TRATAMIENTO DEL INSOMNIO
Y DE LA HIPERSOMNIA
F. Montañés Radaa y M.T. de Lucas Taracenab
a
Departamento de Psicobiología de la Universidad Complutense de Madrid. Fundación Hospital Alcorcón.
Departamento de Psicobiología de la Universidad Complutense. FEA del Centro Salud Mental Usera.
Área XI. Madrid.
b
Fases y arquitectura
del sueño
Los tres períodos de funcionamiento del
cerebro son: vigilia, sueño REM (rapid eye
movement) y sueño no-REM. Cada período
tiene un sustrato neurofisiológico y neuroanatómico diferente con respuestas distintas a: estímulos sensoriales, regulación
de temperatura, hipoxia, terapias, fármacos y con patologías específicas asociadas
a cada fase (tabla 1).
El sueño REM aparece de un modo cíclico a lo largo de la noche, alternándose con
el sueño no-REM cada 80-100 min.
Las fases 3 y 4 no-REM tienden a aparecer desde el primer tercio hasta la mitad
de la noche y aumentan su duración en
respuesta a la deprivación de sueño.
Los períodos de sueño REM aumentan su
duración conforme nos acercamos al amanecer.
Neuroanatomía
El sueño no-REM parece estar dirigido por
el cerebro basal, la zona alrededor del tracto solitario del bulbo y el núcleo basal del
rafe (sistema serotoninérgico).
El sueño REM se desactiva en relación con
la activación del núcleo dorsal del rafe, locus ceruleus (sistema noradrenérgico) y
núcleo lateral peribranquial (sistema noradrenérgico). Lo activan las células colinérgicas de la región mesencefálica, bulbar y
gigantocelular del puente. Estos dos sistemas antagónicos se activan y desactivan
produciendo la alternancia REM-no-REM.
El sistema reticular activador ascendente
e hipotálamo posterior están relacionados
con el despertar.
El núcleo supraquiasmático funciona como
regulador para la mayoría de ritmos circadianos.
Medicine 2003; 8(102):5488-5496
5488
Ontogenia
Los problemas relacionados con el sueño
varían según la edad de los pacientes, esto
se debe a que existe un proceso ontogenético de cambio en la estructura del
sueño.
La duración del sueño depende de la edad.
Son unas 7-8 horas en el adulto, mayor
duración en niños y menor duración y más
fragmentado en ancianos. El recién nacido duerme 16-20 horas con breves períodos de vigilia intercalados, en este período se pasa directamente de la vigilia al
sueño REM. Al final de los tres primeros
años de vida tiene que haberse desarrollado el ritmo circadiano. En los prepúberes hay elevados porcentajes de sueño
REM y de ondas lentas de elevada amplitud. Estas últimas disminuyen mucho en
la adolescencia coincidiendo con un período de rápida senescencia neuronal y
eliminación sináptica. En el adulto, el sueño REM es ya tan sólo un 25% del sueño
total.
La continuidad y la profundidad del sueño
van deteriorándose a lo largo de la vida
adulta. Este deterioro se refleja en un
aumento de la vigilia y del estadio 1 sobre
todo, y también del 2 del sueño; y en una
disminución de las fases 3 y 4, que incluso desaparecen a partir de los 60 años.
Regulación del sueño
En vigilia, el electroencefalograma (EEG)
con ojos cerrados es de ritmo alfa (8-12
Hz/s) de bajo voltaje (amplitud) en zona
frontal y de ritmo beta en zonas posteriores (13-22 Hz/s). Al abrir los ojos aparecen ritmos alfa en todas las zonas. Conforme se avanza en el sueño se va
perdiendo la actividad alfa.
Existe un ciclo circadiano para el sueño
REM. Así, si se está acostumbrado a dormir de noche y se duerme de día, este sue-
ño tiene mucha fase REM, cosa que no le
ocurre a quien suele dormir por la tarde.
En la fase menstrual pueden cambiar los
patrones de sueño.
Sin señales externas, el reloj natural sigue
un ciclo de 25 horas. Los sincronizadores
externos, como luz, rutinas, etc. lo reajustan a 24 horas. El núcleo supraquiasmático hipotalámico marca los ritmos circadianos que regulan la secreción de
melatonina (menos cuanto más luz) y la
sincronización del cerebro con el ciclo sueño-vigila de 24 horas.
Neurotransmisores implicados
Se verá rápidamente tras esta relación
porqué se recomienda suspender todo fármaco en el insomnio crónico. Por otro lado
la elección de determinados fármacos en
el tratamiento sobre todo de las disomnias
se basa en parte en los neurotransmisores implicados.
Serotonina
Su carencia reduce el sueño durante un
tiempo considerable. El aumento de ingesta del precursor L-triptófano reduce la
latencia del sueño y los despertares nocturnos. La falta de triptófano se asocia a
reducción de sueño REM.
Noradrenalina
Si se activa el locus ceruleus se reduce el
sueño REM (neuronas REM-off) y se incrementa la vigilia.
Acetilcolina
Los agonistas muscarínicos (colinérgicos)
inyectados en tronco (neuronas REM-on)
hacen pasar de vigilia a fase REM. En deprimidos esta inyección de agonistas colinérgicos en fase no-REM 1 ó 2 hace pasar
inmediatamente a fase REM (hipersensibilidad a acetilcolina). Los antidepresivos
reducen la fase REM y la deprivación del
sueño mejora la depresión.
En el Alzheimer (pérdida de neuronas colinérgicas) hay reducción de sueño REM y
de ondas lentas.
Dopamina
Los bloqueadores dopaminérgicos incrementan el tiempo de sueño.
28
TRATAMIENTO DEL INSOMNIO Y DE LA HIPERSOMNIA
TABLA 1
Fases del sueño
Fase 1
Fase 2
Fase (3 y 4) delta o
de ondas lentas
Fase REM
5%
50%
25% (12% 3 y 12% 4)
25%
EEG
Ondas theta baja amplitud,
frecuencia: (3-7 Hz)
Spinddles (salvas rápidas) o
husos del sueño
a 12-14 ciclos/seg
Complejos K (onda
poli[tri]fásica lenta)
Ondas delta de gran amplitud,
frecuencia < 2 ciclos/seg
(0,2-2,5 ciclos/seg)
Ondas beta (13 a 22 Hz,
como en vigilia). Ondas
en dientes de sierra
EMG
Tónico
Porcentaje del sueño
Atónico
EOG
Lento
Despertar
Fácil
Difícil sobre todo fase delta
Rápido
Fenómenos asociados
Transición sueño a vigilia
Bruxismo
Sonambulismo, terrores
nocturnos, enuresis
Fenómenos vegetativos,
tr por sueño angustioso
(pesadillas)
Mioclonos
REM: rapid eye movement; EEG: electroencefalograma; EMG: electromiograma; EOG: electrooculograma.
Efectos de la deprivación
del sueño
Una persona a la que no se la deje dormir
nada en absoluto varios días de forma continuada empieza a sufrir de desorganización del Yo, alucinaciones y delirios. Es
evidente que aunque muchos pacientes refieren no dormir nada ningún día, esta
sensación subjetiva se debe a que tienen
una falta de profundidad o bien una fragmentación del sueño.
Si la deprivación es de sueño REM se incrementa la irritabilidad y letargia hasta
que pueden dormir continuadamente, entonces se produce un exceso de sueño
REM (rebote).
Necesidades del sueño
Muchas quejas subjetivas de falta de sueño o de somnolencia han de valorarse en
el contexto vital en que se están dando.
Así, se incrementa la necesidad de sueño
en general si hay más trabajo físico, ejercicio, enfermedad, embarazo, estrés general e incremento de la actividad mental.
Se incrementa de forma específica la
necesidad de sueño REM tras estímulos
psicológicos intensos, aprendizaje, estrés
y consumo de fármacos que reducen las
catecolaminas cerebrales.
Tratamiento de los
trastornos del sueño
Un tercio de la población adulta padece
problemas de sueño, sin embargo sólo un
pequeño porcentaje acude a consulta, lo
29
que pone de relieve en este área como en
otras (por ejemplo la del dolor crónico) la
importancia de la sensibilidad individual.
Dado que las alteraciones del sueño son
habitualmente signo de presencia de otra
patología mental o física, el tratamiento
adecuado sólo se puede realizar tras una
investigación adecuada y exhaustiva de los
factores etiológicos (que suelen ser multicausales) y que pueden haber actuado en
forma de precipitantes o seguir actuando
como mantenedores.
Mientras transcurre esta investigación se
hace necesario generalmente aliviar el padecimiento del paciente con una serie de
medidas generales que comprenden hábitos higiénicos del sueño y toma juiciosa
de hipnóticos u otros fármacos como tratamiento sintomático.
En la historia clínica sobre el insomnio se
recogen datos sobre la fase del sueño en la
que aparece el insomnio, la duración media
del sueño cada noche, su profundidad y la
duración en días o meses del insomnio. Podremos así clasificar el insomnio como de
conciliación o primera fase, mantenimiento o segunda fase y de despertar precoz o
tercera fase. Respecto a la duración, llamaremos de corta duración al de menos de 3
semanas y crónico al de más de 3 semanas.
Podemos diferenciar de forma opcional del
de corta duración el que dura menos de una
semana y llamarlo transitorio.
Tratamientos farmacológicos
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas son el tratamiento de
elección para tratar el insomnio de forma
sintomática. Existen excepciones a esta
regla general. Así, hay que evitar su administración a pacientes con antecedentes de dependencia a drogas o benzodiacepinas o en riesgo de serlo. Se debe
valorar con cuidado la indicación en pacientes con antecedentes de reacciones
paradójicas a benzodiacepinas o que usan
fármacos con fines autolíticos. Algunos
trastornos de personalidad esencialmente
de cluster B tienen tanto riesgo de dependencia de sustancias como de reacciones anómalas o uso de fármacos con
finalidad autolítica. Los trastornos somatomorfos son reacios a suspender medicaciones ya que buscan alivios sintomáticos a sus quejas. No se deben dar a
pacientes con apnea del sueño. Se debe
evitar su uso en embarazadas en el primer trimestre del embarazo o en el período de lactancia.
La duración del sueño nos orienta a su
etiología y la forma de hacer el tratamiento
sintomático. En general el insomnio de pocos días de duración es el resultado de la
presencia de dolor, ansiedad, estrés o uso
de medicación. El insomnio de larga duración suele ser causado por un trastorno
psiquiátrico o médico más grave. En el
caso de insomnio de corta duración las
benzodiacepinas se pueden dar sin problemas. En el caso de insomnio de más
de dos semanas de duración, la ratio riesgo/beneficio ya no es tan clara.
Los efectos beneficiosos de las benzodiacepinas tienen relación con la disminución
del sueño fragmentado. Además hay otros
efectos en parámetros electroneurofisiológicos de los que se desconoce la relevancia clínica: disminuyen sueño REM,
5489
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (XII)
5490
TABLA 2
Características farmacocinéticas de las principales benzodiacepinas
Preparados
Alprazolam
Dosis
equivalente
0,25-0,50
Clordiacepóxido
10
Inicio tras
dosis oral
Vida media
eliminación
Vida media
distribución
Duración de
acción
I
6-20 (12)
I
C
I
30-100 (100)
L
L
Clonazepam
0,25
I-R
18-50 (34)
I
I
Cloracepato
7,5
R
30-100 (100)
R
L
Diacepam
5
R
30-100 (100)
R
L
Fluracepam
5-30
R-I
50-160 (100)
R
L
I-L
30-100 (100)
R
L
10-20 (15)
I
C
Halacepam
20
Loracepam
1
I
1,5
I
Midazolam
Oxacepam
15
2-3 (2,5)
R
U-C
I-L
8-12 (12)
I
C
50-160 (100)
I
L
8-20 (11)
R
C
R
U-C
Quacepam
5-15
R-I
Temacepam
5-30
I
Triazolam
0,1-0,25
I-r
1-5
R: rápido (de 30 minutos a 1 hora en hacer pico plasmático); I: intermedio (de 1 a 3 horas); L: lento (más de 3 horas).
La vida media de eliminación es para todos los metabolitos activos, alargándose en el anciano.
La acción ultracorta (U-C) implica vida media de hasta 5 horas, corta (C) de entre 10 y 24 horas, intermedia (I) de entre 24-30 horas, larga (L)
de más de 30 horas.
Alta potencia implica dosis equivalente inferior a 1, potencia baja superior a 10. A menor dosis equivalente, mayor potencia.
La vida media efectiva depende de la velocidad de metabolización y de los metabolitos activos que se generan.
Loracepam, oxacepam y temacepam son
metabolizados por glucuroconjugación,
proceso metabólico que se afecta menos por
la edad y las enfermedades hepáticas, por
lo que su uso está más indicado en estas
situaciones.
El resto de benzodiacepinas usan los mecanismos oxidativos hepáticos. En estos
fármacos hay que tener en cuenta que la
insuficiencia hepática puede aumentar los
tiempos de eliminación hasta 5 veces.
Oxacepam es un metabolito activo producto final de la oxidación de diacepam,
cloracepato, halacepam, pracepam y clor-
Concentración en plasma
prolongan la latencia REM, aumentan la
fase 2 y disminuyen la fase 1, 3 y 4 del
sueño no-REM.
El uso apropiado de benzodiacepinas requiere un conocimiento exhaustivo de sus
parámetros farmacocinéticos (tabla 2 y fig.
1) y las implicaciones farmacodinámicas
(tabla 3) de cara a la elección más apropiada según el problema del paciente. Aunque existen benzodiacepinas distribuidas
comercialmente para su uso como hipnóticos, no existen diferencias en mecanismo de acción con respecto al resto de benzodiacepinas.
El insomnio de rebote aparece con compuestos de corta vida media, sobre todo
si son potentes y a altas dosis, incluso si
el compuesto no es eficaz para el insomnio. Esto genera habitualmente en el paciente la interpretación de estos síntomas
de abstinencia como la reaparición del insomnio crónico generando riesgo de dependencia a benzodiacepinas (tabla 3).
En el insomnio que se trata con dosis única separada una de otra por varios días,
es importante la farmacocinética de dosis
única y por tanto la velocidad de absorción y la vida media de distribución. Por
el contrario, en el tratamiento continuado
del insomnio con benzodiacepinas es
importante la farmacocinética de dosis repetida y por tanto la vida media de eliminación, ya que el volumen de distribución se encuentra ya saturado. Así, la
acción de diacepam en unidosis dura menos que la de loracepam y se produce lo
contrario en dosificación repetida (tabla 4). Algunos pacientes con problemas
de ansiedad durante el día pueden beneficiarse de benzodiacepinas. El hecho de
que un hipnótico o benzodiacepina que en
teoría no está bien indicado sea el que mejor solucione el problema del paciente nos
debe hacer reflexionar sobre el diagnóstico primero, y si aun así las cosas nos siguen sin cuadrar debemos ser prácticos y
mantener el fármaco que ha solucionado
su problema hasta ahora. Del mismo
modo, si a pesar de seguir las reglas aquí
descritas un paciente no resuelve sus problemas, a parte de seguir revalorando el
diagnóstico, podemos ser prácticos y probar con benzodiacepinas con características completamente diferentes a las ya
probadas de la misma manera que cambiamos de familia de antidepresivo cuando no obtenemos respuesta adecuada
al que hemos indicado en primera instancia.
Absorción
rápida
Absorción
lenta
Tiempo tras dosis oral
Fig. 1. Niveles en plasma de dos compuestos administrados
oralmente con diferentes velocidades de absorción. Las mismas curvas representan también los diferentes picos conseguidos con la administración lenta frente a rápida de un mismo compuesto por vía intravenosa.
diacepóxido que también está comercializado.
Fluracepam y quacepam tienen como metabolito activo final n-dealkylfluracepam,
que tiene larga vida media; la dosificación
crónica de estas benzodiacepinas hace que
este metabolito sea el responsable de los
efectos farmacodinámicos.
Alprazolam, triazolam y midazolam tienen
metabolitos activos pero de escasa significación clínica salvo que exista insuficiencia hepática.
Vías de administración. Uso sublingual.
Loracepam, alprazolam y triazolam admiten la administración sublingual. Aunque
se alcanzan picos plasmáticos antes, no
parece haber diferencias significativas con
la velocidad de la vía oral. Es sin embargo una alternativa cuando se quiere evitar
una absorción lenta ya sea porque el paciente acaba de comer, porque el paciente es reacio a tragar o porque desde el
punto de vista psicológico es útil en pacientes reticentes a tomar fármacos ya que
les ofrece posibilidad de control sobre la
toma, sacándose la pastilla.
Vía intramuscular e intravenosa. Más
que inducir un sueño normal lo que se busca en situaciones de urgencia es una sedación tan profunda que el paciente esté
dormido. En estos casos se usan con fre30
TRATAMIENTO DEL INSOMNIO Y DE LA HIPERSOMNIA
TABLA 3
Diferencias clínicas entre benzodiacepinas de acción corta y larga
Vida larga
Vida corta
Ventajas
Desventajas
Ventajas
Desventajas
Menos tomas
Riesgo de acumulación
No acumulación
Más tomas
No ansiedad de rebote entre dosis
Menos despertar precoz*
Válidas para insomnio
de todas las fases
Sedación
Más interacción con sedantes
Más afectación neuropsiquiátrica
Somnolencia diurna*
Menos sedación
Menos somnolencia*
Insomnio de rebote sobre todo con alta
potencia*
No para insomnio de despertar precoz*
Menos problemas en abstinencia
Ansiedad de rebote. Sobre todo: por la
mañana, con alta potencia, uso de
varios días consecutivos, dosis altas
La suspensión aumenta en días
consecutivos, despertares y latencia
de sueño
Más reacciones paradójicas y tolerancia
*
Diferencias específicas en el uso como hipnótico.
cuencia benzodiacepinas por vía intramuscular e intravenosa. El uso de una u
otra vía viene condicionado por la unidad
en la que se realice y la experiencia del
profesional que prescribe, ya que existe
un cierto riesgo de inducir parada respiratoria por benzodiacepinas usadas por vía
intravenosa y por tanto es necesario un
equipo y experiencia en reanimación respiratoria. Así, en un hospital psiquiátrico
sin experiencia o sin medios de reanimación, el uso intramuscular es frecuente.
Por el contrario, el uso intravenoso suele
ser usado por médicos no psiquiatras de
medios hospitalarios.
1. Uso intramuscular: las benzodiacepinas
son fármacos que se absorben mal por vía
intramuscular. Loracepam, midazolam y
en menor medida diacepam son absorbidos mejor en músculos bien perfundidos
como deltoides. El resto de benzodiacepinas se absorbe aún peor. Muchos problemas de excesiva sedación e incluso depresión respiratoria que se dan en la
administración repetida intramuscular se
deben a que la velocidad de absorción
errática hace que coincidan los picos de
absorción de dos dosis dadas separadas
en el tiempo, acumulándose los efectos.
2. Uso intravenoso: diacepam, loracepam
y midazolam se pueden usar por esta vía.
Loracepam tiene el efecto más largo en
dosis única por su lentitud en distribuirse.
Midazolam tiene un efecto muy corto por
su corta vida media de eliminación. Por
esta vía siempre se ha de tardar uno o dos
minutos en administrar el compuesto para
evitar alcanzar picos plasmáticos demasiado rápido, disminuyendo así el riesgo
de depresión respiratoria (fig. 1).
Se recomienda el uso de benzodiacepinas
de forma continuada como máximo unas
2-4 semanas. Aun así muchos estudios
destacan que hasta 4-5 semanas no existe pérdida significativa de efecto terapéutico entre las diversas benzodiacepinas.
Dentro de los efectos neuropsicológicos
más importantes está la amnesia anterógrada que ocurre con todas las benzodiacepinas por igual si se dan dosis equivalentes.
Estos compuestos se unen a un subgrupo
de receptores GABAA. No alteran el sueño
REM ni la fase 2 y disminuyen la fase 1 y
aumentan la 3 y 4 del sueño no-REM. Se
desconoce la significación clínica de estos
cambios en las fases del sueño aunque es
una ventaja potencial respecto a las benzodiacepinas. Estos compuestos en la práctica clínica se comportan como benzodiacepinas. Así, su sobredosis se trata con
flumacenilo como las benzodiacepinas.
Zolpidem tiene una vida media más larga
que zoplicona usándose también para el
insomnio de mantenimiento. Alcanza niveles pico en sangre en 1-2 horas y tiene
una semivida de eliminación de 2,5 horas.
Un efecto secundario llamativo y que hace
abandonar la medicación a los pacientes
es el sabor metálico en el caso de zoplicona. Por el contrario zolpidem da somnolencia y aturdimiento al día siguiente
(como las benzodiacepinas de vida larga)
y náuseas.
Barbituratos, metacuolona, glutetimida
y otros fármacos relacionados
TABLA 4
Selección de benzodiacepinas para uso diario o dosis única
Insomnio
de conciliación
Insomnio de
mantenimiento
Despertar precoz
Uso más de dos días
seguidos
Midazolam
Triazolam
Brotizolam
Temacepam
Oxacepam
Alprazolam
Lormetazepam
Nitracepam
Flunitracepam
Estazolam
Loracepam
Fluracepam
Quacepam
Cloracepato
Clordiacepóxido
Diacepam
Uso en dosis única
Diacepam
Cloracepato
Temacepam
Triazolam
Midazolam
Estazolam
Fluracepam
Quacepam
Loracepam
Oxacepam
Estazolam
Alprazolam
Clordiacepóxido
31
Ciclopirrolonas (zoplicona)
e imidazopiridianas (zolpidem)
No deberían usarse en el tratamiento del
insomnio por su riesgo de crear rápida dependencia, tolerancia y sus riesgos en sobredosis. La única posible excepción es el
hidrato de cloral, que tiene poco riesgo de
abuso y dependencia.
Antihistamínicos
Para pacientes con antecedentes de reacciones adversas a benzodiacepinas o historia de abuso o dependencia a alcohol o
5491
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (XII)
fármacos sedantes a veces se usan antihistamínicos (tabla 5). Tienen menos eficacia que las benzodiacepinas en reducir
la latencia del sueño y se asocian a sedación diurna y efectos anticolinérgicos, por
lo que no deben ser administrados con
otros anticolinérgicos y deben ser controlados en ancianos. Difenhidramina en dosis de 50 mg (rango: 25-100) es uno de
los más usados.
Antidepresivos sedantes: amitriptilina,
doxepina y trazodona
Las dosis que se dan son para cualquiera
de los tres de entre 25-50 mg por noche.
Amitriptilina y doxepina son muy anticolinérgicas y tienen toxicidad cardíaca, lo
cual condiciona subir la dosis. Trazodona
sin embargo admite por el contrario dosis
más altas.
Neurolépticos
Se usan como sedantes, sobre todo en
situaciones de urgencia, más que como
verdaderos hipnóticos. Se suelen usar
cuando se quiere evitar el uso de benzodiacepinas o aumentar su dosis. Favorecen el inicio o mantenimiento del sueño
en pacientes con historial de abuso a sedantes o pacientes con psicosis. Los más
usados son los llamados de baja potencia tipo tioridacina, levopromacina y clorpromacina. Hay que tener en cuenta en
su uso la posible aparición de efectos anticolinérgicos, histaminérgicos, depresión
del ritmo cardíaco, bajadas importantes
de presión arterial y con menos frecuencia alteraciones extrapiramidales.
Medidas higiénicas del sueño
Se deben instaurar previamente al uso de
fármacos para minimizar el uso de éstos.
Si tenemos en cuenta además el uso restringido en el tiempo que de las benzodiacepinas se debe hacer, estas medidas
junto a los tratamientos psicológicos son
TABLA 5
Vida media de varios antihistamínicos usados
en el tratamiento del insomnio
Vida media en horas
Difenhidramina
3-9
Hidroxicina
7-20
Doxilamina
4-12
5492
esenciales. A pesar de ello el tiempo que
se requiere para su enseñanza ha hecho
que se apliquen poco, favoreciéndose habitualmente una administración inadecuada de fármacos.
1. Suspender la medicación concomitante
innecesaria.
2. Suspender el uso de alcohol, da somnolencia pero fragmenta el sueño y disminuye el sueño total.
3. Suspender el uso de estimulantes como
cafeína desde el mediodía, ya que incluso
en las personas sin quejas subjetivas disminuye la profundidad del sueño.
4. El uso de tabaco actúa como estimulante.
5. Los pacientes no deben echarse siestas.
6. Levantarse a una hora fija todos los días
para regularizar el ritmo sueño-vigilia. Prolongar la estancia en la cama puede dar
lugar además a un sueño fragmentario y
poco profundo.
7. Efectuar un ejercicio regular diario favorece el sueño, sobre todo el delta, al
contrario que el ejercicio intenso esporádico.
8. El dormitorio debe ser un sitio tranquilo y oscuro; los ruidos, aunque no despierten, alteran el sueño. La sensibilidad
al ruido aumenta con la edad y es mayor
en mujeres. El ruido provoca más despertares en la fase 2 y REM y últimas horas de la noche. Son peores los ruidos intensos y ocasionales que los continuos. No
hay adaptación al ruido por más tiempo
que pase. Determinados sonidos estimulan de forma instintiva (gemidos del bebé)
o a nivel individual.
9. La temperatura ha de ser media y confortable para el paciente. Más de 24 grados perturban el sueño, la temperatura
baja da menos sueño REM y más pesadillas (en esta fase somos poiquilotermos).
10. No ir a la cama con hambre. La leche
caliente tiene más posibilidades que otros
alimentos de favorecer el sueño por su mayor cantidad de triptófano. La baja ingesta calórica produce sueño corto y fragmentado. Los que hacen dieta lo notan
sobre todo en la segunda fase de la noche. Las cenas copiosas también producen peor calidad de sueño.
11. Hay que poner una hora fija para dormir y adoptar cotidianamente aquellas conductas que se asocien a un mejor inicio del
sueño (leer antes, no leer antes, etc.).
12. Hay que clarificar los factores estresantes de la vida cotidiana.
13. Se debe tratar toda preocupación obsesiva con relación al sueño que contribuya a la presencia del insomnio.
14. No se debe esforzar mucho en dormirse, si no lo consigue hay que levantarse y hacer alguna actividad durante
una hora.
15. Valorar las diferencias individuales en
las conductas que promueven un condicionamiento positivo al sueño.
16. Dormir en pareja genera un peor sueño, con pérdida de sueño REM y delta.
17. Las camas duras producen más movimientos musculares, más despertares y
sueño fase 2, sin cambios en la calidad del
sueño comparado con dormir en camas
blandas.
Detrás de muchas de las medidas higiénicas comentadas está el fenómeno del condicionamiento negativo. En la mayoría de
pacientes con insomnio crónico, sea cual
sea la causa que originó el insomnio, suele aparecer un condicionamiento negativo, es decir cuando no se esfuerza en
dormir consigue conciliar el sueño (por
ejemplo, se duerme en el sofá). Sin embargo, si se esfuerza sólo logra mayor activación (al irse a dormir tras quedarse
adormilados en el sofá se activan ya que
el dormitorio se asocia a malas experiencias en el sueño). Se produce por ello una
mejoría paradójica al modificar el entorno habitual en el que descansa, de ahí que
estos pacientes el día que van a hacerse
una prueba de sueño al hospital pueden
dormir mejor que en su casa, dando registros normales en la exploración polisomnográfica del hospital. La solución al
condicionamiento negativo requiere en
ocasiones medidas que cambien bruscamente el entorno como cambiar la decoración o el lugar de sueño.
Respecto al condicionamiento negativo
existen dos tipos de pacientes: unos pueden mejorar con la aplicación de conductas asociadas a condicionamiento positivo
de forma rutinaria y otros por el contrario han de romper con toda rutina. Para
los primeros hay que identificar conductas asociadas a condicionamiento positivo. Estas conductas suelen identificarse a
partir de las realizadas en el pasado y que
se han ido perdiendo o aplicando de forma irregular. Por ejemplo, una actuación
muy usada es la de leer algo no relacionado con el trabajo o las preocupaciones
de la vida cotidiana antes de dormir. Una
vez identificadas estas situaciones que promueven un condicionamiento positivo hay
32
TRATAMIENTO DEL INSOMNIO Y DE LA HIPERSOMNIA
que aplicarlas de forma cotidiana y con
un patrón casi ritualista.
Para el segundo grupo, muy frecuente en
insomnes, se han de suspender los rituales previos al dormir y seguir los consejos
de la técnica del control de estímulos que
se detallan en la parte de tratamientos psicoterapéuticos.
Terapias psicológicas a aplicar
en el insomnio
Técnicas conductuales
Técnicas de relajación. Son técnicas más
eficaces que el placebo. No existen diferencias significativas entre las diversas técnicas (Espie, 1991).
Relajación progresiva. Desarrollada por
Jacobson en 1929 en su forma original.
Desde entonces ha habido muchos desarrollos abreviados.
Se trata de llamar la atención del paciente sobre las sensaciones que se producen
al contraer y relajar los músculos. Se realiza en forma secuencial. Tras situarse el
paciente en un ambiente tranquilo y cerrar los ojos, se le pide que contraiga y relaje primero las manos y brazos, luego
nuca y hombros, luego ojos, cejas y frente, se sigue con el cuello y boca, tronco y
pecho y se finaliza en piernas y caderas.
Respecto a la simetría corporal, todo lo
comentado se puede iniciar con la extremidad dominante. El paciente debe realizar esto una vez al día y en sesiones de
unos 20 minutos.
Entrenamiento autógeno. Podríamos incluirlo dentro de las estrategias de relajación cognitiva. Es una forma de autohipnosis enfocada a lograr cambios
corporales. Se le enseña al paciente a repetir frases sencillas ya preparadas sobre
experiencias de calor y pesadez en extremidades. Aprende así a alcanzar un estado de baja activación fisiológica y centra
su atención en las sensaciones asociadas
a este estado.
Meditación. Se repite una palabra o mantra como medio de alcanzar la concentración. Esto concentra la atención en el interior, tiene efecto soporífero y bloquea
cualquier otra actividad mental. Un mantra muy usado es “dentro y fuera” asociado a los movimientos respiratorios.
33
Biofeedback. Se intentan hacer conscientes funciones físicas internas con la ayuda de aparatos eléctricos que traducen a
señales visuales o acústicas los cambios
fisiológicos de la función que se mide.
Posteriormente se intentan producir cambios en esta función en un sentido u otro
ayudado por la información que registra
y traduce el aparato de biofeedback. Una
vez logrado cierto control se intenta generalizar este control a otras áreas de la
vida.
En el caso del insomnio la función que se
trata de hacer consciente y sobre la que
lograr el control es la tensión muscular.
Técnicas de control de estímulos
Existen ciertos estímulos que ejercen cierto control sobre algunas respuestas condicionadas al aumentar la probabilidad,
la frecuencia, latencia o intensidad de esa
respuesta. Aplicado esto al sueño, hay
que identificar aquellos estímulos que
facilitan la vigilia y los que facilitan el
sueño. Los pacientes que tienen problemas de sueño carecen de adecuados estímulos facilitadores del sueño y tienen
exceso de estímulos facilitadores de
vigilia. Por tanto el dormitorio presenta
una serie de señales para facilitar la
vigilia.
En esta técnica hay que seguir los siguientes consejos: irse a la cama sólo cuando se tenga sueño, usar la cama sólo para
dormir (no comer, leer, ver televisión, etc.),
si no se concilia el sueño en 10 minutos
levantarse rápidamente e irse a otra estancia hasta que reaparezca el sueño (evitar que se cree el condicionamiento negativo con el dormitorio como el lugar en el
que se va a sufrir de insomnio), hacer el
consejo previo siempre que haga falta (por
ejemplo si se despierta en mitad de la noche o si no funciona la primera vez que se
intenta y subsiguientes), levantarse siempre a la misma hora independientemente
de lo dormido y no echarse nunca siestas.
Esta técnica consigue sobre todo mejorar
el insomnio de conciliación por mejora en
el tiempo de latencia.
Técnicas cognitivas
Reestructuración cognitiva. Se intentan
corregir las creencias erróneas del paciente
sobre el sueño y sustituir los pensamientos negativos sobre el insomnio.
Intención paradójica. El sueño es un proceso involuntario. Los intentos voluntarios
de conciliarlo producen una activación que
impedirá conciliar el sueño. El paciente se
hace consciente de esta activación y de
las consecuencias del no dormir y sube su
ansiedad. Por ello, en la intención paradójica se le pide al paciente que esté despierto todo lo que pueda para intentar conseguir la conciliación involuntaria.
Medidas generales
para la hipersomnia
Muchas de las recomendaciones de higiene del sueño, cronoterapia, terapias psicológicas son igualmente aplicables aquí.
Psicoestimulantes
Los pacientes usan estimulantes naturales
(café, té, refrescos con cafeína, tabaco,
chocolate) y los médicos suelen prescribir
fármacos estimulantes. Su uso debe restringirse dentro de un orden a ciertas disomnias: hipersomnia idiopática, hipersomnia recurrente y narcolepsia, y asma
relacionada con el sueño. No se deben
usar en las disomnias intrínsecas o extrínsecas como la apnea obstructiva del
sueño.
Cuando estén indicados los psicoestimulantes deben hacerse períodos de descanso para evitar pérdida de eficacia y reemplazar alguna toma por pequeñas
siestas.
Las intervenciones quirúrgicas y presión
positiva continua están reservadas para la
apnea del sueño: uvulofaringoplastia, traqueotomía, aire nasal con presión positiva CPAP+ BIPAP–.
Tratamientos según la causa
Dentro de los trastornos del sueño los insomnios más frecuentes son los secundarios y, dentro de ellos, los secundarios a
trastorno mental son más frecuentes que
los de causa orgánica.
Las causas orgánicas de los trastornos del
sueño abarcan la mayor parte de la patología médica. Las causas más frecuentes
son: dolor, problemas respiratorios, angina de aparición nocturna, hipertiroidismo,
reflujo esofágico, diarrea, nicturia, uso de
fármacos y drogas. El tratamiento es el de
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (XII)
la patología orgánica y mientras se resuelve, se usará un hipnótico de vida corta o
larga según esté ausente o presente respectivamente la ansiedad durante el día.
Respecto a las causas psiquiátricas, repasamos a continuación brevemente la
clasificación de los problemas del sueño
desde el punto de vista psiquiátrico (clasificación DSM-IV) sin profundizar en la
clínica, resaltando los cambios en el tratamiento respecto a las medidas generales.
Disomnias
Son una alteración en la cantidad, calidad
u horario. Comprenden insomnio e hipersomnia.
Insomnio
A tener en cuenta en el tratamiento respecto al curso y factores etiológicos. Aunque puede aparecer a cualquier edad, aumenta en frecuencia con los años.
Hay que descartar al principio de la exploración la toma de estimulantes.
En niños el insomnio suele ser de conciliación y a partir de la edad adulta es de
mantenimiento o de despertar precoz.
En el caso de niños menores de tres años
el problema suele tener relación con el desarrollo del ritmo circadiano a partir del
ultradiano.
Tratamientos específicos según la causa. Desde los dos años hasta la adolescencia el insomnio puede tener relación
con una excesiva vinculación parento-filial o ansiedad de separación, afectado
todo ello con excesiva tolerancia a las demandas del niño. El tratamiento es conductual.
En el insomnio asociado a depresión mayor la conciliación es normal, hay despertares frecuentes en la segunda mitad
del sueño y despertar precoz. Se reduce
el estadio 3 y 4, se acorta la latencia REM.
Se alarga el primer episodio REM. La deprivación terapéutica de sueño, aunque
sea parcial, acelera la respuesta antidepresiva. El tratamiento etiológico consiste en dar antidepresivos. Mirtazapina es
el más sedante, aunque aumenta el apetito y peso. De los inhibidores de la recaptación de la serotonina (ISRS), el más
sedante es fluvoxamina. Ambos se dan
por ello habitualmente por la noche.
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En el insomnio asociado a crisis de angustia hay en ocasiones despertar paroxístico en las fases 3 y 4 no-REM. Aparecen en tal caso los síntomas cognitivos y
emocionales de las crisis de pánico. El tratamiento de fondo consiste en dar fármacos aprobados para las crisis de pánico.
En el caso de los ISRS (tienen indicación
aprobada paroxetina, sertralina y citalopram) se empieza con la mitad de dosis
antidepresiva (medio comprimido) y se
sube a una y media la dosis antidepresiva, para evitar una activación ansiosa excesiva con desencadenamiento de más crisis, lo cual se produce en un 40% de estos
pacientes. De los antidepresivos tricíclicos
se recomienda clorimipramina o imipramina, empezando con 25 mg y subiendo
hasta 75 mg de media. Se pueden dar benzodiacepinas de alta potencia como alprazolam o rivotril de forma sintomática.
Alprazolam también ha demostrado ser un
tratamiento etiológico de las crisis de pánico a dosis superiores a 6 mg/día (se puede dar de primera elección. En el caso de
pacientes que no pueden tomar antidepresivos o lo deben hacer con precaución
como los bipolares alprazolam es probablemente el tratamiento de elección).
En la esquizofrenia el tiempo total de sueño y de sueño lento está disminuido. En
la exacerbación de la enfermedad se acorta el REM. El tratamiento de fondo es con
antipsicóticos. Si el problema de insomnio es grave, se puede optar mejor por antipsicóticos de baja potencia (en general
los que tienen presentaciones comerciales
iguales o superiores a 25 mg). Olanzapina también produce somnolencia por efectos histaminérgicos pero es, al igual que
los de baja potencia, más anticolinérgico.
Hipersomnias
Hay que descartar al principio de la exploración la toma de sedantes.
Existen diferentes tipos:
Relacionadas con patología mental. Falta de sueño reparador. Es más frecuente
la hipersomnia en las depresiones atípicas
(30% del total de depresiones), por tanto
se da más en el adolescente, en el adulto
joven y en bipolares. También aparece en
el trastorno afectivo estacional (aunque
raro por nuestras latitudes), que puede tratarse con fototerapia (ver tratamiento de
trastornos de fase), además de antidepresivos y estabilizadores del humor.
Relacionadas con patología orgánica. Es
la causa más frecuente (85%). El 50% son
apneas del sueño, el 25% narcolepsias y
el 10% mioclonías y síndrome de piernas
inquietas.
Narcolepsia, síndrome de Gelineau. Para
el tratamiento de la hipersomnia se pueden utilizar psicoestimulantes como: metilfenidato (5-20 mg/día), pemolina (20-125
mg/día) (no disponible en España salvo fórmula magistral o medicamento extranjero), modafinilo (100-300 mg) (reciente comercialización, menos efectos secundarios
que anfetaminas) y sólo para casos resistentes a los fármacos previos por su riesgo de dependencia y mayores efectos secundarios dextroanfetamina (5-60 mg/día).
Para el tratamiento de la presencia de disociación REM (cataplejia y parálisis del
sueño) son útiles, clorimipramina, imipramina y protriptilina por su efecto anticolinérgico.
Síndrome Klein Levin. Puede desaparecer espontáneamente en la tercera década. Asociado a la menstruación y con buena respuesta a estrógenos.
En el tratamiento del síndrome de KleinLevin existen alteraciones neurológicas menores: disminución de reflejos tendinosos
profundos, disartria y nistagmo. Además
hay que tener en cuenta que existe un subgrupo con antecedentes familiares y disfunción del sistema vegetativo: cefaleas
vasculares, reactividad del sistema vascular periférico (Raynaud) y desmayos.
Trastornos del sueño relacionados con
la respiración. La forma de trastorno del
sueño relacionado con la respiración más
frecuente en niños (al igual que en adultos) es la apnea obstructiva.
Tratamiento de los factores etiológicos
de la apnea del sueño. El sobrepeso es la
principal causa. Es sin embargo rara la remisión por pérdida de peso.
Fuera del sobrepeso como principal etiología, la apnea obstructiva del sueño puede ser secundaria a un proceso neurológico que afecte al centro regulador de los
músculos faríngeos.
Otras afecciones neurológicas centrales (siringobulbia o los tumores del tronco cerebral) pueden producir apnea central.
Es frecuente la apnea obstructiva en acromegalia, quistes tiroideos linguales de carácter ectópico o parálisis de las cuerdas
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TRATAMIENTO DEL INSOMNIO Y DE LA HIPERSOMNIA
vocales como la que se observa en el síndrome de Shy-Drager.
El bajo gasto cardíaco puede producir apnea central.
Dado que existe un patrón familiar para
la apnea obstructiva del sueño hemos de
prevenirlo en familiares.
Medidas terapéuticas que mejoran la
ventilación directamente, independientemente de la causa. Ventilación positiva
continua (CPAP, continuous positive airway
pressure).
Cirugía: uvulofaringoplastia y en casos extremos como medida absolutamente resolutoria, traqueotomía. Reconstrucción de
cualquier malformación que actúe como
factor etiológico. Sólo un tercio de pacientes se benefician de la uvulofaringoplastia.
Las prótesis para desobstruir la vía aérea
no son de eficacia clara.
Tratamiento de los trastornos producidos de forma secundaria por la apnea del
sueño. Se ha de tratar el trastorno depresivo mayor y los cuadros depresivos prolongados asociados, así como el trastorno
de angustia y otros de ansiedad.
Hay que evitar de forma general dar
benzodiacepinas o sedantes y evitar la
mediación sedante y la psicoestimulante.
Hay que tratar la frecuente enfermedad cardiovascular y arritmias secundarias a la apnea y que son la principal causa de la mayor morbimortalidad de estos pacientes.
Trastornos del ritmo circadiano (antes
del ritmo sueño-vigilia)
Es un desajuste entre el ciclo normal sueño-vigilia establecido por el medio en el
que se desenvuelve la persona y sus ritmos biológicos que da lugar a insomnio o
hipersomnia.
Tipos. Son:
1. Tipo retrasado: el ritmo endógeno está
retrasado respecto al social.
2. Tipo desorganizado: se sigue el ritmo biológico de 25 horas, no hay una fase sueño principal en las 24 horas. Son pacientes postrados en cama, algunos ancianos
y personas ciegas.
3. Tipo cambiante: cambio del ciclo por fines de semana.
4. Por cambio de zona horaria (jet-lag).
5. Por cambio de turno laboral (se tardan
dos semanas en recuperarse sin tratamiento).
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Tratamiento de trastornos asociados y
factores etiológicos. El tipo retrasado y
desorganizado se ha asociado a rasgos de
personalidad esquizoide, esquizotípica y
de evitación, especialmente en los adolescentes, por lo que conviene tratar estos trastornos si están presentes (habilidades sociales para los tres trastornos:
terapia cognitiva en el esquizoide, antipsicóticos en esquizotípico, y paroxetina,
citalopram o sertralina en el trastorno por
evitación).
Tratamiento específico. Todos mejoran
típicamente al dejar al paciente que siga
su propio ritmo de sueño-vigilia.
En todos estos trastornos puede ser de utilidad la melatonina o sus análogos y la fototerapia, si bien hacen falta más estudios.
La cronoterapia ha sido sustituida por la
fototerapia en muchas de sus indicaciones. Consiste en retrasar la fase de sueño
progresivamente hasta que el sincronizador circadiano se ajusta con el patrón de
sueño deseado.
En los tipos de fase avanzada y retrasada
la cronoterapia y fototerapia tienen eficacia desigual. La fototerapia consiste en exponer a intensidades de 10.000 lux a los
pacientes para cambiar la regulación del
ciclo sueño-vigilia a nivel del núcleo supraquiasmático. La exposición antes de la
subida máxima de temperatura corporal
produce un retraso del inicio de la fase del
sueño y viceversa si se expone después
de esta subida máxima. Cuanto más cerca se haga la exposición del punto de cambio de la temperatura corporal más eficaz
es la terapia. Así, la exposición a luz por
la mañana puede ser usada para adelantar la fase del sueño en los pacientes con
trastorno de fase retrasado y la exposición
por la tarde para los pacientes con trastorno de fase adelantada. La fototerapia
también se puede usar en el trastorno afectivo estacional.
El tipo de fase retrasada se prolonga años
o décadas; se corrige sólo por la tendencia a adelantarse el ritmo con la edad. La
terapia tiene eficacia temporal porque
persiste la vulnerabilidad al patrón. Las
benzodiacepinas no son eficaces, la melatonina y análogos sí tienen cierta eficacia.
El tipo debido a cambio de zona horaria
mejora al adaptarse al ritmo horario del
lugar. Se pueden usar benzodiacepinas.
En el tipo debido a cambio de turno laboral, para facilitar la adaptación hay que
aumentar la luz durante las horas de trabajo y ser más estricto con la oscuridad y
tranquilidad durante el reposo. Se puede
acelerar la adaptación usando benzodiacepinas de forma cuidadosa.
Disomnia no especificada
Síndrome de piernas inquietas. No hay
fármaco aprobado para esta indicación. Se
pueden utilizar precursores de la dopamina. El más estudiado es L-dopa, también
se ha utilizado pergolide y pramipexole.
Estos fármacos pueden paradójicamente
aumentar los síntomas o que éstos aparezcan antes durante el día.
Son muy útiles en algunos pacientes los
opioides (por ejemplo codeína) y también
clonacepam u otras benzodiacepinas de
alta potencia. Otros fármacos usados son
clonidina, propanolol y anticonvulsivantes.
Movimientos periódicos de los miembros
(“mioclonus nocturno”). El tratamiento
de elección es clonazepam (0,5-2 mg) por
la noche.
Parasomnias
El síntoma principal es la activación del
sistema nervioso vegetativo, del sistema
motor o de los procesos cognoscitivos durante el sueño o las transiciones sueño-vigilia, siendo secundario el efecto de tipo
insomnio o hipersomnia o lo que es más
frecuente, el trastorno de conducta. Cada
parasomnia afecta una fase característica
del sueño, por lo que a priori el tratamiento farmacológico podría hacerse teniendo en cuenta los neurotransmisores
implicados en la activación y desactivación de cada fase. Además cada trastorno
viene asociado a otros de la misma fase.
Trastorno por sueños angustiosos
(trastorno por pesadillas)
Tratamiento de los trastornos asociados.
No los hay en los niños que presentan este
trastorno. Los adultos presentan rasgos de
personalidad anómalos, sobre todo esquizotípico o límite, y síntomas depresivos y
ansiosos.
Tratamiento de los factores etiológicos
y comórbidos. Suele haber un desencadenante biográfico. Predispone tener un
problema de salud mental o física. En el
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (XII)
paciente o familiares puede haber somniloquios o bruxismo.
Tratamiento específico. En casos graves
se utilizarán antidepresivos tricíclicos (disminuyen fase REM) y ansiolíticos.
Terrores nocturnos
Tratamiento de trastornos comórbidos y
factores etiológicos. Más frecuente junto
con el sonambulismo en hombres y familiares de primer grado. Predisponen los
síndromes febriles, el cansancio, deprivación del sueño o estrés. No hay psicopatología asociada en niños, sí en adultos.
Hay mayores puntuaciones en los tests de
ansiedad y depresión. Es más frecuente
su aparición en pacientes con estrés postraumático y ansiedad generalizada.
Los individuos con terrores nocturnos pueden presentar trastornos de la personalidad, en especial trastornos dependiente,
esquizoide y límite de la personalidad.
Tratamiento específico. Suele mejorar espontáneamente sin tratamiento. El trastorno desaparece en la adolescencia y suele permanecer crónicamente si son
adultos.
En algún caso es necesario tratamiento farmacológico, en tal caso el más eficaz es
carbamacepina 100-400 mg en dosis única durante unos 4-6 meses. También son
útiles las benzodiacepinas a dosis bajas o
los antidepresivos tricíclicos.
Sonambulismo
Tratamiento de trastornos asociados y
factores etiológicos. Más frecuente en familiares de primer grado. Suele durar varios
5496
años, hasta los 20 años como mucho normalmente, y en adultos se hace crónico.
Son predisponentes el síndrome febril, el
cansancio y el estrés, apnea obstructiva
del sueño, estímulos de origen interno (por
ejemplo, vejiga urinaria distendida) o externo (por ejemplo, ruidos), situaciones estresantes de índole psicosocial o consumo
de alcohol o de sustancias con propiedades sedantes.
No hay psicopatología asociada en niños,
en adultos se asocia a trastornos de personalidad, del estado de ánimo o de ansiedad.
Se asocia a trastornos del sueño no-REM
como terrores nocturnos, asociación entre los dolores de cabeza de tipo migrañoso y el sonambulismo.
Tratamiento específico. En niños se pueden utilizar benzodiacepinas de vida media larga (disminuyen el sueño lento). Se
puede dar también carbamacepina 200400 mg en dosis única nocturna.
Parasomnia no especificada
La categoría parasomnia no especificada
se reserva para las alteraciones caracterizadas por comportamientos o reacciones
fisiológicas de carácter anormal que aparecen durante el sueño o en las transiciones sueño-vigilia y que no reúnen los criterios diagnósticos para una parasomnia
más específica. Los ejemplos incluyen:
Trastorno comportamental del sueño
REM. El tratamiento es clonacepam.
Parálisis del sueño. No requiere tratamiento específico, sólo explicar el fenómeno al paciente.
Bruxismo nocturno. Tratamiento de factores etiológicos y trastornos asociados.
Aparece en épocas de tensión emocional.
Puede ser un síntoma más de una enfermedad afectiva, psicótica o demencial, si
bien en estos casos es diurno también.
Tratamiento específico. A dosis bajas imipramina, diacepam, clonacepam. Añadir
una placa de descarga dental.
Enuresis relacionada con el sueño. El tratamiento de elección es conductual (refuerzo positivo). Hay que complementarlo con refuerzo vesical (cortar el pis y
reiniciar). Se puede dar desmopresina inhalada, algún tricíclico (imipramina 30-75
mg) o un ISRS.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
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