(sba-medecine.com)Comprendre l'ECG 2020

med-hub Dr a.amine Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Chez le même éditeur Cardiologie et maladies vasculaires – Offre premium, par la Société française de cardiologie (SFC). 2020, 512 pages. Échocardiographie clinique, par C. Klimczak. Collection « Cardiologie pratique ». 2016, 7e édition, 264 pages. La maladie thrombo-embolique veineuse, par La Société Française de Médecine Vasculaire (SFMV), Le Collège des enseignants de médecine vasculaire (CEMV), Le Collège Français de Pathologie Vasculaire (CFPV), P. Lacroix. 2015, 328 pages. La maladie veineuse chronique, par La Société Française de Médecine Vasculaire (SFMV), Le Collège des enseignants de médecine vasculaire (CEMV), Le Collège Français de Pathologie Vasculaire (CFPV), J.-L. Guilmot. 2015, 256 pages. med-hub Dr a.amine Comprendre l'ECG Éloi Marijon Professeur des Universités, praticien hospitalier, Unité de rythmologie, Hôpital européen Georges-Pompidou et Université de Paris Ardalan Sharifzadehgan Chef de clinique assistant, Unité de rythmologie, Hôpital européen Georges-Pompidou et Université de Paris med-hub Dr a.amine Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex, France Comprendre l'ECG, par Eloi Marijon et Ardalan Sharifzadehgan. © 2020, Elsevier Masson SAS ISBN : 978-2-294-76129-4 e-ISBN : 978-2-294-76222-2 Tous droits réservés. Les praticiens et chercheurs doivent toujours se baser sur leur propre expérience et connaissances pour évaluer et utiliser toute information, méthodes, composés ou expériences décrits ici. Du fait de l'avancement rapide des sciences médicales, en particulier, une vérification indépendante des diagnostics et dosages des médicaments doit être effectuée. Dans toute la mesure permise par la loi, Elsevier, les auteurs, collaborateurs ou autres contributeurs déclinent toute responsabilité pour ce qui concerne la traduction ou pour tout préjudice et/ou dommages aux personnes ou aux biens, que cela résulte de la responsabilité du fait des produits, d'une négligence ou autre, ou de l'utilisation ou de l'application de toutes les méthodes, les produits, les instructions ou les idées contenus dans la présente publication. Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans l'autorisation de l'éditeur est illicite et constitue une contrefaçon. 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Tél. 01 44 07 47 70. med-hub Dr a.amine Liste des auteurs Éloi Marijon, Unité de rythmologie, Hôpital européen Georges-Pompidou et Université de Paris. ■■ Ardalan Sharifzadehgan, Unité de rythmologie, Hôpital européen GeorgesPompidou et Université de Paris. ■■ Signé numériquement par dr_adrénaline ND : OU=sba-medecin e, O=sba-medecine. com, CN=dr_adrénaline , E=admin@sba-me decine.com med-hub Abréviations AV BAV BB BBD BBG bpm BSA CMH ECG ESA ESV FA FC FV HAD HAG HBAG HBPG HTA HVD HVG IVA LQT NAV OD OG SCA SIV TA TSV TV VD VG atrioventriculaire bloc atrioventriculaire bloc de branche bloc de branche droit bloc de branche gauche battement par minute bloc sinoatrial cardiomyopathie hypertrophique électrocardiogramme extrasystole atriale extrasystole ventriculaire fibrillation atriale fréquence cardiaque fibrillation ventriculaire hypertrophie atriale droite hypertrophie atriale gauche hémibloc antérieur gauche hémibloc postérieur gauche hypertension artérielle hypertrophie ventriculaire droit hypertrophie ventriculaire gauche artère interventriculaire antérieure syndrome du QT long nœud atrioventriculaire oreillette droite oreillette gauche syndrome coronarien aigu septum interventriculaire tachycardie atriale tachycardie supraventriculaire tachycardie ventriculaire ventricule droit ventricule gauche Dr a.amine med-hub Dr a.amine Préface Il est amusant d'apprendre que l'activité électrique d'un cœur avait été démontrée en laboratoire dès 1856, sur une préparation. Elle était reliée au nerf d'une patte de grenouille qui bougeait à chacun de ses battements. Le premier ECG humain avait été enregistré en 1887 par Augustus D. Waller qui reliait une électrode posée sur le thorax de son technicien de laboratoire, à un tube capillaire placé dans un champ magnétique. Le niveau du liquide dans le tube variait à chaque battement mais l'onde obtenue était grossière. Il avait aussi parcouru toutes les places européennes en faisant la même expérience avec son chien devenu plus célèbre que lui. Tout change avec Einthoven. Il utilise un galvanomètre à corde relié à deux électrodes, récipients de liquide, dans lesquels plongent les bras du patient, et enregistre un tracé d'une dérivation qui déroule sur un tambour. Le terme d'électrocardiogramme (ECG) qu'il propose en 1893, la description des ondes PQRST, l'enregistrement en 1906 d'une fibrillation atriale, la généralisation du procédé dans le monde de la cardiologie lui valent le prix Nobel de médecine qui lui est remis en 1924. Depuis, les modifications liées à l'hypertrophie ou à l'ischémie et toutes les arythmies ont été décrites. Le nombre des dérivations a été multiplié : triangle d'Einthoven à 3 électrodes (1912), précordiales V1-V6 (1938) unipolaires des membres (1942). L'ECG fait partie de tout examen cardiologique, personne n'en est dispensé quel que soit le service où se trouve le patient. On l'enregistre en continu avec des moniteurs de surveillance, par des Holters plus ou moins prolongés dans la vraie vie ou lors d'épreuves d'effort. On l'a amplifié pour essayer de surprendre des potentiels ignorés des tracés standard. C'est aussi la base des explorations électrophysiologiques devenues primordiales dans les ablations de troubles du rythme. L'ECG de surface est passionnant car il est logique et réfléchi mais demande un effort. Le titre de ce traité (Comprendre l'ECG) lève toute ambiguïté. Mais paradoxalement, à mesure que la médecine s'en empare, la cardiologie le boude au profit de techniques d'imagerie plus accessibles, ou d'explorations endocavitaires plus complexes. La compréhension de l'ECG est pourtant indispensable à tout étudiant et à tout médecin. Ils auront à s'en servir dans le quotidien de leurs patients. Les interprétations automatiques dont les progrès sont considérables les aideront mais ne les remplaceront pas. Ils auront aussi à voir des ECG non standardisés à une seule dérivation comme ceux que produisent les montres connectées en attendant comme certains dispositifs simples, qu'elles en fournissent six ou plus. L'ECG qui, avec d'autres examens, aide à l'analyse des différentes cardiopathies est surtout irremplaçable dans le diagnostic des arythmies où il peut éviter des XII med-hub Dr a.amine explorations ou des traitements inutiles. L'analyse de l'activité des oreillettes, celle des ventricules et leurs rapports demandent encore plus de réflexion. Raison majeure pour partir sur de bonnes bases au moment où les cerveaux sont encore des éponges. C'est l'âge où les années d'étude font la culture, les vraies connaissances et les vrais amis. Robert Grolleau, Professeur émérite de cardiologie, Montpellier med-hub Dr a.amine CHAPITRE 1 Comprendre l'ECG PLAN DU CHAPITRE ■■ 1.1. Acquisition du signal ■■ 1.2. Cycle cardiaque ■■ 1.3. Pièges classiques Comprendre l'ECG © 2020, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 2 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine 1.1. Acquisition du signal L'ECG est l'impression sur papier du signal produit par l'activité électrique du cœur recueillie par des électrodes cutanées (Fig. 1.1). La dépolarisation et la repolarisation des cellules cardiaques (potentiel d'action) se fait de proche en proche et, pour un ensemble de cellules, c'est un front d'onde orienté enregistré. Sa traduction sur l'ECG est une déflexion (onde). La déflexion est positive lorsque l'influx électrique se dirige vers l'électrode et négative lorsqu'elle la fuit (typiquement si elle naît au niveau de l'électrode avec alors un pouvoir localisateur). Enfin, une onde est plate (isoélectrique) ou diphasique (positive puis négative ou l'inverse) lorsqu'elle se dirige de manière perpendiculaire à l'électrode (Fig. 1.2). 1 petit carreau représente 0,04 s (40 ms) 1 grand carreau représente 0,2 s (200 ms) Intervalle R-R : 5 grands carreaux représentent 1 seconde Figure 1.1. ECG : le papier millimétré. Onde de dépolarisation A Complexe positif B Complexe négatif C ou Complexe biphasique Figure 1.2. Principe de l'influx électrique. Comprendre l'ECG Dr a.amine med-hub Les dix électrodes placées à la surface de la peau, quatre sur les membres et six sur le thorax, permettent de définir 9 dérivations unipolaires (pont virtuel entre l'électrode unipolaire et une électrode neutre, nécessitant une amplification notée « a », l'électrode placée sur la jambe droite étant considérée comme l'électrode neutre) et 3 bipolaires (entre deux électrodes) (Fig. 1.3). Pour un ECG à 18 dérivations, il faut déplacer les électrodes afin d'obtenir six d érivations unipolaires supplémentaires : V1, V2 et V3 sont respectivement p ositionnées en VE (sous-xyphoïde), V3R et V4R (symétrique à droite du sternum de V3 et V4), et V4, V5 et V6 sont respectivement positionnées dans le dos sur la même ligne horizontale en V7, V8 (pointe de l'omoplate) et V9 (Fig. 1.4). Ces modifications sont immédiatement reportées par écrit sur le tracé pour éviter toute confusion. Plusieurs territoires (Tableau 1.1) définis à partir d'un ensemble de dérivations permettent une description ECG correspondant aux parois cardiaques et à leur vascularisation coronaire. Il faut toujours se demander si une anomalie ECG fait partie d'un ou de plusieurs territoires, si elle est diffuse sur toutes les dérivations (en faveur d'une cause générale, métabolique ou médicamenteuse) ou isolée à une dérivation (considérée le plus souvent comme non pathologique). + DI aVR aVL V6 V1 V2 V3 V4 DII V5 DIII + + aVF Figure 1.3. Représentation des différentes électrodes et dérivations de l'ECG 12 dérivations. Classiquement, les trois dérivations bipolaires forment ensemble le triangle d'Einthoven. 3 4 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine V4R V9 V8 V7 V3R V1 V2 V3 V4 V5 V6 Figure 1.4. ECG 18 dérivations. Tableau 1.1. Différents territoires ECG. Électrodes Territoires Vascularisation coronaire V1 V2 V3 Antéroseptal IVA ou diagonale V4 Apical IVA ou diagonale V1 à V4 Antéro-septo-apical IVA ou diagonale V5 V6 Latéral bas Cx ou marginale DI, aVL Latéral haut Marginale ou diagonale V1-V6 DI, aVL Antérieur étendu IVA proximale DII, DIII, aVF Inférieur Coronaire droite ou Cx V1-V3 + DII, DIII, aVF Septal profond IVA V7 V8 V9 Postérieur ou basal Coronaire droite ou Cx DII, DIII, aVF + V7 V8 V9 Inférobasal Coronaire droite ou Cx VE, V3R, V4R Ventricule droit Coronaire droite ou Cx 1.2. Cycle cardiaque (Fig. 1.5) L'activité électrique du cœur est coordonnée par un réseau de cardiomyocytes «électriciens» : le tissu nodal. Ces cardiomyocytes propagent l'influx électrique aux milliards de cardiomyocytes «mécaniciens» qui, eux, ont la mission de transformer l'activité électrique en énergie mécanique. Comprendre l'ECG Dr a.amine med-hub R Segment ST T P Q U S Intervalle PR QRS Intervalle QT Figure 1.5. Nomenclature ECG d'un cycle cardiaque. Nœud atrio-ventriculaire Nœud sinusal OG OD Faisceau de His VG Branche gauche Branche postérieure Branche antérieure Branche droite VD Réseau de Purkinje Figure 1.6. Tissu nodal. Le tissu nodal comporte successivement le nœud sinusal, le nœud atrioventriculaire, le faisceau de His, ses branches droite et gauche, et enfin le réseau de Purkinje (Fig. 1.6). Le cheminement de l'activation de ce tissu nodal se traduit sur l'ECG par un cycle cardiaque ; chaque cycle comprend 3 signaux (P de la déploration atriale, QRS de la dépolarisation ventriculaire, et T de la repolarisation ventriculaire) et 2 intervalles (PR de la conduction atrioventriculaire, et QT de l'ensemble du cycle ventriculaire incluant dépolarisation et repolarisation) (Fig. 1.1. et 1.5). Ces lettres ont été choisies par convention. La masse musculaire des oreillettes étant plus faible que celle des ventricules, les signaux relatifs aux modifications électriques atriales sont beaucoup plus faibles que celles des ventricules. 5 6 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine L'automatisme est l'aptitude à générer un influx. L'automatisme le plus élevé se situe dans le NS, puis il est de moins en moins rapide au fur et à mesure que l'on descend vers les ventricules (NAV, faisceau de His et ses branches, réseau de Purkinje). Les cellules automatiques présentent un potentiel d'action ayant une pente de dépolarisation diastolique spontanée ; les cellules non automatiques (c'est-à-dire hors tissu nodal) n'en ont pas et doivent être excitées par les cellules avoisinantes. La conduction du courant électrique dans le tissu nodal se fait à des vitesses différentes, lente dans le nœud sinusal et le NAV, rapide dans le faisceau de His, ses branches et le réseau de Purkinje. La vitesse de conduction dépend de la pente de la phase 0 du potentiel d'action (Fig. 1.7). Par ailleurs, les cardiomyocytes sont fusiformes et la conduction est plus rapide dans leur grand axe que transversalement. L'onde P caractérise la dépolarisation des oreillettes propagée de haut en bas. Elle est visible au mieux en D2 et V1. Une onde P provient du nœud sinusal quand elle est positive sur toutes les dérivations du plan frontal, sauf en aVR. Dans les dérivations précordiales, les ondes P sont diphasiques (±) en V1. L'intervalle PR mesure le temps de conduction atrioventriculaire. Le complexe QRS correspond à la dépolarisation ventriculaire. La forme des ondes qui la compose est précisée par des lettres majuscules quand elles sont amples et par des lettres minuscules quand elles sont peu marquées. La nomenclature du QRS est la suivante : l'onde R est la première onde positive du complexe, Q est la première onde négative précédant R, et S est l'onde négative survenant après R. R' est la deu1 2 0 mV 0 3 Potentiel de repos 4 –90 mV R T S Figure 1.7. Potentiel d'action des myocytes contractiles. Comprendre l'ECG Dr a.amine med-hub xième onde positive, après R. Lorsqu'il n'y a qu'une seule onde négative sans onde R dans le complexe, cette déflexion négative est nommée QS. Quand il n'y a qu'une onde R, on la dit R exclusif. La déflexion intrinsèque (intrinsécoïde pour les puristes) est le temps qui sépare le début du QRS du sommet de l'onde R. La morphologie du QRS physiologique change selon les dérivations (Fig 1.4 et 1.8). Lors de la dépolarisation ventriculaire, l'influx initial provient du SIV et se dirige (dans un cœur normal) de gauche à droite. Les dérivations V1-V2 sont en regard du VD, V3-V4 en regard du septum, V5-V6 en regard du VG. Il en résulte donc : ■ initialement, une onde r en V1, alors qu'une petite onde q « septale » est inscrite en D1 et V6 ; ■ ensuite, une onde S est inscrite en V1, en raison de la dépolarisation du VG (masse plus importante que celle du VD), et une onde R en V6 ; ■ enfin, quand la totalité du myocarde est dépolarisée, le tracé regagne la ligne isoélectrique. L'ascension de l'onde R et la régression de l'onde S sont donc progressives de V1 à V6. La transition, quand R et S sont d'amplitude identique (habituellement V3-V4), indique l'emplacement du SIV. L'axe du QRS, appelé classiquement l'axe du cœur, représente la résultante vectorielle des dépolarisations ventriculaires (Fig. 1.9). L'axe normal est compris entre –30° et + 90°. Il est calculé automatiquement par tous les appareils actuels. En regardant les unipolaires du plan frontal, on peut définir rapidement quatre cadrans (supérieur droit, supérieur gauche, inférieur droit, inférieur gauche). Le segment ST correspond à la repolarisation ventriculaire (cf. infra, section 2.2.3.1). L'onde T correspond à la phase rapide de la repolarisation ventriculaire. L'intervalle QT est la durée de dépolarisation et de repolarisation des ventricules. C'est la systole électrique du cœur. L'onde U est une onde surnuméraire après l'onde T. I II III aVR V1 V4 aVL V2 V5 aVF V3 V6 II Figure 1.8. ECG normal. 10 secondes 7 8 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine −90° Déviation axiale gauche VL −30° VR −150° −180° +180° 0° DI Déviation axiale droite +120° DIII +90° VF +60° DII Limites de l'axe normal du cœur Figure 1.9. Représentation vectorielle de l'axe cardiaque. La repolarisation atriale ne se voit pas car elle est d'amplitude trop faible et confondue à la dépolarisation ventriculaire. Pour que les données numériques soient bien précises, il faut que l'enregistrement soit correctement étalonné (vitesse de déroulement, en routine, de 25 mm/s et échelle d'amplitude à 1 mV/cm). 1.3. Pièges classiques Des vérifications systématiques (rapides) doivent être effectuées pour chaque ECG afin d'éviter trois pièges classiques : erreurs d'étalonnage, erreurs de fils et artefacts. 1.3.1. Erreur d'étalonnage Si le recueil est électronique, le déroulement mécanique peut être défaillant et rendre inexacte la mesure des intervalles. L'erreur d'amplitude gêne les mesures de voltage. Une erreur de vitesse de déroulement peut alors montrer un rythme lent/rapide avec des QRS élargis/fins. 1.3.2. Erreur de branchement des électrodes Le placement de chacune des électrodes est noté à son extrémité : «Le sang (rouge) sur le bitume (noir), et le soleil (jaune) au-dessus de la prairie (vert)». Les inversions d'électrodes sont des pièges classiques. Des ondes P négatives en D1/aVL, un QRS négatif en D1/aVL et/ou un QRS ou une onde T positifs en aVR med-hub Comprendre l'ECG Dr a.amine doivent intriguer le lecteur. Il faut alors vérifier les électrodes périphériques des membres. Toutes les erreurs sont possibles et doivent être envisagées quand des ECG successifs sont très différents. 1.3.3. Artefacts Les artefacts peuvent être évités en enregistrant l'ECG dans des conditions favorables : patient au calme et détendu, en décubitus dorsal, les membres supérieurs le long du corps. La ligne de base doit être isoélectrique (horizontale). Dans le cas contraire, il faut s'assurer que le patient ne bouge pas. Pour ceux qui ont des tremblements des extrémités (maladie de Parkinson), il est possible de placer les électrodes des membres supérieurs sur les épaules, et celles des membres inférieurs sur les cuisses ou les crêtes iliaques. Il importe d'éloigner montre, smartphone ou barreaux de lit pour éviter toutes interférences, et de vérifier les défauts de contact des électrodes. Il est possible d'activer le filtre de l'électrocardiographe. 9 med-hub Dr a.amine CHAPITRE 2 2 Analyser l'ECG PLAN DU CHAPITRE ■■ 2.1. Rythme cardiaque ■■ 2.2. Réflexe « PQRST » : du normal au pathologique ■■ 2.3. Troubles du rythme Comprendre l'ECG © 2020, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés med-hub Analyser l'ECG Dr a.amine Une bonne interprétation d'un ECG nécessite une analyse systématique des 12 dérivations et des tracés longs en cas de trouble du rythme (bradycardies ou tachycardies). La bande supplémentaire de référence continue est appelée «bande rythme» (généralement D2). Elle reste la même lorsque l'on passe des dérivations frontales aux dérivations précordiales (Fig. 1.9). Ceux sont les conditions idéales mais l'ECG peut ne comporter qu'une seule ou deux dérivations (enregistrement d'un holter, enregistreur d'événement spécialisé et smartphone), ce qui limite les informations. Une lecture non systématique de l'ECG est source d'omission. Un ECG se lit dans l'ordre chronologique, c'est l'unique moyen de ne rien laisser passer et de rendre simple son interprétation, avec toujours le réflexe «PQRST». Un ECG de référence est toujours le bienvenu pour mieux apprécier d'éventuelles modifications temporelles. 2.1. Rythme cardiaque 2.1.1. Fréquence cardiaque La FC normale au repos se situe entre 60 et 100 bpm. On parle de tachycardie si elle est supérieure à 100 bpm (d'origine sinusale ou ectopique), et de bradycardie si elle est inférieure à 60 bpm (sinusale ou par trouble conductif sinoatrial ou atrioventriculaire) : ■ première méthode de calcul : chaque minute est constituée de 300 grands carreaux (60 000 ms/200 ms = 300), donnant donc une FC = 300/nb de grands carreaux entre chaque intervalle RR ; ■ deuxième méthode de calcul : utile lors des rythmes irréguliers. Un tracé ECG avec un D2 long (en bas de l'ECG) dure dix secondes. Il suffit de compter le nombre de complexes QRS et de multiplier par 6. 2.1.2. Rythme cardiaque 2.1.2.1. Régularité Le rythme est régulier si l'intervalle RR est constant, sinon il est irrégulier. Une astuce est de prendre une feuille de papier et de tirer un trait en regard de deux ou trois complexes QRS consécutifs, puis de vérifier cette régularité plus loin sur l'ECG. On peut aussi remarquer par cette méthode une allorythmie (reproduction régulière d'une même séquence irrégulière). Un rythme irrégulier doit faire penser en premier lieu à une fibrillation atriale. 2.1.2.2. Rythme sinusal C'est un rythme provenant du nœud sinusal. Une onde P provient du nœud sinusal quand elle est positive sur toutes les dérivations du plan frontal, sauf en aVR. 11 12 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Dans les dérivations précordiales, les ondes P sont diphasiques ± en V1. Le rythme sinusal peut être irrégulier, surtout chez l'enfant du fait des variations respiratoires (il s'accélère à l'inspiration du fait de l'augmentation du retour veineux). 2.1.2.3. Rythme atrial Lorsque le rythme est irrégulier, en l'absence d'onde P, avec une trémulation de la ligne isoélectrique et des ondes f très rapides (400–600/min), il s'agit d'une fibrillation atriale. Lorsque l'on retrouve des ondes F régulières bien voltées (300/ min), c'est un flutter atrial. Lorsque des ondes P sont rapides et de morphologies différentes des ondes P sinusales, il s'agit d'une tachycardie atriale. 2.1.2.4. Rythme jonctionnel (cf. infra, section 2.3.2.1. Tachycardies régulières à QRS fins) Lorsqu'il n'y a pas d'onde P devant chaque QRS, et que les QRS sont fins (en absence de bloc de branche préalable), on parle alors de rythme jonctionnel. Il peut être dû à un échappement régulier relativement lent lorsque le nœud sinusal est pathologique. À l'inverse, en cas de rythme rapide, il s'agit d'un groupe de tachycardies réciproques dites « jonctionnelles » (la jonction AV étant indispensable au circuit de rentrée) : tachycardie réciproque par réentrée atrionodale ou réentrée sur voie accessoire. Beaucoup plus rarement, il s'agit d'une tachycardie jonctionnelle ectopique (foyer, arythmie rare), c'est-àdire un foyer déchargeant directement au niveau de la jonction AV. 2.1.2.5. Rythme ventriculaire En cas de bradycardie importante, avec dissociation atrioventriculaire partielle ou totale, et plus d'oreillettes que de ventricules, on parle d'échappement ventriculaire (QRS larges). C'est le cas des blocs atrioventriculaires du deuxième ou troisième degrés (cf. infra, section 2.3.3.2). En cas de tachycardie avec dissociation atrioventriculaire et plus de ventricules que d'oreillettes, on parle de tachycardie ventriculaire (cf. infra, section 2.3.2.1.4). 2.2. Réflexe «PQRST» : du normal au pathologique Chaque signal est analysé dans sa durée, son amplitude et sa morphologie. 2.2.1. Onde P Elle se recherche simultanément dans toutes les dérivations, surtout en V1 et D2. Elle résulte de la somme des vecteurs de dépolarisation des oreillettes droite et gauche. Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub La durée se lit en largeur. Normale, elle est inférieure à 120 ms (= 3 petits carreaux). L'hypertrophie atriale gauche augmente la durée de dépolarisation atriale, se traduisant donc par une onde P large. Elle est bifide en D2 et diphasique en V1, avec une deuxième composante négative en V1, la deuxième partie de l'oreillette gauche fuyant l'électrode V1. Cet aspect traduit non pas une réelle hypertrophie mais une dilatation ou un trouble de conduction intra-atrial gauche (Fig. 2.1). OG OD V1 VG VD DII Figure 2.1. Hypertrophie atriale gauche. L'amplitude se lit en hauteur : normale inférieure à 0,25 mV (= 2,5 petits carreaux). L'hypertrophie atriale droite se traduit par une onde P ample en D2. Elle n'est pas élargie car l'excès de temps nécessaire à droite est confondu avec le temps nécessaire pour dépolariser l'oreillette gauche (Fig. 2.2 et 3.3). 13 14 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine OG OD VG VD DII Figure 2.2. Hypertrophie atriale droite. Autres morphologies : une onde P négative dans les dérivations inférieures (D2, D 3, aVF) peut traduire une inversion d'électrode, un rythme du sinus coronaire ou autre foyer atrial provenant de la partie inférieure des oreillettes (l'influx électrique fuyant les dérivations inférieures sera donc négatif dans ces dérivations) ou encore une tachycardie réciproque jonctionnelle atrionodale ou sur faisceau accessoire. Une onde P positive en V1 évoque un rythme ectopique atrial gauche. 2.2.2. Intervalle PR ou PQ Il se mesure du début de l'onde P jusqu'au début de l'onde Q (ou R en absence d'onde Q). Il est normal entre 120 et 200 ms. S'il est supérieur à 200 ms (1 grand carreau), c'est un bloc atrioventriculaire du premier degré (BAV 1). S'il est inférieur à 120 ms (3 petits carreaux) et associé à un empâtement du QRS, c'est une préexcitation ventriculaire. La dépolarisation ventriculaire est précoce en raison de l'existence d'un faisceau accessoire, qui court-circuite le NAV, expliquant donc cette onde delta. Sans préexcitation, il correspond à une conduction nodale accélérée (NAV hyperdromique). L'intervalle PR, un intervalle légèrement supérieur aux limites (120–200 ms), n'est pas rare chez un sujet sain. Un BAV 1 asymptomatique n'a généralement pas d'implication thérapeutique. Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub 2.2.3. Complexes QRS 2.2.3.1. Axe de QRS (Tableau 2.1) C'est la direction moyenne de l'ensemble de l'onde de dépolarisation à travers les ventricules, vue de face. La normale se situe entre –30° et + 90°. Le triangle d'Einthoven situé dans le plan frontal sert de système de référence pour déterminer l'axe du QRS. Les dérivations unipolaires des membres (aVL, aVR, aVF) sont représentées par les sommets. Les côtés représentent les dérivations bipolaires des membres (D1, D2, D3) (Fig. 1.9). Tableau 2.1. Axe de QRS. Axe du QRS Orientation diagnostique Déviation axiale –30° à + 90° Normale –30° à –90° Gauche HVG, IDM inférieur, BBG, HBAG + 90° à ± 180° Droite HVD, cœur pulmonaire chronique ± 180° à –90° Hyperdéviée Inversions électrodes, TV, certaines cardiopathies congénitales (canal atrioventriculaire) Première méthode de calcul : la somme (en mm) de l'amplitude de R et de S en D1 et aVF est reportée respectivement sur les axes D1 et aVF du triangle d'Einthoven. Il suffit alors de tracer la résultante vectorielle du centre jusqu'au point d'intersection des axes de D1 et aVF pour avoir l'axe du QRS. Cette méthode reste fastidieuse et les interprétations automatiques des appareils d'enregistrement font très bien ces calculs. ■ Deuxième méthode de calcul : en s'aidant du cercle (Figure 1.9), il faut repérer la dérivation frontale isodiphasique (autant de R que de S). Il faut alors ajouter + 90° ou –90° sur le cercle vers la dérivation frontale la plus positive. Cette méthode réside dans le principe déjà mentionné selon lequel l'axe est perpendiculaire à la dérivation isodiphasique. La déviation axiale peut être mineure à gauche (obésité, grossesse) ou à droite (sujet longiligne). ■ 2.2.3.2. Durée et morphologie (Fig. 2.3) Elle se mesure là où le QRS est le plus large. La dépolarisation simultanée des ventricules droit et gauche se traduit par un QRS inférieur ou égal à 100 ms. Si on perd ce synchronisme, le QRS devient supérieur à 100 ms (2,5 petits carreaux). Le retard unilatéral de conduction par bloc de banche concerne les derniers vecteurs de QRS mais il peut y avoir aussi un trouble conductif intraventriculaire indépendant des branches. 15 16 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine V1 V6 NORMAL BBD BBG Figure 2.3. Morphologies du QRS et blocs de branches. BBD : bloc de branche droit ; BBG : bloc de branche gauche. L'avance unilatérale de dépolarisation par préexcitation ventriculaire ou rythme ventriculaire (ESV, TV, échappement ventriculaire) concerne les premiers vecteurs. 2.2.3.2.1. Blocs de branche (Fig. 2.3) On parle de BB lorsque l'élargissement du QRS est lié à un trouble de la conduction sur une des branches du faisceau de His (droite ou gauche) (Fig. 2.4). Le BB est incomplet entre 100 et 120 ms, et complet s'il est supérieur à 120 ms. Il peut être intermittent et apparaître alors selon la fréquence cardiaque. On parle de BB fonctionnel (aberration de conduction apparaissant lors des ESA et des tachycardies supraventriculaires) ou de BB organique constant lorsqu'il se produit pour des fréquences physiologiques : bloc en phase 3 pour une accélération du rythme et bloc en phase 4 pour un ralentissement. Le bloc en phase 4 est le plus dangereux. Le bloc de conduction intraventriculaire constitue une autre cause d'élargissement des QRS, un élargissement indépendant des branches mais souvent associé. Les intoxications aux tricycliques, l'hyperkaliémie et surtout les imprégnations d'antiarythmiques en cas de récidive tachycardique non contrôlée ne répondent plus aux critères morphologiques classiques des BB. Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub V6 V6 OG OG OD OD VG VG VD V1 VD V1 Figure 2.4. Blocs de branche droit et gauche. Les BB s'accompagnent d'anomalies dites secondaires de la repolarisation. Celles-ci se traduisent le plus souvent par un décalage du segment ST et une orientation de l'onde T opposée à l'axe du QRS. Les BB gênent l'interprétation d'un trouble primaire de la repolarisation, notamment en cas d'ischémie. Il s'agit alors de déterminer si le bloc de branche est droit ou gauche et si les anomalies de la repolarisation sont retrouvées seulement dans les dérivations où s'exprime le bloc de branche. 2.2.3.2.1.1. Bloc de branche droit (Fig. 2.4) La dépolarisation septale est normale (non inversée). En V1-V2, le QRS est positif avec un aspect RsR' (dite «oreilles de lapin») ou R < R'. En D1 et V5-V6, l'onde S est profonde, «large et empâtée», avec une persistance de l'onde Q physiologique. Le BBD complet est fréquent ; il peut correspondre à une pathologie du ventricule droit mais il est le plus souvent dégénératif. Le bloc incomplet droit rSr' est banal et se retrouve fréquemment chez le sportif. Dans la dysplasie arythmogène du VD, le retard droit est très localisé et ne s'exprime que par une petite onde r' tardive en V1 (onde epsilon). Dans le syndrome de Brugada, qui est une canalopathie, l'aspect de BBD s'accompagne d'un susdécalage convexe du segment ST avec T négatif. 2.2.3.2.1.2. Bloc de branche gauche (Fig. 2.4) L'interruption de la conduction dans la branche gauche modifie la dépolarisation ventriculaire qui se fait alors à partir de la branche droite par le septum droit avant de se transmettre, de proche en proche, vers le ventricule gauche : ■ en V1-V2 : QRS négatif avec aspect QS. L'influx fuyant les dérivations proches du VD, le signal est négatif. Parfois, on peut retrouver toutefois une petite onde r en V1 ; 17 18 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine en D1 et V5-V6 : perte de l'onde q physiologique et aspect rR'. Le BBG est moins anodin que le BBD. Il nécessite des examens à la recherche d'une myocardiopathie ou une cardiopathie ischémique. En cas de d'infarctus, le BBG rend le diagnostic difficile. ■ 2.2.3.2.2. Hémiblocs La branche gauche possède deux faisceaux (hémibranches), l'un antérieur (et supérieur) et l'autre postérieur (et inférieur). En cas d'hémibloc antérieur gauche (Fig. 2.5), le VG se dépolarise par l'intermédiaire de l'hémibranche postérieure et l'axe du QRS est tourné vers le haut avec une déviation axiale gauche (antérieur gauche comme axe gauche !). Le QRS est donc négatif dans les dérivations inférieures, et positif dans les dérivations latérales hautes. L'onde q est nette en D1 et aVL, avec une onde R élargie. En cas d'hémibloc postérieur, le VG se dépolarise par l'intermédiaire de l'hémibranche antérieure et l'axe du QRS est tourné vers le bas avec une déviation axiale droite. Le QRS est donc positif dans les dérivations inférieures, et négatif dans les dérivations latérales hautes. Une onde q est nette en D2, D3 et aVF, avec une onde R élargie (Fig. 2.6). Devant un axe hyperdroit, il convient d'éliminer une hypertrophie ventriculaire droite avant de conclure à un HBPG. En revanche un axe hyperdroit ne peut être attribué à un BBD, donc si on observe un BBD et un axe hyperdroit, il s'agit alors d'un BBD et d'un hémibloc postérieur. OG OD DI VG VD aVF Figure 2.5. Hémibloc antérieur gauche. Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub OG OD DI VG VD aVF Figure 2.6. Hémibloc postérieur gauche. L'HBPG est plus rare que l'HBAG en raison du diamètre plus important de l'hémibranche postérieure. L'HBPG atteste donc d'une atteinte sévère du tissu conductif et doit conduire à rechercher systématiquement un trouble conductif de plus haut degré, d'autant qu'il est le plus souvent associé à un BBD. L'axe gauche d'HBAG associé à un BBD complet est plus courant et ne mérite qu'une surveillance. L'association d'un BBD et d'un hémibloc, qui correspond à l'atteinte de deux faisceaux, est appelée bloc bifasciculaire. L'appellation traditionnelle de bloc trifasciculaire quand le bibloc s'associe à un PR long n'est pas correcte, le PR long étant le plus souvent le résultat d'une conduction ralentie dans le NAV. On devrait donc parler de bibloc avec BAV 1. Le diagnostic différentiel des BB comprend la stimulation ventriculaire avec un artefact de stimulation bipolaire mal visible, la préexcitation ventriculaire et les rythmes ectopiques ventriculaires (ESV et TV). En cas de forte HVG, le QRS peut s'élargir et l'onde Q septale disparaître, mais la déflexion intrinsèque n'est pas retardée comme dans le BBG. 19 20 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine 2.2.3.4. Amplitude L'augmentation de la hauteur des complexes QRS traduit une augmentation de la masse musculaire ventriculaire. 2.2.3.4.1. Hypertrophie VG (Fig. 2.7) Le diagnostic repose sur le principe simple que la masse musculaire du VG est accrue et engendre plus de potentiel dans les dérivations qui le regardent et l'inverse dans celles qui le fuient. Il faut rechercher une forte positivité de R dans les dérivations gauches (V5-V6) et une forte négativité dans les dérivations droites (V1-V2). On utilise, malgré leur faible sensibilité, les indices de Sokolow et de Cornell : ■ indice de Sokolow (le plus utilisé) : R V5-V6 + S V1-V2 supérieur à 35 mm (addition des amplitudes) ; ■ indice de Cornell : R VL + S V3 supérieur à 20 mm pour les femmes et supérieur à 28 mm pour l'homme. Ils ne sont pas applicables en cas de séquelle de nécrose antérieure, et il faut utiliser un indice de Sokolow supérieur à 45 mm en cas de BBG. Il existe aussi des critères monodérivation en faveur de l'HVG qui évaluent l'amplitude de la positivité en regard des dérivations gauches du plan frontal : aVL supérieur à 11 mm, D1 supérieur à 15 mm. Il apparaît logique d'avoir un seuil un peu plus bas en aVL qu'en D1, la dérivation aVL étant un peu moins dans l'axe du cœur. OG OD VG V1 VD Figure 2.7. Hypertrophie ventriculaire gauche. V5 Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub Lorsque l'HVG est importante, on retrouve des ondes T inversées en latéral (D1, aVL, V5-V6), et parfois une déviation axiale gauche. Autrefois, la distinction était faite entre l'HVG de type systolique (HTA, rétrécissement aortique) avec des ondes T négatives, et l'HVG de type diastolique avec des ondes T restant positives (insuffisance aortique). 2.2.3.4.2. Hypertrophie VD (Fig. 2.8) Le complexe QRS est d'amplitude plus importante dans les dérivations droites en regard du VD. L'onde R est supérieure à S en V1 et l'onde S est profonde en V6. Elle s'accompagne souvent d'une déviation axiale droite et dans les cas significatifs d'ondes T négatives en V1-V2. L'hypertrophie ventriculaire droite est normale chez le nouveau-né et disparaît ensuite. Les ondes T dites infantiles restent négatives en V1-V3. 2.2.3.5. Autres anomalies du QRS Le rabotage des ondes R en antéroseptal. La transition habituellement en V3-V4 peut être décalée vers V5-V6 en cas de nécrose myocardique antérieure avec une onde r qui ne grandit pas comme d'habitude dans le précordium. Le microvoltage traduit l'augmentation de la distance entre le cœur et les électrodes (notamment lors des épanchements péricardiques, des distensions thoraciques par exemple un emphysème pulmonaire, de l'obésité, etc.) ou à une diminution du signal électrique (cardiopathies infiltratives). Il se définit par des QRS ayant une amplitude inférieure à 5 mm dans les dérivations frontales et inférieure à 10 mm dans les dérivations précordiales. V6 OG OD VG V1 VD Figure 2.8. Hypertrophie ventriculaire droite. 21 22 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine L'alternance électrique correspond à la variation d'amplitude des QRS d'un complexe sur deux. On l'observe lors des épanchements péricardiques de grande abondance (swinging heart des tamponnades liquidiennes), ou en moins marquée lors de tachycardies supraventriculaires rapides. Pour rappel, une petite onde q septale est physiologique sur les dérivations ventriculaires gauches (V5-V6, aVL, D1), résultant de la dépolarisation initiale du septum de la gauche vers la droite. Ces ondes q sont peu larges bien que parfois profondes. Les ondes Q pathologiques sont en largeur, supérieures à 40 ms (1 petit carreau) et en amplitude supérieure au tiers de l'onde R. Elle atteste d'une nécrose myocardique en cas d'atteinte de plusieurs dérivations correspondant à un territoire coronaire électrique. L'aspect SI/QIII décrit avec le cœur pulmonaire aigu plus loin (cf. infra section 3.3). 2.2.4. Segment ST Normalement isoélectrique, il peut être sus- ou sous-décalé de façon diffuse ou localisée, avec des images en miroir dans les dérivations opposées. 2.2.4.1. Sus-décalage Il est plus ou moins important, horizontal ou descendant, et on parle de courant de lésion sous-épicardique dans un contexte ischémique (Fig. 2.9 et 3.7). I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figure 2.9. Infarctus du myocarde inférieur. med-hub Analyser l'ECG Dr a.amine Il n'est pas spécifique d'un infarctus en phase aiguë (cf. infra section 3.2 sur les douleurs thoraciques) ; il existe aussi dans les péricardites aiguës virales, où le segment ST est sus-décalé, concave dans toutes les dérivations et sans onde Q. Un envol du ST (ST + ascendant) avec décalage du point J et une onde T très positive dans les dérivations antéroseptales peut traduire une repolarisation précoce bénigne, fréquente chez le sportif. Les causes de sus-décalage ST : ■ infarctus du myocarde ou équivalent (angor de Prinzmetal, syndrome de takotsubo, anévrisme du VG). ■ péricardite aiguë ; ■ lésion myocardique (myocardite, trauma, tumeur) ; ■ HVG, BBG (dérivations droites) ; ■ surcharge ventriculaire droite aiguë ; ■ repolarisation précoce bénigne ; ■ hyperkaliémie ; ■ syndromes de l'onde J (syndrome de Brugada, repolarisation précoce maligne, hypothermie). 2.2.4.2. Sous-décalage Cause ischémique : infarctus sous-endocardique, image en miroir. HVG. ■ Bloc de branches. ■ Cupule d'imprégnation digitalique : ST descendant et QT court. C'est un signe d'imprégnation mais pas de surdosage (Fig. 2.10). ■ ■ Figure 2.10. Cupule digitalique. 23 24 Comprendre l'ECG med-hub ■ ■ Dr a.amine Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie, etc. Allongement du QT qui peut s'associer à un sous-décalage ST. 2.2.5. Onde T L'onde T est toujours négative en aVR, et positive en D1 et D2. Elle est asymétrique avec une ascension lente, un sommet émoussé et une descente plus rapide. L'inversion des ondes T et la modification de leur morphologie et/ou de leur durée doivent être recherchées systématiquement. 2.2.5.1. Onde T positive Ischémique : volontiers pointue et symétrique comme premier signe d'infarctus en phase aiguë, images en miroir de sous-décalage chronique, angor de Prinzmetal. ■ Péricardite aiguë : les ondes T amples, pointues et diffuses apparaissent après le ST +. ■ HVG systolique en dérivations précordiales droites (comme miroir d'ondes T négatives en dérivations précordiales gauches). ■ HVG diastolique : ondes T positives en dérivations précordiales gauches. ■ BBG en dérivations précordiales droites. ■ Hyperkaliémie : amples, pointues, symétriques et diffuses. ■ Hémorragie cérébrale. ■ 2.2.5.2. Onde T négative Ischémique : volontiers pointue et symétrique. Inversée en V2-V4 chez les sportifs afro-caribéens ; si précédée d'une élévation du segment ST, elle est en faveur de l'absence d'anomalie. ■ Variante de la normale : dérivations précordiales droites chez l'enfant, repolarisation précoce, isolée en D3, elle n'a pas de valeur pathologique. ■ HVG systolique : ondes T négatives en dérivations précordiales gauches (comme miroir d'ondes T négatives en dérivations précordiales droites), CMH apicale. ■ HVG diastolique : ondes T négatives en dérivations précordiales droites. ■ HVD systolique : ondes T négatives en dérivations précordiales droites. ■ Syndrome de Takotsubo : ondes T négatives amples notamment dans les dérivations précordiales. Diagnostic différentiel d'un syndrome de l'IVA. ■ Secondaire à une inversion vectorielle faisant suite à un trouble de la dépolarisation, notamment le bloc de branche droit en dérivations précordiales droites. ■ ■ Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub Hypokaliémie : elles sont aplaties, voire négatives, et généralement diffuses. Digitalique : incluse dans le sous-décalage du segment ST (cupule) (Fig. 2.10). ■ Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque : trouble secondaire de repolarisation lié au remodelage électrique des cellules épicardiques, prenant l'aspect d'ondes T négatives dans les dérivations précordiales. Cette repolarisation anormale fait souvent suite à une tachycardie avec cadence ventriculaire d'origine ventriculaire. Sous le nom de syndrome de Chatterjee, on l'évoque s'agissant des complexes normaux quand on inhibe un stimulateur ventriculaire et dans les aspects de Wolff-Parkinson-White intermittents. ■ Accident vasculaire cérébral. ■ ■ 2.2.6. Intervalle QT Il se mesure du début du QRS à la fin de l'onde T (Fig. 2.11). Il faut une mesure maximale, stable et reproductible sur plusieurs cycles. C'est en latéral bas (V5-V6) que la mesure est habituellement la plus aisée. L'intervalle QT est fréquence-dépendant (QT corrigé ou QTc), mais varie aussi selon le sexe et le nycthémère. Les variations sont mineures chez le sujet sain. La technique de mesure du QT via la tangente du sommet à la fin de l'onde T, au niveau de la ligne isoélectrique, est utilisée en cas d'onde U gênant la mesure. L'onde U est une onde située après l'onde T pouvant apparaître chez les sujets sains, ou dans certaines pathologies, notamment lorsque l'onde T est pathologique (hypokaliémie, etc.). La formule de Bazett QT mesurée en msec/√ (intervalle de RR en sec). Le QTc est long s'il est supérieur ou égal à 480 ms, et court s'il est inférieur à 360 ms. Intervalle RR Tangente T P U Ligne de base QRS QTc = QTm / √ RR (s) Figure 2.11. Calcul du QT. QT 25 26 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine 2.3. Troubles du rythme Rien ne remplace l'ECG pour l'étude des arythmies. Certains rythmes sont rapides, d'autres sont lents. 2.3.1. Extrasystolies Une extrasystole est, comme son nom l'indique, une activité électrique cardiaque anticipée/précoce et ectopique (de morphologie différente), provenant soit des oreillettes, soit des ventricules, exceptionnellement de la jonction AV. 2.3.1.1. Extrasystoles jonctionnelles Les extrasystoles jonctionnelles sont généralement fines et sans onde P qui les précède. On en trouve dans les BAV hisiens, et elles sont bloquées parfois vers le ventricule, alors non visibles. Cela prouve que les zones malades sont le siège à la fois de troubles de conduction et d'automatisme. 2.3.1.2. Extrasystoles atriales (Fig. 2.12) C'est une onde P' indépendante du QRS précédent, de morphologie différente de l'onde P sinusale. Les ESA peuvent être isolées ou multiples, monomorphes, dimorphes ou polymorphes (plus de 3 types différents, alors dites chaotiques). Quand elles sont conduites au ventricule, le PR peut s'allonger et le QRS suivant est soit normal, soit aberrant par bloc fonctionnel d'une branche. Cela a une incidence car ces ESA sont prises à tort pour des ESV. C'est la mise en évidence d'une onde P' (déformation de l'onde T qui devient un peu pointue) avant le QRS élargi qui permet le diagnostic. Au contraire, une ESA trop précoce peut ne pas être conduite au ventricule. Ces ESA très précoces sont parfois prises à tort pour un BAV de haut degré. D'où l'intérêt de bien mesurer l'intervalle PP afin de s'assurer de la précocité d'un P' évoquant une ESA bloqué plutôt qu'un BAV de haut degré. Figure 2.12. Extrasystole atriale. med-hub Analyser l'ECG Dr a.amine La morphologie des ESA varie selon leur origine. Plus elles sont latérales, plus elles sont larges. Les ESA septales sont plus fines. Les ESA de la partie inférieure de l'oreillette sont négatives dans les dérivations inférieures (car l'influx électrique naît de l'inférieur). Les ESA de l'oreillette gauche sont négatives en aVL et positive en V1. Les extrasystoles droites sont négatives en V1. La plupart des ESA entraînent un petit retard de l'onde P suivante car la dépolarisation atriale prématurée entraîne un recyclage du nœud sinusal. 2.3.1.3. Extrasystoles ventriculaires (Fig. 2.13) Les extrasystoles ventriculaires sont anticipées et ont des QRS larges, indépendants des ondes P précédentes. Elles sont isolées ou répétées, parfois en doublet ou triplet. Elles sont de même morphologie ou d'aspect différent, couplées ou non au QRS précédent (bigéminisme : une ESV après chaque QRS de base ; trigéminisme : une ESV après deux QRS de base) (Encadré 2.1). L'ESV peut soit capturer en rétrograde l'oreillette et décaler le sinus, soit empêcher l'onde sinusale suivante de dépolariser le ventricule, avec alors une pause dite compensatrice. Figure 2.13. Extrasystole ventriculaire. Encadré 2.1 Description systématique d'ESV des extrasystoles Toujours faire un ECG à 12 dérivations : ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ morphologie de l'extrasystole ; largeur et fragmentation de l'extrasystole ; monomorphe, dimorphe ou polymorphe (≥ 3 morphologies différentes) ; association à des anomalies du cycle sinusal de base ; couplage RR : quantifie la prématurité de l'activité ectopique ; nombre : isolée, doublet (2 à la suite), triplet (3 à la suite) ; fréquence (par minute) en cas de doublet/triplet ; rythme : bigéminé (1 complexe prématuré sur 2), trigéminé (1 complexe prématuré sur 3) ; si la fréquence du foyer extrasystolique est stable, on parle de parasystolie. 27 28 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Les extrasystoles ventriculaires sont larges car elles se transmettent initialement au ventricule avant de rejoindre les branches du faisceau de His. Plus elles en sont proches et plus elles sont fines. Plus elles sont distales et plus elles sont larges. Les ESV du réseau de Purkinje (distalité du tissu nodal) sont non seulement précoces mais peu élargies, ce qui permet de les reconnaître. Une ESV d'origine droite a un aspect de retard gauche QS en V1 et une transition tardive (mimant un BBG) puisque le ventricule droit est excité en premier et le gauche ensuite. Inversement, une ESV gauche a un aspect de retard droit ; une ESV haute a un axe inférieur (très positif dans les dérivations inférieures) et une ESV basse a un axe supérieur (très négatif dans les dérivations inférieures). Une ESV apicale est négative sur tout le précordium et une ESV basale positive dans les dérivations précordiales. Il faut absolument distinguer un aspect de bloc de branche d'un bloc de branche réel. En règle générale, les ESV sur cardiopathies sont particulièrement larges (> 160 ms), fragmentées (Fig. 2.14), et peu voltées, à l'inverse des ESV sur cœur sain. Également, les ESV très précoces (phénomène R sur T [R/T], ESV dite maligne, exposent à la survenue d'une fibrillation ventriculaire [torsades à couplage court]) (Fig. 2.15). À l'inverse, un cas particulier est celui des ESV bénignes provenant des voies de sortie (infundibulum pulmonaire, cusps aortiques, région sous-aortique du ventricule gauche) qui ne sont pas associées à un risque accru de mort subite, mais qui, si elles sont très fréquentes, peuvent donner une insuffisance cardiaque (dite cardiomyopathie rythmique). Rarement, certaines ESV sont dites interpolées lorsqu'elles s'intercalent entre deux complexes sinusaux sans décaler le rythme sinusal ni engendrer de repos compensateur. Souvent, il faut une bradycardie sinusale pour qu'elles surviennent. 2.3.2. Tachycardies La tolérance clinique de la tachycardie dépend de sa fréquence, de sa nature et surtout de la cardiopathie sous-jacente (en particulier en cas de dysfonction ventriculaire préexistante). Son diagnostic est facilité par la possession d'un ECG antérieur et de la liste des médications en cours. Dans la mesure du possible, un ECG à 12 dérivations parfois long sur plusieurs feuilles, pendant les manœuvres diagnostiques jouant sur la conduction AV, et le démarrage/arrêt des tachycardies permettent d'affiner le diagnostic. Le massage sinocarotidien inefficace chez les enfants et les sujets jeunes, très efficace chez les sujets âgés, ou l'injection d'adénosine permettent de ralentir (voire d'interrompre complètement) la conduction du NAV et de visualiser l'activité atriale et d'arrêter les tachycardies par réentrées qui dépendent de la jonction AV (dites jonctionnelles). Un algorithme (Fig. 2.16) simple est alors appliqué. med-hub Analyser l'ECG Dr a.amine Figure 2.14. Extrasystole ventriculaire bénigne (haut), et fragmentée (bas). L'aspect fragmentée, en particulier si les ESV sont larges (> 160ms), peu voltées et associées à des anomalie de l'ECG de base, est en faveur d'ESV sur cardiopathie sous-jacente. Figure 2.15. ESV à couplage court. 29 30 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Tachycardie Irrégulière Fibrillation atriale Régulière QRS fins : tachycardie supraventriculaire Tachycardie sinusale Tachycardie jonctionnelle = rythme réciproque Tachycardie atriale / flutter atrial QRS larges TV jusqu’à preuve du contraire Tachycardie supraventriculaire Bloc de branche pré-existant Bloc fonctionnel = aberration de conduction Rythme réciproque par réentrée AV (faisceau de Kent) antidromique Figure 2.16. Conduite diagnostique à tenir devant une tachycardie. 2.3.2.1. Tachycardies régulières à QRS fins Ce sont des tachycardies supraventriculaires. Elles peuvent être d'origine atriale (y compris sinusale) ou jonctionnelle. La morphologie du QRS est la même que pour le complexe en rythme sinusal. 2.3.2.1.1. Tachycardie sinusale (Fig. 2.17) Elle est régulière, a une fréquence comprise entre 100 et 150 bpm. L'onde P est identique à celle du rythme de base. Elle traduit très souvent une réponse physiologique à un état de stress (infection, hypovolémie, bas débit cardiaque, anémie). En l'absence de cause (hyperthyroïdie et embolie pulmonaire exclues, on peut évoquer une tachycardie sinusale inappropriée dont le mécanisme est incertain et probablement multifactoriel [dysautonomie]). Certains patients ont une tachycardie sinusale de fond qui se majore au moindre effort. Parfois, même en réponse au simple Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub OG OD VG VD Figure 2.17. Tachycardie sinusale. fait de se lever (tachycardie posturale – postural orthostatic tachycardia syndrome ou POTS), la cadence se majore de plus de 30 bpm et atteint facilement 120 bpm. 2.3.2.1.2. Flutter atrial (Fig. 2.18) Le flutter atrial est une arythmie d'origine atriale avec un circuit de rentrée donnant à l'ECG une activité atriale rapide et régulière. Le flutter atrial typique (ou commun) est le plus fréquent. C'est une macrorentrée de l'OD qui tourne dans le sens antihoraire et dépend de l'isthme cavotricuspide. Les ondes F du flutter ont un aspect en «dents de scie» ou en «toit d'usine», avec une fréquence traditionnellement à 300 bpm. Les ondes F du flutter atrial commun antihoraire ont deux composantes successives. Leur aspect est caractéristique dans les dérivations inférieures avec une composante négative descendante représentant la majorité du cycle, puis une composante positive ascendante et brève, sans jamais de retour à la ligne isoélectrique. En V1, les ondes F sont généralement positives, et négatives en V6. Les flutters cicatriciels et les flutters de l'oreillette gauche ont souvent un retour à la ligne isoélectrique car la longueur du circuit de réentrée est moindre. En raison de la rapidité du rythme atrial, les ondes F sont conduites au ventricule en 2/1. Une conduction en 1/1, rarement prolongée, est possible (mal tolérée), ou au contraire dégradée en 3/1 ou 4/1, qui peut révéler un trouble conductif atrioventriculaire. 31 32 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine OG OD VG VD D II 300/min D III avF V1 Figure 2.18. Flutter atrial commun. Si l'on parle d'isthme dépendance, c'est que cet isthme est un passage obligé et qu'il est possible de le détruire pour obtenir une guérison (ablation par radiofréquence). 2.3.2.1.3. Tachycardie atriale (Fig. 2.19) La tachycardie atriale peut être focale et son mécanisme est soit un hyperautomatisme, soit une microréentrée. La TA focale est régulière avec une fréquence atriale entre 130 et 240 bpm. Elle est permanente ou paroxystique. Les ondes atriales (P') sont différentes des ondes P sinusales. Leur localisation dépend de leur morphologie et la première dérivation à regarder est la dérivation V1. Les tachycardies de l'oreillette gauche ont des ondes P' positives et celles de l'oreillette droite des ondes P' négatives ; celles du septum sont souvent étroites alors que les localisations latérales donnent des ondes P' très larges. L'axe dans le plan frontal, supérieur ou inférieur, renseigne sur le siège bas ou haut de rythme anormal. S'agissant de la conduction des ondes P' au ventricule dépendant du NAV, si la TA focale est rapide, on retrouve plus d'ondes P que de QRS en raison du blocage de l'influx par le NAV (souvent TA avec conduction 2/1). Comme dans le flutter, l'onde qui conduit est la plus éloignée du QRS suivant. Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub La TA peut aussi être multifocale. Dans ce cas, les ondes P' ont des morphologies différentes entre elles. Elle est perçue comme irrégulière sur l'ECG mais on retrouve des ondes P' avant chacun des complexes QRS. C'est un stade préfibrillatoire. Une arythmie fréquente chez les sujets âgés se présentant en salves plus ou moins répétées de quelques battements, autour de 120 bpm. La morphologie de P est identique ou très proche des ondes P sinusales. On pense que ce sont des réentrées sinusales ou parasinusales. OG OD VG VD V1 Figure 2.19. Tachycardie atriale gauche. 2.3.2.1.4. Tachycardies jonctionnelles (dites aussi réciproques) Ce sont des tachycardies par réentrée dont le circuit comprend comme chaînon la jonction atrioventriculaire (NAV). Toute interruption de la conduction au niveau du NAV arrête la tachycardie. Deux types de réentrée peuvent être en cause : la (Fig. 2.20) tachycardie attrionodale et la réentrée sur faisceau accessoire (tachycardie orthodromique) : ■ la réentrée atrionodale, en France appelée maladie de Bouveret (à tort pour les puristes), est due à l'inclusion dans le circuit du NAV de deux de ses racines, l'une conduisant rapidement (voie rapide) et l'autre plus lentement (voie lente). 33 34 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine OG OD VG VD Figure 2.20. Réentrée atrionodale. Le démarrage se fait sur une extrasystole atriale qui se bloque dans la voie rapide mais passe dans la voie lente, avec un temps de conduction très long, qui permet alors de passer à contre-courant dans la voie rapide qui a eu le temps de récupérer et de déclencher la réentrée en dépolarisant donc l'oreillette en rétrograde. Souvent l'onde P rétrograde n'est pas visible, parfois elle est partiellement apparente tout de suite derrière le QRS (signe de l'épaulette avec aspect r'en V1) ; ■ la réentrée sur faisceau accessoire (Fig. 2.21) : elle descend au ventricule par la voie normale et remonte du ventricule à l'oreillette par le faisceau accessoire (d'où le terme de tachycardie orthodromique). L'onde P de la tachycardie remontant du ventricule est décalée du QRS et est analysable dans le segment ST, incompatible avec une origine atriale haute puisqu'elle débute près des anneaux. Elle est positive en V1 et négative en D1 pour les voies accessoires gauches par exemple. La présence d'une préexcitation sur l'ECG en rythme sinusal n'est pas constante car, parfois, le faisceau accessoire ne conduit que dans le sens rétrograde (voie accessoire dite « cachée »). Cette dernière n'est pas associée à un risque accru de mort subite. Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub OG OD VG Figure 2.21. Faisceau accessoire. En bas à gauche : tachycardie antidromique. En bas à droite : tachycardie orthodromique. Une préexcitation ventriculaire atteste de la présence d'un faisceau accessoire atrioventriculaire (appelé également faisceau de Kent). Ces faisceaux sont des fibres musculaires qui traversent les anneaux tricuspide et mitral et court-circuitent la conduction au niveau du NAV de l'influx supraventriculaire. Lorsque l'aspect ECG de préexcitation s'associe à des symptômes (palpitations, syncope), on parle alors de syndrome de Wolff-Parkinson-White ; ces auteurs ont à la fois insisté sur l'ECG de base et sur les tachycardies. Typiquement, le PR est court, inférieur à 120 ms, le début du QRS est empâté avec un aspect en triangle «onde delta», responsable d'un QRS large. Selon la position de ce faisceau, l'onde initiale et le QRS peuvent être positifs en V1 (préexcitation gauche, avec donc un aspect de retard droit) ou négatifs (préexcitation droite). L'influx d'origine sinusale passe d'abord dans le faisceau accessoire où la conduction est rapide pour dépolariser la partie adjacente du ventricule, puis gagne le NAV où la conduction est ralentie avant de dépolariser ce qu'il reste de ventricule excitable. L'onde delta s'explique par le fait que la primodépolarisation ventriculaire au niveau du faisceau se fait dans le ventricule de proche en proche, et donc lentement puisqu'il n'utilise pas la conduction habituelle très rapide du réseau de Purkinje. 35 36 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine À cette tachycardie orthodromique, on oppose la tachycardie antidromique : descente initiale par le faisceau accessoire et remontée par le NAV. Ce mécanisme inverse explique que ce soit une tachycardie à QRS larges (cf. infra section 2.3.2.2). 2.3.2.2. Tachycardies à QRS larges Toute tachycardie régulière à QRS larges est une tachycardie ventriculaire jusqu' à preuve du contraire. Cependant, toutes les causes de tachycardies à QRS fins peuvent aussi donner des tachycardies à QRS larges, pour peu que le synchronisme de dépolarisation ventriculaire (droite et gauche en même temps) ne soit plus respecté. Trois mécanismes sont possibles pour expliquer des tachycardies à QRS larges. 2.3.2.2.1. Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche Il s'agit ici d'un retard de dépolarisation (bloc de branche) : il peut être préexistant en rythme sinusal et a fortiori présent en tachycardie. C'est plus souvent une aberration fonctionnelle de conduction. L'accélération de la fréquence cardiaque lors de la tachycardie (comme en cas d'extrasystole atriale) peut entraîner un élargissement des QRS surtout visible en début de tachycardie et disparaissant ensuite. Les voies de conduction sont normales, une des branches a été surprise en période réfractaire par une excitation anticipée qui produit un bloc de branche complet. Ce dernier peut se pérenniser par une conduction rétrograde cachée dans la branche bloquée lors du cycle suivant. Il disparaît ultérieurement par l'adaptation des périodes réfractaires à la fréquence rapide. 2.3.2.2.2. Tachycardie atrioventriculaire antidromique Il s'agit ici d'une avancée de dépolarisation (tachycardie atrioventriculaire antidromique sur une voie accessoire) : c'est le circuit inverse de celui de la tachycardie orthodromique, mais la voie normale (NAV) est utilisée à contre-courant et la descente se fait initialement de l'oreillette au ventricule par le faisceau accessoire. 2.3.2.2.3. Tachycardie ventriculaire L'origine de la tachycardie ventriculaire (Fig. 2.22) est ventriculaire, au-dessous de la bifurcation du faisceau de His, et son mécanisme est soit une réentrée au niveau d'une cicatrice myocardique, soit un foyer d'automatisme anormal. Le diagnostic de TV est suspecté en premier devant une tachycardie régulière à QRS larges et d'autant plus qu'il existe une cardiopathie sous-jacente. Plus le foyer est loin des voies de conduction, plus le QRS est large, et donc de morphologie différente des blocs de branche droit ou gauche. Le diagnostic en ECG se fait sur plusieurs critères dont les deux plus importants (car pathognomoniques) sont la dissociation atrioventriculaire et les complexes de capture/fusion. La dissociation atrioventriculaire avec plus de QRS que d'ondes P atteste de l'origine ventriculaire mais la dissociation n'est pas toujours présente (notamment en Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub OG OD VG VD Figure 2.22. Tachycardie ventriculaire. Tracé 1 : tachycardie régulière QRS larges ; tracé 2 : complexe de capture ; tracé 3 : complexe de fusion. cas de capture atriale rétrograde par le ventricule), ni évidente quand elle existe et doit être recherchée avec précaution dans les dérivations où l'onde P sinusale est bien visible (D2 et V1) et leur cycle repéré sur une feuille de papier. Les complexes de capture et les fusions : la capture est un QRS fin et prématuré en cours de tachycardie à QRS larges. C'est la transmission au ventricule d'une dépolarisation atriale conduite par le NAV. La capture totale est rare sauf sur les TV peu rapides. Le complexe de capture reproduit le QRS observé en dehors de la tachycardie. La fusion est un QRS moins large, hybride et pas forcément prématuré car le QRS provient à la fois de la dépolarisation atriale transmise et de la dépolarisation ventriculaire de la TV. D'autres critères de TV existent mais ne sont pas pathognomoniques : ■ un R exclusif positif en aVR en cours de TV est facile à observer : habituellement, l'axe du QRS est négatif en aVR puisque la dépolarisation ventriculaire normale commence dans le septum et va vers le bas. Une dépolarisation de bas en haut comme c'est le cas lors d'une TV explique un axe du QRS positif alors en aVR ; ■ la concordance précordiale : un aspect QS en V1-V6 (concordance négative), qui donne aussi des R exclusif aVR, ou encore la concordance positive R dominant en V1-V6 sont des signes intéressants. En fait, ces arguments sont ceux des discussions de spécialistes ; ■ des différences de morphologie des QRS, par rapport aux QRS sinusaux ou aux aspects classiques des BBD ou BBG. Ces critères sont peu fiables. Pour simplifier le raisonnement, il faut se rappeler que, dans une TV, ce sont les premiers vecteurs qui sont perturbés et la pente initiale du QRS est lente et parfois crochetée dans une TV, alors que, dans les blocs de branche, ce sont les derniers vecteurs qui sont 37 38 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine a ffectés. Cela s'explique par le fait qu'en TV la dépolarisation du ventricule se fait initialement de proche en proche sans passer par les voies de conduction classiques (d'où l'intérêt de mesurer l'intervalle RS > 100 ms dans une dérivation antérieure, ou le rapport d'amplitude des vecteurs des premières et dernières 40 ms). L'étude de la morphologie peut aider à la localisation (encadré 2.2). On appelle flutter ventriculaire une tachycardie ventriculaire régulière très rapide supérieure à 250 bpm avec des QRS monomorphes. C'est un stade préfibrillatoire le plus souvent mal toléré. Encadré 2.2 Localisation de la TV Comme pour les ESV, il faut utiliser la morphologie des QRS : ■ aspect en V1 : – retard gauche = aspect de BBG = origine VD ; – retard droit = aspect de BBD = origine VG ; ■ concordance précordiale (qui participe aussi au diagnostic de TV) : – négative : aspect QS de V1 à V6 : foyer VG antéroapical ; – positive : aspect R ou Rs de V1 à V6 : foyer VG postérobasal ; ■ aspect en dérivations inférieures : – négatif : origine inférieure ; – positif : origine supérieure. La localisation est importante car elle permet d'identifier les tachycardies ventriculaires bénignes focales (celles des voies de sortie ventriculaires «infundibulaires» avec des QRS amples, pas très larges, un axe vertical et un aspect de retard gauche) et les réentrées fasciculaires gauche sensibles aux anticalciques (elles aussi peu larges avec le plus souvent un axe gauche et retard droit) (Fig. 2.23). I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figure 2.23. ECG – tachycardie ventriculaire bénigne fasciculaire. Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 II Figure 2.24. Fibrillation atriale à QRS larges sur bloc de branche gauche complet. 2.3.2.3. Tachycardies irrégulières (Fig. 2.24) La fibrillation atriale (Fig. 2.25) est une tachycardie à QRS fins ou QRS larges (si un BB est préexistant ou fonctionnel), avec des QRS toujours irréguliers entre eux et une absence d'onde P. L'activité atriale est traduite sur l'ECG par une trémulation de la ligne isoélectrique dont les mailles sont plus ou moins visibles selon l'ancienneté de la FA (les mailles sont plus amples lorsque la FA est récente car le degré de fibrose des oreillettes est moins important). Cette trémulation de la ligne isoélectrique s'explique par les ondes f de FA qui ont une fréquence élevée pouvant atteindre 600 bpm. Autrefois, on distinguait celles à petites mailles très rapides et celles à grosses mailles plus lentes. En raison de la rapidité de l'activité atriale, la fréquence cardiaque (des QRS) est fonction des possibilités de conduction du NAV. Plus rarement, un flutter atrial peut être irrégulier si la conduction au ventricule à travers le NAV est variable, attestant d'un trouble de la conduction AV. 2.3.2.4. Tachycardies irrégulières à QRS plus ou moins larges 2.3.2.4.1. Super-Wolff : fibrillation atriale et voie accessoire antérograde Devant une tachycardie irrégulière avec largeur variable des QRS, il faut suspecter un syndrome de Wolff-Parkinson-White avec fibrillation atriale. Ce syndrome se traduit par une tachycardie à préexcitation variable avec des QRS irréguliers en accordéon des complexes intermédiaires et de fusion, et parfois des QRS fins. Le danger est qu'un faisceau accessoire à période réfractaire courte est capable, en cas de fibrillation atriale, d'entraîner les ventricules à une fréquence très rapide, ce qui engendre une fibrillation ventriculaire. Si la période réfractaire du faisceau de Kent est courte (< 250 ms), le passage est facile et le rythme ventriculaire très rapide se transforme en fibrillation ventriculaire. 39 40 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine OG OD VG VD Figure 2.25. Fibrillation atriale. 2.3.2.4.2. Torsade de pointes Cette arythmie fait partie des tachycardies ventriculaires polymorphes avec un aspect de torsion des pointes autour de la ligne isoélectrique et une silhouette en fuseau. Dans les formes acquises, on observe souvent, en rythme sinusal, un aspect d'hypokaliémie avec un QT très long, un segment ST aplati et une bradycardie. La femme âgée prenant de nombreux médicaments en est sujette. (La liste des médicaments allongeurs du QT est longue.) La torsade s'arrête spontanément mais récidive à très court terme et les syncopes se répètent. Elle est due à des postpotentiels tardifs et à une dispersion des périodes réfractaires ventriculaires. Le couplage de la première ectopie (ESV) qui déclenche la torsade est tardif. L'injection de magnésium intraveineux est efficace ainsi que l'accélération du rythme de base. Dans les QT longs congénitaux, les torsades de pointes entraînent aussi des syncopes et des morts subites. On observe aussi des torsades de pointes à couplage court en phase subaiguë d'infarctus massifs avec des orages rythmiques et des formes congénitales sans QT long, à rapprocher des fibrillations ventriculaires idiopathiques. Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub 2.3.2.4.3. Fibrillation ventriculaire (Fig. 2.26) La fibrillation ventriculaire est un rythme anarchique responsable d'arrêt cardiaque. Les mailles de la FV sont de moins en moins amples jusqu'à se dégrader en asystolie. 2.3.3. Bradycardies Le diagnostic est souvent aisé quand la bradycardie est présente lors de la consultation, mais beaucoup plus difficile dans les formes paroxystiques qui nécessitent parfois OG OD VG VD Figure 2.26. Fibrillation ventriculaire. 41 42 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine des enregistrements holter prolongés et même des holters implantés. Il est important d'emblée de comprendre si on s'oriente vers une dysfonction sinusale (bloc sinoatrial) ou vers un bloc atrioventriculaire ; pour faire simple, le BAV supprime des QRS, le BSA supprime des ondes P. Si l'on veut se concentrer sur le mécanisme des BSA et BAV, la méthode du papier puis la mesure des intervalles PP et PR est indispensable. 2.3.3.1. Bradycardie sinusale et bloc sinoatrial (Fig. 2.27) Lorsque le rythme est sinusal, avec une onde P devant chaque QRS et des intervalles PR et PP stables, on parle de bradycardie sinusale. Les incidences médicamenteuses exclues (bêtabloquants, anticalciques non dihydropyridiniques), métabolique (hyperkaliémie) ou endocrinienne (hypothyroïdie), il reste, surtout chez le sujet âgé, une déficience sinusale dégénérative qui s'accompagne d'une absence d'accélération à l'effort (insuffisance chronotrope) pouvant nécessiter un stimulateur cardiaque en cas de symptomatologie. Chez le jeune, il s'agit d'une hypertonie vagale (sujet jeune, typiquement sportif). Encore faut-il que le sinus soit vraiment lent et qu'il ne s'agisse pas d'une ou plusieurs ESA, non conduites, qui décalent le sinus et simulent des pauses. Le raisonnement est globalement le même dans la classification des BSA et des BAV. Le bloc sinoatrial regroupe les troubles de la conduction de l'oreillette (dysfonction sinusale) au niveau du nœud sinusal et de la jonction sinoatriale. Il faut le suspecter devant une onde P bifide et large attestant d'un trouble de conduction intra-atriale : ■ BSA de type I : il n'est pas décelable sur l'ECG et consiste en un allongement du temps de conduction dans la jonction sinoatriale, uniquement visible en exploration endocavitaire. Sur l'ECG, il apparaît comme une simple bradycardie sinusale ; ■ BSA de type II : premier degré : l'intervalle PP s'allonge progressivement (allongement du temps de conduction dans la jonction sinoatriale) jusqu'à la disparition d'une onde P. L'intervalle PR est lui constant. L'intervalle PP, au moment de la pause, est inférieur au cycle atrial précédent ; deuxième degré : l'intervalle PP est fixe mais, brutalement et régulièrement, une onde P disparaît. Alors la pause sinusale est égale au double du cycle atrial ; ■ BSA de type III : c'est la dysfonction sinusale complète ; il n'y a aucune onde P visible en raison d'un bloc de conduction de la jonction sinoatriale. L'intervalle RR est constant, le QRS provient donc d'un échappement. Si les QRS sont fins, l'échappement est jonctionnel ; si les QRS sont larges, l'échappement est plus bas situé au niveau des ventricules. ● ● Pour aller plus loin Les ondes P rétrogrades peuvent être visibles derrière le QRS. Elles s'expliquent par une dépolarisation rétrograde de l'oreillette. Les ondes P sont alors négatives en dérivations inférieures (influx électrique du bas vers le haut). Analyser l'ECG Dr a.amine med-hub OG OD VG VD Figure 2.27. Bloc sinoatrial. Tracé 1 (haut) : BSA 2 ; tracé 2 (bas) : BSA 3 avec dysfonction sinusale complète. 2.3.3.2. Bloc atrioventriculaire (Fig. 2.28) Il s'agit d'un retard ou blocage en un ou plusieurs sites de la conduction entre oreillette et ventricule (NAV, faisceau de His ou branches) : ■ BAV 1 (retard de conduction) : l'intervalle PR est supérieur à 200 ms. Le bloc se situe le plus souvent dans le NAV (bloc intranodal) et il est généralement asymptomatique. Il présente soit une composante fonctionnelle importante (le BAV 1 du sportif qui disparaît dès l'initiation d'un effort physique), soit organique (BAV 1 du rétrécissement aortique calcifié, en rapport avec une coulée calcaire sur les voies de conduction) ; 43 44 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine 40−60/min OG OD VG VD 20−40/min Figure 2.28. Différents blocs atrioventriculaires. Tracé 1 : BAV I ; tracé 2 : BAV II Mobitz 1 ; tracé 3 : BAV II Mobitz 2 ; tracé 4 : BAV III. med-hub Analyser l'ECG Dr a.amine BAV (4 sous-familles) : type Mobitz 1 avec un phénomène de Wenckebach : l'intervalle PR s'allonge progressivement jusqu'à une onde P non suivie de QRS (bloquée). Le bloc est là aussi le plus souvent nodal. La période de Wenckebach est le rapport donnant le nombre d'onde P (n) pour le nombre de QRS conduits (n–1). Par exemple, 3/2, 4/3, ou 5/4, etc. Tout comme le BAV 1, le Mobitz 1 peut être la conséquence d'une simple hypertonie vagale ; type Mobitz 2 : l'intervalle PR est stable mais inopinément une onde P n'est pas suivie de QRS. Cela signe le plus souvent un bloc infranodal, hisien ou sous-hisien ; BAV 2/1 : après chaque onde P donnant un complexe QRS, une onde P est bloquée. L'intervalle PR est stable (lorsque le QRS est conduit) (parfois, l'intervalle PP varie un peu, un mécanisme appelé arythmie ventriculophasique). Le BAV 2/1 peut correspondre aux deux extrêmes : un type Mobitz 1 (bénin) ou un type Mobitz 2 (malin). Un petit effort (pédalage dans le lit sur le dos) peut suffire à départager les deux hypothèses : aggravation en cas de bloc infrahisien ou nodal organique, et amélioration en cas de bloc nodal fonctionnel ; BAV de haut degré : c'est un bloc où plusieurs ondes P successives peuvent être bloquées mais il n'est pas complet car la conduction raccroche à certains moments (BAV 3/1, 4/1, etc.) ; ■ BAV (dit complet) : le bloc se caractérise par une dissociation atrioventriculaire complète (aucune relation entre les ondes P et les QRS) avec plus d'oreillettes que de ventricules. La largeur de l'échappement ventriculaire responsable de la dépolarisation ventriculaire est fonction de la localisation du bloc (plus le QRS est large, plus l'échappement est bas situé) et donc du risque de pause longue. Si le QRS d'échappement est fin, le BAV complet peut être d'origine nodale. En cas de fibrillation atriale, il n'y a pas d'onde P visible. Cependant, on peut faire le diagnostic de BAV complet lorsque le rythme ventriculaire devient lent et régulier. C'est en fait l'échappement ventriculaire qui donne le rythme et il n'y a pas de conduction de l'influx atrial aux ventricules ; ■ BAV fréquence-dépendant, BAV paroxystiques : certains blocs apparaissent pour de discrets changements de fréquence, soit en plus, soit en moins. Ils intéressent en général le faisceau de His ou ses branches. Ils sont organiques et sévères. Le plus dangereux est le bloc paroxystique qui apparaît brusquement chez un patient avec un bloc de branche ou bifasciculaire (le plus souvent BBD et HBPG), avec ou sans allongement de PR. Le bloc est un bloc en phase 4 (bradycardie-dépendant, le plus souvent lors d'une pause compensatrice post-ESV), sur la branche ou l'hémibranche qui conduit. Il est brutal et complet, avec des pauses longues syncopales car il est très bas situé. La conduction ne reprend qu'après un é chappement ■ ● ● ● ● 45 46 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine et une onde P bien placée ensuite. Le rythme est alors immédiatement 1/1. C'est le bloc que l'on redoute et que l'on essaie d'éviter en mettant des stimulateurs préventivement. Enfin, un mot sur l'asystolie (Fig. 2.29). C'est l'arrêt de l'activité électrique du cœur qui se traduit par une ligne isoélectrique plate. Elle peut être précédée d'un rythme choquable (TV/FV) ou faire suite à un trouble conductif de haut degré. La dissociation électromécanique est aussi un autre rythme non choquable retrouvé lors d'un arrêt cardiaque. Elle correspond à une activité électrique du cœur agonique et inefficace sur le plan mécanique. Figure 2.29. Asystolie. med-hub Dr a.amine CHAPITRE 3 S'orienter selon les symptômes PLAN DU CHAPITRE ■■ 3.1. Palpitations et syncopes ■■ 3.2. Douleurs thoraciques ■■ 3.3. Dyspnée Comprendre l'ECG © 2020, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés 48 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine L'ECG est enregistré sur un consultant ou un patient hospitalisé qui a un âge, un passé, des facteurs de risques, et qui se plaint de ressentir des symptômes. D'autres fois, il est fait à l'occasion d'un bilan. En cardiologie, les ECG motivés le sont essentiellement par des malaises ou des syncopes, des palpitations, des douleurs ou une dyspnée. Il n'y a pas toujours de parfaite concordance entre ce qui est décrit et ce que l'on voit. Le ressenti, le psychisme, la tête, ne sont pas les mêmes pour tout le monde. 3.1. Palpitations et syncopes 3.1.1. Généralités Palpitations et syncopes sont les deux symptômes les plus fréquents en rythmologie. Ils peuvent être bénins ou inquiétants. L'ECG est essentiel. Le contexte clinique, les antécédents personnels et familiaux et les traitements en cours sont primordiaux. Les palpitations sont des battements cardiaques ressentis par le patient. Les extrasystoles sont décrites comme des coups dans la poitrine ou le cou (renforcement postextrasystolique), l'impression de trou (pause postextrasystolique), parfois sous la forme d'une toux brève, mais très souvent passant inaperçu tant qu'il n'y a pas été sensibilisé. En cas de tachycardie, la perception est désagréable et angoissante, surtout si le rythme est rapide, irrégulier et si la crise dure. Les tachycardies ont été vues précédemment mais les extrasystoles méritent quelques détails. C'est l'arythmie la plus fréquente. Les extrasystoles atriales sont parfois isolées ou répétées. Elles sont banales le plus souvent mais parfois ennuyeuses : extrasystolie polymorphe annonçant une fibrillation atriale, ESA monomorphes répétées ou ne venant pas des veines pulmonaires, à l'origine de FA paroxystique. Les extrasystoles ventriculaires sont très souvent banales et on en trouve pratiquement chez tout le monde pour peu que les enregistrements soient de longue durée et que les gens soient plus âgés. En revanche, certaines ESV ont une certaine valeur pronostique quand elles surviennent sur une cardiopathie (cf. supra section 2.3.1.2 Extrasystoles ventriculaires). La syncope est une perte de connaissance, transitoire, liée à un bas débit sanguin cérébral (sémiologiquement, perte de connaissance transitoire, de durée brève et sans confusion postcritique). Les formes moins sévères, présyncope ou lipothymies, peuvent s'y associer. Trois familles d'étiologies sont possibles : syncope par hypotension orthostatique, syncope réflexe (notamment vasovagale, la plus fréquente, et hypersensibilité sinocarotidienne) et syncope d'origine cardiaque qui nous intéresse plus particulièrement. La syncope d'origine cardiaque est soit mécanique (obstacle au remplissage [myxome] ou à l'éjection VG ou VD [cardiomyopathie hypertrophique, rétré- med-hub S'orienter selon les symptômes Dr a.amine cissement aortique serré, hypertension pulmonaire et/ou embolie pulmonaire] et l'ECG est celui de la cardiopathie sous-jacente, soit rythmique (bradycardie ou tachycardie). Concernant les tachycardies, les rythmes les plus mal tolérés sont ceux qui sont très rapides (jusqu'à 300 bpm dans le flutter atrial 1/1, pour la FA, pour le syndrome de Wolff-Parkinson-White ou pour la TV, ces dernières en raison de la cardiopathie sous-jacente). Sauf exception, les TV sont plus mal supportées que les TSV. 3.1.2. Anomalies métaboliques et électrolytiques indissociables des arythmies Certaines anomalies métaboliques et électrolytiques modifient l'ECG et peuvent favoriser des arythmies. L'acidose et l'alcalose métaboliques, respectivement pourvoyeuses d'hyper- ou d'hypokaliémie, ont leur marque sur l'ECG. L'hypokaliémie se traduit par un allongement de QT, un sous-décalage du segment ST et un aplatissement ou une inversion de l'onde T avec apparition d'une onde U. L'hyperkaliémie provoque d'abord une augmentation d'amplitude des ondes T dans le précordium (Fig 3.1), puis un ralentissement des ondes P qui s'aplatissent et peuvent disparaître. Parallèlement, les QRS s'élargissent et peuvent prendre un aspect de flutter ventriculaire. L'hypocalcémie allonge le segment ST et l'espace QT. À l'inverse, l'hypercalcémie raccourcit le QT. L'hypomagnésémie ne modifie pas l'ECG sauf si elle s'associe à une hypokaliémie. L'hypermagnésémie ne marque pas l'ECG sauf quand la surcharge est majeure ; l'intervalle PR pourrait alors s'allonger. Figure 3.1. Hyperkaliémie. 49 50 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine 3.1.3. Cardiopathies structurelles ou électriques sous-jacentes 3.1.3.1. Cardiopathies ischémiques (Cf. 3.2. Douleurs thoraciques) 3.1.3.2. Cardiomyopathies Les cardiomyopathies hypertrophiques ont souvent des ECG perturbés avec des témoins d'hypertrophie ventriculaire gauche, voire d'hypertrophie auriculaire gauche et des ondes Q fines de pseudonécrose. L'hypertrophie ventriculaire droite est plus rare. Une variété particulière de cardiomyopathie de la pointe (CMH apicale) donne des ondes T très négatives antéroapicales. Lorsque cette cadiomyopathie est de type septal, on retrouve des ondes Q et des ondes T amples. Les cardiomyopathies dilatées évoluées se caractérisent par un bas voltage dans les dérivations périphériques. Le voltage précordial est prédominant mais la progression de R, de droite à gauche sur les dérivations, est lente. La dysplasie ventriculaire droite arythmogène (Fig. 3.2) est une cardiomyopathie du VD d'origine génétique qui se caractérise par une infiltration fibroadipeuse du myocarde ventriculaire exposant à des tachycardies ventriculaires et à des morts subites, et tardivement à une insuffisance cardiaque. L'ECG de base peut être normal ou discrètement perturbé. Il faut rechercher des ondes T négatives sur le précordium droit, une onde epsilon de faible amplitude entre la fin de QRS et le début de l'onde T en V1-V3. Les TV ont un aspect de retard gauche avec une déflexion initiale lente et parfois une cassure sur la descente de l'onde S. L'axe du QRS diffère selon le lieu de naissance de la tachycardie infundibulaire : (haute) proche de la tricuspide ou de la pointe. Figure 3.2. Dysplasie ventriculaire droite arythmogène avec onde epsilon et ondes T négatives antérieures. S'orienter selon les symptômes Dr a.amine med-hub 3.1.2.3. Cardiopathies valvulaires Ces cardiopathies exposent à des syncopes mais surtout à une fibrillation atriale qui est un tournant dans l'évolutivité de la maladie. L'HVG (classiquement de type systolique par surcharge de pression) du rétrécissement aortique avec de grandes ondes R en V5-V6 et des ondes S profondes comporte aussi un discret sous-décalage du segment ST et une onde T négative dans les dérivations V5-V6 en regard du VG. L'onde Q en D1, aVL et V5-V6 peut disparaître (bloc incomplet gauche, hypertrophie ventriculaire gauche). La surcharge diastolique (volémique) du VG dans l'insuffisance aortique donne des signes moins marqués. Le voltage de R et la profondeur de S ne s'accompagnent pas de modification de l'onde Q et les ondes T restent positives. L'hypertrophie atriale gauche (onde P mitrale) du rétrécissement mitral serré s'associe à des signes d'hypertrophie ventriculaire droite qui deviennent majeurs en raison d'une hypertension pulmonaire sévère. Dans l'insuffisance mitrale apparaissent une hypertrophie atriale gauche et des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche diastolique. L'hypertrophie atriale droite se voit dans la pathologie de la valve tricuspide, sans hypertrophie ventriculaire droite dans le rétrécissement tricuspide (rare), avec une surcharge diastolique (bloc incomplet droit) dans l'insuffisance tricuspide. En réalité, l'insuffisance tricuspide complique les valvulopathies évoluées du cœur gauche et dans les formes sténosantes des polyvalvulaires ; l'ECG inscrit une surcharge biatriale et biventriculaire (Fig. 3.3). Normal Droite Gauche OD II V1 OD OG OG OD OD OD OG OG OD OG OG Figure 3.3. Morphologies d'une onde P normale et anormale. Onde P normale ; Hypertrophie atriale droite ; Hypertrophie atriale gauche. 3.1.3.4. Canalopathies Ce sont des maladies génétiques rares mais souvent graves, responsables de troubles du rythme qui, pour certaines, montrent des ECG de base très perturbés (syndrome de Brugada, QT longs congénitaux, repolarisation précoce), d'autres pas du tout (torsades à couplage court, tachycardies catécholergiques, fibrillation ventriculaire primaire (en dehors des ESV malignes). Attention, l'aspect ECG est labile... 51 52 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine 3.1.3.4.1. Syndrome de Brugada Le syndrome de Brugada associe une anomalie électrocardiographique à type de retard droit et de graves troubles du rythme, souvent nocturnes. C'est une affection génétique à transmission autosomique dominante, avec une pénétrance majorée par l'âge et le sexe masculin. L'aspect ECG caractéristique (type 1) montre un aspect de bloc de branche droit avec sus-décalage convexe en dôme du segment ST et une onde T négative en V1-V2. Des aspects moins nets (en selle, non considérés comme un aspect de Brugada) incitent à enregistrer des dérivations plus haut situées sur le thorax (deuxième ou troisième espace intercostal pour V1 et V2) ou à sensibiliser l'anomalie en injectant de l'ajmaline. Les signes électriques peuvent fluctuer dans le temps et selon l'état neurovégétatif (majoration vagale), et en fonction de la fièvre (Fig. 3.4). Figure 3.4. Syndrome de Brugada. 3.1.3.4.2. Syndromes du QT long (Fig. 3.5) Ce sont des canalopathies diverses responsables de tachycardie polymorphe et de mort subite. Les trois types principaux, LQT1, LQT2, LQT3, ont tous un QT long mais l'aspect du segment ST et de l'onde T diffèrent dans chaque forme : onde T bien formée pour le LQT1 ; aplatie et bifide pour le LQT2 ; segment ST prolongé et onde T tardive pour le LQT3. Les canaux ioniques concernés sont potassiques pour les LQT1 et LQT2, et sodique pour le LQT3. I aVR V1 V4 II aVL V2 V5 III aVF V3 V6 Figure 3.5. Syndrome du QT long. med-hub S'orienter selon les symptômes Dr a.amine Signalons aussi l'existence de syndromes du QT court, eux aussi compliqués d'arythmies ventriculaires mais aussi atriales. Que les canaux soient inhibés (QT long) ou suractivés (QT court), c'est la dispersion de la repolarisation dans le myocarde qui favorise l'arythmie. 3.1.3.4.3. Repolarisation précoce (Fig. 3.6) La repolarisation précoce est connue de longue date. C'est un aspect ECG banal chez le sportif ; il s'agit d'un sus-décalage du point J supérieur à 0,1 mV dans au moins deux dérivations inférieures et/ou latérales à type de crochetage (notch) ou d'empâtement (slurring) du segment ST. On retrouve aussi un sus-décalage du segment ST ou ondes T très positives en dérivations précordiales. Cependant, cette anomalie est aussi retrouvée dans certaines morts subites. En réalité, l'ECG n'est pas le même (onde J plus ou moins retrouvée dans certains territoires). Cependant, il existe des formes intermédiaires difficiles à classer en banale. Figure 3.6. Aspect ECG de repolarisation précoce. Certains critères ECG sont en faveur d'un repolarisation précoce maligne : élévation du pic de l'onde J supérieur à 0,2 mV ; ■ aspect circonférentiel (inférieur et latéral) ; ■ segment ST horizontal ou descendant ; ■ aspect crocheté de l'onde J (par rapport à l'aspect d'empâtement). ■ 3.2. Douleurs thoraciques L'ischémie myocardique se manifeste d'abord dans les zones sous-endocardiques soumises à la pression ventriculaire gauche, elle s'inscrit sous la forme d'un sousdécalage du segment ST horizontal ou descendant, le plus souvent réduit à un territoire. Quand l'ECG de repos est normal, il se modifie à l'occasion des crises d'angine de poitrine. L'épreuve d'effort, en augmentant la fréquence cardiaque et la pression artérielle, qui accroissent les besoins métaboliques du myocarde sans compensation par la circulation coronaire défaillante déjà au maximum de ses possibilités de dilatation, a pour but d'enregistrer les signes d'ischémie. Elle est arrêtée par l'apparition de symptômes et de signes électriques ou à la fréquence maximale théorique (fréquence cardiaque à 220 moins l'âge). Inversement, dans l'angor spastique (angor de Prinzmetal), l'ischémie est transmurale et se manifeste par un sus-décalage du segment ST (Fig. 2.9 et Fig. 3.7). 53 54 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine OG Lésion sous-épicardique OD VG Ischémie sous-épicardique VD Lésion sous-endocardique Ischémie sous-endocardique Figure 3.7. Ischémie/lésion myocardique. Onde T négative : ischémie sousépicardique. Onde T positive : ischémie sous-endocardique. Sous-décalage ST : lésion sous-endocardique. Sus-décalage ST : lésion sous-épicardique. Dans la lésion sous-endocardique, le vecteur électrique des zones saines se dirige vers les zones ischémiques, donc vers la cavité : le ST en regard est sous-décalé. Dans la lésion sous-épicardique, le courant se dirige vers l'extérieur et le segment ST est susdécalé (courant de lésion). 3.2.1. Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST Chronologiquement, on pourrait enregistrer des ondes T positives, symétriques et amples mais ce stade est très fugace. Ensuite apparaît un sus-décalage du segment ST : lorsqu'il est supérieur à 1 mm dans les dérivations périphériques/frontales et à 2 mm en dérivations précordiales (au moins 2 dérivations contiguës), il atteste d'une lésion transmurale et s'accompagne généralement d'un miroir (sous-décalage du segment ST dans les territoires opposés à celui de l'infarctus). Quand il est convexe et ample, systématisé dans un territoire coronaire, on parle d'onde de Pardee. Cet état est transitoire dans l'angor spastique. Il régresse aussi lors des dilatations précoces en phase aiguë. Progressivement, le sus-décalage du segment ST segment se réduit. Des ondes Q apparaissent quand il n'y a pas eu de revascularisation ou quand elle a été tardive. Les ondes Q de nécrose sont larges et profondes. Des ondes T négatives apparaissent ensuite (Fig. 3.8). La persistance du sus-décalage du segment ST dans un territoire avec aspect QS de nécrose est un signe d'anévrisme ventriculaire gauche. Les troubles de conduction sont possibles (bloc AV nodal progressif S'orienter selon les symptômes Dr a.amine med-hub OG OD VG VD Figure 3.8. Onde Q de nécrose. puis régressif des nécroses inférieures, BBD et/ou BBG, hémiblocs gauches des infarctus antérieurs massifs pouvant donner des blocs paroxystiques syncopaux). Si le BBD ne gêne pas le diagnostic d'infarctus, ce n'est pas le cas du BBG. Au stade de séquelle, le signe de Cabrera (apparition d'un crochetage de la branche ascendante du qS, qui permet de faire le diagnostic d'infarctus du myocarde transmural dans le territoire antéroseptal ; ce signe est pathognomonique mais peu sensible) est très évocateur d'infarctus antérieur (Fig. 3.9). En phase aiguë, si le décalage du segment ST du BBG est discordant, un infarctus est probable. 3.2.2. Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST Il s'agit d'un nouveau sous-décalage du segment ST horizontal ou descendant au niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes. Il est nécessaire de faire systématiquement un ECG à 18 dérivations pour éliminer un infarctus postérieur dans le territoire de l'artère circonflexe, dont le sous-décalage antérieur est le miroir. Des modifications de l'onde T existent aussi. Enfin, l'ECG peut être normal alors qu'il y a une nécrose authentique (le plus souvent un territoire myocardique réduit, par exemple, l'artère marginale). 55 56 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Figure 3.9. Signe de Cabrera. 3.2.3. Péricardites Dans les formes aiguës virales et idiopathiques, une inflammation de la séreuse et des zones sous-épicardiques des ventricules et des oreillettes entraîne des modifications diffuses de l'ECG avec une évolution stéréotypée : ■ stade I : sus-décalage du segment ST diffus, concave vers le haut sans miroir, ondes T positives le premier jour accompagnées d'un sous-décalage diffus de PQ (sauf en aVR) : c'est le signe de Spodick expliqué par un courant de lésion atriale ; ■ stade II : ondes T plates entre la 24e et la 48e heure ; ■ stade III : ondes T négatives la première semaine ; ■ stade IV : normalisation au cours du premier mois. Dans les péricardites purulentes ou tuberculeuses, les modifications durent plus longtemps. Les péricardites avec gros épanchements rapidement constitués donnent une alternance électrique de QRS qui est un signe de tamponnade. Les épanchements péricardiques chroniques lentement constitués (myxœdème, radiothérapie, à paillettes de cholestérol, urémie, etc.) donnent des signes d'épanchement avec microvoltage des QRS. La péricardite chronique constrictive donne des troubles diffus de la repolarisation avec des ondes T aplaties et un voltage réduit. 3.2.4. Myocardites Le plus souvent d'origine virale, les myocardites ont des tableaux cliniques très variés, latents ou au contraire bruyants avec insuffisance cardiaque ou troubles du rythme atriaux/ventriculaires et des BAV. Les signes ECG sont aspécifiques tels med-hub S'orienter selon les symptômes Dr a.amine qu'un trouble de la repolarisation avec un segment ST sus-décalé, des ondes T aplaties ou encore un aspect d'infarctus avec ondes Q. 3.3. Dyspnée La dyspnée peut être aiguë ou chronique et accompagner toutes les pathologies cardiaques et pulmonaires. Pour les formes aiguës, une embolie pulmonaire doit être recherchée, surtout si le contexte est favorable à la survenue d'une stase veineuse (intervention chirurgicale, alitement, voyage aérien prolongé, déshydratation). 3.3.1. Dyspnées aiguës L'embolie pulmonaire est une des étiologies responsables de dyspnée par cœur pulmonaire aigu. Cependant, toutes les embolies ne sont pas massives et n'ont pas lieu de donner des anomalies électriques. Parmi les signes évocateurs, on tient compte d'une tachycardie sinusale, d'une déviation axiale droite et d'une dextrorotation cardiaque avec aspect S1/Q3 (grande onde S en D1 et grande onde Q en D3), d'un aspect de retard droit incomplet ou complet et d'ondes T négatives en dérivations précordiales droites. Ceux-ci sont des signes de cœur pulmonaire aigu. 3.3.2. Dyspnées chroniques Témoin d'insuffisance cardiaque, la dyspnée concerne toutes les pathologies qui s'y réfèrent. L'insuffisance cardiaque chronique évoluée avec un gros cœur dilaté s'extériorise à l'ECG par les signes de la cardiopathie sous-jacente (séquelles d'infarctus, HVG d'HTA, BBG, etc.). Parfois, on retrouve un bas voltage des QRS en dérivations périphériques avec conservation des QRS en dérivations précordiales mais avec une progression très lente de R de V1 à V6. Les maladies pulmonaires chroniques et l'emphysème ont aussi un bas voltage, une lente progression de l'onde R en dérivations précordiales, un axe vertical ou droit avec un aspect S1, S2, S3 (dit pointe en arrière) qui correspondent à des signes d'HVD. On retrouve également une surcharge atriale droite (HAD). 57 med-hub CHAPITRE 4 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Comprendre l'ECG © 2020, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés Dr a.amine med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 1 Figure 4.1. Un patient de 57 ans, tabagique hypertendu, se plaint d'une douleur rétrosternale constrictive avec nausée depuis une heure. Il appelle alors le SAMU. L'ECG réalisé (Fig. 4.1) montre : A. un SCA ST+ antérieur B. un BAV complet C. un BAV 1 D. un SCA ST+ inférieur E. une péricardite 59 60 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : C, D. C'est un SCA ST+ inférieur. En effet, l'ECG retrouve un rythme sinusal avec un intervalle PR qui est prolongé à 240 ms, il y a donc aussi un BAV 1. Les QRS sont fins mais on remarque un sus-décalage systématisé du segment ST en inférieur formant une onde de Pardee. Il existe aussi un minime sus-décalage du segment ST en V5-V6. Un sous-décalage du segment ST est remarquable dans les dérivations antérieures comme le miroir du sus-décalage du segment ST inférieur. La bradycardie à 50–55 bpm ainsi que l'allongement du PR sont souvent retrouvés dans les infarctus inférieurs, notamment par atteinte de la coronaire droite, vascularisant le nœud sinusal et le nœud atrioventriculaire. Classiquement, ces troubles conductifs sont transitoires et régressifs après revascularisation. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 2 Figure 4.2. Une patiente de 70 ans se présente aux urgences pour une asthénie qui dure depuis plusieurs jours. L'ECG réalisé (Fig. 4.2) montre : A. un BAV complet B. une fibrillation atriale C. une dysfonction sinusale D. un BSA complet E. une onde P rétrograde 61 62 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : C, D, E. Il s'agit d'une bradycardie avec dysfonction sinusale ou encore un BSA complet. Il n'y a jamais d'onde P avant les QRS, et les QRS sont réguliers entre eux, et fins, attestant d'un échappement probablement jonctionnel en raison de la fréquence cardiaque qui est relativement haute (> 40 bpm). De plus, on remarque, dans la repolarisation des QRS au niveau du segment ST, des ondes négatives en inférieur. Ce sont des ondes P d'activation rétrograde secondaire à l'échappement ventriculaire, expliquant leur négativité dans les dérivations inférieures. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 3 Figure 4.3. Un homme de 80 ans appelle le SAMU pour une syncope. L'ECG réalisé (Fig. 4.3) montre : A. un BAV complet B. un BAV 1 C. un BAV 2/1 D. un BAV 2 Mobitz 1 E. un BAV 2 Mobitz 2 63 64 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : B, C. Il s'agit d'un ECG montrant seulement les dérivations précordiales. C'est un BAV 2/1. On retrouve une bradycardie importante inférieure à 40 bpm, avec un rythme sinusal ayant une conduction ventriculaire une fois sur deux, et une onde P bloquée une fois sur deux. Les ondes P sont régulières entre elles, l'intervalle PR est constant lorsqu'une onde P donne un QRS avec un BAV 1 (PR à 220 ms). Les QRS sont réguliers entre eux. Par ailleurs, on note un bloc incomplet gauche avec un rabotage des ondes R en antérieur, qui pourraient être un signe d'infarctus antéroseptal. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 4 Figure 4.4. Vous voyez un patient de 74 ans en consultation de cardiologie pour la première fois, son cardiologue étant parti à la retraite. L'ECG réalisé (Fig. 4.4) montre : A. une tachycardie ventriculaire B. un bloc de branche gauche complet C. une stimulation cardiaque ventriculaire D. une dysfonction du stimulateur cardiaque E. un rythme sinusal 65 66 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : C, E. Le rythme est sinusal puisque nous pouvons observer une onde P systématiquement avant chaque QRS. On voit par la suite des spikes ventriculaires suivis d'une dépolarisation ventriculaire systématique. Cette dépolarisation ventriculaire est large en raison de la position de la sonde ventriculaire du pacemaker au niveau du ventricule droit, créant ainsi un asynchronisme interventriculaire. La stimulation ventriculaire crée donc un pseudoaspect de bloc de branche gauche car la stimulation se fait d'abord à droite puis de proche en proche vers la gauche. Nous pouvons par ailleurs noter la présence d'une extrasystole ventriculaire (7e complexe) : c'est un complexe large, précoce et sans onde P avant. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 5 Figure 4.5. Un patient de 80 ans, parkinsonien, se présente aux urgences pour chute. L'ECG réalisé (Fig. 4.5) montre : A. une fibrillation atriale B. un BAV complet C. un flutter atrial D. un rythme sinusal E. un artefact de tremblement 67 68 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : D, E. Il s'agit d'un ECG à 12 dérivations retrouvant un rythme sinusal. Les ondes P sont systématiquement présentes avant chaque QRS ; cependant, des artefacts liés aux tremblements des dérivations frontales (électrodes posées sur les membres) peuvent porter confusion. Il faut donc s'efforcer de chercher les ondes P en balayant verticalement toutes les dérivations. En défaveur de la fibrillation atriale, les QRS sont réguliers entre eux, et en défaveur du flutter atrial il n'y a pas d'onde F en toit d'usine bien déterminée. Par ailleurs, les QRS sont élargis avec des morphologies de bloc de branche gauche incomplet (inférieur à trois petits carreaux) et l'axe est gauche à –30°. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 6 Figure 4.6. Une patiente de 45 ans est hospitalisée en unité de soins intensifs cardiologiques pour la suite d'une prise en charge d'un arrêt cardiaque. L'ECG réalisé (Fig. 4.6) montre : A. un ECG normal B. un syndrome du QT long C. un syndrome de QT court D. un syndrome de Brugada E. un syndrome coronarien aigu ST+ 69 70 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : B. Il s'agit d'un syndrome du QT long responsable de torsade de pointes, puis d'un arrêt cardiaque. L'ECG retrouve un rythme sinusal, des QRS fins et un axe du QRS normal. Le QT mesuré par la méthode de la tangente retrouve un QT à 490 ms ; il est corrigé par la formule de Bazett à 500 ms. Il n'y a pas d'aspect en dôme évoquant un syndrome de Brugada en V1-V2 ni d'élévation du point J pour un syndrome de repolarisation précoce. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 7 Figure 4.7. Un homme de 72 ans est hospitalisé pour un globe urinaire. L'ECG (Fig. 4.7), réalisé en raison d'une bradycardie lors de la prise de constante, montre : A. un rythme sinusal B. un BAV complet C. un BAV 2/1 D. des extrasystoles atriales bloquées E. un BAV 1 71 72 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : A, D. Voici un ECG long avec trois dérivations. Le rythme n'est pas régulier mais on retrouve un rythme sinusal avec une onde P avant chaque QRS et un intervalle PR constant. L'irrégularité est liée à des ESA bloquées. En effet, au niveau du deuxième complexe, on aperçoit dans la repolarisation une onde qui modifie l'onde T par rapport au complexe précédent. Cette onde est une onde P précoce d'une extrasystole atriale qui n'est pas conduite au ventricule en raison de la précocité de celle-ci. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 8 Figure 4.8. Un patient est scopé en unité de soins intensifs pour une myocardite aiguë. À j1, le scope (Fig. 4.8) montre : A. des artefacts B. une fibrillation ventriculaire C. une torsade de pointes D. une tachycardie ventriculaire E. une dissociation électromécanique 73 74 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : A, B. Ce tracé de scope montre une seule dérivation dans un ordre chronologique. Le tracé du haut retrouve un rythme sinusal avec une onde P avant des QRS réguliers entre eux et des artefacts qui entraînent une pseudotrémulation de la ligne isoélectrique. Le tracé du dessous montre une fibrillation ventriculaire : les QRS sont larges et irréguliers, totalement anarchique. Il est surtout intéressant de remarquer le début de la FV, avec une ESV initiatrice qui possède un couplage assez court à 320 ms. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 9 Figure 4.9. Un patient consulte son cardiologue pour un bilan cardiovasculaire après une récente hospitalisation en unité de soins intensifs. L'ECG réalisé (Fig. 4.9) montre : A. un bloc de branche droit complet B. une nécrose antéroseptale C. une hypertrophie atriale gauche D. un bloc de branche gauche complet E. un SCA ST+ antérieur 75 76 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : A, B, C. Il s'agit d'un patient ayant fait un infarctus antéroseptal, avec un aspect séquellaire de nécrose. La nécrose est identifiée par l'onde Q pathologique de V1-V4 large, supérieure à un petit carreau, et profonde, supérieure à un tiers de l'onde R. On observe sur l'aspect QRS une morphologie de bloc de branche droit complet. Ce patient possédait probablement au préalable un BBD avec un aspect rSR' mais l'infarctus entraîne une onde Q et un rabotage de la première onde r. Par ailleurs, le rythme est sinusal, avec une onde P systématique avant chaque QRS. L'onde P est large en D2 (> 3 petits carreaux) et diphasique en V1 : c'est une HAG. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 10 Figure 4.10. Un patient est hospitalisé à la suite d'une douleur thoracique avec SCA ST+ nécessitant une coronarographie en urgence avec angioplastie de l'IVA et de la circonflexe. L'ECG réalisé (Fig. 4.10) montre : A. une péricardite aiguë postinfarctus B. une ischémie sous-épicardique C. une nécrose myocardique D. un sus-décalage persistant du ST E. un axe droit 77 78 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : B. C'est une ischémie sous-épicardique. Le sus-décalage ST est minime en V2-V3 et on observe plutôt une onde T négative en antérieure sur le territoire de l'IVA (V1 à V4) et en latéral haut sur le territoire de la circonflexe (D1-aVL). Il n'y a pas d'onde Q répondant à la définition de l'onde Q pathologique de nécrose. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 11 Figure 4.11. Un patient de 60 ans consulte pour une céphalée. Lors de la prise de constantes, on note une pression artérielle à 172/95 mmHg. L'ECG réalisé (Fig. 4.11) montre : A. une ischémie sous-épicardique B. un SCA ST+ antérieur C. une HAG D. une HVG de type systolique E. une HVD 79 80 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : C, D. C'est un rythme sinusal avec une hypertrophie atriale gauche et une hypertrophie ventriculaire gauche. L'HAG s'explique par une onde P bifide en D2 et large. L'HVG se caractérise par un onde R géante en latéral, avec un indice de Sokolov (R5+ S1) à 55 mm. Nous avons bien entendu vérifié l'étalonnage de l'ECG avec 10 mm/mV. On retrouve une onde T négative en inférieur et un sous-décalage en latéral bas pouvant s'expliquer par la sévérité de l'HVG. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 12 Figure 4.12 L'urgentiste vous appelle, inquiet, pour une patiente de 73 ans avec une tachycardie à 150 bpm. L'ECG réalisé (Fig. 4.12) montre : A. une tachycardie ventriculaire B. un syndrome super-Wolff C. une fibrillation atriale D. une fibrillation ventriculaire E. une torsade de pointes 81 82 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : C. Il s'agit d'une fibrillation atriale avec bloc de branche gauche complet atypique. Tout d'abord, le diagnostic de FA est aisé car c'est une tachycardie irrégulière, catégorisant directement cette ECG. Ensuite, il n'est clairement pas mis en évidence d'onde P. En ce qui concerne la morphologie des QRS, soit le bloc est préexistant à la FA, soit c'est un bloc fonctionnel lié à la rapidité de la tachycardie. La morphologie est celle d'un bloc de branche gauche car on note un aspect QS en V1. Mais le QRS reste négatif en V5-V6, témoignant d'un BBG atypique. Pour rappel, pour un BBG typique, le QRS doit être positif en latéral. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 13 A Figure 4.13a. Vous êtes appelé aux urgences pour une femme de 40 ans en crise de palpitation plus soutenue qu'à son habitude. L'ECG réalisé (Fig. 4.13a) montre : A. une tachycardie sinusale B. une tachycardie ventriculaire C. une tachycardie jonctionnelle D. une fibrillation atriale E. une tachycardie atriale 83 Comprendre l'ECG med-hub B Dr a.amine Figure 4.13b. 84 Réponse : C. Il s'agit d'une tachycardie jonctionnelle sur probable réentrée atrionodale (maladie de Bouveret). Il faut utiliser l'algorithme des tachycardies. Ici, la tachycardie est régulière, éliminant la FA, et à QRS fins, éliminant la TV. Il faut maintenant rechercher une activité atriale permettant de poser le diagnostic. On ne voit pas d'onde P avant chaque QRS ; cependant, dans les dérivations inférieures, on voit une onde P rétrograde immédiatement derrière le QRS. Vous administrez de la striadyne pour bloquer le NAV (Figure 4.13b). La tachycardie s'arrête. Le diagnostic de tachycardie jonctionnelle est donc avéré. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 14 Figure 4.14. Un jeune de 18 ans consulte avec ses parents pour un bilan de palpitations. L'ECG réalisé (Fig. 4.14) montre : A. une HVG B. un syndrome de Brugada C. un faisceau de Kent D. un bloc de branche gauche E. un bloc de branche droit 85 86 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : C. L'ECG retrouve un faisceau accessoire de Kent en raison d'une préexcitation principalement visible dans les dérivations latérales. Le PR est très court et on observe une onde delta dans le QRS, expliquant sa largeur. La négativité du QRS en V1 atteste en fait de son origine probablement droite. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 15 Figure 4.15. Vous voyez en consultation de routine un homme de 40 ans ; il ne déclare pas de signe fonctionnel cardiaque. L'ECG réalisé (Fig. 4.15) montre : A. un syndrome de Brugada B. un bloc de branche complet droit C. un bloc de branche complet gauche D. un syndrome coronarien ST+ antérieur E. un rythme sinusal 87 88 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : B, E. L'ECG retrouve un rythme sinusal avec une onde P systématique avant chaque QRS. La fréquence cardiaque est de 60 bpm. L'onde P est normale ainsi que l'intervalle PR. Les QRS sont large à 160 ms, avec un aspect de retard droit rSR' en V1 et une onde S en V6 large et empâtée. C'est un bloc de branche droit complet. Il existe aussi un aspect d'hémibloc antérieur puisque l'axe gauche est à –45°. La repolarisation secondaire au bloc de branche droit explique l'onde T négative dans les dérivations antérieures V1-V3. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 16 Figure 4.16. L'urgentiste vous appelle pour un patient de 69 ans consultant pour des palpitations. L'ECG réalisé (Fig. 4.16) montre : A. une tachycardie sinusale B. un flutter atrial C. une fibrillation atriale D. une tachycardie ventriculaire E. une extrasystole atriale 89 90 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : C. L'ECG retrouve une tachycardie irrégulière à QRS fins. C'est une fibrillation atriale. La fibrillation est visible grâce à la trémulation de la ligne isoélectrique. Aucun cycle atrial stable n'est visualisable et le rythme est anarchique. Les QRS sont tous irréguliers entre eux, fins (80 ms), et l'axe est normal. En ce qui concerne la repolarisation, on note des ondes T plates dans le territoire inférieur. Cela peut être le signe d'une ischémie myocardique en raison de sa systématisation à un territoire. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 17 Figure 4.17. Un patient de 50 ans, hypertendu, se présente au service d'accueil des urgences pour une dyspnée et des palpitations. L'ECG réalisé (Fig. 4.17) montre : A. une fibrillation atriale B. un flutter atrial commun C. un flutter atrial atypique D. une tachycardie jonctionnelle E. une tachycardie sinusale 91 92 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : B. L'ECG retrouve une tachycardie régulière à 150 bpm. L'activité atriale est caricaturale, avec des ondes F régulière à 300 bpm, en dents de scie ou toit d'usine. On retrouve une onde F ayant une pente ascendante rapide nettement visualisable dans les dérivations inférieures, puis une pente descendante lente, sans retour à la ligne isoélectrique. C'est donc un flutter atrial commun antihoraire (= typique) avec une conduction atrioventriculaire fixe en 2/1. En effet, pour deux ondes F il n'y a qu'un seul QRS conduit. L'analyse de la repolarisation en devient alors délicate en raison d'une activité atriale continue. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 18 Figure 4.18. Le même patient (cf. cas clinique 17) est maintenant plus lent, sous traitement ralentisseur. L'ECG réalisé (Fig. 4.18) montre : A. un flutter atrial commun lent B. un BAV complet C. une fibrillation atriale D. un flutter atrial atypique E. une dysfonction sinusale 93 94 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : A. Il s'agit du même flutter atrial commun qui a une conduction atrioventriculaire ralentie car la réponse ventriculaire est à 75 ms. On parle de flutter atrial commun avec conduction en 4 pour 1. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 19 Figure 4.19. Vous prenez en charge un patient de 84 ans pour une syncope traumatique. Vous êtes frappé par sa bradycardie. L'ECG réalisé (Fig. 4.19) montre : A. une dysfonction sinusale B. une fibrillation atriale C. un BAV complet D. un flutter atrial E. un artefact 95 96 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : B, C C'est un ECG qui n'est ni fréquent ni facile. Il s'agit d'un bloc atrioventriculaire complet chez un patient en fibrillation atriale. C'est l'unique cas où la FA présente des QRS qui sont réguliers entre eux. En fait, la fibrillation atriale est bien visible à l'étage atrial avec la trémulation de la ligne isoélectrique, mais elle ne conduit pas au ventricule car sinon les QRS serait irréguliers et anarchiques. Ici, les QRS proviennent d'un échappement ventriculaire lié au BAV. L'échappement est par ailleurs assez haut situé, les QRS étant relativement fins. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 20 Figure 4.20. Un patient de 70 ans vient à votre consultation pour un bilan de lipothymie. L'ECG réalisé (Fig. 4.20) montre : A. un BAV complet B. un BAV 1 C. un BAV 2/1 D. un BAV 2 de type Mobitz 1 E. un BAV 2 de type Mobitz 2 97 98 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : A. Il s'agit d'un BAV complet. Les ondes P sont complètement dissociées des ventriculaires (avec A > V). L'espace PR n'est jamais fixe, mais les PP et les RR sont constants. Ici, l'échappement ventriculaire paraît haut situé car les QRS sont relativement fins. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 21 Figure 4.21. Vous suivez un patient pour une fibrillation atriale paroxystique. Il est sous traitement antiarythmique. L'ECG réalisé (Fig. 4.21) montre : A. une bradycardie sinusale B. un BAV complet C. un BAV 1 D. une dysfonction sinusale complète E. un échappement jonctionnel 99 100 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : A, C. Il s'agit d'une bradycardie sinusale avec un BAV 1 car le PR est constant pour chaque cycle mais allongé à 220 ms. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 22 Figure 4.22. Un patient vient vous voir pour la première fois depuis qu'il a été mis sous cordarone pour un accès de FA aux urgences. L'ECG réalisé (Fig. 4.22) montre : A. un BAV 1 B. un bloc de branche droit complet C. un bloc de branche gauche complet D. un QT allongé E. un axe gauche 101 102 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : C. Il s'agit d'une bradycardie sinusale avec un intervalle PR normal sans allongement. Le QRS est large, supérieur à 120 ms, avec un aspect QS en V1 et un aspect RR' en latéral. C'est un bloc de branche gauche typique. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 23 Figure 4.23. Vous voyez en consultation une femme de 36 ans pour des palpitations. L'ECG réalisé (Fig. 4.23) montre : A. une tachycardie ventriculaire infundibulaire B. une tachycardie ventriculaire fasciculaire C. un bloc de branche gauche D. une fibrillation atriale E. une tachycardie ventriculaire soutenue 103 104 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : A. Il s'agit de salves de tachycardies ventriculaires infundibulaires non soutenues : tachycardie ventriculaire car on note un démarrage brutal avec un rythme régulier à QRS large, sans activité atriale avant le QRS. L'origine infundibulaire s'explique par un aspect de retard gauche QS en V1 et un axe vertical avec QRS positifs en inférieur. C'est une étiologie le plus souvent bénigne, sur cœur sain, comme en atteste la morphologie non fragmentée et ample des QRS. On parle de TV non soutenue lorsque la salve est inférieure à 30 secondes. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 24 Figure 4.24. Vous voyez en consultation un homme de 40 ans pour des palpitations. L'ECG réalisé (Fig. 4.24) montre : A. une tachycardie ventriculaire infundibulaire B. une tachycardie ventriculaire fasciculaire C. un bloc de branche gauche D. une fibrillation atriale E. une tachycardie ventriculaire soutenue 105 106 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : B. Il s'agit ici d'une TV fasciculaire. Elle fait elle aussi partie des TV dites idiopathiques sur cœur sain. On retrouve un critère pathognomonique de TV qui est la dissociation AV avec V supérieur à A (en D2). La difficulté, ici, réside dans le fait que les QRS sont plutôt fins, avec un aspect de retard droit et un axe gauche. Cette TV correspond à une macroréentrée au sein du fascicule postérieur gauche (90 % des cas). Elle est très sensible aux inhibiteurs calciques. med-hub Cas cliniques et questionnaires à choix multiples Dr a.amine Cas clinique 25 Figure 4.25. Vous recevez un jeune patient de 24 ans en unité de soins intensifs cardiologiques pour une syncope. Vous enregistrez ce tracé (Fig. 4.25) au moment où le scope sonne. Celui-ci montre : A. une fibrillation ventriculaire B. une fibrillation atriale C. une fibrillation atriale associée à un bloc de branche fonctionnel D. une fibrillation atriale associée à un faisceau accessoire E. une tachycardie ventriculaire 107 108 Comprendre l'ECG med-hub Dr a.amine Réponse : A,D. C'est un tracé rare de syndrome super-Wolff qui associe une fibrillation atriale conduite aux ventriculaires par un faisceau accessoire malin. La largeur des QRS en accordéon permet de faire le diagnostic selon le degré relatif de passage de l'influx atrial par le faisceau accessoire et le NAV. Le caractère malin du faisceau accessoire est expliqué par la rapidité par laquelle l'influx atrial passe dans le faisceau, ce qui va alors entraîner une fibrillation ventriculaire (passage de la FA en FV bien visible au milieu du tracé). En effet, l'influx est conduit par le NAV selon des périodes réfractaires beaucoup plus longues que celle du faisceau de Kent.

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