AMETROPÍAS → El ojo como sistema óptico • Conceptos de óptica Refracción → cambio de dirección de un rayo de luz al pasar oblicuamente de un medio a otro de distinta densidad Lente → elemento transparente capaz de desviar los rayos de luz que lo atraviesan − Datos El poder de una lente es directamente proporcional a su curvatura, es decir cuanto más curva hacia la lente mayor será su poder El poder de una lente es inversamente proporcional a la distancia focal, cuanto más poder tenga una lente menor será la distancia focal (hará foco más cerca) y cuanto menos poder tenga una lente, mayor será la distancia focal (es decir hará foco más lejos) − Tipos Convergentes → desvían los rayos hacia adentro ▪ Forman una imagen real e invertida en el lado opuesto al que llegan los rayos de luz a la misma Divergentes → desvían los rayos hacia afuera ▪ Forman una imagen virtual derecha es decir no invertida en el mismo lado en el que llegan los rayos de luz a la misma • El ojo como sistema óptico Proceso visual → convertimos la información en percepción − Organización del estímulo luminoso → contacto con la retina − Fototransducción → transformación en actividad electroquímica − Codificación de la señal visual en la retina y tálamo − Decodificación de la señal visual en la corteza occipital del cerebro − Retroalimentación en el sistema visual con otros centros cerebrales El ojo humano actúa como un conjunto de lentes convergentes − Para que los rayos de luz tomen contacto con los fotorreceptores de la retina, deben atravesar cuatro medios transparentes: córnea, humor acuoso, cristalino y humor vítreo Cornea (40 dioptrías) y cristalino (20 dioptrías en reposo) tienen la capacidad de modificar los haces de luz como lentes convergentes El estado refractil está dado por cuatro variables individuales ▪ Córnea ▪ Cámara anterior ▪ Cristalino ▪ Largo axial del globo ocular La relación entre estos parámetros determina la potencia equivalente del ojo humano como sistema óptico, teniendo todos un rango de normalidad y un valor promedio • Enfoque normal Cuando existe una proporción adecuada entre dichas variables en el sistema óptico del ojo en reposo, los rayos de luz paralelos que inciden desde un objeto situado en el infinito enfocan a nivel de los fotorreceptores y en consecuencia forman una imagen nítida a nivel de la retina. Esta situación se conoce como emetropía, que es la condición oftalmológica ideal en la que el ojo en reposo enfoca la imagen en la retina y la persona tiene una percepción visual normal del punto remoto (el punto más lejano que puede verse con nitidez está en el infinito) → Generalidades de las ametropías • Concepto Se definen como aquellas situaciones refractivas que se presentan cuando en un ojo no se cumplen las condiciones de emetropía Las ametropías constituyen trastornos en los mecanismos de refracción del ojo humano en reposo que ocasionan un enfoque inadecuado de la imagen en la retina y en consecuencia una disminución de la agudeza visual − Error de refracción → la causa de esta mala agudeza visual no es un defecto funcional sino un defecto óptico debido a un desajuste entre la potencia equivalente del ojo y su longitud axial − Mala agudeza visual → provocan diversos tipos de problemas en la vida diaria de las personas que la padecen, en los niños pequeños son una de las causas de ambliopía − El diagnóstico precoz de las ametropías es de fundamental importancia ya que su tratamiento adecuado y control periódico permiten mejorar la agudeza visual, situación que redunda en una mejor calidad de vida • Clasificación Esféricas → sistema refractivo del ojo es simétrico alrededor de su eje óptico y el error refractivo es el mismo en todos los meridianos. El ojo es capaz de formar una imagen nítida de un objeto lejano, pero como este foco imagen no coincide con la fóvea, la imagen sobre la retina está desenfocada en un círculo de difusión que será mayor cuanto más lejos de la retina se enfoque la imagen y por lo tanto cuanto mayor sea la ametropía − Miopía → el sistema óptico del ojo sin acomodar enfoca la imagen del objeto ubicado en el infinito por delante de la retina Características ▪ Exceso de potencia refractiva para su longitud axial El punto remoto se convierte en real y se sitúa delante del ojo a una distancia finita, proporcional a la magnitud de la ametropía El paciente miope de nítido de cerca pero mal de lejos Clasificación ▪ Simple o de refracción → fondo de ojo normal Características a. Es la más frecuente b. Las lentes naturales del ojo tienen mayor poder refractivo que el que le correspondería al largo axil para ser emétrope, no suele superar las seis dioptrías pero puede alcanzar cifras más altas c. Se presenta generalmente en la adolescencia y su evolución se estabiliza cuando deja de crecer el ojo humano (cerca de los 23 o 25 años de edad) d. No presenta otras complicaciones ▪ Patológica o magna → fondo de ojo patológico Características a. El largo axil es mayor que el que le correspondería al poder refractivo de las lentes naturales de ese ojo para ser emétrope, su corrección requiere más dioptrías (cristales más gruesos) que en la miopía simple teniendo valores de -30 dioptrías y hasta -50 dioptrías b. Se presenta desde la infancia y evoluciona durante toda la vida del paciente c. Puede presentar complicaciones: maculopatía, cataratas, desprendimiento de retina, glaucoma crónico simple, etc Presentación a. Muchas veces cursa con deficiencia visual y el ojo no consigue ver bien ni siquiera con la mayor de las correcciones b. El globo ocular se alarga y como resultado se atrofian y adelgazan sus tres capas: interna (retina), media (coroides) y externa (esclera) i. En los casos más importantes se produce un abombamiento de las tres capas hacia la órbita → estafiloma ii. Disco óptico aparece muchas veces redondeado, otras alargado y otras inclinado iii. Suele aparecer atrofia de la retina y coroides alrededor del disco óptico (atrofia peripapilar) de diversas formas y tamaños que suele rodearse con una línea de hiperpigmentación que la separa del resto de la retina Fondo de ojos a. son visibles los vasos de la retina más anteriores, delgados y rojizos b. la atrofia de retina permite visualizar los vasos de la coroides más gruesos c. atrofia de retina y coroides (atrofia corio-retiniana) hace visible la esclera blanquecina, es decir, la parte más externa d. mácula i. cambios pigmentarios ii. vasos retinianos → en algunos casos se rompe la membrana de brooke y los vasos de la coroides penetran debajo de la retina generando una neovascularización subretiniana iii. hemorragia macular de la neovascularización → pueden producir cicatrices (mancha de fuks) que cursa con una pérdida de la visión central más o menos grave según el caso iv. cuerpo vítreo atrofiado y esclerosado → en casos avanzados podemos encontrar placas blancas de atrofia donde casi no existe tejido retiniano ni coroideo en el centro o alrededor de la mácula, llegando en ocasiones a ocupar casi todo el polo posterior v. Retina periférica adelgaza y atrofia favoreciendo la aparición de agujeros degeneracionales y desprendimientos de retina ▪ − Hipermetropía → el sistema óptico del ojo sin acomodar enfoca la imagen del objeto situado en el infinito en un punto por detrás de la retina Para el hipermétrope (yops), el punto remoto es virtual y está situado detrás del ojo El paciente hipermétrope sin acomodar no ve nítido ni de lejos ni de cerca, sin embargo, si hace un esfuerzo de acomodación puede aumentar el poder refractivo convergente de su sistema óptico y así ver con más claridad los objetos lejanos Astigmatismos → la potencia refractiva del ojo varía en los diferentes meridianos, los rayos provenientes de un mismo punto objeto no se reúnen en un foco único sino en focos diferentes según el meridiano del ojo que alcancen − Características El ojo astigmático tiene diferentes potencias refractivas en los dos meridianos principales mutuamente perpendiculares, por lo que el haz de luz sobre la retina será una elipse borrosa. El paciente ve la imagen como duplicada o con bordes de doblados − Clasificación Según refracción global del ojo ▪ Simple → La ametropía se presenta en un solo meridiano que puede ser miope o hipermétrope y el otro es emétrope ▪ Compuesto → Ambos meridianos perpendiculares entre sí son miopes o hipermétropes, pero con distinta cuantía ▪ Mixto → tiene un meridiano miope y el perpendicular hipermétrope • Según la forma de la córnea ▪ A favor de la regla → el meridiano vertical es el más curvo que el horizontal ▪ En contra de la regla → el meridiano horizontal es el más curvo Corrección → el médico oftalmólogo puede compensar el error refractivo propio de cada ametropía utilizando diversos medios que dependerá de cada caso en particular Lentes aéreos Lentes de contacto Cirugía refractaria → Generalidades fisiológicas de la acomodación • en todas las situaciones refractivas vistas hasta ahora se ha hecho hincapié en la condición de visión lejana con el ojo en reposo, esto significa que el músculo ciliar debe estar relajado por lo que se tensan las fibras zonulares que sostienen el cristalino. En estas condiciones, el cristalino tiene una forma aplanada y su poder refractivo medio es de 20 dioptrías • en la visión cercana interviene la acomodación, el músculo ciliar se contrae por estímulo del parasimpático y las fibras de la zónula de zinn se relajan. Así el cristalino (si es elástico) varía su forma, haciéndose más esférico y aumentando su poder refractivo de 20 a 23 dioptrías • Acomodación → es un proceso dinámico por el cual se produce un aumento de la potencia refractiva ocular mediante una modificación de la forma del cristalino, este aumento de la potencia refractiva le permite al ojo enfocar con nitidez los objetos cercanos Presbicia → ineficiencia de acomodación por rigidez del cristalino posterior a los 40 o 45 años de edad − Falla la visión de cerca mientras se mantiene la de lejos normal − En individuos miopes, se compensa con su ametropía de base la visión de cerca, pero siguen necesitando corrección para ver de lejos → El rol del médico no oftalmólogo en las ametropías • El profesional más importante en el diagnóstico precoz de esta patología es el médico no oftalmólogo: clínico, pediatra, médico de familia porque es él el más cercano a la población general y es a él que esta población general acude en primer lugar cuando tiene un problema de salud • Agudeza visual → capacidad que tiene una persona de percibir como separados dos objetos próximos en el espacio la distancia que separa los dos objetos próximos que se ven como separados y el punto central de la retina la fóvea forma un ángulo llamado ángulo visual − cuando la medida de ese ángulo visual es de un minuto, se considera que la agudeza visual correspondiente es normal − se lo representa como igual a 1/1, 10/10, 20/20 según la escala utilizada para la medición Evaluación de la agudeza visual mediante tablas − Ubicar al paciente a la distancia correcta: Si medimos en milímetros la altura de la figura de la fila superior del cartel (optotipo mayor), a ese valor lo dividimos por 88 y el resultado lo multiplicamos por 6 obtendremos en metros el valor del cateto adyacente es decir la distancia en metros − Uso correcto del agujero estenopéico El agujero estenopeico consiste en un objeto opaco con un orificio central de 12 milímetros de diámetro que si se lo coloca delante del ojo, la parte opaca impide el ingreso de los rayos de luz paraaxiales (que son los que en las ametropías llegan desenfocados a la retina) y el orificio central sólo permite el paso del rayo central (que al atravesar las lentes naturales del ojo por su centro focal no se desvía y llega enfocado a los fotorreceptores de la fóvea) La gran importancia que tiene la práctica diaria del uso del agujero estenopeico es que permite descartar las ametropías que constituyen la patología oftalmológica más frecuente en la población general ▪ Evitar que se cometa el error del paciente cubriéndose el ojo con la mano ▪ Evitar que el paciente entrecierre sus ojos − Consignación correcta de la agudeza visual en la historia clínica Por convención internacional se comienza por el ojo derecho Se debe consignar la medida sin corrección, es decir sin ninguna ayuda óptica ni cirugías oculares previas y luego la medida utilizando el agujero estenopeico a fin de descartar los errores refractivos Escritura en fracción ▪ Numerador → número de líneas leídas ▪ Denominador → 10 si la distancia es la establecida para la tabla de Snellen, pero varía según la que usemos Funciones en la vida diaria − Parámetro necesario para evaluar el estado de salud visual de las personas − Es requerido para determinar grados de incapacidad laboral o profesional − Gran importancia legal OJO ROJO → Orzuelo • Características Protuberancias pequeñas y rojas (signos de inflamación) Pueden estar ubicadas en el parpado interno, siendo producto de la oclusión e infección de una glándula sebácea (Moll y Zeiss) o externo donde son producto de la inflamación e infección de un folículo piloso Producen molestia y mucho dolor No disminuyen la agudeza visual • Tratamiento Antibióticos (tobramicina 1% o eritromicina) y corticoides (dexametasona) en pomada oftalmológica − Aptas para el uso dentro y fuera del globo ocular Compresas tibias → inducción de drenaje No apretar → Chalazión • Características Glándula sebácea del párpado enquistada, que puede ser la progresión de un orzuelo Se presenta como una protuberancia en el párpado (que raramente lo compromete en su totalidad), un poco más alejada de su borde libre que el orzuelo Presenta molestia, pero no mucho dolor ni signos de inflamación Instalación más crónica que el orzuelo • Tratamiento Es quirúrgico y está a cargo del médico oftalmólogo, por lo que debemos derivar al paciente Luego de la cirugía, el oftalmólogo indica oclusión por 24hs para que el ojo termine de cicatrizar junto a gotas con antibióticos y corticoides por 3-5 días → Pinguecula • Características Degeneración del colágeno de la conjuntiva → crecimiento amarillento localizado frecuentemente del lado nasal No altera la agudeza visual Etiología → luz UV, polvo y viento • Tratamiento Este cuadro no requiere tratamiento a menos de que se inflame e infecte, donde tendremos un cuadro de pingulitis − Indicamos gota oftálmica con corticoides y antibióticos → Pterigion • Características Crecimiento de tejido fibrovascular que invade la córnea desde la conjuntiva, si progresa lo suficiente puede afectar la agudeza visual Puede ser la progresión de una pinguecula Etiología → luz UV, polvo y viento • Tratamiento En el caso de que afecte la agudeza visual, se indica cirugía para eliminar el tejido con posterior oclusión del globo ocular durante 24hs e indicación de gotas oftálmicas con corticoides y antibióticos La lágrima es parte fundamental de la salud del globo ocular y también de la agudeza visual. Tiene tres capas: una capa interna de mucina que va a hacer que la capa acuosa se adhiera bien a la córnea, la capa acuosa es intermedia y por fuera tenemos la capa lipídica cuya función es evitar que la capa acuosa se evapore. De la lágrima nos interesa su cantidad y calidad. → Ojo seco • Características Etiología − Disminución en la producción → AR, Sjorgren, LES, diuréticos, betabloqueantes, antihistamínicos − Aumento en la evaporación → clima seco, abuso de pantallas, disminución del parpadeo, ventiladores y aires acondicionados Sintomatología → molestia, ardor, sensación de “arenilla”, cansancio inespecífico • Tratamiento Derivación al oftalmólogo Gota de base acuosa Medidas higiénico dietéticas → uso de pantallas, parpadeo consciente, alimentación con grasas como el omega 3 y 6 → Queratitis → afectación de una o varias de las capas de la córnea que estudiamos con la lámpara de hendidura en modo luz azul de cobalto y la aplicación de gotas de fluoresceína. En la normalidad, una vez colocada la gota, vemos toda la lágrima que recubre al globo ocular teñirse parejo. Si vemos soluciones de continuidad al estilo “rayado” tenemos ojo seco. • Clasificación Superficial → afectación del epitelio superficial − Puede producir el ojo seco − Etiología viral → queratitis herpética con posible ulceración Agente etiológico → VHS (el paciente relata infección y antecedentes de queratitis herpética en la mayoría de los casos) Características ▪ Úlcera dendrítica característica que frecuentemente afecta solo la porción epitelial de la córnea Sintomatología → molestias, disminución de la agudeza visual Tratamiento ▪ Derivación al oftalmólogo Profunda → afectación estromal y para abajo − Etiología infecciosa Bacterianas, fúngicas, parasitarias o virales ▪ Ante una infección, el ojo responde con infiltrados blanquecinos redondeados y a veces un nivel blanquecino (hipopion) en la porción inferior que pareciera ocupar la cámara anterior del ojo → Blefaritis • Características Inflamación del borde de los párpados producido por bacterias y secreciones en las bases de la en la base de las pestañas Los párpados se ven rojos, se hinchan, arden y además producen ojos secos • Clasificación Seborreica → característica de las afectaciones dermatológicas como la rosácea Estafilocóccica → producto de un desbalance entre la flora propia del paciente por una alteración inmune • Tratamiento Debido a su cronicidad y alta tasa de recidiva, la blefaritis es muy difícil de tratar tanto para el médico oftalmólogo como para el paciente que se nos frustra. Indicaciones − Higiene − Pomadas con ATB y corticoides → Conjuntivitis • Revisión anatómica La conjuntiva es una estructura conectivo vascular recubierta de epitelio estratificado que cubre la parte anterior del globo ocular Se extiende desde el limbo hacia atrás aproximadamente unos 8 o 10 milímetros para replegarse sobre la parte posterior de los párpados. Por eso tenemos una conjuntiva vulvar (que es la que recubre el globo ocular), los los fondos de saco y luego la conjuntiva tarsal o palpebral Irrigación − Conjuntiva palpebral → arteria palpebral − Conjuntiva bulbar → arteria conjuntival de la ciliar anterior • Definición Proceso inflamatorio de la conjuntiva que se caracteriza por presentar hiperemia conjuntival asociado a un exudado y grado variable de edema • Clasificación según su evolución Agudas → comienzo brusco, evolución rápida y curso breve Crónica → curso prolongado (sintomatología moderada y continua) y alterna periodos de remisión con periodos de exacerbación • Signos Hiperhemia → congestión de los vasos conjuntivales en forma centrípeta ( la congestión viene desde los fondos de saco hacia el área bulbar) a éstos les llama inyección conjuntival − Diferenciar de inyección ciliar → centrífuga Edema → puede estar presente en los párpados o en la conjuntiva, afectando a un ojo o los dos. El edema conjuntival es variable, puede ser desde sutil hasta franco, producido por el trasudado de los vasos conjuntivales (que están inflamados) − Cuando el líquido es importante se acumula alrededor del limbo esclerocorneal, constituyendo un rodete que se llama quemosis Exudados o secreciones → cambian dependiendo de la etiología − Mucosa → hebra fina blancuzca producida por las células de mucina que se ve en el fondo de saco conjuntival inferior. Está constituida por muchos filamentos y son secretadas por cualquier noxa, conjuntivitis bernal o también normalmente por la mañana − Serosa → hiper secreción lagrimal inducida por estímulos físico-químicos, conjuntivitis atópica, conjuntivitis virósica y en aquellos pacientes que están expuestos a los gases lacrimógenos − Seromucosa → copos de mucus que se desplazan en un líquido seroso, indicando cierto grado de cronicidad − Mucopurulenta o catarral → moco y pus que puede ser amarillento (presencia de polimorfo nucleares) y son generalmente abundantes. Su presentación puede ser aguda o crónica. Está relacionada a infecciones agudas bacterianas, alérgicas y también en algunos casos la podemos ver al comienzo de las − • Purulenta → amarillenta por su constitución PMN, pudiendo estar acompañada por muy poquito moco. La vemos en conjuntivitis aguda e hiperaguda, infección por gonococo y orzuelos − Membranosa → coagulación de exudados proteicos o fibrina intra conjuntival, por eso al, ser extraída se cortan los vasos conjuntivales y aparece el sangrado. Típica de la queratoconjuntivitis epidémica y conjuntivitis de la difteria − Pseudomembranosa → también se produce por la coagulación de exudado proteico fibrina, pero en este caso está sobre la conjuntiva por eso al retirarla al sacarla no sangra. La encontramos en la queratoconjuntivitis epidémica y en la arista erika en la conjuntivitis producida por estreptococo − Espumosa → se observa en los bordes palpebrales debido a una meibonitis que genera un problema de tensión superficial de la lágrima, donde al parpadear vamos a batirla y generar espuma. Se puede observar en terapias intensivas y conjuntivitis crónicas Hemorragia subconjuntival → tamaño variable Reacción conjuntival → se observa, dependiendo de la etiología de la conjuntivitis, bajo la forma de folículos o de papilas. − Los folículos son un acúmulo de células mononucleares linfoblástica algunas células plasmáticas, ubicados en el cordón de la conjuntiva. Se forman como reacción a la agresión de toxinas, sobre todo aquellas producidas por virus. Son más frecuentes de ver en la conjuntiva palpebral inferior y menos frecuente en la conjuntiva superior − Las papilas son inicialmente elevaciones del epitelio con un brote vascular central, pueden ser pequeñas(-0,5mmd) o muy grande (+2 mm). Son visibles a simple vista, generalmente se observan en la conjuntiva palpebral superior, son menos frecuentes y más claras en la conjuntiva del párpado inferior Síntomas Comezón, escozor, sensación de cuerpo extraño, ardor, fotofobia → Uveítis anterior • Repaso anatómico La úvea es la túnica media del ojo, se ubica entre la túnica externa (constituida por la esclera y la córnea) y la túnica interna (la retina). Está constituida en la parte de adelante por el iris, el cuerpo ciliar y posteriormente la coroides Constituida por un soporte de tejido conjuntivo, la mesénquima, tiene una rica red vascular por la que pueden llegar gérmenes y otras noxas • Definición de uveítis la uveítis es la inflamación del tracto visual, compuesto por: iris, el cuerpo ciliar y la coroides pudiendo estar asociada a la inflamación otras estructuras oculares como puede ser la retina, el nervio óptico, el cuerpo vítreo, la córnea y la esclera • Clasificación Anatómica − Anteriores o iridociclilitis → compromete el iris y el cuerpo ciliar − Intermedias → úvea en el espacio que corresponde a pars plana y retina periférica − Posteriores → restp de la coroides hacia atrás − Difusas o panuveítis Evolución − Agudas → son de corta duración (hasta tres meses) y desaparición posterior a la crisis − Crónicas → persiste más de tres meses − Recidivantes → la crisis se repite Etiología − Exógenas → provocadas o secundarias a un cuerpo extraño corneal, úlcera − Endógenas Infecciosas No infecciosas → traumáticas, inmunológicas (AR), aspciadas a otras enfermedades oculares, idiopáticas Aspecto clínico → precipitados queráticos → son depósitos celulares en el endotelio corneal − Clasificación histológica del precipitado Granulomatosas → macrófagos cargados de pigmento No granulomatosas → linfocitos y células plasmáticas − Clasificación según su tamaño Pequeños Intermedios Grandes → precipitados en cebo/grasa de carnero ▪ Se presenta típicamente en la uveítis anterior granulomatosa • Uveítis anterior Definición − inflamación del segmento anterior de la úvea específicamente del iris y del cuerpo ciliar por eso también se la conoce como iridiociclitis • Clínica Dolor → inflamación del iris y del cuerpo ciliar, todo músculo inflamado duele Ojo rojo → debida a la congestión de los vasos que aparecen alrededor de la córnea en el limbo esclerocorneal, donde habitualmente no hay vasos, sólo aparecen cuando hay inflamaciones internas del ojo de modo centrífugo − provienen sobre todo de las arterias auxiliares anteriores y en menor medida de las ciliares posteriores Fotofobia y disminución de la agudeza visual → presencia de proteínas y células inflamatorias en el humor acuoso que enturbian el humor acuoso, provocando la disminución de la visión y sensación de fotofobia. − • • Este fenómeno se conoce como fenómeno Tindall, su intensidad se marca con cruces que van de 0 a 4 y son indicadores de la evolución: mientras más proteínas, más cruces y peor pronóstico. − Hipopion → desborde de proteínas y células inflamatorias, usualmente no están infectadas, y se visualiza como un nivel blanquecino que es indicador de gravedad Con el paso del tiempo podemos encontrar fenómenos plásticos − Sinequias → adherencias anormales Entre el iris y el cristalino → posteriores Entre el iris y la córnea → anteriores Ángulo iridioesclerocorneano Dentro del globo ocular → modifica las estructuras del ojo ▪ Puede causar aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario − El paciente con uveítis no presenta secreción − La presión intraocular es normal o baja (debido a shock ciliar) aunque ante la aparición de sinequias puede aumentar La sintomatología que presenta el paciente con uveítis anterior debe diferenciarse de la que presenta el paciente con uveítis posterior: − Miodesopsia → moscas volando alrededor − Visión borrosa − Disminución de la agudeza visual franca Diagnóstico El uso de test es muy controversial, por lo que nos basamos en el interrogatorio, impresión clínica y antecedentes − Solo se reservan para casos recurrentes, mala respuesta terapéutica, no asociado a enf sistémicas y compromiso serio de la visión − El trabajo interdisciplinario es esencial para el abordaje del paciente, con derivaciones al inmunólogo, reumatólogo, clínico, etc Tratamiento En un primer momento, siempre será inespecífico y sintomático − Corticoides tópicos → fin desinflamatorio − Atropina tópica 1%→ relajación del músculo ciliar por midriasis medicamentosa Menos dolor para el paciente Menos formación de sinequias posteriores→ dilatamos la pupila y la alejamos del cristalino − ATB tópicos Si llegamos a un dx específico, haremos un tx específico (y sí) → Glaucoma • Clasificación Por un cierre angular − Primario → disposición anatómica → el ojo tiene un ángulo camerular estrecho − Secundario → trastorno patológico de base Cristalino intumescente, neovascularización del iris, inflamación crónica, etc Ángulo cerrado → el ángulo que forma la córnea con el iris es muy agudo y por lo tanto el pasaje se va a realizar con dificultad, en este caso cuando haya una midriasis (producida por ejemplo por la oscuridad o por alguna droga) que la produzca el pasaje de humor acuoso, esto va a estar impedido esto a su vez que va a cerrar más aún el ángulo camerular, produciendo el aumento de presión en el ojo • Clínica → síntomas de comienzo súbito Síntomas − Dolor − Visión borrosa → el aumento de la presión intraocular a niveles relativamente altos causa edema epitelial corneal, que es responsable de los síntomas visuales los pacientes lo refieren como arcoiris − Cefalea frontal − Nauseas − Vómitos Signos − Incremento agudo de la presión intraocular (60-80mmHg) → +50 mmHg puede provocar isquemia del esfínter pupilar, por lo que el ojo dejará de responder a los míoticos. La primera línea del tratamiento es con osmóticos para bajar la presión y de esa manera dejar actuar a los mióticos − Ángulo cerrado en el ojo afectado − Inyección conjuntival − Edema microquístico corneal − Iris bombé − Pupila semidilatada, poco reactiva − Congestión de vasos epiesclerales y conjuntivales − CA poco profunda − Leve reacción de CA → proteínas y células • Examen físico y anamnesis FR → hipermetropía, antecedentes familiares Factores precipitantes → baja iluminación, colirios dilatadores Medicamentos → colirios adrenérgicos o anticolinérgicos, topiramato o sulfamidas • Tratamiento médico del glaucoma agudo → emergencia oftalmológica Inhibidores de la anhidrasa carbónica → azetozolamida 10mg/kg/día Pilocarpina → actúa con presiones menores a 40mmHg Betabloqueantes Hiperosmóticos → manitol 1-2g/kg IV o glicerina 1cc/kg − Pacientes hospitalizados para manitol(hipérbole) y glicerina de uso en consultorio • Tratamiento quirúrgico → debe hacerse por riesgo de recidiva Iridectomía periférica Iridotomía láser → pequeño orificio en el iris para que el humor acuoso pueda hacer desde la cámara posterior a la cámara anterior cuando se bloquea la pupila − debe realizarse el mismo procedimiento en el ojo contra lateral, ya que la predisposición generalmente está en los dos ojos. Es muy raro que un paciente tenga un ojo con un ángulo cerrado y otro ojo con un ángulo abierto, donde el 40 el 80 % de probabilidad de padecer un ataque cierre angular agudo en 5 a 10 años Trabeculectomía → permitir el pasaje del humor acuoso desde la cámara anterior directamente hacia la zona subconjuntival • Hallazgos epsódicos de GAAC Lesión glaucomatosa del nervo óptico Sinequias anteriores periféricas (SAP) Atrofia sectorial del iris (isquémica) que libera pigmentos y da lugar al depósito pulverulento en la superficie del iris del endotelio corneal Semi midriasis fija por isquemia del músculo esfínter de la pupila “Glaukomflecken” → opacidades diminutas en región subcapsular del cristalino anterior por isquemia • Seguimiento del paciente Control semanala a mensual inicialmente CV+retinografía → deterioro daño en el nervio óptico, dejar graficado manual la imagen del nervio óptico para ver la zona de excavacion Revisar a los familiares OCT TRAUMA OCULAR → Características • Es de importancia durante el interrogatorio hacer hincapié sobre el mecanismo e intensidad del trauma para poder evaluar posibles daños • Corresponde al 5% del motivo de consulta de una guardia general. • No subestimar la gravedad que puede revertir el caso, ya que no solo el paciente tiene comprometida su visión, sino que la demanda legal está muy vinculada a los traumas oculares • Gran porcentaje deja algún grado de discapacidad visual o la pérdida del globo ocular, lo cual implica una consecuencia social y laboral, por lo tanto, no subestimen un trauma ocular y siempre derivar al especialista → Actividades en relación al trauma ocular • Actividad laboral • Accidentes de tránsito • Violencia callejera • Juegos infantiles • Práctica deportiva → Cómo revisar al paciente traumatizado Estos pacientes consultan con dolor, edema uni o bipalpebral muchas veces y sobre todo con miedo, lo que hace que la maniobra de abrir los párpados sea difícil. Tratar al paciente con suavidad. • No presionar el globo ocular, si estuviera perforado, esto evitará la herniación del contenido ocular • Examen oftalmológico lo más completo que la situación lo permita (AV, PIO, movimientos oculares y F de O) Parámetros de control al ingreso, pautar objetivo de situación oftalmológica y control de avance día a día Es más frecuente el trauma cerrado, y las estructuras deben estar lesionada solas en conjunto • Inspección Superficie corneal Conjuntiva bulbar y palpebral Sospecha de cuerpo extraño → evertir el párpado Profundidad y claridad de la cámara anterior Pupila → tamaño, forma y reacción Tejidos adyacentes al globo ocular → óseos, vía lagrimal → Clasificación Hay que tener muy presente que para la práctica de guardia y de urgencia que, ante cualquier trauma ocular, debemos pensar primero que el ojo puede haber sufrido un daño abierto, es decir una lesión perforante. Por lo tanto, lo primero que debemos descartar es que el ojo esté íntegro, permitiendo hacer la clasificación internacional de trauma abierto o cerrado: • Abierto Como médico general o de urgencias, es posible tener una sospecha diagnóstica muy acertada tan solo con una linterna y conociendo la anatomía normal del ojo. Lo más importante es no dejar de derivar al paciente al especialista o derivar a un centro de mayor complejidad con los siguientes recaudos: − Evitar la manipulación de tejidos → no administrar ningún tipo de colirio o ungüento en el ojo − Aliviar el dolor por vía sistémica con analgésicos − Iniciar antibioterapia de amplio espectro por vía sistémica − Aplicar toxoide tetánico → vacuna antitetánica − Administrar antiheméticos para evitar que, con un vómito, el paciente genere una maniobra de Valsalva y nos reviente la presión intra ocular − Colocar un parche (comercial o improvisado) no oclusivo Si no observamos directamente en cuerpo extraño no significa que no este, debemos sospecharlo por: 1- Disminución de la PIO 2- Disminución de la profundidad de la cámara anterior Pérdida de líquido (humor acuoso) → hipotalamia cuando hay poco y atalamia cuando no queda más 3- Desplazamiento de las estructuras oculares traumáticas hacia la zona traumatizada, por ejemplo, una pupila en gota que se dirige hacia el lugar de perforación Ante la duda, trataremos al paciente como un trauma perforado Clasificación − Con cuerpo extraño intraocular Cuerpo extraño corneal ▪ Es muy frecuente en los servicios de guardia ▪ No tocar ni intentar sacar el cuerpo extraño y remitir al especialista, el analizará como proceder quirúrgicamente Cuerpo extraño en cristalino ▪ Ver cambios de transparencia ▪ Buscar cuerpos extraños y confirmar con estudios complementarios Quemosis hemorrágica (imagen del ojo rojo que quedó en la hoja anterior) ▪ Presencia de sangre debajo de la conjuntiva puede estar tapando una herida perforante de esclera ▪ Buscar minuciosamente la posible perforación y ante la duda derivar Catarata traumática ▪ Ruptura de la pared anterior del cristalino ocasionando una catarata traumática ▪ El cristalino está totalmente blanco, y por la rotura de la cámara anterior se escapó el contenido Cuando el traumatismo tiene cuerpo extraño ocular, esperamos que en la mayoría de los casos el cuerpo esté en la cámara posterior, pero existen casos donde se estanca en la cámara anterior. En ese caso, al intervenir quirúrgicamente (el oftalmólogo) no deberá sacar la cosa por el mismo agujero de entrada, debido a que un mínimo mal movimiento empeorará el pronóstico del paciente a causa del aumento del tamaño del traumatismo inicial. Primero cerrará el traumatismo, y luego hará un agujerito nuevo en un área que al cortar y cicatrizar no comprometa la visión del paciente y lo sacará por ahí (área limbar) − Sin cuerpo extraño intraocular Perforación ocular con salida de coroides ▪ La cosa amarronada que vemos es la coroides ▪ No dudar en decir que se perforó Perforación de globo ocular con lesión corneal ▪ Diagnóstico a simple vista en la mayoría de los casos Evaluar salida de otras estructuras, como por ejemplo el iris ▪ Remitir al especialista lo antes posible ▪ El tamaño de la lesión determinará el futuro visual del paciente. Intervención quirúrgica por parte del especialista A veces es necesaria más de una intervención, por más de que no recupere visión, por lo menos le quedará el globo ocular Ante un trauma abierto, el pronóstico siempre será reservado Tajo complejo • Perforación con pupila en gota Perforación con salida de iris Cerrado Porción anterior → limitado por la cápsula posterior del cristalino − Quemaduras oculares → el tratamiento es en el lugar del traumatismo con un lavaje intenso, así sea con agua potable al menos Ácidos Álcalis → es la más peligrosa ▪ El efecto de la sustancia perdura luego del traumatismo − Erosión corneal Lesiones superficiales y benignas de fácil resolución, aunque muy molestas para el paciente Defecto epitelial traumático Signos y síntomas ▪ Hiperhemia conjuntival ▪ Dolor moderado a intenso ▪ Sensación de cuerpo extraño ▪ Lagrimeo ▪ Fotofobia Iluminación focal → macha sin brillo Biomicroscopía → tiñe con fluoresceína → vemos punteado inflamatorio difuso Tratamiento ▪ Antibiótico en ungüento → tobramicina o eritromicina al 1% ▪ Lágrimas artificiales ▪ De ser necesario podemos ocluir el ojo − Cuerpo extraño corneal Siempre hay que descartar la presencia de un cuerpo extraño debajo del párpado superior y más raramente debajo del párpado inferior por lo que deben ser buscados Procederemos a extender el párpado tirando un poquito de las pestañas, colocamos un hisopo y evertimos el párpado sobre el hisopo para dejar expuesta la cara interna del párpado superior donde puede alojarse muy frecuentemente cualquier tipo de cuerpo extraño Muy frecuente en urgencias, lo vamos a diferenciar de la erosión por la inspección Si el ojo lo vemos como un reloj, dicho cuerpo extraño estaría situado entre las ocho y las nueve, debemos hacer el diagnóstico y sacar dicho cuerpo extraño mediante el uso previo de anestésicos tópicos. El paciente podrá retirarse, aunque va a persistir la sensación de cuerpo extraño y quedará una úlcera de córnea secuelar. − Tratamiento de la úlcera corneana ▪ El tratamiento es el mismo, con la diferencia que serán más los pacientes que requerirán una oclusión ocular Métodos para sacar el cuerpo extraño ▪ Bisel de aguja ▪ Fresa (torno oftalmológico) Celulitis orbitaria Definición y características ▪ Proceso infeccioso localizado en la órbita y sin paredes propias. Se clasifica en anterior y posterior por una serie de membranas que dividen y compartimentalizan la órbita: Anterior es una forma más leve cuyo tratamiento va a ser tópico de antibióticos y corticoides locales. El diagnóstico diferencial lo haremos con: conjuntivitis viral, picaduras de insectos, traumas, orzuelo, etcétera Posterior es un cuadro más grave, el tratamiento de base tópico, sistémico y requiere internación ya que, como es un proceso infeccioso sin paredes propias, la diseminación puede ser a través del agujero óptico provocando como complicación meningitis o encefalitis Celulitis post septal Diagnóstico diferencial entre anterior y posterior Ante la inspección son similares, en la clínica está dado por la motilidad ocular: en el caso de las celulitis anteriores, la motilidad no está comprometida y es normal, mientras que en el caso de las celulitis posteriores la motilidad está restringida y hasta podemos tener lo que se llama una órbita congelada. En esta imagen de tomografía vemos la lesión posterior infecciosa que está sobretodo localizada a la altura del recto medio. − Fractura de órbita Ante cualquier trauma ocular debemos pensar que puede haber compromisos en la órbita ▪ Formada por cuatro parede: superior, inferior, interna y externa ▪ La superior es parte parte de la base del cráneo, por lo tanto, es resistente igual que la lateral que es parte del marco de la cara ▪ Las más débiles (y por lo tanto las que se fracturan más fácilmente) son la interna y la inferior Diagnóstico mediante imágenes → Rx y TAC ▪ Cuando hacemos el examen físico, la limitación de la movilidad del territorio de algún músculo nos puede hacer sospechar que se está pinzando por una fractura. Por ejemplo, en una fractura de piso de órbita con lesión del recto inferior no podrá mirar hacia arriba con el ojo afectado. También podemos inferirlo con la presencia de sangre en el seno homolateral ▪ Ante una fractura de la pared medial, debemos hacer interconsulta con los especialistas de cabeza y cuello/ORL para evaluar la integridad del conducto lagrimal Ruptura del conducto superior se deja ser, ruptura del conducto inferior, por donde drena el 80% de la lágrima se debe recanalizar debido a que sino el paciente lagrimeará pasivamente toda la vida Debe repararse si o si, aunque no es urgencia → podemos tratar cosas más urgentes primero Recanalización por especialista a. a veces requiere más de una cirugía b. suele cerrarse inclusive con el tubito de silicona − Hemorragia subconjuntival, hipema traumático e hipopion El primer paso antes de diagnosticarlo es diferenciarlo de una hemorragia subconjuntival, esta es una situación de posible etiología traumática donde (como en todas) es menester clasificarla como abierta o cerrada. Una vez descartado el trauma abierto, busco las lesiones características de un trauma cerrado. Una vez concluido este proceso y descartado todo acompañante, lo dejamos ser porque mejorará en 7-10 días como un hematoma en cualquier lugar del cuerpo ▪ ▪ − Etiología → jamás una hipertensión de ningún tipo (sistémica, endocraneana o intraocular) desencadenará la lesión, por lo que nuestra primera tarea es tranquilizar al paciente. Traumatismos Maniobra de Valsalva Espontánea → sobre todo en pacientes de la tercera edad, pacientes antiagregados con AAS Distinto es el caso en un niño, quienes no hacen sangrados espontáneos como los viejos Tratarlo como un trauma cerrado siempre Una vez descartada la hemorragia subconjuntival, pasaremos a pensar en el hipema. ▪ Presencia de sangre en cámara anterior (formada por dos estructuras por el iris y la córnea) por lo tanto, el único que sangra ante un traumatismo es el iris ya que la córnea esa vascular. Funciones de la cámara anterior → filtrado del humor acuoso y por lo tanto la regulación de la presión ocular tenerlo Una complicación del hipema es el aumento de la presión intraocular ▪ Tratamiento Reposo absoluto en cama en posición semi sentada o a 45 grados → Tenemos gran posibilidad de re sangrado en las próximas 72 horas. Con esta posición le damos una ayuda al ojo, debido a que como la sangre es más pesada que el humor acuoso, esta tenderá a ubicarse en la porción inferior, dejando libre la porción superior de la medialuna (se refiere al nivel). Esto nos sirve para que el humor acuoso pueda drenar más fácilmente y consecuentemente mantener una correcta regulación de la presión intraocular. De no ser así, se complicará el cuadro con hipertensión intraocular. Colocación de colirios de corticoides para estabilizar la BHE cada cuatro horas Colocación de colirios midriáticos tres veces al día para evitar sinequias posteriores u otro tipo de complicaciones Colocación de drogas hipotensoras y control diario del especialista ante cuadros complicados con hipertensión Cuando el líquido que vemos es más bien blanco, podremos sospechar en un principio de hipopion ▪ el término se refiere a pus en cámara anterior, pero esto no siempre es así: lo que encontramos en cámara anterior de color blanquecino puede ser pus relacionado con un proceso infeccioso o también puede ser el depósito de células inflamatorias con cambios inflamatorios intensos intraoculares (uveítis). Por lo tanto, con un paciente que presenta hipema debe ser estudiado no solo como un paciente infeccioso sino también como uno con cambios inflamatorios importantes Diálisis iridiana Características ▪ Desinserción del iris de su raíz como consecuencia de algún tipo de trauma absolutamente intenso ▪ No se trata de una urgencia por lo que puede remitirse al oftalmólogo y ver qué solución (quirúrgica o no quirúrgica) le va a dar Si bien el trauma desencadenante fue intenso, la lesión no es muy extensa y no compromete la visión del paciente por lo que el oftalmólogo quizás opte por dejarlo ser. − Esta lesión es claramente más terrible, se compromete la visión y el abordaje será quirúrgico. La diálisis iridiana puede llegar a causar diplopía mono ocular en el paciente. Luxación del cristalino Características ▪ En un trauma importante puede romperse la zónula, que es la encargada de mantener al cristalino en su lugar Parcial → subluxación de cristalino Total → el cristalino va a perder totalmente su ubicación, pudiendo trasladarse a la cámara anterior o mucho más frecuentemente a la cámara vítrea En la imagen de la izquierda vemos una luxación completa del cristalino y en la de la derecha observamos como un lente posterior (de los que ponemos en la cirugía de cataratas) también puede subluxarse. Porción posterior → Este grupo de patologías son mucho más de especialistas que de médico general − Desprendimiento de retina − Hemovitreo − Edema de retina o edema de berlin − Agujero macular − Rotura coroidea Características ▪ Cuando un paciente recibe un traumatismo en sentido anteroposterior importante, el largo axil se ve reducido a expensas de una expansión lateral. Esta maniobra física es muy bien tolerada en muchas ocasiones por la esclera, pero en muchas oportunidades no y se rompe. En este caso, la esclera resiste y la coroides no, dando una rotura en forma de medialuna semicircular siguiendo una dirección similar a la del nervio óptico. ▪ Se produce afectacion de la membrana de Bruch, capilares coroideos y el epitelio pigmentario retiniano Rotura coroidea donde se ve blanquecina la medialuna porque lo que estamos viendo directamente es la esclera, por lo tanto, en este caso es una rotura que ya lleva un tiempo debido a que no hay presencia de hemorragias en la vecindad Rotura coroidea más reciente donde la misma está tapada o no se permite ver por la hemorragia de la coroides, por eso lo vemos como subretinal o debajo de la retina. Una vez que la sangre se reabsorba, vamos a ver la rotura coroidea per se − Retinopatía de purstcher Características ▪ Pacientes con traumatismo craneal graves o compresión torácica, pero sin afectación directa del globo ocular ▪ Edema retinal generalizado con exudados (sobre todo los blandos) y hemorragias intraretinales Puede ser uni o bilateral y tiene mucha relación con accidentes de tránsito por la compresión torácica ejercida por el cinturón de seguridad El paciente va a referir disminución aguda de la visión post accidente − Coriorretinitis escleropetaria Características ▪ Se produce por las lesiones que ocasionan los impactos de bala en la órbita sin compromiso del globo ocular directo, sino por la energía que libera la bala en la zona de la órbita provocando un proceso inflamatorio difuso que puede dejar gravísimas lesiones visuales. Vemos una retinitis antigua porque todos estos procesos inflamatorios ya están pigmentados, eso significa que la lesión lleva más de tres meses de ocurrida. Las cicatrices son una consecuencia es gravísima para el resultado visual del paciente Retinitis aguda donde vemos un edema retinal difuso y la presencia de hemorragias con una zona vascular muy comprometidas, por lo tanto, la visión que va a quedar en este paciente seguramente va a ser muy mala y no tiene tratamiento alguno → Estudios complementarios Estos estudios nos van a permitir no sólo ver las partes óseas, sino también la integridad del globo ocular y la presencia o no del cuerpo extraño intraocular • Radiografía de cráneo → frente y perfil enfocado en la órbita Positivo en caso de que el cuerpo extraño intraocular sea metálico, dando una orientación diagnóstica. De tener posibilidades debemos pedir una tomografía • Ecografía ocular → siempre que la situación lo permita • TAC de órbita De preferencia debido a que va a dar positivo cualquiera sea el material del cuerpo extraño • Nunca RMN si es metálico le revienta el ojo Paciente que recibió un hondazo con un balón metálico y destruyó el ojo por el lado temporal, quedando impactado en el vértice de la órbita. Luego de una evaluación interdisciplinaria, se decidió dejarlo iba a ser menos dañino que extraerlo. En TAC vemos la integridad aparente del globo ocular en la zona posterior y la presencia de un cuerpo extraño metálico en la zona de cámara anterior. Las imágenes permiten planear el tipo de cirugía a la cual le vamos a someter al paciente. Agente etiológico Epidemiologia Signos y síntomas Tratamiento CONJUNTIVITIS BACTERIANA Neumococo S aureus H influenza Estreptococo hemolítico (contacto con secreciones inf) Proceso simple, autolimitado, uni y/o bilateral. Es más común en los cambios de estación (otoño invierno) y suele afectar a varios miembros de la familia (+niños) Afecciones respiratorias del árbol superior de comienzo brusco Incubación es de pocas horas Mucha secreción de tipo mucopurulenta Microhemorragias Fotofobia Sensación del cuerpo extraño Picazón Dolor Blefaroespasmo Reacción conjuntival y papilar NO afecta la cornea -Colirios con eritromicina/tobramicina -Si sumamos inflamación y quemosis, agregamos corticoides -Si el paciente no responde al tratamiento hacemos cultivo e identificación del bicho Si no tratamos, igual el cuadro se autolimita en 10-14días CONJUNTIVITIS VIRAL Adenovirus 8-10-19 Adenovirus 1-3-4-7 Adultos. Brote epidémico. PI 4-10 dias Duración 1-2 sem Inicio brusco Cuerpo extraño Inyección conjuntival Edema palpebral Afección de uno o ambos ojos, siempre el segundo menos afectado que el primero Decaimiento con fiebre Microhemorragias en cono tarsal inf Lagrimeo Pseudo/membranas Adenopatías preauriculares y submaxilares Infiltrado blanquecino (linfocitos) en cornea: -Subepiteliales desaparecen rápido y estromales tienden a cronificar -Vasocontrictores: efredina o pseudoefedrina -ATB: sulfamida o cloranfenicol -Quemosis: glucocorticoides Evitar infx secundarias. No tiene tratamiento específico Cuando el agente etiológico es el VHS, indicamos Aciclovir o ganziclovir Piletas Contagio interhumano, agua contaminada Niños en verano y epidémica. Afecta tracto resp superior Fiebre. Dura 1-2 semanas CONJUNTIVITIS ALERGICA Por contacto Vernal o Primaveral Atópica Niños y jóvenes con alergia al polen. Desaparece en adultez Jóvenes con antecedentes de dermatitis atópica. Rtas inmediatas a alérgenos espec, morbilidad visual importante Tienen o no reacción papilar Relacionado a catarata presenil y queratocono Bilateral no simétrica Rinitis Reaaccion papilar(>3mm) Exacerbación y remisión. En estos pacientes los mastocitos e IgE están aumentados a nivel de sangre y secreción lagrimal Microbioalergica Estafilococo Candida, Bacilo TBC Helmintos Cosmeticos o medicamentos tópicos.Prueba cutánea positiva Agudo Ulcera catarrales Queratitis Flictenas Intercrisis: conjuntiva tarsal pálida Activación: parpado rojo macerado fisurado engrosado, blefaritis crónica quemosis Crónico Cicatrices Neovasos Blefaritis Crónico: simbléfaron y acortamiento de fondo de saco inferior y simefaron Auto resolutiva Corticoides tópicos Estabilizadores de mastocitos Antihistaminicos Antibióticos tópicos Higiene Lubricantes Estabilizadores de mastocitos Sistémico Antihistamínicos Ciclosporinas, azitromicina Antialérgicos tópicos y la interrupción del medicamento Colirio con corticoide Higiene Atb tópico antialergicos CONJUNTIVITS GONOCOCCICA → no es aguda, pero debido a su presentación debemos reconocerla y actuar rápido Forma del adulto Forma del neonato Generalmente es unilateral y por autoinoculación Se presenta bilateralmente entre 1 a 15 días después del parto, transmitido en canal vaginal Encontramos gran edema palpebral → ptosis inflamatoria Cuadro clínico similar a la forma del adulto Secreción purulenta extremadamente abundante Edema palpebral más importante que el del adulto Quemosis muy manifiesta Generalmente forma pseudomembranas Linfadenopatía preauricular prominente Tratamiento Si la conjuntivitis no se trata adecuadamente, puede evolucionar a queratitis debido a que el gonococo tiene gran apetencia por los epitelios sanos 1) Ulceración marginal 2) Progresión a anillo ulceroso 3) Ulceración central que rápidamente da ulceración, absceso y endoftalmitis En ambas formas, el tratamiento debe ser profiláctico 1) Forma del adulto debe ser informado sobre las medidas higiénicas para evitar trasladar la uretritis (suele ser la regla) 2) En el RN, el obstetra con las manos contaminadas infecta al gurise Penicilina G 100.000 u/mL Sulfacetalamida 15% + cloranfenicol/eritromicina CATARATAS Las cataratas, también conocidas como facosclerosis, representan la causa más frecuente de ceguera reversible en el mundo. Están producidas por una obstrucción total o parcial del cristalino o lente del ojo, cuya función es convertir los rayos de luz obtenidos en imágenes sobre la retina. Por ello, cuando esta parte ocular se obstruye, la visión se vuelve débil y borrosa. Es una dolencia bastante común que aumenta con la edad. Existen muchos tipos de cataratas: • • • Cataratas seniles: son las más frecuentes,con la edad el crsitalino empieza a esclerosarce,pierde su transparencia y aparecen las cataratas,además influyen los rayos ultravioletas y el factor genético Cataratas congénitas o infantiles: Se producen en menores de 1 año. Normalmente se desconoce su causa, otras veces se asocia a enfermedades metabólicas, como Síndrome de Down, enfermedades infecciosas durante el embarazo, entre otras. Catarata traumática: suele ser unilateral y asociarse a otras alteraciones oculares como rotura del esfínter del iris, debilidad zonular o rotura de la cápsula posterior . La evolución de la visión del paciente tras el diagnóstico de cataratas es muy variable. En algunos casos algunas cataratas progresan rápidamente disminuyendo la visión en los meses siguientes al diagnóstico, mientras que otras apenas varían con el paso del tiempo. Únicamente las revisiones periódicas pautadas del oftalmólogo permitirán controlar y conocer la evolución de la catarata.Las cataratas provocan una disminución de la visión. En los momentos iniciales el paciente puede notar síntomas más sutiles como: • • • Molestias con la luz Deslumbramientos Alteración en la percepción de los colores El único tratamiento posible para curar la catarata y recuperar una visión correcta es practicar una cirugía para extirparla, aunque sólo se recomienda cuando el paciente sufre molestias tan graves que no le permiten seguir su vida diaria con normalidad ni llevando gafas. La operación para corregir las cataratas se basa en la extracción de la zona del cristalino que esté dañado y su sustitución por una lente intraocular. Definicion: la catarata es la opacidad de un sector o de todo el cristalino producido por cambios a nivel cápsula que alteran el intercambio metabólico, produciendo edema y luego opacificación. Para que la imagen se forme con nitidez en la retina los medios oculares deben ser transparentes, es decir en la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el humor vítreo. Cuando hay alguna opacidad de ellos la imagen no se formará con nitidez. Esto también por un efecto de catering(?) en la cual los rayos que ingresan al ojo no confluyen en un punto extracto en la retina. Una persona con cataratas distingue cada vez con menor contraste y con menor nitidez las imágenes que observa. Causas: principalmente la edad pero también pueden ser producidas por distintos factores que ayudan a su desarrollo, como son los rayos ultravioletas, factores externos tóxicos, en la diabetes y el consumo de algunas drogas como los corticoides. Clasificacion: • Catarata senil: puede desarrollarse detrás de la cápsula anterior del cristalino, con una metaplasia fibrosa del epitelio del cristalino. “Segunda visión” porque son los que por miopización que produce la catarata pueden ver de cerca, mejor que tal vez alguno de sus hijos. Otro tipo de catarata relacionada con la edad, son las cataratas que comienzan por la periferia. Las opacidades empiezan como hendiduras y vacuolas entre las fibras del cristalino la opacificación posterior da lugar a la formación de típicas opacidades cuneiformes o en rayos de bicicletas. Con una iluminación directa con la lámpara de hendidura se observa la opacificación cuneiforme Otro tipo de catarata relacionada con la edad que le llamamos en árbol de navidad, es frecuente donde hay depósitos policromáticos, en la corteza profunda y en el núcleo solitario o asociado. Tiene una imagen típica de árbol de navidad. En cuanto a la madurez las clasificamos en: • Maduras: en la que la corteza entera desde la cápsula al núcleo se vuelve blanca y opaca. • Hipermadura: que sería una vez superior a lo anterior • Morganiana: cuando ya hay una licuefacción de las proteínas y se ve al núcleo del cristalino flotando dentro del saco cápsular. Catarata presenil relacionada con diabetes mellitus: La hiperglucemia no se metaboliza por la vía común sino a través la via del sorbitol. En este caso a nivel del cristalino produce una sobrehidratación osmótica que da lugar a esa opacificación en copos de nieve. Catarata a prevenir esa catarata relacionada con la distrofia miotónica: El 90% presentan opacidades iridiscentes corticales. Aparece la tercera década de la vida y evoluciona a una catarata subcapsular posterior estrella incapacitante hacia la quinta década de la vida. Catarata traumática • debido a una contusión: i) Anillo de Vossius: en la cual podemos observar que ha quedado impreso como un anillo de pigmento de parte del iris ii) la catarata traumática: (1) aguda o secuela tardía (2) puede ser focal o total (3) La manifestación inicial es una opacificación en forma de estrella o de escarapela axial o capsular posterior. (4) Las leves pueden mejorar espontáneamente. iii) Dislocación y subluxación del cristalino: iv) Lesiones perforantes y penetrantes: (1) opacificacion cortical en el sitio de ruptura (2) progresión rápida a opacificacion total (3) Lesion perforante pequeña que puede sanar y dejar catarata cortical focal. Estas cataratas requieren la intervención quirúrgica, en su tratamiento que puede realizarse en forma de urgencia o en forma tardía. Cataratas inducidas por fármacos: • • • • Corticoides: ya sea que se administren en forma sistémica o tópica van a producir una catarata subcapsular posterior. Los niños son más susceptibles a los efectos de los corticoides en forma sistémica y los adultos en forma tópica. Hay cambios en el cristalino que van a producir la opacificación, en este caso debemos reducir la dosis o dar tratamientos alternos. Fenotiazidas Amiodarona Estatinas Catarata congénita: Se clasifica en: ➢ Cataratas sin asociaciones sistémicas: a) Catarata hereditaria aislada i) Catarata zonular: nuclear, capsular, laminar y de las suturas ii) Catarata polar: (1) Anterior: son cataratas pequeñas puntiformes y en la mayoría de los casos no requieren tratamiento quirúrgico (2) Posterior: produce una incidencia mayor en la sección visual por lo tanto finalmente es quirúrgica b) Otros tipos: como la coronarea supranuclear, de puntos azules, total y membranosa. ➢ Catarata con asociaciones sistémicas: a) Alteraciones metabólicas: que van a producir opacificación del cristalino i) como la galactosemia: que tiene una herencia autosómica recesiva y también tiene otros signos en la infancia como un retraso del crecimiento y demás que van a requerir el abordaje de ese niño en forma multidisciplinaria. Si no se retira la leche van a tener hepatoesplenmegalia, enfermedad renal, anemia, sordera y retraso mental ii) Síndrome oculorrenocerebral de Lowe: error en codificación de aa, herencia recesiva ligada al x. cataratas mixtas pero mas de estilo posterior. Muchas alteraciones asociadas. b) Asociadas a infecciones prenatales: como el síndrome de torch: cataratas congénitas asociadas a infecciones prenatales en el caso de la rubéola congénita que ya no la tenemos por la vacunación pero todavía pueden ocasionarse algunos casos en niños que no estén vacunados. Representaba una de las principales causas de rubéola congénita hasta hace unos años tienen que iniciar la vacunación la obligatoria. ➢ Cataratas asociadas a anomalías cromosómicas: a) Sme de Down b) Sme de Patau c) Sme de Edwards ➢ Cataratas asociadas a síndromes esqueléticos: a) Sme de Hellerman-Streif-Francois b) Sme de Nance-Horan. La catarata del niño es el general de tratamiento quirúrgico excepto que sea muy pequeña y que el niño conserve una buena agudeza visual y en este caso para no afectar la comunicación no se realizará cirugía y se lo controlará frecuentemente. TRATAMIENTO: Es quirúrgico, no existen drogas que puedan disminuir la opacidad cristaliniana. Método de Facoemulsificación: se realiza una incisión corneal donde se realiza la maniobra de capsulorexis para extraer la parte anterior del cristalino. Luego se introduce el aparato de facoemulsificacion que tiene un cristal isoeléctrico que por ultrasonido va a fracturar el nucleo del irir y lo va a fraccionar.Lo extraemos y reemplazamos por un lente óptico de 19-20 bioptrias, también se puede corregir una ametropía previa del paciente (2x1). DISMINUCIÓN BRUSCA NO TRAUMÁTICA DE LA AGUDEZA VISUAL Se habla de una baja ya sea de la agudeza visual de forma difusa como es en esta imagen ó, de algún costado ya sea lateral superior o inferior. En esta imagen donde vemos que el paciente ha ido perdiendo visión del campo en este caso la pérdida fue progresiva en un principio imperceptible para ir terminando en esto que es lo que conocemos como visión tubular. Es un estadio avanzado de un glaucoma crónico simple, distinta de imagen anterior donde el paciente perdió la visión de un momento a otro. FONDO DE OJO NORMAL Vamos a ver el aspecto y la coloración general de la retina, que justamente es naranja, veremos las arterias y venas. La vena es un tercio más gruesa de calibre que la arteria y veremos el trayecto que llevan, la sinuosidad y el calibre. Los cruces arteriovenosos, donde, recordamos, que la arteria pasa por encima de la vena, la mácula y la papilla. Lo primero que nos llama la atención es el disco óptico, conocido como papila, que es el inicio del nervio óptico. Por allí entra la arteria central de la retina. Es un circuito circulatorio cerrado, es decir la arteria se va dividiendo en arteriolas pasar a capilares, después de vénula a vena y la sangre se va por la vena central de la retina.La papila es nasal, con respecto a la mácula, y las partes de la arteria central de la retina, cuando sale de la papila para el lado temporal se divide en dos arcadas, superior e inferior, que envuelven todo el interior, lo que corresponde a la mácula. La retina está formada por 10 capas que de afuera hacia adentro son las que mencionamos aquí desde el epitelio pigmentario hasta la limitante interna. Cuando hablamos de afuera hacia adentro nos referimos que está primero la esclera, desp la coroides y después la retina (la retina con sus 10 capas, empezando con el epitelio pigmentario, que está más en contacto con las coroides, y la limitante interna que está más en contacto con el vitreo). Lo más destacable es la circulación o nutrición de la retina. La mitad de externa no tiene vasos, por lo tanto se nutre de la coroides, mientras que la mitad interna de la retina se nutre de la arteria central de la retina. Para poder evaluar a un paciente es necesario saber cómo funciona la retina. Debemos recordar que la función de la mácula es la agudeza visual, la función de la fovea y la foveola es la agudeza visual, mientras que el resto de la retina tiene como función darnos la visión de campo. Si queremos estudiar la función general de la retina lo podemos hacer mediante estos cuatro estudios que son los más comunes. Uno es el campo visual, otro es la retinofluoresceinografia, otro es el electro retinograma y otro es la tomografía confocal óptica (OCT). Cuando realizamos un campo visual existen una serie de gráficos que nos van a dar una noción de cómo funciona la retina. Acá hay un ejemplo de un gráfico de escala de grises, donde lo oscuro pertenece a lo que no ve o corresponde a lo que no v,e y lo claro corresponde a las zonas de visión, por eso la figura 1 es un campo visual normal, donde la única zona que no ve corresponde a la papila. En el de la imagen del medio veremos a simple vista que el paciente no ve nada en un cuadrante, por lo que diríamos que tiene una cuadrantopsia y en el resto hay una disminución de la visión como manchones, diríamos que el paciente tiene escotomas, que son manchas de innovación dentro de una zona de visión. Por último, en la figura 3 correspondería a una zona donde el paciente ya prácticamente no ve nada y queda lo que se llama un remanente de visión. Las causas de disminución aguda de la visión sin trauma son numerosas. Entre las más frecuentes tenemos: • • • • • • • Degeneración macular senil húmeda Hemovítreo Desprendimiento de retina Oclusiones venosas Oclusión de la art central de la retina Neuritis óptica Glaucoma agudo (pq al aumentar bruscamente la presión, el endotelio corneal no puede cumplir la fxn de bomba y mantener la córnea deshidratada, se produce un edema corneal. La visión regresa cuando se normaliza la presión) Tipos de hemorragias del segmento posterior: Tenemos hemorragias intraretinales (hemorragias redondas con sangrado de la art central de la retina y hemorragias en llamas con sangrado en las ramas de la art central de la retina, específicamente las fibras) y hemorragias extraretinales, entre la retina y el vítreo (hemorragias preretinales) y el Hemovítreo (hemorragia del vítreo) MACULOPATÍA SENIL Decimos que es una maculopatía porque encontramos una mancha en la mácula. Para saber en que capa está pedimos una RFG. Ésta maculopatía existe en forma seca ó atrófica (80%), en forma húmeda, y en forma mixta (la menos común)La segunda imagen corresponde a la RFG. Se ve una atrofia escleroretinal, y una mancha oscura que corresponde a la hemorragia, donde por encima de la misma vemos pasar vasos intraretinales. Si vemos pasar estos vasos indica que la hemorragia es subretinal. Así ven los pacientes con maculopatías. No ven el centro pero si lo externo al campo. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Es la separación de la capa 1 (ep pigmentario) del resto de las capas de la retina. El 1rio tiene un agujero en la parte periférica, donde encontramos degeneraciones periretinales ó desprendimiento vítro posterior, y 2ria sin agujeros ó no reumatógenos, donde son secundarios a tracciones o a patologías exudativas.El paciente va perdiendo la visión de un costado y refiere moscas volantes.El color grisáceo es característico del desprendimiento de retina y además el trayecto de los vasos se abomban (bolsas del desprendimiento de retina). Desprendimiento de retina traccional. Se forman fibras de colágeno que tironean la retina. La papila está a la derecha y la tracción rodea el área macular. TRATAMIENTO DEL DESPRENDIMIENTO Cirugía donde se coloca un explante, debajo de los musculos extraoculares, se sella el desgarro con láser y se hace un agujerito en la esclera para drenar el contenido subretinal. El paciente se va a miopizar. OCLUSIONES VENOSAS Hablamos e pequeños accidentes vasculares a nivel, o sea es como micro acv. Podemos clasificarlos según el vaso afectado en trombosis de vena central o trombosis venosa de rama, y según el estado circulatorio de la retina, en isquémico y no isquémico. La retina tiene un circuito circulatorio cerrado, donde la sangre entra por la arteria central de la retina y después todo se va por la vena central de la retina. Justamente si la vena central tiene un tapón, un trombo como en este caso, la oclusión va a traer como consecuencia la manifestación de muchas hemorragias o múltiples hemorragias, exudados blandos (porque corresponden a una enfermedad isquémica y las hemorragias están alrededor de toda la papila). Si el sangrado y los exudados están alrededor de toda la papila, es porque la oclusión está en la vena central de la retina. Acá tenemos una retinofluoresceinografia, en donde vamos a ver que los vasos venosos están tortuosos, porque quieren vencer el stop que está en la papila. Es el estudio que se pide habitualmente cuando queremos saber si hay isquemia o no agregada. Distinta a esta imagen donde nuevamente identificamos la papilla, vemos que alrededor de la papila está todo limpio, y que la oclusión se produjo donde hay un cruce arteriovenoso. La arteria pasa por encima de la vena. En el paciente hipertenso crónico, la arteria se pone rígida, comprime la vena y puede hacer que en esa zona se obstruya, por lo tanto toda la sangre que venía por la vena para ir a la vena central de la retina, no puede pasar, se extravasa y provoca todo este sangrado, que es por una trombosis venosa de rama. Por lo tanto si el paciente tuvo una trombosis venosa, realmente se comporta como un mini acv, es de golpe, el accidente vascular ocurre rápidamente con este el déficit visual correspondiente, y obviamente que hay que remitirlo al especialista, al oftalmólogo, que puede tener dos medidas. Si el oftalmólogo establece de que la trombosis venosa no es isquémica, va a esperar a que el cuadro se reduzca, que vaya mejorando por sí solo, sin sin actuar, sin hacer tratamiento, controlando que no ocurran complicaciones Si la forma es isquémica hay que tratarlo con láser, que es la fotocoagulación o colocar las inyecciones intravítreas de antiangiogénicos. Estas enfermedades suelen dejar consecuencias porque el daño neuronal es irreversible. Una complicación muy temida por la isquemia es la formación de neovasos. Los neovasos podemos encontrarlos en dos partes en la retina. Se pueden formar a partir de la papila, o en otras partes de la retina. Y el otro lugar donde pueden aparecer los nevasos es en el iris, dando una enfermedad que se conoce como glaucoma neovascular. Acá tenemos los neovasos en el iris, conocida como rubiosis iridis. Esta enfermedad, que va a llevar a un glaucoma neovascular, siempre que aparecen estos neovasos es por isquemia de más del 50% de la retina, o sea es una enfermedad grave, es un glaucoma muy refractario, de muy difícil tratamiento donde el paciente realmente presenta dolor en forma permanente y es muy difícil tratarlo con éxito. Una secuencia de las complicaciones de isquemia retinal. La isquemia retinal va a llevar la formación de neovasos, son vasos que se forman de urgencia y que exceden el interior retina, invaden el vítreo pero no van sueltos, van con tejido conectivo, que lo usan de sostén pero que tiene capacidad retráctil. Ésta retracción va a ocasionar desprendimiento de retina tracciónal, por lo tanto estos vasos de pared anómalo, tironeados por la tracción van a generar sangrado, que es lo que conocemos como el hemovítreo. Si hay una isquemia de más del 50% de la retina, se forma el glaucoma neovascular. Todo esto tenemos que tratarlo de igual manera, siempre tratar tratando de no llegar a las consecuencias finales. El tratamiento lo vamos a hacer con láser con la fotocoagulación. OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA Está dentro de las formas agudas de disminución brusca de la visión. Es unilateral, hay mala visión central como periférica y el paciente se presenta en ese ojo con una midriasis intermedia. Además encontramos la presencia del defecto pupilar aferente relativo. Para que éste aparezca siempre está indicando grave daño de la retina o del nervio óptico, y el otro ojo debe estar sano. Entonces, este defecto pupilar aferente relativo se realiza con los dos ojos, uno que indica grave daño de la retina del nervio óptico y el otro que debe estar sano. NEURITIS ÓPTICA La pregunta de examen frecuente que se puede realizar es la diferencia entre neritis óptica y edema de papila, a pesar de que son patologías del nervio óptico ambas, la neuritis óptica cursa con disminución aguda de la agudeza visual, mientras que el edema de papila, en un principio, no cursa con disminución de la agudeza visual. Entonces, ¿cómo diagnosticamos el edema de papila? Sólo por observación y sólo porque nos piden una interconsulta. Es raro que el paciente tenga algún tipo de síntoma visual, normalmente es un hallazgo en el pedido de un fondo de ojo por otra patología coadyuvante. La neuritis óptica entonces cursa con disminución de la visión, que no lo tiene el edema de papila. Éste normalmente puede ser uni ó bilateral, el ojo está blanco, y si podemos encontrar conjuntamente neuritis óptica de más edema de papila cuando la neuritis óptica es anterior, porque la neuritis óptica puede ser anterior, media, o posterior, o sea de acuerdo a la parte del nervio que esté inflamado. Cuando es anterior obviamente también cursa con edema de papilas. Causas: esto va a depender de la edad. Las isquémicas en personas mayores de 60 años y corresponde la neuritis óptica anterior isquémica. Tratamiento: combatir la causa, aunque recordemos que muchas veces se autolimitan sin ningún tipo de tratamiento. otras veces va irreversiblemente a la atrofia de papila. GLAUCOMA CRONICO SIMPLE El glaucoma crónico simple es una neuropatía óptica multifactorial y progresiva, generalmente asintomática y bilateral , que conduce a la pérdida del campo visual terminando en ceguera. Durante mucho tiempo se consideró que su característica principal era el aumento de la presión intraocular (PIO) por encima de su valor normal, pero en la actualidad se ha demostrado que en el daño del nervio óptico, condición fundamental para hablar de glaucoma, intervienen además otros factores. Su diagnóstico y tratamiento precoz previene el avance de la enfermedad, el mismo se realiza en consulta oftalmológica de rutina o en campañas de concientización. Es la segunda causa de ceguera previsible, de ahí su relevancia en el conocimiento y comprensión del médico en su formación general. El glaucoma es una enfermedad dada por una presión intraocular aumentada, que ha actuado de manera sostenida y por un tiempo suficientemente largo es capaz de producir alteraciones en el campo visual y en el nervio óptico. EPIDEMIOLOGIA: • • • • • • Es la causa más común de ceguera en los países desarrollados. Dentro de la población de mayores de 30 años se presenta en el 16% de los casos y en los pacientes mayores de 70 años entre el 10% Aproximadamente 1/200 personas de mayores de 40 años. Es un glaucoma muy frecuente y afecta a personas de sexo masculino. Bilateral, aunque se afecta un ojo antes que el otro Es la causa de ceguera previsible en los países desarrollados Pacientes en los que debo sospechar: • • • • • • • • Aquellos que tienen una predisposición hereditaria, Tener en cuenta la personalidad, es más frecuente en personas que son ansiosas e inquietas Pacientes con miopia elevada Diabéticos Hipertiroidismo Enfermedades CV (como la hipertensión) Tratamiento crónico con corticoides Enfermedades oculares como la distrofia fush (el 15% de los pacientes de esta enfermedad tienen glaucoma) Motivo de consulta: generalmente no están relacionados con el glaucoma. Durante el examen oftalmológico se descubre el aumento de la presión intraocular y el 60% de los pacientes carece de síntomas subjetivos. En casos más avanzados pueden consultar por alguna alteración del campo visual a veces consultar por inquietud propia al tener algún antecedente familiar y otras asociaciones como cefaleas, epiforas e irritación. Clasificacion: • • • Glaucomas primarios: o De angulo abierto: que es el más común de todos o De ángulo cerrado que se comporta como una entidad aparte ya que produce un aumento súbito de la presión irregular llamado glaucoma agudo Glaucoma congénitos Glaucoma secundarios a alguna otra patología: o Cristalino (luxación, sme exfoliativo, etc.) o Uveítis (SPA) o Traumatismos o Fármacos (corticoides) Diagnóstico: nos valemos de distintas pruebas en el consultorio o a través de algunos estudios complementarios que nos van a permitir estudiar y analizar la estructura anatómica del ojo y el funcionamiento del nervio óptico. • • • • • • Tonometría: que es el la toma de la presión intraocular. Valor normal: entre los 10-20mmHg. Fondo de ojo: para ver el nervio óptico. Gonioscopia: que es el estudio del ángulo irideoesclerocorneal Paquimetria: estudio el espesor corneal a través Curva diaria de presión ocular: ya que sabemos que varía la presión intraocular durante el día y la noche Estudios y exámenes complementarios: como este el campo visual computarizado y las tomografías del nervio óptico (OCT Y HRT) Presión intraocular: esta dada por el humor acuoso, que permite mantener una forma constante como requiere un sistema óptico. Se forma en los procesos ciliares y es eliminado por el canal de Schlemm. Alto contenido de Na y NaHCO3. Nutre estructuras vasculares como la córnea y el cristalino El mecanismo por el cual este aumento de la presión intraocular provoca esta enfermedad, es que existe un aumento en la resistencia en la salida del humor acuoso y ese aumento provoca el aumento de la presión intraocular provocando una compresión directa del nervio óptico y o de los vasos que la nutren, lo que lleva a una isquemia de la fibra del nervio óptico, disminuyendo en su cantidad. TONOMETRIA: es de las primeras pruebas que se debe realizar al paciente. La realizamos por aplanación, que es la fuerza que se requiere para aplanar determinada área del vértice corneal, que será proporcional a la presión intraocular que mantiene la curvatura de la córnea. Los semicírculos nos van a permitir, a través de la medición del tambor, ver la cantidad de presión que presenta este ojo. Los otros métodos de diagnóstico: • • curva diaria de presión ocular: para su realización se toma la presión ocular cada tres horas a las (6-9-12-15-18-21-24), 7 en total. La primera presión es importante que se tome con el paciente en la cama luego, al despertarse a las 6 y las otras de manera ambulatoria. Con estos valores tiene la media y la desviación estándar, que indican la magnitud de las oscilaciones diarias de la presión intraocular. también debemos de observar el nervio óptico: en la imagen de la izquierda un nervio óptico con características normales a su derecha podemos observar un nervio óptico glaucomatoso: con adelgazamiento del borde neurosensorial, el aumento de la excavación adquirida del nervio óptico, hemorragia en la capa de fibras nerviosas que cruza el margen del disco, defecto de las capas de fibras nerviosas, asimetrías en la relación copa disco de bordes más delgados en el sector superior e inferior que en el temporal o más delgado en el borde nasal que en el borde temporal, el efecto de bayoneta que es la angulación brusca del trayecto de los vasos sanguíneos al emerger del nervio, aumento de la relación copa disco mayor a 06. Una vez realizado el examen físico, con la toma de la presión intraocular, podemos comenzar con los estudios complementarios. • El campo visual: es la medida del espacio que nos rodea captado por la retina en forma global estando el ojo en reposo. Se indica cuando hay sospecha de lesiones de la vía óptica y no se detectan lesiones oculares, también se indican en glaucoma crónico, intoxicaciones medicamentosas, intoxicaciones profesionales, enfermedades neurológicas e hipertensión endocraneana. En los glaucomas se encuentran los primeros defectos del campo visual entre los 10 y los 20 grados, como escotomas aislados alrededor del punto de fijación, luego confluyen en forma de arco, escotomas falciformes, finalmente este se une a la mancha, escotoma de viermen(¿). Si persiste la hipertensión éstos escoto más aumentan de tamaño hasta que el campo visual se reduce a una isla central y una medialuna periférica. La agudeza visual central permanece anormal durante mucho tiempo, habitualmente recién en las etapas más avanzadas aparecen las alteraciones visibles de la papila. • Gonioscopia (o seno camerular): es el estudio del ángulo de la cámara anterior del ojo. No es visible a simple vista debido a que la córnea encaja en la esclerótica como un vidrio del reloj. Con el auxilio de las lentes especiales para gonioscopias colocadas sobre la córnea, con previa anestesia, es posible observar el angulo, entonces se puede tener una idea de la arquitectura de este y de los elementos que contribuyen a su formación. cuando el ángulo es amplio lo llamamos abierto, si el ángulo es estrecho lo llamamos cerrado. Cuando el ángulo es estrecho existe un riesgo de un ataque de glaucoma agudo. • Tomografía de coherencia óptica (OCT): es fundamental para el seguimiento y el diagnóstico precoz del mismo. Es una prueba no invasiva del fondo de ojo que aporta imágenes tipo escáner de las capas de la retina en una gran resolución. La OCT del nervio óptico se usa en el diagnóstico y el seguimiento de diversas neuropatícas como en el glaucoma, neuritis u otras enfermedades del nervio óptico. El glaucoma consiste en la pérdida gradual de las fibras del nervio óptico, lo cual a través de este nos permite determinar la cantidad de las mismas y poderlo comparar en el tiempo. • Tomógrafo láser de escaneado con focal (HRT): diseñado para la exploración objetiva no invasiva tridimensional del nervio óptico para el estudio del glaucoma. Este escáner con focal proporciona un mapa de elevación del disco óptico y de la retina peri papilar de gran resolución. Puede identificar los discos ópticos normales y los glaucomatosos con un alto índice de precisión, y a su vez permite la detección de los cambios significativos en un disco óptico a largo tiempo. En conclusión podemos decir que glaucoma es una enfermedad caracterizada por el aumento por la presión ocular, con las delaciones del nervio óptico con la pérdida progresiva de las fibras nerviosas y alteraciones en su campo visual. Tratamiento: • • Médico: o con respecto al tratamiento médico el objetivo es facilitar la salida y disminuir la producción del humor coso para lograr detener el daño del nervio óptico. Se pueden utilizar los inhibidores en la secreción del humor acuoso, que sería la vía convencional, a través del uso de los betabloqueantes (timolol), los agonistas alfa 2 (brimodinina), inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida) o excrecion del humor acuoso con la vía uveoescleral, utilizando los agonistas de prostaglandinas(latanoprost). Quirúrgico: una vez agotadas todas las alternativas del tratamiento médico, hasta un máximo de tres drogas como tratamiento, y no tenemos los resultados esperados pasamos al tratamiento quirúrgico. o Uno de ellos consiste en la trabeculoplastia con laser de argón sobre el trabeculo, favoreciendo el filtrado del mismo o Tratamiento quirúrgico a través de una trabeculectomía que consiste en hacer una cirugía filtrante a través del trabecuado. El tipo y la agresividad del tratamiento están determinados por: ✓ ✓ ✓ el monto del daño presente la velocidad de destrucción la duración anticipada de la enfermedad La cirugía resulta necesaria cuando la destrucción es rápida y el daño está avanzado MACULOPATÍAS La degeneración macular, asociada a la edad, es una enfermedad local de la mácula que causa un deterioro de la agudeza visual y puede ir acompañada de otra patología, como la presencia de drusens y la neovascularización coroidea. Es la principal causa de pérdida irreversible y severa de la agudeza visual. Su prevalencia es del 2% a partir de los 65 años. La misma se incrementa llegando al 28 % en personas entre 75- 85 años. Es una serie de cambios morfológicos continuos que se producen a nivel de la unión entre el epitelio pigmentario de la retina. Los fotorreceptores y la córeo capilar. Es bilateral pero asimétrica, luego de afectarse un ojo, al año de la pérdida de la visión, en un 12 por ciento de los casos se afecta el tronco contra lateral. Este deterioro es progresivo e irreversible. La mácula es la porción de la retina en el polo posterior de la misma, entre las arcadas vasculares que contiene mucho pigmento xantofilo. Es importante recordar en esta patología la unión de la coreocapilar con la membrana de bruch y el epitelio pigmentario, ya que funcionan como una unidad metabólica y una unidad anátomo-funcional con la coreocapilar que son vasos fenestrados, la membrana de bruc porosa que permite el intercambio metabólico de los fotorreceptores. Cabe recordar la valoración funcional de la mácula para que comprendamos cuáles son los síntomas. Lo primero es determinar la agudeza visual porque ella tiene la visión discriminatoria, a través de la visión de los colores. El test de Amsler es uno que permite determinar si las líneas rectas se encuentran deformadas lo cual se llama metamorfopsias. Tenemos también estudios de contraste como la retinofluoresceinografia (RFG), el cuál consiste en la colocación de un medio contraste por la vena y nos permite determinar la circulación y la integridad de las capas de la retina. Un método no invasivo como es la tomografía de coherencia óptica(OCT), lo que nos permite un estudio anatómico de la retina y de sus capas. A su vez tenemos los tests de sensibilidad de contraste, la angiografía con indiocianina, el electro retinograma y la perimetría estática, que son menos usadas. El test de Amsler se utiliza para evaluar la función macular o para detectar un escotoma central, o paracentral. Mientras fija el paciente el punto central se le pide que y que si todas las líneas están derechas o son continuas, o algunas están distorsionadas con otras, y se le pide que marque con un lápiz las zonas de pérdida o distorsión de la cartilla. La retinofluoresceinografia (RFG ) es un estudio circulatorio de la retina el cual nos permite la identificación de las lesiones tratables, la localización de las mismas, el tipo y el tamaño de la lesión. Una vez establecidas estas características, hay que establecer un patrón de tratamiento. La tomografía óptica es un método no invasivo que permite objetivar la retina a través de un corte transversal. Ayuda a su evaluación y a un seguimiento del tratamiento. Los antecedentes de los factores de riesgo que tenemos que tener para sospechar esta enfermedad son: • • • • Pacientes mayores de edad, ya que este es un proceso oxidativo Exposición a la RUV por la foto oxidación Historia familiar Todos los factores oxidativos como el tabaco, hipercolesterolemia, sexo, raza, HTA y algunos factores genéticos. Fisiopatológicamente la ruptura del equilibrio entre el epitelio pigmentario, la membrana basal, y la coreo capilar, favorecido por el estrés oxidativo, lleva a la acumulación del tejido, colágeno, y de fosfolípidos por debajo de la membrana basal. Éstas se denominan drusas y provocan un mayor deterioro del epitelio pigmentario. Estas drusas, que se ubican en el área macular, pueden ser congénitos o adquiridos, pueden ser pequeños menores de 50 micras, de color blanco amarillento, son de buen pronóstico y son las druses duras. Por el contrario las drusas blandas presentan un mayor tamaño, crecen en su tamaño, tienden a coalescer, son de peor pronóstico para el desarrollo de la neovascularización y desprendimiento del epitelio pigmentario. Clínicamente en su forma inicial, son asintomáticos. Sólo podemos observar en el examen del fondo de ojo, una pérdida del reflejo foveolar, pequeñas alteraciones a nivel del epitelio pigmentario con focos de atrofia, hiperplasia y disminución de adaptación a la luz oscuridad. Conforme avanza la enfermedad, ya que es una enfermedad progresiva, puede adoptar dos formas características: una forma atrófica y otra forma inflamatoria ó exudativa. ✓ la forma atrófica se presenta en el 80% de los casos, tiene una prevalencia del 15%, con una pérdida progresiva de la agudeza visual en un 20%. Les cuesta la lectura y el fondo de ojo hay una atrofia y ausencia del epitelio pigmentario de la coreo capilar. Se observa también la hiperpigmentación que se asocia por la atrofia y el aspecto al fondo de ojo es de un aspecto geográfico. Al estudio de contraste presenta una hiperfluorescencia precoz, lo que se denomina efecto ventana. ✓ Con respecto a la forma exudativa se presenta en el 20% de los casos, con una pérdida grande de la agudeza visual de hasta el 80%. Es de evolución más rápida con disfunción macular, disminución de la agudeza visual, con presencia de metamorfopsias, micropsias, escotomas, etc. Tienen mayor compromiso de la visión y generalmente, como antecedente, la presencia de los drusens blandos confluentes. La hiperpigmentación es macular. El aspecto de la lesión exudativa, con la presencia de una membrana neovascular coroidea subretinal, es de un color rojo rosado o gris verdoso, sobre elevado, rodeada de pigmento y muchas veces la presencia de hemorragias. La ubicación topográfica de la membrana neovascular puede ser subfoveal, que son de muy mal pronóstico, yuxtafoveales que son de 200 micros del centro de la fobea, ó extras foveales que son más de 200 micras y son de mejor pronóstico. TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico más que el control de los factores de riesgo del paciente, pero se basa en la administración de un complejo antioxidante en forma diaria. Está indicado cuando comienzan los signos oftalmoscopios con los drusens, ya que micronutrientes como el selenio, el zinc y vitaminas a, c, y e actúan protegiendo a la retina de la formación del oxígeno libre, que por acción fotoestimuladora de la RUV produce un daño irreparable. Los carotenoides alfa caroteno, B caroteno, proteínas, xantinas, tienen una actividad antioxidante independiente de la vitamina A. La degeneración macular húmeda puede ser tratada medicamentos que se inyectan en el ojo, con la terapia antagonista del factor de crecimiento endotelial. Niveles altos anormales de un factor de crecimiento ocurre en el ojo con la degeneración macular humeda y promueve el crecimiento de los nuevos vasos sanguíneos anormales. En el mercado actualmente existen varios medicamentos antiangiogénicos, por ejemplo el Lucentis que es el Ranibizumab, que es una actividad que inactiva todas las isoformas. Deben ser colocadas cada cuatro semanas y está indicado en la membrana neovascular. Otro de los medicamentos utilizados es el Bevacizumab, que tiene un efecto rápido de mejoría de la agudeza visual con una reducción importante del espesor de la retina. Además se observó una reducción de la filtración en el estudio de la retinofluoresceinografia y tiene otras utilidades para reducir el edema macular en pacientes con retinopatía diabética, membranas neo vasculares, las conclusiones venosas y en pacientes con rubiosis. COROIDITIS CENTRAL SEROSA Es una coroiditis cuyaetiología se asocia al estrés de personalidad tipo I. Comienza de forma aguda con disminución de la agudeza visual y metamorfopsias. Refiere escotoma central relativo. La mácula se encuentra sobreelevada y con bordes netos. OCT presenta desprendimiento seroso del neuroepitelio, Tiene resolución espontánea aunque es recidivante y puede dejar leve disminución de la agudeza visual. EDEMA MACULAR DIABÉTICO Se define como cualquier engrosamiento de la retina que incluye a la mácula. Es la principal causa de disminución de visión en diabéticos. Afecta al 10% de los dbt. La prevalencia es del 3%. El tratamiento médico y/o con uso de antiangiogénicos intravítreo. AGUJERO MACULAR Es una solución de continuidad del espesor retinal a nivel del área foveal. Más frecuente en mujeres mayores de 70. Es producido por tracción vítreo retinal. Se presenta con disminución de la agudeza visual y metamorfopsias. El tratamiento es quirúrgico (vitrectomía). MEMBRANA EPIRETINAL Es la alteración anatómica de la retina producida por el crecimiento de un tejido fibroso sobre la superficie de la retina. Se presenta en mayores de 75 años y el 20% son bilaterales. Se presenta de forma primaria ó secundaria a otra patología, con metamorfopsias y disminución de la AV. El tratamiento es la Vitrectomía. DISTROFIA MACULAR Es una maculopatía hereditaria. En los primeros estadíos presenta una FO normal que evoluciona hacia una atrofia del EP y CC. Consulta por pérdidas de AV lentamente progresiva, fotofobia y discromatopsias. El diagnóstico se hace por el test de visión de colores, CVC y ERG. No existe tratamiento disponible. Papila borrosa Al hacer oftalmoscopía directa nos encontramos con esta imagen.Tiene bordes borrosos y puede tratarse de algo grave (ya que la papila refleja el SNC). Oftalmoscopía directa normal Recordatorio del NÓ El nervio óptico es un haz de fibras nerviosas, con sus células ganglionares, que NO tiene melina, pero la adquiere al salir del globo ocular. En la foto se observa la “papila”, el “disco óptico” o “cabeza del disco op” normal: Debe tener bordes netos (que la hacen distinguible de la retina que la circunda) Presenta en el centro una depresión (excavación) Anillo neurorretinal (está entre la excavación y el borde de la papila) Es ligeramente oval, con su diámetro vertical mayor De color amarillo- rosado. Oftalmoscopía directa patológica Borramiento del límite entre la retina circundante y la papila Desaparición de la excavación Vasos sobreelevados (como si estuviesen haciendo una curva para descender de la papila) Color no tan rosado. Diagnósticos diferenciales Edema de papila por hipertensión endocranena. Neuropatía óptica. El edema por HTE es bilateral. Como el problema es la presión en las meninges que rodean al nervio óptico, la visión NO tendría que estar comprometida, por lo tanto hay agudeza visual normal, visión de colores normal y percepción de movimiento normal. En el edema de papilas por HTE hay ausencia del pulso venoso, reflejo pupilar alternante normal y va acompañado de la clínica que dice el cuadrito. La neuropatía óptica por lo general es unilateral. Las funciones que dependen del NÓ están alteradas (agudeza visual, etc.). El pulso venoso está presente y el reflejo pupilar alternante es positivo. La clínica varía según la etiología. Reflejo pupilar alternante Es el reflejo consensuado, solo que primero lo ponemos en un ojo y vemos el otro, después cambiamos de ojo y volvemos al primer ojo y así (por eso es alternante, más de una vez en cada ojo). La rta normal es que el ojo esté SIEMRE en miosis. Neuropatía óptica izquierda (rojo). Si iluminamos el ojo derecho se contraen ambas pupilas, pero cuando pasamos al ojo izquierdo se DILATAN ambas pupilas. Volvemos a iluminar el ojo sano y ambas pupilas se contraen (defecto pupilar aferente). Neuropatías ópticas Causas 1) 2) 3) 4) Inflamatorias (neuritis ópticas) Tóxicas- medicamentosas Opresivas Isquémicas 1) Inflamatorias Según su etiología se clasifican en: Virales Desmielinizantes Según su localización se clasifican en Anterior o papilitis Posterior o retrobulbar (clínica muy florida pero NO se verá papila borrosa) Clínica de las neuritis Gente joven (14- 45 años) Más frecuente en mujeres (3:1) Disminución de la agudeza visual y visión de colores alterada Comienzo agudo o subagudo Generalmente unilateral Dolor al movimiento ocular Defecto central del campo visual Reflejo pupilar aferente Fenómeno de Uhthoff (exacerbación síntomas con el calor, como sucede en el ejercicio, ducha caliente, fiebre) Evolución Virales: recuperación espontanea en semanas o dentro de un año (en un 90- 95%). El 5% - 10% restante puede evolucionar a una atrofia del NÓ Desmielinizantes evolucionan a la enfermedad subyacente (Esclerosis múltiple) Tratamiento → Corticoides si o no??? En fase aguda dan una recuperación más rápida de la visión pero NO tienen un beneficio a largo plazo. 2) Tóxicas- medicamentosas → Son BILATERALES Causas Radiacion Metanol, insecticidas Fármacos: etambutol, amiodarona, ciclosporina, isoniazida, ibuprofeno, vit. A, IMAO, sildenafil. Carencias de vitamina del grupo B y ácido fólico. 3) Compresiva →Compresión del nervio óptico en cualquier punto de su recorrido. Causas Hemorragias intraorbitarias Masas ocupantes Enfermedad de Graves (músculos extraoculares hipertrofiados e infiltrados comprimen el nervio óptico → EMERGENCIA MEDICA) 4) Isquémicas →Infarto de la retina en la cabeza del nervio óptico (total o parcial). Se puede clasificar en: Según la localización Neuropatía óptica anterior isquémica Neuropatía óptica posterior isquémica La anterior tiene esta clínica: unilateral, disminución brusca de la agudeza visual, indolora, mayores de 50 años, edema pálido de papila, defecto altitudinal del campo visual, defecto pupilar aferente. Según la etiología No arterítica (90%) Arterítica (10%) Las no arteríticas son manifestaciones de una patología subyacente como: HTA, DM, hemodiálisis, anemias, dislipidemia, apneas del sueño, colágenopatías, vasculopatías, hipotensión postural. En estos casos se debe tratar la patología subyacente, controlando los factores predisponentes. Algunos proponen el uso de AAS o anticoagulantes de forma preventiva. El 40% mejoran espontáneamente. Arterítica Va asociada a la Arterirtis de células gigantes o enfermedad de Horton. Es poco frecuente pero GRAVE, ya que si no se detiene el proceso autoinmune el otro ojo se verá comprometido en cuestión de días o semanas (7- 10 días) y el paciente quedará con una ceguera bilateral permanente, por lo que constituye una EMERGENCIA OCULAR. Es una enfermedad autoinmune que afecta a la arteria temporal superficial. En la anamnesis se indagará por cefalea, claudicación al masticar, dolor del cuero cabelludo al peinarse. En el laboratorio encontraremos los marcadores de inflamación presentes (VSG muy aumentada y PCR muy aumentada). Se puede pedir una biopsia de la arteria temporal para el diagnóstico definitivo, aunque se recomienda ir tratándolo mientras se esperan los resultados de esta, por el compromiso inminente y rápido del otro ojo y porque responde rápidamente al tratamiento (el proceso de tomar la biopsia ya es lento de por sí) Tratamiento de la Arteritis de Horton Altas dosis de corticoides sistémicos inmediatamente. Secuelas si no se instaura tratamiento rápidamente Atrofia de papila Difieren principalmente en el color (papila atrófica se ve blanca porque el tejido residual se reemplazó por colágeno.) Conclusiones Ante un cuadro oftalmoscópico de papila patológica, el médico de atención primaria debe tener en cuenta dos diagnósticos diferenciales (edema por HTE y neuropatías del NÓ). Se terminarán de diferenciar estas dos entidades principalmente por la CLÍNICA y por la ANAMNESIS. Frente un adecuado manejo el paciente puede volver a la vida normal y recuperar la visión. Recordar que los diagnósticos empezaron por observar el fondo de ojo, por lo que este elemento debe estar siempre presente en el examen físico del paciente (tal vez todavía no tiene clínica y sólo se plantearon estos diagnósticos por observar la papila) OFTALMOPEDIATRÍA tener siempre en cuenta la AMBLIOPÍA., es lo que nos apura y nos pone prioridades. Es lo que necesitamos que los pediatras, los clínicos sepan para que nos deriven a tiempo y nos ayuden a que los niños se dejen el parche. Estrabología adquiere en la Infancia una importancia inmensamente mayor que en los adultos, junto con el capítulo de las Leucocorias (pupilas blancas) donde debemos también saber revisar muy bien el Fondo de Ojo a muy temprana edad para detectar desde Retinopatías del Prematuro, hasta Retinoblastomas y diversas formas de maltrato infantil con especial énfasis en el “síndrome del niño sacudido”. 1) AMBLIOPIA ES LA DISMINUCIÓN (FALTA DE CONSOLIDACIÓN: o sea que para la edad que tiene debería tener cierta agudeza visual, y tiene menos) DE AGUDEZA VISUAL SIN CAUSA APARENTE CAUSADA POR FALTA DE DESARROLLO (al micro óptico) a un gatito recién nacido, le cocían un parpado y el otro no. El ojo tapado no tenia agudeza visual, no veía. El daño orgánico solamente es visible en la microscopia electrónica. Disminución del número de sinapsis en las células que forman la capa posterior (la parte más interna que pertenece al SNC) de la retina, dendritas y glia a nivel del cuerpo geniculado y en la corteza occipital. Par craneal II está cubierto por meninges, no por glía…el verdadero nervio óptico es la célula bipolar q está entre el rcp (conos y bastones) y la primera neurona ganglionar que está cubierta de meninges→ desde este nivel hasta la corteza occipital se afecta. ¡¡Hay una falta de estímulo!! (uno no nace sabiendo hablar, pero nos enseñan y hablamos) cuando el niño ve con el ojo sano que no tiene ambliopía se activa el occipital, consume glucosa y oxigeno (der). En cambio, cuando ve con el ojo que tiene ambliopía, no se activa la corteza(izq) → que quede muy claro que es un DEFECTO ORGÁNICO Cuando los gurises nacen pueden ver, pero no entienden que es lo que ven. La vía es funcional, solo necesita desarrollarse. ¿Entonces, hasta cuando hay tiempo para que se desarrolle esta vía óptica? plasticidad sensorial: periodo en el que se desarrolla en sistema visual (8 o 9 años) Tratamiento: tapar el ojo que ve y lo obligamos a ver. Con parches en ojo fijador. En pacientes mayores a 10 años se pueden dar fármacos que “vuelven joven el cerebro” → fluoxetina Conviene que sea antes de los 4 años. Se ha descubierto que el occipital tiene como un homúnculo, o sea esta organizado de manera organizada para los distintos estímulos (verticales, redondos, horizontales, cinéticos) monos Rhesus y mama robot, con ropa y sin ropa: hospitalismo un espanto: a los monitos separaban de sus madres y si un robot les daba la comida se morían, pero si un robot con ropa, toalla no se morían. Todo esto para decir que ahora se estudio en estos monitos las columnas de su corteza occipital: entonces ellos miran su mama mona que tiene ojos redondos, y si la mama mona no tiene ojos redondos los monos no desarrollan nunca la columna de neuronas occipitales para los estímulos redondos Boca→ estímulos horizontales. Nariz → estímulos verticales. SI ESTAS COSAS NO SE PRODUCEN SE DAN LAS AMBLIOPIAS PARCIALES O REGIONALES Entonces cuando los bebes toman teta deben mirar la cara de la mama, sino se pueden no estimular y producir lo que llamamos ambliopías sectoriales. La ambliopía se va a producir cuando la imagen retinal sea anormal en uno o ambos ojos durante la maduración del sistema visual y puede ser de 3 maneras: 1) 2) 3) Borrosa: astigmatismo, catarata leve Mal centrada: desvio, estrabismo Ausente: ptosis, catara total Clasificación Estrábica→mal centrada Deprivación (ex anópsica)→ ausente Anisometrópica: una ametropía q es mas grave en un ojo q en el otro Refractiva o isometropica: tiene una ametropía borrosas BUSCAR AL ASIMETRICO O UNILATERAL Unilateral o asimétricos La anisometropía es más ambliopizante o sea que ve menos de lo que vería si fuera bilateral ¿por qué? Lo explico abajo. Pasan desapercibidos porque el niño aprende a ver con el otro ojo entonces llegan tarde a la consulta. Explicación: Bilateral o simétricos Se choca cosas, no agarra bien los objetos, le va mal en el colegio. Se dan cuenta y llega temprano a la consulta. Si un niño tiene una catarata en los dos ojos y ve 5/10 en cada ojo, no puede ver más porque no se estimula. Pero si un niño tiene una catarata unilateral, no ve 5/10 de ese ojo, ve menos. ¿por qué? Porque el otro ojo se lleva el 90% de las fibras nerviosas, o sea el 90% de las fibras son monoculares y solo el 10% son binoculares y encima tiene la borrosidad. ESTRABISMO: es mejor que desvíe los dos ojos a que solo desvíe uno (se ambliopizará) blanco: mira mi hijo mueve todo el tiempo un ojo marron: peor el mio, que mueve los dos ¿qué es peor? Es peor que mueva un solo ojos porque significa que ese ojo no ve, el que ve es el que tiene fijo. En cambio en otro ve con los dos ojos. No tiene ambliopía El primer paso del tratamiento de cualquier estrabismo es tapar el ojo que no ve para que vea con los dos→ para que alterne, que mueva los dos ojos!!! Porque capaz que le haces la cirugía, poner los ojos derechos y después no ve. O sea que tenia una ambliopía. Se produce la ambliopía estrábica. ENTONCES COMO BUSCAMOS AL ASIMETRICO: CON EL TEST DE BRUCKNER u oftalmoscopia directa a distancia. Tiene altísima sensibilidad y alta especificidad pero la bibliografía dice que tiene baja porque en realidad no se sabe lo que tiene. Sabemos que tiene asimetría pero no sabemos ni cual→ derivar al oftalmólogo. 2 o 3 etapas. La primera tiene 2 partes Hay 3 cosas que hacer: (esto dura 7 segundos en producirse pero para entenderlo se divide) 1) Hirschberg con reflejo rojo (reflejo del foco en cornea): no es un reflejo fisiológico, o sea no tiene via aferente ni nada de eso, no caer en la trampa. Reflejo (espejo) del foquito del oftalmoscopio en la cornea. Deben ser simétricos y centrales en la pupila (en miosis por reflejo fotomotor nos marca el centro de la cornea) Es como si la luz saliera de mi ojo y lo que antes se veía negro, ahora se ve rojo. El niño debe mirar la luz, el reflejo debe caer central en la pupila en por lo menos 1 ojo. (y como sé que es la pupila→ por la miosis) Endotropia: en el otro ojo cayó hacia afuera de la pupila (ojo adentro) Exotropia: en el otro ojo cayó hacia adentro de la pupila (ojo afuera) la distancia es de masomenos 66cm En conclusión: la primera etapa sirve para detectar estrabismos, desviaciones. 2) Reflejo rojo: color brillo Se llama rojo peor amarillito, naranja. Si haciendo un Bruckner, sacando una foto, o iluminándolo vemos una pupila blanca en un niño → LEUCOCORIAS Y puede ser: • retinoblastoma, lo maneja un antioncogen. Cáncer más frecuente de las estructuras oculares. Primer Cancer que se curó y al sobrevivir los pacientes lo heredaron a sus hijos. Historia de la Oncogenética. o Es el que nos preocupa, se lleva la vida. o Tumor ocular primario mas frecuente en niños o Si se da en el 1° año de vida generalmte es bilateral (ya la trae a la mutación) o A partir de los 12 meses es unilateral. (aparecen las 2 mutaciones en la vida) o El examen del reflejo rojo y fondo de ojo llevan al dx. o La pupila dilatada ayuda al dx. o Es maligno y se puede presentar como: ▪ Leucocoria 60% de los casos ▪ Estrabismo ▪ Historia familiar ▪ Ojo rojo con inflamación e hipopion ▪ Glaucoma ▪ Hipema ▪ Celulitis preseptal ▪ Nistagmus ▪ Ambliopía (que está presente en el 10% de la población cuando le dilatan el ojo se ve laleucocoria. • Catarata • ROP (retinoplastía del prematuro): causa mas frecuente de ingreso a la escuela de no videntes en mendoza o Bajo peso (menos de 1500 es obligatorio) → control con fondo de ojo a partir de las 4 semanas de y semanalmente hasta vascularización completa o laser o bevacizumab (avastín) ▪ Lo que sucede es que cuando nacen cuando la parte periférica de la retina no tiene vasos entonces está en hipoxia, entonces aparece VEFG → vasos anormales → desprendimiento de retina → ceguera. ▪ El tratamiento es hacer que esa parte hipoxica se vuelva anoxica. Pierden un poco la visión periférica pero la agudeza visual central esta conservada o Antes que haga una fibroplasia retrolental: toda la retina agrupada, arrugada, doblada, k c io Coats PVPH (persistencia de vitreo primario hiperplasico) • • Del reflejo rojo tenemos 2 casos: ➢ Orgánicos: el ojo malo es el que está más oscuro→ tapón: catarata, hemovitreo Ojo izq es más oscuro porque tenia un tapón que no dejo pasar la luz. ➢ Funcionales: el ojo más brillante es el malo → vicio de refracción, estrabismo Un ojo tiene mas miopía, mas astigmatismo, más hipermetropía q el otro. Y no solo que el punto brillante se corrió si no que el que tiene la ametropía más marcada se ve más brillante. en la etapa 1 puedo decir que no hay estrabismos. En la etapa 2 el ojo izquierdo es más brillante.entonces puede ser que el ojo der tenga un tapón o que el izquierdo tenga un vicio de refracción mayor. no debería estar dilatado. Pero hay mas brillo en el ojo derecho en el ojo izq esta central el reflejo de la cornea pero en el ojo de la derecha esta corrido hacia el lado temporal. En la 2° etapa vemos que ese mismo ojo tiene más hipermetropía (vicio de refracción) porque generalemte los ojos con endotropia (como este caso) presentan hipermetropía y los que tienen exotropía tienen más miopía. Anisometropia. Brukner sirve para ver asimetrías, anisometropías. Si tiene 2 miopias 2 hipermetropias o 2 cataratas no lo vamos a ver. el ojo derecho se veía mas brillante por el vicio de refracción que tenia que se soluciono cuando se puso los lentes de contacto. Igual lo mas mas importante es que si hay uno más brillante es probable que sea el malo y hay que derivarlo. si el niño esta sano, la luz que emite el espejo enfoca en su retina, absorbe los rayos de luz verdes y azules y emiten color rojo que rebota y vuelven al espejo y deberíamos ver oscuro y no brillante cuando estamos coaxiales (mismo eje) si estoy coaxial como en la puerta de la derecha iluminando por el mismo lugar por donde miro debo ver brillante. ¡¡¡Según la óptica si no estamos exactamente coaxiales (estamos no coaxiales) deberíamos ver oscuro y no es así!!! ¿Por qué vemos brillante? Porque no todos los ojos van a parar a al espejo y por las aberraciones ópticas de l paciente los rayos que salen llegan al espejo pero algunos pasan por el agujero y veo brillante, pero tengo que estar a menos de 2-3cm. Por eso dice que hay un celular que perdió contra otro porque pusieron muy lejos el flash de la cámara. Ahora cuando los celulares tienen el flash y la cámara a menos de 2 cm se puede hacer fondo de ojo. Pero todo lo que acabamos de decir es para un paciente hemetrope, cuando el paciente tiene ametropía los rayos se van a cruzar antes o después, la cosa es que van a haber muchos más rayos por lo tanto se ve mas brillante. 3) Pantalleo: pronostico ambliopía ¿se puede ir a Chile? Asumir que el problema es funcional ya que es lo mas frecuente → el brillante es el malo Sacar la luz del ojo + oscuro y llevarla al brillante y/o tapar el oscuro (cover test) entonces ahora tiene que fijar con el que tiene mal tiene que moverse y centrarse Si se oscurece y centra o se oscurece y no se centra porque no estaba descentrado es menos grave → no ambliopía ¿por qué se oscurece y centra? Porque estaba mirando con el otro ojo y al centrarse tenia mas hipermetropía entonces se veía mas brillante --> vaya igual al oculista!! Pero puede ir a Chile Si sigue igual → ambliopía No vaya a Chile, vaya al oculista. Podríamos ver patología del nervio óptico: defecto pupilar aferente: marcus gunn cuando ilumino el ojo defectuoso se dilata la pupila→ dilatación paradojal INTRODUCCIÓN: AMBLIOPÍA Y SIMETRÍA Veremos cuales son los temas importantes que el Médico Generalista o el Pediatra debe conocer para derivar al Oftalmólogo. 1) La traumatología ocular constituye un capítulo importante en la oftalmopediatría ya que los 2 picos de accidentes en los grupos etarios de 3 y 10 años especialmente en varoncitos por juegos con elementos punzocortantes, deportes, o pirotecnia hacen de ésta una rama importantísima, pero los pediatras argentinos y especialmente mendocinos ya están al tanto de ello y la derivación es rápida y queda a cargo nuestro, de los especialistas el resto. Quizás los colegas pediatras deberán insistir en el futuro en el uso de antiparras más de rutina en los deportistas o niños en riesgo pero en general este tema se resuelve en la actualidad convenientemente . 2) Los estrabismos muy notorios (de gran ángulo), constituyen otro capítulo, importantísimo, pero otra vez en general estos casos son derivados a tiempo (quizás con la excepción del estrabismo del lactante que en general no es derivado antes de los 6 meses de vida o a veces incluso más tarde) y otra vez somos los oculistas los que deberemos tratar con ello. 3) Los vicios de refracción, o los problemas visuales más raros binoculares, son sin duda muy importantes, pero una vez más llegan a tiempo al consultorio ya que tanto el pediatra como en este caso la maestra, los propios padres o familiares o hasta los vecinos o amigos notan tempranamente la disminución de agudeza visual en estos niños al no poder alcanzar los objetos o acercarse mucho al televisor etc. 3ª) Podemos evaluar a través de la sonrisa social incluso la visión de un bebé y del famoso test “CSM” (Central, Steady, Maintain): Evaluamos si al iluminar con una linterna los ojos del bebé, los reflejos del foquito de ésta en la córnea del niño está central, o sea que al fijar la vista en la luz, el reflejo en espejo del filamento incandescente esta en el medio de la pupila, cosa que nos facilita el iris con su reflejo fotomotor y miotizarse para mostrarnos el centro (C). La ”S” hace alusión a que no haya nistagmus y la fijación se realice sin movimientos patológicos, y por lo tanto los reflejos de los foquitos están centrales y simétricos en ambos ojos. La “M” significa que mantiene la fijación en los movimientos horizontales y verticales lo que constituye una prueba más de buena calidad de agudeza visual y de desarrollo al mantener un seguimiento, horizontal primero (al 4º mes aproximadamente) y vertical después (al 5º mes ). Pero así sabemos si ve o no pero no estamos seguros si lo hace con uno o 2 ojos!! Un chico puede tener un comportamiento visual totalmente normal incluso llegar a la adultez y recién notar que sólo veía de un ojo cuando ya no podremos combatir la Ambliopía... Antes era muy común que aparezcan estos casos en la revisación del Servicio Militar Obligatorio, recién a los 18 años!! Recordemos que entonces ya no podremos curar la ambliopía ... AMBLIOPIA 3b)Pero ¿Qué es la ambliopía? Probablemente constituya la distinción específica del oftalmopediatra con respecto al resto de los oftalmólogos, ya que los primeros tenemos presente siempre la Ambliopía como monstruo que nos corre de atrás apurándonos al tratamiento. La definición clásica de libro: “Disminución de A. V. (Agudeza Visual) sin causa aparente causada por falta de desarrollo”es equivocada. Aunque es cierto que constituye una disminución de A.V. (permanecen en general el resto de las funciones visuales intactas, como la adaptación a la oscuridad, visión de colores, campo visual, etc.), hoy sabemos que existe daño orgánico en la microestructura visibles al microscopio electrónico (trabajos de Hübel y Wiesel) fundamentalmente en las últimas capas de la retina y en el cuerpo geniculado y corteza cerebral, que impiden decir que no existe causa aparente. Se observa disminución del número de sinapsis, dendritas, y de glía fundamentalmente, entre otros cambios. La inapariencia de causa es sólo al microscopio óptico!! Pero si bien el diagnóstico lo hacemos por descarte de todas las otras causas, sabemos que en la anatomía patológica hay un patrón claro. Hoy tenemos también la Tomografía por Emisión de Positrones que da claramente disminución en la absorción de glucosa y de oxígeno a nivel de la corteza occipital pero es muy oneroso... Podemos decir entonces que la ambliopía es la disminución de agudeza visual causada por falta de desarrollo del sistema Visual por faltar en edad plástica (de 0 a 9 años, con dos momentos claves a los 1 y 4 años), con daño orgánico a nivel neurológico, por falta del estímulo correspondiente. Este estímulo, o sea las imágenes nítidas en retina, para ser enviadas al cerebro y procesadas, puede estar anormal en uno o ambos ojos (ambliopía unilateral o binocular) durante la maduración del sistema visual. Esta anomalía del estímulo, o sea de la imagen se puede dar por estar borrosa, (ambliopía refractiva y anisometrópica), mal centrada (ambliopía estrábica); o ausente (ambliopía por deprivación o ex anópsica). Resumiendo, si los niños tienen algo que les impide ver bien, desde un vicio de refracción hasta un mechón de pelo del peinado tapándoles un ojo, no “aprenderán” a ver y no se desarrollarán como corresponde no pudiendo en el futuro mejorarlos con ninguna operación como preguntan siempre. De alguna manera esta falta de estímulo en el momento adecuado nos ha vuelto a los occidentales “ambliopes” al japonés, o al chino , ya que si nuestros hijos se criaran con esos idiomas podrían hablarlos sin acento y ninguno de nosotros lo logrará de adultos. Aparentemente con el sentido de la vista es peor ya que de adulto no se logra mejoría alguna. SIMETRÍA VS. ASIMETRÍA Fijémonos que de las 3 formas en que puede fallar la imagen: ausente (no está); mal centrada (no en la fóvea en los 2 ojos a la vez); o borrosa, esta última tiene dos tipos de ambliopía según la clasificación clásica: refractiva y anisometrópica. Esto es así para recalcar la importancia de la binocularidad ya que una imagen borrosa digamos por un astigmatismo en los 2 ojos producirá menos ambliopía que el mismo astigmatismo afectando solo un ojo. Y a su vez es así, porque se desarrollará la vía binocular en un caso y habrá más dendritas que lo que habría en el caso unilateral en que el desarrollo se realizaría sólo en un cerebro. Si recordamos que el 90% de las neuronas occipitales deben ser binoculares, veremos que en los casos de defectos asimétricos, o sea los unilaterales, esto no se da y el desarrollo hace quizás un 50% o menos neuronas contactadas con el ojo malo que obviamente y por esta razón se ambliopiza más, incluso de lo que se hubiera ambliopizado si el defecto que lo produjo (la falta de estímulo) hubiera sido bilateral. De ahí que desde el punto de vista de la ambliopía los casos unilaterales son peores: (una pequeña opacificación del cristalino, “catarata”, si es binocular permite una agudeza a veces moderada o buena, mientras que si se da en un solo ojo la agudeza es mucho peor de lo que hubiera sido si hubiera afectado también al contralateral). Las falta de estímulo refractivas (vicios de refracción: anteojos) son mucho más frecuentes que las demás (cataratas, ptosis, hemovítreos, etc.) y por ello y teniendo en cuenta la importancia que adquiere el vicio de refracción unilateral, se lo ha colocado en la clasificación de ambliopías como el caso refractivo, diferente al anisométrope que es un caso refractivo pero diferente en un ojo que en el otro, al mismo nivel que la ambliopía por deprivación o la estrábica. En conclusión todo lo simétrico es menos ambliopizante y todo lo asimétrico lo es más. Ésto en cuanto al desarrollo neurológico, pero además se agrega otro factor que esbozáramos anteriormente: el caso binocular se detecta fácil y más rápido. El niño que no ve de los 2 ojos es derivado precozmente al consultorio especializado. El niño que tiene una sola catarata en un ojo, o una miopía 1 unilateral pasa desapercibido y no concurre a la consulta hasta ya pasada quizás la edad (plasticidad sensorial) en que puede tratarse la ambliopía que es la edad en que puede producirse también, o sea la edad en que se esta desarrollando el sistema visual. TRATAMIENTO Y CONCLUSIÓN El tratamiento es muy sencillo, consiste simplemente en corregir el defecto que dio origen a la ambliopía (operar la catarata, peinar al niño sin pelo sobre el ojo, levantar el párpado en caso de una ptosis, o colocar el anteojo necesario), y luego ocluir con un parche durante el resto de la etapa plástica de forma controlada días sí y uno no, o durante unas horas al día el ojo bueno, el fijador para simplemente devolver el estímulo al que le faltó. Si diagnosticamos una ambliopía antes del año tenemos más tiempo para estimular el ojo malo, y anda mejor que antes de los 4 años y a su vez a esta edad es mejor que a los 8 donde ya casi aún con oclusiones prolongadas de hasta 60 días seguidos logramos las mejorías que se obtienen antes con oclusiones mucho menores...Pasada esta edad ya no hay nada que hacer. La ambliopía, definida como lo hiciéramos anteriormente, considerando que es disminución de visión ½ octava respecto al ojo fijador, tiene una prevalencia del 10% de la población. Este número solo la vuelve importantísima al saber que uno de cada 10 pacientes que ve un pediatra en una tarde de consultorio es ambliope y éstos son los que se nos están pasando y no los estamos enviando a tiempo al oculista. Recordemos también que de las ambliopías, la más frecuente por que no se la diagnostica y por ende no se la trata a tiempo, es la anisometrópica. TEST DE BRÜCKNER 4) Entonces, ahora, sí podemos decir que lo que nos debe ocupar como pediatras, o médicos generalistas, que no estamos derivando como corresponde en la actualidad son los casos generadores de ambliopías unilaterales, que son justamente las más ambliopizantes!. Pero como darme cuenta de forma rápida sin PET ni estudios caros si un niño en lo posible de 2 o 3 años que aún no puede colaborar para pasar un test de agudeza visual con dibujitos, si ve o no de los 2 ojos, cómo saber si tiene algún problema unilateral?. Solo sabíamos si ve o no ve, pero el que ve puede estarlo haciendo con un solo ojo, y el otro estar yendo a la ambliopía. En este caso es una ventaja ver mal con los 2 ojos porque a dicho infante lo derivarían antes al oculista quien tendría la oportunidad de corregir su problema binocular y estimular para tratar la ambliopía! ¿Cómo saber si el bebé con “CSM” normal lo es binocular o unilateral? Como saber si el niño difícil de revisar en esa edad terrible de los 2 o 3 años y a veces niños de hasta 6 o 7 años que se niegan a informar bien la agudeza visual pero que tienen comportamiento visual normal lo hacen con los 2 ojos o con uno solo?. Hacer estudios especiales como Test de Mirada Preferencial o Potenciales Occipitales Evocados, no son económicamente convenientes. Acá es donde aparece el TEST de BRÜCKNER como herramienta sencilla, rápida y económica al alcance de todo médico para obtener información exclusivamente sobre simetría o no de la vía Visual, que es justamente lo que estábamos buscando. Recordamos que la Oftalmopediatría moderna recomienda de cualquier manera un control de rutina por el especialista, antes del año de vida, a los 3 o 4 años, al ingreso escolar y al egreso del mismo, como método preventivo de alteraciones visuales. 4ª)Debemos también mencionar que los pediatras debemos estar también muy atentos a la aparición de reflejos blancos en las pupilas de los niños la llamada LEUCOCORIA (pupila blanca) porque entre otras cosas es signo del temido Retinoblastoma, donde ya no solo esta en juego la agudeza visual de ese ojo sino que pueden ser binoculares y esta en juego la vida misma del paciente. Sin embargo este tumor maligno aparece en 1 cada 22000 nacidos vivos por lo que un pediatra debería derivar 2200 niños ambliopes por cada retinoblastoma. Si bien la ambliopía que se nos esta pasando, la unilateral no es tan devastador como el cáncer, la inmensa diferencia de frecuencia entre un paciente diario si atiendo 10 por tarde y uno cada 10 años en el mismo caso hace que le debamos prestar atención: si bien este niño no diagnosticado no morirá, quedará con una minusvalía para toda la vida. TEST DE BRÜCKNER, U OFTALMOSCOPÍA DIRECTA A DISTANCIA Debido a la importancia de la asimetría hemos visto como necesita el pediatra una herramienta que le permita saber en edades tempranas de la vida si existe o no algún problema unilateral que afectará el desarrollo visual de ese niño. Si un niño tiene una miopía en los ojos igual o parecida, nos daremos cuenta por otros métodos (en general lo hace hasta el vecino) y se lo deriva al oculista, pero el que sólo tiene una miopía en un solo ojo pasa desapercibido y es justamente el que más se ambliopizará. El test de Brückner pesquisa exclusivamente esos casos unilaterales, o asimétricos y nunca nos daremos cuenta de una catarata bilateral si esta en el mismo grado o un vicio de refracción simétrico. Sin embargo este test no nos indica nada respecto a qué patología es la que estamos viendo, solo nos dice que es asimétrico. Es en este sentido que se lo ha acusado de ser muy poco específico, ya que ni siquiera sabemos qué ojo es el bueno ni cual es el malo, solo sabremos que no son iguales y deberá ser el especialista el que se encargue de hacer el diagnóstico y por supuesto el tratamiento. Sin embargo en un estudio sobre más de 650 pacientes al azar de consulta por primera vez en un Hospital Materno Infantil (H. Notti de Mendoza) y en estudios posteriores hemos demostrado que la Especificidad para informar sobre asimetrías sin saber ni siquiera qué ojo es el malo, es del 99% en manos avezadas y la Sensibilidad esta en el orden del 97%, lo que indica que son muy pocos pacientes en que vemos brückner positivo y que estén simétricos (especificidad); o que hayamos dejado chicos asimétricos (ambliopes) sin pesquisar por haber resultado brückner negativos (sensibilidad). TÉCNICA Para este test solo se necesita un oftalmoscopio halógeno (con buena luz) en general con batería recargables y no con pilas comunes. El observador mira por el instrumento colocando el disco de recor en 0 o sea sin ninguna lente interpuesta, solo la luz saliendo como si saliera de la pupila del observador a través del espejito del oftalmoscopio y observando por el agujerito que se encuentra sobre éste. Se usa el haz de luz más grande y nos ponemos a la distancia más cerca que el diámetro de la luz cubra los 2 ojos, así podremos comparar los reflejos de uno y otro. Luego se tapa un ojo y se lleva la luz hacia el otro ojo. Brückner describe su test como un estudio con dos etapas. La primera etapa tiene dos pasos. Por lo tanto describiremos estos pasos considerando en realidad 3 pasos, los 2 de la primera etapa y la segunda etapa como un paso más. En realidad los 3 pasos se realizan en el mismo momento, pero didácticamente conviene dividirlos para al principio tomar conciencia que se deben hacer tres cosas y luego se pueden juntar. No debe nunca dilatarse la pupila para hacer este test. 2 PRIMER PASO (de la primera etapa): consiste en el test de Hirschberg, pero hecho con el oftalmoscopio. El llamado reflejo de Hirschberg es el reflejo (“en espejo”) del filamento de una linterna colocada frente al niño. Como describiéramos anteriormente en el “csm” el niño en una ambiente de iluminación mesópica (baja luz) será estimulado por el foquito y debe dirigir la mirada y fijar en el filamento. Por reflejo fotomotor la pupila se contrae y en miosis nos indica el centro de la cornea. Si los dos reflejos del foquito están centrales y simétricos sabemos que no hay estrabismos. Pero en el caso de los ojos oscuros más frecuentes en América del Sur que en los países nórdicos donde viven Hirschberg o el mismo Brückner, es muy difícil determinar pequeños estrabismos ya que la pupila en miosis negra se confunde con todo el iris marrón oscuro y no se distingue bien. Por ello, pequeños desvíos pasan desapercibidos con mucha más facilidad que en el caso de los iris celestes o azules en los que el color negro oscuro de la pupila hace mucho contraste con el claro periférico del iris y le da al médico observador mucha más sensibilidad para pesquisar diminutos descentrados. El primer paso del test de Brückner justamente consiste en realizar el test de Hischberg pero en vez de iluminar las corneas con una linterna, se las ilumina con un oftalmoscopio directo y al mirar por él, la pupila deja de verse negra sino rojiza, o amarilla, (es el llamado Reflejo Rojo), y entonces el contraste para ver el centro de la cornea y pesquisar pequeños desvíos, es grande ya que el rojizo hace buen contraste tanto con el marrón oscuro como con el celeste. Este primer paso hace que en ojos oscuros tengamos mucha ventaja con respecto al test de Hirschberg; y en los ojos claros es igual por lo que en todos los casos conviene directamente hacer Brückner. Ese reflejo rojo que vemos, es como ver por la cerradura de una puerta cuando uno esta justo coaxial (en el mismo eje, delante,) de la puerta, y vemos luz en el interior, por lo que la cerradura se ve iluminada. Si miráramos esta misma cerradura desde un ángulo diferente, desde un costado por ejemplo veremos la cerradura negra como vemos todos nosotros las pupilas de los demás por no estar mirando coaxiales a la entrada de luz a esa “pelota” oscura con un agujero que es el ojo. De esta manera pesquisamos los desvíos, y hablamos de endotropias cuando (habiendo siempre un ojo fijador con el reflejo del filamento en el centro indicando que el niños esta mirando la luz y no hacia otro lado), en un ojo el reflejo del foquito en la cornea cae hacia fuera del centro, mostrándonos que el ojo debe por lo tanto estar desviado hacia adentro; y exotropias cuando el reflejo cae hacia adentro indicándonos que el ojo debe estar por ello desviado hacia fuera. La nomenclatura exo o endo corresponde a la posición relativa de los ojos y no de los reflejos. Debe quedar en claro que si en ninguno de los dos ojos el reflejo esta central, es porque el niño esta mirando a otro lado y no esta fijando en nuestro oftalmoscopio. SEGUNDO PASO (de la primera etapa): Consiste en observar el brillo, el color, la forma del llamado Reflejo Rojo que es la luz desenfocada que sale de la retina y que se la observa llenando la pupila si uno mira coaxialmente a la luz que ilumina. Fundamentalmente deben apreciarse las diferencias de brillo, aunque a veces se vea uno más blanco que el otro diremos que el más blanco es más brillante que el más rosado. En este paso ya no estamos observando asimetrías en la alineación ocular como en el primer paso sino que evaluamos 2 grandes grupos que Brückner llamó “defectos orgánicos” o asimetrías orgánicas y “defectos funcionales”, o asimetrías funcionales. Las primeras (orgánicas) corresponden a todas las entidades nosológicas en que la luz no puede llegar por opacidades de los medios (menor transparencia) a la retina, y por ello al iluminarse menos la retina ese ojo (el menos transparente) se ve más oscuro o sea con menos reflejo rojo o con un reflejo rojo menos brillante que del otro lado. O sea que el ojo enfermo, o el más enfermo o el más malo, es el más oscuro. Por ejemplo en una catarata unilateral se verá en el segundo paso del Brückner el ojo cataratoso más oscuro. Por supuesto recalcamos una vez más que dado el carácter del estudio para pesquisar las asimetrías y no los casos bilaterales, si la catarata estuviera en el mismo estadío con la misma opacidad en los 2 ojos, los dos se verían igual de oscuros y no notaríamos uno más brillante que otro por lo que el Brückner nos daría negativo y no encontraríamos la catarata. Existen algunos casos que sin ser opacidades (tapones) son orgánicos como son los tumores, o las vasculitis que se comportan como tal (enfermedad de Coats) o un sinnúmero de enfermedades retinales que en general son asimétricas y entonces se observa una diferencia en el brillo del reflejo rojo. Sea cual fuere la causa de la desigualdad, ésta debe poner en alerta al pediatra para la derivación inmediata del paciente. Las asimetrías funcionales corresponden a cualquier vicio de refracción y a los estrabismos de ángulo tan pequeño que pudieran haber quedado dudosas o desapercibidas durante el primer paso. O a la combinación de éstas, como por ejemplo un ojo con una microtropia (estrabismo de ángulo exiguo) que a su vez es más hipermétrope, caso muy común en las microendotropias. En este caso por una razón de óptica (explicada luego en un anexo), también encontramos diferencias de brillo según tengan o no los 2 ojos el mismo grado de vicio de refracción, las mismas dioptrías de miopía o de astigmatismo o de hipermetropía. Cualquier diferencia en éstas o la existencia de un estrabismo hará que el ojo desviado, que no fija, en que el reflejo del filamento del foquito, hemos visto que no cae central, o el ojo con más vicio de refracción, se vean más brillantes. Contra lo que se supone habitualmente y al contrario del caso orgánico, el malo en este caso funcional, es el brillante, y como los casos funcionales son mucho más frecuentes que los orgánicos en general podemos decir que cuando en el segundo paso de un Brückner vemos un ojo más brillante que otro, es más probable, pero no seguro, que el malo sea el brillante. Esto es verdad si el problema fuera funcional, en cambio, si existiera un problema orgánico, una opacidad, o como decimos más comúnmente un “tapón”, éste se vería más oscuro. Por lo tanto, no podemos determinar ni siquiera cuál es el ojo malo. Sólo sabemos que hay una asimetría y esto es suficiente para derivar el paciente al oftalmopediatra. En resumen en el caso que un ojo tenga una miopía de 2 dioptrías y el otro de 5 dioptrías veremos más brillante la pupila del último. En el caso de los 2 tener la misma miopía no nos daremos cuenta de nada y el Brückner sería negativo. Ya hemos adelantado sin embargo que estos niños con mala visión en los 2 ojos son detectados por otros métodos simplemente porque deben acercarse mucho a los objetos y se hace evidente la mala visión. Justamente indicamos que los casos que nos interesaban son aquellos que llamamos anisométropes (con diferente graduación) y que son justamente los que pesquisan con deferente brillo en este segundo paso y por lo tanto son Brückner positivos. Obviamente veremos más brillante un ojo con una pequeña microendotropia que también sea más hipermétrope que el contralateral; y si en el primer paso teníamos dudas de si estaba o no central el reflejo corneal, si lo vemos más brillante debemos estar seguro del desvío y de la derivación. El gran mérito de Brückner fue precisamente observar que no solo los casos orgánicos (opacidades o no), sino las diferencias funcionales también brillan distinto y aunque la causa de esta diferencia en este último caso que postulara estaba equivocada, el aporte para el screening visual infantil es enorme y entró en la literatura norteamericana por fuerza propia con las dificultades de todos los estudios que llegan de Europa hacia U.S.A.. TERCER PASO, (Segunda Etapa): Éste, nos indica el pronóstico, la urgencia, la existencia o no de ambliopía ya. Nos esta diciendo con que urgencia debemos derivar al paciente que a través de los 2 pasos anteriores ya hemos decidido si es asimétrico o no. Este paso se llama pantalleo porque deberemos tapar, o pantallear un ojo. 3 Consiste en suponer ante un ojo más brillante que el otro, que el caso es funcional y por lo tanto que el brillante es el “malo”. Entonces se ocluye con la mano o con el dedo pulgar el ojo “bueno” , y se lleva ahora sí toda la luz exclusivamente al ojo brillante, ya no comparamos más un ojo con otro sino el brillante antes y ahora con el oscuro o supuestamente bueno, tapado. Pueden ocurrir 2 cosas muy diferente y todos los procesos intermedios: 1) que el brillante se centre (en el caso de encontrarse levemente descentrado en el primer paso), y se oscurezca al mismo brillo que el contralateral que denominábamos oscuro, o 2) que no se centre ni se oscurezca. En el medio puede ocurrir que se centre pero no se oscurezca, o que no se oscurezca lo mismo que el contralateral. En el primer caso el pronóstico es mucho mejor, sabemos que el niño tiene una asimetría, sabemos que puede tener un estrabismo o un vicio de refracción mayor en el ojo más claro, más brillante, pero también sabemos que aún no es ambliope que puede fijar y al fijar ve bien, mantiene su agudeza visual. Éste si pasa mucho tiempo en estas condiciones puede ambliopizarse, pero por ejemplo podemos permitir al paciente que se vaya de vacaciones unos 15 días y luego acuda al especialista. Mientras que si al ocluir el oscuro el ojo brillante sigue desviado o no se oscurece la derivación debe ser mucho más precoz porque nos esta indicando que ya hay ambliopía y que ese ojo no esta fijando bien y que por lo tanto ha perdido agudeza visual. Por supuesto si al suponer que el ojo malo era el brillante y en realidad éste era el sano porque el contralateral estaba más oscuro por tener una catarata, al tapar el malo (por suponer mal), obviamente el ojo brillante no se oscurecerá y sabremos que la derivación debe ser rápida cosa que es correcta para todos los casos orgánicos ya que son de mucho más difícil tratamiento. No se puede oscurecer un ojo que ya tiene su brillo normal, sólo se oscurecen aquellos hipermétropes que no fijaban y que al tapar el otro acomodan con el cristalino (hacen fuerza con el músculo ciliar y engordan el cristalino, enfocando ahora sí la imagen del filamento del foquito en la retina), logrando que desaparezca el brillo de más que tenía por desenfocado. De aquí es imprescindible no colocar midriáticos para dilatar la pupila al hacer este test porque estas drogas son también ciloplégicas (paralizan el músculo ciliar, que acomoda el cristalino) y no podremos ver este tercer paso. Además en este tercer paso podemos ver diferencias en el reflejo fotomotor que bajo el nombre de defecto pupilar aferente, o pupila de Adie, engloban todas las patologías oculares con origen en el Nervio Óptico. De este modo, quedan realmente pasibles de ser detectadas por este método todas las patologías de la Oftalmología con el solo requisito de la unilateralidad. EPÍLOGO El pediatra debe tener una herramienta fácil, sencilla y adecuada, para descubrir las anomalías asimétricas que son las que en este momento más dificultades tienen para el diagnóstico precoz y así evitar la ambliopía. Los casos binoculares, de mala visión son verificados por 1)Paso: reflejo del foquito descentrado hacia fuera en OD: endotropia OD. 2) Paso: OD más claro y brillante 3) Paso: Ocluyo OI y veo si Od se endereza y se oscurece. En este caso no ambliopía; si no se endereza o no se oscurece: ambliopía. la evidencia que supone la mala visión de los niños pero los unilaterales pasan desapercibidos, llegan tarde a la consulta del especialista y son los más importantes desde el punto de vista de la evolución a la Ambliopía y la profundidad de la misma. El pediatra, y el médico generalista disponen de este método que es el test de Brückner, que si bien no indica qué patología tiene el paciente, y ni siquiera con exactitud qué ojo puede estar enfermo, constituye una herramienta única y poderosísima con escasísimos falsos positivos o negativos en manos experimentadas para saber derivar pacientes que en la actualidad se quedan sin la prevención de la ambliopía correspondiente. Se insiste en que solo se necesita un oftalmoscopio con buena luz, halógena si posible, ya que se la utiliza a distancia y no cerca del ojo como para hacer un fondo de ojo. Nos colocamos lo más cerca que la luz en su diámetro más grande cubra a los dos ojos (unos 70 cm aprox.) y con la mano izquierda estirada tapamos el ojo que corresponda en el tercer paso. Toda la patología oftálmica puede ser detectada si existe alguna asimetría con este sencillísimo estudio. Y si vemos que la prevalencia de la ambliopía esta en el orden del 10% de la población y que la más frecuente es la ambliopía unilateral especialmente la anisométrope veremos, la importancia que tiene derivar precozmente al especialista estos casos para poder intervenir a tiempo y colocar los parches necesarios luego de la corrección con el anteojo o la causa que fuera, para lograr os estímulos vitales para el desarrollo y posterior visón de ese ojo. El pediatra puede no saber exactamente de qué se trata pero esto es tarea de otro. Lo que debemos rescatar es su rol fundamental para mejorar la calidad de vida, y en ello, estimo que este test debe ser primordial. Hago votos por ver un día un hospital pediátrico en que además del estetoscopio surja de algún bolsillo de los guardapolvos, un oftalmoscopio con la misma rutina y frecuencia que aquel. Prof. Dr. Carlos Alejandro Kotlik, Médico de Planta de Oftalmología Infantil Hospital Materno Infantil H. Notti Profesor Adjunto Cátedra Oftalmología U.N.C. kotlikc@yahoo.com 4 ¿Como examinar a un niño? Perlas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Sonrisas, juguetes, caramelos Saludar al niño, y a los padres (debe saber que es importante y cuenta con la aprobación de ellos) No usar frases negativas: no te va a doler, no tengas miedo Ser honestos y sinceros desde el primer momento, no destruir la credibilidad Probar todo en muñecos, en los acompañantes (poner gotitas en su mano, apuntar el OBI al peluche) No usar guardapolvo blanco, ya que los asusta Jugar a tomar la agudeza visual como competencia Hablar con vocabulario infantil y adecuado: ¡Qué haces che! Controles • • • Primer control: a los 4 meses (ya que antes puede ser que todavía no tengan fijación), excepto cuando tienen retinopatía del prematuro (ROP) que se ve a la 4ta semana Segundo control: a los 4 años, ya que se obtiene una mayor colaboración por parte del niño, especialmente en los que ya cuentan con un control previo. En algunas libretas puede aparecer a los 3 años Tercer control: a los 8 años (después del segundo control cada 3 o 4 años, a veces puede hacerse a los 6 o 7 años) Patologías • • • Ophthalmia Neonatorum (conjuntivitis gonocócica): o No es Fr actualmente, es hiperaguda, aparece a las 12 hs. o Antes se hacía la profilaxis de Crede con Nitrato de Plata. Actualmente se realiza, al igual que para Clamidia con Tetraciclina 1% o Eritromicina al 0,5 % o El gonococo puede penetrar el epitelio corneal intacto, ulcerar la cornea y perforar el ojo o Derivar urgente o Terapia local y sistémica Conjuntivitis neonatal por Clamidia o Exposición en el parto (canal vaginal) o Nitrato de plata es inefectivo (Crede) o Incidencia alta o Incubación 7 días o Conjuntivitis uni o bilateral o Secreción mucopurulenta o Moderado edema e inflamación conjuntival o Profilaxis: Tetraciclina 1% o Eritromicina al 0,5 % (AAP) o Tratamiento con eritromicina ungüento 4 veces por dia por 4 semanas o Excepción: es una conjuntivitis folicular (pero los linfocitos que forman parte del folículo son de la madre, no del RN ya que no hay conjuntivitis folicular en niños menores de 2 años (ya que estos no tienen linfocitos en la conjuntiva) Obstrucción lagrimal: o Conjuntivitis permanente y secreción purulenta y amarilla o El conducto lagrimal en su parte inferior tiene una válvula que se llama de Rosenmuller que se forma alrededor del noveno mes de vida intrauterina. Si algún niño nace antes puede ser que no se haya alcanzado a formar y nace con esta obstrucción o Tratamiento: masaje en el ángulo interno de la nariz para bombear el saco lagrimal y que asi salga el líquido. Debe hacerse permanentemente lo más seguido que se pueda, sin apretar el ojo. En algunos casos puede destaparse solo y si no se cura a los 6 meses hacer cirugía (no hacer después del año). NO dar ATB Usar oftalmoscopio (+8.00) como lampara de hendidura en el caso de que no la tengamos. Es útil para los niños ¿Cómo tomarle la agudeza visual a un niño? • • • • Cartel de Snellen: es aritmético, no es tan útil. Cartel logarítmico: Cada escalón es 26% mas chico que el anterior. Se mide en unidades de Logmar Cartel de Lea: se utilizan dibujos que tienen la misma dificultad. Es logarítmico Test de mirada preferencial: para los niños mas chicos que no contestan, es un cartel que tiene un agujerito en el medio por donde mira el observador y va a ver como el niño gira la cabeza hacia donde están las rayitas. Vamos cambiando de cartel cada vez con rayitas mas chiquitas para ver hasta cual ve. • Test de Nistagmus optokinetico (NOPK): se utiliza una cinta métrica que tiene rayitas blancas y negras que uno lo mueve y produce un nistagmus en el niño. Mientras más rápido la mueva significa que mayor es la agudeza visual porque esta produciendo el nistagmus más rápido. Es cualitativo Cefalea: es una rareza en niños. La mayoría de las cefaleas no tienen causa visual Estrabismo, glaucoma congenito y maltrato infantil Estrabismo→ Es la perdida de la alineacion ocular o o o o o Los ojos tienen diferentes tipos de movimientos: • Supraversion: los dos ojos van hacia arriba juntos. Siempre estan alineados • Infraversion • Dextroversion • Levoversion Cuando los ojos no van juntos se llaman vergencias: convergencia o divergencia Tropias: cuando los ojos no estan alineados, esta desviado permanente. No son comunes • ET: cuando es una entropia • XT: cuando es una exotropia Forias: es un estrabismo latente (no esta permanentemente). Es una cosa muy comun, el 80% de la poblacion tiene una exoforia, ej al ponernos anestesia general o cuando me estoy quedando dormido se me va un ojo un poco hacia afuera. • X: cuando es para afuera (exoforia) • E: cuando es para adentro (endoforia) Intermitente: latente, es una foria-tropia. Es un paciente que por momentos tiene el ojo desviado y por momentos lo tiene derecho. Son comunes en las x (para afuera) Test → Muchas consultas por estrabismos son pseudoestrabismos → ej tiene el epicanto grande • • • • Hirschberg o Bruckner Cover test: tapo un ojo y lo destapo; si cuando tapo el ojo el otro estaba desviado se tiene que mover para fijar. Sirve para ver tropias Cover, uncover test: tapo uno e inmediatamente tapo el otro vuelvo al primero y asi voy cambiando. Sirve para ver tropias y forias Krimsky y screen test: son la manera con los que los medimos. En el Krimsky ponemos una linternita y le pondo un prisma adelante del ojo y según el prima que le tenga que poner para que el foquito le caiga en el medio, mientras mas prismas le tengo que poner mas desviado va a estar. En el screen test es hacer un cover con los prismas, lo hago mirar de lejos y veo que tiene el ojo desviado, le voy poniendo prismas hasta que tenga los ojos que no se muevan mas Clasificacion o o o o Comitancia o Estrabismo comitante: la desviacion varia poco en las diferentes posiciones de la mirada. En todos lados tiene la misma exotropia o Estabismo incomitante: paralitico o restrictivo. La desviacion cambia según la direccion de la mirada. Ej: en una paralisis bilateral de VI par Latente o manifiesto o Heteroforia o Heterotropia o Intermitente Direccion de la desviacion o Endotropia o Exotropia o Vertical: cuando el ojo derecho esta para arriba se llama vertical +, cuando el izquierdo esta para arriba se llama vertical Acomodacion: o Esencial: no tiene nada que ver con la acomodacion o Acomodativo: es cuando no esta desviado esencialmente, es porque el nucleo de la acomodacion va junto con acomodacion, convergencia y miosis. Entonces yo no puedo acomodar, sin juntar el ojo, converger y miosis. Si esto esta fallado y tengo que converger, hacer una acomodacion para poder enfocar enfocar bien de lejos, no solo acomodo, sino tmb desvio. Glaucoma congenito → NO hay aumento de Pr, aumenta el tamano del ojo (se vuelven miopes) o o o o Sintomas: fotofobia, epifora, edema corneal y megalocornea Anomalias del desarrollo del segmento anterior y angulo camerular dana el nervio opitico y disminuye la vision Es poco frecuente TODOS son quirurgicos→ trabeculotomia o trabeculectomia. Antes de la cirugia se puede hacer una ecometria sin anestesia para medir el largo del ojo Prevencion de accidentes → 9/10 accidentes pueden evitarse o o o o Elementos causticos lejos de los ninos Cuidados deportivos: antiparras Anteojos protectores con marcos plasticos Prohibir pirotecnia Maltrato por accion o por omision o o Por omision: o Privacion de cuidados elementales: higiene y comida o Desatencion, carencia afectiva Por accion: o Se pueden clasificar en: ▪ Brutalidades por perdida de control ▪ Maltrato propiamente dicho • Maltrato sexual: ej encontrar Phririus oubis o ladilla en las pestanas del nino (hay que denunciar • Sindrome de Munchausen: el cuidador del niño, con frecuencia la madre, inventa síntomas falsos o provoca síntomas reales para que parezca que el niño está enfermo. o Otra clasificacion es: ▪ Sindrome del nino golpeado: es al que le pegan, tiene marca de cinturon en la espalda, quemaduras de cigarrillo en la espalda ▪ Sindrome del nino sacudido • Por perdida de control o shaken baby syndrome o Sintomas: ▪ Diarreas, gastroenteritis ▪ Aletargamiento, convulsiones ▪ Movimientos errantes de los ojos ▪ Gritos quejosos (no llanto fuerte) ▪ HEMORRAGIAS RETINEANAS → es la forma en la que se hace dx • Hemorragias intraparenquimatosas y en vainas y N.O. (fuerza de cizallamiento) • Generalmente bilaterales • Pueden ser subretinales, retinales, preretinales o vitreas, o secundarias o Tipica falta de evidencia externa de trauma ▪ 1/3 muere ( muerte subita infaltil) ▪ 1/3 dano cerebral permanente (retraso escolar) ▪ 1/3 dano minimo o nulo • Propiamente dicho OFTALMOPATIA DIABETICA La diabetes es una enfermedad metabólica crónica con alta incidencia en la población mundial. Según la OMS constituye una verdadera pandemia, cada vez son más los pacientes diabéticos en el mundo. Las complicaciones crónicas de la diabetes a nivel ocular implican un deterioro importante de la visión llegando incluso a la ceguera. El diagnóstico precoz, tratamiento adecuado y control periódico de estos trastornos oculares son de fundamental importancia para evitar la ceguera y por ende brindar una mayor calidad de vida a la persona diabética. La hiperglucemia sostenida en el tiempo, por distintos mecanismos, produce un daño celular. Todas las estructuras del sistema visual humano pueden verse afectadas por ese daño. Puede afectar desde la superficie ocular hasta la neuropatía óptica. MANIFESTACIONES DE EXTERNAS A INTERNAS • CORNEA: o Hipoestesia: es una disminución en la sensibilidad, o Erosiones: o Ulceras: o Edema: esta alteración no es sólo de la córnea sino de la conjuntiva y las glándulas que se incluyen en el párpado. Todo esto es lo que se conoce como superficie ocular y puede desembocar en un ojo seco. El ojo seco, a su vez, está íntimamente relacionado con la inflamación y siempre que tenemos inflamación en una mucosa expuesta, como lo es la conjuntiva, podemos llegar a tener infecciones. Es muy común que los pacientes diabéticos crónicos se quejen durante su vida de infecciones en los párpados, en algunos casos pueden ser orzuelos, chalaziones y en otro casos puede ser blefaritis. • CRISTALINO: alteración transitoria de la refracción. El cristalino es una lente natural del ojo que se ubica por detrás del iris al ser avascular su nutrición depende del intercambio que tenga con el humor acuoso. El humor acuoso es un ultrafiltrado del plasma, por lo tanto cuando el paciente presenta una hiperglucemia aguda aumenta el contenido de glucosa en el humor acuoso, el cristalino en su cápsula tiene receptores GLUT por lo tanto esa glucosa, que está en exceso, ingresa en forma facilitada al interior de esta lente natural. En las células del cristalino, la vía de metabolismo de la glucosa que predomina es la de los polioles, que tiene como producto final el sorbitol. Una característica física del sorbitol es su gran poder osmótico, al aumentar la concentración de sorbitol dentro del cristalino, y por su gran poder osmótico, atrae agua hacia el interior de esta lente natural, lo que provoca que el cristalino aumente de volumen. Si una lente convergente aumenta su volumen → aumenta su curvatura → aumenta su poder convergente → miopía. Una hiperglucemia aguda míopisa al paciente ¿En qué podría afectar esto la vida de un paciente diabético? En primer lugar tener inconvenientes al manejar vehículos, ya que no puede ver de lejos. ¿Cuánto tiempo el paciente diabético que ha sufrido una hiperglucemia aguda va a tener estas modificaciones de su vida por la miopización? En el momento en que se le normaliza la glucemia al paciente no se formara más sorbitol, pero el efecto míopizante recién desaparecerá cuando ese sorbitol se recicla a agua y otras sustancias. No se sabe con exactitud qué tiempo lleva a eso, pero si sabemos que lleva varios días. Catarata diabética: si estás hiperglucemias agudas se repiten en el tiempo, las fibras del cristalino terminan alterándose químicamente, pierde su transparencia y se transforman en una catarata. Esta no es patognomónica de la patología, se llama catarata metabólica porque también la presenta la galactosemia. Morfológicamente: opacidad que se presenta en la corteza (la parte más exterior del cristalino), tiene forma de pequeñas opacidades esféricas, blanquecinas, razón por la cual antiguamente se le daba el nombre de catarata pulverulenta o en tormenta de nieve. Tratamiento: cirugía (en eso no difiere de otras cataratas). No se opera a ningún paciente diabético que esté descontrolado se elige el momento óptimo. El paciente diabético no presenta un riesgo aumentado respecto a la población general. El paciente diabético tiene mayor incidencia del glaucoma crónico simple de ángulo abierto, (también se lo llama a esta patología en ladrón sigiloso de la visión). Este tipo de glaucoma, en su mayoría, es asintomático y comienza a perder visión el paciente desde la periferia hacia el centro (centrípeta). Conduce a la ceguera si no se diagnostica, trata y controla adecuadamente. A un paciente diabético también hay que controlarle la presión intraocular por lo menos una vez al año. El tratamiento de elección para el glaucoma crónico simple es el tratamiento médico con gotas oftálmicas, principalmente el timolol: tiene una acción sinérgica con los hipoglucemiantes orales, hay que tener cuidado cuando se administra en un paciente diabético hay que ajustar la dosis de los tipos glucemiantes orales; los análogos de las prostaglandinas en general no se recomiendan para paciente diabético porque son proinflamatorios y una inflamación es algo bastante riesgoso. Otras manifestaciones oculares: • Parálisis oculomotoras: o VI par, que inerva al recto lateral, cuando esto sucede el paciente no puede mirar hacia afuera con el ojo afectado (foto). o IV y VI par: diplopía o III: ptosis. Una particularidad de este: cuando lo estudiamos en neurología y las causas de esta apariencia o parálisis y el tercer par es algo comprensivo dentro del cráneo tendremos una pupila dilatada, por daño del parasimpático, pero cuando el daño es causado por la diabetes lo que afecta es la vasa nervorum que se encuentra en el interior del tercer par y por lo tanto no afecta al parasimpático. En conclusión, cuando un tercer par presenta una pupila normal y el paciente es diabético lo más común es que la afectación sea por la enfermedad de base. Cuando el daño de estos pares craneales se produce por la diabetes puede mejorar espontáneamente si se le da tiempo, por lo tanto debe esperarse mínimo 6 meses para poder planificar cualquier cirugía correctora. • Neuropatía óptica isquémica: al producir microangiopatía puede afectar a los vasos correspondientes a las arterias siliares cortas posteriores, que son las que principalmente irrigan al nervio óptico, con disminución brusca de la agudeza visual. Generalmente es unilateral, con una imagen de papila borrosa. Retinopatía diabética y el edema macular: constituyen la principal causa de ceguera, entendiéndose como tal la pérdida visual irrecuperable en adultos en edad laboral entre los 20 y 65 años. Son responsables del 10% de nuevos ciegos por año y el riesgo de ceguera en pacientes diabéticos por esta causa es 25 veces mayor que en la población general. Topográficamente podemos dividir a la retina en dos zonas: • Fovea: que es la parte central, está estructuralmente preparada para tener la percepción visual más exquisita • Extra-fovea: desde afuera hacia dentro son el epitelio pigmentario, la capa de fotorreceptores, capa limitante externa, capa nuclear o granulosa externa, capa plexiformad externa, capa nuclear o granulosa interna, capa plexiforme interna, capa de células ganglionares, capa de fibras propias del nervio óptico y la limitante interna en contacto con el vítreo. La mitad interna de la retina extrafoveal está irrigada por la arteria central de la retina, que tiene 2 plexos: uno superficial (ubicado entre las capas de fibras propias del nervio óptico) y otro profundo (que está ubicado en la capa nuclear interna) *recuerden por favor este detalle porque en el futuro nos va a permitir explicar la diferencia entre las hemorragias en llama y las hemorragias redondas*. La mitad externa de la retina extrafoveal no tiene vasos sanguíneos propios, su nutrición se realiza por difusión a partir de la coriocapilar de la coroides. En la fóvea, la retina tiene una arquitectura diferente: en la capa de fotorreceptores tiene 100% conos y las otras neuronas de la vía, la bipolar y la ganglionar, se encuentran desplazadas hacia las paredes de esa zona y infundibular. La irrigación de la fobia depende exclusivamente de la coriocapilar de la coroides. Esta imagen representa el aspecto de un fondo de ojo normal, la flecha celeste marca la fóvea, a la izquierda de la imagen vemos ese círculo de color amarillo pálido que constituye la papila, los vasos sanguíneos se pueden distinguir: de un calibre mayor y un color más rojo vinoso → las venas; de un color más rojo anaranjado y de menor calibre → las arteriolas. Condiciones necesarias para que la retina normal enferme: • • Hiperglucemia Tiempo: 5-10 años de enfermedad. Estos datos son importantes para ver cuándo es oportuno el primer examen oftalmológico: • • Diabetes tipo 1: dentro de los primeros meses de diagnóstico. Diabetes tipo 2: simultáneamente al diagnóstico debe solicitarse el examen oftalmológico. Mecanismos que actúan: El daño celular que provoca la diabetes en los capilares de la retina se evidencia: ▪ ▪ Primero: alteraciones funcionales Segundo: alteraciones estructurales, son las únicas que podemos. o 1: es el daño del pericito. Como es la célula mural que tiene una función de reforzamiento de la pared del vaso al estar está alterada observamos en el fondo una dilatación sacular de la pared del capilar, que es conocido como microaneurismas o Al continuar el daño se alteran las uniones estrechas entre las células del endotelio, esto altera la permeabilidad capilar y lo que vemos en el fondo de ojos son los exudados duros o céreos que pueden estar aislados o en grupos formando arcos. Distinguimos un exudado duro: es una mancha amarilla, pequeña, de límites netos y de aspecto sobre elevado, dado por la salida de proteínas. o Si la alteración de la permeabilidad capilar es mayor comienzan a salir los elementos formes de la sangre, y podemos observar las microhemorragias. Los microaneurismas y las microhemorragias tienen un aspecto muy similar, por eso es que en la actualidad se ha llegado al consenso de nombrar ambas estructuras como manchas rojas Otro tipo de hemorragias intraretinales: ▪ ▪ Hemorragias en llamas: tiene esta forma porque el plexo que ha sufrido el daño es aquel que se encontraba entre las fibras propias del nervio óptico, entre los axones, por lo tanto al formarse el coágulo toma la forma del espacio físico que deja un axón con el de al lado. Son mayores que las microhemorragias, tienen bordes delicados y una forma oval. Las hemorragias redondas: tienen esa forma porque se originan en el daño del plexo de la arteria central de la retina profundo, el que se encontraba entre los cuerpos neuronales de la granulosa interna. Tanto las hemorragias redondas como las hemorragias en llama responden a la misma fisiopatogenia, su forma es diferente por la profundidad del plexo donde se origina cada una. Isquemia retinal: al continuar el daño en el capilar de la retina, comienza a proliferar la membrana basal causando engrosamiento de la pared y disminución de la luz del vaso. El flujo sanguíneo disminuye por ese capilar y, al ser la retina un territorio vascular terminal y no tener anastomosis naturales, se produce la isquemia en la periferia de la retina. Esta se puede evidenciar oftalmoscopicamente a través de los, mal llamados, exudados blandos o algodónosos: es un sector de la capa de fibras propias del nervio óptico que dejan de ser transparentes al estar alterados por la isquemia, estos axones alteran la circulación y por eso dejan de ser transparentes y se vuelven blanquecinas. ¿Cómo distingo un exudado algodonoso de uno duro? ▪ ▪ ▪ Primero por el tamaño: los exudados blandos son mucho más grandes que los duros. Segundo por su límite: el duro tiene un límite neto y el algodónoso es un límite deflecado. Tercero por el color: el exudado algodonoso tiende a ser más blanquecino, el duro más amarillento. Siempre que oftalmoscopia mente observamos en la retina un exudado blando sabemos que hay isquemia, pero no siempre que hay isquemia en la retina se evidencia a través de un exudado blando: también se puede evidenciar como el llamado arosariamiento venoso. Este consiste en zonas de un vaso venoso donde alternan zonas dilatadas con zonas estrechadas. También se lo suele llamar en vagón de tren, en ristras de caramelos, pero es esos vasos venosos donde alternan zonas dilatadas con zonas contraídas. Otra forma en que se evidencia al esquema de la retina es a través de las anomalías microvasculares intraretinales que se las conoce con las siglas IRMA o AMIR. Estos son vasos retinianos que tienen la forma de tirabuzón, colita de chancho o letra omega, además tienen su permeabilidad alterada. Son difíciles de observar por su tamaño, son muy pequeñas. Las zonas isquemicas de la retina comienzan a producir una serie de factores proangiogénicos, VEGF, estos van a favorecer la angiogénesis. Estos neovasos vienen acompañados de matriz extracelular y colágeno, salen del plano de la retina y comienzan a proliferar en el vitreo. El conjunto de todas estas alteraciones constituyen la retinopatía diabética. E Complicaciones: ▪ ▪ ▪ ▪ • Hemorragia vítrea: por tracción del colágeno y ruptura de vasos Desprendimiento traccional de retina Rubeosis iridis: los factores proangiogenicos llegan flotando al humor acuoso y pasan a la pupila, retardando el flujo y tomando contacto con los vasos del iris. Son ovillos de neovasos que comienzan a formarse en el borde de la pupila Glaucoma neovascular: proliferación neovascular a nivel del trabeculado, por lo factores proangiogenicos, que pueden llegar a ocluirlo, impidiendo el drenaje del humor acuoso. Cuadro muy grave, de difícil tratamiento MÁCULA: el proceso fisiopatogénico es el mismo, se producen microaneurismas, alteración de la permeabilidad del capilar, conformación de exudados. Debido a la arquitectura diferente de la fóvea, el aspecto que toma la enfermedad es la del edema macular. El edema macular consiste en la acumulación de fluidos por alteración de la permeabilidad capilar. Representado por los exudados duros que forman arcos en la zona macular y perifoveal, como consecuencia de esto el edema macular también puede tener como consecuencia la ceguera. Diagnóstico de la retinopatía diabética y del edema macular diabético: se hacen por fondo de ojo, a través de una oftalmoscopia directa. Esta sólo permite observar los 12 grados centrales, lo que se considera polo posterior. Hay métodos para ver la periferia de la retina que es precisamente donde se inicia el problema de isquemia. Edema macular: cuanto más cercano esté a la fovea peor será el pronóstico visual. ▪ ▪ Retinopatía diabética proliferativa leve: si en el fondo de ojo observamos las primeras etapas de daño de la retina a través de las manchas rojas (las hemorragias redondas y las hemorragias en llamas) y los exudados duros. Retinopatia diabética proliferativa severa: si a lo anterior se agregan exudados blandos, arrosariamente venoso y los IRMA/AMIR (tres estructuras que indicaban isquemia) ya que sabemos que a nivel de fisiopatogenia se están produciendo factores proangiogénicos, que llegan a terminar en una proliferación fibrovascular. Examenes auxiliares: ▪ ▪ suele solicitar una angiografía de retina la RFG, que se realiza con contraste, para observar si existe o no isquemia (en la periferia, que es la zona donde se inicia, o a nivel macular). Tomografía de coherencia óptica (OCT): puede objetivarse el edema macular y se puede hacer un seguimiento luego de algún tratamiento y principalmente se puede observar y estudiar la interfaz vítreo-retinal (para ver si hay algún factor tracciónal en ese edema) Tratamientos: ▪ ▪ ▪ ▪ Si hay isquemia macular: no tenemos ninguna forma de tratarla, por eso es muy importante determinar si existe o no a fin de evitar que se apliquen tratamientos que no van a ser efectivos. Si existe isquemia periférica: el tratamiento ideal es hacer una panfotocoagulación con láser, va a afectar las zonas de isquemia con la finalidad de transformarlas en zonas cicatrizales para que no puedan producir factores proangiogénicos. Edema macular: o Focal: fotocoagulación con láser de los microaneurismas que estén filtrando o Difuso: ▪ Antiangiogénicos intravitreos, a fin de neutralizar esos factores como el VEFG ▪ Corticoides intravitreos: dexametazona, con la finalidad de reducir el factor inflamatorio. ▪ Control médico: control de los factores de riesgo como la hipertensión y dislipidemia son fundamentales. Si el daño en la retina es más avanzado y existe proliferación importante o hay tracción vitrea o desprendimiento a tracciónal de retina o hemorragia vítrea: el tratamiento es quirúrgico con vitrectomía. Prevenir la ceguera por diabetes: Trabajo en equipo. Acordarse que el el glaucoma crónico simple es prevalente en los diabéticos y debe solicitar un fondo de ojos dilatados del polo posterior y de periferia , tonometría, biomicroscopia y agudeza visual y refracción. RESUMEN DE LO IMPOTANTE A NO OLVIDAR: ▪ ▪ ▪ ▪ las alteraciones funcionales preceden a las estructurales es decir que cuando ya en el fondo de ojos veo alguna alteración estructural (microaneurisma, hemorragia) ya hace tiempo que se presentaron alteraciones funcionales las complicaciones oculares son de diagnóstico clínico, que se puede realizar con los simple. en la prevención es fundamental el trabajo en equipo entre los diferentes miembros del equipo de salud que trabajan con pacientes diabéticos. Logramos tiempo Manifestaciones oculares de la HTA Antecedentes • • • • • Factores asociados a la lesión Arteroesclerosis Comorbilidades Edad avanzada Estado de la arteria carótida Factores que condicionan a la lesión • • • • Gravedad de la HT Duración de la HT Rapidez con la que se instaura la HT Estado previo del árbol vascular Clasificación Según la arteria comprometida se puede clasificar en 1) 2) 3) Retinopatía HT Coroidopatía HT Neuropatía óptica HT En general hay alteraciones vasculares (compromiso capilar, arteriolar, venular) y extravasculares (exudados duros, exudados blandos, hemorragias retinales). Esto es común para la retinopatía, coroidopatía y neuropatía, la diferencia está en la arteria que se comprometa, lo cual dará clínicas distintas e imágenes con distinta localización. Las imágenes a continuación corresponden a retinopatías. Las arteriolas en hilo de cobre/plata son manifestaciones de la esclerosis e hipertrofia del musculo liso vascular arterial secundaria a la hipertensión. Esta esclerosis se ve blanca o cobriza cuando es iluminada por el oftalmoscopio. Es mucho más grave la del hilo de plata (ya que el cobrizo es de ese color porque nos permite una visión, si bien menor, de los glóbulos rojos que pasan en su interior. La arteriola en hilo de plata está tan esclerosada que perdió su transparencia y nos imposibilita la visión de los glóbulos rojos.) Si el estrés al vaso por la HT continúa, se empiezan a alterar las uniones endoteliales y se aumenta la permeabilidad vascular (esto trae como resultado los exudados de la imagen, que son duros o céreos). Estos exudados pueden ser aislados o pueden agruparse formando arcos, constituyendo la “estrella macular” (como se ve en la imagen) Si la permeabilidad del vaso sigue aumentando se ven las hemorragias intrarretinales o en “llamas” o “redondas”. Los exudados blandos o algodonosos indican isquemia en esa zona. Reflejan el compromiso capilar (son difíciles de ver por el médico general ya que son muy pequeñas, pero pueden ser referidas por el oftalmólogo en una interconsulta) En la foto normal se observa a la arteriola cruzando sobre la venula, pero no hay alteración en el calibre de ambos vasos ni en su columna sanguínea. El signo de Gunn valora el calibre de la venula y mide la deformidad que sufre esta a nivel de cruce (deformidad= dilatación distal correspondiente a estasis venosa, flecha negra.) Esto es para venas de mayor calibre Clasificación de estas lesiones Es preferible simplemente describir la lesión que se ve antes que englobarla en una clasificación, ya que no hay un consenso claro. Complicaciones de la HTA Trombosis Macroaneurisma de retina (Poco frecuente, mujeres hipertensas mayores de 60 años) Coroidopatía HT Neuropatía óptica HT o isquémica (papila borrosa, ver el otro teórico) Alteración en los cruces arteriovenosos, donde la arteria está tan hipertrofiada que comprime la vénula por debajo y altera el flujo, pudiendo generar una trombosis. En la imagen se ve una trombosis de la rama temporal superior, se ven hemorragias en llamas y exudados algodonosos (es decir que esto ya es una variedad de trombosis isquémica que puede desencadenar en una cascada isquémica y angiogénesis.) En las trombosis de la vena central de la retina la imagen será similar a la anterior pero en TODOS los cuadrantes. Si esta trombosis compromete a la mácula disminuye la visión del paciente. Dilatación de los vasos arteriolares, puede generar trombosis que, si se deposita en la fóvea y mácula, baja la agudeza visual. Manchas de Elsching : centros oscuros rodeados de halo blanco (infarto coroideos isquémicos). Esto puede alterar la permeabilidad de la barrera hematorretiniana externa (formada por uniones estrechas del epitelio pigmentario), que altera permeabilidad de la zona pudiendo llevar a un EDEMA. Si esto avanza y se altera la circulación a nivel de la coroides puede llegar a provocarse un desprendimiento de retina exudativo. Conclusiones Si la HT es crónica, en un paciente que ya va a tener comprometido una gran cantidad de su árbol vascular, esta se manifiesta como una RETINOPATÍA. Si la HT es aguda y es un paciente joven, esta se manifiesta como una COROIDOPATÍA o una NEUROPATÍA ÓPTICA. En este caso, por ser joven el paciente, debemos pensar en una HTA secundaria (estenosis arteria renal, endócrina, preclampsia, etc.) Manifestaciones oculares de enfermedades sistémicas Extensión de la patología de base hacia el aparato visual. TODAS LAS PATOLOGÍAS SISTÉMICAS TIENEN MANIFESTACIÓN OCULAR. Importancia Dx precoz de la enfermedad inicial Monitorear el curso evolutivo de la enfermedad primaria Enfermedades con manifestación ocular LES AR Oftalmopatía tiroidea Metástasis coroideas Albinismo Rosácea Miastenia gravis 1)Hipertiroidismo Signos Facie característica (distinguir retracción palpebral de exoftalmos). Retracción palpebral: en el límite entre el limbo y borde libre del párpado se ve una cantidad de esclera que normalmente no se vería (parpado superior debe llegar a una distancia media entre el limbo superior y el borde superior de la pupila y el inferior debe rozar el límite del limbo inferior.) Exoftalmos: debemos medir la distancia entre el reborde óseo externo de la órbita y el extremo anterior de la córnea, con la mirada del paciente al frente. Si esta distancia es superior a 25 mm se dice que el paciente tiene exoftalmos. El exoftalmos se da por la infiltración de grasa retro-orbitaria y por la infiltración muscular Retroceso palpebral cuando mira hacia abajo (los parpados acompañan cuando se mira para abajo normalmente) Mirada fija Aumento de la pigmentación, engrosamiento palpebral y temblor fino de los párpados Alteraciones a nivel del limbo: queratoconjuntivitis límbica superior, queratitis por exposición y úlcera corneal Músculos extraoculares: Infiltración y engrosamiento de los mismos (si es por hipertiroidismo se ven respetados los tendones de inserción de los músculos cuando los vemos en una TC. Esto lo diferenciaría de alguna patología muscular primaria) Alteración de la movilidad ocular: por la misma infiltración de los músculos extraoculares. A veces puede ser un signo precoz de la enfermedad y otras veces puede ser tan grave que el paciente consulte por diplopía. Otros: epifora, fotofobia, inyección conjuntival, quemosis, secreción acuosa, sensación de arenilla. Complicaciones Neuropatía óptica compresiva (ver teórico de neuropatía óptica): por la infiltración mixedematosa se comprime el NÓ. Esto es una verdadera URGENCIA OFTALMOLÓGICA. (Si un paciente hipertiroideo refiere una pérdida brusca de la visión hay que derivarlo al oftalmólogo inmediatamente ya que se debe hacer una descompresión quirúrgica de la lesión. Si esto no se realiza el paciente puede perder la visión de por vida.) 2) AR Signos Ojo seco que puede llevar a erosiones corneales o úlceras. Puede producir queratitis ulcertaiva periférica: se ocasiona cuando hay una exacerbación de la enfermedad de base Escleritis Queratomalasia: adelgazamiento de las capas de la esclera (por transparencia se puede ver el color negro de la coroides detrás.) Esto es un signo de enfermedad muy avanzada. Uveítis anterior aguda 3) LES Signos Si da vasculitis presenta vasculopatía lúpica: isquemia periférica observable en angiografía retinal con fluoresceina (isquemia → factores angiogenicos →prolisferacion fibrovascular que pasa el plano de la retina y entra en el vítreo y puede provocar todas las cascadas de complicaciones que se vieron retinopatía diabética.) Muchas veces los pacientes lúpicos debutan con una hemorragia vítrea. 4) Miastenia gravis Signos Ptosis bipalpebral progresiva durante dias → alteración de los músculos oculares → famosa mirada en astrónomo. Los signos oculares son las primeras manifestaciones de la enfermedad. 5) Rosácea Signos: son muy variables Blefaritis, conjuntivits, Meibiomitis, chalazion, queratitis, hiperemia conjuntival, ardor o prurito conjuntival, resequedad, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, telangectasias. 6) Albinismo Signos: Nistagmo Disminución de la agudeza visual (por hipoplasia macular) Estrabismo Ametropías Es MUY importante la protección temprana contra los rayos UV en pacientes albinos. 7) Enfermedad de Marfan Signos Miopía axial Subluxación inferior del cristalino 8) MTS Aspecto de masa sólida, de color variable (claro a moteado), a nivel subretinal. En la mujer los cánceres que pueden dar estas metástasis son el de mama y en el hombre el de próstata. En ambos sexos es responsable el carcinoma de células pequeñas pulmonar. Las mts por lo general se ven múltiples y son pequeñas comparadas con la papila. En esta foto se observa un tumor metastásico de cáncer de mama. A simple vista pareciera que es más grande que la papila, pero no debemos olvidar que estamos viendo eso a través de 60 dioptrías de aumento, que es el poder convergente que tiene el ojo humano estándar, es decir, podemos observar lesiones de un tamaño muy pequeño. MEDICACION SISTEMICA Y OJOS El sistema visual humano es especialmente susceptible a presentar trastornos asociados a la administración de medicamentos, ya sea por vía tópica, local o sistémica. Estos efectos adversos pueden ser leves y transitorios como alteraciones de la acomodación o del tamaño pupilar; o por el contrario pueden ser graves o permanentes como glaucoma, cataratas o retinopatía. La mayoria de estos efectos son leves y desaparecen al suspender el tratamiento; pero en ocaciones pueden progresar y transformarse en irreversibles. En la mayoría de los casos estas manifestaciones oculares adversas por medicación no son predecibles. Existen una serie de factores asociados con un mayor riesgo de incrementar estos efectos oculares: duración del tratamiento, edad del paciente, dosis del medicamento, politerapia, así como factores individuales como la genética o metabolismo enzimático. Medicamentos más usados: • • • • • • • Corticoides: viene en gotas, pomadas, comprimidos, inyecciones, capsulas. No siempre esta relacionado con las dosis, depende de la predisposición del paciente. o Efectos en el aparato visual: glaucoma crónico simple de ángulo abierto (glaucoma cortisónico/ladrón sigiloso de la visión); cataratas Antiespasmódicos: medicamentos de uso muy extendido, mucha automedicación. o Efectos en el aparato visual: provocan midriasis: paciente con ángulo estrecho + midriasis + edad avanzada = glaucoma agudo por bloqueo angular Antidepresivos o Efectos en el aparato visual: glaucoma crónico simple de ángulo abierto (glaucoma cortisónico/ladrón sigiloso de la visión); glaucoma agudo por bloqueo angular Amiodarona: antiartrítico cardiaco con uso muy difundido. o Efectos en el aparato visual: provoca depósitos epiteliales a nivel de la córnea con forma de “torbellino”, esto no disminuye la visión pero si da ciertas incomodidades como fotofobia, lagrimeo, halos coloreados alrededor de las luces. Pedir interconsulta con oftalmólogo para ver lesiones con lámpara de hendidura. Alopurinol: droga para disminuir el ácido úrico o Efectos en el aparato visual: puede generar una catarata de forma y ubicación especial: subcapsular posterior, pequeña. Con grandes molestas visuales. El paciente refiere una mala visión que empeora en los lugares muy iluminados (por miosis reactiva, el haz de luz choca con la opacidad provocada por el alopurinol). Por eso en la consulta puede estar relativamente normal pero las molestias que refiere el paciente son muy grandes, debe llamar la atención esa desproporción entre lo que vemos y lo que dice el paciente. Bilaterales. Tx: Cirugía, después de esta puede seguir con el medicamento ya que el lente que se le coloca no se va a modificar porque es inerte al alopurinol Cloroquina y derivados: droga antipalúdica, se usa en enfermedades reumáticas. o Efectos en el aparato visual: afecta la retina, retinopatía en la zona central (maculopatia). Se la llama en “ojo de buey”. Comienza como metamorfopsia (deformidad de las rayas rectas que se ven con ese ojo). Termina con pérdida de visión central (escotoma absoluto central) Ibuprofeno: AINE o Efectos en el aparato visual: provoca una neuropatía óptica toxica EFECTO Glaucoma crónico de ángulo cerrado Glaucoma agudo por bloqueo angular Depósitos corneales Catarata Retinopatía ▪ Maculopatía ▪ Edema macular Nauropatia optica Ojo seco FARMACOS ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ Corticoides Antidepresivos Antiespasmódicos Antidepresivos Anticolinergicos Antihistaminicos Topiramato Simpaticomimeticos Amiodarona Cloroquina Fenotiazinas Indometacina Clortalidona Sales de oro Tamoxifeno. Alopurinol Corticoides Clorpromacina, Sales de oro, Clortalidona, Tamoxifeno. Cloroquina y derivados Tioridazina, Clorpromazina Indometacina, Naproxeno, Metoxifluorano, Tamoxifeno, Cisplatino, Glitazonas. ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ Ibuprofeno Etambutol, Cloranfenicol Penicilamida, Isoniazida, IMAO, Disulfiram, Amitriptilina, Clorpromazina, Vitamina A, AO, Sildenafil Diuréticos Ansiolíticos, Analgésicos, B-bloueantes, Antidepresivos, AO, Isotrtinoina. De este cuadro, lo mas importante es lo que esta en negro (que son los que están explicados mas arriba). Dijo que no hace falta aprenderse una lista de fármacos y efectos adversos.
