SINH LÝ BỆNH VI TUẦN HOÀN
(1 tiết)
MỤC TIÊU HỌC TẬP
1. Trình bày được cơ chế các rối loạn cơ bản vi tuần hoàn.
2. Trình bày được định nghĩa, cơ chế và hậu quả các rối loạn vi tuần hoàn cục bộ, toàn
thân và phân tích được cơ chế của các rối loạn đó.
NỘI DUNG
1. Đại cương
Hệ tuần hoàn chia ra: tuần hoàn trung ương và ngoại biên.
Tuần hoàn trung ương gồm tim, mạch lớn và mạch nhánh.Tim hoạt động giống
như một cái bơm với chức năng hút máu về và đẩy máu vào hệ mạch đảm bảo một lưu
lượng và huyết áp phù hợp còn các mạch máu với khả năng co giãn có chức năng điều
chỉnh lưu lượng máu. Như vậy, tuần hoàn hệ thống có nhiệm vụ bảo đảm mọi điều
kiện cho tuần hoàn mao mạch hoàn thành chức năng.
Tuần hoàn ngoại biên gồm các mạch máu rất nhỏ và mao mạch, do chỉ có thể
nghiên cứu tuần hoàn này bằng kính hiển vi nên còn gọi là vi tuần hoàn. Vi tuần hoàn
cấu tạo từ các đơn vị có cấu trúc và chức năng xác định và cơ chế tự điều hòa riêng.
2. Đơn vị vi tuần hoàn
2.1. Cấu trúc
2.1.1. Nhóm mạch đến
Gồm tiểu động mạch đến, động mạch tận và mạch trao đổi. Tiểu động mạch:
đường kính từ 30-120 µm và lớp áo cơ chỉ còn một lớp tế bào cơ đơn. Động mạch tận:
là sự phân nhánh của tiểu động mạch, đường kính 15-25 µm và lớp áo cơ không bao
phủ liên tục mạch máu, cách quãng rồi mất hẳn để chuyển thành tiền mao mạch với
đường kính 10-15 µm. Tại đây, xuất hiện một cơ thắt vòng gồm hai tế bào cơ hình bán
nguyệt, co thắt chu kỳ nhằm điều chỉnh lượng máu qua mao mạch phía sau. Mạch trao
đổi: có đường kính 2-20 µm, vách chỉ gồm một lớp tế bào nội mạc dày 1 µm. Tế bào
nội mạc có trương lực làm nó phồng và xẹp nên làm thay đổi đường kính lòng mạch.
2.1.2. Nhóm mạch đi
Gồm tiểu tĩnh mạch và mạch nối thông. Tiểu tĩnh mạch: do các mao mạch hợp
lại mà thành, rồi tiếp tục qui tụ thành tĩnh mạch lớn hơn.Mạch nối thông: đường kính
1
20-40 µm nối thẳng từ tiểu động mạch sang tiểu tĩnh mạch. Đầu mạch nối thông có
một cơ thắt, gồm hai tế bào cơ hình bán nguyệt, khi co lại sẽ làm mạch nối thông bị tắc
nhưng khi nó giãn rộng sẽ làm máu đi thẳng từ động mạch qua tĩnh mạch (không qua
mao mạch).
2.2. Sinh lý đơn vị vi tuần hoàn
2.2.1. Tốc độ máu
Tốc độ máu vi tuần hoàn chậm hơn tuần hoàn hệ thống hàng nghìn lần và rất đều,
hầu như không còn ảnh hưởng của nhịp tim. Dưới kính hiển vi, trung bình mỗi giây có
5-15 hồng cầu qua một mao mạch, tính ra 1,0ml máu qua một mao mạch đường kính
10 µm hết 3600 giờ, tức 150 ngày.
2.2.2. Áp lực máu
Tại mỗi điểm của tuần hoàn hệ thống, ta có một giá trị huyết áp tối đa và tối
thiểu, càng xa tim hai giá trị này càng giảm xuống (do ma sát), đồng thời xu hướng
chập làm một (do tính đàn hồi động mạch). Khi vào tới vi tuần hoàn thì hai huyết áp
đó lại chập lại, chỉ còn một trị số huyết áp. Tuy nhiên, tại hai điểm khác nhau của vi
tuần hoàn, ta vẫn có hai trị số huyết áp trong đó trị số huyết áp của điểm gần tim bao
giờ cũng cao hơn.
2.2.3. Sự trao đổi
Trao đổi thụ động: nước và các chất hòa tan, do kết quả của mối tương quan giữa
áp lực thủy tĩnh (lực đẩy nước ra) và áp lực thẩm thấu (lực kéo nước vào).
Trao đổi tích cực: nhờ các vi nang-túi nhỏ trong bào tương tế bào nội mạc mao
mạch.
2.2.4. Tính thấm
Các tế bào nội mô mao mạch có những khe lọc (ranh giới hai tế bào), lỗ lọc
xuyên qua bào tương, nhiều nhất ở mao mạch cầu thận. Bình thường, các lỗ lọc cho
phép hầu hết các chất trong máu tự do đi qua trừ các chất có kích thước lớn. Trong
bệnh lý, gọi là tăng tính thấm mao mạch khi đi qua các lỗ lọc để các chất phân tử
lượng lớn từ máu ra gian bào.
2.2.5. Lưu biến học
Lưu biến học là nghiên cứu về dòng chảy của các thành phần trong máu. Các yếu
tố ảnh hưởng: độ nhớt, tỷ trọng, hematocrit của máu.
2
Hematocrit thấp (20-30%), nhờ vậy máu dễ lưu thông trong mao mạch.
Tỷ trọng và tỷ khối máu thấp: tỷ trọng của máu khoảng 1,05-1,06, phụ thuộc vào
số lượng tế bào máu và nồng độ các chất trong huyết tương.
Độ nhớt của máu giảm khi giảm số lượng hồng cầu, một số protein thoát mạch,
do thay đổi tốc độ dòng máu và đường kính mạch.
Tất cả các điều kiện trên giúp máu lưu thông ở vi tuần hoàn thuận lợi. Trong
bệnh lý, máu chỉ ứ đọng hơi lâu, nước thoát mạch hơi tăng cũng đủ gây tăng độ nhớt
và thông số khác khiến dễ kéo theo các rối loạn về lưu biến.
2.3. Điều hòa hoạt động vi tuần hoàn
Điều hòa chung (yếu tố thần kinh-thể dịch điều hòa tuần hoàn hệ thống) như nhịp
tim, cung lượng, lưu lượng, huyết áp…
Điều hòa tại vi tuần hoàn theo cơ chế thần kinh và cơ chế thể dịch.
Kết quả chung của điều hòa thần kinh-thể dịch là sự kiểm tra chặt chẽ số lượng
mạch (mở, đóng), áp lực máu, tốc độ và lưu lượng máu, phù hợp với yêu cầu sinh lý
của mỗi cơ quan.
3. Những rối loạn cơ bản gồm: Rối loạn trong lòng mạch, rối loạn tại vách mạch, rối
loạn ở quanh mạch
3.1. Rối loạn trong lòng mạch
3.1.1. Rối loạn lưu biến
- Kết tụ tế bào máu: hay gặp kết tụ bạch cầu, tiểu cầu nhưng hậu quả nặng nề
nhất là kết tụ hồng cầu. Có 3 kiểu kết tụ: kết tụ cổ điển, kết tụ đám chắc và không định
hình. Cơ chế chung của kết tụ hồng cầu là giảm diện tích âm bề mặt hồng cầu do các
tác nhân bất thường. Các tác nhân có thể là: ADP, serotonin, tình trạng tăng đông, máu
ứ trệ kéo dài… Khi dịch chuyển tới mạch máu nhỏ, đám kết tụ có thể biến hình để lọt
qua hoặc vỡ thành đám nhỏ rồi tụ tập lại khi sang tiểu tĩnh mạch. Tuy nhiên, khi đám
kết tụ càng lớn càng khó vỡ, xu hướng làm tắc mạch vi tuần hoàn. Sự phát triển cao
nhất của kết tụ hồng cầu là hội chứng “bùn máu”.
- Thay đổi hematocrit (Hct):
+ Tăng hematocrit (cô đặc máu): Do mao mạch bị thoát nhiều nước ra gian bào
hoặc mất nước chung (tiêu chảy cấp…).
3
+ Giảm hematocrit: do đông máu vi quản, do ứ trệ kéo dài làm tan hồng cầu tại
chỗ.
- Thay đổi tốc độ máu, lưu lượng, áp lực máu vi tuần hoàn: có thể tăng trong
sung huyết động mạch nhưng bao giờ cũng giảm trong tất cả các rối loạn khác.
- Tăng độ nhớt của máu
Tăng độ nhớt của máu phụ thuộc nhiều yếu tố: tăng độ nhớt tế bào (số lượng
hồng cầu, bạch cầu, Hct tăng), tăng độ nhớt huyết tương (tăng protein trọng lượng
phân tử cao như fibrinogen, Ɣ-globulin), tăng ngưng tập tiểu cầu, giảm khả năng thay
đổi hình dạng hồng cầu và tăng sự cô đặc máu.
Hậu quả: giảm dòng chảy của máu, dễ hình thành huyết khối, thường gặp ở bệnh
nhân đái tháo đường, tăng huyết áp…
3.1.2. Tích đọng máu
Tích đọng máu là tình trạng lưu giữ một lượng máu lớn trong vi tuần hoàn, xảy
ra chủ yếu ở hậu mao mạch và tiểu tĩnh mạch. Nếu xảy ra ở phạm vi toàn thân (sốc, tụt
huyết áp…) thì sự tích đọng này có thể gây giảm khối lượng máu chung, giảm huyết
áp, suy tim cấp.
3.1.3. Đông máu nội mạc
Do nhiều cơ chế (vón tụ tế bào, ứ trệ máu, thoát nước, tăng độ nhớt, rối loạn
đông máu…) khiến máu bị đông lại trong các vi mạch. Tiếp đó, đông máu lại tạo
thuận lợi cho ứ đọng, kết tụ, tan huyết…ở vi mạch.
Rối loạn vi tuần hoàn cục bộ rất dễ xảy ra nhưng nó gây hậu quả không đáng kể.
Cục máu đông dễ bị tiêu đi còn mao mạch tắc sẽ được sinh sản bù. Sự hồi phục thường
là hoàn toàn. Ngược lại, nếu đông máu vi thể chiếm ưu thế và xảy ra ở mức độ toàn
thân, nó có thể tiêu thụ nhiều yếu tố đông máu, vượt khả năng bù trừ của cơ thể, biểu
hiện bằng xuất huyết ở tuần hoàn hệ thống.
3.2. Rối loạn ở vách mạch
3.2.1. Tổn thương nội mạc mạch máu
Bình thường, lớp nội mạc mạch máu có nhiều đặc tính chống đông: tổng hợp và
bài tiết prostacyclin (prostaglandin I2), sản xuất yếu tố giãn mạch nguồn gốc nội mạc
(EDRF: Endothelium Derived Relaxing Factor) đều có tác dụng ức chế hoạt hoá tiểu
cầu và giãn mạch; duy trì tình trạng lỏng của máu: nhanh chóng phân huỷ của các
4
amin tiền tắc mạch như serotonin, nối, bất hoạt và cắt thrombin, bộc lộ bề mặt cho
protein C (chất ức chế đông máu sinh lý), tăng cường tác dụng chống đông của
antithrombin III và đồng yếu tố của heparin II…
Cơ chế chung gây tổn thương nội mạc mạch máu là:
- Tăng nồng độ chất trung gian hóa học, sản phẩm chuyển hóa… ở vi tuần hoàn.
- Xuất hiện các tác nhân bất thường: phức hợp miễn dịch, thiếu oxy, enzym giải
phóng từ bạch cầu…
- Tác nhân cơ học: tốc độ dòng chảy trong tăng huyết áp, tắc nghẽn do kết tụ
hồng cầu…
Hậu quả: Tổn thương nội mạc mạch máu có nhiều mức độ: nhẹ nhất là phồng tế
bào gây hẹp lòng vi mạch, nặng hơn là thoái hóa, tổn thương khiến bạch cầu, tiểu cầu
dễ bám vào và nặng nhất là bong tróc tế bào khiến ranh giới máu và khoảng gian bào
bị mất.
3.2.2. Tăng tính thấm vách mạch
Do tổn thương nội mạc và các hóa chất trung gian (bradykinin, histamin…), các
sản phẩm chuyển hóa, do endotoxin, protein trong mạch thoát ra gian bào gây phù.
3.2.3. Rối loạn ở vách mạch khác: bám dính tế bào, thoát mạch, chảy máu vi thể…
3.3. Rối loạn quanh mạch
- Phù, chèn ép mạch, chèn ép các mô lận cận.
- Ứ đọng dịch bạch huyết
- Rối loạn thần kinh sinh dưỡng, thiểu dưỡng, thoái hóa thậm chí hoại tử tế bào
quanh mạch.
- Kích thích tế bào mast và bạch cầu ưa base khử hạt, giải phóng nhiều hóa chất
trung gian chứa trong các tế bào này.
4. Rối loạn vi tuần hoàn cục bộ
Gồm sung huyết động mạch, sung huyết tĩnh mạch, ứ trệ máu (xem bài Sinh lý
bệnh quá trình viêm), thiếu máu tại chỗ, huyết khối, tắc mạch và nhồi máu.
4.1. Thiếu máu tại chỗ
Thiếu máu tại chỗ là tình trạng giảm lượng máu nuôi dưỡng do lượng máu đến
cung cấp không đủ.
5
Cơ chế: Ban đầu, thiếu máu sinh ra các gốc tự do làm tổn thương tế bào. Sau
đó, sự tiếp xúc của tế bào tổn thương với oxy của dòng máu được thiết lập lại (máu
chảy lại) sẽ tạo thành các oxy phản ứng như H2O2, O2-, gốc hydroxyl...Đồng thời sự
bám dính bạch cầu trung tính với tế bào nội mô gây hoạt hóa chúng càng tăng sản xuất
tại chỗ các gốc oxy tự do, tăng giải phóng chất trung gian hóa học gây viêm như TNFα, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu, đặc biệt là các cytokin gây (1) Co mạch, (2) Kích thích tế
bào viêm, tiểu cầu dính vào tế bào nội mô, (3) Gây ra tác động ở xa vị trí thiếu máu.
Kết quả là làm suy giảm chức năng của tế bào, mô cơ quan tại chỗ.
Hậu quả: Tùy mức độ và cơ quan thiếu máu, sức chịu đựng thiếu oxy, thời gian,
khả năng hình thành tuần hoàn bàng hệ…mà hậu quả có thể từ khỏi hoàn toàn đến
phát triển mô xơ thay thế, đôi khi cơ quan bị hoại tử, chết do thiếu oxy và thiểu dưỡng.
Nếu thiếu máu xảy ra ở cơ quan quan trọng (tim, não) hậu quả thường nghiêm trọng,
Nhiều khi thiếu máu tại chô biểu hiện bằng cảm giác tê, ruồi bò (ở da), nhói (ở tim,
não), đau chói nội tạng (gan, cơ).
4.2. Huyết khối
Huyết khối là một quá trình bệnh lý do một sự phát động và lan rộng bất thường
của phản ứng đông cầm máu của cơ thể dẫn đến hình thành cục huyết khối. Được hiểu
như là một tập hợp của máu đông lại chứa tiểu cầu, tơ huyết và thành phần tế bào bị
mắc vào trong lòng mạch máu, dính vào nội mô mạch máu.
Phân loại : Về cấu trúc, chia thành huyết khối trắng, huyết khối đỏ, huyết khối
hỗn hợp. Về vị trí, chia thành huyết khối tĩnh mạch, động mạch, huyết khối trong tim.
Huyết khối trắng được hình thành khi tế bào nội mạc bị tổn thương, tiểu cầu dính và
ngưng tập, hình thành nút cầm máu với thành phần chủ yếu là tiểu cầu, vì vậy huyết
khối có màu trắng, đây là loại thường gặp ở động mạch như động mạch vành, động
mạch não, động mạch thận... Huyết khối đỏ được hình thành chủ yếu khi dòng máu
chảy chậm, thành phần chủ yếu là sợi fibrin bao bọc hồng cầu, đây là loại thường gặp
ở tĩnh mạch như tĩnh mạch chi dưới…
Yếu tố nguy cơ: tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, phẫu thuật, nhiễm khuẩn, sử
dụng thuốc tránh thai,…
4.2.1. Cơ chế: Bệnh sinh huyết khối chủ yếu liên quan với ba yếu tố
6
Tổn thương nội mạc mạch máu: là điều kiện quan trọng nhất để bộc lộ các thành
phần hoạt hoá tiểu cầu ở lớp dưới nội mạc. Ngoài ra, các tế bào nội mạc mất chức
năng cũng bộc lộ endotoxin, interleukin-1, yếu tố V trên bề mặt, cung cấp bề mặt
phospholipid để tạo prothrombinase và hậu quả là hoạt hoá dòng thác đông máu, dẫn
đến hình thành huyết khối. Trên thực tế, hay gặp huyết khối ở chỗ loét do vữa xơ, nơi
mạch dập nát do chấn thương, tổn thương mạch do nhiễm khuẩn.
Dòng máu chảy chậm: tốc độ dòng chảy giảm, đặc biệt ở tĩnh mạch đoạn nằm
sâu, trong các túi van tĩnh mạch làm giảm phân áp oxy trong máu, lâu ngày thiếu oxy
nội mạc tạo ra tình trạng viêm nội mạc, từ đó thu hút bạch cầu, tiểu cầu và các tiểu
phân tử trong tuần hoàn. Các thành phần này tiết ra các chất làm kích hoạt quá trình
đông máu nội sinh, thúc đẩy tạo cục máu đông và dẫn đến tắc mạch. Vì vậy, huyết
khối tĩnh mạch nhiều gấp 5 lần động mạch, chi dưới hay gặp hơn chi trên, bệnh hay
gặp ở người suy tuần hoàn, người nằm bất động, béo phì, phụ nữ mang thai.
Bất thường các thành phần máu gây nên tăng đông huyết khối: tăng fibrin trong
máu (do nhiễm trùng, hậu phẫu...), tăng các yếu tố đông máu I, VII, VIII, XII (có thai,
hậu phẫu, ung thư...), mất cân bằng thrombin-antithrombin (giảm antithrombin do
thiếu protein S, protein C, giảm hoạt tính tiêu sợi huyết...).
4.2.2. Hậu quả
Tùy vị trí, kích thước cục huyết khối, đường kính mạch, tùy tốc độ phát triển và
tốc độ hình thành tuần hoàn bàng hệ. Hậu quả cục huyết khối có thể tự tiêu, hoặc tăng
về mặt kích thước, hoặc tổ chức hóa (sát nhập vào thành mạch), hoặc di chuyển và tắc
mạch ở các vị trí khác gây ra tình trạng ứ trệ máu, thiếu máu tại chỗ, loạn dưỡng hoặc
có thể nguy hiểm và cấp tính nếu ở xảy ra ở mạch vành, mạch não.
4.3. Tắc mạch
Là tình trạng mạch máu bị lấp đột ngột do vật tắc thể đặc (huyết khối, tinh thể
cholesterol, tế bào khối u), vật tắc thể lỏng (mỡ, dịch màng ối), vật tắc thể
hơi…Nguyên nhân hay gặp nhất là huyết khối.
4.3.1. Cơ chế
Phần lớn tắc mạch xảy ra thuận chiều khi vật tắc đi theo chiều máu chảy, xu
hướng dừng lại ở các điểm lòng mạch hẹp lại như nơi mạch chia nhánh, ở vùng có
mảng xơ vữa…Vật tắc vào hệ tĩnh mạch chủ thường qua tim phải lên gây tắc các
7
nhánh động mạch phổi, còn vật tắc từ tĩnh mạch phổi, từ tim trái hoặc từ động mạch
lớn thì sẽ theo dòng máu gây tắc ở động mạch các cơ quan.
Một số vật khác gây tắc mạch ngược chiều: do ứ trệ tuần hoàn hoặc do trọng
lượng vật tắc, vật tắc từ tĩnh mạch chủ không về tim phải mà rơi xuống ‘thấp’ như tĩnh
mạch thận, tĩnh mạch chậu hoặc tĩnh mạch chi dưới.
Tắc dị thường: vật tắc từ tim trái có thể sang tim phải nếu còn lỗ thông giữa 2
buồng tim như lỗ thông liên nhĩ hoặc liên thất. Nếu vật tắc bắt nguồn từ hệ thống tĩnh
mạch ngoại vi nhưng không đi lên phổi mà lại từ tim phải chạy sang tim trái rồi theo
đường động mạch chủ để gây tắc ở hệ thống động mạch thì gọi là tắc mạch dị thường.
4.3.2.Hậu quả
Tương tự như huyết khối, khi vật tắc đủ lớn gây tắc mạch nhưng thường hậu quả
nặng hơn.Tắc đột ngột nên cơ thể chưa kịp thích nghi bằng việc phát triển tuần hoàn
bàng hệ. Tuy vậy, hậu quả nặng hay nhẹ tùy tắc động mạch hay tĩnh mạch, mạch lớn
hay nhỏ, mạch thuộc cơ quan nào và khả năng cơ quan chịu đựng thiếu oxy. Tắc mạch
nặng ở một cơ quan sẽ được mô tả là “ nhồi máu”.
4.4. Nhồi máu
Là tình trạng một phần cơ quan bị hoại tử do ngừng trệ tuần hoàn động mạch.
Nhồi máu hay xảy ra ở khu vực khó hình thành tuần hoàn bàng hệ.
Phân loại dựa vào màu vùng hoại tử: Nhồi máu trắng (điển hình là nhồi máu ở
tim, thận và lách), nhồi máu đỏ (chủ yếu ở cơ quan có tuần hoàn đôi như phổi hoặc ở
nơi giàu tuần hoàn bàng hệ như ruột, não).
Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thuật ngữ chỉ tình trạng hoại tử cơ tim do
nguyên nhân thiếu máu cục bộ. Nguyên nhân:
- Nguyên nhân chủ yếu: Là hậu quả của xơ vữa ĐMV
- Nguyên nhân khác: bất thường bẩm sinh ĐMV, chấn thương, viêm nội tâm
mạc nhiễm khuẩn, co thắt mạch vành, …
Cơ chế bệnh sinh của NMCT: Mảng xơ vữa mạch vành có thể phát triển âm
thầm, tiến triển theo thời gian, gây hẹp nhiều thậm chí tắc hoàn toàn ĐMV cũng không
gây ra triệu chứng NMCT cấp, vì khi đó đã có sự thích nghi và phát triển của tuần
hoàn bàng hệ. Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt ra đột
ngột của mảng xơ vữa, thường là các mảng xơ vữa non. Mảng xơ vữa nứt vỡ sẽ bộc lộ
8
lớp dưới nội mô và hoạt hóa tiểu cầu, khởi động đông máu ngoại sinh, tăng tiết
cytokin, tăng tạo fibrin. Hậu quả hình thành huyết khối lấp kín lòng mạch, dẫn đến
thiếu máu cơ tim đột ngột và hoại tử cơ tim.
Ngay sau khi động mạch vành bị tắc cấp diễn, dòng máu trong động mạch ở
phía dưới chỗ tắc bị dừng lại, chỉ có một dòng máu nhỏ từ các mạch xung quanh chảy
qua hệ tuần hoàn phụ cận. Vùng cơ tim do mạch bị tắc chi phối sẽ không nhận được
máu hoặc nhận quá ít không đủ duy trì sự sống tối thiểu của nó.
- Mạch bị tắc, dòng máu không thông nên ứ lại các sản phẩm chuyển hóa như CO2, H+,
acid lactic, đồng thời thiếu oxy chuyển hóa yếm khí,…những chất này gây pH giảm,
vùng tim trở nên toan hóa, rối loạn chuyển hóa và gây giãn mạch tại chỗ.
- Vì mạch giãn nên dung tích mạch tăng, áp suất máu giảm, máu từ nơi khác với áp
suất cao sẽ dồn về vùng bị tắc qua hệ mao mạch làm cho mạch máu vùng này phình to
chứa đầy máu, mặc dù cơ tim vẫn thiếu máu.
- Vì mạch giãn nên các lỗ của thành mao mạch mở rộng, tính thấm tăng, huyết tương
lọt qua thành mạch vào dịch kẽ gây phù, máu trong lòng mạch bị cô đặc và nguy cơ
hình thành cục máu đông rải rác.
- Thiếu oxy nên chuyển hóa cơ tim giảm, cơ tim không tạo ra ATP, thiếu năng lượng,
sợi cơ tim mất trương lực, rối loạn co bóp, thoái hóa dần và kết thúc là hoại tử.
Diện tích và mức độ hoại tử cơ tim tùy thuộc tưới máu của ĐMV tổn thương, hệ thống
tuần hoàn bàng hệ, thời gian thiếu máu cũng như sự thích nghi của cơ tim.
5. Rối loạn vi tuần hoàn toàn thân
Nhiều tình trạng bệnh lý gây rối loạn vi tuần hoàn không riêng một cơ quan nào
mà trên một phạm vi rất rộng thậm chí toàn thân. Từ các rối loạn cơ bản, người ta xác
định một số hội chứng.
5.1. Hội chứng thoát huyết tương
Hội chứng thoát huyết tương là tình trạng tăng cao và trên phạm vi rất rộng tính
thấm thành mạch, protein trong mạch thoát ra gian bào với lượng nước tương ứng.
Nguyên nhân: sốt xuất huyết, nhiễm khuẩn nặng vi khuẩn Gram (-), ngộ độc nội
độc tố, ngộ độc histamin, sốc phản vệ, tai biến truyền máu…
Cơ chế bệnh sinh: Do phân tử lượng nhỏ hơn globulin nên albumin thoát mạch
nhiều hơn. Nếu tính thấm thành mạch tiếp tục tăng ta có thể thấy tỷ lệ A/G ở trong và
9
ngoài mạch tương đương nhau. Hồng cầu không bị thoát mạch nên tổng lượng hồng
cầu trong mạch ít thay đổi. Biểu hiện: hematocrit tăng, protein huyết tương giảm,
huyết áp giảm. Mặt khác, có thể xuất hiện tình trạng bùn máu (kết tụ và tích đọng hồng
cầu).
5.2. Hội chứng bùn máu
Hội chứng bùn máu là sự duy trì vầ phát triển của tình trạng kết tụ hồng cầu.
Nguyên nhân: các loại sốc (giai đoạn giữa và muộn), nhiễm khuẩn nội độc tố, sốt
rét ác tính, vết thương dập nát rộng, nhiễm xạ cấp…
Cơ chế bệnh sinh: Dòng máu có nhiều đám kết vón, ban đầu chỉ gồm 5-10 hồng
cầu, về sau số lượng tăng lên, số đám kết vón tăng lên. Sự kết tụ chắc chắn hơn và ùn
tắc dần. Sự ùn tắc càng nặng nề, dòng máu càng chậm, thoát nhiều nước làm máu thêm
đặc quánh. Tiểu tĩnh mạch càng giãn vì chứa đầy hồng cầu với độ nhớt rất cao. Cuối
cùng, dòng máu như dòng bùn chảy rất chậm. Dưới kính hiển vi điện tử, màng hồng
cầu bị tổn thương, dính vào nhau, khiến hồng cầu biến dạng, dễ vỡ. Hậu quả, tuần
hoàn hệ thống rối loạn, rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.
5.3. Hội chứng sốc
Sốc là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động và chuyển hóa, đặc trưng bằng
suy sụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan không được cung cấp đủ máu nuôi
dưỡng. Sự thiếu hụt tưới máu này là do lưu lượng tim giảm sút, thường do 3 nguyên
nhân:
- Do số lượng máu trong hệ mạch không đủ: sốc do giảm thể tích máu
- Do kích thước của hệ mạch tăng lên hay dung tích mạch tăng do giãn mạch,
mặc dù thể tích máu vẫn bình thường: sốc do phân phối máu.
- Do sự bơm máu của tim kém: bệnh van tim, suy tim ứ máu, loạn nhịp, sốc do
tim.
Dù nguyên nhân và diễn biến ban đầu của sốc có khác nhau nhưng khi toàn phát
thì tất cả các loại sốc đều có dấu hiệu chung là có rối loạn vi tuần hoàn: thoát huyết
tương, làm máu cô đặc , các tế bào vón tụ, đông máu nội mạc rải rác, thiếu oxy và cuối
cùng là rối loạn chuyển hóa, nhiễm độc, nhiễm toan và chết tế bào.
Câu hỏi tự lượng giá
1. Trình bày các rối loạn lưu biến trong lòng mạch của vi tuần hoàn.
10
2. Trình bày cơ chế bệnh sinh và hậu quả của tổn thương nội mạc mạch máu trong rối
loạn ở vách mạch.
3. Trình bày cơ chế bệnh sinh và hậu quả của thiếu máu tại chỗ.
4. Nêu khái niệm huyết khối. Trình bày cơ chế bệnh sinh và hậu quả của huyết khối.
5. Trình bày cơ chế bệnh sinh và hậu quả của tắc mạch.
Tài liệu tham khảo
1. GS. Nguyễn Ngọc Lanh (2008) Sinh lý bệnh học NXB Y học
2. Vũ Triệu An (2007) Đại cương sinh lý bệnh học. NXB Y học
3. Bộ Y tế (2007) Sinh lý bệnh và miễn dịch sách đào tạo bác sỹ đa khoa, NXB Y
học
11