SINH LÝ BỆNH TUẦN HOÀN
(2 tiết)
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày được định nghĩa, nguyên nhân, phân loại, các biện pháp thích nghi của tim
và cơ chế bù trừ trong suy tim.
2. Phân tích được cơ chế các biểu hiện chính trong suy tim trái và suy tim phải.
3. Trình bày được định nghĩa, phân loại và cơ chế tăng huyết áp.
NỘI DUNG
1. Đại cương
Bộ máy tuần hoàn gồm tim và hệ thống mạch có chức năng tưới máu liên tục cho
tất cả các tế bào, cung cấp đầy đủ các chất để tế bào hoạt động và đào thải các sản
phẩm chuyển hoá. Bình thường: tim đập 70-80 lần trong một phút, mỗi lần bóp (gọi là
cung lượng tim) bơm ra 60-70 ml máu, mỗi phút bơm ra khoảng 4,5-5 lít máu (gọi là
lưu lượng), thời gian máu chảy trong một vòng tuần hoàn khoảng 1 phút.
Trong sinh lý cũng như bệnh lý, hoạt động của tim và mạch luôn ảnh hưởng đến
nhau và liên quan chặt chẽ với nhau. Suy giảm chức năng hoạt động của tim có thể là
hậu quả, nhưng cũng có thể là nguyên nhân gây rối loạn hoạt động mạch. Trong thực
tế, nhiều trường hợp suy tuần hoàn (giảm hoặc mất khả năng cung cấp lượng máu theo
nhu cầu của cơ thể) có thể do tim, có thể do mạch, hoặc do cả hai.
2. Suy tuần hoàn do tim (suy tim).
2.1. Khái niệm
Tim và hệ tuần hoàn luôn có sự điều chỉnh, thích nghi để đáp ứng được nhu cầu
oxy của cơ thể trong các điều kiện hoạt động của cuộc sống. Khi tim bị suy, tim không
còn đủ khả năng để cung cấp oxy (máu) theo nhu cầu của cơ thể nữa. Vì vậy có thể
định nghĩa: Suy tim là tình trạng tim không đảm bảo được nhu cầu cấp máu cho
cơ thể.
Cung lượng tim = thể tích nhát bóp x tần số tim. Cung lượng tim phụ thuộc vào 4
yếu tố chính: tiền gánh, hậu gánh, sức co bóp của cơ tim và tần số tim.
1
- Tiền gánh: được đánh giá bằng thể tích hoặc áp lực cuối tâm trương của tâm thất.
Tiền gánh là yếu tố quyết định mức độ kéo dài sợi cơ tim trong thời kỳ tâm trương
trước lúc tâm thất co bóp.
- Hậu gánh: Là sức cản của động mạch đối với sự co bóp của tâm thất. Sức cản càng
cao thì sự co bóp của tâm thất càng phải lớn để thắng lại. Nếu sức cản tăng cao sẽ làm
tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó giảm sức co bóp của tim và giảm cung lượng
tim.
- Sức co bóp của cơ tim: tuân theo định luật Starling, khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm
trương trong tâm thất tăng sẽ làm tăng sức bóp của cơ tim dẫn đến tăng thể tích nhát
bóp. Trong giai đoạn đầu suy tim, tim tăng sức bóp để bù trừ nhưng sau đó tim càng
suy thì sức co bóp của cơ tim càng giảm.
- Tần số tim: trong giai đoạn đầu suy tim, tần số tim tăng để duy trì giảm cung lượng
tim. Nhưng nếu nhịp tim tăng quá nhiều sẽ làm giảm thể tích nhát bóp (do thời gian
tâm trương ngắn lại nên thể tích cuối tâm trương giảm) và tăng nhu cầu oxy của tim, từ
đó giảm sức bóp và giảm cung lượng tim.
2.2. Nguyên nhân
- Không do mạch vành:
+ Tim bị quá tải kéo dài: quá tải về thể tích (hở van tim, thông động tĩnh mạch,
cường giáp,…), quá tải về áp lực (tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ, hẹp van hai
lá, xơ phổi,…).
+ Tim bị ngộ độc: nồng độ K+, Ca++ quá cao; một số thuốc hoặc độc tố vi khuẩn
có ái tính với tim; cúm, thương hàn, bạch hầu…
+ Giảm khối lượng tuần hoàn: mất máu, truỵ mạch, hạ huyết áp.
+ Bệnh lý của cơ quan khác: gan, thận, nội tiết,…
- Do mạch vành: hẹp, tắc, co thắt, nhồi máu cơ tim
2.3. Phân loại
2.3.1. Phân loại suy tim trên lâm sàng
- Theo vị trí: suy tim trái, suy tim phải và suy tim toàn bộ. Đây là cách thường
được sử dụng trên lâm sàng.
- Theo tiến triển: suy tim cấp và suy tim mạn.
2
- Theo cung lượng tim: suy tim giảm cung lượng và suy tim tăng cung lượng.
- Suy tim tâm thu và suy tim tâm trương (suy tim với chức năng thất trái vẫn bảo
tồn)
2.3.2 Phân loại suy tim theo chuyển hóa
- Suy tim do giảm sản xuất năng lượng
- Suy tim do kém dự trữ năng lượng
- Suy tim do không sử dụng được năng lượng
2.3.3 Phân loại suy tim theo cơ chế sinh lý bệnh
- Suy tim do quá tải
+ Suy tim do quá tải về thể tích
+ Suy tim do quá tải áp lực
- Suy tim do bệnh lý ở tim và mạch
+ Suy tim do mạch vành
+ Suy tim không do mạch vành
- Suy tim do bệnh lý ngoài tim mạch
2.4. Đánh giá mức độ suy tim
Có nhiều cách để đánh giá mức độ suy tim, nhưng trên thực tế lâm sàng thường
phân loại mức độ suy tim theo Hội Tim mạch học New York (New York Heart
Association) viết tắt là NYHA.
Độ
Đặc điểm
I
Bệnh nhân có bệnh tim nhưng không có triệu chứng cơ năng nào, vẫn sinh
hoạt và hoạt động thể lực gần như bình thường.
II
Các triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều. Bệnh nhân bị giảm
nhẹ các hoạt động về thể lực.
III
Các triệu chứng cơ năng xuất hiện kể cả khi gắng sức rất ít, làm hạn chế nhiều
các hoạt động thể lực.
IV
Các triệu chứng cơ năng tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc bệnh nhân
nghỉ ngơi không làm gì cả.
2.5. Các biện pháp thích nghi của tim và cơ chế bù trừ trong suy tim
3
2.5.1. Các biện pháp thích nghi của tim
Khi nhu cầu cấp máu tăng lên, tim có những thích nghi cơ bản sau:
- Tăng nhịp tim: là biện pháp thích nghi nhanh, nhạy và tức thời nhằm tăng thể
tích máu bơm ra trong một đơn vị thời gian. Nhịp tim tăng nhờ các cơ chế phản xạ thần
kinh. Nếu nhịp tim tăng quá mức (> 2 lần số nhịp lúc bình thường) và kéo dài sẽ dẫn
đến suy tim.
+ Khi tăng nhịp thì giai đoạn tâm trương ngắn lại mà đây lại là thời gian mạch
vành cấp máu nuôi tim. Do vậy, càng tăng nhịp càng thiếu nuôi dưỡng, nợ oxy càng
tăng, lượng acid lactic do chuyển hoá yếm khí sinh ra càng nhiều ở cơ tim.
+ Thời gian tâm trương ngắn, tim một mặt chưa được nghỉ đầy đủ, mặt khác
máu hút về thất chưa đủ khiến cung lượng tim giảm, cuối cùng lưu lượng tim giảm dù
có tăng nhịp.
- Giãn tâm thất: là sự giãn dài ra của sợi cơ tim, làm tăng sức chứa của buồng tim
đồng thời giúp tim bơm máu ra với lực mạnh hơn. Theo định luật Frank - Starling sợi
cơ tim càng dài thì sức co bóp càng mạnh. Do đó lưu lượng tuần hoàn tăng. Nhưng sợi
cơ tim không thể giãn quá một giới hạn cho phép, vì như vậy sợi cơ tim sẽ biến dạng,
giảm hoặc mất trương lực làm cho cơ tim nhẽo, co bóp giảm và dẫn đến suy tim.
- Phì đại tim: là tình trạng mỗi sợi cơ tim to ra (tăng đường kính) khiến vách tim
dầy lên, nghĩa là tăng khối lượng hơn trước. Đây là biện pháp thích nghi cuối cùng của
tim. Đường kính từng tế bào cơ tim tăng lên, khiến toàn bộ cơ tim dày lên, dù số lượng
tế bào cơ không tăng. Phì đại cơ tim giúp lượng máu bơm ra tăng lên với áp lực cao
hơn mà không cần tăng nhịp. Nếu phì đại quá giới hạn sinh lý sẽ dẫn đến suy tim do cơ
tim tăng khối lượng, trong khi đó hệ mao mạch nuôi dưỡng tim không tăng. Nếu tim bị
gắng sức kéo dài sẽ đưa đến cơ tim thiếu nuôi dưỡng, tế bào tim thoái hoá, thay bằng
mô xơ. Mặt khác cơ tim thiếu oxy do hệ số xử dụng oxy của cơ tim không tăng thêm
được vì vốn nó đã rất cao ở cơ tim.
- Sự thoái hóa và chết tế bào cơ tim theo chương trình (apoptosis): khi suy tim,
các tế bào cơ tim thường có xu hướng kết thúc vòng đòi sớm hơn, quá trình chết theo
chương trình (apoptosis) diễn ra nhanh hơn và có sự tái cấu trúc cơ tim theo xu hướng
4
xấu. Quá trình tái cấu trúc này chủ yếu làm tim dày và giãn ra nhằm thích nghi với điều
kiện mới.
2.5.2. Các cơ chế bù trừ trong suy tim
Ngoài những biện pháp thích nghi tại tim, cơ thể còn có các cơ chế bù trừ nhờ
việc hoạt hóa hệ thần kinh thể dịch.
- Hệ thần kinh giao cảm: khi có suy tim, hệ thần kinh giao cảm được kích thích,
lượng Catecholamin từ đầu tận cùng của các sợi giao cảm hậu hạch được tiết ra nhiều
làm tăng sức co bóp của cơ tim và làm tăng tần số tim. Cùng với cơ chế tại tim, việc
này giúp điều chỉnh lại cung lượng tim gần với mức bình thường. Tuy nhiên cơ chế này
cũng chỉ giải quyết trong một chừng mực nào đó. Hệ thần kinh giao cảm bị kích thích
lâu ngày sẽ dẫn đến giảm mật độ cảm thụ bêta trong các sợi cơ tim và giảm dần đáp
ứng với Catecholamin. Để ngăn chặn ảnh hưởng xấu của cơ chế này, nhóm thuốc chẹn
thụ thể beta được sử dụng trên lâm sàng ở những bệnh nhân suy tim với phân suất tống
máu thất trái giảm.
- Tăng hoạt động hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron (RAAS): tăng hoạt động thần
kinh giao cảm sẽ làm co mạch ngoại vi ở da và thận. Việc co mạch thận và giảm cung
lượng tim sẽ giảm dòng máu đến thận và kích thích phức hợp cạnh cầu thận tiết Renin.
Renin sẽ hoạt hóa Angiotensinogen và các phản ứng tiếp theo để tăng tổng hợp
Angiotensin II. Chính Angiotensin II là một chất gây co mạch rất mạnh, đồng thời nó
lại tham gia vào kích thích sinh tổng hợp Noradrenalin ở tận cùng sợi thần kinh giao
cảm hậu hạch và Adrenalin từ tủy thượng thận. Angiotensin còn kích thích vỏ thượng
thận tiết Aldosteron, từ đó làm tăng tái hấp thu natri và nước ở ống thận. Mục tiêu của
những thay đổi này là duy trì cung lượng tim và ưu tiên các cơ quan sống còn. Tuy
nhiên khi suy tim tiến triển, cơ chế này làm vòng xoắn bệnh lý ngày càng trầm trọng và
đẩy nhanh quá trình suy tim. Vì vậy các thuốc ức chế hệ RAA có tác dụng đáng kể
trong điều trị suy tim.
- Hệ Arginin-Vasopressin (ADH): trong suy tim ở giai đoạn muộn hơn, vùng
dưới đồi -tuyến yên được kích thích để tiết ra Arginin-Vasopressin, làm tăng thêm tác
dụng của Angiotensin II, đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống thận. Những hệ
thống co mạch này nhằm duy trì cung lượng tim nhưng theo thời gian chúng làm tăng
5
tiền gánh và hậu gánh, tăng công và mức tiêu thụ oxy của tim tạo nên vòng xoắn bệnh
lý dẫn đến suy tim ngày càng nặng.
- ANP và BNP: là những chất nội tiết peptid được tiết ra khi có sự kích thích do
sự căng/dãn của tâm thất và tâm nhĩ dưới gánh nặng thể tích và áp lực. Đây là những
chất có tác dụng giãn mạch và ức chế tái hấp thu natri ở ống thận. Các chất nội tiết
peptid này cũng tương tác với hệ thần kinh thể dịch: ức chế hệ thần kinh giao cảm, hệ
thống RAA và vasopressin. Đây là một cơ chế điều hòa có lợi trong suy tim, tuy vậy cơ
chế này yếu và ít tác dụng trong suy tim. Trong thực tế lâm sàng, BNP và các chất biến
thể của nó (NT-BNP, NT-proBNP…) được sử dụng như những marker trong chẩn
đoán, theo dõi cũng như tiên lượng bệnh nhân suy tim.
2.6. Cơ chế các biểu hiện chính trong suy tim
2.6.1. Cơ chế các biểu hiện chính trong suy tim trái
Vì tim trái suy, máu bơm đi ít và ứ lại ở phổi nên triệu chứng lâm sàng chủ yếu biểu
hiện ở phổi:
- Khó thở khi gắng sức: là triệu chứng thường gặp ở giai đoạn đầu. Cơ chế là do
tâm thất trái suy yếu không đẩy máu đi cũng như hút máu về tim được, máu ứ trệ ở
phổi làm phổi mất tính đàn hồi, nên dung tích sống giảm làm cho phổi và các tổ chức
thiếu oxy. Ngoài ra, máu ứ ở phổi ảnh hưởng đến pO2 của động mạch phổi, làm giảm
khuếch tán oxy. Nhu cầu oxy của cơ thể tăng khi có những hoạt động gắng sức nhưng
không được đảm bảo dẫn đến cảm giác khó thở. Một cơ thể bình thường cũng sẽ khó
thở khi rất gắng sức nhưng sẽ phục hồi rất nhanh khi nghỉ còn ở bệnh nhân suy tim,
khó thở xuất hiện ở mức độ gắng sức ít hơn và lâu hồi phục hơn.
- Cơn hen tim: là những cơn khó thở mạnh xảy ra vào ban đêm do vai trò dây
thần kinh phế vị tăng cường hoạt động trong giấc ngủ gây sung huyết phổi và co thắt
cơ trơn phế quản.
- Phù phổi cấp: là hiện tượng chất dịch ở mao mạch phổi đột nhiên tràn vào phế
nang làm bệnh nhân khó thở dữ dội như chết đuối trên cạn. Cơ chế: tim trái suy, tim
phải bình thường, bất chợt tăng hoạt động (do kích thích hay do gắng sức) đẩy một
lượng máu quá nhiều lên phổi mà tim trái không kịp tống máu đi kết hợp với tình trạng
6
thiếu oxy làm mao mạch phổi tăng tính thấm, do đó huyết tương và máu thoát vào phế
nang gây tràn dịch phế nang.
2.6.2. Cơ chế các biểu hiện chính trong suy tim phải
Vì tim phải suy, máu bơm tới phổi ít và ứ lại ở hệ tĩnh mạch nên triệu chứng chủ yếu
biểu hiện ở ngoại biên:
- Gan to: huyết áp tĩnh mạch tăng sẽ gây ứ máu ở gan làm gan to ra, giai đoạn đầu
điều trị gan hết ứ máu nhỏ lại, nếu không điều trị thì gan lại to người ta gọi là “gan đàn
xếp”. Sau đó thiếu oxy, tuần hoàn kém kéo dài gây thoái hoá mỡ ở gan, xơ hoá phát
triển quanh tĩnh mạch gan gây nên xơ gan cổ chướng, tuần hoàn bàng hệ.
- Phù: do tăng áp lực thuỷ tĩnh ngoại vi, giữ muối nước gây tăng thể tích máu,
giảm lọc cầu thận. Tính chất: phù mềm, ban đầu khu trú ở hai chi dưới, nếu suy tim
nặng có thể phù toàn thân.
- Xanh tím: do máu ứ trệ ở ngoại biên nên lượng Hemoglobin khử tăng lên trong
máu (Hb khử >30% trong khi bình thường là 17,5%).
2.7. Hậu quả của suy tim
Khi các cơ chế bù trừ trong giai đoạn đầu vượt ngưỡng có thể thì sẽ xảy ra suy tim với
các hậu quả sau:
- Giảm cung lượng tim
+ Gây giảm vận chuyển oxy trong máu và giảm cung cấp oxy cho các tổ chức
ngoại vi.
+ Có sự phân phối lại lưu lượng máu đến các cơ quan trong cơ thể: lưu lượng
máu giảm bớt ở da, cơ, thận và một số tạng khác để ưu tiên máu cho não và động mạch
vành. Do đó bệnh nhân thường có da xanh tím, mệt mỏi, vã mồ hôi,…
+ Nếu cung lượng tim thấp thì lưu lượng nước tiểu được lọc khỏi ống thận cũng
ít và gây thiểu niệu.
- Tăng áp lực tĩnh mạch ngoại vi
+ Trong suy tim phải: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất phải làm tăng áp lực
nhĩ phải từ đó làm tăng áp lực ở các tĩnh mạch ngoại vi dẫn đến tĩnh mạch cổ nổi, gan
to, phù, tím.
7
+ Trong suy tim trái: tăng áp lực cuối tâm trương ở thất trái làm tăng áp lực nhĩ
trái từ đó làm tăng áp lực tĩnh mạch và mao mạch phổi. Khi máu ứ tại phổi sẽ làm giảm
trao đổi oxy tại phổi dẫn đến triệu chứng khó thở ở bệnh nhân. Đặc biệt khi áp lực mao
mạch phổi tăng quá cao (trên 25mmHg), huyết tương có thể tràn vào các phế nang gây
hiện tượng phù phổi.
3. Suy tuần hoàn do mạch
Những rối loạn hoạt động của mạch như xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, hạ
huyết áp cũng dẫn đến suy tuần hoàn.
3.1. Xơ vữa động mạch
Thành động mạch có nhiều lớp: lớp chun giúp động mạch có tính đàn hồi, lớp cơ
giúp động mạch thay đổi đường kính, lớp vỏ xơ củng cố sự bền vững, còn lớp nội mạc
trơn nhẵn có vai trò bảo vệ và chống đông máu tự phát. Xơ vữa động mạch là tình
trạng lắng đọng cholesterol dưới lớp nội mạc dẫn đến phản ứng viêm và sự phát triển
của mô xơ ở các động mạch cỡ lớn và trung bình. Các yếu tố nguy cơ tim mạch truyền
thống như hút thuốc lá, béo phì, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp và đái tháo đường
cũng là yếu tố nguy cơ phát triển xơ vữa động mạch. Các yếu tố khác có liên quan đến
việc tăng nguy cơ phát triển chứng xơ vữa động mạch bao gồm không hoạt động thể
chất, cuộc sống căng thẳng, nồng độ protein phản ứng C (CRP) trong máu và nồng độ
homocysteine huyết thanh. Tăng lipid máu được cho là đóng một vai trò lớn trong cơ
chế bệnh sinh của tổn thương xơ vữa động mạch, đặc biệt là tăng nồng độ LDL trong
máu vì hàm lượng cholesterol cao hơn và chức năng vận chuyển cholesterol tới mô.
Sự phát triển của tổn thương xơ vữa động mạch là một quá trình tiến triển gồm 4
giai đoạn:
- Tổn thương tế bào nội mô: Các tác nhân như hút thuốc, nồng độ LDL tăng cao,
cơ chế miễn dịch và tăng huyết áp có chung khả năng gây tổn thương nội mô với sự kết
dính của bạch cầu mono và tiểu cầu.
- Sự tham gia của các tế bào viêm: trong giai đoạn phát triển sớm của các tổn
thương xơ vữa động mạch, các tế bào nội mô bắt đầu biểu hiện các phân tử kết dính có
chọn lọc liên kết các tế bào mono và các tế bào viêm khác. Sau khi bạch cầu mono bám
vào nội mạc, chúng sẽ di chuyển xuyên giữa các tế bào nội mạc để khu trú trong nội
8
mạc của thành mạch. Sau khi di chuyển vào thành mạch máu, các bạch cầu mono biến
đổi thành đại thực bào, hấp thụ lipoprotein, đặc biệt là LDL. Các đại thực bào được
kích hoạt giải phóng các loại oxy độc hại oxy hóa LDL đã được bị thực bào. “Tế bào
bọt” là tên được sử dụng để mô tả các đại thực bào đã thực bào và oxy hóa LDL.
- Lắng đọng lipid và tăng sinh tế bào cơ trơn: việc thu hút các bạch cầu mono, sự
biệt hóa của chúng thành các đại thực bào, sự tiêu hóa và oxy hóa lipid của các đại thực
bào, và sự biến đổi của chúng thành các tế bào bọt là cơ chế bảo vệ bởi vì quá trình này
loại bỏ các lipid thừa ra khỏi tuần hoàn. Tuy nhiên, sự tích tụ dần dần của các tế bào
bọt trong thành mạch cuối cùng dẫn đến sự tiến triển của tổn thương. Các các đại thực
bào cũng tạo ra các yếu tố tăng trưởng góp phần vào sự di cư và tăng sinh của các tế
bào cơ trơn và chất nền ngoại bào trong thành mạch. Tiếp đó, các đại thực bào chết tạo
ra chất lắng đọng là các mảnh vụn tế bào hoại tử và lipid trong thành mạch.
- Hình thành các mảng bám ở thành mạch: các mảng xơ vữa động mạch bao gồm
sự tập hợp của các tế bào cơ trơn, chất nền ngoại bào, đại thực bào và các bạch cầu
khác; collagen và sợi đàn hồi; cùng lipid nội bào và ngoại bào. Thông thường, phần
trên cùng của mảng xơ vữa bao gồm các tế bào cơ trơn và chất nền ngoại bào dày đặc.
Bên dưới là lõi trung tâm của các tế bào bọt chứa đầy lipid và các mảnh vụn lipid. Do
kém được nuôi dưỡng nên các mảng xơ vữa có thể vỡ, loét hoặc sùi gây hẹp lòng mạch
và tạo điều kiện hình thành huyết khối.
Biến chứng và tiến triển: mạch kém bền, kém khả năng đàn hồi dễ dẫn đến tai
biến vỡ mạch máu. Lòng động mạch hẹp lại do các mảng xơ vữa nên lượng máu đến
nuôi các mô giảm sút. Hình thành huyết khối tại nơi xơ vữa làm lòng mạch càng hẹp,
khi bong ra trôi theo dòng máu có thể gây tắc đột ngột nhiều nơi.
3.2. Tăng huyết áp
Cung lượng tim và sức cản ngoại vi là hai yếu tố quyết định huyết áp. ở người
bình thường huyết áp tương đối ổn định, nếu có tăng hay giảm thì chỉ tạm thời trong
giới hạn sinh lý, đó là do cơ chế điều chỉnh biến đổi ngược chiều giữa cung lượng tim
và sức cản ngoại vi. Như vậy tăng huyết áp là do tăng cung lượng tim hoặc tăng sức
cản ngoại vi hoặc tăng cả hai yếu tố đó vượt khả năng điều chỉnh của cơ thể. Định
9
nghĩa tăng huyết áp khi: huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc huyết áp tâm
trương ≥ 90mmHg hoặc bệnh nhân đang sử dụng thuốc hạ huyết áp.
3.2.1. Phân độ tăng huyết áp
Phân độ tăng huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam (2007)
Huyết áp tâm thu
Huyết áp tâm trương
(mmHg)
(mmHg)
Huyết áp tối ưu
< 120
< 80
Huyết áp bình thường
120 – 129
80 – 84
Tiền tăng huyết áp
130 - 139
85 – 89
Tăng huyết áp độ 1
140 – 150
90 – 99
Tăng huyết áp độ 2
160 – 179
110 – 109
Tăng huyết áp độ 3
≥ 180
≥ 110
Tăng huyết áp tâm thu đơn độc
≥ 140
< 90
Phân độ huyết áp
Nếu huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương không cùng mức phân độ thì chọn mức
cao hơn để xếp loại. THA tâm thu đơn độc cũng được phân độ theo các mức biến động
của huyết áp tâm thu.
3.2.2. Phân loại tăng huyết áp
- Tăng huyết áp được chia thành hai loại:
+ Tăng huyết áp nguyên phát: trên 95% trường hợp tăng huyết áp ở người lớn
chưa tìm được nguyên nhân.
+ Tăng huyết áp thứ phát: là loại xác định được nguyên nhân gây ra tăng huyết
áp.
3.2.3. Cơ chế tăng huyết áp
3.2.3.1 Tăng huyết áp nguyên phát
Tuy không xác định được nguyên nhân nhưng nhiều nghiên cứu đã chỉ ra một số
cơ chế ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát:
- Vai trò của natri: lượng Na+ đưa vào cơ thể vượt khả năng đào thải là nguyên
nhân làm tăng thể tích tuần hoàn, dẫn đến tăng cung lượng tim. Người ta thấy các dân
tộc không có tập quán ăn mặn thì tỷ lệ mắc bệnh cao huyết áp thấp hơn, chỉ có cao
10
huyết áp do tuổi tác. Nhiều nghiên cứu trên thực nghiệm cũng cho kết quả tương tự:
khi các bệnh nhân cao huyết áp hạn chế lượng muối ăn thì huyết áp của họ cũng giảm.
- Vai trò của hệ thống renin - angiotensin: hệ thống này có vai trò trong điều hoà
huyết áp và cân bằng natri. Ngoài cơ chế gây tăng huyết áp khi thận thiếu máu thông
qua angiotensin II thì hệ này còn tác động tới tim, mạch, thận qua việc kích hoạt một số
yếu tố vận mạch và yếu tố tăng trưởng gây ra co mạch, phì đại tế bào thành mạch.
- Vai trò hệ thống thần kinh giao cảm: hầu hết các trường hợp cao huyết áp
nguyên phát (ác tính) ở người trẻ tuổi đều có tăng catecholamin huyết tương.
- Vai trò stress: stress có thể kích thích trực tiếp hệ thống thần kinh giao cảm tiết
catecholamin làm tăng sức co bóp của tim, tăng nhịp tim dẫn tới cao huyết áp. Nhiều
tác giả cho rằng: các stress tâm lý lặp đi lặp lại nhiều lần có thể làm tăng tỷ lệ mắc
bệnh cao huyết áp. Tuy nhiên, vai trò stress tâm lý gây cao huyết áp vẫn chưa thật sáng
tỏ, các tác động của chúng dường như phụ thuộc vào sự tác động qua lại của ít ra là 3
yếu tố: nguồn gốc stress, nhận thức của mỗi cá thế, tính nhạy cảm tâm lý của cá thể.
- Các tác nhân làm tăng sức cản ngoại vi trong cao huyết áp nguyên phát:
+ Màng tế bào: cao huyết áp nguyên phát thường có những bất thường của
màng tế bào, rối loạn khả năng vận chuyển các chất (nhất là trao đổi các ion Na+, K+,
Ca++). Điều này đã được phát hiện trên thực nghiệm và cả ở trên những bệnh nhân cao
huyết áp.
+ Phì đại thành mạch: tế bào cơ trơn của thành mạch bị phì đại do tăng sản xuất
các yếu tố tăng trưởng khi rối loạn trao đổi natri, tăng tiết catecholamin, angiotensin,
insulin. Người ta biết rằng, nội mạc mạch sản xuất các yếu tố dãn mạch, đặc biệt là
nitric oxyd (NO) và các yếu tố co mạch, trước hết là endothelin. NO có tác dụng dãn
mạch, ức chế tiểu cầu ngưng tụ, ức chế phì đại cơ trơn thành mạch có nghĩa là bảo vệ
thành mạch chống xơ vữa và huyết khối. Bệnh nhân cao huyết áp vô căn thường giảm
rõ rệt mức sản xuất NO. L-arginin có tác dụng kích thích sản xuất NO, tỏ ra có hiệu
quả điều trị trong trường hợp này. Endothelin gây co tế bào cơ trơn thành mạch, đồng
thời làm phì đại và phân triển tế bào này. Bệnh nhân cao huyết áp vô căn thường có
tăng endothelin.
11
+ Trạng thái béo phì, kháng insulin: những người béo phì (nhất là béo phì nửa
trên cơ thể - béo do tăng insulin) có tỷ lệ cao mắc bệnh cao huyết áp. Insulin có thể
tăng do phản ứng hoặc tăng do bị kháng lại ở ngoại vi. Vai trò của insulin đối với huyết
áp bao gồm: làm tăng hấp thu natri và nước ở thận, thay đổi vận chuyển ion qua màng
tế bào (tích Ca++ nội bào), tăng sản xuất yếu tố sinh trưởng tế bào cơ trơn thành mạch,
kích thích hoạt động hệ thần kinh giao cảm, tăng tiết endothelin.
3.2.3.2 Tăng huyết áp thứ phát
- Tăng huyết áp do xơ cứng động mạch hoặc xơ vữa động mạch làm sức cản
ngoại vi tăng.
- Tăng huyết áp do thận: các trường hợp thận thiếu máu (hẹp tắc động mạch thận,
bệnh lý cầu thận, viêm thận kẽ) và suy thận mạn đều đưa đến tăng huyết áp. Cơ chế là
do khi thiếu máu, phức hợp cận cầu thận tiết enzym renin. Renin tác dụng lên một
protein do gan sản xuất là angiotensinogen tạo ra một peptid (10 acid amin) là
angiotensin I, rồi angiotensin I biến thành angiotensin II (8 acid min) có tác dụng làm
co cơ trơn thành mạch rất mạnh (làm huyết áp tăng lên). Đồng thời renin kích thích
thượng thận tiết aldosteron gây giữ Na+, nước cũng làm tăng huyết áp.
Angiotensinogen
↓
← Renin → tăng tiết Aldosteron → tăng giữ Na+ và H2O
Angiotensin I (10 aa)
↓
↓
Tăng lưu lượng
Angiotensin II (8 aa)
↓
Co mạch
Tăng HA
- Tăng huyết áp do các bệnh nội tiết:
+ U tuỷ thượng thận: nồng độ catecholamin (adrenalin, noradrenalin) tăng cao
trong máu gây tăng huyết áp.
+ Hội chứng Cushing: tăng tiết glucocorticoid và mineralocorticoid dẫn đến ứ
natri.
+ Hội chứng Conn: u vỏ thượng thận tăng tiết aldosteron nguyên phát.
12
- Tăng huyết áp do thuốc
+ Cam thảo: acid glycyrrhizin—hoạt chất trong rễ cam thảo—thông qua tác
dụng ức chế enzym 11-beta-hydroxyl-steriod-dehydrogenase làm tăng nồng độ
corticosteroid nội sinh gây co mạch và ứ natri.
+ Thuốc cường alpha giao cảm: gây co mạch do đó tăng huyết áp
+ Thuốc tránh thai: Sử dụng thuốc tránh thai là nguyên nhân phổ biến gây tăng
huyết áp thứ phát ở phụ nữ trẻ. Cơ chế được cho là estrogen và progesteron tổng hợp
được sử dụng trong viên uống tránh thai đều gây giữ natri làm tăng thể tích tuần hoàn.
Tăng huyết áp liên quan đến thuốc tránh thai thường biến mất sau khi ngừng sử dụng
thuốc, mặc dù có thể mất đến 3 tháng.
3.2.4. Hậu quả tăng huyết áp
- Tim: 50% tăng HA có biến chứng tim. Bệnh tim do tăng HA chiếm 30%: thất
trái phì đại, suy tim, suy vành, loạn nhịp, hở động mạch chủ cơ năng …
- Thận: Thiếu máu gây tăng tiết renin làm quá trình lọc cầu thận giảm gây suy
thận.
- Mắt: tổn thương động mạch và tĩnh mạch võng mạc, thị lực giảm.
- Não:
+ Nhẹ: nhức đầu, mất ngủ, giảm lao động trí óc, hay quên…
+ Nặng: xuất huyết não, chảy máu não thất gây tử vong nhanh.
3.3. Hạ huyết áp
Khi huyết áp tối đa < 90mmHg hay gặp trong sốc, truỵ mạch, ngất.
3.3.1. Truỵ mạch
Là tình trạng giãn đột ngột hệ tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch mà các cơ chế
thích nghi chưa có tác dụng, do đó tim bóp rỗng, thiếu oxy não nghiêm trọng, gan thiếu
oxy sản xuất ra chất VDM (vaso dilatator material) gây nên giãn mạch thêm dẫn đến
huyết áp tụt đột ngột có khi bằng không.
Nguyên nhân thường gặp trong các bệnh nội khoa:
- Ức chế trung tâm vận mạch do nhiễm khuẩn, nhiễm độc, làm hư hại thành
mạch, cơ tim.
13
- Do bệnh nhân nằm lâu ngày, khi thay đổi tư thế một cách đột ngột, cường phó
giao cảm.
- Do chọc tháo nước ổ bụng nhanh và nhiều gây dãn mạch nội tạng, máu lên não
ít.
3.3.2. Ngất
Là tình trạng bệnh lý trong đó người bệnh bị mất tri giác một cách đột ngột trong
một thời gian ngắn nhưng thường tự hồi phục. Cơ chế: thiêú máu não đột ngột. Khác
với sốc: sốc không tự động hồi phục và thường diễn ra qua các giai đoạn. Khác với hôn
mê: mất tri giác một cách từ từ kéo dài và không tự động hồi phục.
Nguyên nhân:
- Do tim: hưng phấn thần kinh phế vị làm tim đập chậm dẫn đến ngất, gặp trong
các bệnh gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất: Adam - Stock, hư hại van tim, tim loạn nhịp,
hở chủ …
- Ngoài tim: do đau đớn, sợ hãi, phản xạ niêm mạc mũi gây rối loạn trung tâm
vận mạch. Hay do thay đổi tư thế đột ngột do trương lực mạch yếu, phản xạ thần kinh
thích nghi chậm hoặc do có chướng ngại lưu thông máu lên não. (phồng động mạch
não).
3.3.3. Sốc
Là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và chuyển hoá, đặc trưng bằng
suy sụp chức năng tuần hoàn, khiến các cơ quan sinh tồn không được cấp đủ máu nuôi
dưỡng. Sốc có thể gặp khi mất máu nặng, mất nước nặng,suy tim cấp, bỏng, chấn
thương, nhiễm khuẩn, nhiễm độc, phản vệ…
Cùng có triệu chứng giảm huyết áp nhưng sốc khác với truỵ mạch ở chỗ: giảm huyết
áp ở sốc diễn ra ít đột ngột, là một dấu hiệu của suy tuần hoàn bên cạnh các dấu hiệu
nặng khác: rối loạn chuyển hoá nặng, nhiễm độc, nhiễm toan … Sốc không tự hồi phục
như ngất, điều trị khó khăn tuỳ theo nguyên nhân, giai đoạn sốc, phản ứng bù trừ của
cơ thể…
Tài liệu tham khảo:
1. Gs.Ts Văn Đình Hoa. Sinh lý bệnh và miễn dịch. NXB Y học, 2018.
14
2. PGS.Ts Ngô Quý Châu-Trường Đại học Y Hà nội. Bệnh học nội khoa. Tập 1. NXB
Y học, 2012.
3. Trường Đại học Y Hà Nội. Sinh lý bệnh học. NXB Y học, 2019.
4. Phạm Đình Lựu. Sinh lý bệnh học NXB Y học, 2012.
5. Trường Đại học Y Hà Nội. Nội khoa cơ sở Tập 2, NXB Y học, 2011.
6. Bộ Y tế. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị suy tim mạn tính. NXB Y học, 2020.
7. Bộ Y tế. Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị tăng huyết áp. NXB Y học, 2010.
8. Pathologic- Basic of disease. Robbins & Cotran, 2012
9. Porth’s Pathophysiology_ Concepts of Altered Health States, Tommie L Norris and
Rupa Lalchandani (2018).
Câu hỏi tự lượng giá
1. Trình bày định nghĩa, nguyên nhân, phân loại của suy tim.
2. Trình bày các cơ chế bù trừ của suy tim.
3. Trình bày các biện pháp thích nghi của tim.
4. Phân tích cơ chế các biểu hiện chính trong suy tim trái.
5. Phân tích cơ chế các biểu hiện chính trong suy tim phải.
6. Trình bày định nghĩa tăng huyết áp, các cơ chế của tăng huyết áp nguyên phát.
7. Trình bày phân loại tăng huyết áp, các cơ chế của tăng huyết áp thứ phát.
15