Лекція № 3 Тема: Фізіологія збудливих тканин. Біопотенціали. Мембранний потенціал спокою у нервових клітинах. Будь-яка нервова клітина організму обмежена ліпопротеїновою мембраною, яка є добрим електричним ізолятором. Якщо в середину клітини ввести мікроелектрод, а другий розмістити ззовні, то між мікроелектродами можна зареєструвати різницю потенціалів. Відомо, що електричний потенціал – це величина, що дає силову характеристику електричного поля. Отже, клітинна мембрана поляризована, тобто має різний біоелектричний потенціал на внутрішній і зовнішній поверхні. Ця різниця потенціалів має назву мембранного потенціалу спокою. Таким чином, мембранний потенціал спокою – це різниця біоелектричних потенціалів між зовнішньою і внутрішньою поверхнею мембрани, яка існує в стані фізіологічного спокою. Його величина в нервових клітинах знаходиться в межах від -60 до -80 мВ (мінус означає, що всередині клітина більш негативно заряджена, ніж зовні). Мембранний потеніцал спокою можна зареєструвати за допомогою не тільки внутрішньоклітинного відведення, але й позаклітинного. Суть цього методу полягає ось у чому. Скажімо, ділянку нервового волокна занурюють в ізотонічний розчин калію хлориду, що супроводжується повною деполяризацією цієї ділянки. Внаслідок цього потенціал зовнішньої поверхні деполяризованої ділянки волокна стає таким, як потенціал внутрішньої поверхні мембрани. Якщо один із відвідних електродів розташований на повністю деполяризованій ділянці нервового волокна, а інший на сусідній інтактній ділянці, то зареєстрована різниця потенціалів буде являти собою мембранний потенціал спокою досліджуваного волокна. Згідно сучасних уявлень потенціал, спокою виникає в першу чергу тому, що мембрана клітини в проникною для іонів. Оскільки з внутрішнього боку мембрани іонів К+ більше, ніж зовні, то вони будуть пасивно проходити зсередини назовні. Цей потік К+ повинен би скоро вирівняти концентрацію цього іона, але цьому протидіє протилежно направлена сила. Ця сила обумовлена електричним зарядом іонів К+ на зовнішній поверхні мембрани. Таким чином, вихід позитивних зарядів створює силу або біоелектричний потенціал, який перешкоджає подальшому їх виходу. Іони Сl- в нервових клітинах відіграють значну роль у виникненні потенціалу спокою. На відміну від іонів К+ проникність для іонів Сl- значно менша. Пасивний рух іонів хлору, направлений в клітину, створює шар негативного заряду навнутрішній поверхні мембрани, який перешкоджатиме входженню в клітину нових іонів СІ-. Тобто створюється сила або біоелектричний потенціал, який перешкоджає поступленню нових іонів. Крім того має значення пасивний вхід іонів Na+ згідно, по-перше, існуючого градієнта концентрації і, по-друге, негативного заряду всередині клітини. Вхід Na+ в клітину зменшує величину електронегативності внутрішньої поверхні мембрани. Таким чином, вихід іонів К+ і вхід іонів Сl- сприяє збільшенню величини мембранного потенціалу спокою, а вхід іонів Na+ – її зменшенню. Зменшенню величини мембранного потенціалу, за рахунок пасивного входу іонів Na+, активно протидіє натрій-калієвий насос, який виводить Na+ з клітини і вводить К+. Цей процес є енергозалежним. Отже, шляхом пасивного та активного перенесення іонів створюється і підтримується мембранний потенціал спокою. Фізіологічна роль мембранного потенціалу спокою полягає в забезпеченні зарядженим групам макромолекул, що складають мембрану певної просторової орієнтації. Це обумовлює певний стан мембранних каналів. Незначна зміна мембранного потенціалу веде до зміни стану мембранних каналів, що може вивести клітину з стану спокою. Тобто мембранний потенціал спокою забезпечує, так би мовити, готовність до збудження, визначає можливість його виникнення. Розвиток потенціалу дії в нервових клітинах. На організм постійно діють фактори внутрішнього чи зовнішнього середовища, внаслідок чого він виходить з стану фізіологічного спокою. За природою розрізняють такі подразники: хімічні (розчини кислот, лугів, солей, органічних сполук), механічні (удар, стиснення, укол), температурні (нагрівання, охолодження); електричні. Найбільш зручними є електричні подразники. Їх легко можна градуювати за силою і тривалістю. При цьому використовують постійний електричний струм. Подразнення здійснюється через електроди: катод і анод. За силою подразники поділяються на: допорогові, порогові і надпорогові. Після дії допорогового подразника на мембрану, в місці її подразнення виникає деполяризація. Ці зміни називають місцевою або локальною відповіддю. Локальна відповідь – це не здатна до поширення деполяризація мембрани. В основному вона обумовлена переміщенням іонів Na+ в клітину. Внаслідок цього рівень поляризації мембрани зменшується. Особливості локальної відповіді: 1. Виникає при дії допорогових подразників. 2. Градуально залежить від сили деполяризуючого подразника. 3. Не здатна до розповсюдження. Якщо сила подразника викличе таке підвищення проникності для іонів Na+ і мембрана зможе деполяризуватися не місцево, а вся, без будь-яких додаткових впливів, то виникає потеніцал дії, а такий подразник, що його викликав, називається пороговим, а сила подразника – порогом. Поріг не слід розглядати як сталу величину. Якщо деполяризація буде викликатися повільно, наприклад, поступово наростаючим струмом, то спостерігатиметься підвищення порогу. Це явище називається акомодацією. Величина мембранного потенціалу, з якої мембрана може продовжувати деполяризуватися автоматично називається критичним рівнем деполяризації. Виникаючий при цьому потенціал дії (це значне коливання мембранного потенціалу) є електрофізіологічним показником збудження і забезпечує його поширення. У потенціалі дії розрізняють пік і слідові потенціали: негативні і позитивні з відповідними процесами після збудження. Пік складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини. 1 – мембранний потенціал спокою; 2 – локальна відповідь; 3 – критичний рівень деполяризації; 4 – фаза деполяризації; 5 – фаза реполяризації; 6 – негативний слідовий потенціал (слідовий деполяризаційний потенціал); 7 – позитивний слідовий потенціал (слідовий гіперполяризаційний потенціал) Механізм розвитку потенціалу дії полягає у наступному. При досягненні критичного рівня деполяризації настає посилене проникнення Na+ в клітину. Зовнішній бік мембрани набуває негативного полюсного заряду, а внутрішній - позитивного. Це фаза деполяризації. Такий механізм характерний для аксона. При досягненні певної величини потенціалу дії рух Na+ всередину клітини припиняється, але продовжується дещо раніше розпочатий вихід K+. При цьому закінчується фаза деполяризації і розпочинається фаза реполяризації, обумовлена виходом К+. Зовнішній бік мембрани знову набуває позитивного полюсного заряду, а внутрішній – негативного. Фаза негативного слідового потенціалу (слідова деполяризація) обумовлена нагромадженням К+ в позаклітинному просторі і проявляється затримкою спаду піку. Позитивний слідовий потенціал (слідова гіперпоряризація) обумовлений роботою натрій-калієвого насосу мембрани: Na+ викачується назовні з клітини, а К+ з міжклітинного простору в клітину, і проявляється як більш негативний мембранний потенціал порівняно з потенціалом спокою. У процесі збудження спостерігається зміна збудливості. Тут розрізняють декілька фаз або періодів. Під час локальної відповіді збудливість підвищується. Це період латентного доповнення. Фаза деполяризації потенціалу дії співпадає зі зменшенням збудливості до нуля – період (фаза) абсолютної незбудливості, або період (фаза) абсолютної рефрактерності. Навіть надпорогові подразники не викликають розвитку потенціалу дії. У нервових клітинах абсолютна рефрактерність триває близько 1 мс і змінюється відносною рефрактерністю. Ця фаза припадає на час реполяризації. У цій фазі наступає поступове відновлення збудливості, а збудження викликається тільки надпороговими подразниками. Наступна фаза – супернормальна (екзальтації). У цю фазу збудливість підвищується в порівнянні з попередньою фазою. Фаза екзальтації співпадає з негативним слідовим потенціалом. Збудження в цю фазу виникає на допорогові подразники. Після супернормальної фази наступає субнормальна фаза, яка співпадає з позитивним слідовим потенціалом. При цьому спостерігається зниження збудливості. Існування фаз збудливості обумовлює можливість діяльності нервової клітини та перервний характер сигналізації нервовими волокнами. При стимуляції дендритів нервових клітин відбуваються коливання мембранного потенціалу спокою. Ці зміни називаються рецепторним потеціалом. Тривалість рецепторного потенціалу відповідає тривалості подразнення, а його амплітуда зростає зі збільшенням інтенсивності стимулу нервової проникності мембрани дендритів. Виникнувши, рецепторний потенціал поширюється до аксонного горбика. При цьому його амплітуда зменшується. Віддаль, на яку поширюється рецепторний потенціал, визначається трьома факторами: діаметром дендрита, опором цитоплазми і опором клітинної мембрани. Чим більший діаметр дендрита і чим менший опір цитоплазми і клітинної мембрани, тим легше і дальше поширюється рецепторний потенціал. Під впливом рецепторного потенціалу в аксонному горбику виникає стійка деполяризація, яка обумовлює генерацію серії потенціалів дії. Вони поширюються аксоном активно, що обумовлено самопідсиленням натрієвої провідності - це так званий генеративний механізм. Таким чином, у відповідь на подразнення дендрита з генерацією рецепторного потенціалу виникає серія потенціалів дії, які відводяться аксоном від аксонного горбика. Відмінності між рецепторним потенціалом і потенціалами дії, що поширюються аксонами: 1. Рецепторний потенціал є градуальним і його амплітуда залежить від інтенсивності стимулу. Потенціали дії ж розвиваються та законом "все або нічого", згідно якого вони або виникають (при порогових стимулах), або не виникають (при допорогових подразниках). 2. Рецепторний потенціал існує протягом дії подразника. Тривалість же потенціалів дії більша. 3. Рецепторний потенціал поширюється дендритом, тілом нейрона пасивно і амплітуда його поступово знижується. Потенціали дії поширюються аксоном активно, що обумовлено генеративним механізмом. Завдяки цьому потенціали дії володіють порогом, створюють коротку рефрактерність і характеризуються постійною амплітудою при поширенні на великі віддалі. Такий спосіб проведення називається бездекрементним проведенням і складає головну особливість аксона. Умови і закони проведення збудження аксонами. Умови: 1. Анатомічна цілісність нервового волокна. Травма, перерізка нерва порушує проведення збудження. 2. Фізіологічна повноцінність. Проведення збудження аксонами порушується внаслідок зникнення проникності їх мембран для іонів натрію, наприклад, при дії знеболюючих засобів. Закони проведення збудження: 1. Двобічної провідності. 2. Ізольованого проведення. 3. Проведення збудження без затухання (бездекрементно). Проведення збудження безмієліновими та мієліновими нервовими волокнами. Подразнена ділянка стає джерелом утворення місцевих колових струмів. На поверхні волокна струм тече від неподразненої до подразненої ділянки, а в середині – навпаки. Утворюється коло струму, яке пронизує мембрану на певній відстані від подразненої ділянки. При цьому виникає конформація білків мембрани, які утворюють натрієві канали і трансмембранний потік натрію в середину волокна. Це веде до деполяризації мембрани і розвитку локального потенціалу. Коли деполяризація досягає критичного рівня, з'являється потенціал дії і процес збудження переміщається в наступну ділянку. Далі все повторюється: попереду хвилі збудження розповсюджується хвиля колового локального електричного струму і так далі. Безмієліновими нервовими волокнами збудження розповсюджується безперервно, від перехвату Ранв'є до перехвату Ранв'є. Це можливо тільки тому, що мембрана перехвату має майже в 100 разів більше натрієвих каналів, ніж мембрана безмієлінових нервових волокон. Щодо швидкості поширення збудження, то вона більша в мієлінових волокнах Синапс – (гр. sinapsis - з'єднання, зв'язок) це спеціалізована зона контакту між збудливими структурами, що забезпечує передачу біологічної інформації. Поява міжклітинних контактів у філогенезі привела до утворення з одноклітинних організмів багатоклітинних. Класифікація синапсів. За локалізацією: 1. Периферійні (нервово-м'язові, нейро-секреторні); 2. Центральні (нейро-нейрональні): а) аксо-соматичні; б) аксо-дендритні; в) аксо-аксональні; г) дендро-дендритні. За функціональним значенням: 1. Збуджуючі; 2. Гальмівні. За способом передачі сигнала: 1. Електричні. 2. Хімічні. 3. Змішані (електро-хімічні). Електричні синапси – це утвори, в яких передача збудження здійснюється за рахунок безпосереднього переходу біоелектричного сигналу з клітини на клітину. Всім синапсам цього типу властива дуже вузька синаптична щілина (до 5 нм) і дуже низький питомий опір зближених пре- і постсинаптичних мембран. Цей низький опір обумовлений наявністю поперечних каналів, що пересікають обидві мембрани, тобто йдуть з клітини в клітину (щілинний контакт). Діаметр каналів складає майже 1 нм. Вони утворені гідрофобними речовинами кожної з контактуючих біомембран. Ця структура легко прохідна для заряджених частин, тобто для біоелектричного струму. Важливо відзначити, що поперечні канали об'єднують клітини не тільки електрично, але й метаболічно, так як вони прохідні для багатьох низькомолекулярних метаболітів. Електричні синапси збуджуючої дії. Електричні синапси, які передають збудження, є не зовсім однорідною групою. Одні з них передають біоелектричний сигнал в один бік – це так звані випрямляючі синапси. Інші проводять біоелектричні імпульси у два боки – це невипрямляючі синапси. Передача збудження в електричному синапсі подібна до проведення потенціалу дії в гомогенному нервовому волокні (безмієліновому). Петля струму, який породив пресинаптичний потенціал дії, подразнює постсинаптичну мембрану і т.д. Гальмівні електричні синапси. В основному елекричні синапси -це збуджуючі. Але є незначна кількість і гальмівних електричних синапсів. Для них характерним є відсутність щільного контакту. Гальмування розвивається за рахунок впливу струму, який породжений пресинаптичним потенціалом дії. У постсинаптичній мембрані розвивається гіперполяризація, яка гальмує виникнення потенціалу дії. Хімічні синапси – це утвори, в яких збудження з клітини на клітину передається за допомогою хімічних речовин, які називаються медіаторами. Холінергічні – медіатор ацетилхолін; Адренергічні – медіатор норадреналін, адреналін; Гістамінові – медіатор гістамін; Серотонінові – медіатор серотонін; Дофамінергічні – медіатор дофамін; ГАМК-ергічні – медіатор ГАМК. (гамма-аминомасляная кислота) Передача збудження в хімічних синапсах відбувається в такій послідовності. 1. Виділення медіатора пресинаптичними закінченнями. Після надходження потенціалу дії до пресинаптичного закінчення відбувається деполяризація його мембрани, активуються кальцієві канали і в закінчення входять іони кальцію. Вони активують транспорт везикул з медіатором по нейрофіламентах цитоскелету до пресинаптичної мембрани. Вміст везикул звільняється в позаклітинний простір шляхом екзоцитозу – відбувається злиття везикулярної мембрани з мембраною аксонального закінчення і вміст міхурця дифундує в синаптичну щілину через екзоцитозну "кишеню". Існує пресинаптична регуляція вивільнення медіатора. Це відбувається внаслідок дії медіаторів на рецептори пресинаптичних закінчень. Таким чином здійснюється саморегуляція виходу медіатора залежно від концентрації його в синаптичній щілині. 2. Дифундування молекул медіатора через синаптичну щілину до постсинаптичної мембрани. 3. Взаємодія медіатора з постсинаптичною мембраною. На постсинаптичній мембрані є структури, в основному білкової природи, які комплементарні або відповідні до певного медіатора і мають назву рецепторів. Взаємодія медіатора з рецептором веде до конформації останнього і активування певного ферменту локалізованого в постсинаптичній мембрані. Хімічні синапси на постсинаптичних мембранах містять в холінергічних синапсах н (нікотинові) і м (мускаринові); в адренергічних – альфа-1, альфа2, бета-1 і бета-2; в гістамінових – Н1, Н2 та інші рецептори. Зараз відомо, що мускаринові холінорецептори, альфа-адренорецептори, Н1-гістамінові рецептори зв'язані з таким мембранним ферментом як гуанілатциклаза, а нікотинові холінорецептори, бета-адренорецептори, Н2гістамінові рецептори – з аденілатциклазою. Активована гуанілатциклаза каталізує перетворення гуанозинтрифосфату в циклічний гуанозинмонофосфат (цГМФ), а аденілатциклаза – аденозитрифосфат в циклічній аденозимнофосфат (цАМФ). ЦГМФ та цАМФ активують протеїнкінази, які: по-перше, каталізують фосфорилювання білків іонних каналів. Внаслідок цього змінюється їхня проникність, що веде до утворення потенціалу дії на постсинаптичній мембрані; по-друге, стимулюється клітинний метаболізм. Нервово-м'язові з'єднання м'язів Аксон рухового нейрона інервує багато м'язових волокон. Група м'язових волокон, які інервуються мотонейроном утворюють рухову або нейромоторну одиницю. Кількість м'язових волокон у такій одиниці може бути різною. Рухові одиниці, які контролюють точні рухи, як правило, складаються з невеликої кількості м'язових волокон. До них відносяться м'язи пальців рук. Сила скорочення м'яза регулюється кількістю збуджених рухових одиниць. Всі рухові одиниці скелетних м'язів ділять на дві групи: фазні або швидкі і тонічні або повільні. У фазних нейромоторних одиницях поодинокий тип інервації, а в тонічних – множинний. М'язові волокна перших реагують на нервовий імпульс потенціалом дії і відповідно скороченням за типом “все або нічого”, а других – тільки локальною відповіддю і відповідно локальним контрактурним скороченням. Як правило, один і той же м'яз містить рухові одиниці обох типів, але в різній кількості. Кожне м'язове скелетне волокно одержує лише збуджуючу інервацію від одного нервового волокна. Вивчити нервово-м'язову передачу в поперечно-смугастих м'язах можна шляхом реєстрації потенціалів дії м'яза після ритмічної супрамаксимальної електричної стимуляції рухового нерва. Для стимулювання звичайно використовують серію електричних імпульсів з тривалістю серії від 1 до 2 секунд. Враховується амплітуда відведених потенціалів дії. У здорових дорослих людей амплітуда електричних відповідей починає зменшуватися, коли частота стимулювання перевищить 60-70 імп/сек. Зниження амплітуди звичайно враховується шляхом порівняння висоти першого і п'ятого потенціалу дії. Деякі гладкі м'язи інервуються за типом рухових одиниць. Такий тип інервації знайдено в м'язах райдужної оболонки ока. В інших же м'язах – тонких кишок, сечоводах, сечового міxypa, матки тощо, нервове волокно закінчується на значній віддалі від поверхні м'язового волокна. У цих м'язових клітинах постсинаптична мембрана немає характерної структури. Завдяки синцитіальній структурі гладких м'язів збудження, яке виникло в одному або декількох волокнах, може передаватися іншим волокнам і таким чином охоплювати весь м'яз. У фазних м'язових волокнах величина мембранного потенціалу спокою становить -80-90 мв. Створює цей потенціал рух іонів K+ і Сl-, але основна роль належить іонам Сl-. У тонічних м'язових волокнах, як і у нервових клітинах, величина мембранного потенціалу спокою становить -60-80 мв. Це пов'язують з відносно високою натрієвою проникністю мембрани. У стані спокою мембрана тонічних м'язових волокон проникна для іонів калію. На відміну від фазних волокон, в яких більше половини загальної іонної проникності припадає на іони хлору, в тонічних волокнах хлорна провідність дуже низька і практично не впливає на потенціал спокою цих волокон. У генерації потенціалу дії фазних м'язових волокон, як і в нервових клітинах, основну участь приймають іони Na+ і К+. У потенціалі дії розрізняють пік, який складається з висхідної (деполяризація) і низхідної (реполяризація) частини. Реполяризація переходить у слідовий негативний потенціал. Слідового позитивного потенціалу і гіперполяризації немає. скелетного м’яза Внутрішньоклітинно відведений потенціал дії фазного м'язового волокна має амплітуду 120-130 мв, овершут від +30 до +50 мв і триває 3-5 мс.Поширення потенціалів дії в м'язових волокнах відбувається за допомогою локальних колових струмів, як і в нервовому волокні. Проте швидкість поширення набагато менша. Тонічні м'язові волокна у звичайних умовах не здатні генерувати потенціал дії. Цієї здатності вони набувають тільки після денервації. Електроміографія – це метод реєстрації потенціалів дії, що виникають у мязах. При відведенні поверхневими електродами розрізняють 4 типи електроміограм. Перший тип електроміограми притаманий нормальному м'язу, виникає при його довільних скороченнях, характеризується ритмічністю і високою частотою виникнення потенціалів дії – більше 50 за секунду. Другий тип електроміограми характеризується ритмічністю і частотою виникнення потенціалів дії від 6 до 50 за секунду. Причому виділяють два його підтипи Па і Пб. Па підтип характеризується частотою виникнення потенціалів від 6 до 20 за секунду, а Пб підтип – від 21 до 50 за секунду. Цей тип електроміограми спостерігається деколи при зменшенні кількості функціонуючих м'язових волокон та в основному при ураженні рухових нейронів спинного мозку. Третій тип електроміограми характеризується появою групових ритмічних та неритмічних розрядів при довільних м'язових скороченнях. Такий тип електроміограми спостерігається при ураженні супраспинальних рухових центрів, наприклад, при паркінсонізмі. Четвертий тип електроміограми характеризується електричним мовчанням м'яза при спробі довільного м'язового скорочення. Такий тип електроміограми відмічається при паралічах, повній атрофії м'язів, руйнуванні нервів. У нормальних умовах потенціал дії фазного м'язового волокна супроводжується одиноким скороченням. Це скорочення починається після закінчення пікової частини потенціалу дії і триває 200-300 мс при тривалості потенціалу дії 3-5 мс. Час від початку виникнення потенціалу дії до початку появи скорочення називається латентним періодом скорочення. Як бачимо, скорочення починається після того, як потенціал дії вже закінчився, хоча деполяризація мембрани ще зберігається. Отже, при збудженні, в активуванні скорочення, головним є факт деполяризації мембрани. Оскільки скоротливі елементи м'язового волокна знаходяться в середині його, то очевидно, повинен бути якийсь структурно-функціональний зв'язок між деполяризацією мембрани і його скороченням. Хакслі запропонував, що цей зв'язок здійснюється за допомогою системи поперечних трубочок поверхневої мембрани (Т-системи) і саркоплазматичного ретикулуму. Деполяризація поширюється на Т-систему і через неї стимулює виділення Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму. Але механізм передачі сигналу з трубочок на саркоплазматичний ретикулум, для звільнення Са 2+, був невідомим. Зараз встановлено, що цей сигнал передається внутрішньоклітинним посередником – інозитол-1,4,5-трифосфатом. Цей посередник утворюється з мембранного фосфатидилінозитолу внаслідок деполяризації Т-трубочок, через активування певних мембранних ферментів, інозитол-1,4,5-трифосфат обумовлює вихід іонів Са2+ з саркоплазматичного ретикулуму через кальцієві канали. Вихід іонів Са2+ продовжується доти, поки не відбудеться ферментне розщеплення інозитолу-1,4,5-трифосфату. Потім за допомогою активного транспорту іони Са2+ повертаються в саркоплазматичний ретикулум і наступає розслаблення м'яза. Характер скорочення м'яза залежить від частоти імпульсації з рухових нейронів. У відповідь на одинокий імпульс відбувається скорочення, за яким спостерігається дещо повільне розслаблення. Одинокі скорочення можуть сумуватись, і тоді розвивається тривале скорочення м'яза - тетанус. Тетанічне скорочення виникає тоді, коли до м'яза надходить не одиноке подразнення, а їх серія. У цьому випадку хвилі скорочення накладаються одна на одну. Накладання хвиль скорочення можливе лише тому, що рефракторний період збудливості м'язового волокна менший за латентний період його скорочення, і тому м'язове волокно, що не встигло ще відповісти на попереднє подразнення, сприймає наступне. Кожний наступний імпульс надходить у момент, коли ще не закінчилась хвиля попереднього скорочення. Залежно від частоти імпульсації тетанус може бути зубчастим (неповним) або суцільним (гладким, повним). Зубчастий тетанус виникає при такій частоті, коли кожен наступний імпульс застає м'яз у періоді розслаблення. Суцільний тетанус спостерігається, коли нова хвиля скорочення починається до початку розслаблення. У природних умовах від рухових нейронів до м'яза надходить серія імпульсів. Тому тетанічний режим для скелетних м'язів є фізіологічним. Надзвичайно висока частота подразнень викликає зниження сили скорочень м'яза. По-перше, він може бути стабільним у межах від -50 мв до -60 мв, наприклад, у судинах. По-друге, спостерігається його спонтанне коливання у вигляді повільних хвиль деполяризації, наприклад, у клітинах травного тракту. Коливання здійснюється практично в межах від -30 до -60 мв. Потенціал спокою в гладких м'язах формується іонами К+, Na+, Сl-. Особливістю іонного складу є велика внутрішньоклітинна концентрація іонів Na+ і Сl-. Потенціал дії гладких м'язових волокон триває від 20-50 мс до 1 с і більше. Отже, тривалість потенціалу дії гладких м'язів більша за потенціал дії скелетних. У розвитку потенціалу дії гладких мязів основна роль належить іонам кальцію. На це вказує застосування блокаторів кальцієвих каналів, що приводить до зворотного пригнічення потенціалу дії. Іони калію зменшують амплітуду і тривалість потенціалу дії гладких м'язів. Потенціал дії гладких м'язових волокон може бути за причиною виникнення: стимульованим (нейрогенним) і спонтанним (міогенним). Спонтанно потенціал дії виникає, як правило, в травному каналі. Виділяють два типи спонтанної активності: перший тип нерегулярний – потенціал дії виникає нерегулярно з різною частотою і другий тип регулярний – потенціал дії виникає регулярно. Спонтанна активність характерна для м'язових клітин, які виконують функцію водія ритму. У цих клітинах локальний потенціал досягає критичного рівня і переходить у потенціал дії. Але за реполяризацією мембрани спонтанно виникає ще один потенціал дії і так далі. Потенціал дії поширюється через нексуси на сусідні м'язові клітини, охоплює увесь м'яз, спричинюючи його скорочення. Структурна основа спряження збудження і скорочення в гладких м'язових клітинах суттєво відрізняється від такої в скелетних. У перших повністю відсутня Т-система, а саркоплазматичний ретикулум, основне джерело внутрішньоклітинного кальцію, слабо розвинутий і складає тільки 27 % об'єму цитоплазми. Експериментальне видалення іонів кальцію з омиваючого гладкі м'язові клітини розчину або додавання до останнього блокаторів кальцієвих каналів, пригнічує і потенціал дії, і їх скорочення. Подразненням у цих умовах зовнішньої мембрани не вдається викликати скорочення гладких м'язових клітин. У звичайних умовах кальцій постійно викачується з клітини через плазматичну мембрану, чому і внутрішньоклітинна концентрація його зберігається на низькому рівні. Тільки при деполяризації проникність поверхневої мембрани для позаклітинних іонів кальцію зростає. Це забезпечує їх переміщення в середину клітини і активування скорочення. Тому слід вважати, що зв'язок між збудженням і скороченням у гладких м'язах забезпечується тими іонами кальцію, які приймають участь у генерації потенціалів дії і входять у м'язові клітини через кальцієві канали плазматичної мембрани. При розтягненні гладкі м'язи функціонують як в'язкоеластичні і пластичні утвори. Під еластичністю розуміють фізичну властивість, суть якої зводиться до здатності відповідати на розтягнення підвищенням напруження. Важливою властивістю гладкого м'яза є і пластичність, тобто здатність зберігати надану розтягненням довжину без зміни напруження. Так от, на початку розтягування спостерігається деяке підвищення напруги, зумовлене еластичними властивостями міоцитів, а далі відбувається пластична податливість – напруження падає. Відмінність між поперечнопосмугованим м'язом, який має малу пластичність, і гладким м'язом з добре вираженою пластичністю, легко виявляється, якщо їх спочатку розтягнути, а потім зняти розтягуючий вантаж. Поперечно-посмугований м'яз відразу ж скорочується, а гладкий – після зняття вантажу залишається розтягнутим. Завдяки пластичній податливості гладка м'язова тканина може бути розслабленою як у розтягнутому, так і в скороченому стані. Внаслідок цієї властивості не відчувається тиску при наповненні шлунка або сечового міхура. Тобто завдяки пластичності гладких м'язів стінок порожнистих органів, тиск всередині них мало змінюється при різному ступені їх наповнення. Однак сильне розтягнення веде до активування клітин водіїв ритму, внаслідок чого клітини скорочуються. У склад серцевого м'яза входять клітини скоротливого міокарда і провідної системи. Величина потенціалу спокою клітини скоротливого міокарда є стабільною і складає – 90-95 мв. Вона створюється іонами К+, Сl-, проте на відміну від фазних поперечно-смугастих м'язів хлорна проникність мембрани, порівняно з калієвою, дуже мала. Потенціал спокою клітин провідної системи нижчий і складає близько – 60 мв, проявляє спонтанні коливання і називається повільною спонтанною діастолічною деполяризацією. Це зв'язано з великою натрієвою проникністю мембран атипових клітин. Серце здатне генерувати два принципово різних види потенціалів дії: 1. Швидкі потенціали дії скоротливих волокон. 2. Повільні потенціали дії волокон провідної системи. Швидкий потенціал дії триває більше 200 мс. Умовно його поділяють на швидку деполяризацію (фаза 0), швидку початкову реполяризацію (фаза 1), повільну реполяризацію або плато (фаза 2), швидку кінцеву деполяризацію (фаза 3), фазу спокою (фаза 4). Іонна природа швидкого потенціалу дії така: Фаза 0 – швидкий вхід Na+ в клітину; Фаза 1 – зменшується проникність для Na+, а підвищується вхід для Сl- і вихід К+ з клітини; Фаза 2 – у клітину входить Са2+; Фаза 3 – зменшується проникність для Ca+ і значно зростає вихід K+ з клітини; Фаза 4 – відновлення вихідних концентрацій іонів у клітині і зовні. Повільний потенціал дії виникає при меншій величині потенціалу спокою (-60 мв), фаза його наростання (фаза 0) – дуже повільна, фази 1, 2, 3 – не виражені, фаза 4 – характеризується спонтанною повільною діастолічною деполяризацією внаслідок особливих властивостей мембран провідної системи – поступового самовільного збільшення проникності мембрани для іонів натрію. Як тільки величина мембранного потенціалу спокою досягає критичного рівня, зростає проникливість для іонів натрію і виникає фаза 0.
