ORTOPEDIA PAUL A. LOTKE

ERRNVPHGLFRVRUJ 2 3 Av. Carrilet, 3, 6.ª planta – Edificio D Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com Revisión Científica: Dr. Ernesto Andrés Delgado Cedillo Especialista en Ortopedia y Traumatología Médico adscrito al Servicio de Tumores Óseos del Instituto Nacional de Rehabilitación Traducción: Dr. Marco Antonio Tovar Sosa Dirección editorial: Carlos Mendoza Editor de desarrollo: Cristina Segura Flores Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García Cuidado de la edición: Leonora Véliz Salazar Diseño de portada: Jesús Mendoza M., Diseñador Gráfico Imágenes de portada: istockphoto.com/Kondor83; istockphoto.com/Andregric: istockphoto.com/Pierphotographer; Koval KJ, Zuckerman JD. Atlas of Orthopaedic Surgery: A Multimedial Reference. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. Lotke P. Lippincott’s Primary Care Orthopaedics, Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014. Maquetación: Carácter Tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto A. Sánchez Impresión: R.R. Donnelley Shenzen Impreso en China Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del 4 material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2016 Wolters Kluwer ISBN edición en español: 978-84-16353-79-8 Depósito legal: M-5152-2016 Edición española de la obra original en lengua inglesa Lippincott’s Primary Care Orthopaedics, 2nd Edition de Paul Lotke, Joseph Abboud, Jack Ende. publicada por Wolters Kluwer. Copyright © 2014, Lippincott Williams & Wilkings, a Wolters Kluwer WILKINS, a WOLTERS KLUWER business ISBN edición original: 978-1-4511-7321-5 Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 USA 5 ERRNVPHGLFRVRUJ Introducción a la Ortopedia Prefacio Reconocimientos Colaboradores SECCIÓN 1 Columna lumbosacra 1. Hernia de disco Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela 2. Lumbalgia mecanopostural Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela 3. Conducto lumbar estrecho Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela SECCIÓN 2 Columna toracolumbar 4. Escoliosis degenerativa del adulto Paul A. Lotke, Malcolm L. Ecker 5. Fracturas por compresión vertebral Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela SECCIÓN 3 Columna cervical 6. Distensión cervical: latigazo cervical Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela 7. Degeneración de disco cervical Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela 6 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 8. Herniación de disco cervical Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela 9. Estenosis de la columna cervical Eileen A. Crawford, Nader M. Hebela SECCIÓN 4 Cadera 10. Dolor de cadera en jóvenes: pellizcamiento femoroacetabular (PFA) Kristofer J. Jones, Charles L. Nelson 11. Osteoartrosis de la cadera Kristofer J. Jones, Charles L. Nelson 12. Osteonecrosis no traumática de la cabeza femoral Kristofer J. Jones, Charles L. Nelson 13. Trastornos varios de la cadera: resalto de cadera (“cadera en resorte”), bursitis trocantérea y meralgia parestésica Kristofer J. Jones, Charles L. Nelson SECCIÓN 5 Rodilla 14. Abordaje de la rodilla: algoritmo de manejo Eric B. Smith, Jess H. Lonner 15. Condromalacia rotuliana: dolor anterior de la rodilla en pacientes jóvenes Jess H. Lonner, Eric B. Smith 16. Bursitis prerrotuliana: rodilla de fregona Jess H. Lonner, Eric B. Smith 17. Síndrome de uso excesivo Jess H. Lonner, Eric B. Smith 18. Esguince del ligamento colateral medial de la rodilla Jess H. Lonner, Eric B. Smith 19. Desgarro de menisco Jess H. Lonner, Eric B. Smith 7 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 20. Enfermedad articular degenerativa/osteoartrosis Jess H. Lonner, Eric B. Smith 21. Problemas diversos: bursitis de la pata de ganso, derrame de la rodilla y quiste de Baker Jess H. Lonner, Eric B. Smith SECCIÓN 6 Tobillo 22. Lesiones del tendón de Aquiles David I. Pedowitz 23. Esguinces del tobillo Gregory Kirwan, David I. Pedowitz 24. Fractura del peroné (fractura no desplazada/avulsión) David I. Pedowitz 25. Bursitis retrocalcánea David I. Pedowitz SECCIÓN 7 Pie 26. Juanete/hallux valgus David I. Pedowitz, Brian S. Winters 27. Metatarsalgia Jamal Ahmad, Kennis Jones 28. Fascitis plantar Kristen Kuratnick, David I. Pedowitz 29. Neuritis interdigital (neuroma de Morton) Selene Parekh, Cameron Ledford 30. Dedos en martillo Joseph N. Daniel 31. Pie plano del adulto Steven M. Raikin, Boleslaw Czachor 8 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 32. Osteoartrosis: articulaciones del pie/tobillo Steven M. Raikin 33. Fracturas por estrés del pie Selene Parekh, Cameron Ledford 34. Pie diabético Joseph N. Daniel SECCIÓN 8 Hombro 35. Abordaje para el hombro Joseph A. Abboud, William J. Warrender 36. Tendinitis/bursitis/pellizcamiento subacromial Joseph A. Abboud, William J. Warrender 37. Tendinitis calcificante Joseph A. Abboud, William J. Warrender 38. Artrosis de la articulación acromioclavicular Joseph A. Abboud, William J. Warrender 39. Desgarro del manguito rotador Joseph A. Abboud, William J. Warrender 40. Inestabilidad del hombro (multidireccional y unidireccional) Fotios P. Tjoumakaris, Bradford S. Tucker 41. Artrosis del hombro Eric T. Ricchetti, Gautam P. Yagnik 42. Hombro congelado Gautam P. Yagnik, Eric T. Ricchetti SECCIÓN 9 Codo 43. Epicondilitis lateral Jack E. Kazanjian, Charles L. Getz 44. Bursitis del olécranon 9 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Jack E. Kazanjian, Charles L. Getz SECCIÓN 10 Muñeca 45. Síndrome del túnel del carpo David Bozentka, Lawrence W. Weber 46. Tendinitis de De Quervain David Bozentka, Lawrence W. Weber 47. Ganglión David Bozentka, Lawrence W. Weber SECCIÓN 11 Mano 48. Dedo en gatillo Christina F. Endress, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg 49. Gangliones de la mano Christina F. Endress, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg 50. Osteoartrosis en la base del pulgar (articulación carpometacarpiana) Min Jung Park, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg 51. Contractura de Dupuytren Nicholas T. Haddock, Stephan G. Pill, David R. Steinberg 52. Luxación de los dedos Pramod B. Voleti, Stephan G. Pill, David R. Steinberg 53. Lesión/infección de piel/tejidos blandos River M. Elliott, Jonas L. Matzon, David R. Steinberg SECCIÓN 12 Problemas ortopédicos pediátricos frecuentes 54. Marcha convergente David A. Spiegel, B. David Horn 55. Piernas arqueadas B. David Horn, David A. Spiegel 10 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 56. Pie plano David A. Spiegel, B. David Horn 57. Enfermedad de Perthes B. David Horn, David A. Spiegel 58. Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral David A. Spiegel, B. David Horn 59. Artritis séptica de la cadera David A. Spiegel, B. David Horn SECCIÓN 13 Problemas médicos generales 60. Osteoporosis Joan M. Von Feldt 61. Artritis inducida por cristales Joan M. Von Feldt 62. Artritis reumatoide Joan M. Von Feldt 63. Fibromialgia y síndromes de dolor regional Joan M. Von Feldt, Jonathan Dunham, Lan X. Chen 64. Manejo perioperatorio del paciente con artroplastia de cadera o rodilla Laura Kosseim, Atul F. Kamath, Craig L. Israelite 65. Antiinflamatorios no esteroides Chadwick R. Johr 66. Preparados de corticoesteroides: inyecciones intraarticulares y de tejidos blandos Jennifer Kwan-Morley, Joan M. Von Feldt SECCIÓN 14 Inyecciones técnicas y enyesados/férulas 67. Técnicas de inyección para articulaciones y bolsas Paul A. Lotke 11 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 68. Férulas y ortesis Paul A. Lotke SECCIÓN 15 Rehabilitación y fisioterapia en el hogar 69. Rehabilitación de la columna cervical Joseph C. Gianoni 70. Rehabilitación del hombro Brian G. Leggin 71. Rehabilitación del codo Laura Walsh, Gayle K. Severance 72. Rehabilitación de la mano y la muñeca Gayle K. Severance, Laura Walsh 73. Rehabilitación lumbar Won Sung, Timothy J. Bayruns 74. Rehabilitación de la cadera Brian J. Eckenrode, Christopher J. Kauffman 75. Rehabilitación de la rodilla Brian J. Eckenrode, Christopher J. Kauffman 76. Rehabilitación del pie y el tobillo Heather L. Smith SECCIÓN 16 Hojas de información para el paciente Monica O. Ferguson Índice alfabético de materias 12 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ En esta obra encontrará: 1. Libro: el libro contiene tanto viñetas para acceso rápido cuando necesita una respuesta de forma inmediata como una explicación para aquellas ocasiones en que requiere un poco más de información. Además, hemos incluido auxiliares pedagógicos para destacar algunos aspectos del texto. Estos elementos incluyen: Valoración del paciente –Referencia rápida para la exploración física No debe pasarse por alto –Aspectos a los que se debe estar atento o diagnósticos posibles que deben tenerse en cuenta durante la exploración Cuándo referir –Cuándo sugerir otras opciones para su paciente Información para la educación del paciente disponible de forma impresa y en línea Fisioterapia disponible de forma impresa y en línea 2. Contenido en thePoint: • Texto del libro en el que pueden hacerse búsquedas • Banco de imágenes que pueden descargarse para presentaciones en PowerPoint • Videos sobre “cómo” realizar procedimientos (material disponible en inglés) • Hojas de información, rehabilitación y fisioterapia en casa para pacientes en formato PDF que pueden descargarse (material disponible en inglés) • Cinco capítulos exclusivos de la edición en español 3. Gráficas anatómicas para su consultorio disponibles en inglés 13 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Esperamos que este producto le sea útil y satisfaga sus necesidades. 14 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Este texto está diseñado como un fundamento contemporáneo es una guía de tratamiento para los problemas musculoesqueléticos más frecuentes encontrados en la práctica de la ortopedia. Los problemas relacionados con el sistema musculoesquelético pueden ser complejos; en ocasiones la distinción entre diagnósticos específicos puede ser muy sutil. Las decisiones de tratamiento dependen del diagnóstico correcto. Algunos problemas tienen implicaciones a largo plazo y requieren supervisión periódica, mientras que otros son autolimitados y se resuelven en un lapso breve. Muchos problemas musculoesqueléticos pueden manejarse de forma eficaz en el consultorio, en tanto que otros requieren la referencia con el especialista. Este texto ha elegido los problemas musculoesqueléticos más frecuentes que pueden presentarse fuera del hospital y proporciona guías diagnósticas y de tratamiento para cada uno. El texto está organizado básicamente por divisiones anatómicas, excepto por algunos capítulos sobre problemas sistémicos frecuentes o modalidades terapéuticas universales. Cada capítulo incluye estrategias y sugerencias clínicas respecto a cómo establecer el diagnóstico y ofrecer alternativas de tratamiento. Se destacan otros diagnósticos que deben considerarse y se hacen propuestas acerca de cuándo referir para atención con el especialista. Cada capítulo está diseñado para proporcionar la información más útil de modo eficaz y en un formato definido. El texto no es una obra de referencia integral para cada proceso patológico, sino una sinopsis de consulta rápida del problema, seguida por recomendaciones para el tratamiento y datos clínicos. Está dirigido al lector que requiere una guía eficaz actualizada sobre cómo manejar los problemas musculoesqueléticos frecuentes. 15 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Queremos agradecer los esfuerzos realizados por los editores para ayudarnos a crear este libro de texto. Las habilidades de organización de Tom Conville y la previsión y dedicación de Sonya Seigafuse fueron de especial importancia. Además, y de forma más importante, esta obra no habría sido posible sin los esfuerzos de los médicos autores que han contribuido de manera tan generosa con su tiempo y experiencia. Sin su dedicación a la enseñanza y la atención del paciente esta obra no habría sido posible. 16 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Joseph A. Abboud, MD Associate Professor Director of Research—Shoulder and Elbow Division Rothman Institute Shoulder and Elbow Surgery Thomas Jefferson University Hospitals Philadelphia, Pennsylvania Jamal Ahmad, MD Assistant Professor of Orthopaedic Surgery Rothman Institute Orthopaedics Thomas Jefferson University Hospitals Philadelphia, Pennsylvania Timothy J. Bayruns, PT DPT OCS, CSCS Musculoskeletal Team Leader Good Shepherd Penn Partners Philadelphia, Pennsylvania David Bozentka, MD Associate Professor Chief, Hand Surgery Section Department of Orthopedic Surgery Perelman School of Medicine University of Pennsylvania Chief of Orthopedic Surgery Penn Presbyterian Medical Center Philadelphia, Pennsylvania Lan X. Chen, MD, PhD Attending Physician Department of Medicine Penn Presbyterian Medical Center Philadelphia, Pennsylvania 17 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Eileen A. Crawford, MD Orthopaedic Surgery Resident Department of Orthopaedic Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Boleslaw Czachor, MD Orthopaedic Surgery Resident Department of Orthopaedic Surgery Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania Joseph N. Daniel, DO Clinical Associate Professor Orthopaedic Surgery Jefferson Medical College Attending, Surgery Department Thomas Jefferson University Hospitals Philadelphia, Pennsylvania Jonathan Dunham, MD Assistant Professor of Medicine Division of Rheumatology Perelman School of Medicine University of Pennsylvania Attending Physician Hospital of the University of Pennsylvania Philadelphia Pennsylvania Brian J. Eckenrode, PT, DPT, MS, OCS Assistant Professor of Physical Therapy Arcadia University Glenside, Pennsylvania Physical Therapist GSPP-Penn Therapy and Fitness Penn Sports Medicine Center Philadelphia, Pennsylvania Malcolm L. Ecker, MD Emeritus Associate Professor of Orthopaedic Surgery Perelman School of Medicine University of Pennsylvania 18 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Philadelphia, Pennsylvania River M. Elliott, MD Surgical Resident Division of Plastic Surgery University of Pennsylvania Health System Philadelphia, Pennsylvania Jack Ende, MD Professor of Medicine University of Pennsylvania Perelman School of Medicine Chief, Department of Medicine Penn Presbyterian Medical Center Philadelphia, Pennsylvania Christina F. Endress, MD Resident, Orthopaedic Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Monica O. Ferguson, MD Assistant Professor of Clinical Medicine Department of Medicine Perelman School of Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Charles L. Getz, MD Associate Professor of Orthopaedics Surgery Rothman Institute Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania Joseph C. Gianoni, PT, DPT, MS, OCS, ATC Director of Clinical Education/Facility Director Phoenix Rehabilitation and Health Services Sellersville, Pennsylvania Nicholas T. Haddock, MD Assistant Professor Department of Plastic Surgery University of Texas Southwestern Medical Center Dallas, Texas 19 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Nader M. Hebela, MD Orthopedic & Spine Surgery Brielle Orthopedics Brick, New Jersey B. David Horn, MD Assistant Professor of Clinical Orthopaedic Surgery Perelman School of Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Craig L. Israelite, MD Residency Director Orthopedic Surgery University of Pennsylvania School of Medicine Assistant Professor Orthopedics Department University of Pennsylvania Health System Philadelphia, Pennsylvania Chadwick R. Johr, MD Assistant Professor of Clinical Medicine Division of Rheumatology Perelman School of Medicine University of Pennsylvania Attending Physician Penn Presbyterian Medical Center Philadelphia, Pennsylvania Kennis Jones, BA Clinical Assistant Rothman Institute Orthopaedics Thomas Jefferson University Hospitals Philadelphia, Pennsylvania Kristofer J. Jones, MD Fellow Sports Medicine and Shoulder Service Department of Orthopaedic Surgery Hospital for Special Surgery New York, New York 20 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Atul F. Kamath, MD Clinical Instructor Department of Orthopedic Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Christopher J. Kauffman, MSPT Associate Faculty Member Physical Therapy Arcadia University Glenside, Pennsylvania Clinical Analyst Good Shepherd Penn Partners Philadelphia, Pennsylvania Jack E. Kazanjian, DO, FAOAO Associate Clinical Professor Department of Orthopaedic Surgery Philadelphia College of Osteopathic Medicine Premier Orthopaedics and Sports Medicine Associates Philadelphia, Pennsylvania Gregory Kirwan, DO Fellow, Foot and Ankle The University of Pennsylvania Health System Pennsylvania Hospital Philadelphia, Pennsylvania Laura Kosseim, MD, FACP Associate Professor of Clinical Medicine Perelman School of Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Kristen Kuratnick, DO, MS Orthopedic Foot and Ankle Fellow Department of Orthopedic Surgery St. Joseph’s Mercy Oakland Hospital Michigan International Foot and Ankle Center Pontiac, Michigan Jennifer Kwan-Morley, MD Attending Physician 21 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Department of Rheumatology Paoli Hospital Paoli, Pennsylvania Cameron Ledford, MD Duke Orthopaedic Surgery Resident Duke University Medical Center Durham, North Carolina Brian G. Leggin, PT, DPT, OCS Musculoskeletal Team Leader Penn Therapy and Fitness Good Shepherd Penn Partners Philadelphia, Pennsylvania Jess H. Lonner, MD Rothman Institute Associate Professor of Orthopaedic Surgery Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania Paul A. Lotke, MD Professor of Orthopaedic Surgery University of Pennsylvania Perelman School of Medicine Philadelphia, Pennsylvania Jonas L. Matzon, MD Assistant Professor Rothman Institute Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania Charles L. Nelson, MD Chief of Adult Reconstruction Associate Professor of Orthopaedic Surgery University of Pennsylvania Penn Orthopaedics Philadelphia, Pennsylvania Selene Parekh, MD, MBA Associate Professor Department of Orthopaedic Surgery 22 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Adjunct Faculty Fuqua Business School Duke University Durham, North Carolina Min Jung Park, MD, MMSc Instructor B Perelman School of Medicine University of Pennsylvania House Staff Department of Orthopedic Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania David I. Pedowitz, MS, MD The Rothman Institute Foot and Ankle Division Assistant Professor of Orthopaedic Surgery Thomas Jefferson University Philadelphia, Pennsylvania Stephan G. Pill, MD, MSPT Orthopaedic Surgeon Orthopaedic Specialists of the Carolinas Kernersville Medical Center Kernersville, North Carolina Steven M. Raikin, MD Professor of Orthopaedic Surgery Department of Orthopaedic Surgery Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Director, Foot and Ankle Service Rothman Institute Philadelphia, Pennsylvania Eric T. Ricchetti, MD Associate Staff Department of Orthopaedic Surgery Cleveland Clinic Cleveland, Ohio Gayle K. Severance, MS, OTR/L, CHT 23 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Advanced Clinician Upper Extremity Center Penn Therapy and Fitness Good Shepherd Penn Partners Philadelphia, Pennsylvania Eric B. Smith, MD Assistant Professor of Orthopaedic Surgery Thomas Jefferson University The Rothman Institute at Bryn Mawr Bryn Mawr, Pennsylvania Heather L. Smith, PT, MPH Program Director, Quality American Physical Therapy Association Alexandria, Virginia David R. Steinberg, MD Associate Professor Department of Orthopaedic Surgery Director, Hand, Upper Extremity & Microsurgery Fellowship University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Won Sung, PT, DPT Physical Therapy Spine Team Leader Penn Therapy and Fitness Good Shepherd Penn Partners Philadelphia, Pennsylvania David A. Spiegel, MD Associate Professor of Orthopaedic Surgery University of Pennsylvania School of Medicine Children’s Hospital of Philadelphia Philadelphia, Pennsylvania Fotios P. Tjoumakaris, MD Assistant Professor of Orthopaedic Surgery Rothman Institute Jefferson Medical College Philadelphia, Pennsylvania 24 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Bradford S. Tucker, MD Rothman Institute Jefferson Medical College Philadelphia, Pennsylvania Pramod B. Voleti, MD Orthopaedic Resident Department of Orthopaedic Surgery University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Joan M. Von Feldt, MD, MSEd Professor of Medicine Division of Rheumatology Perelman School of Medicine University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania Laura Walsh, MS, OTR/L, CHT Hand Therapy Team Leader Upper Extremity Center Penn Therapy and Fitness Good Shepherd Penn Partners Philadelphia, Pennsylvania William J. Warrender, BS Jefferson Medical College Thomas Jefferson University Hospital Philadelphia, Pennsylvania Lawrence W. Weber, MD, PhD Chief, Hand & Upper Extremity Surgery Service Department of Orthopaedic Surgery Lake Charles Memorial Hospital Lake Charles, Louisiana Brian S. Winters, MD Resident Department of Orthopaedic Surgery Thomas Jefferson University Hospitals Philadelphia, Pennsylvania Gautam P. Yagnik, MD 25 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Clinical Assistant Professor of Orthopaedic Surgery Florida International University College of Medicine UHZ Sports Medicine Institute Miami, Florida 26 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 27 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 28 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 29 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Columna lumbosacra CAPÍTULO 1 Hernia de disco Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela CAPÍTULO 2 Lumbalgia mecanopostural Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela CAPÍTULO 3 Conducto lumbar estrecho Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela 30 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 42 años de edad que se presenta con dolor en la región lumbar que se irradia hacia la nalga derecha y la parte posterior de la pierna. No recuerda haber sufrido algún traumatismo específico que iniciara el dolor, pero juega tenis con frecuencia. El dolor ha empeorado a lo largo de las semanas anteriores y hasta el ir sentada en el automóvil para llegar al trabajo le ha resultado prácticamente intolerable. Informa adormecimiento que se irradia de la nalga a los dedos de los pies del lado afectado. PRESENTACIÓN CLÍNICA Los discos intervertebrales consisten en un núcleo pulposo interno rodeado por un anillo formado por múltiples láminas. El núcleo pulposo sirve para absorber la carga axial y transferir la energía al anillo fibroso colindante, el cual está constituido por fibrocartílago altamente organizado, en capas, y reforzado por fibras, de tal manera que la carga axial se convierte de una fuerza de compresión a estrés en aros, lo que permite que la energía se transfiera del núcleo pulposo al anillo fibroso y se mantengan la altura del disco, el contenido de agua y la función mecánica. Desgarros en el anillo fibroso debidos a un traumatismo, cambios degenerativos o una combinación de ambos pueden hacer que una parte del núcleo pulposo gelatinoso salga y 31 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ se extruya a través del defecto en el fibrocartílago anular que lo rodea. La presión mecánica resultante ejercida sobre las raíces nerviosas y el saco dural, así como la irritación química por el contacto directo entre el núcleo y los nervios, conducen aparentemente a signos y síntomas relacionados con radiculopatía lumbar. Los pacientes a menudo describen una combinación de lumbalgia y dolor en la pierna. Se quejan de adormecimiento y cosquilleo en la extremidad inferior afectada (parestesias y disestesias). El dolor puede iniciar en la región lumbar pero luego se irradia por la cara posterior de las nalgas y los muslos hacia la pierna y el pie. El dolor empeora al sentarse y se alivia hasta cierto punto al ponerse de pie o recostarse en ciertas posiciones. Los pacientes pueden experimentar dolor y parestesias con mayor frecuencia y duración a medida que pasan los días o meses. Pueden recordar un evento traumático específico que provocó los síntomas o informar que los síntomas han avanzado de forma gradual con el tiempo sin un evento específico que los incitara. Suelen describir el dolor como penetrante que inicia en la región lumbar y se irradia a la nalga afectada, envolviendo la extremidad inferior generalmente en las distribuciones de las raíces nerviosas L4, L5 y S1. A nivel anatómico, los sitios más frecuentes de una hernia de núcleo pulposo son los discos intervertebrales L5-S1, L4-5 y L3-4, respectivamente. El disco por lo general se hernia en sentido posterolateral, que es la dirección en que hay menor resistencia, justo lateral al ligamento longitudinal posterior. El material del disco, es decir, el núcleo pulposo extruido del disco, suele causar con mayor frecuencia compresión de las raíces nerviosas que se encuentran en su trayecto, aunque cuando hay un mayor desplazamiento hacia la parte superior del disco, la raíz nerviosa que sale por arriba también puede verse afectada. Si bien la presentación clínica más frecuente afecta una pierna o la otra, una hernia de disco lo bastante grande puede provocar síntomas en ambos lados del cuerpo. El síndrome de cauda equina, una presentación excesivamente rara de la herniación discal, puede ser el resultado de una lesión por compresión muy extensa, que también puede alterar la función intestinal y vesical al comprimir la totalidad del saco dural y afectar las raíces nerviosas S2-4 de forma bilateral. PUNTOS CLÍNICOS • La presentación más frecuente es una lumbalgia con dolor que ha irradiado, adormecimiento y cosquilleo hacia la nalga y hacia abajo por la pierna en un lado del cuerpo. • Los discos intervertebrales L4-5 y L5-S1 son los discos que se hernian con mayor frecuencia. • Los pacientes suelen estar visiblemente incómodos y prefieren estar de pie con la rodilla afectada flexionada para disminuir el estiramiento del nervio ciático. 32 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ DATOS FÍSICOS En el consultorio, los pacientes con hernia del disco lumbar con frecuencia prefieren permanecer de pie durante la consulta, ya que sentarse incluso por un periodo breve suele resultarles muy incómodo. A menudo se esfuerzan por encontrar una posición cómoda para atenuar la intensidad del dolor y las parestesias que se presentan en la extremidad afectada. Puede haber una disminución en la amplitud de movimiento de la columna lumbar debido al dolor. La exploración neurológica en la mayoría de los pacientes es casi normal, registrándose fuerza motora completa en ambas extremidades inferiores. En ocasiones, los pacientes manifiestan debilidad en los músculos de la extremidad inferior afectada. Por ejemplo, aquellos con hernia del disco L3-L4 del lado derecho pueden no ser capaces de realizar movimientos de dorsiflexión con el tobillo derecho con la misma fuerza que lo hacen con el tobillo izquierdo, lo que indica compresión de la raíz nerviosa de L4 que inerva el músculo tibial anterior. Si bien las pruebas musculares manuales son útiles para determinar la fuerza de las extremidades inferiores, solicitar al paciente que simplemente se ponga de pie apoyándose en los dedos y después en los talones proporciona al examinador una mejor valoración de la fuerza muscular funcional. Los enfermos suelen experimentar una diferencia en la sensación entre el lado afectado y el no afectado, informando que “sienten como si se les durmiera la pierna.” La sensación al tacto ligero casi siempre se conserva. Los reflejos en el lado afectado pueden estar alterados y son menos rápidos que en el lado contralateral no afectado (fig. 1-1 y 1-2). Las maniobras de provocación incluyen una prueba positiva de levantamiento ipsolateral de la pierna en pacientes con compresión de la raíz nerviosa de L4, L5 o S1. Con el paciente acostado sobre la espalda, el examinador flexiona la cadera aproximadamente a 45 grados, con la rodilla extendida. La dorsiflexión del tobillo hace que se estire el nervio ciático, lo que causa parestesias y un dolor reproducible. El levantamiento positivo de la pierna contralateral se considera un indicador pronóstico aun más fuerte de un disco herniado. Para las herniaciones de discos en L2-L3, una prueba de estiramiento femoral puede provocar el mismo dolor y adormecimiento que los pacientes experimentan por su trastorno. Se pide al paciente que se recueste sobre la mesa de exploración con el lado no afectado hacia abajo. La extremidad afectada se extiende en la cadera y se flexiona en la rodilla, colocando el nervio femoral en tensión máxima y provocando los síntomas que el paciente ha estado experimentando. En personas en quienes se sospecha síndrome de cauda equina, deben documentarse las parestesias perineal y perianal. Debe pedirse al paciente que diferencie entre el tacto ligero y un pinchazo con aguja–una exploración rápida que puede realizarse con una tapa y una aguja, de forma respectiva y responsable. Una exploración rectal es útil para determinar el tono tanto en reposo como voluntario. Pedir al paciente “apriete mi dedo” en lugar de “puje” ayuda a determinar el tono rectal voluntario. 33 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 1-1. IRM axial que muestra herniación de disco lumbar con compresión del saco dural. FIGURA 1-2. IRM sagital que muestra herniación del disco L5-S1 con compresión del saco dural. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) 34 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ El estudio diagnóstico de elección para valorar una hernia de disco de la columna lumbar es la obtención de imágenes por resonancia magnética (IRM) nuclear, sin contraste. Las IRM tienen una sensibilidad y especificidad del 98% para la presencia de hernia de disco y ofrecen datos sobre la ubicación y el tamaño de la hernia, así como de la raíz nerviosa afectada. También pueden distinguir entre un disco secuestrado (fragmento libre) de una hernia con extrusión (que sigue estando continua con el disco roto) y un disco con protrusión (que tiene un anillo fibroso intacto). En pacientes con marcapasos o un clip para aneurisma en los que está contraindicada la realización de la IRM, una melografía con tomografía computarizada es la mejor opción para obtener imágenes. Aunque no proporciona detalles precisos de los tejidos blandos colindantes, la ausencia de material de contraste sobre la región de afección sospechada ayuda a obtener una representación precisa de la ubicación del disco herniado y la raíz nerviosa afectada. Las radiografías simples no son útiles para determinar la anatomía patológica, pero pueden servir para verificar el nivel operatorio apropiado, dado que pueden correlacionarse con las IRM y con la fluoroscopia en el quirófano, donde no se cuenta con el equipo para obtener IRM. La función de la electromiografía y de los estudios de conducción nerviosa puede ser valiosa en casos en que la compresión de la raíz nerviosa es equívoca en las IRM. La falta de sensibilidad y especificidad hacen que esta herramienta diagnóstica tenga un menor valor para predecir el éxito quirúrgico. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Tumores de la médula espinal o el sacro • Infecciones o hematomas en la columna • Estenosis de la columna • Neuropatías periféricas • Enfermedad vascular periférica • Esclerosis múltiple • Infección o hematoma retroperitoneal TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes con discos herniados de la columna lumbar pueden ser tratados exitosamente sin cirugía, con fisioterapia, medicamentos y modificación de la actividad durante un periodo corto o intermedio.1,2 35 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ La fisioterapia para la columna lumbar incluye fortalecimiento de la musculatura paravertebral, estiramientos y ejercicios de amplitud de movimiento y pueden realizarse de dos a tres veces por semana durante un periodo de 6 semanas en forma de terapia institucional; si hay mejoría en ese momento es posible cambiar a los pacientes a un programa de ejercicio en casa. Las modalidades terapéuticas como estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, del inglés transcutaneous electrical nerve stimulation), el masaje de tejidos profundos y la manipulación también pueden emplearse con rangos variables de éxito. El tratamiento farmacológico incluye antiinflamatorios no esteroides (AINE) que ayudan a reducir la irritación química que rodea la raíz nerviosa afectada. Estos fármacos deben prescribirse durante 10 días y tomarse de forma consistente, no sólo durante los episodios de dolor. Los distintos antiinflamatorios no esteroides tienen una eficacia distinta para cada persona en particular, lo que probablemente dependa de factores genéticos que aún no se han definido, por lo que pedir al paciente que tome diferentes fármacos (ibuprofeno, naproxeno, ácido acetilsalicílico, nabumetona) puede resultar muy eficaz. Los relajantes musculares son coadyuvantes útiles debido a que no son raros la irritación y los espasmos musculares. Se aconseja a los pacientes que complementen los AINE con estos medicamentos, en particular durante la noche, pues pueden ayudarles a dormir mejor. Los narcóticos deben considerarse en cualquier paciente cuyos antecedentes, exploración física y estudios diagnósticos resulten concluyentes para su uso. Si bien debe tenerse en cuenta la preocupación del médico por la dependencia de los narcóticos, estos fármacos son excelentes analgésicos y deben prescribirse para su uso a corto plazo a pacientes con dolor intenso que no responde a los antiinflamatorios no esteroides y relajantes musculares. Los neuromoduladores como gabapentina y pregabalina ayudan a aliviar tanto el dolor como las parestesias y pueden ser una adición útil a los AINE, relajantes musculares y narcóticos. El uso de metilprednisolona, que suele prescribirse en dosis ajustada de forma gradual, se ha documentado con índices de éxito variables. El curso breve y el ajuste gradual de la dosis no se acompañan de los mismos riesgos de crisis addisoniana que puede causar el empleo a largo plazo de esteroides. Las inyecciones a través del foramen, no epidurales, han mostrado que son eficaces para controlar el dolor radicular por los discos herniados. De forma similar a como los medicamentos orales ayudan a controlar la irritación química, la administración local de cortisona ayuda a aliviar el dolor en la raíz del nervio. Si se considera la intervención quirúrgica, por lo general se recomienda hemilaminectomía y discectomía para las herniaciones de disco paracentrales.3 Para lesiones más grandes, puede pensarse en una laminectomía y una discectomía completas. Puntos importantes en el tratamiento 36 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • El manejo no quirúrgico de la hernia de disco lumbar es exitoso en la mayoría de los casos. 4 • Múltiples medicamentos son eficaces para aliviar el dolor de la hernia del disco lumbar; el fracaso para responder a un medicamento amerita el cambio a otro fármaco. • Las inyecciones a través del foramen son una opción de tratamiento cuando la fisioterapia y los medicamentos no proporcionan suficiente alivio. • El tratamiento quirúrgico suele consistir en hemilaminectomía o laminectomía y discectomía. CURSO CLÍNICO El manejo terapéutico no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 6 a 12 semanas son un tiempo razonable. Los individuos más activos pueden optar por un esquema más intensivo pero más breve antes de considerar la intervención quirúrgica. A los pacientes que no están dispuestos a considerar la cirugía no debe decírseles que su dolor empeorará o que su debilidad avanzará. La parálisis de la extremidad inferior por hernia paracentral del disco es muy poco probable. La cirugía para síntomas radiculares también es una mejor indicación que la intervención quirúrgica para mejorar la debilidad muscular. CUÁNDO REFERIR • Falta de respuesta al manejo no quirúrgico • Déficits neurológicos progresivos • Signos o síntomas de síndrome de cauda equina ICD10 M50.20 Otro desplazamiento de disco cervical, región cervical no especificada M51.26 Otros desplazamientos de disco intervertebral, región lumbar; M51.27 Otros desplazamientos de disco intervertebral, región lumbosacra M51.24 Otros desplazamientos de disco intervertebral, región torácica; M51.25 Otros desplazamientos de disco intervertebral, región dorsolumbar M51.9 Trastorno no especificado de disco intervertebral dorsal, dorsolumbar y lumbosacro M51.36 Otros tipos de degeneración de disco intervertebral, región lumbar; M51.37 Otros tipos de degeneración de disco intervertebral, región lumbosacra M51.04 Trastornos de disco intervertebral con mielopatía, región torácica; M51.05 Trastornos de disco intervertebral con mielopatía, región dorsolumbar M54.30 ciática, lado no especificado Referencias 1. Peul WC, van Houwelingen HC, van den Hout WB, et al. Surgery versus prolonged conservative treatment for sciatica. N Engl J Med 2007;356(22):2245–2256. 37 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 2. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Surgical vs. nonoperative treatment for lumbar disk herniation: the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT) observational cohort. JAMA 2006;296(20):2451–2459. 3. Weinstein JN, Lurie JD, Tosteson TD, et al. Surgical versus nonoperative treatment for lumbar disc herniation: four-year results for the Spine Patient Outcomes Research Trial (SPORT). Spine 2008;33(25): 2789–2800. 4. Weber H. The natural history of disc herniation and the influence of intervention. Spine 1994;19(19):2234–2238; discussion 2233. 38 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 38 años de edad que se presenta al consultorio con lumbalgia que ha empeorado a lo largo de las semanas previas. Recientemente comenzó a jugar tenis y ha estado practicando varias noches a la semana. Siente que la región lumbar está tensa e hipersensible si trata de masajearla. También ha sufrido algunos espasmos que ocurren cuando trata de moverse con rapidez. Está frustrada porque es una persona muy activa y no puede seguir su rutina normal debido al dolor. PRESENTACIÓN CLÍNICA La distensión de la columna lumbosacra o lumbalgia mecanopostural es una entidad clínica muy frecuente que experimenta la mayoría de las personas en algún momento de su vida. La espalda es el sitio anatómico donde se localiza la región lumbar de la 39 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ columna, la cual está formada por vértebras que se articulan entre sí mediante una serie de ligamentos en sentido anteroposterior y otros elementos anatómicos. Las vértebras y los ligamentos sirven como sitio de unión para los músculos que atraviesan toda la cara dorsal del cuerpo desde el cuello hasta el sacro y permiten el movimiento de la columna en su conjunto y de forma segmentaria, a saber, la columna cervical, torácica y lumbosacra. La lumbalgia mecanopostural o distensión lumbosacra ocurre cuando hay una lesión aguda o crónica de algún elemento anatómico de la parte baja de la espalda debido a microtraumatismos repetitivos en los músculos, los tendones o los ligamentos de la columna lumbosacra. Estas pequeñas lesiones por desgarro o estiramiento pueden provocar inflamación y dolor, pero no desestabilizan la columna.1 Los pacientes pueden presentarse con un episodio agudo de dolor secundario a un traumatismo o a aumento prolongado y persistente de la intensidad y duración de una lumbalgia existente. Por ejemplo, pueden referir que la lumbalgia se inició de forma súbita después de levantar objetos pesados o tal vez describan un dolor que aumenta de modo consistente en la región lumbar luego de episodios repetidos de levantar objetos pesados. Las personas suelen describir un dolor que se presenta en banda desde el centro de la columna lumbosacra hacia los lados. El dolor se exacerba con el movimiento. También pueden referir opresión a lo largo de la región muscular paraespinosa lumbosacra. Perciben dolor en ciertas posiciones que no necesariamente son consistentes en diferentes pacientes. Un enfermo puede informar dolor al estar sentado, en tanto que otro lo siente al estar de pie. Sin embargo, por lo general existe un patrón del dolor que se exacerba o alivia con ciertos movimientos y posiciones. En ocasiones, los pacientes describen dolor radicular hacia la región glútea y rara vez parestesias que se irradian a la extremidad inferior o manifiestan debilidad de la extremidad inferior que casi siempre se relaciona con el dolor que experimentan. En estos casos, sentarse suele empeorar el dolor, en tanto que ponerse de pie, caminar o recostarse ayuda a aliviarlo hasta cierto punto. Los pacientes que solicitan tratamiento para la distensión lumbosacra por lo general son jóvenes de entre 20 y 50 años de edad. Esta enfermedad es la causa más frecuente de discapacidad en pacientes menores de 45 años de edad.1 Por otro lado, la lumbalgia en adolescentes es rara y justifica una investigación más detallada para descartar enfermedades más graves. Si la lumbalgia está acompañada de síntomas generales como fiebre, sudores nocturnos y pérdida de peso no intencional, puede sugerir una infección o neoplasia tanto en niños como en adultos con lumbalgia. PUNTOS CLÍNICOS • La lumbalgia mecanopostural o distensión de la columna lumbosacra sucede con gran frecuencia en la población general y es causa común de lumbalgia en pacientes de 20 a 50 años de edad. • Puede ocurrir después de una lesión aguda o como un proceso subagudo con dolor que 40 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ empeora de forma gradual. • El dolor por distensión lumbosacra está relacionado con la actividad. • Los síntomas radiculares son raros en la distensión lumbosacra. DATOS FÍSICOS La exploración física de los pacientes con distensión lumbosacra suele demostrar hipersensibilidad a la palpación de la musculatura paravertebral; rara vez hay dolor en la línea media a lo largo de las apófisis espinosas. La amplitud de movimiento de la espalda a menudo se verá limitada debido al dolor. La exploración neurológica sensorial y motora de todos los pacientes con distensión lumbosacra aislada es normal. Estos enfermos son capaces de apoyarse sobre los talones o los dedos de los pies con dificultad ocasional, pero invariablemente sin pérdida de fuerza. Los reflejos son simétricos y dentro de límites normales. La sensibilidad en todas las distribuciones del nervio periférico también es simétrica y se conserva. Cualquier déficit neurológico en la función periférica motora o sensorial debe alertar al examinador sobre un diagnóstico distinto a distensión lumbosacra. Observar cómo los pacientes cambian de posición –de estar sentados a ponerse de pie o de estar de pie a caminar– es revelador debido a que en ocasiones hay un momento de duda y preocupación por el dolor anticipado en la región de la columna lumbar. Los individuos con distensión lumbosacra pueden tener lumbalgia en la prueba de elevación con la pierna extendida, pero la prueba aún se considera negativa en ausencia de dolor radicular en la pierna, como la que se observa con la hernia de disco L5-S1. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) La utilidad de los estudios diagnósticos de detección para distensión lumbosacra se ha analizado en varios trabajos, la mayoría de los cuales coinciden en que las placas simples ofrecen poco a ningún beneficio para el diagnóstico de distensión de la columna lumbar o sacra. Los estudios con tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética (IRM) a menudo son casi normales o sólo revelan cambios degenerativos característicos para la edad de los individuos. No se recomiendan los estudios de electromiografía o de velocidad de conducción nerviosa para el diagnóstico de la distensión lumbosacra. A menos que no haya mejoría en el curso de 4 a 6 semanas de manejo médico, los estudios que van más allá de la exploración física tienen un valor limitado para diagnosticar la distensión lumbar o sacra. Las placas simples y los estudios con IRM pueden considerarse cuando el paciente sigue experimentando lumbalgia intensa que no responde al manejo médico. NO DEBE PASARSE POR ALTO 41 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Infección de la columna • Tumor de la columna • Síndrome de cauda equina • Fractura vertebral traumática • Fractura sacra por estrés • Nefropatías (p. ej., infección, nefrolitiasis, neoplasia) • Enfermedad pélvica inflamatoria • Aneurisma de la aorta abdominal TRATAMIENTO Aunque el tiempo es probablemente la mejor opción terapéutica para pacientes con distensión lumbosacra, la combinación de fisioterapia y un curso breve de antiinflamatorios no esteroides es la base del tratamiento. Los pacientes pueden beneficiarse de periodos breves de reposo en cama (2 a 4 días) para superar el periodo más agudo de dolor. Sin embargo, se recomienda la movilización temprana y un corsé lumbar, que favorece la comodidad para realizar las actividades cotidianas. La crioterapia y la terapia con calor también pueden aliviar el dolor y los espasmos musculares durante este periodo.1,2 La fisioterapia para la columna lumbar incluye fortalecimiento central, estiramiento y ejercicios de amplitud de movimiento. Puede recomendarse dos a tres veces por semana durante un periodo de 6 semanas, momento en el cual es posible cambiar a los pacientes a un programa de ejercicio en casa. Se prescriben antiinflamatorios no esteroides durante 10 días y deben tomarse de forma consistente, no sólo durante los episodios de dolor. Los relajantes musculares son un coadyuvante útil porque no es raro que haya irritación y espasmos musculares, en particular durante la noche. Si bien debe considerarse la preocupación del médico por la dependencia de los narcóticos, son excelentes analgésicos y deben prescribirse para uso a corto plazo en pacientes con dolor intenso que no responde a los antiinflamatorios no esteroides y relajantes musculares, aunque empléandose de forma juiciosa. Los narcóticos deben proporcionarse según se requiera en lugar de con un horario de cada 4 o 6 horas. La administración de metilprednisolona para distensión lumbosacra ha mostrado resultados inconsistentes, por lo que no suele considerarse como opción terapéutica de primera línea en pacientes con este padecimiento. Las inyecciones en los puntos disparadores pueden ser benéficas en individuos que no responden a los medicamentos orales. La acupuntura, la manipulación quiropráctica y el 42 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ yoga han mostrado que son hasta cierto punto eficaces para el tratamiento de la distensión de la columna lumbosacra. Puntos importantes en el tratamiento • La distensión lumbosacra es un trastorno autolimitado. • La fisioterapia, los antiinflamatorios no esteroides y los relajantes musculares pueden aliviar los síntomas mientras se espera la resolución del cuadro clínico. • Los narcóticos deben usarse de forma juiciosa. • La acupuntura, la manipulación quiropráctica y el yoga pueden ser tratamientos eficaces. • La cirugía no tiene papel alguno en la distensión lumbosacra aislada. CURSO CLÍNICO El manejo no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 6 semanas es un tiempo razonable. Si el dolor no mejora al menos 50% durante este periodo, entonces deben efectuarse estudios diagnósticos adicionales para excluir causas más insidiosas de lumbalgia, incluidos anormalidades anatómicas, herniaciones de disco, tumores o infecciones. CUÁNDO REFERIR • Fracaso del tratamiento no quirúrgico por al menos 6 semanas • Déficits neurológicos progresivos • Síntomas sugestivos de tumor o infección en la columna ICD10 S33.5XXA Esguince de ligamentos de columna lumbar, contacto inicial Referencias 1. Graw BP, Wiesel SW. Low back pain in the aging athlete. Sports Med Arthrosc Rev 2008;16(1):39–46. 2. Lawrence JP, Greene HS, Grauer JN. Back pain in athletes. J Am Acad Orthop Surg 2006;14:726–735. 43 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 71 años de edad que se presenta con lumbalgia y dolor en la nalga que se irradia a ambas piernas. La lumbalgia ha estado presente durante años, pero el dolor en las piernas apareció hace 6 meses y ha empeorado. Presenta problemas para cuidar de sí misma porque no puede estar de pie o caminar por periodos prolongados sin sufrir dolor intenso. PRESENTACIÓN CLÍNICA La estenosis lumbar degenerativa o conducto lumbar estrecho (CLE) se caracteriza por dolor de la espalda y la pierna causado por constricción (estenosis) del canal espinal. Este estrechamiento por lo general es un trastorno degenerativo producido por una combinación de varios factores, como protrusión del disco intervertebral e hipertrofia del ligamento amarillo y las facetas articulares, lo que provoca compresión de los elementos neurales, con dolor resultante en la nalga que se irradia hacia la pierna.1 Los síntomas de estenosis degenerativa de la columna no suelen manifestarse antes de la quinta o sexta década de vida. La estenosis de la columna lumbar también puede ser del desarrollo, idiopática o una consecuencia de otras enfermedades óseas metabólicas, como 44 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ osteopetrosis o acondroplasia. La estenosis lumbar a menudo es progresiva y gradual con compresión del saco dural y las raíces nerviosas; en casos raros llega a comprimir la cauda equina. La mayoría de las personas con estenosis lumbar pueden manejarse con tratamiento conservador, sin medios quirúrgicos.2 Sin embargo, la cirugía con el objetivo de descompresión con o sin fusión se reserva para paciente en quienes fracasa el tratamiento no quirúrgico. La cirugía para pacientes bien seleccionados suele conducir a una mejoría tanto a corto como a largo plazo.3 La médula espinal pasa en sentido craneocaudal a distal hasta más o menos el primer nivel lumbar. Ahí termina en el cono medular, a partir del cual se extienden las raíces nerviosas. Se dice que el grupo de raíces nerviosas lumbosacras distales a L2 es similar a la cola de un caballo y por tanto se conoce como “cauda equina”. La cauda equina está albergada dentro del saco dural en el canal espinal lumbar. El canal espinal es el espacio formado por el disco y el cuerpo vertebral al frente, la lámina y los pedículos a los lados, y las facetas y apófisis espinosas en la parte posterior. En la región lumbar, el área transversal del canal normalmente es de 100 mm2, un espacio típicamente más que adecuado para los nervios (fig. 3-1). Se especula que la estenosis lumbar inicia con inestabilidad sutil entre las vértebras. El organismo, en un esfuerzo por proporcionar estabilidad adicional, hipertrofia el ligamento amarillo y las facetas articulares. Por desgracia, este proceso compensatorio comprime las estructuras neurales, causando tanto compresión mecánica como irritación química a los nervios (fig. 3-2). Es factible el desarrollo de una compresión de los elementos neurales cuando el área transversal del canal disminuye a menos de 75 mm2.4 Con la compresión pueden desarrollarse los síntomas, que incluyen lumbalgia, dolor irradiado a la nalga y la pierna, adormecimiento, cosquilleo en la extremidad y debilidad.5 Aunque muchos pacientes con estenosis espinal describen “dolor en la cadera”, al preguntárseles de forma específica sobre dolor radicular en la nalga y la extremidad inferior se puede distinguir entre la estenosis lumbar sintomática y la artrosis primaria de la cadera, que suele presentarse con dolor en la ingle. Por otro lado, los cambios posturales pueden tener un efecto significativo sobre la intensidad del dolor. El caminar y ponerse de pie tienden a exacerbar el dolor, en tanto que sentarse proporciona alivio gradual. Los pacientes casi invariablemente informan resistencia limitada y se quejan de incapacidad para caminar las distancias habituales sin sufrir dolor o fatiga. Con frecuencia notan que empujar un carrito de supermercado alivia el dolor, debido a que la flexión hacia adelante permite que el canal espinal lumbar y los forámenes se abran. Este tipo de dolor se denomina claudicación neurógena. La claudicación neurógena en ocasiones se llama “seudoclaudicación” para distinguirla de la “claudicación clásica”, que es un trastorno similar de dolor en la pierna causado por insuficiencia vascular. Dado que tanto la estenosis espinal como la insuficiencia vascular se relacionan con el envejecimiento, no es raro que los pacientes presenten ambos 45 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ trastornos. La distinción entre la claudicación neurógena y la vascular tiene importancia clínica porque las opciones de tratamiento son distintas para cada trastorno6 (tabla 3-1). FIGURA 3-1. A: IRM axial ponderada en T1 que muestra una columna lumbar normal, con espacio suficiente para los nervios en el canal espinal. B: IRM sagital ponderada en T2 que muestra también un espacio normal en el canal de la columna lumbar. El síndrome agudo de cauda equina amerita un análisis especial dentro de la categoría de estenosis lumbar, dado que constituye una urgencia quirúrgica. El síndrome de cauda equina se define como una pérdida de la función motora y sensorial en la extremidad inferior, pérdida de control vesical e intestinal y déficit sensorial perineal (“anestesia en silla de montar”) debido a la compresión intensa de las raíces nerviosas dentro del saco dural por debajo del nivel de la médula espinal. 46 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 3-2. A: IRM axial ponderada en T1 que muestra estenosis de la columna lumbar, con hipertrofia del ligamento amarillo y facetas articulares que estrechan el espacio del canal y comprimen los nervios. B: IRM sagital ponderada en T2 que muestra también estenosis de la columna lumbar. En la vista sagital, la protrusión del disco intervertebral puede identificarse con facilidad. Los signos y síntomas de síndrome de cauda equina incluyen una progresión de déficits neurológicos en corto tiempo. El gasto urinario normal a lo largo de 8 horas excede la capacidad de la vejiga, por lo que el primer síntoma que suele percibirse en la cauda equina es la retención urinaria. Aunque el síndrome de cauda equina casi siempre es resultado de un disco herniado agudo, fractura o masa en crecimiento (p. ej., tumor o hematoma), la estenosis lumbar presente por un tiempo prolongado en casos raros puede presentarse con un inicio insidioso de los síntomas de cauda equina.7 47 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PUNTOS CLÍNICOS • La estenosis lumbar se caracteriza por claudicación neurógena, con dolor que se irradia a la nalga y la pierna, dependiente de la postura causada por la compresión lumbosacra de las raíces nerviosas. • El dato clínico clave de “dolor en la cadera” debe analizarse cuidadosamente para diferenciar el dolor radicular en la extremidad inferior del dolor intraarticular en la ingle. • El síndrome de cauda equina implica pérdida de función sensoriomotora en la extremidad inferior, anestesia en silla de montar y disfunción vesical e intestinal. EXPLORACIÓN La exploración física de los pacientes con estenosis lumbar puede revelar cierta declinación en la discriminación de dos puntos en las extremidades inferiores, pero la sensación al tacto ligero suele estar bien conservada. Los reflejos pueden estar disminuidos, aunque esto es un dato inespecífico. Es posible que los pacientes reproduzcan el dolor en el consultorio al extender la columna lumbar y mantener esa posición durante cierto tiempo. Pueden caminar con la columna flexionada, usando un bastón o una andadera que les ayuda a mantener esa postura. En términos generales, los pacientes con estenosis lumbar suelen tener datos normales en la exploración física. Dada la edad de muchos de estos pacientes y el potencial de coexistencia con otros trastornos médicos que provocan confusión, es prudente realizar también una exploración física general. Verificar la amplitud de movimiento de la cadera ayuda a distinguir entre una patología de la articulación de la cadera y una patología de la columna. Debe ponerse especial atención a la palpación de los pulsos pedios distales y la valoración de cambios en la piel que sugieran diabetes o insuficiencia vascular. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías de la columna lumbar proporcionan un buen panorama general del grado de enfermedad degenerativa y pueden descartar otras fuentes de dolor lumbar tales como fracturas por compresión, espondilolistesis o tumores. Los datos radiográficos frecuentes de la estenosis de la columna lumbar incluyen osteofitos vertebrales, esclerosis de la placa terminal, estrechamiento del espacio discal, hipertrofia facetaria y pérdida de la lordosis lumbar. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el mejor estudio diagnóstico para valorar la estenosis lumbar. La hipertrofia del ligamento amarillo, la hipertrofia facetaria y el abombamiento del disco contribuyen todos ellos a la compresión del saco tecal y la estenosis central puede observarse bien en las IRM. La mielografía por tomografía computarizada sigue teniendo valor diagnóstico, en particular en pacientes en los que no puede obtenerse IRM, aunque este estudio requiere la inyección de contraste en el canal medular, lo cual no carece de riesgos. No se requiere contraste intravenoso para las IRM 48 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ a menos que se sospeche un tumor o infección, o que el paciente tenga aplicados sistemas metálicos de instrumentación de columna. La estenosis de la columna puede clasificarse de acuerdo con su causa probable de presentación como estenosis primaria del desarrollo (como resultado de pedículos acortados), secundaria (causada por alteraciones como la acondroplasia), degenerativa y postraumática, entre otras.9 La estenosis de la columna con frecuencia se describe por el nivel anatómico del canal de la columna afectado. Además de la estenosis central, se han descrito la estenosis del receso lateral y la estenosis de la región lateral al saco dural, pero medial al pedículo en la que la raíz nerviosa pasa para poder salir del agujero neural, la cual es causada por una combinación de hipertrofia facetaria y del ligamento amarillo.10 En casos de estenosis moderada, la especificidad clínica de la IRM es baja debido a que muchas personas sintomáticas presentan estenosis del canal por espondilosis relacionada con la edad. Se ha observado que los datos de estenosis lumbar en las IRM están presentes en aproximadamente 20% de los individuos asintomáticos de 60 a 80 años de edad.11 Si los síntomas y datos radiográficos no se correlacionan, deben investigarse otros posibles diagnósticos. Los estudios electromiográficos y de conducción nerviosa son específicos y moderadamente sensibles para estenosis lumbar, pero sus resultados no se correlacionan con dolor o discapacidad futuros.12 Estos estudios permiten diferenciar las neuropatías periféricas de la estenosis lumbar sintomática. El índice tobillo-braquial (ITB) y las pruebas de registro del volumen de pulso (RVP) revelan enfermedad vascular periférica importante. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Enfermedad vascular periférica • Neuropatía diabética • Mielopatía cervical • Aneurisma aórtico • Osteoartrosis de la cadera o la rodilla • Tumor sacro • Infección de la columna • Esclerosis lateral amiotrófica 49 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ TRATAMIENTO A menudo el mejor abordaje para la estenosis lumbar degenerativa es primariamente el tratamiento no quirúrgico. Si bien muchos pacientes siguen experimentando dolor radicular o parestesia a pesar de participar en un programa de tratamiento supervisado, la mayoría presenta cierta mejoría en su capacidad para caminar y su estado físico general.13 La fisioterapia para la estenosis de la columna lumbar se enfoca en el mejoramiento de la flexibilidad y el fortalecimiento de los músculos de la columna y los músculos abdominales. Los antiinflamatorios no esteroides y los relajantes musculares pueden ser eficaces para el alivio del dolor, y los neuromoduladores como gabapentina y pregabalina pueden serlo para el dolor radicular y las parestesias.14 Los neuromoduladores pueden causar delirio leve en pacientes mayores de 70 años de edad. Los corticoesteroides orales y los narcóticos son benéficos para los episodios agudos e incapacitantes de dolor. Es posible que los antidepresivos tricíclicos sean útiles en pacientes con dolor crónico y neurógeno. Las inyecciones epidurales de esteroides (IEE) pueden proporcionar beneficios antiinflamatorios locales, pero en pacientes con estenosis grave la colocación de la aguja en el espacio epidural, incluso con guía fluoroscópica, puede ser un reto técnico.15 Estas inyecciones habitualmente son aplicadas por un médico especialista en manejo del dolor en una serie de tres inyecciones.16 El objetivo del tratamiento quirúrgico para la estenosis de la columna se centra en la descompresión: retirar la lámina, el ligamento amarillo hipertrófico y las facetas hipertróficas.17 En pacientes con inestabilidad preexistente (debido a que la columna puede desestabilizarse por la descompresión amplia), puede añadirse un procedimiento de fusión posterior primaria a la descompresión. Por otro lado, la integridad de las facetas se ha usado de forma tradicional como un marcador sustituto de estabilidad, puesto que la remoción de > 50% de cada faceta ha mostrado que produce inestabilidad en especímenes cadavéricos.18 Para el síndrome de la cauda equina se recomienda descompresión urgente, ya que minimizar la duración de la compresión mejora el potencial de recuperación. Puntos importantes en el tratamiento • • • • • La mayoría de los pacientes obtendrá cierto alivio sintomático con medicamentos y fisioterapia. Las IEE tienen propiedades antiinflamatorias locales. El tratamiento quirúrgico se dirige a descomprimir los niveles afectados de la columna. El síndrome de cauda equina justifica la descompresión quirúrgica urgente. Es más factible obtener resultados favorables de la descompresión quirúrgica si la molestia principal es dolor de la nalga y la pierna, no lumbalgia. CURSO CLÍNICO 50 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Tanto las opciones de tratamiento médico como las quirúrgicas permiten una mejoría significativa de los síntomas iniciales en pacientes con estenosis lumbar degenerativa sintomática.19 Los estudios a corto plazo relacionados con los beneficios de las IEE son controversiales.20,21 Las inyecciones transforaminales suelen ser útiles para el dolor radicular unilateral y las parestesias, y diversos estudios han mostrado su beneficio sobre las inyecciones interlaminares.22 Los estudios clínicos a largo plazo han mostrado una correlación entre la inestabilidad lumbar, o espondilolistesis, y la estenosis recurrente.23 Los pacientes con estenosis lumbar en el marco de espondilolistesis degenerativa han obtenido mejores resultados clínicos con descompresión y fusión que con sólo descompresión.24-26 Sin embargo, los beneficios de la fusión deben sopesarse frente al riego de una operación más prolongada e invasiva.27-29 Múltiples estudios clínicos han comparado el manejo no quirúrgico con el quirúrgico para la estenosis lumbar sintomática, y la mayoría apoya que existe mejoría en el dolor y la función mediante la intervención quirúrgica.30 Estudios clínicos amplios más recientes reiteran estos datos previos y señalan los beneficios de la intervención quirúrgica para pacientes que no responden al manejo no quirúrgico.31 Es más factible obtener resultados favorables de la descompresión quirúrgica si la molestia principal es el dolor en la nalga y la pierna, no la lumbalgia. La descompresión lumbar es el estándar de atención quirúrgica para el tratamiento de la estenosis de la columna, con la adición de fusión en casos en los que la inestabilidad es un tema preocupante. CUÁNDO REFERIR • • • • Fracaso del tratamiento no quirúrgico Déficits neurológicos progresivos Síndrome de cauda equina (referir con urgencia) Infección o neoplasia de la columna ICD10 M48.00 Estenosis vertebral, localización no especificada M48.06 Estenosis vertebral, región lumbar M48.08 Estenosis vertebral, regiones sacra y sacrococcígea M43.8X9 Otras dorsopatías deformantes especificadas, localización no especificada; M53.9 Dorsopatía no especificada Referencias 51 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 1. Kirkaldy-Willis WH, Wedge JH, Yong-Hing K, et al. Pathology and pathogenesis of lumbar spondylosis and stenosis. Spine 1978;3(4):319–328. 2. Johnsson KE, Rosén I, Udén A. The natural course of lumbar spinal stenosis. Clin Orthop Relat Res 1992;(279):82–86. 3. Javid MJ, Hadar EJ. Long-term follow-up review of patients who underwent laminectomy for lumbar stenosis: a prospective study. J Neurosurg 1998;89(1):1–7. 4. Barz T, Melloh M, Staub LP, et al. Nerve root sedimentation sign: evaluation of a new radiological sign in lumbar spinal stenosis. Spine 2010;35(8):892–897. 5. Delamarter RB, Bohlman HH, Dodge LD, et al. Experimental lumbar spinal stenosis. Analysis of the cortical evoked potentials, microvasculature, and histopathology. J Bone Joint Surg Am 1990;72(1):110–120. 6. Hawkes CH, Roberts GM. Neurogenic and vascular claudication. J Neurol Sci 1978;38(3):337–345. 7. Johnsson K-E, Sass M. Cauda equina syndrome in lumbar spinal stenosis: case report and incidence in Jutland, Denmark. J Spinal Disord Tech 2004;17(4):334–335. 8. Amundsen T, Weber H, Lilleas F, et al. Lumbar spinal stenosis. Clinical and radiologic features. Spine 1995;20(10):1178–1186. 9. Arnoldi CC, Brodsky AE, Cauchoix J, et al. Lumbar spinal stenosis and nerve root entrapment syndromes. Definition and classification. Clin Orthop Relat Res 1976;115:4–5. 10. Sirvanci M, Bhatia M, Ganiyusufoglu KA, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis: correlation with Oswestry Disability Index and MR imaging. Eur Spine J 2008;17(5):679–685. 11. Hilibrand AS, Rand N. Degenerative lumbar stenosis: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:239–249. 12. Katz JN, Harris MB. Clinical practice. Lumbar spinal stenosis. N Engl J Med 2008;358(8):818–825. 13. Simotas AC, Dorey FJ, Hansraj KK, et al. Nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis. Clinical and outcome results and a 3-year survivorship analysis. Spine 2000;25(2):197–203;discussions 203–204. 14. Yaksi A, Ozgönenel L, Ozgönenel B. The efficiency of gabapentin therapy in patients with lumbar spinal stenosis. Spine 2007;32(9):939–942. 15. Young IA, Hyman GS, Packia-Raj LN, et al. The use of lumbar epidural/ transforaminal steroids for managing spinal disease. J Am Acad Orthop Surg 2007;15(4):228–238. 16. Vaccaro AR. Core Knowledge in Orthopaedics: Spine. Philadelphia, PA: Elsevier Mosby; 2005. 17. Yuan PS, Booth RE, Albert TJ. Nonsurgical and surgical management of lumbar 52 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ spinal stenosis. Instr Course Lect 2005;54:303–312. 18. Abumi K, Panjabi MM, Kramer KM, et al. Biomechanical evaluation of lumbar spinal stability after graded facetectomies. Spine 1990;15(11):1142–1147. 19. Malmivaara A, Slatis P, Heliovaara M, et al. Surgical or nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis? A randomized controlled trial. Spine 2007;32(1):1–8. 20. Rosen CD, Kahanovitz N, Bernstein R, et al. A retrospective analysis of the efficacy of epidural steroid injections. Clin Orthop Relat Res 1988;(228):270–272. 21. Cuckler JM, Bernini PA, Weisel SW, et al. The use of epidural steroids in the treatment of lumbar radicular pain. A prospective, randomized, double-blind study. J Bone Joint Surg Am 1985;67(1):63–66. 22. Haig AJ, Tong HC, Yamakawa KS, et al. Predictors of pain and function in persons with spinal stenosis, low back pain, and no back pain. Spine 2006;31(25):2950–2957. 23. Caputy AJ, Luessenhop AJ. Long-term evaluation of decompressive surgery for degenerative lumbar stenosis. J Neurosurg 1992;77(5): 669–676. 24. Herkowitz HN, Kurz LT. Degenerative lumbar spondylolisthesis with spinal stenosis. A prospective study comparing decompression with decompression and intertransverse process arthrodesis. J Bone Joint Surg Am 1991;73(6):802–808. 25. Lombardi JS, Wiltse LL, Reynolds J, et al. Treatment of degenerative spondylolisthesis. Spine 1985;10(9):821–827. 26. Bridwell KH, Sedgewick TA, O’Brien MF, et al. The role of fusion and instrumentation in the treatment of degenerative spondylolisthesis with spinal stenosis. J Spinal Disord 1993;6(6):461–472. 27. Carreon LY, Puno RM, Dimar JR II, et al. Perioperative complications of posterior lumbar decompression and arthrodesis in older adults. J Bone Joint Surg Am 2003;85-A(11):2089–2092. 28. Fu KM, Smith JS, Polly DW Jr, et al. Morbidity and mortality in the surgical treatment of 10,329 adults with degenerative lumbar stenosis. J Neurosurg Spine 2010;12(5):443–446. 29. Deyo RA, Mirza SK, Martin BI, et al. Trends, major medical complications, and charges associated with surgery for lumbar spinal stenosis in older adults. JAMA 2010;303(13):1259–1265. 30. Atlas SJ, Keller RB, Robson D, et al. Surgical and nonsurgical management of lumbar spinal stenosis: four-year outcomes from the main lumbar spine study. Spine 2000;25(5):556–562. 31. Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical versus nonsurgical therapy for lumbar spinal stenosis. N Engl J Med 2008;358(8): 794–810. 53 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 54 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 55 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 56 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Columna toracolumbar CAPÍTULO 4 Escoliosis degenerativa del adulto Paul A. Lotke y Malcolm L. Ecker CAPÍTULO 5 Fracturas por compresión vertebral Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela 57 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 74 años de edad con episodios recurrentes y de larga duración de lumbalgia; ha notado irradiación ocasional a las nalgas, parte posterior de la pantorrilla y lateral del pie. Sus síntomas han presentado reincidencias y recurrencias a lo largo de varios años. Ha podido funcionar razonablemente bien con restricciones en su actividad, pero nunca libre de dolor. Sus últimos 6 meses han sido extremadamente incómodos y no ha experimentado alivio alguno. El trastorno se manifiesta en la espalda, con dolor urente hacia el muslo. Los medicamentos antiinflamatorios han tenido una eficacia mínima y él se resiste a tomar narcóticos. Sus radiografías e imágenes por resonancia magnética (IRM) muestran afección grave multinivel. PRESENTACIÓN CLÍNICA La escoliosis degenerativa del adulto es un problema complejo debido a una combinación de factores, a saber, artritis en las articulaciones facetarias, degeneración de los discos y osteoporosis. La resultante de la aplicación de fuerzas asimétricas hace que las vértebras 58 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ se acomoden sobre sí mismas de forma desigual, giren y creen una curvatura de la columna (fig. 4-1). La curvatura incrementa la aplicación de más fuerza en direcciones asimétricas que van aumentando sobre la parte cóncava de la curva. A medida que la curva aumenta, las fuerzas aumentan y aceleran el proceso. Con frecuencia hay una pérdida relacionada de la lordosis lumbar normal que produce el síndrome de espalda plana. Los pacientes prefieren caminar flexionados y apoyarse en un carrito del supermercado (signo del carrito de supermercado) y los intentos por caminar erguido provocan dolor anterior en la ingle por hiperextensión de las caderas y aumento de la lumbalgia. También puede verse que el signo del carrito de supermercado alivia la seudoclaudicación por estenosis de la columna. Cada segmento de la columna incluye dos facetas, la posterior y la anterior del disco. Cada una de estas estructuras puede desarrollar cambios degenerativos. Si hay cambios degenerativos asimétricos en las facetas y colapso asimétrico del disco, se produce angulación lateral, deformidad rotacional y cifosis relativa que va en aumento. Los cambios hipertróficos secundarios pueden provocar estenosis en los forámenes y recesos centrales. Este trastorno se relaciona con el envejecimiento y suele ocurrir en pacientes mayores de 65 años de edad, aunque el proceso inicia bastante antes de esta edad. Los factores de predisposición pueden incluir lesión lumbar previa, herniación de discos, cirugía previa de la espalda y osteoporosis. Puede ser más frecuente en mujeres y tener una base familiar genética. Los antecedentes revelan episodios intermitentes de lumbalgia significativa que avanza a lo largo de décadas y crea gradualmente una mayor discapacidad. Al inicio, el dolor puede estar localizado en la región lumbar. Sin embargo, a medida que aumentan los cambios estructurales y la curvatura, habrá irritación de la raíz nerviosa, lo que provoca síntomas en la pierna, el pie o ambos. Estos pueden incluir dolor que se irradia a la nalga o las piernas con la actividad, adormecimiento, ardor o debilidad. Los síntomas de irradiación varían según la raíz nerviosa afectada. Por desgracia, el problema puede estar generalizado, involucrar varias vértebras lumbares y crear diversos síntomas que son difíciles de localizar. Los segmentos afectados con mayor frecuencia son de la distribución L4-5, por lo general en el lado cóncavo. Además, el estrechamiento del canal central produce estenosis de la columna, con la sintomatología adicional de seudoclaudicación. PUNTOS CLÍNICOS • • • • • • En personas mayores Progresiva Cambios estructurales que incluyen pérdida de la lordosis lumbar Disminución de la estatura Pinzamiento costal a la cresta iliaca Síntomas difusos en región lumbar, nalgas y piernas 59 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 4-1. Radiografía AP de pie que muestra cambios degenerativos difusos y escoliosis en la columna lumbar. DATOS FÍSICOS La exploración física puede variar de cambios mínimos hasta deformidad franca de la columna. Los datos pueden incluir posición hacia un lado, curvatura palpable de las apófisis espinosas, pérdida de la lordosis lumbar, disminución de la altura y ubicación de las costillas, más cercana a la cresta iliaca del lado concavo. Los datos neurológicos pueden ocurrir con mayor irritación de la raíz nerviosa y dependen del nivel de afección máxima. 60 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 4-2. Tomografía axial computarizada (TAC) que muestra importantes cambios degenerativos en las articulaciones facetarias y el disco. FIGURA 4-3. IRM que muestra cambios importantes en la columna lumbar. Debido a la curvatura, no todos los segmentos pueden apreciarse en una imagen. 61 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios que pueden ser útiles incluyen placas simples, tomografía computarizada (TC) y valoración de densidad mineral ósea (figs. 4-2 a 4-4). El primer estudio importante son las placas radiográficas anteroposteriores y lateral de la columna lumbar y toracolumbar con el paciente de pie. Estas demostrarán la curvatura de la columna, el contorno sagital, la presencia de afección artrítica importante a múltiples niveles de las articulaciones facetarias, estrechamiento del espacio entre discos y formación variable de espolones. En el punto máximo de la curva, estos cambios serán más pronunciados. Las IRM y TC de la columna lumbar mostrarán el grado de estrechamiento del canal espinal y el atrapamiento de la raíz nerviosa, y definirán mejor los segmentos más afectados. FIGURA 4-4. IRM del canal espinal lumbar. La discografía tiene un valor limitado para determinar los segmentos con mayor afección si va a considerarse una cirugía debido a la afección multinivel de este proceso. Deben considerarse estudios de densidad ósea, dado que la presencia de osteoporosis y osteomalacia puede acelerar la progresión de los síntomas, es tratable e influye sobre la toma de decisiones quirúrgicas. Los estudios hematológicos sistemáticos son importantes para descartar formas relacionadas de artritis y otras causas de lumbalgia no vinculadas con escoliosis, como enfermedades neoplásicas. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Síndrome de cauda equina con bloqueo completo del segmento lumbar 62 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ inferior • Tumor metastásico enmascarado por artritis persistente • Infecciones en el espacio discal • Mieloma múltiple • Farmacodependencia • Osteomalacia TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El tratamiento de la escoliosis lumbar degenerativa de inicio en el adulto es problemático y dificil.1 Siempre debe iniciarse con tratamientos no quirúrgicos. En términos generales, los síntomas son de naturaleza cíclica y aumentan y disminuyen con el tiempo, pero por desgracia también avanzan paulatinamente. Se recomienda el ejercicio diario con atención al fortalecimiento de la musculatura central y paravertebral o un aumento de la actividad hasta el punto en que sea tolerable. La medicación debe iniciarse con paracetamol en dosis de hasta 1 000 mg cuatro veces al día. Con frecuencia se recomiendan medicamentos antiinflamatorios, pero deben usarse con precaución en los ancianos debido a la frecuencia de efectos adversos gastrointestinales. Gabapentina o pregabalina pueden ayudar al alivio del dolor en la raíz nerviosa. En ocasiones, varios fármacos antidepresivos son útiles, tal vez por la modificación de la percepción central del dolor. El uso de ortesis tiene utilidad limitada y tiende a ser incómodo. Las inyecciones de esteroides epidurales en las facetas articulares, la rizotomía dorsal para la denervación de las facetas y los bloqueos de las raíces nerviosas pueden ofrecer cierto beneficio, pero rara vez proporcionan alivio a largo plazo y tienen poco respaldo en la literatura. Desde luego que existe una enorme gama de tratamientos de medicina alternativa para el problema frecuente o frustrante de la lumbalgia. El manejo quirúrgico incluye una o la combinación de estabilización de la columna y descompresión de las raíces nerviosas afectadas. La estabilización puede ser anterior en el espacio discal, posterior con diferentes posibilidades de instrumentación o una combinación de ambas. Evidentemente, estas opciones se ven comprometidas si hay osteoporosis, ya que se dificulta la fijación de los dispositivos de estabilización, además de complicar la determinación de cuáles niveles de compresión de la raíz nerviosa son más sintomáticos y requieren tratamiento. Elegir la mejor alternativa quirúrgica es difícil debido a las múltiples opciones, la información heterogénea presentada en la literatura médica y la falta de datos a largo plazo. La cirugía de múltiples niveles en este grupo de mayor edad por desgracia va acompañada de un elevado índice de complicaciones. El paciente debe estar enterado de la relación riesgo frente a beneficio de los objetivos posiblemente limitados por alcanzar (figs. 4-5 a 4-7). 63 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 4-5. IRM posoperatoria que muestra poliéster éter cetona (PEEK, del inglés polyether ether ketone), un espaciador de polímero sintético llenado con injerto óseo para inducir artrodesis entre las vértebras. A la fecha, los tratamientos conservadores son la primera, segunda y tercera líneas de atención. Sólo los pacientes más resistentes deben considerarse para cirugía. Los resultados dependen de la gravedad de la alteración, grado de osteoporosis y número de niveles por fusionar. En términos generales, el 70% de los casos puede lograr una respuesta buena o excelente cuando se comprenden los objetivos limitados. 64 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 4-6. TAC posoperatoria que también muestra espaciador PEEK. FIGURA 4-7. Imagen transversal posoperatoria que muestra espaciador PEEK a través del espacio discal. Puntos importantes en el tratamiento 65 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • • • • • • Los tratamientos conservadores se usan de inicio y por lo general controlan a la mayoría de los pacientes. Iniciar con paracetamol antes de intentar con antiinflamatorios. Usar analgésicos no narcóticos. Fisioterapia enfocada en el fortalecimiento central, evitando la extensión. Aumento de la actividad física y acondicionamiento general. Considerar inyecciones facetarias. CUÁNDO REFERIR • • • • Fracaso de un tratamiento conservador extenso Progresión rápida de la curvatura Nuevos déficits neurológicos Anormalidades de la marcha y el equilibrio ICD10 M41.20 Otra escoliosis idiopática, localización no especificada M41.00 Escoliosis idiopática infantil, localización no especificada M41.00 Escoliosis idiopática infantil, localización no especificada M96.5 Escoliosis posradiación M41.30 Escoliosis toracógena, localización no especificada M41.80 Otras formas de escoliosis, localización no especificada; M41.9 Escoliosis no especificada Q67.5 Deformidad congénita de la columna vertebral; Q76.3 Escoliosis congénita debida a una malformación ósea congénita; Q76.425 Lordosis congénita de la región toracolumbar; Q76.426 Lordosis congénita de la región lumbar; Q76.427 Lordosis congénita de la región lumbosacra; Q76.428 Lordosis congénita de la región sacra y sacrococcígea Referencia 1. Tribus CB. Degenerative lumbar scoliosis: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg 2003;11:174–183. 66 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Se presenta una mujer caucásica delgada de 70 años de edad con lumbalgia mesotorácica intensa que inició después de girar para salir de la cama la mañana anterior. Permaneció en cama por el resto del día debido a que incluso caminar le causaba dolor. Su hijo la llevó ese día a la sala de exploración en una silla de ruedas. Entre sus antecedentes médicos refiere que se había fracturado la muñeca izquierda 2 años antes, tras caerse estando de pie (figura proporcionada por Anatomical Chart Co.). PRESENTACIÓN CLÍNICA La Organización Mundial de la Salud define la osteoporosis como una densidad mineral ósea (DMO) de 2.5 desviaciones estándar por debajo de la DMO promedio para un adulto joven, utilizando absorciometría de rayos X de energía dual o densitometría ósea. Las fracturas por fragilidad son el problema clínico primario relacionado con la osteoporosis. Las fracturas por compresión vertebral (FCV) son el tipo más frecuente de fracturas por fragilidad en la población de edad avanzada, con una incidencia de aproximadamente 700 000 casos por año en Estados Unidos. Los factores de riesgo para 67 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ fracturas por insuficiencia relacionadas con osteoporosis incluyen edad avanzada (en particular posterior a la menopausia), género femenino, DMO baja, un estilo de vida sedentario y un antecedente de fracturas por fragilidad. A nivel anatómico, el sitio más frecuente de las FCV es la columna torácica, donde hay más probabilidades de que ocurra compresión del cuerpo vertebral anterior debido a la cifosis torácica normal. Con el colapso progresivo de las vértebras fracturadas, la cifosis se torna incluso más pronunciada, lo que puede hacer al paciente más susceptible a fracturas adicionales.1 La columna lumbar superior y la lumbar inferior, respectivamente, son las siguientes regiones en frecuencia, para fracturas por compresión vertebral. Las FCV osteoporóticas a menudo son asintomáticas en su presentación y pueden ser observadas de forma incidental en una placa radiográfica torácica sistemática tomada por algún otro motivo. Cuando la FCV se manifiesta sintomáticamente, los pacientes refieren sobre todo lumbalgia, la cual se relaciona en un inicio con un evento traumático de baja energía, como inclinarse, ponerse de pie luego de estar sentado o levantar un objeto pesado. El dolor puede durar varias semanas o meses. La actividad física y el apoyo de peso tienden a exacerbar el dolor, en tanto que acostarse proporciona alivio. El dolor crónico puede desarrollarse debido a la curación incompleta de la fractura, la formación de seudoartrosis o una cinemática anormal de la columna causada por la deformidad.1 El dolor de la columna torácica o lumbar es el síntoma de presentación predominante y los síntomas neurológicos son infrecuentes. En casos de fracturas por compresión torácica con pellizcamiento de la raíz nerviosa, los pacientes pueden informar dolor que se irradia en sentido anterior a lo largo de la distribución costal del nervio espinal afectado. La compresión de la médula ósea es rara y debe sugerir un diagnóstico de peor pronóstico, como tumor o infección. Debe interrogarse al paciente en caso de síntomas constitucionales para valorar si se trata de estos procesos. PUNTOS CLÍNICOS • Las FCV relacionadas con osteoporosis son más frecuentes en mujeres caucásicas posmenopáusicas que llevan un estilo de vida sedentario. • Los antecedentes de FCV previas aumentan de manera significativa el riesgo de FCV futuras. • La columna torácica es el sitio más frecuente de fracturas por compresión vertebral. • El síntoma primario de las FCV es una lumbalgia relacionada con la actividad, por lo general sin un antecedente de traumatismo significativo. DATOS FÍSICOS Además de la lumbalgia en el área afectada, los pacientes pueden presentarse usando un nuevo aparato de apoyo para la ambulación. Por ejemplo, los que caminan de forma 68 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ independiente pueden acudir con un bastón o andadera y quienes en un inicio usaban andadera pueden presentarse en una silla de ruedas debido al dolor significativo con la carga axial que implica estar de pie. En estos casos es posible que haya hipersensibilidad a la palpación de las apófisis espinosas del cuerpo vertebral afectado, por lo general en la región mesotorácica. Algunos pacientes notan exacerbación de sus síntomas al inclinarse hacia adelante y una mejoría con la extensión de la espalda. Para la mayoría de los enfermos, la exploración neurológica motora y sensorial es normal y sólo está limitada por el dolor más que por disfunción neurológica. 69 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 5-1. A: Gammagrafía ósea de la columna lumbar que muestra aumento de la captación del trazador en el cuerpo vertebral L3. B: Gammagrafía ósea de todo el cuerpo que muestra una mayor captación en el cuerpo vertebral L3, pero no de forma significativa en otro lugar. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las placas simples son la modalidad imagenológica primaria para la evaluación de las FCV. La pérdida de la altura anterior del cuerpo vertebral en relación con la altura posterior en las placas laterales (cuerpo vertebral en forma de cuña) suele ser indicativa de una fractura por compresión. En términos generales, las fracturas se describen por el porcentaje global de pérdida de altura, aunque no hay evidencia que sugiera que una mayor pérdida de altura se correlacione con más dolor. El borde posterior del cuerpo vertebral debe examinarse en busca de cualquier retropulsión significativa de hueso hacia el canal de la columna. Una gammagrafía ósea (fig. 5-1) puede identificar anormalidades en otras áreas del cuerpo además de la región articular de la columna que se está investigando. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son una modalidad importante en la evaluación de las FCV, en particular aquellas para las que el tiempo de evolución de la fractura no está claro. Las IRM pueden detectar fracturas ocultas, determinar la agudeza de las fracturas conocidas y también delinear otras causas potenciales de lumbalgia, como tumor e infección. La intensidad elevada de señal en el cuerpo vertebral en imágenes ponderadas con T2 e imágenes de inversión-recuperación de T1 breve (STIR, del inglés short T1 inversion recovery) es indicativa de edema por fractura (fig. 5-2). El aumento de la señal en los elementos posteriores, la señal heterogénea dentro de la médula ósea, la extensión epidural y la participación de los tejidos blandos paraespinales son sugerentes de infección o tumor. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Infección de la columna • Tumor de la columna • Fracturas vertebrales inestables por un traumatismo significativo 70 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 5-2. IRM T2 sagital que muestra fractura del cuerpo vertebral en L3, así como una fractura antigua en L1. Nótese un ligero incremento de la señal en L3 justo por debajo de la placa terminal superior, lo que indica que es una fractura relativamente nueva que todavía no ha sanado por completo. TRATAMIENTO Como manejo inicial de las FCV agudas sintomáticas, se recomienda reposo y analgesia adecuada para asegurar la movilización temprana. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los opioides pueden proporcionar analgesia aguda para las FCV, aunque los ancianos deben vigilarse estrechamente cuando toman narcóticos, para lo cual en ocasiones se requiere hospitalización breve. Las ortesis toracolumbares rígidas rara vez son bien toleradas por ancianos con FCV, pero las abrazaderas semirrígidas o los corsés lumbares pueden ofrecer un medio eficaz para controlar el dolor. La mayoría de los casos con FCV responde bien a estas medidas no quirúrgicas, suele recuperarse del dolor agudo en un lapso de 2 a 4 semanas y experimenta alivio total en unos 3 meses. Se han ensayado varias opciones farmacológicas para el tratamiento de las FCV agudas sintomáticas. La administración parenteral u oral de bifosfonatos y calcitonina por vía intranasal ha mostrado cierta eficacia para aliviar el dolor en pacientes que se presentan con FCV. Por otro lado, en estudios controlados se ha demostrado que los bifosfonatos orales reducen la incidencia de FCV en un 45%. Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno también han demostrado eficacia para la prevención de FCV. De esta clase es raloxifeno, que se utiliza con mayor frecuencia. Un estudio multicéntrico reciente, con asignación al azar, enmascaramiento, 71 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ controlado con placebo, mostró una reducción del 30% al 50% en la incidencia de FCV en pacientes tratados con raloxifeno. Hasta hace poco, el tratamiento de restitución hormonal (TRH) era la base del manejo en pacientes con osteoporosis. Sin embargo, los riesgos relacionados con el uso de TRH, incluidos cáncer mamario, eventos cerebrovasculares y cardiovasculares, pueden superar sus beneficios en este ámbito. El calcio y la vitamina D son complementos nutricionales que ayudan a mejorar la DMO y a proteger contra las complicaciones relacionadas con la osteoporosis. Aunque no han demostrado eficacia en la reducción de FCV subsecuentes, desempeñan un papel importante en la prevención de la osteoporosis. La estabilización quirúrgica para las FCV es una opción en pacientes que no responden al manejo no quirúrgico y siguen experimentando dolor intenso. Se han descrito dos procedimientos percutáneos que suelen realizarse para tratar las FCV: vertebroplastia y cifoplastia. Ambas técnicas incluyen aplicación bajo guía fluoroscópica de cemento óseo (polimetilmetacrilato) en la vértebra fracturada. Esto resulta en impacción del hueso esponjoso colindante y estabilización de la fractura. La cifoplastia, una modificación de la vertebroplastia, requiere la inflación de un globo dentro del cuerpo vertebral para crear un vacío en el cuerpo colapsado previo a la aplicación de cemento (fig. 5-3). Los estudios más antiguos informaron un alivio importante del dolor después de la vertebroplastia percutánea. Sin embargo, otros trabajos más recientes, ensayos clínicos controlados con asignación al azar, prospectivos, han cuestionado la eficacia de este popular procedimiento. Buchbinder et al., en un estudio controlado, enmascarado y con asignación al azar que incluyó a 78 participantes, no encontraron efectos benéficos de la vertebroplastia sobre un procedimiento simulado a intervalos de 1 semana, 1 mes, 3 meses y 6 meses después de la cirugía.2 Sus datos los corroboraron Kallmes et al., en un estudio similar con 131 participantes.3 No encontraron diferencias significativas en las calificaciones de dolor inmediatamente después de la cirugía. No obstante, ambos estudios mostraron disminución del dolor y mejoría de la función con el tiempo en ambos grupos de tratamiento. Rousing et al., en un estudio con asignación al azar, no controlado con placebo, recientemente mostraron una reducción relativa del dolor y una mejoría en la calificación en la escala análoga visual después del primer mes en pacientes sometidos a vertebroplastia en comparación con los manejados de manera conservadora.4 No hubo diferencia en los grupos a los intervalos de 3 y 12 meses, por lo que recomiendan la realización de vertebroplastia en pacientes con fractura y dolor considerable que no pueden tolerar el tratamiento conservador. La American Academy of Orthopaedic Surgeons sintetizó la literatura existente para publicar guías de práctica en 2010 que se manifestaron en contra de la vertebroplastia y además presentan poco apoyo para la cifoplastia en el tratamiento de las FCV.5 La estabilización abierta de las FCV rara vez está indicada, pero debe considerarse para los pacientes con déficits neurológicos y deformidad importante. El manejo quirúrgico tradicional implica descompresión anterior a través de un abordaje 72 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ retroperitoneal o torácico. Los segmentos involucrados se reconstruyen con injertos estructurales. Cuando se combina con estabilización posterior, la tasa de fusión es alta. Sin embargo, debido a que estos pacientes suelen estar osteopénicos, la fijación instrumental adecuada en las vértebras se dificulta. Se ha recurrido a técnicas como el aumento con polimetilmetacrilato y el uso de tornillos en el pedículo y ganchos sublaminares para mejorar la estabilidad. FIGURA 5-3. A: Imagen fluoroscópica intraoperatoria lateral inmediatamente después de la cifoplastia con inyección de cemento en el cuerpo vertebral L3. Nótese la restauración de la altura del cuerpo vertebral. B: Vista fluoroscópica intraoperatoria anteroposterior inmediatamente después de cifoplastia del cuerpo vertebral L3. Puntos importantes en el tratamiento • La mayoría de los pacientes se recupera del dolor agudo de las FCV en un lapso de 2 a 4 semanas con reposo y analgesia apropiada. • Pueden prescribirse diversos medicamentos para combatir la osteoporosis y reducir el riesgo de FCV futuras. • El tratamiento quirúrgico de las FCV suele involucrar estabilización de la fractura con la inyección por vía percutánea de cemento óseo en el cuerpo vertebral. • La estabilización abierta de la FCV se reserva para pacientes con déficits neurológicos o deformidad considerable. CURSO CLÍNICO El manejo no quirúrgico recomendado depende del paciente, pero 12 semanas es un lapso razonable para su mejoría. Los individuos más activos pueden optar por un esquema más intenso y breve antes de considerar la intervención quirúrgica. Los AINE, narcóticos, relajantes musculares y ortesis proporcionan tanto alivio del dolor como mejoría en los resultados funcionales. Si el manejo conservador no tiene éxito, puede considerarse vertebroplastia o cifoplastia para aquellos pacientes cuyo dolor no cede o 73 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ sigue empeorando. Debe tenerse en mente que las FCV son la secuela de un diagnóstico general de osteoporosis. Además de tratar el dolor causado por la fractura, debe educarse a los pacientes acerca de la prevención de futuras fracturas por fragilidad y tratarlos con medicamentos que puedan mejorar su salud ósea general. CUÁNDO REFERIR • • • • • Manejo no quirúrgico fallido Deterioro neurológico progresivo Infección de la columna Tumor de la columna Deformidad grave ICD10 M84.40XA Fractura patológica, localización no especificada, contacto inicial por fractura M84.429A Fractura patológica, húmero no especificado, contacto inicial por fractura M84.439A Fractura patológica, cúbito y radio no especificados, contacto inicial por fractura M48.50XA Vértebra colapsada, no clasificada bajo otro concepto, localización no especificada, contacto inicial por fractura M80.08XA Osteoporosis relacionada con la edad con fractura patológica actual, vértebra(-s), contacto inicial por fractura M84.48XA Fractura patológica, otra localización, contacto inicial por fractura; M84.68XA Fractura patológica en otras enfermedades, otra localización, contacto inicial por fractura M84.459A Fractura patológica, cadera no especificada, contacto inicial por fractura M84.453A Fractura patológica, fémur no especificado, contacto inicial por fractura M84.469A Fractura patológica, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fractura M84.419A Fractura patológica, hombro no especificado, contacto inicial por fractura; M84.479A Fractura patológica, dedo(s) de pie no especificado, contacto inicial por fractura; M84.48XA Fractura patológica, otra localización, contacto inicial por fractura Referencias 1. Phillips FM. Osteoporosis: surgical strategies. In: Herkowitz HN, Garfin SR, Eismont FJ, and Balderston RA, eds. Rothman-Simeone: The Spine, 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2006:1341–1353. 2. Buchbinder R et al. A randomized trial of vertebroplasty for painful osteoporotic vertebral fractures. N Engl J Med 2009;361(6):557–68. 3. Kallmes DF et al. A randomized trial of vertebroplasty for osteoporotic spinal fractures. N Engl J Med 2009;361(6):569–79. 74 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 4. Rousing R et al. Twelve-months follow-up in forty-nine patients with acute/semiacute osteoporotic vertebral fractures treated conservatively or with percutaneous vertebroplasty: a clinical randomized study. Spine 2010;35(5):478–82. 5. Esses SI, McGuire R, Jenkins J, et al. The treatment of symptomatic osteoporotic spinal compression fractures. J Am Acad Orthop Surg 2011; 19:176–182. 75 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 76 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 77 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 78 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Columna cervical CAPÍTULO 6 Distensión cervical: latigazo cervical Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela CAPÍTULO 7 Degeneración de disco cervical Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela CAPÍTULO 8 Herniación de disco cervical Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela CAPÍTULO 9 Estenosis de la columna cervical Eileen A. Crawford y Nader M. Hebela 79 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Dos días después de un accidente automovilístico, se presenta al consultorio una mujer de 43 años de edad con dolor de cuello. Ella iba conduciendo, con el cinturón de seguridad colocado y la golpearon por atrás mientras esperaba a que cambiara el semáforo. No consideró que necesitara ir a la sala de urgencias después del accidente, pero desde entonces ha tenido dolor considerable en el cuello y los hombros. Cualquier movimiento del cuello agrava el dolor. También presenta cefalea que no cede en la parte posterior de la cabeza. Por lo demás, se ha mantenido ambulatoria y ha podido hacer la mayoría de sus actividades cotidianas a pesar de las molestias. (Figura de Dean D, Herbener TE. CrossSectional Human Anatomy. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2000.) PRESENTACIÓN CLÍNICA El término latigazo cervical, o distensión cervical, se utiliza para describir la lesión cervical que ocurre cuando el torso se acelera más rápido que la cabeza, por lo general en una colisión vehicular por detrás. Las lesiones deportivas y las caídas son otras causas de 80 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ latigazo cervical. La lesión no resulta de la simple fuerza de hiperextensión, sino más bien de una combinación de extensión de los segmentos inferiores y flexión de los segmentos superiores (p. ej., cuando la cabeza golpea el respaldo), lo que da a la columna cervical una forma de S, como la de un látigo que restalla (fig. 6-1). Esta combinación anormal de fuerzas puede alterar los músculos, ligamentos, articulaciones facetarias y discos intervertebrales de la columna cervical.1 Los síntomas resultantes de esta lesión también suelen denominarse latigazo cervical. El síntoma primario del latigazo cervical es el dolor en el cuello. Los pacientes pueden indicar dolor en la línea media, bilateral o unilateral en el cuello, a menudo referido al trapecio, los hombros y en ocasiones incluso a la cara. El dolor del cuello causado por una colisión vehicular no siempre se presenta de inmediato. Alrededor del 20% de los individuos que experimentan dolor de cuello crónico después de una colisión vehicular no siente dolor el día del accidente.1 El dolor radicular y las parestesias en la extremidad superior pueden surgir después de una lesión por latigazo cervical que produce herniación de disco o estenosis espinal. Sin embargo, debe tenerse cuidado de adscribir todos los síntomas de hombros y extremidad superior a la lesión de latigazo cervical, pues las colisiones vehiculares pueden provocar varias lesiones ortopédicas distintas. Por ejemplo, el síndrome de pellizcamiento de hombro y la neuropatía mediana traumática se aprecian en conjunto con la lesión por latigazo cervical después de una colisión vehicular.1 Las cefaleas que resultan de las lesiones por latigazo cervical se conocen como cefaleas cervicógenas. Suelen ser unilaterales, comenzando en el cuello o la base del cráneo e irradiando a la parte superior de la cabeza. Los pacientes que buscan atención médica para una lesión de latigazo cervical pueden informar otros síntomas diversos que tienden a ocurrir con dicha lesión. Se les conoce como “trastornos relacionados con latigazo cervical” e incluyen lumbalgia, mareo, acúfenos, anormalidades visuales, fatiga, insomnio, mala concentración y pérdida de la memoria. Se han observado trastornos psicológicos como depresión y trastorno de estrés postraumático con una frecuencia similar a los pacientes que experimentan otros tipos de dolor musculoesquelético.1 PUNTOS CLÍNICOS • El latigazo cervical es una distensión o esguince de los músculos, ligamentos, articulaciones facetarias y discos intervertebrales de la columna cervical. • El dolor del cuello y el hombro son los síntomas primarios del latigazo cervical. • Los trastornos relacionados con el latigazo cervical incluyen cefaleas, lumbalgia, mareo, acúfenos, anormalidades visuales, fatiga, insomnio, mala concentración, pérdida de la memoria y trastornos psicológicos. 81 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 6-1. Lesiones de latigazo cervical de la cabeza y el cuello. Hiperextensión. (Proporcionada por Anatomical Chart Co.) DATOS FÍSICOS Los pacientes que se presentan para evaluación por latigazo cervical a menudo usan una ortesis cervical. Antes de retirar la ortesis, el examinador debe valorar si el estado mental está alterado (p. ej., intoxicación) o hay lesiones distractoras que pudieran enmascarar una anomalía verdadera en la exploración física o evitar que el paciente coopere de forma segura con la exploración. La exploración neurológica bilateral de las extremidades superiores e inferiores debe realizarse antes de retirar la ortesis cervical. Una vez que se descartan, debe recordarse al paciente que mantenga el cuello sin moverlo mientras se retira la ortesis con cuidado. La piel puede mostrar signos de traumatismo como equimosis o abrasiones. Deben tomarse en cuenta las anormalidades en la posición de la cabeza o en su alineación. Es de esperarse hipersensibilidad a la palpación de los músculos paravertebrales después de una lesión por latigazo cervical, pero la hipersensibilidad a lo largo de las apófisis espinosas y puntos palpables es signo de una lesión más extensa y debe llevar a la recolocación de la ortesis cervical sin pruebas inmediatas de amplitud de movimiento. Si no se observan anormalidades óseas en la exploración del cuello, debe indicarse al paciente que flexione y extienda el cuello con cuidado, lo doble ligeramente en dirección de cada hombro y que gire la cabeza, manifestando cualquier molestia. La amplitud de movimiento del cuello con frecuencia es bastante limitada después de una lesión de latigazo cervical debido al dolor causado por estirar y contraer los tejidos lesionados. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) El latigazo cervical es sobre todo un diagnóstico clínico que se establece a partir de 82 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ realizar cuidadosamente una historia clínica y exploración física, por lo que no se requieren estudios diagnósticos adicionales (fig. 6-2). Los signos que deben motivar al clínico a la obtención de placas de la columna cervical incluyen hipersensibilidad puntual a lo largo de las apófisis espinosas o transversales, dolor intenso con la amplitud de movimiento del cuello y la presencia de cualquier alteración neurológica. La regla canadiense para la columna cervical (tabla 6-1) es una herramienta de decisión clínica diseñada para determinar si las placas cervicales están indicadas en un paciente que se presenta con dolor en el cuello posterior a un traumatismo. Tiene una sensibilidad del 99.4%, especificidad del 45.1% y valor de predicción negativo del 100%.2 FIGURA 6-2. Pérdida de la lordosis de la columna cervical en un paciente con lesión de latigazo cervical. No es patológica. (De Oatis CA. Kinesiology: The Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.) Las imágenes avanzadas con tomografía computarizada (TC) o las imágenes por resonancia magnética (IRM) se reservan para los casos que no mejoran después de 3 meses de tratamiento conservador o para evaluar con mayor detalle anormalidades que se observan en la exploración física o las radiografías. La presencia de síntomas constitucionales o los antecedentes de dolor de cuello previos a la lesión deben despertar sospechas de un proceso infeccioso o neoplásico que haya coincidido con la lesión por latigazo cervical. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Fractura o dislocación vertebral • Lesión traumática de la médula ósea • Inestabilidad cervical • Osteomielitis vertebral 83 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Absceso epidural • Meningitis • Tumor de la médula ósea • Disección de la arteria carótida TRATAMIENTO Una vez que se han descartado lesiones graves, debe motivarse a los pacientes a reanudar sus actividades normales tan pronto como puedan tolerarlo, por lo general en un lapso de 1 a 2 semanas. Si bien pueden seguir experimentando cierta molestia durante varias semanas, ésta debe mitigarse con el tiempo y no hay beneficios claros de la inmovilización mediante una ortesis cervical. Un estudio controlado con asignación al azar, prospectivo, que examinó el dolor de cuello, las cefaleas, la discapacidad y la capacidad laboral luego de 1 año en pacientes con lesiones por latigazo cervical a quienes se les indicó ortesis cervical, ejercicios de cuello de amplitud de movimiento activo o reanudación del estilo de vida previo a la lesión no mostraron diferencias entre grupos excepto por una peor calificación de discapacidad en el grupo con ortesis cervical.3 Para la mayoría de los pacientes, la realización de ejercicios de amplitud de movimiento del cuello, que se completan en casa, es suficiente para rehabilitarlos tras una lesión de latigazo cervical. Los ejercicios de amplitud de movimiento deben iniciarse inmediatamente después de la lesión. Pueden lograr el alivio sintomático en las etapas tempranas al aplicar calor o hielo al cuello. La fisioterapia ambulatoria formal puede ser benéfica para los pacientes ansiosos que dudan de mover el cuello sin guía y dirección experimentada. La fisioterapia también está indicada para personas que tienen síntomas 84 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ que persisten más de 3 a 6 meses debido a que al esquema de estiramiento estándar se puede añadir fortalecimiento, entrenamiento de resistencia, modalidades de dolor y acondicionamiento laboral. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE), relajantes musculares y analgésicos opioides son todos opciones razonables para tratar las lesiones de latigazo cervical en la etapa aguda. Los AINE tienen mayor eficacia para aliviar el dolor cuando se toman de manera consistente por un periodo de 10 a 14 días, más que “según se requieran”. Cuando los síntomas persisten y se localizan en las articulaciones facetarias, otras opciones de tratamiento son las inyecciones intraarticulares de corticoesteroides y la neurotomía con radiofrecuencia. Las inyecciones con corticoesteroides son muy útiles para proporcionar alivio temporal del dolor agudo, de modo que los pacientes puedan proceder con los ejercicios de amplitud de movimiento y reanudar su trabajo y actividades cotidianas. La neurotomía con radiofrecuencia implica coagulación de las ramas del nervio dorsal que transmiten las señales de dolor de las articulaciones facetarias. La articulación facetaria debe confirmarse como la fuente del dolor con inyecciones intraarticulares de anestésicos antes de considerar la neurotomía con radiofrecuencia.1 El tratamiento quirúrgico del dolor axial del cuello en ausencia de déficits neurológicos es controversial. Cuando el dolor es intenso y resistente al manejo no quirúrgico, algunos cirujanos consideran la realización de una discectomía cervical anterior y fusión. El objetivo de la cirugía es reducir el dolor al eliminar el movimiento en la articulación dolorosa. Por lo tanto, el dolor debe ser localizable a la articulación y limitarse a uno o dos segmentos. Con el tiempo, suele desarrollarse artritis en los niveles adyacentes a la fusión. Puntos importantes en el tratamiento • Las claves para maximizar la recuperación de una lesión de latigazo cervical son el movimiento temprano y la reanudación temprana de las actividades normales. • El alivio sintomático puede lograrse en la mayoría de los pacientes con AINE, relajantes musculares, narcóticos, tratamiento con calor o hielo y/o fisioterapia. • Las inyecciones de corticoesteroides y la neurotomía con radiofrecuencia son opciones de tratamiento para dolor refractario localizado en las articulaciones facetarias. • La cirugía rara vez está indicada para lesiones de latigazo cervical. CURSO CLÍNICO De los pacientes que desarrollan dolor de cuello agudo después de una colisión vehicular, entre el 60% y el 85% logra la resolución total de sus síntomas. Estos pacientes deben esperar que la curación de las lesiones ligamentosas y musculares tome 3 meses o más.4 El resto experimenta dolor de cuello crónico, más a menudo por daño de las articulaciones facetarias. En la mayoría de los casos el dolor residual es menor, pero una pequeña proporción de pacientes tendrá dolor incapacitante por la lesión de latigazo 85 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ cervical.1 El factor pronóstico más fuerte para un resultado desfavorable es una elevada intensidad de dolor inicial.1,4 No se ha demostrado que la mayor edad, género femenino, respuesta psicológica intensa al accidente y la posibilidad de un litigio o compensación laboral sean factores de predicción de resultados negativos, aunque hay cierta discrepancia en la literatura. CUÁNDO REFERIR • Síntomas neurológicos • Anormalidades agudas en las radiografías, TC o IRM • Dolor refractario a un esquema de 6 meses de tratamiento no invasivo ICD10 S13.4XXA Esguince de ligamentos de columna cervical, contacto inicial; S13.8XXA Esguince de articulaciones y ligamentos de otras partes del cuello, contacto inicial Referencias 1. Schofferman J, Bogduk N, Slosar P. Chronic whiplash and whiplash-associated disorders: an evidence-based approach. J Am Acad Orthop Surg 2007;15:596–606. 2. Stiell IG, Clement CM, McKnight RD, et al. The Canadian C-spine rule versus the NEXUS low-risk criteria in patients with trauma. N Engl J Med 2003;349:2510– 2518. 3. Kongsted A, Qerama E, Kasch H, et al. Neck collar, “act-as-usual” or active mobilization for whiplash injury? A randomized parallel-group trial. Spine 2007;32:618–626. 4. Carroll LJ, Holm LW, Hogg-Johnson S, et al. Course and prognostic factors for neck pain in whiplash-associated disorders (WAD): results of the bone and joint decade 2000–2010 task force on neck pain and its associated disorders. Spine 2008;33(Suppl 4):S83–S92. 86 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 61 años de edad que se presenta a la clínica con dolor de cuello y hombro que ha empeorado a lo largo de los últimos meses. Es un plomero retirado que está acostumbrado a las molestias y dolores crónicos, pero ahora siente que también está perdiendo fuerza en la mitad superior del cuerpo. PRESENTACIÓN CLÍNICA La degeneración de disco cervical resulta del uso y desgaste que acompañan al envejecimiento y del estrés fisiológico sobre la columna cervical. El contenido líquido de los discos intervertebrales disminuye con el tiempo; este proceso comienza al final de la primera década de vida, haciendo que los discos se hagan más planos y menos elásticos. En la mayoría de los casos, este proceso es asintomático. Sin embargo en algunos, al progresar la degeneración, se forman osteofitos alrededor de las placas terminales vertebrales y las articulaciones facetarias, además el disco puede herniarse o 87 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ reabsorberse, lo que causa anquilosis. Los pacientes afectados por degeneración del disco cervical pueden experimentar dolor en el cuello debido a inflamación, rigidez, pellizcamiento nervioso o de la médula espinal, compresión vascular o inestabilidad mecánica. Al tratarse de un trastorno degenerativo, los pacientes que se presentan con enfermedad de disco cervical suelen ser de edad avanzada y tener un antecedente de empleo con trabajo físico intenso. Los varones se ven afectados ligeramente más que las mujeres y tienden a presentar enfermedad más grave. Los síntomas de degeneración del disco cervical pueden dividirse en dolor axial del cuello, radiculopatía y mielopatía. Los pacientes con dolor axial del cuello suelen describir un inicio insidioso de sus molestias o dolor en la parte posterior del cuello, con irradiación al hombro o las regiones periescapular u occipital. El dolor en ocasiones se ve acompañado de rigidez muscular y cefalea. Los antecedentes de rigidez muscular y articular matutina con afección de múltiples articulaciones sugieren artritis inflamatoria y requieren una batería de estudios especializados. La radiculopatía cervical se manifiesta con síntomas sensoriales y motores relacionados con un dermatoma y un miotoma, respectivamente. Los pacientes señalan una región anatómica específica de adormecimiento, disestesias o parestesias, además de dolor en el cuello, hombro y extremidad superior. Pueden informar mejoría de los síntomas al elevar el brazo afectado por encima de la cabeza (signo de abducción). La mielopatía cervical tiene una presentación variable, pero los datos clínicos clásicos incluyen dificultad para realizar tareas motoras finas y debilidad de la extremidad inferior. Los pacientes pueden informar torpeza al abotonarse la camisa y deterioro de su caligrafía. El uso reciente de auxiliares para caminar, como un bastón o una andadera, también sugiere mielopatía. El adormecimiento difuso de la mano que no se restringe a un dermatoma específico cuenta con más probabilidades de tener un origen mielopático. La incontinencia urinaria, la retención urinaria y la incontinencia fecal son raras y sugieren una afección mielopática avanzada. PUNTOS CLÍNICOS • La degeneración de disco cervical es un trastorno generalizado que se presenta con el envejecimiento y se debe al estrés fisiológico normal que se ejerce sobre la columna cervical. • Las quejas más frecuentes de los pacientes con degeneración de disco cervical incluyen dolor de cuello y hombro, cefaleas y rigidez en el cuello. • Los pacientes también pueden experimentar síntomas de radiculopatía o mielopatía a medida que el proceso degenerativo provoca compresión de las raíces nerviosas de la médula espinal. DATOS FÍSICOS 88 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ La amplitud de movimiento del cuello suele estar limitada y ser dolorosa en casos de degeneración del disco cervical. Los cambios de postura que reproducen o alivian el dolor ofrecen pistas sobre su etiología. Si bien el dolor de cuello por enfermedad degenerativa de disco tiende a empeorar con la extensión, el dolor miofascial se presenta con dolor posterior del cuello que empeora con la flexión (fig. 7-1). El dolor anterior del cuello localizado al músculo esternocleidomastoideo y agravado por la rotación de la cabeza suele ser indicativo de una distensión muscular. En el dolor radicular, acciones como extender el cuello, girar la cabeza hacia el lado afectado y aplicar una carga axial (maniobra de Spurling) tienden a agravar el dolor. Debe examinarse la función de los dermatomas y miotomas de la extremidad superior para detectar radiculopatía. En términos de la función motora, una radiculopatía de C5 se caracteriza por debilidad del deltoides; una radiculopatía de C6, por debilidad del extensor de la muñeca y del bíceps; una radiculopatía de C7, por debilidad del tríceps; y una radiculopatía de C8, por debilidad en el agarre. Las raíces nerviosas C2 a C4 no tienen datos de debilidad muscular relacionada. Los reflejos del bíceps y del tríceps deben analizarse en ambos lados para comparar la intensidad de la respuesta, dado que los pacientes pueden tener al inicio reflejos débiles o rápidos generalizados. 89 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 7-1. A y B: Paciente que demuestra la flexión y extensión de la columna cervical durante la exploración física. Los datos de la exploración física que sugieren mielopatía incluyen marcha anormal, problemas con el equilibrio y dificultad para recoger objetos pequeños. Puede haber datos de neurona motora superior de hiperreflexia, clono, signo de Babinski (extensión de los dedos del pie al raspar la planta del pie) y signo de Hoffmann (flexión involuntaria del pulgar y el índice al golpear ligeramente el extremo distal del dedo medio o anular) en caso de mielopatía. La atrofia de los músculos intrínsecos de la mano se aprecia tanto con las radiculopatías cervicales inferiores como en la mielopatía. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) La evaluación radiológica de la degeneración del disco cervical inicia con placas 90 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ radiográficas anteroposteriores, laterales y oblicuas de la columna cervical. Estos estudios proporcionan información sobre la ubicación de la patología y la gravedad de los cambios anatómicos. Debe determinarse la altura del disco intervertebral y compararse con el disco de otro segmento que no esté afectado. También deben detectarse las patologías óseas, como osteofitos, quistes vertebrales y espondilolistesis con radiografías simples (fig. 7-2). Más del 90% de la enfermedad degenerativa de la columna cervical ocurre entre C3 y C7. Las radiografías tomadas en flexión y extensión de la columna cervical son valiosas como un estudio dinámico (fig. 7-3). Los pacientes a menudo presentan agravamiento o alivio de los síntomas con ciertas posturas y la base mecánica de ello puede ilustrarse por la apariencia de la columna cervical en flexión o extensión. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) se vuelven más importantes cuando hay síntomas neurológicos. La relación de la médula espinal y las raíces nerviosas con los cambios degenerativos en la columna debe evaluarse en los planos axial, sagital y coronal. Si se identifica una causa anatómica para los síntomas, la respuesta a los diferentes tratamientos es más predecible. Por ejemplo, la pérdida de altura del disco intervertebral con formación subsecuente de osteofitos vertebrales puede causar compresión de la médula espinal en su canal con dolor resultante, debilidad y anormalidades de la marcha. Las intervenciones que descomprimen la médula espinal probable-mente mejoren los síntomas del paciente. La mielografía con tomografía computarizada sigue teniendo valor diagnóstico, en particular en pacientes que no pueden obtener IRM, pero el estudio requiere una inyección de contraste al canal medular, lo cual no carece de riesgo. El contraste intravenoso no es necesario para una IRM, a menos que se sospeche un tumor o una infección, o que el paciente tenga una intervención previa de la columna. 91 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 7-2. Placa lateral de la columna cervical. La radiografía revela pérdida de la lordosis, formación de osteofitos y disminución del espacio del disco. FIGURA 7-3 A y B: Radiografías en flexión y extensión. La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa pueden ser valiosos en los casos en que los signos y síntomas son difíciles de diferenciar de las neuropatías periféricas, como el síndrome del túnel del carpo o el síndrome del túnel del cúbito. Sin embargo, la falta de sensibilidad y especificidad de estos exámenes los hacen menos predictivos del éxito quirúrgico. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Fractura por compresión vertebral • Absceso de la columna o retrofaríngeo • Neoplasia de la columna • Meningitis • Masas intracerebrales • Espondilitis anquilosante • Esclerosis múltiple 92 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ TRATAMIENTO El manejo no quirúrgico de la enfermedad del disco cervical sigue los mismos principios de otros trastornos ortopédicos degenerativos: modificación de la actividad, inmovilización, medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia. Debe indicarse a los pacientes que eviten actividades que exacerben sus molestias, como la flexión extrema del cuello al leer un libro o escribir en la computadora. Un collarín cervical suave puede ayudar con las exacerbaciones dolorosas. Los antiinflamatorios por vía oral que se toman de forma consistente suelen ser exitosos en la reducción del dolor, pero antes de prescribirlos debe interrogarse al paciente acerca de antecedentes de úlceras gástricas u otras sensibilidades a estos medicamentos. La fisioterapia para la degeneración de disco cervical se enfoca en restaurar la flexibilidad, fortalecer la musculatura del cuello y reforzar buenos hábitos posturales. Los pacientes con síntomas persistentes que no responden a estos tratamientos pueden beneficiarse de la aplicación de inyecciones epidurales de corticoesteroides. Éstas suelen ser administradas por médicos especializados en el manejo del dolor, en un ámbito ambulatorio bajo guía fluoroscópica. Por otro lado, los pacientes que no mejoran después de 3 meses de manejo no quirúrgico son candidatos para intervención quirúrgica. Las opciones para tratamiento quirúrgico son variadas y dependen del tipo de patología (p. ej., mielopatía, radiculopatía) y la ubicación de la lesión causal (p. ej., en la línea central cerca de la médula, con orientación periférica cerca de las raíces nerviosas). Pueden realizarse laminectomías, laminoplastias, facetectomías o foraminotomías a través de un abordaje quirúrgico posterior. La discectomía cervical anterior y la fusión implican la remoción del disco degenerado y los osteofitos, y la fusión de las vértebras adyacentes. Las complicaciones del tratamiento quirúrgico incluyen lesión de la médula espinal, lesión de la raíz nerviosa, infección, desgarres del saco dural y, en caso de los abordajes anteriores, disfagia y parálisis del nervio laríngeo. Una consecuencia de la fusión vertebral es que los segmentos vertebrales adyacentes pueden volverse hipermóviles, lo que tiene el potencial de causar artritis dolorosa o inestabilidad. Esta complicación se conoce como enfermedad del segmento adyacente. Puntos importantes en el tratamiento • Si los síntomas son crónicos, está indicado un curso de manejo no quirúrgico durante al menos 3 meses. • El manejo no quirúrgico implica modificación de la actividad, inmovilización, medicamentos antiinflamatorios y fisioterapia. • Las opciones quirúrgicas varían con base en la naturaleza de los síntomas y la ubicación de la patología. CURSO CLÍNICO La clave del manejo exitoso de la degeneración de disco cervical radica en la decisión entre el tratamiento quirúrgico y el no quirúrgico. Las complicaciones potenciales 93 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ relacionadas con la intervención quirúrgica pueden ser devastadoras, pero un curso inapropiado de tratamiento no quirúrgico puede tener consecuencias graves y permanentes. Los pacientes que experimentan síntomas progresivos a lo largo de un periodo de días a semanas deben ser referidos sin retraso al especialista para un posible manejo quirúrgico. Aquellos que describen la progresión gradual de los síntomas a lo largo de meses a años son buenos candidatos para un curso de manejo no quirúrgico. La mayoría de los pacientes con enfermedad de disco degenerativo obtendrá cierto alivio de los síntomas con modalidades no quirúrgicas apropiadas. CUÁNDO REFERIR • • • • • Síntomas neurológicos progresivos a lo largo de días a semanas Manejo no quirúrgico fallido Traumatismo de la columna Infección de la columna Neoplasia de la columna ICD10 M50.30 Otra degeneración de disco cervical, región cervical no especificada Bibliografía An HS. Instructional Course Lectures: Spine. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2003. Korinth MC. Treatment of cervical degenerative disc disease—current status and trends. Zentralbl Neurochir 2008;69(3):113–124. Spivak JM, Connolly PJ. Orthopaedic Knowledge Update: Spine 3. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2006. Vaccaro AR. Core Knowledge in Orthopaedics: Spine. Philadelphia, PA:Elsevier Mosby, 2005. 94 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 28 años de edad, levantadora de pesas, que se presenta a la clínica con dolor persistente en el cuello y el brazo derecho durante las últimas 8 semanas. Nota dificultad con ciertos ejercicios, en particular al levantar pesas en banco y pesas para tríceps. Informa adormecimiento y cosquilleo en la extremidad superior derecha, que inicia en el hombro y se extiende hasta la punta de los dedos del lado derecho. Está agotada por la falta de sueño debido a que el dolor la despierta constantemente durante la noche. PRESENTACIÓN CLÍNICA La herniación de un disco en la columna cervical se refiere al desalojo de una parte del material del disco intervertebral (núcleo pulposo) hacia la médula espinal o las raíces nerviosas de la columna cervical. Los discos herniados de la columna cervical tienen diferentes manifestaciones clínicas, desde un dolor esporádico y ocasional hasta un deterioro neurológico progresivo. Los discos intervertebrales están compuestos por una capa externa llamada anillo 95 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ fibroso, que rodea y contiene a la capa interna, llamada núcleo pulposo. La capa interna, constituida por más material gelatinoso, ayuda al absorber el choque, convirtiendo la compresión axial en esfuerzos de tensión, que a su vez se absorben y son disipados por el anillo de fibrosis que la rodea. La transferencia coordinada de energía de la carga axial al esfuerzo de tensión puede alterarse por cambios en el núcleo pulposo, en el anillo fibroso o en ambos. Un defecto en el anillo fibroso puede resultar en la migración del núcleo pulposo gelatinoso de los confines internos del espacio discal hacia el canal espinal. Por otro lado, la degeneración del núcleo pulposo, resultado de una disminución gradual del contenido de líquido secundaria a los cambios relacionados con la edad, puede causar esfuerzo de tensión excesivo sobre el anillo externo, lo que provoca desgarros que, si son lo bastante grandes, no pueden contener el material gelatinoso interno. Si bien los términos “disco protuberante” y “disco herniado” en ocasiones se utilizan de manera indistinta, existen problemas característicos a lo largo del espectro de la degeneración de un disco. Un disco protuberante describe una amplia prominencia del disco intervertebral intacto más allá de su borde vertebral normal que es ubicua en la población de mayor edad y por lo general no causa síntomas. Con un disco verdaderamente herniado, el anillo fibroso se ve alterado y una discreta porción del núcleo pulposo sobresale más allá del borde normal, a menudo comprimiendo las raíces nerviosas o la médula espinal.1 En casos graves de herniación de disco, los fragmentos del disco intervertebral pueden separarse y quedar secuestrados en el canal espinal como fragmentos libres. La herniación de disco cervical es más frecuente en la cuarta década de vida y tiende a afectar a los varones ligeramente más que a las mujeres. En casos agudos, los pacientes a menudo informan un incidente específico, como una caída o una colisión vehicular. Los casos crónicos son más frecuentes en pacientes mayores. El tabaquismo es otro factor relacionado con la herniación de disco cervical. Si bien algunas personas pueden encontrarse sintomáticas sólo de forma breve, otras pueden experimentar adormecimiento prolongado y cosquilleo, por lo general de la extremidad superior afectada. Cuando los discos herniados causan compresión importante de la médula espinal, también pueden presentarse dificultades con la marcha y el equilibrio, datos de neurona motora superior (p. ej., hiperreflexia, clono, signo de Babinski) y pérdida de la fuerza. Los pacientes pueden informar dolor después de un suceso traumático agudo o dolor que empeora de manera gradual a lo largo de un periodo prolongado. Pueden describir el dolor como penetrante, quemante o similar a una descarga eléctrica. Es posible encontrar adormecimiento relacionado y cosquilleo. Puede desarrollarse debilidad ya sea de forma aguda o a lo largo de un curso temporal más prolongado. Los pacientes a menudo describen un dolor que inicia en la parte inferior de la columna cervical y se irradia ya sea a la derecha o la izquierda en caso de herniaciones unilaterales de disco. El dolor migra hacia la región periescapular y después se irradia a lo largo de cualquier brazo hacia el codo y las yemas de los dedos. El dolor y el adormecimiento nocturnos son frecuentes. A 96 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ menudo se informa dolor relacionado del hombro, pero a diferencia del dolor que resulta de una pa tología de éste, como desgarros del manguito rotador o artritis glenohumeral, los pacientes con radiculopatía cervical no informan dolor de forma consistente con las actividades que realizan por arriba de la cabeza. Los pacientes también pueden quejarse de rigidez y debilidad del brazo. Los síntomas pueden ser específicos e irradiarse a lo largo de una distribución nerviosa específica o ser generalizados a lo largo de cualquier brazo de forma difusa. En casos de herniaciones de disco centrales que resultan en compresión significativa de la médula espinal, los pacientes a menudo describen dificultad con la marcha y el equilibrio, en ocasiones comentando una sensación de “caminar como si se estuviese ebrio”. A diferencia de los pacientes con estenosis lumbar, no suelen presentarse molestias dolorosas en las nalgas o dolor radicular en la extremidad inferior. En los casos de compresión de la médula espinal, también puede describirse dificultad con la función motora fina. PUNTOS CLÍNICOS • Los síntomas de discos herniados cervicales incluyen dolor en el cuello y la extremidad superior, adormecimiento y debilidad (compresión de la raíz nerviosa). • El inicio de los síntomas puede ser agudo (posterior a un traumatismo) o insidioso. • El dolor con actividades por arriba de la cabeza es más típico de una patología del hombro que de radiculopatía cervical. • La dificultad con la marcha o el equilibrio, la debilidad bilateral de la extremidad superior y los signos de la neurona motora superior pueden ser resultado de una patología más grave (compresión de la médula espinal). DATOS FÍSICOS Una exploración detallada de la extremidad superior ayuda a determinar la gravedad de las molestias del paciente, en particular en casos en que se ha informado debilidad. Deben examinarse en ambos lados el deltoides, bíceps, extensor de la muñeca, tríceps, los flexores de los dedos y los músculos abductor y aductor de la mano (tabla 8-1). La debilidad por lo general se manifiesta como una incapacidad para resistir por completo la fuerza del examinador en sentido inverso al movimiento voluntario. Los movimientos en rueda dentada que inician con fuerza máxima y terminan con pérdida de fuerza y debilidad muscular esporádica no explicable pueden ser el resultado de dolor o deberse a una patología causada por un disco herniado en la columna cervical. Se debe distinguir entre ambas condiciones para ayudar a entender al examinador cuál es la verdadera causa de esta pérdida de fuerza. La sensación al tacto ligero casi siempre se conserva, aunque la discriminación más sutil entre dos puntos puede verse afectada en las manos y los dedos. Simplemente hay que preguntar al paciente sobre cualquier cambio subjetivo en su exploración sensorial 97 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ para determinar el lado afectado y en ocasiones incluso el nivel sospechado de la herniación de disco. La exploración de los reflejos de los bíceps (C5), supinador largo (C6) y tríceps (C7) es tal vez uno de los aspectos más importantes para entender los efectos de un disco herniado sobre la médula espinal cervical y las raíces nerviosas. Los reflejos ausentes o disminuidos indican compresión de una raíz nerviosa específica, en tanto que la hiperreflexia puede ser indicativa de una herniación más central que provoca compresión importante de la médula espinal, así como cambios en las asas de retroalimentación que controlan los reflejos tendinosos profundos periféricos. Por ejemplo, un disco herniado en C5-6 que comprime la raíz nerviosa C6 en su salida puede resultar en un reflejo disminuido del supinador largo o incluso del bíceps o tríceps, que son asimétricos cuando se comparan con el lado no afectado. Sin embargo, una herniación central que causa compresión significativa de la médula espinal puede ocasionar hiperreflexia bilateral de la extremidad superior por debajo del nivel de la herniación del disco. Tal vez nada sea tan valioso para distinguir entre la radiculopatía cervical y la mielopatía cervical como observar a los pacientes caminar, en particular cuando giran. Los movimientos de sacudidas sutiles de la extremidad inferior que muestran un patrón de marcha casi robótico son datos característicos en pacientes con mielopatía cervical y están ausentes en casos de compresión aislada de la raíz nerviosa. 98 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Las maniobras de provocación también ayudan a distinguir entre compresión de la neurona motora superior (a nivel de la médula espinal) y compresión del nervio motor inferior (justo a nivel distal, a la altura del foramen neural o más abajo). Un signo de Hoffman positivo es un indicador razonable de compresión de la médula espinal cervical, en particular cuando hay hiperreflexia y marcha mielopática. Algunas pruebas adicionales para diagnosticar la hernia de disco de un disco cervical son el signo de Lhermitte y la prueba de Spurling, aunque ninguna es muy sensible o específica. El signo de Lhermitte se refiere a una sensación similar a una descarga eléctrica que ocurre en la distribución nerviosa afectada ante la flexión máxima hacia adelante del cuello. Una prueba de Spurling positiva implica la reproducción del dolor que se describe con extensión del cuello mientras se gira la cabeza hacia el lado afectado y se aplica una carga axial, con lo que se aumenta el espacio disponible para las raíces nerviosas espinales en el foramen neural (fig. 8-1). En contraste, sostener el brazo sobre la cabeza, el signo de abducción, a menudo reduce el dolor. FIGURA 8-1. Maniobra de Spurling. El cuello del paciente se extiende y gira en dirección de los síntomas. Se aplica entonces una fuerza de compresión como se muestra. Esto reproduce los síntomas de compresión de la raíz nerviosa. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías de la columna cervical pueden revelar enfermedad degenerativa del disco a nivel de la herniación sospechada con base en los antecedentes o los datos de la exploración física. Sin embargo, debido a que las placas simples no delinean las estructuras de los tejidos blandos, no puede establecerse un diagnóstico preciso sólo con base en las placas simples. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la columna cervical sin contraste 99 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ son el estudio diagnóstico de elección y tienen una sensibilidad y especificidad cercana al 97%. La compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas es evidente en un inicio en las placas sagitales, donde la región de compresión se reconoce y está presente cualquier evidencia de cambios en la señal de la médula espinal. Los niveles afectados con mayor frecuencia son C5-6 y C6-7. Los cortes axiales son valiosos para determinar el lado de la herniación, así como el grado tanto de estrechamiento del orificio como de la posible compresión de la médula espinal. Las imágenes sagitales y axiales ponderadas con T2 permiten una mejor visualización de la herniación aguda de disco. El desplazamiento del líquido cefalorraquídeo (LCR) tanto en sentido anterior como posterior de la médula espinal es un buen marcador sustituto que ayuda a identificar la ubicación y gravedad de la compresión. Nuevamente, es importante distinguir entre compresión de la raíz nerviosa cervical y compresión de la médula espinal cuando se estudian con detalle las IRM. El espacio normal disponible para la médula (el diámetro anteroposterior [AP] del canal espinal) es por lo general superior a 14 mm, y por lo general hay LCR rodeando la totalidad de la médula espinal. La ausencia de LCR o de compresión que resulta en un diámetro del canal AP de < 10 mm debe hacer sospechar una posible compresión de la médula espinal. En el disco herniado agudo con estenosis grave del canal central, los cambios de la señal medular pueden ser menos distintivos que con la estenosis crónica del canal cervical y debe tener una correlación estrecha con las molestias del paciente y los datos físicos. La mielografía con tomografía computarizada ha sido sustituida en gran medida por IRM menos invasivas y de mayor resolución, pero sigue siendo una buena opción para pacientes que no pueden someterse a IRM o que tienen implantes cervicales que distorsionarían las imágenes obtenidas con resonancia magnética. La electromiografía y los estudios de conducción nerviosa pueden ayudar a distinguir la radiculopatía cervical de síndromes de atrapamiento del nervio periférico, como el síndrome del túnel cubital o el síndrome del túnel del carpo, aunque en la mayoría de los casos los antecedentes detallados y la exploración física suelen ser suficientes para hacer esta distinción. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Angina atípica • Tumor de la médula espinal • Absceso epidural • Atrapamiento de nervio periférico (síndrome del túnel del carpo o del túnel cubital) • Patología del manguito rotador o del hombro 100 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Compresión de la médula espinal cervical y mielopatía TRATAMIENTO La fisioterapia, los medicamentos y las inyecciones transforaminales son opciones para el tratamiento no quirúrgico de pacientes con radiculopatía cervical que se quejan de dolor y parestesias. La fisioterapia con ejercicios isométricos (activos y pasivos), amplitud de movimiento y sus modalidades, según se requiera, pueden prescribirse dos o tres veces por semana durante un periodo de 4 a 6 semanas. Puede emplearse tracción cervical asumiendo que al reducir la carga axial sobre el segmento espinal con movimiento afectado puede haber menos presión mecánica sobre la raíz nerviosa afectada. Debe evitarse la tracción en pacientes con signos mielopáticos, dado que la médula espinal puede estirarse más sobre lesiones sobresalientes. La inmovilización con un collarín cervical suave no tiene ningún beneficio demostrado, aunque puede proporcionar cierta comodidad en las exacerbaciones agudas. Sin embargo, los pacientes no deben usar un collarín suave por más de 1 a 2 semanas, ya que puede causarse atrofia de la musculatura cervical. Los antiinflamatorios no esteroides que se toman de forma consistente durante todo el día por un periodo de 7 a 10 días ayudan a tratar tanto el dolor como las parestesias causadas por la compresión de la raíz nerviosa. Los relajantes musculares son un coadyuvante excelente, en particular si el dolor de cuello axial y el dolor periescapular son una causa predominante de disfunción. Gabapentina y pregabalina son útiles para el dolor que se irradia y para las parestesias. Las inyecciones transforaminales de corticoesteroides y un anestésico local debe aplicarlas un especialista en medicina del dolor bajo guía fluoroscópica.2 Dependiendo del grado de debilidad, puede considerarse el manejo no quirúrgico para pacientes con 4 a 4+ de 5 de fuerza muscular, en particular si no interfiere con las actividades cotidianas. En un paciente cuyo empleo consiste en labores manuales, una fuerza 4/5 puede ser una barrera importante para su trabajo cuando se le compara con un paciente similar cuya actividad primaria implica poca actividad física. En pacientes con antecedentes, exploración física y estudios diagnósticos consistentes con mielopatía cervical como resultado de compresión central de la médula espinal de un disco con herniación aguda, la intervención quirúrgica es la mejor primera opción de manejo.3,4 La descompresión directa de la médula espinal, que ayuda a disminuir la presión mecánica y a restaurar un flujo vascular normal, es superior al manejo no quirúrgico. La única indicación estricta para la descompresión cervical emergente o de urgencia es la pérdida progresiva de la función neurológica.5 101 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 8-2. Radiografías anteroposterior (A) y lateral (B) de la columna cervical que muestran instrumentación de una descompresión cervical y fusión anterior en C6-7. Puntos importantes en el tratamiento • Las opciones de manejo no quirúrgico incluyen fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales. • La única indicación absoluta para la cirugía emergente o de urgencia es el deterioro neurológico progresivo. CURSO CLÍNICO Si bien muchos pacientes con disco herniado de la columna cervical pueden manejarse bien sin intervenciones no quirúrgicas, los déficits funcionales significativos suelen requerir una intervención quirúrgica más urgente o emergente. La descompresión de la columna cervical tiene resultados buenos a excelentes en pacientes con déficits funcionales significativos y ayuda a detener un mayor deterioro neurológico (figs. 8-2 y 8-3). CUÁNDO REFERIR • • • • Fracaso del manejo no quirúrgico Síntomas neurológicos progresivos Mielopatía cervical Estudios diagnósticos que hacen sospechar infección o tumor 102 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ICD10 M50.20 Otro desplazamiento de disco cervical, región cervical no especificada FIGURA 8-3. Imágenes por resonancia magnética axial (A) y sagital (B) después de descompresión cervical y fusión anterior que revelan la descompresión completa de las raíces nerviosas y el canal espinal. Referencias 1. Milette PC. The proper terminology for reporting lumbar intervertebral disk disorders. AJNR Am J Neuroradiol 1997;18(10):1859–1866. 2. Lee SH, Kim KT, Kim DH, et al. Clinical outcomes of cervical radiculopathy following epidural steroid injection: a prospective study with followup for more than 2 years. Spine 2012;37(12):1041–1047. 3. Robinson R, Walker AE, Ferlic DC, et al. The results of anterior interbody fusion of the cervical spine. J Bone Joint Surg Am 1962;44(8):1569–1587. 4. Bohlman HH, Emery SE, Goodfellow DB, et al. Robinson anterior cervical discectomy and arthrodesis for cervical radiculopathy. Long-term follow-up of one hundred and twenty-two patients. J Bone Joint Surg Am 1993;75(9):1298–1307. 5. Sampath P, Bendebba M, Davis JD, et al. Outcome of patients treated for cervical myelopathy. A prospective, multicenter study with independent clinical review. Spine 2000;25(6):670–676. 103 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 68 años de edad se presenta con dolor crónico del cuello que se irradia a ambos hombros y baja hasta la yema de los dedos. Nota que ha empeorado a lo largo de los últimos meses. También siente que es más torpe que antes porque tira objetos y experimenta dificultades cuando se viste por la mañana. PRESENTACIÓN CLÍNICA La estenosis de la columna cervical es el estrechamiento del espacio integral disponible para la médula espinal dentro del canal espinal. El canal espinal está definido por sus bordes, en sentidos anteriores, posteriores y laterales. Los cuerpos vertebrales y los discos intervertebrales se ubican en sentido anterior a la columna vertebral y la duramadre. El ligamento amarillo y las láminas de las vértebras definen los bordes 104 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ posteriores del canal espinal. En ambos lados, justo lateral a la médula espinal, los pedículos conectan los elementos anteriores y posteriores, definiendo la extensión lateral del canal espinal. La estenosis de la columna cervical puede ser congénita, generada por pedículos cortos, lo que en esencia crea el diámetro del canal espinal. Los pedículos cortos limitan el espacio general disponible para la médula al disminuir la distancia entre los límites más anteriores del canal espinal (el borde posterior de los cuerpos vertebrales y los discos intervertebrales) y sus límites más posteriores (las caras anteriores de las láminas). Con mayor frecuencia, la estenosis del canal cervical puede ser resultado de cambios degenerativos relacionados con la edad que causan compresión sobre la médula espinal en el interior del canal espinal. La protrusión discal a múltiples niveles, la hipertrofia del ligamento amarillo, la pérdida de altura del disco y los cambios degenerativos relacionados dan como resultado un estrechamiento del espacio disponible para la médula espinal dentro del canal espinal. Se cree que la enfermedad degenerativa de disco es el fenómeno desencadenante. La pérdida de la altura del disco produce un movimiento anormal dentro del canal espinal funcional. Como resultado, el cuerpo responde tratando de limitar este movimiento anormal. El engrosamiento del ligamento amarillo aumenta la rigidez general entre las láminas posteriores. La formación de osteofitos, es decir, la formación de hueso debido a cambios degenerativos, puede ser consecuencia de las tensiones mayores que experimentan los cuerpos vertebrales. Los cambios degenerativos dentro del propio disco producen protrusión, que causa estenosis de la columna cervical cuando se combina con estos otros cambios. Los pacientes manifiestan diversos síntomas relacionados con los cambios degenerativos en la columna cervical, así como síntomas neurológicos. Es frecuente el dolor cervical, dolor del trapecio y dolor con la amplitud de movimiento de la columna cervical. Los pacientes informan dolor de naturaleza típicamente degenerativa, que empeora por las mañanas y al iniciar alguna actividad, mejorando con el movimiento al transcurrir el día. Pueden informar que el dolor aumenta por la noche y a menudo indican que cambiaron su posición habitual para dormir. Los síntomas neurológicos incluyen dolor periescapular radicular, justo medial al omóplato, y dolor que se irradia hacia el hombro, brazo, mano y dedos. Los enfermos pueden informar adormecimiento y cosquilleo en la extremidad superior afectada. A diferencia de los casos de herniación de disco paracentral, los individuos con estenosis suelen presentarse con dolor radicular bilateral en la extremidad superior y parestesias que no necesariamente son consistentes con el patrón de un dermatoma. En los casos de reciente inicio las extremidades superiores casi siempre están más afectadas que las inferiores. Es importante distinguir entre el dolor radicular y las parestesias y los síntomas relacionados con mielopatía cervical. Los pacientes con mielopatía informan también, además de dolor, adormecimiento y cosquilleo en las extremidades superiores, dificultad para realizar funciones motoras finas, como usar llaves, escribir o abotonarse la camisa. No es raro que los enfermos con mielopatía experimenten problemas de la marcha y con 105 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ el equilibrio, lo que a menudo los lleva a recurrir a dispositivos auxiliares, como un bastón o una andadera. Con frecuencia informan que su equilibro no los hace sentir tan seguros como antes. En contraste con la estenosis lumbar, la estenosis cervical con mielopatía afecta los grupos musculares proximales de las extremidades inferiores más que los grupos musculares distales. La disfunción vesical e intestinal es rara en la estenosis cervical y sugiere enfermedad avanzada. PUNTOS CLÍNICOS • La estenosis cervical puede ser de etiología degenerativa o, con menor frecuencia, congénita. • El dolor puede ser difuso, afectando cuello, espalda, hombros y ambas extremidades superiores. • Los pacientes con mielopatía a menudo expresan dificultades con el equilibrio y las tareas motoras finas. DATOS FÍSICOS Una exploración detallada de las extremidades superiores e inferiores ayuda a valorar la gravedad de las molestias del paciente. La amplitud de movimiento del cuello puede ser dolorosa o limitada a la extensión en casos de estenosis cervical. Pedir al paciente que se ponga de pie luego de estar sentado y se apoye en los talones y los dedos de los pies es una forma rápida y simple de realizar una valoración funcional de la fuerza en las extremidades inferiores. La prueba de fuerza muscular manual de todos los músculos periféricos de la extremidad superior, así como una prueba de reflejos, ayuda a calificar la fuerza funcional y a determinar si hay algún reflejo anormalmente rápido que sugiera compresión de la médula espinal cervical. Provocar un reflejo del supinador largo (C6) de extensión rápida de la muñeca al tiempo que se realiza una prueba de reflejo del bíceps (C5) se conoce como “reflejo de deslizamiento” y debe hacer sospechar una posible lesión de la neurona motora superior, lo que incluye, pero no necesariamente se limita a, estenosis de la columna cervical. Un signo positivo de Hoffman (flexión involuntaria del pulgar y el índice con percusión ligera en el extremo distal del dedo anular o medio) también es muy sugerente de estenosis cervical (fig. 9-1). Tanto en las radiculopatías cervicales inferiores como en las mielopatías puede apreciarse atrofia de los músculos intrínsecos de la mano. 106 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 9-1. El signo de Hoffmann se provoca mediante la dorsiflexión de la articulación interfalángica con la falange en extensión. Extender el cuello hace más angosto el canal espinal y puede aumentar las probabilidades de un signo de Hoffmann positivo. FIGURA 9-2. El signo de Spurling se demuestra con las manos del examinador aplicando presión axial sobre la cabeza mientras se gira el cuello de paciente y se inclina hacia un lado. La maniobra cierra el foramen y puede causar compresión de la raíz nerviosa por un osteofito o disco herniado. La sensación al tacto ligero casi siempre se conserva, aunque la discriminación más sutil entre dos puntos puede verse afectada en las manos y los dedos. Simplemente preguntar al paciente sobre cualquier cambio subjetivo en la exploración sensorial basta para determinar el lado afectado y en ocasiones incluso el nivel sospechado en la presencia de una herniación de disco. La marcha mielopática es casi patognomónica de la estenosis de la columna cervical. Un patrón de sacudidas de la extremidad inferior durante la ambulación, presente ya sea 107 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ en una o ambas extremidades inferiores, además de las maniobras de provocación antes descritas justifica la realización de más pruebas diagnósticas (fig. 9-2). ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías de la columna cervical suelen revelar enfermedad degenerativa en distintos niveles a lo largo de la columna cervical, con pérdida de la altura del disco, formación posterior y anterior de osteofitos (figs. 9-3 a 9-5), y pérdida de la lordosis cervical. Además de las proyecciones AP y lateral, las radiografías oblicuas pueden mostrar espolones vertebrales y estenosis foraminal. Las proyecciones en flexiónextensión pueden revelar compresión dinámica de la columna vertebral causada por espondilolistesis (fig. 9-6). Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la columna cervical sin contraste son el estudio diagnóstico de elección y tienen sensibilidad y especificidad extremadamente elevadas en casos de estenosis cervical. La ausencia de líquido cefalorraquídeo (LCR) anterior y posterior a la médula espinal en el saco tecal representa invasión por los cambios degenerativos anteriores y posteriores hacia el canal espinal y hacia la médula espinal. El diámetro normal del canal suele ser cercano a 14 mm. El espacio disponible para la médula < 10 mm puede causar compresión extrema del canal espinal. Es posible que los cambios dentro de la sustancia de la médula espinal sean crónicos, debido a cambios fibroquísticos en los elementos neurales. De forma alternativa, puede haber cambios agudos, como edema resultante de un traumatismo, sobreañadidos a cambios fibrosos más crónicos de la médula espinal. En pacientes en quienes no es posible realizar estudios con IRM, una mielografía con tomografía computarizada (TC) es una alternativa razonable para valorar la estenosis de la columna cervical. La falta de material de contraste visualizado anterior y posterior en la médula espinal es indicativa de falta de flujo de LCR en esta región y señala un área focal o más regional de estenosis cervical. 108 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 9-3. Osteofito vertebral posterior (flecha amarilla). El cociente de Pavlov se calcula como la longitud AP del cuerpo vertebral dividida por el espacio disponible para la médula espinal (A, diámetro AP de la médula espinal; B, diámetro AP del cuerpo vertebral). 109 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 9-4. Disco herniado–complejo de osteofito (flecha amarilla) que causa estenosis del canal espinal. 110 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 9-5. Curvatura del ligamento amarillo (flecha amarilla) que causa estenosis espinal, compresión medular y mielomalacia. Este paciente está en riesgo de padecer síndrome medular central con algún traumatismo. 111 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 9-6. Deslizamiento de una vértebra anterior a la vértebra adyacente (espondilolistesis). La TC también puede usarse en conjunto con IRM, en particular cuando se sospecha formación de hueso posterior a los propios cuerpos vertebrales, más que como complejos disco-osteofitos normales. En estos casos, los estudios con TC también pueden ser una herramienta auxiliar valiosa para el plan quirúrgico. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Siringomielia • Absceso epidural • Tumor de la médula espinal • Esclerosis múltiple • Esclerosis lateral amiotrófica • Evento vascular cerebral TRATAMIENTO 112 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales son todas opciones de tratamiento no quirúrgico para pacientes con estenosis cervical degenerativa que manifiestan dolor y parestesias. La fisioterapia con ejercicios isométricos (activos y pasivos), amplitud de movimiento y las modalidades que se requieran pueden prescribirse dos a tres veces por semana durante un periodo de 4 a 6 semanas. Puede emplearse tracción cervical asumiendo que al disminuir la carga axial sobre el segmento afectado de movimiento de la columna es posible provocar menos presión mecánica sobre la raíz nerviosa lesionada. Los antiinflamatorios no esteroides se toman de manera consistente durante todo el día a lo largo de 7 a 10 días para ayudar a tratar tanto el dolor como las parestesias causadas por la compresión de la raíz nerviosa. Los relajantes musculares son un excelente coadyuvante, sobre todo si el dolor cervical axial y el dolor periescapular son una causa predominante de disfunción. Gabapentina y pregabalina son útiles para el dolor que se irradia y las parestesias. Los pacientes con signos y síntomas leves de mielopatía que se tratan con medios no quirúrgicos deben vigilarse cada 6 a 12 meses en busca de signos de progresión. En casos raros, hay evidencia radiológica de estenosis grave con síntomas mínimos o ausentes. Estos pacientes pueden mantenerse en observación, pero debe informárseles que un traumatismo menor, como una caída o una colisión en un vehículo motorizado a baja velocidad, puede bastar para dañar de forma irreversible la médula espinal. La interrogante de si la mielopatía cervical se trata mejor con cirugía inmediata es debatible. La mielopatía cervical se ha descrito como un deterioro escalonado de la función a lo largo de periodos variables. La función de la intervención quirúrgica es detener la progresión de los síntomas, aunque la mayoría de los pacientes informa mejoría del dolor, las parestesias y los síntomas relacionados con mielopatía después de la intervención quirúrgica. Es prudente obtener la opinión de un especialista en ortopedia o neurocirugía de la columna en cuanto al papel de la intervención quirúrgica en las circunstancias específicas de cada paciente. La descompresión de la médula espinal es la base de la cirugía para estenosis cervical. Se han empleado diversos abordajes y en general todos son muy eficaces. La discectomía cervical anterior en múltiples niveles y la fusión con instrumentación es eficaz en pacientes en quienes la compresión de la médula espinal es directamente anterior al canal espinal y al nivel de los discos intervertebrales. Una corpectomía cervical anterior también es un procedimiento excelente si gran parte de la compresión de la médula espinal se ubica detrás de uno o dos de los cuerpos vertebrales, lo que requiere su extirpación para descomprimir por completo el canal espinal. Los procedimientos de descompresión posterior también son muy eficaces para mejorar el espacio disponible para la médula espinal cervical. La laminectomía cervical en múltiples niveles con o sin fusión destecha el canal espinal, facilitando el flujo de LCR y disminuyendo la compresión general de la médula espinal al proporcionar más espacio en sentido posterior. Los abordajes anteriores y posteriores combinados deben considerarse en casos en los 113 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ que la estenosis cervical afecta más de tres niveles y la cifosis cervical es más rígida. En estos casos, las radiografías dinámicas son útiles para valorar la flexibilidad general de los segmentos de movimiento de la columna y para ayudar al cirujano a desarrollar un plan quirúrgico óptimo. Puntos importantes en el tratamiento • Las opciones de manejo no quirúrgico incluyen fisioterapia, medicamentos e inyecciones transforaminales. • Los pacientes con mielopatía que se tratan por medios no quirúrgicos deben volverse a valorar cada 6 a 12 meses. • El objetivo de la cirugía es evitar la progresión, aunque algunos pacientes obtienen cierto alivio sintomático. • El abordaje quirúrgico se basa en la ubicación de la patología. CURSO CLÍNICO La estenosis cervical puede ser congénita, degenerativa y, con mayor frecuencia, una combinación de ambas. El manejo no quirúrgico es eficaz para mejorar tanto el dolor cervical axial como la amplitud de movimiento. El dolor y las parestesias también pueden tratarse con grados variables de éxito sin cirugía. La descompresión quirúrgica por medio de diversas técnicas es una forma efectiva de mejorar los síntomas clínicos relacionados con disfunción neurológica como resultado de la compresión de la médula espinal y las raíces nerviosas. Estudios a largo plazo han mostrado mejoría del dolor, adormecimiento, función motora fina, marcha y equilibrio después de realizar descompresión quirúrgica y estabilización. CUÁNDO REFERIR • Signos o síntomas de mielopatía • Progresión de los síntomas • Manejo conservador fallido ICD10 M48.02 Estenosis vertebral, región cervical M48.00 Estenosis vertebral, localización no especificada M48.08 Estenosis vertebral, regiones sacra y sacrococcígea 114 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 115 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Cadera CAPÍTULO 10 Dolor de cadera en jóvenes: pellizcamiento femoroacetabular (PFA) Kristofer J. Jones y Charles L. Nelson CAPÍTULO 11 Osteoartrosis de la cadera Kristofer J. Jones y Charles L. Nelson CAPÍTULO 12 Osteonecrosis no traumática de la cabeza femoral Kristofer J. Jones y Charles L. Nelson CAPÍTULO 13 Trastornos varios de la cadera: resalto de cadera (“cadera en resorte”), bursitis troncantérea y meralgia parestésica Kristofer J. Jones y Charles L. Nelson 116 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 31 años de edad que informa dolor anterolateral de la cadera izquierda de inicio gradual durante el año previo, que ha limitado de forma significativa su capacidad para correr y ejercitarse. Refiere el dolor como una sensación “aguda y punzante” que se exacerba con cualquier actividad de pivote. No puede recordar ninguna lesión traumática previa en el área e informa que ha estado tomando seis a ocho tabletas de ibuprofeno por día, lo que no ha aliviado el dolor. Una placa anteroposterior (AP) muestra una lesión tipo leva de la cabeza femoral izquierda (flecha). La evaluación y el manejo apropiados de este paciente se analizan en esta sección. 117 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PRESENTACIÓN CLÍNICA El pellizcamiento femoroacetabular (PFA) se refiere al contacto anormal de la cabeza o cuello femorales contra el borde acetabular durante la amplitud de movimiento de la cadera. La predisposición individual al PFA puede relacionarse con anormalidades óseas específicas de origen congénito o del desarrollo. Se han descrito dos tipos diferentes de pellizcamiento con base en la ubicación de las anormalidades óseas y se les conoce como pellizcamiento tipo leva o tipo pinza. El pellizcamiento tipo leva se refiere a un sobrecrecimiento óseo en la unión de la cabeza-cuello femorales que produce un mayor radio de la cabeza femoral con una protrusión anormal subsecuente del fémur contra el acetábulo durante la flexión de la cadera. Este tipo de pellizcamiento es más frecuente en varones adultos jóvenes. El pellizcamiento tipo pinza se refiere a una porción anterior del acetábulo que sobresale de forma excesiva, lo que causa contacto anormal entre la cabeza femoral y el acetábulo, y se observa con frecuencia en mujeres atléticas de mediana edad (fig. 10-1). Por lo general, los pacientes con PFA se quejan de dolor anterolateral de la cadera, dolor de la ingle o ambos, que se exacerban con actividades que requieren flexión profunda de la cadera. Califican el dolor como “agudo y punzante” o un “dolor sordo” que puede ser intermitente en sus etapas iniciales pero que con el tiempo avanza de manera progresiva. Los pacientes a menudo se quejan de dolor al estar sentados durante periodos prolongados, ponerse de pie luego de estar sentados o al bajarse de un automóvil y al inclinarse hacia adelante. Los síntomas mecánicos (trabazón, bloqueo y/o chasquido) pueden acompañar al dolor y sirven como una importante pista para el diagnóstico, dado que tal vez representen un desgarro secundario en el rodete articular que ha ocurrido debido al contacto anormal entre la cabeza femoral y el acetábulo. En años recientes, el PFA se ha relacionado con diversos trastornos de la cadera, que incluyen deslizamiento de la epífisis de la cabeza del fémur, enfermedad de Legg-CalvePerthes y una fractura previa del cuello femoral. A la presentación es importante obtener cualquier información sobre enfermedades preexistentes o traumatismos en la infancia o al inicio de la edad adulta. 118 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 10-1. En el pellizcamiento tipo leva (A), el aumento de tamaño de la unión de la cabeza-cuello femorales (representada por líneas punteadas) resulta en el pellizcamiento del borde acetabular en flexión. En el pellizcamiento tipo pinza (B), la cobertura excesiva de la cabeza femoral por la región anterior del acetábulo puede causar contacto anormal durante la flexión de la cadera. DATOS FÍSICOS La exploración física de la cadera debe iniciar con la inspección de la región dolorosa. Los pacientes a menudo demuestran el “signo de la C” cuando se les pide que localicen el dolor, dado que suelen tomar la cadera anterolateral con el pulgar y el índice en forma de una “C”. La exploración clínica arroja información diagnóstica importante al encontrar rotación interna limitada en la flexión a 90 grados. La prueba de flexión, aducción y rotación interna es la prueba de exploración física más sensible para el PFA, pues los pacientes con frecuencia informan la reproducción de sus molestias con esta maniobra de provocación. Pueden utilizarse pruebas de provocación adicionales para valorar si hay desgarros secundarios en los rodetes, una secuela frecuente del PFA. El signo de McCarthy se valora con la cadera opuesta completamente flexionada y la cadera afectada extendida tanto en rotación interna como externa. Para los desgarros anteriores del rodete articular, los síntomas mecánicos pueden reproducirse cuando la cadera se mueve de una posición flexionada, con rotación externa, y una posición de abducción a una extendida, con rotación interna, y posición de aducción. Los desgarros posteriores del rodete pueden detectarse cuando la cadera se mueve de una posición flexionada, con rotación interna, y aducción a una posición extendida, con abducción y rotación externa. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) 119 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Radiografías simples e imágenes por resonancia magnética Cuando los antecedentes y la exploración física despiertan la sospecha de un PFA, deben obtenerse placas sistemáticas para evaluar la articulación coxofemoral. Debe solicitarse radiografía AP de la pelvis y vista lateral en patas de rana de la cadera afectada, en busca de cualquier anormalidad ósea. Estas placas a menudo revelan la presencia de una cabeza femoral aplanada o una deformidad “en cacha de pistola” que es consistente con el pellizcamiento de tipo leva (fig. 10-2). Cualquier evidencia de cobertura acetabular excesiva representa una lesión de tipo pinza. Las articulaciones sacroiliacas y la parte inferior de la columna lumbar también tienen que valorarse para asegurar que no haya evidencia de una patología contribuyente. FIGURA 10-2. Vista lateral en patas de rana de la cadera izquierda que demuestra una prominencia ósea focal de la unión de la cabeza-cuello femorales consistente con una lesión en leva. En ocasiones, la placas no demuestran ninguna anormalidad obvia, pero si persiste la sospecha de PFA, pueden obtenerse imágenes de resonancia magnética (IRM) para valorar la cadera en busca de daño en los rodetes articulares o el cartílago. Los pacientes con PFA a menudo demuestran anormalidades en los rodetes y el cartílago anterosuperior, secundarias al contacto anormal entre la cabeza femoral y el acetábulo (fig. 10-3). La artrografía por resonancia magnética puede mejorar la sensibilidad diagnóstica (92%) para los desgarros acetabulares de rodetes y esta prueba es muy útil si las IRM sin contraste no dan resultados adecuados. La artrografía puede ir acompañada por una inyección diagnóstica de anestésico local para confirmar que la fuente del dolor es de origen intraarticular. 120 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 10-3. Imagen coronal ponderada con T1 que demuestra una prominencia ósea focal en la unión de la cabeza-cuello femorales (flecha blanca) y un rodete articular degenerativo anterosuperior (flecha roja). FIGURA 10-4. A y B: Vistas fluoroscópicas transoperatorias de la cadera izquierda en un varón de 38 años de edad con PFA. La imagen preoperatoria demuestra una lesión tipo leva. B: Imagen posoperatoria después de desbridamiento/rasurado artroscópico de la prominencia ósea focal. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Necrosis avascular de la cabeza femoral • Bursitis trocantérea o del iliopsoas 121 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Hernia inguinal o femoral • Cuerpo intraarticular suelto • Patología de la columna lumbar (p. ej., herniación de disco) • Tumor • Absceso/infección TRATAMIENTO Las secuelas reconocidas del PFA incluyen desgarros en los rodetes articulares y daño en el cartílago, secundarios a movimientos mecánicos anormales en la cadera. El tratamiento no quirúrgico incluye un periodo inicial de modificación de la actividad y analgesia por vía oral para aliviar el dolor. Puede iniciarse fisioterapia para mejorar la flexibilidad y fuerza de la cadera. Por desgracia, no hay estudios publicados que hayan valorado los resultados clínicos después del manejo no quirúrgico y, por lo general, estas medidas fracasan debido al estilo de vida activo de la población de pacientes con pellizcamiento femoroacetabular. Los pacientes con dolor refractario y limitaciones funcionales deben ser referidos con un cirujano ortopedista para intervención quirúrgica. El manejo quirúrgico se dirige hacia la lesión anatómica (lesión tipo leva o pinza) para aliviar el pellizcamiento y prevenir o retrasar la degeneración temprana de la articulación (osteoartrosis). Tanto los procedimientos quirúrgicos artroscópicos (fig. 10-4A y B) como los abiertos han demostrado resultados favorables. Puntos importantes en el tratamiento • Los factores de predicción de resultados clínicos favorables después del manejo artroscópico incluyen síntomas mecánicos (trabazón, bloqueo) y dolor agudo relacionado con la actividad. • La presencia de osteoartrosis significativa minimiza la probabilidad de un resultado favorable después del manejo quirúrgico (artroscópico o abierto). CURSO CLÍNICO La mecánica disfuncional relacionada con el PFA puede provocar daño en los rodetes articulares y el cartílago debido al pellizcamiento repetitivo entre la cabeza/cuello femoral y el acetábulo. El daño a la superficie cartilaginosa se ha implicado en el inicio temprano y la progresión de la degeneración articular (es decir, osteoartrosis). Dada la eficacia limitada del tratamiento no quirúrgico en esta población joven activa, es necesaria la referencia sin demora con un cirujano ortopedista para valorar una intervención quirúrgica. 122 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CUÁNDO REFERIR • Limitación progresiva de la actividad funcional y dolor persistente de la cadera, refractarios a medidas conservadoras (que incluyen fisioterapia y analgesia oral). Referencias 1. Beck M, Kalhor M, Leunig M, et al. Hip morphology influences the pattern of damage to the acetabular cartilage: femoroacetabular impingement as a cause of early osteoarthritis of the hip. J Bone Joint Surg Br 2005;87(7):1012–1018. 2. Samora JB, Ng VY, Ellis TJ. Femoroacetabular impingement: a common cause of hip pain in young adults. Clin J Sport Med 2011;21(1):51–56. 3. Anderson SE, Siebenrock KA, Tannast M. Femoroacetabular impingement: evidence of an established hip abnormality. Radiology 2010;257(1):8–13. 123 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 67 años de edad que informa dolor en la ingle izquierda de inicio gradual durante los 6 meses previos, que ha limitado de manera significativa sus actividades cotidianas. Informa que caminar más de cuatro a cinco cuadras y bajar las escaleras exacerba el dolor. Niega experimentar rigidez por la mañana o dolor en alguna otra articulación e informa que el dolor se localiza en la ingle, sin irradiación descendente relacionada en la extremidad afectada. No recuerda haber sufrido alguna lesión traumática en el área e indica que ha estado tomando seis a ocho tabletas de ibuprofeno por día, lo que le ha conferido un alivio leve. Una placa anteroposterior (AP) de la pelvis muestra signos clásicos de osteoartrosis (OA). Nótese la pérdida del espacio articular superolateral y el gran osteofito acetabular medial. Hay esclerosis obvia del acetábulo, en particular en el área superolateral. La evaluación y manejo apropiados de este paciente se analizan en esta sección. PRESENTACIÓN CLÍNICA La osteoartrosis (OA) es la forma más prevalente de artrosis que provoca la destrucción degenerativa eventual de la articulación y es la causa principal de afección de la 124 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ movilidad en pacientes de edad avanzada. La enfermedad artrósica de la cadera puede obstaculizar en gran medida las elecciones del estilo de vida en la población activa de mayor edad, lo que quizás afecte de manera significativa la calidad de vida del individuo. A la larga, el desarrollo gradual de limitaciones funcionales puede conducir a una importante discapacidad. La carga para la sociedad de este trastorno, en términos tanto de sufrimiento personal como de utilización de recursos de salud, va a la alza, junto con una mayor prevalencia de obesidad y una mayor esperanza de vida de la población general.1 Los pacientes con OA de la cadera suelen presentarse con molestias de dolor insidioso en la ingle o la región inguinal y, en ocasiones, pueden experimentar dolor a un lado de la nalga o en la parte superior del muslo. El dolor articular de la OA suele exacerbarse por diversas actividades de apoyo de peso y con frecuencia se alivia al suspender la actividad física. En casos más avanzados, no es raro que los pacientes se quejen de dolor en reposo o incluso durante la noche. Es importante notar que si bien el dolor nocturno puede representar una enfermedad sintomática grave, también indica otras causas distintas a la OA, como artritis inflamatoria, tumores, infecciones o artropatía cristalina. Para la OA de la cadera, algunas actividades como caminar grandes distancias o incluso ponerse los zapatos y los calcetines pueden causar mucho dolor. En general, el dolor de la cadera es más pronunciado durante la mañana, dado que los pacientes se quejan de “rigidez” al despertar. Esta rigidez matutina tiende a durar no más de 30 minutos y se resuelve de manera gradual a medida que el paciente comienza a ambular y movilizar la articulación afectada. En ocasiones, el paciente manifiesta síntomas mecánicos relacionados (“trabazón, bloqueo, chasquido”). DATOS FÍSICOS La exploración física del paciente debe iniciar con una valoración del peso corporal y talla a fin de establecer el índice de masa corporal, dado que la obesidad es un importante factor que contribuye a la enfermedad osteoartrósica. El individuo tiene que desvestirse adecuadamente para efectuar una inspección enfocada de la cadera y la pelvis. Debe realizarse una exploración detallada con el paciente en posición erguida (de pie) y supina sobre la mesa de exploración. Con el paciente en posición erguida, es importante inspeccionar la pelvis en busca de cualquier signo de oblicuidad al palpar las crestas iliacas, ya que este signo clínico puede sugerir la presencia de una discrepancia importante en la longitud de la pierna o deformidad de la columna (fig. 11-1). La discrepancia clínica en la longitud de la cadera no es rara en pacientes con OA, pues es posible que la pérdida del espacio articular en la cadera resulte en un acortamiento importante de la extremidad afectada. Puede practicarse una prueba de Trendelenburg al hacer que el paciente se ponga de pie sobre la extremidad afectada y levante la pierna contralateral con la cadera y la rodilla flexionadas aproximadamente 90 grados. Los pacientes con músculos abductores deficientes o dolor a la contracción de estos músculos, secundario a artrosis, muestran una afección de este 125 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ mecanismo normal; en consecuencia, permitirán que la pelvis se caiga contralateral al lado de la fase de postura o incluso pueden cambiar su centro de gravedad a lo largo de la fase de postura para reducir la demanda muscular de la pierna afectada. Por último, la marcha debe valorarse para determinar si el paciente tiene signos de marcha antálgica o de Trendelenburg. Una marcha antálgica se caracteriza por una fase de postura y una longitud de la zancada cortas en la extremidad afectada secundarias al dolor. Una marcha de Trendelenburg se refiere a la tendencia del paciente a inclinarse sobre el lado afectado de la cadera durante la fase de postura en un intento por cambiar el centro de gravedad hacia la cadera artrósica y compensar la musculatura abductora débil. FIGURA 11-1. Oblicuidad pélvica que puede deberse a una diferencia significativa en la longitud de la pierna o a una deformidad de la columna. (MediClip image copyright ©2003 Lippincott Williams & Wilkins. Todos los derechos reservados). La exploración en posición supina debe iniciar con la observación de la posición en reposo de la extremidad afectada. En presencia de OA de la cadera, los pacientes tienden a sostener la cadera en una posición de flexión ligera, abducción y rotación interna para disminuir la presión intraarticular, lo que ayuda a mitigar el dolor de la cadera. La exploración de la amplitud de movimiento de la cadera debe incluir la medición precisa tanto del movimiento pasivo como activo. Los pacientes suelen mostrar limitaciones en la rotación externa e interna pasiva de la cadera secundarias a dolor, anormalidades mecánicas (es decir, formación de osteofitos) o ambas. La abducción y la rotación interna suelen estar más restringidas que la aducción y la rotación externa. En ocasiones, puede detectarse crepitación con la amplitud de movimiento pasiva. Esta sensación de “chasquido” se debe a la irregularidad de las superficies cartilaginosas opuestas y es un signo frecuente de OA. Una prueba útil para detectar patología intraarticular de la cadera incluye la prueba de Stinchfield. En posición supina, se pide al paciente que eleve la extremidad afectada a 20 o 30 grados, con la pierna en extensión total. Una prueba positiva se caracteriza por la reproducción de dolor intenso en la cadera o la ingle. 126 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Radiografías simples Las radiografías simples (rayos X) siguen siendo la modalidad imagenológica estándar en el diagnóstico de la OA. La serie radiográfica sistemática que se obtiene en el paciente con sospecha de OA de la cadera incluye una vista AP de la pelvis y vistas laterales en patas de rana de la cadera afectada (fig. 11-2). Los datos radiográficos típicos consisten en estrechamiento del espacio articular, que suele iniciar en dirección superolateral (tabla 11-1). El estrechamiento que se dirige en sentido apical (hacia arriba y dentro de la pelvis) y medial (hacia el centro del cuerpo) también es frecuente. Los quistes óseos subcondrales y las áreas de esclerosis, representadas por un aumento en la densidad en la radiografía, se desarrollan a medida que la pérdida de cartílago se hace más grave. A fin de compensar la pérdida de cartílago y el estrechamiento del espacio articular, ocurre de forma gradual la formación de osteofitos (espolones óseos) en el lado opuesto a la dirección del estrechamiento para ayudar a estabilizar la articulación de la cadera. Es importante notar que la gravedad de los datos radiográficos puede tener una mala correlación con los datos clínicos (es decir, dolor, pérdida de movimiento). FIGURA 11-2. A: Radiografía AP de un varón de 67 años de edad con osteoartrosis de la cadera derecha. Los datos característicos de estrechamiento del espacio articular, esclerosis subcondral y formación de osteofitos son evidentes. B: Esquema que demuestra los datos patológicos típicos relacionados con osteoartrosis de la cadera. 127 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ NO DEBE PASARSE POR ALTO • Artritis séptica de la cadera • Gota/seudogota • Artritis reumatoide • Necrosis avascular de la cadera • Enfermedad de Lyme • Tumor óseo primario/metástasis ósea TRATAMIENTO El tratamiento óptimo de la OA sigue evolucionando a medida que el conocimiento de la patogenia subyacente mejora y se descubren modalidades terapéuticas novedosas. Los objetivos primarios del tratamiento incluyen control del dolor, limitación de la discapacidad, mantenimiento de la movilidad articular y educación y auto-consciencia de parte del paciente. El manejo no farmacológico aún es la base del tratamiento y sirve como cimiento para la terapéutica coadyuvante. La obesidad es un factor de riesgo bien reconocido para el desarrollo de OA y se ha relacionado con discapacidad y progresión radiográfica de la enfermedad. Por ello, la reducción de peso debe ser un objetivo clave. El ejercicio cardiovascular aumenta la capacidad aeróbica, la fuerza muscular y la resistencia, lo que facilita la pérdida de peso, y debe alentarse a todos los pacientes capaces de participar en un programa de ejercicio aeróbico de bajo impacto (caminar, andar en bicicleta, nadar) a hacerlo. La participación formal en un programa de fisioterapia también puede facilitar la resolución de los síntomas y mejorar los déficits funcionales al fortalecer los músculos que estabilizan el centro y mejorar la estabilidad articular y la movilidad. Además, pueden utilizarse auxiliares mecánicos (p. ej., bastón) para ayudar a disminuir las fuerzas de apoyo de peso durante la ambulación. Para pacientes con enfermedad avanzada, las intervenciones no farmacológicas por sí solas no siempre proporcionan suficiente control de los síntomas dolorosos. El dolor intenso y la discapacidad pueden persistir y, en estos casos en particular, la intervención 128 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ farmacológica es un siguiente paso importante y esencial. El manejo farmacológico debe permitir el aumento del ejercicio y la fisioterapia. Además, debe individualizarse después de una valoración cuidadosa de la gravedad de los síntomas, trastornos comórbidos, efectos secundarios de los fármacos, costo del tratamiento y preferencias de los pacientes. El paracetamol es el fármaco de elección en pacientes que requieren tratamiento farmacológico debido a sus cualidades analgésicas eficaces y a su perfil relativamente seguro de efectos secundarios. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los inhibidores específicos de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) pueden considerarse en aquellos que no obtienen un alivio adecuado del dolor con paracetamol y estos fármacos pueden ser extremadamente útiles cuando los pacientes además tienen un componente inflamatorio (p. ej., derrame) en su enfermedad. Los AINE e inhibidores de COX 2 convencionales demuestran efectos analgésicos similares; sin embargo, se prefieren los inhibidores de la COX 2 en pacientes con mayor riesgo de desarrollar toxicidad o sangrado gastrointestinal. Los factores individuales que se relacionan con un mayor riesgo de eventos gastrointestinales adversos incluyen: edad ≥ 65 años, trastornos médicos comórbidos, uso concomitante de anticoagulantes o glucocorticoides orales y antecedentes de enfermedad por úlcera péptica o sangrado gastrointestinal superior. Es importante considerar que algunos inhibidores de COX 2 pueden relacionarse con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. Así, los pacientes con factores de riesgo cardiovascular deben recibir asesoría antes de usar estos fármacos. Para pacientes con insuficiencia renal, tanto los AINE como los inhibidores de COX 2 sólo deben prescribirse después de una cuidadosa consideración, ya que pueden empeorar la función renal.2 Se han promovido complementos dietéticos como la glucosamina y el sulfato de condroitina, en especial en los medios de comunicación, como opciones seguras y eficaces para el manejo de la OA sintomática. Estas sustancias son derivadas de los glucosaminoglucanos que se encuentran de manera natural en el cartílago articular y es posible que tengan un pequeño efecto analgésico. En términos generales, los pacientes con enfermedad avanzada y dolor importante no parecen beneficiarse de estos compuestos.3,4 Los pacientes con síntomas artrósicos dolorosos que no muestran alivio con el tratamiento farmacológico coadyuvante pueden beneficiarse con inyecciones intraarticulares con esteroides. Esto puede proporcionarles alivio temporal y retrasar el manejo quirúrgico. Por desgracia, hay muy pocos datos clínicos que apoyen la eficacia de las inyecciones intraarticulares en la cadera y es importante considerar que sólo deben ser aplicadas por un médico experimentado bajo guía fluoroscópica. A la fecha, las inyecciones intraarticulares de ácido hialurónico no se han aprobado para el tratamiento de la OA de la cadera. Si los síntomas dolorosos y la afección funcional persisten a pesar de un curso adecuado de manejo conservador, puede procederse a una artroplastia total de la cadera, con excelentes resultados clínicos. 129 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos importantes en el tratamiento • El manejo no farmacológico sigue siendo la base del tratamiento. • Deben valorarse los factores individuales del paciente (p. ej., trastornos comórbidos) antes de iniciar el manejo farmacológico. CURSO CLÍNICO La evolución natural de la OA de la cadera es extremadamente variable, dado que algunos pacientes presentan una recuperación clínica importante después del manejo no quirúrgico, en tanto que otros muestran una progresión rápida de la enfermedad sintomática y radiográfica. Existen varias explicaciones para las mejorías patológicas en la OA de la cadera. Primero, algunos proponen que el espacio articular puede estar protegido por un gran osteofito que estabiliza la articulación y descarga el estrés sobre las áreas afectadas. Otra explicación es que la articulación puede perder movimiento, lo que permite la restitución del espacio articular con el crecimiento de fibrocartílago. En general, es difícil predecir el curso individual de los pacientes con OA de la cadera, y los pacientes con sospecha de la enfermedad deben recibir asesoría temprana para prevenir la progresión potencial de esta alteración. CUÁNDO REFERIR • Limitación progresiva de la actividad funcional y dolor persistente de la cadera refractario al manejo conservador. • Es importante considerar que los resultados clínicos después de la artroplastia total de la cadera mejoran significativamente si la cirugía se realiza antes del desarrollo de discapacidad y disfunción extremas. • Los pacientes deben ser candidatos apropiados para la cirugía, dado que deben tener buena salud general y ser capaces de participar en un programa de rehabilitación posoperatoria para asegurar un resultado clínico favorable. ICD10 M16.9 Artrosis de cadera no especificada Referencias 1. Sinusas K. Osteoarthritis: diagnosis and management. Am Fam Physician 2012;85(1):49–56. 2. McHughes M, Lipman AG. Managing osteoarthritis pain when your patient fails simple analgesics and NSAIDs and is not a candidate for surgery. Curr Rheumatol Rep 2006;8(1):22–29. 130 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 3. Seed SM, Dunican KC, Lynch AM. Osteoarthritis: a review of treatment options. Geriatrics 2009;64(10):20–29. 4. Brief AA, Maurer SG, DiCesare PE. Use of glucosamine and chondroitin sulfate in the management of osteoarthritis. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(2):71–78. 131 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 26 años de edad con lupus eritematoso sistémico (LES) se presenta en el consultorio con molestias de dolor intermitente en la ingle izquierda que irradia a la parte posterior de la nalga. Describe su dolor como profundo y pulsante e informa que ha empeorado de manera gradual durante los últimos 8 meses. No puede recordar ningún traumatismo relacionado en el área y refiere que ha estado tomando de seis a ocho tabletas de paracetamol (500 mg) al día sin experimentar alivio significativo. Cabe señalar que la paciente ha estado tomando prednisona por vía oral para el manejo de su LES en los 10 meses previos. Se obtuvieron placas sistemáticas (fig. 12-1). En esta sección se analiza la evaluación y el manejo de esta paciente. PRESENTACIÓN CLÍNICA El término osteonecrosis (o necrosis avascular) de la cabeza femoral se utiliza para referirse al proceso patológico que produce la muerte de osteocitos, con cambios estructurales subsecuentes que resultan en colapso de la cabeza femoral y cambios artríticos secundarios en la articulación de la cadera. Si bien la incidencia y prevalencia de la osteonecrosis de la cabeza femoral varían con las poblaciones de las cuales se obtienen 132 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ los datos, se ha calculado que se desarrolla en 10 000 a 20 000 nuevos pacientes cada año sólo en Estados Unidos, con una razón aproximada de varones a mujeres de 4:1. La patogenia de la osteonecrosis sigue sin entenderse del todo y no hay un consenso actual en relación con el evento patológico específico que causa la muerte celular (osteocito). A la fecha, el mecanismo más aceptado de muerte celular es la alteración circulatoria en las áreas afectadas del hueso, con causas subyacentes potenciales como coagulación intravascular, aumento de la presión intraósea, hiperviscosidad, estasis venosa u oclusión de un émbolo de grasa. Dada la amplia variedad de factores etiológicos que contribuyen a la osteonecrosis no traumática, es apropiado considerar el trastorno como un grupo multifactorial y heterogéneo de trastornos que conduce a una patología común irrevocable tipificada por el colapso mecánico de la cabeza femoral. La osteonecrosis no traumática suele presentarse entre la tercera y quinta décadas de la vida. Si la cadera está afectada, las molestias habituales incluyen dolor localizado en la ingle, aunque la irradiación ocasional de los síntomas a la rodilla o la nalga no es rara. El dolor suele caracterizarse como un dolor profundo y palpitante que puede ser de naturaleza insidiosa pero que se hace más intenso al paso del tiempo. Los pacientes a menudo informan que el dolor se exacerba con la ambulación, y con frecuencia describen síntomas mecánicos (sensación de trabazón o crujido) con la amplitud de movimiento de la cadera. Al obtener los antecedentes del paciente, es importante identificar cualquier factor de riesgo que pueda predisponerlo a osteonecrosis no traumática (tabla 12-1), dado que estos trastornos subyacentes también deben tomarse en cuenta. DATOS FÍSICOS La valoración inicial de los pacientes con osteonecrosis debe incluir una exploración integral del sistema musculoesquelético, porque la naturaleza sistémica de los trastornos contribuyentes puede conducir a la afección de otras articulaciones (p. ej., hombro, rodilla, etc.). A la observación inicial, los pacientes suelen mostrar una marcha antálgica o de Trendelenburg. La exploración enfocada de la cadera afectada debe iniciar con una valoración de la amplitud de movimiento, pasiva y activa. La limitación de la flexión de la cadera, así como de la rotación de la cadera, es frecuente y la mayoría de los pacientes experimenta un dolor muy intenso con la rotación interna pasiva. Dado que 40% a 80% de los casos es bilateral, la evaluación de los pacientes con osteonecrosis debe enfocarse en ambas caderas. 133 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 12-1. A: Vista AP de la pelvis que muestra colapso temprano de la cabeza femoral izquierda. Nótese también la esclerosis de la cabeza femoral superior. B: Gammagrafía coronal con IRM ponderada con T1 tanto de la cadera izquierda como de la derecha en la que se identifica un área de intensidad de señal baja consistente con osteonecrosis en la cara superior de la cadera izquierda. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Radiografías simples Las imágenes diagnósticas iniciales han de iniciar con placas anteroposteriores (AP) y laterales en patas de rana de la cadera afectada. Estas radiografías deben analizarse con detalle en busca de cualquier anormalidad de la cabeza femoral, lo que incluye el signo de medialuna (fig. 12-2), que puede indicar un colapso estructural inminente de la cabeza femoral. Además, tiene que caracterizarse el tamaño de la lesión, la formación de osteofitos, la congruencia de las articulaciones y el espacio articular (fig. 12-3). Las radiografías laterales en patas de rana pueden ser particularmente útiles para la detección de cualquier patología en el segmento anterior de la cabeza femoral, que suele ser el área inicial que muestra el colapso estructural temprano. Si en la evaluación radiográfica se detectan cambios consistentes con osteonecrosis, no se requieren pruebas adicionales y esta información se usa para catalogar la osteonecrosis de la cabeza femoral de acuerdo con la clasificación de Ficat-Arlet (tabla 12-2). Sin embargo, es importante notar que las radiografías no siempre revelan anormalidades en la fase temprana de la enfermedad. Por desgracia, debido a que las radiografías simples están diseñadas para identificar los cambios en la densidad ósea relacionados con remodelación, puede notarse evidencia clara de las áreas de necrosis de meses a años después del desarrollo inicial del trastorno. A la larga, debe haber un alto índice de sospecha de osteonecrosis en cualquier paciente que se queja de dolor de la cadera, tenga datos radiográficos negativos y cualquier factor de riesgo identificable. 134 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 12-2. Vista AP de la cadera izquierda que muestra un aumento homogéneo de la densidad que afecta la cara superior de la cabeza femoral. Debajo de la corteza articular puede apreciarse una fractura subcondral (signo de medialuna) (cabezas de flecha). (De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum and Rowe’s Essentials of Skeletal Radiology, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.) 135 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 12-3. Vista AP de la cadera izquierda que señala colapso progresivo de la cabeza femoral. A: Nótese el ligero aumento de la densidad radiográfica. B: El seguimiento a 12 meses demuestra colapso progresivo con cambios degenerativos en el intervalo, pérdida de espacio articular y formación de osteofitos. C: El seguimiento a 18 meses indica fragmentación con desplazamiento lateral de la parte proximal del fémur. (De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum and Rowe’s Essentials of Skeletal Radiology, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004.) NO DEBE PASARSE POR ALTO • Osteoporosis transitoria • Fractura por estrés de la cadera • Desgarro del rodete articular • Lesión cartilaginosa femoral o acetabular • Tumor óseo primario/enfermedad metastásica • Osteomielitis/absceso • Bursitis del trocánter mayor Imágenes por resonancia magnética El desarrollo de las imágenes por resonancia magnética (IRM) ha facilitado la detección de osteonecrosis en pacientes con síntomas mínimos y que no presentan cambios significativos en las placas simples. En términos generales, las IRM han mostrado ser la modalidad imagenológica más sensible para el diagnóstico de la osteonecrosis, dado que 136 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ las secuencias ponderadas con T1 y T2 pueden destacar el área de hueso necrótico y ayudar al médico a diferenciar la reparación activa tanto del hueso normal como necrótico. Esta diferenciación es importante en la estadificación de la enfermedad y en la formulación del plan de tratamiento. Gammagrafía ósea con radionúclidos La gammagrafía ósea con radionúclidos puede ser una técnica útil para la detección de osteonecrosis, ya que identifica áreas de mayor vascularidad al depender de la incorporación de un marcador (fosfato marcado con tecnecio 99m) en la superficie de los cristales de hidroxiapatita durante la osteogénesis. Esta modalidad imagenológica tiene desventajas inherentes. Primero, la sensibilidad de la gammagrafía ósea se reduce durante la fase isquémica, debido a que sólo se observa mayor vascularidad durante la fase de reparación de la enfermedad. Asimismo, ha mostrado ser menos sensible en la detección de osteonecrosis en las etapas tempranas o cuando ambas caderas están afectadas de forma simétrica porque los resultados del estudio se basan en datos asimétricos. Por último, el aumento de la captación puede observarse en diversas alteraciones patológicas y no hay cambios específicos en la gammagrafía con radionúclidos que sean específicos de la osteonecrosis, lo que dificulta el establecimiento de un diagnóstico definitivo con esta modalidad. Por estos motivos, no recomendamos en la actualidad el uso de la gammagrafía ósea con radionúclidos como una herramienta imagenológica avanzada de primera línea, a menos que el paciente no pueda someterse a una IRM (p. ej., por tener un marcapasos). TRATAMIENTO Se han usado varias modalidades para tratar la osteonecrosis de la cabeza femoral. El tratamiento por lo general se guía por los síntomas del paciente, la etapa de la enfermedad y la morbilidad del tratamiento propuesto. Históricamente, los protocolos de tratamiento no quirúrgico (p. ej., observación, apoyo de peso modificado, modificación de la actividad) no han influido sobre la evolución natural de la enfermedad y, por este 137 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ motivo, no se recomiendan de forma sistemática. Los tratamientos conservadores utilizan apoyo de peso modificado en un intento por reducir las fuerzas a lo largo de la articulación de la cadera y promueven la curación antes de que pueda desarrollarse colapso del hueso subcondral. La mayoría de los cirujanos ortopédicos coincide en que si sólo se observa y no se trata, la enfermedad avanzará sin demora a degeneración secundaria de la cadera en etapa terminal. A la fecha, dado que se cree que la patogenia de la osteonecrosis es multifactorial, la farmacoterapia disponible es controvertida. Hay cierta evidencia de que el uso sistémico de bifosfonatos puede ser eficaz en las primeras etapas de la osteonecrosis. Los bifosfonatos son una clase de compuestos que inhiben la capacidad del osteoclasto para resorber hueso, aumentar la apoptosis de osteoclastos y reducir la muerte celular de osteoblastos y osteocitos. El efecto general de estos fármacos es reducir la tasa de remodelación y recambio óseos, y es posible que generen cierto beneficio en la prevención temprana de la resorción de la matriz ósea y el colapso estructural subsecuente.1 El tratamiento con onda de choque extracorpóreo (TOCE) se utilizó originalmente para alterar los depósitos calcificados dentro de las vías renales, biliares y salivales; sin embargo, estudios recientes han demostrado nuevas aplicaciones. Las ventajas teóricas de este tratamiento radican en su capacidad para estimular la osteogénesis y la neovascularización en el área afectada de hueso necrótico, con lo que se evita la progresión de la enfermedad. Cuando se aplica de forma dependiente de la dosis a ciertos niveles, los informes tempranos sugieren que el TOCE puede mejorar el dolor y la función del paciente, así como prevenir el colapso estructural de la cabeza femoral. Se requieren más investigaciones para concluir de manera definitiva si esta modalidad de tratamiento debe incorporarse en la práctica clínica sistemática. El tratamiento con oxígeno hiperbárico (TOH) se ha utilizado para aumentar el nivel de oxigenación tisular, lo que conduce a proliferación de fibroblastos, síntesis de colágeno y angiogénesis. La administración de TOH en pacientes con osteonecrosis ha mostrado que disminuye el edema, lo que resulta en menor presión intraósea y mejor circulación dentro de la cabeza femoral. Estudios tempranos han demostrado que el uso de TOH en osteonecrosis de la cabeza femoral en etapa temprana puede resultar en curación de las lesiones femorales, con alivio sintomático significativo. Puntos importantes en el tratamiento • Tener un alto índice de sospecha en pacientes con factores de riesgo clínico importante de osteonecrosis. • Las IRM son la modalidad imagenológica diagnóstica más sensible. • El manejo temprano se dirige hacia la prevención del colapso óseo estructural. CURSO CLÍNICO 138 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ El tratamiento de la osteonecrosis tiene más éxito cuando se inicia en las etapas tempranas de la enfermedad. El enfoque de la mayoría de los esfuerzos diagnósticos y de tratamiento a la fecha se ha dirigido a la prevención del colapso subcondral de la cabeza femoral y la prevención de cambios artríticos secundarios. A la larga, las técnicas no quirúrgicas dirigidas hacia la revascularización de la cabeza femoral han alterado la progresión natural de esta enfermedad de manera favorable. Estudios recientes han informado una progresión clínica global de 77% a 98% y un índice de progresión radiográfica de 68% a 75%, con un promedio de seguimiento de 3 años. A partir de estos estudios, se concluyó que la osteonecrosis de la cabeza femoral es un trastorno progresivo que suele avanzar en un lapso de 2 a 3 años después de haberse iniciado los síntomas. Estudios más recientes han utilizado la estadificación de Ficat para analizar el curso clínico natural de este trastorno cuando no se trata. Se incluye una tabla que muestra la progresión registrada de osteonecrosis en cada etapa de Ficat (tabla 12-3).2,3 Varios estudios han examinado diversas características demográficas, clínicas y radiográficas de pacientes con osteonecrosis en un esfuerzo por identificar cualquier factor de riesgo específico que pueda contribuir a la progresión rápida de la enfermedad. Resulta interesante que las características clínicas, lo que incluye edad y género del paciente, así como etiología, no predicen una progresión clínica o radiográfica más rápida. CUÁNDO REFERIR • Si ha ocurrido colapso de la cabeza femoral al momento de la presentación inicial, el paciente debe referirse de inmediato a un cirujano ortopédico. • Se aconseja una evaluación ortopédica ante signos tempranos de osteonecrosis en las radiografías o IRM para prevenir secuelas tardías (colapso de la cabeza femoral y degradación articular). ICD10 M87.059 Necrosis aséptica idiopática de hueso, fémur no especificado 139 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Referencias 1. Rajpura A, Wright AC, Board TN. Medical management of osteonecrosis of the hip: a review. Hip Int 2011;21(4):385–392. 2. Mont MA, Jones LC, Hungerford DS. Nontraumatic osteonecrosis of the femoral head: ten years later. J Bone Joint Surg Am 2006;88(5):1117–1132. 3. Mont MA, Zywiel MG, Marker DR, et al. The natural history of untreated asymptomatic osteonecrosis of the femoral head: a systematic literature review. J Bone Joint Surg Am 2010;92(12):2165–2170. 140 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Resalto de cadera (“cadera en resorte”) Paciente femenina de 21 años de edad que se presenta al consultorio quejándose de dolor lateral en la cadera derecha relacionado con un fuerte “chasquido”. Informa que es corredora a campo traviesa y que en las últimas 3 semanas el dolor le ha impedido participar en sus actividades atléticas. Niega cualquier suceso traumático desencadenante. La revisión de sistemas es negativa y en sus antecedentes médicos importantes refiere asma. No se ha sometido a cirugías previas. La exploración física no revela un área localizada de hipersensibilidad a la palpación; sin embargo, puede reproducirse un chasquido de forma voluntaria con la extensión activa de la cadera en una posición en flexión, abducción y rotación externa. La radiografía anteroposterior de la pelvis no 141 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ revela ninguna patología obvia de la articulación de la cadera. No hay evidencia de fractura, tumor o infección ósea notoria. En esta sección se analiza la evaluación y el manejo apropiados de esta paciente. PRESENTACIÓN CLÍNICA El síndrome de resalto de cadera o “cadera en resorte” es un trastorno clínico caracterizado por un “chasquido” o “tronido” audible que suele presentarse con el movimiento activo de la cadera. Se han implicado varias causas de esta entidad clínica y todas se desarrollan con la ubicación anatómica de la estructura causal: externa, interna e intraarticular (tabla 13-1). Etiología externa En casos de resalto externo de cadera, los antecedentes pueden ser de gran ayuda para establecer el diagnóstico. Los pacientes se quejan de una “sensación de tronido doloroso” sobre la parte lateral de la cadera y suelen localizar el dolor en el trocánter mayor cuando se les pide que identifiquen el área de máxima sensibilidad y dolor. De manera tradicional, el resalto externo de cadera se ha relacionado con el engrosamiento del borde posterior de la banda iliotibial (IT) o el borde anterior del glúteo máximo, que predispone al deslizamiento de la banda IT de un lado a otro del trocánter mayor. La banda IT engrosada se ubica posterior al trocánter mayor cuando la cadera se encuentra en extensión, y cuando se encuentra en flexión la banda se desliza con fuerza en sentido anterior sobre el trocánter, produciendo dolor y un sonido audible. La bolsa del trocánter mayor, localizada entre la banda IT y el trocánter mayor, puede inflamarse debido a que la banda se desliza continuamente sobre la bolsa, lo que produce inflamación y contribuye a los síntomas dolorosos del paciente. Etiología interna 142 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los pacientes con resalto de cadera suelen describir una sensación dolorosa de chasquido/tronido que proviene de la parte profunda y anterior de la ingle. Ahora está bien aceptado que la fuente de dolor y el chasquido audible se debe a la subluxación del tendón iliopsoas durante el movimiento de abducción de la cadera. La estructura responsable con mayor frecuencia de la subluxación temporal del tendón iliopsoas es tema de debate; sin embargo, la mayoría postula que el fenómeno de chasquido se debe a una subluxación del tendón sobre la cabeza femoral anterior y la cápsula de la eminencia pectínea en el borde anterior de la pelvis (fig. 13-1). Una fuente importante de dolor que se encuentra en los pacientes con resalto interno de la cadera puede localizarse en la bolsa del iliopsoas, la cual es la bolsa sinovial más grande en el cuerpo. La bolsa del iliopsoas se ubica entre el tendón del iliopsoas y la cápsula anterior de la cadera, y la inflamación importante de esta estructura por el deslizamiento repetitivo del tendón puede ser extremadamente dolorosa para pacientes con este trastorno. PUNTOS CLÍNICOS • La base del tratamiento para el resalto interno o externo de la cadera es el tratamiento conservador, dada la elevada factibilidad de que tenga éxito. • Es raro que un caso resulte refractario a un esquema amplio de tratamiento no quirúrgico. DATOS FÍSICOS Tipo externo En la exploración física, el diagnóstico de resalto de cadera externo puede establecerse al reproducir el movimiento de chasquido del tendón sobre el trocánter mayor. Para examinar al paciente de manera adecuada, debe acostarse sobre su costado con la pierna afectada elevada. A la flexión de la pierna afectada en la cadera, debe ser fácil palpar el área de chasquido sobre el trocánter mayor. El diagnóstico clínico puede confirmarse si el chasquido del tendón se evita cuando el examinador aplica presión manual directa sobre el trocánter mayor. 143 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 13-1. Ilustración del tendón iliopsoas deslizándose hacia adelante y atrás sobre la parte anterior de la cadera y la eminencia pectínea. A: Con la flexión de la cadera, el tendón iliopsoas yace lateral al centro de la cabeza femoral. B: Con la extensión de la cadera, el iliopsoas se desliza medial al centro de la cabeza femoral. Tipo interno La exploración física enfocada de los pacientes con resalto interno de cadera debe realizarse en posición supina. Para reproducir la sensación de chasquido, el examinador debe llevar la cadera de una posición de flexión, abducción y rotación externa hasta una de extensión con rotación interna. Si la presión directa sobre la cadera anterior a nivel de la cabeza femoral evita la sensación de chasquido, puede establecerse un diagnóstico clínico de resalto interno de cadera. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) El resalto de cadera es un diagnóstico clínico que debe confirmarse con la exploración física. No hay un consenso claro sobre los estudios imagenológicos óptimos a emplear para establecer el diagnóstico. Las radiografías simples no suelen ser útiles en el diagnóstico dada la naturaleza dinámica del trastorno; sin embargo, puede ser útil descartar otras alteraciones clínicas. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden revelar evidencia indirecta de la afección si hay inflamación de las estructuras colindantes de la bolsa. La bursografía del iliopsoas, que suele usarse para el resalto interno de la cadera, puede realizarse bajo guía fluoroscópica para inyectar material de contraste y destacar el tendón iliopsoas con chasquido. Esta modalidad imagenológica es el procedimiento definitivo y más útil en el diagnóstico del síndrome de chasquido interno de la cadera. 144 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ NO DEBE PASARSE POR ALTO • Absceso del iliopsoas • Artritis séptica de la cadera • Desgarro del rodete articular • Fractura por estrés del cuello femoral • Tumor TRATAMIENTO La cadera asintomática con chasquido debe considerarse un trastorno benigno y normal, en particular en pacientes jóvenes y atléticos. Para estos casos no es necesario buscar un tratamiento definitivo a menos que el trastorno se vuelva sintomático y provoque limitaciones funcionales. Si al paso del tiempo el paciente desarrolla síntomas y puede diagnosticarse de forma definitiva una etiología externa o interna, el tratamiento óptimo consiste en medidas conservadoras. El tratamiento no quirúrgico consiste en aplicar hielo al área afectada para reducir cualquier inflamación, antiinflamatorios no esteroides (AINE) y evitar todas las actividades físicas que reproduzcan el dolor. Para pacientes que experimentan síntomas de gravedad, como dolor con la ambulación normal y otras actividades cotidianas, un protocolo de tratamiento apropiado consiste en la aplicación de hielo, reposo e inyección de hidrocortisona al área afectada. Cabe destacar que nunca deben inyectarse corticoesteroides en un área que parezca infectada. El tratamiento con esteroides ha de ir seguido por un programa de fisioterapia detallada que consiste en el estiramiento de la fascia lata del músculo tensor y los glúteos. A la larga, el tratamiento conservador es la base terapéutica en este trastorno ya que la mayoría de los pacientes mejora con un esquema de tratamiento dedicado. La intervención quirúrgica rara vez es necesaria y sólo debes considerar para casos refractarios después de un curso extenso de modalidades conservadoras.1 CURSO CLÍNICO Casi todos los pacientes con síndrome de chasquido en la cadera son asintomáticos; sin embargo, el movimiento repetitivo con actividad física puede provocar dolor y discapacidad. En términos generales, el síndrome de chasquido de la cadera asintomático es un trastorno benigno y puede tranquilizarse al paciente asegurándole que la mayoría de estos casos es susceptible al tratamiento mediante estiramiento, fisioterapia, modificación de la actividad, AINE e inyecciones selectivas en la bolsa afectada. Las inyecciones de 145 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ esteroides pueden complementar el esquema de tratamiento conservador y tal vez se requiera más de una inyección. Si el paciente no presenta un alivio sintomático significativo después de 6 meses de tratamiento conservador extenso, puede ser necesario explorar las opciones quirúrgicas. CUÁNDO REFERIR • Dolor intratable y limitaciones funcionales después de al menos 6 meses de medidas no quirúrgicas. ICD10 R29.24 Chasquido de cadera Excluye 1: deformidades congénitas de cadera (Q65.-) Bursitis trocantérea Mujer de 38 años de edad que se presenta al consultorio con antecedentes de 4 meses de dolor lateral intermitente en la cadera izquierda, que se irradia a la cara lateral del muslo. Describe el dolor como intenso y penetrante y ha notado que empeora mucho cuando trata de acostarse de cualquier lado. El dolor ha empeorado de manera progresiva durante los meses anteriores y ahora experimenta importantes molestias con sus actividades cotidianas, como subir escaleras y levantarse de una silla. En esta sección se analiza la evaluación y el manejo apropiados de esta paciente. PRESENTACIÓN CLÍNICA La bursitis trocantérea suele relacionarse con microtraumatismos repetitivos causados por el uso dinámico de los músculos que se insertan en el trocánter mayor. La mayoría de los pacientes con bursitis trocantérea se presenta con dolor crónico o subagudo, constante, en la parte lateral de la cadera, localizado en el área ubicada sobre el trocánter mayor (fig. 13-2). El dolor suele describirse como penetrante e intenso. En ocasiones los pacientes informan que el dolor se irradia a lo largo de la parte lateral del muslo hacia la 146 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ rodilla, pero rara vez más allá del sitio de inserción de la banda IT. Otras claves diagnósticas incluyen exacerbación del dolor mientras la persona está acostada sobre el lado afectado o al subir escaleras.2 DATOS FÍSICOS Los datos consistentes con bursitis trocantérea a la exploración física incluyen sensibilidad localizada a la palpación sobre la punta de la cara lateral o posterior del trocánter mayor. El área de sensibilidad extrema suele encontrarse cerca del sitio de inserción del glúteo medio sobre el trocánter mayor. Los síntomas dolorosos se exacerban con maniobras específicas en la cadera, en particular la abducción extrema y la rotación externa. Puede utilizarse una serie modificada de criterios, que comprenden muchos de los signos y síntomas antes mencionados, para guiar y establecer el diagnóstico clínico (tabla 13-2). FIGURA 13-2. Ilustración que demuestra la relación entre el trocánter mayor y la bolsa que lo cubre. 147 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ VALORACIÓN DEL PACIENTE 1. Picos de incidencia entre la cuarta y sexta décadas de vida, con una preponderancia de mujeres a varones de 4:1. 2. El dolor a menudo se exacerba al acostarse sobre el lado afectado. 3. La inyección local puede proporcionar alivio sintomático importante y confirma el diagnóstico. 4. Descartar una infección antes de aplicar una inyección local de esteroides. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Estudios imagenológicos Si bien el diagnóstico de la bursitis trocantérea depende sobre todo de datos clínicos, existen informes que detallan varios datos en los estudios imagenológicos que se relacionan con el trastorno. Las placas simples pueden identificar calcificaciones locales en la región de la bolsa trocantérea, que se cree son resultado de inflamación local. Estas calcificaciones son extremadamente variables en cuanto a su tamaño y aparecen como pequeñas masas lineales o redondas. Las IRM pueden ser útiles tanto para confirmar el diagnóstico de bursitis trocantérea como para descartar otros diagnósticos de dolor lateral de la cadera. Una señal aumentada anormal en la bolsa trocantérea mayor en imágenes ponderadas con T2 es representativa de mayor líquido y es frecuente en la bursitis trocantérea. NO DEBE PASARSE POR ALTO 148 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Fractura trocantérea mayor • Necrosis avascular • Artritis séptica de la cadera • Absceso • Tumor TRATAMIENTO La mayoría de los casos de bursitis trocantérea puede manejarse de forma eficaz mediante tratamiento conservador. Un protocolo de tratamiento inicial debe consistir en AINE y fisioterapia enfocada dirigida a fortalecer y estirar los músculos alrededor de la cadera. Si las medidas conservadoras fracasan y los síntomas dolorosos y las limitaciones funcionales persisten, el médico puede recurrir a la administración local de una solución combinada de un anestésico y un corticoesteroide. En ocasiones, algunos pacientes experimentan síntomas intratables que no responden a medidas conservadoras y sólo en estos casos debe considerarse la cirugía. Hay una miríada de técnicas quirúrgicas disponibles para tratar la bursitis trocantérea refractaria y casi todas incluye desbridamiento local, remoción de las calcificaciones locales y liberación de la banda IT en casos específicos.3 CURSO CLÍNICO Una vez que se ha establecido el diagnóstico de bursitis trocantérea, debe iniciarse el tratamiento conservador. Las medidas no quirúrgicas son exitosas en una gran mayoría de los casos (aproximadamente 90%). CUÁNDO REFERIR • Dolor intratable y limitaciones funcionales después de al menos 6 meses de tratamiento conservador ICD10 M70.60 Bursitis trocantérea, cadera no especificada; M70.70 Otro tipo de bursitis de cadera, cadera no especificada; M70.10 Bursitis, mano no especificada; M70.20 Bursitis de olécranon, codo no especificado Meralgia parestésica 149 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Paciente femenina de 48 años de edad con sobrepeso y diabetes no controlada que se presenta al consultorio con antecedentes de dolor con evolución de 10 meses en la parte anterolateral del muslo izquierdo. Informa que ha estado tratando de perder peso por medio de un régimen intensivo de ejercicio durante los 3 meses anteriores. En los últimos 2 meses ha experimentado un “ardor” espontáneo sobre la parte anterolateral del muslo izquierdo, pero sin debilidad o adormecimiento relacionados. La revisión de los sistemas es por lo demás negativa y sus antecedentes quirúrgicos no aportan mayor información. En esta sección se analiza la evaluación y el manejo apropiados de esta paciente. PRESENTACIÓN CLÍNICA La meralgia parestésica es un trastorno relativamente raro que se caracteriza por el complejo sintomático de dolor, adormecimiento, cosquilleo y parestesias localizadas en la región anterolateral del muslo. El diagnóstico es sobre todo clínico, ya que se basa en la ubicación característica del dolor o disestesia, alteración sensorial en la exploración y la ausencia de cualquier otro dato neurológico anormal. El trastorno puede clasificarse en una de dos categorías: espontánea y yatrógena. La meralgia parestésica espontánea toma forma en ausencia de cualquier procedimiento quirúrgico previo que pueda haber provocado una lesión inadvertida del nervio cutáneo femoral lateral (NCFL) a lo largo de su trayecto anatómico. La meralgia parestésica yatrógena es secundaria a factores mecánicos, más notablemente compresión del nervio a lo largo de su trayecto anatómico (fig. 13-3). La cirugía previa puede predisponer al NCFL a una lesión traumática directa o a atrapamiento secundario a cicatrización posoperatoria. Se han documentado varios informes de compresión externa debida a obesidad, embarazo, ascitis abdominal, prendas apretadas, cinturones de seguridad, ortosis, traumatismo directo y tumores pélvicos. El nervio también puede quedar atrapado en un sitio retroperitoneal o en la ubicación precisa donde penetra la fascia lata. EXPLORACIÓN FÍSICA Los pacientes con meralgia parestésica tienen una exploración física relativamente normal excepto por unos cuantos datos físicos específicos localizados que pueden auxiliar en el 150 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ diagnóstico. Al observar la extremidad afectada, la ausencia de vello sobre la distribución de la anormalidad sensorial es frecuente. La hipersensibilidad al tacto y las disestesias son típicas y la palpación del área afectada (parte anterolateral del muslo) suele exacerbar los síntomas del paciente. Dada la posición anatómica y el trayecto del nervio, la irritación sintomática del nervio suele provocarse con la extensión pasiva de la cadera. Por último, un signo de Tinel positivo (percusión ligera sobre el NCFL en un sitio 1 cm medial e inferior a la espina iliaca inferior anterior) se caracteriza por la reproducción de parestesias en la distribución de este nervio. VALORACIÓN DEL PACIENTE 1. La meralgia parestésica es un diagnóstico clínico. 2. Es importante descartar algunos trastornos metabólicos (diabetes, deficiencia de vitamina B, alcoholismo e hipertiroidismo) que puedan causar neuropatía. 3. Siempre considerar una patología de la columna lumbar como una causa potencial de los síntomas. 151 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 13-3. Ilustración que demuestra el trayecto anatómico normal del NCFL. A medida que el nervio sale del músculo ilopsoas, corre por debajo de la fascia iliaca y avanza a lo largo de la superficie anterior del músculo iliaco. El nervio atraviesa el ilion, dirigido hacia la espina iliaca anterosuperior, y entra en la parte anterior del muslo al pasar debajo, a través o por arriba del ligamento inguinal, y es precisamente en esta área donde el nervio es más susceptible a una lesión por atrapamiento. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Estudios imagenológicos Es importante recordar que la meralgia parestésica puede deberse a factores mecánicos 152 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ que resultan en lesiones por compresión del NCFL. De hecho, los síntomas clásicos que se observan en este trastorno pueden servir como anuncio de un proceso más insidioso, incluido un tumor pélvico. Si existe cualquier síntoma o signo adicional que lleve a la sospecha de una causa mecánica para la mononeuropatía, deben obtenerse imágenes radiográficas estándar iniciales de la pelvis. Los estudios imagenológicos avanzados, como IRM, tomografía computarizada o ecografía, están indicados en algunos casos. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Tumor pélvico/abdominal • Herniación de disco lumbar TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes (90%) con meralgia parestésica responde bien al manejo conservador por sí solo. Los antecedentes cuidadosos pueden revelar un aumento reciente de peso o incluso una predilección por usar ropa apretada y la asesoría subsecuente sobre la pérdida de peso y evitar la compresión sobre el área, junto con acolchonamiento protector por periodos breves, pueden llevar a la resolución de los síntomas. Puede tranquilizarse a las mujeres embarazadas de que los síntomas suelen resolverse después del parto. En pacientes que no tienen una causa externa identificable, el tratamiento farmacológico puede proporcionar alivio. Los AINE son el primer fármaco de elección, ya que son medicamentos relativamente económicos con un perfil de efectos secundarios hasta cierto punto bajo. Es posible que los AINE reduzcan la inflamación en el área afectada, lo que puede conducir de forma subsecuente a una menor compresión en el sitio de atrapamiento. Pueden obtenerse efectos similares sobre la inflamación con la inyección de corticoesteroides orales. Esta inyección local se administrar al dirigir la aguja 1 cm medial a la espina iliaca anterosuperior o en la región de máxima sensibilidad a la palpación, que suele representar el área de compresión nerviosa. Algunos agentes farmacológicos adicionales que han mostrado cierto beneficio incluyen antidepresivos tricíclicos y anticonvulsivos (gabapentina y carbamacepina) para reducir los síntomas de dolor neuropático. Para casos refractarios, la descompresión quirúrgica, la neurólisis del tejido constrictivo o la transección con escisión parcial del NCFL pueden proporcionar alivio duradero. La cirugía debe reservarse para los casos en que las quejas son constantes y discapacitantes y en los que han fracasado numerosos intentos de tratamiento no quirúrgico. CURSO CLÍNICO 153 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ La gran mayoría de los pacientes (90%) con meralgia parestésica responde bien al tratamiento conservador, lo que incluye educación del paciente acerca de evitar factores de riesgo (p. ej., usar ropas apretadas), pérdida de peso, tratamiento farmacológico e inyecciones locales de corticoesteroides. En casos seleccionados, el trastorno puede ser persistente a pesar de intentos adecuados de evitar la cirugía y deben considerarse la neurólisis, la descompresión quirúrgica o la transección nerviosa con escisión parcial. Si bien no existen guías específicas sobre cuándo abandonar el tratamiento conservador a favor de los tratamientos quirúrgicos, un estudio reciente sugiere que deben considerarse las opciones quirúrgicas cuando los pacientes muestran síntomas persistentes junto con una pérdida sensorial definida por al menos 1 año.4 CUÁNDO REFERIR • Las opciones quirúrgicas deben considerarse cuando los pacientes muestran síntomas persistentes junto con una pérdida sensorial claramente definida por al menos 12 meses ICD10 G57.10 Meralgia parestésica, extremidad inferior no especificada Referencias 1. Allen WC, Cope R. Coxa saltans: the snapping hip revisited. J Am Acad Orthop Surg 1995;3:303–308. 2. Anderson K, Strickland SM, Warren R. Hip and groin injuries in athletes. Am J Sports Med 2001;29(4):521–533. 3. Lustenberger DP, Ng VY, Best TM, et al. Efficacy of treatment of trochanteric bursitis: a systematic review. Clin J Sports Med. 2011;21(5):447–453. 4. Grossman MG, Ducey SA, Nadler SS, et al. Meralgia paresthetica: diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2001;9(5):336–344. 154 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 155 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 156 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 157 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Rodilla CAPÍTULO 14 Abordaje de la rodilla: algoritmo de manejo Eric B. Smith y Jess H. Lonner CAPÍTULO 15 Condromalacia rotuliana: dolor anterior de la rodilla en pacientes jóvenes Jess H. Lonner y Eric B. Smith CAPÍTULO 16 Bursitis prerrotuliana: rodilla de fregona Jess H. Lonner y Eric B. Smith CAPÍTULO 17 Síndrome de uso excesivo Jess H. Lonner y Eric B. Smith CAPÍTULO 18 Esguince del ligamento colateral medial de la rodilla Jess H. Lonner y Eric B. Smith CAPÍTULO 19 Desgarro de menisco Jess H. Lonner y Eric B. Smith CAPÍTULO 20 Enfermedad articular degenerativa/osteoartrosis Jess H. Lonner y Eric B. Smith CAPÍTULO 21 Problemas diversos: bursitis de la pata de ganso, derrame de la rodilla y quiste de Baker Jess H. Lonner y Eric B. Smith 158 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 159 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Una mujer de 45 años de edad, jugadora de tenis y corredora se presenta con antecedentes crónicos de dolor bilateral anterior de la rodilla. En fechas recientes notó un empeoramiento gradual del dolor lateral de la rodilla al correr durante periodos prolongados. En la cancha de tenis escuchó un chasquido al extender exageradamente la rodilla. El dolor fue intenso y la rodilla se hinchó casi de inmediato. Ahora la rodilla se siente inestable y se perciben chasquidos, además de que se bloquea. Al parecer, ha mejorado desde que ha estado en reposo y usa una abrazadera. PRESENTACIÓN CLÍNICA De forma similar a todas las ramas de la medicina, los antecedentes de la enfermedad actual son la herramienta diagnóstica más importante para identificar las causas del dolor de la rodilla. Edad, género y nivel de actividad/ocupación del paciente son las primeras piezas importantes de información dado que es más probable que ciertos trastornos ocurran en un género o grupo de edad que en otros, y las estrategias de tratamiento pueden verse impactadas por la edad, las expectativas, el grado de afección y el nivel de actividad previo a la lesión u ocupación. La descripción de un suceso traumático agudo sugiere una fractura, contusión ósea, daño al cartílago o desgarro/afección de un ligamento, tendón o menisco. Las molestias dolorosas insidiosas son más consistentes 160 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ con artritis. Si el paciente inició en fechas recientes una nueva actividad de ejercicio o participa en una actividad deportiva por primera vez, el dolor puede deberse al uso excesivo (véase el capítulo 17). La gravedad, agudeza y duración de los síntomas (es decir, capacidad para apoyar peso, grado de hinchazón) determinarán la premura de realizar estudios adicionales o de referir a una sala de urgencias o directamente con un cirujano ortopédico. Es necesario considerar la ubicación y calidad del dolor, pues pueden sugerir diferentes trastornos. Por ejemplo, un dolor punzante y localizado puede apuntar directamente a la fuente anatómica (p. ej., fractura de la rótula, fractura tibial por estrés o desgarro del menisco), en tanto que un dolor difuso molesto quizá sugiera un proceso generalizado, como artritis o gota. Las quejas vagas, no bien localizadas a la rodilla, pero que se irradian hacia arriba y abajo del muslo o de toda la pierna pueden indicar una fuente extrínseca del dolor, como dolor referido de la cadera o una radiculopatía lumbar. El dolor nocturno, dolor en reposo o dolor articular que no está relacionado con la actividad o que parece desproporcionado con las expectativas debe despertar la sospecha de infección, tumor o trastornos metabólicos. Los síntomas relacionados acotan más el diagnóstico. Por ejemplo, la inestabilidad puede señalar el desgarro de un ligamento o menisco. Los chasquidos y el bloqueo son frecuentes con los desgarros del menisco. El chirrido y la rigidez son comunes en la osteoartrosis. Fiebre, escalofrío y sudores nocturnos pueden hacer sospechar una articulación séptica. Los antecedentes de picadura de garrapata y exantema (en diana de tiro) son típicos de la enfermedad de Lyme. La hinchazón es un dato frecuente que se observa en muchos problemas intraarticulares agudos o crónicos de la rodilla (véase el capítulo 21). La declinación gradual de la función en el estado ambulatorio en pacientes ancianos es común en la artritis. La información pertinente de los antecedentes médicos y quirúrgicos del paciente también arrojará claves sobre el diagnóstico. Por ejemplo, los casos que se presentan con derrame, dolor y antecedentes de artritis degenerativa o inflamatoria (reumatoide, lupus, psoriásica, etc.) pueden estar experimentando una exacerbación; aquellos con enfermedad drepanocítica u otras coagulopatías, o quienes han recibido varias dosis de esteroides por vía oral o parenteral pueden padecer necrosis avascular de las rodillas o las caderas; los antecedentes remotos de traumatismo o cirugía previa de la rodilla deben hacer considerar la presencia de artritis postraumática o secundaria; y, por último, ciertos medicamentos, como los inhibidores de la reductasa HMG-CoA (estatinas), pueden tener efectos musculoesqueléticos adversos como dolor muscular y articular. PUNTOS CLÍNICOS • Existen muchas etiologías diferentes del dolor de rodilla. • Los antecedentes detallados y la exploración física a menudo proporcionarán el diagnóstico. • El diagnóstico presuncional debe confirmarse con estudios adicionales. 161 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • El tratamiento puede variar con base en el diagnóstico, condición, edad del paciente o nivel de actividad. DATOS FÍSICOS La exploración física del paciente inicia con un análisis de la marcha. Si el enfermo puede caminar en el consultorio sin cojear o presentar alguna otra dificultad, es poco probable que exista un problema estructural dentro de la rodilla. Deben registrarse las deformidades significativas, mala alineación (rodilla en varo–deformidad de piernas arqueadas hacia afuera–rodilla en valgo–deformidad de piernas arqueadas hacia adentro), o una protrusión en varo o valgo, ya que estos datos pueden indicar mala alineación de la rótula, deficiencia/ inestabilidad del ligamento o artritis grave. Ha de valorarse la rodilla en busca de evidencia de un derrame y verificar la integridad de la piel y los cambios de temperatura (fig. 14-1). Esto puede ayudar a acotar el diagnóstico. La presencia de placas de excoriación en las superficies extensoras de rodillas, codos, espalda y cuero cabelludo sugiere artritis psoriásica. La rodilla debe llevarse por la amplitud de movimiento activa y pasiva. La amplitud de movimiento normal es de aproximadamente 0 a 135 grados; sin embargo, es posible una variabilidad significativa. La disminución indolora de la amplitud de movimiento puede sugerir artritis, en tanto que la disminución de la misma acompañada por dolor intenso puede indicar una patología intrínseca significativa, como desgarro del menisco o ligamento, fractura o inestabilidad rotuliana. Quien logra una extensión pasiva total, pero no consigue extender de forma activa la rodilla puede tener alteración de los tendones del cuádriceps o rotulianos. También puede notarse un defecto palpable en el polo superior o inferior de la rótula con la alteración del tendón. Mientras se revisa la amplitud de movimiento de la rodilla puede palparse una crepitación (y con frecuencia escucharse) con una mano descansando sobre la rótula, lo que indica desgaste del cartílago en la articulación rotulofemoral. Se observa el trayecto de la rótula cuando el paciente flexiona y extiende la rodilla de forma activa. Puede ser evidente la subluxación o inestabilidad de la rótula. 162 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 14-1. Quiste poplíteo:—vista posterior de la rodilla. Existen numerosas maniobras de provocación para analizar la rodilla en busca de lesiones específicas. Palpar la rodilla para detectar hipersensibilidad a lo largo de estructuras específicas es la prueba más simple. La hipersensibilidad sobre la rótula, cóndilos femorales, meseta tibial o cabeza del peroné puede indicar contusiones o fracturas óseas. La compresión de la rótula quizá sugiera condromalacia, en tanto que la aprehensión con una fuerza lateral dirigida puede sugerir subluxación o dislocación previa de la rótula. Los esguinces de ligamentos, la tendinitis y la bursitis serán hipersensibles en el sitio de lesión o inflamación. El estrés en estas estructuras lesionadas provocará dolor (es decir, aplicar estrés en valgo causa dolor medial en la rodilla debido a un esguince en el ligamento colateral medial [LCM]; resistir la extensión activa puede provocar dolor anterior en la rodilla debido a tendinitis rotuliana). La sensibilidad a lo largo de la línea media o lateral de la articulación puede indicar un desgarro del menisco. La maniobra de McMurray o la prueba de compresión de Apley (véase el capítulo 19) también apunta a un desgarro del menisco. Las maniobras para evaluar los desgarros del ligamento cruzado incluyen las pruebas de Lachman, del cajón anterior, del cajón posterior y del cajón de gravedad. Estas maniobras se realizan con el paciente en posición supina y es imperativo comparar la estabilidad/ lasitud valorada con la rodilla no lesionada. La prueba de Lachman se realiza con la rodilla flexionada a 30 grados–se mantiene el fémur estable con una mano y la tibia se desplaza en sentido anterior con la otra mano. Una rodilla con deficiencia del ligamento cruzado anterior (LCA) mostrará un mayor desplazamiento sin un punto final firme. Las maniobras de cajón se efectúan con la rodilla flexionada a 90 grados y el pie del paciente reposando sobre la mesa con el examinador sentado en la mesa frente a la 163 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ rodilla afectada–con ambas manos se sostiene la parte proximal de la tibia por debajo de la línea articular y la tibia se desplaza en sentido anterior (cajón anterior) y posterior (cajón posterior). De nuevo, un mayor desplazamiento sin un punto final firme puede indicar una rodilla deficiente del ligamento cruzado anterior (desplazamiento anterior) o del ligamento cruzado posterior (LCP) (desplazamiento posterior). Para practicar una prueba de cajón de gravedad (de Godfrey), se flexionan tanto la cadera como la rodilla a 90 grados (fig. 14-2). Mientras se apoyan las piernas del paciente en los tobillos, se observa si hay algún indicativo de que la tibia se haya desplazado en sentido posterior en comparación con la rodilla no afectada. Una prueba positiva puede indicar una rotura del ligamento cruzado posterior.1,2 FIGURA 14-2. Signo del cajón de gravedad para lesión del ligamento cruzado posterior. Es esencial realizar una exploración neurovascular apropiada para evaluar al paciente con dolor de la rodilla. Los signos positivos al elevar la pierna extendida, la debilidad o la disminución de la sensación hacen sospechar un origen radicular del dolor. Es posible que los pulsos débiles y los pies fríos sugieran claudicación vascular. El dolor con la amplitud de movimiento de la cadera puede apuntar a dolor referido de una cadera artrítica. Por último, si se está valorando al paciente por una lesión aguda, la exploración de otras áreas lesionadas es fundamental. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías de la rodilla son el estudio inicial de elección más importante. Se prefieren las vistas anteroposterior (AP), lateral y de Merchant. Si hay una lesión aguda y dolor importante con el apoyo de peso, son apropiadas las placas en posición supina, de lo contrario, debe obtenerse una placa AP de pie. En ocasiones, se requieren placas en estrés. Las vistas en túnel (vistas posteroanteriores [PA] con las rodillas flexionadas aproximadamente 40 grados) muestran la escotadura intercondilar del fémur y son útiles para visualizar osteocondritis disecante o artritis oculta. Si las radiografías no permiten confirmar el diagnóstico, pueden indicarse imágenes por resonancia magnética (IRM) para evaluar en busca de daño intrínseco a las estructuras de la rodilla. Las IRM pueden detectar desgarros del menisco y los ligamentos, cuerpos sueltos, contusiones, tendinitis, 164 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ fracturas por estrés u ocultas, u osteonecrosis, que tal vez no se observen en las radiografías simples. La aspiración de las rodillas con derrames puede proporcionar alivio significativo al paciente y arrojar información diagnóstica valiosa. El líquido aspirado debe enviarse para los siguientes análisis: recuento de leucocitos con diferencial, cultivo de aerobios y anaerobios con pruebas de sensibilidad, y cristales (fig. 14-3). Si existe cualquier sospecha de sepsis, la aspiración es fundamental. Pueden indicarse determinaciones de proteína C reactiva en suero y velocidad de eritrosedimentación, además de valoración de sepsis. Para evaluar posibles causas inflamatorias, pueden indicarse las siguientes pruebas en sangre: biometría hemática completa con diferencial, proteína C reactiva, velocidad de eritrosedimentación, factor reumatoide, anticuerpos antinucleares, prueba de anticuerpo de péptido citrulinado anticíclico y prueba tisular y de tipo. Para evaluar en busca de enfermedad de Lyme, primero deben solicitarse anticuerpos de Lyme (IgM e IgG) y si son positivos o indeterminados entonces se prescribe una prueba de Western. El aspirado con sangre evidente suele deberse a rotura de LCA; el líquido color paja es frecuente en trastornos con desgarros del menisco y artritis; el líquido turbio puede sugerir una infección, pero también se observa en la artropatía cristalina (gota y condrocalcinosis) o artritis inflamatoria. FIGURA 14-3. Aspiración de pus de una rodilla. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Rodilla séptica • Fractura • Alteración de ligamento • Rotura del tendón rotuliano/del cuádriceps 165 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Desgarro del menisco TRATAMIENTO La mayoría de los casos con dolor de la rodilla se maneja de forma conservadora. La enfermedad de Lyme se trata en un inicio mediante un esquema de antibióticos orales como doxiciclina (evítese en niños < 8 años de edad o en embarazadas), amoxicilina o cefuroxima. Los pacientes con artritis inflamatoria deben referirse al reumatólogo. Cualquier paciente con fractura, alteración de un ligamento, desgarro de un tendón o menisco, o sospecha de sepsis debe ser referido con un cirujano ortopédico. Los pacientes con trastornos crónicos que no responden a las medidas conservadoras, como la artritis, también deben referirse. Puntos importantes en el tratamiento • Se basa en la presentación. • La mayoría de las contusiones, esguinces, distensiones, bursitis e inflamación responde bien a RHiCE: reposo, hielo, compresión y elevación, así como a los antiinflamatorios no esteroides (AINE). • En caso de lesiones graves: aparatos ortopédicos, muletas y evitar el apoyo de peso. • La fisioterapia es benéfica para tratar los esguinces y distensiones de la rodilla. • Inyecciones de esteroides o viscosuplementación para la artritis. • Referir de inmediato a la sala de urgencias o con el cirujano ortopédico si se sospecha sepsis. ICD10 M01.X69 Infección directa de articulación en enfermedades infecciosas y parasitarias clasificadas bajo otro concepto, rodilla no especificada M17.10 Artrosis primaria unilateral, rodilla no especificada M22.40 Condromalacia de rótula, rodilla no especificada M25.469 Derrame, rodilla no especificada M25.569 Dolor en rodilla no especificada M70.50 Otro tipo de bursitis de rodilla, rodilla no especificada M76.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluído pie M70.40 Bursitis prerrotuliana, rodilla no especificada M62.89 Otros trastornos especificados de músculo M86.9 Osteomielitis, no especificada M84.369A Fractura por estrés, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fractura S83.219A Desgarro en asa de cubo de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicial; S83.249A Otro tipo de desgarro de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicial S83.289A Otro tipo de desgarro de menisco externo, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicial S83.429A Esguince de ligamento colateral externo de rodilla no especificada, contacto inicial S83.419A Esguince de ligamento colateral interno de rodilla no especificada, contacto inicial S83.509A Esguince de ligamento cruzado no especificada de rodilla no especificada, contacto inicial S83.8X9A Esguince de otras localizaciones especificadas de rodilla no especificada, contacto inicial S86.819A Distensión de otro(s) músculo(s) y tendón(es) a nivel de pierna, pierna no especificada, contacto 166 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ inicial S83.90XA Esguince de localización no especificada de rodilla no especificada, contacto inicial; S86.919A Distensión de músculo(s) y tendón(es) no especificados a nivel de pierna, pierna no especificada, contacto inicial Referencias 1. Butler DL, Noyes FR, Grood ES. Ligamentous restraints to anterior-posterior drawer in the human knee. A biomechanical study. J Bone Joint Surg Am 1980;62(2):259– 270. 2. Liorzou G. Knee Ligaments, Clinical Examination. New York, NY: Springer-Verlag, 1990:31–33. 167 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer jugadora de básquetbol de 17 años de edad se queja de un dolor crónico bilateral de la rodilla, que es más pronunciado en la parte anterior. Informa que el dolor empeora al practicar deportes, subir escaleras o estar sentada durante mucho tiempo. PRESENTACIÓN CLÍNICA El término condromalacia rotuliana suele asumirse de forma incorrecta como sinónimo de dolor anterior de la rodilla, cuando en realidad se refiere de manera específica al dolor 168 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ anterior de la rodilla debido al ablandamiento y degeneración del cartílago articular de la rótula. La condromalacia rotuliana provoca dolor anterior de la rodilla ante maniobras como la flexión profunda de la rodilla, ascenso y descenso de escaleras y pendientes, y estar sentado durante periodos prolongados. Es más frecuente en mujeres jóvenes. Los factores anatómicos que pueden predisponer a un paciente a condromalacia incluyen rótula alta (rótula de ubicación elevada), displasia rotulofemoral y un ángulo Q elevado que puede llevar a deslizamiento rotuliano. PUNTOS CLÍNICOS • Este trastorno es un problema frecuente en mujeres jóvenes. • El dolor anterior de la rodilla es característico. • La flexión pronunciada de la rodilla agrava el dolor. DATOS FÍSICOS Los pacientes con condromalacia rotuliana verdadera a menudo presentan un pequeño derrame de la rodilla, hipersensibilidad sobre la superficie inferior de la rótula y crepitación rotuliana. Puede encontrarse aumento del ángulo Q y postura en valgo de la pierna. También cabe apreciar evidencia de hipermovilidad de la rótula con subluxación medial o lateral. El dolor puede provocarse con una prueba de inhibición rotuliana (con la rodilla extendida, se presiona la cara superior de la rótula hacia el surco troclear del fémur, mientras el paciente aprieta el cuádriceps; la crepitación dolorosa se considera una prueba positiva). Puede haber evidencia previa de traumatismo en la parte anterior de la rodilla. El paciente debe poder extender de forma activa la rodilla (de lo contrario debe sospecharse rotura del tendón rotuliano/ cuádriceps). ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios iniciales que son útiles para discernir la causa del dolor anterior de la rodilla incluyen radiografías simples de la rodilla. Las vistas más útiles son la anteroposterior de pie, lateral y de Merchant. Esta última placa se obtiene colocando la rodilla a 45 grados de flexión con el haz radiográfico dirigido 30 grados caudal de la horizontal. La vista de Merchant permite visualizar la articulación rotulofemoral y el grado de estrechamiento del espacio articular. Si hay estrechamiento significativo del espacio articular, formación de osteofitos o ambos, el paciente puede tener osteoartrosis de la articulación rotulofemoral. Los estudios avanzados, como las imágenes por resonancia magnética, tomografía computarizada y gammagrafía ósea, rara vez están indicados en la evaluación inicial del dolor anterior de la rodilla. NO DEBE PASARSE POR ALTO 169 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Dislocación e inestabilidad de la rótula • Fractura osteocondral de la rótula, osteocondritis disecante de la rótula o la tróclea • Bursitis prerrotuliana • Artritis inflamatoria (p. ej., artritis reumatoide, artritis psoriásica) • Fractura rotuliana • Desgarro del menisco • Rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) • Rotura del tendón del cuádriceps/tendón rotuliano • Tendinitis rotuliana • Derrame • Bursitis de la pata de ganso • Dolor referido de la cadera o la columna TRATAMIENTO La mayoría de los pacientes con dolor anterior de la rodilla, condromalacia rotuliana o ambos puede tratarse con ejercicios isométricos y modificaciones de la actividad. Otras intervenciones que quizá resulten útiles incluyen vendaje rotuliano (es decir, vendaje de McConnell) o apoyo rotuliano1 e inyecciones. Puntos importantes en el tratamiento • • • • • • Conservador Actividades de fortalecimiento muscular En ocasiones, el vendaje rotuliano es útil En ocasiones, el apoyo rotuliano es útil En ocasiones, las inyecciones son útiles Los síntomas pueden ser refractarios al tratamiento, en especial en pacientes jóvenes y activos CURSO CLÍNICO La mayoría de los pacientes con dolor anterior de la rodilla o condromalacia rotuliana responderá favorablemente al tratamiento no quirúrgico. Algunos estudios han demostrado que hasta en 84% de los pacientes el dolor disminuye después de 8 semanas de estiramiento del cuádriceps y ejercicios de fortalecimiento.2 170 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CUÁNDO REFERIR • Los pacientes en quienes ha fracasado un programa de rehabilitación comprehensivo que incluye modificación de la actividad y estiramiento y fortalecimiento regulares deben referirse con un ortopedista. • Los casos en los que se sospecha una lesión más grave, como fractura de la rótula, rotura del LCA o rotura del tendón del cuádriceps/ tendón rotuliano, también deben referirse con un especialista. • Los pacientes con dislocación rotuliana aguda también deben consultar a un cirujano ortopédico. Referir para educación del paciente Referir para fisioterapia ICD10 M22.40 Condromalacia de rótula, rodilla no especificada Referencias 1. Friederichs MG, Burks RT. Patellofemoral disorders. In: Garrick JG, ed. Orthopaedic Knowledge Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2004:213–221. 2. Doucette SA, Goble EM. The effect of exercise on patellar tracking in lateral patellar compression syndrome. Am J Sports Med 1992;20(4):434–440. 171 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 42 años de edad que labora como colocador de alfombras. Pasa bastante tiempo trabajando de rodillas y se presenta con molestias dolorosas en la parte anterior de la rodilla, hinchazón, hipersensibilidad y enrojecimiento. PRESENTACIÓN CLÍNICA La bursitis prerrotuliana es una inflamación, hinchazón y aumento de tamaño de la bolsa prerrotuliana. Esta bolsa es una de varias alrededor de la rodilla (otras incluyen las bolsas infrarrotuliana, suprarrotuliana, poplítea y de la pata de ganso) (fig. 16-1). Puede ser resultado de hincarse con frecuencia o de un traumatismo agudo en la parte anterior de la rodilla (fig. 16-2). A menudo sólo es dolorosa cuando el paciente se hinca directamente sobre ella. La bursitis prerrotuliana aséptica e inflamatoria puede evolucionar a bursitis prerrotuliana piógena. El líquido sinovial dentro de la bolsa prerrotuliana representa un medio excelente para el crecimiento bacteriano y la bolsa puede inocularse mediante 172 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ traumatismo directo o abrasiones sobre la piel que la cubre. PUNTOS CLÍNICOS • Hincarse con frecuencia o un traumatismo en la parte anterior de la rodilla pueden ser factores causales. • Es posible que el paciente sólo experimente dolor cuando se hinca directamente sobre la parte anterior de la rodilla. • Puede desarrollarse bursitis infecciosa. DATOS FÍSICOS Habitualmente se observa hinchazón focal en la superficie anterior de la rodilla que cubre la rótula y el tendón rotuliano. A menudo los bordes de la rótula son irreconocibles. La hinchazón más difusa y el dolor sobre la rodilla deben hacer sospechar un problema intrínseco dentro la rodilla. En la bursitis prerrotuliana el dolor es inusual, a menos que haya infección. El eritema sugiere bursitis séptica. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) El diagnóstico de bursitis prerrotuliana es sobre todo clínico y rara vez se requieren estudios adicionales. En casos relacionados con un traumatismo agudo, las placas simples de la rodilla pueden ser útiles para descartar fracturas. En casos en que se sospecha bursitis prerrotuliana, la aspiración de la bolsa puede ser diagnóstica. El líquido claro o serosanguinolento es indicativo de bursitis aséptica, en tanto que el líquido purulento es diagnóstico de bursitis piógena. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Artritis séptica de la rodilla • Gota • Artritis reumatoide de la rodilla • Osteoartrosis de la rodilla • Fractura rotuliana • Rotura del tendón rotuliano • Rotura del tendón del cuádriceps • Fractura osteocondral del fémur 173 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 16-1. Articulación de la rodilla; cara medial de la rodilla que muestra la ubicación de las bolsas. Este corte transversal esquemático de la rodilla muestra la localización de varias bolsas alrededor de la rodilla. Nótese la ubicación subcutánea de la bolsa prerrotuliana. (De Premkumar K. The Massage Connection Anatomy and Physiology. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.) TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO La bursitis prerrotuliana aséptica en ocasiones se resuelve con reposo, aplicación de hielo, antiinflamatorios no esteroides, vendajes de compresión y evitar hincarse. Sin embargo, es frecuente que se requiera la aspiración de la bolsa y la inyección con un preparado de corticoesteroides. En casos muy raros, cuando la bursitis recurre, se requiere extirpación quirúrgica. Cuando hay bursitis piógena, la extirpación quirúrgica y el drenaje son necesarios. A menudo la extirpación del tejido de la bolsa infectada de forma crónica también es necesaria para erradicar la infección. En este escenario deben usarse antibióticos posoperatorios. Puntos importantes en el tratamiento • Aspiración y evaluación del líquido para descartar infección • Inyección dentro de la bolsa con esteroides si hay líquido claro y amarillo • Puede recurrir CUÁNDO REFERIR • Los pacientes con bursitis prerrotuliana crónica en quienes ha fracasado el tratamiento no quirúrgico, incluidas aspiración e inyección de esteroides, deben referirse con un cirujano ortopédico. • Los casos de bursitis séptica o los casos en que se sospecha una posible fractura de rótula, rotura del 174 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ tendón rotuliano/cuádriceps o rodilla con artritis séptica deben referirse de inmediato con un ortopedista. FIGURA 16-2. La bursitis prerrotuliana suele ser una bursitis causada por fricción entre la piel y la rótula. Si la inflamación es crónica, la bolsa se distiende con líquido y forma una hinchazón (“rodilla de fregona”) anterior a la rodilla. Esta imagen de una rodilla con bursitis prerrotuliana demuestra la cantidad impresionante de hinchazón que puede desarrollarse. Referir para educación del paciente Referir para fisioterapia ICD10 M70.40 Bursitis prerrotuliana, rodilla no especificada 175 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Un varón de 43 años de edad con ligero sobrepeso que no ha participado en una actividad física vigorosa en muchos años empezó a andar en bicicleta en las últimas semanas. No se estira o calienta antes de ejercitarse y se presenta 2 días después de su último recorrido con dolor generalizado intenso de la rodilla derecha y dificultad para caminar. Niega antecedentes de una lesión traumática. PRESENTACIÓN CLÍNICA Los términos generales síndrome de uso excesivo o lesión por uso excesivo se refieren al dolor musculoesquelético o disfunción que es resultado de cualquier actividad física que excede la fuerza de los tejidos musculoesqueléticos como hueso, tendones, ligamentos, articulaciones o bolsas.1 Esta actividad causa traumatismos microscópicos en tales estructuras y provoca dolor y disfunción que pueden ser considerables. La articulación de la rodilla no es inmune a esto. El diagnóstico de síndrome de uso excesivo debe 176 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ considerarse en cualquier individuo activo con dolor de la rodilla después haber realizado alguna actividad física intensa sin antecedentes discretos de traumatismo. El uso excesivo puede causar tendinitis (del cuádriceps, rotuliana, tendón de la corva, gastrocnemio, síndrome de banda iliotibial, etc.), capsulitis, periostitis, bursitis o fracturas por estrés. El dolor suele ser molesto de baja intensidad y más pronunciado 1 a 2 días después de la actividad física intensa, en especial cuando el paciente no ha calentado o estirado. PUNTOS CLÍNICOS • El dolor y la disfunción de los tejidos pueden ser considerables. • El dolor por lo general es molesto de baja intensidad. • La actividad física vigorosa sin un antecedente claro de traumatismo puede desencadenar el síndrome. DATOS FÍSICOS Los datos físicos en pacientes con lesiones por uso excesivo de la rodilla son muchos y variados. Es posible que el dolor sea vago y mal localizado. Sin embargo, las estructuras subyacentes que pueden haber sufrido un traumatismo microscópico a menudo estarán hipersensibles e inflamadas, incluidos tendón de la corva, cuádriceps, tendón rotuliano, banda iliotibial y pata de ganso. El estiramiento de estas estructuras de forma pasiva o proporcionar resistencia a la contracción activa durante la exploración física provocará dolor en el tejido afectado. Las fracturas por estrés debidas a uso excesivo pueden presentarse en cualquier estructura ósea alrededor de la rodilla, más a menudo la tibia medial anterior. Los pacientes con fracturas por estrés muestran hipersensibilidad puntual focal por encima del hueso afectado. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías no suelen ser diagnósticas, incluso al inicio de una fractura por estrés. Las imágenes por resonancia magnética o las gammagrafías óseas deben obtenerse en los casos en que se sospecha una fractura por estrés o necrosis avascular (fig. 17-1). NO DEBE PASARSE POR ALTO • Rotura del tendón rotuliano/tendón del cuádriceps (por lo general de inicio agudo) • Fractura tibial por estrés • Fractura de la rótula 177 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Rotura del ligamento cruzado anterior • Fractura de la meseta tibial • Desgarro del menisco FIGURA 17-1. Radiografía simple que muestra una fractura por estrés en un atleta varón joven. Obsérvense la esclerosis y las cortezas amplias relacionadas con la curación del hueso. TRATAMIENTO Debe haber una suspensión de las actividades que provocan dolor y discapacidad. El uso de muletas puede ser prudente, en especial si se trata de una fractura por estrés. Aplicación de hielo, reposo, compresión, elevación y administración de antiinflamatorios no esteroides son muy eficaces para reducir la hinchazón y la inflamación locales. Después de un periodo inicial de reposo, debe iniciarse fisioterapia, lo que incluye ejercicios de estiramiento, fortalecimiento y acondicionamiento, que aumentan la fuerza, flexibilidad y resistencia de las estructuras óseas y de tejidos blandos en la proximidad de la rodilla, con lo que disminuye la probabilidad de una repetición de la lesión por uso excesivo. Las inyecciones de esteroides a los tendones o ligamentos deben evitarse debido a que los esteroides pueden debilitar estas estructuras y aumentar el riesgo de rotura. Además, las inyecciones de corticoesteroides alrededor de una fractura por estrés pueden inhibir la curación. 178 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos importantes en el tratamiento • • • • Descontinuar de forma temporal la actividad excesiva o limitar el apoyo de peso. Descartar una anormalidad estructural. Evitar las inyecciones de esteroides en áreas de inflamación de tejidos blandos. Puede ser recurrente. CURSO CLÍNICO La mayoría de las lesiones por uso excesivo se resuelve al suspender la actividad causal y reposar. El tiempo hasta la resolución puede ser variable, pero a menudo se completa en un lapso de 8 semanas. El dolor que persiste más allá de este tiempo debe despertar sospechas de otros diagnósticos distintos a un simple síndrome por uso excesivo. CUÁNDO REFERIR • Los pacientes con dolor muy intenso, grandes derrames y evidencia radiográfica de traumatismo óseo o fractura deben ser referidos a un cirujano ortopédico para su manejo definitivo. • Los pacientes con fracturas por estrés, en especial de la tibia, deben dejar de apoyar peso de inmediato y ser referidos con un cirujano ortopédico. • Los pacientes cuyos síntomas no se resuelven después de 2 a 3 meses de atención conservadora deben referirse con un ortopedista para mayores estudios y obtención de imágenes diagnósticas. Referir para fisioterapia ICD10 M70.50 Otro tipo de bursitis de rodilla, rodilla no especificada M62.89 Otros trastornos especificados de músculo M86.9 Osteomielitis, no especificada M84.369A Fractura por estrés, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fractura M25.569 Dolor en rodilla no especificada Referencia 1. Duca MA. Medical care of athletes. In: Vaccaro AR, ed. Orthopaedic Knowledge Update 8. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons, 2005:149– 158. 179 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Un varón de 31 años edad jugador de futbol informa que chocó con otro jugador que le cayó sobre la cara lateral de su rodilla durante un partido. Escuchó un chasquido al momento de la lesión. Ahora se queja de dolor de la rodilla en la cara medial, inestabilidad, edema y dificultad para desplazarse. PRESENTACIÓN CLÍNICA El ligamento colateral medial (LCM) es una fuerte estructura estabilizadora de la rodilla localizada en la cara medial de ésta. Se origina en el epicóndilo femoral medial y se inserta en la porción proximal medial de la tibia. El ligamento es un importante estabilizador contra el estrés en valgo de la rodilla. Los pacientes con esguince del LCM por lo general tienen antecedentes de dolor medial en la rodilla posterior a un traumatismo que puede ser en la cara lateral de la rodilla o la parte inferior de la pierna o por una caída con una postura en valgo. También refieren antecedentes de lesión por giro con un “chasquido” o “tronido” que se escucha al momento de la lesión. La lesión se 180 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ caracteriza por dolor que puede empeorar al apoyar peso y es posible que haya un derrame articular. Puede haber una sensación de inestabilidad de la rodilla con los esguinces del LCM de alto grado. PUNTOS CLÍNICOS • Antecedentes de dolor lateral medial después de un traumatismo en la cara lateral de la rodilla o la parte inferior de la pierna. • El ligamento colateral medial (LCM) es un estabilizador importante contra el estrés en valgo de la rodilla. • Puede ocurrir inestabilidad de la rodilla como resultado de una lesión del ligamento. DATOS FÍSICOS Los pacientes presentan hipersensibilidad y posiblemente equimosis en la cara medial de la rodilla que se puede extender desde el cóndilo femoral medial a la parte proximal de la tibia. Puede acompañarse de derrame articular. El dolor quizá se produzca o empeore al aplicar estrés en valgo a la rodilla afectada. Con frecuencia la lasitud del ligamento en la cara medial de la rodilla con estrés en valgo es más aparente cuando hay una flexión de 20 a 30 grados. Con los desgarros completos del LCM, esta lasitud es más pronunciada que con desgarros parciales. Con desgarros aislados del LCM, la rodilla se encuentra estable con estrés en valgo en extensión total; de no ser así, puede esperarse la disrupción de múltiples ligamentos. Al examinar a un paciente con sospecha de esguince del LCM es importante comparar la extremidad lesionada con la no lesionada en cuanto a lasitud medial y la abertura medial con estrés en valgo (fig. 18-1). Los esguinces del LCM se clasifican en una escala de tres puntos con base en los datos de la exploración física. Un esguince de grado I se caracteriza por hipersensibilidad en la cara medial de la rodilla, edema mínimo y equimosis, sin ningún espacio medial cuando se aplica estrés en valgo a la rodilla con una ligera flexión. Un esguince de grado II despierta más dolor e hipersensibilidad a la palpación, que puede localizarse ya sea en la inserción tibial o femoral del LCM o a lo largo de sus fibras, dependiendo de dónde haya ocurrido el esguince. Además, se nota una diferencia discernible en la abertura de la parte medial de la rodilla con estrés en valgo cuando se compara la pierna lesionada con la no lesionada; por lo general este espacio es de 5 a 10 mm. Los esguinces de grado III se caracterizan por una rotura completa del LCM. En estas lesiones, el edema y el derrame en la articulación de la rodilla pueden ser mínimos, dado que gran parte de la hemorragia se extiende hacia los tejidos blandos que rodean la rodilla más que a la articulación de la rodilla. En estas lesiones se observan un espacio medial pronunciado (> 10 mm) con estrés en valgo a 30 grados de flexión. Los esguinces del LCM aislados se presentan como una rodilla estable bajo estrés en valgo en extensión total. Sin embargo, si la rodilla no muestra un espacio medial con extensión total, debe 181 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ pensarse también en una lesión del ligamento cruzado.1 FIGURA 18-1. Los ligamentos colaterales se analizan al estabilizar el fémur con una mano y aplicar estrés en varo o valgo sobre la rodilla mientras se sostiene el tobillo. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios diagnósticos para una sospecha de lesión del LCM incluyen placas anteroposteriores (AP) simples y vistas laterales de la rodilla afectada. Los pacientes con rotura total del LCM pueden presentar ensanchamiento del espacio articular medial en la placa AP. Otra proyección útil es la de estrés en valgo de la rodilla afectada (fig. 18-2). Estas placas simples se obtienen con la rodilla en una flexión de 15 a 20 grados. Se aplica estrés en valgo a la rodilla mientras se toma la radiografía, de manera similar a la fuerza que causó la lesión (figs. 18-3 y 18-4). La lasitud patológica del LCM muestra un espacio medial ensanchado en la articulación de la rodilla. 182 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 18-2. Radiografía con estrés que revela una abertura medial macroscópica en línea que indica desgarros completos de los ligamentos colaterales mediales, anteriores y cruzado posterior. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) FIGURA 18-3. Este diagrama muestra un dibujo de la rodilla que recibe una fuerza en valgo resultante en la rotura del LCM. Cadera y rodilla. “La tríada infeliz.” (Imagen proporcionada por Chart Co.) Los pacientes con una lesión crónica del LCM pueden exhibir una lesión de PellegriniStieda en la placa AP simple. Este signo radiográfico aparece como un área de calcificación en la cara distal medial del fémur en el origen del LCM e indica una lesión crónica del LCM que ha pasado por cierta cicatrización con calcificación concomitante. 183 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 18-4. Jugador de futbol americano que recibe una lesión en valgo. Una tacleada en la cadera y la rodilla puede provocar la “tríada infeliz”. (Imagen proporcionada por Anatomical Chart Co.) FIGURA 18-5. IRM coronal ponderada con T1 de la rodilla que revela una lesión de origen femoral del LCM. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) Los estudios avanzados, como las imágenes por resonancia magnética (IRM), pueden ser útiles en las etapas iniciales en pacientes con una lesión del LCM. En especial, si los individuos tienen lasitud medial con extensión total y con flexión de 20 a 30 grados, una IRM temprana puede identificar un desgarro asociado del ligamento cruzado (fig. 18-5). La identificación temprana de estas lesiones combinadas puede ayudar a planear una posible reparación o reconstrucción quirúrgica de los ligamentos que resulte necesaria. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Lesión combinada del ligamento cruzado anterior/LCM y cápsula 184 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ posteromedial • Desgarro medial meniscal • Fractura de la meseta tibial • Lesiones fisarias (en niños y adolescentes) • Necrosis avascular del cóndilo femoral medial TRATAMIENTO El tratamiento de la mayoría de los esguinces del LCM aislados es no quirúrgico e incluye de forma inicial y breve la limitación del apoyo de la pierna afectada protegiendo la extremidad con muletas para evitar la carga de la rodilla a fin de permitir que el dolor y el edema cedan. Los ejercicios de amplitud de movimiento deben iniciarse de inmediato. El movimiento (flexión y extensión) promueve la curación del LCM. Los antiinflamatorios no esteroides son útiles para reducir el dolor y la inflamación, aunque no se ha demostrado que alteren la curación del LCM.2 Deben usarse rodilleras abiertas y con bisagra para la rodilla que la protejan del estrés en valgo durante 6 semanas en pacientes con esguinces de grados II y III. Si la inestabilidad persiste a pesar de la ortesis y de tratamientos no quirúrgicos apropiados, puede ser necesaria la reparación quirúrgica del LCM. Los pacientes con una patología combinada del LCM y cruzado o el menisco deben tratarse en un inicio con inmovilización y después referirse con un cirujano ortopédico para su manejo definitivo. Puntos importantes en el tratamiento • Los esguinces de grado I requieren tratamiento con sólo medidas generales. • Los esguinces de grados II y III deben protegerse de la carga durante 6 semanas. • La inestabilidad de grado III o grave debe evaluarse para reconstrucción de la posible lesión relacionada del ligamento. CURSO CLÍNICO Los pacientes con esguinces del LCM de grados I y II deben mejorar la hipersensibilidad a la palpación en la cara medial de la rodilla en un lapso de unas 6 semanas de la lesión. Si la hipersensibilidad persiste, debe sospecharse un desgarro medial del menisco. Como ya se describió, durante las primeras 2 semanas los pacientes pueden iniciar la ambulación y realizar ejercicios de amplitud de movimiento sin carga. Los casos con lasitud medial persistente e inestabilidad en valgo pueden tener una lesión de grado III con curación insuficiente de forma conservadora por lo que requieren reparación quirúrgica. 185 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CUÁNDO REFERIR • Los pacientes con lesiones del LCM de grado III con lasitud macroscópica en extensión total y 30 grados de flexión probablemente tengan lesiones combinadas del ligamento cruzado anterior y colateral medial y deben referirse para atención ortopédica especializada. • Los pacientes con lasitud persistente en valgo después de 6 semanas de tratamiento conservador también deben referirse, pues tal vez tengan un esguince del LCM de grado III que no ha sanado y puede requerir reconstrucción. • Los casos con hipersensibilidad persistente a la palpación en la cara medial de la rodilla después de 3 o 4 semanas pueden tener un desgarro medial del menisco coexistente con lesión del LCM. Referir para fisioterapia ICD10 S83.419A Esguince de ligamento colateral interno de rodilla no especificada, contacto inicial Referencias 1. Shaffer B. The knee and the leg. In: Wiesel SA, Delahay JN, eds. Principles of Orthopaedic Medicine and Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001:711–766. 2. Ma CB, Rodeo SA. Meniscal injuries. In: Garrick JG, ed. Orthopaedic Knowledge Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2004. 186 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 35 años de edad que informa antecedentes de 1 semana con dolor y aumento de volumen de la rodilla después de sufrir una lesión por torcedura durante un partido de softball. El paciente describe síntomas de bloqueo en la rodilla y dificultad para la extensión. PRESENTACIÓN CLÍNICA Los desgarros meniscales pueden ser de etiología degenerativa, agudos o crónicos. Los desgarros agudos del menisco ocurren con mayor frecuencia en pacientes entre la segunda y cuarta décadas de la vida. Con un desgarro agudo del menisco, el paciente refiere haber sufrido una lesión rotacional o de “torcedura” con la rodilla en flexión que a menudo produce un chasquido audible, acompañada de dolor agudo localizado en el sitio del menisco. El dolor puede ser de intensidad limitada de modo que la persona es capaz de reanudar sus actividades relativamente pronto después de la lesión; es posible que desarrolle un derrame con dolor leve a moderado de la rodilla. Los pacientes también pueden describir síntomas mecánicos de bloqueo o limitacion, lo que les causa dificultades para llevar a cabo la flexión y la extensión. Con los desgarros grandes, la rodilla puede trabarse en flexión y el paciente quizá sea ser incapaz de estirar la rodilla. Es posible que experimente dolor intenso al ponerse en cuclillas o girar. Los desgarros crónicos del menisco por lo general ocurren en individuos de mayor edad y son resultado de cambios degenerativos en el menisco, típicos del envejecimiento. Los pacientes con estos desgarros tienen un inicio insidioso de dolor y derrame en la rodilla. A menudo no hay antecedentes de traumatismo discreto. El dolor se ve exacerbado por las actividades y mejora con el reposo. Puede haber un derrame de la rodilla, el cual varía en tamaño con base en el nivel de actividad reciente del paciente. PUNTOS CLÍNICOS 187 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Los desgarros agudos del menisco son más frecuentes en adultos jóvenes. • Los desgarros crónicos del menisco son más frecuentes en adultos mayores. • La naturaleza del dolor es variable, aunque suele relacionarse con la actividad y localizarse en el lado afectado de la rodilla. • Puede haber derrame articular de la rodilla. DATOS FÍSICOS Los pacientes con desgarros agudos traumáticos del menisco tendrán hipersensibilidad a la palpación a lo largo de la línea articular en el área del desgarro. Así, los casos con desgarros mediales del menisco presentarán hipersensibilidad en la línea articular medial y aquellos con desgarros laterales tendrán sensibilidad en la línea articular lateral. También es probable encontrar un derrame de la rodilla. La prueba de McMurray, que se practica al extender una rodilla flexionada mientras se ejerce una fuerza de rotación interna o externa sobre la tibia, puede provocar dolor y un chasquido o tronido; este sonido es resultado del pellizcamiento del borde desgarrado del menisco entre la meseta tibial y el cóndilo femoral mientras la rodilla se mueve de la flexión a la extensión. La prueba de compresión de Apley también puede realizarse para valorar la patología del menisco. Esta prueba se efectua con el paciente en posición prona sobre la mesa de exploración y la rodilla flexionada a 90 grados. Se aplica presión descendente sobre el pie y la pierna mientras se gira, flexiona y extiende la rodilla. Una prueba positiva provoca dolor y chasquido a lo largo de la línea articular. Los pacientes con desgarros crónicos degenerativos del menisco tendrán menos datos físicos positivos. A nivel anatómico, los desgarros degenerativos implican más desgaste y fisuras; estos desgarros por lo general no tienen grandes pedazos del menisco desgarrado en el espacio articular de la rodilla que puedan causar síntomas mecánicos. Por tanto, las pruebas como la de McMurray y la de Apley tal vez no sean positivas. La ausencia de estas pruebas positivas de provocación no descarta un desgarro crónico del menisco. Los pacientes constantemente presentan hipersensibilidad en la línea medial o lateral de la articulación. Los enfermos con desgarros crónicos a menudo también tendrán cierto grado de enfermedad articular degenerativa (EAD) coexistente. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios iniciales para cualquier paciente con una lesión aguda de la rodilla, dolor y un derrame incluyen placas simples anteroposteriores (AP) y laterales de la rodilla en busca de fracturas. Si estos estudios son negativos y el diagnóstico de desgarro del menisco se sospecha con base en los antecedentes y la exploración física, deben solicitarse imágenes de resonancia magnética (IRM), ya que esta modalidad es altamente sensible y específica; se ha demostrado que las IRM tienen una precisión de 80% a 90% para diagnosticar estos desgarros1 (figs. 19-1 a 19-3). 188 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Para los pacientes con sospecha de un desgarro degenerativo del menisco, las imágenes iniciales deben incluir radiografías de la rodilla AP y laterales con apoyo de peso. Los pacientes con desgarros crónicos a menudo mostrarán algún grado de EAD con artritis del compartimiento medial o lateral. Si en las placas simples se determina que el paciente tiene EAD y la exploración clínica y los antecedentes indican un desgarro del menisco, debe referirse con un cirujano ortopedista para establecer medidas especiales de manejo y determinar la necesidad de IRM. La IRM rara vez es necesaria en esta situación. FIGURA 19-1. Esquema de desgarro del menisco medial. Izquierda: Desgarro con colgajo pequeño. Derecha: Gran desgarro “en asa de cubo”. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Lesión del ligamento cruzado anterior • Esguince del ligamento colateral medial y lateral de la rodilla • Bursitis de la pata de ganso • Necrosis avascular del cóndilo femoral medial • Fracturas de la rodilla 189 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 19-2. Menisco medial en asa de balde bloqueado que produce el signo de ligamento cruzado posterior doble en la IRM. Un desgarro de este tamaño probablemente produciría síntomas mecánicos de bloqueo en la rodilla. FIGURA 19-3. Artroscopia diagnóstica de la rodilla. Visualización del asta posterior del menisco medial que muestra un desgarro degenerativo. (De Koval KJ, Zuckerman JD. Atlas of Orthopaedic Surgery: A Multimedial Reference. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.) 190 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ TRATAMIENTO El tratamiento del desgarro del menisco depende del tamaño del mismo, la gravedad de los síntomas del paciente, su edad y nivel de actividad. Los sujetos con desgarros aislados pequeños del menisco que no producen dolor o síntomas mecánicos pueden tratarse con éxito con medidas no quirúrgicas como reposo, hielo, antiinflamatorios no esteroides (AINE) y modificaciones en su actividad. También debe iniciarse fisioterapia que incluye amplitud de movimientos de la rodilla, estiramiento y fortalecimiento de los cuádriceps y los músculos de la corva. Los pacientes mayores con desgarros degenerativos que causan síntomas mínimos también pueden tratarse con estas estrategias. De igual modo, pueden aplicarse preparados corticoesteroides intraarticulares para reducir la inflamación y el dolor. Los pacientes con desgarros grandes que producen síntomas mecánicos requieren cirugía artroscópica. Los jóvenes con desgarros grandes en ocasiones se someten a la reparación artroscópica del menisco (dependiendo de su ubicación), en tanto que los mayores con desgarros degenerativos a menudo deben someterse a meniscectomía parcial. Puntos importantes en el tratamiento • Los desgarros aislados en la periferia del menisco en pacientes jóvenes pueden repararse mediante artroscopia. • Los desgarros agudos pequeños pueden extirparse. • Es posible que los desgarros degenerativos no sean sintomáticos a menos que se relacionen con síntomas me cánicos. La mayoría no requiere cirugía. • Para desgarros crónicos, el desbridamiento artroscópico puede ofrecer algunos beneficios sólo si hay síntomas mecánicos. CURSO CLÍNICO La mayoría de los pacientes con desgarros agudos grandes del menisco seguirá presentando síntomas con bloqueo mecánico, dolor y derrame recurrente si no recibe tratamiento quirúrgico. Sin embargo, los pacientes con desgarros pequeños y estables que no producen síntomas a menudo pueden tratarse con éxito sin cirugía. Estos casos responden bien a fisioterapia, AINE y modificaciones en su actividad. CUÁNDO REFERIR • Los pacientes que tienen síntomas mecánicos persistentes, dolor y derrames deben referirse para atención ortopédica. • Los pacientes con desgarro del menisco y una lesión combinada del ligamento cruzado o colateral confirmada por IRM deben referirse. 191 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Los pacientes con desgarros asintomáticos pequeños no necesitan ser referidos con un ortopedista a menos que surjan nuevos problemas o molestias. Referir para fisioterapia ICD10 S83.219A Desgarro en asa de cubo de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicia; S83.249A Otro tipo de desgarro de menisco interno, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicial S83.289A Otro tipo de desgarro de menisco externo, lesión actual de rodilla no especificada, contacto inicial M23.205 Trastorno de menisco interno, parte no especificada, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no especificada M23.219 Trastorno de cuerno anterior de menisco interno debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no especificada; M23.319 Otros trastornos de cuerno anterior de menisco interno, rodilla no especificada M23.229 Trastorno de cuerno posterior de menisco interno debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no especificada; M23.329 Otros trastornos de cuerno posterior de menisco interno, rodilla no especificada M23.239 Trastorno de otra localización de menisco interno, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no especificada; M23.305 Otros trastornos de menisco interno, parte no especificada, rodilla no especificada; M23.339 Otros trastornos de otra localización de menisco interno, rodilla no especificada M23.269 Trastorno de otra localización de menisco lateral debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no especificada M23.202 Trastorno de menisco externo, parte no especificada, debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no especificada M23.249 Trastorno de cuerno anterior de menisco externo debido a desgarro o lesión antiguos, rodilla no especificada; M23.349 Otros trastornos de cuerno anterior de menisco externo, rodilla no especificada M23.259 Trastorno de cuerno posterior de menisco lateral debido a desgarro o lesión antiguos de rodilla no especificada; M23.359 Otros trastornos de cuerno posterior de menisco externo, rodilla no especificada M23.369 Otros trastornos de otra parte de menisco externo, rodilla no especificada M23.009 Menisco quístico, menisco no especificado, rodilla no especificada Referencia 1. Ma CB, Rodeo SA. Meniscal injuries. In: Garrick JG, ed. Orthopaedic Knowledge Update, Sports 3. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2004. 192 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 72 años de edad que informa empeoramiento progresivo de un dolor en la rodilla derecha. No hay antecedentes de traumatismos, aunque jugaba futbol americano en la preparatoria. La rodilla se siente rígida e hinchada hasta que “comienza a moverse”. El dolor ha estado yendo y viniendo en los últimos años, con intervalos de disminución seguidos por periodos de intensificación –ahora es más doloroso cotidianamente y al parecer la rodilla se está combando. El dolor empeora con la actividad y mejora con el reposo. 193 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PRESENTACIÓN CLÍNICA Al valorar al paciente adulto mayor con dolor de rodilla, es importante recordar que la enfermedad articular degenerativa (EAD) es la causa más frecuente de dolor de la rodilla en estos pacientes; además, la rodilla es la articulación afectada con mayor frecuencia por osteoartrosis (OA).1 La presentación clínica de la EAD es variable. La edad de presentación más frecuente es entre la quinta y octava décadas de vida, con dolor insidioso de la rodilla, edema y rigidez de la articulación que paulatinamente se hacen más graves y frecuentes. En raras ocasiones hay un antecedente de traumatismo discreto; sin embargo, a veces los pacientes se presentan luego de que la rodilla se agrava con una torcedura o contusión incluso mínimas; también pueden describir una variación en sus síntomas relacionada con el clima, con empeoramiento del dolor los días fríos o húmedos. El dolor se exacerba con mayor frecuencia al realizar actividades y se alivia con el reposo. Los pacientes suelen informar una disminución gradual en su tolerancia a la ambulación. Los enfermos con EAD pueden tener dolor nocturno, en particular después de un día de mucha actividad. Sin embargo, el dolor nocturno grave que no cede debe hacer pensar en un diagnóstico distinto a la EAD, como neoplasia, gota o infección. Los pacientes más jóvenes con un traumatismo previo de la rodilla, como rotura no reciente del ligamento cruzado anterior, fractura de la meseta tibial, fractura del fémur u otras lesiones, están en mayor riesgo de sufrir EAD de la rodilla a temprana edad debido a artritis postraumática. También puede ocurrir en el ámbito de un trastorno metabólico crónico (como gota) u obesidad. PUNTOS CLÍNICOS • • • • La OA o la EAD es la causa más frecuente de dolor en la rodilla en adultos mayores. La rodilla es la articulación afectada con mayor frecuencia por OA. El dolor puede empeorar en climas fríos y húmedos. Los pacientes pueden informar una disminución gradual de la tolerancia a la ambulación. 194 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 20-1. Alineación en varo y valgo de la rodilla. A: En la alineación en varo de la rodilla, el ángulo formado por las líneas que atraviesan el fémur y la tibia se abre en sentido medial. B: En la alineación en valgo de la rodilla, el ángulo formado por las líneas que atraviesan el fémur y la tibia se abre en sentido lateral. (De Oatis CA. Kinesiology: The Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.) DATOS FÍSICOS La exploración física de los pacientes con sospecha de diagnóstico de OA debe iniciar con una observación a simple vista de la marcha. Los individuos con OA a menudo presentan marcha antálgica. Las piernas arqueadas (alineación en genu varo) son frecuentes en pacientes con OA. En estos enfermos, el compartimiento medial es el más afectado por la degeneración. De forma alternativa, pueden presentarse con deformidad de “piernas en X” (alineación en genu valgo) (fig. 20-1). Estos sujetos con frecuencia tienen OA de compartimiento lateral más intensa con atenuación de las estructuras mediales en los casos más graves. La hipersensibilidad a la palpación alrededor de las rodillas es poco probable, aunque el movimiento puede causar molestias. Con la OA avanzada, la amplitud de movimiento puede estar limitada. Es posible que se palpen osteofitos o espolones y la crepitación (tronido) con la flexión y la extensión de la rodilla es típica. Puede haber un derrame, pero las rodillas artrósicas se “sienten” más edematizadas de lo que aparecen en clínica. Una parte importante de la exploración física es verificar la amplitud de movimiento de la cadera y la elevación de la pierna estirada en la extremidad afectada para asegurar que los síntomas no surgen de la cadera ipsolateral o la columna lumbar. Puede apreciarse cierto 195 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ grado de atrofia de los cuádriceps, debido a inhibición refleja y defensa muscular. La fuerza, la sensación y el flujo sanguíneo pueden ser normales en enfermos con EAD; sin embargo, muchos de estos pacientes ancianos tienen coexistencia de otros problemas (estenosis espinal, enfermedad vascular periférica, etc.) que afectan estas medidas. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios radiográficos más útiles para el diagnóstico de OA de la rodilla incluyen una placa lateral anteroposterior (AP) y lateral con apoyo de peso de la rodilla (fig. 20-2). Estas radiografías pueden revelar estrechamiento del espacio articular, osteofitos, esclerosis subcondral y formación de quistes subcondrales, que son los cuatro signos radiográficos de EAD. Radiografías adicionales que pueden mostrar EAD en los cóndilos posteriores del fémur incluyen proyecciones PA con apoyo de peso con la rodilla en 30 grados de flexión. Por último, la proyección axial de Merchant también es útil para valorar el grado de artritis rotulofemoral. FIGURA 20-2. Radiografías preoperatorias con apoyo de peso que demuestran OA en varo; proyección AP. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de la rodilla artrósica son casi universalmente innecesarias y añaden muy poco al cuadro diagnóstico. Sin embargo, en pacientes con OA leve que se presentan con dolor agudo intenso de la rodilla o síntomas mecánicos debe obtenerse IRM para descartar osteonecrosis, desgarro del menisco, 196 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ fractura por estrés o alguna otra patología. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Tumores óseos primarios o metastásicos • Necrosis avascular de los cóndilos femorales • Gota/seudogota • Artritis inflamatoria (artritis reumatoide, lupus, artritis psoriásica) • Artritis séptica TRATAMIENTO El tratamiento inicial de los pacientes con EAD de la rodilla incluye pérdida de peso, modificaciones a la actividad y analgésicos como paracetamol, AINE o ambos. Deben evitarse las actividades de alto impacto como correr. Los ejercicios sin impacto, como la natación, son benéficos. Otras opciones de tratamiento incluyen inyecciones intraarticulares de esteroides, aunque no deben administrarse más de dos a tres veces al año. Las inyecciones de esteroides deben usarse con cuidado en pacientes con diabetes mellitus debido a que pueden aumentar las concentraciones endógenas de glucosa. El tratamiento de viscosuplementación con preparados de ácido hialurónico se administra cada vez con más frecuencia. Una investigación con método doble ciego, controlada con placebo, indicó que pacientes de 60 años de edad y mayores con EAD moderada a grave obtendrían los mayores beneficios del tratamiento con viscosuplementación.2 Las rodilleras en valgo para la artrosis del compartimiento medial pueden ofrecer cierto alivio. Sin embargo, los pacientes con EAD muy avanzada y rodillas en > 20 grados de varo tienen pocas probabilidades de beneficiarse.3 Por último, los dispositivos de apoyo como un bastón para caminar pueden ofrecer alivio al paciente y aumentar la tolerancia a la caminata. La artroplastia total es apropiada cuando los tratamientos conservadores no alivian de forma adecuada el dolor del paciente. Puntos importantes en el tratamiento • La OA debe tratarse con antiinflamatorios no esteroides (AINE), hielo y modificación de la actividad. • Los tratamientos posteriores requieren AINE e inyecciones intraarticulares ocasionales de esteroides o viscosuplementación. • La OA en etapa terminal requiere artroplastia de la rodilla. 197 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CURSO CLÍNICO La evolución natural de la OA de la rodilla varía en términos de velocidad de progresión de la enfermedad, deformidad, pérdida de movimiento y gravedad de los síntomas. El tratamiento puede ajustarse a cada paciente individual de acuerdo con la gravedad y duración de los síntomas. CUÁNDO REFERIR • Cuando todos los tratamientos conservadores antes descritos han fracasado, se justifica la referencia del paciente con un cirujano ortopedista para un posible tratamiento quirúrgico. Las opciones quirúrgicas incluyen osteotomía tibial alta, artroplastia de la rodilla de un compartimiento y artroplastia total de la rodilla. Referir para educación del paciente Referir para fisioterapia ICD10 M15.0 Artrosis primaria generalizada; M15.9 Poliartrosis no especificada M15.0 Artrosis primaria generalizada M17.10 Artrosis primaria unilateral, rodilla no especificada M15.9 Poliartrosis no especificada M19.90 Artrosis no especificada, localización no especificada M17.9 Artrosis de rodilla no especificada Referencias 1. Shaffer B. The knee and the leg. In: Wiesel SA, Delahay JN, eds. Principles of Orthopaedic Medicine and Surgery. Philadelphia, PA: WB Saunders; 2001:711–766. 2. Bellamy N, Campbell J, Robinson V, et al. Viscosupplementation for the treatment of osteoarthritis of the knee. Cochrane Database Syst Rev 2006;(2):CD005321. 3. Lindenfeld TN, Hewett TE, Andriacchi TP. Joint loading with valgus bracing in patients with varus gonarthrosis. Clin Orthop Relat Res 1997;(344):290–297. 198 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Bursitis de la pata de ganso Mujer de 22 años de edad que compite en natación a nivel universitario y se especializa en nado de pecho se presenta con varias semanas de evolución con dolor en la cara medial de la rodilla que se exacerba durante y después de las sesiones de nado de pecho. El dolor disminuye un poco con el reposo. No hay antecedentes de traumatismo. PRESENTACIÓN CLÍNICA La bursa de la pata de ganso (o ansarina) se ubica en la cara medial de la rodilla, en la parte proximal de la tibia donde se inserta el complejo de la pata de ganso de los 199 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ tendones mediales (sartorio, grácil y semitendinoso). La función de la bolsa de pata de ganso es proporcionar protección a estos tendones durante la actividad física. Los pacientes con bursitis de la pata de ganso, al igual que aquellos con esguince del ligamento colateral medial (LCM), tienen dolor en la cara medial de la rodilla. El dolor es con mayor frecuencia de inicio insidioso y no suele haber antecedentes de traumatismo; esto contrasta con lo que ocurre en un esguince del LCM, en el que a menudo hay antecedentes de un traumatismo bien identificable. Los pacientes con bursitis de la pata de ganso informan antecedentes de uso excesivo, en deportes como nado de pecho o al patear de forma repetida una pelota sin traumatismo directo agudo. Estas dos actividades ejercen una tensión repetida sobre los tendones en la parte medial de la rodilla y pueden provocar bursitis. En ocasiones puede informarse un antecedente de traumatismo directo al área. PUNTOS CLÍNICOS • Los pacientes no suelen tener antecedentes de un traumatismo agudo. • Es frecuente un antecedente de uso excesivo en atletas. • El inicio del dolor medial puede ser insidioso. DATOS FÍSICOS Hay hipersensibilidad a la palpación en la parte proximal y medial de la tibia, en la unión de los tendones de la pata de ganso. Esto es diferente de la hipersensibilidad de la línea articular medial, frecuente en los desgarros mediales del menisco. ESTUDIOS Los pacientes con bursitis de la pata de ganso no muestran anormalidades radiográficas y las placas simples con vista en estrés de la rodilla también son normales. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Lesión combinada del ligamento cruzado anterior (LCA)/LCM y la cápsula posteromedial • Lesión del LCM • Desgarro del menisco medial • Fractura por estrés • Lesiones fisarias (en niños y adolescentes) • Necrosis avascular de la meseta tibial medial 200 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ TRATAMIENTO El tratamiento de la bursitis de la pata de ganso es similar al tratamiento de la bursitis en otros sitios. RHiCE y AINE al inicio suelen ser eficaces en la mayoría de los pacientes. También puede ser útil un preparado de corticoesteroides, aunque primero debe descartarse una fractura por estrés u osteonecrosis espontánea. Los pacientes deben estar al tanto de que la atrofia de los tejidos blandos y la despigmentación local son posibles efectos secundarios de cualquier inyección de esteroides, sobre todo cuando se administran en un sitio superficial. Estos efectos ocurren en < 1% de los pacientes.1 Puntos importantes en el tratamiento • • • • Identificar la etiología del estrés Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Reposo, hielo, compresión y elevación (RHiCE) Si persisten los síntomas, considerar inyecciones de corticoesteroides CURSO CLÍNICO Los pacientes con bursitis de la pata de ganso a menudo tienen resolución de los síntomas; sin embargo, en ocasiones se convierte en un problema crónico. CUÁNDO REFERIR • Referir a los pacientes con un diagnóstico de bursitis de la pata de ganso con dolor de la rodilla del lado medial que no se ha resuelto después de 6 semanas de reposo, AINE y modificación de la actividad. Debe procederse a la referencia para una inyección de esteroides después de obtener imágenes por resonancia magnética (IRM) que permitan descartar otras causas de dolor de la rodilla. Referir para fisioterapia ICD10 M78.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluído pie Derrame de la rodilla, quiste de Baker 201 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 45 años de edad, atleta “guerrero de fin de semana” con antecedentes de 3 días de rodilla hinchada y dolorosa después de una lesión leve por torcedura durante un juego de basquetbol. Es capaz de soportar peso, pero presenta un poco de dolor. Varón de 50 años de edad con dolor leve y crónico en la cara medial de la rodilla durante varios meses ha notado plenitud en la cara posterior de la rodilla. Una IRM revela un desgarro medial del menisco y también una masa quística 202 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ posteromedial entre el semimembranoso y la cara medial de la cabeza del músculo gastrocnemio. Aunque el tratamiento quirúrgico es extremadamente raro, la fotografía anterior revela la disección macroscópica de un quiste de Baker grande. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las causas son diversas, tanto agudas como crónicas, de edema de la rodilla y/o derrame articular. La presentación clínica suele depender de su patología subyacente. Los factores en los antecedentes de paciente que deben considerarse al formular el diagnóstico diferencial de la causa del derrame pleural incluyen antecedentes de traumatismo y el tiempo a lo largo del cual se ha desarrollado el derrame. El traumatismo agudo de la rodilla a menudo precede al desarrollo de un derrame agudo y del dolor. Sin embargo, en ocasiones, como ocurre con un desgarro del menisco, el traumatismo es de baja energía y el mecanismo puede no ser mayor que ponerse en cuclillas o girar. Los derrames atraumáticos que se desarrollan de forma aguda a lo largo de un periodo de horas o unos pocos días pueden sugerir una etiología infecciosa o un ataque gotoso agudo. Además, puede haber artritis séptica acompañada de fiebre, escalofrío o malestar. Aquellos con un desarrollo más insidioso y con una lesión cuyo tamaño aumenta y disminuye son más sugerentes de causas crónicas, como osteoartritis o artritis reumatoide (fig. 21-1). Un quiste de Baker suele ser indicativo de aumento de la presión dentro de la rodilla debido a artritis o a un desgarro del menisco. El líquido se escapará a través de pequeñas válvulas en la cápsula posterior y causa una protuberancia discreta en la fosa poplítea. Los pacientes con frecuencia se quejan de hinchazón y opresión detrás de la rodilla. En ocasiones, pueden presentarse con dolor intenso en la parte posterior de la rodilla y la pantorrilla debido a rotura del quiste de Baker. Estos pacientes deben someterse a una ecografía para descartar trombosis venosa profunda (TVP). 203 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 21-1. Esta imagen muestra una rodilla con un derrame. El líquido que se localiza arriba y adyacente a la rótula sugiere engrosamiento sinovial o derrame en la articulación de la rodilla. (De Bickley LS, Szilagyi P. Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking, 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.) PUNTOS CLÍNICOS • Los problemas agudos de la rodilla por lo general van precedidos por un traumatismo significativo. • Los derrames un poco menos agudos y atraumáticos pueden deberse a infección o gota. • Los trastornos crónicos que se desarrollan en forma más gradual pueden deberse a osteoartritis o artritis reumatoide. • La hinchazón discreta detrás de la rodilla es típica de un quiste de Baker (poplíteo). DATOS FÍSICOS Los pacientes con derrames manifiestan dolor anterior de la rodilla con la flexión debido a distensiones capsulares y presión. La fuente del derrame también puede causar dolor. Por ejemplo, un desgarro medial del menisco que ocasione dolor posteromedial agudo y pe netrante a la flexión profunda o a la palpación de la línea articular. Un desgarro del 204 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ LCA puede producir inestabilidad en la prueba del cajón anterior; la rotura del tendón rotuliano puede manifestarse con un espacio palpable en el tendón y limitación profunda y debilidad con la extensión activa de la rodilla. Un quiste de Baker es una lesión que se caracteriza por aumento de volumen discreto que suele sentirse detrás del cóndilo femoral medial; estos quistes suelen formarse entre la parte medial de la cabeza del gastrocnemio y el semimembranoso. A menudo estos quistes son visibles al examinar la parte posterior de la rodilla con el paciente de pie. ESTUDIOS El estudio aislado más útil para determinar la causa de un derrame de la rodilla agudo o crónico es la aspiración con análisis del líquido articular. Considerando la fácil ubicación subcutánea accesible del espacio articular de la rodilla, la aspiración es un procedimiento simple que puede realizarse en el ámbito ambulatorio. La apariencia macroscópica del líquido puede proporcionar claves relacionadas con la etiología del derrame. A menudo, el líquido sinovial claro es más indicativo de osteoartritis o un menisco desgarrado. El líquido sanguinolento indica un traumatismo (como rotura aguda del LCA o fractura). El líquido turbio/teñido de sangre sugiere una infección o una etiología inflamatoria. El líquido turbio es frecuente en la gota, condrocalcinosis, artritis de Lyme o infección. El análisis del líquido debe incluir tinción de Gram, cultivo, recuento celular y análisis de cristales. Las placas simples de la articulación de la rodilla también pueden ser útiles para identificar la causa del derrame. A menos que se sospeche una fractura, la rodilla dolorosa e hinchada debe evaluarse primero con placas anteroposteriores, laterales y de Merchant con apoyo de peso. El estrechamiento del espacio articular sugiere osteoartritis o artritis reumatoide, en tanto que las causas traumáticas del derrame, como fractura de la rótula, rotura del tendón del cuádriceps (el cual se manifiesta como rótula baja), rotura del tendón de la rótula (que se revela como rótula alta) o fractura de la meseta tibial, aparecerán en las placas simples. Las lesiones de tejidos blandos como desgarros del menisco o rotura del LCA no son evidentes en las placas simples; cualquier sospecha de estos trastornos debe confirmarse por medio de resonancia magnética. Por último, los estudios de laboratorio como proteína C reactiva (PCR), velocidad de eritrosedimentación (VES), concentración sérica de ácido úrico y recuento de leucocitos también pueden ser útiles. Los derrames sépticos de la rodilla suelen relacionarse con PCR y VES elevadas y en ocasiones recuento elevado de leucocitos. La gota y otras artropatías inflamatorias tendrán elevación de la VES y PCR, aunque no a las mismas magnitudes que se observan con los derrames sépticos. Las concentraciones séricas elevadas de ácido úrico son frecuentes en la gota. El factor reumatoide, HLA-B27 y los anticuerpos antinucleares son útiles para diagnosticar o excluir ciertos tipos de artritis inflamatoria. En relación con los quistes de Baker, la aspiración no es necesaria a menos que el quiste sea extremadamente grande y doloroso. Puede indicarse una ecografía para 205 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ diferenciar si el “quiste” está lleno de líquido o es sólido, así como evaluar si hay TVP. Además, si se detecta una masa sólida en la fosa poplítea, sobre todo en niños, debe solicitarse IRM para descartar un osteosarcoma. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Rodilla séptica • Gota/seudogota • Fractura de la rótula • Fractura de la meseta tibial • Rotura del LCA • Desgarro agudo del menisco • Artropatía hemofílica • Enfermedad de Lyme • Sinovitis vellonodular pigmentada • Rotura del tendón rotuliano/del tendón del cuádriceps • TVP • Tumores óseos y de partes blandas TRATAMIENTO La aspiración estéril de un derrame doloroso de la rodilla puede ofrecer alivio considerable del dolor. Sin embargo, la patología que contribuye al derrame, si no se atiende, puede seguir contribuyendo a la formación de derrames. Por lo tanto, el tratamiento de un derrame de la rodilla debe enfocarse al manejo de la enfermedad de fondo. Los derrames sépticos requieren de irrigación quirúrgica urgente, desbridamiento y antibióticos intravenosos y orales a largo plazo. Los derrames recurrentes por osteoartrosis o artritis reumatoide resistente al manejo médico pueden requerir cirugía. Los quistes de Baker no requieren tratamiento a menos que sean grandes y sintomáticos. Con frecuencia, el reposo, la elevación y los AINE proporcionan alivio. En ocasiones, la aspiración del quiste puede proporcionar alivio; sin embargo, dado que el quiste emana de la articulación, por lo general regresa. A menudo, la inyección intraarticular de esteroides para artritis disminuirá la inflamación interna y, por lo tanto, reducirá el tamaño del quiste de Baker. La extirpación quirúrgica del quiste de Baker es 206 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ extremadamente rara. Puntos importantes en el tratamiento • El tratamiento depende de la etiología. • El líquido amarillo claro que se obtiene mediante aspiración puede tratarse con una inyección intraarticular de cortisona. Los derrames recurrentes pueden requerir intervención quirúrgica. • Identificar la causa para poder especificar el tratamiento. • Los quistes de Baker no requieren tratamiento a menos que sean sintomáticos. CURSO CLÍNICO El curso clínico de los derrames de la rodilla y los quistes de Baker a menudo es paralelo al tratamiento del trastorno subyacente. Los derrames traumáticos agudos ceden de forma gradual a medida que el traumatismo óseo o del tejido blando subyacente se resuelve. Con los derrames sépticos, la irrigación quirúrgica y el desbridamiento deben resultar en la resolución; la recurrencia de los derrames debe despertar sospechas sobre una artritis séptica recurrente o persistente. Los pacientes con causas crónicas de derrame tienen derrames recurrentes que con frecuencia aumentan y disminuyen de tamaño. De igual modo, el tamaño y el dolor de los quistes de Baker cambiarán con la actividad del paciente o la gravedad de la causa subyacente. CUÁNDO REFERIR • Los pacientes con derrame traumático agudo deben referirse para atención ortopédica. • Los derrames sépticos agudos deben referirse de forma urgente para su manejo ortopédico, dado que con frecuencia requieren manejo quirúrgico. Además, la interconsulta con un especialista en enfermedades infecciosas puede ayudar a guiar el manejo antibiótico. • Los pacientes con un derrame crónico relacionado con osteoartrosis grave o artritis reumatoide en las que ha fracasado el manejo conservador pueden ser candidatos quirúrgicos para procedimientos de reconstrucción articular y también pueden referirse para atención ortopédica. • Los pacientes con quistes de Baker dolorosos recalcitrantes al tratamiento conservador pueden referirse para tratamiento quirúrgico de la causa subyacente (es decir, artritis, desgarro del menisco). Referir para fisioterapia ICD10 M25.469 Derrame, rodilla no especificada M71.20 Quiste sinovial de espacio poplíteo [Baker], rodilla no especificada Referencia 207 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 1. Saunders S, Longworth S. Injection Techniques in Orthopaedics and Sports Medicine, 3rd ed. London, UK: Elsevier; 2006. 208 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 209 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 210 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 211 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Tobillo CAPÍTULO 22 Lesiones del tendón de Aquiles David I. Pedowitz CAPÍTULO 23 Esguinces del tobillo Gregory Kirwan y David I. Pedowitz CAPÍTULO 24 Fractura del peroné (fractura no desplazada/avulsión) David I. Pedowitz CAPÍTULO 25 Bursitis retrocalcánea David I. Pedowitz 212 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 28 años de edad, jugadora de tenis, se presenta con dolor posterior en la pantorrilla/talón que empeora con la actividad y que se ha agravado de manera gradual a lo largo de los últimos 3 meses. Informa que comenzó a entrenar para el triatlón hace 4 meses con un intenso programa para correr. (Figura de Thordarson DB. Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.) INTRODUCCIÓN Las lesiones del tendón de Aquiles abarcan un amplio espectro de patologías. En términos generales, cuando se hace referencia a una patología del tendón de Aquiles, primero se debe determinar si el tendón está o no roto. Si el tendón no está roto, el siguiente paso consiste en determinar si el problema ocurre en el sitio de unión del tendón de Aquiles con el calcáneo, en cuyo caso se le denomina “patología de la inserción” por 213 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ otro lado si los síntomas existen en un sitio proximal a esta área, se le denomina “patología extrainserción”. Para los objetivos didácticos de este capítulo, la patología se ha dividido en tendinosis de inserción, tendinosis extrainserción y rotura. Si bien esta división puede parecer un tanto arbitraria de un proceso patológico similar, la práctica clínica entre cirujanos del pie y el tobillo ha precisado esta separación, pues los diagnósticos antes mencionados requieren algoritmos de diagnóstico y tratamiento diferentes para lograr la resolución. TENDINOPATÍA DE AQUILES DE INSERCIÓN Y NO DE INSERCIÓN La tendinosis extrainserción es aquella en que hay una auténtica degeneración intratendinosa del tendón de Aquiles proximal a su inserción al calcáneo. El tendón suele estar edematizado y el inicio de los síntomas es insidioso y se ubica dentro de la sustancia media del tendón. No se le llama “tendinitis” debido a que la evaluación histológica revela que no hay un verdadero componente de inflamación. En lugar de ello, un tejido degenerativo fibromixoide con un contenido elevado de líquido sustituye al tendón normal.1 A diferencia de la tendinosis, la tendinitis de inserción es un trastorno inflamatorio que ocurre en, y alrededor de, la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo. PRESENTACIÓN CLÍNICA El proceso degenerativo no inflamatorio que se observa en la tendinosis probablemente se deba al hecho de que el propio tendón tiene poca celularidad y vascularidad, y ambas se afectan en el proceso inflamatorio. Como resultado, el tendón se hace más grueso, suave y amarillento, debido a una acumulación de material mucinoide dentro del tendón.2 La degeneración dentro del tendón en sí mismo a menudo es insidiosa y asintomática. Se cree que ocurre como resultado de traumatismos microscópicos repetidos, el envejecimiento o una combinación de ambos.2 La presentación consiste en el inicio insidioso del edema y dolor en la porción media del tendón de Aquiles, por lo general 4 cm proximales a la inserción distal del tendón de Aquiles. La tendinitis de inserción es un verdadero proceso inflamatorio dentro de la inserción del tendón de Aquiles. A menudo se relaciona con una deformidad de Haglund (espolón óseo anterior al sitio de inserción) y con frecuencia guarda relación con correr en colinas y ejercitarse a intervalos.3 Los errores al entrenar, como un estiramiento inadecuado antes de un esfuerzo o aumentos excesivos en la intensidad del ejercicio pueden exacerbar este trastorno en poco tiempo.1 La tendinitis de inserción se presenta con dolor posterior en el talón que se cree se debe a pellizcamiento óseo por el calcáneo, bursitis local o ambos. 214 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PUNTOS CLÍNICOS • El tratamiento conservador de los trastornos no traumáticos a menudo es exitoso. • Pueden requerirse imágenes por resonancia magnética (IRM) si el tratamiento conservador fracasa. ROTURA DEL TENDÓN DE AQUILES La rotura del tendón de Aquiles es la rotura tendinosa más frecuente en la extremidad inferior, tiene una incidencia máxima en la tercera a quinta décadas de la vida y es cinco veces más frecuente en varones que en mujeres. Se presenta de forma clásica en atletas de mediana edad (guerreros de fin de semana) que han experimentado dolor repentino en el talón o la pierna con un “chasquido” audible en la parte posterior del talón. Muchos han informado la sensación de ser golpeados, cuando de hecho no ha sido así. DATOS FÍSICOS El dolor es el síntoma principal de la tendinopatía de Aquiles. En la fase temprana de la tendinopatía de inserción y extrainserción, los pacientes pueden quejarse sobre todo de dolor después de realizar un ejercicio extenuante y, de ser progresivo, desarrollan dolor que acompaña a las actividades cotidianas. Para los atletas, el dolor puede ser lo bastante discapacitante para impedir los programas de entrenamiento. A la exploración física, los datos pueden variar dependiendo de qué tan avanzado esté el proceso. En pacientes con patología de Aquiles, con frecuencia se encuentra disminución en la dorsiflexión del tobillo y opresión en el tendón de la parte posterior de la rodilla.4 En clínica, es importante notar el contorno del tendón, cualquier área de ensanchamiento y la presencia o ausencia de nódulos. La mayoría de los corredores se presentan con evolución gradual de los síntomas, lo que incluye dolor y edema aproximadamente 4 cm proximales a la inserción del calcáneo. El diferenciar entre los trastornos que causan dolor posterior en el tobillo puede ser difícil y tal vez pueda considerarse como un espectro de un solo proceso patológico. Sin embargo, la tendinitis de inserción requiere que el paciente presente hipersensibilidad en la interfaz huesotendón, y durante el examen físico se despierta dolor en puntos específicos en la interfaz de inserción, a menudo en sentido posterolateral. También hay dorsiflexión limitada. Si la tendinitis adquiere una evolución crónica, el tendón también puede engrosarse de forma palpable. La bolsa retrocalcánea del mismo modo puede inflamarse, causando una protuberancia (véase el capítulo 25 para un análisis detallado). Quizá el diagnóstico más fácil de realizar en relación con el tendón de Aquiles es la rotura. Si bien muchos pacientes no pueden apoyar peso después de presentar el dolor inicial, algunos llegan caminando al consultorio con más disfunción que dolor. Cabe señalar que aquellos casos con desgarros parciales se quejan de más dolor que los que 215 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ tienen rotura completa. La teoría actual es que el tendón parcialmente roto sigue experimentando cargas que colocan tensión a lo largo del sitio de la rotura, lo que ocasiona dolor, en tanto que los extremos del tendón en los pacientes con rotura completa no están anclados a los tejidos blandos colindantes. El paciente con rotura de Aquiles será incapaz de colocar el tobillo en flexión plantar. La prueba de Thompson es bastante sensible para detectar una rotura. Esta prueba por lo general se realiza en posición prona con la rodilla flexionada a 90 grados. Mantener al paciente en esta posición permite al pie asumir de forma pasiva una posición plantígrada a la cual hacer referencia. Un apretón activo del complejo gastrocnemiosóleo con la mano del examinador debe producir flexión plantar del tobillo si hay continuidad de las fibras en el tendón (fig. 22-1). FIGURA 22-1. Prueba de Thompson para continuidad del complejo gastrocnemiosóleo. Sin rotura del tendón de Aquiles, el apretar la pantorrilla causa flexión plantar activa del pie. Con la rotura, el apretar el compartimiento posterior superficial de la pierna no induce flexión plantar del pie. (Adaptado de Browner B, Jupiter J, Levine A. Skeletal Trauma: Fractures, Dislocations, and Ligamentous Injuries, 2nd ed. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1997). Es fundamental compararlo con el lado opuesto, dado que incluso en el caso de un tendón de Aquiles desgarrado, habrá cierta flexión plantar del tobillo con el apretón de la pantorrilla debido a que el examinador estará presionando sobre los músculos profundos de la pantorrilla. Si no hay certeza de ello, la presión cuidadosa con la mano, forzando el tobillo en posición neutral a la dorsiflexión ligera, proporciona suficiente resistencia para ver si un apretón de la pantorrilla en realidad producirá flexión plantar. En caso de una rotura, el peso de la mano del examinador no permitirá que el tobillo asuma una posición de flexión plantar. Por último, con frecuencia se percibe un espacio palpable 2 a 6 cm proximales a la inserción del tendón (fig. 22-2). Este sitio específico es el área marginal para el suministro de sangre del tendón de Aquiles y es un sitio frecuente de rotura del tendón. 216 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 22-2. Espacio palpable dentro de un tendón de Aquiles roto. FIGURA 22-3. A: Imagen sagital ponderada con T2 que demuestra una tendinopatía de no inserción con un área hiperintensa dentro del área marginal del tendón de Aquiles. B: Imagen ponderada con T2 de tendinopatía de inserción con cambios inflamatorios en la 217 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ inserción y edema dentro de la tuberosidad calcánea (deformidad de Haglund). ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las imágenes del tendón de Aquiles son sobre todo por IRM. Si bien la ecografía es una modalidad muy útil, no siempre se dispone de ultrasonografistas musculoesqueléticos capacitados, lo que hace que se disponga de una gran variabilidad en la calidad de estos estudios y su interpretación. Para la tendinopatía de inserción y extrainserción, las IRM son el estudio de elección en casos crónicos. Por lo general revelan anormalidades del tendón, como engrosamiento en las imágenes sagitales y apariencia alterada de la señal dentro del tejido tendinoso y/o su inserción, dependiendo de la patología (fig. 22-3). NO DEBE PASARSE POR ALTO • Rotura del tendón de Aquiles • Tendinosis de Aquiles • Tendinitis de Aquiles de inserción • Paratendinitis de Aquiles • Bursitis del retrocalcáneo • Fractura de avulsión del calcáneo De forma similar a la bursitis del retrocalcáneo, las radiografías son útiles y deben solicitarse. Pueden revelar una prominencia de la tuberosidad calcánea posterior, posible calcificación, un espolón intratendinoso (entesofito) o incluso una avulsión de la tuberosidad, que puede simular una rotura (fig. 22-4). Puede recurrirse a las IRM para descartar anormalidades dentro del tendón; pueden mostrar una intensidad de señal alta dentro de la bolsa retrocalcánea y con frecuencia se aprecian mejor en las imágenes ponderadas con T2. También puede revelar cambios degenerativos o inflamatorios dentro de la inserción del tendón.1 Casi nunca se requieren IRM para diagnosticar una rotura del tendón de Aquiles, pero pueden ser útiles en circunstancias inusuales (fig. 225). 218 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 22-4. Avulsión de la tuberosidad del calcáneo observada en la radiografía. No debe confundirse con una rotura del tendón de Aquiles. FIGURA 22-5. Rotura del tendón de Aquiles en una imagen ponderada con T. 219 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO Para todos los trastornos del tendón de Aquiles de inserción y no de inserción, al inicio se emprende un tratamiento conservador, que suele consistir en una modificación de los esquemas de entrenamiento (como un esquema de entrenamiento a campo traviesa en etapas), reposo, hielo, masaje y antiinflamatorios no esteroides tópicos u orales. En ocasiones, se requiere inmovilización en una bota si los síntomas son incapacitantes. En los casos menos graves, un pequeño elevador del talón o una ortesis que absorba los choques también puede a mitigar los síntomas agudos. La fisioterapia con frecuencia también ayuda. De igual modo, la nitroglicerina tópica ha demostrado eficacia en la tendinopatía extrainserción.5 Es importante observar que el uso de corticoesteroides en la tendinopatía crónica está contraindicado debido al riesgo de crear una rotura franca. El plasma rico en plaquetas y la terapia de ondas de choque extracorpóreo no han mostrado tener un efecto benéfico consistente y su función en el tratamiento de la enfermedad de inserción y no de inserción aún debe definirse. Por último, si un paciente no logra responder de forma adecuada al tratamiento conservador en un periodo de 3 meses, la atención debe dirigirse hacia el manejo quirúrgico. La rotura del tendón de Aquiles puede tratarse ya sea con cirugía con una reparación primaria o con inmovilización con yeso. Debe observarse que diferentes pacientes, dependiendo del grado y ubicación de la rotura, nivel de actividad, edad fisiológica y estado médico, pueden beneficiarse ya sea con cirugía o con tratamiento conservador. Por lo tanto, todos los casos con rotura del tendón de Aquiles deben referirse con un cirujano ortopédista para que el tratamiento más apropiado, ya sea quirúrgico o no quirúrgico, pueda analizarse con el paciente de forma individual. CUÁNDO REFERIR • Evidencia de rotura (espacio palpable, prueba de Thompson de apretón de pantorrilla positiva) • Recalcitrante a un curso breve de fisioterapia • Dolor intenso con incapacidad para apoyar peso ICD10 M76.60 Tendinitis de Aquiles, extremidad inferior no especificada M65.879 Otros tipos de sinovitis y tenosinovitis, tobillo y pie no especificados M66.369 Rotura espontánea de tendones flexores, pierna no especificada S86.019A Distensión de tendón de Aquiles no especificado, contacto inicial; S93.499A Esguince de otro ligamento de tobillo no especificado, contacto inicial Referencias 220 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 1. Coughlin MJ, Schon LC. Disorders of tendons. In: Coughlin MJ, ed. Surgery of the Foot and Ankle, 8th ed., Vol. 1. Philadelphia, PA: Mosby-Elsevier; 2007. 2. Kvist MH, Lehto MU, Jozsa L, et al. Chronic Achilles paratenonitis. An immunohistologic study of fibronectin and fibrinogen. Am J Sports Med 1988;16(6):616–623. 3. Haglund P. Contribution to the diseased conditions of the tendo-Achilles. Acta Chir Scand 1928;63:292–294. 4. Schepsis AA, Leach RE. Surgical management of Achilles tendinitis. Am J sports Med 1987;15(4):308–315. 5. Paoloni JA, Appleyard RC, Nelson J, et al. Topical glyceryl trinitrate treatment of chronic noninsertional Achilles tendinopathy. A randomized, double-blind, placebocontrolled trial. J Bone Joint Surg Am 2004; 86-A(5):916–22. 221 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 19 años de edad, jugador de basquetbol, cayó mal durante un juego y percibió un chasquido en la cara lateral del tobillo, con inicio de dolor e hinchazón. (Figura de Kitaoka HB. Masters Techniques in Orthopaedic Surgery: Foot and Ankle, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.) PRESENTACIÓN CLÍNICA Los esguinces del tobillo son algunas de las lesiones más frecuentes atendidas por los médicos. Ocurren cerca de 2 millones de esguinces agudos del tobillo al año en Estados Unidos. Estas lesiones constituyen casi una de cada 10 visitas a la sala de urgencias, con un índice de incidencia de 2.15 por 1000 personas-años, lo que resulta en un costo anual en atención a la salud de 2000 millones de dólares. La incidencia máxima de esguinces del tobillo ocurre entre los 15 y 19 años de edad. Las actividades atléticas representan casi la mitad de todas las lesiones atléticas, con el basquetbol (41.1%), futbol americano (9.3%) y futbol soccer (7.9%) encabezando los mayores porcentajes de esguinces del tobillo durante estas actividades fisicas.1 Con la enorme prevalencia de los esguinces del tobillo, es imperativo que el médico tratante esté familiarizado con la presentación, diagnóstico y tratamiento de la 222 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ inestabilidad aguda del tobillo. La importancia de un abordaje sistemático a estas lesiones no puede exagerarse, ya que se ha estimado que ocurren secuelas a largo plazo de los esguinces laterales del tobillo en hasta 50% de los pacientes. Asimismo, el médico siempre debe estar atento a posibles lesiones relacionadas con los esguinces del tobillo, como fracturas del quinto metatarsiano y otras. Para fines de este capítulo, los esguinces del tobillo se dividen en tres entidades diferentes: esguinces laterales, esguinces mediales y lesiones sindesmóticas, también conocidas como esguinces altos del tobillo. Es fundamental contar con una buena comprensión de la anatomía de la articulación del tobillo y el pie para valorar y tratar los esguinces del tobillo. Los ligamentos laterales del tobillo comprenden el ligamento astragaloperoneo anterior (LAPA), el ligamento calcaneoperoneo (LCP) y el ligamento astragaloperoneo posterior (LAPP) (fig. 23-1). El LAPA actúa sobre todo para restringir la rotación interna del astrágalo debajo de la articulación tibioperoneoastragalina, que se refiere al arco de hueso formado por el maléolo lateral, el techo tibial distal y el maléolo medial. El LCP resiste sobre todo la aducción del astrágalo y también desempeña una función importante en la estabilidad de la articulación subastragalina. El LAPP, el más fuerte de los ligamentos laterales del tobillo, resiste la inestabilidad posterior y rotatoria del astrágalo. La gran mayoría de los esguinces del tobillo afectan la cara lateral del tobillo y su complejo de ligamentos. El mecanismo típico involucra inversión, flexión plantar y rotación interna del astrágalo y otras estructuras del pie relacionadas con la articulación del tobillo. Este escenario suele conducir a lesiones del LAPA y/o del LCP. Considerando que LAPA es el más débil de los tres ligamentos laterales, es el que se desgarra con mayor frecuencia en los esguinces laterales del tobillo. Los esguinces mediales del tobillo implican una lesión al ligamento deltoides. El ligamento deltoides tiene componentes tanto superficiales como profundos (fig. 23-2). El componente superficial del ligamento resiste sobre todo la eversión del pie. El ligamento deltoide profundo actúa con el maléolo medial para evitar el desplazamiento lateral del astrágalo y también resiste su rotación externa. Estas lesiones son raras y casi nunca son aisladas. La rotura del ligamento deltoides por lo general ocurre en conjunto con una lesión ligamentosa lateral o fractura del maléolo lateral. Las lesiones altas del tobillo incluyen un espectro de lesiones a los ligamentos sindesmóticos. Los ligamentos sindesmóticos son un grupo muy complejo de ligamentos que estabilizan la articulación del tobillo, manteniendo la articulación del peroné con la parte distal de la tibia (fig. 23-2). La sindesmosis está constituida por el ligamento tibioperoneo anteroinferior y por el ligamento transverso inferior. La lesión a los ligamentos sindesmóticos puede ser muy variable, desde un esguince menor a una alteración completa, que resulta en diástasis, o separación macroscópica de la tibia y el peroné. Si bien ocurren sobre todo en casos de lesiones mediales/laterales u óseas, pueden presentarse de forma aislada y por lo general se cree que son resultado de una lesión por rotación externa. 223 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 23-1. Ligamentos colaterales laterales del tobillo y ligamento sindesmótico anterior. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed., Vol. 2. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) PUNTOS CLÍNICOS • El esguince del tobillo es una de las lesiones ortopédicas más frecuentes, sobre todo en atletas. • La gran mayoría de los esguinces del tobillo ocurren de forma lateral. • Los esguinces mediales del tobillo y las lesiones sindesmóticas son menos frecuentes. • Las secuelas a largo plazo son frecuentes si no se tratan de forma apropiada. DATOS FÍSICOS El entender la gravedad tan variable de los esguinces del tobillo beneficia al médico que atiende estas lesiones tan frecuentes. Los esguinces del tobillo tradicionalmente se clasifican como grados I a III. Los esguinces de grado I consisten de desgarros intraligamentosos con dolor pero sin inestabilidad. Los de grado II son desgarros incompletos con dolor e inestabilidad leve a moderada. Los esguinces grado III son los más graves y discapacitantes. Ocurre rotura completa del ligamento. Los pacientes con frecuencia no pueden tolerar el apoyo de peso en la extremidad lesionada y manifiestan inestabilidad evidente y dolor en la exploración física. Los pacientes que sufren esguince grado III suelen describir un chasquido audible. Ya sea que se aprecien o no una sensación de desgarro y un ruido audible al momento de la lesión, la mayoría de los casos se presentan con dolor, pérdida de apoyo y dificultad para el apoyo de peso.2 La mayoría de los pacientes informan haberse torcido el tobillo al pisar mal, cambiar 224 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ de dirección o aterrizar después de saltar mientras realizaban alguna actividad atlética. El abordaje inicial para evaluar una lesión aguda del tobillo consiste en identificar y ubicar las estructuras óseas y/o tejidos blandos lesionados. También es fundamental determinar el mecanismo de la lesión, ya que puede ofrecer claves esenciales sobre su ubicación y gravedad, así como las lesiones concomitantes potenciales que suelen pasarse por alto. El médico debe estar al tanto de que la precisión de la exploración física se reducirá de forma significativa entre más tiempo transcurra entre el momento de la lesión y la presentación.2 Casi inmediatamente después de un esguince del tobillo hay hinchazón aguda y equimosis, signos que pueden ser útiles para ubicar el área de la lesión. La mayoría de los esguinces del tobillo ocurren en sentido lateral, por lo que los pacientes presentan hipersensibilidad marcada en las áreas sobre las estructuras ligamentosas laterales. Dependiendo de la gravedad del esguince y del ligamento que se haya lesionado, hay hipersensibilidad anterior o inferior a la punta del maléolo lateral. Cualquier sensibilidad en la cara medial del tobillo debe despertar sospechas sobre una lesión concomitante del ligamento deltoides. Cuando hay rotura del LAPA, la prueba del cajón anterior provocará dolor y demostrará inestabilidad. Para realizar la prueba del cajón anterior, se flexiona la rodilla del paciente sobre el extremo de la mesa de exploración con el pie colgando en posición de flexión plantar. La flexión plantar del pie asegura que el LAPA esté en posición de tensión y que su integridad pueda valorarse completamente. La parte distal de la tibia la estabiliza el examinador con una mano mientras trata de desplazar el pie en sentido anterior con la otra mano a la vez que se sostiene el talón. Es fundamental comparar los resultados con la extremidad inferior contralateral para apreciar por completo la lasitud del ligamento lesionado. Para evaluar la integridad del LCP puede realizarse una variante de la prueba del cajón anterior. Sosteniendo el pie en una posición de mayor dorsiflexión e invirtiendo las articulaciones del tobillo y la subastragalina, la lesión al LCP puede reproducir el dolor y la inestabilidad. FIGURA 23-2. Ligamentos colaterales mediales del tobillo. Vistas del plano sagital (A) y el plano transversal (B). El deltoides contiene un componente superficial y un componente profundo. Las fibras superficiales surgen sobre todo del colículo anterior y 225 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ tienen una unión amplia desde el navicular a lo largo del astrágalo y hacia el borde medial del sustentáculo del astrágalo y el tubérculo astragalino medial posterior. La capa profunda del ligamento deltoides se origina del colículo anterior y posterior y se inserta en la superficie medial del astrágalo. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed., Vol. 2. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) Para los esguinces del tobillo que afectan la sindesmosis, el paciente presentará hipersensibilidad específicamente en la cara anterolateral del tobillo. La hipersensibilidad sobre el maléolo lateral, LAPA o LCP puede ser mínima o inexistente. La hipersensibilidad maleolar medial no es rara en casos de esguince sindesmótico. Asimismo, la palpación de la parte proximal del peroné es esencial en casos de hipersensibilidad medial y lesión sindesmótica. Las fracturas de la parte proximal del peroné pueden ocurrir con roturas de ligamento deltoides debido a un mecanismo de rotación externa muy pronunciado, la llamada fractura de Maisonneuve. Por último, también debe realizarse la “prueba del apretón”. Este examen implica apretar la tibia y el peroné en la región media de la pantorrilla. La compresión de esta área suele producir dolor en la cara distal de la articulación del peroné y la tibia, provocado por la separación en el origen de los ligamentos sindesmóticos.2 FIGURA 23-3. Tres vistas de los ligamentos sindesmóticos tibioperoneos. En sentido anterior, el ligamento tibioperoneo inferior anterior (LTPIA) se extiende del tubérculo anterior y la superficie anterolateral de la tibia hasta la parte anterior del peroné. En sentido posterior, el ligamento tibioperoneo tiene dos componentes: el ligamento tibioperoneo inferior posterior (LTPIP) superficial, que constituye el rodete articular posterior del tobillo y el robusto ligamento interóseo (LIO), que se ubica entre los ligamentos tibioperoneos anterior y posterior. Ligamento transverso inferior (LTI). (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed., Vol. 2. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) 226 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) La valoración y el diagnóstico de los esguinces del tobillo por lo general pueden establecerse a partir de los antecedentes y de la exploración física realizada por el médico. Sin embargo, los estudios con imágenes pueden ser invaluables en ciertos casos, sobre todo cuando se investigan lesiones más sutiles. La decisión de obtener una evaluación radiográfica de un tobillo con lesión aguda debe seguir las guías que se presentan en las Reglas de Ottawa para el tobillo. En base a estos criterios, las radiografías sólo se requieren en pacientes con hipersensibilidad en el borde o extremo posterior del maléolo medial o lateral, inestabilidad para apoyar peso a la presentación (cuatro pasos en la sala de urgencias o clínica) o dolor en la base de quinto metatarsiano. Las tres opciones estándar del tobillo incluyen proyecciones AP, lateral y oblicua. Las vistas con estrés, lo que incluye, pero no se limita a inclinación del maléolo, cajón anterior, rotación externa, inversión y eversión, pueden ser útiles para establecer una inestabilidad sutil en caso de un desgarro de los ligamentos del tobillo que no es evidente en la exploración física. Sin embargo, no suele recomendarse el uso sistemático de las radiografías con estrés.3 La función de las IRM para valorar las lesiones del ligamento del tobillo sigue siendo incierta, en particular en casos de lesión aguda. Pueden ser útiles si el diagnóstico está en duda o cuando se requiere documentación objetiva. Asimismo, las IRM pueden clasificar y definir qué ligamentos están lesionados, el grado de dichas lesiones en pacientes con inestabilidad crónica del tobillo y la presencia de defectos osteocondrales del domo astragalino en pacientes con dolor crónico después de lesiones de los ligamentos. Además, la artrografía es una modalidad que ha mostrado gran precisión, sobre todo para valorar una lesión sindesmótica. Se usa ampliamente en Europa, pero rara vez en Estados Unidos y no se realiza con facilidad sin la ayuda de anestesia o sedación intraarticular apropiada. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Fractura (maléolo lateral, maléolo medial, quinto metatarsiano) • Lesión osteocondral del astrágalo • Coalición astragalina (paciente joven con múltiples esguinces) • Trastornos sistémicos (artritis inflamatoria, síndrome de Ehlers-Danlos) TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO A medida que la atención a la salud ha ido evolucionando, se ha puesto más atención a la prevención de muchos trastornos, y los esguinces del tobillo no son una excepción. La 227 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ prevención definitivamente es preferible a tratar los esguinces agudos del tobillo y la educación del paciente tiene una función importante. El uso de cinta adhesiva, férulas, zapatos atléticos adecuados y programas de entrenamiento dirigidos a desarrollar fuerza muscular y propiocepción deben ser parte integral de las actividades atléticas organizadas y no organizadas. Un estudio reciente ha sugerido que una férula rígida o semirrígida en el tobillo puede ayudar a reducir la incidencia de esguinces del tobillo de primera vez.4 Asimismo, el médico debe reconocer que, además del daño a las estructuras ligamentosas, en los esguinces graves ocurren lesiones neurológicas, musculares y de tejidos blandos en el área del tobillo. Los déficits neuromusculares pueden existir como deficiencias en la propiocepción, alteración del equilibrio y disparo más lento de los músculos, en particular los peroneos. También pueden coexistir fracturas ocultas del antepié y lesiones osteocondrales del astrágalo con el esguince agudo del tobillo. Puede haber inestabilidad crónica e incluso síndrome de dolor regional complejo después de lesiones del tobillo mal tratadas. Fuera de la prevención, los esguinces agudos del tobillo suelen curar sin novedad después de tratamiento no quirúrgico que consiste del clásico protocolo de reposo, hielo, compresión y elevación (RHiCE). También pueden agregarse antiinflamatorios no esteroides en las etapas tempranas si el paciente puede tolerarlos. La inmovilización a corto plazo, con hielo, compresión y elevación constituye la base del tratamiento. Para la mayoría de los pacientes, la inmovilización con una bota ortopédica tipo Walker y muletas es suficiente. Si bien no hay un consenso entre los expertos sobre el método o la duración de la inmovilización o si permitir o no el apoyo de peso según se tolere, cualquier combinación de estas modalidades debe resultar en una buena evolución clínica. Recientemente la literatura ha mostrado una mejoría a corto plazo en la función del tobillo con ejercicios terapéuticos durante la primera semana después de un esguince del tobillo grado I o grado II.5 Debe prescribirse un periodo de inmovilización más prolongado con apoyo de peso protegido si se sospecha un esguince grado III antes de la asignación a un programa de fisioterapia. Cuando los pacientes son capaces de apoyar todo su peso sobre el tobillo lesionado, pueden pasar a una férula de cordones o de estribo que en un inicio se utiliza todo el día. De forma gradual, el paciente puede ir dejando la férula poco a poco, usándola sólo para actividades de riesgo, como la práctica de deportes. Los ejercicios de rehabilitación son el aspecto más importante del proceso terapéutico. Un protocolo de rehabilitación adecuado debe incluir movilización temprana seguida por entrenamiento de fortalecimiento y propioceptivo. La rehabilitación inadecuada es el factor causal más frecuente de dolor crónico e inestabilidad y esto suele ocurrir después de una lesión grado III.6 Al considerar los factores antes mencionados y el alcance de las lesiones ligamentosas del tobillo, el autor recomienda un esquema de fisioterapia supervisada que incluye entrenamiento de fortalecimiento y propiocepción. Una vez que desaparece la hipersensibilidad a la palpación y hay progresión del apoyo de peso completo, el regreso a las actividades deportivas suele ocurrir después de unas 6 a 8 228 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ semanas, sin necesidad de tratamiento ulterior. Si el paciente no ha mejorado durante ese periodo, es necesario realizar una investigación más detallada.7,8 El médico debe abstenerse de administrar inyecciones de corticoesteroides en las áreas ligamentosas de la articulación del tobillo después de un esguince, ya que existe un riesgo ulterior de rotura completa con la inyección interligamentosa. El tratamiento quirúrgico de los esguinces agudos del tobillo sigue siendo un tema controvertido. Algunos especialistas recomiendan tratamiento quirúrgico para las lesiones ligamentosas laterales grado III en individuos muy activos con una demanda elevada en el tobillo. Sin embargo, esto no ha resultado benéfico para el paciente en el balance global, en comparación con el tratamiento no quirúrgico estándar. La intervención quirúrgica se reserva para la inestabilidad recalcitrante o crónica después de la resolución de los síntomas iniciales, sin importar su ubicación anatómica. Por lo tanto, debe referirse a los pacientes para evaluación quirúrgica sólo después de agotar las medidas conservadoras en aquellos casos en que persiste la inestabilidad subjetiva. Asimismo, cuando existe una fractura concomitante, puede haber indicaciones quirúrgicas independientes de la lesión ligamentosa y debe referirse para evaluación ortopédica. Puntos importantes en el tratamiento • • • • • Los esguinces del tobillo suelen responder al tratamiento no quirúrgico. Protocolo RHiCE en un inicio (reposo, hielo, compresión, elevación). Periodo breve de inmovilización. Programa de fisioterapia supervisada. Posible intervención quirúrgica para inestabilidad crónica. ICD10 S93.409A Esguince de ligamento no especificado de tobillo no especificado, contacto inicial; S96.919A Distensión de músculo y tendón no especificados a nivel de tobillo y pie, pie no especificado, contacto inicial S93.429A Esguince de ligamento deltoideo de tobillo no especificado, contacto inicial S93.419A Esguince de ligamento calcaneoperoneo de tobillo no especificado, contacto inicial S93.439A Esguince de ligamento tibio-peroneo de tobillo no especificado, contacto inicial S86.019A Distensión de tendón de Aquiles no especificado, contacto inicial; S93.499A Esguince de otro ligamento de tobillo no especificado, contacto inicial Referencias 1. Waterman BR, et al. The epidemiology of ankle sprains in the United States. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2279–2284. 2. Clanton TO, McGarvey W. Athletic injuries to the soft tissues of the foot and ankle. In: Coughlin MJ, Mann RA, Saltzman CL, eds. Surgery of the Foot and Ankle, 8th ed. Philadelphia, PA: Mosby; 2007:1425. 3. Maffulli N, Ferran N. Management of acute and chronic ankle stability. J Am Acad 229 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Orthop Surg 2008;16:608–615. 4. Frey C, Feder KS, Sleight J. Prophylactic ankle brace use in high school volleyball players: a prospective study. Foot Ankle Int 2010;31: 296–300. 5. Bleakley CM, et al. Therapeutic exercises during the first week after ankle sprain improved short-term ankle function. J Bone Joint Surg Am 2010;92:2733. 6. Renstrom PA. Persistently painful sprained ankle. J Am Acad Orthop Surg 1994;2:270–280. 7. Anderson RB, Hunt KJ, McCormick JJ. Management of common sportsrelated injuries about the foot and ankle. A review. J Am Acad Orthop Surg 2010;18:546– 556. 8. Penner MJ. Instability of the ankle. In: Johnson DH, Pedowitz RA, eds. Johnson and Pedowitz’s Practical Orthopaedic Sports Medicine and Arthroscopy. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:861. 230 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 45 años de edad que, al salir a caminar, se resbaló en hielo y sufrió una caída. De inmediato notó hinchazón y un dolor intenso en la cara lateral del tobillo, lo que le impidió caminar. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las fracturas del tobillo son entidades frecuentes que encuentran tanto los médicos de atención primaria como los cirujanos ortopedistas.1 La fractura del peroné, que es la variante más frecuente de las fracturas del tobillo, por lo general ocurre como resultado de una lesión por rotación del tobillo. Pueden ocurrir por arriba, abajo o a nivel de la 231 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ articulación del tobillo y por lo general requieren atención inmediata dado que son muy dolorosas y los pacientes a menudo no pueden desplazarse. Las lesiones por avulsión, por otro lado, son la separación sólo de un pequeño fragmento de hueso extraarticular, por debajo del nivel de la articulación del tobillo. Se deben a una rotura en la inserción ligamentosa al hueso, en la cual la unión falla y tira de un pequeño fragmento de hueso del peroné junto con el ligamento. Los pacientes suelen informar antecedentes de una lesión de baja energía como torcerse y caer sobre el tobillo.2 Manifiestan dolor e hinchazón en el área de la lesión. Asimismo, el paciente puede tener grados variables de molestias y ser o no capaz de desplazarse. Las fracturas del tobillo por lo general se presentan en grupos poblaciones de mayor edad, y su incidencia y gravedad han aumentado en pacientes mayores de 65 años.3 Esto puede ser consecuencia de la mayor longevidad y actividad que se registra en individuos de edad avanzada.1 Además, la obesidad y los antecedentes de tabaquismo también se han correlacionado con una mayor incidencia de fracturas del tobillo.4 Asimismo, los médicos tratantes deben estar al tanto de otras entidades que pueden presentarse de forma aguda con hinchazón y dolor, como la artropatía de Charcot en un paciente con neuropatía diabética.2 Por ello, el médico siempre debe interrogar sobre trastornos comórbidos como diabetes, enfermedad vascular periférica, desnutrición y tabaquismo. Es importante indagar sobre estos factores ya que pueden afectar de forma adversa la evolución de la fractura. PUNTOS CLÍNICOS • La mayoría de las fracturas de tobillo no desplazadas no requieren cirugía. • Se puede permitir que el paciente apoye peso usando una bota para fractura. • Los diabéticos requieren el doble de tiempo de inmovilización que los no diabéticos. DATOS FÍSICOS La exploración física revelará edema e hipersensibilidad a la palpación en el área de la lesión. Puede haber limitación en la amplitud de movimiento dependiendo del grado de edema y dolor. También debe evaluarse el estado circulatorio y neurológico de la extremidad para detectar si hay enfermedad vascular subyacente o neuropatía. El compromiso del estado neurológico de la extremidad puede ocurrir en presencia de una luxación del tobillo. Esta suele ser una lesión por estiramiento a un nervio periférico. Estas neuropraxias a menudo se recuperan por completo en un plazo de 3 a 6 meses. Asimismo, el médico debe buscar también cualquier laceración/abrasión que pueda indicar que la lesión (fractura) se comunica con el ambiente externo (fractura abierta). Estas dos situaciones son urgencias y requieren de la evaluación y el tratamiento de un cirujano ortopedista.2 La hipersensibilidad en la parte proximal de la pierna sin hinchazón 232 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ claramente visible a nivel del tobillo también es causa de preocupación. Esto puede indicar una fractura alta del peroné con una lesión a la membrana interósea tibioperonea y la sindesmosis (lesión de Maisonneuve).4 ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Cuando se sospecha una fractura del peroné, los estudios necesarios para su evaluación siempre deben incluir radiografías. Las radiografías estándar incluyen proyecciones anteroposterior, oblicua y lateral sin apoyo de peso.4 Sin embargo, no todos los tobillos lesionados requieren estos estudios. Las reglas de Ottawa para el tobillo se diseñaron para auxiliar a los profesionales de la salud a decidir en qué casos solicitar radiografías para diagnosticar una fractura de tobillo en caso de sospecha.4 Estas guías indican que se requieren radiografías para diagnosticar una fractura del tobillo si el paciente tiene hipersensibilidad cerca de uno o ambos maléolos y tiene al menos uno de los siguientes factores: • Edad de 55 años o más. • Incapacidad para apoyar peso durante la evaluación. • Hipersensibilidad ósea en el borde posterior o la punta de cualquiera de los maléolos. Estos parámetros han mostrado tener una sensibilidad cercana al 100% para evaluar las fracturas del tobillo y ha permitido a los médicos tratantes reducir la cantidad de radiografías solicitadas en situaciones de urgencia.4 Si bien no es el más exhaustivo, el sistema de clasificación de Danis-Weber claramente es el más usado tanto para evaluar como para informar los detalles pertinentes de la lesión, pues las fracturas se clasifican con base en su ubicación en correspondencia con el nivel de la articulación del tobillo (tabla 24-1 y fig. 24-1). 233 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 24-1. Diagrama esquemático de clasificación del tobillo. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) Aproximadamente el 85% de todas las fracturas del tobillo son fracturas B de DanisWeber y ocurren con el pie en supinación mientras la pierna está en rotación externa –la lesión típica de torcedura en inversión.3 Es de particular importancia valorar el desplazamiento de la sindesmosis, la parte ósea del tobillo que cubre el domo del astrágalo. En las fracturas estables, el espacio articular alrededor de la totalidad del astrágalo debe permanecer indemne (fig. 24-2), en tanto que en lesiones inestables, este espacio puede estar ensanchado (fig. 24-3). 234 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 24-2. Diseñador de prótesis de 49 años de edad que sufrió torcedura del tobillo. Una radiografía oblicua de seguimiento tomada 4 meses después de la lesión muestra una muesca estable. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) 235 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 24-3. Radiografía oblicua de una lesión tipo C con alteración de la sindesmosis hasta el nivel de la fractura del peroné, que está completamente por arriba del complejo del ligamento sindesmótico distal. Hay una lesión medial del ligamento deltoides. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood & Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) NO DEBE PASARSE POR ALTO • Esguince del tobillo • Fractura abierta • Fracturas de tobillo en diabéticos • Artritis séptica/trastornos inflamatorios (gota, artritis reumatoide) • Artropatía de Charcot TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO Las fracturas desplazadas, abiertas o que no curan pueden requerir reducción abierta y 236 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ fijación interna, pero la mayoría de las fracturas no desplazadas tratadas en forma conservadora sanan sin incidentes, y los pacientes por lo general pueden reanudar su nivel de actividad previo a la fractura. Para las fracturas no desplazadas, como las fracturas no desplazadas o avulsiones del peroné, en que la articulación del tobillo se reduce de forma anatómica, se busca el tratamiento no quirúrgico. Se mantiene a los pacientes sin apoyar peso durante 6 semanas con un yeso corto con el tobillo en posición plantígrada neutra (a 90 grados) para evitar una contractura equina. Después de 6 semanas se les permite ir apoyando peso según lo toleren con una bota removible para fracturas, siempre y cuando la hipersensibilidad sea mínima y las radiografías muestren que ha habido curación en este periodo. La consolidación total del sitio de la fractura seguirá a la mejoría clínica y puede no llevarse a cabo durante 3 a 4 meses. La fisioterapia se inicia alrededor de la octava semana, siempre y cuando el paciente no esté sufriendo dolor. La fisioterapia con frecuencia se continúa durante otras 6 semanas debido a la atrofia y pérdida de la fuerza propioceptiva posteriores a la lesión y la inmovilización prolongada. FIGURA 24-4. Fractura tipo A de Dannis Weber. Las fracturas aisladas laterales del maléolo son lesiones que puede manejar el médico de atención primaria sin necesidad de referir al especialista. De forma específica, las lesiones aisladas laterales del maléolo se definen como aquellas con evidencia clara de 237 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ una fractura no desplazada del peroné, sin una fractura medial del maléolo, hipersensibilidad medial del tobillo (lo que indica una posible lesión al ligamento deltoideo) o alteración de la muesca del tobillo. Las lesiones que no se ajustan a estos criterios deben referirse sin demora con un cirujano ortopedista. Otras situaciones que requieren referencia incluyen luxación del tobillo, fracturas adicionales, lesiones sindesmóticas y fracturas que no sanan en forma apropiada. Las fracturas del tobillo que ocurren en personas con neuropatía o insuficiencia vascular también deben referirse, pues la curación con frecuencia se retrasa en estos casos y son propensos a la formación de úlceras si no se les da tratamiento y seguimiento cuidadosos.5,6 Específicamente, los diabéticos con fracturas del tobillo requieren el doble de tiempo de inmovilización. Tienen un índice de complicaciones > 50% mayor que los no diabéticos y por lo general requieren observación estrecha y hasta 3 meses de protección. CUÁNDO REFERIR • Fractura peronea desplazada/alteración de la sindesmosis del tobillo • Luxación del tobillo • Presencia de trastornos comórbidos (diabetes, enfermedad vascular) • Lesión por arriba de la sindesmosis • Lesiones ortopédicas relacionadas (fractura de la tibia, fractura de los huesos del tarso, etc.). • Curación retrasada/fractura que no sana (falta de unión) ICD10 S82.63XA Fractura desplazada de maléolo lateral de peroné no especificado, contacto inicial por fractura cerrada; S82.66XA Fractura sin desplazamiento de maléolo lateral de peroné no especificado, contacto inicial por fractura cerrada S82.53XA Fractura desplazada de maléolo medial de tibia no especificada, contacto inicial por fractura cerrada; S82.56XA Fractura sin desplazamiento de maléolo medial de tibia no especificada, contacto inicial por fractura cerrada S82.843A Fractura bimaleolar desplazada de pierna no especificada, contacto inicial por fractura cerrada; S82.846A Fractura bimaleolar sin desplazamiento de pierna no especificada, contacto inicial por fractura cerrada S82.853A Fractura trimaleolar desplazada de pierna no especificada, contacto inicial por fractura cerrada; S82.856A Fractura trimaleolar sin desplazamiento de pierna no especificada, contacto inicial por fractura cerrada Referencias 1. Michelson JD. Fractures about the ankle. J Bone Joint Surg Am 1995; 77(1):142– 152. 238 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 2. Thordarson DB. Foot and ankle trauma. In: Thordarson DB, ed. Orthopaedic Surgery Essentials. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:288–292. 3. Michelson JD. Ankle fractures resulting from rotational injuries. J Am Acad Orthop Surg 2003;11:403–412. 4. Marsh JL, Saltzman CL. Ankle fractures. In: Bucholz RW, Heckman JD, CourtBrown C, eds. Rockwood and Green’s Fractures in Adults. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:2147–2247. 5. Flynn JM, Rodriguez-del Rio F, Piza PA. Closed ankle fractures in the diabetic patient. Foot Ankle Int 2000;21:311–319. 6. Wuest T. Injuries to the distal lower extremity syndesmosis. J Am Acad Orthop Surg 1997;5(3):172–181. 239 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 35 años de edad que corre recreacionalmente, se queja de dolor sordo y molesto en el talón y la parte posterior del tobillo el cual se agrava con esta actividad y el uso de calzado. Ha notado que el dolor es más pronunciado cuando se pone de pie después de estar sentado o cuando se levanta de la cama por la mañana. Niega algún antecedente específico de traumatismo. (Figura de Thordarson DB. Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.) PRESENTACIÓN CLÍNICA La bursitis retrocalcánea es una entidad distintiva que se caracteriza por dolor anterior al tendón de Aquiles y comprende inflamación del tejido dentro del espacio frente al tendón de Aquiles (fig. 25-1).1 El tejido afectado se ubica entre el tendón de Aquiles y la parte posterior del calcáneo (antes de que el tendón se inserte en un sitio más distal en el calcáneo). La bolsa tiene forma de herradura y mide 4 mm de espesor y 8 mm de ancho (fig. 25-2).2,3 La superficie anterior de la bolsa es la pared más posterior de la tuberosidad calcánea. Está recubierta con una capa de fibrocartílago y se encuentra adyacente a la cara posterior del calcáneo. La cara posterior de la bolsa se fusiona con el 240 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ paratenón del tendón de Aquiles. La bolsa puede inflamarse, hipertrofiarse y adherirse al tendón de Aquiles subyacente, lo que puede, a su vez, conducir a cambios degenerativos dentro del tendón de Aquiles, típicamente en la inserción del mismo (tendinosis por inserción). La deformidad de Haglund, un término que suele relacionarse con bursitis retrocalcánea, es una porción prominente, con aumento de tamaño de la cara posterosuperior del calcáneo. Se cree que este borde afilado causa la irritación mecánica de la bolsa retrocalcánea. La entidad del síndrome de Haglund es la de tendinosis de Aquiles de inserción o bursitis retrocalcánea, con la bolsa retrocalcánea ubicada entre el tendón de Aquiles y la piel.2 A nivel anatómico, la bolsa es importante para mantener una distancia constante entre el eje de la articulación del tobillo y el tendón de Aquiles, permitiendo que la tensión dentro del grupo gastrocnemio-sóleo permanezca constante durante la dorsiflexión y la flexión plantar.4 En términos generales, el dolor retrocalcáneo se relaciona con un arco alto (pie cavo). Esta postura suele apreciarse con un tendón de Aquiles apretado. El talón es más prominente en estos pacientes y está sujeto a compresión por el uso del calzado. La bursitis retrocalcánea habitualmente se presenta en poblaciones más jóvenes (tercera década de vida) y es común en atletas que entrenan en pendientes pronunciadas, debido a la dorsiflexión extrema sobre los tobillos que hace que el tendón de Aquiles comprima de forma repetitiva la bolsa retrocalcánea.1 PUNTOS CLÍNICOS • Esta entidad es diferente de la patología del tendón de Aquiles. • El dolor anterior al tendón de Aquiles es el dato característico. DATOS FÍSICOS Los pacientes con una deformidad de Haglund y bursitis retrocalcánea se quejan de un dolor sordo y molesto en el área retrocalcánea, el cual se agrava durante el inicio de la actividad. No suele relacionarse con un inicio agudo del dolor. Si el dolor se presenta de forma aguda, debe sospecharse una posible rotura del tendón. La prueba de pellizco con dos dedos probablemente es el mejor signo diagnóstico debido a la ubicación de la bolsa. El dolor se provoca al aplicar presión en sentido medial y lateral, pellizcando en el punto justo anterior a la inserción del tendón de Aquiles.5 Cabe mencionar que es importante distinguir entre la deformidad de Haglund/bursitis retrocalcánea y lo que suele conocerse como espolón calcáneo. El espolón calcáneo es una inflamación de la bolsa adventicia, que también se conoce como bolsa retrocalcánea y se ubica entre la piel y el tendón de Aquiles, debida a la abrasión contra el talón6 (fig. 25-3). 241 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 25-1. Ilustración de una deformidad de Haglund. (De Thordarson DB. Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.) El médico también debe estar atento a palpar con cuidado el tendón de Aquiles hasta su inserción para identificar tendinosis de inserción, pues puede estar sensible a la palpación e hinchado. La dorsiflexión del pie tiende a agravar el dolor debido a la compresión de la bolsa entre el calcáneo y el tendón de Aquiles, La presencia de una deformidad de Haglund también puede palparse en la porción superior del talón, directamente anterior al tendón de Aquiles, y puede relacionarse con un callo en la superficie ocasionado por la prominencia de la deformidad de Haglund. Una bursitis adventicia produce dolor a la palpación directamente sobre el tendón de Aquiles más que anterior a éste, como se observa en la bursitis retrocalcánea. La presencia o ausencia de una contractura del tendón de Aquiles también debe valorarse, ya que puede causar mayor tensión en la inserción del tendón de Aquiles.1 242 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 25-2. Anatomía de la bolsa retrocalcánea. (De Kitaoka HB. Masters Techniques in Orthopaedic Surgery: Foot and Ankle, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.) 243 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 25-3. Fotografía clínica de un espolón calcáneo que consiste en hinchazón y aumento de tamaño de la bolsa retrocalcánea entre la piel y el tendón de Aquiles. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Deben solicitarse placas que incluyan una proyección lateral del pie con el paciente parado. De estar presente, la deformidad de Haglund se apreciará sin problema (fig. 254). Puede medirse el ángulo calcáneo posterior (fig. 25-3); en la enfermedad de Haglund hay mayores ángulos.1 También es posible cuantificar el grado de la deformidad de Haglund usando líneas de paso paralelas (fig. 25-4), que pueden medirse al extender una línea de la tuberosidad calcánea medial al tubérculo anterior y dibujar una segunda línea paralela del borde posterior de la faceta articular astragalina. Cuando la tuberosidad calcánea posterosuperior se extiende más allá de la línea superior existe una deformidad de Haglund.1,6 Otras características radiográficas que deben buscarse incluyen pérdida del receso retrocalcáneo luminoso anterior al tendón de Aquiles, que es indicativa de bursitis retrocalcánea, y una convexidad de tejidos blandos posterior a la inserción del tendón de Aquiles, que es indicativa de bursitis superficial de Aquiles. También es frecuente observar entesofitos, que son calcificaciones dentro del tendón de Aquiles, cuando hay 244 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ una patología de inserción en el tendón de Aquiles junto con bursitis retrocalcánea. Las imágenes por resonancia magnética (IRM), si bien no son necesarias para establecer el diagnóstico de deformidad de Haglund o bursitis retrocalcánea, son útiles para visualizar anormalidades en el tendón de Aquiles, bolsa retrocalcánea o cara posterosuperior del calcáneo (fig. 25-5). FIGURA 25-4. Radiografía lateral que demuestra aumento de tamaño de la tuberosidad posterosuperior del calcáneo, a menudo relacionada con una tendinopatía de inserción del tendón de Aquiles y bursitis retrocalcánea. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Fractura del calcáneo • Tendinitis (tendinitis de Aquiles, tendinitis tibial posterior, flexor largo del dedo gordo del pie, flexor común de los dedos del pie) • Neurológico: síndrome del túnel del tarso, atrapamiento del nervio calcáneo medial • Rotura del tendón: tendón tibial posterior, plantar, de Aquiles 245 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Trastornos óseos: enfermedad grave (apofisitis calcánea en niños), deformidad de Haglund, fractura por estrés calcáneo • Trastornos sistémicos: artritis reumatoide, espondiloartropatías seronegativas (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter), enfermedad de tejido conjuntivo, infección TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO Debe emplearse tratamiento no quirúrgico que consiste en reposo, ortesis y fisioterapia (estiramiento del complejo del gastrocnemio). Algunos apoyos que se ha encontrado útiles son las plantillas para el talón. Estas plantillas elevan el talón dentro del zapato –la mayoría son suaves y simplemente acolchonan la cara plantar del talón. Si bien son cómodos, estos auxiliares suaves para el talón no ayudan a tratar la bursitis retrocalcánea. Por este motivo, debe usarse una plantilla formal para el talón elaborada con material más rígido (fieltro, plástico duro, etc.) con objeto de quitar tensión del talón de Aquiles al acortar la distancia real entre el talón y la rodilla. FIGURA 25-5. IRM que demuestra inflamación dentro de la bolsa retrocalcánea con una deformidad de Haglund relacionada en una imagen sagital ponderada en T1. Hay cierta 246 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ tendinopatía por inserción relacionada. Un ejemplo de estiramiento del complejo del tendón de Aquiles sería colocar sólo el antepié en un escalón y permitir que el peso del individuo deprima el retropié y estire el tendón de Aquiles. La modificación de los esquemas de entrenamiento y los antiinflamatorios no esteroides también pueden ser de ayuda. La presión externa anormal, como el apoyo duro que se produce en el talón con cierto calzado atlético, debe evitarse. Si esos métodos no tienen éxito, entonces puede recurrirse a un breve periodo de inmovilización con un enyesado corto en la pierna durante 4 a 8 semanas, a fin de reducir los síntomas. También pueden emplearse férulas nocturnas para mejorar la dorsiflexión y mitigar el dolor matutino de inicio. Si hay tendinosis de Aquiles, una ortesis moldeada para el tobillo y el pie ayuda a disminuir los síntomas durante un periodo de 6 a 9 meses.1 Las inyecciones de esteroides en la bolsa deben aplicarse con moderación. Las inyecciones intratendinosas aumentan el riesgo de precipitar una rotura del tendón de Aquiles. Sin embargo, en ocasiones, estas medidas conservadoras pueden fracasar y el paciente requerirá cirugía. El manejo quirúrgico para el espectro de las patologías retrocalcáneas depende del trastorno específico existente. La cirugía se realiza mediante una incisión posterolateral o una incisión posteromedial y posterolateral combinada a lo largo de la cara anterior del tendón de Aquiles. Debe tenerse cuidado de no dañar el nervio sural a lo largo de la cara lateral. La bolsa retrocalcánea queda expuesta y a continuación se extirpa. Si hay una deformidad de Haglund, se expone y se extirpa. El cirujano debe ser cuidadoso para conservar la inserción del tendón de Aquiles y también la articulación subastragalina. CUÁNDO REFERIR • Falta de respuesta a las medidas conservadoras • Rotura del tendón de Aquiles • Deformidad concomitante del retropié/antepié ICD10 M76.60 Tendinitis de Aquiles, extremidad inferior no especificada M77.50 Otros tipos de entesopatía del pie, lado no especificado M67.00 Tendón de Aquiles corto (adquirido), tobillo no especificado Referencias 1. Wapner KL, Puri RD. Heel and subcalcaneal pain. In: Thordarson DB, eds. Orthopaedic Surgery Essentials: Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:182–194. 247 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 2. Frey C. Calcaneal prominence resection. In: Kitaoka H, ed. Masters Techniques in Orthopaedic Surgery: The Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002:357–367. 3. Schepsis AA, Jones H, Haas HL. Achilles tendon disorders in athletes. Am J Sports Med 2002;30(2):287–303. 4. Paavola M, Kannus P, Jarvinen TAH, et al. Achilles tendinopathy. J Bone Joint Surg Am 2002;84(11):2062–2076. 5. Schepsis AA, Wagner C, Leach RE. Surgical management of Achilles tendon overuse injuries. Am J Sports Med 1994;22(5):611–619. 6. Coughlin M. Disorders of tendons. In: Mann RA, Coughlin MJ, eds. Surgery of the Foot and Ankle. Philadelphia, PA: Mosby; 1999:786–861. 248 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 249 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 250 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 251 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Pie CAPÍTULO 26 Juanete/hallux valgus David I. Pedowitz y Brian S. Winters CAPÍTULO 27 Metatarsalgia Jamal Ahmad y Kennis Jones CAPÍTULO 28 Fascitis plantar Kristen Kuratnick y David I. Pedowitz CAPÍTULO 29 Neuritis interdigital (neuroma de Morton) Selene Parekh y Cameron Ledford CAPÍTULO 30 Dedos en martillo Joseph N. Daniel CAPÍTULO 31 Pie plano en el adulto Steven M. Raikin y Boleslaw Czachor CAPÍTULO 32 Osteoartrosis: articulaciones del pie/tobillo Steven M. Raikin CAPÍTULO 33 Fracturas por estrés del pie Selene Parekh y Cameron Ledford Pie diabético 252 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 34 Pie diabético Joseph N. Daniel 253 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 41 años de edad que se presenta con antecedentes de dolor, molestias y deformidad a lo largo de las primeras articulaciones metatarsofalángicas (AMTF) de forma bilateral, más pronunciadas en el lado derecho que en el izquierdo. PRESENTACIÓN CLÍNICA Una de las alteraciones más frecuentes del antepié en pacientes que visitan al médico de atención primaria o al cirujano ortopedista del pie y el tobillo es el juanete o hallux valgus doloroso. Aunque estos dos términos suelen ser utilizados indistintamente, el hallux valgus y los juanetes son entidades clínicas diferentes. El hallux valgus representa una deformidad que implica la subluxación de la primera articulación metatarsofalángica (AMTF) que resulta en la desviación medial del primer metatarsiano y la desviación lateral correspondiente del dedo gordo. El término juanete se refiere simplemente a un aumento de tamaño de la eminencia medial de la primera AMTF, donde la bolsa que la cubre puede inflamarse y estar eritematosa (fig. 26-1). El hallux valgus se considera sobre todo un problema de adultos. La edad más frecuente a la que se nota por primera vez varía considerablemente, de la tercera a la quinta décadas de vida, aunque puede presentarse a edades menores.1,2 La gran mayoría de los pacientes que buscan atención médica y consulta quirúrgica subsecuente son mujeres, a menudo más del 90%.3,4 La deformidad puede de hecho ser más prevalente 254 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ en mujeres, pero es posible que estas cifras estén influenciadas por varios factores, incluidas percepciones relacionadas con el género ligadas con lo poco atractivo de la deformidad. Como demostraron Sim-Fook y Hodgson, existe una tendencia de que ocurra hallux valgus en quienes usan zapatos (33%) frente a quienes no lo hacen (2%). Revisiones similares han confirmado de forma subsecuente estos datos y por lo tanto el calzado se ha convertido en la principal causa extrínseca de hallux valgus sintomático. Se ha postulado desde hace mucho que la deformidad se relaciona con el uso de calzado estrecho, como tacones altos, aunque esto no necesariamente es así. Además, la ocurrencia de hallux valgus juvenil no parece relacionarse con antecedentes de usar zapatos constrictores.4-6 La heredabilidad del hallux valgus ha sido debatida por muchos investigadores. Numerosas investigaciones han demostrado una predisposición genética, pues se informan antecedentes familiares positivos hasta en el 88% de los casos, y un autor ha señalado antecedentes maternos en 94% de los pacientes.4,5,7–10 A pesar de un modo de herencia desconocido, estas cifras hacen difícil no considerar esto como un posible factor. Al igual que en cualquier entrevista con un paciente, deben recabarse antecedentes detallados, realizar una exploración física y solicitar estudios enfocados al problema, pues el hallux valgus puede presentarse de forma aislada o como resultado, por ejemplo, de artritis reumatoide, algún trastorno del tejido conjuntivo o un trastorno neurológico subyacente. PUNTOS CLÍNICOS • El dolor y la deformidad de la primera articulación MTF son típicos. • Son frecuentes los informes de una protuberancia cada vez más grande en la primera articulación MTF. • Los pacientes pueden referir problemas con la forma en que les ajustan los zapatos. DATOS FÍSICOS El paciente con una deformidad sintomática con juanete, con o sin hallux valgus, se presenta al consultorio quejándose sobre todo de dolor sobre la eminencia media, dificultad con el uso de calzado y una deformidad desagradable a la vista. Si bien estos signos y síntomas son muy subjetivos, no dejan de ser preocupantes para el individuo y por lo tanto no deben ignorarse. Al igual que con cualquier deformidad, la capacidad para tratar al paciente requiere un entendimiento básico de la anatomía normal. El complejo de la primera AMTF es una articulación relativamente estable, pero dado que la primera cabeza metatarsiana redondeada carece de uniones musculares, las fuerzas extrínsecas dictan su alineación general. Esto se ilustra mejor con el ejemplo de 255 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ usar zapatos angostos, con los que las fuerzas que antes eran de naturaleza estabilizante ahora se vuelven fuerzas deformantes, forzando el dedo gordo hacia el valgo. Al examinar el pie, es necesario hacerlo tanto con el paciente de pie como sentado. El médico notará que la deformidad probablemente empeore cuando la persona apoya peso, dado que el hallux valgus es una deformidad dinámica. Debe tomarse en cuenta cualquier deformidad concomitante menor de los otros dedos (en martillo, en gatillo o en garra), ya que pueden ser el resultado o contribuir al trastorno primario. FIGURA 26-1. Representación diagramática de la deformidad en hallux valgus con un juanete relacionado que se caracteriza por inflamación dentro de la bolsa sobre la eminencia medial. (De Werner R, Benjamin BE. A Massage Therapist’s Guide to Pathology, 2nd ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2008.) Después de inspeccionar el pie, es necesario valorar la amplitud de movimiento en la AMTF. Esto permitirá determinar si hay dolor en el rango medio o los extremos de movimiento debido a cambios artríticos. La palpación sobre la eminencia medial por lo general produce dolor, pero no necesariamente en cada consulta. No es raro que los pacientes que se valoran a primera hora de la mañana presenten poco o ningún dolor a la exploración. Una posible explicación de ello es que la deformidad se vuelve más sintomática con el uso prolongado de calzado a lo largo del día. Otra es que la deformidad puede no ser dolorosa en absoluto y que el paciente se presente sólo por la apariencia desagradable. Es importante determinar esto, sobre todo si se considera la reconstrucción, pues la apariencia por sí sola no debería motivar una intervención quirúrgica. Debe realizarse un examen motor y sensorial detallado. Se pone especial atención a la distribución de los nervios dorsomediales y plantares-mediales cutáneos por arriba de la eminencia medial. Con las deformidades crónicas pueden desarrollarse parestesias secundarias a la presión constante del zapato contra la eminencia medial. 256 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Además de los antecedentes y la exploración física, la clave de cualquier estudio ortopédico es obtener placas simples adecuadas. Esto es válido en la evaluación apropiada de un juanete sintomático o deformidad de hallux valgus y deben obtenerse mientras el paciente apoya peso. Las placas sin apoyo de peso siempre subestiman el grado de deformidad y requieren que se repitan las radiografías con apoyo de peso en el consultorio del ortopedista. En todos los casos deben solicitarse proyecciones anteroposterior, lateral y oblicua interna. Primero es necesario notar cualquier evidencia de artritis degenerativa, que se conoce como hallux rigidus, en la primera AMTF. Esto se caracteriza por osteofitos periarticulares y formación de quistes subcondrales. Si bien existen numerosas medidas preoperatorias que pueden tomarse sobre las radiografías iniciales, quizá las más reveladoras son el ángulo intermetatarsiano (AIM) y el ángulo del hallux valgus (AHV). El AIM es esencialmente el ángulo entre las diáfisis del primero y segundo metatarsianos (normalmente < 9 grados). El AHV es el ángulo que forman las diáfisis del primer metatarsiano y la falange proximal (normalmente < 15 grados). Por último, debe notarse el tamaño de la eminencia medial en la radiografía, ya que esto suele contribuir a los síntomas del paciente. Las imágenes avanzadas, como las imágenes por resonancia magnética y la tomografía computarizada, rara vez están indicadas en estos casos, ya que las placas simples proporcionan toda la información necesaria para formular un esquema inicial de tratamiento conservador. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Hallux rigidus • Artritis reumatoide • Trastorno subyacente del tejido neurológico o conjuntivo TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El primer paso para el tratamiento es siempre un enfoque conservador. El objetivo es acomodar la deformidad y aliviar los síntomas a tal punto que el paciente pueda continuar sus actividades cotidianas sin restricciones. Es importante recordar y transmitir al paciente que estos métodos tendrán un efecto mínimo, si acaso, en la prevención de la progresión de la deformidad. Los zapatos constrictores (es decir, los tacones altos) pueden ejercer presión sobre la deformidad y empeorar los síntomas. Por lo tanto, la modificación del uso de calzado es 257 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ la recomendación inicial más importante. Cabe notar que 2.5 cm de tacón corresponden a un aumento del 70% en la presión del antepié en el zapato. Los zapatos con un espacio más amplio para los dedos del pie, una suela suave y un tacón bajo pueden acomodar mejor el pie deforme y aliviar los síntomas. En caso necesario, también pueden solicitarse zapatos hechos a la medida. El cumplimiento siempre resulta ser el mayor problema con este enfoque, ya que los pacientes a menudo deciden no seguir estas recomendaciones de forma consistente. Las férulas nocturnas, las plantillas ortopédicas a la medida, las almohadillas para juanetes, los postes y los espaciadores pueden resultar útiles en algunos pacientes, pero no se ha demostrado que prevengan la progresión de la deformidad, ni tampoco alivian los síntomas de modo consistente.11 De hecho, algunos pacientes se quejan de que son muy aparatosos, incómodos y a menudo costosos. Debe considerarse que las ortesis hechas a la medida no han demostrado tener beneficio alguno en el tratamiento del hallux valgus, pero pueden usarse para otros problemas concomitantes del pie. Si los esfuerzos conservadores no mejoran los síntomas a un nivel aceptable, debe considerarse una consulta quirúrgica.5,12–14 Si bien puede haber recurrencia posoperatoria de la deformidad en cualquier paciente, es importante tener en mente que es significativamente más elevada en personas con trastornos neuromusculares o hiperlaxitud, como en los trastornos del tejido conjuntivo. El juanete en los atletas competitivos debe considerarse por separado. En términos generales, aquí se enfatiza la atención conservadora, en particular debido a que una cirugía, aunque bien intencionada y bien realizada, puede dar como resultado un pie sintomático que ponga fin a su carrera al estar derecho pero sin servir adecuadamente. Debe hacerse una observación especial en cuanto a las deformidades en hallux valgus en pacientes pediátricos y adolescentes. Con un índice de recurrencia cercano al 50%, la cirugía por lo general se reserva para el individuo con maduración esquelética. Por lo tanto, se recomienda enfáticamente el tratamiento no quirúrgico continuo en estos pacientes. Cuando se analizan las opciones terapéuticas, es imperativo comentar al enfermo que no hay una cirugía preventiva para el hallux valgus. Los pacientes no deben operarse porque sus síntomas puedan volverse limitantes en el futuro. El dolor y las molestias actuales, no las cuestiones cosméticas, deben guiar la decisión para buscar la reconstrucción quirúrgica, aunque de hecho puede resultar difícil determinar la motivación del paciente.15 La responsabilidad prima-ria del médico en estos casos es educar al paciente sobre el proceso patológico, su tratamiento y las probabilidades de lograr un resultado exitoso. Puntos importantes en el tratamiento • El tratamiento conservador suele ayudar y consiste en el uso de calzado con un espacio amplio para los dedos. • La deformidad que aumenta debe ser evaluada por un cirujano ortopédico. 258 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CUÁNDO REFERIR • Deformidad progresiva • Aumento del dolor en la primera AMTF • Subluxación de la segunda AMTF ICD10 M20.10 Hallux valgus (adquirido), pie no especificado M20.30 Hallux varus (adquirido), pie no especificado M20.20 Hallux rigidus, pie no especificado M20.40 Otros tipos de dedo(s) de pie en martillo (adquirido), pie no especificado M20.5X9 Otras deformidades de dedo(s) del pie (adquiridas), pie no especificado M20.5X9 Otras deformidades de dedo(s) del pie (adquiridas), pie no especificado Q66.89 Otras deformaciones congénitas de los pies especificadas Referencias 1. Coughlin MJ. Hallux valgus in men: effect of the distal metatarsal articular angle on hallux valgus correction. Foot Ankle Int 1997;18:463–470. 2. Hardy RH, Clapham JC. Hallux valgus: predisposing anatomical causes. Lancet 1952;1:1180–1183. 3. Coughlin MJ, Jones CP. Hallux valgus: demographics, radiographic assessment and clinical outcomes. A prospective study. Paper Presented at the 21st Annual Summer Meeting of the American Orthopaedic Foot and Ankle Society, July 17th, 2005. 4. Hardy RH, Clapman JC. Observations on hallux valgus; based on a controlled series. J Bone Joint Surg Br 1951;33:376–391. 5. Coughlin MJ. Roger A. Mann Award: juvenile hallux valgus: etiology and treatment. Foot Ankle Int 1995;16:682–697. 6. Jones A. Hallux valgus in the adolescent. Proc R Soc Med 1948;41(6):392–393. 7. Clark HR, Veith RG, Hansen ST Jr. Adolescent bunions treated by the modified Lapidus procedure. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst 1987;47:109–122. 8. Glynn MK, Dunlop JB, Fitzpatrick D. The Mitchell distal metatarsal osteotomy for hallux valgus. J Bone Joint Surg Br 1980;62:188–191. 9. Mitchell CL, Fleming JL, Allen R, et al. Osteotomy bunionectomy for hallux valgus. J Bone Joint Surg Am 1958;40:41–60. 10. Pouliart N, Haentjens P, Opdecam P. Clinical and radiographic evaluation of Wilson osteotomy for hallux valgus. Foot Ankle Int 1996;17:388–394. 11. Kilmartin TE, Barrington RL, Wallace WA. Metatarsus primus varus: a statistical 259 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ study. J Bone Joint Surg Br 1991;73:937–940. 12. Geissele AE, Stanton RP. Surgical treatment of adolescent hallux valgus. J Pediatr Orthop 1990;10:642–648. 13. Goldner JL, Gaines RW. Adult and juvenile hallux valgus: analysis and treatment. Orthop Clin North Am 1976;7:863–887. 14. Piggott H. The natural history of hallux valgus in adolescence and early adult life. J Bone Joint Surg Br 1960;42:749–760. 15. Wilson JN. Cone arthrodesis of the first metatarsophalangeal joint. J Bone Joint Surg Br 1967;49:98–101. 260 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 60 años de edad se presenta con antecedentes de dolor plantar crónico y bilateral en el antepié, así como molestias en la región plantar de la segunda y tercera cabezas metatarsianas. Describe su dolor como una molestia de intensidad moderada que puede ocurrir con y sin zapatos. Sus síntomas ocurren con actividades de apoyo de peso y empeoran al estar de pie y/o caminando durante periodos prolongados. Añade que suele sentir como si estuviera caminando sobre canicas. PRESENTACIÓN CLÍNICA La metatarsalgia se define como dolor en la cara plantar de las cabezas menores del segundo, tercero y/o cuarto metatarsianos.1 Los pacientes a menudo informan antecedentes de un inicio gradual, crónico y atraumático, más que una presentación traumática aguda. El dolor suele presentarse con actividades de apoyo de peso prolongado, como estar de pie, caminar y correr. Los síntomas con frecuencia empeoran 261 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ durante las fases de periodo medio de apoyo e impulso de la marcha, debido a que hay mayor presión en el antepié plantar durante estos periodos.2,3 Los factores predisponentes que pueden conducir a metatarsalgia incluyen aumento de la flexión plantar y longitud desproporcionada de los metatarsianos menores afectados.4 PUNTOS CLÍNICOS • El dolor metatarsiano plantar es frecuente. • El dolor suele empeorar con actividades de apoyo de peso prolongado, lo que incluye caminar y correr. • El inicio de los síntomas suele ser gradual. DATOS FÍSICOS Una exploración física detallada del pie del paciente en busca de metatarsalgia incluye inspección durante posiciones con y sin apoyo de peso. Cada una de las articulaciones metatarsofalángicas (AMTF) menores se evalúa en cuanto a dolor, deformidad, inestabilidad o derrame. Los pacientes con frecuencia presentan hipersensibilidad a la palpación en las caras dorsal, central y/o plantar de las AMTF menores afectadas. Los pacientes con dolor metatarsiano plantar pueden presentarse con un región de piel engrosada o queratósica o callo en la articulación afectada. También debe examinarse el antepié plantar en busca de atrofia de la almohadilla de grasa, pues esto puede contribuir a la metatarsalgia.5 La exploración de la amplitud de movimiento de la AMTF revela movimiento simétrico a la dorsiflexión y flexión plantar, sin contractura o crepitaciones. Cada tendón flexor y extensor se evalúa en cuanto a su fuerza y función. Se realiza una prueba de cajón en cada una de las AMTF menores para valorar la estabilidad. Esto se hace con el médico estabilizando el cuello del metatarsiano con una mano mientras trata de desplazar la falange proximal con la otra. Un resultado anormal de la prueba produce dolor y revela inestabilidad o subluxación de la AMTF. También debe ponerse especial cuidado al valorar la forma en la que el paciente se para, así como sus patrones de marcha. La mayoría de los pacientes presentan un patrón normal de la marcha, pero manifiestan dolor durante el periodo medio de apoyo y el impulso para caminar.2 ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Deben solicitarse radiografías con apoyo de peso de ambos pies en los planos anteroposterior (AP), lateral y oblicuo (fig. 27-1).6 Hay que poner atención a las AMTF sintomáticas para valorar si hay inestabilidad y/o artritis. Los signos radiográficos de inestabilidad de la AMTF incluyen desviación medial o lateral de la articulación y subluxación de la articulación dorsal, que se aprecian en las placas AP y lateral, 262 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ respectivamente (fig. 27-2).7 La evidencia radiográfica de artritis consiste en estrechamiento del espacio articular y cambios quísticos subcondrales. Además, debe valorarse cuidadosamente la cascada de la primera a la quinta AMTF en dirección medial a lateral. Esta cascada debe parecerse a una parábola invertida, con las cabezas menores de los metatarsianos contenidas dentro de esta curva y no sobresaliendo más allá de ella (fig. 27-3).6 FIGURA 27-1. Proyecciones radiográficas AP (A), lateral (B), y oblicua (C) con apoyo de peso del pie derecho. 263 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 27-2. Radiografía AP del pie derecho que muestra una subluxación medial de la segunda articulación MTF. Observe que la segunda articulación MTF no está dislocada, sino que hay menos cobertura lateral de la cabeza del segundo metatarsiano por su falange proximal respectiva cuando se le compara con otras articulaciones MTF menores. 264 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 27-3. Radiografía AP del pie derecho, que muestra que la segunda a tercera cabezas de los metatarsianos sobresalen más allá de la cascada metatarsiana. La parábola discontinua invertida indica la cascada. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Neuroma de Morton • Inestabilidad MTF (es decir, subluxación o dislocación) • Dedo en martillo/dedo en garra • Osteoartritis • Artritis inflamatoria (es decir, artritis reumatoide, psoriásica y gotosa) • Fractura por estrés TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor al disminuir el grado de presión que se aplica sobre las AMTF afectadas al estar de pie y desplazarse. En la evaluación inicial, debe 265 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ indicarse a los pacientes que modifiquen el estilo de zapatos que usan y que eviten aquellos con un espacio estrecho para los dedos y los tacones altos. Como primera línea de manejo no quirúrgico, se aconseja a los pacientes que utilicen una almohadilla metatarsiana (Hapad) para desviar la presión de las cabezas metatarsianas menores y distribuirla de forma más proximal a lo largo de las diáfisis (fig. 27-4).6,8 La almohadilla metatarsiana puede usarse con una plantilla para brindar soporte y acolchar la planta del pie. Además, la AMTF puede asegurarse con cinta en dorsiflexión neutral y flexión plantar para proporcionar más estabilidad. No se recomiendan las inyecciones de corticoesteroides a las AMTF, ya que existe un riesgo relacionado de rotura yatrógena de la placa plantar y los ligamentos colaterales.9 Para la mayoría de los pacientes, los tratamientos conservadores tienen mucho éxito. En casos en quienes el dolor no mejora, la AMTF puede comenzar a desviarse en dirección medial, lateral o dorsal. Esta inestabilidad en la AMTF suele evolucionar a dedo cruzado, en martillo o en garra. Estas deformidades son muy difíciles de tratar sin cirugía. Para los pacientes que desarrollan dolor recalcitrante y/o deformidad progresiva suele requerirse intervención quirúrgica. Puntos importantes en el tratamiento • La primera línea de tratamiento es no quirúrgica, con el uso de una almohadilla metatarsiana para reducir la carga (Hapad). 266 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 27-4. Fotografía clínica de una almohadilla metatarsiana (Hapad) usada para atenuar la presión más proximal sobre el metatarsiano. Nótese que la almohadilla está colocada proximal a las cabezas metatarsianas menores para quitarles la carga. CUÁNDO REFERIR • Pacientes con deformidad progresiva en que el tratamiento no quirúrgico fracasa. • Pacientes con dolor recalcitrante en que fracasa el tratamiento no quirúrgico. ICD10 M76.899 Otras entesopatías especificadas de miembro inferior no especificado, excluido pie; M77.40 Metatarsalgia, pie no especificado Referencias 1. Espinosa N, Maceira E, Myerson MS. Current concept review. Metatarsalgia. Foot Ankle Int 2008;29:871–879. 2. Espinosa N, Brodsky JW, Maceira E. Metatarsalgia. J Am Acad Orthop Surg 2010;18:474–485. 3. Perry J, Schoenberger B. Gait Analysis: Normal and Pathological Function, 2nd ed. Thorofare, NJ: Slack; 1992. 4. Fuhrmann RA, Roth A, Venbrocks RA. Metatarsalgia. Differential diagnosis and therapeutic algorithm. Orthopade 2005;34:767–775. 5. Caselli MA, George DH. Foot deformities: biomechanical and pathomechanical changes associated with aging, part I. Clin Podiatr Med Surg 2003;20(3):487–509. 6. Maestro M, Besse JL, Ragusa M, et al. Forefoot morphotype study and planning method for forefoot osteotomy. Foot Ankle Clin 2003;8:695–710. 7. Yu G, Judge M, Hudson J, et al. Predislocation syndrome: progressive subluxation/dislocation of the lesser metatarsophalangeal joint. J Am Podiatr Med Assoc 2002;92:182–199. 8. Kang JH, Chen MD, Chen SC, et al. Correlations between subjective treatment responses and plantar pressure parameters of metatarsal pad treatment in metatarsalgia patients: a prospective study. BMC Musculoskelet Disord 2006;7:95. 9. Tallia AF, Cardone DA. Diagnostic and therapeutic injection of the ankle and foot. Am Fam Physician 2003;68:1356–1362. 267 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 268 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 46 años de edad, corredora entusiasta, que se queja de empeoramiento gradual de un dolor que se presenta en su talón a lo largo de 5 meses. Nota que el dolor es más intenso cuando se levanta de la cama y al final de su turno como mesera. El dolor se localiza en la cara medial del talón. PRESENTACIÓN CLÍNICA La fascia plantar es una banda de tejido fibroso que se extiende de la tuberosidad calcánea plantar a la expansión del tendón flexor en el antepié. Su función es apoyar el arco longitudinal del pie en lo que se conoce como un “mecanismo de grúa”. Explicado brevemente, el mecanismo de grúa se refiere al concepto de que, a medida que los dedos de los pies se dorsiflexionan, la fascia plantar se estira, lo que acentúa de forma dinámica el arco longitudinal del pie. La fascitis plantar es la causa más frecuente de dolor en el talón en el grupo de edad de 40 a 60 años de edad que a menudo se presentan con un inicio insidioso de dolor del talón. El dolor de inicio es una queja clásica con síntomas peores al levantarse de la cama por la mañana y al final del día de trabajo. El dolor por lo general no irradia y desaparece con el reposo. Aunque su etiología es multifactorial, los factores de riesgo independientes incluyen obesidad, apoyo de peso relacionado con el trabajo y menor dorsiflexión del tobillo.1 Además, los corredores y los atletas parecen ser propensos a la fascitis plantar, probablemente como resultado de un microtraumatismo repetitivo a la fascia. 269 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PUNTOS CLÍNICOS • Es la causa más frecuente de dolor del talón. • El dolor de inicio por la mañana es la queja más frecuente. • La etiología multifactorial incluye correr, obesidad, estar mucho tiempo de pie y menor dorsiflexión del tobillo. DATOS FÍSICOS La exploración física debe atender tanto la marcha como la postura. La marcha por lo general no se ve afectada. En cuanto a la postura, la exploración puede revelar una deformidad del pie, como pie plano o pie cavo. Estas deformidades pueden aumentar la carga sobre la fascia plantar y provocar dolor en el origen o a lo largo de la longitud de la fascia. Se nota hipersensibilidad puntual en el tubérculo medial del calcáneo. Debe diferenciarse este dato de una prueba de apretón positiva en el cuerpo posterior del calcáneo, que en el caso de hinchazón puede indicar una fractura calcánea por estrés. El dolor con frecuencia se exacerba cuando los dedos se encuentran en dorsiflexión pasiva, lo que estira la fascia plantar.2 La menor dorsiflexión del tobillo en el lado afectado en comparación con el pie no afectado sugiere un complejo gastrosóleo apretado. Debe completarse una exploración neurológica detallada para descartar una neuropatía periférica por diabetes, radiculopatía o compresión nerviosa como la causa del dolor del talón. Se presenta una rotura de la fascia plantar de forma aguda, con posible pérdida del arco longitudinal medial y un defecto fascial palpable. Estos pacientes a menudo relatan antecedentes de un traumatismo, un chasquido que se siente en el arco y equimosis plantar significativa. La fibromatosis plantar se diferencia en la exploración mediante nódulos palpables y dolor en la sustancia media de la fascia. Esta es una entidad benigna y suele tratarse con una ortesis de acomodación con huecos para los nódulos grandes. Por lo general se evita la cirugía debido al elevado índice de recurrencia y a las incisiones plantares irritantes.3 ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías con apoyo de peso del pie suelen tener utilidad limitada entre los análisis iniciales de la fascitis plantar. A menos que el paciente se presente con antecedentes atípicos (es decir, traumatismo) o síntomas o datos inusuales en la exploración, deben obtenerse después de varias semanas de tratamiento conservador. Un dato frecuente, y a menudo incidental en la radiografía lateral es un espolón en el talón, que en alguna ocasión se pensó tenía una función en la fascitis plantar (fig. 28-1). Por lo general se acepta que el espolón en el talón que se aprecia en la radiografía no es la fuente del dolor y que su simple extracción no es la forma de curar este malestar. El espolón del talón se ubica dentro del origen del músculo flexor corto de los dedos –no en la fascia plantar. 270 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 28-1. Vista lateral con apoyo de peso del pie izquierdo que muestra la presencia de un osteofito calcáneo plantar (espolón del talón). Si se sospecha una fractura calcánea por estrés o si el tratamiento conservador del dolor plantar del talón ha fracasado en el transcurso de 4 a 6 meses, es prudente obtener ya sea imágenes por resonancia magnética o gammagrafía ósea. Las secuencias de IRM en T2 pueden mostrar una mayor intensidad de señal en el origen de la fascia plantar con engrosamiento de la fascia frente a una mayor intensidad de señal del cuerpo calcáneo con una fractura por estrés (fig. 28-2). La gammagrafía ósea mostrará mayor captación en el tubérculo medial del calcáneo. Aunque no se usa con frecuencia, el ultrasonido es un estudio diagnóstico poco costoso que revela una fascia engrosada e hipoecoica. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Fractura por estrés del calcáneo • Tumor • Pellizcamiento del nervio plantar 271 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 28-2. IRM en T2 de un paciente con una prueba de compresión mediolateral positiva, con mayor captación en el origen de la fascia plantar en el tubérculo medial del calcáneo, con una fractura calcánea por estrés. TRATAMIENTO La base del tratamiento del dolor del talón plantar es no quirúrgica. Un paciente que se presenta con una prueba de compresión mediolateral positiva se beneficia de 3 a 4 semanas de inmovilización en una bota ortopédica de movimiento controlado del tobillo o yeso corto para caminar. Una vez que la prueba de compresión es negativa y que cede el dolor, el paciente se cambia a un zapato bien acolchado. Además, debe recurrirse a plantillas para el zapato, férulas nocturnas y estiramiento del gastrosóleo y la fascia plantar. Las plantillas prefabricadas para el zapato (es decir, plantillas suaves de ¾ de longitud, protectores de gel, almohadillas de fieltro y protectores de goma para el talón) son igual o más eficaces que las ortesis a la medida en cuanto al mejoramiento del dolor del talón y cuestan mucho menos (fig. 28-3).4 El estiramiento específico de la fascia plantar puede proporcionar resultados superiores a corto plazo cuando se compara con el gastrosóleo, aunque no parece haber una diferencia a largo plazo.5 El estiramiento antes de que el paciente se levante de la cama puede mejorar el dolor matutino de inicio. Los pacientes que se presentan con una prueba de compresión negativa pueden de todos modos beneficiarse de un periodo de inmovilización; sin embargo, es más importante iniciar un programa de estiramiento, fomentar el uso de calzado adecuado (zapatos deportivos bien acolchados) e implementar el uso de férulas nocturnas para ayudar a aliviar el dolor matutino de inicio. Se evalúa a los pacientes cada cuatro a seis semanas. Las inyecciones con corticoesteroides no son óptimas, dado que se han relacionado con un mayor riesgo de rotura de la fascia plantar y atrofia de la almohadilla de grasa. La rotura de la fascia plantar puede causar la pérdida del arco longitudinal medial y una 272 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ deformidad que requiere manejo quirúrgico intensivo.6 En la fascitis plantar recalcitrante, varios estudios han mostrado resultados buenos y excelentes usando el tratamiento de onda de choque extracorpórea. Esta modalidad está indicada para pacientes con fascitis plantar, con una duración de al menos 6 meses en quienes ha fracasado un mínimo de tres opciones de tratamiento conservador. Cabe señalar que el tratamiento con onda de choque extracorpórea no está cubierto por muchas aseguradoras y puede resultar difícil encontrar a un proveedor e instituciones que ofrezcan el tratamiento. Dado que una gran mayoría de los pacientes responde al tratamiento no quirúrgico, no se considera el tratamiento quirúrgico hasta después de que fracasa un curso terapéutico conservador extenso (mínimo de 6 meses, de preferencia 12). La recesión del gastrocnemio es una opción quirúrgica promisoria para el dolor recalcitrante.7 Otros procedimientos quirúrgicos incluyen fasciotomía plantar abierta o endoscópica parcial o total, que puede conducir a problemas mecánicos del pie más debilitantes y debe evitarse. Debe alentarse a los pacientes para que intenten primero un tratamiento no quirúrgico. FIGURA 28-3. Plantilla comercial con gel y silicón usada para acolchar el talón y ayudar a prevenir la progresión/recurrencia de la fascitis plantar. Puntos importantes en el tratamiento • El tratamiento conservador suele resolver los síntomas, lo que incluye inmovilización, estiramiento, uso nocturno de férulas, zapatos bien acolchados y plantillas. • No deben administrarse inyecciones de corticoesteroides de manera sistemática. • Referir con el ortopedista si el tratamiento conservador fracasa. CURSO CLÍNICO Más del 90% de los pacientes que sufren fascitis plantar responden al tratamiento conservador. Sin embargo, con frecuencia se trata de un proceso demorado y esto puede 273 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ resultar frustrante. Los pacientes necesitan saber que la duración del tratamiento varía y que se relaciona con la duración de sus síntomas antes de buscar otra ayuda médica. La fascitis plantar recalcitrante representa un mayor reto de tratamiento, por lo que requiere de apoyo y aliento continuos. El estiramiento debe convertirse en una parte permanente de la rutina del paciente, ya que ayuda a aliviar los síntomas y puede prevenir episodios futuros. CUÁNDO REFERIR • Fractura calcánea por estrés • Fascitis plantar recalcitrante • Síntomas atípicos ICD10 M72.2 Fibromatosis de fascia plantar Referencias 1. Riddle DL, Pulisic M, Pidcoe P, et al. Risk factors for plantar fasciitis: a matched case-control study. J Bone Joint Surg Am 2003;85:872–877. 2. League AC. Current concepts review: plantar fasciitis. Foot Ankle Int 2008;29:358– 366. 3. Neufeld SK, Cerrato R. Plantar fasciitis: evaluation and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2008;16:338–346. 4. Pfeffer G, Bacchetti P, Deland J, et al. Comparison of custom and prefabricated orthoses in the initial treatment of proximal plantar fasciitis. Foot Ankle Int 1999;20:214–221. 5. DiGiovanni BF, Nawoczenski DA, Malay DP, et al. Plantar fascia-specific stretching exercise improves outcomes in patients with chronic plantar fasciitis: a prospective clinical trial with two-year follow-up. J Bone Joint Surg Am 2006;88:1775–1781. 6. Acevedo JI, Beskin JL. Complications of plantar fascia rupture associated with corticosteroid injection. Foot Ankle Int 1998;19:91–97. 7. Maskill JD, Bohay DR, Anderson JG. Gastrocnemius recession to treat isolated foot pain. Foot Ankle Int 2010;31:19–23. 274 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 51 años de edad que se presenta a consulta manifestando molestias dolorosas en el antepié, con una sensación de ardor en el tercer espacio interdigital del pie izquierdo, que irradia al tercero y cuarto dedos del pie. El dolor se exacerba al usar cualquier zapato, en especial tacones altos, y hay mejoría al quitarse los zapatos y dar masaje a los dedos del pie. Niega disminución o pérdida de la sensación; el dolor no ha afectado su ambulación. PRESENTACIÓN CLÍNICA El neuroma de Morton se describe como un grupo de signos y síntomas causados por ramas dolorosas de los nervios digitales comunes, más a menudo en el segundo y tercer espacios interdigitales del pie. El término neuritis interdigital (NID) ha remplazado al de neuroma de Morton debido a que es más factible que el trastorno sea resultado de cambios inflamatorios más que de la verdadera formación de un tumor o neuroma. La patogenia resulta de un fenómeno de tracción en que el borde del ligamento intermetatarsiano comprime el nervio durante el ciclo normal de la marcha, dejándolo susceptible a la irritación o a un traumatismo directo (fig. 29-1). La mayoría de los pacientes sintomáticos son mujeres de mediana edad con antecedentes de usar calzado 275 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ con un espacio reducido para los dedos o tacones altos, lo que puede aumentar la presión plantar en el antepié. La NID se desarrolla con mayor frecuencia en el segundo o tercer espacio interdigital, que causa una molestia inicial de ardor o cosquilleo puntual que empeora con el uso de calzado. Los síntomas suelen aliviarse al quitarse los zapatos y dar masaje a los pies. El paciente puede informar disminución de la sensación, pero es raro encontrar dolor difuso, dolor en la superficie plantar o que el paciente presente cojera.1 PUNTOS CLÍNICOS • Neuritis interdigital (NID) es el término correcto de acuerdo con la patología inflamatoria, no por la formación de un tumor. • Los factores incitantes incluyen irritación y traumatismo a los nervios digitales comunes. • Se presenta más a menudo en el tercer espacio interdigital, seguido por el segundo. • Es mucho más frecuente en mujeres de mediana edad debido a que usan zapatos con poco espacio para los dedos y tacones altos. DATOS FÍSICOS Debe emprenderse una exploración detallada del pie tanto con el paciente parado como sentado para poder distinguir la NID separada de otras patologías del antepié. El dolor a la palpación de la superficie plantar de las cabezas menores de los metatarsianos y la hipertrofia del estrato córneo de la piel pueden indicar metatarsalgia o atrofia de la almohadilla de grasa. La hipersensibilidad, plenitud, o ambas, de las articulaciones MTF indican artritis degenerativa, sinovitis o infarto de Freiberg (necrosis avascular de la cabeza del segundo metatarsiano). La plenitud del interespacio distal puede indicar bursitis o, en casos raros, una masa de tejido blando. El dato más característico de la exploración es el dolor reproducible con la palpación del segundo o tercer interespacio. Con el pie estabilizado con una mano, se aprieta con el dedo índice y el pulgar entre las cabezas metatarsianas respectivas y el dolor típico irradiará hacia los dedos afectados. La compresión medial a lateral simultánea de las cabezas metatarsianas mientras se palpan los interespacios pueden crear una sensación de chasquido, la que se conoce como el signo de Mulder clásico (véase fig. 29-2) del neuroma de Morton; sin embargo, esto no se reproduce con frecuencia.2 ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) El diagnóstico definitivo de NID puede establecerse con base en los antecedentes y la exploración física. Si el diagnóstico es cuestionable, puede aplicarse una inyección de 1 ml de lidocaína en la membrana interdigital, debajo del ligamento intermetatarsiano, y la 276 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ resolución de los síntomas confirma el diagnóstico clínico. Debe tenerse cuidado de limitar la inyección al nervio inflamado sospechado; de otro modo, las estructuras adyacentes se adormecerán, lo que evita el diagnóstico preciso. Las evaluaciones imagenológicas estándar incluyen radiografías del pie con apoyo de peso con proyecciones anteroposterior, lateral y oblicua. Éstas pueden ayudar a evaluar si hay una patología distinta, lo que incluye dislocación de una articulación MTF, infarto de Freiberg o una fractura por estrés. Otras modalidades incluyen ecografía o imágenes por resonancia magnética, pero algunos de estos estudios más costosos deben reservarse para los casos clínicos en que se sospecha afección de la bolsa o una masa de tejido blando. FIGURA 29-1. Anatomía y patología de la neuritis interdigital. FIGURA 29-2. Signo de Mulder – la compresión medial a lateral de las cabezas metatarsianas mientras se palpan los interespacios puede causar una sensación de chasquido. (De Berg D, Worzala K. Atlas of Adult Physical Diagnosis. Philadelphia, PA: 277 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Lippincott Williams & Wilkins; 2006.) NO DEBE PASARSE POR ALTO • Fractura metatarsiana por estrés • Metatarsalgia • Infarto de Freiberg • Artritis o sinovitis metatarsofalángica (MTF) • Bursitis • Neoplasia TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento para la NID debe ser aliviar la presión sobre el nervio y esto puede lograrse atenuando la tensión sobre el ligamento intermetatarsiano, reduciendo la compresión sobre el antepié o ambos. El manejo no quirúrgico siempre debe ser el tratamiento inicial. Las modificaciones al calzado útiles incluyen zapatos con mayor espacio para los pies y un tacón bajo. Además, puede colocarse una ortesis o plantilla con almohadillas metatarsianas directamente por detrás del interespacio permite la separación de las cabezas metatarsianas, lo que protege el nervio de la compresión directa durante la ambulación (fig. 29-3). Las inyecciones interdigitales de corticoesteroides pueden proporcionar alivio agudo y pueden ser diagnósticas; sin embargo, no se recomienda aplicarlas repetidamente a largo plazo, pues pueden causar atrofia de grasa y decoloración de la piel. Los antiinflamatorios no esteroides pueden ofrecer cierto beneficio, pero por lo general deben evitarse los esteroides por vía oral. 278 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 29-3. Almohadilla metatarsiana que se usa para separar las cabezas metatarsianas y proteger la neuritis interdigital. Puntos importantes en el tratamiento • Las modificaciones al calzado incluyen un espacio amplio para los dedos y tacón bajo. • A menudo se requieren almohadillas metatarsianas para reducir la tensión sobre el nervio. • Las inyecciones de corticoesteroides sólo deben usarse muy de vez en cuando. CURSO CLÍNICO Los pacientes con frecuencia pueden tratarse con éxito sólo con medidas conservadoras. Deben seguir ateniéndose a las modificaciones al calzado y usar almohadillas metatarsianas incluso después de que los síntomas se han resuelto. En algunas circunstancias, las deformidades relacionadas, como los dedos en martillo o dedos cruzados, pueden requerir corrección quirúrgica para mejorar los síntomas de NID. Los pacientes que tienen dolor debilitante o síntomas recurrentes a pesar de tratamiento no quirúrgico deben referirse para una posible intervención quirúrgica. Las intervenciones quirúrgicas incluyen la liberación de estructuras de compresión y la resección del nervio interdigital. CUÁNDO REFERIR • Dolor recurrente o intratable a pesar de tratamientos conservadores • Deformidades relacionadas, como dedos cruzados o dedos en martillo 279 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ICD10 G57.60 Lesión de nervio plantar, extremidad inferior no especificada Referencias 1. Weinfield SB, Myerson MS. Interdigital neuritis: diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 1996;4:328–335. 2. Wu K. Morton’s interdigital neuroma: a clinical review of its etiology, treatment, and results. J Foot Ankle Surg 1996;35:112–119. 280 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 58 años de edad que se presenta quejándose de que su segundo dedo del pie derecho está torciéndose. Indica que se dobla cada vez más y que se está desarrollando un callo sobre ese dedo. Ya no utiliza zapatos puntiagudos, pues no dan cabida a la deformidad de su pie. Incluso con un espacio para los dedos más profundo en el calzado, la paciente aún tiene una deformidad del segundo dedo que va empeorando. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las personas con un dedo en martillo pueden tener callos o helomas en la parte superior de la articulación media del dedo o en la punta del dedo del pie. También pueden sentir dolor en los dedos o en los pies y les resulta complicado encontrar zapatos cómodos. Como grupo, estas deformidades pueden ser secundarias al amontonamiento de los dedos en zapatos muy cerrados que son demasiado pequeños para el pie, un desequilibrio muscular o una combinación de uno o más factores distintos. 281 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PUNTOS CLÍNICOS • • • • Es posible que haya callos. Puede haber dolor en los dedos o en el pie. En ocasiones hay deformidad. Puede ser un problema encontrar zapatos cómodos. DATOS FÍSICOS Existe un dedo en martillo cuando hay una deformidad en flexión de la articulación interfalángica proximal (IFP). Hay un dedo en gatillo cuando la articulación interfalángica distal (IFD) presenta una deformidad en flexión. Cuando está afectada ya sea la articulación IFD o la IFP con la articulación metatarsofalángica (MTF), el diagnóstico es pie en garra. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Se obtienen vistas anteroposterior (AP), lateral y oblicuas con apoyo de peso del pie (fig. 30-1). Debe ponerse especial atención al dedo afectado, buscando subluxación dorsal de la articulación MTF o cambios artríticos. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Lesión neurológica (neuroma de Morton) • Hallux valgus concomitante TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO Al inicio, los dedos en martillo son flexibles y pueden corregirse con medidas simples, pero si no se tratan, pueden fijarse y requerir cirugía. Si la deformidad es flexible es posible que al principio, los pacientes traten de usar zapatos en los que el espacio para los dedos sea más ancho y profundo. Al mismo tiempo, pueden pegar con cinta la articulación MTF en posición neutra o usar una almohadilla metatarsiana. Estas modalidades tal vez ayuden a recolocar el dedo y minimizar la presión sobre la articulación flexionada. Si el dedo ya no puede flexionarse, las opciones de manejo conservador son pocas, más allá de utilizar calzado con un espacio para los dedos más alto. Pueden intentarse las opciones mencionadas con anterioridad; sin embargo, para pacientes con síntomas continuados, debe considerarse la intervención quirúrgica. 282 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos importantes en el tratamiento • Tratar al inicio con un calzado con espacio más profundo para los dedos. • Si es flexible, colocar una férula Budin o pegar con cinta adhesiva la MTF en posición neutral. • Cuando la deformidad se fija y es dolorosa, pueden considerarse las opciones quirúrgicas. FIGURA 30-1. Vistas AP (A) y lateral (B) con apoyo de peso del pie derecho. CUÁNDO REFERIR • Dolor intratable • Deformidad continua o que empeora ICD10 M20.40 Otros tipos de dedo(s) de pie en martillo (adquirido), pie no especificado M20.10 Hallux valgus (adquirido), pie no especificado M20.20 Hallux rigidus, pie no especificado 283 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 54 años de edad que se presenta al consultorio quejándose de inicio insidioso de dolor medial en el tobillo a lo largo de los últimos 6 meses. También ha notado que su arco empezó a aplanarse y cada vez le cuesta más trabajo caminar con zapatos de moda. Mide 1.60 m y pesa 93 kilos. Ha intentado tratar su dolor con antiinflamatorios y plantillas de venta libre, lo que no le ha ayudado con sus síntomas. PRESENTACIÓN CLÍNICA La deformidad del pie plano adquirido del adulto (PPAA) es parte de un espectro de patologías que se relacionan con mayor frecuencia con disfunción del tendón tibial posterior (TTP). El TTP es una de las principales estructuras que corren por detrás del maléolo medial y funciona como apoyo para el arco longitudinal medial del pie. Desde su origen en la membrana interósea posterior, la tibia y el peroné, el músculo tibial posterior forma su tendón en el área metafisiaria tibial y después transcurre alrededor del maléolo medial para insertarse en la tuberosidad navicular, cuneiforme y metatarsianos. El tendón funciona como un flexor plantar e inversor del pie. La insuficiencia del tendón se aprecia más a menudo en mujeres entre la quinta y sexta décadas de la vida y con frecuencia se relaciona con obesidad. Otros factores que pueden contribuir a la insuficiencia del tendón incluyen hipertensión, artritis inflamatoria, diabetes, cirugía previa en el pie o uso de esteroides.1 284 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los síntomas iniciales son variables y se correlacionan con la etapa de la enfermedad. Al igual que muchos otros procesos relacionados con el envejecimiento, la insuficiencia de TTP es de naturaleza degenerativa. La insuficiencia por lo general ocurre en el maléolo medial o distal a éste, en la llamada área avascular o marginal del tendón. Esto puede iniciar como tenosinovitis y avanzar a tendinosis con desgarro de la sustancia interna del tendón e incluso rotura degenerativa del mismo. En relación con la sintomatología, como ya se mencionó, las etapas del trastorno ayudan a su clasificación. Etapa 1: tenosinovitis o tendinosis sin deformidad del pie: el paciente puede presentarse con dolor medial en la pantorrilla e inflamación que se agravan con la actividad, pero conserva un arco normal. Etapa 2: tendinosis con colapso de arco flexible. Esta etapa se caracteriza por dolor además de deformidad. El dolor suele ser medial sobre el TTP, pero conforme la deformidad empeora, puede desarrollarse dolor por pellizcamiento en sentido lateral bajo la punta del peroné. La deformidad implica valgo del calcáneo y colapso del arco, pero es suceptible de corregirse de forma pasiva (véase la exploración clínica). Etapa 3: la deformidad en la etapa 3 es fija debido a artrosis de las articulaciones del retropié. De igual modo, el dolor relacionado con la actividad sigue siendo la característica distintiva de esta etapa y se encuentra con mayor frecuencia en sentido lateral de forma secundaria al pellizcamiento subperoneo, aunque el dolor medial puede persistir. La diferenciación entre la etapa 2 y la etapa 3 se establece con base en las exploraciones clínica y radiográfica. Etapa 4: aquí hay deformidad en el tobillo (es decir, la articulación tibioastragalina), así como en el retropié. Debido a la gravedad del valgo del retropié, el ligamento deltoide se vuelve cada vez más incompetente, lo que conduce a la inclinación lateral del astrágalo dentro de la articulación del tobillo. Los pacientes en esta etapa suelen presentarse con dolor medial en la articulación del tobillo que va en aumento, artritis e incluso posibles fracturas por estrés del peroné a causa de la gravedad de la deformidad.2 DATOS FÍSICOS Además de una historia clínica detallada que incluya posibles factores epidemiológicos, una exploración física minuciosa ayuda a respaldar el diagnóstico de disfunción del TTP/pie plano adquirido del adulto Debe incluir inspección de la deformidad y palpación/exploración de la amplitud de movimiento de todas las articulaciones antes mencionadas (tibioastragalina, astragalonavicular, subastragalina y calcaneocuboidea) de ambas extremidades inferiores. Es fundamental examinar al paciente tanto sentado como de pie (observándolo desde atrás) para apreciar la deformidad por completo. La apariencia clínica característica del pie plano adquirido del adulto es el retropié en valgo, el colapso del arco longitudinal medial, la abducción del antepié (que se observa como el 285 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ signo de “demasiados dedos”) (fig. 31-1) y la contractura del tendón de Aquiles. El examinador puede tratar de corregir la deformidad del pie de forma pasiva para diferenciar entre una deformidad en etapa 2 y una en etapa 3. Un componente clave de la exploración física debe incluir la maniobra de elevación de un solo talón. Puede realizarse al pedir al paciente que se apoye sobre los dedos del pie que se está explorando, mientras se para sobre la pierna afectada. La extremidad que se analiza debe estar en extensión en la rodilla durante la maniobra. En un pie normal, el paciente debe poder elevarse sobre los dedos de los pies y el talón debe invertirse (mecerse un poco en sentido medial, hacia el maléolo medial). Cuando hay disfunción del TTP, el paciente no puede o se le dificulta y le molesta pararse sobre los dedos del pie cuando trata de hacerlo. Además, el talón permanecerá en posición de valgo mientras intenta realizar la maniobra de elevación del talón. Asimismo en el pie normal observado desde atrás, el examinador por lo general sólo puede ver los dedos uno y dos laterales. En el pie plano se ven varios dedos y esto se describe como el signo de “demasiados dedos”. Otra clave que puede ayudar con el diagnóstico de disfunción del TTP es el signo de edema tibial posterior (ETP) según lo describen DeOrio et al.3 Consiste en edema compresible a lo largo del TTP. El signo de ETP ha mostrado una sensibilidad de 86% y una especificidad de 100% para la disfunción del TTP cuando se analiza frente a la presencia o ausencia de edema en las imágenes por resonancia magnética (IRM) del tendón. FIGURA 31-1. PPAA del lado izquierdo que se aprecia desde un punto de vista posterior. Nótese la alineación en valgo del tobillo y el signo de “demasiados dedos” a la izquierda cuando se compara con el lado derecho, que es normal. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) El diagnóstico de disfunción del TTP/deformidad de pie plano adquirido del adulto se basa sobre todo en la exploración física y en las placas radiográficas simples. La evaluación radiográfica inicial debe incluir una serie completa de placas del pie con apoyo 286 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ de peso. En la proyección anteroposterior (AP) de la radiografía del pie, puede valorarse la falta de cobertura de la articulación astragalonavicular al determinar la posición del borde medial del hueso navicular en relación con la superficie articular del astrágalo (fig. 31-2). A medida que el astrágalo está “descubierto”, el borde medial del hueso navicular se desliza en sentido lateral conforme el antepié se abduce para crear la deformidad en abducción antes mencionada (signo de “demasiados dedos”) en la exploración física. En la vista radiográfica lateral puede valorarse el ángulo de Meary que se crea entre dos líneas, una que se traza directamente debajo del centro del primer metatarsiano y la segunda que se traza hacia abajo por el eje largo del cuello del astrágalo. Estas líneas se intersecan para formar un ángulo agudo, que en condiciones normales varía de 0 hasta menos de 4 grados en el vértice plantar. A medida que la deformidad empeora, también lo hace el grado de alteración de estas medidas. La deformidad en etapa 2 puede subdividirse aún más en 2a (leve a moderada, falta de cobertura < 40%; ángulo de Meary de 5 a 30 grados) y 2b (grave, falta de cobertura > 40%; ángulo de Meary > 30 grados), que pueden alterar las opciones de procedimientos quirúrgicos subsecuentes. En la disfunción en etapa 3, suelen apreciarse cambios artríticos que afectan las articulaciones del retropié (articulación subastragalina, astragalonavicular y/o calcaneocuboidea) (fig. 31-3). FIGURA 31-2. Placa AP del pie en un paciente con disfunción TTP/PPAA. Una observación clave que puede hacerse en esta placa es la abducción que está presente a lo largo de la articulación astragalonavicular. En este caso, existe una falta de cobertura de 287 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ la cabeza astragalina de aproximadamente 40%. El paciente tiene PPAA en etapa 2b. En etapas posteriores también pueden obtenerse radiografías simples del tobillo para valorar la inclinación astragalina en la proyección anteroposterior. Las IRM se han utilizado como auxiliares para identificar patolo- gías dentro o alrededor del TTP. Además de cuantificar el grado de tendinosis o desgarro dentro del tendón, hay signos adicionales que pueden indicar una disfunción del TTP. Los signos con alta especificidad para disfunción del TTP incluyen retiro del techo del astrágalo, espolones tibiales anteriores al TTP y líquido en la vaina del TTP.4 Las IRM también pueden ser útiles para determinar el grado de cambios artríticos que se observan dentro de las articulaciones del retropié. FIGURA 31-3. Placa lateral del pie que muestra el ángulo de Meary del vértice plantar (el ángulo que se forma entre una línea que va por el centro del cuello astragalino y el centro del primer metatarsiano). Un ángulo del vértice plantar es típico del pie plano adquirido del adulto. El ángulo de Meary normal varía de 0 a 4 grados. También se ha usado la ecografía para evaluar el TTP y puede ser un auxiliar de utilidad cuando se sospecha insuficiencia del tendón. Un estudio comparativo de las IRM frente a la ecografía mostró que las dos coincidían 77% de las veces.5 288 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ NO DEBE PASARSE POR ALTO • Las radiografías del tobillo pueden ser engañosas. Aunque el dolor se localiza en el tobillo, la deformidad se encuentra en el pie. Deben obtenerse radiografías con apoyo de peso • La inmovilización inicial temprana puede evitar la progresión de la deformidad y ayudar a prescindir de la cirugía • La progresión de la deformidad puede obligar a una cirugía de mayor magnitud y peores resultados TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El tratamiento, como otros aspectos de la disfunción del TTP, debe ser adecuado a la etapa respectiva (tabla 31-1). El manejo no quirúrgico inicial incluye un periodo de inmovilización (ya sea con una férula o yeso), medicamentos antiinflamatorios y reposo durante 4 a 6 semanas. Si esto controla la inflamación y el dolor con éxito, es posible que la fisioterapia y las plantillas ayuden a una mejoría funcional a largo plazo. Si el tratamiento no quirúrgico fracasa, es necesario referir al paciente con un especialista en ortopedia para una valoración sobre el manejo ulterior. Esto puede incluir el uso de férulas a largo plazo con una ortesis del tobillo y el pie (OTP) hecha a la medida o probable manejo quirúrgico.2 El tipo específico de férula o de cirugía se determina por la etapa de la deformidad del paciente. CUÁNDO REFERIR • Fracaso del tratamiento conservador (es decir, síntomas continuos después de 3 meses de manejo no quirúrgico) • Progresión de la deformidad o la etapa clínica ICD10 M76.60 Tendinitis de Aquiles, extremidad inferior no especificada M66.879 Rotura espontánea de otros tendones, tobillo y pie no especificados Q66.6 Otras deformaciones congénitas en valgo de los pies M67.00 Tendón de Aquiles corto (adquirido), tobillo no especificado Referencias 1. Holmes GB, Mann RA. Possible epidemiological factors associated with rupture of the posterior tibial tendon. Foot Ankle 1992;13(2):70–79. 289 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 2. Deland JT, Page A, Sung I-H, et al. Posterior tibial tendon insufficiency results at different stages. HSS J 2006;2:157–160. 3. DeOrio JK, Shapiro SA, McNeil RB, et al. Validity of the posterior tibial edema sign in posterior tibial tendon dysfunction. Foot Ankle Int 2011;32(2):189–192. 4. Lim PS, Schweitzer ME, Deely DM, et al. Posterior tibial tendon dysfunction: secondary MR signs. Foot Ankle Int 1997;18(10):658–663. 5. Nallamshetty L, Nazarian LN, Schweitzer ME, et al. Evaluation of posterior tibial pathology: comparison of sonography and MR imaging. Skelet Radiol 2005;34(7):375–380. 290 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Artrosis del tobillo Un varón de 70 años de edad que se fracturó el tobillo hace 12 años y requirió reducción abierta y fijación interna se presenta con antecedentes de 6 meses de dolor que va en aumento en el tobillo derecho. Su distancia y capacidad para desplazarse han disminuido y ha resultado resistente a los AINE de venta libre. La osteoartrosis puede afectar prácticamente cualquier articulación del pie y el tobillo y en cualquier combinación de articulaciones. Los sitios más frecuentes para la osteoartrosis incluyen los siguientes: • Tobillo (articulación tibioastragalina) • Tres articulaciones en el retropié: la articulación subastragalina o astragalocalcánea, la articulación astragalonavicular y la articulación calcaneocuboidea • Mediopié (articulaciones tarsometatarsianas [TMT]) • Dedo gordo del pie (primera articulación metatarsofalángica) 291 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PRESENTACIÓN CLÍNICA La artrosis del tobillo se presenta con antecedentes de dolor progresivo y disminución de la amplitud del movimiento del tobillo o la articulación tibioastragalina, sobre todo con el desplazamiento. El factor subyacente más frecuente es postraumático, que puede seguir a una fractura antigua del tobillo o la tibia (que tal vez se trató con cirugía o un yeso) o esguinces recurrentes del tobillo (inestabilidad del tobillo). Además, hay artritis inflamatoria (como secundaria a artritis reumatoide) o cambios neuroartropáticos de Charcot, aunque la artrosis primaria verdadera se encuentra con menor frecuencia que en el área de la cadera o las rodillas. PUNTOS CLÍNICOS • Puede estar afectada cualquier articulación del pie o el tobillo. • Los síntomas pueden variar, dependiendo de la articulación afectada. • El dolor y la hinchazón son frecuentes. DATOS FÍSICOS Los pacientes deben explorarse tanto en posición sedente como caminando. La evaluación de la marcha por lo general revela un patrón antálgico, en que el paciente pasa más tiempo con el pie normal plantado (fase de apoyo) mientras apura el paso cuando la extremidad afectada está plantada. Además, puede caminar con la extremidad afectada en rotación externa para compensar la disminución de la amplitud de movimiento en el tobillo artrósico. A la inspección suele haber asimetría con hinchazón del tobillo afectado. Debe realizarse una valoración cuidadosa de cicatrices que sugieran un traumatismo o cirugía previos, y documentar sus causas. El tobillo puede estar hipersensible a la palpación, lo que se exacerba por el movimiento del mismo. La amplitud del movimiento suele reducirse en comparación con la que se encuentra en el tobillo contralateral, con una reducción particular en la dorsiflexión y la flexión plantar del tobillo. La fuerza muscular de ambas extremidades inferiores no revela atrofia o movimientos anormales. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Se obtienen placas con apoyo de peso del tobillo (fig. 32-1). En las placas, el médico debe buscar alineación, estrechamiento y simetría del espacio articular, esclerosis subcondral, formación de osteofitos y de quistes degenerativos. 292 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 32-1. Proyecciones radiográficas oblicua (A) y lateral (B) del tobillo con apoyo de peso que muestran artrosis grave de la articulación del tobillo (tibioastragalina). Hay obliteración del espacio articular, esclerosis subcondral y formación de osteofitos. Una exploración con imágenes por resonancia magnética (IRM) puede ser útil en los casos artrósicos más leves cuando las radiografías son normales o en casos de artrosis localizada en los que el estrechamiento del espacio articular puede no ser evidente en las radiografías estándar. También son útiles cuando se sospecha infección o tendinopatías periarticulares. Puede ser útil recurrir a la tomografía computarizada en casos postraumáticos si se sospecha falta de unión de la fractura o bien defectos óseos. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Infección de la articulación • Rotura del tendón TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El tratamiento dependerá de la naturaleza y gravedad de la artrosis del tobillo, tanto de forma subjetiva para el paciente como de forma objetiva según los estudios. Los pacientes con artrosis del tobillo pueden tratarse de manera conservadora con AINE, pérdida de peso y modificación de las actividades. La adición de un balancín a la suela del zapato ayuda a compensar la pérdida de movimiento de la articulación del tobillo y sirve como auxiliar para el desplazamiento. Siempre que sea posible deben evitarse los narcóticos debido a los elevados índices de dependencia y tolerancia a estos 293 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ medicamentos. Los casos más avanzados pueden requerir inmovilización de la articulación para restringir la amplitud de movimiento y descargar la articulación del tobillo. Es posible lograr esto mediante férulas de libre venta en los casos más leves, pero la artrosis más avanzada requerirá una ortosis del tobillo y el pie moldeada (OTPM) a la medida, como una tobillera estabilizadora de Arizona. Puede hacerse la prueba con inyecciones intraarticulares a base de corticoesteroides-anestésicos, pero con una frecuencia no mayor de una vez cada 4 meses. Los sustitutos de ácido hialurónico no han sido aprobados por la Food and Drug Administration de Estados Unidos para usarse en el tobillo, dado que los datos clínicos no han demostrado la eficacia de este tratamiento. Se han estudiado complementos como glucosamina y sulfato de condroitina en la artrosis de la rodilla, con resultados contradictorios. Una vez que los pacientes presentan osteoartrosis del tobillo en etapa terminal, puede estar indicada la cirugía. Hay poca evidencia que apoye el desbridamiento artroscópico de un tobillo artrósico, excepto en formas localizadas, como defectos osteocondrales o pellizcamiento anterior. El tratamiento definitivo de un tobillo artrósico incluye ya sea artrodesis o fusión del tobillo, o bien artroplastia total del tobillo (fig. 32-1).1 Puntos importantes en el tratamiento • El tratamiento depende de la naturaleza y gravedad de la artrosis. • Sin duda, el tratamiento no quirúrgico, que consiste en reducción de peso, modificación de la actividad y antiinflamatorios no esteroides (AINE), puede ser de gran ayuda. • En casos graves puede ser necesario el tratamiento quirúrgico. CUÁNDO REFERIR • • • • Deformidad del tobillo Dolor intratable Pérdida de la calidad de vida Incapacidad para realizar las actividades cotidianas 294 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 32-2. Vistas radiográficas oblicua (A) y lateral (B) del tobillo con apoyo de peso que muestran artroplastia total del tobillo con recuperación del espacio articular que permite el movimiento dentro de la articulación tibioastragalina. Aunque la respuesta de los pacientes a diferentes medidas conservadoras para la artrosis del tobillo puede aumentar y disminuir, a lo largo de un periodo prolongado, los individuos seguirán empeorando. Es importante que el enfermo esté consciente de que la artrosis no es curable. Artrosis subastragalina Una mujer de 31 años de edad se presenta con antecedentes de dolor en aumento 295 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ y molestias en el tobillo derecho. Esto es particularmente molesto en superficies desiguales. Tiene antecedentes de esguinces del tobillo en esa extremidad. PRESENTACIÓN CLÍNICA Muchos pacientes con artrosis del retropié inicialmente se presentan informando dolor en el “tobillo”. El tobillo es responsable sobre todo de la flexión plantar y la dorsiflexión, en tanto que el retropié se encarga de la inversión/eversión y el movimiento de supinación/ pronación. Como tal, los pacientes con artrosis del retropié (lo que incluye subastragalina) por lo general se quejarán de dificultad en las superficies desiguales. La causa más frecuente de artrosis subastragalina es un pie plano subyacente, pero también puede deberse a un traumatismo previo (fractura del astrágalo o el calcáneo) o una coalición tarsal. DATOS FÍSICOS La exploración musculoesquelética suele revelar un patrón antálgico de la marcha. A la inspección de ambas extremidades inferiores no suele haber otra asimetría, crepitación, defecto o derrame. El paciente por lo general tendrá dolor considerable a la palpación inferior del tobillo, a menudo describiendo una distribución en herradura a nivel de los extremos del maléolo. Desde el punto de vista clínico, el movimiento de flexión del tobillo es indoloro y no está inhibido, en tanto que los movimientos laterales (inversión/eversión) son dolorosos y de rango limitado en comparación con el lado no afectado. Hay dolor con la amplitud de movimiento pasiva de la articulación subastragalina. La fuerza muscular de ambas extremidades inferiores no revela debilidad. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las proyecciones con apoyo de peso del pie afectado se obtienen en los planos anteroposterior (AP), lateral (fig. 32-3) y oblicuo. Se pone atención especial a la articulación subastragalina en busca de evidencia de osteoartrosis, como esclerosis subcondral, estrechamiento del espacio articular, formación de quistes y osteofitos. 296 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 32-3. Radiografía lateral del pie que muestra cambios artrósicos graves de la cara posterior de la articulación subastragalina (astragalocalcánea) con estrechamiento del espacio articular e irregularidades de la superficie articular de la articulación subastragalina. Las TC y las IRM del tobillo son más sensibles para mostrar el grado de osteoartrosis presente, estrechamiento del espacio articular, formación de un quiste subcondral y la anatomía ósea. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Fractura astragalina • Rotura del tendón (peroneo o tibial posterior) TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El tratamiento depende de la naturaleza y gravedad de la artrosis. Al igual que en la mayoría de las artrosis del tobillo y del pie, el tratamiento inicial incluye diversas opciones conservadoras como la administración de AINE, pérdida de peso, limitación de la actividad e inmovilización. La inmovilización para restringir la amplitud de movimiento del tobillo puede intentarse con una tobillera de Arizona OTPM o una ortesis de los Laboratorios de la Universidad de California en Berkeley (UCBL, por sus siglas en inglés). Puede hacerse la prueba con inyecciones subastragalinas a base de corticoesteroides-anestésicos intraarticulares, pero puede ser difícil inyectar esta articulación. Esto definitivamente debe practicarlo un cirujano ortopedista. El dolor y la afección artrósica tienden a ser progresivos. Una vez que los pacientes tienen osteoartrosis de la articulación subastragalina en etapa terminal, puede 297 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ considerarse una fusión subastragalina.2 CUÁNDO REFERIR • Dolor intratable • Incapacidad para realizar actividades cotidianas • Pérdida de la calidad de vida Artrosis del mediopié Mujer de 62 años de edad que se presenta con molestias dolorosas en el pie derecho. Tiene un gran juanete doloroso en el mismo pie, pero la mayoría de su dolor se localiza en el área del mediopié. Describe un dolor molesto de intensidad moderada a grave, que mejora cuando usa zuecos. PRESENTACIÓN CLÍNICA La artrosis del mediopié suele ser postraumática secundaria a una lesión previa del ligamento de Lisfranc (entre la base del segundo metatarsiano y el cuneiforme medial), que es fundamental para estabilizar la porción del arco que corresponde al mediopié. Esto con frecuencia es sutil y puede pasarse por alto, lo cual lleva a la artrosis con un mayor 298 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ dispendio de energía; es sometida a fijación quirúrgica y aun así la artrosis avanza. Además, la hipermovilidad en rayo medial (lasitud en la articulación cuneiforme medialprimer metatarsiano) puede causar mayor presión sobre el mediopié, lo que conduce a artrosis, y suele relacionarse con deformidad en hallux valgus (juanete). DATOS FÍSICOS La exploración musculoesquelética a menudo revela un patrón de la marcha normal o levemente antálgico. Puede haber asimetría de los pies, con presencia de exostosis dorsal en el mediopié del pie afectado. La hipermovilidad se relaciona con juanetes y arcos planos, pero esto con frecuencia es bilateral y asimétrico (incluso si los síntomas no lo son). ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Se obtienen radiografías con apoyo de peso del pie en los planos AP (fig. 32-4), lateral y oblicuo. Las articulaciones del tobillo, subastragalina y del mediopié se evalúan en busca de patologías. FIGURA 32-4. Vista radiográfica AP del pie con apoyo de peso que muestra estrechamiento del espacio articular y esclerosis subcondral de la segunda y tercera 299 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ articulaciones TMT, con deformidad relacionada de hallux valgus del primer rayo. Puede solicitarse una TC para complementar los datos radiográficos. Mediante la TC puede apreciarse la alineación de los huesos y el grado de cambios degenerativos con más facilidad y precisión. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Rotura del tendón • Inestabilidad del mediopié (lesión de Lisfranc) TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO Deben intentarse primero opciones conservadoras, como el uso de zapatos con suelas rígidas para disminuir el estrés de la articulación y la inflamación. Esto puede lograrse al insertar un apoyo de hierro en la suela del zapato o con una plantilla de fibra de carbono en toda su extensión. Además, al usar un calzado con suela naturalmente rígida, como los zuecos con suela de madera, puede lograrse el mismo efecto. Si se requiere más apoyo, es posible emplear una ortesis de UCBL, una tobillera de Arizona u OTPM. Los medicamentos, como los AINE, pueden complementar la inmovilización. También puede hacerse la prueba con inyecciones intraarticulares de corticoesteroides y anestésicos, pero tal vez sea difícil ingresar a la articulación artrósica del mediopié y pueden estar afectadas múltiples articulaciones, lo que las hace menos eficaces. Una vez que los pacientes tienen osteoartrosis del mediopié en etapa terminal, debe considerarse la artrodesis de la articulación apropiada.3 La mayoría de los pacientes tratados de forma conservadora con el tiempo tendrá un desarrollo progresivo del dolor y la artrosis y a la larga requerirá alguna intervención quirúrgica. La artrodesis selectiva de la articulación afectada según se determina con una TC preoperatoria por lo general tiene éxito. CUÁNDO REFERIR • • • • Dolor intratable Incapacidad para realizar actividades de la vida cotidiana Deformidad subastragalina Pérdida de la calidad de vida Hallux rigidus (rigidez del dedo gordo) 300 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 45 años de edad que se presenta con dolor y molestias a nivel de la primera articulación MTF. Tiene antecedentes de dolor en aumento y espolones dorsales de la primera articulación MTF. PRESENTACIÓN CLÍNICA El hallux rigidus o rigidez del dedo gordo es un trastorno artrósico progresivo que afecta la primera articulación MTF. Los cambios degenerativos suelen iniciar en sentido dorsal y están limitados a esta área en las etapas más tempranas del trastorno. Los pacientes suelen quejarse de pérdida de la movilidad y dolor con las actividades que requieren un movimiento de dorsiflexión de la primera articulación MTF, como correr (en particular a desnivel) y usar zapatos de tacón alto. Además, la protuberancia o exostosis en el dorso de la cabeza del primer metatarsiano puede causar síntomas mecánicos contra el espacio del zapato destinado para los dedos, lo que provoca más dolor. La mayoría de estos casos es de inicio insidioso, sin antecedentes de un traumatismo o lesión precedente. DATOS FÍSICOS La exploración musculoesquelética revela un patrón normal de la marcha. A la inspección de ambas extremidades inferiores, no hay otra falta de alineación, asimetría, crepitación, defecto o derrames. Por lo general hay hipersensibilidad a nivel de la primera articulación MTF sintomática y puede palparse un espolón dorsal relacionado. La exploración de la amplitud de movimiento en la primera articulación MTF revela dolor, rigidez y, en casos avanzados, crepitación. El dolor empeora con la dorsiflexión del dedo, pero con frecuencia también está presente con la flexión plantar, debido a la presencia de osteofitos plantares o al levantamiento del tendón extensor sobre el gran espolón dorsal. En casos más avanzados hay dolor y crepitación en toda la amplitud de movimiento de la primera articulación MTF (incluido el rango medio) y se exacerba al aplicar carga axial a la articulación. 301 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Se obtienen proyecciones del pie con apoyo de peso, incluyendo lateral (fig. 32-5), AP y oblicua. Éstas deben evaluarse en cuanto a la formación de un espolón dorsal y el grado de estrechamiento del espacio articular (gravedad de los cambios artrósicos). Existen cinco etapas radiográficas del hallux rigidus:4 Etapa 0: radiografía normal, pero disminución de la amplitud de movimiento en clínica. Etapa 1: espolón dorsal en la cabeza metatarsiana, sin estrechamiento del espacio articular. Etapa 2: espolón dorsal con forma cuadrada en la cabeza metatarsiana en sentido medial y lateral. Menos de 25% de la articulación dorsal afectada en la radiografía lateral. Etapa 3: formación de espolón en la cara falángica de la articulación. Más de 25% de la articulación dorsal se ve afectada en la radio-grafía lateral. En clínica no hay dolor dentro del rango medio del movimiento MTF. Etapa 4: artrosis avanzada/en etapa terminal. Dolorosa en la valoración clínica, con movimiento dentro del rango medio de movimiento de la primera articulación MTF. FIGURA 32-5. Radiografía lateral del pie con apoyo de peso que muestra un gran espolón dorsal (osteofito) sobre la primera cabeza metatarsiana con un espolón correspondiente en la base de la falange proximal, con estrechamiento moderado del espacio articular de la primera articulación MTF. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Gota 302 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Úlcera diabética temprana • Torcedura del dedo gordo del pie (dedo de césped) TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El tratamiento depende del grado de los síntomas y de la afección articular. El tratamiento conservador incluye plantillas con una extensión de Morton (reborde que se extiende debajo del dedo gordo) o un zapato con una suela más rígida. Además, el paciente puede tratar de usar calzado con un espacio para los dedos más ancho y alto para evitar que el espolón roce contra el zapato. Los AINE, las inyecciones intraarticulares con corticoesteroides y anestésicos, y la glucosamina y el sulfato de condroitina son ineficaces para tratar este trastorno. Los casos resistentes pueden beneficiarse de la cirugía. Para el hallux rigidus etapas 1 a 3 puede requerirse una queilectomía (extirpación de los espolones dorsales y una porción dorsal de la cabeza metatarsiana). Si la falta de movimiento es una limitación importante, la adición de una osteotomía con cuña de cierre dorsal de Moberg en la base de la falange proximal puede ayudar a compensar la rigidez. Una vez que los pacientes tienen osteoartrosis de la primera MTF en etapa terminal (hallux rigidus etapa 4 o con dolor en el rango medio de movimiento articular) puede considerarse una fusión de la articulación. La artroplastia sigue siendo controvertida y los resultados a largo plazo no han sido favorables.5 CUÁNDO REFERIR • • • • Dolor intratable Incapacidad para realizar actividades cotidianas Pérdida de la calidad de vida Consideración para cirugía ICD10 M19.079 Artrosis primaria, tobillo y pie no especificado M19.279 Artrosis secundaria, tobillo y pie no especificados M19.90 Artrosis no especificada, localización no especificada M19.90 Artrosis no especificada, localización no especificada M20.20 Hallux rigidus, pie no especificado Referencias 1. Saltzman CL, Kadoko RG, Suh JS. Treatment of isolated ankle osteoarthritis with arthrodesis or the total ankle replacement: a comparison of early outcomes. Clin 303 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Orthop Surg 2010;2(1):1–7. 2. Davies MB, Rosenfeld PF, Stavrou P. A comprehensive review of subtalar arthrodesis. Foot Ankle Int 2007;28:295–297. 3. Nemec SA, Habbu RA, Anderson JG, et al. Outcomes following midfoot arthrodesis for primary arthritis. Foot Ankle Int 2011;32(4):355–361. 4. Coughlin MJ, Shurnas PS. Hallux Rigidus: grading and long term results of operative treatment. J Bone Joint Surg Am 2003;85-A: 2072–2088. 5. Raikin SM, Ahmad J, Pour AE, et al. A comparison of arthrodesis and metallic hemiarthroplasty of the hallux metatarsophalangeal joint. J Bone Joint Surg Am 2007;89:1979–1985. 304 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Una jugadora de basquetbol de 24 años de edad se presenta con antecedentes de 2 meses de dolor progresivo en el mediopié izquierdo. El dolor se presenta y empeora cuando aumenta la actividad. Antes de los síntomas, la paciente había reanudado su carrera de basquetbolista después de una ausencia de 2 años. Se obtuvieron radiografías iniciales del pie izquierdo y se informó que eran negativas. A la exploración hay hinchazón leve e hipersensibilidad localizada sobre el hueso navicular dorsal. Se obtuvo esta imagen por resonancia magnética (IRM) y se estableció el diagnóstico de fractura navicular por estrés. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las fracturas por estrés son lesiones por uso excesivo que se aprecian con mayor frecuencia en atletas y reclutas militares; sin embargo, la incidencia ha aumentado en la población general como resultado de una participación más temprana y prolongada en actividades recreativas. Las fracturas por estrés son más frecuentes en huesos que apoyan peso en las extremidades inferiores y se observan sobre todo en la tibia, tarsos y metatarsos. Estas lesiones resultan de la carga repetitiva y submáxima de un hueso que 305 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ produce una microfractura. Estas microfracturas no sanan debido a desequilibrios entre la resorción ósea y la formación, y se propagan a una fractura completamente identificable. Los pacientes suelen presentarse con inicio progresivo de dolor a lo largo de un periodo de días a semanas. Por lo general experimentan aumento de los síntomas con la actividad y alivio con el reposo. Es posible que no haya un evento específico que los incite, pero a menudo los síntomas se relacionan con un cambio en el nivel de actividad o del programa de entrenamiento. Deben obtenerse antecedentes detallados que incluyan dieta, nutrición, medicamentos, actividades diarias, calzado utilizado, ciclos menstruales en las mujeres y patrones de sueño. PUNTOS CLÍNICOS • Los pacientes informan dolor progresivo, en particular después de incrementar la intensidad o la duración de la actividad. • Los huesos de las extremidades inferiores son los afectados con mayor frecuencia, incluidos tibia, tarsos y metatarsos. • Es más común en atletas, reclutas militares y mujeres con irregularidades menstruales. DATOS FÍSICOS En la exploración física, la hipersensibilidad localizada es casi universal y a menudo permite identificar el hueso afectado. El dolor puede ser difuso en un inicio, pero después localizarse en el sitio de la fractura. También puede provocarse dolor con la amplitud de movimiento de una articulación alrededor de una fractura por estrés. En áreas más superficiales es posible que haya edema, calor, equimosis o incluso un callo palpable. La valoración de la alineación de la extremidad y las discrepancias en la longitud, la marcha, la amplitud de movimiento pasiva, la función de los tendones y los callos proporcionan al examinador información sobre el estrés repetitivo que se aplica al área sintomática. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios imagenológicos incluyen radiografías, tomografía computarizada (TC), IRM y centellografía ósea, y pueden ser útiles sobre todo cuando el diagnóstico es cuestionable o se sospecha en un hueso de riesgo elevado. Las proyecciones múltiples de las placas simples con apoyo de peso incluyen anteroposterior, lateral y oblicua (fig. 331). Estas imágenes a menudo son negativas en las 2 primeras semanas después de una fractura por estrés, hasta que ocurre la formación del callo. A la larga, es posible observar una línea de fractura, el callo, la lucidez o esclerosis. La gammagrafía ósea con radionúclidos ha resultado ser una modalidad imagenológica sensible y la captación en las tres fases de una gammagrafía con difosfonatos unidos a tecnecio 99m puede apreciarse en las primeras 48 a 72 horas (véase fig. 33-2). Las IRM han sustituido a las gammagrafías óseas como la modalidad imagenológica de elección en muchos ambientes 306 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ y proporcionan una especificidad y una resolución superiores (véase fig. 33-3). Los defectos corticales y el edema de la médula ósea se visualizan mejor en las imágenes ponderadas en T2 y sugieren la presencia de una fractura por estrés. Además, las IRM son útiles para determinar la etapa de las fracturas por estrés y por lo tanto pueden predecir de forma más precisa el tiempo hasta la recuperación. Puede usarse una TC para identificar fracturas incompletas y completas, aunque no resulta tan útil para identificar las reacciones por estrés (véase fig. 33-4). En consecuencia, la TC se considera más útil que las IRM para dar seguimiento a la curación de las fracturas por estrés. FIGURA 33-1. Gammagrafía ósea con mayor captación en el hueso navicular. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Reacción por estrés (cambio reactivo en el hueso en la IRM sin una verdadera línea de fractura) • Infección/osteomielitis • Atrapamiento de nervio • Síndrome de compartimiento por esfuerzo 307 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Neoplasias • Tendinopatía FIGURA 33-2. Radiografía del pie que muestra la formación de callo alrededor de la parte media de la diáfisis del segundo metatarsiano (De Yochum TR, Rowe LJ. Yochum and Rowe’s Essentials of Skeletal Radiology, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.) TRATAMIENTO Las fracturas por estrés se manejan mejor mediante la prevención. El factor casual más frecuente de las fracturas por estrés en atletas es un cambio en las condiciones de entrenamiento como más tiempo o distancia, nuevas actividades de impacto o cambios en la superficie de entrenamiento. Es fundamental educar al atleta, los entrenadores, coordinadores atléticos y la familia para prevenir este trastorno. Además, en la población de mujeres atletas debe ponerse especial atención a los efectos adversos de los trastornos de la alimentación y las anormalidades hormonales. Es necesario emprender una evaluaciön médica en pacientes con factores de riesgo que incluyen fracturas por estrés möltiples, fracturas por estrés recurrentes o curaciún retrasada. 308 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 33-3. Gammagrafía ósea que muestra una mayor captación en el calcáneo. (De Koopman WJ, Moreland LW. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of Rheumatology, 15th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.) FIGURA 33-4. IRM con imágenes sagital (A) y coronal (B) de edema de la médula ósea que presenta una fractura por estrés aguda en el calcáneo. (De Koopman WJ, Moreland LW. Arthritis and Allied Conditions: A Textbook of Rheumatology, 15th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.) La mayoría de las fracturas por estrés puede tratarse mediante medidas conservadoras que incluyen restricción de la actividad, grados variables de inmovilización y tratamiento de cualquier factor de predisposición. La restricción de la actividad suele consistir en un periodo de reposo de 1 a 6 semanas; sin embargo, si los pacientes siguen apoyando peso, la fractura puede tomar más de 8 semanas en sanar. El regreso a la actividad debe ser gradual, comenzando con ejercicios de bajo impacto (andar en bicicleta, nadar), y avanzar hacia actividades de mayor impacto, siempre y cuando el paciente pueda hacerlo 309 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ sin experimentar dolor. Los métodos frecuentes de inmovilización consisten en yesos cortos de la pierna sin apoyo de peso, bota para caminar y uso de cinta en los metatarsos. Los dispositivos ortésicos incluyen plantillas semirrígidas hechas a la medida que también pueden ayudar a aliviar la carga del estrés físico. Las opciones de tratamiento médico compreden complementos de calcio/vitamina D, anticonceptivos orales, bifosfonatos y calcitonina, aunque tal vez sirvan más como medidas preventivas que como un tratamiento coadyuvante directo. Otras modalidades que pueden ser particularmente útiles en las fracturas por estrés sintomáticas persistentes incluyen un estimulador óseo o ultra-sonido pulsado de baja intensidad. Puntos importantes en el tratamiento • El tratamiento óptimo de las fracturas por estrés es la prevención de la lesión con una técnica de entrenamiento adecuada y complementos de vitamina D/ calcio. • La mayoría de las fracturas por estrés responde a un periodo de inmovilización y modificación de la actividad. • En casos graves pueden considerarse otras modalidades, incluidos estimuladores óseos o ultrasonido pulsado de baja intensidad. CURSO CLÍNICO Hay una importante distinción que debe hacerse entre las fracturas por estrés de alto riesgo y bajo riesgo con base en la propensión de la lesión de evolucionar a una fractura completa, una unión retrasada o una falta de unión (véase tabla 33-1). Las fracturas por estrés de alto riesgo tienen un mayor índice de complicaciones, secundario a diversos factores como irrigación sanguínea, fuerzas de cizallamiento a lo largo de su superficie y ubicación. A menudo es necesario no apoyar peso en lo absoluto, recurrir a la inmovilización y, con bastante frecuencia tam-bien a la cirugía para obtener una unión sólida de estas fracturas. CUÁNDO REFERIR • Dolor progresivo o síntomas recalcitrantes • Fracturas desplazadas o cambios crónicos como retraso de la unión o falta de unión • Fracturas no desplazadas en atletas de alto rendimiento 310 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ICD10 M84.369A Fractura por estrés, tibia y peroné no especificados, contacto inicial por fractura M84.376A Fractura por estrés, pie no especificado, contacto inicial por fractura; M84.379A Fractura por estrés, dedo(s) de pie no especificado, contacto inicial por fractura M48.40XA Fractura vertebral por fatiga, localización no especificada, contacto inicial por fractura; M48.41XA Fractura vertebral por fatiga, región occipitoatloaxoidea, contacto inicial por fractura; M48.42XA Fractura vertebral por fatiga, región cervical, contacto inicial por fractura; M48.43XA Fractura vertebral por fatiga, región cervicotorácica, contacto inicial por fractura M48.44XA Fractura vertebral por fatiga, región torácica, contacto inicial por fractura; M48.45XA Fractura vertebral por fatiga, región dorsolumbar, contacto inicial por fractura; M48.46XA Fractura vertebral por fatiga, región lumbar, contacto inicial por fractura; M48.47XA Fractura vertebral por fatiga, región lumbosacra, contacto inicial por fractura M48.48XA Fractura vertebral por fatiga, regiones sacra y sacrococcígea, contacto inicial por fractura; M84.30XA Fractura por estrés, localización no especificada, contacto inicial por fractura; M84.319A Fractura por estrés, hombro no especificado, contacto inicial por fractura; M84.329A Fractura por estrés, húmero no especificado, contacto inicial por fractura M84.339A Fractura por estrés, cúbito y radio no especificados, contacto inicial por fractura; M84.343A Fractura por estrés, mano no especificada, contacto inicial por fractura; M84.373A Fractura por estrés, tobillo no especificado, contacto inicial por fractura; M84.38XA Fractura por estrés, otra localización, contacto inicial por fractura Referencias 1. Boden BP, Osbahr DC. High-risk stress fractures: evaluation and treatment. J Am Acad Orthop Surg 2000;8:344–353. 2. Maitra RS, Johnson DL. Stress fractures clinical history and physical examination. Clin Sports Med 1997;16:260–274. 3. Matheson GO, Clement DB, McKenzie DC, et al. Stress fractures in athletes: a study of 320 cases. Am J Sports Med 1987;15:46–58. 4. Tuan K, Sennett B. Stress fractures in athletes: risk factors, diagnosis, and 311 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ management. Orthopedics 2004;27:583–591. 312 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón diabético de 58 años de edad, empleado de hospital, que se queja de dolor e hinchazón del pie derecho. Su dolor ha ido en aumento desde el mes pasado. Presenta edema que no cede y calor en el pie derecho. PRESENTACIÓN CLÍNICA La American Diabetes Association calcula que en Estados Unidos hay 20 millones de personas con diabetes; este trastorno permanece sin dia gnosticarse en cerca de 50% de estos individuos. La incidencia de diabetes aumenta con la edad. Quince por ciento de los pacientes con diabe - tes desarrollará una úlcera del pie durante su vida y 3% a 4% de ellos vive con úlceras. La diabetes vascular es 30 veces más frecuente y la gangrena lo es 70 veces más. Una vez que se desarrolla una úlcera, el riesgo de requerir amputación de la extremidad inferior (AEI) aumenta ocho veces. La etiología de este problema es una neuropatía periférica que afecta las vías 313 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ sensorial, motora y autónoma. La neuropatía sensorial es la forma más importante de neuropatía y es la causa primaria de lesión no reconocida. Esta forma de neuropatía priva al paciente de algún signo de advertencia temprano de dolor o presión por el calzado. Esto puede deberse a acolchamiento inadecuado del tejido blando o a infección. Aparece en distribución de media y guante, con muchos de estos individuos quejándose de ardor o dolor intenso. El factor de riesgo primario para el desarrollo de úlceras del pie diabético es la pérdida de la sensación protectora, que se mide mejor por insensibilidad al monofilamento de Semmes-Weinstein 5.07 (10 g). La función anormal de los leucocitos y la presencia de enfermedad vascular periférica permiten que las heridas se contaminen e infecten con microorganismos que habitualmente no son patógenos; esto explica la identificación de bacterias inusuales en las heridas de los pacientes con diabetes. Se ha calculado que 2% de las personas con diabetes desarrolla una articulación de Charcot. Éste es un trastorno en que ciertas articulaciones, más a menudo el mediopié, se colapsan y degeneran. Esto ocurre sólo en personas con neuropatía periférica que son ambulatorias. La etapa más temprana consiste en un pie rojo, caliente e hinchado. A menudo se confunde con una infección. Con frecuencia, las radio-grafías muestran destrucción intensa y erosiones de las articulaciones involucradas. Las etapas posteriores no se acompañan de inflamación, pero pueden presentar ya sea un arco completamente aplanado o el clásico pie “en mecedora”. PUNTOS CLÍNICOS • Aproximadamente 20 millones de individuos en Estados Unidos tienen diabetes mellitus (DM). • 15% de la población es mayor de 65 años de edad. • 15% de las personas con diabetes desarrolla una úlcera en el pie durante su vida. • El riesgo de amputación de la extremidad inferior (AEI) aumenta de manera sustancial una vez que se desarrolla una úlcera. • La neuropatía periférica, en especial la neuropatía sensorial, contribuye al problema. • Es importante determinar la profundidad de la úlcera. DATOS FÍSICOS ¿Cómo reconoce el médico si hay una infección activa? Esto suele hacerse mediante una evaluación clínica. Por ejemplo, enrojecimiento, hinchazón, dolor y pus apuntan a una infección. Debe recordarse que todas las úlceras tienen cierto drenaje. Dado que la piel (que por lo general es una barrera para prevenir la deshidratación) se altera, habrá drenaje (que suele ser acuoso o teñido con sangre). Éste se diferencia del drenaje espeso, blanco y cremoso, que suele indicar pus e infección. Asimismo, no deben considerarse sólo los frotis en cultivo como una indicación de infección, pues la mayoría de las úlceras diabéticas tiene colonización bacteriana en la superficie, pero no representa una infección verdadera. Los cultivos del frotis resultan de gran utilidad como un medio para identificar 314 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ qué microorganismos bacterianos causan la infección una vez que se ha establecido el diagnóstico de infección a partir de los datos clínicos. Es fundamental determinar si la úlcera es profunda y llega hasta la dermis o no. Las úlceras que son superficiales a la dermis tienen mayores probabilidades de responder a los cuidados locales, en tanto que las profundas a la dermis suelen requerir manejo quirúrgico intensivo de forma oportuna. FIGURA 34-1. Proyecciones AP (A), oblicua (B) y lateral (C) de una articulación de Charcot típica que muestran colapso y fragmentación del mediopié y subluxación de las articulaciones mediotarsianas. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Se obtienen proyecciones del pie con apoyo de peso en los planos anteroposterior (AP), lateral y oblicuo (fig. 34-1). Las radiografías son útiles para valorar fracturas relacionadas con destrucción articular o articulación de Charcot. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Pie de Charcot • Las articulaciones de Charcot son bilaterales en 35% de los casos • Infección/osteomielitis • Celulitis • Fracturas 315 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Las imágenes por resonancia magnética (IRM) de un pie de Charcot pueden mostrar subluxaciones en la articulación, edema de la médula debido a reacciones por estrés y edema de tejido blando (fig. 34-2). Es importante diferenciar estos cambios de la osteomielitis. Si el edema de la médula ósea no se relaciona con una úlcera, es poco probable que sea secundario a osteomielitis.1 La tomografía computarizada ayuda a entender la anatomía ósea alterada de una extremidad inferior de Charcot (fig. 34-3). Las estructuras óseas y las relaciones pueden evaluarse y comprenderse con mayor facilidad con una gammagrafía con TC. Las gammagrafías óseas de tres fases con tecnecio e indio son útiles para diferenciar el pie de Charcot de la osteomielitis y la celulitis (fig. 34-4; tabla 34-1). Una gammagrafía ósea negativa descarta una patología ósea. Si las fases 1 y 2 (fases de arteriograma y acumulación de sangre, respectivamente) son positivas pero la tercera fase es negativa, los síntomas son resultado de celulitis e inflamación de tejidos blandos. Si las tres fases son brillantes, debe considerarse una patología ósea. Una gammagrafía de leucocitos radiomarcados con indio puede diferenciar entre una infección y cambios por Charcot. FIGURA 34-2. IRM sagital T2 que muestra áreas de edema de la médula ósea, subluxaciones y edema de tejido blando. 316 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 34-3. Imágenes de TC axial (A) y sagital (B) que muestran con claridad la subluxación de las articulaciones y la fragmentación de hueso. TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El tratamiento para el paciente con Charcot varía dependiendo de la etapa clínica. En general, cuando los enfermos se presentan con edema y rubor pero no con úlceras, puede colocarse un yeso de contacto total para mantener la estructura y la anatomía. Este yeso debe aplicarlo un cirujano ortopédico que tenga experiencia en el empleo de este recurso. El yeso debe cambiarse a intervalos de 7 a 10 días, a medida que el edema vaya cediendo y el yeso se afloje. El enyesado se continúa hasta que se resuelvan el edema y el calor. En este punto, se coloca a los pacientes la ortesis apropiada. Los pacientes con úlceras deben recibir cuidados apropiados a la herida de forma sistemática. Ahora se cuenta con diversos productos avanzados de atención a la herida, lo que incluye agentes de desbridamiento enzimático para favorecer el desbridamiento, productos con factor del crecimiento para fomentar la epitelización y la vascularización, antimicrobianos y un sistema de cierre de la herida asistido con vacío. En ocasiones es necesario ingresar a los pacientes para desbridamientos quirúrgicos. 317 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 34-4. Gammagrafía ósea en tres fases en un tobillo de Charcot. El sistema de clasificación de Eichenholtz se usa para catalogar el pie de Charcot. La etapa 1 es la etapa de fragmentación. (Charcot agudo). Se distingue por fractura periarticular y dislocación articular, que conducen a un pie inestable y deformado. La etapa 2 es la etapa de coalescencia (Charcot subagudo). En ella, los pacientes se presentan con resorción de los fragmentos óseos. La etapa 3 es la etapa de consolidación (Charcot crónico) y se relaciona con la reestabilización del pie con fusión de los fragmentos afectados. El paciente tiene entonces un pie estable pero deformado. Puntos importantes en el tratamiento • Los pacientes con úlceras por pie diabético deben referirse con un ortopedista para determinar si hay que aplicar un yeso de contacto total o desbridamiento, así como para una evaluación vascular. CUÁNDO REFERIR • • • • Deformidad progresiva Infección Fractura Dolor intratable 318 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ICD10 Tipo de código con diabetes primero: E10.40 Diabetes mellitus tipo 1 con neuropatía diabética, no especificada E11.40 Diabetes mellitus tipo 2 con neuropatía diabética, no especificada; E11.65 Diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemia E10.618 Diabetes mellitus tipo 1 con otras artropatías diabéticas; E10.620 Diabetes mellitus tipo 1 con dermatitis diabética; E10.621 Diabetes mellitus tipo 1 con úlcera en pie; E10.622 Diabetes mellitus tipo 1 con otras úlceras cutáneas E10.628 Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones cutáneas; E10.630 Diabetes mellitus tipo 1 con enfermedad; E10.638 Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones orales periodontal; E10.649 Diabetes mellitus tipo 1 con hipoglucemia sin coma; E10.65 Diabetes mellitus tipo 1 con hiperglucemia; E10.69 Diabetes mellitus tipo 1 con otras complicaciones especificadas E11.65 Diabetes mellitus tipo 2 con hiperglucemia; E11.69 Diabetes mellitus tipo 2 con otra complicación especificada Tipo de código de problema diabético segundo: L97.409 Úlcera crónica no debida a presión de talón y mediopie, no especificado, de gravedad no especificada L97.509 Úlcera crónica no debida a presión de otra parte de pie no especificado, de gravedad no especificada E08.42 Diabetes mellitus debida a afección subyacente con polineuropatía diabética; E09.42 Diabetes mellitus inducida por fármaco o sustancia química con complicaciones neurológicas, con polineuropatía diabética; E10.42 Diabetes mellitus tipo 1 con polineuropatía diabética E11.42 Diabetes mellitus tipo 2 con polineuropatía diabética; E13.42 Otros tipos especificados de diabetes mellitus con polineuropatía diabética M14.60 Articulación de Charcôt, localización no especificada Referencia 1. Craig JG, Amin MB, Wu K, et al. Osteomyelitis of the diabetic foot: MR imaging— pathologic correlation. Radiology 1997;203(3):849–855. 319 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 320 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 321 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Hombro CAPÍTULO 35 Abordaje para el hombro Joseph A. Abboud y William J. Warrender CAPÍTULO 36 Tendinitis/bursitis/pellizcamiento subacromial Joseph A. Abboud y William J. Warrender CAPÍTULO 37 Tendinitis calcificante Joseph A. Abboud y William J. Warrender CAPÍTULO 38 Artrosis de la articulación acromioclavicular Joseph A. Abboud y William J. Warrender CAPÍTULO 39 Desgarro del manguito rotador Joseph A. Abboud y William J. Warrender CAPÍTULO 40 Inestabilidad del hombro (multidireccional y unidireccional) Fotios P. Tjoumakaris y Bradford S. Tucker CAPÍTULO 41 Artrosis del hombro Eric T. Ricchetti y Gautam P. Yagnik CAPÍTULO 42 Hombro congelado Gautam P. Yagnik y Eric T. Ricchetti 322 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 323 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PRESENTACIÓN CLÍNICA El dolor del hombro es la tercera molestia musculoesquelética más frecuente en la población general, con 1% de las consultas de adultos a un médico general cada año.1 Este dolor del hombro puede presentarse de forma traumática o atraumática. El dolor del hombro traumático puede resultar de fracturas, luxaciones, separaciones, desgarros ligamentosos, desgarros del rodete articular y/o desgarros del manguito rotador (DMR). Los trastornos atraumáticos del hombro incluyen pellizcamiento, tendinitis calcificante, osteoartrosis, hombro congelado, artritis séptica y enfermedad metastásica. Además, el dolor puede referirse al hombro en forma de radiculopatía cervical, dolor visceral, etc. Este capítulo hace una introducción a la presentación clínica, exploración física, evaluación diagnóstica y tratamiento de pacientes que se presentan con dolor del hombro. En los capítulos subsecuentes se encuentran descripciones detalladas de los temas más frecuentes, pero aquí se analiza el abordaje para evaluar y diagnosticar varios problemas del hombro. Al igual que con cualquier problema en medicina, los antecedentes detallados del dolor pueden hacer más eficaz el proceso de diagnosticar un problema en el hombro. Las principales quejas más frecuentes incluyen dolor, rigidez, debilidad, sensación de trabazón, bloqueo, deformidad y función inadecuada. En primer lugar, se determina si el dolor es resultado de un traumatismo. Un patrón focal del dolor indicaría problemas musculoesqueléticos, en tanto que un patrón difuso de dolor es más indicativo de situaciones como radiculopatía cervical, trastornos reumatológicos y dolor referido por etiologías viscerales como las cardiógenas, pleuríticas, etc. Debe entonces preguntarse sobre inicio (repentino o gradual), duración, ubicación, irradiación, factores que lo exacerban/alivian, dolor con el sueño (el dolor del hombro por lo general es peor durante la noche), dolor con la actividad o en reposo, quejas neurológicas relacionadas, comorbilidades, lateralidad y si los síntomas son constantes o intermitentes.2,3 Existen varios patrones comunes de dolor que deben tenerse en cuenta cuando un paciente se presenta con cualquier tipo de dolor del hombro. En primer lugar, el dolor anterior a lo largo de la línea ar ticular puede sugerir problemas del rodete articular, artrosis del hombro y tendinitis de la cabeza larga del bíceps. A continuación, el dolor lateral sobre el deltoides (a menudo en distribución de “placa de policía”) suele ser el resultado de un síndrome de pellizcamiento/tendinitis del manguito rotador o un DMR. 324 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ La tendinopatía del manguito rotador que afecta los rotadores externos (redondo menor o infraespinoso) puede causar dolor posterior focal del hombro, en ocasiones dolor referido sobre el omóplato. Si el paciente indica que tiene dolor focal en la parte superior del hombro, es probable que esté afectada la articul ación acromioclavicular (AC). Por último, el dolor mal localizado debe llevar al médico a buscar otras posibles etiologías más allá del diagnóstico diferencial. Cuando hay dolor mal localizado con una exploración del hombro por lo demás normal, puede tratarse de algún tipo de dolor referido al área. En la tabla 35-1 se resumen estos patrones frecuentes de dolor. La sensación de bloqueo es una queja vaga que expresan los pacientes como “chasquido y tronido” alrededor del hombro y puede apuntar a un desgarro del rodete articular, cuerpo suelto u osteoartrosis. Los chasquidos y tronidos también pueden ser un dato sin relevancia y casual, sobre todo si no se relacionan con algún dolor definido. Además de los patrones diagnósticos por ubicación también hay un diagnóstico diferencial distinto que se basa en la edad del paciente. En general, en cualquiera menor de 40 años de edad son más frecuentes la inestabilidad glenohumeral (GH) debido a lesiones en el rodete articular (luxaciones y desgarros superiores anteriores-posteriores del rodete articular [SAPRA]), lesiones condrales, separaciones AC, fracturas por estrés y fracturas secundarias a un traumatismo de alta energía. A la inversa, en el hombro maduro (edad > 40 años) son más frecuentes la tendinitis calcificante, fracturas, osteoartrosis AC y GH, hombro congelado, tendinitis del manguito rotador, pellizcamiento y los DMR.4,5 PUNTOS CLÍNICOS • • • • Definir la etiología del dolor del hombro para establecer el diagnóstico correcto. Distinguir entre el dolor de hombro traumático y atraumático. Los patrones de dolor focal a menudo apuntan a problemas musculoesqueléticos. Determinar inicio (agudo o gradual), duración, ubicación, irradiación, factores de exacerbación/alivio, las quejas neurológicas relacionadas, comorbilidades, lateralidad y consistencia de los síntomas. EXPLORACIÓN Antes de iniciar la exploración física, debe pedirse al paciente que se retire la ropa para observar mejor los hombros y omóplatos. • Inspeccionar cualquier deformidad obvia, asimetría, atrofia muscular o movimiento anormal de las articulaciones GH, AC, esternoclavicular y escapulotorácica. • Valorar la irrigación neurovascular del área, confirmando la función de los nervios periféricos y una perfusión adecuada. Movimiento con resistencia: abducción del brazo (C5), flexión (C5)/extensión del codo 325 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ (C7), extensión (C6)/flexión (C7) de la muñeca, flexión de los dedos (C8), abducción y aducción de los dedos (T1) (véase fig.35-1). Reflejo: bíceps (C5), braquiorradial (C6) y tríceps (C7) (véase fig. 35-2). Sensación: articulación AC (C4), deltoides (C5), punta del pulgar (C6), punta del dedo medio (C7), punta del meñique (C8), cara medial del codo (T1), parte medial y superior del brazo (T2) (véase fig. 35-3). Pulsos: axilar, braquial, radial, cubital. • Palpar el omóplato, la espina del omóplato, los bordes del acromion, la articulación AC, la articulación SC y la articulación GH, y determinar hipersensibilidad, hinchazón, calor o crepitaciones. • Evaluar la flexión de la columna cervical, la extensión y la rotación de un lado a otro para descartar cualquier patología relacionada del cuello. • Verificar la amplitud de movimiento activa y pasiva del hombro del paciente. Una buena amplitud de movimiento pasiva con una mala amplitud de movimiento activa indicarían un DMR o una lesión neurológica. De forma similar, una mala amplitud de movimiento pasiva y activa del hombro puede indicar osteoartrosis GH, capsulitis adhesiva o una luxación GH. Siempre debe valorarse la amplitud de movimiento y realizar pruebas de provocación en correlación con el lado contralateral normal del paciente. La amplitud de movimiento que debe valorarse en pacientes con dolor del hombro incluye: Abducción: movimiento del brazo extendido lejos del torso (véase fig. 35-4). Aducción: movimiento opuesto a la abducción; piénsese en “añadir” el brazo al cuerpo para recordar la distinción (véase fig. 35-5). Rotación interna (medial): rotación del brazo hacia el centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados (véase fig. 35-6). Rotación externa (lateral): movimiento opuesto a la rotación interna; rotación lejos del centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados (véase fig. 35-7). Flexión hacia adelante (elevación): movimiento del brazo extendido en una dirección anterior (véase fig. 35-8). 326 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Extensión: movimiento opuesto a la flexión; movimiento del brazo extendido en una dirección posterior (véase fig. 35-9). Si el paciente muestra debilidad y/o dolor con la amplitud de movimiento, puede aplicarse una prueba de provocación para definir el diagnóstico. Aquí se presentan algunas de las maniobras habituales de las pruebas de provocación para dolor del hombro que se mencionarán en los capítulos subsecuentes sobre el hombro. FIGURA 35-1. Resumen de las pruebas musculares para la extremidad superior. 327 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 35-2. Resumen de las pruebas de reflejos para la extremidad superior. FIGURA 35-3. Resumen de la sensación para la extremidad superior. El signo de pellizcamiento (Neer) se provoca al pararse detrás del paciente y elevar el 328 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ brazo de forma pasiva en el plano escapular mientras se estabiliza el omóplato (véase fig. 35-10). El signo de Hawkins para pellizcamiento se realiza al colocar el brazo a 90 grados de flexión hacia adelante, con el codo flexionado 90 grados, para después colocar el brazo en rotación interna pasiva a su nivel máximo (véase fig. 35-11). FIGURA 35-4. Abducción: movimiento del brazo extendido lejos del torso. La prueba de Jobe del supraespinoso se efectúa al colocar al paciente a 90 grados de elevación en el plano escapular, de forma clásica con el pulgar apuntando hacia abajo. La posición se mantiene contra resistencia hacia abajo. Esta prueba aísla el supraespinoso y es positiva cuando hay debilidad y/o dolor asimétrico. Debe realizarse con precaución en el paciente que sufre dolor, pues esto puede estimular la debilidad en aquellos con pellizcamiento subacromial doloroso (véase fig. 35-12). 329 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 35-5. Aducción: movimiento opuesto a la abducción; pensar en “añadir” el brazo al cuerpo para recordar la distinción. FIGURA 35-6. Rotación interna (medial): rotación del brazo hacia el centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados. 330 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 35-7. Rotación externa (lateral): movimiento opuesto a la rotación interna; rotación lejos del centro del torso con el brazo flexionado a 90 grados. FIGURA 35-8. Flexión hacia adelante (elevación): movimiento del brazo extendido en 331 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ una dirección anterior. FIGURA 35-9. Extensión: movimiento opuesto a la flexión; movimiento del brazo estirado en una dirección posterior. 332 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 35-10. El signo de pellizcamiento (Neer) se provoca al pararse detrás del paciente y elevar el brazo de forma pasiva en el plano escapular mientras se estabiliza el omóplato. 333 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 35-11. El signo de Hawkins (modificación del signo de Neer) se provoca al colocar el brazo en 90 grados de flexión hacia adelante, con el codo flexionado a 90 grados. El examinador entonces coloca el brazo en rotación interna pasiva al máximo. La producción de dolor indica que la prueba es positiva. FIGURA 35-12. La prueba de Jobe se practica al colocar al paciente en 90 grados de elevación en el plano escapular, clásicamente con el pulgar apuntando hacia abajo. La posición se mantiene contra resistencia hacia abajo. La prueba aísla el supraespinoso y es positiva cuando hay debilidad asimétrica. Debe tenerse cuidado en el paciente con dolor, 334 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ pues esta molestia puede simular debilidad en individuos con pellizcamiento subacromial doloroso. (De Tokish JM, Krishman SG, Hawkins RJ. Clinical examination of the overhead athlete: the “differential-directed” approach. In: Krishman SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:31.) Los signos de retraso para patología grave posterior del manguito rotador se inician mediante la rotación externa pasiva del brazo del paciente. Cuando se suelta el brazo, vuelve a caer en rotación interna, lo que demuestra una fuerte debilidad del redondo menor y/o infraespinoso y el jalón no equilibrado del subescapular (véase fig. 35-13). El signo de la trompeta para patologías del manguito rotador posterior puede evidenciarse cuando se pide al paciente que lleve ambas manos a la boca. Debido a la limitada rotación externa activa, el lado lesionado tendrá que elevarse más arriba para alcanzar la boca del paciente (véase fig. 35-14). La prueba de compresión abdominal del subescapular se realiza al pedir al paciente que presione sobre su abdomen. El brazo lesionado caerá hacia atrás a causa de la debilidad de la rotación interna (véase fig. 35-15). La prueba de O’Brien (prueba de compresión activa del SAPRA) se efectúa al hacer que el paciente coloque su brazo en flexión hacia adelante a 90 grados, con 10 grados de aducción horizontal y rotación interna (pulgar hacia abajo). La prueba es positiva si hay dolor en la parte superior del hombro cuando se empuja el brazo hacia abajo, lo que disminuye cuando la prueba se repite con el brazo en rotación externa (pulgar hacia arriba). Los pacientes también pueden notar debilidad con esta prueba en comparación con el lado normal (véase fig. 35-16). La prueba de aprehensión para inestabilidad anterior debe realizarse con cautela, ya que es factible provocar una luxación. La prueba de aprehensión se practica con el paciente en posición supina al estresar el hombro en abducción máxima y rotación externa. El paciente puede mostrar protección muscular u otras acciones que tal vez hagan que él o el mismo médico experimenten aprehensión, lo que se traduce como una prueba positiva. Esta es la prueba clínica más confiable para inestabilidad anterior debido a que es fácil de realizar (cuando el paciente está cómodo) y es muy sensible para provocar síntomas en los casos con inestabilidad anterior (véase fig. 35-17). La prueba de reubicación para inestabilidad anterior se realiza de la misma forma que la prueba de aprehensión, excepto que se obtiene un signo positivo por la aprehensión que desaparece con una fuerza dirigida en sentido posterior mientras se sostiene el brazo en rotación externa. Con esta fuerza dirigida en sentido posterior, el brazo puede moverse hacia una mayor rotación externa sin molestias (véase fig. 35-18). 335 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 33-13. Signo de retraso (A). El brazo de este paciente con un desgarro masivo que afectó el manguito rotador posterior puede colocarse en rotación externa pasiva. (B) Cuando se suelta el brazo, vuelve a caer en rotación interna, lo que demuestra debilidad extrema. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:33.) ESTUDIOS Evaluación radiográfica • Las radiografías simples son el estudio imagenológico diagnóstico primario para pacientes con dolor en el hombro. Las proyecciones estándar son la anteroposterior en rotación interna y externa, la axilar y la escapular en Y. Esto puede ayudar a demostrar una fractura en el hombro, dislocación, pellizcamiento, tendinitis calcificante, GH y artrosis acromioclavicular, patología distal de la clavícula, lesiones líticas y necrosis avascular. 336 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 35-14. Signo de la trompeta. Obsérvese en este paciente que el brazo derecho debe estar elevado más arriba que el izquierdo para alcanzar la boca, dado que la rotación externa activa está afectada. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:33.) Otras modalidades imagenológicas • Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el método preferido para evaluar las patologías del manguito rotador, el cartílago articular y el rodete articular. Las ventajas de las IRM son su naturaleza no invasiva, la falta de exposición a contraste, su radiación no ionizante, su alta resolución y su capacidad para evaluar múltiples procesos patológicos potenciales.6 • También puede usarse la ultrasonografía para las patologías del manguito rotador7-9 así como los desgarros del tendón del bíceps10 con grados variables de sensibilidad y especificidad, dependiendo del nivel de habilidad del operador. La bibliografía también cita el uso de la ultrasonografía para diagnosticar depósitos de calcio11 y pellizcamiento.12 Las ventajas de esta técnica son su velocidad, costo relativamente bajo y naturaleza no invasiva13 potencialmente dinámica. • Puede usarse la tomografía computarizada para la evaluación de fracturas, luxaciones y artrosis. Es una modalidad útil para valorar el manguito rotador en pacientes que no pueden someterse a IRM, ya sea por un marcapasos, claustrofobia u otras causas. NO DEBE PASARSE POR ALTO 337 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Luxación GH • DMR de espesor total • Hombro séptico • Lesión del plexo braquial • Lesión de nervio periférico • Radiculopatía • Trombosis venosa axilar-subclavia • Dolor referido de origen cardiaco, pulmo nar o visceral • Tumor de tejido blando o hueso FIGURA 35-15. Prueba de compresión abdominal positiva. El codo derecho cae hacia atrás cuando el paciente trata de comprimir su abdomen. Nótese que el lado izquierdo es normal. Esto demuestra el desgarro del subescapular. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:34.) TRATAMIENTO Para muchos problemas frecuentes del hombro, debe intentarse un tratamiento conservador antes de emprender cualquier intervención quirúrgica. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE), junto con la fisioterapia, pueden administrarse en las etapas tempranas de la patología del hombro. Las inyecciones terapéuticas con corticoesteroides 338 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ tienen una función limitada a medida que avanza el dolor y, por último, la cirugía es una opción para problemas del hombro que causan dolor crónico y son incapacitantes. A continuación algunos puntos algorítmicos clave para los problemas frecuentes del hombro antes comentados. FIGURA 35-16. En la prueba de compresión activa (prueba de O´Brien) se pide al paciente que coloque su brazo hacia adelante, flexionado a 90 grados con 10 grados de aducción horizontal y rotación interna (pulgar hacia abajo). Se dice que la prueba es positiva si hay dolor en la parte superior del hombro cuando el brazo se empuja hacia abajo, el cual se reduce al repetir la prueba con el brazo en rotación externa (pulgar hacia arriba). Los pacientes también pueden notar debilidad con esta prueba al comparar con el lado normal. (De Tokish JM, Krishman SG, Hawkins RJ, eds. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishman SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:33.) 339 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 35-17. La prueba de aprehensión, realizada con el paciente en posición supina al estresar el hombro en abducción máxima y rotación externa. El paciente puede mostrar protección muscular u otras acciones que provoquen que él o el médico experimenten aprehensión, lo que se traduce como una prueba positiva. Éste es el examen clínico más confiable para inestabilidad anterior, debido a que es fácil de realizar y es muy sensible para provocar síntomas en el paciente con inestabilidad anterior. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:259.) Tendinitis, bursitis, pellizcamiento subacromial: AINE, modificación de la actividad, fisioterapia, inyección subacromial, cirugía artroscópica si hay fracaso del tratamiento conservador. Tendinitis calcificante: AINE, fisioterapia, inyección al interior de la bolsa, cirugía artroscópica para la extracción de los depósitos de calcio. Problemas AC: AINE, inyección intraarticular de la articulación AC, cirugía artroscópica. Desgarros del manguito rotador: AINE, inyecciones de corticoesteroides, fisioterapia y cirugía artroscópica. Inestabilidad/luxación del hombro: modificación de la actividad, fisioterapia para fortalecimiento muscular, entrenamiento de la propriocepción, cirugía abierta/artroscópica. 340 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Osteoartrosis: AINE, modificaciones de la actividad, inyecciones de corticoesteroides, terapia acuática, artroplastia total del hombro. Hombro congelado: AINE, corticoesteroides, actividades suaves con amplitud de movimiento, manipulación bajo anestesia, liberación capsular artroscópica. Puntos importantes en el tratamiento • • • • AINE Fisioterapia Inyecciones de corticoesteroides Cirugía FIGURA 35-18. Prueba de reubicación para inestabilidad. Esta prueba se realiza de la misma forma que la prueba de aprehensión, excepto que se obtiene un signo positivo por la aprehensión o sensación de que el hombro se zafará si se aplica más rotación externa. Esta aprehensión debe desaparecer con una fuerza dirigida en sentido posterior mientras se sostiene el brazo en rotación externa. Con esta fuerza dirigida en sentido posterior, el brazo puede moverse hacia una mayor rotación externa sin molestias. (De Iannotti JP, Williams GR Jr. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:259.) CURSO CLÍNICO Para muchos de estos trastornos frecuentes del hombro se recomiendan 6 meses de 341 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ tratamiento conservador antes de referir a los pacientes para cirugía. CUÁNDO REFERIR • • • • • • • • • El paciente no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses Inestabilidad GH traumática Fracturas Quiste de la escotadura espinoglenoidea (ganglión del hombro) Capsulitis adhesiva recalcitrante DMR de espesor total Infección Proceso neoplásico Disfunción neurológica Referencias 1. Urwin M, Symmons D, Allison T, et al. Estimating the burden of musculoskeletal disorders in the community: the comparative prevalence of symptoms at different anatomical sites, and the relation to social deprivation. Ann Rheum Dis 1998;57:649– 655. 2. Howard TM, O’Connor FG. The injured shoulder. Primary care assessment. Arch Fam Med 1997;6:376–384. 3. Mitchell C, Adebajo A, Hay E, et al. Shoulder pain: diagnosis and management in primary care. BMJ 2005;331:1124–1128. 4. Worland RL, Lee D, Orozco CG, et al. Correlation of age, acromial morphology, and rotator cuff tear pathology diagnosed by ultrasound in asymptomatic patients. J South Orthop Assoc 2003;12:23–26. 5. Tempelhof S, Rupp S, Seil R. Age-related prevalence of rotator cuff tears in asymptomatic shoulders. J Shoulder Elbow Surg 1999;8:296–299. 6. Meyer SJ, Dalinka MK. Magnetic resonance imaging of the shoulder. Orthop Clin North Am 1990;21:497–513. 7. Teefey SA, Hasan SA, Middleton WD, et al. Ultrasonography of the rotator cuff. A comparison of ultrasonographic and arthroscopic findings in one hundred consecutive cases. J Bone Joint Surg Am 2000;82:498–504. 8. Burk DL Jr, Karasick D, Kurtz AB, et al. Rotator cuff tears: prospective comparison of MR imaging with arthrography, sonography, and surgery. AJR Am J Roentgenol 1989;153:87–92. 9. van Moppes FI, Veldkamp O, Roorda J. Role of shoulder ultrasonography in the evaluation of the painful shoulder. Eur J Radiol 1995;19: 142–146. 342 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 10. Backhaus M, Burmester GR, Gerber T, et al. Guidelines for musculoskeletal ultrasound in rheumatology. Ann Rheum Dis 2001;60:641–649. 11. Farin PU, Jaroma H. Sonographic findings of rotator cuff calcifications. J Ultrasound Med 1995;14:7–14. 12. Read JW, Perko M. Shoulder ultrasound: diagnostic accuracy for impingement syndrome, rotator cuff tear, and biceps tendon pathology. J Shoulder Elbow Surg 1998;7:264–271. 13. Stevenson JH, Trojian T. Evaluation of shoulder pain. J Fam Pract 2002;51:605– 611. 343 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 43 años de edad, jugadora de tenis, que se presenta con dolor en el hombro derecho. Informa que ha tenido dolor durante los últimos 2 meses. PRESENTACIÓN CLÍNICA El pellizcamiento subacromial, también conocido como tendinitis o bursitis del manguito rotador, ocurre cuando el manguito rotador se irrita por debajo del acromion. No está claro el motivo por el cual se presenta. Se cree que algunas personas nacen con un acromion “ganchudo” que los predispone al pellizcamiento. Otros pacientes desarrollan pellizcamiento debido a una debilidad intrínseca del manguito rotador. Ya que el manguito rotador centraliza la cabeza humeral, su debilidad permite que ascienda y se pellizque en el acromion. El resultado es una inflamación de la bolsa, entre el manguito rotador y el acromion. El paciente típico tiene antecedentes recientes de actividad excesiva e inicio del cuadro 344 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ con dolor de moderado a ocasionalmente grave al ampliar el movimiento activo del hombro.1 Los antecedentes completos son fundamentales para el diagnóstico del síndrome de pellizcamiento subacromial y es importante identificar factores de riesgo, como participar en actividades relacionadas con los deportes o el trabajo que requieran de un movimiento por arriba de la cabeza. Los pacientes a menudo se quejan de dolor en la parte superior y anterior del hombro. De cualquier modo, el dolor es el síntoma más frecuente. Las molestias también incluyen hipersensibilidad localizada, inflamación, edema y pérdida de la función. También puede haber debilidad y rigidez del hombro, pero esto suele ser secundario al dolor y no a debilidad muscular. Cuando se elimina el dolor, por lo general se resuelven la debilidad y la rigidez. Si persiste la debilidad, debe evaluarse al paciente por un desgarro del manguito rotador o una etiología neurológica (p. ej, radiculopatía cervical o atrapamiento del nervio supraescapular). Si la rigidez persiste, la persona puede tener un hombro congelado, artritis inflamatoria o tendinitis calcificante. Es importante establecer la posición de mayor dolor, la calidad del mismo (sordo o intenso), el momento en que ocurre (durante el día o la noche) y la relación entre el dolor y la actividad (es decir, la presencia o ausencia de dolor durante el sueño y durante el movimiento). La mayoría de los síntomas de pellizcamiento comienza de forma gradual y tiene un componente crónico que evoluciona a lo largo de varios meses.2 En ocasiones, la bursitis que acompaña a la tendinitis del maguito rotador puede causar una sensación leve de chasquido o tronido en el hombro que resulta molesta para el paciente. Por último, es importante documentar todas las modalidades de tratamiento que se intenten, lo que incluye cambios en el estilo de vida, programas de fisioterapia, antiinflamatorios no esteroides (AINE), inyecciones subacromiales y procedimientos quirúrgicos en el hombro. El síndrome de pellizcamiento es más frecuente en pacientes mayores de 40 años de edad; sin embargo, en menores de esta edad, el diagnóstico de síndrome de pellizcamiento debe considerarse con cautela, pues estos casos pueden tener inestabilidad glenohumeral sutil como problema subyacente.3 Por desgracia, estos dos procesos no pueden diferenciarse sólo con base en antecedentes. Sin embargo, es raro que alguien menor de 40 años se presente con síndrome de pellizcamiento aislado. PUNTOS CLÍNICOS • La patología consiste en inflamación de la bolsa entre el manguito rotador y el acromion. • El síntoma más frecuente es dolor. • El trastorno es más habitual en adultos mayores de 40 años de edad. EXPLORACIÓN La exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial que se 345 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ establece con base en los antecedentes. • Ha de realizarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para descartar cualquier anormalidad, incluidas radiculopatía y enfermedad articular degenerativa que puedan causar dolor referido en el hombro. Es importante recordar que los pacientes pueden tener problemas en el cuello y el hombro, y esto debe confirmarse o no durante la exploración. • A continuación se inspecciona el hombro y se palpa, además de que se valoran tanto la fuerza muscular como la amplitud de movimiento. • La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva, y se compara con el lado asintomático.4 • Hay varias pruebas útiles para diagnosticar el síndrome de pellizcamiento: El signo de pellizcamiento, según lo describe Neer (véase fig. 35-10), se incita al pararse detrás del paciente y elevar de forma pasiva el brazo en el plano escapular mientras se estabiliza el omóplato.5 El dolor suele provocarse en el arco entre los 50 y 130 grados de elevación hacia adelante. La distancia acromiohumeral disminuye de forma sustancial en esta amplitud de movimiento dado que la tuberosidad mayor pasa por debajo del acromion. Esta distancia disminuye aún más por la rotación interna del húmero o la presencia de un espolón en el acromion (fig. 36-1). El signo de Hawkins, una modificación de la maniobra anterior, se induce con la rotación interna pasiva del brazo después de elevar éste de forma pasiva a 90 grados2 (véase fig. 35-11). Recuerde, es posible provocar el signo de pellizcamiento o de Hawkins en un paciente que tiene un hombro rígido que no puede pasar por esta amplitud de movimiento. La prueba de pellizcamiento puede ser un coadyuvante útil para el diagnóstico de pellizcamiento. Después de una inyección estéril de 10 mL de lidocaína en el espacio subacromial se repite la prueba para el signo de pellizcamiento. Cuando la anormalidad se confina al espacio subacromial, la inyección elimina el dolor en la mayoría de los pacientes.4 346 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 36-1. Tres tipos de acromion: tipo I, plano; tipo II, curvo; y tipo III, ganchoso. (De Baker CL, Whaley AL, Baker M. Subacromial impingement and full thickness rotator cuff tears in overhead athletes. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:150.) FIGURA 36-2. Maniobra de aducción del cuerpo cruzado que comprime la articulación AC. Una prueba positiva produce dolor en la parte superior del hombro. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:33.) • Las anormalidades de la articulación acromioclavicular (AC) deben descartarse mediante palpación directa de la articulación, rotación interna del brazo extendido y aducción del brazo a lo largo del tórax (fig. 36-2). • Las inyecciones selectivas tanto en la articulación AC y la bolsa subacromial pueden ser útiles para identificar la fuente de los síntomas. • Es importante evaluar al paciente en busca de rotura de la cabeza larga del tendón del bíceps, que quizá sea resultado del pellizcamiento. Este tendón puede romperse en la cara superior del surco bicipital, justo adyacente a la inserción del tendón supraespinoso. Si un paciente se presenta con una rotura en la cabeza larga del tendón del bíceps y dolor en la parte proximal del hombro, debe hacerse una exploración en busca de pellizcamiento y posibles desgarros en el manguito rotador (DMR).2 • El pellizcamiento relacionado con un DMR de espesor parcial se presenta con dolor en la exploración para el signo clásico de Jobe (véase fig. 35-12). 347 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 36-3. Rotación externa con resistencia. Esta prueba se realiza con los codos del paciente a su lado y una flexión de 90 grados. La prueba es positiva si hay debilidad asimétrica. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:31.) • La debilidad a la rotación externa con resistencia con el brazo en el costado también puede ser indicativa de un DMR que afecta el manguito posterior (infraespinoso y redondo menor) (fig. 36-3). • La debilidad discernible (no relacionada con la molestia) y la atrofia de la musculatura del manguito indican un DMR de espesor total. • El pellizcamiento en pacientes jóvenes (menores de 40 años de edad) debe tratarse con escepticismo. Se han informado ampliamente en la literatura casos de pacientes más jóvenes con signos y síntomas de pellizcamiento.2,3,6-8 Estos pacientes pueden tener pellizcamiento secundario debido a inestabilidad glenohumeral sutil. Por lo tanto, deben realizarse pruebas de aprehensión y reubicación (véase figs. 35-17 y 15-18). ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRAFÍAS) Laboratorio Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de bursitis/pellizcamiento, a menos que se sospeche la presencia de hombro séptico. Evaluación radiográfica Las radiografías sistemáticas son útiles para establecer el diagnóstico de pellizcamiento subacromial. • Las radiografías anteroposteriores (AP) pueden mostrar quistes subcondrales o esclerosis de la tuberosidad mayor con áreas correspondientes de esclerosis o 348 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ formación de espolones en el borde anterior del acromion (fig. 36-4). Además, las radiografías AP pueden ayudar a identificar otras anormalidades, como osteoartrosis de la articulación AC, tendinitis calcificante, evidencia de inestabilidad glenohumeral (una lesión ósea de Bankart o una lesión de Hill-Sachs) y osteoartrosis de la articulación glenohumeral. • Puede requerirse una radiografía axilar para diagnosticar una epífisis acromial no fusionada que se conoce como os acromiale. • Sin embargo, el espacio subacromial se visualiza mejor en una proyección de la salida del supraespinoso porque el médico puede evitar la sobreposición de la espina escapular y el cuerpo (fig. 36-5). FIGURA 36-4. Vista AP que muestra osteofitos en el borde lateral del acromion. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:149.) 349 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 36-5. Proyección de la salida del supraespinoso que muestra la forma del acromion. Este paciente tiene acromion tipo III debido a la formación de osteofitos que pellizcan el manguito rotador. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:148.) 350 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 36-6. IRM ponderadas en T1 que muestran evidencia de un espolón acromial y DMR de espesor parcial que afecta el tendón supraespinoso. Otras modalidades imagenológicas Si los antecedentes, la exploración física y las radiografías son consistentes con síndrome de pellizcamiento subacromial y un manguito rotador intacto, no se requieren estudios imagenológicos adicionales. Sin embargo, si se sospecha un desgarro del manguito rotador o el paciente no responde al tratamiento conservador después de 3 meses, pueden estar indicados estudios imagenológicos adicionales. • Las imágenes por resonancia magnética (IRM) han aumentado su capacidad para diagnosticar desgarros parciales (fig. 36-6) y pequeños desgarros de espesor total (fig. 36-7). Las IRM también son útiles para evaluar la articulación AC, epífisis acromiales no fusionadas y morfología acromial lateral. • En pacientes que no pueden ser sometidos a una IRM es posible recurrir a la ecografía como una opción viable para evaluar con mayor detalle el manguito rotador. No obstante, esta técnica depende de la habilidad del operador y debe enviarse al paciente a centros con amplia experiencia en el uso de ecografía para la evaluación del hombro. NO DEBE PASARSE POR ALTO • DMR de espesor total 351 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Hombro séptico • Lesión del plexo braquial • Lesión del nervio periférico • Radiculopatía • Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral • Tumor en tejido blando u óseo FIGURA 36-7. IRM con contraste que muestra un desgarro de espesor total del tendón supraespinoso. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:150.) TRATAMIENTO Las mejores modalidades de intervención inicial incluyen modificación de las actividades, AINE, consideración de inyecciones subacromiales (véase fig. 36-8) de esteroides y programas de fisioterapia. Los procedimientos artroscópicos más recientes para descomprimir el espacio subacromial han disminuido la morbilidad relacionada con el tratamiento quirúrgico. Por lo tanto, puede ser apropiado un periodo más breve de 352 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ tratamiento no quirúrgico antes de intentar la intervención quirúrgica. Sin embargo, se recomienda un esquema mínimo de 6 meses de intervención no quirúrgica. Los individuos en quienes se sospecha DMR de espesor parcial se tratan de la misma forma que los pacientes con síndrome de pellizcamiento. La inflamación de la bolsa subacromial se controla con modificación de la actividad, AINE y el uso ocasional de corticoesteroides inyectables. La fisioterapia se escala a medida que disminuyen la inflamación y el dolor. Los pacientes en quienes se sospecha que el pellizcamiento es secundario a inestabilidad también se tratan en un inicio mediante control de la inflamación y el dolor. De nuevo, la atención se dirige a rehabilitar el manguito rotador y los grupos musculares periescapulares. La restauración de las mecánicas adecuadas del hombro es fundamental en atletas que requieren hacer movimientos por arriba de la cabeza. Puntos importantes en el tratamiento • • • • AINE Programas de fisioterapia Inyecciones subacromiales con cortisona y/o bupivacaína Artroscopia para el fracaso del tratamiento conservador y pellizcamiento FIGURA 36-8. Inyección subacromial. Esta inyección se realiza desde la espalda usando el borde posterolateral del acromion como referencia. La inyección se aplica en el espacio subacromial al avanzar la aguja directamente bajo el acromion en el sentido anterior y ligeramente medial. En individuos excepcionalmente grandes, la aguja debe ser lo bastante larga para alcanzar el tercio anterior del área subacromial, debido a que la patología está presente en sentido anterior. De forma alternativa, las técnicas de inyección lateral y anterior pueden usarse para inyectar el espacio subacromial. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:39.) 353 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CURSO CLÍNICO La mayoría de los pacientes con síndrome de pellizcamiento o desgarro pequeño del manguito rotador se recupera y regresa a la función normal en un lapso de 6 meses. La fisioterapia supervisada y los AINE y/o la analgesia son valiosos. Al paso del tiempo, los síntomas ceden de forma gradual. Una minoría de pacientes que presentan síntomas persistentes o en aumento debe evaluarse para una posible intervención quirúrgica. Sin embargo, la cirugía debe evitarse por al menos 6 meses. En resumen, sin importar la etiología del pellizcamiento del hombro, la mayoría de los casos mejora con medidas conservadoras a lo largo de 6 meses y algunos siguen mejorando por hasta 18 meses después de iniciar el tratamiento. CUÁNDO REFERIR • Paciente que no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses • Inestabilidad glenohumeral traumática • DMR de espesor total • Os acromiale sintomático • Quiste en la escotadura espinoglenoidea (ganglión del hombro) Referir para educación del paciente Referir para fisioterapia ICD10 M75.30 Tendinitis calcificada de hombro no especificado; M75.40 Síndrome de pinzamiento de hombro no especificado; M75.80 Otras lesiones de hombro, hombro no especificado M75.100 Desgarro o rotura inespecíficos del manguito de los rotadores, hombro no especificado, no especificados como traumáticos; M75.50 Bursitis de hombro, lado no especificado M75.00 Capsulitis adhesiva de hombro no especificado Referencias 1. Bigliani LU, Levine WN. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg Am 1997;79:1854–1868. 2. McConville OR, Iannotti JP. Partial-thickness tears of the rotator cuff: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:32–43. 354 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 3. Baker CL, Whaley AL, Baker M. Subacromial impingement and full thickness rotator cuff tears in overhead athletes. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:146–162. 4. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairable cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:31–56. 5. Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:23–49. 6. Ellman H. Diagnosis and treatment of incomplete rotator cuff tears. Clin Orthop Relat Res 1990;254:64–74. 7. Hawkins RJ, Hobeika PE. Impingement syndrome in the athletic shoulder. Clin Sports Med 1983;2:391–405. 8. Post M, Silver R, Singh M. Rotator cuff tear. Diagnosis and treatment. Clin Orthop Relat Res 1983;173:78–91. 355 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 52 años de edad que se presenta con dolor intenso del hombro sin antecedentes de traumatismo o uso repetitivo. (Figura de Craig EV. Master Techniques in Orthopaedic Surgery: The Shoulder. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.) PRESENTACIÓN CLÍNICA La tendinitis calcificante, o tendinopatía calcificante del manguito rotador, es un trastorno frecuente de etiología poco clara en el que la calcificación multifocal de mediación celular de un tendón suele ir seguida por resorción espontánea (fig. 37-1). La presentación clínica de la tendinitis calcificante es variable. Algunos pacientes pueden tener síntomas mínimos o ausentes durante la fase formativa, en tanto que otros manifiestan molestias agudas durante la fase de resorción.1,2 La fase de resorción, que ocurre más adelante en el ciclo de tendinitis calcificante, suele caracterizarse por síntomas agudos, como el dolor. Sin embargo, algunos pacientes tienen depósitos que se encuentran de forma incidental como parte de los estudios para un síndrome de pellizcamiento. El dolor que se aprecia en la etapa de resorción se relaciona con el aumento de la presión intratendinosa por proliferación vascular, influjo de las células inflamatorias, edema e hinchazón. A medida que el volumen del tendón aumenta, las dimensiones restrictivas del espacio subacromial pueden causar presión adicional sobre el tendón 356 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ afectado e incluso pellizcamiento secundario. Durante la fase aguda, el dolor puede ser intenso; los pacientes también pueden tener sensación de bloqueo doloroso causada por un pellizcamiento localizado de la masa calcificada en el arco coracoacromial. PUNTOS CLÍNICOS • La presentación clínica es variable; el trastorno puede descubrirse de forma incidental. • Un aumento de la presión intratendinosa provoca dolor. • El dolor puede ser intenso durante la fase aguda y confundirse con infección aguda. DATOS FÍSICOS La exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial. • Primero ha de efectuarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para descartar cualquier otra anormalidad. • A continuación, se inspecciona el hombro y se palpa, y se valoran tanto la fuerza muscular como la amplitud de movimiento. • La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva y se compara con el lado asintomático.3 • De nuevo, las características de la exploración física son dependientes de la fase de presentación de la tendinitis calcificante. • Con la fase subaguda o crónica, los datos de la exploración a menudo se parecen a los del pellizcamiento subacromial, con disminuciones en la amplitud de movimiento y un signo de pellizcamiento positivo. • En la fase crónica de la tendinitis calcificante, el paciente también puede presentarse con atrofia del supraespinoso y el infraespinoso.1 En esta fase, el dolor intenso desencadena protección muscular contra cualquier movimiento. • Aun cuando el paciente permita el movimiento, el movimiento glenohumeral e incluso el escapulotorácico pueden verse muy limitados de forma secundaria por espasmo muscular. • La prueba de fuerza no puede realizarse por el dolor y es posible que sea engañosa para un examinador novato. • Durante esta fase, las pruebas de provocación como la del signo de pellizcamiento pueden ser casi imposibles de practicar debido a la pérdida importante de movimiento.1 ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) 357 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de tendinitis calcificante a menos que se sospeche la presencia de hombro séptico, que siempre debe ser parte del diagnóstico diferencial. FIGURA 37-1. Resumen del ciclo natural de la tendinitis calcificante. (De Iannotti JR, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:132.) Evaluación radiográfica Deben solicitarse radiografías siempre que se sospeche calcificación del manguito. La evaluación radiográfica también es importante durante la exploración de seguimiento debido a que permite al médico vigilar los cambios en la densidad y el grado de calcificación. 358 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 37-2. Radiografía AP magnificada del hombro que muestra tendinitis calcificante en el espacio subacromial que afecta el tendón supraespinoso. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:138.) • Las radiografías iniciales deben incluir proyecciones anteroposteriores con el hombro en posición neutra, rotación interna y rotación externa. • Los depósitos en el supraespinoso suelen ser visibles en las placas obtenidas en rotación neutra (véase fig. 37-2), en tanto que los depósitos en el infraespinoso y el redondo menor se visualizan mejor en las placas en rotación interna. • Aunque rara vez ocurren calcificaciones en el subescapular, puede obtenerse una radiografía en rotación externa para descartarlas. • Por último, la proyección de la salida del supraespinoso (fig. 37-3) puede ayudar a determinar si una calcificación está causando pellizcamiento.1,2 Otras modalidades imagenológicas Los depósitos de calcio a menudo pueden verse en las radiografías; en algunas circunstancias es posible que se requieran imágenes por resonancia magnética (IRM). • Las placas simples suelen ser adecuadas para establecer el diagnóstico de tendinitis calcificante cuando el manguito rotador está intacto; sin embargo, se recomiendan las IRM si se sospecha un desgarro del manguito rotador. • En las imágenes ponderadas en T1, las calcificaciones aparecen como áreas de intensidad de señal disminuida; las imágenes ponderadas en T2 a menudo muestran una banda focal de mayor intensidad de señal compatible con edema.4 359 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 37-3. Vista de la salida del supraespinoso que muestra depósito de calcio en el tendón supraespinoso. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:137.) NO DEBE PASARSE POR ALTO • Hombro séptico • Síndrome inflamatorio agudo del plexo braquial/neuritis braquial (síndrome de Parsonage-Turner) • Desgarros del manguito rotador de espesor total TRATAMIENTO Se han propuesto diversos métodos de tratamiento para la tendinitis calcificante, todos los cuales han tenido cierto éxito. El manejo no quirúrgico es casi siempre la primera línea terapéutica; el protocolo es similar al de la tendinitis del manguito rotador y por lo general incluye fisioterapia, antiinflamatorios no esteroides (AINE) e inyecciones de esteroides. Aunque estas modalidades de forma individual no han mostrado ser críticas para resolver los síntomas de la tendinitis calcificante, el tratamiento combinado parece ofrecer índices favorables de éxito. Si bien los depósitos de calcio con frecuencia permanecen, los síntomas suelen resolverse sin problema. 360 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los pacientes con tendinitis calcificante deben iniciar con un programa de ejercicio diario para evitar la pérdida de la movilidad. La aplicación de calor y el ultrasonido pueden ser benéficos, aunque no hay evidencia de que esos métodos aceleren la desaparición de los depósitos de calcio. La inyección de corticoesteroides dentro de la bolsa puede ser benéfica durante la fase formativa de la tendinitis calcificante. Se recomienda cirugía en las siguientes situaciones: cuando los síntomas siguen avanzando a pesar del tratamiento, cuando el dolor interfiere con las actividades cotidianas y cuando los síntomas no responden a la atención conservadora a lo largo de un periodo de 3 a 6 meses. FIGURA 37-4. Se utiliza una pequeña herramienta artroscópica para retirar los depósitos de calcio del manguito rotador. (De Craig EV. Master Techniques in Orthopaedic Surgery: The Shoulder. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003:187.) Puntos importantes en el tratamiento • AINE y ejercicios suaves de amplitud de movimiento. • Inyecciones de cortisona en el interior de la bolsa. • Extirpación quirúrgica del calcio si el paciente no responde a los cuidados conservadores. CURSO CLÍNICO El tratamiento no quirúrgico es exitoso en aproximadamente 80% de los pacientes. Cuando la cirugía está indicada, se alcanzan buenos resultados en 85% a 90% de los pacientes después de extirpación artroscópica (véase fig. 37-4). CUÁNDO REFERIR 361 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Paciente que no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses • Paciente que desarrolla capsulitis adhesiva recalcitrante Referir para fisioterapia ICD10 M75.30 Tendinitis calcificada de hombro no especificado Referencias 1. Hennigan SP, Romeo AA. Calcifying tendonitis. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:129–157. 2. Uhthoff HK, Loehr JW. Calcific tendinopathy of the rotator cuff: pathogenesis, diagnosis, and management. J Am Acad Orthop Surg 1997;5:183–191. 3. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairable cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:31–56. 4. Kneeland JB. Magnetic resonance imaging: general principles and techniques. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:911–925. 362 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón trabajador de 47 años de edad que se presenta con dolor del hombro que empeora de forma gradual con la actividad (Figura de Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop Surg 1998;7:179. Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons. Reimpreso del Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume 7(3), pp. 176–188 con autorización.) PRESENTACIÓN CLÍNICA La osteoartrosis de la articulación acromioclavicular (AC) es una fuente frecuente de dolor del hombro que a menudo es pasada por alto por el médico. Los pacientes suelen presentarse con dolor del hombro que, por desgracia, no está bien localizado en la articulación AC; habitualmente hay una molestia sorda que afecta el área deltoidea y se exacerba con el movimiento.1 Aunque la mayoría de los planos de movimiento provoca dolor al paciente, la aducción horizontal de cuerpo cruzado (como la que ocurre al 363 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ estirarse más allá del frente del cuerpo) tiende a ser la que ocasiona más síntomas. Los pacientes también suelen quejarse de una incapacidad para dormir sobre el lado afectado; esta descripción vaga de dolor probablemente se debe a la irritación de la bolsa subacromial subyacente por osteofitos inferiores que se proyectan de la articulación AC.2 PUNTOS CLÍNICOS • El dolor del hombro en la parte superior del mismo es un síntoma frecuente. • El movimiento del hombro, en especial en dirección horizontal, agrava el dolor. • Las molestias típicas incluyen incapacidad para dormir sobre el lado afectado. DATOS FÍSICOS La presentación clínica de la osteoartrosis AC puede ser engañosa incluso para los médicos experimentados. • Debe realizarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para descartar cualquier anormalidad, incluidas radiculopatía y enfermedad articular degenerativa que pueden causar dolor referido en el hombro. • Se inspecciona y se palpa el hombro y se valoran tanto la fuerza muscular como la amplitud del movimiento. • La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva y se compara con el lado asintomático.3 Esto puede revelar prominencia o asimetría de la articulación. La amplitud de movimiento tiende a variar bastante, ya que puede haber una patología coexistente del manguito rotador o la cápsula. • En términos generales, la mayoría de los pacientes debe tener una amplitud de movimiento casi completa pero dolorosa. A menudo está presente un arco doloroso en una amplitud mayor a la relacionada con pellizcamiento del manguito rotador (es decir, dolor en la amplitud de 120 a 180 grados en lugar de 60 a 120 grados).1 • El dolor suele reproducirse de manera confiable con aducción de cuerpo cruzado horizontal pasiva a 90 grados de flexión hacia adelante. Mientras el paciente está sentado, el examinador flexiona el brazo hacia adelante de forma pasiva hasta 90 grados y después lo aduce en sentido horizontal tan atrás como sea posible. Se obtiene una prueba positiva cuando hay dolor localizado sobre la articulación AC (véase fig. 36-2) y es muy específico para una patología de la articulación AC.4 • Además, la presión manual directa por parte del examinador sobre la superficie superior de la articulación AC debe reproducir los síntomas del paciente. Debe notarse una diferencia significativa entre el lado lesionado y el sano. • La prueba de compresión activa de O’Brien ayuda a excluir una patología del rodete 364 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ articular superior anterior posterior como posible generador de dolor (véase fig. 35-16); el paciente flexiona el brazo hacia adelante 90 grados con el codo completamente extendido y aducido 15 grados medial a la línea media del cuerpo, con el pulgar apuntando hacia abajo. El examinador aplica entonces una fuerza descendente al brazo en tanto el paciente se resiste. En la siguiente posición se repite la prueba con el brazo en la misma posición, pero el paciente lo coloca en posición supina completamente con la palma mirando hacia el techo. Si se produce dolor en la primera posición y se reduce o elimina en la segunda, se favorece una lesión superior del rodete articular sobre una patología de la articulación AC y viceversa.4 FIGURA 38-1. La proyección de Zanca de la articulación AC se obtiene al inclinar el rayo radiográfico 10 a 15 grados en dirección cefálica y disminuir el kilovoltaje. Esta vista muestra mejor el detalle de tejidos blandos y articulares en la articulación AC; sin embargo, la articulación glenohumeral ya no puede apreciarse bien. (De Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop Surg 1998;7:179. Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons. Reimpreso del Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume. 7(3), pp. 176–188 con autorización.) ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de artrosis de la articulación AC. Evaluación radiográfica Aunque se han utilizado diversas técnicas imagenológicas para estudiar la articulación AC, las radiografías simples siguen siendo la elección inicial más apropiada. • Dependiendo de la etapa de la enfermedad, las radiografías anteroposteriores pueden mostrar cambios degenerativos que incluyen quistes subcondrales, esclerosis, osteofitos y estrechamiento del espacio articular. 365 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Sin embargo, debe tenerse cuidado de no apresurarse a hacer este diagnóstico sólo con base en los datos radiográficos, ya que muchos pacientes presentan datos radiográficos de artrosis AC sin ningún dato objetivo en la exploración física que apoye el diagnóstico. • La vista de Zanca es particularmente útil para evaluar la patología articular AC1 (fig. 38-1). • Si el diagnóstico diferencial incluye un os acromiale, debe solicitarse una vista axial del hombro. Otras modalidades imagenológicas • Las imágenes por resonancia magnética (IRM), por su destacada resolución de tejidos blandos, pueden detectar una hipertrofia capsular, derrames, formación interior de osteofitos más allá de la parte distal de la clavícula y edema subcondral en las imágenes ponderadas en T2 (fig. 38-2). • Aunque la ecografía es muy sensible para detectar la presencia de inflamación articular, es un procedimiento diagnóstico que depende del operador y que rara vez se utiliza en la evaluación de lesiones de la articulación AC u osteoartrosis. • Debe considerarse una gammagrafía ósea en pacientes con datos equívocos en las IRM y un cuadro clínico confuso5 (fig. 38-3). Otras modalidades diagnósticas • Si después de obtener antecedentes detallados y realizar una exploración física se cree que la articulación AC es la causa de los síntomas del paciente, una inyección de un anestésico local con esteroides puede resultar tanto diagnóstica como terapéutica. • Aunque la articulación AC es superficial, puede ser muy difícil ubicarla para inyectarla, dado que existe una variabilidad significativa en su orientación (fig. 38-4). 366 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 38-2. Imágenes coronal oblicua (A) y sagital oblicua (B) de la articulación AC que muestran un gran espolón (flechas blancas) en la superficie inferior de la parte distal de la clavícula (C: clavícula.) (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:915.) FIGURA 38-3. Una gammagrafía ósea suele demostrar aumento de la actividad en la articulación AC cuando un paciente tiene artrosis sintomática de la articulación AC. (De Snyder S. Shoulder Arthroscopy, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott William & Wilkins; 2002:209.) • Por estos motivos, muchos médicos prefieren la guía fluoroscópica para mejorar la precisión (sin embargo, la fluoroscopia no es la opción más práctica para la mayoría de los médicos en el consultorio). • En unos minutos posteriores a una inyección exitosa, la mayoría de los pacientes con una articulación AC dolorosa experimenta una reducción significativa del dolor. • La continuación de los síntomas después de la inyección sugiere un diagnóstico adicional o uno alternativo, el más frecuente de los cuales es el pellizcamiento del manguito rotador. 367 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • En esta situación, una segunda inyección aplicada en el espacio subacromial puede aclarar la contribución del manguito rotador a los síntomas del paciente.1 FIGURA 38-4. Inyección directa en la articulación AC mediante un abordaje superior. (De Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop Surg 1998;7:181. Copyright © 1999 American Academy of Orthopaedic Surgeons. Reimpreso del Journal of the American Academy of Orthopaedic Surgeons, Volume 7(3), pp. 176–188 con autorización.) NO DEBE PASARSE POR ALTO • Desgarros de espesor total del manguito rotador • Hombro séptico • Trastornos de la columna cervical • Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral • Tumores de tejidos blandos TRATAMIENTO 368 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Infortunadamente, las opciones terapéuticas para la osteoartrosis de la articulación AC son limitadas. El tratamiento inicial es similar al de la osteoartrosis de otras articulaciones e incluye antiinflamatorios no esteroides (AINE) y énfasis en la modificación de las actividades. Debe recordarse al paciente que evite los movimientos repetitivos que exacerben los síntomas. La modificación de la actividad suele requerir un cambio en el esquema de ejercicios para los pacientes que participan en un programa de acondicionamiento físico. Los ejercicios que deben evitarse son lagartijas, flexiones, aperturas y planchas. La fisioterapia, por desgracia, tiene poco que ofrecer debido a que el ejercicio terapéutico y la amplitud de movimiento sólo tienen un pequeño papel.1 El tratamiento apropiado incluye un programa de estiramiento diseñado para mantener una amplitud de movimiento activa y fortalecimiento de movimiento sin dolor, con énfasis en la estabilización del omóplato. Las modalidades para el dolor, como la iontoforesis o la fonoforesis, pueden ofrecer cierto beneficio. Corticoesteroides intraarticulares Si una inyección diagnóstica local de anestésico proporciona alivio, el médico podrá querer reconsiderar las inyecciones de corticoesteroides terapéuticos para el paciente. Aunque no hay un consenso respecto a la dosis, pueden inyectarse 10 a 20 mg de metilprednisolona mediante las técnicas antes descritas. Los patrones de práctica actuales limitan las inyecciones intraarticulares de esteroides a cuatro por año,2 y se debe estar al tanto de que los posibles efectos adversos de los corticoesteroides incluyen blanqueamiento de la piel, atrofia grasa localizada, infección e hiperglucemia transitoria en los diabéticos. Debe aconsejarse a los pacientes que eviten actividades de provocación durante 2 a 3 días después de la inyección; el alivio del dolor puede durar hasta por varios meses. Intervención quirúrgica Si las medidas conservadoras no consiguen proporcionar un alivio adecuado del dolor y/o la patología AC interfiere con las actividades cotidianas, se recomienda una referencia quirúrgica. Al igual que con cualquier referencia al cirujano, existe cierta controversia sobre la duración del tratamiento conservador antes de recurrir al manejo quirúrgico. Deben considerarse múltiples variables, lo que incluye ocupación, edad, grado de restricción de actividad, dominio del hombro y objetivos del paciente. Muchos autores consideran que se justifica un mínimo de 6 meses de tratamiento conservador antes de considerar la cirugía.1 La decisión de seguir adelante con la intervención quirúrgica deben tomarla el paciente y el médico juntos después de que un intento apropiado con tratamiento conservador no ha producido un alivio adecuado de los síntomas. Las opciones quirúrgicas consisten en resección distal artroscópica o abierta de la clavícula (fig. 38-5). 369 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 38-5. Radiografías preoperatoria (A) y posoperatoria (B) de una resección artroscópica distal exitosa de la clavícula. (De Craig EV. Master Techniques in Orthopaedic Surgery, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003:32.) Puntos importantes en el tratamiento • AINE. • Inyección intraarticular de cortisona. • Extirpación quirúrgica de la articulación si el dolor persiste. CURSO CLÍNICO El curso clínico de los pacientes con artrosis de la articulación AC es similar al de otras articulaciones con osteoartrosis. La artrosis gradualmente se hace más grave; los síntomas suelen ser intermitentes y a menudo transcurren décadas para que se vuelvan muy graves. Los síntomas dependen de la actividad. Las alternativas quirúrgicas son satisfactorias, pero deben reservarse para los casos en quienes fracasa el tratamiento conservador por un periodo prolongado y tienen cambios estructurales significativos dentro de la articulación. En conclusión, la osteoartrosis de la articulación AC es una causa frecuentemente encontrada pero muchas veces pasada por alto de dolor en el hombro. El diagnóstico y el manejo adecuados pueden llevar a la resolución de los síntomas y prevenir mayores complicaciones, incluidos manejo inadecuado, empeoramiento de las limitaciones de la amplitud de movimiento y alteración de la función. El diagnóstico adecuado también puede limitar los procedimientos diagnósticos y tratamientos costosos cuando se están considerando de forma inadecuada otros diagnósticos. CUÁNDO REFERIR 370 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • El paciente no responde al tratamiento conservador después de 3 a 6 meses • Desgarros relacionados con el espesor total del manguito rotador Referir para fisioterapia ICD10 M12.9 Artropatía no especificada Referencias 1. Shaffer BS. Painful conditions of the acromioclavicular joint. J Am Acad Orthop Surg 1998;7:176–188. 2. Buttaci CJ, Stitik TP, Yonclas PP, et al. Osteoarthritis of the acromioclavicular joint: a review of anatomy, biomechanics, diagnosis, and treatment. Am J Phys Med Rehabil 2004;83:791–797. 3. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairable cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:31–56. 4. Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:23–49. 5. Kneeland JB. Magnetic resonance imaging: general principles and techniques. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins: 1999:911–925. 371 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 58 años de edad que se presenta con dolor en el hombro, dificultad para dormir y disminución de la fuerza y la amplitud del movimiento al intentar actividades por arriba del nivel de la cabeza. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las lesiones del manguito rotador se presentan tanto en pacientes jóvenes como en los viejos, pero son mucho más frecuentes en la población de mayor edad. En pacientes más jóvenes suele haber ya sea una lesión traumática o una demanda inusual de uso del hombro por parte del paciente, como en el caso de lanzadores profesionales de béisbol. A medida que pasa el tiempo, el tejido muscular y tendinoso del manguito rotador va perdiendo elasticidad, se hace más susceptible a las lesiones y a menudo se daña al realizar actividades cotidianas. Esta es la razón por la que los desgarros del manguito rotador se observan con más frecuencia en pacientes de mayor edad.1-5 El síntoma más habitual de un desgarro del manguito rotador es el dolor. A menudo, el 372 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ dolor se percibe sobre la parte externa del hombro y la parte superior del brazo en la región del deltoides. Los pacientes lo describen como una molestia generalizada que se exacerba con movimientos específicos del hombro. Dependiendo de la gravedad del desgarro del manguito rotador, puede haber también pérdida del movimiento. Además, tal vez el paciente manifieste crepitación, bloqueo y rigidez. Si la lesión es un desgarro incompleto, el dolor probablemente sea el síntoma más prominente; es posible que haya disminución de la fuerza, pero no suele ser la queja principal del paciente. Sin embargo, con un desgarro completo del manguito rotador, es factible que el paciente no pueda mover el hombro durante ciertos movimientos normales. El diagnóstico de desgarro del manguito rotador se establece mejor mediante una exploración física en la que los músculos específicos que forman el manguito rotador pueden aislarse y examinarse. PUNTOS CLÍNICOS • El trastorno es mucho más frecuente en pacientes mayores de 45 años de edad. • El dolor en la porción lateral del deltoides y el bíceps es el síntoma más frecuente. • Un desgarro completo puede causar incapacidad para mover el hombro; sin embargo, algunos pacientes presentan limitaciones funcionales mínimas con un desgarro. DATOS FÍSICOS • El abordaje para la exploración del hombro debe ser sistemático en cada paciente, con inspección, palpación, amplitud de movimiento, pruebas de fuerza y valoración neurológica, además de la realización de pruebas específicas del hombro. • Asimismo, debe incluirse la evaluación de la columna cervical y de las porciones distales de la extremidad superior. • Debe inspeccionarse en busca de cicatrices, color, edema, deformidades, atrofia muscular y asimetría. • Palpar las estructuras óseas y de tejidos blandos, tomando nota de cualquier área de hipersensibilidad. • Valorar la amplitud de movimiento activa y pasiva. • Tomar nota de cualquier dolor provocado y de pérdida del movimiento.1,2 • Si se sospecha un desgarro del manguito rotador o pellizcamiento subacromial, la exploración se dirige a ello y se realizan pruebas específicas para reproducir los síntomas del paciente. • Los pacientes con pellizcamiento subacromial tienen dolor reproducible con las pruebas de Neer y de Hawkins (véanse figs. 35-10 y 35-11). Estos dos exámenes se enfocan en 373 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ la tuberosidad mayor, el tendón del bíceps y el manguito rotador bajo el arco coracoacromial, y reproducen los síntomas dolorosos.2,6 • Si hay un desgarro crónico, los pacientes con desgarros de espesor total del manguito rotador pueden mostrar debilidad durante las pruebas de un músculo específico afectado, diferencias entre la amplitud de movimiento activa y pasiva del hombro, y atrofia de los músculos involucrados. FIGURA 39-1. Este paciente intenta abducir su brazo izquierdo. Nótese como encoge el hombro y el tronco se inclina a la derecha. Se trata de un mecanismo de compensación usado por los pacientes con desgarros del manguito rotador para compensar la falta de fuerza de dicho manguito al intentar la abducción del brazo. • Durante las pruebas de amplitud de movimiento, al inicio los pacientes suelen encoger el hombro afectado cuando tratan de abducir sus brazos si hay un desgarro del manguito rotador, pues hacen un movimiento escapulotorácico para compensar la incapacidad del manguito para abducir el brazo2 (fig. 39-1). • El dolor y la debilidad con la prueba de compresión activa indican debilidad del supraespinoso2 (véase fig. 35-16). • La debilidad o rotura de los rotadores externos del hombro también deben analizarse durante la exploración física. Los pacientes con desgarros grandes o masivos que afectan múltiples tendones a menudo son incapaces de realizar movimientos activos de rotación externa con los brazos mientras están recostados de lado.1-3,7 • Otra forma de analizar la integridad de los rotadores externos es colocar el brazo en el costado del paciente con el codo flexionado a 90 grados y el brazo en rotación externa pasiva; una vez que se suelta el brazo, si está desgarrado el manguito posterior (infraespinoso), el brazo regresará hacia la rotación interna debido a la acción sin oposición del subescapular (signo de retraso de rotación externa) (véase fig. 35-13). • De forma similar, la incapacidad para realizar movimientos de rotación externa activa con el brazo en abducción se ha denominado signo de la trompeta (véase fig. 35-14). 374 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 39-2. Inyección subacromial. Esta inyección se administra desde la espalda usando el borde posterolateral del acromion como referencia. La inyección se aplica en el espacio subacromial al avanzar la aguja directamente bajo el acromion en sentido anterior y ligeramente medial. En individuos excepcionalmente grandes, la aguja debe ser lo bastante larga para alcanzar el tercio anterior del área subacromial debido a que el trastorno se ubica en la cara anterior. Como alternativa, pueden usarse técnicas de inyección lateral y anterior para inyectar el espacio subacromial. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:39.) • Una prueba que se usa de forma específica para identificar debilidad del tendón subescapular es la prueba de presión del abdomen, también conocida como prueba de compresión abdominal (véase fig. 35-15). La prueba valora la fuerza de la rotación interna al hacer que el paciente coloque la mano del lado afectado sobre el abdomen y después presione el abdomen con los codos al frente del torso. Si el subescapular no está intacto, el paciente no puede presionar contra el abdomen y el codo cae detrás del torso.2,8 • Si hay dudas respecto a la integridad del manguito rotador con pellizcamiento subacromial, los autores suelen inyectar la bolsa subacromial con lidocaína y después de varios minutos vuelven a analizar la fuerza de la musculatura del manguito rotador (fig. 39-2). • Si el dolor ya no está presente pero persiste la debilidad, el diagnóstico de integridad comprometida del manguito rotador puede establecerse con mayor certidumbre. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles en el diagnóstico de desgarros del manguito rotador a menos que se sospeche la presencia de un hombro séptico. 375 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Evaluación radiográfica Las radiografías simples se usan para determinar la morfología ósea del acromion y para evaluar la posición de la cabeza humeral en relación con la fosa glenoidea y el acromion. Los autores recomiendan tres proyecciones radiográficas del hombro afectado en pacientes en quienes se sospecha una lesión del manguito rotador. • Proyección anteroposterior (AP) de la articulación glenohumeral (fig. 39-3). En condiciones normales, el espacio disponible para los tendones rotadores entre la cabeza del húmero y el acromion se estima entre 7 y 14 mm. Con un espacio < 7 mm, hay una mayor probabilidad de un gran desgarro del manguito rotador y un peor pronóstico (fig. 39-4). FIGURA 39-3. Proyección AP que muestra osteofitos en el borde lateral del acromion. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:149.) 376 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 39-4. En esta proyección AP, el espacio entre la cabeza humeral y el acromion está marcadamente disminuido, lo que sugiere un desgarro masivo del manguito rotador. • Proyección de la salida del supraespinoso, que se usa para valorar la forma del acromion, pellizcamiento óseo que pudiera estar presente y el espacio disponible para el manguito rotador (figs. 39-5 y 39-6). De las tres formas acromiales visibles en estas proyecciones radiográficas –plana (tipo I), curva (tipo II) o ganchuda (tipo III)–, el acromion de tipo III tiene una mayor relación con anormalidades del manguito rotador.6 Imágenes del tendón • También se ha usado la ecografía de alta resolución en tiempo real para evaluar la integridad del manguito rotador. La precisión depende del operador; por lo tanto, esta técnica no se ha convertido en un método empleado con frecuencia para valorar el manguito rotador. Sin embargo, tiene las ventajas de ser rápida, económica y segura, además de tolerada por los pacientes con claustrofobia.1 • En muchas instituciones la imagen por resonancia magnética (IRM) cerrada es el estudio de elección para el manguito rotador (fig. 39-7). La precisión para detectar desgarros del manguito de espesor total se ha informado de entre 93% y 100%. Los desgarros de espesor parcial se detectan con menor precisión y dependen más de la técnica usada. No obstante, la principal ventaja de la IRM es la cantidad de información que se obtiene. Se pueden determinar con claridad la calidad de los músculos del manguito rotador, el tamaño del desgarro, la afección del tendón del bíceps y los desgarros de espesor parcial del manguito.1 377 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 39-5. Radiografía axilar que demuestra una epífisis acromial no fusionada (flechas). 378 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 39-6. Proyección de la salida del supraespinoso que muestra la forma del acromion. Este paciente tiene un acromion tipo III debido a la formación de un osteofito que pellizca el manguito rotador. (De Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004:148.) NO DEBE PASARSE POR ALTO • Hombro séptico • Lesión del plexo braquial • Necrosis avascular de la cabeza humeral • Capsulitis adhesiva • Lesiones neurológicas (C5-6) causadas por un traumatismo repetitivo • Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral • Tumor de tejido blando u óseo FIGURA 39-7. A: Imagen T1 sagital del hombro medial al glenoides que muestra los vientres musculares del manguito rotador. Nótese la atrofia del vientre del músculo supraespinoso. Esto es altamente sugerente de un desgarro crónico del manguito rotador. B: Imagen T1 coronal del hombro que muestra un desgarro del manguito rotador que afecta el tendón supraespinoso con retracción del tendón al margen glenoideo. 379 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ TRATAMIENTO Se recomienda el tratamiento no quirúrgico para pacientes con enfermedad del manguito rotador que se presentan con dolor sin debilidad notoria o progresiva. Los desgarros del manguito rotador no sanan bien con el tiempo. Tienden a aumentar de tamaño o, en el mejor de los casos, a alcanzar un tamaño estable. La nota positiva es que los desgarros del manguito rotador no necesariamente necesitan sanar para que los síntomas se resuelvan. Muchas personas tienen desgarros del manguito rotador pero no presentan síntomas de dolor en el hombro.1 Debido a que algunos desgarros del manguito rotador no requieren cirugía, el tratamiento inicial suele consistir de medidas conservadoras. Sin embargo, dependiendo de la experiencia del médico y el nivel de comodidad con el manejo de los desgarros del manguito rotador, puede justificarse la referencia con un especialista del hombro para una consulta que le permita tomar al paciente una decisión terapéutica informada. Si bien el tamaño del desgarro puede no cambiar con el tratamiento conservador, los síntomas a menudo disminuyen. En algunos casos, por lo general con un desgarro traumático del manguito rotador en un paciente joven, debe recomendarse cirugía temprana. Los primeros pasos en el tratamiento del manguito rotador incluyen los siguientes:1–5,7,9,10 • Fisioterapia: es el paso más importante para el tratamiento de las lesiones del manguito rotador. El fortalecimiento de los músculos del manguito rotador es importante para mantener una función normal del hombro. Algunas sesiones con un fisioterapeuta pueden enseñar al paciente ejercicios que ayuden a aliviar y prevenir la recurrencia del dolor del hombro. • Antiinflamatorios no esteroides (AINE): estos medicamentos resultan de gran utilidad para controlar los síntomas de desgarro del manguito rotador. Los AINE simples pueden tomarse de forma regular por un periodo breve y después usarse cuando los síntomas de desgarro del manguito rotador se agudicen. • Inyecciones de cortisona: las inyecciones de cortisona pueden ser útiles de forma limitada para ayudar a controlar la inflamación y permitir que el paciente inicie el tratamiento. Estos pasos pueden ayudar a aliviar el dolor y fortalecer los músculos alrededor de la articulación. Sin embargo, las medidas conservadoras tal vez no sean eficaces en todos los pacientes. En términos generales, se inicia con un buen intento de tratamiento conservador, en particular en pacientes de edad avanzada o en aquellos con lesiones crónicas. En pacientes más jóvenes que tienen una lesión traumática aguda, la cirugía a menudo se considera de forma temprana, pues las probabilidades de que el tratamiento conservador ayude son pocas. La cirugía también se considera en casos que han intentado el tratamiento conservador y siguen experimentando dificultades con el 380 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ hombro. Puntos importantes en el tratamiento • AINE y analgesia. • Fisioterapia para fortalecer los músculos del manguito rotador. • Reparación quirúrgica para dolor persistente y/o debilidad persistente. CURSO CLÍNICO El curso clínico de los pacientes con desgarro del manguito rotador es muy variable y depende de factores como edad del paciente, tamaño de la lesión, duración del desgarro, necesidades y expectativas del individuo, y persistencia de los síntomas. El desgarro del manguito rotador en sí mismo no cura. Por fortuna, la mayoría de los desgarros son pequeños y se relacionan con discapacidad funcional mínima. Aquellos que se acompañan de síntomas persistentes pueden requerir intervención quirúrgica. Si se programa una cirugía, el tiempo de recuperación del manguito rotador depende de varios factores, incluidos el método quirúrgico usado, el grado de fuerza previo a la operación y la gravedad del desgarro del manguito rotador. Se requiere cierto periodo de inmovilización de la articulación del hombro para proteger las suturas recién colocadas y evitar que se desprendan. Al inicio, el tratamiento es delicado de modo que no afecte la reparación del manguito rotador. Después de 4 a 6 semanas se inicia un levantamiento más activo con el brazo. Varios meses después de la reparación del manguito rotador, la fisioterapia irá haciéndose más intensa en un esfuerzo por fortalecer los músculos del manguito rotador. La recuperación completa suele requerir al menos 4 a 6 meses.1–3,5,7 CUÁNDO REFERIR • • • • • • El paciente no responde al tratamiento conservador después de 4 a 6 meses Si el trabajo del paciente requiere levantar las manos por arriba de la cabeza Inestabilidad glenohumeral (dislocación) Desgarro del manguito rotador de espesor total inducido por un traumatismo Cualquier desgarro de espesor total del manguito rotador en pacientes menores de 50 años de edad Exacerbación aguda de un desgarro del manguito rotador con pérdida repentina de la elevación hacia adelante (seudoparálisis del brazo) Referir para fisioterapia ICD10 S43.429A Esguince de cápsula del manguito de los rotadores no especificada, contacto inicial M75.100 Desgarro o rotura inespecíficos del manguito de los rotadores, hombro no especificado, no 381 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ especificados como traumáticos; M75.50 Bursitis de hombro, lado no especificado M75.120 Desgarro o rotura completos de manguito de los rotadores de hombro no especificado, no especificados como traumáticos Referencias 1. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairable cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999. 2. Baker CL, Whaley AL, Baker M. Subacromial impingement and full thickness rotator cuff tears in overhead athletes. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. 3. Iannotti JP. Full-thickness rotator cuff tears: factors affecting surgical outcome. J Am Acad Orthop Surg 1994;2:87–95. 4. Post M, Silver R, Singh M. Rotator cuff tear. Diagnosis and treatment. Clin Orthop Relat Res 1983;173:78–91. 5. Williams GR Jr, Rockwood CA Jr, Bigliani LU, et al. Rotator cuff tears: why do we repair them? J Bone Joint Surg Am 2004;86:2764–2776. 6. Bigliani LU, Levine WN. Subacromial impingement syndrome. J Bone Joint Surg Am 1997;79:1854–1868. 7. Green A. Chronic massive rotator cuff tears: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg 2003;11:321–331. 8. Lyons RP, Green A. Subscapularis tendon tears. J Am Acad Orthop Surg 2005;13:353–363. 9. McConville OR, Iannotti JP. Partial-thickness tears of the rotator cuff: evaluation and management. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:32–43. 10. Tokish JM. Clinical examination of the overhead athlete: the differential directed approach. In: Krishnan SG, Hawkins RJ, Warren RF, eds. The Shoulder and the Overhead Athlete. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. 382 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Un surfista de 23 años de edad trata de sujetar su tabla con el brazo izquierdo justo cuando una fuerte ola la lleva más cerca de la orilla. Su brazo extendido es golpeado con fuerza hacia atrás y percibe un chasquido en el hombro con disminución de la amplitud de movimiento. El paciente requirió ser llevado a una sala de urgencias para realizarle una reducción cerrada del hombro. (Figura de Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) PRESENTACIÓN CLÍNICA La inestabilidad de la articulación glenohumeral es una causa frecuente de discapacidad y dolor en la población de adolescentes y adultos jóvenes. Los pacientes pueden acudir al médico con diversos síntomas y, en muchos casos, la descripción de inestabilidad puede 383 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ser bastante vaga. Las principales molestias a la presentación suelen ser dolor, grados variables de inestabilidad o la sensación de subluxación de la articulación y en ocasiones síntomas neurológicos transitorios.1 Con la inestabilidad anterior unidireccional, el paciente por lo general puede localizar el dolor o la inestabilidad a la posición de abducción del hombro y rotación externa, y a menudo puede recordar un evento específico que quizás haya desencadenado los síntomas. La inestabilidad unidireccional tiende a afectar a los varones más que a las mujeres y suele ser resultado de un traumatismo importante en el hombro. Estos pacientes pueden haber tenido una dislocación previa que requirió tratamiento, como es el caso de una reducción cerrada de urgencia. Con la inestabilidad multidireccional, la queja de presentación clásica es el dolor, y los individuos pueden experimentarlo durante las actividades cotidianas ante una provocación aparentemente insignificante.2 Los pacientes con inestabilidad multidireccional del hombro suelen ser mujeres con actividades atléticas que ejercitan en ciclos la articulación glenohumeral de forma repetitiva (nadar, voleibol, etc.). PUNTOS CLÍNICOS • El trastorno es una causa frecuente de discapacidad y dolor en adolescentes y adultos jóvenes. • La inestabilidad unidireccional suele ser más frecuente en varones y tiene un origen traumático. • La inestabilidad multidireccional suele ser más frecuente en mujeres y no guarda relación con traumatismos. DATOS FÍSICOS La exploración física de los pacientes en quienes se sospecha una inestabilidad puede ser engañosa. A menudo es aconsejable iniciar la exploración lejos del hombro para determinar la cooperación del paciente, así como para detectar cualquier patología concomitante que pueda contribuir o causar los síntomas del hombro. Primero debe explorarse la columna cervical para descartar cualquier anormalidad, como radiculopatía o espondilosis, que cause dolor referido al hombro. Puede entonces emprenderse una valoración generalizada de la lasitud ligamentosa del paciente para determinar si es un factor que contribuya a la inestabilidad. Esto se valora con la presencia de hiperextensión del hombro, hiperextensión de la articulación metacarpofalángica, hiperextensión de la pierna o recurvatum, subluxación de la rótula y la capacidad del pulgar en abducción para alcanzar el antebrazo (prueba del pulgar al antebrazo) (fig. 40-1). El resultado positivo de cualquiera o de todas estas pruebas puede indicar un trastorno subyacente del tejido conjuntivo, como los síndromes de Marfán o de Ehlers-Danlos. Ésta es información fundamental, pues se sabe que los pacientes con estos trastornos tienen malos resultados con el tratamiento quirúrgico.3 384 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 40-1. Ejemplo de hiperextensión de la articulación metacarpofalángica en un paciente con inestabilidad multidireccional. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) El paciente debe inspeccionarse en busca de atrofia muscular, tanto al frente como atrás. En un paciente relajado puede haber un contorno anormal del deltoides, como en una forma cuadrada, o el acromion puede ser prominente debido a subluxación inferior del hombro afectado1 (fig. 40-2). Deben incluirse pruebas musculares y una exploración neurovascular completa de la extremidad superior y compararse con la extremidad contralateral. Las lesiones nerviosas (en particular aquellas que afectan el nervio axilar) se han identificado en 32% a 65% de los pacientes con dislocaciones y son más frecuentes en los de mayor edad y en quienes sufren una fractura concomitante.4 Se realiza amplitud de movimiento del hombro tanto de forma activa como pasiva y se compara con la extremidad contralateral.5 Los déficits de fuerza pueden ser resultado del dolor durante la exploración o un signo de que existe una patología concomitante del manguito rotador. En pacientes mayores de 40 años de edad, una dislocación traumática a menudo puede acompañarse de una rotura aguda del tendón del manguito rotador; sin embargo, los pacientes más jóvenes rara vez tienen esta lesión concomitante, dado que la patología capsular y del rodete articular son más prevalentes en esta población. Un déficit de la amplitud de movimiento a la exploración en ocasiones se debe a que el paciente utilizó un cabestrillo después de un evento traumático. En la parte final de la exploración se valora la inestabilidad. El médico debe tener en mente que la exploración del hombro asintomático puede servir de control y ayudar a ganar la confianza del paciente antes de explorar la extremidad sintomática. Además, debe notarse que la lasitud no es sinónimo de inestabilidad; la reproducción de los síntomas durante las maniobras de provocación es la clave para confirmar el diagnóstico. La lasitud inferior se valora primero al aplicar tracción con el brazo a un lado (prueba del surco). La prueba es positiva si hay translación inferior de 1 a 2 cm con una 385 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ depresión notoria debajo del acromion anterolateral (signo del surco). Entonces se valora la lasitud anterior y posterior con la prueba de carga y desplazamiento en posición sedente o supina. El examinador sostiene la parte proximal del húmero y aplica una fuerza compresiva delicada sobre la cabeza humeral hacia la fosa glenoidea mientras que con la mano libre apoya el codo. La cabeza humeral se traslada tanto en sentido anterior como posterior tan lejos del borde glenoideo como sea posible. La traslación medial de la cabeza con esta maniobra suele indicar que ha ocurrido una subluxación. El grado de subluxación se documenta y compara con el hombro no afectado. La reproducción de los síntomas del paciente con esta maniobra es clave para establecer un diagnóstico de inestabilidad multidireccional.6 Los pacientes con inestabilidad unidireccional en el plano anterior por lo general muestran ansiedad cuando se coloca el hombro en abducción y rotación externa mientras están en posición supina (signo de aprehensión) (véase fig. 3517). Esta maniobra reproduce la sensación de una dislocación inminente. El alivio de la aprehensión con una fuerza directa posterior sobre la cabeza humeral en esta misma posición es también una prueba confirmatoria de inestabilidad anterior (prueba de reubicación) (véase fig. 35-18). FIGURA 40-2. Contorno anormal del deltoides con prominencia del acromion en un paciente con inestabilidad multidireccional. (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) 386 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ VALORACIÓN 1. En varones puede haber antecedentes de una dislocación del hombro. 2. Las mujeres pueden experimentar una sensación de dolor e inestabilidad en los extremos de movimiento y las acciones repetitivas del hombro, como nadar. 3. La inestabilidad multidireccional se relaciona con lasitud general del ligamento en mujeres. 4. Las luxaciones recurrentes pueden ocurrir en varones. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de inestabilidad del hombro. Evaluación radiográfica Las radiografías simples son la mejor prueba diagnóstica inicial que debe obtenerse al valorar a pacientes con inestabilidad. Debe solicitarse una serie estándar del hombro que incluya vista anteroposterior, escapular en Y y axilar lateral. Estas imágenes deben revisarse primero para ver si hay una reducción concéntrica de la cabeza humeral en la fosa glenoidea. Debe documentarse la presencia de cualquier lesión ósea y el contorno de la cabeza humeral (fig. 40-3). Una fractura por impacción de la cabeza humeral posterolateral (lesión de Hill-Sachs) indica una dislocación anterior previa. La pérdida ósea glenoidea posterior o anterior puede señalar inestabilidad posterior o anterior secundaria a deficiencia del hueso. Típicamente, las radiografías simples serán normales. Si es la primera visita del paciente al consultorio, el médico puede optar por omitir cualquier prueba adicional. Para casos que siguen experimentando síntomas a pesar del tratamiento inicial, debe solicitarse un artrograma con resonancia magnética del hombro para evaluar con mayor detalle la integridad de la cápsula, el rodete articular y las estructuras articulares (fig. 40-4). Muchas instituciones usan imágenes por resonancia magnética (IRM) sólo como prueba preoperatoria, ya que el diagnóstico suele basarse en los antecedentes y datos de la exploración física.7 La ecografía, aunque rara vez se utiliza en el diagnóstico, puede usarse en la evaluación del paciente con sospecha de inestabilidad del hombro. Esta modalidad tal vez sea más importante para identificar desgarros relacionados del manguito rotador y patologías del tendón del bíceps. 387 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Otras modalidades diagnósticas Las inyecciones intraarticulares de anestésicos locales o corticoesteroides rara vez, si acaso, se usan para la inestabilidad, ya que tienen poca utilidad para el diagnóstico de este trastorno. FIGURA 40-3. Radiografía axilar lateral después de una dislocación traumática posterior que muestra una fractura por impacción de la cabeza humeral anteromedial (véase la flecha negra). (De Bucholz RW, Heckman JD. Rockwood and Green’s Fractures in Adults, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001.) FIGURA 40-4. Secuencia de IRM axial a lo largo del rodete articular anterior que muestra un desgarro anteroinferior del rodete articular (indicado por las flechas grises) en un varón de 26 años de edad con una dislocación aguda. (De Warren RF, Craig EV, 388 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Altchek DW. The Unstable Shoulder. Philadelphia, PA: Lippincott-Raven Publishers; 1999.) NO DEBE PASARSE POR ALTO • Lesión neurovascular relacionada • Desgarros relacionados del manguito rotador • Fractura de la parte proximal del húmero o la cavidad glenoidea • Dislocación crónica • Trastornos de la columna cervical • Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO No quirúrgico El tratamiento de la inestabilidad del hombro se enfoca en reducir la traslación excesiva de la cabeza humeral con movimiento glenohumeral fisiológico normal. En pacientes que tienen sobre todo inestabilidad multidireccional, la fisioterapia es la base del tratamiento. Debe explicárseles cómo el hombro ha perdido su condición y que un programa de ejercicio regular que fortalece los estabilizadores del omóplato, los músculos del manguito rotador y el deltoides puede ayudarles a recuperar el control neuromotor. La fase I del programa de ejercicio se dirige a restaurar la fuerza del deltoides y de los músculos del manguito rotador. Una vez que esto se logra, se avanza a la fase II con la adición de ejercicios de estabilización del omóplato. El tratamiento debe realizarse por un mínimo de 6 meses, después de lo cual se enseña al paciente un programa de mantenimiento que debe continuarse de forma indefinida. Los casos que se presentan con molestias significativas y que tienen dificultad para avanzar con el tratamiento pueden recibir un esquema breve de analgésicos o antiinflamatorios no esteroides. Aproximadamente 90% de los enfermos con inestabilidad multidireccional puede esperar un resultado satisfactorio con el tratamiento.8 Los pacientes que continúan experimentando síntomas a pesar de cumplir con el programa de tratamiento durante 6 meses quizá sean candidatos a intervención quirúrgica. Al momento del diagnóstico, debe comentarse al paciente que la inestabilidad multidireccional no suele persistir hasta la edad adulta avanzada, pues la articulación glenohumeral y las estructuras capsulares colindantes se harán más rígidas con la edad. En pacientes que se presentan sobre todo con inestabilidad unidireccional, los principios del tratamiento siguen siendo los mismos. En estos casos, la mayoría de los 389 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ enfermos ha experimentado una luxación anterior traumática (las dislocaciones posteriores son raras, ocurren sobre todo en víctimas de convulsiones y electrocución) y puede requerir un periodo inicial de inmovilización en un cabestrillo para aliviar los síntomas. La inmovilización en cabestrillo, sin embargo, debe ser lo más breve posible para poder recuperar una amplitud de movimiento activa completa. Se inicia a los pacientes en un programa de terapia en cuanto los síntomas lo permitan y deben continuar con este programa hasta que la fuerza y la amplitud de movimiento sean prácticamente simétricas a las del hombro no afectado. Los informes de éxito con el tratamiento en este caso varían; no obstante, la mayoría de los estudios muestra que los pacientes más jóvenes tienen una gran probabilidad de recurrencia, que puede ser incluso tan alta como 85%. Los pacientes de mayor edad (> 35 a 40 años) que sufren una dislocación suelen tratarse sólo con manejo conservador, pues la recurrencia en esta población es menos factible. Los casos con inestabilidad anterior que siguen experimentando inestabilidad después de un programa integral de rehabilitación pueden ser candidatos para intervención quirúrgica. Quirúrgico Si las medidas conservadoras no consiguen aliviar la inestabilidad y el paciente continúa teniendo problemas con sus actividades cotidianas, recreativas o laborales, se recomienda la referencia con un cirujano. Al considerar la intervención quirúrgica, las diferentes variables como edad, grado de restricción de la actividad, dominio de una mano, expectativas del paciente y ocupación, desempeñan un papel para predecir un resultado exitoso. La decisión de proceder con la intervención quirúrgica debe ser tomada por el paciente y el médico después de que todos los intentos de tratamiento conservador no hayan proporcionado un alivio adecuado de los síntomas. Las opciones quirúrgicas consisten en artroscopia o desplazamiento capsular abierto (inestabilidad multidireccional) o reparación del ligamento glenohumeral anteroinferior (reparación de Bankart para inestabilidad unidireccional anterior). Como ya se mencionó, los síntomas clínicos de inestabilidad multidireccional se solucionan con la edad. La rigidez natural de las articulaciones que acompaña al envejecimiento reduce la sensación de inestabilidad. Por lo tanto, a menos que persista una discapacidad significativa después de esquemas dedicados de fortalecimiento muscular, la mayoría de los pacientes puede tratarse de forma conservadora y sus síntomas se resuelven con el tiempo. La inestabilidad de la articulación glenohumeral puede presentarse de diversas formas, que van de la sensación de dolor con ciertas actividades a la ocurrencia de una dislocación traumática por un evento discreto. La atención cuidadosa a los antecedentes y la exploración física en estos pacientes suelen llevar a un diagnóstico y un plan de tratamiento exitosos. La etiología característica, la presentación y el tratamiento de pacientes con inestabilidad multidireccional o unidireccional pueden recordarse fácilmente con la ayuda de la nemotecnia AMBRI (Atraumática Multidireccional Bilateral Rehabilitación deslizamiento Inferior) y TUBC (Traumática Unidireccional Bankart 390 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Cirugía).9 Puntos importantes en el tratamiento • Las dislocaciones recurrentes en varones y mujeres probablemente requieran estabilización quirúrgica. • La inestabilidad multidireccional en mujeres, relacionada con lasitud ligamentosa, responde bien al fortalecimiento muscular. • La rigidez de las articulaciones relacionada con la edad alivia los síntomas vinculados con inestabilidad. CUÁNDO REFERIR • • • • • • • Fracaso del tratamiento conservador después de 6 meses de rehabilitación Desgarros concomitantes del manguito rotador Fractura relacionada alrededor del hombro Sospecha de lesión neurovascular Luxación con trabazón Hombro congelado Ganglión del hombro ICD10 M24.419 Luxación recidivante, hombro no especificado M24.819 Otros trastornos específicos de articulación, no clasificados bajo otro concepto, hombro no especificado S43.016A Luxación anterior de húmero no especificado, contacto inicial Referencias 1. Schenk TJ, Brems JJ. Multidirectional instability of the shoulder: pathophysiology, diagnosis, and management. J Am Acad Orthop Surg 1998;6:65–72. 2. Hawkins RJ, Abrams JS, Schutte J. Multidirectional instability of the shoulder: an approach to diagnosis. Orthop Trans 1987;11:246. 3. Jerosch J, Castro WHM. Shoulder instability in Ehlers-Danlos syndrome: an indication for surgical treatment? Acta Orthop Belg 1990;56:451–453. 4. Norris TR, Green R. Proximal humerus fractures and glenohumeral dislocations. In: Browner BD, Jupiter JB, Levine AM, et al., eds. Skeletal Trauma. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1998:1645. 5. Arroyo JS, Flatow EL. Management of rotator cuff disease: intact and repairable cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:31–56. 6. Hawkins RJ, Bokor DJ. Clinical evaluation of shoulder problems. In: Rockwood CA, 391 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Matson FA, eds. The Shoulder. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1990:149–177. 7. Steinbach LS. Magnetic resonance imaging of glenohumeral joint instability. Semin Musculoskelet Radiol 2005;9:44–55. 8. Burkhead WZ Jr, Rockwood CA Jr. Treatment of instability of the shoulder with an exercise program. J Bone Joint Surg Am 1992;74:890–896. 9. Thomas SC, Matsen FA III. An approach to the repair of glenohumeral ligament avulsion in the management of traumatic anterior glenohumeral instability. J Bone Joint Surg Am 1989;71:506–513. 392 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Obrero retirado de 75 años de edad con dolor y rigidez crónicos en el hombro derecho. PRESENTACIÓN CLÍNICA La artrosis glenohumeral ocurre en hasta 20% de los adultos y es menos frecuente que la artrosis de la rodilla o la cadera. La etiología más común de esta enfermedad es la osteoartrosis, aunque otras enfermedades, como la artrosis reumatoide u otras artropatías inflamatorias, la osteonecrosis, la artropatía por un desgarro de manguito rotador y la artrosis postraumática o posoperatoria, también pueden ser causales.1-3 Las distintas etiologías de la artrosis glenohumeral pueden orientar a tomar opciones terapéuticas potencialmente diferentes. El dolor en el hombro afectado es la queja de presentación más frecuente en pacientes con artrosis glenohumeral. La rigidez del hombro también es un problema frecuente y los 393 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ pacientes pueden notar una sensación de crepitación con el movimiento del hombro. Los síntomas suelen comenzar de forma gradual y son crónicos y progresivos. La molestia suele empeorar con la actividad y es posible que los pacientes se despierten durante la noche por el dolor, en especial si duermen sobre el lado afectado.1 Las limitaciones funcionales pueden ser evidentes, lo que incluye incapacidad para realizar actividades por arriba de la cabeza o alcanzar por detrás de la espalda o bajo la axila opuesta con el brazo afectado.3 Al documentar los antecedentes del paciente es importante caracterizar el inicio y la duración de los síntomas, así como el grado de limitación funcional y el nivel de actividad del paciente.4 Todas las modalidades de tratamiento previo, incluidos esquemas de fisioterapia, antiinflamatorios no esteroides, inyecciones y procedimientos quirúrgicos en el hombro, deben documentarse. Además, obtener los antecedentes médicos generales del paciente puede proporcionar información sobre la gravedad de la enfermedad o factores predisponentes para la artrosis glenohumeral, como uso de esteroides en pacientes con artrosis reumatoide o exposición a radiación en casos con osteonecrosis de la cabeza humeral.1,4 PUNTOS CLÍNICOS • • • • El trastorno es menos frecuente que la artrosis de la rodilla o la cadera. El dolor es la queja de presentación más común. El inicio es gradual y se vuelve crónico. Los antecedentes pueden proporcionar claves importantes. DATOS FÍSICOS La exploración física debe ayudar a confirmar o descartar el diagnóstico inicial que se establece con base en los antecedentes del paciente. Primero debe realizarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para descartar cualquier otra anormalidad, lo que incluye radiculopatía y enfermedad articular degenerativa que puede causar dolor referido, rigidez o debilidad en el hombro. El hombro afectado se inspecciona entonces en busca de cualquier prominencia, atrofia o asimetría en comparación con el lado opuesto, así como de cicatrices quirúrgicas. Es posible que se presente atrofia leve del hombro por falta de uso. Puede notarse una atrofia más significativa a lo largo de la fosa del supraespinoso o del infraespinoso si hay también un desgarro del manguito rotador. Se palpa el hombro para definir áreas de hipersensibilidad. Aunque esto con frecuencia no es específico, la hipersensibilidad de la línea de la articulación glenohumeral es típica de la artrosis, ya sea anterior o posterior. La hipersensibilidad anterior y lateral puede apreciarse con mayor frecuencia en la artrosis inflamatoria.1 También se valoran la fuerza muscular y la amplitud de movimiento. La amplitud de movimiento del hombro se realiza de forma activa y pasiva y se compara con el lado asintomático. Tanto el 394 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ movimiento activo como el pasivo suelen estar restringidos por la artrosis glenohumeral, por lo general en múltiples planos. Con frecuencia se aprecia rotación externa disminuida en la osteoartrosis por rigidez crónica y contractura de la cápsula anterior (fig. 41-1).4 FIGURA 41-1. Disminución de la rotación externa del hombro derecho por osteoartrosis de la articulación glenohumeral. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007:574; Figures 18–12.) Los patrones específicos de movimiento restringido también pueden relacionarse con un traumatismo o cirugía anteriores, como pérdida de la rotación externa en pacientes con estabilización quirúrgica previa de inestabilidad anterior del hombro. Es posible provocar dolor y crepitación en la articulación glenohumeral con el movimiento activo o pasivo.3 Las pruebas de fuerza muscular deben valorar el manguito rotador, el deltoides y otros músculos de la cintura escapular.4 La evidencia de debilidad del manguito rotador puede ser un dolor relacionado o quizá sea evidencia de una patología importante del manguito rotador, sobre todo si hay síntomas de retraso. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Estudios de laboratorio Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de la artrosis glenohumeral, a menos que se sospeche hombro séptico. Evaluación radiográfica Las radiografías simples son el estudio imagenológico inicial de elección. Las radiografías deben incluir una proyección anteroposterior (AP) verdadera (fig. 41-2) y una proyección axilar lateral (fig 41-3) para apreciar mejor las características clásicas de la artrosis. La osteoartrosis por lo general mostrará estrechamiento del espacio articular, 395 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ formación de osteofitos, esclerosis y quistes subcondrales, en tanto que en la artrosis reumatoide se encuentra estrechamiento del espacio articular, osteopenia, erosiones óseas, quistes subcondrales y en ocasiones formación de osteofitos.2,3 También pueden apreciarse cuerpos libres, por lo general en la bolsa axilar. La vista axilar lateral es particularmente importante para valorar el grado de estrechamiento del espacio articular y la cantidad y ubicación de la erosión glenoidea.3 Las radiografías también pueden ser útiles para identificar otras anormalidades del hombro, como osteoartrosis de la articulación acromioclavicular, tendinitis calcificante y os acromiale. Otras modalidades imagenológicas Si los antecedentes, la exploración física y las radiografías son consistentes con artrosis glenohumeral, no se requieren estudios imagenológicos adicionales para el diagnóstico. En algunos casos, la tomografía computarizada (TC) resulta útil para evaluar la articulación glenohumeral con mayor detalle, sobre todo si el paciente no puede someterse a un estudio de imágenes por resonancia magnética (IRM). Por ejemplo, la osteoartrosis suele causar erosión glenoidea posterior, que con frecuencia deriva en una subluxación posterior de la cabeza humeral, en tanto que la artrosis reumatoide e inflamatoria causa un desgaste glenoideo más central (fig. 41-4). FIGURA 41-2. Proyección AP verdadera del hombro que muestra osteoartrosis. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:422; Figura 1A.) Las IRM son útiles para evaluar el estado del manguito rotador y otros tejidos blandos 396 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ colindantes.1,3 Aunque los desgarros del manguito rotador no son frecuentes en la osteoartrosis, ocurren a menudo en la artrosis reumatoide e inflamatoria y siempre están presentes en la artropatía del manguito rotador.4 Las modalidades imagenológicas avanzadas pueden ser útiles para descartar otras causas de un hombro rígido doloroso. Las IRM o gammagrafías óseas pueden confirmar un diagnóstico de osteonecrosis de la cabeza humeral al detectar cambios más sutiles que no son evidentes en las radiografías simples, en tanto que los estudios electrodiagnósticos y las radiografías o IRM de la columna cervical pueden ser necesarios si se sospecha artrosis neuropática.3 FIGURA 41-3. Proyección axilar lateral del hombro que muestra osteoartrosis. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:422; Figura 1B.) FIGURA 41-4. TC de osteoartrosis glenohumeral que muestra erosión glenoidea posterior y estrechamiento del espacio articular, formación de osteofitos en la cabeza humeral y un cuerpo suelto anterior. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the 397 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 1999:425; Figura 4A.) NO DEBE PASARSE POR ALTO • Artropatía neuropática o de Charcot • Hombro séptico • Capsulitis adhesiva • Lesión del plexo braquial • Lesión de nervio periférico • Radiculopatía • Trombosis venosa axilar-subclavia • Dolor referido de origen cardiaco, pulmonar o visceral • Tumor del tejido blando u óseo TRATAMIENTO El tratamiento de la artrosis glenohumeral puede variar dependiendo de la etiología específica. Sin embargo, el manejo inicial suele ser no quirúrgico e incluye modificación de la actividad, medicamentos antiinflamatorios no esteroides, inyecciones intraarticulares de corticoesteroides y fisioterapia. Se recomiendan al menos 6 meses de tratamiento no quirúrgico antes de considerar la intervención quirúrgica. Incluso en casos en que la cirugía es inevitable, un periodo de tratamiento no quirúrgico puede mejorar el acondicionamiento preoperatorio y la función del hombro, lo cual se ha demostrado que se correlaciona con mejores resultados posoperatorios.4-6 Los objetivos del tratamiento no quirúrgico son el alivio sintomático y el mantenimiento de la función. La modificación de la actividad se enfoca en evitar actividades que impongan una gran carga sobre la articulación glenohumeral. Las inyecciones intraarticulares de corticoesteroides pueden proporcionar alivio del dolor y mejorar la amplitud de movimiento, aunque se limitan a cuatro inyecciones por año. Los efectos secundarios incluyen blanqueamiento de la piel, atrofia local de grasa, infección e hiperglucemia transitoria en diabéticos y las inyecciones excesivas o demasiado frecuentes pueden conducir a mayor daño articular o degeneración del manguito rotador.4 La fisioterapia suele realizarse como un programa en el domicilio y el objetivo esrecuperar el movimiento y la fuerza.7 Los ejercicios se dirigen primero a recuperar el movimiento y la flexibilidad mediante estiramientos suaves y frecuentes. A medida que el 398 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ dolor, la inflamación y la rigidez se resuelven, puede ponerse más atención a fortalecer el deltoides, el manguito rotador y otros músculos periescapulares. Es factible que el paciente no tolere siempre las actividades de fortalecimiento si le exacerban el dolor en la articulación. Las actividades aeróbicas que requieren movimientos repetitivos y sin impacto del hombro, como nadar y caminar, también pueden fomentarse para mantener la flexibilidad.4 Para pacientes en quienes fracasa el tratamiento no quirúrgico se consideran las opciones quirúrgicas. En individuos jóvenes en las etapas tempranas de la artrosis, el desbridamiento artroscópico del hombro y la liberación capsular pueden ofrecer ciertos beneficios a corto plazo para aliviar el dolor y recuperar el movimiento, aunque el grado y la duración de la respuesta pueden ser variables. La artroscopia es más útil en aquellos con síntomas mecánicos por cuerpos sueltos o tejidos blandos interpuestos.2,4,7 La sinovectomía artroscópica o abierta es una opción quirúrgica en pacientes con artrosis reumatoide o inflamatoria con sinovitis grave pero degeneración articular mínima.4,7 Sin embargo, en la mayoría de los pacientes con artrosis dolorosa que no responde al tratamiento no quirúrgico, la intervención quirúrgica definitiva consiste en la artroplastia del hombro. Si bien hay estudios que muestran tanto alivio del dolor como mejoramiento de la función con la artroplastia del hombro, es más factible el alivio del dolor.4,8 Por lo tanto, el dolor, y no la función, debe ser la primera indicación para operar. La artroplastia del hombro debe realizarse para sustituir tanto la cabeza humeral como el rodete glenoideo (artroplastia total del hombro) o sólo la cabeza humeral (hemiartroplastia), dependiendo del grado de degeneración glenoidea, el estado del manguito rotador y la edad del paciente.3 El remplazo de la cabeza humeral consiste en una prótesis con bola de metal y soporte que se ajusta a presión o con cemento en la diáfisis del húmero, en tanto que la prótesis glenoidea por lo general es un componente de polietileno que se cementa en lo que queda de la superficie glenoidea (fig. 41-5). El remplazo de la cabeza humeral sin un soporte, habitualmente como un implante para restituir la superficie, también está disponible y a menudo se usa en pacientes más jóvenes para conservar el hueso original. En los casos con un desgarro grande del manguito rotador en combinación con artrosis glenohumeral, o aquellos con artropatía con desgarro del manguito rotador, una restitución estándar del hombro puede no mejorar de forma confiable los movimientos del hombro debido a una falta de función normal del manguito rotador. Ahora se cuenta con una artoplastia total del hombro inversa para estos pacientes para proporcionar un alivio del dolor más consistente y mejorar la función.8 El implante se denomina restitución “inversa” debido a que el componente glenoideo está hecho de una hemiesfera que se fija al glenoideo con tornillos, en tanto que el componente humeral es una prótesis con soporte con un hueco en su extremo proximal, más que una bola (fig. 41-6). 399 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 41-5. Proyección AP del hombro que muestra una restitución total del hombro que consiste en una prótesis con bola de metal y un soporte de la parte proximal del húmero y un componente glenoideo de polietileno. 400 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 41-6. Proyección AP del hombro que muestra una restitución total inversa del hombro que consiste en un componente con una esfera glenoidea en la cavidad glenoidea y una prótesis de soporte con un hueco del húmero. La artroplastia del hombro está contraindicada en pacientes con infección activa, disfunción deltoidea, artropatía de Charcot o neuropática e inestabilidad intratable del hombro.2,8 La artrodesis o la fusión quirúrgica de la articulación glenohumeral puede ser una opción alternativa en algunos de estos pacientes, como aquellos con artrosis acompañada de infección, con pérdida significativa de la función deltoidea, del manguito rotador o ambos, y pacientes en quienes ha fracasado la cirugía previa para artrosis o inestabilidad del hombro (fig. 41-7).3,7 En casos raros de artrosis séptica o fracaso de la artroplastia del hombro, puede estar indicada la artroplastia con resección.4 401 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 41-7. Radiografía AP del hombro que muestra artrodesis de la articulación glenohumeral. (De Iannotti JP, Williams GR. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:685; Figura 21–13.) Puntos importantes en el tratamiento • • • • • Modificación de la actividad. Conservación de la amplitud de movimiento. AINE. Inyecciones intraarticulares de corticoesteroides. Restitución total del hombro para artrosis avanzada con fracaso del manejo no quirúrgico. CURSO CLÍNICO El curso clínico de los pacientes con artrosis glenohumeral es similar al de otras articulaciones con osteoartrosis. La artrosis gradualmente se hace más grave, los síntomas suelen tornarse intermitentes y pueden transcurrir décadas para que se vuelvan significativos. Los síntomas dependerán de la actividad que se realice. Las alternativas quirúrgicas, como la artroplastia total del hombro, son satisfactorias pero deben reservarse para pacientes en quienes fracasa el tratamiento conservador y con cambios estructurales importantes dentro de la articulación. 402 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ En resumen, si bien la artrosis glenohumeral es menos frecuente que la artrosis de las articulaciones de la extremidad inferior, puede ser igual de debilitante. Existen múltiples etiologías, pero el manejo inicial debe ser consistente con un mínimo de 6 meses de tratamiento no quirúrgico. Para aquellos casos en los que fracasa el tratamiento no quirúrgico, la restitución del hombro suele estar indicada con el objetivo primario de aliviar el dolor. CUÁNDO REFERIR • • • • • • • El paciente no responde al tratamiento no quirúrgico después de 6 meses Artrosis reumatoide o inflamatoria Osteonecrosis Artropatía por desgarro del manguito rotador Artrosis postraumática o posoperatoria (es decir, artrosis previa o cirugía por inestabilidad) Inestabilidad intratable del hombro Artropatía de Charcot o neuropática ICD10 M12.9 Artropatía no especificada Referencias 1. Collins DN. Pathophysiology, classification, and pathoanatomy of glenohumeral arthritis and related disorders. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:563–632. 2. Galatz LM. Shoulder reconstruction. In: Vaccaro AR, ed. Orthopaedic Knowledge Update 8. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2005:295– 306. 3. Shaffer B. The shoulder and the arm. In: Wiesel SW, Delahay JN, eds. Principles of Orthopaedic Medicine and Surgery. Philadelphia, PA: W. B. Saunders; 2001:512– 558. 4. Parsons IM IV, Weldon EJ III, Titelman RM, et al. Glenohumeral arthritis and its management. Phys Med Rehabil Clin N Am 2004;15:447–474. 5. Fehringer EV, Kopjar B, Boorman RS, et al. Characterizing the functional improvement after total shoulder arthroplasty for osteoarthritis. J Bone Joint Surg Am 2002;84:1349–1353. 6. Matsen FA III, Antoniou J, Rozencwaig R, et al. Correlates with comfort and function after total shoulder arthroplasty for degenerative joint disease. J Shoulder 403 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Elbow Surg 2000;9:465–469. 7. Krishnan SG, Harkins DC, Burkhead WZ. Alternatives to replacement arthroplasty for glenohumeral arthritis. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:655–674. 8. Williams GR, Iannotti JP. Unconstrained prosthetic arthroplasty for glenohumeral arthritis with an intact or repairable rotator cuff: indications, techniques, and results. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:697– 726. 404 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón diabético de 60 años de edad que se presenta con antecedentes de 1 mes de dolor y rigidez del hombro derecho que han empeorado de forma gradual. PRESENTACIÓN CLÍNICA El hombro congelado, también conocido como “capsulitis adhesiva” o “periartritis del hombro”, es un trastorno frecuente caracterizado por dolor y pérdida de la amplitud de movimiento en el hombro. El hombro congelado constituye un grupo de síntomas con la característica distintiva de que se pierde tanto el movimiento activo como el pasivo del hombro. La etiología exacta aún no es clara y hay cierta controversia sobre si el proceso subyacente es una alteración inflamatoria, fibrosante o neurodistrófica. Sin importar la anatomía patológica, la vía común final es una cápsula contraída de la articulación glenohumeral que restringe todos los planos de movimiento glenohumeral (fig. 42-1). El diagnóstico del hombro congelado es esencialmente de exclusión y no debe 405 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ establecerse hasta haber descartado otras causas intrínsecas de dolor del hombro y rigidez. En la mayoría de los casos, la evolución natural del hombro congelado es una de resolución eventual. En contraste, muchos trastornos intrínsecos del hombro que también se presentan con dolor y rigidez, como el síndrome de pellizcamiento, desgarros del manguito rotador y artrosis glenohumeral, pueden no mejorar sin el tratamiento apropiado. El hombro congelado suele clasificarse en las formas primaria y secundaria. El hombro congelado primario es idiopático, en tanto que el de tipo secundario se relaciona con otro trastorno médico. Estas alteraciones incluyen enfermedad de disco cervical, trastornos del sistema nervioso central, cardiopatía isquémica, enfermedad pulmonar, diabetes mellitus y disfunción tiroidea (tabla 42-1). La diabetes mellitus tiene la mayor relación con el hombro congelado y su incidencia es de dos a cuatro veces mayor en pacientes diabéticos que en la población normal. El hombro congelado ocurre ligeramente con mayor frecuencia en mujeres que en varones y es raro en personas menores de 40 años de edad.1,2 La recurrencia después de su resolución es rara. Los pacientes con hombro congelado por lo general evolucionan a lo largo de tres fases clínicas sobrepuestas durante un periodo de 18 a 24 meses. La fase inicial o “inflamatoria” (de unas cuantas semanas a 9 meses) se caracteriza por un inicio insidioso de dolor y rigidez alrededor del hombro. Durante la segunda fase o “adhesiva” (4 a 12 meses), el dolor cede de forma gradual, pero la rigidez persiste. La fase final o de “resolución” (5 a 24 meses) se caracteriza por una mejoría espontánea pero gradual en la amplitud de movimiento. Es fundamental que la historia clínica y la exploración física sean detalladas para establecer el diagnóstico de hombro congelado, pues el trastorno representa un complejo sintomático más que una entidad diagnóstica específica.3 Los pacientes suelen presentarse durante la fase clínica inicial (inflamatoria) e informan el inicio insidioso del dolor y la rigidez del hombro. El dolor puede tener una intensidad variable y con frecuencia también se experimenta en reposo, durante la noche o ambos. La rigidez se refleja por la pérdida gradual de la función. Los pacientes comentan dificultades para realizar actividades por arriba de la cabeza, así como movimientos por detrás de la espalda o a un lado. Debido a que estos síntomas son muy similares a los que se encuentran en la patología del manguito rotador, es importante combinar esta información con una buena exploración física y estudios imagenológicos antes de establecer el diagnóstico de hombro congelado. PUNTOS CLÍNICOS • La característica distintiva es la pérdida del movimiento tanto activo como pasivo del hombro. • La enfermedad puede ser idiopática o relacionada con problemas médicos como diabetes o enfermedad tiroidea. • Los síntomas pueden durar hasta 18 a 24 meses. • Los pacientes suelen tener 40 años de edad o más. 406 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 42-1. Cápsula normal de la articulación del hombro con músculos del manguito rotador reflejados. Sin importar la etiología, la vía final común del hombro congelado es la cápsula articular contraída y engrosada que restringe el movimiento activo y pasivo. (De Hendrickson T. Massage for Orthopedic Conditions. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2002.) DATOS FÍSICOS La exploración física es fundamental para descartar otras patologías del hombro y confirmar el diagnóstico de hombro congelado. Al igual que con todos los trastornos sospechados del hombro, debe realizarse una exploración cuidadosa de la columna cervical para excluir una patología cervical que pueda provocar dolor referido en el hombro. A la inspección, el brazo del paciente suele mantenerse en una posición de aducción y rotación interna. También puede observarse una atrofia leve por desuso del deltoides y el manguito rotador. Es posible que la palpación del hombro revele hipersensibilidad difusa inespecífica sobre la totalidad de la cintura escapular, en particular en la fase inflamatoria temprana; sin embargo, los pacientes pueden tener mayor hipersensibilidad focal o más intensa a la palpación a lo largo de la línea articular glenohumeral. Valorar la amplitud de movimiento es el aspecto más importante de la exploración física. La clave del diagnóstico es documentar la pérdida tanto del movimiento activo como del pasivo. Si bien el movimiento se pierde en todos los planos del movimiento glenohumeral, la pérdida de la rotación externa puede ser el signo más temprano y suele ser patognomónica.2 La exploración y la documentación de la amplitud de movimiento en el hombro no afectado es importante para fines de comparación (fig. 42-2). La amplitud de movimiento activa del hombro se valora con el paciente de pie y debe registrarse en los siguientes planos: flexión hacia adelante y abducción, y rotación interna y externa con el brazo a un costado y en abducción a 90 grados. Los pacientes con 407 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ hombro congelado tratarán de compensar la pérdida del movimiento activo con un aumento del movimiento escapulotorácico o una inclinación excesiva del tronco. Para evitar un diagnóstico erróneo, es importante que el examinador observe esto y que controle para estos movimientos compensatorios. En algunas situaciones, el dolor, más que una verdadera contractura de tejidos blandos, es el que puede limitar el movimiento activo del hombro. La prueba de pellizcamiento, que se ha comentado en capítulos anteriores, puede ser un coadyuvante útil para distinguir el síndrome de pellizcamiento o una patología del manguito rotador de un hombro congelado. Para esta prueba se inyectan 10 mL de lidocaína al 1% de forma estéril en el espacio subacromial, con lo que se elimina el dolor y se puede valorar de manera más precisa la amplitud de movimiento activa.4 El aumento del movimiento después de la inyección permite distinguir la etiología de pérdida de movimiento como secundaria a pellizcamiento del hombro congelado.5 La pérdida significativa del movimiento pasivo del hombro delimita aún más el diagnóstico. La amplitud de movimiento pasiva debe evaluarse con el paciente en posición supina, lo que estabiliza el omóplato y permite una valoración más precisa del movimiento glenohumeral puro. El movimiento debe volver a registrarse en los siguientes planos: flexión hacia adelante y abducción y rotación interna y externa con el brazo al costado y con el brazo en abducción a 90 grados. La amplitud de movimiento pasiva limitada distingue entre el hombro congelado y trastornos como desgarros masivos del manguito rotador. En ambas situaciones se registra pérdida del movimiento activo; sin embargo, los pacientes con desgarros masivos del manguito rotador por lo general conservan el movimiento pasivo. Otros trastornos que pueden limitar el movimiento pasivo del hombro, como artrosis glenohumeral, fracturas o luxaciones, deben ser aparentes en las radiografías simples. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Estudios de laboratorio 408 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico del hombro congelado, a menos que se sospeche la presencia de un hombro séptico. Evaluación radiográfica Las radiografías sistemáticas en pacientes con hombro congelado habitualmente son normales. La utilidad de las radiografías simples es excluir otras causas intrínsecas de dolor y rigidez del hombro, como la artrosis glenohumeral, tendinitis calcificante, fracturas o luxaciones. Las imágenes por resonancia magnética pueden ser útiles en casos selectos si se sospecha un desgarro del manguito rotador. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Fractura • Luxación anterior, posterior o ambas • Hombro séptico • Lesión del plexo braquial • Desgarros del manguito rotador • Enfermedad de la columna cervical 409 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 42-2. Amplitud de movimiento activa y pasiva restringida de forma global que se demuestra por la pérdida de la elevación hacia adelante (A) y la rotación externa (B) e interna (C) del hombro. (De Cuomo F, Holloway GB. Diagnosis and management of the stiff shoulder. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:546. Figure 17-2.) TRATAMIENTO El hombro congelado puede tratarse de forma eficaz a nivel de atención primaria. La educación del paciente sobre la evolución natural prolongada y la resolución eventual del trastorno puede tranquilizar sus temores acerca de una posible discapacidad permanente, y promover el cumplimiento con la fisioterapia prescrita. Aunque la evolución natural es de resolución, debe advertirse al enfermo que puede tener cierta rigidez residual del 410 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ hombro afectado. El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y restaurar el movimiento y la función. El manejo debe ajustarse a la etapa de la enfermedad a la presentación. La mayoría de los pacientes acude durante la fase “inflamatoria” inicial dolorosa. En estos casos, el enfoque debe dirigirse directamente al alivio del dolor. Los antiinflamatorios no esteroides y paracetamol pueden ser el medio primario de analgesia si el dolor es menos intenso. Las inyecciones de corticoesteroides son benéficas en el dolor más intenso para aumentar los esquemas analgésicos orales y también para reducir la sinovitis. Las inyecciones intraarticulares suelen ser más benéficas que las inyecciones subacromiales de corticoesteroides debido a que la fuente primaria de inflamación y sinovitis es la articulación glenohumeral en sí misma. Los esteroides por vía oral no han demostrado beneficios a largo plazo y no deben prescribirse de forma sistemática. El control del dolor es esencial debido a que proporciona comodidad y permite que los pacientes participen con mayor facilidad en un programa de ejercicio dirigido a restaurar el movimiento;3 en un inicio, pueden inscribirse en un programa estructurado de fisioterapia ambulatoria, pero avanzar a un esquema de ejercicios en el hogar una vez que alcanzan un nivel de comodidad con los movimientos. El programa debe constar de ejercicios de amplitud de movimiento activo asistido no doloroso, así como de ejercicios de estiramiento pasivo en todos los planos de movimiento. Debe tenerse cuidado de distinguir este programa de tratamiento del programa típico prescrito para síntomas comunes del manguito rotador en ausencia de rigidez. Un programa para el manguito rotador puede destacar los ejercicios de fortalecimiento de dicho manguito, más que estiramiento. Estas actividades con resistencia pueden exacerbar los síntomas en pacientes con hombro congelado, sobre todo en la fase temprana, por lo que deben evitarse.3 En pacientes que se presentan durante la fase “adhesiva”, el problema principal es la rigidez, más que el dolor. En estos casos, el programa de tratamiento que se dirige a restaurar el movimiento y la función por lo general se tolera mejor. La referencia con un cirujano ortopedista está indicada para personas que no logran mejorar o que empeoran a pesar de haber seguido 6 meses de manejo no quirúrgico estructurado. Estos casos resistentes pueden beneficiarse de una liberación capsular artroscópica con manipulación bajo anestesia, para recuperar la amplitud de movimiento. Puntos importantes en el tratamiento • • • • Antiinflamatorios no esteroides y analgesia según sea necesario Inyecciones intraarticulares de corticoesteroides para el dolor más intenso Actividades de amplitud de movimiento según se toleren Rara vez se requiere liberación capsular artroscópica con manipulación bajo anestesia CURSO CLÍNICO 411 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ El curso clínico del tratamiento del paciente con hombro congelado es el retorno gradual a una función casi normal. Sin embargo, este es un camino difícil, pues tarda de 6 a 12 meses, y se relaciona con episodios de dolor. Después de que los síntomas iniciales empiezan a resolverse, debe establecerse un esquema persistente para recuperar el movimiento. En resumen, sin importar la etiología del hombro congelado, la mayoría de los pacientes recupera la amplitud y funcionalidad en los movimientos del hombro cuando se trata con un programa de ejercicio estructurado y analgesia apropiada. Los casos que no mejoran después de 6 meses de tratamiento organizado se refieren con un cirujano ortopedista para determinar si después de un cierto periodo se justifica la intervención quirúrgica. CUÁNDO REFERIR • • • • • Fractura Luxación anterior, posterior o ambas Hombro séptico Desgarros del manguito rotador El paciente no responde al tratamiento conservador después de 6 meses ICD10 M75.00 Capsulitis adhesiva de hombro no especificado Referencias 1. Chambler AF, Carr AJ. The role of surgery in frozen shoulder. J Bone Joint Surg Br 2003;85:789–795. 2. Dias R, Cutts S, Massoud S. Frozen shoulder. Br Med J 2005;331: 1453–1456. 3. Cuomo F, Holloway GB. Diagnosis and management of the stiff shoulder. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:541–559. 4. Iannotti JP, Codsi MJ, Lafosse L, et al. Management of rotator cuff disease: intact and repairable cuff. In: Iannotti JP, Williams GR, eds. Disorders of the Shoulder: Diagnosis and Management, 2nd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2007:53–100. 5. Warner JJ. Frozen shoulder: diagnosis and management. J Am Acad Orthop Surg 1997;5:130–140. 412 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 413 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 414 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 415 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Codo CAPÍTULO 43 Epicondilitis lateral Jack E. Kazanjian y Charles L. Getz CAPÍTULO 44 Bursitis del olécranon Jack E. Kazanjian y Charles L. Getz 416 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Trabajador postal de 46 años de edad que se presenta con dolor lateral del codo del lado derecho. Su mano derecha es la dominante y no puede recordar un antecedente de lesión. Su dolor empezó hace cerca de 3 meses. Lo notó por primera vez al clasificar el correo en la oficina. El dolor empeora en el trabajo y casi al final del día. Ha presentado dificultades para levantar los catálogos y su bolsa. Toma ibuprofeno de venta libre siempre que lo amerita. No le preocupa demasiado el dolor cuando no está levantando objetos. No informa problemas médicos, pero reconoce la necesidad de perder peso y “dejar de estar tirado en el sillón”. PRESENTACIÓN CLÍNICA La epicondilitis lateral afecta a entre 1% y 3% de los adultos cada año. En la literatura alemana, Runge describió por primera vez la epicondilitis lateral como “calambre del escritor” en 1873, y en 1883 Major la denominó “brazo de tenista” por su relación con este deporte. Con el paso de los años, el trastorno obtuvo la denominación de “codo de tenista” con base en la prevalencia observada en quienes participaban en deportes de 417 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ raqueta. Si bien hasta 50% de quienes juegan tenis recreativo experimenta síntomas de epicondilitis lateral en algún momento, estos individuos constituyen sólo 5% a 10% de la población general de pacientes con codo de tenista. Los individuos con epicondilitis lateral suelen quejarse de dolor lateral difuso en el codo que tiene un inicio insidioso. El paciente puede identificar una lesión o el momento específico en que inició el dolor. Con mayor frecuencia, no hay un evento incitante y el dolor empeora de forma progresiva al paso del tiempo. El enfermo a menudo describe un dolor que empeora con tareas repetitivas, en particular aquellas que implican extensión de la muñeca y levantamiento. El dolor que se irradia de forma descendente por la parte distal del antebrazo suele acompañar al dolor de codo proximal. El grado de molestia puede variar desde molestias sordas ocasionales relacionadas con la actividad, a un dolor constante y debilitante que está presente incluso en reposo. En la población de pacientes suelen identificarse ocupaciones como la plomería, carnicería o pintura, las cuales se relacionan con movimientos repetitivos. Es importante que el médico identifique cualquier aspecto confuso en los antecedentes del paciente para poder determinar los trastornos que pueden presentarse de manera similar a la epicondilitis lateral (tabla 43-1). Los antecedentes de dolor del cuello o adormecimiento de la extremidad superior pueden indicar radiculopatía cervical subyacente o compresión nerviosa interósea posterior. Las quejas de rigidez persistente del codo son comunes en casos de artritis primaria o postraumática del codo (aunque la rigidez matutina es una molestia frecuente en el codo de tenista). Los antecedentes de chasquidos, trabazón o deslizamiento suelen ser componentes de inestabilidad crónica del codo. Por último, es posible que se trate de una fractura en la región del codo si hay dolor de nuevo inicio y una lesión reciente. Nirschl1 describió factores de riesgo específicos para desarrollar epicondilitis lateral. Estos incluyen edad mayor de 35 años, una ocupación o actividades deportivas de alta demanda y un nivel general de condición física deficiente. Si bien los pacientes con codo de tenista pueden tener una edad que varía de los 12 a los 80 años, el paciente característico con epicondilitis lateral es un adulto entre la cuarta y quinta décadas de la vida. Los varones y mujeres se ven igualmente afectados, con síntomas que se aprecian más a menudo en el brazo dominante. Los factores de riesgo incluyen antecedentes de trabajo manual con herramientas pesadas y un esfuerzo significativo mientras se realizan tareas repetitivas. El dolor en los tenistas es secundario a factores como una mala técnica, tamaño inadecuado de la raqueta o del mango, tiempo de juego prolongado y uso de un revés con una sola mano.2 El origen del extensor común surge del epicóndilo lateral y sus músculos tienen una inserción distal para extender la muñeca y los dedos. Los músculos que constituyen esta área incluyen el extensor radial largo del carpo, el extensor radial corto del carpo (ERCC), el extensor común de los dedos (ECD) y el extensor cubital del carpo. El origen del tendón primario implicado en la epicondilitis lateral es el ERCC, y el ECF está involucrado en aproximadamente un tercio de estos pacientes.1,2 418 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PUNTOS CLÍNICOS • Las tareas repetitivas que involucran a la muñeca con frecuencia empeoran el dolor. • El dolor puede relacionarse con la actividad (p. ej., tenis) u ocurrir en reposo. • El análisis detallado de los antecedentes del paciente permite identificar trastornos similares. DATOS FÍSICOS El objetivo de la exploración física de una persona con sospecha de epicondilitis lateral es identificar la ubicación de hipersensibilidad máxima mediante la palpación y pruebas de provocación. La queja principal de estos pacientes es el dolor lateral del codo, que puede ser constante o relacionado con la actividad con base en la gravedad de la enfermedad. En tanto que el enfoque de la exploración física es el codo doloroso, el médico también debe evaluar las extremidades, además de la columna cervical. Una prueba de Spurling (compresión axial aplicada al cuello extendido desviado hacia el lado afectado) puede evidenciar signos de compresión de la raíz nerviosa C6-7 con dolor radicular en ese dermatoma. Se evalúan los reflejos tendinosos profundos y se comparan con el lado opuesto. Las pruebas de fuerza de toda la extremidad son importantes para descartar tanto una patología compresiva como una del manguito rotador. Se presta especial atención a la presencia de atrofia del manguito rotador a lo largo del omóplato. Esto puede contribuir a empeorar una tendinosis lateral y requerir rehabilitación concomitante durante el tratamiento. La rotación interna limitada del hombro puede ser responsable de la epicondilitis lateral y debe verificarse y atenderse de forma apropiada al momento de prescribir un programa de rehabilitación.3 Al estudiar de forma específica el codo, el examinador debe evaluar la amplitud de movimiento, lo que incluye rotación, y comparar los resultados con el lado opuesto. Se 419 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ palpa el punto blando posterolateral en el codo para determinar un posible derrame móvil. Este dato, junto con una crepitación durante la amplitud de movimiento, sugiere una posible lesión osteocondral y debe correlacionarse con los antecedentes de una lesión. Cuando se ha completado esta parte de la exploración, el médico puede enfocarse en datos específicos de la epicondilitis lateral. Por lo general hay hipersensibilidad a la palpación sobre el origen del tendón conjunto, en especial el ERCC. El punto de hipersensibilidad máxima suele ubicarse 1 a 2 cm anteriores y distales al centro del epicóndilo lateral (fig. 43-1). Es probable que el paciente experimente dolor cuando el examinador ponga resistencia a una muñeca activa o extensión del dedo con el codo extendido (fig. 43-2). La exploración sensorial es predeciblemente normal con la epicondilitis lateral.1,2 Las pruebas de agarre de la mano con dinamómetro a menudo muestran disminución de la fuerza de agarre en comparación con el lado opuesto. Dos pruebas de provocación específicas para la epicondilitis lateral incluyen la de levantamiento de silla y la de apretón de manos. La prueba de levantamiento de silla se realiza solicitando al paciente que intente levantar una silla del suelo con el hombro en aducción, el codo extendido y la muñeca en pronación (fig. 43-3). La prueba es positiva cuando el paciente presenta dolor distal en el epicóndilo lateral. En casos graves, la persona no puede levantar la silla debido al dolor. En la prueba de apretón de manos, el examinador sostiene con fuerza la mano del paciente y le pide que la mueva en supinación activa contra resistencia. La prueba debe realizarse primero con el codo extendido. Con esta maniobra, los pacientes con epicondilitis lateral presentan dolor característico. La prueba se repite con el codo del paciente en flexión de 90 grados. El dolor debe aliviarse en esta posición. Una intensidad de dolor igual en ambas posiciones sugiere una epicondilitis lateral grave que tiene un pronóstico menos favorable con el tratamiento no quirúrgico.4 FIGURA 43-1. Punto de hipersensibilidad máxima sobre el origen del ERCC. 420 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 43-2. Prueba de provocación para epicondilitis lateral: dolor con extensión de la muñeca con resistencia. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) No se requieren estudios de laboratorio para confirmar el diagnóstico de epicondilitis lateral. Aunque hasta 25% de los pacientes con codo de tenista tendrá calcificaciones laterales que se observan en la radiografía, existe cierta controversia sobre la utilidad de la evaluación radiográfica. Los cambios de calcificaciones laterales no ofrecen una guía pronóstica y a menudo se revierten con el tratamiento. Con la finalidad de realizar una evaluación detallada, algunos autores recomiendan placas anteroposteriores, laterales y axiales para descartar una fractura, cuerpos sueltos o artropatía. Sin embargo, la epicondilitis lateral es un diagnóstico clínico y debe establecerse con base en los antecedentes y exploración física adecuados. FIGURA 43-3. Prueba de provocación para epicondilitis lateral: prueba de levantamiento 421 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ de silla. Los estudios con imágenes por resonancia magnética (IRM) pueden identificar tejidos enfermos adyacentes al epicóndilo lateral. La intensidad de señal T2 alta en el origen tendinoso del ERCC se ha correlacionado con la identificación de tejido de granulación activo durante la cirugía.5 Una ventaja propuesta de las IRM es la identificación de un foco de granulación en la profundidad del ERCC que puede extirparse mediante cirugía sin desprendimiento estándar del origen del extensor común. Se requieren más investigaciones para determinar el momento indicado y la función definida de las IRM en el algoritmo de tratamiento para la epicondilitis lateral. La electromiografía puede estar indicada en pacientes en quienes se sospechan síndromes de compresión nerviosa, sobre todo aquellos que afectan el nervio interóseo posterior. La epicondilitis lateral y el síndrome de nervio interóseo posterior pueden coexistir en hasta 5% de los casos.3 Este estudio es útil en pacientes con dolor persistente, a pesar de haber sido sometidos a tratamiento quirúrgico, para descartar síndromes de compresión nerviosa, aunque con frecuencia es negativo incluso en la compresión del nervio interóseo posterior. En resumen, si los antecedentes y la exploración física del paciente excluyen un traumatismo previo, cirugía, artropatía sistémica (p. ej., artritis reumatoide), rigidez clínica, inestabilidad o crepitación, el médico probablemente prefiera abstenerse de solicitar radiografías iniciales en pacientes con epicondilitis lateral manifiesta. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Radiculopatía cervical • Fractura • Inestabilidad TRATAMIENTO Los objetivos iniciales del tratamiento en pacientes con epicondilitis lateral son el control del dolor y la inflamación. Si bien no se ha establecido un componente inflamatorio real, los tejidos locales pueden experimentar miositis o tendinitis secundaria. La recomendación inicial de hielo, reposo relativo y AINE puede aliviar los síntomas y facilitar la rehabilitación temprana. Ningún estudio ha mostrado alivio definitivo del dolor o reparación del tendón mediante la administración de AINE, pero a nivel anecdótico tienen buenos resultados en pacientes que pueden tolerarlos. Los beneficios observados quizá sean secundarios a una disminución de la inflamación regional, además de sus efectos analgésicos. El médico puede prescribir AINE durante el periodo inicial de tratamiento de 2 semanas, más si es necesario, con la finalidad de aumentar el potencial 422 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ de mejoría del paciente con un programa de tratamiento conservador.2 La modificación de la actividad es un componente importante del tratamiento agudo del codo de tenista. No se aconseja inmovilizar por completo el codo o la muñeca, pero los ajustes en las actividades de la vida cotidiana contribuyen al alivio del dolor. Los pacientes deben limitar su participación en deportes de raqueta y los trabajadores han de realizar menos tareas repetitivas, levantamiento de objetos pesados y uso de equipo que vibre. Esto puede ameritar que el médico se comunique con el empleador del paciente. Es importante una mecánica apropiada para realizar actividades de levantamiento. Deben darse instrucciones al paciente sobre cómo realizar las tareas cotidianas con el codo doblado y el antebrazo en rotación neutra. Los dispositivos ortésicos prescritos para epicondilitis lateral incluyen una férula de contrafuerza y una ortesis de mano a muñeca (cock-up). El uso de una férula de contrafuerza, aplicada al antebrazo justo distal al origen del extensor común, puede disipar fuerzas a lo largo del codo y transferirlas a otras áreas distintas al tejido enfermo. Las ortesis de mano a muñeca están destinadas a evitar la contracción de los extensores de la muñeca, con lo que dan reposo al origen tendinoso en el codo. Una vez que el paciente experimenta alivio del dolor, la fisioterapia se convierte en el componente más importante de la curación del tendón. Un protocolo de tratamiento clásico se enfoca en aumentar la fuerza, la flexibilidad y la resistencia del antebrazo. El tratamiento en un inicio implica ejercicios de amplitud de movimientos activos y pasivos, dirigidos a restaurar un arco de movimiento completo e indoloro. El movimiento temprano fomenta la curación del tendón y la fuerza tensil, al facilitar la alineación y organización de la colágena.2 Al lograr un movimiento completo, el paciente se promueve a ejercicios a base de resistencia, que son la plataforma de la fisioterapia para la epicondilitis lateral. La primera tarea isométrica de resistencia incluye ejercicios concéntricos de baja resistencia. Con el tiempo, la resistencia y las repeticiones aumentan. El terapeuta trabaja de forma simultánea con el grupo muscular de oposición del paciente, como los flexores de la muñeca, para equilibrar los pares de fuerza a lo largo del codo. En las etapas avanzadas del tratamiento, se considera que los ejercicios excéntricos de baja velocidad facilitan aún más la curación del tendón.2 Según el caso específico, una consulta de terapia ocupacional puede ser útil para enseñar al paciente ejercicios adecuados para su trabajo, que reduzcan las fuerzas sobre el origen extensor común. Asimismo, a los tenistas se les reintegra poco a poco al deporte, realizando antes, al inicio, golpes simulados con una técnica apropiada y avanzando después a golpes de baja intensidad a la pelota antes de tratar de volver a jugar sin restricciones. Hay pocos datos que apoyen el uso de tratamientos coadyuvantes, como la acupuntura, ecografía o terapia con ondas de choque extracorpóreas. Aunque el uso de inyecciones de corticoesteroides es frecuente, algunos autores cuestionan su utilidad.2 Esto se debe a que se ha registrado una falta de respuesta inflamatoria localizada, así como a una sospecha de que la inyección intratendinosa 423 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ puede empeorar la degeneración del tendón. Existe evidencia de alivio del dolor agudo con inyección de corticoesteroides, pero hay un alto índice de recurrencia del dolor.2,6 Algunos autores sugieren un beneficio pronóstico, notando que en los pacientes que requieren inyecciones múltiples hay más probabilidades de que fracase el tratamiento no quirúrgico. Un abordaje de sentido común es considerar la inyección de corticoesteroides como un adyuvante de utilidad en el control inicial del dolor, pero no como medida terapéutica única. En pacientes con grados de dolor que impiden un tratamiento inicial adecuado, una inyección de corticoesteroides es útil para facilitar la fisioterapia temprana.2 La elección y dosis del corticoesteroide a menudo es arbitraria y no tiene bases científicas. Después de esterilizar el área, puede inyectarse una mezcla de 1 mL de lidocaína al 2% y 1 mL de triamcinolona (40 mg/1 mL) en la parte profunda del ERCC, anterior y distal al epicóndilo lateral. Esto suele correlacionarse con el punto de hipersensibilidad máxima. Las inyecciones superficiales pueden causar despigmentación de la piel y atrofia subdérmica. La inyección intratendinosa puede acelerar la tendinosis. Una aguja corta calibre 25 con una jeringa pequeña (3 mL) permite al médico inyectar el medicamento con la aplicación de una fuerza mínima al émbolo. A medida que aumentan la longitud de la aguja y la capacidad de la jeringa, se requiere más fuerza para administrar el medicamento. Otras modalidades, como el tratamiento con luz láser, ultrasonido, terapia con onda de choque extracorpórea y tratamiento manual, han mostrado una utilidad clínica limitada. Se ha registrado un interés reciente por el uso de inyecciones de sangre autóloga o plasma rico en plaquetas (PRP). El PRP es una técnica de inyección recién desarrollada que utiliza una porción concentrada de sangre autóloga para tratar de mejorar y acelerar la curación de varios tejidos.7 Un estudio reciente, doble ciego, controlado y con asignación al azar que comparó los resultados de la inyección con PRP con los corticoesteroides para la epicondilitis mostró una mejoría en el grupo PRP frente al grupo de corticoesteroides a 1 año, que también fue estadísticamente significativa.8 Aunque parecen promisorias, la eficacia de las técnicas de PRP para el tratamiento de la epicondilitis lateral aún no se ha confirmado o ha mostrado ser superior a cualquier otro esquema de tratamiento. El tratamiento quirúrgico se considera sólo después de que ha fracasado en el paciente un esquema no quirúrgico bien estructurado, que incluya fisioterapia apropiada y modificación de la actividad. Algunos sugieren hasta 1 año de tratamiento conservador, en tanto que otros consideran que 3 a 6 meses bastan para determinar qué pacientes responderán sin cirugía.1,2 Se calcula que alrededor del 5% de los pacientes en la comunidad con epicondilitis lateral requieren intervención quirúrgica.1,2 Un algoritmo razonable para el médico de atención primaria es asignar al paciente a un esquema inicial de reposo relativo, hielo, AINE, modificación de la actividad y terapia progresiva. La reevaluación del paciente debe realizarse en 6 semanas. De ser necesario, puede administrarse una inyección de corticoesteroides para ayudar a que el tratamiento avance. 424 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Se hace entonces otra reevaluación en un periodo de 3 a 6 meses. Si el paciente muestra regresión o ha llegado a una meseta, a un nivel inaceptable, es razonable referirlo con un cirujano ortopédico. Las técnicas quirúrgicas incluyen métodos abiertos tradicionales y técnicas artroscópicas e incluso percutáneas. Todas se basan en la premisa de retirar o liberar el ERCC/origen del extensor enfermo del epicóndilo. Los resultados quirúrgicos para todas las técnicas en general son prometedores. Las ventajas de la técnica artroscópica incluyen la evaluación concomitante de la articulación, menos dolor posoperatorio y regreso más temprano de la función. Ningún abordaje quirúrgico único ha demostrado su superioridad. Puntos importantes en el tratamiento • Reposo, modificación de la actividad, antiinflamatorios no esteroides (AINE). • Inyección ocasional de cortisona. • Considerar la liberación quirúrgica del tendón si es resistente al tratamiento después de 6 a 12 meses. CURSO CLÍNICO Históricamente, es de esperarse que la epicondilitis lateral se resuelva con un tratamiento apropiado en 90% a 95% de los casos. Se considera que la mayoría de las recaídas es resultado de una rehabilitación inadecuada o modificación insuficiente de la actividad. Existen motivos para creer que este estimado de recuperación puede ser demasiado optimista. Coonrad y Hooper9 siguieron a 1 000 pacientes con codo de tenista y recibieron seguimiento de 339. Pudieron evitar la cirugía en 278 pacientes (83%).9 Estudios más recientes sugieren que el pronóstico tiene una mayor correlación con las actividades manuales y el grado de dolor a la presentación que con el esquema de tratamiento inicial. Asimismo, los pacientes pueden tener síntomas prolongados hasta cierto grado hasta en el 40% de los casos. El nivel de dolor inicial y los requerimientos de las actividades ofrecen al médico una visión de la dificultad para restaurar por completo la función en pacientes con codo de tenista. Con base en el proceso de la enfermedad y múltiples estudios clínicos, el reposo, la modificación de la actividad y la fisioterapia parecen ser la base del tratamiento. El uso combinado de férulas y AINE, junto con la aplicación juiciosa de inyecciones de corticoesteroides, permiten al médico tratar por completo o referir de forma apropiada a los pacientes con epicondilitis lateral. CUÁNDO REFERIR • Después de que ha fracasado un esquema de tratamiento conservador bien estructurado a lo largo de un periodo de 3 a 6 meses 425 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Referir para educación del paciente Referir para fisioterapia ICD10 M77.10 Epicondilitis lateral, codo no especificado Referencias 1. Nirschl RP. Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med 1992;11: 851–870. 2. Kraushaar BS, Nirschl RP. Current concepts review: tendinosis of the elbow/tennis elbow. J Bone Joint Surg Am 1999;81:259–278. 3. Calfee RP, Patel A, DaSilva MF, et al. Management of lateral epicondylitis: current concepts. J Am Acad Orthop Surg 2008;16:19–29. 4. Paoloni JA, Appleyard RC, Murrell GA. The orthopaedic research institute-tennis elbow testing system: a modified chair pick-up test-interrater and intrarater reliability testing and validity for monitoring lateral epicondylosis. J Shoulder Elbow Surg 2004;13:72–77. 5. Potter HG, Hannafin JA, Morwessel RM, et al. Lateral epicondylitis: correlation of MR imaging, surgical and histopathologic findings. Radiology 1995;196:43–46. 6. Smidt N, van der Windt DA, Assendelft WJ, et al. Corticosteroid injections, physiotherapy, or a wait-and-see policy for lateral epicondylitis: a randomised controlled trial. Lancet 2002;359:657–662. 7. Bava ED, Barber FA. Platelet rich plasma in sports medicine. Phys Sportsmed 2011;39(3):94–99. 8. Peerbooms JC, Sluimer J, Bruijin DJ, et al. Positive effect of an autologous platelet concentrate in lateral epicondylitis in a double-blind randomized controlled trial: platelet rich plasma versus corticosteroid injection with a 1-year follow-up. Am J Sports Med 2010;38(2):255–262. 9. Coonrad RW, Hooper R. Tennis elbow: its course, natural history, conservative and surgical management. J Bone Joint Surg Am 1973;55:1177–1182. 426 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 46 años de edad, colocador de alfombras, que se presenta con antecedentes de 2 semanas de hinchazón posterior en el codo izquierdo. Tiene dolor mínimo y amplitud de movimiento total. Él pensaba que el problema iba a “desaparecer solo”. Cuando la hinchazón persistió, su esposa le insistió para que viera a un médico por su “hombro infectado”. Informa que no ha experimentado fiebre, escalofríos o antecedentes de traumatismo al codo. PRESENTACIÓN CLÍNICA Una bolsa es una cavidad sinovial y su función es disminuir la fricción entre tejidos adyacentes. Las cavidades de la articulación diartrodial se desarrollan durante el primer trimestre y cavitan con el tiempo con el movimiento de la articulación. A la inversa, la bolsa superficial involuciona después del nacimiento y se reforma sobre las prominencias óseas cuando la piel que las cubre queda sujeta a la fricción y la presión.1 El recubrimiento de la bolsa es similar al recubrimiento sinovial de la cavidad articular. Esta cápsula está rodeada por tejido areolar suelto y pequeñas estructuras vasculares. En condiciones normales, la cavidad no contiene líquido apreciable y el espacio es acelular.1,2 La bursitis es un trastorno caracterizado por la acumulación de líquido y células dentro de la cavidad de la bolsa. La bolsa del olécranon es la única bolsa en el codo. Se ubica subcutáneamente sobre la apófisis del olécranon.3 Los pacientes con bursitis del olécranon se presentan con 427 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ hinchazón y dolor sobre la parte posterior del codo. Muchas veces se debe a traumatismos repetitivos que provocan engrosamiento de la pared de la bolsa.4 Rara vez ocurre de forma bilateral. Es un trastorno frecuente y representa alrededor de tres de cada 1 000 consultas ambulatorias.2 A menudo, los síntomas comienzan días a semanas antes de que el paciente solicite atención médica. La bursitis del olécranon por lo general se clasifica como séptica o aséptica, con base en los resultados del cultivo de aspirado. Los casos asépticos son más frecuentes (70%)3 y se subdividen en tres grupos: idiopáticos, traumáticos e inducidos por cristales. El paciente con bursitis del olécranon puede informar un golpe directo al área o antecedentes de un traumatismo repetitivo, como recargarse constantemente en el codo. Estas agresiones, ya sean agudas o múltiples, causan daño sinovial, con aumento de la permeabilidad vascular. Esto provoca hemorragia dentro de la bolsa y trasudación de líquido.2 Ciertas poblaciones tienen un mayor riesgo de padecer bursitis del olécranon. Es más frecuente entre la cuarta y sexta décadas de vida. Se aprecia a menudo en personas cuya ocupación requiere movimientos repetitivos del codo, como la minería, la jardinería y el trabajo mecánico.5 Asimismo, un antecedente de enfermedad sistémica, como insuficiencia renal crónica o artritis reumatoide, predice un curso clínico más crónico. Los pacientes con bursitis aséptica del olécranon se presentan con grados variables de dolor. Si bien las presiones de la bolsa son mayores en flexión total y menores en extensión total, el aumento de las presiones por sí solo puede no explicar el dolor relacionado con este trastorno. Es más común que la molestia sea secundaria al estiramiento de los receptores en la unión de la bolsa a las estructuras óseas y tendinosas subyacentes. Los grados extremos de dolor, junto con antecedentes de fiebre y escalofríos, deben alertar al médico acerca de la posibilidad de bursitis séptica. El médico también debe interrogar sobre antecedentes de abrasión o traumatismo penetrante en la parte posterior del codo, que puedan predisponer a bursitis séptica. PUNTOS CLÍNICOS • • • • El dolor y las molestias varían. La mayoría de los casos son asépticos. Es más común en personas entre la cuarta y sexta décadas de la vida. Los pacientes pueden tener trabajos que implican movimientos repetitivos del codo. DATOS FÍSICOS Los pacientes con bursitis del olécranon tienen datos físicos de hinchazón localizada de la bolsa y fluctuación sobre la cara dorsal del codo. La cantidad de líquido presente en la bolsa puede variar de unos cuantos mililitros hasta 40 mL. Los pacientes suelen tener una amplitud de movimiento indolora, aunque pueden presentar un poco de dolor a la flexión total. La rigidez o la deformidad significativas sugieren un proceso destructivo o 428 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ degenerativo subyacente, como artritis reumatoide u osteoartrosis.6 De igual modo, los casos con artritis reumatoide o gota pueden tener un “derrame simpático” concomitante con sinovitis difusa de la articulación del codo.7 FIGURA 44-1. Cuadro clínico de la bursitis del olécranon: eritema, hinchazón y fluctuación sobre la cara posterior del olécranon. En la bursitis aséptica del olécranon, el saco de la bolsa puede o no presentar hipersensibilidad a la palpación (fig. 44-1). A menudo hay edema leve alrededor de la bolsa y calor. En ocasiones hay celulitis leve. Los pacientes con bursitis aséptica por lo general no tienen síntomas sistémicos como fiebre o escalofríos. Puede haber cuerpos sueltos fibrinosos dentro de la propia bolsa a la palpación. En contraste, los enfermos con bursitis séptica del olécranon siempre tienen un saco de la bolsa hipersensible. El edema alrededor de la bolsa, el calor y la celulitis son más pronunciados. En la exploración física puede observarse un patrón linfangítico y quizá sea evidente una adenopatía epitroclear y axilar en la exploración física. Los síntomas sistémicos están presentes más a menudo con una bolsa infectada. Se calcula que alrededor de la mitad de estos pacientes tiene una abrasión o laceración visible adyacente al área inflamada.5 La aspiración del saco de la bolsa está indicada en pacientes con bursitis del olécranon en su presentación inicial. Esto es necesario para descartar de forma definitiva una bursitis séptica o inducida por cristales, pues los datos físicos entre la bursitis séptica y la aséptica suelen ser similares. El aspirado de líquido también guía el tratamiento clínico, además de que mejora la apariencia del codo. En los casos traumáticos, la debilidad del mecanismo extensor contra la resistencia o la incapacidad para mantener el codo extendido por arriba de la cabeza puede indicar una rotura del tríceps. Con frecuencia causa acumulación de líquido de la bolsa del olécranon y se aprecia en pacientes con artritis reumatoide, con diálisis renal crónica y en quienes han usado esteroides anabólicos. En estos casos está justificada la referencia sin demora. La hinchazón importante, la equimosis, la disminución de la amplitud de movimiento o 429 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ las crepitaciones pueden representar una fractura. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías sistemáticas del codo no son necesarias cuando no hay antecedentes de un traumatismo significativo ni rigidez en la exploración de la articulación.3 Las radiografías como estudio de primera línea pueden mostrar un espolón en el olécranon, un cuerpo extraño en el caso de un traumatismo penetrante o avulsión que puede ser consistente con rotura del tríceps que necesita descartarse en casos traumáticos agudos. Las imágenes por resonancia magnética no permiten diferenciar de forma definitiva entre la bursitis séptica y la aséptica y por lo tanto no están indicadas como estudios de base para este trastorno. La prueba más importante es el análisis del líquido de la bolsa.2,3,5,7 Después de esterilizar el área justo lateral a la apófisis ósea del olécranon, se coloca una aguja calibre 22 a una jeringa de 10 mL y se introduce en el saco de la bolsa. Se considera que un abordaje lateral más que uno medial reduce la probabilidad de dejar un conducto para una infección subsecuente de la bolsa, ya que la presión persistente sobre el codo puede introducir microorganismos a través de la herida dorsal.7,9 El líquido se aspira y se analiza a simple vista. El pus manifiesto indica con claridad bursitis séptica. La aspiración de sangre en el caso de un traumatismo puede indicar fractura o lesión del tríceps. Con mayor frecuencia, el líquido tiene color paja, rosa o serosanguinolento.2,3,5 El aspirado de la bolsa se envía al laboratorio, donde se analiza para su recuento celular y diferencial, tinción de Gram, cultivo y sensibilidades, concentración de glucosa y presencia de cristales. En contraste con la piartrosis, se considera la bursitis séptica cuando el recuento de leucocitos es > 1 500 en el líquido de la bolsa. Los recuentos celulares promedio en la bursitis aséptica son < 1 000, en tanto que la bursitis séptica tiene recuentos celulares en el rango de 1 500 a 200 000. El tipo celular predominante en la bursitis aséptica son las células mononucleares (sobre todo linfocitos T),2 en tanto que las células polimorfonucleares predominan en la bursitis séptica. Las concentraciones de glucosa por lo general son < 50% de las concentraciones séricas en la bursitis séptica y > 50% (promedio 80%) en la bursitis aséptica. La tinción de Gram es negativa en los casos asépticos, pero sólo es positiva en 70% de los casos de bursitis séptica.2,3,7 Por lo tanto, una tinción de Gram negativa no descarta un diagnóstico de bursitis séptica y los datos clínicos consistentes con infección justifican el tratamiento con antibióticos hasta que se finalicen los resultados del cultivo. Los cultivos positivos revelan Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis en 90% de los casos. El análisis del líquido de la bolsa se resume en la tabla 44-1. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Infección de la articulación del codo 430 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Fractura • Rotura del tríceps TRATAMIENTO La bursitis aséptica se trata con aspiración inicial, seguida por la aplicación de un vendaje compresivo y la suspensión de actividades que la agraven. Una vez que se descarta bursitis séptica con resultados negativos en el cultivo y la apariencia del líquido, la recurrencia del líquido en la bolsa puede tratarse con aspiración repetida seguida por inyección de 20 a 40 mg de acetato de metilprednisolona. Los beneficios de la inyección de esteroides se demostraron en un estudio prospectivo con asignación al azar.8 Se encontró que la metilprednisolona dentro de la bolsa resulta más eficaz que los antiinflamatorios no esteroides (AINE) o placebo. Los pacientes tratados con esteroides tienen una disminución rápida y sostenida de la hinchazón de la bolsa. No se observaron problemas posteriores a la inyección de bursitis séptica subsecuente y atrofia cutánea, aunque estas complicaciones se informaron en un estudio retrospectivo.9 Estos buenos resultados pueden ser consecuencia del uso de un punto de inyección lateral seguida de la cobertura del sitio con un apósito estéril. La evidencia de una bolsa inflamada y dolorosa, con o sin una tinción de Gram positiva, requiere tratamiento empírico con antibióticos. Durante 2 semanas se mantiene una penicilina resistente a penicilinasa (dicloxacilina 500 mg cuatro veces al día/ciprofloxacina 750 mg dos veces al día en pacientes con alergia a la penicilina), con exámenes de seguimiento para valorar la eficacia del tratamiento. La aspiración de la bolsa se repite según sea necesario. Puede usarse además tratamiento de apoyo con enjuagues tibios y vendajes compresivos. Los antecedentes de bursitis séptica previa, microorganismos inusuales en el cultivo o presencia de tofos gotosos o nódulos reumatoides predicen un curso clínico más prolongado. La presencia de purulencia macroscópica a la aspiración ante un edema o celulitis en la proximidad de la bolsa que no cede, fiebre elevada y/u otros signos de toxicidad sistémica requieren un tratamiento más intensivo, con hospitalización y antibióticos intravenosos.10 Está indicada nafcilina o 431 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ cefazolina, o vancomicina en pacientes alérgicos a la penicilina. La identificación de cristales en el líquido analizado requiere tratamiento con AINE o colchicina. Con frecuencia, la bursitis séptica del olécranon requiere irrigación quirúrgica y desbridamiento mediante un abordaje abierto, e interconsulta con infectología para recibir antibioticoterapia a largo plazo. La bursitis aséptica recalcitrante del olécranon puede tratarse ya sea con extirpación abierta u artroscópica de la bolsa.10 Los resultados quirúrgicos son menos impresionantes en pacientes con artritis reumatoide. Cuando la pared de la bolsa muestra engrosamiento marcado con cuerpos sueltos fibrinosos, el manejo no quirúrgico tiene una mayor incidencia de fracaso. Las técnicas abiertas requieren incisiones de mayor tamaño para resecar la bolsa. Los beneficios de la resección artroscópica de la bolsa incluyen menos infecciones y una recuperación más rápida.10 No hay estudios publicados que comparen la técnica abierta con la artroscópica para la bursitis aséptica del olécranon. Los casos infectados son una contraindicación relativa para las técnicas artroscópicas; debe recurrirse a los abordajes quirúrgicos abiertos (figs. 44-2 y 44-3). Puntos importantes en el tratamiento • Aspiración e inyección con cortisona si el líquido es claro • Aspiración repetida e inyección de cortisona CURSO CLÍNICO La mayoría de los casos de bursitis séptica y aséptica del olécranon que se tratan de forma adecuada se resuelven sin complicaciones. Los pacientes pueden esperar una mejoría en un periodo de 1 a 3 semanas. En la bursitis séptica, la bacteriemia es rara.3 Los casos que son resistentes al tratamiento requieren medidas más intensivas: antibióticos intravenosos o inyecciones de corticoesteroides en la bursitis séptica y aséptica, respectivamente. Se aconseja al paciente que evite los traumatismos en la región afectada y las tareas repetitivas que requieran movimiento del codo. Si la ocupación de la persona involucra presión sobre la bolsa del olécranon resultan útiles las almohadillas protectoras. Debe darse seguimiento a los pacientes y tranquilizarles durante el curso del tratamiento. La consulta quirúrgica rara vez es necesaria. 432 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 44-2. Fotografía artroscópica de bursitis aséptica del olécranon. FIGURA 44-3. Fotografía artroscópica del estado posterior a la bursectomía. CUÁNDO REFERIR • Después de que ha fracasado el tratamiento que consiste en AINE, aspiración y/o antibióticos por vía oral, o ante purulencia obvia a la aspiración Referir para fisioterapia ICD10 M70.20 Bursitis de olécranon, codo no especificado Referencias 1. Canoso JJ, Yood RA. Reaction of superficial bursae in response to specific disease stimuli. Arthritis Rheum 1979;22(12):1361–1364. 2. Smith DL, Bakke AC, Campbell SM, et al. Immunocytologic characteristics of mononuclear cell populations found in nonseptic olecranon bursitis. J Rheumatol 433 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 1994;21(2):209–214. 3. McAfee JH, Smith DL. Olecranon and prepatellar bursitis: diagnosis and treatment. West J Med 1988;149(5):607–610. 4. Canoso JJ. Idiopathic or traumatic olecranon bursitis: clinical features and bursal fluid analysis. Arthritis Rheum 1977;20(6):1213–1216. 5. Nirschl RP. Elbow tendinosis/tennis elbow. Clin Sports Med 1992;11:851–870. 6. Ho G, Tice AD. Comparison of nonseptic and septic bursitis: further observations on the treatment of septic bursitis. Arch Intern Med 1979;139:1269–1273. 7. Smith DL, McAfee JH, Lucas LM, et al. Treatment of nonseptic olecranon bursitis: a controlled, blinded, prospective trial. Arch Intern Med 1989;149:2527–2530. 8. Weinstein PS, Canoso JJ, Wohlgethan JR. Long-term follow-up of corticosteroid injection for traumatic olecranon bursitis. Ann Rheum Dis 1984;43:44–46. 9. Ogilvie-Harris DJ, Gilbart M. Endoscopic bursal resection, the olecranon bursa and prepatellar bursa. Arthroscopy 2000;16(3):249–253. 10. Oglivie-Harris D. Arthroscopic excision of the olecranon bursa. In: Yamaguchi K, et al., eds. Advanced Reconstruction—Elbow. Rosemont, IL: American Academy of Orthopaedic Surgeons; 2007:49–52. 434 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 45 Síndrome del túnel del carpo David Bozentka y Lawrence W. Weber CAPÍTULO 46 Tendinitis de De Quervain David Bozentka y Lawrence W. Weber CAPÍTULO 47 Ganglión David Bozentka y Lawrence W. Weber 435 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 50 años de edad que se presenta con adormecimiento de la mano relacionado con la actividad en los dedos pulgar, índice, medio y anular. PRESENTACIÓN CLÍNICA El síndrome del túnel del carpo es la neuropatía periférica por compresión más frecuente. Los síntomas se relacionan con compresión del nervio mediano de la muñeca. Los pacientes se presentan con molestias de adormecimiento y cosquilleo de la mano. La distribución sensorial del nervio mediano incluye el pulgar y el índice, el dedo medio y la mitad radial del anular. Para diferenciarlo de otras neuropatías por compresión, es conveniente pedir al paciente que determine si el adormecimiento tiene esta distribución. Los individuos con síndrome del túnel del carpo a menudo notan adormecimiento difuso 436 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ de la mano. En las etapas leve a moderada del síndrome, el paciente sentirá que las parestesias son intermitentes. A medida que la neuropatía avanza a las etapas más graves, el adormecimiento irá haciéndose más constante. Los síntomas nocturnos son frecuentes. Los enfermos a menudo se quejan de despertarse y tener que sacudir la mano en un intento por aliviar sus síntomas, lo que se llama signo de la sacudida. El dolor suele ocurrir en la cara volar de la muñeca y puede irradiarse de forma proximal. En ocasiones, los síntomas se irradian al hombro y rara vez a la región del cuello debido al síndrome del túnel del carpo; estas molestias se agravan con actividades como hablar por teléfono, leer un libro o manejar. Los pacientes se quejan de tirar objetos, tener dificultades para abotonarse y a menudo requieren observar con cuidado cuando toman objetos pequeños para asegurar un agarre adecuado. El canal del carpo está compuesto por los huesos del carpo, que forman un anillo en forma de “C” en sentido dorsal, y el ligamento carpiano transverso, que se ubica en sentido volar. El ligamento carpiano transverso transcurre a lo largo del canal, uniéndose al navicular y al trapecio en sentido radial, y al pisciforme y al gancho del ganchoso en sentido cubital. La musculatura tenar e hipotenar surge del ligamento carpiano transverso y se inserta en el pulgar y el meñique, respectivamente. El nervio mediano y los nueve tendones flexores transcurren dentro del canal (fig. 45-1). En términos generales, ocurre compresión del nervio mediano en la muñeca, relacionado con el canal que es demasiado pequeño o con que los contenidos son demasiado grandes para el túnel. Hay múltiples factores etiológicos que pueden llevar al desarrollo de síndrome del túnel del carpo; se clasifican como anatómicos, fisiológicos y posicionales.1 Los factores anatómicos incluyen músculos anómalos en el canal, fracturas en la parte distal del radio, o un hematoma posterior a una lesión en un paciente anticoagulado. Los factores fisiológicos se subdividen en metabólicos, inflamatorios y cambios de líquido. Los factores metabólicos que conducen a la neuropatía pueden incluir diabetes mellitus, neuropatía alcohólica e hipotiroidismo. Aunque el síndrome del túnel del carpo rara vez se presenta en niños, es importante notar que las etiologías más frecuentes son las enfermedades de almacenamiento de lisosomas: mucopolisacaridosis y mucolipidosis.2 Las causas inflamatorias incluyen trastornos como artritis reumatoide, gota o infección. Los cambios de líquido vinculados con hemodiálisis y embarazo también pueden tener cierta relación. Algunos cambios de posición de la muñeca pueden causar compresión del nervio mediano. Al mantener las muñecas en flexión o extensión, el tamaño del canal del carpo disminuye, con lo que se pone el nervio en riesgo de una neuropatía por compresión. Asimismo, el uso repetido de herramientas manuales que vibran se ha relacionado con el síndrome del túnel del carpo.3 Estos factores etiológicos deben considerarse antes de concluir que la neuropatía es idiopática. 437 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 45-1. Imagen por RM ponderada en T1 de la muñeca con corte axial a nivel del canal del carpo. El ligamento carpiano transverso se ubica justo por debajo del asterisco. El diagnóstico diferencial para pacientes con síndrome del túnel del carpo incluye polineuropatía motora sensorial, como en la diabetes. Los sitios proximales de compresión nerviosa también pueden causar síntomas similares. Un paciente con una radiculopatía C6 o C7 a menudo tendrá adormecimiento en la distribución del nervio mediano. El síndrome del pronador, que se vincula con compresión del nervio mediano en la parte proximal del antebrazo, también se manifiesta con síntomas similares y debe descartarse. PUNTOS CLÍNICOS • Los síntomas de presentación incluyen adormecimiento y cosquilleo de la mano. • La patología incluye compresión del nervio mediano en la muñeca. • La etiología puede ser anatómica, fisiológica y/o posicional. DATOS FÍSICOS En la exploración física es importante valorar toda la extremidad superior, incluyendo la columna cervical, para descartar otros factores etiológicos potenciales. La evaluación del síndrome del túnel del carpo debe incluir ciertas maniobras de provocación, además de una evaluación sensorial y motora detallada. Las maniobras de provocación habituales para confirmar el diagnóstico de compresión de un nervio mediano en la muñeca incluyen la maniobra de Phalen, el signo de Tinel y la prueba de compresión del canal carpiano.4,5 Estas pruebas se consideran positivas si los síntomas se desarrollan en la distribución del nervio mediano. La maniobra de Phalen se realiza al colocar la muñeca del paciente en extensión total durante 1 minuto (fig. 45438 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 2). La maniobra inversa de Phalen consiste en colocar las muñecas del paciente en extensión (fig. 45-3). Se documenta el momento en que se desarrollan los síntomas y la distribución anatómica de las parestesias durante las maniobras. El signo de Tinel se identifica al percutir sobre el nervio mediano en la muñeca (fig. 45-4). El nervio mediano se localiza en sentido central en la cara volar de la muñeca, en la profundidad al tendón largo palmar. Se usan el dedo índice del examinador o un martillo de reflejos para percutir esta área. La prueba de compresión del canal carpiano se considera la maniobra de provocación más sensible y específica para el síndrome del túnel del carpo. La maniobra se realiza al comprimir el nervio mediano en la muñeca y documentar el momento y la ubicación en los que se desarrollan los síntomas. FIGURA 45-2. La maniobra de Phalen se realiza al hacer que el paciente flexione las muñecas durante 1 minuto. Al observar la mano del paciente, es importante valorar si hay atrofia tenar. La atrofia ocurre en pacientes con neuropatía grave y se valora mejor con las manos que se sostienen una contra la otra y las palmas perpendiculares al piso. La fuerza del abductor corto del pulgar también se analiza al hacer que el paciente ponga el pulgar en abducción palmar contra resistencia (fig. 45-5). La fuerza se compara con la del lado contralateral y se clasifica usando la misma calificación de la prueba muscular manual estándar de cero a cinco. El componente sensorial del nervio mediano puede evaluarse por medio de varios métodos. Debe documentarse la distribución del tacto ligero anormal. Además, la discriminación de dos puntos es una prueba objetiva que puede realizarse sin problema en el consultorio. Pueden doblarse las puntas de un clip a varios anchos para la evaluación (fig. 45-6). En condiciones normales, un paciente discrimina las dos puntas del clip cuando se las coloca a una distancia de entre 5 y 7 mm. 439 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 45-3. La maniobra de Phalen inversa se realiza al hacer que el paciente extienda la muñeca durante 1 minuto. FIGURA 45-4. El signo de Tinel para el síndrome del túnel del carpo se identifica al percutir sobre el nervio mediano en la muñeca. 440 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 45-5. Se analiza la fuerza del músculo abductor corto del pulgar al hacer que el paciente abduzca de forma activa el pulgar hacia la palma contra resistencia. FIGURA 45-6. La discriminación de dos puntos puede evaluarse con facilidad en el 441 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ consultorio mediante el uso de un clip. La discriminación de dos puntos normal es entre 5 y 7 mm. Un paciente con síndrome del túnel del carpo muy grave puede tener patrones de sudación alterados. La piel palmar en la distribución del nervio mediano tenderá a estar muy seca, y una pluma o lápiz se desliza con suavidad sobre una piel anormalmente seca. Por lo general, una pluma o lápiz que se desliza sobre la piel glabra normal no se mueve con suavidad, sino que salta sobre la piel debido a los patrones normales de sudación. ESTUDIOS (DE LABORATORIOS, RADIOGRÁFICOS) Al momento de la exploración deben considerarse los posibles factores etiológicos para el síndrome del túnel del carpo. Si hay una indicación clínica, se solicitan estudios de laboratorio para descartar trastornos médicos específicos. Por ejemplo, una glucosa sanguínea en ayunas y pruebas de función tiroidea pueden ser útiles para descartar una neuropatía relacionada con diabetes y un trastorno tiroideo. Las radiografías por lo general no cambian las decisiones de tratamiento en pacientes con síndrome del túnel del carpo. Por lo tanto, no se solicitan radiografías de forma sistemática a menos que el paciente tenga antecedentes de traumatismo o síntomas artríticos además de los síntomas neuropáticos. La determinación de la velocidad de conducción nerviosa (VCN) con electromiografía (EMG) es útil para confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad del síndrome del túnel del carpo. El estudio se efectúa después de un curso de tratamiento no quirúrgico en aquellos casos en que se considera que existe una neuropatía leve a moderada. Los estudios electrodiagnósticos se realizan al momento de la evaluación inicial en los pacientes en quienes se sospecha síndrome del túnel del carpo grave. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Radiculopatía cervical • Síndrome del pronador • Polineuropatía diabética • Síndrome del túnel del carpo agudo TRATAMIENTO Los pacientes que desarrollan síndrome del túnel del carpo relacionado con un trastorno médico específico deben maximizar el manejo médico de este trastorno. 442 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ El tratamiento para los pacientes con una categoría de gravedad leve a moderada incluye el uso de una férula volar para la muñeca. La férula se utiliza en la noche y en ocasiones a lo largo del día durante actividades que agravan los síntomas. Los dispositivos de inmovilización deben mantener la muñeca en una posición neutra o más funcional de extensión ligera. Existe una gran variedad de férulas disponibles. Muchos pacientes se tratan con una férula prefabricada disponible en el comercio. Para comodidad del ajuste, puede ser útil recurrir a un terapeuta ocupacional para que construya un modelo hecho a la medida, con yeso ortoplástico basado en el antebrazo. Las actividades del paciente se modifican de modo que se limiten los factores que agravan el problema. Deben tomarse descansos frecuentes mientras se realizan actividades repetitivas. Puede ser benéfico contar con el apoyo de un terapeuta ocupacional para revisar los ejercicios de estiramiento, ofrecer consejos ergonométricos y llevar a cabo una evaluación del lugar del trabajo. Está contraindicado un programa de fortalecimiento para los pacientes con síndrome del túnel del carpo, dado que esto puede agravar el trastorno. A menudo se indican AINE a corto plazo para alivio sintomático. No deben administrarse inyecciones de forma sistemática, pues por lo general sólo proporcionan un alivio temporal de los síntomas. Alrededor de 25% de los pacientes mostrará alivio a largo plazo de los síntomas después de una inyección.6 La inyección se aplica con una combinación de 1 mL de acetato de metilprednisolona (40 mg/mL) y 1 mL de lidocaína sin epinefrina. Se utiliza una aguja calibre 25 de 1½ pulgadas de longitud. La aguja se coloca dentro de la bolsa cubital y no en el nervio mediano. La ubicación de la inyección es cubital al tendón palmar para proteger el nervio mediano y radial al tendón del flexor cubital del carpo para prevenir una lesión del haz neurovascular cubital. El tendón palmar mayor se ubica centralmente en relación con la cara volar de la muñeca y se identifica al hacer que el paciente coloque el pulgar y el meñique en oposición mientras flexiona la muñeca. El tendón palmar mayor se destacará con esta maniobra (fig. 45-7). La aguja entra en la piel a un ángulo de 45 grados en el pliegue distal de la muñeca proximal al borde de la piel glabra de la palma (fig. 45-8). Para confirmar la ubicación en la bolsa cubital, los dedos se colocan en flexión levemente pasiva y se extienden con la aguja en su lugar. La aguja se moverá con los tendones flexores en sentido proximal y distal si la colocación es correcta. Se pide al paciente que notifique al médico cualquier disestesia durante la inyección para prevenir la inyección al nervio. Si se perciben disestesias, la aguja se vuelve a colocar antes de inyectar. Los riesgos de la inyección se revisan con cada paciente. Los individuos con diabetes pueden experimentar elevaciones de su glucosa sanguínea y deben vigilar estas concentraciones con regularidad después de la inyección. También deben estar atentos a una posible reacción de exacerbación. Un pequeño porcentaje de casos manifiesta aumento del dolor, hinchazón y enrojecimiento leve durante varios días después de la inyección, los cuales se tratan con analgésicos, hielo e inmovilización. El tratamiento quirúrgico se considera para pacientes que presentan síntomas persistentes o progresivos a pesar de haber recibido un curso de tratamiento no quirúrgico. El tiempo durante el cual se continúa el tratamiento no quirúrgico es variable, 443 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ pero en general se maximiza después de aproximadamente 3 meses. El tratamiento quirúrgico se recomienda en un inicio para pacientes con neuropatía grave, que tienen una discriminación de dos puntos anormal > 7 mm y debilidad de la fuerza del abductor corto del pulgar y se documenta mediante VCN con EMG. El tratamiento no quirúrgico no tiene éxito una vez que la enfermedad ha alcanzado la etapa grave y se practica liberación quirúrgica para limitar una lesión nerviosa progresiva. Además, el tratamiento quirúrgico se realiza con urgencia para casos con un síndrome del túnel del carpo agudo progresivo que suele ocurrir después de un traumatismo. FIGURA 45-7. El tendón palmar mayor, indicado por un asterisco, se identifica al pedir al paciente que toque el pulgar con el meñique mientras flexiona la muñeca contra resistencia. En conclusión, el síndrome del túnel del carpo es la neuropatía por compresión periférica más frecuente. Existen múltiples factores etiológicos que deben considerarse. El tratamiento no quirúrgico suele tener éxito, y el tratamiento quirúrgico se recomienda para pacientes que tienen síntomas progresivos y persistentes. 444 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 45-8. La inyección en el canal del carpo se aplica colocando la aguja cubital al tendón palmar mayor en el pliegue volar de la muñeca Puntos importantes en el tratamiento • • • • Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Uso de férulas por la noche Inyección ocasional de cortisona al interior del túnel del carpo Liberación quirúrgica para síntomas persistentes y progresivos o déficits neurológicos CURSO CLÍNICO En la mayoría de los pacientes, casi todos los síntomas del síndrome del túnel del carpo se resuelven al cabo de 3 a 6 meses. Sin embargo, algunos pacientes tienen dolor persistente o déficits neurológicos progresivos con disminución de la sensación o debilidad muscular. Estos pacientes requieren de liberación quirúrgica. CUÁNDO REFERIR • Se considera el tratamiento quirúrgico para pacientes con una neuropatía grave o para aquellos que tienen síntomas persistentes a pesar del manejo no quirúrgico Referir para educación del paciente Referir para fisioterapia ICD10 445 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ G56.00 Síndrome del túnel carpiano, extremidad superior no especificada Referencias 1. Szabo RM, Steinberg DR. Nerve compression syndromes at the wrist. J Am Acad Orthop Surg 1994;2:115–123. 2. Van Meir N, De Smet L. Carpal tunnel syndrome in children. Acta Orthop Belg 2003;69:387–395. 3. Heaver C, Goonetilleke KS, Ferguson H, et al. Hand-arm vibration syndrome: a common occupational hazard in industrialized countries. J Hand Surg Eur Vol 2011;36:354–363. 4. Braun RM, Davidson K, Doehr S. Provocative testing in the diagnosis of dynamic carpal tunnel syndrome. J Hand Surg Am 1989;14:195–197. 5. Koris M, Gelberman RH, Duncan K, et al. Carpal tunnel syndrome: evaluation of a quantitative provocational diagnostic test. Clin Orthop Relat Res 1990;251:157–161. 6. Gelberman RH, Aronson D, Weisman MH. Carpal-tunnel syndrome: results of a prospective trial of steroid injection and splinting. J Bone Joint Surg Am 1980;62:1181–1184. 446 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 30 años de edad que desarrolló dolor e hinchazón en la muñeca del lado radial 6 meses después de haber dado a luz a su primer hijo. PRESENTACIÓN CLÍNICA La tendinitis que afecta el primer compartimiento extensor recibe su nombre por Fritz De Quervain, quien informó cinco casos en 1895.1 Los pacientes con esta tenosinovitis manifiestan dolor e hinchazón en la proximidad de la cara radial de la muñeca que se agrava con el uso de la muñeca y el pulgar. Los síntomas pueden desarrollarse de forma súbita o tener un inicio gradual. El dolor con frecuencia se irradia en sentido proximal y distal a lo largo del antebrazo y el pulgar. Se agrava con actividades en que se debe levantar, agarrar y pellizcar, en tanto que se alivia con el reposo. Algunos pacientes notan parestesias a lo largo de la cara dorsal de los dedos pulgar e índice debido a la proximidad de las ramas sensoriales radiales dorsales. En ocasiones, los individuos describen que el pulgar se dobla (en gatillo o resorte), desliza o bloquea al tratar de moverlo.2 La cara dorsal de la muñeca se separa en seis compartimientos fibroóseos, y la tenosinovitis de De Quervain se desarrolla dentro del primer compartimiento extensor. Dado que se trata de un espacio restringido, se considera que el proceso es una tendinitis por atrapamiento, que también se llama tenosinovitis estenosante. El primer 447 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ compartimiento puede encontrarse al ubicar los tendones volares que constituyen la tabaquera anatómica (fig. 46-1). Dos tendones pasan dentro del primer compartimiento dorsal, que se ubica en la región del estiloides radial. El extensor corto del pulgar (ECP) es el más dorsal de los dos tendones y se inserta sobre la base de la falange proximal del pulgar. El tendón del abductor corto del pulgar yace más volar, a menudo tiene dos o más cubiertas, y se inserta en la base del metacarpiano del pulgar (fig. 46-2). Con frecuencia hay un tabique entre los dos tendones, que si no se identifica puede causar una mejoría limitada después de una inyección, y dolor persistente después del tratamiento quirúrgico. La tenosinovitis de De Quervain ocurre con mayor frecuencia en mujeres que en varones, es más común en la mediana edad y se desarrolla debido a varios factores. Más a menudo, los pacientes describen antecedentes de empleo excesivo crónico de la muñeca. Las actividades incluyen uso del pulgar y específicamente desviación radial y cubital de la muñeca. Los síntomas pueden desarrollarse durante el embarazo y son frecuentes en mujeres que acaban de tener un bebé debido al cuidado del lactante. También puede relacionarse con factores hormonales y posiciones incómodas de la mano al levantar al bebé. Los pacientes a menudo identifican un evento traumático. El traumatismo directo en la vaina del tendón puede preceder a los síntomas o una fractura de la muñeca puede causar mayor estrés sobre los tendones. La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en pacientes con diabetes mellitus. El desarrollo del proceso también puede relacionarse con una artritis inflamatoria, como la artritis reumatoide. PUNTOS CLÍNICOS • • • • El dolor de la muñeca es una queja frecuente. El inicio de los síntomas puede ser repentino o gradual. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres. El uso excesivo crónico de la muñeca puede causar el trastorno. DATOS FÍSICOS En la exploración física, la hinchazón se localiza en la cara radial de la muñeca. A la palpación, los pacientes tendrán hipersensibilidad localizada a lo largo del tendón del primer compartimiento dorsal. La vaina del tendón tiene una apariencia engrosada y se aprecia una prominencia, la cual puede sentirse tan dura como un hueso. En ocasiones, se palpa un pequeño ganglión en la proximidad del retináculo extensor relacionado con la tenosinovitis. La amplitud de movimiento de la muñeca se limita a medida que aumenta la gravedad de la tenosinovitis. La limitación del movimiento ocurre con la flexión, extensión y, de forma más significativa, la desviación cubital. Hay varias maniobras de provocación que pueden realizarse para confirmar el diagnóstico de tenosinovitis de De Quervain. Estas maniobras se consideran positivas si reproducen dolor en la región del primer compartimiento dorsal. La maniobra de Finkelstein se efectúa al hacer que el paciente forme un puño alrededor del pulgar con la muñeca en desviación cubital (fig. 448 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 46-3). Otra maniobra, que se denomina el signo del que pide aventón, consiste en que el paciente abduzca el pulgar en sentido radial contra resistencia (fig. 46-4). Brunelli desarrolló una maniobra similar en la que se hace que el paciente abduzca el pulgar en sentido radial de forma activa, con la muñeca en desviación radial1 (fig. 46-5). Para evaluar de forma específica cómo se puede doblar el pulgar (en gatillo o en resorte), el paciente realiza una maniobra con abducción palmar del pulgar con resistencia seguida de aducción y flexión. FIGURA 46-1. El primer compartimiento dorsal, indicado por el asterisco, puede encontrarse al ubicar los tendones volares de la tabaquera anatómica de la muñeca. 449 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 46-2. El diagrama muestra los tendones extensores del primer compartimiento dorsal. (Adaptado de Luchetti R, Atzei A, Fairplay T. Tendon disorders: DeQuervain’s disease, trigger finger, and generalized tenosynovitis. In: Berger RA, Weiss AC, eds., Vol. I. Philadelphia, PA: Wolters Kluwer Health; 2003:787, con autorización.) FIGURA 46-3. La maniobra de Finkelstein se realiza al pedir al paciente que forme un puño alrededor del pulgar y se desvíe la muñeca en sentido cubital. La exploración también debe incluir maniobras para diferenciar otras causas 450 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ frecuentes de dolor en la cara radial de la muñeca. Los pacientes con artritis carpometacarpiana (CMC) del pulgar tendrán hipersensibilidad localizada más distal en la articulación CMC. El giro de la CMC del pulgar reproducirá el dolor del paciente con artritis CMC del pulgar. Esta maniobra consiste en agarrar y girar el metacarpo del pulgar mientras se aplica una carga axial. Ocurrirán crepitación y dolor en la articulación CMC. El síndrome de intersección, una tenosinovitis del segundo compartimiento extensor, provoca dolor proximal al área de afección en la tenosinovitis de De Quervain. El síndrome de intersección tiene lugar en una región localizada 4 cm proximales a la articulación radiocarpiana. En esta zona, los músculos del primer compartimiento extensor cruzan superficiales a los tendones extensor radial corto y largo del carpo del segundo compartimiento extensor. A la exploración se aprecia crepitación en esta región mientras se realiza la maniobra de Finkelstein. Los pacientes con artritis carpiana tendrán una amplitud de movimiento limitada de la muñeca e hipersensibilidad en la articulación radiocarpiana más que en el primer compartimiento extensor dorsal. FIGURA 46-4. El signo del que pide aventón se realiza al hacer que el paciente abduzca el pulgar de forma activa en sentido radial contra resistencia. 451 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 46-5. La prueba de Brunelli se efectúa pidiendo al paciente que abduzca el pulgar de forma activa en sentido radial con la muñeca en desviación radial. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) El diagnóstico de tenosinovitis de De Quervain se establece después de analizar los antecedentes y realizar una exploración física detallada. En ocasiones se obtienen imágenes por resonancia magnética (IRM) si el diagnóstico es cuestionable (fig. 46-6). En las IRM se observa edema alrededor de los tendones del primer compartimiento dorsal en las imágenes ponderadas en T2. Estos cambios se identifican mejor en las vistas axiales. Las radiografías no son necesarias para determinar el diagnóstico, aunque pueden mostrar depósitos de calcio dentro de la región. Las radiografías son más útiles para descartar otros factores etiológicos de dolor de la muñeca en la cara radial. Los cambios artríticos en la proximidad de la articulación CMC del pulgar (fig. 46-7), la articulación radiocarpiana y la región del navicular-trapecio-trapezoide se evalúan en las placas. Si se sospecha diabetes o artritis reumatoide, se indican las pruebas de laboratorio correspondientes. 452 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 46-6. IRM ponderada en T1 con vista axial de la muñeca, en la que el asterisco indica el primer compartimiento dorsal. FIGURA 46-7. La radiografía de la muñeca muestra evidencia de enfermedad articular degenerativa CMC del pulgar (flecha). NO DEBE PASARSE POR ALTO • Artritis CMC del pulgar • Síndrome de intersección • Tendinitis del flexor radiocarpiano 453 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Fractura del navicular • Artritis radiocarpiana TRATAMIENTO Después de que se ha establecido el diagnóstico de tenosinovitis de De Quervain, los pacientes se tratan con diversas modalidades no quirúrgicas. Se modifica la actividad causal. Se recomienda evitar las actividades repetitivas y tomar descansos frecuentes. Resulta útil una férula de espiga para muñeca y pulgar para descansar el pulgar y la muñeca. La férula puede ser prefabricada o moldeada a la medida mediante ortoplastia. La articulación interfalángica del pulgar no necesariamente debe inmovilizarse, pues el tendón del extensor largo del pulgar que se inserta en la falange distal no está afectado (fig. 46-8). La férula se usa de manera consistente por varias semanas hasta que los síntomas agudos mejoren. La férula se utiliza durante actividades que puedan agravar el proceso. Un esquema breve de antiinflamatorios no esteroides (AINE) puede ser útil para controlar los síntomas. Se aplica una inyección de corticoesteroides en el primer compartimiento dorsal para pacientes con síntomas persistentes. En un estudio prospectivo, Weiss et al.3 mostraron mejores resultados después de una inyección de corticoesteroides que con inmovilización con férula. Se inyecta un corticoesteroide de acción prolongada directamente en la vaina mientras se palpa el primer compartimiento dorsal (fig. 46-9). Después de la inyección, a menudo se observa hinchazón en forma de salchicha relacionada con el líquido inyectado a lo largo de la cara distal del compartimento. Los pacientes deben estar al tanto de los riesgos de pigmentación alterada y atrofia de la piel después de una inyección en esta área. Debe considerarse la interconsulta con un médico o terapeuta ocupacional para iontoforesis con hidrocortisona, estiramiento y revisión de consejos ergonométricos. FIGURA 46-8. Puede prefabricarse una férula corta en espiga para muñeca y pulgar para pacientes con tenosinovitis de De Quervain. La articulación interfalángica del pulgar 454 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ no necesita inmovilizarse, pues los tendones afectados por la tendinitis no se insertan en la falange distal. Puntos importantes en el tratamiento • Inyección de corticoesteroides en el primer compartimiento dorsal sobre los tendones • Férula • Liberación quirúrgica si es resistente al tratamiento conservador CURSO CLÍNICO Se ha informado que el tratamiento no quirúrgico de la tenosinovitis de De Quervain es exitoso en 51% a 90% de los pacientes.3-5 Los pacientes con síntomas persistentes a pesar de haber recibido un curso de tratamiento no quirúrgico son candidatos para tratamiento quirúrgico. El tratamiento no quirúrgico no es tan exitoso cuando se dobla el primer compartimiento dorsal (en gatillo o en resorte); por lo tanto, en estos casos se considera antes el manejo quirúrgico. El tratamiento quirúrgico implica liberación del retináculo del primer compartimiento dorsal bajo anestesia local. FIGURA 46-9. Se aplica una inyección para la tenosinovitis de De Quervain palpando los tendones mientras se coloca la aguja de proximal a distal en el primer compartimiento dorsal. CUÁNDO REFERIR • Dolor persistente a pesar de haber intentado modalidades no quirúrgicas, lo que incluye el uso de una férula de espiga de muñeca y pulgar, AINE y una inyección de corticoesteroides 455 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Referir para educación del paciente Referir para fisioterapia ICD10 M65.4 Tenosinovitis de estiloides radial [de De Quervain] Referencias 1. Ahuja NK, Chung CK. Fritz de Quervain, MD (1868–1940): stenosing tenosynovitis at the radial styloid process. J Hand Surg Am 2004;29:1164–1170. 2. Albertson GM, High WA, Shin AY, et al. Extensor triggering in de Quervain stenosing tenosynovitis. J Hand Surg Am 1999;24:1311–1314. 3. Weiss A-PC, Akelman E, Tabatabai M. Treatment of de Quervain disease. J Hand Surg Am 1994;19:595–598. 4. Harvey FJ, Harvey PM, Horsley MW. De Quervain’s disease: surgical or nonsurgical treatment. J Hand Surg Am 1990;15:83–87. 5. Witt J, Pess G, Gelberman RH. Treatment of de Quervain tenosynovitis: a prospective study of the results of injection of steroids and immobilization in a splint. J Bone Joint Surg Am 1991;73:219–222. 456 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 20 años de edad que ha desarrollado una prominencia en la proximidad de la cara radial dorsal de la muñeca. No es dolorosa y no limita sus actividades. PRESENTACIÓN CLÍNICA El ganglión es la tumoración de tejido blando más frecuente de la mano y la muñeca. De todas las tumoraciones de tejido blando de la mano y la muñeca, entre 50% y 70% se diagnostica como ganglión. Estos quistes se encuentran con mayor frecuencia en la segunda a cuarta décadas de vida. Las mujeres tienen tres veces más probabilidades que los varones de desarrollar un ganglión. Casi todos los gangliones de la muñeca son asintomáticos y a menudo están presentes por meses a años antes de su evaluación. Alrededor del 10% de los pacientes se presenta con antecedentes de un traumatismo previo.1,2 Los pacientes con un quiste pueden tener una molestia que a menudo se describe como un dolor. Los quistes pequeños en la cara dorsal de la muñeca, en la región del ligamento escafolunar, tienden a ser más dolorosos que los quistes grandes. Se ha propuesto que el dolor relacionado con un quiste en la parte dorsal de la muñeca en este sitio se relaciona con el pellizcamiento de la rama terminal del haz del nervio 457 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ interóseo posterior, que inerva la cápsula dorsal de la muñeca. Por lo tanto, estos pacientes pueden notar dolor, sobre todo cuando la muñeca se mantiene en extensión completa. Los gangliones en la cara volar de la muñeca en ocasiones surgen del canal carpiano y pueden causar compresión del nervio mediano (fig. 47-1). En este caso pueden desarrollarse síntomas de síndrome del túnel del carpo, con adormecimiento que ocurre en la distribución del nervio mediano. De forma similar, los quistes que surgen del carpo cubital volar pueden llevar a la compresión del nervio cubital en el canal de Guyon. Estos pacientes pueden presentarse en un inicio con síntomas de torpeza y dificultad con la manipulación fina debido a debilidad de los músculos intrínsecos inervados en sentido cubital. Los síntomas motores se desarrollan antes de los síntomas sensoriales debido a que las fibras motoras del nervio son dorsales y las fibras sensoriales son más volares en la constitución cruzada del nervio cubital en esta región. Los gangliones pueden surgir en diversos sitios, lo que incluye articulaciones, tendones y nervios. Los quistes en la parte dorsal de la articulación de la muñeca, que surgen de la región del ligamento escafolunar (fig. 47-2) son los más frecuentes y representan alrededor de 60% a 70% de todos los gangliones de la mano y la muñeca. Alrededor de 13% a 20% de los quistes de la muñeca surge de su cara volar.1 Estos quistes volares surgen más a menudo de la articulación radiocarpiana o las articulaciones escafotrapezoidales. Los quistes radiales volares suelen ubicarse justo en forma radial al tendón flexor radial del carpo y estar adheridos a la arteria radial (fig. 47-3). Los gangliones también pueden surgir de la cara cubital de la muñeca, lo que incluye la articulación cubital del carpo y la cubital distal del radio. Las características histológicas de todos los gangliones de la mano y la muñeca (es decir las caras dorsal y volar de la muñeca, articulación interfalángica distal dorsal, la vaina del tendón) son similares. La capa externa de un ganglión está compuesta por fibras de colágeno orientadas al azar con escasos fibroblastos y células mesenquimatosas. Los gangliones no contienen tejido sinovial y no poseen un recubrimiento epitelial. El espeso material gelatinoso contiene glucosamina, ácido hialurónico, albúmina y globulina. Estudios de inyecciones han mostrado que el líquido se comunica de la muñeca al quiste, pero no del quiste de vuelta a la muñeca.3,4 Existen múltiples teorías relacionadas con la patogenia de los gangliones. Se ha propuesto la herniación del tejido sinovial a través de la cápsula de la muñeca, aunque la falta de tejido sinovial dentro del quiste no es consistente. Se ha sugerido también que la filtración de líquido sinovial de un desprendimiento en la cápsula articular puede causar irritación en el tejido colindante. El tejido local reacciona formando una seudocápsula. Se desarrolla líquido en el ganglión relacionado con la irritación del líquido sinovial y este tejido. Una teoría alternativa considera la degeneración mucinosa como el principal factor. Los productos de degradación del colágeno se acumulan y conducen a la formación del quiste. Los microtraumatismos que implican un estiramiento repetitivo de los tejidos capsulares también pueden llevar a la formación de ácido hialurónico por las células mesenquimatosas y los fibroblastos.1,5 458 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PUNTOS CLÍNICOS • La mayoría de las tumoraciones de tejidos blandos de la mano y la muñeca pueden ser gangliones. • Los quistes pueden desarrollarse en articulaciones, tendones o nervios. • Los quistes contienen material gelatinoso grueso. • Las mujeres tienen tres veces más probabilidades de afectarse que los varones. FIGURA 47-1. IRM de la muñeca ponderada en T2 con vistas coronal (A) y axial (B) que muestran un ganglión (asterisco) que surge del canal carpiano, el cual causa compresión del nervio mediano. DATOS FÍSICOS Los gangliones son estructuras bien circunscritas, compresibles y subcutáneas. Se trata de estructuras firmes, gomosas y a menudo lobulares que se transiluminan. Los pequeños gangliones dorsales de la muñeca pueden no ser palpables, a menos que la muñeca esté completamente flexionada. Los quistes suelen ser estructuras no hipersensibles que no son adherentes a la piel. Los gangliones son ligeramente móviles, pero tienen un pedículo o un tallo, lo que ocasiona la adherencia del quiste a la cápsula articular. Los gangliones dorsales ocultos de la muñeca no son palpables, pero se produce hipersensibilidad cuando se palpa el intervalo escafolunar dorsal, que se ubica justo distal al tubérculo de Lister del radio.6 El dolor puede reproducirse con la muñeca colocada en máxima extensión. Al evaluar un quiste radial en la cara volar de la muñeca, es importante realizar una prueba de Allen para determinar la permeabilidad de la arteria radial. 459 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 47-2. Representación diagramática de un ganglión en el intervalo escafolunar dorsal. (De Minotti P, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand 2002;20(2):104.) El diagnóstico diferencial incluye una tenosinovitis activa (figs. 47-4 y 47-5). A la exploración física, una tenosinovitis activa se mueve en sentido proximal y distal con el movimiento del tendón, en tanto que el ganglión permanece estacionario. El abombamiento carpometacarpiano (CMC), que se localiza más distal que un quiste dorsal en la muñeca desde el intervalo escafolunar, suele diagnosticarse de forma equivocada como un ganglión (fig. 47-6). La prominencia en el abombamiento CMC se debe al hueso en la base de los metacarpianos del índice y el medio, y en la mitad de los casos puede surgir un pequeño ganglión de la articulación CMC. 460 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 47-3. Representación diagramática de ubicaciones frecuentes donde surge un ganglión en la cara volar de la muñeca, incluidos la cara volar del radio y el cúbito en la muñeca. (De Minotti P, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand 2002;20(2):105.) FIGURA 47-4. Fotografía de un paciente con tenosinovitis del extensor en la proximidad de la cara dorsal de la muñeca. La prominencia se hace más evidente con la extensión de los dedos. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) El diagnóstico de un ganglión suele establecerse después de obtener antecedentes detallados y de realizar una exploración física minuciosa. Una aspiración puede confirmar el diagnóstico si se obtiene material gelatinoso consistente con un quiste. No se requieren estudios de laboratorio en la valoración de estas alteraciones. Las radiografías son irrelevantes. Las imágenes por resonancia magnética (IRM) son el estudio de elección para verificar el diagnóstico. Un ganglión muestra una intensidad elevada de la señal en las imágenes ponderadas en T2. Las IRM pueden confirmar una ganglión sobre un tumor en la vaina del nervio al momento de evaluar una tumoración en la cara cubital y volar. Las IRM son muy útiles en la evaluación del paciente con dolor radial dorsal de la muñeca relacionado con un pequeño ganglión no palpable. Se ha usado ultrasonido para diagnosticar gangliones, pero su precisión depende del operador. Aunque es menos costoso que las IRM, el ultrasonido proporciona menos información para descartar factores etiológicos alternativos. 461 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 47-5. IRM axial ponderada en T2 de la muñeca con edema que rodea el cuarto compartimiento extensor (flecha) consistente con una tenosinovitis activa del extensor. FIGURA 47-6. Placa lateral de la muñeca, con una flecha que localiza el abombamiento CMC, a menudo mal diagnosticado como un ganglión. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Tenosinovitis del extensor • Tumor de células gigantes de la vaina del tendón • Extensor corto de los dedos de la mano • Abombamiento CMC 462 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ TRATAMIENTO Los gangliones habitualmente son asintomáticos. Los estudios han mostrado hasta 50% de resolución espontánea de los gangliones, con un índice elevado en niños. Otras opciones incluyen compresión cerrada, aspiración o extirpación quirúrgica. La aspiración puede ser de naturaleza tanto diagnóstica como terapéutica. El material gelatinoso aspirado del quiste confirma el diagnóstico y 80% de los pacientes tendrá por lo menos un alivio temporal de sus síntomas. Por desgracia, la recurrencia es frecuente y los quistes recurren en > 50% de los casos después de la aspiración.1 Se utiliza una aguja grande calibre 18 para drenar el líquido gelatinoso espeso y puede inyectarse un corticoesteroide. Los quistes dorsales pueden aspirarse sin un riesgo importante de lesión neurovascular. Los quistes radiocarpianos volares se localizan adyacentes a una arteria radial y sus venas concomitantes. La aspiración de los quistes radiocarpianos volares tiene el riesgo de lesionar las estructuras vasculares. Intervención quirúrgica Se considera el tratamiento quirúrgico para los pacientes que tienen quistes sintomáticos a pesar de modalidades de tratamiento no quirúrgico. La apariencia cosmética a menudo es una consideración cuando los quistes adquieren gran tamaño. Las opciones quirúrgicas incluyen extirpación abierta en la que se eliminan el quiste y su tallo con una porción de cápsula adyacente (fig. 47-7). De forma alternativa, puede recurrirse al tratamiento artroscópico para ciertos quistes.7 FIGURA 47-7. Foto intraoperatoria de la extirpación de un quiste de la cara dorsal de la muñeca. (De Minotti R, Taras J. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand 2002;20(2):105.) 463 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos importantes en el tratamiento • Algunos se resuelven de forma espontánea • Aspiración e inyección con cortisona • Las recurrencias pueden eliminarse con cirugía CURSO CLÍNICO Los gangliones son las tumoraciones de tejido blando más comunes de la muñeca y la mano. Los quistes suelen ser asintomáticos y algunos se resuelven de manera espontánea, aunque en ocasiones un quiste conduce a un síndrome de compresión nerviosa. De forma típica, el tratamiento consiste en observación y, si es sintomático, se consideran la aspiración o extirpación. CUÁNDO REFERIR • Quiste sintomático a pesar de tratamiento no quirúrgico • Parálisis nerviosa relacionada Referir para fisioterapia ICD10 M67.419 Ganglión, hombro no especificado; M67.429 Ganglión, codo no especificado; M67.439 Ganglión, muñeca no especificada; M67.449 Ganglión, mano no especificada M67.459 Ganglión, cadera no especificada; M67.469 Ganglión, rodilla no especificada; M67.479 Ganglión, tobillo y pie no especificados M67.419 Ganglión, hombro no especificado; M67.429 Ganglión, codo no especificado; M67.439 Ganglión, muñeca no especificada; M67.449 Ganglión, mano no especificada M67.459 Ganglión, cadera no especificada; M67.469 Ganglión, rodilla no especificada; M67.479 Ganglión, tobillo y pie no especificados M67.40 Ganglión, localización no especificada M71.30 Otro tipo de quiste de bolsa sinovial, localización no especificada Referencias 1. Minotti P, Taras JS. Ganglion cysts of the wrist. J Am Soc Surg Hand 2002;2:102– 107. 2. Nelson CL, Sawmiller S, Phalen G. Ganglions of the wrist and hand. J Bone Joint Surg Am 1972;54:1459–1464. 3. Andren L, Eiken O. Arthrographic studies of wrist ganglions. J Bone Joint Surg Am 464 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 1971;53:299–302. 4. McEvedy BV. The simple ganglion. A review of modes of treatment and an explanation of the frequent failures of surgery. Lancet 1954;266:135–136. 5. Thornburg LE. Ganglions of the hand and wrist. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:231–238. 6. Steinberg BD, Kleinman WB. Occult scapholunate ganglion: a cause of dorsoradial wrist pain. J Hand Surg Am 1999;24:225–231. 7. Rocchi L, Canal A, Pelaez J, et al. Results and complications in dorsal and volar wrist ganglia arthroscopic resection. Hand Surg 2006;11:21–26. 465 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 48 Dedo en gatillo Christina F. Endress, Jonas L. Matzon, y David R. Steinberg CAPÍTULO 49 Gangliones de la mano Christina F. Endress, Jonas L. Matzon, y David R. Steinberg CAPÍTULO 50 Osteoartrosis en la base del pulgar (articulación carpometacarpiana) Min Jung Park, Jonas L. Matzon, y David R. Steinberg CAPÍTULO 51 Contractura de Dupuytren Nicholas T. Haddock, Stephan G. Pill, y David R. Steinberg CAPÍTULO 52 Luxación de los dedos Pramod B. Voleti, Stephan G. Pill, y David R. Steinberg CAPÍTULO 53 Lesión/infección de piel/tejidos blandos River M. Elliott, Jonas L. Matzon, and David R. Steinberg 466 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 52 años de edad con antecedentes médicos de diabetes mellitus se presenta con dolor en la palma, rigidez de los dedos al despertar y trabazón ocasional del dedo medio. PRESENTACIÓN CLÍNICA El dedo en gatillo, o tenosinovitis estenosante del flexor, es un problema muy frecuente que encuentran sobre todo los médicos de atención primaria, cirujanos ortopédicos y cirujanos de la mano. El paciente suele presentarse con incapacidad para extender o flexionar el dedo con suavidad. También puede haber un nódulo hipersensible ubicado en la superficie palmar, a nivel de la cabeza del metacarpiano. Las quejas suelen ser vagas y consisten en dolor en la palma y rigidez matutina de uno o más dedos. Al inicio, los pacientes se quejan de un leve chasquido con dolor mínimo. La lateralidad y la ocupación no se relacionan con el dedo en gatillo. A medida que la tenosinovitis flexora se hace más grave, los pacientes presentan más dolor sobre el nódulo y se acentúa la patología que ocurre durante la flexión o evita la extensión total del dedo. Los pacientes empiezan entonces a quejarse de que el dedo se “traba” o “atora” a medida que avanza la enfermedad. Algunos casos pueden resistirse a 467 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ formar un puño. Aunque la patología se ubica a nivel de la articulación metacarpiana, los pacientes con frecuencia perciben que el dedo en gatillo ocurre en la articulación interfalángica proximal (IFP). Al inicio de la alteración, los síntomas pueden mejorar conforme el día avanza, pero esta mejoría se detiene cuando la tenosinovitis se hace más grave y ocurre la trabazón. La tenosinovitis flexora estenosante es resultado de tenosinovitis localizada y engrosamiento de la vaina sinovial sobre los tendones flexores superficiales y profundos adyacentes a la polea A1 en la cabeza metacarpiana. Esto provoca hipertrofia de la polea A1 e hinchazón intratendinosa, que causa una discrepancia entre el tendón y la vaina del tendón. Los dos tipos de tenosinovitis estenosante son la nodular, con engrosamiento del tendón en el borde distal de la polea A1, y la difusa, con engrosamiento de todo el tenosinovio flexor (que se observa con mayor frecuencia en la artritis reumatoide). La tenosinovitis estenosante puede afectar a cualquier dedo, pero más comúnmente afecta al anular, al pulgar y al medio.1 Es más frecuente en mujeres a una razón de 4:1 y ocurre más a menudo en personas de 40 años de edad y mayores. También puede apreciarse en niños pequeños, presentándose en algún momento entre la lactancia y los 3 o 4 años de edad. La tenosinovitis estenosante secundaria se relaciona con alteraciones médicas como diabetes mellitus, hipotiroidismo, gota, enfermedad renal y artritis reumatoide. Los pacientes que desarrollan dedos en gatillos son susceptibles a padecer síndrome del túnel del carpo y tenosinovitis estenosante de De Quervain; sólo en ocasiones se presentan al mismo tiempo dos o las tres alteraciones. PUNTOS CLÍNICOS • La incapacidad de extender o flexionar el dedo con suavidad es frecuente. • La patología se encuentra a nivel de la articulación metacarpiana. • El trastorno es más prevalente en personas > 40 años de edad. DATOS FÍSICOS El diagnóstico de dedo en gatillo se sospecha a partir de la presentación clínica y puede confirmarse con facilidad en el consultorio durante la exploración física. El paciente por lo general tiene un nódulo superficial sobre la cabeza metacarpiana, a nivel de la polea A1 que se mueve con los tendones flexores y puede palparse sin problema. En individuos con tenosinovitis más grave, el examinador puede palpar el dedo en “gatillo” cuando se flexiona y extiende. Algunos pacientes se presentan con el dedo trabado en flexión y puede requerir manipulación para restaurar la extensión total. El paciente a menudo es capaz de hacer que el dedo se flexione o trabe de forma voluntaria en el consultorio. El examinador debe evaluar ambas manos buscando nódulos en el tendón flexor, pues los dedos en gatillo en ocasiones se presentan de forma bilateral. Con base en la exploración física, los dedos en gatillo pueden clasificarse de acuerdo 468 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ con la gravedad. El grado 0 es una crepitación leve en un dedo que no presenta la formación del gatillo. El grado 1 consiste en movimiento desigual del dedo. En el grado 2 hay chasquidos sin trabazón. El grado 3 implica trabazón del dedo que se puede corregir de forma activa o pasiva. El grado 4 es un dedo trabado.2 ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio y radiográficos por lo general no son útiles para el diagnóstico del dedo en gatillo. Se solicitan radiografías simples cuando hay antecedentes de traumatismo, agudo o remoto, o para pulgares en gatillo, en los que hay una mayor relación con cambios degenerativos.3 NO DEBE PASARSE POR ALTO • Pellizcamiento de los ligamentos colaterales en un cóndilo de una cabeza metacarpiana prominente (articulación metacarpofalángica [MCF] trabada) • Enfermedad de Dupuytren • Infección • Luxación TRATAMIENTO El tratamiento del dedo en gatillo se basa en la gravedad de la enfermedad, las comorbilidades relacionadas y la duración de los síntomas. Si los síntomas son leves e infrecuentes, puede bastar con observar y evitar las actividades que los incitan. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que se presentan con una queja principal de formación de gatillo requieren tratamiento. Las tenosinovitis nodular avanzada y difusa no responden bien a las modalidades de tratamiento no quirúrgico. Los trastornos relacionados, como la diabetes o la artritis reumatoide, deben tratarse de forma adecuada. En las etapas tempranas de la tenosinovitis, el manejo consiste en AINE, estiramiento del tendón y masaje. Los tratamientos con parafina u otro tipo de calor pueden ser eficaces cuando múltiples dedos están afectados. Las férulas tal vez sean eficaces para el tratamiento inicial de los dedos en gatillo. La selección del diseño de la férula depende de la presentación clínica, la ocupación y las actividades recreativas del paciente. Existen múltiples tipos de férulas disponibles para tratar los dedos en gatillo, que incluyen las de bloqueo basadas en el dedo IFP e interfalángicas distales (IFD), así como férulas de bloqueo MCF basadas en la mano. La férula MCF mantiene a la articulación MCF en 10 a 15 grados de flexión mientras permite que las articulaciones IFP e IFD se muevan con 469 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ libertad (fig. 48-1). Se ha informado que la férula de bloqueo de la articulación MCF es más cómoda y permite mayores periodos de uso en comparación con la férula de bloqueo IFD. Las férulas de bloqueo MCF ofrecen alivio del dolor y disminución del gatillo a 77% de los pacientes. El bloqueo de la articulación IFD resulta eficaz en cerca del 50% de los casos.4 La férula debe usarse de manera continua a la hora de dormir durante 3 a 6 semanas. Esta forma de tratamiento depende en mucho del cumplimiento del paciente.5 Las inyecciones de corticoesteroides son otra forma de tratamiento no quirúrgico. Tienen un índice de éxito de aproximadamente 50% a 90%, pero existe un alto índice de recurrencia.6 Los dedos en gatillo nodulares responden mejor a las inyecciones de esteroides y AINE que la tenosinovitis estenosante difusa.7 Se prefieren los esteroides solubles en agua, como el fosfato de sodio de betametasona y la suspensión de acetato, debido a que no se precipitan, dejando un residuo. Aunque los protocolos varían, se utiliza una aguja calibre 25 a 27 para inyectar 0.5 a 1.0 mL de corticoesteroide y 0.5 a 1.0 mL de lidocaína al 1% en la vaina del tendón. La inyección puede aplicarse ya sea desde un abordaje lateral o palmar, teniendo precaución para evitar el haz neurovascular (fig. 48-2). Refiérase al capítulo 67 para mayor información. Es necesario comentar al paciente la posibilidad de que surjan complicaciones como despigmentación, necrosis grasa, reacción de exacerbación e hiperglucemia. Es menos probable que las inyecciones tengan éxito en pacientes con formación del gatillo con evolución mayor a 6 meses, tenosinovitis difusa y diabetes mellitus. Por lo general, la falta de mejoría después de dos a tres inyecciones constituye el fracaso del manejo no quirúrgico. Las inyecciones pueden tener más éxito cuando se usan en combinación con las férulas. 470 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 48-1. Férula hecha a la medida para gatillo basada en la mano que inmoviliza la articulación MCF. Si bien la tenosinovitis estenosante responde relativamente bien al tratamiento no quirúrgico, un dedo fijo o el fracaso de las inyecciones de corticoesteroides son una indicación para realizar cirugía. El tratamiento quirúrgico de la tenosinovitis nodular implica la liberación ya sea abierta o percutánea de la polea A1 (fig. 48-3). Ambos procedimientos suelen ser seguros y eficaces. El principal riesgo es una lesión neurovascular en los nervios o vasos del dedo, aunque esta complicación es rara. En tanto que la liberación percutánea evita una cicatriz y puede realizarse dentro del consultorio, tiene el índice más elevado de liberación incompleta de la polea y de lesión nerviosa, en especial en el pulgar, el índice y el meñique.8 La tenosinovitis difusa del flexor requiere una tenosinovectomía extensa, con conservación de las poleas (incluyendo A1). 471 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 48-2. Técnica estándar para la inyección de la vaina del tendón flexor. FIGURA 48-3. Liberación intraoperatoria abierta del dedo en gatillo. A: Vaina engrosada que se encuentra sobre el tendón flexor. B: El tendón puede verse sin problema después de la incisión a través de la polea A1. Puntos importantes en el tratamiento • Férulas nocturnas y antiinflamatorios no esteroides (AINE) • Inyección de corticoesteroides en la vaina tendinosa • Liberación quirúrgica de la polea del tendón ante la falta de respuesta a la inyección CURSO CLÍNICO 472 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ La mayoría de los pacientes con dedos en gatillo pueden tratarse de forma conservadora, evitando la irritación y la inyección de corticoesteroides. Si la aplicación de tres inyecciones no tiene éxito y los síntomas persisten más de 3 a 6 meses, entonces está indicada la liberación quirúrgica. Históricamente, la liberación quirúrgica abierta ha tenido mucho éxito. En fechas más recientes, algunos cirujanos de mano han realizado la liberación percutánea en el consultorio. La liberación percutánea y la quirúrgica abierta de los dedos en gatillo registran una eficacia similar y han demostrado ser superiores al tratamiento conservador (lo que incluye inyección de corticoesteroides) para lograr una resolución completa de la patología en gatillo, con índices de recurrencia mucho menores.9 Sin embargo, al comparar la liberación percutánea con la liberación quirúrgica abierta, la liberación anatómica completa de la polea A1 (así como las porciones colindantes de la vaina tendinosa) no siempre se consigue de forma adecuada en la liberación percutánea, a pesar de que los pacientes experimenten alivio de la formación en gatillo. Esto tiene el potencial de predisponer a estas personas a la formación recurrente del gatillo. La liberación percutánea del gatillo no se recomienda para el índice o el pulgar, como tampoco para quienes presentan enfermedad avanzada.10 CUÁNDO REFERIR • Dedos trabados (grado 4) • Manejo no quirúrgico fallido (AINE, férulas, masaje, máximo tres inyecciones de corticoesteroides) Referir para educación del paciente ICD10 M65.30 Dedo en gatillo, dedo de mano no especificado Referencias 1. Freiberg A, Mullholland RS, Levine R. Nonoperative treatment of trigger fingers and thumbs. J Hand Surg Am 1989;14:553–558. 2. Patel MR, Moradia VA. Percutaneous release of trigger digit with and without cortisone injection. J Hand Surg Am 1997;22:150–155. 3. Katzman BM, Bozentka DJ, Steinberg DR, et al. The utility of obtaining radiographs in patients with trigger finger. Am J Orthop 1999;28(12):703–705. 4. Tarbhai K, Hannah S, von Schroeder HP. Trigger finger treatment: a comparison of two splint designs. J Hand Surg 2011;37(2):243–249. 5. Ryzewicz M, Wolf JM. Trigger digits: principles, management, and complications. J 473 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Hand Surg Am 2006;31:135–146. 6. Patel MR, Bassini L. Trigger fingers and thumb: when to splint, inject, or operate. J Hand Surg Am 1992;17:110–113. 7. Fleisch SB, Spindler KP, Lee DH. Corticosteroid injections in the treatment of trigger finger: a level I and II systematic review J Am Acad Orthop Surg 2007;15:166–171. 8. Saldana MJ. Trigger digits: diagnosis and treatment J Am Acad Orthop Surg 2001;9:246–252 9. Cakmak F, Wolf MB, Bruckner T, et al. Follow-up investigation of open trigger digit release. Arch Orthop Trauma Surg 2011;132(5):685–691. 10. Calleja H, Tanchuling A, Alagar D, et al. Anatomic outcome of percutaneous release among patients with trigger finger. J Hand Surg 2010;35:1671–1674. 474 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 58 años de edad que se presenta con una tumoración de aspecto desagradable en el dedo. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las tumoraciones de la mano se originan ya sea en el hueso o de los tejidos blandos. La evaluación del paciente con una tumoración inicia, como siempre, con antecedentes detallados. El historial de la tumoración debe incluir velocidad de crecimiento, cambios en la consistencia o color, dolor relacionado y síntomas neurológicos, así como cualquier traumatismo previo en la región. El médico de atención primaria debe sospechar un tumor maligno si el paciente informa un crecimiento rápido, dolor nocturno, aumento del dolor o cualquier combinación de ellos. Sin embargo, estos síntomas también pueden ocurrir en las lesiones benignas. Si bien los gangliones de la muñeca son más frecuentes, también pueden encontrarse 475 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ gangliones en la mano. Los pacientes suelen presentarse con una tumoración suave y firme que en ocasiones es hipersensible y dolorosa. La tumoración puede fluctuar de tamaño debido a un mecanismo de válvula de una sola vía.1 Los gangliones pueden resolverse de forma espontánea; sin embargo, el índice de recurrencia es elevado. Se ha observado un mayor índice de recurrencia en pacientes con antecedentes más crónicos y gangliones de mayor tamaño y en los que son intervenidos por cirujanos con poca experiencia. Los índices de recurrencia no se correlacionan con la ubicación del ganglión o con la edad o género del paciente.2 Los gangliones consisten en un líquido mucinoso espeso compuesto de glucosamina, ácido hialurónico, albúmina y globulina, y están rodeados por una pared fibrosa acelular. La patogenia de los gangliones es controvertida. Algunos médicos sostienen que los gangliones se derivan de la herniación del recubrimiento sinovial y de la acumulación de líquido articular. Otros especulan que el ganglión surge de la filtración de líquido sinovial y la irritación subsecuente del tejido blando colindante y la formación de una cápsula. Otros más creen que los gangliones pueden originarse en la degeneración mucoide del tejido conjuntivo y la formación subsecuente de un quiste.3 Los gangliones de la mano típicamente se manifiestan en una de tres formas: quiste de la vaina del flexor, masa interfalángica proximal (IFP) o quiste mucoso. El ganglión de la vaina del flexor (ganglión reticular volar o “semilla”) suele surgir en la superficie volar de la mano entre las poleas A1 y A2 de la vaina del tendón flexor (fig. 49-1A). La mayoría de los pacientes la constituyen adultos jóvenes que se quejan de dolor al tomar objetos o hacer un puño apretado. Los gangliones de la articulación IFP suelen afectar a adultos de mediana edad y pueden surgir ya sea del mecanismo extensor o directamente de la cápsula de la articulación IFP (fig. 49-2A). Los pacientes pueden identificar un traumatismo contuso en la articulación dorsal que dio inicio al proceso. Es posible que muestren insatisfacción con la apariencia de la tumoración o que se quejen de una articulación apretada cuando tratan de formar un puño. Los quistes mucosos a menudo se presentan en adultos de mayor edad, por lo general entre la quinta y séptima décadas y suelen relacionarse con osteoartrosis de la articulación interfalángica distal (IFD). Rara vez son dolorosos. Los pacientes a menudo se preocupan por el aspecto cosmético o el drenaje cuando llegan a romperse de forma espontánea. Cuando el quiste se extiende hacia el pliegue del eponiquio, a menudo causa bordes o deformidades de la uña. La piel que cubre el quiste mucoso puede adelgazarse mucho (fig. 49-3). Cuando estos ganglios son sintomáticos, el dolor con frecuencia tiene una mayor relación con osteoartrosis subyacente en la articulación IFD y menos con el quiste mucinoso. PUNTOS CLÍNICOS • Las tumoraciones de los dedos son frecuentes. • A menudo, los pacientes son jóvenes o adultos de mediana edad. 476 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Los gangliones contienen líquido mucinoso espeso. DATOS FÍSICOS La presentación clínica de los gangliones es clásica y el diagnóstico por lo general se establece con base en los antecedentes y la exploración física. La mano debe inspeccionarse y palparse en la forma tradicional. El ganglión de la vaina flexora se presenta como una tumoración volar móvil, pequeña y firme a nivel del pliegue de flexión digital proximal (fig. 49-1). Surge de la polea A1 y en ocasiones se encuentra junto con un dedo en gatillo. El quiste está adherido a la vaina del tendón y no se mueve con el tendón durante la flexión o extensión del dedo. Debe realizarse una buena exploración neurovascular del dedo para asegurarse que la tumoración no esté causando ningún tipo de compresión del nervio digital. El ganglión IFP surge sobre la cara dorsolateral de la articulación y está en una posición relativamente fija (fig. 49-2A). FIGURA 49-1. A: Ganglión de la vaina del flexor en la base del dedo anular. B: Aspecto transoperatorio del ganglión de la vaina del flexor, que en este caso surge de un sitio poco frecuente: la cara distal de la polea A2. El quiste mucoso se presenta como una tumoración dorsal inmóvil en cualquier sitio entre la articulación IFD y el pliegue del eponiquio (cutícula). En ocasiones, el primer signo clínico es un surco longitudinal de la uña sin una masa visible. El quiste rara vez es central y se ubica en forma radial o cubital al tendón extensor. La piel sobre el quiste puede estar atenuada. Pueden aparecer bordes o depresiones de la uña de forma secundaria a la presión sobre la matriz germinal (fig. 49-3). Si hay antecedentes de drenaje, el quiste mucoso debe evaluarse en cuanto a calor y eritema, para descartar una infección. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las pruebas de laboratorio por lo general no son útiles para diagnosticar un ganglión. Sin 477 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ embargo, si hay cualquier sospecha de una infección relacionada (p. ej., quiste mucoso drenante), es razonable obtener una biometría hemática completa, proteína C reactiva y velocidad de eritrosedimentación. Aunque el diagnóstico de ganglión suele ser clínico, las imágenes son útiles cuando el diagnóstico no es obvio. Las radiografías de la mano documentan cualquier artritis significativa (fig. 49-2B y C). El ultrasonido y las imágenes por resonancia magnética si bien en ocasiones resultan de ayuda para diagnosticar un ganglión en la muñeca, rara vez están indicados para gangliones de los dedos. FIGURA 49-2. A: Apariencia clínica de un ganglión de la articulación IFP del dedo medio. B: Radiografía PA de artritis IFP relacionada. C: Radiografía lateral de artritis IFP relacionada. FIGURA 49-3. Gran quiste mucoso del pulgar, con piel atenuada y cambios tempranos en la uña. NO DEBE PASARSE POR ALTO 478 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Infección • Osteoartrosis • Tenosinovitis • Tumor de células gigantes de la vaina tendinosa • Lipoma • Sarcoma de tejidos blandos TRATAMIENTO El tratamiento de los gangliones depende de la edad, los síntomas y los deseos del paciente. La mayoría de los gangliones pueden tratarse con éxito con medidas no quirúrgicas, con resolución espontánea hasta en el 50% de los casos. La clave al analizar el tratamiento no quirúrgico con el paciente es tranquilizarlo acerca de la naturaleza benigna de la tumoración. Es el tratamiento de elección en niños, en quienes incluso hay un índice más alto de resolución espontánea.4 Si bien el manejo no quirúrgico es una opción viable, es difícil para los pacientes aceptarlo si presentan síntomas. En este caso, existen varias opciones, todas las cuales pueden ponerse en práctica en el consultorio, antes de la extirpación quirúrgica. La rotura cerrada, que en algún momento era una forma común de tratamiento, todavía puede realizarse hoy en día con un masaje firme. No suele promoverse debido a que su índice de recurrencia es extremadamente elevado; no debe utilizarse para un quiste mucoso con piel atenuada debido al riesgo de esfacelación de la piel. El uso intermitente de una férula para la articulación IFD puede reducir el dolor artrítico (véase el capítulo 68). La siguiente opción es la aspiración con aguja con una posible inyección de esteroides, que tiene dos funciones. Primera, permite retirar líquido diagnóstico que puede enviarse a patología para un diagnóstico definitivo. Segunda, puede proporcionar cierto alivio del dolor al paciente. Sin embargo, se relaciona con índices de recurrencia a largo plazo de aproximadamente 50%. Aunque la recurrencia es elevada, es posible que el procedimiento alivie el dolor y es diagnóstico cuando se obtiene mucina viscosa y clara, similar a jalea; así, puede justificarse intentar la aspiración una vez.2 La aspiración con inyección subsecuente de corticoesteroides no ha demostrado ser benéfica en un estudio que mostró una recurrencia de 40%.5 Debe efectuarse con cuidado (si acaso) y bajo condiciones estériles para los quistes mucosos; la escasez de tejidos blandos en el área aumenta el riesgo de desarrollar artritis séptica de la articulación IFD.6 Para pacientes con persistencia del dolor y los síntomas, así como de recurrencia después de la aspiración, la siguiente opción es la referencia con un cirujano de mano para la extirpación quirúrgica abierta. Es importante extirpar el quiste, su tallo y una 479 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ manga de cápsula normal, pues esto reduce los índices de recurrencia en aproximadamente 5%.7 En términos de los quistes mucosos, el desbridamiento de los osteofitos de las articulaciones IFP e IFD también minimiza el riesgo de recurrencia. En el posoperatorio se coloca una férula por un periodo breve. Debe informarse al paciente que la extirpación del quiste puede no proporcionar un alivio total del dolor en el contexto de una articulación artrítica subyacente debido a que el dolor quizá se deba ya sea a un quiste o a la artritis subyacente.8 El único tratamiento que puede asegurar que el quiste no recurrirá es la artrodesis de la articulación IFD. De otro modo, siempre es posible que se forme un nuevo quiste debido a los cambios artríticos subyacentes.9 En términos generales, el procedimiento es bien tolerado, con raras complicaciones de recurrencia o cicatrización retrasada de la herida (cuando hay piel atenuada). Puntos importantes en el tratamiento • Aspiración • Posible inyección de corticoesteroides • Extirpación si hay recurrencia CURSO CLÍNICO Si son asintomáticos, los gangliones en la mano pueden tratarse sin cirugía. Pueden persistir por periodos prolongados y resolverse de forma espontánea. Sin embargo, muchos sí causan síntomas y entonces pueden aspirarse e inyectarse, o bien extirparse. Las recurrencias son posibles. CUÁNDO REFERIR • • • • Dolor o síntomas persistentes Quiste mucoso relacionado con articulación dolorosa o degradación inminente de la piel Deseo de que se extirpe el ganglión Falta de certeza de la naturaleza benigna de la tumoración ICD10 M67.419 Ganglión, hombro no especificado; M67.429 Ganglión, codo no especificado; M67.439 Ganglión, muñeca no especificada; M67.449 Ganglión, mano no especificada M67.459 Ganglión, cadera no especificada; M67.469 Ganglión, rodilla no especificada; M67.479 Ganglión, tobillo y pie no especificados Referencias 480 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 1. Plate A, Lee S, Steiner G, et al. Tumorlike lesions and benign tumors of the hand and wrist. J Am Acad Orthop Surg 2003;11:129–141. 2. Schicke S, Hoigne D, Zwipp H, et al. Ganglia of the hand and wrist—a retrospective study on the origination and recurrences. Handchir Mikrochir Plast Chir 2011;43:298–301. 3. Thornburg L. Ganglions of the hand and wrist. J Am Acad Orthop Surg 1999;7:231– 238. 4. Donthineni-Rao R. Tumors. In: Beredjiklian PK, Bozentka DJ, eds. Review of Hand Surgery. Philadelphia, PA: Elsevier; 2004:189–205. 5. Rizzo M, Beckenbaugh R. Treatment of mucous cysts of the fingers: review of 134 cases with minimum 2-year follow-up evaluation. J Hand Surg 2003;28:519–524. 6. Steinberg DR. Management of the arthritic hand. In: Chapman MW, ed. Chapman’s Orthopaedic Surgery, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:1943–1956. 7. Nelson CL, Sawmiller S, Phalen GS. Ganglions of the wrist and hand. J Bone Joint Surg Am 1979;54:1459. 8. Budoff J. Mucous cyst. J Hand Surg 2010;35:828–830. 9. Fritz GR, Stern PJ, Dickey M. Complications following mucous cyst excision. J Hand Surg 1997;22B:222–225. 481 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 55 años de edad, obrera, cuya mano dominante es la derecha, se presenta con dolor crónico en la base del pulgar que empeora al formar una pinza. PRESENTACIÓN CLÍNICA La osteoartrosis de la base del pulgar es la artrosis más frecuente en la mano que requiere un manejo quirúrgico. Alrededor de 25% de las mujeres y 10% de los varones eventualmente desarrollan evidencia radiográfica de osteoartrosis de la articulación carpometacarpiana (CMC) del pulgar. El motivo de esta elevada incidencia es la anatomía inusual de la articulación, que tiene una arquitectura de articulación en silla con 482 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ poca estabilidad intrínseca ósea. Esto permite que el pulgar se mueva en tres planos (flexión-extensión, abducción-aducción y oposición), pero también lo somete a fuerzas considerables. Otros factores de riesgo relacionados con osteoartrosis CMC del pulgar son edad, género femenino, obesidad, estrés mecánico, hipermovilidad y lesiones traumáticas.1 La mayoría de los pacientes se presenta con dolor en el lado derecho de la mano o el pulgar que inicia de forma insidiosa sin un traumatismo y ha estado presente por al menos unos meses. El dolor se exacerba con las actividades habituales en las que se utiliza el pulgar, como escribir y girar manijas, y mejora con el reposo y los analgésicos. A medida que avanza la enfermedad, se hace más difícil realizar tareas cotidianas. PUNTOS CLÍNICOS • El inicio suele ser insidioso. • El trastorno puede no tener un estímulo traumático. • La enfermedad más grave dificulta cada vez más las actividades de la vida cotidiana. DATOS FÍSICOS El diagnóstico de artrosis CMC por lo general se establece al correlacionar los antecedentes, la exploración física y las radiografías. A la exploración física, la inspección puede revelar una prominencia en la base dorsorradial del metacarpo del pulgar. La palpación de esta prominencia suele producir hipersensibilidad. Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, el dolor también puede producirse al palpar la articulación escafotrapezoidea. La amplitud de movimiento debe revisarse en todos los planos y compararse con el lado contralateral. Puede limitarse debido al dolor o aumentar al inicio de la enfermedad de forma secundaria a insuficiencia de tejidos blandos. Las maniobras de provocación incluyen la prueba de rotación CMC, que consiste en una carga axial del pulgar con rotación metacarpiana, para producir dolor y distracción de la articulación trapeciometacarpiana, la cual estira una cápsula inflamada para reproducir los síntomas. La maniobra de Finkelstein (desviación cubital forzada de la muñeca con el pulgar flexionado), que se considera patognomónica para la tenosinovitis de De Quervain, también puede ser positiva en este trastorno. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio por lo general no son útiles para el diagnóstico de artrosis CMC. Los estudios radiográficos son necesarios para evaluar la etapa de la enfermedad. Se requieren como mínimo tres proyecciones radiográficas de la base del pulgar. Las proyecciones más avanzadas incluyen una basal de estrés en la articulación, que es una oblicua PA a 30 grados centrada en ambos pulgares y que se toma con el paciente 483 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ presionando las puntas de los pulgares entre sí. Estas radiografías pueden servir para clasificar la enfermedad.2 En la etapa I no hay destrucción articular, pero puede haber ampliación del espacio articular secundaria a sinovitis (fig. 50-1). La etapa II consiste en estrechamiento leve del espacio articular con osteofitos > 2 mm (fig. 50-2). La etapa III consiste en estrechamiento significativo del espacio de la articulación trapeciometacarpiana y osteofitos > 2 mm (fig. 50-3). La etapa IV consiste en artrosis pantrapezoidea (afección de la articulación trapeciometacarpiana y escafotrapezoidea) (fig. 50-4). Es importante correlacionar los datos radiográficos con los síntomas del paciente, pues las decisiones de tratamiento se basan sobre todo en los síntomas. Las imágenes más avanzadas como las de tomografía computarizada, imágenes por resonancia magnética o ultrasonido no son de ayuda. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Tenosinovitis de De Quervain • Artrosis metacarpofalángica (MCF), intercarpiana o radiocarpiana • Compresión del nervio sensorial radial (síndrome de Wartenberg) • Pulgar en gatillo 484 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 50-1. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa I, manifestada por una ligera ampliación del espacio articular. 485 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 50-2. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa II, con pequeños osteofitos periféricos y subluxación lateral leve de la articulación. 486 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 50-3. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa III, con pérdida significativa del espacio articular y osteofitos de mayor tamaño. 487 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 50-4. Osteoartrosis CMC del pulgar en etapa IV, con afección grave tanto de la articulación CMC como de la escafotrapezoidea. TRATAMIENTO El tratamiento de la artrosis CMC inicia con un manejo conservador sin importar la etapa de la enfermedad. Se aconseja a los pacientes que modifiquen las actividades que exacerban el dolor, lo que puede consistir en alternar el uso de la mano, cambiar a soportes o mangos más grandes para plumas, palos de golf y artículos similares. También se inicia un esquema breve de 3 semanas con AINE. Asimismo, se proporciona al paciente una férula en espiga para el pulgar que debe emplearse todo el tiempo, durante unas 3 semanas, y después de forma parcial por otras 3 semanas. Por último, el médico puede considerar la inyección de corticoesteroides en la articulación CMC. El tratamiento combinado de la férula por 3 semanas y una sola inyección de corticoesteroides ha 488 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ mostrado que proporciona alivio confiable a largo plazo en los pulgares con enfermedad en etapa I de Eaton.3 Debido al uso de viscosuplementación en otras articulaciones, muchos pacientes preguntan sobre la posibilidad de recurrir a este producto para tratar la artrosis CMC del pulgar. Sin embargo, los estudios clínicos no han mostrado beneficios con esta opción terapéutica.4 Si el manejo no quirúrgico fracasa y el paciente sigue presentando dolor y discapacidad persistentes, está indicado el tratamiento quirúrgico, sin importar la etapa de la enfermedad. Sin embargo, la fase de la enfermedad influye sobre el procedimiento que se realiza. Las opciones quirúrgicas incluyen sinovectomía CMC abierta frente a artroscópica y desbridamiento, osteotomía metacarpiana, reconstrucción del ligamento, trapeciectomía con o sin interposición del tendón, trapeciectomía con reconstrucción del ligamento e interposición del tendón (RLIT), artrodesis trapeciometacarpiana y artroplasia protésica2,3,5,6 (fig. 50-5). En las etapas tempranas con artrosis sintomática, puede ser benéfica alguna variante de manejo artroscópico,7 pero en una fase avanzada, la mayoría de los autores recomiendan algún tipo de trapeciectomía completa mediante un procedimiento abierto. En términos generales, el manejo quirúrgico permite una disminución del dolor y aumento de la fuerza de prensión y pinzamiento. Las muchas variaciones disponibles de la artrosis CMC del pulgar implican que no hay una “mejor operación” clara en estos momentos y que la mayoría de las opciones quirúrgicas disponibles producen un resultado clínico similar con ciertos beneficios teóricos inherentes a cada procedimiento.8 Los fabricantes siguen introduciendo tecnologías innovadoras, como Mini TightRope (Arthrex, Naples, FL) para el tratamiento de la artrosis CMC del pulgar (fig. 50-6). Sin embargo, una encuesta reciente entre cirujanos de mano reveló que la mayoría aún prefiere los procedimientos probados al paso del tiempo, como la trapeciectomía abierta con o sin RLIT.9 Esto puede deberse al hecho de que muchos dispositivos nuevos no se han sometido a estudios de resultados clínicos rigurosos y hay algunos datos conflictivos recientes sobre estos dispositivos implantables que pueden haber influido sobre los cirujanos de mano, evitando que incorporen estas nuevas técnicas.10-14 Los principales riesgos de cualquier reconstrucción CMC son la lesión al nervio radial superficial y la arteria radial. El cirujano debe también atender a cualquier deformidad por hiperextensión compensatoria de la articulación MCF. 489 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURE 50-5. Radiografía posoperatoria de una resección trapezoidea/RLIT. También se resecó la base del metacarpiano. Se ha mantenido el espacio articular reconstruido. FIGURA 50-6. Ejemplo radiográfico del Mini TightRope (Arthrex, Naples, FL) usado para el tratamiento de la artrosis de la articulación basal del pulgar con hemitrapeciectomía artroscópica. (Imagen cortesía del Dr. Jeffrey Yao.) 490 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos importantes en el tratamiento • • • • Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Inyecciones de cortisona intraarticular Férula en espiga del pulgar Etapas avanzadas que requieren manejo quirúrgico para el alivio del dolor CURSO CLÍNICO El curso clínico de la artrosis de la articulación CMC del pulgar es similar al de otras articulaciones con osteoartrosis. Los síntomas iniciales suelen ser intermitentes; como la artrosis avanza de forma gradual, suele tomar décadas para que el dolor y la discapacidad se hagan muy graves. Los síntomas dependen de la actividad. Las alternativas quirúrgicas son satisfactorias, pero deben reservarse para pacientes en quienes fracasa el tratamiento conservador por un periodo prolongado y que tienen cambios significativos estructurales dentro de la articulación. CUÁNDO REFERIR • Fracaso del tratamiento no quirúrgico • Etapa sintomática III o IV de la enfermedad • Deformidad grave por hiperextensión compensatoria de la articulación MCF ICD9 M19.049 Artrosis primaria, mano no especificada M19.249 Artrosis secundaria, mano no especificada M18.9 Artrosis de primera articulación carpometacarpiana no especificada Referencias 1. Haara MM, Heliovaara M, Kroger H, et al. Osteoarthritis in the carpometacarpal joint of the thumb. Prevalence and associations with disability and mortality. J Bone Joint Surg Am 2004;86-A(7):1452–1457. 2. Eaton RG, Glickel SZ. Trapeziometacarpal osteoarthritis. Staging as a rationale for treatment. Hand Clin 1987;3(4):455–471. 3. Day CS, Gelberman R, Patel AA, et al. Basal joint osteoarthritis of the thumb: a prospective trial of steroid injection and splinting. J Hand Surg Am 2004;29(2):247– 251. 4. Heyworth BE, Lee JH, Kim PD, et al. Hylan versus corticosteroid versus placebo for treatment of basal joint arthritis: a prospective, randomized, double-blinded clinical 491 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ trial. J Hand Surg Am 2008;33(1):40–48. 5. Barron OA, Glickel SZ, Eaton RG. Basal joint arthritis of the thumb. J Am Acad Orthop Surg 2000;8(5):314–323. 6. Naidu S, Temple J. Arthritis. Review of Hand Surgery Series. Philadelphia, PA: Elsevier; 2004. 7. Yao J, Park MJ. Early treatment of degenerative arthritis of the thumb carpometacarpal joint. Hand Clin 2008;24(3):251–261, v–vi. 8. Park MJ, Lichtman G, Christian JB, et al. Surgical treatment of thumb carpometacarpal joint arthritis: a single institution experience from 1995–2005. Hand (N Y) 2008;3(4):304–310. 9. Brunton LM, Wilgis EF. A survey to determine current practice patterns in the surgical treatment of advanced thumb carpometacarpal osteoarthrosis. Hand (N Y) 2010;5(4):415–422. 10. Robinson PM, Muir LT. Foreign body reaction associated with Artelon: report of three cases. J Hand Surg Am 2011;36(1):116–120. 11. Nilsson A, Wiig M, Alnehill H, et al. The Artelon CMC spacer compared with tendon interposition arthroplasty. Acta Orthop 2010;81(2): 237–244. 12. Giuffrida AY, Gyuricza C, Perino G, et al. Foreign body reaction to artelon spacer: case report. J Hand Surg Am 2009;34(8):1388–1392. 13. Jorheim M, Isaxon I, Flondell M, et al. Short-term outcomes of trapeziometacarpal artelon implant compared with tendon suspension interposition arthroplasty for osteoarthritis: a matched cohort study. J Hand Surg Am 2009;34(8):1381–1387. 14. Badia A, Sambandam SN. Total joint arthroplasty in the treatment of advanced stages of thumb carpometacarpal joint osteoarthritis. J Hand Surg Am 2006;31(10):1605–1614. 492 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón diabético de 60 años de edad que se presenta con inicio gradual de rigidez e incapacidad para estirar los dedos meñique y anular de la mano derecha. PRESENTACIÓN CLÍNICA La contractura de Dupuytren es un trastorno relativamente frecuente de la mano que se caracteriza por fibrosis progresiva y contractura de la fascia palmar. Afecta más a menudo a varones de mediana edad con ascendencia del norte de Europa y se ha relacionado con el consumo de alcohol y tabaco,1 diabetes mellitus y epilepsia. Aunque la mayoría de los casos son esporádicos, hay una forma autosómica dominante con penetrancia variable. Los pacientes con formas heredadas por lo general son más jóvenes y también pueden presentarse con fibromatosis plantar (enfermedad de Lederhosen) y fibrosis peneana (enfermedad de Peyronie). Al inicio, hay engrosamiento indoloro de la fascia palmar que puede pasar inadvertido. 493 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Este engrosamiento avanza para formar nódulos, lo que puede causar dolor transitorio que suele ser autolimitado. Los nódulos se unen en cordones longitudinales gruesos, lo que causa una pérdida progresiva de la extensión total y rigidez articular. El proceso de cicatrización resulta en la formación de cordones gruesos en las bandas pretendinosas de la fascia palmar que se extienden hacia los dedos, hoyuelos en la piel y contractura por flexión en las articulaciones metacarpofalángica (MCF) e interfalángica proximal (IFP) (fig. 51-1). El lado cubital de ambas manos está afectado en la mayoría de los pacientes, con afección más temprana del dedo anular y el meñique. También pueden ocurrir contracturas del espacio interdigital, sobre todo del espacio entre el pulgar y el índice (fig. 51-2). Los pacientes suelen quejarse de rigidez de los dedos afectados. Pueden tener dificultades para colocar su mano en los bolsillos del pantalón o para agarrar objetos grandes. PUNTOS CLÍNICOS • Son frecuentes las quejas de rigidez de los dedos afectados. • Suele estar afectado el lado cubital de ambas manos. • La enfermedad puede ser adquirida o heredada. DATOS FÍSICOS La contractura de Dupuytren es un diagnóstico clínico basado en los antecedentes de rigidez indolora de los dedos y la exploración física. Un signo temprano son los hoyuelos en la piel que cubre el tendón flexor justo proximal al pliegue flexor del dedo. La extensión pasiva de los dedos afectados exagera los hoyuelos a medida que el tendón transcurre sobre la cabeza del metacarpiano. Los nódulos son visibles o palpables, cubren los tendones flexores y puede haber engrosamiento de la palma. La amplitud de movimiento de las articulaciones MCF e IFP está reducida y quizás haya una contractura por flexión. Hay afección bilateral en alrededor del 50% de los casos. Los casos más avanzados pueden afectar porciones importantes de la piel (fig. 51-3). Diagnóstico diferencial Tenosinovitis flexora Queiroartropatía diabética Campodactilia Cicatrices traumáticas Neuropatía cubital/deformidad en garra Contractura isquémica de Volkmann Enfermedad articular intrínseca 494 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las pruebas de laboratorio y las imágenes diagnósticas no son necesarias, dado que el diagnóstico de contractura de Dupuytren puede establecerse al recabar antecedentes detallados y realizar una exploración física minuciosa. Las radiografías pueden ser útiles en casos que presentan contracturas crónicas, a fin de asegurarse que las articulaciones permanecen en buen estado. FIGURA 51-1. Cordón de Dupuytren que causa hoyuelos en la piel palmar y una contractura por flexión MCF de 30 grados. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Signos de Kanavel de tenosinovitis supurativa del flexor: 1. Hipersensibilidad a lo largo de la vaina del tendón extensor 2. Dolor con la extensión pasiva 3. Dedo flexionado 4. Hinchazón fusiforme del dedo • Síndrome de dolor regional complejo (antes conocido como distrofia simpática refleja) • Fibrosis de la fascia palmar: todos los dedos tienen afección igual, a menudo relacionada con una neoplasia maligna • Dedo en gatillo trabado 495 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Contractura de la placa volar IFP postraumática • Deformidad cubital en garra TRATAMIENTO El manejo inicial se enfoca en prevenir la progresión de la enfermedad. Para los casos leves pueden prescribirse estiramientos con hiperextensión pasiva, además de evitar actividades que requieran prensión estrecha. Para pacientes con nódulos dolorosos persistentes e hipersensibilidad local, una inyección intralesional con triamcinolona, acetónido, cortisona o clorhidrato de lidocaína puede atenuar los síntomas. Las inyecciones son particularmente eficaces en pacientes con inicio reciente de la enfermedad, pues el tejido cicatricial con evolución prolongada no responde bien a la inyección. Por lo general pueden observarse pequeños nódulos indoloros y contracturas de la articulación MCF de < 30 grados. En fechas recientes, el abordaje de la contractura de Dupuytren ha cambiado. Históricamente la única opción de tratamiento validada era la fasciectomía quirúrgica abierta parcial o completa (fig. 51-3). Se ha intentado con una multitud de tratamientos no quirúrgicos sin gran éxito. Estas modalidades no quirúrgicas incluyen inyecciones de corticoesteroides y ácido hialurónico, radioterapia profiláctica de haz externo, tracción esquelética lenta continua y tratamiento con ultrasonido. En contraste con otras opciones de tratamiento no quirúrgico, la fasciotomía enzimática con inyecciones de colagenasa de Clostridium histolyticum ha mostrado resultados promisorios a corto plazo para manejar las contracturas por flexión de la articulación MCF.2 La colagenasa se inyecta en el cordón y el paciente regresa al día siguiente para una manipulación suave. A menudo puede encontrarse un chasquido audible durante este procedimiento a medida que se alarga el cordón. Puede usarse una inyección de corticoesteroides para reducir cualquier molestia por la manipulación. Aunque el procedimiento se considera seguro, puede ocurrir rotura del tendón si la colagenasa no se administra con precaución. También puede ocurrir desgarro de la piel pero rara vez es causa de preocupación clínica. La inyección se aplica en una articulación a la vez, así que es posible repetir las inyecciones para tratar otras articulaciones o dedos en caso necesario. Después se coloca una férula durante la noche durante 6 semanas para mantener la amplitud de movimiento lograda por la manipulación. 496 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 51-2. Múltiples cordones (flechas) que afectan el pulgar, contractura MCF del anular y contractura IFP del meñique. La cirugía es otra opción para pacientes que tienen afección funcional considerable, contracturas de la articulación MCF > 30 grados o cualquier contractura IFP. Existe una variedad de opciones quirúrgicas3 que van desde la fasciotomía con aguja percutánea hasta la fasciectomía palmar abierta parcial o completa. La fasciotomía con aguja percutánea4 ha sido propuesta por algunos para la enfermedad menos grave y en algunas series ha mostrado cierta mejoría; sin embargo, hay otros informes que señalan altos índices de recurrencia. Para la enfermedad grave, la cirugía abierta sigue siendo el estándar de referencia. Más del 80% de los pacientes pueden esperar una recuperación total, aunque el índice de recurrencia puede ser tan elevado como 10% por año.5 Los colgajos de piel deben manejarse con cuidado para promover la cicatrización de la herida y disminuir la formación de una escara. La liberación de las contracturas de la articulación MCF a menudo ofrece resultados satisfactorios, con una excelente restauración del movimiento. Sin embargo, los pacientes con afección de la articulación IFP y aquellos con enfermedad recurrente tienden a tener resultados quirúrgicos menos exitosos. Aunque en un inicio a estos pacientes les va bien después de la cirugía, el índice de recurrencia es elevado, en especial entre individuos más jóvenes. La necesidad de amputación es rara y se reserva para las contracturas graves y prolongadas del meñique. Puede recurrirse a la dermofasciectomía para pacientes con enfermedad difusa o afección cutánea6 (fig. 51-4). Las heridas se cubren con injertos de piel de espesor total o se permite que cicatricen por intención secundaria. Las complicaciones de estas cirugías incluyen formación de hematomas, lesión neurovascular, contractura de la cicatriz, rigidez y síndrome de dolor regional complejo. 497 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 51-3. Fasciectomía total abierta con cierre de plastia en Z. Puntos importantes en el tratamiento • Los nódulos indoloros tempranos no requieren tratamiento • Con > 30 grados de contractura MF o cualquier contractura IFP, se debe referir con un cirujano de mano para valorar inyección de colagenasa, fasciotomía o extirpación de la fascia palmar 498 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURE 51-4. Contractura MCF de 90 grados, con afección importante de la piel que requiere dermofasciectomía. CURSO CLÍNICO La contractura de Dupuytren sigue un curso variable. Algunos pacientes mantienen grados elevados de funcionamiento durante muchos años. En otros, hay bandas fibrosas que irradian en sentido distal y causan contracción y disfunción considerables (fig. 51-5). En términos generales, los pacientes con formas hereditarias tienden a presentar una enfermedad más grave, mayor recurrencia y peores resultados. La recurrencia de las contracturas por flexión puede minimizarse si el protocolo posoperatorio incluye el uso nocturno de una férula de extensión basada en el antebrazo (hasta las puntas de los dedos) durante 3 meses. CUÁNDO REFERIR • • • • Contracturas de la articulación MCF > 30 grados Contractura IFP progresiva Degradación/infección inminente de la piel Afección funcional significativa que resulta de la deformidad o molestia persistente con el tratamiento conservador ICD10 M72.0 Fibromatosis de fascia palmar [de Dupuytren] 499 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 51-5. Resultado posoperatorio después de la liberación de contracturas bilaterales del meñique y el anular: extensión (A) y flexión (B) digital. Referencias 1. Godtfredsen N, Lucht H, Prescott E, et al. A prospective study linked both alcohol and tobacco to Dupuytren’s disease. J Clin Epidemiol 2004;57(8):858–863. 2. Badalamente MA, Hurst LC, Hentz VR. Collagen as a clinical target: nonoperative treatment of Dupuytren’s disease. J Hand Surg Am 2002;27:788–798. 3. Swartz WM. MOC-PS(SM) CME article: Dupuytren’s disease. Plast Reconstr Surg 2008;121:1–10. 4. Eaton C. Percutaneous fasciotomy for Dupuytren’s Contracture. J Hand Surg Am 2011;36:910–915. 5. Hurst L. Chapter 5: Dupuytren’s contracture. In: Wolfe SW, Hotchkiss RN, Pedersen WC, et al, eds. Green’s Operative Hand Surgery, 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2010. 6. Armstrong JR, Hurren JS, Logan AM. Dermofasciectomy in the management of Dupuytren’s disease. J Bone Joint Surg Br 2000;82(l): 90–94. 500 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 22 años de edad con mano derecha dominante que se presenta con dolor en el dedo meñique derecho después de que el dedo se le “atorara” mientras jugaba basquetbol. Informa que presentó dolor, hinchazón y deformidad en el dedo inmediatamente después de la lesión, así como incapacidad para flexionar la articulación interfalángica proximal (IFP). A la exploración física muestra hipersensibilidad extrema alrededor de la articulación IFP del meñique, con hinchazón y deformidad relacionadas. La amplitud de movimiento en la articulación IFP es mínima, en tanto que el movimiento en las articulaciones metacarpofalángica (MCF) e interfalángica distal (IFD) está dentro de los límites normales. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las articulaciones de la mano están sujetas a fuerzas importantes durante el curso de las actividades diarias. Si bien estas articulaciones están bien adaptadas para la estabilidad y movilidad, son susceptibles a las lesiones por fuerzas externas excesivas, que pueden causar una lesión ósea, ligamentosa y capsular, y llevar a un grado variable de subluxación o luxación. Las luxaciones del dedo son relativamente frecuentes y ocurren cuando dos huesos que se articulan en el dedo se desplazan de su posición anatómica normal en relación con la otra. Estas luxaciones pueden ocurrir en la articulación MCF, la articulación IFP y/o la articulación IFD. La articulación IFP es la que se luxa con mayor frecuencia.1 Los pacientes con articulaciones luxadas de los dedos suelen presentarse con 501 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ un antecedente de traumatismo que produce dolor, hinchazón y deformidad, así como resistencia a mover el dedo afectado. El mecanismo de lesión más habitual es la hiperextensión, que resulta en una luxación dorsal y lesión a la placa volar y los ligamentos colaterales.2 Sin embargo, las luxaciones de los dedos pueden ocurrir en cualquier dirección y determinar el mecanismo exacto de la lesión puede ayudar a identificar otras estructuras que puedan estar lesionadas. Las luxaciones pueden variar de un “dedo atorado” en un atleta, en el que un menor grado de fuerza puede resultar sólo en un esguince de los ligamentos periarticulares y la cápsula articular y/o avulsión de un tendón, hasta una luxación con fractura que no puede reducirse, en la que un mayor grado de fuerza puede causar una lesión ósea, ligamentosa y capsular más importante. PUNTOS CLÍNICOS • La articulación IFP es la articulación que se luxa con mayor frecuencia. • Las luxaciones de los dedos suelen provocar dolor intenso y resistencia a mover el dedo afectado. • Las luxaciones del dedo pueden ocurrir en cualquier dirección, lo que coincide con la dirección del traumatismo. • Las luxaciones del dedo pueden presentarse con fracturas relacionadas o lesiones ligamentosas. DATOS FÍSICOS Los pacientes con luxaciones de los dedos por lo general se presentan con hinchazón, deformidad e hipersensibilidad del dedo afectado. Debe sospecharse una luxación del dedo en cualquier paciente con esta constelación de datos después de una lesión traumática. La deformidad debe corresponder a la dirección de la lesión; por ejemplo, una luxación IFP dorsal se presenta con hiperextensión o traslación dorsal de la falange media en relación con la falange proximal (fig. 52-1). La ubicación exacta de la hipersensibilidad puede ayudar a determinar la dirección de la luxación. En una luxación IFP dorsal, la placa volar suele estar dañada, lo que resulta en hipersensibilidad de la cara volar de la articulación IFP. En casos raros, la placa volar se rompe en sentido proximal y se encuentra interpuesta entre la cabeza de la falange proximal y la base de la falange media, lo que resulta en una luxación que no puede reducirse. En contraste, una luxación IFP volar suele relacionarse con la rotura de la unión central del tendón extensor con la base de la falange media, lo que desencadena hipersensibilidad sobre la cara dorsal de la articulación IFP (fig. 52-2). Debe realizarse una valoración detallada de la amplitud de movimiento activo y pasivo en todas las articulaciones. Esta exploración minuciosa es necesaria para descartar lesiones por avulsión de los tendones extensor o flexor. Puede haber inestabilidad en varo y en valgo. Las pruebas con estrés y la evaluación cuidadosa en busca de angulación son fundamentales para descartar algún daño en uno o ambos ligamentos colaterales. La subluxación en rotación puede valorarse al examinar las uñas, 502 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ya que todas deben estar en el mismo plano. Una uña que gira hacia el lado externo del plano de las otras uñas indica una deformidad por rotación. FIGURA 52-1. Fotografías clínicas (A, B) y radiografías PA (C) y lateral (D) de una luxación IFP dorsal del meñique derecho. Las fotografías clínicas demuestran deformidad en supinación de la articulación IFP. Las radiografías muestran evidencia de una pequeña avulsión ósea volar separada del cuerpo principal de la falange media (flecha). Las lesiones en la articulación IFD suelen ser resultado de una rotura de la unión del tendón extensor (“dedo en martillo”) (fig. 52-3).2 La rotura del tendón flexor profundo en su unión con la base de la falange distal es menos frecuente, pero más difícil de diagnosticar. Puede confundirse con la luxación de la articulación IFD, pues ambas resultan en una articulación hinchada, rígida y dolorosa. En una lesión articular aguda, 503 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ puede pedirse al paciente que flexione con cuidado la articulación IFD mientras el examinador apoya la falange media. Incluso un ligero grado de flexión activa es evidencia de un mecanismo flexor intacto. Si el examinador sospecha una rotura del tendón flexor, o si esta exploración es equívoca, se aconseja la consulta temprana con un cirujano de mano; estas lesiones deben repararse mediante cirugía en un lapso de 1 a 3 semanas. Las luxaciones de la articulación IFP a menudo se relacionan con una herida abierta debido a la piel tirante en la proximidad de la articulación.2 Las luxaciones de la articulación IFP son relativamente resistentes a las lesiones ligamentosas y a la luxación debido a su posición protegida en la base del dedo, su apoyo ligamentoso intrínseco y sus estructuras de apoyo externo.2 De cualquier forma, las fuerzas intensas (en especial aquellas que se dirigen en sentido cubital y dorsal) pueden causar luxación de la articulación MCF.2 El dedo más afectado es el índice, seguido del meñique.2 El pulgar, además de las luxaciones completas de las articulaciones interfalángica, MCF y carpometacarpiana, es particularmente susceptible a las lesiones ligamentosas en la articulación MCF. La más frecuente es el pulgar de guardabosques o pulgar de esquiador, en el que el ligamento colateral cubital está parcial o completamente roto. Las lesiones al ligamento colateral radial tienen una frecuencia de sólo 10% al 30%.1 Ambas pueden presentarse con hipersensibilidad, hinchazón y rigidez en MCF, así como incapacidad para realizar un pinzamiento con fuerza. FIGURA 52-2. Fotografía clínica (A) y radiografías PA (B) y lateral (C) de una luxación 504 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ IFP volar del anular izquierdo. La fotografía clínica muestra una deformidad en pronación de la articulación IFP. Puede apreciarse una deformidad rotacional en la radiografía lateral por la falta de correspondencia entre las falanges media y proximal; mientras que la radiografía muestra una lateral perfecta de la base de la falange media, la cabeza de la falange proximal se ve oblicua debido a que los dos cóndilos de la falange proximal no están perfectamente superpuestos. Para todas las luxaciones de los dedos debe realizarse una exploración neurovascular minuciosa y documentarse antes de cualquier tratamiento, lo que incluye la aplicación de cualquier bloqueo nervioso. La piel que cubre la deformidad debe evaluarse en busca de cualquier alteración. Debe asumirse que las roturas en la piel comunican con la articulación hasta que se demuestre lo contrario. FIGURA 52-3. Fotografía clínica que muestra un meñique izquierdo “en martillo” causado por la rotura de la unión terminal del tendón extensor. Diagnóstico diferencial Luxación crónica Articulación séptica Artropatía inflamatoria Articulación de Charcot (neurógena) Rotura del tendón flexor o extensor Luxación de la articulación del dedo Fractura intraarticular ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio por lo general no están indicados para las luxaciones de los 505 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ dedos; sin embargo, los estudios radiográficos resultan de gran utilidad. Las vistas PA, laterales y oblicuas pueden determinar la dirección de la subluxación o luxación y valorar si hay fracturas relacionadas. Al obtener una vista lateral de un solo dedo es importante aislar el dedo afectado de modo que no se oscurezca la luxación porque los otros dedos estén superpuestos. A la exploración radiográfica la cabeza de la falange más proximal debe ajustar de forma simétrica dentro de la base de la falange más distal. Si el espacio articular no es igual en todas las vistas, debe considerarse la subluxación secundaria a la interposición de las estructuras de tejidos blandos dentro de la articulación. Puede detectarse un componente rotacional en una luxación IFP volar debido a que es posible que la cabeza de la falange proximal se atore entre la unión central y la banda lateral del mecanismo extensor.2 Esto puede observarse en la vista lateral: las caras radial y cubital de la superficie articular normalmente están superpuestas, pero no lo estarán en caso de que exista una deformidad rotacional (fig. 52-2C). FIGURA 52-4. Fotografía clínica (A) que muestra lasitud importante de la articulación MCF del pulgar derecho en la prueba con estrés en valgo debido a la rotura total del ligamento colateral cubital. Radiografía intraoperatoria (B) del pulgar que indica la corrección quirúrgica de la lasitud: se colocaron dos suturas en ancla en el hueso para asegurar un injerto del tendón utilizado para reconstruir una deficiencia crónica del ligamento colateral cubital. Algunas fracturas relacionadas frecuentes que deben buscarse en las radiografías incluyen avulsiones de la placa volar en la base de la falange media o distal. Las fracturas de mayor tamaño en estos sitios hacen que la lesión resulte en una luxación con fractura, que puede ser inestable a la extensión y potencialmente no reducible. Las avulsiones del tendón extensor en la base dorsal de la falange media o distal ameritan la realización de pruebas minuciosas de la función extensora. Las fracturas impactadas de la superficie articular se observan mejor en una vista lateral verdadera, que permite la comparación directa de las superficies articulares radial y cubital. Las radiografías en estrés en ocasiones son útiles para valorar la integridad de los ligamentos de apoyo, en especial las lesiones de la articulación MCF del pulgar (fig. 52-4A). Deben obtenerse proyecciones posteriores a la reducción para descartar fracturas relacionadas y evaluar qué tan 506 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ adecuada fue la reducción. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Lesiones abiertas • Lesiones tendinosas • Luxaciones inestables • Luxaciones que no pueden reducirse • Daño ligamentoso completo • Fracturas relacionadas TRATAMIENTO Las luxaciones completas deben tratarse con reducción temprana. Durante la maniobra de reducción, con frecuencia es útil el bloqueo digital con lidocaína al 1% sin epinefrina. La reducción de la luxación dorsal se realiza con la acentuación de la deformidad seguida por flexión con ligera tracción longitudinal. Las reducciones cerradas deben realizarse con suavidad y limitarse a dos o tres intentos, pues las luxaciones simples pueden volverse complejas (irreductibles) con intentos de reducción inapropiados o excesivos. Puede ser más problemático tratar las luxaciones volares. Como ya se mencionó, la falange proximal puede atorarse entre la unión central y la banda lateral del mecanismo extensor. Pueden realizarse maniobras de reducción con la hiperflexión del segmento distal y la aplicación posterior de tracción longitudinal. La reducción de una luxación volar sólo debe intentarse una vez. Después de reducir la luxación hay que repetir la exploración física, lo que incluye examinar la piel que cubre la lesión en busca de defectos, palpar el punto de hipersensibilidad máxima y realizar una exploración neurovascular cuidadosa. La estabilidad posterior a la reducción debe efectuarse en flexión-extensión total y con ligero estrés en varo y valgo. La articulación debe permanecer reducida a lo largo del arco normal de amplitud de movimiento. Si hay inestabilidad o una nueva luxación con el movimiento pasivo o, tal vez se requiera una férula de extensión-bloqueo en un ángulo que conserve la reducción (por lo general 30 grados de flexión). La afección tanto de la amplitud de movimiento activa como pasiva puede indicar atrapamiento de una estructura de tejido blando en la articulación. Las luxaciones dorsales que se reducen de forma exitosa deben apoyarse con una férula en la articulación afectada con flexión ligera durante 7 a 10 días para promover la curación adecuada de la placa volar desgarrada. Después de este periodo pueden realizarse ejercicios suaves y activos de amplitud de movimiento.3 El dedo lesionado 507 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ suele protegerse durante 3 a 6 semanas después de retirar la férula usando la técnica de apoyo del dedo con cinta adhesiva en el dedo de junto que no esté lesionado (en especial cuando la lesión afectó al ligamento colateral). Las luxaciones volares que se reducen de forma exitosa y se encuentran estables pueden apoyarse en extensión completa durante 2 a 3 semanas, seguidas de apoyo con cinta adhesiva en el dedo vecino por otras 3 semanas más. Estas luxaciones volares deben manejarse con la ayuda de un terapeuta especializado en la mano; las lesiones de la unión central a menudo requieren férulas a la medida en ojal y ejercicios suaves guiados, para asegurar una función adecuada del tendón extensor. Los pacientes que también han sufrido luxaciones de los dedos deben ser alentados para que realicen ejercicios cuidadosos de amplitud de movimiento en cualquier articulación que no requiera inmovilización rígida. Deben regresar a la clínica para seguimiento en el lapso de 1 semana, para verificar la integridad de la piel y confirmar la reducción con estudios radiográficos repetidos. Las luxaciones complejas pueden ocurrir de forma secundaria a la interposición de tejidos blandos, fracturas relacionadas o si el paciente se presenta después de varios días del momento de la lesión. Las luxaciones irreductibles y las luxaciones que son inestables después de la reducción deben referirse sin demora a un especialista de la mano, ya que suelen requerir reducción abierta. Otras indicaciones quirúrgicas que justifican una referencia incluyen lasitud significativa del ligamento colateral, luxaciones con fracturas complejas, luxaciones volares acompañadas de pérdida de la extensión total, afección neurovascular y luxaciones crónicas o recurrentes. Las luxaciones abiertas requieren drenaje e incisión expeditos, antibióticos y profilaxis tetánica; por tanto, estas lesiones deben referirse de inmediato al especialista de mano. Las lesiones parciales y estables del ligamento colateral de la articulación MCF del pulgar pueden tratarse con un yeso o férula en espiga del pulgar durante 4 a 6 semanas. La lasitud grave (> 35 grados de abertura de la articulación durante las pruebas con estrés) y la presencia de una lesión de Stener (masa en el espacio interdigital del pulgaríndice que representa el desplazamiento de un ligamento colateral cubital completamente desgarrado) suelen ser indicaciones para tratamiento quirúrgico (fig. 52-4). Puntos importantes en el tratamiento • • • • Intentar una reducción de la luxación con un tirón cuidadoso en la línea de la deformidad. Repetir la exploración física y radiográfica después de la reducción. Las luxaciones irreductibles requieren referencia sin demora e intervención quirúrgica. Férulas durante periodos breves y después apoyo con cinta adhesiva en el dedo contiguo. CURSO CLÍNICO El pronóstico en general es favorable para los dedos “atorados” y las luxaciones simples, si se tratan sin demora y de forma apropiada. Debe informarse a los pacientes que pueden pasar hasta 6 a 12 meses para que el dolor y la rigidez desaparezcan por 508 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ completo.3 Algunas secuelas frecuentes son una ligera pérdida del movimiento y una hinchazón permanente, y son proporcionales a la intensidad de la lesión. Las complicaciones a largo plazo más frecuentes son rigidez y contracturas en flexión (fig. 52-5).1 Puede verse un aumento de tamaño residual permanente de la articulación, pero la inestabilidad crónica es rara. El pronóstico es menos favorable para cualquier luxación que no se reduce por completo durante más de unos cuantos días y para una luxación con fractura.1 El retraso en el diagnóstico y el tratamiento puede empeorar el pronóstico de forma progresiva, en especial cuando hay lesión concomitante al tendón o el ligamento. CUÁNDO REFERIR • • • • • • Luxación con fractura Luxación abierta Luxación compleja (irreductible) Lesión completa de ligamento colateral del pulgar o lesión de Stener Luxaciones crónicas o recurrentes Compromiso neurovascular FIGURA 52-5. Fotografía clínica de una deformidad en flexión (deformidad en ojal) crónica del dedo medio derecho que resulta de la rotura de la unión central del tendón extensor después de una luxación IFP volar. ICD10 S63.106A Luxación no especificada de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.259A Luxación no especificada de dedo de mano no especificado, contacto inicial 63.116A Luxación de articulación metacarpofalángica de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.269A 509 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Luxación de articulación metacarpofalángica de dedo de mano no especificado, contacto inicial S63.126A Luxación de articulación interfalángica no especificado de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.279A Luxación de articulación interfalángica no especificada de dedo de mano no especificado, contacto inicial; S63.289A Luxación de articulación interfalángica proximal de dedo de mano no especificado, contacto inicial; S63.299A Luxación de articulación interfalángica distal de dedo de mano no especificado, contacto inicial S61.009A Herida abierta no especificada de pulgar no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial; S61.209A Herida abierta no especificada de dedo de mano no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial; S63.106A Luxación no especificada de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.259A Luxación no especificada de dedo de mano no especificado, contacto inicial S61.409A Herida abierta no especificada de mano no especificada, contacto inicial; S63.116A Luxación de articulación metacarpofalángica de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.269A Luxación de articulación metacarpofalángica de dedo de mano no especificado, contacto inicial S61.009A Herida abierta no especificada de pulgar no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial; S61.209A Herida abierta no especificada de dedo de mano no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial; S63.126A Luxación de articulación interfalángica no especificado de pulgar no especificado, contacto inicial; S63.279A Luxación de articulación interfalángica no especificada de dedo de mano no especificado, contacto inicial Referencias 1. Atkinson R. Athletic injuries of the adult hand. In: DeLee JC, Drez D, Miller MD, eds. DeLee and Drez’s Orthopaedic Sports Medicine: Principles and Practice, 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2009. 2. Merrell G, Slade JF. Luxations and ligament injuries in the digits. In: Wolfe SW, Hotchkiss RN, Pederson WC, et al, eds. Green’s Operative Hand Surgery, 6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill Livingstone; 2011:291–332. 3. Lee DH, Neviaser RJ. Luxations and ligamentous injuries of the digits. In: Chapman MW, ed. Chapman’s Orthopaedic Surgery, 3rd ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:1265–1312. 510 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 32 años de edad con mano derecha dominante que se presenta con una laceración del meñique izquierdo después de cortarse por accidente con un cuchillo de cocina. PRESENTACIÓN CLÍNICA La mano humana es de importancia fundamental para interactuar con el ambiente, realizar actividades cotidianas y trabajar. Debido al papel funcional constante de la mano, los médicos de atención primaria, médicos de urgencias, cirujanos ortopédicos y cirujanos de mano encuentran con frecuencia lesiones en la piel y los tejidos blandos de la mano. Los pacientes a menudo acuden con el médico después de sufrir accidentes domésticos, recreativos o industriales, y la presentación clínica varía mucho de acuerdo con el evento. 511 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Las lesiones de la mano con frecuencia se relacionan con traumatismos y pueden ocurrir al mismo tiempo lesiones en otros importantes sistemas orgánicos. De forma correspondiente, el primer paso al evaluar a un paciente con lesiones en la piel o los tejidos blandos de la mano consiste en valorar el estado general y determinar si los recursos y el ambiente disponibles serán suficientes para el tratamiento de cualquier lesión mayor relacionada. Según la gravedad de la lesión, deben aplicarse pruebas de valoración para traumatismos primarios y secundarios (ABCDE: vía aérea, respiración, circulación, discapacidad y ambiente) y referir al paciente a un lugar apropiado donde pueda recibir atención adecuada. Una vez que se encuentre estable, se obtienen antecedentes detallados que incluyan hora, lugar, mecanismo y naturaleza de la lesión. Debe determinarse el periodo que ha transcurrido desde la lesión para valorar un posible tiempo de isquemia, riesgo de infección y lapso para la reparación. El lugar en que ocurrió la lesión es un dato necesario para determinar la probabilidad de contaminación. El mecanismo de la lesión le permite al médico formular una teoría sobre la gravedad del daño tisular. La naturaleza de la lesión determina la cantidad de tejido colindante que se lesionó de forma concomitante. Los posibles tipos incluyen laceraciones, lesiones por aplastamiento, quemaduras, lesiones por inyección a alta presión y lesiones químicas, cada una de las cuales tiene un diferente algoritmo de tratamiento.1 Cuando se sospechan lesiones tendinosas, es útil saber cómo estaban colocados los dedos y la mano durante la lesión (p. ej., si el paciente tenía la mano abierta o cerrada), pues esta información puede ayudar a determinar la posición del tendón lesionado en relación con la abertura en la piel. Otros componentes clave de los antecedentes incluyen mano dominante, lesiones previas en la extremidad, capacidad funcional de la extremidad antes de la lesión, ocupación, cualquier antecedente médico pertinente como inmunosupresión, comorbilidades médicas, alergias, fecha de la última vacuna contra el tétanos y hora en que el paciente comió o bebió por última vez. PUNTOS CLÍNICOS • • • • Varios tipos de accidentes pueden ocasionar lesiones. Las lesiones en la mano son la causa más frecuente de visitas a la sala de urgencia. Las lesiones varían en gravedad. Es necesario recabar antecedentes y realizar una exploración física detallada. DATOS FÍSICOS La presentación de las lesiones en la piel y los tejidos blandos de la mano varía en gran medida, dependiendo de la naturaleza y gravedad de la lesión. Al realizar la exploración física, el primer punto es inspeccionar por completo y a detalle la mano. Debe ponerse especial atención al tamaño y la complejidad de las laceraciones, la exposición de “estructuras blancas” (tendones, hueso o haz neurovascular), cualquier deformidad que cause una desviación de la postura normal en reposo de la mano, alguna región que 512 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ sangre de forma activa o presente isquemia, una lesión en el lecho ungueal o un cuerpo extraño evidente. A continuación debe realizarse una exploración neurovascular completa que evalúe los nervios interóseo mediano/anterior, interóseo radial/posterior, cubital y digital. Se tiene que valorar el llenado capilar en los lechos ungueales o la pulpa de cada dedo. Un color pálido o un llenado > 2 segundos indica insuficiencia arterial e isquemia, en tanto que un llenado demasiado rápido en presencia de hinchazón y decoloración púrpura de la piel son señales de insuficiencia en el flujo venoso. Debe buscarse neuropatía en relación con heridas abiertas o áreas de aplastamiento para determinar si hay neuropraxia o neurotmesis. Si hay sangrado activo, debe aplicarse presión directa sobre el área para ocluir la hemorragia. Nunca debe tratarse de pinzar o ligar un vaso que sangra pues los nervios adyacentes pueden estar lesionados. Por último, hay que analizar la amplitud de movimiento activa o pasiva en todas las articulaciones de la mano para buscar una lesión tendinosa. Si se sospecha una lesión en algún tendón, no debe intentarse probar la amplitud de movimiento contra resistencia, ya que esto puede romper un tendón que no está lacerado por completo. Se han desarrollado diferentes sistemas de clasificación para una mejor categorización de las lesiones. Rank et al.2 clasificaron las heridas como limpias y sucias. Las heridas limpias comprenden las cortaduras simples de la piel, las lesiones en que se rebana el tejido blando y hay pérdida del mismo, las amputaciones en guillotina y las heridas simples que afectan un tendón o una lesión nerviosa. Buchler y Hastings3 desarrollaron un sistema de clasificación que incorporó todos los sistemas estructurales relevantes como huesos, articulaciones, extensores extrínsecos, flexores extrínsecos, intrínsecos, arterias, venas, piel y uñas. Las lesiones se clasifican como aisladas si sólo afectan un sistema estructural relevante, o combinadas si afectan a dos o más sistemas.3 Por último, Gustilo y Anderson4 propusieron el ampliamente aceptado sistema de clasificación de fractura abierta. Las fracturas de tipo I tienen una herida limpia < 1 cm, las de tipo II tienen una herida de 1 a 10 cm sin daño extenso a los tejidos blandos y las fracturas tipo III tienen ya sea una herida > 10 cm o daño extenso a tejidos blandos. Las lesiones tipo III además se subdividen en fracturas IIIA, que tienen cobertura adecuada de tejidos blandos; las fracturas IIIB, que presentan denudación del periostio, exposición ósea y contaminación masiva; y las fracturas IIIC, que tienen una lesión arterial que requiere reparación.4 En las lesiones por aplastamiento de la mano, el médico debe tener un elevado índice de sospecha de un posible síndrome de compartimiento (presiones intracompartimentales elevadas que interfieren con la microcirculación al nervio y el músculo). Los datos tempranos incluyen una mano tensa e hinchada, dolor desproporcionado con otros datos objetivos; y dolor con el movimiento pasivo (en especial aducción y abducción pasiva) de los dedos. Está indicada la referencia inmediata con un especialista o la medición de las presiones de los compartimientos o ambas. Las lesiones por inyección de alta presión a menudo parecen ser una lesión inocua de tejidos blandos pero pueden tener consecuencias devastadoras si se pasan por alto. El 513 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ paciente suele presentarse con una herida por punción diminuta, por lo general en la punta de un dedo no dominante, que ocurre por un disparo fallido de una pistola de alta presión de pintura, grasa o agua (fig. 53-1A). Dos factores producen una lesión significativa de tejidos blandos y necrosis: la introducción de un líquido a alta presión que causa un “mini-síndrome de compartimiento” y la toxicidad local del material inyectado (en especial grasa y pintura a base de aceite). Estas lesiones ameritan la referencia inmediata con un cirujano para su exploración quirúrgica y desbridamiento. FIGURA 53-1. A: Pequeña herida por punción en la punta del dedo índice después de una inyección de pintura a alta presión. B: Radiografía que muestra la pintura inyectada en sentido proximal a la articulación interfalángica distal (IFD). C: Exposición extensa necesaria para desbridar los tejidos blandos y retirar la pintura proximal a la articulación IFD. 514 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 53-2. Lesión por avulsión del anillo. La pequeña laceración volar no muestra la lesión más extensa y profunda del tejido blando que causó la alteración de ambas arterias digitales y un compromiso vascular. Las lesiones por laceración/aplastamiento por un anillo que se arranca con fuerza del dedo (“lesión por avulsión de anillo”) pueden causar sólo una pequeña herida o laceración, pero pueden provocar que el dedo tenga una irrigación sanguínea deficiente debido a una lesión por avulsión oculta en los vasos digitales (fig. 53-2). La atención cuidadosa al mecanismo de la lesión y una exploración neurovascular enfocada distal al área de la lesión deben despertar las sospechas del médico sobre este tipo de lesión, que requiere la evaluación inmediata por parte de un cirujano. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías de la mano son necesarias para evaluar cualquier lesión ósea subyacente. Por lo general basta con proyecciones PA y lateral de la mano, pero en ocasiones se requieren proyecciones con estrés para descartar lesiones ligamentosas. Las radiografías con frecuencia muestran la profundidad de penetración de ciertos agentes radiopacos después de una lesión por inyección de alta presión (fig. 53-1B). Un arteriograma puede ser útil si se sospecha una lesión vascular, pero el grado o nivel de la lesión es incierto. Los valores de laboratorio por lo general no son útiles para diagnosticar lesiones de piel o tejidos blandos. De acuerdo con la gravedad de la lesión, una biometría hemática completa puede ser útil para valorar la pérdida de sangre, y se requerirán estudios de laboratorio preoperatorios cuando se programe manejo quirúrgico. NO DEBE PASARSE POR ALTO 515 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Lesiones nerviosas • Lesiones arteriales • Lesiones del lecho ungueal • Lesiones del tendón flexor o extensor • Fracturas abiertas • Articulaciones abiertas • Lesiones por inyección a alta presión • Síndrome compartimental de la mano TRATAMIENTO El tratamiento de las lesiones en la piel y los tejidos blandos se basa en el tamaño de la lesión. Todos los pacientes deben recibir profilaxis tetánica adecuada. Pueden administrarse antibióticos dependiendo de la contaminación de la herida y de si hay o no una fractura relacionada. De forma subsecuente, todas las heridas deben irrigarse con solución salina estéril abundante y desbridarse a detalle. Esto permitirá una evaluación definitiva de la magnitud de la lesión. Si se trata de una lesión aislada de tejidos blandos sin afección ósea, la mayoría de las heridas pueden aproximarse ligeramente con sutura de nailon 4.0 bajo bloqueo local, digital o de la muñeca. La pérdida de piel < 1 cm de diámetro a menudo puede cicatrizar por segunda intención con cambios de apósitos diarios de mojados a secos. Los defectos más grandes y aquellos con exposición de tendón, hueso o estructuras neurovasculares pueden requerir referencia al cirujano para injerto de la piel o un colgajo local (p. ej., colgajo cruzado para el dedo) (figs. 53-3 y 534). Las heridas de tejidos blandos resultantes de mordeduras humanas o de animales son frecuentes y requieren atención especial debido a las complicaciones que surgen por las infecciones secundarias. Las mordeduras de perros y gatos son las más comunes y las de gatos son las que causan más infecciones. Aunque en la boca de los perros y los gatos se encuentran bacterias similares, los gatos tienen dientes afilados que producen heridas por punción que inoculan bacterias en partes profundas de la mano. Las mordeduras de perros tienden a rasgar los tejidos, y producen grandes heridas abiertas que son menos propensas a la infección. El tratamiento debe consistir en irrigación abundante, abertura de cualquier herida por punción para permitir que drene y administración rápida de antibióticos con cobertura para Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Bacteroides y Pasteurella multocida. Las heridas suelen dejarse abiertas para que cierren de forma secundaria, aunque las más grandes pueden someterse a cierre primario retrasado si no se presentan signos de infección después de unos cuantos días de cambios 516 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ de apósitos. Debe administrarse profilaxis para tétanos y rabia cuando se considere necesario. Las mordeduras humanas son menos frecuentes que las de gatos y perros, pero a menudo se diagnostican erróneamente. Estas lesiones sobre el dorso de la mano suelen afectar los tejidos adyacentes a las cabezas metacarpianas; por lo general son resultado de golpear un diente con el puño cerrado y deben considerarse una herida por mordedura humana hasta que se demuestre lo contrario. Al igual que con todas las mordeduras de animales, el tratamiento en estos casos consiste en irrigación abundante, dejando las heridas abiertas para que curen con los cambios de apósitos, e inicio de tratamiento con antibióticos. El tratamiento antimicrobiano debe tener cobertura para Staphylococcus, Streptococcus y especies de Eikenella corrodens. Las lesiones en la proximidad de la cabeza metacarpiana deben explorarse sin demora en el quirófano a manos de un cirujano, ya que suelen afectar los tendones extensores, la cápsula articular y en ocasiones la superficie articular de la propia articulación metacarpofalángica. FIGURA 53-3. Gran área de pérdida de piel que a la larga requirió un injerto cutáneo. 517 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 53-4. A: Pérdida extensa de piel y tejidos blandos sobre la cara volar del pulgar. B: Con el fin de restaurar una cubierta más funcional de tejido blando sobre la falange distal del pulgar, se cultivó un pedículo de colgajo cruzado para el dedo de la cara dorsal del índice. C: El pedículo se fijó después de 3 semanas. Luego de 3 meses, ésta es la apariencia de la pulpa del nuevo pulgar. Las laceraciones del tendón flexor y extensor que afectan > 50% del tendón requieren manejo quirúrgico, pero puede hacerse de forma primaria retrasada en un lapso de 1 a 3 semanas (debe referirse antes al paciente). Ciertas laceraciones simples del extensor sobre la mano pueden ser manejadas por el personal de la sala de urgencias. Las lesiones más extensas del tendón extensor y aquellas sobre los dedos ameritan atención en el quirófano.5 Dependiendo del tamaño del nervio, el tipo de transección nerviosa y los recursos disponibles, las laceraciones nerviosas pueden manejarse con reparación primaria (en un lapso de 24 horas) o primaria retrasada (en un lapso de 2 a 3 semanas). Las suturas pueden retirarse en 7 a 10 días y remplazarse con cierre de la piel con cinta adhesiva. Las lesiones de las uñas son extremadamente frecuentes y requieren atención especial. Los hematomas subungueales en < 50% de la superficie de la uña son muy dolorosos y pueden descomprimirse usando un clip calentado o una aguja calibre 18. Si el hematoma afecta > 50% de la superficie de la uña, entonces la uña debe retirarse para permitir la exploración del lecho ungueal. Esto puede realizarse bajo bloqueo digital usando un periostotomo o tijeras finas. Las laceraciones del lecho ungueal deben someterse a 518 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ reparación meticulosa con suturas simples 6.0. Cualquier lecho ungueal con avulsión ha de extirparse y remplazarse con un injerto. Después de la reparación, la uña o un sustituto de la misma, como una película de aluminio, debe recolocarse en el pliegue de la uña para proteger el lecho mientras sana.6,7 Las laceraciones del lecho ungueal con fracturas en penacho de la falange distal deben tratarse mediante reparación del lecho ungueal y restitución de la placa de la uña como férula. Esto suele permitir una reducción satisfactoria de la fractura. Si se sospecha o se confirma síndrome compartimental, está indicada una consulta inmediata. Una vez que se establece el diagnóstico, se requiere una fasciotomía urgente. De forma similar, las lesiones por inyección de alta presión requieren consulta urgente con un especialista para posible desbridamiento en el quirófano (fig. 53-1C). Puntos importantes en el tratamiento • • • • El tratamiento depende de la naturaleza y la gravedad de la lesión. El manejo inicial de la herida debe incluir, de ser posible, irrigación de la herida y cierre. No cerrar la mayoría de las lesiones por mordeduras Prevención de la infección, lo que incluye profilaxis contra tétanos y antibióticos. CURSO CLÍNICO El curso clínico depende de la gravedad y la ubicación de la lesión. CUÁNDO REFERIR • • • • • • Lesiones nerviosas Lesiones arteriales Lesiones del tendón flexor o extensor Fracturas abiertas Articulaciones abiertas Lesiones graves de tejidos blandos ICD10 S61.409A Herida abierta no especificada de mano no especificada, contacto inicial S61.429A Desgarro con cuerpo extraño de mano no especificada, contacto inicial S61.209A Herida abierta no especificada de dedo de mano no especificado, sin daños en la uña, contacto inicial S62.309A Fractura no especificada de hueso metacarpiano especificado, con lateralidad no especificada, contacto inicial por fractura cerrada S62.309B Fractura no especificada de hueso metacarpiano especificado, con lateralidad no especificada, contacto inicial por fractura abierta S67.00XA Lesión por aplastamiento de pulgar no especificado, contacto inicial; S67.10XA Lesión por 519 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ aplastamiento de dedo(s) de la mano no especificado, contacto inicial T23.109A Quemadura de primer grado de mano no especificada de localización no especificada, contacto inicial; T23.509A Corrosión de primer grado de mano no especificada de localización no especificada, contacto inicial T23.129A Quemadura de primer grado de un solo dedo (uña) no especificado de mano excepto el pulgar, contacto inicial; T23.529ª Corrosión de primer grado de un solo dedo (uña) no especificado de mano excepto el pulgar, contacto inicial T23.119A Quemadura de primer grado de pulgar (uña) no especificado, contacto inicial; T23.519A Corrosión de primer grado de pulgar (uña) no especificado, contacto inicial T23.209A Quemadura de segundo grado de mano no especificada de localización no especificada, contacto inicial; T23.609A Corrosión de segundo grado de mano no especificada de localización no especificada, contacto inicial Referencias 1. Gupta A, Shatford RA, Wolff TW, et al. Instructional course lectures, the American Academy of Orthopaedic Surgeons—treatment of the severely injured upper extremity. J Bone Joint Surg Am 1999;81:1628–1651. 2. Rank BK, Wakefield AR, Hueston JT. Surgery of Repair as Applied to Hand Injuries, 3rd ed. Edinburgh, UK: Churchill Livingstone; 1968. 3. Buchler U, Hastings H. Combined injuries. In: Green DP, Hotchkiss RN, eds. Operative Hand Surgery, 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 1993:1563–1585. 4. Gustilo RB, Anderson JT. Prevention of infection in the treatment of one thousand and twenty-five open fractures of long bones: retrospective and prospective analyses. J Bone Joint Surg Am 1976;58:453–458. 5. Newport ML. Extensor tendon injuries in the hand. J Am Acad Orthop Surg 1997;5:59–66. 6. Fassler PR. Fingertip injuries: evaluation and treatment. J Am Acad Orthop Surg 1996;4:84–92. 7. Rozental TD, Steinberg DR. Skin and soft tissue defects. In: Beredjiklian PK, Bozentka DJ, eds. Review of Hand Surgery. Philadelphia, PA: Elsevier; 2004:49–62. 520 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 54 Marcha convergente David A. Spiegel y B. David Horn CAPÍTULO 55 Piernas arqueadas B. David Horn y David A. Spiegel CAPÍTULO 56 Pie plano David A. Spiegel y B. David Horn CAPÍTULO 57 Enfermedad de Perthes B. David Horn y David A. Spiegel CAPÍTULO 58 Deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral David A. Spiegel y B. David Horn 521 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 59 Artritis séptica de la cadera David A. Spiegel y B. David Horn 522 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Niña de 5 años de edad que se presenta con la queja principal de tener los pies apuntando hacia adentro cuando camina y corre. Sus padres están preocupados porque se tropieza y cae con frecuencia y tiende a sentarse con las piernas en “W”. 523 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PRESENTACIÓN CLÍNICA La marcha convergente es resultado de la rotación interna del pie, la parte inferior de la pierna o la cadera, y es una causa frecuente de preocupación para los padres de lactantes, niños pequeños y niños de mayor edad que presentan el trastorno.1-4 Puede observarse rotación interna en más de un sitio. En niños que recién aprendieron a caminar y en niños pequeños los padres notan que sufren tropezones y caídas frecuentes. Pueden referir que el niño presenta múltiples hematomas como resultado de estas caídas. A menudo hay antecedentes de mejoría leve; un historial de empeoramiento progresivo en la alineación rotacional sugiere la presencia de un diagnóstico subyacente. Si bien la posición intrauterina influye sobre la alineación de las extremidades inferiores durante el inicio de la vida, los factores genéticos determinan la alineación rotacional en la madurez esquelética en ausencia de una patología coexistente. Debe preguntarse a los padres acerca de la presencia de marcha convergente en otros familiares y sobre cualquier trastorno o enfermedad que pueda relacionarse con anormalidades en la alineación rotacional (displasias neuromusculares, metabólicas, esqueléticas). Por ejemplo, los datos anormales al nacer y/o los antecedentes del desarrollo pueden sugerir un diagnóstico de parálisis cerebral. El trastorno más frecuente en lactantes es el metatarso aducto, que es una deformación debida al posicionamiento intrauterino. Si bien la torsión tibial medial se encuentra más a menudo en niños que recién aprendieron a caminar y en niños pequeños, la torsión femoral interna se hace clínicamente aparente entre los 3 y 5 años de edad, y afecta con mayor frecuencia a las niñas. La mayoría de las deformidades por torsión mejoran o se resuelven al paso del tiempo, y una exploración física minuciosa, junto con antecedentes detallados, deben identificar a los pocos pacientes que requieren evaluación y/o tratamiento ulterior. PUNTOS CLÍNICOS • La deformidad es una preocupación frecuente de los padres. • La marcha convergente puede observarse en lactantes, niños pequeños y niños de mayor edad. • La rotación interna puede ocurrir en el pie, la parte inferior de la pierna o la cadera (o en más de un nivel). • Es posible observar arqueamiento de las piernas junto con marcha convergente en lactantes y niños pequeños. • La exploración física debe enfocarse en el perfil rotacional, que determina la ubicación de la rotación interna. • La mayoría de las mediciones caen dentro del rango de la variación normal. • La marcha convergente con frecuencia mejora con el tiempo y rara vez requiere tratamiento. 524 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ DATOS FÍSICOS La exploración física general debe incluir la medición de la talla, ya que los pacientes por debajo del percentil 25 pueden tener una displasia esquelética o enfermedad metabólica dependiendo de los antecedentes familiares y datos clínicos relacionados. Debe documentarse un perfil rotacional en todos los casos, a fin de determinar tanto la ubicación (pie, parte inferior de la pierna o cadera) como la magnitud de la rotación interna.1-4 Este perfil incluye (1) el ángulo de progresión del pie (fig. 54-1), (2) la alineación del pie, (3) el eje muslo-pie (fig. 54-2) o el eje transmaleolar y (4) el grado de rotación femoral (fig. 54-3).1-4 Los datos del perfil rotacional pueden compararse con los datos normativos para determinar en qué sitio cae cada niño dentro del rango de valores para su población. Desde una perspectiva más científica, se define como “torsión” a los valores rotacionales que se ubican a más de 2 desviaciones estándar de la media. Así, la mayoría de los casos de la llamada torsión femoral y tibial está dentro del rango normal de variación. La rotación interna puede identificarse en más de un sitio, por ejemplo, el metatarso aducto suele relacionarse con torsión tibial interna y un paciente puede tener tanto torsión tibial interna como torsión femoral interna. Si bien es difícil de cuantificar, los pacientes también pueden tener un componente muscular o dinámico en su marcha convergente. Debe instruirse a los padres sobre el problema y tranquilizarlos después de realizar la evaluación; son pocos los niños que se desvían de forma significativa del rango fisiológico de valores. Menos de 1% de los pacientes a la larga requiere un tratamiento activo. Una excepción notable son los menores con torsión femoral interna que también tienen torsión tibial externa, con la apariencia de piernas en X o alineación en valgo de las extremidades, y que pueden tener síntomas rotulofemorales. 525 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 54-1. Ángulo de progresión del pie. Variabilidad normal en el ángulo entre el eje de un pie y la línea de progresión. (De Staheli LT. Practice of Pediatric Orthopaedics. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:71.) 526 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 54-2. El metatarso aducto se relaciona con una curvatura del borde lateral del pie (A). En este caso, la bisectriz del talón se ubica lateral al cuarto dedo, más que a través del segundo espacio interdigital (B). (De Bickley LS, Szilagyi P. Bates’ Guide to Physical Examination and History Taking, 8th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.) El ángulo de progresión del pie representa la rotación interna o externa del pie (grados) en relación con la dirección de la ambulación o la línea de progresión (fig. 54-1). Esto cuantifica el grado de marcha convergente, aunque no identifica la ubicación de la rotación interna. La inspección de la alineación del pie revelará si el borde lateral es recto y una bisectriz que pasa por el talón normalmente debe pasar por el segundo espacio interdigital. La desviación interna del antepié en relación con el retropié se denomina metatarso aducto (fig. 54-2A y B).5,6 El borde lateral del pie es convexo y en ocasiones hay flexión plantar de la columna medial del pie (arco alto), en cuyo caso se le denomina metatarso varo. Es más importante determinar la flexibilidad de la deformidad. Si el antepié puede abducirse más allá de la posición neutra (una bisectriz que atraviesa el talón y pasa medial al dedo gordo), el metatarso aducto es flexible. Si el antepié puede llevarse justo a una alineación neutra (el borde lateral es recto), el pie es “parcialmente flexible”. Si la alineación no puede llevarse a la posición neutra, la deformidad es 527 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ “inflexible”. Las deformidades más rígidas pueden deberse a anormalidades óseas congénitas como un cuneiforme medial trapezoidal. El metatarso aducto también debe diferenciarse de otras deformidades del pie y la distinción depende de la evaluación de la alineación del retropié. Si bien el retropié (visualizar el calcáneo desde atrás) tiene una alineación neutra en el metatarso aducto, está hacia adentro (en varo) en el pie equino y hacia afuera (valgo) en el pie en serpentina. Dado que el metatarso aducto suele ser una deformación intrauterina, puede relacionarse con otras deformaciones, como tortícolis muscular congénita. Cualquier lactante con metatarso aducto (o cualquier deformidad posicional del piel como un pie equino posicional o un pie calcaneovalgo [con eversión y dorsiflexión, descansando sobre la parte inferior anterolateral de la pierna en casos graves]) debe someterse a una exploración cuidadosa de la cadera. El metatarso aducto suele relacionarse con un hallux abducto o varo dinámico, en el que el dedo gordo apunta más hacia adentro cuando el paciente está de pie o caminando, pero no cuando no hay apoyo de peso. Esta deformidad dinámica se considera que es resultado de un desequilibrio entre el abductor y los aductores del dedo gordo. La amplitud de movimiento pasiva del dedo gordo será normal. FIGURA 54-3. Estado rotacional de la parte inferior de la pierna y el pie. Se mide el ángulo muslo-pie en pronación (A, B) y expresa la rotación tanto de la parte inferior de la pierna (tibia/peroné) como del pie (C). (De Staheli LT. Practice of Pediatric Orthopaedics. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2001:71.) El ángulo muslo-pie mide la alineación rotacional de la parte inferior de la pierna (fig. 54-3).1-4 La exploración se realiza con el paciente en pronación y la rodilla flexionada a 528 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 90 grados (fig. 54-4). Un eje muslo-pie promedio o “normal” es de unos 5 grados al interior al nacimiento y 10 grados al exterior para los 8 años de edad, después de lo cual permanece constante. Este ángulo aumenta en la torsión tibial interna. La torsión tibial puede relacionarse con un arqueamiento “aparente” (varo) de las extremidades inferiores en lactantes o niños pequeños. Más que una verdadera mala alineación en varo de la extremidad (parte lateral de la pierna convexa), esto representa una combinación de rotación externa en la cadera y rotación interna por debajo de la rodilla. Los lactantes nacen con una contractura rotacional externa en la cadera, que se debe al posicionamiento intrauterino, y esta contractura gradualmente se resuelve luego de 1 año más o menos una vez que el niño comienza a caminar. Este arqueamiento “aparente” o “fisiológico” se resuelve de forma espontánea a medida que la cadera gira hacia adentro y la parte inferior de la pierna (torsión tibial) gira hacia afuera durante los primeros 12 a 18 meses de ambulación. De forma alternativa, puede evaluarse el eje transmaleolar. Este eje representa el ángulo entre una línea que se traza a través de la parte medial y lateral del maléolo y una línea que se traza a través de los cóndilos femorales medial y lateral. Si bien los neonatos tienen aproximadamente 4 grados de rotación interna, los adultos tienen alrededor de 23 grados de rotación externa del eje transmaleolar (0-40 grados). También se mide la rotación de la cadera con el paciente en pronación y la rodilla flexionada a 90 grados. El grado de rotación medial se valora al girar de forma pasiva el segmento inferior de la pierna hacia afuera, alejándose de la línea media (fig. 54-5). La rotación medial en la cadera promedia aproximadamente 40 grados después del nacimiento (rotación externa de 70 grados) y 50 grados para los 10 años de edad (rotación externa de 45 grados). Es necesario reconocer que el grado de rotación medial no es el mismo que el grado de anteversión femoral. Algunos han intentado determinar la anteversión femoral en clínica al girar la cadera en sentido medial hasta que se palpa el trocánter mayor en su posición más lateral o prominente. En esa posición se calcula el grado de anteversión como el ángulo entre el segmento inferior de la pierna y la vertical.1-4 La anteversión normal es de aproximadamente 40 grados en lactantes y se remodela durante el crecimiento hasta llegar a los valores del adulto (12-15 grados). La figura 54-6 muestra algunos de los datos físicos relacionados con la torsión femoral interna, que incluye rotación medial excesiva en la cadera en la mesa de exploración (A), “sentado en W” (B) y rotación interna del fémur con las rótulas “hacia adentro” cuando el paciente está en posición erguida (C). 529 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 54-4. Este paciente tiene un eje muslo-pie interno a la izquierda relacionado con un eje externo a la derecha o una apariencia de “arrastre por el viento”. FIGURA 54-5. Valoración de la rotación de la cadera. Se coloca al paciente en pronación con la rodilla flexionada a 90 grados (A) y se mide tanto la rotación medial (B) como la lateral (C) con el ángulo entre la parte inferior de la extremidad y el eje vertical. (De Staheli LT. Practice of Pediatric Orthopaedics. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & 530 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Wilkins; 2001:71.) ESTUDIOS (RADIOGRÁFICOS, DE LABORATORIO) Las radiografías, otros estudios imagenológicos o ambos rara vez son necesarios en niños con marcha convergente, pero pueden ser útiles en circunstancias selectas, como metatarso aducto rígido (sospecha de anormalidad ósea subyacente) o sospecha de displasia de la cadera (rotación asimétrica de la cadera, factores de riesgo clínicos). Las radiografías del pie suelen obtenerse en una posición con apoyo de peso. Están disponibles protocolos en los que se utiliza tomografía computarizada para medir la versión o rotación femoral del eje tibial; sin embargo, sólo se utilizan en casos seleccionados para evaluación preoperatoria. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Metatarso aducto 1. Pie equino 2. Pie en serpentina • Torsión tibial medial 1. Enfermedad neuromuscular (hemiplejía espástica o displejía) 2. Enfermedades metabólicas (raquitismo, osteogénesis imperfecta) 3. Trastornos diversos (enfermedades genéticas, displasias óseas, trastornos del tejido conjuntivo) 4. Enfermedad de Blount • Torsión femoral 1. Enfermedad neuromuscular (hemiplejía espástica o displejía) 2. Displasia del desarrollo de la cadera 3. Trastornos diversos (enfermedades genéticas, displasias óseas, trastornos del tejido conjuntivo) TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO En términos generales, todo lo que se requiere es tranquilizar a los padres y muy rara vez está indicado el tratamiento activo.1-4 El metatarso aducto se resuelve en la mayoría de los casos y el pronóstico depende del grado de flexibilidad.5-8 En tanto la deformidad sea flexible, los síntomas son raros y clínicamente los pacientes evolucionan bien a largo plazo, incluso si hay una deformidad clínica leve y persistente. El tratamiento está 531 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ indicado cuando la deformidad no puede corregirse de forma pasiva e idealmente se inicia dentro de los primeros 8 meses de vida. Para deformidades más leves, pueden realizarse ejercicios de estiramiento en casa; sin embargo, no hay evidencia científica que apoye esta recomendación. El enyesado en serie con yesos cortos para la pierna (6 a 8 semanas) seguido por el uso nocturno de férulas puede considerarse cuando la deformidad es más rígida.9 Rara vez se requiere cirugía y suele consistir en una osteotomía de acortamiento de la columna lateral del pie (se inserta un injerto en cuña en la osteotomía del cuneiforme medial). El tratamiento del hallux varo dinámico es con observación, pues esta deformidad se resuelve a lo largo de los años. Sólo se requiere la corrección quirúrgica de las deformidades rotacionales de la tibia o el fémur en < 1% de los casos.10-12 El tratamiento de la torsión tibial interna es con observación y el tratamiento activo con estiramiento, uso de férulas o enyesado no influye sobre la evolución natural. Se espera una mejoría gradual hasta aproximadamente los 8 años de edad, después de lo cual la alineación rotacional del eje tibial permanece estática. El tratamiento quirúrgico debe retrasarse al menos hasta este momento y consiste en una osteotomía desrotacional tibial supramaleolar.10 En contraste, los pacientes con torsión tibial externa no suelen presentar mejoría espontánea y estas deformidades pueden relacionarse con una contractura de la banda iliotibial. La torsión femoral interna suele hacerse clínicamente evidente hacia los 3 a 6 años de edad y mejora hasta el inicio de la adolescencia. Si bien el fémur probablemente alcance su rotación final para los 10 años, los pacientes aún pueden aguzar sus habilidades de compensación y tener una mejoría clínica aparente ya entrada la adolescencia. Las medidas no quirúrgicas como la fisioterapia, férulas o cables de torsión no influyen sobre la evolución natural. En los casos raros en que la torsión es grave (rotación interna de 80 a 90 grados) y hay preocupaciones funcionales o cosméticas, puede lograrse la corrección mediante una osteotomía desrotacional. Estos procedimientos pueden realizarse ya sea en sentido proximal o distal y deben retrasarse hasta que el paciente tenga al menos 10 a 12 años de edad.11 Los pacientes con una combinación de torsión femoral interna y torsión tibial externa son susceptibles al dolor de la rodilla y a la inestabilidad rotuliana (síndrome de mala alineación miserable) y pueden requerir corrección quirúrgica de la mala alineación rotacional con osteotomías desrotacionales, tanto tibial como femoral.12 532 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 54-6. Los datos consistentes con un diagnóstico de torsión femoral interna incluyen rotación interna excesiva de la cadera en la mesa de exploración (A), sentarse con las piernas en “W” (B) y rotación femoral interna durante el ciclo de la marcha (rótula que mira hacia adentro) o al estar de pie (C). (De Oatis CA. Kinesiology—The Mechanics and Pathomechanics of Human Movement. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins 2004.) Puntos importantes en el tratamiento • La mayoría de las deformidades rotacionales mejora o se resuelve en los primeros 6 a 8 años para la tibia, y 10 a 12 años para el fémur. • Rara vez se requiere tratamiento quirúrgico y debe retrasarse hasta los periodos antes señalados. • Siempre deben examinarse las caderas en lactantes con deformidades del pie. CURSO CLÍNICO La gran mayoría de los pacientes con marcha convergente mejora con el tiempo, tanto por remodelación ósea como por el desarrollo de mecanismos de compensación, y hay 533 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ poca evidencia de morbilidad a largo plazo. Las deformidades persistentes y/o sintomáticas pueden corregirse con cirugía al final de la infancia o en la adolescencia. CUÁNDO REFERIR • Siempre que se sospeche que un paciente tiene un trastorno subyacente (enfermedad neurológica como parálisis cerebral, trastorno metabólico o displasia) • Para el metatarso aducto, cuando la deformidad no se corrige completamente de forma pasiva • En casos de torsión tibial que no se han resuelto para los 6 a 8 años de edad • Pacientes con aumento de la anteversión femoral que manifiestan molestias después de los 10 a 12 años de edad ICD10 Q66.2 Metatarso (primo) varo congénito M21.80 Otras deformidades adquiridas especificadas, extremidad no especificada; M21.969 Deformidad adquirida no especificada, pierna no especificada Q74.2 Otras malformaciones congénitas del (de los) miembro (-s) inferiores (-es), incluyendo la cintura pélvica Referencias 1. Lincoln TL, Suen PW. Common rotational variations in children. J Am Acad Orthop Surg 2003;11:312–320. 2. Staheli LT, Corbett M, Wyss C, et al. Lower-extremity rotational problems in children: normal values to guide management. J Bone Joint Surg Am 1985;67:39–17. 3. Staheli LT. Rotational problems in children. J Bone Joint Surg Am 1993;75:939–949. 4. Staheli LT. Rotational problems in children. Instr Course Lect 1994;43: 199–209. 5. Bleck EE. Metatarsus adductus: classification and relationship to outcomes of treatment. J Pediatr Orthop 1983;3:2–9. 6. Smith JT, Bleck EE, Gamble JG, et al. Simple method of documenting metatarsus adductus. J Pediatr Orthop 1991;11:679–680. 7. Rushforth GF. The natural history of the hooked forefoot. J Bone Joint Surg Br 1978;60:530–532. 8. Farsetti P, Weistein SL, Ponseti IV. The long-term functional and radiographic outcomes of untreated and non-operatively treated metatarsus adductus. J Bone Joint Surg Am 1994;76:257–265. 9. Katz K, David R, Soudry M. Below-knee plaster cast for the treatment of metatarsus adductus. J Pediatr Ortho 1999;19:49–50. 10. Krengel WF III, Staheli LT. Tibial rotational osteotomy for idiopathic torsion: a 534 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ comparison of the proximal and distal osteotomy levels. Clin Orthop Rel Res 1992;283:285–289. 11. Payne LZ, DeLuca PA. Intertrochanteric versus supracondylar osteotomy for severe femoral anteversion. J Pediatr Orthop 1994;14:39–44. 12. Delgado ED, Schoeneker PL, Rich MM. Treatment of severe torsional malalignment syndrome. J Pediatr Orthop 1996;16:484–488. 535 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Niño de 3 años de edad que se presenta con piernas arqueadas bilaterales, que tienen esta apariencia desde el año de edad. La familia informa que el arqueamiento ha empeorado y que al parecer el niño cojea. PRESENTACIÓN CLÍNICA Las deformidades angulares de las extremidades inferiores en niños son una fuente común de preocupación y ansiedad para las familias. La mayoría del tiempo, representan variaciones normales, son autolimitadas y se corrigen con el crecimiento y el desarrollo normales. Sin embargo, rara vez pueden ser secundarias a alteraciones localizadas del 536 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ crecimiento o una manifestación de una enfermedad o trastorno sistémico, o requieren tratamiento quirúrgico o con una férula. La evaluación del niño con arqueamiento de la extremidad inferior inicia con la obtención de antecedentes detallados y una exploración física minuciosa. La historia clínica puede ser muy útil para delimitar el diagnóstico diferencial: el inicio repentino del arqueamiento sugiere una causa traumática o posinfecciosa, en tanto que un inicio y una progresión graduales son más consistentes con un trastorno del desarrollo o sistémico. Debe evaluarse la salud general del niño por medio de los antecedentes y también deben obtenerse los datos familiares, pues algunos pacientes con piernas arqueadas tienen antecedentes familiares positivos para arqueamiento fisiológico, displasia esquelética o raquitismo. PUNTOS CLÍNICOS • Los afectados a menudo son niños. • Este trastorno autolimitado por lo general se resuelve con el tiempo. • Los antecedentes pueden ser relevantes. DATOS FÍSICOS La exploración física debe incluir la evaluación de la talla y el peso del niño. Una talla menor al percentil 5 y un peso mayor del percentil 95 son indicadores potenciales de displasia esquelética o enfermedad de Blount.1 Debe valorarse la apariencia de la extremidad en los planos frontal, sagital y axial (fig. 55-1). Esto ha de hacerse con la rótula apuntando hacia adelante para estandarizar la valoración de la extremidad y eliminar el efecto que tiene la rotación de la cadera sobre el examen.2 Un niño con torsión tibial medial, por ejemplo, con frecuencia tiene la apariencia de tibia vara debido a que la cadera (y extremidad inferior) se encuentra en rotación externa para compensar la torsión tibial medial. Este seudoarqueamiento se diferencia con facilidad de la tibia vara al examinar la extremidad inferior en una posición neutra (es decir, con la rótula hacia adelante), pues la tibia tiene una alineación normal en el seudoarqueamiento. La ubicación de la deformidad también debe evaluarse: una deformidad localizada sugiere una alteración del crecimiento localizada, como enfermedad de Blount o deformidad postraumática, en tanto que una deformidad generalizada sugiere una enfermedad sistémica como raquitismo o una enfermedad metabólica. También se debe valorar la marcha del niño. La presencia de un impulso lateral (desviación lateral) de la rodilla afectada en la fase de apoyo es un dato relevante y es una indicación para una evaluación ulterior. 537 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 55-1. Apariencia clínica de la enfermedad de Blount. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Las radiografías no están indicadas de forma sistemática para el arqueamiento bilateral de las extremidades inferiores en niños < 2 años de edad. Las indicaciones para radiografías incluyen edad > 24 meses, estatura menor del percentil 5, un impulso lateral al caminar y deformidad unilateral. Debe obtenerse una radiografía de pie para cada extremidad inferior en las proyecciones anteroposterior (AP) y lateral. Es necesario tener cuidado al obtener las radiografías con la rótula apuntando hacia adelante, pues las imágenes con rotación son difíciles de interpretar y pueden llevar a un diagnóstico erróneo. Si se sospecha un trastorno sistémico, puede indicarse una revisión esquelética para obtener imágenes de los huesos que puedan estar afectados.3 Deben examinarse las radiografías en busca de ampliación, irregularidad o deformidad de la fisis que puedan representar signos de un trastorno sistémico, como raquitismo o displasia esquelética. En niños pequeños puede medirse el ángulo metafisario-diafisario en la radiografía AP.4 Este ángulo está formado por la intersección de una línea que se traza a lo largo del eje extendido de la tibia con una segunda línea que se traza a lo largo de la metáfisis tibial proximal (fig. 55-2). Los ángulos metafisario-diafisario < 10 grados son normales, los ángulos entre 10 y 16 grados se consideran equívocos, en tanto que los 538 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ángulos > 16 grados se consideran indicativos de enfermedad de Blount.4 El ángulo metafisario-diafisario femoral distal (AMDFD) también puede medirse y calcularse entonces la razón del AMDFD al ángulo metafisario-diafisario tibial proximal (AMDTP). Una relación AMDFD/AMDTP > 1 (indicativa de que el arco del fémur es igual o mayor al arco de la tibia) es consistente con arqueamiento fisiológico.5 Pueden obtenerse estudios imagenológicos más especializados como imágenes por resonancia magnética con fines preoperatorios o para obtener una imagen más detallada de una fisis anormal. Cuando se sospecha raquitismo o una enfermedad ósea metabólica, pueden solicitarse pruebas de laboratorio como nitrógeno en la urea sanguínea, creatinina, calcio y fósforo para evaluar con mayor detalle cualquier anormalidad metabólica. FIGURA 55-2. Radiografía AP de un niño de 30 meses de edad con piernas arqueadas (genu varum). El ángulo metáfisis-diáfisis es de 20 grados, lo que indica enfermedad de Blount. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Arqueamiento fisiológico • Enfermedad de Blount 539 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Displasia fibrocartilaginosa focal • Raquitismo • Displasia esquelética • Arqueamiento anterolateral (seudoartrosis congénita de la tibia) • Arqueamiento posteromedial TRATAMIENTO El tratamiento y el curso clínico del arqueamiento de las extremidades inferiores dependen del diagnóstico. La mayoría de los pacientes atendidos por arqueamiento de las extremidades inferiores tienen arqueamiento fisiológico. Éste suele ser bilateral y afecta tanto al fémur como a la tibia. Suele encontrarse en niños que caminan temprano y con antecedentes de piernas arqueadas en la familia. La evolución natural del arqueamiento fisiológico es benigna, con corrección espontánea hacia los 2 años de edad. Las férulas, ortesis, zapatos especiales y auxiliares similares no tienen ninguna función en el tratamiento del arqueamiento fisiológico. Deben obtenerse radiografías en los niños con arqueamiento fisiológico que se presentan después de los 24 meses de edad. La enfermedad de Blount infantil representa el extremo patológico del espectro del arqueamiento y puede causar deformidad progresiva que empeora con el crecimiento. Se cree que las fuerzas de compresión por el arqueamiento fisiológico preexistente conducen a una alteración del crecimiento de la cara posteromedial de la fisis proximal de la tibia, que a su vez causa arqueamiento de la parte proximal de la tibia. La enfermedad infantil de Blount inicia entre el primero y cuarto año de edad y es más frecuente en niños obesos. El tratamiento con ortesis puede ser eficaz en la enfermedad leve unilateral; de lo contrario se requiere cirugía para corregir la tibia vara en la enfermedad de Blount.2 Algunas causas menos frecuentes de piernas arqueadas incluyen displasia fibrocartilaginosa focal, arqueamiento posteromedial de la tibia y arqueamiento anterolateral de la tibia. La displasia fibrocartilaginosa local es una alteración rara de crecimiento unilateral de la parte proximal de la tibia o distal del fémur, donde el tejido fibroblástico y cartilaginoso restringe el crecimiento de la extremidad. Las radiografías suelen mostrar una depresión en la corteza medial del hueso con crecimiento del hueso afectado en varo. Este trastorno suele resolverse de forma espontánea, por lo que rara vez se requiere cirugía.6 El arqueamiento posteromedial de la tibia es un arqueamiento congénito, idiopático y unilateral de la tibia con el vértice del arco posteromedial. Esto suele relacionarse con un acortamiento de la tibia y un pie calcaneovalgo. Tanto la deformidad del pie como el arqueamiento mejoran con el crecimiento, aunque el acortamiento de la extremidad suele persistir y puede requerir tratamiento. El arqueamiento anterolateral (el vértice del arco es anterolateral) de la tibia es un trastorno patológico que es una variante y precursor de 540 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ seudoartrosis congénita de la tibia (fig. 55-3). Aunque es posible que la tibia no esté fracturada a la presentación, el hueso puede evolucionar a fractura y seudoartrosis subsecuente. El arqueamiento anterolateral de la tibia se relaciona con neurofibromatosis en casi la mitad de los casos, por lo que todos los pacientes con este dato deben someterse a una evaluación genética detallada. Puntos importantes en el tratamiento • La mayoría de las piernas arqueadas en niños se corrige de forma espontánea y no requiere tratamiento. • Las causas complejas para el arqueamiento ameritan tratamientos complejos. CURSO CLÍNICO La mayoría de los casos de arqueamiento tibial fisiológico en el lactante se corrige de forma espontánea para los 2 años de edad, ya que es un trastorno benigno. Sin embargo, hay problemas raros y desafiantes que se presentan con el arqueamiento progresivo y deben reconocerse y tratarse de forma individual, como ya se mencionó. FIGURA 55-3. Arco anterolateral de la tibia en un niño con neurofibromatosis tipo I. 541 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CUÁNDO REFERIR • Arqueamiento en un niño > 2 años de edad o con talla menor del percentil 5 • Radiografías que despiertan la sospecha de trastornos esqueléticos o sistémicos • Arqueamiento posterolateral o anterolateral de la tibia ICD10 M21.169 Deformidad en varo, no clasificada bajo otro concepto, rodilla no especificada Q68.5 Arqueamiento congénito de los huesos largos de la pierna no especificado Referencias 1. Brooks WC, Gross RH. Genu varum in children: diagnosis and treatment. J Am Acad Orthop Surg 1995;3:326–335. 2. Sabharwal S. Blount disease. J Bone Joint Surg Am 2009;91(7):1758–1776. 3. Do TT. Clinical and radiographic evaluation of bowlegs. Curr Opin Pediatr 2001;13:42–16. 4. Levine AM, Drennan JC. Physiological bowing and tibia vara. The metaphysealdiaphyseal angle in the measurement of bowleg deformities. J Bone Joint Surg Am 1982;64:1158–1163. 5. McCarthy JJ, Betz RR, Kim A, et al. Early radiographic differentiation of infantile tibia vara from physiologic bowing using the femoral-tibial ratio. J Pediatr Orthop 2001;21:545–548. 6. Jouve JL, Kohler R, Mubarak SJ, et al. Focal fibrocartilaginous dysplasia (“fibrous periosteal inclusion”): an additional series of eleven cases and literature review. J Pediatr Orthop 2007;27:75–84. 542 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Niña sana de 6 años de edad que se presenta con molestias leves en la parte posteromedial del pie, relacionadas con la actividad. PRESENTACIÓN CLÍNICA El pie plano, o pes planovalgus, es un dato frecuente en lactantes y niños y rara vez es fuente de molestias o problemas funcionales. El pie plano puede describirse mejor como una variante normal que se encuentra hasta en 50% de los niños en edad de caminar1 y en 25% de la población adulta.2 Puede haber antecedentes familiares positivos y relacionarse con lasitud ligamentosa generalizada (familiar), obesidad o una enfermedad o síndrome del tejido conjuntivo. En condiciones normales, el arco longitudinal llega a su altura adulta para los 10 años de edad,3,4 y existe cierta evidencia que sugiere que el uso temprano de calzado, en especial de zapatos con una suela rígida, puede relacionarse con pie plano más adelante en la vida.5 La mayoría de los pies planos es flexible y no suele causar síntomas para los pacientes. Los síntomas son más frecuentes cuando un pie plano flexible se relaciona con una contractura del tendón de Aquiles6 o cuando la amplitud de movimiento está restringida (pie plano rígido), como en una coalición del tarso. A nivel anatómico, el pie plano puede describirse como un trastorno en la relación entre los huesos del retropié, con mala alineación del complejo calcáneo-tarso-navicular (fig. 56-1). 543 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ El diagnóstico diferencial del pie plano depende de la edad del paciente. Los lactantes y niños pequeños casi siempre tienen la apariencia de pie plano, aunque tanto el tarso vertical congénito y un pie calcaneovalgo pueden semejar un pie plano flexible. Durante la etapa de la infancia, el diagnóstico más frecuente es un pie plano flexible, con o sin contractura relacionada del tendón de Aquiles. En niños de mayor edad y adolescentes, el diagnóstico diferencial sigue incluyendo pie plano flexible con tendón de Aquiles corto relacionado, pero también comprende formas rígidas de pie plano, como una coalición del tarso. El pie plano, ya sea flexible o estructural, puede relacionarse con una variedad de otros diagnósticos, incluidos enfermedades neurológicas (parálisis cerebral), algunos síndromes (p. ej., de Down), enfermedades del tejido conjuntivo (Marfan, EhlersDanlos) o enfermedades inflamatorias como la artritis reumatoide juvenil. PUNTOS CLÍNICOS • • • • Este dato, frecuente en lactantes y niños, puede verse también en adultos. En la mayoría de los casos es una variante de lo normal. El paciente suele estar asintomático. La patología implica una mala alineación de los huesos del retropié. DATOS FÍSICOS La exploración musculoesquelética se enfoca en la alineación y amplitud de movimiento y debe incluir una valoración del grado de lasitud del tejido blando y una exploración neurológica cuidadosa. Debe realizarse una exploración de la cadera, en particular en lactantes con una deformidad del pie y displasia del desarrollo de la cadera. Un pie plano flexible tendrá una apariencia normal en una posición sin apoyo de peso; sin embargo, el arco se aplanará o desaparecerá cuando el paciente esté de pie (fig. 56-1). Debe revisarse la piel sobre el retropié medial en busca de callos o signos de irritación. En lactantes, el pie calcaneovalgo puede confundirse con un pie plano (fig. 56-2). El pie calcaneovalgo presenta eversión y dorsiflexión, y el dorso del pie a menudo toca la superficie lateral de la parte inferior de la pierna. La relación entre el mesopié y el retropié es normal y hay dorsiflexión excesiva en el tobillo. En el lactante y el niño pequeño debe descartarse astrágalo vertical congénito. En el astrágalo vertical hay un borde convexo a la planta del pie tanto con apoyo de peso como sin él. La deformidad suele ser rígida y la subluxación del mesopié dorsal no puede corregirse con flexión plantar. Por lo general hay una contractura del cordón del tobillo limitante que mantiene el calcáneo en flexión plantar. El astrágalo vertical congénito a menudo es bilateral y suele relacionarse con diversos diagnósticos subyacentes, por lo general neuromusculares o sindrómicos. Una exploración física detallada a menudo identifica otras anormalidades y los pacientes con astrágalo vertical deben referirse para evaluación genética, neurológica o ambas. Al final de la infancia y en la adolescencia debe considerarse la coalición del tarso, en 544 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ especial cuando el movimiento subastragalino está restringido. Esto es una causa común de pie plano doloroso que comprende la formación de puentes fibrosos, cartilaginosos u óseos entre los huesos del tarso. Las coaliciones más frecuentes ocurren entre el calcáneo y el navicular y el calcáneo y el astrágalo. FIGURA 56-1. A y B: Apariencia clínica de un pie plano flexible. Obsérvese el aplanamiento del arco longitudinal y la abducción del antepié en relación con el retropié (A). El retropié valgo (B) a menudo es un componente importante de la deformidad. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio no están indicados de forma sistemática en la evaluación del pie plano, aunque los marcadores inflamatorios pueden ser de utilidad en pacientes con rigidez y/o sinovitis para descartar artritis reumatoide juvenil y otras enfermedades inflamatorias. Las radiografías no están indicadas de forma sistemática en pacientes con pie plano flexible bilateral y una exploración por lo demás normal. Cuando se sospecha astrágalo vertical congénito, deben solicitarse radiografías del pie que incluyan proyecciones anteroposterior (AP), lateral y en flexión plantar. En niños de mayor edad y adolescentes en quienes se sospecha coalición del tarso deben obtenerse radiografías AP con apoyo de peso, lateral y oblicua. Muchas coaliciones son difíciles de captar en las imágenes radiográficas simples, por lo que en muchos casos se requiere una tomografía computarizada o imágenes por resonancia magnética para establecer el diagnóstico y caracterizar la anatomía. 545 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 56-2. Pie calcaneovalgo. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Pie plano flexible • Pie plano flexible con un tendón de Aquiles apretado • Pie calcaneovalgo • Astrágalo vertical congénito • Coalición del tarso • Pie plano relacionado con otros diagnósticos (trastorno neurológico, sindrómico y de tejido conjuntivo) TRATAMIENTO El tratamiento depende de la edad del paciente y del trastorno específico. El pie plano flexible asintomático no requiere tratamiento y no hay evidencia científica que sugiera que las plantillas o las ortesis puedan influir sobre el desarrollo del arco longitudinal del pie.7 Cuando se pregunta acerca del mejor tipo de calzado para niños, debe destacarse la importancia de una suela flexible más que recomendar una marca específica. Los pacientes con pie plano flexible sintomático y contractura del tendón de Aquiles pueden beneficiarse del estiramiento del tendón de Aquiles apretado; esto puede realizarse ya sea con ejercicios en casa o mediante un programa formal de fisioterapia. Además, un soporte medial para el arco, de venta libre, económico, también puede ayudar a aliviar los síntomas de pacientes con pie plano flexible doloroso; en casos graves, en especial aquellos relacionados con trastornos del tejido conjuntivo o síndromes de lasitud, puede requerirse una ortesis hecha a la medida, como una de tipo UCBL (University of 546 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ California Biomechanics Laboratory) para controlar el retropié.1,8 El tratamiento quirúrgico puede considerarse para los casos raros en que un pie plano flexible, con o sin contractura relacionada del tendón de Aquiles, permanece sintomático a pesar de diversas medidas no quirúrgicas. El procedimiento más frecuente recomendado a la fecha es la osteotomía de alargamiento calcáneo, que realinea los huesos del retropié.9-11 Los pacientes diagnosticados con coalición del tarso sólo se tratan si hay síntomas. Las medidas no quirúrgicas incluyen modificación o restricción de la actividad, analgésicos no narcóticos, ejercicios de amplitud de movimiento e inmovilización a corto plazo (enyesado corto de la pierna o andadera CAM). Los individuos con síntomas persistentes, déficits funcionales o ambos pueden beneficiarse de la extirpación de la coalición. El astrágalo vertical congénito se trata primero con enyesado en serie; sin embargo, casi todos los casos son bastante rígidos y se requiere cirugía para tratar este trastorno con éxito. Puntos importantes en el tratamiento • El pie plano flexible asintomático no requiere tratamiento. • Las deformidades estructurales relacionadas con pie plano pueden ameritar manejo quirúrgico. CURSO CLÍNICO Los niños con pie plano flexible asintomático no necesitan un tratamiento específico. Por lo general no tienen molestias y presentan buen funcionamiento con el pie plano. En ocasiones, en pacientes con pie plano flexible doloroso, el estiramiento del cordón del talón, la fisioterapia y los arcos mediales de apoyo de venta libre resultan benéficos. CUÁNDO REFERIR • La mayoría de los pies planos flexibles en lactantes normales y niños no requiere referencia • En los grupos de edad de lactantes y niños pequeños, los pacientes con un borde convexo en la planta del pie en los que se sospecha astrágalo vertical deben ser referidos • El pie calcaneovalgo debe ser referido si la deformidad no se resuelve en las primeras semanas después del nacimiento • Durante los años de la infancia, el pie plano relacionado con un cordón del talón estrecho, o cualquier pie plano sintomático, debe ser referido • En niños de mayor edad y adolescentes, la presencia de dolor, rigidez o afección funcional amerita la referencia ICD10 M21.40 Pie plano [pes planus] (adquirido), pie, no especificado 547 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Referencias 1. Evans AM, Rome K. A Cochrane review of the evidence for non-surgical interventions for flexible pediatric flat feet. Eur J Phys Rehabil Med 2011;47(1):69– 89. 2. Harris RI, Beath T. Army Foot Survey: An Investigation of Foot Alignment in Canadian Soldiers, Vol. 1. Ottawa, ON: National Research Council of Canada; 1947. 3. Gould N, Moreland M, Alvarez R, et al. Development of the child’s arch. Foot Ankle 1989;9:241–245. 4. Staheli LT, Chew DE, Corbett M. The longitudinal arch: a survey of eight hundred and eighty two feet in normal children and adults. J Bone Joint Surg Am 1987;69:426–428. 5. Sachithanandam V, Joseph B. The influence of footwear on the prevalence of flatfoot: a survey of 1846 skeletally mature patients. J Bone Joint Surg Br 1995;77:254–257. 6. Harris RI, Beath T. Hypermobile flatfoot with short Achilles tendon. J Bone Joint Surg Am 1948;30:116. 7. Wenger DR, Mauldin D, Speck G, et al. Corrective shoes and inserts as treatment for flexible flatfoot in infants and children. J Bone Joint Surg Am 1989;71:800–810. 8. Mosca VS. Flexible flatfoot in children and adolescents. J Child Orthop 2010;4(2):107–121. 9. Mosca VS. Calcaneal lengthening for valgus deformity of the hindfoot: results in children who had severe, symptomatic flatfoot and skewfoot. J Bone Joint Surg Am 1995;77:500–512. 10. Mosca VS. Flexible flatfoot and skewfoot. Instr Course Lect 1996;45: 347–354. 11. Sangoreazan BJ, Mosca V, Hansen ST Jr. Effect of calcaneal lengthening on relationships among the hindfoot, midfoot, and forefoot. Foot Ankle 1993;14:136– 141. 548 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Niño de 6 años de edad que se presenta con una cojera intermitente del lado izquierdo acompañada de dolor ocasional en la rodilla izquierda. PRESENTACIÓN CLÍNICA La enfermedad de Perthes puede describirse mejor como osteonecrosis idiopática de la cabeza femoral en niños.1 Si bien aún se desconoce su etiología, se cree que la fisiopatología implica una interrupción en la irrigación sanguínea (segmentaria o total) hacia la epífisis de la cabeza femoral.1 La enfermedad es frecuente en varones de 4 a 8 años de edad y es bilateral en 10% a 12% de los casos. Hasta 3% de los pacientes tienen un antecedente de sinovitis transitoria de la cadera y aproximadamente 90% presentan una disminución de la edad ósea (media de 21 meses). Noventa por ciento de los casos es de talla corta y cerca de la tercera parte de los individuos afectados también tiene déficit de atención e hiperactividad. Si bien varios informes han implicado la trombofilia como una causa del trastorno, estudios más recientes no han encontrado evidencia de una coagulopatía heredable. El trastorno también se ha relacionado con exposición al humo de segunda mano y con un defecto en el colágeno de tipo II.1 Aunque existen antecedentes familiares positivos en 1% a 20% de los pacientes, no hay evidencia de que la enfermedad de Perthes sea hereditaria. 549 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los pacientes se presentan con un inicio insidioso de cojera y a menudo experimentan dolor en la ingle, el muslo o la rodilla. El dolor suele ocurrir con las actividades y se alivia con el reposo. Por lo general no hay fiebre. PUNTOS CLÍNICOS • La enfermedad es más frecuente en niños pequeños (4 a 8 años de edad). • La talla corta es una característica de muchos pacientes. • El reposo alivia el dolor que ocurre con la actividad. DATOS FÍSICOS En la exploración física hay una disminución de rango de abducción y rotación interna de la cadera y tal vez molestia o defensa muscular en los extremos de rotación. También pueden registrarse espasmos musculares y atrofia de los músculos glúteos, que son datos físicos frecuentes. Durante la ambulación, los pacientes tienden a apoyar el peso corporal sobre la cadera afectada durante la fase de apoyo (marcha de Trendelenburg). También debe realizarse la prueba de Trendelenburg. Se observa al paciente desde atrás y se le pide que levante del suelo la pierna no afectada. En condiciones normales, los músculos glúteos del lado de apoyo se contraerán y mantendrán la hemipelvis contralateral en una posición elevada. Cuando hay debilidad (o dolor) del glúteo, la hemipelvis contralateral cuelga. Los pacientes deben observarse durante 10 segundos. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) De laboratorio Los estudios de laboratorio se realizan con frecuencia en niños que se presentan con cojera; incluyen biometría hemática completa con diferencial, velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva. También pueden considerarse estudios adicionales, como títulos de Lyme, factor RH y títulos de antiestreptolisina O, así como anticuerpos antinucleares. Imagenología Las placas simples (proyecciones anteroposterior [AP] y lateral en patas de rana) suelen ser todo lo necesario para establecer el diagnóstico de enfermedad de Perthes, aunque pueden requerirse estudios adicionales cuando se sospechan otros diagnósticos. Las placas simples ayudan a determinar el grado de afección fisaria y se usan para dar seguimiento a los pacientes durante el curso de su enfermedad. Los datos radiográficos implican cuatro etapas en un lapso de 2 a 5 años, según lo describe Waldenstrom.1 Los datos más tempranos (etapa inicial) incluyen una disminución del tamaño del núcleo de osificación en relación con el lado contralateral, 550 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ radiodensidad relativa de la epífisis afectada y aumento del espacio de la articulación medial (fig. 57-1A). A continuación se presenta la etapa de fragmentación, en la que hay áreas tanto de radiolucidez como de radiodensidad dentro de la epífisis de la cabeza femoral, por lo general durante los primeros 6 a 9 meses (fig. 57-1B-E). Puede identificarse una fractura subcondral (“signo de medialuna”) en la proyección lateral de patas de rana. Después del colapso de la epífisis de la cabeza femoral, la enfermedad evoluciona a la etapa de reosificación, en la que ocurre curación de la cabeza femoral. En las regiones que eran radiolúcidas se observan áreas de mayor radiodensidad, junto con cambios en la forma de la cabeza y el cuello femorales, así como del acetábulo. En la etapa de curación se identifican cambios permanentes en la morfología. En casos de enfermedad bilateral, cada cadera se encuentra típicamente en una etapa diferente de la enfermedad. 551 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 57-1. Datos radiográficos. En la presentación inicial, la epífisis puede tener un tamaño más pequeño y relacionarse con una ampliación del espacio medial claro (A). Este paciente de 6 años de edad se presentó con cambios sutiles en la epífisis en la placa lateral de rana (B) y varios meses después se encontró que estaba afectada toda la epífisis (C). Al cabo de 1 año, había desarrollado colapso significativo del pilar lateral con evidencia de alteración del crecimiento fisario (quiste metafisario, 552 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ acortamiento/ensanchamiento del cuello femoral) (D). En contraste, este paciente tenía afección central con conservación del pilar lateral (E). Pueden observarse varios patrones de deformidad residual. El resultado radiográfico depende del grado de afección de la epífisis de la cabeza femoral y de la presencia de afección fisaria. La coxa magna (aumento de tamaño de la cabeza femoral) es frecuente y puede haber aplanamiento de la cabeza del fémur. La alteración del crecimiento fisario femoral proximal puede resultar en acortamiento (coxa breve) y ensanchamiento del cuello femoral. El cartílago de crecimiento del trocánter mayor no se afecta, lo que lleva a un relativo crecimiento excesivo del trocánter en relación con la cabeza femoral y puede alterar la mecánica del abductor de la cadera, lo que causa cojera. La detención fisaria asimétrica puede ocasionar angulación en valgo de la parte proximal del fémur y una fisis más horizontal. Es posible apreciar lesiones osteocondrales, sobre todo en pacientes de mayor edad. También pueden observarse cambios en el lado acetabular de la articulación. Los pacientes más pequeños (< 4 a 6 años de edad) tienen la capacidad de remodelación acetabular y la forma del acetábulo se modifica para dar cabida a cambios en la morfología de la cabeza femoral. En la etapa de curación, estos niños tienen una mayor probabilidad de lograr una relación de congruencia entre la cabeza femoral y el acetábulo. Stulberg et al. presentaron una clasificación de cinco partes de la deformidad que se correlacionó con el resultado a largo plazo, y que puede resumirse como sigue: el mejor resultado se aprecia cuando la cabeza femoral es esférica al momento de la curación y se mantiene una relación de congruencia entre la cabeza femoral y el acetábulo. Por lo general hay un mal pronóstico cuando la cadera es esférica y el acetábulo no está en congruencia con la cabeza femoral. Cuando se identifican cambios consistentes con enfermedad de Perthes en ambas caderas, debe obtenerse una radiografía AP de las muñecas y las rodillas además de la proyección lateral de la columna, para descartar una displasia esquelética. En pacientes que se presentan con los síntomas típicos de la enfermedad de Perthes y tienen una radiografía normal de la cadera, los estudios imagenológicos adicionales como la gammagrafía ósea en tres fases o las imágenes por resonancia magnética pueden ayudar a confirmar el diagnóstico. CLASIFICACIÓN RADIOGRÁFICA Se han popularizado tres esquemas de clasificación en la literatura.2-5 La clasificación del pilar lateral es a la fecha la más utilizada y se enfoca sobre la altura del 15% a 30% lateral de la epífisis o pilar.3,4 En el grupo A no hay afección de la porción lateral de la epífisis (fig. 57-1E). En el grupo B se mantiene más de 50% de la altura del pilar, en tanto que en el grupo C se conserva < 50% de la altura del pilar lateral (fig. 57-1C y D). La afección de la porción lateral de la epífisis es importante al establecer el pronóstico, ya que la enfermedad es más grave en aquellos con afección considerable del pilar lateral y 553 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ es más probable que sanen con mayor deformidad y falta de congruencia. NO DEBE PASARSE POR ALTO Unilateral Bilateral • Infección con sinovitis transitoria 1. Artritis séptica 2. Osteomielitis femoral proximal • Displasias epifisarias 1. Displasia epifisaria múltiple 2. Displasia espondiloepifisaria • Condrólisis • Hipotiroidismo • Necrosis avascular traumática • Displasia de Meyer • Enfermedad drepanocítica • Mucopolisacaridosis • Neoplasia 1. Leucemia 2. Linfoma • Enfermedad de Gaucher • Artritis reumatoide juvenil TRATAMIENTO El tratamiento de la enfermedad de Perthes es uno de los temas más controvertidos en la ortopedia pediátrica. Si bien los principios generales están bien establecidos, las indicaciones para realizar cirugía reconstructiva para la contención de la cabeza femoral siguen bajo investigación. La primera prioridad es restaurar o mantener una amplitud de movimiento adecuada. Puede obtenerse alivio sintomático mediante la restricción de la actividad, lo que incluye periodos de reposo en cama y/o apoyo de peso limitado, analgésicos leves (por lo general antiinflamatorios no esteroides) y ejercicios cuidadosos de amplitud de movimiento. Un programa de tracción en casa puede ayudar en casos seleccionados y la fisioterapia tal vez esté indicada para mantener o aumentar la amplitud de movimiento. Para pacientes que desarrollan una contractura de tejidos blandos a pesar de estas medidas, la liberación quirúrgica de los aductores, y en ocasiones los flexores de la cadera, puede ser necesaria para recuperar la amplitud de movimiento. La liberación suele ir seguida por enyesados largos de la pierna con las rodillas extendidas y las caderas en abducción hasta por 6 semanas. Además de conservar el movimiento, la contención de la cabeza femoral enferma dentro del acetábulo en teoría permite una mayor oportunidad de retener una articulación congruente que está sanando, en particular en pacientes en quienes se considera que su pronóstico es desfavorable. Es posible lograr la contención con o sin cirugía.6-8 554 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Puntos importantes en el tratamiento • • • • • Restaurar y mantener la amplitud de movimiento. Alivio sintomático con reposo (reposo en cama o uso de muletas y analgésicos). El objetivo es lograr la contención de la cabeza femoral. El tratamiento con ortesis (contención no quirúrgica) rara vez se practica. Las indicaciones y técnicas para la contención quirúrgica aún son motivo de controversia. FIGURA 57-2. Ejemplos de contención quirúrgica. En pacientes que requieren un mayor grado de realineación para contener la epífisis anterolateral bajo el acetábulo, puede recomendarse una osteotomía combinada (osteotomía femoral en varo y osteotomía pélvica con redirección). CURSO CLÍNICO La preocupación a largo plazo en los pacientes con enfermedad de Perthes es la osteoartrosis prematura de la cadera, y se espera un peor pronóstico en pacientes > 8 años de edad que tienen afección en > 50% de la epífisis.2,8–11 Los pacientes con articulación incongruente de la cadera al momento de la curación pueden desarrollar artritis tempranamente, entre la tercera o cuarta décadas de vida. Cuando la cabeza femoral es esférica pero la articulación es congruente, el inicio de los cambios degenerativos puede retrasarse hasta la quinta o sexta décadas de vida. Los factores pronósticos incluyen la edad al inicio de la enfermedad, el grado de afección de la epífisis, la cantidad de alteración del crecimiento, la deformidad de la cabeza femoral y la congruencia de la articulación durante la curación (fig. 57-2). 555 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CUÁNDO REFERIR • Casi todos los niños con una cojera que dura más de varios días deben ser referidos para una evaluación ortopédica ICD10 M91.80 Otras osteocondrosis juveniles de cadera y pelvis, extremidad inferior no especificada Referencias 1. Kim HK. Legg-Calvé-Perthes disease. J Am Acad Orthop Surg 2010;18(11):676– 686. 2. Cattarall A. The natural history of Perthes disease. J Bone Joint Surg Br 1971;53:37–53. 3. Herring JA, Kim HT, Browne R. Legg-Calve-Perthes disease. Part I. Classification of radiographs with use of the modified lateral pillar and Stulberg classifications. J Bone Joint Surg Am 2004;86:2103–2120. 4. Herring JA, Neustadt JB, Williams JA, et al. The lateral pillar classification of LeggCalve-Perthes disease. J Pediatr Orthop 1992;12:143–150. 5. Salter RB, Thompson GH. Legg-Calve-Perthes disease: the prognostic significance of the subchondral fracture and a two-group classification of femoral head involvement. J Bone Joint Surg Am 1984;66:479–489. 6. Herring JA, Kim HT, Browne R. Legg-Calve-Perthes disease. Part II. Prospective multicenter study of the effect of treatment on outcome. J Bone Joint Surg Am 2004;86:2121–2134. 7. Meehan PL, Angel D, Nelson IM. The Scottish Rite abduction orthosis for the treatment of Legg-Perthes disease: a radiographic analysis. J Bone Joint Surg Am 1992;74:2–12. 8. Weinstein SL. Legg-Calve-Perthes syndrome. In: Morrissey RT, Weinstein SL, eds. Lovell and Winter’s Pediatric Orthopaedics, Vol. 2, 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2006:1039–1083. 9. Stulberg SD, Cooperman DR, Wallenstein R. The natural history of Legg-CalvePerthes disease. J Bone Joint Surg Am 1981;63:1095–1108. 10. Weinstein SL. Long term followup of pediatric orthopaedic conditions: natural history and outcomes of treatment. J Bone Joint Surg Am 2000;82:980–990. 11. Yrjonen T. Prognosis in Perthes disease after noncontainment treatment: 106 hips followed for 28–47 years. Acta Orthop Scand 1992;63:523–526. 556 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 557 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Niño de 13 años de edad que se presenta con antecedentes de 6 meses con dolor que empeora de modo progresivo en la rodilla izquierda y el muslo, que le causa cojera. PRESENTACIÓN CLÍNICA El deslizamiento de la epífisis de la cabeza femoral (DECF) representa un desplazamiento de la parte proximal del fémur en relación con la epífisis de la cabeza femoral, que ocurre a lo largo de la fisis. Tanto las anormalidades anatómicas como las biomecánicas pueden hacer que la fisis sea más susceptible a las presiones de cizallamiento, lo que incluye retroversión de la cadera, una inclinación posterior en la fisis femoral proximal y debilitamiento del anillo pericondral relacionado con el brote de crecimiento en la adolescencia. También se considera que los factores mecánicos desempeñan un importante papel, pues la mayoría de los pacientes se encuentra por arriba del percentil 95 de peso. El deslizamiento de la epífisis ocurre más a menudo en varones de 13 a 15 años de edad y en niñas de 11 a 13 años. La afección es bilateral en 558 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 25% a 60% de los pacientes. La incidencia es de aproximadamente 1/100 000 y es posible que vaya en aumento considerando que la obesidad infantil se ha convertido en un problema de salud pública en Estados Unidos y otros países como México.1 Si bien la DECF puede estar relacionada con endocrinopatías y trastornos metabólicos, la gran mayoría de los pacientes tendrá una evaluación endocrinológica normal. Debe sospecharse una endocrinopatía subyacente cuando el diagnóstico se establece en un paciente delgado o cuando la edad es atípica para el deslizamiento de la epífisis (< 10 años o > 16 años). Los diagnósticos subyacentes relacionados con el deslizamiento de la epífisis incluyen hipotiroidismo, deficiencia de hormona del crecimiento (con o sin tratamiento de restitución), panhipopituitarismo, hipogonadismo y enfermedad renal (hipoparatiroidismo secundario). También son susceptibles los pacientes que han recibido radiación pélvica. Es esencial un diagnóstico temprano y el dolor referido es una causa de retraso en el diagnóstico.2,3 Los enfermos suelen presentarse con dolor en la ingle, aunque las molestias también pueden referirse al muslo o la rodilla. El dolor tiene un carácter sordo y empeora con la actividad, además de ser de naturaleza progresiva. Un pequeño porcentaje de pacientes acude con inicio agudo de dolor intenso, a menudo después de una lesión leve. En estos casos, el deslizamiento de la epífisis puede relacionarse con una fractura fisaria aguda. La mayoría de los casos presenta una marcha con rotación externa incluso antes de desarrollar el deslizamiento de la fisis y la rotación externa o los dedos que apuntan hacia afuera aumentarán aún más en presencia de deslizamiento de la fisis. Dos esquemas se han usado para clasificar el DECF. La clasificación clínica de estable frente a inestable es tal vez la más útil. Los pacientes con DECF estable pueden apoyar peso (con o sin muletas) y aquellos con un DECF inestable no son capaces de hacerlo.4 Si bien los individuos clasificados como estables tiene un riesgo de aproximadamente 1% de necrosis avascular, aquellos con deslizamiento inestable (alrededor de 5%) tienen un riesgo muchbo mayor de necrosis avascular (15% a 47%). La necrosis avascular suele verse complicada por la degeneración prematura de la articulación. También se ha propuesto una clasificación temporal que incluye aguda (< 3 semanas de duración de los síntomas), crónica (> 3 semanas de duración) y aguda sobre crónica (exacerbación reciente de los síntomas que han estado presentes de semanas a meses). El resultado a largo plazo se relaciona con el grado de desplazamiento (mala alineación en la unión de la cabeza y el cuello femorales) al momento de la estabilización o al cierre de la fisis y ya sea que ocurran o no complicaciones como condrólisis o necrosis avascular. Los pacientes con deformidad residual pueden desarrollar pellizcamiento (la prominencia metafisaria golpea el acetábulo), lo que causa dolor y/o síntomas mecánicos como salto o bloqueo.5 Aquellos con mala alineación moderada a grave desarrollan osteoartrosis temprana, a menudo entre la tercera y cuarta décadas de la vida. PUNTOS CLÍNICOS 559 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • El trastorno ocurre más a menudo en adolescentes varones de ascendencia afroestadounidense que están por encima del percentil 95 de peso. • Cuando están afectadas, las mujeres son de menor edad que los varones. • Los pacientes se presentan con dolor en la ingle, el muslo o la rodilla y pueden caminar con cojera o muestran incapacidad para apoyar peso. • La etiología es multifactorial e incluye factores tanto mecánicos como biológicos. DATOS FÍSICOS Los pacientes suelen ser obesos y caminar con una marcha con rotación externa. Quienes pueden desplazarse inclinan el peso de su cuerpo sobre la(s) cadera(s) afectada(s) durante la fase de apoyo y el grado de rotación externa es mayor en el lado afectado en aquellos con trastorno unilateral. En la mesa de exploración hay disminución de la flexión, la abducción y la rotación interna en relación con el lado normal. La extremidad gira a la rotación externa con flexión progresiva de la cadera y hay una molestia con la rotación interna. Siembre deben valorarse ambas caderas, ya que 20% de los pacientes se presenta con enfermedad bilateral. Los pacientes con deslizamiento inestable, además de la incapacidad para apoyar peso, pueden presentarse con la extremidad en flexión, abducción y rotación externa, y es posible que se resistan ante cualquier intento por mover la extremidad. Los pacientes con deformidad residual y pellizcamiento en la unión de la cabeza-cuello pueden experimentar dolor en la prueba de provocación (flexión, aducción y rotación interna). ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio no se indican de forma sistemática para la evaluación del deslizamiento de la epífisis, a menos que estén presentes datos clínicos atípicos. La mayoría de los casos de DECF puede diagnosticarse con radiografías simples, aunque en ocasiones las imágenes por resonancia magnética ayudan a identificar edema dentro de la fisis cuando hay un deslizamiento previo. Los datos más tempranos consisten en ampliación e irregularidad de la fisis. En la radiografía anteroposterior (AP), una línea que se trace paralela al cuello femoral superior (línea de Klein) debe intersecar la porción lateral de la epífisis de la cabeza femoral (fig. 58-1A). Se sospecha deslizamiento de la epífisis cuando no se observa este dato. El grado de desplazamiento se aprecia mejor en la proyección lateral (idealmente lateral verdadera) y habrá una prominencia del cuello femoral anterior en la unión de la epífisis y el cuello. Esta prominencia puede suavizarse con el tiempo debido a remodelación (fig. 58-2). Si bien la apariencia radiográfica típica del DECF incluye el desplazamiento posterior y medial de la epífisis, rara vez se observa un deslizamiento de la epífisis en “valgo” en el que la epífisis esté posterior y lateral (fig. 58-1). 560 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ NO DEBE PASARSE POR ALTO • Lesiones por exceso de uso de los músculos alrededor de la cadera o la rodilla • Enfermedad de Perthes • Infección • Tumor TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento consisten en prevenir la progresión de la deformidad mediante estabilización de la epífisis, evitar o tratar complicaciones del proceso patológico o el tratamiento, o ambos (necrosis avascular, condrólisis), y maximizar la función. El tratamiento más frecuente de un deslizamiento estable de la epífisis es la fijación in situ con un solo tornillo canulado.6 Algunos cirujanos prefieren colocar dos tornillos para el DECF inestable (fig. 58-2E). En el posoperatorio, los pacientes suelen mantenerse en un estado sin apoyo de peso o con apoyo de peso discrecional durante unas 6 semanas. No se requiere la remoción sistemática del implante. Quizá sea necesario usar alambres lisos en pacientes jóvenes y este grupo de edad puede ameritar revisión grupal de la fijación. Para los pocos pacientes de mayor edad en quienes el tornillo canulado estabiliza la epífisis, es conveniente ajustar la fijación con un tornillo más largo. Se permite a los pacientes reanudar todas sus actividades una vez que la fisis ha dejado de crecer. Un DECF inestable suele tratarse como una urgencia y muchos autores comparan el deslizamiento inestable de la epífisis con una fractura fisaria femoral proximal desplazada. La descompresión de la cápsula articular mediante aspiración o artrotomía suele realizarse al mismo tiempo.7,8 Algunos aspectos controvertidos incluyen el momento en que se efectúa la intervención y si debe practicarse una reducción suave al momento de la estabilización.8 Ha surgido un interés reciente por realinear de forma aguda y después estabilizar el desplazamiento mediante la dislocación quirúrgica de la cadera, pero se requieren mayores estudios para determinar si este abordaje permite una mejoría en los resultados, una disminución en las complicaciones como necrosis avascular o ambos. Los pacientes que se estabilizan in situ, y quienes desarrollan más adelante síntomas de pellizcamiento o mala alineación, pueden tratarse con osteotomía y otros procedimientos para restaurar las relaciones anatómicas y atender los síntomas del paciente.9 Queda pendiente por determinar si la realineación para deformidades residuales mejorará los resultados a largo plazo. Las complicaciones de la enfermedad y su tratamiento incluyen condrólisis y necrosis 561 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ avascular, las cuales pueden ocurrir con o sin tratamiento. La necrosis avascular es más frecuente con DECF inestable (10% a 40%).10 Los pacientes refieren dolor de la cadera, a menudo tras varios meses, y a nivel radiográfico hay un colapso progresivo de la cabeza femoral (fig. 58-3). La condrólisis representa un adelgazamiento progresivo de la superficie articular y se sospecha un mecanismo inmunitario, aunque la etiología exacta aún no se ha determinado. Los datos clínicos incluyen dolor y disminución de la amplitud de movimiento y las radiografías muestran pérdida del espacio articular (< 3 mm). Puede haber una reconstitución parcial del espacio articular una vez que se resuelve la fase aguda de la enfermedad. El tratamiento incluye reposo o modificación a la actividad, antiinflamatorios no esteroides y fisioterapia. Dado el porcentaje significativo de pacientes que a la larga desarrollan enfermedad bilateral, la función de la inmovilización profiláctica de la cadera contralateral sigue siendo motivo de debate.11,12 Se recomienda fijación profiláctica para pacientes con un trastorno endocrinológico o metabólico subyacente, en aquellos tratados con hormona del crecimiento y en individuos pequeños (< 10 años de edad). Cuando no se han cumplido estos criterios, un abordaje frecuente ha sido asesorar a los pacientes y sus familias en relación con el riesgo de afección bilateral, por ejemplo, considerar el crecimiento que aún falta. Quienes deciden no someterse a fijación profiláctica deben recibir asesoría para buscar atención médica especializada si experimentan cualquier molestia o cojera. Para afinar las indicaciones de inmovilización profiláctica debe contarse con un mayor número de estudios. Además, si bien el DECF es raro en la población juvenil, el tratamiento es más desafiante y resulta deseable una estrategia más dinámica que estabilice la epífisis al tiempo que conserva el crecimiento femoral proximal. Algunos autores promueven el uso de alambres lisos para estabilizar la epífisis, los cuales deben remplazarse periódicamente cuando la epífisis crece más allá de la fijación.13 562 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 58-1. Apariencia radiográfica del DECF. La radiografía AP (A) muestra ensanchamiento aparente de la fisis y la línea de Klein cae lateral a la epífisis. La radiografía lateral (B) ilustra mejor el grado de desplazamiento, que es leve en este caso. Se aprecia un signo de blanqueamiento metafisario inferior a la fisis (C). En casos raros, la epífisis parece estar desplazada en sentido lateral y se denomina deslizamiento en “valgo” (D, E). 563 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 58-2. La mayoría de los casos de DECF se maneja mediante fijación in situ con un solo tornillo canulado (A-E). El primer paciente tenía un DECF derecho estable y decidió someterse también a fijación profiláctica de la cadera izquierda (A, B). Algunos autores prefieren usar dos tornillos para un deslizamiento inestable (C-E). Este paciente se presentó con un DECF inestable en la derecha y un DECF asintomático en la izquierda (C). Ambos lados se sometieron a fijación in situ, lo que incluyó dos tornillos canulados del lado inestable (D, E). Nótese la gran prominencia metafisaria en ambos lados, que se ha remodelado hasta cierto grado, pero puede seguir causando pellizcamiento a lo largo del margen acetabular. Puntos importantes en el tratamiento • Estabilización in situ con un tornillo canulado. 564 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Se dispone de varias opciones para pacientes sintomáticos con pellizcamiento o mala alineación después de la estabilización. CURSO CLÍNICO El curso clínico de los pacientes con deslizamiento de la epífisis depende del grado de mala alineación y de cuándo se diagnosticó y trató. Con deslizamiento mínimo y fijación temprana con un tornillo, el pronóstico es excelente. Con deslizamientos graves o deformidad progresiva por un diagnóstico retrasado, los pacientes en un inicio evolucionan bien hacia la etapa de adulto joven, pero estarán tempranamente predispuestos a la artrosis (alrededor de la tercera o cuarta décadas de la vida).6,9,14,15 No está por demás recalcar la importancia de un diagnóstico temprano. FIGURA 58-3. La necrosis avascular puede provocar colapso progresivo de una porción significativa de la cabeza femoral, lo que predispone a enfermedad articular degenerativa temprana. CUÁNDO REFERIR • Los niños o adolescentes que cojean deben referirse para radiografías y referir para una posible evaluación ortopédica • Los niños o adolescentes con dolor en ingle, muslo o rodilla deben someterse a una exploración de la rodilla y la cadera, radiografías, y referencia al especialista si se establece un diagnóstico de DECF o si los síntomas no se resuelven ICD10 M93.003 Deslizamiento de epífisis femoral superior no especificada (no traumática), cadera no especificada 565 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Referencias 1. Shank CF, Thiel EJ, Klingele KE. Valgus slipped capital femoral epiphysis: prevalence, presentation, and treatment options. J Pediatr Orthop 2010;30:140–146. 2. Matava MJ, Patton CM, Luhmann S, et al. Knee pain as the initial symptom of slipped capital femoral epiphysis: an analysis of initial presentation and treatment. J Pediatr Orthop 1999;19:455–460. 3. Rahme D, Comley A, Foster B, et al. Consequences of diagnostic delays in slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop B 2006;15:93–97. 4. Loder RT, Richards BS, Shapiro PS, et al. Acute slipped capital femoral epiphysis: the importance of physeal stability. J Bone Joint Surg Am 1993;75:1134–1140. 5. Sink EL, Zaltz I, Heare T, et al. Acetabular cartilage and labral damage observed during surgical hip dislocation for stable slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 2010;30:26–30. 6. Millis MB, Novais EN. In situ fixation for slipped capital femoral epiphysis: perspectives in 2011. J Bone Joint Surg Am 2011;93(Suppl 2):46–51. 7. Chen RC, Schoenecker PL, Dobbs MB, et al. Urgent reduction, fixation, and arthrotomy for unstable slipped capital femoral epiphysis. J Pediatr Orthop 2009;29:687–694. 8. Loder RT. Controversies in slipped capital femoral epiphysis. Orthop Clin North Am 2006;37:211–221. 9. Kuzyk PR, Kim YJ, Millis MB. Surgical management of healed slipped capital femoral epiphysis. J Am Acad Orthop Surg 2011;19:667–677. 10. Sankar WN, McPartland TG, Millis MB, et al. The unstable slipped capital femoral epiphysis: risk factors for osteonecrosis. J Pediatr Orthop 2010;30:544–548. 11. Kocher MS, Bishop JA, Hresko MT, et al. Prophylactic pinning of the contralateral hip after unilateral slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 2004;86:2658–2665. 12. Stasikelis PJ, Sullivan CM, Phillips WA, et al. Slipped capital femoral epiphysis: prediction of contralateral involvement. J Bone Joint Surg Am 1996;78:1149–1155. 13. Azzopardi T, Sharma S, Bennet GC. Slipped capital femoral epiphysis in children aged less than 10 years. J Pediatr Orthop B 2010;19:13–18. 14. Carney BT, Weinstein SL, Noble J. Long term follow-up of slipped capital femoral epiphysis. J Bone Joint Surg Am 1991;73:667–674. 15. Wensaas A, Svenningsen S, Terjesen T. Long-term outcome of slipped capital femoral epiphysis: a 38-year follow-up of 66 patients. J Child Orthop 2011;5:75–82. 566 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 567 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Niño de 3 años de edad que presenta antecedentes de 1 día de dolor en la parte proximal del muslo izquierdo, se niega a apoyar peso sobre el lado izquierdo y tiene una temperatura de 39 °C. PRESENTACIÓN CLÍNICA La artritis séptica de la cadera tiene una incidencia de aproximadamente 1/100 000 y es más frecuente en niños pequeños. Diagnóstico oportuno, drenaje quirúrgico y antibióticos intravenosos son el pilar del tratamiento y resultan vitales para prevenir las complicaciones.1,2 Casi todos los pacientes con artritis séptica de la cadera están infectados por una vía hematógena. La bacteriemia transitoria puede causar el alojamiento de microorganismos en la capa subsinovial de la cadera. Este tejido es único porque no contiene una membrana basal, por lo que las bacterias pueden acceder con facilidad a la articulación. Una segunda vía de infección es la diseminación directa desde una osteomielitis metafisaria femoral proximal. Otras articulaciones en las que la metáfisis es intraarticular incluyen el cuello del radio, la parte proximal del húmero y la distal del peroné. Además, 568 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ los neonatos y lactantes tienen vasos sanguíneos que atraviesan la fisis y estos vasos transfisarios pueden ser una vía de infección hacia la articulación de la cadera. La fisis se convierte en una barrera eficaz para la diseminación directa de una osteomielitis femoral proximal después de aproximadamente los 18 meses de edad. Sin importar el mecanismo exacto de introducción, las bacterias se multiplican con rapidez y provocan una respuesta inflamatoria. Las células polimorfonucleares emigran hacia la articulación y se desarrolla un derrame. Un derrame tenso puede afectar la irrigación sanguínea de la cabeza femoral, por lo que se destaca la importancia de un diagnóstico y drenaje oportunos. El daño a la parte proximal del fémur y el acetábulo puede deberse a: (a) los efectos destructores de las enzimas proteolíticas (liberadas por bacterias) sobre el cartílago articular y (b) menor perfusión a la cabeza femoral por incremento de la presión intracapsular, que puede causar necrosis avascular (fig. 59-1). Además, la infección desencadena una cascada inflamatoria mediada por monocitos, que conduce a la liberación de diversas proteasas por parte de las células sinoviales y cartilaginosas, las cuales pueden dañar el cartílago hialino articular. El diagnóstico diferencial es amplio e incluye sinovitis temporal, artritis reumatoide juvenil, enfermedad de Lyme, absceso del psoas, osteomielitis pélvica, sacroilitis séptica, enfermedad de Legg-Calves-Perthes y leucemia u otras neoplasias.3-5 Los factores de riesgo para artritis séptica comprenden edad joven, género masculino, función inmunitaria reducida (prematuridad, enfermedad drepanocítica, otros), síndrome de dificultad respiratoria y cateterización de la arteria umbilical. PUNTOS CLÍNICOS • La infección puede deberse a bacteriemia o a diseminación de una osteomielitis metafisaria. • Se requiere un elevado índice de sospecha para establecer un diagnóstico temprano. • Un retraso en el diagnóstico y/o tratamiento puede causar daño irreversible en las articulaciones. • La sepsis de la cadera debe tratarse como una urgencia médica. DATOS FÍSICOS Se requiere un índice elevado de sospecha para establecer un diagnóstico temprano de artritis séptica de la cadera. Si bien muchos niños con artritis séptica de la cadera se presentan de forma aguda con signos o síntomas sistémicos, puede no haber signos obvios de infección durante las fases tempranas de la enfermedad o de forma sistemática en neonatos y lactantes. También son posibles antecedentes de una infección prodrómica, como faringitis estreptocócica u otitis media. Los antibióticos que se administran para estos trastornos también pueden enmascarar la presentación temprana de una cadera séptica. En lactantes, un signo clínico temprano puede ser irritabilidad 569 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ durante los cambios de pañales. Los lactantes y los niños pequeños pueden exhibir irritabilidad general, tener disminución del apetito y hasta dejar de gatear o desplazarse. Los niños de mayor edad pueden quejarse de dolor en la ingle, el muslo o la rodilla (dolor referido). Los pacientes con osteomielitis acetabular o pélvica pueden tener una variedad de síntomas que incluyen dolor en el glúteo, dolor abdominal y lumbalgia. 570 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 571 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 59-1. A–E: las complicaciones de la artritis séptica (tratada y no tratada) incluyen daño al cartílago articular, necrosis avascular, subluxación o luxación y destrucción parcial o completa de la cabeza y el cuello del fémur. La necrosis avascular puede aparecer primero con un aumento de la densidad de la epífisis de la cabeza femoral (A) y también puede demostrarse en la IRM, junto con subluxación de la cadera en este caso particular (B). Este lactante tuvo sepsis grave relacionada con osteomielitis femoral proximal, que se complicó por necrosis avascular (C-E). Al inicio hubo destrucción ósea en el área subtrocantérea con aumento de la densidad de la epífisis (A), seguida por curación progresiva y reosificación con coxa magna resultante (aumento de tamaño de la cabeza femoral) y coxa breve (acortamiento y ensanchamiento del cuello femoral) (D, E). En los casos más graves puede observarse destrucción parcial o completa de la cabeza y el cuello del fémur (F, G). Los pacientes con un derrame con frecuencia mantienen la cadera en abducción, flexión y rotación externa, lo cual maximiza el volumen de la articulación de la cadera. Cualquier movimiento de la cadera suele producir dolor y el enfermo evita entonces tales situaciones. En contraste con otras causas de cadera irritable que pueden provocar molestia en los extremos de movimiento (especialmente rotación), los pacientes con artritis séptica a menudo tienen dolor con un “arco corto” de movimiento dentro del rango medio de movimiento de la articulación. La palpación puede revelar hipersensibilidad sobre la cara anterior de la cadera. Los casos con absceso del psoas experimentarán alivio con la cadera en flexión (relaja los músculos) y dolor con la extensión de la cadera (se estira el músculo).4 Un absceso del psoas también puede extenderse en sentido distal bajo el ligamento inguinal e infectar la cadera de forma secundaria.4 Los pacientes con sacroilitis séptica a menudo tienen dolor en más de un área (espalda, cadera, nalgas, abdomen) y experimentan una molestia significativa con la flexión pasiva/abducción/rotación externa, dolor con compresión pélvica lateral e hipersensibilidad con la palpación directa sobre la articulación sacroiliaca.5 Diagnóstico diferencial 572 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Sinovitis transitoria de la cadera Artritis reumatoide juvenil Enfermedad de Lyme Osteomielitis pélvica o acetabular Sacroilitis séptica Absceso del músculo psoas Enfermedad de Legg-Calve-Perthes Leucemia y otras neoplasias Apendicitis ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los estudios de laboratorio sistemáticos deben incluir biometría hemática completa con diferencial, velocidad de eritrosedimentación (VES), proteína C reactiva (PCR), cultivos sanguíneos y cultivos urinarios y faríngeos (si están clínicamente indicados). El recuento de leucocitos está elevado en 40% a 60% de los pacientes, con mayor frecuencia en niños de mayor edad. El recuento suele ser normal en neonatos y pacientes con alteraciones en la respuesta del hospedador (compromiso inmunitario, otros). La prueba de laboratorio más sensible durante las fases más tempranas de la enfermedad es la PCR, que rara vez, si acaso, es normal en un paciente con artritis séptica. La PCR se eleva en un lapso de 6 a 8 horas del inicio de la infección y también es útil para monitorear la respuesta al tratamiento y determinar cuándo es apropiado descontinuar los antibióticos. La VES es un indicador inespecífico de inflamación y por lo general se eleva 24 a 48 horas después del inicio de la infección. La VES puede ser normal en neonatos y en enfermedad drepanocítica. Los cultivos de sangre arrojan resultados positivos 40% a 50% de las veces y deben obtenerse antes de iniciar el tratamiento con antibióticos, pues un cultivo sanguíneo positivo es muy útil para orientar el tratamiento con antibióticos. Los estudios radiográficos deben incluir una proyección anteroposterior de la pelvis y una radiografía lateral en patas de rana de la cadera afectada. Un ultrasonido de la cadera suele ser útil para determinar la presencia de un derrame articular y guiar la aspiración de la cadera, en caso necesario (fig. 59-2). Deben valorarse las radiografías simples en busca de ensanchamiento del espacio articular (derrame), cambios destructivos que puedan indicar osteomielitis pélvica o femoral proximal (o neoplasia) y ya sea subluxación o luxación de la cadera. El ultrasonido es valioso para confirmar la presencia de un derrame de la cadera y para guiar la aspiración de líquido. La distensión de la cápsula de la cadera en 2 mm o más cuando se compara con el lado opuesto es diagnóstica de derrame de la cadera. Ni las características ni la cantidad de líquido son confiables para diferenciar la artritis séptica de otras causas de derrame de la cadera. Las indicaciones para imágenes por resonancia magnética (IRM) en pacientes con artritis séptica de la cadera no están bien definidas. El diagnóstico inicial debe basarse en la valoración clínica (exploración física, estudios de laboratorio, ultrasonido/aspiración) y es necesario enfatizar que los pacientes con cadera irritable y posible diagnóstico de artritis 573 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ séptica deben tratarse con aspiración oportuna, en lugar de esperar a obtener IRM para disponer de información diagnóstica adicional. Las IRM también requieren sedación o anestesia general en pacientes de mayor edad, lo que limita aún más su aplicación práctica en el ámbito agudo. Es posible que las IRM resulten útiles en pacientes que no han respondido de forma apropiada al esquema de tratamiento inicial, reconociendo que la osteomielitis femoral proximal y/u otras patologías concomitantes como abscesos de tejidos blandos o piomiositis podrían explicar la falta de respuesta y requerir medidas terapéuticas adicionales. FIGURA 59-2. El ultrasonido de la cadera es útil para diagnosticar derrame y para guiar la aspiración de la cadera. Esta imagen sagital muestra un gran derrame. La aspiración de la cadera con frecuencia es confirmatoria de artritis séptica y debe realizarse cuando se sospeche el diagnóstico. Ha de usarse una aguja grande (por lo general una aguja raquídea calibre 18 a 20) y si la aspiración no puede realizarse bajo guía ultrasonográfica, una artrografía confirmará la colocación intraarticular de la aguja. Los estudios de laboratorio a los que suele someterse el líquido articular incluyen tinción de Gram, recuento celular con diferencial, cultivos aerobios y anaerobios, concentración de glucosa sinovial (junto con las concentraciones de glucosa sérica) y AFB. Un recuento leucocítico > 50 000 células/mL con un diferencial > 90% de células polimorfonucleares es altamente sugerente de artritis séptica. Otros diagnósticos como la enfermedad de Lyme y la artritis idiopática juvenil rara vez tienen datos similares en el recuento celular. La tinción de Gram resulta positiva en 30% a 40% de los casos y los cultivos de líquido sinovial serán positivos 50% a 70% de las veces. Una concentración de glucosa en líquido sinovial 40 mg/dL menor que la concentración sérica (o una razón de líquido sinovial/glucosa sérica < 0.5) también sugiere artritis séptica. Diferenciar entre artritis séptica y sinovitis transitoria de la cadera puede ser un reto.610 En términos generales, los individuos con sinovitis transitoria tendrán un curso clínico 574 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ menos agudo que aquellos con artritis séptica, incluyendo disminución del dolor, mayor movimiento de la cadera y capacidad para apoyar peso (si bien con cojera). A pesar de diversos intentos por desarrollar una herramienta de predicción clínica para diferenciar entre estos diagnósticos, ninguno de esos esquemas se ha aceptado de manera uniforme y siempre se requiere la sospecha clínica. Kocher et al.8,9 identificaron cuatro variables (temperatura > 38.5 °C, incapacidad para apoyar peso, VES > 40, leucocitos > 12 000) e informaron tanto estudios diagnósticos como de validación en los que la probabilidad de artritis séptica fue de 0.2% a 2% si no había ninguna presente, 3% a 9.5% si sólo una lo estaba y 93% a 99.6% si las cuatro estaban presentes. Caird10 añadió un quinto factor de predicción (PCR > 20) a los mencionados por Kocher e informó una probabilidad de 16.9% si no había ninguno presente, 36.7% si había uno y 97.5% si había cuatro. Si bien los criterios de Kocher (junto con una PCR > 20) siguen siendo útiles, siempre se requiere un juicio clínico sólido y debe realizarse aspiración de la cadera en casos dudosos. TRATAMIENTO Un diagnóstico y un tratamiento oportunos son indispensables para obtener un resultado exitoso. La irrigación y el drenaje de una cadera séptica suelen realizarse como una urgencia quirúrgica mediante artrotomía anterior. Esto proporciona descompresión de la articulación (y taponamiento potencial de los vasos), limpieza de la articulación y/o desbridamiento de una osteomielitis femoral proximal concomitante. Es posible que sea necesario repetir el procedimiento, dependiendo del curso clínico del paciente, y la necesidad de procedimientos adicionales parece ser frecuente en casos con artritis séptica por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM). Las evidencias recientes sugieren que el drenaje artroscópico puede ser una alternativa aceptable al drenaje quirúrgico abierto cuando se cuenta con los recursos y la experiencia.11 Por lo general se deja un drenaje en la cadera durante 24 a 48 horas y se moviliza a los pacientes cuando están cómodos. La distensión de la articulación puede causar subluxación o dislocación de la cadera en neonatos y lactantes, y estos pacientes pueden requerir férulas, enyesado u otras intervenciones. Se administran antibióticos empíricos intravenosos después de obtener los cultivos iniciales (sangre, líquido sinovial) y con base en los resultados del cultivo y las sensibilidades puede modificarse la selección de antibióticos. La elección del fármaco depende de la edad del paciente, el estado de inmunización y la epidemiología local. Es importante reconocer que un número cada vez mayor de infecciones osteoarticulares es causado por SARM adquirido en la comunidad y cepas más virulentas de SARM pueden relacionarse con trombosis venosa profunda y émbolos pulmonares sépticos, que pueden poner en riesgo la vida.12,13 Clindamicina (o vancomicina) se utiliza con frecuencia para tener una cobertura empírica en los grupos de edad pediátrica y adolescentes. En los neonatos, los medicamentos recomendados incluyen ampicilina/sulbactam y gentamicina 575 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ (edad < 1 mes) y vancomicina y ceftriaxona (edad 1 a 3 meses).14 Los neonatos se infectan con mayor frecuencia con estreptococos β hemolíticos, Streptococcus aureus y bacilos gramnegativos. Por tanto, el tratamiento en este grupo de edad consistiría en ceftriaxona o cefotaxima y oxacilina. Los niños de 1 mes a 3 años de edad suelen tener infecciones por S. aureus, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes, de modo que los antibióticos en este grupo de edad deben incluir nafcilina, oxacilina, cefotaxima o ceftriaxona. Históricamente, Haemophilus influenzae B fue un causal mayor de sepsis de la cadera en niños. Desde que la inmunización contra este microorganismo comenzó en 1992, la incidencia de infecciones por H. influenzae B ha disminuido de forma considerable. Los niños que no son inmunizados para H. influenzae B o con un estado de inmunización desconocido deben iniciarse con un antibiótico que sea eficaz contra H. influenzae B (por lo general cefuroxima). La artritis séptica en niños > 3 años de edad suele deberse a S. aureus, S. pneumoniae o S. pyogenes. En este grupo de edad, oxacilina o cefazolina suelen recomendarse como antibióticos iniciales. Neisseria gonorrhoeae puede ser el microorganismo que se diagnostica con mayor frecuencia en adolescentes y adultos. Si bien aún son motivo de controversia el modo de administración más adecuado y la duración de la antibioticoterapia, los cuales por supuesto se modificarán por las variables clínicas (microorganismo infeccioso, respuesta al tratamiento), la información más frecuente apoya una transición más temprana de los agentes intravenosos a los orales y una duración general más breve del tratamiento.15 Si bien tradicionalmente se han recomendado 4 a 6 semanas de tratamiento, una duración total de 3 a 4 semanas puede ser apropiada, con transición de antibióticos intravenosos a orales después de alrededor de 1 semana. La normalización de la VES también puede ayudar a determinar el criterio de valoración del tratamiento. Las recomendaciones probablemente evolucionarán a medida que se realicen más investigaciones. Puntos importantes en el tratamiento • Artrotomía y lavado urgente de la cadera. • Antibióticos intravenosos específicos para el microorganismo. CURSO CLÍNICO La mayoría de los pacientes se recupera por completo con un diagnóstico y un tratamiento oportunos. Las variables relacionadas con un peor pronóstico después del tratamiento de la artritis séptica incluyen edad temprana (en especial < 6 meses), retraso > 4 días en el tratamiento, infección con S. aureus (en especial SARM) y ubicación (cadera). CUÁNDO REFERIR 576 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • La irritabilidad de la cadera relacionada con cojera (o incapacidad para apoyar peso) debe investigarse en busca de una posible artritis séptica de la cadera ICD10 M00.059 Artritis estafilocócica, cadera no especificada; M00.159 Artritis neumocócica, cadera no especificada; M00.259 Otras artritis estreptocócicas, cadera no especificada; M00.859 Artritis debida a otras bacterias, cadera no especificada Referencias 1. Kang SN, Sanghera T, Mangwani J, et al. The management of septic arthritis in children. Systematic review of the English language literature. J Bone Joint Surg Br 2009;91:1127–1133. 2. Copley LA. Pediatric musculoskeletal infection: trends and antibiotic recommendations. J Am Acad Orthop Surg 2009;17:618–626. 3. Scillia A, Cox G, Milman E, et al. Primary osteomyelitis of the acetabulum resulting in septic arthritis of the hip and obturator internus abscess diagnosed as acute appendicitis. J Pediatr Surg 2010;45(8):1707–1710. 4. Wang E, Ma L, Edmonds EW, et al. Psoas abscess with associated septic arthritis of the hip in infants. J Pediatr Surg 2010;45:2440–2443. 5. Wada A, Takamura K, Fujii T, et al. Septic sacroiliitis in children. J Pediatr Orthop 2008;28:488–492. 6. Taekema HC, Landham PR, Maconochie I. Towards evidence based medicine for paediatricians. Distinguishing between transient synovitis and septic arthritis in the limping child: how useful are clinical prediction tools? Arch Dis Child 2009;94:167– 168. 7. Sultan J, Hughes PJ. Septic arthritis or transient synovitis of the hip in children: the value of clinical prediction algorithms. J Bone Joint Surg Br 2010;92:1289–1293. 8. Kocher MS, Zurakowski D, Kasser JR. Differentiating between septic arthritis and transient synovitis of the hip in children: an evidence-based clinical prediction algorithm. J Bone Joint Surg Am 1999;81:1662–1670. 9. Kocher MS, Mandiga R, Murphy JM, et al. A clinical practice guideline for treatment of septic arthritis in children: efficacy in improving process of care and effect on outcome of septic arthritis of the hip. J Bone Joint Surg Am 2003;85:994–999. 10. Caird MS, Flynn JM, Leung YL, et al. Factors distinguishing septic arthritis from transient synovitis of the hip in children. A prospective study. J Bone Joint Surg Am 2006;88:1251–1257. 11. El-Sayed AM. Treatment of early septic arthritis of the hip in children: comparison of results of open arthrotomy versus arthroscopic drainage. J Child Orthop 2008;2:229– 577 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 237. 12. Arnold SR, Elias D, Buckingham SC, et al. Changing patterns of acute hematogenous osteomyelitis and septic arthritis: emergence of community-associated methicillinresistant Staphylococcus aureus. J Pediatr Orthop 2006;26:703–708. 13. Mortia M, Nakamura H, Kitano T. Comparison of clinical outcome after treatment of hip arthritis caused by MRSA with that caused by non-MRSA in infants. J Pediatr Orthop B 2009;18:1–5. 14. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. Clinical practice guidelines by the Infectious Disease Society of North America for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011;52:e18– e55. 15. Peltola H, Pääkkönen M, Kallio P, et al.; Osteomyelitis-Septic Arthritis (OM-SA) Study Group. Prospective, randomized trial of 10 days versus 30 days of antimicrobial treatment, including a short-term course of parenteral therapy, for childhood septic arthritis. Clin Infect Dis 2009;48:1201–1210. 578 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 60 Osteoporosis Joan M. Von Feldt CAPÍTULO 61 Artritis inducida por cristales Joan M. Von Feldt CAPÍTULO 62 Artritis reumatoide Joan M. Von Feldt CAPÍTULO 63 Fibromialgia y síndromes de dolor regional Joan M. Von Feldt, Jonathan Dunham y Lan X. Chen Manejo perioperatorio del paciente con 579 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 64 artroplastia de la rodilla o la cadera Laura Kosseim, Atul F. Kamath y Craig L. Israelite CAPÍTULO 65 Antiinflamatorios no esteroides Chadwick R. Johr CAPÍTULO 66 Preparados de corticoesteroides: inyecciones intraarticulares y de tejidos blandos Jennifer Kwan-Morley y Joan M. Von Feldt 580 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 65 años de edad que manifiesta preocupación por haber perdido estatura. Está segura que ha perdido 5 a 7.5 cm. Se siente bien, pero ha experimentado varios episodios dolorosos en la parte media de la espalda, cada uno con duración de pocas semanas; el último ocurrió de forma repentina mientras trataba de abrir una ventana. PRESENTACIÓN CLÍNICA La osteoporosis es la enfermedad ósea más frecuente y el factor de riesgo más común eminentemente prevenible de fracturas. En Estados Unidos ocurren 1.5 millones de fracturas osteoporóticas por año, con un costo anual directo de aproximadamente 18 mil millones.1 Alrededor de la mitad la forman fracturas vertebrales y la quinta parte corresponde a fracturas de cadera, muñeca y otras.2 Entre personas que viven más allá de los 90 años de edad, 33% de las mujeres y 17% de los varones habrán sufrido una fractura de la cadera.2 Después de los 50 años de edad, una mujer tiene tres veces más probabilidades que un varón de sufrir una fractura vertebral o de la cadera.3 Las mujeres afroestadounidenses y las asiáticas tienen menos riesgo de sufrir fracturas en comparación con las caucásicas.3 A diferencia de la osteomalacia, la osteoporosis es asintomática hasta que ocurre una fractura. El dolor y otros síntomas sutiles se relacionan con fracturas y deformidad consecuente. Los pacientes que temen caerse tienen más probabilidades de hacerlo y por lo tanto mayores probabilidades de sufrir una fractura; de este modo, el miedo a sufrir una caída es un punto importante a obtener en los antecedentes. Los índices de mortalidad son más 581 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ elevados en pacientes de edad avanzada, con restricciones en las actividades de la vida cotidiana (AVC) y la presencia de demencia. La mayoría (95%) de los pacientes jóvenes (< 75) y vigorosos puede recuperarse hasta una función casi normal, en tanto que aquellos mayores de 84 años, con 0 a 1 AVC independientes y demencia, tienen una mortalidad de 71%. Los sobrevivientes a menudo tienen limitaciones físicas que pueden requerir cambios en el lugar donde habitan, especialmente para los desplazamientos independientes y para subir escaleras. Las fracturas vertebrales son las manifestaciones clínicas más frecuentes de la osteoporosis. Alrededor de dos terceras partes son asintomáticas y se descubren como datos incidentales en las radiografías torácicas o abdominales. En mujeres que tienen una fractura vertebral, aproximadamente 19% sufrirá otra fractura en el siguiente año.4 Por desgracia, sólo en 38% de los casos después de la primera fractura se diagnostica osteoporosis, lo que significa que en una gran cantidad de casos se pierde la oportunidad de prevenir una segunda.5 Las fracturas suelen ocurrir durante las actividades habituales, como levantar o inclinarse, y pueden causar dolor agudo. Este dolor es sustituido por dolor crónico, que quizás persista por mucho tiempo o desaparezca a la larga. Las fracturas sucesivas pueden causar cifosis torácica, con pérdida de la altura y una “joroba de viuda”. Los contenidos abdominales se comprimen en menos espacio vertebral, lo que provoca un abdomen protuberante; los pacientes manifiestan aumento de peso, que es más aparente que real. En casos raros tienen saciedad temprana o estreñimiento además de dolor en los músculos del cuello, ya que necesitan extenderlo constantemente. Debido a la cifosis, la caja torácica se aproxima a las crestas iliacas y puede rebotar en ellas, lo que provoca dolor o una sensación de golpeteo. Por último, la cifosis también puede causar disnea y un defecto restrictivo en las pruebas de función pulmonar. De Smet et al., en un estudio con 87 mujeres osteoporóticas, encontraron que las fracturas solitarias en cuña no ocurren por encima de la séptima vértebra torácica. Por lo tanto, sugirieron que si se encuentra una sola fractura vertebral por encima de la séptima vértebra, debe considerarse otra causa distinta a osteoporosis.6 Un metaanálisis informó que ciertos datos en la exploración física de pacientes que no cumplen con las recomendaciones de detección sugieren la presencia de osteoporosis o de fractura de la columna y requieren más estudios: (a) distancia de la pared al occipucio (incapacidad para colocar el occipucio contra la pared con la espalda y los talones recargados en la pared), (b) peso < 51 kg, (c) distancia costilla-pelvis (< 2 dedos de ancho del margen costal inferior a la superficie superior de la pelvis en la línea mesoaxilar), (d) menos de 20 dientes y (e) joroba informada por el propio paciente.7 MÉTODOS DE DETECCIÓN Hasta la fecha no se recomienda la detección universal para todas las mujeres posmenopáusicas por medio de la densidad mineral ósea (DMO) baja. Aunque se han identificado numerosos factores de riesgo, no está claro qué mujeres ameritan la 582 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ detección. Diversas organizaciones han diseñado guías de práctica nacional en Estados Unidos para la detección de osteoporosis posmenopáusica, incluidas a la National Osteoporosis Foundation,8,9 la United States Preventive Services Task Force (USPSTF),10 la Association of Clinical Endocrinologists (AACE)11 y la American Academy of Family Physicians,12 las cuales se resumen en la tabla 60-1. Todas apoyan un abordaje individualizado más que la detección universal.13 Absorciometría de rayos X de energía dual La absorciometría de rayos X de energía dual (DXA), la prueba de detección de elección, utiliza haces de fotones de energía dual para medir el contenido mineral óseo (CMO) y el área ósea (AO) de las vértebras L1-4 y la cadera. La DMO se calcula al dividir el CMO entre el AO. Una calificación T, usada para el diagnóstico de osteoporosis, compara la DMO del paciente con la de un adulto joven de etnicidad y género correspondientes. Las calificaciones Z comparan los valores del paciente con los de sus similares de edad, género y etnicidad correspondientes y se recomiendan para pacientes < 50 años de edad. La DXA es el método más preciso para detectar DMO baja, predice el riesgo de fracturas y es el método por el cual la OMS define la osteoporosis.4 El riesgo a 10 años de una fractura por fragilidad en una mujer posmenopáusica con una calificación T ≤ −2.5 es 5% a los 50 años de edad, pero de 20% a los 65 años; el riesgo absoluto aumenta con factores de riesgo adicionales como 583 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ fracturas por fragilidad previas.14 Aunque es una buena herramienta de predicción de fracturas a nivel de la población, DXA sólo tiene un éxito modesto de forma individual. De las mujeres mayores de 65 años de edad, 7% con una DMO normal sufrirá una fractura; de aquellas con osteoporosis grave (T < 4), menos de la mitad experimentará a la larga una fractura.14,15 Asimismo, la osteoartrosis, la arteriosclerosis aórtica y la condrocalcinosis de disco intervertebral pueden aumentar la medición de la DMO de la columna en forma de artefacto.16 Resulta irónico que la calcificación aórtica se relacione con una menor DMO del fémur y sea un factor de predicción independiente de fractura de la cadera.17 Tomografía computarizada cuantitativa Otra opción es la tomografía computarizada cuantitativa que analiza por separado el hueso trabecular y el cortical. Si bien puede detectar una pérdida ósea temprana de las vértebras de forma bastante sensible, no se ha validado, es más costosa y tiene más exposición a la radiación que la DXA.15 Por último, la densitometría periférica, que mide la DMO del radio, el talón y la mano, no muestra buenas correlaciones de la calificación T con las de las gammagrafías con DXA.18 Marcadores bioquímicos Los marcadores bioquímicos para formación y resorción óseas, si bien no se utilizan para detección, están indicados para pacientes con calificaciones Z bajas y pueden ser útiles cuando se sospechan causas secundarias de fragilidad y pérdida óseas (tabla 60-2).15 Además, debido a que estos marcadores cambian en respuesta al tratamiento con mayor rapidez que la DMO, pueden tener una función en la vigilancia de la respuesta terapéutica. Los desarreglos se relacionan con aumento del riesgo de fracturas, aunque tienen una variabilidad significativa. VALORACIÓN DEL RIESGO ABSOLUTO DE FRACTURAS El cambio más significativo para la detección, prevención y tratamiento de la osteoporosis es el instrumento FRAX de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que calcula el riesgo de fracturas con base en la estratificación de riesgo en mujeres posmenopáusicas y varones de 40 a 90 años de edad. Está validado para usarse en pacientes no tratados, aunque en realidad puede ser una herramienta útil para determinar la necesidad de un tratamiento continuo, en particular si ha habido un cambio en los factores de riesgo. Este algoritmo de predicción de fracturas puede guiar al médico sobre quién debe recibir tratamiento. La práctica actual, basada en las guías de la OMS, consiste en tratar a pacientes que tienen un riesgo a 10 años de fractura de la cadera de > 3% o riesgo a 10 años de cualquier fractura > 10%. Otros factores de riesgo, como 584 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ caídas frecuentes, no representados en FRAX, requieren el juicio clínico individual. Para usar FRAX visite http://www.shef.ac.uk/FRAX/ (dé clic en la Herramienta de cálculo y elija un país).19,20 NO DEBE PASARSE POR ALTO • Causas secundarias de osteoporosis, incluidas enfermedad endocrina, reumática, gastrointestinal, renal y oncológica, así como deficiencia nutricional y farmacoterapia • Otras causas de fracturas por compresión atraumática, lo que incluye osteomalacia, tumor, osteonecrosis, infección y trastornos metabólicos • Es poco probable que una fractura vertebral solitaria por encima de la séptima vértebra se deba a osteoporosis TRATAMIENTO Para tener un uso práctico, un análisis del enfoque para el manejo debe basarse en la etapa de la enfermedad. La toma de decisiones debe considerar ciertos detalles: (a) el tratamiento puede disminuir el riesgo de fracturas en mujeres posmenopáusicas en 50%, pero algunas mujeres sufren fracturas a pesar del tratamiento, (b) ocurre una cantidad importante de fracturas en mujeres que tienen calificaciones T por encima de –2.5, (c) en algunos casos existe una discrepancia sustancial entre las calificaciones T de columna y cadera, (d) los cambios en el estilo de vida y el tratamiento farmacológico son compromisos de por vida, y por lo tanto debe considerarse el costo, el cumplimiento con el esquema de medicamentos y la seguridad. 585 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Las mujeres posmenopáusicas deben, sin importar su DMO, recibir asesoría sobre el riesgo de osteoporosis y animárseles a que realicen ejercicios con apoyo de peso, consuman cantidades adecuadas de calcio (1 000–1 500 mg) y vitamina D (400–800 UI), se abstengan de fumar9 y eviten el alcohol en exceso.4 Las opciones farmacológicas por lo general se dividen en fármacos antirresortivos (bifosfonatos, estrógenos, moduladores selectivos del receptor de estrógeno, calcitonina, estroncio) y medicamentos anabólicos (fluoruro de sodio, hormona paratiroidea sintética). En la tabla 60-3 se presenta un resumen de los agentes disponibles, formulaciones y costos, así como sus efectos secundarios. Calcio y vitamina D Un estudio con más de 36 000 mujeres posmenopáusicas sanas mostró un pequeño beneficio en la DMO de la cadera cuando recibían complementos de 1 000 mg de calcio elemental y 100 UI de vitamina D, aunque no se observó un beneficio sobre el riesgo de fracturas.21 Sin embargo, un metaanálisis reciente de 12 estudios clínicos aleatorizados mostró una reducción de 26% de fracturas de la cadera y una reducción de 23% de fracturas no vertebrales con 700 a 800 UI/día de vitamina D; no se mostró ningún beneficio con 400 UI/día.22 Quienes reciben estos complementos pueden tener mayor riesgo de presentar cálculos renales. Debido a ello, la United States Preventive Services Task Force (USPSTF) concluye que la evidencia actual es insuficiente para hacer una determinación relacionada con el uso de vitamina D y calcio para prevenir fracturas en mujeres pre y posmenopáusicas. Recomiendan específicamente prescribir vitamina D a dosis de 400 unidades internacionales o menos y 1 000 mg de calcio o menos para la prevención de fracturas, citando una clara falta de beneficio y un ligero aumento de cálculos renales.23 La USPSTF antes emitió una recomendación separada: los complementos de vitamina D son eficaces para prevenir caídas en adultos de 65 años de edad o mayores que tienen un mayor riesgo de caídas.24 586 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Fármacos antirresortivos Los bifosfonatos son los agentes antirresorción más ampliamente usados y muchos los consideran la primera línea de tratamiento para la osteoporosis posmenopáusica. Tienen una fuerte afinidad por los cristales de hidroxiapatita en el hueso y son poderosos inhibidores de la resorción ósea mediante su acción sobre los osteoclastos y posiblemente los osteoblastos.25,26 En la actualidad hay cuatro bifosfonatos aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para la prevención y tratamiento de la osteoporosis posmenopáusica: alendronato, risedronato, ibandronato y zoledronato intravenoso (tabla 60-4). Dos efectos adversos primarios que han generado preocupación sobre los bifosfonatos incluyen osteonecrosis de la mandíbula (ONM) y fracturas atípicas. Los factores de riesgo para desarrollar ONM incluyen bifosfonatos intravenosos, cáncer y tratamiento anticáncer, duración de la exposición, extracciones dentales, implantes dentales, dentaduras que ajustan mal, glucocorticoides, tabaquismo y enfermedad dental preexistente. La American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons sugiere practicar cirugía dentoalveolar, como extracciones o implantes, de la forma acostumbrada en pacientes que han sido tratados con bifosfonatos orales por < 3 años. Sin embargo, si el paciente ha sido tratado durante más de 3 años o ha recibido esteroides concomitantes, se recomienda descontinuar los bifosfonatos por 3 meses antes de la cirugía dental y reiniciarlos una vez que el hueso haya sanado.27 Datos recientes informan que algunos pacientes tratados de forma continua y prolongada con bifosfonatos pueden sufrir fracturas atípicas en el cuello femoral en relación con un recambio óseo fuertemente suprimido. Por lo general, estos casos incluyen mujeres de menor edad tratadas durante varios años con bifosfonatos que informan un pródromo de dolor a la mitad del muslo, que puede ir acompañado de engrosamiento cortical en las radiografías simples obtenidas antes de la fractura.28,29 La mayoría de los médicos ha instituido una práctica clínica de tratamiento para la osteoporosis durante 5 a 7 años, con un reposo farmacológico de 1 año. En ese momento se debe hacer una reevaluación con FRAX para determinar si el paciente aún tiene un riesgo elevado de fracturas a 10 años que determine la necesidad de un nuevo tratamiento.30 587 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los beneficios del tratamiento antirresortivo sobre la reducción de las fracturas pueden ser mayores de lo predicho por la mejoría en la DMO; incluso las mujeres que pierden hasta 4% de la DMO mientras toman bifosfonatos tienen una reducción del riesgo de fracturas vertebrales. Sin embargo, al parecer existe una relación lineal entre la reducción de fracturas y los cambios en la DMO, al menos para las fracturas no vertebrales. Denosumab es un anticuerpo monoclonal completamente humano que se une a ligando del receptor activador del factor nuclear kappa (RANKL, por sus siglas en inglés) y bloquea la estimulación del receptor activador del factor nuclear kappa (RANK), con lo que se inhibe el desarrollo, la actividad y la supervivencia de los osteoclastos. Denosumab disminuye el riesgo de fracturas osteoporóticas clínicas en mujeres posmenopáusicas y su eficacia es mayor en aquellas con riesgo moderado a alto de fracturas, de acuerdo con FRAX. Está aprobado para su uso en el tratamiento de osteoporosis en mujeres posmenopáusicas.31,32 Los moduladores selectivos del receptor de estrógeno como raloxifeno hacen más lenta la resorción ósea por los osteoclastos. Raloxifeno es el único agente antirresortivo que no es bifosfonato aprobado por la FDA para la prevención y tratamiento de la osteoporosis. Aumenta la DMO y disminuye las fracturas vertebrales en 40% en las mujeres con osteoporosis; aún no se ha demostrado que tenga un efecto sobre las 588 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ fracturas no vertebrales. Tiene el beneficio adicional de disminuir el riesgo de cáncer mamario.33,34 La calcitonina es un inhibidor de la resorción ósea al disminuir la formación de osteoclastos y su adhesión. Las formulaciones nasales y subcutáneas están aprobadas para el tratamiento y prevención de la osteoporosis posmenopáusica. En un estudio fundamental con calcitonina, el único estudio mayor de este compuesto, mostró una reducción de 33% en las fracturas vertebrales y de 36% en las fracturas no vertebrales con 100 UI/día en comparación con placebo; sin embargo, debido al gran índice de abandono, falta de estudios con enmascaramiento y ausencia de efecto dosis-respuesta, los resultados son cuestionables.35 Aunque menos eficaz que los agentes antirresortivos antes mencionados, puede tener un efecto benéfico sobre el dolor relacionado con las fracturas vertebrales. Los estrógenos están aprobados por la FDA para la prevención (no el tratamiento) de la osteoporosis. El principal efecto de los estrógenos sobre el hueso es inhibir la resorción; también afectan el equilibrio del calcio y la señalización de las citocinas a los osteoclastos. El estudio Women’s Health Initiative demostró una reducción de riesgo de 33% en las fracturas de la cadera con aquellas tratadas con estrógenos conjugados (con o sin progestina).36 Si bien un metaanálisis mostró beneficios no significativos sobre el riesgo vertebral y no vertebral, otro evidenció una reducción del riesgo de 27% de las fracturas no vertebrales.37 El tratamiento con estrógenos puede no tener efectos tan duraderos como los bifosfonatos después de su descontinuación; no se sabe aún la forma cómo afecta el riesgo de fracturas. El ranelato de estroncio es un oligoelemento con actividad anabólica y antirresorción. No está disponible en Estados Unidos, pero en Europa está aprobado para el tratamiento de la osteoporosis.38 Agentes anabólicos PTH 1-34 (teriparatida, Forteo, aprobado en Estados Unidos) y PTH 1-84 (PreOs, aprobado en Europa) pertenecen a una nueva clase de fármacos antiosteoporóticos, llamados agentes “anabólicos”. En contraste con los agentes antirresortivos, estimulan la formación de hueso, activan la remodelación ósea y se administran por vía subcutánea en inyecciones diarias. La hormona paratiroidea PTH 1-34 estimula la producción de osteoblastos y la formación de hueso. Un gran estudio aleatorizado controlado en el que se administró teriparatida mostró una reducción del riesgo relativo de > 60% para fracturas vertebrales y alrededor de 40% para las fracturas no vertebrales en mujeres posmenopáusicas con fracturas previas tratadas con 20 a 40 μg de (1-34) subcutáneo.39 Existe una advertencia de recuadro negro con la PTH, pues las ratas tratadas con dosis muy altas (30 a 60 veces la dosis aprobada por la FDA) desarrollaron osteosarcoma. Por tal motivo, la recomendación actual es limitar su uso a 2 años. El fluoruro de sodio estimula la proliferación de osteoblastos y la formación de hueso 589 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ nuevo.40 No hay estudios grandes que hayan investigado su uso y aquellos que existen arrojan información conflictiva sobre su beneficio. A la fecha no se utiliza para tratamiento. Tratamiento combinado Se han realizado varios estudios que evalúan el tratamiento combinado, por lo general con alendronato y otra modalidad. Sin embargo, son en su mayoría pequeños y usan como criterio la DMO más que las fracturas como medida de sus resultados. Alendronato puede no ser sinérgico con teriparatida para aumentar la DMO cuando se inician de forma simultánea,41,42 pero pueden ser benéficos cuando se añade teriparatida diaria o cíclica a un esquema existente con alendronato.43 También al parecer los beneficios logrados en la DMO después de un año de tratamiento con PTH se pierden, a menos que vaya seguido por un esquema con fármacos antirresortivos.44 Por último, los estrógenos combinados con alendronato tienen efectos más prolongados sobre la DMO después de la suspensión del tratamiento, en comparación con el tratamiento sólo con estrógenos. Una posible explicación para esta falta de sinergia entre teriparatida y los tratamientos antirresortivos es que estos últimos reducen el recambio óseo y la formación de hueso, lo que limita el número de osteoblastos maduros sobre los cuales puede actuar PTH. Una alternativa es usar teriparatida por un máximo de 2 años y después fármacos antirresortivos para mantener y posiblemente potenciar los logros obtenidos sobre la DMO.45 Tratamiento en varones Los varones de 50 años de edad y mayores tienen un riesgo de fracturas de por vida de 13%. La morbilidad y mortalidad después de una fractura son mayores en varones que en mujeres.46 Para varones con osteoporosis, 30% a 60% de los casos se relacionan con causas secundarias, más a menudo hipogonadismo, tratamiento con glucocorticoides y abuso de alcohol.46 A la fecha no hay guías de detección de osteoporosis en varones. Los estudios deben basarse en los antecedentes de fracturas previas, la presencia de factores de riesgo o la sospecha clínica. Aunque alendronato47 y teriparatida48 son los únicos fármacos aprobados por la FDA para osteoporosis en varones, otros medicamentos han mostrado que aumentan la DMO en varones, incluidos andrógenos, raloxifeno y el tratamiento combinado.49 RESUMEN Las fracturas previas son el riesgo más importante de fracturas futuras sin importar la densidad mineral ósea. Además de las fracturas previas por fragilidad, las silenciosas (que se aprecian en la radiografía) que causan más de 2 cm de pérdida de altura y las fracturas traumáticas ameritan la realización de mayores indagaciones. Otros riesgos de las 590 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ fracturas por fragilidad incluyen factores que aumentan el riesgo de caídas; trastornos inflamatorios de los sistemas musculoesquelético, gastrointestinal y pulmonar; consumo de glucocorticoides; descontinuación del tratamiento de restitución hormonal en mujeres posmenopáusicas; hipogonadismo por fármacos, anorexia o participación obsesiva en actividades físicas y trastornos neurológicos que provocan inmovilización. Debe considerarse que el tratamiento ha fracasado si el paciente no mejora aunque se haya apegado a él, haya estado un periodo suficiente con tratamiento (> 1 año) y se hayan descartado causas secundarias, como hipercalciuria, deficiencia de vitamina D y neoplasias. En estas circunstancias puede ser apropiado tratar con un agente anabólico como PTH, aunque no hay evidencia sólida que respalde esta decisión. CUÁNDO REFERIR • Evaluación o tratamiento de causas secundarias de fracturas • Casos en que el tratamiento verdaderamente ha fracasado • Pacientes con fracturas múltiples que causan inestabilidad de la columna o cifosis grave que afecta la respiración • Cualquier fractura que requiera corrección quirúrgica ICD10 M81.0 Osteoporosis relacionada con la edad, sin fractura patológica actual M81.0 Osteoporosis relacionada con la edad, sin fractura patológica actual M81.8 Otros tipos de osteoporosis, sin fractura patológica actual M81.8 Otros tipos de osteoporosis, sin fractura patológica actual M81.8 Otros tipos de osteoporosis, sin fractura patológica actual Referencias 1. Gabriel SE, Tosteson AN, Leibson CL, et al. Direct medical costs attributable to osteoporotic fractures. Osteoporos Int 2002;13:323–330. 2. Mauck KF, Clarke BL. Diagnosis, screening, prevention, and treatment of osteoporosis. Mayo Clin Proc 2006;81:662–672. 3. Melton LJ III, Chrischilles EA, Cooper C, et al. Perspective. How many women have osteoporosis? J Bone Miner Res 1992;7:1005–1010. 4. Lindsay R, Silverman SL, Cooper C, et al. Risk of vertebral fracture in the year following a fracture. JAMA 2001;285:320–323. 5. Neuner JM, Zimmer JK, Hamel MB. Diagnosis and treatment of osteoporosis in patients with vertebral compression fractures. J Am Geriatr Soc 2003;51:483–491. 6. De Smet AA, Robinson RG, Johnson BE, et al. Spinal compression fractures in osteoporotic women: patterns and relationship to hyperkyphosis. Radiology 591 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 1988;166:497–500. 7. Green AG, Colón-Emerie CS, Bastian L, et al. Does this woman have osteoporosis? JAMA 2004;292:2890–2900. 8. NOF’s New Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF_ClinicianGuide2009_v7.pdf. Accessed June 10, 2012. 9. The Internationals Society for Clinical Densitometry Official Positions. http://www.iscd.org/Visitors/positions/OfficialPositionsText.cfm. Accessed June 10, 2012. 10. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for Osteoporosis Recommendation Statement. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf10/osteoporosis/osteors.htm. Accessed June 10, 2012. 11. American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Treatment of Postmenopausal Osteoporosis. https://www.aace.com/files/osteo-guidelines-2010.pdf. Accessed June 12, 2012. 12. American Academy of Family Physicians. Recommendations for clinical preventative services. http://www.aafp.org/online/en/home/clinical/exam/osteoporosis.html. Accessed June 10, 2012. 13. National Osteoporosis Guideline Group (NOGG). http://www.shef.ac.uk/NOGG/index.html. Accessed June 10, 2012. 14. Kanis JA, Johnell O, De Laet C, et al. A meta-analysis of previous fracture and subsequent fracture risk. Bone 2004;35:375–382. 15. Raisz LG. Screening for osteoporosis. N Engl J Med 2005;353: 164–171. 16. Cherney DD, Laymon MS, McNitt A, et al. A study on the influence of calcified intervertebral disk and aorta in determining bone mineral density. J Clin Densitom 2002;5:193–198. 17. Bagger YZ, Tanko LB, Alexandersen P, et al. Radiographic measure of aorta calcification is a site-specific predictor of bone loss and fracture risk at the hip. J Intern Med 2006;259:598–605. 18. Picard D, Brown JP, Rosenthal L, et al. Ability of peripheral DXA measurement to diagnose osteoporosis as assessed by central DXA measurement. J Clin Densitom 2004;7:111–118. 19. Siris ES, Baim S, Nattiv A. Primary care use of FRAX. Absolute fracture risk in postmenopausal women and older men. Postgrad Med 2010;122:82–90. 20. Dawson-Hughes B, Tosteson AN, Melton LJ, et al. Implications of absolute fracture risk assessment for osteoporosis practice guidelines in the USA. Osteoporos Int 2008;19:449–458. 592 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 21. Jackson RD, LaCroix AZ, Gass M, et al. Calcium plus vitamin D supplementation and the risk of fractures. N Engl J Med 2006;354: 669–683. 22. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention with vitamin D supplementation. JAMA 2005;293:2257–2264. 23. Moyer VA, on behalf of the U.S. Preventive Services Task Force. Vitamin D and calcium supplementation to prevent fractures in adults: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med 2013 (online first). 24. U.S. Preventive Services Task Force. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/. Accessed June 17, 2012. 25. Solomon CG. Bisphosphonates and osteoporosis. N Engl J Med 2002;346:642. 26. Chapurlat RD, Palermo L, Ramsay P, et al. Risk of fracture among women who lose bone density during treatment with alendronate. The Fracture Intervention Trial. Osteoporos Int 2005;16:842–848. 27. AAOMS Position Paper on Bisphosphonate-Related Osteonecrosis of the Jaw. http://www.aaoms.org/. Accessed June 17, 2012. 28. Lenart BA, Lorich DG, Lane JM. Atypical fractures of the femoral diaphysis in postmenopausal women taking alendronate. N Engl J Med 2008;358:1304. 29. Shane E. Evolving data about subtrochanteric fractures and bisphosphonates. N Engl J Med 2010;362:1825. 30. Watts NB, Diab DL. Long-term use of bisphosphonates in osteoporosis. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:1555. 31. Cummings SR, San Martin J, McClung MR, et al. Denosumab for prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis. N Engl J Med 2009;361:756. 32. Brown JP, Prince RL, Deal C, et al. Comparison of the effect of denosumab and alendronate on BMD and biochemical markers of bone turnover in postmenopausal women with low bone mass: a randomized, blinded, phase 3 trial. J Bone Miner Res 2009;24:153. 33. Riggs BL, Hartmann LC. Selective estrogen-receptor modulators—mechanisms of action and application to clinical practice. N Engl J Med 2003;348:618–629. 34. Barrett-Connor E, Mosca L, Collins P, et al. Effects of raloxifene on cardiovascular events and breast cancer in postmenopausal women. N Engl J Med 2006;355:125. 35. Chest CH, Silverman S, Andriano K. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study. Am J Med 2000;109:267–276. 36. Cauley JA, Robbins J, Chen Z, et al. Effects of estrogen plus progestin on risk of fracture and bone mineral density: the women’s health initiative randomized trial. JAMA 2003;290:1729–1738. 37. Wells G, Tugwell P, Shea B, et al. Meta-analyses of therapies for post-menopausal 593 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ osteoporosis. V. Meta-analysis of the efficacy of hormone replacement therapy in treating and preventing osteoporosis in postmenopausal women. Endocr Rev 2002;23:529–539. 38. O’Donnell S, Cranney A, Wells GA, et al. Strontium ranelate for preventing and treating postmenopausal osteoporosis. Cochrane Database Syst Rev 2006;CD005326. 39. Hodsman AB, Bauer DC, Dempster DW, et al. Parathyroid hormone and teriparatide for the treatment of osteoporosis: a review of the evidence and suggested guidelines for its use. Endocr Rev 2005;26:688. 40. Pak CY, Sakhaee K, Adams-Huet B, et al. Treatment of postmenopausal osteoporosis with slow-release sodium fluoride. Final report of a randomized controlled trial. Ann Intern Med 1995;123:401–408. 41. Black DM, Greenspan SL, Ensrud KE, et al. The effects of parathyroid hormone and alendronate alone or in combination in postmenopausal osteoporosis. N Engl J Med 2003;349:1207–1215. 42. Cosman F, Nieves J, Zion M, et al. Daily and cyclic parathyroid hormone in women receiving alendronate. N Engl J Med 2005;353:566–575. 43. Black DM, Bilezikian JP, Ensrud KE, et al. One year of alendronate after one year of parathyroid hormone (1-84) for osteoporosis. N Engl J Med 2005;353:555–565. 44. Khosla S. Parathyroid hormone plus alendronate—a combination that does not add up. N Engl J Med 2003;349:1277–1279. 45. Finkelstein JS, Hayes A, Hunzelman JL, et al. The effects of parathyroid hormone, alendronate, or both in men with osteoporosis. N Engl J Med 2003;349:1216–1226. 46. Amin S. Male osteoporosis: epidemiology and pathophysiology. Curr Osteoporos Rep 2003;1:71–77. 47. Orwoll E, Ettinger M, Weiss S, et al. Alendronate for the treatment of osteoporosis in men. N Engl J Med 2000;343:604–610. 48. Orwoll ES, Scheele WH, Paul S, et al. The effect of teriparatide [human parathyroid hormone (1-34)] therapy on bone density in men with osteoporosis. J Bone Miner Res 2003;18:9–17. 49. Kanis JA, Bianchi G, Bilezikian JP, et al. Towards a diagnostic and therapeutic consensus in male osteoporosis. Osteoporosis Int 2011;22:2789–2798. 594 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 45 años de edad con sobrepeso que se presenta en la clínica para la evaluación del dedo meñique del pie con hipersensibilidad extrema que comenzó de forma abrupta a mitad de la noche. Tiene antecedentes de hipertensión, hiperlipidemia y cálculos renales e informa que pasó la noche anterior con sus amigos tomando varias cervezas. Se despertó a mitad de la noche con dolor intenso, 10/10, en el dedo del pie que no se alivia con paracetamol y sólo se calma un poco con ibuprofeno. No puede apoyar peso sobre el pie e incluso mencionó que “Hasta el peso de la sábana sobre mi dedo es doloroso.” No había tenido antes un episodio similar, pero menciona que su padre y su abuelo padecieron gota. Solicita atención para determinar si se trata de podagra. A la exploración física, es un varón de mediana edad con sobrepeso y molestia 595 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ evidente. El resto de la exploración articular es normal excepto por una primera articulación metatarsiana con calor, eritematosa y edematosa en el pie derecho. No tiene evidencia de tofos a la exploración. Se determina que el ácido úrico sérico es de 10 mg/dL. Se aspira la primera ar ticulación MTF y se encuentran cristales similares a agujas con birrefringencia negativa consistentes con cristales de urato monosódico. PUNTOS CLÍNICOS • La insuficiencia renal es la causa más frecuente de gota. • El trastorno es más común en varones, aunque también se presenta en mujeres posmenopáusicas. • El primer signo de presentación puede ser una artritis monoarticular de la primera articulación metatarsiana. • Es característico el inicio agudo con dolor e inflamación. INTRODUCCIÓN La gota es uno de los tipos de artritis más antiguos conocidos. Fue identificado por primera vez por los egipcios en 2640 a. C. y la podagra fue descrita más adelante por Hipócrates en el siglo V d. C. como la “enfermedad que no permite caminar”. Notó una correlación clínica entre la podagra y la riqueza. La palabra gota se deriva del latín gutta por la creencia de que la enfermedad es causada por gotas de humores malignos o, de forma más específica, gotas de un exceso de uno de los cuatro humores. Se creía que este desequilibrio era el causal de la gota. Entre muchos personajes que la tuvieron se encuentran Benjamín Franklin, Thomas Jefferson y el Dr. Sydenham, quien en 1683 proporcionó una descripción clásica de una crisis extremadamente dolorosa. Aunque la relación entre la gota y el ácido úrico ha sido bien identificada durante siglos, fue sólo hasta que se elucidó la bioquímica del ácido úrico en la década de 1960 que se llegó a un mejor tratamiento y prevención de la gota. A la fecha, es una de las formas de artritis que se trata con mayor éxito. 596 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 61-1. Metabolismo básico de las purinas. EPIDEMIOLOGÍA La gota es sobre todo una enfermedad de varones adultos, con mayor incidencia en la quinta década de la vida. La prevalencia de gota informada por el propio paciente en Estados Unidos se calcula en 3.9% de la población (5.9% varones; 2% mujeres) y ha ido aumentando en las dos décadas anteriores, lo que se atribuye a la epidemia cada vez mayor de obesidad e hipertensión concomitante.1 PATOGENIA DE LA HIPERURICEMIA El ácido úrico es un producto terminal normal de la degradación de los compuestos de purina. Su solubilidad en plasma es de aproximadamente 6.7 mg/dL a 37 °C. El ácido úrico se deriva tanto de la ingestión de purinas como de la síntesis endógena de los nucleótidos de purina. La generación de ácido úrico implica pasos catabólicos de degradación de hipoxantina y xantina. La vía principal de eliminación del ácido úrico es la excreción renal, que representa alrededor de dos tercios de la pérdida de uratos. Véase la figura 61-1 para un diagrama básico del metabolismo de las purinas. CLASIFICACIÓN DE LA GOTA Tanto la mayor producción de ácido úrico como la menor secreción renal de dicho ácido contribuyen sustancialmente a la hiperuricemia. La causa más frecuente de gota es la menor excreción de ácido úrico debido a insuficiencia renal. Tradicionalmente, los pacientes con gota se han subdividido en dos categorías principales: sobreproductores y subexcretores de ácido úrico. Para distinguir entre las dos categorías, se calculan las concentraciones de ácido úrico en muestras de orina recolectadas en 24 horas. Se dice que una persona es sobreproductora de ácido úrico si tiene más de 750 mg de ácido 597 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ úrico. Si tiene menos de 750 mg de ácido úrico, se clasifica al paciente como subexcretor. Véase la tabla 61-1 para las causas más frecuentes de sobreproducción/subexcreción y la tabla 61-3 para las causas más comunes de gota. ETAPAS DE LA GOTA El curso de la gota tiende a pasar por tres etapas distintivas: hiperuricemia asintomática, gota intermitente aguda (GIA) y gota tofácea crónica (GTC) (tabla 61-2). La hiperuricemia asintomática se define a nivel fisiológico como una concentración por arriba de los valores normales de cristales de urato monosódico en los líquidos corporales, es decir, 6.8 mg/dL. En mujeres, las concentraciones son menores pero se aproximan a las de varones después de la menopausia. La siguiente etapa comienza con la crisis inicial de gota. El principio de una crisis gotosa incluye calor, edema, eritema y dolor de la articulación afectada. La articulación afectada con mayor frecuencia es la primera articulación metatarsiana –la inflamación de la primera MTF se denomina podagra. Las manifestaciones sistémicas, como febrícula, escalofríos, malestar, leucocitosis o elevación de la velocidad de eritrosedimentación (más a menudo con la gota poliarticular), pueden confundir el diagnóstico con un posible proceso infeccioso. Después de la resolución de una crisis aguda, puede haber periodos de quiescencia con intervalos prolongados entre crisis. Al paso del tiempo, estos intervalos pueden irse haciendo más breves o afectar un mayor número de articulaciones, que a la larga llevan al desarrollo de GTC. Esto suele ocurrir después de varios años de gota intermitente. Las articulaciones afectadas pueden ser cada vez más molestas y presentar edema y, muy a menudo se detectan tofos clínicos evidentes. Algunos sitios frecuentes en que se desarrollan tofos son dedos, orejas, rodillas, bolsa del olécranon y otros puntos de presión. 598 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Laboratorio Con frecuencia el ácido úrico está elevado en pacientes con gota, pero como se comentó antes, la hiperuricemia asintomática puede preceder a las crisis verdaderas de gota por décadas. Para establecer un diagnóstico definitivo de gota, debe realizarse aspiración de líquido sinovial y microscopia con luz polarizada que muestre cristales brillantes, en forma de aguja con birrefringencia negativa. Véase la figura 61-2 para un ejemplo de cristales de urato monosódico. Radiología Con frecuencia, al inicio del curso, no hay características radiológicas específicas de gota, excepto una posible hinchazón de los tejidos blandos alrededor de la articulación. Sin embargo, puede haber erosiones en la gota prolongada y en particular en la gota con tofos. Estas erosiones suelen distinguirse de otras artritis inflamatorias en que las erosiones gotosas a menudo tienen un “borde sobresaliente” con conservación del espacio articular hasta ya muy avanzada la enfermedad. NO DEBE PASARSE POR ALTO Patrones de artritis en trastornos frecuentes Monoartritis Poliartritis • Artritis inducida por cristales • Artritis inducida por cristales • Artritis infecciosa • Osteoartrosis inflamatoria • Enfermedad de Lyme • Espondiloartropatías que incluyen artritis psoriásica • Artritis reumatoide • Presentación monoarticular de una • Enfermedad autoinmunitaria enfermedad sistémica (p. ej., sistémica artritis reumatoide, lupus • Lupus eritematoso sistémico eritematoso sistémico) 599 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Reumatismo palindrómico • Psoriásica • Sarcoidosis • Artritis reactiva • Enfermedad de Whipple • Fractura • Neoplasia • Neoplasia La podagra no siempre es gota, considere • Infección • Traumatismo/fractura • Neoplasia • Enfermedad sistémica • Cuerpo extraño TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El American College of Rheumatology publicó en fechas recientes unas guías para el tratamiento de la gota aguda y la prevención de crisis recurrentes.2,3 Las principales recomendaciones se resumen más adelante. Gota aguda 1. Puede administrarse colchicina en crisis agudas de gota, así como para la prevención de la gota.2,4 Afecta la quimiotaxis granulocítica y la fagocitosis, y por tanto previene la reacción inflamatoria. Debe tomarse muy al principio de la crisis de gota, 1.2 mg (dos tabletas de 0.6 mg) y 0.6 mg 1 hora después, y por lo general proporciona un pronto alivio si se toma en las primeras 24 a 36 horas. La dosis de mantenimiento suele ser de 0.6 mg al día. Los principales efectos adversos de la colchicina son síntomas gastrointestinales (GI: náusea, diarrea y dolor abdominal) y las dosis excesivas pueden causar toxicidad de la médula ósea. La dosis debe dividirse a la mitad en pacientes con una velocidad de filtración glomerular < 50 a 60 mL/minuto (colchicina 0.6 mg cada tercer día) y no debe administrarse a pacientes con insuficiencia renal total. 600 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 61-2. Cristales de urato monosódico bajo microscopio polarizado. Nótese los cristales largos en forma de aguja y la diferencia en el color de los cristales en ángulos de 90 grados. Los cristales de urato monosódico presentan una fuerte birrefringencia negativa bajo la luz polarizada. (Fotografía cortesía de H. Ralph Schumacher, MD.) 2. Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) no previenen las crisis de gota, pero disminuyen la inflamación y el dolor relacionados con un brote de gota. El tratamiento clásico consiste en indometacina, 25 a 50 mg por vía oral 2 o 3 veces al día durante una crisis aguda, aunque otros AINE también son eficaces.5,6 Debe tenerse cuidado en pacientes con insuficiencia renal y cardiopatía. 3. Corticoesteroides. Tanto los corticoesteroides orales como los intraarticulares (IA) son benéficos en una crisis aguda de gota.6 Los corticoesteroides IA suelen administrarse si el brote de gota se limita a menos de tres articulaciones. Los corticoesteroides pueden ser de gran utilidad en pacientes con insuficiencia renal, quienes no pueden tolerar los efectos secundarios GI de colchicina o en aquellos con una contraindicación para medicamentos orales. Debe tenerse precaución en pacientes diabéticos. 4. Inhibidores de IL-1. La interleucina 1 (IL-1) es un mediador importante de inflamación y un blanco terapéutico en la gota aguda. Los cristales de urato monosódico inducen la liberación de citocinas proinflamatorias de los 601 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ leucocitos, una acción que probablemente contribuya de forma significativa a los síntomas de un brote agudo de gota. Se han estudiado tanto canakinumab como anakinra para la gota aguda en ensayos con asignación al azar, pero no se ha otorgado la autorización de la Food and Drug Administration de Estados Unidos para el uso de estos fármacos.7 PREVENCIÓN DE LA GOTA RECURRENTE El tratamiento farmacológico es la base del manejo de la gota crónica; sin embargo, es importante recordar que las modificaciones al estilo de vida, lo que incluye ingestión moderada de alcohol (en especial cerveza), reducción de peso y manejo de enfermedades comórbidas (en particular hipertensión), son estrategias terapéuticas importantes para reducir los riesgos y controlar mejor la enfermedad. También es recomendable mejorar la educación del paciente a fin de aumentar la concientización y cumplimiento del tratamiento médico.8 1. Modificaciones a la dieta/estilo de vida. A menudo se recomienda una dieta baja en purinas en la que se eviten los alimentos ricos en purina –por ejemplo vísceras (riñón, hígado, mollejas), sardinas/anchoas, mariscos (vieiras, camarones), cerveza y alcohol. Además, se recomienda la ingestión abundante de líquidos para evitar la deshidratación, que puede precipitar brotes de gota. 2. Alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa, que disminuye directamente la producción de ácido úrico. Es la base del tratamiento de la gota y puede administrarse a pacientes sobreproductores y subexcretores de ácido úrico. Está indicado en casos con sobreproducción de urato, formación de tofos, nefrolitiasis y aumento de las crisis gotosas (por lo general más de tres crisis/año). Las alteraciones GI, el exantema y las cefaleas son sus efectos adversos más frecuentes, aunque son más bien raros. Otra toxicidad rara pero grave, conocida como síndrome de hipersensibilidad a alopurinol, se caracteriza por exantema descamativo, fiebre y otros signos sistémicos que deben llevar al paciente a buscar atención médica inmediata. El inicio con alopurinol a dosis bajas puede disminuir el riesgo del síndrome de hipersensibilidad.9 3. La dosis de inicio habitual es de 50 a 100 mg/día y se ajusta al alta de forma semanal en 50 a 100 mg para alcanzar concentraciones séricas de ácido úrico de 6 mg/dL. Es importante hacer este ajuste poco a poco, pues cualquier cambio en el ácido úrico, ya sea al alta o la baja, puede cambiar la concentración sérica y precipitar un episodio de gota. La dosis se estabiliza una vez que se alcanza el objetivo de ácido úrico sérico de < 6 mg/dL. La dosis no requiere ajuste con la insuficiencia renal. Para asegurar que se instituyan y cumplan cuidados preventivos a largo plazo, el autor recomienda iniciar alopurinol 50 mg a medida que el brote mejore y ajustarlo poco a poco al alta 602 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ hasta una dosis que reduzca el ácido úrico a < 6 mg/dL. 4. Febuxostat (Uloric) es un inhibidor de la xantina oxidasa aprobado en fechas recientes; ofrece una alternativa a alopurinol. Es un derivado del ácido tiazolecarboxílico que, a diferencia de alopurinol, no es un análogo a base de purina. La dosis de inicio recomendada de febuxostat es 40 mg una vez al día.10 Para pacientes que no logran un ácido úrico sérico < 6 mg/dL después de 2 semanas con 40 mg, se recomienda febuxostat 80 mg. Al igual que con alopurinol, la profilaxis con colchicina o AINE es importante para prevenir un brote de gota al instituir el medicamento. Febuxostat puede ser ventajoso para pacientes con un antecedente de exantema o hipersensibilidad a alopurinol. Además, la dosis de febuxostat no necesita ajustarse en pacientes con afección renal leve a moderada. Existen datos insuficientes en pacientes con insuficiencia renal grave (depuración de creatinina < 30 mL/minu- to) y el fármaco debe usarse con precaución en estos casos. Debido a que se han informado elevaciones de las enzimas hepáticas con febuxostat, deben realizarse valoraciones de laboratorio de las transaminasas a los 2 meses, 4 meses y en adelante de forma periódica. 5. Probenecid y otros fármacos uricosúricos. Probenecid es un medicamento que promueve la excreción de ácido úrico en la orina y por lo tanto es más benéfico en pacientes subexcretores de ácido úrico. Debe tenerse cuidado en los sobreproductores, ya que puede precipitar nefrolitiasis de ácido úrico. Las dosis iniciales son de 500 mg/día y se incrementan hasta un máximo de 1 g dos veces al día. Los efectos adversos incluyen exantema, alteración GI y nefrolitiasis. Está contraindicado en pacientes con nefrolitiasis de ácido úrico, en aquellos con una velocidad de filtración glomerular < 50 a 60 mL/minuto y en quienes no pueden beber al menos 2 L de líquido al día. Losartán tiene un modesto efecto uricosúrico que parece alcanzar una meseta a una dosis de 50 mg/día y puede ser una opción para pacientes que necesitan un antihipertensivo y en quienes la administración de probenecid no es factible debido a, por ejemplo, una alergia o intolerancia.11 Fenofibrato, un derivado del ácido úrico usado para el tratamiento de la hiperlipidemia, también tiene actividad uricosúrica.12 La vitamina C puede tener un efecto reductor de urato leve pero persistente.13 6. Uricasa. La uricasa (oxidasa de urato) es la enzima que cataliza la conversión de urato en un producto de degradación de purina más soluble, alantoína. En la GTC puede disminuir de forma considerable la concentración sérica de ácido úrico y ayudar a una resolución relativamente rápida de los tofos. Pegloticasa es una uricasa porcina relacionada con metoxipolietilenglicol y se administra por vía intravenosa; es una opción para pacientes cuya gota está avanzada, con síntomas activos y sin control con otros tratamientos reductores de uratos o 603 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ para quienes estos tratamientos están contraindicados.14 CUÁNDO REFERIR • Sospecha de un trastorno genético que se presenta como hiperuricemia sintomática en un paciente joven • Si se requiere aspiración de la articulación para el diagnóstico (p. ej., para descartar otra infección) • Hiperuricemia o gota que orientan hacia un trastorno sistémico (neoplasia, enfermedad renal crónica, etc.) • Artritis gotosa que no responde al tratamiento médico • Complicaciones de los tofos (compresión raquídea o neural, afección de órgano parenquimatoso, etc.) Seudogota Mujer de 85 años de edad con antecedentes de hiperparatiroidismo primario después de una resección paratiroidea, con hipotiroidismo resultante y osteoartrosis generalizada, es hospitalizada por una fractura aguda de la cadera izquierda que ocurrió después de sufrir una caída en el asilo donde vive. Se le ingresó al servicio de cirugía ortopédica y se realizó reducción abierta con un procedimiento de fijación interna exitoso y sin complicaciones. Sin embargo, al segundo día del posoperatorio, informó un inicio relativamente abrupto de dolor y edema de la rodilla derecha. También notó calor, hinchazón y eritema de la rodilla y es incapaz de participar en cualquier tipo de fisioterapia por el dolor. Recuerda varios episodios similares esporádicos en el pasado, pero eran autolimitados y se resolvían con AINE de venta libre. A la exploración tiene molestias evidentes. Presenta restricción del movimiento en la pierna izquierda debido a la cirugía. También hay evidencia de osteoartrosis generalizada y nódulos diseminados de Heberden y Bouchard en las 604 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ manos. Su rodilla derecha muestra edema, calor e hipersensibilidad al tacto. Hay disminución de la amplitud de movimiento de la rodilla. No hay evidencia de tofos a la exploración. Las pruebas en sangre señalan un recuento leucocitario normal, función renal normal y ácido úrico sérico también normal. Las radiografías de la rodilla sin apoyo de peso muestran evidencia de condrocalcinosis. En la aspiración de la rodilla el recuento leucocitario es de 11 000 y la microscopia polarizada muestra cristales en forma romboide con birrefringencia negativa consistentes con cristales de urato monosódico. PRESENTACIÓN CLÍNICA La seudogota es el depósito de cristales de dihidrato de pirofosfato de calcio (DPFC) en el líquido sinovial. Es similar a los brotes de gota en que puede causar síntomas similares, aunque el mecanismo de la enfermedad es marcadamente distinto. Si bien la gota se debe al depósito de ácido úrico en el sinovio por aumento de ácido úrico en suero, la seudogota es causada por el depósito de DPFC.15 La seudogota, lo mismo que la gota, representa una crisis autolimitada que puede presentarse casi en cualquier articulación, aunque por lo general las rodillas son las afectadas. A menudo es precipitada por un traumatismo, cirugía o enfermedad aguda. La condrocalcinosis se refiere a la presencia en el cartílago de cristales que contienen calcio, los cuales pueden detectarse en las radiografías simples. Esto se debe más a menudo a los depósitos de DPFC, pero también puede presentarse con otros cristales que contengan calcio. La condrocalcinosis muestra una mayor prevalencia con la edad, pero no todas las condrocalcinosis son sintomáticas y a menudo se descubren sólo después de la primera crisis de seudogota. DATOS FÍSICOS Existen patrones familiares, autosómicos dominantes, de artritis por DPFC, pero las relaciones más considerables con artritis por DPFC se deben a la edad y otras causas secundarias. Estas relaciones incluyen hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipotiroidismo, hipomagnesiemia e hipofosfatemia (las cinco H). En un paciente < 55 605 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ años de edad con DPFC documentados en el líquido sinovial o con crisis recurrentes graves, la evaluación para un análisis completo puede incluir calcio, relación hierro/transferrina, magnesio, fósforo, fosfatasa alcalina, hormona paratiroidea y hormona estimulante de la tiroides. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) La confirmación de la artritis por DPFC se realiza al identificar los clásicos cristales débilmente birrefringentes de forma romboide bajo luz polarizada. Las radiografías simples que muestran condrocalcinosis en la articulación afectada también son útiles para fines diagnósticos. La figura 61-3 muestra cristales de DPFC bajo el microscopio polarizado. NO DEBE PASARSE POR ALTO • Causas secundarias de artritis por DPFC • Hemocromatosis • Hiperparatiroidismo • Hipoparatiroidismo • Hipomagnesiemia • Hipofosfatemia 606 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 61-3. Cristales de DPFC bajo microscopia polarizada. Nótese los cristales de forma romboide, que tienen birrefringencia débilmente positiva bajo la luz polarizada. Nótese también la presencia de cristales tanto intracelulares como extracelulares. (Fotografía cortesía de H. Ralph Schumacher, MD.) TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO A diferencia de la gota, no hay una forma fácil de extraer cristales de DPFC del cartílago. Las crisis agudas pueden tratarse con AINE en pacientes con función renal normal y sin otras contraindicaciones, colchicina, inyección IA de esteroides después de que se ha confirmado que no hay artritis séptica y corticoesteroides orales o parenterales. ICD10 M10.9 Gota, no especificada Referencias 1. Zhu Y, Pandya BJ, Choi HK. Prevalence of gout and hyperuricemia in the US general population: the National Health and Nutrition Examination Survey 2007– 2008. Arthritis Rheum 2011;63(10):3136–3141. doi: 10.1002/art.30520. 2. Khanna D, et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for the Management of gout part 1: systematic non pharmacologic and pharmacologic therapy for hyperuricemia. Arthritis Care Res 2012;64(10): 1431–1446. 3. Khanna D, et al. 2012 American College of Rheumatology Guidelines for the Management of gout part 2: therapy and anti-inflammatory prophylaxis of acute gouty arthritis. Arthritis Care Res 2012;64(10): 1447–1461. 4. Terkeltaub RA, Furst DE, Bennett K, et al. High versus low dosing of oral colchicine for early acute gout flare: twenty-four-hour outcome of the first multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-comparison colchicine study. Arthritis Rheum 2010;62:1060. 5. Altman RD, Honig S, Levin JM, et al. Ketoprofen versus indomethacin in patients with acute gouty arthritis: a multicenter, double blind comparative study. J Rheumatol 1988;15:1422. 6. Janssens HJ, Janssen M, van de Lisdonk EH, et al. Use of oral predniso-lone or naproxen for the treatment of gout arthritis: a double-blind, randomized equivalence trial. Lancet 2008;371:1854. 7. So A, De Meulemeester M, Pikhlak A, et al. Canakinumab for the treatment of acute flares in difficult-to-treat gouty arthritis: results of a multi-center, phase II, doseranging study. Arthritis Rheum 2010;62:3064. 8. Ogdie AR, Hoch S, Dunham J, et al. A roadmap for education to improve the quality 607 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ of care in gout. Curr Opin Rheumatol 2010;22(2):173–180. 9. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB, et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: a proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum 2012;64(8):2529–2536. doi: 10.1002/art.34488. 10. Schumacher HR Jr, Becker MA, Wortmann RL, et al. Effects of febuxostat versus allopurinol and placebo in reducing serum urate in subjects with hyperuricemia and gout: a 28-week, phase III, randomized, double-blind, parallel-group trial. Arthritis Rheum 2008;59:1540. 11. Würzner G, Gerster JC, Chiolero A, et al. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricaemia and gout. J Hypertens 2001;19:1855. 12. Feher MD, Hepburn AL, Hogarth MB, et al. Fenofibrate enhances urate reduction in men treated with allopurinol for hyperuricaemia and gout. Rheumatology (Oxford) 2003;42:321. 13. Huang HY, Appel LJ, Choi MJ, et al. The effects of vitamin C supplementation on serum concentrations of uric acid: results of a randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2005;52:1843. 14. Sundy JS, Baraf HS, Yood RA, et al. Efficacy and tolerability of pegloticase for the treatment of chronic gout in patients refractory to conventional treatment: two randomized controlled trials. JAMA 2011; 306:711. 15. Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. European league against rheumatism recommendations for calcium pyrophosphate deposition. part I: terminology and diagnosis. Ann Rheum Dis 2011;70:563. 608 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 44 años de edad que se presenta con dolor articular y fatiga de 3 meses de duración. Trabaja como maestra de tercer año de primaria y tiene problemas para llegar a la escuela a tiempo debido a dolor matutino y fatiga. Por lo general se ejercita en el gimnasio tres mañanas a la semana, pero últimamente se ha sentido demasiado cansada para hacerlo. Se queja de dolor en el pie, que atribuye a tener que estar de pie en el salón y al calzado que no le ajusta bien. Al preguntarle directamente, comenta que experimenta 45 minutos de rigidez y dolor por las mañanas, sobre todo en los pies y las muñecas. La artritis reumatoide (AR) es la enfermedad autoinmunitaria más frecuente: la padece entre 1% y 2% de la población.1 Afecta a las mujeres con mayor frecuencia que a los varones, a una razón de 5:1, con un pico de inicio entre los 30 y 55 años de edad. Si no se trata, puede causar deformidad, discapacidad importante y muerte prematura.2,3 Aunque no hay cura para la AR, han surgido nuevos tratamientos, solos y en combinación, para su tratamiento y muchos pacientes pueden lograr una remisión casi total con los esquemas terapéuticos intensivos. Los datos característicos en la AR incluyen artritis inflamatoria que es destructiva para las articulaciones. Esta destrucción se determina como erosiones y estrechamiento del 609 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ espacio articular. La artritis destructiva también se acompaña de atrofia muscular e inflamación de las vainas del tendón que pueden causar rotura tendinosa. El daño estructural a las articulaciones y los ligamentos y tendones de apoyo suele ser irreversible. El grado de daño tiene una estrecha relación con la inflamación y, por tanto, con la actividad de la enfermedad, aunque también se vincula con degeneración y reparación. También puede haber manifestaciones extraarticulares.4 La AR, como otras alteraciones inflamatorias sistémicas, se acompaña de mortalidad prematura, por lo general atribuible a eventos cardiovasculares.3,5 Por lo tanto, son indispensables el reconocimiento temprano de la enfermedad y una intervención intensiva. PRESENTACIÓN CLÍNICA El perfil típico del paciente es una mujer joven con rigidez matutina en múltiples articulaciones de las manos, muñecas y pie, aunque casi cualquier articulación puede estar afectada en la AR. La rigidez matutina suele ser más prominente que el dolor. Con frecuencia, las mujeres se presentan con dolor crónico de los pies, que se atribuye de forma incorrecta a un mal ajuste del calzado. Puede haber nódulos subcutáneos (nódulos reumatoides) en las superficies extensoras, aunque también pueden encontrarse en los pulmones y otros tejidos. A la exploración, las articulaciones afectadas suelen estar hinchadas, dolorosas en la amplitud de movimiento e hipersensibles, pero los datos suelen ser más sutiles, por ejemplo, que una articulación inflamada afectada por gota (figs. 62-1 y 62-2). Existen nuevos criterios de clasificación ACR-EULAR 2010 para el diagnóstico de la AR (tabla 62-1).6,7 Por lo general en las enfermedades reumáticas, los criterios se conocen como “criterios de clasificación”, no criterios diagnósticos. El médico (casi siempre un reumatólogo) debe establecer un diagnóstico clínico y puede incluir muchos más aspectos de los que se circunscriben en los criterios formales. Con los nuevos criterios, la definición de “articulación pequeña” incluye metacarpofalángica (MCF), interfalángica proximal (IFP), metatarsofalángica (MTF) 2 a 5, interfalángica del pulgar y muñeca, pero no interfalángica distal (IFD), primera carpometacarpiana y primera MTF. La definición de “articulación grande” abarca hombro, codo, cadera, rodilla y tobillo. Los criterios para la definición de serología incluyen negativo: menos o igual que el límite superior de lo normal (LSN; para la prueba de laboratorio respectiva); positivo bajo: > LSN pero ≤ 3 × LSN; y positivo alto: > 3 × LSN. Aunque las erosiones y el estrechamiento del espacio articular son una característica de la enfermedad, no se requieren radiografías en los criterios de clasificación ACR/EULAR 2010. Otras características extraarticulares más frecuentes de AR comprenden anemia, serositis (pleuropericarditis), escleritis y síndrome de Sjögren secundario (ojos secos y boca seca). Menos a menudo puede haber esplenomegalia, vasculitis, neuropatía, enfermedad pulmonar intersticial y enfermedad renal durante el curso de la enfermedad y pueden poner la vida en riesgo. El dolor del cuello es motivo de preocupación debido a la 610 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ posible afección de la articulación atlantoaxial de la columna cervical y la inestabilidad subsecuente del cuello. Debe considerarse la obtención inmediata de imágenes. FIGURA 62-1. Paciente con AR moderada. Obsérvese el edema de MCF e IFP y muñeca derecha, con hiperextensión acompañante de las articulaciones IFP, en especial del dedo medio y el anular de la mano izquierda, y el medio de la mano derecha. Hay atrofia muscular interósea del dorso de la mano. La mano dominante está más afectada, lo que ocurre con frecuencia. PUNTOS CLÍNICOS • El trastorno es la enfermedad reumática autoinmunitaria más frecuente. • Las mujeres se ven afectadas más a menudo que los varones. • Es característica una artritis inflamatoria que destruye las articulaciones. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Laboratorio Aunque el factor reumatoide es positivo en 80% de los pacientes en un lapso de 2 años de la enfermedad, el factor reumatoide puede ser negativo en la presentación inicial. Los anticuerpos anti-péptido citrulinado cíclico (PCC) han demostrado ser más sensibles al inicio y por lo tanto deben revisarse cuando se sospecha la enfermedad. La sensibilidad y especificidad de los anticuerpos anti-PCC para AR dependen de las características del equipo de ensayo utilizado. En un estudio prospectivo de cohorte, los autoanticuerpos para PCC predijeron la progresión a AR en pacientes con artritis no diferenciada.8 Por lo tanto, en un paciente con sospecha de AR y anticuerpos PCC positivos se justifica la referencia sin demora y el tratamiento intensivo. Los reactivos de fase aguda que miden la inflamación sistémica, como la velocidad de eritrosedimentación (VES) y la proteína C 611 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ reactiva (PCR), pueden estar elevados. Si la sangre no se procesa de forma adecuada (muestra fría, tubo inclinado), el embarazo y ciertos fármacos (dextrán) pueden causar una VES falsamente elevada y, de forma alternativa, hiperglucemia, leucocitosis, sangre coagulada y otros medicamentos (quinina) pueden resultar en una VES falsamente disminuida. FIGURA 62-2. Paciente con AR grave. Nótese la hinchazón, subluxación y desviación cubital de MCF que causan una mano similar a una garra. Imagenología La erosión de las articulaciones puede apreciarse tempranamente mediante imágenes 612 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ sensibles, como las de resonancia magnética (IRM) o el ultrasonido musculoesquelético, pero incluso en las radiografías comunes se pueden observar erosiones de MCF, IFP o MTF en un lapso de 3 meses de la enfermedad.9 Los datos radiográficos incluyen erosiones marginales y estrechamiento del espacio articular, que se aprecia con mayor facilidad en las pequeñas articulaciones de manos, muñecas (en especial la articulación cubito-carpo) y pies (fig. 62-3). La presencia de factor reumatoide, nódulos reumatoides, ≥ 20 articulaciones afectadas y las erosiones tempranas se relacionan con un pronóstico más desfavorable. FIGURA 62-3. Radiografía de un paciente con artritis reumatoide temprana. Obsérvese la erosión marginal de la tercera y quinta articulaciones MTF y la descalcificación ósea de MTF. TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO Los pacientes con diagnóstico de AR deben ser referidos sin demora con un reumatólogo para su evaluación y tratamiento. A medida que se ha ido estudiando un tratamiento más eficaz, ha habido una evolución en la estrategia terapéutica durante la última década. Las remisiones espontáneas son raras y se requiere tratamiento intensivo y sin demora. Las guías publicadas más recientemente para el manejo de AR en 2012 recomiendan establecer como objetivo una baja actividad de la enfermedad o una remisión en todos los pacientes con AR temprana, establecida o ambas (fig. 62-4). El tratamiento hasta un objetivo ha sido la base de las nuevas guías.10 Metrotexato (MTX) es el estándar de atención para el manejo inicial. Sin embargo, pueden utilizarse otros fármacos si MTX está contraindicado. Pertenece a una clase de medicamentos conocidos como antirreumáticos modificadores de la enfermedad que se utilizan en el tratamiento de la AR. Se ha mostrado en estudios clínicos controlados aleatorizados que estos fármacos disminuyen la progresión de las erosiones en la AR. MTX tiene un bajo perfil de toxicidad en la mayoría de los pacientes, aunque deben vigilarse mensualmente las pruebas de función hepática y la biometría hemática completa hasta alcanzar una dosis 613 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ de 15 a 25 mg a la semana y después cada 2 a 3 meses. Los pacientes con enfermedad hepática tienen mayor riesgo de toxicidad por MTX y, por lo tanto, deben someterse a detección de hepatitis B y hepatitis C antes de iniciar MTX. Los individuos con antecedentes de consumo intenso de alcohol y diabetes también tienen un riesgo de mayor toxicidad hepática por MTX y el alcohol está relativamente contraindicado mientras se toma. Se recomiendan complementos de ácido fólico porque disminuyen otros efectos secundarios, como la mucositis. Otras alternativas al MTX incluyen sulfasalacina en dosis de hasta 3 g/día y leflunomida 10 a 20 mg/día. La ventaja de sulfasalacina es que no tiene toxicidad hepática y no es inmunosupresora ni teratógena, y por lo tanto es segura para pacientes que buscan embarazarse en un futuro cercano. Leflunomida tiene una toxicidad similar a MTX. Leflunomida, MTX y sulfasalacina han demostrado ser eficaces para disminuir las erosiones óseas y el estrechamiento del espacio articular en la AR. Para un alivio sintomático temprano mientras los antirreumáticos modificadores de la enfermedad hacen efecto (lo cual puede suceder en 4 a 6 semanas), pueden ser útiles los AINE, prednisona o ambos. Existen datos que sugieren que la prednisona puede retrasar las erosiones óseas y el estrechamiento del espacio articular, aunque sus múltiples efectos adversos obligan a que el reumatólogo retire la dosis de forma gradual tan pronto como sea posible. Las nuevas formulaciones de prednisona que corresponden al ritmo circadiano pueden ser un método preferido para utilizarla. Los AINE también pueden relacionarse con múltiples efectos adversos (véase el capítulo 65). Si el tratamiento inicial con MTX (u otros antirreumáticos modificadores de la enfermedad) no consigue una respuesta objetivo de remisión o actividad de la enfermedad baja a los 3 meses, puede considerarse el tratamiento combinado con MTX y otro antirreumático modificador de la enfermedad oral, o biológicos.12 La mayoría de los reumatólogos añadiría un inhibidor del factor de necrosis tumoral como segunda línea de tratamiento, pero hay muchas consideraciones, como su costo, disponibilidad de cobertura en el seguro médico, perfiles de toxicidad del fármaco solo o en combinación, consideraciones especiales del paciente, como embarazo próximo, antecedentes de CCP positivo, riesgo de enfermedad hepática, función renal y conveniencia.12 Algunos agentes biológicos (p. ej., abatacept, infliximab, tocilizumab y rituximab) requieren su infusión en el consultorio médico, en tanto que otros fármacos se inyectan por vía subcutánea, de modo que el paciente puede autoadministrarlos (adalimumab, certolizumab, golimumab, abatacept y etanercept). En pacientes con grados inaceptables de dolor, pérdida de la amplitud de movimiento o limitación de la función debido a daño estructural de la articulación, deben considerarse procedimientos quirúrgicos, que se analizan en otra parte de este texto. Puntos importantes en el tratamiento • Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad como metotrexato. • Antiinflamatorios no esteroides (AINE) y/o prednisona. 614 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Tratamiento biológico. RESUMEN La AR es una enfermedad discapacitante, pero los nuevos fármacos ofrecen la esperanza de una remisión (con tratamiento). Los pacientes en quienes se sospecha AR deben ser referidos con un reumatólogo e iniciarse con antirreumáticos modificadores de la enfermedad tan pronto como sea posible. FIGURA 62-4. Manejo de AR. (Adaptado de ACR guidelines Singh JA, Furst DE, Bharat A, et al. 2012 update of the 2008 American College of Rheumatology recommendations for the use of disease-modifying antirheumatic drugs and biologic agents in the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64(5): 625–639. doi: 10.1002/acr.21641.) CUÁNDO REFERIR • Todos los pacientes con AR deben ser referidos a un reumatólogo ICD10 M06.9 Artritis reumatoide no especificada Referencias 1. Gabriel SE, Michaud K. Epidemiological studies in incidence, prevalence, mortality, and comorbidity of the rheumatic diseases. Arthritis Res Ther 2009;11(3):229. 2. Michaud K, Wallenstein G, Wolfe F. Treatment and nontreatment predictors of health assessment questionnaire disability progression in rheumatoid arthritis: a longitudinal 615 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ study of 18,485 patients. Arthritis Care Res 2011;63(3):366–372. doi: 10.1002/acr.20405. 3. Maradit-Kremers H, Nicola PJ, Crowson CS, et al. Cardiovascular death in rheumatoid arthritis: a population-based study. Arthritis Rheum 2005;52(3):722–732. 4. Prete M, Racanelli V, Digiglio L, et al. Extra-articular manifestations of rheumatoid arthritis: an update. Autoimmun Rev 2011;11(2): 123–131. 5. Choi HK, Hernan MA, Seeger JD, et al. Methotrexate and mortality in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study. Lancet 2002;359(9313):1173–1177. 6. Aletaha D, et al. 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria. Arthritis Rheum 2010;62(9);2569–2581. 7. Singh JA, Furst DE, Bharat A, et al. 2012 update of the 2008 American College of Rheumatology recommendations for the use of disease-modifying antirheumatic drugs and biologic agents in the treatment of rheumatoid arthritis. Arthritis Care Res (Hoboken) 2012;64(5):625–639. doi:10.1002/acr.21641. 8. van Gaalen FA, Linn-Rasker SP, van Venrooij WJ, et al. Autoantibodies to cyclic citrullinated peptides predict progression to rheumatoid arthritis in patients with undifferentiated arthritis: a prospective cohort study. Arthritis Rheum 2004;50(3):709–715. 9. van der Heijde DM. Joint erosions and patients with early rheumatoid arthritis. Br J Rheumatol 1995;34(Suppl 2):74–78. 10. Haraoui B, Bensen W, Bessette L, et al. Treating rheumatoid arthritis to target: a Canadian physician survey. J Rheumatol 2012;39(5):949–953. 11. Buttgereit F, Mehta D, Kirwan J, et al. Low-dose prednisone chronotherapy for rheumatoid arthritis: a randomised clinical trial (CAPRA-2). Ann Rheum Dis 2013;72:204–210. 12. McInnes IB, O’Dell JR. State-of-the-art: rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 2010;69(11):1898–1906. 616 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Mujer de 35 años de edad que se presenta con fatiga que ha empeorado y dolor difuso, con evolución de 3 años. Tiene en casa un hijo de 7 años de edad y otro de 4 años y menciona que sus síntomas iniciaron poco después del nacimiento de su segundo hijo. El dolor está “en todos lados”, pero sobre todo en la parte superior de la espalda/cuello, región lumbar, caderas y rodillas. La fibromialgia es una causa frecuente de dolor musculoesquelético crónico. Es parte de un grupo de trastornos dolorosos de los tejidos blandos que afecta los músculos y tejidos blandos, como tendones y ligamentos. La fibromialgia no está relacionada con la inflamación de los tejidos y la etiología del dolor se desconoce. La fibromialgia probablemente es la causa más común de dolor musculoesquelético generalizado en mujeres entre 20 y 55 años de edad, con una prevalencia de 2%.1 Suele relacionarse con alteraciones del sueño y sueño no restaurador. No se ha dilucidado el mecanismo fisiopatológico preciso de la fibromialgia. Sin embargo, es factible alguna forma de aberración en la función del sistema nervioso central. De hecho, los pacientes con fibromialgia tienen mayores concentraciones de sustancia P (un neurotransmisor que 617 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ participa en la transmisión de dolor) en su líquido cefalorraquídeo.2 Se desconoce el desencadenante exacto de la fibromialgia, pero es posible que sean importantes algunos factores psicosociales que generan estrés. PUNTOS CLÍNICOS • El trastorno probablemente es la causa más frecuente de dolor musculoesquelético generalizado en las mujeres. • El dolor puede ser diseminado y difuso. • Por lo general hay fatiga relacionada. PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DATOS FÍSICOS Los principales criterios para el diagnóstico de fibromialgia incluyen (a) dolor musculoesquelético diseminado y (b) hipersensibilidad excesiva en al menos 11 de 18 puntos, en relación con sueño no restaurador. Los puntos hipersensibles son sitios anatómicos predefinidos en los músculos de la parte superior e inferior de la espalda y las extremidades, que presentan hipersensibilidad excesiva a la palpación manual (fig. 63-1). La hipersensibilidad excesiva se define como la provocación de dolor cuando el examinador aplica 4 kg/cm2 de fuerza con los dedos a un punto hipersensible con fibromialgia o presión suficiente para producir blanqueamiento de la uña del examinador. Aunque la mayoría de los pacientes refiere como antecedentes despertarse con frecuencia a lo largo de la noche, algunas personas no recuerdan un patrón de sueño deficiente pero se despiertan en la mañana después de un sueño no reparador. Esto se debe a un trastorno de despertar del sueño, con alteración del sueño profundo o intrusión en el sueño de ondas delta por ondas alfa medidas en el EEG, lo que con frecuencia se encuentra en casos con fibromialgia.3 Los pacientes con fibromialgia a menudo manifiestan fatiga acompañante que es desproporcionada con la cantidad de tiempo de reposo y sueño. Describen fatiga moderada o grave con falta de energía y disminución de la resistencia al ejercicio. A menudo, la fatiga es un problema mayor y más preocupante que el dolor. Dado que se sienten fatigados, los pacientes suelen ejercitarse menos, lo que exacerba el sueño deficiente. La fibromialgia es un diagnóstico de exclusión y deben considerarse otros trastornos sistémicos al valorar a un paciente con dolor difuso. Además, dado que una alteración del sueño puede coexistir con otros trastornos reumáticos y que las enfermedades reumáticas y sistémicas se presentan con artralgias generalizadas, mialgias y fatiga, es necesario considerar cuidadosamente los trastornos reumáticos en los pacientes con dolor difuso. También, la fibromialgia puede coexistir en pacientes con trastornos reumáticos. Por ejemplo, 25% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico puede tener fibromialgia coexistente.4 618 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 63-1. Nueve puntos de hipersensibilidad pareados. (Adaptado de 1990 ACR criteria for fibromyalgia) Al estudiar a una persona con dolor difuso, algunos médicos encuentran útil presentarle una figura anatómica y pedirle que identifique las áreas con dolor. Entre más difuso sea el dolor, más probable es que se trate de una fibromialgia. Un paciente con artritis poliarticular, como artritis reumatoide, identificará las articulaciones como dolorosas, pero rara vez señalará los músculos de la espalda. El abordaje inicial de un individuo con molestias sugerentes de fibromialgia consiste en recabar antecedentes detallados y realizar una exploración física minuciosa. La apnea del sueño y el síndrome de piernas inquietas o mioclono nocturno pueden interferir con el sueño y promover síntomas de fibromialgia.5 Por ello, deben obtenerse antecedentes de sueño detallados en pacientes con síntomas de fibromialgia. Asimismo, los antecedentes psiquiátricos pueden ser importantes para detectar trastornos concomitantes del estado de ánimo, pues son prevalentes en estos casos. La exploración cuidadosa de las articulaciones y los músculos, además de un análisis para determinar puntos hipersensibles resultan de gran importancia. ESTUDIOS (DE LABORATORIO, RADIOGRÁFICOS) Los análisis sanguíneos iniciales deben limitarse a una biometría hemática completa, velocidad de eritrosedimentación, química sanguínea estándar, pruebas de función tiroidea y creatinina cinasa (CPK) –en especial cuando los pacientes están tomando al mismo tiempo hipolipemiantes, como las estatinas. Con ciertos factores de riesgo se ha sugerido verificar las serologías para hepatitis y virus de inmunodeficiencia humana. Estas pruebas suelen ser normales en personas con fibromialgia y cualquier anormalidad puede sugerir la presencia de un diagnóstico alternativo. Los pacientes con posible apnea 619 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ del sueño o mioclono nocturno deben referirse a una clínica del sueño para evaluación y tratamiento ulteriores. NO DEBE PASARSE POR ALTO Enfermedades sistémicas que deben considerarse en pacientes que se presentan con fibromialgia: • Hipotiroidismo y otros trastornos endocrinos (p. ej., diabetes, enfermedad de Addison, deficiencia de hormona del crecimiento) • Infecciones crónicas con hepatitis B y C • Trastornos del sueño como apnea del sueño y síndrome de piernas inquietas • Artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, polimialgia reumática y otras enfermedades autoinmunitarias • Medicamentos (en especial hipolipemiantes o antivirales) • Deficiencia de vitamina D • Enfermedad celiaca • Neoplasia SÍNDROMES REGIONALES DE DOLOR (SÍNDROMES DE DOLOR MIOFASCIAL) El síndrome de dolor regional, o síndrome de dolor miofascial, en ocasiones denominado distensión muscular o síndrome de distensión repetitiva, se superpone de forma considerable a la fibromialgia. Las personas con síndrome de dolor miofascial manifiestan dolor en una región anatómica, como el lado derecho del cuello y el hombro, con hipersensibilidad confinada en esa área. El dolor miofascial es un problema relativamente frecuente en pacientes con trastornos de tejidos blandos.6 El dolor del trastorno de dolor miofascial tiene una calidad profunda y palpitante, y en ocasiones se acompaña con una sensación urente o ardiente. El dolor se define por la presencia de disparadores que se encuentran en una banda tirante en el músculo. A menudo se induce un patrón característico de dolor referido cuando se aplica presión a un disparador. En contraste, los puntos de hipersensibilidad, como se aprecian en la fibromialgia, son sitios de tejidos blandos excesivamente hipersensibles a la palpación manual. Al evaluar a una persona con síndrome de dolor regionalizado es importante determinar las actividades del paciente, incluidos pasatiempos, descripción del trabajo y hábitos, como llevar un portafolio pesado. En ocasiones, un síndrome de dolor localizado 620 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ lo bastante intenso puede llevar a sueño no restaurador y al desarrollo de síntomas de dolor difuso. TRATAMIENTO Y CURSO CLÍNICO El tratamiento de la fibromialgia y los síndromes de dolor regional depende de la gravedad de los síntomas y de cómo afectan la calidad de vida del paciente. Aunque los síndromes de dolor regional pueden tratarse a nivel local, a veces se requiere un abordaje más global. Para la fibromialgia, el tratamiento óptimo consiste en un enfoque multidisciplinario con tratamiento farmacológico y no farmacológico. El tratamiento debe individualizarse para cada paciente. El tratamiento farmacológico debe considerar aspectos de control del dolor, alteraciones del sueño, fatiga y cualquier trastorno subyacente del estado de ánimo. El tratamiento no farmacológico incluye educación del paciente, un programa de ejercicio y estiramiento regulares, mecanismos para enfrentar el estrés y terapia conductual cognitiva. Todos son esenciales para mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida. Aunque sólo son parcialmente benéficos en la mayoría de los pacientes, los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los antiinflamatorios no esteroides (AINE) y los analgésicos opioides se usan con frecuencia en un inicio, solos o combinados. Deben evitarse los analgésicos opioides. Se ha apoyado el uso de fármacos antiepilépticos y agentes antiespásticos por datos anecdóticos y unos cuantos estudios clínicos.7,8 En fechas más recientes dos inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (duloxetina y milnacipran) y un medicamento para el dolor neuropático (pregabalina) fueron aprobados por la Food and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos para el tratamiento de la fibromialgia. Puede ser difícil elegir entre estos fármacos, pero una estrategia útil es permitir que los síntomas predominantes del paciente dicten la elección. Por ejemplo, un metaanálisis reciente mostró que duloxetina, milnacipran y pregabalina tienen eficacias diferentes para tratar síntomas como fatiga, depresión, dolor y alteraciones del sueño. En este metaanálisis, duloxetina resultó superior para reducir la depresión; duloxetina y pregabalina al parecer fueron mejores para reducir el dolor y las alteraciones del sueño; y milnacipran y pregabalina fueron superiores para reducir la fatiga, y duloxetina y pregabalina para reducir el dolor y las alteraciones del sueño.9 Los efectos adversos y el costo también son consideraciones importantes y pueden limitar el uso de algunos o todos estos medicamentos. El manejo farmacológico de la fibromialgia debe individualizarse y no resulta raro que un paciente intente tratarse con varios fármacos antes de encontrar el más eficaz para él. En la evaluación y tratamiento de los pacientes con fibromialgia se debe incluir una valoración apropiada de la causa del sueño no reparador, que es un componente importante del síndrome de fibromialgia. Si el enfermo tiene síndrome de piernas inquietas o apnea del sueño, el enfoque del tratamiento debe ubicarse sobre el trastorno del sueño subyacente. En pacientes sin apnea del sueño, los abordajes conductuales para 621 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ mejorar la higiene del sueño ayudan a las alteraciones de los ritmos circadianos de sueñodespertar. También deben descartarse otras causas secundarias de fibromialgia, como hipotiroidismo, enfermedad autoinmunitaria, infección crónica con hepatitis B o C, deficiencia de vitamina C y enfermedad celiaca. El ejercicio es un componente crítico del tratamiento para la fibromialgia y los autores nunca han visto una mejoría duradera en los pacientes con fibromialgia sin que hayan realizado algún ejercicio cardiovascular por lo menos modesto. Quizá debido a su efecto benéfico sobre el sueño, el ejercicio puede mejorar el dolor y la fatiga en la fibromialgia. Los fármacos hipnóticos tradicionales, si bien son útiles para iniciar y mantener el sueño y reducir el cansancio durante el día, no proporcionan un sueño restaurador o atenúan el dolor. Los fármacos tricíclicos como amitriptilina y ciclobenzaprina pueden ofrecer beneficios a largo plazo para mejorar el sueño pero es posible que no tengan un beneficio continuo más allá de 1 mes para reducir el dolor. Se ha informado que el uso de un agente biológico que facilite las funciones neuroendocrinas relacionadas con el sueño (p. ej., la hormona del crecimiento) mejora los síntomas, pero la necesidad de inyectarlo y su costo elevado restringen su empleo.10 Dado que la fibromialgia no es un trastorno inflamatorio, los medicamentos usados para trastornos reumatológicos inflamatorios, como esteroides, agentes biológicos u otros inmunosupresores no tienen una función en el tratamiento de la fibromialgia. El manejo local de la fibromialgia y los síndromes de dolor regional puede ser una alternativa tanto para los pacientes como para los médicos. Las medidas locales pueden enfocarse directamente en la fuente del dolor y en general ofrecen menos riesgo si se comparan con la vía sistémica. El abordaje directo de algunos de estos tratamientos locales también es parte importante de la relación terapéutica. Un abordaje alternativo y atractivo para el control del dolor es aplicar los fármacos por vía local en el sitio de origen del mismo. Otras ventajas de la aplicación tópica son la falta de interacciones farmacológicas y la facilidad de uso. La aplicación tópica de AINE ofrece la ventaja de un suministro local y concentrado del fármaco a los tejidos afectados con una incidencia reducida de efectos adversos sistémicos, como la úlcera péptica y la hemorragia gastrointestinal. En pequeños estudios se ha usado tolmetina tópica en gel al 5%, ácido acetilsalicílico, ácido salicílico, indometacina y el parche de diclofenaco hidroxietilpirrolidina, y se ha demostrado su eficacia. La aplicación tópica produce concentraciones relativamente elevadas de AINE en la dermis. Las concentraciones alcanzadas en el tejido muscular por debajo del sitio de aplicación son variables, pero al menos equivalentes a las obtenidas con la administración oral.11 Los AINE que se administran por vía tópica sobre las articulaciones llegan al líquido sinovial, pero la magnitud y el mecanismo (penetración tópica frente a distribución por la circulación sistémica) aún deben determinarse. Los anestésicos locales se han empleado durante mucho tiempo para abolir el dolor de forma temporal, bloqueando la conducción nerviosa, pero otras opciones como el parche o gel de lidocaína se usan hoy como tratamiento eficaz para muchos trastornos de dolor 622 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ crónico.12 El masaje es un remedio popular para la fibromialgia y los síndromes de dolor regional. Los posibles beneficios fisiológicos del masaje incluyen estimulación de las terminales nerviosas nociceptivas, que contribuye a la liberación de endorfinas y al aumento de las concentraciones de serotonina, y las respuestas reflejas pueden causar disminución de la presión arterial.13,14 El “lenguaje” del tacto humano puede proporcionar a los pacientes un sentimiento de relajación, calor y vitalidad renovada, que puede contrarrestar las tensiones y presiones experimentadas en la vida diaria. La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS, por sus siglas en inglés) es una modalidad terapéutica no invasiva que se usa ampliamente en la práctica clínica para aliviar el dolor mediante la estimulación eléctrica de los nervios periféricos con electrodos que se colocan en la superficie de la piel. Los estudios clínicos demuestran un amplio rango de índices de éxito con TENS, que varían de 25% a 95%.15 Las revisiones sistemáticas de TENS en el tratamiento del dolor crónico con placebo y grupos control han informado resultados no concluyentes. A nivel anecdótico, los autores la han usado en algunos pacientes con un éxito modesto.16 Muchos informes de éxito con acupuntura para fibromialgia han impulsado una industria de servicio en el hogar. Un metaanálisis reciente incluyó cinco estudios controlados aleatorizados; tres estudios sugirieron efectos positivos pero en general breves y dos arrojaron resultados negativos. No hubo una diferencia significativa entre la calidad de los estudios negativos y los positivos. Aunque los autores concluyeron que el tratamiento sintomático eficaz de la fibromialgia no se apoya con estos resultados de estudios clínicos rigurosos, la acupuntura sigue usándose para el tratamiento de la fibromialgia y puede ser benéfica como un coadyuvante al tratamiento.17 En conclusión, la fibromialgia y los síndromes de dolor regional son causas frecuentes de dolor musculoesquelético y el médico de atención primaria los encuentra con frecuencia. Una evaluación cuidadosa con antecedentes minuciosos y una exploración física adecuada, así como estudios de laboratorio limitados, pueden hacer innecesarias muchas evaluaciones costosas. El tratamiento debe individualizarse para cada paciente. Puntos importantes en el tratamiento • Control del dolor. • Restauración de los patrones de sueño normales. • Manejo de los trastornos del estado de ánimo coexistentes. CUÁNDO REFERIR • Depresión resistente al tratamiento habitual • Sospecha de apnea del sueño 623 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Tratamiento que requiere otros profesionales de la salud, incluidos fisioterapia, manejo nutricional y asesoría ICD10 M79.0 Reumatismo, no especificado M60.9 Miositis, no especificada; M79.1 Mialgia; M79.7 Fibromialgia Referencias 1. Lawrence RC, Helmick CG, Arnett FC, et al. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States. Arthritis Rheum 1998;41(5):778–799. 2. Russell IJ, Orr MD, Littman B. Elevated cerebrospinal fluid levels of substance P in patients with the fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum 1994;37(11):1593–1601. 3. Moldofsky H. Management of sleep disorders in fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 2002;28(2):353–365. 4. Middleton GD, McFarlin JE, Lipsky PE. The prevalence and clinical impact of fibromyalgia in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1994;37(8):1181– 1188. 5. Shah MA, Feinberg S, Krishnan E. Sleep-disordered breathing among women with fibromyalgia syndrome. J Clin Rheumatol 2006;12(6):277–281. 6. Walker-Bone K, Palmer KT, Reading I, et al. Prevalence and impact of musculoskeletal disorders of the upper limb in the general population. Arthritis Rheum 2004;51(4):642–651. 7. Baker K, Barkhuizen A. Pharmacologic treatment of fibromyalgia. Curr Psychiatry Rep 2006;8(6):464–469. 8. Barkhuizen A. Rational and targeted pharmacologic treatment of fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 2002;28(2):261–290. 9. Hauser W, Petzke F, Sommer C. Comparative efficacy and harms of duloxetine, milnacipran, and pregabalin in fibromyalgia syndrome. J Pain 2010;11(6):505–521. 10. Geenen R, Jacobs JW, Bijlsma JW. Evaluation and management of endocrine dysfunction in fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am 2002;28(2):389–404. 11. Heyneman CA, Lawless-Liday C, Wall GC. Oral versus topical NSAIDs in rheumatic diseases: a comparison. Drugs 2000;60(3):555–574. 12. Galer BS, Rowbotham MC, Perander J, et al. Topical lidocaine patch relieves postherpetic neuralgia more effectively than a vehicle topical patch: results of an enriched enrollment study. Pain 1999;80(3): 533–538. 13. Ironson G, Field T, Scafidi F, et al. Massage therapy is associated with enhancement of the immune system’s cytotoxic capacity. Int J Neurosci 2002;84:205–217. 624 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 14. Field T, Diego M, Cullen C, et al. Fibromyalgia pain and substance P decreases and sleep improves after massage therapy. J Clin Rheumatol 2002;8(2):72–76. 15. Offenbacher M, Stucki G. Physical therapy in the treatment of fibromyalgia. Scand J Rheumatol Suppl 2000;113:78–85. 16. Carroll D, Moore RA, McQuay HJ, et al. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) for chronic pain. Cochrane Database Syst Rev 2001;(3):CD003222. 17. Mayhew E, Ernst E. Acupuncture for fibromyalgia—a systematic review of randomized clinical trials. Rheumatology (Oxford) 2006; 46:801–804. 625 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Se le pide que valore a un varón de 60 años de edad que está programado para artroplastia de la rodilla. VALORACIÓN DEL RIESGO PREOPERATORIO Cuando se solicita una valoración de riesgo preoperatorio, la función del médico de atención primaria es asegurar que la salud general del paciente soporte los rigores de la 626 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ cirugía y el periodo posoperatorio. Los antecedentes detallados y una exploración física minuciosos, junto con estudios de laboratorio sistemáticos (biometría hemática completa [BH], batería metabólica basal, tiempo de protrombina/parcial de tromboplastina [TP/TPT] y tipo de sangre y detección), así como un electrocardiograma, suelen proporcionar toda la información necesaria para realizar una valoración de riesgo preoperatoria. Esta evaluación también puede ser una oportunidad para hacer recomendaciones sobre ajuste de medicamentos, cambios de estilo de vida o pruebas futuras que pueden tener un impacto sobre la salud general del paciente. La información obtenida de la evaluación preoperatoria es invaluable para los equipos de cirugía y anestesiología que atienden al paciente y debe comunicárseles con anticipación a la fecha de la cirugía. Más que una simple declaración “adecuado para cirugía”, la carta de evaluación preoperatoria debe incluir una lista actualizada de medicamentos y trastornos médicos, e identificar todas las áreas que pueden aumentar los riesgos quirúrgicos del paciente, así como sugerencias para atenuar dichos riesgos si es apropiado. La clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) ayuda a guiar la estratificación de riesgos generales (véase la tabla 64-1). Algunos problemas médicos que pueden afectar el riesgo quirúrgico se mencionan más adelante. Cardiacos En otro lado se ha estudiado y descrito con detalle una revisión de la valoración del riesgo cardiaco. La guía del American College of Cardiology/American Heart Association incluye un algoritmo claro1 que debe seguirse en todos los pacientes que se someten a cirugía (fig. 64-1; tabla 64-2). En resumen, se valoran y ponderan tanto el riesgo del paciente como el riesgo quirúrgico. Los factores de riesgo del paciente están determinados por los antecedentes de enfermedad coronaria, angina, enfermedad valvular, arritmia, diabetes, hipertensión, enfermedad renal y tabaquismo. Estos factores de riesgo, además de la capacidad funcional del paciente, ayudan a determinar el riesgo cardiaco del mismo. Incluso un paciente con riesgo cardiaco importante puede tolerar una cirugía de muy bajo riesgo, como la cirugía para cataratas, sin mayores pruebas cardiacas, pero una cirugía de riesgo moderado o alto puede requerir mayor evaluación. Las pruebas sistemáticas de estrés cardiaco previas a todas las operaciones no representan un uso apropiado de los recursos. Los pacientes que tienen tolerancia al ejercicio superior al equivalente de 4 equivalentes metabólicos de tareas laborales, sin disnea o dolor torácico, han realizado esencialmente su propia prueba de estrés (fig. 642). 627 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Pulmonares Las guías del American College of Physicians para la valoración pulmonar preoperatoria incluyen las siguientes recomendaciones2: 1. Todos los pacientes que se someten a cirugía no cardiotorácica deben evaluarse en busca de los siguientes factores de riesgo: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, edad mayor de 60 años, clase II o superior de ASA (véase la tabla 64-1) funcionalmente dependiente e insuficiencia cardiaca congestiva. 2. Todos los pacientes que tienen mayor riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias deben recibir los siguientes procedimientos para reducir las posibles complicaciones pulmonares: (a) ejercicios de respiración profunda o espirometría por incentivo y (b) uso selectivo de sonda nasogástrica (según se requiera para náusea o vómito posoperatorios, incapacidad para tolerar el consumo oral o distensión abdominal sintomática). 3. La espirometría y las radiografías torácicas preoperatorias no deben usarse de forma sistemática para predecir el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias. Para pacientes que se siente están en mayor riesgo de complicaciones pulmonares, el anestesiólogo puede considerar evitar la anestesia general, dado que puede duplicar el riesgo de complicaciones pulmonares. Sorprendentemente sólo hay evidencia moderada de que los fumadores tengan mayor riesgo de presentar complicaciones pulmonares y poca evidencia para aconsejar a los pacientes que dejen de fumar en un lapso de 8 semanas de la cirugía para disminuir de forma significativa ese riesgo. Sin embargo, los beneficios a largo plazo de dejar de fumar son claros y dado que los pacientes no pueden fumar mientras están hospitalizados, orientarlos para dejar de fumar antes de la cirugía puede hacer su estancia en el hospital 628 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ más agradable y refuerza la importancia de dejar de fumar como parte de una buena atención a la salud general. FIGURA 64-1. Guías de ACC/AHA 2007 para evaluación cardiovascular perioperatoria y atención para cirugía no cardiaca. (Reimpresa con autorización de la American Heart Association, Inc. Disponible en línea: http://circ.ahajournals.org/content/116/17/e418/F2.expansion.html.) 629 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Obesidad y apnea obstructiva del sueño Muchos pacientes interesados en la artroplastia también cumplen los criterios de obesidad (índice de masa corporal [IMC] > 30) u obesidad patológica (IMC > 40). Los individuos con obesidad mórbida que se someten a artroplastia tienen un riesgo significativamente mayor de complicaciones, lo que incluye insuficiencia articular, necesidad de cirugía de revisión, infecciones superficiales y profundas y trombosis venosa profunda (TVP).3 La obesidad también aumenta el riesgo de apnea obstructiva del sueño (AOS), que tiene riesgos independientes a la obesidad. Los pacientes con AOS que se someten a artroplastia de la rodilla o la cadera están en mayor riesgo de complicaciones que requieren traslado a la unidad de cuidados intensivos, como isquemia cardiaca e insuficiencia respiratoria, así como una hospitalización más prolongada. La mayoría de las complicaciones ocurre en el primer día después de la cirugía, pero algunas se presentan incluso el día 4 o 5.4 Las guías de la American Academy of Anesthesiologists para pacientes con AOS conocida o sospechada son las siguientes: 1. Identificar a los individuos en riesgo con base en los antecedentes y el IMC. 2. Mejorar el estado preoperatorio de la AOS con la aplicación de presión positiva continua en vías respiratorias, medicamentos, dispositivos orales o pérdida de peso. 3. Evitar la anestesia general en lo posible.5 630 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 64-2. Requerimientos estimados de energía para diversas actividades. Diabetes El control deficiente de la diabetes, determinado mediante hemoglobina A1c elevada, ha mostrado guardar una relación con un mayor riesgo de infección y complicaciones cardiovasculares en pacientes que se someten a artroplasia programada de la cadera y la rodilla. Deben hacerse todos los esfuerzos para optimizar el control que tiene el paciente de la diabetes antes de la cirugía programada. Los diabéticos tipo 1 por lo general tienen una patología más lábil y deben ser atendidos por el endocrinólogo para ajustar sus recomendaciones de insulina en el periodo perioperatorio. Para los diabéticos tipo 2, deben ajustarse los medicamentos, pues el paciente estará en ayuno desde la tarde anterior a la cirugía. En la mañana del día previo a la intervención, se suspende la metformina y pueden continuarse otros medicamentos orales. En la tarde previa a la cirugía debe disminuirse la insulina de acción prolongada, en aproximadamente un tercio, para ajustarla al día siguiente. El día de la cirugía, todos los fármacos orales e insulinas de acción breve deben suspenderse. Si el paciente está tomando insulina de acción intermedia, como la NPH, por las mañanas, el día de la cirugía la dosis debe reducirse a la mitad.6 Renal La presencia de enfermedad renal crónica aumenta el riesgo de complicaciones en pacientes sometidos a cirugía ortopédica. Debe calcularse la filtración glomerular antes de la cirugía e instruir a todos los pacientes con una filtración glomerular (FG) < 60 para que eviten tomar medicamentos potencialmente nefrotóxicos, además de implementar precauciones si el enfermo requerirá contraste intravenoso durante su estancia hospitalaria. Si el paciente está en hemodiálisis, debe solicitarse una interconsulta renal e 631 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ idealmente la cirugía se programa para un día que no reciba diálisis. Enfermedad hepática Los pacientes con enfermedad hepática crónica tienen mayor riesgo de complicaciones durante la cirugía. Hay dos herramientas de clasificación bien validadas disponibles para ayudar a estimar este riesgo: la calificación de Child-Pugh (tabla 64-3) y la calificación del Modelo para Enfermedad Hepática en Etapa Terminal (MELD, por sus siglas en inglés) (tabla 64-4). Como sería de esperarse, la morbilidad y mortalidad quirúrgicas –ya sea que se midan con la calificación de Child-Pugh o MELD– aumentan en proporción con la gravedad de la enfermedad hepática. En términos generales, los pacientes con cirrosis compensada y función sintética normal tienen un riesgo general bajo, pero este riesgo aumenta en casos con cirrosis descompensada. 632 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ La calificación de Child-Pugh, que asigna uno a tres puntos según la presencia/ausencia y concentraciones de cada uno de los cinco factores simples (bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina/razón normalizada internacional [RNI], ascitis y etapa de encefalopatía), se ha usado durante décadas para valorar la gravedad de la enfermedad hepática. Los índices de mortalidad para pacientes que se someten a cirugía programada son 10% para aquellos con Child clase A, 30% para Child clase B y 76% a 82% para los que tienen cirrosis Child clase C. La siguiente calculadora en línea (http://www.mayoclinic.org/meld/mayomodel9.html), basada en un estudio de Teh et al.7 se usa para calcular la mortalidad quirúrgica a 7 días, 30 días, 90 días, 1 año y 5 años, con base en la calificación MELD, junto con algunas otras variables, incluidas clase ASA, RNI y bilirrubina. Debido a que la artroplasia de la rodilla y la cadera por lo general es un procedimiento programado, estas calculadoras de riesgo pueden ser útiles para asesorar a un paciente que tiene enfermedad hepática conocida cuando se determina si proceder o no con la cirugía. Uso de sustancias A todos los pacientes que se valoran para cirugía programada debe interrogárseles acerca del consumo de alcohol, tabaco, analgésicos prescritos por el médico y uso recreativo de otras sustancias. Los trastornos por consumo de alcohol se relacionan con complicaciones específicas, que incluyen un mayor riesgo de infección, complicaciones cardiopulmonares, aumento del riesgo de hemorragia por plaquetas bajas y abstinencia de alcohol y delirium tremens. Beber más de cinco copas al día se relaciona con duplicación de los índices de mortalidad en los pacientes quirúrgicos. Dos herramientas de detección usadas con frecuencia son el cuestionario CAGE (reducir el consumo, molestia, culpa y revelación) y el cuestionario AUDIT (tabla 64-5). El cuestionario CAGE es simple y fácil de usar. Cada respuesta positiva cuenta como un punto y un total de dos puntos o más se considera una prueba positiva y es altamente sugerente de dependencia alcohólica. El cuestionario AUDIT es una encuesta de 10 preguntas con una calificación total posible de 40. Es útil para identificar a los pacientes a lo largo del espectro de los trastornos de consumo de alcohol, desde hábitos de riesgo hasta dependencia. 633 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Los pacientes que se identifican como consumidores de alcohol, tabaco y otras drogas recreativas deben recibir asesoría sobre cómo disminuir estos hábitos y apoyo para dejar de consumir sustancias nocivas. Una vez hospitalizados, estos pacientes pueden vigilarse estrechamente para identificar abstinencia de sustancias y en su caso recibir profilaxis. El protocolo del Clinical Intitute Withdrawal Assessment Alcohol de Estados Unidos es un enfoque bien validado, basado en los síntomas, que se utiliza para manejar la abstinencia de alcohol en pacientes hospitalizados. Esteroides exógenos Los pacientes que toman esteroides de forma crónica tienen mayor riesgo de complicaciones en el periodo perioperatorio, de mala cicatrización de la herida, y hasta mayor riesgo de infección y hemorragia gastrointestinal. Después del tratamiento a largo plazo con glucocorticoides, hay supresión del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS). En unas cuantas semanas, las glándulas suprarrenales comienzan a sufrir atrofia 634 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ funcional y anatómica, que causa insuficiencia suprarrenal secundaria.8 Mientras sea factible, es aconsejable suspender los esteroides a los pacientes de forma gradual antes de planear una cirugía. Las situaciones en que debe asumirse que el paciente tiene supresión de la función HHS incluyen las siguientes: 1. Cualquier enfermo que ha recibido más de 20 mg de prednisona al día (o una dosis equivalente de otros glucocorticoides) durante más de 3 semanas en el año anterior. 2. Cualquier individuo con síndrome de Cushing clínico (por cualquier dosis de esteroides). Estos pacientes deben recibir dosis de estrés de esteroides cuando se someten a cirugía. Para un estrés quirúrgico menor (p. ej., cirugía de mano, hemorroidectomía, herniorrafia inguinal), se administran 25 mg de hidrocortisona por vía intravenosa con la inducción anestésica, seguidos por la dosis de mantenimiento habitual. Para el estrés quirúrgico moderado (colecistectomía abierta, artroplastia), deben tomar su dosis matutina habitual de esteroides y recibir 50 mg de hidrocortisona por vía intravenosa con la anestesia de inducción, y 25 mg de hidrocortisona cada 8 horas durante 24 horas, seguidos por la dosis habitual. En estrés quirúrgico mayor (p. ej., cirugía torácica o abdominal), se recomienda administrar 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa, iniciando con inducción de la anestesia y 50 mg cada 8 horas durante 24 horas.9 Hipertensión La hipertensión es uno de los problemas médicos más frecuentes en Estados Unidos y afecta a más de 50 millones de estadounidenses. Los pacientes con presión arterial sistólica preoperatoria ≥ 180 o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 110 tienen un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares perioperatorias. En condiciones ideales, las dosis de medicamentos deben ajustarse en el preoperatorio para normalizar la presión arterial y continuarse en su nivel óptimo hasta el día de la cirugía, a fin de evitar fluctuaciones relacionadas con la inducción de la anestesia. Existe cierta evidencia de que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores del receptor de angiotensina pueden incrementar la disfunción renal posoperatoria y por lo tanto deben suspenderse el día de la cirugía y en el posoperatorio, hasta que el paciente se encuentren euvolémico. Otros medicamentos Los antecedentes preoperatorios detallados deben incluir una lista de medicamentos actualizada. Además de los que ya se mencionaron, debe hacerse una anotación especial de cualquier fármaco antiplaquetario, anticoagulante o antiinflamatorio no esteroide. A menos que al paciente se le haya colocado una endoprótesis (stent) en el año anterior o tenga una válvula mecánica, estos medicamentos deben suspenderse durante 1 semana antes de una cirugía ortopédica. Antes de una artroplastia programada siempre debe 635 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ suspenderse la warfarina. El que se tenga o no que “puentear” en el preoperatorio con heparina subcutánea o de bajo peso molecular depende del riesgo del paciente de presentar un coágulo o un evento tromboembólico. Los enfermos con un riesgo anual bajo (< 4%) de tromboembolia, como un individuo con fibrilación auricular crónica sin antecedentes previos de evento vascular cerebral, no requieren el puenteo. Un paciente de alto riesgo puede ser uno con enfermedad tromboembólica conocida, trombosis venosa profunda reciente o válvula mitral protésica, y debe puentearse. Un paciente de riesgo intermedio, por ejemplo uno con antecedentes de remplazo de válvula aórtica, puede puentearse dependiendo de las preferencias del cirujano y el cardiólogo.10 Ciertos medicamentos, como los anticonceptivos orales y los moduladores de estrógeno como el tamoxifén, pueden aumentar el riesgo de TVP. De ser posible, estos fármacos deben descontinuarse 1 semana antes de la cirugía y reiniciarse a 1 mes del posoperatorio, cuando el riesgo agudo de TVP disminuye. Los medicamentos inmunosupresores, como metotrexato e infliximab, pueden impedir la cicatrización de la herida y aumentar el riesgo de infecciones posoperatorias, por lo que de ser posible deben descontinuarse por lo menos 1 mes antes de la cirugía después de consultarlo con el reumatólogo o cualquier otro médico tratante. Debe anotarse el uso de medicamentos de herbolaria y alternativos y su continuación en el perioperatorio se considera cuidadosamente por los posibles efectos secundarios e in teracciones farmacológicas. Se calcula que aproximadamente 18% de los estadounidenses consume medicamentos de herbolaria cada año para tratar algún trastorno médico,11 y la ASA recomienda que todos los pacientes suspendan sus remedios herbolarios durante 2 o 3 semanas antes de la cirugía para evitar interacciones con los anestésicos y para reducir los posibles riesgos de hemorragia. Refiérase a la tabla 64-6 para los medicamentos de herbolaria frecuentes y sus posibles efectos secundarios. MANEJO INTRAHOSPITALARIO Dadas las muchas comorbilidades médicas que suelen acompañar a los pacientes que se someten a cirugía ortopédica, a menudo se pide al médico de atención primaria que consulte o colabore en el manejo del paciente ortopédico para ayudar a manejar los problemas médicos que puedan surgir durante la hospitalización. 636 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Diabetes Todos los diabéticos deben ser vigilados estrechamente en el hospital, con verificación de la glucosa mediante tira reactiva, y cobertura con ajuste de dosis de la insulina de acción breve, así como evitar soluciones intravenosas innecesarias que contengan glucosa, y asegurarse que reciban dieta para diabéticos. Una vez que los pacientes toleran los alimentos y comen con regularidad, pueden reanudarse los medicamentos que suelen tomar fuera del hospital, lo que incluye fármacos por vía oral, con excepción de metformina, que debe suspenderse hasta el alta, como una precaución para los casos raros en que puede haber un cambio inesperado en la depuración de creatinina debido a agotamiento del volumen intravascular o a agentes nefrotóxicos como medio de contraste. Los diabéticos tipo 1 y los pacientes que utilizan bombas de insulina deben mantenerse bajo seguimiento por un consultor endocrinólogo mientras se encuentren hospitalizados. Profilaxis para trombosis venosa profunda La profilaxis para TVP por lo general se basa en la preferencia del cirujano o el protocolo de la institución. El último documento emitido por el American College of Chest Physicians recomienda heparina de bajo peso molecular, ajuste de la dosis de heparina o warfarina; la bibliografía ortopédica también incluye una cuarta posibilidad, que es el 637 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ácido acetilsalicílico diario.12 La última adición a la profilaxis de la trombosis venosa profunda en Europa comprende los inhibidores orales de trombina, aunque aún no están aprobados para esta indicación en Estados Unidos. Manejo del dolor La atención posoperatoria puede beneficiarse del uso institucional de un protocolo estandarizado para el dolor. Los estudios muestran que los hospitales con un protocolo multimodal para el dolor tienen hospitalizaciones más breves y ahorran dinero, además de obtener mejores calificaciones de satisfacción del paciente. Para enfermos con antecedentes de uso crónico de narcóticos, la consulta con un especialista en dolor puede ser útil. Si la institución no tiene un servicio especializado en dolor, las recomendaciones generales son continuar con el esquema ambulatorio según se requiera en el periodo posoperatorio agudo. La tabla 64-7 proporciona detalles sobre las dosis equianalgésicas. 638 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 639 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CURSO POSOPERATORIO Los primeros 3 meses El paciente debe recibir antibióticos perioperatorios durante 24 horas de acuerdo con los protocolos estándar, considerando las alergias farmacológicas particulares. La American Academy of Orthopaedic Surgeons presentó una declaración informativa relacionada con los antibióticos perioperatorios13 que incluye guías de dosis para su administración. Los antibióticos utilizados con mayor frecuencia en la actualidad son cefazolina y cefuroxima, pero pueden sustituirse o aumentarse con base en las alergias de los pacientes o en los patógenos nosocomiales. De igual modo, los pacientes deben recibir profilaxis química para tromboembolia venosa profunda;14 la ambulación temprana y los dispositivos de compresión mecánica proporcionan protección adicional. El control multimodal del dolor perioperatorio, en conjunto con la anestesia regional, ayudan a minimizar los requerimientos de narcóticos y a la rehabilitación del paciente. Pueden tomarse radiografías posoperatorias sistemáticas para valorar la alineación de los componentes (fig. 64-3). Para los pacientes con artroplastia total de la rodilla (ATR), pueden solicitarse radiografías posoperatorias en la primera visita posoperatoria (2 o 6 semanas), seguidas por radiografías a los 3 meses, 6 meses, 12 meses, y cada tercer año. De forma similar, se solicitan radiografías en la sala de recuperación para casos de artroplastia total de la cadera (ATC) y en la primera visita posoperatoria y a los 3 meses, 6 meses, 12 meses y cada tercer año en adelante. Los pacientes con ATR suelen apoyar peso según se tolere inmediatamente después de la cirugía y debe iniciarse una fisioterapia adecuada el mismo día o el posterior a la cirugía. La aplicación de una amplitud de movimientos continuos ha arrojado resultados contradictorios.15 Los pacientes con ATC suelen apoyar peso según se tolere inmediatamente después de la cirugía, a menos que se indique lo contrario. Los cambios de apósitos, cuidados de la herida y drenajes quirúrgicos, si se usan, suelen estar a cargo del servicio de ortopedia. Las grapas quirúrgicas, si se aplican, se retiran aproximadamente 2 semanas después de la cirugía. De igual modo, los pacientes se dan de alta a un centro de rehabilitación intrahospitalario, de ser necesario, y después hay una transición a un programa ambulatorio de terapia con ejercicios en el hogar aproximadamente 4 semanas después de la cirugía. La fisioterapia para pacientes con ATR y ATC progresa paulatinamente desde amplitud de movimiento, entrenamiento de la marcha y fortalecimiento muscular, según se tolere. Los dispositivos de asistencia se avanzan poco a poco en los primeros meses. Para pacientes operados con un abordaje quirúrgico posterior, las precauciones de la cadera (que incluyen ausencia de flexión más allá de 90 grados para la cadera operada, usar asientos más elevados y no cruzar las piernas) se mantienen durante al menos las primeras 6 semanas del posoperatorio mientras se da oportunidad para que los tejidos y la capsula articular alrededor de la cadera protésica puedan sanar. 640 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 64-3. Radiografías posoperatorias de artroplastia de la rodilla. Complicaciones tardías El cirujano ortopédico y el médico consultor deben establecer una comunicación detallada sobre los riesgos y beneficios de la intervención quirúrgica en la consulta preoperatoria. Si bien la artroplastia total se ha convertido en un procedimiento estándar con resultados habitualmente predecibles y una excelente satisfacción del paciente, ocurren complicaciones tardías. Hay riesgos médicos perioperatorios y en el posoperatorio temprano, incluidos complicaciones cardiacas, émbolos pulmonares y trombosis venosa profunda. Las complicaciones ortopédicas frecuentes para ATR y ATC abarcan problemas de cicatrización de la herida, infección profunda, fractura, inestabilidad y aflojamiento aséptico. Si el paciente con ATR no logra realizar flexión de 90 grados aproximadamente a las 4 semanas del posoperatorio, puede ser necesario practicar una manipulación bajo anestesia para evitar rigidez a largo plazo y discapacidad para las actividades cotidianas. Otras complicaciones del procedimiento total de la rodilla incluyen luxación, problemas con el mecanismo extensor y falta de alineación rotular. Los pacientes con procedimiento total de la cadera pueden experimentar luxación de la articulación, hundimiento del componente y discrepancias en la longitud de la pierna. Tanto para pacientes con ATR como ATC, el médico debe aconsejar a sus enfermos acerca de la necesidad de profilaxis con antibióticos, a fin de reducir el riesgo de infección periprotésica profunda secundaria a bacteriemia.16 Referencias 1. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA, et al. ACC/AHA 2007 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac Surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing committee to revise the 2002 Guidelines on perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac Surgery). Circulation 2007;116:e418–e500. 641 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 2. Qaseem A, Snow V, Fitterman N, et al; Clinical Efficacy Assessment Subcommittee of the American College of Physicians. Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006;144: 575–580. 3. Amin AK, Clayton RAE, Patton JT, et al. Total knee replacement in morbidly obese patients: results of a prospective, matched study. J Bone Joint Surg Br 2006;88B:1321–1326. 4. Shafazand S. Perioperative management of obstructive sleep apnea: ready for prime time? Cleve Clin J Med 2009;76(Suppl 4):S98–S103. 5. Gross JB, Bachenberg KL, Benumof JL, et al; American Society of Anesthesiologists Task Force on Perioperative Management. Practice guidelines for the peri-operative management of patients with obstructive sleep apnea: a report by the American Society of Anesthesiologists Task Force on Peri-operative Management of Patients with Obstructive Sleep Apnea. Anesthesiology 2006;104(5):1081–1093. Special Articles. 6. Rizvi AA, Chillag SA, Chillag KJ. Perioperative management of diabetes and hyperglycemia in patients undergoing orthopaedic surgery. J Am Acad Orthop Surg 2010;18(7):426–435. 7. Teh SH, Nagorney DM, Stevens SR, et al. Risk factors for mortality after surgery in patients with cirrhosis. Gastroenterology 2007;132: 1261–1269. 8. Jabbour SA. Steroids and the surgical patient. Med Clin North Am 2001;85(5):1311– 1317. 9. Salem M, Tainsh RE Jr, Bromberg J, et al. Perioperative glucocorticoid coverage. A reassessment 42 years after emergence of a problem. Ann Surg 1994;219(4):416. 10. Dunn AS, Turpie AGG. Perioperative management of patients receiving oral anticoagulants: a systematic review. Arch Intern Med 2003;163: 901–908. 11. Barnes PM, Bloom B, Nahin RL. Complementary and alternative medicine use among adults and children: United States, 2007. Natl Health Stat Report 2008;12:1– 23. 12. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous thromboembolism: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th edition). Chest 2008;133:381S–453S; 133/6_suppl/381S [pii]. 13. American Academy of Orthopedic Surgeons. Recommendations for the use of intravenous antibiotic prophylaxis in primary total joint arthroplasty. http://www.aaos.org/about/papers/advistmt/1027.asp 14. American Academy of Orthopedic Surgeons. Clinical practice guideline. Preventing venous thromboembolic disease in patients undergoing elective hip and knee arthroplasty. September 2011. 642 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ http://www.aaos.org/research/guidelines/VTE/VTE_full_guideline.pdf, accessed April 9, 2013. 15. Milne S, Brosseau L, Robinson V, Noel MJ, Davis J, Drouin H, Wells G, Tugwell P. Continuous passive motion following total knee arthroplasty. Cochrane Database Syst Rev 2003;(2):CD004260. 16. American Academy of Orthopedic Surgeons. Antibiotic prophylaxis for bacteremia in patients with joint replacements. http://www.aaos.org/about/papers/advistmt/1033.asp 643 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 65 años de edad con enfermedad renal crónica etapa 2 que se queja de dolor con meses de evolución en la rodilla derecha, que empeora con la actividad. A la exploración de la rodilla derecha, se encuentra un pequeño derrame y crepitación subrotuliana. Usted recomienda ejercicios de fortalecimiento del cuádriceps y analiza la eficacia de los antiinflamatorios no esteroides (AINE) en este paciente. Los AINE son usados por millones de personas para tratar el dolor y la inflamación agudos y crónicos relacionados con el sistema musculoesquelético y los tejidos blandos. 644 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Existen al menos 20 diferentes AINE disponibles en Estados Unidos, incluyendo dos formulaciones tópicas (tabla 65-1). Este capítulo es una revisión breve de los AINE, con enfoque en el manejo clínico. MECANISMO BÁSICO Y FARMACOCINÉTICA El principal mecanismo de acción de los AINE es la inhibición de la ciclooxigenasa, enzima que cataliza la conversión del ácido araquidónico en varias moléculas, incluidas prostaglandinas.1-3 Diversas prostaglandinas son responsables de mediar el dolor, la inflamación y la fiebre. La menor producción de prostaglandinas lleva a disminución del dolor y la inflamación. La ciclooxigenasa se encuentra en dos isoformas, ciclooxigenasa 1 (COX 1) y ciclooxigenasa 2 (COX 2). COX 1 se halla en diversos tejidos a lo largo del cuerpo. Produce prostaglandinas que regulan procesos normales como la conservación de la mucosa gastrointestinal (GI) sana o la activación de la agregación plaquetaria. La COX 2 se encuentra en menos tejidos y es inducida por la inflamación. Las prostaglandinas producidas por COX 2 están especialmente involucradas en la mediación del dolor y la inflamación.1,3 Los AINE varían en el grado en que inhiben COX 1 y COX 2. Algunos inhiben COX 2 a una magnitud mucho mayor que a COX 1. Estos AINE se conocen como “inhibidores de COX 2” o “AINE selectivos”. Todos los otros AINE son “no selectivos” e inhiben COX 1 a un grado apreciable. El beneficio de la inhibición selectiva de COX 2 es minimizar la alteración de la mucosa GI mientras se mantiene la capacidad para disminuir el dolor y la inflamación.1 Los AINE orales se absorben casi por completo.2 Los AINE tópicos se absorben sobre todo en la piel y los tejidos blandos; sólo alrededor de 6% se absorbe por vía sistémica.4 Es importante señalar que casi todos los AINE, una vez que llegan al torrente sanguíneo, se unen estrechamente con albúmina (> 95%). Como resultado, la fracción libre de cualquier AINE cuando se mide en pacientes con hipoalbuminemia será mayor de lo que se esperaría en otra circunstancia. Debido a ello, deben administrarse dosis más bajas a pacientes con cirrosis, inflamación crónica y otros estados con albúmina baja. Los AINE se metabolizan sobre todo en el hígado y se excretan por la orina.2 PUNTOS CLAVE • El principal mecanismo de acción de los AINE es la inhibición de la enzima ciclooxigenasa. • Los AINE varían en la magnitud con la que inhiben COX 1 y COX 2. • En pacientes con hipoalbuminemia, considerar dosis menores de AINE. 645 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ ACCIONES Y EVENTOS Gastrointestinales Los AINE dañan la mucosa GI por irritación directa y al afectar de forma adversa la perfusión de la mucosa, la producción de moco y el crecimiento epitelial que sirven para proteger las vías GI del daño provocado por el ácido gástrico y las enzimas digestivas. Los eventos adversos GI potenciales incluyen dispepsia, esofagitis, gastritis y úlcera péptica, junto con complicaciones de obstrucción, perforación y hemorragia. El riesgo de desarrollar un evento adverso GI aumenta alrededor de tres a cinco veces con el uso de AINE (casi cuatro veces para la hemorragia gastrointestinal superior).1 Las dosis más altas son más problemáticas que las dosis bajas. Se cree que los AINE de acción más prolongada conllevan un mayor riesgo GI que los de acción breve. Una revisión sistemática de varios AINE encontró el mayor riesgo de hemorragia GI superior y/o perforación con ketorolaco (razón de tasas [RR] 14.54) y piroxicam (RR 9.94). El menor riesgo se informó con celecoxib (RR no aumentada) seguido por ibuprofeno (RR 2.69).3 Los factores de riesgo para toxicidad GI relacionada con AINE incluyen un evento GI previo (en particular si es complicado), edad > 65, tratamiento con dosis altas de AINE, trastornos debilitantes crónicos (sobre todo enfermedad cardiovascular) y administración concomitante de anticoagulantes, glucocorticoides y otros AINE (incluidas dosis bajas de ácido acetilsalicílico). De acuerdo con la guía publicada del American College of Gastroenterology, se considera que los pacientes son de alto riesgo si tienen más de dos factores de riesgo o antecedentes de una úlcera complicada previa (en especial una reciente).5 Los casos se consideran de riesgo moderado si tienen uno o dos factores de riesgo y de riesgo bajo si no tienen factores de riesgo. Desde una perspectiva GI, los AINE selectivos claramente son más seguros que los AINE no selectivos. Un metaanálisis de 14 estudios clínicos aleatorizados (ECA) informó 646 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ que el índice de incidencia anual de eventos adversos GI superiores graves era de 0.20% en pacientes tratados con celecoxib en comparación con 1.68% en tratados con AINE no selectivos (P < 0.05).1 Se ha encontrado que los AINE tópicos causan menos eventos gastrointestinales que los AINE orales. En un análisis agrupado de tres estudios de 12 semanas con gel de diclofenaco sódico al 1% (GDS) aplicado a pacientes con osteoartrosis de la rodilla, el GDS no se relacionó con mayor riesgo de eventos adversos, aun en pacientes ancianos con comorbilidades como diabetes y enfermedad cardiovascular.6,7 PUNTOS CLAVE • Los AINE aumentan el riesgo de hemorragia GI en unas cuatro veces. • Celecoxib causa menos eventos GI que los AINE no selectivos. • Los AINE tópicos ocasionan menos eventos GI que los AINE orales. Cardiovasculares En años más recientes, con el retiro del mercado estadounidense de los inhibidores de COX 2 rofecoxib y valdecoxib, los laboratorios farmacéuticos han sido más conscientes del mayor riesgo de posibles eventos cardiovasculares relacionados con AINE. Son elevados los riesgos de insuficiencia cardiaca, infarto al miocardio (IM), evento vascular cerebral y muerte de origen cardiovascular.8-10 Los mecanismos posibles incluyen aumento del volumen de retención y de presión arterial, incremento de la agregación plaquetaria (al menos en parte debido a la interferencia con el efecto antiplaquetario del ácido acetilsalicílico) e interrupción en el equilibrio entre vasodilatación y vasoconstricción.1,3,11 Al igual que con el aparato GI, el riesgo es mayor con dosis más altas de AINE.3 Naproxeno parece tener el menor riesgo cardiovascular general de todos los AINE no salicílicos. Un metaanálisis de red reciente integró toda la evidencia aleatorizada disponible de estudios que compararon AINE entre sí, paracetamol o placebo, que también tienen al menos 100 pacientes-años de seguimiento en un solo análisis unificado.11 De los fármacos estudiados y disponibles en Estados Unidos, el riesgo de IM fue mayor con ibuprofeno (RR 1.61), seguido por celecoxib (RR 1.35) y más bajo con diclofenaco (RR 0.82) y naproxeno (RR 0.82). Naproxeno también tuvo el menor riesgo de muerte cardiovascular (RR 0.98) cuando se comparó con placebo. Todos los demás AINE estudiados mostraron cierta evidencia de incremento del riesgo de muerte CV, lo que incluyó ibuprofeno (RR 2.39), celecoxib (RR 2.07) y diclofenaco (RR 3.98). De los medicamentos disponibles en Estados Unidos, el riesgo de un evento vascular cerebral fue mayor con ibuprofeno (RR 3.36) seguido por diclofenaco (RR 2.86), naproxeno (RR 1.76) y celecoxib (RR 1.12). En contraposición con las afirmaciones previas, este estudio no encontró una correlación entre la especificidad de COX 2 y un mayor riesgo de eventos cardiovasculares (CV). 647 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Al parecer no hay una duración “segura” respecto al uso de AINE en relación con el riesgo cardiovascular. En pacientes con antecedentes de IM, incluso unos cuantos días con AINE pueden aumentar el riesgo de muerte e IM recurrente. Un estudio observacional reciente de un registro danés con más de 80000 pacientes que tenían antecedentes de IM previo demostró que incluso en la primera semana de uso de AINE, el riesgo de muerte e IM recurrente aumentó y tal riesgo persistió a lo largo de todo el curso de tratamiento (HR 1.45).12 La elevación del riesgo cardiovascular fue independiente de la duración del tratamiento. PUNTOS CLAVE • Los AINE aumentan el riesgo de IM, insuficiencia cardiaca, evento vascular cerebral y muerte de origen cardiovascular. • Naproxeno parece causar menos eventos CV que otros AINE no salicílicos. • Incluso unos cuantos días de uso de AINE pueden aumentar de forma significativa el riesgo de un evento cardiovascular adverso. Otros sistemas Los efectos secundarios renales relacionados con AINE incluyen hipertensión, retención de sodio, hiperazoemia prerrenal, anormalidades electrolíticas, nefritis intersticial aguda y síndrome nefrótico. El riesgo de una lesión renal aguda es elevado tanto con AINE selectivos como no selectivos y se debe a la inhibición de prostaglandinas que ayudan a mantener un flujo sanguíneo adecuado a los glomérulos. Es más probable que sufran eventos adversos renales los pacientes con antecedentes de enfermedad renal, reducción preexistente de la perfusión renal y consumo de otros medicamentos potencialmente nefrotóxicos, como inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o diuréticos.1 La toxicidad hepática clínicamente relevante por uso de AINE es rara (ocurre aproximadamente en 1 de cada 10000 esquemas de AINE). Sin embargo, los AINE pueden aumentar las concentraciones de aminotransferasa de aspartato (AST) y aminotransferasa de alanina (ALT), que en ocasiones alcanzan tres veces más del límite superior de lo normal. En un estudio con diclofenaco, ibuprofeno y celecoxib, 97% de las anormalidades en las enzimas hepáticas se debió a diclofenaco.1 Los AINE pueden dar origen a casi cualquier tipo de reacción farmacológica cutánea. Aunque casi todas las reacciones son leves, pueden presentarse trastornos que ponen en riesgo la vida, como el síndrome de Stevens-Johnson.1 Entre quienes usan DSG (diclofenaco sódico en gel) tópico, alrededor del 5% desarrolla problemas cutáneos, la mayoría de los cuales son leves y autolimitados. Las reacciones cutáneas son más frecuentes con el uso del otro AINE tópico disponible en Estados Unidos, diclofenaco sódico en solución de sulfóxido de dimetilo (D-DMSO). D-DMSO también puede causar halitosis, olor corporal y disgeusia.4,6,7 648 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ El ácido acetilsalicílico y otros AINE pueden desencadenar asma, rinitis y poliposis nasal. Se cree que el mecanismo detrás de ello es la reducción de las prostaglandinas protectoras, lo que causa una mayor formación de leucotrienos por los eosinófilos y los mastocitos. Al parecer las prostaglandinas protectoras se relacionan con COX 1, de modo que puede ser adecuado el uso de celecoxib en pacientes con antecedentes de un evento relacionado con AINE.1 Los AINE no selectivos aumentan el riesgo de formación de hematomas, sangrado y epistaxis. El riesgo de sangrado se eleva aún más en pacientes que toman ácido acetilsalicílico concurrente o un anticoagulante como la warfarina. Los AINE selectivos no afectan la función plaquetaria y por lo tanto no confieren un mayor riesgo de sangrado. La anemia aplásica y la agranulocitosis son eventos adversos extremadamente raros relacionados con la administración de AINE.1 Los eventos neurológicos por uso de AINE son poco frecuentes. Puede ocurrir meningitis aséptica. Indometacina puede aumentar el riesgo de psicosis y cambios en el estado mental, en especial en ancianos.1 Los AINE se han relacionado con mayor riesgo de pérdida durante el embarazo. Cuando se usan en el tercer trimestre, pueden causar cierre prematuro del conducto arterioso e hipertensión pulmonar persistente neonatal.1 PUNTOS CLAVE • Los AINE pueden desencadenar asma, una amplia variedad de reacciones cutáneas y sangrado, formación de hematomas o epistaxis. • La toxicidad hepática clínicamente relevante por el uso de AINE es muy rara. • Evitar los AINE en pacientes con enfermedad renal significativa. • Evitar los AINE durante el embarazo. INTERACCIONES FÁRMACO-FÁRMACO Las posibles interacciones entre AINE y otros medicamentos son múltiples. Varias de las interacciones fármaco-fármaco más importantes se estudiarán aquí. Los AINE pueden interferir con la capacidad del ácido acetilsalicílico para proteger el sistema cardiovascular. El efecto cardioprotector del ácido acetilsalicílico proviene de su inhibición irreversible de la COX 1 plaquetaria, lo que hace que las plaquetas sean disfuncionales a lo largo de su vida. Otros AINE no selectivos pueden bloquear el acceso del ácido acetilsalicílico a la COX 1 y por tanto interferir con sus efectos. La inhibición COX 1 por otros AINE no selectivos es reversible y disminuye entre dosis. No se ha demostrado un beneficio cardiovascular significativo con ningún AINE distinto al ácido acetilsalicílico. Mezclar AINE no selectivos con cualquier antiplaquetario o anticoagulante (como warfarina) puede aumentar el riesgo de hemorragia grave.1,3 Los AINE pueden inhibir el metabolismo de fenitoína, ácido valproico e 649 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ hiperglucemiantes orales; inhibir la excreción de litio y metotrexato e interferir con la unión de medicamentos que se unen a proteínas. Probenecid y los barbitúricos pueden reducir la depuración renal de AINE. Es posible que la absorción de AINE se altere con el consumo de antiácidos, colestiramina, metoclopramida y cafeína.1 PUNTOS CLAVE • En pacientes que toman antiplaquetarios, anticoagulantes o ambos, añadir un AINE puede aumentar aún más el riesgo de sangrado. • Se sabe que los AINE interactúan con muchos medicamentos. MANEJO CLÍNICO El uso apropiado de AINE en la práctica clínica es más complicado de lo que aparenta. Con diversos compuestos, diferentes formulaciones y múltiples reacciones potenciales y eventos adversos, la administración apropiada de AINE requiere una planeación cuidadosa. El autor recomienda colocar una lista de verificación que pueda ayudar a los prescriptores en el sitio de atención médica (fig. 65-1). 650 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 65-1. Lista de verificación para AINE en el punto de atención clínica. Antes de prescribir un AINE, el médico debe tener en cuenta medidas no farmacológicas apropiadas como fisioterapia, dispositivos de apoyo o calor. Si es necesaria su prescripción, deben considerarse cuidadosamente los problemas médicos activos del paciente y sus antecedentes. En aquellos con enfermedad renal crónica significativa, en especial en caso de disminución de la perfusión renal o con el uso concurrente de otros fármacos potencialmente nefrotóxicos, deben evitarse los AINE. Los pacientes con enfermedad hepática deben evitar diclofenaco. Las mujeres embarazadas no deben consumir AINE. Esto es particularmente aplicable durante el tercer trimestre. Los pacientes que planeen someterse a cirugía deben considerar suspender el ácido acetilsalicílico 1 a 2 semanas antes y otros AINE no selectivos antes de su procedimiento programado a fin de minimizar el riesgo de una hemorragia significativa. En pacientes con un riesgo elevado de eventos GI (véase la sección anterior de 651 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ “Gastrointestinales”) que requieren un AINE, debe considerarse un agente gastroprotector, celecoxib, o un AINE tópico. En pacientes con un riesgo GI moderado se recomienda celecoxib solo o un AINE diferente más un IBP o misoprostol. En pacientes con un riesgo GI elevado, de ser posible deben evitarse los AINE. Si se tiene que prescribir un AINE a estos pacientes, se recomienda celecoxib más un IBP o misoprostol.5 Una revisión Cochrane señaló que los IBP, misoprostol y una dosis doble de un antagonista del receptor H2 (como famotidina, 40 mg dos veces al día) son eficaces para prevenir úlceras en quienes toman AINE.13 Sin embargo, las guías del American College of Gastroenterology (ACG) no recomiendan bloqueadores H2 para protección GI en estos pacientes.5 Los AINE tópicos, que tienen una eficacia comparable a la de los AINE orales, no se mencionan en las recomendaciones del ACG, pero una revisión sistemática de la bibliografía informa que son más seguros que los AINE orales.4 Pueden ser la opción más segura de AINE para pacientes con un riesgo GI elevado. Debe notarse, sin embargo, que su uso se limita a articulaciones superficiales como las rodillas y las articulaciones de las manos. La infección con Helicobacter pylori aumenta el riesgo de toxicidad GI relacionada con AINE. La erradicación de H. pylori ayuda a regresar el riesgo a valores iniciales. En pacientes con tratamiento crónico con AINE, en especial en aquellos con antecedentes de úlcera péptica, deben considerarse pruebas para H. pylori y tratar en caso de que resulten positivas.5 En relación con la enfermedad cardiovascular, los AINE deben evitarse en pacientes con síndrome coronario agudo, insuficiencia cardiaca e individuos con antecedentes de IM. Además, los pacientes deben evitar los AINE durante el periodo perioperatorio de la cirugía para injerto de derivación de la arteria coronaria. Debe preferirse naproxeno sobre otros AINE no salicílicos en la mayoría de pacientes con enfermedad cardiovascular. Al prescribir AINE es conveniente considerar los medicamentos concurrentes. Si se prescribe un AINE a un paciente que toma ácido acetilsalicílico, deben preferirse los preparados de liberación inmediata sobre los que tienen capa entérica.3 Los AINE no selectivos, como naproxeno, deben tomarse al menos 1 hora después del ácido acetilsalicílico, a fin de minimizar una interferencia potencial con los efectos benéficos del mismo.3 Es importante considerar que los AINE selectivos pierden su ventaja gastroprotectora en pacientes que toman ácido acetilsalicílico.5 Los AINE deben evitarse en pacientes que toman tanto antiplaquetarios como anticoagulantes.1 Si se prescribe un AINE a pacientes que reciben warfarina, ha de vigilarse estrechamente la RNI. RESUMEN Todos los AINE son igualmente eficaces.2 A menos que haya una clara indicación para usar un AINE selectivo, el médico debe considerar iniciar con un AINE no selectivo 652 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ genérico por motivos de costo y conveniencia.1 Debe buscarse la dosis eficaz más baja por la menor duración requerida para controlar los síntomas de forma adecuada.1 Algunos pacientes se percatan de que un AINE en particular funciona mejor que otro. Si el AINE seleccionado no funciona después de un curso de unas pocas semanas a la dosis máxima recomendada o más alta tolerada, es razonable intentar con uno distinto.2 En pacientes que toman AINE durante más de 1 mes debe vigilarse la presión arterial, realizar una biometría hemática completa y análisis de creatinina y función hepática. A la larga, la decisión de usar un AINE en una situación determinada deben tomarla tanto el médico como el paciente después de revisar de forma apropiada los riesgos y beneficios. PUNTOS CLAVE • Iniciar con un AINE no selectivo genérico en pacientes sin una indicación clara para un AINE selectivo. • Usar la dosis eficaz más baja con la duración más breve requerida para controlar los síntomas. • La figura 65-1 ayuda a guiar la toma de decisiones en el punto de atención médica. Referencias Se aconseja leer las referencias en negritas 1. American College of Rheumatology Ad Hoc Group on Use of Selective and Nonselective Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs. Recommendations for use of selective and nonselective nonsteroidal antiinflammatory drugs: an American College of Rheumatology white paper. Arthritis Rheum 2008;59:1058–1073. 2. Brooks PM, Day RO. Nonsteroidal antiinflammatory drugs—differences and similarities. N Engl J Med 1991;324:1716–1724. 3. Managing NSAID risks. Prescriber’s letter 2010;17(8):260810. 4. Makris UE, Kohler MJ, Fraenkel L. Adverse effects of topical nonsteroidal antiinflammatory drugs in older adults with osteoarthritis: a systematic literature review. J Rheumatol 2010;37:1236–1243. 5. Lanza FL, Chan FK, Quigley EM, et al. Guidelines for prevention of NSAIDrelated ulcer complications. Am J Gastroenterol 2009;104:728–738. 6. Makris UE, Kohler MJ, Fraenkel L, et al., reply. J Rheumatol 2011;38:57. 7. Altman R. Safety advantages of topical versus oral nonsteroidal antiinflammatory drugs. J Rheumatol 2011;38;57. 8. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2007;50:1–157. 653 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ 9. Antman EM, Bennett JS, Daugherty A, et al. Use of nonsteroidal antiinflammatory drugs. An update for clinicians. A scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2007;115: 1634–1642. 10. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 guidelines for the diagnosis and management of heart failure in adults. J Am Coll Cardiol 2009;53:1–90. 11. Trelle S, Reichenbach S, Wandel S, et al. Cardiovascular safety of non-steroidal antiinflammatory drugs: network meta-analysis. BMJ 2011;342:c7086. 12. Schjerning Olsen AM, Fosbol EL, Lindhardsen J, et al. Duration of treatment with nonsteroidal anti-inflammatory drugs and impact on risk of death and recurrent myocardial infarction in patients with prior myocardial infarction: a nationwide cohort study. Circulation 2011;123:2226–2235. 13. Rostom A, Dube C, Wells GA, et al. Prevention of NSAID-induced gastroduodenal ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2002;4:CD002296. 654 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Varón de 69 años de edad con antecedentes de hipertensión, diabetes e hiperlipidemia que se presenta con antecedente de 7 años de dolor bilateral en 655 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ las rodillas. Indica que el dolor empeora después de realizar actividad física y tras estar mucho tiempo de pie. Niega rigidez matutina. Describe rodillas mínimamente tibias con líquido significativo. Sólo ha tenido un alivio mínimo con un esquema de fisioterapia, antiinflamatorios no esteroides (AINE) y rodilleras. Solicita más ayuda porque el dolor ha comenzado a interferir con sus actividades cotidianas. Las inyecciones intraarticulares de corticoesteroides son la base de muchas clínicas ortopédicas y reumatológicas y se han usado extensamente para tratar diversos trastornos musculoesqueléticos desde la década de 1950. El descubrimiento de los corticoesteroides en 1949, por el cual Hench y Kendall ganaron el premio Nobel en 1950, abrió la puerta para el tratamiento de las enfermedades y estados inflamatorios. En 1951, Hollander et al.1 describieron el uso de corticoesteroides intraarticulares para articulaciones artríticas y, desde entonces, su popularidad continua se debe en parte a su eficacia para el alivio del dolor, rapidez de acción, seguridad y falta relativa de efectos secundarios sistémicos. Desde su descubrimiento, la administración de corticoesteroides de depósito de acción prolongada encontró varios nichos.2,3 La tabla 66-1 menciona muchas de las enfermedades que se han beneficiado con las inyecciones de esteroides. PREPARADOS DE CORTICOESTEROIDES EN ESTADOS UNIDOS Uno de los mayores retos que enfrentan los médicos es determinar el preparado ideal de corticoesteroides para su uso, la dosis y el volumen que se requieren, y si añadir o no lidocaína a la mezcla de esteroides. Un estudio de miembros del American College of Rheumatology (ACR) mostró que el tipo de esteroides intraarticulares usado y si el médico añadía o no lidocaína a los esteroides se debían en parte a la ubicación geográfica (tipo de esteroide) y época en que el médico se tituló (los médicos más jóvenes tienden a usar lidocaína). En términos generales, los compuestos fluorinados son menos solubles y por lo tanto tienden a ser de acción más prolongada, lo que se prefiere para las inyecciones intraarticulares. Sin embargo, considerando estas características, los compuestos fluorinados son menos deseables para las inyecciones de tejidos blandos, ya que pueden causar un mayor número de reacciones adversas.4 La tabla 66-2 enlista preparados de uso frecuente disponibles en Estados Unidos. 656 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Inyecciones intraarticulares El aspecto más importante de las inyecciones intraarticulares es elegir la dosis óptima de corticoesteroides. Esto se determina en parte por el tamaño de la articulación afectada, el grado de inflamación y la concentración del esteroide usado.5 En general, las articulaciones se subdividen como categorías en pequeñas, medianas y grandes. El volumen máximo que puede inyectarse a la articulación sin distensión excesiva de la cápsula que la rodea se menciona en la tabla 66-3. Nótese que los valores enlistados son para el volumen total en la articulación. El ACR recomienda el drenaje máximo de la articulación antes de la inyección de corticoesteroide para un máximo efecto y para evitar la sobredistensión de la cápsula articular. Además de considerar el volumen total a inyectar, debe determinarse la dosis total de corticoesteroide que va a aplicarse en una articulación. Esto se basa en el grado de inflamación y el equivalente de prednisona de la preparación usada.6 La tabla 66-4 ofrece una guía general para las dosis apropiadas de corticoesteroides. La mayoría de los médicos suelen utilizar una mezcla de corticoesteroides de depósito con lidocaína para inyecciones intraarticulares. Los motivos son duales: la anestesia inmediata confirma la ubicación adecuada y es benéfica para un alivio rápido del paciente. Una técnica habitual para inyectar corticoesteroides es una mezcla de lidocaína y esteroides a una razón de 2:1. Por ejemplo, en una articulación grande como la rodilla, una mezcla razonable sería 2 ml de lidocaína al 1% con 1 ml de un corticoesteroide de 657 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ depósito. Debe notarse que en ocasiones los conservadores de la lidocaína pueden causar floculación de los corticoesteroides; por lo tanto, la preparación debe mezclarse de forma apropiada antes de la inyección. El último paso es determinar el tamaño de aguja apropiado para la articulación. En la tabla 66-5 se presenta una guía general para el calibre de las agujas. Las inyecciones intraarticulares han tenido éxito en pacientes con varios trastornos reumáticos por días a meses. Como regla general, las inyecciones de corticoesteroides intraarticulares de la misma articulación se reservan para aplicarse cuatro veces al año, o aproximadamente cada 3 meses. Esto se debe en parte al hecho que los esteroides pueden causar rotura del tendón y ha habido informes de que también pueden acelerar la osteoartrosis. 658 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Inyecciones en tejidos blandos Las inyecciones en tejidos blandos suelen reservarse para síndromes de uso excesivo. Por ejemplo, algunas aplicaciones frecuentes incluyen inyecciones periarticulares, inyecciones en la vaina tendinosa (aunque no en el tendón en sí mismo, ya que puede causarse rotura), inyecciones en la bolsa y ciertas inyecciones en la fascia. Un tema controvertido es la inyección de puntos desencadenantes miofasciales locales. Como ya se mencionó, el factor más importante para administrar un corticoesteroide inyectable es elegir un compuesto no fluorinado para tejidos blandos, con la finalidad de prevenir efectos secundarios como la atrofia o despigmentación de la piel. En la tabla 66-6 se mencionan ejemplos de trastornos comunes de tejidos blandos. PRECAUCIONES Aunque los corticoesteroides inyectables son bien tolerados y seguros (el índice estimado de infección para una inyección articular es tan bajo como 4 en 10 000 inyecciones), hay algunos efectos secundarios adversos posibles, como se menciona en la tabla 66-7. Las contraindicaciones absolutas para el uso de corticoesteroides intraarticulares se mencionan en la tabla 66-8. 659 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ RECOMENDACIONES POSTERIORES A LA INYECCIÓN 660 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ • Reposo y disminución del apoyo de peso en las articulaciones 5 • Aplicación de hielo en el sitio de la inyección5 • AINE, si no están contraindicados, o analgésicos según se requieran5 • Seguimiento para exacerbaciones posteriores a la inyección, que suelen presentarse y resolverse en un lapso de 48 horas 5 Referencias 1. Hollander JL, Brown EM, Jessar RA, et al. Hydrocortisone and cortisone injected into arthritic joints. Comparative effect of and use of hydrocortisone as a local antiarthritic agent. JAMA 1951;147:1629–1635. 2. Klippel JH, Crofford LJ, Stone JH, et al. Primer on the Rheumatic Diseases. Atlanta, GA: Arthritis Foundation; 2001. 3. Hunter JA, Blyth TH. A risk-benefit assessment of intra-articular corticosteroids in rheumatic disorders. Drug Saf 1999;21:353–365. 4. Cole BJ, Schumacher HR. Injectable corticosteroids in modern practice. J Am Acad Orthop Surg 2005;13(1):37–46. 5. Schumacher HR, Chen LX. Injectable corticosteroids in treatment of arthritis of the knee. Am J Med 2005;118:1208–1121. 6. West S. Rheumatology Secrets. Denver, CO: Hanley and Belfus; 2002. 661 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CAPÍTULO 67 Técnicas de inyección para articulaciones y bolsas Paul A. Lotke CAPÍTULO 68 Férulas y ortesis Paul A. Lotke 662 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Las aspiraciones, inyecciones o ambas en las articulaciones y bolsas son herramientas valiosas para el tratamiento y diagnóstico de problemas relacionados con inflamación ósea y articular. El retiro del líquido sinovial, su inspección y envío de la muestra para su análisis o cultivo en el laboratorio ayudan al médico a entender el problema subyacente relacionado con la articulación. La inspección visual del líquido por sí misma es una medida valiosa. El líquido sanguinolento indica un traumatismo importante o coagulopatía, el líquido turbio despierta la sospecha de una infección o artritis inflamatoria, y el líquido amarillo claro viscoso suele relacionarse con algún tipo de inflamación transitoria en la articulación o la bolsa. Las inyecciones al interior de la articulación/bolsa de un preparado de cortisona se han usado durante décadas y pueden ser muy eficaces para brindar alivio rápido a las articulaciones inflamadas, la bolsa, los ligamentos o los tendones. Los medicamentos se absorben poco a poco, por lo general no afectan las concentraciones sistémicas de cortisona y tienen un excelente registro de seguridad. Esta sección revisa la forma en que se inyectan diferentes partes del cuerpo. Aunque el autor describe su técnica de inyección, hay otros abordajes que son igualmente eficaces. Debe seguirse una técnica estéril minuciosa. La punta de la aguja y el sitio de inserción en la piel tienen que mantenerse estériles. La piel se frota con una esponja embebida en alcohol, para limpiarla. Como preparación final se aplica tintura de yodo o solución yodoformada. No se usan guantes a menos que la seguridad sea una preocupación. Un médico puede contaminar sin darse cuenta los guantes y creer que siguen estando estériles. Sin guantes, el instinto indica que uno se debe alejar de las áreas críticas, con lo que se mantienen bien preparadas y estériles. En las articulaciones que van a aspirarse debe eliminarse primero la mayoría del líquido y después dejar la aguja colocada, cambiar la jeringa por una con un preparado de cortisona e inyectarlo en el espacio. No se trata de retirar la totalidad del líquido de una bolsa o espacio articular, ya que se colapsa y la aguja podría desplazarse hacia los tejidos blandos. El fracaso de la inyección con frecuencia se relaciona con incapacidad para entrar o permanecer en el espacio apropiado. Deben evitarse las inyecciones superficiales, ya que pueden penetrar al espacio subcutáneo y causar atrofia de la piel. Al inyectar el preparado de cortisona no debe haber resistencia en el flujo de la jeringa. Si la 663 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ hubiere, la punta de la aguja puede incrustarse en el tendón o el cartílago, y debe retirarse un poco o redirigirse. El tamaño de la jeringa y la aguja dependen del sitio que se va a aspirar. Si se inyecta una vaina del tendón de la mano, deben aplicarse 0.2 ml de cortisona en una jeringa de 1 ml con una aguja calibre 25. Por otro lado, si se aspira una rodilla hinchada, se utiliza una aguja calibre 18 con una jeringa de 60 ml con 1 ml de preparado de cortisona. EXTREMIDAD INFERIOR Rodilla La rodilla es una de las articulaciones que se aspira con mayor frecuencia. Es fácil de inyectar, sobre todo si hay líquido dentro de la articulación. En general, el médico puede entrar desde la cara medial con la rodilla completamente extendida. El autor elije un sitio mesorrotuliano, 1 a 2 cm medial al borde interno de la rótula. La aguja debe dirigirse para que se deslice debajo de la rótula hacia la articulación. La posición de la aguja puede confirmarse al mecerla ligeramente bajo la rótula sin causar dolor. Las ventajas del abordaje medial son la ausencia de grasa y un sinovio delgado en el área. El ángulo de la faceta rotuliana medial facilita la entrada. Cuando hay un mínimo de líquido en la articulación, debe inclinarse la rótula para permitir una entrada más fácil (fig. 67-1A). Si hay líquido en la articulación, la bolsa suprarrotuliana puede comprimirse, lo que eleva la rótula y facilita la entrada a la rodilla (fig. 67-1B). Bursitis prerrotuliana (rodilla de fregona) La bursitis prerrotuliana se presenta como edema sobre la cara anterior de la rótula o el tubérculo de la tibia. El edema puede aspirarse con facilidad al dirigir la aguja a través de la piel sana en el borde de la bolsa. Quistes poplíteos Los quistes poplíteos pueden aspirarse o inyectarse de forma relativamente segura, ya que pueden palparse sin dificultad, en especial con el paciente en posición prona con la rodilla extendida. Es factible la entrada directa (fig. 67-2). Tobillo Es más fácil entrar a la articulación del tobillo desde el sitio anteromedial. Se elige un punto suave deprimido alrededor de 1 cm por arriba y lateral al maléolo medial. El autor dirige la aguja en sentido posterior y ligeramente lateral (fig. 67-3). 664 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 67-1. Articulación de la rodilla. A: inclinada. B: comprimida. Tendinitis tibial posterior Por lo general puede palparse el tendón en el área inmediatamente detrás del maléolo medial. La aguja se dirige en sentido distal hacia el tendón y la vaina (fig. 67-4). Bolsa del dedo gordo (juanete) La bolsa del dedo gordo es fácil de ver e inyectar. Se elige un sitio en que haya un poco de piel normal disponible y se dirige hacia la bolsa. Cadera La articulación de la cadera es una de las articulaciones más difíciles de aspirar o inyectar debido a la masa de tejidos blandos que la cubren. Esto se realiza mejor bajo guía radiográfica. Con la cadera extendida, se usa una aguja de 2.5 pulgadas, se palpa la arteria y se inserta la aguja en sentido vertical 1.5 cm lateralmente a la arteria y 1.5 distal al ligamento inguinal. Una pequeña cantidad de anestésico local resulta benéfica y puede inyectarse en la cápsula a medida que se acerca a la articulación. Si se aspira para una posible infección, se deben evitar los anestésicos locales, ya que pueden contaminar la articulación con un conservador (fig. 67-5). 665 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 67-2. Quiste poplíteo. Bolsa trocantérea Esta bolsa se encuentra junto a la cara posterolateral de la tuberosidad mayor del fémur. Puede inyectarse al dirigirse hacia el punto de máxima sensibilidad. Con el paciente sobre el lado opuesto, se palpa el área de hipersensibilidad, se marca con un plumón, se prepara el sitio de punción y se dirige la aguja hacia la zona de hipersensibilidad. Debido a que es un área relativamente grande, se añaden 5 a 10 ml de un anestésico local con el preparado de cortisona, se inserta la aguja directamente en el hueso y se levanta un poco para que quede dentro de la bolsa. La inyección se dispersa ampliamente alrededor de la bolsa. En general, si la aguja está en la bolsa, el paciente debe experimentar alivio del dolor relativamente poco después de la inyección (fig. 67-6). 666 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 67-3. Articulación del tobillo. FIGURA 67-4. Parte posterior de la tibia. EXTREMIDAD SUPERIOR Articulación del hombro La articulación del hombro se inyecta y aspira con facilidad. Usando el sitio de punción anterior, que está 1.5 cm por debajo de la clavícula y 1.5 cm lateral a la prominencia coracoides, la aguja se dirige en sentido horizontal. En los pacientes más delgados puede palparse la cabeza humeral y definir su anatomía (fig. 67-7). 667 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 67-5. Articulación de la cadera. FIGURA 67-6. Bolsa trocantérea. Bolsa subacromial Puede accederse a la bolsa subacromial en sentido anterior o lateral. La aguja puede insertarse de la cara lateral a la sección mesoacromial, por debajo del borde óseo anterior y dirigirse hacia la depresión de tejido blando por debajo del acromion (fig. 67-8). Articulación del codo 668 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Se accede mejor a la articulación del codo en sentido lateral. Con el codo a 90 grados de flexión, se encuentra el espacio justo anterior y distal al cóndilo humeral y hacia la depresión triangular, entre la cabeza radial, el cóndilo humeral y el cúbito (fig. 67-9). FIGURA 67-7. Articulación del hombro. FIGURA 67-8. Bolsa subacromial. Bolsa del olécranon La bolsa del olécranon es fácil de aspirar. Se elige un sitio de punción donde hay piel de buena calidad y se dirige la aguja hacia la bolsa. 669 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Codo de tenista (epicondilitis lateral) Se inyecta una pequeña cantidad de cortisona directamente en y alrededor del punto de máxima hipersensibilidad. La punta de la aguja puede sentirse cuando entra al tendón. Si está demasiado profundo, habrá resistencia al flujo de la aguja. Si se retrae ligeramente, la aguja llega a la vaina del tendón y la inyección puede aplicarse sin resistencia. Muñeca (tenosinovitis de De Quervain) La vaina tendinosa inflamada, en la base del pulgar, responde bien a la inyección. Es fácil palpar la vaina e inyectarla, lo que ofrece un alivio excelente. El pulgar se extiende unas cuantas veces y se palpa el tendón. Se elije un sitio localizado justo proximal a la muñeca y proximal a un ligero edema de la vaina del tendón, y se dirige la aguja en sentido distal hacia el tendón. Se relajan la aguja y la jeringa y se mueve el pulgar con cuidado; la aguja se moverá y el médico podrá estar seguro de que ha entrado al espacio del tendón. Se inyecta el líquido sin resistencia; de otro modo, se retrae con cuidado la punta de la aguja hasta que el bisel está en la vaina del tendón y se reinyecta sin resistencia (fig. 67-10). FIGURA 67-9. Articulación del codo. 670 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 67-10. Tenosinovitis de De Quervain. Túnel del carpo Para el síndrome del túnel del carpo doloroso con edema agudo, se inyecta una pequeña cantidad de cortisona en el canal del carpo. En la cara palmar, se inserta la aguja aproximadamente 2 cm proximal al ligamento transverso del carpo a nivel del pliegue cutáneo de la muñeca. Se dirige la aguja en sentido oblicuo y distal, por debajo del ligamento transverso del carpo. Al llegar a la vaina, se prueba para verificar que no haya resistencia. Si hay resistencia, se retrae la punta de la aguja hasta que el bisel esté en la vaina del tendón y se vuelve a inyectar sin resistencia (fig. 67-11). 671 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ FIGURA 67-11. Túnel del carpo. Dedos en gatillo Los dedos en gatillo son fáciles de inyectar y con frecuencia se resuelve la sensación de trabazón causada por un nódulo en el tendón. Cuando se mueve el dedo de la flexión a la extensión, este nódulo puede sentirse en el tendón. A nivel del pliegue palmar, se dirige la aguja en sentido oblicuo y distal hacia la vaina del tendón. Al mover el dedo ligeramente, la aguja/jeringa se moverán tambien ligeramente, lo que indica que está colocada en el tendón. Se inyecta sin resistencia. Si hay resistencia, se retrae la punta de la aguja hasta que el bisel esté en la vaina tendinosa. Esto dirige el líquido hacia la vaina. En ocasiones, es posible sentir el líquido extenderse en sentido distal hacia el dedo (fig. 67-12). FIGURA 67-12. Dedo en gatillo. 672 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ HOMBRO Cabestrillo simple del hombro Tratamiento: hombros dolorosos incluidos bursitis, tendinitis, fracturas no desplazadas, contusiones en el brazo y codo doloroso. Comentario: es un dispositivo clásico, económico, fácilmente disponible y puede elaborarse casi con cualquier tela. Su costo es bajo, es versátil y resulta eficaz. Debe tenerse cuidado de no mantener a los pacientes demasiado tiempo con el cabestrillo para evitar la rigidez. Inmovilizador del hombro con cojín en abducción 673 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Tratamiento: fracturas del húmero, después de luxación del hombro Comentario: es un dispositivo más apretado que evita la abducción y la rotación externa del brazo. Por lo tanto, protege las dislocaciones y permite que las fracturas sanen. Es razonablemente cómodo. Debe tenerse cuidado de permitir una buena higiene de la axila. Evítese su uso durante periodos prolongados para prevenir la rigidez del hombro. El arnés puede soltarse por ciclos breves para iniciar ejercicios en péndulo. Vendaje con cabestrillo y envoltura Tratamiento: después de reducción por dislocación del hombro, fracturas del húmero, tratamiento posoperatorio del húmero. Comentario: inmovilización muy eficaz del hombro y el húmero. Mantiene el húmero apoyado contra la pared del tórax y evita la rotación externa. Es razonablemente cómodo. Debe atenderse la higiene de la axila. 674 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Inmovilizador del hombro Tratamiento: desgarro del manguito rotador, después de reparación del desgarro del manguito rotador. Comentario: es una férula muy voluminosa y un tanto estorbosa que resulta eficaz para mantener la abducción del hombro. Puede usarse para el apoyo agudo del manguito rotador. 675 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Inmovilizador en ocho Tratamiento: fracturas moderadamente desplazadas de la clavícula, separación de la articulación acromioclavicular. Comentario: férula fácilmente disponible que puede elaborarse a con diversos materiales, incluido acojinamiento con hule espuma o guata disponible en el comercio. Fácil de obtener y razonablemente eficaz para aliviar los síntomas. 676 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ CODO Banda para codo de tenista Tratamiento: codo de tenista, epicondilitis medial y lateral. Comentario: es una codera que puede colocarse sobre el antebrazo para el alivio sintomático de la epicondilitis/codo de tenista. Sólo debe usarse durante la actividad y ofrece alivio de los síntomas durante la misma. No debe utilizarse por periodos prolongados. 677 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Manga de neopreno para el codo Tratamiento: esguinces menores del codo o edema persistente. Comentarios: se usa para el edema difuso en la proximidad del codo y para esguinces y distensiones del codo, en los que los pacientes requieren apoyo para el codo. Puede emplearse para rehabilitar una lesión previa en el codo. MUÑECA Férula de muñeca Tratamiento: síndrome del túnel del carpo, tenosinovitis, esguince de la muñeca, artritis inflamatoria activa de la muñeca. Comentario: es una férula bastante simple que se encuentra con facilidad. Puede 678 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ elaborarse con yeso o fibra de vidrio. Puede estabilizar la muñeca y la base del pulgar para proporcionar alivio sintomático y apoyo de la lesión o la inflamación. Los pacientes pueden retirar la férula de forma periódica para asear la piel. Espiga del pulgar Tratamiento: lesiones a la base del pulgar, artritis metacarpofalángica, lesiones a los ligamentos colaterales del pulgar, sinovitis. Comentario: férula simple y eficaz que puede retirarse y que proporciona un excelente apoyo a la base del pulgar. Útil para diversas lesiones e inflamación en la base del pulgar. Encintado del pulgar Tratamiento: distensiones y esguinces en la proximidad del pulgar, prevención de lesiones del pulgar; lo usan con antecedentes de una lesión reciente del pulgar o inestabilidad del mismo. Comentario: el encintado simple puede usarse para protección a corto plazo en la base del pulgar. MANO Encintado de un dedo apoyándose en el de junto 679 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Tratamiento: esguinces de los dedos, después de dislocaciones. Comentario: dos dedos pueden encintarse juntos para ofrecer apoyo tras un esguince o dislocación grave de los dedos. La cinta debe aplicarse con los dedos flexionados a 30 a 45 grados, para prevenir la rigidez. Férula de Stack Tratamiento: dedo en martillo. Comentario: puede colocarse una ortesis plástica premoldeada sobre la punta del dedo para reducir la deformidad relacionada con el dedo en martillo. Estas ortesis son razonablemente bien toleradas y eficaces. Férula dorsal Tratamiento: dedo en martillo. Comentario: puede usarse para reducir la deformidad relacionada con los dedos en martillo. El acojinamiento cuidadoso previene los problemas cutáneos. Férula de metal para dedo 680 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Tratamiento: esguinces graves, después de dislocaciones de la ar- ticulación interfalángica proximal de los dedos. Comentario: férula de aluminio relativamente simple que puede encintarse o ajustarse a cualquier dedo para brindar protección temporal. Debe evitarse su empleo prolongado para prevenir rigidez. RODILLA Venda elástica autoadherible Tratamiento: edema, dolor, esguince en la proximidad de la rodilla. Comentario: es un vendaje común y accesible que puede usarse para molestias menores y dolor alrededor de la rodilla. Debe tenerse cuidado de no apretarla demasiado para evitar edema distal. Pernera de neopreno para la rodilla Tratamiento: rodillas hinchadas, rodillas con esguince, artritis leve, inestabilidad leve del ligamento. Comentario: diversas perneras pueden colocarse sobre la rodilla. Ofrecen un apoyo 681 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ estructural modesto y comodidad para la artritis temprana o para pacientes activos con síntomas que quieren seguir practicando deportes con fines recreativos. Rodillera de velcro Tratamiento: esguinces menores en la proximidad de la rodilla. Comentario: apoyo disponible para la rodilla que proporciona cierto alivio sintomático a los pacientes con un esquince o edema en la rodilla. Debe tenerse cuidado de no apretarla demasiado. 682 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Inmovilizador de velcro para la rodilla Tratamiento: esguinces y distensiones graves de la rodilla, lesiones del cuádriceps, dislocación de la rótula y cualquier lesión en la que se requiera evitar la flexión de la rodilla. Comentario: férula fácilmente disponible que puede usarse para prevenir la flexión de la rodilla. Puede retirarse para asear la piel. 683 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Soporte para rodilla con bisagra Tratamiento: lesiones estructurales de los ligamentos y tendones en la proximidad de la rodilla. Comentario: se cuenta con diversas férulas para proteger contra inestabilidad de los ligamentos o para aliviar los síntomas relacionados con artritis de un solo compartimiento. Pueden usarse para protección contra deficiencias sintomáticas en el ligamento cruzado anterior o artritis temprana. Varían en cuanto al precio, desde las relativamente económicas con bisagras simples, hasta férulas de tipo desrotacional. Tienen una eficacia modesta, que depende de la edad del paciente y de las deformidades estructurales. 684 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ TOBILLO Pernera de neopreno para el tobillo Tratamiento: esguinces menores del tobillo. Comentario: la pernera elástica puede colocarse sobre el tobillo para dar una sensación de apoyo después de un esguince y también ayuda a reducir el edema después de retirar un yeso o luego de actividad prolongada. Moleskin Tratamiento: prominencias óseas, callos blandos, dedos en martillo, juanetes dorsales. Comentario: puede aplicarse moleskin acojinado a los pies en diversos sitios para evitar la presión que ejerce el contacto de los huesos con los tejidos blandos. Ofrece un 685 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ alivio excelente y evita del contacto doloroso de los callos suaves. Debe tenerse cuidado de prevenir la irritación de la piel. Tobillera de velcro Tratamiento: esguinces y distensiones menores del tobillo. Comentario: es una férula sencilla removible que puede usarse para esguinces menores del tobillo. Brinda bastante apoyo y es bien tolerada. Puede emplearse durante la rehabilitación del tobillo a medida que los pacientes comienzan a reanudar sus actividades. 686 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Inmovilizador de tobillo de plástico con suela Tratamiento: esguinces graves y fracturas no desplazadas del tobillo. Comentario: es una férula que brinda buen apoyo y puede utilizarse para esguinces graves. La suela permite al paciente desplazarse con seguridad y comodidad razonables. Dependiendo de la lesión, puede retirarse para asear la piel. 687 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Bota de Unna Tratamiento: úlceras cutáneas, esguince grave del tobillo. Comentario: la bota de Unna puede envolverse alrededor del tobillo para reducir el edema, permitir que las úlceras venosas sanen y tratar los esguinces graves. También puede colocarse después de retirar un yeso, para prevenir el edema. Debe tenerse cuidado de aplicar la bota en posición neutra en relación con el tobillo. 688 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Férula para pie caído Tratamiento: pie caído por parálisis peronea transitoria o defecto neurológico crónico. Comentario: existe una variedad de férulas para pie caído. Pueden elaborarse con plástico o resortes de alambre que se colocan dentro o fuera del calzado y alrededor de la pantorrilla, para evitar que el pie se caiga. Son muy eficaces y pueden usarse durante periodos prolongados en caso necesario. 689 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ PIE Cojín para el talón Tratamiento: tendinitis de Aquiles, fascitis plantar, lesión del hueso del talón. Comentario: este inserto suave puede colocarse en la suela del zapato a nivel del talón para acojinar contra lesiones repetidas. Puede usarse para problemas de dolor del talón, a corto o largo plazo. 690 ERRNVPHGLFRVRUJ ERRNVPHGLFRVRUJ Copa para el talón Tratamiento: fascitis plantar, espolones calcáneos. Comentario: las copas para el talón son relativamente económicas y se colocan en el calzado para proporcionar protección al talón. Ofrecen un beneficio temporal para los pacientes que tienen fascitis plantar y su eficacia es variable. Plantilla acojinada Tratamiento: deformidades graves del pie por artritis reumatoide, artritis del pie y deformidades del pie de Charcot. Comentario: existen plantillas hechas a la medida para el zapato que pueden utili

ORTOPEDIA PAUL A. LOTKE

Related documents

Products

Support

ORTOPEDIA PAUL A. LOTKE

Related documents

Add this document to collection(s)

Add this document to saved

Suggest us how to improve StudyLib