Disque intervertébral Biomécanique du système musculosquelettique - SPOTH430 Document original du Dr. Richard Preuss, BSc (PT), PhD, Postdoc (BME) Professeur adjoint au programme de Physiothérapie de l’Université McGill Traduit et adapté par Élise Duchesne, pht, Ph.D. Professeure agrégée à l’Unité de physiothérapie du département des sciences de la santé à l’UQAC Adapté et enseigné par Maryane Dubois, pht, M.Sc. Chargée de cours à l’Unité d’enseignement en physiothérapie du Département des sciences de la santé de l’UQAC Objectifs En lien avec le plan de cours: 1. Décrire, comparer et contraster les propriétés biomécaniques fondamentales de divers tissus musculosquelettique (E). 2. Comparer et contraster les mécanismes par lesquels divers tissus musculosquelettiques sont blessés, récupèrent, et s’adaptent à des conditions de chargement spécifiques (E). 3. Intégrer les propriétés fondamentales biomécaniques des tissus musculosquelettiques et les conditions cliniques musculosquelettiques avec les connaissances antérieures d’anatomie, de physiologie, de physique et de mathématique (E). 4. Décrire les effets potentiels des interventions par l’exercice, ainsi que d’autres techniques thérapeutiques, sur la santé et les propriétés biomécaniques de divers tissus musculosquelettiques (E). 6. Appliquer chacun de ces concepts dans leur analyse et critique de la littérature scientifique et clinique actuelle (Pr.E). 7. Produire un travail écrit clair et succinct qui communique une compréhension des propriétés biomécaniques des tissus musculosquelettiques et du corps humain d’une manière efficace et appropriée (C). 2 Disque intervertébral Modes d’évaluation du présent contenu Les objectifs Expert 1, 2, 3 et 4, Praticien érudit 6 et Communicateur 7 seront évalués en classe via un examen théorique et l’examen cumulatif composés de questions à choix multiples et/ou réponses courtes qui se dérouleront les 16 mars et 27 avril 2020, respectivement. 3 Disque intervertébral 4 Anatomie macroscopique • 23 disques intervertébraux dans la colonne vertébrale – Pas de disque entre C1/2 et C1/Occiput – La hauteur & le diamètre augmentent de rostral à caudal (cervical à lombaire) 5 Anatomie macroscopique Plateau (vertébral) cartilagineux - Limites supérieure et inférieure Plateau cartilagineux Trois composantes tissulaires arrangées de façon concentrique Anneau fibreux externe Anneau fibreux interne Noyaux pulpeux 6 Structure • Les composantes diffèrent selon les couches Toutes les composantes Collagène à fibrilles Collagène à courte hélice 7 Turney J. McKee et al. 2019 - Extracellular matrix composition of connective tissues: a systematic review and meta-analysis Structure Anneau fibreux externe – Organisation lamellaire – Orientation alternante des fibres de collagène ~Nombre de lames concentriques ~Nombre de faisceaux de fibres de collagène Orientation de la fibre ~30o 8 Structure Anneau fibreux externe • Tissu conjonctif fibreux dense – Collagène (compose ~70% poids sec) • Principalement type I (fibreux) – Jusqu’à 10% type VI » Réseau de filaments fins » Maintient la cohésion tissulaire • Fibrilles s’insèrent dans les corps vertébraux – Protéoglycanes • Faible concentration – Cellules • Semblable à des fibroblastes ou fibrocytes 9 Structure Anneau fibreux interne • Plus large/épais que l’anneau externe • Fibrocartilage – Collagène (~70% poids sec) • Principalement type II – Jusqu’à 10% type VI • Pas d’organisation lamellaire – Protéoglycanes • Concentration augmentée vs. anneau externe – Cellules • Semblable à des chondrocytes (fibrochondrocytes) 10 Structure Noyaux pulpeux • Collagène – ~20% du poids sec dans les individus jeunes – Principalement type II (~80%) • Jusqu’à 15% type VI • Pas de type I • Protéoglycanes – ~50% du poids sec dans les individus jeunes 11 Structure Noyau pulpeux • Cellules – À la naissance • Masse de cellules notochordales interconnectées – Durant le développement • Les cellules notochordales se séparent de la masse – Âge adulte précoce • La notochorde disparaît complètement • Laisse des cellules semblables à des chondrocytes dispersées 12 Structure Plateaux (vertébraux) cartilagineux • Squelette immature → cartilage hyalin • Squelette mature → cartilage calcifié et os • Lié faiblement à: – L’os cortical perforé – Aux fibres de collagène de l’anneau et du noyau • Cellules Semblables à des chondrocytes Flèches: transport des nutriments 13 Vascularisation • Disque mature au niveau squelettique – Surface de l’anneau • Pénétration minimale dans l’anneau externe – Vaisseaux des corps vertébraux • Reposent contre les plateaux • N’entrent pas dans les régions centrales du disque www.chirogeek.com 14 Innervation • Anneau postérieur – Nerf sinu-vertébral • Fonction autonome et somatique • Probablement nociception • Régions antérieure et latérale – Nerfs autonomes 15 Innervation • Terminaisons nerveuses – Surface de l’anneau (disque sain) et plateau – Terminaisons nerveuses encapsulées • • • • • Type III (OTG) plus commun (tension) Type I (Ruffini) – Adaptation lente Type II (Pacini) – Adaptation rapide Rôle mécanoréceptif/proprioceptif Principalement dans l’anneau antérieur et antéro-latéral – Proche du plateau cartilagineux – Terminaisons nerveuses libres • Nociceptives • Retrouvées dans l’anneau externe 16 Nutrition • Portion vasculaire – Perfusion sanguine • Portion avasculaire – Mouvement des nutriments à travers la matrice solide poreuse-perméable • ↑ au plateau cartilagineux • Diffusion – Importante pour les petites molécules • Écoulement de masse d’un liquide – Importante pour les molécules plus larges www.chirogeek.com 17 Nutrition • Centre du disque → Tension d’oxygène faible – Métabolisme anaérobique • Concentration élevée d’acide lactique et faible pH • Manque chronique d’oxygène → cellules deviennent quiescentes • Manque chronique de glucose → cellules meurent – Le transport limité des métabolites limite l’habileté du disque à se réparer d’une blessure métabolique ou mécanique 18 Propriétés mécaniques Chargement en compression 19 Support d’une charge compressive • Comportement bi-phasique, comme le cartilage • 3 mécanismes pour supporter la charge – Pression de gonflement (vraiment un petit rôle) – Pression hydrostatique / hydrodynamique – Matrice solide collagène-protéoglycane 20 Pression de gonflement • Similaire pour l’anneau et le noyau – 0.05 à 0.3 MPa – Pression à l’hydratation maximale (sans déformation) – Reflète l’équilibre ionique/mécanique • Les forces physicochimiques tirent le liquide dans le disque – Protéoglycanes chargés • La matrice solide résiste la pression hydrostatique – Module d’élasticité isostatique – Maintient la hauteur discale (variation diurne) 21 Pression hydrostatique/hydrodynamique 1. Noyau – Matrice compliante semblable à du gel • Perméabilité faible (écoulement de liquide limité) – ↓ non-linéaire avec la déformation relative 22 Pression hydrostatique/hydrodynamique 1. Noyau – Compression axiale → expansion latérale • Crée des contraintes en tension dans l’anneau (hoop stress) 23 Pression hydrostatique/hydrodynamique 1. Noyau – Vitesse de chargement faible • Ratio de Poisson < 0.5 • Dissipation d’énergie viscoélastique – Dissipation frictionnelle dépendante de l’écoulement – Déformation viscoélastique indépendante de l’écoulement 24 Pression hydrostatique/hydrodynamique 1. Noyau – Chargement d’impact (charges de choc) • Ratio de Poisson → 0.5 • Se comporte comme un solide – Pas un “absorbeur de choc” pour le chargement d’impact – L’énergie est transférée à l’anneau, au plateau cartilagineux & aux corps vertébraux (coeur trabéculaire) 25 Pression hydrostatique/hydrodynamique 2. Anneau – Perméabilité vraiment faible • Faible en comparaison avec le cartilage articulaire 26 Pression hydrostatique/hydrodynamique 2. Anneau – Couches internes • Compressées entre les couches externes et le noyau • Se déforment avec la compression – Comportement bi-phasique – Certaine dissipation d’énergie (absorbeurs de choc) 27 Pression hydrostatique/hydrodynamique 2. Anneau – Couches externes • Contrainte circonférencielle (hoop stress) et contrainte radiale uniformes durant la compression • Résistent le bombement latéral du noyau 28 Pression hydrostatique/hydrodynamique 3. Plateau cartilagineux – Faible raideur • Maintient une contrainte uniforme à la frontière disque/corps vertébral • Permet un certain bombement du noyau haut/bas dans les corps vertébraux (plus à des vitesses de chargement élevées) – Déforme les trabécules → certaine dissipation d’énergie (absorbeurs de choc) 29 Pression hydrostatique/hydrodynamique 3. Plateau cartilagineux – Perméabilité élevée • ↓ raideur/viscoélasticité dépendante de l’écoulement – Distribution de la contrainte uniforme même à des vitesses de chargement plus élevées • Permet le transport de liquide au disque et à partir du disque – Transport nutriment & déchet – Écoulement de liquide est limité par la faible perméabilité du noyau 30 Pression hydrostatique/hydrodynamique 1. Compression → noyau veut s’expandre latéralement 2. Contraintes circonférentielles (hoop stress) dans l’anneau préviennent l’expansion latérale → pressions hydrodynamiques élevées dans le noyau 3. La pression hydrodynamique supporte la charge compressive 31 Matrice solide - Noyau pulpeux 1. Compression du noyau – Raideur faible – Module compressif ↑ avec la déformation relative (comme le contenu en liquide ↓) • Anisotrope: variations régionale, radiale, et circonférencielle dans les propriétés (pas un “gel” uniforme) 32 Matrice solide 2. Anneau – Raideur compressive plus élevée que le noyau • Module compressif ↑ avec la déformation relative – Externe > interne 33 Variation diurne • Changement dans la hauteur du disque – ↓ hauteur & volume avec un chargement en compression prolongé (comportement de fluage) • Position debout toute la journée • Grandement dépendant de l’écoulement – L’eau interstitielle est “emprisonnée” à l’extérieur du disque – Retour avec la décharge • Nuit (sommeil) • Phénomène de pression de gonflement 34 Changements avec l’âge 35 Nouveau-né • Plateaux cartilagineux – Cartilage hyalin (vasculaire … non mature) • Anneau fibreux – Couches circonférencielles denses de fibrilles de collagène • Pénètrent le cartilage des plateaux • Fibres élastiques occasionnelles parallèles aux fibrilles de collagène – Petits vaisseaux sanguins entre les lames externes • Postérolatéraux • Adjacents aux plateaux cartilagineux • Pénètrent occasionnellement l’anneau interne – Plusieurs terminaisons périvasculaires et nerveuses libres dans les couches périphériques 36 Nouveau-né • Noyau pulpeux – Remplit presque la moitié du disque – Principalement du tissu notochordal • Matrice molle, gélatineuse et claire – – – – Réseau abondant de protéoglycanes hautement hydratés Amas de cellules notochordales Quelques fibrilles de collagène Moins de feuilles d’élastine 37 Enfance et adolescence • Plateau cartilagineux – Cartilage hyalin (vaisseaux sanguins plus petits, moins nombreux) • Anneau fibreux – ↑ composante fibrocartilagineuse – Vaisseaux sanguins • Plus petits • Moins nombreux • Plus périphériques 38 Enfance et adolescence • Noyau pulpeux – Encore ~50% du volume discal – Mou et translucide • • • • • Distingué facilement du fibrocartilage de l’anneau interne ↓ cellules notochordales Apparence de cellules semblables à des chondrocytes Plus de fibrilles de collagène Protéoglycanes ne ressemblent plus à ceux du cartilage hyalin 39 Enfance et adolescence Remodelage adaptatif • Plus abondant durant la croissance foetale et juvénile – Résulte de l’action cellulaire • Équilibre de synthèse & dégradation de matrice – Contribue probablement à la grande variation dans la résistance en compression des disques adultes • S’étend de 2.8 à 13.0 kN • ? Résulte de l’activité, chargement, etc. ? 40 Adulte • ↓ globale de l’intégrité structurale – Changements dans le volume discal et la forme – ↑ de la probabilité de rupture mécanique & hernie discale • Plateau cartilagineux – ↑ calcification du cartilage (avasculaire) – ↓ perméabilité • ↓ transport nutriment 41 Adulte • Anneau Fibreux – Vaisseaux sanguins périphériques disparaissent – Anneau interne fibrocartilagineux s’expand vers le centre – Certaine perte de l’orientation des fibres de collagène • Dégénérescence myxomateuse – Faiblesse pathologique du tissu conjonctif – Fissures et les craques sont fréquentes • Entre les lames • S’étend vers l’intérieur à partir de la périphérie 42 Adulte • Noyau pulpeux – Moins distinguable de l’anneau interne • Progressivement plus fibrotique • Ferme et blanc • ↓ concentration de cellules viables – Cellules viables dispersées semblables à des chondrocytes • ↓ concentrations de protéoglycanes et d’eau • ↑ concentrations de collagène et de protéines noncollagéniques – Accumulation de matériel granulaire dense » Concentré autour des cellules et des fibres de collagène 43 Adulte • Disques lombaires adulte “sains” 35 ans; Homme 47 ans; Homme 44 Adulte âgé Dégénérescence “Normale” • Plateau cartilagineux – Cartilage calcifié et os • Anneau fibreux – Accumulation de tissu de granulation – Fissures proéminentes à partir de la périphérie vers l’intérieur • Noyau pulpeux → fibrocartilage raide – L’anneau interne et le noyau sont grandement indistinguables – Peu de cellules viable dans la région centrale • ↓ propriétés bi-phasiques – ↓ hauteur du disque (perte de pression de gonflement) – ↓ mobilité spinale – Alignement articulaire & lignes de force altérées 45 Changements pathologiques – les composantes 46 Changements des composantes 47 Turney J. McKee et al. 2019 - Extracellular matrix composition of connective tissues: a systematic review and meta-analysis Blessure & Réparation 48 Déchirures de l’anneau • Fréquentes après l’âge de 10 ans – Spécialement dans la colonne lombaire basse – Atteint un sommet à l’âge moyen • Trois types de déchirures – Déchirures circonférentielles ou “délaminations” – Déchirures périphériques – Fissures radiales 49 Anneau - Propriétés tensiles • Anisotropique en raison de sa structure lamellaire – Raideur et contrainte à la rupture • Plus grande le long de l’axe principal des fibrilles de collagène • Régions antérieures > régions postérolatérales • Anneau externe postérieur – Couches incomplètes – Angle augmenté des fibres entrelacées – Interconnections lâches des fibres • Incidence plus élevée d’hernies postérolatérales – Échantillons multi-couches • Plus faibles que la somme des couches – Résistance de la substance fondamentale interlamellaire < lames • Délamination est fréquente dans la dégénérescence 50 Déchirures annulaires • Déchirures circonférentielles ou “délaminations” – Effets des contraintes de cisaillement inter-laminaires • Possiblement en raison des concentrations de contrainte compressive dans les disques plus âgés – Perte de distribution de contrainte (↑ anisotropie) 51 Déchirures annulaires • Déchirures périphériques – Plus fréquentes dans l’anneau antérieure – Peuvent être associées à des ex-croissances osseuses – Reliées au trauma 52 Déchirures annulaires • Fissures radiales – Habituellement postérieures ou posterolatérales • Progressent vers l’extérieur à partir du noyau • Chargement cyclique en flexion et compression – Simulé in vitro • Associées avec la dégénérescence du noyau – Pas clair lequel se produit en premier 53 Déchirures annulaires • Fissures radiales → hernie – Prolapus induit in vitro • Donneur: homme 40 ans Antérieur Postérieur Contrôle sain 54 Déchirures annulaires • Guérison – Formation de cicatrice • Région vasculaire seulement (requiert un caillot de fibrine) – Tissu de granulation • Région avasculaire • Tissu conjonctif fibreux – Pas de remodelage tissulaire (chez l’adulte) • Densité cellulaire faible • Renouvellement du collagène faible 55 Dommage aux plateaux • “Maillon faible” en compression – Permet une déformation significative • → Microdommages trabéculaires dans les corps vertébraux – Corps vertébraux peuvent dissiper l’énergie lors d’une charge de choc • Le noyau bombe de plus en plus dans les corps vertébraux à mesure que l’âge avance. • Dommages aux plateaux – Perte de pression hydrostatique dans le noyau – Transfert de charge dans l’anneau • Bombements dans la cavité du noyau → Dégénérescence discale >>> guérison 56 Dommages aux plateaux • Nodule de Schmorl – Calcification du tissu du noyau pulpeux qui fait une profusion à travers un plateau endommagé 57 Blessure du noyau • Certaine régénération dans les disques jeunes seulement – Renouvellement des protéoglycanes >> renouvellement du collagène 58 Dégénérescence discale 59 Dégénérescence discale • “Une réponse aberrante médiée par les cellules menant à une rupture structurale progressive” (Adams & Roughly (2006) Spine 31(18): 21512161) – Changements dégénératifs qui réfèrent à la rupture structurale – “Discopathie dégénérative” s’applique à un disque en dégénérescence qui est aussi douloureux. • La différence entre le vieillissement normal et la dégénérescence est équivoque – Possibilités: • Accélération ou exacerbation du vieillissement normal • Processus distinct, parallèle • Semblable à la différence entre le vieillissement du cartilage articulaire et l’ostéoarthrite. 60 Dégénérescence discale • Trois scénarios potentiels mènent à la dégénérescence: – Application de charges normales à des tissus anormaux ou blessés – Application de charges anormales à des tissus normaux – Application de charges anormales à des tissus anormaux ou blessés 61 Échelle de gradation en 4 points (0 – 3) A. Homme “Sain” de 35 ans B. Homme “Sain” de 47 ans • Dégénérescence précoce C. Jeune disque altéré (Homme de 31 ans) • Dommage au plateau • Effondrement vers l’intérieur de l’anneau interne D. Jeune disque sévèrement perturbé (Homme de 31 ans) • Effondrement de la hauteur du disque 62 Perturbation discale interne (grade 2) • Effondrement de l’anneau interne dans le noyau – Caractéristique commune des disques âgés – Anneau antérieur plus que postérieur • Probablement en raison de la décompression du noyau suivant une fracture du plateau 63 Stade terminal Perturbation discale interne sévère (grade 3) • Le disque a presque disparu – Faible couche de tissu fibrotique sépare les corps vertébraux • Peut être asymptomatique, ou peut résulter en: – Sténose spinale – Douleur au dos – Douleur référée ou claudication neurologique 64 Stade terminal • Conséquences / Caractéristiques associées: – Perte de mobilité spinale – Chargement anormal de • Facettes articulaires → OA • Ligaments • Muscles – Corps vertébral • Ostéophytes • Perte trabéculaire sélective – Densité osseuse augmentée ou sclérose adjacente du disque – Extension de vaisseaux sanguins et des nerfs (associée avec une douleur au dos) • Dans les plateaux • Dans les corps vertébraux • Régions périphériques 65 Spondylose Trois caractéristiques • Rétrécissement du disque – Perte de pression hydrostatique – Bombement nucléaire dans les corps vertébraux – ↓ séparation des arcs neuronaux (vertébraux) • ↑ port de charge des arcs neuronaux (vertébraux) • Bombement radial – L’anneau bombe latéralement en raison de la perte de pression hydrostatique nucléaire • Ostéophytes vertébraux – Marges des corps vertébraux 66 Mécanismes • Plusieurs possibilités: importance et interaction de chacunes ne sont pas complètement comprises 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Nutritif Cellulaire Activité enzymatique Perte de protéoglycanes en agrégats Modification des protéines matricielles Accumulation de macromolécules matricielles dégradées Rupture de fatigue mécanique 67 Mécanismes 1. Nutritif – Réduction du transport de nutriments et de déchets – Plus critique aux changements centraux – Associé à • • • • • • • • Mécanismes cellulaires Volume discal augmenté avec la croissance squelettique Diminution dans la vascularisation (relative) Croissance Tabagisme Maladie vasculaire Diabète Hydratation discale diminuée • Manque de chargement/déchargement cyclique, lent • Activités physiques demandantes (chargement excessif) • Immobilisation (sans chargement excessif) • Vibration/chargement à haute fréquence (ex. conduire) • Difformité spinale (chargement anormal) • Blessure à, ou calcification des, plateaux cartilagineux 68 Mécanismes 2. Cellulaire – ↓ concentration des cellules viables – Sénescence cellulaire (vieillissement) • Restent viables, toutefois: – ↓ capacité à répliquer l’ADN – ↓ capacité de synthèse et autres fonctions spécialisées – Débris apoptotiques (cellules mortes) 3. Activité enzymatique – Dégradation (sans synthèse) 69 Mécanismes 4. Perte d’agrégats de protéoglycanes – ↓ hydratation et pression hydrostatique • ↓ mise en charge compressive 5. Modification des protéines matricielles – Perte d’élasticité et de résistance • • • Formation de fibrilles de collagène altérée Dénaturation du collagène Changements dans l’organisation ultrastructurale de la matrice solide – Cross-linking de collagène augmenté 70 Mécanismes 6. Accumulation de macromolécules matricielles dégradées – Altère les propriétés mécaniques de la matrice solide – Altère la perméabilité – Peut interférer avec l’activité cellulaire 7. Rupture de fatigue mécanique – Micro-traumas cumulatifs (excédant la vitesse de synthèse & remodelage de la matrice) – Apparition de fissures dans l’anneau 71 Propriétés mécaniques • Noyau & plateau > anneau fibreux • Les 3 mécanismes de support de charge sont affectés – ↓ pression hydrostatique • ↓ hydratation • ↓ raideur de la matrice solide – ↓ pression de gonflement • ↓ protéoglycanes – Matrice solide collagène-protéoglycane • ↓ raideur • ↓ vie en fatigue • ↓ résistance à la rupture • ↓ concommitante dans le comportement viscoélastique biphasique 72 Propriétés mécaniques • Distribution de la contrainte compressive – Diamètre sagittal des disques intervertébraux lombaires – 2 kN de compression – Ligne solide: contrainte verticale – Ligne brisée: contrainte horizontale Contrainte compressive (MPa) Jeune, “Grade 1” • Contrainte ~ égale à travers le noyau • ↓ contrainte relative dans l’anneau externe 73 Distance à travers le disque (mm) Propriétés mécaniques • Distribution de la contrainte compressive – – – – Diamètre sagittal des disques intervertébraux lombaires 2 kN de compression Ligne solide: contrainte verticale Ligne brisée: contrainte horizontale Contrainte compressive (MPa) Âge moyen, “Grade 2” Schéma du DIV Distance à travers le disque (mm) • Concentration de la contrainte dans l’anneau postérieur • Noyau hydrostatique fonctionnel entre les lignes verticales à tiret 74 Propriétés mécaniques • Distribution de la contrainte compressive – – – – Diamètre sagittal des disques intervertébraux lombaires 2 kN de compression Ligne solide: contrainte verticale Ligne brisée: contrainte horizontale Dégénéré, “Grade 3” Contrainte compressive (MPa) Profils de contrainte: disque grade 3 • Concentrations de contraintes multiples dans l’anneau (flèches) 75 Distance à travers le disque (mm) Propriétés mécaniques • Noyau pulpeux – Transition: liquide visqueux → solide élastique • ↑ contenu en collagène – ↑ module de cisaillement (↑ raideur) • ↓ pression hydrostatique • ↑ anisotropie – Distribution altérée de la contrainte » À l’intérieur du noyau » À l’anneau et plateaux 76 Propriétés mécaniques • Anneau fibreux – Propriétés anisotropes altérées • ↓ lignes de contraintes principales – Changements minimaux dans la perméabilité 77 Propriétés mécaniques • Plateau – ↑ perméabilité (différente du vieillissement normal) • En raison de l’amincissement & microfracture • Nuisible pour la pression hydrostatique – Distribution de la charge non-uniforme au corps vertébral • Bénéfique au transport des nutriments (potentiellement) – Bénéfice réduit en raison des changements dans la pression hydrostatique et l’osmose 78 Douleur associée • Pas de corrélation directe entre les changements morphologiques et la douleur • Changements minimaux peuvent → douleur chronique et raideur • Changements avancés peuvent → symptômes minimaux – Caractéristiques étroitement associées avec la douleur • Rétrécissement discal • Fissures radiales • Altération discale interne, incluant un effondrement vers l’intérieur de l’anneau • Prolapsus discal – Caractéristiques plus variablement associées à la douleur • Fracture de plateau et nodules de Schmorl • Bombement discal 79 Douleur associée • Autres facteurs potentiels – Perception individuelle de la douleur • Facteurs psychologiques & psychosociaux • N.B. la douleur est réelle (pas psychosomatique) – Sensibilisation due à une condition associée ou non-reliée – etc… 80 Douleur associée Mécanismes possibles 1. Perte de la structure du disque et des propriétés biomécaniques • Mouvement segmentaire cliniquement instable – ↓ absorption d’énergie et distribution de la charge – Chargement altéré sur (+/- blessure à) d’autres structures » Corps vertébraux » Facettes articulaires » Ligaments spinaux » Muscles • Le disque n’est pas la source directe de la douleur 81 Douleur associée Mécanismes possibles 2. Libération de médiateurs physiologiques • Cytokines, radicaux libres, et autres débris moléculaires • Conséquences potentielles: – Sensibilisation des terminaisons nerveuses nociceptives » Douleur au disque et aux structures environnantes – Changements cellulaires et matriciels, incluant la nécrose cellulaire • Le disque peut être autant une source directe qu’indirecte de douleur 82 Douleur associée Mécanismes possibles 3. Nerf et vaisseau sanguin en croissance dans les disques dégénérés • Découverte morphologique corrélée avec la douleur au dos – Contact avec le noyau peut diminuer les seuils de stimulation nerveuse dans les tissus adjacents • Le disque est une source directe de douleur 83 Épidémiologie • Âge • Autres facteurs de risque – Héritage génétique • Plusieurs gènes associés avec la dégénérescence discale • Plus prévalent chez ceux aux prises avec de l’OA – Chargement mécanique élevé et répétitif – Tabagisme • Plus fréquent dans la colonne lombaire basse 84 Hernie du disque Aussi connue sous le nom de prolapsus du disque 85 Définition • Le tissu du noyau pulpeux migre via un défaut de l’anneau fibreux 86 Stades (descriptif seulement) • Protrusion – Matériel nucléaire migre, mais n’ouvre pas une brèche dans l’anneau externe • Extrusion – Matériel nucléaire migre à travers une déchirure annulaire pleine-épaisseur, mais reste attaché au disque • Séquestration – Le matériel nucléaire se fragmente/se détache du disque 87 Relation avec la dégénérescence • Prolapsus induit mécaniquement se produit plus aisément dans les disques âgés de 30–40 ans – Noyau a encore des propriétés fluides visqueuses – Anneau a une ↓ des propriétés mécaniques • Disques “sévèrement dégénérés” ne prolapsent pas – Pression hydrostatique faible dans le noyau • Se comporte comme un solide élastique 88 Mécanisme • Critères – Fissure radiale de l’anneau • Dégénérescence localisée et/ou chargement ↑ • in vitro – Les charges compressives appliquées au disque fléchi, tordu, entièrement saturé entraînent la propagation des fissures annulaires – Début typique à partir de la jonction de l’anneau postérieur et du corps vertébral – Chargement d’un noyau hydraté • Fréquent après la période du décubitus (début de la matinée) 89 Mécanisme • Voie typique – De la surface postérieure de l’anneau près de l’insertion osseuse – Dans l’espace entre la surface antérieure du ligament longitudinal postérieur et les surfaces postérieures de l’anneau et du corps vertébral – Puis en direction céphalique ou caudale dans le canal spinal 90 Douleur associée • Relation complexe – Asymptomatique dans ~28% à 35% des cas – La douleur peut précéder la hernie • La hernie peut → ↓ douleur – Un début de douleur peut accompagner la hernie – La douleur s’abaisse à l’intérieur de 3 mois dans la plupart (~90%) des cas de hernie discale symptomatique • Cause potentielle de douleur – Vraisemblablement dans la région d’une racine nerveuse affectée • Pression mécanique • Irritation chimique 91 Phénomène de centralisation • Douleur radiculaire se centralise 92 Phénomène de centralisation • Induit cliniquement avec un mouvement de fin d’amplitude répété dans une «direction préférentielle» – Extension > mouvements dirigés latéralement >> flexion – La direction opposée reproduit souvent et/ou périphéralise la douleur (vulnérabilité directionnelle) • N.B. le phénomène de centralisation n’est pas universel, a été associé à un diagnostic amélioré 93 Modèle de disque interne dynamique McKenzie - 1981 • Disque prolapsé (anneau externe et pression hydrostatique intactes) – Pression mécanique sur l’anneau &/ou racine nerveuse → douleur & Sx – Direction préférentielle = direction de la migration nucléaire – Mouvement dans une “direction préférentielle” → force réductrice sur le contenu nucléaire déplacé (dirigé centralement) – Le phénomène de centralisation résulte en une ↓ de pression sur l’anneau et/ou la racine nerveuse • Disque expulsé (fissure radiale pleine-épaisseur de l’anneau et perte de pression hydrostatique) – La direction de centralisation ne sera pas retrouvée – Directions multiples peuvent causer la périphéralisation des symptômes • Peu (pas?) d’évidences directes 94 Phénomène de centralisation • Étude simple – Comparaison du phénomène de centralisation avec des découvertes d’une discographie provocatrice • Patients – Douleur discogénique suspectée – Sx radiants (la plupart sous le genou) – Pas d’altérations neurologiques • Discographie positive – Reproduction exacte de la douleur avec une injection de liquide dans le disque – Pas de reproduction de la douleur avec une injection à un autre disque – Apparence anormale du disque sur un CT-scan axial Donelson et al (1997) Spine 22(10): 1115-1122 95 Phénomène de centralisation Résultats • Incidence plus élevée de discographie positive chez les "centralisés" et les "péripheralisés" que ceux dont la douleur discale n’a pas changé (p < 0.001) Donelson et al (1997) Spine 22(10): 1115-1122 96 Phénomène de centralisation Résultats • Taux plus élevé de compétence annulaire chez les "centralisés" vs. "péripheralisés" (p < 0.043) Donelson et al (1997) Spine 22(10): 1115-1122 97 Phénomène de centralisation Résultats – Regard de plus près Donelson et al (1997) Spine 22(10): 1115-1122 98 Phénomène de centralisation Résultats – Discographie en tant que référence Discographie Oui Non Oui Centralisation Non a. 23: Discographie +; Centralisation + b. 8: Discographie –; Centralisation + c. 13: Discographie +; Centralisation d. 19: Discographie –; Centralisation - • Sensibilité: 64% – “Vrais positifs” – Patients avec une discographie positive qui centralisent (a / (a+c)) • Spécificité: 70% – “Vrais négatifs” – Patients avec une discographie négative qui ne centralisent pas (d / (d+b)) 99 Phénomène de centralisation Résultats – Discographie avec la compétence annulaire en tant que référence Discographie • Sensibilité: 72% Oui Centralisation Non – “Vrais positifs” – Patients avec une discographie positive qui centralisent (a / (a+c)) • Spécificité: 75% – “Vrais négatifs” – Patients avec une discographie négative qui ne centralisent pas (d / (d+b)) a. 21: Discographie +; Centralisation + b. 10: Discographie –; Centralisation + c. 8: Discographie +; Centralisation d. 24: Discographie –; Centralisation 100 Phénomène de centralisation • Certain support pour le modèle de disque interne dynamique – Pas d’évidence directe • i.e. migration nucléaire non-observée – Clairement pas une relation tranchée Berthelot et al (2006) Joint Bone Spine 74: 319-323 101 Liste de références Adams, M., Roughley, P., (2006). What is intervertebral disc degeneration, and what causes it? Spine 31, 2151-2161. Berthelot, J., Delecrin, J., Maugars, Y., Passuti, N., (2007). Contribution of centralization phenomenon to the diagnosis, prognosis, and treatment of diskogenic low back pain. Joint Bone Spine 74, 319-323. Buckwalter, J., Boden, S., Eyre, D., Mow, V., Weidenbaum, M., (2000a). Intervertebral disk aging, degeneration, and herniation. In: Buckwalter, J., Einhorn, T., Sheldon, S. (Eds.), Orthopaedic basic science : biology and biomechanics of the musculoskeletal system. American Academy of Orthopaedic Surgeons, Rosemont, pp. 557-566. Buckwalter, J., Mow, V., Boden, S., Eyre, D., Weidenbaum, M., (2000b). Intervertebral disk structure, composition, and mechanical function. In: Buckwalter, J., Einhorn, T., Sheldon, S. (Eds.), Orthopaedic basic science : biology and biomechanics of the musculoskeletal system. American Academy of Orthopaedic Surgeons, Rosemont, pp. 547-556. Donelson, R., Aprill, C., Medcalf, R., Grant, W., (1997). A prospective study of centralization of lumbar and referred pain: a predictor of symptomatic discs and anular competence. Spine 22, 1115-1122. Roberts, S., Eisenstein, S., Menage, J., Evans, E., Ashton, I., (1995). Mechanoreceptors in intervertebral discs: morphology, distribution and neuropeptides. Spine 20, 2645-2651. 102
