE PRODUCIRSE POR ESTÍMULOS
DOLOROSOS MECÁNICOS, TÉRMICOS Y QUÍMICOS.
• Nociceptores mecánicos: Son nociceptores que se activan
principalmente debido a un desplazamiento mecánico
considerable, por estrés mecánico secundario o una presión
directa o debido a una deformación tisular.
• Nociceptores térmicos : son nociceptores que se activan por
el calor ( > 45ºC) o el frío (< 5º C ) lesivo.
NOCICEPTORES QUÍMICOS
Responden a diversos compuestos químicos que los tejidos liberan al
sufrir daños liberando bradicinina, serotonina, histamina, iones K, ácidos,
Ach y enzimas proteolíticas, producen/activan el dolor químico.
• Prostaglandinas y sustancia P aumentan la sensibilidad de las terminaciones
para el dolor.
• Los compuestos químicos resultan especialmente importantes para
estimular el tipo de dolor lento y molesto que ocurre después de una lesión
tisular.
VIAS DOBLES PARA LA TRANSMISION DE LAS
SEÑALES DE DOLOR EN EL SNC
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Vía para el dolor rápido agudo
Mecánico o térmico
Nervios periféricos → ME → Fibras Aδ (6-30 m/s).
Glutamato
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•
•
Vía para el dolor lento crónico
Mecánico, térmico o químico.
Nervios periféricos → ME → Fibras tipo C (0.5 Y 2 m/s).
Sustancia P
Un estímulo brusco puede generar una sensación dolorosa doble.
AL PENETRAR EN LA ME, LAS SEÑALES DEL DOLOR
TOMAN DOS CAMINOS HACIA EL ENCÉFALO:
1) Fascículo neoespinotalámico. (FNET)
Dolor rápido. (Aδ)
Nervios periféricos → ME → lámina I
(marginal) → neuronas de 2do orden
del FNET → columnas anterolaterales
→ encéfalo (-)/tálamo (+) → cerebro
(corteza somato sensitiva).
2) FASCÍCULO PALEOESPINOTALÁMICO.
• Dolor crónico ( C++++, Aδ+)
Nervios periféricos → ME → láminas II y III (sustancia gelatinosa) → neuronas de axón corto complementarias en
lamina V → columnas anterolaterales → final amplio en tronco encefálico (10-25% de fibras pasan al tálamo ) →
1) Núcleos de la formación reticular (Bulbo Raquídeo, Protuberancia y Mesencéfalo).
2) Región tectal (mesencéfalo)
3) Zona gris periacueductal (rodea acueducto de Silvio)
→ cerebro.
Cordotomía → Vía anterolateral
Intervención Qx en la que se realiza la sección
de los cordones anterolaterales de la ME. Es un
procedimiento que se utiliza para el
tratamiento del dolor crónico.
SUSTANCIA P
GLUTAMATO