Cơ Ch
Tri u Ch ng H c
Cơ Ch
Tri u Ch ng H c
Biên D ch: Nhóm Chia S Ca Lâm Sàng
Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay/
Mark Dennis
Giám Đ c B nh Vi nWollongong, Australia
William Talbot Bowen
Trư ng Khoa C p C u
B nh Vi n Đ i H c Y Khoa
Bang Louisiana, Hoa Kì
Lucy Cho
Giám Đ c B nh Vi n Hoàng Gia Newcastle, Úc
M cL c
Chương 1
Tri u Ch ng Cơ Xương Kh p . . . . . . 1
D u hi u ngăn kéo trư c . . . . . . . . . . 2
Nghi m pháp Apley. . . . . . . . . . . . . 3
Nghi m pháp cào lưng Apley. . . . . . . . . 4
B t bình đ ng chi u dài. . . . . . . . . . . 5
Nghi m pháp e s . . . . . . . . . .. . . . . . . .6
Nghi m pháp e s - đ t l i v trí . . . . . . .7
H t Bouchard và h t Heberden.......... . . . . .8
D d ng Boutonnière. . . . . . . . . . . . .9
D n d ch kh p g i. . . . . . . . . . . . . 11
Ban cánh bư m. . . . . . . . . . . . . . 12
Ng m vôi da. . . . . . . . . . . . . . . . 14
Bàn chân Charcot . . . . . . . . . . . . . 16
L o x o kh p . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18
Nghi m pháp cánh tay rơi . . . . . . . . . . .19
Nghi m pháp Finkelstein . . . . . . . . . . .20
S n Gottron. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21
Nghi m pháp Hawkins.. . . . . . . . . . . . . .22
D u hi u Heliotrope. . . . . . . . . . . . 24
T t gù. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Nghi m pháp Lachman . . . . . . . . . . 26
Viêm m ch m ng xanh tím. . . . . . . . 27
Nghi m pháp McMurray. . . . . . . . . . 29
D u hi u Neer . . . . . . . . . . . . . . .30
Nghi m pháp e s xương bánh chè. . . . . .31
B p b nh xương bánh chè . . . . . . . . .32
Nghi m pháp Patrick. . . . . . . . . . . .33
Nghi m pháp Phalen. . . . . . . . . . . .34
Y u cơ g c chi .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ... ..35
Lo n dư ng móng do v y n n . . . . . . 36
H i ch ng Raynaud. . . . . . . . .......... . 38
Mũi hình yên ng a. . . . . . . . . . . . .40
Viêm ngón.. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . 41
Xơ c ng da đ u chi. . . . . . . . . . . . 43
D u hi u khăn quàng. . . . . . . . . . . . . 44
Nghi m pháp Thompson . . . . . . . . . 45
Nghi m pháp bàn tay ng a . . . . . . . . 46
H t th p dư i da . . . . . . . . . . . . . .47
D u hi u đư ng rãnh (Sulcus sign).. . . . .48
Khám cơ trên gai. . . . . . . . . . . . . . . 49
Ngón tay c ng ng. . . . . . . . . . . . .50
Dãn mao m ch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Nghi m pháp Thomas. . . . . . . . . . . 54
Nghi m pháp Tinel... . .. . . . . . . . . . . . . .55
D u hi u Trendelenburg.. . .. . . . . . . . . . .56
S khác bi t đ dài 2 chân th c s . . . . . .57
Bàn tay gió th i . . . . . . . . . . . . . 58
D u hi u ch V . . . . . . . . . . . . . 59
V o ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . 60
V o trong. . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Nghi m pháp Yergason .. . . . . . . . . 65
Chương 2
Tri u Ch ng Hô H p . . . . . . . . . . .71
Co kéo cơ hô h p ph . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
Th ngáp cá. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .74
Ki u th c ch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
Ng ng th . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
Flapping tremor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .78
L ng ng c n không đ u. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79
Hô h p ngh ch thư ng........ .................... .81
Th th t đi u. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82
L ng ng c hình thùng. . . . . . . . . . . . . . . . 83
Th ch m. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Ti ng th ph qu n. .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
Ph n x ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
Rale ph i. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Khó th . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
L ng ng c lõm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
Th rên . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .93
Ho máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Rãnh Harrison.........................................95
D u hi u Hoover . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .96
B nh xương phì đ i có t n thương ph i
(HPOA). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .97
Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .98
Co kéo khoang gian sư n . . . . . . . . . . . . . . .100
Th Kussmaul..........................................101
Khó th khi n m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .102
Di đ ng b ng ngh ch thư ng . . . . . . . . . 104
Hô h p đ o ngư c................... . ............105
Khó th k ch phát v đêm(PND). . . . . . . .106
Khám ph i: GÕ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .107
Gõ: Đ c . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Gõ: Trong/ Vang. . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . .109
Th ng t quãng . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . .110
Ng c c gà. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .111
Khó th khi đ ng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
Ti ng c màng ph i. . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Th mím môi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .115
Đ m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
Ti ng th r ng (Stertor). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Th rít (Stridor). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .118
v
vi
M c L c
Tràn khí dư i da . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119
Th nhanh. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Co kéo khí qu n. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Khó th khi n m nghiêng (Trepopnoea). 122
Rì rào ph nang . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . .123
Rung thanh . . . . . . . . . . . . .... . . . . . . . . . 124
Ti ng vang thanh âm. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .125
Ti ng khò khè . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Chương 3
Tri u Ch ng Tim M ch . . . . . . . . . 131
M m tim đ p: bình thư ng. . . . . . . . . . . . . .132
M m tim đ p: l ch v trí....... . ................133
M m tim đ p: quá m nh......... ...............134
M m tim đ p: đ p b t thư ng th t trái/
tăng gánh .... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ...135
M ch đ ng m ch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..136
M ch đ ng m ch: m ch lên d i . . . . . . . . 138
M ch đ ng m ch: m ch nh p đôi . . . . . . . 139
M ch đ ng m ch: m ch đôi . . . . . . . . . . . . . . . 140
M ch đ ng m ch: m ch so le. . . . . . . . . . . . . .141
M ch đ ng m ch: m ch d i đôi . . . . . . . 142
M ch đ ng m ch: m ch n y y u . . . . . . 143
M ch đ ng m ch: m ch ch m. . . . . . . . . . . .144
M ch đ ng m ch: lo n nh p xoang. . . . . . .145
Nh p tim ch m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..146
D u hi u Buerger. . . . . . . . . ... .... . . . . . . . . . . . .147
Suy mòn tim. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
Ti ng th i đ ng m ch c nh. . . . . . . . . . . . .149
Th Cheyne–Stokes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .150
Ngón tay dùi tr ng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152
Rales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
Xanh tím. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .155
Xanh tím: trung tâm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .156
Xanh tím: ngo i vi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .157
D u hi u Ewart. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
Ph n h i Gan - tĩnh m ch c nh.. ............159
Gan to. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .160
B nh võng m c do tăng huy t áp . . . . .. . . 161
B nh võng m c do tăng huy t áp: B t chéo
đ ng - tĩnh m ch(AV nicking). . . . . . . . . . . . .162
B nh võng m c do THA: copper and
silver wiring. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
B nh võng m c do THA: v t bông. . . . ... .164
B nh võng m c do THA: vi phình m ch. . .165
B nh võng m c do THA: xu t huy t võng
m ch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
T n thương Janeway. . . . . . . . . . .. . . . . . . .167
Áp l c tĩnh m ch c nh (JVP). . . . . . . . . . . . .168
JVP: D u hi u Kussmaul. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
JVP: Tăng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
JVP: D ng sóng bình thư ng. . . . . . . . . . . 171
JVP Sóng a - đ i bác. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
JVP Sóng a nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
JVP Sóng v nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . .. . . .174
JVP Sóng x - xu ng . . . . .... . . . . . . . . .. . . . 175
JVP Sóng x - xu ng lõm sâu. . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
JVP M t sóng y xu ng. . . . . . . . . . . . . . . . . 177
JVP Sóng y xu ng lõm sâu (D u hi u
Friedrich).............................. ..................179
Click gi a tâm thu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180
B m t ‘’2 lá’’ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Âm th i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .182
Âm th i – tâm thu: H p van ĐM ch . . . . . 183
Âm th i – tâm thu: H van 2 lá. . . . . . . . . . . 185
Âm th i – tâm thu: H p van ĐM ph i. . . .187
Âm th i – tâm thu: H van 3 lá. . . . . . . .. . . . .188
Âm th i – tâm thu.: Thông liên th t . . . . . .190
Âm th i – tâm trương: H van ĐM ch . . . .191
Âm th i – tâm trương: Tri u ch ng h van
ĐM ch mang tên Ngư i. . . . . . . . . . . . . . . .192
Âm th i – tâm trương: Ti ng th i Graham
Steell . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Âm th i – tâm trương: H p van 2 lá. . . . . 196
Âm th i – tâm trương: Clack m van. . . 197
Âm th i – tâm trương: H van ĐM ph i. 198
Âm th i – tâm trương: H p van 3 lá. . . . . . 199
Âm th i – liên t c: Còn ng ĐM.............200
N t Osler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..201
Ti ng gõ màng ngoài tim. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .202
Ti ng c màng ngoài tim. . . . . . . . . . . . . . ..203
Phù ngo i vi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
Huy t áp m ch (HA hi u s ) . . . . . . . . . .207
Huy t áp k t. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .208
Hi u áp r ng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .209
M ch ngh ch thư ng. . . . . . . . . . . . . . . . . 212
Kho ng ng ng quay - quay. . . . . . . . . . . . . . . 215
Kho ng ng ng quay - đùi . . . . . . . . . . . . .216
D u hi u n y th t ph i. . . . . . . . . . . . . . . .217
Đ m Roth . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .218
Ti ng T1: m nh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .220
Ti ng T1: m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .221
Ti ng T3. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .222
Ti ng T4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .223
Xu t huy t Splinter.............................. .224
Ti ng tim tách đôi . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .225
Ti ng tim tách đôi: Tách đôi ngh ch thư ng.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .226
M c L c
Ti ng tim tách đôi: tách đôi sinh lý. . . . .227
Ti ng tim tách đôi: tách đôi r ng . . . . . .228
Ti ng tim tách đôi:: tách đôi c đ nh . . . . . 229
Nh p nhanh xoang. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .230
U vàng mí m t. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .231
Chương 4
Tri u Ch ng Huy t H c - Ung Thư . .237
Viêm góc mi ng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
Viêm teo lư i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .239
Đau xương . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .240
B m t Thalassemia..... ........................ .242
Niêm m c m t nh t . . . . . . . . . . . . . . . .243
Ch m, N t và M ng xu t huy t . . . . . . .244
Phì đ i l i . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .246
Vàng da tan máu.................... .............. .247
Móng lõm hình thìa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .249
D u hi u Leser–Trélat. . . . . . . . . . . . . . . . 250
B ch s n . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .251
H ch to . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .252
S t do ung thư. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .255
S n da cam. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .256
Tuy n ti n li t b t thư ng. . . . . . . . . . . . .258
Kh i tr c tràng..................................... .259
D u hi u Trousseau trong ung thư . . . . . .260
Chương 5
Tri u Ch ng Th n Kinh . . . . . . . . 265
Li t th n kinh v n nhãn ngoài VI . . . .. . .267
Đ ng t không đ u . . . . . . . . . . . . . . . . 271
M t kh u giác . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .276
Đ ng t Arygll Robertson. . . . . . . . . . . . . . . .278
Dáng đi th t đi u. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .280
Teo cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .282
Ph n x Babinski . . . . . . . . . . . . . . . . . . .285
V n đ ng ch m . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .287
Th t ngôn Broca . . . . . . . . . . . . . . . . . . .289
H i ch ng Brown-Séquard.....................291
H i ch ng xoang hang . . . .. . . . . . . . . . .293
D u hi u lư i dao nhíp .. . .. . . . . . . . . . . . .296
D u hi u rung gi t. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .297
D u bánh xe răng cưa . . . . . . . . . . . . . . . .298
Ph n x giác m c. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .299
Ph n x cơ khép chéo. . . . . . . . . . . . . . . . . . 302
R i lo n v n ngôn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .303
M t liên đ ng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .305
R i t m . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .307
Ch ng khó phát âm.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .309
Run vô căn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .311
Li t m t m t bên . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . 312
Rung gi t bó cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .316
M t ph n x nôn . . . . . . . . . . . . . . . . . . .318
H i ch ng Gerstmann. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .320
Ph n x mũi mi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
Th t ngôn toàn b . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
Ph n x n m. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .324
S thu n tay. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .325
Gi m thính l c. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .326
H i ch ng quên không gian bên b nh. . . 328
Dáng đi bư c cao . . . . . . . . . . . . . . . . . .330
Khàn gi ng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .332
D u hi u Hoffman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 335
H i ch ng Horner. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .336
Đ ng t Hutchinson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .339
D u hi u Hutchinson. . . . . . . . . . . . . . . . . . .340
Tăng ph n x . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .341
Gi m và m t ph n x . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .343
Gi m trương l c cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
Run khi vân đ ng ch ý. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .349
Li t v n nhãn liên nhân (INO). . . . . . . . . 351
Ph n x c m. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .353
Phân ly ánh sáng nhìn g n. . . . . . . . . . . . .354
Tăng TLC khi gõ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .356
Li t TK v n nhãn chung III . . . . . . . . . . . . . . . . .358
Teo gai th . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .364
H i ch ng đ nh h c m t . . . . . . . . . . . . . .365
Ph n x da gan tay - c m....................... .367
Phù gai th . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . .368
Dáng đi Parkinson. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .370
Run Parkinson. . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371
S ánh sáng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .372
Run sinh lí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .373
Co đ ng t 2 bên. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .374
Barre Chi Trên . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378
S p Mi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380
T n thương ph n x hư ng tâm đ ng t . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .383
Xơ c ng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
Nghi m Pháp Romberg . . . . . . . . . . . . . . . . .387
M c C m Giác . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388
M t C m Giác......................................... .389
Co C ng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Li t Th n Kinh XI.................................. .399
Li t Th n Kinh XII . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
Li t Th n Kinh IV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .402
Th t Đi u............................................... .406
L ch lư i gà. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .408
Li t li c d c . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .410
Th l c. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . 412
T n thương th trư ng..... ......................415
Dáng đi Trendelenburg 2 bên. . . . . . . . . . 420
H i ch ng t y bên . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .421
Y u Cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 423
Th t Ngôn Wernicke. . .. . . . . . . . . . . . . . . .434
Chương 6
Tri u Ch ng Tiêu Hóa . . . . . . . . 443
B ng Chư ng. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .444
Flapping Tremor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .447
Nhu đ ng ru t . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .448
vii
viii
M c L c
M t nhu đ ng ru t. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .449
Tăng nhu đ ng ru t. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .450
Nhu đ ng ru t: ti ng réo . . . . . . . . . . . . . . . . . .451
Tu n hoàn bàng h . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .452
U H t Môi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .454
Nô máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .455
D u Hi u Courvoisier. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
D u Hi u Cullen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 458
H ng Ban Nút . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .459
D u Hi u Grey Turner . . . . . . . . . . . . . . . . .460
Ph n ng Thành B ng. . . . . . . . . . . . . . . . . .461
Vú To Nam Gi i................................... .462
H i Ch ng Não Gan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .465
Mùi Hôi Trong B nh Gan. . . . . . . . . . . . . . . . 467
Ti ng Th i TM Gan. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .468
Gan To. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .469
Vàng Da . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 470
Vòng Kayser–Fleischer . . . . . . . . . . . . . . .473
Đ m Tr ng Trên Móng Tay..................475
Đi Ngoài Phân Đen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 476
Loét Mi ng. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . 477
Đư ng Muehrcke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 478
D u Hi u Murphy. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .479
D u Hi u Cơ B t.................... . ................ .480
Bàn Tay Son........................................... .482
D u Gãi Ng a. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .484
D u Cơ Th t Lưng Ch u...............................487
Viêm Da M Ho i Thư . . .. . . . . . . . . . . . . . . .488
Ph n ng D i. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .489
Co C ng Thành B ng . . . . . . . . . ... . . . . . .490
D u Hi u Rovsing. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 491
Vàng C ng M c......... ........................... .492
Phì Đ i Tuy n Mang Tai . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .493
N t Sister Mary Joseph . . . . . . . . . . . . . . . . 494
Sao M ch. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .495
Lách To. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .496
Đi Ngoài Phân M . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .498
V t D n Da. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .499
Viêm Màng B Đào. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .500
Chương 7
Tri u Ch ng N i Ti t . . . . . . . . 505
H i Ch ng Gai Đen . . . . . . . . . . . 506
V t Gi M ch. . . . . . . . . . . . . .508
Teo Tinh Hoàn . . . . . . . . . . . . . 509
B p B nh Th n. . . . . . . . . . . . . 510
B m Máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
D u Hi u Chvostek. . . . . . . . . . . .513
Th T ng Cushing. . . . . . . . . . . . . . 515
Teo Cơ Do ĐTĐ . . . . . . . . . . . . . . 516
B nh Võng M c ĐTĐ . . . . . . . . . . .517
Bư u Trán.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..520
Ch y S a . . . . . . . . . . . . . . . . 521
Bư u Giáp . . . . . . . . . . . . . . . 523
U H t Vòng.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. ..525
B nh M t BaseDow. .. .. .. .. .. .. .. . . . 526
L i M t BaseDow . . . . . . . . . . . 530
Ch ng R m Lông . . . . . . . . . . . . . . . 531
L ng Đ ng caroten Da. . . . . .. . . . 532
Tăng S c T và S m Da . . . . . . . . 533
Tăng Ph n X . . . . . . . . . . . . . . .535
Run Do Cư ng Giáp . . . . . . . . . . . . . . . 536
Gi m Ph n X (D u Woltman) . . . . . 537
H Huy t Áp. . . . . . . . . . . . . . 538
Phì Đ i Lư i . . . . . . . . . . . . . .539
Ho i T M Do ĐTĐ (NLD).. . . . . .. 541
Ly Móng(Móng tay Plummer) . . . . . . 542
D u Hi u Pemberton. . . . . . . . . . .543
Li t Chu Kì . . . . . . . . . . . . . . . 544
Huy t . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
Khát Nhi u. . . . . . . . . . . . . . . 546
Ti u Nhi u . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
Ti u Nhi u: H i Ch ng Cushing . . . . 549
Phù Niêm Trư c Xương Chày . . . . .550
Hàm Nhô. . . . . . . . . . . . . . . . 551
Y u Cơ G c Chi.. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .552
M n Cơm Có Cu ng. . . . . . . . . . 553
M n Do Corticoid .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 554
D u Trousseau. . . . . . . . . . . . . . . . . 555
Băng Ure. . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . 556
B ch Bi n . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 557
C Có Màng . . . . . . . . . . . . . . . 558
M c L c T he o B n h
Toan Ceton Do ĐTĐ
Th Kussmaul . . . . . . . . . . . . . . 101
To Đ u Chi
Bư u Trán . . . . . . . . . . . . . . . . 520
H i Ch ng Gai Đen . . . . . . . . . 506
Hàm Nhô . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
M n Cơm Có Cu ng . . . . . . . . . . 553
B nh Addison
Tăng S c T Da . . . . . . . . . . . 533
H Huy t Áp . . . . . . . . . . . . . . .538
B ch Bi n . . . . . . . . . . . . . . . . 557
T c Ngh n Đư ng Th
Ti ng Th R ng . . . . . . . . . . . . . 117
Th Khò Khè . . . . . . . . . . . . . . . 118
Thi u Máu Và Suy Dinh Dư ng
Khó Th . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Tăng Thông Khí . . . . . . . . . . . . . .98
Co Kéo Khoang Liên Sư n . . . . . . 100
Viêm Môi Bong V y . . . . . . . . . 238
Viêm Teo Lư i. . . . . . . . . . . . .239
Móng Tay Hình Thìa . . . . . . . . . . .249
K t M c M t Nh t. . . . . . . . . . . . 243
Vàng Da . . . . . . . . . . . . . . . .470
Xanh Tím. . . . . . . . . . . . . . . . 155
M ch Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . 230
Nh p đ p m m tim: m nh/ tăng gánh th tích
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134
Ti ng Th i ĐM C nh . . . . . . . . . . 149
Hi u Áp R ng . . . . . . . . . . . . . . 209
T1 Ng n . . . . . . . . . . . . . . . . 221
D u Hi u Bàn Chân
Bàn Chân Charcot. . . . . . . . . . . . . 16
Nghi m Pháp Simmonds–Thompson . ... 45
V o Trong . . . . . . . . . . . . . . . . .60
V o Ngoài . . . . . . . . . . . . . . . . 63
H Van ĐM Ch
M ch D i Đôi . . . . . . . . . . . . . . 142
Th i Tâm Trương. . . . . . . . . . . . . 191
Ti ng Th i Austin Flint . . . . . . . . . 193
D u Hi u Becker. . . . . . . . . . . . . 193
D u Hi u Corrigan . . . . . . . . . . . . 193
D u Hi u De Musset . . . . . . . . . 193
D u Hi u Duroziez. . . . . . . . . . . . 193
D u Hi u Gerhardt . . . . . . . . . . . .193
D u Hi u Hill. . . . . . . . . . . . . . . 194
D u Hi u Mayne . . . . . . . . . . . . .194
D u Hi u Müller . . . . . . . . . . . . .194
D u Hi u Quincke . . . . . . . . . . 194
D u Hi u Traube . . . . . . . . . . . . . 194
Hi u Áp R ng . . . . . . . . . . . . . . 209
H p Van ĐM Ch
Nh p đ p m m tim: đ p b t thư ng th t
trái/tăng gánh áp l c . . . . . . . . . . . 135
M m Tim L ch . . . . . . . . . . . . . .133
M ch Lên D i. . . . . . . . . . . . . . . 138
M ch Nh Ch m. . . . . . . . . . . . . .143
M ch Ch m . . . . . . . . . . . . . . 144
Ti ng Th i T ng Máu. . . . . . . . . . . 182
Huy t Áp K t . . . . . . . . . . . . . . 208
Ti ng T4. . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Ti ng Tim Tách Đôi Ngh ch Thư ng . 226
Th t Ngôn
Th t Ngôn Wernicke . . . . . . . . . . 434
Th t Ngôn Broca . . . . . . . . . . . . 289
Th t Ngôn Toàn Th . . . . . . . . . . . . 322
Thông Liên Nhĩ/Thông Liên Th t
Khó th khi đ ng . . . . . . . . . . . .112
Hyperdynamic/volume-loaded beat . . . 134
M m Tim L ch . . . . . . . . . . . . . 133
Ti ng Th i Toàn Tâm Thu. . . . . . 182,190
Hen Ph Qu n
Th Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Tri u Ch ng SHH . . 93,100,105,106,112,121
Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Khò Khè . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
M ch Ngh ch Thư ng. . . . . . . . . . .212
Khó Th . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Co Kéo Khoang Liên Sư n . . . . . . 100
Hô H p Ngh ch Thư ng . . . . . . . .105
Giãn Ph Qu n
Ho. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
Rale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Khó Th . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Tăng Thông Khí. . . . . . . . . . . . . . 98
Co Kéo Khoang Liên Sư n. . . . . . . 100
Hô H p Ngh ch Thư ng. . . . . . . . 105
Đ m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Chèn Ép Tim/ Tràn D ch Màng Tim
M ch Nh p Đôi . . . . . . . . . . . . . 139
D u Hi u Ewart . . . . . . . . . . . . . 158
Tăng Áp L c TM C nh (ALTMC) . . . 170
ALTMC – sóng x-xu ng lõm sâu . . . .176
ALTMC – m t song y-xu ng . . . . . .177
M ch Ngh ch Thư ng . . . . . . . . . . .212
ix
x
M c L c T he o B n h
Tri u Ch ng Ti u Não
Lo n Liên Đ ng . . . . . . . . . . . . . 305
R i T m . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
Khó Nói . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Gi m Trương L c Cơ . . . . . . . . . . 347
Th t Đi u . . . . . . . . . . . . . . . . . 406
Nghi m Pháp Romberg . . . . . . . . . .387
Barre Chi Trên . . . . . . . . . . . . . 378
Suy Th n M n
B m Máu. . . . . . . . . . . . . . . . . 511
Băng Ure . . . . . . . . . . . . . . . . 556
V t R n Da . . . . . . . . . . . . . . . . 484
Phù Ngo i Vi . . . . . . . . . . . . . . 204
Suy Tim M n
Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Khò Khè . . . . . . . . . . . . . . . . . .126
Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Th Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Tăng Thông Khí . . . . . . . . . . . . . .98
Co Kéo Khoang Liên Sư n . . . . . . 100
Khó Th Khi N m . . . . . . . . . . 102
Khó Th K ch Phát V Đêm. . . . . . . 106
M ch So Le . . . . . . . . . . . . . . . .141
Ti ng Tim T3 . . . . . . . . . . . . . . 222
C Trư ng . . . . . . . . . . . . . . . . .444
Tu n Hoàn Bàng H . . . . . . . . . 452
Lách To . . . . . . . . . . . . . . . . . .496
M m Tim L ch . . . . . . . . . . . . . .133
M ch Nh p Đôi . . . . . . . . . . . . . .139
M ch Đôi . . . . . . . . . . . . . . . . .140
M ch So Le . . . . . . . . . . . . . . . .141
Suy Mòn Tim . . . . . . . . . . . . . . 148
Th Cheyne–Stoke . . . . . . . . . . . . 150
Xanh Tím . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Ph n H i Gan - TM C nh . . . . . . . 159
Gan To. . . . . . . . . . . . . . . . 160
Tăng Áp L c TM C nh . . . . . . . . . 170
D u Hi u Kussmaul . . . . . . . . . . . 101
Phù Ngo i Vi . . . . . . . . . . . . . . .204
Huy t Áp K t. . . . . . . . . . . . . . 208
M ch Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . .230
B nh Ph i T c Ngh n M n (COPD)
Khó Th . . . . . . . . . . . . . . . . ...89
Rãnh Harrison. . . . . . . . . . . . . . . .95
Th Nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . .120
Th Mím Môi . . . . . . . . . . . . . . . 115
L ng Ng c Hình Thùng . . . . . . . . . .83
Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Khò Khè . . . . . . . . . . . . . . . . . .126
Tăng Thông Khí . . . . . . . . . . . . . . 98
Ngón Tay Dùi Tr ng . . . . . . . . . . . 152
Co Kéo Khoang Liên Sư n . . . . . . 100
Hô H p Ngh ch Thư ng. . . . . . . . ..105
Gõ Vang . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Rung Thanh. . . . . . . . . . . . . . . . .124
Ti ng Vang Thanh Âm . . . . . . . . . 125
Tri u Ch ng Dây Th n Kinh S
Th L c . . . . . . . . . . . . . . . . . . .412
Li t Dây III . . . . . . . . . . . . . . . 358
Li t Dây IV . . . . . . . . . . . . . . . 402
Li t Dây VI . . . . . . . . . . . . . . . 267
Li t M t M t Bên . . . . . . . . . . . . 312
Ph n X Nôn . . . . . . . . . . . . . . . 318
Đ ng T Marcus Gunn . . . . . . . . . 383
Ph n X C m . . . . . . . . . . . . . . .353
Ph n X Giác M c . . . . . . . . . . . . 299
L ch Lư i . . . . . . . . . . . . . . . . 400
Li t Dây XI . . . . . . . . . . . . . . . 399
L ch Lư i Gà . . . . . . . . . . . . . . . 408
Khàn Gi ng . . . . . . . . . . . . . . . . 332
Khó Nói . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Nghe kém. . . . . . . . . . . . . . . . .326
H i Ch ng Cushing
B m Máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . 511
Th T ng Cushing . . . . . . . . . . . 515
Bư u L c Đà . . . . . . . . . . . . . . . 515
M t ‘’M t Trăng’’ . . . . . . . . . . . 515
V t D n Da. . . . . . . . . . . . . . .515,559
Ch ng D m Lông . . . . . . . . . . . . 531
Máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
Đái Nhi u . . . . . . . . . . . . . . . . 549
Y u Cơ G c Chi . . . . . . . . . . . . . 552
M n Do Steroid . . . . . . . . . . . . . . 554
Vú To Nam Gi i. . . . . . . . . . . . . 462
B nh Xơ Nang
Rãnh Harrison . . . . . . . . . . . . . 95
Co Kéo Khoang Liên Sư n . . . . . . 100
Đ m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Viêm Da Cơ
D u Hi u Vành Khăn . . . . . . . . . . . 44
S n Gottron. . . . . . . . . . . . . . . . . 21
D u Ch V . . . . . . . . . . . . . . . . .59
Y u Cơ G c Chi. . . . . . . . . . . . . 552
L ng Đ ng Calci . . . . . . . . . . . . 14
D u Hi u Heliotrope . . . . . . . . . . .24
Giãn Mao M ch . . . . . . . . . . . . . . 52
Đái Tháo Đư ng
H i Ch ng Gai Đen . . . . . . . . . . 506
Bàn Chân Charcot . . . . . . . . . . . . .16
Teo Cơ Do ĐTĐ . . . . . . . . . . . . . 516
B nh Võng M c Do ĐTĐ . . . . . . . . 517
U H t Vòng . . . . . . . . . . . . . . . .525
Ho i T M Do ĐTĐ . . . . . . . . . 541
Đái Nhi u . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
Khát Nhi u . . . . . . . . . . . . . . . . 546
M n Cơm Có Cu ng . . . . . . . . . . .553
M n Do Steroid . . . . . . . . . . . . . . 554
M c L c Theo B nh
Xu t Huy t D ng C c Bông . . . . . . .164
U M Vàng . . . . . . . . . . . . . . .231
Viêm N i Tâm M c
Ngón Tay Dùi Tr ng . . . . . . . . . . . 152
T n Thương Janeway. . . . . . . . . . . 167
Đ m Roth. . . . . . . . . . . . . . . . . 218
N t Osler . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Xu t Huy t Splinter . . . . . . . . . . 224
Dáng Đi B t Thư ng
Dáng Th t Đi u . . . . . . . . . . . . . .280
Bư c Đi Chân Cao. . . . . . . . . . . .330
Dáng Parkinson. . . . . . . . . . . . . . .370
Co C ng . . . . . . . . . . . . . . . . . .397
Dáng Đi Núng Nính . . . . . . . . . . . 420
B nh Quá T i S t
Tăng S c T . . . . . . . . . . . . . . 533
Block Nhĩ Th t
Nh p Tim Ch m . . . . . . . . . . . . . 146
Sóng a đ i bác . . . . . . . . . . . . . . .172
Tri u Ch ng Kh p Háng
B t bình đ ng chi u dài hai chân (cơ năng). 5
Nghi m pháp Patrick . . . . . . . . . . . .33
Nghi m pháp Thomas. . . . . . . . . . . .54
D u hi u Trendelenburg . . . . . . . . . . 56
B t bình đ ng chi u dài hai chân th c s .57
V o ngoài . . . . . . . . . . . . . . . 60
V o trong . . . . . . . . . . . . . . . . . .63
Tăng Huy t Áp
đ p b t thư ng th t trái/tăng gánh áp l c.
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
M m tim đ p: l ch ch . . . . . . . . . . 133
B nh võng m ch: b t chéo ĐM - TM . . 162
B nh võng m ch: d u hi u dây đ ng . . . 163
B nh võng m ch: d u dây b c . . . . . . 163
B nh võng m ch: vi phình m ch . . . . . 165
B nh võng m ch: xu t huy t võng m c. . 166
B nh võng m ch: v t bông . . . . . . . 164
Ti ng tim T4 . . . . . . .. . . . . . . . . 223
Cư ng Giáp
Vú to nam . . . . . . . . . . . . . . . . 462
Bàn tay son . . . . . . . . . . . . . . . .482
Bư u giáp . . . . . . . . . . . . . . 523
L i m t. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 526
D u hi u Lid lag . . . . . . . . . . . . . 526
D u hi u Von Grafe. . . . . . . . . . . . 528
Phù k t m c m t . . . . . . . . . . . 529
M t nh m không kín. . . . . . . . . . . . 528
D u hi u Abadie . . . . . . . . . . . 528
D u hi u Dalrymple . . . . . . . . . . . 528
D u hi u Grif th . . . . . . . . . . . . . 528
Song th . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
D u hi u Ballet . . . . . . . . . . . . . . .529
S p mi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .529
D u hi u Riesman. . . . . . . . . . . . . 529
Tăng ph n x . . . . . . . . . . . . . 341
Run do cư ng giáp. . . . . . . . . . . . .536
Ly móng . . . . . . . . . . . . . . . . . 542
D u hi u Pemberton. . . . . . . . . . . . 543
Li t chu kì. . . . . . . . . . . . . . . . . 544
Phù niêm trư c xương chày . . . . . . . 550
Y u cơ g c chi. . . . . . .. . . . . . . . 552
B nh b ch bi n . . . . . . . . . . . . . . 557
B nh Cơ Tim Phì Đ i T c Ngh n
đ p th t trái b t thư ng/tăng gánh áp l c
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
M ch d i đôi . . . . . . . . . . . . . . . 142
Huy t áp k t . . . . . . . . . . . . . . 208
Ti ng Tim T4 . . . . . . . . . . . . . . . 223
H Calci Máu
D u hi u Chvostek . . . . . . . . . . . . 513
D u hi u Trousseau. . . . . . . . . . . . 555
Suy Giáp
Bư u Giáp . . . . . . . . . . . . . . 523
Gi m ph n x : ph n x c m . . . . . . 537
H huy t áp . . . . . . . . . . . . . . . . 538
Phì đ i lư i. . . . . . . . . . . . . . . . .539
D u hi u Pemberton . . . . . . . . . . . .543
Y u cơ g c chi . . . . . . . . . . . . . 552
Gi m Th Tích Máu
Huy t áp k t . . . . . .. . . . . . . . . 208
M ch nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 230
B nh Viêm Ru t
Viêm màng b đào .
H ng ban nút . . . .
Loét mi ng . . . . .
Viêm da m h ai thư
.
.
.
.
. . . . . . . . . .500
. . . . . . . . . .459
. . . . . . . . .477
. . . . . . . . . . 488
Tri u Ch ng Kh p G i
D u hi u ngăn kéo trư c. . . . . . ..... . . .2
Nghi m pháp Apley . . . . . . . . . . . . 3
Nghi m pháp d n d ch. . . . . . . . . . . 11
L o x o kh p. . . . . . . . . . . . . . . . .18
Nghi m pháp Lachman . . . . . . . . . . .26
Nghi m pháp McMurray. . . . . . . . . . 29
Nghi p pháp ‘’e s ’’ xương bánh chè . . 31
B p b nh xương bánh chè . . . . . . . . 32
V o ngoài . . . . . . . . . . . . . . . 60
V o trong . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Block Nhánh Trái
Ti ng tim tách đôi ngh ch thư ng . . . . 226
B nh Lơ Xơ Mi/ U LimPho
H ch to . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
Phì đ i l i . . . . . . . . . . . . . . . . .246
Lách to . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
xi
xii
M c L c T he o B n h
B nh Gan/Xơ Gan
C trư ng . . . . . . . . . . . . . . . . . 444
Teo tinh hoàn. . . . . . . . . . . . . . . 509
Flapping tremor . . . . . . . . . . . . . .447
Tu n hoàn bàng h . . . . . . . . . . 452
Ngón tay rùi tr ng . . . . . . . . . . . . .152
Vú to nam gi i . . . . . . . . . . . . . 462
H i ch ng não gan . . . . . . . . . . . .465
Mùi hôi trong b nh gan . . . . . . . . . 467
Vàng da . . . . . . . . . . . . . . . .470
Gan to . . . . . . . . . . . . . . . . 469
Đ m tr ng trên móng tay . . . . . . . . 475
Đư ng Muerhcke . . . . . . . . . . . . .478
Bàn tay son . . . . . . . . . . . . . . . . 482
Khó th khi đ ng . . . . . . . . . . . .112
D u hi u gãi ng a . . . . . . . . . . . . 484
Vàng c ng m c . . . . . . . . . . . . . . 492
Sao m ch. . . . . . . . . . . . . . . . . .495
Lách to. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 496
Phù ngo i vi . . . . . . . . . . . . . . . 204
Ung Thư Phôi – Nguyên phát và Th phát
B nh xương kh p phì đ i - t n thương ph i.
. . . . . . . . . . . . . .... . . . . . . . . . 97
Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Ho máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . .94
Ti ng th ph qu n . . . . . . . . . . . . 85
Rales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . 98
Co kéo khoang liên sư n . . . . . . . 100
D u hi u Pemberton . . . . . . . . . . . 543
Đ m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .116
Rung thanh. . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Ti ng vang thanh âm . . . . . . . . . . . 125
Ung Thư Khác
Đau xương . . . . . . . . . . . . . . . . 240
H ch to. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
D u hi u Leser–Trélat . . . . . . . . . . 250
H ch Virchow . . . . . . . . . . . . . . .254
S t do ung thư . . . . . . . . . . . . . . .255
D u hi u Trousseau trong ung thư . . . 260
Gan to . . . . . . . . . . . . . . . . 469
H ch Sister Mary Joseph . . . . . . . . .494
H Van Hai Lá
M m tim đ p:m nh/tăng gánh th tích . .134
M m tim đ p: l ch ch . . . . . . . . . .133
Ti ng th i toàn tâm thu. . . . . . . . 182,185
D u hi u n y th t ph i . . . . . . . . . . 217
Ti ng T1 m . . . . . . . . . . . . . 221
H p Van Hai Lá
B m t ‘’2 lá’’ . . . . . . . . . . . . 181
Ti ng th i tâm trương. . . . . . . . . . 196
Ti ng clack m van . . . . . . . . . . . . 197
Huy t áp k t . . . . . . . . . . . . . . 208
D u hi u n y th t ph i . . . . . . . . . . 217
Ti ng T1 m nh. . . . . . . . . . . . . . 220
Ti ng T1 m . . . . . . . . . . . . . 221
máu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
Thoái Hóa Kh p
L o x o kh p. . . . . . .
Bi n d ng Boutonnière .
H t Heberden . . . . . .
H t Bouchard . . . . . .
.
.
.
.
.
.
.
.
. . . . . . . 18
. . . . . . 9
. . . . . . .8
. . . . . . . .8
B nh Parkinson
D u hi u lư i dao nhíp . . . . . . . . 296
D u hi u bánh xe răng cưa . . . . . . . 298
Run Parkinsonian . . . . . . . . . . . 371
Ph n x mũi mi . . . . . . . . . . . . 321
V n đ ng ch m. . . . . . . . . . . . . . .287
Còn ng Đ ng M ch
M m tim đ p: m nh/tăng gánh th
M m tim đ p: l ch ch . . . . . .
M ch d i đôi. . . . . . . . . . . .
Ti ng th i liên t c . . . . ... . . .
tích . 134
. . . . 133
. . . .142
. . . . 200
Viêm Màng Ngoài Tim
D u hi u Kussmaul . . . . . . . . . . . .101
Ti ng gõ màng ngoài tim . . . . . . . . . 202
Ti ng c màng ngoài tim . . . . . . . . 203
Tràn D ch Màng Ph i
L ng ng c n không đ u . . .
Ti ng th ph qu n . . . . . . .
Khó th . . . . . . . . . . . .
Co kéo khoang liên sư n . . .
Gõ đ c. . . . . . . . . . . . . .
. .. . . . . 79
. . . . . . 85
. . . . . 89
. . . . . 100
. . . . . 108
Viêm Ph i
L ng ng c n không đ u . . . . .. . . . . 79
Ti ng th ph qu n . . . . . . . . . . . . . 85
Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Khò khè . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126
Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
Khó th . . . . . . . . . . . . . . . . . .89
Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . 98
Co kéo khoang liên sư n . . . . . . . 100
Hô h p ngh ch thư ng . . . . . . . . .105
Gõ đ c . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Ti ng c màng ph i . . . . . . . . . . .114
Đ m . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Rung thanh . . . . . . . . . . . . . . . . 124
Ti ng vang thanh âm. . . . . . . . . . . .125
Tràn Khí Màng Ph i
Gõ vang . . . . . . .
Rung thanh. . . . . . .
Th nhanh . . . . . . .
Khó th . . . . . . . .
L ng ng c n không đ
. . . . . . . . . 109
. . . . . . . . . . 124
. . . . . . . . . . 120
. . . . . . . . . 89
u. . . . . . . . . 79
M c L c Theo B nh
S c Cơ
Y u cơ . . . . . . . . . . . . . . . . 423
Teo cơ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 282
Viêm Kh p V y N n
Ly móng . . . . . . . . . . . . . . . . . .542
T n thương móng do v y n n . . . . . . .36
Viêm ngón . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
T c M ch Ph i
Th nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .86
Khó th . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Ho ra máu. . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
Tăng thông khí . . . . . . . . . . . . . . . 98
Co kéo khoang liên sư n . . . . . . . 100
Hô h p ngh ch thư ng . . . . . . . . . 105
Ti ng c màng ph i . . . . . . . . . . . 114
D u hi u này th t ph i. . . . . . . . . . .217
M ch nhanh. . . . . . . . . . . . . . . . .230
Xơ Ph i
Rale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88
Khó th . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
Th nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . .120
Ho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Rãnh Harrison. . . . . . . . . . . . . . 95
Tăng thông khí. . . . . . . . . . . . . . . 98
Co kéo khoang liên sư n . . . . . . . 100
Tăng Áp L c ĐM Ph i
ALTMC tăng . . . . . . . . . . . . . . . 170
D u hi u này th t ph i. . . . . . . . . . .217
D u hi u Kussmaul . . . . . . . . . . . . 101
Sóng a nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . 173
Sóng v nhô cao. . . . . . . . . . . . . . . 174
Ti ng th i Graham Steell. . . . . . . . . 195
Ti ng T1 tách đôi. . . . . . . . . . . .225
H Van Đ ng M ch Ph i
Ti ng th i tâm trương . . . . . . . . . . .198
H p Van Đ ng M ch Ph i
Ti ng th i tâm thu t ng máu . . . . . . . 187
D u hi u này th t ph i. . . . . . . . . . .217
Ti ng T1 tách đôi . . . . . . . . . . . 225
Ph n X
Ph n x c m . . . . . . . . . . . . . . . .353
Ph n x nôn. . . . . . . . . . . . . . . . .318
Ph n x cơ khép chép . . . . . . . . . . 302
Ph n x giác m c . . . . . . . . . . . . . 299
Ph n x n m . . . . . . . . . . . . . 324
Ph n x gan tay - c m . . . . . . . . . .367
Ph n x mũi - mi . . . . . . . . . . . 321
Tăng ph n x . . . . . . . . . . . . . 341
Gi m và m t ph n x . . . . . . . . . . 343
Suy Th n
Vú to nam. . . . . . . . . . . . . . . . 462
Đ m tr ng trên móng tay . . . . . . . . .475
D u hi u gãi ng a. . . . . . . . . . . . .484
Viêm Kh p D ng Th p
H t th p dư i da . . . . . . . . . . . . . . 47
Bi n d ng ngón tay c ng ng . . . . . . . 50
Bàn tay gió th i . . . . . . . . . . . . . . 58
Ti ng c màng ph i. . . . . . . . . . . . .114
Block Nhánh Ph i
Ti ng T1 tách đôi . . . . . . . . . . . 225
Xơ C ng Bì
Xơ c ng da đ u chi . . . . . . . . . . . . 43
Giãn mao m ch . . . . . . . . . . . . . . 52
Xu t huy t Splinter. . . . . . . . . . . 224
C m Giác
M c c m giác . . . . . . . . . . . . 388
M t c m giác. . . . . . . . . . . . . . . 389
Nhi m Trùng Huy t
M ch nh p đôi . . . . . . . . . . . . . . .139
M ch đôi . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Hi u áp r ng . . . . . . . . . . . . . . . 209
Tri u Ch ng Kh p Vai
Nghi m pháp Apley . . . . . . . . . . . . 4
Nghi m pháp ‘’e s ’’. . . . . . . . . . . . 6
D u hi u Fowler. . . . . . . . . . . . . . 7
Nghi m pháp cánh tay rơi . . . . . . . . .19
Nghi m pháp Hawkin . . . . . . . . . . 22
D u hi u Neer. . . . . . . . . . . . . 30
Nghi m pháp bàn tay ng a . . . . . . . . 46
D u hi u đư ng rãnh . . . . . . . . . . .48
Khám cơ trên gai . . . . . . .. . . . . . . . 49
D u hi u Yergason . . . . . . . . . . . . 65
Lupus Ban Đ H Th ng
Loét mi ng . . . . . . . . . . . . . . 477
Ban cánh bư m . . . . . . . . . . . . . 12
Giãn mao m ch. . . . . . . . . . . . . . . 52
Ng m vôi da. . . . . . . . . . . . . . .14
Viêm m ch m ng xanh tím . . . . . . . 27
Ti ng c màng ph i . . . . . . . . . . . .114
H i ch ngRaynaud . . . . . . . . . . . . .38
Ung Thư T ng Đ c
Đau xương . . . . . . . . . . . . . . . . .240
H ch to . . . . . . . . . . . . . . . . . . 252
D u hi u Leser–Trélat. . . . . . . . . . .250
H ch Virchow . . . . . . . . . . . . . . 254
S t do ung thư. . . . . . . . . . . . . . . 255
D u hi u Trousseau trong ung thư . . . .260
Gan to . . . . . . . . . . . . . . . . 469
xiii
xiv
M c L c T he o B n h
Gi m Ti u C u
Ch m xu t huy t . . . . . . . . . . . . . 244
N t xu t huy t. . . . . . . . . . . . . . . 244
M ng xu t huy t . . . . . . . . . . . . . . 244
Trương L c Cơ
D u hi u lư i dao nhíp . . . . . . . . .296
Gi m trương l c cơ . . . . . . . . . . . . 347
Tăng TLC khi n m . . . . . . . . . . . . 356
Co c ng cơ. . . . . . . . . . . . . . . . . 397
Run
Run vô căn . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
Run khi v n đ ng ch ý. . . . . . . . . . 349
Run Parkinson . . . . . . . . . . . . . . 371
Run sinh lí . . . . . . . . . . . . . . . 373
H Van Ba Lá
Sóng v nhô cao. . . . . . . . . . . . . . 174
ALTMC tăng . . . . . . . . . . . . . . . 170
ALTMC m t sóng x-xu ng . . . . . . . .175
Ti ng th i toàn tâm thu . . . . . . . 182,188
M ch nhanh . . . . . . . . . . . . . . . . 230
H p Van Ba Lá
Ti ng th i tâm trương . . . . . . . . . . .199
Tri u Ch ng M t - Th n Kinh
Th l c . . . . . . . . . . . . . . . . . . .412
Ám đi m cao . . . . . . . . . . . . 416,418
Bán manh thái dương 2 bên. . . . . . . . 416
Ám đi m trung tâm. . . . . . . . . . 416,418
Th trư ng co nh . . . . . . . . . . .416,418
Bán manh đ ng danh không nh hư ng t i
đi m vàng . . . . . . . . . . . . . . 417,419
Bán manh đ ng danh n a th trư ng . . 417
Bán manh đ ng danh 1/4 th trư ng. . . .417
H i ch ng Horner . . . . . . . . . . . 336
S p mi . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380
Phù gai th . . . . . . . . . . . . . . . . 368
S ánh sáng. . . . . . . . . . . . . . . . 372
H i ch ng đ nh h c m t . . . . . . . . .365
Teo gai th . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
Li t v n nhãn liên nhân . . . . . . . . . 351
Đ ng t Marcus Gunn pupil . . . . . . .383
Co đ ng t 2 bên . . . . . . . . . . . . 374
Đ ng t Argyll Robertson . . . . . . 278
Đ ng t không đ u . . . . . . . . . . . .271
L i nói đ u c a tác gi
Trong vô vàn cu n sách v Y H c, hi m có cu n sách nào th c s là m t cu n sách
‘’đ c nh t vô nh ’’. Trong khi có r t nhi u cu n sách nói v tri u ch ng h c lâm
sàng, đ c bi t là ch n đoán b nh, thì có r t ít sách nói v cơ ch sinh lí b nh c a
nh ng tri u ch ng đó. như T i sao l i có tri u ch ng đó? Tri u ch ng đó có ý nghĩa
gì?.
Cu n sách Cơ Ch Tri u Ch ng H c (Mechanisms of Clinical Signs) là m t cu n
sách tuy t v i, toàn di n, d hi u v tri u ch ng h c c a t t c các chuyên ngành N i
Khoa, Ngo i Khoa. Cu n sách đư c thi t k thu n l i cho vi c tra c u t ng tri u
ch ng m t cách có h th ng.
Trong t ng Tri u Ch ng, các Tiêu Đ đư c thi t k m t cách đ ng b :MÔ T ,
NGUYÊN NHÂN, CƠ CH , Ý NGHĨA r t d dàng cho vi c tra c u. Cơ ch c a
t ng tri u ch ng đư c gi i thích ng n g n nhưng chính xác, đ y đ , giúp cho ngư i
đ c d hi u
Cu n sách này th c s là cu n sách giá tr đ i v i t t c các h c viên
đ nào, t sinh viên Y khoa năm nh t t i các bác sĩ tr m i t t nghi p.
b t kì trình
Giáo Sư Chris Semsarian
xv
L i Nói Đ u Nhóm D ch
Cu n sách ‘’Cơ Ch Tri u Ch ng H c’’ đư c biên d ch t cu n Mechanism of
Clinical Signs 1st. N i dung cu n sách g m 7 chương:
Chương 1 Tri
Chương 2 Tri
Chương 3 Tri
Chương 4 Tri
Chương 5 Tri
Chương 6 Tri
Chương 7 Tri
u Ch ng Cơ Xương Kh p
u Ch ng Hô H p
u Ch ng Tim M ch
u Ch ng Huy t H c/Ung Thư
u Ch ng Th n Kinh
u Ch ng Tiêu Hóa
u Ch ng N i Ti t
Trong t ng Tri u Ch ng, các Tiêu Đ đư c thi t k m t cách đ ng b :MÔ T ,
NGUYÊN NHÂN, CƠ CH , Ý NGHĨA r t d dàng cho vi c tra c u. Cơ ch
c a t ng tri u ch ng đư c gi i thích ng n g n nhưng chính xác, đ y đ , giúp cho
ngư i đ c d hi u
Cu n sách đư c hòan thành là nh s c g ng r t l n c a nhóm d ch ‘’Chia s Ca
Lâm Sàng’’ v i trư ng nhóm là Admin Fanpage : Chia S Ca Lâm Sàng.
Cu i cùng, dù đã r t c g ng nhưng quá trình d ch và so n không th tránh kh i
nh ng sai sót. M i ki n đóng góp xin g i v :
Facebook: <https://www.facebook.com/calamsanghay/>
Email: chiasecalamsang@gmail.com
Xin trân tr ng c m ơn!
Ngày 15/06/2016
xvi
xvii
Nhóm D ch
Trư ng nhóm:
Facebook:
Admin Page Chia s Ca lâm sàng
https://www.facebook.com/calamsanghay
Tham gia biên d ch:
1. Nguy n M nh Th
2. Võ Th Di m Hà
3. Tr n Th Dung
4. Nguy n Văn Th ch
5. Vương Th Hư ng
6. Nguy n Phúc Tân
7. Ph m Thanh Mai
8. Ph m Ng c Trâm
9. Lâm Minh Khoa
10. Nguy n Hưng Trư ng
11. Đào Th Mai Ng c
12. Tr n Th Di m Phương
13. Nguy n Thanh Sơn
14. Bùi Th Th ng
15. Nguy n Quang Anh
16. Tr nh Th H ng Nhung
17. Vũ Phương Ti n
Đ i h c Y Hà N i - B nh Vi n Ph i TW
Đ i H c Y Ph m Ng c Th ch
Đ i H c Y Hà N i
Đ i H c Y Ph m Ng c Th ch
Đ i H c Y Hà N i
Đ i H c Y Dư c TPHCM
Đ i H c Võ Trư ng To n
Đ i H c Y Dư c TPHCM
Đ i h c Y Dư c C n Thơ
Đ i H c Y Dư c TP HCM
Đ i H c Y Hà N i
Đ i H c Y Dư c TPHCM
HV Y Dư c C Truy n Vi t Nam
H c Vi n Quân Y
Đ i H c Y Dư c Thái Bình
Đ i H c Y Hà N i
Đ i H c Y Dư c H i Phòng
CHƯƠNG
1
TRI U CH NG
CƠ XƯƠNG KH P
1
2
D u hi u ngăn kéo trư c
D u hi u ngăn kéo trư c
NGUYÊN NHÂN
• Đ t ho c ch n thương dây ch ng
chéo trư c (ACL)
90º
╇ D u hi u ngăn kéo trư c trong trư ng
h p t n thương dây ch ng chéo trư c
MÔ T
N m ch t m t ph n ba trên xương
chày và kéo v phía trư c, chú ý tình
tr ng l ng l o và chuy n đ ng ra
phía trư c c a xương chày so v i
xương đùi
CƠ CH
Dây ch ng chéo trư c có ch c năng
chính là h n ch s di chuy n ra phía
trư c c a xương chày trên xương đùi, do
v y khi dây ch ng b đ t rách, s h n
ch s m t và xương chày có th di
chuy n v phía trư c
Ý NGHĨA
Test ngăn kéo trư c là m t phép ki m tra
khi nghi ng có t n thương dây ch ng chéo
trư c.
V m t y h c b ng ch ng, có s khác
bi t l n v k t qu trong các nghiên c u đã
th c hi n. K t qu trong m t th nghi m
cho th y đ nh y c a d u hi u là 27-88%,
tuy nhiên đ đ c hi u ch trong kho ng
91-99%, và t l dương tính th t(positive
LR*) là 11.5 do v y, có kh năng (g i ý)
ch n đoán khi dương tính. Trong k t qu
c a m t nghiên c u phân tích g p (meta
analysis) khác, t l dương tính th t là 3.8,
đ nh y là 9-93% và đ đ c hi u là
23-100%. Tuy nhiên các nghiên c u bao
g m nh ng th nghi m nh có th gây sai
l ch k t qu .
D a vào các k t qu trên, ta có th th y
r ng test này tương đ i đ c hi u nhưng
không nh y.
Nghi m pháp Apley
Nghi m pháp Apley
N u đau t i kh p g i, nghi m pháp đư c
xác đ nh dương tính
HÌNH 1.2 Nghi m pháp Apley
MÔ T
B nh nhân n m s p, đ u g i g p 90°, ti n
hành ép m nh vào gót chân t trên xu ng
dư i, ép xương chày xu ng xương đùi. Sau
đó ngư i th c hi n ti n hành xoay xương
chày vào trong ho c ra ngoài.
NGUYÊN NHÂN
• Ch n thương s n chêm
CƠ CH
Áp l c l n t xương chày lên xương đùi s
đư c nh m vào khe kh p t i v trí gây t n
thương s n chêm. N u có t n thương tr c
ti p có th gây nên đau.
Ý NGHĨA
M t vài nghiên c u không đ ng nh t đã
đư c hoàn thành. K t qu t ng h p c a h
th ng b y nghiên c u cho th y đ nh y
c a nghi m pháp là 60.7% và đ đ c hi u
là 70,2% v i m t t l không đ ng đ u
3.4, Làm nghi m pháp xoay c a Apley
không ph i là m t nghi m pháp ch n đoán
đ c bi t h u ích c a ch n thương s n
chêm. Nhưng nh ng phát hi n đã đư c
n y sinh trong k t qu c a m t nghiên c u
g p. Ngoài ra, nhi u ngư i khám cũng
không th c hi n đư c nghi m pháp xoay
c a Apley do có th gây đau d d i n u
xu t hi n kèm theo m t ch n thương.
3
1
4
Nghi m pháp cào lưng c a Apley
Nghi m pháp cào lưng c a Apley
Hình 1.3 Nghi m pháp cào lưng c a Apley
Based on Woodward T, Best TM, Am Fam Phys
2000; 61(10): 3079–3088.
MÔ T
Th c hi n b ng cách yêu c u b nh nhân xác
đ nh và ‘cào’ vào xương b vai đ i di n, c
hai phía t phía trên và phía dư i. Đau, h n
ch ho c không đ i x ng khi th c hi n các
đ ng tác này có th đư c coi là “dương
tính”.
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
Nhi u th c a sai kh p vai s gây đau
trong quá trình làm nghi m pháp cào lưng
này
CƠ CH
Nghi m pháp đư c th c hi n đ đánh giá
ph m vi ho t đ ng c a kh p vai, c th ,
ph m vi di chuy n c a cánh tay, t m ho t
đ ng vào trong hay ra ngoài c a kh p vai.
M c dù nó g i ý đ n b nh lý v dây ch ng
kh p vai, t n thương cơ trên vai, nhưng
h u h t t n thương bao kh p, dây ch ng,
cơ hay xương t i kh p vai đ u có k t qu
dương tính
Ý NGHĨA
Nghi m pháp cào lưng c a Apley là
nghi m pháp t t đánh giá t ng th ch c
năng c a kh p vai. Tuy nhiên không
đánhh giá ch c năng c th v m t gi i
ph u c a kh p vai mà đánh giá v ph m
vi ho t đ ng c a kh p vai là nhi u hơn
B t bình thư ng chi u dài chân (chi u dài chân ch c năng)
B t bình đ ng chi u dài chân
(chi u dài ch c năng)
A
B
C
HÌNH 1.4 Đo chi u dài chân
A Chi u dài c a chân rõ ràng là kho ng cách t r n đ n m t cá trong.B Nghiêng ch u gây ra m t s
chênh l ch chân dài rõ ràng.C Chi u dài chân th t là kho ng cách t c t s ng ch u vư t qua trư c
đ n m t cá trong.
D a trên Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al, Kelley’s Textbook of Rheumatology, 8th edn,
Philadelphia: WB Saunders, 2008: Fig 42-24.
MÔ T
Khi đo t r n đ n m t cá trong m i
chân, có s chênh l ch gi a hai chân.
K thu t đo mô t s b t đ i x ng đơn
phương c a chi dư i mà không có b t
k s co ng n đ ng th i (xương) hay
các thành ph n c a xương chi dư i.
NGUYÊN NHÂN
• Bi n d ng cơ chân
• Co ng n thích ng c a các mô m m
• Co ng n t ng đo n
• L ng l o dây ch ng
• L ch tr c
CƠ CH
M t chân dài hơn rõ ràng ho c ch c năng
b t bình đ ng có th x y ra b t k đi m
nào t h i tràng đ n mép th p nh t c a bàn
chân cho m t s lý do.
L ng l o dây ch ng
Trong tình hu ng này, các xương có chi u
dài tương t . Tuy nhiên, các dây ch ng
m t bên (ví d : trong kh p hông) có th
kéo dài hơn ho c lâu hơn các dây ch ng
còn l i c a h trên
phía đ i di n, làm cho xương đùi th p
hơn trong các đ ng tác ng i g p và xu t
hi n còn v đo lư ng.
Co khe kh p
Co khe kh p t o đ c ng và không cho
phép ho t đ ng đ y đ . N u kh p g i
đư c gi
v trí g p, các bên b nh
hư ng s không b kéo dài như là phía đ i
di n ngay c khi m t v trí hoàn toàn m
r ng.
Thay đ i bàn chân cơ h c
Quay s p quá m c c a các chân v phía
trong và / ho c có th đư c kèm theo m t
chi u cao vòm gi m so v i chân ‘bình
thư ng’, k t qu m t trong hay chân chi u
dài ch c năng ng n hơn
Ý NGHĨA
Trong b t bình đ ng chi u dài th c c a
chân, thay đ i đáng k trong ch y u lâm
sàng không đ c hi u khác bi t và đ chính
xác trong đo lư ng lâm sàng đã đư c báo
cáo. Do đó, nó có giá tr gi i h n như m t
xét nghi m ch n đoán ho c tiên lư ng. N u
có là tr ng y u không th thay đ i trong
chi u dài chân (> 2 cm) cùng v i các d u
hi u lâm sàng, c ng c thêm vi c ki m tra.
5
1
6
Nghi m pháp e s
(nghi m pháp cánh tay quay)
Nghi m pháp e s (nghi m pháp cánh tay quay)
• Thi u ch o b m sinh
• D t t kh p vai ho c đ u xương cánh
tay
HÌNH 1.5 Nghi m pháp e s
Cánh tay c đ nh tư th xoay ngoài. Lưu ý
cánh tay ph i c a ngư i khám đư c th c hi n
l c kéo ra phía trư c trên xương cánh tay,
kéo ph n sau c a đ u xương cánh tay v phía
trư c. Các nghi m pháp tương t có th đư c
th c hi n t phía sau, v i b nh nhân ng i và
ngư i khám đ y v phía trư c đ u sau trên
c a xương cánh tay.
MÔ T
Các nghi m pháp e s c g ng xác đ nh xem
kh p vai có b t n hi n th i hay không. V i
các b nh nhân ng i ho c n m ng a, vai
đư c di chuy n m t cách th đ ng vào m t
v trí d ng hoàn toàn và xoay ngoài. Th c
hi n m t l c t sau ra phía trư c cho các
ph n sau c a đ u xương cánh tay (xem hình
1.5). Nghi m pháp là dương tính n u b nh
nhân c m th y lo s r ng vai có th b tháo
r i ra. Âm tính n u nghi m pháp t o ra ch
đau.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p – ch n thương
• Tr t nh kh p vai ho c tr t
kh p
• T n thương dây ch ng vai
• T n thương b trư c ch o
• Tách r i bao ho t d ch t dây ch ng
Hi m g p – không do ch n thương
• H i ch ng Ehlers–Danlos
• H i ch ng Marfan’s
CƠ CH
Nguyên nhân chính c a nghi m pháp e s
dương tính là t n thương ho c r i lo n ch c
năng c a bao kh p, s n vi n, dây ch ng
ho c cơ b p mà duy trì s n đ nh kh p
vai. Sai kh p ra trư c x y ra 95% các sai
kh p.
Ngư i bình thư ng có m t m c đ l ng
l o kh p vai nh t đ nh ho c không n đ nh,
cho phép kh p vai ho t đ ng v i t m ho t
đ ng r ng. Y u t chính đ duy trì s n
đ nh c a kh p vai là:
• Dây ch ng kh p vai - y u t n đ nh
chính
• Cơ vai - cơ dư i vai có vai trò n đ nh
quan tr ng
• ch o và s n vi n
S xáo tr n b t k c a các c u trúc
m đương cho nghi m pháp e s
trên b nh nhân dương tính và b t
n chung.
Trong nghi m pháp e s , ‘m c’ xoay
ch m xương cánh tay v phía trư c ngoài và
đư c s h tr c a ngư i khám đ y đ u c a
xương cánh tay v phía trư c. N u có b t k
(ho c nhi u) các khi m khuy t trong các
phương ti n gi n đ nh chung, ch m xương
cánh tay s di d i v phía trư c - ho c có
kh năng th m chí r i kh i ch o. Đi u này
gây ra s khó ch u và “lo s ” sai kh p s p
x y ra.
Ý NGHĨA
M t th nghi m h p lý cho s m t n đ nh
kh p vai, v i đ đ c hi u cao c th nhưng
ch có đ nh y v a ph i.
Ban đ u báo cáo c a Rowe có 100% đ
đ c hi u d đoán b t n chung c a kh p
vai. M t nghiên c u ti p theo trên 46 b nh
nhân tìm th y đ nh y c m ch khiêm t n
52,78% nhưng đ đ c hi u 98,91%. Đô đ c
hi u đư c c i thi n hơn n a khi nghi m
pháp đư c k t h p v i các nghi m pháp
khác bao g m c nghi m pháp ‘e s đ t l i’
(xem ‘nghi m pháp e s đ t l i’ trong
chương này).
Nghi m pháp e s - đ t l i v trí (D u hi u Fowler)
Nghi m pháp e s - đ t l i v trí
(D u hi u Fowler)
FIGURE 1.6 Nghi m pháp e s - đ t l i v trí
(d u hi u Fowler)
Lưu ý l c tác đ ng lên đ u g n xương cánh
tay t phía trư c
MÔ T
Nghi m pháp gây e s -đ t l i v trí thư ng
đư c s d ng cùng v i (s d ng ngay sau
khi làm xong) nghi m pháp gây e s (xem
nghi m pháp gây e s trong chương này).
Trong khi b nh nhân đang ng i ho c n m
ng a, di chuy n th đông cánh tay sang tư
th d ng và xoay ngoài. Tuy nhiên, trong
th nghi m này tay ph i c a ngư i khám đ t
trên m t trư c c a đ u g n xương cánh tay
đ đ y đ u c a xương cánh tay v phía sau.
Nghi m pháp đư c dương tính n u b nh
nhân gi m các tri u ch ng gây ra b i
nghi m pháp gây e s trư c đó. Nói ng n
g n, n u ngư i khám gây ra e s cho b nh
nhân b ng cách đ y đ u g n xương cánh tay
v phía trư c và gi m lo s đó b ng cách
đ y nó v phía sau trong cùng m t m t
ph ng, nghi m pháp là dương tính
NGUYÊN NHÂN
• M t v ng ph n trư c c a kh p – xem các
r i lo n ‘ Nghi m pháp gây e s ’
CƠ CH
Gi i ph u và nguyên nhân gây m t v ng
ph n trư c c a kh p đã đư c trình bày
“nghi m pháp gây e s ”.
S khác bi t chính gi a hai nghi m pháp là
vi c làm gi m tri u ch ng khi đ y đ u g n
xương cánh tay v phía sau. Đi u này đư c
cho là do m t trong các nguyên nhân sau
đây:
1 Đ u xương cánh tay đang n m v
trí đ nh c a vùng t n thương phía
trư c đư c đ y ngư c tr l i và do
đó tr v v trí gi i ph u bình
thư ng c a nó.
2 L c đ y v phía sau như m t “c u trúc
h tr “ cho kh p vai, cho b nh nhân
thêm ni m tin r ng tr t kh p s không
x y ra và do đó làm gi m lo s .
Ý NGHĨA
Nghi m pháp đ t l i v trí đư c xem là tiêu
chu n vàng v i m t v ng phía trư c kh p
vai b i m t s tác gi . Khi s gi m lo s và
KHÔNG đau đư c coi là nghi m pháp
dương tính, nó có đ đ c hi u và giá tr d
đoán dương tính (PPV) r t cao.
Các nghiên c u c a Speer và CS; Lo
và CS cho th y đây là m t nghi m pháp r t
đ c hi u trong vi c ch n đoán m t v ng
phía trư c kh p vai v i đ nh y 68%, đ
đ c hi u 100% và PPV 100% cũng như đ
nh y 31,94%, đ đ c hi u 100% và PPV
100% trong các nghiên c u.
Tuy nhiên, khi s d ng tiêu chí đau
ho c lo s , Lo và CS th y r ng các k t qu
ít đ c hi u hơn v i đ nh y 45,83%, đ đ c
hi u 54,36% và PPV 56,26%.
Tóm l i, n u có s gi m lo s trong làm
nghi m pháp gây e s – đ t l i v trí, m t
v ng phía trư c c a kh p vai g n như ch c
ch n có. Tính h u d ng c a nó đư c tăng
thêm n u s d ng k t h p v i nghi m pháp
gây e s
7
1
8
H t Bouchard và h t Heberden
H t Bouchard và h t Heberden
HÌNH 1.7 H t Heberden n i b t
D a trên Ferri FF, Ferri’s Clinical
Advisor, Philadelphia: Elsevier, 2011:
Fig 1-223.
MÔ T
H t Bouchard là s phì đ i c a xương
ho c nh ng h t đư c tìm th y các đ t
g n c a xương bàn tay.
H t Heberden đư c tìm th y các đ t
xa c a bàn tay
NGUYÊN NHÂN
• Viêm kh p
• Có tính di truy n
CƠ CH
Cơ ch không rõ ràng
M t s nghiên c u có liên quan đ n tăng
trư ng ch i xương là nguyên nhân chính c a
c a h t Heberden và Bouchard.Y u t khác
hay lý thuy t bao g m:
• Xu hư ng di truy n
• S c t hoá s n c a s n phì đ i là k t qu
c a nh ng thay đ i kéo dài t quá trình
thoái hoá kh p
• L c kéo thúc đ y tăng d n trong gân đ
đáp ng v i s căng th ng quá m c,
căng th ng l p đi l p l i ho c co c ng.
Ý NGHĨA
S hi n di n c a các h t Bouchard ho c
Heberden là m t d u hi u có giá tr là b ng
ch ng cho d u hi u ch c ch n có viêm
kh p khe gian đ t và có th là m t khuynh
hư ng thoái hoá kh p.Có b ng ch ng cho
th y có s tương quan gi a s hi n di n
c a các h t và thay đ i X quang th c t c a
viêm xương kh p.
Bi n d ng Boutonnière
Bi n d ng Boutonnière
Gân trung tâm
bên
D i gân
A
M i liên k t v gân ch c năng
gi a cơ ch hai gân du i
HÌNH 1.8 Cơ ch
du i ngón
A Kh p đ t g n đư c
m r ng b i gân trung
tâm (m t ph n m
r ng c a cơ du i gân
phía sau c a bàn tay).
B X là m t đ i di n
ch c năng c a các m i
liên k t th gân gi a
hai h th ng.
Based on DeLee JC,
Drez D, Miller MD,
DeLee and Drez’s
Orthopaedic Sports
Medicine, 3rd edn,
Philadelphia:
Saunders, 2009: Fig
20B2-27.
B
MÔ T
Đư c s d ng đ mô t m t bi n d ng c a
các ngón tay trong đó kh p đ t g n (PIP)
là vĩnh vi n g p v phía lòng bàn tay,
trong khi kh p đ t xa (DIP) đư c b cong
ra kh i lòng bàn tay.
NGUYÊN NHÂN
• Ch n thương
• Rách, xé
• Nhi m trùng
• Tình tr ng viêm
CƠ CH
Tr ng tâm c a cơ ch này là s gián
đo n ho c s nh lên c a trư t gân trung
tâm. Trong th c t , d u hi u này có
ngu n g c tên c a nó t s xu t hi n c a
trư t gân trung tâm, đư c cho là gi ng
v i m t khuy áo (boutonniere trong ti ng
Pháp) khi b xé rách.
Các gân trung g n v i các g c c a đ t
gi a các ngón và công vi c chính c a nó là
đ ho t đ ng kh p đ t g n PIP v i s h
tr c a m t s d i gân khác.
N u gân trung tâm b phá v ho c nh c
(kéo ra kh i g c c a đ t gi a các ngón), các
hành đ ng c a các dây ch ng gân g p (kéo
đ t gi a v phía lòng bàn tay) s không m y
khó khăn.
Các kh p đ t xa đư c du i quá m c
do gân trung tâm đàn h i co l i và kéo tr
l i trên băng ngang.
Ch n thương
G p t i đa c a vi c gia tăng g p kh p đ t
g n có th gây tách r i trư t gân trung tâm.
Ngoài ra, ch n thương nghi n ho c b t k
ch n thương khác mà thi t h i gân trung tâm
có th gây ra m t bi n d ng boutonniere.
Rách,xé
V t rách tr c ti p c a gân trung tâm s gây
ra các bi n d ng thông qua các cơ ch trên.
Nhi m trùng
Nhi m trùng kh p và / ho c da có th d n
đ n viêm bên trong và làm gián đo n c a
gân trung tâm.
Viêm
Bao ho t d ch kh p PIP (như đư c
th y trong b nh viêm kh p d ng th p)
có th chèn vào gân trung tâm và phá v
nó, do đó, d n đ n nh ng thay đ i đ c
trưng.
Ngoài ra, viêm mãn tính và viêm màng
ho t d ch c a kh p có th đ y nó g p, kéo
dài gân trung tâm và cu i cùng d n đ n v .
9
1
10
B i n d n g Bo u to n n iè r e
Gân trung tâm
1
3
ên
2
b
D i gân
4
1
Gân trung tâm trư t kh i xương và co ng n l i
2
K t n i v i d i gân bên, co ng n l i
3
D i gân bên l n lư t m r ng DIP
4
Không g n k t v i gân trung tâm, đ t gi a g p l i, hoàn thành
HÌNH 1.9 Sinh lý
b nh c a bi n d ng
boutonniere
Các trình t là: v
trư t gân gi a, sau
đó đ ng th i kéo trên
m t ph ng ngang, kéo
DIP m r ng như đ t
gi a, không có k t n i
gân trung tâm, s p đ
vào m t s g p
Based on DeLee JC,
Drez D, Miller MD,
DeLee and Drez’s
Orthopaedic Sports
Medicine, 3rd edn,
Philadelphia:
Saunders, 2009: Fig
20B2-28.
bi n d ng Boutonniere
Như m t k t qu c a vi c này, các d i gân
bên g n PIP đư c di d i. Nh ng nơi này
tăng căng gân trên các cơ ch DIP du i, d n
đ n du i quá m c và h n ch g p c a DIP
Ý NGHĨA
Bi n d ng Boutonniere do không có ý
nghĩa đ c trưng, m c dù nó rõ ràng là
luôn b nh lý. Nó đư c cho là x y ra trong
50% b nh nhân b viêm kh p d ng th p
Phình/mi t/d n d ch
Phình/mi t/d n d ch
A
B
HÌNH 1.10 Bi u hi n c a d u hi u phình
trong tràn d ch kh p g i nh
Các khe gi a c a đ u g i đã đư c vu t ve
đ di chuy n d ch trong bao ho t d ch t
khu v c này (bóng m vùng vi n trong A).
B cho th y m t phình trong khu v c b tác
đ ng trư c đó sau khi các khe bên c a đ u
g i đã đư c n.
Based on Firestein GS, Budd RC, Harris
ED et al, Kelley’s Textbook of
Rheumatology, 8th edn, Philadelphia: WB
Saunders, 2008: Figs 35-9A and B.
MÔ T
Nghi m pháp phình, mi t ho c d n d ch
đư c s d ng đ tìm ki m tràn d ch trong
kh p g i. B nh nhân n m ng a t i ch và
ngư i khám d n d ch tr lên v i các c nh
c a bàn tay phía gi a c a đ u g i đ
‘d ch’ ch y vào khoang bên, và ti p t c đ y
d ch này xu ng phía bên. Nghi m pháp là
dương tính n u ngư i khám có th nhìn th y
m t làn sóng d ch quay tr l i hư ng v
phía gi a c a đ u g i.
NGUYÊN NHÂN
B t k đi u ki n gây tràn d ch kh p
g i, bao g m:
Ph bi n
• H i ch ng l m d ng xương kh p
• Ch n thương
• R i lo n viêm kh p
• Nhi m trùng
• Gout
Hi m g p
• Gi gout (l ng đ ng calci
pyrophosphate)
•U
CƠ CH
Cơ ch gây ra d u hi u này đơn gi n là thao
tác cơ h c c a sưng ho c tràn d ch đ u g i.
tràn d ch kh p g i có th phát sinh t
ch n thương, l m d ng ho c b nh h th ng
nhưng, b t k nguyên nhân, x y ra do trong
viêm và xung quanh không gian chung. Vi c
mi t ho c ki m tra phình ch đơn gi n là c
g ng đ d n d ch vào m t khu v c và di
chuy n nó xung quanh, làm cho nó d dàng
hơn đ xem và đ nh lư ng nh ng gì n u
không có th đ y lên trên và xung quanh
kh p g i.
Ý NGHĨA
B ng ch ng h n ch đã đư c thu th p trên
giá tr c a th nghi m này là m t d u hi u
cá nhân. Nó đã đư c g i ý r ng th nghi m
này có th có ý nghĩa lên trên ít nh t là 4-8
ml d ch khi sưng và nh y c m hơn trong
vi c xác đ nh tràn d ch nh hơn b p b nh
xương bánh chè.
M t nghiên c u nh cho th y đ nh y
th p 11-33% và đ đ c hi u cao hơn
66-92% (tùy thu c vào ngư i khám) đ xác
đ nh s hi n di n c a tràn d ch đ u g i.
Nghiên c u này cho th y nghi m pháp mi t
đư c s d ng nhi u hơn đ c hi u hơn b p
b nh xương bánh chè.
S hi n di n c a tràn d ch đã đư c
xem xét v i các d u hi u khác liên quan
đ n ch n đoán gãy xương và viêm xương
kh p. M t tràn trong s v ng m t c a
ch n thương do ch n thương c p tính
ho c b nh h th ng là m t ch s đáng tin
c y c a viêm xương kh p. Tuy nhiên,
trong các nh n bi t c a m t gãy xương
đ u g i tr ng y u trên lâm sàng, tràn d ch
kh p ch có ti n ích v a ph i v i đ nh y
54-79% và đ đ c hi u ch có 71-81% .
11
1
12
Ban cánh bư m (Ban gò má)
Ban cánh bư m (Ban gò má)
HÌNH 1.11 Ban cánh bư m trong SLE
Reproduced, with permission, from Goldman
L, Ausiello D, Cecil Medicine, 23rd edn,
Philadelphia: Saunders, 2007: Fig 287-3.
MÔ T
M t đi m đ vàng ho c tím, nh nhàng phát
ban có v y, nhìn th y trên s ng mũi và trên
c hai má trong hình d ng c a m t con
bư m. Phát ban ch a ra n p mũi má, giúp
phân bi t nó v i phát ban khác (ví d b nh
Rosacea). Đó cũng là c m quan ngư i
khám.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Lupus ban đ h th ng
• Viêm bì cơ
CƠ CH
Cơ ch chính xác là không rõ ràng. Tuy
nhiên, gi ng như các b nh ti m n trong
b nh lupus ban đ , nó đư c cho là k t qu
t m t ph n ng t mi n do y u t di
truy n, môi trư ng và mi n d ch.
M t s trong nh ng y u t th
hi n đư c tham gia bao g m:
• M t khuynh hư ng di truy n không hi u
qu hay thi u h t d n đ n m t th t b i
rõ ràng ph c h p mi n d ch c a các t
bào t h y ho i, do đó làm tăng cơ h i
c a s phát tri n t mi n d ch.
• Ánh sáng m t tr i đã đư c ch ng minh
đ làm h ng và / ho c gây ra t ch t
theo chu k c a các protein keratinocyte
l p bi u bì và có th kích thích s n
xu t t kháng th . Ánh sáng m t tr i có
th làm tăng kh năng t bào s ng b
phá h y b i s b sung và các cơ ch
kháng th ph thu c.
• Ph n ng mi n d ch t bào đ c trưng và
d ch th đã đư c nhìn th y trong các
nghiên c u xem xét bi u hi n da c a
b nh lupus.
Có kh năng là m t s k t h p c a các
y u t d n đ n l ng đ ng mi n d ch da,
t n thương, phù và n i m n gò má đ c
trưng.
Ý NGHĨA
Phát ban gò má có giá tr trong ch n đoán
lupus khi đ t vào b i c nh có d u hi u
ho c tri u ch ng khác. Nó đư c nhìn th y
kho ng 40% b nh nhân SLE. Do đó, s
v ng m t c a nó không có ý nghĩa là lo i
tr m t ch n đoán c a b nh.
Ban cánh bư m (Ban gò má)
Xu hư ng di
truy n
Thay đ i mi n d ch t
bào và mi n d ch d ch
th
HÌNH 1.12 Cơ ch
c a ban gò má
Môi trư ng
B sung
thi u h t
Ánh sáng m t tr i
Th t b i trong
vi c d n t bào
b sung
t n thương
proteins
keratinocyte
Tăng cơ h i
t mi n
Tăng s n xu t
t kháng th
Ph n ng t mi n d ch và l ng đ ng ph c t p - t n
thương cho collagen và các m ch máu
Ban gò má vá các ban khác trong SLE
13
1
14
Ng m v ô i d a
Ng m vôi/Ng m vôi da
MÔ T
Ng m vôi đ c p đ n s hình / l ng
đ ng canxi trong các mô m m.
Ng m vôi da c th hơn đ c p đ n
tình tr ng canxi đư c tìm th y trong
da.
NGUYÊN NHÂN
Đi u ki n đ k t h p v i ng m vôi có th
đư c phân lo i là lo n dư ng, di căn, kh i
u có liên quan, do đi u tr ho c t phát.
• Vôi hoá do lo n dư ng
• Xơ c ng bì
• Viêm bì cơ
• SLE
• Xơ c ng toàn thân
• B ng
• Di căn
• Do tăng canxi huy t ho c tăng
phospahte máu do b t k nguyên nhân
• Suy th n mãn - ph bi n nh t
• Th a vitamin D
• Cư ng tuy n c n giáp - hi m g p
• Tăng calci máu c n u
• B nh phá huye xương – VD: B nh
Paget
•Do th y thu c
• Tiêm calcium gluconate
• Ung thư th phát v i hoá tr li u
CƠ CH
Các cơ ch này là không rõ ràng trong h u
h t các d ng ng m vôi. H p ch t ti n canxi
(hydroxyapatite ho c canxi phosphat) trong
mô là con đư ng ph bi n đ n các t n
thương đ c trưng. Tuy nhiên, làm th nào và
t i sao chúng đư c hình thành không ph i là
luôn luôn rõ ràng.
R i lo n calci máu
R i lo n calci máu đư c cho là x y ra khi
các tinh th canxi phosphat ho c
hydroxyapatite đư c l ng đ ng vào da th
phát trong viêm, t n thương mô và m c đ
thoái bi n canxi và phosphate thư ng bình
thư ng. Cơ ch đ xu t bao g m
• N ng đ cao c a phosphatase ki m
gi i phóng m t pyrophosphate thư ng
c ch l ng đ ng calci.
• Phân h y mô có th d n đ n các protein
bi n tính g n v i g c phosphate. Nh ng
h p ch t phosphate-protein có th ph n
ng v i canxi và do đó xu t hi n m t
vôi hoá.
HÌNH 1.13 Ng m vôi
C ng, n t tr ng trên đ u ngón đ i
di n ng m vôi b nh nhân này v i
viêm bì cơ.
Reproduced, with permission, from James
WD, Berger T, Elston D, Andrews’ Diseases
of the Skin: Clinical Dermatology, 11th edn,
Philadelphia: Saunders, 2011: Fig 26-12.
Ng m vôi di căn
Chìa khóa đ ng m vôi di căn là canxi b t
thư ng ho c s trao đ i ch t phosphate v i
n ng đ cao c a m t trong hai ho c c hai.
Lư ng canxi dư th a và / ho c phosphate
cho phép s hình thành và k t t a c a các
mu i canxi.
Trong m t s cơ ch suy th n m n tính
, d n đ n phosphate b thay đ i và chuy n
hóa canxi:
• Gi m bài ti t qua th n c a phosphate
d n đ n tăng phosphate trong máu.
• K t qu tăng phosphate trong máu
do gia tăng đ n bù trong hormone
tuy n c n giáp (PTH) trong m t n
l c đ đào th i phosphate. S gia
tăng trong các k t qu PTH làm
tăng s h p thu phosphate t ru t
và cũng
Ng m vôi/Ng m vôi da
huy đ ng nhi u canxi t xương, d n đ n
canxi nhi u hơn là có s n đ k t t a v i
phosphate.
• Vitamin D thi u h t do suy th n n ng
hơn h calci máu ban đ u, do đó, ti p
t c kích thích cư ng c n giáp th
phát.
Do th y thu c
tiêm tĩnh m ch calcium và phosphate có
th gây thoát nư c trong lòng m ch và
lư ng nư c c a hydroxyapatite trong các
mô xung quanh. Trong viêm mô xung
quanh
tiêm cũng có th gây gi i phóng canxi và
protein, góp ph n vào thoát nư c.
Vô căn
X y ra do s thi u h t c a t n thương mô
ho c r i lo n chuy n hoá h th ng.
Ý NGHĨA
Có b ng ch ng r t h n ch v d u hi u này
và nó là hi m th y trong khi đ ng riêng.
Tuy nhiên, n u đ nh n bi t, đi u tra đư c
các nguyên nhân b nh lý gây ra nó.
15
1
16
B à n ch â n Ch a r c o t
Bàn chân Charcot
A
B
Achilles
Achilles
Normal
C
Calcaneal pitch
Loss of
calcaneal pitch
HÌNH 1.14 Bàn chân Charcot
A, B Bàn chân Charcot v i gan bàn chân ki u c đi n, do s s p đ và sau đó đ o chi u c a các ki n
trúc theo chi u d c. C M t đ l ch xương gót bình thư ng, ho c m t góc tương đ i so v i n n nhà,
nh ng b nh nhân v i bàn chân Charcot do s p đ c a các c u trúc. Đi u này d n đ n m t b t l i cho
cơ gân Achilles.
Reproduced, with permission, from Mann JA, Ross SD, Chou LB, Chapter 9: Foot and ankle
surgery. In: Skinner HB, Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics, 4th edn, Fig 9-8.
Available: http://proxy14.use. hcn.com.au/content.aspx?aID=2321540 [10 Mar 2011].
MÔ T
M t b nh kh p phá ho i ti n tri n v i tr t
kh p, gãy xương b nh lý và tiêu h y các
ki n trúc bàn chân.
Trong giai đo n đ u, nó có th bi u
hi n cho h c sinh ho c bác sĩ như m t
b nh nhân b phù n chân đơn đ c và
nhi t đ tăng lên sau m t ch n thương
nh .
Trong khi b nh tiên ti n, ch y u
không th phá h y xương và phá hu các
kh p có th x y ra (đ c bi t là trong gi a
bàn chân), k t qu trong s s p đ c a các
ki n trúc trong lòng bàn chân và ti n tri n
c a ‘bàn chân b t’.
NGUYÊN NHÂN
• Đái tháo đư ng
CƠ CH
Các cơ ch này là không rõ ràng. Suy nghĩ
hi n t i là m t s k t h p thuy t ‘th n kinh’
và g n đây hơn, ít g p là thuy t ‘viêm’.
Trong thuy t th n kinh, b nh th n kinh
ngo i vi do b nh ti u đư ng d n đ n c m
giác đau gi m. N u m t ch n thương c p
tính x y ra, cho dù đó là m t gãy xương
nh , tr t kh p nh ho c gãy xương, do các
b nh th n kinh, b nh nhân c m th y ít ho c
không đau t nh ng thi t h i và do đó
không ‘h tr ’ chân khi v n đ ng. Đi u này
d n đ n m t chu k phá ho i ti p t c quá t i
trên chân b thương và ti p t c x u đi và
gây t n thương.
Theo thuy t viêm, khi t n thương x y ra
cùng v trí (gãy xương nh , tr t kh p nh
ho c gãy xương), gi i phóng cytokine gây
viêm, bao g m c TNF- và interleukin 1 .
Neuropathy
Trauma
Abnormal
loading
Increased
force
Dislocation
Fracture
Osteopenia
Pro-inflammatory
cytokines
(TNFα, interleukin 1β)
Osteoclastogenesis
RANKL
NF-κβ
Inflammation
HÌNH 1.15 Cơ ch viêm và cơ ch th n kinh
trong bàn chân Charcot
Based on Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR,
Lancet 2005; 366: 2058–2061.
Hai cytokine đã đư c gi i phóng xu t hi n
đ kích ho t c a liên k t RANK, do đó làm
tăng y u t phiên mã NF- B. K t qu c a
đi u này là kích thích s trư ng thành c a
h y c t bào, trong đó ti p t c ăn mòn
xương. Đây là cơ ch m đư ng cho vòng
xo n b nh lý
Bàn chân Charcot
c a gãy xương, viêm, t i tr ng b t thư ng và
tiêu xương.
Y u t góp ph n khác bao g m:
•Th n kinh giao c m ngo i vi d n đ n tăng
lưu lư ng máu ngo i vi- sung huy t
và nhi u hơn n a g p trong viêm.
• Loãng xương t trư c đã đư c th y
trong b nh ti u đư ng lo i 1 và lo i 2
thông qua m t s cơ ch , và đi u này
d n đ n các b nh nhân ti u đư ng d b
gãy các xương nh .
• Quá t i cơ h c b t thư ng
Ý NGHĨA
S bi u hi n c a chính tri u ch ng là
không đ c hi u. Tuy nhiên, m i kh i phát
đau, nóng và sưng m t b nh nhân ti u
đư ng đư c bi t đ n v i b nh th n kinh là
m t ch n đoán không th b qua. M c dù ít
hơn 1% b nh nhân ti u đư ng s ti n tri n
tri n chân Charcot, h u qu tr ng y u là
không th b qua có loét th phát nh hư ng
đ n trên 50% b nh nhân và m t nguy cơ
th c s ph i c t c t ho c th m chí t vong.
17
1
18
L o x o kh p
L o x o kh p
MÔ T
L c c c, l o x o ho c âm thanh tanh tách có
th đư c l ng nghe và c m nh n trong kh p
khi di chuy n.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm kh p
• Viêm kh p d ng th p
• B t kì ch n thương kh p đư c ki m tra
• Gãy
CƠ CH
L o x o c a các kh p x y ra khi hai
di n ti p xúc thô ráp chà ho c trư t v i
nhau.
Viêm kh p d ng th p/Viêm kh p
Trong c hai b nh viêm xương kh p và
viêm kh p d ng th p, thoái hóa s n kh p
các b m t kh p x y ra (nhưng không ph i
do quá trình tương t - xem dư i đây), gây
ra vi c b m t tr nên thô và / ho c b mòn.
Hai b m t thô di chuy n c xát nhau gây
ti ng l o x o.
Trong b nh viêm kh p d ng th p,
các ph n ng t mi n d ch v i viêm đ n
mu n, gi i phóng cytokine và hình
thành d ch r viêm trong kh p gây phá
h y s n.
Trong viêm xương kh p, căng th ng l p
đi l p l i v i s m t mát c a
glycoaminoglycans và kích ho t ph c h p
metalloproteinase (MMP) gây t n thương
ch y u.
Ý NGHĨA
Giá tr c a l o x o kh p như m t d u hi u
cá nhân khi ch n đoán viêm xương kh p là
có h n, v i đ nh y 89% và đ đ c hi u
m c th p 58% Nghi m pháp có giá tr hơn
trong lo i tr viêm xương kh p nhưng có
m t t l kh năng âm tính 0.2. Khi s d ng
k t h p v i các d u hi u khác, bao g m c
c ng kh p hơn 30 phút, đau xương kh p
kéo dài và xương phì đ i, nó có giá tr hơn
như m t công c ch n đoán v i PLR tăng
đ n 3,1 và NLR đ n 0.1.
L o x o kh p không đư c s d ng
th c s trong vi c ch n đoán viêm kh p
d ng th p như nhi u d u hi u đ c hi u c
th và tri u ch ng khác thư ng đã hi n
di n.
Nghi m pháp cánh tay rơi
Nghi m pháp cánh tay rơi
HÌNH 1.16 Nghi m pháp cánh tay rơi
MÔ T
Ngư i khám đã d ng cánh tay c a b nh nhân
v phía nó có th th c hi n, và sau đó b nh
nhân đư c yêu c u duy trì d ng trư c khi t
t h cánh tay đ ngh . Nghi m pháp dương
tính x y ra n u b nh nhân không th th c
hi n ho c duy trì c đ ng ch m và cánh tay
ch ‘rơi’ sang m t bên.
NGUYÊN NHÂN
• Rách dây ch ng kh p vai - th đ c bi t cơ
trên gai
• T n thương th n kinh
CƠ CH
D ng cánh tay đư c th c hi n v i vi c s
d ng các cơ trên gai và cơ delta.
Các cơ delta là ch y u ch u trách nhi m
cho s chuy n đ ng sau kho ng 15 °,
trong khi cơ trên gai ch u trách nhi m
chuy n đ ng 15 ° đ u tiên. Do đó, n u dây
ch ng kh p vai hi n t i và cơ trên gai
ho c là tr c ti p b hư h ng ho c va ch m
gián ti p, kh năng c a cánh tay đ duy trì
tư th d ng b suy y u và cánh tay s rơi.
Ý NGHĨA
Có nhi u nghiên c u h n ch v giá tr c a
các nghi m pháp trên xương cánh tay gi m
trong vi c phát hi n rách dây ch ng kh p
vai. M t nghiên c u nh cho th y đ nh y
ch 10% nhưng đ đ c hi u r t cao 98%
.Công th c tính t l kh năng tích c c là
l n hơn 10. N u xét nghi m là dương tính,
nó có th đ c p là m t rách hi n t i.
19
1
20
N ghi m p h á p F i n k e l s tei n
Nghi m pháp Finkelstein
NGUYÊN NHÂN
• Viêm bao gân De Quervain
CƠ CH
Viêm bao gân De Quervain là m t
thu t ng mô t kích thích gây đau
các gân m t quay c a c tay – c
th hơn, gân cơ d ng dài ngón cái, cơ
du i ng n ngón cái và khoang du i
ho t d ch ch a các gân đó.
Ch n thương l p đi l p l i ho c các r i
lo n viêm làm viêm, d n đ n sưng m t quay
c tay, thu h p không gian mà gân cơ d ng
dài ngón cái, cơ du i ng n ngón cái đi qua.
Khi th c hi n nghi m pháp này, b ng c a
các cơ tương ng đi vào khoang h p, kích
thích vàovùng đã b viêm và gây đau.
Tình tr ng viêm đ ng th i c a gân ho c
màng ho t d ch do ch u l c liên t c ho c c
xát trong khoang du i đã b viêm cũng làm
b nh nhân đau
HÌNH 1.17 Nghi m pháp Finkelstein
Ngón cái trong lòng bàn tay, c tay
nghiêng phía tr , nghi m pháp dương
tính khi b nh nhân đau
Based on Frontera WR, Silver JK, Rizzo Jr
TD, Essentials of Physical Medicine and
Rehabilitation, 2nd edn, Philadelphia:
Saunders, 2008: Fig 24-2.
MÔ T
Nghi m pháp Finkelstein đư c th c hi n
như sau: b nh nhân n m bàn tay thành n m
đ m, đ ngón cái trong lòng bàn tay.
Nhanh chóng đưa bàn tay nghiêng tr . N u
có đau m t quay c a c tay, nghi m pháp
có k t qu dương tính.
Ý NGHĨA
Có ít nghiên c u v giá tr c a nghi m
pháp Finkelstein trong ch n đoán viêm
bao gân De Quervain.
S n Gottron
S n Gottron
MÔ T
Tím (s m màu) s n trên m t lưng c a các
kh p gian đ t.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm bì cơ
CƠ CH
Không có cơ ch rõ ràng nào đã đư c phát
hi n ra.
M t nghiên c u mô h c cho th y các t
bào lympho, bi u bì teo và không th y bào
l p đáy c a da, thêm vào nh ng phát
hi n khác.
Làm th nào và t i sao các t n thương
x y ra khi h làm là không rõ ràng.
Ý NGHĨA
S n Gottron đư c cho là hình nh đ c trưng
cho viêm bì (nghĩa là n u hi n t i, m t ch n
đoán có th đư c th c hi n ngay c khi
không suy y u cơ b p). Tuy nhiên, có b ng
ch ng h n ch đ h tr đ nh y chính xác
và đ đ c hi u.
HÌNH 1.18 S n Gottron
Tìm th y trên xương ngay dư i da: ngón tay,
khu u tay và đ u g i. Các t n thương đư c g
cao, s n tím v i quy mô nh .
Reproduced, with permission, from Habif TP,
Clinical Dermatology, 5th edn, Philadelphia:
Mosby, 2009: Figs 17-20, 17-21.
21
1
22
Nghi m p h á p H a w k i n s
Nghi m pháp Hawkins
MÔ T
Ngư i khám đ ng phía trư c c a b nh
nhân, g p th đ ng c a c khu u tay và vai
đ n 90 °, sau đó ngư i khám xoay kh p vai
vào phía trong cho đ n khi cơn đau đư c
ghi nh n (xem Hình 1.19).
NGUYÊN NHÂN
H u h t các ch n thương vai bao g m :
• Ch n thương dây ch ng vai
• Viêm dây ch ng kh p vai
• Gai xương m m cùng vai
• Dày dây ch ng qu đòn
CƠ CH
Trong vi c th c hi n đ ng tác này, l i c
l n c a xương cánh tay (v i cơ trên gai
đính kèm) đư c đ y vào các dây ch ng qu
đòn - gây đau.
Trong m t b vai kh e m nh, các dây
ch ng c a các cơ vai đi qua m t kho ng
h p gi a m m cùng vai c a xương b vai,
bao ho t d ch và đ u c a xương cánh tay.
B t k t c ngh n ho c h p không gian
này có th gây ra k t các dây ch ng và cơ
b p, chèn ép bao ho t d ch và gây đau.
Tương t như v y, n u các cơ b p đã b
thương t quá trình khác, b t k
HÌNH 1.19 Gi i
ph u
Xương
đòn
ch o
Bao ho t
d ch
Dây ch ng
vai
Xương
b vai
Xương
cánh tay
HÌNH 1.20
Nghi m pháp
Hawkins
D u hi u va ch m Hawkins
kích thích gây ra b i s chuy n đ ng c xát
trong không gian nh này s gây đau.
Gi ng như nghi m pháp c a Neer
(đư c th o lu n trong chương này), nghi m
pháp va ch m c a Hawkins là m t n l c
đ phát hi n t n thương ho c viêm cơ hay
dây ch ng kh p vai trong không gian dư i
m m cùng vai (nghĩa là đ tái t o h i
ch ng đau dư i m m cùng vai). N u cơn
đau đư c c m nh n trong quá trình nén,
dây ch ng ho c cơ đư c cho là b thương.
T n thương dây ch ng kh p vai/
Viêm gân
Nghi m pháp dương tính do 2 cơ ch
• N u các cơ kh p vai y u ho c b
thương, xương cánh tay có th b d ch
v phía trư c (như các cơ thư ng gi
nó trong kh p vai) và gây ra va ch m.
• Kích thích t n thương gân t trư c
(không phân bi t nguyên nhân ban đ u)
càng tr m tr ng hơn do b bu c ph i
thông qua m t không gian h p, gây đau
đ n hơn n a.
Ý NGHĨA
Gi ng như nghi m pháp c a Neer,
Hawkins có giá tr ch n đoán gi i h n. Nó
có đ đ c hi u th p và ch có đ nh y v a
ph i và ch có th có giá tr n u cơn đau
theo nghi m pháp là nghiêm tr ng. M t s
nghiên c u đã ch ra:
• Đ nh y 92% và đ đ hi u 26-44%
đ xác đ nh viêm gân dây ch ng
kh p vai, NLR c a 0.34
• Đ nh y 83% và đ đ hi u 51% đ
xác đ nh rách dây ch ng kh p vai, NLR
c a 0.3.45
Nh n đư c k t qu , k t qu dương tính ít
có giá tr cho ngư i khám; nghi m pháp
âm tính có m t s giá tr m c dù nó không
hoàn toàn lo i tr b nh lý cơ b n .
23
1
24
D u hi u Heliotrope
D u hi u Heliotrope
MÔ T
Thư ng đư c mô t như là m t v t n i ban,
phát ban tím ho c màu tím / đ trên c hai
mí m t và mô quanh h c m t. Nó có th
xu t hi n ho c không phù n .
NGUYÊN NHÂN
• Viêm bì cơ
CƠ CH
Cơ ch là chưa rõ ràng. Có r t ít ho c không
có nghiên c u gi i đáp t i sao ban này x y
ra trong viêm bì cơ
HÌNH 1.21 D u hi u Heliotrope trong viêm bì
cơ
Reproduced, with permission, from Firestein GS,
Budd RC, Harris ED et al, Kelley’s Textbook of
Rheumatology, 8th edn, Philadelphia: WB
Saunders, 2008: Fig 47-10.
Ý NGHĨA
M c dù nghiên c u còn r t ít i, D u hi u
Heliotrope (có màu tím) là m t d u hi u r t
có giá tr trong viêm bì cơ nên đư c coi là
m t d u hi u ch n đoán xác đ nh.
T t gù
T t gù
C t s ng bình thư ng
C t s ng b gù
Các c nh trư c c a đ t s ng b thu h p so
v i c nh sau và gù c t s ng ngày càng
n ng.
Gù c t s ng b m sinh
K t qu gù c t s ng b m sinh t m t
sai sót trong s hình thành hay sai sót
c a các phân đo n c a các y u t hình
thành c t s ng.
Trong sai sót c a phân khúc, ph n trư c
c a thân đ t s ng trên không tách r i kh i
thân đ t s ng dư i, k t qu là s h p nh t
c a các c nh trư c c a các đ t s ng. C nh
sau ti p t c phát tri n, gây gù c t s ng.
HÌNH 1.22 C t s ng bình thư ng và c t s ng b
gù Lưu ý các l i n i b t c a gù c t s ng
MÔ T
B t thư ng tăng đ l i trong đ cong c a
c t s ng như nhìn t bên c nh. Tuy nhiên,
gù c t s ng có th đư c nhìn th y t b t k
hư ng nào n u gù nghiêm tr ng. Thư ng
đư c g i ph n l n tu i là các ‘bư u thái
h u’.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Thoái hoá/Loãng xương
• Ch n thương
Hi m g p
• B m sinh
• Gù c t s ng Scheuermann
CƠ CH
Thu h p các c nh trư c c a thân đ t s ng
là chung cho h u h t các d ng gù c t s ng.
Thoái hoá/Loãng xương
Trong gù c t s ng do thoái hóa ho c do
loãng xương, tư th ngư i y u, có th do
căng cơ và loãng xương, theo th i gian,
d n đ n s thoái hóa và / ho c nén gãy
đ t s ng.
Gù c t s ng Scheuerman
Các cơ ch đ ng sau gù c t s ng
Scheuermann là nhi u y u t . M t s
y u t bao g m:
• thoát v đĩa đ m c t s ng vào thân đ t
s ng, gây gi m chi u cao c t s ng và
tăng áp l c v phía trư c, d n đ n s
phát tri n b t thư ng, chèn hàng c a đ t
s ng
• m t d y dây ch ng phía trư c góp
ph n ‘kéo’ c a c t s ng
• y u t cơ h c (ví d nâng n ng theo
th i gian k t h p v i căng dây ch ng
trư c)
• B t thư ng l p lư i collagen
Ý NGHĨA
Các giá tr trong vi c phát hi n gù c t s ng
c a c t s ng ph thu c vào tu i c a b nh
nhân và m c đ nghiêm tr ng c a đ cong.
Gù c t s ng b nh nhi có th g i ý gù c t
s ng b m sinh, có th có các bi n ch ng
nghiêm tr ng, bao g m c thi t h i cho c t
s ng n u không đư c gi i quy t. M t khác,
gù c t s ng m t b nh nhân r t già có th
không đ m b o can thi p, tr khi nó là
nghiêm tr ng và gây ra các bi n ch ng như
các v n đ v th n kinh ho c đư ng hô h p.
25
1
26
Nghi m pháp, d u hi u Lachman
Nghi m pháp, d u hi u Lachman
NGUYÊN NHÂN
• Ch n thương dây ch ng chéo
trư c (ACL)
HÌNH 1.23 Ngi m pháp Lachman ki m tra dây
ch ng chéo trư c.
V i đ u g i g p 20-30 đ , xương chày đư c
di chuy n v phía trư c trên xương đùi đ
ki m tra tính toàn v n c a ACL.
MÔ T
V i các b nh nhân n m ng a có gót đ trên
bàn và đ u g i hơi g p (20- 30 °), ngư i
khám n m xương đùi ngay trên đ u g i v i
m t tay và xương chày g n v i ngư i b ng
tay khác. sau đó nhanh chóng kéo xương
chày v phía trư c. N u xét nghi m là âm
tính, s có m t đi m k t thúc đ t ng t
chuy n đ ng v phía trư c c a xương chày.
Nghi m pháp là dương tính n u đi m cu i
cùng là không nhanh chóng và đ t ng t đ t
đư c.
CƠ CH
Dây ch ng chéo trư c phát sinh t l i c u
ngoài c a xương đùi và k t thúc vào vùng
gian l i c u c a xương chày. Nó gi i h n
chuy n đ ng phía trư c c a xương chày
trên xương đùi. Các th nghi m Lachman
ch đơn gi n là m t v n đ kéo xương chày
v phía trư c ch ng l i dây ch ng chéo
trư c đ ki m tra tính toàn v n c a nó. N u
dây ch ng chéo trư c là nguyên v n, xương
chày s không th đư c gi t xa v phía
trư c; n u nó không nguyên v n, s có
chuy n đ ng v phía trư c nhi u.
Ý NGHĨA
Các th nghi m Lachman thư ng đư c s
d ng v i các th nghi m ngăn kéo trư c
đ ki m tra ACL. Nó đư c cho là có đ
nh y cao hơn và thư ng đư c ch p nh n
là m t bài ki m tra c p cao c a dây
ch ng.
• M t b n tóm t t c a mpptj nghiên c u
cho th y có đ nh y c m c a nghi m
pháp 48-96%, đ đ c hi u 90-99% và
PLR 17,0.
• M t b n tóm t t c a nghiên c u hi n th
m t sai s
đ nh y 60-100% v i ch
m t nghiên c u g p phân tích th
nghi m này,đ đ c hi u đư c tìm th y là
100%.
Viêm m ch m ng xanh tím
Viêm m ch m ng xanh tím
HÌNH 1.24 Livedo reticularis - m t mô hình
m ng như thư ng màu h ng ho c tím, ban
Reproduced, with permission, from Floege J
et al, Comprehensive Clinical Nephrology, 4th
edn, Philadelphia: Saunders, 2010: Fig 64-13.
MÔ T
M t đi m, da hơi xanh / tím đ i màu mà
có m t s xu t hi n m ng lư i ho c ren.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Viêm m ng m ch xanh tím vô căn
ho c nguyên phát(LR)
• Ngư i cao tu i
Ít g p
• Viêm m ng m ch xanh tím th phát
•Tăng đông máu/tr ng thái huy t
h c
• H i ch ng kháng phospholipd
• H i ch ng c a Snedden
• Ch ng Cryoglobulin huy t
• Đa u tu xương
• Đa h ng c u
• DVT
• TTP
• Viêm m ch
• R i lo n mô liên k t(e.g. SLE,
Sjögren’s)
• T c m ch (VD: H i ch ng huy t t c
cholesterol)
• L ng đ ng thành m ch (VD: l ng đ ng
calci thành m ch)
• Tác d ng ph do Amantadine
• Tác d ng ph do Quinine
CƠ CH CHUNG
LR ch y u là tăng hi n rõ đám r i tĩnh
m ch c a da. Giãn m ch và kh oxy c a
máu trong các đám r i là hai y u t
chính.
Các đám r i tĩnh m ch c a da đư c hình
thành khi các ti u đ ng m ch phát sinh t
l p h bì, vuông góc v i da, phân chia đ
t o thành m t chi c giư ng mao m ch. Các
mao m ch sau đó ch y vào ti u tĩnh m ch và
đám r i tĩnh m ch ngo i vi c a giư ng.
Nói chung, giãn m ch là do ch c năng
c a h th n kinh t tr b thay đ i; lưu
hành các y u t gây giãn m ch; ho c ph n
ng v i tình tr ng thi u oxy. Giãn m ch
cho phép máu tĩnh m ch nhi u hơn hi n
di n trong ti u tĩnh m ch , làm cho
chúng l n hơn và quan sát qua da d dàng
hơn.
Kh oxy ch y u do gi m tư i máu da,
có th là m t k t qu c a vi c gi m lưu
lư ng máu vào trong ti u đ ng m ch ho c
gi m lưu lư ng máu ra trong ti u tĩnh m ch.
Nh ng thay đ i trong dòng ch y đư c gây ra
b i:
• gi m lưu lư ng máu t i ti u đ ng m ch co th t m ch do l nh, ho t đ ng ANS, huy t
kh i đ ng m ch ho c tăng đ nh t máu
• gi m lưu lư ng máu ra kh i ti u tĩnh m ch huy t kh i tĩnh m ch, tăng đ nh t máu.
LR vô căn ho c tiên phát
LR mà không có s hi n di n c a các b nh
ti m n đư c cho là do co th t m ch ti u
đ ng m ch t phát, làm gi m oxy máu trong
dòng ch y, gây thi u oxy mô và tăng kh
oxy c a máu tĩnh m ch.
27
1
28
Viêm m ch m ng xanh tím
đi u ki n cơ b n: ví d : h i ch ng kháng
phospholipid, đa h ng c u DVT, nhi m trùng, r i
lo n ch c năng ANS, cryoglobulinemia vv
HÌNH 1.25 Cơ ch
c a viêm m ch m ng
xanh tím
Huy t kh i đ ng m ch
gi m lưu lư ng ch y
đ ng m ch
ANS
R i lo n ch c năng
Thi u oxy máu t i ch
Lưu hành thu c giãn
m ch
Huy t kh i tĩnh
m ch gi m lưu lư ng
ch y tĩnh m ch
Giãn m ch
Kh oxy c a h ng c u
Căng giãn và m r ng đám r i tĩnh m ch + đ i màu máu khi
đã kh ôxy
Viêm m ng m ch xanh tím
Ngư i cao tu i
Các cơ ch trư c đây áp d ng cho b nh
nhân cao tu i, nhưng v i các y u t gia
tăng đ m ng c a da thư ng x y ra v i
tu i già. da m ng manh này làm cho nó
nhi u kh năng các đám r i tĩnh m ch s
đư c hi n th và, do đó, r ng LR s có
m t.
H i ch ng kháng phospholipid
Huy t kh i m ch máu gây ra b i các kháng
th ch ng phospholipid d n đ n ch n h
th ng ti u tĩnh m ch ho c ti u đ ng m ch.
Đi u này d n đ n gi m oxy máu trong dòng
ch y và tăng kh ôxy máu. Tĩnh m ch cũng
có th tr nên phì đ i n u có m t c c máu
đông d ng t i các đám r i tĩnh m ch. K t
qu nhìn th y tĩnh m ch rõ hơn
Ch ng cyroglobulin huy t
Cryoglobulins là các protein không hòa
tan và k t t a ho c k t h p v i nhau khi
nhi t đ gi m xu ng. B i vì đi u này, đ
nh t c a máu tăng lên và do đó gi m lưu
lư ng dòng máu qua các m ch, cũng như
tăng kh oxy c a h ng c u.
S k t h p c a các y u t này c ng v i
huy t kh i m ch máu nh (như là m t k t
qu c a globulin t p h p l i v i nhau), d n
đ n thi u oxy máu và giãn n c a các m ch
n i trong da, đư c cho là d n đ n LR.
Ý NGHĨA
M c dù có nhi u nguyên nhân ti m năng,
LR v n là m t d u hi u có giá tr . LR vô
căn ho c nguyên phát là m t ch n đoán lo i
tr và các nguyên nhân khác c n đư c lo i
tr đ u tiên:
• LR đã đư c ch ng minh là có m t m i
quan h tr ng y u v i h i ch ng kháng
phospholipid trong s v ng m t c a b nh
lupus ban đ , có t i 40% b nh nhân có LR
là d u hi u đ u tiên c a b nh r i lo n đông
máu cơ b n.
• LR b nh nhân b b nh lupus ban đ đã
đư c ch ng minh là m t y u t d báo
tr ng y u c a s phát tri n c a các tri u
ch ng tâm th n kinh c a b nh lupus ban đ .
Nghi m pháp McMurray
Nghi m pháp McMurray
NGUYÊN NHÂN
• Ch n thương, v t thương s n chêm
• Viêm xương kh p
CƠ CH
M c đích c a nghi m pháp là đ ki m tra
v trí rách c a m t trong hai s n chêm
(ngoài ho c trong) hư ng v phía l i c u
xương đùi và ‘b t’ nó. B ng cách m
r ng đ u g i trong khi xoay, các l i c u
xương đùi đang di chuy n trên xương
chày và s n chêm. M t ti ng l o x o, c m
giác ch m ho c ch p s đư c c m nh n
b i ngư i khám, có th có ho c không
gây đau, khi xương đùi ch m di n s n
chêm rách.
HÌNH1.26 Nghi m pháp McMurray
MÔ T
V i các b nh nhân n m ng a, đ u g i g p
và xoay t i đa và m nh. Nghi m pháp là
dương tính n u c m th y đau ho c kêu l o
x o ho c ‘clunking’
Ki m tra s n chêm trong
M t bàn tay c a ngư i khám đư c đ t trên
c nh sau trong c a kh p, trong khi tay kia
gi bàn chân và quay nó ra ngoài v i đ u
g i v n g p. Sau đó đ u g i đư c m r ng.
Ki m tra s n chêm ngoài
V i m t tay trên c nh sau ngoài c a
kh p, bàn chân đư c xoay hư ng vào
trong và đ u g i v n g p và sau đó m
r ng thêm.
Ý NGHĨA
Các b ng ch ng ch ng minh cho nghi m
pháp McMurray là m t công c ch n đoán
h u ích trong t n thương s n chêm còn
thi u sót.
11 nghiên c u phân tích g p cho th y
tính h u d ng c a nghi m pháp đ i v i
ch n đoán ch n thương s n chêm đư c th c
hi n do McMurray là ít giá tr cho th c
hành lâm sàng. Các nghiên c u đã phân tích
có tr ng y u không th không đ ng nh t v
đ nh y (10-63%) và đ đ c hi u (57-98%)
c a các th nghi m và thi t k nghiên c u.
K t qu t ng k t cho th y đ nh y 48% và
đ đ c hi u 86%.
Giá tr tiên đoán dương tính là tích
c c, m c dù m t l n n a r t khác nhau
gi a các nghiên c u (1,5-9,5).
29
1
30
D u hi u Neer
D u hi u Neer
HÌNH 1.27
Nghi m pháp Neer
MÔ T
Đ ng bên c nh b nh nhân, ngư i khám đ t
m t tay lên xương b vai c a bên đang đư c
ki m tra và cánh tay đư c nâng lên m t
cách th đ ng và u n cong h t c b ng bàn
tay khác c a ngư i khám. N u xu t hi n
đau, d u hi u dương tính. Trong l ch s , các
th nghi m sau đó đã ph i đư c l p đi l p
l i sau khi tiêm thu c gây tê c c b .
NGUYÊN NHÂN
• Ch n thương gân, dây ch ng kh p vai
• Viêm bao ho t d ch m m cùng vai
CƠ CH
Các cơ bao xung quanh kh p vai (cơ
delta,cơ dư i gai,cơ tròn bé và cơ dư i
vai) có ngu n g c t xương b vai và bám
vào các m u chuy n khác nhau c a xương
cánh tay. Chúng đư c thi t k đ n đ nh
và gi / kéo đ u c a xương cánh tay vào
trong kh p vai và đ nâng cao xương cánh
tay. Nh ng cơ và gân vư t qua gi a m m
cùng vai và xương cánh tay thông qua m t
không gian h p. B t c đi u gì mà có th
thu h p không gian này (ví d thay đ i
thoái hóa, gai xương, thay đ i gi i ph u do
l m d ng ho c cơ có s lư ng l n b t
thư ng) có th gây ra va ch m vào các dây
ch ng và cơ và cu i cùng gây hư h ng và
đ t rách dây ch ng.
Nghi m pháp va ch m (là m t trong
s nhi u nghi m pháp c a Neer) ph
thu c vào m t l c đư c th c hi n đ ép
gân, dây ch ng kh p vai gi a ngư i đ u
xương cánh tay và m m cùng vai đ tái
t o ‘va ch m’.
Trong nghi m pháp c a Neer, b ng
cách c đ nh và nâng cao tay xoay t i đa,
xương cánh tay và dây ch ng kh p vai
(gân cơ delta nói riêng) và có kh năng
m t vài cơ bu c ph i ti p xúc v i dây
ch ng acromioclavicular và c nh trư c c a
m m cùng vai, gây đau đ n.
Ý NGHĨA
Nghi m pháp Neer dương tính có giá tr
gi i h n trong vi c cô l p v trí c a t n
thương, như h u h t các lo i ch n thương
vai s gây đau khi làm các nghi m pháp.
Các nghi m pháp t t hơn vi c lo i tr
ch n thương có th . Đó là n u nghi m
pháp là âm tính, không ch c c th chính
xác t n thương đã x y ra. Các nghiên c u
đã ch ra:
•Đ nh y c m 75-89% và đ đ c hi u
32-48% v i NLR 0,4 đ xác đ nh viêm
dây ch ng kh p vai
• Đ nh y 88% và đ đ c hi u 43% v i
TLR 0.3 đ phát hi n đ t rách dây
ch ng kh p vai.
Nghi m pháp e s
xương bánh chè
Nghi m pháp e s xương bánh chè
b nh nhân t ch i co cơ t đ u đùi do
d đoán cơn đau ho c có xu t hi n m t
s tr t kh p nh .
FIGURE 1.28 Nghi m pháp e s xương bánh
chè
B nh nhân tr i nghi m m t c m giác xương bánh
chè tr t kh p như m t l c bên ngoài đư c đ y
vào phía trong xương bánh chè khi đ u g i g p
Reprinted, with permission, from DeLee JC,
Drez D, Miller MD, DeLee and Drez’s
Orthopaedic Sports Medicine, 3rd edn,
Philadelphia: Saunders, 2009: Fig 22C1-5.
MÔ T
B nh nhân n m ng a v i đ u g i hơi g p
(thư ng là 20-30 °). Ngư i khám sau đó
dùng l c v i c hai tay, đ y xương bánh chè
t v trí trung gian sang bên, trong khi b nh
nhân đư c hư ng d n đ k t h p co cơ t
đ u. Nghi m pháp này đư c cho là dương
tính n u xu t hi n cơn đau ho c n u
NGUYÊN NHÂN
• Tr t kh p bánh chè
• Di đ ng xương bánh chè
• H i ch ng đau xương bánh chè
CƠ CH
Xương bánh chè đư c đ t n m trong các
bánh chè, trư t lên và xu ng trên rãnh khi
g p và du i đ u g i.
Nó đư c lưu gi trong đư ng rãnh này
b ng m t lo t các gân và dây ch ng, bao
g m c các gân cơ t đ u đùi và các dây
ch ng bánh chè cũng như các c u trúc h
tr khác. N u b t k c u trúc nào tr nên hư
h ng ho c l ng l o, xương bánh chè đư c
d dàng di d i ra ngoài hơn và làm như v y
s gây ra đau.
B ng cách đ y sang hai bên, ngư i khám
ch đ ng c g ng đ di chuy n xương bánh
chè ra kh i rãnh và, b ng vi c co cơ t đ u
đùi (làm xương bánh chè di chuy n v trung
tâm), s d ch chuy n càng tr m tr ng hơn và
đau đ n hơn.
Ý NGHĨA
V n còn thi u b ng ch ng liên quan đ n giá
tr c a các nghi m pháp trên xương bánh
chè như m t phát hi n cho xương bánh chè
không n đ nh. M t nghiên c u nh đã đư c
hoàn thành, cho th y đ nh y ch 39%. Tuy
nhiên, hình nh đơn gi n và CT mà chúng ta
nh n đư c ch là xét nghi m tĩnh và thư ng
có giá tr gi i h n trong vi c cài đ t kh n
c p và MRI thì t n kém hơn, không d dàng
có s n và cũng có v n đ trong b i c nh cài
đ t không kh n c p, ki m tra s c kh e v n
là quan tr ng.
M t nghi m pháp m i hơn đư c g i là
chuy n đ ng th nghi m lo âu bánh chè
cho s b t n bánh chè v phía bên đã cho
th y đ nh y và đ đ c hi u t t hơn.
31
1
32
B p b nh xương bánh chè
B p b nh xương bánh chè
A
B
HÌNH 1.29 B p b nh xương bánh chè
Lưu ý r ng bàn tay trái bóp bao ho t d ch(A),
trong khi tay kia ‘ n’ xương bánh chè (B).
MÔ T
Th c hi n trên b nh nhân n m ng a v i
chân m r ng và du i th ng. Ép d n v g n
đ n đ u g i c g ng đ ép h t d ch ra kh i
phía trên bao ho t d ch kh p g i. Trong khi
duy trì áp l c b ng m t tay, tay kia ngư i
khám n nhanh xu ng xương bánh chè đ
th c hi n m t cái n rõ ràng như có c m
giác xương bánh chè ch m xương n m bên
dư i. Đôi khi các xương bánh chè cũng s
‘n y’ l i ch m vào ngón tay c a ngư i
khám.
NGUYÊN NHÂN
B t kì nguyên nhân gây tràn d ch kh p
g i
Ph bi n
• Viêm xương kh p
• Ch n thương
• R i lo n c a viêm kh p
• Nhi m trùng
• Gout
Ít ph bi n
• B nh gi gout (do l ng đ ng calci
pyrophosphate)
•U
CƠ CH
Như v i các nghi m pháp phình, b t k
đi u ki n gây ra viêm trong và xung quanh
kh p g i có th d n đ n tràn d ch. B ng
cách đ y d ch ra kh i bao ho t d ch, xương
bánh chè đư c nâng lên kh i đ u g i. Khi
đ y ho c ‘ n’, xương bánh chè có th đư c
c m nh n đ di chuy n xu ng qua l p d ch
đ ch m vào xương đùi. Trong m t kh p
g i bình thư ng, xương bánh chè và xương
đùi n m sát nhau và do đó không th đư c
th c hi n n ho c ch m nhau.
Ý NGHĨA
Nghiên c u có gi i h n v quan sát d u hi u
b p b nh xương bánh chè c th trong tràn
d ch kh p g i đã đư c hoàn thành. K t qu
ch cho th y m t giá tr trung bình cho d u
hi u này. M t nghiên c u nh cho th y đ
nh y dao đ ng trong kho ng 0-55% v i đ
đ hi u 46-92%, tùy thu c vào vi c các bác
sĩ lâm sàng có hoàn thành vi c khám hay
không. Trong m t nghiên c u l n v quan
sát tràn d ch trong ch n thương đ u g i
thương nhìn th y trong th c t nói chung,
đ nh y là 83% , đ đ c hi u 49%, v i PLR
1,6 và NLR c a 0.3. Nghiên c u này cũng
ch ra r ng, m c dù các nghi m pháp phình
có th phát hi n tràn d ch nh hơn, nhưng
ki m tra xương bánh chè có nhi u kh năng
liên quan v i m t tràn d ch quan tr ng v
m t lâm sàng.
Nghi m pháp Patrick (Nghi m pháp FABER)
Nghi m pháp Patrick (Nghi m pháp FABER)
HÌNH 1.30 Nghi m pháp FABER
MÔ T
B nh nhân n m ng a, đ u g i bên b đau
g p 90° và bàn chân đ t trên đ u g i bên
đ i di n. Sau đó đ u g i bên g p b đ y
xu ng b i ngư i khám đ th c hi n đ ng
tác xoay ngoài c a hông. N u đau t i các
khu v c c a vùng mông, nó đư c coi là
dương tính cho viêm kh p cùng ch u,
trong khi đau háng thì nghĩ t i b nh lý
kh p háng.
FABER là m t ghi nh cho các chuy n
đ ng c a hông trong khi th c hi n các
nghi m pháp (ví d : G p, D ng, Xoay
ngoài).
NGUYÊN NHÂN
Bao g m b t k nguyên nhân c a viêm
kh p cùng ch u , nhưng không gi i h n:
Ph bi n
• Viêm c t s ng dính kh p
• Viêm kh p v y n n
• Viêm kh p ph n ng
• Bi n đ i thoái hoá
•Ch nthương
Ít ph bi n
•Viêmkh pliênquanv icácb nhlýviêm
ru t
CƠ CH
Tình tr ng viêm c a kh p ch u là nguyên
nhân chính c a các d u hi u này, cho dù đó
là t m t ngu n mi n d ch (Ch ng h n như
viêm đ t s ng dính kh p và viêm đ t s ng
ph n ng huy t thanh âm tính khác) ho c
thay đ i thoái hóa đơn gi n mãn tính.
Nghi m pháp này c g ng cô l p b nh lý
kh p ch u so v i b nh lý hông b ng cách
kích thích cơ h c m t kh p đã b viêm.
Các đ ng tác cơ h c c a hông như g p,
d ng và xoay ngoài nh m m c đích đánh
l c hư ng ph n trư c c a kh p ch u và tác
đ ng vào ph n sau, qua đó khơi g i cơn
đau.
Ý NGHĨA
Các v n đ có giá tr trong vi c cô l p đau
do viêm kh p cùng ch u. M t đánh giá c a
vi c th c hi n nghi m pháp trên kh p ch u
cho th y h n ch nghiên c u c a phương
pháp lu n th c ch ng cho các bài nghi m
pháp FABER. Tuy nhiên,m t nghiên c u cá
nhân đã cho th y s nh y c m c a 69-77%
và đ nh y là 100%
33
1
34
N ghi m p h á p p h a l e n
Nghi m pháp phalen
MÔ T
Khi g p c tay t i đa (90° ) trong vòng 1
phút gây d c m đ u ngón tay, vùng da do
th n kinh gi a chi ph i .
NGUYÊN NHÂN
• T t c các nguyên nhân gây nên h i
ch ng ng c tay
CƠ CH
Trên m t ng c tay b nh lý vi c g p c tay
gia tăng áp l c ng c , làm t n thương và
h y myelin dây th n kinh gi a.
B t k các nguyên nhân nào gây nên
h i ch ng ng c tay đ u làm tăng áp l c
trong đư ng h m c tay. Khi c tay b g p,
các dây ch ng vòng ho t đ ng như m t
dòng d c trư t lên các s i gân, ép vào dây
th n kinh gi a60.
Ý NGHĨA
Nghi m pháp Phalen có ít giá tr trong
chu n đoán h i ch ng ng c tay, nghi m
pháp âm tính không giúp ích chu n đoán.
M t vài nghiên c u g n đây61cho th y
kho ng tin c y khá r ng (10–91%) và đ
đ c hi u(33–76%), PLR là1.1–2.1 và
NLR là 0.3–1.0.
FIGURE 1.31 Nghi m pháp phalen
FIGURE 1.32 Vùng chi ph i c m giác
c a th n kinh gi a
Y u g c ch i
Y u g c chi
MÔ T
Y u g c chi thư ng th y các cơ đai vai
(ví d : cơ nh đ u, cơ tam đ u, cơ vai),và
đai hông ( ví d : các cơ mông, cơ khép, cơ
th t lưng l n, cơ th t lưng ch u, cơ ch u,
các cơ ch u hông m u chuy n). D dàng
ki m tra b ng cách yêu c u b nh nhân đ ng
d y khi đang ng i gh , ch i đ u, treo qu n
áo v a gi t lên dây phơi.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm cơ không do nhi m trùng
• Viêm da cơ
• Viêm đa cơ
• B nh n i ti t
• Cư ng giáp – xem Chapter 7,
‘Endocrinology signs’
• Suy giáp – xem Chapter 7,
‘Endocrinology signs’
• H i ch ng cushing– xem Chapter 7,
‘Endocrinology signs’
• Cư ng c n giáp – xem Chapter 7,
‘Endocrinology signs’
• B nh h th ng
• SLE
• RA
• Di truy n
• Lo n dư ng cơ
• Teo cơ c t s ng
• Khác
• B nh th n kinh v n đ ng
• B nh như c cơ
• Tiêu ch y m
• Đau cơ d ng th p
CƠ CH
Viêm cơ
Các mi n d ch trung gian trong viêm
phá h y cơ xương làm chúng b y u đi
(Table 1.1).
B nh h th ng
Y u g c chi có th xu t hi n trong m t s
b nh kh p h th ng như SLE và RA. S l ng
đ ng các ph c h p mi n d ch t i các mô cơ
làm t n thương các s i cơ làm cơ y u đi.
Ý NGHĨA
Các nguyên nhân gây nên y u g c chi có đ
nh y th p. Trong khi các nghiên c u v y u
g c chi còn h n ch . Tuy nhiên n u d u
hi u dương tính thì thư ng là b nh lý c n
thăm khám kĩ càng.
TABLE 1.1 Cơ ch b nh viêm cơ
B nh
cơ ch
Viêm đa cơ
T T bào T (đ c bi t là CD8) và đ i th c
bào phá h y các s i cơ.
Viêm da cơ
s l ng đ ng b th và ph c h p mi n d ch làm
kh i đ ng quá trình viêm và phá h y các s i cơ
làm cơ y u đi.
35
1
36
T n t hương m ó ng d o v y n n
T n thương móng do v y n n
FIGURE 1.33 Lo n
dư ng móng
A Các ch m l r trên
b m t móng
B Bong móng
C Nh ng thay đ i
nghiêm tr ng trên
móng, m t móng và
hình thành các m n
m .
A
B
C
MÔ T
B nh móng v y n n gây nen nh ng thay đ i
móng khác nhau ch không ch m t d u
hi u. Nh ng thay đ i g m:62
• Các ch m l r trên b m t móng
• Tăng s ng hóa móng
• Bong móng và bi n d ng móng
• ‘Gi t d u’ và ‘m ng cá h i’
• M nh xu t huy t nh
NGUYÊN NHÂN
• B nh v y n n
• Viêm kh p v y n n
CƠ CH
Cơ ch còn chưa rõ ràng. Ngư i ta cho
r ng s k t h p gi a y u t di truy n, môi
trư ng và mi n d ch làm tăng nguy cơ gây
lên các t n thương v y n n trên móng.
V y n n là b nh do b t thư ng c a h
mi n d ch. S đáp ng quá m c c a t bào T
làm tăng sinh b t thư ng m t lư ng t bào T
trên da và kích ho t gi i phóng các cytokin (
vd. IFN- , TNF- và IL-2). Các cytokines
làm gia tăng quá m c t bào thư ng bì (t
bào s ng) gây lên nh ng t n thương v y n n
trên da.63
Móng r
Các ch m l r trên móng là do s phát tri n
móng b t thư ng. Móng đư c hình thành t
FIGURE 1.34 ‘gi t d u’ dư i móng
các t bào s ng, các t bào m i t o thay th
cac t bào già làm móng phát tri n.
Trong b nh v y n n móng, các t n thương
v y n n ch a t bao s ng hóa giá làm gián
đo n quá trình s ng hóa và tái t o móng.
T n thư ơ ng m óng do v y n n
Các t bào s ng hóa gi này t p trung thành
t ng nhóm t o lên các v t lõm trên b m t
móng.62,64
M ng xu t huy t nh
Xem Chapter 3, ‘Cardiovascular signs’.
Dày móng
S tăng sinh quá m c c a t bào s ng dư i
b m t móng làm dày móng.63
Ý NGHĨA
Các tri u ch ng v da và kh p là các tri u
ch ng n i b t nh t trong b nh v y n n và
viêm kh p v y n n. Tuy nhiên, trong các
nghiên c u cũ ch ra r ng tri u ch ng móng
xu t hi n 15 - 50%65 trong b nh v y n n
v i LP là 80–90%.66 Và thư ng g p hơn
trong viêm kh p v y n n (75–86%67–
70),m c dù đây không ph i d u hi u rõ ràng
nhưng nó có giá tr ti n lư ng
Gi t d u
Đư c cho r ng là s tích t c a b ch c u đa
nhân trung tính.
M ng cá h i
Tăng s ng khu trú dư i móng làm thay
đ i v n m ch.62
37
1
38
H i c h ng r a y n au d
H i ch ng raynaud
MÔ T
H u h t m i ngư i cho r ng h i ch ng
Raynaud là đáp ng đ i màu xanh ngón
tay ho c ngón chân khi l nh ho c stress. Tuy
nhiên, nó th c s có 3 giai đo n “màu”
1 Màu tr ng - do co th t m ch máu
2 Màu xanh - Khi các đ u chi tr lên
xanh tím
3 Màu đ - Sau đ t t n công qua đi,
dòng máu đư c ph c gây nên hi n
tư ng xung huy t
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• H i ch ng Raynaud nguyên phát
• H i ch ng Raynaud th phát
trong các b nh
• Xơ c ng bì
• Lupus ban đ h th ng
• Xơ v a đ ng m ch
Ít g p
• B nh Buerger
• Viêm m ch
• H i ch ng Sjogren
• Viêm da cơ
FIGURE 1.35
H i ch ng Raynaud
A.Đ u ngón tay nh t
nh t do các đ ng m ch
b co th t.
B .Đ u ngón tay tím
tái.
A
B
Ti p xúc v i l nh /Đáp ng v i stress
Thay đ i
ch c năng
m ch máu
M
gi
m
m
Cơ th
thích ng
v i stress
kém
Tăng
nh y c m
và ho t
đ ng c a
h giao
c m
t cân b ng
a y u t co
ch và giãn
ch
Co m ch
H i ch ng Raynaud
M t vài các y u
t khác : vd
hocmon, tăng đ
nh t máu, t n
thương mô
H i ch ng R a y na ud
• Viêm đa cơ
• Thu c (vd: Ch n beta)
• Viêm kh p d ng th p
• Suy giáp
CƠ CH
H i ch ng Raynaud đơn gi n là s đáp
ng quá m c c a cơ th v i l nh và c m
xúc làm m t nh t th i dòng máu đ n
ngón chân và ngón tay.71–74
Có nhi u nguyên nhân gây ra đáp ng
co m ch b t thư ng này.
1 Kích thích h giao c m (trung ương và
ngo i biên) - V i b nh nhân b h i
ch ng Raynaud, khi cơ th ti p xúc v i
nhi t đ l nh ho c trong tình tr ng stress
s kích thích h giao c m làm co đ ng
m ch ngón chân và ngón tay. Trái
ngư c hoàn toàn v i ngư i bình thư ng,
b nh nhân có gia tăng s lư ng receptor
alpha 2 ( receptor có nhi u cơ trơn
đ ng m ch), k t qu làm co m ch quá
71–74
m c
2 Cơ th thích ng kém v i stress.
Thích ng là gi m đáp ng v i kích
thích theo th i gian. ngư i bình
thư ng, khi cơ th b stress, thích ng
làm gi m các đáp ng v i stress ( gi m
c m giác căng th ng) . Các b ng
ch ng cho r ng ph n ng này không
xu t hi n ngư i có h i ch ng
Raynaud, mà trái l i có ph n ng co
m ch x y ra m i khi cơ th căng
th ng.71,72
3 B t thư ng trong ch c năng c a m ch
máu – m t cân b ng gi a y u t co
m ch (endothelin, 5-HT, thromboxane
[TXA] và các s n ph m khác c a quá
trình cyclo-oxygenase [COX] ) và giãn
m ch (nitric oxide [NO])71,72 có th
t n t i b nh nhân Raynaud.
• T bào bi u mô không s n xu t đ
NO đ giãn m ch.72
• Co m ch l p đi l p l i làm gi m s n
xu t NO, gi m giãn m ch.71
• S n xu t m t lư ng l n endothelin
và thromboxan (TXA2) đ đáp
ng l i v i l nh làm co m ch .
• Trong m t vài nghiên c u, có s tăng
endothelin-1 ( m t y u t làm co
m ch) trên b nh nhân có h i ch ng
Raynaud tiên phát. 72
4 M t vài y u t khác - có b ng ch ng
ch ra r ng có m t lo t các y u t cũng
đ ng vai trò
• oestrogen – tăng nh y c m thành
m ch làm co m ch 71,72
• Tăng đ nh t máu72
• Gi m gen calcitonin liên quan đén
peptide th n kinh (CGRP) làm gi m
nh y c m th n kinh v i các kích thích
giãn m ch 72
• T n thương mô.
H i ch ng raynaud th phát
B t thư ng c u trúc m ch (ngoài các
y u t nêu trên) có vai trò n n t ng gây
nên h i ch ng Raynaud th phát.
Trong b nh xơ c ng bì, s tăng sinh quá
m c c a t bào n i m c m ch làm h y ho i
các t bào n i mô. Các t bào n i mô b t
thư ng làm tăng co th t m ch b ng 72,74
• Làm h n lo n các t bào cơ trơn,
làm cho chúng tăng sinh và co
rút l i
• Tăng cư ng ho t đ ng c a các ch t gây
đông, c ch quá trình fibrin hóa thúc
đ y s hình thành các huy t kh i nh
• Thúc đ y quá trình viêm gi i phóng
các y u t k t dính
M t s các y u t khác bao g m :72
• Sư gia tăng angiotensin II - m t
tác nhân gây co m ch
• Không đáp ng đ nhu c u tăng sinh
n i m c m ch - d n đ n thi u máu
39
1
40
Mũi hình yên ng a
Mũi hình yên ng a
• B nh crohn - hi m
• S d ng cocain - hi m
• Giang mai b m sinh - hi m
CƠ CH
Phá h y vách ngăn mũi hay các s n
ch ng đ . Các ch n thương tr c ti p
hay ph u thu t trư c đo làm nh
hư ng tr c ti p s toàn v n c u trúc
ch ng đ d n đ n k t qu s p ph n
gi a c a s ng mũi
U h t wegener
U h t wegener là m t r i lo n t mi n đ c
trưng b i s ho i t u h t nh hư ng đ n các
m ch máu nh
đư ng th trên và dư i.
M c dù cơ ch b nh sinh chưa rõ ràng,
ngư i ta cho r ng đó là s l ng đ ng các
ph c h p mi n d ch hay đáp ng mi n d ch
ch ng l i các t kháng nguyên làm t n
thư ng m ch máu và cac c u trúc xung
quanh. S thay đ i này là do ph n ng t
mi n phá h y s n c a đư ng hô h p trên và
s n mũi. Tóm l i h th ng mi n d ch cũng
đ ng vai trò trong h y ho i s n đ c bi t là
s n tai và s n mũi.Trong b nh u h t
wegener, phá h y s n mũi làm mũi gi ng
như đang ng i yên ng a
FIGURE 1.36 Mũi hình yên ng a
MÔ T
S p ph n gi a c a s ng mũi làm cho mũi có
hình gi ng yên ng a
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Ch n thương
• Ph u th t mũi trư c đó
Ít ph bi n
• U h t wegener
• Viêm đa s n tái phát
• B nh sarcoidosis – hi m
Ý NGHĨA
Đây là d u hi u r t có giá tr . N u ti n s
không có ch n thu t hay ph u thu t trư c
đó, c n ki m tra kĩ càng đ xác đ nh nguyên
nhân ti m n. Tri u ch ng này đư c tìm
th y 65% b nh nhân viêm đa s n tái di n,
9–29% b nh nhân b u h t Wegener2.
V iêm ng ó n
Viêm ngón
liên quan đ n các b nh lý c t s ng.
M t gi thuy t khác cho r ng viêm
đi m bám gân là t n thương chính trong
các b nh lý c t s ng và viêm bao kh p là
do cytokines xâm nh p vào bao gân.77
Lao
M t bi n th c a lao t y xương khí đó các
u h t xâm nh p vào các xương bàn tay và
ban chân làm các mô xung quanh viêm và
sưng lên.76
FIGURE 1.37 viêm ngón chân
viêm kh p v y n n
b nh nhân b
MÔ T
Hình nh sưng mô m m đ ng nh t kh p
bàn ngón, kh p ngón g n, kh p ngón xa .
T n thương n ng có th làm bi n d ng
kh p.75
Đơn gi n, ngón chân ho c ngón tay sưng
lên trong gi ng như cái xúc xích.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Viêm kh p v y n n
• Viêm c t s ng dính kh p
• Viêm kh p ph n ng
Ít g p
• Lao
• Gout
• Sarcoidosis
• B nh h ng c u hình li m
CƠ CH
Viêm c t s ng dính kh p
M t vài nghiên c u g n đây đã tìm th y s
có m t c a marked viêm gân g p và bao
kh p, vùng mô b t n thương76 có th đây
là do s xâm nh p c a các y u t mi n d ch
và cytokines
B nh giang mai
M t bi u hi n c a b nh giang mai b m sinh
là các xo n khu n giang mai xâm nh p vào
màng s n, xương, màng xương, t y xương
c ch quá trình t o xương. S xâm nh p
này gây nên ph n ng viêm là y u t góp
ph n gây đau và sưng các ngón.76
B nh Sarcoid
B nh Sarcoid t o ra các u h t xâm nh p
vào xương và mô m m gây viêm và sưng.
B nh h ng c u hình li m
Trong thi u máu h ng c u hình li m, đ t
bi n gen làm thay đ i m t acid amin t o ra
các hemoglobin S tr lên c ng và có hình
li m trong đi u ki n thi u oxy. B t thư ng
này không cho phép dòng máu ch y bình
thư ng làm t c các m ch máu nh gây
thi u máu c tay c chân.
Ý NGHĨA
Viêm ngón là m t d u hi u r t có giá tr . M t
s các nghiên c u ch ra :
• Nó là d u hi u có giá tr cao đ phát
hi n b nh lý c t s ng v i đ nh y và đ
đ c hi u tương ng 17.9% và 96.4%.78
• Khám lâm sàng xác đ nh viêm
ngón có đ nh y 100% đ c bi t
khi viêm bao gân khi so sánh v i
MRI .79
41
1
42
viêm ng ó n
• S ti n tri n c a viêm ngón có th
g i s ti n tri n c a viêm kh p v y
n n.80
T
• l xu t hi n viêm kh p v y n n 16–
24%81
v i t l phát sinh và m c ph i tương
ng 48% và 33%.80
• Trong lao t l xu t hi n ch chi m 4%
X ơ c ng da đ u chi
Xơ c ng da đ u chi
FIGURE 1.38 Xơ c ng bì ngón
MÔ T
Da vùng ngón chân ngón tay d y c ng
m t kh năng đàn h i.
CƠ CH
Cơ ch b nh sinh gây nên xơ c ng bì còn
chưa rõ ràng.
Đư c bi t đ n là các t bào mi n d ch, đ c
bi t là t bào T, xâm nh p vào da, kh i
đ ng m t ch i các ph n ng bao g m t o ra
các nguyên bào s i b t thư ng và kích thích
y u t tăng trư ng.Vi c này làm tăng s n
xu t ch t n n ngo i bào, fibrin, colagen
type 1 và các y u t khác. Cu i cùng, chúng
thay th c u trúc bình thư ng c a da, làm
chúng tr lên c ng và kém đàn h i. T n
thương này có th nhìn th y b ng m t
thư ng.
Ý NGHĨA
B ng ch ng v đ đ c hi u, đ nh y c a
d u hi u xơ c ng da đ u chi còn h n ch .
Tuy nhiên, nó có th giúp phân lo i nhóm
xơ c ng bì. Tăng b d y da thư ng xu t
hiên ph bi n hơn nhóm xơ c ng bì lan
t a(27%) và xơ c ng bì c c b (5%).82
NGUYÊN NHÂN
• Xơ c ng bì
Y u t di truy n
Môi trư ng
Y u t khác
Đáp ng mi n d ch– bào đơn nhân và
cytokin xâm nh p vào các l p c a da
Viêm m ch, kích thích nguyên bào s i, gi i phóng
TGF, y u t tăng trư ng và các y u t khác
Tích t collagen, fibrin, fibronectin, ch t
n n ngo i bào
Da dày c ng, xơ hóa và kém đàn h i
C ng bì da đ u chi
FIGURE 1.39
Cơ ch xơ c ng da
đ u chi
43
1
44
D u hi u khă ng q u à n g
D u hi u khăn quàng
MÔ T
Rát màu tím nh t t p trung thành đám
sau và c .
vai
NGUYÊN NHÂN
• Viêm da cơ
CƠ CH
Xem ‘d u hi u ch V’
chương này.
FIGURE 1.40 D u hi u khăng quàng
Chú ý có s đ i màu trên vai và c
Ý NGHĨA
D u hi u khăn quàng r t đ c trưng cho
b nh viêm da cơ. Có r t ít b ng ch ng v
đ nh y và đ đ c hi u trong chu n đoán.
N g hi m phá p Tho mpso n
Nghi m pháp Thompson
NGUYÊN NHÂN
• Đ t gân Achilles
CƠ CH
Bình thư ng, khi bóp ch t b p chân
làm cho cơ dép b “bi n d ng”. Đi u
này làm gân cơ b n ch n di chuy n ra
xa xương chày, kéo c chân lên, gây
nên đông tác du i c chân .83
Khi gân Achilles b đ t, ph n ng
này s không x y ra. Gân achilles g n
không hi u qu v i xương gót và không
th nâng gót lên đư c khi cơ dép b ép.
FIGURE 1.41 Nghi m pháp Simmonds
Bóp ch t vào b p chân, nghi m pháp dương
tính khi không th y c chân du i
MÔ T
B nh nhân n m s p trên bàn khám b nh
hai chân đ t do, ngư i khám bóp m nh
hai b p chân. Nghi m pháp đư c coi là
dương tính khi không có c đ ng nào c
chân ( nghĩa là du i c chân)
Ý NGHĨA
M c dù có r t ít b ng ch ng v nghi m pháp
này nhưng nghi m pháp dương tính luôn
nghĩ t i b nh lý đ t gân achilles .
Nghi m pháp này ám ch s m t liên k t
hoàn toàn gi a cơ dép và gân achilles. Tuy
nhiên m t vài nghiên c u g n đây ch ra
r ng t n thương cơ b ng chân cũng có th
cho k t qu dương tính.
45
1
46
N gh i m phá p bà n t ay n g a
Nghi m pháp bàn tay ng a
• T n thương SLAP (t n thương s n vi n
trên ch o t trư c ra sau) - m t t n
thương b trên ch o
FIGURE 1.42 Nghi m pháp bàn tay ng a
Ngư i khám ch ng l i l c nâng cánh tay lên c a
b nh nhân.
MÔ T
B nh nhân ng i ho c đ ng, kh u tay m
góc 60° và lòng bàn tay hư ng lên. B nh
nhân c g ng nâng cánh tay ch ng l i l c
c n c a ngư i khám. Nghi m pháp dương
tính n u ngư i b nh th y đau khi c g ng
ch ng l i l c c n
NGUYÊN NHÂN
• Viêm gân nh đ u/ tr t kh p nh
• T n thương cơ dư i vai/ cơ vùng chóp
xoay
CƠ CH
Trong nghi m pháp Yergason, khi cơ nh
đ u và gân b g p, b t kì ph n ng viêm
ho c t n thương cũng có th làm gi m kh
năng ch ng l i l c c n. Thêm vao đó, cơ
dư i vai ( là m t cơ chính đ xoay cánh tay)
cũng đư c ki m tra v i s c c n. Đ u dài cơ
nh đ u đi dư i dây ch ng bao kh p ( thu c
cơ dư i vai). Nó giúp cho đ u dài cơ nh
đ u n m trong rãnh gián c . N u dây ch ng
bao kh p b t n thương thì gân cơ nh đ u
trư t kh i rãnh gian c làm t n thương cơ
dươi vai
Ý NGHĨA
Ki m tra t n thương cơ nh đ u và t n
thương SLAP b ng nghi m pháp bàn tay
ng a nghe có v có h th ng. Các b ng
ch ng cho th y r ng nghi m pháp bàn tay
ng a t t hơn m t chút so v i nghi m pháp
Yergason, nhưng v n chưa th c s đáng tin
c y đ nh y là 43% và đ đ c hi u là 75%,
PLR là 2 và NLR 0.73.84
H t th p dư i da
H t th p dư i da
1
FIGURE 1.43
cơ
ch hình thành h t th p
dư i da
t n thương l p đi l p l i
t n thương m ch máu lân c n
Hình thành m ch và mô
h t
Khích thích b ch c u
mô t n thương + y u t RF IgM ph c
h p mi n d ch b th l ng đ ng thành
m ch
B th kích ho t b ch c u đơn nhân
TGF- , TGF- , fibronectin, proteases, cytokin, t bào
H t th p dư i da
MÔ T
H t th p dư i da nhìn th y, và s th y
thư ng xu t hi n m t du i và trên n n
xương c ng
NGUYÊN NHÂN
• Viêm kh p d ng th p
CƠ CH
Cơ ch còn chưa rõ ràng. Cơ ch
chính gây nên đư c cho r ng là các
ch t trung gian gây viêm Th-185
Gi thuy t r ng nh ng t n thương l p đi
l p l i t i các vùng tì đè trên cơ th như
khu u, làm t n thương các m ch máu lân c n
d n đ n tăng sinh m ch máu m i, hình thành
mô h t. Mô t n thương l ng đ ng các ph c
h p mi n d ch thành m ch, chúng tác đ ng
tr c ti p ho c gián ti p ho t hóa b th kích
thích các b ch c u đơn nhân gi i phóng IL-1,
TNF, TGF- , prostagandin và các y u t
khác bao g m protease, collagenase, cu i
cùng d n đ n tân sinh m ch, l ng đ ng fibrin
và ho i t ch t n n mô liên k t, và hình
thành các h t th p dư i da .86
47
FIGURE 1.44 H t th p dư i ra l n
c a cánh tay, vùng kh u
m t dư i
Ý NGHĨA
H t th p dư i da là m t d u hi u r t rõ
ràng và có giá tr trong lâm sàng. M c dù
ch xu t hi n v i t l 20 - 25% trong các
trư ng h p huy t thanh dương tính .Tri u
ch ng này là bi u hi n ngoài kh p khá ph
bi n. S lư ng h t th p có s tương quan
tr c ti p v i n ng đ y u t d ng th p và
m c đ b nh.86
48
D u hi u đư ng r ãn h
D u hi u đư ng rãnh (Sulcus sign)
FIGURE 1.45 D u hi u đư ng rãnh
Chú ý ch trũng nh
dư i m m cùng vai
MÔ T
B nh nhân đ tay th l ng, d c theo thân,
ngư i khám kéo tay b nh nhân xu ng t bàn
tay ho c kh y tay. Nghi m pháp dương tính
khi xu t hi n rãnh dư i m m cùng vai
NGUYÊN NHÂN
• L ng kh p vai
• Ch n thương
• Y u cơ
• B t thư ng v gi i ph u
CƠ CH
Trên n n m t kh p vai không n đ nh,
khi kéo cánh tay xu ng , đ u c a xương
cánh tay s di chuy n tương đ i xu ng
dư i so v i kh p vai. Đây cũng là nguyên
nhân làm xu t hi n “rãnh” trên da n m
gi a m m cùng vai và đ u xương cánh
tay.
Ý NGHĨA
Có r t ít ho c không có nghiên c u ki m
đ nh d u hi u này nhưng nó v n đư c s
d ng r ng dãi43
Ki m t ra cơ t rên gai
Nghi m pháp ki m tra cơ trên gai
Nghi m pháp dương tính khi b nh nhân
th y đau ho c không th gi cánh tay ch ng
đ đư c v i l c đ i kháng
FIGURE 1.46 Ki m tra cơ trên gai
MÔ T
B nh nhân đ ng th ng, cánh tay đ 90° vuông góc
v i thân , ngư i khám đ ng đ i di n b nh
nhân, gi ng như h đang nh y đi u vanxơ
B nh nhân xoay cánh tay sao cho ngón
cái hư ng xu ng dư i như đang đ c c
nư c xu ng đ t. Ngư i khám đ y cánh tay
xu ng trong khi b nh nhân c g ng ch ng
c l i.
NGUYÊN NHÂN
• Rách gân cơ trên gai
• Y u cơ trên gai
• Viêm gân trên gai
CƠ CH
Cơ trên gai giúp d ng vai cùng v i cơ
delta. Teo cơ làm cơ y u và không duy trì
đư c m kh p vai m t góc 90°. Tương
t , rách ho c viêm gân cơ trên gai cúng
gây đau khi ch ng l i l c đ i kháng
(nghi m pháp dương tính).
Ý NGHĨA
M t nghi m pháp h u ích đ ki m tra
ch c năng c a cơ trên gai. T ng k t cac
nghiên c u tìm th y
• Nghi m pháp gây đau có đ nh y
là 63–85% và đ đ c hi u là 52–
55% cho rách gân cơ trên gai và
PLR la 2.0.
• Y u cơ trên gai có đ nh y là 41–84%
đ đ c hi u 58–70% cho rách cơ trên
gai.
49
1
50
Ngó n t a y c
ng ng
Bi n d ng ngón tay hình c ng ng
Y u ho c đ t gân du i
ngón riêng
Y u ho c gián đo n m c
gi gân du i
A
co dây
ch ng tam giác
Gân g p chung
nông
Y u m c ngang
B
FIGURE 1.47 bi n d ng ngón tay hình c ng ng
Đ t gân kh p ngón xa d n đ n g p ngón xa và ti p đó du i quá m c kh p ngón ng n. Đ t gân g p chung
nông do viêm bao ho t d ch kh p, có th d n đ n gi m các thành ph n h tr kh p ngón g n và gây nên
bi n d ng du i quá m c. L ch tr c quay c a kh p ngón xa. Co dây ch ng tam giác, y u dây ch ng ngang
cũng đư c mô t
MÔ T
Bi n d ng ngón tay v i kh p ngón xa g p
trong khi kh p ngón g n du i t o thành hình
nh gi ng c ng ng.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Viêm kh p d ng th p
Ít g p
• H i ch ng Ehlers - Danlos
• B m sinh
CƠ CH
S m t cân b ng tương đ i gi a các
l p cơ trong và ngoài gây ra ch y u
do t n thương viêm bao ho t d ch87
Có m t lo t s thay đ i có th d n đ n
bi n d ng này, cơ s là s gián đo n quá
trình viêm dây ch ng bao kh p, di n kh p
N g ó n ta y c
bao ho t d ch ho c xâm l n gân g p .88
Nh ng thay đ i b nh lý có th :
• Y u ho c gián đo n gân du i đ t ngón
xa d n đ n cơ g p chi m ưu th làm
g p đ t xa
• Y u m c gi gân g p d n đ n cơ du i
chi m ưu th làm du i kh p ngón g n
• Viêm bao ho t d ch làm thoát v bao
ho t d ch chèn ép bào gân làm h n
ch các v n đ ng bình thư ng đ c bi t
là kh p ngón g n
Ý NGHĨA
Trong viêm kh p d ng th p các tri u ch ng
cơ năng thư ng xu t hi n mu n và có ít giá
tr chu n đoán. Tuy nhiên n u xu t hi n, nó
là m t d u hi u r t có giá tr khi đánh giá
giai đo n b nh - có ý nghĩa r ng đã có t n
thương kh p
ng ng
51
1
FIGURE 1.48 Ngón tay hình c ng ng
52
D ãn m a o m c h
Dãn mao m ch
MÔ T
Dãn các m ch máu nh t o các t n thương
màu đ trên da. có th xu t hi n như môt
đư ng k đ , n t v i nhi u nhánh nh lan
t a40
NGUYÊN NHÂN
Các nguyên nhân đư c li t kê
Table 1.2.
CƠ CH
R t khó đ đưa ra cơ ch riêng c a t ng lo i
giãn mao m ch trong cu n sách này. Cơ ch
ch y u do giãn mao m ch mãn tính. Ngo i
l h i ch ng giãn mao m ch xu t huy t di
truy n là do có s t n thương th c s c a
m ch máu
H i ch ng giãn mao m ch xu t huy t di
truy n
HHT là đ t bi n tr i trên nhi m s c th
thư ng, gây giãn mao m ch và gây d t t
m ch máu. Ngư i ta cho r ng y u t trung
gian là b t thư ng di truy n protein c a
receptor beta TGF. TGF- có tác d ng đi u
ch nh c u trúc m ch, hình thành ch t n n và
hình thành màng t bào89 Các b t thư ng
làm t o ra các m ch máu d v .
FIGURE 1.49 Dãn mao m ch do b nh xơ c ng bì
Chú ý đ n các v t nhăn quanh môi
TABLE 1.2 Dãn mao m ch
Da
B nh h th ng
M n tr ng cá đ
H i ch ng cacinoid
Tăng huy t áp tĩnh m ch
Ch ng th t đi u giãn m ch
Giãn mao m ch nguyên phát B nh t bào mast
Viêm da cơ
Xơ c ng bì - đ c bi t là d ng n t
lupus ban đ h th ng
H i ch ng giãn mao m ch xu t huy t di truy n
Xơ gan
D ã n m a o m ch
Xơ c ng bì
The underlying mechanism for
telangiectasia in scleroderma is unknown. It
is presumed that there is endothelial injury
leading to an angiogenic response and the
development of new vessels. It has been
suggested that the TGF- pathway may be
involved; however, as yet evidence for this
is limited. Cơ ch giãn m ch trong bênh xơ
c ng bì là chưa rõ. Ngư i ta cho r ng có s
t n thương n i mô d n đ n ph n ng tân t o
m ch. Có th có s tham gia c a TGF- , tuy
nhiên có khá ít b ng ch ng v v n đ này89
Ý NGHĨA
Có h ng nghìn nguyên nhân gây nên
giãn m ch, các tri u ch ng đ c hi u khá
gi i h n. Tuy nhiên, các t n thương đ c
hi u có th h tr chu n đoán
• Giãn m ch quanh móng có cơ ch b nh
sinh là do t mi n gi ng như b nh h
th ng mô liên k t như lupus ban đ h
th ng, xơ c ng bì ho c viêm da cơ90
• T n thương rát r ng hình đa giác ho c
ovan có th do h i ch ng CREST và có
th h tr chu n đoán90
• S xu t hi n giãn m ch ngư i trư ng
thành màng nh y, t chi, và dư i
móng có th giúp trong chu n đoán
giãn m ch xu t huy t di truy n
53
1
54
N gh i m phá p T hom as
Nghi m pháp thomas
FIGURE 1.50
Nghi m pháp thomas
1
2
3
MÔ T
B nh nhân n m ng a trên bàn khám, g p t i
đa m t chân, đ u g i ch m vào ng c.
Nghi m pháp dương tính khi chân còn l i
nâng lên kh i bàn khám
NGUYÊN NHÂN
• D d ng ch u hông
• H i ch ng d i ch u chày
CƠ CH
Nâng đ u g i m t bên và du i bên kia
hông xoay xương ch u lên trên. Đ gi chân
sát m t giư ng,
các cơ du i hông và cơ đùi ch u ph i d o
dai và giãn ra đ đ cho phép các chân th ng
sát m t giư ng .Nói cách khác, n u các cơ
du i hông co, chân bên t n thương s nâng
lên khi xương ch u quay lên trên trong khi
các cơ du i hông co s ngăn c n các c n các
l l c bình thư ng đ m r ng hông.
Ý NGHĨA
Có r t ít b ng ch ng v giá tr c a nghi m
pháp thomas trong chu n đoán
Nghi m phápTinel
Nghi m pháp Tinel
1
Tăng áp l c ng c tay và t n
thương th n kinh gi a
Thay đ i tính kích thích màng
Tăng đ nh y màng t bào
D dàng phát xung đi n khi gõ
D c m vùng th n kinh gi a chi ph i
FIGURE 1.52 cơ ch c a nghi m pháp tinel
FIGURE 1.51 Ngõ vào c tay gây c m giác
kim châm các ngón tay
MÔ T
B nh nhân c m th y d c m đ u ngón vùng
th n kinh gi a chi ph i, khám gõ vào cùng c
tay. Nghi m pháp Tinel không đ c hi u cho
tôn giáo thương th n kinh, th n kinh gi a
nhưng c m giác kim châm phát sinh t t n
thương
NGUYÊN NHÂN
• B t k nguyên nhân nào gây nên h i
ch ng đư ng h m c tay
C Ơ CH
Thay đ i tính nh y c m c a màng t bào
đư c cho là nguyên nhân gây c m giác d
c m đ u ngón tay
55
Trong h i ch ng ng c tay, có s tăng
áp l c trong ng và làm t n thương th n
kinh gi a. Đ u này làm thay đ i tính th m
c a màng t bào 91 c a th n kinh gi a tăng
nh y c m. V y nên m t tác đ ng nh nhàng
trên da cũng có th d dàng kích thích th n
kinh
Ý NGHĨA
M t m t nghiên cưu đánh giá cho r ng
nghi m pháp Tinel r t khó đ phân bi t
nh ng ngư i h i ch ng ng c tay v i
nh ng ngư i không b 61Nghiên cưu cho
th y đ nh y là 25–60%, đ đ c hi u là
64–80%, PLR 0.7–2.7 và NLR 0.5–
1.1.Đi u đó cho th y r ng nghi m pháp
Phalen nh y c m và đ c hi u hơn. Có m t
vài nghiên c u ki m ch ng ý nghĩa c a
nghi m pháp Tinel. 92
56
D u hi u T r e nde le n b u r g
D u hi u Trendelenburg
Âm tính
Dương tính
FIGURE 1.53 D u hi u Trendelenburg
d u hi u dương tính bên chân ph i ám ch có
v n đ bên hông trái
MÔ T
N u có th , yêu c u b nh nhân đ ng
b ng m t chân, chân còn l i co . D u
hi u dương tính khi n p l n mông bên
chân co th p hơn bên lành
NGUYÊN NHÂN
B t kì nguyên nhân nào nh hư ng đ n
ch c năng gi ng hông :
• co ho c ng n cơ mông nh
•T n thương t y s ng
• r i lo n ch c năng dây th n kinh t a
• B nh r th n kinh
• Sai kh p hông
CƠ CH
Bình thư ng, khi đ ng b ng m t chân,
các cơ gi ng đ c bi t là cơ mông nh co
đ ch u l c t t hơn giúp cơ th đư c gi
đư c thăng băng. N u r i lo n ch c năng
cơ ho c dây th n kinh quá có th làm co
cơ không hi u qu làm, đ gi đư c thăng
b ng, chân đ i di n ph i trùng xu ng ho c
nghiêng xu ng dư i
Ý NGHĨA
B ng ch ng v giá tr c a tri u ch ng này
còn gi i h n, các con s đưa ra chưa th c
s n i b t. Tuy nhiên n u d u hi u dương
tính c n ki m tra kĩ càng
S
k há c bi t đ
dà i ha i châ n
S khác bi t đ dài hai chân
MÔ T
Chi u dài chân đư c đo t giai ch u trư c
trên t i m t cá chân khi b nh nhân n m
ng a.Chưa có m t đ nh nghĩa nào rõ ràng
v v n đè này . Tuy nhiên m t vài b ng
ch ng đ c p có ý nghĩa lâm sàng khi đ
dài hai chân chênh nhau 20mm 93
Vì v y b t kì v n đ v gi i ph u nào hình
thành đ dài chân ( t đ u xương đùi đ n
m t cá chân) có th t o ra s khác bi t này.
Ví d , b t thư ng sun tăng trư ng th i kì
phát tri n có th d n đ n m t chân dài hơn
chân kia, các gãy lành kém cũng d n đ n
ng n chi
NGUYÊN NHÂN
S khác bi t đ dài 2 chân có th xu t hi n
trong:
• R i lo n di truy n b m sinh
• Gãy xương
• B rút ng n sau ph u thu t
• kh i u
CƠ CH
V m t gi i ph u, s m t cân x ng v chi u
dài hai chân liên quan đ n chi u dài th c s
c a xương và các c u trúc gi i ph u t o lên
hông và chi dư i.
Ý NGHĨA
S khác bi t v chi u dài hai chân là tri u
ch ng không đi n hình, có r t nhi u nguyên
nhân gây nên. Hơn n a m t s b ng ch ng
ch ra r ng đo đ dài chi trên lâm sàng còn
thi u chính xác. M t vài y u t bao g m khó
xác đ nh m c xương, m t cân s ng xương
ch u, nghiêng xương ch u (xem ‘Apparent
leg length inequality’ chương này ), co
c ng kh p và chân ch O làm phép đo trong
lâm sàng thi u chính xác.
57
1
58
b àn t a y g i ó t h i
Bàn tay gió th i
FIGURE 1.54 Bàn tày gió th i
Tri u ch ng đi n hình c a t n thương ăn mòn
xung quanh kh p bàn ngón, kèm tr t kh p, các
ngón tay nghiêng tr
MÔ T
S d ch chuy n c a kh p bàn ngón và/ ho c
kh p c tay v phía tr
NGUYÊN NHÂN
• viêm kh p d ng th p
CƠ CH
Kh p bàn ngón
Phá h y c u trúc n đ nh do viêm bao
ho t d ch làm m t cân b ng l c bên tr và
bên quay d n đ n hình thành bàn tay gió
th i
Kh p bàn ngón là kh p l i c u va có th
chuy n đ ng v hai bên. Do đó thư ng ít n
đ nh hơn kh p ngón tay. viêm bao ho t d ch
và t n thương s n kh p trong vi m kh p
d ng th p có th kéo dài bao ho t d ch và
dây ch ng, làm m t n đ nh kh p .Nguyên
nhân gây nghiêng tr còn chưa rõ dàng, có
nhi u gi i thuy t bao g m :
• Xu hư ng bình thư ng ngón tay
nghiêng v bên tr khi g p
• Viêm kh p bàn ngón và ngòn tay có th
lan m t g p g p kh p bàn ngòn t o ra
y u t “ tr ” ch đ o các gân du i
• s kéo căng c a các dây ch ng c tay
làm d ch chuy n các đ t ngón g n
• S kéo căng c a các dây ch ng làm
gân bên tr d ch chuy n trong ng
c tay
• S kéo căng c a các gân g p làm d ch
chuy n v bên tr
• S d ch chuy n sang bên tr có th do
ph u thu t
• M c gi các gân bên quay b y u làm
d ch chuy n gân cơ du i chung các
ngón v bên tr
• Đ t các gân du i các ngón đ t xa làm
tăng kh năng tr t kh p bàn ngón
• Co các cơ phía bên tr .95
Kh p c tay
Viêm kh p d ng th p có liên quan đ n s
ti n tr n c a bao ho t d ch kh p c tay
cũng như m m trâm tr và đ u xương
thuy n. Khi xương thuy n di đ ng làm l ng
kh p c tay, di chuy n c tay bên quay,
m t cân b ng các gân và nghiêng tr kh p
bàn ngón 87
Ý NGHĨA
Bàn tay gió th i là m t tri u ch ng đi n
hình c a viêm kh p d ng th p và có ý
nghĩa phân bi t v i các viêm xương kh p
khác. Giá tr chu n đoán còn h n ch do
xu t hi n mu n, như ngón tay c ng ng.
Nó có ý nghĩa trong vi c xác đ nh m c đ
nghiêm tr ng trong nh ng thay đ i v
kh p
D u hi u ch
D u hi u ch V
NGUYÊN NHÂN
• Viêm da cơ
CƠ CH
Cơ ch còn chưa rõ ràng. Cơ ch b nh sinh
đư c đ c p là t n thương vi m ch do l ng
đ ng ph c h p mi n d ch96
Viêm da cơ là viêm cơ đ c trưng b i
các t n thương vi m ch làm phá h y cơ
b ng cơ ch mi n d ch, ch y u là l ng
đ ng b th , ph c h p mi n d ch cũng tham
gia m t ph n. Y u t di truy n vi truy n,
virut và tia c c tím đ u đóng vai trò trong
suy gi m mi n d ch t nhiên, ph n ng
mi n d ch khác thư ng, l ng đ ng b th
cơ và các vi m ch97
FIGURE 1.55 Ban đ loang l do giãn mao
m ch trên m t ph n viêm da cơ
MÔ T
M ng rát tím/ h ng ban đ
vùng c
trư c ng c trên. Thư ng có hình ch V
gi ng c áo
Ý NGHĨA
M c dù không ph i là bi u hi n b nh lý,
nhưng d u hi u ch V g i ý nhi u đ n viêm
da cơ. Trong 30% các case b nh, bi u hi n
da bao g m d u hi u ch V xu t hi n trư c
khi các d u hi u đ c hiêu v cơ đư c phát
hi n.
V
59
1
60
Bi n d ng v o ng oà i
V o ngoài
FIGURE 1.56 Bi n
d ng chân ch X và
chân ch O
Chân ch X
Chân ch O
TABLE 1.3 V o ngoài và nguyên nhân
Hông
G i
Thoái hóa xương s n Li t não
vô căn
c tay
ngón chân
Li t
Cơ ch sinh h c
Thoái hóa xương s n b m sinh
b nh blount
Thoái hóa xương s n
B nh còi xương
Viêm kh p v y n n
Li t
B nh xơ c ng d i rác
thoái hóa xương s n
li t não
Viêm kh p d ng th p
viêm kh p d ng th p
viêm xương kh p
T n thương kh p
B nh mô liên k t
MÔ T
D ch chuy n ra ngoài c a đ u xa xương
ho c kh p .
NGUYÊN NHÂN
Nguyên nhân đư c đ c p
Table 1.3.
CƠ CH
V o ngón chân
Cơ ch còn r t ph c t p . Trái ngư c
hoàn toàn v i các suy nghĩ ph bi n là
do mang giày dép quá ch t
Bi n d ng v o ng o à i
Không có cơ ch y t
kh p bàn đ n kh p ngón
c a ngón chân cái
ch y quá
nhanh
Viêm làm phá h y
dây ch ng và s
toaàn v n c a kh p
FIGURE 1.57
Các y u t liên
quan trong cơ ch
gây lên v o ngón
chân
D ch chuy n ra gi a c a ngón g n, d ch chuy n sang bên c a ngón xa
T n thương mãn tính dây chăng gi a - gián đo n dây ch ng gi a
ho t đ ng t do c a các dây ch ng khép
T n thương mãn tính v o ngón chân
do giày dép quá ch t, tuy nhiên . Tuy nhiên
mang giày quá ch t có th làm n ng thêm
bi n d ng này
Các y u t gi i ph u c a ngón chân cái,
sinh h c và gi i ph u cũng góp ph n làm v o
ngón chân cái. Các y u t ngày bao g m:98
• Không có cơ nào ch y t xương bàn
ngón m t đ n xương ngón 1 đ c đ nh
kh p. Vi c d ng và khép các ngón chân
tương đ i t do
• Do c u trúc gi i ph u c a kh p bàn
ngón chân, tăng áp l c vào kh p bàn
m t , ví d khi ch y quá nhanh, ngón
bàn 1 có xu hư ng đ y lên phía ngón
chân cái
• Các t n thương xương bàn chân kéo
dài đ y chúng lên phía đ t ngón 1
dây ch ng gi a c a ngón cái b ép có
th b đ t - cu i cùng các cơ d ng
ho t đ ng không theo ý mu n làm
bi n d ng ngón chân
• Trong các b nh viêm kh p có th
thúc đ y hình thành v o ngón chân
cái do phá h y các dây ch ng và
m t s toàn v n c a kh p
V o kh p g i
V o kh p g i có th do m t s r i lo n.
Cơ ch đư c trình bày Table 1. 4.
Ý NGHĨA
Bi n d ng v o ngoài có đ đ c hi u th p và
thư ng là bi u hi n mu n c a m t quá trình
b nh lý. Nó có giá tr n u là d u hi u ch
đi m m c đ n ng c a b nh. Ví d , trong
thi u vitamin D, kèm bi n d ng v o chi cho
th y m c đ thi u r t tr m tr ng.
61
1
62
Bi n d ng v o ng oà i
TABLE 1.4 Gen cơ ch chân ch X
Nguyên nhân
Cơ ch
thi u vitamin D
Thi u h t vitamin D làm gi m l ng đ ng
khoáng trong xương, lam xương m m hơn
bình thư ng, t i t o l i xương b t thư ng,
cong chân. Cơ ch này đóng vai trò trong vi c
tái t o l i xương
B nh Paget
s x m nh p c a các paramyxovirus làm kh i
đ ng h y c t bào, ho t đ ng sai l m c a t o c t
bào. bi n d ng xương làm thay đ i gi n ph u và
bi n d ng v o ngoài
B i não
B i não thư ng xuyên gây nên bi n d ng kh p
hông th phát 47
Xoay trong hông ho c g p g i quá m c có th
làm gia tăng s xu t hi n c a bi n d ng này
Thoái hóa xương kh p
Cung c p máu b gián đo n, bi t vùng đ u
xương, d n t i ho i t và tân t o l i xương t o nên xương đùi và kh p g i b t thư ng bi n d ng v o
Li t
Y u cơ t đ u đùi, cơ b ng chân và các cơ
d ng hông có th d n đên l ch tr c kh p
g i47
B i n d n g v o t r on g
Bi n d ng v o trong
MÔ T
Ngư c v i v o ngoài nghĩa là g p góc đ u
xương ho c kh p vào trong
NGUYÊN NHÂN
đư c trình bày b ng Table 1.5.
CƠ CH
B m sinh
B nh cong xương đùi b m sinh
thư ng xu t hi n tu i thi u niên.
R t hi m khi th y tr sơ sinh
Cong xương đùi thư ng xu t hi n
song song v i gi m góc gi a tr c và
c xương đùi, khi m khuy t ph n gi a
c xương đùi. Các khi m khuy t v
s n và xương có th th y khi tr b t
đ u t p đi, c xương đùi ph i ch u
nhi u áp l c hơn, và t t làm v o vào
trong 47
B nh còi xương
Như các bi n d ng chân ch X nhưng có
khác bi t v m t gi i ph u. Áp l c lên c
xương đùi l ng đ ng khoáng kém d n đ n
cong xương đùi theo th i gian
FIGURE 1.58 Cong c hai chân trong
b nh bount
TABLE 1.5 Bi n d ng v o trong và nguyên nhân
Hông
G i
C tay
R i lo n b m sinh ( lo n s n xương đòn,
bênh gaucher
Sinh lý thông
thư ng
Ch n thương Bi n ch ng sau
ph u thu t Bunion
B nh perthes
Lo n s n xương hông
Trư t đ u trên xương đùi
B nh
bount
Còi xương
Ngón chân
Do thu c
Ch n thương
B m sinh
có c ng do b ng
Ch n thương
Viêm kh p d ng th p
Còi xương
Nhi m trùng
Viêm kh p v y n n
Viêm xương t y
kh i u
B nh teo cơ mác
B nh paget
Lo n s n
xương
Ho i t vô m ch
Ch n thương
63
1
64
Bi n d ng x ương đ ù i
Cong xương đùi
FIGURE 1.59 lo n s n s n hành xương
type schmid
T n t i song song cong xương đùi và nghiêng
c xương đùi
B nh perthes
Có r t nhi u nguyên nhân gây ra b nh
perthes chưa đư c bi t đ n. Thi u h t ngu n
cung c p máu cho ch m xương đùi, làm
ch m xương m m và b tiêu ch m. Ho i t
ch m xương đùi x y ra t t làm cong
xương đùi
Chân hình ch O Chân hình ch O là
d u hi u bình thư ng tr dư i 2 tu i. C n
phân bi t v i b nh Blount
B nh Blount
Nhi u cơ ch gây bi n d ng chân ch X
trong b nh blount chưa đư c bi t đ n. Ngư i
ta cho r ng là do m t s phát tri n bình
thư ng c a xương chày làm chân cong
100 Nó có th là nguyên nhân th phát do
chèn ép s n tăng trư ng99
V o ngón chân cái
V o ngón chân cái g m l ch gi a kh p bàn
ngón ngón m t,quay ng a ngón g n . là k t
qu do m t cân b ng gi a xương, gân, c u
trúc dây ch ng c a kh p bàn ngón m t 101
Nguyên nhân và cơ ch ph bi n c a
v o ngón chân cái là bi n ch ng sau ph u
thu t buions. Tuy nhiên, phân l n các y u t
gây v o ngón chân cái trong ph u thu t có
th áp d ng cho t t c các nguyên nhân gây
lên bi n d ng101 V cơ b n, đó là s m t
cân b ng trong c u trúc ngón chân:101
1 M t s c đ nh kh p làm các xương
v ng và xương gón gân có th di đ ng
qua l i
2 S đi u ch nh quá m c c a kh p ngón
g n trong ph u thu t
3 M t ho c phá h y các xương v ng
bên mác, d n t i b t n đ nh c a các
ngón chân
4 M t cân b ng gi a các cơ làm m t các
c u trúc h tr , làm cho các nhóm cơ
l p gi a b kéo đ c bi t là cơ gi ng và
g p ngón cái
5 Băng quá ch t có th làm ngón chân b
l ch sơ hóa và thành s o
Ý NGHĨA
Cũng gi ng như bi n d ng v o ngoài khác,
bi n d ng v o trong thư ng là bi u hi n
mu n trong nhi u b nh h th ng và chúng
khá đi n hình. Hơn n a Bàn chân v o ít khi
là m t d u hi u b nh có nhi u kh năng là
v n đ sau ph u thu t. Bi n d ng chi ki u
v o trong có th gây c m giác khó ch u cho
b nh nhân và là m t v n đ y khoa n u
không đư c đ tâm, đ c bi t trong b nh
perthes và các b nh khác nh hư ng đ n tr
em
N g hi m phá p Y erg a so n
Nghi m pháp Yergason
65
1
đ u dài cơ nh đ u
cơ dư i đòn
c nh
ch m xương cánh tay
xương vai
A
B
FIGURE 1.60 Nghi m pháp Yergason
MÔ T
B nh nhân g p khu u tay, lòng bàn
tay hư ng lên trên, ngư i khám
đ ng đ i di n b nh nhân. B nh nhân
gi c ng tay ch ng l i l c đ i kháng
c a ngư i khám
NGUYÊN NHÂN
• T n thương viêm cơ nh đ u
• viêm gân cơ dư i đòn
•Rách cơ dư i đòn
CƠ CH
Đ u dài cơ nh đ u làm ng a cánh
tay. Vì v y khi cơ và gân b căng
ho c viêm hay t n thương khi ch ng
l i s ng a cánh tay có th gây đau
Đ u dài c a cơ nh đ u đi trong rãnh
gian c ( gi a c l n và c nh đ u xương
cánh tay) và bám vào c trên ch o. M t
c u trúc gi a cho đ u dài cơ nh đ u trong
rãnh gian c là m ch ngang - ph n m r ng
c a cơ dư i đòn, chúng đi lên trên d u dài
cơ nh đ u và bám vào hai c 102 N u các
m c này
C
FIGURE 1.61 Yergason’s sign pathoanatomy
D u hi u yergason
Trên là cơ dư i đòn, đ u dài cơ nh đ u và rãnh
gian c A c u trúc nguyên v n gi i ph u ình
thư ng; B Rách m t ph n gân cơ dư i đòn, các
s i bám vào c nh xương cánh tay, đ u dài gân
cơ nh đ u trư t lên trên c nh xương cánh tay
vào cơ dư i vaiC Rách hoàn toàn gân cơ dư i đòn
bám vào c nh xương cánh tayy, d u dài cơ nh
đ u trư t lên trên xương dư i vai
b đ t, gân nh đ u có th trư t và chuy n
đ ng trên ph n m r ng c a cơ dư i đòn
làm t n thương nó, kích thích ph n ng
viêm t i ch
Cơ dư i đòn
T n thương gân cơ dư i đòn có th làm
nghi m pháp Yergason dương tính. Ch n
thương gân cơ dư i đòn làm bao ho t d ch
bên dư i và đ u dài cơ nh đ u ph i ch u
m t l c tương t gây tôn thương và kh i
đ ng ph n ng viêm
66
N gh i m phá p Ye r ga s on
Ý NGHĨA
Nghi m pháp Yergason đư c s d ng đ
chu n đoán viêm gân cơ nh đ u, t n thương
gân dư i đòn vi n ch o, và có m t vài
b ng ch ng nó có giá tr đáng k
• Trong vi c phát hi n ch n thư ng cơ
nh đ u m t nghiên c u trên 325 ngư i
ch ra r ng nghi m pháp yergason là
phương pháp ki m tra hơi kém v i đ
nh y 41% và đ đ c hi u là 79%, NLR
là 0.74 và PLR là 1.86. PPV là 0.48 và
NPV ;à 0.74.
• M t nghiên c u cho th y v i t n thương
vi n trên ch o cho đ nh y ch có 32%
và đ đ c hi u là 75%, Và t l t n
thương th p khi so sánh v i n i soi kh p
• Phát hi n viêm gân dư i vai có đ nh y
ch 37% và đ đ c hi u là 87%, PLR là
2.8 và NLR là 0.7 .
T à i li u tha m kh o
Tài li u tham kh o
1 McGee S. Evidence Based Physical
Diagnosis.
2nd edn. St Louis: Saunders, 2007.
2 Solomon DH, Simel DL, Bates DW, Katz
JN,
Schaffer JL. Does this patient have a torn
meniscus of ligament of the knee? Value of
physical examination. JAMA 2001;
286(13): 1610–1619.
3 Hegedus EJ, Cook C, Hasselblad V, Goode
A, McCrory DC. Physical examination tests
for assessing a torn meniscus in the knee: a
systematic review with meta-analysis. J
Orthop Sports Phys Ther 2007; 37(9): 541–
550.
4 Scholten R, Deville W, Opstelten W, Bijl D,
van der plas CG, Bouter L. The accuracy
of physical diagnostic tests for assessing
meniscal lesions of the knee: a meta-analysis.
J Fam Pract 2001; 50(11): 938–944.
5 Brady RJ, Dean JB, Skinner TM, Gross MT.
Limb length inequality: clinical implications
for assessment and intervention. J Orthop
Sports Phys Ther 2003; 33(5): 221–234.
6 Tennant TD, Beach WR, Meyers JF. A
review of special tests associated with
shoulder examination. Part II: Laxity,
instability and superior labral anterior and
posterior (SLAP) lesions. Am J Sports Med
2003; 31: 301–307.
7 Rowe CR, Zarins B. Recurrent transient
subluxation of the shoulder. J Bone Joint
Surg Am 1981; 63: 863–872.
8 Lo IKY, Nonweiler B, Woolfrey M,
Litch eld R, Kirkley A. An evaluation of
the apprehension, relocation and surprise
tests for anterior shoulder instability. Am J
Sports Med 2004; 32: 301.
9 Sillman JF, Hawkins RJ. Classi cation and
physical diagnosis of instability of the
shoulder. Clin Orthop Relat Res 1993; 291:
7–19.
10 Powers R. Shoulder examination: how to
select and perform appropriate tests.
JAAPA 2010; 23(3): 22–26.
11 Speer KP, Hanna n JA, Altchek DW, Warren
RF. An evaluation of the shoulder relocation
test. Am J Sports Med 1994; 22: 177–183.
12 Alexander CJ. Heberden’s and Bouchard’s
nodes. Ann Rheum Dis 1999; 58: 675–678.
13 Fassbender HG. Pathology of Rheumatic
Diseases. New York: Springer, 1975.
14 Collins DH. The Pathology of Articular and
Spinal Diseases. London: Edward
Arnold, 1949: 109–113.
15 Sokoloff L. The pathology of osteoarthritis
and the role of ageing. In: Nuki G (ed). The
Aetiopathogenesis of Osteoarthrosis.
Tunbridge Wells: Pitman Medical, 1980: 1–
15.
16 Kellegran JH, Lawrence JS, Bier F.
Genetic factors in generalized
osteoarthritis. Ann Rheum Dis 1963; 22:
237–255.
67
1
17 Stecher RM, Hersch AH. Heberden’s
nodes: the mechanism of inheritance in
hypertrophic arthritis of the ngers. J Clin
Invest 1944; 23: 699–704.
18 Thaper A, Zhang W, Wright G, Doherty M.
Relationship between Heberden’s nodes and
underlying radiographic changes of
osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2005; 64:
1214–1216.
19 Coons MS, Green SM. Boutonnière
deformity. Hand Clin 1995; 11(3): 387–402.
20 Likes RL, Ghidella SD. Boutonnière
deformity. eMedicine. Available: http://
emedicine.medscape.com/article/1238095overview [11 Aug 2010].
21 Nalebuff EA, Millender LH. Surgical
treatment of the boutonnière deformity in
rheumatoid arthritis. Orthop Clin North Am
1975; 6(3): 753–763.
22 Rosen A, Weiland AJ. Rheumatoid
arthritis of the wrist and hand. Rheum Dis
Clin North Am 1998; 24(1): 101–128.
23 Fox A, Kang N. Reinserting the central slip
– a novel method for treating boutonnière
deformity in rheumatoid arthritis. J Plast
Reconstr Aesthet Surg 2009; 62(5): e91–2.
24 Firestein GS, Budd RC, Harris ED et al.
Kelley’s Textbook of Rheumatology. 8th
edn. Philadelphia: WB Saunders Company,
2008.
25 Gogus F, Kitchen J, Collins R, Kane D.
Reliability of physical knee examination for
effusion: veri cation by musculoskeletal
ultrasound. Presentation: 2008 Annual
Scienti c Meeting of American College of
Rheumatology, San Francisco, 2008.
Available: http://acr.comfex.com/acr/2008/
webprogram/paper2759.htm [22 Nov 2010].
26 Cibere J et al. Reliability of the knee
examination in osteoarthritis. Arthritis
Rheum 2004; 50 (2): 458–468.
27 Patel P, Werth V. Cutaneous lupus
erythematosus: a review. Dermatol Clin
2002; 20: 373–385.
28 Orgretmen A, Akay A, Bicakci C, Bicakci
HC. Calcinosis cutis universalis.
JEADV 2002; 16: 621–624.
29 Neuman WF, DiStefano V, Mubryan BJ. The
surface chemistry of bone. III. Observations
of the role of phosphate. J Biol Chem 1951;
193: 227–236.
30 Cousins MAM, Jones DB, Whyte MP,
Monafo WW. Surgical management of
calcinosis cutis universalis in systemic
lupus erythematosus. Arthritis Rheum
1997; 40: 570–572.
31 Frykberg RG, Armstrong DG, Giurnli J et
al. Diabetic foot disorders: a clinical practice
guideline. American College of Foot and
Ankle Surgeons: J Foot Ankle Surg 2000;
39(Suppl 5): s1–s60.
68
Tài l i u t ha m kh o
32 Jeffcoate WJ, Game F, Cavanagh PR. The role
of proin ammatory cytokines in the cause of
neuropathic osteoarthropathy (acute Charcot
foot) in diabetes. Lancet 2005; 366: 2058–
2061.
33 Jeffcoate WJ. Theories concerning the
pathogenesis of acute Charcot foot suggest
future therapy. Curr Diab Rep 2005; 5:
430–435.
34 Nabarro JD. Diabetes in the United
Kingdom: a personal series. Diabet Med
1991; 8: 59–68.
35 Fabrin J, Larsen K, Holstein PE. Long term
follow up in diabetic Charcot feet with
spontaneous onset. Diabetes Care 2000, 23:
796–800.
36 Drake EL, Vogl W, Mitchell AW. Gray’s
Anatomy for Students. Philadelphia: Elsevier,
2005.
37 Murrell GAC, Walton JR. Diagnosis of
rotator cuff tears. Lancet 2001; 357:
769–770.
38 Dinnes J, Loveman E, McIntyre L, Waugh N.
The effectiveness of diagnostic tests for the
assessment of shoulder pain due to soft tissue
disorders: a systematic review. Health Technol
Assess 2003; 7(29): 1–166.
39 Kutsumi K, Amadio PC, Zhao C, Zobitz ME,
Tanaka T, An KN. Finkelstein’s test: a
biomechanical analysis. J Hand Surg Am
2005; 30(1): 130–135.
40 Anderson DM. Dorlands Illustrated Medical
Dictionary. 30th edn. Philadelphia: Saunders,
2003.
41 Mendese G, Mahalingam M. Histopathology
of Gottron’s papules – utility in diagnosing
dermatomyositis. J Cutan Pathol 2007; 34:
793–796.
42 Stone JH, Sack KE, McCalmont TH,
Connolly KM. Gottron papules? Arthritis
Rheum 1995; 38(6): 862–865.
43 McFarland EG, Muvdi-Garzon J, Xiaofeng J
et al. Clinical and diagnostic tests for
shoulder disorders: a critical review. Br J
Sports Med 2010; 44: 328–333.
44 Calis M, Akgun K, Birtane M et al.
Diagnostic values for clinical diagnostic tests
in subacromial impingement syndrome. Ann
Rheum Dis 2000; 59: 44–47.
45 Macdonald PB, Clark P, Sutherland K. An
analysis of the diagnostic accuracy of the
Hawkings and Neer subacromial
impingement signs. J Shoulder Elbow Surg
2000; 9: 299–301.
46 Wheeless III CR. Wheeless orthopedics
online. Available: http://www.wheelessonline.
com/ [October 2010].
47 Canale JH, Beaty TS. Campbell’s Operative
Orthopaedics. 11th edn. Philadelphia: Mosby,
2007. Available: MD consult website
[August–October 2010].
48 Floyd RT, Peery S, Andrews JR. Advantages
of the prone Lachman versus the traditional
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
Lachman. Orthopedics 2008; 31(7):
671–675.
Solomon DH, Simel DL, Bates DW, Katz JN,
Schaffer JL. Does this patient have a torn
meniscus of ligament of the knee? Value of
physical examination. JAMA 2001; 286(13):
1610–1619.
Gibbs MR, English JC, Zirwas J. Livedo
reticularis: an update. J Am Acad Dermatol
2005; 52(6): 1009–1018.
Freeman R, Dover JS. Autonomic
neurodermatology (part 1): erythromelalgia,
re ex sympathetic dystrophy and livedo
reticularis. Semin Neurol 1992; 12: 385–393.
Kester S, McCarty DL, McCarty GA. The
antiphospholipid antibody syndrome in the
emergency department setting – livedo
reticularis and recurrent venous thrombosis.
Ann Emerg Med 1992; 21: 207–211.
Scholten RJPM, Devillé WLJM, Opstelten
Wim, Bijl D, van der Plas CG, Bouter LM.
The accuracy of physical diagnostic tests for
assessing meniscal lesions of the knee. A
meta-analysis. J Fam Pract 2001; 50(11):
938–944.
Sallay PI, Poggi J, Speer FP, Garrett WE.
Acute dislocation of the patella. A correlative
pathoanatomic study. Am J Sports Med 1996;
24(1): 52–60.
Kastelein M, Luijsterburg PA, Wagemakers
HP et al. Diagnostic value of history taking
and physical examination to assess effusion
of the knee in traumatic knee patients in
general practice. Arch Phys Med Rehabil
2009; 90: 82–86.
Bernard TN. The role of the sacroiliac joints in
low back pain: basic aspects of
pathophysiology, and management. Available:
http://www.kalindra.com/bernard.pdf [28 Feb
2011].
Stuber KJ. Speci city, sensitivity and
predictive values of clinical tests of the
sacroiliac joint: a systematic review of the
literature. J Can Chiropr Assoc 2007; 51(1):
30–41.
Broadhurst NA, Bond MJ. Pain provocation
tests for the assessment of sacroiliac joint
dysfunction. J Spine Disorders 1998; 11(4):
341–345.
Dreyfuss P, Michaelsen M, Pauza K, McLarty
J, Bogduk N. The value of medical history
and physical examination in diagnosing
sacroiliac joint pain. Spine 1996; 21(22):
2594–2602.
Seror P. Phalen’s test in the diagnosis of
carpal tunnel syndrome. J Hand Surg 1988;
13-B(4): 383–385.
D’Arcy CA, McGee S. Does this patient have
carpal tunnel syndrome? JAMA 2000;
283(23): 3110–3117.
Szepietowski JC, Salomon J. Do fungi play a
role in psoriatic nails? Mycoses 2007; 50:
437–442.
T à i ni u tha m kh o
63 Szepietowski JC, Salomon J. The nail
changes in psoriasis. In: Liponzencic J,
Pasic A (eds). Suvremene Sponznaje o
Psorijazi Zagreb. Medicinska Naklada 2004;
55–59.
64 Jiaravuthisan MM, Sasseville D, Vender RB,
Murphy F, Muhn CY. Psoriasis of the nail:
anatomy, pathology, clinical presentation,
and a review of the literature on therapy. J
Am Acad Dermatol 2007; 57(1): 1–27.
65 Crawford GM. Psoriasis of the nails. Arch
Derm Syphilol 1938; 38: 583–594.
66 Samman PD, Fenton DA. The Nails
in
Disease. 5th edn. London: ButterworthHeineman Ltd, 1994.
67 Kaur I, Saraswat A, Kumar B. Nail
changes in psoriasis: a study of 167
patients. Int J Dermatol 2001; 40: 597–
604.
68 Faber EM, Nall L. Nail psoriasis. Cutis
1992;
50: 174–178.
69 Lavaroni G, Kokelj F, Pauluzzi P, Trevisan G.
The nails in psoriatic arthritis. Acta Derm
Venereol Suppl (Stockh) 1994; 186: 113.
70 Saloman J, Szeptietowski JC, Proniewicz A.
Psoriatic nails: a prospective clinical study. J
Cutan Med Surg 2003; 7: 317–321.
71 Herrick AL. Pathogenesis of Raynaud’s
Phenomenon. Rheumatol 2005; 44:
587–596.
72 Cooke JP, Marshall JM. Mechanisms
of Raynaud’s disease. Vasc Med 2005;
10: 293–307.
73 Bakst R, Merola JF, Franks AG Jr, Sanchez
M. Raynaud’s phenomenon: pathogenesis and
management. J Am Acad Dermatol 2008;
59(4): 633–653.
74 Wigley FM. Pathogenesis of Raynaud
phenomenon. Uptodate. Last updated 3
October 2010. Available: http://www.
uptodate.com [1 Mar 2011].
75 Rothschild BM, Pingitore C, Eaton M.
Dactylitis: implications for clinical practice.
Semin Arthritis Rheum 1998; 28: 41–47.
76 Oliveri I, Scarano E, Padula A, Giassi V,
Priolo F. Dactylitis, a term for different digit
diseases. Scand J Rheumatol 2006; 35:
333–340.
77 McGonagle D, Pease C, Marzo-Ortega H,
O’Connor P, Emery P. The case of
classi cation of polymyalgia rheumatica and
remitting seronegative symmetrical synovitis
with pitting edema as primarily capsular/
entheseal based pathologies. J Rheumatol
2000; 27: 837–840.
78 Oliveri et al. Editorial: Dactylitis or
‘Sausage-Shaped’ Digit. J Rheumatol
2007; 34(6): 1217–1220.
79 Oliveri I, Barozzi L, Pierro A, De Matteis
M, Padula A, Pavlica P. Toe dactylitis in
patients with spondyloarthropathy:
assessment by magnetic resonance imaging.
J Rheumatol 1997; 24: 926–930.
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
a marker for disease severity? Ann Rheum
Dis 2005; 64: 188–190.
Healey PJ, Helliwell PS. Dactylitis:
pathogenesis and clinical considerations.
Curr Rheumatol Rep 2006; 8: 338–341.
Silver RM, Medsger Jr TA, Bolster MB.
Chapter 77: Systemic sclerosis and
scleroderma variants: clinical aspects. In:
Koopman WJ, Moreland (eds). Arthritis and
Allied Conditions. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2005.
Scott BW, Al Chalabi A. How the
Simmonds– Thompson test works. J Bone
Joint Surg 1992; 74-B(2): 314–315.
Kibler BW, Sciascia AD, Hester P, Dome D,
Jacobs C. Clinical utility of traditional and
new tests in the diagnosis of biceps tendon
injuries and superior labrum anterior and
posterior lesions in the shoulder. Am J
Sports Med 2009 37: 1840–1848.
Hessian P, Highton J, Kean A et al.
Cytokine pro le of the rheumatoid nodule
suggests that it is a Th1 granuloma. Arthritis
Rheum 2003; 24: 334–338.
Garcia-Patos V. Rheumatoid nodule.
Seminars in Cutaneous Medicine and
Surgery 2007; 26: 100–107.
Rosen A, Weiland AJ. Rheumatoid
arthritis of the wrist and hand. Rheum Dis
Clin North Am 1998; 24(1): 101–128.
Beaty JH, Canale TS et al. Finger
deformities caused by rheumatoid arthritis.
In: Canale TS, Beaty JH. Campell’s
Operative Orthopedics. 11th edn.
Philadelphia: Elsevier, 2007.
Mould TL, Roberts-Thomson PJ.
Pathogenesis of telangiectasia in
scleroderma. Asia Pac J Allergy
Immunol 2000; 18: 195–200.
Bolognia JL, Braverman IM. Chapter 54:
Skin manifestations of internal disease. In:
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et al
(eds). Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 17th edn. Available: http://
proxy14.use.hcn.com.au/content. aspx?
aID=2864525 [28 Nov 2010].
Alfonso MI, Dzqierzynski W. Hoffman–
Tinel sign: the realities. Phys Med Rehabil
Clin N Am 1998; 9: 721–736.
Urbano FL. Tinel’s sign and Phalen’s
maneuver: physical signs in carpal tunnel
syndrome. Hosp Phys 2000; July: 39–44.
Friberg O. Clinical symptoms and
biomechanics of lumbar spine and hip joint
in leg length inequality. Spine 1983; 8(6):
643–651.
Clarke GR. Unequal leg length: an accurate
method of detection and some clinical
results. Rheumatol Phys Med 1972; 11(8):
385–390.
Stirrat CR. Metacarpophalangeal joints in
rheumatoid arthritis of the hand. Hand Clin
1996; 12: 515–529.
69
1
70
Tài l i u t ha m kh o
96 Crowson N, Magro C. The role
of microvascular injury in the
pathogenesis of cutaneous lesions in
dermatomyositis. Human Pathol 1996;
27(1): 15–19.
97 Sontheimer RD, Costner MI. Chapter 157:
Dermatomyositis. In: Wolff K, Goldsmith
LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffell
DJ. Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. 7th edn. Available: http://proxy14.
use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2992330
[3 Oct 2010]
98 Ferrari J. Hallux valgus deformity (bunion).
In: Eiff P (ed). Uptodate website [22 Feb
2010].
99 Holsalka HS, Gholve PA, Wells L. Chapter
674: Torsional and angular deformities. In:
Kliegman RM et al. Nelson Textbook of
100
101
102
103
Pediatrics. 18th edn. Philadelphia: Saunders,
2007.
Rab GT. Chapter 11: Pediatric orthopedic
surgery. In: Skinner HB. Current Diagnosis
& Treatment in Orthopedics. 4th edn.
Available: http://proxy14.use.hcn.com.au/
content.aspx?aID=2315794 [14 Oct 2010].
Bevernage BD, Leemrijse T. Hallux varus:
classi cation and treatment. Foot Ankle Clin
N Am 2009; 14: 51–65.
Pettit RW, Sailor SR, Lentell G, Tanner C,
Murray SR. Yergason’s test: discrepancies in
description and implications for diagnosing
biceps subluxation. Athletic Training Educ J
2008; 3(4): 143–147.
Karlsson J. Physical examination tests are not
valid for diagnosing SLAP tears: a review.
Clin J Sport Med 2010; 20(2): 134–135.
CHƯƠNG
â•…
TRI U CH NG
HÔ H P
71
72
Tri u ch ng hô h p
H
HÔ H P
Ngoài ph i ra, h th ng hô h p g m 3 thành ph n chính: trung
tâm hô h p, cơ quan nh n c m và cơ quan đáp ng.
Thân não ch a m t s trung tâm c u não và hành não (cùng v i
nh ng ph n khác c a não) giúp đi u hòa s th vào và th ra. Thân
não nh n thông tin t m t lo t các receptor v pO2, CO2 , s căng
giãn, s giãn n và nh ng kích thích ph i và đư ng hô h p trên.
H th ng đi u khi n trung ương g i tín qua nh ng s i th n kinh
như th n kinh hoành đ đi u ch nh nh p th và đ sâu c a hơi th ,
tùy vào d li u mà nó nh n đư c.
T n thương, gián đo n ho c thay đ i b t kì 1 trong 3 thành
ph n này (thân não, dây th n kinh, receptor) đ u có th gây nên
nh ng tri u ch ng đ c trưng.
Trung tâm đi u khi n
Các vùng
thân não
Cơ quan nh n c m
Cơ quan đáp ng
Receptor hóa h c, các receptor
Nh ng s i th n kinh đ n cơ hô
ph i
h p và cơ hô h p
HÌNH 2.1 Mô hình đi u hòa hô h p đơn gi n
West’s Respiratory Physiology, 7th edn, Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2005: Fig 8-1.
Co kéo cơ hô h p ph
73
Co kéo cơ hô h p ph
MÔ T
Bình thư ng khi th nào ch s d ng cơ
hoành, đ ng tác th ra là th đ ng do s
đàn h i c a ph i. Khi th vào g ng s c có
s huy đ ng các cơ hô h p ph : cơ c đòn
chũm, cơ thang, cơ liên sư n, và cơ thành
b ng
NGUYÊN NHÂN
B t kì b nh nào gây th g ng s c:
• B nh ph i t c ngh n m n tính (COPD)
• Hen
• Viêm ph i
• Tràn khí màng ph i
• T c m ch ph i
• Suy tim sung huy t (CHF)
CƠ CH
Khi ph i th g ng s c, cơ hô h p ph đư c
huy đ ng đ làm tăng cư ng quá trình hô
h p. Vi c dùng cơ hô h p ph giúp t o ra
nhi u áp l c âm trong l ng ng c thì th
vào (kéo thêm nhi u khí vào ph i và có th
gây ra co kéo khí qu n) và áp l c dương cao
hơn thì th ra (đ y khí ra).
thì th vào, Cơ thang và cơ c đòn chũm
giúp m r ng thành ng c theo chi u ngang
và chi u trư c sau, làm gi m áp l c trong
l ng ng c và vì th khi n nhi u khí vào
ph i.
thì th ra, cơ thành b ng giúp đ y khí ra
kh i ph i.
Ý NGHĨA
Co kéo cơ hô h p ph là m t d u hi u
không đ c hi u nhưng l i có giá tr trong
đánh giá m c đ nghiêm tr ng c a suy hô
h p. Trên 90% đ t c p c a COPD bi u
hi n b ng vi c s d ng cơ hô h p ph .
tr em, s d ng cơ hô h p ph là m t d u
hi u rõ ràng c a tth g ng s c.
2
74
Th
ngáp cá
Th ngáp cá
MÔ T
Th vào ch m kèm kho ng ng ng th
không đ u. B nh nhân thư ng đư c mô
t như th ngáp cá. Sau giai đo n th
ngáp cá báo hi u trư c d u hi u t vong
n u b nh nhân không đư c can thi p.
NGUYÊN NHÂN
B t kì nguyên nhân nào d n đ n tình tr ng
s p t vong
CƠ CH
Th ngáp cá đư c cho là m t ph n x c a
thân não, là nh ng nh p th cu i cùng c a
cơ th nh m c g ng c u s ng b n thân. Đây
đư c coi là n l c th cu i cùng trư c khi
ng ng th hoàn toàn.
Ý NGHĨA
N u không đư c can thi p, th ngáp cá báo
hi u cái ch t s p x y ra. Các nghiên c u đã
ch ra r ng, xác đ nh đư c th ngáp cá có th
giúp phát hi n ng ng tu n hoàn t t hơn, và
vi c b sung nh ng qui trình đư c thi t k
đ nhân viên c p c u xác đ nh đư c th
ngáp cá thông qua đi n tho i làm tăng đáng
k s ch n đoán ng ng tu n hoàn. Đây th c
s là m t d u hi u mà m t khi đư c phát
hi n, ph i đư c x trí ngay, không ch m tr .
Ki u th
Ki u th
c ch
75
c ch (apneusis)
MÔ T
Th c ch ( ti ng Hi l p có nghĩa là
“không th ”) đư c đ c trưng b i thì th
vào sâu kéo dài, th nhanh gián đo n, thì
th ra không h t, do s đàn h i c a ph i.
NGUYÊN NHÂN
• T n thương thân não
CƠ CH
Cơ ch c a th c ch v n chưa rõ ràng
nhưng có v liên quan đ n thân não và c
th là r i lo n ch c năng c u não.
Th c ch đư c cho là do các neuron
c u nãodư i, không b c ch làm cho s
th vào d dàng hơn. Ki u th này g p
b nh nhân có t n thương c u
não trên sau khi c t dây ph v 2 bên. Tuy
nhiên, nhi u bài báo g n đây ch ra r ng
th c ch có th g p b nh nhân v i t n
thương c u não gi a, sau c t b nhóm nhân
lưng c a nh ng neuron hô h p và ch ng
lo n s n s n nh hư ng đ n vùng t y xa và
c t s ng c trên, cũng như là b nh nhân có
dây ph v bình thư ng.
Ý NGHĨA
V i s đa d ng các tình hu ng có th xu t
hi n th c ch và cơ ch c a nó v n chưa
rõ ràng, d u hi u này không đáng tin c y
khi dùng đ đ nh v m t t n thương, tr vi c
cho th y r ng có th có r i lo n ch c năng
thân não. Đây là m t d u hi u hi m, có r t
ít b ng ch ng h tr giá tr c a nó.
2
76
N gư ng t h
Ngưng th
MÔ T
S ng ng th .
NGUYÊN NHÂN
Ngưng th khi ng trung ương
• T n thương thân não-đ t
qu , viêm não, ch n
thương c .
• Suy tim xung huy t (CHF)
• Dùng opiate
• H i ch ng gi m thông khí liên quan
đ n béo phì ( h i ch ng
Pickwickian).
Ngưng th khi ng t c ngh n
• Béo phì
• T t hàm nh
• U ng rư u
• Phì đ i tuy n amidan
CƠ CH
Ngưng th có th phân lo i thành th trung
ương ho c th t c ngh n tùy thu c vào v
trí c a nguyên nhân b nh lý.
Ngưng th khi ng trung ương
ngưng th trung ương, thi u h t tín
hi u t trung tâm hô h p gây ra cơn
ngưng th . Có m t lo t các y u t ph c
t p t o nên ki u ng ng th này.
• N u có t n thương trung tâm hô h p
thân não (see Figure 2.1)là b ph n
T t hàm nh
Béo phì
chuyên đi u hòa hô h p, thì có th làm
gi m, m t ho c sai l ch tín hi u hô
h p.
• Dùng opiate, opiate có tác d ng thông
qua recepter mu thân não, làm gi m
tín hi u hô h p cho dù h th ng th n
kinh v n lành l n.
• h i ch ng Pickwickian, ngư i ta cho
r ng cơ th không th bù tr đư c s t c
ngh n hô h p do nguyên nhân cơ h c.
K t h p v i gi m nh y c m receptor hóa
h c, gây ra ng ng th -dù cơ ch v n
chưa rõ ràng.
• B nh nhân b b nh th n kinh v n đ ng,
b nh như c cơ, b i li t và nh ng b nh
thoái hóa th n kinh khác đ u có tín
hi u hô h p t trung ương, nhưng tín
hi u này không đư c truy n đ n cơ hô
h p đ gây th đư c.
• Th Cheyne-Stokes là m t d ng c a
CSA, đư c đ c p Chapter 3 (d u
hi u tim m ch)
Ngưng th khi ng t c ngh n
Áp l c âm khi hít vào d n đ n làm x p
đư ng d n khí gây t c ngh n t m th i mũi
h u h ng. Thư ng g p nh t là lư i và kh u
cái di chuy n v phía đ i di n v i thành sau
h u, gây t c ngh n đư ng th .
Phì đ i tuy n
amidan
Đư ng d n khí b l p +/– Đư ng d n khí l ng l o
Th vào gây áp l c âm
Cơ n đ nh đư ng d n khí trên b đánh s p
X p đư ng th -Lư i, kh u cái m m ch n vào h u
Ngưng th
FIGURE 2.2 Cơ
ch ngưng th khi
ng t c ng n
N g ư ng th
B t c th gì làm l p ho c làm m t n
đ nh đư ng d n khí (vd: t t hàm nh , phì đ i
tuy n amidan, béo phì ho c b nh to đ u chi)
đ u có th là nguyên nhân gây x p t c.
Rư u cũng có th làm m t n đ nh
các cơ vùng h u h ng.
Ý NGHĨA
Có b ng ch ng quan tr ng cho r ng ngưng
th t c ngh n dai d ng trong khi ng có nh
hư ng b t l i đ n đi u hòa glucose và ki m
soát huy t áp cũng như làm tăng nguy cơ đ t
qu , b nh m ch vành và suy tim trong s
77
nhi u bi n ch ng khác. Ngưng th cũng
làm gi m ch t lư ng gi c ng và làm tăng
tình tr ng ng gà vào ban ngày, d cáu
g t, và n u xu t hi n nh ng tri u ch ng
này trong b nh s thì nên nghi ng b nh
nhân có ngưng th khi ng .
2
78
D u hi u run v y (Flapping Tremor)
Flapping Tremor
MÔ T
Khi yêu c u b nh nhân du i th ng cánh tay
v i bàn tay g p v phía lưng thì s th y xu t
hi n bàn tay đ p v y g n, không theo nh p,
t n s th p (3-5Hz). D u hi u này có th
m t ho c c hai bên.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Tăng CO2 máu (vd: tích t CO2
b nh COPD)
• B nh gan – xem Chapter 6,
‘Tri u ch ng tiêu hóa’
• Suy th n
Ít g p
• Thi u máu ho c ch y máu th n kinh
trung ương
• Do thu c
CƠ CH
Cơ ch c a d u hi u run v y trong nh ng
trư ng h p trên v n chưa rõ. Chu i d n
truy n cũng khá mơ h ; tuy nhiên, m t
s cơ ch b nh h c cũng đư c đưa ra:
• r i lo n ch c năng lan t a c a th n kinh
trung ương.
• r i lo n s tích h p v n đ ng-c m giác
gi a thùy đ nh và não gi a
• r i lo n ch c năng t ng cơn c a m ng
lư i th n kinh liên quan đ n s co cơ
liên t c do s m t cân b ng t p trung
ho c lan t a c a ch t hóa h c th n kinh
• b t thư ng vùng v n đ ng v não
•v não v n đ ng b trì tr có tính
b nh lý
Ý NGHĨA
Dù không đ c hi u cho b nh lý nào, b nh
nhân có d u run v y c n đư c làm thêm
nh ng thăm dò và có s đ i chi u v i các
d u hi u lâm sàng và b nh s .
L ng ng c n không đ u
79
L ng ng c n không đ u
MÔ T
Khi quan sát cách b nh nhân th t phía
sau-thư ng là nhìn xu ng xương đòn (s di
chuy n c a thùy trên) ho c đ t bàn tay xung
quanh l ng ng c (thùy dư i) đ c m nh nngư i khám có th th y s n ra không đ u
c a l ng ng c trong thì hít vào ho c x p l i
không đ u thì th ra. Nó có th trông
không đ ix ng r t rõ ràng ho c ch r t ít.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Viêm ph i
• Tràn d ch màng ph i
• M ng sư ng di đ ng
•D v t
• Tràn khí màng
ph i
Ít g p
• Li t cơ hoành m t bên
• Ch y máu màng ph i
• B t thư ng cơ-xương -kh p
(vd: gù v o c t s ng)
• B nh lý th n kinh
• Xơ hóa ph i-khu trú
CƠ CH
S giãn n đ u 2 bên c a l ng ng c ph
thu c vào h th ng cơ, s ho t đ ng bình
thư ng c a h th n kinh và s đàn h i c a
ph i. Vì th , b t kì s b t thư ng nào th n
kinh, cơ ho c s đàn h i c a ph i 1 phía
cơ th đ u có th gây nên l ng ng c n ra
không đ u.
Viêm ph i, tràn d ch màng ph i
Trong viêm ph i (đông đ c đư ng d n khí)
và tràn d ch màng ph i (có d ch khoang
màng ph i), s đàn h i c a ph i gi m. Vì
th , khi hít vào, bên ph i b nh s n ra ít
hơn bên ph i bình thư ng cho dù có hít vào
g ng s c.
D v t
thì hít vào, bên ph i không b t c
v n n ra bình thư ng. Tuy nhiên,
bên ph i b t c, không khí không
th đi t đư ng d n khí l n đ n
đư ng d n khí nh đ giúp ph i n
ra đư c. Vì th bên ph i b nh s
n ra kém.
M ng sư n di đ ng
M ng sư n di đ ng thư ng là do ch n
thương khi n nh ng đo n xương sư n g y
r i kh i thành ng c. Vì m ng sư n không
còn bám vào thành ng c trong thì hít vào,
nó s b nh hư ng b i áp l c âm l ng ng c,
s b hút vào trong trong thì hít vào và b
đ y ra trong thì th ra (ngư c chi u v i
ph n l ng ng c lành l n).
Gù v o c t s ng
S u n cong tăng d n c a c t s ng ra phía
trư c và/ho c sang bên (gù v o c t s ng) có
th n ng đ n m c đ y 1 bên ph i sang bên
ph i kia và làm gi m s n ra 1 bên ng c.
FIGURE 2.3 Cơ ch
m ng sư n di đ ng
M ng sư n di đ ng
Based on Aggarwal R,
Hunter A, BMJ.
Available: http://archive.
student.bmj.com/ issues/
07/02/ education/52.php
[28 Feb 2011].
Hít vào
Th ra
2
80
L ng ng c n không đ u
Li t cơ hoành 1 bên
Li t cơ hoành 1 bên v i b t kì nguyên nhân
nào thì bên b li t s không co l i đư c, vì
th nh hư ng đ n s n ra c a ph i.
Ý NGHĨA
L ng ng c n không đ u luôn luôn là b nh
lý. Dù có r t ít nghiên c u, l ng ng c n
không đ u là m t trong nh ng d u hi u có
giá tr nh t trong d đoán tràn d ch màng
ph i, trư c c rung thanh. Đây là y u t d
báo đ c l p cho tràn d ch màng ph i v i t l
5.22, đ nh y 74% và đ đ c hi u 91%.
Hô h p ngh ch thư ng
81
Hô h p ngh ch thư ng
MÔ T
Là ki u th b t thư ng g m có giai đo n
b ng đ t ng t di đ ng vào trong đ u ho c
cu i thì th vào, ngay sau đó là di đ ng ra
ngoài trong 1 kho ng th i gian trong khi
ng c v n di đ ng vào trong.V n đ ng kép
này hi n nhiên là không đ u, nhưng r t khó
đ xác đ nh t ng giai đo n khác nhau b ng
m t thư ng.
NGUYÊN NHÂN
• COPD
• Suy hô h p
CƠ CH
Hô h p ngh ch thư ng đư c cho r ng là do
c đ ng g ng s c m nh c a cơ hô h p ph
thành ng c trong thì th ra g ng s c, làm
đ y cơ hoành xu ng dư i và đ y b ng ra
ngoài.
Ý NGHĨA
Liên quan v i tiên lư ng dè d t b nh
nhân COPD và c n dùng đ n bi n pháp
h tr hô h p.
2
82
Th th t đi u
Th th t đi u
MÔ T
Ki u th có đ c đi m nh p th và đ sâu
th t thư ng, xem k v i nh ng cơn ng ng
th r i rác.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Đ t qu
Ít g p
• M t s r i lo n thoái hóa th n kinh (vd:
h i ch ng Shy-Drager)
• Viêm màng não
• Nghi n opioid m n tính
CƠ CH
V n chưa rõ cơ ch đ c hi u.
Gi ng như nhi u b t thư ng th khác,
ngư i ta cho r ng là do s gián đo n c a
h th ng hô h p thân não, đ c bi t là
t n thương hành não.
Ý NGHĨA
Có m t vài b ng ch ng ng h ý ki n r ng
ki u th này khu trú b nh lý hành
não.Trong 227 b nh nhân b đ t qu có t n
thương hành não thì ch có 12 ca là có ki u
th th t đi uTT
L ng ng c hình thùng
83
L ng ng c hình thùng
2
Ngực hình thùng
Ngực bình thường
FIGURE 2.4 L ng ng c hình thùng
Based on McGee S, Evidence-Based Physical Diagnosis, 2nd edn, Philadelphia:
Saunders, 2007: Fig 25-2.
MÔ T
T l đư ng kính trư c sau (AP) trên
đư ng kính ngang l n hơn 0.9. Bình
thư ng đư ng kính trư c sau nh hơn
đư ng kính ngang và t l
trong kho ng
0.7 đ n 0.75.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm ph qu n m n
• Khí ph thũng
Cũng g p ngư i già kh e m nh.
CƠ CH
Cho r ng là do ho t đ ng quá m c c a cơ
b c thang và cơ c đòn chũm là nh ng cơ
kéo xương sư n phía trên và xương c
lên. Qua th i gian, s ho t đ ng quá m c
này làm bi n đ i l ng ng c.
84
Th ch m
Th ch m
MÔ T
Nh p th ch m b t thư ng, đư c xác
đ nh khi nh p th nh hơn 8-12 l n/
phút ngư i l n.
NGUYÊN NHÂN
Th ch m có th xu t hi n b t kì trư ng
h p ho c b nh nào có nh hư ng đ n trung
tâm hô h p não ho c thân não.
Thư ng g p
• Thu c – opiates, benzodiazepines,
barbiturates, thu c gây mê
• Suy hô h p
• T n thương não và tăng áp l c n i
s
• Suy giáp
• U ng quá nhi u rư u
Ít g p
• H nhi t đ
• Tăng ure máu
• Ki m chuy n hóa
CƠ CH
Th ch m có th do:
• Gi m tín hi u t TKTW. vd: thi u
ho c gi m tín hi u t trung tâm hô
h p và do đó gi m nh ng tín hi u “nh c
nh ” cơ th hít th .(vd: t n thương não,
tăng áp l c n i s , dùng opiate quá li u).
• R i lo n nh ng th n kinh chi ph i cơ
hô h p (vd: b nh c a th n kinh v n
đ ng)
• r i lo n cơ hô h p (vd: m i cơ suy hô
h p)
• Hô h p bù đ đáp ng v i m t quá trình
chuy n hóa (vd: đ đáp ng v i ki m
chuy n hóa, cơ th ph i gi m hô h p đ
gi l i CO2 và acid).
Ý NGHĨA
Dù không đ c hi u, th ch m m t
b nh nhân không n đ nh thư ng là d u
hi u c a r i lo n ch c năng n ng và c n
can thi p ngay l p t c. b nh hen và
suy hô h p, th ch m thư ng xu t hi n
trư c khi có suy ki t hô h p.
Ti ng th ph qu n
85
Ti ng th ph qu n
MÔ T
Ti ng th to, thô ráp, t n s cao, bình
thư ng nghe th y cây khí ph qu n,
nhưng là b t thư ng n u nghe th y nhu
mô ph i.
NGUYÊN NHÂN
• Bình thư ng khi nghe khí qu n
• Viêm ph i-nghe vùng đông đ c
• Tràn d ch màng ph i-nghe vùng
có tràn d ch.
• C nh vùng tràn d ch màng tim r ng
• X p ph i
• Tràn khí màng ph i áp l c
CƠ CH
Bình thư ng, ti ng th ph qu n không nghe
th y trư ng ph i vì thành ng c làm y u đi
nh ng âm có t n s cao. N u có đông đ c,
nh ng âm t n s cao này có th truy n qua
đư c rõ ràng.
Ý NGHĨA
b nh nhân có ho, s t thì ti ng th ph
qu n g i ý đ n viêm ph i (LR 3.3) và là m t
d u hi u có giá tr .
2
Ph n x ho
Ph n x ho
Trung tâm
Ngo i vi
Đi u khi n có ý th c
V não
CNS
VRG
nTS
receptor
ho
v
kích thích, viêm
Dâ
yp
h
86
Nh y
‘RAR’
C-fibres’
M ch
máu
Nh y
Phù
b ch c u acid
t bào Mast
b ch c u
trung tính
Monocyte
RAR
Cơ hô h p
Cơ thanh qu n
FIGURE 2.5 Ph n x
ho
LTD4 = anti-leucotriene D4
Management of cough.
In: Chung KF,
Widdicombe JG,
Boushey HA (eds),
Cough: Causes,
Mechanisms and
Therapy. Oxford:
Blackwell, 2003:
pp 283–297.
Th vào sâu
giai đo n “th
vào”
Thanh môn đóng
‘giai đo n nén”
Thanh môn m
giai đo n th ra
LTD4
Histamine
Cơ trơn đư ng d n khí
MÔ T
S t ng không khí ra ngoài nhanh,
m nh, ng n.
NGUYÊN NHÂN
 Cấp tính (<3–4 tuần)
Thư ng g p
 Nhiễm khuẩn hô hấp trên
 Cảm cúm
 Hen
 Hít ph i nh ng phân t
 Hít phải dị vật
 Viêm phế quản
T ý
 Viêm phổi
 Đ t c p suy tim sung huyết
 Đ t c p COPD
 Viêm ti u ph qu n- tr em
 Viêm thanh khí ph qu n c p
tính- tr em( b nh Croup)
 Tắc mạch phổi
Ít g p
 Ho gà
 Nhuy n khí qu n
 Viêm m ch máu
 Mạn tính (>8 tuần)
 Ch y d ch mũi sau
 Giãn ph qu n
 Viêm phế quản
Ho
 COPD
 Hen
 Trào ngược dạ dày-thực quản
(GORD)
 Tác d ng ph c a thu c c ch
chuy n d ng angiotensin (ACE)
 B nh ph i k
CƠ CH
Ph n x ho có th chia thành các giai đo n:
c m th , th vào,nén và th ra.
Đ kh i đ ng ho, receptor dây X ph i
(g m nh ng receptor thích ng nhanh,
receptor thích ng ch m, C-fibres và nhi u
receptor khác) c m th nh ng kích thích cơ
h c hay hóa h c đư ng d n khí r i truy n
tín hi u v thân não và v não, kh i đ ng
ph n x ho-đây là giai đo n c m th . B t kì
kích thích nào, t viêm, nhi m trùng hay
viêm m n COPD đ n nh ng kích thích
tr c ti p t d v t ngo i lai đ u đư c c m th
và kh i đ ng chu i ph n x ho.
Trong giai đo n th vào, cơ th t o m t
hơi hít vào r t sâu đ làm giãn căng nh ng
cơ hô h p và t o ra áp l c dương l ng ng c
l n hơn. Đi u này cho phép cơ th có th đ y
không khí ra nhi u hơn, m nh hơn và nhanh
hơn.
Ph n x ho
\
giai đo n nén, thanh môn đóng l i
sau thì th vào đ duy trì dung tích ph i
trong khi áp l c l ng ng c tăng lên.
Cu i cùng, trong giai đo n th ra, thanh
môn m ra và không khí đư c đ y ra ngoài
do áp l c dương l n trong l ng ng c.
Ý NGHĨA
Vì ho là m t tri u ch ng thư ng g p nên
nó c n ph i đư c đ t vào b nh c nh lâm
sàng xác đ nh thì m i có giá tr . N u đư c
v y, tri u ch ng ho có th góp ph n giúp
ch n đoán đư c tình tr ng b nh nhân.
 Ho ra đ m có màu (xem ‘Đ m’
chapter này) có nhi u kh năng là do
nhi m khu n có kèm theo ho c không
kèm theo b nh ph i.
 Ho khan ho c ho r t ít đ m kéo dài
nhi u tháng, v i ti n s n n là hút thu c
lá nhi u, có th khi n bác sĩ nghĩ đ n
nh ng nguyên nhân ti m năng như ung
thư ph i ho c COPD.
 Ho trong b nh c nh có t p luy n th
thao ho c có th rít vào ban đêm có
th g i ý đ n tăng nh y c m đư ng
d n khí và hen.
b nh c nh c a m t b nh đ c bi t nào
đó, s xu t hi n ho cũng có th g i ý
lo i b nh:
 Ho trong ung thư ph i thư ng liên quan
đ n nh ng thương t n trung tâm trong
đư ng d n khí ch có receptor ho (vd: t
bào v y và t bào ung thư ph i nh ). Nên
chú ý r ng, dù ho xu t hi n hơn 65%
b nh nhân đư c ch n đoán ung thư ph i
thì ch có ít hơn 2% ho m n tính có
nguyên nhân ung thư thôi.
 b nh nhân suy gi m mi n d ch, n u có
ho thì nên nghi ng có nhi m trùng cơ
h i ho c m t nhi m trùng không đ c
trưng.
Đ C ĐI M C A HO
Đ c đi m c đi n c a ho, đ c bi t tr em,
đã đư c mô t t lâu b i các nhà lâm sàng
(như B ng 2.1) đ giúp cho ch n đoán.
Trong khi nh ng mô t này có th giúp khu
trú ch n đoán thì d li u v đ nh y, đ đ c
hi u c a nh ng đ c đi m này v n còn h n
ch .
TABLE 2.1 Nh ng ki u ho c đi n
Lo i ho
Cơ ch
Ho ông ng ho c như chó s a
B nh Croup, nhuy n khí qu n, c m cúm
Ho như ti ng ng ng
Tâm lý
Ho khù kh
Ho gà và c n ho gà
Ho t c ti ng
Chlamydia
Ho gây ra nôn
Viêm ph qu n ch t d o/Hen
Ho có đ m m n tính ch vào bu i
sáng
B nh ph i có mưng m
tr sơ sinh
Theo Chang AB, Landau LI, Van Asperen PP et al, Med J Aust 2006; 184(8):
398–403;
87
2
88
Rales
Rales
MÔ T
Ti ng l p đ p không liên t c thư ng nghe
th y thì hít vào nhưng cũng có th nghe
th y đư c thì th ra. Ti ng rale thô liên
quan v i đư ng d n khí l n và ti ng rale
m n liên quan v i nh ng nhánh nh hơn.
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u nguyên nhân gây ti ng rale,
nh ng nguyên nhân ph bi n là:
 Hen
 COPD
Giãn ph qu n
 Phù ph i/suy tim sung huy t
 Viêm ph i
 Ung thư ph i
 B nh ph i k (xơ hóa ph i)
CƠ CH
t t c các d ng rales, s tích t d ch
ti t cùng v i thành ph n gây viêm ho c
phù n khi n h p, t c hay th m chí x p
đư ng d n khí.
Ti ng rales th vào (thư ng g p hơn)
xu t hi n khi áp l c âm thì th vào khi n
đư ng d n khí v n đang x p t trư c m ra
“p c p c”. M t khi m ra thì áp l c gi a 2
đ u t c đ t ng t cân b ng, t o ra s rung c a
thành ng d n khí, t đó t o ra âm thanh đ c
trưng.
Ti ng rale th ra có cơ ch v n đang
tranh cãi. Có 2 gi thuy t đư c đưa ra:
1 Thuy t “khí b giam gi ” cho r ng có
nh ng vùng đư ng d n khí b x p và
áp l c dương thì th ra làm đư ng
d n khí đó m ra, t o ra ti ng rale khi
chúng đ t ng t tách ra.
2 Nh ng nghiên c u g n đây cho th y
r ng ti ng rale th ra có v như là t s
x p ho c đóng l i đ t ng t c a m t s
vùng thì th ra (vd: áp l c c n thi t đ
gi cho nh ng đư ng d n khí nh m
không đư c duy trì thì th ra nên
nh ng vùng này b x p).
Ý NGHĨA
N u đư c nghe th y khi hít th bình thư ng,
ti ng rale có nhi u kh năng là b nh lý.
Nhi u đ c đi m ti ng rale có liên quan v i
nhi u b nh lý khác nhau.
 Ti ng rale m n, cu i thì th vào và b nh
xơ hóa ph i: đ nh y 81%, đ đ c hi u
86%, t s dương tính kh dĩ (PLR) 5.9
 Ti ng rale thô ho c m n, cu i ho c
toàn b thì th vào và b nh suy tim
sung huy t: PLR 3.4
 Ti ng rale đ u thì th vào và b nh t c
ngh n dòng khí m n tính: đ đ c hi u
97–98%, PLR 14.6
Ti ng rale th ra r t ít g p, đ c bi t
COPD, nhưng không đ c hi u và g p
nhi u b nh ph i khác.
Khó thở
89
Khó th
MÔ T
Thực ra là triệu chứng cơ năng, không phải
là dấu hiệu th c th . Khó thở là sự nhận
thức chủ quan rằng cần phải tăng gắng sức
để thở.
Con đư ng chung
NGUYÊN NHÂN
 Rối loạn hô hấp-COPD, xơ hóa
phổi, viêm phổi.
 Rối loạn tim mạch-suy tim
 Thiếu máu
 Co thắt phế quản
 Deconditioning (là tình tr ng cơ th
y u đi do b nh mãn tính, do n m lâu, do
gi m v n đ ng,..)
CƠ CH CHUNG
Cơ ch khá ph c t p và liên quan v i
nhi u ph n c a h th ng đi u khi n hô
h p, đư c tông h p Figure 2.6. Có th
đư c chia thành:
1 Tăng tín hi u hô h p trung ương (đói
không khí)
2 Tăng respiratory load (tăng dung lư ng
hô h p)
3 Có kích thích có h i t ph i (c m giác
bóp ch t ng c, co th t).
Nh 3 nguyên nhân chính này s làm “con
đư ng chung” d hi u hơn.
DUNG LƯ NG CƠ H C, HÔ H P
G NG S C VÀ ‘COROLLARY
DISCHARGE’
th i đi m tăng dung lư ng hô h p ho c có
g ng s c, cơ th có nh n th c ch quan v
vi c kích ho t các cơ hô h p. C m giác v
s g ng s c này b t ngu n t thân não và
tăng lên m i khi thân não truy n tín hi u đ
tăng v n đ ng cơ hô h p, khi dung lư ng hô
h p tăng ho c khi cơ hô h p y u ho c li t.
Nói cách khác, khi th n kinh trung ương
t đ ng g i tín hi u đ n cơ hô h p đ tăng
công th , nó đ ng th i cũng g i 1 b n copy
đ n v não c m giác đ thông báo v s
g ng s c. Hi n tư ng này g i là “corrollary
discharge”.
RECEPTOR HÓA H C
Ngư i ta th y r ng, tăng CO2 máu có tác
đ ng đ c l p trong vi c c m th y có th .
Ngư i ta cho r ng tăng CO2 máu có th
tr c ti p đư c cơ th c m nh n là “đói
không khí”, không k đ n tín hi u hô h p.
Tăng CO2 máu cũng d n đ n tăng tín
hi u hô h p thân não (đ lo i b CO2 th a)
Tín hi u v n đ ng
V não v n đ ng
Tín hi u c m giác
G ng s c?
V não c m giác
Receptor hóa h c
G ng s c?
Đói không khí
Thân não
Đư ng khí dư i
Đư ng khí trên
C m giác th t
ng c
Cơ hô h p
Thành
ng c
FIGURE 2.6 Cơ ch c m
nh n khó th
Based on Manning HL,
Schwartzstein RM, N
Engl J Med 1995;
333(23): 1547–1553.
2
90
Khó th
và đi u này d n đ n hi n tư ng “corolary
discharge” (đã đ c p trên).
H oxy máu cũng góp ph n làm tăng
thông khí và tăng c m giác khó th , dù vai
trò không b ng tăng CO2 máu. V n chưa rõ
li u h oxy máu tr c ti p gây khó th hay là
thông qua tăng thông khí r i sau đó m i th y
khó th .
TÁC D NG VÀ V TRÍ C A RECEPTOR
HÓA H C(chemoreceptor)
Chemoreceptors ngo i vi
• đ ng m ch c nh và thân đ ng m ch ch
• Đáp ng v i pO2, tăng pCO2 và ion H+
Chemoreceptors trung ương
• thân não
• Nh y v i pCO2 ,không nh y v i pO2
• Đáp ng v i thay đ i pH c a d ch não t y
RECEPTOR CƠ H C
• Receptor đư ng hô h p trên. Khuôn m t
và đư ng hô h p trên có nh ng receptor
(r t nhi u trong s đó đư c phân ph i
b i dây V) có th đi u hòa khó th .
Receptor cơ h c đư ng hô h p trên
đư c cho th y có th kích ho t ho c c
ch cơ hô h p và đi u ch nh m c đ
khó th .
• Receptor ph i. Ph i có 3 lo i receptor
(receptor thích nghi ch m, receptor thích
nghi nhanh RARs và C-fibres) truy n tín
hi u tr v thân não và não v áp l c
đư ng d n khí, dung tích ph i và tr ng
thái c a ph i. Nh ng receptor này có th
b kích thích b i tr ng thái cơ h c hay
hóa h c. Thông tin mà chúng thu đư c
s đư c truy n v th n kinh trung ương
qua dây X, đó tùy thu c vào kích
thích, thông tin s đư c nh n th c thành
kích thích, th t ng c, đói không khí hay
tăng công th .
• Receptor l ng ng c. Thoi cơ và b máy
Golgi cơ thành ng c có ch c năng là
receptor căng dãn và theo dõi “force
generation” và có th phát hi n s gi m
n ra c a l ng ng c, b ng cách y góp
ph n vào nh n bi t khó th .
S PHÂN LI TH N KINH HÓA H C
Đây là trư ng h p khi đ t ng t tăng dung
lư ng hô h p nhưng không tăng g ng s c hô
h p bù l i. N u x y ra trư ng h p này thì s
xu t hi n khó th .
DECONDITIONING
Deconditioning làm gi m ngư ng mà
ngư ng đó cơ hô h p t o ra acid lactic, làm
tăng tín hi u th n kinh hô h p đ gi m m c
CO2.
COPD
Có nhi u y u t gây khó th
b nh
COPD:
• H oxy máy có th kích thích receptor
hóa h c ngo i biên, làm tăng tín hi u hô
h p t thân não.
• Tăng CO2 máu có th tr c ti p gây
“đói không khí” nhưng cũng làm tăng
tín hi u hô h p trung ương (đ lo i b
CO2) và corolary discharge, đã đ
c p trên.
• Tăng s c c n đư ng d n khí và
hyperinflation làm tăng công c a cơ
hô h p, vì th nên kích thích receptor
cơ.
• Deconditioning thông qua tăng acid
lactic máu có th góp ph n gây khó
th .
Thi u máu
Ngư i ta v n chưa rõ nguyên nhân khó th
thi u máu. Nghi ng r ng, đ đáp ng v i
gi m n ng đ oxy máu, cơ th t o ra nh p
nhanh, d n đ n tăng áp l c cu i tâm trương
th t trái. Áp l c tăng này đư c chuy n sang
ph i, gây phù ph i k mà làm gi m đ đàn
h i c a ph i và kích thích receptor ph i.
Tương t , ngư i ta cho r ng, thi u oxy
gây ra toan chuy n hóa khu trú và kích
thích ergoreceptor (receptor c m th nh ng
tác đ ng chuy n hóa c a ho t đ ng cơ).
Suy tim
Suy tim có th gây khó th qua 2 cơ ch : H
oxy máu ho c phù k , kích thích receptor
ph i (C-fibres). Nguyên nhân th 2 (phù k )
là cơ ch chính. D ch k làm gi m đ đàn
Khó thở
h i c a ph i (đư c c m giác nh s i
C-fibres) và do đó làm tăng công
th .
Hen
Dù v n chưa hoàn toàn hi u rõ, cơ ch khó
th
b nh hen đư c cho r ng có liên quan
v i tăng s c m nh n g ng s c và kích
thích t receptor đư ng d n khí ph i.
• Co th t ph qu n và phù n đư ng d n khí
làm tăng công th , và vì th tăng c m
th y khó th
• N u xu t hi n khí ph i, hình d ng c a
cơ hoành có th thay đ i và tác đ ng t i
s căng giãn c a cơ hít vào, làm ph i co
l i kém hi u qu và làm tăng load cơ
h c. Đi u này có th d n đ n tăng tín
hi u th n kinh v n đ ng cơ hô h p và
khi n c m nh n th y khó th .
• Kích thích vào receptor đư ng d n khí s
đư c truy n v th n kinh trung ương qua
dây X và đư c c m nh n là bóp ngh t
ng c ho c co th t.
R i lo n th n kinh cơ
r i lo n th n kinh cơ, tín hi u th n
kinh kích thích hô h p là bình
thư ng; tuy nhiên, s c m nh c a cơ
thư ng là
91
gi m và/ho c th n kinh khích thích cơ
có th b y u ho c b hư hại. Vì th ,
việc bổ sung tín hi u th n kinh trung
ương là c n thi t đ kích ho t nh ng
cơ b y u này và đư c cơ thể c m
nh n là tăng hô h p g ng s c, và vì
th c m th y khó th .
Ý NGHĨA
Dù là m t d u hi u không đ c hi u n u
đ ng m t mình, khó th c n đư c làm
thêm các thăm dò khác. Khó th thư ng là
d u hi u hay g p nh t b nh nhân có
b nh tim, ph i m n tính.
Nh ng nghiên c u g n đây cho th y đ
nh y, đ đ c hi u và giá tr tiên đoán dương
tính c a khó th at rest là 92% (95%
CI=90– 94%), 19% (95% CI=14–24%) and
79% (95% CI=77–82%), theo th t ,
b nh nhân suy tim. B nh nhân khó th khi
nghỉ là 13% (LR=1.13; 95% CI=1.06–1.20)
có nhi u kh năng là b suy tim hơn nh ng
ngư i không có khó th .
Vì đ đ c hi u th p nên khó th c n
đư c đi cùng các d u hi u và tri u ch ng
khác thì m i có giá tr .
2
92
L ng ng c lõm
L ng ng c lõm
FIGURE 2.7 L ng
ng c lõm
A Trư c ph u thu t; B
Sau ph u thu t
Reproduced, with
permission, from
Shamberger RC, Hendren
WH III, Congenital
deformities of the chest
wall and sternum. In:
Pearson FG, Cooper JD et
al (eds), Thoracic Surgery,
2nd edn, Philadelphia:
Churchill Livingstone,
2002: p 1352.
A
B
MÔ T
M t d d ng l ng ng c b m sinh mà m t
s xương sư n và xương c phát tri n
b t thư ng,t o nên hình d ng trũng lòng
ch o.
NGUYÊN NHÂN
• R i lo n b m sinh-thư ng là b t
thư ng l ng ng c b m sinh
• Thoát v cơ hoành b m sinh
CƠ CH
Cơ ch c a s phát tri n b t thư ng c a
xương và s n v n chưa đư c bi t rõ.
Ban đ u ngư i ta cho r ng là do s phát
tri n quá m c c a s n, nhưng nh ng
nghiên c u g n đây đã nghi ng đi u
này. V n chưa xác đ nh đư c m t khi m
khuy t gen đ c hi u
37% trư ng h p có m i liên quan g n gũi
v i s d d ng và có liên quan v i h i ch ng
Marfan.
L ng ng c lõm t ng đư c cho r ng m t
ph n do th g ng s c do nhi m trùng l ng
ng c tái phát khi còn bé. Tuy nhiên, hi n
t i chưa có b ng ch ng kh quan nào ng
h cho thuy t này.
Ý NGHĨA
L ng ng c lõm có th liên quan v i d
d ng tim m ch và b t thư ng ch c năng
ph i.
Th rên
93
Th rên
Thanh môn đóng
Th ra khi thanh môn đóng
Tăng áp l c cu i thì th ra
Thanh môn m
Khí b t ng đi ra-ti ng rên
FIGURE 2.8 Cơ ch th rên
MÔ T
Ti ng th ng n, b t hơi, như ti ng rên
nghe th y thì th ra, thư ng g p tr em
ho c sơ sinh.
NGUYÊN NHÂN
B t kì nguyên nhân nào gây suy hô h p,
g m (không ch gi i h n trong nh ng
nguyên nhân này):
Thư ng g p
• Nhi khoa
• H i ch ng suy hô h p (b nh màng
trong) – nguyên nhân ph bi n nh t.
• Hít phân su
• Viêm ph i
• Suy tim sung huy t
Ít g p
• Nhi m trùng máu
• Suy tim
CƠ CH
nh ng b nh nhân b b nh trong l ng
ng c và bao g m c đư ng hô h p dư i,
t c ngh n hay x p ph i, th rên là cách đ
làm tăng lư ng khí c n ch c năng.
B nh nhân c s c th ra, nén vào trong
khi thanh môn v n đóng, và b ng cách y,
làm tăng áp l c cu i kì th ra. Đi u này
giúp đư ng d n khí đang b h p ho c x p
đư c m ra, giúp kho ng th i gian trao đ i
oxi và CO2 ph nang đư c lâu hơn. Ti ng
rên là do lu ng khí b t ra khi thanh môn
m .
Ý NGHĨA
Th rên là m t d u hi u r t có giá tr có liên
quan v i suy hô h p n ng và c n đư c lưu ý
ngay l p t c.
2
94
Ho ra máu
Ho ra máu
MÔ T
Ho ra máu b t ngu n t ph i ho c ph
qu n.
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u nguyên nhân có kh năng gây ho
ra máu, đó là (không ch gi i h n trong
nh ng nguyên nhân này):
Thư ng g p
• Nhi m khu n-viêm ph qu n, viêm
ph i, lao ph i
• Ung thư
• T c m ch ph i
•D v t
• Ch n thương đư ng d n khí
• T phát
• Tăng áp l c tĩnh m ch ph i
Ít g p
• Giãn mao m ch xu t huy t di truy n
• B nh đông máu
• U h t Wegener
• H i ch ng Goodpasture
CƠ CH
Cơ ch chung c a ho ra máu là rách v và
t n h i h th ng m ch máu.
Ung thư
Ung thư gây ho ra máu thông qua s xâm
nh p c a màng nh y b m t và s ăn mòn
vào m ch máu. Cũng có th là do nh ng
kh i u giàu m ch máu nhưng l i có thành
m ch m ng d v .
Tăng áp l c tĩnh m ch ph i
B t kì tình tr ng nào gây nên tăng áp tĩnh
m ch ph i đ u có th gây ho ra máu. Ví d ,
suy th t trái có th làm áp l c tĩnh m ch
ph i tăng r t cao. Áp l c cao này phá h y
thành tĩnh m ch, làm máu tràn vào ph i và
cu i cùng là ho ra máu.
Nhi m khu n
Viêm nhi m nhu mô ph i có th gây đ t v
c u trúc đ ng m ch và tĩnh m ch. Hơn n a,
ho liên t c cũng có th phá h i m ch máu
ph i, làm ho ra máu.
Ý NGHĨA
Dù không đ c trưng cho b t kì b nh lý nào,
và c n nh ph i phân bi t lâm sàng v i nôn
ra máu và nh ng ch y máu có ngu n g c t
mũi mi ng, ho ra máu luôn luôn c n thêm
nh ng thăm dò c n lâm sàng khác.
Rãnh Harrison (Rút lõm l ng ng c)
95
Rãnh Harrison (Rút lõm l ng ng c)
FIGURE 2.9 Rãnh Harrison
Image kindly supplied by Dr Cass Byrnes, Paediatric
Respiratory Specialist, The University of Auckland.
MÔ T
D u hi u Figure 2.9 mô t s lún xu ng
r t rõ c a nh ng xương sư n dư i trên b
sư n ch bám c a cơ hoành.
NGUYÊN NHÂN
• B nh còi xương
• Hen n ng tr em
• Xơ hóa nang
• Xơ hóa ph i
CƠ CH
B nh còi xương là b nh c a xương
đ c trưng c a tr em và tr v thành
niên, đây, nh ng xương đang phát
tri n b thi u calci khoáng hóa c n
thi t đ ch c kh e và c ng cáp (vd:
xương không đư c calci hóa đ y
đ ). Vì lý do này, khi cơ hoành tác
d ng l c kéo xu ng nh ng xương
sư n y u này, nó s kéo xương vào
trong, t o lên hình nh xòe ra.
Tương t , n u đ a tr b b nh hô h p
m n n ng như hen trư c khi xương đư c
khoáng hóa và c ng l i, l c kéo xu ng t cơ
hoành và nh ng cơ hô h p ph trong quá
trình th vào g ng s c có th làm cong
xương sư n vào trong theo th i gian.
2
96
D u hi u Hoover
D u hi u Hoover
A
C
Spirometry
PRE-ORUG PREDUCTED ACTUAL
FVC
FEV1
FEV1/FVC
FEF25-75%
Liters
Liters
%
L/sec
D Flow
Hít vào
B
16
12
8
4
0
–4
–8 –2
–12
0
Th ra
10
8
6
4
2
0
Ref Pre
4.35 4.84
3.01 2.36
70
49
2.83 0.88
% PREDUCTED
%Ref
111
78
31
FIGURE 2.10 D u
hi u hoover
Chú ý s di đ ng c a
ph n khung xương sư n
và các khoang liên sư n
thì hít vào
Based on Johnston C,
Krishnaswamy N,
Krishnaswamy G, Clin
Mol Allergy 2008; 6: 8.
2 4 6 8
Volume
Lung Volumes
TLC
ERV
RV
Ref
Meas
MÔ T
Di đ ng ngư c vào trong c a b sư n dư i
trong thì hít vào.
NGUYÊN NHÂN
• Khí ph thũng
• khí ph i (chest hyperinflation)
CƠ CH
Khi l ng ng c b khí n ng, cơ hoành
thư ng b căng ra. H u qu là, khi cơ hoành
co l i thì hít vào thì t o nên di đ ng đi vào,
kéo theo b sư n, ngư c l i v i di đ ng đi
xu ng bình thư ng.
Ý NGHĨA
M t d u hi u h u như b lãng quên, d u
hi u Hoover đã t ng đư c phát hi n
77% b nh nhân b b nh ph i t c ngh n.
M t nghiên c u nh g n đây hơn cho th y
đ nh y 58%, đ đ c hi u 86% và PLR là
4.16-cao hơn so v i các d u hi u nh n bi t
t c ngh n đư ng d n khí khác. D u hi u
Hoover cũng tương quan v i b nh t c
ngh n đư ng d n khí n ng hơn.
Ch ng xương kh p phì đ i t n thương ph i (HPOA)
97
Ch ng xương kh p phì đ i t n thương ph i
(HPOA)
NGUYÊN NHÂN
Liên quan v i ngón tay dùi tr ng, có r t
nhi u nguyên nhân có th gây ra
HPOA.
Thư ng g p
• B nh tim có tím
•Ung thư ph i- thư ng g p nh t là giãn
ph qu n ho c màng ph i (ung thư ph i
di căn là nguyên nhân hi m g p).
FIGURE 2.11 Ch ng xương kh p phì
đ i t n thương ph i (HPOA)
Reproduced, with permission, from eMedicine;
Goldman L, Ausiello D, Cecil Medicine, 23rd edn,
Philadelphia: Saunders, 2007: Fig 189-2.
MÔ T
M t tri u ch ng có đ c đi m là s tăng
sinh quá m c da và xương ph n xa c a
chi dư i, có th gây nên dùi tr ng. giai
đo n HPOA nâng cao, có th th y tăng sinh
màng xương c a các xương ng và tràn
d ch màng ho t d ch.
Ít g p
• B nh viêm ru t
• viêm n i tâm m c nhi m khu n
CƠ CH
Ngón tay dùi tr ng và HPOA đư c
cho r ng có sinh b nh h c chung.
Đ đư c mô t rõ hơn v cơ ch c a
ngón tay dùi tr ng, xem ‘Ngón tay
dùi tr ng’ Chapter 3, ‘Tri u
ch ng tim m ch’.
Hi n nay, ngư i ta th a nh n r ng
nh ng ti u c u l n ho c megakaryocyte
(t bào kh ng l tăng cư ng đi vào tu n
hoàn h th ng ngo i vi hơn là b phá h y
ph i. M t khi đã chi dư i, chúng ph n
ng v i t bào n i mô đ ti t ra nhi u y u
t khác nhau g m y u t phát tri n có
ngu n g c ti u c u (PDGF) và y u t phát
tri n n i mô m ch máu (VEGF). K t qu
là tăng s n m ch máu và tăng sinh các l p
màng xương.
Ung thư ph i
ung thư ph i, nghiên c u đã cho
th y có s tăng s lư ng c a VEGF
tu n hoàn và l ng đ ng VEGF
nh ng ngón chân dùi tr ng. VEGF
đã đư c bi t là t o ra s hình thành
m ch và tăng sinh.
Ý NGHĨA
HPOA là b nh lý và c n nh ng thăm dò
v nguyên nhân, nh r ng đây không đ c
trưng cho 1 tình tr ng nào c . Đ bi t
thêm v ý nghĩa c a ngón dùi tr ng, xem
Chapter 3, ‘Tri u ch ng tim m ch’.
2
98
Tăng thông khí
Tăng thông khí
MÔ T
Là th vư t quá nhu c u trao đ i ch t.
Thư ng đi kèm v i th nhanh.
hi u cơ ch c a t t c các nguyên nhân
tăng thông khí; tuy nhiên, có m t vài
nguyên nhân then ch t c n ph i bi t:
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u nguyên nhân d n đ n tăng thông
khí, có th chia làm 3 lo i sau:
• Tâm th n
• Lo l ng
• Cơn h t ho ng
• Cơ quan
• Hen
• Viêm ph i
• Giãn ph qu n
• COPD
• Viêm ph nang xơ hóa
• T c m ch ph i
• Đau
• Sinh lý
• Toan chuy n hóa
• Khi di n thuy t
• Mang thai
CƠ CH
Có nhi u y u t tâm th n và th ch t có th
gây tăng thông khí. Figure 2.12 (courtesy
of Gardner)44 cho th y r ng có r t nhi u
nguyên nhân làm tăng thông khí cùng
lúc.Sinh viên không c n thi t ph i
Tâm th n
Tăng thông khí có th gây ra (cũng như có
th đư c gây ra b i) c m giác lo l ng.
b nh nhân r i lo n lo l ng (anxiety disorder),
có m t khuynh hư ng “tăng th ‘d a trên l
h ng sinh h c, nhân cách và bi n nh n
th c.Ví d , m t bênh nhân lo l ng có th gi i
thích cho cơn đau ng c không đ c hi u c a
h là “đau tim”, khi n h quan tr ng hóa cơn
đau lên, kích thích h th n kinh giao c m và
gây th nhanh và tăng thông khí. Cũng có
b ng ch ng cho th y nh ng b nh nhân này
có th có nh ng receptor hóa h c tăng nh y
c m v i CO2 và vì th nên có v “tăng th ”
đ đáp l i m c tăng CO2 r t nh .
ch ng r i lo n ho ng lo n (panic
disorder), cơ ch v n chưa rõ. Khi lo
l ng, tăng thông khí có th gây ra ho ng
lo n, và ho ng lo n có th gây tăng
thông khí. Có th có s hi u sai v
nh ng thay đ i sinh lý, d n đ n b não
nghĩ r ng cơ th đang b ngh t th và vì
th gây ra tăng thông khí đáp l i.
Pain
lo l ng/ tr m c m
Đói không khí
Đau
Nhân t o
Talking
s t
Progesterone
Mang thai
Các y u
t kích
thích
Khó th
Thu c/ rư u
t n thương h th ng
suy tim
Tăng thông khí
lo l ng
Các y u
t duy trì
Sinh lý?
T c đm ph i
xơ ph i
Tăng áp đ ng m ch ph i
Tăng CO2 máu hen- th nh chưa phát hi n
tri u ch ng
Thói quen
suy nghĩ
đau th t ng c
FIGURE 2.12 Các
y u t làm tăng thông
khí
Based on Gardner WN,
Chest 1996; 109: 516–
534.
Tăng thông khí
Nguyên nhân cơ quan
B NH HÔ H P
Ví d đã đư c nghiên c u t t nh t là hen,
tuy nhiên cơ ch v n chưa chính xác:
• H oxy máu kích thích tăng thông khí
qua recepter hóa h c
• khí ph i (hyperinflation) gây kích
thích receptor ph i
• S hi u sai tri u ch ng- b đau tim d n
đ n đáp ng giao c m, tăng nh p th và
tăng thông khí (gi ng như lo l ng).
T C M CH PH I
t c m ch ph i, cơ ch ban đ u c a
thông khí đư c cho r ng do tín hi u h
oxy máu qua receptor hóa h c.
R I LO N TH N KINH TRUNG
ƯƠNG
T n thương thân não có th gây ra bi n
đ i ki u th (xem ‘Th ki u Biot’ và
‘Th c ch ’ chapter này và
99
‘ th Cheyne–Stokes ’ Chapter 3),
có kh năng là do h y ho i trung tâm
thông khí. Tăng thông khí có liên
quan v i t n thương c u não, hành
não và trung não.
Nguyên nhân sinh lý
TOAN CHUY N HÓA
Toan chuy n hóa là m t nguyên nhân ph
bi n c a th nhanh như là s n l c c a cơ
th đào th i CO2 đ gi m đ toan. Đó là
m t đáp ng phù h p v i nhu c u chuy n
hóa và vì th , theo như đ nh nghĩa, có th
xem như đó không th c s là tăng thông
khí.
MANG THAI
Trong quá trình mang thai, tăng
progesterone máu k t h p v i estrogen
làm tăng nh y c m v i h oxy máu, gây
ra tăng thông khí ki u trung ương thông
qua thân đ ng m ch c nh.
2
100
Co kéo khoang gian sư n
Co kéo khoang gian sư n
MÔ T
Là hi n tư ng co kéo da và mô m m
khoang gian sư n thì hít vào khi có tình
tr ng suy hô h p.
NGUYÊN NHÂN
B t c đi u gì gây ra suy hô h p, nó không
gi i h n:
Thư ng g p
• B nh màng trong
• Viêm ph i
• Viêm ti u ph qu n
• Quá m n
• B nh b ch h u thanh qu n
• Viêm n p thanh qu n
• Hít ph i d v t vào cơ th
CƠ CH
Trong lúc th g ng s c ho c suy hô h p, áp
su t trong khoang ng c ngày càng âm, làm
co kéo da và mô m m vào trong.
T i th i đi m có suy hô h p và t c ngh n
đư ng d n khí, các cơ hô h p ph đư c s
d ng và áp l c trong l ng ng c bên trên
càng gi m hơn n a, đi u này có th quan sát
đư c trong thì hít vào bình thư ng. S gi m
áp l c này khi n da và mô m m b ‘hút’ vào
trong thì hít vào, gây co kéo gian sư n.
Ý NGHĨA
Gi ng như vi c s d ng cơ hô h p ph ,
nó là d u hi u không rõ ràng c a tăng
công hô h p.
Th
Ku ssmau l
101
Th Kussmaul
MÔ T
Cũng đư c mô t như “đói không khí”
(ch ng th nhanh sâu), th Kussmaul tiêu
bi u là th hít vào nhanh, sâu.
NGUYÊN NHÂN
Ti m n b t kì nguyên nhân c a nhi m toan
chuy n hóa
Thư ng g p
• Nhi m toan cetone do đái tháo đư ng
• Nhi m trùng huy t
• Nhi m toan lactic
Ít g p
• Xu t huy t n ng
• Tăng ure huy t/suy th n
• Nhi m toan ng th n (RTA)
• Ng đ c Salicylate
• Ng đ c Ethylene glycol
• Rò (fitsulas) đư ng m t/t y
• Tiêu ch y
Nhi m toan
cetone do đái
tháo đư ng
Nhi m toan
lactic
Tăng t i H+
Tiêu
ch y/l
rò
CƠ CH
Th Kussmaul là m t đáp ng thích nghi
c a nhi m toan chuy n hóa. Vi c th sâu,
nhanh trong thì hít vào làm gi m thi u
kho ng ch t gi i ph u, hi u qu nhi u hơn
vi c ‘th i bay’ khí CO2, do đó s gi m tình
tr ng nhi m toan và làm tăng pH.
Ý NGHĨA
M c dù ch có m t vài nghiên c u đánh
giá d a trên ch ng c cho hô h p ki u
Kussmaul, nó thư ng đư c ch p nh n như
là m t d u hi u h u ích. tr em, m t
ki u hô h p b t thư ng gi ng như hô h p
Kussmaul là m t d u hi u r t t t (5% ho c
hơn) c a d u m t nư c v i t s kh dĩ
(likelihood ratio) 2.0.48
M t HCO3–
qua tiêu hoá
M t kh năng
bài ti t H+
Toan chuy n hóa
Kích thích hóa th quan và thân não
Gi m kho ng ch t gi i ph u/th Kussmaul
Tăng th i CO2 th a
Cơ ch ki u th
Kussmaul.
HÌNH 2.13
Nhi m toan ng
th n (RTA)
2
102
K hó t h
khi n m
Khó th khi n m
B nh nhân n m trên m t ph ng
Tái phân ph i
máu vào h
trung tâm
Phù n , tăng đáp ng,r i
lo n đư ng d n khí, ...
Raised LV, LA,
PCWP
Tăng kháng l c
đư ng d n khí
Sung huy t ph i/
phù mô k
B t tương h p thông
khí/tư i máu (V/Q)
Gi m đ giãn
n c a ph i
Gi m oxy máu
Kích ho t th th
ph i
Cơ ch
không rõ
ràng
Tăng kháng l c
cu i thì th ra
Tăng công th
Cơ hoành tăng tiêu th
năng lư ng trong thì
hít vào
Kích ho t hóa
th quan
Kích ho t c m giác khó th
HÌNH 2.14
X p ph i do tr ng
l c, sung huy t
ph i
h th n kinh TW
Cơ ch khó th khi n m
MÔ T
Khó th nhi u hơn khi n m ng a.
M c dù đư c mô t như m t tri u ch ng,
v i vi c nghiên c u v gi c ng đang tr
nên ph bi n hơn, khó th khi n m ngày
càng đư c theo dõi nhi u hơn trên lâm
sàng. Trong c hai trư ng h p, nó là m t
phát hi n h u ích vì cơ ch đ ng sau ch ng
khó th khi n m có th giúp ích trong vi c
hi u đư c các b nh c nh ti m n.
NGUYÊN NHÂN
• Suy tim sung huy t (CHF)
• COPD
• Hen suy n
CƠ CH DO SUY TIM SUNG HUY T
M c dù th c t r ng khó th khi n m đã
đư c mô t trong y h c trong nhi u năm, lý
do t i sao nó x y ra là v n không hoàn toàn
rõ ràng. Hình 2.14. tóm t t nh ng lý thuy t
đã đư c đ xu t đ n nay.
Lý thuy t hi n hành đư c ch p nh n v
s kh i phát c a khó th khi n m là s tái
phân ph i d ch t h tu n hoàn n i t ng và
các chi dư i tr v h tu n hoàn trung tâm
x y ra khi n m th ng.49
nh ng b nh nhân có ch c năng th t
trái b suy gi m, th tích máu tr v tim tăng
lên không đư c bơm đi hi u qu . Tâm th t
trái, tâm nhĩ trái và cu i cùng là mao m ch
ph i tăng áp l c, k t qu d n đ n phù ph i,
tăng kháng tr đư ng d n khí, gi m đ giãn
n c a ph i, kích thích các th th ph i và,
cu i cùng gây khó th .
Hơn n a, s thay th không khí trong
ph i b ng máu ho c d ch mô k có th làm
gi m dung tích s ng, (h i ch ng) h n ch
sinh lý và khí do đóng đư ng th nh . 49
S thay đ i trong vi c phân ph i
thông khí và tư i máu làm t l V/Q b t
tương x ng, h u qu là gradient oxy ph
nang-đ ng m ch m r ng (tăng) lên,
gi m oxy máu và tăng kho ng ch t.
K h ó th
S phù n các thành ph qu n có th d n
đ n t c ngh n các đư ng d n khí nh và gây
ra khò khè (‘hen tim’).49
Các nghiên c u g n đây đã tìm th y
các y u t b sung có th góp ph n gây nên
khó th khi n m nh ng b nh nhân suy
tim suy huy t (CHF):
• Tăng kháng l c dòng khí. Các nghiên
c u đã ch ra r ng s tăng kháng l c
dòng khí tăng lên nh ng b nh nhân
suy tim sung huy t khi n m ng a.50
Lý do cho vi c này v n chưa rõ ràng.
Nó có th là do tăng đáp ng đư ng
d n khí và / ho c r i lo n đư ng d n
khí, phù niêm m c ph qu n, dày thành
ph qu n, phù quanh ph qu n và tăng
th tích máu tĩnh m ch ph qu n 51
và gi m s c giãn n c a ph i do gi m
th tích ph i.
• Tăng gi i h n lưu lư ng khí th ra.
Có s gia tăng gi i h n lưu lư ng khí
th ra b nh nhân suy tim sung huy t
và tình tr ng này tr m tr ng hơn khi h
n m trên m t ph ng,51 làm cho h
c m th y khó khăn hơn trong vi c
‘đu i’ khí ra t trong ph i. M t l n
n a, nguyên nhân c a vi c này là
không rõ ràng. Có th là khi b nh nhân
khi n m
n m trên m t ph ng h s m t th tích
ph i nhi u hơn (vì tr ng l c làm x p
ph i), thêm c n tr kh năng hít vào và
th ra hi u qu . M t gi i thích khác là
s phân ph i máu l i trong ph i nh
hư ng b i cơ h c c a ph i và làm tăng
gi i h n lư ng khí trong thì th ra.
• Tăng tiêu th năng lư ng c a cơ hoành.
52 b nh nhân có suy tim sung huy t
đang n m trên m t ph ng, dư ng như cơ
hoành tăng tiêu th năng lư ng đ đ i
phó v i s tăng kháng t i tr v ph i (mà
các cơ thì hít vào ph i vư t qua). S
tăng công c a cơ hoành này cũng d n
đ n khó th .
Ý NGHĨA
Khó th khi n m là m t d u hi u có giá tr và
tương đ i đ c hi u cho suy tim sung huy t
(CHF). Các nghiên c u đã cho th y đ nh y
37,6% và đ đ c hi u 89,8%, giá tr tiên đoán
dương (PPV) là 15,3% và giá tr tiên đoán
âm (NPV) 96,7%.53 Như trong khó th
k ch phát v đêm (PND), n u khó th khi
n m không xu t hi n, nó r t h u ích trong
vi c lo i tr suy tim, v n là m t nguyên nhân
gây ra khó th .
103
2
104
B ng di đ ng ngh ch thư ng
B ng di đ ng ngh ch thư ng
MÔ T
Trong thì hít vào bình thư ng, cơ hoành đi
xu ng và thành b ng trư c s di chuy n ra
phía ngoài. Trong chuy n đ ng b ng ngh ch
thư ng, thành b ng trư c s di chuy n ra
ngoài trong thì th ra và di chuy n vào
trong thì hít vào.54,55
NGUYÊN NHÂN
• B nh th n kinh cơ - y u cơ hoành
hai bên
• Li t cơ hoành
• M i cơ hoành
CƠ CH
Khi cơ hoành b li t ho c không ho t đ ng
đúng, thành ng c và các cơ liên sư n s
ch u trách nhi m cho vi c hô h p. S di
đ ng c a thành ng c trong thì hít vào (t c
là hư ng ra ngoài kéo cơ hoành và các t ng
trong b ng đi lên làm cho áp l c trong
b ng tr nên âm hơn và kéo thành b ng vào
trong.8 Tr ng lư ng c a các t ng trong
b ng góp ph n đ y cơ hoành đi lên.
Ý NGHĨA
Di đ ng b ng ngh ch thư ng g n như luôn
là b nh lý và c n đư c thăm khám ngay
l p t c.
Hô h p đ o ngư c
105
Hô h p đ o ngư c
MÔ T
Hô h p đ o ngư c nghĩa là x p m t ph n
ho c toàn b ph i trong su t thì hít vào và
căng ph ng ph i trong thì th ra. Nó có th
bi u hi n đơn gi n là thành ng c di chuy n
v o trong thì hít vào, thay vì n ra ngoài
như bình thư ng.
NGUYÊN NHÂN
B t kì nguyên nhân nào gây suy hô
h p:
• COPD
• Viêm ph i
• T c ngh n đư ng d n khí
• Li t cơ hoành
• M ng sư n di đ ng
CƠ CH
Khi cơ hoành m i, các cơ hô h p ph đóng
vai trò l n trong vi c hô h p. Đ c g ng
kh c ph c đư ng d n khí b t c ngh n, các
cơ hô h p ph t o ra m t áp su t âm l n hơn
trong l ng ng c thì hít vào. Áp su t âm
này s ‘hút’ ng c vào trong thì hít vào
(đ c bi t tr em có thành ng c m ng).
Ngoài ra, áp su t âm này có th kéo cơ
hoành lên trên, làm cho b ng di chuy n vào
trong thay vì ra ngoài trong thì hít vào (xem
‘Di đ ng b ng ngh ch thư ng’ trong
chương này).
Ý NGHĨA
Hô h p đ o ngư c là m t d u hi u c a suy
hô h p n ng và r t có giá tr , yêu c u s
chăm sóc và x trí ngay l p t c.
2
106
Khó th
k ch phát v đêm (Paroxysmal nocturnal dyspnoea)
Khó th k ch phát v đêm (PND)
Cơ ch c a
khó th k ch phát v
đêm (PND)
HÌNH 2.15
B nh nhân n m trên m t ph ng
Tăng h i lưu tĩnh
m ch
Gi m ho t tính
alpha – adrenergic
Gi m ho t đ ng c a
trung tâm hô h p
Sung huy t ph i
Gi m giãn n ph i/tăng công hô h p
V/Q b t tương h p
Kích thích tín hi u thân não và tăng th g ng s c
MÔ T
PND đư c mô t như là khó th kh i phát
đ t ng t và suy hô h p x y ra trong khi ng
(và vì v y thư ng xu t hi n vào ban đêm).
Nó cũng có th bi u hi n là ho và th khò
khè. Đư c mô t c đi n như là m t tri u
ch ng, hi n tư ng này có th đư c các bác sĩ
trong b nh vi n theo dõi và cơ ch c a nó
thư ng đư c đem ra bàn lu n.
NGUYÊN NHÂN
• Suy tim sung huy t (CHF)
CƠ CH
Tương t như khó th khi n m, cơ ch c a
nó chưa đư c ch ng minh rõ. Ngư i ta cho
r ng PND x y ra do s k t h p c a:
• Tăng h i lưu tĩnh m ch t ngo i
biên
• Gi m s h tr c a h adrenergic cho
tâm th t ho t đ ng x y ra trong khi
ng - d n đ n tâm th t trái m t kh
năng đ i phó v i vi c tăng h i lưu
tĩnh m ch. Đi u này d n đ n sung
huy t ph i, phù n và tăng kháng l c
đư ng d n khí.
• Bình thư ng s h 49th p v đêm c a
trung tâm hô h p.
• Tăng áp l c trong đ ng m ch ph
qu n, d n đ n chèn ép đư ng d n
khí.56
Nh ng y u t này sau đó làm gi m s
giãn n c a ph i, tăng công hô h p,
thúc đ y các th th c a ph i ho c
thành ng c, đi u này đã kích thích
thân não và khi n b nh nhân t nh
d y khi đang ng . Ngoài ra, b t
tương x ng V/Q s gây thi u oxy
máu thoáng qua, kích thích não b
th c t nh đ đi u ch nh l i s m t
cân b ng này.
Ý NGHĨA
PND là m t tri u ch ng/d u ch ng có giá
tr trong vi c đánh giá m t b nh nhân suy
tim. V i đ nh y 37%, đ đ c hi u
89.8%, PPV là 15,3% và NPV là 96,7%,
nó r t h u ích trong lo i tr suy tim n u
không có s xu t hi n c a tri u ch ng này.
53
Gõ
107
GÕ
Hành đ ng gõ, b n thân nó không ph i là m t
d u ch ng; tuy nhiên vi c hi u lý thuy t gõ
s giúp gi i thích t i sao m t s ti ng gõ đ c
bi t là nh ng d u ch ng.
Gõ theo truy n th ng thì s t o ra 3 âm
thanh:
1 tympany: trong
2 resonance:vang /hyper-resonance: r t
vang
3 đ c.
Các b nh lý khác nhau s là cơ s cho
nh ng âm thanh khác thư ng, do gõ lên
nh ng cơ quan khác nhau. Có hai cơ ch
theo lý thuy t đư c đ xu t đ gi i thích
nh ng âm thanh - thuy t gõ đ nh hình và
thuy t c ng hư ng l ng ng c. Nh ng bác sĩ
khác không ph i là bác sĩ chuyên khoa hô
h p không đòi h i ph i bi t nh ng âm thanh
đó là gì, nhưng chúng có th h u ích trong
vi c hi u ngư i khám đang c g ng đ t đư c
đi u gì khi h khám b nh b ng cách gõ.
THUY T GÕ Đ NH HÌNH
Ý tư ng trung tâm trong lý thuy t này là:
ch có các đ c đi m v t lý c a các mô tr c
ti p bên dư i khi “gõ” lên ki m soát s
c ng hư ng ho c nghe đ c.
Thành cơ th gi a cơ quan và ngư i gõ
không đóng góp cho âm thanh đư c t o ra,
và âm thanh b n thân nó tương ng cho c u
trúc ch 4-6 cm bên dư i v trí đư c gõ.57
THUY T C NG HƯ NG L NG NG C
Thuy t c ng hư ng l ng ng c phát bi u:
nh ng âm thanh t o ra do gõ là k t qu c a
s chuy n đ ng ‘l ng l o’ c a thành cơ th ,
l n lư t ch u nh hư ng b i cư ng đ gõ và
tình tr ng c a thành cơ th và các cơ quan
bên dư i nó, và v trí t n thương cách xa nơi
gõ có th nh hư ng đ n âm thanh nghe
đư c.57
M c dù thuy t gõ đ nh hình đư c ng h
nhi t tình, các b ng ch ng s n có xác nh n
thuy t c ng hư ng l ng ng c là cơ ch phù
h p nh t.
2
108
Gõ: đ c
Gõ: đ c
MÔ T
Khi gõ lên thành ng c và ph trư ng, nghe
đư c âm thanh ng n, đ c v i t n s cao.
NGUYÊN NHÂN
• Tràn d ch màng ph i
• Viêm ph i
CƠ CH
D ch màng ph i làm gi m s c ng hư ng
âm thanh trong ph trư ng, cung c p nên
đ c tính “c ng như đá” trong gõ đ c.
Ý NGHĨA
Đây là m t b ng ch ng t t (khi gõ so
sánh ph trư ng ph i ph i t i ph i trái)
trong vi c d đoán tràn d ch màng ph i
(PLR 18.6, NLR 0.04).57,58
Gõ v an g/r t v an g
109
Gõ: vang/r t vang
MÔ T
CƠ CH
Là âm tr m, r ng c đi n nghe đư c qua ph i.
Gõ r t vang là m t âm to và tr m hơn so v i gõ
vang.
Trong gõ vang/r t vang, ph i khí quá
m c cho phép d n truy n âm t n s th p
(đư c t o ra khi gõ) t t hơn.
NGUYÊN NHÂN
Ý NGHĨA
• Ph trư ng ph i bình thư ng – gõ vang
• Tràn khí màng ph i – gõ r t vang (hyperresonant)
• COPD – gõ r t vang (hyper-resonant)
Gõ vang/r t vang có th tìm th y v i PLR
5.1 trong vi c phát hi n b nh nhân b t c
ngh n hô h p mãn tính.59
2
110
Th
ng t quãng
Th ng t quãng (Periodic breathing)
MÔ T
Đư c cho là m t bi n th c a ki u th
Cheyne-Stokes, đ c trưng b i nh ng chu k
l p l i đ u đ n c a s thay đ i th tích khí
lưu thông trong đó th tích khí lưu thông
th p nh t ít hơn m t n a th tích khí lưu
thông t i đa.60 Nó cũng đư c coi là m t
ph n c a ch ng ngưng th khi ng do
nguyên nhân trung ương.
NGUYÊN NHÂN
•Đ t q y
• Xu t huy t dư i nh n
• Suy tim sung huy t (CHF)
NGUYÊN NHÂN
Là k t qu c a nh ng thay đ i b t thư ng
thoáng qua hay nh ng b t n khác c a h
th ng ki m soát hô h p còn nguyên v n.61
M t s mô hình đã đư c đ xu t đ gi i
thích các thay đ i b t thư ng đã đư c mô t ,
nhưng cơ ch ch y u là pCO2 gi m thoáng
qua xu ng dư i ngư ng kích thích hô h p.
Chi ti t đ y đ c a các cơ ch làm cơ s cho
ki u th Cheyne-Stokes có th đư c tìm
th y trong Chương 3, ‘Tri u ch ng tim
m ch’.
Trong đ t qu và r i lo n th n kinh, s
gián đo n t m th i c a các trung tâm thông
khí c a thân não k t h p v i suy gi m m c
đ ý th c đư c cho là cơ ch ch y u trong
di n bi n c a ki u th này.
Ý NGHĨA
Thư ng th y b nh nhân b b nh tim th t trái,
th ng t quãng đã đư c ch ng minh là có liên
quan v i phân su t t ng máu th t trái th p, ch
s tim (cardiac index) th p,62 áp l c mao m ch
bít (capillary wedge) cao hơn63 và n u xu t
hi n khi ngh ngơi, hô h p tr nên n ng hơn
d đoán t l t vong.64
Th ng t quãng có th x y ra lên đ n
25% b nh nhân b đ t qu .60 Nó đã đư c
ch ng minh là xu t hi n trong trư ng h p
đ t qu liên quan đ n m ng lư i đư ng hô
h p t đ ng (thùy đ o) và ý chí (h i đai, đ i
th ).65
Ng c
c gà
111
Ng c c gà (Pigeon chest - pectus carinatum)
MÔ T
L ng ng c nhô lên rõ do xương c và các s n
sư n nhô ra bên ngoài.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Di truy n
• B nh hô h p m n tính t thu nh
Ít g p
• B nh còi xương
• H i ch ng Marfan
CƠ CH
S co l p đi l p l i c a cơ hoành (vd: nhi m
trùng gây ho kéo dài) trong khi thành ng c
v n d u n đ y xương m m d o ra ngoài.
Theo th i gian, đi u này s làm l ng ng c
bi n d ng không h i ph c.
Ngư i ta cũng nghĩ r ng s phát tri n quá
m c c a s n có th làm cho thành ng c nhô ra
phía trư c. Tuy nhiên, b ng ch ng v đi u này
còn thi u.
Ý NGHĨA
Trong kho ng 1500 ca sinh n có 1 tr m c
ch ng này,66 đó là m t d u ch ng có ý nghĩa
h n ch trong vi c xác đ nh b nh lý. Tuy
nhiên, n u tri u ch ng này xu t hi n b nh
nhân có tri u ch ng ho c b nh lý hô h p, nó
có giá tr trong vi c xem xét s bi n d ng l ng
ng c này có đóng góp ph n nào hay không.
2
112
K hó t h
khi đ ng
K h ó th
khi đ ng (Platypnoea)
MÔ T
Đi u này nói v khó th khi ng i ho c đ ng,
gi m n m n m ng a. Nó trái ngư c v i
ch ng khó th khi n m và không ph i là d u
hi u thư ng g p.
NGUYÊN NHÂN
• Tim m ch (n i t t trong tim)
• Thông liên nhĩ (ASD)
• Còn l b u d c (PFO)
• Ph u thu t c t b ph i
Thông thư ng k t h p v i tăng áp
đ ng m ch ph i, ho c tăng áp l c
tâm nhĩ ph i (RA) (ví d viêm màng
ngoài tim co th t, chèn ép tim).
• Ph i (shunts (n i t t) trong ph i t ph i
sang trái)
• H i ch ng gan ph i
• B nh ph i
• COPD
•Thuyên t c đ ng m ch ph i
• Kh i u đư ng hô h p trên
• H i ch ng suy hô h p c p ti n tri n
• Nguyên nhân khác
• B nh th n kinh t ch
• H i ch ng suy hô h p c p ti n tri n
(ARDS)
CƠ CH
THÔNG THƯ NG
Thông thư ng, n i t t m ch máu t h
th ng tĩnh m ch sang h th ng đ ng m ch
gây nên khó th
tư th đ ng. Có nhi u cơ
ch sinh lý cho đi u này.67
Còn l b u d c (PFO)
Khó th khi đ ng có th x y ra trên b nh
nhân b PFO đơn đ c, ho c trên b nh nhân
có PFO và kèm theo tăng áp l c nhĩ ph i th
phát.
nh ng b nh nhân có ch ng khó th khi
đ ng và PFO, dòng máu trong tĩnh m ch ch
dư i chuy n hư ng v phía vách liên nhĩ và
nhĩ trái.67 Tăng áp đ ng m ch ph i có th góp
ph n cho đi u này b ng cách tăng áp l c th t
trái và nhĩ trái, làm tăng kh năng n i t t
m ch máu qua l b u d c.
Ph u thu t c t b ph i
nh ng b nh nhân sau ph u thu t c t b
ph i, th t ph i thư ng ít (ph thu c comliant) hơn tâm th t trái, nâng áp l c th t
ph i và nhĩ ph i và t o ra m t shunt (n i t t)
ph i-sang-trái và ch ng khó th khi đ ng.
Ph i
Gi ng như nguyên nhân tim m ch, nguyên
nhân c a ph i gây ra ch ng khó th khi đ ng
liên quan đ n vi c máu nghèo oxy b chuy n
hư ng sang h th ng đ ng m ch.
Có đ xu t cho r ng b nh ph i có th gây
ra nh ng thay đ i trong cơ c u ph i, tăng áp
l c các ph nang, gi m áp l c đ ng m ch
ph i d n đ n chèn ép đ ng m ch ph i và tăng
kho ng ch t hô h p 68 – t t c đ u gây ra V/Q
b t tương x ng nhi u hơn và/ho c các n i t t
trong ph i d n đ n khó th khi đ ng.
Gan
Khó th khi đ ng trong b nh gan là do
n i t t m ch máu trong ph i c a máu nghèo
oxy. T i sao và làm th nào đi u này x y ra
là do nhi u nguyên nhân.
H i ch ng gan ph i đã đư c ch ng minh
là gây ra m t s thay đ i trong h th ng
ph i mà k t qu là bi n đ i quá trình oxy
bình thư ng:67
• Khu ch tán n i t t trong ph i đư c hình
thành ch y u b i ti n mao m ch và
giãn giư ng mao m ch máu (m t s
thông n i n i đ ng tĩnh m ch cũng
đư c tìm th y).69
• Gi m co m ch do thi u oxy d n đ n
máu nghèo ôxy đi qua khu v c trao đ i
khí kém thay vì đư c phân ph i l i cho
các khu v c có thông khí t t hơn.
• V/Q b t tương h p ti n tri n ho c
x u đi.
• Tràn d ch màng ph i và r i lo n ch c
năng cơ hoành.
Ngoài nh ng y u t này, ngư i ta cho
r ng, tư th ng i cho phép tr ng l c tái phân
ph i máu đ n đáy ph i, nơi có các giư ng
ti n mao m ch giãn, đi u này cũng có nghĩa
là máu ít đư c oxy hoá, gây thi u oxy máu và
khó th .
Cu i cùng, ngư i ta ch ra r ng b nh nhân
m c h i ch ng gan ph i có tăng đ ng tu n
hoàn và kháng tr m ch máu ph i th p - có
nghĩa là s có ít th i gian cho máu nghèo ôxy
tr thành máu giàu oxy trong ph i.
Ý NGHĨA
Khó th khi đ ng là m t d u hi u hi m g p
nhưng có giá tr ; n u có tri u ch ng này g n
như ch c ch n ch ra b nh lý ti m n d n đ n
m t shunt (n i t t) máu t h th ng tĩnh m ch
đ n h th ng đ ng m ch.
K h ó th
khi đ ng
113
Cơ ch
ch ng khó th khi
n m trong h i ch ng
gan ph i
HÌNH 2.16
Suy gan
H i ch ng gan ph i phát tri n
Giãn gư ng
mao m ch
D d ng
đ ng tĩnh
m ch
Tăng đ ng tu n hoàn + kháng
tr m ch máu ph i th p
V/Q b t
tương h p
c ch co m ch do
thi u oxy
Tr ng l c tái phân ph i máu đ n
giư ng mao m ch giãn ra đáy ph i
Khó th khi đ ng
2
114
Ti n g c
màng ph i
Ti ng c màng ph i
MÔ T
Là ti ng chà xát, s t so t, tanh tách nghe
đư c trên mô ph i khi thính ch n, ch y u
x y ra trong thì th ra.
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Viêm màng ph i
• Ung thư ph i
• Viêm ph i
• Thuyên t c ph i
Ít g p hơn
• Viêm kh p d ng th p (RA)
• Lupus ban đ h th ng (SLE)
• Lao
CƠ CH
Cơ ch ph bi n c a ti ng c màng
ph i là do viêm màng ph i và m t d ch
bôi trơn màng ph i bình thư ng.
M t quá trình x y ra t i vùng, nguyên
nhân gây ra b i nhi m trùng, t c m ch
ho c tình tr ng viêm h th ng (như trong
viêm kh p d ng th p ho c Lupus ban đ
h th ng) có th d n đ n h u qu nhi m
trùng gi a hai màng ph i và s ma sát
gi a chúng.
PHÂN BI T VÀ GI I THÍCH – TI NG
C MÀNG NGOÀI TIM VÀ TI NG C
MÀNG PH I
Đôi khi r t khó đ xác d nh đó là ti ng c màng
ph i hay ti ng c màng ngoài tim, đ c bi t m t s
b nh có th gây ra c hai th ti ng và c hai đ u
có âm s c cao.
• Ti ng c màng ngoài tim. Thông thư ng có
ba ti ng riêng bi t - m t thì tâm thu và hai
thì tâm trương, nó không ph thu c vào
nh p hô h p. Ti ng c nghe có v ‘xa xăm’
và nghe đư c t t nh t dư i b trái c nh
xương c.
• Ti ng c màng ph i. Thông thư ng g m hai
ti ng (trong thì hít vào và thì th ra), ti ng
c ph thu c vào nh p hô h p – vì v y ti ng
c s bi n m t n u b nh nhân nín th . Ti ng
c màng ph i nghe rõ trên b m t (t c là
nghe g n thành ng c hơn)
Th
mím mô i
115
Th mím môi
MÔ T
Th ra t t qua mi ng trong khi mím
môi.
NGUYÊN NHÂN
• COPD
CƠ CH
Mím môi cho phép b nh nhân th ch ng
l i l c kháng, do đó duy trì m t áp l c th
ra ch m trong ph i và gi cho ti u ph
qu n và đư ng d n khí nh luôn m r ng, r t
c n thi t cho s trao đ i oxy.70,71
Như v y, nó cho phép th sâu hơn và c i
thi n tương h p V/ Q.
Ý NGHĨA
Th mím môi đã tr thành phương th c tr
li u b nh nhân b COPD đ gi m b t khó
th . Nó giúp gi m nh p th và tăng th tích
khí lưu thông và đ bão hoà oxy.72,73
2
116
Đ m (đàm)
Đ m (Sputum)
MÔ T
Ch t/d ch nh y đư c ti t ra t ph i, ph
qu n và khí qu n qua mi ng.
NGUYÊN NHÂN
• COPD
• Viêm ph i
• Lao
•Giãn ph qu n
• U ác tính
•Xơ hóa nang
• Hen suy n
CƠ CH
D ch nh y đư c s n sinh ra t các tuy n
bên trong cây khí ph qu n. Các ch t kích
thích như khói thu c lá ho c tình tr ng
viêm làm tăng s n xu t ch t nh y. Quá
trình viêm và s kích thích t nhi u
nguyên nhân có th kích thích ph n x ho
(‘Cough reflex’) (xem trong chương này)
đ kh c đ m.
Ý NGHĨA
Là m t d u ch ng không rõ ràng n u xu t
hi n đơn đ c t nh ng d u ch ng khác, tri u
ch ng ho c b nh s . Tuy nhiên, s thay đ i
g n đây c a màu ho c lư ng c a đ m nên
đư c khám t m . Nghiên c u đã cho th y:
• M u nuôi c y đàm có giá tr h n ch
trong COPD tr khi nhi m trùng không
đáp ng v i kháng sinh.74
• b nh nhân COPD, đ m (m ) màu
xanh cho th y t i lư ng vi khu n cao, v i
đ nh y 94.4% và đ đ c hi u 77%, đi u
này h u ích trong vi c xác đ nh b nh nhân
có c n dùng kháng sinh không.61
• b nh nhân b đ m tr ng/kem ho c đàm
trong, s lư ng vi khu n th p và các xét
nghi m b sung khác không đư c đ m
b o.75
• Trong phác đ COPD Úc, s tăng
lư ng và/ho c thay đ i màu s c c a
đ m đư c s d ng như là m t d u hi u
cho m t đ t c p c a COPD.
• Có tranh cãi v giá tr c a đ m và nhu m
Gram và nuôi c y đ m trong viêm ph i
m c ph i c ng đ ng (CAP).76 M t
nghiên c u g n đây77 cho th y nhu m
Gram đ m là test ch n đoán đáng tin c y
trong vi c ch n đoán b nh nguyên c a
CAP do vi khu n, đi u này giúp ích trong
vi c l a ch n li u pháp kháng sinh ban
đ u phù h p. Tuy nhiên, c n có chi phí đ
th c hi n test và, ngư i ta cho r ng h u
h t CAP đ u gây ra b i Streptococcal
pneumonia, c n th n tr ng trong vi c đi u
tr theo kinh nghi m và ki m tra các nguy
cơ cao ho c các trư ng h p khó đi u tr .
• Trong vùng d ch t b nh lao (TB), l y đ m
là m t bư c quan tr ng trong vi c ch n
đoán và đi u tr b nh lao. Giá tr ch n đoán
c a đ m ‘m u r s t’ trong b nh lao thì
không rõ ràng. C n thi t soi đ m dư i kính
hi n vi.
Ti n g th
r ng
117
Ti ng th r ng (Stertor)
MÔ T
M t d ng c a th khò khè, đư c mô t như là
ti ng ngáy d dàng nghe th y trên giư ng
b nh. Khác v i th rít, ti ng th r ng nghe
tr m và không êm d u. Đó là ki u th thư ng
liên quan đ n sung huy t mũi và “ngh t mũi”,
và thư ng b t ngu n vùng mũi/mi ng h u.
Ti ng th này thư ng đư c nghe nhi u nh t
tr em, nh t là tr sơ sinh.
NGUYÊN NHÂN
• Đi n hình là t c ngh n mũi-h u và
mi ng-h u
• T c ngh n và d d ng khoang mũi
• Viêm amygdale quá phát
• Viêm n p thanh qu n
• U th n kinh đ m - glioma (n u t c ngh n
h c mũi)
CƠ CH
Th r ng là do h p đư ng d n khí làm cho
dòng khí chuy n đ ng h n lo n, thư ng là do
t c ngh n mi ng-h u.
2
118
Th
rít
Th rít (Stridor)
MÔ T
Th rít là m t âm l n, g t, âm thanh v i
cư ng đ cao. Nó đư c nghe t t nh t qua
đư ng hô h p bên ngoài l ng ng c, và có
th trong thì hít vào, th ra ho c c hai thì
trong cùng th i gian.
NGUYÊN NHÂN
B t kì hình th c t c ngh n đư ng hô h p
trên:
Ph bi n
•D v t
• B nh b ch h u thanh qu n
• Abcès quanh amydam
•S c
Ít g p
• M m s n thanh qu n – th rít m n tính
âm th p, d ng thư ng g p là th rít vào
thì hít vào tr sơ sinh
• H p dư i thanh môn – m n tính, thư ng
th rít 2 thì
• R i lo n ch c năng dây thanh âm –
m n tính, thư ng th rít 2 thì
• U máu (hemangioma) thanh qu n
• Nhuy n khí qu n và nhuy n ph qu n –
th rít thì th ra
• Viêm n p thanh qu n
CƠ CH
B t kì t c ngh n nào đư ng d n khí
ngoài l ng ng c (trên thanh môn,
thanh môn, dư i thanh môn và/ho c
khí qu n) làm h p và r i lo n chuy n
đ ng dòng khí, sinh ra ti ng th rít
(B ng 2.2).
thì hít vào, áp l c âm trong đư ng
d n khí càng thu h p vùng b t c ngh n
nhi u hơn n a, làm cho tri u ch ng th rít
tr nên rõ ràng hơn.
B NG 2.2
Đ c đi m c a th rít
Âm lư ng (volume), cao đ (pitch) và giai
đo n (phase-thì) th rít có th h u ích trong
vi c khoanh vùng vùng t c ngh n.78
• Âm lư ng: th rít đư c cho 78là k t qu
c a h p đư ng th đáng k nhưng th
rít đ t ng t gi m âm lư ng có th báo
hi u đe do x p đư ng th .79
Cao
đ
•
• Th rít âm b ng thư ng do t c ngh n
m c thanh môn.80
• Th rít âm tr m thư ng do các t n
thương n m trên cao: trong mũi, mũi
h u và trên thanh môn. 81
• Cư ng đ trung thư ng t c ngh n t i
n p thanh môn ho c bên dư i nó. 81
• Giai đo n (thì)
• Hít vào – t c ngh n thư ng bên
trên thanh môn.82
• C hai thì – t c ngh n c đ nh t i thanh
môn ho c dư i thanh môn xu ng t i
vòng s n khí qu n.78
• Th ra – g i ý x p đư ng d n khí
th p hơn, dư i đư ng d n vào l ng
ng c.78
Ý NGHĨA
Th rít là d u hi u r t có ích trong vi c
nh n bi t t c ngh n hô h p trên và đã nghe
m t l n là không bao gi quên. C n ph i
thăm khám và đi u tr k p th i.
Ki u th rít và v trí t c ngh n
Ki u th rít
V trí t c ngh n
Thì hít vào
T n thương thanh qu n/trên thanh môn
Thì th ra
T n thương khí-ph qu n–bên dư i đư ng d n vào l ng ng c
C hai thì
Dư i thanh môn/thanh môn đ n vòng s n khí qu n
Tr à n kh í dư i d a / Tràn k h í d ư i d a sau p h u th u t
119
Tràn khí dư i da/Tràn khí dư i da sau ph u thu t
HÌNH 2.17 Hình
nh X quang tràn
khí dư i da.
Ngu n: Roberts JR,
Hedges JR, Clinical
Procedures in
Emergency Medicine,
5th edn, Philadelphia:
Saunders, 2009: Fig
10-12.
Tràn khí
dư i da
MÔ T
Không khí n m trong l p h bì. Khi s vào
s có c m giác lép bép (như túi x p bong
bóng) và có th có nh ng thay đ i c u trúc
da rõ r t.
NGUYÊN NHÂN
Ch n thương đ ng d p ho c ch n thương do
c t xé làm th ng các t ng d dày-ru t ho c
ph i.
• Tràn khí màng ph i
• Tràn khí trung th t
• Ch n thương khí áp (barotrauma)
• V th c qu n
CƠ CH
Tràn khí dư i da do không khí ho c khí xâm
nh p vào l p h bì.
Da t c , trung th t và khoang sau
phúc m c đư c n i v i nhau b ng m t
ph ng màng cơ (fascial planes) và chính
m t ph ng này cho phép không khí theo đó
mà di chuy n t khoang này đ n các
khoang khác.83
Thông thư ng, tràn khí dư i da là do
ch n thương đ ng d p ho c c t xé ph i.
N u ph i b đâm th ng (dù màng ph i
thành ho c màng ph i t ng), không khí có
th theo d u bao quanh m ch (perivascular sheaths), vào trung th t và t đó
đi vào mô dư i da.
Tương t , trong ch n thương khí áp, áp
su t quá m c trong ph i có th đã làm v các
ph nang và không khí tràn vào bên dư i
màng ph i t ng, lên đ n r n ph i, d c theo
khí qu n và vào c .
Ý NGHĨA
Đây là m t d u hi u có giá tr : s hi n di n
c a tràn khí dư i da trong ch n thương ng c
thư ng bi u th m t t n thương l ng ng c
nghiêm tr ng liên quan đ n các c u-trúcch a-khí trong l ng ng c.84
2
120
Th nhanh
Th nhanh
Tóm t t
cơ ch c a nh p th
nhanh.
HÌNH 2.18
R i lo n ch c năng b t kì h cơ quan nào trong cơ th d n đ n
pO2 gi m
pCO2 tăng
Các hóa th quan
pH gi m/acid
trung ương và/ho c ngo i biên
Thân não
Tăng t n s hô h p
MÔ T
Ý NGHĨA
Nh p th trên 20 l n/phút
Th nhanh là m t d u hi u r t có giá tr và
không may thư ng b b quên, nó là m t d u
hi u sinh t n khi thăm khám thư ng quy. Các
nghiên c u v tri u ch ng này đã cho th y:
• D đoán ng ng tim-ph i: đ nh 86y 0.54, đ
đ c hi u 0.83, t s chênh 5.56.
• nh ng b nh nhân b t n, s thay đ i
nh p th d đoán m t b nh nhân đang
tình tr ng nguy hi m t t hơn là nh p tim
ho c huy t áp.87
• Các b nh nhân không kh e v i t n s
hô h p cao hơn có nguy cơ t vong
cao.88
• Hơn m t n a b nh nhân đang trong tình
tr ng nguy k ch các khoa t ng h p
(general wards) có nh p th trên 24 l n/
phút.89
Trong
nh ng trư ng h p d h u x u (nh p
•
ICU ho c t vong) viêm ph i m c ph i
c ng đ ng, nh p th l n hơn 27 có đ nh y
70%, đ đ c hi u 67%, PPV 27% và NPV
93%. 85
Th nhanh kh i phát ho c thay đ i nh p th
c n đư c thăm khám nhanh chóng và kĩ
lư ng t t c b nh nhân, và nó có th báo
trư c m t tình tr ng m t bù đáng e ng i.
NGUYÊN NHÂN
Th nhanh có th do nhi u b nh lý
h cơ quan khác nhau, bao g m:
• Tim m ch
• Hô h p
• H th n kinh trung ương
• Nhi m trùng
• Tâm th n kinh
các
CƠ CH
B t k tình tr ng nào gây nên s xáo tr n v
oxy (gi m oxy mô), pCO2 (tăng CO2) ho c
tình tr ng acid/base (toan) s kích thích hô
h p và tăng nh p th .
Th nhanh x y ra h u h t trong các tình
hu ng đáp ng bù tr trong gi m pO2 (thi u
oxy máu) ho c tăng pCO2 (tăng CO2 máu).
Các hóa th quan trung ương trong hành não
và hoá th quan ngo i biên trong cung đ ng
m ch ch và thân đ ng m ch c nh s đo
lư ng t h p các bi n s trên và g i thông tin
v h th ng thông khí trung tâm đ tăng nh p
th và th tích khí lưu thông, bù đ p cho b t
kì s thay đ i b t thư ng nào.85
Co kéo khí qu n
121
Co kéo khí qu n (Tracheal tug)
MÔ T
S n giáp d ch chuy n đi xu ng trong thì
hít vào.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Suy hô h p/COPD (d u hi u Campbell)
Ít g p
• Phình cung đ ng m ch ch (d u hi u
Oliver)
Co kéo khí qu n – D u hi u Oliver
Co kéo khí qu n trong trư ng h p này ám
ch s d ch chuy n đi xu ng c a s n nh n
theo s co tâm th t ch ng phình cung đ ng
m ch ch . Khi c m c a b nh nhân đư c nâng
lên, ngư i khám n m ch t s n nh n và đ y nó
lên trên. Hành đ ng này làm cho cung đ ng
m ch ch và ch phình đ ng m ch ch n m g n
ph qu n chính trái (mà nó g i lên). Nh p đ p
c a đ ng m ch ch và ch phình sau đó đư c
truy n lên ph qu n đ n khí qu n.
CƠ CH
Ý NGHĨA
Co kéo khí qu n – D u hi u Campbell
B nh nhân suy hô h p có tăng công th ; s
chuy n đ ng c a thành ng c, cơ và cơ
hoành đư c truy n d c theo khí qu n, kéo
khí qu n lên xu ng theo nh p th .
B ng ch ng h n ch v giá tr ; tuy nhiên, co
kéo khí qu n thư ng đư c xem là m t d u
hi u c a tăng công hô h p.
D u Oliver hi m hơn nhi u so v i m t
d u co kéo khí qu n b nh nhân COPD
và/ho c suy hô h p.
2
122
Khó th khi n m nghiêng
Khó th khi n m nghiêng (Trepopnoea)
tư th nghiêng ph i cho phép thay đ i l c
Khó th nhi u hơn khi b nh nhân n m nghiêng thu tĩnh trên tâm th t trái và ph i, đi u này
có th làm gi m sung huy t ph i.
m t bên (in lateral decubitus position), gi m
Các y u t khác có th góp ph n vào
b ng cách n m nghiêng v phía đ i di n.
hi n tư ng này bao g m:
NGUYÊN NHÂN
• c i thi n v trí trong cơ h c ph i - tim
to không gây ra x p ph i b ng cách
• B nh m t bên ph i
chèn ép ph i.
• Suy tim sung huy t - b nh cơ tim giãn n
• ít chèn ép đư ng d n khí
• U ph i
MÔ T
CƠ CH
B nh m t bên ph i
Khi b nh nhân n m nghiêng v bên ph i lành,
tr ng l c làm tăng dòng máu đ n vùng ph i
dư i th p hơn và c i thi n đư c quá trình oxy
hóa (máu).
Suy tim sung huy t
Nh ng b nh nhân này thích n m nghiêng v bên
ph i. Nguyên nhân c a vi c này v n chưa rõ
ràng.
Nghiên c u 90 g n đây đ xu t r ng n m
bên ph i làm tăng h i lưu tĩnh m ch và ho t
đ ng c a h giao c m. Ngư i ta cũng nghĩ r ng
U ph i
Tr ng l c làm cho kh i u chèn ép lên ph i
ho c m ch máu, tùy vào v trí c a nó. Do
đó, kh i u đ l n v trí thích h p có th
làm V/Q b t tương h p thoáng qua, gi m
oxy máu/tăng CO2 máu và khó th .
Ý NGHĨA
Có b ng ch ng h n ch v đ nh y và đ đ c
hi u; tuy nhiên, ch ng d th khi n m
nghiêng bên là m t b nh lý và c n thi t ph i
thăm khám.
Rì rào p h n an g
123
Rì rào ph nang
MÔ T
Thư ng đư c mô t như âm thanh êm ,
rì rào v i thì hít vào ng n và thì th ra r t
êm d u.
NGUYÊN NHÂN
• Bình thư ng
CƠ CH
Không khí chuy n đ ng h n lo n trong
đư ng d n khí l n t o ra âm thanh. Khi có
nh ng âm th p hơn b hãm nh l i b i ph i
và thành ng c91 ngư i kh e m nh, ch còn
l i nh ng âm cao hơn và nghe th y rõ trong
thính ch n.
2
124
Rung thanh
Rung thanh
MÔ T
CƠ CH
Là c m nh n đư c s rung đ ng khi đ t tay
trên lưng c a b nh nhân và yêu c u h nói
(thư ng là c m t ‘ninety-nine’!). S rung
đ ng này gi m trong vùng ch a khí, dày m ,
d ch ho c kh i u; trong khi nó đư c tăng lên
trong vùng đông đ c. Rung thanh đ i x ng có
th sinh lý, trong khi rung thanh không đ i
x ng luôn luôn đư c coi là b t thư ng.
Như đã th o lu n trong ‘Ti ng vang thnh
âm’ chương này, s thay đ i trong rung
thanh có th đư c gi i thích b ng các t n s
âm rung khác nhau đư c truy n đi qua mô
ho c d ch.
Trong viêm ph i, đông đ c ph i làm tăng
âm t n s th p (vd: gi ng nói c a ngư i) và
do đó có nhi u kh năng c m nh n như rung
thanh tăng. Tràn d ch màng ph i lư ng nhi u
gi m vi c d n truy n các âm t n s th p - và
do đó làm rung thanh gi m.
NGUYÊN NHÂN
•Viêm ph i – rung thanh tăng
• Tràn khí màng ph i – rung thanh gi m
• Tràn d ch màng ph i – rung thanh gi m
• COPD – rung thanh gi m
•U
Ý NGHĨA
Xem b ng bên dư i ‘Ti ng vang thanh âm Vocal resonance’.
Ti ng vang thanh âm 125
Ti ng vang thanh âm (Vocal resonance)
MÔ T
Ti ng vang thanh âm là tính ch t c a gi ng
nói b nh nhân nghe đư c b ng ng nghe đ t
trên lưng (trên ph trư ng). Bình thư ng
gi ng nói c a b nh nhân như b ngh t l i và
khó mà hi u đư c, nhưng các khu v c đông
đ c thì nghe đư c rõ ràng.
Theo kinh đi n, s thay đ i trong ti ng
vang thanh âm có th th y trong các b nh:
• Ti ng vang ph qu n (bronchophony)
– gi ng nói to hơn bình thư ng
• Ti ng ng c (pectoriloquy) – thì th m
nh ng l i đư c nghe rõ ràng, cũng
đư c g i là ‘ti ng ng c th m’
• Âm vang – âm mũi, nghe ‘be be’, gi ng
ti ng dê. G i ý âm vang cao.
Gi ng nói c a ngư i thư ng là âm t n s
th p, do đó, không đư c d n truy n t t.
Ph i b đông đ c s d n truy n âm t n
s th p và cao t t hơn, vì v y gi ng nói
b nh nhân nghe đư c rõ và d dàng hơn
khu v c b đông đ c.
Tràn d ch v i lư ng l n (do tính ch t
v t lý c a d ch) gi m s truy n d n các âm
t n s th p hơn9,92,93 và, vì v y, gi ng nói
b nh nhân nghe như b ngh t l i ho c ít rõ
ràng hơn so v i bình thư ng.
Ý NGHĨA
nh ng b nh nhân b ho và s t, cho th y
m t đ c đi m tin c y đ phát hi n ra viêm
ph i - đ nh y 4-16%, đ đ c hi u 96-99% .9
NGUYÊN NHÂN
Nh ng thay đ i trong ti ng vang thanh âm
có th liên quan đ n:
• Đông đ c: kh i u, viêm ph i
• Tràn d ch màng ph i
CƠ CH
S khác nhau trong ti ng vang thanh âm
đư c xác đ nh b ng t n s d n truy n (Hz)
và đ c tính th lý c a ph i bình thư ng, ph i
có d ch và ph i đông đ c.
Mô ph i bình thư ng l c ra nh ng âm có
t n s th p và d n truy n âm t n s cao 8.
RUNG THANH VÀ TI NG VANG
THANH ÂM
Rung thanh và ti ng vang thanh âm là hai d u
hi u đư c d y nhi u nhưng chúng không đư c s
d ng nhi u trên lâm sàng. M t nghiên c u8
b nh nhân tràn d ch màng ph i cho th y s h u
d ng c a chúng trong ch n đoán.
• Gi m rung thanh: đ nh y 82%, đ đ c hi u
86%, PPV 0.59, NPV 0.95, PLR 5.67, NLR
0.21
• Gi m ti ng vang thanh âm: đ nh y 76%, đ
đ c hi u 88%, PPV 0.62, NPV 0.94, PLR
6.49, NLR 0.27
2
Th khò khè
MÔ T
Ti ng thé cao liên t c như ti ng nh c
cu i thì hít vào ho c đ u thì th ra.
NGUYÊN NHÂN
Th n tr ng v i nh ng b nh nhân th khò khè
đ t ng t (th ) im l ng, đi u này có nghĩa là
s chuy n đ ng c a không khí gi m đ n
m c làm cho ti ng th khò khè không đư c
t o ra. N u đi u này xu t hi n, ng ng th có
th x y ra ti p theo đó.
• Hen suy n
• Nhi m trùng đư ng hô h p
• COPD
• Hít ph i d v t: d v t ph qu n c a tr
em có th bi u hi n tam ch ng: khò khè
m t bên v i ho và gi m rì rào ph nang.
CƠ CH
Đư ng d n khí h p cho phép dòng khí dao
đ ng trên thành c a đư ng d n khí, t o ra
các sóng âm thanh.94 Khi lòng ng d n khí
b thu h p nh hơn, v n t c dòng khí tăng,
d n đ n s rung đ ng c a thành đư ng d n
khí và t o ra âm thanh đ c trưng.
Ý NGHĨA
Ti ng th khò khè c a thì hít vào ho c th
ra êm d u bình thư ng h u như là b nh lý.
Âm th khò khè cao và dài hơn thì t c ngh n
càng n ng.95 Cũng nên nh r ng ti ng th
khò khè ng ý r ng b nh nhân có đ không
khí chuy n đ ng đ t o ra ti ng th khò khè.
TH RÍT (KHÒ KHÈ ĐƠN ÂM) VÀ
KHÒ KHÈ ĐA ÂM
Khò khè đơn âm (Th rít)
Ti ng th khò khè ch có m t âm đơn đ c mà
kh i đ u và k t thúc th i đi m khác nhau. Ví
d kinh đi n là kh i u trong ph qu n. Cao đ
và th i gian không đ i vì kh i u n m c đ nh
t i m t đ a đi m.
M t đ a tr m c m t d v t c đ nh có th
th khò khè đơn âm.
Khò khè đa âm
Nhi u âm khác nhau b t đ u và k t thúc t i
cùng th i đi m. Nghe đư c khi có s chèn ép
c đ nh x y ra nhi u ph qu n cùng lúc. Bình
thư ng g p trong COPD và ngư i bình
thư ng vào cu i thì th ra. Nó đư c gây ra do
nh ng ph qu n b c 2 ho c b c 3 đóng cùng
lúc vào cu i thì th ra, khi nh ng áp l c trong
đư ng th gi cho chúng m gi m xu ng.
T ham kh o
127
Tham kh o
1 O’Neill S, McCarthy DS. Postural relief of
dyspnoea in severe chronic airflow limitation:
relationship to respiratory muscle strength.
Thorax 1983; 38: 595–600.
2 Perkin RM, Resnik DB. The agony of agonal
respirations: is the last gasp necessary. J Med
Ethics 2002; 28: 164–169.
3 Perkins GD, Walker G, Christensen K,
Hulme J, Monsieurs KG. Teaching recognition
of agonal breathing improves accuracy of
diagnosing cardiac arrest. Resuscitation 2006;
70: 432–437.
4 Roppolo LP, Westfall A, Pepe PE, Nobel Lt L,
Cowan J, Kay JJ, Idris AH. Dispatcher
assessments for agonal breathing improve
detection of cardiac arrest. Resuscitation
2009; 80(7): 769–772.
5 Mador JM, Tobin MJ. Apneustic breathing:
a characteristic feature of brainstem
compression in achrondroplasia? Chest
1990; 97(4): 877–883.
6 Eckert DJ, Jordan AS, Merchia P, Malhotra A.
Central sleep apnoea: pathophysiology and
treatment. Chest 2007; 131: 595–607.
7 Douglas BT, Phillipson EA. Chapter 74: Sleep
disorders. In: Mason RJ, Murray JF, Broaddus
VC, Nadal JA. Mason (eds). Murray and
Nadal’s Respiratory Medicine. 4th edn. 2010.
Available: http://www.mdconsult.com.
ezproxy1.library.usyd.edu.au/das/book/
body/185300500-5/957919650/1288/689.
html#4-u1.0-B0-7216-0327-0..50077-Xcesec7_4145 [28 Feb 2011].
8 Kalantri S, Joshi R, Lokhande T et al.
Accuracy and reliability of physical signs in
the diagnosis of pleural effusion. Respir Med
2007; 101: 431–438.
9 McGee S. Evidence Based Physical Diagnosis.
2nd edn. St Louis: Saunders, 2007.
10 Ashutosh K, Gilbert R, Auchincloss JH,
Peppi D. Asynchronous breathing
movements in patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Chest 1975;
67: 553–557.
11 Gilbert R, Ashutosh K, Auchincloss JH et al.
Prospective study of controlled oxygen
therapy; poor prognosis of patients with
asynchronous breathing. Chest 1977; 71:
456–462.
12 Frank JI. Abnormal breathing patterns. In:
Hanley DF, Einhaupl KM, Bleck TP, Diringer
MN (eds). Neurocritical care. Heidelberg:
Springer-Verlag, 1994: 366.
13 Howard RS, Rudd AG, Wolfe CD et al.
Pathophysiological and clinical aspects of
breathing after stroke. Postgrad Med J 2001;
77: 700–702.
14 North JB, Jennett S. Abnormal breathing
patterns associated with acute brain damage.
Arch Neurol 1974; 31: 338.
15 Ceresa CC, Johnston I. Auscultation in the
diagnosis of the respiratory disease in the 21st
century. Postgrad Med J 2008; 84: 393–394.
16 Canning BJ. Anatomy and neurophysiology of
the cough flex. Chest 2006; 129: 33S–47S.
17 McCool D. Global physiology and
pathophysiology of cough. Chest 2006; 129:
48S–53S.
18 Kvale PA. Chronic cough due to lung
tumours; ACCP evidence based clinical
practice guidelines. Chest 2006; 129:
147S–153S.
19 Chang AB, Landau LI, Van Asperen PP,
Glasgow NJ, Robertson CF, Marchant JM,
Mellis CM. Cough in children: definitions and
clinical evaluation. Med J Aust 2006; 184(8):
398–403.
20 Vyshedskiy A, Alhashem RM, Paciej R et al.
Mechanism of inspiratory and expiratory
crackles. Chest 2009; 135(1): 156–164.
21 Badgett RG, Tanaka DJ, Hunt DK et al. Can
moderate chronic obstructive pulmonary
disease be diagnosed by historical and
physical findings alone? Am J Med 1993; 94:
188–196.
22 Al Jarad N, Strickland B, Bothamley G et al.
Diagnosis of asbestosis by a time expanded
wave form analysis, auscultation and high
resolution computed tomography: a
comparative study. Thorax 1993; 48: 347–
353.
23 Scano G, Ambrosino N. Pathophysiology of
dyspnoea. Lung 2002; 180: 131–148.
24 Manning HL, Scwartzstein RM.
Pathophsyiology of dyspnoea. N Engl J Med
1995; 133(23): 1547–1553.
25 Chanon T, Mullholland MB, Leitner J, Altose
MD, Cherniack NS. Sensation of dyspnoea
during hypercapnia, exercise and voluntary
hyperventilation. J Appl Physiol 1990; 68:
2100–2106.
26 O’Donnell DE, Sannii R, Anthonisen NR,
Younes M. Expiratory resistance loading in
patients with severe chronic airflow
limitation: an evaluation of ventilatory
mechanics and compensatory responses. Am
Rev Resp Dis 1987; 138: 1185–1191.
27 Schwartzstein R, Stoller JK, Hollingsworth H.
Physiology of dyspnoea. Uptodate, version
19.1, November 2009.
28 Clark AL, Peipoli M, Coats AJ. Skeletal
muscle and the control of ventilation on
exercise: evidence of metabolic receptors. Eur
J Clin Invest 1996; 25: 299.
29 Clark A, Volterrani M, Swan JW et al. Leg
blood flow, metabolism and exercise in
chronic stable heart failure. Int J Cardiol
1996; 55: 127.
2
128
Tham kh o
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
predictive value of dyspnoea at rest.
Arch Gerontol Geriatr 2004; 38 (3):
297–307.
Nakaoka T, Uemura S, Yano T, Nakagawa Y,
Tanimoto T, Suehiro S. Does overgrowth of
costal cartilage cause pectus excavatum? A
study on the lengths of ribs and costal
cartilage in asymmetric patients. J Paediatr
Surg 2009; 44(7): 1333–1336.
Shamberger RC. Congenital chest wall
deformities. Curr Probl Surg 1996; 33(6):
469–542.
Kelly RE. Pectus excavatum: historical
background, clinical picture, preoperative
evaluation and criteria for operation. Semin
Pediatr Surg 2008; 17(3): 181.
Mathers LH, Frankel LR. Stabilization of the
critically ill child. In: Behrman RE, Kliegman
RM, Jenson HB (eds). Nelson Textbook of
Pediatrics. 17th edn. Philadelphia: WB
Saunders, 2003: 279–296.
Ely E. Grunting respirations: sure distress.
Nursing 1989; 19(3): 72–73.
Bidwell JL, Pachner RW. Haemoptysis:
diagnosis and management. Am Fam
Physician 2005; 77 (7): 1253–1260.
Gilmartin JJ, Gibson GJ. Mechanisms of
paradoxical rib motion in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am
Rev Respir Dis 1986; 134: 683–687.
Gilmartin JJ, Gibson GJ. Abnormalities of
chest wall motion in patients with chronic
airflow obstruction. Thorax 1984; 39:
264–271.
Garcia-Pachon E. Paradoxical movement of
the lateral rib margin (Hoover’s sign) for
detecting obstructive airway disease. Chest
2002; 122: 651–655.
Martinez-Lavin M, Vargas AL, Rivera-Viñas M.
Hypertrophic osteoarthropathy: a palindrome
with a pathogenic condition. Curr Opin
Rheumatol 2008; 20: 88–91.
Martinez-Lavin M. Exploring the cause of the
oldest clinical sign of medicine: finger
clubbing. Semin Arthritis Rheum 2007; 36:
380–385.
Silveira L, Martínez-Lavín M, Pineda C et al.
Vascular endothelial growth factor in
hypertrophic osteoarthropathy. Clin Exp
Rheumatol 2000; 18: 57–62.
Olan F, Portela M, Navarro C et al. Circulating
vascular endothelial growth factor
concentrations in a case of pulmonary
hypertrophic osteoarthropathy. Correlation
with disease activity. J Rheumatol 2004; 31:
614–616.
Gardner WN. The pathophysiology of
hyperventilation disorders. Chest 1996; 109:
516–534.
Bass C, Kartsounis L, Lelliott P.
Hyperventilation and its relationship to
anxiety and panic. Integr Psych 1987; 5:
274–291.
46 Klein DF. False suffocation alarms,
spontaneous panics and related conditions.
Arch Gen Psychiatry 1993; 50: 306–317
47 Hannhart B, Pickett CK, Moore LG. Effects of
estrogen and progesterone on carotid body
neural output responsiveness to hypoxia.
J Appl Physiol 1990; 68: 1909–1916.
48 Steiner MJ, DeWalt DA, Byerley JS. Is this
child dehydrated? JAMA 2004; 291:
2746–2754.
49 Kusumoto FM. Chapter 10: Cardiovascular
disorders: heart disease. In: McPhee SJ,
Hammer GD. Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine. 6th edn.
2010. Available: http://www.accesspharmacy.
com/content.aspx?aID=5367630 [13 Mar
2011].
50 Yap JC, Moore DM, Cleland JG et al. Effect of
supine posture on respiratory mechanics in
chronic left ventricular failure. Am J Respir
Crit Care Med 2000; 162(4 Pt 1): 1285–1291.
51 Duguet A, Tantucci C, Lozinguez O et al.
Expiratory flow limitation as a determinant of
orthopnea in acute left heart failure. J Am
Coll Cardiol 2000; 35: 690–700.
52 Nava S, Larvovere M, Fanfulla F et al.
Orthopnea and inspiratory effort in chronic
heart failure patients. Respir Med 2003;
97(6): 647–653.
53 Ekundayo OJ, Howard VJ, Safford MM et al.
Value of orthopnea, paroxysmal nocturnal
dyspnoea, and medications in prospective
population studies of incident heart failure.
Am J Cardiol 2009; 104(2): 259–264.
54 Mier-Jedrzejowicz A, Brophy C, Moxham J,
Green M. Assessment of diaphragm weakness.
Am Rev Respir Dis 1988; 137: 877–883.
55 Chan CK, Loke J, Virgulto JA et al. Bilateral
diaphragmatic paralysis: clinical spectrum,
prognosis and diagnostic approach. Arch Phys
Med Rehabil 1998; 69: 976–979.
56 Mann DL. Chapter 227: Heart failure and cor
pulmonale. In: Kasper DL, Braunwald E,
Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
Isselbacher KJ. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 17th edn. 2008. Available:
http://www.accesspharmacy.com/content.
aspx?aID=2902061 [28 Feb 2011].
57 McGee SR. Percussion and physical diagnosis:
separating myth from science. Dis Mon 1995;
41(10): 641–692.
58 Guarino JR, Guarino JC. Auscultatory
percussion: a simple method to detect pleural
effusion. J Gen Intern Med 1994; 9: 71–74.
59 Badgett RG, Tanaka DJ, Hunt DK et al. Can
moderate chronic obstructive pulmonary
disease be diagnosed by historical and
physical findings alone? Am J Med 1993; 94:
188–196.
60 North JB, Jennett S. Abnormal breathing
patterns associated with acute brain damage.
Arch Neurol 1974: 31: 338.
61 Pien GW, Pack AI. Chapter 79: Sleep
disordered breathing. In: Mason RJ et al (eds),
Tham kh o
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
Murray and Nadel’s Textbook of Respiratory
Medicine. 5th edn. Philadelphia: Saunders/
Elsevier, 2010.
Lanfranchi PA, Braghiroli A, Bosimini E et al.
Prognostic value of nocturnal Cheyne–Stokes
respiration in chronic heart failure.
Circulation 1999; 99: 1435–1440.
Mortara A, Sleight P, Pinna GD et al.
Abnormal awake respiratory patterns are
common in chronic heart failure and may
prevent evaluation of autonomic tone by
measures of heart rate variability. Circulation
1997; 96: 246–252.
Bard RL, Gillespie BW, Patel H, Nicklas JM.
Prognostic ability of resting periodic breathing
and ventilatory variation in closely matched
patients with heart failure. J Cardiopulm
Rehabil Prevention 2008; 28: 318–322.
Hermann DM, Siccoli M, Kirov P, Gugger M,
Bassetti CL. Central periodic breathing during
sleep in acute ischemic stroke. Stroke 2007;
38: 1082–1084.
Shamberger RC. Congenital chest wall
deformities. In: O’Neill J, Rowe MI, Grosfeld
JL et al (eds). Pediatric Surgery. 5th edn. St
Louis: Mosby 1998: 787.
Natalie AA, Nichols L, Bump GM. Platypneaorthodeoxia, an uncommon presentation of
patent foramen ovale. Am J Med Sci 2010;
339 (1): 78–80.
Hussain SF, Mekan SF. Platypnea-orthodeoxia:
report of two cases and review of the
literature. South Med J 2004; 97(7): 657–662.
Rodriguez-Roisin R, Krowka MJ.
Hepatopulmonary syndrome – a liver induced
lung vascular disorder. N Engl J Med 2008;
358(22): 2378–2387.
Mueller R, Petty T, Filley G. Ventilation and
arterial blood gas exchange produced by
pursed-lips breathing. J Appl Physiol 1970;
28: 784–789.
Tiep BL, Burns M, Kao D et al. Pursed lips
breathing training using ear oximetry. Chest
1986; 90: 218–221.
Breslin EH. The pattern of respiratory muscle
recruitment during pursed-lip breathing.
Chest 1992; 101:75–78.
Thoman RL, Stroker GL, Ross JC. The efficacy
of pursed-lips breathing in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. Am
Rev Resp Dis 1966; 93: 100–106.
Stockley RA, O’Brien C, Pye A, Hill SL.
Relationship of sputum color to nature and
outpatient management of acute exacerbations
of COPD. Chest 2000; 117(6): 1638–1645.
Johnson A. Sputum color: potential
implications for clinical practice. Respir Care
2008; 53(4): 450.
Morris CG, Safranek S, Neher J. Clinical
inquiries. Is sputum evaluation useful
for patients with community-acquired
pneumonia? J Fam Pract 2005; 54(3):
279–281.
77 Anevlavisa S, Petrogloub N, Tzavarasb A et al.
A prospective study of the diagnostic utility of
sputum Gram stain in pneumonia. J Infect
2009; 59(2): 83–89.
78 Mancuso RF. Stridor in neonates. Pediatr Clin
North Am 1996; 43(6): 1339–1356.
79 Holinger LD. Etiology of stridor in the
neonate, infant and child. Ann Otol Rhinol
Laryngol 1980; 89: 397–400.
80 Grundfast KM, Harley EH. Vocal cord
paralysis. Otolaryngol Clin North Am 1989;
22: 569–597.
81 Richardson MA, Cotton RT. Anatomic
abnormalities of the pediatric airway. Pediatr
Clin North Am 1984 31: 821–834.
82 Ferguson CF. Congenital abnormalities of the
infant larynx. Ann Otol Rhinol Laryngol
1967; 76: 744–752.
83 Findlay CA, Morrisey S, Paton JY.
Subcutaneous emphysema secondary to
foreign body aspiration. Paediatr Pulmonol
2003; 36(1): 81–82.
84 Rosen P, Barkin RM. Chapter 42: Pulmonary
injuries. In: Marx JA, Hockberger RS, Walls
RM et al (eds). Rosen’s Emergency Medicine.
7th edn. 2009. Available: http://www.
mdconsult.com.ezproxy2.library.usyd.edu.au/
book/player/book.do?method=display&type=
bookPage&decorator=header&eid=4-u1.0B978-0-323-05472-0..00042-6s0185&displayedEid=4-u1.0-B978-0-32305472-0..00042-6-s0190&uniq=
187207748&isbn=978-0-323-05472-0&sid=
962896223#lpState=open&lpTab=contentsTab
&content=4-u1.0-B978-0-323-054720..00042-6-s0185%3Bfrom%3Dtoc%3Btype%
3DbookPage%3Bisbn%3D978-0-323-05472-0
[28 Feb 2011].
85 Cheng AC, Black JF, Buising KL. Respiratory
rate the neglected sign: letter to editor. Med J
Aust 2008; 189(9): 531.
86 Fieselmann JF, Hendry MS, Helms CM,
Wakefield DS. Respiratory rate predicts
cardiopulmonary arrest for internal medicine
inpatients. J Gen Intern Med 1993; 8(7):
354–360.
87 Subbe CP, Davies RG, Williams E et al. Effect
of introducing the Modified Early Warning
score on clinical outcomes, cardio-pulmonary
arrests and intensive care utilisation in acute
medical admissions. Anaesthesia 2003; 58:
797–802.
88 Goldhill DR, McNarry AF, Mandersloot G
et al. A physiologically-based early warning
score for ward patients: the association
between score and outcome. Anaesthesia
2005; 60: 547–553.
89 Cretikos M, Chen J, Hillman K et al. The
Objective Medical Emergency Team Activation
Criteria: a case–control study. Resuscitation
2007; 73: 62–72.
90 Fujita MS, Tambara K, Budgell MS, Miyamoto
S, Tambara K, Budgell B. Trepopnea in
129
2
130
Tham kh o
patients with chronic heart failure. Int J
Cardiol 2002; 84: 115–118.
91 Loudon R, Murphy RLH. State of the art: lung
sounds. Am Rev Respir Dis 1984; 130:
663–673.
92 Buller AJ, Dornhorst AC. The physics of some
pulmonary sounds. Lancet 1956; 2: 649–652.
93 Baughman RP, Loudon RG. Sound
spectral analysis of voice transmitted
sound. Am Rev Respir Dis 1986; 134:
167–169.
94 Earis J. Lung sounds. Thorax 1992; 47:
671–672.
95 Marini JJ, Pierson DJ, Hudson LD,
Lakshminarayan S. The significance
of wheeze in chronic airflow obstruction.
Am Rev Respir Dis 1979; 120: 1069–
1072.
CHƯƠNG
â•…
TRI U CH NG
TIM M CH
131
132
N h p đ p m m t im
Nh p đ p m m tim
MÔ T
Nh p đ p m m tim đư c c m nh n khoang
liên sư n V đư ng trung đòn trái trên m t
di n đ p kho ng 2–3 cm2
M m tim đ p bình thư ng đư c mô t
là m t nhát bóp ng n đ u thì tâm thu và
bi n m t trư c khi ti ng T2 đư c nghe.
Nó x y ra đ ng th i v i s co cơ đ ng
tích.
Nh p đ p m m tim: l ch ch 133
Nh p đ p m m tim: l ch ch
MÔ T
Bình thư ng m m tim s đư c khoang
liên sư n V đư ng trung đòn trái. M m tim
l ch ch thư ng g i ý r ng xung đ ng s
đư c l ch v c nh bên hay l ch xa hơn
đư ng trung đòn.
NGUYÊN NHÂN
Nh ng nguyên nhân làm tăng áp l c và
th tích dư i đây.
Thư ng g p
•L n th t trái do b t k nguyên nhân
gì-m m tim l ch xu ng dư i và
sang bên.
•Dãn th t ph i do b t k nguyên nhân
gì - m m tim l ch sang bên
• Các b nh cơ tim và tim giãn n
• Suy tim sung huy t
• B nh van tim
Ít g p
• Đ o ngư c ph t ng/ tim n m bên ph i.
CƠ CH
L ch m m tim có liên quan đ n s
thay đ i kích thư c th c th c a tim,
dù là do phì đ i cơ (vd. h p ĐMC và
dày th t trái) ho c giãn tim (vd. b nh
cơ tim giãn n ). L n ho c giãn
bu ng tim, làm m m tim l ch sang
bên hay xu ng dư i.
Ý NGHĨA
Là m t d u hi u có giá tr n u phát hi n
đư c.
M t kh o sát cho r ng PLR c a r i lo n
ch c năng tâm thu th t trái là 16.0
(8.2-30.9). Tuy nhiên, d u hi u này có th
đư c phát hi n không thư ng xuyên nên
vi c không có nó không đư c lo i tr r i
lo n ch c năng tâm thu.
3
134
Nh p đ p m m tim: m nh/tăng gánh th tích
Nh p đ p m m tim: m nh/tăng gánh th tích
MÔ T
S vùng trư c tim, m m tim đ p lan t a
(nghĩa là di n đ p >3 cm2), m t nhát biên đ
l n đ p vào tay và bi n m t nhanh chóng.
NGUYÊN NHÂN
Liên quan đ n tình tr ng quá t i th tích và
tăng chuy n hóa.
Thư ng g p
• H van ĐMC và van 2 lá
• Nhi m đ c giáp
• Cư ng giao c m
• Thi u máu
Ít g p
• Còn ng đ ng m ch
• Thông liên th t
CƠ CH
Trong tình tr ng tăng đ ng, xung đ ng s
đư c ch đơn gi n là s khu ch đ i c a
nh p tim bình thư ng.
Trong tình tr ng quá t i th tích, cơ
ch Frank-Starling t o ra l c co cơ th t
m nh hơn.
Ý NGHĨA
Xung đ ng tăng đ ng đư c bi t có liên quan
đ n s tăng th tích th t trái. M t nghiên c u
ch ra r ng m t di n đ p >3 cm có l n th t
trái v i đ nh y 92% và đ đ c hi u 91%
(PPV 86% và NPV 95%).
Nh p đ p m m tim:
đ p b t t h ư n g t h t t rái /nh p tim kéo dài/m m tim trong tăng gánh áp l c
135
Nh p đ p m m tim: đ p b t thư ng th t
trái/nh p tim kéo dài/ m m tim trong tăng
gánh áp l c
MÔ T
Dùng đ mô t m t nh p đ p m m
tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài
t đ u tâm thu đ n T2).
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
Kinh đi n g p trong tình tr ng tăng gánh
áp l c:
• Tăng huy t áp
• H p đ ng m ch ch
• B nh cơ tim t c ngh n phì đ i
Ít g p
• Tim dãn
• Sau nh i máu cơ tim
CƠ CH
Đ bù tr cho s tăng gánh áp l c trên th t
trái, th t trái l n v kích thư c, làm nó d s
đư c. Trong tình tr ng tăng h u t i, s t ng
máu kh i bu ng th t trái kéo dài su t thì tâm
thu, t o m t xung đ ng duy trì t i T2.
Ý NGHĨA
M c dù không đư c nghiên c u sâu, m t
đ p b t thư ng th t trái đư c th y qua m t
nghiên c u cho r ng nó t t hơn đi n tâm đ
trong d đoán phì đ i th t trái (đ nh y
88%, đ đ c hi u 78%).
3
136
M ch đ ng m ch
M ch đ ng m ch
D ng sóng m ch đ ng m ch có th khó
phân lo i và là m t d u hi u lâm sàng
thư ng không đư c chú ý đ n. S khác bi t
gi a các d ng sóng có th khó th y và vì
v y khó (hay không th ) cho các chuyên gia
cũng như ngư i ít kinh nghi m đ phát hi n
trên lâm sàng mà không c n monitor trong
đ ng m ch. Chúng đư c th o lu n như là
m t nhóm đ d so sánh và t m quan
tr ng lâm sàng c a hình d ng m ch
đư c nh n m nh. Đ hi u đư c cơ ch
sinh ra nh ng d ng sóng m ch khác
nhau và s khác bi t gi a chúng, đ u
tiên ph i gi i thích l i cơ b n d ng
sóng đ ng m ch bình thư ng và m t s
đ nh nghĩa quan tr ng.
GI I THÍCH KHÁI NI M CHÍNH- D NG SÓNG Đ NG M CH BÌNH THƯ NG
Gi ng như m ch tĩnh m ch c nh, m ch đ ng m ch có m t d ng sóng, đư c mô t
trong Hình 3.1. D ng sóng và áp l c đ ng m ch đư c t o nên t hai thành ph n chính:
sóng m ch (hay sóng áp l c) và sóng d i.
Sóng m ch
Sóng m ch là áp l c d i vào ngón tay khi s m ch và là đ i di n cho s ng đư c t o
ra do s co th t trái.
Sóng d i
D ng sóng s đư c khi b t m ch, nhìn th y đư c trên monitor, đư c t o ra b i nhi u
thành ph n hơn là ch sóng m ch ho c b i lưu lư ng c a tâm thu. S h p và chia đôi
c a m ch máu t o ra kháng l c, nó ép sóng áp l c d i tr l i chính nó, và t o ra huy t
áp tâm thu và d ng sóng đ đư c khu ch đ i. S tương đ ng d hi u nh t là sóng bi n:
n u m t con sóng chuy n đ ng theo m t hư ng, đ p vào m t con sóng khác chuy n
đ ng hư ng ngư c l i, k t qu l c va ch m thì l n hơn hai sóng đ c l p.
Nhánh lên d i ho c sóng lên
Nhánh lên c a sóng đ ng m ch ch y u ph n ánh áp l c m ch sinh ra b i s co th t trái.
Nhánh đôi hay khuy t m ch đôi
Nhánh d i đôi ho c nhánh xu ng c a d ng sóng bi u hi n s gi m áp l c sau khi th t
trái co. Khuy t m ch d i đôi bi u hi n s đóng van đ ng m ch ch và h van
GI I THÍCH Đ NH NGHĨA QUAN TR NG-NGUYÊN LÝ VENTURI
Nguyên lý Venturi là trung tâm đ hi u cơ ch c a các d u hi u m ch đ ng m ch.
R ng khi dung d ch ch y qua m t ng h p (trong trư ng h p này là m t m ch
máu), áp l c c a gi t d ch (máu) gi m. Đi u đó t o ra s co m ch (xem Hình 3.2).
T m quan tr ng c a vi c này s đư c mô t trong nh ng d u hi u lâm sàng dư i đây
M ch đ ng m ch
S4
S1
Khuy t đôi
A
S4
D
A2 P2
S1
A2
S4
S4
E
A2
A2
S1
S4 S
1
P2
Khuy t đôi
B
P2
Khuy t đôi
S1
C
P2
Khuy t đôi
A2
P2
Khuy t đôi
A M ch bình thư ng
B M ch lên d i
C M ch d i đôi trong
h van ĐMC
D M ch d i đôi trong
b nh cơ tim t c ngh n
phì đ i
E M ch đôi
HÌNH 3.1 Hình d ng thay đ i c a m ch c nh
A M ch bình thư ng; B M ch lên d i; C M ch d i đôi; D M ch d i đôi; E M ch đôi
Based on Chatterjee K, Bedside evaluation of the heart: the physical examination. In: Chatterjee K et al (eds),
Cardiology. An Illustrated Text/Reference, Philidelphia: JB Lippincott, 1991: Fig 48.5.
Đ nh lu t Venturi
Vùng áp l c
cao
M ch máu
Vùng áp l c
gi m
+
137
–
–
+
HÌNH 3.2 Gi n đ minh h a đ nh lu t Venturi
Based on Vender JS, Clemency MV, Oxygen delivery systems, inhalation therapy, and respiratory care.
In: Benumof JL [ed], Clinical Procedures in Anesthesia and Intensive Care, Philadelphia: JB Lippincott, 1992: Fig
13-3.
3
138
M ch đ ng m ch: m c h l ên d i
M ch đ ng m ch: m ch lên d i (anacrotic)
MÔ T
M t m ch n y ch m mà cho c m giác có
s gián đo n c a m ch đi lên trên nhánh
lên c a sóng m ch (xem Hình 3.1B).
Đ nh c a nhánh lên g n hơn v i ti ng tim
th 2.
NGUYÊN NHÂN
• H p đ ng m ch ch
CƠ CH
Gi ng như m ch ch m (xem ‘M ch ch m’
trong ph n này), m ch lên d i c a h p
ĐMC có th đư c cho là do t ng máu tâm
th t kéo dài và hi u ng Venturi trong
đ ng m ch ch . H p van ĐMC nghĩa là kéo
dài th i gian t ng máu ra kh i th t trái. Th i
gian t ng máu kéo dài này làm trì hoãn sóng
lên c a m ch nên đ nh sóng xu t hi n g n
ti ng tim th 2 hơn. H p van t o nên hi u
ng Venturi mà hơn n a là gi m đư ng kính
lòng đ ng m ch, do đó t o c m giác m t
m ch n y lên gián đo n khi s .
M ch đ ng m ch: m ch nh p đôi 139
M ch đ ng m ch: m ch nh p đôi (bigeminal)
Đ NH NGHĨA
Như tên g i, đây là m t m ch g p đôi hay
sinh đôi (bi – ‘hai’ và geminus – ‘sinh đôi’).
Hai nh p c a m t m ch ngo i biên đ p liên
ti p nhanh, sau đó là m t kho ng ngh dài, và
ti p theo là hai m ch nhanh liên ti p khác.
Đây là m t m ch không đ u.
CƠ CH
M ch nh p đôi đư c t o ra b i m t nh p
xoang bình thư ng theo sau b i s co bóp
s m. Nh p s m có th tích tâm thu nh hơn
và vì th , cư ng đ c a m ch thay đ i gi a
hai nh p.
NGUYÊN NHÂN
• Suy tim n ng
• S c gi m th tích
• Chèn ép tim
• Nhi m trùng huy t
3
140
M ch đ ng m ch: m c h đ ô i
M ch đ ng m ch: m ch đôi (dicrotic)
MÔ T
Trong m ch đôi, có hai nh p m ch cho m i
chu chuy n tim, m t trong thì tâm thu và
m t trong thì tâm trương. N u b nh nhân
đang đư c m c monitor trong đ ng m ch,
m t m ch đôi s t o ra d ng sóng hình ch
M đ c trưng (xem Hình 3.1).
NGUYÊN NHÂN
Thư ng th y b nh nhân tr tu i v i
tình tr ng cung lư ng tim th p và kháng
l c m ch h th ng tăng:
• B nh cơ tim/suy tim
• Sau ph u thu t thay van
• Nhi m trùng huy t
• Gi m th tích
• Suy tim
CƠ CH
Trong m ch đôi, có m t sóng đôi tâm
trương n i b t sau khuy t đôi (đóng van
ĐMC).
Th tích tâm thu th p c ng v i kháng l c
đ ng m ch không thay đ i ph i hi n di n đ
xu t hi n m ch đôi.
b nh nhân có m ch đ ng m ch bình
thư ng (xem Hình 3.1), m t sóng đôi (đư c
nghĩ do s d i c a máu vào van ĐMC) đư c
đo khi phân tích d ng sóng nhưng quá th p
v biên đ đ s th y và b che d u b i
sóng tâm thu bình thư ng l n hơn.
nh ng b nh có gi m th tích tâm thu,
sóng tâm thu nh hơn, làm d s đư c sóng
đôi. Khi k t h p v i h th ng đ ng m ch
không thay đ i (mà nó làm khu ch đ i s
d i c a m ch su t thì tâm trương), m ch đôi
có th c m nh n đư c.
Ý NGHĨA
Có ít nghiên c u v giá tr c a m ch đôi. Có
vài b ng ch ng ch ng minh r ng m ch đôi
đư c phát hi n sau ph u thu t van tim đem
l i tiên lư ng x u hơn. Tuy nhiên m ch (n u
c m nh n đư c) thư ng b nh m l n v i
m ch d i đôi và vì th , có th làm gi m ý
nghĩa c a d u hi u.
M ch đ ng m ch: m ch so le
141
M ch đ ng m ch: m ch so le (pulsus alternans)
MÔ T
Nh ng nh p m ch m nh y u xen k nhau.
NGUYÊN NHÂN
• Suy th t trái ti n tri n
• B nh van ĐMC
CƠ CH
Vài cơ ch đã đư c công nh n, hai cơ ch
dư i đây có nhi u b ng ch ng nh t:
• Thuy t Frank–Starling – trong r i lo n
ch c năng th t trái có s gi m cung
lư ng tim làm tăng th tích cu i tâm
trương. S tăng th tích này làm căng cơ
tim nhi u hơn, và qua cơ ch Frank–
Starling, làm s co th t cơ tim k ti p có
nhi u l c hơn (nh p m nh). Sau nh p
m nh, th tích cu i tâm trương nh hơn
và do đó nh p ti p theo y u hơn.
• Thuy t tính bi n đ i v n có gi a các
nh p– thuy t này d a vào quan ni m
r ng có s bi n đ i v n có gi a các
nh p trong co th t cơ tim, ngh a là cơ
tim có th thay đ i l c co cơ c a nó, và
vì th có s thay đ i l c co bóp gi a
nh p này và nh p k .
Nh ng cơ ch khác bao g m:
• giãn tâm th t không hoàn toàn sau m t
nh p m nh làm đ đ y tâm trương
không hoàn toàn.
• thay đ i ti n t i và h u t i.
• nh hư ng c a h giao c m và áp c m
th quan
• s thay đ i đi n th ho t đ ng c a tim
• s bi n đ i c a canxi n i bào– trong r i
lo n ch c năng tâm trương th t trái, th i
gian t ng máu kéo dài vì ch m tái h p
thu canxi.
Ý NGHĨA
Có r t ít nghiên c u hư ng d n đ y đ v
giá tr c a d u hi u m ch so le. Tuy nhiên,
có nhi u nghiên c u cho th y r ng, n u hi n
di n, m ch so le có liên quan đ n r i lo n
ch c năng th t trái. Nó là m t d u hi u có
giá tr đáng đ khai thác trên b nh nhân
nghi ng có r i lo n ch c năng tim.
3
142
M ch đ ng m ch: m ch d i đôi
M ch đ ng m ch: m ch d i đôi (pulsus bisferiens)
MÔ T
Như đã th y Hình 3.1D, m ch bình
thư ng đ c trưng b i 2 đ nh tâm thu tách r i
b i m t ch trũng gi a tâm thu. Thư ng thì
ch có đ nh tâm thu đ u tiên là c m nh n
đư c khi b t m ch. Đ nh tâm thu đ u tiên là
sóng ch m vào tay gây ra b i s t ng máu
nhanh c a th t trái, và đ nh th hai t o ra
b i sóng đ p vào các m ch ngo i biên và
đư c ph n x tr l i.
Trong m ch d i đôi, c hai đ nh đ u
m nh, d n đ n hai đ nh tâm thu c a m ch
v i m t ch trũng gi a tâm thu s đư c.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• H van ĐMC
• H van ĐMC kèm h p nh van ĐMC
• B nh cơ tim phì đ i
Ít g p
• Còn ng đ ng m ch l n – hi m
• Dò đ ng-tĩnh m ch – hi m
CƠ CH CHUNG
Trong h van ĐMC kèm h p van ĐMC, hi u
ng Venturi gây ra c m nh n m ch. Dòng
máu ch y nhanh qua van ĐMC xoáy trên
thành c a ĐMC. Đi u này ngay t c kh c
làm gi m lưu lư ng máu và t o ra m t
khuy t gi a nh ng đ nh tâm thu c a
d ng sóng đ ng m ch.
Đi u này cũng có nguyên lý gi ng v i
nguyên lý c a m ch lên d i. Tuy nhiên,
trong h p van ĐMC, hi u ng Venturi t o ra
m t m ch có biên đ bình thư ng, trong khi,
trong b nh c nh h van ĐMC, biên đ m ch
kh i đ u cao hơn. Vì tình tr ng cung lư ng
tim cao hơn này và c ng thêm th tích ph t
ngư c l i đư c t ng ra kh i tâm th t, nên
đ nh tâm thu đ u tiên c a m ch tr nên rõ
ràng hơn (xem Hình 3.1D).
B nh cơ tim phì đ i
Trong b nh cơ tim phì đ i, có m t nhánh lên
nhanh và s c c a m ch c nh thì tâm thu, b i
vì s co cơ tim cư ng l c do phì đ i, theo sau
là m t nhánh xu ng nhanh do t c ngh n dòng
thoát th t trái. Đ nh m ch th hai đư c nghĩ
có liên quan đ n sóng ph n x .
Ý NGHĨA
M c dù đư c ch ng minh b ng tài li u trên
nh ng b nh nhân v i h van ĐMC v a và
n ng, nh ng nghiên c u chi ti t d a trên th c
ch ng v n còn thi u sót. Nó hi m khi đư c
phát hi n trên lâm sàng và vì th v n là m t
d u hi u lâm sàng có giá tr h n ch và còn
tranh cãi.
M ch đ ng m ch: m ch n y y u
143
M ch đ ng m ch: m ch n y y u (pulsus parvus)
MÔ T
M t m ch th tích nh s đư c
c nh hay đ ng m ch quay.
ĐM
NGUYÊN NHÂN
• H p đ ng m ch ch
CƠ CH
H p ĐMC làm gi m t c đ t ng máu t th t
trái trong khi cùng lúc đó th i gian t ng
máu b kéo dài (xem ‘M ch ch m’ trong
chương này). Do đó, biên đ gi m d n t o ra
m ch nh hơn.
Ý NGHĨA
Có giá tr trung bình trong d đoán h p
ĐMC v a đ n n ng, v i đ nh y 74–80%
và đ đ c hi u 65–67% cho h p ĐMC n ng,
và t l kh năng b h p ĐMC n ng là 2.3.
3
144
M ch đ ng m ch: m ch ch m
M ch đ ng m ch: m ch ch m (pulsus tardus)
MÔ T
M t m ch có đ nh m ch c nh ch m, nghĩa
là đ nh c a m ch đư c c m nh n g n
ti ng tim T2
NGUYÊN NHÂN
• H p ĐMC
CƠ CH
Đư c nghĩ do hi u ng k t h p c a:
• h p dòng ch y làm gi m t c đ t ng
máu c a th t trái
• đ đàn h i c a m ch máu xa ch h p
• Hi u ng Venturi
Van ĐMC b h p làm gi m v n t c máu
đư c t ng ra kh i th t trái vào ĐMC.
Khi máu ch y qua ch h p, có s gi m
áp l c và t c đ t ng máu vào ĐMC. Đi u
này tr m tr ng thêm b i hi u ng Venturi,
nó xoáy trên thành đ ng m ch,
làm h p lòng đ ng m ch và hơn n a là làm
ch m m ch ĐM.
Thêm vào đó, nh ng nghiên c u g n
đây đã cho th y đ đàn h i c a m ch sau
ch h p b gi m làm c n sóng đ ng m ch
t n s cao và vì th , làm gi m dòng
m ch xu ng, góp ph n làm m ch ch m.
Ý NGHĨA
Đây là m t d u hi u m ch ĐM có giá tr .
Có b ng ch ng đáng tin c y v giá tr lâm
sàng c a nhánh lên ch m và đ nh ch m.
M ch ch m có giá tr d đoán h p ĐMC
n ng. Bình thư ng, m ch đư c c m nh n
g n T1, m ch càng g n T2 m c đ h p
càng n ng. Nhi u nghiên c u cho th y đ
nh y 31–90% và đ đ c hi u 68–93% v i
PLR c a h p ĐMC n ng là 3.7.
M ch đ ng m ch: lo n nh p xoang
145
M ch đ ng m ch: lo n nh p xoang
MÔ T
Nh ng thay đ i sinh lý bình thư ng c a
nh p xoang trong thì hít vào và th ra có th
đư c bi u th b ng t n s m ch ngo i biên.
Trong thì hít vào m ch nhanh lên, th ra
m ch ch m đi.
NGUYÊN NHÂN
Không có, đó là sinh lý
CƠ CH
T n s tim đư c đi u hòa ch y u b i t y
s ng và h th n kinh phó giao c m thông
qua nhân mơ h và sau đó, thông qua th n
kinh ph v (th n kinh s X) vào nút xoang
nhĩ. Trong thì th ra, TK ph v đư c kích
thích và kích ho t nút xoang nhĩ làm ch m
nh p tim, ngư c l i thì hít vào. Khi ta hít
vào, tín hi u c ch đư c kích ho t và tác
đ ng nhân mơ h và sau đó là th n kinh
ph v đ c ch tính hi u phó giao c m
đ n tim. T n s tim sau đó nhanh lên.
Ý NGHĨA
Vì nó là quá trình sinh lý bình thư ng, n u
không có nó, có th là s hi n di n c a m t
b nh v th n kinh. Tuy nhiên, v t ng quát
thì nó có giá tr h n ch .
3
146
N h p t im c h m
Nh p tim ch m
MÔ T
Nh p tim <60 l n/phút
NGUYÊN NHÂN
Nh ng nguyên nhân làm ch m nh p tim thì
quá nhi u đ li t kê. Chúng bao g m, nhưng
không h n ch :
ch m, thi u oxy n ng làm ngưng hoàn toàn
ho t đ ng t o nh p.
B nh nút xoang
T n thương hay thoái hóa nút xoang d n đ n
nhi u v n đ như t o ra t n s tim không đ u
ho c ngưng ho c t c ngh n sau đó. T t c
nh ng b t thư ng này có th gây ch m nh p.
Thư ng g p
• Nh i máu cơ tim
• B nh nút xoang
• Thu c (vd. ch n beta, c ch kênh
calci, amiodarone)
• Như c giáp
• B nh nút nhĩ th t
• Block tim
• Tim thoái hóa/lão hóa
Ít g p
•Thi u oxy t bào
• Viêm cơ tim
• M t cân b ng đi n gi i
• B nh viêm (vd. lupus ban đ h th ng)
• Ngưng th khi ng t c ngh n
• Ch ng nhi m s c t s t
• B t thư ng b m sinh
Block tim
T n thương ho c phá v t i tâm nhĩ, nút nhĩ
th t, bó His ho c nhánh có th làm ch m d n
truy n qua tim và gây block tim.
CƠ CH
Nh ng cơ ch riêng bi t cho t ng b nh lý là
nguyên nhân c a nh p tim ch m thì nhi u vô
k . V m t cơ ch chung, nh p tim ch m do
b i:
• gián đo n hay ng t d n truy n xung đi n
trong tim
ho c
• Tăng tác đ ng c a th n kinh ph v lên
tim. R i lo n này có th bi u hi n nút
xoang nhĩ (SA), nút nhĩ th t (AV), bó
His ho c nhánh ph i ho c trái.
Nh i máu cơ tim
Có th gây block tim, đ c bi t n u ĐM vành
ph i (nuôi nút xoang nhĩ và nút nhĩ th t đa
s ngư i bình thư ng) b t c. Gi m máu đ n
các nút gây ra thi u máu c c b , và do đó
làm r i lo n ch c năng nút xoang nhĩ và nút
nhĩ th t.
Thu c
Thu c tác đ ng b ng nhi u cơ ch góp
ph n làm ch m nh p tim:
• Ch n kênh calci c ch dòng Ca2+
làm Ca2+ ch m vào trong t bào trong
pha đi n th ho t đ ng nút xoang
• c ch beta và h muscarinic tác
đ ng tr c ti p vào th th t đ ng,
khóa ho t đ ng giao c m ho c tăng
cư ng ho t đ ng phó giao c m.
• Digoxin làm tăng tác đ ng c a th n
kinh ph v lên nút AV làm ch m nh p
tim.
Thi u oxy t bào
Gi m oxy vì b t k lý do gì (dù thư ng là
do thi u máu c c b ) có th làm kh c c
đi n th màng nút xoang nhĩ, làm nh p tim
M t cân b ng đi n gi i
Kali, nh hư ng đ c bi t đ n ho t đ ng
màng t bào cơ tim cũng như nút xoang nhĩ
và nút nhĩ th t. S thay đ i đáng k n ng
đ kali s nh hư ng đ n s phân c c c a
màng và nh p tim. Nh p ch m có liên quan
nhi u đ n v i tăng kali máu hơn là h kali
máu, m c dù c hai đ u có th x y ra.
Ch ng nhi m s c t s t
Thâm nhi m s t làm t n thương c t bào cơ
tim và h th ng d n truy n, đã đư c cho
th y là làm ch m nh p tim.
Ý NGHĨA
Có quá nhi u nguyên nhân có kh năng gây
ch m nh p nên đ đ c hi u c a d u hi u cho
m t b nh thì th p. Tuy nhiên, n u đư c th y
m t b nh nhân đáng l có nh p tim bình
thư ng, thì thư ng có kh năng là d u hi u
c a b nh ti m n r t n ng và ch c ch n c n
ki m tra ngay l p t c.
D u hi u B uerger
147
D u hi u Buerger
MÔ T
b nh nhân nghi ng b b nh m ch
máu, khi b nh nhân n m ng a, chân giơ
cao ít nh t vài phút, chân chuy n sang
màu tr ng b ch. Khi b nh nhân ng i
th ng lưng thõng chân xu ng, chân đ i
màu đ b m.
lên cao làm gi m nghiêm tr ng dòng máu
ĐM đ n chi, làm bàn chân tr ng b ch. Khi
bàn chân đ t g n m t đ t, tr ng l c giúp
dòng máu ch y đ n ph n xa c a chi và
cùng v i s dãn m ch ngo i biên bù tr
(đáp ng s kém tư i máu), chân nhanh
chóng chuy n màu đ .
NGUYÊN NHÂN
• B nh m ch máu ngo i biên
Ý NGHĨA
Dâu hi u Buerger (+) g i ý thi u máu c c
b đe d a chi nghiêm tr ng và c n đi u tr
ngay l p t c.
CƠ CH
T c m t ph n hay toàn b các ĐM c ng
chân do v t ngh n m ch ho c huy t kh i
d n đ n h n ch dòng máu ch y đ n ph n
xa c a c ng chân và bàn chân. Giơ chân
3
148
Suy m ò n ti m
Suy mòn tim
MÔ T
M t tình tr ng g p trong suy tim. Suy tim
tàn phá cơ th b nh nhân nghiêm tr ng, làm
nh hư ng đ n t t c mô nhưng ch y u là
mô n c. ‘Đ nh nghĩa hi n nay đưa ra r ng s
s t cân không phù không có ch ý >6% cân
n ng trư c đây trong 6 tháng, b t k BMI
và không có tình tr ng suy mòn nào khác (
như ung thư hay cư ng giáp).
NGUYÊN NHÂN
• Suy tim sung huy t (CHF)
CƠ CH
Qúa trình d n đ n suy mòn tim có nhi u
nhân t và ph c t p. Nh ng thành t then
ch t đư c bi t là có liên quan:
• B t thư ng n i ti t th n kinh – đi u hòa
ngư c đáp ng v i suy tim làm tăng
n ng đ angiotensin II, aldosterone,
renin và ho t đ ng catecholamine. L n
lư t, nh ng ch t này làm tăng tiêu hao
năng lư ng cơ b n và làm tăng d hóa.
• Ho t hóa h th ng mi n d ch – t n
thương cơ tim, tăng phù n thành ru t
và vi khu n có th gây ra đáp ng mi n
d ch t o nên s ti t quá nhi u TNFvà các cytokin khác. Đi u này làm tăng
t c đ chuy n hóa, gi m t ng h p
protein, tăng ly gi i protein và các quá
trình d hóa khác.
• Y u t n i ti t th n kinh, mi n d ch và
nh ng y u t khác nh hư ng đ n s
tăng kh u v ( tăng n p năng lư ng) và
s chán ăn (gi m n p năng lư ng) đ
làm gi m n p năng lư ng và s ngon
mi ng.
• Kém h p thu – phù n thành ru t trong
CHF làm gi m h p thu ch t dinh dư ng
và có th thay đ i tính th m t bào, cho
phép n i đ c t đi vào tu n hoàn và sau
đó kích ho t h mi n d ch.
• Thi u oxy t bào – cung lư ng tim th p
m n tính l y đi lư ng oxy c n thi t bình
thư ng c a t bào, làm gi m hi u su t
chuy n hóa và làm chuy n hóa theo con
đư ng d hóa hơn là đ ng hóa.
Ý NGHĨA
M c dù ch th y 13–36% BN suy tim
sung huy t, kh i phát c a suy mòn tim
báo trư c tiên lư ng n ng.
Ti ng th i ĐM c nh149
Ti ng th i ĐM c nh
MÔ T
M t âm th i tâm thu âm s c cao nghe
đư c ĐM c nh.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• H p ĐM c nh
Ít g p
Tình tr ng làm tăng t c đ dòng ch y:
• Thi u máu
• Nhi m đ c giáp
• D d ng đ ng-tĩnh m ch
CƠ CH
M ng xơ v a ĐM c nh trong hay ngoài
làm h n lo n dòng ch y gây ra ti ng th i
Ý NGHĨA
M t d u hi u đư c nghiên c u k có giá tr
h n h p. Nó có 1% ngư i l n bình
thư ng.
m t b nh nhân hoàn toàn không
tri u ch ng, có b ng ch ng cho th y r ng
ti ng th i ĐM c nh có liên quan v i tăng
nguy cơ b nh lý m ch máu não và b nh
tim.
Trong trư ng h p có h p ĐM c nh đã
bi t, s hi n di n c a ti ng th i làm tăng
g p 3 l n nguy cơ đ t qu . Tuy nhiên, s
d ng âm th i như là phương ti n ch n đoán
cho th y r ng nó ch có kh năng thay đ i
đ i v i nh ng trư ng h p h p m c đ cao
v i đ nh y dao đ ng t 29% t i 76% và đ
đ c hi u t 61% t i 94% (PLR t 1.6 t i
5.7).
Tóm l i, b nh nhân không tri u ch ng
mà có ti ng th i ĐM c nh, khám xét k càng
hơn là c n thi t. Tuy nhiên, đ c tính c a
ti ng th i thì không d đoán đư c m c đ
h p.
3
150
Th
Ch e y n e – S to k e s
Th Cheyne–Stokes
HÌNH 3.3 Bi u đ
Gi m cung lư ng
tim + sung huy t
ph i
Tăng nh y c m
c a hóa c m th
quan v i CO2
Thi u oxy máu
Tăng thông khí
Ho t hóa giao c m
ki u th Cheyne–
Stokes
Gi m CO2 máu
Gi m t n s hô
h p
Ngưng th
Th nhanh
Ch m đáp ng v i n ng đ khí máu th c s
Gi m cung lư ng tim – tu n hoàn ch m
đ n hóa c m th quan
MÔ T
Th Cheyne–Stokes đư c mô t là ki u th
đ c trưng b i ngưng th và th nhanh luân
phiên v i ki u sóng lên-xu ng c a lưu
lư ng đ nh. Trong th c hành, s th y ki u
th lúc sâu lúc nông, BN th sâu m t th i
gian ng n và sau đó th r t nông ho c
ngưng th .
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Suy tim sung huy t (CHF; 40% BN s
th Cheyne–Stokes)
• Đ t qu
Ít g p
• Ch n thương s não
• U não
• Ng đ CO
• Dùng Morphine
Th
CƠ CH
T n thương n n ho c nh ng thay đ i
trung tâm hô h p c a thân não (ch u
trách nhi m cho hô h p t ý).
CƠ CH trong suy tim sung huy t
Vài thay đ i trong chuy n hóa nh hư ng
đ n hóa c m th quan, th n kinh th c v t
và thân não đã đư c xác đ nh:
• S tăng nh y c m c a hóa c m th
quan trung ương thân não đ i v i
s thay đ i n ng đ CO2 trong máu
ĐM có th d n đ n tăng thông khí.
S th i ra này làm gi m n ng đ
CO2 đáng k d n t i ngưng th trung
ương (nghĩa là s gi m đ ng l c hô
h p).
• Gi m oxy máu do gi m cung lư ng
tim và sung huy t ph i gây ra tăng
thông khí – kéo theo gi m CO2 máu
và ngưng th .
• Gi m oxy máu và tăng CO2 máu k t h p
làm tăng s nh y c m c a trung tâm
th trung ương và gây m t cân b ng hô
h p.
• Tim to và sung huy t ph i làm gi m d
tr oxy và CO2 c a ph i, ch y u là
trong khi ng , làm chu kì hô h p bi n
thiên nhi u hơn và ít n đ nh hơn.
C heyne–Stokes
151
• V i tu n hoàn ch m tr , gi m cung lư ng
tim nghĩa là m t nhi u th i gian hơn đ
máu giàu oxy đ n hóa c m th quan
ngo i biên. Theo đó là nh ng thay đ i
n ng đ khí máu ĐM thư ng tr và
không th c s th hi n đúng, gây ra s
kém ho t đ ng ho c tăng ho t đ ng hô
h p.
• Tăng n ng đ adrenaline g p b nh
nhân suy tim sung huy t do s tăng ho t
đ ng c a h TK giao c m. Adrenaline
làm tăng thông khí phút, do đó tăng s
th i ra CO2- gây gi m CO2 máu và làm
ngưng th .
Ý NGHĨA
Th Cheyne–Stokes là m t d u hi u có giá
tr , thư ng g p b nh nhân có phân su t
t ng máu < 40% và g p 50% b nh nhân
CHF. Nhi u nghiên c u cho th y nh ng
b nh nhân suy tim có ki u th Cheyne–
Stokes thì tiên lư ng x u hơn nh ng b nh
nhân không th ki u này.
3
152
N gón ta y ( c h â n ) d ù i t r n g
Ngón tay (chân) dùi tr ng
NGUYÊN NHÂN
Ngón tay (chân) dùi tr ng có nhi u ch n
đoán phân bi t. Đa s ngón tay (chân) dùi
tr ng có hai bên. Ngón tay (chân) dùi
tr ng m t bên thì r t hi m và đư c g p
b nh nhân li t n a ngư i, dò đ ng-tĩnh
m ch do l c th n và d d ng đ ng-tĩnh m ch
ĐM tr .
Nguyên nhân thư ng g p nh t là do ph i
và ung thư (xem B ng 3.1).
CƠ CH
Nhi u gi thi t đã đư c đưa ra đ c g ng
gi i thích ngón tay (chân) dùi tr ng; tuy
nhiên, cơ ch cho t ng nguyên nhân v n
chưa rõ ràng. Gi i thích đư c ch p nh n
nhi u nh t hi n nay liên quan đ n ti u c u
và y u t tăng trư ng t ti u c u (PDGF).
Luôn nh r ng, thuy t này không gi i thích
HÌNH 3.4 Ngón tay và ngón chân dùi tr ng đư c ngón tay (chân) dùi tr ng m t bên và
rõ ràng không áp d ng cho t t c các tình
Reproduced, with permission, from Marx JA, hu ng có ngón tay (chân) dùi tr ng.
Hockberger RS, Walls RM et al (eds),
Gi thuy t r ng, nh ng ngư i kh e
Rosen’s Emergency Medicine, 7th edn,
m nh, m u ti u c u v thành nhi u m nh
ph i và nh ng m nh này tr thành ti u c u.
MÔ T
N u s v m nh này không x y ra, toàn b
S ph ng lên đ c trưng c a đ u ngón tay và
m u ti u c u, có th bám ch t vào nh ng
giư ng móng, thư ng đư c mô t trong các
m ch máu nh
đ u chi. M t khi b k t,
giai đo n:
chúng gi i phóng PDGFs, nó k t t p nhi u t
1 M m giư ng móng, gây c m giác x p khi bào và thúc đ y s tăng sinh c a t bào cơ và
n lên móng
nguyên bào s i. S tăng sinh t bào này gây
2 M t góc bình thư ng <165° gi a
ra bi u hi n đ c trưng c a ngón tay (chân)
giư ng móng và n p móng
dùi tr ng
3 Móng m c l i
B i v y, b t c b nh nào nh hư ng
4 Dày ph n đ u ngón tay
đ n tu n hoàn ph i bình thư ng (ví d
5 N p s c và đ bóng c a da và móng
B NG 3.1 Nh ng nguyên nhân c a ngón tay (chân) dùi tr ng hai bên)
Ung thư
Carcinôm ph qu n
Ung thư h ch lympho
U màng ph i
Ph i
Xơ hóa nang
B nh ph i a-mi-ăng
Xơ hóa ph i
Sarcoidosis
B nh xương kh p phì đ i do ph i
(HPOA)
Tim
B nh tim có tím
Viêm n i tâm m c
Tiêu hóa
B nh ru t viêm
B nh gan
B nh tiêu ch y m
Nhi m trùng
Lao
Viêm n i tâm m c nhi m trùng
HIV
N i ti t
B nh tuy n giáp
N g ó n tay (ch ân ) d ù i tr n g
S phá v tu n hoàn ph i bình thư ng
M u ti u c u không v thành m nh
S l ng đ ng tu n hoàn
các chi
Gi i phóng y u t tăng trư ng ti u c u
Tăng sinh t bào cơ và nguyên bào s i
Ngón tay (chân) dùi tr ng
HÌNH 3.5 Cơ ch g i ý ngón tay (chân) dùi tr ng
153
shunt tim ho c b nh ph i) đ u có th cho
phép toàn b m u ti u c u đi vào tu n hoàn
ngo i biên mà không b v m nh.
Trong b nh đư ng ru t, ngư i ta ch ra
r ng b nh đa h ng c u và d d ng đ ng-tĩnh
m ch c a ph i g p vài trư ng h p góp
ph n vào quá trình này. Thêm vào đó, y u t
tăng trư ng n i mô m ch máu (VEGF) đã
đư c cô l p vài b nh nhân b ung thư ph i
và HPOA và có th góp ph n vào tăng s n
đ u ngón.
Ý NGHĨA
Ngón tay (chân) dùi tr ng h u như luôn
luôn là b nh lý và nên đư c kh o sát, tuy
nhiên không có nó cũng không lo i tr đư c
b nh n n.
3
154
C á c t i n g r a le s
Các ti ng rales
MÔ T
Ti ng l p b p, lách tách hay lách cách
khi nghe ph i có th thì hít vào hay
th ra.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Suy tim trái/phù ph i - thư ng gi a
đ n cu i thì hít vào
• Viêm ph i
• X p ph i
• Giãn ph qu n
• Viêm ph qu n
• B nh ph i mô k
CƠ CH
Suy tim
Trong suy tim trái, áp su t th t trái và nhĩ
trái tăng tác đ ng ngư c vào h m ch máu
ph i. Khi áp l c m ch máu ph i tăng lên
kho ng 19mmHg, d ch th m vào kho ng
k ph i và ph nang.
Ph nang đư c l p đ y d ch và x p. Khi b nh
nhân hít vào, ph nang nh n đ y không khí
và m ra nghe ti ng b p, t o ti ng rale thì hít
vào.
Phù ph i
S tích t đàm, m nh v n t bào, nh y, máu
ho c m trong ph nang ho c đư ng th nh
là h u qu c a viêm ph i, ho ra máu, b nh
viêm ho c b t c nguyên nhân nào khác s
làm x p ph nang và sau đó có kh năng m
ra ti ng b p t o ti ng rale.
Ý NGHĨA
Ti ng rales là d u hi u thư ng g p nh t trong
suy tim c p – g p 66– 87%. Trong b nh
c nh suy tim c p mà không có b nh ph i
kèm, ti ng rales có đ đ c hi u cao cho suy
tim. Chúng ít có giá tr trong suy tim m n vì
có s bù tr b i s d n lưu hi u qu c a
m ch lympho.
Xanh tím
155
Xanh tím
S đ i màu xanh/tím c a da và niêm
m c gây ra b i s tăng s lư ng tuy t
đ i c a Hb kh trong máu.
Có hai con đư ng thư ng g p có th
d n t i đ Hb kh đ gây xanh tím:
1 tăng máu tĩnh m ch nơi b xanh tím
2 gi m đ bão hòa oxy (SaO2).
N ng đ Hb kh c n đ gây xanh tím là
50 g/L (5 g/dL). Quan tr ng là chú ý t ng
lư ng Hb nh hư ng đ n n ng đ oxy không
bão hòa c n xu t hi n trư c xanh tím.
Ví d , BN thi u máu n ng v i n ng đ
Hb 60 g/L (6 g/dL), t l Hb kh có th là
60% (36 g/L hay 3.6 g/dL) và b nh nhân v n
chưa xanh tím. Ngư c l i, b nh nhân đa
h ng c u v i Hb 180 g/L (18 g/dL), n ng đ
Hb kh ch c n kho ng 28% (50 g/L hay 5
g/dL) là BN có th có xanh tím.
Nói cách khác, chính là s lư ng tuy t
đ i c a Hb kh m i gây xanh tím, không
ph i s lư ng tương đ i.
3
156
Xanh tím: tr u n g ươ n g
Xanh tím: trung ương
MÔ T
S đ i màu xanh/tím c a lư i, môi và niêm
m c
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Tim
• T ch ng Fallot
• Suy tim
• Hô h p
• B t tương h p thông khí tư i
máu (vd. viêm ph i)
• Gi m thông khí
Ít g p
• Tim
• Chuy n v đ i đ ng m ch
• H i ch ng Eisenmenger
• Huy t h c
• B nh MetHb
• B nh SulfHb
• Hô h p
• Dò TM ph i
• Shunt trong ph i
CƠ CH
Trong tím trung ương, đi m then ch t
c n nh là máu nghèo oxy r i kh i tim.
Nó hi n di n tu n hoàn ĐM trư c c khi
đ n ngo i biên. Đi u này do bão hòa oxy
th p và/ho c b t thư ng Hb
Tim
Trong nguyên nhân tim c a tím trung ương,
v n đ ch y u là s tr n máu TM và ĐM,
d n đ n gi m đ bão hòa oxy. VD trong t
ch ng Fallot, thông liên th t làm pha tr n
máu thông qua vách liên th t. Có nghĩa là
máu r i tim trái đã có đ bão hòa oxy th p
hơn bình thư ng.
Hô h p
S b t x ng thông khí tư i máu hay shunt
trong ph i, mà không có đ oxy, s tăng
lư ng Hb kh đi qua ph i, d n đ n gi m đ
bão hòa oxy.
Xanh tím: ngo i biên
157
Xanh tím: ngo i biên
MÔ T
S đ i màu xanh c a các chi, thư ng
ngón tay.
các
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Ti p xúc v i l nh
• Gi m cung lư ng tim (vd. CHF)
• Hi n tư ng Raynaud (xem Chương 1,
‘D u hi u Cơ xương kh p’)
Khi cơ th ngư i ti p xúc v i l nh, co
m ch ngo i biên x y ra đ duy trì s m áp.
Đi u này d n đ n gi m dòng máu đ n ngo i
biên và do đó làm tăng th i gian đ l y oxy
kh i máu – càng làm tăng lư ng máu không
mang oxi.
Tương t , trong CHF, gi m cung
lư ng tim d n đ n co m ch (đ duy trì
huy t áp và h i lưu tĩnh m ch), làm
gi m dòng máu đ n ngo i biên.
Ít g p
•T c ĐM và TM
CƠ CH
Tím ngo i biên gây ra b i dòng máu ch y
ch m và tăng tách l y oxy các chi.
3
158
D u hi u Ewart
D u hi u Ewart
MÔ T
K t h p các d u hi u sau:
•Gõ đ c dư i vai trái
• Ti ng dê kêu (tăng ti ng vang âm
thanh)
• Ti ng th ph qu n ph i trái
NGUYÊN NHÂN
• Tràn d ch màng ngoài tim
CƠ CH
Tràn d ch màng ngoài tim lư ng l n có th
chèn ép ph i trái, gây đông đ c hay x p ph i.
N u lư ng d ch ti p t c tăng đ đ làm x p
hay đông đ c ph i, s nghe tăng ti ng vang
âm thanh và ti ng th ph qu n ( đ th o
lu n cơ ch tăng ti ng vang âm thanh và
ti ng th ph qu n, xem Chương 2, ‘D u
hi u hô h p’.)
Ph n h i gan tĩnh m ch c nh
159
Ph n h i gan tĩnh m ch c nh
MÔ T
n ch c vào 1/4 trên ph i b ng (vùng
gan) làm áp l c tĩnh m ch c nh (JVP) tr
nên rõ hơn và đôi khi th y cao hơn. Ph n
h i gan tĩnh m ch c nh dương tính khi có
tăng JVP > 3cmH2O kéo dài >15s
NGUYÊN NHÂN
• B t kì nguyên nhân nào làm r i
lo n ch c năng (RLCN) th t ph i
– RLCN tâm thu ho c tâm trương
• Suy tim và quá t i th tích
• Tăng h u t i th t ph i
Chú ý: D u hi u này không g p trong
chèn ép tim.
CƠ CH
Đ t áp l c lên 1/4 trên ph i b ng giúp máu
TM tr v tim ph i qua TMC dư i. Tăng
th tích máu v tim ph i c ng thêm tăng áp
l c cu i tâm thu và tâm trương trong nhĩ và
th t ph i (do RLCN tim ph i) và máu TM
và áp l c thì d i ngư c l i vào tĩnh m ch
c nh. Th t ph i không th ch a thêm máu
TM tr ngư c l i.
Ý NGHĨA
H u ích khi ph i h p v i nh ng d u hi u và
tri u ch ng khác và s tăng giá tr tăng JVP.
Nó nh y nhưng không đ c hi u cho b t kì
HÌNH 3.6 Ph n h i gan tĩnh m ch c nh
b nh nào, vì v y ph i xem xét t ng th
lâm sàng
• Khi có khó th , có th tiên đoán suy
tim: PLR 6.0, NLR –0.7834.
• Khi có khó th , có th tiên đoán áp l c
nén trong mao m ch ph i tăng >15
mmHg: PLR 6.7, NLR 0.08.
• Phát hi n tăng áp l c tâm trương th t trái
v i đ nh y 55–84%, đ đ c hi u 83–
98%, PLR 8.0, NLR 0.3.
N u không khó th , tìm nguyên nhân
khác
3
160
Gan to
Gan to
MÔ T
Gan to hơn 13cm chi u dài (đư ng
trung đòn).
NGUYÊN NHÂN
• Ch ng nhi m s c t s t
• Viêm gan
• Suy tim sung huy t (CHF)
• Ung thư
CƠ CH
Trong suy tim sung huy t, cung lư ng tim
th p hay suy gi m đ đ y th t ph i d n đ n
d n áp l c ngư c vào tĩnh m ch ch dư i và
các tĩnh m ch gan. Do tăng áp l c tĩnh m ch,
gan tr nên máu và to ra.
B nh võng m c do tăng huy t áp 161
B nh võng m c do tăng huy t áp
Có liên quan đ n nh ng thay đ i b nh h c
g p m ch máu võng m c do (ho c như là
ch đi m c a) tăng huy t áp. Vài d u hi u
cũng đư c dùng như ch đi m cho tính
nghiêm tr ng c a tăng huy t áp.
Ý NGHĨA
G n đây có s quan tâm tr l i v b nh võng
m c do tăng huy t áp như là m t d u ch ng
ch đi m, tiên lư ng và y u t nguy cơ c a
b nh
• B nh võng m c do tăng huy t áp
nh và trung bình thì làm tăng
1-2 l n nguy cơ tăng huy t áp
• B nh võng m c do tăng huy t áp nh
và trung bình thì làm tăng 1-8 l n nguy
cơ đ t qu
• B nh võng m c do tăng huy t áp nh
thì làm tăng 2-3 l n nguy cơ b nh
m ch vành
• B nh võng m c do tăng huy t áp
trung bình thì làm tăng nguy cơ suy
gi m nh n th c.
3
162
B nh võng m c do tăng huy t áp: b t chéo đ ng tĩnh m ch
B nh võng m c do tăng huy t áp:
b t chéo đ ng tĩnh m ch
MÔ T
M t ti u ĐM võng m c dãn l n b t chéo
m t TM và có th đè x p nó và gây phù n
đo n xa ch b t chéo. TM s có d ng đ ng
h cát m i bên ch b t chéo.
HÌNH 3.7 Đ ng tĩnh m ch b t chéo
Based on Yanoff M, Duker JS (eds), Ophthalmology, 3rd
edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 6-15-2.
NGUYÊN NHÂN
• Tăng huy t áp
CƠ CH
Tăng huy t áp kéo dài làm tăng s n trung
m c và dày n i m c ti u ĐM. ĐM dãn l n
đ ng ch m TM n m dư i, làm nó có b
ngoài b k t.
B nh võng m c do tăng huy t áp: dây b c và dây đ ng
163
B nh võng m c do tăng huy t áp:
d u hi u dây b c và dây đ ng
MÔ T
Liên quan đ n màu s c b t thư ng c a ti u
ĐM khi nhìn qua kính soi đáy m t. Trong
dây đ ng, ti u ĐM màu đ nâu, trong dây
b c, ti u ĐM màu xám
NGUYÊN NHÂN
• Tăng huy t áp
dây đ ng, m ng xơ và hyalin hóa lan
r ng kh p ti u ĐM, ti p t c làm dày nó. Khi
m c đ dày còn ti p di n, ph n x ánh sáng
tr nên phân tán và ti u ĐM võng m c có
màu đ nâu.
dây b c, m ng xơ dày lên nhi u hơn
làm tăng m t đ quang h c c a thành m ch,
làm nó gi ng như đư c b c l i. N u toàn b
m ch đư c b c l i, nó s gi ng như dây b c.
CƠ CH
S thay đ i c a ph n x ánh sáng bình
thư ng c a ĐM võng m c là nguyên nhân
c a c hai s đ i màu
3
164
B nh võng m c do tăng huy t áp: v t bông
B nh võng m c do tăng huy t áp: v t bông
MÔ T
Vùng nh đ i màu tr ng-vàng trên võng
m c, thư ng đư c mô t như m ng tr ng,
ph ng.
NGUYÊN NHÂN
HÌNH 3.8 V t bông
Thương t n màu tr ng vi n xơ, th y kho ng 1/5 đ n 1/4
đư ng kính đĩa th . Hư ng c a v t bông thư ng theo
đư ng cong c a l p bó s i th n kinh.
Thư ng g p
• Đái tháo đư ng – thư ng g p nh t
• Tăng huy t áp – thư ng g p
Ít g p
• T c tĩnh m ch trung tâm võng m c
• T c tĩnh m ch nhánh võng m c
• HIV – hi m
• Viêm t y – hi m
CƠ CH
Ch y u do t n thương và ph ng bó s i th n
kinh
Tăng huy t áp kéo dài d n t i s méo mó
và t c ngh n ti u đ ng m ch võng m c, t c
ngh n dòng ch y s i tr c (dòng proteins,
lipids.v.v d c s i tr c th n kinh) và tích t
m nh v ng th n kinh n i bào trong v bao
s i tr c th n kinh. Nh ng t n thương này d n
t i phù v bao.
B nh võng m c do tăng huy t áp: vi phình m ch
165
B nh võng m c do tăng huy t
áp: vi phình m ch
MÔ T
Ch m đ s m, tròn, nh trên b m t võng
m c mà nh hơn đư ng kính tĩnh m ch th
chính (xem Hình 3.9). Chúng thư ng báo
trư c di n ti n đ n pha xu t ti t c a b nh
võng m c tăng huy t áp
CƠ CH
Khi b nh võng m c do tăng huy t áp ti n
tri n, có thi u máu c c b và thoái hóa cơ
trơn m ch máu do t c ngh n mao m ch,
ho i t t bào n i mô và t o thành phình
m ch nh .
NGUYÊN NHÂN
• Đái tháo đư ng
• Tăng huy t áp
3
166
B nh võng m c do tăng huy t áp: xu t huy t võng m c
B nh võng m c do tăng huy t
áp: xu t huy t võng m c
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Tăng huy t áp
• Đái tháo đư ng
• Ch n thương
Ít g p
• T c tĩnh m ch võng m c
• T c đ ng m ch võng m c
HÌNH 3.9 Ch m và v t xu t huy t và vi phình
m ch
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS
(eds), Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008:
Fig 6-20-2.
MÔ T
Ch y máu trong võng m c ho c tràn ra
võng m c. Có th d ng ‘ch m và v t’ ho c
‘v t’
CƠ CH
Tăng huy t áp kéo dài d n đ n dày n i m c
và thi u máu c c b . Làm thoái hóa m ch
máu võng m c đ n đ làm r huy t tương và
ch y máu trên võng m c.
T n thương Janeway
167
T n thương Janeway
MÔ T
Không đau, các dát ho c s n xu t huy t
thư ng g p lòng bàn tay ho c lòng bàn
chân – đ c bi t là ô mô cái ho c ô mô
út.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng –
thư ng th y trong giai đo n c p c a
b nh
CƠ CH
Cơ ch c a hi n tư ng này đ n nay v n
chưa rõ.
T n thương Janeway đư c cho là gây ra
b i s nhi m trùng các vi huy t kh i n m
các vùng ngo i biên. Tuy nhiên, nghiên c u
mô h c g n đây54 cho th y r ng quá trình
viêm m ch máu mi n d ch có th đóng vai
trò chính trong m t s thương t n.
HÌNH 3.10 T n thương Janeway
Based on Mandell GL, Bennett JA, Dolin R, Mandell,
Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of
Infectious Diseases, 7th edn, Philadelphia: Churchill
Livingston, 2009: Fig 195-15.
Ý NGHĨA
T n thương Janeway có giá tr gi i h n
c a m t d u hi u, ch g p 4–10% b nh
nhân viêm n i tâm m c nhi m trùng.55
N u xu t hi n, c n t m soát thêm các d u
hi u khác c a viêm n i tâm m c nhi m
trùng.
Các d u hi u khác c a viêm n i tâm
m c nhi m trùng, m i xem ‘N t Osler’,
‘Đi m Roth’ và ‘Xu t huy t dư i móng’
trong chương này
3
168
Á p l c t ĩn h m c h c n h (J V P)
Áp l c tĩnh m ch c nh (JVP)
Các d u hi u liên quan đ n áp l c tĩnh m ch
c nh (JVP) là m t trong nh ng v n đ đ u
tiên đư c gi i thi u cho sinh viên đang h c
chuyên khoa tim m ch và là nh ng v n đ
quan tr ng nh t. Vi c nh n bi t và hi u
đư c các d u hi u này s h tr cho quá
trình chăm sóc b nh nhân, cũng như chu n
b ki n th c cho nh ng câu h i mà sinh viên
và các bác sĩ tr s đư c h i trên lâm sàng.
JVP : D u hi u Kussmaul
169
JVP: D u hi u Kussmaul
FIGURE 3.11 Cơ ch c a
d u hi u Kussmaul
Hít vào
Hít vào + s co cơ
hoành
Gi m áp l c trong
l ng ng c
Tăng áp l c b ng
và tác đ ng lên h
m ch máu lách
Based on www.
clevelandclinicmeded.
com/.../imagequiz25/.
Tăng lưu lư ng tĩnh m ch v tim
Th t ph i không giãn – tăng áp l c tim ph i
Áp l c truy n ngư c tr l i tĩnh m ch c nh –
Tĩnh m ch c nh n i trong thì hít vào
MÔ T
Thay vì tĩnh m ch c x p khi máu tr v tim
ph i trong thì hít vào, tĩnh m ch c l i n i
rõ lên khi b nh nhân hít vào.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Suy tim n ng
• Nh i máu th t ph i
• Thuyên t c ph i
Ít g p
• H p van ba lá
• Viêm màng ngoài tim co th t
CƠ CH
D u hi u Kussmaul đư c cho là gây ra b i s
k t h p c a s gia tăng h i lưu tĩnh m ch v
tim k t h p v i tình tr ng tâm th t ph i b
gi i h n ho c không giãn n .
Quá trình này x y ra như sau:
• Hít vào thông thư ng c n s gi m áp
l c trong l ng ng c. Đi u này giúp hút
máu tĩnh m ch tr v l ng ng c.
• S co c a cơ hoành khi hít vào làm gia
tăng áp l c b ng và góp ph n làm
gia tăng h i lưu tĩnh m ch t giư ng
tĩnh m ch lách.56
• Khi th t ph i b h n ch , do viêm màng
ngoài tim co th t, suy tim ph i ho c gia
tăng h u t i c a th t ph i (thuyên t c
ph i), không th thích nghi đư c v i s
h i lưu c a tĩnh m ch, và áp l c nhĩ
ph i đ t ngư ng áp l c ngo i biên.57
• Lư ng máu ngư c tr l i vào tĩnh m ch
c giãn.
Ý NGHĨA
Ít hơn 40% trư ng h p viêm màng ngoài tim
co th t có d u hi u Kussmaul; tuy nhiên, đ
đ c hi u cho b nh lý n n khá cao. N u d u
hi u này xu t hi n, c n ph i th c hi n t m
soát thêm.
3
170
Tăng áp l c tĩnh m ch c nh
TĂNG ÁP L C TĨNH M CH C NH
MÔ T
Đi u này mu n nói t i s tương quan
gi a m c dao đ ng cao nh t c a tĩnh
m ch c nh so v i góc c. Áp l c tĩnh
m ch c nh đư c g i là tăng khi m c cao
nh t c a dao đ ng l n hơn 3cm so v i góc
c tư th b nh nhân n m nghiêng 45°.
Áp l c tĩnh m ch c nh là m t phép đo
gián ti p áp l c đ đ y c a th t ph i. N u áp
l c đ đ y tăng, áp l c tĩnh m ch c nh tăng.
Nó cũng có m t m i liên quan có giá tr tiên
lư ng v i áp l c m ch máu ph i và r t h u
ích trong trong đánh giá th tích d ch và
ch c năng th t trái.
NGUYÊN NHÂN
• Suy tim
• Quá t i th tích d ch
• Chèn ép tim
• Tràn d ch màng ngoài tim
• Tăng áp đ ng m ch ph i
CƠ CH
Các y u t đóng góp bao g m:
• b nh nhân suy tim, các tĩnh m ch ngo i
biên b co th t b t thư ng do phù mô
xung quanh và do kích thích h giao
c m. Nó gây h u qu tăng th tích máu
h tĩnh m ch trung tâm – v.d. h tĩnh
m ch ch ng c đ vào tim ph i
• Quá t i th tích d ch: như b t c h th ng
bơm nào, ch c năng tâm th t không th
đ m đương tình tr ng quá t i d ch trong
lòng m ch m t cách hi u qu . Do đó, s
quá t i th tích s d n đ n tăng th tích
và áp l c cu i tâm thu và tâm trương,
lư ng d ch này s
ngư c tr l i tâm nhĩ
và sau đó là tĩnh m ch c nh – ho c tr c
ti p do s r i lo n ch c năng tim ph i
hay là t ph i do suy tim trái.
• Suy ch c năng tâm thu th t ph i: gi m
t ng máu th t ph i d n đ n tăng áp l c
cu i tâm thu,
d n đ n tăng áp l c c a nhĩ ph i. Áp
l c này sau đó đư c truy n ngư c tr
l i vào h tĩnh m ch trung tâm, làm
tăng áp tĩnh m ch và áp l c tĩnh m ch
c nh.
• Suy ch c năng tâm trương th t ph i (v.d.
viêm màng ngoài tim co th t, chèn ép
tim): c ng thành cơ tâm th t ho c gi m
kh năng đ đ y kì tâm trương th t ph i
is higher for a given volume during
lling. Áp l c này sau đó s tr ngư c
tr l i vào h tĩnh m ch trung tâm.
Ý NGHĨA
Nhi u nghiên c u đã kh ng đ nh giá tr c a
tăng áp l c tĩnh m ch c nh.
N u áp l c tăng, áp l c tĩnh m ch c nh
có th giúp tiên lư ng áp l c c a tĩnh m ch
trung tâm và tình tr ng th tích d ch:
• d đoán CVP >8 cmH2O: đ nh y 47–
92%, đ đ c hi u 93–96%, LR n u có
9.052,58
• phát hi n CVP >12 cmH2O: đ nh y
78–95%, đ đ c hi u 89–93%, LR n u
có 10.4 và n u không có 0.1.52 M t
nghiên c u khác cho th y có ý nghĩa
khi không tăng áp l c tĩnh m ch c nh:
• d đoán PCWP >18 mmHg: đ nh y
57%, PPV 95%, NPV 47%. 59
Tuy nhiên, n u không có tăng áp l c
tĩnh m ch c nh, đ đ c hi u là 93%
cho PCWP <18 mmHg.
Tăng áp l c tĩnh m ch c nh cho tiên
lư ng âm tính trong trư ng h p:
• D đoán suy tim m i phát hi n: RR
1.3260
t vong do suy tim: RR
• D đoán
1.37.60
Tăng áp l c tĩnh m ch c nh là m t d u
hi u c t lõi trong các b nh lý màng ngoài
tim:
• G p trong chèn ép tim c p trong 100%
trư ng h p
• G p trong 98% b nh nhân viêm màng
ngoài tim co th t.
JVP : hình d ng sóng bình thư ng
171
JVP: hình d ng sóng bình thư ng
v – ph n ánh áp l c đ đ y nhĩ sau khi tâm
th t co
y – or ‘y-xu ng’ đánh d u quá trình đ
đ y th t sau khi van ba lá m .
Nói ng n g n, a, c và v ph n ánh s gia
tăng áp l c trong tâm nhĩ ph i, và x và y
ph n ánh s gi m áp l c trong tâm nhĩ
ph i. Vì v y, hãy nh r ng thông thư ng
các thành ph n a và c quá g n v m t
th i giàn đ có th phân bi t rõ trên lâm
sàng.
Nh đư c các đi u này, các b t thư ng
c a các thành ph n khác nhau trong hình
d ng sóng có th phát hi n đư c d dàng.
ngư i kho m nh, có th d đoán hình
d ng sóng c a tĩnh m ch c nh khi đ c
catheter tim (miêu t trong Hình 3.13). M i
ph n ph n ánh cho s thay đ i tâm nhĩ
ph i và áp l c tĩnh m ch c nh:
a – ph n ánh s co bóp c a tâm nhĩ ph i và
k t thúc kì tâm trương
c – đánh d u tâm th t ph i b t đ u co bóp
và máu lưu thông, làm cho van ba lá
ph ng lên
x – ho c ‘x-xu ng’ x y ra khi tâm nhĩ
giãn và van ba lá đư c kéo xu ng hư ng
v m m tim.
FIGURE 3.12 The
normal JVP waveform
Graph of level of JVP with time
a
Atrial
systole
Atrial
diastole
v
c
y
x
Ventricular systole
Tricuspid
closes at start
of ventricular systole
Maximum atrial
filling pressure
before ventricular diastole
3
172
Bi n đ i hình thái sóng: Sóng a đ i bác
Bi n đ i hình d ng sóng tĩnh m ch c nh:
Sóng a - đ i bác
MÔ T
Sóng a l n, nh p nháy đ t ng t x y ra sau
ti ng T1 và ngay khi đ ng m ch c nh n y.
Sóng a đ i bác thư ng không có sóng xu ng
rõ r t x y ra sau sóng v (xem ‘Bi n đ i hình
d ng sóng tĩnh m ch c nh: Sóng v l n’
trong chương này).
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Phân ly nhĩ th t và block nhĩ th t
hoàn toàn
Ít g p
• Cu ng nhĩ
• Nh p nhanh th t
• Ngo i tâm thu th t
• Ngo i tâm thu nhĩ
• Ngo i tâm thu b n i
• H p van ba lá n ng
• Block nhĩ th t đ 1 kèm kho ng PR
kéo dài
CƠ CH
Cơ ch c a h u h t nguyên nhân gây sóng
a đ i bác là do s chênh l ch v th i gian
tâm thu gi a nhĩ và th t, h u qu là tâm nhĩ
co trong khi van ba lá đang đóng
Sóng a ph n ánh tâm nhĩ b t đ u co,
trong lúc đó áp l c trong tâm nhĩ tăng nh và
kích thư c tâm nhĩ gi m trong giây lát. Bình
thư ng, van ba lá m ra và áp l c tâm nhĩ
gi m xu ng khi máu đ vào tâm th t, tâm
th t co bóp thì van ba lá đóng tr l i
Khi có s chênh l ch gi a s co c a tâm
nhĩ và s giãn c a tâm th t (không k đ n
nguyên nhân), tâm nhĩ co bóp m nh kháng
l i van ba lá đang đóng, t o nên sóng a do s
tăng áp l c trong tâm nhĩ vào trong tĩnh
m ch c nh – sóng a đ i bác.
Trong t t c nguyên nhân gây sóng a đã
li t kê, có vài m c đ trong phân ly nhĩ th t,
khi tâm nhĩ đang co bóp t i vài th i đi m
khi van ba lá đang đóng.
Ví d , trong cu ng nhĩ, tâm nhĩ đ p
nhanh g p 2 - 4 l n tâm th t, tu thu c đ
block AV. Đi u này có nghĩa là có nh ng
kho ng đ u tâm nhĩ co bóp trong khi van
đang đóng sau khi tâm th t co .
Trong block nhĩ th t hoàn toàn, tâm nhĩ
và tâm th t ho t đ ng v i nh ng đi m t o
nh p khác nhau mà chính nh ng đi m đó
kích thích co bóp t i nh ng th i đi m khác
nhau.
FIGURE 3.13 Cơ ch c a
Nh p nhanh th t
Block AV hoàn toàn
Ngo i tâm thu
Phân ly nhĩ th t
Co bóp khi van ba lá đang đóng
Gia tăng áp l c t c th i trong nhĩ ph i và tĩnh m ch c nh
Sóng a đ i bác
sóng a đ i bác
Bi n đ i hình thái sóng: Sóng a nhô cao
173
Bi n đ i hình d ng sóng tĩnh m ch c nh:
Sóng a nhô cao
MÔ T
Tĩnh m ch c nh n y nhanh và m nh đ t
ng t x y ra ngay trư c ti ng tim đ u tiên.
Sóng a l n đi trư c kì tâm thu th t và đ ng
m ch c nh đ p.
NGUYÊN NHÂN
• L n th t ph i
càng làm tăng kháng l c đ đ y và áp
l c cu i tâm trương.
Trong h p van ba lá, máu đ vào tâm
th t ít hơn, làm lư ng l n th tích máu và
áp l c tâm nhĩ ph i. Tâm nhĩ ph i sau đó
co bóp trên n n áp l c cao, vì v y làm n i
b t thêm sóng a.
• H p van đ ng m ch ph i
• Tăng áp đ ng m ch ph i
• H p van ba lá
CƠ CH
Tăng áp l c nhĩ ph i kháng l i áp l c đ
đ y th t ph i là cơ ch thư ng g p. Trong
h p van đ ng m ch ph i và tăng áp đ ng
m ch ph i, do tăng h u t i th t ph i làm
gi m th tích nhát bóp và làm tăng áp l c
cu i tâm trương tâm th t ph i, do đó làm
tăng áp l c nhĩ ph i. Đi u này có th gây ra
(ho c b thúc đ y do) l n th t ph i, vì v y
GI I THÍCH ĐI U D GÂY NH M
L N – SÓNG a L N VÀ SÓNG a
Đ I BÁC
Sóng a nhô cao và sóng a đ i bác r t khó nhìn và
r t khó đ phân bi t.
Hai m o h u d ng đ nh khi thăm khám tĩnh m ch
c nh:
1
Sóng a nhô cao x y ra trư c kì tâm thu, không
cùng l n đ ng m ch c nh đ p và trư c ti ng
T1.
2
Sóng a đ i bác x y ra trong kì tâm thu, ngay
khi đ ng m ch c nh đ p và sau ti ng T1.
3
174
Bi n đ i hình thái sóng: Sóng v nhô cao
Bi n đ i hình thái sóng: Sóng v nhô cao
MÔ T
Thư ng th y b nh nhân có tĩnh m ch c
n i, sóng v xu t hi n khi có lư ng l n máu
trong kì tâm thu làm giãn và n y tĩnh m ch
c nh cùng v i nh p đ p c a đ ng m ch c nh.
Tĩnh m ch c nh thư ng x p nhanh ngay sau
sóng v và theo sau là ti ng tim T2.
NGUYÊN NHÂN
• H van ba lá
• Tăng áp đ ng m ch ph i
CƠ CH
Tăng th tích máu trong nhĩ ph i, do lu ng
máu trào ngư c t th t ph i trong kì tâm thu,
d n đ n tăng áp l c nhĩ ph i và lan truy n
lên tĩnh m ch c nh, d n đ n đ c trưng c a
sóng v l n.
Trong h van ba lá, van h cho phép
máu t tâm th t đư c bơm ngư c tr l i tâm
nhĩ trong kì tâm thu. Do đó làm tăng áp l c
nhĩ ph i và áp l c tĩnh m ch c nh, làm cho
tĩnh m ch giãn ra.
Trong tăng áp đ ng m ch ph i, áp l c
t đ ng m ch ph i d n ngư c tr l i tâm
th t ph i và tâm nhĩ ph i.
Ý NGHĨA
S v ng m t c a sóng v l n và tăng áp tĩnh
m ch c nh đ c hi u cho vi c không t n t i
h van ba lá m c đ trung bình ho c n ng.
Tuy nhiên, s có m t c a các d u hi u này
cũng không c n thi t cho tiên lư ng h van
ba lá trung bình ho c n ng.61
Bi n đ i hình thái sóng: M t sóng x xu ng
175
Bi n đ i hình thái sóng:
M t sóng x - xu ng
MÔ T
S m t sóng x xu ng trong hình thái sóng
c a tĩnh m ch c nh thư ng trùng v i kì tâm
thu.
NGUYÊN NHÂN
• H van ba lá
• Rung nhĩ
Trong h van ba lá, th tích máu trào ngư c
bù tr cho s gi m áp xu t bình thư ng gây
ra b i tâm thu th t.
Trong rung nhĩ, m t sóng x-xu ng
đư c cho là gây ra b i s co bóp th t kém
k t h p v i h van ba lá m c đ nào đó.62
CƠ CH
Bình thư ng, sóng x-xu ng gây ra b i đáy
c a tâm nhĩ di chuy n xu ng dư i ra trư c
trong kì tâm thu (xem bàn lu n trong ‘Bi n
đ i hình thái sóng: Sóng x-xu ng l n’)
3
176
Bi n đ i hình thái sóng: Sóng x xu ng lõm sâu
Bi n đ i hình thái sóng:
Sóng x- xu ng lõm sâu
MÔ T
CƠ CH
Sóng x-xu ng x y ra sau khi tâm nhĩ co,
trong kì tâm thu, và cùng lúc đ ng m ch
c nh đ p (xem Hình 3.13). Nó ph n ánh s
gi m áp l c tĩnh m ch c nh do:
• Tâm nhĩ giãn ra
• Van ba lá b kéo xu ng trong kì tâm
thu
• S t ng máu t tâm th t.
T t c nh ng y u t đó gây l n ho c
làm giãn tâm nhĩ, làm gi m áp l c tâm nhĩ.
Sóng x-xu ng l n nhanh và l n hơn
bình thư ng. Đây là m t d u hi u cho th y
r ng có dòng máu tĩnh m ch lưu thông ch
trong kì tâm thu
Đây là m t d u hi u khá khó đ phát
hi n trên thăm khám lâm sàng nhưng đã
đư c ch ng minh qua thông tim.
Sóng x-xu ng l n là do sóng bình thư ng
l n lên. Trong chèn ép tim c p, s co bóp
c a các bu ng tim d n t i tăng áp l c nhĩ
ph i. S gia tăng áp l c này c n tr s lưu
thông c a máu tĩnh m ch t tĩnh m ch
c nh v tâm nhĩ ph i trong kì tâm thu.
Khi tâm nhĩ dãn ra và tâm th t co, van
ba lá b kéo xu ng hư ng v phía m m tim,
và có s gia tăng thoáng qua th tích tâm
nhĩ và gi m áp l c c a tâm nhĩ, làm gi m
đ t ng t áp l c nhĩ ph i và áp l c tĩnh m ch
c nh.
NGUYÊN NHÂN
• Chèn ép tim/Tràn d ch màng ngoài tim
ÝNGHĨA
Thư ng khó đ th y đư c, và có r t ít
b ng ch ng v s ph bi n c a sóng x
l n; Dù sao thì, n u nghi ng thì c n ph i
lo i tr chèn ép tim c p
Bi n đ i hình thái sóng: M t sóng y xu ng
177
Bi n đ i hình thái sóng tĩnh m ch c nh:
M t sóng y xu ng
100
20
50
x
1 sec
0
FA pressure
(mmHg)
RA/pericardial
pressure (mmHg)
ECG
40
0
FA RA Pericardium
A
3
100
FA pressure
(mmHg)
RA/pericardial
pressure (mmHg)
ECG
40
20
50
x
0
y
1 sec
Inspiration 0
FA RA Pericardium
B
FIGURE 3.14 M t sóng y xu ng trong chèn ép tim
Áp l c đ ng m ch đùi, nhĩ ph i và màng ngoài tim trư c (A) và sau khi
(B) gi i áp màng ngoài tim trong chèn ép tim c p. Lưu ý, trư c khi gi i
áp, có sóng x xu ng nhưng không có sóng y xu ng. Sau khi gi i áp, có s
gia tăng áp l c đ ng m ch đùi và s gi m áp l c trong tâm nhĩ và sóng y
xu ng xu t hi n tr l i.
Modi ed from Lorell BH, Grossman W, Pro les in constrictive pericarditis,
restrictive cardiomyopathy and cardiac tamponade. In: Baim DS, Grossman W (eds),
Grossman’s Cardiac Catheterization, Angiography, and Intervention, 6th edn,
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2000: p 832.
MÔ T
Sóng y xu ng ph n ánh s s t gi m áp l c
trong tâm nhĩ khi van ba lá m ra và máu
đ vào tâm th t ph i trong kì tâm trương
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Chèn ép tim
Ít g p
• H p van ba lá
CƠ CH
B t c b nh lý nào làm h n ch ho c ngăn
c n s đ đ y tâm th t trong kì tâm trương
đ u gây m t sóng y - xu ng
Trong chèn ép tim, áp l c t d ch
178
Bi n đ i hình thái sóng: M t sóng y xu ng
trương, gây c n tr đ đ y th t trong kì
tâm trương và do đó làm m t sóng y
xu ng.63
Hi m g p hơn, trong h p van ba lá s
đ đ y tâm th t b h n ch do van ba lá b
h p. Vì v y, áp l c tâm nhĩ cao hơn bình
thư ng và không x y ra s t t gi m áp l c
trong tâm nhĩ.
Bi n đ i hình thái sóng: Sóng y xu ng lõm sâu (D u hi u Frie drich)
179
Bi n đ i hình thái sóng: Sóng y xu ng
lõm sâu (D u hi u Friedrich)
ECG
Pressure (mmHg)
40
RA
20
X
Y
0
1 sec
Time
HÌNH 3.15 Sóng y xu ng lõm sâu trong viêm màng ngoài tim co th t
Băng ghi áp l c tâm nhĩ ph i b nh nhân b viêm màng ngoài tim co th t. Lưu ý s gia tăng áp l c và sóng y
xu ng lõm sâu tương ng v i giai đo n làm tr ng nhĩ nhanh trong kì tâm trương.
Reproduced, with permission, from Goldman L, Ausiello D, Cecil Medicine, 23rd edn, Philadelphia: Saunders, 2007:
Fig 77-11.
MÔ T
Áp l c tĩnh m ch c nh t t nhanh và rõ
trong kì tâm trương, cùng lúc v i s t t
gi m áp l c trong tâm nhĩ x y ra sau khi van
ba lá m ra.
Trên lâm sàng là d u hi u tĩnh m ch c
x p trong kì tâm trương.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Viêm màng ngoài tim co th t
Ít g p
• Nh i máu th t ph i
• Thông liên nhĩ
• Rung nhĩ
CƠ CH
Trong viêm màng ngoài tim co th t, giai
đo n đ đ y th t đ u tâm trương không b
c n tr nhưng s đ đ y b t đ u b h n ch
t kho ng 2/3 giai đo n sau kì tâm trương
khi mà tâm th t giãn ra đ ng đ n màng ngoài
tim b xơ c ng. Ngay khi x y ra, áp l c tăng
cao hơn m c bình thư ng.
Sóng y xu ng lõm sâu khi mà nó kh i
đ u t m c cao do áp l c trong tâm nhĩ cao
hơn m c bình thư ng.
Ý NGHĨA
Sóng y xu ng lõm sâu x y ra trong kho ng
1/3 b nh nhân b viêm màng ngoài tim co
th t và 2/3 b nh nhân b nh i máu th t ph i,
m c dù chưa đư c nghiên c u nhi u và nó
cũng thư ng khó th y trên lâm sàng.
S hi n di n c a sóng y xu ng nhanh
giúp lo i tr chèn ép tim (xem ‘Bi n đ i
hình thái sóng: M t sóng y xu ng’).
3
180
Ti ng click gi a tâm thu
Ti ng click gi a tâm thu
MIÊU T
Ti ng click không t ng máu tâm thu,
thư ng nghe ngay sau ti ng T1, và lan ra
nách. Nó thư ng nghe rõ b ng ph n màng
c a ng nghe đ t m m tim khi b nh nhân
n m tư th nghiêng sang trái.
Ti ng click gi a tâm thu có th x y
ra đơn đ c ho c k t h p v i âm th i h
van hai lá cu i tâm thu.
NGUYÊN NHÂN
• Sa van hai lá
CƠ CH
Trong sa van hai lá, các lá van, đ c bi t là lá
trư c, b t ngư c vào trong tâm nhĩ kì tâm
thu. Ti ng click gi a tâm thu
x y ra khi lá trư c c a van hai lá b t ngư c
vào trong tâm nhĩ, t o ra s c căng trên các
th ng gân. Ti ng click t o ra do s căng đ t
ng t c a th ng gân.64
Ý NGHĨA
Khi xu t hi n, d u hi u này r t đ c hi u cho
sa van hai lá; tuy nhiên, sa van hai lá có th
không có ti ng click gi a tâm thu.
B
M t ‘’2 lá’’
181
B M t ‘’2 lá’’
MIÊU T
M ng màu tím ho c xanh
CƠ CH
hai má.
NGUYÊN NHÂN
Gi m cung lư ng tim k t h p v i tăng áp
đ ng m ch ph i n ng d n t i gi m oxy máu
m n tính và giãn m ch da.
• H p van hai lá
C n ghi nh là các nguyên nhân gây
gi m cung lư ng tim đ u gây b m t
‘’2 lá’’
3
182
 m th i
Âm th i
Vi c phát hi n và phân lo i âm th i là m t
trong nh ng kĩ năng lâm sàng quan tr ng.
M c dù sáu y u t c n thi t g m th i gian,
cư ng đ , âm s c, hình d ng, v trí và hư ng
lan đ miêu t hoàn ch nh m t âm th i như
là m t d u hi u lâm sàng, các âm th i trong
chương này s đư c li t kê, trư c tiên, d a
vào th i gian c a âm th i
theo th t là: tâm thu, tâm thu ho c liên
t c. B ng 3.2
cho phép ngư i đ c đ i chi u các đ c đi m
c a âm th i nghe đư c so v i b nh lý tim
m ch liên quan ho c ngư c l i. Cơ ch s
đư c gi i thích khi ti p c n các b nh lý liên
quan.
B NG 3.2 Tóm t t các âm th i
Th i gian
Hình d ng
Nghe rõ nh t
v trí
Nguyên nhân
TÂM THU
Tâm thu
‘t ng máu’
Toàn tâm thu
Cu i tâm thu
Tăng t gi a đ n cu i tâm thu
Tăng gi m
- hình trám
Ph ng ngang
Như h van hai lá
nhưng k t h p v i
ti ng click gi a tâm
thu
ch lan ra đ ng m ch c nh
H p van đ ng m ch ch
van đ ng m ch ph i khi hít vào
H p van đ ng m ch ph i
M m tim lan ra nách trái
H van hai lá
Liên sư n 4 b trái xương c đ n
b ph i xương c khi hít vào
H van ba lá
(D u Carvello)
Liên sư n 4 - 6
Thông liên th t
M m tim lan ra nách
H van hai lá do sa
van hai lá
TÂM TRƯƠNG
Đ u tâm trương
Gi a đ n cu i
tâm trương
Gi m d n
B trái c ( van đ ng m ch ch )
H van đ ng m ch ch
Gi m d n
van đ ng m ch ph i
khi hít vào h t s c
H van
đ ng m ch ph i
Gi m d n
Vùng van hai lá b ng ph n
chuông và b nh nhân n m tư th
nghiêng trái
H p van hai lá
Tăng gi m hình trám
Liên sư n 4 b trái c
H p van ba lá
LIÊN T C
‘Âm th i máy’
Vùng ng c trên bên trái
Còn ng đ ng m ch
 m th i tâ m thu : âm th i h p van đ ng m ch ch
183
Âm th i tâm thu: âm th i
h p van đ ng m ch ch
Tâm thu
HÌNH 3.16 Th i gian và
Tâm trương
hình d ng c a âm th i
h p van đ ng m ch ch
Nh
S1
Click t ng máu
G i ý h p van đ ng m ch
ch b m sinh
A2
P2
(S2)
Bình thư ng
S1
Based on Talley N,
O’Connor S, Clinical
Examination, 6th edn,
Sydney: Elsevier
Australia, 2009:
Fig. 4.48A.
Trung bình
S1
S2
Đơn đ c
S1
N ng
S1
P2
A2
Ngh ch đ o
S1
MIÊU T
CƠ CH
Âm th i gi a-đ n-cu i tâm thu nghe rõ
vùng van đ ng m ch ch
bên trái xương
c và lan ra đ ng m ch c nh. Âm th i tăng
vào cu i kì tâm thu và k t thúc trư c A2.
Các nghi m pháp làm tăng th tích tâm
trương (như tư th ng i x m) s làm tăng
cư ng đ âm th i, trong khi nh ng nghi m
pháp làm tăng h u t i (v.d. đ ng và nghi m
pháp Valsava) s làm gi m cư ng đ âm
th i.
H u h t nguyên nhân gây h p van đ ng
m ch ch d n đ n h u qu cu i cùng là quá
trình t n thương ti n tri n và vôi hoá các lá
van, d n t i h p ho c t c ngh n di n tích l
van và/ho c xơ c ng các lá van. Máu lưu
thông qua l van b h p trong kì tâm thu t o
ra âm th i. Các cơ ch d n đ n b nh c nh
này thay đ i tu theo b nh lý n n.
NGUYÊN NHÂN
Cơ ch trư c đây đư c nghĩ là do tác đ ng
cơ h c liên t c qua nhi u năm. Cơ ch hi n
nay đư c cho là do nh ng thay đ i v đáp
ng viêm, k t t lipid, s gia tăng đáp ng
• Thoái tri n theo tu i/Vôi hoá – nguyên
nhân thư ng g p nh t
• Th p tim – nguyên nhân thư ng g p
• B nh hai lá van đ ng m ch ch
b m sinh và vôi hoá
• H p van đ ng m ch ch b m sinh
Thoái tri n theo tu i (‘vôi hoá van
ngư i l n tu i’)
3
184
 m th i t â m t h u : â m th i h p v a n đ n g m ch ch
v i các y u t mi n d ch và ho t đ ng c a
men chuy n d n đ n vôi hoá và gây c ng lá
van.26
B nh th p tim
Trong t t c các trư ng h p th p tim, ph n
ng quá m n tuýp 2 đ i v i liên c u khu n
nhóm A gây t n thương van tim.
Kháng th tr c ti p ch ng l i protein M
c a liên c u khu n nhóm A gây ph n ng
chéo và ch ng l i cơ tim bình thư ng, kh p
và các mô cơ quan khác do s gi ng nhau v
c u trúc phân t . Kháng nguyên protein M
c a liên c u khu n nhóm A ’gi ng v i’
kháng nguyên bình thư ng c a cơ th , vì th
chúng b h mi n d ch c a cơ th t n công.
H u qu c a s ph n ng này d n đ n
nh ng thay đ i đ c trưng c a th p tim:
• gây dính g c và đ nh c a các lá van
• c ng các lá va
• dày các mép van
• các th ng gân b rút ng n và dày lên.
Vì th , di n tích l van b thu h p và van
tim không th m có hi u qu .
Ý NGHĨA
D u hi u này thư ng đư c k t h p v i
các d ki n lâm sàng khác. N u có, đây
là m t d ki n giá tr trong vi c xác đ nh
s t n t i c a h p van đ ng m ch ch (đ
nh y 96%, đ đ c hi u 71%, PLR 3.365,66).
Kh năng h p van đ ng m ch ch càng
tăng khi có s xu t hi n c a đ ng m ch
c nh n y ch m, m t ti ng T2 và âm th i
có nghe như ti ng máy kêu.67
Tính ch t lan c a âm th i r t có ích
trong vi c xác đ nh h p van đ ng m ch ch .
S v ng m t c a các d ki n lâm sàng
này giúp cho vi c lo i tr h p van đ ng
m ch ch là nguyên nhân gây ra âm th i.
Các nghiên c u cho th y s v ng m t các
đ c tính c a âm th i h p van đ ng m ch
ch r t có ích trong lo i tr h p van đ ng
m ch ch v i LR 0.10,65,66 cũng như âm
th i không lan lên đ ng m ch c nh, LR
0.2 (0.1–0.3).67
Cư ng đ âm th i không tương quan v i
đ n ng c a h p van. Kích thư c cơ th
và cung lư ng tim là các y u t quy t
đ nh quan tr ng.66 Th c t là, m t âm th i
h p van đ ng m ch ch nh có th là d u
hi u n ng!
Âm th i tâm thu: âm th i h
van hai lá
185
Âm th i tâm thu: âm th i
h van hai lá
Tâm thu
S1
A2
P2
(S2)
L n
Xem thêm ‘Ti ng click gi a tâm thu’ trong
chương này.
MIÊU T
Âm th i t n s cao, toàn tâm thu, nghe to
nh t m m tim và lan ra nách trái. Âm th i
thay đ i theo nh p tim do s thay đ i th tích
máu đ u tâm thu.
NGUYÊN NHÂN
B t c t n thương ho c phá hu b c u trúc
van hai lá (các lá van hai lá, th ng gân, các
cơ nhú, vòng van hai lá) có th gây h van
hai lá và, vì v y, có r t nhi u nguyên nhân.
Nguyên nhân thư ng g p
• Sa van hai lá
• Th p tim
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng
• Thoái hoá d ng nh y van hai lá
• B nh cơ tim
• Thi u máu cơ tim
CƠ CH
HÌNH 3.17 Th i gian
Tâm trương
CHUNG
Đ gây ra âm th i h van hai lá, b nh lý
n n ph i phá v b c u trúc c a van hai lá
làm cho lá van không đóng kín hoàn toàn. Do
đó, trong kì tâm thu m t dòng máu tràn
ngư c tr l i vào nhĩ trái. Chính dòng máu
trào ngư c r i lo n này di chuy n qua l van
không đóng kín hoàn toàn gây ra âm th i.
Th p tim
S dày các lá van và s xơ c ng các
mép van làm cho van không đóng kín
như bình thư ng.
và hình d ng c a âm
th i h van hai lá
S1
Reproduced, with
permission, from Talley
N, O’Connor S, Clinical
Examination, 6th edn,
Sydney: Elsevier
Australia, 2009:
Fig. 4.46A.
Âm th i tâm trương và
ti ng T3
(ch g p trong t n thương
n ng)
Viêm n i tâm m c nhi m trùng
Trong viêm n i tâm m c nhi m trùng, s
nhi m trùng c a van và h u qu c a quá
trình viêm có th phá hu b t c ph n nào
c a b c u trúc van, làm cho van m t kh
năng đóng ho c đóng liên t c trong kì tâm
thu.
B nh cơ tim
Trong b nh cơ tim dãn do b t c nguyên
nhân nào, th t trái dãn to, tương t đ i v i
vòng van hai lá. Do đó, các lá van hai lá
m t kh năng che ph hoàn hoàn l van,
cho phép dòng máu trào ngư c vào trong
nhĩ trái.
Thi u máu cơ tim
Trong thi u máu cơ tim, m t nh i máu
cơ tim có th gây h van hai lá do nhi u
cơ ch như sau:
• v ho c kéo dãn cơ nhú gây sa lá van
• r i lo n ch c năng cơ nhú gây m t
kh năng kéo căng th ng gân và kh
năng đóng kín van.
• Tái c u trúc c c b , s thay đ i kích
thư c và ch c năng th t trái gây dãn
vòng van hai lá và làm nh hư ng đ n
ch c năng cơ nhú và s khép lá van.
Thoái hoá d ng nh y van hai lá
M t d t t di truy n do s k t t c a
collagen trong b c u trúc van làm căng và
kéo dãn các lá van và th ng gân. Đi u này
làm tăng nguy cơ
3
186
Âm th i tâm thu: âm th i h van hai lá
đ t th ng gân và sa lá van vào nhĩ trái
trong kì tâm thu.
Ý NGHĨA
Đ c đi m c a âm th i h van hai lá có ý
nghĩa tương đ i trong vi c phát hi n h van
hai lá v i đ nh y là 56–75%, đ đ c hi u
89–93% và LR 5.4.68,69 Tuy nhiên, nó không
tương quan v i đ n ng c a h van.
Tính ch t lan c a âm th i đ c bi t có giá
tr trong d đoán h van hai lá .
S v ng m t c a âm th i h van hai lá
có ý nghĩa t t trong d đoán không có h
van hai lá, v i LR 0.2 n u v ng m t.68,69
Âm th i tâm thu: âm th i h p van đ ng m ch ph i
187
Âm th i tâm thu: âm th i h p van
đ ng m ch ph i
S1
EC
S2
A2
S1
P2
H p Van ĐMP
HÌNH 3.18 Th i gian và hình d ng âm th i h p van đ ng m ch ph i
Reproduced, with permission, from Keane JF et al (eds), Nadas’ Pediatric Cardiology, 2nd edn, Philadelphia: Saunders,
2006: Fig 31-6.
MIÊU T
Thông thư ng, âm th i h p van đ ng m ch
ph i đư c miêu t là âm th i t ng máu d ng
tăng - gi m (hình trám). Âm th i đư c nghe
rõ vùng van đ ng m ch ph i trư c tim
khi hít sâu.
NGUYÊN NHÂN
• B nh tim b m sinh – nguyên
nhân thư ng g p
• H i ch ng Carcinoid – ít g p
• Th p tim – hi m g p
CƠ CH
Cũng như các t n thương gây h p van khác,
dòng máu lưu thông qua các lá van
b t thư ng ho c l van h p gây ra
tâm th i h p van đ ng m ch ph i.
B m sinh
Các b t thư ng trong quá trình phát tri n c a
c u trúc van, c u trúc dư i van ho c các
đ ng m ch ph i ngo i vi có th gây âm th i
h p van đ ng m ch ph i. Các b t thư ng
không gi i h n c th bao g m dày b t
thư ng lá van, vòng van nh hơn bình
thư ng và b t thư ng hai lá van
H i ch ng carcinoid
H i ch ng carcinoid gây h p van đ ng m ch
ph i do s k t dính các m ng bám xung
quanh van đ ng m ch ph i, gây t c l van
và/ho c c n tr quá trình m c a van.
Nguyên nhân c a các m ng bám đư c cho là
có liên quan v i n ng đ cao c a serotonin
mà chính nó kích thích t bào s i tăng sinh70
và gia tăng ho t tính; Tuy nhiên, cơ ch
chính xác đ n nay v n chưa rõ.
3
188
 m th i t â m t h u : â m th i h
v a n b a l á (và d u hi u Carvello)
Âm th i tâm thu: âm th i h van ba lá (và d u
hi u Carvello)
Thư ng g p hơn
• B t c nguyên nhân gây dãn th t ph i –
nguyên nhân thư ng g p nh t
FIGURE 3.19 Tricuspid regurgitation is a pan-systolic
murmur, heard over the left sternal edge, that is
louder on inspiration
Reproduced, with permission, from Libby P et al,
Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine, 8th edn, Philadelphia:
Saunders, 2007: Fig 11.9B.
• Th p tim
• Viêm n i tâm m c
nhi m trùng
Ít g p hơn
• B t thư ng Ebstein và các b t thư ng
b m sinh khác
• Sa van
• H i ch ng carcinoid
• R i lo n ch c năng cơ nhú
• B nh mô liên k t
• Ch n thương
MIÊU T
Âm th i t n s cao, toàn tâm thu và gia
tăng cư ng đ khi hít đ , âm th i nghe rõ
liên sư n 4 c nh b trái xương c
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u nguyên nhân có th gây h van
ba lá. Thư ng g p nh t là th phát do l n
th t ph i và không ph i do b nh lý ngay
t i van. Các nguyên nhân gây h van ba lá
bao g m:
FIGURE 3.20 Cơ ch c a
MI,Pul HT, Mitral
Stenosis etc
B nh lý mô liên
k t
Th p tim
H i ch ng Carcinoid
Tăng ti t serotonin
L n th t ph i
Dãn vòng van
ba lá
B t thư ng lá van
Van không đóng kín
Van ho t đ ng kém hi u qu
H van ba lá
T o s o,
xơ c ng lá
van và
th ng gân
Tăng sinh t bào s i
M ng bám b t thư ng
h van ba lá
Based on Pennathur A,
Anyanwu AC (eds),
Seminars in Thoracic and
Cardiovascular Surgery
2010; 22(1): 79–83.
Âm th i tâ m th u: â m th i h
L n th t ph i
Đây là nguyên nhân thư ng g p nh t
c a h van ba lá. B n thân van v n bình
thư ng. Th t ph i suy và dãn l n do b t c
nguyên nhân nào (v.d. nh i máu cơ tim,
tăng áp ph i, b nh van hai lá d n t i l n
th t ph i th phát cũng như vòng van ba lá)
làm cho các lá van không còn đóng kín v i
nhau, d n t i h van trong kì tâm thu.
H i ch ng Carcinoid
Ti t serotonin quá m c kích thích tăng sinh
t bào s i và hình thành m ng bám, và các
m ng bám bám t i các v trí b t thư ng như
n i tâm m c ho c vòng van làm cho van ba
lá dính vào trong thành tâm th t.72
B nh lý mô liên k t
Các b t thư ng t i mô liên k t làm cho lá
van tr nên ‘m m’ và cũng có th gây dãn
vòng van, c hai đ u góp ph n làm cho
van b a lá ( và d u hi u Carvello)
189
các lá van không đóng kín và như v y, gây
h van ba lá.
Th p tim
Như trong b nh van hai lá và b nh van đ ng
m ch ch do th p (xem ‘Âm th i h p van
đ ng m ch ch ’, ‘Âm th i h van hai lá’),
gây t o s o, xơ c ng van và các th ng gân
làm gi m kh năng di đ ng và kh năng
đóng kín có hi u c a qu van.
Ý NGHĨA
N u có, nó có PLR (14.6)68 cho trư ng h p
h van ba lá m c đ trung bình đ n n ng.
Các d u hi u lâm sàng khác có th giúp xác
đ nh h van ba lá. Tĩnh m ch c n y trong
giai đo n s m c a kì tâm thu (v- or cvwaves, LR of 10.9) và gan đ p theo m ch
(LR 12.1) góp ph n tăng kh năng đáng k
t n t i h van ba lá.67
N u không có, d u hi u này không lo i
tr h van ba lá m c đ trung bình đ n n ng
– NLR of 0.8.68
3
190
Ti ng th i tâm thu: Thông liên th t
Ti ng th i tâm thu: Thông liên th t
S1
S2
C
A2
S1
P2
Thông liên th t
kèm h p m ch máu
ph i
FIGURE 3.21 Th i gian và hình d ng c a âm th i thông liên th t
Based on Avery ME, First LP [eds]. Pediatric Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1989.
MIÊU T
Âm th i toàn tâm thu, t n s cao, nghe rõ
liên sư n 4 đ n 6 và không lan ra nách cũng
như không tăng cư ng đ khi hít vào
Nguyên nhân
• Thông liên th t
CƠ CH
S chênh l ch v áp l c qua l thông và
dòng ch y r i là các y u t chính trong cơ
ch .
Tâm th t trái có áp l c cao hơn tâm th t
ph i. L thông cho phép máu đi t nơi có áp
l c cao sang nơi có áp l c th p th t ph i.
Chính dòng ch y r i này gây ra âm th i
Ý NGHĨA
Cư ng đ c a âm th i có th giúp phán
đoán đ l n c a l thông – l thông càng
nh , thư ng âm th i càng l n.73
Âm th i tâm trương: âm th i h van đ ng m ch ch
191
Âm th i tâm trương: âm th i
h van đ ng m ch ch
S1
S2
A2 P2
S1
H van ĐM ch
FIGURE 3.22 Ti ng th i h van ĐM ch
Reproduced, with permission, from Keane JF et al (eds), Nadas’ Pediatric Cardiology, 2nd edn, Philadelphia: Saunders,
2006: Fig 33-20.
MÔ T
Âm th i t n s cao, gi m d n cư ng đ ,
d ng tràn nghe rõ vùng van đ ng m ch
ch trư c tim.
NGUYÊN NHÂN
B t k nguyên nhân nào d n t i t n thương
ho c phá hu van, bao g m (nhưng không
gi i h n):
Thư ng g p
• Th p tim
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng
• B nh lý mô liên k t (v.d. H i
ch ng Marfan)
Ít g p
• Thoái tri n theo tu i
• Bóc tách đ ng m ch ch
• Giang mai
• B nh Takayashu
• Ankylosing spondylitis
• Các b nh lý viêm khác (v.d. Lupus ban
đ h th ng, h i ch ng Reiter)
CƠ CH
Con đư ng cu i cùng d n đ n h van đ ng
m ch ch (AR) là s t n thương và/ho c
m t kh năng ho t đ ng c a b c u trúc
van –
làm cho máu trào ngư c tr l i tâm th t trong
kì tâm trương. Đ c đi m c a âm th i là âm
thanh c a máu lưu thông qua l van b t n
thương.
Các b nh lý khác nhau gây h van đ ng
m ch ch có th gây nh hư ng lên nón van
và các lá van ho c g c đ ng m ch ch .
Ý NGHĨA
Nghe th y âm th i h van đ ng m ch ch là
lý do đ t m soát sâu hơn. Đây là m t d u
hi u có giá tr n u v ng m t là m t d u hi u
cho th y không có h van đ ng m ch ch
trung bình đ n n ng (LR 0.1).74 Đ nh y và
đ đ c hi u trong tiên lư ng h van m c đ
trung bình đ n n ng l n lư t là 88– 98% và
52–88%,.68,75–77
Tóm l i, s xu t hi n c a âm th i h van
đ ng m ch ch làm tăng kh năng t n t i h
van đ ng m ch ch m c đ nh ho c n ng
hơn. (LR 8.8–32.0).74
3
192
 m th i t â m t r ư ơ n g : tên m t s d u hi u c a h
van đ ng m ch ch
Âm th i tâm trương: tên m t s d u hi u
c a h van đ ng m ch ch
H van đ ng m ch ch trư c đây đã đư c
g i theo nhi u tên khác nhau (xem b ng
3.3). M c dù nh ng tên g i này có cách
g i tên và cách di n đ t r t thú v , cơ
ch và ý nghĩa c a chúng đ n nay v n
còn chưa rõ ràng.
B NG 3.3 Tên m t s d u hi u c a h van đ ng m ch ch
D u hi u
Âm th i
Austin Flint
Cơ ch
Ý nghĩa
Âm th i t n s th p, nghe như ti ng máy
ch y, b t đ u t gi a tâm trương và k t
thúc cu i kì tâm trương. Âm th i nghe
rõ m m tim khi b nh nhân ng i
nghiêng ra trư c và th ra h t s c. B nh
nhân không có h p van hai lá đi kèm.
Gi thi t v cơ ch như sau:
Có nhi u ý ki n khác nhau v ý nghĩa c a d u hi u:
Âm th i Austin Flint thư ng g p trong trư ng
h p có h van đ ng m ch ch n ng và có biên đ
đ nh y r ng t 25% đ n 100%, tu thu c vào
t ng nghiên c u.78 M t ý ki n khác cho r ng s
xu t hi n c a âm th i Austin Flint là ch đi m
cho h van đ ng m ch ch m c đ trung bình
đ n n ng v i LR là 25!79
• Dòng máu c a h van đ ng m ch ch đ
v làm k t lá van van hai lá, d n đ n hình
thành h p van hai lá.
• Van hai lá rung lên do dòng máu ph t
ngư c c a h van đ ng m ch ch
• N i tâm m c rung lên do dòng máu ph t
ngư c c a h van đ ng m ch ch .
D u hi u Becker
Đ ng m ch võng m c đ p
D u hi u Corrigan
M ch n y nhanh v i biên đ l n nh n
th y đư c khi b t m ch ngo i biên
Tăng s c căng thành m ch
D u hi u Corrigan có giá tr s d ng h n ch v i
đ nh y 38–95% và đ đ c hi u 16% trong h
van đ ng m ch ch 78
D u hi u De Musset
Đ u g t gù theo nh p tim đ p
Chưa rõ
Có ít b ng ch ng
Âm th i to-and-fro ho c âm th i ‘máy’
nghe đ ng m ch đùi trong kì tâm
trương và tâm thu, khi đè b ng ng
nghe
Âm th i tâm thu nghe đư c do dòng máu lưu
thông qua ch n trên đ ng m ch; âm th i
tâm trương nghe đư c do dòng máu tr
ngư c v tim
Đ nh y 35–100%, đ đ c hi u 33–81% trong h
van đ ng m ch ch rõ; chưa có nghiên c u
ch c ch n v giá tr c a d u hi u này78
D u hi u Durozier
Lách đ p theo m ch
Có ít b ng ch ng
Continued
van đ ng m ch ch
D u hi u Gerhardt
Có ít b ng ch ng
 m t h i tâ m trư ơ ng : tên m t s d u hi u c a h
Mô t
3
194
D u hi u
Mô t
Cơ ch
Ý Nghĩa
D u Hill
Huy t áp tâm thu chi dư i cao hơn chi
trên
N u huy t áp chi dư i so v i chi trên
chênh l ch nhau hơn 60mmHg ho c có
s chênh l ch huy t áp gi a đ ng m ch
khoeo/cánh tay hơn 20mmHg, thì d u
Hill dương tính
Chưa rõ cơ ch
V n còn tranh cãi v các b ng ch ng:
• M t nghiên c u g n đây cho th y không có s
tăng huy t áp th c s trong lòng m ch chi
dư i so v i huy t áp chi trên b nh nhân h
van đ ng m ch ch 80
• Trong d đoán có h van, đ đ c hi u 71–100%
và đ nh y t 0% đ n 100%79
D u Mayne
Huy t áp tâm trương gi m hơn
15mmHg khi giơ cao tay
Có ít b ng ch ng
D u Müller
Lư i gà n y theo m ch
Có ít b ng ch ng
D u Quincke
Đ u móng nh p nháy theo nh p m ch. Có
th rõ hơn n u n đ u móng tay.
Có ít b ng ch ng
D u Traube
Âm s c ho c nghe như ti ng súng n
đ ng m ch đùi
Do căng giãn đ t ng t thành m ch trong kì
tâm thu50
Có ít b ng ch ng
van đ ng m ch ch
• M t nghiên c u khác cho th y s chênh l ch
huy t áp gi a đ ng m ch khoeo/đ ng m ch
cách tay giúp tiên lư ng đ n ng c a h van khi
s chênh l ch >20 mmHg v i đ nh y 89%,
nhưng d u hi u không giúp phân bi t gi a h
van nh và không h van79
Âm t h i t â m t r ư ơn g : tên m t s d u hi u c a h
B NG 3.3 Tên m t s d u hi u c a h van đ ng m ch ch - ti p theo
 m t h i t â m trươn g :  m th i G rah am Stell
195
Âm th i tâm trương: âm th i Graham
Steell
MÔ T
Âm th i t n s cao , đ u tâm thu, d ng tràn
nghe rõ vùng van đ ng m ch ph i khi hít
vào h t s c. Đây là âm th i h van đ ng
m ch ph i g p trong trư ng h p tăng áp
đ ng m ch ph i.
NGUYÊN NHÂN
CƠ CH
Tăng áp đ ng m ch ph i (thư ng trên 55–60
mmHg) d n đ n tăng áp l c trên các lá van
và vòng van c a đ ng m ch ph i. Dãn vòng
van làm cho các lá van không còn đóng kín
v i nhau. Dòng máu ph t ngư c qua các lá
van không đóng kín t o ra âm th i.
• H van đ ng m ch ph i kèm tăng áp
đ ng m ch ph
do b nh lý ph
đ ng m ch ph
đ ng m ch ph
i – thư ng th phát
i. (Lưu ý: h van
i không gây tăng áp
i!)
3
196
Âm th i tâm trương: âm th i h p 2 lá
Âm th i tâm trương: âm th i
h p van hai lá
Tâm thu
FIGURE 3.23 Th i gian
Tâm trương
và hình d ng c a âm th i
h p van hai lá.
Gia tăng cư ng đ vào
cu i kì tâm trương ch
khi b nh nhân đang là
nh p xoang
S1
L n
A2
P2
(S2)
Tham kh o Talley N,
O’Connor S, Clinical
Examination, 6th edn,
Sydney: Elsevier
Australia, 2009:
Fig. 4.45 A.
S1
Ti ng clack m van
This distance is inversely
proportional to the
severity of the stenosis
MÔ T
Rù tâm trương, t n s th p nghe rõ b ng
ph n chuông c a ng nghe khi đ t vùng
van hai lá trư c tim khi b nh nhân n m tư
th nghiêng trái.
NGUYÊN NHÂN
• B nh tim h u th p – thư ng g p
nh t
• H p van hai lá b m sinh – hi m
CƠ CH
Dòng máu lưu thông qua l van h p, b
t n thương trong kì tâm trương.
Cơ ch mi n d ch trong b nh tim
h u th p đã đư c bàn trong các ph n
‘Âm th i h p van đ ng m ch ch ’ trong
ph n ‘Âm th i tâm thu’ c a chương này. Cơ
ch này đư c cho là do s t n công l p đi l p
l i c a các y u t th p m c dư i lâm sàng,
quá trình ho t đ ng kéo dài c a các y u t
th p ho c do t n thương v huy t đ ng d n
t i quá trình xơ hoá ti n tri n, vôi hoá và gây
c ng b máy van26 làm cho các lá van không
m hi u qu trong kì tâm trương và gây h p
l van.
Khi l van b h p, lư ng máu lưu
thông qua nó trong kì tâm trương tr nên
r i lo n và t o nên tâm th i đ c trưng.
Ý NGHĨA
R t đ c hi u cho h p van hai lá và c n đư c
t m soát thêm n u nghe đư c.
Âm th i tâm trươ ng : Ti ng clack m
van
197
Âm th i tâm trương: Ti ng clack m van
MÔ T
Âm ng n, s c, t n s cao nghe
tâm trương
Ý NGHĨA
đ u kì
NGUYÊN NHÂN
• H p van hai lá
CƠ CH
Cơ ch đ n nay v n chưa rõ ràng
Nó đư c cho là gây ra b i s ng ng đ t
ng t trong khi di chuy n c a vòm van hai
lá vào trong tâm th t trái, k t h p s gia
tăng đ t ng t lưu lư ng máu lưu thông t
tâm nhĩ vào tâm th t trái.81
Đơn gi n hơn, lá van b vôi hoá gây h p
t o thành d ng hình ‘vòm’ trong kì tâm
trương, ngay khi mà tâm th t b t đ u quá
trình hút máu vào trong nó. M c dù ban đ u
lá van v n di đ ng, s vôi hoá c a lá van s
làm ngưng đ t ng t quá trình di chuy n c a
lá van, t o nên ti ng clack m van.82
Hi n v n còn khá ít b ng ch ng v giá tr
c a d u hi u này. Tuy nhiên, v n còn nhi u
đ c đi m khác h tr cho quá trình xác đ nh
m c đ h p van:
• Kho ng cách t ti ng A2 đ n ti ng clack
m van thì ngư c l i m t ph n so v i
m c đ chênh áp gi a tâm nhĩ và tâm
th t trong kì tâm trương. Nói cách khác,
kho ng cách ti ng A2 đ n ti ng clack
m van càng ng n, s chênh áp càng l n
và m c đ h p van càng n ng.26
• Ti ng T1 ho c ti ng clack m van81 càng
l n, van hai lá b vôi hoá càng ít.
• H p van hai lá r t n ng có th không
tương quan v i ti ng clack m van –
Van có th quá c ng đ m nhanh đ
có th x y ra ti ng clack m van.
3
198
 m th i t â m t r ư ơ n g : Âm th i h
v a n đ n g m ch p h i
Âm th i tâm trương: âm th i h
van đ ng m ch ph i
MÔ T
CƠ CH
Trong trư ng h p không có tăng áp đ ng
m ch ph i n ng, âm th i đư c mô t là âm
th i đ u tâm trương, gi m d n cư ng đ ,
nghe rõ liên sư n 3 ho c 4 b trái
xương c. Cũng như các âm th i có nguyên
nhân t tim ph i, nó s tăng cư ng đ khi
hít vào.
Âm th i h van đ ng m ch ph i gây ra do
lá van đ ng m ch ph i b m t ch c năng cho
phép máu lưu thông ngư c t đ ng m ch
ph i vào tâm th t ph i trong kì tâm trương.
Không k đ n các b nh lý n n gây ra, nó có
th do:
• dãn vòng van đ ng m ch ph i
• dãn đ ng m ch ph i
• b t thư ng hình d ng lá van
• các b t thư ng b m sinh liên quan t i
van
Dãn vòng van là h u qu c a quá trình
tăng áp đ ng m ch ph i mãn tính, đây là
nguyên nhân cũng như là cơ ch thư ng g p
(xem ‘Âm th i Graham Steell’ trong ph n
này).
Dãn đ ng m ch ph i, h u qu là đ ng
m ch ph i quá l n so v i b máy van, có th
do nguyên phát ho c trong b nh lý mô liên
k t.26
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Tăng áp đ ng m ch ph i – nguyên nhân
thư ng g p, đ c bi t khi xu t hi n h i
ch ng Eisenmenger.
• T ch ng Fallot sau khi đư c ph u
thu t do van đ ng m ch ph i b c t
ngang.
• Dãn đ ng m ch ph i – b nh lý nguyên
phát ho c th phát do b nh mô liên k t
(v.d. H i ch ng Marfan)
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng
Ít g p
• Các b t thư ng b m sinh v c u trúc
c a b máy lá van
• B nh tim h u th p – hi m
• H i ch ng Carcinoid – hi m
Ý NGHĨA
H p van đ ng m ch ph i m c đ nh
thư ng g p trong c ng đ ng. Tuy nhiên, s
xu t hi n rõ ràng c a âm th i làm tăng kh
năng b h van đ ng m ch ph i, LR 17.0.68
Không có âm th i thì cũng không lo i tr
đư c h van đ ng m ch ph i, NLR 0.9.68
 m th i tâ m trươ ng : Âm th i h p van ba lá
199
Âm th i tâm trương: âm th i
h p van ba lá
Mid–late
• H p van 2 lá ho c 3 lá
S1
S2
S1
gian và hình d ng c a
âm th i h p van ba lá
Reproduced, with
permission, from
Blaustein AS, Ramanathan
A, Cardiology Clinics
1998; 16(3): 551–572.
S1
OS
Prolonged mid–late
FIGURE 3.24 Th i
• H p van 2 lá ho c 3 lá n ng
S2
OS
S1
MÔ T
Âm th i tâm trương nh , d ng hình trám
nghe rõ vùng van ba lá trư c tim
(kho ng liên sư n 4 b trái xương c).
Nó thư ng b nh m l n v i h p van hai
lá, và cũng có th g p trong h van ba lá.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• B nh tim h u th p – thư ng g p nh t83
Ít g p
• H p van ba lá b m sinh và các b t
thư ng b m sinh khác
• H i ch ng Carcinoid
• Kh i u – hi m
3
CƠ CH
Âm th i gây ra do d òng máu r i lưu thông
qua l van b h p, b t n thương ho c b t
thư ng t i van.
Cũng như t n thương các van khác trong
b nh tim h u th p, s dày hoá các lá van, xơ
c ng các mép van và các th ng gân b rút
ng n và c ng ngăn c n van m do đó làm
r i lo n dòng máu lưu thông qua l van.
Ch có 5% trư ng h p h p van ba lá có
d u hi u lâm sàng rõ r t;83 tuy nhiên, âm
th i h p van ba lá luôn là d u hi u b t
thư ng và c n đư c t m soát sâu hơn.
200
 m th i l iê n t c :  m th i cò n
n g đ n g m ch
Âm th i liên t c: âm th i còn ng đ ng
m ch
S2
S1
C
C
S1
P2
Còn ng
ĐM
FIGURE 3.25 Th i gian và hình d ng c a âm th i còn ng đ ng m ch
Reproduced, with permission, from Keane JF et al (eds), Nadas’ Pediatric Cardiology, 2nd edn, Philadelphia: Saunders,
2006: Fig 35-3.
DESCRIPTION
Âm th i nghe như ti ng máy, liên t c
t n t i xuyên su t kì tâm thu và tâm
trương, nghe rõ ph n trên ng c trái.
NGUYÊN NHÂN
• Còn ng đ ng m ch
CƠ CH
Đ t n t i âm th i, c n ph i có s chênh
l ch áp su t gi a các c u trúc trong kì
tâm thu và tâm trương.
b nh nhân t n t i ng đ ng m ch, có
s t n t i s liên k t b n v ng gi a đ ng
m ch ch và đ ng m ch ph i, máu lưu thông
t vùng có áp l c cao đ ng m ch ch và
vùng có áp l c th p đ ng m ch ph i, t o
nên n a đ u tiên c a âm th i. Trong kì tâm
trương áp su t đ ng m ch ch v n cao hơn
so v i đ ng m ch ph i do đó máu v n ti p
t c lưu thông qua ng đ ng m ch – t o nên
n a sau c a âm th i
N t Osler
201
N t Osler
Hi m g p
• Lupus ban đ h th ng
•L u c u
• Nhi m khu n xa sau đ t catheter
đ ng m ch
FIGURE 3.26 N t Osler trong viêm n i tâm m c nhi m
trùng.
Cecil Medicine, 23rd edn, Philadelphia: Saunders, 2007:
Fig 76-2.
MÔ T
N t da c ng, đ tím, g nh , thư ng có b
m t nh t nh t. H u h t th y đ u ngón tay,
ngón chân, nhưng cũng th có mô lòng bàn
tay , bàn chân và thư ng đau.
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Viêm n i tâm m c do vi khu n
CƠ CH
Gi ng như m ng Janeway, cơ ch c a tri u
ch ng này v n chưa đư c bi t rõ. N t Osler
khác m ng Janeway ch nó có l p lót t o
ra t quá trình mi n d ch và tăng sinh m ch
máu; tuy nhiên, m t s nghiên c u mô h c
l i đưa ra b ng ch ng ng h cho quá trình
thuyên t c.
Ý NGHĨA
Ch đư c tìm th y trong kho ng 10-25%
các trư ng h p viêm n i tâm m c do vi
khu n. Đ nh y kém làm h n ch giá tr
c a n t Osler. 84
Đ xem thêm các tri u ch ng khác c a
viêm n i tâm m c do vi khu n, xem ‘m ng
Janeway’, ‘Roth’s spot’ và ‘xu t huy t
Splinter’ trong chương này.
3
202
Ti ng gõ màng ngoài tim
Ti ng gõ màng ngoài tim
MÔ T
Âm đ u tâm trương, âm s c cao, nghe
rõ nh t kho ng gi a m m tim và b
trái xương c.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm màng ngoài tim co th t.
CƠ CH
Dòng máu ch y b ch m đ t ng t vào
tâm th t đ u thì tâm trương t o ra ti ng
đ ng, x y ra do tâm th t không giãn
đư c vì b màng ngoài tim co th t ch n
l i.
Ý NGHĨA
Đư c xem là m t trong nh ng d u hi u
kinh đi n t i tim c a viêm màng ngoài
tim co th t, hi n di n trong 24%- 94%
b nh nhân có tình tr ng này 85,86
CÓ TH NH M L N – TI NG
S3 VÀ TI NG GÕ MÀNG NGOÀI
TIM
Cơ ch gi ng v i ti ng S3 nên r t khó
phân bi t 2 âm này. Tuy nhiên, gõ màng
ngoài tim là âm s c cao trong khi S3 có
âm s c tr m. Luôn luôn d a vào b nh s
và các tri u ch ng lâm sàng khác đ phân
bi t.
C
màng ngoài tim
203
C màng ngoài tim
MÔ T
Là âm thanh s t so t nghe đư c trong su t
chu chuy n tim. Đư c mô t bao g m 3
thành ph n, 1 ph n thì tâm trương và 2
ph n thì tâm thu.
CƠ CH
Viêm nhi m làm cho lá thành và lá t ng
c a màng ngoài tim (bình thư ng cách
nhau b i m t l p d ch m ng) c lên
nhau.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm màng ngoài tim
3
204
Phù ngo i biên
Phù ngo i biên
MÔ T
Là s tích t d ch b t thư ng dư i da
ho c trong các khoang cơ th , gây ra phù
n ho c lõm da khi n.
NGUYÊN NHÂN
B nh liên quan đ n phù ngo i biên r t
nhi u.
Có th k ra các nguyên nhân chính là:
Ph bi n:
• Suy tim sung huy t
• B nh gan
• H i ch ng th n hư
• Suy th n
• Suy tĩnh m ch
• Tác d ng ph c a thu c
• Có thai
Hi m g p
• Gi m albumin máu
• B nh ác tính
CƠ CH
Cơ ch chính gây phù dư i da ngo i biên
ph thu c vào c u t o mô h c c a mô đó.
Tuy nhiên,thư ng thì m t ho c m t s
y u t sau đây hi n di n:
1 Tăng áp l c th y tĩnh mao m ch ( tăng
áp l c đ y d ch ra ngoài lòng m ch.
2 Gi m áp l c th y tĩnh mô k (gi m áp
l c đ y d ch vào lòng m ch).
3 Gi m th tích huy t tương ( gi m protein
gi d ch trong lòng m ch)
4 Tăng áp l c d ch k ( tăng proteins kéo
d ch ra ngoài lòng m ch)
5 Tăng tính th m thành m ch
6 T c m ch b ch huy t- gi m d n lưu
d ch và protein t mô k v tu n hoàn
bình thư ng.
Cơ ch trong suy tim
Tăng áp l c th y tĩnh tĩnh m ch gây ra
quá trình th m d ch trong đó d ch b
đ y t lòng m ch vào trong kho ng k .
Tình tr ng này thư ng g p trong suy
tim ph i.
Các y u t thúc đ y quá trình này g m:
• Tăng th tích huy t tương- Gi m cung
lư ng tim ( k c suy tim trái ho c ph i)
d n đ n gi m tư i máu th n. Đáp ng l i
tình tr ng này, h RAAS đư c ho t hóa
và làm cho cơ th gi mu i nư c, làm
tăng áp l c th y tĩnh mao m ch và tĩnh
m ch.
• Tăng áp l c tĩnh m ch- suy th t gây tăng
áp l c cu i tâm thu và/ho cđ u tâm
trương- nh ng áp l c này tăng ngư c
dòng lên tâm nhĩ và h th ng tĩnh m ch,
làm tăng áp l c th y tĩnh tĩnh m ch và
mao m ch.
•Tăng áp l c th y tĩnh đ y d ch ra ngoài
lòng m ch vào kho ng mô xung quanh.
• H b ch huy t không d n lưu h t d ch tái
h p thu t mô k và gây phù..
B nh gan
Trái ngư c v i suy nghĩ c a nhi u
ngư i, y u t chính gây phù trong b nh
gan là do giãn giư ng m ch lách. Phù
không ph i là h u qu do gan gi m
t ng h p protein, m c dù đi u này cũng
góp ph n gây phù.
Khi gan suy, NO và prostaglandin
tăng lên tu n hoàn lách. Các ch t này
làm giãn m ch máu lách, t o ra nhi u
h máu, làm gi m th tích tu n hoàn
hi u qu đ n th n, tăng ti t các hormon
th n gây gi mu i nư c thông qua h
RAAS, làm tăng áp l c th y tĩnh. 87
H i ch ng th n hư
Cơ ch phù trong h i ch ng th n hư
chưa đư c hi u rõ. Các nguyên nhân
chính có th là:
• M t m t lư ng l n protein qua th n
và gi m albumin máu, làm gi m
áp l c keo huy t tương- do có quá ít
protein đ gi d ch trong lòng m ch,
k t qu là d ch b dò r ra ngoài.
• Gi m th tích tu n hoàn gây đáp ng
th n kinh th d ch làm tăng gi mu i
nư c, qua đó làm tăng áp l c th y tĩnh
mao m ch đ y d ch ra ngoài lòng m ch.
Phù ngo i biên
205
FIGURE 3.27 Phù
ngo i
biên trong suy tim
Suy tim
Tăng áp l c tâm nhĩ
Gi m cung lư ng tim
Gi m tư i máu th n
Th n gi mu i nư c
Tăng áp l c tĩnh m ch
Tăng th tích huy t tương
3
Tăng áp l c th y tĩnh
Đ y d ch vào kho ng k
Phù ngo i
biên trong suy gan
FIGURE 3.28
Suy gan
Gi m albumin máu
Gi m áp l c
keo
D ch dò r
Giãn giư ng m ch lách
Gi m th tích tu n hoàn
đ n th n
Kích ho t đáp ng th n kinh th d ch
Gi mu i và nư c
Tăng áp l c th y tĩnh mao
m ch
Phù ngo i biên
206
Phù ngo i biên
• Gan gi m t o protein làm gi m
protein huy t tương.
• Gi m đáp ng bài ni u natri nhĩ (ANR) là m t đáp ng bình thư ng khi có quá
t i d ch làm tăng bài ti t mu i nư c qua
th n .
• Suy gi m ch c năng th n trong b nh th n
và h i ch ng th n hư không cho phép
th i mu i m t cách bình thư ng gây gi
nư c. Đây có th là cơ ch n i tr i trong
trư ng h p albumin máu không gi m.
Ý NGHĨA
Phù ngo i biên là m t tri u ch ng h u
ích khi nó hi n di n; tuy nhiên, không có
phù không đư c phép lo i suy tim (nh y
10%, đ c hi u 93%) v i ch kho ng 25%
b nh nhân suy tim dư i 70 tu i có phù.
Trong suy gan, s hi n di n c a
phù ngo i biên, và đ c bi t là báng
b ng, d báo m t tiên lư ng x u.
Phù
ngo i biên trong h i
ch ng th n hư.
FIGURE 3.29
H i ch ng th n hư
M t
protein/
gi m t o
gan
Gi m th tích tu n
hoàn đ n th n
Gi m áp l c
keo
Kích ho t đáp ng
th n kinh th d ch
Dò r d ch
Th n b phá h y
/ gi m đáp ng
ANR
Gi mu i nư c/ gi m th i mu i
Tăng áp l c th y tĩnh mao
m ch
Phù ngo i biên
Huy t áp m ch
207
Huy t áp m ch
Huy t áp m ch đư c tính b ng huy t áp tâm
thu tr huy t áp tâm trương. Giá tr bình
thư ng là 40mmHg. M i s bi n đ i huy t
áp m ch có ý nghĩa riêng bi t v m t lâm
sàng. Vi c xác đ nh huy t áp m ch r t ph c
t p. Y u t quy t đ nh là kháng l c đ ng
m ch, thu c tính đ ng m ch và th tích nhát
bóp/ cung lư ng tim.
3
208
Huy t á p k t
Huy t áp k t
MÔ T
Là huy t áp m ch nh hơn 20mmHg
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Suy tim
• H p đ ng m ch ch
• Shock gi m th tích
Hi m g p
• B nh cơ tim phì đ i
• H p van hai lá
CƠ CH
Ph i nh r ng huy t áp tâm thu là áp l c
l n nh t trong thì tâm thu, trong khi
huy t áp tâm trương là áp l c nh nh t
trong đ ng m ch thì tâm trương. Gi m
cung lư ng tim và tăng kháng l c h
th ng là con đư ng ph bi n nh t d n
đ n huy t áp k t.
Trong th c hành, đi u này có nghĩa
là b t k m t tình tr ng nào làm gi m
cung lư ng tim ( huy t áp tâm thu) v i
kháng l c đ ng m ch đư c gi nguyên
s gây ra huy t áp k t.
Suy tim
Trong suy tim, th tích nhát bóp th p
d n đ n tăng ph n x giao c m và
tăng kháng l c m ch đ duy trì huy t
áp và giúp máu tĩnh m ch v tim. Vì
v y, huy t áp tâm thu gi m th p (do
gi m cung lư ng tim) và huy t áp tâm
trương đư c duy trì ( do tăng kháng
l c m ch máu), t o ra huy t áp k t.
Shock
Trong giai đo n s m c a shock gi m th
tích, n ng đ catecholamine cao do cơ th
c nâng s c c n ngo i biên đ duy trì máu
tĩnh m ch v tim. Tăng kháng l c ngo i
biên làm tăng huy t áp tâm trương, và k t
qu là làm cho huy t áp k t.
Cơ
ch gây huy t áp
k t.
FIGURE 3.30
H p hai lá
Gi m th
tích th t trái
H p đ ng
m ch ch /
HOCM
Suy tim
sung huy t
T c ngh n đư ng ra
th t T
Gi m th tích nhát bóp
Kích ho t h giao c m- duy trì huy t áp tâm trương và
kháng l c m ch
Gi m huy t áp tâm thu/ duy trì huy t áp tâm trươnghuy t áp k t.
Hi u áp r ng
209
Hi u áp r ng
MÔ T
Là hi u s huy t áp l n hơn
55-60mmHg
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
•L n tu i
• H ch
• Giai đo n sau c a s c nhi m trùng
• Tăng cung lư ng tim
• Cư ng giáp
CƠ CH
L n tu i
Y u t quy đ nh hi u áp c a ngư i
b nh r t ph c t p và không th gi i
thích theo m t mô hình c th . Tuy
nhiên, gi m tính đàn h i thành m ch
và tăng v n t c sóng m ch đư c cho là
tình tr ng d n đ nhi u áp r ng ngư i
l n tu i
Tu i càng cao thì l p n i m c
đ ng m ch càng d bong tróc và g y
v , đ ng th i tu i cao làm bi n đ i t
l collagen/ elastin. Nh ng thay đ i
này làm cho đ ng m ch c ng và kém
đàn h i. Khi đó đ ng m ch m t kh
năng thích nghi v i huy t áp tăng lên
thì tâm thu, do đó, huy t áp tăng cao.
( xem sơ đ 3.34)
M t mô hình th hai cho th y s xơ
c ng c a các đ ng m ch l n gây h u
qu làm s truy n d n d ng sóng c a
đ ng m ch nhanh hơn, vì thành m ch
ít đàn h i đ c n sóng. K t qu là sóng
m ch d i nhanh hơn và tăng huy t áp
tâm thu, tăng nhi u n a, vì v y, gây
hi u áp r ng.48
Tóm l i, có th hi u là xơ c ng thành
m ch/ gi m đ đàn h i và tăng v n t c sóng
m ch nhi u hơn bình thư ng có th gi i
thích cho vi c tăng áp l c m ch ngư i già.
S c nhi m trùng
Trong s c nhi m trùng m, cơ ch gây
hi u r ng là giãn m ch, tăng tính th m
n i m c và gi m kháng l c m ch
ngo i biên.
Trong s c nhi m trùng, nhi m trùng gây
ph n ng viêm mi n d ch. Mi n d ch th
d ch và ph n ng mi n d ch không đ c hi u
đư c kích ho t, d n đ n chiêu m b ch c u
và gi i phóng các cytokine, g m TNF-α,
IL-8, IL-6, histamin, prostaglandin và nitric
oxide. Nh ng cytokine này làm tăng tính
th m m ch máu và giãn m ch h th ng,
gi m s c c n m ch máu h th ng và huy t
áp tâm trương và, do đó gây hi u áp r ng.
C n chú ý là s c nhi m trùng có th
hi n di n ( đ c bi t là giai đo n đ u) như
là s c l nh v i co m ch và duy trì s c c n
m ch máu ngo i biên.
H ch
Hi u áp r ng có th đư c t o ra do th
tích máu l n ch y t th t trái vào đ ng
m ch ch xu ng trong thì tâm thu. Suy
gi m m ch trong thì tâm trương là do
s trào ngư c vào tâm th t và ch y
ngư c trong các ti u đ ng m ch ngo i
biên.
Cư ng giáp
Hormon giáp có r t nhi u tác d ng
trên h tim m ch, cũng như các h cơ
quan khác. K t qu bao g m tăng th
tích máu, tăng co bóp cơ tim và gi m
kháng l c m ch, t t c gây hi u áp
r ng.
Dư th a hormon giáp gây tăng s n
sinh nhi t trong mô ngo i biên, gây
giãn m ch và gi m kháng l c m ch h
th ng và huy t áp tâm trương. Do đó,
T3 cũng có tác d ng tr c ti p làm gi m
kháng l c m ch máu.
Đ ng th i, hormon giáp cũng có tác
d ng tăng s c co bóp và tăng nh p tim
,tăng t o máu và th tích máu, do đó
làm tăng cung lư ng tim và huy t áp
tâm thu.
Ý NGHĨA
Hi u áp r ng là m t tri u ch ng r t có
giá tr , ph thu c vào hoàn c nh lâm
sàng có th b t g p.
Hi u áp là m t y u t d đoán t
vong và thương t t đ c l p b nh
nhân có huy t áp bình thư ng và
b nh nhân cao huy t áp.
3
210
Hi u áp r ng
FIGURE 3.31 Cơ ch
hi u áp r ng ngư i
l n tu i.
L n tu i
Xơ hóa và v l p elastin
n im c
Thay đ i t l
collagen/elastin
Tăng xơ c ng đ ng m ch
Gi m tính đàn
h i thành m ch
D n truy n sóng
m ch nhanh hơn
Sóng ph n h i v
nhanh hơn
Sóng ph n h i này
ch ng lên thì tâm thu
ti p theo
Khu ch đ i huy t áp
tâm thu
Tăng hi u áp
Đ ng m ch giàu elastin
tâm thu
tâm trương
th tích
nhát bóp
Đ ng m ch nghèo elastin
tâm thu
tâm trương
th
tích
nhát
bóp
đ ng m ch
ch
đ ng m ch ch
kháng l c
ti u đ ng
m ch
kháng l c
ti u đ ng
m ch
huy t
áp ch y
huy t
áp ch y
tăng huy t áp tâm thu
hi u áp r ng
gi m huy t áp tâm trương
FIGURE 3.32
Hi u áp r ng và xơ c ng m ch
Based on Lip GYH, Hall JE, Comprehensive Hypertension, 1st edn, Philadelphia: Mosby, 2007: Fig 11-3.
H i u áp r n g
Hơn n a, nhi u nghiên c u cho r ng hi u áp
là d u ch t t hơn so v i huy t áp tâm thu và
huy t áp tâm trương, m c dù không ph i t t
c các nghiên c u đ ng ý v i đi u này.
211
Có b ng ch ng m nh m r ng hi u áp
r ng tăng nguy cơ rung nhĩ và nguy cơ suy
tim , đi u tr hi u áp r ng m n tính ho c
tăng huy t áp tâm thu đơn đ c giúp gi m
nguy cơ c a các k t c c x u. 6
3
212
M ch ngh ch thư ng
M ch ngh ch thư ng
MÔ T
Bác sĩ Adolph Kussmaul l n đ u tiên đ t
tên cho tri u ch ng này năm 1873 khi ông
th y r ng có m t s không đ ng b gi a
m t m ch ngo i biên và đáp ng nh p tim
trong thì hít vào b nh nhân viêm màng
ngoài tim co th t. Ngh ch thư ng có nghĩa
là có th nghe đư c ti ng tim nhưng l i
không b t đư c m ch ngo i biên.
Đ nh nghĩa m ch ngh ch thư ng là
huy t áp tâm thu gi m hơn 10mmHg trong
thì hít vào. Đi u này đư c đo b ng cách
bơm ph ng băng qu n huy t áp lên trên
m c huy t áp tâm thu và lưu ý đ nh huy t
áp tâm thu trong thì th ra. X d n băng
qu n cho đ n khi ngư i đo nghe đư c
ti ng Korrotkoff trong thì th ra và thì hít
vào, ghi l i giá tr này. Khi 2 tr s huy t
áp này chênh l ch hơn 10mmHg thì có
m ch ngh ch. 8
ngăn máu v th t trái. Do trong thì hít vào
ph i n ra, cho phép nhi u m ch máu ph i
giãn l n. Máu
ph i cùng v i t c ngh n
th t trái làm gi m th tích nhát bóp th t trái,
do v y gi m m ch ngo i biên.
Cơ ch c a m ch ngh ch là s phóng đ i
c a sinh lý hô h p này và nhìn chung, có th
b gây ra do các cơ ch sau:98,99
• H n ch s tăng lưu lư ng máu v th t
ph i và đ ng m ch ph i trong thì hít
vào.
• Có nhi u h máu trong tu n hoàn ph i
hơn bình thư ng
• S thay đ i r ng c a áp l c máu trong
l ng ng c trong thì hít vào và th ra- khi
đó áp l c ph i âm nhi u hơn áp l c nhĩ
trái, k t c c, máu ch y ngư c t nhĩ trái
vào các tĩnh m ch ph i trong thì hít vào,
do đó gi m lư ng máu cho th tích nhát
bóp.
• Ngăn máu tĩnh m ch v th t trái.
NGUYÊN NHÂN
Chèn ép tim
D ch trong khoang màng ngoài tim
ngăn đ đ y th t trái nhưng không ngăn
đ đ y th t ph i cùng m c đ . Khi s
đ đ y không đ ng đ u c ng thêm các
h máu ph i thì hít vào, làm phóng
đ i s gi m đ đ y bình thư ng c a
th t trái và nhĩ trái thì hít vào. Trong
trư ng h p này , áp l c tĩnh m ch ph i
v n th p hơn áp l c trong nhĩ trái, k t
qu làm gi m đ đ y th t trái do máu b
đ y ngư c l i vào tĩnh m ch ph i. 98
Ph bi n hơn
• Chèn ép tim
• Hen
Ít ph bi n hơn
• Thuyên t c ph i di n r ng
• Tràn khí màng ph i áp l c
•Tràn d ch màng ph i lư ng nhi u
•Nh i máu cơ tim c p
• Xo n d dày
• T t SVC
•Thoát v hoành
• Viêm màng ngoài tim co th t ( có quan
đi m cho r ng m ch ngh ch không hi n
di n trong viêm màng ngoài tim co th txem b ng “ nh ng thay đ i có th gi i
thích-m ch ngh ch và d u Kussmaul trong
viêm màng ngoài tim co th t và chèn ép
tim dư i đây).
CƠ CH CHUNG
ngư i kh e m nh m ch quay gi m biên
đ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào
làm gi m áp l c trong l ng ng c, làm máu
tĩnh m ch v tim ph i nhi u hơn. Th t
ph i giãn và vách liên th t cong v phía
th t trái,
Thuyên t c ph i di n r ng
M t thuyên t c ph i di n r ng gây
gi m ho c m t ch c năng th t ph i.
Máu đư c bơm ra ngoài th t ph i r t ít
do áp l c cao trong đ ng m ch ph i.
Đi u này làm gi m cung lư ng th t
ph i, cùng v i các h máu trong ph i,
gi m đ đ y nhĩ và th t trái, do đó
gi m th tích nhát bóp. 8
M ch ngh ch thư ng
213
Sơ đ 3.33 Bi n
đ i m ch trong chu
k hô h p bình
thư ng
Hít vào
Ph i n ra
Tăng h i lưu máu tĩnh m ch
Giãn th t ph i
Giãn m ch máu ph i
Đ y vách liên th t v phía th t trái
Hình thành nhi u h máu ph i
Gi m đ đ y th t trái
Gi m th tích nhát bóp và gi m biên đ m ch
B nh hô h p
Cơ ch chính trong b nh hô h p đư c
cho r ng do bi n đ i áp su t r ng trong
l ng ng c nh hư ng lên đ ng m ch
ch và th t ph i.
Trong trư ng h p có kháng l c đư ng
d n khí, ho c hô h p áp l c, áp l c âm trong
l ng ng c trong thì hít vào nhi u hơn bình
thư ng, và trong thì th ra, áp l c này cao
hơn. K t qu là t o ra s phóng đ i các thay
đ i sinh lý ban đ u. 00
Trong thì hít vào v i đư ng d n khí
có kháng l c, s gia tăng áp l c âm trong
l ng ng c làm cho nhi u máu v th t ph i
và đ ng m ch ph i, làm gi m máu trong
th t trái, k t qu làm gi m th tích nhát
bóp.00
Trong thì th ra, x y ra đi u ngư c l i,
nhi u máu đi ra t th t trái,
tim có th tích nhát bóp l n hơn. Và do
v y, kháng l c đư ng d n khí phóng đ i
các qúa trình bình thư ng, k t qu là gây
m ch ngh ch.
Ý NGHĨA
N u đư c đánh giá m t cách chính
xác, m ch ngh ch là m t tri u ch ng
c c k h u ích.
Trong m t nghiên c u, m ch ngh ch có đ
nh y là 98% và đ đ c hi u là 83%, PLR là
5.9 và NLR là 0.03. M c dù có nh ng phân
tích cho đ nh y là 82% , v i nh ng lí do ít
nh y hơn và NLR là 0.03, trong b nh c nh
tràn d ch màng ngoài tim n u không có m ch
ngh ch thì s không có chèn ép tim.
Trong b nh c nh hen suy n, m ch
ngh ch là d u hi u g i ý suy hô h p s p x y
ra.
3
214
M ch ngh ch thư ng
CÁC B T THƯ NG CÓ TH
GI I THÍCH- M CH NGH CH THƯ NG VÀ D U
KUSSMAUL TRONG VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO TH T VÀ CHÈN ÉP TIM
Có m t tranh lu n liên quan đ n sinh lý b nh gi i thích cho m ch ngh ch thư ng và d u
Kussmaul và vì sao cái này x y ra thì cái kia không x y ra.
Quan đi m truy n th ng cho r ng m ch ngh ch thư ng x y ra khi có chèn ép tim và d u
Kussmaul x y ra trong viêm màng ngoài tim co th t, và 2 d u hi u này lo i tr l n nhau. Lí do
như sau.
Trong viêm màng ngoài tim co th t, áp l c âm trong l ng ng c trong thì hít vào không
vư t qua đư c s chèn ép c a màng ngoài tim lên tâm nhĩ và tâm th t. K t qu là, trong thì hít
vào, s tăng đ đ y th t ph i bình thư ng không x y ra, và vách liên th t không chèn sang phía
th t trái( như x y ra trong m ch ngh ch) và không nh hư ng lên th tích nhát bóp c a th t trái
gi ng như trong chèn ép tim.
Trong co th t màng ngoài tim n ng, hít vào không giúp máu v tim, và nó x y ra
cùng lúc v i tăng áp l c nhĩ và th t ph i làm ph ng tĩnh m ch c nh, do tim không
th ch a máu t ngo i biên v - d u Kussmaul.
Viêm màng ngoài tim co th t= D u Kussmaul
Chèn ép tim= M ch ngh ch thư ng
M c dù đây là m t quy lu t d thu c, c n chú ý là m ch ngh ch v n hi n di n trong
1/3 trư ng h p viêm màng ngoài tim co th t.2
Kho ng ng ng quay-quay 215
Kho ng ng ng quay-quay
MÔ T
Là s chênh l ch gi a th i gian b t
đư c m ch khi b t m ch quay đ ng th i
hai bên trái ph i.
NGUYÊN NHÂN
• H p đ ng m ch ch
• H p đ ng m ch dư i đòn do phình.
CƠ CH
Đo n h p c a đ ng m ch ch trư c nơi
xu t phát c a đ ng m ch dư i đòn trái
xu t phát, h n ch dòng máu ch y và
gây gi m huy t áp vùng xa sau h p.
Sóng m ch đ n ch m hơn bên tay trái và
biên đ m ch trái ph i cũng khác nhau
3
216
Kho ng ng ng quay- đùi
Kho ng ng ng quay-đùi
MÔ T
Là s gi m biên đ và trì hoãn th i gian
m ch ph n dư i cơ th trái ngư c v i
m ch ph n trên cơ th , là d u hi u
trung thành c a h p đ ng m ch ch .
NGUYÊN NHÂN
•H p đ ng m ch ch
CƠ CH
Gi ng như trong h p van đ ng mach ch ,
h p đ ng m ch ch s làm gi m phân
su t t ng máu do m ch máu h p và hi u
ng Venturi, hút thành đ ng m ch vào
trong và góp ph n làm gi m dòng ch y
và biên đ m ch sau h p.
Các y u t sau có th có vai trò trong cơ
ch hình thành m ch c a h p đ ng m ch
ch :
• H p t o ra m t sóng m ch ph n h i r t
g n tim. đi u này có nghĩa là sóng m ch
ph n h i s m hơn và nhanh hơn, t o ra
m t huy t áp cao hơn g n ch h p.
• Có ít ch t đ m (ph n đ ng m ch g n ch
h p ít đàn h i), làm tăng thêm huy t áp
t i ch ho c hơi trên ch h p.
•Dòng ch y và áp l c thành m ch b c n
và dàn tr i hai bên m ch máu đ ch y
xa ch h p.
D u n y th t ph i
217
D u n y th t ph i
MÔ T
Khi s
b trái xương c, có th nh n
th y m t xung đ ng có đ nh đ u
ho c gi a thì tâm thu n y dư i bàn tay
ngư i khám.
NGUYÊN NHÂN
Xu t hi n trong các tình tr ng làm
tăng gánh th t ph i và phì đ i th t
ph i.
Ph bi n
• Thuyên t c ph i
• Tăng áp ph i
Ít ph bi n
• T ch ng Falot
•H hai lá n ng
• H p hai lá n ng
Cơ ch chung
Tăng gánh gây phì đ i th t ph i và làm
cho th t ph i n m sát v i thành ng c.
H hai lá
Trong h hai lá, nhĩ trái tr thành m t
v t đ m vùng đáy tim do tăng th tích
thì tâm thu đ y tâm th t ra phía
trư c, làm cho xung đ ng t tim có th
c m nh n đư c qua thành ng c, d u
n y th t ph i lâu hơn và d c m nh n
hơn. Tuy nhiên, đi u này ít khi x y ra.
3
218
Đ m roth
Đ m Roth
FIGURE 3.34 Đ m roth (Roth’s spots)
Clinical Examination, 6th edn, Sydney:
Elsevier Australia, 2009: Fig 4-42.
MÔ T
N t xu t huy t võng m c tròn, trung tâm
màu tr ng.
NGUYÊN NHÂN
Ban đ u, Đ m roth đư c cho là đ c trưng
c a viêm n i tâm m c nhi m khu n bán
c p, tuy nhiên cũng có th th y trong
nhi u tình tr ng khác như:
Ph bi n:
• Viêm n i tâm m c nhi m trùng
• Gi m oxy mô
Ít ph bi n
• H i ch ng t y tăng sinh
•Xu t huy t n i s
• Đái tháo đư ng
• H i ch ng rung gi t tr em
CƠ CH
Đ m roth không ph i do huy t kh i vi
khu n gây ra. Gi thuy t đư c ch p nh n
hi n nay là do các mao m ch b v và k t
t c a fibin.
Theo cơ ch này, các thương t n làm v
các mao m ch võng m c, đ y máu ra ngoài
kích ho t ti u c u, dòng thác đông máu và
nút ch n ti u c u fibrin.
Fibrin là ph n màu tr ng trong d u xu t
huy t. 103
Thương t n đ u tiên ph thu c vào gi i
ph u b nh c a l p đ m:
• Ngư i ta cho r ng, trong viêm n i tâm
m c nhi m khu n bán c p, gi m ti u
c u th phát sau m t đông máu n i
m ch r i rác nh có th thúc đ y ch y
máu t các mao m ch võng m c. .
• Thi u máu có th làm n ng thêm t n
thương do thi u oxy mô cho các mao
m ch võng m c các b nh nhân b
viêm n i tâm m c nhi m khu n bán
c p và b nh b ch c u.
• Tăng áp l c tĩnh m ch d n đ n thi u
máu cho các t bào n i m c mao m ch
và do đó, gây v các mao m ch.
Ý NGHĨA
Có r t nhi u nguyên nhân có th gây ra
đ m roth như đã nói và nó ch có th
đư c tìm th y <5% b nh nhân có
viêm n i tâm m c nhi m khu n, nên giá
tr đ c l p v i các tri u ch ng lâm sàng
khác c a nó b h n ch .
Đ xem thêm các tri u ch ng khác c a
viêm n i tâm m c do vi khu n, xem ‘m ng
Janeway’, ‘Đ m roth’ và ‘xu t huy t
Splinter’ trong chương này.
R o th ’s sp o ts
219
FIGURE 3.35 Cơ
Gi m ti u c u
Gi m oxy
mô
V t thương
Các thương t n
khác
ch
Đ m roth
V các mao m ch
Ho t hóa ti u c u
Dòng thác đông máu
K t t fibrin
3
220
T1 ( ti ng tim th
nh t) : m nh
T1 ( ti ng tim th nh t)): m nh
MÔ T :
Ti ng tim th nh t đóng m nh hơn
bình thư ng.
NGUYÊN NHÂN
• Kho ng PR ng n73
• H p hai lá nh
•Tăng cung lư ng tim
CƠ CH
Kho ng PR ng n
Bình thư ng, các lá c a van hai lá và
van ba lá có th i gian đ di chuy n v
phía nhau trư c khi tim co bóp. V i
kho ng PR ng n các lá này v n còn xa
nhau vào lúc tim b t đ u co bóp, vì v y
chúng t o ra ti ng đóng r t m nh t
m t kho ng cách xa và làm cho T1
m nh.
H p hai lá nh
Trong h p hai lá nh , m t s chênh áp
l n gi a tâm nhĩ và tâm th t, làm cho
van hai lá m r ng trong m t th i gian
dài. Và chúng cũng đóng m nh t
kho ng cách xa vào lúc tâm thu b t
đ u.
Tăng cung lư ng tim
Trong tăng cung lư ng tim ( Nh p
nhanh do thi u máu), tâm trương b rút
ng n và các lá van hai lá và ba lá đóng
t kho ng cách xa hơn bình thư ng.
Ý NGHĨA
Có ít nghiên c u v giá tr c a T1
m nh.
T1 ( ti ng tim th
nh t): m
221
T1 (Ti ng tim th nh t): m
MÔ T
Là ti ng tim th nh t nh hơn bình
thư ng.
NGUYÊN NHÂN
• PR kéo dài ( như block tim đ 1)
• H hai lá
•H p hai lá n ng
• Gi m đàn h i th t trái
CƠ CH
Kho ng PR dài
Kho ng PR dài cho nhi u th i gian
gi a th i k nhĩ thu và th t thu hơn
cho các lá van di chuy n v g n nhau,
vì v y, khi th t thu, các lá van đã s n
sàng đ đóng l i nên gây ra ít ti ng
đ ng hơn.
H hai lá
Trong h hai lá, dòng ph t ngư c ngăn
các lá van đóng l i nên làm T1 m .
H p hai lá n ng
Trong h p hai lá n ng, các lá b xơ
c ng và khó di đ ng đ đóng và m .
Th t trái gi m đàn h i.
Trong tình hu ng tâm th t gi m đàn
h i, áp l c cu i tâm trương cao, làm
cho các lá van di chuy n v phía nhau
nhanh hơn. Khi tâm th t co đ đóng các
van, các lá van đã s n sàng đ đóng nên
t o ra âm thanh nh . 73
3
222
T3 ( ti ng tim th
ba)
T3 (ti ng tim th ba)
MÔ T
Ti ng tim nghe rõ, đ c, t n s th p, nghe
trong pha đ đ y nhanh đ u thì tâm
trương. Nh p đi u c a ti ng tim b nh
nhân có T3 gi ng như phát âm t
Kentucky.
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Thư ng là sinh lý b nh nhân tr
(dư i 40 tu i)
• B t k nguyên nhân nào làm gi m
ch c năng tâm th t cũng gây ra ti ng
tim th ba.
Ít ph bi n
• Các b nh khác: thi u máu, nhi m
đ c giáp, h hai lá, HOCM, h ch
và h ba lá.
CƠ CH
M t s h n ch đ đ y th t trái đ t ng t
đ u thì tâm trương gây rung đ ng thành
tim và máu trong tim, s t o ra ti ng
T3.
M t cách đi n hình, ti ng T3 đư c th y b nh
nhân có tăng đ đ y, tăng th tích và th t trái xơ
c ng, kém đàn h i.
Ý NGHĨA
Nghe th y T3 là tri u ch ng c a gi m ch c
năng th t trái và đư c xem là có tiên lư ng
x u b nh nhân suy tim.
Nó đư c dùng đ d đoán ch c năng th t
trái hay phân su t ph t < 50% v i đ nh y 51%
và đ c hi u 90%. Có nh ng b ng ch ng rõ ràng
cho giá tr c a nó trong d đoán tăng áp l c
th t trái (>15mmHg) v i đ nh y 41%, đ c
hi u 92%, v i PPV 81 và NPV 65. 105
T4 ( ti ng tim th
tư)
223
T4 (Ti ng tim th tư)
MÔ T
Ti ng tim th tư là âm thanh đư c nghe
trong đi u ki n T1 và T2 bình thư ng.
Nó thư ng đư c mô t là ti ng có âm s c
tr m nghe vào cu i thì tâm trương cùng
lúc v i nhĩ thu. Khác v i ti ng tim th
ba, nghe đư c vào đ u thì tâm trương.
NGUYÊN NHÂN
S4 thư ng thư ng đư c xem là đi n
hình trong tình hu ng gi m đàn h i th t
trái ho c suy ch c năng tâm trương. B t
k tình tr ng nào làm th t trái xơ c ng
đ u gây ra T4.
Ph bi n
• Tăng huy t áp có phì đ i th t trái
• H p ch
• B nh cơ tim phì đ i
• Các thay đ i do thi u máu
• L n tu i
Ít ph bi n
T4 cũng có th nghe đư c khi có đ đ y
nhanh , như thi u máu ( gây tăng cung lư ng
tim) và h hai lá.
CƠ CH
S co áp l c c a nhĩ t ng máu vào tâm
th t trái kém đàn h i. Máu b ch n l i
đ t ng t do thành th t trái xơ c ng t o
ra ti ng đ ng t n s th p do chuy n
đ ng, và đư c xem là ti ng tim th tư.
Ý NGHĨA
B ng ch ng v s h u ích c a T4 là
không ch c ch n. M t vài nghiên c u ch
ra r ng có s liên h gi a th t trái xơ
c ng và T4 như là m t tri u ch ng b nh
h c. Các nghiên c u khác không tìm ra
s liên h có giá tr nào gi a suy gi m
ch c năng tâm trương và s hi n di n c a
ti ng tim th tư, cho th y đây là m t d u
hi u không nh y và kém đ c hi u.
B ng cách dùng tâm thanh đ , các
nghiên c u đã cho th y T4 hi n di n
trong 30-87% b nh nhân có b nh tim
nhưng cũng có 55-75% ngư i không có
b nh tim. 109–116
3
224
Xu t huy t Splinter
Xu t huy t Splinter
MÔ T
Là các đư ng máu nh , màu nâu đ nhìn
th y dư i móng tay. Chúng ch y theo
đư ng c a móng tay và có hình d ng c a
các v t đư c hình thành t l p dư i
móng.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm n i tâm m c nhi m khu n
• Ch n thương
• Xơ c ng da
• SLE
CƠ CH
Trong viêm n i tâm m c nhi m khu n,
tri u ch ng này đư c cho là do huy t t c
gây thuyên t c các mao m ch dư i móng,
gây ch y máu.
Ý NGHĨA
Các v t xu t huy t đư c th y trong 15%
các trư ng h p viêm n i tâm m c nhi m
khu n và, vì v y, có đ nh y th p. Cũng
như các tri u ch ng đư c cho là kinh
đi n khác c a viêm n i tâm m c nhi m
khu n, nó có giá tr h n ch khi đ c l p
v i các tri u ch ng cơ năng và th c th
khác.
Đ xem thêm các tri u ch ng khác c a
viêm n i tâm m c do vi khu n, xem ‘m ng
Janeway’, ‘Roth’s spot’ và ‘xu t huy t
Splinter’ trong chương này.
Ti ng tim tách đôi
225
Ti ng tim tách đôi
Ti ng tim tách đôi thư ng là ti ng T2 ( ti ng
đóng c a van ph i và van ch ) .
Các lo i tách đôi khác nhau do các
nguyên nhân sinh lý và b nh h c
khác nhau.
3
226
Ti ng tim tách đôi: tách đôi ngh ch thư ng
Ti ng tim tách đôi:: Tách đôi ngh ch thư ng
Th ra
S1
A2
S1
A2
đơn
sinh lý
S1
A2
r ng sinh
lý
r ng c đ nh
S1
S1
FIGURE 3.36 Tách đôi
Hít vào:
A2
P2
P2
P2
P2
P2
A2
ngh ch thư ng
S1
A2
S1
A2
P2
Evidence-Based Physical
Diagnosis, 2nd edn,
St Louis: Science Direct,
2007: Fig 36.1.
P2
S1
A2
S1
A2
S1
P2
P2
P2
A2
Ngh ch thư ng
MÔ T
Trái ngư c v i tách đôi sinh lý, tách đôi
ngh ch thư ng ch ra tình hu ng mà
ti ng tim tách đôi bi n m t trong thì hít
vào và nghe đư c tách đôi A2 và P2
trong thì th ra.
NGUYÊN NHÂN
•Block nhánh trái
• H p ch
CƠ CH
Làm ch m A2 là con đư ng cu i cùng
c a h u h t các nguyên nhân c a tách
đôi ngh ch thư ng.
H p ch
Trong h p ch , van ch tr nên xơ
c ng và đóng ch m hơn so v i van
ph i.
LBBB
Trong block nhành trái làm trì hoãn kh
c c th t trái làm máu ch m đư c t ng ra t
th t trái nên van ch đóng sau van ph i.
Ý NGHĨA
Trong h p ch , nó có giá tr h n ch khi
đ nh y trung bình( 50%) và đ đ c hi u
79% cho h p ch và không phân bi t
đư c h p ch n ng v i h p ch trung
bình. Có ít nghiên c u v giá tr c a tách
đôi ngh ch thư ng trong block nhánh
trái.
Ti ng tim tách đôi: tách đ ô i sin h lý
227
Ti ng tim tách đôi:: tách đôi sinh lý
MÔ T
Nghe ti ng đóng van ch và van ph i
rõ và tách bi t trong thì hít vào. C
hai đ u là âm tr m nghe rõ nh t
vùng ph i c a vùng nghe tim.
NGUYÊN NHÂN
Đây là sinh lý.
CƠ CH
Chìa khóa cho tri u ch ng này là thành
ph n ph i c a ti ng tim th hai b trì
hoãn và ho c thành ph n ch c a ti ng
tim th hai x y ra s m hơn bình thư ng.
Trong thì hít vào, áp l c trong l ng
ng c tr nên âm hơn và ph i n ra.
Ph i n ra làm gi m kháng l c
và tăng dung tích m ch máu ph i (th tích
máu trong các m ch máu ph i). T đó, do
kháng l c th p, máu ch y qua van ph i liên
t c sau thì tâm thu ( nó đư c hi u là
‘hangout’). K t qu là, s gi m áp l c
ngư c t ph i ngư c v đ t lên đ ng m ch
ph i, mà áp l c này đóng vai trò chính cho
s đóng P2- nên ti ng P2 x y ra mu n. .
Do đó, khi ph i n ra và dung tích ph i tăng
lên, có s gi m t m th i c a th tích máu tr v
nhĩ trái và th t trái. S gi m đ đ y này có nghĩa
là thì co tâm thu ti p theo s có th tích nhát bóp
gi m nh và do v y, th t trái s đư c làm tr ng
nhanh hơn và van ch s đóng s m hơn.
FIGURE 3.37 Cơ
ch c a tách đôi
sinh lý.
Hít vào
Gi m áp l c trong l ng ng c
Ph i n ra
Gi m kháng l c m ch máu ph i
Tăng h máu trong
ph i
Máu ti p t c ch y sau
khi th t ph i thu
(hangout)
Gi m áp l c đ đóng van ph i
P2 đóng ch m
3
228
Ti ng tim tách đôi: tách đôi r ng
Ti ng tim tách đôi: tách đôi r ng
MÔ T
Dùng đ ch tình tr ng A2 và P2 tách
bi t trong thì th ra và th i gian tách
bi t r ng hơn kho ng cách bình thư ng
trong thì hít vào.
NGUYÊN NHÂN
• Block nhánh ph i
• H p ph i
CƠ CH
Theo gi thuy t, ti ng tách đôi r ng
xu t hi n khi có đi u gì đó làm van
đ ng m ch ph i đóng ch m ho c làm
van đ ng m ch ch đóng s m.
H p ph i
Trong h p ph i, van b phá h y và xơ
c ng nên đóng r t ch m sau khi tâm
th t đã đư c làm tr ng
Block nhánh ph i
Trong block nhánh ph i, trì hoãn kh
c c làm th t ph i co và t ng máu
ch m. Và do đó van ph i cũng đóng
ch m.
ti ng tim tách đôi: tách đôi c đ nh 229
Ti ng tim tách đôi:: tách đôi c đ nh
FIGURE 3.38 Cơ ch
ti ng tim tách đôi c đ nh
Shunt T-P trong thông liên nhĩ
Quá t i tim ph i m n tính
Tâm thu th t ph i kéo
dài
Tăng dung tích ph i
và ‘hangout’
3
P2 mu n
MÔ T
Tách đôi c đ nh S2 dùng đ ch cho
tình tr ng mà th i gian gi a A2 và P2
r ng không đ i su t thì hít vào và thì
th ra.
NGUYÊN NHÂN
• Thông liên nhĩ
CƠ CH
Thông liên nhĩ cho phép máu ch y t
tu n hoàn tim trái vào tu n hoàn tim
ph i, gây tăng qua t i th tích tim ph i
m n tính. S quá t i này d n đ n dung
tích tăng (ph i gi nhi u máu hơn),
kháng tr th p trong h m ch máu ph i
và, do đó, áp l c trong đ ng m ch ph i
đ t lên van ph i th p.
Do quá t i th tích, ngư i ta cho r ng th t
ph i m t nhi u th i gian hơn cho vi c t ng
máu và, do đó, van đ ng m ch ph i đóng
ch m hơn bình thư ng.
Lí do chúng tách đôi c đ nh liên quan
đ n hai y u t . Th nh t, hít vào không th
làm tăng nhi u dung tích m ch đã tăng s n
ph i và th hai, s tăng bình thư ng máu
tĩnh m ch v nhĩ ph i thì hít vào đư c cân
b ng b ng máu trong shunt T-P c a thông
liên nhĩ.
Ý NGHĨA
Tách đôi c đ nh có đ nh y cao (92%)
nhưng đ đ c hi u th p (65%) cho s
hi n di n c a thông liên nhĩ. N u không
có nó, cũng không th ph nh n s hi n
di n c a thông liên nhĩ.
230
Nh p nhanh xoang
Nh p nhanh xoang
h giao c m và/ ho c gây gi i phóng
catecholamin. Đi u này là đi n hình trong
trư ng h p lo âu, s , gi m th tích, nhưng
không đi n hình trong các trư ng h p u t
bào ưa crom ho c thu c gi i phóng ( ho c
gây gi i phóng) catecholamines.
MÔ T
Nh p tim đ u t n s hơn 100 l n/phút
NGUYÊN NHÂN
Nh p nhanh xoang liên quan đ n r t
nhi u tình tr ng khác nhau. Có th là
m t đáp ng sinh lý bình thư ng ho c
là k t qu c a m t đáp ng b nh lý.
Các tình tr ng đó bao g m:
Cơ ch trong cư ng giáp
Cơ ch c a nh p nhanh trong cư ng
giáp là riêng bi t và là k t qu c a
tăng n ng đ T3.
T3 v a có tính gen ( đư c quy đ nh và
bi u hi n b i m t gen riêng bi t) v a
không có tính gen khi nh hư ng lên s n
xu t và làm thay đ i ho t tính c a
myofibrill protein, lư i n i cơ tương,
ATPase và Na, K và kênh Ca. K t qu cu i
cùng là tăng tính co bóp cơ tim, tăng nh p
tim và tăng cung lư ng tim .18
Ph bi n
• T p th d c
• Lo âu
• Đau
• Nhi m trùng
• Gi m th tích
• Thi u máu
• Gi m cung lư ng tim ( suy tim)
• Lo n ch c năng nh p xoang
• Thuyên t c ph i
• Cư ng giáp
• Ch t kích thích và thu c (e.g.
caffeine, beta-2 agonists, cocaine)
• Gi m oxy
• Nh i máu cơ tim
ít ph bi n
• U t bào ưa crom
CƠ CH
Hi u bi t rõ ràng v cơ ch c a t ng
nguyên nhân gây nh p nhanh chưa đư c
th c hành. H u h t con đư ng trong các
trư ng h p nh p nhanh xoang là do kích
ho t
Ý NGHĨA
Nh p nhanh đơn thu n là m t tri u
ch ng r t không đ c hi u. Giá tr tri u
ch ng c a nó ph thu c vào hoàn c nh
lâm sàng. Tuy nhiên, các nghiên c u
ch ra r ng:
• Nó có giá tr h n ch trong d đoán
gi m th tích.
• N u k t h p v i các tri u ch ng
khác, nó có giá tr trong d báo
viêm ph i.
• Trong ch n thương, viêm ph i nhi m
trùng, và nh i máu cơ tim, nh p nhanh có
giá tr tiên lư ng giá tr d báo tăng nguy
cơ t vong.
FIGURE 3.39
Gi m th tích
Ph n x xoang
c nh
Thi u máu
Gi m oxy
Gi m
phân ph i
O2
Hóa th quan
U t bào ưa crom
Kích ho t h th n kinh giao c m- tăng gi i phóng
catecholamine
Nh p nhanh
Cư ng giáp
Các thay đ i do gen và không
do gen
Cơ ch nh p nhanh
U v àn g mí m t 231
U vàng mí m t
FIGURE 3.40 U vàng mí m t
(xanthelasmata)
Textbook of Family Medicine, 7th edn,
Philadelphia: Saunders, 2007: Fig 44-66.
MÔ T
Các m ng cholesterol màu vàng, gi i h n
rõ thư ng th y quanh m t.
NGUYÊN NHÂN
• Tăng cholesterol máu ( m c dù ch 50%
ngư i có xanthelasmata là có lipid máu
cao)
• ĐTĐ
• Tăng lipid máu Fredrickson
• Xơ hóa đư ng m t nguyên phát
CƠ CH
B nh nhân v i u vàng mí m t thư ng
là có lipid máu b t thư ng v i LDL
cao và HDL th p. Tuy nhiên, cơ
ch liên quan r t đa d ng, ph thu c
vào b nh nhân có lipid máu bình
thư ng hay cao hơn bình thư ng.
Tăng lipid máu
b nh nhân tăng lipid máu có
xanthelasmata, cholesterol tăng,h u h t
là LDL, đi qua thành m ch t o nên các
m ng dư i da.
Lipid máu bình thư ng
Cơ ch chưa rõ ràng nhưng các kh
năng có th như sau:
• T n thương t i ch và viêm đư c cho
là làm thay đ i tính th m thành m ch,
cho phép các lipoprotein đi vào l p bì
và đư c h p thu b i các t bào da..
• Đ i th c bào da, các t bào không đư c
đi u hòa b i các cơ ch thông thư ng
c a cơ th (cái giúp h n ch t bào h p
thu LDL cholesterol), ăn cholesterol và
tr thành các t bào b t, g n ch t vào l p
bì.
• HDL, thành ph n thư ng giúp chuy n
cholesterol dư th a ra kh i mô, th p
các b nh nhân có xanthelasmata; vì v y,
r t ít cholesterol đư c di chuy n ra kh i
mô và tích t x y ra.
Ý NGHĨA
Giá tr c a U vàng mí m t như m t tri u
ch ng và d u hi u giúp d báo b nh
v n còn đư c phân đ nh. Tuy nhiên, có
m t s đi u đã đư c bi t bao g m:
• T l xơ c ng đ ng m ch b nh nhân
v i xanthelasmata bi n đ i t 15% và
69% trong các nghiên c u khác nhau. .
• Các nghiên c u g n đây đã ch ra m t
s gia tăng nguy cơ b nh thi u máu cơ
tim cho nam gi i trên 50 tu i. Không có
gia tăng nguy cơ b nh tim cho ph n ,
và không có liên quan nào đ n b nh
m ch máu ngo i biên đư c tìm th y
trong các nghiên c u.
• Các b nh nhân có tăng lipid máu và
xanthelasmata s gia tăng nguy cơ
b nh tim m ch, và vi c theo dõi nên
d a vào các b t thư ng c a cholesterol
và lipoprotein
• b nh nhân có lipid máu bình thư ng,
s đ c trưng c a xanthelasmata không rõ
ràng l m, do thi u h t các nghiên c u có
cơ s và vài d li u mâu thu n.
3
232
Tài l i u t h a m k h o
Tài li u tha m kh o
1 Karnath B, Thornton W. Precordial and
carotid pulse palpation. Hospital Physician
July 2002; 20–24.
2 Madhok V, Falk G, Rogers A et al. The
accuracy of symptoms, signs and diagnostic
tests in the diagnosis of left ventricular
dysfunction in primary care: a diagnostic
accuracy systematic review. BMC Fam Pract
2008; 9: 56.
3 Conn RD, O’Keefe JH. Cardiac physical
diagnosis in the digital age: an important but
increasingly neglected skill (from stethoscopes
to microchips). Am J Cardiol 2009; 104: 590–
595.
4 Basta LL, Bettinger JJ. The cardiac impulse: a
new look at an old art. Am Heart J 1979;
97(1): 96–111.
5 Cole JS, Conn RD. Assessment of cardiac
impulse using beroptics. Br Heart J 1971;
33: 463–468.
6 Eilen SD, Crawford MH, O’Rouke RA.
Accuracy of precordial palpation in detecting
left ventricular volume. Ann Intern Med 1983;
99: 628–630.
7 Conn RD, Cole JS. The cardiac apex
impulse. Clinical and angiographic
correlations. Ann Intern Med 1971; 75:
185–191.
8 Vlachopoulos C, O’Rourke Michael. Genesis
of the normal and abnormal arterial pulse.
Current Problems in Cardiology 2000; 25(5):
300–367.
9 McGhee BH, Bridges MEJ. Monitoring
arterial blood pressure: what you may not
know. Critical Care Nurse 2002; 22: 60–79.
10 Ewy G, Rios J, Marcus F. The dicrotic arterial
pulse. Circulation 1969; 39: 655–662.
11 Smith D, Craige E. Mechanism of the dicrotic
pulse. Br Heart J 1986; 56: 531–534.
12 Orchard RC, Craige E. Dicrotic pulse after
open heart surgery. Circulation 1980; 62:
1107–1114.
13 Euler D. Cardiac alternans: mechanisms and
pathophysiological signi cance. Cardiovas
Res 1999; 42: 583–590.
14 Swanton RH, Jenkins BS, Brooksby IAB,
Webb-Peploe MM. An analysis of pulsus
alternans in aortic stenosis. Eur J Cardiol
1976; 4: 39–47.
15 Noble S, Ibrahim R. Pulsus alternans in
critical aortic stenosis. Can J Cardiol 2009;
25(7): e268.
16 Mitchell JH, Sarnoff SJ, Sonneblick EH. The
dynamics of pulsus alternans: alternating
end-diastolic ber length as a causative
factor. J Clinical Investigations 1963; 42:
55–63.
17 Schafer S, Malloy CR, Schmitz JM, Dehmer
GJ. Clinical and haemodynamic
characteristics of patients with inducible
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
pulsus alternans. Am Heart J 1988; 115:
1251–1257.
Sipido K. Understanding cardiac alternans:
the answer lies in the Ca2+ store. Circulation
Research 2004; 94: 570–572.
Fleming P. The mechanism of pulsus
bisferiens. Heart 1957; 19: 519–524.
Ikram H, Nixon P, Fox J. The haemodynamic
implications of the bisferiens pulse. Br Heart J
1964; 26: 452.
Ciesielski J, Rodbard S. Doubling of the
arterial sounds in patients with pulsus
bisferiens. JAMA 1961; 175: 475–477.
Chatterjee K. Examination of the arterial
pulse. In: Topoj EJ (ed). Textbook of
Cardiovascular Medicine. 1st edn.
Philadelphia: Lippincott, Raven, 1997.
Forsell G, Jonasson R, Orinius E. Identifying
severe aortic valvular stenosis by bedside
examination. Acta Med Scand 1985; 218:
397–400.
Hoagland PM, Cook EF, Wynne J, Goldman
L. Value of non-invasive testing in adults
with suspected aortic stenosis. Am J Med
1986; 80: 1041–1050.
Bude RO, Rubin JM, Platt JF, Fechner KP,
Adler RS. Pulsus tardus: its cause and
potential limitations in detection of arterial
stenosis. Cardiovascular Radiology 1994;
190(3): 779184.
Braunwald E. Braunwald’s Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 8th
edn. Philadelphia: Elsevier, 2008.
Aronow WS, Kronzon I. Correlation of
prevalence and severity of valvular aortic
stenosis determined by continuous-wave
Doppler echocardiography with physical signs
of aortic stenosis in patients aged 62 to 100
years with aortic systolic ejection murmurs.
Am J Cardiol 1987; 60: 399–401.
Aronow WS, Kronzon I. Prevalence and
severity of valvular aortic stenosis
determined by Doppler echocardiography
and its association with echocardiographic
and electrocardiographic left ventricular
hypertrophy and physical signs of aortic
stenosis in elderly patients. Am J Cardiol
1991; 67: 776–777.
Hoagland PM, Cook EF, Wynne J, Goldman
L. Value of non-invasive testing in adults
with suspected aortic stenosis. Am J Med
1986; 80: 1041–1050.
Moughrabi SM, Evangelista LS. Cardiac
cachexia at a glance. Progress in
Cardiovascular Nursing 2007; Spring:
101–103.
von Haehlin S, Lainscak M, Springer J,
Anker SD. Cardiac cachexia: a systematic
overview. Pharmacology and Therapeutics
2009; 121: 227–252.
Tài li u th am k h o
32 Pittman JG, Cohen P. The pathogenesis of
cardiac cachexia. N Engl J Med 1964; 271:
453–460.
33 Wadia NH, Monckton G. Intracranial bruits
in health and disease. Brain 1957; 80: 492–
509.
34 Sauve JS, Laupacis A, Ostbye T et al. Does
this patient have a clinically important
carotid bruit? JAMA 1993; 270: 2843–2845.
35 Ingall TJ, Homer D, Whisnat JP, Baker HL,
O’Fallon WN. Predictive value of carotid
bruit for carotid atherosclerosis. Archive of
Neurology 1989; 46(4): 418–422.
36 Ziegler DR, Zileli T, Dick A, Seabaugh JL.
Correlation of bruits over the carotid artery
with angiographically demonstrated lesions.
Neurology 1971; 21(8): 860–865.
37 Hankey GJ, Warlow CP. Symptomatic carotid
ischaemic events: safest and most cost
effective way of selecting patients for
angiography, before carotid endarterectomy.
BMJ 1990; 300(6738): 1485–1491.
38 Sauve JS, Sackett DL, Taylor DW, Barnett
HJM, Haynes RB, Fox A; for NASCET. Can
bruits distinguish high grade from moderate
symptomatic carotid stenosis? Clinical Res
1992; 40: 304A.
39 Sauve JS, Thorpe KE, Sackett DL et al. Can
bruits distinguish high grade stenosis from
moderate asymptomatic carotid stenosis?
Ann Intern Med 1994; 120(8): 633–637.
40 Dorland WAN. Dorland’s Illustrated Medical
Dictionary. 30th edn. Philadelphia: Saunders,
2003.
41 Javaheri S. A mechanism of central sleep
apneoa in patients in heart failure. N Engl J
Med 1999; 341: 949–954.
42 Wilcox I, Grunstein RR, Collins FL,
Berthon-Jones M, Kelly DT, Sullivan CE. The
role of central chemosensitivity in central
sleep apnoea of heart failure. Sleep 1993; 16:
S37–S38.
43 Ingbir M, Freimark D, Motro M, Adler Y.
The incidence, pathophysiology, treatment
and prognosis of Cheyne–Stokes breathing
disorder in patients with congestive heart
failure. Herz 2002; 2: 107–112.
44 Yoshiro Y, Kryger MH. Sleep in heart failure.
Sleep 1993; 16: 513–523.
45 Spicknall KE, Zirwas MJ, English JC.
Clubbing: an update on diagnosis,
differential diagnosis, pathophysiology and
clinical relevance. J Am Acad Dermatol
2005; 52: 1020–1028.
46 Tavazzi L, Maggioni AP, Lucci D et al.
Nationwide survey on acute heart failure in
cardiology ward services in Italy. Eur Heart J
2006; 27: 1207–1215.
47 ADHERE Scienti c Advisory Committee:
Acute Decompensated Heart Failure National
Registry (ADHERE®). Core Module Q1 2006
Final Cumulative National Benchmark Report.
Scios, Inc, July 2006.
48 Braunwald E. Chapter 35: Hypoxia and
cyanosis. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
DL et al. Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 17th edn. Available: http://
proxy14.use.hcn.com.au/content. aspx?
aID=2863787 [6 Feb 2010].
49 Wiese J. The abdominojugular re ux sign.
Am J Med 2000; 109(1): 59–61.
50 Mcgee S. Evidence Based Physical Diagnosis.
2nd edn. St Louis: Elsevier, 2007.
51 Porta M, Grosso A, Veglio F. Hypertensive
retinopathy: there’s more than meets the eye. J
Hypertension 2005; 23(4): 684–696.
52 Wong TY, Mitchell P. Hypertensive
retinopathy. N Engl J Med 2004; 351(22):
2310–2316.
53 Grosso A, Veglio F, Porta M, Grignolo FM,
Wong TY. Hypertensive retinopathy revisited:
some answers, more questions. Br J Ophalmol
2005; 89: 1646–1654.
54 Gunson T, Oliver FG. Osler’s nodes and
Janeway lesions. Australasian J Dermatol
2007; 48(4): 251–255.
55 Zetola N, Zidar DA, Ray S. Chapter 57:
Infective endocarditis. In: Nilsson KR Jr,
Piccini JP. The Osler Medical Handbook. 2nd
edn. Philadelphia: Johns Hopkins University,
2006.
56 Takata M, Beloucif S, Shimada M, Robotham
J. Superior and inferior caval ows during
respiration: pathogenesis of Kussmaul’s sign.
Am J Physiol 1992; 262(3 Pt 2): H763–770.
57 Meyer TE, Sareli P, Marcus RH, Pocock W,
Berk MR, Mcgregor M. Mechanism
underlying Kussmaul’s sign in chronic
constrictive pericarditis. Am J Cardiol 1989;
64: 1069–1072.
58 Davison R, Cannon R. Estimation of central
venous pressure by examination of jugular
veins. Am Heart J 1974; 87: 279–282.
59 Butman SM, Ewy GA, Standen JR et al.
Bedside cardiovascular examination in
patients with severe, chronic heart failure. J
Am Coll Cardiol 1993; 22: 968–974.
60 Drazner MH, Hamilton M, Fonarow G,
Creaser J, Flavell C, Warner Stevenson L.
Relationship between right and left sided
lling pressures in 1000 patients with
advanced heart failure. J Heart Lung
Transplantation 1999; 18(11): 1126–1132.
61 Pitts WR, Lange RA, Cigarroa JE, Hillis D.
Predictive value of prominent right atrial V
waves in assessing the presence and severity
of tricuspid regurgitation. Am J Cardiol 1999;
83(4): 617–618.
62 Constant J. Jugular wave recognition:
breakthrough X descent vs the X descent
and trough. Chest 2000; 118: 1788–1791.
63 Spodick DH. Pathophysiology of cardiac
tamponade. Chest 1998, 113: 1372–1378.
64 Terasawa Y, Tanaka M, Konno K, Niita K,
Kashiwagi M. Mechanism of production of
midsystolic click in a prolapsed mitral valve.
Jap Heart J 1977; 18(5): 652–663.
233
3
234
Tài l i u t h a m k h o
65 Aronow WS, Schwartz KS, Koenigsberg M.
Correlation of aortic cuspal and aortic root
disease with aortic systolic ejection murmurs
and with mitral annular calcium in persons
older than 62 years in a long term health care
facility. Am J Cardiol 1986; 58: 651–652.
66 Etchells E, Glenns V, Shadowitz S et al.
A bedside clinical prediction rule for
detecting moderate to severe aortic
stenosis. J Gen Intern Med 1998; 13(10):
699–704.
67 McGee S. Etiology and diagnosis of systolic
murmurs in adults. Am J Med 2010;
123(10): 913–922.
68 Rahko PS. Prevalence of regurgitant
murmurs in patients with valvular
regurgitation detected on Doppler
echocardiography. Ann Int Med 1989;
111(6): 466–472.
69 Meyers DG, McGall D, Sears TD et al.
Duplex pulsed Doppler echocardiography in
mitral regurgitation. J Clin Ultrasound 1986;
14: 117–121.
70 Møller JE, Connolly HM, Rubin J, Seward JB,
Modesto K, Pellikka PA. Factors associated
with progression of carcinoid heart disease. N
Engl J Med 2003; 348(11): 1005–1015.
71 Frater R. Tricuspid insuf ciency. J Thoracic
Cardiovascular Surgery 2001; 122(3): 427–
429.
72 Simula DV, Edwards WD, Tazelaar HD
et al. Surgical pathology of carcinoid heart
disease: a study of 139 valves from 75
patients spanning 20 years. Mayo Clinical
Proceedings Feb 2002; 77(2): 139–147.
73 Lilly LS ed. Pathophysiology of Heart
Disease. 3rd edn. Philadelphia: Lippincott
Williams, 2003.
74 Choudhry MK, Etchells EE. Does this
patient have aortic regurgitation? JAMA
1999; 281(23): 2231–2238.
75 Aronow WS, Kronzon I. Correlation of
prevalence and severity of aortic regurgitation
detected by pulsed Doppler echocardiography
with the murmur of aortic regurgitation in
elderly patients in a long term health care
facility. Am J Cardiol 1989; 63: 128–129.
76 Dittman H, Karsch KR, Siepel L. Diagnosis
and quanti cation of aortic regurgitation by
pulse doppler echocardiography in patients
with mitral valve disease. Eur Heart J 1987;
8(Suppl C): 53–57.
77 Grayburn PA, Smith MD, Handshoe R
et al. Detection of aortic insuf ciency by
standard echocardiography, pulse Doppler
cardiography and auscultation: a comparison
of accuracies. Ann Intern Med 1986; 104:
599–605.
78 Desjardins VA, Enriquez-Sarano M, Tajik AJ
et al. Intensity of murmurs correlates with
the severity of valvular regurgitation. Am J
Med 1996; 101(6): 664.
79 Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM.
Eponyms and the diagnosis of aortic
regurgitation: what says the evidence? Ann
Intern Med 2003; 138: 736–742.
80 Pascarelli EF, Bertrand CA. Comparison of
blood pressures in the arms and legs. N Eng J
Med 1964; 270: 693–698.
81 Muralek-Kubzdela T, Grajek S, Olasinska A
et al. First heart sound and opening snap in
patients with mitral valve disease.
Phonographic and pathomorphic study. Int J
Cardiol 2008; 124: 433–435.
82 Barrington W, Boudoulas H, Bashore T,
Olson S, Wooley MC. Mitral stenosis: mitral
dome excursion at M1 and the mitral opening
snap—the concept of reciprocal heart sounds.
Am Heart J 1988; 115(6): 1280–1290.
83 Ewy GA. Tricuspid valve disease. In: Alpert
JS, Dalen JE, Rahimtoola SH (eds). Valvular
Heart Disease. 3rd edn. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins, 2000: 377–
392.
84 Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicine.
23rd edn. Philadelphia: Saunders, 2007. 85
Michaels AD et al. Computerized acoustic
cardiographic insights into the pericardial
knock in constrictive pericarditis. Clinical
Cardiology 2007; 30: 450–458.
86 Tyberg T, Goodyer A, Langou R. Genesis of
pericardial knock in constrictive pericarditis.
Am J Cardiol 1980; 46: 570–575.
87 Schroth BE. Evaluation and management of
peripheral edema. JAAPA 2005; 18(11): 29–
34.
88 William D et al. Heart Failure: A
Comprehensive Guide to Diagnosis and
Treatment. New York: Marcel Dekker, 2005.
89 Dart A, Kingwell B. Pulse pressure – a review
of mechanisms and clinical relevance. J Am
Coll Cardiol 2001; 37; 975–984.
90 Benetos A, Rudnichi A, Safar M, Guize L.
Pulse pressure and cardiovascular mortality
in normotensive and hypertensive patients.
Hypertension 1998; 32: 560–564.
91 Benetos A, Safar M, Rudnichi A et al. Pulse
pressure: a predictor of long term
cardiovascular mortality in a French male
population. Hypertension 1997; 30: 1410–
1415.
92 Domanski MJ, Davis BR, Pfeffer M, Kasantin
M, Mitchell GF. Isolated systolic
hypertension: prognostic information
provided by pulse pressure. Hypertension
1999; 34: 375–380
93 Fang J, Madhavan S, Cohen H, Alderman
MH. Measures of blood pressure and
myocardial infarction in treated hypertensive
patients. J Hypertension 1995; 13: 413–419.
94 Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF,
Taylor JO, Hennekens CH. Pulse pressure and
risk of heart failure in the elderly. JAMA
1999; 281: 634–639.
Tài li u th am k h o
95 Mitchell GF et al. Pulse pressure and the
risk of new onset atrial brillation. JAMA
2007; 297(7): 709–715.
96 SHEP Cooperative Research Group.
Prevention of stroke by antihypertensive drug
treatment in older persons with isolated
systolic hypertension: nal results of the
Systolic Hypertension in the Elderly Program
(SHEP). JAMA 1991; 265: 3255–3264.
97 Bandinelli G, Lagi A, Modesti PA. Pulsus
paradoxus: an underused tool. Internal
Emergency Medicine 2007; 2: 33–35.
98 Khasnis A et al. Pulsus paradoxus. J
Postgrad Med 2002; 48: 46–49.
99 Golinko RJ, Kaplan N, Rudolph AM. The
mechanism of pulsus paradoxus in acute
pericardial tamponade. J Clin Invest 1963;
42(2): 249–257.
100 Blaustein AS et al. Mechanisms of pulsus
paradoxus during restrictive respiratory
loading and asthma. JACC 1986; 8(3):
529–536.
101 Curtiss EL, Reddy PS, Uretsky BF, Cechetti
AA. Pulsus paradoxus de nition and relation
to the severity of cardiac tamponade. Am J
Heart 1988; 115: 391–398.
102 Roy CL, Minor MA, Brookhart AM,
Choudhry NK. Does this patient with a
pericardial effusion have cardiac tamponade?
JAMA 2007; 297(16): 1810–1818.
103 Ling R, James B. White centred retinal
haemorrhages. Postgrad Med J 1998;
74(876): 581–582.
104 Shah SJ et al. Physiology of the third heart
sound: novel insights from tissue Doppler
imaging. J Am Soc Echocardiography 2008;
21(4): 394–400.
105 Marcus GM, Gerber IL, McKeown BH et al.
Association between phonocardiographic
third and fourth heart sounds and objective
measures of left ventricular function. JAMA
2005; 293: 2238–2244.
106 Homma S, Bhattacharjee D, Gopal A et al.
Relationship of auscultatory fourth heart
sound to the quantitated left atrial lling
fraction. Clinical Cardiology 1991; 14:
671–674.
107 Shah SJ et al. Association of the fourth heart
sound with increased left ventricular enddiastolic stiffness. J Cardiac Failure 2008; 14:
431–436.
108 Meyers D, Porter I, Schneider K, Maksoud
A. Correlation of an audible fourth heart
sound with level of diastolic dysfunction.
Am J Med Sci 2009; 337(3): 165–167.
109 Rectra EH, Khan AH, Piggot VM et al.
Audibility of the fourth heart sound. JAMA
1972; 221: 36–41.
110 Spodick DH, Quarry VM. Prevalence of the
fourth sound by phonocardiography in the
absence of cardiac disease. Am Heart J 1974;
87: 11–14.
111 Swistak M, Muschlin H, Spodick DH.
Comparative prevalence of the fourth heart
sound in hypertensive and matched normal
persons. Am J Cardiol 1974; 33: 614–616.
112 Prakash R, Aytan N, Dhingra R et al.
Variability in the detection of the fourth heart
sound—its clinical signi cance in elderly
subjects. Cardiology 1974; 59: 49–56.
113 Benchimol A, Desser KB. The fourth heart
sound in patients without demonstrable
heart disease. Am Heart J 1977; 93: 298 –
301.
114 Erikssen J, Rasmussen K. Prevalence and
signi cance of the fourth heart sound (S4)
in presumably healthy middle-aged men,
with particular relation to latent coronary
heart disease. Eur J Cardiol 1979; 9: 63–
75.
115 Jordan MD, Taylor CR, Nyhuis AW et al.
Audibility of the fourth heart sound:
relationship to presence of disease and
examiner experience. Arch Intern Med 1987;
147: 721–726.
116 Collins SP, Arand P, Lindsell CJ et al.
Prevalence of the third and fourth heart
sounds in asymptomatic adults. Congest
Heart Fail 2005; 11(5): 242–247.
117 Perloff JK, Harvey WP. Mechanisms of xed
splitting of the second heart sound.
Circulation 1958; 18: 998–1009.
118 Klein I, Ojama K. Thyroid hormone and the
cardiovascular system. N Engl J Med 2001;
344(7): 501–508.
119 Brasel KJ, Guse C, Gentilello LM, Nirula R.
The heart rate: is it truly a vital sign?
Journal of Trauma – Injury, Infection, and
Critical Care 2007; 62: 812– 817.
120 Heckerling PS, Tape TG, Wigton RS et al.
Clinical prediction rule for pulmonary
in ltrates. Ann Intern Med 1990; 113(9):
664–770.
121 Victorino GP, Battistella FD, Wisner DH.
Does tachycardia correlate with hypotension
after trauma? J Am Coll Surg 2003; 196:
679–684.
122 Kovar D, Cannon CP, Bentley JH et al. Does
initial and delayed heart rate predict
mortality in patients with acute coronary
syndromes? Clinical Cardiology 2004; 27:
80–86.
123 Zuanetti G, Mantini L, Hernandez-Bernal F
et al. Relevance of heart rate as a prognostic
indicator in patients with acute myocardial
infarction: insights from the GISSI 2 study.
Eur Heart J 1998; 19(Suppl F): F19–F26.
124 Leibovici L, Gafter-Gvili A, Paul M et al.
TREAT Study Group. Relative tachycardia in
patients with sepsis: an independent risk
factor for mortality. QJM 2007; 100(10): 629–
634.
125 Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C,
Dalling DW, Parillo JE. Serial cardiovascular
variables in survivors and nonsurvivors of
human septic shock: heart rate as an early
235
3
236
Tài l i u t h a m k h o
predictor of prognosis. Critical Care
Medicine 1987; 15: 923–929.
126 Bergman R. Xanthelasma palpebrarum and
risk of atherosclerosis. Int J Dermatol 1998;
37: 343–349.
127 Segal P, Insull W Jr, Chambless LE et al. The
association of dyslipoproteinemia with
corneal arcus and xanthelasma. Circulation
1986; 73(suppl): 1108–1118.
128 Bergman R. The pathogenesis and clinical
signi cance of xanthelasma palpebrarum.
J Am Acad Dermatol 1994; 30(2): 235–
242.
129 Menotti A, Mariotti S, Seccareccia F et al.
Determinants of all causes of death in
samples of middle-aged men followed up for
25 years. J Epidemiol Community Health
1987; 41: 243–250.
CHƯƠNG
â•…
TRI U CH NG
HUY T H C VÀ UNG THƯ
237
238
Viêm góc mi ng
Viêm góc mi ng
MÔ T
T n thương d ng dát s n và m n
nư c t p trung thành đám trên da
góc mi ng và nơi chuy n ti p gi a da
và niêm m c.
FIGURE 4.1 Viêm góc mi ng
(Có c viêm teo lư i)
Trích t “Color Atlas and Text of Clinical
Medicine”, 3rd edn, London: Mosby, 2003.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• N m mi ng
• Răng gi không kh p
• Nhi m khu n
Ít g p
• Thi u h t dinh dư ng(đ c bi t là vitamin B2,
s t và vitamin B6)
• HIV
CƠ CH DO THI U H T DINH DƯ NG
S t và các ch t dinh dư ng khác c n thi t trong quá
trình phiên mã cho s tái t o, s a ch a và b o v
c a t bào. Thi u h t dinh dư ng d n đ n c n tr
s b o v , s a ch a và tái t o c a các t bào bi u
mô v trí ranh gi i gi a da và niêm m c mi ng,
d n đ n viêm teo niêm m c mi ng.
Ý NGHĨA
R t ít b ng ch ng rõ ràng v ý nghĩa c a tri u
ch ng này.
Viêm teo lư i
239
Viêm teo lư i
MÔ T
Là tình tr ng m t ho c teo các gai
lư i.1 Nhìn Figure 4.1.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
Thi u h t các ch t vi lư ng, bao g m:
• Thi u s t
• Thi u vitamin B12
• Thi u acid folic
• Thi u vitamin B1
• Thi u vitamin B3
• Thi u vitamin E
Ít g p
• Thoái hóa tinh b t
• H i ch ng Sjögren’s
CƠ CH
Do thi u h t các ch t vi lư ng làm c n tr
s tăng sinh c a niêm m c.
Do quá trình tái t o c a các t bào gai lư i
x y ra r t nhanh,nên s thi u h t các ch t vi
lư ng c n cho s phát tri n c a t bào ho c
làm n đ nh màng t bào có th d n đ n
thoái hóa các gai lư i.2
Thi u h t dinh dư ng cũng làm thay đ i h
vi khu n chí mi ng,vì v y góp ph n gây
viêm lư i.3
Ý NGHĨA
M c dù còn h n ch , nhưng cũng có m t vài
b ng ch ng cho r ng viêm teo lư i là m t
ch đi m cho tình tr ng suy dinh dư ng và
gi m ch c năng cơ.1 Trong m t nghiên c u
l n,1 viêm teo lư i g p 13.2% nam và
5.6% n t i c ng đ ng và 26.6% nam và
37% n t i b nh vi n. Nó cũng liên quan
đ n tình tr ng gi m cân, gi m BMI, gi m
các ch s nhân tr c và gi m vitamin B12
M t s báo cáo ca lâm sàng khác2,4 cho
r ng viêm teo lư i là m t d u hi u h u ích
trong ch n đoán thi u các vi ch t.
4
240
Đ a u x ươ n g
Đau xương
MÔ T
Đau b t k v trí nào c a b xương. Đau
xu t hi n t nhiên ho c khi s .
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u b nh ác tính gây đau xương.
Hay g p
• Ung thư ti n li t tuy n
• Ung thư vú
• Đa u t y xương
• U lympho Hodgkin và không
Hodgkin
• Ung thư ph i
• Ung thư bu ng tr ng
CƠ CH CHUNG
Cơ ch r t ph c t p.
Nh ng y u t chính gây đau xương
liên quan đ n ung thư bao g m:
1 S xâm l n tr c ti p vào xương c a ung
thư
2 M t cân b ng gi a h y c t bào/t o c t
bào do ung thư
3 Thay đ i cơ ch đau bình thư ng.
Xâm l n tr c ti p vào xương
Khi các t bào ung thư xâm l n vào mô
lành và xương, chúng phá h y các c u trúc
bình thư ng. Vì v y, chúng gây t n thương
th n kinh,t c m ch, phù n màng xương
nh y c m đau - t t c nh ng đi u này s
kích thích th n kinh hư ng tâm và gây
đau.5–7
M t cân b ng gi a h y c t
bào/t o c t bào do ung thư
Ung thư xương, dù là nguyên phát
hay di căn, cũng đ u có s thay đ i
cân b ng quá trình t o xương/h y
xương. K t qu gây ra các t n thương
tiêu xương ho c y u xương b nh lý,
nguy cơ xu t hi n vi gãy xương.
Tăng t o xương cũng gây ra đau, tương
t như ‘đau tăng trư ng’ tr v thành niên
khi xương phát tri n nhanh.
Cơ ch m t cân b ng h y c t bào/t o c t
bào gây đau có th là k t qu c a nh ng y u
t sau:
1 S ti t c n ti t t endothelin 1 và
protein liên quan hormone c n giáp
(PTH-rp) làm tăng h y xương.
2 Giao ti p chéo (‘Cross-talk’) t các t
bào ung thư đ n các h y c t bào,k t
qu làm tăng cư ng h y c t bào.8
3 Khi ch t căn b n xương b phá h y, càng
nhi u y u t tăng trư ng đư c gi i
phóng, càng làm tăng sinh t bào, cu i
cùng, kh i u càng l n.
4 Quá trình viêm và ti t các cytokine y u
t ho i t u (TNF) và các interleukin
(IL-1 and IL-6), prostanoids làm ho t
hóa các các s i th n kinh c m giác đau.
5,6,9
5 S thay đ i receptor ho t hóa c a y u
t nhân kappa (RANK)6.RANK là
m t receptor ho t hóa các h y c t
bào. Ch t g n RANK (RANK-L) có
m t s t bào trong đó có t o c t bào.
S tương tác gi a RANK & RANK-L
FIGURE 4.2 Cơ
ch đau do ung thư
Ung thư
Xâm l n
tr c ti p
Giao ti p
chéo TB u
và h y c t
bào
T c m ch,t n
thương th n
kinh
Ti t cytokin
e.g. TNF,
IL-1
Ti t
M t cân b ng
Endothelin RANK/RANK
1và PTH-rp -L và OPG
M t cân b ng gi a quá trình t o xương
và h y xương
Đau xương do ung thư
Thay đ i cơ
ch đau
Đau xư ơng
là y u t chính đ duy trì ho t đ ng bình
thư ng c a h y c t bào.6
Trong ung thư, t bào T ho t hóa và
các t bào ung thư ti t ra RANK-L và
b t ho t OPG (m t cytokine c ch ho t
đ ng c a h y c t bào), k t qu làm tăng
ho t đ ng c a h y c t bào.
6 Con đư ng WNT (wingless-type) nghiên c u g n đây đã phát hi n ra m t
nhóm glycoprotein m i mà nó tr c ti p
nh hư ng t i quá trình hình thành và tái
h p th 10 c a xương và theo m t s cơ
ch trên đây. S nh hư ng th c s c a
nó trong đau xương do ung thư v n chưa
đư c ch ng minh.
Thay đ i cơ ch đau bình thư ng
Các nghiên c u ch ra r ng ung thư di căn
xương có th gây ra nh ng thay đ i cơ ch
đau.5,6,11 Nh ng thay đ i này làm gi m
ngư ng đau và tăng t n s phát xung c m
giác đau.
Nh ng thay đ i trong h th n kinh trung
ương và cơ ch đau xương do ung thư đã
đư c ch ng minh, bao g m:
1 Tái c u trúc s ng sau t y s ng và s
nh y c m c a s i th n kinh c m giác
đau v i
241
ch t P (ch t kích thích gây đau)8,9
2 Phì đ i các t bào d ng sao6 và gi m
tái h p thu, v n chuy n glutamat,gây
ra tăng glutamat và gây đ c8,9
3 Tăng m t s protein th n kinh đ m
đư c tìm th y t y s ng, làm tăng s
d n truy n c m giác đau8
4 Môi trư ng acid đư c t o ra b i h y
c t bào kích thích các receptor đau.
5,9
Ý NGHĨA
Đau xương m i xu t hi n là m t d u hi u
quan tr ng c n chú ý c b nh nhân nghi
ng ung thư và nh ng b nh nhân đã đư c
ch n đoán ung thư. Đau xương là m t tri u
ch ng thư ng g p nh t trong các b nh di căn
xương,12,13 nó đư c báo cáo trong 50–90%
b nh nhân di căn xương và 70–95% b nh
nhân đa u t y xương. Th t v y, v i nh ng
b nh nhân di căn th n, đau xương là tri u
ch ng đ u tiên đư c h mô t , đ c bi t trong
đa u t y xương.
4
242
B
m t T h a la s s e m ia
B m t Thalassemia
MÔ T
B t thư ng các xương s m t, d n đ n các
xương trán và xương đ nh nhô ra, s ng mũi
t t và xương hàm trên nhô ra ( tương t như
nh ng đ c đi m c a sóc chu t).
NGUYÊN NHÂN
• Beta thalassemia
• Sưng tuy n mang tai
CƠ CH B NH BETA THALASSMIA
Nguyên nhân là do quá trình t o máu ngoài
t y(EMH).
Trong b nh beta thalassemia, b t
thư ng trong quá trình t o các chu i beta
c a Hb, t o thành các Hb b t thư ng. Đi u
đó d n đ n gi m t ng hư p Hb và tăng phá
h y h ng c u. Đ bù tr s gi m Hb, t y
xương (nơi Hb đư c t o ra bình thư ng)
tăng ho t đ ng (quá s n) và s t o máu di n
ra ngoài t y xương (EMH).14
T o máu ngoài t y xương thư ng x y ra
nh ng xương nh t đ nh, và ho t đ ng c a
t y nh ng xương này làm bi n d ng khuôn
m t.
T O MÁU NGOÀI T Y, B T
THƯ NG CƠ QUAN T O
MÁU
T o máu ngoài t y (EMH) là quá trình
s n xu t các t bào x y ra ngoài t y
xương.
Đây là b nh lý ít g p, thư ng g p
các r i lo n làm phá h y t y xương,gây
ra xơ t y, r i lo n sinh t y và các kh i u
xâm l n t y, ho c trong các trư ng
h p t y xương không ti p t c s n
xu t các t bào máu (e.g. b nh
hemoglobin).
Các cơ quan t o máu ngoài t y
thư ng g m: gan, lách, tuy n thư ng
th n, th n và các h ch lympho15 ngoài
ra, m t s cơ quan khác,bao g m
khoang ngoài màng c ng, xương,màng
ho t d ch, da, màng ph i và khoang c nh
s ng,khoang sau phúc m c.
Nguyên nhân c a nó chưa rõ ràng. Nó
đư c cho là s đáp ng bù tr v i các
nguyên nhân gây s n xu t không đ các
t bào như s phá h y t y xương ho c
tăng nhu c u s n xu t. Nó cũng có th
b t ngu n t vi c các t bào g c t t y
xương đư c gi i phóng vào h tu n
hoàn.16
Beta-thalassaemia
M t cân b ng trong chu i Hb b t thư ng
Gi m t ng h p Hb
Tăng phá h y h ng c u
Bù tr
Tăng s n
t y xương
T o máu ngoài
t y xương
FIGURE 4.3 T o máu ngoài t y xương
D a theo Swanson TA, Kim SI, Flomin OE,
Underground Clinical Vignettes Step 1:
Pathophysiology I, Pulmonary, Ob/Gyn, ENT,
Hem/Onc, 5th edn, Lippincott, Williams &
Wilkins, 2007; Fig 95-1.
Niêm m c m t nh t
243
Niêm m c m t nh t
MÔ T
Khi ki m tra, kéo mi m t dư i xu ng, niêm
m c bên trong mi m t có th tr ng hơn ho c
nh t màu hơn so v i màu đ h ng bình
thư ng.
NGUYÊN NHÂN
• Thi u máu
CƠ CH
Trong thi u máu có tình tr ng gi m HbO2 (
thành ph n giúp máu có màu đ ). Vì th , các
mao m ch và ti u tĩnh m ch nh t màu, cũng
như k t m c (niêm m c m t).
Ý NGHĨA
M t s nghiên c u đã đánh giá giá tr c a
niêm m c m t nh t trong đánh giá thi u
máu. Tri u ch ng này như m t d u hi u
có ý nghĩa v i đ nh y 25–62% và đ đ c
hi u 82–97% và t s dương tính kh dĩ
PLRl là 4.7.17–21
4
244
Ch m, n t, m ng xu t huy t
Ch m, n t, m ng xu t huy t
MÔ T
Ch m, n t, m ng xu t huy t t t c đ u ch
xu t huy t dư i da v i các kích thư c khác
nhau. Đi u quan tr ng c n nh là m t
nguyên nhân có th gây ra xu t huy t dư i
da v i kích thư c khác nhau. Có nghĩa là,
m t nguyên nhân gây ra ch m xu t huy t có
th cũng gây m ng xu t huy t. Trên th c t ,
các nguyên nhân thư ng ch ng l p nhau
(nhìn B ng 4.1), và đi u quan tr ng là hi u rõ
cơ ch chung thay vì ghi nh các r i lo n gây
ra chúng.
CƠ CH CHUNG
Xu t huy t dư i da b t c kích thư c nào có
th là k t qu c a s gián đo n c a:
1 thành m ch máu
2 quá trình đông máu bình thư ng
3 s lư ng ho c ch c năng ti u c u.
Xu t huy t dư i da(v i hemoglobin
t o ra màu đ /xanh lúc ban đ u),sau đó
ti p t c đư c phân lo i theo kích thư c.
Gi m ti u c u
Gi m ti u c u đ l n s d n đ n khó khăn
trong ki m soát ch y máu và t o c c máu
đông
B ng 4.1
do thi u s ho t hóa ti u c u và t o nút ti u
c u. Ch n thương do b t kì nguyên nhân gì,
dù r t nh , cũng có th gây ch y máu da và
niêm m c, không hình thành c c máu đông.
Ch m, n t, m ng xu t huy t có th x y ra
trư c khi vi c ch y máu đư c ki m soát.
FIGURE 4.4 Ch m xu t huy t
b nh nhân gi m ti u c u
Tái xu t b n, from Little JW, Falace DA, Miller
CS, Rhodus NL, Dental Management of the
Medically Compromised Patient, 7th edn,
St Louis: Mosby Elsevier, 2008: Fig 25-9.
Nguyên nhân c a ch m, n t và m ng xu t huy t
Ch m xu t huy t
Kích thư c nh (1–2 mm),
xu t huy t b m t niêm
m c và thanh m c
N t xu t huy t
M ng xu t huy t
MÔ T
Xu t huy t >3 mm ho c
Xu t huy t dư i da kích
khi m ng và ch m xu t
thư c >10–20 mm
huy t t p trung thành đám
NGUYÊN NHÂN
Gi m ti u c u do b t kì nguyên
B nh liên quan v i: như
nhân nào (e.g. t mi n,liên
ch m xu t huy t:
quan heparin,cư ng lách)
Ch n thương
Suy t y xương (e.g. ung thư )
Viêm m ch-đ c bi t n t
Suy gi m ch c năng ti u c u
xu t huy t n i trên m t da
(hi m) (e.g. B nh Glanzmann’s Thoái hóa tinh b t
Đông máu n i m ch r i rác
Quá li u ch ng đông
(DIC)
Thi u h t các y u t đông
Nhi m trùng
máu
Khi m khuy t t y xương
Thi u h t các y u t đông máu
Như ch m và n t xu t huy t:
Ch n thương- hay g p
Các b nh gây ra:
Gi m ho t đ ng c a ti u c u
Viêm m ch-n t xu t huy t n i
trên m t da,Thoái hóa tinh b t
Giãn mao m ch xu t huy t di
truy n,B nh Scurvy,H i ch ng
Cushing’s,Quá li u ch ng
đông ,Thi u các y u t đông
máu (e.g. hemophilia)
C h m, n t, m ng xu t huy t
FIGURE 4.5 M ng xu t huy t
hemophilia
b nh nhân
Trích t “Dental Management
of the Medically Compromised Patient”, 7th edn,
St Louis: Mosby Elsevier, 2008: Fig 25-16.
245
FIGURE 4.6 N t xu t huy t n i g trên da
b nh nhân b Henoch–Schönlein(trái)
Viêm gan C và “ globulin l nh trong máu”
(cryoglobulinaemia) (ph i)
Trích t “A Textbook of Cardiovascular Medicine”, 8th
Viêm m ch
Là b nh lí gây viêm các ti u đ ng m ch và
ti u tĩnh m ch da, liên quan đ n s l ng
đ ng ph c h p mi n d ch, quá trình viêm
xu t hi n cùng nh ng đi m phù và xu t
huy t và vì v y, n t xu t huy t n i g trên
da.22
H i ch ng Cushing’s
M ng xu t huy t trong h i ch ng
Cushing’s đư c cho r ng liên quan đ n
thi u s ch ng đ c a mô liên k t thành
m ch, do liên quan đ n corticoid làm gi m
t ng h p collagen.23
Cơ ch c a thay đ i màu s c
Khi xu t huy t dư i da, h ng c u b th c
bào và b phá h y b i đ i th c bào, nh
chuy n hemoglobin thành bilirubin mà t o
edn, Philadelphia: Saunders, 2007: Fig 84-1.
ra màu xanh lam. Cu i cùng, bilirubin b
giáng hóa thành haemosiderin (có màu vàng
nâu) cu i quá trình giáng hóa trư c khi
màu s c da tr l i bình thư ng.
Ý NGHĨA
M c dù không có nhi u b ng ch ng v ý
nghĩa lâm sàng c a ch m, n t và m ng
xu t huy t và đ đ c hi u th p, do r t
nhi u nguyên nhân ti m n, nh ng b nh
nhân kh e m nh hi m khi có các d u hi u
này và b i v y, h c n đư c ki m tra n u
th y các d u hi u trên.
4
246
Phì đ i l i
Phì đ i l i
MÔ T
Là s tăng sinh và phát tri n quá m c
c a mô l i
M t s y u t k t h p (e.g nhi m trùng)
đư c cho là c n thi t đ làm xu t hi n d u
hi u này.
NGUYÊN NHÂN
• B nh b ch c u
• Liên quan dùng thu c (e.g.
phenytoin, cyclosporin )
Ý NGHĨA
M t d u hi u tương đ i ph bi n, ch y u
g p b nh b ch c u c p dòng t y, m c dù
ch chi m kho ng 3–5% trư ng h p.26
CƠ CH C A B NH B CH C U
Nó đư c cho r ng, nguyên nhân t s lan
tràn c a các t bào b ch c u vào mô l i.24
CƠ CH LIÊN QUAN DÙNG THU C
Cơ ch chưa rõ ràng. Đư c cho r ng do s
tương tác gi a các thu c không đúng ch
đ nh và các t bào bi u mô keratin, nguyên
bào s i và collagen, gây ra quá s n mô m t
s ngư i nh y c m.25
Phenytoin có m i liên quan v i m t
nhóm nguyên bào s i nh y c m, ngư c l i
cyclosporin l i nh hư ng đ n ch c năng
chuy n hóa c a các nguyên bào s i.
FIGURE 4.7 Phì đ i l i
Tái xu t b n, from Sidwell RU et al, J Am Acad
Dermatol 2004; 50(2, Suppl 1): 53–56.
Vàng da trư c gan
247
Vàng da trư c gan
MÔ T
Vàng da, c ng m c m t và niêm m c.
NGUYÊN NHÂN
Các nguyên nhân gây vàng da trư c gan
hay vàng da tan huy t có th đư c nhóm l i
thành m t s nguyên nhân, trong s đó là
các y u t n i sinh hay ngo i sinh gây ra
(B ng 4.2).
CƠ CH CHUNG
Đi m chung cu i cùng trong s ti n tri n c a
vàng da là tăng bilirubin, sau đó l ng đ ng
da và niêm m c. Vàng da không rõ ràng trên
lâm sàng cho đ n khi n ng đ bilirubin hơn
3 mg/L.
Trong vàng da trư c gan, s phá h y
h ng c u làm tăng gi i phóng hem, sau
đó đư c v n chuy n t i gan đ chuy n
hóa. S lư ng hem quá tăng, làm cho gan
quá t i và không có kh năng liên h p và
bài ti t t t c bilirubin, d n đ n tăng
bilirubin máu và gây vàng da.
S phá h y
T ng h p các ví d trong các b nh lí đ c
bi t gây phá h y h ng c u (d n đ n tăng
gi i phóng bilirubin là nguyên nhân gây
vàng da) đư c trình bày B ng 4.3.
FIGURE 4.8 C ng m t vàng trong HC hoàng đ m
Tái xu t b n, from Stern TA, Rosenbaum JF, Fava
M, Biederman J, Rauch SL, Massachusetts General
Hospital Comprehensive Clinical Psychiatry, 1st
edn, Philadelphia: Mosby, 2008: Fig 21-17.
B ng 4.2
Phân lo i thi u máu huy t tán t mi n
Type kháng th nóng
VÔ CĂN
Th phát
• Các b nh lí t mi n khác (e.g. SLE)
• U Lympho,b ch c u dòng lympho m n tính
• Sau dùng thu c (e.g methyldopa, fludarabin)
• Sau ghép t bào g c
Type kháng th l nh
VÔ CĂN ( B NH CÓ CÁC Y U T
NGƯNG K T L NH)
Th phát
• Nhi m trùng (e.g. viêm ph i do
Mycoplasma, tăng b ch c u đơn nhân
nhi m khu n )
• B nh đái ra hemoglobin k ch phát do l nh
4
248
V à ng d a tr ư c g a n
B ng 4.3 Các nguyên nhân phá h y h ng c u d n đ n vàng da
Nguyên nhân
B nh h ng c u nh hình
c u di truy n
Cơ ch
B t thư ng gen- h ng c u hình c u, d v - không có kh
năng qua tu n hoàn lách- lách lo i b và phá h y
Thi u enzym ch ng oxi hóa- h ng c u d b nh hư ng b i các
Thi u men G6PD
tác nhân gây stress (e.g gi m oxi máu, th c ăn)- các tác nhân
gây stress oxi hóa phá h y h ng c u
B nh thi u máu h ng c u B t thư ng hemoglobin- h ng c u k t dính,d v hơn- tăng
hình li m
áp l c t bào và gây v h ng c u
Mi n d ch
Các kháng th ( c b nh t mi n nguyên phát và th phát ho c
ung thư) t n công h ng c u và phá h y nó
B nh mao m ch
Các s i fibrin l ng đ ng các m ch nh - h ng c u bi n d ng
khi chúng lưu thông trong h tu n hoàn
B nh s t rét
Kí sinh trùng xâm nh p vào h ng c u- phá h y h ng c u
B nh tan huy t tr
sơ sinh
Các kháng th c a m qua nhau thai và làm v h ng c u thai nhi
Ý NGHĨA
Vàng da là b nh lý và đòi h i ph i ch n
đoán nguyên nhân. Xem l i các nguyên
nhân khác gây vàng da, xem Chương 6,
‘Các d u hi u d dày- ru t’.
Móng lõm hình thìa
249
Móng lõm hình thìa
MÔ T
Là tình tr ng m t căng v ng chi u d c và
bên c a ngón, kèm theo m ng móng tay
ph n xa. Ho c g i đơn gi n là- móng tay
d ng hình thìa.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Bi n đ i sinh lý bình thư ng
• Móng tay m m do nh hư ng ngh
nghi p
Ít g p
• Thi u máu thi u s t
• B nh tích lũy s t – hi m
• H i ch ng Raynaud’s
CƠ CH
Chưa bi t cơ ch chính xác.
Móng lõm hình thìa có liên quan đ n
m m giư ng và ch t n n móng tay, nhưng
chưa gi i thích rõ ràng s lên quan này.27
Ý NGHĨA
Có ít b ng ch ng ch ng minh móng lõm
hình thìa là m t d u hi u trong thi u máu
thi u s t
FIGURE 4.9 Móng lõm hình thìa
Tái xu t b n, trích t “Current Clinical Medicine”, 2nd
edn, Philadelphia: Saunders, 2010: Fig 4.
4
250
D u h i u L e s e r – Tr é l a t
D u hi u Leser–Trélat
MÔ T
Kh i phát đ t ng t và phát tri n nhanh
chóng các t n thương da dày s ng ti t bã
và liên quan đ n b nh lý ác tính.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Ung thư bi u mô tuy n c a d i dày,
gan, t y, đ i tr c tràng
• Ung thư vú
• Ung thư ph i
Ít g p
• Các ung thư đư ng ti t ni u
• Ung thư h c t
CƠ CH
H u h t là do ti t các y u t tăng trư ng
khác nhau liên quan đ n ung thư, bao g m
y u t tăng trư ng bi u mô, hormon tăng
trư ng và các y u t tăng trư ng bi n đ i,
làm thay đ i ch t n n ngo i bào và đ y
m nh dày s ng ti t bã.28,29
Ý NGHĨA
Giá tr c a d u hi u Leser–Trélat trong các
b nh ác tính bên trong v n còn nhi u bàn
cãi. M t vài nghiên c u28 đưa ra gi
thuy t, đó ch là trùng h p ng u nhiên, và
khi xem xét l i29 d u hi u còn h n ch đ
s d ng. Tuy nhiên, có ít nghiên c u chính
th c đ làm rõ d u hi u này.
FIGURE 4.10 D u hi u Leser–Trélat
Tái xu t b n, Ho ML, Girardi
PA, Williams D, Lord RVN, J Gastroenterol Hepatol
2008; 23(4): 672.
B ch s n
251
B ch s n
MÔ T
Là t n thương màu tr ng c đ nh trong
khoang mi ng mà không b lo i b khi chà
xát và không t nhiên bi n m t.
NGUYÊN NHÂN
Ung thư bi u mô t bào v y (SCC)
vùng đ u c
CƠ CH
Nguyên nhân s phát tri n c a b ch
s n không rõ ràng.
Nó thư ng đư c mô t như t n thương ti n ung
thư v i m t vài đ c đi m c a lo n s n. Các y u t
nguy cơ c a b ch s n bao g m hút thu c lá
và các s n ph m thu c lá, nhi m n m
candida, b nh lí ung thư và ti n ung thư
trư c đó, virus HPV.30 T t c các y u t
nguy cơ này đư c th a nh n b ng cách nào
đó gây bi n đ i DNA và/ho c các t bào
gen c ch ung thư,d n đ n hình thành các
t n thương ung thư.
Ý NGHĨA
T l ph bi n c a b ch s n kho ng 0.2–5%.
Kho ng 2–6% t n thương kèm lo n s n
ho c SCC xâm l n giai đo n s m,31 và 50%
ung thư bi u mô v y mi ng bi u hi n b ng
t n thương b ch s n. T t c b nh nhân đư c
ch n đoán b ch s n, c n đư c đánh giá và
phát hi n ung thư.
FIGURE 4.11 B ch s n
Tái xu t b n, t World Articles in
Ear, Nose and Throat website. Available: http://www.
entusa.com/oral_photos.htm [9 Feb 2011].
4
252
H ch to
H ch to
MÔ T
Tăng kích thư c h ch b ch huy t, có th s
đư c ho c quan sát đư c qua hình nh.
NGUYÊN NHÂN
Có hàng trăm các r i lo n trên lâm sàng có
th bi u hi n h ch to. MIAMI là các t vi t
t t c a các nguyên nhân và r t h u ích trong
vi c ghi nh chúng (Nhìn B ng 4.4): Ung
thư (Malignancy), nhi m trùng
(Infectious),t mi n ( Autoimmune), k t
h p nhi u nguyên nhân (Miscellaneous) và
b nh gây ra do thăm khám ho c đi u tr
(Iatrogenic).32
CƠ CH CHUNG
Nói chung, h u h t các nguyên nhân gây ra
h ch to đ u có cơ ch xuyên su t:
1 S lan truy n đáp ng viêm toàn thân, khu
trú hay tr c ti p.33
2 S xâm l n và/ho c tăng sinh các t bào
b t thư ng hay ác tính.33,34
Ung thư
Ung thư gây ra b nh h ch b ch huy t qua
s xâm l n ho c thâm nhi m các t bào ác
tính vào các h ch b ch huy t ho c tăng sinh
tr c ti p các t bào ác tính trong h ch.
H b ch huy t có cơ ch cho s di căn
xa c a nhi u ung thư ( e.g đ i tr c tràng,
bu ng tr ng, tuy n ti n li t). Các t bào u di
chuy n t
B ng
v trí chính c a kh i u qua h th ng b ch
huy t đ n h ch b ch huy t, nơi chúng tích t
và tăng sinh, làm tăng kích thư c h ch.
Trong u lympho, có s tăng sinh b t
thư ng các t bào lympho trong h ch có
liên quan đ n tăng s n các c u trúc bình
thư ng d n đ n sưng h ch b ch huy t.
Nhi m trùng
H th ng b ch huy t là trung tâm ch c năng
c a h mi n d ch. Đ i th c bào và các t bào
trình di n kháng nguyên khác di chuy n đ n
h ch b ch huy t, đ trình di n kháng nguyên
cho các t bào T và B. Khi nh n di n kháng
nguyên, t bào T và B tăng sinh trong h ch
đ đáp ng mi n d ch có hi u qu . Sưng h ch
b ch huy t do nhi m trùng( t i ch ho c toàn
thân) có th đư c xem như s đáp ng mi n
d ch quá m c bình thư ng.
S xâm l n tr c ti p h ch b ch huy t,
t ng h ch riêng bi t b nhi m khu n ho c
nhi m các lo i kháng nguyên khác. K t qu
đáp ng mi n d ch làm tăng s n c u trúc
h ch, tăng sinh t bào T và B và thâm nhi m
các t bào mi n d ch khác v trí nhi m
trùng. Nó d n đ n viêm và sưng t y h ch, vì
v y, gây ra sưng h ch b ch huy t.
4.4 Nguyên nhân gây h ch to
Ung thư
Nhi m trùng
T mi n
Do nhi u NN
U lympho
Viêm Amidan
B nh
Sarcoidosis
SLE
B nh Kawasaki B nh huy t thanh
B nh b ch c u Epstein–Barr virus
Đa u t y
xương
Ung thư da
Lao
Ung thư vú
CMV
Sarcoidosis
Do đi u tr
Thu c
Viêm kh p
d ng th p
HIV
Nhi m liên c u khu n
và t c u khu n
B nh mèo cào
D a trên McGee S, Evidenced Based Physical Diagnosis, 2nd edn. St Louis: Elsevier, 2007
Box 24.1 with permisson
H ch to
Trong các nhi m trùng toàn thân, h ch
có th tăng s n. Trong đáp ng v i kích
thích c a m t kháng nguyên (n i bào ho c
ngo i bào), nó s đư c mang t i h ch đ
trình di n v i t bào T và B, t bào lympho
và các t bào khác trong h ch tăng sinh,35
gây ra sưng h ch b ch huy t.
T mi n
Cơ ch t mi n gây sưng h ch b ch huy t
cũng tương t như nhi m trùng, ngo i tr
trư ng h p kháng nguyên là t kháng
nguyên và đáp ng viêm không phù h p.
Thư ng tăng sinh t bào B trong h ch b ch
b nh nhân b viêm kh p d ng th p,
ngư c l i tăng sinh t bào T b nh nhân
SLE.35
Ý NGHĨA
Có r t nhi u nguyên nhân ti m n gây h ch
to,nhưng các d u hi u đ c trưng còn h n
ch . V n đ chính c a bác sĩ là ph i xác
đ nh, li u r ng h ch to có ph i t nguyên
nhân ác tính không ho c m t s nguyên nhân
lành tính, như nhi m trùng.
M t vài đ c đi m c a h ch đư c mô t ,
ta ph i nghi ng đó là h ch ác tính. M t bài
t ng quan c a các nghiên c u đ i v i
253
đ c đi m trong ch n đoán ung thư hay các
b nh nghiêm tr ng ti m n khác trong B ng
4.5 thư ng có đ đ c hi u cao hơn đ nh y.
T c là, n u có các đ c đi m y, nó s g i ý
nguyên nhân gây b nh nghiêm tr ng ti m n
nhưng, n u không có các đ c đi m y thì
c ng không lo i tr đư c b nh ác tính ho c
nguyên nhân nghiêm tr ng khác.
Th i gian ti n tri n c a sưng h ch b ch huy t
cũng đư c dùng đ ch đi m ung thư, n u trong
th i gian ng n nguyên nhân nghĩ đ n nhi u
hơn là m t viêm nhi m c p tính, ngư c l i
n u trong th i gian dài g i ý đ n nguyên
nhân ung thư.
Trong m t nghiên c u 457 tr b sưng
h ch b ch huy t, trong 98.2% các trư ng
h p sưng h ch c p tính là do nguyên nhân
lành tính và ung thư h u h t liên quan đ n
sưng h ch m n tính và sưng nhi u h ch.37
H ch đau và h ch không đau
Thư ng nh ng h ch đau có kh năng là h ch
ph n ng ho c liên quan đ n viêm hơn là
nh ng h ch không đau,h ch này có kh năng
là ác tính. Tuy nhiên, các b ng ch ng ch ng
minh còn h n ch .
4
B ng 4.5 Ý nghĩa c a đ c đi m c a
h ch b ch huy t trong ch n đoán ung
thư ho c b nh nghiêm tr ng ti m n
Đ c đi m
FIGURE 4.12 Sưng h ch c
Tái xu t b n, Trích tư “ Dental Management of the
Medically Compromised Patient”, 7th edn,
St Louis: Mosby, 2008: Fig 24-6.
Ý nghĩa
M t đ ch c Đ nh y 48–62%, đ đ c
hi u 83–84%,PLR 2.3, NLR
0.6
H ch không Đ nh y 12–52%, đ đ c
di đ ng
hi u 97%, PLR 10.9
Kích thư c
Đ nh y 37–38%, đ đ c
h ch >9cm2
hi u 91–98%, PLR 8.4
+
254
H ch to
B ng
4.6 Vùng d n lưu b ch huy t
H ch b ch huy t
Vùng d n lưu theo gi i ph u
C
T t c vùng đ u c
Thư ng đòn
Ng c, cơ quan trong b ng ( xem
h ch Virchow)
Xương
tr ho c cánh tay,bàn tay42
Trên ròng r c khu u tay
Nách
Cánh tay, vú,ng c cùng bên
Nhóm b n ngang
Thành trư c dư i, ng h u môn dư i
Nhóm b n d c
Chi dư i, dương v t, bìu và vùng
mông
H CH VIRCHOW – CH
B NH LÝ ÁC TÍNH ĐƯ NG
TIÊU HÓA?
H ch Virchow đư c ch là h ch thư ng đòn
và theo kinh đi n, nó là d u hi u ch đi m
cho b nh lí ác tính đư ng tiêu hóa, nhưng
các nghiên c u g n đây đã ch ra nh ng m i
liên quan r ng hơn.
Cơ ch
H ch Virchow n m cu i ng ng c.38
Ch p nh n gi thi t b ch huy t và các t bào
ác tính t h th ng đư ng tiêu hóa đi qua
ng ng c và l ng đ ng h ch Virchow.
Nguyên nhân
Hi n nay, các nghiên c u39 đã ch ra r ng
h ch Virchow g p trong:
• ung thư ph i – ph bi n nh t39
• ung thư t y
• ung thư th c qu n
• ung thư th n
• ung thư bu ng tr ng
• ung thư tinh hoàn40,41
• ung thư d dày
• ung thư ti n li t tuy n
• ung thư t cung và c t cung
• ung thư túi m t – hi m
• ung thư gan
• ung thư tuy n thư ng th n,K bàng quang
SƯNG H CH B CH HUY T: V TRÍ V TRÍ - V TRÍ
V trí c a h ch sưng có th giúp đ nh hư ng
ban đ u nguyên nhân gây b nh. S trình bày
chi ti t v gi i ph u h b ch huy t đư c tìm
th y b t c cu n sách gi i ph u nào. Khu
v c d n lưu liên quan đ n r t nhi u h ch và
đư c trình bày ng n g n B ng 4.6.
S d ng các m c gi i ph u, bác sĩ lâm
sàng có th khu trú đư c ung thư nguyên
phát.
Sưng đa h ch
Thư ng đư c mô t là tăng kích thư c c a
hai hay nhi u hơn nhóm h ch b ch huy t.
Nguyên nhân hay g p là các b nh toàn
thân, b i b n ch t c a chúng, nh hư ng
nhi u hơn ch m t vùng khu trú c a cơ th .
Các nguyên nhân bao g m u lympho, b nh
b ch c u, lao, HIV/AIDS, giang mai, các
b nh nhi m trùng khác và các b nh mô liên
k t (e.g. viêm kh p d ng th p). M c dù,
(gi ng trong y h c) không có gì là hoàn
toàn ch c ch n, nhưng nó giúp bác sĩ lâm
sàng có ch n đoán phân bi t ít nh t.
S t do ung thư
255
S t do ung thư
MÔ T
Đ c trưng, là m t ch n đoán ngo i tr
b nh nhân ung thư, sau khi đã lo i tr h t
các nguyên nhân gây s t khác.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p trong ung thư.
Ch n đoán phân bi t v i các nguyên
nhân hay gây sôt khác.
CƠ CH
Cơ ch không rõ ràng.
Các gi thi t đư c g i ý, g m:43
• T bào ung thư gi i phóng các cytokin
gây s t (e.g. IL-1, IL-6, TNF-alpha and
interferon)
• Các ch t ho i t u cũng gi i phóng TNF
và các ch t gây s t khác
• T y xương ho i t gi i phóng các ch t
đ c và cytokin phá h y t bào.
Ý NGHĨA
Giá tr tri u ch ng còn h n ch . Ung thư là
nguyên nhân gây s t 20% trư ng h p s t
không rõ căn nguyên.44
Vi c xác đ nh giá tr d u hi u s t do ung
thư như đi u tr b ng NSAIDs (Naproxen)
làm gi m tri u ch ng, không gi ng trong
đi u tr th kháng sinh.43
Ung thư
Cytokines gây s t – IL-1, IL-6 and TNF
Ho t hóa nhân trư c th c a
vùng dư i đ i
Kích thích gi i phóng prostaglandin E2
Tăng ngư ng thân nhi t
FIGURE
4.13
S t do ung thư
4
256
S n da cam
S n da cam
FIGURE 4.14 S n da cam
Tái xu t b n, Trích t “Comprehensive Gynecology”, 5th edn, Philadelphia: Mosby, 2007: Fig 15-13B.
S n da cam
MÔ T
Đúng như nghĩa đen ‘ da s n như v cam’,
nó đư c mô t khi da ng c b nhăn và s n
sùi.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Ung thư vú
• Abscess vú
Ít g p
• B nh phù niêm
CƠ CH CHUNG
Quá trình viêm và/ho c phù n đ y m nh s
thoái hóa đáy c a các nang lông.
257
Ung thư vú
Các mô ung thư gây phá h y và/ ho c làm t c
các m ch b ch huy t. Ch y d ch ra ngoài khi
da b t n thương và phù b ch huy t ti n tri n,
cùng v i dày da và phù n da. S đ y m nh
quá trình thoái hóa t i v trí các nang lông
da làm chúng b nhăn và s n sùi.
Kéo ph n da dày lên đ n các dây
ch ng Cooper bên dư i s t o ra d u hi u
da s n v cam.45
Ý NGHĨA
M c dù có ít nghiên c v s ph bi n c a
s n da cam trong ung thư vú, n u phát hi n
qua thăm khám thì vi c ki m tra kĩ hơn đ
ch n đoán là b t bu c.
4
258
B t t h ư n g tu y n ti n l i t
B t thư ng tuy n ti n li t
MÔ T
Khi thăm tr c tràng, có th s th y và đánh
giá tuy n ti n li t và bình thư ng nó m m
như cao su và có hình d ng như m t qu
óc chó. Các b t thư ng qua thăm khám có
th là:
1 c ng,ch c, m t đ không đ u và/ho c
có nhi u u nh
2 Sưng n và đau – viêm tuy n ti n li t
NGUYÊN NHÂN
• Ung thư tuy n ti n li t
• U xơ tuy n ti n li t (BPH)
• Viêm tuy n ti n li t
CƠ CH C A UNG THƯ TUY N
TI N LI T
Kh i u ho c kh i lành tính phát tri n không
đ u trong tuy n ti n li t và vì v y, theo lý
thuy t, hình thành các u không đ u v kích
thư c và hình d ng. H u h t các ung thư
tuy n ti n li t b t đ u t vùng ngo i vi và vì
v y,theo lý thuy t, s d nh n đ nh khi s .
Nguyên nhân gây ung thư tuy n ti n li t v n
đang đư c xác đ nh.
CƠ CH C A VIÊM TUY N TI N
LI T
B t c nguyên nhân nào gây viêm tuy n
ti n li t đ u gây ra đau, tuy n ti n li t
m m quá m c.
Nguyên nhân hay g p nh t gây viêm
tuy n ti n li t là nhi m khu n, có th t
nhi m trùng ho c qua quan h tình d c ho c do
nhi m trùng đư ng ti t ni u tái phát gây viêm
tuy n ti n li t. S nhi m trùng d n đ n viêm,
phù n và kích thích các s i c m giác đau, gây ra
đau.
T M SOÁT UNG THƯ TUY N TI N
LI T
T i th i đi m công b , t m soát ung thư tuy n
ti n li t (k t h p v i kháng nguyên đ c hi u c a
tuy n ti n li t [PSA]) đư c xem xét tích c c.
Tuy nhiên, có m t vài b ng ch ng v giá tr khi
thăm tr c tràng thành th o và nh n đ nh t t:
• Trư c khi sàng l c PSA, thăm tr c tràng
xác đ nh đư c 40–50% trư ng h p ung thư
mà đư c tìm th y qua sinh thi t.46
• Khi sàng l c PSA, s b nh nhân đư c ch n
đoán ch nh thăm tr c tràng đã gi m –
PSA d đoán b nh chính xác hơn là thăm
tr c tràng .47
• Tuy nhiên, nh ng ung thư có kh năng xâm
l n thư ng g p nh ng ngư i có b t thư ng
khi khám tuy n ti n li t qua thăm tr c tràng.
47,48
• M t t l đáng k b nh nhân có ung thư xâm
l n đư c phát hi n ch qua thăm tr c tràng.
49
V i chi phí th p, m c dù không tho i mái
cho b nh nhân ( k c ngư i khám), thăm
tr c tràng v n là phương pháp có giá tr , đ n
m c có quan ni m “ N u không thăm tr c
tràng b ng tay, b n s ph i dùng đ n chân”
Kh i
Kh i
tr c tràng
259
tr c tràng
MÔ T
S th y kh i b t thư ng không đ u tr c
tràng khi thăm khám tr c tràng (DRE).
NGUYÊN NHÂN
• Ung thư tr c tràng
SÀNG L C UNG THƯ Đ I TR C
TRÀNG
Các nghiên c u còn h n ch đ i v i giá tr
th c s c a thăm tr c tràng trong theo dõi
ung thư đ i tr c tràng. Các b ng ch ng có
s n v phát hi n kh i u s th y không th t s
n tư ng.
• M t phân tích g p50 cho th y đ nh y
là 64%, và đ đ c hi u là 97% và PPV
là 0.47.
•M t nghiên c u khác g n đây51 cho
th y đ nh y là 76.2%, đ đ c hi u là
93% và PPV th p là 0.3.
D a vào các k t qu trên, g i ý
r ng, thăm tr c tràng (DRE) là phương pháp
không chính xác và hi u qu đ phát hi n
ung thư đ i tr c tràng, nguy cơ dương tính
gi cao, d n đ n các ch đ nh c n lâm sàng
không phù h p. Tuy nhiên, r t nhi u kh i u
v n đư c th y đ u tiên khi thăm tr c tràng
(DRE).
4
260
D u hi u Trousseau’s
D u hi u Trousseau’s
MÔ T
Đ u tiên đư c mô t b i Trousseau khi ông
theo dõi m t viêm tĩnh m ch huy t kh i di
chuy n x y ra trư c khi ch n đoán b nh ác
tính ti m n. Qua th i gian, nó đư c dùng
đ m t b t c huy t kh i nào liên quan
đ n b nh ác tính.
Hi n nay, d u Trousseaun đư c hi u
đơn gi n là b t c trư ng h p ngh n m ch
huy t kh i nào không gi i thích đư c đ n
trư c ch n đoán b nh lí ác tính c a n i
t ng ti m n.52
Không đư c nh m d u Trousseau trong
h canxi máu – xem Chương 7, ‘Các d u
hi u v n i ti t’.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Ung thư ph i
Ít g p
• Ung thư t y
• Ung thư d dày
• Ung thư đ i tràng
• Ung thư tuy n ti n li t
CƠ CH
Cơ ch th c s c a các trư ng h p huy t
kh i do b nh ác tính r t ph c t p,và cũng
gi ng như không có b ng ch ng hay hi u
bi t đ y đ .
Tuy nhiên, t t c các cơ ch cu i cùng cũng
d n đ n ho t hóa h th ng đông máu.
Các y u t khác liên quan đư c th o
lu n theo các tiêu đ dư i đây.
Y u t mô
B ng ch ng đã ch ra m t vài ung thư bi u
mô:
• B c l các y u t mô n i m c (TF).
• Bi u hi n c a các gen ti n ung thư
(Oncogene) kh i u và b t ho t các gen
c ch ung thư, d n đ n tăng y u t mô
(TF).
• Có th th c s s n xu t các y u t mô
(TF) trong các túi nh .
T t c chúng có th ho t hóa chu i ph n
ng tao c c máu đông và ngưng k t ti u c u
t i v trí xa kh i u .53
Ch t nhày ung thư
Ch t nhày là các phân t glycosylate l n có
tr ng lư ng n ng nhi u, các phân t n ng.
M t vài kh i u s n xu t r t nhi u ch t
nhày,sau đó tương tác v i các selectin P và
L đ ho t hóa mô theo nhi u con đư ng đ
t o nút ti u c u và c c huy t kh i nh , vì
v y gây ra viêm tĩnh m ch huy t kh i .
FIGURE 4.15 Cơ ch
d u hi u Trousseau’s c a
b nh ác tính
B nh ác tính ti m n
Ti t/ti p xúc
y u t mô
Ti t
nhày
Thi u Oxi
Ho t hóa
selectin P
và L
Tăng cư ng
MET
oncogene
S n xu t
TPA-1 &
COX-2
Ho t hóa h th ng đông máu
D u hi u Trousseau’s c a b nh ác tính
D u hi u Trousseau’s
Ho t hóa gen ti n ung thư(Oncogene)
G n đây hơn, s ho t hóa MET Oncogene
đòi h i ph i ho t hóa ch t ho t hóa
plasminogen mô 1 và cyclooxygenase 2,
qua đó nh hư ng đ n con đư ng đông máu
và ch y máu.54
Thi u oxi mô
Thi u oxi mô làm tăng bi u hi n các gen làm cho
d dàng đông máu (e.g. ch t c ch phân t
ho t hóa plasminogen 1 [PAI-1]) cũng đư c
đ xu t như m t y u t đóng góp.55 Còn
thi u các nghiên c u xác đ nh và ch ng
minh chúng.
261
Ý NGHĨA
Có r t ít các nghiên c u tr c ti p v đ
nh y và đ đ c hi u c a d u hi u trousseau.
kho ng 11% t t c b nh nhân ung thư s b
viêm tĩnh m ch huy t kh i,56 ngư c l i
23% các b nh nhân đư c tìm th y b ng
ch ng qua khám nghi m t thi .57 Trong
khi thi u các b ng ch ng m nh cho vi c s
d ng d u hi u Trousseau trong các b nh ác
tính, b nh nhân xu t hi n nhi u huy t
kh i mà không xác đ nh đư c nguyên
nhân,thì ung thư luôn luôn ph i đư c xem
xét.
4
262
Tà i li u th a m k h o
Tài li u tham kh o
1
2
Bohmer T, Mowe M. The association
between atrophic glossitis and protein
– calorie malnutrition in old age. Age
Ageing 2000; 29: 47–50.
Drinka PJ, Langer E, Scott L,
Morrow F. Laboratory
measurements of nutritional status
as correlates of atrophic glossitis.
J Gen Intern Med 1991; 6: 137–
140.
3 Sweeney MP, Bagg J, Fell GS, Yip
B. The
relationship between micronutrient
depletion and oral health in geriatrics. J
Oral Pathol Med 1994; 23: 168–171.
4 Lehman JS, Bruce AJ, Rogers RS.
Atrophic glossitis from vitamin B12
de ciency:
a case misdiagnosed as burning
mouth disorder. J Periodontol 2006;
77(12): 2090–2092.
5 Jimenez-Andrade JM et al. Bone cancer
pain. Ann NY Acad Sci 2010; 1198:
173–181.
6 Urch C. The pathophysiology of
cancer-induced bone pain: current
understanding. Palliat Med 2004; 18:
267–274.
7 Ripamonti C, Fulfaro F. Pathogenesis
and pharmacological treatment of
bone pain in skeletal metastases. Q J
Nucl Med 2001; 45(1): 65–77.
8 von Moos R, Strasser F, Gillessan S,
Zaugg K. Metatstatic bone pain:
treatment options with an emphasis on
bisphosphonates. Support Care Cancer
2008; 16: 1105–1115.
9 Sabino MAC, Mantyh PW.
Pathophysiology of bone cancer pain.
J Support Oncol 2005; 3(1): 15–22.
10 Goldring SR, Goldring MB. Eating
bone or adding it: the WNT pathway
decides. Nature Med 2007; 13(2): 133–
134.
11 Gobrilirsch MJ, Zwolak PP, Clohisy
DR. Biology of bone cancer pain.
Clin Cancer Res 2006; 12(20 Suppl):
6231a– 6235a.
12 Coleman RE. Bisphosphonates:
clinical experience. Oncologist
2004; 9: 14–27.
13 Diel IJ. Bisphosphonates in the
prevention of bone metastases: current
evidence. Semin Oncol 2001; 28(4):
75–80.
14 Fleisher GR, Ludwig S. Textbook of
Pediatric Emergency Medicine. 6th edn.
Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2010.
18 Stolftzfus RJ, Edward-Raj A, Dreyfuss
ML
et al. Clinical pallor is useful in
detecting severe anaemia in populations
where anaemia is prevalent and severe. J
Nutr 1999; 129: 1675–1681.
19 Kent AR, Elsing SH, Herbert RL.
Conjunctival vasculature in the
assessment of anaemia.
Ophthalmology 2000; 107: 274–277.
20 Van de broek NR, Ntonya C, Mhango E,
White SA. Diagnosing anaemia in
pregnancy in rural clinics. Assessing the
potential of haemoglobin colour scale.
Bull World Health Org 1999; 77: 15–
21.
21 Ekunwe EO. Predictive value of
conjunctival pallor in the diagnosis of
anaemia. West Afr J Med 1997; 16(4):
246–250.
22 LeBlond RF, Brown DD, DeGowin RL.
Chapter 6: The skin and nails. In:
LeBlond RF, Brown DD, DeGowin
RL. DeGowin’s Diagnostic
Examination. 9th edn. Available: http://
proxy14.use.hcn.com.au/content. aspx?
aID=3659565 [2 Aug 2010].
23 Yanovski JA, Cutler GB Jr.
Glucocorticoid action and the clinical
features of Cushing’s syndrome.
Endocrinol Metab Clin North Am 1994;
23: 487–509.
24 Weckx LL, Tabacow LB, Marcucci G.
Oral manifestations of leukemia. Ear
Nose Throat J 1990; 69: 341–342.
25 Meija LM, Lozada-Nur F. Druginduced gingival hyperplasia.
Available: http://
emedicine.medscape.com/article/
1076264-overview [23 Oct 2009].
26 Dreizen S, McCredie KB, Keating MJ,
Luna
MA. Malignant gingival and skin
‘in ltrates’ in adult leukemia. Oral Surg
Oral Med Oral Pathol 1983; 55: 572–
579.
27 Hogan GR, Jones B. The relationship
of koilonychias and iron de ciency in
infants. J Paediatr 1970; 77(6): 1054–
1057.
28 Rampen HJ, Schwengle LE. The sign of
Leser–Trélat: does it exist? J Acad
Dermatol 1989; 21: 50–55.
29 Hindeldorf B, Sigurgeirsson B, Melander
S.
Seborrheic keratosis and cancer. J
Academic Dermatol 1992; 26; 947–
950.
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
45
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,
Hauser SL, Longo DL, Jameson JL,
Loscalzo J. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 17th edn. Available:
http://proxy14.use.hcn. com.au/
content.aspx?aID=2875326 [18 Sep
2010].
LeBlond RF, Brown DD, DeGowin
RL. Chapter 5: Non-regional
systems and diseases. In: LeBlond
RF, Brown DD, DeGowin RL.
DeGowin’s Diagnostic
Examination. 9th edn. Available:
http:// proxy14.use.hcn.com.au/
content. aspx?aID=3659310. –
lymphatic system [18 Sep 2010].
Bazemore AW, Smucker DR.
Lymphadenopathy and malignancy. Am
Fam Phys 2002; 66(11): 2103–2110.
Jung W, Trumper L. Differential
diagnosis and diagnostic strategies
of lymphadenopathy. Internist 2008;
49(3): 305–318; quiz 319–320.
Mcgee S. Evidence Based Physical
Diagnosis,
2nd edn. Elsevier: St Louis, 2007.
Oguz A, Temel EA, Citak EC, Okur FV.
Evaluation of peripheral
lymphadenopathy in children. Pediatr
Hematol Oncol 2006; 23: 549–551.
Mitzutani M, Nawata S, Hirai I,
Murakami G, Kimura W. Anatomy
and histology of Virchow’s node.
Anat Sci Int 2005; 80: 193–198.
Viacava EP. Signi cance of
supraclavicular signal node in patients
with abdominal and thoracic cancer.
Arch Surg 1944; 48: 109–119.
Lee YTN, Gold RH. Localisation of
occult testicular tumour with scrotal
thermography. JAMA 1976; 236: 1975–
1976.
Slevin NJ, James PD, Morgan DAL.
Germ cell tumours con ned to the
supraclavicular fossa: a report of two
cases. Eur J Surg Oncol 1985; 11: 187–
190.
Selby CD, Marcus HS, Toghill PJ.
Enlarged epitrochlear lymphnodes: an
old sign revisited. J R Coll Phys
London 1992; 26(2): 159–161.
Zell JA, JC Chang. Neoplastic fever: a
neglected paraneoplastic syndrome.
Support Care Cancer 2005; 13: 870–
877.
Jacoby GA, Swartz MN. Fever of
undetermined origin. N Engl J Med
1973; 289: 1407–1410.
Kumar V, Abbas AK, Fausto N et al
(eds). Robbins and Cotran Pathologic
Basis of Disease. 7th edn.
Philadelphia: Elsevier, 2005.
T ài li u tham kh o
263
46 Chodak GW, Keller P, Schoenberg HW.
Assessment of screening for prostate
cancer using digital rectal examination.
J Urol 1989; 141: 1136–1138.
47 Yossepowitch O. Digital rectal
examination remains an important
screening tool for prostate cancer. Eur
J Urol 2009; 54: 483–484.
48 Gosselaar C, Roobol MJ, Roemeling S,
Schroder FH. The role of digital
rectal examination in subsequent
screening visits in the European
Randomised Study of Screening for
Prostate Cancer (ERSPC),
Rotterdam. Eur Urol 2008; 54: 581–
588.
49 Okotie OT, Roehl KA, Misop H et al.
Characteristics of prostate cancer
detected by digital rectal examination
only. Urology 2007; 70(6): 1117–
1120.
50 Hoogendam A, Buntinx F, De Vet
HCW. The diagnostic value of digital
rectal examination in the primary care
screening for prostate cancer: a metaanalysis. Fam Pract 1999; 16: 621–626.
51 Ang CW, Dawson R, Hall C, Farmer
M. The diagnostic value of digital rectal
examination in primary care for
palpable rectal tumour. Colorectal Dis
2007; 10: 789–792.
52 DeWitt CA, Buescher LS, Stone SP.
Chapter
154: Cutaneous manifestations of
internal malignant disease: cutaneous
paraneoplastic syndromes. In: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B,
Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine. 7th
edn. Available: http://proxy14.
use.hcn.com.au/content.aspx?
aID=2961164 [20 Sep 2010].
53 Varki A. Trousseau’s syndrome:
multiple de nitions and multiple
mechanisms. Blood 2007; 110(6):
1723–1729.
54 Boccaccio C, Sabatino G, Medico E
et al. The MET oncogene drives a
genetic programme linking cancer to
haemostasis. Nature 2005; 434: 396–
400.
55 Denko NC, Giacca AJ. Tissue
hypoxia, the physiological link
between Trousseau’s syndrome and
metastasis. Cancer Res 2001; 61: 795–
798.
56 Walsh-McMonagle D, Green D.
Low-molecular-weight heparin in
the management of Trousseau’s
syndrome. Cancer 1997; 80: 649.
57 Ogren M. Trousseau’s syndrome –
what is the evidence? A
population-based autopsy study.
Thromb Haemost 2006; 95(3): 541.
4
CHƯƠNG
â•…
TRI U CH NG
TH N KINH
Hi u bi t v nh ng cơ ch và ý nghĩa c a
tri u ch ng th n kinh đòi h i ki n th c v :
• S liên quan gi a gi i ph u th n kinh và
gi i ph u đ nh khu
• Các đ c đi m c a nh ng d u hi u lâm
sàng
• Phương pháp khám c a ngư i khám
Qua chương này, chúng tôi c g ng
trình bày gi i ph u th n kinh và nh ng
khái ni m sinh lý b nh m t cách ng n
g n và liên quan t i lâm sàng, mà
không làm m t đi nh ng thông tin quan
tr ng
265
266
Hư ng d n s
d ng b ng ‘Gi i ph u th n kinh và gi i ph u vùng’
HƯ NG D N S D NG B NG ‘GI I
PH N TH N KINH VÀ GI I PH U VÙNG’
Chương th n kinh bao g m ph n m i
trong khung v i tiêu đ ‘ Gi i ph u th n
knh và gi i ph u vùng’.Hi u v hai khía
c nh này r t quan tr ng đ hi u nh ng cơ
ch c a d u hi u th n kinh.
Ch ng h n, cơ ch thông thư ng nh t
c a bán manh thái dương là s chèn ép
c a giao thoa th b i s phì đ i cùa tuy n
tuy n yên. Tuy n yên n m ngay dư i
giao thoa th (là ki n th c c a gi i ph u
vùng liên quan). Nh ng s i th n kinh
c a giao thoa th c p máu cho m i n a
bên võng m c, vì v y truy n tín hi u
nhìn t m i n a th trư ng thái dương
(t c là ki n th c gi i ph u th n kinh).
Lo n ch c năng c a nh ng s i th n kinh
này t o ra bán manh thái dương.
Nh ng ký hi u đã đư c s d ng đ bi u
th cho nh ng thành ph n quan tr ng c a
đư ng gi i ph u
Nh ng ký hi u chính đư c s
trong b ng
d ng
Nh ng c u trúc gi i ph u th n kinh
liên quan chính
⇒ C u trúc gi i ph u vùng quan
tr ng
→ Đư ng gi i ph u th n kinh có liên
quan
∅ S b t chéo
× B ph n đáp ng ( vd. cơ)
⊗ Th th c m giác
↔ C u trúc nh n s phân b hai
bên
•
Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài
267
Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài (VI)
MÔ T
Đó là s suy gi m kh năng nhìn ngoài và lát
trong nh (l ch tr c gi a) c a m t b nh
hư ng. Lo n ch c năng nhìn liên h p n ng
hơn khi b nh nhân nhìn v bên b t n
thương (xem hình 5.1B).
RELEVANT
NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL
ANATOMY 1,2
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Ch n thương đ u kín
• B nh đơn dây th n kinh đái tháo
đư ng/ nh i máu vi m ch máu
Ít g p
• ‘D u hi u gi khu trú’ trong tăng
áp l c n i s
• H i ch ng xoang hang
• Phình đ ng m ch c nh trong xoang
hang
• Viêm m ch t bào kh ng l
• U góc ti u não-c u não
CƠ CH
Lo n ch c năng th n kinh v n nhãn
ngoài làm y u cơ th ng ngoài cùng
bên (xem B ng 5.1 Cơ ch c a
nh ng bi u hi n lâm sàng trong li t
th n kinh v n nhãn ngoài ). Li t
th n kinh v n nhãn ngoài do t n
thương ngo i biên c a th n kinh
v n nhãn ngoài (VI). T n thương
nhân v n nhãn ngoài làm li t ch c
năng nhìn ngang (li t nhìn ngoài
cùng bên và nhìn trong đ i bên t n
thương) do suy gi m đi u ph i c a
v n đ ng liên h p m t v i nhân v n
đ ng v n nhãn thông qua bó d c
gi a (MLF).
5
A
B
C
HÌNH 5.1 Li t th n kinh v n nhãn ngoài ph i
A, Lát m t nh (m t ph i l ch v hư ng mũi); B, Gi m kh năng nhìn ngoài bên ph i
C, nhìn trái bình thư ng.
Reproduced, with permission, from Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 74-7.
268
Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài
Gi i ph u nhân th n kinh VI c u não
Nhân t y và
bó th n kinh
sinh ba
Nhân
VI
Bó d c
gi a
Não th t
4
Th n kinh VII
HÌNH 5.2 Gi i ph u
c a nhân v n nhãn
ngoài và bó th n kinh
m t
Reproduced, with
permission, from Yanoff
M, Duker JS,
Ophthalmology, 3rd edn,
St Louis: Mosby, 2008:
Fig 9-14-4.
Nhân th n
kinh m t
Th n kinh VI
H th ng lư i
c nh đư ng gi a
c u não
Bó v gai
Đ ng m ch n n
B NG 5.1 Cơ ch c a nh ng bi u hi n lâm sàng trong li t th n kinh v n nhãn ngoài
Bi u hi n lâm sàng
Cơ ch
• Gi m kh năng nhìn ngoài
Y u cơ th ng bên
• Lát m t
Cơ th ng gi a không đ i kháng
Nguyên nhân c a li t dây th n kinh v n
nhãn ngoài bao g m:
1 Nh ng r i lo n c a khoang dư i
nh n
2 B nh đơn dây th n kinh đái tháo
đư ng và nh i máu vi m ch máu
3 Tăng áp l c n i s , ‘D u hi u gi
khu trú’
4 H i ch ng xoang hang
5 H i ch ng đ nh h c m t.
Nh ng r i lo n c a khoang dư i
nh n
Kh i t n thương (vd. phình m ch, kh i u,
ápxe) có th chèn ép dây v n nhãn ngoài
khi nó đi ngang qua khoang dư i nh n. Dây
v n nhãn ngoài xu t phát t thân não c nh
đ ng m ch n n, đ ng m ch đ t s ng, và d c
n n. Phình m ch dãn c a nh ng m ch máu
này kèm ho c không kèm nhi m trùng ho c
tình tr ng viêm c a d c n n có th chèn ép
dây VI. Thông thư ng, s có b t thư ng
nhi u dây th n kinh (vd. dây VI, VII, VIII)
cùng t n t i vì nh ng c u trúc này n m c nh
g n v i m t c u trúc khác trên đư ng thoát
thân não.
B nh đơn dây th n kinh đái tháo
đư ng và nh i máu vi m ch máu
B nh m ch máu đái tháo đư ng c a m ch
th n kinh (nghĩa là b nh c a m ch máu cung
c p cho th n kinh) có th gây ra nh i máu vi
m ch máu c a dây th n kinh v n nhãn
ngoài.
Tăng áp l c n i s , ‘d u hi u
gi khu trú’
B i vì s c đ nh tương đ i c a dây VI t i
rãnh hành c u và t i đi m đi vào ng
Dorello, nên nó có th b t n thương đ i
v i ch n thương làm căng ho c chèn ép
th phát làm tăng áp l c n i s . Trong
trư ng h p này, li t dây VI thư ng đư c
bi t là ‘d u hi u gi khu trú’ do s l c
hư ng khu trú t nhiên c a bi u hi n.
Nguyên nhân c a tăng áp l c n i s bao
g m kh i t n thương (vd. kh i u, ápxe),
xu t huy t não, tăng áp l c n i s t phát
(IIH), thuyên t c xoang tĩnh m ch trung
tâm và não úng th y.
nhân VI chi ph i
cơ th ng
bên cùng
bên
nhân VI chi
ph i cơ
chéo trên
đ i bên
dây ch ng
đá-m m
yên
Medulla
Nhân III
thtrên
ng
nâng
mí m t
chéo
trên
dây VI dây IV dây III Xoang hang Th ng bên Th ng gi a
C u não
Não gi a
Đ ng
m ch thông
sau
Dây s III, IV, VI, nhìn bên
chéo
dư i
Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài
HÌNH5.3 Nhìn bên c a dây VI và nh ng c u trúc ngoài h c m t
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-15-1.
269
5
270
Ab du c e n s n e r v e (C N V I ) p a ls y
Phình đ ng m ch c nh trong
xoang hang và H i ch ng xoang
hang
Ph n hang c a th n kinh v n nhãn ngoài
n m c nh đ ng m ch c nh trong xoang
hang, và có xu hư ng b chèn ép do giãn
phình m ch c a m ch máu.
Xem ‘H i ch ng xoang hang’ trong
chương này
H i ch ng đ nh h c m t
Xem ‘H i ch ng đ nh h c m t’ trong
chương này
Ý NGHĨA
Li t dây th n kinh v n nhãn ngoài đư c gây
ra b i nhi u t n thương dây th n kinh ngo i
biên và thư ng g p nh t là ‘d u hi u gi khu
trú’ trong tăng áp l c n i s .
Đ ng t không đ u 271
Đ ng t không đ u
MÔ T
Đ ng t không đ u là s chênh l ch v
đư ng kính gi a hai đ ng t ít nh t
0.4mm.
Đ ng t không đ u nh ng ngư i bình
thư ng không có b nh th n kinh g i là đ ng
t không đ u sinh lý. Đ ng t không đ u
sinh lý chi m 38% dân s . S chênh l ch v
đư ng kính hai đ ng t hi m khi l n hơn
1.0mm.
RELEVANT
NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL
ANATOMY 6,7
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Đ ng t không đ u sinh lý
• Thu c (vd. atropine, salbutamol,
ipratropium, cocaine)
• H i ch ng Horner
Ít g p
• Li t dây th n kinh v n nhãn (dây III)
• Glôcôm góc đóng c p tính
• Viêm màng b đào trư c
• Cư ng đ ng t Adie
CƠ CH
Đ ng t không đ u sinh lý có th do s
c ch không đ i x ng c a nhân EdingerWestphal não gi a.
B nh h c c a đ ng t không đ u
đư c gây ra b i:
• Y u cơ th t đ ng t – giãn đ ng t
• Y u cơ giãn đ ng t – co đ ng t
• Co th t cơ th t đ ng t – co đ ng t .
5
HÌNH5.4 S phân b giao c m và phó giao c m c a cơ đ ng t
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn. St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-19-5.
ACh – acetylcholine
NE – norepinephrine
NE
ACh
M ng
m t
ACh
Xung đ ng c ch
Dư i đ i
H ch th mi
TK v n nhãn
Neuron
sau h hc
Đư ng giao c m
ACh
Dây c
Giao
c mc
H ch c
trên
ACh
‘Neuron
trung
C u ương’
não
Não gi a
NE
Neuron trư c h ch
ACh
Đám
r i
c nh
Neuron trư c h ch
Neuron sau h ch
Đư ng phó giao c m
TK mi dài
TK mi ng n
Đ ng
t
(Tính hi u vào t
n a võng m c cùng bên)
D i th
ACh
Trung tâm mi- t y
(Budge)
C8–T1
Nhân Edinger–Westphal
Nhân v n nhãn
(Xung đ ng kích thích)
Nhân trư c mái
T nh th c
Đ ng t
Cơ giãn
m ng m t
Cơ th t
đ ng t
S phân b th n kinh giao c m và phó giao c m c a cơ m ng m t
272
không đ u
Đ ng t
không đ u
273
1 H i ch ng Horner
2 Co th t cơ th t đ ng t
3 Thu c.
H I CH NG HORNER
H i ch ng Horner đư c gây ra do t n
thương đư ng th n kinh giao c m t i m t
trong ba m c: 1) neuron th 1, 2) neuron
th 2 ho c 3) neuron th 3. H i ch ng
Horner bao g m b ba co đ ng t , s p mi
v i m t lõm sâu và gi m ti t m hôi (xem
‘H i ch ng Horner’ trong chương này).
CO TH T CƠ TH T Đ NG T
HÌNH 5.5 S phân b vòng c a cơ th t đ ng t và phân b
nhánh cu cơ giãn đ ng t
Based on Dyck PJ, Thomas PK, Peripheral Neuropathy, 4th edn.
Philadelphia: Saunders, 2005: Fig 9-1.
R i lo n nhánh hư ng tâm c a
ph n x ánh sáng đ ng t không gây ra
đ ng t không đ u b i vì dây th n
kinh th giác (dây II) phân b hai bên
và liên k t đ i x ng v i m i nhân v n
nhãn, đ đ ng t đáp ng v i nh ng
thay đ i ánh sáng xung quang đư c
cân b ng.
V i cái nhìn đ u tiên, không th
nh n bi t rõ m t nào là m t b t
thư ng. M t b t thư ng đi n hình
đ ng t s gi m ho c không đáp ng
v i ánh sáng. Đ nh n bi t m t b t
thư ng, đ chênh l ch đ ng t đư c
đánh giá l i ánh sáng m và sáng
chói. N u đ chênh l ch đ ng t tăng
ánh sáng m (nghĩa là đ ng t bình
thư ng giãn), m t b t thư ng có đ ng
t nh hơn. N u đ chênh l ch tăng
ánh sáng sáng chói (nghĩa là đ ng t
bình thư ng co), m t b t thư ng có
đ ng t l n hơn.
Cơ ch -Đ ng t không đ u ưu
th hơn ánh sáng m
Đ ng t không đ u nhi u hơn trong
ánh sáng m do đ ng t nh b t
thư ng (co đ ng t ). Đ ng t nh hai
bên, xem ‘đ ng t đinh ghim’ và ‘đ ng
t Argyll Robertson’ trong chương
này. Nguyên nhân c a b t thư ng
đ ng t nh bao g m:
Viêm m ng m t và ho c bu ng trư c có th
kích thích cơ th t đ ng t co th t và co
đ ng t . Bi u hi n bao g m m t th l c, s
ánh sáng, m t đ và đ ng t có b không
đ u. Nguyên nhân do viêm m ng m t do
ch n thương và viêm màng b đào trư c.
THU C
Ng đ c thu c thư ng làm thay đ i đ ng
t đ i x ng. Đ ng t không đ u do thu c
nhi u kh năng do ti p xúc thu c m t
bên. Đ ng v n muscarinic (vd.pilocapin),
đ i v n adrenergic (vd.timolol) và opioid
(vd.morphin) gây co th t đ ng t (xem
‘đ ng t đinh ghim’ trong chương này).
Cơ ch -đ ng t không đ u
chi m ưu th
ánh sáng sáng
chói
Đ ng t không đ u tăng trong ánh
sáng sáng chói do b t thư ng đ ng
t l n (nghĩa là giãn đ ng t ).
Nguyên nhân c a b t thư ng đ ng
t l n bao g m:
1 Li t th n kinh v n nhãn (III)
2 Cư ng đ ng t Adie
3 T n thương c u trúc th n kinh
cơ c a m ng m t
4 Thu c.
LI T TH N KINH V N NHÃN (III)
Dây th n kinh v n nhãn chi ph i cho cơ
th t đ ng t , cơ nâng mi m t và t t c cơ
ngoài h c m t, ngo i tr cơ chéo trên và cơ
th ng bên. Li t th n kinh v n nhãn làm
giãn đ ng t cùng bên do y u cơ th t đ ng
t . Li t có th hoàn toàn (li t nhìn, s p mi
và giãn đ ng t ), m t ph n (li t nhìn, s p
mi), ho c ch gi i h n đ ng t (ch giãn
đ ng t ). Nguyên nhân bao g m phình
đ ng m ch thông sau, b nh đơn dây th n
kinh đái tháo đư ng/nh i máu vi m ch
máu, thoát v h i h i mã, migraine li t m t,
h i ch ng xoang hang và h i ch ng đ nh
h c m t (xem ‘li t dây th n kinh v n nhãn’
trong chương này).
5
274
Đ ng t
không đ u
HÌNH 5.6 Li t th n kinh
v n nhãn trái hoàn toàn: A
s p mi hoàn toàn; B lát
ngoài và lát n dư i trái
Reproduced, with
permission, from Yanoff
M, Duker JS,
Ophthalmology, 3rd edn,
St Louis: Mosby, 2008:
Fig 11-10-2.
A
B
CƯ NG Đ NG T ADIE
B n đ c đi m c a cư ng đ ng t Adie
là:
1 Giãn đ ng t m t bên
2 Đ ng t gi m ho c không đáp ng
v i ánh sáng
3 S phân ly ánh sáng g n
4 Nh y c m cơ th t đ ng t đ i v i
pilocarpin.
Cư ng đ ng t Adie do t n thương h ch
mi và ho c nh ng s i sau h ch, t o ra s
tái sinh trư ng b t thư ng c a dây th n
kinh mi ng n. Bình thư ng h ch mi g i
hơn 30 l n s i th n kinh t i cơ mi hơn là
cơ th t đ ng t . S tái sinh trư ng b t
thư ng c a th n kinh mi t o s tái phân
b c a cơ th t đ ng t hơn là cơ mi, v i t
l 30:1. Nguyên nhân bao g m ch n
thương h c m t, u h c m t và nhi m
varicella zoster t i nhánh m t c a dây th n
kinh sinh ba (dây V1).
T N THƯƠNG C U TRÚC TH N
KINH CƠ C A M NG M T
Ch n thương, viêm ho c thi u máu c c b
c a c u trúc th n kinh cơ c a m ng m t có
th làm đ ng t ch m, n m gi a ho c giãn.
Bi u hi n g m b đ ng t không đ u, s
ánh sáng, gi m th l c và gi m đáp ng v i
ánh sáng. Nguyên nhân bao g m ch n
thương m t (v nhãn c u), viêm n i nhãn
và glôcôm góc đóng c p tính.
THU C
Nhi m đ c thu c toàn thân đi n hình làm
thay đ i đư ng kính đ ng t đ i x ng. Đ ng
t không đ u nhi u kh năng do ti p xúc t i
ch m t bên. Ch ng h n ti p xúc m t m t
bên x y ra khi hít salbutamol nh ng b nh
nhân th qua mask c đ nh l ng l o. Nguyên
nhân bao g m đ i v n cholinergic (vd.
atropin, ipratropium) và đ ng v n adrenergic
(vd. cocain,salbutamol).
Đ ng t không đ u 275
Ý NGHĨA
Đ ng t không đ u có th là bi u hi n c a
tình tr ng ch t ngư i (vd. phình đ ng
m ch thông sau có liên quan đ n
xu t huy t dư i màng nh n) ho c
tình tr ng đe d a m t c p tính (vd.
glôcôm góc đóng c p tính). Bư c
đ u tiên là nh n bi t b t thư ng c a
m t.
5
276
M t kh u giác
M t kh u giác
MÔ T
M t kh u giác là không có c m giác ng i.
Gi m kh u giác là gi m kh năng nh n bi t
mùi. R i lo n kh u giác có th m t bên ho c
hai bên. Kh u giác đư c đánh giá b i nh ng
mùi thơm quen thu c như cafe ho c b c hà.
Nh ng ch t đ c có th kích thích nh ng s i
c m giác c a th n kinh sinh ba và có th làm
h ng kh năng ư c đoán. T n cùng dây c m
giác c a dây th n kinh sinh ba đáp ng
không ch n l c đ i v i nh ng ch t d bay
hơi, t o c m giác kích thích mũi.
NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL
ANATOMY 6,18
Niêm m c mũi
Ph n trên c a
vách mũi
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nhi m trùng đư ng hô h p trên (URTI)
• D ng m n tinh ho c viêm mũi v n m ch
• Ch n thương
• Hút thu c lá
• Tu i già
• B nh Alzheimer
Ít g p
• Kh i u (vd. u màng não)
• Do th y thu c
• Viêm màng não
• Thu c
• H i ch ng Kallman
CƠ CH
Nguyên nhân c a m t kh u giác mũi do
ho c bên trong mũi ho c nơi b t đ u dây
th n kinh. Nguyên nhân bao g m:
1 Ngh t khe kh u
2 R i lo n viêm bi u mô th n kinh kh u
3 Ch n thương dây th n kinh kh u
4 T n thương hành kh u ho c d i kh
5 B nh thoái hóa v não
6 Tu i già.
Ngh t khe kh u
Ngh n t c cơ h c đư ng khí đ o làm suy
gi m kh năng truy n nh ng ch t có mùi
thơm đ n t bào th c m kh u trên bi u mô
th n kinh kh u. Nguyên nhân bao g m
polyp mũi, u, d v t và ti t d ch quá m c.
Phân b c a
niêm m c mũi
(thành bên)
Hành kh u
X.xoăn trên
X.xoăn gi a
X.xoăn dư i
HÌNH 5.7 Gi i ph u ch c
năng c a đư ng kh u giác
ngo i biên
Hành kh u
Reproduced, with
permission, from Bromley
SM, Am Fam Physician
2000; 61(2): 427–436: Fig
2A.
M t kh u giác 277
T bào th c m kh u
Đ n v trí đ i bên
thông qua mép
trư c
Đ i th
HÌNH 5.8 Gi i ph u ch c
năng c a đư ng kh u giác
trung ương
Reproduced, with
permission, from Bromley
SM, Am Fam Physician
2000; 61(2): 427–436: Fig
2B.
C kh u
H i h i mã
Ph c h p h nh nhân
V hình lê
V trong kh u
Bi u mô th n kinh kh u
R i lo n viêm c a bi u mô th n kinh
kh u
Viêm niêm m c kh u có th làm lo n ch c
năng bi u mô th n kinh kh u. Nh ng thay
đ i trong lưu lư ng khí qua mũi, đ thanh
th i lông-d ch nhày, t c ngh n ch t ti t,
polyp ho c nang góp ph n làm lo n ch c
năng bi u mô th n kinh kh u. Nguyên nhân
bao g m URTI, d ng, viêm mũi v n m ch
và hút thu c lá.
T n thương ch n thương th n kinh
kh u
Căng và đ t dây th n kinh kh u có th
x y ra lo i t n thương tăng t c-gi m
t c (vd.va ch m xe máy) vì dây th n
kinh kh u đư c c đ nh t i đĩa sàng c a
xương sàng. Ngoài ra còn có kh năng
tác đ ng tr c ti p ho c t n thương kín
đ n c u trúc c a h kh u.
T n thương hành kh u ho c d i
kh u
Nh ng kh i trong s t i đáy c a thùy trán
có th làm lo n ch c năng c a hành kh u và
ho c d i kh u do tác đ ng c a kh i đó.
Nguyên nhân bao g m u màng não, di căn
xa, viêm màng não ph c t p và sarcoidosis.
B nh c a xương sàng có th chèn ép th n
kinh kh u khi nó đi ngang qua đĩa sàng.
Nguyên nhân bao g m b nh Paget, viêm
xương xơ nang, di căn xương và ch n
thương.
B nh thoái hóa th n kinh
v não
Trong b nh Alzheimer, có s
thoái hóa c a thùy thái dương
gi a và vùng v não khác có
liên quan đ n kh u giác. B nh
thoái hóa th n kinh v não khác
có liên quan đ n m t kh u giác
bao g m ch ng m t trí th
Lewy, b nh Parkinson và múa
v n Huntington.
Tu i già
Thay đ i kh u giác liên quan đ n tu i già
bao g m gi m c m giác, m c đ , nh n bi t
và phân bi t kh u giác. Nh ng thay đ i này
có th do lo n ch c năng m c th th ho c
th n kinh do b nh t t, thu c ho c thay đ i
hormon và ch t d n truy n th n kinh.
Ý NGHĨA
M t kh u giác là m t d u hi u quan tr ng
có liên quan đ n thùy trán (vd. u màng
não) ho c thoái háo th n kinh (vd. b nh
Alzheimer), nhưng nguyên nhân thư ng
g p nh t là r i l an trong mũi. Trong
nghiên c u liên t c 278 b nh nhân có m t
kh u giác ho c gi m kh u giác đư c ư c
đoán t i th nghi m lâm sàng ENT,
nguyên nhân URTI chi m 39%, b nh mũi
xong 21%, do th y thu c 18%, ch n
thương 17% và b m sinh 3%.
5
278
Đ ng t
A r g y l l Ro b e r tso n và phân ly ánh sáng nhìn g n
Đ ng t Argyll Robertson và phân ly ánh
sáng nhìn g n
MÔ T
Đ ng t Arygll Robertson đ c trưng b i:
1 Đ ng t nh
2 Đ ng t không đáp ng v i ánh sáng
3 Ph n ng đi u ti t nhanh
4 nh hư ng hai bên.
Phân ly ánh sáng nhìn g n đư c đ nh
nghĩa như:
1 Ph n ng đi u ti t bình thư ng
2 Ph n ng ánh sáng ch m ch p ho c
không đáp ng.
Phân ly ánh sáng nhìn g n hi n di n
khi ph n ng c a đ ng t nhìn g n (v i
ánh sáng m c trung bình) tr i hơn ph n
ng c a đ ng t v i ánh sáng sáng chói.
Phân ly ánh sáng nhìn g n có liên quan đ n
đ ng t Argyll Robertson (c đi n là d u
hi u c a ban giang mai k ba)
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY 6
NGUYÊN NHÂN
• Xơ c ng lan t a
• Sarcoidosis th n kinh
• Giang mai k ba
HÌNH 5.9 Khám đ ng t Argyll Robertson
Hình trên, đ ng t không đáp ng v i ánh sáng; Hình dư i,
co đ ng t đ đi u ti t.
Reproduced, with permission, from Aziz TA, Holman RP, Am J
Med 2010; 123(2): 120–121.
CƠ CH
Đ ng t Argyll Roberston và phân ly ánh
sáng nhìn g n đư c t o ra do t n thương
nhân trư c mái ph n sau não gi a
Đ ng t
SC
A rg y l l Ro ber tson và phân ly ánh sáng nhìn g n
HÌNH 5.10 Ph n ng c a
đ ng t trong phân ly ánh
sáng nhìn g n do t thương
nhân trư c mái
T n thương
PTN
LGN
III
EW
RN
Ph i
Cơ b n
CG
279
Ánh sáng
ph i
Ánh sáng
trái
Trái
CG = h ch mi;
EW = nhân Edinger–
Westphal ; LGN = nhân th
g i ngoài; PTN = nhân trư c
mái; RN = nhân đ ;
SC = c trên.
Reproduced, with
permission, from Goldman
L, Ausiello D, Cecil
Medicine, 23rd edn,
Philadelphia: Saunders,
2007:
Fig 450-2.
Ph n ng
g n
Ph i
Trái
đ n các s i ph n x ánh sáng mà không c n
đ n nh ng s i c a con đư ng đi u ti t phân
b đ n nhân Edinger-Westphal (xem Hình
5.10)
Ý NGHĨA
Đ ng t Argyll Robertson c đi n là d u
hi u c a giang mai k ba. Giang mai k
ba đã t ng là nguyên nhân thư ng g p
nh t c a phân ly ánh sáng nhìn g n.
5
280
Dáng đi th t đi u
Dáng đi th t đi u
MÔ T
Dáng đi th t đi u gi ng như ngư i sai rư u
ho c có tính ch t l o đ o đ c trưng b i đ ng
th r ng đ đi u ch nh thân ngư i không cân
b ng. Nó tr nên rõ r t hơn trong ph m vi
h p, trong lúc đi n i gót ( gót chân trư c
ch m mũi chân sau) và trong lúc đi u ch nh
tư th nhanh.
RELEVANT
NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL
ANATOMY 6
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• L m d ng rư u
• Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
Ti u não-t y s ng
• Thoái hóa não di truy n (vd. th t
đi u Freidreich)
• Xơ c ng lan t a
• Thu c (vd. benzodiazepines, lithium,
phenytoin)
Ít g p
• Bóc tách đ ng m ch đ t s ng
• Kh i t n thương (vd. u, ápxe)
• Viêm não do HSV
• Thoái hóa não c n ung thư
CƠ CH
Dáng đi th t đi u đi n hình là d u hi u c a
ti u não gi a. Ngoài ra còn liên quan đ n
t n thương bán c u ti u não. Lo n ch c
năng c u trúc ti u não gi a (vd. thùy
nh ng, thùy nhung, thùy trung gian) làm
suy y u kh năng đi u ph i thân ngư i,
m t thăng b ng và làm tăng s l c lư.
Nguyên nhân bao g m:
1 T n thương thu nh ng ti u não
2 T n thương thùy nhung
3 T n thương bán c u trung gian
4 T n thương bán c u bên.
T n thương thùy nh ng ti u não
T n thương đơn thu n thùy nh ng ti u não
có th ch gây ra m t đi u hòa thân ngư i
v i r t ít d u hi u bán c u ti u não (vd. lo n
t m đ ng tác, r i lo n liên đ ng, run t ý).
S ph i h p v n đ ng chi dư i trong lúc
Đ nh
th ng
xu ng gi a
Đ nh
th ng
xu ng bên
Đ nv
ti n v n
đ ng và
v n đ ng
C u-ti u não
Ti u não-ti n đình
Đ n nhân
ti n đình
Bi u hi n
v n đ ng
D tính
v n đ ng
Cân b ng
và v n
đ ng m t
HÌNH 5.11 G i ph u
ch c năng c a ti u
não (ngoài ra xem
B ng5.2)
Th t đi u tư th
281
B NG 5.2 Gi i ph u ch c năng ti u não và đư ng v n đ ng liên quan
Liên quan đ n đư ng v n
Gi i ph u ti u não
Ch c năng
đ ng
• Bó v gai trư c
Thùy nh ng và
• Ph i h p v n đ ng ph n g n c a
• Bó lư i gai
thùy nhung
chi và thân ngư i
• Bó ti n đình gai
• Ph n x m t-ti n đình
• Đư ng nóc t y
Bán c u
trung gian
• Ph i h p v n đ ng ph n xa c a chi
Bán c u bên
• D tính v n đ ng, ph n xa c a chi
• Bó v gai bên
• Bó nhân đ gai
• Bó v gai bên
Adapted from Blumenfeld H, Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sunderland: Sinauer, 2002.
làm nghi m pháp gót-c m tương đ i bình
thư ng khi n m ng a.
T n thương thùy nhung
T n thuơng thùy nhung đ c trưng b i m t
n đ nh nhi u hư ng, m t cân b ng và suy
gi m nghiêm tr ng s đi u ph i v n đ ng.
B nh nhân không th đ ng ho c ng i,
nghi m pháp gót-c m có th bình thư ng
khi n m ng a.
T n thương bán c u trung gian
L c lư ra trư c và sau v i t n s th p và nh p
nhàng thân ngư i và run đ u có th xu t hi n
trong th t đi u tư th .
T n thương bán c u bên
T n thương bán c u thư ng gây ra b t
thư ng cùng bên trong đi u hòa v n đ ng
chân, và bư c đi không đ u theo th i gian,
chi u dài và phương hư ng. Bư c đi đi n
hình ch m và c n th n và không n đ nh khi
chú tr ng đi n i gót. Bi u hi n bao g m
lo n t m v n đ ng, r i lo n liên đ ng và run
t ý.
Ý NGHĨA
Dáng đi th t đi u đi n hình là d u hi u c a
ti u não gi a, nhưng có th có trong t n
thương bán c u ti u não. Trong nghiên c u
444 b nh nhân có t n thương ti u não m t
bên, th t đi u tư th hi n di n 80-93%.
5
282
Teo cơ
Teo cơ
MÔ T
Là s gi m kh i mô cơ. Teo cơ m t
bên m c đ trung bình-n ng đư c nhìn
th y khi so sánh v i bên không b nh
hư ng. So sánh chu vi theo tr c chi là
phương pháp đáng tin c y đ nh n bi t
nh ng trư ng h p teo cơ không đ i x ng
khó th y.
HÌNH 5.12 Teo cơ bên trong cơ bàn tay b nh nhân xơ c ng c t bên teo cơ
Reproduced, with permission, from Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008: Fig 78-4.
Teo cơ
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
283
bao g m b nh r th n kinh, b nh th n kinh
ngo i biên chèn ép (vd. h i ch ng ng c
tay) và b nh th n kinh di truy n (vd. b nh
Marie-Charcot-Tooth) và b nh neuron v n
đ ng (vd. xơ c ng c t bên teo cơ)
Teo cơ do không s d ng
Teo cơ do không s d ng do gi m s d ng
cơ sau ch n thương (vd. gãy xương và n m
b t đ ng) ho c trong tình tr ng viêm m n
(vd. viêm kh p). Teo cơ hi n di n nhóm
cơ b t đ ng. Teo cơ do không s d ng là
đáp ng sinh lý đ i v i gi m s d ng cơ,
làm gi m kích thư c s i cơ và gi m th tích
kh i cơ.
T n thương neuron v n đ ng trên
Trong t n thương neuron v n đ ng trên, đ
l n và t l ti n tri n teo cơ ít rõ ràng hơn và
ch m hơn so v i t n thương neuron v n
đ ng dư i. Gi m kh i cơ có th liên quan
đ n gi m s d ng cơ do di ch ng c a b nh
neuron v n đ ng trên (vd. co th t, y u).
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Không s d ng (vd. gãy xương, viêm
kh p, b t đ ng)
• B nh r th n kinh
• B nh th n kinh ngo i biên
• B nh m ch máu ngo i biên
Ít g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• T n thương t y s ng
• B nh neuron v n đ ng
• Viêm t y xám
CƠ CH
Teo cơ do b i:
1 R i lo n neuron v n đ ng dư i
2 Teo cơ do không s d ng
3 R i lo n neuron v n đ ng trên
4 B nh cơ
5 B nh m ch máu ngo i biên.
R i lo n neuron v n đ ng dư i
C t dây th n kinh cơ làm teo cơ hoàn toàn.
M t tín hi u vào c a neuron v n đ ng dư i
t i đi m ti p n i th n kinh cơ làm phá v
s i actin mà myosin, làm gi m kích thư c t
bào và s co h i c a s i tơ cơ. Nguyên nhân
B nh cơ
B nh cơ là nguyên nhân không thư ng g p
c a teo cơ. B nh cơ chi m ưu th nh hư ng
nhóm cơ g n. Trong lo n dư ng cơ ti n
tri n (vd. l an dư ng cơ Duchenne), nh ng
s i cơ tr i qua quá trình thoái hóa và đư c
thay th b i mô xơ m và collagen. Đi u đó
có th t o ra tình tr ng phì đ i cơ khi b nh
ti n tri n. Lo n dư ng tăng trương l c cơ
không gi ng như các b nh cơ khác, ch y u
nh hư ng đ n h th ng cơ, liên quan đ n
teo nhóm cơ phía xa.
B nh m ch máu ngo i biên
Không đ tư i máu mô gây ra tình tr ng
chuy n hóa mô ngo i biên (vd. cơ) làm teo
s i cơ. Nguyên nhân thư ng g p nh t là xơ
v a đ ng m ch. Bi u hi n c a bi n dư ng
do không đ máu nuôi thư ng cùng t n t i
(vd. bi n nhi t, r ng tóc, loét da).
Ý NGHĨA
Teo cơ rõ thư ng g p nh t là d u hi u c a
neuron v n đ ng dư i. S phân b teo cơ và
bi u hi n có liên quan (vd. d u hi u neuron
v n đ ng trên v i d u hi u neuron v n đ ng
dư i) thì quan tr ng khi xem xét nguyên
nhân teo cơ (ngoài ra xem ‘Y u cơ’ trong
chương này). Tham kh o B ng 5.3 và 5.4.
5
284
Teo cơ
HÌNH 5.13 Teo b p chân trái sau viêm t y xám c p
Reproduced, with permission, from Bertorini TE, Neuro-muscular Case Studies, 1st edn, Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2007: Fig 76-1.
B NG 5.3 Gía tr lâm sàng c a teo lòng bàn tay trong h i ch ng ng c tay
T l m cn u
Đ nh y
Đ đ c hi u
dương tính
T l m cn u
âm tính
Teo lòng bàn tay
không ý nghĩa
4–28%
82–99%
không ý nghĩa
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
B NG 5.4 Gía tr lâm sàng c a teo b p chân trong b nh r th n kinh th t lưng - cùng
T l m cn u
Đ nh y
Đ đ c hi u
dương tính
Teo b p chân cùng bên
29%
94%
5.2
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
T l m cn u
âm tính
0.8
Đáp
ng Babinski
285
Đáp ng Babinski
MÔ T
Đáp ng Babinski ho c đáp ng bàn chân
hư ng lên, là đáp ng ph n xa da bàn chân
b t thư ng có liên quan đ n lo n ch c năng
neuron v n đ ng trên. Babinski dương tính
khi gãi b m t bên da lòng bàn chân, làm
co th t cơ du i dài ngón cái làm ngón chân
cái du i lên trên (bình thư ng ngón cái
du i xu ng).
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• T n thương t y s ng
Ít g p
• Nh i máu l khuy t, bao trong chi
sau
• Xơ c ng lan t a
• Kh i t n thương (vd. u, ápxe,
AVM)
CƠ CH
Trư c 1 ho c 2 tu i, m t ch t kích thích
đ c h i tác đ ng chi dư i làm g p mu bàn
chân không ch ý. Cái g i là ‘đáp ng g p’
là ph n x nguyên phát thì bi n m t nh ng
năm sau đó. Sau 1 ho c 2 tu i, s phát tri n
bình thư ng c a h th n kinh trung ương
làm gi m đáp ng g p, và sau đó ngón cái
g p xu ng dư i (ph n x da lòng bàn chân
bình thư ng). Trong đáp ng Babinski
dương tính, lo n ch c năng c a neuron v n
đ ng trên làm phá v ph n x da lòng bàn
chân bình thư ng và ‘đáp ng g p’ tái xu t
hi n. Nh ng d u hi u c a neuron v n đ ng
trên có th cùng t n t i (vd. co th t, y u,
tăng ph n x ). Trong giai đo n t i c p sau
lo n ch c năng neuron v n đ ng trên, đáp
ng Babinski có th không có, nó xu t hi n
m t vài gi ho c m t vài ngày sau.
5
A
B
HÌNH 5.14 test Babinski
A, Hư ng xu ng ho c âm tính, bình thư ng; B, Hư ng lên ho c dương tính, b t thư ng.
Reproduced, with permission, from Benzon H et al, Raj’s Practical Management of Pain, 4th edn, Philadelphia: Mosby,
2008: Fig 10-1.
286
Đáp
n g Ba b i n s k i
ch c năng neuron v n đ ng trên. Tham
kh o B ng 5.5.
Ý NGHĨA
D u Babinski là d u hi u c a neuron
v n đ ng trên. Nó có th không xu t
hi n trong giai đo n t i c p sau lo n
B NG 5.5 Gía tr lâm sàng c a test Babinski
Đ nh y
Đáp ng Babinski
45%
b nh nhân b t n thương bán c u não m t bên
T l m cn u
T l m cn u
âm tính
dương tính
Đ đ c hi u
98%
19.0
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
0.6
V n đ ng ch m
287
V n đ ng ch m
Ít g p
• Teo đa h th ng
• Li t trên nhân ti n tri n
• Thoái hóa h ch n n-v não
MÔ T
V n đ ng ch m là s ch m ho c thi u h t
v n đ ng. Gi m đ ng là suy gi m kh
năng đ kh i đ u v n đ ng. V n đ ng
ch m và gi m đ ng có liên quan đ n r i
lo n h ch n n. Y u thì không là bi u hi n
đi n hình chi m ưu th .
CƠ CH
Cơ ch chính xác c a v n đ ng ch m
không đư c bi t. Đư ng d n truy n tr c
ti p và gián ti p là mô hình gi thuy t
c a t ch c ch c năng c a h ch n n.
Đư ng tr c ti p tr c ti p kh i phát và
duy trì v n đ ng, đư ng gián ti p ho t
đ ng đ c ch chuy n đ ng không c n
thi t. Nhìn chung, thoái hóa ch t đen
ho c đ i v n th th dopamin làm c ch
con đư ng tr c ti p và t o đi u ki n cho
con đư ng gián ti p. K t qu t o ra
m ng lư i c ch tác đ ng trên đư ng
v tháp và v n đ ng ch m. Nh ng bi u
hi n có liên quan h i ch ng Parkinson
như run khi ngh , c ng kh p và tư th
m t cân b ng. Nguyên nhân c a v n
đ ng ch m bào g m:
1 B nh Parkinson và h i ch ng Parkinson
plus
2 Đ i v n dopamin.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• B nh Parkinson
• Thu c – đ i v n dopamine (vd.
haloperidol, metoclopramide)
• B nh ch t tr ng lan t a (vd. nh i
máu l khuy t)
B nh Parkinson và H i ch ng
Parkinson plus
B nh Parkinson và h i ch ng Parkinson plus
(vd. teo cơ đa h th ng, li t trên nhân ti n
tri n, thoái hóa h ch n n-v não) là b nh
Chân
HÌNH 5.15 Vòng v n
đ ng h ch n n và t ch c
somatotopic
Tay
M t
GPe = bèo nh t ngoài;
GPi = bèo nh t trong;
STN = nhân dư i đ i.
Reproduced, with
permission, from
Rodriguez-Oroz MC,
Jahanshahi M, Krack P et
al, Lancet Neurol 2009; 8:
1128–1139: Fig 2.
Đ i th
Bèo s m
GPi
STN GPe
GPi
Bèo s m
5
288
V n đ ng ch m
A Ngư i kh e
B Ngư i b Parkinson
V não
V não
Bèo s m
Bèo s m
SNc
SNc
GPe
GPe
VL
STN
VL
STN
GPi
GPi
SNr
SNr
HÌNH 5.16 Sinh b nh h c c đi n trong h i chưng parkinson
A Vùng v não v n đ ng phóng nh ng s i tr c hư ng glutamat đ n bèo s m, nó g i tín hi u hư ng
GABA (gamma-aminobutyric acid) t i GPi và SNr b ng 2 con đư ng: ‘đư ng tr c ti p’ đơn synap
th n kinh hư ng GABA (bèo s m–GPi) và ‘đư ng gián ti p’ tam synap th n kinh (bèo s m–GPe–
STN–GPi/SNr). Dopamine t SNc kích thích neuron h ch n n trong con đư ng tr c ti p và c ch nó
trong con đư ng gíán ti p. Ho t hóa con đư ng tr c ti p làm gi m đ t cháy neuron GPi/SNr và t o
đi u ki n cho v n đ ng. Ho t hóa con đư ng gián ti p c ch v n đ ng. Ngoài ra STN còn đư c ho t
hóa b i nh ng tín hi u kích thích t v não g i là ‘đư ng siêu tr c ti p’ B Thi u ch c năng dopamin
làm tăng ho t đ ng con đư ng gián ti p và trên m c ho t đ ng c a STN. Thi u ch c năng dopamin
ngoài ra còn làm gi m ho t đ ng c a con đư g gián ti p. Đ ng th i như th làm tăng c ch tin hi u ra
GPi/SNr c a nhân VL c a đ i th và gi m ho t đ ng v n đ ng c a v não và thân não.
GPe = bèo nh t ngoài; GPi = bèo nh t trong; SNc = ph n đ c c a li m đen; SNr = ph n lư i c a li m
đen; STN = nhân h đ i; VL = nhân trư c bên, đ i th .
Reproduced, with permission, from Rodriguez-Oroz MC, Jahanshahi M, Krack P et al, Lancet Neurol 2009; 8: 1128–1139: Fig 3.
thoái hóa th n kinh nh hư ng đ n h ch
n n. Thoái hóa li m đen làm thi u h t
neuron hư ng dopamin cung c p cho bèo
s m và làm m t cân b ng tương đ i gi a
con đư ng tr c ti p và gián ti p.
Đ i v n dopamin
Đ i v n dopamin tác đ ng đ n trung ương
làm khóa tác đ ng c a dopamin trên bèo
s m. Khóa th th dopamin bèo s m làm
lo n ch c năng con đư ng tr c ti p và gián
ti p.
Ý NGHĨA
Trong m t nghiên c u, đ nh y và đ đ c
hi u c a v n đ ng ch m trong ch n đoán
b nh Parkinson (tiêu chu n vàng cho ch n
đoán Parkinson d a trên khám nghi m sau
khi ch t) tương ng 90% và 3%.
Th t ngôn Broca
289
Th t ngôn Broca (th t ngôn di n đ t)
MÔ T
Th t ngôn Broca ho c th t ngôn di n đ t là
s r i lo n s trôi ch y c a l i nói (nghĩa là
t o ra t ). S hi u ngôn ng ít b nh hư ng
(so sánh v i th t ngôn nh n th c ho c th t
ngôn Wernicke; xem ‘th t ngôn Wernicke’
trong chương này). L i nói c a nh ng b nh
nhân này đư c chu n b k càng và ng n,
thi u ng đi u bình thư ng, ng pháp đơn
gi n và đ u đ u. Đi n hình, đ dài c a nhóm
t b gi m xu ng và s lư ng danh t không
t l v i gi i t và m o t (nghĩa là t
‘content’ thì hi n di n nhưng s liên k ng
pháp và cú pháp không có).
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY 46
• Brodca’s area – posterior inferior
frontal gyrus, dominant hemisphere
⇒ Superior division, middle cerebral artery
(MCA)
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nh i máu đ ng m ch não gi a, bán
c u ưu th
• Nh i máu não, bán c u ưu th
• Ch ng m t trí m ch máu
Ít g p
• B nh Alzheimer
• Kh i t n thương (vd. u, ápxe, AVM)
• Ch n thương
• Migraine
• Th t ngôn ti n ti n tri n nguyên phát
CƠ CH
Th t ngôn Broca đi n hình do t n thương t i
h i trán dư i sau c a bán c u ưu th . Vùng
này đư c c p máu b i phân nhánh trên
c a đ ng m ch não gi a (MCA).
Nguyên nhân thư ng g p nh t là nh i
máu nhánh trên MCA. Tay thu n c a
b nh nhân tương ng v i bán c u não
ưu th và vì v y có giá tr đ nh khu
(xem ‘Tay thu n’ trong chương này). T n
thương l n hơn có th nh hư ng đ n v não
v n đ ng và c m giác đ i bên. Nh n th y
r ng có liên quan vùng v n đ ng và c m giác
ph bi n trong m t ngôn ng vùng, do ph n
g n c a v não v n đ ng đư c c p máu b i
nhánh trên c a MCA (xem B ng 5.6).
Ý NGHĨA
Th t ngôn Broca ho c th t ngôn di n đ t là
d u hi u đ nh khu c a v não ưu th . M t
ngôn ng c p tính luôn chú tr ng d u hi u
đ t qu cho đ n khi có b ng ch ng ngư c
l i.
5
Rãnh Rolando
H i sau trung tâm
Thùy đ nh
H i trên vi n
H i trư c trung tâm
H i trán trư c
H i góc
44
45
Thùy trán
Thùy ch m
22
Rãnh Sylvivan
H i thái
dương trên
Thùy thái dương
Vùng Broca
VùngWernicke
HÌNH 5.17 vùng
Broca: h i trán dư i
sau, bán c u ưu th
22 = Brodmann’s
area 22; 44 =
Brodmann’s area 44;
45 = Brodmann’s
area 45.
Reproduced, with permission,
from Daroff RB, Bradley WG
et al, Neurology in Clinical
Practice, 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008:
Fig 12A-1.
290
Th t ngôn Broca
B NG 5.6 Bi u hi n lâm sàng c a Th t ngôn Broca
Bi u hi n lâm sàng
B t thư ng trong th t ngôn Broca
L i nói t phát
• Không trôi ch y, yên l ng ho c v n t t
• Lo n v n ngôn thư ng hi n di n
Đ nh danh
• Suy y u
Hi u bi t
• Không b
L pl i
• Suy y u
Đ c
• Thư ng suy y u
Vi t
• Suy y u, bi n d ng, lo n ng pháp
D u hi u liên quan
• Bi
nh hư ng (khó khăn m t chút v i câu ph c t p)
u hi n c m giác và v n đ ng đ i bên
Adapted from Kirshner HS, Language and speech disorders: aphasia and aphasiac syndromes. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
HÌNH 5.18 Hình nh MRI c a b nh nhân b th t
ngôn Broca do nh i máu vùng Broca, ch t tr ng
dư i v và thùy đ o
Reproduced, with permission, from Daroff RB, Bradley WG et
al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 12A-3.
H i ch ng B rown - Séquard
291
H i ch ng Brown-Séquard
MÔ T
H i ch ng Brown-Séquard là m t h i
ch ng lâm sàng hi m do c t ngang t y
s ng và đ c trưng b i:
• Y u cùng bên dư i m c t n thương
• M t c m giác s nông, rung, s nh n
c m c m giác cùng bên dư i m c t n
thương
• M t c m giác nhi t và c m giác đau
đ i bên dư i m c t n thương
• M t c m giác d i h p hoàn toàn cùng
bên t i m c t n thương.
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
C m giác
bình thư ng
HÌNH 5.19 S phân b c a
bi u hi n c m giác và v n
đ ng trong c t ngang t y bên
trái (h i ch ng BrownSéquard t i đ t s ng t y T8)
Reproduced, with permission,
from Purves D, Augustine GJ,
Fitzpatrick D et al (eds),
Neuroscience, 2nd edn,
Sunderland (MA): Sinauer
Associates, 2001: Fig 10.4.
Vùng m t c m giác
hoàn toàn
Y u
5
Gi m c m giác nhi t
và c m giác đau
Gi m c m giác
phân bi t hai
đi m, rung và
nh n c m
292
H i c h n g Br o w n - S é q u ard
HÌNH 5.20 Bi u đ t n
thương gây ra h i ch ng
Brown- Séquard do gãy
xương nhi u m nh
Reproduced, with permission,
from Daroff RB, Bradley WG
et al, Neurology in Clinical
Practice, 5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008:
Fig 54C-8.
H i ch ng Brown-Séquard
NGUYÊN NHÂN
C t sau
S
L
T
Bó v gai
bên
C
CT
S
L
Bó gai
đ i th bên
H i ch ng Brown- Séquard
HÌNH 5.21 Gi i ph u th n kinh c a bó d c t y s ng và ch t xám
trong h i ch ng Brown-Séquard
Reproduced, with permission, from Browner BD, Skeletal
Trauma, 4th edn, Philadelphia: Saunders, 2008: Fig 25-7.
Thư ng g p
• Ch n thương th u xương
• Xơ c ng lan t a
Ít g p
• Áp xe ngoài màng c ng
• Gãy đ t s ng
• Kh i t n thương (vd. u, áp xe,
AVM)
CƠ CH
Cơ ch c a bi u hi n lâm sàng trong
h i ch ng Brown-Séquard đư c li t kê
trong B ng 5.7 ( xem Hình 5.21).
Ý NGHĨA
H i ch ng Brown-Séquard là h i ch ng
lâm sàng hi m có liên quan đ n c t ngang
t y s ng
B NG 5.7 Cơ ch gi i ph u th n kinh c a HC Brown-Séquard
Bi u hi n lâm sàng
• Y u cùng bên dư i m c t n
thương
Cơ ch
T n thương bó v gai
• D u hi u neuron v n đ ng trên
• M t c m giác s nông, rung,
nh n c m cùng bên dư i m c
t n thương
T n thương c t sau
• M t c m giác d i h p hoàn
toàn cùng bên t i m c t n
thương và m c c m giác
T n thương bó gai đ i th , c t
sau +/– t bào s ng sau và r
th n kinh c m giác
• M t c m giác đau và c m
giác nhi t đ i bên dư i m c
t n thương
T n thương bó gai đ i th
(chú ý: t n thương trên m c
b t chéo t i m i m c t y, vì
v y thi u h t là đ i bên dư i
m c t n thương).
H i ch ng xoang hang
293
H i ch ng xoang hang
MÔ T
H i ch ng xoang hang đ i di n cho b t
thư ng nhi u dây th n kinh não do t n
thương nh ng s i th n kinh c a xoang hang
(vd. th n kinh v n nhãn (III), th n kinh ròng
r c (IV), nhánh m t c a th n kinh sinh ba
(V1), nhánh hàm trên c a th n kinh sinh ba
(V2), th n kinh v n nhãn ngoài (VI) và
nh ng s i giao c m).
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Thuyên t c nhi m trùng
• Thuyên t c vô trùng
• H i ch ng Tolosa–Hunt
Ít g p
• Phình đ ng m ch c nh trong trong
xoang hang
• Nhi m n m mucormycosis mũi-não
• Đ t qu tuy n yên
• Rò xoang hang-c nh
CƠ CH
Xoang hang bao g m nh ng c u trúc
th n kinh và m ch máu (xem B ng
5.8) và n m c nh tuy n yên, xoang
sàng và xoang bư m. Bi u hi n bao
g m phù quanh m t m t bên, s ánh
sáng, l i m t, phù gai th , xu t huy t
võng m c và gi m th l c. Nguyên
nhân bao g m:
1 Thuyên t c nhi m trùng
2 Thuyên t c vô trùng
3 Phình đ ng m ch c nh trong
trong xoang hang
4 Đ t qu tuy n yên
5 R i lo n xoang sàng và xoang
bư m.
Thuyên t c nhi m trùng
Ngu n g c thư ng g p nh t c a thuyên
t c vô trùng là nhi m trùng t i xoang
bư m ho c xoang sàng. Ngu n g c khác
bao g m nhi m trùng răng, viêm t bào
m t trung tâm và viêm tai. Nh ng sinh
v t gây nhi m trùng vào xoang hang
thông qua tĩnh m ch và h ch lympho t
nh ng c u trúc bao quanh m t và m t
ho c đi tr c ti p t mô lân c n.
5
HÌNH 5.22 Thành ph n c a
xoang hang
Giao thoa th và xoang hang (m t c t đ ng)
Não th t ba
ĐM c nh
trong
TK III
TK IV
ĐM c nh
trong
TK V (nhánh đ u
tiên)
TK V (nhánh th
hai)
Giao thoa th
Tuy n yên
Hoành tuy n
y n
Xoang bư m
Xoang hang
TK VI
Reproduced, with
permission, from Yanoff
M, Duker JS,
Ophthalmology, 3rd edn,
St Louis: Mosby, 2008:
Fig 9-11-3.
294
H i ch ng xoang hang
CV
CV
ISS
Thuyên t c vô trùng
Thuyên t c vô trùng ít g p hơn thuyên t c
nhi m trùng và có liên quan đ n tình tr ng
tăng đông (vd. đa h ng c u, b nh t bào
hình li m, ch n thương, thai k và s d ng
thu c tránh thai đư ng mi ng).
SSS
*SS
ICV
GV
PS
CS
SS
TS
TH
LS
IJ
HÌNH 5.23 H i lưu tĩnh m ch c a nh ng c u trúc trong s
CS = xoang hang; CV = TM v não; GV = TM l n Galen; ICV =
TM não trong; IJ = TM c nh trong; ISS = xoang d c dư i;
LS =xoang bên; PS = xoang đá; SS =xoang xích ma; *SS =
xoang th ng; SSS = xoang d c trên; TH = H p lưu sau; TS =
xoang ngang.
Reproduced, with permission, from Goldman L, Ausiello D,
Cecil Medicine, 23rd edn, Philadelphia: Saunders, 2007: Fig
430-6.
Phình đ ng m ch c nh trong trong
xoang hang
S ph ng ra c a phình đ ng m ch c nh
trong trong xoang hang có th gây ra s
t n thương. Dây th n kinh vân nhãn ngoài
(VI) b nh hư ng s m nh t do nó g n
nh t đ i v i ph n trong xoang hang c a
đ ng m ch c nh trong
Đ t qu tuy n yên
Đ t qu tuy n yên là tình tr ng xu t huy t
c p tính vào kh i u l n tuy n yên t n t i
trư c đó, nó chèn ép và làm t n thương các
mô xung quanh. Đ t qu tuy n yên liên
quan đ n bán manh hai thái dương do chèn
ép giao thoa th . Nh ng y u t nguy cơ bao
g m gi m huy t áp, kích thích tuy n tăng
trư ng (vd. thai k ), kháng đông và xung
huy t.
R i l an c a xoang bư m và xoang
sàng
Tình tr ng viêm ăn mòn c p và m n tính
c a xoang sàng và xoang bư m có th d n
B NG 5.8 Cơ ch gi i ph u th n kinh c a h i ch ng xoang hang
D u hi u lâm sàng
• Y u cơ ngoài m t – t t c các cơ ngo i
tr SO, LR
Lo n ch c năng th n kinh
Th n kinh v n nhãn (III)
• Giãn đ ng t ho c ph n ng đ ng t y u
• S p mi
• Y u cơ chéo trên
• Tăng c m giác ho c m t c m giác
vùng chi ph i c a dây th n kinh th ho c
th n kinh hàm trên
Th n kinh ròng r c (IV)
Nhánh m t c a th n kinh sinh ba (V1)
Nhánh hàm trên c a th n kinh sinh ba (V2)
• Gi m c m giác giác m c
• Gi m ph n x giác m c
• Y u cơ th ng bên
Th n kinh v n nhãn ngoài (VI)
• H i ch ng Horner
S i giao c m
SO = cơ chéo trên; LR = cơ th ng bên.
H i ch ng xoang hang
s lan r ng nhi m trùng và ti n tri n viêm
đ n xoang hang bên c nh (Hình 5.22).
Nguyên nhân bao g m viêm xoang
nhi m trùng, nhi m n m mucomycosis,
h i ch ng Tolosa–Hunt và kh i u.
295
Ý NGHĨA
H i ch ng xoang hang là tình tr ng kh n c p
và có t l m c b nh và t l ch t cao.
5
296
D u hi u lư i dao nhíp
D u hi u lư i dao nhíp
MÔ T
D u hi u lư i dao nhíp đ c trưng b i s giãn
nhanh c a nhóm cơ tăng trương l c khi b nh
nhân th c hi n đ ng tác th đ ng. Tên tri u
ch ng xu t phát t hi n tư ng m và đóng
lư i dao nhíp.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• B i não
Ít g p
• Đa xơ c ng
• B nh t y s ng
• Kh i chèn ép (vd. u, ápxe, AVM)
CƠ CH
Cơ ch c a d u hi u lư i dao nhíp không
đư c bi t. Nó có liên quan đ n lo n ch c
năng neuron v n đ ng trên và tính co c ng.
Nó đư c nghĩ là xu t hi n do ho t đ ng
không thích h p c a thoi cơ và đơn v đi u
hòa cơ n m ngoài (extrafusal muscle fibres)
vì m t kh năng c ch con đư ng trên t y.
Ý NGHĨA
D u hi u lư i dao nhíp là d u hi u neuron
v n đ ng trên và hi n di n kho ng 50% b nh
nhân có tính co c ng.
Tri u Ch ng Rung Gi t
297
Tri u ch ng rung gi t
MÔ T
Tri u ch ng rung gi t là s co cơ liên t c
nh p nhàng xu t hi n khi ngư i khám đ t
ng t kéo căng trên m t nhóm cơ. Gi t rung
thư ng th y nh t bàn chân b ng cách đ t
ng t g p mu bàn chân. Ngoài ra nó còn
đư c đánh giá nh ng v trí khác như cơ t
đ u, g p ngón tay, hàm và nh ng nhóm cơ
khác.
Ít g p
• Kh i t n thương (vd. u, ápxe,
AVM)
• H i ch ng serotonin
CƠ CH
Tri u ch ng rung gi t là d u hi u c a tăng
ph n x trong lo n ch c năng neuron v n
đ ng trên. Gi t rung đư c gây ra do b i s
t duy trì, dao đ ng, ph n x căng đơn
synap th n kinh. Nguyên nhân bao g m:
1 T n thương neuron v n đ ng trên
2 H i ch ng serotonin.
T n thương neuron v n đ ng trên
Xem ‘Tăng ph n x ’ trong chương này.
H i ch ng serotonin
H i ch ng serotonin đ c trưng b i thay đ i
tr ng thái tâm th n, l an ch c năng t đ ng
và kích thích th n kinh cơ. Cơ ch c a gi t
run trong h i ch ng serotonin không đư c
bi t. Gi t run có th do đ i kháng quá m c
th th 5-HT h th n kinh ngo i biên, làm
nh y c m ph n x căng đơn synap th n
kinh.
Ý NGHĨA
Tri u ch ng rung gi t là d u hi u thư ng
g p nh t c a lo n ch c năng neuron v n
đ ng trên.
5
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• Nh i máu l khuy t, chi sau bao trong
• Xơ c ng lan t a
• T n thương t y s ng
298
D u bánh xe răng cưa
D u bánh xe răng cưa
• B nh ch t tr ng lan t a (vd.
nh i máu l khuy t)
MÔ T
D u bánh xe răng cưa là s đ kháng đ i v i
t m v n đ ng th đ ng c a m t kh p, x y ra
t ng h i. C ng cơ là d u hi u c a t n
thương ngo i tháp.
C ng cơ có ba đ c đi m:
1 S đ kháng đ c l p v i t c đ
(nghĩa là m c đ đ kháng đ i v i v n
đ ng cơ th đ ng thì h ng đ nh đ i v i
v n đ ng ch m ho c nhanh).
2 Trương l c g p và du i b ng nhau.
3 Không liên quan đ n y u cơ
Xem ‘C ng cơ’ trong chương này.
Ít g p
• Teo cơ đa h th ng
• Li t trên nhân ti n tri n
• Thoái hóa h ch n n- v não
CƠ CH
D u bánh xe răng cưa là m t lo i c ng
cơ có liên quan đ n r i lo n ngo i
tháp. Cơ ch cu d u bánh xe răng
cưa ít đư c bi t đ n. D u bánh xe
răng cưa đư c cho là s k t h p c a
co c ng và run (xem bài ‘v n đ nh
ch m’ và ‘run trong h i ch ng
Parkinson’ trong chương này). C ng
cơ có th do thay đ i đi u hòa ngo i
tháp c a neuron v n đ ng trên t y và
s thay đ i ho t đ ng neuron v n
đ ng t y đ đáp ng v i kích thích
ngo i biên trong ph n x căng cơ.
Ý NGHĨA
D u bánh xe răng cưa là d u hi u c a
lo n ch c năng ngo i tháp. Thư ng g p
nh t có liên quan đ n b nh Parkinson
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• B nh Parkinson
• Thu c – đ i v n dopamine (vd.
haloperidol, metoclopramide)
Chân
HÌNH 5.24 Vòng v n
đ ng h ch n n và t ch c
somatotopic
Tay
M t
GPe = bèo nh t ngoài;
GPi = bèo nh t trong;
STN = nhân h đ i.
Reproduced, with
permission, from
Rodriguez-Oroz MC,
Jahanshahi M, Krack P et
al, Lancet Neurol 2009; 8:
1128–1139: Fig 2.
Đ i th
Bèo s m
GPi
STN GPe
GPi
Bèo s m
Ph n x giác m c
299
Ph n x giác m c
MÔ T
Khi giác m c b kích thích b ng m t nhúm bông,
x y ra đáp ng ch p m t có tính ph n x c hai
bên (đáp ng bình thư ng). Ph n x giác m c b t
thư ng có th là:
• khi m khuy t hư ng tâm – không ch p c hai
m t, do r i lo n ch c năng nhánh m t c a dây
th n kinh sinh ba (dây V V1)
• khi m khuy t ly tâm – không ch p m t m t, do
li t th n kinh m t (dây VII)
Trong khám lâm sàng, m nh bông đư c áp vào
t phía bên đ tránh “ph n x đe d a”, ph n x
qua trung gian các tín hi u th giác (dây II) và vì
v y có th làm sai l ch k t qu .
Hình 5.25 Ph n x giác m c
GI I PH U TH N KINH LIÊN QUAN
VÀ Đ NH KHU
Sao chép, v i s cho phép, t University of
California, San Diego, A Practical Guide to Clinical
Medicine. Có t i: http://meded.ucsd.edu/ clinicalmed/
neuro2.htm [8 Dec 2010].
GI I PH U1,49
5
300
Ph n x g i á c m c
Figure 5.26 Đư ng
d n truy n ph n x
giác m c
Giác m c
Cơ vòng mi
Bình thư ng, ch m nh
vào giác m c có đáp ng
ch p c hai m t. Đư ng
hư ng tâm là nhánh m t
c a th n kinh sinh ba (dây
V V1). Đư ng ly tâm là
th n kinh m t (dây VII)
chi ph i các cơ vòng mi.
Th n
kinh th
giác
C u não
Nhân
v n
đ ng
H ch TK
sinh ba
Sao chép, v i s cho
phép, t O’Rahilly R,
Muller F, Carpenter F,
Basic Human
Anatomy:
A Study of Human
Structure. Philadelphia:
Saunders, 1983:
Fig 46-8.
Nơ ron trung gian
Nhân c m
giác chính
Đư ng d n truy n ph n x giác m c
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Li t Bell (Li t th n kinh m t nguyên
phát)
• Li t th n kinh m t
• Hôn mê
Ít g p
•U góc c u - ti u não (VD u th n kinh
thính giác)
• H i ch ng xoang hang
CƠ CH
Đư ng hư ng tâm c a ph n x giác m c
do nhánh m t c a th n kinh sinh ba đ m
nh n (dây V V1), và đư ng v n đ ng ly tâm
do th n kinh m t (dây VII) ph trách, chi ph i
các cơ vòng mi. M t ph n x giác m c có th
do khi m khuy t đư ng hư ng tâm ho c ly
tâm. Các t n thương đư ng hư ng tâm d n
t i m t đáp ng ch p m t c hai bên khi
ki m tra bên m t b t thư ng b ng bông.
Các t n thương đư ng ly tâm có th gây ra
không ch p m t bên b nh hư ng trong
khi m t còn l i v n đáp ng. Các nguyên
nhân gây m t ph n x giác m c bao g m:
1 li t th n kinh m t
2 các r i lo n nhánh m t dây th n kinh
sinh ba (dây V V1)
3 các t n thương c a giác m c.
Li t th n kinh m t
Xem ‘Li t cơ m t’ chương này.
Các r i lo n nhánh m t dây th n
kinh sinh ba (dâyV V1)
Các r i lo n nhánh m t dây th n kinh
sinh ba bao g m h i ch ng đ nh m t,
h i ch ng xoang hang, h p khe m t trên
Ph n x giác m c
và các t n thương kh i (VD kh i u, áp xe)
nh hư ng đ n ph n th n kinh trong khoang
dư i nh n. Xem thêm ‘H i ch ng đ nh
m t’ và ‘H i ch ng xoang hang’ chương
này.
Các t n thương c a giác m c
Các t n thương c a giác m c gây r i
lo n ch c năng thành ph n th n kinh
c m giác c a th n kinh mi dài có th
d n đ n thi u sót hư ng tâm c a ph n
x giác m c. Nguyên nhân bao g m
ch n thương, gi m c m giác do dùng kính
ti p xúc, rách nhãn c u và tác nhân gi m đau
t i ch (VD proxymetacaine).
301
GIÁ TR
Khám ph n x giác m c có ích trong m t
thính giác m t bên và y u n a m t m t
bên, và trong đánh giá ch c năng cu ng
não. M t ph n x giác m c g p 8% các
b nh nhân cao tu i bình thư ng theo m t
nghiên c u.4,61 Trong m t nghiên c u đơn,
đ nh y c a ph n x giác m c b t thư ng
ki u ly tâm trong vi c phát hi n u th n kinh
thính giác là 33%.4,62
5
302
Ph n x c ơ k h é p c h é o
Ph n x cơ khép chéo
MÔ T
S co cơ khép chân x y ra sau khi gõ vào
l i c u trong xương đùi, xương bánh chè
ho c gân xương bánh chè đ i bên.4,63 Đây là
m t ph n x lan t a và là tri u ch ng c a
tăng ph n x .
CƠ CH
L c t búa ph n x truy n qua xương và mô
m m t i các cơ tăng ph n x xa, gây ra
m t đáp ng du i-co các cơ khép gián ti p
phía đ i di n (xem ‘Tăng ph n x ’ chương
này).4
NGUYÊN NHÂN
GIÁ TR
Ph n x cơ khép chéo, tương t các ph n x
lan t a khác, là m t tri u ch ng c a tăng
ph n x trong r i lo n ch c năng nơ ron v n
đ ng trên.
Hay g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• Nh i máu khuy t, nhánh sau bao
trong
Ít g p
• Đa xơ c ng
• Ch n thương t y s ng
• T n thương kh i (VD kh i u, áp
xe, d d ng đ ng tĩnh m ch)
GI I PH U TH N KINH LIÊN QUAN VÀ Đ NH KHU
R i l o n v n n g ô n 303
R i lo n v n ngôn
MÔ T
R i lo n v n ngôn là m t r i lo n v kh
năng phát âm. S nh n th c và n i dung l i
nói không b nh hư ng. Có nhi u lo i r i
lo n v n ngôn khác nhau v t c đ , âm
lư ng, nh p đi u và âm thanh l i nói c a
b nh nhân. (xem B ng 5.9).64–66
GI I PH U TH N KINH LIÊN
QUAN VÀ Đ NH KHU
• Ti u não
• Nơ ron v n đ ng trên
• Nơ ron v n đ ng dư i
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• L m d ng rư u
• Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
• Thu c – benzodiazepine, lithium
Ít g p
• Thoái hóa ti u não di truy n (VD
th t đi u Freidreich)
• Kh i u vùng đ u c
• Thoái hóa ti u não c n u
CƠ CH
RL v n ngôn gây ra b i các r i lo n:
1 ti u não
2 khoang mi ng và h u h ng
3 nơ ron v n đ ng trung ương
4 nơ ron v n đ ng ngo i vi
Các r i lo n c a ti u não
R i lo n ch c năng ti u não phá v s ph i
h p c a các cơ phát âm, d n đ n nói ng ng,
nói b t hơi ho c ng t các âm ti t m t cách
đáng chú ý (nghĩa là nói ng t âm ho c nói
d n t ng ti ng).66 Nguyên nhân thư ng g p
g m làm d ng rư u, nh i máu ti u não, xu t
huy t ti u não, đa xơ c ng và thoái hóa ti u
não di truy n.
Các r i lo n khoang mi ng và
vùng h u h ng
R i lo n t i ch c a khoang mi ng và
h u h ng phá v s truy n âm thông
qua khoang mi ng, d n đ n nói ng ng.
T c đ và nh p đi u không b nh
hư ng. Nguyên nhân thư ng g p g m
ch n thương, u vùng c và các nguyên
nhân do khám và đi u tr (VD gây tê
t i ch ).
Các r i lo n c a nơ ron v n đ ng
trên
RL v n ngôn do b nh c a nơ ron th n kinh
trên không hay g p, nhưng có th xu t hi n
trong b nh nơ ron th n kinh trung ương hai
bên lan t a. S co c ng các cơ phát âm phá
v tính ch t cơ h c c a các c u trúc h u
h ng trong khi nói. Các nguyên nhân bao
g m các b nh lý thoái hóa v não ti n tri n
(VD b nh Alzheimer, sa sút trí tu m ch
máu), b nh lý ch t tr ng dư i v lan t a (VD
nh i máu khuy t), đa xơ c ng và b i não.
B NG 5.9 Đ c đi m c a các phân nhóm r i lo n v n ngôn
Phân nhóm RL v n ngôn Đ c đi m
RL v n ngôn do li t
• Nói âm gi ng mũi ho c nói ng ng.65,66
RL v n ngôn do lo n
trương l c
RL v n ngôn do
th t đi u
RL v n ngôn do
gi m đ ng
• Ti ng nói gi ng như do b nh nhân ép ra t ng ch khi mím
môi l i 65,66
• M t đi u hòa nói; có th sai l ch trong s p x p, th i gian và
s đi u khi n; t c đ ch m; có th b t hơi65,66
• L i nói đ u đ u, đơn đi u, ho c ch m ch p; t c đ có th
thay đ i, có th xu t hi n s c ng65,66
65,66
RL v n ngôn do tăng đ ng • Gián đo n không ch ý trong l i nói ho c c đ ng
5
304
R i lo n v n ngôn
Các r i lo n c a nơ ron v n đ ng
ngo i vi
R i lo n ch c năng nơ ron v n đ ng ngo i
vi d n t i gi m trương l c cơ và y u các
cơ phát âm. Hay g p li t th n kinh m t.
GIÁ TR
R i lo n v n ngôn là m t tri u ch ng c a
r i lo n ch c năng ti u não, song cũng có
th g p trong nhi u trư ng h p khác.
Trong s 444 b nh nhân có t n thương
ti u não m t bên, r i lo n v n ngôn
g p trong kho ng 10-25% các trư ng
h p. 4,29,30
M t liên đ ng
305
M t liên đ ng
MÔ T
M t liên đ ng là tình tr ng b nh nhân g p khó
khăn khi th c hi n các c đ ng luân phiên
nhanh. C đ ng c a b nh nhân có th ch m
và/ho c v ng v , lóng ngóng.
GI I PH U TH N KINH LIÊN
QUAN VÀ Đ NH KHU
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• L m d ng rư u
• Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
• Thu c (VD benzodiazepine, lithium,
phenytoin)
Ít g p
• Đa xơ c ng
• Thoái hóa ti u não di truy n (VD th t
đi u Freidreich)
• T n thương d ng kh i (VD kh i u,
áp xe, d d ng đ ng tĩnh m ch
• Thoái hóa ti u não c n u
CƠ CH
M t liên đ ng là m t tri u ch ng bán c u ti u
não cùng bên. Bán c u bên và trung gian c a
ti u não có ch c năng ph i h p đ ng tác c a
các chi (xem B ng 5.10). Các t n thương
bán c u ti u não bên và trung gian d n đ n
các chi cùng bên c đ ng ch m ch p,
T y - ti u não
Đ n các
bó ly tâm
trung gian
Đ n các
bó ly tâm
bên
Đ nv
não v n
đ ng và
ti n v n
đ ng
Não - ti u não
Ti n đình - ti u não
Đi t i nhân
ti n đình
Hình 5.27 Gi i ph u
ch c năng ti u não
B máy
th c
hi n
B
máy
ch huy
Thăng
b ng và c
đ ng m t
Sao chép, v i s cho
phép, t Barrett KE,
Barman SM, Boitano S et
al. Ganong’s Review of
Medical Physiology, 23rd
edn. Available: http://
accessmedicine.com
[9 Dec 2010].
5
306
M t l iê n đ n g
B NG 5.10 Gi i ph u ch c năng ti u não và đư ng d n truy n v n đ ng
Đư ng d n truy n
Ch c năng
Vùng ti u não
v n đ ng
• Bó v - t y bên
Vùng trung gian
• Ph i h p v n đ ng ng n chi
• Bó đ - t y
Vùng bên
• K ho ch v n đ ng, chi ngo i vi
• Bó v - t y bên
Theo Blumenfeld H, Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sunderland: Sinauer, 2002.
m t ph i h p và v ng v khi th c hi n các
đ ng tác luân phiên nhanh.4,6,29,67 R i lo n
ch c năng vùng ti u não bên và trung gian
gây c n tr v n đ ng khi b t đ u và k t thúc
đ ng tác (t c r i t m). Đi u này k t h p v i
các b t thư ng v cơ l c và gia t c,
góp ph n gây m t liên đ ng.67
GIÁ TR
Trong s 444 b nh nhân có t n thương ti u
não m t bên, m t liên đ ng g p trong 47–
69% s b nh nhân.4,29,30
Dysmetria
307
R it m
MÔ T
R i t m là r i lo n v t c đ , ph m vi và l c
tác đ ng c a chi khi nó hư ng đ n m t m c
tiêu.4,6,68 R i t m b c l khi làm nghi m
pháp tay ch mũi và gót chân - c ng chân.6
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
•
Vùng ti u não trung gian
→
Bó v - t y bên
→
Bó đ - t y
•
A
Nghi m pháp tay ch mũi
B
Gót chân - c ng chân
Vùng ti u não bên
Bó v - t y bên
→
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• L m dùng rư u
• Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
• Đa xơ c ng
• Thu c – benzodiazepine, lithium,
phenytoin
T y - ti u não
Hình 5.28 A, Tay ch mũi; B, Gót chân - c ng chân
Sao chép, v i s cho phép, t LeBlond RF,
DeGowin RL, Brown DD, DeGowin’s Diagnostic
Examination, 9th edn. Available: http://www.
accessmedicine.com [8 Dec 2010].
Đ n các
bó ly tâm
trung gian
Đ n các
bó ly tâm
bên
Đ nv
não v n
đ ng và
ti n v n
đ ng
Não - ti u não
Ti n đình - ti u não
Đi t i nhân
ti n đình
B máy
th c
hi n
B
máy
ch huy
Thăng
b ng và c
đ ng m t
Hình 5.29 Gi i ph u
ch c năng ti u não
Sao chép, v i s cho
phép, t Barrett KE,
Barman SM, Boitano S et
al. Ganong’s Review of
Medical Physiology, 23rd
edn. Available: http://
accessmedicine.com
[9 Dec 2010].
5
308
R i t m
Ít g p
• T n thương d ng kh i (VD kh i u, áp xe,
d d ng đ ng tĩnh m ch
• Thoái hóa ti u não di truy n (VD th t
đi u Freidreich)
• Thoái hóa ti u não c n u
CƠ CH
R i t m là m t tri u ch ng thu c bán c u
ti u não cùng bên. Vùng trung gian và vùng
bên ti u não t o đi u ki n ph i h p đ ng
tác ng n chi (xem B ng 5.11). T n
thương vùng trung gian và vùng bên ti u
não khi n ng n chi cùng bên c đ ng
ch m ch p, m t ph i h p, v ng v khi
th c hi n các bài t p hư ng đ n m c
tiêu.4 B t đ u và k t thúc c đ ng ch m
ch p, cơ l c và gia t c b t thư ng góp
ph n t o nên ch ng r i t m.67
GIÁ TR
Trong s 444 b nh nhân có t n thương ti u
não m t bên, r i t m g p trong 71–86% s
b nh nhân.4,29,30
B NG 5.10 Gi i ph u ch c năng ti u não và đư ng d n truy n
v n đ ng
Đư ng d n truy n
Vùng ti u não
Ch c năng
v n đ ng
Vùng trung gian
Vùng bên
• Ph i h p v n
đ ng ng n chi
• Bó v - t y bên
• Bó đ - t y
• K ho ch v n
• Bó v - t y bên
đ ng, chi ngo i vi
C h ng khó phát âm 309
Ch ng khó phát âm
MÔ T
Ch ng khó phát âm là m t r i lo n v
phát âm (t c s t o âm) do r i lo n ch c
năng c a thanh qu n và/ho c dây thanh âm.
69
Gi ng b nh nhân có th khàn khàn, y u,
gi ng th m nh, thô ráp ho c chói tai.69
NGUYÊN NHÂN 6,69,70
Hay g p
• Viêm thanh qu n do virus
• Polyp dây thanh âm
• Do đi u tr (đ t n i khí qu n kéo dài)
Ít g p
• Kh i u (ung thư bi u mô t bào v y)
• Li t th n kinh qu t ngư c thanh qu n
(VD do đi u tr , kh i u Pancoast, ch n
thương xuyên c , phình đ ng m ch ch
ng c)
• Co th t thanh qu n
• H i ch ng t y bên (h i ch ng
Wallenberg)
CƠ CH
Ch ng khó phát âm do b t thư ng v thanh
qu n, dây thanh ho c các dây th n kinh chi
ph i các cơ quan này, d n t i r i lo n v
phát âm do s thay đ i ch c năng cơ h c
c a thanh qu n và dây thanh.
Các nguyên nhân:
1 R i lo n t i ch c a dây thanh ho c
thanh qu n
2 R i lo n th n kinh thi t h u, th n kinh
ph v và th n kinh qu t ngư c thanh
qu n.
3 t n thương thân não.
Th n kinh thanh
qu n trên
Nhánh trong
Nhánh ngoài
Cơ khít h u dư i
Cơ nh n giáp
Cơ nh n h u (m t ph n cơ
khít h u dư i)
Th n kinh qu t ngư c
thanh qu n
Nhánh trong th n kinh
thanh qu n trên
Các nhánh c m giác t i thanh
qu n
Cơ ph u chéo và ngang
Cơ giáp ph u
Cơ nh n ph u bên
Cơ nh n ph u sau
Nhánh trư c và sau th n kinh
thanh qu n trên
Th n kinh qu t ngư c thanh
qu n
Hình 5.30 Gi i ph u và phân b th n kinh chi
ph i các cơ thanh qu n và dây thanh
Sao chép, v i s cho phép, t Townsend CM,
Beauchamp RD, Evers BM, Mattox K, Sabiston
Textbook of Surgery, 18th edn, Philadelphia:
Saunders, 2008: Fig 41-13.
5
310
Ch n g k h ó p h á t â m
GI I PH U TH N KINH VÀ Đ NH KHU 6
Các r i lo n t i ch c a dây
thanh và thanh qu n
R i lo n cơ h c v s đ i l p, s rung
và c đ ng c a dây thanh gây ra s
thay đ i trong t o âm. Nguyên nhân
thư ng g p bao g m viêm thanh qu n
do virus, polyp dây thanh, kh i u (VD
ung thư bi u mô t bào v y), ch n
thương và do đi u tr (đ t n i khí qu n
kéo dài).
Các r i lo n c a th n kinh thi t h u,
th n kinh ph v và th n kinh qu t
ngư c thanh qu n
Th n kinh qu t ngư c thanh qu n có m t
đo n ch y dài trong l ng ng c và d b t n
thương do chèn ép ho c ch n thương t i m t
s v trí (VD kh i u Pancoast, ch n thương
xuyên c , phình đ ng m ch ch ng c, giãn
nhĩ trái, t n thương do đi u tr trong ph u
thu t m m tuy n giáp).6 Các r i lo n c a
th n kinh thi t h u và ph v gây ra khàn
ti ng do t n thương liên quan đ n nhân
th n kinh s ho c các bó th n kinh (VD h i
ch ng t y bên) ho c t n thương th n kinh
s t i v trí thoát ra thân não (VD u cu n
m ch). Xem thêm ‘Khàn ti ng’ trong
chương này.
T n thương thân não
Xem ‘H i ch ng Wallenberg’ trong chương
này.
GIÁ TR
Ch ng khó phát âm có th là tri u ch ng
quan tr ng trong r i lo n ch c năng th n
kinh qu t ngư c thanh qu n, th n kinh ph v
(dây X) ho c nhân mơ h , nhưng thư ng liên
quan nh t t i viêm thanh qu n do virus.
Ch ng khó phát âm nên đư c gi i thích
trong b i c nh t ng th các tri u ch ng lâm
sàng. Ch ng khó phát âm đơn đ c kéo dài
trên 2 tu n khó có kh năng do viêm thanh
qu n virus và nên đư c đánh giá thêm k p
th i.70
Run vô căn
311
Run vô căn
MÔ T
Run vô căn đi n hình là run chi trên, đ i
x ng, có t n s 4 đ n 12 Hz, khi các chi gi
nguyên tư th (thư ng th y khi cánh tay
du i) và/ho c chuy n đ ng (trong khi c
đ ng).4,41 Nó có th nh hư ng đ n hàm,
lư i và các cơ vùng đ u c , d n t i ki u
run đ c trưng “g t đ u” ho c “l c đ u”.4
GI I PH U TH N KINH LIÊN
QUAN VÀ Đ NH KHU
T y - ti u não
NGUYÊN NHÂN 4,41
Hay g p
• Run vô căn có tính ch t gia đình
Ít g p
• Run vô căn không thư ng xuyên
CƠ CH
Cơ ch c a run vô căn chưa đư c bi t rõ.
run vô căn có th xu t phát t r i lo n ch c
năng c a ti u não.41 Kho ng hai ph n ba s
b nh nhân có ti n s gia đình b run, và
ngư i thân ru t th t m c run vô căn có kh
năng tăng nguy cơ m c b nh lên 5 đ n 10
l n.41 M t vài v trí gen đư c xác đ nh trong
run tay chân có tính ch t gia đình.41
GIÁ TR
Run vô căn tương đ i lành tính và nên đư c
phân bi t v i các d ng khác c a run.
Đ n các
bó ly tâm
trung gian
Đ n các
bó ly tâm
bên
Đ nv
v n
đ ng và
ti n v n
đ ng
Não - ti u não
Ti n đình - ti u não
Đ n nhân
ti n đình
Hình 5.31 Gi i ph u
ch c năng c a ti u não
B máy
th c
hi n
B
máy
ch huy
Thăng
b ng và c
đ ng m t
Sao chép, v i s cho
phép, t Barrett KE,
Barman SM, Boitano S et
al. Ganong’s Review of
Medical Physiology, 23rd
edn. Available: http://
accessmedicine.com
[9 Dec 2010].
5
312
Li t m t (m t bên)
Li t m t (m t bên)
MÔ T
Các cơ m t không đ i x ng do y u m t bên.
Li t m t đ c trưng b i m các n p nhăn trên
m t, d n t i “b m t rũ” đ c trưng.71 Có s
m t các n p nhăn trán (ki u nơ ron v n đ ng
ngo i vi), m t nh m không kín (ki u nơ ron
v n đ ng ngo i vi), d u hi u Bell’, m rãnh
mũi má và co khóe mi ng h n ch .71 D u
hi u Bell là hi n tư ng nhãn c u đưa lên trên
và ra ngoài khi ch p m t, th y rõ khi mí m t
nh m không kín trong b t k nguyên nhân
nào.
Không nâng đư c
lông mày bên li t
Nâng đư c lông
mày hai bên
còn n p nhăn trán
M t n p nhăn
trán
Khe m t r ng
rõ
M rãnh mũi má
Khóe mi ng r
Khe m t r ng
ít hơn
M rãnh mũi má
Khóe mi ng r
A
B
Hình 5.32 Bi u hi n đ c trưng c a: A, li t m t trung ương; và B, li t m t ngo i vi
Sao chép, v i s cho phép, t Stern TA et al, Massachusetts General Hospital Comprehensive Clinical
Psychiatry, 1st edn, Elsevier Health Sciences, 2008: Fig 72-7.
Hình 5.33 Li t th n kinh m t trái
Sao chép, v i s cho phép, t Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 74–9.
Li t m t (m t bên)
313
GI I PH U TH N KINH LIÊN
QUAN VÀ Đ NH KHU 6
H ch g i
Đám r i
c nh (trên
đ ng m ch
c nh trong)
H ch bư m kh u cái
Th n
kinh
đá l n
L tai trong
Dây th n kinh trung gian
Nhân v n đ ng
dây VII
Bó đơn đ c
Nhân b t
trên
V n đ ng VII
Nhân t y
dây V
Màng nhĩ
Th ng nhĩ
Đư ng v n đ ng n i t ng
Đư ng v n đ ng n i t ng
Đư ng v n đ ng
Giao c m
n i t ng
Đ i giao c m
General somatic efferent
Th n kinh đ n cơ bàn đ p
L trâm chũm
Hình 5.34 Gi i ph u
ch c năng c a th n kinh
m t
Sao chép, v i s cho
phép, t Dyck PJ,
Thomas PK, Peripheral
Neuropathy, 4th edn,
Philadelphia: Saunders,
2005:
Fig 50-4.
5
314
Li t m t (m t bên)
NGUYÊN NHÂN
Nơ ron v n đ ng trên
Hay g p
• Nh i máu não vùng đ ng m ch não gi a
• Xu t huy t não
Ít g p
• Nh i máu khuy t, nhánh sau bao trong
• T n thương kh i (kh i u, áp xe, d
d ng đ ng tĩnh m ch)
Th n kinh ngo i vi (li t th n kinh
m t) 1,6,71,72
Hay g p
• Li t Bell (li t th n kinh m t vô căn) –
65%72
• Ch n thương – 25%72
Ít g p
• Kh i u (u ti n đình, cholesteatoma) –
5%72
• B nh m t dây th n kinh do ti u đư ng/
nh i máu vi m ch
• H i ch ng Ramsay Hunt
• HIV
• B nh Lyme
• Sarcoidosis
CƠ CH
Li t m t m t bên gây nên b i:
1 li t m t trung ương
T N THƯƠNG TH N KINH TRUNG
ƯƠNG
Li t m t trung ương đ c trưng b i y u cơ,
gi i h n các cơ n a m t dư i, do phân b
trên nhân hai bên và vùng v não m t trên
hai bên trên v v n đ ng (xem Hình 5.35A).
73
Li t m t trung ương có th kèm theo y u
tay và/ho c chân, và các d u hi u c a bán
c u ưu th và không ưu th .
T n thương trung ương cũng liên quan
đ n y u ch n l c các c đ ng m t ch đ ng
(VD yêu c u b nh nhân cư i) ho c th đ ng
(gây cư i). T n thương bán c u ưu th nh
hư ng đ n y u v n đ ng ch đ ng rõ ràng
hơn th đ ng.71 T n thương ch t tr ng dư i
v ho c bao trong gây gi m bi u c m trên
m t nhi u hơn các c đ ng ch ý.71 Li t m t
ngo i vi nh hư ng t t c như nhau. Các
đư ng d n truy n c a cơ bi u c m và th
đ ng chưa đư c bi t rõ.71
LI T M T NGO I BIÊN (LI T
TH N KINH M T)
Li t m t ngo i biên đ c trưng b i y u n a
m t trên và dư i cùng bên.6,71 Th n kinh
m t là đo n chung cu i cùng c a phân b
2 li t m t ngo i biên (li t th n kinh m t).
A
T n thương trên nhân
T n thương th n
kinh m t (li t
Bell)
B
T n thương
trên nhân
Hình 5.35 Sơ đ th
hi n phân b th n kinh
m t
A Li t th n kinh trung
ương d n đ n y u n a
m t dư i mà không nh
hư ng cơ m t trên
B Li t ngo i vi d n đ n
li t hoàn toàn n a m t
Th n kinh
m t
Nhân th n
kinh m t
T n
thương
th n kinh
m t
Sao chép, v i s cho
phép, t Timestra JD,
Khatkhate N, Am Fam
Phys 2007; 76(7): 997–
1002.
Li t m t (m t bên)
th n kinh cơ m t. T n thương th n kinh
ngo i biên d n t i li t hoàn toàn m t n a
m t (xem Hình 5.35B). Đ c đi m khác bao
g m tăng thính l c, r i lo n v giác hai ph n
ba trư c lư i, ph n x giác m c b t thư ng
ki u ly tâm, khô m t, lo n c m và/ho c m n
nư c vùng h u h ng ho c l tai ngoài (chú
ý m n nư c trong h i ch ng Ramsey Hunt).
Xem B ng 5.12 v cơ ch tri u ch ng lâm
sàng c a li t m t.
315
GIÁ TR
Li t m t m t bên đư c nhanh chóng đánh
giá đ lo i tr t n thương th n kinh v n
đ ng cao ho c trung tâm, thư ng g p nh t
do nh i máu ho c xu t huy t não.
Phân b t n su t các nguyên nhân gây
li t m t ngo i vi đư c trình bày trong B ng
5.13.
B NG 5.12 Cơ ch các tri u ch ng lâm sàng c a li t m t
Tri u ch ng
Li t m t hoàn toàn
Cơ ch
→ Th n kinh m t chi ph i các cơ m t trên và
dư i cùng bên
Tăng thính l c
→
Lo n v giác hai ph n ba trư c
lư i
Khô m t
→ Th n kinh m t chi ph i c m giác hai ph n ba trư c
Y u cơ bàn đ p cùng bên
lư i
→
→
Y u cơ vòng mi gây m t nh m không kín
R i lo n ch c năng tuy n l
Ph n x giác m c b t thư ng (ly tâm) → TK m t t o nên nhánh ly tâm ph n x giác m c
→ Th n kinh m t chi ph i c m giác vùng h u h ng
Lo n c m h u h ng ho c l tai
và l tai ngoài
ngoài
→
H i ch ng Ramsey Hunt, ho c nhi m herpes
N i m n nư c h u h ng ho c l
zoster
tái ho t đ ng c a h ch g i, d n đ n m c
tai ngoài
m n nư c vùng chi ph i c a nhánh da
B NG 5.13 Các nguyên nhân gây li t th n kinh m t (dây VII)74,75
Nguyên nhân
T n su t
Li t Bell (li t th n kinh m t vô căn)
50–87%
Ph u thu t ho c ch n thương do tai n n
5–22%
H i ch ng Ramsay Hunt
7–13%
Kh i u (VD cholesteatoma ho c u tuy n mang tai)
1–6%
H nh p
8–11%
5
316
R ung g i t b ó c ơ
Rung gi t bó cơ
MÔ T
Rung gi t bó cơ là tình tr ng co các nhóm
cơ nh không t ch , không nh p đi u,
gây ra do các đơn v v n đ ng t phát
xung. Chúng xu t hi n trên b m t các cơ
v i t n s nhanh, nh , liên t c, b t
thư ng v t i gian và v trí. 57
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
NGUYÊN NHÂN 4,57,76
Hay g p
• Rung gi t bó cơ lành tính
• B nh nơ ron v n đ ng (VD xơ c ng c t
bên teo cơ)
• B nh r th n kinh
Ít g p
• Ch t giãn cơ kh c c (VD
succinylcholine)
• Đ c ch t lo i cholinergic (VD
organophosphate)
• Nh n m ng ph u c n
• Nhi m đ c giáp
• B i li t
• Teo cơ t y
CƠ CH
Rung gi t bó cơ do các đơn v v n đ ng
t đ ng phát xung.57,76 Cơ ch bao g m:
1 Rung gi t bó cơ lành tính
2 R i lo n nơ ron v n đ ng dư i
3 Đ c ch t và thu c.
Rung gi t bó cơ lành tính
Rung gi t bó cơ x y ra trong khi các
đánh giá khác v th n kinh đ u bình
thư ng thì đư c xác đ nh là rung gi t bó
cơ lành tính. Rung gi t bó cơ lành tính
tăng lên khi cơ th m t m i v th ch t
ho c tinh th n, s d ng caffein, hút thu c
lá ho c ch t kích thích giao c m.57
R i lo n nơ ron v n đ ng dư i
S c t và ph c h i th n kinh c a các s i cơ
gián ti p gây ra b nh c a nơ ron v n đ ng
dư i d n đ n s kích thích t phát c a các
đơn v v n đ ng riêng l .31 B nh h c rung
gi t bó cơ ph bi n nh t là các r i lo n c a t
bào s ng trư c (VD b nh nơ ron v n đ ng,
viêm t y xám), b nh r th n kinh, và, ít g p
hơn là b nh đơn dây th n kinh do chèn ép và
b nh lý th n kinh ngo i biên.77 V trí xu t
hi n rung gi t bó cơ (VD r th n kinh, th n
kinh ngo i biên, tay, lư i) và s có m t các
tri u ch ng th n kinh v n đ ng ngo i vi (VD
teo cơ, gi m trương l c cơ, y u cơ, gi m
ph n x ) có vai trò quan tr ng khi xem xét
các nguyên nhân có th x y ra. Rung gi t cơ
lư i có liên quan t i b nh lý th n kinh v n
đ ng.
Đ c ch t và thu c
Đ C CH T LO I CHOLINERGIC
Đ c ch t lo i Cholinergic (VD ng đ c
organophosphate) gây ra rung gi t cơ do
giái phóng acetylcholine kh p th n kinh
cơ. Các tri u ch ng đi kèm khi ng đ c
cholinergic là tiêu ch y, đi ti u, co đ ng t ,
ch m nh p tim, đa ti t ph qu n, ch y nư c
m t, tăng ti t nư c b t và m hôi.
NH N M NG PH U
Nh n m ng ph u ti t ra m t ch t đ c làm c
ch s kh kênh natri, d n t i gi i phóng
ch t d n truy n th n kinh và kéo dài s kh
Rung gi t bó cơ
c c c a nơ ron v n đ ng alpha, gây kích
thích t phát các nhóm cơ vân.77
GIÁ TR
Rung gi t bó cơ x y ra khi các đánh giá khác
v th n kinh đ u bình thư ng nhi u kh năng
là rung gi t cơ lành tính.78,79
317
Rung gi t bó cơ x y ra bên c nh các
tri u ch ng nơ ron v n đ ng dư i (VD gi m
trương l c cơ, y u cơ, gi m ph n x ) là
b ng ch ng c a r i lo n ch c năng th n
kinh ngo i biên cho t i khi tìm ra nguyên
nhân khác. Rung gi t cơ lư i x y ra
kho ng m t ph n ba s b nh nhân xơ c ng
c t bên teo cơ).80
5
318
M t ph n x nôn
M t ph n x nôn
MÔ T
Cơ trâm h u và cơ khít h u trên không
co khi kích thích vào g c lư i và/ho c
vùng h u h ng. 1 M t ph n x nôn có th
m t ho c hai bên.
NGUYÊN NHÂN 1
Hay g p
• Thay đ i thông thư ng
• Hôn mê
• Thu c (VD ethanol, benzodiazepine,
opioid)
• H i ch ng t y bên (h i ch ng
Wallenberg)
Ít g p
• U c u - ti u não (VD u th n kinh thính
giác)
• Ph u tích đ ng m ch c nh trong
• U cu n m ch
CƠ CH
Nhánh hư ng tâm c a ph n x nôn đư c
đi u hòa b i th n kinh thi t h u (dây IX),
trong khi nhánh ly tâm đư c th n kinh thi t
h u (dây IX) và th n kinh ph v (dây X) chi
ph i.1 Các y u t bên ngoài, như bu n nôn
ho c nôn m n tính, có th gây sai l m khi
đánh giá ph n x nôn, do b nh nhân quá
nh y c m ho c gi m nh y c m v i đáp ng
nôn. Kích thích th giác, thính giác ho c
GI I PH U TH N KINH VÀ Đ NH KHU 1,81,82
M t ph n x nôn
kh u giác cũng có th gây tăng ph n x
nôn.83,84 M t ph n x nôn cũng chi m m t
t l đáng k ngư i bình thư ng.85
Nguyên nhân m t ph n x nôn:
1 bi n đ i bình thư ng
2 c ch toàn b h th n kinh trung ương
3 t n thương th n kinh thi t h u (dây IX)
4 t n thương th n kinh ph v (dây X)
5 h i ch ng t y bên
(h i ch ng Wallenberg).
Bi n đ i bình thư ng
M t ph n x nôn chi m m t t l đáng k
trong dân s . Đi u này có th do trung tâm
v não cao hơn c ch ph n x và/ho c s
gi m nh y c m v i ph n x do lão hóa.
c ch toàn b th n kinh trung ương
B nh nhân m t ý th c ho c hôn mê có th
m t ph n x nôn do c ch toàn b h th n
kinh trung ương.
T n thương th n kinh thi t h u
Li t th n kinh thi t h u gây m t ph n x
nôn cùng bên, có d u hi u vén màn h u,
lo n v n ngôn và nu t khó.1 Nguyên nhân
r i lo n ch c năng th n kinh thi t h u bao
g m u góc c u - ti u não, d d ng Chiari I,
319
h i ch ng l tĩnh m ch c nh, kh i u và t n
thương do đi u tr sau soi thanh qu n ho c
c t amidan.1
T n thương th n kinh ph v
R i lo n ch c năng th n kinh ph v gây
gi m c m giác h u h ng cùng bên, m t c m
giác b tai ngoài, nu t khó, khàn ti ng, li t
lư i gà và kh u cái m m cùng bên, lư i gà
l ch v bên lành.1 Nguyên nhân t n thương
th n kinh ph v bao g m ph u tích đ ng
m ch c nh trong, kh i u và ch n thương.
H i ch ng t y bên (h i ch ng
Wallenberg)
H i ch ng t y bên thư ng g p nh t là h u
qu c a nh i máu vùng đ ng m ch ti u não
dư i sau do suy đ ng m ch đ t s ng. Nh i
máu nhân đơn đ c và/ho c nhân mơ h
hành t y có th d n đ n m t ph n x nôn
cùng bên.
GIÁ TR
M t ph n x nôn chi m m t t l đáng k
trong dân s . Trong m t nghiên c u trên
140 đ i tư ng kh e m nh các l a tu i
khác nhau, m t ph n x nôn g p 37% đ i
tư ng, và gi m c m giác h u h ng ch x y
ra 1 b nh nhân.85
5
320
H i ch ng G e r s tma n n
H i ch ng Gerstmann
MÔ T
H i ch ng Gerstmann là m t r i lo n v
ch c năng th giác không gian cao c p.86
H i ch ng Gerstmann là t ch ng:6
1 m t kh năng tính toán – khó th c
hi n các phép c ng - tr đơn gi n
2 m t kh năng vi t – khó vi t đư c m t
câu
3 nh m l n trái/ph i – khó xác đ nh các
ph n trái - ph i trên cơ th
4 m t nh n th c ngón tay – khó xác
đ nh chính xác t ng ngón tay.
Đi n hình, các thi u h t khác cùng t n t i
(VD th t ngôn, th t d ng, m t trí nh và
suy gi m năng l c ho t đ ng trí tu ).6
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
•
H i góc, thùy đ nh ưu th
Ch t tr ng dư i v , k t n i trong
đ nh
NGUYÊN NHÂN 88
Hay g p
• Nh i máu não vùng đ ng m ch não
gi a
• Xu t huy t não
• M t trí m ch máu
H i trư c trung tâm
H i trán dư i
Ít g p
• B nh Alzheimer
• T n thương kh i (VD kh i u, áp
xe, d d ng đ ng tĩnh m ch)
CƠ CH
H i ch ng Gertsmann tiêu bi u liên quan
đ n t n thương h i góc c a thùy đ nh.86,89
M i tri u ch ng riêng l trong h i ch ng
Gertsmann ít có giá tr đ nh khu và có th
x y ra trong nhi u t n thương khác nhau.
Chưa rõ r ng li u b n tri u ch ng trong h i
ch ng Gerstmann có th t s góp ph n t o
nên m t đư ng th n kinh chung không hay
chúng ch t p h p cùng nhau trên di n r ng,
t n thương thùy đ nh ưu th .86,89 M t nghiên
c u g n đây s d ng ch n đoán hình nh
th n kinh gi i ph u và ch c năng ngư i
bình thư ng cho th y r ng vùng đ c trưng
c a ho t đ ng não có liên quan t i các thành
ph n c a t ch ng Gerstmann. M i tri u
ch ng trong h i ch ng này ch u nh hư ng
c a nh ng vùng v và dư i v khác nhau.
H i ch ng Gerstmanncó kh năng là h u qu
c a s ho i t vùng trung tâm ch t tr ng dư i
v d n đ n m t k t n i trong thùy đ nh.87
GIÁ TR
H i ch ng Gerstmann là d u hi u
đ nh khu v não ưu th .
Rãnh Rolando
H i sau trung tâm
Thùy đ nh
H i trên vi n
H i góc
Thùy ch m
Thùy trán
Rãnh Sylvius
H i thái
dương trên
Thùy thái dương
Vùng Broca
Vùng Wernicke
Hình 5.36 H i góc, thùy
đ nh ưu th trong h i
ch ng Gerstmann
Sao chép, v i s cho
phép, t Daroff RB,
Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
Practice,
5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann,
2008: Fig 12A-1.
Ph n x mũi mi (D u hi u M yer son)
321
Ph n x mũi mi (d u hi u Myerson)
MÔ T
Gõ nh vào n đư ng (t c vùng trán gi a hai
lông mày b nh nhân), b nh nhân s ch p m t
và ng ng l i sau vài cái gõ. Ch p m t kéo
dài (nhi u hơn 4 ho c 5 l n) trong ph n x
mũi mi là b t thư ng, còn đư c g i là d u
hi u Myerson.4
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
•
Thùy trán
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• B nh Parkinson
• Sa sút trí tu Alzheimer
• Sa sút trí tu m ch máu
Ít g p
• Sa sút trí tu trán thái dương
• Sa sút trí tu HIV/AIDS ti n tri n
CƠ CH
Cơ ch c a d u hi u Myerson chưa đư c
bi t rõ. Ph n x này có th tái xu t hi n
trong cu c đ i do b nh lý thùy trán ho c s
Hình 5.37 Gõ nh
n đư ng
lão hóa thông thư ng. Ph n x này có kh
năng do vùng v não v n đ ng th c p đi u
khi n, vùng c ch ph n x t y.90 Ho i t
vùng này d n đ n s m t c ch và vì v y
s “gi i phóng” ph n x này.90 Cơ ch c a
d u hi u Myerson trong b nh Parkinson
hi n chưa rõ.
GIÁ TR
D u hi u Myerson đư c mô t ngư i
bình thư ng. S ph bi n khác nhau
đáng k gi a các nghiên c u.91–94
D u hi u Myerson cũng thư ng
g p trong b nh Parkinson.
5
322
Th t ngôn toàn th
Th t ngôn toàn th
MÔ T
Th t ngôn toàn th là r i lo n ngôn ng c
v kh năng di n đ t l n lĩnh h i ngôn ng
(t c là k t h p c th t ngôn Broca và
Wernicke).46 Nói không lưu loát và không
t n t i, và kh năng hi u v suy gi m. Kh
năng g i tên, h c thu c lòng, nói và vi t
đ u b nh hư ng.46 Xem ‘th t ngôn
Wernicke’ và ‘th t ngôn Broca’ trong
chương này.
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
Vùng Broca – h i trán dư i sau,
bán c u ưu th
• Vùng Wernicke – h i thái dương
trên sau, bán c u ưu th
⇒ Nhánh trên và dư i, đ ng m ch
não gi a (MCA)
•
NGUYÊN NHÂN 6,95
Ít g p
• T n thương kh i (VD kh i u, áp xe, d
d ng đ ng tinch m ch)
• Th t ngôn sơ c p ti n tri n
CƠ CH
Th t ngôn toàn th (đ c p B ng 5.14 v
các đ c đi m lâm sàng) gây nên b i t n
thương h i trán dư i sau (vùng Broca), h i
thái dương trên sau c a bán c u ưu th
(vùng Wernicke) và/ho c vùng ch t tr ng
dư i v lân c n.46 Vùng này đư c c p máu
b i các nhánh c a đ ng m ch não gi a
(MCA). Nguyên nhân hay g p nh t là nh i
máu vùng MCA. Ph n l n b nh nhân s kèm
theo t n thương c m giác và v n đ ng đ i bên
và bán manh đ i bên.46
GIÁ TR
Th t ngôn toàn th là d u hi u đ nh khu bán
c u ưu th và có liên quan đ n m t s thi u
h t v c m giác và v n đ ng. B nh nhân th t
ngôn toàn th mà không li t n a ngư i nhi u
kh năng có th h i ph c ch c năng và v n
đ ng t t sau tai bi n m ch não do nh i máu.96
Hay g p
• Nh i máu vùng đ ng m ch não gi a
• Xu t huy t não
• B nh Alzheimer
• Sa sút trí tu m ch máu
Rãnh Rolando
H i sau trung tâm
Thùy đ nh
H i trên vi n
H i trư c trung tâm
H i trán
dư i
H i góc
44
45
Thùy trán
Thùy ch m
22
Rãnh Sylvius
H i thái
dương trên
Thùy thái dương
Vùng Broca
Vùng Wernicke
Hình 5.38 Vùng Broca và
vùng Wernicke
22 = Vùng Brodmann 22;
44 = Vùng Brodmann 44;
45 = Vùng Brodmann 45.
Sao chép, v i s cho phép,
t Daroff RB, Bradley WG
et al, Neurology in Clinical
Practice, 5th edn,
Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008: Fig
12A-1.
Th t ngôn toàn th
323
B NG 5.14 Đ c đi m lâm sàng th t ngôn toàn th
Đ c đi m
B t thư ng trong th t ngôn toàn th
L i nói t nhiên
• Không
Đ t tên
• Suy
gi m
Kh năng hi u
• Suy
gi m
H c thu c lòng
• Suy
gi m
Nói
• Suy
gi m
Vi t
• Suy
Đ c đi m khác
• Li
gi m
t v n đ ng đ i bên
• Li
t c m giác đ i bên
• Bán
nói ho c nói không trôi ch y
manh đ i bên
Theo Kirshner HS, Language and speech disorders: aphasia and aphasiac syndromes.
In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
5
324
Ph n x n m
Ph n x n m
MÔ T
B nh nhân t đ ng n m ngón tay th y thu c
khi th y thu c s vào lòng bàn tay b nh
nhân.4 Ph n x n m là ph n x sơ khai, xu t
hi n bình thư ng tr sơ sinh và m t đi khi
tr l n lên.4,97
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
•
Thùy trán
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu não vùng MCA
• Xu t huy t não
• Sa sút trí tu Alzheimer
• Sa sút trí tu m ch máu
Ít g p
• Sa sút trí tu trán thái dương
• B nh Parkinson
• HIV/AIDS ti n tri n
CƠ CH
Ph n x n m xu t hi n tr sơ sinh bình
thư ng t kho ng 25 tu n đ n 6 tháng tu i.
90
Ph n x này có th là đáp ng thô sơ
quan tr ng phù h p v i cu c s ng trên cây.
90
Ph n x này có kh năng do vùng v não
v n đ ng th c p đi u khi n, vùng c ch
ph n x t y sau khi phát tri n h th n kinh
trung ương bình thư ng.90 B nh lý thùy
trán có th làm m t s c ch ph n x này
và do đó “gi i phóng” nó.
GIÁ TR
Trong m t nghiên c u trên các b nh nhân
khoa th n kinh, ph n x n m dương tính d
đoán t n thương vùng thùy trán, nhân sâu
ho c ch t tr ng dư i v v i đ nh y 13%, đ
đ c hi u 99% và t l tiên đoán dương tính
20.2.98
S
thu n tay
325
S thu n tay
MÔ T /CƠ CH
S thu n tay, hay ưu th dùng m t tay (VD
thu n tay ph i, thu n tay trái ho c thu n c
hai tay), là tri u ch ng lâm sàng có ý nghĩa
đ xác đ nh các tri u ch ng thu c bán c u
ưu th hay không ưu th (xem B ng 5.15).
Bên tay thu n có tương quan v i bên bán
c u não ưu th và vì v y có giá tr đ nh khu.
• Thu n tay ph i:
• 96% b nh nhân có bán c u não
trái chi m ưu th 99
• 4% b nh nhân có bán c u não
ph i chi m ưu th 99
• Thu n tay trái:
• 73% b nh nhân có bán c u não
trái chi m ưu th 99
• 27% b nh nhân có bán c u não
ph i chi m ưu th 99
GIÁ TR
Trong các b nh nhân có tri u ch ng bán c u
não ưu th hay không ưu th , tay thu n có giá
tr xác đ nh.
B ng 5.15 Tri u ch ng bán c u não ưu th và không ưu th
Tri u ch ng bán c u não không
Tri u ch ng bán c u não
ưu th
ưu th
• Ph nh n không gian bên b nh
• Th t ngôn
•H
i ch ng Gerstmann
• Ph
• Th
nh n n a ngư i bên b nh
t d ng
5
326
Gi m thính l c
Gi m thính l c
MÔ T
Thính l c đư c đánh giá t i giư ng b ng
cách nói th m (lưu ý đây là xét nghi m sàng
l c ít giá tr ), nghi m pháp Weber và Rinne.
Trên lâm sàng, gi m thính l c có ý nghĩa
(t c >30 dB) thư ng b b sót kho ng 50%
trư ng h p không làm đánh giá chính th c
(ví d phép đo s c nghe).100
GI I PH U THÀN KINH VÀ
Đ NH KHU18,101,102
Hình 5.39 Đư ng
d n truy n thính
giác trung tâm
V
thính
giác
Th g i trong
C não sinh tư dư i
D i c m giác bên
Nhân c a d i
c m giác bên
DAS
IAS
Ph c h p
trám trên
VAS
Nhân c tai
Lưng
B ng
Th n kinh thính giác
DAS = dorsal acoustic
stria (đư ng thính giác
lưng); IAS = intermediate
acoustic stria (đư ng
thính giác trung tâm);
VAS = ventral acoustic
stria (đư ng thính giác
b ng).
Sao chép, v i s cho
phép, t Flint PW et al,
Cummings
Otolaryngology: Head
and Neck Surgery, 5th
edn, Mosby, 2010: Fig
128-6.
Gi m thính l c
ng n i
b ch huy t
Trên
Th n kinh bóng
trên (trư c)
Th n
kinh tai
trong
Th n
kinh tai
trong
Th n kinh
ti n đình
Th n kinh m t
Th n kinh
c tai
Túi b u d c
327
Hình 5.40 H th ng
ti n đình và ph n thính
giác ngo i vi
Sao chép, v i s cho
phép, t Flint PW et al,
Cummings
Otolaryngology: Head
and Neck Surgery, 5th
edn. Mosby, 2010: Fig
163-1.
h ch
xo n c
Sau
Ngoài
ng
Hensen
Th n kinh
bóng ngoài
C u nang
Th n kinh bóng
sau
NGUYÊN NHÂN 101,102
Hay g p
• Ráy tai bít ch t
• Đi c tu i già (gi m thính l c do lão hóa)
• Viêm tai gi a có d ch
• Th ng màng nhĩ
• Xơ c ng tai
• Thu c (VD gentamicin, furosemide,
aspirin)
Ít g p
• B nh Ménière
• Viêm th n kinh ti n đình
• U th n kinh thính giác
• Viêm màng não
• Cholesteatoma
CƠ CH
Bao g m:
1 đi c d n truy n
2 đi c ti p nh n
3 đi c trung ương (hi m).
Đi c d n truy n
Trong đi c d n truy n, sóng âm không đư c
d n truy n t i cơ quan th c m c a h th ng
thính giác. Đi c d n truy n có th là h u qu
c a r i lo n
ng tai ngoài, màng nhĩ, các
xương nh ho c tai gi a.101,102 Nguyên nhân
hay g p nh t là do ráy tai hay “ch t sáp” bít
ch t ng tai ngoài.102 Các nguyên nhân khác
như viêm tai gi a có d ch, th ng màng nhĩ,
xơ c ng tai và cholesteatoma.
Đi c ti p nh n
Đi c ti p nh n gây ra do r i lo n ch c năng
c tai, nhánh thính giác c a th n kinh thính
giác và/ho c th n kinh ti n đình c tai.101
T n s khác nhau c a âm thanh đư c tách ra
trong các ph n khác nhau c a c u trúc xo n
c trong tai trong. Trong t n thương c tai,
m c nghe các t n s âm thanh khác nhau
không đ ng đ u.101 Nguyên nhân bao g m
b nh Ménière, u góc c u - ti u não (VD u
th n kinh thính giác), viêm th n kinh ti n
đình và các thu c đ c v i tai (VD
gentamicin, furosemide, aspirin).
Đi c trung ương (hi m)
Do s b t chéo các s i c m giác trên ch đi
vào thân não, t n thương trung ương có kh
năng nh t gây đi c m t bên là ch đi vào
c a bó th n kinh ti n đình c tai ch n i
hành - c u não.101 Đi c ti p nh n hai bên có
th là h u qu c a tôn thương v thính
giác sơ c p trên các h i ngang Heschl.101
GIÁ TR
Đi c ti p nh n không đ i x ng liên quan
đ n t n thương th n kinh trung ương (VD
kh i u l tai trong ho c vùng c u - ti u
não).101 Trong m t nghiên c u trên các b nh
nhân gi m thính l c >15 dB hai t n s
ho c nhi u hơn, ho c 15% không đ i x ng
trong thang đi m phân bi t l i nói, kho ng
10% b nh nhân có kh i u nh n th y đư c
trên MRI.103
5
328
Ph
nh n không gian bên b nh
Ph nh n không gian bên b nh
MÔ T
Ph nh n không gian bên li t là m t r i lo n
nh n th c có ý th c, đ c trưng b i thi u
nh n th c n a không gian bên đ i di n có
th nhìn th y (đ c p trong B ng 5.16 v các
đ c đi m lâm sàng).6 B nh nhân có th hoàn
toàn m t nh n th c v chính cơ th h ho c
các đ i tư ng trong vùng ph nh n
(t c m t nh n th c b nh t t). S xu t hi n
tri u ch ng ph nh n m t bên đư c đánh giá
b ng nghi m pháp v m t đ ng h , tìm/g ch
b và/ho c chia đôi đo n th ng.104
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
•
Ph n thái dương - đ nh, bán c u không
ưu th
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu bán c u không ưu th
• Xu t huy t bán c u không ưu th
Hình 5.41 K t qu v m t đ ng h trong h i
ch ng ph nh n m t bên
Sao chép, v i s cho phép, t Daroff RB, Bradley
WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig
6-3.
Hình 5.42 K t qu bài t p tìm/g ch b trong h i
ch ng ph nh n m t bên
D a trên Medscape, Spatial neglect. Có t i: http://
emedicine.medscape.com/article/1136474-media [5
Apr 2011].
B NG 5.16 Đ c đi m lâm sàng h i ch ng ph nh n m t bên6,104
Đ c đi m
Bi u hi n
Ph nh n c m giác
•B
Ph nh n v n đ ng
•B
Ph nh n c m giác và v n đ ng
•K
Ph nh n ý ni m
•B
nh nhân l đi các kích thích th giác, xúc giác ho c
thính giác n a không gian bên đ i di n
nh nhân ít th c hi n đ ng tác
di n
ph n cơ th đ i
t h p các đ c đi m k trên
nh nhân ph nh n s t n t i c a n a ngư i bên
b nh và/ho c không gian bên ngoài
Ph nh n không gian bên b nh 329
Ít g p
• T n thương kh i bán c u không
ưu th (VD kh i u, áp xe, d
d ng đ ng tĩnh m ch)
nh n m t bên chưa rõ. M t s vùng có liên
quan bao g m: h i góc c a thùy đ nh sau
bán c u ph i, thùy thái dương trên ph i,
thùy thái dương dư i ph i, h i đai, đ i th
và h ch n n.108
CƠ CH
Nguyên nhân hay g p nh t c a h i ch ng
ph nh n m t bên là t n thương vùng thái
dương - đ nh c a bán c u không ưu th .
105,106
Nh ng vùng này c a não đi u hòa
nh n th c v c m giác, ho t đ ng v n
đ ng như ti p nh n hình nh, đ nh hư ng
chi và v n đ ng phù h p.107 V trí ch u
trách nhi m chính xác c a h i ch ng ph
GIÁ TR
H i ch ng ph nh n bên b nh có giá tr đ nh
khu bán c u không ưu th . Trong m t
nghiên c u trên 140 b nh nhân liên t c nh p
vi n có đ t qu bán c u não ph i, h i ch ng
ph nh n th giác bên b nh xu t hi n 56%
s b nh nhân.109
5
330
Dáng đi chân gà
Dáng đi chân gà (dáng đi bư c cao)
MÔ T
Dáng đi chân gà (dáng đi bư c cao) đ c
trưng b i s nh c cao hông và đ u g i rõ r t
đ đưa chi dư i ho c chi có bàn chân r
trong khi l c c ng chân.43,28
GI I PH U TH N KINH VÀ
Đ NH KHU
NGUYÊN NHÂN 3
Hay g p
• B nh m t dây th n kinh, chèn ép th n
kinh mác chung
• B nh r L5
• B nh th n kinh ngo i biên ph
thu c chi u dài (VD rư u, ti u
đư ng)
Ít g p
• Li t th n kinh t a
• B nh th n kinh ngo i biên di truy n
(VD b nh Marie–Charcot–Tooth)
• B nh cơ (VD teo cơ vai - mác)
CƠ CH
Dáng đi chân gà có liên quan t i bàn chân
r . Bàn chân r gây nên do y u nhóm cơ
khoang trư c c ng chân (VD cơ chày
trư c, cơ du i dài ngón cái và cơ du i ng n
ngón cái). Nguyên nhân bao g m:
1 B nh r L5
2 Li t th n kinh mác chung
3 Li t th n kinh t a
4 B nh th n kinh ngo i biên ph
thu c chi u dài
5 B nh Charcot–Marie–Tooth
6 Teo cơ vai - mác.
B nh r L5
R th n kinh L5 chi ph i nhóm cơ khoang
trư c c ng chân. Nguyên nhân thư ng g p
nh t là b nh đĩa gian đ t s ng ho c l ghép
(VD viêm xương kh p). Các nguyên nhân
khác g m kh i u, áp xe ngoài màng c ng
và ch n thương. Các đ c đi m khác c a
b nh r L5 g m y u cơ g p bàn chân m t
mu và r i lo n c m giác (VD đau, m t c m
giác) vùng da L5 (c nh ngoài bàn chân).
Li t th n kinh mác chung
Th n kinh mác chung chia thành hai nhánh
là th n kinh mác sâu và th n kinh mác nông
chi ph i các cơ khoang trư c và khoang
ngoài c ng chân tương ng. Th n kinh mác
chung d b t n thương trong ch n thương
do nông ngay sát đ u xương mác (xem
Hình 5.44). Nguyên nhân hay g p li t th n
kinh mác chung g m v t thương s c nh n
Hình 5.43 Dáng đi chân gà
D a trên Neurocenter. Có t i: http://neurocenter. gr/NS.html [5 Apr 2011].
Dáng đi chân gà (dáng đi bư c cao)
331
Hình 5.44 Gi i ph u
th n kinh mác chung,
mác nông và mác sâu
Deep peroneal nerve
Th n kinh mác
chung
Th n kinh mác
trên
Sao chép, v i s cho
phép, t Canale ST, Beaty
JH, Campbell’s Operative
Orthopaedics, 11th edn,
St Louis: Mosby, 2007:
Fig 59-39.
Th n kinh chày
trư c
Cơ mác dài
Cơ du i dài các
ngón
Cơ mác ng n
Nhánh bì ngoài
Cơ du i dài
ngón cái
Cơ mác trư c
Nhánh bì gi a
Th n kinh bì
mu chân trong
Cơ du i ng n
các ngón
Cơ gian c t
mu chân I
ho c đ u tù đ u xương mác và chèn ép th
phát m n tính do b t đ ng. Đ c đi m khác
g m y u cơ g p bàn chân m t mu (t c y u
nhóm cơ khoang trư c c ng chân), y u cơ
xoay bàn chân ra ngoài (y u nhóm cơ khoang
ngoài c ng chân) và m t c m giác b ngoài
bàn chân (do r i lo n ch c năng th n kinh bì
b p chân ngoài).
Li t th n kinh t a
Li t th n kinh t a d n đ n các tri u ch ng
c a r i lo n th n kinh mác chung (VD y u
cơ g p bàn chân m t mu và xoay bàn chân ra
ngoài) và th n kinh chày (VD y u cơ g p bàn
chân m t lòng, gi m/m t ph n x gân gót).
Nguyên nhân hay g p là gãy-tr t kh p hông
và v t thương xuyên vào vùng mông.3
B nh th n kinh ngo i biên ph thu c
chi u dài
Nguyên nhân bao g m đái tháo đư ng, rư u
và b nh th n kinh di truy n.3 M t ph m vi
r ng l n các b t thư ng chuy n hóa trong
th n kinh ngo i biên d n t i thoái hóa axon
b t đ u t đ u xa c a th n kinh và d n d n
tác đ ng lên các đ u g n.3 Đ c đi m khác
bao g m d u hi u đi găng ho c đi b t tăng
d n do thi u v n đ ng và c m giá, y u cơ
ng n chi, teo cơ, lo n dư ng và m t ph n x
gân gót.3
B nh Charcot–Marie–Tooth
B nh Charcot–Marie–Tooth (CMT) là m t
d ng b nh th n kinh c m giác và v n ng di
truy n d n đ n teo cơ mác hai bên.3 B nh
Charcot–Marie–Tooth là b nh lý th n kinh di
truy n hay g p nh t.
Teo cơ vai - mác
Teo cơ vai - mác là m t r i lo n cơ sơ c p
hi m g p nh hư ng đ n nhóm cơ khoang
trư c c ng chân.
GIÁ TR
Dáng đi chân gà có liên quan đ n bàn
chân r .
5
332
K hàn g i n g
Khàn Gi ng
MÔ T
Khàn gi ng gây ra b i s co không
đ ng b và m t cân đ i gi a hai dây
thanh.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Viêm dây thanh do virus
• Do th thu t y t (VD: đ t n i khí qu n
kéo dài ho c ch n thương do đ t n i khí
qu n)
• Li t dây th n kinh thanh qu n qu t
ngư c (VD: ch n thương do đ t n i khí
qu n)
Ít g p
• Polyp dây thanh
• Li t dây th n kinh thanh qu n qu t ngư c
(VD: u Pancoast, phình đ ng m ch ch ng c)
• H i ch ng hành não bên (hay h i ch ng
Wallenberg)
• Hôi ch ng Ortner
CƠ CH
Khàn gi ng gây ra b i:
1 Li t dây th n kinh thanh qu n qu t ngư c
2 T n thư ng nhân mơ h (trong h i
ch ng hành não bên)
3 T n thương t i dây thanh âm
4 T n thương kh p nh n ph u
5 T n thương neuron v n đ ng trên hai bên
(hi m).
Li t dây th n kinh thanh qu n qu t
ngư c
Th n kinh thanh qu n qu t ngư c, m t
nhánh c a th n kinh lang thang, đi m t đo n
dài ph c t p sau khi ra kh i hành não, qua
đo n c và khoang ng c,vòng dư i cung
đ ng m ch ch , phía sau nhĩ trái, và sau đó
đi lên d c theo khí qu n, đ n chi ph i cho
các cơ dây thanh. Th n kinh này r t nh y v i
nhi u d ng t n thương khác nhau d c đư ng
đi. Các nguyên nhân bao g m: u Pancoast,
l n nhĩ trái ( h i ch ng Ortner), phình đ ng
m ch ch ng c, t n thương sau c t tuy n
giáp.110,111
T n thương nhân mơ h (h i ch ng
hành t y bên)
T n thương nhân mơ h
hành não
có th gây ra khàn gi ng; g p trong
h i ch ng hành não bên do nh i
máu đ ng m ch ti u não sau dư i
(PICA) (xem h i ch ng Wallenberg
trong ph n này).
Khàn gi ng
Nhánh h u c a th n
kinh lang thang
Th n kinh lang thang
Tĩnh m ch c nh trong
H ch dư i th n kinh lang thang
333
Hình 5.45 Gi i ph u
th n kinh lang thang
Gray’s Anatomy for
Students, 2nd edn,
Philadelphia:
Churchill
Livingstone, 2009:
Fig 8-164.
Nhánh trong và
nhánh ngoài c a
th n kinh thanh
qu n trên
Nhánh ng c tim
5
Nhánh cho th c nh
Đ ng m ch c nh ngoài
T n thương t i dây thanh âm
Sưng n dây thanh ho c m t t n thương
choán ch t i dây thanh làm hai dây rung
không đ u do b m t cân x ng. Nguyên nhân
thư ng g p nh t là viêm dây thanh do virus.
Các nguyên nhân khác g m: polyp dây
thanh, kh i u (VD: carcinoma t bào lát) và
các thương t n do th thu t y t (VD: đ t n i
khí qu n).
T n thương kh p nh n ph u 110,111
Viêm kh p d ng th p, nh hư ng đ n kh p
nh n ph u (thu c lo i kh p ho t d ch) có
th làm m t s ph i h p nh p nhàng gi a
hai dây thanh, gây ra khàn gi ng.
334
K hà n g i n g
T n thương neron v n đ ng trên
hai bên (hi m g p)
Các t n thương neuron v n đ ng trên
hai bên có th gây khàn gi ng, m c dù
đi n hình có s gi m nghiêm tr ng các
ch c năng v n đ ng. T n thương neuron
v n đ ng trên m t bên thư ng không gây
khàn gi ng b i nhân mơ h nh n các
nhánh t c hai v bán c u.4
Ý NGHĨA
Khàn gi ng thư ng nh t là tri u ch ng c a
viêm dây thanh do virus, nhưng đây cũng
có th là m t tri u ch ng quan tr ng c a
b nh lý th n kinh. Khàn gi ng nên đư c
gi i thích trong b nh c nh lâm sàng toàn
di n. Không nghĩ đ n nguyên nhân do virus
và nên đi tìm các nguyên nhân khác khi
khàn gi ng đơn thu n kéo dài trên 2 tu n..
Không ng
D u Hoffm an
335
D u Hoffman
MÔ T
Các ngón tay g p không ch đ ng do s
ho t hoá ph n x căng cơ đơn synap làm
căng đ t ng t các cơ g p ngón.4
Thư ng g p
• Ngư i bình thư ng
• Nh i máu đ ng m ch não gi a
• Xu t huy t não
• Nh i máu l khuy t tr sau bao trong
Ít g p
• Xơ c ng r i rác
• Ch n thương t y
• T n thương thân não (trong h i ch ng hành não
gi a)
• Kh i choán ch (VD: kh i u. áp xư, d d ng
m ch máu)
CƠ CH
D u Hoffman gây ra b i s ho t hoá ph n x căng
cơ đơn synap. Ph n x đư c khu ch đ i do s
tăng ph n x xu t hi n khi r i lo n ch c năng
neuron v n đ ng trên (xem thêm ‘Tăng ph n x ’
trong chương này).37
Ý NGHĨA
D u Hoffmann là m t tri u ch ng c a tăng ph n
x . Nó có th xu t hi n ngư i bình thư ng.
Hình 5.46 D u
Hoffman’s sign
Neck and Arm Pain
Syndromes, 1st edn,
London: Churchill
Livingstone, 2011:
Fig 9-1.
5
336
H i ch ng Horner
H i ch ng Horner
MÔ T
H i ch ng Horner là tam ch ng cùng
m t bên cơ th g m:4,10,11
1 co đ ng t
2 h p khe mi v i m t lõm sâu
3 gi m ti t m hôi
Hình 5.47 H i
ch ng Horner’s
syndrome bên
ph i
Ophthalmology,
3rd edn, St Louis:
Mosby, 2008: Fig
12-5-4.
Hình 5.48 H i
ch ng Horner
bên trái m t
b nh nhân có
gi m ti t m hôi
Cecil Medicine,
23rd edn,
Philadelphia:
Saunders, 2007:
Fig 450-5.
Hình 5.49 H i
ch ng Horner bên
ph i
Cummings
Otolaryngology:
Head & Neck
Surgery, 5th edn,
Philadelphia:
Mosby, 2010: Fig
122-8.
H i ch ng Horner
337
Hình 5.50 H i ch ng Horner bên trái
A Mi m t trên s p nh và đ ng t co dư i ánh sáng
phòng.
B S khác bi t kích thư c đ ng t rõ hơn sau khi
trong bóng t i đư c 5 giây.
C 15 giây sau khi trong bóng t i, đ ng t bên trái
giãn rõ r t so v i hình B
A
Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 17-6.
B
C
H đ i
Th n kinh
mi ng n
Đ ng t
H ch mi
Th n kinh sinh ba
Đ ng m ch c nh
trong
Đ ng m ch c nh
ngoài
Nhánh cho tuy n
m hôi
H ch c trên
Màng ph i
Hình 5.51 S chi ph i
giao c m vaf đ i giao
c m cho đ ng t
Emerg Med Clin N
Am 2008; 26: 137–
180, Fig 3.
Nhân
Edinger–
Westphal
Th n kinh
v n nhãn
Đo n t y
C8-T1
5
338
H i ch ng H orner
NGUYÊN NHÂN4,10-12
Thư ng g p
• H i ch ng hành não bên
(H i ch ng Wallenberg)
• U Pancoast
• T mi n
• Tai bi n y khoa (VD: bi n ch ng sau c t
b n i m c đ ng m ch c nh)
Ít g p
• T n thương tu s ng trên T1
• Phình đ ng m ch ch ng c
• Bóc tách đ ng m ch c nh
• Đau đ u migraine ph c t p
• H i ch ng xoang hang
• H i ch ng r ng ng tu
CƠ CH
Nguyên nhân gây nên h i ch ng Horner đư c
chia thành các nhóm:
1 T n thương neuron giao c m b c 1
2 T n thương neuron giao c m b c 2
3 T n thương neuron giao c m b c 3
T n thương neuron giao c m b c 1
Neuron giao c m b c 1 n m vùng h đ i và
cho các s i đ n đo n tu C8-T1. Các nguyên
nhân gây t n thương neuron giao c m b c 1
bao g m: t n thương vùng h đ i (VD: nh i
máu, u…), h i ch ng hành não bên (h i ch ng
Wallenberg) và h i ch ng r ng ng tu .8,114
T n thương neuron giao c m b c 2
Neuron giao c m b c 2 n m đo n tu C8-T1,
cho các s i đi m t đo n dài trong khoang ng c
đ n h ch c trên đo n tu C2. Các tri u
ch ng có liên quan đ n neuron giao c m b c 2
g m các tri u ch ng c a r C8 ho c T1 ho c
các tri u ch ng g i ý có t n thương trong
khoang ng c. 8,114
Các nguyên nhân gây nên h i ch ng Horner có
liên quan neuron giao c m b c 2 bao g m:
phình đ ng m ch ch ng c, ch n thương ph n
th p đám r i cánh tay (li t Klumpke), u
Pancoast, bóc tách đ ng m ch c nh và bi n
ch ng sau c t b n i m c đ ng m ch c nh.
T n thương neuron giao c m b c 3
Neuron giao c m b c 3 xu t phát t h ch c
trên ngang m c đo n tu C2 đ n cơ giãn đ ng
t và cơ Muller. Các nguyên nhân bap g m:
đau n a đ u ph c t p. ch n thương vùng đ u
c , h i ch ng xoang hang và các b nh t i m t.
4,10,11
Ý NGHĨA
Trong b nh vi n, nguyên nhân c a h i ch ng
Horner thay đ i các khoa.
khoa th n kinh,
70% b nh nhân có h i ch ng Horner có t n
thương neuron giao c m b c 1( nhi u nh t là do
đ t qu vùng thân não.4,115 khoa n i, 70% là
do kh i u (VD: ung thư ph i, ung thư tuy n
giáp) ho c ch n thương (VD: ch n thương vùng
c , ng c, th n kinh gai s ng, đ ng m ch dư i
đòn hay đ ng m ch c nh) làm t n thương
neuron giao c m b c 2.4,116
khoa m t, b nh
nhân thư ng b t n thương neuron giao c m c
2 ho c 3 ( VD: đau n a đ u ph c t p, gãy
xương s hay h i ch ng xoang hang).4,10-12
Đ ng t
Hutchinson
339
Đ ng t Hutchinson
MÔ T
Đ ng th Hutchinson là đ ng t dãn, m t
ph n x ánh sáng do thoát v móc h i mã
gây chèn ép th n kinh v n nhãn. Có th
kèm theo các tri u ch ng khác c a li t
th n kinh v n nhãn (VD: y u các cơ vùng
m t, h p khe mi). (xem m c “Li t th n
kinh v n nhãn” trong chương này).
Não th t bên
NGUYÊN NHÂN
• Thoát v móc h i mã
• Xu t huy t não
• Xu t huy t ngoài màng c ng
• Kh i choán ch (VD: kh i u, áp xe, d
d ng m ch máu)
CƠ CH
Nguyên nhân thư ng g p nh t gây thoát v
móc h i mã là kh i máu t ho c kh i choán
ch ngoài tr c.117 Khi s phát tri n c a m t
ph n nào đó trong s (VD: kh i choán ch )
vư t quá s c ch a c a nhu mô não và các
thành ph n n i s khác s làm tăng th tích
và tăng áp l c n i s d n đ n thoát v não.
Nhu mô não di chuy n theo chi u tác d ng
c a l c ép (thoát v qua l ch m). S thoát
v h i thái dương ch m trong và móc h i
mã có th chèn ép trung não và th n kinh
III, gây ra đ ng t dãn và m t ph n x ánh
sáng.6,9,117 Xem m c “Li t th n kinh v n
nhãn” trong chương này.
Ý NGHĨA
Đ ng t Hutchinson là m t tri u ch ng
nguy hi m c nh báo có th dây th n kinh III
b chèn ép b i thoát v móc h i mã. Khi di u
này x y ra, kh năng t vong có th lên đ n
100% n u không can thi p y khoa và ph u
thu t gi i ép nhanh chóng.117
V tn t
s
Đ ng m ch
c nh trong
Kh i máu t
ngoài màng
c ng
Th n kinh v n
nhãn
Đ ng m ch
thân n n
Thân não
Móc h i mã
Hình 5.52 Minh h a
đơn gi n kh i máu t
ngoài màng c ng gây
thoát v móc h i mã,
chèn ép dây th n kinh
v n nhãn(CNIII)
Rosen’s Emergency
Medicine, 7th edn,
Philadelphia: Mosby,
2010: Fig 38-5.
5
340
D u Hutchinson
D u hi u Hutchinson
MÔ T
D u Hutchinson là các ban d ng m n mư c
đ u mũi do s tái ho t đ ng c a virus
Herpes Zoster t i dây th n kinh mũi mi, m t
nhánh c a th n kinh cho m t t th n kinh
sinh ba (dây V1)
NGUYÊN NHÂN 1
Thư ng g p
• S tái ho t c a virus Varicella zoster (còn
g i là b nh gi i leo)
CƠ CH
Virus Herpes Zoster thư ng tái ho t đ ng
t i các nhánh th n kinh liên quan đ n m t
(còn g i là zona m t), trong đó có nhánh
mũi mi c a th n kinh m t, m t nhánh c a
th n kinh sinh ba.
Hình 5.53 D u hi u Hutchinson’s sign
S tái ho t c a virus Herpes zoster trên nhánh
th n kinh mũi mi
Primary Care Ophthalmology, 2nd edn,
Philadelphia: Mosby, 2005: Fig 6-9.
Ý NGHĨA
Nh n bi t s m d u hi u Hutchinson giúp
d đoán manh kh năng liên quan đ n
m t (zona m t).118
Tăng ph n x
341
Tăng ph n x
MÔ T
Ph n x căng cơ m nh hơn bình thư ng.
Tăng ph n x là m t tri u ch ng c a t n
thương neuron v n đ ng trên. Tăng ph n x
có ý nghĩa b nh lý trong các tình hu ng lâm
sàng sau:4
1 tăng ph n x kèm theo các tri u
ch ng c a t n thương neuron v n đ ng trên
( VD: tăng trương l c cơ, y u cơ, đa đ ng,
d u Babinski)
2 ph n x hai bên không cân x ng
3 ph n x tăng so v i các ph n x
khoanh tu cao hơn, g i ý b nh lý t i tu .
Vi n Nghiên c u Qu c gia v b nh th n kinh
và đ t qu (NINDS) đưa ra phương pháp đã
đư c chu n hóa đ phân đ ph n x (xem
b ng 5.17).4
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• Nh i máu l khuy t tr sau bao trong
Ít g p
• Xơ c ng r i rác
• Ch n thương t y s ng
• Kh i choán ch (VD: kh i u, áp xe,
d d ng m ch máu)
CƠ CH
Các t n thương neuron v n đ ng trên làm
tăng ho t đ ng c a neuron v n đ ng
gamma và gi m ho t đ ng c a neuron c
ch trung gian, d n đ n tình tr ng b kích
thích c a neuron v n đ ng alpha.119 Các
tri u ch ng g i ý b nh c a neuron v n đ ng
trên bao g m: tăng trương l c cơ, y u cơ,
nghi m pháp Barre dương tính. d u Babinski
và tăng ph n x . T n thương trên m c b t
chéo tháp gây tăng ph n x đ i bên t n
thương (VD: c u não, hành não, tr sau bao
trong, v não v n đ ng) và t n thương dư i
B NG 5.18 Phân đ ph n x căng cơ theo NINDS57
Đ
Tri u ch ng
0
M t ph n x
1
Gi m ph n x
Bao g m c đáp ng r t nh ho c đáp ng ch xu t hi n khi đư c h tr
2
Ph n x y u hơn 1/2 m c bình thư ng
3
Ph n x m nh hơn 1/2 m c bình thư ng
4
Tăng ph n x
Bao g m đa đ ng, có th không b t bu c đư c ghi nh n trong mô t ph n x
b ng l i
Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
5
342
Tă ng p h n x
m c b t chéo tháp gây tăng ph n x cùng
bên. V trí tăng ph n x và các tri u ch ng
g i ý neuron v n đ ng trên, ta có th xác
đ nh đư c nguyên nhân gây b nh ch y u
(xem b ng 5.16, 5.18, 5.19).
Hông
Thân mình
Vai
Khu u tay
C tay
Bàn tay
Ngón cái
Chân mày
M t
Môi
Hàm
Lư i
Ý NGHĨA
Tăng ph n x là m t tri u ch ng c a
neuron v n đ ng trên. Xem b ng 5.18 đ
th y giá tr trên lâm sàng c a tri u
ch ng.
Hình 5.54 Gi i ph u
neuron v n đ ng trên
Manter and Gatz’s
Essential Neuroanatomy
and Neurophysiology,
5th edn, Philadelphia: FA
Davis Co, 1975.
Đ u g i C chân Ngón
chân
Bao trong
Bó tháp
Cu ng não
Trung não
Bó v hành
V
VII
C u não
XII
IX X
II
Hành não
Bó tháp
B t chéo tháp
Hành não
Bó v gai
bên
T y s ng
B NG 5.18 Giá tr lâm sàng c a tăng ph n x trong t n thương bán cáu não hai bên57
Tăng ph n x
57
Đ nh y
Đ chuyên
69%
88%
T s kh dĩ
dương
5.8
T s kh dĩ âm
0.4
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
Gi m ph n x và m t ph n x
343
Gi m ph n x và m t ph n x
MÔ T
Ph n x căng cơ gi m ho c bi n m t
m c dù đã th c hi n các bi n pháp tăng
cư ng. Gi m ph n x có ý nghĩa b nh lý
trong các tình hu ng lâm sàng sau:4
1 Gi m ph n x kèm tri u ch ng c a
neuron v n d ng dư i. (VD: rung gi t
bó cơ, gi m trương l c cơ, y u cơ)
2 Ph n x không đ i x ng
NINDS đưa ra phương pháp đã đư c chu n
hóa đ phân đ ph n x (xem b ng 5.17).4
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Bi n th bình thư ng
• B nh r th n kinh (VD: thoái hóa
đ t s ng, viêm xương kh p)
• B nh th n kinh ngo i biên
Ít g
•
•
•
p
Ch n thương t y s ng c p
H i ch ng Guillan-Barre
B i li t
CƠ CH
1 B nh th n kinh ngo i biên
2 B nh r th n kinh
3 H i ch ng Guillan-Barre
4 B nh t bào s ng trư c
5 T n thương neuron v n đ ng trên c p
6 Bi n th bình thư ng
B nh th n kinh ngo i biên
B nh m t dây th n kinh do chèn ép (VD: h i
ch ng ng c tay) d n t i tình tr ng suy
gi m các ch c năng th n kinh t ph n xa cho
đ n v trí dây th n kinh Các nguyên nhân
thư ng g p có h i ch ng ng c tay, li t
th n kinh quay, li t th n kinh mác chung
(xem Table 5.19). B nh dây th n kinh ph
thu c chi u dài bi u hi n các tri u ch ng
c m giác, v n đ ng và ph n x theo ki u
mang găng mang v kinh đi n. Các tri u
ch ng v n đ ng, c m giác và ph n x càng
n ng khi càng nhi u s i th n kinh g n tr c b
tôn thương . Các nguyên nhân thư ng g p
g m có đái tháo đư ng, rư u và thu c.
B nh r th n kinh
Trong các b nh lý r , gi m ho c m t ph n x
thư ng xu t hi n cùng v i các tri u ch ng
c m giác âm tính trong cùng m t khoanh
c m giác. Các ph n x gi m nhi u do r i
lo n ch c năng đư ng hư ng tâm c a cung
ph n x .121 . ngư i tr hơn 45 tu i,
nguyên nhân thư ng g p nh t là b nh lý c a
đĩa gian đ t nh ng b nh nhân già hơn, l i
là thoái hóa đ t s ng ho c gai đ t g ng. (see
Table 5.20)121.
H i ch ng Guillain-Barré
(H i ch ng Guillain-Barré) gây m t ph n x
theo vùng chi ph i c a r th n kinh, đ c
trưng b i các tri u ch ng c a neuron v n
đ ng dư i (gi m trương l c cơ, y u cơ, m t
ph n x ) ti n tri n t ng n chi v phía g c
chi.
B nh lý t bào s ng trư c
B nh lý t bào s ng trư c gây gi m ph n x
do r i lo n ch c năng đư ng ly tâm c a
cung ph n x , đ c trưng b i các tri u ch ng
c a neuron v n đ ng dư i (hao mòn, rung
gi t bó cơ, y u cơ, gi m trương l c). Các
5
344
B NG 5.19 Tri u ch ng v n đ ng, c m giác và ph n x trong b nh lý th n kinh ngo i biên
Th n kinh nách
Ph n x
Cơ, đ ng tác
C m giác
Nguyên nhân
Không
Cơ delta
Toàn b cơ delta
• Tr t kh p vai ra trư c
• Gãy c xương cánh tay
Ph n x gân cơ nh
đ u
Cơ nh đ u
Cơ cánh tay
M t bên c ng tay
• Hi m g p
Th n kinh quay
Ph n x gân cơ
tam đ u và cơ
ng a
Cơ tam đ u
Cơ du i c tay
Cơ cánh tay quay
Cơ ng a
M t sau bên c ng tay
M t lưng ngón cái và ngón
tr
• Li t do đi n ng
Ph n x g p ngón
tay
Cơ g
Cơ g
Cơ s
Cơ d
M t lòng các ngón 1,2,3
và m t n a ngoài ngón 4.
• H i ch ng ng c tay
Không có
Các cơ bàn tay ngo i tr cơ d ng ngón cái
ng n, hai cơ giun ngoài, cơ đ i ngón cái, cơ
g p ngón cái ng n.
Cơ g p c tay tr
Cơ g p dài các ngón 4 và 5
M t lòng ngón 5 và n a
trong ngón 4
• Ch n thương
Cơ khép
M t trong đùi
Th n kinh gi a
Th n kinh tr
Th n kinh b t
Ph n x cơ khép
p dài các ngón 1,2,3
p c tay
p
ng ngón cái ng n
• Li t đêm th b y
• Gãy xương cánh tay
• K t trong cơ ng a
• Ch n thương tr c ti p
• N m giư ng lâu
• Gãy m m khu u
• H ch kh p c tay
• Kh i u vùng ch u
• Thai k
Th n kinh đùi
Ph n x kh p g i
Du i g i
M t trư c trong đùi và c ng
chân đ n m t cá trong
• Thoát v đùi
• Thai k
• Kh i máu t vùng ch u
• Áp xe cơ th t lưng
Th n kinh mác chung
Th n kinh chày
Không có
Ph n x gân gót
G p lưng bàn chân và l t s p
G p lòng bàn chân và l t ng a
Neurological Differential Diagnosis, New York: Springer-Verlag, 1977; p 211.
M t trư c c ng chân, mu
chân và m t lưng các ngón
• Gãy c xương mác
M t sau c ng chân và
gan bàn chân
• Hi m g p
• Gãy xương ch u hay tr t kh p háng
và gi m ph n x
Th n kinh cơ bì
Tăng ph n x
Th n kinh ngo i biên
Gi m ph n x và m t ph n x
345
B NG 5.20 Tri u ch ng v n đ ng, c m giác và ph n x trong các b nh lý r c và th t lưng cùng
R th n Ph n x
kinh
C5
C6
Ph n x gân
cơ nh đ u
Cơ ng a
Các cơ/Đ ng tác
C m giác
Nguyên nhân
Cơ Delta
Cơ trên gai
Cơ dư i gai
Cơ trám
M t trư c ngoài
cánh tay
• Viêm th n kinh cánh tay
Cơ cánh tay quay
Cơ cánh tay
M t ngoài c ng tay,
k c ngón cái
Cơ lưng r ng
Cơ ng c l n
Cơ tam đ u
Các cơ du i c tay
Các cơ g p c tay
Toàn b cơ tam đ u, • T n thương đĩa gian đ t
chính gi a m t sau
• Thoái hóa đ t s ng c
c ng tay và hai ngón
2, 3
• Thoái hóa đ t s ng c
• Đ t thân trên đám r i cánh
tay
• T n thương đĩa gian đ t
• Thoái hóa đ t s ng c
C7
Ph n x gân
cơ tam đ u
C8
Ph n x g p Cơ g p các ngón
ngón tay
Cơ du i các ngón
Cơ du i c tay tr
M t trong c ng tay
và hai ngón 4, 5
• Hi m g p trong các t n
thương đĩa gian đ t và
thoái hóa đ t s ng
T1
Không có
Nách đ n m m
khu u
• Xương sư n c
Các cơ bàn tay
• H i ch ng l i thoát ng c
• Kh i u Pancoast
• Ung thư di căn
L2
L3
Không có
Cơ g p đùi
Ph n x cơ
Cơ khép
khép và ph n Cơ t đ u đùi
x gân g i
Chéo ph n trên đùi
Chéo ph n dư i đùi
• U s i th n kinh
• U màng t y
• Di căn
L4
Ph n x gân
g i
Các cơ ng a bàn chân
Chéo qua đ u g i
đ n m t cá trong
L5
Không có
Các cơ g p lưng bàn
chân
Trư c ngoài c ng
chân đ n mu và gan
bàn chân
• Thoát v đĩa đ m
Các cơ g p lòng và
l t s p bàn chân
M t cá ngoài
đ n ngón 5
• Thoát v đĩa đ m
S1
Ph n x gân
gót
• Di căn
• U s i th n kinh
• Di căn
• U s i th n kinh
Neurological Differential Diagnosis, New York: Springer-Verlag, 1977; p 211.
nguyên nhân bao g m các b nh c a neuron
v n đ ng (VD: xơ c t bên teo cơ), b i li t
và teo cơ t y s ng.
T n thương neuron v n đ ng trên
c p tính
T n thương đo n t y c và ng c trên c p
tính có th gây h i ch ng choáng t y v i
các tri u ch ng m t ph n x , li t m m, m t
c m giác hoàn toàn và r i lo n ch c năng
giao c m dư i v trí t n thương.48 Trong 24
gi đ u sau ch n thương, các t bào th n
kinh t y s ng ít b kích thích hơn; có th
do s m t s ki m soát trương l c cơ c a
neuron gamma làm gi m tính nh y c m c a
các thoi cơ và các xung th n kinh hư ng
tâm. 48
Bi n th bình thư ng
Gi m d n truy n ph n x ho c không có
ph n x đơn thu n, không liên quan đ n b nh
lý th n kinh.122,123 Gi m ho c m t ph n x
ch có ý nghĩa khi kèm theo các tri u ch ng
c a neuron v n đ ng dư i (VD: hao mòn,
rung gi t bó cơ, y u cơ, gi m trương l c),
trong trư ng h p ph n x không đ i x ng
5
346
Gi m và m t ph n x
ho c có các d u th n kinh khu trú.
Ý NGHĨA
Trong m t vài nghiên c u trên các b nh
nhân chưa đư c ch n đoán b nh th n kinh
trư c đó, 6-50% b nh nhân m t ph n x
gân gót hai bên m c dù đã dùng các
nghi m pháp tăng cư ng, và m t t l nh
dân s có tăng ph n x nói chung.4,122–126
Giá tr lâm sàng c a khám ph n x trong
phát hi n b nh lý r c và r th t lưng cùng
đư c trình bày trong B ng 5.21.
B NG 5.21 Giá tr lâm sàng c a tri u ch ng ph n x trong b nh lý r c và th t lưng cùng
T s kh
dĩ dương
T s kh
dĩ âm
14.2
0.5
81–93
3.0
NS
30–57
93–96
8.7
0.6
45–91
53–94
2.9
0.4
Khám ph n x
Đ nh y %
Đ chuyên
%
Gi m ph n x gân cơ nh đ u ho c gân cơ
cánh tay quay phát hi n b nh lý r C6 127
53
96
Gi m ph n x gân cơ tam đ u phát
hi n b nh lý r C7127,128
15–65
B t đ i x ng ph n x gân cơ t đ u đùi phát
hi n b nh lý r L3 ho c L4129–131
B t đ i x ng ph n x gân gót phát hi n
b nh lý r S136,129–132
Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
Gi m trương l c cơ 347
Gi m trương l c cơ
MÔ T
Gi m trương l c cơ là gi m đ kháng v i
v n đ ng th đ ng do gi m trương l c lúc
ngh c a cơ. Chi có v m m hơn, cánh tay
du i ra nhi u hơn bình thư ng khi b đ p nh
và kh p g i đong đưa nhi u khi gõ ph n x
(i.e., swings more).4,18
CƠ CH
Gi m trương l c cơ gây ra b i:
1 B nh lý neuron v n đ ng dư i
2 B nh lý ti u não
3 B nh neuron v n đ ng trên c p tính
4 Nhi m đ c và nhi m khu n (VD: nhi m
đ c Botulinum).
B nh neuron v n đ ng dư i
Gi m chi ph i th n kinh cơ gây gi m trương
l c cơ lúc ngh và li t m m. Neuron v n
đ ng dư i là con đư ng d n truy n chung
cu i cùng trong chi ph i th n kinh cho cơ
xương.57 Các nguyên nhân bao g m b nh
r th n kinh, b nh th n kinh ngo i biên và
h i ch ng Guillain–Barré. Các đ c trưng
c a b nh neuron v n đ ng dư i là hao mòn,
rung gi t bó cơ, y u cơ, gi m ho c m t ph n
x .
B nh lý ti u não
Cơ ch gi m trương l c trong các b nh
c a ti u não thì chưa rõ. Có th là do gi m
xung th n kinh đ n các đư ng d n truy n
v n đ ng đi xu ng (VD: bó v gai trư c,
bó lư i gai, bó ti n đình gai, bó mái gai).
Tri u ch ng g m có m t liên đ ng, run khi
v n đ ng có ch ý, r i t m, rung gi t nhãn
c u và r i lo n v n ngôn.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• B nh r th n kinh
• Peripheral neuropathy
• Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
• Ch n thương t y s ng c p
Ít g p
• H i ch ng Guillain–Barré
• Teo cơ t y s ng
• B i li t
• Nhi m đ c botulinum
B nh neuron v n đ ng trên c p tính
Đ t qu và ch n thương t y s ng c p có th
gây gi m trương l c và li t m m ngay sau
ch n thương. C ng cơ ki u tháp và li t
c ng xu t hi n sau đó vài ngày ho c vài
tu n.55 T n thương t y s ng c p đo n c và
ng c trên có th gây ra h i ch ng choáng
t y v i các tri u ch ng gi m trương l c cơ,
m t ph n x , li t m m, m t c m giác hoàn
toàn và r i lo n th n kinh t ch dư i v trí
t n thương.48 Cơ ch chính xác c a choáng
t y v n chưa đư c bi t rõ. Trong 24 gi
đ u sau ch n thương, các t bào th n kinh
t y s ng ít b kích thích hơn; có th do s
m t s ki m soát trương l c cơ c a neuron
gamma làm gi m tính nh y c m c a các
thoi cơ và các xung th n kinh hư ng tâm. 48
5
348
G i m t r ươ n g l c c ơ
Nhi m đ c và nhi m khu n
Đ c t botulinum do vi khu n
Clostridium botulinum ti t ra c ch s
phóng thích accetyl cholin các đ u t n
th n kinh.133
Ý NGHĨA
Gi m trương l c cơ là tri u ch ng thư ng
g p nh t c a neuron v n đ ng dư i.
Trong 444 b nh nhân có t n thương ti u
não m t bên, s b nh
nhân có gi m trương l c cơ
chi m 76%.4,29,30
Ít ph bi n hơn, đây có th là m t tri u
ch ng c a b nh lý ti u não hay b nh lý c p
tính c a neuron v n đ ng trên.
Run khi c
đ ng h u ý
349
Run khi v n đ ng ch ý
MÔ T
Run v i t n s th p (2-4 Hz) khi c đ ng
h u ý và tăng d n khi đ n g n m c tiêu.41,68
Run khi c đ ng h u ý có th đư c phát
hi n b ng các nghi m pháp đánh giá kh
năng ch trúng đich như gót tay ch mũi và
gót chân - c ng chân.68
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
• L m d ng rư u
• Thu c (VD: benzodiazepines, lithium,
phenytoin)
• Xơ c ng r i rác
Ít G p
• Thoái hóa ti u não di truy n (VD: th t đi u
Freidreich)
• Kh i choán ch (VD: u, áp xe, d
d ng m ch máu)
• Viêm ti u não do HSV
• Thoái hóa ti u não c n ung
CƠ CH
Rung khi c đ ng h u ý là tri u ch ng c a t n
thương bán c u ti u não cùng bên. Các t n
thương c a ph n bên và ph n trung gian bán
c u ti u não có th gây c đ ng ch m ch p,
v ng v và m t ph i h p v n đ ng c a các
ngón cùng bên t n thương, các tri u ch ng
này n ng hơn khi b nh nhân c g ng khu trú
Ti u não - t y s ng
Đ n các
đư ng ly
tâm gi a
Đ n các
đư ng ly
tâm bên
Đ nv
não v n
đ ng và
ti n v n
đ ng
Ti u não - v não
Ti u não - ti n đình
Đ n nhân
ti n đình
Th c hi n
v n đ ng
K ho ch
v n đ ng
Thăng b ng
và c đ ng
m t
Hình 5.55 Phân chia
ti u não theo ch c năng
Ganong’s Review of
Medical Physiology, 23rd
edn. Available: http://
accessmedicine.com
[9 Dec 2010].
5
350
Run khi c
đ ng h u ý
B NG 5.22 Phân chia ti u não theo ch c năng và các đư ng d n truy n liên quan
Thành ph n
Ch c năng
Đư ng d n truy n
Ph n trung gian
• S ph i h p ng n chi
Ph n bên
• K ho ch v n đ ng, ho t đ ng các ngón
• Bó v gai bên
• Bó đ gai
• Bó v gai bên
Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sunderland: Sinauer, 2002.
đich đ n. (xem b ng 5.22).4 Run do m t ph i
h p co cơ ch y u c a h th ng cơ g c chi
vuông góc v i tr c chuy n đ ng.68 Kh i đ u
và k t thúc v n đ ng ch m,b t thư ng l c
v n đ ng và kh năng tăng t c v n đ ng góp
ph n gây ra run khu c đ ng h u ý.
Ý NGHĨA
Run khi c đ ng h u ý là m t tri u ch ng
c a t n thương bán c u ti u não cùng bên.
Trong hai nghiên c u trên cá b nh nhân có
t n thương bán c u ti u não m t bên, run
khi c đ ng h u ý chi m 29%..4,29,30
Li t v n nhãn liên nhân (INO)
351
Li t v n nhãn liên nhân (INO)
MÔ T
Trong li t v n nhãn liên nhân b nh nhân
li t ch c năng nhìn trong m t cùng bên
t n thương và rung gi t nhãn c u theo
chi u ngang m t còn l i khi nhìn sang
bên hư ng ra xa t n thương. Các c đ ng
v n nhãn còn l i, bao g m c s h i t thì
đ u bình thư ng.4,134
NGUYÊN NHÂN 134–138
• Xơ c ng r i rác
• Nh i máu vùng n n c u não
CƠ CH
Li t v n nhãn gian nhân do t n thương bó d c
trong (MLF). Bó d c trong n i nhân dây th n
kinh v n nhãn ngoài (dây VI) v i nhân dây
th n kinh v n nhãn(dây III) và h tr ph i h p
v n đ ng hai m t khi nhìn v m t bên nh
ph i h p nhìn trong và nhìn ngoài.134 INO nên
đư c phân bi t v i các nguyên nhân ngo i
biên gây li t cơ th ng trong m t bên (hay còn
g i là gi li t v n nhãn liên nhân) bao g m li t
th n kinh v n nhãn, như c cơ, h i ch ng
Miller Fisher and và b nh lý c a cơ th ng
trong.134
Ý NGHĨA
Trong m t nghiên c u trên các b nh nhân
INO c hai bên, xơ c ng r i rác chi m 97%.
Nguyên nhân thư ng g p nh t gây INO m t
bên là thi u máu h m ch đ t s ng thân n n.139
Hình 5.56 Nhìn sang
ph i v i m t trái li t
nhìn trong m t b nh
nhân li t v n nhãn liên
nhân. Neurology
2008; 70(1): e3–e4,
Fig 1.
5
352
Li t v n nhãn liên nhân (INO)
Nhân v n vãn
Hình 5.57 Sơ lư c đư ng d n truy n nhân v n nhãn
ngoài. bó d c trong và nhân v n nhãn trong INO
Đư ng đi lên c a
bó d c trong
PPRF (paramedian pontine reticular formation): ch t
lư i c nh đư ng gi a.
T n thương
Nhân v n nhãn ngoài
Dây III
Cơ th ng ngoài
Dây VI
Nhìn ngoài
Không nhìn trong
Theo Medscape, Overview of vertebrobasilar stroke.
Available: http://emedicine.medscape.com/ article/
323409-media [5 Apr 2011].
Ph n x hàm dư i
353
Ph n x c m
MÔ T
Gõ vào c m làm co cơ c n do cung ph n
x căng cơ đơn synap đư c ho t hóa.6,57
Ph n x c m có th xu t hi n m t s
ngư i bình thư ng không có b nh lý th n
kinh.
Hình 5.58 Khám ph n x c m
The History, Physical, and Laboratory Examinations, 3rd
edn, Boston: Butterworths, 1990: Fig 50.2.
NGUYÊN NHÂN 57,107,140
Thư ng g p
• Bi n th bình thư ng
• B nh ch t tr ng đa (VD:nh i
máu l khuy t)
• Sa sút trí tu do m ch máu
Ít g p
• B nh neuron v n đ ng (VD: xơ c t bên)
• Nh i máu não hai bên
• Xơ c ng r i rác
• B nh não ch t tr ng đa ti n tri n
• H y myelin c u não
CƠ CH
Ph n x c m tăng là tri u ch ng c a t n
thương neuron v n đ ng trên hai bên. M t
chi ph i th n kinh trên nhân v n đ ng th n
kinh sinh ba làm tăng tính nh y c m c a
các neuron v n đ ng alpha chi ph i cho cơ
nhai (còn g i là tăng ph n x , xem m c
‘Tăng ph n x ’ trong chương này).107
Ý NGHĨA
Ph n x c m tăng là tri u ch ng c a t n
thương neuron v n đ ng trên hai bên, phía
trên c u não.
5
354
Phân ly ánh sáng g n
Phân ly ánh sáng g n
MÔ T
Phân ly ánh sáng g n bi u hi n:9
1 Ph n x đi u ti t bình thư ng
(đ ng t co khi nhìn g n)
2 Ph n x ánh sáng kém ho c m t.
B nh nhân có phân ly áng sáng g n khi ph n
x nhìn g n c a đ ng t (trong ánh sáng v a
ph i) m nh hơn nhi u ph n x ánh sáng v i
ánh sáng m nh.9 Phân ly ánh sáng g n
thư ng g p trong đ ng t Argyll Robertson
(xem ‘đ ng t Argyll Robertson’ trong
chương này).
NGUYÊN NHÂN 4,9
Thư ng g p
• T n thương mái trung não
• Đ ng t Argyll Robertson
Ít g p
• U tuy n tùng
• Não úng th y
• Xơ c ng r i rác
• Sarcoidosis th n kinh
• Cư ng đ ng t Adie
CƠ CH
Nguyên nhân phân ly ánh sáng g n g m:
1 T n thương mái trung não
2 Cư ng đ ng t Adie
3 Đ ng t Argyll Robertson
T n thương mái trung não
Gi m kích thích ánh sáng trư c mái đ n nhân
v n nhãn, do t n thương t i mái trung não,
d n đ n gi m ph n x đ ng t , nhưng đư ng
d n truy n h i t còn nguyên v n. H i ch ng
mái trung não (H i ch ng Parinaud) là m t
h i ch ng lâ sàng do t n thương mép sau và
nhân k , đ c trưng b i: 7,13,141
1 Li t nhìn d c
2 Đ ng t bình thư ng ho c dãn và phân
ly ánh sáng g n
3 Rung gi t nhãn c u v i đ ng t co rút
vào h c m t
4 Co th t mi.
Cư ng đ ng t Adie
4 bi u hi n c a cư ng đ ng t Adie:4,14–16
1 Giãn đ ng t m t bên
2 Gi m ho c m t ph n x ánh sáng
3 Đ ng t co ch m trong ph n x v i ánh
sáng g n hay khi h i t
4 Cơ co đ ng t nh y c m v i pilocarpine.
Đ ng t Adie là do t n thương h ch mi
và/ho c s i h u h ch d n đ n s tái t o b t
thư ng c a th n kinh mi ng n.4 Bình
thư ng, h ch mi cho các s i th n kinh đ n
cơ th mi nhi u g p 30 l n đ n cơ co đ ng
t .14–16 S tái t o b t thư ng c a các s i
th n kinh mi (m t quá trình ng u nhiên)
thư ng tái phân b th n kinh cho cơ co
đ ng t nhi u hơn cho cơ th mi, v i t l
g n 30:1, gây ra nh ng tri u ch ng b t
thư ng như đã nêu.4 Các nguyên nhân c a
cư ng đ ng t Adie g m ch n thương h c
Phân ly ánh sáng g n
Hình 5.59 Ph n x đ ng t
trong phân li ánh sáng g n do
t n thương nhân trư c mái
T n thương
SC
PTN
LGN
III
EW
Ph i
RN
CG
Ph i
355
Không
chi u đèn
Chi u đèn
m t ph i
Chi u đèn
m t trái
Ph n x
g n
Trái
CG = h ch mi;
EW = nhân Edinger–Westphal;
LGN = nhân th g i ngoài;
PTN = nhân trư c mái;
RN = nhân đ ;
SC = l i não trên.
Cecil Medicine, 23rd edn,
Philadelphia: Saunders, 2007:
Fig 450-2.
Trái
m t, kh i u h c m t và nhi m virus
Varicella Zoster nhánh m t th n kinh
sinh ba..4
Đ ng t Argyll Robertson
Xem ‘Đ ng t Argyll Robertson’ trong
chương này.
Ý NGHĨA
Phân ly ánh sáng g n thư ng là bi u hi n
c a t n thương mái trung não . Và đ ng t
Argyll Robertson là tri u ch ng kinh đi n
c a giang mai III.
5
356
Tăng trương l c cơ khi gõ/n m tay
Tăng trương l c cơ khi gõ/n m tay
MÔ T
Tăng trương l c cơ khi gõ là b p cơ v n
duy trì s co sau khi b gõ.4 Tăng trương
l c cơ khi n m tay là b p cơ v n duy trì
s co sau khi co cơ bàn tay ch đ ng.4
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Lo n dư ng cơ tăng trương l c
Ít g p
• Tăng trương l c cơ b m sinh
• C n tăng trương l c cơ b m sinh
CƠ CH
S b t n đ nh c a đi n tích màng s i cơ
làm kéo dài quá trình kh c c s i cơ, gây
tăng trương l c . Các nguyên nhân g m:
Hình 5.60 Tăng trương l c
cơ khi n m
Braunwald’s Heart Disease:
A Textbook of
Cardiovascular Medicine,
8th edn, Philadelphia:
Saunders, 2007: Fig 87-7.
Tăng trương cơ khi gõ/n m
1 Tăng trương l c cơ b m sinh
2 Lo n dư ng cơ tăng trương l c
3 C n tăng trương l c cơ b m sinh
Tăng trương l c cơ b m sinh
Trong tăng trương l c cơ b m sinh, b t
thư ng kênh clo màng s i cơ làm kéo dài s
kh c c hóa màng s i cơ và tăng tính nh y
c m c a cơ.142
L an dư ng cơ tăng trương l c
Lo n dư ng cơ tăng trương l c là b nh lý di
truy n do l p đo n g m 3 nucleotit, có th là
do b t thư ng quá trình phiên mã c a các
gen li n k v i gen protein kinase (MDPK)
trên nhi m s c th 19q13.3.143 Các nghiên
c u cho th y nh ng mRNA đư c phiên mã
b t thư ng nh hư ng tr c ti p và và t o ra
nh ng đ t bi n ti p theo khi d ch mã các
mRNA khác nhau, bao g m kênh ion clo
357
cơ.144 B nh ti n tri n gây y u cơ tr m
tr ng và cu i cùng, tăng trương l c cơ có
th bi n m t các nhóm cơ b nh hư ng
n ng n .143
C n tăng trương l c cơ b m sinh
C n tăng trương l c cơ b m sinh là m t
d ng tăng trương l c cơ nh y v i Kali.
B nh do đ t bi n gen mã hóa cho kênh Na
trên nhánh dài nhi m s c th 17.142 Đi n
hình là tăng trương l c các cơ vùng m t và
bàn tay, n ng hơn khi th c hi n các bài t p
l p l i và nhi t đ l nh.143
Ý NGHĨA
Tăng tương l c cơ là m t tri u ch ng c a
b nh lý t i kênh ion ( còn g i là
‘channelopathies’).
5
358
Li t th n kinh v n nhãn (dây III)
Li t th n kinh v n nhãn (dây III)
MÔ T
Dư i đây là các tri u ch ng c a li t dây III
khi m t tư th nhìn th ng ban đ u:4
1 lé dư i
2 lé ngoài
3 s p mi
4 giãn đ ng t .
M t t n thương li t nhìn lên, nhìn xu ng,
nhìn trong và xoay ngoài
Li t th n kinh v n nhãn có th hoàn toàn
(li t nhìn, s p mi, giãn đ ng t ), ít nh hư ng
đ n đ ng t (li t nhìn, s p mi) ho c ch bi u
hi n đ ng t (giãn đ ng t ).
NGUYÊN NHÂN 1,145–150
Thư ng g p
• Phình đ ng m ch thông sau
(PComm)
• B nh đơn dây th n kinh do đái tháo
đư ng/nh i máu m ch máu nh
• Thoát v móc h i mã
Hình 5.61 Li t dây III
hoàn toàn
A, S p mi m t bên trái
hoàn toàn;
B, M t trái lé ngoài và lé
dư i.
Ophthalmology, 3rd edn,
St Louis: Mosby, 2008:
Fig 11-10-2.
A
B
Li t th n kinh v n nhãn (dây III)
A
B
C
D
E
Hình 5.62 Li t m t ph n th n kinh v n nhãn bên
trái
A, Tư th nhìn th ng ban đ u: m t trái s p mi nh , lé
ngoài, lé dư i, giãn nh đ ng t ; B, Nhìn trái: bình
thư ng; C, Nhìn ph i: m t trái không xoay vào trong
đư c; D, Nhìn lên : m t trái nâng lên kém;
E, Nhìn xu ng:m t trái h xu ng kém.
Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig
11-10-1.
Ít g p
• Li t v n nhãn do Migraine (thoáng qua)
• H i ch ng xoang hang
• H i ch ng đ nh h c m t
CƠ CH
Li t th n kinh v n nhãn hoàn toàn
Dây th n kinh v n nhãn chi ph i cho t t c
các cơ ngoài m t ngo i tr cơ chéo trên
và cơ th ng ngoài. Vi c y u cơ co đ ng t
và cơ nâng mi l n lư t gây ra tình tr ng dãn
đ ng t và s p mi. Cơ ch c a nh ng tri u
ch ng lâm sàng trong li t dây v n nhãn
đư c li t kê trong B ng 5.23.
Li t v n nhãn ít nh hư ng đ ng t
Nh ng s i trung tâm c a dây v n nhãn d
b t n thương hơn trong nh i máu vi m ch.
M t thương t n n m trong nh ng s i trung
tâm c a dây v n nhãn gây nên li t v n
nhãn mà ít nh hư ng đ n đ ng t .
Li t v n nhãn ch bi u hi n đ ng t
Nh ng s i v n nhãn chi ph i cho cơ co
đ ng t n m phía trên trong g n l p b m t
dây th n kinh và đ c bi t là d b t n
thương do chèn ép.1,149 Nh ng t n thương
chèn ép ngo i vi này có th bi u hi n ban
đ u ch là tri u ch ng đ ng t
Thông thư ng, nh ng nguyên nhân gây
li t v n nhãn bao g m:
1 B nh lý đo n th n kinh trong khoang
dư i nh n
2 B nh lý đơn dây th n kinh và nh i máu
m ch máu nh trong đái tháo đư ng
3 H i ch ng xoang hang
4 H i ch ng đ nh h c m t
5 T n thương thân não (hi m).
B nh lý đo n th n kinh trong
khoang dư i nh n
Đo n dây v n nhãn n m trong khoang dư i
nh n b chèn ép b i kh i choán ch (u,
apxe...), phình đ ng m ch thông sau, thoát
v móc hãi mã.
359
5
360
Li t th n kinh v n nhãn (dây III)
SC
Hình 5.63 Ph n x
đ ng t v i li t v n
nhãn
PTN
LGN
III
EW
RN
Ph i
T n thương
CG
Ph i
Không
chi u đèn
Chi u đèn
m t ph i
Chi u đèn
m t trái
Chi u
đèn g n
Trái
CG = h ch mi; EW =
nhân Edinger–Westphal;
LGN = nhân th g i
ngoài; PTN = nhân trư c
mái; RN = nhân đ ;
SC = l i não trên.
Cecil Medicine, 23rd
edn, Philadelphia:
Saunders, 2007:
Fig 450-2.
Trái
PHÌNH Đ NG M CH THÔNG SAU
Dây v n nhãn n m trung não k bên đ ng
m ch thông sau (PComm), đ ng m ch não
sau (PCA), các đ ng m ch ti u não trên
(SCAs). Phình b t kì m t trong s các đ ng
m ch này đ u có th gây li t v n nhãn.
Phình đ ng m ch thông sau là ph bi n
nh t.147 Vi c ch n đoán s m có kh năng
c u s ng b nh nhân kh i nguy cơ xu t huy t
dư i nh n c a ch ng phình m ch.
THOÁT V MÓC H I MÃ (Đ NG T
HUTCHINSON)
Xem ‘Đ ng t Hutchinson’ trong chương
này.
B nh lý đơn dây th n kinh và nh i máu
m ch máu nh trong đái tháo đư ng
B nh đái tháo đư ng gây nên nhi u b nh lý
đơn dây th n kinh s não do b nh m ch
máu do đái tháo đư ng h m ch máu cho
th n kinh ngo i biên, gây nên nh i máu
m ch máu nh c a dây th n kinh.3
H i ch ng xoang hang
Xem ‘H i ch ng xoang hang’ trong
chương này.
H i ch ng đ nh h c m t
Xem ‘H i ch ng đ nh h c m t’ trong
chương này.
T n thương thân não
T n thương thân não nh hư ng đ n nhân
th n kinh v n nhãn và nhân EdingerWestphal có th gây li t v n nhãn hoàn
toàn. Các nguyên nhân bao g m h i ch ng
m ch máu trung não, đa xơ c ng và kh i u.
Ý NGHĨA
Trong 1 nhóm b nh nhân li t v n nhãn, 95%
b nh nhân có phình m ch gây đ ng t b t
thư ng ( dãn đ ng t , ph n x ánh sáng b t
thư ng), 73% b nh nhân có nh i máu m ch
máu nh có tri u ch ng li t v n nhãn ít nh
hư ng đ ng t .149–156 Tham kh o các nguyên
nhân theo nhóm tu i B ng 5.24.
Nhân
dây VI cho
cơ th ng
ngoài cùng
bên
Nhân dây IV
cho cơ
chéo trên
Dây ch ng
m m yên đá
Medulla
Pons
Nhân dây III
Dây III
Cơ chéo
trêm
Dây VI Dây IV Dây III Xoang Cơ th ng
hang
trong
Midbrain
Đ ng Cơ th ng Cơ nâng
trên
mi trên
m ch thông
sau
Minh h a đơn gi n dây s III, IV và VI
Cơ chéo
dư i
Li t th n kinh v n nhãn (dây III)
Hình 5.64 T ng quan gi i ph u th n kinh v n nhãn (dây III)
Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-15-1.
361
5
362
Li t dây th n kinh v n nhãn (dây III)
B NG 5.23 Cơ ch các tri u ch ng lâm sàng c a li t th n kinh
v n nhãn (dây III)
Tri u ch ng
Cơ ch
• Lé xu ng
M t tác đ ng c a cơ chéo trên
• Lé ngoài
M t tác đ ng c a cơ th ng trong
• S p mi
Y u cơ nâng mi trên
• Giãn đ ng t
Y u cơ co đ ng t
• Không nhìn lên đư c
Y u cơ th ng trên
• Không nhìn xu ng đư c
Y u cơ th ng dư i
• Không nhìn trong đư c
Y u cơ th ng trong
• Không xoay ngoài đư c
Y u cơ chéo trên
B NG 5.24 Nguyên nhân li t dây III m c ph i
Nguyên nhân
Ngư i l n
Ch n thương
14
Kh i u
11
Phình m ch
12
B nh m ch máu/ti u đư ng
23
Khác
16
T phát
24
Acquired ocu-lomotor, trochlear, and abducent
cranial nerve palsies in pediatric patients, Am
J Ophthalmol 1992; 114: 568–574.
Li t dây th n kinh v n nhãn (dây III)
Gi i ph u trung não
C ng
não
Ch t xám
quanh c ng
não
Bó d c
gi a
Nhân đ
Cu ng đ i
não
Đ ng m ch
thông sau
Đ ng m ch
ti u não trên
Não th t
bên
Đ ng m ch
c nh trong
Th n kinh
v n nhãn
Đ ng m ch
thân n n
Thân não
ngang m c nhân dây III
Li m trong
Ch t đen
Nhân dây III
363
Hình 5.65 Gi i ph u
đi m xu t phát c a
th n kinh v n nhãn
thân não, g m c đ ng
m ch não sau, đ ng
m ch thông sau, đ ng
m ch ti u não trên.
Ophthalmology,
3rd edn, St Louis:
Mosby, 2008: Fig
9-14-2.
Dây III
H gian
cu ng
Đ ng m ch
não sau
Dây III
Đ ng m ch
thân n n
N ts
Máu t
ngoài màng
c ng
Móc h i mã
Hình 5.66 Minh h a
đơn gi n kh i máu t
ngoài màng c ng gây
thoát v móc h i mã,
chèn ép dây th n kinh
v n nhãn.
Emergency Medicine,
7th edn, Philadelphia:
Mosby, 2010: Fig 38-5.
5
364
Teo gai th
Teo gai th
MÔ T
Đĩa th m t cân x ng, gi m kích thư c, và
b c màu.18
NGUYÊN NHÂN 157,158
Ít g p
• Thi u máu th n kinh th trư c (AION)
• Đa xơ c ng
Ít g p
• Viêm th n kinh th m n tính
• Glaucoma
• Kh i u
• B nh m t do tuy n giáp
• B nh th n kinh th di truy n Leber
CƠ CH
Teo gai th do t n thương thàn kinh ho c
tăng áp l c n i s kéo dài. B nh nhân có
th bi u hi n kèm theo các tri u ch ng c a
suy gi m ch c năng th n kinh th (nhìn m ,
ám đi m trung tâm)158
Ý NGHĨA
Teo gai th do thoái hóa các s i th n kinh th
gây ra b i m t t n thương kéo dài ít nh t
4–6.158,159
Hình 5.67 Teo gai th
Optic atrophy. In: Ferri
FF, Clinical Advisor
2011. Philadelphia:
Mosby, 2011: Fig 1-220.
H i ch ng đ nh h c m t
365
H i ch ng đ nh h c m t
MÔ T
H i ch ng đ nh h c m t là m t h i ch ng
th n kinh s kèm theo l i m t, liên quan
đ n các thành ph n trong h c m t: 6,49
1 Th n kinh th (dây II)
2 Th n kinh v n nhãn (dây III)
3 Th n kinh ròng r c (dây IV)
4 Nhánh m t th n kinh sinh ba (dây V1)
5 Th n kinh v n nhãn ngoài (dây VI)
6 Các s i giao c m
NGUYÊN NHÂN 6,49
Thư ng g p
• H i ch ng Tolosa–Hunt
•U h t h c m t
HÌnh 5.68 B nh
nhân v i h i ch ng
đ nh h c m t do
nhi m n m Mucor
mũi não.
A, B nh nhân l i
nhi u m t ph i và
li t v n nhãn
B, Hình nh MRI m t
kh i viêm nhi m sau
h cm t
A
Ophthalmology, 3rd
edn, St Louis: Mosby,
2008:
Fig 9-23-1.
5
B
366
H i ch ng đ nh h c m t
Th n kinh
sàng trư c
Th n kinh H ch Th n kinh Th n Th n kinh
mi dài
mi mũi mi kinh trán mũi mi Đ ng m ch
c nh trong
Cơ
th ng trên
Cơ nâng
mi trên
Th n kinh
mũi mi
Cơ chéo dư i
Ch giao nhau
c a th n kinh
mũi mi và
nhánh thái
dương gò má
Th n kinh th
Hình 5.69 Gi ph u các
thành ph n trong h c m t
Neurology in Clinical
Practice, 5th edn,
Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008: Fig 74-1.
Th n kinh
v n nhãn
Th n kinh
ròng r c
Cơ
th ng
dư i
Th n kinh
hàm dư i
Th n kinh
m t
Th n kinh
hàm trên
Th n kinh
v n nhãn ngoài
Th n kinh Th n kinh Cơ
mi ng n trong m t th ng
ngoài
B NG 5.25 Cơ ch các tri u ch ng lâm sàng trong h i ch ng đ nh h c m t
Tri u ch ng và di ch ng
Th n kinh s t n thương
• Nhìn m , gi m ch c năng đ ng t hư ng tâm, gi m
phân bi t màu s c, gi m c m giác v i ánh sáng
Th n kinh th (II)
• Li t các cơ h c m t
Th n kinh v n nhãn (III)
• Giãn đ ng t và ph n x ánh sáng y u
• S p mi
• Li t cơ chéo trên
Th n kinh ròng r c (IV)
• Gi m ho c m t c m giác các vùng chi ph i c a th n
kinh th
Nhánh m t th n kinh sinh ba (V1)
• Gi m c m giác giác m c
• Li t cơ th ng ngoaì
Ít g p
• Nhi m n m mucor mũi não
• Xu t huy t ngách sau bóng sàng
• B nh m t do b nh Graves
CƠ CH
Đi n hình, kh i viêm nhi m lan r ng đi
h c m t gây đau và l i m t. L i m t do
kh i choán ch chèn ép các thành ph n
trong m t.49 Không gi ng như trong h i
ch ng xoang hang, b nh nhân đi n hình
xu t hi n s m các tri u ch ng c a th n kinh
Th n kinh v n nhãn ngoài (VI)
th như gi m th l c hay gi m ch c năng
đ ng t do con đư ng hư ng tâm.6,49 Cơ
ch các tri u ch ng lâm sàng c a h i
ch ng đ nh h c m t đư c li t kê trong
B ng 5.25.
Ý NGHĨA
H i ch ng đ nh h c m t là m t tình
tr ng c n c p c u v i t su t và t su t
cao.
Ph n x da gan tay-c m
367
Ph n x da gan tay-c m
MÔ T
ph n x da gan tay-c m đ c trưng b i s co
kéo cùng bên c a cơ c m k t qu là môi
dư i cùng bên nhô ra trư c ho c nhăn l i,
khi ngư i khám v ch lên da ô mô cái c a
b nh nhân.4 Ph n x da gan tay-c m là m t
ph n x nguyên th y thư ng g p tr sơ
sinh.4 Ph n x tái xu t hi n v sau là do
b nh thùy trán ho c do tu i tác.97
GI I PH U TH N KINH VÀ GI I
PH U Đ NH KHU
• Thùy trán
Nguyên nhân
Ph bi n
• Sinh lý
• suy gi m trí tu Alzhermer
• sa sút trí tu trán-thái dương
• sa sút trí tu m ch
Ít ph bi n hơn
• B nh Parkinson
• HIV/AIDS
CƠ CH
Cơ ch tái xu t hi n c a ph n x da gan
tay-c m chưa đư c bi t rõ. Ph n x dư ng
như đư c ki m soát b i các vùng v não
v n đ ng không ph i nguyên phát, có tác
d ng ki m soát c ch ph n x t y.160H y
ho i vùng này có th gây ra m t c ch
và d n đ n ‘gi i phóng’ ph n x .90,160
Ý NGHĨA
Trong m t nghiên c u 39 b nh nhân v i ph n
x da gan tay-c m m t bên, t n thương bán c u
não cùng bên đư c phát hi n là 44%, t n
thương đ i bên là 36%, t n thương c 2 bên
10% và không có t n thương 10%.161 V trí có
ph n x không song hành v i v trí t n thương.
161
Ph n x da gan tay-c m có th đư c phát
hi n kho ng 3–70% các trư ng h p bình
thư ng.4,92–94,162–165
5
368
Phù gai th
Phù gai th
MÔ T
Phù gai th là s sưng phù và m c a rìa
đĩa th .
GI I PH U PHÙ H P VÀ GI I
PH U Đ NH KHU
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Viêm tk th giác
• Tăng áp l c n i s (vd. tăng áp l c
n i s vô căn)
• Thu c (vd. ethambutol,
chloramphenicol)
Ít ph bi n
• T n thương kh i (vd. kh i u,
abscess, d t t m ch máu não
(AVM))
• Não úng th y
CƠ CH
Phù gai th xuât hi n b i tăng áp l c
n i s ho c có t n thương chèn ép
th n kinh th . Đĩa th phù n là k t
qu c a vi c dòng bào tương th n
kinh b ch n trong neurons c a tb
th n kinh th giác, khi n cho s i tr c
c a dây II sưng phù lên.159 Phù gai th
có liên quan t i các tri u ch ng r i
lo n ch c năng tk th giác khác (vd.
gi m th l c, t n thương ph n x
hư ng tâm đ ng t [RAPD], m t th
trư ng). Khuy t t t th trư ng ph
bi n nh t trong phù gai th c p là s
phì đ i c a đi m mù sinh lý, th
trư ng hình ng và m t th trư ng
dư i mũi159
Ý NGHĨA
Phù gai th là d u hi u sưng phù th n kinh
th giác (dây II) b i các t n thương chèn ép
th n kinh th ho c là tăng áp l c n i s .
Figure 5.70 Phù n
đãi th
s m
giai đo n
Sao chép, v i s cho
phép, tù Daroff RB,
Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
Practice, 5th edn,
Philadelphia:ButterworthHeinemann, 2008: Fig
15-9.
Phù gai th
369
Figure 5.71 Phù gai th mãn tính v i s chênh lên và
tăng sinh th n kinh đêm
đĩa th
Sao chép, v i s cho phép, t Daroff RB, Bradley
WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig
15-11.
5
370
Dáng đi parkinson
Dáng đi parkinson
MÔ T
Dáng đi parkinson đ c trưng b i h n ch
vung v y cánh tay, tăng run chi trên khi đi
l i, xoay ch m c kh i ngư i, kéo l t chân
v i nh ng bư c h p.28,43 B nh nhân có th
b t đ u đi v i các bư c nhanh, ng n, kéo lê
trư c khi chuy n sang giai đo n đi bình
thư ng (kh i đ u do d ).28 Khi bư c đi, nó
có th b xen vào b i nh ng bư c kéo lê
ng n ho c h n ch các v n đ ng (đông
c ng) n u như g p chư ng ng i v t.28
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
NGUYÊN NHÂN 4,28,41,43,45
Ph bi n
• B nh parkinson
• Thu c – ch n Dopamine (vd.
haloperidol, metoclopramide)
Ít ph bi n
• Đ t qu l khuy t, h ch n n
• xu t huy t h ch n n
• B nh teo đa h th ng (MSA)
• Li t trên nhân ti n tri n
• Thoái hóa v não và h ch n n
CƠ CH
s thay đ i tư th trong h i ch ng
parkinson (vd.tư th cong ngư i, vai g p)
khi n tr ng tâm b nh nhân v phía trư c,
cân b ng kém trong quá trình v n đ ng. Khi
b t đ u v n đ ng, b nh nhân có th có m t
lo t các bư c đi nhanh và nh (festination)
đ đi u ch nh l i s m t cân b ng gây ra b i
tư th g p.28 Xem ‘Bradykinesia’ chương
này.
Run tay parkinson
371
Run tay parkinson
MÔ T
Run b nh nhân Parkinson có tính ch t
là run ‘l c-v y’ t n s 4- to 6-Hz ngón
tay, bàn tay và c ng tay di n ti n khi ngh
(run khi ngh ).4
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
Ít ph bi n
• Đ t qu l khuy t, h ch n n
• xu t huy t h ch n n
• B nh teo đa h th ng (MSA)
• Li t trên nhân ti n tri n
• Thoái hóa v não và h ch n n
CƠ CH
Cơ ch run parkinson chưa rõ. Các kích
thích có tính đ ng b và nh p đi u c a các
neuron trong nhân dư i đ i và nhân c u
nh t trong có s liên h v i ch ng run c a
b nh nhân parkinson và c a nh ng con kh
đư c dùng MPTP44,166 Sinh lý b nh c a hi n
tư ng này có th do m t ho c nhi u hơn
các đi m phát xung ho c là các vòng tín
hi u dao đ ng th n kinh h ch n n.167
Ý NGHĨA
Xem Table 5.26 v ti n ích lâm sàng
NGUYÊN NHÂN 4,41
Ph bi n
• B nh parkinson
• Thu c – ch n dopamine (vd.
haloperidol, metoclopramide)
TABLE 5.26 Ti n ích lâm sàng c a ch ng run khi ngh
run khi ngh 45
b nh parkinson
166
Đ nh y
Đ c hi u
Positive LR
Negative LR
76%
39%
NS
NS
Ngu n d li u McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
5
372
Ch ng s
ánh sáng
Ch ng s ánh sáng
MÔ T
Ch ng s ánh sáng là c m giác khó ch u
đ u và/ho c m t gây ra b i ánh sáng.168
B nh nhân th y khó ch u và ghét ánh sáng
kích thích, khi n m t luôn đóng không ch
ý và nhìn đi hư ng khác.
NGUYÊN NHÂN 168,169
Ph bi n
• Migraine
• T n thương giác m c
• B nh đau m t đ do kính áp tròng
• Viêm màng não virus
• Xu t huy t
ti n phòng
Ít ph bi n
• Glaucoma
• Xu t huy t dư i nh n
• Viêm màng não (vd. vi khu n, virus,
n m, không do nhi m trùng)
• Viêm m ng m t
• Viêm giác m c do herpes simplex
(HSV)
CƠ CH
Cơ ch ch ng s ánh sáng chưa đư c hi u
rõ.168,170 S ánh sáng có th là m t cơ ch
b o v võng m c trung tâm kh i nh ng
ánh sáng có bư c sóng ng n có kh năng
h y ho i.168,170
Nguyên nhân ch ng s ánh sáng g m:
1 Viêm
màng não
2 migraine
3 t n thương giác m c
4 Viêm ti n phòng.
Viêm màng não
S kích thích màng não gây ra b i viêm
nhi m trùng, không nhi m trùng, viêm cơ
h c và xu t huy t dư i nh n. Các d u hi u
viêm màng não g m gáy c ng, Kernig’s sign,
Brudzinski’s sign và jolt sign.
Migraine
Các t bào n i mô võng m c không t ng
h p hình nh truy n t i m t vùng sau đ i
th , vùng này còn nh n các tín hi u vào t
màng c ng. Các tb vùng sau đ i th đáp
ng v i tín hi u vào c a c các t bào n i
mô võng m c không t ng h p hình nh và
dây tam thoa và c th n kinh t y phân b
màng c ng. Trong migraine, nghiên c u
cho r ng các tín hi u đ u vào t các tb n i
mô võng m c có kh năng làm cơn đau
tăng lên, gây ch ng s ánh sáng.170
T n thương giác m c
Ch n thương và các r i lo n viêm c a
giác m c gây ch ng s ánh sáng. Giác
m c có nhi u th n kinh phân b , và
ánh sáng làm m t khó ch u hơn.
Nguyên nhân g m đau m t đ do kính
áp tròng và xư c giác m c.
Viêm ti n phòng
Viêm và các kích thích cơ h c c a m ng
m t, cơ vòng và cơ tia đ ng t gây
ch ng s ánh sáng. S khó ch u còn b
kích thích b i căng th ng cơ h c do s
thay đ i ích thư c đ ng t trong su t
quá trình đ ng t ti p nh n ánh sáng và
co giãn.169 Nguyên nhân g m viêm m ng
m t, glaucoma góc đóng c p và xu t
huy t ti n phòng.169
Ý NGHĨA
s ánh sáng là m t tri u ch ng kích
thích màng não, nhưng nó còn liên
quan t i m t s r i lo n th n kinh và
m t khác.
Ch ng s ánh sáng x y ra v i hơn 80%
b nh nhân có migraine.169
RELEVANT NEUROANATOMY AND TOPOGRAPHICAL
ANATOMY
Run sinh lý
373
Run sinh lý
MÔ T
run sinh lý có t n s 7- to 12-Hz đi n hình
quan sát đư c tay khi du i (run tư th )
4,18,171
Run sinh lý x y ra m i ngư i bình
thư ng, m c dù có th không quan sát
đươc b ng m t thư ng. Run sinh lý tăng
lên (khi mà ch ng run đư c chú ý t i) là
b i các y u t kích thích như là cư ng giáp,
h đư ng huy t, tình tr ng cai, lo âu ho c
s hãi.
GI I PH U TH N KINH VÀ GI I
PH U Đ NH KHU
→ H th n kinh giao c m
CƠ CH
Run sinh lý có ngu n g c cơ h c là s dao
đ ng giũa nhóm cơ đ ng v n và đ i v n do
hi u qu ph i h p c a các neurons v n đ ng
phát xung, s ph n h i đ ng b c a các thoi
cơ và các đ c tính cơ h c c a chi th .171 Run
sinh lý gây ra b i s tăng catecholamines
trong tu n hoàn (vd. adrenaline,
noradrenaline) và/ho c tăng bài xu t
catecholamine receptor (vd. cư ng giáp),
làm tăng s co rút các đơn v v n đ ng.172
Ý NGHĨA
Run sinh lý không có ý nghĩa trên lâm sàng.
173
Run sinh lý tăng lên có th liên quan t i
m t s r i lo n (vd. cư ng giáp, ng đ c các
ch t gi ng giao c m, tình tr ng cai).
× Các nhóm cơ đ ng v n và đ i v n
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Bình thư ng
ít ph bi n (run sinh lý
tăng lên)
• Cư ng giáp
• H đư ng huy t
• Tình tr ng cai
• S d ng các ch t tương t giao
c m
•M t m i
• Lo l ng
• S hãi
5
374
Co đ ng t
hai bên
Co đ ng t hai bên
MÔ T
Đ ng t đ u 2 bên, co nh v i đư ng kính
<2mm.
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
NGUYÊN NHÂN 174–177
Ph bi n
• Nhi m đ c Opioid (vd. morphine, heroin)
• Co đ ng t tu i già
Ít ph bi n
• xu t huy t c u não
• ng đ c cholinergic (vd.ng đ c phosphate
h u cơ)
• Thoát v xuyên l u hư ng lên
• Nhi m đ c Clonidine
• Ng đ c đ i kháng beta-adrenergic (vd.
carvedilol)
CƠ CH
Nguyên nhân c a co đ ng t g m:
1 Nhi m đ c Opioid
2 xu t huy t c u não
3 ng đ c cholinergic
4 Nhi m đ c Clonidine
5 thoát v não v i chèn ép c u não
6 Ng đ c đ i kháng ch n beta
7 Co đ ng t tu i già.
Nhi m đ c opioid
Opioid bám vào các receptor trung tâm kappa-1
(κ1) gây co đ ng t .174 Không ph i t t c các
opioid đ u gây co đ ng t vì ái tính h p d n c a
receptor κ1. B nh nhân s d ng meperidine,
propoxyphene and pentazocine có th không
th y co đ ng t .174,175
Xu t huy t c u não
Xu t huy t c u não ngăn c n bó giao c m đi
xu ng c u não, d n t i không th ngăn đư c
lu ng phó giao c m và khi n co đ ng t 2 bên.176
Các tri u ch ng liên quan g m các d u hi u th n
kinh s não 2 bên (vd. li t m t, li t dây VI), các
d u hi u c a bó dài v n đ ng, hôn mê và thoát v
não.
Nhi m đ c cholinergic
Nhi m đ c cholinergic gây co đ ng t c 2 bên vì
tăng kh năng ho t đ ng c a receptor muscarinic
các kh p n i th n kinh-cơ. Kích thích
Muscarinic còn gây a ch y,ti u nhi u, nh p tim
ch m, ph qu n xu t ti t, co th t ph qu n, kích
thích cơ vân, tăng ti t nư c m t và r i lo n tiêu
hóa.177 Nguyên nhân c a nhi m đ c cholinergic
g m: ng đ c organophosphate và carbamate
(vd.ng đ c insecticide)
Co đ ng t
hai bên
375
Figure 5.72 Co đ ng t 2 bên đư ng kính nh hơn 2mm và đ i x ng.
Sao chép v i s cho phép, t Curnyn KM, Kaufman LM, Pediatric Clinics of
North America 2003; 50(1): 25–40, Fig 7a.
Ng đ c Clonidine
Clonidine là ch t đ ng v n receptor trung
ương alpha-2 ( 2) c ch giao c m trung
ương. S c ch gi i phóng norepinephrine
làm suy gi m dòng giao c m, k t qu là co
đ ng t 2 bên.178–180
Thoát v não v i chèn ép c u não
Thoát v xuyên l u trung tâm,
Thoát v h nh nhân ti u não và thoát v xuyên
l u hư ng lên gây ra co đ ng t 2 bên vì chèn
ép c u não.117 Thoát v xuyên l u trung tâm
nguyên nhân đi n hình là s giãn c a thùy
đ nh ho c thùy trán ho c t n thương thùy
ch m.117 Thoát v h nh nhân ti u não h u h t có
nguyên nhân là m t kh i ti u não ho c do s
d ch chuy n nhanh chóng c a thân não.117,181
Thoát v xuyên l u hư ng lên
đi n hình là s m r ng c a t n
thương h sau.117
Nhi m đ c ch n Beta
Các thu c đ i v n Beta-adrenergic làm
giãn các cơ giãn đ ng t và khi n đ ng
t co l i.
Co đ ng t tu i già
Qua tu i tác, đòng t gi m kích thư c và
s gi m đáp ng giãn đ ng t trong đi u
ki n ánh sáng th p.182
Ý NGHĨA
co nh đ ng t 2 bên là tri u ch ng c a m t
s r i lo n th n kinh và nhi m đ c. Nguyên
nhân ph bi n nh t c a co đ ng t
b nh
nhân có suy gi m ý th c, ho c hôn mê, là
ng đ c opioid
5
376
Co đ ng t
Cơ vòng
đ ng t
Th c t nh!
M ng m t
bó th giác
(tín hi u t n a võng m c
cùng bên)
Đ ng t
h ch mi
ACh
th n kinh mi ng n
ACh
'neuron h u h ch'
Phó giao c m
tk mi dài
Xung c ch
Dư i đ i
ACh
NE
ACh
cơ m ng m t
Giao c m
tk v n nhãn chung
'neuron ti n h ch'
đám
r i
c nh
cơ giãn đ ng t
ACh
ACh = acetylcholine
NE = norepinephrine
(xung kích thích)
Não gi a
'neuron
trung
ương'
C u não
NE
'neuron h u
h ch'
nhân trư c mái
Nhân Edinger–Westphal
nhân dây v n
nhãn chung
H ch
c
trư c
T y s ng
giao
c mc
'neuron ti n h ch'
Trung khu mi
t y C8–T1
ACh
hai bên
Figure 5.73 S phân b th n kinh giao c m và phó giao c m
Sao chép, v i s cho phép, t Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008:
Fig 9-19-5.
S phân b th n kinh giao c m, phó giao c m c a cơ m ng m t
Co đ ng t
377
Figure 5.74 S thay đ i
9
đư ng kính đ ng t (mm)
hai bên
kích thư c đ ng t
(đư ng kính ngang)
trong bóng t i các l a
tu i khác nhau.
8
7
Sao chép, v i s
cho phép, t
Dyck PJ, Thomas PK,
Peripheral Neuropathy,
4th edn, Philadelphia:
Saunders, 2005: Fig 9-5.
6
5
4
3
2
1
0
0
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90
Tu i (năm)
5
378
Barre Chi Trên
Barre Chi Trên
MÔ T
Là hi n tư ng cánh tay rơi xu ng không đ i
x ng khi b nh nhân dang th ng hai tay trong
tư th l t ng a (vd. Ng a lòng bàn tay) v i
m t nh m và gi nguyên hoàn toàn tư th
như v y. Cánh tay rơi xu ng, c ng tay s p và
s g p c a c tay và khu u tay đi n hình b t
đ u t xa và ti n tri n t i g n.18
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Nh i máu não
• xu t huy t não
• T n thương t y c
Ít ph bi n
• Nh i máu l khuy t, nhánh sau
bao trong
• B nh đa xơ c ng
• T n thương kh i (vd. kh i u,
abscess, d d ng đ ng tĩnh m ch
AVM)
Figure 5.75 Cánh tay
T N THƯƠNG NÃO
PH I (tri u ch ng bên
trái)
Chi trên rơi xu ng (rơi s p)
BÌNH THƯ NG
rơi s p: Tay trái rơi
hư ng ra ngoài và xoay
trong
D a trên McGee S,
Evidence-Based Physical
Diagnosis, 2nd edn,
Philadelphia: Saunders,
2007: Fig 57.1.
Cánh tay rơi s p
Thân Háng
G i
Figure 5.76 gi i ph u
m t cá ngón chân
vai
khuyur
c tay
bàn tay
ngón cái
trán
M t
Môi
Hàm
Lư i
379
neuron v n đ ng trung
ương
sao chép, v i s cho
phép, t Clark RG,
Manter and Gatz’s
Essential Neuroanatomy
and Neurophysiology, 5th
edn, Philadelphia: FA
Davis Co, 1975.
Bao trong
Bó tháp
Cu ng não
Não gi a
bó v nhân
V
C u não
VII
XII
IX X II
Hành não
Tháp
Bó tháp
Hành não
b t chéo bó
tháp
bó v t y bên
T y s ng
5
TABLE 5.27 Ti n ích lâm sàng c a cánh tay rơi s p trong t n thương 1 bên bán c u não
Đ nh y
Cánh tay rơi s p40,119 79–92%
Đ đ c hi u
Positive
LR
Negative
LR
90–98%
10.3
0.1
Ngu n t McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis:
Saunders, 2007.
CƠ CH
Khi lo i b t m nhìn, các
neuron v n đ ng y u s làm chi
th rơi xu ng.
Ý NGHĨA
Cánh tay rơi s p có đ nh y cao hơn so v i
s d ng test cơ l c đơn đ c đ xác đ nh
y u các neuron v n đ ng.4,18
Xem Table 5.27 v ti n ích lâm sàng
380
S p mi
S p mi
MÔ T
S p mi là hi n tư ng mi m t s p xu ng b t
thư ng. Có th x y ra m t ho c 2 bên.
Bình thư ng, mi trên che ph 1–2 mm ph n
trên m ng m t, và mi dư i ch m t i b
dư i m ng m t.7
NGUYÊN NHÂN 7,183
Ph bi n
• H i ch ng Horner
• Li t th n kinh v n nhãn chung (CNIII)
• S p mi do cân cơ
• Ch y x mi m t
Ít ph bi n
• Như c cơ
• Lo n dư ng tăng trương l c cơ
• B nh cơ ty l p th
CƠ CH
Nguyên nhân gây s p mi g m:
7,184,185
H i ch ng Horner
Li t th n kinh v n nhãn chung
3 R i lo n kh p n i th n kinh-cơ
4 Lo n dư ng tăng trương l c cơ
5 R i lo n cơ h c mô liên k t
quanh m t.
1
2
Figure 5.77 B nh nhân lo n dư ng tăng trương l c
cơ v i ’khuôn m t lư i cày’ và s p mi 2 bên
Sao chép, v i s cho phép, t Yanoff M, Duker
JS, Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008:
Fig 9-17-4.
Figure 5.78 B nh nhân v i ch ng như c cơ trư c và sau khi test edrophonium cho th y s p mí 2 bên, n ng
hơn
bên trái
Sao chép, v i s cho phép, t Daroff RB, Bradley WG et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig 82-4.
S p mi
H i ch ng Horner
H i ch ng Horner là do t n thương con
đư ng giao c m, phân b th n kinh cơ s n
mi trên (Müller’s muscle), cơ tia c a m ng
m t và các tuy n m hôi trên m t. y u cơ
s n mi trên gây s p mi trong h i ch ng
Horner. Đ c ‘h i ch ng Horner’ chương
này.
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY 7
,
,
,
,
,
Li t dây v n nhãn chung (CNIII)
Cơ nâng mi trên ch u s chi ph i b i các bó
phó giao c m c a dây v n nhãn chung. Li t
dây v n nhãn chung gây s p mi b i làm y u
cơ nâng mi trên.7 Đ c ‘Li t dây v n nhãn
chung’ chương này.
R i lo n kh p n i th n kinh cơ
Như c cơ là m t r i lo n t mi n đ c
trưng b i các kháng th ch ng l i các
receptor acetylcholine h u synap
các kh p n i th n kinh cơ. Các cơ
v n nhãn ngoài và các cơ m t b nh
hư ng là ch y u. Trong b nh như c
cơ, càng s d ng cơ thì cơ càng y u
(fatiguability). Thêm vào đó, s y u
cơ có th ph c h i n u như là nhi t
đ c a cơ gi m, đi u này có th đư c
ch ng minh v i test ‘chư m đá lên
m t’ trên giư ng.185
Lo n dư ng cơ tăng trương l c
Không như h u h t các r i lo n tiên phát
khác c a cơ (b nh cơ), lo n dư ng cơ tăng
trương l c gây y u các nhóm cơ m t và
ngo i biên. các d u hi u khác c a lo n
dư ng cơ tăng trương l c g m tăng trương
l c khi gõ và th c hi n đ ng tác n m.183
,
381
R i lo n cơ h c c a mô liên k t
quanh m t
S p mi do cân cơ gây ra b i s phân tách
c a cơ nâng và mô liên k t v trí cài s n
mi. Sưng phù khu trú và các thay đ i
thoái hóa da và mô m m c a s n mi có
th gây s p mi. Ch y x mi m t là do mô
mi trên dư th a làm x mi xu ng.
Ý NGHĨA
s p mi là d u hi u c a y u cơ ho c là s r i
lo n mô liên k t c a mi m t.
5
382
S p mi
Figure 5.79 Gi i ph u
Cơ
vòng m t
Vách
m t
Cơ nâng mi trên
Sao chép, v i s cho
phép, t Flint PW et
al, Cummings
Otolaryngology: Head
and Neck Surgery, 5th
edn, Philadelphia:
Mosby, 2010: Fig 30-9.
Cơ s n mi trên
(Müller’s
muscle)
Cơ
nâng mi
S n
mi
K tm c
M
các cơ mi m t
Cơ th ng
dư i
Cơ chéo dư i
t n thương ph n x hư ng tâm đ ng t (R AP D) ( Đ ng t
Marcus Gunn )
383
T n thương ph n x hư ng tâm đ ng t
(RAPD) (Đ ng t Marcus Gunn)
MÔ T
S giãn ngh ch thư ng c a c hai đ ng t
x y ra khi ngu n sáng di chuy n t m t
thư ng sang m t b nh (m t có t n thương
ph n x hư ng tâm đ ng t ) trong khi làm
nghi m pháp xoay ngu n sáng.4 T n
thương ph n x đ ng t hư ng tâm là m t
r i lo n d i th hư ng tâm c a con đư ng
đáp ng ánh sáng đ ng t (vd. th n kinh
th giác, võng m c).
A
B
C
Figure 5.80 Hình mô t t n thương ph n x đ ng
t hư ng tâm bên ph i v i nghi m pháp xoay
ngu n sáng
A, Chi u đèn vào m t ph i; đ ng t co nh kém và có
ph n ng đ ng c m; B, đ ng t co t t và có ph n ng
đ ng c m khi chi u đèn vào m t trái; C, chuy n ngu n
sáng t trái sang ph i làm hai nhãn c u l i giãn ra.
Sao chép, v i s cho phép, t Daroff RB, Bradley WG
et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig
39-3.
NGUYÊN NHÂN 4,186
Ph bi n
• Viêm th n kinh th (vd. b nh đa xơ
c ng)
• Thi u máu đ u th n kinh th (AION)
Ít ph bi n
• Xu t huy t d ch kính
• Bong võng m c
• U nguyên bào võng m c
• T n thương kh i (vd. kh i u, abscess)
CƠ CH
T n thương ph n x hư ng tâm đ ng t gây
ra b i tín hi u vào t i nhân Edinger–
Westphal không đ i x ng do c u trúc d i th
hư ng tâm (vd. th n kinh th giác, võng
m c).4,186 Các r i lo n có tính đ i x ng
(b nh lý th n kinh th giác đ i x ng hai
bên) không gây ra ph n x hư ng tâm
đ ng t . Nghi m pháp xoay ngu n sáng
ch có th xác đ nh s khác nhau c a hai
d i hư ng tâm. Cơ ch c a RAPD g m:
1 Các r i lo n th n kinh th giác
2 Các r i lo n võng m c
(hi m g p).
Các r i lo n th n kinh th giác
Các r i lo n không đ i x ng c a th n kinh
th là nguyên nhân hay g p nh t cu ph n
x hư ng tâm đ ng t .B nh nhân có th
có
5
384
t n thương ph n x hư ng tâm đ ng t ( R A P D ) ( Đ n g t
M ar cus G unn)
Figure 5.81 Đáp
SC
PTN
ng đ ng t liên
quan t i RAPD
LGN
III
EW
RN
Ph i
Bình thư ng
ánh sáng
bên ph i
CG
ánhsáng
bên trái
Trái
CG = H ch mi; EW =
Nhân Edinger–
Westphal; LGN = Nhân
th g i ngoài;
PTN = Nhân trư c mái;
RN = Nhân đ ;
SC = C trung não trên.
sao chép, v i s cho
phép, t Goldman L,
Ausiello D, Cecil
Medicine, 23rd edn,
Philadelphia: Saunders,
2007:Fig 450-2.
g n đáp
ng
T n thương
Ph i
trái
các b ng ch ng v lâm sàng liên quan t i
r i lo n ch c năng th n kinh th giác (vd.
phù gai th , gi m th l c, m t th trư ng, mù
màu).158 Các nguyên nhân g m viêm th n
kinh th giác, thi u máu đ u th n kinh th
(AION) và các kh i u c a th n kinh th
giác (vd. u th n kinh đ m th giác). Tăng
áp l c n i s vô căn và các nguyên nhân
khác c a tăng áp l c n i s có th gây ra
RAPD n u r i lo n ch c năng th n kinh th
không đ i x ng.
Các r i lo n võng m c
(Hi m g p)
B nh lý võng m c m t bên n ng ít khi là
nguyên nhân c a t n thương ph n x đ ng
t hư ng tâm. Đi n hình, m c đ giãn
đ ng t ngh ch thư ng
thư ng kém hơn là r i lo n ch c năng th n
kinh th .187,188 Các nguyên nhân g m b nh
thoái hóa đi m vàng do lão hóa, b nh lý
võng m c do đái tháo đư ng, b nh võng
m c do tăng huy t áp và t c ngh n đ ng
m ch võng m c trung tâm.
Ý NGHĨA
Đ nh y c a RAPD trong vi c xác
đ nh b nh lý th n kinh th m t bên
là 92–98%.189,190
Xơ c ng
385
Xơ c ng
MÔ T
Xơ c ng là tình tr ng tăng đ i kháng v i
các v n đ ng th đ ng vì s tăng b t
thư ng c a trương l c cơ. Có ba đ c tính:4
1 s đ i kháng không ph thu c vào t c
đ căng cơ(m c đ đ i kháng là gi ng
nhau dù v n đ ng th đ ng nhanh hay
ch m)
2 trương l c g p và du i ngang nhau
3 không y u cơ.
Xơ c ng là d u hi u c a b nh lý ngo i
tháp. Thi tho ng còn đư c g i là c ng d o,
c ng sáp, ho c c ng ng chì.6 Xơ c ng có
th t hơn v i v n đ ng th đ ng chi đ i
bên c a b nh nhân, m t hi n tư ng đư c
bi t t i là xơ c ng ho t đ ng.60
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• B nh parkinson
• Thu c – đ i kháng dopamine (vd.
haloperidol, metoclopramide)
Ít ph bi n
• b nh ch t tr ng lan t a (vd.
nh i máu khuy t)
• B nh teo đa h th ng
• Li t trên nhân ti n tri n
• Thoái hóa v não và h ch n n
CƠ CH
cơ ch xơ c ng h i ch ng parkinson là
chưa rõ.44 Xơ c ng có th là k t qu c a s
thay đ i đi u hòa ngo i tháp c a các neuron
v n đ ng trên t y và s thay đ i ho t đ ng
các neuron v n đ ng t y đ đáp ng các
kích thích ngo i biên trong các ph n x căng
giãn.44 c ng đơ d ng bánh răng cưa là m t
lo i xơ c ng liên quan t i b nh parkinson
khi mà trương l c cơ b gián đo n- như các
bánh răng x y ra khi v n đ ng th đ ng. 60
C ng đơ d ng bánh răng cưa là do có s
ph i h p gi a xơ c ng và run. 60
Ý NGHĨA
Xem Table 5.28 v ti n ích lâm sàng.
TABLE 5.28 Ti n ích lâm sàng ch ng xơ c ng trong b nh Parkinson
Co c ng n i b t khi kh i đ u khám lâm sàng
Xơ c ng45
b nh nhân parkinson45
Đ nh y
Đ đ c hi u
Positive LR
Negative LR
30%
43%
0.5
1.6
Ngu n t McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis:
Saunders, 2007.
5
386
Xơ c ng
chân
tay
m t
Đ i th
nhân bèo s m
GPi
STN GPe
GPi
nhân béo s m
Figure 5.82 vòng v n đ ng h ch n n và t ch c s p x p thân th
GPe = nhân c u nh t ngoài; GPi = nhân c u nh t trong; STN = các nhân dư i đ i.
Sao chép, v i s cho phép, t Rodriguez-Oroz MC, Jahanshahi M, Krack P et al, Lancet Neurol 2009; 8: 1128–
1139, Fig 2.
Nghi m pháp Romberg 387
Nghi m pháp Romberg
MÔ T
B nh nhân đư c yêu c u đ ng ch m chân,
hai m t nh m và duy trì tư th đó trong
60s. N u b nh nhân không th đ ng trong
60s v i chân ch m và m t nh m, nghi m
pháp dương tính.4
GI I PH U TH N KINH VÀ GI I
PH U Đ NH KHU
• H ti n đình
• Con đư ng nh n c m b n th
• H th giác
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• B nh lý th n kinh c m giác ngo i biên
• Viêm dây th n kinh ti n đình
• Các thu c đ c tính v i ti n đình (vd.
furosemide, gentamicin)
Ít ph bi n
• Thoái hóa k t h p bán c p t y (Thi u
Vitamin B12)
• B nh Tabes -Tabes dorsalis (vd. gđ 3 giang
mai)
CƠ CH
Ba th đ duy trì n đ nh tư th đ ng: thông
tin th giác, ch c năng ti n đình và c m giác
b n th (xem Table 5.29). Lưu ý r ng ph n
l n b nh nhân có t n thương ti u não không
th duy trì thăng b ng m c dù v n còn các
tín hi u th giác.
4,68
test Romberg dương tính gây ra b i:
1 R i lo n c m giác b n th
2 R i lo n ch c năng ti n đình.
R i lo n c m giác b n th
b nh nhân m t c m giác b n th nh ,
thông tin th giác có th đ đ bù l i và duy
trì tư th n đ nh. B i v y, khi mà m t tín
hi u vào th giác, s bù đó không còn đ đ
duy trì tư th n đ nh, k t qu là test
Romberg dương tính. Nguyên nhân bao g m
b nh lý th n kinh c m giác ngo i biên và r i
lo n ch c năng c t sau (vd. b nh tabes, thoái
hóa k t h p bán c p t y).
R i lo n ch c năng ti n đình
b nh nhân có r i lo n ch c năng ti n
đình (vd. viêm dây th n kinh ti n đình),
Thông tin th giác có th đ đ lo i b s
m t thăng b ng và duy trì tư th n đ nh. Khi
m t đi thông tin t th giác, chóng m t và/
ho c m t thăng b ng gây ra tư th không n
đ nh.
Ý NGHĨA
Trong m t nghiên c u, 153 b nh nhân (115
ngư i có s c kh e bình thư ng, 13 b nh
nhân v i ch ng th t đi u ti u não và 25 b nh
nhân v i th t đi u c m giác) đư c đánh giá
b i nghi m pháp Romberg (test dương tính
là khi b nh nhân không th đ ng 60s v i
chân ch m, m t nh m). T t c các trư ng
h p kh e m nh đ u âm tính. M t n a s
b nh nhân r i lo n c m giác b n th trư c đó
ch đ ng đư c 10s có test dương tính.191
TABLE 5.29 Gi i ph u ch c năng ti u não và các con đư ng v n đ ng liên quan
Gi i ph u ti u não
Ch c năng
Các con đư ng v n đ ng liên quan
Thùy giun và thùy nhung
• Đi u h p đo n g n c a
chi và thân mình
• Bó v t y trư c
• Ph n x ti n đình m t
• Bó ti n đình gai
• Bó lư i gai
• Bó mái-t y
Ngu n Blumenfeld H, Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sunderland: Sinauer, 2002.
5
388
Múc c m giác
M c c m giác
MÔ T
M c c m giác là khoang t y mà b m t
c m giác đ t ng t.121
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
Ít ph bi n
• Viêm t y c t ngang
• H i ch ng t y trư c
• Abscess ngoài màng c ng
CƠ CH
T n thương t y s ng khi n khi m khuy t
c m giác x y ra ngang m c, và dư i m c,
t n thương. Con đư ng c m giác trên t n
thương không b nh hư ng d n đ n, c m
giác v n đư c duy trì nguyên v n các t ng
t y s ng phía trên t n thương.
Ý NGHĨA
vi c xác đ nh m c c m giác có ý nghĩa
khu trú v trí các t n thương t y s ng.
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• T n thương t y s ng
• T n thương kh i (vd. kh i u,
abscess, d d ng m ch não- AVM)
• B nh đa xơ c ng
Figure 5.83
Khoanh da
c m giác
C2
C3
C5
T4
T10
T10
C6
C7
C8
L1
L1
L3
L3
C8
S2–S4
S1
S1
S1
L5
S2
S3
S4
C6
C7
Sao chép, v i s cho
phép, t Daroff RB,
Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
Practice, 5th edn,
Philadelphia:
ButterworthHeinemann, 2008: Fig
30-3.
M t c m giác
389
M t c m giác
MÔ T
M t c m giác th hi n qua vi c nh hư ng
t i các lo i c m giác (vd. đau, nhi t đ , s
nông, rung, c m giác b n th ) và các phân
vùng gi i ph u (xem Table 5.30).
C m giác đau và nhi t đ
C m giác đau và nhi t đ đư c d n truy n
b i bó gai đ i th .
C m giác s nông, rung, và b n th
C m giác s nông, rung và b n th đư c d n
truy n ch y u qua bó c t sau.
Figure 5.84 Con
A Bó c t sau
B Bó gai đ i th
v não c m
giác xúc giác
nguyên phát
đư ng d n truy n
c m giác
v não c m
giác xúc giác
nguyên phát
Neuron
th ba
Neuron
th ba
đ i th
Neuron th
hai
nhân c t sau
Neuron
th hai
A Bó c t sau, và B
Bó gai đ i th .
D a trên http://virtual.
yosemite.cc.ca.us/
rdroual/Course%20
Materials/ Physiology
%20101/ Chapter
%20Notes/ Fall
%202007/
chapter_10%20Fall%20
2007.htm [5 Apr 2011].
Hành não
Neuron
th nh t
(hư ng
tâm)
bó
Lissauer
bó s i trong b t
chéo
receptor nh n
c m cơ th ho c
receptor c m th
cơ h c
c t sau
Ph n tư
trư c bên
t y s ng
Neuron
th nh t
(hư ng
tâm)
receptor c m th đau
ho c receptor c m th
nhi t đ
5
390
M t c m giác
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY 4,6
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• B nh lý chèn ép đơn dây th n kinh (vd. h i
ch ng đư ng h m c tay)
• B nh lý th n kinh ngo i biên (vd. đái tháo
đư ng bi n ch ng th n kinh)
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• t n thương t y
• B nh lý r th n kinh
Ít ph bi n
• Viêm t y c t ngang
• H i ch ng hành não bên (h i ch ng
Wallenberg)
• H i ch ng khoang
• B nh r ng t y s ng
• Các kh i (vd. u, abscess)
CƠ CH
Các nguyên nhân gây m t c m giác g m:
1 T n thương v não c m giác
2 T n thương nhánh trư c c a bao trong
3 T n thương đ i th
4 T n thương thân não
5 T n thương t y s ng
6 B nh lý r
7 B nh lý th n kinh ngo i biên.
T n thương v não c m giác
Các t n thương v não c m giác m t bên gây m t
c m giác n a ngư i đ i bên b i s phân b các
c u trúc cơ th trên vùng xu t chi u c m giác. Các
t n thương đơn đ c h i sau trung tâm có th gây
ra m t c m giác nhi u hơn m t v n đ ng.121
Xem ti p trang 396.
M t c m giác
391
TABLE 5.30 Cơ ch c a các m u m t c m giác
Các m u m t c m giác
Cơ ch
M t và tay
• Nh i máu đ ng m ch não
gi a (MCA)
• Kh i u, v não c m giác
â•…
Chân
• B nh lý r c t s ng th t lưng cùng bên
• Kh i u, V não c m giác
• Nh i máu đ ng m ch não trư c (ACA)
• T n thương t y s ng cùng bên dư i T1,
trên L1/L2
5
â•…
Ti p
392
M t c m giác
TABLE 5.30 Cơ ch c a các m u m t c m giác- Ti p
Các m u m t c m giác
Cơ ch
M t, tay, chân
• T n thương đ i th
• T n thương nhánh trư c bao trong
• Nh i máu đ ng m ch c nh trong
(ICA=MCA+ACA)
â•…
M t cùng bên + tay và chân đ i bên
â•…
• H i ch ng hành não bên
(H i ch ng Wallenberg)
M t c m giác
393
TABLE 5.30 Cơ ch c a các m u m t c m giác- Ti p
Các m u m t c m giác
Cơ ch
M t c m giác đau và nhi t đ 2 tay ki u áo choàng
• H i ch ng t y trung tâm, b nh lý t y
c
â•…
Chi trên chi dư i
• T n thương t y c
5
â•…
Ti p
394
M t c m giác
TABLE 5.30 Cơ ch c a các m u m t c m giác- Ti p
Các m u m t c m giác
Cơ ch
Hai chi dư i
• T n thương t y dư i T1, trên L1/
L2
â•…
Theo s phân vùng th n kinh ngo i biên
Th n
kinh
gi a
Th n
kinh
mác
chung
â•…
• B nh lý chèn ép đơn dây
th n kinh ngo i biên
M t c m giác
395
TABLE 5.30 Cơ ch c a các m u m t c m giác- Ti p
Các m u m t c m giác
Cơ ch
Phân vùng ki u t t và găng tay
• B nh lý th n kinh ngo i biên ph
thu c chi u dài (length-dependent
peripheral neuropathy)
â•…
Phân vùng theo các khoanh da
• B nh lý r
C5
T4
T10
C6
C7
C8
S2–S4
L1
L3
L1
L3
5
S1
L5
S1
C2
C3
T10
C8
S1
â•…
S2
S3
S4
C6
C7
396
M t c m giác
T n thương nhánh trư c bao trong
M t t n thương nhánh trư c bao trong
gây ra m t c m giác thu n túy n a ngư i đ i
bên m t, tay, và chân vì s phân b dày
đ c các s i c m giác các vùng này.121 Y u
cơ có th cùng t n t i n u có s liên quan
t i nhánh sau c a bao trong. Nguyên nhân
hay g p nh t là đ t qu l khuy t.
T n thương đ i th
Nguyên nhân ph bi n nh t c a m t c m
giác n a ngư i thu n túy mà không kèm
m t v n đ ng là nh i máu đ i th .121 Các
nguyên nhân c a t n thương đ i th g m
nh i máu khuy t, xu t huy t não và kh i
u.
T n thương thân não
T n thương thân não đ c trưng b i nh ng
khi m khuy t ph i h p v n đ ng c m giác
và/ho c ch v n đ ng. R i lo n ch c năng
nhân c a th n kinh s não gây ra nh ng b t
thư ng th n kinh s não cùng bên. R i lo n
ch c năng các bó dài (vd. Bó tháp, bó c t
sau, bó gai đ i th ) t o nên các b t thư ng
c m giác v n đ ng đ i bên dư i t n
thương. H i ch ng thân não đư c mô t đ u
tiên v i t n thương c m giác b t chéo là h i
ch ng Wallenberg. Xem thêm ‘H i ch ng
Wallenberg’ chương này.
T n thương t y s ng
Các t n thương t y s ng gây m t c m giác
s nông, rung, b n th cùng bên b i con
đư ng d n truy n c t sau b t chéo hành
t y (phía trên t n thương). M t c m giác
đau và nhi t đ i bên b i vì bó gai đ i th b t
chéo m i m c t y s ng (bên dư i t n
thương). S có m t khoanh h p m t hoàn
toàn c m giác ngang m c t n thương. M t
t ng suy gi m c m giác (gián đo n c m giác
dư i m t m c khoanh da nh t đ nh) là d u
hi u đ c trưng.
B nh lý r
R i lo n r th n kinh gây ra c m giác
dương tính (vd. đau) và âm tính (vd.
gi m c m giác nh n đau, vô c m) đi n
hình phát hi n nh ng phân vùng r
th n kinh chi ph i (khoanh c m giác
da). Các b t thư ng v c m giác thư ng
x y ra trư c các b t thư ng v v n
đ ng. Nguyên nhân ph bi n nh t là
b nh đĩa đ m và gai c t s ng (xem
Table 5.30).
B nh th n kinh ngo i biên
Cơ ch hay g p nh t c a b nh lý th n
kinh ngo i biên là: 1) b nh th n kinh
ngo i biên ph thu c chi u dài và 2)
b nh lý chèn ép đơn dây th n kinh.
B nh th n kinh ngo i biên ph thu c
chi u dài
B nh th n kinh ngo i biên ph thu c chi u
dài gây ra b i s thoái hóa các s i tr c đ c
bi t là ph n xa c a th n kinh và ti n tri n
hư ng vào thân t bào.3,121 Nguyên nhân c a
b nh lý th n kinh ngo i biên ph thu c
chi u dài g m đái tháo đư ng, rư i và các
b nh lý th n kinh di truy n.
B nh lý chèn ép đơn dây th n kinh
B nh lý chèn ép th n kinh ngo i biên gây
ra b i t n thương cơ h c d n đ n s thoái
hóa c a các s i tr c và myelin xa nơi t n
thương (Thoái hóa Wallerian). Các khi m
khuy t v v n đ ng và c m giác vùng
mà th n kinh ngo i biên chi ph i là các
d u hi u đ c trưng.3
Các dây th n kinh ngo i biên nh y c m
hay b chèn ép ho c ch n thương (vd.
th n kinh gi a, th n kinh mác chung).
Ý NGHĨA
Các phương th c, ho c hình th c, c a m t
c m giác và phân vùng gi i ph u là quan
tr ng khi xem xét các nguyên nhân c a m t
c m giác.
C o c ng
397
Co c ng
MÔ T
co c ng là s tăng đ i kháng khi v n đ ng
th đ ng do s tăng b t thư ng c a trương
l c cơ khi ngh . Có ba đ c tính riên bi t:4,192
1 S đ i kháng ph thu c vào t c đ
(trương l c cơ tăng lên cùng v i t c đ
v n đ ng th đ ng).
2 Có s khác bi t gi a trương l c cơ g pdu i (tăng trương l c g p tay và du i
chi dư i).
3 Xu t hi n y u cơ.
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
Ít ph bi n
• T n thương t y s ng
• Các kh i (vd. kh i u, abscess, d
d ng m ch máu-AVM)
• Li t c ng ti n tri n
• Clostridium tetani
• Strychnine
CƠ CH
Co c ng b gây ra b i:
1 R i lo n các neuron v n đ ng trên
2 Nhi m trùng và nhi m đ c
(hi m g p).
R i lo n các neuron v n đ ng trên
Nguyên nhân r i lo n ch c năng neuron
v n đ ng trên là s gi m ho t đ ng c a các
interneuron c ch và tăng ho t đ ng c a
các neuron v n đ ng gamma, d n đ n tình
tr ng cư ng kích thích c a các neuron
alpha.57 Neuron alpha tăng kích thích d n
đ n tăng trương l c cơ khi ngh và tăng đ i
kháng khi v n đ ng th đ ng. Trong giai
đo n c p sau t n thương neuron v n đ ng
trên, thư ng không th y co c ng. Ph i m t
vài ngày t i vài tu n đ ti n tri n co c ng
sau t n thương neuron v n đ ng trên c p.39
Nhi m trùng và nhi m đ c
Clostridium tetani s n xu t đ c tính c ch
s gi i phóng GABA t các interneuron c
ch t y, gây ra s kích thích kéo dài c a các
neuron v n đ ng alpha, d n đ n li t c ng.193
Strychnine ngăn c n nh p glycine các h u
synap c a neuron v n đ ng t y, gây kích
thích kéo dài các neuron v n đ ng alpha và
li t c ng.194
Ý NGHĨA
Co c ng là tri u ch ng ph bi n nh t
c a các neuron v n đ ng trên.
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Nh i máu não
• Xu t huy t não
• Nh i máu l khuy t, nhánh sau
c a bao trong
• B nh đa xơ c ng
5
398
Co c n g
Thân
Háng
Vai
Khu u
C tay
Bàn tay
Ngón cái
Trán
M t
Môi
Hàm
Lư i
Não gi a
G i
Figure 5.95 Gi i ph u
m t cángón chân
neuron v n đ ng trên
D a trên Clark RG,
Manter and Gatz’s
Essential Neuroanatomy
and Neurophysiology, 5th
edn, Philadelphia: FA
Davis Co, 1975.
Bao trong
Bó tháp
Cu ng não
Bó v nhân
C u não
V
VII
XII IX
X II
Hành não
Tháp
Bó tháp
Hành não
Bó tháp b t
chéo
C t bên
T y
Y u cơ
c đòn chũm và cơ thang (li t dây th n kinh ph [CNXI])
399
Y u cơ c đòn chũm và cơ thang (Li t
th n kinh ph [CNXI])
MÔ T
Li t th n kinh ph (CNXI) khi n cơ c
đòn chũm và/ho c cơ thang y u đi.
Y u cơ c đòn chũm đư c ch ng
minh b i test đ i kháng quay đ u.
• Quay đ u v bên trái y u → y u
cơ c đòn chũm bên ph i
• Quay đ u v bên ph i y u → y u
cơ c đòn chũm trái
y u cơ thang đư c ch ng minh b i test đ i
kháng khi so vai. Cơ nâng vai đóng vai trò
quan tr ng trong v n đ ng này.6,195
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
H tĩnh m ch
c nh
H ch dư i c a
dây ph v (X)
C2
Th n kinh ph
C3
Cơ c đòn chũm
C4
NGUYÊN NHÂN
Cơ thang
Ph bi n
• Do đi u tr (vd. bi n ch ng sau ph u
thu t c )
•ch n thương xuyên vào tam giác c
sau
Ít ph bi n
• Các kh i (vd. kh i u, abscess)
Figure 5.96 S phân b th n kinh c a dây ph
(CNXI) t i cơ c đòn chũm và cơ thang.
Sao chép, v i s cho phép, t Daroff RB, Bradley WG
et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn,
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008: Fig
74-13.
CƠ CH
Li t th n kinh ph h u h t là do t n thương
th n kinh ngo i biên th phát sau ch n
thương ho c do kh i u. Li t th n kinh ph
có th không nh hư ng đ n cơ c đòn
chũm vì các nhánh t i cơ này tách s m ra
kh i thân chính c a dây th n kinh.196
5
400
Lư i l ch (li t dây th n kinh h thi t[CNXII])
Lư i l ch (Li t dây h thi t [CNXII])
MÔ T
Lư i l ch hư ng v bên t n thương.
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
Figure 5.97 B nh nhân li t th n kinh h thi t trái v i
lư i l ch hư ng v bên t n thương.
Sao chép, v i s cho phép, t Zafeiriou DI, N Engl J
Med 2004; 350: e4.
1
2
NGUYÊN NHÂN
Ph bi n
• Sau đi u tr (vd. bi n ch ng sau ph u
thu t c t b n i m c đ ng m ch c nh)
• Ch n thương c
Ít ph bi n
• Phình đ ng m ch c nh
• T n thương kh i (vd. kh i u, abscess)
• Ph u thu t đ ng m ch c nh
CƠ CH
Cơ c m lư i ch u s chi ph i c a th n kinh
h thi t cùng bên và v n đ ng lư i ra gi a
và v trư c. Thông thư ng l c c a 2 cơ
c m lư i cân b ng và lư i s đư c gi
th ng gi a. N u cơ c m lư i y u, lư i s
b l ch v bên t n thương, vì m t l c co
kéo phía bên t n thương.4,6,197
Nguyên nhân gây ra lư i l ch:
Li t dây h thi t
H i ch ng hành t y gi a.
Li t dây h thi t (CNXII)
Li t dây h thi t thư ng kèm theo tri u
ch ng c a các dây th n kinh s não
khác.198 Nguyên nhân g m h p ng
dư i lư i, Phình đ ng m ch c nh
trong, ph u thu t đ ng m ch c nh
trong, sau đi u tr c t n i m c đ ng
m ch ch và ch n thương c .199–201
H i ch ng hành t y gi a
Nh i máu nhánh đ ng m ch đ t s ng và/
ho c đ ng m ch gai trư c có th làm t n
thương bó tháp, bó c t sau và các phân
nhánh, và nhân dây h thi t.6 K t qu là
y u cơ c m lu i cùng bên, y u tay và
chân đ i bên, và gi m c m giác rung, v n
đ ng đ i bên.6
Ý NGHĨA
Th n kinh h thi t là nguyên nhân ph bi n
nh t gây ch ng lư i l ch. Lư i s b l ch
hư ng v bên t n thương.
Lư i l ch (li t dây th n kinh h thi t[CNXII])
401
Figure 5.98 Gi i ph u
ng h
thi t
Nhân
dây XII
H ch giao c m trư c c t s ng
H ch dư i c a dây ph v (X)
Nhánh lư i (V)
Cơ trong lư i
C1
Cơ trâm lư i
Cơ c m lư i
Cơ c m móng
C2
Quai c
B ng dư i cơ
vai móng
th n kinh và gi i ph u
đ nh khu c a dây th n
kinh h thi t (CNXII)
Sao chép, v i s cho
phép, t Daroff RB,
Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
Practice, 5th edn,
Philadelphia:
Butterworth-Heinemann,
2008: Fig 74-16.
Cơ móng lư i
Cơ giáp
B ng trên cơ
vai móng
Cơ giáp móng
Cơ c giáp
5
402
Li t dây th n kinh ròng r c (dây IV)
Li t dây th n kinh ròng r c (dây IV)
MÔ T
Li t dây IV đư c đ c trưng b i (phát hi n
tư th nhìn th ng):
1 lác lên trên
2 lác ngoài
3 đ u nghiêng v phía đ i di n v i bên
m t b b nh
S m t đ ng v n khi nhìn s tr nên t i t
hơn khi b nh nhân nhìn xu ng dư i và ra
xa v phía bên m t b b nh (ví d như trong
trư ng h p b nh nhân đang bư c xu ng c u
thang hình xo n c).
Ít g p
• H i ch ng xoang hang
• T n thương trung não (ví d : u, xơ
c ng r i rác)
• B nh tràn d ch não
• U tuy n tùng
CƠ CH
Th n kinh ròng r c kích thích cơ chéo
trên đ i bên và b t chéo ngay sau khi thoát
ra kh i phía sau trung não. T n thương dây
IV gây h u qu
m t bên đ i di n. Cơ ch
v các tri u ch ng li t dây th n kinh ròng
r c đư c mô t b ng 5.31.
Các nguyên nhân hay g p nh t gây t n
thương dây IV đơn đ c là ch n thương s
não và b nh t c các vi m ch. Dây IV d b
tác đ ng b i ch n thương là do chi u dài c a
nó h u như n m ngoài thân não. Các nguyên
nhân gây li t dây IV bao g m:
1 t n thương thân não
2 t n thương th n kinh ngo i vi do ch n
thương
3 các r i lo n v khoang dư i nh n
4 h i ch ng xoang hang
5 h i ch ng đ nh h c m t.
T n thương thân não
Các t n thương nhân ròng r c gây bên li t
cơ chéo trên đ i bên vì dây IV b t chéo ngay
sau khi thoát ra kh i m t sau trung não. T n
thương dây IV đơn đ c thân não khá hi m
g p. Đi n hình hơn, v i các t n thương
thân não s hay g p các các t n thương đa
khu trú.
NGUYÊN NHÂN 1,202–204
Hay g p
• Ch n thương s não
• T n thương đơn dây th n kinh/t c vi
m ch do ti u đư ng
B NG 5.31 Cơ ch các tri u ch ng li t dây IV
Tri u ch ng li t dây IV
Cơ ch
• Lác trên
→ M t tính đ i kháng gi a cơ chéo trên và cơ th ng
trên
• Lác ngoài
→ M t tính đ i kháng cơ chéo dư i
• Đ u nghiêng v phía đ i di n
→ S thích nghi c a b nh nhân khi m t b lác xoáy ra ngoài
• Không đưa đư c m t xu ng dư i
→ Y u cơ chéo trên
• Không đưa đư c m t vào trong
→ Y u cơ chéo dư i
E
D
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn. St Louis: Mosby, 2008: Fig 11-10-4.
A, Tư th nhìn th ng: lác trên và lác ngoài; B, Nhìn v phía trái g n như bình thư ng khi không còn trong vùng ho t đ ng c a cơ chéo trên trái; C, Nhìn sang ph i;
D, M t trái không th ng tr c đư c khi nghiêng đ u v phía đ i di n v i bên t nt hương vì ph n x đưa m t ra ngoài xu ng dư i đư c th c hi n b i cơ chéo dư i và cơ th ng dư i;
E, pLác trên trái khi nghiêng đ u v phía cùng bên, do ph n x đưa m t vào trong lên trên đư c th c hi n b i cơ th ng trên và y u cơ chéo trên (do s m t kh năng đáp ng bù tr c a co cơ
th ng trên và s y u c a cơ chéo trên).
Hình 5.99 B nh nhân li t dây th n kinh ròng r c (dây IV)
C
B
A
L i t d â y t h n k i n h r ò n g r c ( d â y I V )403
5
Hình 5.100 Dây th n kinh ròng r c (nhìn bên)
Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig 9-15-1.
Nhân dây VI ch huy
cơ th ng ngoài đ i bên
Nhân dây IV ch huy
cơ chéo trên đ i bên
Dây ch ng đá yên
Hành não
Dây V
C u não
Nhân dây III
Dây IV
Trung não
Dây III
Cơ chéo trên
Cơ th ng bên
Xoang hang
Cơ th ng trong
Cơ nâng mí trên
Đ ng m ch Cơ th ng trên
thông sau
Dây th n kinh III, IV, VI, nhìn bên
Cơ chéo dư i
404
L i t d â y t h n k i n h r ò n g r c (d â y IV )
Li t dây th n kinh ròng r c (dây IV)
T n thương th n kinh ngo i vi do
ch n thương
Không như các b nh th n kinh do ch n thương
s não thư ng x y ra th phát sau các cơ ch
ch n thương nghiêm tr ng vùng đ u, t n
thương dây IV ngo i vi do ch n thương có
th là h u qu c a m t ch n thương tương đ i
nh . Dây IV có m t đo n tương đ i dài sau
khi thoát ra t thân não và d b t n thương
v i s c ép t s thay đ i gradient áp su t trong
mô não gây nên b i ch n thương vùng đ u.
Các r i lo n khoang dư i nh n
Các t n thương d ng kh i có th chèn ép
dây IV khi nó v a đi ra kh i thân não và
xuyên qua khoang dư i nh n. Nguyên nhân
bao g m viêm nhi m, ho c s kích thích
405
tăng sinh màng não và u t bào schwann
c a dây IV.203
H i ch ng xoang hang
Xem ‘H i ch ng xoang hang’ trong
chương này.
H i ch ng đ nh h c m t
Xem ‘H i ch ng đ nh h c m t’ trong chương
này.
Ý NGHĨA
Trong m t nghiên c u v b nh nhân b li t
dây IV, kho ng 45% s b nh nhân nghiêng
đ u v phía đ i di n v i bên b nh. Còn khi
b nh nhân nghiêng đ u v phía bên t n
thương, 96% s b nh nhân c m th y khó
ch u b i tri u ch ng nhìn đôi và lác trên.
5
406
Th t đi u
Th t đi u
MÔ T
Th t đi u ch s m t thăng b ng tư th khi
b nh nhân đ ng th ng, chuy n đ ng đ u và
thân mình (ví d , tư th l o đ o). B nh nhân
có th yêu c u s giúp đ đ duy trì tư th
đ ng th ng.
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
Ít g p
• Xơ c ng r i rác
• T n thương d ng kh i (ví d : u, áp
xe, AVM)
• D d ng Arnold–Chiari
• Thoái hóa ti u não c n u
CƠ CH
Các c u trúc trung tâm ti u não (ví d :
thùy nh ng và thùy nhung nhân) ph i h p
v n đ ng v i h cơ thông qua các con
đư ng d n truy n v n đ ng theo chi u
d c. T n thương các c u trúc này d n đ n
th t đi u và l o đ o. Tham kh o b ng 5.32
v con đư ng d n truy n v n đ ng liên
quan đ n ti u não.
Ý NGHĨA
Th t đi u là d u hi u thu c trung tâm ti u
não.
NGUYÊN NHÂN 6,68
Hay g p
• Nh i máu ti u não
• Xu t huy t ti u não
• Rư u
• Thu c (ví d : benzodiazepine,
lithium, phenytoin)
Hình 5.101 Gi i ph u
T y - ti u não
Đi t i h
th ng
hư ng h
gi a
Đi t i h
th ng
hư ng h
bên
Đi t i
v v n
đ ng và
ti n v n
đ ng
Não - ti u não
Ti n đình - ti u não
Đi t i nhân
ti n đình
ch c năng ti u não
B máy
th c
hi n
B
máy
ch huy
Thăng b ng
và chuy n
đ ng c a
m t
Reproduced, with
permission, from Barrett
KE, Barman SM, Boitano
S et al. Ganong’s Review
of Medical Physiology,
23rd edn. Available: http://
accessmedicine.com
[9 Dec 2010].
Th t đi u
407
B NG 5.32 GI I PH U CH C NĂNG TI U NÃO VÀ ĐƯ NG V N Đ NG LIÊN QUAN
Gi i ph u ti u não
Ch c năng
Đư ng v n đ ng liên quan
Thùy nh ng và thùy
nhung nhân
• Ph i h p gi a g c chi và
thân mình
• D i v t y trư c
• Ph n x ti n đình - m t
• D i ti n đình t y
• D i lư i t y
• D i mái t y
Bán c u trung gian
• Ph i h p
ng n chi
• D i v t y bên
•D iđ t y
Bán c u bên
• B máy ch huy, ng n
chi
• D i v t y bên
Adapted from Blumenfeld H, Neuroanatomy Through Clinical Cases, Sunderland: Sinauer, 2002.
5
408
L ch lư i gà
L ch lư i gà
MÔ T
L ch lư i gà di đ ng sang m t bên nh co cơ
khít vòm mi ng. (Lưu ý: không bao g m l ch
lư i gà c đ nh, g p trong trư ng h p áp xe
quanh amydan)
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY 1
NGUYÊN NHÂN 1
Hay g p
• B nh lý đơn dây th n kinh/ t c vi m ch
do ti u đư ng
• Do can thi p y t (ví d : bi n ch ng do
c t amydan)
Ít g p
• H i ch ng t y bên (h i ch ng
Wallenberg)
• U c u-ti u não
• Lóc tách đ ng m ch c nh trong
• U c u th n
CƠ CH
Nguyên nhân gây l ch lư i gà:
1 T n thương nhân hoài nghi
2 Li t dây th n kinh hoành (dây X).
T n thương nhân hoài nghi
T n thương nhân hoài nghi gây y u cơ
co khít h u cùng bên, và h u qu d n đ n
Hình 5.102 Li t lư i gà
sang bên ph i sau cơn đ t
qu c p gây li t th n
kinh thi t h u (dây IX)
Based on Scollard DM,
Skinsnes OK, Oral Surg,
Oral Med, Oral Pathol,
Oral Radiol, Endodontol
1999; 87(4): 463–470.
L ch lư i gà
lư i gà s l ch ra xa bên t n thương. Nguyên
nhân bao g m h i ch ng t y bên (h i ch ng
Wallenberg), áp xe và xơ hóa r i rác1
m t bên, khó nu t và khàn gi ng. Nguyên
nhân bao g m ch n thương, u góc c u-ti u
não, do can thi p y t và u c u th n.
Li t dây th n kinh hoành (dây X)
Trong li t dây X, y u lư i gà và kh u cái m m
cùng bên gây l ch lư i gà ra xa bên b b nh.
Các tri u ch ng đi kèm bao g m m t c m giác
h u và lư i m t bên, m t c m giác tai ngoài
Ý NGHĨA
L ch lư i gà di đ ng là bi u hi n c a li t
dây X ho c t n thương nhân hoài nghi.
409
5
410
Li t li c d c
Li t li c d c
MÔ T
Li t li c d c g m các r i lo n khi li c bao
g m li t li c d c lên trên, li t li c d c xu ng
dư i và ph i h p c hai.
CƠ CH
Ph c h p lư i trung não (MRF)
đi u ch nh m t nhìn th ng và h i t khi
di chuy n.
Li t nhìn th ng lên trên b gây ra b i:
1 t n thương mép sau.
Li t nhìn th ng xu ng dư i và d ng
ph i h p c a c 2 d ng li t b gây nên b i:
1 t n thương nhân k đo n phía ng n bó
d c gi a (riMLF) hai bên .
T n thương mép sau
T n thương mép sau gây ra li t nhìn th ng
vì m t s kích thích t nhân k Cajal t i
nhân v n nhãn, h u qu gây y u cơ th ng
trên và cơ chéo dư i.
T n thương riMLF hai bên
T n thương riMLF hai bên gây m t tính
kích thích nơron t i nhân v n nhãn và nhân
ròng r c, d n đ n y u cơ th ng dư i và cơ
chéo dư i m t cách tương đ i. d ng ph i
h p li t nhìn trên và nhìn dư i s g p y u
cơ th ng trên, cơ th ng dư i, cơ chéo dư i
và cơ chéo trên.
Ý NGHĨA
Li t li c d c là d u hi u t n thương trung
não.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• U tuy n tùng
• B nh não nư c
• Li t nhân trên ti n tri n (PSP)
Ít g p
• Xơ hóa r i rác
• B nh não Wernicke
• H i ch ng Tay-sachs
• B nh não AIDS
• B nh não Whipple
Li t nhìn th ng
411
PC
Aqueduct
C ng não
Đư ng d n truy n nhìn th ng
Nhìn lên trên
PC
riMLF
RN
RN
CNIII
SO
C ng não
INC
INC
riMLF
IO
SR
RN
SR IO
RN
SN
CNIV
Nhìn xu ng dư i
PC
riMLF
RN
RN
INC
INC
IR
CNIII
SO
CNIV
riMLF
IR
RN
RN
SN
CNIII
SO
5
Hình 5.103 Đư ng d n truy n th n kinh nhìn th ng
Đư ng d n truy n nhìn lên trên có ngu n g c t nhân k đo n phía ng n bó d c gi a (MLF) và ph c h p phía sau đ
phân b t i dây v n nhãn và dây ròng r c, đi xuyên qua mép sau. Li t nhìn lên trên là m t đ c đi m c a h i ch ng
trung não sau vì tác đ ng c a t n thương lên mép sau. Đư ng d n truy n nhìn xu ng dư i cũng b t ngu n t nhân k
đo n phía ng n bó d c gi a (MLF) nhưng có th đi qua m t b ng nhi u hơn. T n thương hai bên cũng gây li t nhìn
xu ng dư i và thư ng khu trú
vùng lưng gi a c a nhân đ . INC = nhân k Cajal; IO = nhân v n nhãn dư i; IR=
nhân th ng dư i; PC = mép sau; riMLF = nhân k phía ng n bó d c gi a; RN = nhân đ ; SN = ch t đen; SO = nhân
v n nhãn trên; SR = nhân th ng trên.
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS, Ophthalmology, 3rd edn. St Louis: Mosby, 2008: Fig
9-13-4.
412
Th l c
Th l c
MÔ T
Th l c là d u hi u quan tr ng c a m t. Th
l c đo đư c nh s d ng b ng Snellen.
Gi m th l c là đ c đi m c a b nh nhân
không có kh năng đ c đư c dòng 6/9 ho c
có s thay đ i đáng k th l c do màng đáy.
B nh nhân m c t t khúc x s d ng kính
ho c s d ng kính khúc x lõm trong su t
quá trình thăm khám đ bù l i t t khúc x .
(Lưu ý: ph n này ch t p trung vào các
nguyên nhân v th n kinh h c gây b t
thư ng v th l c. Các ki n th c v nhãn
khoa s đư c bàn lu n nh ng chương
khác.)
B NG ĐO TH L C
B ng Snellen chu n
Hình 5.104 B ng Snellen
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker JS,
Ophthalmology, 3rd edn, St Louis: Mosby, 2008: Fig
2-6-7.
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
Th l c
413
Hình 5.105 Gi i ph u
Cơ th ng
bên
Võng m c
Màng m ch
K tm c
C ng m c
Th u kính
M ng m t
Đ ng t
Giác m c
Ti n phòng
H u phòng
Kênh Schlemm
Vòng mi
Th mi
m t
Reproduced, with
permission, from
Goldman L, Ausiello D,
Cecil Medicine, 23rd
edn, Philadelphia:
Saunders, 2007:
Fig 449-2.
Đĩa th
Th n kinh
th giác
Đ ng m ch và tĩnh
m ch trung tâm
V t võng m c
Th th y tinh
Cơ th ng
gi a
NGUYÊN NHÂN
HAY G P
• Nh i máu thùy ch m hai bên
• Xu t huy t thùy ch m hai bên
• Viêm th n kinh th giác
• Tăng áp l c n i s (ví d : tăng áp l c
n i s t phát, t n thương d ng kh i)
ÍT G P
• Đau đ u migrain ki u th giác
• B nh thi u dư ng th n kinh th
(AION)
• H i ch ng đ nh góc m t
• T n thương d ng kh i (ví d : u,
áp xe, AVM)
• T c xoang tĩnh m ch não
CƠ CH
Các nguyên nhân gây gi m th l c bao
g m:
1 T n thương trư c giao thoa m t
ho c hai bên
2 T n thương sau giao thoa hai bên.
T n thương t i giao thoa và sau giao
thoa th giác m t bên thư ng không gây
gi m th l c. Chúng thư ng gây gi m
th trư ng nhi u hơn. Xem ‘Gi m th
trư ng’ trong chương này.
T n thương trư c giao thoa m t
ho c hai bên
T n thương trư c giao thoa m t bên (ví
d : u th n kinh đ m th giác, viêm th n
kinh th giác) gây m t th l c m t m t
cùng bên. Các tri u ch ng ph i h p có th
g m phù gai th , teo th n kinh th và t n
thương ph n x đ ng t hư ng tâm
(RAPD). Đo n trong s c a th n kinh th
giác đư c nuôi dư ng b i các nhánh đ ng
m ch s trư c, s gi a và đ ng m ch
thông trư c. Chính vì s c p máu r ng rãi
này, t n thương nh i máu khá hi m g p.
T n thương sau giao thoa hai bên
T n thương thùy ch m hai bên (ví
d : nh i máu, xu t huy t) gây b nh
mù v não. B nh nhân có th không
nh n th c đư c s b t thư ng này
(còn g i là b nh anosognosia).
Ý NGHĨA
Theo nghiên c u g m 317 b nh nhân, th
l c nhìn g n 6/12 (hay 20/40) ho c t
hơn có đ nh y 75%, đ đ c hi u 74%,
LR = 2,8 đ i s phát hi n b nh v m t
có ý nghĩa. Th l c nhìn xa 6/9 (hay
20/30) ho c t hơn có đ nh y 74%, đ
đ c hi u 73%, LR = 2.7 v i s phát hi n
b nh v m t có ý nghĩa.
5
414
Th l c
Hình 5.106 Đư ng d n
truy n th giác
Th trư ng
thái dương
Trái
Ph i
Th n kinh th
giác
Giao thoa th giác
D i th giác
Vòng Meyer
Th g i bên
Tia th giác
V não th
giác
Reproduced, with
permission, from Daroff
RB, Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
Practice,
5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann,
2008: Fig 39-1.
M t th trư ng
415
M t th trư ng
MÔ T
M t th trư ng là gi m m t ph n th trư ng
bình thư ng. Đ r ng c a th trư ng bình
thư ng ( tư th nhìn th ng) kho ng 90° v
phía thái dương, 50° v phía trên, 50° v
phía mũi và 60° v phía dư i.
M t th trư ng đư c phát hi n t i
giư ng b nh nh phương pháp đ i chi u.
Ki m tra đ ng th i hai ngư i r t có ích v
m t lâm sàng khi nghi ng t n thương thùy
đ nh nh m phát hi n tình tr ng m t kh
năng nh n th c v m t bên th trư ng.
Trong tình tr ng này, b nh nhân có th
nh n th c đư c m t v t đang chuy n đ ng
trong phía trái c a th trư ng khi kích thích
l n lư t, song không th nh n th c v t này
khi kích thích đ ng th i c hai th trư ng.
RELEVANT NEUROANATOMY AND
TOPOGRAPHICAL ANATOMY
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu vùng đ ng m ch não sau
• Nh i máu vùng đ ng m ch não gi a
• Xu t huy t thùy ch m
• Thoái hóa đi m vàng liên quan đ n tu i
Ít g p
• Viêm võng m c s c t
• U tuy n yên kh ng l
•U s h u
• T c nhánh đ ng m ch võng m c trung
tâm
• Xơ hóa r i rác
CƠ CH
Nguyên nhân c a m t th trư ng (Xem b ng
5.33) đư c phân lo i như sau:
1 các r i lo n c u trúc trư c giao thoa
2 các r i lo n t i giao thoa th giác
3 các r i lo n c u trúc sau giao thoa.
T ng quát, m t th trư ng c t qua đư ng
kinh tuy n đ ng d c (đư ng th ng chia m i
th trư ng thành hai n a) có nguyên nhân t
t n thương trư c giao thoa ho c các b nh v
m t nguyên phát. M t th trư ng không c t
qua đư ng kinh tuy n d c, ví d như trong
bán manh cùng bên, có nguyên nhân t t n
thương t i giao thoa ho c sau giao thoa th
giác.
5
416
M t th trư ng
Hình 5.107 Đ r ng c a
130˚
th trư ng bình thư ng
180˚
2˚
Vùng
s c
nét
2˚
Di đ ng, thay đ i
theo đ sáng
B NG 5.33 Cơ ch gây m t th trư ng
Vùng
s c
nét
130˚
Based on the Scottish
Sensory Centre,
Functional assessment of
vision. Available: http://
www.ssc.
education.ed.ac.uk/
courses/vi&multi/
vmay06c.html
[5 Apr 2011].
Di đ ng, thay đ i
theo đ sáng
4,8,211,213
M t th trư ng
Cơ ch
Ám đi m cao
• T c nhánh đ ng m ch võng m c trung tâm
• Bong võng m c
• T n thương m t ph n th n kinh th giác
â•…
Ám đi m trung tâm
• Thoái hóa đi m vàng
• T n thương th n kinh th giác
â•…
Th trư ng b co nh
• Glaucom
• Viêm võng m c s c t
• T c đ ng m ch võng m c trung tâm
không nh hư ng t i đ ng m ch võng
m c - mi
• Phù gai th m n tính
â•…
Bán manh thái dương hai bên
â•…
• T n thương giao thoa th giác
M t th trư ng
417
B NG 5.33 Cơ ch m t th trư ng (ti p)
M t th trư ng
Cơ ch
Bán manh đ ng danh
• T n thương v th giác
• T n thương tia th trên và dư i
• T n thương th g i bên, đ i th
• T n thương d i th giác (ít g p nh t)
â•…
Bán manh đ ng danh không nh hư ng t i đi m vàng
• T n thương c c thùy ch m
â•…
Bán manh đ ng danh 1/4 dư i
• T n thương tia th giác
â•…
Hình 5.115 Nh i máu
võng m c trên (vùng
nh t màu) vì t c nhánh
đ ng m ch võng m c,
gây ám đi m cao
Reproduced, with
permission, from
Yanoff M, Duker JS,
Ophthalmology, 3rd
edn, St Louis: Mosby,
2008: Fig 6-16-6.
5
418
M t th trư ng
Hình 5.116 Gi i ph u
Đo n trư c th n kinh th giác
Vòng Zinn– Đ ng m ch mi
Haller
sau ng n
ng th n
kinh th
Khoang dư i
nh n
Th n kinh th
M t
M ch máu
màng m m
Đ ng m ch
và tĩnh m ch
trung tâm
đ ng m ch c p máu cho
đo n trư c th n kinh th
Reproduced, with
permission, from Yanoff
M, Duker JS,
Ophthalmology,
3rd edn. St Louis: Mosby,
2008: Fig 9-2-3.
Đ ng m ch m t
Tĩnh m ch m t
R i lo n trư c giao thoa th giác
Các r i lo n trư c giao thoa gây m t th
trư ng m t m t cùng bên, có th c t qua
đư ng kinh tuy n d c (hay còn g i là đư ng
th ng chia đôi th trư ng).
ÁM ĐI M CAO – T C NHÁNH
Đ NG M CH VÕNG M C
TRUNG TÂM
T c nhánh đ ng m ch võng m c trung
tâm trên ho c dư i có th gây nên nh i
máu n a trên ho c n a dư i võng m c,
d n đ n ám đi m cao phía trên ho c
phía dư i.
TH TRƯ NG B CO NH – T C
Đ NG M CH VÕNG M C TRUNG
TÂM (CRAO) KHÔNG NH HƯ NG
T I Đ NG M CH VÕNG M C - MI
Đ ng m ch võng m c - mi c p máu cho
đi m vàng và lõm trung tâm (ví d , ph n
trung tâm c a th trư ng). T c đ ng m ch
võng m c trung tâm không nh hư ng t i
đ ng m ch võng m c - mi gây nh i máu
võng m c, ngo i tr ph n trung tâm, d n t i
th trư ng b co nh .
TH TRƯ NG B CO NH –
VIÊM VÕNG M C S C T
D ng thư ng g p nh t c a viêm võng
m c s c t gây m t d n d n các receptor
nh n c m nh ánh sáng c a t bào que
thu c võng m c ngo i vi, gây nên tình
tr ng nhìn kém khi ánh sáng y u và m t
t m nhìn ngo i vi (hay còn g i là th
trư ng b co nh ).
ÁM ĐI M TRUNG TÂM – CÁC
R I LO N TH N KINH TH GIÁC
Khu v c th n kinh th giác đi vào võng
m c tương ng v i v trí c a đi m mù sinh
lý vì không có các receptor nh n c m ánh
sáng c a khu v c này. Các r i lo n v th n
kinh th giác có th gây lan r ng đi m mù
sinh lý và/ho c ám đi m trung tâm.
ÁM ĐI M TRUNG TÂM–THOÁI
HÓA ĐI M VÀNG Các r i lo n t i đi m
vàng ch y u do t n thương võng m c t i h
trung tâm và vùng quanh h trung tâm. H
trung tâm là nơi t p trung nhi u nh t các t
bào que và đ h i t cao nh t v trí c đ nh
(hay còn g i là khu v c trung tâm c a th
trư ng).
T n thương t i giao thoa th giác
T n thương t i giao thoa th giác gây r i
lo n ch c năng các s i th n kinh chi ph i
cho bán võng m c trung tâm, vì v y gây
bán manh hai bên thái dương. T n thương
t i giao thoa th giác ch y u là h u qu c a
s chèn ép t m t kh i g n đó. Nguyên
nhân hay g p nh t là u tuy n yên kh ng l .
Các nguyên nhân khác bao g m u s h u và
ch ng xu t huy t tuy n yên.
Các d u hi u đi kèm t n thương t i giao
thoa th giác bao g m r i lo n tr c dư i đ i
- tuy n yên, đau đ u và b nh não nư c.
Các r i lo n sau giao thoa th giác
Các r i lo n sau giao thoa gây gi m th
trư ng đ ng danh. Các s i th n kinh t v
th , tia th và th g i bên c a đ i th ch a các
s i chi ph i cho n a võng m c thái dương
cùng bên và n a võng m c trung tâm đ i
bên. Các s i chi ph i cho n a võng m c đ i
bên b t chéo t i giao thoa th giác.
M t th trư ng
419
Ý NGHĨA
Trong vi c phát hi n gi m th trư ng có
ngu n g c trư c giao thoa, phương pháp
đ i chi u có đ nh y 11-58%, đ đ c
hi u 93-99% và LR = 6.1.
Trong vi c phát hi n gi m th trư ng có
ngu n g c t i giao thoa và sau giao thoa th
giác, phương pháp đ i chi u có đ nh y
43-86%, đ đ c hi u 86-95% và LR = 6.8
Tham kh o B ng 5.34 v l i ích lâm
sàng c a bán manh trong t n thương bán c u
não m t bên.
BÁN MANH Đ NG DANH KHÔNG
NH HƯ NG T I ĐI M VÀNG
T n thương thùy ch m không nh hư ng t i
vùng th giác nguyên th y sau bên, nơi ch a
các s i th n kinh đi t i đi m vàng và h
trung tâm, có th gây nên bán manh đ ng
danh không nh hư ng t i đi m vàng. H
trung tâm và đi m vàng t o nên m t t l
nh trong toàn b võng m c tuy nhiên chúng
l i đư c cung c p m t s lư ng l n các s i
th n kinh. Vì s lư ng các s i l n như v y,
t n thương thùy ch m không hoàn toàn s
cung c p đ các s i th n kinh đ b o v th
trư ng trung tâm.
Hình 5.117 Cơ ch gây
Đi m mù bình thư ng
m t th trư ng
Reproduced, with
permission, from Daroff
RB, Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
Practice,
5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann,
2008: Fig 14-3.
(1) T n thương võng m c thái dương
trái trên gây m t th trư ng phía mũi
bên trái dư i.
Th trư ng trái
(2) Mù hoàn toàn m t
ph i. T n thương toàn b
th n kinh th giác ph i
(4) Bán manh không
tương đ ng ph i vì
t n thương d i th
giác trái (v trí ít g p
nh t trong đ ng danh)
Th trư ng ph i
Võng m c
mũi trái
1
Th n kinh
th giác trái
Th g i 4
bên
3
(3) T n thương t i giao
thoa gây bán manh thái
dương hai bên
Võng m c
thái dương
phái
2
Th n kinh
th giác ph i
5
(5) Bán manh đ ng danh
góc 1/4 trên do t n
thương tia th dư i
thùy thái dương.
Th l i não
6
5
Bó g i - c a
Thùy
ch m
trái
(6) Bán manh đ ng danh 1/4
dư i vì vai trò c a tia th giác
(tia th trên trái trong trư ng
h p này)
7
(7) Bán manh đ ng danh
ph i không hoàn toàn
(8) Bán manh đ ng danh ph i vì t n
thương bán c u não trái Ph n x ánh
sáng c a đ ng t không b nh
hư ng n u t n thương n m dư i d i
th giác
40
B NG 5.34 L i ích lâm sàng c a bán manh trong t n thương não m t bên
Bán manh
40
Đ nh y
Đ đ c hi u
LR dương tính
LR âm tính
30%
98%
NS
0.7
Adapted from McGee S, Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St. Louis: Saunders, 2007.
420
Dáng đi núng nính (Dáng đi Trendelenburg hai bên)
Dáng đi núng nính (Dáng
đi Trendelenburg hai bên)
MÔ T
Xoay khung ch u quá m c và đung đưa
ph n th p c a chi là đáp ng bù tr cho
y u cơ g c chi và đai ch u hai bên. Khung
ch u m t v ng t o nên tư th đ ng đ c
trưng do y u đai ch u và ư n th t lưng quá
m c. S m r ng đai ch u b y u cũng tác
đ ng đ n kh năng ng i x m c a b nh
nhân. B nh nhân có th s d ng tay đ y
thân mình đ ng d y t tư th ng i x m
(hay còn g i là d u hi u Gower)
GI I PH U TH N KINH VÀ
GI I PH U VÙNG
× Nhóm cơ g c chi
NGUYÊN NHÂN
• B nh chuy n hóa cơ (ví d : b nh
cơ do tuy n giáp)
Ít g p
• Viêm đa cơ
• Viêm da cơ
• B nh cơ ty l p th
• B nh cơ do glucocorticoid
CƠ CH
Dáng đi núng nính gây nên b i y u cơ
g c chi. Y u cơ g c chi thư ng đi kèm
v i các b nh cơ nguyên phát. Y u cơ
g c chi và m t v ng đai ch u gây nên
tư th đ ng đ c trưng do y u đai ch u
và ư n th t lưng quá m c đ duy trì
thăng b ng trong su t quá trình thăm
khám tư th .
Ý NGHĨA
Dáng đi núng nính là d u hi u c a y u cơ
g c chi.
Hay g p
• Lo n dư ng cơ (ví d : lo n dư ng cơ
g c chi, lo n dư ng cơ Duchenne)
Hình 5.118 D u hi u
Gower trong y u cơ g c
chi
Reproduced, with
permission, from Canale
ST, Beaty JH, Campbell’s
Operative Orthopaedics,
11th edn, St Louis: Mosby,
2007: Fig 32-5.
H i ch ng Wallenberg ( h i ch ng t y bên)
421
H i ch ng Wallenberg (h i
ch ng t y bên)
MÔ T
H i ch ng t y bên là h i ch ng m ch máu
thân não có đ c đi m:
• L ch lư i gà theo hư ng ra xa so v i
bên t n thương
• Nâng vòm mi ng b y u cùng bên
• nói ng ng, nu t khó, gi ng khàn
• m t c m giác m t cùng bên
• h i ch ng Horner cùng bên
• m t đi u hòa ti u não cùng bên
• m t c m giác đau và nhi t đ i
bên dư i m c t n thương.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu vùng đ ng m ch ti u não
sau dư i (PICA)
• Suy đ ng m ch đ t s ng
CƠ CH
Nh i máu vùng đ ng m ch ti u não sau
dư i (PICA) có th gây nên r i lo n ch c
năng các nhân thân não thu c c t t y
bên. Xem B ng 5.35 v cơ ch các d u
hi u lâm sàng c a h i ch ng t y bên.
RELEVANT NEUROANATOMY
AND TOPOGRAPHICAL
ANATOMY
Bó d c trong
Nhân dây XII
Nhân bó đơn
đ c
Nhân hoài nghi
(nhân v n đ ng
dây IX và dây X)
Nhân ti n đình
Cu ng não dư i
S i trám ti u não
H i ch ng t y bên
(đ ng m ch ti u não
sau dư i)
CNX
H i ch ng t y gi a
(nhánh c n trung
tâm đ ng m ch n n)
Trám dư i
Dây XII
D i xu ng dây V
D i xu ng giao c m
D i t y ti u não sau
D i t y ti u não trư c
D i t y đ i th
D i c m giác trung tâm
D i tháp
Hình 5.119 Nhân và các
d i thân não b t n
thương trong h i ch ng
t y bên (vùng t i
phía bên)
Reproduced, with
permission, from Flint
PW et al, Cummings
Otolaryngology: Head and
Neck Surgery,
5th edn, Philadelphia:
Mosby, 2010: Fig 166-4.
5
422
H i ch ng Wa l l e n b e r g ( h i ch ng t y bên)
B NG 5.35 Cơ ch các tri u ch ng c a h i ch ng t y bên
D u hi u lâm sàng
• L ch lư i gà theo hư ng ra xa so
v i bên t n thương
R i lo n ch c năng dây th n kinh
Nhân hoài nghi (dây IX, X)
• Nâng vòm mi ng cùng bên
• Nói ng ng
• Nu t khó
• Nói khàn
• M t c m giác m t cùng bên
D i xu ng dây V
• H i ch ng Horner cùng bên
Các s i giao c m xu ng
• M t đi u hòa ti u não cùng bên
D i t y ti u não
• M t c m giác đau và nhi t đ i
bên phía dư i t n thương
D i t y đ i th
Y u cơ
423
Y u cơ
MÔ T
Y u cơ đư c đ c trưng b i đ y u, phân b
gi i ph u và các tri u ch ng liên quan (ví d :
d u hi u nơron v n đ ng th p, d u hi u
nơron v n đ ng cao , d u hi u đ nh khu
v não).
Y u cơ đư c đánh giá theo m t
thang đi m đư c phát tri n b i H i đ ng
nghiên c u Y khoa Anh qu c (MRC)
trong su t th chi n II (xem B ng 5.36).
GI I PH U TH N KINH VÀ GI I
PH U VÙNG
B NG 5.36 Thang đi m đánh giá cơ l c theo
H i đ ng nghiên c u Y khoa Anh qu c
Đ
Đ c đi m
0/5
Không có co cơ
1/5
Co cơ
2/5
C đ ng nhưng không th ng đư c
tr ng l c
3/5
C đ ng th ng đư c tr ng l c
nhưng không th ng đư c s c c n
4–/5
C đ ng th ng đư c tr ng l c,
ch th ng đư c s c c n y u
4/5
C đ ng th ng đư c s c c n và
tr ng l c
4+/5
C đ ng th ng đư c tr ng l c và
s c c n v i l c g n như m nh
nh t
5/5
Cơ l c bình thư ng
Evidence Based Physical Diagnosis, 2nd edn, St.
Louis: Saunders, 2007.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu vùng đ ng m ch não gi a
• Xu t huy t não
• Nh i máu khuy t, tr sau bao trong
• B nh t y xương
• Chèn ép đơn dây th n kinh (ví d : h i
ch ng ng c tay)
• B nh r th n kinh
• Gi m kali máu Ít
g p
• Xơ c ng r i rác
• B nh th n kinh ngo i vi
• Nh i máu vùng đ ng m ch não trư c
• H i ch ng Guillain–Barré
• B nh như c cơ
• B nh cơ
• Li t Todd
• H đư ng huy t
• B i li t
CƠ CH
Cơ ch gây y u cơ đư c phân lo i theo phân
b gi i ph u và các tri u ch ng đi kèm (ví d :
các d u hi u c a nơron v n đ ng trên, nơron
v n đ ng dư i, các d u hi u khu trú v
não...). Xem B ng 5.37 và 5.38.
5
424
Y u cơ
Hình 5.120 Tu n hoàn
TAY
phía trư c và b n đ
ch c năng, trung tâm
v n đ ng v não
CHÂN
Reproduced, with
permission, from
Lewandowski CA, Rao
CPV, Silver B, Ann
Emerg Med 2008; 52(2):
S7–S16, Fig 7.
Đ U
Não th t
Đ ng m ch
bèo vân
Đ ng
m ch
não gi a
L
Sylvius
Vùng đ ng m ch não gi a (MCA)
Vùng đ ng m ch não trư c (ACA)
Vùng đ ng m ch não sau (PCA)
Cơ ch gây y u cơ bao g m:
1 t n thương trung tâm v n đ ng v não
2 t n thương tr sau, bao trong
3 t n thương thân não trung tâm
4 t n thương t y s ng
5 b nh r th n kinh
6 h i ch ng Guillain–Barré
7 b nh th n kinh ngo i vi
8 các r i lo n v liên k t th n kinh cơ
9 b nh cơ
10 các b nh chuy n hóa, ng đ c, viêm
nhi m.
T n thương trung tâm v n đ ng v
não
Gây li t n a ngư i đ i bên theo phân b b n
đ ch c năng c a trung tâm v n đ ng v não
(hay còn g i là ngư i lùn cân đ i). Các d u
hi u nơron v n đ ng trên đi kèm khá trưng.
Ngay sau khi x y ra nh i máu c p vùng
trung tâm v n đ ng v não, m t trương l c,
li t m m, gi m ho c m t ph n x xu t hi n.
Li t c ng và tăng ph n x s xu t hi n sau
vài ngày đ n nhi u tu n.
T n thương tr sau, bao trong
Gây li t v n đ ng hoàn toàn n a ngư i đ i
bên g m m t, tay và chân. Các tri u ch ng
c a nơron v n đ ng trên đi kèm r t đ c
trưng.
Do tính li n k g n sát c a các s i th n kinh
v i nhau khu v c tr sau bao trong, th m
chí ch c n m t t n thương nh cũng có th
gây ra các d u hi u li t hoàn toàn n a ngư i
bi u hi n m t, tay và chân. Nguyên nhân
hay g p nh t là nh i máu khuy t.
T n thương thân não trung tâm
T n thương thân não trung tâm có th tác
đ ng đ n nhân v n đ ng dây th n kinh s và/
ho c các d i đi xu ng c a các s i v n đ ng.
Các t n thương thân não đư c đ c trưng b i
các d u hi u v n đ ng và/ho c c m giác mà
chúng c t ngang qua đư ng gi a (ví d : d u
hi u th n kinh s cùng bên và d u hi u c a
các d i đ i bên). Nguyên nhân bao g m h i
ch ng m ch máu thân não trung tâm, nh i
máu xu t huy t, xơ c ng r i rác và u).
T n thương t y s ng
T n thương t y s ng m t bên tác đ ng lên
d i v t y bên gây y u cơ cùng bên. Các s i
th n kinh v n đ ng trên c t ngang t i b t
chéo tháp hành não. Các d u hi u nơron
v n đ ng trên khá đ c trưng.
B nh r th n kinh
Các tri u ch ng v n đ ng x y ra theo phân
b c a các r th n kinh. T n thương r th n
kinh đi n hình gây ra r i lo n c m giác
dương tính (ví d : đau), r i lo n c m giác
âm tính (ví d : gi m c m giác) theo phân b
Y u cơ
425
Hình 5.121 Các vùng phân
C m giác
V n đ ng
Thân
Cánh tay
Reproduced, with
permission, from
Goldman L, Ausiello D,
Cecil Medicine, 23rd
edn, Philadelphia:
Saunders, 2007:
Fig 430-3.
Bàn tay
M t
Lư i
Vùng
Wernicke
Vùng
thính
giác
A
Vùng v n
đ ng ph
b đ ng m ch não
A, Vùng bên v não
B, Vùng trung tâm v
não.
Vùng
Broca
Vùng v n đ ng
Trung
tâm
ngôn
ng
C m giác
5
V th giác
B
Đ ng m ch não trư c
Đ ng m ch não gi a
Đ ng m ch não sau
c a m t ho c nhi u các r th n kinh. Các
d u hi u thu c nơron v n đ ng dư i khá
đ c trưng. T n thương cơ h c các r th n
kinh là nguyên nhân gây thoái hóa s i tr c
và bao myelin n m xa v trí t n thương
(hay còn g i là thoái hóa ki u Wallerian),
d n đ n gi m c m giác và v n đ ng theo
phân b c a r th n kinh t n thương.
Nguyên nhân hay g p bao g m gai đôi c t
s ng,
b nh v đĩa gian đ t s ng và các kh i u.
Xem B ng 5.38.
H i ch ng Guillain–Barré (GBS)
H i ch ng Guillain–Barré (GBS), hay còn
g i là b nh viêm đa r th n kinh thoái hóa
myelin c p tính, đư c đ c trưng b i tình
tr ng thoái hóa myelin cùng t n thương
thoái hóa nhi u s i tr c và
Xem ti p trang 433.
426
Y u cơ
Thân
Hình 5.122 Gi i ph u
Hông G i M t cá Ngón chân
nơron v n đ ng trên
Vai
Khu u tay
C tay
Bàn tay
Ngón cái
Lông mày
M t
Môi
Hàm
Lư i
Bao trong
Bó tháp
Cu ng não
Trung não
D i v hành
V
VII
C u não
XII
IXXII
Hành não
Tháp
D i
tháp
Hành não
D i tháp b t
chéo
D iv t y
bên
T y s ng
B NG 5.37 Tri u ch ng nơron v n đ ng trên và dư i
Tri u ch ng nơron v n đ ng trên57 Tri u ch ng nơron v n đ ng dư i
• Co c ng
• Rung cơ khu trú
• Gi t rung
• Teo cơ
• Y u cơ
• Gi m trương l c cơ
• Tăng ph n x
• Y u cơ
• D u hi u Babinski
• Gi m/m t ph n x
Reproduced, with
permission, from Clark
RG, Manter and Gatz’s
Essential Neuroanatomy
and Neurophysiology, 5th
edn, Philadelphia: FA
Davis Co, 1975.
Y u cơ
427
B NG 5.38 Cơ ch gây y u cơ d a trên các ki u d u hi u lâm sàng
Các lo i hình y u cơ
Cơ ch
Tay và chân
• T n thương trung tâm v n đ ng
v não đ i bên
• T n thương t y s ng c cùng bên
• T n thương tr sau bao trong đ i bên
• Li t Todd
â•…
Y u cơ
• H i ch ng Guillain–Barré
• Li t Tick
5
â•…
còn ti p
428
Y u cơ
B NG 5.38 Cơ ch gây y u cơ d a trên các ki u d u hi u lâm sàng (ti p)
Các lo i hình y u cơ
Cơ ch
Y u xu hư ng đi xu ng
• Ng đ c th t
• H i ch ng Miller Fisher ti n tri n thành Guillain–
Barré
• B nh đa dây th n kinh do b ch h u
â•…
Chân và tay hai bên
• T n thương hoàn toàn t y c
• H i ch ng t y trư c
â•…
Y u cơ
429
B NG 5.38 Cơ ch gây y u cơ d a trên các ki u d u hi u lâm sàng (ti p)
Các lo i hình y u cơ
Cơ ch
Chi trên hai bên
• B nh r ng t y c
• B nh r t y c
â•…
Các nhóm cơ ng n chi
• B nh th n kinh ngo i vi
• Lo n dư ng cơ
5
â•…
Còn ti p
430
Y u cơ
B NG 5.38 Cơ ch gây y u cơ d a trên các ki u d u hi u lâm sàng (ti p)
Các lo i hình y u cơ
Cơ ch
Tay và m t
• Nh i máu đ ng m ch não gi a
â•…
M t, tay và chân
• T n thương tr sau bao trong
• Nh i máu vùng đ ng m ch não trư c và
não gi a
â•…
Y u cơ
431
B NG 5.38 Cơ ch gây y u cơ d a trên các ki u d u hi u lâm sàng (ti p)
Các lo i hình y u cơ
Cơ ch
M t m t bên và chân tay đ i bên
• T n thương thân não
â•…
Chân
• B nh r th t lưng
• Nh i máu đ ng m ch não trư c
• T n thương t y s ng m t bên dư i T1
5
â•…
Còn ti p
432
Y u cơ
B NG 5.38 Cơ ch gây y u cơ d a trên các ki u d u hi u lâm sàng (ti p)
Các lo i hình y u cơ
Cơ ch
Phân b theo th n kinh ngo i vi
• B nh chèn ép đơn dây th n kinh
Phân b theo r th n kinh
• B nh r th n kinh
C5
T4
T10
C6
C7
C8
S2–S4
L1
L1
L3
L3
S1
L5
S1
C2
C3
T10
C8
S1
C6
C7
S2
S3
S4
â•…
Nhóm cơ ng n chi
• B nh v cơ
â•…
Nhóm cơ g c chi
• B nh lý th n kinh ngo i vi ph thu c chi u dài
Y u cơ
thâm nhi m lympho và đi kèm v i tình tr ng
viêm nhi m trư c đó (ví d : Campylobacter
jejuni, herpes viruses, Mycoplasma
pneumoniae). H i ch ng Guillain Barré đi n
hình gây nên li t m m nhóm cơ ng n chi,
ti n tri n d n v g c chi (hay còn g i là y u
cơ theo xu hư ng lên trên). Các tri u ch ng
nơron v n đ ng dư i khá đ c trưng.
B nh th n kinh ngo i vi
Nguyên nhân bao g m b nh đơn dây
th n kinh và b nh th n kinh ngo i vi ph
thu c chi u dài.
CHÈN ÉP ĐƠN DÂY TH N KINH
T n thương cơ h c gây thoái hóa s i tr c và
myelin xa v trí t n thương (hay còn g i là
thoái hóa ki u Wallerian), gây gi m v n
đ ng và c m giác theo phân b c a dây th n
kinh ngo i vi b t n thương. Nguyên nhân
bao g m h i ch ng đư ng h m c tay, li t
th n kinh mác chung và li t th n kinh quay
(ví d : li t “đêm th B y”).
B NH TH N KINH NGO I VI PH
THU C CHI U DÀI
B nh th n kinh ngo i vi ph thu c chi u dài
có th có nguyên nhân t s suy gi m ch c
năng c a màng nhân trong t ng h p enzym,
protein, r i lo n ch c năng d n truy n s i
tr c hay r i lo n chuy n hóa năng lư ng. R i
lo n chuy n hóa t i dây th n kinh ngo i vi
gây thoái hóa các s i th n kinh đ u xa và
theo hư ng v phía trung tâm. Nguyên nhân
bao g m đái tháo đư ng typ 2, u ng rư u và
các b nh di truy n v th n kinh.
Các r i lo n v liên k t th n kinh cơ
B nh như c cơ gây nên b i các kháng th
tr c ti p kháng receptor c a acetylcholin trên
màng th n kinh cơ sau synap. B nh như c cơ
đi n hình tác đ ng đ n cơ m t và cơ m t,
thông qua gi m cơ l c khi n b nh nhân gi m
v n đ ng. H i ch ng Lambert-Eaton là h i
ch ng c n u liên quan đ n ung thư ph i t
bào nh , gây nên b i các kháng th kháng
kênh canxi trư c synap. Đ c trưng b i y u
433
cơ g c chi và y u ki u nh t th i tăng lên
khi v n đ ng.
Các b nh v cơ
Các b nh v cơ v m t đi n hình thư ng gây
y u cơ g c chi. M t ngo i l là trư ng h p
lo n dư ng có xu hư ng tác đ ng lên nhóm
cơ vùng s và ng n chi. Nguyên nhân gây
các b nh v cơ g m lo n dư ng cơ, b nh
chuy n hóa cơ và b nh viêm cơ.
Các b nh v cơ liên quan chuy n hóa,
ng đ c và viêm nhi m
Các b nh v chuy n hóa và ng đ c có th
gây y u cơ vì nh ng thay đ i trong tính hưng
ph n (nói cách khác liên quan đ n đi n th
ngh c a màng) c a các s i th n kinh và/ho c
các s i cơ, ho c vì ch t đ c tác đ ng tr c ti p
lên th n kinh ho c cơ. Nguyên nhân bao g m
h kali máu, h đư ng máu, ng đ c
strychnin, cơ tetani và b nh ng đ c th t.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
B nh ng đ c th t có tác nhân là vi khu n
Clostridium botulinum, vi khu n này s n
sinh ra ch t đ c ngăn ch n s gi i phóng
acetylcholin t cúc t n cùng.
LI T TICK
Li t Tick gây nên b i m t ch t đư c s n sinh
t con b ve khi hút máu ngư i, làm tăng
v n chuy n natri qua màng mà không tác
đ ng lên liên k t th n kinh cơ. Ch c năng
c a cúc t n cùng s nhanh chóng c i thi n
sau khi lo i b b ve. Các đ c trưng c a
b nh g m li t m m và th t đi u c p tính, có
th gây t n thương hành t y và ng ng hô
h p.
Ý NGHĨA
Phân đ , phân b và ti n tri n c a y u cơ
cùng các tri u ch ng đi kèm (ví d : các d u
hi u nơron v n đ ng trên, nơron v n đ ng
dư i, khu trú v não) r t quan tr ng khi
đánh giá nguyên nhân gây b nh.
5
434
Th t ngôn Wernicke (th t ngôn ti p nh n)
Th t ngôn Wernicke (th t ngôn ti p nh n)
MÔ T
Th t ngôn ti p nh n là m t r i lo n liên
quan đ n hi u ngôn ng . Đ trôi ch y trong
l i nói thư ng không b nh hư ng. Ngôn
ng c a b nh nh n hoàn toàn vô nghĩa ho c
l thư ng và có th m c t t lo n ngôn (hay
nói cách khác là s d ng ngôn t không phù
h p v i ng c nh ho c tính logic).
GI I PH U TH N KINHVÀ
GI I PH U VÙNG
• Vùng Wernicke - h i sau trên thùy thái
dương, bán c u não ưu th
⇒ Nhánh dư i đ ng m ch não gi a
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nh i máu đ ng m ch não gi a
• Xu t huy t não
• Sa sút trí tu m ch máu
• Migraine (nh t th i)
Ít g p
• B nh Alzheimer
• T n thương d ng kh i (ví d : u, kh i,
thông đ ng tĩnh m ch)
• Th t ngôn ti n tri n nguyên phát
CƠ CH
Th t ngôn Wernicke gây nên b i t n thương
h i sau trên thùy thái dương c a bán c u ưu
th . Vùng này đư c c p máu b i các nhánh
c a đ ng m ch não gi a. Nguyên nhân hay
g p nh t là nh i máu não nhánh dư i đ ng
m ch não gi a. B nh nhân v i tay thu n (trái
ho c ph i) s tương ng v i bán c u não ưu
th , vì v y có giá tr trong khu trú t n thương
(xem ‘Tay thu n’ trong chương này). Các t n
thương r ng hơn có th nh hư ng t i trung
tâm v n đ ng và c m giác và/ho c đư ng th
giác, d n đ n các tri u ch ng r i lo n v n
đ ng và c m giác đ i bên và bán manh đ ng
danh đ i bên Tri u ch ng bán manh đ ng
danh đ i bên là d u hi u thư ng g p trong
th t ngôn Wernicke (th t ngôn ti p nh n), nơi
mà các tri u ch ng r i lo n v n đ ng và c m
giác hay g p hơn th t ngôn Broca (th t ngôn
di n đ t). Tham kh o B ng 5.39 các tri u
ch ng c a th t ngôn Wernicke.
Ý NGHĨA
Th t ngôn Wernicke hay th t ngôn ti p nh n là
d u hi u khu trú v não ưu th . Th t ngôn
c p tính lúc ban đ u có th xem như d u hi u
c a đ t qu cho t i khi có b ng ch ng khác.
Rãnh Rolando
H i sau trung tâm
Thùy đ nh
H i trên vi n
H i trư c trung tâm
H i trán
trên
H i góc
44
Thùy trán
45
Thùy ch m
22
Rãnh Sylvius
H i
thái dương
trên
Thùy thái dương
Vùng Broca
Vùng Wernicke
Hình 5.135 Vùng
Wernicke, h i sau trên
thùy thái dương, bán c u
ưu th
22 = Vùng Brodmann
22; 44 = Vùng
Brodmann 44; 45 =
Vùng Brodmann 45.
Reproduced, with
permission, from Daroff
RB, Bradley WG et al,
Neurology in Clinical
Practice, 5th edn,
Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008: Fig
12A-1.
Th t ngôn Wernicke (th t ngôn ti p nh n)
435
B NG 5.39 Các đ c đi m lâm sàng th t ngôn Wernicke
Đ c đi m lâm sàng
Các b t thư ng trong th t ngôn Wernicke
Ngôn ng t đ ng
• Trôi ch y, cùng l i lo n ngôn
• Nói ng ng thư ng không có
G i tên
• R i lo n (thư ng g i tên không đúng)
Hi u
• R i lo n
Nh c l i
• R i lo n
Đ c
• R i lo n kh năng hi u và đ c to
Vi t
• Vi t t t, thành t ng đo n
Các d u hi u đi kèm
• Bán manh đ i bên
• Các d u hi u v n đ ng và c m giác đ i bên ít g p hơn
Adapted from Kirshner HS, Language and speech disorders: aphasia and aphasiac syndromes. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al, Neurology in Clinical Practice, 5th edn, Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
Hình 5.136 MRI c a
b nh nhân th t ngôn
Wernicke gây nên b i t n
thương thùy thái dương
A, hình nh c t ngang;
B, hình nh c t d c.
Neurology in Clinical
Practice,
5th edn, Philadelphia:
Butterworth-Heinemann,
2008: Fig 12A-4.
A
5
B
436
Tà i li u th a m k h o
T à i li u tham kh o
1 Rucker JC. Cranial neuropathies. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
2 Hanson RA, Ghosh S, Gonzalez-Gomez I et
al. Abducens length and vulnerability?
Neurology 2004; 62: 33–36.
3 Harati Y, Bosch EP. Disorders of the
peripheral nerves. In: Bradley WG, Daroff
RB, Fenichel G et al. Neurology in Clinical
Practice. 5th edn. Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008.
4 McGee S. Evidence Based Physical Diagnosis.
2nd edn. St. Louis: Saunders, 2007.
5 Lam BL, Thompson HS, Corbett JJ. The
prevalence of simple anisocoria. Am J
Ophthalmol 1987; 104: 69–73.
6 Blumenfeld H. Neuroanatomy Through
Clinical Cases. Sunderland: Sinauer, 2002.
7 Rucker JC. Pupillary and eyelid
abnormalities. In: Bradley WG, Daroff RB,
Fenichel G et al. Neurology in Clinical
Practice. 5th edn. Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008.
8 Thompson HS, Pilley SFJ. Unequal pupils: a
flow chart for sorting out the anisocorias.
Surv Ophthalmol 1976; 21: 45–48.
9 Kardon RH. The pupils. In: Yanoff M, Duker
JS. Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby,
2008.
10 Cremer SA, Thompson HS, Digre KB et al.
Hydroxyamphetamine mydriasis in Horner’s
syndrome. Am J Ophthlamol 1990; 110:
71–76.
11 Maloney WF, Younge BR, Moyer NJ.
Evaluation of the causes and pharmacologic
localization in Horner’s syndrome. Am J
Ophthalmol 1980; 90: 394–402.
12 Van der Wiel HL, Van Gijn J. Localization of
Horner’s syndrome: use and limitations of
hydroxyamphetamine test. J Neurol Sci
1983; 59: 229–235.
13 Wall M. Brainstem syndromes. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
14 Thompson HS. Segmental palsy of the iris
sphincter in Adie’s syndrome. Arch
Ophthalmol 1978; 96: 1615–1620.
15 Loewenstein O, Loewenfeld IR. Pupillotonic
pseudotabes (syndrome of Markus–Weill and
Reys–Holmes–Adie): a critical review of the
literature. Surv Ophthalmol 1967; 10:
129–185.
16 Loewenfled IR, Thompson HS. The tonic
pupil: a re-evaluation. Am J Ophthalmol
1967; 63: 46–87.
17 Finelli PF, Mair RG. Disturbances of smell
and taste. In: Bradley WG, Daroff RB,
Fenichel G et al. Neurology in Clinical
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
Practice. 5th edn. Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008.
Talley NJ, O’Connor S. The nervous
system. In: Talley NJ, O’Connor S. Clinical
Examination, A Systematic Guide to Physical
Diagnosis. 5th edn. Sydney: Churchill
Livingstone, 2006: 283–368.
Deems DA, Doty RL, Settle RG et al. Smell
and test disorders, a study of 750 patients
from the University of Pennsylvania smell
and taste center. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg 1991; 117: 519–528.
Bromley SM. Smell and taste disorders: a
primary care approach. Am Fam Physician
2000. Available: http://www.aafp.org/
afp/20000115/427.html [5 May 2010].
Hellings PW, Rombaux P. Medical therapy
and smell dysfunction. B-ENT 2009;
5(Suppl 13): 71–75.
Li C, Yousem DM, Doty RL et al.
Neuroimaging in patients with olfactory
dysfunction. Am J Roetgenology 1994;
162(2): 411–418.
Wu AP, Davidson T. Post-traumatic anosmia
secondary to central nervous system injury.
Am J Rhinol 2008; 22(6): 606–607.
Murphy C, Cerf-Ducastel B, Calhoun-Haney
R et al. ERP, fMRI and functional
connectivity studies of brain response to
odor in normal aging and Alzheimer’s
disease. Chem Senses 2005; 30(1):
i170–i171.
Temmel AFP, Quint C, Schickinger-Fischer B
et al. Characteristics of olfactory disorders in
relation to major causes of olfactory loss.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg
2002;128(6): 635–641.
Poole CJM. Argyll Robertson pupils due to
neurosarcoidosis: evidence for site of a
lesion. Br Med J 1984; 289: 356.
Loewenfeld IE. The Argyll Robertson pupil,
1869–1969: a critical survery of the
literature. Surv Ophthalmol 1969; 14:
199–299.
Thompson PD. Gait disorders. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Gilman S, Bloedel JR, Lechtenberg R.
Disorders of the Cerebellum. Philadelphia:
FA Davis, 1981.
Amici R, Avanzini G, Pacini L. Cerebellar
Tumours: Clinical Analysis and
Physiopathologic Correlations. Basel: S.
Karger, 1976.
Anthony DC, Frosch MP, De Dirolami U.
Peripheral nerve and skeletal muscle. In:
Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Pathologic
Basis of Disease. 7th edn. Philadelphia:
Saunders, 2005: 1347–1419.
Tài li u tham kh o 437
32 Gomes MD et al. Atrogin-1, a musclespecific F-box protein highly expressed
during muscle atrophy. Proc Natl Acad Sci
USA 2001; 98(25): 14440–14445.
33 Gerr F, Letz R. The sensitivity and specificity
of tests for carpal tunnel syndrome vary with
the comparison subjects. J Hand Surg Br
1998; 23B: 151–155.
34 Golding DH, Rose DM, Selvarajah K.
Clinical tests for carpal tunnel syndrome: an
evaluation. Br J Rheumatol 1986; 25:
388–390.
35 Katz JN, Larson MG, Sabra A et al. Carpal
tunnel syndrome: diagnostic utility of
history and physical examination findings.
Ann Intern Med 1990; 112: 321–327.
36 Kerr RSC, Cadoux-Hudson TA, Adams CBT.
The value of accurate clinical assessment in
the surgical management of the lumbar disc
protrusion. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1988; 51: 169–173.
37 van Gijn J. The Babinksi reflex. Postgrad
Med J 1995; 71: 645–648.
38 Byrne TN, Waxman SG. Paraplegia and
spinal cord syndromes. In: Bradley WG,
Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
39 Misulis KE. Hemiplegia and monoplegia. In:
Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al.
Neurology in Clinical Practice. 5th edn.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
40 Sawyer RN, Hanna JP, Ruff RL et al.
Asymmetry of forearm rolling as a sign of
unilateral cerebral dysfunction. Neurology
1993; 43: 1596–1598.
41 Jankovic J, Shannon KM. Movement
disorders. In: Bradley WG, Daroff RB,
Fenichel G et al. Neurology in Clinical
Practice. 5th edn. Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008.
42 Heilman KM, Valenstein E, Gonzale Rothi LJ
et al. Upper limb action-intentional and
cognitive apraxic motor disorders. In:
Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al.
Neurology in Clinical Practice. 5th edn.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
43 Talley NJ, O’Connor S. Examination
Medicine: A Guide to Physician Training.
5th edn. Sydney: Churchill Livingstone,
2006.
44 Rodriguez-Oroz MC, Jahanshahi M, Krack P
et al. Initial clinical manifestations of
Parkinson’s disease: features and
pathophysiological mechanisms. Lancet
Neurol 2009; 8: 1128–1139.
45 Wenning GK, Ben-Shlomo Y, Hughes A et al.
What clinical features are most useful to
distinguish multiple system atrophy from
Parkinson’s disease? J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2000; 68: 434–440.
46 Kirshner HS. Language and speech disorders:
aphasia and aphasiac syndromes. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Kang SY, Kim JS. Anterior cerebral artery
infarction: stroke mechanism and clinical
imaging in 100 patients. Neurology 2008;
70: 2386–2393.
Goldstein JN, Greer DM. Rapid focused
neurological assessment in the emergency
department and ICU. Emerg Med Clin N Am
2009; 27: 1–16.
Gala VC, Voyadizis J-M, Kim D-H et al.
Trauma of the nervous system: spinal cord
trauma. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel
G et al. Neurology in Clinical Practice. 5th
edn. Philadelphia: Butterworth-Heinemann,
2008.
Quiros PA. Urgent neuro-ophthalmologic
pathologies. In: Yanoff M, Duker JS.
Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby,
2008.
Nath, A. Brain abscess and parameningeal
infections. In: Goldman L, Ausiello D. Cecil
Medicine. 23rd edn. Philadelphia: Saunders,
2008.
Robinson JA, Preston DC, Shapiro BE.
Proximal, distal, and generalized weakness.
In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al.
Neurology in Clinical Practice. 5th edn.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
Gowers WR. A manual of diseases of the
nervous system (1981 facsimile by Classics
of Medicine Library). Philadelphia: P
Blakiston, 1888.
Young RR. Treatment of spastic patients. N
Engl J Med 1989; 320: 1553–1555.
Twitchell TE. The restoration of motor
function following hemiplegia in man. Brain
1951; 74: 443–480.
Burke D, Gillies JD, Lance JW. The
quadriceps stretch reflex in human spasticity.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1970; 33:
216–223.
Murray B, Mitsumoto H. Disorders of upper
and lower motor neurons. In: Bradley WG,
Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Brent J, Palmer R. Monoamine oxidase
inhibitors and serotonin syndrome. In:
Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Haddad
and Winchester’s Clinical Management of
Poisoning and Drug Overdose. Philadelphia:
Saunders, 2007.
Boyer EW, Shannon M. The serotonin
syndrome. N Engl J Med 2005; 352(11):
1112–1120.
Jankovic J, Lang AE. Movement disorders:
diagnosis and assessment. In: Bradley WG,
Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Rai GS, Elias-Jones A. The corneal reflex in
elderly patients. J Am Geriatr Soc 1979; 27:
317–318.
5
438
Tà i li u th a m k h o
62 Harner SG, Laws ER. Clinical findings in
patients with acoustic neuroma. Mayo Clin
Proc 1983; 58: 721–758.
63 Teasdall RD, van den Ende H. The crossed
adductor reflex in humans. An EMG study.
Can J Neurol Sci 1981; 8: 81–85.
64 Kortte JH, Palmer JB. Speech and language
disorders. In: Frontera WR, Silver JK, Rizzo
TD. Essentials of Physical Medicine and
Rehabiliation. 2nd edn. Philadelphia:
Saunders, 2008.
65 Duffy JR. Motor Speech Disorders:
Substrates, Differential Diagnosis and
Management. St. Louis: Mosby, 1995.
66 Talley NJ, O’Connor S. Clinical Examination:
A Systematic Guide to Physical Diagnosis.
5th edn. Chatswood: Churchill Livingstone,
2006.
67 Diener HC, Dichagans J. Pathophysiology of
cerebellar ataxia. Mov Disord 1992; 7(2):
95–109.
68 Subramony SH. Ataxic disorders. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
69 Cohen SM, Elackattu A, Noordzij P et al.
Palliative treatment of dysphonia and
dysarthria. Otolaryngol Clin N Am 2009; 42:
107–121.
70 Lee A. Hoarseness and laryngitis. In: Bope
ET, Rakel RE, Kellerman R. Conn’s Current
Therapy 2010. 1st edn. Philadelphia:
Saunders, 2010.
71 Gilden DH. Bell’s palsy. N Eng J Med 2004;
351: 1323–1331.
72 Ward BK, Schaitkin BM. Acute peripheral
facial paralysis (Bell’s palsy). In: Bope ET,
Rakel RE, Kellerman RD. Conn’s Current
Therapy 2010. Philadelphia: Saunders, 2010.
73 Morecraft RJ, Louie JL, Herrick JL et al.
Cortical innervation of the facial nucleus in
the non-human primate: a new
interpretation of the effects of stroke and
related subtotal brain trauma on the muscles
of facial expression. Brain 2001; 124:
176–208.
74 Park HW, Watkins AL. Facial paralysis:
analysis of 500 cases. Arch Phys Med 1949;
30: 749–762.
75 May M, Klein SR. Differential diagnosis of
facial nerve palsy. Otolaryngol Clin N Am
1991; 24: 613–645.
76 Layzer RB. The origin of muscle
fasciculations and cramps. Muscle Nerve
1994; 17(11): 1243–1249.
77 Nicholson GM, Walsh R, Little MJ et al.
Characterization of the effects of robustoxin,
the lethal neurotoxin from the Sydney
funnel-web spider Atrax robustus, on sodium
channel activation and inactivation. Pflug
Arch Eur J Physiol 1998; 436: 117–126.
78 Blexrud MD, Windebank AJ, Daube JR.
Long-term follow-up on 121 patients with
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
benign fasciculations. Ann Neurol 1993; 34:
622–625.
Reed DM, Kurland LT. Muscle fasciculations
in a healthy population. Arch Neurol 1963;
9: 363–367.
Li TM, Alberman E, Swash M. Clinical
features and associations of 560 cases of
motor neuron disease. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1990; 53: 1043–1045.
Saliba DL. Reliable block of the gag reflex in
one minute or less. J Clin Anesth 2009;
21(6): 463.
Meeker HG, Magalee R. The conservative
management of the gag reflex in full denture
patients. NY State Dent L 1986; 52: 11–14.
Murphy WM. A clinical survey of gagging
patients. J Prosthet Dent 1979; 42: 145–148.
Wilks CG, Marks IM. Reducing
hypersensitive gagging. Br Dent J 1983; 155:
263–265.
Davies AE. Pharyngeal sensation and gag
reflex in healthy subjects. Lancet 1995;
345(8945): 487–488.
Mayer E, Martory MD, Pegna AJ et al. A
pure case of Gerstmann syndrome with a
subangular lesion. Brain 1999; 122:
1107–1120.
Rusconi E. A disconnection account of
Gerstmann syndrome: functional
neuroanatomy evidence. Ann Neurol 2009;
66(5): 654–662.
Wingard EM, Barrett AM, Crucian GP et al.
The Gerstmann syndrome in Alzheimer’s
disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;
72: 403–405.
Heimburger RF, Demyer W, Reitan RM.
Implications of Gerstmann’s syndrome. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1964; 27:
52–57.
Futagi Y, Suzui Y. Neural mechanism and
clinical significane of the plantar grasp reflex
in infants. Pediatr Neurol 2010; 43: 81–86.
Vreeling FW, Houx PJ, Jolles J et al.
Primitive reflexes in Alzheimer’s disease and
vascular dementia. J Geriatric Psych Neurol
1995; 8: 111–117.
Hogan DB, Ebly EM. Primitive reflexes and
dementia: results from the Canadian study of
health and aging. Age Ageing 1995; 24:
375–381.
Tremont-Lukats IW, Teixeira GM, Hernandez
DE. Primitive reflexes in a case control study
of patients with advanced human
immunodeficiency virus type 1. J Neurol
1999; 246: 540–543.
Brown DL, Smith TL, Knepper LE.
Evaluation of five primitive reflexes in 240
young adults. Neurology 1998; 51: 322.
Biousse V, Newman NJ, Oyesiku NM.
Precipitating factors in pituitary apoplexy. J
Neurol 2001; 71: 542–545.
von Keyserlingk AG, Naujokat C, Niemann
K et al. Global aphasia – with and without
Tài li u tham kh o
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
hemiparesis. A linguistic and CT scan study.
Eur Neurol 1997; 38(4): 259–267.
Vreeling FW, Jolles J, Verchey FRJ et al.
Primitive reflexes in healthy, adult
volunteers and neurological patients:
methodological issues. J Neurol 1993; 240:
495–504.
De Renzi E, Barbieri C. The incidence of the
grasp reflex following hemispheric lesion
and its relation to frontal damage. Brain
1992; 115: 293–313.
Knecht S, Drager B, Bobe L et al.
Handedness and hemispheric language
dominance in healthy humans. Brain 2000;
123: 2512–2518.
Macphee GJA, Crowther JA, McApline CH.
A simple screening test for hearing
impairment in elderly patients. Age Ageing
1988; 17: 347–351.
Kerber KA, Baloh RW. Dizziness, vertigo,
and hearing loss. In: Bradley WG, Daroff RB,
Fenichel G et al. Neurology in Clinical
Practice. 5th edn. Philadelphia: ButterworthHeinemann, 2008.
Nadol JB. Hearing loss. N Engl J Med 1993;
329: 1092–1102.
Cueva RA. Auditory brainstem response
versus magnetic resonance imaging for the
evaluation of asymmetric sensorineural
hearing loss. Laryngoscope 2004; 114:
1686–1692.
Milner D, McIntosh RD. The neurological
basis of visual neglect. Curr Opin Neurol
2005; 18: 1–6.
Heilman KM, Watson RT, Valenstein E et al.
Localization of lesions in neglect. In: Kertesz
A. Localization in Neuropsychology. New
York: Academic Press, 1983.
Vallar G, Perani D. The anatomy of
unilateral neglect after right-hemisphere
stroke lesions. A clinical/CT-scan correlation
study in man. Neuropsychologia 1986; 24:
609–622.
Dobkin BH. Princples and practices of
neurological rehabilitation. In: Bradley WG,
Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Goodale MA, Milner AD. Sight Unseen: An
Exploration of Conscious and Unconscious
Vision. Oxford: Oxford University Press,
2004.
Karnath H-O, Fruhman Berger M, Kuker W
et al. The anatomy of spatial neglect based
on voxelwise statistical analysis: a study of
140 patients. Cereb Cortex 2004; 14:
1164–1172.
Annema JT, Brahim JJ, Rabe KF. A rare cause
of Ortner’s syndrome (cardiovocal
hoarseness). Thorax 2004; 59: 636.
Ortner NI. Recurrenslahmung bei
Mitralstenose. Wien Klin Wochenschr 1897;
10: 753–755.
112 Chen JJ, Barton F, Branstetter IV et al.
Cricoarytenoid rheumaotoid arthritis: an
important consideration in aggressive lesions
in the larynx. Am J Neuroradiol 2005; 26:
970–972.
113 Kamanli A, Gok U, Sahin S et al. Bilateral
cricoarytenoid joint involvement in
rheumatoid arthritis: a case report.
Rheumatology 2001; 40: 593–594.
114 Czarnecki JSC, Pilley SFL, Thompson HS.
The analysis of anisocoria: the use of
photography in the clinical evalation of
unequal pupils. Can J Ophthalmol 1979; 14:
297–302.
115 Keane JR. Oculosympathetic paresis: analysis
of 100 hospitalized patients. Arch Neurol
1979; 36: 13–16.
116 Giles CL, Henderson JW. Horner’s syndrome:
an analysis of 216 cases. Am J Ophthalmol
1958; 46: 289–296.
117 Biros MH, Heegaard WG. Head injury. In:
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM et al.
Rosen’s Emergency Medicine. 7th edn.
Philadelphia: Mosby, 2010.
118 Zaal MJ, Volker-Dieben HJ, D’Amaro J.
Prognostic value of Hutchinson’s sign in
acute herpes zoster ophthalmicus. Graefes
Arch Clin Exp Ophthalmol 2003; 241:
187–191.
119 Teitelbaum JS, Eliasziw M, Garner M. Tests
of motor function in patients suspected of
having mild unilateral cerebral lesions. Can J
Neurol Sci 2002; 29: 337–344.
120 Hallett M. NINDS myotactic reflex scale.
Neurology 1993; 43: 2723.
121 Misulis KE. Sensory abnormalities of the
limbs, trunk, and face. In: Bradley WG,
Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
122 Impallomeni M, Fluynn MD, Kenny RA et
al. The elderly and their ankle jerks. Lancet
1984; 1: 670–672.
123 Bowditch MG, Sanderson P, Livesey JP. The
significance of an absent ankle jerk reflex.
J Bone Joint Surg Br 1996; 78B: 276–279.
124 Wartenberg R. Studies in reflexes: history,
physiology, synthesis and nomenclature. I.
Arch Neurol Psychiatry 1944; 51: 113–133.
125 Wartenberg R. Studies in reflexes: history,
physiology, synthesis and nomenclature.
II. Arch Neurol Psychiatry 1944; 51: 341–
358.
126 Wartenberg R. Studies in reflexes: history,
physiology, synthesis and nomenclature. III.
Arch Neurol Psychiatry 1944; 51: 359–382.
127 Yoss RE, Corbin KB, MacCarty CS et al.
Significance of symptoms and signs in
localization of involved root in cervical disk
protrusion. Neurology 1957; 7: 673–683.
128 Lauder TD, Dillingham TR, Andary M et al.
Predicting electrodiagnostic outcome in
patient with upper limb symptoms: are the
439
5
440
Tà i li u th a m k h o
129
130
131
132
133
134
135
136
137
138
139
140
141
142
143
history and physical examination helpful?
Arch Phys Med Rehabil 2000; 81: 436–441.
Kortelainen P, Puranen J, Koivisto E et al.
Symptoms and signs of sciatica and their
relation to the localization of the lumbar
disc herniation. Spine 1985; 10: 88–92.
Lauder TD, Dillingham TR, Andary M et al.
Effect of history and exam in predicting
electrodiagnostic outcome among patients
with lumbosacral radiculopathy. Am J Phys
Med Rehabil 2000; 79: 60–68.
Portnoy HD, Ahmad M. Value of the
neurological examination, electromyography
and myelography in herniated lumbar disc.
Mich Med 1972; 71: 429–434.
Jensen OH. The level-diagnosis of a lower
lumbar disc herniation: the value of
sensibility and motor testing. Clin
Rheumatol 1987; 6: 564–569.
Verma A. Infections of the nervous system.
In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al.
Neurology in Clinical Practice. 5th edn.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
Lavin PJM, Morrison D. Neuroophthalmology: ocular motor system. In:
Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al.
Neurology in Clinical Practice. 5th edn.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
Eggenberger E, Golnik K, Lee A et al.
Prognosis of ischemic internuclear
ophthalmoplegia. Ophthalmology 2002; 109:
1676–1678.
Keane J. Internuclear ophthalmoplegia;
unusual causes in 114 of 410 patients. Arch
Neurol 2005; 62: 714–717.
Kataoka S, Hori A, Shirakawa T et al.
Paramedian pontine infarction. Neurological/
topographical correlation. Stroke 1997; 28:
809–815.
Lavin PJM, Donahue SP. Disorders of
supranuclear control of ocular motility. In:
Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd
edn. St Louis: Mosby, 2008.
Smith JL, Cogan DG. Internuclear
ophthalmoplegia: a review of 58 cases. Arch
Ophthalmol 1959; 61: 687–694.
Walker HK, Hall WD, Hurst JW. Clinical
Methods: The History, Physical, and
Laboratory Examinations. 3rd edn. Boston:
Butterworth, 1990.
Leigh RJ, Zee DS. The Neurology of Eye
Movements. 3rd edn. Philadelphia: FA Davis,
1999.
Kerchner GA, Lenz RA, Ptzcek RA.
Channelopathies: episodic and electrical
disorders of the nervous system. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Amato AA, Brooke MH. Disorders of skeletal
muscle. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel
G et al. Neurology in Clinical Practice. 5th
edn. Philadelphia: Butterworth-Heinemann,
2008.
144 Mankodi A, Takahashi MP, Jiang H et al.
Expanded CUG repeats trigger aberrant
splicing of CIC-1 chloride channel
pre-mRNA and hyperexcitability of skeletal
muscle in myotonic dystrophy. Mol Cell
2002; 10: 35–44.
145 Jacobson DM. Relative pupil-sparing third
nerve palsy: etiology and clinical variables
predictive of a mass. Neurology 2001; 56:
797–798.
146 Blake PY, Mark AS, Kattah J et al. MR of
oculomotor nerve palsy. AJNR 1995; 16:
1665–1675.
147 Nistri M, Di Lorenzo PPN, Cellerini M et al.
Third-nerve palsy heralding aneurysm of
posterior cerebral artery: digital subtraction
angiography and magnetic resonance
appearance. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2007; 78(2): 197–198.
148 Olitsky SE, Hug D, Smith LP. Disorders of
eye movement and alignment. In: Kliegman
RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF.
Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edn.
Philadelphia: Saunders, 2007.
149 Rucker CW. Paralysis of the third, fourth,
and sixth cranial nerves. Am J Ophthalmol
1958; 46: 787–794.
150 Rucker CW. The causes of paralysis of the
third, fourth, and sixth cranial nerves. Am J
Ophthalmology 1996; 61: 1293–1298.
151 Green WR, Hackett ER, Schlezinger NS.
Neuro-ophthalmologic evaluation of
oculomotor paralysis. Arch Ophthalmol
1964; 72: 154–167.
152 Zorrilla E, Kozak GP. Ophthalmoplegia in
diabetes mellitus. Ann Intern Med 1967; 67:
968–976.
153 Capo H, Warren F, Kupersmith MJ.
Evolution of oculomotor nerve palsies. J
Clin Neuroophthalmol 1992; 12(1): 12–15.
154 Hopf HC, Gutmann L. Diabetic 3rd nerve
palsy: evidence for a mesencephalic lesion.
Neurol 1990; 40: 1041–1045.
155 Cogan DG, Mount HTJ. Intracranial
aneurysms cause ophthalmoplegia. Arch
Ophthalmol 1963; 70: 757–771.
156 Sanders S, Kawasaki A, Purvin VA. Patterns
of extraocular muscle weakness in
vasculopathic pupil-sparing, incomplete
third nerve palsy. J Neuro-Ophthalmol 2001;
21: 256–259.
157 Talley NJ, O’Connor S. Common short cases.
In: Talley NJ, O’Connor S. Examination
Medicine, A Guide to Physician Training.
5th edn. Sydney: Churchill Livingstone,
2006: 226–322.
158 Isaacson RS. Optic atrophy. In: Ferri FF.
Clinical Advisor 2011. Philadelphia: Mosby,
2010.
159 Balcer LJ, Prasad S. Abnormalities of the
optic nerve and retina. In: Bradley WG,
Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology in
Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Tài li u tham kh o 441
160 Owen G, Mulley GP. The palmomental
reflex: a useful clinical sign? J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2002; 73: 113–115.
161 Gotkine M, Haggiag S, Abramsky O et al.
Lack of hemispheric localizing value of the
palmomental reflex. Neurology 2005; 64:
1656.
162 De Noordhout AM, Delwaide PJ. The
palmomental reflex in Parkinson’s disease:
comparison with normal subjects and
clinical relevance. Arch Neurol 1988; 45:
425–427.
163 Kobayashi S, Yamaguchi S, Okada K et al.
Primitive reflexes and MRI findings, cerebral
blood flow in normal elderly. Gerontology
1990; 36: 199–205.
164 Isakov E, Sazgon L, Costeff H et al. The
diagnostic value of three common primitive
reflexes. Eur Neurol 1984; 23: 17–21.
165 Jacobs L, Gossman MD. Three primitive
reflexes in normal adults. Neurology 1980;
30: 184–188.
166 Rodriguez MC, Guridi OJ, Alvarez L et al.
The subthalamic nucleus and tremor in
Parkinson’s disease. Mov Disord 1998;
13(Suppl 3): 111–118.
167 Deuschl G, Raethjen J, Baron R et al. The
pathophysiology of parkinsonian tremor: a
review. J Neurol 2000; 247(5): V/33–V/48.
168 Stringham JM, Fuld K, Wenzel AJ. Spatial
properties of photophobia. Invest
Ophthalmol Vis Sci 2004; 45: 3838–3848.
169 Brandt JD. Congenital glaucoma. In: Yanoff
M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd edn. St
Louis: Mosby, 2008.
170 Olesen J. Migraine: a neural pathway for
photophobia in migraine. Nature Reviews:
Neurology 2010; 6: 241–242.
171 Bradley WG, Daroff RB, Fenichel G et al.
Neurology in Clinical Practice. 5th edn.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann, 2008.
172 Flaherty AW. Movement disorders. In: Stern
TA, Rosenbaum JF, Fava M et al. Stern:
Massachussetts general hospital
comprehensive clinical psychiatry. 1st edn.
Philadelphia: Mosby, 2008.
173 Tremor Fact Sheet. National Institute of
Neurological Disorders and Stroke. 2006.
Available: http://www.ninds.nih.gov/
disorders/tremor/detail_tremor.htm [9 Oct
2010].
174 Yip L, McGarbane B, Borron SW. Opioids. In:
Shannon MW, Borron SW, Burns MJ. Haddad
and Winchester’s Clinical Management of
Poisoning and Drug Overdose. 4th edn.
Philadelphia: Saunders, 2007.
175 Ghoneum MM, Dhanaraj J, Choi WW.
Comparison of four opioid analgesics as
supplements to nitrous anesthesia. Clin
Pharmacol Ther 1984; 63(4): 405–412.
176 Crocco TJ, Tadros A, Kothari RU. Stroke. In:
Marx JA, Hockberger RS, Walls RM et al.
Rosen’s Emergency Medicine. 7th edn.
Philadelphia: Mosby, 2010.
177 Meehan TJ, Bryant SM, Aks SE. Drugs
of abuse: the highs and lows of altered
mental states in the emergency department.
Emerg Med Clin N Am 2010; 28: 663–
682.
178 Reid J. Alpha-adrenergic receptors and blood
pressure control. Am J Cardiol 1986; 57:
6E–12E.
179 Van Zweiten PA. Overview of alpha-2adrenoreceptor agonists with central action.
Am J Cardiol 1986; 57: 3E–5E.
180 Hoffman BB, Lefkowitz RJ. Alpha-adrenergic
receptor subtypes. N Engl J Med 1980; 302:
1390–1396.
181 Greenberg M. Handbook of Neurosurgery.
5th edn. New York: Thieme, 2001.
182 Crouch Jr ER, Crouch ER, Grant T.
Ophthalmology. In: Rakel RE. Textbook of
Family Medicine. 7th edn. Philadelphia:
Saunders, 2007.
183 Whittaker RG, Schaefer AM, Taylor RW,
Turnbull DM. Differential diagnosis in ptosis
and opthalmoplegia: mitochondrial disease
or myasthenia? J Neurol 2007; 254:
1138–1139.
184 Iwamoto MA. Ptosis evaluation and
management in the 21st century. Curr Opin
Ophthalmol 1996, 7: 60–68.
185 Reddy AR, Backhouse OC. “Ice-on-eyes”, a
simple test for myasthenia gravis presenting
with ocular symptoms. Pract Neurol 2007; 7:
109–111.
186 Duong, DK, Leo MM, Mitchell EL.
Neuro-ophthalmology. Emerg Med Clin N
Am 2008; 26: 137–180.
187 Newsome DA, Milton RC. Afferent pupillary
defect in macular degeneration. Am J
Ophthalmol 1981; 92: 396–402.
188 Girkin CA. Evaluation of the pupillary light
response as an objective measure of visual
function. Ophthalmol Clin North Am 2003;
16: 143–153.
189 Cox TA, Thompson HS, Hayreh SS, Snyder
JE. Visual evoked potential and pupillary
signs: a comparison in optic nerve disease.
Arch Ophthalmol 1982; 100: 1603–1606.
190 Cox TA, Thompson HS, Corbett JJ. Relative
afferent pupillary defects in optic neuritis.
Am J Ophthalmol 1981; 92: 685–690.
191 Notermans NC, van Dijk GW, van der Graff
Y et al. Masuring ataxia: quantification based
on the standard neurological examination.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57:
22–26.
192 Young RR. Spasticity: a review. Neurology
1994; 44(Suppl 9): S12–S20.
193 Hewlett EL, Hughes MA. Toxins. In: Mandell
GL, Bennett JE, Dolin R. Principles and
Practice of Infectious Diseases. 7th edn.
Philadelphia: Churchill Livingstone, 2010.
194 Perry HE. Rodenticides. In: Shannon MW,
Borron SW, Burns MJ. Haddad and
Winchester’s Clinical Management of Drug
5
442
Tà i li u th a m k h o
195
196
197
198
199
200
201
202
203
204
205
206
207
208
209
210
211
Overdose. 4th edn. Philadelphia: Saunders,
2007.
Manon-Espaillat R, Ruff RL. Dissociated
weakness of the sternocleidomastoid and
trapezius muscle with lesions in the CNS.
Neurology 1988; 38: 138–140.
Berry H, MacDonald EA, Mrazek AC.
Accessory nerve palsy: a review of 23 cases.
Can J Neurol Sci 1991; 18: 337–341.
Rigby WFC, Fan C-M, Mark EJ. Case
39-2002: a 35-year-old man with headache,
deviation of the tongue, and unusual
radiographic abnormalities. N Eng J Med
2002; 347: 2057–2067.
Keane JR. Twelth-nerve palsy. Arch Neurol
1996; 53: 561–566.
Scotti G, Melancon D, Olivier A. Hypoglossal
paralysis due to compression by a tortuous
internal carotid artery in the neck.
Neuroradiology 1978; 14: 263–265.
Lemmering M, Crevits L, Defreyne L, Achten
E, Kunnen M. Traumatic dissection of the
internal carotid artery as unusual cause of
hypoglossal nerve dysfunction. Clin Neurol
Neurosurg 1996; 98: 52–54.
Massey EW, Heyman A, Utley C, Haynes C,
Fuchs J. Cranial nerve paralysis following
carotid endarterectomy. Stroke 1984; 15:
157–159.
Donahue SP. Nuclear and fascicular disorders
of eye movement. In: Yanoff M, Duker JS.
Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby,
2008.
Thomke F, Hopf HC. Isolated superior
oblique palsies with electrophysiologically
documented brainstem lesions. Muscle
Nerve 2000; 23: 267–270.
Dhaliwal A, West AL, Trobe JD et al. Third,
fourth, and sixth cranial nerve palsies
following closed head injury. J NeuroOphthalmol 2006; 26: 4–10.
Khawam E, Scott AB, Jampolsky A. Acquired
superior oblique palsy. Arch Ophthalmol
1967; 77: 761–768.
Urist MJ. Head tilt in vertical muscle paresis.
Am J Ophthalmol 1970; 69: 440–442.
Younge BR, Sutula F. Analysis of trochlear
nerve palsies: diagnosis, etiology, and
treatment. Mayo Clin Proc 1977; 52: 11–18.
Miller D, Schor P, Magnante P. Optics of the
normal eye. In: Yanoff M, Duker JS.
Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby,
2008.
Katz G, Moseley M. Top Clinical Problems.
Irving: Emergency Medicine Resident
Association, 2008.
Rubin RM, Sadun AA, Piva A. Optic chiasm,
parasellar region, and pituitary fossa. In:
Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd
edn. St Louis: Mosby, 2008.
Ariyasu RG, Lee PP, LaBree LD et al.
Sensitivity, specificity, and predictive values
212
213
214
215
216
217
218
219
220
221
222
223
224
225
226
of screening tests for eye conditions in the
clinic-based population. Ophthalmology
1997; 104(9): 1369–1370.
Rhee DJ, Pyfer MF. The Wills Eye Manual.
3rd edn. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins, 1999.
Sieving PA, Caruso RC. Retinitis pigmentosa
and related disorders. In: Yanoff M, Duker
JS. Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby,
2008.
Johnson LN, Baloh FG. The accuracy of
confrontation visual field test in comparison
with automated perimetry. J Natl Med Assoc
1991; 83: 895–898.
Shainfar S, Johnson LN, Madsen RW.
Confrontation visual field loss as a function
of decibel sensitivity loss on automated static
perimetry: implications on the accuracy of
confrontation visual field testing.
Ophthalmology 1995; 102: 872–877.
Trobe JD, Acosta PC, Krischer JP et al.
Confrontation visual field techniques in the
detection of anterior visual field pathways
lesions. Ann Neurol 1981; 10: 28–34.
Lee MS, Balcer LJ, Volpe NJ et al. Laser
pointer visual field screening. J NeuroOphthalmol 2003; 23: 260–263.
Pandit RJ, Gales K, Griffiths PG.
Effectiveness of testing visual fields by
confrontation. Lancet 2001; 358: 1339–1340.
Biller J, Love BB, Schneck MJ. Vascular
diseases of the nervous system. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Medical Research Council. Aids to
Examination of the Peripheral Nervous
System. London: Bailliere Tindall, 1986.
Gates P. The rule of 4 of the brainstem: a
simplified method for understanding
brainstem anatomy and brainstem vascular
syndromes for the non-neurologist. Int Med
J 2005; 35(4): 263–266.
Griffin JW, Sheikh K. The Guillain–Barré
syndromes. In: Dyck PJ, Thomas PK.
Peripheral Neuropathy. 4th edn.
Philadelphia: Saunders, 2005.
Sanders DB, Howard Jr JF. Disorders of
neuromuscular transmission. In: Bradley
WG, Daroff RB, Fenichel G et al. Neurology
in Clinical Practice. 5th edn. Philadelphia:
Butterworth-Heinemann, 2008.
Gothe R, Kunze K, Hoogstraal H. The
mechanisms of pathogenicity in the tick
paralyses. J Med Entomol 1979; 16: 357.
Pascuzzi RM. Pearls and pitfalls in the
diagnosis and management of neuromuscular
junction disorders. Semin Neurol 2001; 21:
425.
Knepper LE, Biller J, Tranel D et al. Etiology
of stroke in patients with Wernicke’s aphasia.
Stroke 1989; 20: 1730–1732.
CHƯƠNG
â•…
TRI U CH NG
TIÊU HÓA
443
444
C
trư ng
C trư ng
M c dù c trư ng không hoàn toàn đư c
xem là m t tri u ch ng th c th , nhưng có
r t nhi u d u hi u lâm sàng đi kèm v i nó.
Hi u đư c cơ ch n n t ng đ gi i thích các
d u hi u đi kèm v i c trư ng, mà t đó
chúng ta có th thu n l i khai thác khi thăm
khám b nh nhân.
MÔ T
S tích t d ch mang tính ch t b nh lí
trong khoang phúc m c
NGUYÊN NHÂN
Gi ng như trong phù, s thay đ i áp l c
keo, áp l c th y tĩnh và tính toàn v n c a
thành m ch là nguyên nhân ch y u gây c
trư ng (xem ‘phù ngo i biên’ trong Chương
3, ‘Các d u hi u tim m ch’). T t c các
b nh lí gây c trư ng đ u nh hư ng đ n
m t ho c nhi u các y u t trên.
Nói chung, có th nhóm các nguyên
nhân gây c trư ng thành 4 nhóm theo cơ
ch (B ng 6.1).
CƠ CH
Thuy t giãn đ ng m ch ngo i vi
Gi thuy t này, đư c trình bày trong Hình
6.1, k t h p 2 tiên đ : Thuy t ‘Under ll’ và
Thuy t ‘Over ow’ . Y u t quan tr ng kh i
đ ng các nhân t
c hai thuy t là s giãn
đ ng m ch các t ng gây ra b i nitric-oxide.
• Thuy t ‘Under ll’: m t cân b ng gi a
áp l c th y tĩnh và áp l c keo, làm cho
d ch trong lòng m ch thoát vào
vào khoang phúc m c.1 Lưu lư ng
máu th p làm ho t hóa h renin–
angiotensin–aldosterone (RAA) và h
th n kinh giao c m đ th n tăng tái h p
thu mu i và nư c, duy trì th tích tu n
hoàn.1 Nói cách khác, áp l c keo không
đ đ gi d ch trong lòng m ch.
• Thuy t ‘Over ow’: Trên nh ng b nh
nhân xơ gan, s gi mu i c a th n gây
tăng th tích máu n i m ch
(intravascular hypervolaemia). Tăng
d ch trong lòng m ch, gây tăng áp l c
th y tĩnh đ y d ch vào trong khoang
phúc m c2
• Nh ng nghiên c u xa hơn cho th y tình
tr ng tăng áp l c tĩnh m ch c a làm gi i
phóng NO gây ra giãn giư ng mao
m ch t ng, làm gi m dòng máu đ n
th n. H RAAS đư c ho t hóa đ làm
tăng th tích huy t tương và cu i cùng
gây quá t i d ch và c trư ng.3–5
Suy tim sung huy t , h i ch ng th n
hư, h i ch ng Budd - Chiari và phù
niêm
Nh ng ngư i b b nh lý này đư c cho là
nguyên nhân gây c trư ng vì làm gi m th
tích tu n hoàn đ ng m ch hi u d ng, d n đ n
ho t hóa h RAAS và gi mu i và nư c (gi
thuy t under ll).3–7
B ng 6.1 Nguyên nhân gây c trư ng
M t cân b ng d ch (Thuy t giãn đ ng
m ch)
D ch ti t
Xơ gan – Ph bi n
Các kh i u ti t d ch như ung thư di căn
phúc m c.
Suy tim sung huy t – ph bi n
Nhi m khu n (như Lao )
Phù niêm
B nh lí viêm (Vd lupus ban đ h th ng SLE)
H i ch ng Budd–Chiari
Dư ng ch p
Ngu n g c th n
T c ngh n (vd u lympho ác tính )
Ch y th n nhân t o
Do đi u tr (vd. C t ngang m ch b ch huy t)
H i ch ng th n hư
M h ch b ch huy t sau phúc m c
C
C trư ng d ch ti t
C trư ng d ch ti t có th b gây ra
b i:
• Tăng áp l c keo trong màng b ng (vd.
ung thư di căn phúc m c làm các t bào
u g n v i phúc m c ti t d ch)
• S phá h y tính toàn v n c a thành
m ch làm d ch thoát ra (v.d. B nh
nhân b lupus ban đ h th ng có th
b viêm thanh m c, d n đ n t o ra d ch
ti t).7,8
C trư ng dư ng ch p
T c ngh n b ch huy t là cơ ch chính. Có l
do t c ngh n làm tăng áp l c m ch b ch
huy t, k t qu là d ch b đ y ra ngoài và/
ho c s phá h y tính toàn v n c a thành
m ch làm d ch thoát ra. Ví d c a hai
trư ng h p này là u lympho ác tính và s
v c a h ch, m ch b ch huy t sau ph u
thu t.9,10
Ngu n g c th n- Ch y th n
Nguyên nhân gây c trư ng nh
b nh nhân đư c ch y th n nhân t
ph n l n đ u không rõ. Có th gi
thích là
nhân t o
ng
o
i
D U HI U LÂM SÀNG C A C
TRƯ NG
Nhi u d u hi u lâm sàng ch đi m c
trư ng nhưng không m t d u hi u nào ch
ra nguyên nhân n n t ng. Chúng đư c tóm
t t trong B ng 6.2.
Ý NGHĨA
Có nhi u d u hi u đ phát hi n c trư ng,
m i d u hi u có đ nh y và đ đ c hi u
khác nhau (như trong B ng 6.2), nhưng t t
c đ u có giá tr trên lâm sàng. Nh ng b nh
nhân c trư ng, d u hi u có t s kh dĩ
dương tính cao nh t (có th có c trư ng
nh t) là sóng v ( PLR 5.0 ).13 Nh ng d u
hi u có giá tr nh t đ lo i tr c trư ng là
không có phù (NLR 0.2) và không gõ đ c
m n sư n (NLR 0.3).13
HÌNH 6.1 Cơ ch c a
c trư ng
Giãn m ch máu t ng
Gi m th tích tu n hoàn hi u d ng
Bù tr c a th n kinh n i ti t: ho t hóa h
RAA, tăng ho t đ ng giao c m ...
Gi mu i và nư c
Tăng áp l c th y tĩnh
C trư ng
Y u t k t h p : t c m ch b ch huy t gi m albumin?
R i lo n ch c
năng n i mô
445
s tăng ure máu d n đ n hình thành ph n
ng viêm và t o ph c h p mi n d ch và
t c ngh n các kênh b ch huy t.11,12
Suy gan, suy tim sung huy t, phù niêm,
h i ch ng Budd–Chiari
Tăng áp
l cc a
trư ng
6
446
C
t r ư ng
B NG 6.2 D u hi u lâm sàng c a c chư ng
D u hi u
Mô t
Đ nh y
Đ đ c hi u
Phình m n
sư n
Phình m n sư n
0.78
0.44
Ti ng đ c
m n
sư n
Ti ng đ c hai bên khi gõ
b ng đi kèm v i ti ng
vang khi gõ trung tâm
0.94
0.56
Gõ m t bên b ng s
truy n m t sóng d ch có
th c m nh n bên đ i
di n
0.50
0.82
D u hi u nư c Khi b nh nhân ngh ngơi
đ ng
trên đ u g i và khu u
tay , gõ vùng r n nghe
ti ng đ c ch ng t có
t d ch trung tâm do
tr ng l c.
0.51
0.51
Ti ng đ c di
chuy n
0.88
0.56
D u hi u sóng
v / Ti ng
run do d ch
Khi b nh nhân n m ng a,
ngư i khám gõ t r n v
phía mình. Khi ti ng đ c
xu t hi n, nh v trí đó
và ch d n cho b nh
nhân cu n mình v phía
ngư i khám và n m
nghiêng sang bên. Gõ l i
v trí gõ đ c lúc trư c và
v trí đó s gõ trong do
d ch ch y v phía th p
theo tr ng l c.
Cơ ch
D a trên s khác bi t v
tính ch t v t lý c a
nư c và không khí và
tr ng l c.
Trong c trư ng, d ch
tích t trong khoang
phúc m c và d b
nh hư ng b i tác
đ ng c a tr ng l c.
Vì v y, khi b nh
nhân n m ng a,
d ch di chuy n ra
ngo i vi và khí di
chuy n vào trung
tâm c a b ng. Khi
gõ vào v trí có d ch
không truy n t n s
th p như là không
khí, d ch t o ra âm
thanh đ c khác bi t
so v i nh ng âm
thanh vang c a
không khí.
Based on Cattaa EL Jr, Benjamin SB, Knuff TE, Castell DO, JAMA 1982; 247: 1165; with permission.
Flapping tremor
447
Flapping Tremor
Xem thêm ‘Flapping tremor ’ trong Chương
2, ‘D u hi u hô h p’.
MÔ T
Khi yêu c u b nh nhân giơ 2 cánh tay ra
phía trư c, v i bàn tay g p v phía lưng
thì s th y xu t hi n rung v c bàn tay,
g n, không theo nh p,t n s th p
(3-5Hz). Flapping tremor có th
m t
ho c c hai bên.
NGUYÊN NHÂN
• B nh gan
CƠ CH LIÊN QUAN Đ N GAN
Cơ ch c a Flapping tremor trong b nh lí
não gan còn đư c bi t r t ít. M t s ít nghiên
c u đã g i ý r ng:
• Nh ng dao đ ng ch m trong v não
v n đ ng sơ c p gây ra nh ng d u
rung nh , mà nguyên nhân có th do
nh ng v n đ v não v n đ ng sơ
c p ho c do b t thư ng cơ quan
khác.14
• R i lo n ch c năng c a h ch n n- bao
g m lo n ch c năng vòng v não-đ i th .
15
Ý NGHĨA
Flapping tremor là ch đi m cho m t s
b nh n ng, b t k nguyên nhân gì, và có giá
tr tiên lư ng hơn là ch n đoán.16 M t nghiên
c u đã s d ng Flapping tremor như là y u
t đ d đoán t l t vong b nh nhân nh p
vi n vì b nh gan do rư u. Nghiên c u này đã
k t lu n t l t vong là 56% b nh nhân có
Flapping tremor trong khi t l t vong ch
là 26% khi không có d u hi u này.17
6
448
Nh u đ ng ru t
Nhu đ ng ru t
Nhu đ ng ru t xu t hi n khi th c ăn ho c
ch t l ng đư c đ y qua ru t. Khi ru t r ng,
âm thanh s t o ra ti ng v ng kh p b ng,
và nó thư ng đư c mô t nghe gi ng như
ti ng nư c ch y qua vòi. Ti ng nhu đ ng
ru t có th nghe th y 5-35 l n m i phút
ngư i bình thư ng.
Ý NGHĨA
S thay đ i c s lư ng và th i gian xu t
hi n nhu đ ng ru t nên khó gi i thích v d u
hi u này và b ng ch ng v giá tr c a chúng
thì hi m và mâu thu n nhau.
Có r t ít b ng ch ng cho r ng, nghe
đư c ti ng nhu đ ng ru t bình thư ng t c là
không có t c ru t,13 h u h t các b nh nhân
b t c ru t non s b tăng gi m hoăc m t
ti ng nhu đ ng ru t.18
M t nhu đ ng ru t
449
M t nhu đ ng ru t
MÔ T
Gi ng như tên g i c a nó, s m t đi hoàn
toàn c a nhu đ ng ru t khi nghe b ng. Th i
gian bao lâu ph i nghe nhu đ ng ru t m t
l n đ xác đ nh m t nhu đ ng ru t là không
rõ ràng, v i th i gian trích d n nhi u tài
li u t 1-5 phút.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• T c ru t
• Li t ru t do b t kì nguyên nhân nào, vd:
• Nhi m trùng
• Ch n thương
• T c ru t
• Gi m Kali máu
• Thi u máu c c b
• Tác d ng ph c a thu c
Ít g p
• Thi u máu c c b m c treo
• Gi t c ru t (h i ch ng Ogilvie)
CƠ CH CHUNG
M t nhu đ ng ru t có th do các nguyên
nhân c n tr ho t đ ng c a ru t, d n t i
không có kh năng đ y th c ăn và d ch qua,
ho c do li t ru t t c là không có nhu đ ng
ru t.
T c ru t
Trong t c ru t cơ h c do nhi u nguyên nhân
(Thoát v , xo n ru t, dính ru t), ru t b đ y
vào m t v trí nh t đ nh. Không có s lưu
thông bình thư ng c a th c ăn và nư c (như
khi m t đư ng ng b ch n), vì v y không
t o ra ti ng đ ng ru t. N u s t c ngh n ti p
t c, viêm s x y ra và, n u m ch máu cung
c p b t n thương, nhu đ ng bình thư ng có
th cũng d ng l i.
Nhi m khu n
M c dù chưa gi i thích đ y đ , nhưng m t s
b ng ch ng cho th y lipopolysaccharides
(LPS) có m t trên vi khu n Gram âm kh i
phát đáp ng viêm l p cơ trơn ru t, nó làm
gi m co bóp cơ trơn gây ra t c ru t.19
T c ru t sau ph u thu t
Ngư i ta đưa ra gi thuy t r ng nh ng can
thi p vào ru t non d n t i t c ru t sau m ,
do thúc đ y ph n ng viên c a các l p cơ
trơn ru t , sau đó làm
Phát tri n quá m c
c a vi khu n sau m
Tác đ ng b ng tay
Viêm
c ch trư c synap
Kích thích neuron c
ch
M t nhu đ ng ru t
M t âm ru t
HÌNH 6.2 Cơ ch t c ru t sau ph u thu t
gi m ho t đ ng cơ trơn ru t.20
Cũng có b ng ch ng cho r ng có s phát
tri n quá m c c a vi khu n trong t c ru t
sau m và nó làm tăng s lư ng vi khu n
cùng thành ph n LPS góp ph n gây ra viêm
do thao tác khi m .21
Cơ ch c a viêm gây t c ru t có th liên
quan đ n s c ch m ch synap c a đám r i
ru t, cái mà t o nên nhu đ ng ru t bình
thư ng. Đi u này là do s c ch các synap
trư c c a t bào th n kinh v n đ ng ru t và/
ho c do các t bào th n kinh b c ch phát
xung liên t c.
Gi m Kali máu
Kali c n thi t cho quá trình tái c c và kh
c c bình thư ng c a các t bào cơ. Gi m
Kali máu gây ra tăng tăng phân c c c a t
bào cơ, gi m kích thích c a t bào th n
kinh và do đó ho t đ ng c a cơ trơn cũng
gi m, như v y, d n đ n t c ru t.
Gi t c ru t
Các nguyên nhân hay cơ ch gây gi
t c ru t, còn g i là h i ch ng
Ogilvie, không rõ ràng.
Ngư i ta cho r ng s m t cân b ng c a
h th n kinh th c v t gây ra t c ru t cơ
năng. Thông thư ng h ch phó giao c m
xương cùng b phá h y, gây ra m t ch c
năng đo n xa c a đ i tràng. Các nghiêm
c u khác cho r ng s tăng h th n kinh giao
c m là nguyên nhân d n đ n gi m nhu đ ng
ru t và s co th t c a cơ vòng. Nhu đ ng
ru t có th bi n m t ho c gi m.
6
450
Tă ng n h u đ n g r u t ( s ôi b n g )
Tăng nhu đ ng ru t (Sôi b ng)
MÔ T
Thư ng xuyên , ti ng âm ru t ùng c ho c
‘ph t’ đôi khi có th nghe rõ ràng mà không
c n ng nghe.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• T c ru t
• B nh Crohn/Viêm loét đ i tràng
• Quá m n v i th c ăn
• Viêm d dày ru t
• Bình thư ng
Ít g p
• Xu t huy t tiêu hóa
CƠ CH
Khi có t c ru t, ru t tăng nhu đ ng đ
đ y th c ăn và nư c qua ch t c ngh n
đó.
 m r u t : t i ng r é o
451
Âm ru t : Ti ng réo
MÔ T
Âm thanh leng keng chói tai khi nghe
trong b ng thư ng đư c mô t gi ng
như ti ng rót nư c vào trong m t cái ly
r ng.
NGUYÊN NHÂN
• T c ru t
CƠ CH
B ng ch ng c a cơ ch còn h n ch . Ngư i
ta cho r ng, nó là d u hi u c a vi c tích lũy
d ch ho c khí kèm v i m t áp l c đo n dư i
ru t,23 gi ng như mưa rơi trên mái thi c.24
Ý NGHĨA
R t ít có b ng ch ng v ti ng réo c a
ru t như m t d u hi u.
6
452
Tu n hoàn bàng h hình đ u s a
Tu n hoàn bàng h hình đ u s a
HÌNH 6.3 Xu t
hi n tu n hoàn bàng
h , v i s cho phép,
t Saxena R, Th c
hành b nh h c gan:
Phương pháp ch n
đoán, Philadelphia:
Saunders, 2011: Fig
6-4.
MÔ T
Giãn tĩnh m ch thành b ng, tên ph ng
theo hình con r n mà hình thành nên tóc c a
n th n Medusa trong th n tho i Hy L p.
NGUYÊN NHÂN
B t kì nguyên nhân gây tăng áp l c tĩnh
m ch c a, vd.:
• B nh xơ gan
• Suy tim n ng
• T c tĩnh m ch ch dư i
CƠ CH
Tăng áp l c tĩnh m ch c a làm máu ch y
ngư c t tĩnh m ch c a sang tĩnh m ch
quanh r n. Tăng áp l c và lưu lư ng máu
làm giãn tĩnh m ch.
GIÁ TR
Tu n hoàn bàng h quanh r n hình đ u s a
là m t d u hi u c a b nh gan ti n tri n và
tăng áp l c tĩnh m ch c a và r t hi m.
Thông thư ng, ch có m t vài tĩnh m ch n i
lên có th th y đư c. Phân bi t gi a t c tĩnh
m ch ch dư i và tăng áp l c tĩnh m ch c a
trong tu n hoàn bàng h quanh r n hình đ u
s a, t c tĩnh m ch là b t bu c.
Tu n hoàn bàng h hình đ u s a
1
2
3
453
4
HÌNH 6.4 Đo dòng ch y c a tĩnh m ch
Tìm ra hư ng ch y c a các tĩnh m ch n i lên trên thành b ng là m t kĩ năng c n thi t c a th y
thu c lâm sàng đ xác đ nh nơi t c ngh n trong h th ng tĩnh m ch.
Đo hư ng ch y c a các tĩnh m ch bên dư i r n và s d ng các tiêu chu n sau:
• Trong tăng áp l c tĩnh m ch c a nghiêm tr ng, ch y ra xa t phía r n v phía bàn chân.
• Trong t c tĩnh m ch ch dư i, dòng máu ch y v phía đ u. Các tĩnh m ch b ng phình lên khi
chúng đưa máu tr l i tim b ng cách đi qua đo n tĩnh m ch ch dư i b t c ngh n
Based on Talley S, O’Connor NJ, Clinical Examination: A Systematic Guide to Physical Diagnosis, 5th edn, Marrickville, NSW:
Churchill Livingstone Elsevier, 2006: Fig 5.20.
6
454
Viêm môi d ng u h t
Viêm môi d ng u h t
NGUYÊN NHÂN
• B nh Crohn – hi m g p
• Sarcoidosis
• H i ch ng Melkersson–Rosenthal
syndrome – Hi m
CƠ CH
Nguyên nhân và cơ ch còn chưa đư c bi t.
Trư c kia,có ý ki n cho r ng nó là bi u
hi n khư trú c a b nh crohn ho c b nh
sarcoidosis.
HÌNH 6.5 Viêm môi d ng u h t – sưng toàn b
môi dư i.
Tái xu t b n, v i s cho phép, t Bolognia JL,
Jorizzo JL, Rapini RP, Da li u, 2nd edn, St Louis:
Mosby, 2008: Hình 71-12.
MÔ T
M t tr ng thái phì đ i b t thư ng c a m t
ho c c hai môi, nhưng không đau. Mô h c
đư c coi là u h t không ho i t v i phù n và
thâm nhi m Lympho quanh m ch.
Ý NGHĨA
Ch th y trong 0.5% b nh nhân b b nh
Crohn, và thư ng xuyên hơn sau khi ch n
đoán b nh Crohn. Tuy nhiên, m t s nghiên
c u còn cho th y nó có th là m t bi u hi n
s m, ho c th m chí d n đ n b nh Crohn.25
N ôn r a m á u
455
Nôn ra máu
MÔ T
Ch t nôn ra có máu đ ho c gi ng như ‘bã
cà phê’ ho c, trong m t s ca nôn ra máu, ho
tr c ti p ra máu đ .
NGUYÊN NHÂN
• Xu t huy t tiêu hóa cao26
Hay g p
• B nh loét d dày
• Viêm d dày
• Viêm th c qu n
• Giãn tĩnh m ch th c qu n
Ít g p
• V t rách Mallory–Weiss
• M ch máu
• Kh i u
• Viêm m ch
CƠ CH CHUNG
Rách ho c v các m ch máu trong lòng ng
tiêu hóa, b t k nguyên nhân ho c b nh căn,
có th gây nôn ra máu và/ho c ch t nôn như
bã cà phê.
Ch t nôn bã cà phê bi u hi n s xu t
hi n đ c bi t c a máu b oxy hóa b i acid
trong d dày. Do đó nó ch ra r ng máu
và/ho c xu t huy t đã có m t m t th i
gian,
Nôn nhi u l n
Tăng đ t ng t áp l c b ng và trong
d dày
Tăng áp l c v trí n i d dàyth c qu n
và có kh năng cao hơn đư ng tiêu hóa
, như. tá tràng ho c d dày.
B nh loét d dày
Viêm và ăn mòn b m t niêm m c bình
thư ng vào đ n m ch máu gây ra ch y máu.
Máu kích thích ru t và gây nôn ngư c lên.
V t rách Mallory–Weiss
Ch y máu là do rách niêm m c theo
chi u d c v trí n i d dày-th c qu n
ho c tâm v .
Cơ ch c a v t rách Mallory–Weiss
không đư c bi t đ y đ . S tăng áp l c đ t
ng t trong b ng/d dày do nôn gây ra làm
tăng áp l c t i v trí n i d dày- th c qu n. V
trí này tương đ i không phù h p và không
căng ph ng t t khi có áp l c. Khi áp l c đ
cao ho c l p đi l p l i (v i nôn nhi u l n),
v t rách niêm m c x y ra – d n đ n ch y
máu.
Giãn tĩnh m ch th c qu n
Trong b t kì nguyên nhân nào c a tăng áp
l c tĩnh m ch c a, s tăng áp l c tĩnh m ch
c a nghĩa là máu đi v các h th ng m ch có
áp l c th p hơn – tu n hoàn bàng h bao g m
các tĩnh m ch th c qu n, các tĩnh m ch trên
b ng và tĩnh m ch h u môn.
Tăng áp tĩnh m ch c a
Tăng áp l c trong tu n hoàn bàng h
và các tĩnh m ch
Căng ph ng và giãn m ng tĩnh m ch
V tĩnh m ch
Rách niêm m c
Ch y máu
Hình 6.6 Cơ ch c a v t rách Mallory–Weiss
Ch y máu
Hình 6.7 Cơ ch nôn máu trong giãn tĩnh m ch
th c qu n
6
456
Nô n ra m áu
Nh ng tĩnh m ch này tr nên căng ph ng,
giãn m ng , và d v hơn. S v c a tĩnh
m ch ph thành m ng /giãn tĩnh m ch th c
qu n gây ra ch y máu và nôn ra máu. Giãn
tĩnh m ch d dày cũng có th gây ch y máu
nh ng b nh nhân tăng áp l c tĩnh m ch
c a.
Ý NGHĨA
Có m t s nguyên nhân gây xu t huy t tiêu
hóa cao, và các nguyên nhân khác làm ch y
máu ra t mi ng c n ph i đư c xem xét
(e.g. mũi, răng, xoang). Tuy nhiên c nôn
ra máu và đi ngoài phân đen là nh ng d u
hi u có giá tr và c n ph i ki m tra ngay
l p t c, nh n đ nh kh năng ch y máu t.
D u hi u C our voi s i e r
457
D u hi u Courvoisier
Kh i u đ u t y
T c ngh n mãn tính c a ng m t
M t ch y ngư c lên và túi m t căng m i lúc
– không căng c p tính
Vàng da không đau
HÌNH 6.8 Cơ ch c a d u hi u Courvoisier
MÔ T
Đư c nêu ra t 1890, v i tri u ch ng là:
m t b nh nhân vàng da đi kèm v i không
có đi m đau túi m t,túi m t căng và thông
thư ng, vàng da t c m t ch ra có t c ng
m t ch không do s i .27
M c dù có nhi u cách lí gi i v ngu n
g c c a d u hi u Courvoisier đư c tìm ra,
nhưng mô t đư c ch p nh n là không có
đi m đau túi m t và có th s th y túi m t
b nh nhân vàng da. Nó thư ng đư c xem là
d u hi u c a t c ngh n đư ng m t do b nh
ác tính.
NGUYÊN NHÂN
• Ung thư đư ng m t trong gan
• Ung thư đ u t y
CƠ CH
S giãn c a túi m t là giai đo n cu i cùng;
tuy nhiên, cơ ch chính xác đ gi i thích
tình tr ng không có đi m đau túi m t, có th
s th y túi m t là không rõ ràng.
M t cách gi i thích là t c ngh n mãn
tính h th ng m t và/ho c túi m t d n
đ n tăng cao áp l c trong ng m t trong
m t th i gian dài và không t o ra căng túi
m t c p tính-thư ng là nguyên nhân gây
viêm và đau. Nguyên nhân ác tính c a t c
ngh n nhi u kh năng t o ra căng túi m t
mãn tính.28
Ví d , ung thư đ u t y làm đư ng đi
xu ng c a m t b t c liên t c,kéo dài , d n
đ n túi m t căng to, trong khi đó s i m t có
xu hư ng gây t c ngh n không liên t c nên
v n có m t ít m t đi qua đư c.
M t gi thuy t thay th (lúc đ u coi
như là đúng theo như Courvoisier) là viêm
túi m t mãn tính nguyên nhân làm túi m t
xơ hóa và teo l i (t c là, nó không th
ph ng lên và do đó không th gây đau).
Đi u này ph n nào đã đư c ch ng minh là
không chính xác.13
Ý NGHĨA
Đưa ra nhi u gi i thích v d u hi u
Courvoisier, b ng ch ng có th mâu thu n
nhau. Tuy nhiên, gi đ nh r ng không có
đi m đau túi m t b nh nhân vàng da là
d u hi u đư c tìm th y, thì nó là m t b ng
ch ng có giá tr .
• Trong vi c phát hi n ra t c ngh n
đư ng m t, đ nh y 31%, đ đ c hi u
99%, PLR 26.0!
•Trong vi c phát hi n t c ngh n ác tính
nh ng b nh nhân b vàng da t c m t, đ
nh y 26–55% và đ đ c hi u 83– 90%.
13
N u có m t, nó là m t d u hi u có giá
tr .
6
458
D u hi u Cul l en
D u hi u Cullen
HÌNH 6.9 D u hi u
Cullen
Sao chép, v i s cho phép
, t Harris S, Naina HVK,
Am J Med 2008; 121(8):
683.
MÔ T
V t b m máu quanh r n.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Ch y máu sau phúc m c
• Sau ph u thu t
• Do th y thu c – bi n ch ng
c a thu c ch ng đông máu ,
sau ph u thu t.
• T máu bao cơ th ng b ng
Ít g p
• Thai ngoài t cung
• Xu t huy t trong gan
• Thi u máu ru t c c b
• V phình đ ng m ch ch b ng
• Nang gan do amip
• Th ng loét tá tràng
CƠ CH
Giai đo n chung cu i cùng c a h u h t
các cơ ch là ch y máu sau phúc m c.
Khoang sau phúc m c đư c k t n i v i
dây ch ng d dày-gan và sau đó đ n dây
ch ng li m và cu i cùng đ n dây ch ng tròn
(tĩnh m ch r n b t c l i), cái mà đi theo
thành b ng bao quanh r n. Khi xu t huy t
(do b t kì nguyên nhân) x y ra, máu có th
di chuy n d c theo dây ch ng đ đ n thành
b ng t o nên hình nh v t b m máu.29
Ý NGHĨA
M c dù ,thư ng đư c bi t đ n như m t d u
hi u c a viêm t y c p, nhưng d u hi u
Cullen r t không đ c trưng. Th c t , trong
m t nghiên c u 770 trư ng h p viêm t y
c p,30 ch có 9 b nh nhân có d u hi u Cullen.
Tương t , nó cũng liên quan đ n mang thai
ngoài t cung mà bây gi r t hi m.
Đó là m t d u hi u tương đ i đ c trưng
cho ch y máu sau phúc m c, vì v y, n u
nhìn th y, nó đ m b o cho ch n đoán. Tuy
nhiên s v ng m t c a nó cũng không lo i
tr b nh lí quan tr ng ti m n.
H ng ban nút
459
H ng ban nút
Các kích thích
Ph n ng mi n d ch
Hình thành ph c h p mi n d ch
L ng đ ng ph c h p mi n
d ch trong mô liên k t dư i da
T n thương h ng ban nút
HÌNH 6.11 Cơ ch c a h ng ban nút
HÌNH 6.10 H ng ban nút
Sao chép, v i s cho phép, t Kliegman RM et al,
Nelson Textbook of Pediatrics, 18th edn,
Philadelphia: Saunders, 2007: Fig 659-2.
MÔ T
R i lo n trên da là phát ban kh i phát
c p tính v i m ng ho c n t màu đ và
đau, ch y u chi dư i, đ c bi t là m t
du i.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p 31
• B nh viêm ru t
• Nhi m trùng
• Sarcoidosis
• Các r i lo n v kh p
• Ph n ng thu c – đ c bi t v i sulfonamid
và các thu c tránh thai.
• Các b nh ác tính
• Có thai
CƠ CH
Nguyên nhân g c r đư c cho là do
ph n ng quá m n v i m t lo t các
kích thích.
Theo lý thuy t là ph c h p mi n d ch
t o thành sau khi ti p xúc v i kháng nguyên
và l ng đ ng các ti u tĩnh m ch xung
quanh m dư i da và mô liên k t.31 Viêm
ti p theo gây ra t n thương đ c trưng. M t
s cơ ch mi n d ch đã đư c tìm ra là:
• Các lo i ph n ng oxi hóa đã đư c
tìm th y t i các v trí t n thương.32
• Mô b nh h c quá m n typ mu n
cũng đư c tìm th y v trí t n
thương.33
Ho
t hóa b th cũng liên quan đ n t n
•
thương.34
Nguyên nhân t n thương xu t hi n
c ng chân chưa đư c gi i thích. Có g i ý
cho r ng vi c cung c p tương đ i thi u c a
đ ng m ch k t h p v i h th ng tĩnh m ch
b nh hư ng b i tr ng l c, không có bơm
cơ h c và thi u h th ng b ch huy t, các
y u t trên thu n l i cho s l ng đ ng t i
các vùng đó.35
Ý NGHĨA
Tuy nhiên, k c khi tìm th y hoàn toàn các
nguyên nhân ph bi n gây ra b nh thì h ng
ban nút cũng không ph i là m t d u hi u
nh y hay đ c hi u. M t nghiên c u g n đây
cho th y có nó có m t kho ng 4% nh ng
bênh nhân b viêm ru t.36
6
460
D u hi u Grey Turne r
D u hi u Grey Turner
HÌNH 6.12 D u
hi u Grey Turner
Sao chép, v i s cho
phép, t Feldman M,
Friedman LS, Brandt
LJ, Sleisenger and
Fordtran’s
Gastrointestinal and
Liver Disease, 9th
edn, Philadelphia:
Saunders, 2010: Fig
58-3.
MÔ T
B m tím
vùng hông.
NGUYÊN NHÂN
• B t kì nguyên nhân gây ch y máu sau
phúc m c
• Viêm t y
CƠ CH
V cơ b n m t l th ng m c b ng. M t
khi m khuy t m c ngang làm cho máu
t khoang sau c nh th n di chuy n
đ n h th ng cơ thành b ng và mô dư i
da.37
Ý NGHĨA
Th y 14 trên 770 b nh nhân viêm
t y,28 gi ng như d u hi u cullen nó
g n li n v i s gia tăng m c đ tr m
tr ng c a b nh, nhưng không đ c hi u
viêm t y. D u hi u Grey Turner’s
là không đ c trưng nhưng, n u nhìn
th y, b nh nhân c n đư c ki m tra
các nguy cơ ch y máu sau phúc m c.
Ph n
ng t hà nh b ng
461
Ph n ng thành b ng
MÔ T
Có th là ch đ ng ho c th đ ng
Ph n ng ch đ ng là s co rút có ý th c
c a các cơ thành b ng mà thư ng là ph n
ng khi s đau ho c lo l ng.
Ph n ng th đ ng s đư c nh c đ n ph n
“B ng c ng như g và ph n ng th đ ng”
trong chương này.
NGUYÊN NHÂN
B t kì nguyên nhân nào c a gi
viêm phúc m c:
• Viêm b t kì m t cơ quan n i t ng nào
• Nhi m trùng b ng
• Ch y máu
CƠ CH
Co cơ thành b ng b t thư ng đ kháng l i
cơn đau c a b nh nhân như là m t m t ph n
ng b o v .
Ý NGHĨA
V i đ nh y 13–76%, đ đ c hi u 56– 97%
và PLR là 2.6, có b ng ch ng cho th y tìm
ra ph n ng thành b ng có giá tr trong
thăm khám lâm sàng.13
6
462
Vú to
nam
Vú to
nam
• Spironolactone
• Methyldopa
• Captopril
• Ch n kênh Canxi
• Hóa h c tr li u
• X tr
• Xơ gan
• Thi u năng sinh d c
Ít g p
• Cư ng giáp
• H i ch ng nuôi ăn l i
• Suy th n và th n nhân t o
• Ung thư tinh hoàn
• B t thư ng b m sinh (v.d H i
ch ng Kallmann, H i ch ng
Klinefelter)
CƠ CH CHUNG
N hóa tuy n vú ch y u do:
1 Tăng oestrogen trong máu.
2 Tăng t l oestrogen/testosterone.
3 Gi m nh y c m v i androgen.
T t c các nguyên nhân làm tăng ho t
tính c a oestrogen trong mô tuy n vú, d n
đ n tăng sinh mô này.
HÌNH 6.3 Vú to nam tu i v thành niên
do thi u năng sinh d c b m sinh
MÔ T
Kh i đ u b ng s tăng sinh c a mô tuy n
vú, trên lâm sàng phát hi n th y m t kh i
mô c ng có đư ng kính t i thi u 2cm dư i
núm vú. B nh thư ng phát tri n song song
c hai bên vú. Có th ch th y m t bên
trong giai đo n đ u c a b nh, và nhanh
chóng phát tri n c hai bên sau vài tháng.
Ch kho ng 10% trư ng h p to đơn thu n
m t bên vú.38,39
Vú to nam c n phân bi t v i ch ng
gi vú to (pseudogynaecomastia), là tình
tr ng gia tăng mô m không kèm theo tăng
sinh mô tuy n vú (mô m chi m ưu th hơn
mô tuy n vú th c s ).
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Sinh lí
• Thu c, ph bi n:
• Cimetidine
• Digitalis
N hóa tuy n vú sinh lí
Hay g p nh t tu i d y thì và trung
niên.
nam gi i, hai ngu n quan tr ng s n
xu t oestrogen là tinh hoàn (thông qua
hormone LH và hCG), m và mô ngo i
biên (thông qua quá trình thơm hóa
androgens thành oestrogens).
• N hóa tuy n vú tu i d y thì,
nguyên nhân đư c cho là có s tăng
s n oestrogen nhanh hơn bình
thư ng.40–42
• Nam gi i l n tu i b suy gi m
ch c năng tinh hoàn và tăng cân
và m d tr - đi u này d n t i
vi c gi m s n testosterone t tinh
hoàn và tăng oestrogen t
androgen b ng quá trình thơm
hóa ngo i vi.40
Thu c
Ngày càng có nhi u s công nh n v
cơ ch gây ra b i m t s thu c ph
bi n. M t b n tóm t t đư c trình bày
trong B ng 6.3
Vú to
Xơ gan
Trong xơ gan, ch c năng trao đ i ch t c a
gan b gi m, d n t i vi c gi m thoái hóa
androgens, tăng lưu hành androgens trong
máu, k t qu là tăng ph n ng thơm hóa
(aromatization ) ngo i vi đ t o
oestrogens.44,40
Cư ng giáp
Vài gi thi t cho r ng có s liên quan gi a
ch ng n hóa tuy n vú và cư ng giáp . Có
th s tăng s n androgen thư ng th n d n
t i tăng t l androgen b thơm hóa.41,42
Thi u năng sinh d c
Như thi u năng tinh hoàn, s suy gi m ch c
năng tinh hoàn đã làm thi u h t đáng k t l
testosterone so v i oestrogen - s m t cân
b ng này có th gây b nh.
H i ch ng nuôi ăn l i
Ngư i ta cho r ng, khi quá đói, ch c năng
tuy n sinh d c s b c ch . Khi nuôi ăn l i,
tr c tuy n yên - thư ng th n kích ho t và
làm tăng ch c năng c a tinh hoàn. N hóa
tuy n vú là k t qu c a quá trình đó, thư ng
x y ra vào tu i d y thì.
Suy th n và ch y th n nhân t o
Gi ng như h i ch ng nuôi ăn l i, ch c năng
tinh hoàn b c ch và kích thích l i sau khi
nam
463
b nh nhân đư c l c máu. B nh xu t hi n
trong 1-7 tháng và thư ng kh i sau 1 năm.
45,46
Kh i u tinh hoàn
Như đã mô t trư c đó, các t bào Leydig
c a tinh hoàn có th s n xu t c
testosterone và oestrogen. Khi có các kh i u
lành tính t bào Leydig s s n xu t m t
lư ng oestrogen cao b t thư ng so v i
testosterone, và đi u đó làm tăng t l m c
b nh.47
Kh i u s n xu t hCG cũng là nguyên
nhân gây n hóa tuy n vú. S gia tăng t l
hCG kích thích t bào Leydig tăng s n
testosterone và oestrogen. Testosterone
đư c chuy n hóa thành oestrogen c các
mô ngo i vi sinh lý và mô kh i u b nh lý.48
Ý NGHĨA
M c dù là m t d u hi u không đ c hi u,
v i hơn 65% s lư ng bé trai trong tu i
d y thì và hơn 60% đàn ông trên 70 tu i
có d u hi u n hóa tuy n vú, nó v n là d u
hi u có giá tr ,49,50 đ c bi t n u nó đư c
tìm th y b nh nhân cùng v i các d u
hi u lâm sàng khác. Cơ ch c a b nh đư c
cho là ho c thông qua các tuy n sinh d c
ho c do m ngo i vi, nh n bi t đư c d u
hi u này cho phép khu trú các b nh lý cơ
b n d dàng hơn.
6
464
Vú to
nam
B NG 6.3 Cơ ch n hóa tuy n vú do thu c
Thu c
Cơ ch
Spironolactone
Nhi u cơ ch :43
1 Tăng quá trình thơm hóa testosterone thành oestradiol
2 Gi m s n xu t testosterone t tinh hoàn
3 Thay th testosterone v trí g n v i Globulin, do đó làm tăng
gi i phóng
4 Tranh ch p g n v i các receptor c a testosterone
Digoxin
Thu c có c u trúc gi ng oestrogens - có kh năng kích thích tr c
ti p th th oestrogen
Thu c kháng Histamine th
h 2 (e.g. cimetidine)
M t vài cơ ch đư c đ xu t:43
1 B t ho t th th androgen, làm tăng t l oestrogen/androgen
2 Thay đ i lư ng prolactin - do cơ ch feedback (ph n h i
ngư c) - gi m s n LH
Thu c c ch bơm Proton
Kháng androgens ( đư c dùng
trong ung thư ti n luy t
tuy n ho c chuy n gi i)
c ch chuy n hóa oestradiol - tăng t l oestrogen/androgen
Gi m androgens - tăng t l oestrogen/androgen
Li u pháp thay th
testosterone
Tăng testosterone d n t i tăng quá trình thơm hóa testosterone
thành oestrogen mô ngo i vi
Thay th LH cũng làm tăng ti t oestradiol c a
t bào Leydig tinh hoàn43
Thu c ch n kênh Calci
Có th liên quan đ n tăng n ng đ prolactin43
H i ch ng não gan
465
H i ch ng não gan
MÔ T
H i ch ng não gan đ c p đ n m t lo t các
tri u ch ng do suy gan c p ho c m n tính.
Tính hay quên, gi m ch c năng nh n th c,b
l n, thay đ i chu k ng -th c, d b kích
thích, d u rung v cánh và gi m nh n th c,
th m chí hôn mê là các d u hi u đã đư c
báo cáo.
NGUYÊN NHÂN
• Suy gan m n
• Suy gan c p
CƠ CH
M c dù đã có r t nhi u nghiên c u,
nhưng cơ ch chính xác c a h i ch ng
còn chưa đư c th ng nh t.
Có nhi u y u t gây đ c th n kinh, s
kích ng oxy hóa, các phân t gi ng
benzodiazepine , t bào hình sao sưng to.
GABA, s truy n serotonin và histamin b t
thư ng,và viêm/phù n . T t c đ có liên
quan 51
M t trong s các thuy t đư c th o lu n
dư i đây, thuy t ammoniac đư c các tác gi
nghiên c u đ y đ nh t hi n nay.
Gi thuy t Ammonia
Đây là thuy t đư c nghiên c u và gi i
thích nhi u nh t. Trong gi thuy t này
gi m phân h y ammoniac và xu t hi n
shunt c a h th ng m ch c a làm tăng
n ng đ ammoniac trong máu, và đ n
não, phá v ch c năng bình thư ng c a
th n kinh trung ương. Đi u đó đư c
th c hi n qua các cơ ch dư i đây:52
• M t khi n ng đ ammoniac trong
não tăng lên, nó s là nguyên nhân
gây phù n và r i lo n ch c năng
các nơ-ron th n kinh d n đ n tê li t
th n kinh.
• Các t bào th n kinh b trương to có th
d n đ n phù n và làm r i lo n d n
truy n th n kinh
• Trong các nghiên c u th c
nghi m, n ng đ ammoniac cao
làm suy y u các xung đ ng th n
kinh.
• Amoniac có th làm bi n đ i
gen t ng h p protein c n thi t
cho ch c năng bình thư ng c a
th n kinh trung ương.
HÌNH 6.14 Cơ
ch gây h i
ch ng não gan
T n thương gan
Tăng áp l c
tĩnh m ch c a
Amoniac không đư c
chuy n hóa
Tăng
Mangan
Tăng
GABA
Tăng
benzodiazepine
Phát tri n tu n hoàn
bàng h c a-ch
Tăng ammoniac trong não
Phù não Đ c th n
kinh
R i lo n bi u c ch
th n kinh
hi n gen
R i lo n ch c năng th n kinh trung ương
H i ch ng não gan
6
466
H i ch ng não gan
Gi thuy t GABA
nh ng b nh nhân hôn mê gan, d u hi u
tăng GABA cũng đư c tìm th y. Trong
thuy t tăng n ng đ GABA, xu t phát t
đư ng ru t, d n đ n c ch ch c năng
th n kinh và hôn mê gan.53
Gi thuy t benzodiazepine
Tăng n ng đ benzodiazepine trong não đã
đư c báo cáo trong não c a nh ng ngư i
m c b nh não gan. 54 Tương t như trong
thuy t GABA, đư c cho là gây c ch th n
kinh trung ương.
Thuy t Mangan
Mangan tăng cao kéo dài gây t n thương t
bào th n kinh và h ch th n kinh. Nó thư ng
đư c đào th i qua đư ng gan m t. Trong
suy gan, nó gây t n thương th n kinh trung
ương và góp ph n gây hôn mê gan.
TNF- – m t lí thuy t th ng nh t?
G n đây, m t gi thuy t liên quan đ n
y u t ho i t kh i u (TNF)- đã đư c
báo cáo.53
Dư i tiên đ này, tăng TNF- có th là
nguyên nhân gây đ c th n kinh và hôn mê
gan. T t c các tác nhân kích thích đư c đ
c p trư c đó đ u làm tăng TNF- và là
nguyên nhân gây đ c th n kinh.
Ý NGHĨA
H i ch ng não gan (hôn mê gan) là h i
ch ng đ c trưng c a b nh gan. Nhưng c n
phân bi t v i các b nh lý khác có các d u
hi u và tri u ch ng tương t . Xu t hi n
kho ng 30-45% b nh nhân b xơ gan.55
Trong suy gan c p tính mà xu t hi n h i
ch ng não gan thì có tiên lư ng x u .56,57
Trong m t nghiên c u, 31 % b nh nhân
suy gan c p tính kèm theo b nh não c n
ph i ghép gan ho c ch t,56 và trong m t
nghiên c u khác, 71 % b nh nhân b b nh
não n ng cũng có k t qu tương t .57
Mùi hôi trong b nh gan
467
Mùi hôi trong b nh gan
MÔ T
Có mùi ng t/mùi m c trong hơi th b nh
nhân.
NGUYÊN NHÂN
• Suy gan
CƠ CH
Nguyên nhân do suy gi m ch c năng
chuy n hóa gan, s n ph m phân h y t vi
khu n t o ra methionine và mecraptan
dimethyl sulfit,
nh ng ch t này đi qua ph i và đư c th i ra,
gây ra m t mùi đ c trưng.
Ý NGHĨA
M c dù là tri u ch ng ph bi n trong hôn
mê gan, và d dàng đư c phát hi n. Nó có
th b nh m l n v i các mùi khác, nên nó
không ph i là tri u ch ng đ c hi u đ ch n
đoán.58
6
468
Ti ng th i tĩnh m ch gan
Ti ng th i tĩnh m ch gan
MÔ T
Là ti ng th i tr m, nghe đư c vùng
gan v i m t chuông c a ng nghe.
NGUYÊN NHÂN
• Tăng áp l c tĩnh m ch c a
• U máu gan l n
• Kh i máu t trong gan
CƠ CH
Ti ng th i tĩnh m ch gan khi có tăng áp
l c TM c a là do m t dòng máu ch y t
h th ng m ch c a có áp su t cao hơn
sang h th ng m ch nhánh có áp su t th p
hơn, t o ra m t “ti ng n” liên t c.59
Gan to
469
Gan to
MÔ T
Gan to, thư ng l n hơn 13cm khi đo t
b trên gan đ n b dư i.
Viêm cũng có th góp ph n vào các nguyên
nhân không do nhi m trùng khác gây ra gan
to. Lưu ý r ng, trong viêm gan virus, gan có
th to, theo th i gian, tr nên xơ và nh l i.
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u nguyên nhân d n đ n gan
to. M t b ng phân lo i các nguyên
nhân đư c đưa ra trong B ng 6.4
Thâm nhi m
Các r i lo n thâm nhi m như là sarcoidosis
và b nh th a s t d n đ n l ng đ ng các ch t
b t thư ng trong gan. Các ch t l ng đ ng s
làm gan to lên. Tương t như v y, các b nh
ác tính nguyên phát và th phát cũng là
kích thư c gan to lên do các kh i u và tình
tr ng viêm.
CƠ CH
Các cơ ch gây ra gan to xu ng dư i:
1 máu gan
2 Viêm
3 L ng đ ng các ch t và giãn do tăng sinh
mô liên k t
4 K t h p gi a cơ ch 1 và 3.
Suy tim sung huy t
Trong suy tim sung huy t , quá trình đưa
máu tr l i tim t h th ng tĩnh m ch
không hi u qu , làm cho gan b sung huy t
và máu.
Nhi m trùng
Ph n ng viêm và phù n là cơ ch gây
to gan ch y u trong các b nh nhi m
trùng e.g. (viêm gan, s t rét, Epstein–
Barr virus [EBV]).
Ý NGHĨA
Vi c gõ gan ph thu c nhi u vào ch quan
ngư i gõ và không ph i lúc nào cũng đưa ra
chính xác kích thư c c a gan. 13 Có nh ng
nghiên c u60,61 cho bi t gõ gan đ xác đ nh
kích thư c c a nó có đ nh y kho ng
61-92% nhưng đ đ c hi u th p ch kho ng
30-43% 13 N u gan dư i b sư n, thì nó
có đ đ c hi u là 100% và PLR là 233.7!62
Tóm l i, gõ gan không cho bi t chính
xác kích thư c gan, tuy nhiên khi s th y
gan dư i b sư n, c n nghĩ đ n tình tr ng
gan to.
B NG 6.4 Nguyên nhân c a gan to
Nhi m khu n
Thâm nhi m
Kh i u
Chuy n hóa Tu n hoàn
Tăng b ch c u đơn
nhân nhi m khu n
Sarcoidosis
Ung thư bi u
mô t bào gan
Gan nhi m
m
Viêm gan virus A, B
B nh th a s t
Ung thư di căn đ n gan B nh d
tr
S t rét
Thoái hóa d ng tinh b t
Suy tim
H i ch ng
Budd–Chiari
U máu gan
Nang gan
Ung thư máu
Áp xe gan
U lympho
Kh i máu t
6
470
Vàn g da
Vàng da
MÔ T
Vàng da, c ng m c m t và niêm m c.
NGUYÊN NHÂN
Có r t nhi u nguyên nhân gây vàng da, các
nguyên nhân đư c li t kê trong b ng dư i
đây: B ng 6.5.
CƠ CH
Vàng da là do bilirubin l ng đ ng trên da
và niêm m c khi nó b tăng quá m c. Vàng
da không rõ ràng trên lâm sàng cho đ n khi
n ng đ bilirubin vư t quá 3 mg/L. Nh ng
r i lo n trong su t quá trình giáng hóa
bilirubin (xem Hình 6.15) d n t i tăng
bilirubin và gây vàng da.
Trư c gan
Xem ‘Tan huy t/vàng da trư c gan’
trong Chương 4, ‘D u hi u Huy t h c/
ung thư’.
T i gan
Vàng da t i gan, nguyên nhân là do gan
gi m kh năng ti p nh n bilirubin, g n, k t
h p hay bài ti t nó vào ng m t.
Các khi m khuy t này có th do gan b t n
thương, ho i t t bào gan (necrosis of liver
cells) hay các b t thư ng v gene trong con
đư ng chuy n hóa bilirubin.
Ví d , trong h i ch ng Gilbert’s,
m t b t thư ng v gen c a enzyme
glucuronyltransferase làm gi m kh năng
liên h p bilirubin. K t qu là, Bilirubin t
do không đư c đào th i đúng cách và tăng
bilirubin máu d n m t m c đ nào đó có th
gây ra vàng da.
Tương t , trong h i ch ng Dubin–
Johnson là m t b t thư ng gen c a ch t v n
chuy n (cMOAT) làm cho bilirubin liên
h p không đư c th i tr hi u qu , bilirubin
trong máu tăng, k t qu là vàng da.
Sau gan
Nguyên nhân c a vàng da sau gan là
t c m t (blockage of bile ducts), không
bài ti t đư c bilirubin liên h p. M t
quay tr l i qua gan, vào máu và gây
vàng da.
B NG 6.5 Nguyên nhân vàng da
Nguyên nhân trư c gan
Xem Chương 4,
‘D u hi u Huy t
hoc/ Ung thư’
Nguyên nhân t i gan
Nguyên nhân sau gan
Hay g p
Viêm gan virus
Xơ gan
S im t
m t
Do thu c
Ít g p
Xơ gan m t nguyên phát
Ung thư t y
Viêm xơ chai đư ng m t nguyên phát
Chít h p đư ng m t
H i ch ng Gilbert
Ung thư đư ng m t trong gan
H i ch ng Crigler–Najjar
B nh gan ác tính
V à ng da
471
T bào th c bào đơn nhân
Heme
oxygenase
1
Haem Biliverdin
Biliverdin
reductase
H ng c u
già
2 Ph c h p
Bilirubin–
albumin
Máu
T bào gan
Bilirubin
glucuronides
3
Gan
4
ng ti u
qu n m t
ng m t
Tá tràng
Ru t
5
Urobilinogen
HÌNH 6.15 Chuy n hóa và th i tr bilirubin
1 Bình thư ng bilirubin đư c s n xu t t heme (0,2-0,3 g / ngày) có ngu n g c ch y u t s
phân h y các h ng c u già trong tu n hoàn.
2 Bilirubin ngoài gan g n v i albumin huy t thanh và chuy n đ n cho gan.
3 T bào gan ti p nh n và th c hi n ph n ng glucuronic hóa trong lư i n i ch t đ t o ra
bilirubin tan đư c trong nư c và s n sàng bài ti t vào m t
5 Dư i tác d ng c a vi khu n đư ng ru t bilirubin liên h p đư c chuy n hóa thành urobilinogens
không màu. Urobilinogens và ph n còn l i c a s c t m t đư c đào th i qua phân, m t ph n đư c thái
h p thu và bài ti t ra nư c ti u.
Sao chép, v i s cho phép, t Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, Robbins and Cotran
Pathologic Basis of Disease, Professional Edition, 8th edn, Philadelphia: Saunders, 2009: Fig 18-4.
6
472
Vàn g da
NƯ C TI U S M MÀU/PHÂN B C MÀU TRONG T C M T
Nư c ti u s m màu/ phân b c màu thư ng là d u hi u k t h p trong vàng da t c m t ho c vàng da
sau gan. ngư i kh e m nh, bilirubib t do đư c g n ch t v i albumin và không b bài xu t
qua nư c ti u (nó không th qua màng l c c u th n ). Tuy nhiên, nh ng b nh nhân vàng da t c
m t, bilirubin liên h p liên k t l ng l o v i albumin và có th đư c bài ti t ra nư c ti u, làm cho
nư c ti u s m màu.
T c ngh n ng m t không cho bilirubin đư c bài ti t vào ru t; do đó, phân không có s c t
m t - ch t mà bình thư ng t o màu s m cho phân, và phân b nh nhân s b b c màu.
Vòng Kayser – Fleischer
473
Vòng Kayser–Fleischer
HÌNH 6.16 Vòng
Kayser– Fleischer
Ngu n: Liu M, Cohen EJ,
Brewer GJ, Laibson PR,
Am J Ophthalmol 2002;
133(6): 832–834.
MÔ T
Vòng màu xanh/nâu
ngoài rìa giác m c
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• B nh Wilson
Ít g p
• B nh gan m n ti n tri n
• Xơ gan m t nguyên phát
• Đa u tu xương
Trong b nh Wilson, đ ng không đư c bài
ti t vào d ch m t nên tích t trong gan, gây
đ c và làm ch t t bào gan. Sau đó đ ng dư
th a đi vào h th ng tu n hoàn63 và l ng đ ng
ph n trong màng Descemet c a giác m c.64
Cơ ch chính xác t i sao v n đang đư c bàn
cãi. Có hai lý thuy t chính cho r ng đ ng
l ng đ ng qua h vi n65,66 ho c qua thu d ch.
67
6
474
V òng K a y s e r –F l e i s c h e r
CƠ CH TRONG XƠ GAN M T
NGUYÊN PHÁT
Trong xơ gan m t nguyên phát, d ch m t b
k t trong đư ng d n m t, gi m t ng xu t nên
gây tình tr ng m t. Bình thư ng đ ng đư c
bài ti t vào d ch m t; nay đ ng b tích t
trong gan, gây đ c t bào gan và l t vào h
th ng tu n hoàn. Gi ng như b nh Wilson,
sau đó đ ng s l ng đ ng nh ng mô khác,
như giác m c.68
Ý NGHĨA
Vòng Kayser–Fleischer hi n di n 99%
b nh nhân có bi u hi n tâm-th n kinh đ c
trưng trong b nh Wilson; nhưng ch có 30–
50% b nh nhân có vòng Kayser-Fleischer
mà không có nh ng bi u hi n đó.69 Vì v y,
n u không có các tri u ch ng tâm-th n kinh,
nên cân nh c các ch n đoán phân bi t khác.
Đ m tr ng trên móng tay (L euconychia)
475
Đ m tr ng trên móng tay (Leuconychia)
MÔ T
Tr ng đĩa móng hoàn toàn.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Di truy n
• T n thương n n móng
Ít g p
•Gi m albumin máu
• B nh lý ru t gây m t protein
• Xơ gan
• Suy th n m n
• Suy tim sung huy t
• Đái tháo đư ng
• Ung thư lympho Hodgkin
CƠ CH
Cơ ch chưa đư c bi t rõ ràng.
ngư i móng tr ng do di truy n, nguyên
nhân là do khi m khuy t quá trình s ng hoá
c a các t bào đĩa móng và ch t n n n m
dư i.70 Thay cho các t bào đư c s ng hoá
n m trong ch t n n móng là các t bào l n
ch a ch t keratohyaline. Keratohyaline ph n
x ánh sáng làm cho l p giư ng móng màu
h ng n m dư i không nhìn th y đư c.
B nh lý gan
M t d ng leuconychia g i là ‘móng tay
Terry’ (Terry’s nails’), n a dư i móng có
màu tr ng và ph n đ u móng thì màu nâu,
có liên quan đ n b nh lý gan, đái tháo
đư ng và suy tim sung huy t nhưng không
có trong b nh c nh gi m albumin máu.
Cơ ch t i sao v n chưa đư c rõ; tuy
nhiên, nguyên nhân ph n đ u móng có
màu nâu đư c cho là do s l ng đ ng
melanin.71
Ý NGHĨA
HÌNH 6.17 Leuconychia (Đ m tr ng trên móng tay)
Ngu n: Habif TP, Clinical Dermatology, 5th edn, St Louis:
Mosby, 2009: p. 964.
Các b ng ch ng v giá tr c a ch ng móng
tr ng v n còn h n ch ; nó r t không đ c
hi u vì có nhi u nguyên nhân gây ra. Đáng
chú ý, móng tay Terry hi n di n 82%
b nh nhân xơ gan; tuy nhiên, ý nghĩa c a nó
v n chưa rõ ràng.72
HÌNH 6.18 Móng tay Terry
Ngu n: Habif TP, Clinical
Dermatology, 5th edn,
Philadelphia: Mosby, 2009:
Fig 25-44.
6
476
Đ i t iê u p h â n đ e n ( M e l a en a )
Đi tiêu phân đen (Melaena)
MÔ T
CƠ CH
Đi tiêu phân đen như h c ín, có mùi
hôi khó ch u.
Ch y máu do b t kì nguyên nhân nào
đư ng tiêu hoá trên. Ngư i ta thư ng cho
r ng nơi ch y máu ph i xu t phát t phía
trên dây ch ng Treitz; tuy nhiên, không ph i
trư ng h p nào cũng v y. Phân đen, có mùi
hôi khó ch u là do quá trình oxy hoá s t t
hemoglobin, khi nó đi xu ng trong lòng ng
tiêu hoá.
NGUYÊN NHÂN
• Xu t huy t tiêu hoá
Thư ng g p
• Loét đư ng tiêu hoá
• Giãn tĩnh m ch th c qu n
• Viêm th c qu n
• Viêm d dày
Ít g p
• H i ch ng Mallory–Weiss (rách
niêm m c tâm v )
• Ung thư
Ý NGHĨA
N u có đi tiêu phân đen, b nh nhân c n đư c
thăm khám đ y đ , luôn ghi nh trong đ u
r ng v trí ch y máu không nh t thi t ph i rõ
ràng.
Loét mi ng ( loét aphte)
477
Loét mi ng (loét aphte)
Ít g p
• Thi u s t
• Thi u folate
• Thi u vitamin B12
• Nh y c m v i th c ăn
• Mi n d ch d ch th
• B nh viêm ru t (IBS)
• B nh Behçet
• Lupus ban đ h th ng
• HIV/AIDS
• Thu c Nicorandil
CƠ CH
HÌNH 6.19 Loét mi ng
Ngu n: Kanski JJ, Clinical
Diagnosis in Ophthalmology, 1st edn, Philadelphia:
Mosby, 2006: Fig 10-45.
MÔ T
T n thương loét đau trong khoang mi ng.
NGUYÊN NHÂN
Nhi u nguyên nhân.
Thư ng g p
• Ch n thương
• Stress
• Kem đánh răng
Cơ ch chưa đư c bi t rõ ràng.
Không nói đ n nguyên nhân, bi u hi n
thư ng g p là t n thương l p niêm m c
mi ng và thâm nhi m b ch c u trung tính.73
Có kh năng các quá trình t i ch , h th ng,
mi n d ch và vi sinh đ u đóng vai trò trong
tri u ch ng này.73,74
Ý NGHĨA
Ít nh t 10–25% dân s đã t ng b loét
mi ng, giá tr c a tri u ch ng này r t h n
ch khi ch xu t hi n đơn l .75 C n ph i
đ t nó vào trong b nh s và đi kèm v i các
tri u ch ng khác.
6
478
Đư ng Muehrcke
Đư ng Muehrcke
NGUYÊN NHÂN
• Gi m albumin máu
• Các b nh lý gây r i lo n chuy n hoá
• Hoá tr li u
• Nhi m trùng
• Ch nthương
CƠ CH
HÌNH 6.20 Đư ng Muehrcke
Ngu n: James WD, Berger TG, Elston DM (eds),
Andrews’ Diseases of the Skin: Clinical
Dermatology, 11th edn, Philadelphia: Saunders,
2011: Fig 7.
Cơ ch c th cho m i nguyên nhân v n
chưa rõ ràng.
Ngư i ta nghi ng r ng khi cơ th
stress quá m c, quá trình t ng h p protein
s b c n tr . Do n ng đ protein th p,
giư ng móng b phù s chèn ép các m ch
máu n m dư i và làm nh t màu h ng
thư ng th y c a giư ng móng, t o nên các
v ch tr ng đ c trưng.76–79
Ý NGHĨA
MÔ T
Hai v ch tr ng ch y ngang b r ng c a
móng và song song v i li m móng. Các
v ch này b ng ph ng và không n i g lên.
Giư ng móng màu h ng v n còn đư c
nhìn th y rõ gi a hai v ch tr ng.
Có m t s lư ng nh t đ nh các b ng ch ng
đ i v i d u ch ng này. Nó có m i liên h
v i n ng đ albumin máu: khi albumin máu
gi m th p hơn 22 g/L72, n u đi u ch nh
đư c s thi u h t albumin này thì các v ch
Muehrcke s bi n m t.
D u hi u Murphy
479
D u hi u Murphy
MÔ T
Khi ngư i khám n vào b dư i h sư n
ph i trên b ng b nh nhân, yêu c u b nh
nhân hít sâu; khi làm như v y, b nh nhân s
đau chói đ t ng t.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm túi m t
CƠ CH
khám làm b nh nhân đau chói đ t ng t.
Ý NGHĨA
Trong khi nghiên c u đ c l p80–82 cho th y
d u hi u này có đ nh y 48–87%, đ đ c
hi u 48– 79% và PLR 1.9, NLR 0.6, m t
nghiên c u t ng quan h th ng83 cho th y
PLR là 2.8 nhưng không th lo i tr kh
năng (kho ng tin c y 95%, 0.8–8.6).
Khi hít sâu, ph i n r ng và đ y gan xu ng
th p, đưa túi m t b viêm ch m vào tay ngư i
6
480
D u hi u cơ b t
D u hi u cơ b t
HÌNH 6.21 Th c hi n
d u hi u cơ b t
Ngu n: Hardin M, Am
Fam Phys 1999; 60(7):
2027–2035.
MÔ T
Ý NGHĨA
Đau khi xoay trong đùi.
D u hi u cơ b t có đ đ c hi u 94%,
nhưng đ nh y ch có 8%.84
NGUYÊN NHÂN
• Viêm ru t th a
CƠ CH
Ru t th a viêm n m v trí ti p xúc v i cơ
b t trong. Vì v y, khi xoay chân, ru t th a
b kéo căng và kích thích.
D u hi u cơ b t
481
HÌNH 6.22 Cơ s gi i
ph u c a d u hi u cơ b t
trong viêm ru t th a
Mào
ch u
Ngu n: Hardin M, Am
Fam Phys 1999; 60(7):
2027–2035.
Manh tràng
M u
chuy n l n
xương đùi
Ru t th a viêm
Cơ b t trong
ng i
6
482
Lòng b à n ta y s o n
D u bàn tay son
MÔ T
CƠ CH
Vùng ng đ có c m giác m nh trên các
mô gò và trong lòng c a gan bàn tay, có
c hai bên tay.
• Có th có hình d ng l m đ m và
tr nên nh t nh t khi n.
• Không đau, không ng a, không
bong tróc
a ngón tay
• Có th lan đ n m t lòng c 85,86
và vùng da b chân móng.
Không k đ n nguyên nhân ban đ u, d u bàn
tay son ph n l n x y ra lòng bàn tay. Cơ
ch ch y u là gia tăng n ng đ estrogen,
tăng t l estrogen/testosterone ho c tăng lưu
hành estrogen t do. Estrogen đã đư c bi t là
có tác d ng tăng sinh l p đ c c a n i m c t
cung, và ngư i ta cho r ng nó cũng có tác
d ng tương t trên lòng bàn tay.87
Các y u t nguyên nhân khác có th là:
• r i lo n chuy n hoá bradykinin và
các ch t v n m ch khác trong
gan87
• ph n x co m ch/giãn m ch trên da b t
thư ng.
NGUYÊN NHÂN
Tri u ch ng này đã đư c ghi nh n trong
nhi u b nh; thư ng g p nh t là:
• Nguyên nhân nguyên phát (không
bi t rõ cơ ch sinh b nh)
• Di truy n - hi m g p
• Mang thai - thư ng g p
• Lão suy
• Nguyên nhân th phát
• B nh gan m n
• T mi n (VD: viêm kh p d ng
th p)
• B nh n i ti t – cư ng giáp
• Ung thư
CHUNG
Trong thai k
Có kh năng là do gia tăng lưu hành
estrogen trong máu, như đã bàn lu n ph n
Cơ ch chung, gây ra s bi n đ i c u trúc
và ch c năng c a da và các vi m ch máu.88
HÌNH 6.23 Lòng bàn
tay son
b nh xơ gan
Ngu n: Goldman L,
Ausiello D, Cecil
Medicine, 23rd edn,
Philadelphia: Saunders,
2007:
Fig 149-5.
Lòng bàn tay son
483
HÌNH 6.24 Cơ ch c a
lòng bàn tay son trong
b nh gan
B nh lý gan
Tăng n ng đ estrogen
Tăng t l estrogen/testosterone
Tăng estrogen t do
Đáp ng co/giãn m ch b thay
đ i
Tăng sinh giư ng mao m ch?
Tăng đ đ y máu lòng bàn tay
Lòng bàn tay son
B nh gan m n
Cư ng giáp
Tăng sinh m ch máu lòng bàn tay do
tăng n ng đ estrogens, t l estradioltestosterone ho c estrogen t do trong tu n
hoàn.
M t gi thuy t khác cũng góp ph n cho
quá trình này cho r ng h th n kinh t ch
t i ch và ph n x co m ch b hu ho i do
b t thư ng thông n i đ ng-tĩnh m ch, đư c
tìm th y b nh nhân xơ gan.89
M t s b nh nhân cư ng giáp có tình tr ng
tăng n ng đ estradiol-17-beta, có kh năng
đây là nguyên nhân gây nên lòng bàn tay son.
Viêm kh p d ng th p
Lòng bàn tay son thư ng g p trong viêm
kh p d ng th p, v i trên 60% b nh nhân
có bi u hi n tri u ch ng này.90 Cơ ch
b nh sinh chưa đư c bi t r ng rãi.91
Ung thư
Có th xu t hi n do tăng y u t tăng sinh
m ch máu và estrogen t kh i u đ c.87 Thêm
vào đó, n u gan b nh hư ng, n ng đ
estrogen gia tăng có th góp ph n gây nên
d u ch ng này.
92
Ý NGHĨA
D u lòng bàn tay son, dù không đ c hi u,
cũng có m t s ý nghĩa:
• Nó bi n đ i tu theo87 m c đ nghiêm
tr ng c a b nh n n.
• Trong viêm kh p d ng th p, nó g n li n
v i tiên lư ng thu n l i v i bi n d ng
chi ít hơn và m c hemoglobin cao hơn.
87
• Nó là d u ch ng thư ng th y trong xơ
gan, v i 23% b nh nhân xơ gan đã
đư c ch n đoán nh siêu âm đ u có
d u lòng bàn tay son cùng lúc đó.88
• Nó đư c th y 15% b nh nhân u
não ác tính nguyên phát ho c di
căn.
6
484
D u gãi ng a/ b n h n g a d a
D u gãi ng a/b nh ng a da
Các v t tr y xư c trên da là h u qu c a m t
tri u ch ng ti m n (pruritus-b nh ng a),
hay nói m t cách đơn gi n, đó là c m giác
ng a (itchy). N u nh ng v t tr y xư c này
không xu t hi n nh ng vùng khó gãi t i
(VD: gi a hai xương b vai) nhưng l i có
nh ng vùng còn l i trên cơ th , đó có th là
d u hi u cho th y tình tr ng ng a c a b nh
nhân r t d d i.
Các ch t trung gian có kh năng gây ng a
đư c li t kê trong B ng 6.7.
Các y u t này kích thích gây ng a
b i:
1 tác đ ng tr c ti p lên đ u t n th n
kinh l p bi u bì (VD: histamine)
2 phóng thích histamine t các t bào
mast (VD: các neuropeptide)
3 kh năng hoá histamine (VD:
PGE2, các opioid n i sinh).
NGUYÊN NHÂN
Suy th n m n
Ch ng ng a da có liên quan đ n nhi u b nh
v da và b nh h th ng. Các b nh h th ng
gây ra ng a da bao g m, tuy v n còn h n
ch , đư c ghi nh n trong B ng 6.6.
Có nhi u y u t góp ph n gây ra hi n
tư ng ng a da trong suy th n m n.
S tích lu các y u t gây ng a
(pruritogenic factor) do th n m t kh
năng đào th i các ch t đó đư c cho là v n
đ ch y u. Nh ng nét đ c trưng trong
suy th n m n góp ph n gây ra ng a da
g m có:93,94
• da khô (xerosis)
• tăng sinh b t thư ng t bào
mast trên da
• cư ng c n giáp th phát
• tăng các cytokine gây ng a
• tăng vitamin A
• tăng opioid n i sinh
• gi m ti t m hôi
• b nh th n kinh ngo i biên
• tăng magnesium, kích thích gi i
phóng histamine
• tăng phosphate (các đi m vôi hoá trên
da kích thích các th th ng a).
MÔ T
CƠ CH
CHUNG
Trên da có nhi u s i C không-bao-myelin
(unmyelinated C-fibres) mà synapse ch a
các neuron th phát đ c hi u cho c m giác
ng a. Kích thích các s i C không-baomyelin b ng các ch t trung gian hoá h c
ho c ‘ch t gây ng a’ (pruritogen) s gây ra
c m giác ng a.93
Ch t gây ng a ch y u là histamine. Tuy
nhiên, v n còn nhi u ch t gây ng a khác và
m i năm l i phát hi n thêm vài ch t m i.
B nh/B nh nguyên
Tăng ‘ch t gây ng a’
Histamine
Ch t P
Dopamine
Prostaglandins
Serotonin
VIP
Cytokines
Bradykinins
Kích thích tr c ti p C-fibres
Gi i phóng histamine
Ho t hoá histamine
Ch ng ng a da
Các v t gãi ng a
SƠ Đ
6.25 Cơ ch chung c a ch ng ng a da
B nh gan m t
Gi ng như trong suy th n m n, cơ ch c a
ch ng ng a da trong các b nh lý gan m t
có nhi u nguyên nhân gây ra.
Lý thuy t truy n th ng d y r ng gia
tăng mu i m t tích lu trong máu và mô
kích thích gây ng a. Tuy nhiên, nghiên c u
m i nh t cho r ng, m c dù mu i m t có
th đóng vai trò tr c ti p ho c gián ti p,
b ng ch ng v vai trò ch ch t c a mu i
m t trong vi c kích thích gây ng a khi b
m t không có s c thuy t ph c.95 Steroid,
ch t chuy n hoá c a steroid, histamine,
serotonin, GABA và cannabinoids ch là
m t trong s ít các ch t gây ng a đư c cho
là có vai trò gây ra ng a khi có tình tr ng
m t.
M t nghiên c u g n đây96 đã phát hi n
acid lysophosphatidic có th làm tăng
calcium n i bào, k t qu là, ho t hoá s i
th n kinh kích thích ng a b nh nhân b
m t.
D u gãi ng a/b nh n g a d a
485
B NG 6.6 Nguyên nhân c a ch ng ng a da
Chuy n hoá/
N i ti t
Th n
Gan m t
Huy t h c
Suy
th n
m n
Viêm gan
do nhi m trùng
Đa h ng c u
nguyên phát
Cư ng giáp
Suy giáp
T cm t
B nh b ch c u/
lymphoma
Đái tháo đư ng
Th n kinh
THƯ NG G P
ÍT G P
Xơ gan m t
nguyên phát
Thi u máu
thi u s t
Tân sinh đa tuy n
n i ti t (MEN) II
Viêm xơ chai đư ng
m t nguyên phát
H i ch ng carcinoid
Các thu c gây
m t
Đa xơ c ng (Multiple
sclerosis)
U não
Đ t qu
B NG 6.7 Các ch t trung gian hoá h c có kh năng gây ng a
Lo i ch t gây ng a
Ví d
Amine
Histamine, serotonin, dopamine, adrenaline, noradrenaline, melatonin
Neuropeptide
Ch t P, neurotensin, peptide ru t v n m ch (VIP), somatostatin,
hormone kích thích t bào s c t - và - (MSH), peptide calcitonin
liên quan đ n gene (CGRP), bradykinin, endothelin, neurokinin A và
B, cholecystokinin (CCK), bombesin
Eicosanoid
PGE1, PGE2, PGH2, LTB4
Cytokine
IL-2, TNF- và TNF- , s n ph m do các t bào ưa eosin ti t ra
Opioid
Met-enkephalin, leu-enkephalin, -endorphin, morphine
Enzymes phân gi i protein
Tryptases, chymases, kallikrein, papain, carboxypeptidases
Ngu n: Krajnik M, Zylicz Z, Netherlands J Med 2001; 58: 27–40.
B nh t o máu
Cơ ch chưa rõ ràng.
• Histamine và serotonin đư c cho là
có liên quan trong cơ ch c a b nh
đa h ng c u nguyên phát.97
Trong
u lympho Hodgkin m t s nhà
•
nghiên c u đ xu t r ng histamine là
ch t trung gian ch y u,94 trong khi đó các
ch t khác98 gây ra ph n ng t mi n đ n
t bào u lympho kích thích gi i phóng
bradykinin và leucopeptide.
Chuy n hoá và n i ti t
Cơ ch chưa rõ ràng.
Gi thuy t cho cơ ch b nh sinh c a
ch ng ng a da trong cư ng giáp là nó có
liên quan đ n vi c gi m ‘ngư ng gây ng a’
do tăng thân nhi t và giãn m ch và ho t hoá
h kinin; chúng xu t hi n do tăng các ho t
đ ng chuy n hoá mô.94
Trong suy giáp, xerosis (khô da) là
nguyên nhân ch y u gây ng a.
R i lo n th n kinh
Cơ ch chưa rõ ràng.
Trong ch ng đa xơ c ng, các đ t ng a
da đư c cho là do s ho t hoá các synapse
gi t o gi a các axon m t ph n các vùng
b hu myelin c a h th n kinh trung ương.
93
Ý NGHĨA
R t ít nghiên c u quan tâm đ n ý nghĩa c a
ch ng ng a da như là m t tri u ch ng. Do
có nhi u nguyên nhân gây ra nên nó có đ
đ c hi u th p.
6
486
D u gãi ng a/ b n h n g a d a
T l ph bi n c a tri u ch ng trong
m t s nguyên nhân đã đư c nêu trên:
ng
• 25–86% b nh nhân có h i ch 93,99
ure huy t trong suy th n m n
• 20–25% b nh nhân vàng da; thư ng
th y 100% b nh nhân xơ gan m t
nguyên phát và có bi u hi n tri u
ch ng là 50%100
• 25–75% trong ch ng đa h ng
c u97
trong nhi m đ c
• 4–11%
giáp.101
Ch ng ng a da có th xu t hi n
trư c th i gian kh i phát b nh ung
thư lympho Hodgkin 5 năm.102
D u cơ th t lư ng
487
D u cơ th t lưng
HÌNH 6.26 D u cơ th t
lưng
Ngu n: Hardin M, Am
Fam Phys 1999; 60(7):
2027–2035.
MÔ T
Đau khi du i đùi th đ ng.
NGUYÊN NHÂN
• Viêm ru t th a
• Abscess cơ th t lưng
CƠ CH
N u ru t th a n m sau manh tràng,
nó có th ti p xúc cơ th t lưng. Vì v y, khi
cơ th t lưng chuy n đ ng s làm di chuy n
ru t th a viêm, gây đau, tương t như cơ ch
c a abcès cơ th t lưng.
Manh tràng
Ý NGHĨA
Cơ
ch u
Ru t
th a
viêm
Đ nh y 13–42%, đ đ c hi u 79–
97%, PLR 2.0.
Cơ th t lưng
HÌNH 6.27 Gi i ph u d u hi u cơ th t lưng
Ngu n: Hardin M, Am
Fam Phys 1999; 60(7): 2027–2035.
6
488
Viêm da m
h o i t h ư ( P y o d e rm a g an g ren o su m )
Viêm da m ho i thư (Pyoderma gangrenosum)
• B nh th p kh p
• Tăng paraprotein máu
• B nh lý máu ác tính
CƠ CH
HÌNH 6.28 Viêm da m ho i thư
Ngu n: Weston WL, Lane AT, Morelli JG, Color
Textbook of Pediatric Dermatology, 4th edn,
Cơ ch c a c hai nguyên nhân vô căn
và th phát c a viêm da m ho i thư
chưa rõ ràng.
Có đ xu t cho r ng nguyên nhân là do
ph n ng mi n d ch/viêm b bi n đ i ho c
tăng quá m c; tuy nhiên, đi u này ch đư c
th y trong vài trư ng h p. D a vào t l m c
ph i cao c a b nh viêm ru t ti m n, nhi u
ngư i đã công nh n r ng ph n ng chéo gi a
kháng nguyên trong ru t và trên da gây ra
bi u hi n th phát da.104
London: Mosby, 2007: Fig 14-46.
Ý NGHĨA
MÔ T
Có r t ít b ng ch ng cho giá tr c a tri u
ch ng này. Tuy nhiên, do nó là tri u ch ng
kh i phát thư ng g p (tương đ i) b nh
nhân có b nh h th ng ti m n, s hi n di n
c a nó m t ngư i kho m nh ph i đư c
nghiên c u.
B nh lý viêm da hi m g p, m n tính, có tính
hu ho i, đ c đi m là n t đau ho c m n m
v t o thành loét lan r ng có b g , nh y
đau, xói mòn b v t loét.103
NGUYÊN NHÂN
• Vô căn: 25–50% trư ng h p
• B nh viêm ru t: lên đ n 50% trư ng h p
Ph n
ng d i (R ebound tenderness )
489
Ph n ng d i
MÔ T
ho t s i th n kinh c m giác đau.
Tay ngư i khám n sâu vào thành b ng và
nhanh chóng th tay ra (t o áp l c). B nh
nhân s c m th y đau đ t ng t khi th tay ra
hơn là khi n vào trư c đó.
Ý NGHĨA
NGUYÊN NHÂN
• B t kì nguyên nhân nào gây viêm phúc
T lâu đư c xem như là d u hi u ch y u
c a viêm phúc m c; tuy nhiên, b ng
ch ng g n đây nh n th y d u hi u này có
ít giá tr . Các nghiên c u cho th y đ
nh y dao đ ng (40–95%) và đ đ c hi u
(20–89%) và PLR 2.0.13
m c
CƠ CH
Khi thành b ng b n xu ng và ngư i khám
nhanh chóng buông tay ra, phúc m c viêm
n y lên, chuy n đ ng d i ngư c này s kích
6
490
Co c ng thành b ng và ph n
ng thành b ng
Co c ng thành b ng và ph n ng thành b ng
R sau
Ch t tr ng
Phúc m c thành
Thân t bào c a
neuron c m giác
M t lưng
Ch t xám
Neuron
c m giác
Interneuron
ng
trung
tâm
M t b ng Thân t bào
c a neuron
v n đ ng
R
trư c
H th ng cơ thành b ng co c ng liên t c
không ch ý khi khi s n n b ng, có th kèm
theo nh y c m đau.
NGUYÊN NHÂN
• Nh ng nguyên nhân gây viêm phúc m c
Phúc m c b viêm kích thích cung ph n x ,
làm co cơ thành b ng.
Th n kinh b n th phân ph i các s i
th n kinh cho phúc m c thành t o ra cơn
đau nhói khu trú (khác v i phúc m c t ng).
Khi quá trình b nh lý (ví d : viêm ru t
th a) x y ra và nh hư ng
ph n x trong co c ng
thành b ng/ph n ng thành
b ng
Th th
( da)
Neuron
v n
đ ng
MÔ T
CƠ CH
HÌNH 6.29 Ví d v cung
Cơ thành
b ng
ho c làm viêm phúc m c thành, các neuron
c m giác b n th b kích thích, truy n qua
th n kinh tu s ng và synapse s ng sau
tu s ng. T i đây chúng n i li n v i m t
neuron v n đ ng s ng trư c tu s ng kích
thích co khu trú m t vùng cơ thành b ng, t o
thành cung ph n x (Hình 6.29). Khi ph n x
ban đ u đi lên não, b nh nhân không th
ki m soát đư c, vì v y, co cơ thành b ng
không ch ý.
Ý NGHĨA
Co c ng thành b ng, n u có, là m t d u ch ng
có giá tr , v i đ nh y 6–40%, đ đ c hi u
86–100% và PLR 3.6.13
D u R ovsing
491
D u Rovsing
MÔ T
Khi s n n b ng v trí m t ph n tư dư i
trái, b nh nhân c m th y đau m t ph n
tư dư i ph i.
NGUYÊN NHÂN
và khu trú cơn đau
ph i.
ph n tư dư i
Ý NGHĨA
Đ nh y 22–68% và đ đ c hi u 58–
96%, PLR 2.5 và NLR 0.7.13
Thư ng là viêm ru t th a; tuy nhiên, theo
lý thuy t, b t kì cơ quan nào m t ph n
tư dư i ph i b ng khi b viêm đ u có th
t o ra d u Rovsing.
CƠ CH
Khi s n n b ng m t ph n tư dư i trái,
phúc m c b kéo căng hư ng v phía ru t
th a viêm, kích thích ru t th a và phúc m c
6
492
V à ng c n g m c
Vàng c ng m c
HÌNH 6.30 Vàng
c ng m c
Ngu n: Stern TA,
Rosenbaum JF, Fava M,
Biederman J, Rauch SL,
Massachusetts General
Hospital Comprehensive
Clinical Psychiatry, 1st
edn, Philadelphia: Mosby,
2008: Fig 21-17.
MÔ T
Ý NGHĨA
C ng m c m t đ i màu thành màu
vàng.
Cái khó c a tri u ch ng này là ph thu c vào
ngư i khám có kh năng nh n bi t đư c hay
không! Trong m t nghiên c u,105 58% ngư i
khám phát hi n có vàng c ng m c b nh
nhân khi bilirubin toàn ph n trong huy t
thanh là 2.5 mg/dL, trong khi đó có 68%
ngư i khám phát hi n tri u ch ng này khi
bilirubin toàn ph n trong huy t thanh c a
b nh nhân là 3.1 mg/dL.
NGUYÊN NHÂN
Xem ph n ‘Vàng da’ trong chương
này.
CƠ CH
Chi ti t rõ hơn ph n ‘Vàng da’ trong
chương này. Tăng bilirubin máu d n
đ n l ng đ ng bilirubin trong c ng
m c.
Phì đ i tuy n mang tai ( Sialadenosis)
493
Phì đ i tuy n mang tai (Sialadenosis)
MÔ T
Phì đ i tuy n nư c b t mang tai dai d ng
(th nh tho ng tuy n nư c b t dư i hàm cũng
b ). Nguyên nhân không ph i do viêm hay u
tân sinh. Trên lâm sàng, sialadenosis là tình
tr ng phì đ i tuy n mang tai đ i x ng 2 bên,
s th y đư c, m m và n không đau.
NGUYÊN NHÂN
• Đái tháo đư ng
• Suy dinh dư ng
• Nghi n rư u
CƠ CH
TRONG CH NG NGHI N RƯ U
Có s tranh cãi xung quanh ngu n g c rõ
ràng c a sialadenosis trong ch ng nghi n
rư u kinh niên. Phì đ i t bào và r i lo n
chuy n hoá ch t béo là 2 nguyên nhân
chính đư c đ xu t. Nguyên nhân đ u liên
quan đ n r i lo n th n kinh th c v t và, vì
v y, tích lu các h t ti n enzyme (zymogen)
n i bào (m t ti n ch t c a amylase), thông
qua vi c tăng s n xu t ho c gi m ti t ra t t
bào. Zymogen dư th a d n đ n phì đ i t
bào. Thâm nhi m m cũng đóng vai trò, đ c
bi t là nh ng giai đo n sau.106–108
Ý NGHĨA
Sialadenosis là tri u ch ng ch đi m có giá
tr c a b nh gan m n, x y ra 30–80%
b nh nhân nghi n rư u có xơ gan.109
6
494
N t ( n o d u le ) S is t e r M a ry Jo sep h
N t (nodule) Sister Mary Joseph
HÌNH 6.31 H ng ban và
n t quanh r n – n t
Sister Mary Joseph
Ngu n: E, Maharshak N,
Shapira J, Clinics
Dermatol 2001; 19(3):
290–297.
lan truy n tr c ti p t phúc m c.
MÔ T
M t kh i u di căn, c ng n m
r n.
NGUYÊN NHÂN
• Carcinoma tuy n các cơ quan trong
b ng, g m có:
• D dày
• Đ i tràng
• Tu
• Bu ng tr ng
• Tr c tràng
CƠ CH
Có kh năng h m ch máu và h b ch
huy t là con đư ng đ di căn đ n r n. Con
đư ng ph bi n nh t cho di căn thư ng là
Ý NGHĨA
Có r t ít nghiên c u v đ nh y và đ đ c
hi u c a tri u ch ng này. Tuy nhiên, n u có,
n t Sister Mary Joseph có ý nghĩa tiên lư ng
x u đa s b nh nhân s p t vong sau vài
tháng đư c ch n đoán.110,111
D u sao m ch ( Spider naevus )
495
D u sao m ch (Spider naevus)
HÌNH 6.32 D u sao
m ch
Ngu n: Talley NJ,
O’Connor S, Clinical
Examination, 6th edn,
Sydney: Churchill
Livingstone, 2009:
Fig 6-10.
MÔ T
T n thương da g m m t ti u đ ng m ch
trung tâm v i nhi u nhánh m ch máu nh
to ra xung quanh gi ng v i hình nh chân
nh n. Khi n vào d u sao m ch bi n m t;
khi th ra các nhánh m ch nhanh chóng đ
đ y máu t ti u đ ng m ch trung tâm. Kích
thư c c a d u sao m ch dao đ ng t nh
như đ u kim đ n 5mm đư ng kính.112
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• 10–15% ngư i l n và tr em kho
m nh
• B nh gan do rư u
• Viêm gan siêu vi B và C
• Mang thai
• S d ng thu c tránh thai và ch
ph m t estrogen
Ít g p
• Nhi m đ c giáp
CƠ CH
B ng ch ng v sinh lý b nh h c còn thi u
sót nhi u. M t vài nghiên c u v v n đ
này cho r ng, gia tăng estrogen huy t tương
và ch t P đư c cho là có liên quan đ n hi n
tư ng giãn m ch và tân t o m ch máu đ
hình thành d u sao m ch.113 Hơn n a, khi so
sánh v i dân s chung, t l c a estradiol
huy t thanh trên testosterone t do tăng lên
b nh nhân nam xơ gan.114
Ý NGHĨA
S xu t hi n c a d u sao m ch là m t
công c quan tr ng đ d đoán m c đ
xơ gan.
M t nghiên c u c a Romagnuolo và
c ng s đã d a vào d u sao m ch, s lư ng
ti u c u, lách to và s bi n thiên n ng đ
albumin đ tính toán t s d báo kh năng
(likelihood ratio) c a xơ gan/xơ hoá.115 K t
qu cho th y:
• S hi n di n c a d u sao m ch có m i
liên h quan tr ng đ n tình tr ng viêm
trung bình ho c n ng, có ý nghĩa trong
xơ gan.
• S hi n di n c a d u sao m ch và ferritin
tăng cao là m t d u hi u d báo t t c a
tình tr ng viêm.
• D u sao m ch kèm v i lách to ho c
tình tr ng gi m ti u c u là nh ng d u
hi u d báo t t c a tình tr ng xơ hoá
(gan).
6
496
Lá c h to
Lách to
MÔ T
‘Tiêu chu n vàng’ c a đ nh nghĩa lách to là
tính đư c kh i lư ng c a lách (sau ph u
thu t c t lách) kho ng 50–250 g, con s này
gi m d n theo tu i.116 Trong th c hành, lách
to thư ng đư c phát hi n khi s n n thành
b ng lúc thăm khám và/ho c qua siêu âm.
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u h cơ quan và quá trình b nh lý
khác nhau d n đ n lách to. B ng 6.8 tóm
t t các nguyên nhân có th gây ra tình
tr ng này.117
CƠ CH
Cơ ch c a h u h t các nguyên nhân gây
lách to có th đư c chia thành:
1 gia tăng ho c đáp ng mi n d ch quá
m c gây nên phì đ i lách
2 lách to do đáp ng v i s tăng phá
hu h ng c u
3 sung huy t do đáp ng v i gia tăng h
máu
4 b nh r i lo n tăng sinh tu nguyên
phát
5 r i lo n thâm nhi m các thành ph n
không-thu c-v -lách trong lách
6 b nh lý u
Phì đ i do đáp
ng mi n d ch
Liên quan đ n tăng b ch c u đơn nhân
nhi m trùng, viêm n i tâm m c nhi m
trùng, CMV, HIV và các nhi m trùng khác.
Trong th i gian tăng đáp ng mi n d ch,
lách gia tăng kích thư c và ch c năng đ
làm “nơi ” cho b ch c u m i tăng sinh/
trư ng thành.
Tăng phá hu h ng c u
VD: b nh h ng c u hình c u di truy n
(hereditary spherocytosis), thi u
G6PD, beta-thalassaemia.
Trong cơ ch này, s gia tăng ho t đ ng
mi n d ch trong quá trình trư ng thành c a
lympho bào t n công t bào h ng c u, d n
đ n phì đ i lách. Hơn n a, s tăng s n các t
bào trong xoang lách ph i x y ra đ đáp
ng v i tình tr ng tăng hu h ng c u.118
Congestive engorgement
Không k đ n các nguyên nhân gây tăng áp
tĩnh m ch c a, khi tăng áp tĩnh m ch c a
x y ra, dòng máu s ch y ngư c chi uv các
m ch máu bao g m tĩnh m ch lách và lách.
Cùng v i tăng áp c a và h máu d n ngư c
v phía lách, hi n tư ng máu và cư ng
lách x y ra.
Cũng có b ng ch ng cho r ng vi c h i
lưu tĩnh m ch b suy gi m d n đ n tăng
hu h ng c u và tăng cư ng các ho t đ ng
th c bào trong lách, góp ph n gây nên
cư ng lách.119
B nh r i lo n tăng sinh tu
Có nhi u y u t góp ph n gây nên lách to các
r i lo n tăng sinh tu :119–122
1 tăng s lư ng h ng c u trong lách
2 tăng sinh m ch máu lách
3
tăng sinh t bào trong lách
4
phát tri n các thành ph n c a h lư i
phát tri n các thành ph n lympho trong
lách.
Các y u t góp ph n làm tăng kích thư c
c a lách đ u l thu c vào nhau, trong ch ng
m c nào đó, đ u cùng m t dòng t bào tăng
sinh. Trong m t nghiên c u122 v các b nh
nhân m c b nh đa h ng c u nguyên phát,
nguyên nhân làm tăng kích thư c c a lách
đư c cho là do tăng sinh m ch máu trong
lách; trong xơ hoá tu xương và b nh b ch
c u d ng t bào lông, lách to có liên quan
đ n c hai nguyên nhân tăng sinh m ch máu
và t bào c a lách; trong khi đó trong b nh
b ch c u h t m n tính và b nh b ch c u
lympho bào m n tính, lách to ch y u do
tăng s n t bào hơn là tăng sinh m ch máu.
5
Ý NGHĨA
Tuy đôi lúc khó s đư c lách, nhưng n u s
đư c lách rõ ràng thì ch c ch n có liên quan
đ n ch ng lách to, v i đ nh y 18–78%, đ
đ c hi u 89–99% và PLR 8.5.13
L ách to
497
B NG 6.8 Các b nh lý gây ra lách to
Phân lo i
Phân nhóm
Ví d
Nhi m trùng
C p tính
Tăng BC đơn nhân nhi m trùng, viêm gan siêu vi, nhi m trùng
huy t, thương hàn, cytomegalovirus (CMV), nhi m toxoplasma
Bán c p/m n tính
Lao, viêm n i tâm m c nhi m trùng bán c p, b nh do VK
Brucella, giang mai, HIV
B nh nhi t đ i/KST
S t rét, b nh do KST Leishmania, nhi m sán máng Schistosoma
Tăng sinh tu
Xơ hoá tu xương, b nh b ch c u tu xương m n tính, đa
h ng c u nguyên phát, tăng ti u c u nguyên phát
U lympho
Ung thư lympho không Hodgkin, ung thư lympho Hodgkin
B nh b ch c u
B nh b ch c u c p, b nh b ch c u lympho bào m n tính,
b nh b ch c u d ng t bào lông, b nh b ch c u ti n lympho
B m sinh
H ng c u hình c u di truy n, thalassaemia, HbSC
Khác
Tán huy t t mi n, thi u máu h ng c u to
Huy t h c
B m sinh
Viêm
Xơ gan, huy t kh i tĩnh m ch lách/c a/gan ho c t c ngh n,
suy tim sung huy t
B nh t o keo
Lupus ban đ h th ng, viêm kh p d ng th p (h i ch ng Felty)
B nh u h t
Sarcoidosis
U
U m ch máu, ung thư di căn (ph i, vú, carcinoma, melanoma)
Thâm nhi m
B nh Gaucher, b nh thoái hoá tinh b t (amyloidosis)
Khác
Nang
Ngu n: Pozo AL, Godfrey EM, Bowles KM, Blood Rev 2009; 23(3): 105–111.
6
498
Đi tiêu phân m
Đi tiêu phân m
MÔ T
V hình d ng, phân có mùi hôi, lư ng nhi u
và nh t như d u m hay nư c xà phòng. V
đ nh nghĩa theo đ nh lư ng, là lư ng ch t
béo trong phân >7 g/ngày. B nh nhân có th
mô t thêm r ng phân r t khó trôi xu ng khi
d i c u và có mùi r t hôi.
NGUYÊN NHÂN
• Đi n hình, là do ch ng kém h p thu,
nhưng cũng có th do:
Thư ng g p
• Nhi m đ c giáp
• B nh celiac
• H i ch ng ru t kích thích (IBS)
• Thu c (VD: thu c c ch lipase)
• Bi n đ i đ i gi i ph u c a các cơ
quan n m đư ng tiêu hoá trên sau
ph u thu t
• Xơ gan
• Nhi m Giardia lamblia
Ít g p
•T
•T
•B
•B
c ngh n đư ng m t
c m ch b ch huy t
nh Whipple
nh lý đư ng m t (VD: viêm xơ chai
đư ng m t nguyên phát, xơ gan m t
nguyên phát)
CƠ CH
M t kh năng phân gi i (luminal), h p thu
(mucosal) ho c v n chuy n (post-absorptive/
lymphatic) ch t béo là nguyên nhân chính
gây nên đi tiêu phân m . Gia tăng lư ng
ch t béo trong phân gây tiêu ch y theo cơ
ch th m th u.
Thi u d ch tu (luminal) Khi tu m t
>90% ch c năng, các enzyme phân gi i
ch t béo trong lòng ru t (VD: lipase tu )
không đư c s n xu t đ , các phân t ch t
béo không đư c phân gi i, vì v y, chúng
không đư c h p thu.
Xơ gan và t c m t (luminal)
Khi xơ gan, gan không ti t đ acid m t đ
phân gi i ch t béo. Tương t , trong t c m t,
m t không đư c ti t vào ru t; vì v y, ch t
béo không đư c chuy n hoá và, h u qu ,
chúng b đào th i ra phân.
B nh Celiac (mucosal)
T n thương màng nh y ru t làm ngăn c n s
h p thu các micelle m t cách bình thư ng.
Ch t béo b tích l i trong lòng ru t và sau đó
b đào th i.
T c m ch b ch huy t
(post-absorptive)
Trong m t vài b nh lý b m sinh hi m g p
(VD: giãn m ch b ch huy t ru t b m sinh)
ho c sau ch n thương, h b ch huy t có th
b ch n ho c t n thương. T p h p các ch t
béo b ch n l i không cho v n chuy n t ru t
vào h b ch huy t, vì v y, chúng tích l i
trong lòng ru t và b đào th i qua phân.
V t r n da 499
V t r n da
HÌNH 6.33 R n da
b ng
(Chú ý thêm m t tròn
như m t trăng và tích t
m
vùng trung tâm.)
B nh nhân này có h i
ch ng Cushing.
Ngu n: Kumar V, Abbas
AK, Fausto N, Aster JC,
Robbins and Cotran
Pathologic Basis of
Disease, Professional
Edition, 8th edn,
Philadelphia: Saunders,
2009: Fig 24-43.
MÔ T
Các vùng b t thư ng trên da có d ng d i hay
s c màu xanh/tím. Màu s c c a các v t r n
này thay đ i theo th i gian và phai d n đi.
NGUYÊN NHÂN
• Béo phì và tăng cân
• H i ch ng Cushing
• Mang thai
• D y thì
• Đi u tr thu c có ch a steroid
CƠ CH
Cơ ch gây ra các v t r n này chưa đư c
bi t rõ.
Đã có nhi u thuy t đư c đưa ra đ gi i
thích cơ ch b nh sinh:
• nhi m trùng d n đ n gi i phóng
striatoxin làm t n thương mô theo con
đư ng nhi m đ c t vi khu n123
• tác đ ng cơ h c c a s kéo căng, d n
đ n đ t gãy khung mô liên k t (VD:
mang thai, béo phì, tăng cân)124
• tăng trư ng nh y v t, thư ng th y
thi u niên và tu i d y thì, d n đ n phát
tri n kích thư c c a m t s vùng đ c
bi t trên cơ th .125
H i ch ng Cushing
Trong h i ch ng Cushing, s gia tăng các
hormone trong cơ th đư c cho là có tác
d ng d hoá nguyên bào s i, v n c n thi t
cho vi c hình thành collagen và elastin gi
cho da đư c căng, vì v y làm cho l p bì và
l p bi u bì b co kéo/xé rách.126
6
500
V i ê m mà n g b
đào/Viêm m ng m t
Viêm màng b đào/Viêm m ng m t
MÔ T
Nhi m trùng
Màng m ch nho (uveal tract) bao g m
m ng m t, th mi và màng m ch. Khi vùng
này b viêm và t y đ , nó đư c di n t là
viêm màng b đào (viêm màng m ch nho).
N u ch có m ng m t b viêm, nó ch đơn
gi n là viêm m ng m t.
S b t chư c phân t (molecular
mimicry) và kích thích kháng nguyên
không đ c hi u c a đáp ng mi n d ch
là hai cơ ch gây viêm màng b đào
khi nhi m trùng.127
Trong cơ ch “b t chư c phân t ”, t
kháng nguyên có ph n ng chéo v i m m
b nh. H mi n d ch hình thành đáp ng
ch ng l i t kháng nguyên, nghĩ r ng nó là
“v t l ”, t o nên quá trình viêm.
H mi n d ch b m sinh đư c cho là có
th nh n di n các s n ph m do vi khu n
ti t ra như n i đ c t , ligand và RNA. N u
các ch t này n m trong m t, chúng s
kích thích gây viêm.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Ch n thương m t
• Nhi m trùng
Ít g p
• B nh viêm ru t (IBD)
• Viêm m ch
CƠ CH
CHUNG
Nh ng hi u bi t v cơ ch b nh sinh c a
viêm màng b đào v n còn nghèo nàn.
Ch n thương
• Ban đ u, cơ ch trong ch n thương
đư c cho là do các kháng nguyên ngo i
lai b cô l p n m trong màng b đào.
• G n đây, có đ xu t cho r ng nhi m b n
vi sinh (đi cùng v i ch n thương) và các
kháng th ngo i lai và các ch t ho i t
đ y m nh các quá trình viêm làm đ
m t.127
B nh viêm ru t (IBD)
Không có cơ ch rõ ràng.
Có kh năng bi u hi n viêm màng b
đào trong b nh viêm ru t ph thu c vào
b m ch t di truy n và đáp ng mi n d ch b t
thư ng gây hu ho i các mô tương ng.128
Nhi u nghiên c u129 đã tìm ra đư c m i liên
h gi a viêm màng b đào và HLA-B27, B58 và -DRB1*0103. T i sao, và cái gì đã
kích ho t quá trình viêm th c s , v n đang
đư c nghiên c u.
HÌNH 6.34 Viêm
màng b đào trư c
n ng liên quan đ n
HLA-B27
Ngu n: Yanoff M,
Duker JS,
Ophthalmology, 3rd
edn, St Louis: Mosby,
2008: Fig 7-32.
Tham kh o
501
Tham kh o
1 Sherlock S, Shaldon S. The aetiology and
management of ascites in patients with
hepatic cirrhosis: a review. Gut 1963; 4:
95–105.
2 Lieberman FL, Denison EK, Reynolds TB.
The relationship of plasma volume, portal
hypertension, ascites, and renal sodium
retention in cirrhosis: the overflow theory of
ascites formation. Ann NY Acad Sci 1970;
70: 202–212.
3 Schrier RW. Pathogenesis of sodium and
water retention in high-output and
low-output cardiac failure, nephrotic
syndrome, cirrhosis, and pregnancy: first of
two parts. N Engl J Med 1988; 319:
1065–1072.
4 Schrier RW. Pathogenesis of sodium and
water retention in high-output and
low-output cardiac failure, nephrotic
syndrome, cirrhosis, and pregnancy: second
of two parts: N Engl J Med 1988; 319:
1127–1132.
5 Chiprut RO, Knudsen KB, Liebermann TR et
al. Myxedema ascites. Am J Digest Dis 1976;
21: 807–808.
6 De Castro F, Bonacini M, Walden JM et al.
Myxedema ascites: report of two cases and
review of the literature. J Clin Gastroenterol
1991; 13: 411–414.
7 Yu AS, Hu KQ. Management of ascites. Clin
Liver Dis 2001; 5(2): 541–568.
8 Pockros PJ, Esrason KT, Nguyen C et al.
Mobilization of malignant ascites with
diuretics is dependent on ascitic fluid
characteristics. Gastroenterology 1992; 103:
1302–1306.
9 Brown MW, Burk RF. Development of
intractable ascites following upper
abdominal surgery in patients with cirrhosis.
Am J Med 1986; 80: 879–883.
10 Miedema EB, Bissada NK, Finkbeiner AE et
al. Chylous ascites complicating
retroperitoneal lymphadenectomy for testis
tumors: management with peritoneovenous
shunting. J Urol 1978; 120: 377–382.
11 Bichler T, Dudley DA. Nephrogenous ascites.
Am J Gastroenterol 1983; 77: 73–74.
12 Han SHB, Reynolds TB, Fong TL.
Nephrogenic ascites: analysis of 16 cases and
review of the literature. Medicine 1998; 77:
233–245.
13 McGee S. Evidence Based Physical Diagnosis.
2nd edn. St Louis: Elsevier, 2007.
14 Timmermann L, Gross J, Kircheis G,
Häussinger D, Schnitzler A. Cortical origin
of mini-asterixis in hepatic encephalopathy.
Neurology 2002; 58(2): 295–298.
15 Timmermann L, Gross J, Butz M, Kircheis G,
Häussinger D, Schnitzler A. Mini-asterixis in
hepatic encephalopathy induced by
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
pathologic thalamo-motor-cortical coupling.
Neurology 2003; 61(5): 689–692.
Gokula RM, Khasnis A. Asterixis. J Postgrad
Med 2003; 49(3): 272–275.
Hardison WG, Lee FI. Prognosis in acute
liver disease of the alcoholic patient. N Engl
J Med 1966; 275: 61–66.
Staniland JR, Ditchburn J, De Dombal FT.
Clinical presentation of acute abdomen:
study of 600 patients. BMJ 1972; 3:
393–398.
Eskandari MK, Kalff JC, Billiar TR et al.
Lipopolysaccharide activates the muscularis
macrophage network and suppresses circular
smooth muscle activity. Am J Physiol 1997;
273: G727–G734.
Kalff JC, Schraut WH, Simmons RL, Bauer
AJ. Surgical manipulation of the gut elicits
an intestinal muscularis inflammatory
response resulting in paralytic ileus. Ann
Surg 1998; 228: 625–653.
Schwarz NT, Simmons RL, Bauer AJ. Minor
intraabdominal injury followed by low dose
LPS administration act synergistically to
induce ileus. Neurogastroenterol Motil 2000;
11(2): 288.
Wood J. Chapter 26: Neurogastroenterology
and gastrointestinal motility. In: Rhoades RA,
Tanner GA (eds). Medical Physiology. 2nd
edn. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins, 2003.
Kirton CA. Assessing bowel sounds. Nursing
1997; 27(3): 64.
Epstein O. The abdomen. In: Epstein O,
Perkin GD, Cookson J et al (eds). Clinical
Examination. 4th edn. Edinburgh: Mosby
Elsevier, 2008.
van der Waal RI, Schulten EA, van de Scheur
MR, Wauters IM, Starink TM, van der Waal
I. Cheilitis granulomatosa. J Eur Acad
Dermatol Venereol 2001; 15(6): 519–523.
Palmer K. Management of haematemesis and
melaena. Postgrad Med J 2004; 80: 399–404.
Courvoisier LJ. Casuistisch-statistische
Beitrage zur Pathologic and Chirurgie der
Gallenweger. Leipzig: Vogel, 1890.
Chung RS. Pathogenesis of the ‘Courvoisier
Gallbladder’. Dig Dis Sci 1983; 28(l): 33–38.
Harris S, Harris HV. Cullen’s sign revisited.
Am J Med 2008; 121(8): 682–683.
Dickson AP, Imrie CW. The incidence and
prognosis of body wall ecchymosis in acute
pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1984; 159:
343–347.
Requena L, Sanchez E. Erythema nodosum.
Dermatol Clin 2008; 26: 524–538.
Kunz M, Beutel S, Brocker E. Leucocyte
activation in erythema nodosum. Clin Exp
Dermatol 1999; 24: 396–401.
6
502
Tha m k h o
33 Winkelmann RK, Fostrom L. New
observations in the histopathology of
erythema nodosum. J Invest Dermatol 1975;
65: 441–446.
34 Jones JV, Cumming RH, Asplin CM.
Evidence for circulating immune complexes
in erythema nodosum and early sarcoidosis.
Ann NY Acad Sci 1976; 278: 212–219.
35 Ryan TJ. Cutaneous vasculitis. In: Champion
RH, Burton JL, Burns DA et al (eds).
Textbook of Dermatology. 6th edn. Oxford:
Blackwell Scientific Publications; 1998:
2155–2225.
36 Farhi D, Cosnes J, Zizi N et al. Significance
of erythema nodosum and pyoderma
gangrenosum in inflammatory bowel
diseases. Medicine 2008; 87(5): 281–293.
37 Bem J, Bradley EL 3rd. Subcutaneous
manifestations of severe acute pancreatitis.
Pancreas 1998; 16: 551–555.
38 Lucas LM, Kumar KL, Smith DL.
Gynecomastia. A worrisome problem for the
patient. Postgrad Med 1987; 82: 73–81.
39 Nuttall FQ. Gynecomastia as a physical
finding in normal men. J Clin Endocrinol
Metab 1979; 48: 338–340.
40 Niewoehner CB, Nuttall FQ. Gynecomastia
in a hospitalized male population. Am J Med
1984; 77: 633–638.
41 Olivo J, Gordon GG, Rafi F, Southren AL.
Estrogen metabolism in hyperthyroidism and
in cirrhosis of the liver. Steroids 1975; 26:
41.
42 Southren A, Olivo J, Gordon GG et al. The
conversion of androgens to estrogens in
hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab
1974; 38(2): 207–214.
43 Eckman A, Dobs A. Drug induced
gynecomastia. Expert Opin Drug Saf 2008;
7(6): 691–702.
44 Gordon GG, Olivo J, Rafi F, Southren AL.
Conversion of androgens to estrogens in
cirrhosis of the liver. J Clin Endocrinol
Metab 1975; 40: 1018.
45 Schmitt GW, Shehadeh I, Sawin CT.
Transient gynecomastia in chronic renal
failure during chronic intermittent
hemodialysis. Ann Int Med 1968; 69: 73–79.
46 Morley JE, Melmed S. Gonadal dysfunction
in systemic disorders. Metabolism 1979; 28:
1051–1073.
47 Gabrilove JL, Nicolis GL, Mitty HA, Sohval
AR. Feminising interstitial cell tumour of
the testis: personal observations and a
review of the literature. Cancer 1975; 35:
1184–1202.
48 Tseng A, Horning SJ, Freiha FS, Resser KJ,
Hannigen JF, Torti FM. Gynecomastia in
testicular cancer patients. Cancer 1985; 56:
2534–2538.
49 Nydick M, Bustos J, Dale JH, Rawson RW.
Gynecomastia in adolescent boys. JAMA
1961; 178: 109–114.
50 Bannayan GA, Hajdu SI. Gynecomastia:
clinicopathological study of 351 cases. Am J
Clin Pathol 1972; 57: 431.
51 Eroglu Y, Byrne WJ. Hepatic encephalopathy.
Emergency Medicine Clin N Am 2009:
401–414.
52 Jalan R, Shawcross D, Davies N. The
molecular pathogenesis of hepatic
encephalopathy. Int J Biochem Cell Biol
2003; (35): 1175–1181.
53 Odeh M. Pathogenesis of hepatic
encephalopathy: the tumour necrosis
factor-α theory. Eur J Clin Invest 2007; 37:
291–304.
54 Mullen K, Dasarathy S. Hepatic
encephalopathy. In: Schiff ER, Sorrell MF,
Maddrey WC (eds). Schiff’s Diseases of the
Liver. 8th edn. Philadelphia: LippincottRaven; 1999: 545–581.
55 Poordad FF. Review article: the burden of
hepatic encephalopathy. Aliment Pharmacol
Ther 2006; 25(1): 3–9.
56 Vaquero J, Polson J, Chung C et al. Infection
and the progression of hepatic
encephalopathy in acute liver failure.
Gastroenterology 2003; 125: 755–764.
57 Bernal W, Hall C, Karvellas CJ et al. Arterial
ammonia and clinical risk factors for
encephalopathy and intracranial
hypertension in acute liver failure.
Hepatology 2007; 46(6): 1844–1852.
58 Sandhir S, Weber FL Jr. Portal-systemic
encephalopathy. Curr Practice Med 1999; 2:
103–108.
59 Talley NJ, O’Connor S. Clinical Examination:
A Systematic Guide to Physical Diagnosis.
5th edn. Sydney: Churchill Livingstone
Elsevier, 2006.
60 Sapira JD, Williamson DL. How big is the
normal liver? Arch Intern Med 1979; 139:
971–973.
61 Rajnish J, Amandeep S, Namita J et al.
Accuracy and reliability of palpation and
percussion in detecting hepatomegaly: a
rural based study. Indian J Gastroenterol
2004; 23: 171–174.
62 Ariel IM, Briceno M. The disparity of the
size of the liver as determined by physical
examination and by hepatic gamma scanning
in 504 patients. Med Ped Oncology 1976; 2:
69–73.
63 Aoki T. Genetic disorders of copper
transport – diagnosis and new treatment for
the patients of Wilson’s disease. No To
Hattatsu 2005; 37(2): 99–109.
64 Innes JR, Strachan IM, Triger DR. Unilateral
Kayser–Fleischer rings. Br J Ophthalmol
1986; 70: 469–470.
65 Cairns JE, Walshe JM. The Kayser–Fleischer
ring. Trans Ophthalmol Soc UK 1970; 40:
187–190.
66 Tso MOM, Fine BS, Thorpe HE. Kayser–
Fleischer ring and associated cataract and
T ham kh o
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
Wilson’s disease. Am J Ophthalmol 1975; 79:
479–488.
Ellis PP. Ocular deposition of copper in
hypercupremia. Am J Ophthalmol 1969; 68:
423–427.
Tauber JJ. Pseudo-Kayser–Fleischer ring of
the cornea associated with non-Wilsonian
liver disease. A case report and literature
review. Cornea 1993; 12(1): 74.
Kasper D, Braunwald E, Fauci A, Hauser S,
Longo D, Jameson J. Harrison’s Principles of
Internal Medicine. 16th edn. New York:
McGraw-Hill, 2005: Vol 2, Ch 339.
Kates SL, Harris GD, Nagle DJ. Leukonychia
totalis. J Hand Surg 1986; 11B(3): 465–466.
Grossman M, Scher RK. Leukonychia.
Review and classification. Int J Dermatol
1990; 29(8): 535–541.
Tosti A, Iorizzo M, Piraccini BM, Starace M.
The nail in systemic diseases. Dermatol Clin
2006; 24(3): 341–347.
Lingyong J, Bing F, Lina H, Chao W. Calcium
regulating the polarity: a new pathogenesis
of aphthous ulcer. Med Hypotheses 2009;
73: 933–934.
Rhee SH, Kim YB, Lee ES. Comparison of
Behçet’s disease and recurrent aphthous ulcer
according to characteristics of
gastrointestinal symptoms. J Korean Med Sci
2005; 20: 971–976.
Jurge S, Kuffer R, Scully C, Porter SR.
Mucosal disease series number VI. Recurrent
aphthous stomatitis. Oral Dis 2006; 12: 1–21.
Baran R, Tosti A. Nails. In: Freedberg IM,
Eisen AZ, Wolff K et al. Dermatology in
General Medicine. 5th edn. New York:
McGraw-Hill, 1999: 752–768.
Unamuno P, Fernandez-Lopez E, Santos C.
Leukonychia due to cytostatic agents. Clin
Exp Dermatol 1992; 17: 273–274.
Bianchi L, Iraci S, Tomassoli M, Carrozzo
AM, Ninni G. Coexistence of apparent
transverse leukonychia (Muehrcke’s lines
type) and longitudinal melanonychia after
5-fluorouracil/adriamycin/cyclophosphamide
chemotherapy. Dermatology 1992; 185:
216–217.
Schwartz RA, Vickerman CE. Muehrcke’s
lines of the fingernails (abstract). Arch
Intern Med 1979; 139: 242.
Adedji OA, McAdam WAF. Murphy’s sign,
acute cholecystitis and elderly people. J R
Coll Surg Engl 1996; 28: 88–89.
Singer AJ, McCracken G, Henry MC et al.
Correlation of clinical laboratory and
hepatobiliary scanning findings in patients
with suspected cholecystitis. Ann Emerg
Med 1996; 28: 267–272.
Mills LD, Mills T, Foster B. Association of
clinical and laboratory variables with
ultrasound findings in right upper quadrant
abdominal pain. South Med J 2005; 98:
155–161.
83 Trowbridge RL, Rutkowski NK, Shojania KG.
Does this patient have acute cholecystitis?
JAMA 2001; 289(1): 80.
84 Berry J, Malt RA. Appendicitis near its
centenary. Ann Surg 1984; 200: 567–575.
85 Perera GA. A note on palmar erythema
(so-called liver palms). JAMA 1942; 119
(17): 1417–1418.
86 Bean W. Acquired palmar erythema and
cutaneous vascular ‘spiders’. Am Heart J
1943; 25: 463–477.
87 Serrao R, Zirwas M, English JC. Palmar
erythema. Am J Clin Dermatol 2007; 8(6):
347–356.
88 Nadeem M, Yousof MA, Zakaria M et al.
The value of clinical signs in diagnosis
of cirrhosis. Pak J Med Sci 2005; 21(2):
121–124.
89 Leonardo G, Arpaia MR, Del Guercio R,
Coltorti M. Local deterioration of the
cutaneous venoarterial reflex of the hand in
cirrhosis. Scand J Gastroenterol 1992; 27:
326–332.
90 Bland JH, O’Brien R, Bouchard RE. Palmar
erythema and spider angiomata in
rheumatoid arthritis. Ann Intern Med 1958;
48 (5): 1026–1031.
91 Saario R, Kalliomaki JL. Palmar erythema in
rheumatoid arthritis. Clin Rheumatol 1985;
4(4): 449–451.
92 Chopra IJ, Abraham GE, Chopra U et al.
Alterations in circulating estradiol-17 in
male patients with Grave’s disease. N Engl J
Med 1972; 286(3): 124–129.
93 Etter L, Myers S. Pruritus in systemic
disease: mechanisms and management.
Dermatol Clin 2002; (20): 459–472.
94 Kranjik M, Zylicz Z. Understanding pruritus
in systemic disease. J Pain Symptom Manage
2001; 21(2): 151–168.
95 Kremer AE, Beuers U, Oude Elferink RPJ,
Pusl T. Pathogenesis and treatment of
pruritus in cholestasis. Drugs 2008; 68(15):
2163–2187.
96 Kremer AE et al. Lysophosphatidic acid is a
potential mediator of cholestatic pruritus.
Gastroenterology 2010; 139: 1008.
97 Fjellner B, Hägermark Ö. Pruritus in
polycythaemia vera: treatment with aspirin
and possibility of platelet involvement. Acta
Dermatovenerol 1979; 59: 505–512.
98 Albert HS, Warner RR, Wasserman LR. A
study of histamine in myeloproliferative
disease. Blood 1966; 28: 796–806.
99 Murphy M, Carmichael A. Renal itch. Clin
Exp Dermatol 2000; 25: 103–106.
100 Botero F. Pruritus as a manifestation of
systemic disorders. Cutis 1978; 21: 873–
880.
101 Caravati C, Richardson D, Wood B et al.
Cutaneous manifestations of
hyperthyroidism. South Med J 1969; 62:
1127–1130.
503
6
504
Tha m k h o
102 Lober CW. Should the patient with
generalized pruritus be evaluated for
malignancy? J Am Acad Dermatol 1988; 19:
350–352.
103 Ruocco E, Sangiuliano S, Gravina AG,
Miranda A, Nicoletti G. Pyoderma
gangrenosum: an updated review. JEADV
2009; 23: 1008–1017.
104 Van den Driesch P. Pyoderma gangrenosum:
a report of 44 cases with follow-up. Br J
Dermatol 1997, 137:1000–1005.
105 Ruiz MA, Saab S, Rickman LS. The clinical
detection of scleral icterus: observations of
multiple examiners. Mil Med 1997; 162(8):
560–563.
106 Bohl L, Merlo C, Carda C, Gómez de
Ferraris ME, Carranza M. Morphometric
analysis of the parotid gland affected by
alcoholic sialosis. J Oral Pathol Med 2008;
37(8): 499–503. Epub 2008 Feb 19.
107 Mandel L, Hamele-Bena D. Alcoholic parotid
sialadenosis. J Am Dent Assoc 1997;
128(10): 1411–1415.
108 Mandel L, Vakkas J, Saqi A. Alcoholic (beer)
sialosis. J Oral Maxillofac Surg 2005; 63(3):
402–405.
109 Proctor GB, Shori DK. The effects of ethanol
on salivary glands. In: Preedy VR, Watson
PR (eds). Alcohol and the Gastrointestinal
Tract. Boca Raton: CRC Press; 1996:
111–122.
110 Chen P, Middlebrook MR, Goldman SM,
Sandler CM. Sister Mary Joseph nodule from
metastatic renal cell carcinoma. J Comput
Assist Tomogr 1998; 22: 756.
111 Dubreuil A, Compmartin A, Barjot P, Louvet
S, Leroy D. Umbilical metastasis or Sister
Mary Joseph’s nodule. Int J Dermatol 1998;
37: 7.
112 Khasnis A, Gokula RM. Spider nevus. J
Postgrad Med 2002; 48(4): 307–309.
113 Li CP, Lee FY, Hwang SJ et al. Role of
substance P in the pathogenesis of spider
angiomas in patients with nonalcoholic liver
cirrhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94:
502–507.
114 Pirovino M, Linder R, Boss C, Kochli HP,
Mahler F. Cutaneous spider nevi in liver
cirrhosis: capillary microscopical and
hormonal investigations. Klin Wochenschr
1988; 66: 298–302.
115 Romagnuolo J, Jhangri GS, Jewall LD, Bain
VG. Predicting the liver histology in chronic
hepatitis C: how good is the clinician? Am J
Gastroenterol 2001; 96: 3165–3174.
116 Neiman RS, Orazi A. Disorders of the
Spleen. 2nd edn. Philadelphia: Saunders,
1999.
117 Pozo AL, Godfrey EM, Bowles KM.
Splenomegaly: investigation, diagnosis and
management. Blood Rev 2009; 23(3):
105–111.
118 Stutte HJ, Heusermann U. Splenomegaly and
red blood cell destruction: a morphometric
study on the human spleen. Virchows Arch
Abt B Zellpath 1972; 12: 1–21.
119 Pettit JE, Williams ED, Glass HI, Lewis SM,
Szur L, Wicks CJ. Studies of splenic function
in the myeloproliferative disorders and
generalised malignant lymphomas. Br J
Haematol 1971; 20: 575–586.
120 Lewis SM, Catovsky D, Hows JM, Ardalan B.
Splenic red cell pooling in hairy cell
leukaemia. Br J Haematol 1977; 35: 351–
357.
121 Witte CL, Witte MH. Circulatory dynamics
of spleen. Lymphology 1983; 16: 60–71.
122 Zhang B, Lewis SM. The splenomegaly of
myeloproliferative and lymphoproliferative
disorders: splenic cellularity and vascularity.
Eur J Haematol 1989; 43: 63–66.
123 Kogoj F. Seitrag zur atiologie und
pathogenese der stria cutis distensae. Arch
Dermatol Syphilol 1925; 149: 667.
124 Agache P, Ovide MT, Kienzler JL et al.
Mechanical factors in striae distensae. In:
Moretti G, Rebora A (eds). Striae Distensae.
Milan: Brocades, 1976: 87–96.
125 Osman H, Rubeiz N, Tamim H et al. Risk
factors for the development of striae
gravidarum. Am J Obstet Gynecol 2007;
196: 62.e1–62.e5.
126 Stevanovic DV. Corticosteroid induced
atrophy of the skin with telangiectasia: a
clinical and experimental study. Br J
Dermatol 1972; 87: 548–556.
127 Gery I, Chan CC. Chapter 7.2: Mechanism/s
of uveitis. In: Yanoff M, Duker JS (eds).
Ophthalmology. 3rd edn. St Louis: Mosby,
2008.
128 Singleton EM, Hutson SE. Anterior uveitis,
inflammatory bowel disease, and ankylosing
spondylitis in a HLA-B27-positive woman.
South Med J 2006; 99 (5): 531–533.
129 Orchard TR, Chua CN, Ahmad T, Cheng H,
Welsh KI, Jewell DP. Uveitis and erythema
nodosum in inflammatory bowel disease:
clinical features and the role of HLA
genes. Gastroenterology 2002; 123(3):
714–718.
Chương
â•…
TRI U CH NG
N I TI T
505
506
H i ch ng gai đen ( A N )
H i ch ng gai đen
Hình 7.1 H i ch ng gai đen.
Ngu n: Weston WL, Lane AT, Morelli JG, Color
Textbook of Pediatric Dermatology, 4th edn,
London: Mosby, 2007: Fig 17-62.
MÔ T
v trí n p g p c a cơ th , da dày lên, màu
xám-đen. Nó thư ng đ i x ng, và c m giác
m n như nhung như ch m vào. Hay xu t hi n
vùng sau bên c , nách, b n, n p g p b ng.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Đái tháo đư ng tuyp 2
• Béo phì
Ít g p
• H i ch ng Cushing
• B nh to đ u chi
• U ác tính
• H i ch ng bu ng tr ng đa nang (PCOS)
• Các nguyên nhân tăng insulin máu khác.
C Ơ CH CHUNG
Cơ ch r t ph c t p, v i y u t ch y u là s
đ kháng Insulin. Do đó làm tăng insulin
máu, kích thích tăng s n TB keratinocytes
(ch y u ch a melanin) và nguyên bào s i.
C ơ ch c th
TB Keratinocytes bình thư ng nhân lên
t l p s ng dày c a da. Trong quá trình
đó, s c t melanin đư c mang vào nhân
c a chúng. S tăng sinh quá m c các TB
này, do s tăng insulin ngo i biên,
làm cho da dày hơn, cũng như đen hơn do
nhi u s c t melanin hi n di n hơn.
Tương t , nguyên bào s i s n xu t
collagen. S tăng sinh quá m c d n đ n
l ng đ ng collagen và khi k t h p v i l p
s ng tăng sinh, có th t o ra c m giác đ c
bi t c a AN.
Tăng insulin máu kích thích
s tăng sinh trên do:
1 tr c ti p kích thích th th insulinlike growth factor-1 (IGF-1) trên
nguyên bào s i và TB keratinocytes
d n đ n tăng sinh.
2 gi m n ng đ c a protein g n IGF-1.
Đi u này làm gi m n ng đ i IGF-1 t
do trong máu, kích thích th th IGF-1
trên nguyên bào s i và TB keratinocytes
d n đ n tăng sinh.1 M t s y u t trung
gian khác có th bao g m:
• epidermal growth factor receptor
(EGFR)
• broblast growth factor receptor (FGFR)
• androgens.
3 types kháng Insulin g m:2
• type A – b t thư ng ch c năng
c a insulin receptors
• type B – s xu t hi n c a các kháng
th ch ng l i insulin receptors
• type C – thi u sót trong c u trúc insulin
receptor. Các thi u sót đó có th là
nguyên nhân c a tăng Insulin ngo i
vi, do đó d n đ n AN.
Có b ng ch ng cho r ng b nh nhân
béo phì có s b t thư ng ch c năng c a các
th th c a insulin, d n đ n tăng n ng đ
insulin đ bù tr . N ng đ cao c a Insulin
kích thích IGF-1 receptors TB
keratinocytes, gây s tăng sinh.
Trong b nh to đ u chi, có 2 con đư ng
góp ph n d n đ n AN. Th nh t có s tăng
quá cao n ng đ hormone tăng trư ng, làm
tăng s n xu t IGF-1, kích thích IGF-1
receptor TB keratinocytes. Th hai, có s
đ kháng Insulin, d n đ n tăng n ng đ
Insulin ngo i vi, gây s tăng sinh c a các
TB keratinocytes and nguyên bào s i.3
M t s kh i u ác tính có th d n
đ n AN, do chúng s n xu t các kháng
th ch ng l i insulin receptor (kích
thích bài ti t Insulin) ho n s n xu t
H i Ch ng gai đen (AN)
507
Hình 7.2 Cơ ch c a HC
Béo phì
PCOS
HC Cushing
B t thư ng ch c năng c a Insulin
receptors
Kháng th kháng Insulin receptor
B t thư ng c u trúc Insulin receptor
Cơ ch khác
B nh to đ u chi
gai đen (NA)
Hormone tăng trư ng
Kháng Insulin
Tăng n ng đ Insulin ngo i vi
Protein g n IGF-1
Tăng n ng đ
IGF-1 t do
Tăng ho t đ ng c a IGF-1 receptor
Tăng s n TB Keratinocytes
và nguyên bào s i
U ác tính
Kích ho t EGFR
và FGFR
HC gai đen
các y u t tăng trư ng như epidermal
growth factor ,4 các y u t đó góp ph n
t o ra các d u hi u trên.
Ý NGHĨA
Tính ph bi n c a HC không rõ ràng và
khác nhau rõ r t gi a các qu n th . AN là
d u hi u có giá tr c a tình tr ng tăng
insulin và kháng insulin ngư i l n và tr
em.5–7 Thêm vào đó, AN có liên quan m t
thi t v i các y u t nguy cơ c a đái tháo
đư ng tuýp 2 8–10 , và s ti n tri n c a h i
ch ng chuy n hoá,5 và có tương quan v i
m c đ béo phì. Nó đư c xem xét như là 1
y u t nguy cơ đ c l p cho s ti n tri n c a
b nh đái tháo đư ng.11 Nh ng nghiên c u
ti p t c cho th y AN như là 1 ch s tiên
lư ng tr em. M t s nghiên c u g n đây
cho th y, nh ng BN tr tu i (8-12 tu i) có
AN, hơn 25% có s thay đ i trong chuy n
hóa glucose .5
7
508
V t gi m ch
V T GI M CH
Hình 7.3 V t gi m ch
Reproduced, with permission, from Kanski JJ, Clinical
Diagnosis in Ophthalmology, 1st edn, Philadelphia:
Mosby, 2006: Fig 13-78.
MÔ T
V t gi m ch xu t hi n b t đ i x ng, b
l m ch m, d n thon nh n l i và t a ra t
c nh nhú võng m c đ n đi m vàng và ngo i
vi đáy m t.12
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Gi u màng s i chun (Pseudoxanthoma
elasticum).
• B nh Paget xương.
• B nh lí Hemoglobin.
Ít g p
• H i ch ng Ehlers–Danlos
• B nh to đ u chi
• B nh lí u s i th n kinh
(Neuro bromatosis)
CƠ CH
V t gi m ch là c a nh ng v t r n nh
m ng manh ho c s vôi hóa màng Bruch.
Cơ ch rõ ràng cho nh ng b t thư ng
màng Bruch chưa đư c xác minh. Nh ng
y u t gi thuy t đư c đưa ra như sau:
• Thoái hóa các s i elastic c a màng.
• L ng đ ng s t các s i elastic sau
tan huy t khoáng hóa th c p
(secondary mineralisation)13
• Hi n tư ng lo n dư ng do b nh h ng
c u hình li n, và t c các m ch máu
nh .
Ngư i ta cho r ng l c gi ng xé gi a
cơ n i nhãn c u và cơ ngo i nhãn c u là
nguyên nhân t o ra các v t rách màng
Bruch.
Ý NGHĨA
G n 50% BN xu t hi n v t gi m ch có
b nh lí n n, do đó,n u xu t hi n, c n ki m
tra kĩ lư ng hơn. M t vài nghiên c u cho
th y:
• 80–87% BN có gi u màng s i chun
(pseudoxanthoma elasticum) có v t gi
m ch.13
• 2–15% BN có b nh Paget’s có v t gi
m ch.13
• 0–6% BN có b nh lí hemoglobin
có ti n tri n c a v t gi m ch.14
Đây
không ph i tri u ch ng đi n hình
•
b nh to đ u chi.
Teo tinh hoàn
509
TEO TINH HOÀN
MÔ T
Tinh hoàn có kích thư c nh hơn bình
thư ng. Th tích tinh hoàn bình
thư ng ngư i l n 18.6 ± 4.8 mL.2
Tinh hoàn thư ng đư c đo b ng
thư c đo tinh hoàn hình xoan – v i
phương pháp này, đa s nam trư ng
thành có kích thư c m i tinh hoàn
>15 mL.2
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Ch n thương
• Xơ gan
• Giãn tĩnh m ch th ng tinh
Ít g p
• H i ch ng Klinefelter
• H i ch ng Prader–Willi
• Suy tuy n yên
• Nhi m trùng
• S d ng các steroid đ ng hóa
CƠ CH
70–80% kích thư c tinh hoàn t o ra b i các
ng sinh tinh, do v y, các ch n thương ho c
r i lo n ch c năng liên quan đ n chúng đ u
có th d n đ n teo tinh hoàn.
S phát tri n đ y đ c a tinh hoàn c n
có s cung c p đ máu, hormon LH và
FSH. Teo tinh hoàn có th do thi u máu c c
b , ch n thương, thi u các hormon kích
thích (trong thi u năng sinh d c nguyên
phát hay th phát) ho c do b t thư ng di
truy n.
H i ch ng Klinefelter (47XXY)
Trong h i ch ng này, xu t hi n thêm 1
NST X. Các hormon hư ng sinh d c (LH
và FSH) tăng s n xu t trong su t th i kì
d y thì, các ng sinh tinh b xơ hóa, co l i
và bi n m t d n. Do đó làm kích thư c
tinh hoàn gi m. Tuy v y, lí do x y ra hi n
tư ng này v n chưa rõ ràng.
H i ch ng Prader–Willi
B t thư ng trên NST 15 d n đ n gi m s n
xu t GnRH, làm gi m n ng đ FSH/LH
và làm gi m s s n xu t testosterol và tinh
trùng c a tinh hoàn. ‘Không ho t đ ng’, tinh
hoàn s b teo.
S d ng các steroid đ ng hóa
Các steroid ngo i sinh làm nh hư ng đ n
ho t đ ng c a tr c dư i đ i, c th c ch
ti t LH , d n đ n là gi m s n xu t
testosterone, sau cùng d n đ n teo nh tinh
hoàn.
Giãn tĩnh m ch th ng tinh
Giãn tĩnh m ch th ng tinh gây r i lo n
ch c năng c a tinh hoàn và 1 s trư ng
h p có th d n đ n teo tinh hoàn. Các
y u t nguyên nhân bao g m : tăng nhi t
đ bìu, gi m máu đ n nuôi dư ng, tăng
stress oxi hóa (oxidative stress) and gi m
s n xu t testosterone.
Xơ gan
T n thương gan này làm gi m s n xu t
androgens, ch t chuy n hóa ostrogen
ngo i vi. N ng đ cao c a oestrogen
ngo i vi d n đ n làm gi m s n xu t
testosterone và tinh trùng, gi m kích thư c
c a các ng sinh tinh, do đó tinh hoàn có
nguy cơ teo nh l i.
Rư u
Rư u có th làm teo tinh hoàn có th tr c
ti p ho c gián ti p.
• Tr c ti p: alcohol và 1 s ch t
chuy n hóa c a nó đ c v i t
bào Lleydig và gi m s sinh tinh.
• Gián ti p: alcohol có th làm gi m
ch c năng c a vùng dư i đ i và
tuy n yên. M t s nghiên c u cho
th y s d ng rư u làm gi m n ng đ
LH trong máu.15,16
Ý NGHĨA
M c dù là tri u ch ng không đ c hi u,
nhưng n u xu t hi n, nên ti n hành các
thăm khám khác đ phát hi n các tri u
ch ng, d u hi u và nguyên nhân c a r i
lo n hormon.
7
510
B p b nh th n
B p b nh th n
thì ta nói nghi m pháp b p b nh th n
dương tính.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• B nh th n đa nang
Ít g p
• Carcinoma t bào th n
• Kh i u Wilm
• Amyloidosis
• Lymphoma
• T c nghi n ni u đ o – th n nư c
CƠ CH
M t th n to, dù do b t kì nguyên nhân gì,
(e.g. kh i u/thâm nhi m d ng b t (amyloid
in ltration) hay nang phát tri n b t thư ng
(aberrant cystic expansion)), đ u có xu
hư ng ti n g n hơn đ n thành b ng trư c và
do đó, có th c m nh n lòng bàn tay khi
dùng lòng bàn tay còn l i tác d ng 1 l c h t
t dư i lên.
Hình 7.4 B p b nh th n
MÔ T
Cho b nh nhân n m ng a, m t tay đ t qua
hông c a b nh nhân, m t tay đ t v trí góc
sư n hoàn (the costophrenic angle) cùng bên
như hình v . Dùng tay dư i ‘h t’ th n lên,
n u bàn tay trên có th c m nh n đư c th n
GIÁ TR C A TRI U CH NG
Không có b ng ch ng v giá tr c a
nghi m pháp này. Trên th c t , c m nh n
này thư ng không rõ ràng, do v y nên k t
h p các phương pháp ch n đoán khác.
Tuy nhiên, b p b nh th n âm tính không
có nghĩa là lo i tr các b nh lí th n.
B m máu
511
B m máu
MÔ T
Do m t t n thương r t nh gây nên mà
bình thư ng chúng không gây b m máu
NGUYÊN NHÂN
• H i ch ng Cushing.
• H i ch ng tăng ure huy t.
Xem các nguyên nhân khác trong ph n
‘B m máu, ban xu t huy t, n t xu t
huy t’ Chương 4, ‘Tri u ch ng các
b nh huy t h c/ ung thư’.
CƠ CH
H i ch ng Cushing
S m t mát các mô liên k t dư i da d n t i
do tác d ng d hóa c aglucocorticoids làm
l ra các m ch máu phía dư i, các m ch
máu này có th v . Cơ ch tương t như cơ
ch c a v t r n da.
H i ch ng tăng ure huy t
Cơ ch này ph c t p và chưa rõ ràng.
Tăng ure máu làm thay đ i ch c năng
ti u c u, d n đ n ch c năng ho t hóa, k t
t p, và bá dính17 c a ti u c u vào l p n i
m c m ch không hi u qu .
Nh ng y u t chìa khóa gây r i lo n
đông máu như Hình 7.5.
• Ch c năng ti u c u. B t thư ng trong
bài ti t các y u t k t t p, s m t cân
b ng gi a các ch t ch v n kích thích
k t t p ti u c u và các ch t c ch k t
t p ti u c u, n ng đ quá cao hormone
c n giáp gây c ch k t t p ti u c u và
gi m thromboxane A2 t t c góp ph n
vào c ch k t t p ho c làm gi m ho t
đ ng c a ti u c u.17
• Bám dính vào thành m ch. M t s y u t
góp ph n làm gi m s bám dính c a ti u
c u vào thành m ch. Bình thư ng, ti u
c u có 1 s protein giúp k t dính các ti u
c u v i nhau và v i thành m ch – làm
hình thành c c máu đông, ngăn ch n quá
trình ch y máu. Các đ c t có ngu n
g c ure làm gi m glycoprotein18,19 GP 1b
và làm r i lo n ch c năng c a 1 s th
th ( IIb 3), đó là các y u t c n cho
s bám dính vào thành m ch và s tươn
tác bình thư ng gi a vWF
Hình 7.5 Cơ ch b m
máu trong suy th n
Suy th n
S tích t các đ c t có ngu n g c ure
M t cân b ng gi a
các y u t k t t p và
ch ng k t t p ti u
c u
Thi u sót GP 1b
R i lo n ch c
năng các th th
c a ti u c u
Tăng quá m c PTH
Gi m TXA2
B t thư ng canxi
trong t bào
(Cellular calcium)
R i lo n ch c
năng ti u c u
Y u t khác
Tăng quá m c các
y u t ch ng k t t p
ti u c u như NO and
PGI2
Thi u máu
R i lo n ch c năng
bám dính c a ti u c u
vào thành m ch
B m máu
7
512
B m m áu
và brinogen, do đó c ch hình thành
c c máu đông. Thêm vào đó, s tăng 1
s y u t khác cũng gây c ch t o c c
máu đông, như NO và PGI2, cũng th y
b nh nhân có tăng ure huy t. Vi c tăng
n ng đ các ch t c ch này cũng có th
t o ra c c máu đông không toàn v n, do
đó d gây ra các v t b m máu.17
• Thi u máu. H ng c u là y u t không th
thi u trong ho t hóa ti u c u và t o c c
máu đông. V i s lư ng bình thư ng,
chúng ‘đ y’ ti u c u v phía các t bào
n i mô lòng m ch và làm tăng ADPtăng cư ng ho t hóa ti u c u. B nh nhân
có tăng ure huy t thư ng có thi u máu
nên nh ng quá trình bình thư ng này s
b gi m ho c m t, làm th i gian ch y
máu kéo dài. M t s nghiên c u cho
r ng đây chính là nguyên nhân chính làm
th i gian ch y máu kéo dài.20
• Y u t khác. Thu c, bao g m
cephalosporins and aspirin, gây nh
hư ng ch c năng ti u c u.
D u hi u C hvostek
513
D u hi u Chvostek
Xem ‘D u hi u Trousseau’
ph n này.
Tăng thông khí
MÔ T
Gõ trên má b nh nhân 1 đi m trư c tai và
ngay dư i xương gò má đ kích thích các
dây th n kinh m t, làm co các cơ m t cùng
bên. Đây là d u hi u g i ý cho h canxi máu
và tăng kích thích th n kinh cơ.
Tăng th i CO2
Tăng thông khí
N G U Y ÊN NHÂN
Hay g p
H canxi máu do 1 s nguyên
nhân:
• Thi u năng tuy n c n giáp
• Thi u vitamin D
• Thi u năng tuy n c n giáp gi
• Viêm t y
• Tăng thông khí/ki m hô h p
Ít g p
• H Magie máu
CƠ CH
T t c nh ng đi u ki n liên quan đ n d u
hi u Chvostek đ u gây ra tăng kích thích
th n kinh. Đi u này có nghĩa là khi th n kinh
m t b kích thích (e.g. l y 1 ngón tay gõ), s
làm co cơ m nh 1 cách b t thư ng.
H canxi máu
Canxi c n thi t đ duy trì tính th m bình
thư ng c a màng t bào th n kinh; nh
kh năng ch n kênh Natri trên đó.21 Khi
n ng đ canxi ngo i bào th p và/ho c
không hi n di n đ làm ch c năng c a nó,
tính th m c a kênh Natri s tăng lên.
Lư ng l n Natri đi vào trong t bào; t bào
tr nên kém phân c c và d b kích thích
đ n ngư ng đi n th ho t đ ng.
Ki m hô h p/tăng thông khí
Nhi m ki m hô h p và tăng thông khí d n
đ n làm gi m n ng đ canxi ion ho t đ ng
– không nh hư ng đ n n ng đ canxi toàn
ph n. s gi m canxi ion ho t đ ng là
nguyên nhân làm tăng kích thích.
Nhi m ki m hô h p thư ng x y ra do
tăng thông khí. Khi có tăng thông khí, s
làm m t cacbon dioxit. S thay đ i n ng đ
CO2 làm phương trình
CO2 + H2O <= H2CO3 <= H+ + HCO3–
Phương trình chuy n trái nh m t o l i lư ng CO2 đã m t
N ng đ H+ gi m làm pH tăng
Tăng n ng đ canxi g n v i protein huy t
tương-gi m n ng đ canxi t do
Tăng kích thích th n kinh cơ
Hình 7.6 Cơ ch c a d u hi u Chvostek trong tăng
thông khí
Henderson–Hasselbach thay đ i theo chi u
hư ng tăng t o CO2 đ bù đ p m t mát.
Cu i cùng làm gi m n ng đ H+ trong
máu d n đ n nhi m ki m. Lư ng canxi t do
và ion hóa (không còn g n v i protein huy t
tương) ph thu c nhi u vào pH máu. Khi
pH máu tăng (nhi m ki m), làm tăng n ng
đ canxi g n v i protein huy t tương, do đó
làm gi m n ng đ canxi ion t do trong d ch
ngo i bào c n thi t cho các ho t đ ng bình
thư ng, như ch n kênh Natri và duy trì tính
th m c a màng t bào
H magie huy t
Cơ ch h magie huy t d n đ n h canxi
huy t hi n v n chưa rõ ràng. Tuy nhiên,
nhưng rõ ràng r ng magie c n thi t đ duy trì
các k nh ion và là ch t mang trong các mô
d b kích thích.
7
514
D u h i u Ch v o s te k
Magie nh hư ng đ n 1 s quá trình
trong t bào bao g m :
• Ho t đ ng bơm Na+/ATPase – gi m
n ng đ magie gây gi m ho t đ ng
c a bơm Na+/ATPase.
• Ch n kênh K+ trên b m t t bào – gi m
n ng đ magie làm thoát kali t trong t
bào
• Gi m n ng đ magie gây c ch
hormone tuy n c n giáp và d n đ n h
canxi máu.
• Ho t đ ng c a kênh Canxi.
GIÁ TR C A TRI U CH NG
Có ít giá tr khi khám th y d u hi u
Chvostek dương tính. Tuy nhiên, nó v n
đư c ch p nh n là 1 d u hi u trong h canxi
máu và tăng kích thích th n kinh cơ. Di u
c n chú ý là có đ n 25% b nh nhân có n ng
đ canxi bình thư ng có d u hi u này dương
tính.2
Dáng ngư i C ushing
515
Ki u hình Cushing
Quá m c glucocorticoids
Tăng t bào m trư ng
thành, thay đ i s phân
b /l ng đ ng m
M m cn i
v i 11BHSD1
Tăng chuy n
cortisone thành
cortisol
L ng đ ng ch t béo trung tâm và n i tang
Béo phì trung tâm
Hình 7.8 Cơ ch béo phì trung tâm trong h i
ch ng Cushing
Hình 7.7 Tích t m
v t r n da.
trung tâm, m t hình m t trăng;
MÔ T
Tích t m
trung tâm
Béo phì vùng trung tâm tăng d n bao g m
m t, c , ng c và b ng. Các c u trúc và cơ
quan trong cơ th cũng b nh hư ng.
Khuôn m t hình m t trăng
M t tròn, ng đ là do s tích lũy m
vùng thái dương 2 bên.
Gù lưng trâu
L ng đ ng m gi a gáy và góc dư i 2
xương b vai.
L ng đ ng m vùng thư ng đòn cũng
g i ý đ n béo phì vùng trung tâm.
NGUYÊN NHÂN
• H i ch ng Cushing
CƠ CH GÂY NÊN TÍCH LŨY M
VÙNG TRUNG TÂM
Tích lũy m
trung tâm ph n ánh s tích
lũy m c a các t ng trong b ng, KHÔNG
PH I m dư i da.
Glucocorticoids đã ch ng minh r ng
có kh năng đi u ch nh phân b
m , có tác d ng kích thích các t bào đ m
mô m bi t hóa thành các t bào m trương
thành.
M t s nghiên c u cho th y r ng 1 s
lo i m , bao g m m m c n i (nhưng không
ph i dư i da), có kh năng chuy n cortisone
là d ng không ho t đ ng thành cortisol là
d ng ho t đ ng nh 1 enzyme, 11B-HSD1.21
Insulin and cortisol s làm tăng n ng đ
enzym này, do đó l i càng tăng s n xu t
cortisol.
Như 1 h qu , s ti p xúc v i
glucocorticoids lâu ngày có th làm tăng t o
cortisol t các t bào m m c n i, gây kích
thích bi t hóa nhi u t bào m khác tr thành
t bào m trư ng thành.22
Nguyên nhân c a s tích lũy m trên
m t (khuôn m t hình m t trăng) và phía sau
c (bư u l c đà) chưa đư c rõ ràng.
GIÁ TR C A TRI U CH NG
• Béo phì trung tâm đư c xem là tri u ch ng
ph bi n nh t, xu t hi n trên kho ng 90%
b nh nhân, theo 1 s tài li u. 6
• Khuôn m t hình m t trăng g p trong
67–100% b nh nhân,2 v i đ nh y
98% và đ đ c hi u 41% cho h i
ch ng Cushing.24
• Bư u l c đà có th g p trong các b nh
khác, bao g m AIDS và béo phì toàn
thân, và nó không đ c hi u cho h i
ch ng Cushing.
7
516
Teo cơ do đái tháo đư ng
Teo cơ do đái tháo đư ng
MÔ T
Là b nh lí th n kinh liên qua đ n teo cơ đau
đ n, đ c bi t nh hư ng đ n vùng đùi, c ng
chân, mông, gây gi m ph n x và s c m nh
c a chi dư i. Đi u này cũng gây ra s t cân.
Tình tr ng này có th gi i quy t sau
12 tháng ho c lâu hơn.
NGUYÊN NHÂN
• Đái tháo đư ng
CƠ CH
Cơ ch chưa rõ ràng; có th là b nh lí
c a đám r i th n kinh th t lưng cùng.
Trư c đây, ngư i ta cho r ng thi u máu
c c b , các tr c tr c v chuy n hóa, ph n
ng viêm gây nên tình tr ng này.25
M t s nghiên c u g n đây cho th y quá
trình xâm nh p c a viêm, globulin mi n
d ch và b th và các m ch máu nh ,26–29
g i ý r ng viêm mao m ch qua trung gian
mi n d ch có th là nguyên nhân.
B nh lí võng m c do đái tháo đư ng
517
B nh võng m c do đái tháo đư ng
MÔ T
B nh lí võng m c do đái tháo đư ng là 1
thu t ng chung đ mô t các b nh v m t
do bi n ch ng c a đái tháo đư ng. M t s
thu t ng và nguyên nhân trùng l p v i
b nh lí võng m c do tăng huy t áp và có
chung con đư ng đích. Xem ‘B nh lí võng
m c do tăng huy t áp’ Ph n 3, ‘Tri u
ch ng b nh tim m ch’. Nói chung, b nh lí
võng m c do đái tháo đư ng có th chia
thành các lo i như Hình 7.1.
NGUYÊN NHÂN
• Đái tháo đư ng
• B nh lí võng m c do tăng huy t áp cũng
có th gây ra 1 s bi n đ tương t
CƠ CH
Cơ ch đ ng sau nh ng thay đ i này
r t ph c t p và hi n này v n chưa đư c
bi t rõ.
Tăng đư ng huy t mãn tính đư c cho là
y u t chính d n đ n b nh lí võng m c do
đái tháo đư ng,30 kh i đ u b ng 1 lo t các
thay đ i mà cu i cùng d n đ n 2 tr ng thái
b nh lí chính:
1 thay đ i tính th m thành m ch – m ch
máu b v ho c ch “rò r ”
2 thi u máu võng m c liên quan đ n
tình tr ng tân sinh m ch máu.
Nh ng thay đ i này liên quan đ n
th trư ng, gây phù hoàng đi m
và b nh lí võng m c do ti u đư ng
tăng sinh.
Tuy nhiên, có nhi u b nh lí khác nhau
góp ph n vào ti n tri n c a 2 tr ng thái
b nh trên. B ng 7.2 có ch a nh ng ph n
chính.
GIÁ TR C A TRI U CH NG
Tri u ch ng b nh lí võng m c do đái tháo
đư ng là tri u ch ng r t quan tr ng và
c n theo dõi kĩ. M c đ c a b nh lí võng
m c do đái tháo đư ng lúc ch n đoán càng
n ng, thì nguy cơ ti n tri n b nh càng cao;
đi u đó càng kh ng đ nh t m quan tr ng c a
ki m soát đư ng máu.32 B nh lí võng m c
tăng sinh và phù hoàng đi m có th đi u tr
đ t k t qu h u h t các ca trư c khi b nh
nhân b mù lòa, cho th y vi c phát hi n và
ki m soát tri u ch ng b nh là r t quan tr ng
trong b t kì trư ng h p nào.
Nh ng thay đ i liên quan đ n
b nh lí võng m c do đái tháo đư ng
g p :
• H u h t b nh nhân có đái tháo đư ng
tuyp 1 trên 20 năm
• 80% b nh nhân có đái tháo đư ng
tuyp 2 trên 20 năm.
Sau 10 năm, b nh lí võng m c ti n tri n g p
50% b nh nhân đái tháo đư ng type 133
và 10% b nh nhân đái tháo đư ng type 2.32
B NG 7.1 Nh ng thay đ i trong b nh lí võng m c do đái tháo đư ng
B nh lí võng m c không ti n tri n
Xu t ti t d ng bông
Tình tr ng phù n , xung huy t c a võng m c t o ra các hình nh
màu tr ng, tròn ho c loang l
N t và v t xu t huy t
Ch m đ , l n, ranh gi i có th tách bi t ho c không rõ ràng
Xu t ti t c ng
Lipids đ ng trong võng m c t o nên nh ng m ng tr ng ho c
vàng gi ng như sáp
Vi phình m ch
Các đ m tròn đ riêng bi t
B nh lí võng m c ti n tri n
Tân sinh m ch t vùng gai th ho c t các m c máu có s n
Phù hoàng đi m
S dày lên và phù n c a hoàng đi m ( có th g p
võng m c tăng sinh hay không tăng sinh)
b t kì giai đo n nào c a b nh k c b nh lí
7
518
B nh lí võng m c do đái tháo đư ng
Y u
t
khác
Tăng đư ng huy t mãn tính
Sorbitol
Tu i
Hình 7.9 Cơ ch đơn
gi n c a b nh lí võng
m c do đái tháo đư ng
Viêm nhi m Huy t kh i nh
Y u t tăng trư ng
Thay đ i tính th m thành m ch
Thi u máu và thi u oxy
Thay đ i trong b nh lí võng m c do đái tháo đương
B NG 7.2 Cơ ch và nh ng y u t
Y ut
nh hư ng d n đ n b nh lí võng m c do đái tháo đư ng
H u qu
TĂNG ĐƯ NG
HUY T MÃN TÍNH
Đư ng huy t cao làm r i lo n quá trình t đi u hòa lưu lư ng máu võng
m c31 – d n đ n tăng lưu lư ng máu, tăng áp l c các m ch máu võng m c.
Các ch t v n m ch đư c t ng h p, k t qu là tăng tính th m mao m ch và gây
phù hoàng đi m. Góp ph n vào s n xu t sorbitol – Xem ph n dư i
S O R B I TO L
Sorbitol là 1 s n ph m chuy n hóa c a glucose. Dư th a sorbitol làm
thay đ i th m th u làm t n thương t bào và thay đ i các c u trúc protein
khác– d n đ n tăng tính th m thành m ch
CÁC S N PH M CU I
CÙNG C A QUÁ TRÌNH
GLUCOSYL HÓA
Dư th a glucose g n vào các acid amin và protein làm b t ho t các enzym
quan tr ng và làm thay đ i protein c a t bào,30 hình thành các g c oxy
hóa và gây ph n ng viêm. Do đó là t n thương m ch máu và thi u máu.
Ngoài ra, glucose còn g n v i collagen gây bi n ch ng vi m ch.
Y U T TĂNG
TRƯ NG N I M C
M CH (VEGF)
VEGF t o ra do s thi u oxy mô võng m c 30 và có th gây v hàng rào
máu-võng m c, d n đ n phù hoàng đi m. VEGF cũng là y u t chính làm
tân t o m ch máu trong t n thương võng m c tăng sinh.
PH N
S bám dính c a b ch c u vào thành các mao m ch làm c n tr dòng máu
đ n, càng làm n ng thêm tình tr ng thi u oxy mô. Có th gây v hàng rào
máu-võng m c và gây phù hoàng đi m.
NG VIÊM
VI HUY T KH I
D n đ n t c ngh n mao m ch võng m c, thi u máu và gây xu t ti t
mao m ch. Hi n tư ng xu t ti t kích thích nhi u y u t tăng trư ng
trong đó có VEGF
Y UT
S c t – Y u t có ngu n g c t bi u mô
KHÁC
Y u t tăng trư ng và IGF-1
Các g c oxy hóa
D a theo Frank RN, N Engl J Med 2004; 350: 48–58.
B nh lí võng m c do đái tháo đư ng
519
A
Hình 7.11 B nh lí võng m c không tăng sinh v i các
v t xu t huy t, xu t huy t r i rác (splinter
haemorrhages) và xu t ti t d ng bông.
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker
JS, Ophthalmology, 3rd edn, London: Mosby, 2008:
Fig 6-19-2.
B
Hình 7.10 Hình nh vi phình m ch trong b nh lí
võng m c ti u đư ng không tăng sinh.
A Đ m xu t huy t nh , vi phình m ch, xu t ti t c ng
(lipid), loét giác m c hình lá dương x , b t thư ng vi
m ch máu trên võng m c và phù hoàng đi m.
B Ch p m ch máu võng m c hu nh quang đáy m t
hình A. Phình vi m ch là nh ng ch m tăng hu nh quang,
nhưng n t xu t huy t thì không tăng hu nh quang. Vùng
vô m ch h th giác ch m r ng t i thi u.
Reproduced, with permission, from Yanoff M, Duker
JS, Ophthalmology, 3rd edn, London: Mosby, 2008:
Fig 6-19-1.
Bác sĩ lâm sàng có th đánh giá th l c
b nh nhân đ đánh giá m c đ nguy hi m
c a b nh lí võng m c.23 Nh ng đi m tìm
đư c là:
• Phù hoàng đi m ít khi đư c phát hi n b i
1 bác sĩ không ph i chuyên khoa.
• S d ng kính hi n vi soi đáy m t
th y đ ng t b nh nhân giãn v i
đ đ c hi u 53-69% khi ngư i làm
là 1 bác sĩ không chuyên khoa, còn
bác sĩ
Hình 7.12 B nh võng m c do đái tháo đư ng tăng sinh
n ng v i xu t ti t d ng bông, b t thư ng vi m ch võng
m c và ch y máu tĩnh m ch.
Reproduced, with permission, from Goldman L,
Ausiello D, Cecil Medicine, 23rd edn, Philadelphia:
Saunders, 2007: Fig 449-16.
chuyên khoa lên t i 91–96% v i PLR là
10.2.
Các nghiên c u đ xu t r ng các
tri u ch ng c a b nh lí võng m c do đái
tháo đư ng khó có th phát hi n b i 1
bác sĩ không ph i là chuyên khoa m t!
7
520
Bư u trán
Bư u trán
MÔ T
Tình tr ng l i lên b t thư ng c a trán.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• B nh to đ u chi – nguyên nhân chính
nhưng b n thân b nh to đ u chi l i là
b nh b t thư ng hormon hi m g p.
• H i ch ng NST X d gãy – nguyên
nhân chính gây ch m phát tri n tâm
th n nam, có h p s l n kèm trán dô.
• S t o máu ngo i t y – xem thêm mô t
‘B m t sóc chu t’ ph n Chapter 4,
‘Tri u ch ng b nh ung bư u/huy t h c’.
Ít g p
• H i ch ng tích t h c bào l p đáy
• Giang mai b m sinh
• Cleidocranial dysostosis (T o xương s đòn b t toàn)
• H i ch ng Crouzon
• H i ch ng Hurler
• H i ch ng Pfeiffer
• H i ch ng Rubinstein–Taybi
• H i ch ng Russell–Silver
CƠ CH
Trong b nh to đ u chi, vi c s n xu t quá
m c các hormon tăng trư ng gây phát tri n
quá m c xương s , đ c bi t là xương trán.
Hi n tư ng ch y s a
521
Hi n tư ng ch y s a
Nhân cung
Ti t
Dopamine
Dopamine
c ch s n
xu t
prolactin
Tu n
hoàn c a
–
TB Lactotrophs
Thùy trư c tuy n yên
Hình 7.13 Dopamine– c ch ti t prolactin
MÔ T
Hi n tư ng ti t s a ph n khi không cho
con bú. Là b nh lí khi xu t hi n nam.
NGUYÊN NHÂN
• Tăng quá m c prolactin máu (B ng 7.3)
• Vô căn
• B nh gan – hi m
• Suy sinh d c
CƠ CH CHUNG
Bình thư ng, prolactin kích thích vú và
các tuy n s a phát tri n, đ ng th i (cùng
v i oxytocin) kích thích ti t s a giai
đo n sau sinh. Ngoài ra, oestrogen và
progesterone cũng c n cho s phát tri n
c a vú.
Bình thư ng, prolactin (khác v i các
hormone tuy n yên khác) b c ch b i
dopamine, hormone đư c ti t ra m t cách
đ u đ n b i nhân cung (arcuate nucleus) và
đi theo cu ng tuy n yên
B ng 7.3 Nguyên nhân c a hi n tư ng ti t s a
Sinh lí
Do thu c
B nh lí
Nguyên nhân chính
V n đ ng
Đ i kháng Dopamin
U ti t prolactin
• Thu c ch ng lo n th n đi n hình và không đi n
hình
• metaclopramide
Mang thai
Đ i kháng th th H2 (e.g. cimetidine)
Chèn ép cu ng tuy n yên
Th i kì sinh đ
Methyldopa
Kích thích thành ng c
Ng
Oestrogens
Suy giáp
Kích thích núm vú
Phenothiazines
Nguyên nhân ít g p
Đ ng kinh
Opiates
B nh to đ u chi
Sơ sinh
SSRIs
H đư ng huy t
Verapamil
Suy th n
Thu c ch ng tr m c m 3 vòng
B nh xơ c ng r i rác
MAOIs
T n thương t y s ng
Thu c tránh thai
7
522
H i n t ư n g ti t s a
(trên tr c tuberoinfundibular và c ch
ho t đ ng ti t prolactin c a các t bào thùy
trư c tuy n yên (lactotroph – t bào
prolactin) (xem Hình 7.13).
Do đó, s tăng prolactin máu và
hi n tư ng ch y s a có th x y ra do:
1 Tăng ti t quá m c prolactin
2 R i lo n quá trình c ch c a
dopamine
3 Không bài ti t prolactin prolactin.
Chú ý: Prolactin máu tăng không đ ng
nghĩa x y ra hi n tư ng ti t s a.
CƠ CH
Do s d ng thu c
Tác d ng c a m t s lo i thu c ch ng lo n
th n kinh thư ng dùng (olanzapine,
risperidone) và các thu c ch ng ói
(metaclopramide) có đư c là do c ch
dopamine. Đi u này có th d n đ n vi c tác
đ ng c ch ti t prolactin c a dopamine b
h n ch , do đó làm tăng prolactin máu.
Methyldopa làm c n ki t ngu n d tr
dopamine và c ch hoàn toàn s chuy n
L-DOPA thành dopamine, do đó làm gi m
dopamine và t đó gi m s c ch
prolactin.
Verapamil có m t tác d ng ph là tr c
ti p kích thích các t bào ti t prolactin, do
đó làm tăng lư ng prolactin.
SSRIs làm tăng n ng đ serotonin, d n
đ n kích thích ti t prolactin.
U ti t prolactin
U ti t prolactin là m t lo i u tuy n yên, c
th là tân sinh mô ti t prolactin c a tuy n
yên. Lo i u này ti t ra s lư ng l n prolactin
và đ ng th i ít b c ch b i n ng đ
dopamine bình thư ng.
Chèn ép cu ng tuy n yên
S chèn ép cu ng tuy n yên, dù do b t k
nguyên nhân nào (ví d : u s h u –
craniopharyngioma, ch n thương, u tuy n
yên – pituitary adenoma), đ u gây t n
thương ho c th m chí phá v l trình
tuberoinfundibular, l trình mà bình
thư ng cho phép dopamine đi t nhân
cung, qua tu n hoàn c a, đ n các t bào
ti t prolactin nh m c ch ho t đ ng c a
chúng. Do đó, prolactin trong máu s tăng
cao
Suy giáp
Trong suy giáp, TRH (thyrotrophinreleasing hormone) tăng cao do đáp
ng v i n ng đ th p c a tyrosine.
TRH là m t y u t kích thích phóng
thích prolactin hi u qu .
Kích thích thành ng c
Kích thích thành ng c do b t k nguyên
nhân nào (ví d , ph u thu t, ch n thương,
herpes zoster) có th t o m t ph n x
th n kinh kích thích s n xu t prolactin2
thông qua cơ ch c ch dopamine.
Ngư i ta cho r ng kích thích đư c
truy n qua các th n kinh gian sư n đ n s ng
sau t y s ng, qua thân não và đ n vùng h
đ i, làm gi m ti t dopamine t i vùng này.34
B nh to đ u chi
S tăng prolactin máu và ch y s a có
th do:
1 u tuy n yên gây chèn ép cu ng
tuy n yên
2 s ti t ra quá nhi u hormone tăng
trư ng d n đ n kích thích s n xu t
prolactin
3 trong m t s trư ng h p r t hi m, u
tuy n yên có th tăng s n xu t c
hormone tăng trư ng và prolactin
Suy th n
Có th do gi m th i prolactin
đ n tăng prolactin máu.
th n d n
Ch y s a sơ sinh
N ng đ oestrogen cao t m đư c truy n
qua nhau, d n đ n s phát tri n c a mô
tuy n vú lúc phôi thai
GIÁ TR TRI U CH NG
Hi n tư ng ch y s a b t kì ngư i nam
nào, và ph n không trong giai đo n
cho con bú, là m t d u hi u b t thư ng
c n ph i quan tâm. Đây là m t tri u ch ng
không đ c hi u đòi h i thăm khám lâm
sàng và h i b nh s th t c n th n nh m
phát hi n các tri u ch ng đi kèm. M t s
đi m chính c n ph i nh :
• Hi n tư ng ch y s a x y ra đa s
nh ng ph n có u ti t prolactin,
nhưng hi n tư ng này ít ph bi n hơn
nhi u nam gi i.2
• 13% 13% b nh nhân có b nh to đ u chi
có tri u ch ng ch y s a2 và 10% b nh
nhân có suy giáp tiên phát s có n ng
đ prolactin cao.35
• Chưa đ n 10% các trư ng h p ch y s 36a
có nguyên nhân là các b nh h th ng;
nguyên nhân do thu c, vô căn, sinh lý và
u (như u ti t prolactin) là nh ng nguyên
nhân thư ng g p hơn.
B ư u giáp 523
Bư u giáp
• U tuy n (u tuy n giáp)
• Thi u iod
• Bư u giáp đa nhân hoá đ c
• Carcinoma tuy n giáp
CƠ CH
Cơ ch phát tri n c a bư u giáp ph
thu c vào nguyên nhân. Tuy nhiên,con
đư ng chính chung cho h u h t các
bư u giáp bao g m m t ho c nhi u cơ
ch sau:
1 S kích thích TSH nguyên phát
(primary TSH stimulation, hay kích
thích th th TSH b i kháng th trong
b nh Grave) c a t bào tuy n giáp gây
ra tăng s n t bào
2 S kích thích TSH c a t bào tuy n
giáp gây tăng s n t bào th phát nh m
làm gi m n ng đ hormone giáp b i
nh ng r i lo n v i vi c s n xu t và ti t
ch hormone giáp.
3 Tăng ho t b t thư ng t phát .
B ng 7.4 tóm t t các nguyên nhân
chính và cơ ch b nh sinh.
Hình 7.14 Bư u giáp to
Reproduced, with permission, from Little JW, Falace
DA, Miller CS, Rhodus NL, Dental Management
of the Medically Compromised Patient, 7th edn,
St Louis: Mosby, 2008: Fig 1-12.
MÔ T
Là m t kh i l n n n c trư ng do
tuy n giáp to lên,37 có th nhìn và s
th y khi thăm khám.
GIÁ TR TRI U CH NG
Bư u giáp (chưa phân lo i) đư c tìm th y
70 – 90%41–43 b nh nhân cư ng giáp, do v y
tri u ch ng có đ nh y tương đ i t t. Tuy
nhiên, có t i 30% nh ng b nh nhân l n tu i
đư c xác đ nh có bư u giáp mà không có
b nh lý n n tuy n giáp, do v y tri u ch ng
này có đ chuyên v các r i lo n hormone10
tương t i th p.M t bư u giáp khu trú trong
tuy n giáp nên luôn đư c đánh giá sâu hơn
đ lo i tr ung thư tuy n giáp, đ c bi t là
khi mu n kh ng đ nh b nh nhân có tuy n
giáp bình thư ng.
NGUYÊN NHÂN
• B nh Graves
• B nh Hashimoto
• B m sinh
7
524
Bư u giáp
B ng 7.4 Cơ ch c a b nh bư u giáp ti n tri n
Bư u giáp cư ng giáp
Cơ ch
B nh Graves
T kháng th tuy n giáp kích thích th th TSH trên các nang tuy n giáp,
d n đ n tăng sinh các t bào tuy n giáp và gây phì đ i tuy n.
S thâm nhi m c a các t bào mi n d ch cũng góp ph n gây nh hư ng
Bư u đ c giáp đa
nhân
Tăng ho t đ ng b t thư ng t phát. Bư u giáp có th t thay đ i tăng s n
d a vào TSH sang tăng ho t đ ng t phát. Các g c oxy hóa t do và các quá
trình khác có th gây đ t bi n gen x y ra m c đ cao hơn, d n t i kích
ho t trư ng di n th th Gs và các protein khác, gây nên s tăng sinh
trư ng di n c a các t bào tuy n giáp2,38
U tuy n đ c
Tăng ho t đ ng b t thư ng t phát tương t như trên.
Thi u iod
Trong tình tr ng thi u iod, nguyên nhân gây bư u c v n là do kích thích
quá m c TSH và tăng s n t bào nhưng có ngu n g c t s suy y u quá
trình t ng h p hormon.
N ng đ iod nh hơn 0.01 mg (10 µg) m i ngày c n tr t ng h p hormon
tuy n giáp. Đ đáp ng l i tình tr ng hormon b suy gi m, TSH đư c kích
thích s n xu t và ch ti t nhi u hơn qua cơ ch feedback, gây tăng s n t bào
giáp.
Th a iod
Th a iod c ch s bài ti t hormon tuy n giáp, d n đ n gi m n ng đ hormon
lưu hành trong máu và tăng n ng đ TSH đ bù tr , gây nên hi n tư ng tăng
s n t bào liên quan đ n TSH39
Các r i lo n b m sinh
Khi m khuy t trong quá trình t ng h p hormon là h u qu c a vi c tăng
TSH bù tr , gây tăng s n t bào liên quan đ n TSH như trên
U tuy n
Các đ t bi n trong l trình c a TSH là nguyên nhân, ch y u là đ t bi n th
th c a TSH và đơn v Gs, d n t i tăng quá m c n ng đ cAMP và s n xu t
m t s ‘t bào có xu hư ng tăng trư ng’, khi có s kích thích c a TSH, s
tăng trư ng x y ra lũy th a so v i các mô xung quang, hình thành kh i u40
Goitrogens (e.g.
cabbage, turnips,
lithium, sulfonylureas)
c ch ti t hormone tuy n giáp39
Bư u giáp như c giáp/
Bình giáp
Viêm tuy n giáp
Hashimoto
S tăng ti t th phát TSH và xâm l n t bào lympho gây hình thành bư u
giáp b nh Hashimoto.
Trong viêm giáp Hashimoto, lympho bào r t nh y c m v i tuy n giáp và phá
h y các c u trúc bình thư ng c a tuy n. S phá h y các ti u đ o tuy n làm
gi m n ng đ T3 và T4, gây tăng TSH bù tr hình thành bư u giáp do cơ ch
tăng s n t bào như 1 s trư ng h p trên. S thâm nh p c a ch t ch ng t bào
lympho cũng góp ph n hình thành bư u giáp.
U h t vòng
525
U h t vòng
CƠ CH
Cơ ch phát tri n mô liên k t bao quanh b i
các t bào viêm v n chưa rõ.
Có m t s cơ ch đư c đưa ra:45
1 S thoái hóa tiên phát c a mô liên k t
làm kh i phát ph n ng viêm c a u h t
2 Ph n ng mi n d ch qua trung gian
lympho bào d n đ n ho t hóa đ i th c
bào và cytokine và qua đó phá h y mô
liên k t
3 Viêm m ch ho c m t b nh lý vi m ch
khác làm t n thương mô.
Hình 7.15 U h t vòng
Reproduced, with permission, from Rakel RE,
Textbook of Family Medicine, 7th edn, Philadelphia:
Saunders, 2007: Fig 44-27.
MÔ T
Đ c trưng b i nh ng n t s n (papule) s p
x p thành hình nh n, màu da ho c màu đ ,
thư ng g p m t lưng bàn tay và bàn
chân.44 Có th có mép tròn, lõm gi a.
Có th khu trú ho c lan t a toàn thân,
dư i da ho c ăn sâu hơn (xu ng sâu hơn
vùng mô dư i da).
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Nhi m trùng và tiêm ch ng (herper
zoster; virus viêm gan B, C).
• Ch n thương.
• Đái tháo đư ng (trư c đây là ĐTĐ
tuyp 1)
GIÁ TR C A TRI U CH NG
Có r t ít b ng ch ng v giá tr c a tri u
ch ng này.
Trư c đây, u h t vòng đư c xem như
có m i liên h v i ĐTĐ type 1, và m c
đ liên quan gi a chúng đã đư c xem xét
nhi u l n, tuy nhiên v n không xác đ nh
đư c m t m i liên h rõ ràng. M t s
b ng ch ng đư c đưa ra có liên quan đ n
v n đ này:
• M46 t s ca có liên quan đ n ĐTĐ type
2.
• Hi m khi x y ra trư c đái tháo đư ng.
46
• Trong 1 nghiên c u trên 100 b nh
nhân có u h t vành, 21% b nh nhân
có u h t th toàn thân có b nh đái
tháo đư ng.47
• Tuy nhiên, m t nghiên c u khác cho
th y t l đái tháo đư ng cao hơn
nh ng b nh nhân có u h t vòng th khu
trú.48
Ít g p
• Thu c (ví d : đi u tr b ng mu i vàng
– gold therapy, allopurinol,
amlodipine)
• B nh lí ác tính (ví d : lymphoma
Hodgkin và không Hodgkin, b nh b ch
c u – leukaemia)
• Viêm kh p d ng th p
7
526
B nh m t do b nh Graves
L i m t do b nh Graves
m ng m trong h c m t b nh
nhân có b nh m t do b nh Graves.
Thêm vào đó, s kích thích c a insulingi ng như y u t tăng trương vào nguyên
bào s i c a h c m t d n đ n vi c b sung
thêm các t bào T ho t đ ng và các t bào
mi n d ch khác. Đi u này ti p t c kích thích
NGUYÊN NHÂN
các nguyên bào s i s n xu t ra
B
nh
graves
•
prostaglandin E2 và hyaluronan nhi u hơn,1
CƠ CH
tích t gi a các s i cơ và làm cơ m t to hơn.
Nhi u đánh giá c th đã đư c th c hi n đ
Ho t đ ng c a các t bào mi n d ch
xác đ nh cơ ch c th trong b nh Graves. Chìa làm tăng s n xu t các proadipogenic ch t
khóa cho s phát tri n c a m t s tri u ch ng kích thích s trư ng thành c a các t bào
t o m , làm tăng kích thư c mô.
bao g m ph n ng mi n d ch ch ng l i
V i s gia tăng kích thư c c a mô và các
receptorthyrotropin, bao g m các t kháng th ,
cơ liên quan t i h c m t (do s k t h p c a
và r i lo n ch c năng bình thư ng c a các
các t bào m , hylauronan và s thâm nh p
nguyên bào s i h c m t b i ph n ng t
c a các t bào viêm), áp l c trong h c m t
tăng lên– cu i cùng nh hư ng t i ch c
mi n này. M t lo t các quá trình x y ra, cu i
năng c a m t.
cùng d n đ n sưng và xơ hóa các cơ m t.
Chú ý r ng, trái ngư c v i b nh m t do
Trong b nh Graves, kháng th kháng th
b nh Graves, d u hi u mi m t ch m ch m
th tuy n giáp đư c s n xu t như là 1 ph n
trên trong b nh cư ng giáp là do s ho t
trong quá trình c a b nh. Nh ng kháng th
ho t đ ng trên tuy n giáp cũng nh hư ng đ n đ ng quá m c c a cơ nâng mi.
nguyên bào s i c a h c m t. Khi đư c kích
Tóm t t cơ ch xu t hi n các d u
thích b i t kháng th tuy n giáp và các
hi u m t
cytokines, nguyên bào s i tăng sinh và s n
xu t ra lư ng l n phân t hyaluronan ưu nư c, Có nhi u d u hi u v m t trong b nh
m t lo i glycoaminoglycan có tác d ng gi
Graves. M t s d u hi u đư c mô t tương
nư c. Đ ng th i, 1 nhóm nguyên bào s i bi t t nhau, và thư ng có cùng cơ ch . B ng 7.6
hóa thành t bào m trư ng thành. Hai quá
tóm t t m t s d u hi u có th nhìn th y khi
trình thay đ i này (cùng v i s thâm nh p c a thăm khám lâm sàng.
các lympho bào) d n đ n s to ra c a các cơ
m t và góp ph n vào s xu t hi n các
MÔ T
L i m t do b nh Graves là m t s thay đ i v
m t và th y thư ng xuyên trong b nh Graves.
S phát tri n trong m c đ tr m tr ng đư c
phân lo i trong B ng 7.5.
B ng 7.5 Nh ng thay đ i c a m t có trong b nh Graves
Đi m
D u hi u
0
Không có d u hi u hay tri u ch ng
1
D u hi u nghèo nàn (ví d : co cơ nâng mi, nhìn ch m ch m)
2
Có d u hi u
3
4
mô m m: phù h c m t, sung huy t/đ k t m c, phù k t m c
L im t
T n thương thâm nhi m các cơ v n nhãn, thư ng g p nh t là cơ th ng trong gây h n ch nhìn lên, ti p đ n
là cơ th ng ngoài h n ch nhìn sang bên
5
T n thương giác m c: viêm giác m c
6
M t th l c: do t n thương th n kinh th giác
D a theo Werner SC, J Clin Endocrinol Metab 1969; 29: 782 and 1977; 44: 203; with permission.
B nh m t do b nh Graves
527
T kháng th ch ng l i receptor TSH (TSHR)
Y u t gi ng
Isulin b kích
thích
Ph n ng qua l i v i th th
c a TSH trên t bào đích
(nguyên bào s , t bào t o m
etc.)
Nguyên bào s i
kích thích s n xu t
hyaluronan
T bào viêm thâm nh p vào cơ
m t, tuy n và kho ng k
Nhóm nguyên bào
s i bi t hóa thành t
bào m
Thâm nh p c a CD4, CD8 và
t bào B phóng thích
cytokines (IL-1, TFN và
proadipogenic substances)
d ch và phù
Xơ hóa các cơ h c m t
Tăng áp l c trong h c m t
T c ngh n tĩnh m ch
L i m t trong b nh Graves
Hình 7.16 Cơ ch tri u ch ng l i m t trong b nh Graves
GIÁ TR C A TRI U CH NG
Graves’ orbitopathy or ophthalmopathy is
common. Kho ng 35–50% b nh nhân m c
b nh Graves có 1 ho c nhi u đ c đi m t n
thương,49,51 3–5% b nh nhân b t n thương
m t nghiêm tr ng,52 và có kho ng 70% có
t n thương m t nhìn th y rõ trên hình nh.
Nhi u d u hi u r t đ c trưng cho b nh
Graves
Lư ng hóa giá tr c a m i tri u ch ng là r t
khó; tuy nhiên, có m t s b ng ch ng cho
th y r ng:
• Co mi m t có đ nh y 34% và đ đ c
hi u 99% và LR 31.5 cho b nh Graves.
41
• Mi m t ch m ch p có đ nh y 19%,
đ đ c hi u 99% và LR 17.6 cho
b nh Graves.41
7
528
m t trong nhi m đ c giáp
D u hi u
Mô t
Cơ ch
Co mi lên trên
Mí m t trên b nâng lên, làm l nh ng ph n b t
thư ng màng c ng c a m t. Có th t o thành d u hi u
Dalrymple. (mô t dư i đây)
Bao g m:49
• Dư th a hormon tuy n giáp d n t i tăng kích thích giao c m cơ nâng mi
trên (còn g i là cơ Mueller – phân b th n kinh giao c m cơ trơn này giúp
cho vi c co cơ nâng mi, làm nâng mi m t)
• Kích thích cơ nâng mi trên co rút đ đ th ng s c kéo c a cơ th ng dư i
• S o gi a mô nâng đ và mô bao quanh không cho phép m t đóng kín
D u hi u Von Graefe
C đ ng b t thư ng c a m t; m t nhìn xu ng dư i,
mí m t ch m ch p, đ l ph n rìa m t phía trên cao.50
Cơ ch chưa đư c rõ ràng. Có th do s ph i h p c a các y u t góp ph n co
mi trên (xem ph n trên)
Mi m t không nh m kín
M t không đóng kín
Cơ ch chưa đư c rõ ràng. Có th do s ph i h p c a các y u t góp ph n co
mi trên (xem ph n trên)
D u hi u Abadie
Co th t cơ nâng mi khi khi co mí m t trên
Cơ ch chưa đư c rõ ràng. Có th do s ph i h p c a các y u t góp ph n co
mi trên (xem ph n trên)
D u hi u Dalrymple
M r ng khe h
Do: 1) m t l i, làm khó khăn hơn cho vi c đóng kín mí m t; và 2) Tăng trương
l c cơ/ho t đ ng c a cơ nâng mi và cơ Mueller, d n đ n co mi trên và làm r ng
khe m t.
mi m t
Co mi m t trên đ nhìn “ch m ch m” th y mi m t
m r ng b t thư ng
D u hi u Grif th
Mi m t dư i ch p khi nhìn “ch m ch m” lên trên
Ph n l n thông qua ho t đ ng/kích thích giao c m th n kinh đi t i mi m t dư i,
có ho c không có h n ch cơ h c liên quan đ n vi c đóng mí m t
D u hi u Stellwag
Thư ng xuyên nh p nháy m t, thư ng đi kèm
d u hi u Dalrymple.
Bình thư ng, nh p nháy m t đư c đi u ch nh b i cơ vòng mi(đóng m t l i) và
cơ nâng mi (m m t ra) v i cơ Mueller đ h tr cho vi c m r ng m t. Kích
thích và ho t đ ng quá m c c a cơ Mueller cùng v i cơ nâng mi do do n ng đ
cao hormon tuy n giáp làm cho nh p nháy m t càng rõ.
Gra v e s ’ o p h t h al mo p ath y ( o r b ito p a th y )
B ng 7.6 Tóm t t cơ ch m t s d u hi u
Name
Description
Mechanism
Song th
’Nhìn đôi’
Viêm, phù n và xơ hóa các cơ trong h c m t không cho phép liên k t v n đ ng
gi a 2 m t, mà bình thư ng s làm cho nh c a v t rơi đúng vào võng m c c a
c 2m t
D u hi u Ballet
H n ch v n đ ng c a 1 hay nhi u cơ trong h c m t
Xâm nh p c a lympho bào, viêm, phù n , d n t i xơ hóa, phù n , và t o
thành s o cơ m t. H n ch v n đ ng cơ m t.
Phù k t m c
Sưng, phù n k t m c
Có kh năng do chèn ép tĩnh m ch làm máu không thoát ra đư c. T
bào viêm xâm nh p cũng đóng góp 1 ph n.
Phù k t m c còn có th th y
các ph n ng d
ng.
Ph m vi nhìn bình thư ng b thu h p
Viêm, phù n , xơ hóa gây h n ch v n đ ng, co du i c a các cơ h c m t.
Nhãn c u không th di chuy n nhi u làm t m nhìn b h n ch
Mù lòa
T m nhìn gi m
Phù n n ti n tri n c a các mô xung quanh làm tăng áp l c trong h c m t t i
m t đi m nào đó mà dây th n ki th giác b chèn ép, t n thương gây mù lòa
Đ yh cm t
Sưng quanh h c m t
Ch y u do đ ng tĩnh m ch do chèn ép trong h c m t, d n đ n, d n
đ n sưng tĩnh m ch và mao m ch, gây phù n .49
L im t
M t d ch chuy n ra ngoài
Sưng các cơ m t, mô m trong h c m t ‘đ y’ m t v phía trư c
D u hi u Riesman
Ti ng th i nghe trên m t khép kín v i m t
ng nghe
Tăng dòng máu qua h c m t gây ra b i tình tr ng tăng bài ti t
Gr a v es’ opht halmopat hy (orbit opat hy)
Gi i h n th trư ng
529
7
530
L i m t t r o n g b n h G r av es
L i m t trong b nh Graves
A
B
C
Hình7.17 B nh Graves
A Trong b nh Graves, l i m t nhìn rõ hơn do s co m t m t thư ng x y ra. b nh nhân này có l i m t t i thi u m t trái
kèm co mi m t trái. B C u t o bên trong h c m t c a t thi 1 b nh nhân Graves, chú ý r ng các cơ trong h c m t r t dày.
C D ch và t bào viêm chia tách các s i cơ, t bào viêm ch y u là lympho bào, c ng thêm các t bào plasma.
D a theo Yanoff M, Duker JS, Opthalmology, 3rd edn, London: Mosby, 2008: Fig 12-12-15.
Ch ng r m lông
531
Ch ng r m lông
MÔ T
S m c lông quá nhi u m t cách b t
thư ng, thư ng g p ngư i n m c lông
theo ki u c a đàn ông.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
•H i ch ng bu ng tr ng đa nang
(PCOS – polycystic ovary syndrome)
– nguyên nhân ph bi n nh t
• H i ch ng Cushing
• Vô căn
Ít g p
• Tăng sinh tuy n thư ng th n b m sinh
• U bu ng tr ng
• U tuy n thư ng th n
• Tăng sinh t bào v trong c a bu ng
tr ng – r t hi m.
CƠ CH
Dù có r t nhi u nguyên nhân khác
nhau nhưng con đư ng chung c a đa s
các cơ ch gây ra ch ng r m lông đ u là
tăng quá m c androgen. Androgen làm
tăng kích thư c nang lông và đư ng
kính s i lông, và kéo dài pha tăng
trư ng c a s i lông. Các androgen ph
bi n nh t là testosterone, DHEA-S
(dehydroepiandrosterone sulfate) và
androstenedione.
H i ch ng bu ng tr ng đa nang
H i ch ng bu ng tr ng đa nang d n đ n
s n xu t quá m c androgen. Nguyên nhân
t i sao v n đang đư c nghiên c u cùng v i
cơ ch c a chính h i ch ng này. Trong
bu ng tr ng bình thư ng, LH kích thích t
bào v trong s n xu t ti n ch t c a
androgen và androgen thông qua m t s
enzyme. các b nh nhân có h i ch ng
bu ng tr ng đa nang, các t bào v trong
s n xu t androgen m t cách hi u qu hơn.
53,54
Lư ng androgen dư th a làm tăng kích
thư c nang lông và đư ng kính s i lông, và
kéo dài pha tăng trư ng.
Các nhân t góp ph n làm tăng s n
xu t androgen b nh nhân có h i ch ng
bu ng tr ng đa nang:
• Tăng t n s ti t GnRH, do đó tăng
nh p ti t LH
• Insulin (tăng trong h i ch ng
bu ng tr ng đa nang) hi p đ ng
v i LH làm tăng s n xu t androgen
• nsulin cũng c ch sex-binding
hormone globulin, lo i globulin
bình thư ng g n v i testosterone, do
đó làm tăng testosterone t do hay
ho t đ ng.
H i ch ng Cushing
Cơ ch không rõ. Tăng quá m c ACTH đã
đư c ch ng minh làm tăng kích thích đ i
v i l p bó (zona fasciculata) và l p lư i
(zona glomerulosa), t đó tăng ti t cortisol
và androgen.2
Tăng sinh tuy n thư ng th n b m
sinh
In the most common form of congenital
Trong đa s các d ng c a tăng sinh tuy n
thư ng th n b m sinh, có s thi u h t
enzyme 21-hydroxylase. Enzyme này c n
thi t cho con đư ng t ng h p aldosterone và
mineralocorticoid t cholesterol. Khi thi u
enzyme này, con đư ng t ng h p b chuy n
sang androgen. Androgen kích thích các
nang nông và gây r m lông
U thư ng th n
Nguyên nhân hi m g p gây tăng
androgen. M t s lo i u ti t
testosterone, nhưng đa s ti t
DHEA, DHEA-S và cortisol.
Trong nh ng trư ng h p này,
b nh nhân có th b nam hóa và
có ch ng r m lông n ng nhi u
v trí c a cơ th (ng c, lưng) và
nh ng vùng b nh hư ng khác.
GIÁ TR C A TRI U CH NG
G p 60 – 70% b nh nhân có h i ch ng
Cushing.2 Không đ c hi u cho b nh lý,
và đa s các trư ng h p là vô căn và lành
tính.
7
532
Tăng carotene máu/L ng đ ng carotene
da
Tăng carotene máu/L ng đ ng carotene
da
• Suy giáp
HÌNH 7.18 L ng đ ng carotene da (trái)
và bàn tay bình thư ng (ph i)
Trích Haught JM, Patel S, English JC, J
Am Acad Dermatol 2007; 57(6): 1051–
1058.
MÔ T
S thay đ i thành màu vàng/cam trên da,
không ph i tri u ch ng vàng da, thư ng
không nh hư ng đ n c ng m c. Thư ng
th y rãnh mũi môi, lòng bàn tay, lòng bàn
chân.
NGUYÊN NHÂN
Hay g p
• Ăn rau c qu quá nhi u
Ít g p
• H i ch ng th n hư
• Đái tháo đư ng typ 2
• Tăng lipid máu
• Porphyria
• Chán ăn tâm th n
• B nh gan
CƠ CH
H u qu c a vi c l ng đ ng carotene
l p s ng. 55 Đi u này có th x y ra qua 3
cơ ch chính sau:
• Ăn quá nhi u th c ăn giàu betacarotene
• Tăng lipid máu
• Gi m kh năng chuy n hoá beta-carotene
thành vitamin A gan.
Carotene đư c tìm th y trong nhi u rau c
qu . Nó đư c h p thu và cu i cùng chuy n
hoá thành vitamin A. S h p thu carotene
đư c tăng cư ng b i lipid (đ c bi t là beta
lipoprotein), acid m t và lipase tu .55 Như
v y, b t k đi u gì làm tăng h p thu hay gi m
chuy n hoá vitamin A có th d n đ n vi c
tăng carotene máu và tích t carotene da.
(B ng 7.7)
Ý NGHĨA
L ng đ ng carotene da đư c xem là vô h i
và phát hi n nguyên nhân ti m n ch có giá
tr phòng ng a bi n ch ng c a b nh đó. Ví
d , tích t carotene da có th là ch đi m đ u
tiên c a vi c r i lo n ăn u ng.
B NG 7.7 Tóm t t cơ ch gây tăng carotene máu/tích t carotene da
Nguyên nhân
Cơ ch
H i ch ng th n hư
Tăng lipid trong h i ch ng th n hư làm tăng s h p thu beta-carotene
Đái tháo đư ng
Tăng lipid máu và gi m chuy n hóa beta-carotene thành vitamin
A làm m c đ vàng da n ng hơn
Suy giáp
Tăng lipid máu và gi m chuy n hóa beta-carotene thành vitamin
A làm m c đ vàng da n ng hơn
Chán ăn
Nhi u cơ ch đư c đưa ra:
• Ch đ ăn ch a nhi u beta-carotene (ví d : cà r t)
• Khi m khuy t m c ph i trong chuy n hoá vitamin A55
• Gi m d hoá beta-lipoprotein56
B nh gan
Suy gi m chuy n hoá beta-carotene thành vitamin A
Tăng s c t
Tăng s c t
và s m da
533
và s m da
HÌNH 7.19 Tăng s c t đư c th y trong b nh Addison
Trích James WD, Berger TG, Elston DM (eds), Andrews’ Diseases of the Skin:
Clinical Dermatology, 11th edn, Philadelphia: Saunders, 2011: hình 24-3.
MÔ T
Hai khái ni m khác nhau v i nh ng bi u
hi n gi ng nhau, có liên quan đ n nh ng
tình tr ng b nh lý khác nhau.
POMC
Bi u hi n c a b nh s t
Tăng s c t da thư ng đư c mô t là màu đ ng/
xanh hay màu đen ngói. Nhìn chung, nó x y ra
trên toàn cơ th nhưng ta có th th y rõ trên
m t, c và vùng da căng dãn.
Bi u hi n b nh Addison
Vùng s m da trên cơ th – đ c bi t vùng da
ti p xúc v i ánh n ng m t tr i, vùng d loét do
t đè nhi u, n p g p da, s o và vùng da căng
dãn.
NGUYÊN NHÂN
• B nh Addison (nh ng nguyên nhân ph
thu c ACTH) – hay g p
• B nh Cushing (nh ng nguyên nhân ph
thu c ACTH) – ít g p
• B nh s t
CƠ CH
B nh Addison
ACTH ho t hoá các receptor c a hormon
kích thích t bào s c t (MSH) trên t bào
s c t , ti t melanin, làm cho da s m.
α-MSH
ACTH
β-MSH
T bào s c t ti t
melanin
T bào da
S m da
HÌNH 7.20 Cơ ch tăng s c t da trong b nh Addison
Pro-opiomelanocortin (POMC) là ti n
ch t t ng h p nên hai phân t MSH và
ACTH. M t d ng c a MSH là -MSH, gây
s m da, có c u t o gi ng ACTH 13
aminoacid đ u tiên. V i s tương đ ng này,
ACTH đư c cho là có th kích thích t bào
7
534
Tă ng s c t
và s m da
trình viêm này s kích thích s n xu t
melanin.
s c t ti t melanin, sau đó đư c các t bào
da h p thu đ t o nên đ c tính s m da.
B nh Cushing
Trong b nh Cushing, khi ACTH đư c ti t ra
b i kh i u tuy n yên, s m da có th x y ra
do kích thích t bào h c t theo m t quá
trình tương t như b nh Addison.
B nh s t
Hai cơ ch riêng r t o nên đ c tính c a
tăng s c t da trong b nh s t. Bao g m:
1) tích t haemosiderin da và 2) tăng
s n xu t melanin.
s t là b nh lý do h p thu s t quá
m c. S t dư th a có th l ng đ ng
nh ng cơ quan khác nhau, bao g m c da.
Khi tích t
da, haemosiderin s làm thay
đ i s c t da, làm da có màu xanh.
S thay đ i s c t còn do s t làm
kích thích mô da và gây ra viêm. Quá
TĂNG S C T
N I TI T
Ý NGHĨA
Tăng s c t là tri u ch ng có giá tr , g p
92% b nh nhân có suy thư ng th n nguyên
phát và nó là m t trong nh ng bi u hi n s m
nh t c a b nh lý này.2 Nó cũng có giá tr
trong vi c phân bi t suy thư ng thân nguyên
phát hay th phát. trư ng h p suy thư ng
th n th phát (do s phá hu tuy n yên),
ACTH không đư c ti t ra, vì th , không xu t
hi n tăng s c t .
Trong b nh Cushing, tăng s c t da ít
g p hơn 4–16% b nh nhân,57 vì th giá tr
tiên đoán âm tính thì th p. N u xu t hi n
tri u ch ng này s khu trú đư c các nguyên
nhân trong tr c h đ i. Vì trong b nh
Addison, tăng s c t ph thu c vào ACTH,
vì th khi xu t hi n tăng s c t , nguyên
nhân c a h i ch ng Cushing đư c thu h p
trong s nh ng b nh s n xu t ACTH (xem
b ng bên dư i).
DA GIÚP KHU TRÚ NH NG V N Đ
C A R I LO N
V i nh ng gi i thích trên, tăng s c t là tri u ch ng có giá tr mà b n có th s d ng đ khu trú nguyên
nhân c a c b nh Addison và h i ch ng Cushing. Tăng s c t giúp xác đ nh tình tr ng có tăng quá m c
ACTH hay không. Tóm l i:
Nghi ng b nh Addison + tăng s c t ?
Nghĩ đ n: t n thương tuy n thư ng th n (suy thư ng th n nguyên phát)
• T mi n – ph bi n nh t các qu c gia phát tri n
• B nh lý ác tính di căn
• Ch y máu tuy n thư ng th n
• Nhi m trùng – Lao (ph bi n nh t các qu c gia đang phát tri n), CMV, HIV
• Adrenoleukodystrophy
• Tăng s n thư ng th n b m sinh
• Thu c (ví d : ketoconazole)
Nghi ng h i ch ng Cushing + tăng s c t
Nghĩ đ n: Ti t cortisol quá m c ph thu c ACTH
• U tuy n yên
• Kh i u b t thư ng ti t ACTH (không n m
• Kh i u b t thư ng ti t CRH (hi m)
tuy n yên)
T ăng ph n x
535
Tăn g p h n x
MÔ T
Đư c dùng đ mô t tình tr ng tăng ph n
x quá m c bình thư ng
CƠ CH C A CƯ NG GIÁP
Cơ ch chưa rõ. Có th liên quan đ n vi c
tăng nh y c m v i catecholamine do dư
th a hormon tuy n giáp.
NGUYÊN NHÂN
• Cư ng giáp
• T n thương neuron v n đ ng cao
(xem Chương 5, ‘Tri u ch ng th n
kinh’)
7
536
Run do cư ng giáp
Run do cư ng giáp
MÔ T
Cơn run t n s cao, biên đ th p th y
tay, m t và đ u d n đ n h n ch kh năng
v n đ ng. Đó là m t tri u ch ng thư ng
g p và là m t b t thư ng sinh lý.
NGUYÊN NHÂN
• Cư ng giáp
CƠ CH
Cơn run đư c cho là k t qu c a vi c tăng
ho t đ ng c a h giao c m do dư th a
hormone tuy n giáp d n đ n tăng đ nh y
c m và ho t đ ng c a beta-adrenergic.58
Ý NGHĨA
Run đư c phát hi n lên đ n 69–76%41,59
b nh nhân có cư ng giáp v i đ đ c hi u là
94%41 và PLR là 11.4. N u xu t hi n
b nh nhân nghi ng cư ng giáp thì đây là
m t tri u ch ng có giá tr .
Gi m ph n x (d u hi u Woltman) 537
Gi m ph n x (d u hi u Woltman)
MÔ T
Ph n x ch m hơn bình thư ng ho c b trì
hoãn, đ c bi t là trong pha ngh mu n c a
m t chu k ph n x .
NGUYÊN NHÂN
• Suy giáp
• T n thương đa th n kinh (xem Chương
5, ‘Tri u ch ng th c th c a th n
kinh’)
• Chán ăn do căn nguyên tâm th n
• M t th i kì tu i tác nh t đ nh
• Thu c (đ c bi t là thu c ch n beta)
• H thân nhi t
CƠ CH
Khi suy giáp, gi m ph n x đư c cho là liên
quan t i hi n tư ng gi m n ng đ myosin
ATPase trong t bào cơ, khi n quá trình co
cơn b trì hoãn60 và làm ch m t l tái tích
lu calcium trong lư i n i bào ch t,61 đi u
c n thi t cho quá trình co cơ và dãn cơ bình
thư ng.
Th i gian bán ngh nh ng ngư i kho
x p x 240 đ n 320 ms.62
• M t nghiên c u cho th y 75% b nh nhân
suy giáp có pha ngh b trì hoãn, v i
PPV là 72.
• M t nghiên c u khác cho r ng 91% b nh
nhân cư ng giáp và 100% b nh nhân suy
giáp có th i gian bán ngh ngoài gi i h n
cho phép, g i ý m t test có đ nh y r t
cao.63
• Nh ng nghiên c u còn l i64 ch ra đ n
35% b nh nh n cư ng giáp và 12%
b nh nh n suy giáp n m trong gi i h n
cho phép.
T t c các nghiên c u đư c hoàn t t đ u
s d ng nh ng thi t b ghi chép đ c bi t mà
không đư c dùng đ u đ n h ng ngày trong
th c hành. Hơn n a, vi c nhanh chóng có
đư c m t test v ch c năng tuy n giáp làm
cho test này kém thích h p hơn trong th c
hành ngày nay khi tách bi t v i các d u hi u
ho c tri u ch ng khác.
Ý NGHĨA
Có nh ng báo cáo chung v giá tr c a ph n
x (đ c bi t là ph n x gân gót) như là d u
hi u đ ch n đoán cư ng giáp và suy giáp.
7
538
H hu y t á p
H
huy t áp
MÔ T
Huy t áp th p m t cách b t thư ng, thư ng
thì huy t áp tâm thu nh hơn 100 mmHg.
NGUYÊN NHÂN
• B nh Addison
• Suy giáp
CƠ CH
Nguyên nhân đa d ng, xem Chương 3,
‘Tri u ch ng th c th tim m ch’.
B nh Addison
M t nư c và gi m th tích trong cơ th là
nguyên nhân nguyên phát c a h áp trong
b nh Addison.
Corticoid chuy n hóa mu i nư c
(Mineralocorticoid) đi u hoà vi c gi
natri và th i kali trong nư c ti u, m hôi,
tuy n nư c b t và trong đư ng tiêu hoá.
Thi u h t mineralocorticoid, v i m t n ng
đ r t th p, và thi u h t corticosteroid s d n
đ n m t mu i và gi m cô đ c nư c ti u, vì
v y làm gi m th tích tu n hoàn, m t nư c
và h huy t áp.
Thi u h t glucocorticoid (adrenaline)
cũng có th gi m trương l c m ch máu, qua
đó gi m huy t áp tâm thu lúc ngh .
Ý NGHĨA
Là m t tri u ch ng ph bi n trong suy
thư ng th n nguyên phát c p tính – có t i
88% s b nh nhân có h huy t áp.2 Tuy
nhiên, có nhi u nguyên nhân gây h áp, vì
th ch đơn đ c m t tri u ch ng thì không
có giá tr nhi u. Ngư c l i, s xu t hi n
tăng huy t áp là tiên đoán âm tính m nh m
trong ch n đoán b nh Addison.65,66
Phì đ i lư i
539
Phì đ i lư i
B NG 7.8 Cơ ch c a các nguyên nhân gây
ra phì đ i lư i
Phát tri n mô quá m c
H i ch ng Beckwith–Wiedemann
B nh to đ u chi
Suy giáp
L ng đ ng/thâm nhi m b t thư ng
Nh ng d d ng h b ch huy t
Suy giáp
Ung thư
B nh lý d tr
Amyloidosis
Giang mai
Lao
Viêm
Phù m ch máu di truy n
Ph n ng ph n v
Ch n thương tr c ti p
V n đ liên quan/gi phì đ i
H i ch ng Down
HÌNH 7.21 Phì đ i lư i tr nhũ nhi
Trích Eichen eld LF et al, Neonatal
Dermatology, 2nd edn, Philadelphia:
Saunders, 2008: hình 27-11.
MÔ T
Lư i l n không cân x ng v i hàm và kích
thư c khoang mi ng. Nó cũng đư c mô t là
ph n còn l i c a lư i l i ra phía dư i răng
hay ph n vòng h ng k v i răng.
Phì đ i lư i th t s đư c đ nh nghĩa là
phì đ i lư i v i nh ng d u ch ng mô h c
c a tăng sinh hay quá s n. Gi phì đ i
đư c cho là lư i to lên có liên quan đ n s
nh xương hàm dư i nh ng cũng có nh ng
b t thư ng mô h c.67
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u b nh lý có th gây ra phì đ i lư i
rõ ràng. Bao g m (nhưng không ch gi i
h n trong danh sách dư i đây):
Thư ng g p
• Suy giáp – tr em
• H i ch ng Beckwith–Wiedemann –
em
• H i ch ng Down
• U m ch b ch huy t – tr em
• U m ch máu – tr em
• B nh lý t tăng s n – tr em
tr
• R i lo n chuy n hoá – tr em
• Amyloidosis (c r i lo n nguyên phát
l n th phát) – nguyên nhân thư ng
g p nh t ngư i l n
• B nh to đ u chi
• Ch n thương
Ít g p
• Tam b i
• U s i th n kinh
• Giang mai
• Lao
CƠ CH
H u h t các cơ ch riêng bi t c a t ng
nguyên nhân thì không rõ. Đ đơn gi n,
nguyên nhân có th xem là: l ng đ ng
protein/mô b t thư ng trong lư i, tăng
trư ng/phì đ i mô lư i bình thư ng,
viêm và sưng lư i. Nh ng nguyên nhân
và cơ ch đư c tóm t t trong b ng 7.8
và đư c th o lu n bên dư i.
H i ch ng Beckwith–Wiedemann
B t thư ng trên NST 11 d n đ n vi c tăng
trư ng quá m c c a các c u trúc và mô
bình thư ng, bao g m có mô lư i.
7
540
Phì đ i lư i
Suy giáp
Đư c xem là k t qu c a s phì đ i t bào
cơ và vi c phù niêm, mà d n đ n vi c
tích t d ch.68,69
Amyloidosis
Amyloidosis nguyên phát hay th phát, có
s hi n di n quá m c c a có protein b t
thư ng (amyloid). Protein này có th l ng
đ ng t i mô lư i, d n đ n phì đ i lư i.
B nh to đ u chi
To đ u chi là m t r i lo n b i s tăng ti t
quá m c hormone tăng trư ng, mà sau đó
kích ho t nhi u hơn n a y u t tăng trư ng
insulin. Nh ng y u t tăng trư ng này đư c
cho là kích thích làm cho nhi u mô đư c
nuôi dư ng nhi u hơn, bao g m c lư i,
d n đ n vi c s n to và phì đ i lư i.
U m ch b ch huy t
U m ch b ch huy t là d d ng và tăng s n
c a h th ng m ch b ch huy t. Khi s
tăng s n x y ra g n hay bên trong mô
lư i, phì đ i lư i là k t qu sau đó.
Ý NGHĨA
Có vài nh n xét d a trên b ng ch ng v giá
tr c a phì đ i lư i. Tuy nhiên, n u nó xu t
hi n, đó h u như là b nh lý và c n ph i tìm
hi u nguyên nhân.
Ho i t m do đái tháo đư ng (N L D)
541
Ho i t m do đái tháo đư ng (N LD)
HÌNH 7.22 Ho i t m do đái tháo đư ng
Trích Swartz MH, Textbook of Physical
Diagnosis, 6th edn, Philadelphia: Saunders,
2009: Hình 15-15.
MÔ T
M t hay nhi u m ng vàng-nâu có ranh gi i rõ
ràng vùng m t trư c xương chày.
NGUYÊN NHÂN
• Đái tháo đư ng
CƠ CH
Cơ ch chưa rõ.
Ngư i ta xem ho i t m do đái tháo
đư ng là m t r i lo n viêm u h t mãn tính, v i
s thoái tri n c a mô liên k t; tuy nhiên, có
m i liên quan v i n ng đ đư ng trong máu
và cơ ch thì chưa rõ.70
Nh ng gi thuy t bao g m:
• M t d ng viêm m ch máu qua mi n d ch
trung gian
• L ng đ ng collgen b t thư ng
• B nh vi m ch máu
• S xâm nh p c a b ch c u trung tính thoái
hóa.
Ý NGHĨA
M t nghiên c u lâu đ i cho th y có m i liên
h m nh v i đái tháo đư ng t mi n (typ 1),
qua đó h u như 2/3 s b nh nhân v i lo i t n
thương trên có đái tháo đư ng và 5-10% có
r i lo n dung n p đư ng.71
M t nghiên c u g n đây hơn cho th y
ch có 11% b nh nhân v i ho i t m m c
đái tháo đư ng,16 và t l hi n m c b nh
nhân đái tháo đư ng ch t 0.3–3.0%.71
7
542
B ong tr ó c mó n g ( mó n g t ay P l u m m er )
Bon g tróc món g ( móng tay Plummer )
HÌNH 7.23 Bong tróc móng– s phân
tách ph n xa c a giư ng móng
Trích Habif TP, Clinical Dermatology, 5th
edn, Philadelphia: Mosby, 2009: hình
25-29.
MÔ T
S tách r i c a móng tay kh i giư ng móng.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Ch n thương
• Nhi m trùng
• B nh v y n n
Ít g p
• Cư ng giáp
• Sarcoidosis
• R i lo n mô liên k t
CƠ CH
Ngo i tr ch n thương, các nguyên
nhân còn l i thì chưa rõ cơ ch .
Ý NGHĨA
Có ít b ng ch ng v t l hi n m c bong tróc
móng b nh nhân cư ng giáp. Nh ng tri u
ch ng khác dư ng như s xu t hi n trư c
d u hi u bong tróc móng.
D u hi u Pember ton
543
D u hi u Pember ton
HÌNH 7.24
D u hi u Pemberton
Trích McGee S,
Evidence-Based
Physical Diagnosis,
2nd edn,
Philadelphia:
Saunders, 2007: hình
22-6.
Bư u
giáp
TM
c nh
chung
L ng c
(‘c chai’)
Tuy n giáp bình thư ng: Bư u giáp dư i xương c:
Quá nh đ gây
Nâng cánh tay kéo l ng c
t c l ng c
(c chai) lên trên, vào trong
bư u giáp (nút chai)
MÔ T
M t đ ng, c căng ph ng, máu tĩnh
m ch c , khò khè và tăng áp l c tĩnh
m ch c nh khi b nh nhân nâng và gi
cánh tay trên đ u.
NGUYÊN NHÂN
• Bư u giáp dư i/sau xương c - hay g p
• Kh i u
CƠ CH
Khi cánh tay nâng lên, l ng c đư c đưa
lên trên, dính ch t v i bư u giáp. Bư u
giáp đư c xem như “nút” c a l ng c
và trong hoàn c nh này, nó đè ép vào các
TM c nh chung c nh đó.
Máu l i, gây căng ph ng c và đ
ng m t. Khò khè x y ra v i m t áp l c lên
đư ng d n khí trên t b t kì kh i nào, bư u
giáp hay kh i u.
Ý NGHĨA
D u hi u Pemberton không thư ng
x y ra nh ng b nh nhân có bư u
giáp dư i xương c.23
7
544
Li t chu k
Li t chu k
Cư ng giáp làm tăng ho t đ ng c a bơm
Na+/K+ t bào cơ, làm thay đ i s
lư ng l n và nhanh n ng đ kali n i bào
và d n t i tăng phân c c và không có kh
c c t bào cơ.
MÔ T
Li t chu k xu t hi n t ng đ t y u cơ
không đau mà thư ng x y ra đ t ng t và
v n còn có ý th c. Nh ng cơ g c chi b
nh hư ng nhi u hơn cơ ng n chi, các
ph n x gi m ho c m t. Li t chu k có
liên h v i tình tr ng h kali máu.
NGUYÊN NHÂN
• Suy giáp
• B m sinh – chi m đa s
C Ơ CH
Thi u các kênh ion cơ là nguyên nhân c t
lõi c a li t chu k nhi m đ c giáp, m c dù
t i sao và di n ra như th nào thì chưa rõ.72
Ý NGHĨA
Đây là d u hi u hi m, gây b nh v i t l t
2% đ n 20%, và 0,1%, 0,2% theo th t
dân s
châu Á và châu Mĩ. Không có s
tương quan gi a m c đ n ng c a cư ng
giáp và bi u hi n lâm sàng c a tình tr ng
li t.73
Tăng T4
Tăng đáp ng
adrenergic
Phá v các kênh ion
Tăng ho t đ ng Na+/K
+
-ATPase
Tăng kháng
insulin
S thay đ i kali n i bào
H kali máu
Tăng phân c c
Li t chu k
HÌNH 7.25 Cơ ch
li t chu k
b nh
nhân cư ng giáp
D a theo Radulescu
D, Parv A, Pripon S
et al, Endocrinologist
2010; 20(2): 72–74.
huy t
545
h uy t
MÔ T
Quá nhi u máu m t ph n cơ th , do dãn
m ch, hay màu da đ ng.37
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Nghi n rư u m n
• B nh Cushing
• B nh lý nhu mô ph i
• Mãn kinh
Ít g p
• Đa h ng c u
• U t bào bi u mô th n
• T c tĩnh m ch ch trên
• H p hai lá
• H i ch ng Carcinoid
CƠ CH
huy t gây ra b i tăng th tích máu
đ n b m t cơ th , do b t k y u t nào
có th làm dãn m ch máu b m t hay
m ch máu g n b m t da.
B nh Cushing
Trong b nh Cushing s dư th a cortisol s
gây m t nư c và thi u s n thư ng bì và mô
liên k t n m bên dư i. Đi u này d n đ n da
m ng và xu t hi n huy t da.2
H i ch ng Carcinoid
Ti t nhi u serotonin trong h i ch ng
carcinoid gây ra s dãn m ch máu da và
xu t hi n huy t.
H p hai lá
H p hai lá d n đ n tình tr ng tăng áp l c tim
trái. Đi u này làm tăng áp l c tĩnh m ch,
ti u tĩnh m ch, máu t i các mao m ch nh
và gây ra huy t.
B nh lý nhu mô ph i
B nh lý nhu mô ph i có th gây tăng áp l c
đ ng m ch ph i, vì v y gây tăng áp l c
ngư c tr l i lên tim ph i và h th ng tĩnh
m ch. L n lư t, có th tăng áp l c tĩnh m ch
ngo i biên, gây máu t i m ch máu b m t.
Ý NGHĨA
Xu t hi n trong 70% b nh nhân có h i
ch ng Cushing,2 huy t có đ đ c hi u
th p, do đó c n nhi u đ n nhi u nguyên
nhân có th x y ra trên b nh nhân.
7
546
K há t n h i u
Khát nhi u
MÔ T
M t cách ch t ch , khát nhi u là tri u
ch ng cơ năng hơn là tri u ch ng th c th ,
vi c u ng nhi u nư c có th đư c xác
nh n và thư ng d n đ n đa ni u. Khát
nhi u là c m giác khát quá m c m n tính
và c n ph i đưa d ch vào trong cơ th .37
C n phân bi t gi a khát th c s do đa ni u
làm m t nư c v i khát do khô mi ng đơn
đ c (do nh hư ng c a thu c hay nh ng
y u t lân c n)
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
•Đái tháo đư ng
• Đái tháo nh t
• Kháng cholinergic
Ít g p
• Tăng calci máu
• Khát tâm lý
• H i ch ng Sjögren
• Cư ng aldosteron nguyên phát
CƠ CH
Thư ng th phát sau đa ni u và là đáp ng
c a m t nư c (đái tháo đư ng, đái tháo
nh t, tăng calci máu). Xem ‘Đa ni u’ trong
chương này.
H i ch ng Sjögren
Trong h i ch ng Sjogren, m t b nh t mi n
gây ng ng t o nư c b t ( nh hư ng đ n
tuy n l ). H u qu là khô mi ng, và b nh
nhân ti p t c u ng đ gi m b t khó ch u.
Khát tâm lý
Đư c cho là nhi u y u t làm suy gi m ch c
năng c a trung tâm khát vùng h đ i, bao
g m u ng nư c quá m c m n tính, d n đ n
đi u ch nh khát và m c ADH. Nói cách
khác, b nh nhân c n u ng nhi u đ làm d u
đi c m giác khát và/ho c ADH b c ch
không th a đáng.
Tri u ch ng dương tính c a b nh tâm
th n phân li t, hành vi ép bu c, đáp ng
stress, u ng đ ch ng l i tác d ng ph c a
thu c kháng cholinergic và tăng đáp ng
dopamine kích thích lên trung tâm khát ...
đ u g i ý cho nh ng nguyên nhân kh dĩ.
Cư ng aldosteron nguyên phát
Quá aldosterone d n đ n h kali máu, mà
l n lư t gây ra gi m các kênh nư c
ng
góp. Nư c ít đư c tái h p thu, đư c th i ra
ngoài nhi u, d n đ n tình tr ng đa ni u.
Đa ni u
547
Đa ni u
MÔ T
Th i s lư ng l n th tích nư c ti u trong
m t th i gian xác đ nh.37 M c dù không hoàn
toàn là tri u ch ng cơ năng, nhưng nó có ý
nghĩa trong m t s b nh n i ti t, th n và
trong m t vài thông s có th đ nh lư ng
đư c.
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• Đái tháo đư ng
• Đái tháo nh t
• Truy n d ch quá m c
• Truy n mannitol, ch t c n quang, nuôi
ăn nhi u đ m qua ng
• Thu c (ví d : l i ti u, lithium, caffeine)
• Đái nhi u sau t c ngh n
Ít g p
• H kali máu
• Tăng calci máu
• Khát do căn nguyên tâm lý (ví d tâm
th n phân li t)
• Truy n d ch quá m c
• H i ch ng Cushing
• Cư ng aldosteron nguyên phát
• M t kh năng cô đ c nư c ti u: b nh
h ng c u hình li m ho c th nh ,
viêm đài-b th n m n, amyloidosis
CƠ CH
Đa ni u thư ng có 2 cơ ch chính: đ th m
th u và s th i nư c t do.
1 Trong vài trư ng h p, ch t có m c đ
th m th u cao trong huy t thanh đư c
l c qua th n vì s bài ti t c a ch t hòa
tan không đư c tái h p thu (ví d :
glucose). Đi u này d n đ n l i ti u th m
th u. Đ đơn gi n, đi u này có nghĩa là
s lư ng l n các ch t hòa tan t tr ng
cao trong ng th n có vai trò gi nư c
l i; không cho chúng đư c tái h p thu.
Ngoài ra, chênh l ch n ng đ
ng
lư n g n cũng b thay đ i, nh hư ng
đ n s tái h p thu natri và n ng đ nư c
ti u.
2 Cơ ch chính th hai là s bài ti t
nư c t do không thích h p, 74 mà
thư ng do b t thư ng trong s n sinh
vasopressin hay đáp ng c a vasopressin
trong tình tr ng m t kh năng cô đ c nư c
ti u
Đái tháo đư ng
Đa ni u trong đái tháo đư ng là do l i ni u
th m th u t vi c bài ti t quá nhi u đư ng.
Nư c đi ra theo đ th m th u vì m c đ l c
cao c a đư ng th n. Đa ni u trong tình
tr ng này là tri u ch ng g i ý đ n tăng
đư ng huy t.
Đái tháo nh t
Đái tháo nh t (ĐTN) có th chia ra là ĐTN
trung ương và ĐTN do th n. ĐTN do th n
có th chia thành b m sinh hay m c ph i.
Cơ ch đư c trình bày B ng 7.9.
Đái nhi u sau t c ngh n
Xu t hi n khi t c ngh n hai bên đư ng
ni u đư c x lý và đư c xem là do:
1 bài ti t urea đ ng, gây l i ti u th m
th u.
2 t c ngh n ni u qu n làm tăng áp l c
lên các ng th n và làm suy gi m s tái
h p thu natri clorua. Ít natri đư c tái
h p thu, đ chênh n ng đ
th n
không còn đư c duy trì và natri m t
dư i d ng natri clorua.
Lithium
Lithium có nhi u nh hư ng lên th n. Cơ
ch c a nó trong vi c gây đa ni u đư c gi
thuy t là suy gi m hi u ng kích thích c a
ADH trên adenylate cyclase75 mà bình
thư ng khi xu t hi n s t o ra nh ng kênh
nư c
ng góp v th n.
Nh ng hi u ng khác c a lithium bao g m:
• b t ho t t ng ph n kh năng c a
aldosterone đ tăng bi u hi n ENAC
và tái h p thu mu i; h u qu là mu i
s m t trong nư c ti u, nư c s đi theo
ra ngoài76
• c ch kh năng tái h p thu natri các
kênh h p thu vùng v ; gi m tái h p thu
natri d n đ n m t mu i và nư c theo
mu i ra ngoài trong nư c ti u.77
7
548
Đa ni u
B NG 7.9 Cơ ch c a đái tháo nh t (ĐTN)
B t thư ng
ĐTN TRUNG
ƯƠNG
Cơ ch
B t k r i lo n t phát hay
Ti t ADH không th a đáng t tuy n yên
th phát d n đ n t n thương
ho t hoá th th V2 và kênh aquaporin
nơron ti t vasopressin (ADH)
không th a đáng
nư c không đư c tái
thu sau tuy n yên
h p thu và m t qua nư c ti u
ĐTN DO
TH N
B M SINH
ĐTN DO
Đ t bi n th th V2 trên
ng lư n xa
Đ t bi n kênh aquaporin
H kali máu
H kali máu d n đ n gi m bi u hi n
kênh aquaporin 2
gi m lư ng nư c
đư c tái h p thu và vì th gây đa ni u
Tăng calci máu
Tăng canxi máu d n đ n gi m bi u hi n
kênh aquaporin 2
gi m lư ng nư c
đư c tái h p thu và vì th gây đa ni u
TH N
M C PH I
Th th V2 không đáp ng v i kích thích
ADH
không ho t hoá kênh aquaporin
nư c không đư c gi l i thích h p và m t
qua nư c ti u.
Đ t bi n kênh aquaporin không cho phép
vi c tái h p thu đ lư ng nư c khi th th
V2 đư c kích thích b i ADH. Nư c b th i
qua nư c ti u
Đa ni u: h i ch ng Cushing
549
Đa ni u: h i ch ng Cushing
S dư th a glucocorticoid đư c cho là gây
c ch s ti t ADH đư c kích thích b i áp
l c th m th u, cũng như là tr c ti p tăng
cư ng đ thanh th i nư c,37 vì th gây đa
ni u.
Tăng đư ng huy t gây l i ni u th m
th u hi m khi là nguyên nhân c a đa ni u
h i ch ng Cushing.
CƠ CH KHÁT DO TÂM LÝ
Đư c tìm th y b nh nhân m c ch ng
cu ng u ng do tâm lý, xem thêm “Cơ ch
cu ng u ng do tâm lý”, ph n “Cu ng u ng”
trong chương này.
7
550
Phù niêm trư c xương chày (b nh da do tuy n giáp)
Phù niêm trư c xương chày (b nh
da do tuy n giáp)
HÌNH 7.26 Phù niêm trư c xương chày
Trích Kanski JJ, Clinical
Diagnosis in Ophthalmology, 1st edn,
Philadelphia: Mosby, 2006: Hình 2-35.
MÔ T
Dày l p da gi i h n vùng phía trư c xương
chày. Tuy nhiên, khi s dày da x y ra
nh ng vùng khác, thu t ng “b nh da do
tuy n giáp” có l đúng hơn.
NGUYÊN NHÂN
• B nh Graves
CƠ CH
Cơ ch c a phù niêm trư c xương chày gi ng
v i cơ ch trong b nh m t Graves. Các y u t
mi n d ch, t bào và các y u t t cơ h c góp
ph n vào s s n xu t và xác đ nh v trí
glycoaminoglycan và s cô đ c d ch t o nên
các thay đ i đ c trưng trên da.
Trong b nh Graves, t bào lympho xâm
nh p vào mô da vùng trư c xương chày.78
Có gi thuy t cho r ng trong b nh Graves,
có s tăng bi u hi n c a th th TSH t i m t
s vùng nh t đ nh, trong đó có vùng trư c
xương chày. Nh ng th th này b kích thích
b i kháng th đư c s n xu t b i các t bào
mi n d ch t i ch , làm cho các nguyên bào
s i ti t glycoaminoglycan và cô đ c d ch.
Y u t cơ h c đóng m t vai trò nh t
đ nh trong vi c khu trú nh ng thay đ i c a
trên da.79–81 Phù đư c hình thành do s
gi m lưu thông b ch huy t, tăng đ ng
các cytokines và chemokines gây b nh
cũng như các y u t khác làm tăng ho t l c
t i ch , hình thành nên các thay đ i đ c
trưng trên da.
Ý NGHĨA
Phù niêm trư c xương chày là m t tri u
ch ng lâm sàng hi m g p và thư ng xu t
hi n sau các tri u ch ng m t trong b nh
Graves. Nó hi n di n trong 0.5% đ n 4.3%
các b nh nhân có ti n s nhi m đ c giáp và
lên đ n 13% b nh nhân có tri u ch ng
m t trong b nh Graves,78,83 M t đi u thú v
là nh ng thay đ i s m c a phù niêm trư c
trư c xương chày trên b nh nhân m c b nh
Graves có th đư c phát hi n s m b i siêu
âm khi da dày lên.
Hàm nhô
551
Hàm n hô
MÔ T
S nhô ra b t thương c a m t trong hai
xương hàm, đ c bi t xương hàm dư i, so
v i các xương m t.37
NGUYÊN NHÂN
• Khi m khuy t b m sinh
• To đ u chi
CƠ CH
Cơ ch cu i cùng c a hàm nhô trong
b nh to đ u chi thì ph c t p và chưa rõ.
Nó đư c cho là có liên quan đ n s dư
th a trong s n xu t hormone tăng
trư ng và y u t tăng trư ng gi ng
insulin-1 (insulin-like growth factor-1),
làm phát tri n xương hàm quá m c.
Trong b nh to đ u chi, có s ti t quá
m c hormone tăng trư ng t thùy trư c
tuy n yên. GH nh hư ng tr c ti p và gián
ti p đ n các mô trong cơ th thông quan s
kích thích y u t tăng trư ng gi ng insulin-1
(IGF-1). C IGF-1 và GH đ u nh hư ng đ n
t bào s n và có th gây tăng s n quá m c.
S phát tri n không cân đ i c a xương hàm
dư i đư c kích thích b i s dư th a c a GH
và IGF-1 có th góp ph n t o hàm nhô
b nh nhân có b nh to đ u chi.
Ý NGHĨA
H u như hàm nhô không bao gi x y ra đơn
đ c trong b nh to đ u chi, vì th giá tr ch n
đoán c a nó khá h n ch . Ngư c l i, n u
không có nh ng tri u ch ng khác c a b nh
to đ u chi, b t thư ng b m sinh là nguyên
nhân ch y u.
7
552
Y u cơ g c chi
Y u cơ g c chi
MÔ T
S y u các cơ g c chi bao g m cơ t đ u đùi
và cơ nh đ u cánh tay. Có th d dàng ch n
đoán b ng cách b o b nh nhân đ ng lên và/
ho c gi v ch i tóc ho c treo qu n áo lên k .
NGUYÊN NHÂN
Có nhi u nguyên nhân ti m tàng, nhưng
không ch gi i h n trong nh ng nguyên
nhân đó, bao g m:
Thư ng g p
• Cư ng giáp
• Như c giáp
• H i ch ng Cushing
• B nh lý th n kinh ngo i biên
• Đau nhi u cơ d ng th p
Ít g p
• Cư ng tuy n c n giáp
• Sarcoidosis
• B nh Coeliac
• Viêm đa cơ
• Viêm da cơ
• B nh lo n dư ng cơ di truy n
CƠ CH
Cư ng giáp
Cơ ch chưa rõ. M t vài y u t có
th góp ph n vào ti n trình b nh như
• tăng chuy n hóa t bào và s d ng
năng lư ng.
• tăng d hóa và giáng hóa protein.
• s d ng năng lư ng không hi u qu
• r i lo n ch c năng c a s i cơ do tăng
hô h p ti th
• tăng thoái giáng protein và quá trình
oxy hóa lipid
• tăng nh y c m c a th th beta-adrenergic
Như c giáp
S thi u h t hormone tuy n giáp làm gi m
chuy n hóa cơ b n, bao g m c gi m chuy n
hóa cacbohydrate.
H u qu là t bào cơ không có đ năng
lư ng hay không s d ng năng lư ng hi u
qu , d n đ n y u cơ.
Cư ng tuy n c n giáp
Cơ ch chưa rõ.
Chúng ta đã hi u rõ v tác đ ng c a PTH lên
cơ xương, tuy nhiên PTH cũng đ ng th i nh
hư ng lên Canxi, Phosphate và Vitamin D, vì
v y khó đ tìm ra nguyên nhân chính xác
c a s y u cơ g c chi.
H i ch ng Cushing
Hi u ng d hóa c a glucocorticoid b
gãy các protein trong s i cơ, gây nên
y u cơ. Các y u t b tr bao g m h
kali hay ít v n đ ng.
Trong m t s trư ng h p h kali máu,
gây ra b i s th a mineralocorticoid làm
tăng th i Kali qua th n - làm tình hình
càng tr m tr ng hơn. Đi u này gây ra b i
s m t cân b ng gradient đi n hóa gi a n i
bào và ngo i bào.Nói m t cách đơn gi n,
c n có m t s chênh l ch n ng đ kali
gi a hai môi trư ng đ t bào có th d n
truy n tín hi u– hay còn g i là kh c c và
tái c c. Gi m Kali ngo i bào khi n t bào
quá phân c c, làm t bào (trong trư ng
h p này là các s i cơ xương g c chi) khó
d n truy n tín hi u.
Ít v n đ ng b nh nhân m c h i
ch ng Cushing cũng đóng m t vai trò
quan tr ng.
Ý NGHĨA
Tri u ch ng này xu t hi n 60-80% b nh
nhân cư ng giáp, ngoài ra nó cũng xu t hi n
trong nhi u b nh lý n i ti t và các r i lo n
khác. Hi m khi y u cơ g c chi là bi u hi n
đ u tiên c a b nh cư ng giáp.
Trong b nh như c giáp, tri u ch ng này
xu t hi n 30-80% b nh nhân vì v y nó ch
có đ nh y trung bình và đ đ c hi u th p.
M n cơm có cu ng (acrochordon) 553
M n cơm có cu ng (acro chordon)
CƠ CH
Cơ ch chưa rõ - m t s gi thuy t
• Kích thích thư ng xuyên
• Quá trình lão hóa bình thư ng
• N ng đ hormone (ví d n ng đ
cao hormone tăng trư ng trong b nh
to đ u chi).
HÌNH 7.27 M n cơm có cu ng
Trích Habif TP, Clinical Dermatology, 5th
edn, Philadelphia: Mosby, 2009: Fig 20-17.
MÔ T
Các s n có cu ng ho c n t thư ng xu t
hi n mí m t, c và vùng nách.
Ý NGHĨA
Giá tr khá h n ch , vì tri u ch ng này khá
thư ng g p trong dân cư nói chung. Ngư i
ta nh n ra tri u ch ng này có t l xu t hi n
nhi u hơn b nh nhân đái tháo đư ng,
th a cân cũng như to đ u chi. M t đi u
thú v là các nghiên c u g n đây cho th y
có s liên quan gi a m n cơm có cu ng và
s kháng insulin. Thêm vào đó, m t
nghiên c u nh g i ý tri u ch ng này
thư ng xu t hi n b nh nhân có r i lo n
trao đ i ch t và có th là m t nguy cơ b nh
lý tim m ch và xơ v a đ ng m ch.
NGUYÊN NHÂN
• Sinh lý
• Đái tháo đư ng
• To đ u chi
7
554
M n steroid
M n steroid
NGUYÊN NHÂN
HÌNH 7.28 M n Steroid
Trích Habif TP, Clinical
Dermatology, 5th edn, Philadelphia:
Mosby, 2009: Fig 7-33.
MÔ T
M n steroid khác v i m n tr ng cá bình
thư ng b i kích thư c đ ng đ u và đ i x ng,
thư ng xu t hi n c , vai và lưng. M n đi n
hình thư ng có màu t h ng-đ n-đ , v i các
s n d ng vòm và có th có m .
Thư ng g p
• Tăng androgen n i sinh/ngo i sinh
• Đái tháo đư ng
• Thu c đi u tr .
Ít g p
• B nh Hodgkin
• Nhi m HIV
CƠ CH
S th a steroid trong h i ch ng Cushing có
th làm tr m tr ng thêm các m n s n có;
tuy nhiên, thư ng g p hơn là m t tình tr ng
gi ng m n g i là viêm nang lông do
malassezia (n m pityrosporum). Tình tr ng
này đ c trưng b i s thay th da bình
thư ng bao g m kh năng mi n d ch, ti t
ch t nh n và s phát tri n c a h sinh v t
thư ng trú trên da. K t qu cu i cùng là các
nang lông b t c ngh n và môi trư ng thu n
l i cho m t lo i n m đ c hi u(Malassezia
furfur) sinh sôi n y n .
Trong b nh Cushing, có th s thay đ i
mi n d ch gây ra b i th a corticosteroid s
giúp n m phát tri n.
Lư ng androgen cao và s s n xu t bã
nh n cũng có th góp ph n vào cơ ch b nh
sinh.
D u hi u Trousseau
555
D u hi u Trousseau
Ít g p
• H magne máu
CƠ CH
Xem ‘D u hi u Chvostek’ chương này
trong ph n gi i thích s tăng hưng ph n
th n kinh hay cơn tetany g p trong nh ng
trư ng h p có liên h v i tri u ch ng này.
B ng cách gây thi u máu c c b cánh tay
b i băng đo huy t áp, s hưng ph n th n
kinh (gây co cơ) đư c tăng lên quá m c,
t o ra nh ng đ c đi m c a tri u ch ng.
Ý NGHĨA
1–4% ngư i bình thư ng dương tính v i
HÌNH 7.29 D u hi u Trousseau
d u hi u Trousseau; tuy nhiên, nó đ c
hi u hơn d u hi u Chvostek nh ng
MÔ T
trư ng h p tetany ti m n và h calci
Sau khi bơm băng đo huy t áp t i m c huy t áp máu.
tâm thu và gi áp su t đó trong vòng 3 phút, hi n
tư ng co cơ s x y ra - bao g m g p c tay và
các kh p bàn-ngón, du i ngón tay quá m c và
g p ngón cái vào lòng bàn tay (xem Hình 7.29).
NGUYÊN NHÂN
Thư ng g p
• H calci máu v i b t k nguyên nhân:
• Suy tuy n c n giáp
• Thi u vitamin D
• Gi suy tuy n c n giáp
• Viêm tu
• Tăng thông khí/Ki m hô h p
7
556
Băng ure (Uremic frost)
Băng ure (Uremic frost)
MÔ T
Đ m băng tr ng hay vàng nh t trên da.
HÌNH 7.30 Băng ure
Trích Marx JA, Hockberger RS, Walls RM
et al (eds), Rosen’s Emergency Medicine,
7th edn, Philadelphia: Mosby, 2009: Fig
95-4.
NGUYÊN NHÂN
• Suy th n
CƠ CH
Trong suy th n không đư c đi u tr , n ng
đ ure máu tăng cao đ n m c trong m
hôi cũng xu t hi n ure. S bay hơi bình
thư ng c a m hôi c ng v i n ng đ ure
cao đưa đ n k t qu là s k t tinh và l ng
đ ng tinh th ure trên da.
Ý NGHĨA
V i kĩ thu t l c máu s m, tri u ch ng này
r t hi m g p các nư c phát tri n.
B nh b ch bi n
557
B nh b ch bi n
MÔ T
M t r i lo n m n tính c a da, thư ng ti n
tri n, bao g m nh ng m ng tr ng m t s c t
đư c bao quanh b i vi n tăng s c t .
NGUYÊN NHÂN
B nh lý t mi n bao g m:
• B nh Graves
• B nh Addison
• Viêm giáp Hashimoto
• Thi u máu ác tính
• Lupus ban đ h th ng
• B nh viêm đư ng ru t.
CƠ CH
Cơ ch v n chưa đư c bi t rõ.
Là do s phá h y c a l p t bào ti t s c t
da, tuy nhiên b ng cách nào hay nguyên nhân
vì sao thì v n chưa rõ. Nhi u gi thuy t đưa
ra như cơ ch t mi n, gây đ c t bào, sinh
hóa, oxi hóa - ch ng oxy hóa, th n kinh và
liên quan đ n virus . Nhi u nghiên c u cũng
ch ra vai trò đáng k c a tính nh y c m di
truy n đ i v i b nh b ch bi n.
Các nghiên c u đã cho th y có s lưu hành
c a kháng th ch ng t bào ti t s c t
b nh
nhân m c b nh b ch bì, và n ng đ c a kháng
th có liên quan đ n đ n ng c a b nh. Tương
t , các t bào T t ho t hóa gây đ c t bào và
m t s cytokine trong ph n ng viêm tăng
b nh nhân m c b nh b ch bi n và có th
đóng vai trò trong s phá h y này.
Nh ng y u t khác đư c tìm th y b nh nhân
b ch bi n đư c cho là góp ph n vào s phá
h y t bào t o s c t như: stress thi u oxy,
gián đo n d n truy n th n kinh, tăng
lư ng CMV và các virus khác.
Ý NGHĨA
Đư c tìm th y 20% b nh nhân m c thi u
hormon tuy n v thư ng th n nguyên phát
(b nh Addison). Ngoài ra, tri u ch ng này
cũng g p trong b nh thi u máu ác tính.
HÌNH 7.32 B ch bi n
Trích Anderson DM, Dorland’s
Dictionary, 30th edn, Philadelphia:
Elsevier, 2003.
Nh y c m di truy n + kích thích t môi trư ng
T kháng th
Auto T cells
Cytokines
HÌNH 7.31 Cơ ch
c a b ch bi n
Gi m
glutathione/NO
stress thi u
oxy
Phá h y t bào t o s c t
B ch bi n
7
558
C có màng
C có màng
HÌNH 7.33 C có
màng
C có màng
MÔ T
M t v t da n i b t ch y d c t c xu ng vai.
NGUYÊN NHÂN
• H i ch ng Turner – thi u m t ph n hay
toàn b 1 nhi m s c th gi i tính.
• H i ch ng Noonan– đ t bi n gen
CƠ CH
Cơ ch chưa rõ. Trong h i ch ng Turner,
thi u m t ph n hay toàn b m t nhi m s c
th gi i tính, tuy nhiên không rõ t i sao đi u
này l i d n đ n tri u ch ng c có màng.
Trong h i ch ng Noonan, g n 50%
b nh nhân có đ t bi n gen trên nhi m s c
th s 12 - đi u hòa s bi t hóa và tăng sinh
c a t bào.
Ý NGHĨA
M t d u hi u ít g p và n u th t s hi n h u
thì tri u ch ng này luôn mang ý nghĩa b nh
lý.
Trong h i ch ng Turner, có đ n
40% b nh nhân s có tri u ch ng này.
Tài li u tham kh o
559
Tài li u tham kh o
1 Nam SY, Lee EJ, Kim KR et al. Effect of
obesity on total and free insulin-like growth
factor (IGF)-1, and their relationship to
IGF-binding protein (BP)-1, IGFBP-2,
IGFBP-3, insulin, and growth hormone. Int J
Obes Relat Metab Disord 1997; 21: 355–359.
2 Gardner DG, Shoback D. Greenspan’s Basic
and Clinical Endocrinology. 8th edn. New
York: McGraw-Hill, 2007.
3 Centurion SA, Schwartz RA. Cutaneous
signs of acromegaly. Int J Dermatol 2002;
41(10): 631–634.
4 Ellis DL, Kafka SP, Chow JC et al.
Melanoma, growth factors, acanthosis
nigricans, the sign of Leser–Trelat, and
multiple acrochordons. A possible role for
alpha-transforming growth factor in
cutaneous paraneoplastic syndromes. N Engl
J Med 1987; 317: 1582–1587.
5 Guran T, Turan S, Akcay T, Bereket A.
Significance of acanthosis nigricans in
childhood obesity. J Paediatr Child Health
2008; 44: 338–341.
6 Sadeghian G, Ziaie H, Amini M, Ali
Nilfroushzadeh M. Evaluation of insulin
resistance in obese women with and without
acanthosis nigricans. J Dermatol 2009; 36:
209–212.
7 Hud JA, Cohen JB, Wagner JM, Cruz PD Jr.
Prevalence and significance of acanthosis
nigricans in an adult obese population. Arch
Dermatol 1992; 128(7): 941–944.
8 Kong AS, Williams RL, Smith M et al.
Acanthosis nigricans and diabetes risk
factors: prevalence in young persons seen in
southwestern US primary care practices. Ann
Fam Med 2007; 5(3): 202–208.
9 Katz AS, Goff DC, Feldman SR. Acanthosis
nigricans in obese patients: presentations
and implications for prevention of
atherosclerotic vascular disease. Dermatol
Online J 2000; 6: 1.
10 Nguyen TT, Kell MF. Relation of acanthosis
nigricans by hyperinsulinemia and insulin
sensitivity in overweight African American
and white children. J Paediatr 2001; 138:
453–454.
11 Stuart CA, Gilkinson CR, Smith MM, Bosma
AN, Keenan BS, Nagamani M. Acanthosis
nigricans as a risk factor for non-insulin
dependent diabetes mellitus. Clin Pediatr
1998; 37: 73–80.
12 Fletcher EC, Chong NHV, Shetlar DJ.
Chapter 10: Retina. In: Riordan-Eva P,
Whitcher JP. Vaughan and Asbury’s General
Ophthalmology. 17th edn. Available: http://
proxy14.use.hcn.com.au/content.
aspx?aID=3088798 [28 Oct 2010].
13 Clarkson JG, Altman RD. Angioid streaks.
Surv Ophthalmol 1982; 26: 235–246.
14 Vander JF. Chapter 6.35: Angioid streaks. In:
Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology. 3rd
edn. St Louis: Mosby, 2008.
15 Gordon GG, Altman K, Southern AL, Rubin
E, Lieber CS. Effects of alcohol (ethanol)
administration on sex hormone metabolism
in normal men. N Engl J Med 1976;
295(15): 793–797.
16 van Thiel DH. Ethanol: its adverse effects
upon the hypothalamic–pituitary–gonadal
axis. J Lab Clin Med 1983; 101(1): 21–33.
17 Boccardo P, Remuzzi G, Galbusera M.
Platelet dysfunction in renal failure. Semin
Thromb Hemost 2004; 30(5): 579–589.
18 Mezzano D, Tagle R, Panes O et al.
Hemostatic disorder of uraemia; the platelet
defect, main determinant of the prolonged
bleeding time, is correlated with indices of
activation of coagulation and fibrinolysis.
Thromb Haemost 1996; 76: 312–321.
19 Sloand EM, Sloand JA, Prodouz K et al.
Reduction of platelet glycoprotein 1B in
uraemia. Br J Haematol 1991; 77: 375–
381.
20 Fernandez F, Goudable C, Sie P et al. Low
haematocrit and prolonged bleeding time in
uraemic patients: effect of red cell
transfusions. Br J Haematol 1985; 59:
139–148.
21 Alan SL. Disorders of magnesium and
phosphorus. In: Goldman L, Ausiello D.
Cecil Medicine. 23rd edn. Philadelphia:
Saunders, 2007.
22 Bujalska IJ, Kumar S, Stewart P. Does central
obesity reflect ‘Cushing’s disease of the
omentum’? Lancet 1997; 349: 1210–1213.
23 McGee S. Evidenced Based Physical
Diagnosis. 2nd edn. St Louis: Elsevier,
2007.
24 Streeten DHP, Stevenson CT, Dalakos TG
et al. The diagnosis of hypercortisolism.
Biochemical criteria for differentiating
patients from lean and obese normal
subjects and from females on oral
contraceptives. J Clin Endocrinol 1969;
29: 1191–1211.
25 Chan YC, Lo YL, Chan ESY. Immunotherapy
for diabetic amyotrophy. Cochrane Database
of Systematic Reviews 2009; Issue 3. Art.
No.: CD006521. DOI: 10.1002/14651858.
CD006521.pub2.
26 Dyck PJ, Norell JE, Dyck PJ. Microvasculitis
and ischemia in diabetic lumbosacral
radiculoplexus neuropathy. Neurology 1999;
53(9): 2113–2121.
27 Said G, Goulon-Goeau C, Lacroix C,
Moulonguet A. Nerve biopsy findings in
different patterns of proximal diabetic
neuropathy. Ann Neurol 1994; 35(5):
559–569.
7
560
Tà i li u th a m k h o
28 Llewelyn JG, Thomas PK, King RH.
Epineural microvasculitis in proximal
diabetic neuropathy. J Neurol 1998; 245(3):
159–165.
29 Kelkar P, Masood M, Parry GJ. Distinctive
pathologic findings in proximal diabetic
neuropathy (diabetic amyotrophy).
Neurology 2000; 55(1): 83–88.
30 Frank RN. Diabetic retinopathy. N Engl J
Med 2004; 350: 48–58.
31 Kohner EM, Patel V, Rassam MB. Role of
blood flow and impaired autoregulation in
the pathogenesis of diabetic retinopathy.
JAMA 2002; 288: 2579.
32 Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD,
DeMets DL. The Wisconsin Epidemiologic
Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence
and risk of diabetic retinopathy when age at
diagnosis is 30 or more years. Arch
Ophthalmol 1984; 102: 527–532.
33 Klein R, Klein BBK, Moss SE, Davis MD,
Demets DL. The Wisconsin Epidemiologic
Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence
and risk of diabetic retinopathy when age at
diagnosis is less than 30 years. Arch
Ophthalmol 1984; 102: 520–526.
34 Leung AKC, Pacaud D. Diagnosis and
management of galactorrhea. Am Fam Phys
2004; 70(3): 543–550, 553–554.
35 Tyrrell JB, Wilson CB. Pituatry syndromes.
In: Friesen SE (ed). Surgical Endocrinology:
Clinical Syndromes. Philadelphia: Lippincott,
1978.
36 Pena KS, Rosenfeld JA. Evaluation and
treatment of galactorrhea. Am Fam Phys
2001; 63(9): 1763–1770.
37 Dorland’s Medical Dictionary. 30th edn.
Philadelphia: Elsevier, 2003.
38 Krohn K et al. Molecular pathogenesis of
euthyroid and toxic multinodular goitre.
Endocr Rev 2005: 26: 504–524.
39 Bauer DC, McPhee SJ. Chapter 20: Thyroid
disease. In: McPhee SJ, Hammer GD.
Pathophysiology of Disease. 6th edn.
Available: http://proxy14.use.hcn.com.au/
content.aspx?aID=5371499 [22 Oct 2010].
40 Kumar V, Abbas A, Fausto N. In: Robbins
SL, Cotran RS. Pathologic Basis of Disease.
7th edn. Philadelphia: Elsevier, 2005.
41 Nordyke RA, Gilbert FI, Harada ASM.
Graves’ disease: influence of age on clinical
findings. Arch Internal Med 1988; 148:
626–631.
42 Hegedus L, Hansen JM, Karstrup S. High
incidence of normal thyroid gland volume in
patients with Graves’ disease. Clin
Endocrinol 1983; 19: 603–607.
43 Hegedus L, Hansen JM, Veiergang D,
Karstrup S. Thyroid size and goitre
frequency in hyperthyroidism. Dan Med Bull
1987; 34: 121–123.
44 Habif TP. Clinical Dermatology. 5th edn.
Philadelphia: Mosby, 2009.
45 Prendiville JS. Chapter 43: Granuloma
annulare. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz
SI, Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ.
Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. 7th edn. Available: http://proxy14.
use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2959059
[22 Oct 2010].
46 Choudry K, Charles-Holmes R. Are
patients with localised nodular granuloma
annulare more likely to have diabetes
mellitus? Clin Exp Dermatol 2000; 25:
451.
47 Dabsky K, Winkelmann RK. Generalised
granuloma annulare: clinical and laboratory
findings in 100 patients. J Am Acad
Dermatol 1989; 20: 39–47.
48 Veraldi S, Bencini PL, Drudi E et al.
Laboratory abnormalities in granuloma
annulare: a case control study. Br J Dermatol
1997: 126: 652–653.
49 Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J
Med 2010; 362: 726–738.
50 Gaddipati RV, Meyer DR. Eyelid retraction,
lid lag, lagophthalmos, and von Graefe’s sign
quantifying the eyelid features of Graves’
ophthalmopathy. Ophthalmology 2008;
115(6): 1083–1088.
51 von Arx GF. Editorial. Orbit 2009; 28(4):
209–213.
52 Bartalena L et al. Consensus statement of the
European Group on Graves’ Orbitopathy on
the management of Graves’ orbitopathy.
Thyroid 2008: 18(3): 273–285.
53 Nelson VL, Legro RS, Strauss JF III,
McAllister JM. Augmented androgen
production is a stable steroidogenic
phenotype of propagated theca cells from
polycystic ovaries. Mol Endocrinol 1999; 13:
946–957.
54 Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL et al. The
biochemical basis for increased testosterone
production in theca cells propagated from
patients with polycystic ovary syndrome.
J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 5925–
5933.
55 Maharshak N, Shapiro J, Trau H.
Carotenoderma – a review of the current
literature. Int J Dermatol 2003; 42: 178–
181.
56 Schwabe AD. Hypercarotenaemia in anorexia
nervosa. JAMA 1968; 205: 533–534.
57 Duyff RF, van den Bosch J, Laman DM, van
Loon BJP, Linssen WHJP. Neuromuscular
findings of thyroid dysfunction: a
prospective clinical and electrodiagnostic
study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;
68: 750.
58 Nieman LK. Clinical manifestations of
Cushing’s syndrome. In: Martyn KA (ed).
UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, 2010.
59 Henderson JM, Portmann L, Van Melle G,
Haller E, Ghika JA. Propranolol as an
adjunct therapy for hyperthyroid tremor.
Eur Neurol 1997; 37(3): 182–185.
T ài li u tham kh o
60 Adams RD, Victor M. Principles of
Neurology. 4th edn. New York: McGraw-Hill,
1989: 1133–1139.
61 Ianuzzo D, Patel P, Chen V et al. Thyroidal
trophic influence on skeletal muscle myosin.
Nature 1977; 270: 74–76.
62 Reinfrank RF, Kaufmann RP, Wetstone HJ,
Glennon JA. Observations of the Achilles
reflex test. JAMA 1967; 199: 1–4.
63 Cheah JS, Tan BY. The Achilles tendon reflex
time as a parameter of thyroid function.
Singapore Med J 1969; 10(4): 272–279.
64 Gupta SP, Kumar V, Ahuja MMS. Evaluation
of Achilles reflex time as a test of thyroid
function. South Med J 1973; 66(7):
754–758.
65 Dunlop D. Eighty-six cases of Addison’s
disease. BMJ 1963; 2: 887.
66 Irvine WJ, Barnes EW. Adrenocortical
insufficiency. Clin Endocrinol Metab 1972;
1: 549.
67 Weiss LS, White JAJ. Macroglossia: a review.
J La State Med Soc 1990; 142: 13–16.
68 Rizer FM, Schechter GL, Richardson MA.
Macroglossia: etiological considerations and
management techniques. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol 1985: 8: 225–236.
69 Wittmann AL. Macroglossia in acromegaly
and hypothyroidism. Virchows Archiv A,
Pathological Anatomy & Histology 1977;
373(4): 353–360.
70 Peyrí J, Moreno A, Marcoval J. Necrobiosis
lipoidica. Semin Cutan Med Surg 2007;
26(2): 87–89.
71 Gordon GG, Altman K, Southern AL, Rubin
E, Lieber CS. Effects of alcohol (ethanol)
administration on sex hormone metabolism
in normal men. N Engl J Med 1976;
295(15): 793–797.
72 Radulescu D, Parv A, Pripon S, Radulescu
ML, Gulei I, Buzoianu A. Hypokalemic
periodic paralysis in hyperthyroidism-rare
event: case presentation and review of
literature. Endocrinologist 2010; 20(2):
72–74.
73 Denker BM, Brenner BM. Chapter 45:
Azotemia and urinary abnormalities). In:
Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL et al
(eds). Harrison’s Principles of Internal
Medicine. 17th edn. Available: http://
proxy14.use.hcn.com.au/content.
aspx?aID=2868002 [25 Oct 2010].
74 Walker RJ, Weggery S, Bedford JJ et al.
Lithium-induced reduction in urinary
concentrating ability and urinary aquaporin
2 (AQP2) excretion in healthy volunteers.
Kidney Int 2005; 67(1): 291–294.
75 Garofeanu CG, Weir M, Rosas-Arellano MP
et al. Causes of reversible nephrogenic
diabetes insipidus: a systematic review. Am J
Kidney Dis 2005; 45(4): 626–637.
76 Nielsen J, Kwon TH, Christensen BM et al.
Dysregulation of renal aquaporins and
77
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
epithelial sodium channel in lithium-induced
nephrogenic diabetes insipidus. Semin
Nephrol 2008; 28(3): 227–244.
Bartley GB, Fatourechi V, Kadrmas EF et al.
The incidence of Graves’ ophthalmopathy in
Olmstead County, Minnesota. Am J
Ophthalmopathy 1995; 120(4): 511–517.
Rapoport B, Alsabeh R, Aftergood D et al.
Elephantiasic pretibial myxoedema: insight
into and a hypothesis regarding the
pathogenesis of the extrathyroidal
manifestation of Graves’ disease. Thyroid
2000; 10(8): 685–692.
Davis TF. Trauma and pressure explain the
clinical presentation of Graves’ disease triad.
Thyroid 2000; 10(8): 629–630.
Bahn RS. Clinical review 157;
pathophysiology of Grave’s ophthalmopathy:
the cycle of disease. J Clin Endocrinol Metab
2003; 88(5): 1936–1946.
Fatourechi V. Pretibial myxoedema
pathophysiology and treatment options. Am
J Clin Dermatol 2005; 6(5): 295–306.
Fatourechi V, Garrity JA, Bartley GB et al.
Orbital decompression in Graves’
ophthalmopathy associated with pretibial
myxoedema. J Endocrinol Invest 1993;
16(6): 433–437.
Horak HA, Pourmand R. Metabolic
myopathies. Neurol Clin 2000; 18(1):
204–214.
Kissel JT, Mendell JR. The endocrine
myopathies. In: Rowland LP, Dimauro S
(eds). Handbook of Clinical Neurology
Myopathies. New York: McGraw-Hill, 1994:
527.
Kaminski HJ, Ruff RL. Endocrine
myopathies (hyper and hypo function of
adrenal, thyroid, pituitary and parathyroid
glands and iastrogenic corticosteroid
myopathy). In: Engel AG, FranziniArmstrong C (eds). Myology. 2nd edn. New
York: Mcgraw-Hill, 1994: 1726.
Erkintalo M, Bendahan D, Mattei JP et al.
Reduced metabolic efficiency of skeletal
muscle energetics in hyperthyroid patients
evidenced quantitatively by in vivo
phosphorus-31 magnetic resonance
spectroscopy. Metabolism 1998; 47: 769.
Anderson W, Xu L. Endocrine Myopathies.
Emedicine. Available: http://emedicine.
medscape.com/article/1170469 [26 Oct
2010].
Kissel JT, Mendell JR. The endocrine
myopathies. In: Rowland LP, Di Mauro S
(eds). Myopathies. In: Vinken PJ, Bruyn,
Klawans HL, Handbook of Clinical
Neurology (vol 62, revised series 18).
Amsterdam: Elsevier, 1992: p 527.
Harting M, Hicks MJ, Levy ML. Chapter 64:
Dermal hypertrophies. In: Wolff K,
Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest B, Paller
AS, Leffell DJ. Fitzpatrick’s Dermatology
in General Medicine. 7th edn. Available:
561
7
562
Tà i li u th a m k h o
90
91
92
93
94
95
http://proxy14.use.hcn.com.au/content.
aspx?aID=2968331 [22 Oct 2010].
Tamega AA, Aranha AM, Guiotoku MM,
Miot LD, Miot HA. [Association between
skin tags and insulin resistance]. An Bras
Dermatol 2010; 85(1): 25–31.
Agarwal JK, Nigam PK. Acrochordon:
a cutaneous sign of carbohydrate
intolerance. Australas J Dermatol 1987;
28: 132–133.
Sari R, Akman A, Alpsoy E, Balci MK. The
metabolic profile in patients with skin tags.
Clin Exp Med 2009; 10(3): 193–197.
Dermatological Society of New Zealand.
Steroid acne. Available: http://dermnetnz.org/
acne/steroid-acne.html [21 Oct 2010].
Bower S, Hogan DJ, Mason S. Malassezia
(pityrosporum) folliculitis. Emedicine.
Available: http://emedicine.medscape.com/
article/1091037-overview [1 Mar 2010].
Halder RM, Taliaferro SJ. Chapter 72:
Vitiligo. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI,
Gilchrest B, Paller AS, Leffell DJ.
Fitzpatrick’s Dermatology in General
Medicine. 7th edn. Available: http://proxy14.
96
97
98
99
100
use.hcn.com.au/content.aspx?aID=2972969
[19 Sep 2010].
Bystryn J-C. Immune mechanisms in vitiligo.
Clin Dermatol 1997; 15: 853.
Palermo B et al. Specific cytotoxic T
lymphocyte responses against Melan-A/
MART1, tyrosinase and gp100 in vitiligo by
the use of major histocompatibility complex/
peptide tetramers: the role of cellular
immunity in the etiopathogenesis of vitiligo.
J Invest Dermatol 2001; 117: 326.
Hazneci E et al. A comparative study of
superoxide dismutase, catalase, and
glutathione peroxidase activities and nitrate
levels in vitiligo patients. Int J Dermatol
2005; 44: 636.
Rocha IM et al. Lipopolysaccharide and
cytokines induce nitric oxide synthase and
produce nitric oxide in cultured normal
human melanocytes. Arch Dermatol Res
2001; 293: 245.
Nieman LK. Clinical manifestations of
adrenal insufficiency in adults. In: Martyn
KA, (ed). UpToDate. Waltham, MA:
UpToDate, 2010.
Cơ Ch
Tri u Ch ng H c
Biên D ch: Nhóm Chia S Ca Lâm Sàng
Facebook: https://www.facebook.com/calamsanghay/
Mark Dennis
Giám Đ c B nh Vi nWollongong, Australia
William Talbot Bowen
Trư ng Khoa C p C u
B nh Vi n Đ i H c Y Khoa
Bang Louisiana, Hoa Kì
Lucy Cho
Giám Đ c B nh Vi n Hoàng Gia Newcastle, Úc