Chapter
인 서론
O
I
병태생리학이란
①
3
질병의 요인
③
?
생리학
병리학
유기생명체의
비점상적상태
과점과
병인론
d
기전작용
생명유지 항상성
질병을 생리적으로
[
-
탐구
-
I
질환의
⑫
증상
4가지
[
I
t
L
L
L
유전적
물리적 인자
이해
감염과
침습
,
.
바이저스
:
제공레 등
약부
,
세균 진균 등
,
:
아나필락시성쇼크
자가면역질환
심리적요인
…
개인인동간 위전적
정상유전자
:
이상 유전자
염색체 이상 롤연변이
:
>
-
다운증후군 등
,
밤사센이나 약품에 노출리에
돌연연이 발생 가능
결과 후유롱 발생원리
derelopmental
disease
염증성 질환inflammatory disease
신생물 neoplastic
diseases 암
degenerative
~
염
,
disease
사
따라
중요로 상이
염즘
발딸
퇴행
염증
신생물
생리적 노화
*
L
방사넌 온도 등
성산가리
비정장적 면역 반응
유전자검사
항상성 손상에 의한 질병의
연령에
,
영양결핍 / 과잉
질병 상태 변화기렌
퇴행성 질환
외상
:
화학적 도성
질병 발생기천
발달장해
도
1
-
다양선
[
병태생리학
:
환경적
)
노화화오 L 질병의 차이는 ?
ㅇ
O 2
chapter
세포와 조직의 손상
3
) 핵 ( Nucleus )
약
:
10
,
000
유전자의 작용으로 모든 세포활동 조절
개
LS 구조
,
효소
조절기능 가진 단백질 암호화
,
DNA 의 손상
-
-
분열하고 있는
쉽게 일어남
세포에서
세포는 자체적으로 효과적인
mechanism ) 을
세포자멸사 (
갖고 있지만
apoptosis ) -
복구기전 ( repain
DNA
→
심각한
세포사
생식세포 DNA 손상 ( Germ celI
염색체 구조 손상
:
세포 →
조기
보상
항상성 복구기전짜
,
1
) 세포막
( 원형질막 cel membrane plasma membrane )
-
000
.
-
- 음에용 / 포식작용에
복합분자 통과
통해의해
투간성통로를
Wat
,
KX 같은
-
세포
통합성 유지
세포외 환영과
:
접측
)
유기물질을
세포가
>
발달 이상 유천질환
,
손상 ( Somatic
,
[
damage )
cel | DNA
일생에 걸쳐 발생
활성
장애와 세포사 초래 가능
4)
→
종양유전자 ( 암유전자 Oncogene )
,
종양억제유전자 손실로 암 발생
,
리소좀 ( 용해소체 Lysosome )
,
:
이용가능한 에너지인 ATP 로 전환
막성 세포소기관
가수분해효소
,
가지고
복합물질
있어
소화처리함
리소좀 장애
7
색분해효소 외부로
소화
빠져나감 ( 자가용해 )
생산물 축적 (축적장애
,
Storage
disorders )
호기대사
살소
,
세포막 손상은 세포 기금
미토콘드리아 ( mifochondaia )
:
수정 ( conception ) 방해
유전
단일 유전자자군ㆍ
손상
줄기세포 손상
선택투간성 가짐
이온 통과
2
damage )
유산
체세포 DNA
,
,
D
소
DNA
질병 감수성 (Susceptibility to disease )
-
.
.
:
손상
목용체
( Cel 1 death )
,
손삼을 최소화
1
①
세포의 정상 기능과
→
손상시
( 세포급흡 )
X 단백질
*
합성하는 리보솜과 헷갈리지 말
것
2
②
1
세포 수의 조절
) 세포의 증식과 소실
성장기
2
)
세포증식 ( el proliferation )
불안정세포
4
:
증식과 세포 교체 빠름
피부
표피장표면상피세포
세포의
증식가능성
)
안정세포
증식과 세포 교체
영구세포
증식 불가능
세포주기
:
느림
증식가능
간세포 5 간 이식
신경세포
( cellctde
<
[ 빠름 )
유사분열
( mitosis )
느림 )
넘셔야 하는 체크포인트가 있음
GI
PNA
비용물
2배
-
→
S
G2
-
→
M
다양한 성장 혹진인자 ( CDK ) 억제인자 (CDKI )
,
약물들이 세포주기에 영향 미침
,
3 ) 세포 적응
위축
비대
-
비대
:
증식
( Hyperthophy ]
개별적인 세포 각각의
ex
) 고혈압
화생
위축 ( Atrophy )
:
무게심장
세포 크기나 수가
m
1
1
. 5 cm
,
과도한 운롱 ( 작업성비대 )
비대
:
*
스 - 산소공
혈액공급 감소
급영양분화
.
)
관상동맥 ( 심장동맥 ) 축소
:
보상성
v
65
og
호르몬
비대
고혈압에 의한 조씸실비대
'
( LUH ) 등
+
심근위축
-
불용성위축 ( disuse atrophy
증식 ( Hyperplasia )
:
신체 기관이나 조직의 세포수가 증가
mm
use
( 사용하지 않음 )
운동부록
ex )
→
=>
영양분요구 d
→
→
위축
골격근 위축
선관 (yland duct
.
400
활동차 수축됨
세포
dis
3
,
cm
두째 3
심장무계
병리적
위축의 원인
2
,
비대
결핍이 회복되면 되돌릴 수
위축은 원인 있음제게
eX )
심근세포크기소 심장확대
350 g
생성
기관이 축소된다
→
>
생리적 비대 ( 현재상태가 병이 아님 )
영향받은 조직이나
감소하는 것
.
:
심근 기능요구 ↑
커짐
보통성인도
두께 1
)
>
크기가
세포분열이 일어날 수 있는 자극이 가해질
그
) 폐시
+
때
발생
만성적인 자극 ( 염증 )
선 위축
>
피부 루제 증가
세포자멸사
신경공급의 방해
반사
→
대사활동 d
,
그
호르몬활동 불균형
~ ~
eX )
소아마비
)
운동신경
파리
골격근 위축
→
4 내분비 결핍
영양공급기건 (frophicmechanism )
~>
.
↓
'해
당력 대사활이
뇌하수체 결핍
eX)
→
갑상샘위축 부신위축
,
생식씸과 생식기관 위축
>
-
.
5 압력
혈액공급 방해
,
기능장애
~
ex )
종양이 주변조직 압박
,
호목불권
합선화당인배뇨로란
노년기
-
화생 ( Metaplasis )
Change
:
in
4 ) 노화
form
,
한 유형의
분화된 조직이 다른
실제적인 노화 (frue ageing )
유형으로 변화함
최소한의 스트레스 환경에서
확인구별
일반적으로 동일한계통으로 변화하지만 덜 분화된
어려움
:
상태로 변하기도 함
일반적으로 상피세포
:
(Ageing )
에서도
발생
,
질병과정에 의해 악화된 노화
볼 수 있지만 결합조직
내면에서
종롱 증식과 관련될
자극
자극
첨상
럼액분비
=
-
→ 중층편평상피세포로 황생
L
삼피세포
K
원국상피세포
K
위산이
리,
순수한 노화로 인한 사망을 드물다
④
N
-
이형성증 ( Dysplasia )
:
:
bad foum
,
악성의 전조로서
비정상세포가 됨
,
세포성장 장애
형성 이상
…
:
이론적으로 이상적인
,
3 세포손상
③
1
) 세포
손상의 영향
요인
3
) 방사선에 의한 손상
높은
이온화된 밤사선
고의
( 감마선
,
X센
)이
손상을 알으킴
→
많은 양의 밤사선이 세포질의 물을 개수분해해
손상된 수산라디칼 만듦
>
>
세포핵에서 방사신이 DNA
세포 사멸
손상 초래
→
복제 실패
,
유전자 이상 돌연변이
방사선의 영향
2
) 자유라디칼에 의한
손상과
Free radical
반응성이
,
. 조직에서
높으며 단백질등의
매우
근처에
방사선 치료를 악화시키는 영향이 치료부위
나타남
>
치유 악화
주요 화합물을 손상시킬 수 있는 반응을 일으킴
→
자유라디칼은 바깥궤로에
쌍을 이루지 않는 홀전자를
d
가지는 분자
다양한
2
그돌연변이가 암을일으킴
특히
백혈병 ( leukaemias ) 림프롱 ( Hm ( Homas )
,
모든 악성홍양의
분자들과 반응 변형됨
약 자는 방사선과
관련되어 있음
,
( 지질
고화학기호
위의 점이
,
DNA
자유라디칼을
,
단백질 릉 )
핵폭발
[ 급성촌상 / 잠복기손상 )
나타냄
항산화제나
↓ 효소활동에 의해 제제될 수 입음
umme
( 저절로
노실 )
4)
」
→
자유라디칼의 형성기전
세포손상의 결과
( 가역적 )
효소활동
m
m
-
심각한 손상
경미할 손상
마유라리칼제거링
(
세포삼비가역적
~
ㅇ
O
L>
자유라디칼의
제거
세포의 귀할
)
5 ) 가역적
손상
수성동창
6
) 비가역적 손상
세포자멸사
-
수성종창 ( hydropic Selling )
-
세포자멸사 ( 아포토시스
:
세포막
손상
,
) 세포산death
l
괴사
지방변성
apoptosis
)
세포사
괴사와 달리 예정된
비정상적이고 원치 않는 세포가 제거됨
생론을
목적성
→
나트륨
IK 물
위해 일부 세포를 스스로 사멸시킴
,
능동적 과정
정상상태에서의 세포자멸사
*
)
,
지방변성 ( fatty Change )
:
골격근과 심장같은 비제방성 조직에 지방이 축적
조직이 주어린
>
( 호르몬 의존성
퇴화 )
침입사 흉선의 T
세포병원체
미럽톡
지질량을 대사할 수 없게
활성화
되어
→
T세포
→ 작동세포로분화 →병원체 제거됨
-
작동세포 세포자멸사
>
자가면역공격 막음
세포내에 축적
빈혈
=⇒
심부전 호흡기질환에 의한 무산소증 (anoxia )
,
당뇨병
:
세포작요
방사선 조사 바이러스 감염 세포독성 T
,
,
세포내 효소
>
-
활성을 감소시켜 지방대사를
→
세포자멸사 발생
종양에서 세포자멸사
:
+
세포증식 속도
→
지방 축적
-
세포 기능 손상은 보통 세포 내에 지방이
존재하기
,
,
만성 영양결핍
할수 게 함
영향
질병상태의
세포자멸사화
④ 세귄이나 화학물질같은 세포록성물질
원인
종양 성장 속도 함께 조절
세포사멸단계
때문이 아님 지방 축적을 일으키는
1
.
-
생리 시 자궁내막 탈락
옅은색띰
세포죽음
과정때문임 .
병리학적무잔소증같은
ex )
지방간이어도 기본적인 간기능 손상 X
but 심근에서는
예외
지방성 심근으로 근육섬유약화
급격한 다량수혈
X
=> 심장 팽창
심부전
,
과도한 운동 (혈압증가)
=> 일시적 조심실부전
+
④
세포붕리 but
세포막은 완전함
2 세포제거
부변 세포가 세포자멸체
조금씩 포식함
지방성 심근으로 근육섬유약화
O
b
세포라별체 특위의 세포막
손상
X
,
염증반응시
Xtced
,
bd
-
세포사별 조절
2
같은 유전자가
-
괴사 ( Necrosis )
심각한 저산소증이나 물리적 화학적 손상으로
:
죽음
세포가
:
세포내
:
단시간
cel
」
세포막과 세포
내
소기관
swelling
>
necrosis
)
액체 덩어리 형성 구조 소실
,
농양
급격한 고갈과 관련있음
파괴
3 과저 (
Gangnene
세포집단고
괴사된
뇌세포가 썩어 사멸
:
에너지체계의
내
억화과사 ( colliquative
그
Ooin
괴사의 합병증
:
,
)
단백분해효소를 분비하는 세균이
조직에
전괴사된
조직을 분해시켜
침범해서 일여남
ooout
악휘나는 가스 생성 조직은 헤모글로빈이
,
파리되어 녹색점은샘이 됨
:단백질의변성응고
아
방출된 효소에 의한
량에 혈액공급
차단
세포의
소화작용을 통해
괴사 인식
~
6개
1
(응고 액화 과저 건락 제방
,
,
,
,
응고괴사 ( Coagulative
,
지래 ( 비장 )
과저수반
전
섬유소성 ) ④
nechosis
혈액공급 부족으로 기아상태가 되어
심장
,
s
)
굶어죽음
콩팥경색 처럼 가장 흔한 형태의
,
괴사
말초부분에
4 건락리사 ( 치즈리사
.
:
응고리사의 증거
2 세포질이 혼탁해지고
②
붉은색을
띠는
eosin
염색에 친화력이 있는
1
핵붕괴주손넘
( eosinophilic ) O
핵은 핵융해 핵농축
,
3
③
세포질 소기관 붕괴
세포막 손상과
,
분해
,
표면수포형성
한가지
,
변화를 보인다
,
충
Caseous
결핵에서 일반적으로 보임
,
necrosis )
괴사조직이 크림치즈 모양
5 지방과사 ( Fat
necrosis
)
외상이나 췌장염 같은 지방이
:
형태
파리된
분비로 괴사된
작용췌장에서
리 파마제의
지방에서 나온 중성지반 (trighceide ) 이
용해되지
않는는
긴 지방산의
지방산과 칼슘으로 분해
나트륨 칼륨염 형태가 됨
,
6 섬유소성 괴사 (Fibrinoid
:
necrosis
)
결합조직 ( 특히 동맥벽 ) 이 섬유소의 일부 특성을
나타내는 강한 호산성 유리질 물질에 의해 침석됨
*
결과괴사의
→
적은 수의 세포가 괴사되었다면
포식작용에
의해
세포파편 제거림
>
죽은
세포의 수가
많을수록 기질화 + 섬유소 복구
+
염증반응 함께 일어남
-
> 괴사조직이완전히 제거되지나 기질화되지
결핵성 런락리사처럼
나타남
=⇒
칼슘침착이 학가적으로
( 비정상조직 석회화
calcification
,
않으면
,
dystropbic
이영양성 석회화 )
방사선 진란에 중요
O
물질축적
아밀로이드
④
아밀로이드 침착
:
석회화
색소침착 (내인성 외인성 )
,
변성
1
) 아밀로이드 ( Amyloid )
혈관주변 기저막 ) 에
세포 외 조직 ( 특히
:
,
축적되는 밀랍 ( waXy ) 물질
:
여러
형태
:분해되지
,
다양한 영향
않고 끊임이 축적됨
→
혈관 투자성소
-
아밀로이드 침착 ( Amyloid
deposition )
2
.
속성이
아밀로이드의
가변적 구성요소
lamyloid
참백
:
아밀로이드 섬유는 90 % 이상의
:
콩팥 ( Kidney
+
적된
단단해짐
요오드 시험에서
:
점으로
아밀로이드 P 단백질
된
소량의
p profein
,
)
,
밀랍형태 나타냄
육안으로
사구체가
갈색
나타남
콩팥 생검은 아밀로이드증 진단에 유용
:
,
불변적 구성요고 혈청에서 주로 발견되는
,
~
담단백질 )
아밀로이드 섬유는
:
→
-
병풍구조로 배열
베타
분해되지 않고 염색의 특성을 갖게 함
창백
육안상손
상받은 장기는
단단
,
비대
,
,
밀랍 같은 질감
,
마밀로이드 축적 검
:
루골 요오드 염색
(짙은갈색 /노란색 )
아밀로미드 광학현미경
,
콩고레드 염색법 (
면역염색
x0
옅은
X
터
침착
사구체 모세혈관
>
편광굴절시
아밀로이드 P 단백잘 같은
특정 구로물 관찰 (섬유 )
투간율인 -
>
단백뇨 ( preteinunia )
,
점상
빨간색넓은
황록씩 /분홍편광굴렬 )
&
아밀로이드가 콩팥에
정상
아밀로이드
콩팥증후군 ( nephrofic
Syndrome )
>
-
콩팥기능 상실 ( 말기 신부전
failare )
,
late renal
위장관계 ( gastroinfestinal
3
.
위장관계의
:
-
tract )
-
아밀로미드의
분류 ( 참고만
,
암기
X
)
모세혈관에 아밀로미드 침착
→ 모세혈관 투간성
변화
-
설나
→
,
단백질 손실
흡수장애 ( malabsorptiou ) 영양결핍 ( nathifional
,
deficiencies ) 전해질
불균형 ( electrolyfe
,
imbalance
직장생점이
:
)
아밀로이드증 진단에 유용
4 심장
.
:
심근섬유와 모세혈관 기저막
주위에
아밀로미드 침착 ) 심장이 두꺼운 벽으로 비대해짐
-
>심부전 ( 심장근육 경직
,
심근섬유에 혈액공급이
심장형만 막음 )
제대로
,
이루어지지
않음
X
*
마밀로미드증
: 아밀로이드라는
정상적인 기능을
담단백질이
방해함
몸에 쌓여
2
) 석회화 ( calcification )
이영양성
3)
석회화 (dystrophic
calificafion
내인성 색소침착 ( Endogenous Pigmentation )
혈철소
)
헤모글로반
헤마틴 / 헤모로인
섬유롱같은 양성종양
노화로 인한 혈런
,
,
죽상변성에 의한 동맥
질병
아
,
지방갈색소
비정상적 심장판막에 있는
유리질 부위에 칼슘 침곽
( Hemosiderin )
골수에고혈철소
지라 간
.
적혈구파리>
철
.
+ 아포페리틴 ( apofer 사 itin ) 결합
혈잠내에서
전이성 석회화 ( Metastatic calcificafion )
트랜스페린 에 transferrin ) (
의해
( hypercalceonia )
부사답상선호르몬
=⇒ 두가지
parathyroidc
hormome
과잉분비뼈의
사이의
평형
제라 간
,
,
골수
세
부위의
철함유량
조절
)
칼슘분비소
혈면에 칼슘인산염
생성물 증가
세포내 철 과다
.
골대공능
기선이
이동됨
>
페리틴 (ferhitin ) 체계 과부하
,
)
다른 조직의
털과
석회화
결합할 페리틴 부르
철은 갈색 과립 상태인 혈철소
( 헤모시데린 ) 로 침착
2 가지
I
①
조직
내에서
상황에서 발생
적혈구의 국소적 파괴
조직
③
내
철분
과다
혈철소증 ( Hemosiderosis )
O
~
ㅡ
O
잠기손상 X
m합
혈색소증 ( 청동색당뇨병 )
철자체로는 세프록성이
합해야함
있어페리틴과
K 철흡수로절
( 이자 )
*
침착된 장기 손상
X
≈
.
2
헤모글로빈 ( 혈색소
혈관내 용혈-
X
,
Hemoglobin )
소면에 헤보글로빈
직칙한 블붉은
나타나
사전
중증급성용혈
점은색 석탄가루 ( 탄노 ) 회색 돌가루 ( 실리카 )
,
→
부적합수혈
말성용혈
eX)
흡입 (inhalation )
급성세뇨관과사
→
ex ]
색노침착 ( EXogenous Pigmentatiou)
4 ] 외인성
=⇒ 헤모글로빈일부가재흡수
발락성헤모글로빈요
만성기관지염에
방해받음후 불해
⇒
상피세포에 혈철도와
>
의해
기관지
가루 입자들이 폐포 도달 -
폐포에서 큰포식세포가 입자 포식
같은철 나타남
이동해
폐와폐문집프절(
>
섬모작용
→
림프채널로
hilar ympPh
nodes ) 통해 작을 점상축적물론 침착
헤마틴 / 헤모로인
3
.
매우드문영,
섭취 (
:
ingestion )
은미나 납같은
은 납
,
>
금속의 만성적 섭취
피부에 금목색상 나타냄
납 + 황화수소 작용
)
잇몸청색
당근과다섭취 (카로틴 )
4 지방갈색도
.
( Lipofuscin )
주사 ( injection )
:
[ 미세심근넘유 )
문신
X
황적 으로 침착
색피부
5 ) 변성 ( Degeneration )
유리질 ( Hyaline )
말로리유라질
<
첨액성 ( Mucoid )
호흡기 소호미 등의 점액 → 상피세포 변성 일으킴
,
5 세포는상
⑤
1
관련 질환
] 간경화 ( 간경변
,
많은 간질환의 마지막
단계
.
간 구조가
간경화
Cihahosis )
알코올성 감경화
섬유화 (fibrosis ) 와
이차성 담관성 간경화
비정상적 결절로 전환되는것이 특징.
간경화의 원인들
간경화의 일반적인 발병기전
광범위하고 지획적인
물퉁불퉁함
반음
V
고점
갈조직 내에 거대한
( 섬유조직름식 )
쓸개에 저장된 담즙이 간으로 분비되어야
렬절형넣
( 갈조직 )
적으로
지방분해가 되든데 담관이 막혀
지방분해
n
간경화의 합병증
간세포부전 ( hepatocellular failure )
문맥성 고혈압 ( pontal hypertension )
간세포성 선암 ( hepatocellular
Calcinoma
)
X
> 경화
감
-
2)
3
간암
원발성양성종양 ( 일차험동양 )
) 신결석 ( Renal
신우 ( renal
calculi )
pelvis )
요관 ( urexer ) 방광 ( bladdeL 에서
)
,
,
형성
신결석의 형태
( 80 % )
b 간이웬민
이차성 종양 ( 전이 )
[3 간이 원인아님
결석의 형상
4가지
[ 15 % )
(5%
)
( Ii )
4)
알츠하이머질환 ( Akheimer s disease)
'
발범기전
정염증
네포외 노인반 ( extracellulan senile plaque )
:
팽창된 신경돌기가
중심에 점은
엄켜 β 아밀로이드 단백질
O
점이나 막대 형태로 보이는 것
세포내 신경심위 덩어리 ( iathacellular neurofibhillay
조직학적
특징
tangles )
:
타우단백질 (tau profein) 로 구성된
한쌍의 나선섬유가
아말로이드 혈관병 (
:
신경세포 핵 주위에 만들어짐
amyloid angiopathy )
수막과 혈관벽에 아밀로이드가 축적됨
신경세포와 시냅스 감소
5 ) 파킨슨질환 ( parkinson s disease )
'
6)
골다공증 ( osteoporosis 로
국밀도 ( bonemineruldensity )
d
D
병인
mmmre
원인을
모른다
=⇒ 뼈를 만드는조골세포가 뼈를애는
못해 균형이
파킨슨병의 임상적 특징
K 체의
K
운동신경세포손상
구부러다리
ㄱ
도파민
O
신경세포의
퇴화에 [
④
의해
파킨슨병
발생
남자가
더
태생적으로
많음
ㄹ
무도병 뇌의 운동신령세포 과잉지시
:
>
의지와
상관없이 충춘과
깨짐
파골세포를
따라가지
7
) 당뇨병 ( diabetes melitus )
제 2형당뇨병
=⇒인슐린이 제대로 만들어지긴 하지만 분비가 부적절하게 일어나
당분해가 잘
되지
않음
제 1형당뇨병
:
섬세포부천일으킴
인슐린의론성 당뇨병
세포에서 ATP 를 생산하는
데
안으로 넣어주는 인쉴림을 만드는
필요한 혈액복의 당을
데
<
세포
효인월다
(
문제가 있어 인슐린을
맑아야 함
3 ,4 형암 X 잘쓰미지
않음
)
합병형
당요병의
*
X 케톤산성 혼수
2형
인슐린 부록
>
간에서 글리코렌
이지방조직의
>
분해 혹진 → 당신생소 →혈담
지방분해-
→
간에 모여 간의
지방산 분해 ↑
변함
→
X
혈중으로 지방산과 글리세를방출
지방산 농도 ↑
과잉 지방산이 acetyle
acetoacetyl
마세트산이됨
>
=⇒탈수 ( 다뇨 ) 로급격 한갈증 ,전조
영향중
X * 고삼투압성
미세혈관의
혈액순환d
비케톤산상 혼수
-
-
CoA 로
CoA 로 변해
지방분해산물로 생성된 계톤이
케톤증 ( Ketosis) 일으킴
X 특히 망막에
*
bat 간에서도
→
혼수상태
,전해찰
균형 붕리
Chapter
O
3 염증과 체유
I 염증 ( inflamation )
①
2
③
급성염증 ( Acute
inflammation
)
급성염증의 5 대 징후
1 )
발적 ( redness )
발열 ( heat 국소의 발열감 ]
육안
종창 ( Swelling
사장
,
부종 )
통증 ( pain )
기능 상실 ( 1 oss of fanction )
2
) 현미경적 변화
춤혈
체액의 삼출
염증
급성염증
만성염증
백혈구의 유주
2 변하기도
충혈 ( Hypere mia )
-
~~~
모세혈관 , 세동맥 확장→ 혈관내 혈액충만 > 루이스의3
:
급성염증 혈관변화
ex
) 회초라
L 물리적 자극 )
이에서
d
모세혈관 확장
기
3
③
홍조 주위로 세동맥 확장
4
충혈
④
)
→
일시적수축
3 가지
흰색 선 샘김
붉은 선 홈조
→
+
발열
→
hypehemia
반응유발
D
생김
밝은 적색 발적
염증의 특징적 정후인 발적
O
,
팽진
flash flare weal
I
①
맞는 순간 일시적으로 혈관 수축
모
⑫
가지반응
홍조 ,발적
3
O
체액의 삼출
,
,
( EXudation )
단백질이 풍부한 체액이
혈관-
)
백혈구의 유주 ( EMigration of
혈관벽을 통해
간질조직으로 이동 ( 삼출 )
:
팽진
→
호중구와 단핵구가
혈관
L4
f
leukocyte )
새피세포 간극 (틈새 )
를 통해
간질조직 (fissue space ) 이동
루이스 3 번째 반응
고
유주백혈
7
단백질 이동
~
셀렉틴이 호중구를
수출
→
mm
내피세포에 결합시킴
혈관에 구명
,
vasculaw cell
imtercelulah
Adhesian
nolecaule
W
여고과압수
주변삼투압하
체액 이동
보세혈관
내의
혈장나람
( 물부분 )
고
체액이 간질로릭으로
이름 ( 삼출 ]
독소희석
-
엑
daduesiwn MoleEale
→
-
엑
염증부위가 화학물될 분비
화학적 기울기를
따라
이양
염증 ( inflammation
-
-
IO 기계자극 화학자극
손상에 대한 조직의 국소적 반응
→
~
)
-
국소적 붓기
,
발적
,
열
,
통증 유발
비만세포 ( mast Cell ) 가염증을일으키는 핵심역할을 함
염증의 목적
1
①
일시적으로
손상 북위 복구
병원체 침입 막음
,
2
②
손상 부위로부터 병원체가 퍼져나가는 걸 지연시킴
3
③
여러
방데기전을 동원해 병원체에 대항하고
재생 ( 조직의 영구적인 복국 ) 을 도움
ㅇ
→
히스타민
↓↓ 헤파린사이질액으로 분비
포식세포 활동추진
특이면역 활성화 손상조직복구반응측진
~
히스타민
,
:
,
3
O
모세혈관투자성소 혈액순환소
4
G
응고인자와도움체단백질이 혈관밖으로
나오게
함 손상부위로 이동
- > 혈류
증가로
발쩍
헤파린 손상부위
:
,
열
.
포식세포 촉진
손상부위 주변에서
X
음고가 일대나도록 함
손상부위를
)
고립시켜 화학물질 1 병원체가 건강한
조칙으로 페지를 것을
비정삼세포 비만세포의 화학물 1
질통증
늦춤
감각신경 자극으로 발생
' 침입 병원체의 이름단백젤이나
효소르온도
변성시킴
용해소체효소에
>
손상
분해
세포
>
의해 괴사 시작
자가용해-
→
주위조직
염증이 진행되면 고름
~
[ 농 ) 이 축적-
→
~
고름집 (농양) 형성
[
) 세포 파편
+
죽은세포
죽어가는 서포가 농축림
t
조직복구
이전에 조직파괴 ( 괴사 ] 발생
3 )
:
화학주성 ( chemotaxis )
어떤
4)
유인물질을 향해 세포들이 일점한 방향으로 이동하는 현상
혈류속된
체액
삼출로 혈액 점성 ↑
혈관면연부로이함유주
(
test !
=>
:
포식작용 ( phagocytosis )
호중구와 큰포식세포가 손상된 조직 파편과 이물질 소화
4
호중구와 단핵구
항채 1 보체
유인물질
시균
,
염증부위에서 분비
보
단백될
4
마메바
등
…
,
~
염증이 있는 공으로 이동
폴리펩티드
면액글로불린 (IgG )
사
보체
( C3 b )
담단백헬
렉틴
섬유소망같은 견고한
기질
고형기관 L 씨
연한 조직 / 액체삼태
→
-
→
옵소닌화에
옵도닌화소
5 ) 염증의 화학적
매개
물질 (Chemical mediators )
6 ) 급성 염증의 결과
완전복구
염증세포에서 방출
화학젝
매개
물잘
혈장
내
론재
염증세포에서 방출된 화학적
매개
물질
D
완전복구 ( 용해
:
( L
혈장
:
내
인터루킴
TEME
:
Tgrouwth
,
resolution )
급성염증 후 점상 상태로의 완전회복
Factoz
존재하는 화학적
매개
물질
호중구 호산구 호염기구
암기 X
이해
…
화농 ( Suppuration
)
기질화 ( organization )
기질화의 발생
:
섬유화 ( fibrosis )
급성염증 고정 동안
I
①
삼출물이 다량이제나
괴사
2
염증 삼출물과 조직파편
O
=> 기질화
제재가
적절치 않을때
발생
남아있는 이물질 내로
-
있을 때
신생 모세혈란 형성
>큰포식세포 유주 섬유모세도 증식
육아로직 ( 새살 ) 형성되어 섬유화 진행
→
-
빙 폐렴
아
정색 후에
기질화 발생
3
③
만성염중 ( Chronic inflammation )
큰포식세포가 뭉침
④ 궤양
양성
표면조직과사
I
7
주변 조직들이
정상 세포를
가
(
,
채움
,
피유리기 임은이
탈락
→
악성으로 변할수도 있음
악성
융기됨
O
O
5
⑤
염증의 다양한
형태
농루
누공
농흉
봉와직염
"
육어력으로된통로
소
CU
.
본동
당 임장식사이에능이담
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