EL EXAMEN MEDICO
TEXTO DE ENSEÑANZA
ERRNVPHGLFRVRUJ
SEMIOTECNIA INTEGRADA
GENERAL Y ESPECIAL
CARLOS GUARDERAS R.
WILSON PEÑ A FIEL R.
VICTOR ALBERTO ARIAS CASTILLO +
HERNAN DAVALOS VALDIVIESO
GAVINO A. VASQUEZ VILLEGAS
PLIEGO:
1
PRIMERA
PRIMER
EDICION
PREMIO
UNIVERSIDAD
DEL
CENTRAL
ECUADOR
1982
TEXTO BASICO DE ENSEÑANZA DE LA
SEMIOLOGIA
H. Consejo Directivo de ia F acultad de M edicina de la
Universidad Central. (7 E nero 1983).
♦******
TEXTO DE CONSULTA PARA LOS ESTUDIANTES
DE LA CATEDRA DÉ SEMIOLOGIA
H. Consejo D irectivo de la F acultad de M edicina de la
Universidad E statal de G uayaquil (25 O ctubre 1982).
$ %jjejjc* $
PRIMERA EDICION
PRIMERA REIMPRESION
SEGUNDA EDICION
PRIMERA REIMPRESION
TERCERA EDICION
1982
1983
1988
1990
1995
Dr. CARLOS GUARDERAS F;.
D irector de la O bra
Profesor Principa! de Semiología de la Facultad de Ciencias Médicas de la
Universidad Central del Ecuador. Director del Departamento de Clínica del
Hospital Pablo Arturo Suárez, de Quito. Ex Director del Departamento de
Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas. Ex Presidente de la So­
ciedad Ecuatoriana de Medicina Interna, Núcleo de Quito. Miembro del Nú­
cleo de Ciencias Biológicas y Naturales de la Casa de Cultura Ecuatoriana.
Ex Subdecano de la Facultad de Ciencias Médicas de Quito. Años de docen­
cia universitaria : 32.
Dr. WILSON PEÑ A FIEL R.
Profesor Principal de Neumología (Area de Clínica Médica) de la Facultad
de Ciencias Médicas de la Universidad Central del Ecuador; ex-Director del
Area de Clínica Médica de la misma Facultad; médico de Escuela Politéc­
nica Nacional; Miembro Titular de la Asociación de Medicina Interna de
México; Miembro de las Sociedades Ecuatorianas de Medicina Interna y
Neumología. Años de docencia universitaria: 29.
Dr. VICTOR A LBERTO ARIA S CASTILLO +
,
Profesor Principal del Areai de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias
Médicas de la Universidad Central del Ecuador. Jefe del Servicio de Cardio­
logía del Hospital Eugenio Espejo, Quito. Presidente de la Sociedad Ecuato­
riana de Cardiología: 1.979 — 1.981. Miembro de la Sociedad Ecuatoriana
de Reumatología. Miembro del H. Consejo Directivo de la Facultad de Cien­
cias Médicas de la Universidad Central del Ecuador: 1.980 — 1.983. Años
de docencia Universitaria: 23.
Dr. HERNAN DAVALOS VALDIVIESO
Profesor Agregado de Ginecología y Obstetricia en la Facultad de Ciencias
Médicas de la Universidad Central delfEcuador. Médico G¡neco—Obstetra del
Hospital Pablo Arturo Suárez, Quito. Vocal del Directorio de la Sociedad
Ecuatoriana de Ginecología y Obstetricia. Años de docencia universitaria:!7.
Dr. GAVINO A. VASQUEZ VILLEGAS
Profesor Auxiliar de Medicina Interna de la Facultad de Ciencias Médicas
de la Universidad Central del Ecuador. Médico Tratante del Hospital Eugenio
Espejo y de! Hospital Vozandes. Miembro de ¡as Sociedades Ecuatorianas de
Medicina Interna y de Ateroesdefosis. Años de docencia universitaria: 4.
Q uito — Ecuador
DERECHOS DE AUTOR
N o.001575
1982 - 1990
© Copyright: Guarderas, Peñafiel,
Arias, Dávalos, 1982 -1990 -1995
PROLOGO DE LA TERCERA EDICIO N
El continuo adelanto científico de la
medicina nos estimula a mantener actua­
lizado "EL EXAMEN MEDICO".
Aunque todo el libro ha sido revisado,
sin embargo, destacamos los capítulos
relacionados con la patología digestiva,
cardiológica, hematológica, renal y neurológica, con lo cual esperamos poner en ma­
nos de los estudiantes los contenidos que
les permitan, mantenerse al día compren­
diéndolos mejor. Sin embargo, gracias a
nuestra propia técnica de corrección y
con el fin de no encarecer los costos, he­
mos mantenido el mismo formato.
Deseamos resaltar el hecho relacionado
con la incorporación a este texto de los
múltiples consejos y recomendaciones que
nos han hecho profesores y estudiantes
del país y del extranjero, reconociendo
en ellos su buen deseo de unirse a noso­
tros en nuestra intención primaria, es decir,
la de servir a los estudiantes ecuatoria­
nos, para lo cual no hemos escatimado
esfuerzo algupo. .
De igual manera, a la vez que lamenta­
mos con profundo dolor la definitiva au­
sencia de nuestro amigo Víctor A. Arias,
damos la bien venida al distinguido pro­
fesor Dr. Gavino Vásquez.
Los Autores.
PROLOGO DE LA PRIMERA EDICION
Desde hace muchos años, quizás desde que éramos estudiantes, comprendimos la ne­
cesidad de disponer de un libro que prolongue las horas de docencia, especialmente las de
contenido práctico, indispensables, pero siempre escasas para un aprendizaje completo.
Más tarde, ya profesores universitarios, comprobamos que ni multiplicando las horas de
trabajo del profesor, era posible dejar en los alumnos una formación integral que garan­
tice su éxito en el examen de un enfermo.
La primera idea fue, por tanto, encontrar la forma de que la acción del profesor
se extienda más allá de la hora de clase, y acompañe al estudiante en todos los momen­
tos de su esfuerzo privado.
Por otra parte, la lectura de las opiniones de algunos autores y profesores de medi­
cina de diversos países, y nuestra propia experiencia como médicos y como profesores,
nos llevaron a constatar que la mayoría de los estudiantes de medicina eran capaces de razo­
nar bien y obtener conclusiones acertadas cuando partían de una historia clínica de archivo
o dictada por el profesor o leída en cualquier revista; pero, cuando ellos mismos tenían
que tomar los datos del paciente y luego analizarlos, los resultados eran significativamen­
te menos halagadores. Esto nos llevó a concluir que era necesario hacer énfasis en la reco­
lección de los datos.
La segunda idea fue, por tanto, encontrar una forma ágil para que el estudiante pueda
tener la información útil y oportuna sobre cómo actuar a la hora de examinar a un paciente.
A l fusionar estas ideas básicas, nos vimos ante el gran desafio de proporcionar a los
alumnos un instrumento de aprendizaje que les sirva de consejero al preguntarse cómo
aprender; de fuente de información al averiguar qué es ésto o qué es aquello; y de punto de
referencia y de comparación, al preguntarse también: estoy haciendo bien o estoy'fiaciendo
mal?. Es decir, era necesario escribir un texto de enseñanza acerca del examen médico.
Concebida la idea, el siguiente paso fue llevarla a la práctica, y rápidamente nos di­
mos cuenta que la tarea demandaba un conjunto de conocimientos pedagógicos comple­
mentarios que nos obligaron, por un buen tiempo, a dilatar la misión; hasta que finalmen­
te nos decidimos realizarla, basados en los siguientes criterios que caracterizan a esta obra:
Uso de un lenguaje sencillo que permita al estudiante comprender con facilidad los
diversos problemas médicos, a los cuales debe hacerles frente cotidianamente.
Altamente científica, es decir, no solamente poseedora de los conocimienos científicos
actualizados, sino además, y sobre todo, orientadora en la acción del estudiante, para
qu« istt aprenda a asumir una actitud científica, no solamente repetitiva, frente a
luí divinos tomas de la medicina.
Integradora de los conocimientos científicos que sobre los diversos sistemas y apara­
tos se dan, hasta el nivel que este libro pretende, con el fin de formar en el alumno la
idea de que el organismo humano es uno solo tanto en la salud como en la enferme­
dad; y al mismo tiempo, de que también el procesó del conocimiento es uno solo,
de que todo antecedente tiene su consecuente y de que ía medicina, igual que cual­
quier otra ciencia, tiene sus normas y sus reglas, a las cuales debemos sujetamos sino
queremos dar paso a ¡a subjetividad, a la intuición, al sofisma o a la anarquía de
pensamiento, que sólo dan como fruto el acertijo y no la conclusión como resultado
de un proceso analítico y deductivo.
Liberadora, tanto en cuanto le permite al estudiante formarse sus propios criterios
científicos, cotejarlos con los de las personas que más saben y sacar sus propias con­
clusiones.
Unica, a pesar de ser escrita por varios autores. Su unidad interior ha merecido un es­
pecial cuidado. Los conocimientos científicos han sido expuestos dentro de un mismo
criterio pedagógico, de manera tal que el estudiante, al leer cualquier parte del libro y
al ponerlo en práctica, siempre tenga por delante los mismos puntos de referencia y
las mismas reglas de acción. Todo ésto con el fin, de que al término del proceso de en­
señanza-aprendizaje, el alumno se haya formado con buenos hábitos de examen
médico.
Profusamente ilustrada. Es verdad que gran parte del conocimiento se lo obtiene de las
expresiones orales o escritas, pero también es cierto que una fotografía o un esquema
bien logrados, facilitan la adquisición de esos conocimientos. No hemos escatimado es­
fuerzo en ello, y además hemos procurado que la correlación entre la literatura y la
ilustración sea tan estrecha, que no rompa la continuidad de la lectura que tantos in­
convenientes acarrea. Con este fin, no reparamos en armar nosotros mismos cada pá­
gina del libro.
Ampliamente bibliografíada, pero con aquellas referencias que, a la vez que garantizan
la veracidad de los conocimientos científicos, están al alcance de los estudiantes en sus
libros de consulta o en las revistas que pueden leerlas para profundizar los conocimien­
tos. Y, finalmente,
Rica en Planes de Aprendizaje. Su intención es orientar a los estudiantes en la forma de
cómo elaborar su propio plan de estudio. A l comienzo del libro son más frecuentes, pa-o ■
ra luego disminuir, en la seguridad de que por si solos, los alumnos ya podrán hacerlos. '
para cualquier tema.
.c ' ,
6
O
En fin, las metas han sido altas, y nosotros hemos hecho todo el esfuerzo para
alcanzarlas; sólo el tiempo nos dirá si lo hemos logrado. En todo caso, estamos abiertos a ¡a
crítica inteligente de los colegas médicos, profesores y estudiantes. Nuestro afán solo ha sido
servir, y confiamos que nuestros años de sacrificio sean útiles para el progreso de los estu­
diantes universitarios, y se conviertan en un grano de arena en el adelanto de nuestras facul­
tades de medicina ecuatorianas.
_
Finalmente, deseamos expresar nuestra admiración y respeto a quienes han sido nues­
tro permanente ejemplo, los maestros doctores Arsenio de la Torre, Juan Francisco Orellana
y Guillermo Azanza,y a sus obras de Semiología, que sirvieron para la formación de muchas
generaciones de médicos.
LOS AUTORES
C O M E N T A R I O
He leído con todo detenimiento “EL EXAMEN MEDICO", Texto de Enseñanza,
escrito por los Profesores Doctores: Carlos Guarderas R., Médico Internista, Víctor Alber­
to Arias Castillo, Internista-Cardiólogo, Wilson Peñafiel R., Médico-Internista y Hernán
Dónalos Valdivieso, Médico Ginecólogo. Los tres primeros con una larga, entusiasta, efi­
ciente y convencida carrera docente universitaria; y el último, joven médico con clara
vocación para la enseñanza médica. Este distinguido grupo de médicos ha llevado a tér­
mino una obra digna de todo elogio: han escrito un Texto de Enseñanza Médica con la
mente y el corazón saturado de un ideal: la formación científica médica a los jóvenes
estudiantes de medicina. Con este libro desean convertirse en el permanente compañero y
en el irremplazable maestro del estudiante. Desean que este libro sea revisado, leído y
teleido por los estudiantes que inician el aprendizaje de Semiología y también por todos
¡os jóvenes médicos para mantener en ellos siempre viviente y revitalizada una gran ver­
dad, a menudo oculta por negligencia: “ningún diagnóstico clínico es posible ni verdade­
ro sin una Historia Clínica auténtica y veraz"y ninguna historia clínica llenará estas cua­
lidades sin una práctica seria y constante. Y este Texto de Enseñanza, que debemos abrir
con cariño y con el ánimo constante de perfeccionarnos, recordando aquello casi olvidado
y aprendiendo lo que pasó desapercibido.
En la actualidad se escriben muy pocos textos de Enseñanza Médica y de manera
especial de Semiología Médica y de Técnica de Examen Clínico. La inmensa fenomenolo­
gía acumulada, las maravillosas técnicas instrumentales sobre diagnóstico y tratamiento,
nos han hecho perder la justa perspectiva humana sobre lo pequeño y humilde, pero muy
veraz e inmutable. La investigación avanza, se salvan más vidas humanas, pero a costa
de una esclavización, de una forma de dependencia, de gastos cuantiosos, y siempre con
algo de temor a lo imprevisto. La eterna e invariable técnica de examen médico, interroga­
torio (anamnesis o entrevista), el uso de nuestros propios sentidos para la Inspección,
la Palpación, la Percusión y la Auscultación no han podido ser reemplazados. Cada día se
valoran más los clásicos métodos del examen médico. De allí la necesidad deliaprendizaje y
enseñanza del Examen Clínico para obtener los signos y los síntomas, que son verdades
que nos esperan para ofrecemos el sendero auténtico que nos conduce al diagnóstico.
El libro que comento llena un gran vacio en la enseñanza médica. En un futuro
próximo deberá ser completado.
La Semiología y Propedéutica Médica, Cátedra fundada en el año 1936 por el que
ésto escribe, va a cumplir después de 4 años sus bodas de oro de existencia. Un grupo
de jóvenes médicos de ese entonces guiados por un ideal y un amor, dirigidos por mí.
organizamos y planificamos ¡a enseñanza de Semiología. Escribimos un libro - texto
allá por los años 1950: “Lecciones de Semiología”. Mis compañeros en tan ardua labor
fueron, el Dr. Juan Francisco Orellana, ya fallecido y el Dr. Guillermo Azanza que con­
tinua de Profesor en la Facultad de Medicina. La obra constaba de 4 tomos, y todavía no
ha sido olvidada.
Ahora, después de tantos años, otro grupo de médicos, profesores de la Facultad
de Medicina, madurados por la experiencia, escriben otro texto de Semiología, fruto de
una vida compartida con alumnos junto al enfermo sintiendo ¡a imperiosa necesidad de
enseñar constantemente y enseñar bien, prefiriendo siempre la práctica a la teoría. El
libro que comento cumple el anhelo de sus autores. En sus páginas están depositadas
largas horas de estudio, horas de amoroso sacrificio; y para todo lo que significa y ex­
presa amor y ciencia al servicio de nuestros semejantes, cabe un solo humano y noble
sentimiento: Gratitud.
f) Dr. Arsenio de la Torre.
Profesor Honorario de la Facultad de Medicina.
Fundador de la Cátedra de Sem iología y Clínica Propedéutica de la
Facultad de Medicina de la Universidad Central
C O M E N T A R I O
La edición de un libro nuevo sobre todo si se trata de un texto, no sólo de enseñan­
za sino de formación médica, constituye, sobre todo entre nosotros los ecuatorianos, un
fenómeno poco frecuente que suscita la necesidad de juzgarlo no sólo enfocando sus va­
lores intrínsecos sino ubicándolo en el contexto de la tradición cultural médica, tanto
universal como nacional y local.
Tres de los cuatro autores del texto de Semiología, los Doctores Carlos Guarderas
R., Víctor Alberto Arias Castillo y Hernán Dávalos Valdivieso en gentil actitud deferen­
te que me honra y agradezco, tuvieron la bondad de visitarme en mi consulta y solicitar
mi modesta opinión sobre su obra próxima a editarse.
Ellos son profesores de Semiología de nuestra Universidad Central de Quito y ade­
más ejercen la profesión de la Medicina con éxito reconocido, como internista, cardió­
logo y gineco-obstetra, respectivamente, el otro coautor de la obra, el Dr. Wilson Peñafiel, también profesor universitario, es un internista.
Les ha tocado a los mencionados colegas tomar la antorcha (no olímpica sino cul­
tural y pedagógica) que llevara con capacidad, integridad y total entrega el Maestro Arsenio de la Torre quien no solo organizó la cátedra de Semiología rodeándose de magní­
ficos colaboradores sino que legó a sus alumnos y a la posteridad los textos de Semiología
cuyo Tomo I: “Lecciones de Semiología ”(General), se editó en la Imprenta de la Univer­
sidad en Quito el 26 de Enero de 1950, es decir, hace más de 32 años (consta de 244
páginas).
El Tomo II, 319 páginas, fue editado en la misma imprenta, saliendo a circulación
el 22 de Marzo del mismo año 1950 (Semiología Especial).
Estos dos volúmenes fueron escritos en colaboración con el Dr. Guillermo Azanza,
entonces profesor agregado ad-honorem de Semiología, y actualmente profesor titular
de la Clínica Cardiológica de la Escuela de'Medicina de la Universidad Central.
Luego apareció el Tomo III el año de 1952, editado en la Imprenta de la Casa de la
Cultura de Quito, (488 páginas) que se llamó “Manual de Semiología del Aparato Diges­
tivo", escrito íntegramente por el siempre recordado Maestro, Dr. Juan Francisco Orellana. La segunda edición apareció en 1955.
El Tomo I V tuvo como autor único al Profesor Arsenio de la Torre y se tituló “Lec­
ciones de Semiología Renal y Urinaria”. Su primera edición fue del mismo año de 1952
y la segunda en 1955. También editado por la Casa de la Cultura de Quito, y consta de
324 páginas.
Sin lugar a duda, desde el año de 1950 hasta el presente, han sido las obras del
Dr. Arsenio de la Torre y sus colaboradores los textos semiológicos de consulta de los es­
tudiantes de nuestra Facultad, aunque cada vez menos accesibles a sus manos, porque se
han ido agotando las ediciones mencionadas.
El Profesor de la Torre escribió su obra a los dieciocho años de iniciarse en la cá­
tedra. Estudioso, observador y trabajador tenaz, acumuló conocimientos y experien­
cias que las vierte en sus obras. No hay lugar a duda que su formación es de fuente emi­
nente europea (Métodos de Exploración Clínica del Profesor Sahli de Berna, Suiza).
El cita a Jiménez Díaz, el gran clínico español y a los profesores argentinos Antonio
Navarro de la Universidad de Córdova, autor de una obra de Semiología, lo mismo que
al Nefrólogo Varela Fuentes. Desde luego estaba al tanto de las publicaciones de Hans
Seyle, Autor de las teorías del STRESS y la teoría general de adaptación. Su biblioteca
médica posiblemente era una de las mejores y más actualizadas de la República. De to­
das maneras.es una lástima que sus publicaciones no tengan la bibliografía que nos demos­
traría su conocida y extraordinaria erudición y cultura médica.
Oportuno era que a los 32 años de la publicación de los textos de Semiología del
Profesor Arsenio de la Torre se emprendiera en la publicación de una obra Semiológica
de envergadura.
Debemos recibir alborozados la publicación de un texto ecuatoriano de Semiolo­
gía por varias razones: la primera porque se han agotado las ediciones de la obra del
Maestro Arsenio de la Torre y sus asociados, la segunda porque los textos extranjeros tie­
nen un muy alto costo lo cual no permite el acceso de los estudiantes a los mismos y
nuestras bibliotecas no mantienen un suficiente número de ejemplares de sus ediciones
recientes renovadas -o como se suele decir- actualizadas, revisadas y corregidas y, ade­
más, hay que tener en cuenta que siendo editados algunos textos en idioma extranjeros,
particularmente en inglés, no pueden ser debidamente aprovechados por la gran masa
de estudiantes que no dominan dicho idioma, que se ha constituido en idioma univer­
sal de la ciencia y la tecnología, pues a él se vierten aún publicaciones escandinavas, ale­
manas, francesas, italianas, suizas, japonesas y rusas y aún las españolas cuando aspiran
a ser tomadas en cuenta por la comunidad científica internacional
Cuando ésto no sucede, las traducciones de las ediciones originales al idioma caste­
llano toman mucho tiempo, no menos de uno o dos años, en la generalidad de los casos.
Pero la razón mayor de alborozo es que el texto sea ecuatoriano, es decir proyec­
tado, programado y realizado por cuatro colegas ecuatorianos que demuestran, con su
logrado esfuerzo, conocimientos teóricos, la sabiduría que da la experiencia aprovecha­
da y, sobre todo, una gran vocación de servicio: su gran anhelo de contribuir a la docen­
cia, enseñando a sus alumnos a aprender la talvez más importante disciplina médica, cual
es la Semiología, base y fundamento de la Clínica que constituye la parte utilitaria de
la Medicina, ya que permite al Médico diagnosticar las dolencias para poder orientar
el manejo y tratamiento de sus pacientes en orden a la, en lo posible completa,recupe­
ración de su salud y bienestar personal, sin las cuales se quebranta el equilibrio familiar
y comunitario o social.
La Semiología (interrogatorio y examen físico) fueron las armas suficientes para
que diagnosticaran acertadamente clínicos de ¡a talla de Trousseau y Dieulafoy y Sir
Wüliam Osler.
Fundamentalmente los mismos medios utilizaban médicos famosos de nuestra
tierra como Enrique Gallegos Anda y Aurelio Mosquera Narváez así como Izquieta
Pérez y Valenzuela para no citar sino pocos ejemplos.
Una vez sentada la base de la Medicina Moderna con el conocimiento que del
cuerpo humano y de sus funciones nos diera Vesalio y con los aportes de Morgagni,
Bichat, Virchow, Auenbrugger, Corvisart, Laennec, y Skoda, se siguieron una serie de
descubrimientos y maniobras diagnósticas, desde la intubación gástrica realizada por
Kussmaul y Rosenbach (1867 y 1869Jmasta la tomografía axial computarizada, la ultrasonografía, el scanning ¿sotópicd'Éfñ doppler, la termografía y las endoscopios, pasando
por los fundamentales inventomle la radiografía, (Roentgen, 1895), la electrocardio­
grafía (Einthoven, 1924), los descubrimientos de Madame Curie, la fonocardiografía
así como los fabulosos y variados aportes que ayudan al diagnóstico y que son propor­
cionados por el laboratorio y la anatomía patológica.
Pero ni la más sofisticada de las computadoras puede sustituir al médico, al clí­
nico, que interrogando y examinando al paciente fundamentan el diagnóstico clínico.
Y
éste es el propósito de los autores de este tratado de Semiología: enseñar a
alumnos, futuros médicos, a aprender a interrogar y a examinar bien a los pacientes.
El esfuerzo es bien logrado. La obra tiene unidad. Hay un adecuado equilibrio
entre lo que constituye la Semiología General y la Especial. Las ilustraciones son nume­
rosas y demostrativas y la bibliografía adecuada.
Los estudiantes van a reconocer en sus páginas los familiares rostros de los héroes
ignotos de su formación profesional: a nuestros pacientes propios de los hospitales que
ofrendan sus cuerpos, su intimidad y su dolor, para que los que van a ser médicos apren­
dan a reconocer en ellos las huellas profundas, aunque a veces esquivas y silenciosas,
que marcan en sus cuerpos y en sus almas las enfermedades causadas por la miseria, la
ignorancia, la desnutrición, la privación económica y emocional y las carencias de todo
género ¡hasta de la Justicia! y también las provocadas por las bacterias, parásitos, hongos,
y vims que tan a gusto disfrutan de nuestro primitivo saneamiento ambiental
Las sucesivas ediciones de la obra de los cuatro autores irán mejorándola cada vez
más. Creo que tendrán una semiología especial dedicada al niño, que no es un adulto pe­
queño sino una biología peculiar con procesos especiales y tal vez una semiología propia
del adolescente que no es adulto ni niño. Esto se impone porque en la pirámide poblacional de nuestro país hay un importante predominio de niños y adolescentes.
Merece destacar los resúmenes o cuadros sinópticos y aquellos dedicados a racio­
nalizar y guiar los esfuerzos de autoaprendizaje.
Esta obra puede ser la base de una de más atiento dé Medicina írñé^ádq có0o.la de
Passmore y Robson (Editorial Científica Médica, Barcelona, 1971-Í9W ~ en cuatro
tomos o como la de don Pedro Cossio y colaboradores. Medicina, Semwógia, fywtogia
Médica, Qinicay Tratamiento (Editor Medicina, B.A. 1970}.
-v'1Bien por ios autores y que las próximas ediciones continúen lletámgftos Jqjfabres
de los gestores de la obra que comentamos, que significa una gran contribución a h for­
mación de nuestros alumnos.
v^
•'•¿ütv "'5? ,
Dr. Eduardo Luna Yepes
\
PROFESOR PRINCIPAL DE CLINICA MÉDICA
. . "
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
*
Extracto del original con la aprobación del Autor
PRIMERA PARTE: ANAMNESIS Y EXAMEN FISICO GENERAL
Dr. Carlos Guarderas R.
LA HISTORIA CLINICA
CAPITULO I : GENERALIDADES
Introducción
Nomenclatura preliminar
Semiología
Síntomas
Signos
Semiotecnia
Síndrome
Fisiopatología
Enfermedad
Diagnóstico
Partes de la Historia Clínica
CAPITULO %: ANAMNESIS
Anamnesis
Plan para el aprendizaje de la anam­
nesis
Partes de la anamnesis:
Datos de filiación
Motivo de consulta
CAPITULO 3: ENFERMEDAD
ACTUAL Y DOLOR
Enfermedad actual
El dolor
Algunas consideraciones sobre la
anamnesis del dolor
Fecha aparente de comienzo
Fecha real de comienzo
Pág.
1
1
1
2
2
2
2
2
2
2
2
2
3
3
3
4
5
5
5
8
8
8
8
8
9
Intensidad
Causa aparente
Sitio del dolor
- Regionalización del tórax y ab­
domen
Irradiación
Dolor localizado
Dolor irradiado
Dolor referido
Tipo de dolor
- Dolor cólico
— Dolor continuo
Síntomas acompañantes
Relación con el tipo de alimen­
tos
Horario
Periodicidad
Relación con el vómito
Relación con la deposición
Relación con las actitudes y
decúbitos
Relación con los medicamentos
Evolución
Estado actual
Algunos ejemplos de los resultados
de la anamnesis del dolor. Ejerci­
cios
Recomendaciones para analizar el
dolor visceral
Los dolores viscerales más frecuen­
tes de acuerdo con el sitio
- n
r APITULO 4: REVISION DE
‘SISTEMAS
Revisión de sistemas
Preguntas generales
1Aparatos respiratorio y circu­
latorio
Aparato digestivo
Aparato uro-genital. Urinario
Genital masculino y femenino
Mamas
Sistema endocrino, nervioso y
locomotor
Organos de los sentidos
CAPITULO 5. HISTORIA PASA­
DA
Historia pasada
Historia pasada patológica
,i Historia pasada no patológica.
¡ Hábitos
*
[CAPITULO 6: HISTORIA FAMI\ LIAR Y SOCIAL
¡Historia familiar y social
i. Antecedentes patológicos fami¡j liares
> Historia Social
{Consideraciones finales sobre la
| . anamnesis
‘EXAMEN FISICO GENERAL
¡Principios Generales
í
[CAPITULO 7. EL PULSO
“Definición
|Qué examinar:
? La frecuencia
Í_E1 ritmo
|;¡U amplitud
I |as características de la pared
|C6mo examinar
[Variaciones más frecuentes
27
27
28
29
30
32
33
34
34
36
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37
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48
49
50
50
50
50
50
50
50
50
51
CAPITULO 8: LA TENSION AR­
TERIAL (T ,A.)
Definición
Factores que determinan la T.A.
Qué examinar
Cómo examinar
Método auscultarorio
Método palpatorio
Método visual
Otros métodos: Método directo
Medida de la T.A. en las arritmias
Fibrilación auricular
Insuficiencia aórtica
Pulso alternante
Bigeminismo
Para qué examinar la T.A.
53
53
53
55
56
58
59
59
59
60
60
60
60
60
60
CAPITULO 9: LA TEMPERATU­
RA, LA FIEBRE, LA FRECUEN­
CIA RESPIRATORIA
Recuento fisiológico
Producción
Eliminación
Regulación
Qué examinar
Temperatura normal
Hipertermia
Fiebre
Hipertermia simple
j7
61
61
61
61
63
63
63
64
64
64
Síntomas y signos de la fiebre
Período de escalofrío
Período febril
Período de defervescencia
Hipotermia
Cómo examinar la temperatura
Anamnesis
Técnica
Curvas de temperatura:
Curvas normales
Fiebre continua
Fiebre intermitente
Fiebre remitente
1 64
64
65
66
66
66
66
66
68
68
68
69
69
-IIIFrecuencia respiratoria
CAPITULO 10: EL PESO CORPO­
RAL Y LA TALLA
Cómo examinar
Para qué examinar
Obesidad
Cómo examinar
Qué examinar
Obesidad endócrina
Delgadez
Cómo examinar la delgadez
La Talla
Técnica del examan
CAPITULO 11: EL BIOTEPO
MORFOLOGICO O ESTADO
CONSTITUCIONAL
Atlético
Pícnico
Displásico
Asténico o leptosomático
CAPITULO 12: LOS TIEMPOS
CLASICOS DEL EXAMEN FI­
SICO
Inspección
Qué ver y cómo ver
Palpación
Qué palpar y cómo palpar
Percusión
Características de los sonidos
Intensidad
Tono
Timbre
Duración
Qué percutir
Sonido mate
Sonido claro
Sonido timpánico
Cómo percutir
69
Percusión dígito-digital
Percusión directa
Auscultación
Qué auscultar
Cómo auscultar
70
71
71
CAPITULO 13: ACTITUDES Y
:7i
DECUBITOS
72
74 . Actitudes
Decúbitos
74
Decúbito dorsal
75
77
Decúbito lateral
77
Decúbito ventral
77
CAPITULO 14: EXAMEN DE LA
PIEL
Color
79
Palidez
79
Rubicundez
79
Cianosis
80
Ictericia
80
Melanosis
Despigmentaciones
Temperatura
Humedad
Qué examinar y cómo examinar
81
Hiperhidrosis
81
Anhidrosis
81
Bromhidrosis
82
Elasticidad
84
Lesiones cutáneas de causas inter­
84
nas
84
Mácula
84
Pápulas
84
Vesículas
85
Pústulas
85
Nódulos
85
Estrías
8f
Ulceras
87
87
Pelo
87
lirias
-IV -
SEGUNDA PARTE: EXAMEN DE LA CABEZA Y CUELLO.
LA CEFALALGIA
Dr. Carlos Guardaras R.
CAPITULO 15; LA CEFALALGIA
Introducción
Definición
Estructuras dolorosas
Fisiopatología general
Examen de la cefalalgia
Anamnesis
Qué preguntar y cómo preguntar:
- Fecha de comienzo
- Intensidad
! - Causa aparente
- Sitio del dolor
- Irradiación
— Tipo de dolor
- Síntomas acompañantes
- Relación con los alimentos
Horario
" - Periodicidad
Relación con el vómito y la
micción
J - Relación con la deposición
- Relación con las actitudes,
. decúbitos y ejercicios físico
Relación con los medicamentos
Evolución
Tiempo de duración
m- Forma de presentación
►£7 Síntomas prodrómicos
Edad
filtesis sobre las cefalalgias más
^¿cuentes
'^ u eca
ill
Pág.
102
102
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107
107
Cefalalgias vasculares
Cefalalgia periódica acumulada
o de Horton
Tumor intracraneal
Glaucoma aguda y esfuerzos vi­
suales
Sinusitis
Contracción muscular y espondilosis cervical
Cefalalgias psicógenas
CAPITULO 16: EXAMEN FISI­
CO DE LA CABEZA, EXAMEN
EN CONJUNTO, EL CUERO CA­
BELLUDO, LA FRENTE
Examen de la cabeza en conjunto
Posición
Volumen y forma
Movimientos
Examen de la cabeza por regiones
El cuero cabelludo
La frente
CAPITULO 17: EXAMEN DE
LOS OJOS
Ojos
Anamnesis
Algunas consideraciones sobre la
anamnesis
- Dolor
- Agudeza o acuidad visual
- Escotomas
- Visión de colores o cromatopsias
- Nictalopía
107
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115
115
ixamen físico
— Párpados
Qué-examinar y cómo examinar
— Posición
— Volumen
— Color
— Movilidad
— Pestañas
La Conjuntiva
Qué examinar
— El color
— La humedad
— La lisura
21 globo ocular en conjunto
Tensión ocular
Situación: Exoftalmus, Enoftal­
mía
Estrabismos
Movimientos oculares
La esclerótica
La córnea
El iris y la pupila
^a pupila
~ El color
— Forma
— Tamaño
— Situación
— Número
— Hippus fisiológico
— Reflejos a la luz
El cristalino
El fondo del ojo
Qué examinar:
La papila óptica
Las arterias y venas
La mácula
La retina
La periferie del fondo del ojo
Examen funcional
Agudeza visual
Sentido cromático
Campo visual
115
115
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129
130
CAPITULO 18: LA NARIZ Y LOS
SENOS PARANASALES
Anamnesis
— El dolor
— Obstrucción
— Secreciones
— Epistaxis
— Trastornos de la olfación
Examen físico:
— La nariz
— Las fosas nasales
— Los senos paranasales
Exámenes complementarios
CAPITULO 19: EXAMEN DE LA
BOCA
Labios
— Color
— Forma
— Tamaño
Queilitis
Mucosa de los carrillos y encías:
Cómo examinar
— Estomatitis catarral o simple
— La estomatitis aftosa o aftas
— La estomatitis ulcerosa
— El noma de la boca o estoma­
titis gangrenosa
— El muget . o estomatitis ófri­
ca
— La Blastomicosis sudamericana
— Gingivitis hipertrófica
Dientes:
Lengua:
— Humedad
— Tamaño
— Color
— Aspecto
— Movilidad
El aliento
Paladar:
— Cómo examinar
— Qué examinar
Glándulas salivales
-V ICAPITULO 20: EXAMEN DE LA
FARINGE Y LARINGE
Anamnesis
- Dolor
- Trastornos fonatorios
- Trastornos respiratorios
- Hemorragias locales
Examen físico:
-Velo del paladar
- Amígdalas
- Pared posterior
Examenes complementarios
Laringe
- La anamnesiS
140 - Examen físico
140 - Exámenes complementarios
140
140
141 CAPITULO 21: EXAMEN DEL
141 APARATO AUDITIVO
Aparato auditivo
141 - Anamnesis:
- Dolor
142
143
— Secreciones
143
- Trastornos de la audición
— Zumbidos de oído
143
- Vértigo y mareo
Examen físico:
143 - Examen de la oreja
143 - Examen del conducto auditi­
144
vo externo y de la membra­
144
na timpánica
144 - Examen de la mastoides
145 - Examen de los ganglios pe*
145
riauriculares
132
132
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160
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163
163
CAPITULO 22: EXAMEN DE LA
FACIES EN CONJUNTO
La facies en conjunto
- Facies febril
— Facies renal
- Facies acromegálica
- Facies hipertiroidea
— Facies mixedematosa
— Facies del Síndrome de Cu­
shing
— Facies alcohólica
- Facies leonina
— Facies tetánica
- Facies gravídica
— Facies mongoloide
- Facies parkinsoniana
CAPITULO 23: EXAMEN DEL
CUELLO
Examen del cuello en conjunto
— Forma
— Movimientos
- Fosas supraclaviculares y supraestemales
- Piel
Examen del cuello por estructuras
— Músculos
— El cartílago tiroides
- Ganglios cervicales
— Las venas cervicales
- Latidos
- Glándula tiroides
- Inspección
- Palpación
- Percusión
«
- Auscultación
164
164
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174
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177
177
—vía TERCERA PARTE: EXAMEN DEL TORAX:
APARATO RESPIRATORIO y
GLANDULAS MAMARIAS
APARATO CARDIOVASCULAR
Pág.
CAPITULO 24: APARATO RES­
PIRATORIO
Introducción
CAPITULO 25: ANAMNESIS DE
SINTOMAS Y SIGNOS
Tos:
-Intensidad
— Frecuencia
— Horario
— Humedad
— Fecha aparente y real de co­
mienzo
- Forma de comienzo
- Causa aparente
- Síntomas acompañantes
- Evolución y relación con los
medicamentos
- Estado actual
Expectoración
- Cantidad
- Color
~ Olor
— Viscosidad
— Horario
Dolor torácico:
— Fecha aparente y real de co­
mienzo
— Intensidad
— Causa aparente
- Sitio del dolor
— Irradiación
- Tipo de dolor
— Síntomas acompañantes
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179
179
179
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185
Dr. Wilson Peñafiel
Dr. Víctor Alberto Arias Castillo
Dr. Gavino A . Vdsquez Villegas
— Relación con las actitudes y
decúbitos
— Relación con los medicamen­
tos
- Evolución y estado actual
Disnea:
— Disnea de esfuerzo
— Disnea de decúbito
- Ortopnea
— Disnea paroxística
— Disnea inspiratoria
— Disnea espiratoria
Hemoptisis:
- Franca hemoptisis
— Cantidad
— Frecuencia
- Color
— Aspecto
- Síntomas acompañantes
Esputo hemoptoico
Cianosis:
— Fecha aparente y real de co­
mienzo
— Fecha de comienzo
— Causa aparente
— Síntomas acompañantes
— Evolución
- Relación con los medicamen­
tos
— Estado actual
Vómica:
- Origen broncopulmonar
- Origen pleural
— Origen mediastínico
- Extratorácico
185
185
185
185
18?
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193
-V IH _ Cantidad
— Color
- Olor
_ Horario
CAPITULO 26: EXAMEN FISI­
CO DEL TORAX:
Topografía torácica
_ Tórax anterior
- Tórax posterior
Líneas convencionales
Regiones topográficas
Recuento antómico y fisiológico
Segmentos pulmonares
CAPITULO 27: INSPECCION
DEL TORAX
Exploración general del paciente
en relación con signos del apa­
rato respiratorio.
- Actitud
— Estado de nutrición
- Tegumentos
— Facies
- Extremidades
Pared torácica
- Piel
- Tejido celular subcutáneo y
músculos
Forma, volumen y tamaño del tó­
rax
— Tórax normal
- Tórax anormal. Tipos más ca­
racterísticos
— Deformaciones unilaterales
- Deformaciones regionales
Amplitud, ritmo y frecuencia de
los movimientos respiratorios
- Respiración superficial
- Respiración profunda
— Respiración de Cheine Stockes
- Respiración de Biot
193
193
193
193
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202
202
203
204
205
205
205
205
206
206
- Respiración acelerada o taquipnea
- Respiración lenta o bradipnea ,
Tipos respiratorios
Expansión torácica respiratoria
Retracciones torácicas inspiratorias. Tiraje
CAPITULO 28: PALPACION
DEL TORAX
— Examen de partes blandas
- Atrofia de la piel y disminu­
ción del tejido celular sub­
cutáneo
- Edema de pared
— Enfisema subcutáneo
— Exploración de cadenas ganglionares
Expansión respiratoria:
— Expansión de los vértices pul­
monares
— Expansión de las bases pul­
monares
— Alteraciones de la expansión
torácica
Sensibilidad torácica
Vibraciones vocales o frémito
- Origen y transmisión
- Técnica
— Vibraciones vocales norma­
les
— Variaciones patológicas
CAPITULO 29: PERCUSION
DEL TORAX
Definición
Sonidos obtenidos al percutir el
tórax
Normas generales sobre percusión
del tórax
Sonoridad pulmonar normal
Matidez y Submatidez
Sonido timpánico o timpanismo
206
206
206
207
207
20?
208
208
208
208
208
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210
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210
211
211
213
213
213
216
216
217
218
-X ICAPITULO 52: EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Laboratorio
Rayos X:
— Fluoroscopia
— Teleradiografía
— Cuadros radiológicos de carác­
ter diagnósticos por sí mis
mos
— Secuencia de lectura de las te­
leradiografías
— Otros métodos radiológicos:
— Angiografías selectivas
— Angiocárdiografías
— Coronariografías
Fonomecanocardiografía
Flebograma
Ecocardiograma
Radioisótopos
Ecocardiograma
-Doppler en imágenes
CAPITULO 53: COMO TOMAR
UN ELECTROCARDIOGRAMA
Normas para tomar un electrocar­
diograma basal
Generalidades previas a la lectura
del E.C.G.
CAPITULO 54: NOMENCLATURA DEL ELECTROCARDIO—
GRAMA
Correlación entre la electrofisiología y la nomenclatura del E.C.G.
CAPITULO 55: VECTORES
ELECTRICOS ORIGINADOS EN
EL CORAZON
Generalidades
Secuencia de la actitud eléctrica de
las aurículas y ventrículos
Triángulo de Einthoveo
322
322
325
325
325
326
328
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330
330
330
332
332
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334
335
336
336
339
341
342
346
346
348
349
Ejemplos de extracción del eje de
P y del eje de QRS
{gemplos de extracción del eje de T
Teoría vectorial
CAPITULO 56: SECUENCIA DE
LA LECTURA DEL E.C.G.
Ritmo-Frecuencia—Intervalossegmentos—ejes—conducción
Repolarización ventricular
Reconocimiento de la onda de
necrosis
Sobrecargas ventriculares
CAPITULO 57: SINDROMES:
ARRITMIAS ACTIVAS
Clasificación de las arritmias
Electrocardiograma en las arritmias
activas
CAPITULO 58: ARRITMIAS PA­
SIVAS
Bradicardia Sinusal—Parada sinusal
Ritmos pasivos
Bloqueos A.V.
Bloqueos de rama
CAPITULO 59: SINDROMES
CARDIACOS MAS FRECUENTES
Síndromes coronarios
Insuficiencia Coronaria Crónica
Insuficiencia Coronaria Aguda
Hernia Diafragmática
Insuficiencia cardíaca
Teoría retrógrada
Teoría anterógrada
Diagnóstico diferencial sindrómatico
Clasificación funcional del de teñó­
ro progresivo de la Insuficiencia
Cardíaca
353
354
353
357
358
359
360
361
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371
371
372
373
373
375
376
378
380
-xn CAPITÜLO 60: DESTREZAS
ÜSADAS EN LA PATOLOGIA
CARDIACA
presión venosa
Punción de ven? femoral
punción de la arteria femoral
Flebotomía
Punción subclavia y yugular
Punción pericárdica
Respiración boca a boca
Masaje cardíaco
CAPITULO 61: SINTOMATOLOGIA VASCULAR PERIFERICA
Factores predisponentes
Insuficiencia arterial aguda
Angiodinografía
Angiografía por Resonancia
Magnética
CAPITULO 62: INSUFICIENCIA
ARTERIAL CRONICA
Exámenes complementarios para
las enfermedades arteriales
— Pruebas a la cabecera del
paciente
— Prueba para descubrir el sín­
drome de Raynaud
— Termografía
— Angiodinografía
380
380
382
383
384
385
386
388
389
391
391
392
394
394
395
395
395
395
397
397
— Angiografía por Resonancia
Magnética
— Arteriografía
CAPITULO 63: INSUFICIENCIA
VENOSA PERIFERICA
Sintomatología de la insuficiencia
venosa crónica
Insuficiencia circulatoria linfática
Exámenes complementarios para
las enfermedades venosas
— Prueba de Ochsner Mahomer
— Prueba para investigar trom­
bosis profunda
— Signo de Homans
397
398
398
399
399
400
400
400
401
CAPITULO 64: SINDROMES Y
ENFERMEDADES VASCU­
LARES
401
CAPITULO 65: EXAMEN DE LA
GLANDULA MAMARIA
Interrogatorio
Inpección de la glándula mamaria
— Aspecto general de la mama
— Piel
— Pezón
Palpación de la glándula mamaria
Examenes complementarios
Síndromes:
— Síndrome inflamatorio
— Síndrome tumoral
405
405
406
406
406
406
406
408
409
409
409
-X IIICUARTA PARTE: EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS
Dr. Cortos Guarderas R.
Pág.
EXAMEN DEL ABDOMEN EN
CONJUNTO
CAPITULO 66: CONSIDERACIO­
NES GENERALES
Topografía abdominal
Proyección de las visceras abdomi­
nales en la pared
CAPITULO 67: INSPECCION DEL
ABDOMEN
Qué examinar
El abdomen normal
Abombamientos difusos
Abombamientos circunscritos
Excavaciones
Trastornos de la piel
Redes venosas
Movimientos de reptación
Cambios respiratorios
CAPITULO 68: LA PALPACION
DEL ABDOMEN
Qué examinar y cómo examinar
Tensión abdominal:
Normal
''Hipertonía abdominal
Hipotonía abdominal
Sensibilidad
Espesor de la pared
Abovedamientos
Soluciones de continuidad:
Hernias epigástricas
Hernias umbilicales
Hernias inguinales. Examen del
Conducto inguinal
Bernias ciurales
CSastasis
Eventractones
Jé ta le s «táforosos
411
411
411
412
414
414
414
416
417
418
41&
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427
427
427
428
429
429
430
Solar
Vesicular
Apendiculaies
Renales y ureterales
Vesical
De Centeno
Oválicos
CAPITULO 69: LA PERCUSION
Y LA AUSCULTACION DEL
ABDOMEN
Percusión del abdomen
Meteorismo
La ascitis libre
La matitez en media luna
El signo del desnivel
La onda ascítica
Auscultación del abdomen
Borborigmos
Silencio abdominal
Chapoteo en ayunas
La onda ascítica
CAPITULO 70: EXAMENES
COMPLEMENTAROS DEL
ABDOMEN EN CONJUNTO
Radiografías simples de abdomen
Paracentesis |
Cómo hacer
Valor diagnóstico del líquido ascítico
CAPITULO 71: EXAMEN FISICO
DEL CONTENIDO ABDOMINAL
Generalidades
Examen físico del estómago y duo­
deno
Inspección
430
431
432
432
432
432
432
434
434
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438
439
440
440
443
443
445
445
445
446
446
-X IV Palpación
Auscultación
Examen físico del yeyuno-ileon
Examen físico del apéndice
Examen físico del ciego
Examen físico del colon
Examen físico del recto y ano
Inspección
Palpación. Tacto rectal
Endoscopia rectal
Examen físico del mesenterio
446
447
448
448
449
451
453
453
455
458
459
CAPITULO 72: EXAMEN FISICO
DEL HIGADO Y LA VESICULA
BILIAR
Examen físico del hígado
Inspección
Palpación:
Método de Brugsch
Método de Mathieu
Método de Devoto
Método de Chauffard
Percusión
Examen físico de la vesícula biliar
460
460
460
460
461
641
462
462
463
465
CAPITULO 73: EXAMEN FISICO
DEL BAZO Y PANCREAS
Examen físico del bazo
Inspección
Palpación
Percusión
Examen físico del páncreas
Inspección
Palpación
466
466
466
467
469
469
469
469
CAPITULO 74: EXAMEN FISICO
DE: APARATO URINARIO,
MUSCULO PSOAS Y AORTA
ABDOMINAL
Examen físico del aparato urinario
Inspección
Palpación
Percusión y auscultación
Ureteres
472
472
472
472
475
477
Vejiga
Examen físico de los músculos
psoas
Examen físico de la aorta abdo­
minal
477
477
478
SEMIOTECNIA DEL APARATO
DIGESTIVO
CAPITULO 75: ESOFAGO
Anamnesis:
Disfagia
Odinofagia
Pirosis
Regurgitación
Tialismo
Examen físico
Exámenes complementarios
Principales síndromes esofágicos
CAPITULO 76: ESTOMAGO Y
DUODENO
Anamnesis
El dolor gástrico
Náusea y vómito
Hematemesis
Acidismo
Trastornos del apetito
Aerofagia
Eructos
Hipo
Mericismo y rumiación
Examen físico, ver página 446
Exámenes complementarios
Examen radiológico
Examen del jugo gástrico
Sondaje nasogástrico: Procedi­
miento
Gastroscopia y biopsia
Síndromes gastroduodenales más
importantes
Síndrome ulceroso
Síndrome neoplásico
Síndrome pilórico
Estómago irritable
480
480
480
483
483
484
484
484
485
485
487
487
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491
493
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495
496
4?6
496
496
496
496
497
498
500
500
500
503
503
504
- AV —
CAPITULO 77: YEYUNO-ILEON,
COLON, APENDICE
Yeyuno-ileon y Colon
Dolor
Diarrea
Estreñimiento
Meteorismo
Examen físico, ver pág. 448 y
siguientes
Apéndice vermicular:
Anamnesis. Dolor
Examen físico. Ver también pág.
448
Exámenes complementarios
CAPITULO 78: SIGMA, RECTO
Y ANO
Tenesmo
Pujo
Dolor ano-rectal
Prurito anal
Melenas:
Cómo actuar frente a un sangrado
digestivo
Exámenes complementarios para
intestino, recto y ano
Examen coprológico
Examen radiológico
Examen endoscópico
Síntesis, de algunos síndromes in­
testinales frecuentes
Síndrome obstructivo crónico
Síndrome obstructivo agudo
íleo paralítico
Síndrome disentérico
Apendicitis aguda
Síndrome tumoral
CAPITULO 79: HIGADO, VE­
SICULA Y VIAS BILIARES
Hígado
Dolor hepático
Ictericia
Prurito
Hemorragias
506
506
506
508
510
512
512
512
514
516
516
616
517
517
517
520
523
523
525
526
527
527
528
529
529
529
530
531
531
531
532
532
532
Trastornos mentales y neurológicos
Halitosis
Fiebre
Examen físico.Ver página 462
Exámenes complementarios
Examen químico de sangre
Otras pruebas sanguíneas
Exámenes radiológicos. Radiogra­
fía simple
Esplenoportografía
Arteriografía hepática
Gammagrafía hepática
Ecograma
Biopsia hepática
Laparoscopia
Vesícula y vías biliares
Dolor
Dispepsia gástrica
Ardor epigástrico
Ictericia:
Anamnesis
Examen físico. Ver pág. 465
Exámenes complementarios
Exámenes radiológicos
Síntesis de los principales síndro­
mes hepato-biliares
Insuficiencia hepatocelular
Encefalopatía hepática
Hepatitis viral aguda
Cirrosis hepática
Hipertensión portal
Colestasis
Colecistitis aguda
Colelitiasis
548
548
549
549
549
550
551
552
552
CAPITULO 80: PANCREAS
Anamnesis
Dolor
Diarrea
Hemorragias
Pérdida de peso
Ictericia
554
554
554
557
557
557
557
532
532
533
533
533
534
535
537
537
537
537
537
539
539
539
542
542
542
543
546
546
- XVI Examen físico. Ver también pág.
469
Exámenes complementarios:
Sangre
Orina
Heces
Electrocardiograma
Estudios radiológicos
557
558
558
558
558
558
Otros exámenes
Síntesis de los principales síndro­
mes pancreáticos
Pancreatitis aguda
Pancreatitis crónica
Tumor pancreático. Ga.
Quiste, pseudo quiste de pán­
creas
560
560
560
561
561
562
APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO
Dr. Víctor Alberto Arias Castillo
Dr. Gavmo A. Vdsquez Villegas
Prueba de los 3 vasos
Prueba de la concentración
CAPITULO 81: ANATOMIA Y FI­
SIOLOGIA íDEL RIÑON Y VIAS
URINARIAS
Anatomía
Visión interior de los riñones
Revisión fisiológica
564
564
566
568
CAPITULO 82: SINTOMAS DEL
APARATO URINARIO
Patología y sintomatoiogía
Síntomas: Dolor
Dolor lumbar
Cólico ureteral
Doíor perineal e hipogástrico
Síntomas nefrourinarios altos
Síntomas vésico- uretrales
570
570
570
570
571
572
574
575
CAPITULO 83: SIGNOS DEL
APARATO URINARIO
Recuento de los signos de la pato­
logía renal y urinaria
Examen macroscópico de la orina
CAPITULO 84: EXAMENES COM­
PLEMENTARIOS AL ALCANCE
DEL MEDICO GENERAL
Prueba de la dilución
576
576
578
579
579
CAPITULO 85: EXAMENES DE
LABORATORIO
Examen de orina
Examen elemental
Datos químicos fundamentales
Examen microscópico del sedi­
mento
CAPITULO 86: PRUEBAS FUN­
CIONALES
Prueba del Addis
El examen de sangre en las pruebas
renales
Pruebas funcionales
De la creatinina endógena
Reacción xantoproteica
Prueba de la fenolsulfonftaleina
Urografía descendente
Arteriografía renal
Renograma isotópico
Tomografía axial computarizada
Eco renal
Biopsia renal
Cistoscopia
580
581
582
582
583
584
586
587
587
589
589
590
590
590
591
592
593
593
593
593
594
f
-X V I I CAPITULO 87: SINDROMES Y
DESTREZAS
Insuficiencia renal
Insuficiencia aguda prerrenal
Insuficiencia aguda renal
Insuficiencia aguda postrenal
Insuficiencia renal crónica
Resumen de la sintomatología renal
y de las vías urinarias
Destrezas
Sondaje vesical
CAPITULO 88: APARATO GENI­
TAL MASCULINO
Introducción
Caracteres sexuales masculinos
595
595
595
595
596
596
597
598
598
600
600
602
CAPITULO 89: SINTOMATOLOGIA SEXUAL
Síntomas dependientes de la fisio­
patología sexual
605
CAPITULO 90: SIGNOS DEL
APARATO SEXUAL MASCULI­
NO
606
604
CAPITULO 91: EXAMENES ES­
PECIALES DEL SEXO MASCU­
LINO
Cariotipo
Prueba de la cromatina de Barr
Determinación de los 17 cetosteroides
Biopsia testicular
Espermatograma
Otros exámenes relacionados con
el estudio de la esperma
Examen de la próstata
Masaje prostático
CAPITULO 92: SINDROMES GE­
NITALES MASCULINOS
Síndrome de Klinefelter
Supermacho (XYY)
Síndrome de testículos feminizantes
Hipogonadismo secundario
Precocidad sexual
Climaterio masculino
Síndromes tumorales
Neoplasias
611
611
612
612
612
612
612
612
.613
614
614
614
614
615
615
615
615
616
APARATO GENITAL FEMENINO
Dr. Hernán Davalas. Valdivieso
CAPITULO 93: INTRODUCCION
617
CAPITULO 94: ANAMNESIS Y
DOLOR GINECOLOGICO
Menstruación
Menarquía
Ritmo menstrual
Volumen
Duración
618
618
618
618
620
620
Fecha de la última menstruación
620
Color
Fluidez
Síntomas acompañantes
Hemorragia intermenstrual
Cambios inesperados en la mens­
truación
Leucorrea
Fecha real y aparente de comien­
zo
Forma de comienzo
Causa aparente
620
620
620
621
621
621
621
622
622
- XVIII 622
622
622
623
623
624
624
624
624
624
625
625
625
625
Prurito
Evolución
Aspecto físico
Prurito vulvar
Dolor Ginecológico
Fecha aparente de comienzo
Fecha real de comienzo
Intensidad
Causa aparente
Sitio del dolor
Irradiación
Tipo de dolor
Síntomas acompañantes
Relación con la micción
Relación con. las actitudes y decú­
bitos
Relación con los medicamentos
Evolución
Estado actual
Relación con el ciclo menstrual
Historia Obstétrica
625
625
625
625
625
626
Síntomas Urinarios
Síntomas Digestivos
Trastornos del acto sexual
Vaginismo y Dispareunia
Frigidez
Nerviosidad Postcoito
Frecuencia
627
627
627
628
628
629
629
CAPITULO 95: EXAMEN FISICO
Introducción
Posición del examen ginecológico
Examen de los genitales externos
Examen en conjunto
Examen del vello
Anomalías anatómicas
Lesiones de la piel o mucosa vul­
var
Examen del clítoris
Examen del himen
Examen de la uretra
Examen de las glándulas de Bartholin
Exploración funcional
630
630
630
630
631
631
631
631
632
632
633
634
634
Exploración con espejo
Tacto Vaginal
635
638
CAPITULO 96: PROCEDIMIEN­
TOS AUXILIARES DE DIAG­
NOSTICO EN GINECOLOGIA
Exploración del ¡contenido vaginal
Examen en fresco
Investigación del pH
Frotis del exudado
642
642
642
642
642
Cultivos
Colpocitología
Funcional
Neoplásica
Investigación del moco cervical
Filancia
Cristalización
Colposcopia y Colpomicroscopía
Biopsia de Cérvix
Biopsia de En dome trio
Curva de Temperatura basal
Punción del Douglas
Laparoscopia
Insuflación tubaria
Hísterosalpingografía
Urografía
Determinaciones hormonales
Punción abdominal
Histerometría
643
643
643
643
643
644
644
644
645
645
645
645
646
646
646
646
647
647
647
CAPITULO 97: AMENORREA
Introducción
649
649
CAPITULO 98: MENOPAUSIA
Introducción
Alteraciones premenopáusicas
Alteraciones postmenopáusicas
652
652
652
652
CAPITULO 99: EXAMEN OBSTE­
TRICO
Procedimientos y Exámenes de uso
común en Obstetricia
Estudios radiológicos
654
660
660
-XIXQ U INTA PA R TE
SISTEMA MUSCULO - ESQUELETICO
SISTEM A ENDOCRINO
SISTEMA HEM ATOPOYETICO Y LINFATICO
Dr. Wilson Peñafiel R.
Pág.
CAPITULO 100: SISTEMA MUSCULO 663
ESQUELETICO
663
Síntomas y signos generales:
663
Dolor
663
Calor
663
Rubor
663
Edema
Deformación e impotencia funcio­
664
nal
CAPITULO 101: COLUMNA
VERTEBRAL
Columna vertebral en conjunto:
Alteraciones en la forma
Alteraciones en la movilidad
Alteraciones de la estructura
Columna vertebral por segmentos:
Columna cervical
Columna dorso-lumbar
Puntos dolorosos vertebrales
667
667
667
668
668
668
670
671
672
CAPITULO 102: EXAMEN DEL
MIEMBRO SUPERIOR
Articulación del hombro
Articulación del codo
Articulación de la muñeca
Examen de la mano:
Posición
Movimientos
672
672
675
677
678
679
679
CAPITULO 103: EXAMEN DEL
MIEMBRO INFERIOR
Articulación de la cadera
Articulación de la rodilla
681
681
684
Articulación del tobillo y pie
688
CAPITULO 104: EXAMEN DE
LOS MUSCULOS
Forma y tamaño
Volumen
Tono
Fuerza
Sensibilidad
690
690
690
691
691
692
CAPITULO 105: EXAMENES
COMPLEMENTARIOS
Exámenes complementarios más
útiles:
Sangre:
Entróse dimentación
Factor reumatoide
Antiestreptolisinas
P.C.R.
Anticuerpos antinucleares
Células L.E.
Complemento sérico
Enzimas séricas
Rayos X
Líquido sinovial
Electromiografía
692
692
692
692
693
693
693
693
693
693
693.
694
694
CAPITULO 106: SINDROMES
ARTICULARES
Síndrome traumático:
Esguince
Luxación
Fractura
Síndrome inflamatorio:
Artritis
Osteoartritis
695
695
695
696
696
697
697
697
692
CAPnULO 107: SISTEMA EN­
DOCRINO
introducción
CAPITULO 108: GLANDULA TI­
ROIDES
Síntomas
Signos
Exámenes complementarios
Pruebas funcionales:
Laboratorio
Gabinete
Clasificación del bocio
Características de los bocios
Síndromes
CAPITULO 109: PARATIROIDES
Síntomas
Signos
Exámenes complementarios
Pruebas de laboratorio
Pruebas de gabinete
Síndromes
CAPITULO 110: LAS SUPRA­
RRENALES
Resumen anatomo-fisiológico
Anomalías de la secreción córtico—
suprarrenal
Enfermedad de Addison:
Síntomas y signos
Enfermedad de Cushing:
Síntomas,y signos
Hipersecreción de hormonas aisla­
das:
.Aldosteronismo primario
Diabetes suprarrenal
Síndrome suprarrenogenital
Médula suprarrenal
Signos del feocromocitoma
Exámenes complementarios:
Exploración funcional de la cor­
teza
698
698
698
699
702
703
704
704
704
704
705
707
-708
710
711
711
712
712
713
713
716
716
717
718
718
719
719
720
720
720
720
721
721
Exploración funcional de la mé­
dula
Síndromes
CAPITULO 111: HIPOFISIS
Recuento anatomo-fisiológico
Insuficiencia de hipófisis anterior
Síntomas y signos
Insuficiencia pre-hipofisaria en la
infancia
Exámenes complementarios útiles
Hiperfunción antehipofisaria:
Acromegalia
Síntomas y signos
Exámenes complementarios úti­
les
Posthipófisis
Insuficiencia posthipofisarias: dia­
bes insípida
Síntomas
Exámenes complementarios
útiles
CAPITULO 112: PANCREAS
ENDOCRINO
Recuento anatomo-fisiológico
' Síntomas de la diabetes sacarina
Síndrome hipoglucémico: síntomas
y signos
Síndromes
CAPITULO 113: GONADAS
Testículos
Recuento anatomo-fisiológico
Hipogonadismo
Signos del eunucoidismo
Hipergonadismo y tumores testiculares
Ovarios:
Recuento anatomo-fisiológico
Hipogonadismo oválico
Hipergonadismo oválico
722
722
725
725
727
728
729
729
729
730
731
732
732
732
732
733
733
73 S
735
736
737
737
737
738
739
739
739
739
740
741
CAPITULO 114: EXAMEN DE
LOS SISTEMAS HEMATOPOYETICO Y LINFATICO
Hematopoyesis medular
Origen de los elementos sanguí­
neos
Leucopoyesis
Los linfocitos
El sistema reticuloendotelial
CAPITULO 115: SEMIOLOGIA
DE LOS ELEMENTOS CELU­
LARES
Serie roja o eritrocítica
Síndrome anémico
Grados de anemia i
Síntomas y signos de la anemia
CAPITULO 116: CLASIFICA­
CION ETIOLOGICA Y MORFO­
LOGICA DE LAS ANEMIAS
Volumen globular medio
Concentración media de hemoglo­
bina globular
Anemias macrocíticas
Diagnóstico diferencial de las ane­
mias macrocíticas
Anemias hipocrómicas
Anemia hipocrómica ferropriva
Anemias normocíticas normocrómicas
CAPITULO 117: ANEMIAS H E MOLITICAS
Causas de los estados hemolíticos
Sintomatología de los estados
hemolíticos
CAPITULO 118: ANEMIAS
APLASTICAS O PANCITOPENICAS
Sintomatología
742
742
743
745
745
745
746
746
747
747
748
749
749
749
752
753
754
755
756
7S6
758
759
759
760
CAPITULO 119: POLIGLOBULIASOPOUCITEMIAS
Caracteres diferenciales de las polidtemias
763
CAPITULO 120: SERIE BLANCA
O LEUCOCITARIA
Fórmula leucocitaria
Granulocitopenia y agranulocitosis
Reacciones leucemoides
764
765
766
768
CAPITULO 121: LEUCEMIAS
Concepto
Clasificación
Leucemias agudas
Leucemias crónicas
CAPITULO 122: NEOPLASIAS
DEL SISTEMA INMUNITARIO
Clasificación
Síntomas y signos
Clasificación de los Linfomas
no Hodgkin
Enfermedad de Hodgkin
CAPITULO 123: TRASTORNOS
HEMORRAGIC OS
Sintomatología
Diferencias entre trastornos purpúricos y trastornos de la coagula­
ción
Clasificación de las enfermedades
hemorrágicas más frecuentes:
Hemorragias de causa vascular
Anomalías cuantitativas de plaquetas.Trombocitopenias
Púrpura trombocitopénica idiopática
Enfermedades hemorrágicas de­
bidas a alteraciones de la coa­
gulación
Nomenclatura, origen y natura­
leza de los factores que inter­
vienen en la coagulación
Hemofilia clásica
Valores hematológicos normales
(adultos)
762
768
768
769
769
770
772
772
773
773
775 ;
776
777
778
779
779
780
781
781
782
783
785
•XXIISEXTA PA RTE: EXAM EN D E L SISTEM A NERVIOSO
Dr. Carlos Guarieras R.
Pág.
CAPITÜLO 124: GENERALIDA­
DES, FACIES, ACTITUD, MAR­
CHA
Facies:
En la parálisis facial periférica
En la corea menor
En la hemorragia cerebral
En la enfermedad de Parkinson
En el tétanos
En los tumores cerebrales
En la hidrocefalia congénita
Actitud:
En las meningitis
En el tétanos
En la córea
En las hemiplejías
En la enfermedad de Parkinson
En la tabes
En la paraplejía espástica
La actitud vestibular
En las intoxicaciones satumínicas
Mano de simio
Mano en gana
Lesión del ciático poplíteo ex­
terno
Marcha:
En la enfermedad de Parkinson
En la corea menor y en la mayor
En el cerebeloso
Marcha tabética
En la paraplejía espástica
En la hemiplejía capsular
En|la parálisis del ciático poplíteo
externo
MOTILIDAD: GENERALIDADES
787
788
788
788
788
788
789
789
789
789
789
789
790
790
790
790
790
792
792
792
792
793
793
794
794
794
794
796
796
796
797
CAPITULO 125: MOTILIDAD
VOLUNTARIA
Vía piramidal
Semiotecnia de la motilidad volun­
taria
Anamnesis
Examen de la motilidad voluntaria
Cabeza y cara
Hombro y codo
Muñeca
Mano y dedos
Cadera
Rodilla
Pie
Tórax, abdomen y músculos paravertebrales
Examen de las paresias
La corteza motora y las parálisis
segmentarias
La neurona motora periférica y las
parálisis flácidas
Nomenclatura de los trasttímos de
la motilidad voluntaria
CAPITULO 126. MOTILIDAD IN­
VOLUNTARIA. EL SISTEMA EXJTRAPIRAMIDAL
Anatomía:
La corteza cerebral extrapiraxnidal
Los centros extrapiramidales
Vías extrapiramidales
Funciones extrapiramidales
Trastornos funcionales del sistema
extrapiramidal en conjunto
Trastornos funcionales del sistema
extrapiramidal por estructuras
798
798
799
800
801
801
802
804
805
807
809
910
812
813
813
814
815
815
815
815
816
817
817
818
819
XXIII Algunas consideraciones sobre los
sistemas piramidal y extrapiramidal
821
CAPITULO 127: MOVIMIENTOS
EWOLUNTARIOS
Templor
Tics
Movimientos coreicos
Balismo
Atetosis
Mioclonías
Espasmos musculares y calambres
Convulsiones
Clasificación de las Epilepsias
Examen de las Epilepsias
examen físico
Epilepsia Jacksoniana
Crisis mioclónicas
Crisis parciales con sintomatología
elemental
Crisis parciales con sintomatología
compleja
Crisis con sintomatología predomi­
nantemente síquica
Etiología
833
833
CAPITULO 128: TONO MUSCU­
LAR
Recuento anatomo-fisiológico
Nomenclatura
Semiotecnia del tono
Hipertonía
Hipotonía
Distonía
833
834
835
835
836
838
838
CAPITULO 129: MOTILIDAD
REFLEJA
Recuento anatomo-fisiológico
Examen de los reflejos
Reflejos de la cabeza
Reflejo del orbicular de los párpa­
dos
Reflejo corneal
Reflejo conjuntival
823
823
825
825
826
826
826
826
827
828
829
832
832
833
833
833
838
839
840
841
841
841
841
Reflejos pupilares
Reflejo maseterino
Reflejo del velo palatino p farín­
geo
Reflejos deí tronco
Reflejo medio esternal
Reflejos cutáneo-abdominales
Reflejo medio pubiano o de los
aductores
Región ano perineal
Reflejo cremasteriano
Reflejo bulbocavemoso
Reflejo anal
Reflejos de los miembros superiores
Reflejo bicipital
Reflejo tricipital
Reflejo | olecraneano
Reflejo estiloradial
Reflejo cubitopronador
Reflejo palmomentoneano
Reflejos de los miembros inferiores
Reflejo rotuliano o patelar
Reflejo Aquíleo
Reflejo contralateral de los aduc­
tores
Reflejo del flexor plantar
Reflejo cuboideo
Reflejo medio plantar
Reflejo cutáneo plantar
Signo de Babinsky
Sucedáneos de Babinsky
Los reflejos y sus centros
Clonus
Sincinesias
Valor semiológico de los reflejos
Arreflexia osteotendinosa
La arreflexia superficial o cutáneomucosa
Hiperreflexia osteotendinosa
La hiperreflexia superficial
Inversión de los reflejos
CAPITULO 130: LA NEURONA
MOTRIZ PERIFERICA
Lesión de la neurona motriz perifé­
rica:
84 J¡
843Í
843
843
843
843
844
844
844
844
844
844
844
844
845
845
845
845
846
846
846
846
847
847
847
847
848
848
849
850
851
853
853
854
854
854
854
855
856
-XXIV-
Desde el punto de vista motriz
- Desde el punto de vista trófico
lis, atrofias por'lesión de la vía pi­
ramidal
Las atrofias por lesión de las neuro­
na; periféricas
Las atrofias por lesión de los múscu­
los
Hipertrofias musculares
Trastornos tróficos por lesión de los
nervios sensitivos:
La úlcera de decúbito
La úlcera perforante
Las lesiones ampollosas
El panadizo ánalgésico
En los huesos
CAPITULO 131: COORDINACION
OTAXIA
Recuento anatomo funcional
Las vías aferentes
,¡La vía eferente
Funcionalmente hablando
Semiotecnia de la Taxia
Prueba del talón-rodilla
Prueba del dedo-nariz
Prueba de los dedos índices
Marcha
La coordinación estática:
Posición firmes
Signo de Romberg
Sitio de origen de la ataxia
Lesión de la corteza cerebral.
Ataxia cortical
Lesión en el tálamo. Ataxia talámica
Lesión en el tronco cerebral.
Ataxia bulbo-ponto(-peduncular
Lesión del laberinto. Ataxia labe­
ríntica
Lesión del cerebelo. Ataxia cerebelosa:
Actitud de pie
i.'/, Marcha
856
856
857
857
857
857
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864
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864
684
864
864
865
865
Hipermetría o dismetría:
Prueba de la prehensión del
vaso
Prueba de la línea horizontal
Prueba de la inversión de la
mano
Asinergia:
Prueba de la flexión del tronco
Prueba de sentarse en una silla
Prueba del arrodillamiento
Adiadococinesia:
Pmeba de las marionetas
Catalepsia cerebelosa o pseudocatalepsia
Hipotonía muscular:
Pruebas de pasividad muscular
de André Thomas
Prueba de las pesas
Nistagmus
Temblor estático y cinético.
Otros síntomas
Lesión medular. Ataxia medular
Lesión de los nervios periféricos.
Ataxia periférica
CAPITULO 132: PRAXIA
Cómo examinar
865
865
865
866
866
866
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867
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867
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867
868
868
868
868
869
870
RESUMEN DEL EXAMEN DE LA
MOTILIDAD
871
CAPITULO 133: SENSIBILIDAD
Vías de la sensibilidad superficial o
de la piel
Vías de la sensibilidad profunda o
muscular y ósea
Centros sensitivos de la corteza
La sensibilidad superficial consciente
o de la piel:
La sensibilidad protopática
La sensibilidad epicrítica
La sensibilidad profunda consciente
o muscular y ósea:
Barestesia, barognosia, palestesia,
batiestesia, estereognosia
871
872
873
873
874
874
874
875
-X X V sensibilidad visceraT
CAPITULO 134: TECNICA DE
EXAMEN DE LA SENSIBILIDAD
Examen de la sensibilidad objetiva
La sensibilidad dolorosa:
Parestesias o disestesias
Neuralgias: Intercostales, cérvicobraquiales, del ciático
Radiculalgia
Raquialgia
La sensibilidad térmica
La sensibilidad táctil
Disociación) de la sensibilidad.
Diagnóstico de la altura de la lesión:
Lesión periférica
Lesión de las raíces posteriores
Lesiones medulares:
Lesión del cono medular y de la
cola de caballo
Lesión de los cordones posteriores
Lesión de los cordones anterolaterales
Lesión de un solo lado de la mé­
dula. Síndrome de BrownSéquard
Lesión por sección medular com­
pleta
Hemianestesias:
Hemianestesia bulbar
Hemianestesia protuberancial
Hemianestesia peduncular
Hemianestesia talámica
CAPITULO 135:1 PAR U OLFATO­
RIO, II PAR U OFTALMICO
I Par u olfatorio: cómo examinar
Anosmia, hiposmia, parosmia, cacosmia: causas frecuentes
II Par u oftálmico:
Qué examinar
CAPITULO 136: III, IV, V PARES
El III Par o Motor Ocular Común
875
. 875
876
878
878
879
881
881
882
S82
882
882
882
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883
883
883
883
883
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884
884
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885
886
886
886
887
887
• 888
888
Correlación entre la fisiología y
la parálisis del MOC
El IV Par o Patético
El VI Par o Motor Ocular Externo
Oftalmoplejía
Nistagmus
Examen pupilar:
Reflejo foto-motor
Reflejo a la acomodación
Signo de Argyll Robertson
Reflejo conserisual
Hippus patológico
Miosis
Midriasis
Anisocoria
CAPITULO 137: V PAR 0 TRI­
GEMINO
La rama oftálmica
La rama maxilar superior
La rama maxilar inferior
La neuralgia del trigémino
Técnica de examen del nervio trigé­
mino
CAPITULO 138: VII PAR 0
FACIAL
Recuento anatómico y fisiolófico
Parálisis facial periférica
CAPITULO 139: VIII PAR 0
AUDITIVO
Rama coclear o auditiva:
Técnica de examen:
Anamnesis
Examen físico
Examen de la acuidad auditiva:
Pruebas al alcance del m,édico
general
Sordera nerviosa
Sordera por pérdida de la conduc­
ción
Sordera senil. Simulación de sor­
dera
-XX VI y $ L a vestibular
''Anamnesis
""Examen físico:
Nistagmus; Pruebas del equilibrio
estático y dinámico
Vértigo de Meniere
903
903
903
CAPITULO 140: IX, X, XI, XII PAR
¿¡¿Par o Glosofaríngeo
Técnica de examen del IX Par
X Par o Neumogástrico:
E x a m e n d e l nervio neumogástrico
XI Par o Espinal
XII Par o Hipogloso Mayor
904
904
905
905
906
907
908
CAPITULO 141: ELtOMA
908
909
909
Conciencia
del coma
Técnica de examen de un enfermo
en coma:
Anamnesis
Examen de los ojos:
Párpadeo
Las pupilas
El reflejo corneal
El reflejo óculo-cefálico
El reflejo óculo-vestibular
Movimientos oculares
El f o n d o de ojo
La respiración
Los exámenes de la sensibilidad y
la motilidad
La punción lumbar
Los exámenes de laboratorio
Los comas más frecuentes
Causas orgánicas
Trastornos metabólicos
P ro fu n d id a d
CAPITULO 142: EXAMENES COM­
PLEMENTARIOS EN EL SISTE­
MA NERVIOSO
El líquido cefaloraquídeo y la pun­
ción lumbar
Recuento anatomo-fisiológico
903
904
909
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911
911
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912
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914
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915
915
915
918
918
919
919
919
921
921
921
El líquido cefaloraquídeo
La Punción lumbar
Equipo
Procedimiento
Examen del líquido cefaloraquí­
deo: Tensión, aspecto, recuen­
to citológico
Examen qmmico. Examen
bacteriológico
Reacciones serológicas
Estudios radiológicos:
Radiografías de cráneo
Radiografía de la columna
vertebral
Mielografía
Neumoencéfalografía, Angiografía
Centellografía cerebral
Electroencefalograma
Electromiograma
Ecoencefalograma
Tomografía computarizada
CAPITULO 143: OTROS SINDRO­
MES NEUROLOGICOS FRECUETES
Síndrome de hipertensión endocraneal
Síndrome meníngeo
Síndromes cerebrovasculares:
Trombosis y embolia cerebral:
Isquemia cerebrovascular inter­
mitente
Isquemia de todo un hemisferio;
isquemia del territorio de la ce­
rebral anterior, por estenosis de
carótida interna
Isquemia por insuficiencia vertebro-basilar
Síndrome del robo de la subclavia
Ataque de apoplejía en evolución
Ataque apoplético completado. In­
farto cerebral
Embolia cerebral
Hemorragias intracraneales:
921
921
923
923
927
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929
929
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940
940
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942
942
943
943
943
944
Hemorragia intracerebral
Hemorragia subaracnoidea
Hematoma extradural
Hematoma subdural
Algunos síndromes motores
Hemiplejía capsular
Paraplejías flácidas
Paraplejías espásticas
Cuadriplejía
Monoplejías
Síndromes extrapiramidales:
944
944
944
944
944
944
946
946
947
947
947
Enfermedad de Parkinson
Síndromes sensitivos
Hemíanestesias
Trastornos medulares de la sensibi­
lidad:
Sección completa
Hemisección medular
Síndrome de los cordones poste­
riores
Síndrome del cono medular
Síndrome de la cola de caballo
INDICE DE PLA NES DE A PREN DIZAJE
No.
Plan para el aprendizaje de la
anamnesis
I
Plan para el aprendizaje del
dolor
II
Plan para el aprendizaje del
examen físico general
III
Plan para el aprendizaje del
examen del pulso
IV
Plan para el aprendizaje de la
tensión arterial
V
Plan para el aprendizaje del
examen de la temperatura
VI
Plan para el aprendizaje del
examen físico específico
VII
Plan para el aprendizaje de la
percusión del tórax
VIII
Plan para el aprendizaje de la
auscultación pulmonar
IX
Plan para el aprendizaje de la
Toracentesis
IX
Plan para el aprendizaje de la
auscultación del corazón
X
Plan |para el aprendizaje de la
paracentesis
XI
Plan para el aprendizaje del
examen ginecológico
XII
Plan para el aprendizaje del
examen del líquido
céfalorragufdeo___________ XIII
Pág.
4
12
48
50
54
62
82
214
221
235
298
442
648
. 922
PRIMERA PARTE
ANAMNESIS Y
EXAMEN FISICO GENERAL
Dr. Carlos Guarderas R.
- 1í*f LA HISTORIA CLINICA
CAPITULO 1:
GENERALIDADES
P R O D U C C IO N : En un ambiente cómo­
do y agradable, tanto para el médico como
ara el enfermo, la entrevista médico-paciente debe hacerse guardando las normas no só­
lo de la buena educación sino también del
afectó y la comprensión para quien se en­
cuentra en ese momento sufriendo una en­
fermedad. El ambiente físico no tiene que
ser necesariamente lujoso, pero sí debe ser
siempre aseado, -bien iluminado, preferible­
mente con luz natural, abrigado y con una
atmósfera de serenidad, de manera tal que el
paciente se sienta siempre tratado con dig­
nidad y afecto. Si la consulta se hace en el
domicilio del enfermo se debe tener buen
cuidado de no herir su dignidad, y las re­
comendaciones que pudiera o debiera hacer­
se para mejorar el ambiente deben decirse
cuidando las proporciones que la percep­
ción del nivel económico le sean factibles de
realizar. Cuando las condiciones domicilia­
rias no permiten una buena atención, es
mejor recomendar el traslado del enfermo a
una casa de salud. Si la visita se hace en el
hospital las condiciones técnicas pueden ser
mejores, pero hay la tendencia a no dar a este
paciente una atención personal y, especial­
mente el principiante, corre el riesgo de des­
personalizar su atención para convertir al se­
ñor o señora pacientes en el “caso” tal o cual.
Téngase presente, que especialmente la prime­
ra consulta sienta las bases para el estableci­
miento de buenas relaciones médico-paciente,
y, si el médico no brinda una buena acogida,
ese paciente puede sentirse incómodo y re­
sistente a las recomendaciones del médico.
Por otra parte, obsérvese que muchas per­
sonas ven en el médico al único profesional
con capacidad para aliviar su dolor y llegan
a él con la firme esperanza de que verán
satisfecho su anhelo. Tan buena disposición
no debe ser defraudada jamás? y, aun hacien­
do mucfio sacrificio personal,'.el médico ^de­
be procurar brindar a sus enfermos no sola­
mente toda su sabiduría sino también todo
su buen ánimo y afecto, en forma tal, que
el enfermo sienta que la Ciencia de “su” mé­
dico, le llega bañada con el perfume del
amor.
Es seguro que con las palabras de
Gregorio Marañón, podemos decir a nues­
tros alumnos todo lo que en este momento
nuestros recursos literarios no nos permiten
hacerlo: “Sólo se es dignamente médico
con la idea clavada en el corazón de que
trabajamos con instrumentos imperfectoá y
con medios de utilidad insegura, pero con la
conciencia cierta de que hasta donde no
puede llegar el saber llega siempre el amor”.
Por otra parte, la Historia Clínica ;es
el documento fundamental para el estable­
cimiento del diagnóstico médico; su técnica
nos permite extraer del paciente toda la ga­
ma de síntomas y signos que son necesa­
rios para el diagnóstico. Pero adquirir esa
técnica demanda del estudiante la más fir­
me paciencia y constancia hasta que su ejer­
cicio pase a ser del dominio de los campos
cognositivo, psicomotriz y afectivo, y pue­
dan luego convertirse en buenos hábitos de
examen médico.
Nosotros compartimos con la opinión
de que “la mayoría de los errores del mé­
dico se deben, no a un mal razonamiento
sobre los síntomas bien recogidos, sino a un
buen razonamiento sobre los síntomas mal
recogidos”. (Pascal). En consecuencia, el
estudiante debe saber desde ya, que el apren­
der a hacer la Historia Clínica debe ser mo­
tivo de su más sincera preocupación,y que el
tiempo que hoy gastoserá compensado con
el éxito diagnóstico. También debe súber
P[ue la única forma de aprender es hacién­
d o la, es decir, entrando en contacto con el
"nferm o y poniendo en práctica todos los
Jtansejos que tanto este texto como el de
^>s profesores le irán dando oportunamente.
_
Nosotros, y como un recurso pedagógi­
c o adicional, iremos señalando en cada parte
fee la Historia Clínica, los objetivos, conte­
nidos, métodos, actividades, recursos, medios
de evaluación y posibilidades de aplicación,
™on el fin de que el estudiante sea capaz de
p edirse a sí mismo si ha alcanzado ya la ca­
pacidad necesaria para hacer una buena His^>ria Clínica. Sepa desde ya el estudiante,
Que esto no puede alcanzarse ni después de
g^ia clase teórica ni después de una sola
nráctica. Tiene que repetir y repetir hasta
^ u e se haya logrado un alto índice de efi0 icia.
N
o m e n c l a t u r a p r e l im in a r .-
JpMIOLOGIA: Procede de las palabras grie­
dimientos utilizados para reconocer la sinto­
matología del paciente para con ella formu­
lar un diagnóstico.
SINDROME: Es el conjunto de síntomas y
signos que proceden de la misma Fisiopato­
logía. Por ejemplo: El síndrome de obstruc­
ción de las vías biliares está compuesto por:
Ictericia, acolia, coluria e hipocondralgia
derecha.
F1SIOLOPATOLOGIA: Es la ciencia que es­
tudia las alteraciones funcionales en el esta­
do de enfermedad, y explica la razón de ser
de todos los síntomas y signos.
CUADRO No. 1.1
PARTES DE LA HISTORIA CLINICA
1 .-
gas: Semeion, que significa síntoma; y de
™ogos”, que significa tratado. Es decir, es
^ ciencia que estudia la sintomatología de
^ s enfermedades. La sintomatología está
rompuesta por síntomas y por signos.
^NTOMAS: Son las manifestaciones subjeífcras sentidas únicamente poT el paciente y
^ los cuales el médico sólo puede tener
onocimiento a través de la información que
f da el paciente o de algunas manifestacio£ s indirectas; por ejemplo, el dolor.
Í
2 .-
^pNOS: Son las expresiones objetivas, tan'bles y aún medibles de la enfermedad; por
emplo: un tumor; la deformación que
^oduce una luxación; el color amarillo de la
p e ric ia etc.
«
^
Desde luego que múltiples datos de la
mstoria Clínica, comparten por igual las
^tecterísticas de los síntomas y los signos,
^ r ejemplo, la disnea, el vértigo.
||MIOTECNIA:
Es el conjunto de proce­
3 .-
ANAMNESIS
1.1
Datos de Filiación
1.2
Motivo de Consulta
1.3
Enfermedad Actual
1.4
Revisión de Sistemas
1.5
Historia Pasada
1.6
Historia Familiar
1.7
Historia Social
EXAMEN FISICO
2.1
Examen general
2.2
Examen regional
2.3
Examen especial
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ENFERMEDAD:
Es el conjunto de signos y
síntomas que tienen la misma evolución y
proceden de una causa específica de origen
no siempre conocido.
DIAGNOSTICO:
Es la determinación de la
naturaleza de una enfermedad o de un caso.
PARTES DE LA HISTORIA CLINICA: No
existe un acuerdo general ni sobre la forma
de dividir a la Historia Clínica ni sobre el or­
den en que debe ser obtenida; depende mu­
cho de las escuelas o de las costumbres insti­
tucionales y aun individuales. Sin embargo,
nosotros nos atendremos al orden más usado.
El cuadro No. 1.1, señala las partes de
la Historia Clínica.
CAPITULO 2
ANAMNESIS
- PRINCIPIOS GENERALES
- DATOS DE FILIACION
- MOTIVO DE CONSULTA
ANAMNESIS: Rist, señala que “nunca se
aprecia mejor la experiencia clínica, la cien­
cia, la penetración psicológica y la autoridad
moral de un médico que cuando se le es­
cucha mientras interroga a un enfermo”.
Algunos consideran que la anamnesis
por si sola puede dar el diagnóstico del 50
por ciento de las enfermedades de la clínica
interna; (3) otros consideran que sin la anam­
nesis ningún diagnóstico es posible. Noso­
tros, luego de estos comentarios, sólo quere­
mos añadir que para adquirir un alto nivel
de eficacia anamnéstica se necesita: saber
qué debe interrogarse, cómo debe hacerse,
y añadirse una alta dosis de paciencia y cons­
tancia.
La mayoría de veces el interrogatorio
se puede hacer directamente al paciente,
sin embargo, en los niños esto no es posible
y debe hacerse a la madre; en las personas
inconscientes, a los familiares o amigos más
íntimos. Muchas veces acuden a la consulta
a más del enfermo, uno o más acompañantes,
especialmente cuando el paciente es indíge­
na, y son ellos, los acompañantes, los que
toman la iniciativa para exponer al médico
los males del enfermo. Aunque esta cos­
tumbre alguna vez sirve de ayuda, la mayo­
ría estorba al interrogatorio, y con tino hay
que frenarlo.
Hay enfermos con una tendencia des­
proporcionada para hablar, y otros a los que
es muy difícil extraerles unas pocas palabras.
Aunque en términos generales es convenien­
te dejarle hablar libremente al paciente has­
ta que agote su deseo de informar, sin em­
bargo, en los muy “expresivos” hay que diri­
gir la exposición con el objeto de que las
ideas que se viertan sean ordenadas y con­
duzcan a un fin concreto. En los enfermos
“callados”, no queda más remedio que acu­
dir a la fuente de los conocimientos sobre lo
que hay que' preguntar para que así logremos
extraer de ellos un conjunto de informes
útiles para el diagnóstico.
La anamnesis es un segmento de la
Historia Clínica que demanda tiempo; el es­
tudiante puede demorarse tina hora o más.
Requiere por tanto, por parte del médico la
mayor atención, orden y paciencia; y por
parte del paciente el mejor estado de ánimo
posible para responder con claridad y con
verdad a las preguntas del médico.
Un requisito fundamental de la buena
anamnesis es la correcta comunicación con
el enfenno. Téngase en cuenta que ningún
enfermo, por culto que sea, interpreta co­
rrectamente los términos médicos (salvo que
esté ligado a la medicina de alguna manera),
- 4-
CUADRO No.
I
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA ANAMNESIS:
1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el alumno debe­
rá ser capaz de:
1.1:
Enumerar lo que hay que preguntar y cómo hay que preguntar.
1.2:
Preguntar correctamente a los pacientes.
1.3:
Tradudr la terminología popular a la terminología médica.
1.4:
Anotar correctamente los datos positivos de la anamnesis.
2 — Contenidos:
Corresponden al qué y cómo preguntar.
Claro que un elemento altamente motivador es el para qué preguntar, pero
ésto supone el conocimiento de la Fisiopatología y de la Semiología com­
pletas de cada síntoma, lo cual no es el objetivo de este texto, y además,
constituye justamente el motivo de estudio de todo el curso de Semiología.
3 .-
Metodología y Actividades: Se recomienda:
3.1.:
3.2:
3.3:
3.4:
3.5:
3.6:
Frecuente repetición individual del qué y cómo preguntar.
Trabajando en grupos, que todos y cada uno de los miembros del
grupo repitan el qué y cómo preguntar.
Preguntar a compañeros que pueden simularse enfermos.
Preguntar, a los enfermos.
Anotar en un papel en blanco las preguntas y las respuestas obtenidas.
Anotar, en términos médicos, sólo las respuestas positivas.
4.— Recursos: Pacientes. Personas dispuestas a simular ser pacientes. Papel y lápiz.
5 — Evaluación: Cada alumno puede evaluarse continuadamente y demostrarse a si
mismo si ya ha conquistado o no los objetivos propuestos, contando el núme­
ro de aciertos que ha tenido en el ejercicio del qué y cómo preguntar. Para el
efecto, los cuadros correspondientes que se marcan, enumeran ordinalmente
los contenidos.
y que el médico no siempre conoce el ver­
dadero significado de la terminología popu­
lar que usa el enfermo. Es por tanto indis­
p e n sa b le que el médico formule sus pregun­
tas en forma clara y empleando el léxico más
sencillo posible, de manera tal, que el enfer­
mo comprenda con precisión la pregunta.
Por otra parte, el médico no debe contentar­
se con la respuesta que le da el enfermo si
ella no satisface plenamente el objetivo que
persigue la pregunta. Mil veces sucede que el
estudiante pregunta una cosa y el enfermo
contesta otra, y así, equivocadamente, se
anota en el formulario de la Historia.
El cuadro No. 1, recomienda una for­
ma de aprender a interrogar.
I
PARTES DE LA ANAMNESIS: 1 .- Datos
de filiación del enfermo. 2.— Motivo de
consulta. 3.— Enfermedad actual. 4 .- Re­
visión de Sistemas. 5.— Historia Pasada.
6. - Historia Familiar. 7.— Historia Social.
Como ya hemos dicho antes, el orden
propuesto es sólo una sugerencia. No impor­
ta tanto el orden, cuanto que la anamnesis
sea completa.
Con el objeto de facilitar el aprendiza­
je, nosotros, a más de enumerar lo que hay
que preguntar, señalaremos el cómo hay que
hacerlo, usando la terminología popular más
usada en el Ecuador. Con este motivo, reco­
mendamos a los alumnos aprender mejor el
significado del léxico popular, las frases idiomáticas que se usan, las costumbres locales
que para comunicarse se acostumbran típica­
mente en nuestro pueblo.
1.- DATOS DE FILIACION.El cuadro
No. 2-1, señala lo que hay que’ preguntar y
cómo hacerlo. Pretende, a más de identificar
al paciente, recoger información que ya pue­
de tener significativo valor para el diagnósti­
-5 co, según le enseñará la Semiología y la Clí­
nica.
Sin embargo, a manera de ejemplo,
nosotros resaltaremos algunos detalles:
La edad permite oriental la atención hacia
las enfermedades más propias de la niñez y
juventud (Sarampión, Varicela, Paperas, He­
patitis, etc.); de la edad adulta (Litiasis bi­
liar, Litiasis Renal, Artritis reumatoidea, etc.);
de la vejez (La Arterioesclerosis, los tu­
mores malignos, etc.}. El sexo masculi­
no adolece más frecuentemente de Dia­
betes Mellitus, de la enfermedad úlcerapéptica, (1, 6, 8, 9) de las enfermeda­
des coronarias; ( 10, 11) el sexo femenino es
más frecuentemente afectado de Hiperten­
sión Arterial Esencial, Hipertiroidismo, (4)
Infecciones de las vías Urinarias. (2, 5,7,9).
La profesión es causa frecuente de enferme­
dad: el calambre del telegrafista; el cólico
saturnino de los pintores y obreros que ma­
nejan plomo; los dolores de la columna dorso
lumbar de los choferes; las enfermedades de
las vías respiratorias, de las personas que tra­
bajan a la intemperie; los desgarres muscula­
res o rotura de los meniscos, de los futbolis­
tas; las afecciones coronarias en los médicos
por la tensión emocional, etc. El lugar de na­
cimiento. Dero sobre todo el de residencia,
nos orienta hacia algunas afecciones: los pa­
cientes que viven en la costa y oriente están
expuestos a las parasitosis intestinales (Ascaridiasis, Anquilostomiasis, amebiasis, paludis­
mo); los que viven en zonas donde los alimen­
tos no contienen suficiente yodo, sufren más
frecuentemente de Bocio; los que viven sobre
los 3.000 metros del nivel del mar están más
propensos a las enfermedades Cardiopulmonares. El estado civil puede definir la pre­
sentación de trastornos psicosomáticos como
en las solteronas y en la viudez masculina o
femenina; las enfermedades venéreas en los
solteros, etc.
CUADRO No. 2-1
ANAMNESIS DE LOS DATOS DE FILIACION
Qué preguntar
Cómo Preguntar
1.1: Nombre
1.1: Cómo se llama Ud.
nombre?
12: Edad
1.2: Cuántos años tiene?
13: Sexo
1.3:
1.4: Raza
1.4:
1.5: Estado Civil
1.5: Es Ud. casado, soltero, viudo,
divorciado, unión libre? (3)
1.6: Profesión
1.6: En qué se ocupa. En qué traba­
Cuál es su
W
(2)
jé
1.7: Lugar de Nacimiento
1.7: En dónde nació?
1.8 : Residencias ocasionales
1.8: En qué lugares ha vivido antes?
1.9: Residencia habitual (4)
1.9: En dónde vive habitualmente?
1.10: Dirección, Teléfono
1.10: Cuál es su dirección y su teléfono?
1.11: Instrucción
1.11: Hasta qué grado o hasta qué cur­
so estudió?
(O
Es de observación.
(2)
Es de observación.
(3)
En el caso de las mujeres es preferible hacer esta pregunta refiriéndose a los
hijos: Cuántos hijos tiene? , porque si antes nos hubiera contestado que es
soltera, ahora nos resulta más difícil preguntarle cuántos hijos tiene.
(4)
Se puede complementar con residencia actual.
l
2 _ MOTIVO DE CONSULTA- Es el mo­
mento en que el paciente explica la razón
que tuvo para acudir al médico. Es conve­
niente dejarle que se exprese libremente y sin
interrumpirle mayormente. Mientras el en­
ferm o habla, acompañando a sus palabras
una mímica muy expresiva, el médico obser­
va y escucha atentamente y toma nota de
las quejas del paciente, usando para ello las
propias palabras del enfenno o dándoles de
una vez la traducción técnica.
La pregunta que suele desencadenar
la respuesta del pacientes es: Cuáles son sus
molestias? ; o. .. qué molestias tiene? ; o . ..
por qué vino al hospital? .
La respuesta que más frecuentemente
se escucha está ligada con el dolor y suele
ser de este estilo: “Vengo porque me duele
la cabeza”. “Vengo porque me duele la boca
del estómago y tengo vómito” . “Vengo
porque me duele el pecho y se me pasa a la
espalda, pero también estoy encendido en
calentura, sudo mucho y tengo tos” . “Ven­
go porque anoche tuve un terrible cólico en
este costado derecho, que me obligó a acos­
tarme, y se me iba hasta la paleta y el hom­
bro, me dió escalofrío y vomité verde va­
rias veces, y hoy de mañana me doy cuenta
que he amanecido con los ojos amarillos y
estoy orinando como agua de canela” .
En fin, los ejemplos pueden multipli­
carse, pero la mejor manera de que el estu­
diante adquiera su propia experiencia es ha­
ciendo él mismo la pregunta a varios pacien­
tes; y como a partir de este momento empie­
za a escuchar términos populares que deman­
dan la traducción técnica, remitimos al estu­
diante a los cuadros de la Revisión de Siste­
-7 mas, y si además desea conocer la defini­
ción de dichos términos, la encontrará en la
sección correspondiente al aparato o sistema
en cuestión.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Bonnevie, O.:
The incidence o í gastzic ul­
cer in Copenhagen. Scand. J. G astroenteroL,
10: 386—393, 1975
2.—
B ukley, R.M .: V rine bacterial counts o fte r
sexual intercourse. New Eng. J. Med., 298:
321—3 2 4 ,1 9 7 8
3.—
E ngle, R .L ., J r y Davis, R J .: M edical diag­
nosis: present, pást, and fu tu re. A ch. In t.
M ed., 112: 512—5 4 4 ,1 9 6 3
4.—
GravesrDisease —1972. Second F . R aym ond,
K eatin, Jr., M em orial Sym posiun, A pril 14
a n d 15, 1972. M ayo C línic Proceedings,
N ovem ber and Decem ber, 1972, p.p. 803 —
995.
5.-“'-
H ardin, G.K.M., and R oñal, A .R.: A controlled Study o f antim icroblal prophilaxis
o í recurrent Urinary infection in w om en.
New Eng. J. M ed., 291: 597 — 601, 1974.
6.—
Ivy, A.C.: The Problem o f Pectic Ulcer.
J.A.M .A. 132: 1053—1 0 5 9 ,1 9 4 6
7.—
Kass, E.H ., a n d B m m fitt, W.: Sim posium .
o n Pyelonephritis, Chicago, University o í
Chicago Press, 1977
8.—
Meade, T.W., Arie, T.H.D., Breviis, M„ e t a l :
R ecen t history o f ischaemic h e art disease
and duodenal ulcer in doctora. B rit. Med.
J., 3: 701—7 0 4 ,1 9 6 8
9.— - M endeloff, A.L., a n d D unn, J J \ : V ital and
h ealth Assoc., Cambridge, Harvard Univ.
Press, 1971
10.— Spiekerm an, R .E ., Brandenburg, J.T ., A chor,
R.W.P. y Edwards, J.E .:
E spectrun of
coronary h e art desease in a com m unity of
30.000. A clinicopathologic study. Ciiculation, 25: 57, 1962
11.— W hite, N.K., Edwards, J.E. y D ry, T. J.
Circulatiion, 1: 6 4 5 ,1 9 5 0
CAPITULO 3
dolor, éste suele ser el que más interesa al
enfermo, entonces se puede empezar por él..
o?
EN FERM ED AD ACTUAL Y D O LO R
EL DOLOR.— Nos decidimos estudiar la
anamnesis del dolor en este momento por va- '
rías razones: 1 Porque es el síntoma más
consultado; (6) 2 .- Porque el dominio de su
técnica es más laborioso; y 3.—Porque de su
análisis se puede obtener conclusiones muy
valiosas para el diagnóstico de muchas enfer­
medades. Además nos parece muy conve­
niente que desde muy temprano el estudian­
te encuentre elementos motivadores para se­
guir adelante. Por esta razón es que en rela­
ción a este síntoma vamos a estudiar no sola­
mente el qué y el cómo preguntar, sino tam­
bién el para qué preguntar relacionado con
los dolores más frecuentes.
3 .- ENFERMEDAD ACTUAL.- Es la par­
te de la Historia Clínica que efectivamente
recoge las molestias del paciente desde el
inicio de la enfermedad hasta este instante,
pero con un criterio técnico y con la inter­
vención directa del médico. Es decir: si en
el Motivo de Consulta dejábamos que el pa­
ciente hablará todo lo que quisiera, ahora es
el médico el que dirige el interrogatorio. Se
necesita por tanto el conocimiento correcto
de la Fisiopatología y de la Semiología de
todos los síntomas o signos que se hubieran
presentado en el Motivo de Consulta. Como
al inicio del proceso de aprendizaje de la
anamnesis esto es imposible, puesto que se re­
quiere cursar todo el ciclo de Semiología, es
conveniente hacer sólo unas pocas preguntas
que son iguales para casi todos los síntomas.
(Preguntas aplicables a todos los síntomas).
Cuadro No. 3-1. Pero como el síntoma más
consultado es el dolor, haremos inmediata­
mente después un estudio especial sobre este,
con el objeto de que el estudiante se familia­
rice desde ahora con él. La anamnesis espe­
cial de los demás síntomas se la estudiará en
los capítulos correspondientes a cada aparato
o Sistema.
Cuando en el Motivo de Consulta, son
varios los síntomas y signos enunciados, el es­
tudiante se ve en el dilema de no saber por
cual de ellos empezar la anamnesis de la
enfermedad actual. La recomendación es
hacerlo por el más importante, pero, para
discernir cual es, se necesita más conocimien­
tos y más experiencia que ya los adquirirá un
poco más tarde. Hasta tanto es bueno saber,
que se puede empezar por el que más impor­
tancia le da el paciente. Como cuando hay
El cuadro No. 3-2,nos señala el qué y
cómo preguntar, pero desde ya es necesario
advertir que no siempre se encuentra mucho
sentido al uso de algunas preguntas en el es­
tudio de un dolor determinado; sin embargo,
como antes de analizar, primero hay que pre­
guntar, es que hay que estar capacitado para
hacerlo de cualquier dolor. El Cuadro II, le
recomienda como aprender sobre el dolor.
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE
LA ANAMNESIS DEL DOLOR.PARA
QUE PREGUNTAR.— Seguiremos para el
efecto el mismo orden propuesto en el cua­
dro.
En términos generales diremos que si la
pregunta no está dirigida a obtener datos úti­
les para el diagnóstico no debe hacerse pues­
to que más bien confunde. Por esto es, que
sólo la experiencia le permitirá al estudiante
seleccionar adecuadamente las preguntas de
acuerdo con el caso.
1 .FECHA APARENTE DE COM IENZO.- Ca­
si todos los pacientes se refieren al dolor que
están sufriendo en el momento de la consulta
o que les molestó poco tiempo atrás. Esto es
- 9 -
CUADRO No.
3-1
ANAMNESIS APLICABLE A CUALQUIER SINTOMA
Qué preguntar
3.1: Fecha aparente de comienzo
3.1: Cuándo empezó? (el dolor, el
vómito de sangre, etc.).
3.2: Fecha real de comienzo
3.2: Nunca antes tuvo esta molestia?
3.3: Forma de comienzo
3.3: Cónio empezó?
3.4: Causa aparente
3.4: Cuál cree que fue la causa para
que apareciera esta molestia?
3.5: Síntomas acompañantes
3.5: Y junto con ésta, qué otras mo­
lestias se presentaron?
3.6: Evolución
3.6: Y en las horas (o días) que si­
guieron, cambio' la forma de ser
de la molestia?
3.7: Relación con los medicamentos
3.7: Qué medicamentos ha tomado
para aliviarse?
3.8: Estado actual
3.8: En este momento, cómo se sien­
te?
bueno para el diagnóstico puesto que, al es­
tar fresco en la memoria el recuerdo doloro­
so, permite confiar más en los datos obteni­
dos. De ahí que se recomienda en los dolo­
res de larga fecha de duración, iniciar la
anamnesis con el último período doloroso.
2 .- FECHA REAL DE COMIENZO: Sin em­
bargo de lo anterior, es absolutamente nece­
sario definir la fecha real de comienzo del
dolor, puesto que esto permite el estableci­
miento de la duración del mismo, que casi
siempre corre paralelo con el tiempo de
duración de la enfermedad.
|
Cómo preguntar
Muchas enfermedades, por evolucionar
en accesos dolorosos, tienen una fecha real
de comienzo muy anterior; así: la Enferme­
dad ulcero péptica, puede haber iniciado su
epigastralgia muchos meses y aún años atrás
(28); igual que la hipocondralgia derecha de
la Litiasis vesicular,
la poliartralgia de la
Artritis reumatoidea (5); la cefalea de la Hi­
pertensión arterial esencial; (1,13,22,26,29)
la precordialgia de la Angina de pecho, (7); la
epigastralgia de la Pancreatitis crónica (15);
etc.
Claro que hay muchas excepciones,
y no siempre la aparición del dolor indica
inicio de la enfermedad. Por ejemplo, el cán­
cer (Ca.) del estómago y el de otras visceral
pueden dar dolor sólo muy tardíamente, (3)
cuando el tumor ya ha invadido amplias re­
giones.
- 10 -
CUADRO No. 3-2
ANAMNESIS GENERAL DEL DOLOR
Qué preguntar
Cómo preguntar
1.— Fecha aparente de comienzo
1.— Cuándo empezó el Dolor?
2.— Fecha real de comienzo
2.— Nunca antes tuvo este dolor?
3 .-
3.— Es muy intenso? . Le duele mu­
cho?
Intensidad
4.— Causa aparente
4.— Cuál cree que fue la causa para
que apareciera este dolor':
5 .-
Sitio del dolor
5 .-
6 .-
Irradiación
6.— Hacia donde se le va el dolor?
Dónde nace el dolor?
7.— Tipo de dolor
7 .-
Cómo es el dolor?
8.— Síntomas acompañantes
8 .-
Junto con el dolor, qué otras
molestias se presentaron?
9 .-
9.— Ha notado si algún aümento en
particular le alivia o le aumenta
el dolor, o no cambia el dolor?
Relación con el tipo de alimentos
10.—Horario
10.— Qué le pasa al dolor antes o des­
pués de la comida?
A qué hora del día aparece el
dolor?
11.- Periodicidad
11.— El dolor le ha venido a días se­
guidos? .......... Cuántos días se­
guidos ha tenido el dolor?........
Cuántos días o meses o años ha
permanecido sin dolor?
12.— Relación con el vómito
12.— Cuando vomita, qué le pasa al do­
lor?
13.- Relación con la orina
13.— Cuando orina, qué le pasa al do­
lor?
continúa..
-1 1 -
..viene
14.— Relación con la deposición
14.— Cuando hace la deposición qué le
pasa al dolor?
15.— Relación con las actitudes o de­
cúbitos
15.— Hay alguna posición en que le
alivie o aumente el dolor?
16.— Relación con los medicamentos
16.— Qué medicamentos ha tomado
para este dolor? . Y qué le suce­
dió al dolor?
17.— Evolución
17.— En las horas (o días) que siguie­
ron al inicio, cambió la forma de
ser del dolor?
18.— Estado actual
18.— Actualmente, cómo se encuentra
el dolor?
Talvez éste sea el momento para hacer
notar, que muchos pacientes no se conside­
ran enfermos mientras no sienten algún do­
lor. Este es un grave defecto de la rudimen­
taria educación para la salud del pueblo ecua­
toriano, y que el estudiante desde ya debe
contribuir a corregirla.
3 .- INTENSIDAD: Aunque el grado de per­
cepción dolorosa es muy variable con las per­
sonas, sin embargo, muchos autores están de
acuerdo en que ante un mismo dolor los pa­
cientes reaccionan de manera diferente, de
acuerdo con su edad, sexo, grado de educa­
ción, etc; siendo más sensibles a los estímu­
los dolorosos los niños, mujeres, personas de
cultura superior; pero esto admite muchas
excepciones.
No es posible hasta este momento me­
dir la intensidad dolorosa. El médico sólo
puede percibirlo a través de las reacciones
que demuestra el enfermo frente a un estí­
mulo doloroso.
De todas maneras, hay un acuerdo ge­
neral en aceptar que los dolores más inten­
sos son los que se ven en la neuralgia del
trigémino, Infarto de Miocardio, Pancreati­
tis Aguda, Cólico nefrítico, Perforación de
una úlcera gástrica, Neumotorax valvulado,
etc. Sin embargo, en muchos de estos mis­
mos casos las excepciones son frecuentes.
En otras ocasiones los dolores pueden
ser poco intensos, tolerables y no llaman la
atención del paciente.
Todo lo que antecede no tiene tanto
interés diagnóstico cuanto terapéutico. El
escaso valor diagnóstico se debe a que la in­
tensidad por si sola no orienta mucho hacia
la causa que lo motiva ni nos dice mucho de
la gravedad del caso, puesto que hay muchas
enfermedades graves que evolucionan duran­
te un largo tiempo sin dolor o con dolor muy
escaso. Por ejemplo, el Ca. de muchas vis­
ceras, la Hipertensión Arterial Esencial; la
cirrosis hepática, etc.; pero ofrece la ventaja
de que obliga al paciente a buscar rápida­
mente la atención médica para que el profe­
sional lo alivie. En cambio, cuando su inten­
sidad es escasa o la enfermedad evoluciona
-12C U A D R O N o. II
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL DOLOR
1.— OBJETIVOS:
1. -
Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estu­
diante debe ser capaz de:
Hacer una anamnesis completa del dolor; y
2. — Analizar la anamnesis obtenida y plantear hipótesis diagnósticas sobre el
origen del dolor.
2 — CONTENIDOS: Corresponde al qué, cómo y para qué preguntar, que cons­
tan en este texto.
3.— METODOLOGIA:
A más de lo recomendado en el Cuadro I, se debe:
- Analizar los datos obtenidos a la luz de los contenidos.
4.— RECURSOS:
5 .-
Los mismos que los del Cuadro I
EVALUACION: A más de lo recomendado en el Cuadro I, debe comparar su
análisis con el de su Profesor, o el de este texto o el de sus
compañeros de cursos más avanzados.
sin dolor, el paciente se descuida (y alguna
vez el médico también), y deja que su enfer­
medad progrese hasta que quizá ya no sea
tratable.
Creemos oportuno mencionar aquí que
no es recomendable, y alguna vez puede ser
un grave error, aliviar el dolor rápidamente
sin antes haberse formado una idea orienta­
dora sobre la causa, especialmente cuando
se trata de los dolores abdominales, pues su
alivio precoz puede esconder una evolución
grave de la enfermedad, razón por la cual el
médico se ve más exigido para plantear una
hipótesis diagnóstica en un tiempo más
corto.
4 . - CAUSA APARENTE: Las personas tie­
nen una tendencia natural a acusar a uno de
sus últimos incidentes como el causante de
su dolor o enfermedad. Algunas ocasiones
tienen razón, pero otras no. El análisis de
esto le compete al médico, pero en todo ca­
so, esta información es conveniente obtener­
la. Así por ejemplo: la ingesta de comidas
grasas, unas horas antes de la hipocondralgia
derecha, orienta hacia una colecistopatía;
(19) la epigastralgia del ulcus gástrico, puede
desencadenarse después de la ingesta de
comidas muy condimentadas (ají, pimienta,
ajo), o de frutas cítricas (limón, naranja,
mandarina, piña, etc), o de bebidas alcohó­
licas, o de café o té (10) o de simples sobre­
cargas emocionales; el dolor precordial de la
angina de pecho suele aparecer luego de es­
fuerzos físicos, o comidas abundantes, o
emociones intensas; (7) la lumbalgia del có-
- 13 jico renal (cólico nefrítico) puede presentar­
se después de ejercicios físicos violentos co­
mo saltar, correr, o de viajar a caballo o en
bicicleta; (21) es muy frecuente que la ja­
queca o Hemicránea aparezca en los días de
la menstruación o se desencadene después de
emociones violentas; (8, 14,31) muchos do­
lores de cabeza son atribuidos por el pa­
ciente al trabajo intelectual excesivo o a los
desajustes emocionales; el dolor de las arti­
culaciones frecuentemente es atribuido al
frío.
En muchos de los casos anotados hay
una justificación fisiopatológica muy clara
que el estudiante la conocerá más tarde,
pero en otros no la hay puesto que son sim­
ples creencias de los enfermos. También es
necesario saber que en muchos casos no hay
una causa aparente claramente relacionada
por el enfermo.
-HIPOCONDRIO
Fig.
3-1A
1.— L ínea m edio esternal. 2.— L í­
nea esternal o paraesternal. 3 —L í­
nea clavicular. 5.— Línea de la
sexta costilla.
Fig.
3-1B
1.— Línea vertebral. 2.— Lín«>
escapular. 3.— Línea escapulo*»teraal. 4.— Línea infraescapulu.
5.— Línea de la duodécima aoatl11a. A.— Región supramen-'il»»,
B —Región escapular. C .~ Región
IntraescapulovertebraL
5.— SITIO DEL DOLOR: La mayoría de ve­
ces, empleando una expresión oral y mímica
muy típicas el paciente suele decir: “ me
duele aquí”, señalando con sus manos el si­
tio del dolor. Unas veces precisa áreas muy
concretas, y otras veces señala amplias regio­
nes añadiendo que el dolor le “invade” o le
“corresponde” a otras zonas. En todo caso es
muy conveniente tratar de precisar el sitio
en el cual, según el paciente nace el dolor,
puesto que este es un dato básico para
fundamentar un análisis sobre el origen real
del dolor y localizar la probable viscera o
estructura enferma. Como para esto es ne­
cesario tener algunos conocimientos pre­
vios, vamos a revisarlos:
Regionalización del tórax y abdomen: En los
capítulos correspondientes encontrará una
descripción al respecto, y las Fig. 3-1 y 3-2,
le darán una clara idea de las regiones.
Cuando nos referimos al dolor de una re­
gión debemos utilizar la contracción de su
nombre añadido la terminación algia; así:
- 1 4 -
epigastralgia, iliacalgia derecha, precordialgia, hipocondralgia derecha; o simplemente:
dolor epigástrico, dolor de la región escapular; etc.
En los mismos capítulos antes anotados
encontrará la traducción técnica del lengua­
je popular que usa el enfermo al referirse a
las regiones; por ejemplo: “boca del estó­
mago” = epigastrio; “bajo vientre” = hipo­
gastrio; “los vacíos” = flancos; etc.
Cuando el área dolorosa es muy amplia
casi siempre hay un sitio de mayor intensi
dad que ayuda a definir el sitio del dolor. Al
gunas veces, refiriéndose al dolor abdominal
el paciente suele decir que “le camina”
porque unas veces nace en el flanco derecho
otras en el epigastrio, otras en el mesogastrio
etc. La mayoría de veces este singular como
frecuente dolor nace en el intestino. (18)
F ig .
3-2 A
vista an terio r.
Pero el análisis se suele hacer en uni­
dad de acción con la irradiación del dolor,
razón por la cual lo estudiamos inmediata­
mente.
6 . - IRRADIACION: Probablemente el da­
to más importante para identificar la visce­
ra o estructura en la cual se origina el dolor
es la irradiación, y como ésta se hace siguien­
do algunos principios de la inervación es
necesario que anotemos lo que tiene inme­
diata aplicación para el efecto:
1.—
H ip o co n d rio
derecho.
2.— F lan co d erech o . 3.— F osa
ilíaca derecha.
4 .— E pigastrio.
5.— M esogastrio. 6.— H ipogastrio.
7.—
H ip o co n d rio
izquierdo.
8.— F lan co izq u ierd o . 9 .— F o ­
sa ilíaca izquierda.
D ivisión reg io n al d el ab d o m en .
Dolor localizado: Suele ser superficial y se
manifiesta exactamente en el sitio donde
se origina el estímulo doloroso. Calma con
anestésicos locales. Este tipo de dolor suele
originarse en las estructuras superficiales
como la piel, músculos, articulaciones, hue­
sos (Periostio).
Dolor irradiado: Cuando la causa del dolor
asienta en una raíz o tronco nervioso, suele
producirse una sensación dolorosa superficial
y profunda, más o menos intensa que recorre
el camino del nervio en cuestión. Fig. 3-3;
Fig.
3-2 B: vista p o ste rio r
- 15 -
Fi*.
3-3
Irra d ia c ió n d el d o lo r en la neuralgia
in te rc o sta l y del ciático: A y B res­
p ectiv am en te
son las llamadas neuralgias, como las inter­
costales, del ciático, del trigémino, etc.
Dolor referido: es aquel que el enfermo lo
siente superficial o profundamente, pero
a distancia de su lugar de origen. Generalmenteínace en órganos profundos y se mani­
fiesta en la superficie del cuerpo inervada
por el mismo dermatoma, es decir, que ha
seguido las vías de la organización segmen­
taria (Zonas de Head, Fig. 34).
En el estudio especial de la Semiotec­
nia de cada aparato o sistema, el lector
encontrará un pormenorizado análisis de la
inervación de dicho órgano y las zonas del
dolor referido que le corresponde. Sin em­
bargo, y a manera de ejemplo, por el momen­
to, véase la Fig. 3-5, que señala las áreas del
dolor referido de algunos órganos. Cabe ano­
tar eso sí, que el sitio del dolor que locali-
Fig.
3 ’4
Z onas de H ead. A: V ista an te­
rior. B: V ista posterior*
-16-
Fig.
3-5
D olores refe rid o s. A: d el in far­
to d e m io card io , B: d el cólico
vesicular. C: de la p an creatitis
aguda.
za el paciente suele corresponder en la ma­
yoría de casos, a la zona de proyección del
órgano en la superficie del cuerpo el cual
se extiende al área referida. Por ejemplo:
El corazón produce una precordialgia que se
refiere al hombro y cara interna del brazo iz­
quierdos. La vesícula produce una Hipocondralgia derecha que se refiere a la parte baja
del hemitórax y región interescápulo verte­
bral del mismo lado. Los riñones producen
lumbalgia de su lado que se refiere a la parte
baja de la espalda, y si hay compromiso de
los ureteres se refiere además hacia el flanco,
región inguinal y genitales del mismo lado.
El estómago produce una epigastralgia que
se refiere a la parte baja de la columna dor­
sal.
Sin embargo de lo antes anotado, mu­
chas ocasiones el dolor se localiza y refiere
a regiones muy distantes que pueden hacer­
nos confundir, por ejemplo: algunos dolo­
res de la neumonía apical, el paciente lo sien­
te en el hipocondrio correspondiente; o los
dolores de la pleura basal que pueden refe­
rirse al hombro y cuello del mismo lado .
Fig. 3-6. La apendicitis aguda puede ini­
ciarse como una epigastralgia.
Las particularidades de los dolores vis­
cerales los encontrará en la parte especial de
cada órgano.
Un defecto de uso muy difundido es
emplear las palabras “doloi irradiado”, para
referirse indistintamente al dolor irradiado
propiamente dicho como a las proyecciones
del dolor referido. Como ya conocemos la
diferencia no creemos que ésto tenga mayor
importancia.
- 17 -
rebral, (“Siento que se me abre la cabeza”);
pulsante o en latidos, como en algunas cefa­
leas vasculares; lanzinante, como en las neu­
ralgias; urente, o sea quemante, como en
algunas neuralgias, traumatismos o lesiones
de algunas mucosas, como en las faringitis,
traqueitis, (“Me duele como si estuviera una
llaga” ; (“al momento que desgarro, me duele
como que me quemara”).
Desde un punto de vista práctico, y
para efectos del análisis, conviene, resaltar
el significado de dolor continuo y dolor tipo
cólico.
Fig.
3-6
D o lo r
refe rid o
a
distancia.
A: N e u m o n ía apical. B: N eu m o ­
n ía b asal en los n iños. C: P leu­
re s ía basal.
7 .- TIPO DE DOLOR: Se refiere a la forma
como siente el paciente el dolor. Es una
sensación personal que algunas veces está
ligado a la causa que lo origina. Puede ser en
puñalada o punzada, como el de la Neumo­
nía; con sensación de pesantez, como en al­
gunas dispepsias gástricas o intestinales (“co­
mo, que le siento al estómago pesado”); tipo
ardor, como en las gastritis hipersecretantes,
(“me arde la boca del estómago”); en forma
de opresión o gravativo, como en las cefaleas
emocionales o en algunas precordialgias de
origen coronario. (“Me duele la cabeza co­
mo que me aplastan^), (“Me duele el pecho
como que me ajustan con la mano”); expan­
sivo, ,como en algunas cefaleas por edema ce­
Dolor cólico: También conocido como re­
tortijón. El enfermo suele decir que “siente
como que se le retuerce dentro de la barriga”.
Se caracteriza por iniciarse de una manera
más o menos violenta e ir intensificándose
hasta llegar a un climax que puede ser brutal,
para luego ir disminuyendo paulatinamente
hasta desaparecer y hacer pensar al enfermo
que ya pasó todo, pero a los pocos segundos
o minutos después, vuelve a aparecer, y así
sucesivamente. Fig. 3-7.
AAAAf
Fig.
3-7
D o lo r cólico
Este dolor que se llama así porque es
muy característico del colon, debido a las
contracciones violentas de sus fibras con dila:
taciones supraestenóticas de sus paredes,
(Mackensie — Jones) Fig. 3-8, puede ori­
ginarse no solamente en él, sino además en
cualquier otra viscera hueca: vesícula y
vías biliares (cólico hepático o biliar); pelvis
renal y ureteres (cólico nefrítico); útero
(cólico menstrual); intestino (cólico intesti­
nal); etc. Suele aliviarse con los antiespasmódicos. Pero, un'detalle que debemos tener
-18-
SINTOMAS ACOMPAÑANTES:
Mu­
chas veces son inespecíficos debido a la fre­
cuencia con que se presentan en dolores de
diversa etiología. Sin embargo, en varias oca­
siones ayudan a establecer verdaderos síndro­
mes útiles a la hora del análisis. Por ejemplo:
En el cólico biliar, a más de la náusea y vómi­
to que casi no suelen faltar, se encuentra,
luego de varias horas y si el colédoco se ha
obstruido, ictericia, acolia y coluria; es decir,
pigmentación amarilla de las escleróticas,
piel y mucosas, despigmentación de las
heces fecales, y orinas de color amarillo
obscuro, como de agua de canela.
8 .-
A /W V
F ig.
3-8
D o lo r cólico que n ace e n el in te stin o
p o r d ilatació n su p ra e ste n ó tic a
muy. en cuenta es, que, cuando la causa que
está produciendo el dolor cólico invade a las
capas musculares o serosas, se vuelve de tipo
continuo. Por esto es, que un dolor que pue­
de iniciarse como cólico puede seguir como
continuo, aunque esta sucesión no es obli­
gatoria y el dolor puede empezar como con­
tinuo. Por ejemplo: el cólico apendicular
puede iniciarse como tal y terminar como
continuo; igual que el vesicular.
Dolor continuo: Se caracteriza por iniciarse
en forma más o menos violenta, y una vez
que llega al climax se mantiene en él con
pequeñas oscilaciones que no llegan a la cal­
ma total.' Fig. 3-9. La mayoría de veces na­
ce en las visceras macizas o, como hemos di­
cho antes, en las visceras huecas cuando la
enfermedad invade sus paredes o envolturas.
También suele nacer en las estructuras su­
perficiales.
Al estudiar específicamente el dolor de
cada órgano veremos cuáles son los elemen­
tos que en él causan dolor, pero desde ya po­
demos afirmar que, en términos generales,
los parénquimas no duelen, sino sus envol­
turas serosas cuando se distienden o se in­
flaman, y sus vasos arteriales, incluyendo en
este criterio general a las estructuras intra­
craneales. (23)
En las cefalalgias por hemorragia sub­
aracnoidea, se suma vómito, somnolencia,
rigidez de la nuca y aun convulsiones. El
dolor de la úlcera de estómago se acompaña
frecuentemente de ardor epigástrico y retroestérnal, anorexia (falta de apetito); náusea
y vómito. La precordialgia de la angina de
pecho puede acompañarse de espasmo mus­
cular del brazo izquierdo, de sensación de
muerte inminente (17). El dolor toráíico de
las pleuritis, puede ir acompañado de difi­
cultad respiratoria, tos seca y fiebre.
9 - RELACION CON EL TIPO DE ALI­
MENTOS.- Aunque esta relación puede ha­
cernos pensar que su interés está acorde so­
lamente con el aparato digestivo, sin embar­
go, pondremos también algunos ejemplos
relacionados con otros aparatos. Tiene por
objeto saber si algún alimento en particular
es factor desencadenante o de alivio del do­
lor, y su conocimiento tiene valor también
terapéutico.
La acidez de algunos alimentos desen­
cadenan los ardores y dolores de las gastritis
hipersecretantes y de la úlcera péptica. El
ají y las bebidas alcohólicas pueden desenca­
denar los síndromes disentéricos, en los que
el dolor del sigma y recto son importantes.
Los alimentos que contienen Tiramina (ami­
na presora), puede desencadenar los dolores
de la jaqueca. (25) El aumento de la sal en
un hipertenso puede agravar las cefaleas. (2)
Las comidas ricas en grasas pueden desenca­
denar los cólicos biliares. Las comidas abun­
dantes y ricas en bebidas alcohólicas pueden
ser la causa que desencadene un dolor pan­
creático (4,16) (Pancreatitis aguda). La
ingesta de leche o de otros alimentos, puede
ser motivo para la aparición de dolores intes­
tinales, en personas con alergia intestinal a
ellos. (9)
pués de la ingesta de comidas grasas, es decir,
después de que el estómago ha iniciado su
vaciamiento en el duodeno y ellas han esti­
mulado la contracción de la vesícula. En la
úlcera del estómago suele producirse el llama­
do dolor en “cuatro tiempos”, Fig. 3-10; se
inicia con la ingesta que calma el dolor,
tardíamente reaparece el dolor, pero vuelve
a aliviarse espontáneamente. En la úlcera
duodenal en cambio suele producirse el do­
lor a “tres tiempos”, Fig. 3-11; se inicia con
la ingesta que calma el dolor, pero vuelve
a aparecer tardíamente.
Claro que las excepciones son múlti­
ples, pero en todo caso, cuando existe es un
dato muy orientador. El dolor puede ser en
cambio post-prandial precoz, en las gastritis
y en el ulcus de la porción alta del estómago.
Las dietas alcalinas utilizadas en el tra­
tamiento de la úlcera de estómago pueden
propender .a la nefropatia por hipercalcemia
(Síndrome de Burnett) o síndrome de lechealcalino.
Al contrario, algunos alimentos pueden
ser causa de alivio de un dolor, como típi­
camente sucede con el de la úlcera de estó­
mago ante la ingesta de leche.
Por razones muy ligadas
a su Fisiopatología, algunos dolores suelen
presentarse a determinadas horas del día o
de la noche. Por ejemplo: En la hiperten­
sión arterial esencial, la cefalea es más bien
matutina y traduce aumento de la tensión
intracraneal; lá que se presenta al final del
día, sugiere más bien tensión emocional o
tensión muscular en el cuello. (32)
10.— HORARIO—
El establecimiento de una relación en­
tre la hora de presentación del dolor y la
ingesta de alimentos tiene particular interés
para algunas enfermedades del aparato diges­
tivo. Así: En las colecistopatías, el dolor
suele presentarse unas dos o tres horas des­
Fig.
3-10
D olor a c u a tro tie m p o s e n la úlcera de
estóm ago
(D
IN G E STA
< D
d>
Fig.
3-11
(D (D
D o lo r a tre s tie m p o s en la úlcera
d u o d en al
11.— PERIODICIDAD.Es probablemente
uno de los detalles más valiosos para el diag­
nóstico del ulcus gastroduodenal. Se carac­
teriza porque el dolor se presenta a días se­
- 2 0 -
guidos, durante no menos de 8, y va seguido
de una calma que dura por lo menos un mes,
pero puede durar uno o más años. (28)
Fig. 3-12. Otros dolores también pueden
presentarse por períodos, pero varían mu­
cho en la duración del período doloroso o
de calma; por ejemplo, en las Litiasis vesicu­
lares, los dolores pueden presentarse durante
dos o tres días y la calma durar pocos días,
meses o años. En algunas gastritis, el perío­
do de calma no suele ser total como en la
úlcera, pues siempre el enfermo suele quejar­
se de algunas molestias- frente a la ingesta de
algunos alimentos.
ENE
MAR.
MAV.
Fig.
3-12
WL
SSfi
UOY.
D o lo r p eriód ico
12 - RELACION CON EL VOMITO.- El vó­
mito es de tan frecuente presentación en ca­ que las de origen neuro-musculo-esqueletico,
si todos los dolores dependientes del aparato
no se relacionan con la micción.
digestivo que casi pierdé su valor semiológico
14.- RELACION CON LA DEPOSICION.para el análisis del dolor. Sin embargo, es
Obviamente
también en este caso será fácil
útil para el reconocimiento del origen gástri­
relacionar
los
dolores intestinales con la eva­
co del dolor, puesto que la mayoría de veces
suele aliviarlo. Por esto es que suele decirse», cuación intestinal. En efecto, muchos dolo­
que “vómito que alivia la epigastralgia, es res del colon o del intestino delgado, como
los que se ven en las enteritis y colitis suelen
porque e'sta es de origen gástrico” (27).
aliviarse luego de la deposición. En los cuaObviamente que el estudio del vómito como
tal es de mucho significado para el diagnósti­ , dros semi-oclusivos, el climax del dolor va
seguido de la producción de ruidos hidroaeco, pero éste no es el momento.
reos y a veces de expulsión de gases y heces
que alivian el dolor intestinal, aunque el epi­
1 3 .- RELACION CON LA MICCION- Con to­
sodio
pueda repetirse una y otra vez tradu­
da seguridad que al llegar aquí, el estudiante
ciendo
simplemente el esfuerzo que el intes­
ya intuirá que si el dolor se modifica con la
micción, será porque su origen está en el apa­ tino hace para vencer el obstáculo. Otras
rato urinario. En efecto, muchos cólicjDs ne­ ocasiones el acto de la defecación más bien
desencadena el dolor, como en el caso de las
fríticos suelen terminar con las llamadas
afecciones anales (fisuras,1hemorroides in­
“crisis de Deiter” , es decir, con la micción de
flamadas), que al dilatar el esfínter desenca­
abundante cantidad de orina. En cambio en
el síndrome de reflujo ureteral, el dolor lum­ denan intensos dolores que vuelven al Enfer­
mo muy temeroso de la deposición.
bar se presenta o intensifica en el momento
de la micción. (11, 12) Muchas cistitis y
1 5 - RE1ACION CON LAS ACTITUDES Y
tumores vesicales duelen al momento tjs la
DECUBITOS: Prácticamente todos los dolo­
micción.
res del sistema! músculo-esquelético, especialUn detalle útil desde ahora es, que las ■mente l¡ps que provienen de los músculos y
articulaciones, suelen aliviarse con el reposo
lumbalgias de origen renal se acompañan
e intensificarse con, el' ejercicio mientras
muchas veces de síntomas urinarios, mientras
-21 hay un proceso inflamatorio activo; de ahí
que el enfermo tienda de manera instintiva
^inmovilizar el miembro o región afectados.
Pero lo interesante es que también en mu­
chas afecciones de los órganos internos el
enfermo opta por posiciones antiálgicas que
pueden ayudar al diagnóstico. Algunos ejem­
plos nos demostrarán lo anotado:
En las afecciones pleurales que cursan
con dolor, el enfermo prefiere el medio de­
cúbito lateral del lado afectado, con el ob­
jeto de impedir que se distienda en el mo­
mento de la inspiración. También en las afec­
ciones de la pared costal, el paciente prefiere
presionarla un poco con el brazo con el mis­
mo fin. Fig. 3-13. El decúbito dorsal suele
aliviar el dolor gástrico dependiente del ulcus
péptico, pero lo más característico es el
alivio en el decúbito ventral, cuando la
úlcera asienta en la cara posterior de la
viscera. En los cólicos abdominales son
típicas las actitudes del enfermo, Fig. 3-14,
que trata de comprimirse la. zona adolo­
rida, y acompaña a esta actitud de gran
agitación psicomotriz. Algunas personas
con vesícula péndula, enferma; con cál­
culos, al pasar del decúbito dorsal al la­
teral izquierdo, se quejan de una sensación
de peso que “cae” desde el hipocondrio de­
recho hacia la izquierda. Durante el cólico
vesicular, el enfermo busca el decúbito, y
procura no moverse (cólico apático). En
cambio, en el cólico nefrítico el paciente pre­
fiere el decúbito dorsal, pero se mantiene en
constante movimiento (cólico frenético). Una
forma útil de reconocer el origen de las
lumbalgias es analizando su comportamien­
to con los movimientos y decúbito; así: las
de origen neuro músculo-esquelético, se in­
tensifican con los movimientos de flexión y
extensión del tronco y calman con el reposo
en cama dura, mientras que los que se origi­
nan en el aparato renal no se modifican ni
con el reposo ni con los movimientos.
Fig. 3-13
F ig.
3-14
P osición an tiálg ica e n las afecciones
de la p a re d co stal
P osición antiálgica e n los cólicos ab­
d om inales
1 6 .- RELACION CON LOS MEDICAMENTOS.-
E1 reconocimiento de esta relación ayuda sig­
nificativamente para establecer la naturaleza
del dolor y es un auxiliar para precisar la vis­
cera enferma. En efecto, la mayoría de ve­
ces, los dolores originados en las visceras hue­
cas calman con los antiespasmódicos, mien­
tras que los que hacen en estructuras macizas
calman con los analgésicos. Sin embargo, mu­
chas veces también, para aliviar el dolor que
nace en una viscera hueca se requiere de la
asociación de un antiespasmódico con un
analgésico. Los dolores leves requieren para
su alivio de analgésicos suaves, mientras que
los dolores intensos sólo ceden a los analgé­
sicos potentes. Los dolores emocionales
(cefaleas, por ejemplo), calman con sedantes
y psicoterapia. Las cefaleas por defectos en
la acuidad visual, sólo se alivian con el uso de
los lentes adecuados. Los dolores dependien­
tes de espasmos musculares, calman con re­
- 2 2 -
lajantes. Los de origen vascular, se alivian
con medicamentos vasoactivos. La angina de
pecho calma con coronariodilatadores. El
dolor del ulcus gástrico calma con los antiá­
cidos y los anticolinérgicos.
17.- EVOLUCION.- La mayoría de veces la
evolución de la enfermedad corre paralela con
la del dolor, es decir, si la enfermedad se agra­
va, el dolor se alarga y se intensifica;mientras
que si la enfermedad mejora, el dolor se acor­
ta y disminuye de intensidad. Sin em­
bargo, el alivio del dolor no siempre signi­
fica mejoría de la enfermedad, por ejemplo,
en la apendicitis aguda perforada, el dolor
espontáneo puede aliviarse y aún desapare­
cer, (24) pero la enfermedad es ahora una
peritonitis. El cambio que puede sufrir un
dolor cólico a continuo, ya hemos dicho
antes, significa que la causa de la enfermedad
está invadiendo a las paredes del órgano en­
fermo: En la úlcera gastroduo denal los cam­
bios en el tipo de dolor o en el horario o en
la periodicidad, casi siempre traducen una
complicación en la evolución, (28) (perfora­
ción, hemorragias, estenosis, instalación de
un Ca.); claro que en un buen porcentaje la
hemorragia, por ejemplo, puede presentarse
aún sin dolor ninguno. (20)
1 8 . - ESTADO ACTUAL.- Interesa por de­
más al enfermo y al médico, pero si su
análisis no es correcto puede ser motivo de
equivocaciones. Ante todo, téngase presente
oíra vez, que la ausencia de dolor no siempre
significa mejoría de la enfermedad.
Así: en el estado de peritonitis secun­
daria a la perforación de una viscera hueca,
el dolor abdominal espontáneo puede ya no
existir. En el Infarto de miocardio, el dolor
precordial puede haberse ya aliviado y, sin
embargo, los trastornos hemodinámicos o
arrítmicos continuar hasta el fallecimiento del
paciente. En la embolia pulmonar puede su­
ceder algo semejante. En las roturas viscera­
les post-traumáticas,el dolor inicial puede ya
haber desaparecido y, sin embargo, la hemo­
rragia interna puede poner en peligro la vida
del paciente.
Por otra parte, si al momento de la en­
trevista el dolor se ha vuelto más intenso,
puede significar que la enfermedad que lo
causa se agrava.
En todo caso, es el estado actual del do­
lor, el que define la conducta terapéutica
correspondiente, en la cual, el médico debe
ser ágil, pero prudente.
ALGUNOS EJEMPLOS DE LOS RESULTA­
DOS DE LA ANAMNESIS DEL DCLOR.EJERCICIOS.— Al término de la anamnesis
del dolor, el estudiante puede encontrarse
con unos resultados como los que a continua­
ción se indican:
EJEMPLO No. 1.— Una mujer de 30 años,
casada, con dos hijos, dice: “En la noche de
ayer me dió un terrible dolor aquí, en el
costado derecho, debajo de las costillas; que
me correspondía a la boca del estómago, a la
parte baja de la espalda y a la paleta derecha;
sumamente intenso, y, aunque ya parecía
que me pasaba, sin embargo, otra vez me venía
con más fuerza. Claro que hace tres años cuan­
do estuve embarazada de mi primer hijo, ya me
dió el cólico por primera vez, y otra vez cuan­
do estuve de vacaciones, hace unos 8 meses.
Siempre me ha venido después que he comi­
do fritada, pero esta vez no comí nada, o só­
lo que sea una taza de chocolate que tomé
en la merienda. Vomité verde toda la no­
che, pero me siguió el dolor hasta que una
“enfermera” que vive en la casa, me puso una
inyección en la vena que no se como se lla­
maba; con eso me alivié, pero todavía le
tengo “tiernito” a este costado. Hoy de
mañana que fui al baño vi que la orina esta­
ba como agua de canela, y mi marido me di­
ce que mis ojos están medio amarillos, aun­
que yo no les noto nada. Pero fue terrible
-23 Dr., y hasta me parecía que, cuando me acos­
taba del lado izquierdo, algo como pesado
se me venía del un costado al otro”
No. 1 . - Ahora, trate de probarse
a sí mismo contestando el siguiente cuestio­
E je rc ic io
nario:
me recetó unos jarabes blancos, como leche,
y otros medicamentos, con los cuales, des­
pués de unas dos semanas de tratamiento, me
alivié y no me volvió más hasta hace quince
días. Creo que fue a raíz de unas “copas”
que tuve que beber. Hoy día ya me decidí
a consultarle porque ya no le soporto” .
1.1: Están las respuestas a todas las pre­
guntas de la anamnesis del dolor? Si faltan,
cuáles son?
Ejercicio No. 2.— Ahora conteste a las si­
guientes preguntas:
1.2: Ud. hubiera hecho otras preguntas más?
Cuáles?
2.1: Se ha hecho toda la anamnesis del do­
lor? Falta algo?
1.3: Puede traducir toda la terminología po­
pular usada, a la terminología técnica? Si ya
puede, escríbala'.
2.2: Puede traducir a la terminología técni­
ca? Hágalo.
1.4: Aventúrese con una o más hipótesis
sobre el origen del dolor. Si aun no puede,
pase a las secciones especiales, donde se es­
tudia el dolor y luego vuelva aquí nueva­
mente.
Un hombre de 35 años,
empresario, dé educación superior, nos cuen­
ta lo siguiente:
EJEMPLO No. 2 . -
“Vengo Dr., porque desde hace unos
15 días, tengo un dolor en la boca del es­
tómago, que, aunque no es muy intenso, sin
embargo, me preocupa porque se presenta
todos los días en la mañana, cuando ya estoy
en mi trabajo que es duro y lleno de preocu­
paciones. Algunas ocasiones me parece que
se me paga a la espalda, pero a la columna,
cerca de la cintura. Al mismo tiempo me da
un ardor y a veces siento como que me
sube una bola de fuego, por el pecho ha­
cia la boca. Unas veces que puedo to­
mar leche, me alivia, y sijno, tengo que co­
mer algo; pero el otro día que, no teniendo
otra cosa, tuve que tomar un vaso de jugo de
naranja, fue peor, porque me ardió y me do­
lió más, y hasta me hizo vomitar con lo que
me alivié. Hace diez años, cuando estaba
para graduarme en la Universidad, ya me dió
algo parecido, y el médico que me atendió
2.3: Qué hipótesis sobre el origen del dolor
tiene?
RECOMENDACIONES PARA ANALIZAR
EL DOLOR VISCERAL.- Si Ud. ya se ha
probado que es capaz de hacer una buena
anamnesis, y ya ha estudiado la descripción
de los dolores viscerales en los respectivos
capítulos, entonces ya está en condiciones de
analizar la anamnesis que ha hecho.
Para esto, es muy conveniente empezar
con el sitio del dolor, pero en unidad de acto
se debe tomar en cuenta también a la irra­
diación y al tipo de dolor. El cuadro No.
3-3, se, refieré a la clasificación de los dolores
viscerales más frecuentes, de acuerdo con el
sitio. Para el estudio de las cefaleas dedica­
mos un capítulo aparte.
ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­
DRO No. 3-3
1.— De ninguna manera es un cuadro com­
pleto, pero sí es práctico puesto que ayuda a
una orientación rápida.
2.— Se habrá notado que algunos dolores
están constando en diversos sitios. Es que
así lo hacen según el momento de su evo­
lución. Lo más típico es lo de la apendicitis
que empieza siendo una epigastralgia y luego
se convierte en una iliacalgia derecha. (24)
-243.— Nótese una vez más, que el sitio del
dolor corresponde en la mayoría de casos, a
la proyección que la viscera hace en la pared.
4.— Sin embargo de lo anterior, debe to­
marse muy en cuenta, que algunas veces el
sitio de mayor intensidad corresponde al lu­
gar de la irradiación o referencia del dolor.
Por ejemplo, los antes mencionados dolores
pleurales; ios cólicos menstruales que duelen
más en la región sacra; las colecistopatías
que duelen más en el epigastrio.
5 .- Las epigastralgias por tener que ver con
tantas visceras, según nos demuestra la cons­
titución del plexo solar, pág. No. 555 , son
muy inespecíficas puesto que sólo nos ha­
blan de que un órgano que tiene contacto
directo o indirecto con él, está enfermo. De
todas maneras, las señaladas en el cuadro son
muy frecuentes.
Desde un punto de vista práctico, la
regla de Ortner sigue siendo útil, y dice lo
siguiente: “La epigastralgia en mujer vir­
gen, debe hacer sospechar en apendicitis
aguda; si es en mujer con hijos, debe hacer
pensar en colecistopatía o en anexopatía;
si se produce en mujer no virgen, pero sin hi­
jos, debe hacer pensar en anexopatía; si afec­
ta a un hombre, hay que pensar primero en
ulcus gastroduodenal y luego en colecisto­
patía”.
6 .- Si luego de haber localizado el sitio del
dolor, Ud., analiza la irradiación del mismo,
observará como el círculo de las posibilidades
sobre el origen del dolor se estrecha; y si
ahora analiza el tipo de dolor verá que se
estrecha más aún. Luego debe tomar en cuen­
ta todos los demás elementos encontrados
en la anamnesis y al final comprobará que
Ud. sí ha podido llegar a conclusiones
útiles.
7.— Anótese que, alguna vez, el paciente
puede sufrir de dos dolores a la vez; enton­
ces hay que tener más cuidado para diferen­
ciar el uno del otro, respecto de todas y cada
una de sus características. En estos casos es
necesario solicitar al paciente el máximo de
colaboración para poder hacerlo bien.
CUADRO No. 3-3
LOS DOLORES VISCERALES MAS FRE< :UENTES DE ACUERDO CON EL SITIO
1.— Dolor torácico de cualquier lado
— Angina de pecho
— Neuralgias intercostales
— Infarto de miocardio
— Condritis y artritis
— Neumonías
— Pleuresías
— Embolia pulmonar
— Mastalgias
2 .-
Precordialgias. (A más de las an­
teriores)
— Psicógenas
3.— Hipocondralgia derecha
— Cólico biliar o hepático
— Hepatalgias
— Dolor del ángulo hepático del
colon
— Neumonías y pleuresías hasales
continúa...
-25 .4 .-
Hipocondralgia izquierda
‘ '
— Dolor esplénico
- Dolor del ángulo esplénico del
colon
5.— Iliacalgia derecha
- Apendicitis
- Afecciones del ciego y ascen­
dente
- Ileitis terminal
8 .-
Hipogastralgias
— Vejiga: cistitis. Tumores
— Utero: Cólicos menstruales.
Tumores
— Pelviperitonitis
— Próstata: Infecciones. Tumo­
res
9 — Dolor de los flancos:
— Dolor del segmento colónico
correspondiente
— Tumores ganglionares de la re­
gión
— Pielo-ureterales
— En el lado derecho un apéndi­
ce ascendente
10.— Abdominalgias difusas:
— Afecciones del ovario derecho
(quiste)
— Ileo mecánico (oclusiones in­
testinales)
- Afecciones de la trompa (Rup­
tura), y demás anexos derechos
(Anexitis)
— Ileo Paralítico
— Peritonitis difusa
— Adenitis mesentérica.
— Afecciones pielo-ureterales de­
rechas
6.— Iliacalgia izquierda
- Afecciones del colon descen­
dente y sigma.
- Afecciones del ovario izquier­
do (Quiste)
— Afecciones de la trompa (Rup­
tura), demás anexos (anexitis)
— Afecciones pielo-ureterales iz­
quierdas
— Perforaciones viscerales
— Vólvulos del mesenterio
~ — Afecciones vasculares: Trom­
bosis de la mesentérica. Aneu­
rismas de la aorta
— Cólicos saturninos
11.- Lumbalgias:
— Neuro-músculo-esqueléticas
— Nefrógenas. (Riñón, Cólico ne­
frítico)
12.— Ep ¡gastralgias:
— Hernias umbilicales y de la
línea alba
— Cualquiera de las causas antes
anotadas, incluso algunas naci­
das en visceras torá deas (Co­
razón, bases pulmonares y
pleurales, diafragmáticas)
— Dolor del colon transverso
— Apendicitis aguda.
- Afecciones del intestino delga­
do
— Colecistopatías
— Dolores mesentéricos
— Ulcus gastro-duodenal
- Aorta abdominal (Aneurismas)
— Anexo pa tías__________
7.— Mesogastralgias
— Pancreatitis aguda
,t
-
26 1 4 .— K o lb , L .C .: P s y c h ia tric a s p e e ts o f th e tre a tm en t o f headache.
N e u ro lo g y , 1 3 (N o.
BIBLIOGRAFIA
3 , P t. 2 ): 3 4 , 1 9 6 3
1 5 .— K o w le ss a r, O .D .:
P a n c re titis c ró n ic a y
re c id iv a n te , e n C é c il y L o e b . T r a ta d o de
M e d ic in a I n te r n a . In te r a m e r ic a n a , M éxico.
1 4 a . e d ., c a p . 6 4 6 , pág. 1 4 8 9 , 1 9 7 7 .
1 .—
A l B a rd a n , R .H ., W eir, R .J ., a n d M e. G u in n e ss , J .B .:
H y p e r te n s io n a n d H e a d a c h e .
S c o ttis h M ed . J ., 1 5 : 4 8 , 1 9 7 0
2 .—
B irchalL, R.„ T u th ill, S.W . y c o l:
tio n , 7 : 2 5 8 , 1 9 5 3 .
C irc u la —
K o w le ssa r, O .D .: P a n c re a tis A g u d a . C éc il y
L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . ín te ra m e ric a n a , M é x ic o . 1 4 a . e d ., c a p . 6 4 5 , p .p .
1482, 1977
3 .—
B ra n d b o rg , L l.L .: N e o p la s ia s m a lig n a s d e l
e s tó m a g o . E n C éc il y L o e b , T r a t a d o d e M e­
d ic in a I n te r n a . I n te r a m e r ic a n a , M é x ic o . 1 4 a .
e d ., c a p . 6 6 6 , p .p . 1 5 3 9 , 1 9 7 7
1 7 .— L a th a m , P .M .: C o lle c te d W o rk s, L o n d o n ,
N e w S y d e n h a m S O C ., V oL 1. 1 8 7 6
4 .—
5 .—
C re u tz f e ld t, W ., a n d S c h m id t, H .: E tio lo g y
a n d p a th o g e n e s is o f p a n c r e a titi s (C u r r e n t
c o n c e p ts ). S c a n d . J . G a s tr o e n te r o l. (S u p p L ).
6: 4 7 . 1970
C h ris tia n , C .L .: A r tr itis R e u m a to id e . E n C éc il y L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a .
I n te r a m e r ic a n a , M éx ic o . 1 4 a . e d ., c a p . 8 7 ,
p .p . 1 7 1 , 1 9 7 7
6 .—
D e lp , M .H .: E s tu d io d e l P a c ie n te . E n M a­
y o r. P r o p e d é u tic a M éd ic a . I n te r a m e r ic a n a ,
M é x ic o . 7 a . e d ., p .p . 1 3 , 1 9 7 0
7 .—
F r ie d b e rg , C .K . E n f e r m e d a d e s d e l c o ra z ó n .
E d i to r ia l In te r a m e r ic a n a S .A ., M é x ic o 3a.
e d ., c a p . 1 8 , 1 9 6 9
8 .—
F r ie d m a n , A .P ., a n d F r a z ie r, S .H .: P re lim in a ry o b s e r v a tio n s o f th e p s iq u ia tr ic e v alu at i o n o f t r e a te d c h ro n ic h e a d a c h e p a tie n ts .
I n F r ie d m a n , A .P ., e d ., R e s e a r c h e a n d C lin ic a l S tu d ie s in H e a d a c h e : a n I n te r n a tio n a l
R e v ie w . B ase l, S. K a rg e r A .G ., V o l. 3 , p .
3 7 8 .1 9 7 2
9 .—
G re e n b e rg e r, N „ a n d G ry b o s k i, J .D .: A U ergic
d is o rd e rs o f th e in te s tin e a n d e o s in o p h ilic
g a s tr o e n te r itis .
í n S le is e n g e r, M .H . a n d
F o r d tr a m , J .S . (e d s ),: G a s tr o in te s tin a l d isease.
P h ila d e lp h ia , W .B . S a u d e rs C o m p a n y ,
p .p . 1 0 6 6 —1 0 8 2 , 1 9 7 3
1 0 .—-
G ro s sm a n , M .I.: U lc e ra p é p tic a . E n C é c il y
L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . In te ra m e ric a n a , M éx ic o , 1 4 a . e d ., c a p . 6 4 0 , p .p .
1 4 2 6 -1 4 3 2 , 1977
1 1 .— H o d s o n , C .J ., a n d E d w a rd s , D .: C h ro n ic
p y e lo n e p h r itis a n d v e s ic o -U re te r r e f lu x . C lin .
R a d io i-, 1 1 : 2 1 9 —2 3 1 , 1 9 6 0 .
1 2 .—
H o d s o n , C .J ., M alin g , T .M .J ., M e. M a n a m o n ,
P .J ., e t al.: T h e p a th o g e n e s is o f r e f le x n e p h r o p a th y . B rit J . R a d io i., S u p p L 1 3 , 1 9 7 5 .
1 3 .— H e a d a c h e a n d B lo o d p re s s u re ,
L a n c e n t, 1 : 8 9 6 —8 9 7 , 1 9 7 6 .
E d ito ria l.
1 6 .—
1 8 .—
M a th é , G ., R ic h e t, G . S e m io lo g ía M é d ic a y
P r o p e d é u tic a C lín ic a . J IM S , B a r c e lo n a , la ,
e d ., c a p . I I I , p a r te V II, p á g . 4 1 3 , 1 9 6 9
1 9 .— W av. L .W .:
E n f e r m e d a d e s d e la v e síc u la
b ilia r y lo s c o n d u c to s b ilia re s . E n C éc il y
L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a in te r n a . In te ia m e ric a n a , M é x ic o , 1 4 a . e d ., c a p . 6 8 3 , págT
1 5 6 1 —1 5 6 3 . 1 9 7 7
2 0 .— M e y e r, J .H .: C o m p lic a c io n e s y tra ta m ie n to
q u irú r g ic o d e la ú lc e ra p é p tic a . E n C éc il y
L o e b . T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . In te ra m e ric a n a , M é x ic o . 1 4 a . e d ., c a p . 6 4 3 ., p .p .
1 4 4 1 —1 4 4 7 , 1 9 7 7
2 1 .— P a d illa T .: S e m io lo g ía d e l R iñ ó n , d e l b a z o y
d e la S a n g re . E d i to r ia l E l A te n e o , B u en o s
A ire s. 6 a . e d ., C a p . X I, p á g . 2 9 , 1 9 5 6
2 2 .— P ic k e rin g . G .: H ig h B lo o d P re s su re .
d o n , C h u rc h ill, 1 9 6 8
Lon­
2 3 .— R a y , B .S ., a n d W o lff, H .G .: E x p e rim e n ta l
S tu d ie s o n H e a d a c h e . P a in - s e n s itiv e stru c tu r e s o f t h e h e a d a n d t h e i r s ig n ific a n c e in
h e a d a c h e . A c h , S u rg ., 4 1 : 8 1 3 , 1 9 4 0
2 4 .— S le ise n g e r, M .H .: A p e n d ic itis a g u d a (I n c lu ­
y e n d o e l A b d o m e n a g u d o ). C é c il y L o e b .
T r a ta d o d e M e d ic in a I n te r n a . In te ra m é ric a n a , M éx ic o . 1 4 a . e d ., c a p . 6 5 3 , p .p . 1 5 1 6 —
1521, 1977
2 5 .— S m ith , I., K e llo w , A .H ., H a m in g to n , E .A .:
C lin ic a l a n d B io c h e m ic a l c o r r e la tio n B e tw e e n
ty r a m in e a n d m ig ra in e h e a d a c h e . H e a d a c h e ,
10: 4 3 ,1 9 7 0
2 6 .— S te w a r t, I.: H e a d a c h e a n d b lo o d p re ssu re .
L e tte r . L a n c e t, 1: 1 0 2 4 , 1 9 7 6
2 7 .— S u ro s , J .: S e m io lo g ía m é d ic a y té c n ic a e x ­
p lo ra to r ia . S a lv a t E d ito re s . S .A . B a rc e lo n a .
5 a . e d ., p. 4 4 2 . 1 9 7 3
2 8 .— W alsh, J .H .: A s p e c to s c lín ic o s y e n d ó c rin c s
d e la Cdcera p é p tic a . E n C é c il L o e b . T ra ta d o
d e M e d ic in a I n te r n a . I n te r a m e r ic a n a , M éx i­
co. 1 4 a . e d ., p .p . 1 4 3 9 , 1 9 7 7
'29 — W aters, W .E .: H e a d a c h e a n d b lo o d p re s s u re
in th e c o m m u n ity . B rit. M ed ., J ., 1 : 1 4 2 ,
l:
rv
1971
m
¿ O -- W o lff, H .G .:
H e a d a c h e a n d o th e r P a in .
**
N ew Y o rk , O x f o r d U n iv e rs ity P ress, 1 9 6 3
31 — W o lff, H .C .: P e rs o n a lity f a c to r s a n d re a c tio n s o f s u b je c ts w ith m ig ra in e . A rc h . N e u roL P s y c h ia t., 3 7 : 8 9 5 , 1 9 3 7
32 — Ziegler,
D .K .: C e fa la lg ia de tensión. C lín ic a s
M ed. d e N o r te A m é ric a , V o l 3 /1 9 7 8 , p .p .
5 1 0 —5 2 0 , 1 9 7 8
CAPITULO 4
REVISION DE SISTEMAS
y - REVISION DE SISTEMAS.- Tiene
como finalidad reconocer en el enfermo una
patología adicional que no afloró, ni en el
Motivo de Consulta ni en la Enfermedad
Actual.
i
Varias son las causas por las cuales mu­
cha sintomatología puede quedar oculta:
ya sea porque el paciente no le da importan­
cia o lo olvida o simplemente no desea decir­
lo espontáneamente. Pero si se toma en
cuenta que el enfermo es uno solo y que
mientras no haya sido aliviado de todos sus
males, sigue enfermo, entonces se compren­
de por qué el médico tiene la obligación
de tratar de extraer de su paciente toda la
información posible.
Algunas ocasiones es útil para comple­
tar los datos de la propia enfermedad actual.
Dentro de la historia del enfermo abar­
ca un período de tiempo variable; pero, sin
que haya para ésto un acuerdo general, es
recomendable limitarse al tiempo de dura­
ción de la enfermedad actual. Es decir, si la
fecha real de comienzo es de hace ocho días,
entonces la Revisión de Sistemas se limita
a ese tiempo; si es de tres meses, entonces
será de tres meses; etc.
.Es importante tener presente que en
este momento de la Historia se debe recoger
nueva sintomatología y no los nombres de
enfermedades sufridas anteriormente, puesto
que ellas pertenecen a la Historia Pasada.
Por todo lo que antecede es que se
recomienda empezar esta larga lista de pre­
guntas, con una muy general, como la si­
guiente: “Durante el tiempo de esta enfer­
medad, qué otras molestias ha tenido? Si la
respuesta es positiva, es decir, si se informa
de nueva sintomatología, entonces debe ha­
cerse la anamnesis propia de ese síntoma;
pero, si la respuesta es negativa, entonces el
médico debe preguntar ordenadamente sobre
la posible existencia de molestias que afec­
ten a todos y cada uno de los órganos o sis­
temas, deteniéndose a precisar la anamnesis
del síntoma que hubiere sido descubierto.
Cuando el estudiante no tiene una idea
clara sobre lo que hay qué preguntar ni sobre
cómo calificar la calidad de la respues­
ta obtenida, entonces es fácilmente con­
fundido por el enfermo y llevado de re­
greso a la Enfermedad Actual o trasla­
dado a la Historia Pasada o Familiar o
a donde el paciente guste. Claro que
ésto lo hace sin querer, pero si el estudiante
no conduce delicada y ordenadamente el in­
terrogatorio, al final tendrá una increíble
mezcla de información, difícil de analizar.
Se puede empezar por cualquier apara­
to o sistema, pero más importante que em­
pezar por uno u otro aparato es saber que la
Revisión de Sistemas tiene que ser completa.
No vaya a suceder que hoy diagnosticamos
bien una Neumonía, pero dejamos en el ca­
mino sin reconocerlo, a un Ca. de estómago
que al mismo paciente aún no le ha dolido.
Aun^que en todo momento, según ya
hemos dicho, debemos utilizar el lenguaje del
enfermo, sin embargo, este es el momento en
que el estudiante se ve exigido a traducir con
-28precisión todo el lenguaje técnico al popular
y viceversa, con el fin de que exista una cla­
ra comprensión entre el médico y el paciente.
Por ésto es que nosotros, una vez más, pasa­
mos a describir lo que hay que' preguntar y
cómo hay que hacerlo, en los cuadros siguien­
tes.
Hay unos pocos síntomas generales que
pueden presentarse no importa cual sea el
órgano afectado, por eso los señalamos en un
cuadro aparte, No. 4-1. No se olvide que la
anamnesis especial de cada síntoma la encon­
trará en cada capítulo.
C U A D R O N o. 4-1
REVISION DE SISTEMAS
PR EG U N TA S G EN ER A LES
1 .-
Durante el tiempo de esta enfermedad, qué otras molestias ha tenido?
Qué preguntar
Cómo preguntar
2 .-
Dolor
2.— Ha tenido algún dolor?
3 .-
Fiebre
3.— Ha tenido calentura?
4 .-
Astenia
4.— Se cansa con facilidad?
5 .-
Anorexia —Apetito
5.— Su apetito es normal?
6 .-
Peso
6.— Ha perdido o ganado peso? (Se
ha enflaquecido o se ha engorda­
do)?
CUADRO No. 4-2
REVISION DE SISTEMAS
APARATOS RESPIRATORIO Y CIRCULATORIO
lo. RESPIRATORIO
Cómo preguntar
Qué preguntar
1.1: Disnea .
1.1
Tiene dificultad para respirar?
Tiene sed de aire?
1.2: Cianosis
1.2
Se han puesto morados los labios
o las uñas?
1.3: Tos
1.3
Ha tosido?
1.4: Expectoración
1.4
Ha escupido?
1.5: Hemoptisis
1.5
Ha escupido con sangre?
2o. CIRCULATORIO
Ha sentido latir su corazón?
Como que se le sale?
2.1: Palpitaciones
2.1
2.2: Edema—Ascitis
2.2. Se le han hinchado los pies?
Se le ha hinchado la barriga?
2.3: Síncopes y Lipotimias
2.3
Se ha desmayado? ; Ha perdido d
conocimiento?
2.4: Palidez o rubicundez segmentarias
2.4
Ha cambiado el color de su piel
en alguna parte del cuerpo?
2.5: Dolor de esfuerzo en las piernas
2.5
Al caminar, siente dolor en las
piernas?
C U A D R O N o. 4-3
REVISION DE SISTEMAS
3o. APARATO DIGESTIVO
3.1:
BOCA
Cómo preguntar
Qué preguntar
3.1.4:
Trastornos de la masticación
3.1.1:
Tiene alguna dificultad
para masticar?
3.1.2:
Secreción salival
3.1.2:
Es normal la cantidad
de saliva?
3.1.3:
Halitosis
3.1.3:
Tiene mal aliento?
3.2:
ESOFAGO
3.2.1:
Disfagia
3.2.1:
Siente alguna dificultad
al paso de los alimentos
de la boca al estómago?
3.2.2:
Odinofagia
3.2.2:
Le duele a lo que pasan
los alimentos? Le duele
al tragar?
3.2.3:
Pirosis
3.2.3:
Siente ardor en el pecho?
3.2.4:
Regurgitación
3.2.4:
Se le regresan los ali­
mentos a la boca? *
Ya estaban descompues­
tos?
* 3.2.4:
Es importante hacer notar que, para ser calificado de regurgitación, el
alimento no debe haber llegado al estómago; es decir, se regresó a la bo­
ca desde el esófago.
continúa.
..viene
3.3:
ESTOMAGO Y DUODENO
3.3.1:
Náusea
3.3.1:
Ha tenido deseos de vo­
mitar?
3.3.2:
Vómito
3.3.2:;
Ha vomitado?
3.3.3:
Hematemesis
3.3.3:
Ha vomitado con sangre
o como concho de café?
3.3.4:
Acidismo
3.3.4:
Ha tenido la sensación
de que está acida (amar­
ga), la boca y por el pe­
cho?
3.3.5:
Aerofagia
3.3.5:
Le ha dado deseos de
tragar aire o saliva a ca­
da momento?
3.3.6:
Eructos
3.3.6:
Eructa Ud.?
3.3.7:
Hipo
3.3.7:
Tiene hipo?
3.4:
YEYUNO, ILEON Y COLON
3.4.1:
Diarrea
3.4.1:
Cómo han sido las depo­
siciones (orinas mayo­
res-campo grande). Y
cuántas veces al día ha
hecho?
3.4.2:
Estreñimiento
3.4.2:
Idem.
3.4.3:
Melenas
3.4.3:
Ha hecho deposiciones
con sangre? o negras co­
mo el carbón o la brea?
3.4.4:
Meteorismo (Distensión abdo­
minal)
3.4.4:
Se le ha hinchado el es­
tómago? Ha tenido mu­
chos gases?
3.4.5:
Características físicas de las
heces
3.4.5;
Las deposiciones, de qué
color han sido? ; y el
olor? ; y la cantidad?
3.5:
3.5.1:
Tenesmo
SIGMA, RECTO Y ANO
3.5.1:
A pesar de que ya ter­
mina de hacer la deposi­
ción, sigue con deseos
de volver a hacer?
continúa.
-32...viene
3.6:
HIGADO Y VIAS BILIARES
3.6.1:
Ictericia
3.6.1:
Se han puesto lo ojos o
la piel amarillos? Como
qué?
3.6.2:
Acolia
3.6.2:
La defecación ha perdi­
do el color? Se ha he —
cho blanca?
3.6.3:
Coluria
3.6.3:
De qué color se ha he­
cho la orina? Como qué?
3.7.1:
Alguna molestia en el
costado izquierdo?
3.7:
3.7.1:
BAZO
Pesantez en Hipocondrio iz­
quierdo
CUADRO No. 4-4
REVISION DE SISTEMAS
4 .-
APARATO UROGENITAL
4.1:
URINARIO
Cómo preguntar
Qué preguntar
4.1.1:
Volumen urinario
4.4.1:
Cuánto ha orinado en las 24
horas?
4.1.2:
Ritmo y Frecuencia urinarios
4.1.2:
Cuántas veces orina durante el
día? y durante la noche?
4.1.3:
Disuria
4.1.3:
Tiene alguna dificultad para
orinar? Tiene ardor?
4.1.4:
Tenesmo vesical
4.1.4:
Después que ha orinado le que­
da todavía el deseo de seguir
orinando?
4.1.5:
Incontinencia
4.1.5:
Se le va la orina?
4.1.6:
Enuresis
4.1.6:
Se le va la orina estando dor­
mido?
continúa...
-33
¡ne
4.1.7
Características del chorro
4.1.7:
El chorro es normal?, grueso?;
fuerte? y continuo?
4.1.8
Características físicas de la
orina
4.1.8:
La orina es normal?. El color?.
Es transparente? . El olor ? .
Deja sedimento (concho)? Man­
cha el recipiente o la ropa?
4.2:
GENITAL MASCULINO
La libido
4.2.1:
El apetito sexual es normal?
4.2.2
La potencia
4.2.2:
La erección es normal?
4.2.3
Trastornos del acto sexual
4.2.3:
Durante el acto sexual hay al­
guna molestia?
4.2.4
Eyaculación
4.2.4:
La eyaculación es normal?
4.2.1
4.3:
GENITAL FEMENINO *
4.3.1
Menarquia
4.3.1:
A qué edad se “enfermó” la
lera. vez?.
4.3.2
Ritmo menstrual
4.3.2:
Cada cuántos días se “enfer. ma”? Cuántos ,días Je dura?
4.3.3
Volumen
4.3.3:
Qué cantidad se “enferma”.
Cuántos paños moja?
4.3.4
Otros caracteres físicos de la
menstruación
4.3.4:
De qué color es la sangre?Tiene coágulos?
4.3.5
Secreciones
4.3.5:
Le baja alguna secreción?
4.3.6
Plurito Vulvar
4.3.6:
Tiene comezón en las partes?
4.3.7
Dismenorrea
4.3.7:
Tiene dolores durante la regla?
4.3.8
Trastornos en el acto sexual
4.3.8:
Durante el acto sexual, hay al­
guna molestia? El orgasmo es
normal?
4.3.9
Embarazos
4.3.9:
Cuántos embarazos ha tenido?
4.3.10: Abortos
4.3.10: Ha tenido abortos (arrojos) ?
Cuántos?
4.3.11: Número de hijos
4.3.11: Cuántos hijos tiene? Hijos
muertos?
4.3.12: Menopausia
4.3.12: Menopausia (A qué edad dejó
de enfermarse)?
continúa,
-34..viene
4.4:
MAMAS
4.4.1:
Nudosidades
4.4.1:
Le han salido bolas en los
senos?
4.4.2:
Secreciones
4.4.2:
Ha notado si le sale alguna se­
creción por los pezones?
* La historia gineco-obstétrica es de difícil separación entre la Revisión de Sistemas
y la Historia Pasada, razón por la cual, se la puede incluir en uno u otro acápite.
Nosotros lo hemos hecho en la Revisión de Sistemas.
CUADRO Nó. 4-5
REVISION DE SISTEMAS
5 .-
SISTEMAS ENDOCRINO, NERVIOSO Y LOCOMOTOR
5.1:
ENDOCRINO
Cómo preguntar
Qué preguntar
5.1.1:
Cambios en el aspecto de la
cara y cuerpo.
5.1.1:
Ha notado algún cambio en su
cara o cuerpo?
5.1.2:
Cambios en el color de la piel
y mucosas
5.1.2:
Ha notado si su piel o su boca
han cambiado de color o si se
han presentado manchas?
5.1.3:
Pelo: Cantidad y disposición
5.1.3:
Ha notado algún cambio en el
pelo o barba o vellos del cuer­
po?
5.1.4:
Sudor
5.1.4:
Ha notado algún cambio en la
cantidad de sudor?
5.1.5:
Percepción de la temperatura
ambiental
5.1.5:
Siente mucho frío o mucho
calor? Tolera bien el calor o
el frío
continúa..
-3 5 .viene
5.1.6:
Temblores
5.1.6:
Ha sentido temblor de alguna
parte de su cuerpo?
5.1.7:
Contracturas musculares
5.1.7:
Ha notado si algunos músculos
se le contraen?
5.1.8:
Fuerza muscular
5.1.8:
La fuerza de sus músculos si­
gue siendo normal?
5.1.9:
Sed
5.1.9:
Tiene mucha sed?
5.1.10: Cambios cualitativos y cuan­
titativos en la dieta
5.2:
5.1.10: Está comiendo igual que siem­
pre?
NERVIOSO
5.2.1:
Disestesias o Parestesias
5.2.1:
En alguna parte de su cuerpo
ha sentido hormigueos o amor­
tiguamiento o como que le que­
mara o como que le cogiera la
corriente o como que se que­
dara “dormido”?
5.2.2:
Convulsiones
5.2.2:
Ha tenido ataques?
5.2.3:
Parálisis (Paresias)
5.2.3:
Se ha paralizado alguna parte
de su cuerpo?
5.2.4:
Trastornos de la conciencia
5.2.4:
Ha perdido el conocimiento?
5.2.5:
Sueño.
5.2.5:
Duerme bien?
5.2.6:
Memoria
5.2.6:
Su memoria es normal?
Se acuerda bien de las cosas?
5.2.7:
Cambios de Carácter
(Temperamento)
5.2.7:
Cómo es su temperamento?
Ha cambiado su manera de ser?
5.3:
LOCOMOTOR
5.3.1:
Tumefacción articular
5.3.1:
Se le han hinchado las coyun­
turas?
5.3.2:
Motilidad articular
5.3.2:
Mueve bien todas las coyun­
turas?
5.3.3:
Ruidos articulares
5.3.3:
Ha notado que al mover algu­
na coyuntura le suena?
36 -
CUADRO No. 4-6
REVISION DE SISTEMAS
6 .-
ORGANOS DE LOS SENTIDOS
6.1: APARATO OCULAR
Cóm o preguntar
Qué preguntar
6.1.1:
Acuidad visual
6.1.1:
Ve bien? Tanto de cerca co­
mo de lejos?
6.1.2:
Escotomas
6.1.2:
En algún momento ve man­
chas o luces?
6.1.3:
Visión de colores
6.1.3:
Distingue bien los colores?
6.1.4:
Nictalopía
6.1.4:
A qné hora del día ve mejor?
Qué tan bien ve ai atardecer o
al amanecer? ■
6.1.5:
Ardor ocular
6.1.5:
Le arde los ojos?
Lagrimeo
6.1.6:
Le lagrimean mucho los ojos?
6.1.6:
6.2:
FARINGE
6.2.1:
Ardor
6.2.1:
Le arde la garganta?
6.2.2:
Respiración bucal.
6.2.2:
Ud. respira bien por la nariz?
6.3:
LARINGE
6.3.1:
Cambios en la voz-Disfonía
6.3.1:
Ha cambiado su voz?
6.3.2:
Carraspeo
6.3.2:
Carraspea? Tiene alguna difi­
cultad al hablar?
6.4:
FOSAS NASALES Y SENOS PARANASALES
Obstrucción
6.4.1:
Respira bien por la nariz?
6.4.2:
Secreciones
6.4.2:
Le sale algo por la nariz?
6.4.3:
Epistaxis
6.4.3:
Le. sale síngre por la nariz?
Olfación
6.4.4:
Percibe bien los olores?
6.4.1:
6.4.4:
6.5:
APARATO AUDITIVO
6.5.1:
Secreciones
6.5.1:
Le sale alguna secreción
por los oídos?
6.5.2:
Audición
6.5.2:
Oye bien?
6.5.3:
Acúfenos
6.5.3:
Tiene zumbido de oídos o al­
gún otro ruido?
6.5.4:
Vértigo
6.5.4:
Tiene mareos?
-3 7 pero su causa sólo se puede intuir.
CAPITULO 5
HISTORIA PASADA
1
5.- HISTORIA PASADA.- Se llama tam­
bién Antecedentes personales, e incluye un
período de tiempo que va desde el naci­
miento hasta la presente fecha; y en el caso
de los niños se extiende más aun, es decir,
a las condiciones de vida desde la concepción.
Pretende obtener una visión completa de
toda la vida del paciente, tanto de sus en­
fermedades, cuanto de sus condiciones de
vida normal; por eso se le suele dividir en
Historia Pasada Patológica y en Historia
Pasada no Patológica.
5.1: HISTORIA PASADA PATOLOGICA: Pre­
tende extraer toda la información relaciona­
da con las enfermedades del paciente. Pro­
bablemente la mayoría de ellas no tengan na­
da que ver con la enfermedad actual, pero un
buen número talvez sí. Por ejemplo: una
tosferina, sufrida a los dos años de edad, qui­
zá nada tenga que ver en el joven que ahora
tiene 15 años; pero un período de Fiebre
Reumática sufrido a los 12 años, tal vez sea la
causa primera que explica la Insuficiencia
Mitral que hoy, a los 22 años, aqueja al pa­
ciente en el cual está ya determinando una
Insuficiencia Cardíaca.
Se debe preguntar en ella los nombres
de las enfermedades y no los nombres de
los síntomas. Claro que algunas veces el pa­
ciente recuerda más los síntomas o signos
que caracterizaron a la enfermedad, que el
nombre de ella; por ejemplo: recuerda bien
que estuvo amarillo (ictericia), pero ni si­
quiera sabe que lo que tuvo fue una Hepa­
titis viral; recuerda bien que orinó con san­
gre, pero no sabe que fue por Glomérulo
, Nefritis Aguda; etc. En estos casos no queda
: -más remedio que aceptar el dato signológico,
Como en todos los casos anteriores, la
anamnesis debe ser completa y ordenada.
Muchas ocasiones, el paciente nó puede
identificar el nombre de la enfermedad y
pregunta ¿Qué es eso? . Entonces el Médico
se ve tentado a explicar los síntomas de esa
enfermedad con el objeto de obtener una
información adecuada, pero esto, creemos,
es un esfuerzo inútil, pues dado el tiempo
transcurrido el resultado no es confiable.
Por otra parte, al preguntar si ha tenido tal
o cual enfermedad no siempre se encuentra
un sinónimo de uso popular, razón por la
cual hay que emplear el propio nombre
técnico de la enfermedad. Por esta razón es
que, en esta parte de la Historia, no vamos a
usar en los cuadros la parte relacionada al
cómo preguntar, sino que al haber un sinó­
nimo popular, lo pondremos entre paréntesis.
El cuadro No. 5^ 2, nos indica qué preguntar.
5.2:
HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA.—
Se refiere más bien a datos relacionados con
algunos hábitos que si bien pueden no ser
causa de enfermedad inmediata, sin embargo,
por su uso prolongado pueden llegar a serlo.
El cuadro No. 5-1, nos señala el qué y cómo
preguntar.
ALGUNAS CONSIDERACIONES A LOS
CUADROS Nros. 5-1 y 5-2.
1.— Aunque hemos anotado las más im­
portantes preguntas que hacer, sin embargo,
no están todas. De acuerdo con el caso,
habrá que ahondar en uno u otro aspecto.
2 .- Es probable que el enfermo, sobre to­
do adolorido, no colabore bien, porque no
encuentra mucha relación entre lo que ya
pasó y su situación actual. El estudiante
debe en estos casos explicar al paciente la
razón de ser de dichas preguntas.
3.— Los ejemplos que a continuación va­
mos a anotar, le permitirán comprender
CUADRO No. 5-
5.2.-
\
HISTORIA PASADA NO PATOLOGICA-HABITOS
Qué preguntar
Cómo preguntar
5.2.1:
Alimentos.
5.2.1:
Cómo es su comida ordinaria?
Descríbala. A qué horas co—
me? Qué cantidad? Come ají,
muchos condimentos, cuánto
de café o té? .
5.2.2:
Alcohol.
5.2.2:
Bebe?. Cuánto? Cada qué
tiempo? . Qué tipo de bebida
toma más? . Desde hace qué
tiempo.
5.2.3:
Tabaco.
5.2.3:
Fuma?. Cuántos cigarrillos
diarios? . Cigarros? . Pipa?.
Desde hace qué tiempo?
5.2.4:
Sedantes y otros medicamen­
tos.
5.2.4:
Toma medicamentos para los
nervios? . Para dormir? .
Qué tipo de sedantes? Cuán­
to diariamente? Toma algún
otro tipo de medicamentos?
5.2.5:
Drogas.
5.2.5:
Consume alguna droga? Qué
tipo? Cuánto? Cada qué tiem­
po?
5.2.6:
Sueño.
5.2.6:
Duerme bien? Cuántas horas?.
desde ahora la razón que existe para recoger
dicha información:
La rubéola sufrida por una mujer du­
rante los dos primeros meses de embarazo,
puede dar origen a la “embriopatia rubeolar” , (7,12, 23) que tiene diversas manifesta­
ciones, desde el aborto hasta las malforma­
ciones congénitas como la catarata congénita, la sordera, algunas malformaciones cardía­
cas, retraso en el desarrollo funcional y or­
gánico del feto. La difteria, puede ser ori­
gen de cardiopatías. (2, 18, 37). Las pape­
ras, en el púber o adulto, puede originar una
orquitis con raros casos de esterilidad.
(15, 25) Una hepatitis viral sufrida hace
años y no bien curada, puede ser la causa
de una cirrosis hepática actual. (4, 35, 36).
Una ulcera péptica anterior, puede ex­
plicar la obstrucción gástrica actual. Una di­
sentería amebiana de hace varios meses pue­
de explicar el abceso hepático de hoy. (5,17)
La glomérulo nefritis sufrida a los 8 años de edad, puede explicar la Insuficiencia
renal a los 15 años. La administración de
CUADRO No. 5-1
5.1: HISTORIA PASADA PATOLOGICA
QUE PREGUNTAR
5.1.1:
Qué enfermedades ha tenido
antes?
a)
b)
c)
d)
5.1.2:
5.1.3:
5.1.4:
5.1.6:
Urinario
a) Glomérulo Nefritis.
b) Pielonefritis.
c) Litiasis (cólico renal).
d) Cistitis.
e) Hematuria.
f) Infecciones agudas focales.
g) Ha tomado medicamentos
para los riñones? (Fenacetina, sulfas, Nitrofuranos).
5.1.7:
Genital Masculino
a) Sífilis (Chancro).
b) Blenorragia.
c) Tricomoniasis.
Genital Femenino
a) Sífilis.
b) Blenorragia.
c) Tricomoniasis.
d) Micosis (Hongos)
f) Medicamentos en Embarazo.
g) Anticonceptivos.
En la infancia.
En la escuela.
En el colegio.
En el trabajo.
Infancia
a) Sarampión.
b) >Viruela.
c) Varicela.
d) Escarlatina.
e) Rubéola.
f) Tosferina.
g) Difteria.
h) Paperas.
i) Hepatitis.
j) Fiebre tifoidea,
k) Fiebre Reumática.
1) Vacunas recibidas.
Respiratorio
a) Gripes frecuentes.
b) Epistaxis repetidas.
c) Amigdalitis aguda.
d) Bronquitis.
e) Neumonías. (Pulmonías)
f) Tuberculosis.
g) Hemoptisis.
h) Asma Bronquial.
Circulatorio
a) Angina de Pecho.
b) Infarto de Miocardio.
(Ataque al corazón).
c) Hipertensión Arterial.
(Tensión arterial alta).
d) Sífilis,
e) Tomó alguna vez medica-
5.1.8:
5.1.9:
Sistema Nervioso
a) Embarazos accidentados.
b) Corea.
c) Meningitis.
d) Encefalitis.
e) Convulsiones.
f) Pérdidas del conocimiento.
5.1.10: Aparato Locomotor y Metabo­
lismo
a) Focos sépticos.
b) Enfermedad de las coyun­
turas.
c) Colitis crónica.
d) Gota.
e) Diabetes Mellitus.
continúa..
-40-
...viene
mentos para el corazón,
(coronario dilatadores, Digitálicos, diuréticos, etc.).
5.1.5:
Digestivo
a) Gastritis.
b) Ulcera péptica.
c) Hematemesis —Melenas.
d) Entero-colitis (Disenterías
Diarreas).
e) Parasitosis (Bichos)
f) Alergias a alimentos o me­
dicamentos.
g) Ictericia.
Fenacetina para calmar los dolores padecidos
hace un mes, explican el daño renal de hoy.
La sífilis adquirida a los 18 años, es la
causa de la tabes dorsal del paciente a los 45
años de edad. Los medicamentos tomados
durante los primeros meses de embarazo taivez son la causa de las malformaciones congénitas del niño.
La tuberculosis pulmonar de hace diez
años, puede ser la causa del cor pulmonale
crónico actual. El asma bronquial sufrido du­
rante muchos años es la causa del enfisema
pulmonar actual. La hipertensión arterial que
ya dura años, puede determinar la cardiopa—
tía hipertensiva y la insuficiencia cardíaca
de este momento.
Las convulsiones actuales son la con­
secuencia del traumatismo craneal de hace
varios meses. La fiebre reumática de hoy,
es la consecuencia de la amigdalitis aguda
sufrida hace 4 semanas. Los dolores neurál­
gicos actuales son la consecuencia de la dia­
betes mellitus que viene sufriendo desde ha­
ce varios años. (30) Un tomador cró­
f)
g)
h)
j)
k)
Hipertiroidismo.
Climaterio.
Neuropatías,
Hemofilia.
Traumatismos: Fracturas.
Luxaciones.
5.1.11: Sangre y Organos Hemato Poyéticos
a) Ingesta de Medicamentos.
b) Administración de produc­
tos radioactivos.
c) Tumores malignos.
5.1.12: Ha sido Ud. operado alguna
vez? De qué? Cuándo?
nico de aspirina puede adolecer hoy de san­
grado del estómago. (6, 10) Al paciente
que se le trató su hipertiroidismo con yodo
radioactivo, puede producirle al cabo de un
tiempo, hipotiroidismo. (19, 24) El enfer­
mo que, intervenido quirúrgicamente en el
abdomen, hace varios años, puede hoy pre­
sentar una oclusión intestinal. (29).
Los hábitos de una persona pueden
causar mucho daño en determinado momen­
to; por ejemplo: Una dieta rica en grasas
animales, facilita el aumento del coleste­
rol sanguíneo, y éste la ateroesclerosis.
El exceso de aporte calórico conduce a la
obesidad. (1,28) El café, bebidas de cola y
cigarrillo aumentan la frecuencia de la úlcera
duodenal. (9,11) Es muy conocido que el
alcoholismo crónico puede conducir a la
cirrosis (22, 26, 31); y el alcoholismo agu­
do a un estado de coma. El tabaco, cada
vez más es acusado de ser causante del Ca.
broncógeno (13), pero también de ser un
coadyuvante importante para la presenta­
ción de la cardiopatía coronaria ateroesclerótica. (14, 20, 32, 33) Los sedantes
pueden producir estados depresivos severos,
(21) y casi todos los medicamentos produ­
cen efectos secundarios desagradables, más
o menos importantes; todo el mundo sabe
que los anticonceptivos pueden causar náu­
seas, vómitos, desarreglos intestinales, tenden­
cia a engordar, importantes cambios de ca­
rácter, cloasma, trastornos vasculares y de la
coagulación de la sangre. (3, 8,16,27, 34).
En fin, los ejemplos pueden mul­
tiplicarse mucho más, pero, por el momen­
to, basta para que el alumno encuentre al­
gún significado a este acápite de la anamne­
sis. Ya llegará el instante, en la clínica,
cuando al estudiar las enfermedades encon­
trará más razones de útil aplicación.
4.— Claro que cuando ya tenga una im­
presión diagnóstica, el interrogatorio de es­
ta parte debe centrarse más en los aparatos
o sistemas que más interesen al caso.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Albrink, M.J.: Ovemutrition and the fat
Cell. In Bondy, P.K., and Rosenberg, L.
(eds): Duncan’s Diseases of Metabolxsm.
7 tb. ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1974.
2.—
Altshuler, S.S., Hoffman, K.M. y Fitzgerolri,
P.J.: Ann. Int, Med., 29: 294,1948.
3.—
Beck., Effects of gonadal hormones and
contraceptive steroids on flucosa and insu­
lta metabolism. In Saihanick, H.A., Kipnis,
D.M., and Vande Wiele, R.L., (eds): Metabolic Effects of Gonodal Hormones and
Contraceptive steroids. New York, Plenum
Press, P., 97,1969.
4.—
Boyer, J.L., and Kiatskin, G.: Pattem of ne­
crosis in acute viral hepatitis. New Eng.
J. Med., 283: 1063—1071, 1970.
5.—
Clark, H.C.: The distribution and complications of amebic lesiona in 186 post mortem examinations. Amer. J. Trop. Med.,
5: 157, 1925.
6 .—
Cooke, A.R.: Drugs and peptic ulceration .
In Sleisenger, M.H., and Fordtran, J.S.,
Gastrointestinal disease. Philadelphia, W.B.
Sauders Co., p.p. 642—656, 1973.
7.—
Cooper, L.Z.:
Rubella: A preventable
cause of birth defects. In Bergsma, D.
(ed.): Birth Defects: Original Article Se­
ries, VoL IV, No. 7, Intrauterine infections.
The National Foundation, p. 23—35,
December, 1968
.—
Crane. M.G., Haxris, J.J., and Winsor, W„
III: Hypertensión, Oral contraceptive agents,
and conjugated estrogens. Ann Intem. Med.,
74: 13, 1971
9.—
Chapman, M.L.: Perspectiva médica de la
úlcera péptica. Clínicas Médicas de Norte­
américa, Vol 1/1978., p.p. 39—49.
8
10.— Davenport, H.W.: Potassiium gluxes across
the resting and stimulated gastrie mucosa:
injury by salicylic and acetic acids. Gastroenterologic, 49: 238—245, 1965
11.— Dolí, R., Jones, F.A., and Pygott, F.: Effect
of smoking on the production and mam tenance of gastrie and duodenal ulcers. Lancet, I: 657-66 2 ,1 9 5 8 .
12.— Greeg, N.M.: Congenital Cataract foUowing
Germán measler in the mother. Transophthal.
Soc. Austral., 3: 35, 1941.
13.— Hammond, E.C., and Hom, D.: Smoking
and death rates: Report on fortyfour months
of follow- up of 187. 783 man. I., II.
J.A.M.A., 166: 1159, 1294, 1958.
14.— Hammond, E.C., y Hom, D.: Smoking and
death rates: Report on forty-four months
of four months of follow-up of 187, 783
men. II. Death rates by cause. J.A.M.A.,
166: 1294, 1958.
15.— Horstmann, D.M.: Paperas. En Cécil y Loeb.
Tratado de Medicina Interna. Interamericana, México, 14a. ed., cap. 125, p. 251—254,
1977.
16.— Inman, W.H.W., and Vessey, M.P.: Investi­
garon of deaths from pulmonary, coronary
and cerebral thrombosis and embolism in
Women fo child-bearing age. Br. Med. J., 2:
193,1968.
17.— Knigt, R.: Amibiasis. En Cécil y Loeb .
Tratado de Medicina Interna. Interamericana, México, 14a. ed„ cap. 279, p. 583, 1977.
18.— Ledbetter, M.K., Cannon, A.B., y Costa,
A.F.: The electrocardiogram in diphtherie
myocarditis. Am. Heart J., 68: 599, 1064.
19.— Nofal, M.M., Beierwaltes, W.H., and Patno,
M.E.: Treatment of hyperthyroidism with
sodium iodice I 131. J.A.M.A., 197: 605,
1966.
20.— Paul, O., Lepper, M.H., Phelan.W.H., Dup»r-
42 tuis, W„ MacMillan, A., Mckean, H. y Parfc,
H.: A longitudinal Study o í coronaiy heart
disease. Circulation, 28: 20, 1963.
2 1 .-
2 2 .-
Physicians 'Desfc Referance to Pharmaceutical Specialties and Biologicals. Publlshed
annually by Medical Economics Co., Oradell, N.J.
Pooper, H., and Orr, W.: Current concepts
of cirrhoás. Scand. J. Gastroent., Suppl. 6:
203, 1970.
2 3 .- Proceedings of the International Conference
on Rubella Immunization. Am. J. Dis.
Child., 118. July 1969.
2 4 .- Repoport. B., Cíplan. R., and De Groot,
L.J.: Low dose sodiun iodide I 131 Therapy in Graves disease. J.A.M.A., 224: 1610,
1973.
2 5 - Reed, D., Brown, G„ Merick, R., Sever, J.,
and Feltz, E.: A mumps epidemic, on St.
George Island, Alaska. J.A.M.A., 199: 113,
1967.
26-
Robbins, S.L. Patología estructural y funcio­
nal. Interamericana, México, cap. 22, p.p.
951, 1977.
2 7 .- Salhanic, H.A., Kipznis, D.M., and Vande
Wiele, R.L. (eds.): Metabolic effects of
ganadal Hormones and Contraceptive steroirdes. New York, Plenum Press, 1969.
2 8 .- Sims, E.A.H., Danforth, E., Jr., Horton, E.S.,
Bray, G.A., Glennon, J.S., and Salans, L.B.:
Endocrine and Metaholic effects of experi­
mental obesity in man. Recent Prog. Horm.
Res.. 29: 457, 1973.
29.— Sleisenger, M.H.: Apendicitis aguda (Inclu­
yendo el abdomen Agudo). En Cécil Loeb.
Tratado de Medicina Interna. Interamericana, México, 14a. ed., Cap. 653, p.p. 1516—
1521, 1977.
3 0 - Spritz, N.: Trastornos Nerviosos en la dia­
betes sacarina. Clínicas Médicas de N orte—
américa. Vol. 4/1978, P.p. 807—817, 1978.
31 — Terris, M.: Epidemiology of cirrhosis of
the liver: national mortality data. Amer. J.
Public Health, 57: 2076,1967.
32 — Thomas, C.B. y Murphy, E.A.: Observations
on some possible percursors of essential
hypertension and coronary artery disease.
VI. Comparison of the circulatory reactivity
to the coid pressor test and to the smoking
test. Ann. Int. Med., 50: 970,1959.
3 3 .-
U.S. Surgeon General s Advisory Committee
on smoking and Health.
Smoking and
Halth. Report, Goverment Printing Office,
Washington. 1964.
34.— Vessey, M.P., and Dolí, R.: Investigation oí
relation Between use of oral contraceptives
and tromboembolic disease. A further re­
port. Br. Med. J„ 2: 651, 1969.
35.— Vogten, A.J.M., Summerskill, W.H.J., Shorter, R.G., et aL: Evidence for a genetic contribution to cell mediated cytotoxidty in
coronic active liver disease. Abstract. Gastroenterology, 72: 1145,1977.
36.— Ware, A J ., Eigenbrodt, E.H., Comber, B.:
Prognostic significance o í subacute hepatic
necrosis in acute hepatitis. Gastroenterology, 68: 519—524,1975.
37.— Wesselhoeft, C.: New England J. Med., 223:
57, 1940.
CAPITULO 6
£>
HISTORIA FAM ILIAR Y SOCIAL
6 - HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL . Tiene por objeto recoger información so­
bre la Historia patológica de la familia y
sobre el ambiente socio económico en que
se sitúa el paciente. Según analizaremos
a su tiempo, observaremos como de las
conclusiones que se obtengan saldrá va­
liosa información para explicar muchas co­
sas de la enfermedad actual, para definir
sobre la aplicabilidad de determinadas con­
ductas terapéuticas, y aun para ajustar de­
terminados pronósticos.
Esta es una parte del interrogatorio
en el que la intención del médico puede
estar muy dirigida a extraer del paciente
sólo la información necesaria para el caso
concreto que tiene entre manos, es decir,
se supone que ya ha habido un proceso
de análisis previo sobre los datos anterior­
mente obtenidos y ha. elaborado alguna
hipótesis, aunque sea muy preliminar, so­
bre la enfermedad; por eso es que una
pregunta general muy valiosa puede ser:
Algún familiar suyo ha tenido la enferme­
dad que Ud. tiene?. Sin embargo, en
-4 3 muchos casos no es posible establecer es­
to tan directamente y el médico tiene
que preguntar concretamente sobre algunas
enfermedades. Por otra parte, cierto es
que interesan más las enfermedades de los
familiares en primero y segundo grado de
c o n sa n g u in id a d , pero para muchas enfer­
m ed a d es hereditarias quizás sea necesario
extenderse a varias generaciones atrás.
En todo caso, para el estudiante que
empieza a conocer la anamnesis, creemos
que le es útil tener desde ya una idea clara
y más o menos completa sobre lo que
hay que' preguntar y el cómo hacerlo.
A dem ás nos parece muy conveniente se­
parar esta parte de la Historia Clínica en
dos subtemas, a saber: 6.1: Historia o
Antecedentes Patológicos Familiares; y
^6.2: Historia Social, que buscará especí­
ficamente datos sobre las condiciones so­
cio-económicas del paciente.
Como en
el primero la mayoría de veces tendremos
que usar los nombres técnicos, haremos
un listado sólo de lo que hay que' pregun­
tar, y, cuando sea necesario, el cómo
preguntar.
ALGUNAS CONSIDERACIONES A LOS
CUADROS No. 6-1 y 6-2
1.- Insistimos en que los Antecedentes
Patológicos Familiares pueden no pregun­
tarse todos, sino los dirigidos al caso.
2.— El cuadro sólo reúne los anteceden­
tes que se usan más frecuentemente. De
hecho, la clínica le enseñará muchas otras
cosas que preguntar.
3.— Hemos señalado casos en que la trans­
misión hereditaria es reconocida, como:
La ceguera a los colores (2), la diabetes
meliitus (6, 9), la epilepsia esencial (15,16),
la jaqueca (5, 8).
Otras en las cua­
les la herencia no es un hecho compro­
bado, pero se demuestra cierta disposi­
ción familiar, como: la hipertensión ar­
terial (10, 17), la cardiopatía isquémica
(19, 20) (angina de pecho, infarto de mio­
cardio), el Ca. y el ulcus gástrico (5, 12 ,
14), la litiasis biliar (4, 11), los acciden­
tes cerebrovasculares (hemorragia cerebral ,
trombosis cerebral) , la gota (18) y la
fiebre reumática (13). Hemos menciona­
do otras que aunque son congénitas, sin
embargo, no son hereditarias, como: las
producidas por infecciones maternas; to­
ma de drogas, uso de hormonas sexuales
(3, 22) o exposición a las radiaciones ioni­
zantes de la madre durante el embarazo
que explican muchas malformaciones con­
génitas (21). Cuenta mucho también la
edad de la madre al nacimiento del hijo,
para explicar dichas malformaciones. En
otros casos cuenta el antecedente pato­
lógico familiar para explicar algunas infec­
ciones directas, como la Tb. pulmonar.
4.— En relación a la Historia Social es con­
veniente tener presente que siendo una eta­
pa que analiza datos que suelen ser consi­
derados como personales para el enfermo
y de poco uso para la medicina, el paciente
puede mostrarse un tanto renuente, razón
por la cual es conveniente ser delicado y
tal vez diferir para otro momento más
oportuno.
5.— En todo caso, téngase .en cuenta que
todos los datos son importantes, por ejem­
plo: Las relaciones íntrafamiliares pueden
explicar la patología psicosomática (neuro­
sis, depresiones, cefaleas, algunas disneas o
trastornos circulatorios o cuadros diarreicos,
etc.). Igual sucede con los desajustes eco­
nómicos o en el trabajo o con las amista­
des.
Los trastornos económicos que pro­
duce la enfermedad puede afectar incluso
al tratamiento de la misma enfermedad;
hecho muy frecuente que explica que mu­
chos pacientes se agraven y aun fallezcan
-44-
CUADRO No. 6 - 1
6 - HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL
6.1: ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES
Qué preguntar
6.1.1:
Son sanos sus padres, herma­
nos, abuelos, tíos, primos, es­
posa (> hijos? . Si alguno de
ellos ha fallecido, hay que
preguntar de qué murió? .
6.1.2: . Alguno de sus familiares ha
tenido la enfermedad que Ud.
tiene?.
6.1.3:
Alguno de sus familiares ha
estado enfermo de:
6.1.3.1 Respiratorio
a)
Tuberculosis (Tratado
en ex. LEA? ).
b)
Ca. Broncógeno.
c)
Asma-Alergias.
6.1.3.2: Circulatorio
a)
Infecciones maternas:
(Rubéola, Gripe).
b)
Drogas durante el emba­
razo o lactancia.
c)
Hormonas sexuales o foliculínicas.
d)
Rx. Durante el 1er. tri­
mestre de embarazo.
e)
Cardiopatía isquémica
(Angina de pecho Infarto de Miocardio).
0
Hipertensión Arterial.
6.1.3.3: Digestivo
a)
Ca.
b)
Ulcus.
c)
Litiasis biliar.
6.1.3.4: Urinario
a)
Glomérulonefritis.
b)
Pielonefritis.
c)
Litiasis Urinaria.
d)
Rifíón Poliquístico.
6.1.3.5: Aparato Genital
a)
Sífilis de los padres.
b)
Fibromas uterinos enla
madre.
6.1.3.6: Aparato Ocular
a)
Miopía —Presbicia.
b)
Ceguera a colores.
c)
Embriopías.
d)
Colobomas.
e)
Queratocono.
6.1.3.7: Endocrino
a)
Diabetes Mellitus.
b)
Ca. de Tiroides.
c)
Edad de la madre al na­
cer el hijo.
6.1.3.8: Nervioso
a)
Accidentes cerebrovasculares:
(Trombosis, embolia ce­
rebral).
b)
Ateroesclerosis Cerebral.
c)
Epilepsia esencial.
d)
Ataxia cerebelosa here­
ditaria.
e)
Jaqueca.
f)
Afecciones psiquiátricas
hereditarias.
6.1.3.9: Aparato Locomotor
a)
Gota.
b)
Poliartritis Crónica.
c)
Fiebre Reumática.
-45 -
CUADRO No. 6-2
6 .-
HISTORIA FAMILIAR Y SOCIAL
6.2:
HISTORIA SOCIAL
Cómo preguntar
Qué preguntar
6.2.1:
Años de matrimonio.
6.2.1:
Cuántos años de casado?
6.2.2:
Número de hijos.
6.2.2:
Cuántos hijos tiene?
6.2.3:
Relaciones intrafamiliares.
6.2.3:
Se lleva bien con su esposo/a,
hijos, parientes políticos?
6.2.4:
Habitación.
6.2.4:
Cuénteme de la casa en que
vive.
a)
Es suya?
b)
Pe qué está hecha?
Adobe?, cemento arma­
do?
c)
Cuántos cuartos ocu­
pa y cuantas personas vi­
ven allí.
d)
Tiene cuarto de baño?
luz, agua, alcantarillado?
e)
Tiene animales que vi­
ven en la casa?
a)
b)
Propiedad.
Tipo de construcción.
c)
Número de habitaciones.
d)
Servicios básicos.
e)
Animales domésticos.
6.2.5:
Ingresos económicos familiares.
6.2.5:
Con cuánto de dinero se man­
tiene la familia? Cuánto gana
Ud. y su familia.
Estando Ud. enfermo qué su­
cede con los ingresos de la
familia?
6.2.6:
Trabajo u ocupación,
Tipo de trabajo.
a)
6.2.6:
Ahora cuénteme de su trabajo.
Descríbalo como es, que'
a)
hace?
Se lleva bien con sus com­
b)
pañeros de trabajo?
Le gusta su trabajo?
c)
b)
c)
d)
Relaciones con los com­
pañeros.
Grado de adaptación al
trabajo.
Trabajos anteriores.
d)
Ha trabajado en otras partes?
-46-
al no poder disponer de los recursos ne­
cesarios para satisfacer las exigencias te­
rapéuticas. Esto en muchos casos obli­
ga al médico a replantear sus conductas
diagnósticas y de tratamiento.
en acción de práctica de la Educació|¿-'
para la Salud que todo médico debe reald
zarla, y para muchos otros fines que el coní
tacto directo con el paciente le irá ofre.;
ciendo al estudiante.
Por estas razones debe conocer el es­
tado económico de su paciente para saber
si su receta va a surtir el efecto deseado o
sólo se va a quedar como papel escri­
to, aunque su contendio fuera muy sabio.
CONSIDERACIONES FINALES SOBRELA
ANAMNESIS:
La existencia de servicios higiénicos
básicos salta a la vista:
es fundamen­
tal para el mantenimiento de su buena
salud, y su falta puede explicar mucho
del estado patológico del paciente, y por
sencillo no vamos a insistir en ello. Las
piezas de la habitación pueden tener espe­
cial significado en cuanto se refiere, por
ejemplo: a la humedad, temperatura, aire
ambiental, corrientes de viento, etc. que son
los factores que inciden en la presenta­
ción y evolución de muchas enfermedades
respiratorias (bronquitis, asma bronquial,
neumonías, gripes frecuentes, sinusitis, etc.),
o de las articulaciones, como la artritis
reumatoidea, osteoartritis, etc.
La presencia de animales domésticos,
aparte de que pueden dar una idea del
nivel higiénico en que vive el enfermo,
puede explicar la presencia de muchas afecciones parasitarias como las pediculosis
capitis y corporis, o hasta las infestacio­
nes intestinales por toxocara canis; y otras de otro tipo como las reacciones alérgicas
a la lana de algunos animales.
En fin, el conocimiento de la Historia
Social del enfermo nos da mucho margen
para conocerle mejor y para ofrecerle un
trato más humano, para considerarle una
persona y no un “caso” ; para procurarle me­
dios terapéuticos y diagnósticos ajustados a
su realidad; para consejos especiales rela­
cionados con su enfermedad, y generales
1.— Luego de la lectura de toda esta
parte del libro es muy probable que en Ud.
haya quedado la inquietud de si todavía
hay algo más qué preguntar. En efecto,
nosotros le contestamos que sí; que hay
mucho más. Por esto es que todos los
semiólogos están de acuerdo en que la imam,
nesis no se acaba de aprender nunca y que
cada día pueden aparecer nuevas cosas que
preguntar a los pacientes. Pero no se preo­
cupe mucho por ello, ya irá aprendiendo mu­
cho más, pero poco a poco; y si Ud. ya es
capaz de hacer una anamnesis como la que
le ha recomendado este texto, entonces
ya puede estar seguro de que lo que falta
le será mucho más accesible.
f
*i
2.— No se olvide, insistimos otra vez, que I
la anamnesis especial de cada síntoma o sig- j
no lo encuentra en el capítulo correspon- >
diente.
j
3.— Hasta ahora no hemos dicho que’ hay j
que anotar en el expediente clínico, ni ¡
como hay que hacerlo.
\
Pues bien, en primer lugar, Ud. sólo
debe anotar los datos positivos. Es una
lástima que las Historias Clínicas de los alum­
nos estén cuajadas de datos inútiles que lo
único que hacen es quitar el tiempo y
dificultar el análisis. En segundo lugar, el
lenguaje que usa debe ser técnico-médico y
el menos abundante posible, es decir, Ud.
debe reportar mucha información en pocas
palabras.
4.— Es muy conveniente, para facilitar el
análisis, terminar con un resumen en el que
-47 -
w
sólo constarán los datos útiles para el diag­
nóstico. Per° est0 supone ya una selección
a luz de la Fisiopatologia y de la Semiolo­
gía, lo cual irá aprendiendo a lo largo del
p erío d o lectivo correspondiente.
5 _ Es Ud. ya capaz de hacer una buena
anamnesis en base a los objetivos propues­
tos en el “Plan para el aprendizaje de la
Anamnesis”, de la pág. No. 4 ?.
Si aun no es capaz, entonces regrese
a la parte que le hace falta y perfecciónela ;
y cada vez que quiera evaluarse así mismo,
hágalo en relación a los objetivos.
BIBLIOGRAFIA
1
—
Bearn, A.G.: Errores innatos del m etabolis­
m o y enferm edades moleculares. E n Cé­
cil y Loeb. T ratado de Medicina Interna.
Interam ericana, México 14a. ed., cap. 7.
p.p. 25—3 0 ,1 9 7 7 .
2.—
Bearn, A.G.: Análisis Genealógico de las
enfermedades heredadas. E n Cécil y Loeb.
Tratado de Medicina Interna. Inter america­
na, México, 14a. ed., cap. 6. p.p. 20—25,
1977.
3 .—
Beutler, E.: Abnorm alities of the hexose
m onophosfhate shunt. Semin. HematoL,
8: 311, 1971.
4.—
Dixon, C.F., and Owen, H.W.: Cholelithiasis: Famillal disposition. Surg. Clin. N.
Amer. 34: 1177—1183, 1952.
5.—
Dolí, R., and Kellokk, T.D.: The separate
inheritanee of gastric and duodenal ülcers.
Ann. Eugen. (London), 18:
231—240,
1951.
6.—
7.—
Falconer, S.D.: The inheritanee of liability
to diseases w ith variable age of onset, w ith
particular reference to diabetes mellitus.
Ann. Hum. Genet. (Lond.), 31: 1—20, 1967.
Friedm an, A.P., and M erritt, H.N.: Headche:
Diagnosis and T reatm ent. Philadelphia, F.A.
Davis, p. 717, 1962.
8.—'
Friedm an, A.P.: Jaqueca. Clínicas Médicas
de Norteam érica, Vol 3/1978, p.p. 497—509.
1978.
9.—
Goldstein. S., Podolsky, S.: Factores ge­
néticos en la diabetes sacarina» Clínicas Mé­
dicas de Norteam érica, Vol. 4/1978, p.p.
6 5 5 -6 7 1 , 1978.
10.— Ham ilton, M., Pickering, G.W. y CoL: Clin.
Se., 13: 273, 1954.
11.— Jackson, C.E., and Gay, B.C.: Inheritanee
of gallblaadder disease. Surgery, 46: 85 3 857, 1959.
12.—• Jensen, K.G.: Peptic ulcer: Genetic and
epidemiological aspeets based on tw in studies. Copeahagen, Munksgkard Forlog, 1972
13.— Krause, R.M.: Fiebre Reumática. Cécil y
Loeb. T ratado de Medicina Interna. Interamericana, México, 14a. ed., cap. 191, p.p.
353—3 6 2 ,1 9 7 7 .
14.— Me. Connel, R.B.: The Genetics of Gastroin­
testinal Disocders. L oad on, Oxford XJniversity Press, 1966.
15.— Newmark, M.E., and Penry, J.K.: Photosensitivity and Epilepsy: A Review. New York,
Raven Press, 1979.
16.— Penry, J.K ,. Poster, R .J.: Epilepsia: Meca­
nismos y tratam iento. Clínicas Médicas de
Norteam érica. Vol 4/1979, p.p. 803—814, 1979.
17.— Pickering, G.W.:
4 6 7 ,1 1 5 3 ,1 9 5 5 .
Ann, Int.
Med., 43:
18.— SeegmiUer, J.E.:
Diseases o f puriñe and
pyrimidine metaholism. In Bondy, P.K., and
Rosenberg, L.E. (eds.): D uncan'S Diseases
y Metabolismo, 7 th. ed. Philadelphia, W.B.
Saunders Company, 1974.
19.— Thomas, C.B. y Cohén, B.H.: Ann. Int. Med.,
42: 90, 1955.
20.— Thomas, C.B.: Familial and epidemiological
aspeets of coronary disease and hypertensión
J. Chron. Dis. 7: 198, 1958.
21.— Wald, N.: Lesiones causadas por radiación.
En Cécil y Loeb. T ratado de Medicina
Interna. Interam ericana, México, 14a. ed.,
cap. 40. p.p. 79—86, 1971.
22.— Warkany. J.:
Congenital Malformations.
Chicago. Year Book Medical Publishers. 1971
-48-
EXAMEN FISICO GENERAL
3
CUADRO n i
PLAN GENERAL PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN FISICO
1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el alumno de­
berá' ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay qué examinar y describir cómo hacerlo, en rela­
ción a todos y cada uno de los sistemas, aparatos y órganos y refiriéndose a los
cuatro tiempos clásicos del examen físico.
1.2: Examinar correctamente al paciente, de acuerdo con las técnicas acep­
tadas para cada uno de los cuatro tiempos clásicos.
1.3: Describir correctamente, usando terminología técnica, lo percibido en
los tiempos clásicos del examen físico.
2.— Contenidos.— Corresponden al qué examinar y cómo examinar (Semiotecnia)
Claro que también aquí, igual que en la anamnesis, el para qué examinar es la
razón de ser de todo el estudio, pero para ésto se necesita el conocimiento de
la Fisiopatología y la Semiología lo cual rebasa las intenciones de esta obra.
Obviamente que para aclarar los conceptos, abundaremos en ejemplos en los
cuales las disciplinas médicas antes anotadas se dejarán "entrever".
3 .-
Metodología y Actividades.-
Se recomienda:
3.1: Repetición individual del qué examinar y del cómo examinar (Soporte
teórico)
3.2: Trabajando en gruposvolver a hacer lo de 3.1.
3.3: Practicar el cómo examinar, (La técnica del examen), en personas sanas;
por ejemplo, en los propios compañeros, naturalmente lo que es posible.
3.4: Examinar a los enfermos.
3.5: Anotar en términos técnicos, sólo los datos positivos.
4.— Recursos:
4.1: Personas sanas dispuestas a dejarse examinar.
4.2: Enfermos portadores de la patología en cuestión.
4.3: Equipo médico necesario para cada caso.
4.4: Elementos audiovisuales.
4.5:
Bibliografía.
continúa..
- 4 9 -
..viene
5 .-
Evaluación: Proponemos únicamente sugerencias para la Autoevaluadón del
alumno, puesto que el respectivo profesor diseñará las pruebas que considere
necesarias para evaluar a sus discípulos.
El estudiante puede evaluarse a si mismo a la luz de los objetivos propuestos y
ajustándose a las técnicas descritas en los contenidos. Si luego de autoevaluarse considera que aun no es capaz de realizar lo que los objetivos le han señala­
do, el único camino que le queda es repetir la experiencia de aprendizaje, pero
tomando conciencia de todos y cada uno de los pasos que 1a técnica le ha da­
do. Tenga presente que para muchos aspectos del examen físico es necesario,
que junto al conocimiento teórico, se desarróllen aptitudes psicomotrices y
afectivas que le permitirán perfeccionar el método; pero esto no lo va a conse­
guir de la noche a la mañana, necesitará repetir varias veces y matizar el nuevo
intentp con paciencia y constancia. Al final, Ud. podrá hacerlo, igual que ha
podido cualquier otro médico. Sólo le pedimos tomar en cuenta que debe
llegar a desarrollar BUENOS HABITOS de examen, para lo cual es indispen­
sable repetir las experiencias de aprendizaje una y otra vez y sin defectos.
Nota:
A lo largo de la descripción del examen físico, iremos precisando detalles
del Plan para el Aprendizaje, adaptado a cada ckcunstancia.
PRINCIPIOS G E N E R A L E S.- Una vez
que hemos realizado la anamnesis debemos
pasar a hacer*, el Examen Físico total del
enfermo, para lo cual es recomendable ha­
cerlo región por región (cabeza, cuello,
tórax, abdomen y miembros). Pero, como
las visceras de muchos sistemas se encuen­
tran ubicados en diferentes regiones, es con­
veniente luego hacer el examen físico es­
pecial de todos los sistemas, deteniéndose
3
más en el que se supone es el afectado.
Por esto es que nosotros describimos el
examen físico de un sistema cuando llega­
mos a la región más representativa de dicho
sistema. Por ejemplo: En el examen de
tórax lo haremos también de los aparatos res­
piratorio y circulatorio; en el abdomen, lo
haremos del aparato digestivo; etc.
Por otra parte, creemos muy útil re­
cordar en cada sistema y aparato, la anam­
nesis especial de cada síntoma, y así lo ha­
remos según hemos venido anunciándolo
antes. Con lo cual habremos integrado en
una unidad funcional a los dos grandes
tiempos del Examen Médico, es decir: la
anamnesis y el examen físico.
En relación al examen físico, nos
atendremos a los cuatro tiempos clásicos,
es decir: Inspección, Palpación, Percusión y
Auscultación.
J
Pero antes de realizar el examen regio­
nal es indispensable tomar conciencia del
Estado General del enfermo, examinando el
Pulso, la Tensión Arterial, la Temperatura y
el número de respiraciones, que son partes
fundamentales de un examen completo,
más todavía si se trata de un caso de
urgencia en el cual, lo más importante, es la
vida del paciente. Además debe determinar­
se también la Talla, el Peso, el Estado Cons­
titucional, que junto con lo anteriormente
anotado entra en el Examen Físico General.
-50-
CAPITULO 7
EL PULSO
Fig.
DEFINICION: Es la sensación de expan­
sión de la arteria que se siente al presionarla
ligeramente con los pulpejos de los dedos.
QUE EXAMINAR: El médico debe ir más
allá de la frecuencia y poner atención
además en el ritmo, amplitud y en las ca­
racterísticas de la pared arterial.
La frecuencia, es decir, el.número de latidos
que- percibe en un minuto, y que normal­
mente varía entre 60 y 100.
El ritmo, o sea, el espacio de tiempo que
separa un latido de otro. Normalmente es
regular. Fig. 7-1.
La amplitud, es la magnitud y fuerza con
que se expande la pared arterial. Si bien
gráficamente es fácil identificar muchas va­
riaciones de lo normal, sin embargo, la
7-1
Pulso de ritm o regular
amplitud normal sólo se la reconoce después
de palpar a varias personas normales, y su
apreciación es subjetiva.
Las características de la pared arterial, es
decir, su consistencia y regularidad. Normal­
mente son de consistencia elástica y sin irre­
gularidades ni en su forma ni consistencia,
en las personas jóvenes y en los niños.
COMO EXAMINAR.— La técnica clásica
puede observarse en la Fig. 7-2. Sin embargo,
debe tomarse en cuenta que la palpación
adecuada es suave y con los tres dedos me­
dios simultáneamente; esto permite además
reconocer como recorre el pulso desde el
dedo que está en situación proximal y el
distal, es decir, sirve para detectar la velo­
cidad del pulso.
CUADRO IV
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL PULSO
1.— Objetivos: Luego del estudio, el alumno deberá ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay qué examinar en el pulso.
1.2: Palpar los latidos en las arterias superficiales del cuerpo.
1.3: Describir las características encontradas.
1.4: Interpretar los datos obtenidos.
2.— Contenidos: Corresponde a lo que hay que examinar y al cómo hacerlo.
Para interpretar los datos acudiremos a las variaciones más frecuentes.
3 .-
Actividades: Examinar el pulso en personas sanas y enfermas, aplicando las
técnicas adecuadas.
4.— Recursos: Personas sanas y enfermas.
-5 1 -
Aunque el sitio más usado es el de la
arteria radial (Pulso radial), sin embargo, se
debe examinar también el pulso carotideo,
femoral, poplíteo, tibial posterior y pedio,
de acuerdo a lo que nos enseña la Fig. 7-3.
Claro que si Ud. quiere puede buscarlos tam­
bién en la temporal, facial, subclavia, hu­
meral, etc., pero los más estudiados son los
anotados en primer lugar. Además siempre
debe examinarse el pulso en las arterias si­
métricas con el objeto de establecer si hay
o no diferencias que a la hora del análisis
pueden ser muy valiosas.
Desde ahora queremos hacer notar que
alguna vez el examinador puede percibir sus
propios latidos y atribuirlos al paciente; pa­
ra diferenciarlos debe, con la otra mano,
examinar su propio latido radial. Este fenó­
meno puede observarse cuando el latido del
examinado no es muy accesible por el gro­
sor de las paredes que cubren a la arteria,
o porque es muy débil, según veremos más
adelante.
Si se tie­
ne en cuenta que el pulso se debe a las on­
das sonoras producidas por el choque de la
sangre que sale del ventrículo izquierdo con­
tra la que ya estaba antes en la aorta y trans­
mitidas por ésta a lo largo de sus paredes, (13)
se comprenderá que en el pulso intervienen
varios factores, a saber: el corazón, e | vo­
lumen sanguíneo y las condiciones de la paVARIACIONES MAS FRECUENTES.-
Fig.
7-3
Toma del pulso: A )'C arotideo.
B) Poplíteo. C) Pedio
-52red arterial.' Cualquier variación en la fisio­
logía de estos factores es capaz de modificar
las características del pulso.
Frecuencia.— Depende de la contracción
ventricular y casi siempre es igual a la del
corazón, excepto en aquellos casos de arrit­
mia con contracciones ventriculares debiles
que no alcanzan a expulsar su contenido,
como en la Fibrilación Auricular. (6).
Su aumento, cuando es más de 100 se
llama taquiesfigmia, y su disminución, bradiesfigmia. Las causas que las determinan
están íntimamente ligadas a la taquicardia y
a la bradicardia respectivamente, y a ellas
nos referiremos en el capítulo correspon­
diente al corazón. Sin embargo, desde hoy
anotaremos algunos ejemplos clásicos causan­
tes de taquiesfigmia, como las emociones,
el ejercicio y en general todas las hipersimpaticotonías; en la mayoría de las fiebres, en
las anemias agudas y durante la inspiración.
Suelen ser causa de bradiesfigmia (7): el re­
poso, los bloqueos cardíacos, la hiperestimulación del Vago, la Hipertensión endocraneal,
la espiración.
Ritmo.— Igual que la frecuencia, depende
totalmente del corazón, al cual suele seguir
en sus variaciones, y por eso lo estudiaremos
con detalle en el capítulo de las arritmias.
Sin embargo, hoy señalaremos que el pulso
irregular más frecuente-es el de Fibrilación
Auricular (8) en la que es completamente
arrítmico, Fig. 74, y que el estudiante lo
puede reconocer fácilmente. Otra arritmia
frecuente es la producida por los extrasístoles, o contracciones prematuras, Fig. 7-5,
en las que a un latido normal le sigue luego
de breve pausa, un latido, prematuro, luego
una pausa más prolongada (pausa compensa­
dora) y por último un latido^eijéraco. La
figura nos demuestra que laLsúifl4 de las
dos pausas es igual & 405 pausas normales,
es decir, que entre^M t*> w 0tt§pr latidos
existe la misma diferencia de tiempo que
entre el primero y tercer latidos normales.
Otra arritmia frecuente en los enfermos
que están tomando demasiado digital es el
del pulso bigeminado (10, 14), Fig. 7-6, en
el cual se suceden dos latidos seguidos, luego
una pausa larga y otra vez dos latidos segui­
dos.
Amplitud.— Depende de la magnitud de la
tensión arterial diferencial (9). Por esto es
que en la insuficiencia aórtica suele ser muy
amplio (2), Fig. 7-7, mientras que en la
estenosis aórtica es de amplitud reducida
Fig.
Fig.
7-7
7-6
Pulso bigeminado
Pulso amplio o de Corrigan en la Insu­
ficiencia Aórtica
-53 -
(3 11, 15); igual que en la estenosis mitral
T a m b ié n se palpan pulsos amplios en
todos los casos de eretismo cardiovascular,
com o en la hipertensión arterial sistólica, en
el hipertiroidismo, en la anemia y en las
em o cio n es. Disminuciones notables se obser­
van en el shock, en las hipovolemias.
Características de la pared arterial: lo
más frecuente dentro de la patología es
observar una pared arterial dura, sinuosa e
irregular en la arterioesclerosis (12) y en
la hipertensión arterial esencial, que muchas
veces van asociadas; en algunas ocasiones, la
dureza del pulso depende más del aumento
de la T.A. que de las características de la
pared. (1,4).
Muchos otros cambios de las caracte­
rísticas del pulso, iremos conociéndoles a lo
largo del texto.
( 5).
B IB L IO G R A F IA
1.—
Bello, C.T., Sevy, R.W., y Harakal, C.:
Verying hem odynam ic pattem s in esentia]
hypertension. Am. J.M. Se. 250: 2 4 ,1 9 6 5 .
2.—
Corrigan, D.J.:
1832.
3.—
Epstein, E.J., Oriley, J.M., Raferty, E.B.,
Humphries, J.O . y Ross, R.S.: Cineradiographic studies of the early sistolic click in
aortic valve stenosis. Circulation, 31: 842,
1965.
4.—
Finkielm an, S-, Worcei, M. y Agrest, A.:
Hem odynam ic pattem s in esential hiperten­
sión. Circulation, 31: 356, 1965.
5.—
Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora­
zón. Interam ericana, México 3a. ed. cap. 27,
p.p. 949, 1969.
6.—
Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora­
zón. Interam ericana, México. Tercera ed.
p.p. 494, 1969.
7.—
Friedberg, Ch.K.: Enferm edades del cora­
zón. Interam ericana, México. Tercera ed.,
p.p. 4 4 3 ,1 9 6 9 .
8.—
Friedberg, Ch.K.: Enfermedades del cora­
zón. Interam ericana, México. Tercera ed.
p.p. 448, 1969.
9.—
G uyton, A.C.: T ratado de Fisiología Médica.
Interam ericana, Madrid. 5a. ed. cap. 19,
p.p. 240, 1977.
10.— Moe, G.K. y Méndez, R .:
729, 1951.
Circulation, 4:
11.— Robinson, B.: The carotid pulse. I. Diag­
nosis of aorticstenosis by extem al recording.
Brit. H eart J „ 25: 5 1 ,1 9 6 3 .
12.— Robins, S.L.: Patología estructural y fun­
cional.
Interamericana, México la . Ed.
3a. reim presión, cap. 15, p.p. 568, 1977.
13.— Segatore, L., y
Poli Gianangelo. Diccio­
nario m édico Teide. p.p. 1 0 4 6 ,1 9 7 6 .
14.— Vassalle, M., Karis, J., y Hoffm an, B.F.:
Xoxic effects of ouabain on Purkinje fibers
and ventriculare muscle fibers. Am.J. Physiol, 203: 4 3 3 ,1 9 6 2 .
15.— Weissler, A.M., Peeler, R.G., y Roehl, W B.,
Jr.: Relationships betw een left ventricular
ejection tim e, stroke volume, and heart rate
in norm al individuáis and patiens with Cardiovascualr disease.
Am. Heart J „ 62:
367, 1961.
CAPITULO 8
LA T E N SIO N A R T E R IA L (T .A .)
Edinburgh M.J., 37: 225,
DEFINICION: La Fisiología nos dice que
la Tensión Arterial es la consecuencia de la
fuerza ejercida por la sangre contra cualquier
área de la pared vascular. Cuando .decimos
que la presión en un vaso es de 50 mm. de
Hg., ello significa que la fuerza ejercida
bastaría para elevar una columna standar de
mercurio a 50 mm.; si la presión fuera de
100 m.m. Hg., bastaría para elevar la colum­
na de mercurio a 100 m.m. (Guyton).
FACTORES QUE DETERMINAN LA T.A.:
Es indispensable tenerlos presentes para
poder explicar su comportamiento fisiológi­
co y sus modificaciones fisiopatológicas.
Sabemos por la Fisiología, que la T. A.
es el producto del Gasto Cardíaco por la Re­
sistencia Periférica:
-5 4 -
CUADRO V
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA T.A.
1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante
deberá ser capaz de:
1.1: Definir lo que es la T.A.
1.2: Enumerar los factores que determinan la T.A.
1.3: Describk las técnicas más usadas en clínica, para tomar la T.A
1.4: Tomar la T.A. en miembros superiores e inferiores.
1.5: Reconocer si las cifras encontradas corresponden a un estado de Normotensión, Hipertensión o Hipotensión Arterial.
2.— Contenidos: Corresponden al qué examinar y al cómo examinar. Sobre el
para qué examinar (Variaciones patológicas de la T.A.), daremos por el mo­
mento sólo unos ejemplos, luego, en el capítulo del aparato Cardiovascular se
completará el estudio.
3.— Metodologíay Actividades.—
3.1.: Repetir varias veces la definición, los factores que la determinan y ¡as téc­
nicas para tomar la Tensión Arterial.
3.2: Tomar la T.A. en personas sanas de diferente edad, en los miembros su­
periores e inferiores, en reposo y en ejercicio, acostadas, sentadas y de
pie.
3.3: Tomar la T.A. en personas con patología de la T.A. y del ritmo cardiaco
3.4: Interpretar las cifras encontradas.
4.— Recursos:
4.1: Tensiómetro.
4.2: Fonendoscopio.
4.3: Personas sanas y enfermas.
4.4: Bibliografía.
T. A. = GC x R.P.
Pues bien, todo lo que haga variar
cualquiera de los factores del segundo miem­
bro de la ecuación, modificará las cifras de la
T.A. Si se tiene en cuenta que el gasto
cardíaco es el producto del volumen sistólico
por la frecuencia cardíaca (GC — VS x FC),
entonces se comprenderá que el corazón es
uno de los responsables fundamentales. Por
otra parte, en la resistencia periférica inter-
-55-
vienen diversos factores, como: el estado de
constricción o dilatación de los vasos arte­
riales y el grosor y elasticidad de sus paredes;
el volumen sanguíneo circulante y la visco­
sidad de la sangre. En consecuencia, cuan­
do tomamos la T.A., estamos efectuando un
examen que se constituye en una especie
de síntesis del estado funcional del aparato
cardiovascular, puesto que la T.A. máxima
nos habla de la intervención del corazón, y
la T.A. mínima nos refleja el estado de la
resistencia periférica.
QUE EXAMINAR: Para tomar la T.A., el
médico debe tener la suficiente información
teórica sobre ef significado de las cifras de
la T.A. y de sus variaciones fisiológicas y pa­
tológicas, con el objeto de que pueda dife­
renciarlas unas de otras y evitar de esta ma­
nera falsas interpretaciones que puedan lle­
var a conclusiones equivocadas.
La T.A. normal: no existe un acuerdo
general sobre las cifras normales de la T.A.
en el adulto, pero desde un punto de vista
práctico es bueno tener las cifras de 110/70
como normales, y que todo lo que está
encima de 140/90 ya es patológico, en los
niños suele encontrarse tensiones arterialesmás bajas, pero ya a los 12 años alcanzan
las del adulto. La regla antigua de que la
T.A. normal de una persona es igual a
100 + su edad, debe desecharse, pues muchas
personas normales, aún de más de 70 años,
tienen tensiones inferiores a 140/90.
Las tensiones registradas en los dos
brazos o las dos piernas suelen ser iguales
entre los miembros simétricos o las diferen­
cias no deben sobrepasar de 20 m.m. Hg.,
para la sistólica y 10 m.m. Hg., para la diastólica (3).
En los miembros inferiores
suelen ser ligeramente más alta que en
los superiores, pero debido al grosor de las
partes blandas.
Las emociones y el esfuerzo físico ha­
cen subir especialmente la sistólica. (2) Es
más baja en la mañana, antes de levantarse;
en el decúbito dorsal y en el reposo en gene­
ral. Sube de 10 a 20 m.m. Hg., en la po­
sición sentada y de pie. Las variaciones fi­
siológicas de la diastólica suelen seguir de
manera más o menos proporcional a la sistó­
lica, de manera que la T.A. diferencial
mantiene también variaciones escasas.
Moos (6), sostiene que mientras el
frío hace bajar la T. A. el calor la hace subir.
Una forma de demostrar la influencia
de las cargas emocionales sobre la tensión
arterial es sometiéndole al examinado a un
estimulo psicógeno, por ejemplo, anuncián­
dole de pronto que se le va a poner una
inyección. Naturalmente, el control de la
T.A. se hará ajites y después del estímulo,
incluso 3 - 5 y 10 minutos después. El re­
sultado constatable es que luego del estí­
mulo la cifra sube más o menos unos 30 mm
de Hg., y si se demora más de 10 minutos
en volver a la cifra basal, se puede conside­
rar que el paciente es un hiperreactor (9).
Los estudios de Naugthton, han per­
mitido establecer una relación directa'entre
el esfuerzo físico y elaumento de la T.A.;
en efecto, afirma que por cada unidad metabólica (MET), en la prueba de esfuerzo
graduada, debe subir la sistólica en 15 mm.
de Hg., pero que no debe subir la diastólica.
En caso de que la sistólica subiera más de lo
anotado o subiera la diastólica se trataría de
un hipertenso reactivo, es decir, de un can­
didato a ser un hipertenso definitivo. Debe
tenerse presente que luego de unos 10 mi­
nutos de realizado el esfuerzo, la T.A., pue­
de bajar a cifras inferiores a las registradas
antes de él; por ejemplo:
Presión basal: 120/90;
Presión después de 4 Mets. de carga: 180/90;
Presión después de 10 minutos de reposo:
110/70.
-56En todo caso, se debe establecer que
la T.A., de una persona jamás es fija y que
está variando en todo momento. De hecho,
en el momento del examen médico, por
efecto de la emoción, puede ser más alta,
por lo que debe registrarse al comienzo y fin
de la Consulta Médica.
Las causas que modifican patológica­
mente la T.A., serán estudiadas en el aparato
Cardiovascular.
COMO EXAMINAR: Según las recomenda­
ciones de la American Heart Association, la
T.A. debe ser examinada preferiblemente
en condiciones basales, es decir: en ayunas,
antes de levantarse y, naturalmente, en de­
cúbito dorsal. Si este no es el caso, se pue­
de tomar en posición sentada y de pie,
pero siempre luego de un período de reposo
emocional y físico. Las Figs. Nros. 8-1,
nos relevan de describir verbalmente la po­
sición del paciente y del médico para tomar
la T.A.
Los tensiómetros de mercurio y los
aneroides vienen acoplados a un brazalete
de dimensiones standarizadas para el uso en á
adultos y niños; mientras que para la toma |
en los miembros inferiores de los adultos
se recomiendan que sean de dimensiones ma­
yores. (Ver cuadro No. 8-1). Antes había­
mos anotado que el grosor de las partes
blandas que cubren a la arteria pueden ha­
cer subir falsamente la cifra de la T A ., por
esto es que en las personas obesas debe usar­
se un brazalete más ancho y largo (5, 7, 8).
Los miembros superiores e inferiores infiltrados con edema dan cifras más altas.
El brazalete se colocará de tal manera
que la porción que se infla cubra perfecta­
mente a la arteria sobre la que se va a rea­
lizar la medición y luego debe ser bien sujeto
por la porción de tela que no se infla.
El acoplamiento al miembro del paciente
debe ser correcto, sin prendas de vestir in­
termedias, y no debe hacer arrugas. Cuando
se va a tomar en el brazo se debe colocar so­
bre la arteria humeral, pero a unos cuatro
centímetros por encima del pliegue del
codo. Para el miembro inferior se puede co­
locar sobre el tercio inferior del muslo o de
la pierna Fig. No. 8-2.
CUADRO No. 8-1
DIMENSIONES RECOMENDADAS DEL BRAZALETE (*)
Edad en aftos
Largo
Ancho
Menor de 5 años
5 centímetros
Mitad de la circunferen­
cia del miembro en que
se toma.
5 — 8 años
7 centímetros
Idem.
8 -1 4 años
9,5 centímetros
Idem.
Adultos normales
12 centímetros.
23 centímetros
Obesos
14 centímetros
35 centímetros
(*)
De acuerdo con la American Heart Association.
-57 -
Fig.
8-2
Toma de la tensión arterial en los
miembros inferiores.
Un requisito indispensable,, que el es­
tudiante suele descuidarlo, es el de palpar
previamente la arteria sobre la cual se va a
colocar la membrana del estetoscopio que
permitirá oír los latidos arteriales cuando
se usa el método ausculatorio o, por lo me­
nos, determinar la T.A. sistólica por el mé­
todo palpatorio.
Fig.
8-1
Diferentes posiciones del paciente pa­
ra la toma de la tensión arterial.
METODO AUSCULTATORIO: Una vez cum­
plidos los pasos anteriores, se colocará el
estetoscopio sobre la arteria palpada y lue­
go se insuflará el brazalete hasta que la
columna de mercurio o la aguja del tensiómetro aneroide hayan llegado lo más alto
posible; también es recomendable insuflar
hasta cuando desaparece el pulso que se
palpa simultáneamente; se deja entonces
escapar el aire poco a poco, de manera que
el descenso de la columna de mercurio no
sea Más de 5 m.m. por vez, mientras se
-5 8 -
pone atención en los ruidos que pudieran
escucharse. Los verdaderos latidos arteriales
no aparecerán sino en el momento en que la
Tensión Arterial logre vencer a la presión del
brazalete, momento en que se marcará la T.A.
sistólica. Antes es muy probable que escu­
che ruidos parásitos producidos por el afloja­
miento del brazalete o del roce del estetos­
copio con la piel o los vestidos.
Korotkoff, 1905, describió los ruidos
que se auscultan mientras se descomprime
la arteria, y los dividió en cinco fases, Fig.
No. 8-3: Luego del silencio inicial o de
los ruidos parásitos, se inicia la fase 1, en la
que se oye francos, pero débiles latidos arte­
riales; en la fase 2, los ruidos son más inten­
sos; en la fase 3, los ruidos pueden semejarse
a soplos o estar substituidos por un silencio;
en la fase 4, los ruidos de latido vuelven a
ser intensos; y finalmente la fase 5 se inicia
cuando los ruidos disminuyen francamente
de intensidad, pero se puede seguir oyéndo­
los durante un corto tiempo en que desapa­
recen.
La T.A. sistólica se marca al comienzo
de la fase 1, y la diastólica al final de la
quinta. (Steele).
En la insuficiencia aórtica, en que los
latidos pueden oirse hasta cero, es convenien­
te marcar la diastólica al momento en que
se inicia y termina la quinta fase, por ejem­
plo 160/60 — 0. Algo semejante puede ser
necesario en la Persistencia del Conducto
Arterioso (PCA), Hipertiroidismo, fiebre y
embarazo en que aumenta la velocidad cir­
culatoria y la volemia.
En algunas personas la tercera fase
puede no presentarse como soplos sino como
latidos, lo cual no es motivo de dificultad
para la interpretación correcta; mas otras
ocasiones puede no oirse absolutamente
ningún ruido, es decir, hay un silencio, para
luego de él reaparecer los latidos que ya
UOi
lid------------------------------------------K t jUU» ?0N0£ DEBILES
HlillÉll tonos fuertes
;ílij!;l;l soplos
Fig.
8-3
Escala de Korotkoff
corresponden a la cuarta fase. Este cambio
se lo debe tener en cuenta puesto que mu­
chos estudiantes suelen confundirlo con el
silencio final de la escala de Korotkoff, y
marcar la T.A. diastólica muy arriba.
Con el objeto de volver más audibles los
fenómenos acústicos de la escala de Korotkoff,
se aconseja realizar las siguientes maniobras:
1.— Elevar el brazo en el que se va a tomar
la presión arterial. Poner el brazalete del
tensiómetro.
2 .que
que
jeto
Insuflar rápidamente (lo más pronto
se pueda) hasta una cifra que se estime
es superior a la presión arterial del su­
en estudi-o.
3.— Una vez insuflado el mango, se ordena
al paciente que abra y cierre los dedos de la
mano del miembro examinado. Debe hacer
los movimientos haciendo un poco de fuerza.
4 .- Se baja el brazo a nivel del corazón y
se toma la presión arterial con el método auscultatorio, desinsuflando el mango con lenti­
tud. Se puede aumentar la velocidad de la
descompresión, si la frecuencia es elevada
(taquicardia). Se desinsuflará con mayor len­
titud, si la frecuencia es baja (bradicardia) o
si hay arritmias con déficit del pulso.
METODO PALPATORIO: Sirve únicamente pa­
ra el registro de la T.A. sistólica. Es muy
útil en los casos en que por cualquier razón
no es posible utilizar el estetoscopio, pero
no es posible con ella determinar la T.A.
diastólica.
La técnica de colocación del brazalete
del tensiómetro es la misma que para el
método auscultatorio, y una vez palpada la
arteria, se insufla lo más posible, de tal ma­
nera que desaparece el latido arterial; luego
se va dejando escapar el aire lentamente, has­
ta que en un momento determinado se vuel­
ve a sentir los latidos; en este instante se re­
gistra la TA. sistólica.
Ordinariamente el método auscultato­
rio permite la detección de la T.A. sistólica
unos 10 a 15 m.m. Hg., antes que el palpatorio; sin embargo, cuando el caso es inverso,
se debe marcar la cifra de la T.A. sistólica en
lo que determina el método palpatorio.
De paso recordemos que la T.A. dife­
rencial es aquella que se encuentra restando
la mínima de la máxima. Aumenta porque
sube sólo la máxima o porque baja sólo
la mínima o porque sucede ambas cosas a la
vez. Se acorta cuando baja solo la máxima,
cuando sube sólo la mínima, y cuando suce­
de ambas cosas, según veremos más adelante.
METODO VISUAL.- (Del cambio de color).
Este es un método que tiene vigencia para
tomar la presión en lactantes y en general en
niños de corta edad en los que se dificulta
la toma de presión por otros métodos:
1.— Se pone el manguito en una de las
extremidades, cerca de la muñeca, si es el
miembro superior; cerca del tobillo, si es el
miembro inferior.
2 .- Se vacía de sangre la extremidad que
queda libre por debajo del manguito, desde
la punta de los dedos hacia arriba, mediante
una venda elástica.
3.— Se insufla el mango por sobre la cifra
de presión que se estima.
4 .- Se libera el vendaje de la extremidad,
la cual queda pálida por estar exangüe.
5.— Se va soltando la presión y se observa
el cambio de color. Cuando hay un cambio
neto del pálido al rosado o rojo, se trata de
la cifra que hay que tomar en cuenta como
Presión Media. La velocidad a la que se debe
desinsuflar el manguito es de 5 mm. por se­
gundo.
Este método exige por lo menos dos
observadores: uno para ejecutar las manio­
bras, el otro para observar el cambio de
coloración.
OTROS METODOS.- El método directo que
se realiza puncionando una arteria y conec­
tando la aguja o el cate'ter que la substituye
al manómetro de Hamilton, o al Estrain
Gauge, permite la medición exacta de la
T.A., pero su uso no es para la clínica si­
no para los estudios hemodinámicos especia­
les, razón por la que nosotros sólo lo men­
cionamos. Pero sí nos detenemos para decir
que, aparte de permitir la medición de la
T.A. sistólica, diastólica y diferencial, sirve
fundamentalmente para el control de la T.A.
media, que no debe ser confundida con la
anterior. Sucede, que durante un ciclo car­
díaco, la T.A. está variando permanentemen­
te; pues bien, la T.A. media, es justamente
la media de todas las tensiones arteriales
habidas durante un ciclo cardíaco. La Fig.
No. 8-4, nos muestra las curvas de la T.A.
media. Depende del grado de la resistencia
periférica y ésta a su vez del estado de lasarterias especialmente, razón por la cual al
producirse un estado de constricción arte­
rial sube la T.A. Me,, y la diferencial, mien-
-60que tomar en cuenta que en esta lesión valvu­
lar la T.A. diferencial siempre es amplia, ma­
yor que la normal. (4)
Fig.
8-4
Curva de la Tensión Arterial Media
tras que la vasodilatación las hace disminuir.
Por último, los modernos equipos de
monitoreo permanente de la T.A., substitu­
yen el estetoscopio por señales acústicas u
ópticas y son utilizados en las unidades
de terapia intensiva, en salas de operaciones,
etc.
En el pulso alternante, Fig. No. 8-5, o
sea cuando el latido fuerte alterna con uno
débil, es posible que se oigan sólo los latidos
fuertes, lo que hace que se reduzcan a la
mitad la cantidad de latidos auscultables (3).
En todo caso, cuando ya se llega a la 4ta. fa­
se de la escala de Korotkoff, pueden aparecer
auscultatoriamente los latidos débiles y facili­
tar el control de la T.A.
En el bigeminismo, o sea cuando un la­
tido normal va seguido de un extrasístole,
puede suceder lo- mismo que en el pul­
so alternante, correspondiendo el iatido fuer­
te al normal post. extrasistólico (3).
MEDIDA DE LA T.A. EN LAS ARRITMIAS.—
Aunque las arritmias serán estudiadas en el
capítulo de la Cardiología, sin embargo, hoy
señalaremos algunas particularidades que pue­
den constituir para el principiante un moti­
vo de dificultad para precisar las cifras, así:
En la fibrilación auricular, en la que
el pulso arterial es completamente arrítmico,
es posible que antes de entrar directamente
en la primera fase de la escala de Korotkoff,
ya se escuche algún latido, pero éste debe
ser desechado y se debe esperar que los
latidos sean continuos para fijar la T.A.
sistólica. Un fenómeno semejante puede dar­
se al llegar a la diastólica, por lo que debe
esperarse a escuchar varios ruidos disminui­
dos de intensidad para registrarla.
En la insuficiencia aórtica, alguna vez
puede ser difícil precisar la T.A. mínima,
porque los latidos arteriales pueden con­
tinuar oyéndose hasta cero. Sin embargo,
en estos casos hay que poner más atención
para distinguir el momento en que la inten­
sidad del latido disminuye. En todo caso hay
Fig.
8-5
Pulso alternante
PARA QUE EXAMINAR LA T.Á..- Una vez to­
mada la T.A. queda por determinar si se
trata de una hipertensión o de una hipoten­
sión o de una Normotensión. Para esto tene­
mos que comparar las cifras del paciente con
las reconocidas como anormales que hemos
anotado antes. Pero luego viene necesaria­
mente la pregunta, por qué este cambio pato­
lógico? , es decir, entramos en el campo de la
Fisiopatología, la Semiología y la Etiología.
Nos referiremos a algo de esto en el capítulo
de Cardiología.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Bordley, J., III, Conor, C.A.R. y Col.: Circulation, 4: 503, 1951.
-6 1 -
" __
*’
3 __
4_
5_
Boskis, B., Lerman, J., Perosio A., Scattini,
M.— Manuel de Ergometría y Rehabilita­
ción en Cardiología. E.C.T.A., Buenos Aires,
1974.
Carral, R.: Semiología Cardiovascular. Interamericana, México. 5a. ed., cap. 7. p.p.
195. 1964.
F r ie d b e rg , Ch. F.— Enfermedades del cora­
zón. Interamericana, México 3a. Ed., cap.
28 p.p. 1005, 1969.
Karvonen, M.J., Teliovuo, L.J. y Jarvinen,
Sphygmomanometer cuff size and
the accuracy of indirect measurement of
blood pressure. Am. J. Cardiol., 13: 688,
1964.
E .J .K .:
6—
Moss, A.: Métodos indirectos para medir la
presión arterial. Clínicas Pediátricas de Nor­
teamérica. 1, 3, 1978.
Ragan, C., y Bordley, J.; Bull. John Hopkins
Hosp. 60.: 504, 1941.
8.—
9.—
Simpson, J.A., Jamieson, G., Dickhaus, D.W.
y Grover, R.F.: Effeet of size of cuff bladder on accuracy of measurement of indirect
bood pressure. Am. Heart J., 70: 208,1965.
Zelenin.- El temple del corazón. Ediciones
en lengua extranjera, Moscú. 1969.
CAPITULO 9
- LA TEMPERATURA - LA FIEBRE
- LA FRECUENCIA RESPIRATORIA
La temperatura se refiere al calor del
cuerpo humano medible por diferentes ti­
pos de termómetros clínicos, y de enorme
aplicación en la práctica de la medicina.
RECUENTO FISIOLOGICO.- 1 .- PRO­
DUCCION: El calor del cuerpo humano es el
producto del que se genera en su interior por
efecto del metabolismo de los Hidratos de
Carbono, Grasas y Proteínas, pero especial­
mente de los dos primeros que producen 4 y
9 calorías, respectivamente. Las reacciones
exotérmicas que le dan origen se hacen en
todas las células del organismo, a nivel de
sus mitocondrias, pero especialmente en el
hígado y en los músculos. (9, 12)ES en
definitiva producto de la respiración celular
en la que toman parte el 02 como “combu­
rente” y los alimentos energéticos como
“combustibles”, dando como resultado ener­
gía, y parte de ella manifestada como ca­
lor. Pero el calor se genera permanente­
mente puesto que las reacciones quími­
cas que le dan origen también son per­
manentes ya que son inherentes a la propia
vida; y si el calor producido no se despren­
diera al exterior del organismo, entonces se
acumularía en el interior del cuerpo y su
temperatura subiría hasta niveles incompati­
bles con la vida.
2.— ELIMINACION: Pero el ser humano
mantiene una temperatura casi estable y sus
variaciones son poco significativas en condi­
ciones normales, lo cual garantiza una tem­
peratura óptima para el funcionamiento de
todas sus células. Esto lo hace gracias a un
conjunto de factores que intervienen en la
dispersión del calor producido y que los va­
mos a enumerar a continuación:
2.1: La sangre, que permite la difusión del
calor, distribuyéndole por todo el cuerpo, sin
embargo de lo cual, la temperatura no es
uniforme en todos los órganos. De hecho
son más calientes el hígado, los músculos, y
las estructuras internas en general, en rela­
ción a los tejidos superficiales (7).
2.2: La piel, que es probablemente el emuntorio más importante del calor, al permitir
que éste se pierda en el exterior por irra­
diación, conducción, convección, transpira­
ción y sudoración. (2).
2.3: Pulmones, que durante la espiración
permiten la expulsión de vapor de agua,
2.4: Riñones, que eliminan calor con la
orina, y
i
-62 -
CUADRO VI
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA TEMPERATURA
1.— Objetivos.— Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudian­
te deberá ser capaz de:
1.1: Repetir lo que es la temperatura corporal.
1.2: Enumerar los factores que intervienen en la determinación de la
temperatura-normal.
1.3: Enumerar los factores que pueden modificar patológicamente la tem­
peratura corporal.
1.4: Hacer una buena anamnesis de la Fiebre y de la Hipotermia.
1.5: Tomar la temperatura usando los métodos clásicos.
1.6: Interpretar los resultados de la temperatura encontrada.
1.7: Reconocer algunas curvas térmicas.
2.— Contenidos.— Corresponden al qué examinar, cómo examinar y para qué
examinar, en base a un pequeño recuento fisiológico y fisiopatológico.
3 .-
Metodología y Actividades.—
3.1: Repetir varias veces lo que es y cuáles son los factores que intervienen
en la temperatura corporal.
3.2: Repetir varias veces los factores que intervienen en la producción de
la Hipertermia.
3.3: Hacer la anamnesis de la fiebre a los pacientes.
3.4: Tomar la temperatura a varias personas sanas y enfermas.
3.5: Anotar la temperatura en Jas hojas correspondientes del expediente
clínico.
3.6: Analizar e interpretar diferentes curvas térmicas.
4.— Recursos.—
4.1: Personas sanas.
4.2: Enfermos febriles.
4.3: Termómetros bucales y rectales, y medios de desinfección.
4.4: Bibliografía.
2.5: Intestino, que elimina calor con las
heces fecales.
3. - REGULACION.- Pero el equilibrio en­
tre la producción y la eliminación se hace
gracias a diversos mecanismos que también
los vamos a enumerar.
Ante todo tengamos en cuenta que si
la producción superara a la eliminación, la
temperatura subiría por encima de lo nor­
mal; si la eliminación fuera mayor que la
producción, la temperatura corporal descen­
dería. Ambas circunstancias son capaces de
producir trastornos funcionales y orgánicos.
3.1: Sistema Nervioso Central: (8) A ni­
vel del Hipotálajmo, según Myers, se encuen­
tra el termostato del organismo, compuesto
por el centro del calor y el centro del frío.
El centro del calor, estimula la genera­
ción del calor, se activa al disminuir el calor
corporal, y restringe la acción de los factores
termodifusores. El centro del frío, que esti­
mula la pérdida del calor, se activa al aumen­
tar la cantidad de calor corporal y deprime
la termogénesis.
3.2: Sistema Nervioso Neurovegetativo: (7)
Las órdenes impartidas por los centros son
transmitidas a los órganos efectores por el
Sistema Nervioso Neurovegetativo, que ac­
tuando sobre los mecanismos difusores de­
termina el comportamiento regulador, así:
Cuando hay exceso de calor, produce
vasodilatación periférica lo cual permite que
llegue mayor cantidad de sangre a la piel y
ésta determine eliminación de calor por los
mecanismos antes anotados. De allí que en
estas circunstancias, la piel se muestra calien­
te, rubicunda, húmeda y sudorosa. Los
pulmones aumentan la ventilación que hace
que se pierda mayor cantidad de agua.
Cuando hay disminución de calor o
exposición al frío, (14) se produce en cam­
bio, vasoconstricción periférica intensa lo que
hace disminuir el flujo sanguíneo por la piel
para evitar la pérdida. Esto explica que en
estas circunstancias, la piel esté fría, pálida
seca, y aun pueda presentar por la acción
simpática erección de los vellos corporales.
Además disminuye la ventilación pulmonar.
QUE EXAMINAR.- Obviamente, la tempe­
ratura corporal en los lugares accesibles co­
mo son: la boca, el recto y las axilas más
frecuentemente; ocasionalmente en la vagina,
el conducto auditivo externo, el pliegue in­
guinal y la piel. De este examen se .podrá
determinar si se trata de una temperatura
normal o anormal.
TEMPERATURA NORMAL.- El cuadro No.
9-1, nos señala las cifras medias de las tempe­
raturas más usadas.
Como puede observarse, las tempera­
turas normales más altas suelen registrarse a
la tarde, pero también después del ejercicio
CUADRO No. 9-1
TEMPERATURAS MEDIAS NORMALES °C.
HORA
8 h
18 h
AXILA
BOCA
RECTO
36,6
36,8
37,2
37
37,3
37,5
- 6 4 -
físico,(5, 12) de la digestión, de las emocio­
nes intensas, del trabajo de parto, durante la
segunda mitad del ciclo menstrual. En los
niños es algo más alta que en los adultos,
y en éstos que en los viejos. Nótese además
que, entre la axila y el recto hay 0,5°C.de
diferencia aproximadamente y que en la bo­
ca es mayor que en la axila, pero menos que
en el recto.
La temperatura en el pliegue inguinal
es más o menos igual que en la axila; la de la
vagina suele ser de 38°C, es decir, más alta
que en el recto. Se considera que la del fon­
do del conducto auditivo externo es la más
estable. La de la piel varía de acuerdo con
la región. En todo caso, como ninguna de és­
tas es de frecuente aplicación, nosotros sola­
mente las nombramos.
HIPERTERMIA.— Se llama Hipertermia a to­
do aumento de la temperatura corporal que
supera las cifras normales, y puede ser pro­
ducida por la Fiebre o por causas externas
que determinan la Hipertermia Simple.
FIEBRE.- Cuando el termostato que nor­
malmente permanece regulado a 37°C, como
término medio, es estimulado anormalmente,
desplaza su punto de regulación a un nivel
más alto, produciéndose la fiebre, (4, 7). Es
decir, la fiebre propiamente dicha es la con­
secuencia de una agresión sufrida por el Sis­
tema Nervioso Central a nivel hipotalámico,
actuando como agresores diversos agentes
piretogenos físicos, químicos y bacterianos
que a continuación vamos a enumerar (13);
Agentes físicos: Cualquier cuerpo que
sea capaz de comprimir el hipotálamo a ni­
vel de los centros termorreguladores es ca­
paz de producir fiebre, por ejemplo, las he­
morragias o los tumores.
Agentes químicos: por ejemplo, subs­
tancias producidas en los tejidos quemados
como polipéptidos, aminobases; el CI Na; al­
gunos antibióticos y otras substancias ( 11), y
naturalmente las producidas por las bacte­
rias en las fiebres sépticas; algunos alergenos
de naturaleza proteica.
Agentes bacterianos:
producen la
fiebre séptica. Actúan de dos maneras: la
una consiste en la liberación de un pirógeno
exógeno, de naturaleza lipopolisacárida, termostable, produce fiebre poco tiempo des­
pués de inyectado y estimula directamente
el termostato, elevándolo. La segunda for­
ma de actuar consiste en que el mismo piretógeno actúa sobre los leucocitos polinuclea­
res y las células agredidas por las bacterias
y libera de ellos el piretógeno endogeno que
es termolábií y que también estimula al
termostato, pero más tardíamente que lo que
hace el piretógeno exogeno. (1)
HIPERTERMIA SIMPLE: No se debe a unahi-
perestimulación de los centros hipotalámicos,
sino a la acción de agentes externos, como el
calor y la humedad, que impiden que se pon­
gan enjuego los factores dispersores de la piel
especialmente. El exceso de humedad par­
ticularmente impide la sudoración y determi­
na el aumento del calor en el interior del
cuerpo (7).
SINTOMAS Y SIGNOS DE LA FIEBRE.- En el
proceso evolutivo de la fiebre suele descu­
brirse tres períodos: 1.— El del escalofrío;
2 .- el febril propiamente dicho; y 3 .- el de
defervescencia. Estos detalles son dignos de
tomarlos muy en cuenta, porque el estudian­
te suele pensar equivocadamente que la fiebre
es sólo el aumento de la temperatura registra­
da por el termómetro, pero vamos a ver a
continuación cómo es capaz de producir por
sí misma abundante sintomatología que se
superpone a la de la enfermedad causal.
1.— Período de escalofrío: Al elevarse el
termostato por cualquier causa se produce
una falsa necesidad de guardar calor, con lo
cual el centro del calor envía sus órdenes por
vía simpática, produciendo marcada vaso­
- 6 5 -
constricción de las arteriolas periféricas, lo
que impide dispersión del calor, paraliza la
sudoración, la piel se vuelve fría, seca, erec­
ción de los pelos del cuerpo, intensa sensa­
ción de frío y temblor muscular, todo lo
cual pretende aumentar la producción y rete­
ner el calor, con lo que se consigue aumen­
tar la temperatura corporal.
El ejemplo más típico de estas mani­
festaciones lo vemos en el Paludismo, lo cual
ha permitido que, popularmente, se le conoz­
ca como “los fríos”.
En este primer período, la fiebre pue­
de subir bruscamente o lentamente de acuer­
do a la etiología de la misma, según veremos
al estudiar algunas curvas térmicas.
2 .- Período Febril Propiamente Dicho.Una vez que el ascenso ha terminado, la fie­
bre se mantiene en un acmé que puede du­
rar días, semanas o meses de acuerdo con la
causa que además determina el nivel al que
puede subir. • Cuando la fiebre es leve,
38°C — 38,5°C, los síntomas pueden ser
escasos; pero si sube a 39°C (Fiebre mo­
derada), o más, entonces pueden ser nu­
merosos y graves. A la fiebre de 39°C40°C, se llama “alta” ; e hiperpirexia a la
de más de 41 °C (6).
La sintomatología de este período se la
puede encontrar en casi todos los sistemas o
aparatos del cuerpo, así: la piel suele estar
seca, caliente, algunas veces rubicunda es­
pecialmente en las mejillas. Las mucosas
están secas y el enfermo suele quejarse de
sed. Algunas ocasiones se presenta Herpes
labial, como en las fiebres por la neumonía
neumocócica.
En el aparato cardiovascular se cons­
tata un aumento de los latidos cardíacos
y del pulso en una proporción de más o me­
nos 10 latidos por cada grado de tempera­
tura que aumenta. Fig. No. 9-1. Sin embargo,
en la Fiebre. Tifoidea, tan frecuente en nues­
tro medio, los latidos que aumentan son
menos numerosos, lo que produce una bradicardia relativa, por ejemplo, a una tempera­
tura de 39°C, puede corresponder una fre­
cuencia de 80 latidos por minuto. Como aU­
—66 —
menta la velocidad circulatoria y por tanto
la turbulencia dentro del corazón, pueden
aparecer soplos que, en todo caso, no indican
daño del corazón.
En el aparato respiratorio se observa
aumento de la frecuencia respiratoria; y el
digestivo suele producir anorexia.
En el Sistema Nervioso pueden pro­
ducirse los síntomas más espectaculares,
sobre todo en los niños y en los ancianos y
cuando la fiebre es alta. Así, pueden presen­
tar estados de delirio, sueño intranquilo, ce­
falea, obnubilación (3) o exitación mental y
convulsiones. ( 10).
En las fiebres prolongadas, debido al
aumento del catabolismo, de la anorexia,
y de la mala digestión de los alimentos,
puede haber notables bajas de peso.
Los riñones producen poca cantidad
de orina, muy concentrada y de densidad
elevada si están sanos, y aun en algunos casos
el examen elemental y microscópico puede
revelar ligeras albuminuria y hematuria.
3. — Período de Defervescencia o Diaforesis.La caída de la fiebre puede hacerse brusca­
mente, en crisis, es decir, en pocas horas; de
la mañana a la tarde puede bajar a niveles nor­
males o subnormales, pero a costa de una
gran sudoración que puede empapar hasta
la ropa de cama. En el Paludismo, eñ las
supuraciones, en la Tb. pulmonar y en el uso
de los antitérmicos suele ser característico.
Aunque al bajar la fiebre la mayoría de los
enfermos suele sentirse bien, sin embargo,
muchos se sienten asténicos, sedientos y pue­
den emitir abundante orina.
Otras ocasiones, la fiebre cae lentamen­
te, en lisis, que dura varios días, mientras el
paciente va sintiéndose progresivamente me­
jor.
HIPOTERMIA.- En los estados de choque,
en el Mixedema, en las hipoglicemias, en las
exposiciones al frío y congelamientos, en al­
gunas hemorragias, en algunas intoxicaciones
alcohólicas puede haber hipotermia, ya sea
por la mala producción o exceso de elimina­
ción.
Se considera hipotermia cuando la
temperatura baja de 36°C, y de acuerdo con
el nivel de descenso puede ser moderada o
profunda. En todo caso, cualquier descenso
menor que 28°C, debe ser considerado críti­
co y demanda cuidados especiales.
COMO EXAMINAR: El control simple de la
temperatura exige la colocación adecuada
del termómetro; pero la fiebre y la hipo­
termia demandan además la anamnesis..
ANAMNESIS: Por ser un hecho constatable,
la anamnesis puede ocupar un segundo plano,
pero cuando la fiebre es el motivo de consul­
ta o el único síntoma que describe el pacien­
te, entonces es indispensable recoger su his­
toria por el interrogatorio.
La mayoría de veces basta para el efecto
la anamnesis aplicable a cualquier síntoma.
Tal vez convendría añadir una pregunta rela­
cionada con el comportamiento horario de la
fiebre: ¿A qué hora del día es más alta la
temperatura? .
TECNICA: Se describirá únicamente para la
toma en la boca, la axila y el recto, para las
que se emplea el termómetro clínico de mer­
curio, Fig. No. 9-2, en el cual el calor dilata
el metal liquido y permite que la columna
ascienda, lo cual es medido gracias a la esca­
la graduada que se encuentra señalada en las
paredes de cristal. Como sólo son termóme­
tros de máxima, la graduación va desde los
35°C, hasta los 42°C., en la mayoría de los
modelos que se encuentra en el comercio.
La columna de mercurio suele ser visi­
ble como una fina cinta que se dibuja en la
arista que constituyen, por un lado, lá pared
que tiene marcados los números; y por otro,
-67 quisitos antes anotados hace que los resulta­
dos sean poco confiables. El defecto más
frecuente que observamos es que el pa­
ciente habla mientras está con el termóme­
tro. No debe hacerlo, y debe permanecer
con la boca cerrada un tiempo mínimo de
2 minutos, pero no más de cinco, porque no
es necesario.
La boca es un buen sitio para los
controles frecuentes en pacientes que cola­
boran conscientemente; pero no debe usarse
en los niños muy pequeños ni en las personas
inconscientes ni en los deshidratados ni en
ningún enfermo que no colabore.
Fig.
9-2
Termómetros de mercurio. A: Bucal.
B: rectal
la pared que señala la escala dividida en gra­
dos centígrados y en milímetros.
Antes de usar el termómetro debe ser
bien desinfectado, para lo cual recomenda­
mos cualquiera de las siguientes medidas:
lavado con agua fría y jabón; desinfección
cuidadosa con alcohol; y desinfección con
solución de yodo en agua al 1 — 0,5°/o.
En los hospitales o el consultorio es aconse­
jable mantenerlos, luego de haberlos lavado
con agua y jabón, en la solución antes men­
cionada o en alcohol. Debe tenerse presen­
te, que el riesgo de contagio de una infec­
ción siempre es probable si no se ha tenido
cuidado de desinfectar bien los termómetros.
Un requisito indispensable, previo a la
colocación del termómetro, es la constata­
ción de que su columna de mercurio se
encuentre por debajo de 35°C., de lo con­
trario los resultados pueden ser falsos.
Para tomar la temperatura bucal se de­
be asegurar previamente que el paciente pue­
de respirar por la nariz, que tiene la lengua
y mucosas húmedas y que puede mantener
la boca cerrada sosteniendo al termómetro en
el sitio que lo deja el médico, es decir, deba­
jo de la lengua. Cualquier falta en los re­
La axila es un buen lugar para tomar la
temperatura en los niños, pero exige que la
madre o persona que lo cuida mantenga el
brazo bien adosado al tórax, Fig. No. 9-3,
con el objeto de que impida la penetración
de aire en el hueco axilar. En las personas
mayores exige además alguna humedad para
que el calor se distribuya uniformemente.
En los niños y adultos muy delgados es poco
confiable porque el hueco axilar no es her­
mético.
El recto es el mejor lugar para los niños
y todos aquellas personas en que ni la boca
ni la axila permiten un buen control; sin em­
bargo, requiere la lubricación previa del
termómetro con vaselina o una crema, y la
penetración suave por el ano, previa apertura
del surco interglúteo de manera tal que el ano
quede perfectamente visible. Fig. 9-4. Una
vez introducido el termómetro, la madre de­
be sujetarlo, cerrando el pliegue interglúteo
como demuestra la Fig. 9-5, y manteniéndo­
lo así por 2 — 5 minutos. Luego se lo
extrae cuidadosamente, se lo limpia bien y se
procede a la lectura. Las personas mayores
pueden introducirse ellas mismas, pero, en
las que por cualquier razón no lo pueden
hacer, entonces debe hacerlo el médico o la
enfermera, de acuerdo con la técnica arriba
descrita.
El descuido en la técnica para colocar
el termómetro puede producir dolor y even­
tualmente lesiones ano-rectales muy moles­
tosas.
Fig.
9-3
Toma, de la Temperatura axilar en los
niños
Se utiliza frecuentemente el control
simultáneo de las temperaturas bucal y rectal.
Ya sabemos que la rectal suele ser más alta
con 0,5°C., por término medio. Pero en los
procesos infecciosos o inflamatorios de la
pelvis o de la cavidad intraperitoneal sube
más, hasta un grado, lo cual le hace de mu­
cho valor para el diagnóstico. Un ejemplo
típico de esta diferencia bucorrectal se ve
en la apendicitis aguda y en las pelviperitonitis.
Una vez que se ha tomado la tempera­
tura, se la debe anotar en los cuadros que
para el efecto tiene todo expediente clínico.
Á1 cabo de unos días se obtiene una “curva”
de temperatura, cuya forma y comportamien­
to también tiene valor para el diagnóstico y
para el control de la evolución de la enferme­
dad causal.
Fig.
9-4
Toma de la Temperatura rectal en los
niños.
CURVAS DE TEMPERATURA- Sólo nos re­
feriremos a las más frecuentes y típicas, pero
haciendo previamente una consideración im­
portante: El uso de antibióticos y antitér­
micos puede modificar profundamente la
curva de temperatura, lo cual ha limitado
su uso actual para diagnóstico aun que no
para la evolución.
Curva Normal.- Fig. No. 9-6. Sigue un
trazo horizontal, con oscilaciones entre la
mañana y tarde de no más de 0,5°C., y siem­
pre al rededor de 37°C.
Ya sabemos que durante la segunda
mitad del ciclo menstrual puede ser 0,5°C.,
más alta.
Fig.
9-5
Sujeción del termómetro colocado en
el recto
Fiebre continua.- Fig. No. 9-7. Propia de
la fiebre tifoidea no tratada y sin compli­
caciones, del sarampión, de la neumonía, de
la tosferina.
- 6 9 -
Se caracteriza porque tanto en su
etapa de ascenso, como de acmé y de descen­
so, las oscilaciones diarias no son de más de
un grado. Cae, por tanto, en lisis.
Fig.
9-6
Curva normal de la temperatura
grado como la anterior, pero no descienden
ni a lo normal.
Varias otras .curvas se han descrito,
como las de la fiebre ondulante y del linfogranuloma de Hodkin, que se le parece, pero
nosotros no las hemos registrado.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
Fiebre Intermitente.— Fig. No. 9-8. En
nuestro medio es típica del paludismo, pero
también se ve en los procesos abscedados,
3S decir, que contienen pus, no importa el
;1 sitio en que asienten. Se caracteriza por­
gue luego de que ün intenso escalofrío hace
¡ubir bruscamente la temperatura, cae tam­
bién a las pocas horas por debajo de lo
normal y se mantiene en cifras que bordean
lo normal por uno, dos o más días, de
icuerdo con la causa. El descenso es en
:risis y acompañado de gran sudoración.
Fiebre Remitente.— Fig. No. 9-9. Tam­
bién se encuentra en los procesos supurados
/ abscesos. Se caracteriza porque sus oscilaáones diarias son también de más de un
De simple constatación, lo anotamos
aquí por ser parte del examen del Estado Ge­
neral del enfermo.
Colocando la mano sobre el epigastrio
del paciente se cuenta el número de Ciclos
respiratorios que se suceden en un minuto.
Fig. No. 9-10.
La' frecuencia normal oscila.entre 12 y
16 respiraciones por minuto. Se llama
Taquipnea a todo lo que pasa de 16, y
Bradipnea a todo lo que es menos de 12.
Su significado lo estudiaremos en el
aparato respiratorio, pero aquí indicaremos
que, para que la frecuencia sea bien recogida,
la atención del paciente debe estar en otra
cosa porque de lo contrario controla la res­
piración y la modifica.
-707.—
Guyton, A.C. Tratado de Fisiología Médica.
Interamericana. Madrid. 5a. ed., cap. 72,
p.p, 949,1977.
8.—
HenseL, H.: Neural processes in thermo
regulation. Physiol Rev. 53 (4): 948—1017
Oct. 73.
9.—
Himmg—Hagen, J.: Cellular Termogénesis .
Annu, Rev. Physiol. 38: 315—51. 1976.
10.— Leimos—Buchthal, M.A.: Febrile convulsions. A. ReappraisaL Ámsterdam. Elseviar
Scientific Publishing Company, 1973.
Fig.
9-10
Técnica para determinar la frecuencia
respiratoria.
Una vez que se ha terminado el exa­
men del pulso, la tensión arterial, la tempe­
ratura y la frecuencia respiratoria, debe ano­
tarse los resultados en la hoja del expedien­
te clínico, hecho básico que sirve de con­
trol no sólo para establecer el estado actual
sino también la evolución del estado general
del paciente.
11-— Newsholme, E.A., Crabtree, B.: Substrate
Oyeles in metabolic regulation -and in heat
generation. Biochem Soc. Symp. (41): 61—
109, 1976,
12.— Nielsen, B.: Physical effort and thermoreguiation in man. IS R.J. Med SCI. 12 (9):
97 4 -8 1 ., Sept. 76.
13.— Physiopathogenetic mechanis¿3s of ferver.
Medicina (B. Aires) 37 (3) 309—15, May—
Jun 77.
14.— Thompsom, G.E.: Phisiological effeets of
coid expasure. Int. Rev. Pysiol 15¿ 29—69,
1977.
CAPITULO 10
BIBLIOGRAFIA
L.—
Blatteis, Cim.: Comparison of endotoxin
and leukocytio Pyrogen pyrogenecity in
newbom Guinea pigs, J. Appl Pysiol 42
(3) 355—61, Mar 77.
2.—
Cabanac, M.:
Temperature Regulation.
Annu Rev Physiol 37: 415—39, 1975.
3.—
Cabral, L„ Prior, P.F., Scott, D.F., Brierley,
J.B.:
reversible profound depression of
cerebral electrical activity in hipertemia.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. 42: 697—701, 1977.
i.—
DinareUo, C.A., Woff, S.M.: Pathogenesis
of fever in man. N. EngL J. Med. 298 (11)
607—12, 16 Mar. 18.
5.—
Energy producción during excercise. Nutr.
Rev., 31: 11, 1973.
6.—
Extreme Pyrexia (Letter). Jama 237 (16)
1691-2, 18 Apr 77.
EL PESO CORPORAL Y LA TALLA
Varios son los factores que inciden
en el peso corporal de una persona nor­
mal: la edad, el sexo, la raza, la estatura,
el estado constitucional; por tanto es difícil
' establecer patrones que sirvan de claros pun­
tos de referencia para compararlos. Sin
embargo, para el hombre adulto, la más usa­
da es la fórmula de BROCA-QUETELET,
que dice que “él peso es igual a la talla en
centímetros, menos 100, en Kilogramos”, o
sea:
P = T —100
lo que significa que si una persona mide 160
centímetros, su peso teórico sería de 60 ki­
logramos, con una variante de - 3 kg. Para
-71 -
las mujeres no hay fórmula segura indicándo­
se que el peso de ellas es un poco menor
que el del hombre de igual talla. En los
niños, la fórmula antes anotada no es apli­
cable.
Existen diversas tablas del peso de las
personas que correlacionan el peso core la
talla (15), o el peso con la edad, o los tres
factores a la vez; el peso con la superficie
corporal. A ellas nos remitimos para los
efectos consiguientes.
COMO EXAMINAR.— (Técnica). La única
manera segura de precisar el peso corporal de
una persona es en la báscula. Se recomienda
que sea en ayunas, después de la micción y
deposición, y desnudo o sólo con la ropa in­
terior. Como esto muchas veces no es posi­
ble, entonces se puede hacer por lo menos en
la misma balanza y si es posible con la mis­
ma ropa, cuyo peso debe ser descontado na­
turalmente. Este control debe hacerse fre­
cuentemente y, cuando se hace todos los
días, se encuentra con la notable sorpresa de
que el peso puede variar en ± 1 kg. en 24
horas.
Como puede verse, el peso no nos da
una cifra fija sino que varía, por ejemplo, a
lo largo del día, o después de ejercicios in­
tensos en que puede bajar varios kilos.
Es importante tener en cuenta estos detalles
a la hora de la interpretación para evitar erro­
res, especialmente con aquellas personas in­
tensamente preocupadas por su peso.
PARA QUE EXAMINAR: Aparte de permitir­
nos conocer las variaciones fisiológicas, el
control del peso es muy útil en la práctica
médica para muchos casos como:
plo, de los cardíacos y renales que son los
más frecuentes.
Si se toma en cuenta que un c.c. de
agua pura a 4°C de temperatura, a nivel del
mar pesa un gramo, se comprenderá que
1000 c.c. de pérdida harán bajar 1000
gramos de peso. Claro que 1 c.c. de
líquido de edema pesa un poco más de
1 g. por las substancias disueltas que con­
tiene, pero para la práctica es suficiente
tener en cuenta el dato antes referido. Por
otra parte, si se tiene en cuenta que la pér­
dida de un litro de líquido por el sudor o la
orina por ejemplo, no es perceptible a sim­
ple vista ni tampoco con mediciones de otro
orden, se comprenderá que sólo el control del
peso permitirá objetivar variaciones aun muy
reducidas.
Cuando los edemas son muy notables,
al término de su absorción y eliminación las
diferencias de peso pueden ser grandes, su­
mando Mncluso varios kilos, pero en el con­
trol diario pueden encontrarse descensos pro­
gresivos de unos gramos hasta 1-2 kilos, lo
cual permite además, medir la eficacia de la
terapéutica.
Cuando los edemas empiezan a hacerse,
es decir, cuando se inicia la retención de
líquidos, el peso es el único capaz de reco­
nocerlo, pues el edema suh-clínico no es cuantificable; por otros medios clínicos. En es­
tas condiciones, el peso sube progresivamen­
te todos los días.
3.— Para el conocimiento y control de la
obesidad y delgadez.
1.— El cálculo adecuado de las dosis de los
medicamentos cuando éstos se los adminis­
tra por kilo de peso.
OBESIDAD: Es el aumento de peso por en­
cima de lo normal, debido a la acumulación
de grasa en los sitios normales o en otros
anormales que confieren a las personas obe­
sas un aspecto característico. Fig. 10-1.
2 .- Para el control clínico de la evolución
de los edemas de cualquier origen; por ejem­
Ante todo conviene tener en cuenta
que la distribución de la grasa es una carac­
-72 -
Fig.
10-1
Persona Obesa
terística propia de cada sexo. En efecto, en
el hombre se acumula más en la extremidad
cefalotoracica, es decir, en la cara, cuello,
hombros, espalda, parte superior del tórax,
y conforme se avanza en edad en todo el
abdomen.
En la mujer en cambio se encuentra
más en el hipogastrio , caderas, nalgas, mus­
los y región retromamaria; pero luego de la
menopausia lo hace también en el cuello, ca­
ra (barbilla), epigastrio y nalgas más aún.
No es sólo cuestión del
examen físico, demanda también de una
anamnesis cuidadosa, en la cual, aparte de las
preguntas generales de cualquier síntoma, es
conveniente hacer énfasis en los aspectos
relacionados con la alimentación, el ejercicio
físico, el estado emocional y los anteceden­
tes familiares como nos señala el Cuadro No.
10-1, cuando se trata de la obesidad exogena
que es la más frecuente, o sea de la que pro­
viene del aumento de la ingesta de alimentos.
COMO EXAMINAR:
Cuando se sospecha que la obesidad es
endógena, o sea, dependiente de trastornos
Fig.
10-1
glandulares endocrinos, entonces hay que ha­
cer la anamnesis relacionada con esas glándu­
las, lo cual veremos en la endocrinología.
El examen físico: Por la inspección ya po­
demos intuir que se trata de una obesidad
debido al aumento del volumen de las regio­
nes del cuerpo en los que normalmente se
- 7 3 -
C U A D R O N o . 10-1
ANAMNESIS DE LA OBESIDAD EXOGENA
Cómo preguntar
Qué preguntar
1. -
Preguntas generales de los sínto­
mas
1. -
Cuadro No. 3-1
2 .-
Tipo de alimentos
2 .-
Qué alimentos come en un día
cualquiera?
3 .-
Cantidad de alimentos
3 .-
Cuánto come en el día, de los
alimentos que ha enumerado?
4 .-
Número de veces que ingiere ali­
mentos en el día.
4 .-
Cuántas veces y a qué hora ingie­
re alimentos?
5-
Actividad física
5 .-
Cómo es su actividad en el día?
Practica algún deporte?
6. -
Relación con el estado emocional
6. -
Cuando está nervioso o deprimi­
do, come más?
7 .-
Obesidad en los padres o parien­
tes cercanos.
7 .-
Sus padres u otros parientes, son
gordos?
acumulan las grasas y en regiones anormales.
Pero, con la intención de cuantificar la can­
tidad de grasa subcutánea que tiene el indivi­
duo, se puede proceder de diversas maneras
a saber:
1.— Midiendo el pliegue subcutáneo con un
compás especial o pinzando entre los dedos
de la mano y luego midiendo, Fig. 10-2.
Los sitios más adecuados para el efecto son
el abdomen, el tórax y la región escapular.
Todavía no se han establecido stándares del tamaño normal del pliegue de piel,
pero el que se encuentra a los 25 años de
edad sobre la escápula, parece ser el más es­
table y corresponde a 12,5 m.m. (16).
2.— Midiendo el tamaño de las partes
blandas con Rx. Fig. 10-3.
Fig.
10-2
Medida del pliegue subcutáneo
3.— Comparando el peso real del individuo
con el peso ideal que se encuentra en las
tablas a las que hemos hecho referencia, y
-74En el aparato cardiovascular es frecuen­
te encontrar hipertensión arterial (2, 3, 14);
crecimiento del ventrículo izquierdo como
consecuencia del aumento del gasto cardíaco
( 11), y probable aumento del volumen total
circulante.
Fig.
10-3
Medida de las partes blandas con
radiografías
empleando el criterio de que ya pesa dema­
siado si sobrepasa el límite superior estable­
cido en la tabla; y si pesa de 8 - 10 Kg.
más que el máximo ideal, ya es obeso.
4 .- Con la intención de medir el peso de la
cantidad de grasa de todo el cuerpo se
utiliza el Potasio radioactivo, (1) procedi­
miento que nosotros sólo lo mencionamos.
5 .- Midiendo el número y el tamaño de las
células adiposas conforme lo han hecho
Hirsch, Salans y Knittle y Col., previa
biopsia con aguja del tejido adiposo. Ellos,
han comprobado que hasta los 20 años, au­
menta el número de células adiposas; más
tarde sólo se expanden al dar cabida a una
mayor cantidad de grasa.
En todo caso, la medida del pliegue
cutáneo y la comparación con las tablas del
peso, son las más sencillas y suficientes.
QUE EXAMINAR: Obviamente el peso cor­
poral y la cantidad de grasa subcutánea que
constituyen la base para el diagnóstico de la
Obesidad. Pero, para desgracia del paciente,
este problema no es solamente cuestión de
exceso de peso y de falta de estética, sino
que prácticamente todos los sistemas se ven
afectados de una u otra manera, hasta el
punto que puede sumarse una florida y mo­
lesta sintomatología, así:
En el aparato respiratorio, debido al
aumento de la masa de las paredes torácicas,
disminuye la expansión y ventilación pulmo­
nar, lo que puede determinar una retención
de C02 e hipoxia. Hay disminución del
volumen de reserva espiratorio, de la capa­
cidad respiratoria máxima y de la intensidad
máxima de flujo (4, 8).
El sistema óseo, debido al exceso de pe­
so que debe soportar, puede presentar osteoartritis y pie plano.
En los miembros inferiores pueden
encontrarse várices; en el abdomen, hernias;
en la piel, intertrigo.
El sistema endocrino responde en for­
ma múltiple: hay disminución de la sensi­
bilidad a la insulina (17,19), con aumento de
la insulinemia en ayunas. (9, 10).
Bray, (6) ha demostrado un aumento
de las cifras basales de triyodotironina que
pretende corregir la disminución de la oxi­
dación mitocondrial del glicerefosfato del
que adolecen los obesos. Disminuye la ele­
vación nocturna y la provocada por la hipoglicemia de la hormona de crecimiento (1).
Además son personas muy propensas
a los accidentes cerebro-vasculares ( 12) y las
coronariopatías cuando está asociada a la
hipertensión arterial (18,13) o a la diabetes
Mellitus (7).
OBESIDAD ENDOCRINA: Se refiere a aque­
lla que es producida por alteraciones glan­
dulares, así: En el mixedematoso, por hipotiroidismo, el aumento de peso se debe al
acumulo de grasa, pero también a la reten­
ción del líquido del mixedema, Fig. 10-4.
Fig.
10-4
Obesidad hipotiroidea. Nótese el
mixedema pretíbial.
En la enfermedad de Cushing, la
obesidad discreta afecta especialmente ala
cara, cuello, tórax, abdomen y parte alta de
la espalda, dando la giba de bufalo,Fig..lO-5.
En el síndrome de Stein—Leventhal,
en el que la obesidad está acompañada
de insuficiencia ovárica, con ovarios con
quistes grandes, esterilidad e hirsutismo.
Fig. 10-6.
Existen otras endocrinopatías más,ca­
paces de producir obesidad, pero las vere­
mos en el capítulo correspondiente, igual
que las razones que motivan la obesidad en
los casos antes descritos.
DELGADEZ.— Debe tenerse cuidado de no
confundir una baja de peso por reabsorción
de los edemas, según hemos anotado antes,
con una delgadez verdadera que no es sino
una escasez de músculos y tejidos blandos
en general.
Se llama delgadez constitucional a
aquella que puede verse en algunas personas
delgadas, pero sanas e incluso con buen ape­
tito, que comen bien, pero no suben de peso.
Sin embargo, según Pende, estos individuos
serían ligeramente hipertiroideos e hiperhipofísarios, a la vez que hiposuprarrenales e hiposexuales. Fig. 10-7.
Una forma de delgadez frecuente es la
Fig.
10-5
Cushing iatrogénico. A: Giba
de búfalo. B: Facies de luna lle­
na.
producida por alimentación incorrecta, en la
cual se destaca un desequilibrio entre la in­
gesta y la pérdida calórica. Ante una ac­
tividad física standar, la disminución de la
ingesta hace bajar de peso y puede llevar a
la delgadez. De la misma manera opera e!
aumento de la actividad física frente a una
dieta standar.
Fig.
10-6 Síndrome de Stein — Leventhal
Cortesía del Dr. Gustavo Paz.
Fig.
10-8
Fig.
10-7
Delgadez Constitucional.
Delgadez por anorexia nerviosa
Pero lo que más incide en la delgadez
patológica es la anorexia. Muchos procesos
orgánicos como: el Cáncer, la Tb. las en­
fermedades febriles, las intoxicaciones, las
que cursan con náuseas y vómitos; las que
dependen de trastornos psíquicos, especial­
mente las que se acompañan de depresión, y
la Anorexia Nerviosa (5) propiamente dicha,
son capaces de producir importantes pér­
didas de peso. Fig. 10-8.
Fig.
10-8A
Delgadez por desnutrición.
En algunas de ellas, como en el Cáncer
y los procesos febriles, a la anorexia se
suma un aumento del consumo, con metabo­
lismo basal alto, lo cual determina que la ba­
ja de peso sea aún de muchos kilos en
pocas semanas.
Las causas endocrinas más frecuentes,
capaces de producir enflaquecimiento son las
del hipertiroidismo, de la insuficiencia supra­
rrenal, de la Diabetes juvenil, del Hipogonadismo, del Sheehan - Simmonds, que
hoy sdlo nos limitamos a enumerarlas, por­
que en el capítulo de endocrinología las
volveremos a encontrar.
TALLA
TECNICA DE EXAMEN: Fig. 10-9. El exa­
minado debe estar descalzo, de pie sobre un
piso plano, de espaldas a una cinta métrica,
con la barbilla horizontal o como recomien­
da Broca, de manera tal que el “oído esté
en la misma horizontal que las ventanas de ía
nariz”, y sobre la cabeza descansa una regla
que hace escuadra con la cinta métrica.
COMO EXAMINAR LA DELGADEZ.- Igual que
para la obesidad debemos hacer la anamnesis
y el examen físico. Para la anamnesis po­
demos utilizar las mismas preguntas que las
del cuadro 10-1, de este mismo capítulo,
por lo que no volveremos a insistir. Para el
examen físico también usamos semejantes
procedimientos como: el control de peso,
el examen del pliegue cutáneo, que en este
caso es insignificante, y la comparación con
las tablas de peso teórico, en relación a las
que se encontrará una cifra por debajo del
mínimo normal.
Fig.
10-9
Examen de la Talla
Contrariamente a lo que podría creer­
se, la talla no es estable, en efecto, a la no­
che puede ser hasta dos centímetros menos
que en la mañana, especialmente en las per­
sonas que pasan mucho tiempo de pie, y más
si son jóvenes y longilíneas. También suele
disminuir con la vejez.
Se denomina gigantismo cuando los
hombres miden más de 190 centímetros, y
las mujeres más de 178.
En cambio se llama enanismo cuando
los hombres miden menos de 130 centíme­
tros, y las mujeres menos de 120.
En la talla normal de las personas inci­
den varios factores como son: la raza, el sexo,
el estado nutricional, la herencia; siendo más
altos los de raza blanca que los amarillos y
negros,- los hombres que las mujeres; los
bien nutridos que los desnutridos y los hijos
de padres de talla alta que los de baja,
respectivamente.
Sobre las causas de gigantismo y ena­
nismo hablaremos en la endocrinología.
6.—
Bray, G. (ed): Fogarty International Cen
ter Conference on Obesity. U.S. Gover
ment Printing Office, in press.
7.—
Cahill, G.F., Jr.: Enfermedades del Metabo­
lismo de los Hidratos de Carbono. En Cécil
y Loeb.
Tratado de Medicina Interna.
14a. ed., cap. 806, p.p. 1899,1977.
' ;
8.—
Cullen, J.H. y Formel, P.F.: The respiratory
defects in extreme obesity. Am. J. Med.
32: 525, 1962.
9.—
Chiles, R. and Tzgourinis, M.: Excessive
serum Insuün response to oral glucose in
obesity and mild diabetes. Study of 501 pa.
tients. Diabetes 19: 458—464,1970.
10.— Duckworth, W.C., Kitabchi, A.E., and Hefe.
nemann, M.: Direct measureement of pías,
ma proinsulin in notmal and diabetic subjects. Amer. J.Med. 53: 418—427. 1972.
11.— Friedberg. Ch. K.: Enfermedades del cora­
zón. Interamericana, México. 3a. «d. p.p.
1507, 1969.
12.— Heyden S.: Epidemiologic zerebraler Gefa—
Berkrankungen und Risikofaktoren in der
Evans County/Georgia—Studie. 2. Ernáhrungswiss. 14 (1972 b) 1-10.
13.— Keys. A., Aravanis, Ch., Blackburn, H., Van
Buchem. F.S.P., Buzina, R„ Djardjevic, B.S.,
Fidanza, F„ Karvonen, M.J., Menotti, A.,
Puddu, V. and Taylor, H.L.: Coronary Heait
Disease: Overweight and Ovesity as Risk
Factors. Ann. Int. Med. 77 (1972 b) 15.
14.— Levy, R.L., White, P.D. y col.:
131: 951, 1946.
B IB L IO G R A FIA
1.—
2.—
Albrink, M.J.: Obesidad, Cécil y Loeb.
Tratado de Medicina Interna, Interamericana, México, cap. 723, p.p. 1642,1977.
Alexander, J.K.: Obesity and the circulation. Modem Concepts Cardiovasc. Dis.,
32: 799, 1963.
3.—
Alexander, J.K.: Obesity and Cardiac per­
formance. Am. J. CardioL 14: 860, 1964.
4.—
Bedel!, G.H., Wilson, W.R. y Seebohm,
P.M.: Pulmonary function in obese persons.
J. Clin. Invest., 37: 1049, 1958.
5.—
Boyar, R.M.: Cambios endócrinos en la
anorexia nerviosa. Clínicas Med. de Norte­
américa. VoL 2/78. p.p. 305,1978.
J.A.M.A.,
15.— Metropolitan Laife Insurance Company. Pe­
sos adecuados de hombres y mujeres, según
talla y constitución. Edades de 25 y más
años. 1959.
16.— Montave, H.J., Epstein, E.H. y Kjelsberg,
M.O.: Amer, J. Clin, Nutrition, 16: 117,
1965.
17.— Olefsky, J.M.: The insulin receptor its role
in insulin resistance o í obesity and Diabetes.
Diabetes 25 (12) 1154—62 Dec. 1976.
18.— Paul, O.: Risks of Mild Hypertension: a Ten
year Report. Brit. Heart J. 33: 116, 1971.
19.— Sims, E.A.H., Danforth, E., Jr., Horton,
E.S., Bray, G.A., Glennon, J.S., and Salans,
L.B.: Endocrine and Metabolic effects of
experimental obesity in man. Recent Prog.
Horm. Res., 29: 457. 1973.
- 7 9 -
CAPITULO 11
el
BIOTIPO M O RFOLO G ICO
ESTADO C O N STITU C IO N A L
O
Se refiere a la forma general del cuerpo
dependiente de la distribución de sus diferen­
tes estructuras.
Pero el estado constitucional total es
el producto de la combinación de factores
físicos, psicológicos y funcionales en los
cuales han intervenido la herencia y el medio
ambiente. Los factores físicos constituyen
el hábito corporal o biotipo morfológico; los
psicológicos, el temperamento o ánimo; y los
fisiológicos, la capacidad reactiva.
Fig.
11-1
Estado constitucional atlético
Diversas escuelas han clasificado al fe­
notipo, pero nosotros seguiremos únicamen­
te la de Krestchmer, que reconoce cua­
tro tipos, a saber: Atlético, Pícnico, Asténico
y Displásico.
ATLETICO: Fig. 11-1. Corresponde al indi­
viduo alto, con desarrollo armónico y pro­
porcional de todas sus partes, en las que el
tófax se destaca por el desarrollo de la
cintura escapular, mientras que la pélvica es
más bien estrecha; la cabeza y la cara son
alargadas con rasgos faciales bien definidos;
el desarrollo óseo impresiona como muy
sólido, y el muscular muy bien desarrollado
lo cual permite que los diferentes grupos mus­
culares se dibujen claramente bajo la piel
pues, además, tienen escasa grasa subcutá­
nea. Psicológicamente responden al tem­
peramento viscoso es decir, son constantes,
tenaces, y minuciosos; pero fisiológicamente
son más lentos aunque más vigorosos.
Fig. 11-2. El diámetro anteroposterior es superior al transverso. Facies re­
donda con papada, cuello corto, tórax ancho,
miembros superiores cortos y piernas delga­
das. Se parecen a Sancho Panza. En los hom-
PICNICO:
PLIEGO: 4
Fig.
11-2
Estado constitucional Pícnico
Fig.
11-3
Estado constitucional Asténico
-80bres, hay buen desarrollo genital y piloso.
En las mujeres la menstruación es precoz.
Psicológicamente son ciclotímicos, muy afectivos y alternan entre la alegría fácil y la
depresión; son realistas, viven más y mejor
el presente, sin mucha preocupación por el
futuro, y son grandes comedores. Destacan
en algunos deportes como la lucha y alza­
miento de pesas.
Son propensos a la diabetes mellitus, a
la gota; a la hipertensión arterial, la cardioesclerosis y sus consecuencias; a algunas enfer­
medades crónicas pulmonares.
ASTENICO O LEPTQSOMATICO: Fig.
11-3Altos, muy delgados, cuello largo, tórax es­
trecho, abdomen y pelvis también estrechos,
brazos y piernas largas; facies alargada y pá­
lida, corazón en gota, músculos delgados.
Su arquetipo es don Quijote. Psicoló­
gicamente son esquizotímicos, asténicos; son
idealistas, menos apegados a las cosas mate­
riales, tienen tendencia a la depresión, pero
pueden ser también impulsivos. .
Son propensos a las viscero-ptosis,
las hernias, la tuberculosis pulmonar.
DISPLASICO: Fig. 114. Son aquellos que
no pertenecen a ninguno de los anteriores.
Su morfología sale completamente de lo
normal. Kretschmer, mismo reconoce a
las siguientes variedades; 1.— Hipoplásicos
o infantiles; 2.— Gigantes Eunucoides; y
3.—Eunucoides obesos.
Fig.
11-4
Fig.
11*4
Estado constitucional displásico
Manos de la misma paciente.
-81 -
CAPITULO 12
LOS TIEM POS C LASICO S
EXAM EN FISICO
DEL
Con el objeto de ubicar al estudiante
dentro del marco de referencia que la Medi­
cina tiene para examinar a los enfermos, y
evitar posteriormente repeticiones inútiles so­
bre las generalidades de las técnicas del
examen físico, vamos a describirlas hoy, de­
jando para cada órgano o región del cuerpo
la descripción de la aplicación específica de
la técnica.
Ante todo conviene tener en cuenta
que se trata de desarrollar un conjunto de
habilidades que, teniendo como medios re­
ceptores de información a los sentidos, pre­
tenden extraer del paciente el mayor número
de datos que nos permitan usarlos en el análisis para el diagnóstico. En consecuencia,
su aprendizaje y dominio, luego de su cono­
cimiento y comprensión teóricos, tiene que
ser eminentemente práctico y repetido las
veces que sean necesarias, hasta que el estu­
diante se sienta seguro de haber conquistado
los objetivos propuestos para cada tiempo del
examen físico. Por tanto, pensar que esto
se puede alcanzar leyendo un texto o escu­
chando la descripción en una clase teórica es
cometer una grave equivocación. Tampoco
es algo que se puede alcanzar con realizar
una vez, la víspera del examen; supone un
verdadero proceso educativo de todos los
sentidos, y esto sólo se puede adquirir luego
de un tiempo más o menos largo empleado
sistemáticamente.
Sin embargo de lo dicho, de ninguna
manera es algo imposible y ni siquiera difí­
cil. Como comprobará el estudiante, sólo re­
quiere del conocimiento teórico,más constan­
cia y paciencia.
Es verdad que muchos procedimientos
de gabinete completan muy bien el examen
de un paciente, pero pensar que ellos son
capaces de substituir ai examen que realiza el
médico con sus sentidos es otra grave equi­
vocación; y si esto es verdad para un medio
en el cual se puede disponer de todos los
equipos, que' se puede decir de un país como
el Ecuador, en el que aun en las grandes ciu­
dades se padece de un déficit notable de
equipamiento técnico? . De hecho, en las
áreas rurales, el médico sólo dispone de las
técnicas clásicas que, aunque sencillas, bien
utilizadas son altamente eficaces.
y Las técnicas clásicas son: Inspección,
Palpación, Percusión y Auscultación.
IN SPE C C IO N : Es la parte del examen mé­
dico que usando el sentido de la vista extrae
del paciente un gran número de datos. Es un
tiempo esencialmente activo que demanda
una gran concentración por parte del médico,
pues debe tener un esquema mental claro y
completo de qué es lo que hay que ver,
de cómo ver bien, e ir al mismo tiempo
asociando los hallazgos de la inspección con
la anamnesis que precedió. Si no cumple
con estos requisitos previos, la inspección se­
rá deficiente y dejará pasar por alto muchos
datos que, aunque estén “frente a sus ojos”
no los verá.
QUE VER Y COMO VER: A lo largo del
texto iremos señalando lo que hay que ver
en todds y cada und de las estructuras del
cuerpo, pero hoy vamos a enumerar los da­
tos generales en los cuales encajan todas las
descripciones de la observación, a las cuales
debe añadirse algunos detalles más propios
de la estructura examinada o de la fisiopatología del signo. El cuadro No. 12-1, resume
lo que hay qué ver y cómo verlo.
Es conveniente anotar que la inspec­
ción del enfermo debe ser total aunque más
tarde nos detengamos en la región u órgano
CUADRO No. VII
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DEL EXAMEN FISICO
1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante de­
be ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay que examinar.
1.2: Describir la técnica para descubrir, con el sentido adecuado, los signes
susceptibles de ello.
1.3: Describir los signos encontrados.
1.4: Anotar correctamente ¡os datos positivos en el expediente clínico.
2 .-
Contenidos: Corresponden al qué examinar y al cómo examinar, usando
todas y cada una de las técnicas clásicas.
3.— Metodología y Actividades.
3.1: Frecuente repetición individual y en grupo de lo que hay que examinar.
3.2: Frecuente repetición de como hay que examinar un signo determinado.
3.3: Examinar a personas sanas.
3.4: Examinar a personas enfermas.
3.5: Describir los signos encontrados y anotarlos.
4.— Recursos: Personas sanas. Pacientes de la patología a estudiarse. Instrumen­
tal mínimo e indispensable. Papel y lápiz.
5.— Evaluación: El propio alumno puede evaluarse a si mismo a la luz de los
objetivos propuestos. Si Ud., aun no es capaz de demostrar que ya ha alcan­
zado los objetivos, debe repetir una y otra vez ¡as actividades hasta lograrlo.
que más nos interese por la guía que ya he­
mos recibido de la anamnesis; respetando el
natural recelo de las personas, se leís debe des­
cubrir totalmente, aunque por partes; pero
para esto es indispensable que la temperatura
ambiental sea agradable y. la luz natural
incida claramente sobre el enfermo, evi­
tando sombras que pudieran encubrir algu­
nos detalles; claro que en algunos casos es
preferible la luz tangencial, por ejemplo, para
descubir los movimientos peristálticos en el
abdomen.
Además, la inspección debe
empezar en el momento mismo en que se co­
noce al enfermo, debe continuar durante el
interrogatorio y entrar al detalle durante
el examen físico.
PALPACION: Tiene por objeto reconocer
los signos sirviéndose del tacto. Confirma
lo encontrado en la inspección, pero no la
substituye, y puede descubrir otros datos.
- 8 3 -
CUADRO No. 12-1
EXAMEN FISICO - GENERALIDADES
INSPECCION
Cómo ver
Qué ver
1.— Forma
1.— Comparándolo con objetos co­
nocidos o la anatomía normal.
2 .-
Tamaño
2 .-
3 .-
Situación
3.— Reparando en la región en la
cual se sitúa el problema.
Midiéndolo en cada una de sus
dimensiones.
4 .- Posición espacial
4 .-
5.— Distribución
5.— Buscando si se encuentra tam­
bién en otras regiones a más de la
descubierta en primer lugar.
6. -
Color
6. -
Con la luz natural o artificial,;
con rayos laterales, oblicuos o
directos; con transiluminación, se­
gún el caso.
7 .-
Movimientos:
7.1: Propios de la estructura
(Respiratorios, latidos, peristálti­
cos, voluntarios).
7.2: Transmitidos de estructu­
ras vecinas.
7.3: Patológicos
Simetría de todo lo antes anota­
do.
7 .-
Procurando que no estén impedi­
dos por la posición del enfermo,
es decir, hay que poner al pacien­
te en la posición correcta. Esti­
mulándolos intencionalmente.
8. -
Comparando conellado opuesto.
8. -
Comparándola con la región afectada o sus estructuras vecinas.
(Delante, detrás, junto a, encima,
debajo); o con los ejes del cuerpo
(Dirigido hacía adentro, afuera,
abajo, arriba, atrás, adelante).
- 8 4 -
Con ella se puede estudiar la superficie del
cuerpo, muchas estructuras internas y las
cavidades bucal, anal y vaginal. A la pal­
pación de estas cavidades se la llama tacto.
En términos generales debe señalarse
que, para palpar bien, el enfermo debe estar
en la posición adecuada, reposado física y
mentalmente y con una actitud colaboradora,
mientras el médico le va dirigiendo, tinosa­
mente en la toma de las posiciones necesa­
rias; debe descubrirle la región a examinarse.
También el médico debe estar absolutamen­
te cómodo para realizar las maniobras sin
obstáculos que puedan impedir una buena
percepción; debe estar con las uñas cortadas
y con las manos calientes. El enfermo se
siente muy incómodo cuando se le palpa con
las manos frías, y además el frío estimula la
contracción muscular que dificulta la palpa­
ción de los órganos internos, especialmente
abdominospelvianos.
Por otra parte, la maniobra propiamen­
te dicha debe hacerse en forma suave, pero
sostenida, de tal manera que no vaya a des­
pertar dolor o contracturas musculares que
motiven el rechazo de la mano del médico,
y en cambio dure todo el tiempo que sea ne­
cesario para que la percepción sea total. Es
preferible palpar una vez bien, aunque sea
demorándose un poco, antes que palpar
muchas veces en forma incompleta y causan­
do las consiguientes molestias.
QUE PALPAR Y COMO PALPAR: Cual­
quiera que sea la estructura normal o pato­
lógica que se palpe, al hacerlo, el médico de­
be estar pensando en qué detalles buscar in,tencionalmente, con el objeto de no dejar es­
capar nada; es decir, debe tener un esquema
mental de que debe buscar con la palpación.
Claro que cuando lleguemos al capítulo co­
rrespondiente, haremos una descripción deta­
llada de qué palpar y como palpar en esa es­
tructura, pero desde hoy es necesario que el
estudiante se adapte a los principios generalef
de la palpación que, además, son aplicable!
para la palpación de cualquier estructura. Ef
Cuadro No. 12-2, nos señala los datos adicionales que descubre la palpación, a más de'
confirmar los de la inspección.
La colocación de las manos para palpar correctamente las visceras internas y las
maniobras que deben hacerse para el efecto
se describirán en los capítulos correspon­
dientes; y aunque para las estructuras su­
perficiales también existen maniobras espe­
ciales, sin embargo, todas están basadas en el
sentido común y en la Fisiopatología-Fig.
12 - 1.
-,£?•
PERCUSION: Es el procedimiento médi­
co que permite reconocer diferentes tipos de
sonidos al dar pequeños golpecitos con la
punta de los dedos en diferentes partes del
cuerpo.
CARACTERISTICAS DE LOS SONIDOS: Como
tanto la percusión como la auscultación tie­
nen que ver con los sonidos o ruidos, vamos
a hacer un pequeño paréntesis para recordar
hoy, y tenerhs presente siempre, las carac­
terísticas de los sonidos en general, que son
los elementos que nos servirán para estudiar
los ruidos del cuerpo. Estas características
son: Intensidad, Tono, Timbre y Duración.
Intensidad: Tiene que ver con la amplitud
de la onda producida. Fig. 12-2. Los ruidos
más intensos producen ondas más amplias;
mientras que los menos intensos, producen
ondas menos amplias. Para el caso de la
percusión depende directamente de la fuerza
con. que produce el golpe percutor.
Tono: Depende del número de veces que
por segundo vibra el instrumento que pro­
duce el sonido, es decir, del número de on­
das sonoras que se dan en un segundo. Los
tonos bajos vibran con una frecuencia más
baja, y los altos con frecuencias altas, Fig.
12-3.
-85-
Fig.
A
Fig.
12-1
Algunos ejemplos de palpación
Timbre: Depende directamente del material
instrumental que vibra. Así, se puede dis­
tinguir si lo que produce un sonido es un
piano o un violín, a pesar de que ambos es­
tuvieran dando un sonido de igual intensidad
y de igual tono.
12*2
Intensidad del sonido
B
Fig.
12-3.
Sonidos de diverso tono: A, Soni­
do bajo, B, Tono alto
Fig.
12-4
Sonidos de diferente duración:
A, Sonido Largo. B, Sonido cor­
to
Duración: es el tiempo que efectivamente
dura el sonido, lo cual es medible a través
del oído humano o de instrumentos que
grafican las ondas sonoras. Fig. No. 12-4.
QUE PERCUTIR: En realidad se puede per­
cutir cualquier parte del cuerpo, pero en la
práctica se lo hace más en el tórax y el ab­
domen, que es en donde se puede describir
la mayor gama de sonidos, dependiendo esto
de la diversidad de órganos que en ellos se
encuentran. Así, los pulmones, el corazón,
86-
CUADRO No. 12-2
EXAMEN FISICO - GENERALIDADES
PALPACION
Cómo Palpar
Qué Palpar
1.-
Los datos de la Inspección.
2.— Consistencia.
1-
Haciendo con el tacto lo mismo
que hicimos con la vista.
2.-
Presionando suavemente entre los
dedos y comparándola con ele­
mentos conocidos:
Hepática, carnosa, ósea, leñosa;
normal; blanda, renitente.
3 .-
Presionando para ver si cambia
de forma o volumen y luego se
recobra.
4.— Regularidad de su superficie
o bordes.
4 .-
Reparando en la lisura o irregula­
ridad.
5.— Sensibilidad.
5 .-
Ligeras presiones o . la suave pal­
pación pueden despertar dolor.
Si hay dolor espontáneo, lo con­
firma.
6. -
6. -
Tratando de moverle de su sitio
y comparando su desplazamiento
con lo normal.
7.— Relación con los decúbitos.
7 .-
Cambiando de posición al pacien­
te para ver si se desplaza o no.
8.— Relación con la respiración.
8.-
Haciéndole inspirar y espirar pro­
fundamente y midiendo el des­
plazamiento.
9 .-
9 .-
Al tocar la estructura se compro­
bará si el latido nace de ella o
es trasmitido por una vecina.
3 .-
Elasticidad.
Adherencia a las superficies ve­
cinas.
Relación con los latidos.
f
»l hígad0» el traube y el intestino producen
Unidos tan distintos que hacen fácil su iden­
tificación.
P f Los sonidos básicos son: El mate,
•l claro y el timpánico.
jbNIDO MATE: ' Es el que se encuentra al
lírcutir los músculos o sobre una viscera ma¡¡2a o hueca, pero llena de líquido; El ejem­
plo más típico es el que se da en-plena masa
hepática, y se caracteriza por ser de intensi­
dad débil, tono alto y duración breve.
SONIDO CLARO: Se lo llama también s o n o ro
y es el que caracteriza a los pulmones, lo
que ha servido para hablar de la s o n o r id a d
p ulm o n a r normal. Se trata de un ruido de
intensidad fuerte, resonante, de tono bajo
y de duración larga. Percútase en un am­
biente cerrado y de buena acústica y se apre­
ciará aun a distancia las características ano­
tadas. Nótese que este ruido se ha pro­
ducido en una viscera de gran masa, pero
que también contiene aire.
Es el sonido típico
de la cavidad abdominal, se origina en las
visceras huecas que están llenas de aire, como
el intestino y la cámara aérea del estómago.
Se caracteriza por ser muy intenso, de tono
más alto que el claro y de duración larga.
SONIDO TIMPANICO:
En el área de superposición de las
visceras puede encontrarse ruidos de ca­
racterísticas intermedias como son: el so n i­
do sub-mate, que se observa en el tórax, en
los sitios de interposición del pulmón con el
hígado. Sus características son una mezcla
de la sonoridad pulmonar y de la matitez
hepática. Igual sonido se encuentra en las
áreas de superposición entre el corazón y las
lengüetas pulmonares.
Se habla también de la hipersonoridad,
es decir, de un ruido fuerte, de tono más ba­
jo, y de mayor duración que el sonido claro
de los pulmones, y que puede encontrarse
-87 cuando ellos contienen más aire que lo nor­
mal, como en el Enfisema Pulmonar.
Nosotros creemos que la única forma
de identificar a todos y cada uñó de estos
sonidos es oyéndolos, antes que leyendo
cualquier descripción; de manera que, vaya
el estudiante a percutir en las zonas indica­
das y se satisfará; pero tenga en cuenta que
sólo podrá sentirse plenamente satisfecho,
cuando reconozca dichos ruidos como lo ha­
ce con la voz de una persona conocida, de
quien sabe que está en un lugar determinado
con sólo oírla.
COMO PERCUTIR: Aunque desde que
Auenbrugger, en 1761, aplicó la percu­
sión para el examen médico se han ido su­
cediendo diversos métodos percutorios, sin
embargo, en la actualidad sólo se usan dos:
el dígito — digital de Gerhardt, (1, 3) y
el directo del propio Auenbrugger.
Pero antes de describir estos métodos
conviene que anotemos que para obtener
buenos resultados debe percutirse en un am-.
biente de silencio, poniendo al paciente en la .
posición adecuada para cada viscera, (La per­
cusión de cada viscera se describe- en el ca­
pítulo correspondiente); empleando correcta­
mente las técnicas generales que vamos a des­
cribir y tomando en cuenta que la percusión
tiene que hacerse con golpes suaves que
provoquen la vibración solamente de las es­
tructuras cercanas al sitio de la percusión; de
lo contrario, si la percusión es demasiado
fuerte, las vibraciones pueden provenir de
órganos lejanos que podrían dar sonidos pa­
rásitos y deformar el sonido que debe ob­
tenerse. Fig. 12-5.
Percusión Dígito-Digital- Fig. 12-6. Es la
más usada y se procede de la siguiente ma­
nera: El dedo medio de la mano izquierda
(dedo plesímetro) se aplica suavemente sobre
la zona que se va a percutir, mientras que el
dedo medio de la mano derecha, flexionado
-88-
Fig.
Fig.
12-5
12-6
Percusión dígito—digital
Vibraciones originadas a diferen­
te profundidad de acuerdo con la
intensidad de la percusión
parcialmente, (dedo martillo), golpea sobre
el plesímetro por detrás de la uña. Los
golpes deben ser suaves y pueden sucederse
varias veces hasta lograr identificar con clari­
dad el sonido que produce antes de pasar a
otro sitio.
Los errores más frecuentes que detec­
tamos en los estudiantes son: el primero,
que asientan a la vez varios dedos, con lo
cual ahogan el sonido que se produce y la
percusión se dificulta; y el segundo, que gol­
pean con el pulpejo del dedo martillo con lo
cual la dirección del golpe es oblicua y la
calidad del sonido es deficiente; lo correcto
es que la última falange caiga perpendicular­
mente, para lo cual es requisito indispensable
que la uña esté perfectamente cortada.
Además es conveniente que el movi­
miento percutor nazca en la muñeca o en la
articulación metacarpo —falángica del dedo
martillo, y no en el codo ni en el hombro,
para evitar que el golpe sea demasiado fuerte.
Cuando la técnica es conecta, aparte
de obtener sonidos de buena calidad, el dedo
plesímetro puede percibir una vibración que
hace de la percusión una técnica también pal-
patoria, es decir, se puede aprovechar al ¿i
mismo tiempo el sentido del oído y del tac-,
to.
jj
Percusión Directa.— Fig. 12-7. Se emplead
para percutir sobre las clavículas, el esternón-;
y en general sobre los huesos, pero también?
para la búsqueda de la Onda Ascítica. Fig.'
12-7, según veremos más tarde. Consiste en'
la aplicación directa sobre la piel de la zona
escogida, del golpe percutor.
AUSCULTACION: Es el procedimiento
médico que también utiliza el sentido del
oído para el descubrimiento de algunos
signos muy valiosos. Como debe reconocer
sonidos, su análisis debe hacerse también
basándose en las características generales de
los mismos, es decir, en la intensidad, el to­
no, el timbre y la duración que ya fueron
antes descritos.
QUE AUSCULTAR: En general sirve para
oír los ruidos que se pueden producir nor­
mal o patológicamente en cualquier parte
del cuerpo; pero en la práctica sirve para oír
los ruidos que se producen en los pulmones,
el corazón, el intestino y los vasos arteriales
—89 —
Fig.
Fig.
12-7
,
Percusión dilecta.— A: Sobre los
huesos. B:- Para buscar la onda
ascítica
Fig.
12-8
12*9
Estetoscopia biauricular
Campana monoauricular
y venosos de cualquier parte del cuerpo. Se­
gún veremos a su tiempo, el reconocimiento
de los ruidos patológicos o los cambios de
características de los ruidos normales tienen
inigualable valor para el diagnóstico.
COMO AUSCULTAR: Desde que Laennec,
(2) en el siglo XVIII, inventó el estetoscopio
para mejorar la auscultación que ya la emjpleaba Hipócrates, los procedimientos bá­
sicos no han cambiado mucho. En la actuali­
dad lo que más se usa es la auscultación con
,el fonendoscopio o estetoscopio biauricular,
Fig. 12-8; pero también se usa mucho en la
obstetricia, la campana mono aurícula*, Fig.
Fig.
12-10
Auscultación directa
12-9. La auscultación directa, aplicando la
oreja al cuerpo del paciente, se usa poco o
nada, Fig. 12-10.
-90Los fonendoscopios del comercio co­
mún, en su mayoría, están fabricados de
acuerdo con las normas internacionales y no
es necesario aquí que entremos en detalles,
pero sí queremos aconsejar a los estudiantes
que inician su aprendizaje, que lo hagan con
un buen aparato, que transmita con fidelidad
los sonidos, y no con uno que más bien los
amortigüe. Es conveniente que el extremo
que se aplica al paciente tenga acoplados la
campana y la membrana, (Dúplex) y que los
extremos auriculares que se acoplan al médi­
co, sean movibles con el objeto de que las
olivas que entran en el orificio auricular ex­
terno sigan la dirección del conducto auditi­
vo y permitan la llegada, sin interrupciones,
de las vibraciones sonoras, a la membrana del
tímpano. Fig. No. 12-11.
El ambiente en que se ausculta debe
ser de silencio, lo que no siempre es posible
conseguir; el fonendoscopio, especialmente
la campana, debe estar perfectamente acopla­
do al cuerpo del paciente, puesto que lo con­
trario permite el ingreso de ruidos parásitos
y no recoge bien las ondas sonoras produci­
das en el órgano que estamos auscultando.
Esto sucede con frecuencia en los tora* del­
gados en los que los arcos costales sobresa­
lientes impiden que la circunferencia de la
campana se aplique totalmente a la piel. En
éstos, es mejor usar la membrana. Pero,
cualquier instrumento que se utilice, la cam­
pana o la membrana, debe aplicarse muy sua­
vemente, porque lo contrario impide una
buena transmisión de las vibraciones porque
las amortigua, salvo en contados casos que
serán expresamente indicados en su opor­
tunidad, la aplicación suave del fonendosco­
pio es una norma obligatoria.
Por otra parte, mientras se ausculta, el
médico debe concentrar su atención y man­
tener presente un esquema mental de que' es
lo que hay que oír, pues si no lo piensa no lo
Fig.
12*11
Correcta colocación del fonendos­
copio en relación al conducto au­
ditivo externo.
oirá. Por tanto durante el proceso de apren­
dizaje, el estudiante debe hacer incapié en
practicar hasta dominar lo que hay que aus­
cultar, y hasta educar su oído para percibir
sonidos cuya intensidad bordea los límites de
la audibilidad. Cuando alguna vez se tenga
que auscultar directamente, debe interponer»
se entre la piel del enfermo y la oreja del
médico, un paño fino; esto, por obvias razo­
nes.
BIBLIOGRAFIA
X.—
Gerhard, W.W.: Lectures on the Diagnosis,
Pathology and Treatment of the Diseases
of the Chest. Philadelphia, Haswella y Barrington, 1842.
2.—
Laennec, R.T.H.: De V Auscultation Mediate. París, Brosson et Chaudé, 1819.
3.—
Skoda, J.: Abhandlung über Perkussíon und
Auskultation. Vienna, Mosle y Braumüller,
1839.
&
íc a p itu lo 13
ACTITUDES
y
DECUBITOS
Se refiere a las diferentes
posiciones que puede adoptar el individuo sa­
no o enfermo. Como todos sabemos, fisiológi­
camente, una persona puede estar en posición
de pie, sentada o acostada. La posición acos­
tada toma también el nombre genérico de
decúbito. Como estas actitudes son por de­
más conocidas sólo las revisaremos ligera­
mente, dejando más bien la posibilidad de
hacer incapié eri la patología.
ACTITUDES:
Actitud de pie: Supone una absoluta
'coordinación de funciones entre los sistemas
nervioso , muscular y óseo; cualquier altera­
ción en uno de ellos puede suponer impor­
tantes cambios en relación a lo normal. Se
reconocen tres formas básicas de esta actitud,
£ig. No. 13-1: Normal, de descanso y firmes,
siendo la más estable y reposada la de des­
canso pues aumenta la base de sustentación.
La más inestable es la de firmes ya que la
línea de gravedad del cuerpo pasa muy por
delante de las rodillas y maléolos debido
ál necesario desplazamiento que hacia adelan­
te hace el tórax. La actitud normal permite
que la línea de gravedad pase por la mitad
de la cabeza, el hombro, la rodilla y el ma­
leólo externo.
Fig.
13-1
Actitudes normales
Sobre la descripción de la posición
sentada no insistiremos, sólo anotaremos
que al asumírtela presión intraafodominal au­
menta significativamente, lo cual determina
importantes posibilidades de alteraciones fi­
siológicas que las iremos conociendo poco a
poco ¿n cada capítulo.
molesta su dolencia. Son pasivos, los decú­
bitos en que quedan los enfermos comatosos
que se dejan dominar totalmente por la gra­
vedad. Algunoi autores llaman decúbitos
forzados a los que toman los pacientes obli­
gados por su enfermedad.
DECUBITOS: Se los clasifica en Activos y
Pasivos. Son decúbitos activos los que to­
man las personas sanas o los enfermos que se
acuestan de la manera que les hace menos
Los decúbitos normales w n: dorsal,
laterales derecho e izquierdo, y ventral; estos
mismos decúbitos pueden ser activos, forza­
dos y pasivos.
-92 Decúbito dorsal: Es la posición en la que la
persona se encuentra acostada sobre su espal­
da. Voluntariamente no es tolerado por
mucho tiempo ni siquiera durante el sueño.
Las personas con hernias del hiato rápida­
mente sufren de molestias esofágicas por el
reflujo del contenido gástrico (-1), debido a
que aumenta el ángulo gastro>esofagico y se
transmite más la presión intraabdominal
Fig. No. 13-2.
Decúbito lateral: El del lado derecho es el
mejor tolerado , pues permite que el peso
del hígado descanse directamente sobre la
cama y que el estómago se vacíe más fácil­
mente en el duodeno, Fig. 13-3; sin em­
bargo, en la hernia del hiato no puede tole­
rarse pues también abre el ángulo gastro-esofágico y facilita el reflujo. El lateral izquier­
do es el menos fisiológico porque debe
soportar tanto el peso del hígado como el del
estómago y más aún si está lleno.
En las ocupaciones pleurales, los pa­
cientes prefieren estar semLsentados y ade­
más inclinados sobre el lado afectado, puesto
que así permiten que el lado opuesto, sano,
realice una respiración vicariante, Fig. No.
13-4. Los enfermos con cardiomegalia en
cambio, si bien prefieren la posición semisentada, sin embargo, no toleran los decúbi­
tos laterales, sobre todo el izquierdo, pues al
favorecer el contacto del corazón con la pa­
red costal, lo sienten más y pueden sufrir de
sensaciones desagradables como palpitaciones,
ahogos y dolores opresivos, aparte de que
pueden oirse sus propios latidos cardíacos, lo
cual les impide el sueño. Los enfermos con
crecimiento de las cámaras derechas, pueden
no tolerar el decúbito lateral derecho.
Decúbito ventral: Es aquel en el que se en­
cuentra una persona cuando se acuesta boca
abajo. Puede ser considerado fisiológico por
las mismas razones que se dieron para el la­
teral derecho. Los enfermos cardíacos no lo
Fig.
13-2
Acción de la presión intraabdominal
sobre las hernias del hiato
Fig.
13-3
Vaciamiento del estómago en el duo­
deno en el decúbito lateral derecho
toleran, pero sí en cambio los enfisematosos, a los que la presión intraabdominal les
ayuda en la espiración. Varios ejemplos más
pondremos sobre los decúbitos en los capí­
tulos que lo ameriten, pero haciendo notar
su correlación fisiopatológica con la Semiológjca.
-93 -
Fig.
13-4
Actitud del paciente con derrame
pleural
B IB L IO G R A F IA
1—
Johnson, L.F., and Demeester, T.R.: Twenty—four hour pH monitoring oí the distal
esophagus—a cuantitative measuie of gastroecophageal reflux. Amer. J. Gastroenterol.
62: 325—332, 1974.
CAPITULO 14
EXAM EN D E L A PIEL
Es un tiempo importante del examen
médico en el cual juega papel preponderante
la inspección, pero también la palpación.
Son muchos los detalles que debemos tomar
en cuenta en el examen de la piel, y nosotros
lo vamos a hacer, pero sin entrar en los deta­
lles de la Dermatología, sino más bien en los
que tienen que ver con los procesos genera­
les, como son: lo. color, 2o. temperatura,
3o. humedad, 4o. elasticidad, 5o. lesiones
cutáneas de causas internas, 6o. el pelo y
7o. las uñas.
1.— COLOR: Sabemos por la fisiología,
que el color de la piel depende de la con­
fluencia de varios, factores como son: el
grosor de la epidermis y dermis, del grado de
vasodilatación o constricción de los vasos,
la cantidad de sangre que circula por ellos,
igual que de la cantidad y calidad de hemo­
globina que contienen los glóbulos rojos, y
de la cantidad de pigmento melánico que
contienen los melanocitos y melanóforos.
Cualquier variación en uno de estos factores
es capaz de producir cambios generalizados o
localizados del color de la piel. El cuadro
No. 14-1, nos señala que examinar y como
examinar, pero teniendo en cuenta que para
hacerlo, es requisito básico el disponer de luz
natural.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 14-1
1.1: LA PALIDEZ se presenta siempre que
haya modificaciones en los vasos dérmicos o
en la sangre. En efecto, todo lo que sea capaz
de producir vasoconstricción pariférica pro­
duce palidez generalizada o localizada. Así
vemos por ejemplo en el frío, en el miedo,
en el shock, en algunos dolores intensos, en
las crisis hipertensivas de algunos pacientes.
La mayoría de éstas tienen como causa una
descarga adrenalínica que, actuando sobre los
receptores alfa adrenérgicos, producen vaso­
constricción (2, 3,4) casi todos son de dura­
ción transitoria.
La calidad y cantidad de sangre tam­
bién son factores que pueden dar palidez.
Así: en las anemias, causa más frecuente de
palidez duradera, se debe a la disminución de
glóbulos rojos y del pigmento hemoglobina.
En las hemorragias abundantes, sobre todo
en las internas, la palidez progresiva es uno
de los signos valiosos para el diagnóstico de
hemorragia interna. En los pacientes con
Ca., a la palidez generalizada por la anemia
se suma un color amarillo terroso. La Fiebre
reumática, la Endocarditis bacteriana subaguda, la insuficiencia aórtica, son causas
frecuentes.
-94-
CÜADRO No. 14-1'
EXAMEN DEL COLOR DE LA PIEL
Qué examinar
1.1: Palidez. Fig. 14-1
1.2: Rubicundez (Rojizo)
Fig. 14-2
1.3: Cianosis (Morado)
Fig. 14-3
1.4: Ictericia (Amarillo)
Fig. 14-5
1.5: Melanosis (Hiperpigmentación
raelánica). Fig. 14-6
1.6: Despigmentación(Leucodermias).
Fig. 14-7
Cómo examinar
1.1: Suficiente con la inspección, pe­
ro con la luz natural. Debe bus­
carse en toda la piel y además en
las conjuntivas palpebrales, cavi­
dad bucal, palmas de las manos y
plantas de los pies.
1.2: Observación.
1.3: Observando los labios, lengua,
mucosa bucal, lóbulos de la nariz,
orejas, uñas de las manos y pies,
pulpejos de los dedos, resto de to­
da la piel.
Transiluminando las uñas o len­
gua, u oreja. (Fig. 14-4)
1.4: Observando: La esclerótica, piel
de todo el cuerpo, especialmente
tórax, abdomen y cara interna,
de los brazos, y la mucosa bucal.
— Comprimiendo la piel con una
placa de vidrio, con lo cual, al
vaciarse la sangre, se nota más el
color amarillo.
— Inyectando subdérmicamente una
gota de suero fisiológico, con lo
que se observa una ampolla ama­
rillenta por la disolución de la
bilirrubina que produce la icte­
ricia.
1.5: Simple observación de toda la
piel, y mucosas de la cavidad bu­
cal y vaginal, si es necesario.
Se pondrá especial atención en
los sitios expuestos a los roces y
a la luz.
1.6: Simple observación de toda la
piel y mucosas. Cuando es cir­
cunscrita hay que buscar en sitios
simétricos.
Fig. 14-1, 2, 3, 4: Lám. II. Fig. 14-5A, B y C: Lám . II. Fig. 14-6A y B: Lám. II. Fig. 14-7 Lám. III
-95La palidez segmentaria debe ser motivo
de especial análisis: en esencia significa di­
ficultad segmentaria de la circulación pe­
riférica, como se ve en las obstrucciones
arteriales (Trombosis) de las piernas por ejem­
plo. En estos casos, a la palidez se suma
la frialdad del miembro y la ausencia del
pulso arterial de la arteria comprometida.
En la enfermedad de Raynaud, se presen­
ta una palidez de dedos de manos y pies
que va seguida de cianosis.
1.2: LA RUBICUNDEZ. También es un fenó­
meno vascular o hemático que puede ser
localizado o generalizado. La vasodilatación periférica que permite mayor aflujo
de sangre a la piel explica el fenómeno. El
excesivo calor ambiental, la fiebre, el ejerci­
cio, los “colores que suben a la cara” por reac­
ciones emocionales, las “llamaradas de ca­
lor” de la menopausia, son unas pocas de las
causas más frecuentes de rubicundez transito­
ria.
Muchas intoxicaciones o reacciones
alérgicas producen rubicundez generalizada
o segmentaria. En las poliglobulinas, como
en la primaria de Vaquez — Osler, es lo
más típico.
1.3: LA CIANOSIS, supone un aumento de
la cantidad de hemoglobina reducida de la
sangre, y por tener que ver con el funcio­
namiento de los aparatos Cardiovascular y
pulmonar especialmente, la estudiaremos en
ellos.
de roce (cuello, cintura, codos, rodillas); en la
boca, la lengua y los carrillos en los que se
presenta como manchas de colorcafé obs­
curo; los pezones, la línea alba y los geni­
tales externos; las líneas de la palma de las
manos.
Por hoy sólo mencionaremos además
a las hiperpigmentaciones en la cara, como el
cloasma del embarazo y de algunas hepatopatías e insuficiencia ováricas. Otras hiper­
pigmentaciones por metales son muy raras
en nuestro medio. Las manchas azuladas en
los sitios de la inyección de hierro adminis­
trado parenteralmente son en cambio fre­
cuentes.
1.6: DESPIGMENTACIONESNo deben
ser confundidos con la palidez. El albinismo
es la despigmentación total de la piel, cabello,
cejas, pestañas y vellos del cuerpo, del iris
y de la coroides de los ojos. El vitÍligo,
demuestra manchas leucodérmicas dispues­
tas simétricamente, que pueden progresar has­
ta despigmentar amplias extensiones.
2.— TEMPERATURA.— Se examina con
el dorso de los dedos de la mano, Fig. 14-8,
comparando siempre en los lados simétricos
del enfermo. También "pueden usarse los
termómetros dérmicos, pero e n . la clínica
basta lo antes anotado. Con este procedi­
miento se pueden apreciar variaciones cuali­
tativas del calor, es decir"!os aumentos y dis­
minuciones.
1.4: ICTERICIA.- Su estudio muy deteni­
do del qué y cómo examinarla lo haremos
en el capítulo que se refiere al hígado y
vías biliares, aunque su causa no dependa
sólo de ellos. .
1.5: MELANOSIS- La Hiperpigmentación
generalizada más característica es la de la
Enfermedad de Addison, que afecta a toda
la piel, pero especialmente a la cara, sitios
Fig.
14-8
Examen de la Temperatura de la
piel
-96Cuando no son producto de la fiebre,
los aumentos locales obedecen a procesos
inflamatorios de cualquier etiología: trau­
máticos, infecciosos, alérgicos,etc.
La frialdad de la piel que no es pro­
ducto de la temperatura ambienta] ni de
las hipotermias generalizadas, casi siempre
traducen trastornos vasculares funcionales u
orgánicos. De estos, el más grave es la oclu­
sión arterial que puede conducir a la gan­
grena de los tejidos afectados, y que se acom­
paña de la desaparición del pulso corres­
pondiente, según hemos dicho antes.
3.— HUMEDAD.— La humedad de la piel
depende de la perspiración insensible y del
sudor. La primera es la que se hace por los
poros de la piel y que sirve para eliminar va­
por de agua, C02 y calor. Se debe a la eva­
poración del líquido intersticial que aflora
hacia la periferie ( 1).
El sudor es la perspiración sensible,
objetivada por las gotitas características que
se depositan sobre la piel.
.x
Como sabemos por la fisiología, el
sudor interviene en los mecanismos termoreguladores ya que al expulsar agua está tam­
bién expulsando calor; pero también sirve
como emuntório accesorio del cloruro de so­
dio, urea,' creatinina, ácido láctico y otras.
En su regulación intervienen varios factores
como son: Las glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas, que son las encargadas de
secretar el sudor; el centro del sudor y de la
termoregulación situados en el hipotálamo;
el sistema nervioso neurovegetativo que
transmite las órdenes centrales a las glándulas
sudoríparas para estimular o frenar su secre­
ción. Por tanto, cualquier causa que sea ca­
paz de estimular o inhibir a estos factores
producirá aumento o disminución del sudor,
pero obviamente, el estimulante más frecuen­
te del sudor es el calor ya sea producido en
el cuerpo o el proveniente del medio ambien­
te.
QUE EXAMINAR Y COMO EXAMINAR: Se de­
be examinar la cantidad, el olor y la distri­
bución. Como puede deducirse, sólo se
requiere de la inspección, ocasionalmente
de la palpación para confirmar un sudor muy
fino, y del olfato. Pero, una auténtica cuantificación de la cantidad de sudor es muy
difícil, sin embargo de lo cual, cuando es
muy abundante, puede registrarse aproxima­
damente, pesando al paciente. También tie­
nen valor, pero clínico, los síntomas de aste­
nia notable y aup de deshidratación con
desequilibrio electrolítico que puede pre­
sentar una persona después de grandes sudoraciones.
Se llama Hiperhidrosis al aumento del
sudor; Anhidrosis a su disminución notable
o desaparición; Bromhidrosis, al mal olor;
se cita además la Cromhidrosis, sudor de co­
lor, que nosotros no hemos visto.
Hiperhidrosis: Sus causas son múltiples y
todas 'relacionadas con los trastornos de al­
guno de los factores que regulan el sudor,
así: El calor del medio ambiente, como'en
los climas cálidos, habitaciones muy calien­
tes, baños turcos etc. La fiebre, producto del
calor interno del cuerpo, al momento de la
'defervescencia produce intensa sudoración
generalizada. Algunas afecciones nerviosas,
como: el histerismo, en el que la sudoración
puede ser generalizada o localizada a uñ si­
tio determinado del cuerpo; en las lesiones
que exitan al simpático cervical, la sudoración
puede ser localizada al lado afectado; las
náuseas' y el dolor de cualquier origen y elvértigo pueden producir intenso sudor; de­
cimos lo mismo de las endocrinopatías, co­
mo: el hipertiroidismo, la menopausia, la
hipoglicerníale los trastornos de la nutrición,
como:
los mal alimentados, anémicos,
los convalecientes. (En nuestro medio, al
convaleciente que suda inmediatamente des­
pués de la ingesta, le suelen decir, popular­
- 9 7 -
mente que “le ha cogido el alimento”). En al­
gunos trastornos circulatorios como: en el
shock, en el que suele ser frío y en la in­
suficiencia cardíaca. En algunas afecciones
como la fiebre reumática y la Tb. pulmonar,
en las que suele ser nocturno; y no pode­
mos dejar de indicar a las causas psiccígenas o
emocionales, de las cuales, las que afectan a
las manos y pies pueden convertirse en autén­
ticos problemas de timidez y desajuste social.
La causa más frecuente de piel
seca es la deshidratación; pero además al­
gunas dermatopatías como la esclerodermia
y la ictiosis. El mixedema 'se acompaña de
piel seca, igual que algunas colagenopatías
como las Dermatomiositis y el síndrome de
A n h id ro s » :
Fig.
14-9
Examen de la elasticidad de la
piel
Sjógren.
El sudor proveniente de las
glándulas ecrinas no aportan para el olor.
Las apocrinas pueden ser emuntorios de algu­
nos condimentos alimenticios y de algunos
medicamentos. Las variaciones raciales del
olor del sudor deben ser tomados como
normales; la; dependiente, de la contamina­
ción bacteriana produce mal olor, igual que
la que es producto del desaseo. En la clínica
importa el olor urémico del sudor de los en­
fermos con uremia, que suele acompañar al
aliento de igual característica.
B ro m h ld ro s is .—
4 .- ELASTICIDAD.- Se examina pinzando entre dos dedos un pliegue de piel
Fig. 14-9. Normalmente, gn los niños y jó­
venes es sumamente elástica pues, luego del
pinzamiento, vuelve inmediatamente a su
condición normal.' Conforme se avanza en
edad va perdiendo poco a poco su elastici­
dad hasta que en los viejos pierde su grosor,
se hace más transparente, especialmente en
las zonas descubiertas, se pliega fácilmente
y su poca elasticidad determina que se des­
pliegue lentamente. En las mujeres que han
tenido hijos, la piel del abdomen demuestra,
a más de los viviceps, una piel poco elástica
F ig . 1 4 -1
y laxa. Algo semejante puede verse en per­
sonas que han sufrido de grandes ascitis o
tumores abdominales. También es muy laxa
en los emaciados.
Suele ser tensa la piel infiltrada por
edema o enfisema subcutáneo, además pue­
de tener una apariencia fina y brillante.
Es gruesa y rígida en el mixedema, en
el Cushing y la acromegalia.
5 - LESIONES CUTANEAS DE CAUSAS
INTERNAS:
5.1 MACULA, es una mancha de la piel
que ni se eleva ni se deprime del nivel de la
piel. Entre éstas tenemos a:
El eritema, que puede ser generalizado o
circunscrito y que se caracteriza por ser de
color rojizo, producto de la congestión vas­
cular y que desaparece al presionarlo, lo
cual se evidencia más al hacerlo con una
placa de vidrio. Podemos destacar al eritema
de las emociones; de los rozamientos y pre­
siones sobre la piel; al dermografismo rojo
que se ve en el hipertiroidismo, Fig. 14-10, y
que se lo busca haciendo unas rayas sobre la
espalda con un objeto romo, se espera unos
l, Lám. III
-98 segundos y entonces aparecen las líneas tra. zadas de un color rojo que demora mucho en
desaparecer; también se las ve en algunas
neuropatías. Los eritemas de muchas enfer­
medades que afectan a la niñez, como el sa­
rampión, la escarlatina, la rubéola, la varice­
la, y otras que afectan también a los adultos
como la fiebre tifoidea y la erisipela. Fig.
14-11. Mencionamos también a los de las
alergias e intoxicaciones. Muchos otros
eritemas los conoceremos en otros capítulos.
Manchas hemorrágicas: Equimosis y Petequias: Las primeras, que pueden ser secun­
darias a traumatismos o a trastornos de la
coagulación, suponen ruptura vascular y fuga
de la sangre al intersticio; su color varía de
acuerdo con el paso de los días y la degrada­
ción de la hemoglobina, desde el azul-morado
hasta el amarillento; ocupan una superficie
amplia y pueden distribuirse en variadas zo-.
ñas del cuerpo Fig. 14-12. Las petequias,
Fig. 14-13, propias de las púrpuras, son
manchitas rojizas, de forma redondeada que,
igual que las equimosis, no desaparecen con
la presión, son del tamaño de lentejas o más
pequeñas como de la cabeza de un alfiler, sue­
len presentarse en grupos a veces muy nume­
rosos y asientan en diversas partes del cuerpo,
pero se las ve con más frecuencia en el abdo­
men y miembros inferiores; son microhemorragias, producto de trastornos capilares y
plaquetarios, pero también de los trastornos
de la coagulación.
5.2: PAPULAS: Son sólidas, del tamaño
de una lenteja o arveja, sobresalen en la piel
y son patológicas. Pueden verse en la sífilis,
lepra, tuberculosis. Fig. 14-14.0, B.jC.
Debe diferenciarse de los nodulos
que son elevaciones de tejido duro loca­
lizado en la dermis o en el tejido celular
subcutáneo. Pueden estar provocados por
procesos inflamatorios o tumorales.
Fig. 14D - Fig. 14E.
Fig.
14-14E
Nodulos. Enfermedad de Von S<>
cklighousen
5.3: VESICULAS: bolsitas que asientan en
la: epidermis, llenas de líquido seroso que
cuando se infecta se convierte en pus y da a
la formación el nombre de pústula. Fig.
14-15. En la medicina general interesa las de
la varicela, que son el siguiente paso de las
manchas eritematosas con las que se inicia la
erupción cutánea de la enfermedad. En la
vacuna de la viruela es típico que el eritema
del sitio de la vacuna, se convierta luego en
vesícula, más tarde en pústula y por fin en
costra, que al caer deja una cicatriz indele­
ble. Mencionaremos también a las vesículas
del herpes simple, que asientan sobre todo al
rededor de la boca, en los labios y comisuras,
pero alguna vez también al rededor del ano
y genitales. Fig. 19-4 .
El herpes de las
enfermedades febriles también asienta al re­
dedor de la boca. El más característico es el
de la neumonía neumocócica. El herpes
zoster, en cambio, produce vesículas que
asientan a lo largo- de los nervios periféricos,
evolucionan a pústulas, luego a costras que
cuando caen dejan cicatrices indelebles; son
infecciosas, producen fiebre e intensos dolo­
res de la zona afectada. Fig. 14-17. Sólo
por su frecuencia mencionamos alas vesículas
de las quemaduras de la piel y de los roces
frecuentes de la misma.
Fig. 14-11, 12, 13: Lám. III. Fig. 14-14A, B ,C ,D y E: Lám . IV . Fig. 14-5: Lám. V. Fig, 14-17A y B: Lám. V.
-99-
5 4 : PUSTULAS- Llamamos la atención
las del acné que asientan sobre todo
en la cara y espalda y pueden ser responsa­
bles d e importantes cambios psicológicos,
sobre todo en los jóvenes.
5 5: NODULOS: Son formaciones patológi­
cas de la piel, de consistencia sólida y de un
tamaño variable entre 0,3 y 3 centímetros de
diámetro, son redondeados u ovalados y
binariam ente lisos. Por hoy sólo mencio­
naremos a los de la fiebre reumática, que
son raros, subcutáneos, duros, inconstantes
y que asientan en las superficies de extensión
de las articulaciones y sobre los huesos pla­
nos. También mencionaremos a los nodulos
del eritema nudoso, que asientan bajo el eri­
tema correspondiente, son duros, muy dolo­
rosos, de tamaño variable, asientan sobre to­
da la cresta tibial, dorso del pie y cara exter­
na de los antebrazos, pero puede encontrarse
también sobre los muslos; su etiología es
múltiple, y no nos corresponde revisarla
aquí.
sob re
piel o a las capas más profundas. Una de las
más frecuentes es la úlcera varicosa. Fig. 14-19,
que asienta en la mitad inferior déla pierna,
única o varias, la mayoría de veces unilateral,
de bordes festoneados, y rojizos y que pueden
estar rodeados de una zona más amplia de
piel cianótica. Se ve en las piernas con várices
muy evidentes o no, pero que en todo caso,
en el examen, demuestran severo daño en el
retorno venoso.
Otras úlceras frecuentes son las de
decúbito o escaras, Fig. 14-20, que asientan
en la región sacro-coxígea, glútea, y rara vez
en la escapular y en los talones. Se ve en los
enfermos muy debilitados y encamados largo
tiempo en decúbitos más o menos fijos.
Muchas otras causas, como las infeccio­
nes, traumatismos, trastornos neurológicos,
y el cáncer de la piel pueden producir úlceras,
pero las enunciadas más arriba son las más
frecuentes.
Las lesiones hasta aquí descritas, es de­
cir, a las máculas, pápulas, vesículas, pús­
tulas y nodulos pertenecen al grupo de las
llamadas lesiones primarias de la piel; tam­
bién pertenecen a éstas los tumores dérmicos.
5.6: ESTRIAS: Fig. 14-18. Son el produc­
to de la hiperdistensión de la piel con ruptu­
ra de sus fibras elásticas. Las más típicas son
las del embarazo que asientan en la parte ba­
ja del abdomen. Muy semejantes son las de
la ascitis y de los quistes gigantes de ovarios.
En el síndrome de Cushing, asientan en la
parte baja del abdomen y muslos, y son de
color amoratado. En los anasarcas pueden
verse además en el abdomen y miembros in­
feriores, en las regiones glúteas, lumbar y
aun en los senos. Los obesos también pue­
den presentarlas en las zonas más distendidas.
5.7: ULCERAS.- Son pérdidas circunscrip­
tas de substancia que puede afectar sólo a la
Fig. 14-18: Lám. V. .
Fig.
14-20
Ulceras de decúbito
6. - PELO: Como todos* "iobservamos,7 los
niños, sin relación con su sexo, tienen el
pelo del cuero cabelludo, pestañas y cejas.
En la pubertad, también en ambos sexos,
se presentan los pelos de las axilas, del pubis
en su disposición triangular, y un poco en las
extremidades superiores e inferiores. Pero
en el hombre, conforme van subiendo los
niveles androgénicos, van también aparecien­
do los pelos de la barba, bigote, de la pro­
longación umbilical del pelo pubiano y perineal hasta cubrir los bordes del ano, y los
?. 14-19: Lám. V y VII.
— 100 —
de otras regiones como los del pecho, espal­
da y de los miembros, aumentando los que
antes ya existían. Estas observaciones lleva­
ron a Gam y Rook, a clasificar el pelo en:
“no sexuado”, al de la infancia; “ambisexuado”, al que es común para el hombre y la
mujer; y “sexuado”, al que es exclusivamente
del hombre. Cabe notar que la implatación
frontal del pelo en el hombre es convexa ha­
cia adelante, y en la mujer es cóncava (Maraflón). Fig. No. 14-21.
Se llama hipertricosis al exceso de pelo.
Algunos autores usan la palabra hirsutismo
para describir a la aparición de pelo en sitios
anormales, por ejemplo, barba y pelo en el
pecho de la mujer. Fig. 14-22.
En la patología de las enfermedades in­
ternas, sobre todo endocrinas, tiene interés
el estudio del pelo, pues, en forma relativa­
mente pronta se afecta y aporta con algunos
signos; así: los acromegálicos pueden ser hipertricdsicos; en el hipercorticalismo masculino
hay aumento del pelo, pero en la mujer, ade­
más, si hay hipersecreción androgénica supra­
rrenal puede haber una distribución masculi­
na, con caída del cabello e implantación
frontal convexa, prolongación umbilical del
vello pubiano, barba, etc. Esto puede verse
también en la virilización climatérica.
La caída del cabello en el' hombre es
una característica propia de su sexo y está
relacionada con la testosterona; pero en los
mixedematosos de ambos sexos puede ser
precoz. La disposición femenina del vello
pubiano en el hombre está relacionada con
las lúpofunciones gonadales e hipofisarias.
La caída del pelo axilar suele verse en el hipotiroidismo, además de los hipogonadismos
testiculares o hipofisarios. En nuestra raza
indígena, la escasez del pelo pubiano y axilar
es frecuente. Fig. No. 14-23.
Fig.
14-22
Hirsutismo
-101 -
Fig.
Fig.
14*23.
Distribución feminoide del pelo
pubiano.
7._ UÑAS: Las uñas en vidrio de reloj,
Fig. No. 14-24, son convexas en todas las
direcciones, suelen acompañar a los dedos en
palillo de tambor, que se presentan en las
m a n o s y ocasionalmente en los pies; son pro­
pias de las enfermedades cianóticas cróni—
cas y por esto es que tienen un color morado.
En la endocarditis bacteriana subaguda pue­
den verse hemorragias puntiformes que se ha­
cen más evidentes al presionar suavemente la
punta de la uña. En las anemias son pálidas,
sin brillo y quebradizas.
14*24
Uñas en vidrio de reloj
BIB L IO G R A FIA
1-'
Guytoa, A.C.: Temperatura corporal, regu­
lación térmica y fiebre. Tratado de F ito ­
patología médica, Interamericana, México.
5a. ed.. Cap. 72, p.p. 952,1977.
2.-
Jenkinson, D.H.: Classification and properties o í peiipheral adrenergíc receptora. Brit.
Med Bull., 29: 142, 1973.
Morán, N:C.: Adrenetgic receptors within
the Cardiovascular System. Circulation, 28:
987,1963.
4-.
Nikerson, M.: Adrenergic receptors: Cire.
Res., 32 (SuppL 1): 53,1973.
SEGUNDA PARTE
EXAMEN DE
CABEZA Y CUELLO
LA CEFALALGIA
í
Dr. Carlos Guarderas R.
- 102 CAPITULO 15
LA C E F A L A L G IA
INTRODUCCION.- Injertamos, el estudio
de este síntoma en medio del estudio del
examen físico de la cabeza, porque mil veces
la cefalalgia es la consecuencia de un tras­
torno funcional u orgánico de cualquiera de
las estructuras de esta región del cuerpo hu­
mano, y porque para la precisión diagnóstica
no es posible separar ia anamnesis de su exa­
men físico. Si se tiene en cuenta además
que, como Motivo de Consulta, es uno de
los síntomas más frecuentes, y que su anam­
nesis rinde el más alto porcentaje para el éxi­
to en su diagnóstico, creemos prudente que
el alumno se introduzca precozmente en el
estudio de este síntoma, cuyo dominio ade­
más le producirá muchas satisfacciones a cor­
to plazo.
Fig .
15-1
Zona de referencia, del dolor de las
estructuras situadas encima de la tien­
da del cerebelo.
DEFINICION.- Es el dolor de cabeza conoci­
do más comunmente como cefalea.
ESTRUCTURAS DOLOROSAS: Como sabemos
desde 1940, por los estudios de Ray y
Wolff (20), las estructuras capaces de pro­
ducir dolor son: todos los tejidos pericraneales; las arterias extracraneales y las cere­
brales de la base del encéfalo; las venas de la
superficie cerebral y los grandes senos veno­
sos en los que van a desembocar; las partes de
la dura madre que rodean a la base de las
arterias durales.
Las estructuras que no son sensibles al
dolor son: el cráneo; el parénquima encefá­
lico, casi toda la. superficie de las membranas
que cubren al sistema Nervioso Central, las
cubiertas ependimarias de los ventrículos, los
plexos coroideos, y las venas diploicas y
emisarias de las superficie del cráneo.
Las estructuras situadas encima de la
tienda del cerebelo producen dolor referido
Fig.
15-2
Zonas de referencia del dolor de las
estructuras situadas debajo de la tien­
da del cerebelo.
a la frente y regiones parietal y temporal del
cráneo, Fig. 5-1, siendo que los estímulos
dolorosos viajan por el trigémino.
Las estructuras situadas debajo de la
tienda del cerebelo refieren su dolor a la re­
gión occipital, y las vías conductoras de los
estímulos dolorosos viajan por el glosofaríngeo, vago y raíces raquídeas cervicales (5).
Fig. 5-2.
— 103 _
FISIOPATOLOGIA GENERAL.- Los meca­
nismos básicos a través de los cuales puede
producirse dolor son: lo .X a distensión, tor­
sión o dilatación de los vasos intra y extracraneales; 2o._la inflamación de cualquiera
de las estructuras capaces de percibir los
estímulos dolorosos; y 3o..la contracción
muscular exagerada y sostenida. Las causas
capaces de determinar estas alteraciones son
múltiples, y aunque en este texto no nos
toca analizarlas, sin embargo, a lo largo del
estudio de la técnica de examen de la cefalea,
iremos apuntando las más frecuentes.
Algunos ejemplos nos aclaran el pro­
blema: en la hemorragia subaracnoidea, la
cefalea se produce por ruptura y distensión
de los vasos de la aracnoides o de la piamadre 'as zonas sensibles al dolor.
En la jaqueca, un período de vasocons­
tricción inicial determina hipoxia de los teji­
dos correspondientes al vaso, lo cual explica
los síntomas prodrómicos; pero más tarde
hay una vasodilatación intensa de las arterias
intra y extraeraneales, Fig. 15-3, que deter­
mina el dolor característico. Los investiga­
dores señalan que la arteria estaría afectada
por un proceso de inflamación estéril (6), en
la que tendrían que ver mediadores vasoactivos (3), y trastornos en la síntesis de Tiramina por razones genéticas (21).
La cefalalgia periódica acumulada o de
Horton, se debería a la vasodilatación de
la carótida externa, cuando el dolor se irradia
hacia las regiones supraorbitarias; y cuando
lo hace hacia abajo, o sea, hacia las zonas infraorbitarias, la dilatación sería de la carótida
interna (9); además, se asocia intensa vasodilatición de las arterias intraoculares.
La cefalalgia por contracción muscular,
se presenta cuando los tejidos periféricos
de la cabeza, cara y cuello, especialmente los
músculos, se contraen intensa y persistente­
mente, los cuales además estarían con un
Fig.
15*3
Comportamiento de las arterias afec­
tadas diarante la jaqueca.
flujo sanguíneo aumentado. De esta manera
se tendría los elementos que, operando en
círculo vicioso , (espasmo muscular, doloi;
ansiedad), explicarían la persistencia de esta
cefalalgia (7).
Los tumores producen cefalalgia por
la tracción que ejercen sobre los vasos intra­
craneales; mientras que los procesos inflama­
torios lo hacen estimulando directamente a
las zonas sensibles al dolor.
La inflamación directa de los vasos
arteriales produce cefalalgia, como en la arteritis de células gigantes y en la periarteritis
nudosa; mientras que algunos procesos inmunológicos también pueden producir dolor,
como en la arteritis temporal (19).
La neuralgia del trigémino parece de­
berse a una excitación por sumadón tempo­
ral de impulsos aferentes.
EXAMEN DE LA CEFALALGIA: Incluye
la anamnesis, el examen físico y los exáme­
nes complementarios. Pero, para su co­
rrecta comprensión e interpretación es in­
dispensable tener en cuenta que, a pe­
sar de que se trata de un síntoma, sin
embargo, el examen médico debe ser com­
pleto, considerando al paciente como un
todo y no como algo que depende exclusiva­
mente de la cabeza. Por esto es que, aunque
nosotros vamos, en este momento a analizar
el síntoma, sin embargo, para obtener conclu­
siones definitivas y llegar a plantear un diag­
nóstico etiológico, es indispensable hacer to­
da la anamnesis y examen físico del paciente.
ANAMNESIS.— Para la mayoría de las cefa­
leas es el tiempo de examen más importante,
no solamente porque en muchas de ellas el
examen físico puede ser negativo, sino ade­
más porque, para todas, si el interrogatorio
no orienta definitivamente sobre su etiología,
es muy difícil que después con sólo los otros
tiempos del examen médico podamos estable­
cer sus características completas.
Llamamos la atención sobre el hecho
de que, como casi todo el mundo alguna vez
ha sufrido de dolor de cabeza banal que ha
desaparecido con un simple analgésico, mu­
chos pacientes y desgraciadamente también
algunos médicos enfocan con cierta ligereza
este síntoma y dejan pasar casos cuya natu­
raleza puede ser muy grave y aun fatal. Pero
nosotros, con el objeto de habituar desde el
comienzo al estudiante a hacer frente a este
síntoma, vamos a ser un tanto minuciosos
en el interrogatorio.
QUE PREGUNTAR Y COMO PREGUNTAR:
Ventajosamente para el estudiante, la técni­
ca de la anamnesis de la cefalea es la misma
de cualquier dolor, que ya fue estudiada en el
cuadro No. 3-2, más algunas preguntas que
le son propias, como:
1.— Síntomas prodrómicos: ¿Tiene alguna
molestia, antes de que se presente el dolor de
cabeza?
2.— Forma de presentación: Cómo empe­
zó el dolor?
CONSIDERACIONES A LA ANAMNESIS
DE LA CEFALEA: De las preguntas hechas
casi todas tienen una buena razón para hacer­
la?,en efecto:
1.- y 2.— Fecha de comienzo: En la jaque­
ca es frecuente encontrar que el motivo de
consulta es el último acceso que se inició ha­
ce pocas horas, pero en realidad es una
afección que puede haberse iniciado meses
o años atrás. En cambio, en la carcinomatosis meníngea, el dolor es siempre de reciente
aparición, igual que en la meningitis.
3 .- Intensidad.— No tiene mucho valor pa­
ra el establecimiento de la causa, pero sí es
conveniente reconocer que, por su intensidad,
el paciente acude más pronto al médico. Son
dolores muy intensos los de las neuralgias,
del glaucoma agudo y de las hemorragias
subaracnoideas.
4 .- Causa aparente: En la jaqueca, cual­
quier tipo de estímulo físico, psíquico o bio­
lógico es capaz de desencadenar el dolor, y
es frecuente su asociación con la menstrua­
ción y la menopausia. Los trastornos emo­
cionales y los vicios de posición desencade­
nan las cefalalgias por contracción muscular.
Las neuralgias del trigémino pueden iniciarse
por pequeños roces en la cara o ligeras pre­
siones en los puntos de emergencia a la su­
perficie de sus ramas. Fig. 154. El ejercicio
físico y el coito (8) pueden desencadenar
cefalalgias de tipo vascular; también pueden
hacerlo las infecciones, intoxicaciones, la
fiebre, la hipoxia de altura, la ingesta de al­
cohol y algunos alimentos que producen
vasodilatación parecida a la de la inyección
de Histamina. Los cambios de presión baro­
métrica aumentan las de la sinusitis. Los mo­
vimientos del cuello desencadenan o intensi­
fican los de las espondilosis cervical. Los es­
fuerzos de la vista (lectura, cine, T.V., etc.)
producen cefalalgias frecuentes. La que se
origina por la tos, sugiere tumor intracra­
neal.
5 .- Sitio del dolor.- Occipital, en la he­
morragia subaracnoidea ( 10) y en la hiper­
tensión arterial. En la jaqueca, puede ser
ocular, frontal o de todo un lado de la cabe­
za y además puede alternar un lado con otro;
fraorbitarias (9). Los tumores cerebrales lo ha­
cen hacia las zonas vecinas en el 30 por cien­
to de casos. Las de las enfermedades de los
ojos, senos paranasales, oídos, vértebras cer­
vicales superiores, se refieren a una zona
contigua.
@
N. MAXILAR SUPERIOR
M. MAXILAR INFERIOR
tag.
X5-4 Puntos de emergencia del trigémino.
mientras que en la cefalalgia periódica acu­
mulada, asienta, siempre en el mismo lado y
puede afectar al ojo, frente y sien. Los tu­
mores que se encuentran por encima de la
tienda del cerebelo, producen dolor en la
frente y vértice de la cabeza; cuando se en­
cuentran debajo de la tienda del cerebelo,
el dolor es occipital y puede acompañarse de
espamo de los músculos del cuello. Cuando
el tumor es de un hemisferio, el dolor es del
mismo lado de la cabeza; si procede del quias­
ma, se refleja al vértice. Bn las sinusitis se
localiza en la zona correspondiente, igual
que en las oculares, nasales, dentales, del
oído y de la mastoides. En los adolescentes,
la cefalea frontal procede más frecuentemen­
te de la depresión y ansiedad. Las malforma­
ciones arterio-venosas producen dolor en el
mismo lado de la lesión. El glaucoma da do­
lor en la profundidad de la órbita. El aneu­
risma de la carótida interna o de la comuni­
cante posterior produce compresión en el
3er. par craneal y produce un dolor ocular o
frontal.
6.- Irradiación.- En la cefalalgia acumula­
da lo hace hacia las regiones supraorbitarias,
frente y sien, pero también a las regiones inPLIEGO: 5
7.~ Tipo de dolor.- En forma de latido
en las cefalalgias vasculares y en la jaqueca.
En banda o en forma de casco en las debidas
a contracción muscular. En la insuficiencia
de la arteria basilar dura meses y suele ser
constante. En las agrupadas es uniforme,
intenso, taladrante y profundo. Es lanzinante en las neuralgias. Continuo o intermiten­
te en los tumores. En la arteritis temporal
es de tipo quemadura.
8. - Síntomas acompañantes.—En la hemo­
rragia subaracnoidea: vómito, somnolencia y
rigidez de la nuca. Náusea y vómito en la ja­
queca. La cefalalgia agrupada se acompaña
de congestión nasal, inyección conjuntival,
lagrimeo y síndrome de Horner. Dolor y
contracción muscular junto con limitación
de los movimientos, en la que es por con­
tracción muscular. Dolor a la palpación de la
arteria temporal, en la arteritis del mismo
nombre. En las lesiones intracraneales hay
trastornos neurológicos, convulsiones, desa­
rreglos intelectuales, confusión mental, co­
ma, aunque a veces primero aparecen éstos
y luego la Cefalalgia. En las malformaciones
arteriovenosas, pueden producirse hemorra­
gias, convulsiones, alteraciones neurológicas
(10). El dolor del glaucoma se acompaña de
pérdida del campo visual, visión de halos
coloreados al rededor de luces, aumento del
tono ocular. La cefalea orbitaria o frontal
del aneurisma de la carótida interna o de la
comunicante anterior, puede acompañarse de
paresia extraocular por compresión en el ter­
cer par craneal. Pérdida de la visión en el
aneurisma subaracnoideo hipofisario.
9.— Relación con los alimentos: El alcohol
puede desencadenar las cefaleas agrupadas.
- 106 —
Los quesos que contienen tiramina (17), los
nitritos, el glutamato monosódico y el cho­
colate, pueden provocar la jaqueca. La ce­
falea post-ingesta puede ser por hipoglicemia
do la cefalea es previa a un ejercicio y
ésta persiste o progresa luego de él, de­
be hacer pensar en una masa ocupativa
intracraneal.
( 11).
16.- Relación con los medicamentos.- La
jaqueca puede aliviarse con la presión exter­
na de la arteria extracraneal afectada, y desa­
parecer con los antagonistas de la serotonina
e histamina (2). La cefalea de Horton, desa­
parece con la sección del nervio petroso (16);
y puede aliviarse con los vasoconstrictores
y antagonistas de los aminas. La cefalalgia
por contracción muscular calma con los rela­
jantes musculares, los masajes, el caior local,
los analgésicos, los anestésicos locales, los
sedantes y antidepresores. La de la neural­
gia del trigémino calma con la carbamacepina
o la Difenilhidantoina (14), o la clorofenacina. Los anticonceptivos pueden ser causa
de cefalalgia y aliviarse con su supresión (18),
en cambio en las cefalalgias de la menopausia
precoz, los estrógenos las alivian (4).
17.— Evolución.— En general debe recono­
cerse que un dolor que dura mucho tiempo
debe ser objeto del más cuidadoso estudio y
ya que puede tener como causa un daño or­
gánico o un trastorno funcional, como la ja­
queca crónica, ser causa de una alteración
estructural. En efecto, la jaqueca puede pro­
ducir atrofia de la zona afectada.
10.— Horario.- La cefalalgia de la hiper­
tensión arterial suele ser matutina. Los tu­
mores y en general los procesos ocupativos
intracraneales, producen dolor a la madruga­
da y en la mañana. Las agrupadas son noc­
turnas. Las de las sinusitis frontal son por
la mañana, las de los senos maxilares son ves­
pertinas. Las cefaleas por tensión emocional
no tienen horario y aparecen en cualquier
momento del día (12).
11.— Periodicidad.- La cefalalgia acumu­
lada se presenta en períodos que duran sema­
nas o meses alternando con temporadas de
calma de hasta
varios años. El dolor que
recurre regularmente, sugiere cefalalgia de
origen vascular.
1 2 .- y 13.- Relación con el vómito y la
micción: no tiene importancia.
14.- Relación con la deposición.— El es­
fuerzo defecatorio puede desencadenar las
cefaleas vasculares intracraneales y las causa­
das por la fiebre, tumor e ingesta de alcohol.
15.- Relación con las actitudes, decúbitos y
ejercicio físico .- Los movimientos de la ca­
beza, el ejercicio y el Coito aumentan las
cefalalgias vasculares, la jaqueca y la que si­
gue a la Ingesta de alcohol. La de la hiper­
tensión urterlal calma en la actitud de pie.
La dificultad de la flexión de la nuca acom­
paña a las cefalalgia* de la hemorragia suboccipital, tumores de la fosa posterior y me­
ningitis. Si al pasar de la posición acostada
a la actitud sentada o de pie, se presenta
cefalalgia acompañada de paresias de las
extremidades, se debe sospechar bloqueo
del líquido cefalorraquídeo por quisto» co­
loidales del tercer ventrículo (15). Cuan­
18.- Tiempo de duración.- La hemorragia
subaracnoidea puede durar pocos días. La
de la periódica acumulada es muy breve.
Largo tiempo, la de la contracción muscular;
pero de meses a un año las de tumor cerebral,
absceso y hematoma subdural.
19.- Forma de presentación.— Precedida
de aura, la jaqueca. Súbitamente, la de la he­
morragia subaracnoidea. Insidiosamente la
del tumor cerebral.
20. - Síntomas Prodrómicos.— La jaqueca
va precedida, típicamente, de aura, caracte­
rizada por trastornos visuales como escoto-
-
maS) visión borrosa; rara vez paresias y pa­
restesias casi siempre unilaterales (1); cam­
bios de carácter. Cuando en una persona de
mediana edad el aura visual va seguida de ce­
falalgia, no debe descartarse la posibilidad
de un tumor cerebral Si los síntomas del
aura persisten aun después de haberse inicia­
do el dolor debe sospecharse en una malfor­
mación arteriovenosa.
.— Edad.— Cuando la cefalalgia dura va­
rios días en una persona de edad avanzada
debe pensarse en arteritis temporal, sin em­
bargo, si es el primer acceso doloroso debe
pensarse antes en insuficiencia vascular o en­
fermedad de la arteria basilar, y en el glauco­
ma. El adolescente suele sufrir de cefaleas
frontales diarias, por ansiedad. El adulto con
cefalalgia durante el día debe hacer pensaren
depresión e hipocondría (13).
21
Como puede verse por todo lo-que an­
tecede, ía anamnesis es capaz de orientamos
definitivamente sobre la causa de la cefalal­
gia, sin embargo de lo cual, y a pesar de que
taíyez pudiera no encontrarse nada, debe
continuarse con un examen físico completo,
poniendo especial atención a los sistemas
cardiovasculares, renal, ojos, senos paranasales, sistema nervioso central y pares craneales,
y acudiendo a los exámenes complementarios
que se consideren más adecuados para el caso,
sin olvidar las radiografías anteroposterior y
lateral de cráneo, funcionales de columna
cervical; Electroencefalograma, termogramas
para las cefalalgias agrupadas (22); tomagrafía axial computarizada, examen del lí­
quido Cefaloraquídeo y otros exámenes que
competen ya al campo de la neurología.
Pero téngase en cuenta que nada es capaz
de reemplazar a una historia clínica bien he­
cha y a un juicio clínico bien constituido.
Finalmente, haremos una síntesis sobre
las características de las cefalalgias más
frecuentes.
107
-
SINTESIS SOPRE LAS CEFALALGIAS
MAS FRECUENTES.- JAQUECA: Si bien
el paciente puede consultar por su último
acceso iniciado hace pocos minutos u horas,
sin embargo, el dolor puede venir presentán­
dose desde hace mucho tiempo, aun años
atrás. A veces es muy intenso y puede ser
desencadenado por cualquier tipo de estí­
mulo físico, psíquico o biológico, y aun
asociarse a la menstruación y menopausia.
Clásicamente es unilateral, asentando en to­
da la mitad de la cabeza o sólo en un ojo
o en la mitad de la frente; pero ocasional­
mente puede alternar el un lado con el
otro. Puede tener una sensación de latido y
estar acompañado de náusea y vómito. Al­
gunos alimentos como el chocolate, los qué
contienen nitritos, glutamato monosódico,
y los quesos con tiramina pueden desencade­
narlo, igual que el ejercicio físico, algunos
movimientos de la cabeza y el coito. Puede
aliviarse con la presión externa de la cabeza
sobre la arteria comprometida y con la ad­
ministración de los antagonistas de la histaniina y de la serotonina. La mayoría de veces
evoluciona sin dejar secuelas, peto la forma
crónica puede terminar causando daños es­
tructurales en la zona afectada.
Queremos resaltar el hecho de que es­
tá precedida de aura cuyas expresiones más
frecuentes son los trastornos visuales o audi­
tivos; las paresias o parestesis unilaterales;
los cambios de carácter; la náusea y vómito.
CEFALALGIAS VASCULARES- Pueden apa­
recer en cualquier época de la vida, y el pa­
ciente suele acusarlas al ejercicio físico, al
coito, al alcohol, a algunos alimentos espe­
cialmente a los que producen vasodilatación
parecida a la de la histamina, y también a la
fiebre, infecciones o intoxicaciones, _ la
defecación. Tienen alguna periodicidad si
se toma en cuenta que recurren con alguna
frecuencia.
-
108
-
Las malfonnaciones arteriovenosas producen
un dolor que asienta en el mismo lado y sue­
len ser la causa de hemorragias, convulsiones
y alteraciones neurológicas; constantemente
están precedidas de aura que no desaparece
aun mientras dura el dolor.
En el aneurisma de la carótida interna o de la
comunicante posterior que comprime el ter­
cer par, el dolor puede asentar en el ojo y la
frente del mismo lado y además puede causar
paresias extraoculares.
En la arteritis temporal hay dolor a la palpa­
ción de la arteria, y puede durar varios días
en las personas de edad avanzada.
En la insuficiencia de la arteria basilar, el do­
lor es de tipo latido, pero constante y puede
durar varios días seguidos.
CEFALALGIA PERIODICA ACUMULADA O DE
HORTON.— Se localiza en el ojo, frente o
sien, siempre en el mismo lado y puede irra­
diarse a las regiones supra e infraorbitarias.
El dolor suele ser intenso, taladrante y pro­
fundo; se acompaña de síndrome de Homer,
congestión nasa2, lagrimeo e inyección conjuntival; puede presentarse luego de la ingesta
de alcohol en accesos típicamente nocíamos;
dura poco tiempo y luego puede desaparecer
por largos períodos que alternan con otros
menos largos de calma. Se alivia coa vaso­
constrictores y antagonistas de las aminas, y
desaparece con la sección del nervio petroso.
El dolor puede
haberse iniciado dentro del último año en
forma insidiosa; es desencadenado por la tos
y los esfuerzos defecatorios. Los tumores
originados sobre la tienda del cerebelo pro­
ducen dolor en la frente y el vértice de la ca­
beza, mientras que los que nacen debajo due­
len en el cuello; si asientan en un hemisferio,
el dolor es en el mismo lado; y en el vértice
de la cabeza si proceden del quiasma. Es de
tipo continuo o intermitente y se irradian a
TUMOR INTRACRANEAL-
las zonas vecinas. Se acompaña de tras,
tornos neurológicos, convulsiones, desarre:
glos intelecutales, confusión mental o coma5
puede haber pérdida de la visión si el tumor
se localiza en la zona subaracnoidea hipo;
fisaria; los de la fosa posterior pueden di­
ficultar la flexión de la nuca. Puede estn
precedida de aura visual y presentarse especialmente en las primeras horas de la ma­
drugada o de la mañana.
GLAUCOMA AGUDO Y ESFUERZOS VISUALES.
En el primer caso el dolor suele ser muy
intenso, localizado en el ojo correspondien­
te e irradiado a las zonas vecinas y a la pro­
fundidad de la órbita; se acompaña de aumentó del tono ocular, visión de halos colo­
reados cuando el paciente mira a las luces,y
de pérdida progresiva del campo visual:
dura varios días y afecta más a personas de
edad avanzada.
La cefalalgia de los esfuerzos visuales
suele presentarse luego de lecturas prolon­
gadas, del cine o la T.V.; localizarse en la
región occipital y ocasionalmente irradiarse
a toda la cabeza. Típicamente se acompaña
de trastornos de la acuidad visual y se alivia
con el uso de los lentes correctivos corres­
pondientes.
SINUSITIS.- El dolor puede haberse origi­
nado hace mucho tiempo si el proceso es
crónico; puede desencadenarse o intensificar­
se con el frío y el aumento de la presión
barométrica; se localiza en la frente si son los
senos frontales los afectados, y en los pómu­
los si se origina en los maxilares, pero si se
produce en los etmoidales'o esfenoidales.
puede localizarse en el vértice de la cabeza
se irradia a las zonas contiguas, se acompaña
de catarro constante y puede ser más intense
en la mañana si procede de los frontales,
y en la tarde si es de los maxilares.
CONTRACCION MUSCULAR Y ESPONDILOSIS
CERVICAL.- Puede tener un inicio reciente
:'o antiguo; es más o menos intenso y suele
desencadenarse por vicios de posición o mo­
vimientos bruscos de la cabeza; se localiza en
et cuello y región occipital y puede irradiarse
¡¡¿cia los hombros, brazos y parte alta de la
espalda; es continuo, intensificado por los
movimientos del cuello a los cuales al mismo
tiempo los dificulta; calma con el calor local,
los analgésicos, los relajantes musculares y
con la gimnasia del cuello, la cual a la vez
previene que vuelva a presentarse muy se­
guido.
En la actuali­
dad es una de las más frecuentes. Es fron­
tal y diaria en los adolescentes que sufren de
depresión y ansiedad; en los adultos también
puede ser frontal o global y con sensación
de opresión, como que se hubieran puesto un
casco; se presenta en cualquier momento del
día, pero suele coincidir con los momentos
de mayor tensión psicógena; en los adultos
los síntomas de la depresión e hipocondría
son los acompañantes más frecuentes.
CEFALALGIA PSICOGENA.-
BIBLIOGRAFIA
vasoactive substances: th e ir relatio n sh ip to
m igraine, A dv. N euroL , 4: 3 9 5 ,1 9 7 4 .
7.—
D alessio, D .J.: M echanism s an d b io ch em istry
o f head ach e. P ostgrad. M ed., 56: 5 5 ,1 9 7 4 .
8.—
D alessio, D J . : E ffo rt m igraine. E d ito r ia l
H ead ach e, 14: 5 3 ,1 9 7 4 .
9.—
E k b o m , K .: S tu d ies o n C lauster Headacb&
S to c k h o lm , 1 9 7 0 .
10.— F ish er, C.M .: H eadache i n cerebrovascular
disea®. In V inken, P .J., an d B ryn, G.W.,
eds,:
H a n d b o o k o f C linical N eurology.
A m sterm an , N o r ih H olland Publishing Co.,
V o l. 2, p .p ., 138—1 4 6 ,1 9 6 8 .
1 1.— F e in k e l, N ., a n d M etzger, B .E .: O ralg lu co se
T olerance Curve an d hypoglycem ia in th e fed
s ta te . N ew E ng. J . M ed., 2 8 0 : 8 2 0 ,1 9 6 9 .
12.— F rie d m a n , A .P.: W hen y o u r p a tie n t com p la in s o f h eadache. M edical T im es, 103 (1)
6 7 —6 8 , 1 975.
131— F rie d m a n , A .P.: R e cu rrin g head ac h e: diag- ■
n osis a n d d iffe re n ü a l diagnosis. P rim ary
Care, 1: 289—2 9 0 ,1 9 7 4 .
1 4.— F ro m m , G .H .: P harm acological consideratio n o f anticonvulsants. H adaches, 9: 35 ,
1969.
15.— F u lto n , J .F ., an d B ailey, P .: T u m o rs in th e
th ird ventricle. J.N erv. Dis., 6 9 : 1 9 ,1 9 2 9 .
1 6.— G ard n er, W .J., S tow ell, A . an d D u tlin g e r ,
R .:
R e sectio n o f th e greater superficial
p e tro sa l nerve in th e tre a tm e n t o f u n ilateral
J . N eurosurg., 4: 1 0 5 ,1 9 4 7 .
headache.
1 7.— G oldberg, L .I.: M onoam ine oxidase inhibito rs, reactio n s an d possible m echanism s.
A m er. J . M ed., 190: 4 5 6 ,1 9 6 4 .
1.—
B a ck erstafí, E .R .: Basilar arte ry m igraine.
L a n c e t, 1: 15, X961.
2.—
C oehrane, C .G .: In itia tin g events in in m u n e
co m p lex injurv. In A m os, B „ ed.: Progess,
in In m u n o logy.
N ew Y o rk , A cadem ic
Press, p .p . 1 4 6 —1 5 3 ,1 9 7 1 .
3.—
C hap m an , L .F ., R am o s, A .O ., G oodell, H „
a n d W olff, H .G .: N eu ro k in in ; a p o ly p e p tid e
fo rm e d d u rin g n e u ro n a l activ ity in m an.
T rans. A m er, N éu ro l. A ssoc., 8 5 : 4 2 ,1 9 6 0 .
4.—
C h au d h u ri, T .K ., a n d C h au d h u ri, S .T .: S tro gen th erap y f o r m igraine. H eadache, 15:
1 3 9 —1 4 1 ,1 9 7 5 .
5.—
D alessio, D .J.: M ecanism os de la Cefalalgia.
CU'nicas M édicas d e N o rteam érica, Vol. 3/78:
4 3 9 . 1 978.
6.—
D alessio, D .J.:
V ascular p e n n e a b ility an d
18.— K u d ro w , L .:
R e la tio n sh ip o f h ead ac h e
frec u en cy t o h o rm o n e use in m igraine.
H eadache, 15: 3 6 ,1 9 7 5 . '
19.— L ian, G.C., S itnkin, P., an d M annik, M.:
Im m u n o g lo b u lio s in tem p o ral arteritjs. Ann.
In te m . M ed., 8 1: 1 9 ,1 9 7 4 .
20.— R ay , B.S., an d W olff, H .G .: E x p erim en tal
stu d ies o n H eadache, P ain —sensitive stru ctu res o f th e h ead an d th e ir significance in
headache. A rch Surg., 4 1 : 8 1 3 ,1 9 4 0 .
2 1 .— S m ith , I., K ellow , A .H ., a n d H anington, E.:
A clinical an d biochem ical c o rre la tio n b e tw een ty ra m in e a n d m igraine head ach e. H ea­
dache, 10: 4 3 ,1 9 7 0 .
22.— W ood, E .H ., an d F ried m an , A .P.: T herm ography in cluster head ach e. Res. Clin. S tu d ,
H eadache, 4: 107—1 1 ,1 9 7 6 .
- 110 —
CAPrruLO 16
EXAMEN FISICO DE LA CABEZA
EXAMEN EN CONJUNTO - EL
CUERO CABELLUDO - LA
FRENTE
Demanda de todos los tiempos clásicos
del examen médico, es decir, de la inspección,
palpación, percusión y auscultación, aunque
estas dos últimas tengan un uso restringido
a determinados hechos que los anotaremos
a su tiempo.
F ig.
16-1
P osición de la cabeza en la m enin­
gitis.
Para su estudio dividiremos el examen
de la cabeza en dos tiempos: Uno para el
examen en conjunto, y otro para el examen
por regiones.
EXAMEN DE LA CABEZA EN CONJUNTO.Tomaremos en cuenta a los siguientes fac­
tores: lo..Posición; 2o..Volumen y forma;
y 3o..Movimientos. El pelo de la cabeza y
cara ya fue estudiado anteriormente.
1.— POSICION: La cabeza puede estar in­
clinada hacia atrás como en las meningitis,
Fig. 16-1. En estos casos, típicamente, se
acompaña de rigidez de la nuca, lo cual
impide la flexión de la cabeza hacia adelante,
de manera tal que, cuando la mano del
examinador colocada en la nuca del paciente
intenta flexionar la cabeza del enfermo, éste
no lo hace y se puede casi sentar al paciente
como en una sola pieza. Fig. 16-2; si ésto
se acompaña al mismo tiempo de flexión de
las dos piernas, constituye en conjunto el
signo de Brudzindki, propio de las meningitis.
En el tétanos, la rigidez de la nuca puede
ser parte de la posición de opistdtonos,
Fig. 16-3, que por contracción notable de los
músculos paravertebrales puede determinar
que la columna vertebral haga una curva de
concavidad posterior.
Fig.
16-2
Fig.
R igidez de la nuca. Paciente
con m eningitis T b.
16-3
Q p istó to n o s
Las inclinaciones estables hacia adelan­
te tienen que ver más con las afecciones
de la columna cervical en las que puede ha­
ber disminución de los espacios intervertebra­
les y aun fusión de las vértebras. Fig. 164.
Las cicatrices viciosas de las quemaduras de
la piel del cuello pueden fijar la cabeza en
ufia inclinación hacía adelante.
Las inclinaciones hacia los costados
son típicas de las tortícolis por contractura
¿olorosa de los músculos de un lado del cue­
llo especialmente del estemocleidomastoideo.
2 - VOLUMEN y FORMA.- El aumento del
volumen suele verse en la hidrocefalia, Fig.
16-5, en la cual la cantidad de líquido cefaloraquídeo intracraneal aumenta debido a una
hipersecreción, obstáculo a la circulación o
déficit de absorción. La cabeza es despro­
porcionadamente más grande, la cara es rela­
tivamente pequeña, la frente ampÜa (olím­
pica), y como afecta a los niños tiernos, las
uniones óseas de los huesos del cráneo tar­
dan, mientras que las fontanelas no se cierran
y se vuelven hipertensas y prominentes, lo
cual se puede comprobar simplemente ejer­
ciendo una ligera presión sobre ellas con los
pulpejos de los dedos.
Fig.
16*4
-1 1 1 En el raquitismo, la megalocefalia tie­
ne una forma cuadrada, Fig. 16-8, por
ensanchamiento de los huesos frontal y pa­
rietales. Cuando se fusionan precozmente
los huesos craneales (Sinostosis), especial­
mente los parietales entre sí, se produce un
cráneo deformado como una torre (Pirgocefalia). Fig. 16-9.
D esviación lateral del cuello p o r
la m ala fo rm ació n de la co lu m n a
FU*
16*5
H idrocefalia
C o rtesía d el P ro f. D r. C arlos V alencia.
Fig.
16-9
Pixgocefaüa
= -4 1 2 -
Puede haber deformaciones localiza­
das con aumento de volumen segmentario
en los hematonas del cuero cabelludo o fren­
te, en los quistes sebáceos y otros tumores.
Fig. 16-10.
Fig.
16-10
D efo rm ació n lo calizad a de la fre n ­
te . P aciente co n m ielo m a m ú ltip le
La microcefalia
idiotas.
puede verse en los
3 - MOVIMIENTOS: En la corea, puede
verse movimientos desproporcionados de la
cabeza, sin que cumplan ningún papel in­
tencional, por tanto son involuntarios y arrít­
micos. Los tics, que pueden afectar a toda la
cabeza o sólo a un segmento de ella, se ca­
racterizan por ser más o menos rítmicos
estereotipados, de muy corta duración e in­
voluntarios. En la enfermedad de Parkinson,
hay un ligero temblor de toda la cabeza. Ra­
ra vez, en la insuficiencia aórtica, puede ver­
se un movimiento de la cabeza como si el
paciente estuviera diciendo sí, rítmicamente
con el pulso (signo de Musset); se debe a la
gran presión arterial diferencial que suele
producirse en estos casos.
EXAMEN DE LA CABEZA POR
REGIONES.— Examinaremos progresiva­
mente: 1.— El cuero cabelludo. 2.— La
frente. 3 . - Los ojos. 4.—La nariz. 5.— La
boca. 6. - La faringe y laringe. 7.—El apara­
to Auditivo. 8. - La Facies en conjunto.
Naturalmente que todo lo haremos con»
miras a la aplicación en la medicina general,^
sin entrar en los detalles especializados,
que el alumno tal vez los conozca en otras
cátedras.
I - EL CUERO CABELLUDO: Aparte de los
hematomas y quistes sebáceos de los que ya
hemos hablado antes, conviene tener presen­
te que el cuero cabelludo puede presentar
en condiciones patológicas las alopecias, es
decir, la falta de cabello. La más frecuente
es la calvicie de la que también ya hemos
hablado antes. Pero ahora añadiremos que
también las cicatrices, la acción de los rayos
X, las infecciones por hongos como las
tiñas, pueden causar caídas circunscritas del
cabello.
No dejaremos de mencionar a las der­
matitis seborreicas y a la caspa, Fig. 16-12,.
que tantos problemas sociales y emocionales
pueden traer a los que la sufren. Por otra
parte, es sumamente frecuente la ectoparasitosis por pediculis capitis (Piojos), en las
personas desaseadas.
F ig.
16-12
Caspa
2.— LA FRENTE: Las “arrugas de la fren­
te”, son parte de la expresión psicológica de
la facies y son muy propias de cada persona,
Fig. 16-13.Cuando la altura y la convexidad
de la frente aumentan suele hablarse de la
frente olímpica, propia de la hidrocefalia
y la heredolues. En la parálisis facial peri­
férica o de Bell, el enfermo no puede arru­
gar la frente del lado afectado, ei cual per­
manece. más bien liso. Fjg. 16-14.
s
Fig.
16-13
L as arrugas de la fre n te q u e de­
m u e stra n diversas exp resio n es psi­
cológicas.
CAPITULO 17
EXAMEN DE LOSOJOS
3.— OJOS: Su examen incluye natural­
Fig.
1 6 -1 4
P a rá lisis d e B ell:
Im p o s ib ilid a d
p a ra a r r u g a r la ír e n t e e n e l a fe c ta ­
do.
Las cejas limitan la frente en su extre­
mo inferior y son parte importante de la es­
tética facial. En la lepra y en el hipotiroidismo pueden amputarse sus colas. Es frecuen­
te la presencia de heridas traumáticas y cica­
trices debido a que el reborde supraorbitario
es muy filo. Normalmente las cejas pueden
elevarse, pero en la parálisis de Bell, la del
lado afectado no puede hacerlo. Fig. 16-15.
Fig. 16-5
Parálisis d e Bell: El p acien te no
p u ed e elevar la ceja del lad o enfer-
mente la anamnesis y el examen físico.
ANAMNESIS: Debe hacerse sobre los si­
guientes síntomas: 1: Dolor; 2: Acuidad
visual; 3: Escotomas; 4: Visión de colores;
y 5: Nictalopía. Sobre el cómo pregun­
tar i¡io insistiremos, puesto que ya sabemos
que a la anamnesis general de todo síntoma
debe sumarse lo que es especial para cada
uno de ellos,pero que, en relación a los sín­
tomas oculares no hace falta añadir más a lo
dicho en el cuadro No. 3-1.
ALGUNAS CONSIDERACIONES SOBRE
LA ANAMNESIS.—
1.— DOLOR: Al hablar de las cefalalgias ya
ños hemos referido suficientemente al dolor
ocular. Ahora sólo queremos recalcar que
suele desencadenarse por el trabajo ocular;
se localiza en las regiones periorbitarias y
puede irradiarse hacia la profundidad del crá­
neo ; se acompaña de trastornos de la visión
como falta de nitidez, visión de colores, y
alguna vez de mareo, náusea y vómito; calma
durante el sueño excepto si se trata de
glaucoma, puesto que la dilatación de la pu­
pila puede agravarlo.
—114 —
Las causas que más frecuentemente
producen dolor ocular son: los trastornos
de la visión, la queratitis, iritis e iridociclitis,
el glaucoma y las neuritis ópticas.
Otras ocasiones el dolor es referido a
los ojos como en la jaqueca, la arteritis
temporal, las afecciones de los senos paranasales y la neuralgia del trigémino.
2 .- AGUDEZA O ACUIDAD VISUAL: Las
causas más frecuentes de falta de nitidez en
la visión son la miopía, la hipermetropía, la
presbicia y el astigmatismo.
El ojo normal es eme'trope, Fig. 17-1; es de­
cir, permite que los rayos luminosos, para­
lelos, que llegan a la córnea, confluyan luego
en un solo punto de la superficie posterior
de la retina llamado foco retiniano. O sea
que el fenómeno de la refracción es normal.
La miopía es un defecto de la refracción que
determina que la confluencia de los rayos se
haga en un foco situado delante de la retina
Fig. 17-2, lo cual impide la visión nítida de
los objetos situados a la distancia. Para ver
con claridad, estas personas se acercan dema­
siado a los objetos y aun arrugan la frente,
los párpados y la nariz. Su forma congénita
afecta desde la niñez; la adquirida puede
presentarse a cualquier edad. Se debe a un
alargamiento del globo ocular en sentido antero-posterior, o al de la curvatura de la cór­
nea o el cristalino.
La hipermetropía es un defecto de 1¿ refrac­
ción que determina que la confluencia de los
rayos se haga en un foco situado detrás de
la retina. Fig. 17-3, lo cual impide la visión
de los objetos situados cerca del observador.
Es típica la actitud dei hipermétrope cuando
para leer coloca el escrito a distancia. Se de­
be a que el diámetro anteroposterior del ojo
es demasiado corto. Se corrige con lentes
convexos.
La presbicia también es un defecto de re­
fracción que produce dificultad para la visión
cercana de los objetos, es decir, permite la
visión buena de los objetos situados a distan­
cia como la hipermetropía, pero no debe ser
confundida con ésta, puesto que la causa de
la presbicia es la pérdida de la elasticidad del
cristalino que impide la función de acomoda­
ción a la visión cercana. Es un defecto propió de los ancianos y suele iniciarse después
de los 45 años. También se corrige con len­
tes convexos.
El astigmatismo en cambio es un defecto de
la refracción que depende de la mala conformación de la córnea. En efecto, si su superficie no es perfectamente esférica la conver-
j
¡
¡
j
j
!
!
íí
{
gencia de los rayos será irregular; es decir,
que en los segmentos corneales en los que la
curvatura sea mayor también será la con­
vergencia, mientras que en los sitios en que
la córnea sea aplánada o presente cicatrices,
la convergencia será menor, lo que en conse­
cuencia producirá una visión defectuosa
caracterizada porque los objetos Se ven
alargados. Esta alteración además puede es. tar acompañada de miopía o hipermétropía.
3 - ESCOTOMAS: Son espacios ciegos per­
fectamente circunscritos, situados unas veces
en el centro y otras en la periferie del campo
visual ; a veces son fijos y otras móvi­
les que pasan por delante del ojo como
moscas volantes puesto que son de color ne­
gro. Se deben, unas veces a la presencia de
cuerpos extraños (11, 3) (Cristales de colesterol o jabones de calcio) en el humor vitreo
visibles en el examen de fondo de ojo; y otras
neuritis ópticas o' al glaucoma en el que to­
ma el nombre de escotoma de Bjerrum. Al­
gunas ocasiones en lugar de ser negros tienen
el aspecto de luces, entonces se llaman es-,
cotomás centellantes, y. pueden verse en la
jaqueca oftálmica y otras cefalalgias vascula­
res.
'
}
4 .- . VISI.ON DE COLORES O CROMATOPSIAS:
-1 1 5 cotomas. En el glaucoma agudo, por edema
de la córnea, puede presentarse intermiten­
temente la visión como de un arco iris que
rodea a las luces.
5 . - NICTALOPIA: Es la dificultad para ver
con la luz crepuscular y en la obscuridad. Se
debe a defectos en las estructuras refringeñtes
del ojo, a déficit de Vitamina A y a trastor­
nos de la retina (13,16).
EXAMEN FISICOSistem áticam ente exa­
minaremos: 1.— Los párpados y las pes­
tañas. 2 .- La conjuntiva. 3 .- El globo
ocular en conjunto. 4 .- La esclerótica.
5 .- La córnea. 6.— La pupila y el iris.
7.— El cristalino. 8 .- El fondo de ojo, y
9.—El examen funcional.
1.— PARPADOS: Normalmente los párpa­
dos son de color que guarda armonía con el
resto de la piel de la cara; cuando se cierran
cubren completamente el globo ocular, sin
dejar espacios éntre los bordes del párpado
superior e inferior, y, cuando están abiertos
dejan un espacio llamado hendidura palpebral, que deja ver parcialmente el globo ocu­
lar. Esta hendidura palpebral está limitada
por el borde del párpado superior que
cubre el polo superior de la córnea, por el
borde, del párpado inferior que limita casi
exactamente al polo inferior de la córnea; y
por los ángulos externo e interno que for­
man los párpados al unirse en sus extremos
externo e interno respectivamente.
La visión de los objetos matizados dé un co­
lor rojo (eritropsia), puede verse luego de la
acción prolongada de luces cegadoras o de la
exposición a la nieve sin la debida protección
de gafas (12); también puede verse en hemo­
El ángulo externo es agudo, mientras
rragias infraoculares.- Si él color que matiza
que el interno es redondeado. Los párpados
el campo visual es amarillo, se llama xantopsia, y puede vers$ en los escotomas centellan­ se encuentran activados por un movimiento
rítmico bilateral y sincrónico que es el parpates de la jaqueca, -.alguna vez en la ictericia
y en las intoxicaciones por CO (14). La in­ ' deo, el cual se produce con una frecuencia
toxicación digitálica puede producir la visión variable entre 2 - 4 veces por minuto. Las
de bordes blancos en los objetos obscuros, y pestañas asientan en el extremo anterior del
la dificultad para la percepción de los colo­ borde palpebral, y éste se presenta liso y
res amarillo y verde (2, 4, 7, 15, 20). Estas rosado.
cromatopsias de la digital pueden estar acom- QUE EXAMINAR Y COMO EXAMINAR: Debe
páñadas de visión borrosa, diplopia y es- pensarse siempre en la posición, volumen,
— 116 —
color, movilidad y pestañas. Para ésto basta
la inspección y ocasionalmente la palpación.
La patología produce por tanto, cambios en
una o más de las características anotadas.
Por ejemplo?
Posición: Si el párpado está invertido, de
modo que las pestañas rozan con la conjun­
tiva, se llama entropion, y puede deberse a
sínfisis entre las conjuntivas palpebrales y
oculares. Si el párpado está evertido, Fig.
17-4, de modo que la conjuntiva queda des­
cubierta, se llama ectropion, y puede ver­
se en la hipotonía o parálisis del orbicular de
los párpados, y en las cicatrices de la piel
correspondiente.
Volumen: La piel laxa y fina de los párpa­
dos permite fácilmente la infiltración ede­
matosa, Fig. 17-5; o enfisematosa, que los
deforman hinchándolos.
Los edemas más frecuentes son los pro­
ducidos por el sueño prolongado; la gripe y
resfriados* comunes cuando inflaman toda
la zona; los traumáticos de la frente, párpa­
dos o cara; y los renales que suelen presen­
tarse especialmente en las mañanas y desapa­
recer a lo largo del día, pero hay que tener en
cuenta que sólo son una manifestación ocu­
lar de los edemas generalizados que acompa­
ñan a muchas afecciones renales. Se com­
prueba la existencia del edema presionando
ligeramente sobre los párpados y constatando
que deja fóbea. También puede verse ede­
ma palpebral en algunas reacciones alérgicas
como en el edema angioneurótico de Quinke,
en la enfermedad de Chagas/ en que puede
ser unilateral y bipalpebral.
De­
más está decir que muchas afecciones propias
de los ojos se acompañan de edema palpe­
bral, como las conjuntivitis agudas y orzuelos.
El enfisema palpebral, producto de la
infiltración de aire en el tejido celular subpalpebral es raro, y es la consecuencia de una
fractura ósea de los senos paranasales vecinos.
Fig.
17-4
A : E n tro p io n . B: E c tro p io n
O bservación del P rof. D r. Jorge C alderón.
Fig.
17-5
E d em a p alp eb ral
Al presionar suavemente sobre los parpados
se constata la crepitación típica producto de
la ruptura de las burbujas de aire,Fig- 17-6.
Color: El más conocido es el morado por
equimosis posUtraumática. directa sobre el
ojo, Fig. 17-7; pero debe tenerse en cuenta
que algunas veces el sitio de la hemorragia
puede situarse a distancia, y la sangre ex­
travasada sólo emigra hacia los párpados. Es­
te hecho tiene singular significado en las
fracturas de la base del cráneo. La rubicun­
dez de los párpados puede verse después del
llanto prolongado, de las afecciones inflama­
torias, infecciosas o alérgicas de la piel o de
las conjuntivas.
Movilidad: El parpadeo es un acto reflejo
que en condiciones patológicas puede es­
tar aumentado o disminuido en su frecuencia,
así: aumenta siempre que hay la sensación
de cuerpo extraño o inflamación de la con­
juntiva y la córnea; también lo hace en los
tics y por trastornos emotivos. Disminuye y
aun desaparece en los pacientes que estando
Fig. 17-6 y 17-7: L á m . V I.
-1 1 7 en schock o en cama permanecen con los
ojos abiertos; en la anestesia general y en la
local de la córnea; cuando hay sínfisis conjuntival; en la parálisis de Bell. En este úl­
timo caso se ve además que el párpado in­
ferior del lado afectado, está caído, lo cual
deforma el ángulo interno del ojo e impide
que las lágrimas continúen su circulación
normal por los conductos lacrimales, lo cual
produce a su vez un lagrimeo constante y
molestoso (epífora).
Otra consecuencia de la parálisis pal­
pebral en la parálisis de Bell, es que, al cerrar
los ojos, en el lado enfermo no se produce
la oclusión total de los párpados, dejando
ver una franja de esclerótica, signo de Bell,
Fig. 17-8. En la parálisis del motor ocular
común, el párpado superior está completa­
mente caído, sin que sea posible la apertura
voluntaria del ojo afectado; más, al elevar el
párpado se descubre el ojo desviado hacia
afuera por el predominio del recto externo.
Fig. 17-9. Los edemas de los párpados, por
el peso de los mismos, pueden impedir el par­
padeo y mantener los ojos cerrados dando
una falsa idea de parálisis. Los párpados pue­
den ofrecer movimientos lentos y perezosos
en los estados de somnolencia, mixedema y
miastenia.
Pestañas: Pueden estar implantadas muy
atrás en el borde palpebral e introducirse
en el ojo, causando las molestias de cuerpo
extraño y aun ulceraciones de la córnea. Se
llama triquiasis, al cambio de dirección de las
pestañas. Pueden disminuir de número en
todos los casos de blefaritis crónica, y en las
mujeres por el uso de pinturas. El tracoma
es una conjuntivitis crónica granulosa que
produce caída de las pestañas y es la conse­
cuencia de una infección viral (1,6).
2 .- LA CONJUNTIVA: La Fig. 17-10, nos
ilustra como examinar la conjuntiva y sus
fondos de saco. Para descubrir la conjun­
tiva inferior, basta con que el médico trac-
F ig .
1 7 -8
P a rá lisis fa c ia l:
S ig n o d e B ell.
F r a n ja d e e s c le ró tic a v isib le
17-9
Parálisis d e l M o to r o cu lar com ún.
3
Fig.
A:
P á rp a d o
s u p e r io r c a í d o .
B : D e sv ia c ió n d e l o jo h a d a a fu e rra .
cione hacia abajo el párpado correspondien­
te con el pulpejo de su dedo pulgar, mien­
tras pide al enfermo que permanezca miran­
do hacia arriba. Para descubrir la conjuntiva
superior la maniobra es un tanto más com­
pleja y debe seguirse sistemáticamente, así:
1.—Se pide al paciente que mire hacia abajo,
mientras el médico, tomando de las pesta­
ñas del párpado superior con los dedos de la
una mano, tracciona suavemente el párpado
hacia abajo y adelante; 2.—Con la otra ma­
no, coloca un aplicador sobre el párpado,
por encima del cartílago tarso, con el cual
ejerce una ligera presión para que sirva de
punto de apoyo, y al mismo tiempo el
párpado que estaba traccionado es evertido
con un rápido, pero delicado movimiento
hacia arriba; 3.— Se lo mantiene en esa
- 118 —
F ig .
1 7 -1 0
E x a m e n d e la c o n ju n tiv a . A : D e l
p á r p a d o in fe rio r. B : D e l p á r p a d o
s u p e r io r.
posición presionando con el pulgar las pes­
tañas contra la piel que queda detrás de
ellas.
QUE EXAMINAR: Pondremos atención en el
color, la humedad y la lisura. Normalmente,
sabemos, es de color rosado la que cubre
a la cara interna de los párpados; está hu­
medecida por las lágrimas lo que facilita tam­
bién su desplazamiento sobre la conjuntiva
que cubre a la esclerótica; ambas son lisas y
brillantes.
La patología modifica estas
características; así:
i
El color: Se vuelven rojas en las conjuntivitis,
Fig. 17-11, es decir, en las inflamaciones de
la conjuntiva, que pueden ser motivo además
de escosor conjuntival, ardor, eventualmente
dolor, sensación de cuerpo extraño, parpa­
deo, lagrimeo y aun presencia de secreciones
,
purulentas, dependiendo de la etiología. Mu­
chas ocasiones el enrojecimiento sólo se pro­
duce por congestión vascular, Fig. 17-12, de­
bido a la acción local de irritantes como el
polvo, la luz intensa, pequeños cuerpos ex­
traños, esfuerzos visuales de la lectura, la
falta de sueño, la ingesta de alcohol, A veces
es una manifestación de las infecciones
generales, especialmente del sarampión, vari­
cela, escarlatina y rubéola. Algunas ocasio­
nes, como en las iridociclitis, puede observar­
se el enrojecimiento de los vasos que rodean
a la córnea, pero que no son de la conjuntiva
sino de la esclerótica y proceden de los vasos
que riegan el iris y músculo ciliar.
El color rojo también puede deberse a he­
morragias subconjuntivales que a veces se
hacen espontáneamente tras un esfuerzo físi­
co o un golpe de tos, y otras por traumatis­
mos directos.
Cuando hay acumulo sanguíneo o ede­
matoso subconjuntival, puede producirse pro­
lapso de la conjuntiva a través de los párpa­
dos. Fig. 17-14. Sobre las conjuntivas páli­
das de las anemias ya hemos hablado en otra
parte y no volveremos a repetir.
La humedad: Normalmente las conjuntivas
están lubricadas por las lágrimas que circulan
desde el ángulo superoextemo del ojo, en
donde se encuentra la glándula lagrimal, hasta
el ángulo interno en donde se encuentran los
orificios y conductos lacrimonasales que con­
ducen las lágrimas a las fosas nasales para
su expulsión. El exceso de lágrimas se ve en
el llanto y en muchas inflamaciones conjuntivales y corneales, pero su aparente
exceso de producción se ve en las obstruc­
ciones del conducto lacrimonasal, que impi­
de” la salida a las fosas nasales, y se fuga por
los ángulos de la hendidura palpebral. La
hiposecreción o la falta total de lágrimas,
puede verse en el síndrome de Sjógren, lo
cual determina la sequedad de las con­
juntivas; la xeroftalmia que también pro-
Fig, 17-11,1 7-12: Lám. VI. Fig. 17-14: Lám. V il.
- 119 —
¿uce sequedad puede determinar ulceraciones
íe la córnea (19); lo que puede observarse
también en la parálisis de Bell, por evapora­
ción y pérdida excesiva de lágrimas que im­
pide la lubricación adecuada de la córnea.
Las conjuntivitis producen hipersecreción de líquidos patológicos; por ejemplo,
jas que son de etiología bacteriana producen
secreción purulenta, en la cual por cultivo o
tinción pueden ser reconocidas las bacterias
causantes; las afecciones virales o alérgicas
sólo producen una secreción serosa y casi
nunca se acompañan de adenomegalia satéli­
te, en cambio sí las bacterianas, atacando
especialmente a los ganglios preauriculares
del lado afectado.
La lisura: Es requisito indispensable para
el normal desplazamiento palpebral. En las
conjuntivitis pueden haber, como secuela,
adherencias conjuntivales que deforman los
párpados, impiden sus movimientos y oclu­
yen los conductos lagrimales. En las per­
sonas mayores y de edad avanzada, suele
presentarse un repliegue membranoso, de
forma triangular, de base hacia el ángulo in­
terno del ojo, que asienta sobre la conjuntiva
bulbar, y con vértice que se exitende hacia
la córnea y que puede invadirla hasta cubrirla
totalmente, se llama ptérigion, Fig. 17-15; es
de color amarillento, vascularizado, y cuando
se inflama puede volverse rojo.
3.- EL GLOBO OCULAR EN CON­
JUNTO.— Reconoceremos la tensión ocular,
la situación y los movimientos oculares.
TENSION OCULAR: Depende fundamental­
mente de la cantidad de humor acuoso que
se encuentra en el ojo. Como sabemos, este
líquido se secreta a través de los vasos de la
superficie interna de los procesos ciliares;
pasa bañando al cristalino y cara posterior
del iris; y, por la pupila, pasa a la cámara
anterior del ojo; sale luego por el ángulo
iridocomeaU por los espacios de Fontana,
para ir.a desaguar en las venas de la escleróti­
ca, en la unión en que los espacios de Fon­
tana, se unen al conducto de Schlemm. La
presión intraocular producida normalmente
varía entre 12 y 25 mm de mercurio; consi­
derándose como hipotenso al ojo que registra
menos de 10 mm Hg.; e hipertenso o glaucomatoso al que registra presiones de más de
30 mm. Hg.
Cómo Examinar: Varios son los métodos
especializados para medir la tensión ocular,
como la tonometría por depresión, que
usa el tonómetro de Schiotz; la tonometría
por aplanamiento, que usa el tonómetro dé
Goldmann; y actualmente la tonometría sin
contacto, que aplana la córnea mediante una
corriente de aire (9,18). Todos son procedi­
mientos al alcance de los especialistas en of­
talmología, pero en la clínica general el
procedimiento manual, que aunque no es
cuantitativo, por lo menos permite el re­
conocimiento cualitativo suficiente para las
aplicaciones clínicas que más tarde anotare­
mos. El procedimiento consiste en hacer
cerrar los ojos al enfermo, luego con los pul­
pejos de los dedos índice y medio se ejerce
una ligera presión con uno y otro dedo alter­
nadamente; de esta manera, el examinador
sentirá en sus dedos una sensación de Peni­
tencia que refleja la tensión ocular. Luego
de examinar a varias personas normales,, el
estudiante se quedará con una sensación palpatona propia de dicha condición y le será
fácil reconocer los cambios cualitativos de
hipertensión o hipotensión ocular. Obvia­
mente que el reconocimiento de la hiperten­
sión debe ser motivo de una inmediata refe­
rencia al oftalmólogo para que precise ía me­
dida y la causa.
En la práctica general de la m edirla,
la causa más frecuente de hipertensión ocu­
lar suele ser el glaucoma crónico y primario
con ángulo abierto que, evolucionando sin
tratamiento, puede conducir a la ceguera de-
Fig. i 7-5.* Lám. Vil.
- 120 —
finitiva. Todo trastornó de la visión, espe­
cialmente el relacionado con la disminu­
ción del campo visual, dolor ocular y aumen­
to de la tensión del ojo, debe hacer pensar en
glaucoma, y, el médico general debe remitir
inmediatamente al especialista.
La hipotonía es menos grave por si mis­
ma y suele ser signo que acompaña al
shock, al coma diabético, a diversos cuadros
de deshidratación importante, al uso de diu­
réticos especialmente a los bloqueantes de
la anhidrasa carbónica, y a los que contie­
nen acetazolamida.
SITUACION: Tiene que ver con el lugar
que ocupa el ojo en relación con la cavidad
orbitaria y con sus propios ejes; vertical, hori­
zontal y oblicuos. Por la simple inspección
puede examinarse el exoftalmus, enoftalmus,
y los estrabismos.
Exoftalmus: Fig. 17-16. Significa que el ojo
está proyectado hacia adelante, “tiene los
ojos saltones”, suele afumar el neófito.
La inspección de frente deja ver unos ojos
-grandes, con la hendidura palpebral muy
abierta, de modo que, tanto el párpado su­
perior como el inferior dejan al descubier­
to una franja de esclerótica (Signos de
Dalyrimple y de Von Koller, respectivamente),
debido a que los párpados están retraídos.
Una visión de perfil de la cara del paciente
deja ver que el polo anterior de la córnea su­
pera la mitad de la altura del dorso de la
nariz en su porción ósea.
La causa más frecuente de esta altera­
ción suele ser el Hipertiroidismo, en su varie­
dad de Basedow,en el cual puede presentarse
la substancia “SPO” (Substancia productora
de exoftalmus), causante de la afección.
Otras causas menos frecuentes para producir
exoftalmus uni o bilateral son los tumores o
procesos infecciosos o inflamatorios retrooculares que empujan el ojo hacia adelante.
No debe confundirse con la buftalmia, ojos
F ig .
1 7 -1 6
E x o f ta lm u s
de buey, producto de un aumento notable
de la tensión ocular que puede verse en el
glaucoma congénito.
Enoftalmia: Fig. 17-18. Significa que los
ojos están situados muy dentro de la órbita,
“tiene los ojos hundidos”. Suele verse en
los pacientes muy deshidratados y en aque­
llos que han sufrido fracturas de los huesos
de la órbita con desplazamiento posterior del
ojo. Se puede tener una falsa impresión de
enoftalmus en los casos que la hendidura
palpebral se estrecha, por ejemplo, en la
ptosis palpebral de la miastenia, y en la con­
tracción voluntaria de los párpados por
inflamación conjuntival y luz muy intensa.
El epicanto, que es un repliegue membranoso
que, cubriendo el ángulo interno del ojo cae
desde el párpado superior al inferior, Fig.
17-19, puede estrechar la hendidura palpebral
y dar la impresión de enoftalmía.
- 121 MOVIMIENTOS OCULARES- Cómo exami­
nar: Se pide al paciente que mantenga la ca­
beza fija, o el médico puede sostener del
F ig .
'
F ig .
F ig .
1 7 -1 8
1 7 -1 9
1 7 -2 0
E n o f ta lm ía
E p ic a n to
E s tra b is m o
Estrabismos: Uno o ambos ojos pueden es­
tar desviados hacia adentro, afuera, arriba,
abajo. Fig. 17-20. La inspección inicia el
examen que en1un buen número de veces
es suficiente, y el examen de los movimientos
oculares confirma la asimetría de los mismos
y aun la imposibilidad de un movimiento
normal al lado opuesto de la desviación.
Aparte del profundo trastorno estéti­
co que produce , puede haber dolores ocula­
res, cefalalgias y trastornos de la visión co­
mo la diplopia (Visión doble).
mentón la cabeza del paciente, Fig. 17-21,
impidiendo que la mueva mientras se realiza
el examen; luego se coloca frente a la mira­
da del paciente, pero por lo menos a 30 cen­
tímetros de distancia de sus ojos, un objeto
que' le sea fácilmente visible, por ejemplo,
un lápiz; se le ordena entonces que le siga
con la mirada, mientras el médico desplaza
el objeto hacia un lado, después a otro;
luego hacia arriba y abajo; y por último obli­
cuamente. 'Fig. 17-22. Mientras se realiza
esto, el médico va observando cuidadosamen­
te si los movimientos son simétricos, con­
tinuos, completos hasta los respectivos ex­
tremos, y deteniendo en ellos el objeto que
mira el paciente, observa si los ojos son capa­
ces'de detenerce por unos instantes o tienden
a regresar a su sitio natural. Se-te rm in a *1
examen, acercando el objeto hacia la región
interciliar del paciente, para observar el
grado de convergencia de los ojos.
Los trastornos más frecuentes de la
mótilidad ocular tienen que ver con las afec­
ciones de los músculos externos del ojo y los
nervios correspondientes, por ejemplo, los
estrabismos y las parálisis o paresias. Así:
en la parálisis del motor ocular común, ya he­
mos dicho, el ojo está desviado hacia afuera
y no podrá realizar prácticamente ningún
movimiento; en la parálisis del motor ocular
externo, el ojo está desviado hacia adentro
y no podrá moverse hacia afuera.
Cuando después de haber llegado con el
movimiento a uno de los extremos y soste­
niendo ahí la mirada, se observa que los
ojos hacen movimientos de temblor como
que quieren regresar a su sitio natural, se
habla de nistagmus, cuyo valor semiológico
lo mencionaremos en el examen del Sis­
tema nervioso Central.
- 122—
4,— 1LA ESCLEROTICA: Desde el punto
de vista clínico nos interesa el color amarillo
que, como antes hemos anotado, depende de
la impregnación de bilirrubina (ictericia)^
los individuos de raza negra y ■los anciano?
pueden también tener una coloración ama­
rillenta, pero es por acumulo graso. En la
enfermedad de Lobstein y Eddoves, las escle­
róticas son de color azul debido a .que son
sus capas muy delgadas y transparentan el
color de la uvea; suele, acompañarse de
fragilidad de los huesos y sordera; es de ori­
gen congénito.
F ig .
1 7 -2 1
P o s ic ió n d e l m é d ic o y p a c ie n te
p a r a e l e x a m e n d e lo s m o v im ie n ­
to s o c u la re s.
La* esclerótica normal es una capa
muy poco elástica que resiste la tensión
infraocular y permite la conservación de la
morfología del ojo, pero cuando se adelgaza
mucho o la tensión ocular sube demasiado,
puede permitir la hernia de la coroides
dando lugar al estafiloma.
La inflamación de esta capa se llama
escleritis; afecta a ambos ojos y se mani­
fiesta como manchas rojo-violáceas que
asientan cerca de la córnea o en otras regio­
nes; pueden curar sin dejar huellas o producir
cicatrices que suponen un debilitamiento fo­
cal de la esclerótica, lo cual favorece las
hernias antes mencionadas. La artritis reumatoidea y la poliarteritis nodosa (8,10), pue­
den producir escleritis. Cuando la inflama­
ción afecta sólo a las capas superficiales se
habla de episcleritis, cuya variedad caracte­
rizada por nodulos circunscritos, acompaña a
la arteritis craneal, causa de cefalalgias.
5.— LA CORNEA: Redondeada, lisa, bri­
llante y transparente, constituye el extremo
anterior del ojo y está unida a la esclerótica
en el limbo esclerocorneal.
F ig .
1 7 -2 2
‘ D ife re n te s d e s p la z a m ie n to s d e lo s
o jo s e n «1 • x a m e n d e l o i m o v i­
m ie n to s o c u la re s .
Su inflamación se llama queratitis y
suele producir un cortejo sintomático carac­
terizado por intenso dolor, lagrimeo, cierre
espasmódico de los ojos, dificultades para la
visión normal e intolerancia a la luz. Ade-
-123 -
fflás origina un proceso de vascularización
superficial o profunda que inicialmente pro­
duce enrojecimiento y edema de la córnea
lo que le hace perder transparencia, apare­
ciendo más bien opaca. Fig. 17-24. Si la
vascularización depende de los vasos ciliares,
puede verse un anillo de finos vasos rojizos
que rodean profundamente a la córnea
Fig. 17-25. Si la vascularización depende
de los vasos de la conjuntiva entonces ésta
también se presenta enrojecida y vascularizada, demostrando la queratoconjuntivitis.
F ig.
Fig.
1 7-26
O pacidades d e la có rn ea. “ N u b es”
F ig .
1 7 -2 7
O p a c id a d t o t a l d e la c ó r n e a p o r
q u e m a d u ra
17-25A .
Por traumatismos o secundariamente
a las queratitis, pueden presentarse úlceras
corneales que suponen pérdidas de substan­
cia superficial que al cicatrizar pueden pro­
ducir opacidades o “nubes”, que de estar
colocadas delante de la pupila pueden im­
pedir la visión. Fig. 17-26. Una causa im­
portante de ulceración de la córnea es la
desecación de la misma por falta de lubrica­
ción lagrimal como ya hemos dicho antes.
Las opacidades totales de la córnea
producen ceguera. Hemos visto casos de
queratitis con opacidad total debido a que­
maduras con cal, en niños y en trabajadores
de la construcción. Fig. 17-27. También la
sífilis produce la llamada queratitis intersti­
cial con ceguera total. La Tb. también pro­
duce queratitis y ulceraciones.
La deformación de la córnea que au­
menta la convexidad anterior de la misma, se
llama queratocono. Fig. 17-28. Se lo reco­
noce observando al enfermo tangencialmen­
te. Produce trastornos en la visión y suele
acompañar al astigmatismo avanzado.
En un buen número de personas de
edad avanzada se observa un anillo muy fino,
de 1 m.m. de ancho que rodea a la córnea,
de color grisáceo. Se llama arco senil, Fig.
17-29, y se debe al acúmulo de grasa en dicha
zona.
F ig .
1 7 -2 8
Q u e ra to c o n o
6.— EL IRIS Y LA PUPILA.— Como sabe­
mos por la Anatomía, el iris es un músculo
circular que, como un telón cae delante del
cristalino, pero detrás de la córnea. Está
pigmentado, lo que da el color de los ojos, y
perforado en el centro por un orificio circular
Fig. 17-24: Lám. VIL Fig. 1 7-25: Lám. V II y V III. Fig. 1 7-28 y 29: L ám . V III.
llamado pupila, que permite el paso dé la
luz a las estructuras posteriores del ojo re­
gulando su cantidad, es decir, haciendo
las veces de un diafragma. Está inervado por
fibras del vago y del motor ocular común
que cierran las pupilas, y por el simpáti­
co que las dilatan. La circunferencia exter­
na del iris está unida al cuerpo ciliar.
La inflamación del iris se llama iritis,
pero como casi siempre se compromete el
cuerpo ciliar, entonces se habla de iridociclitis. En estas condiciones suele ser causa
de intenso dolor ocular, profundo, irradia­
do a la frente y regiones infraorbitarias, lo
cúal puede hacer confundir con una odontal­
gia superior; se acompaña de fotofobia,
lagrimeo y visión borrosa; el iris suele estar
rubicundo y puede haber vascularización
del anillo pericomeal profundo dependiente
de los vasos ciliares; la reacción a la luz pue­
de provocar dolor, mientras que la pupila
puede estar miótica (cerrada) o deformada
si ya se han hecho adherencias entre sus fi­
bras musculares o a las estructuras vecinas,
por ejemplo, a la cara anterior del cristalino.
Fig. 17-13 Si la inflamación es de origen
bacteriano puede formarse pus (Hipopión),
que se deposita en el extremo inferior de
la cámara anterior a manera de grumos,
visibles con una simple lámpara de bolsillo.
Algunas ocasiones la iritis puede acompañar
algunas enfermedades del colágeno (5,17)
como el lupus eritematoso, o de las articu­
laciones como la enfermedad de Still y la espondiloartritis anquilopoyética.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
17-1
1 .- El color: Normalmente la pupila es
negra, pero puede verse blanquecina —grisá­
cea en las cataratas; Fig. 17-31; rosadas en los
albinos, pues la falta de pigmento permite
ver el color de las estructuras internas del
ojo.
F ig .
1 7 -3 1
C a t a r a ta
2.— Forma: Los procesos infecciosos o in­
flamatorios, iridociclitis, producen deforma­
ciones de la pupila con angulaciones agudas.
Fig. 17-32; mientras que en las afecciones
del sistema nervioso las angulaciones son
redondeadas. Fig. 17-33.
F ig .
1 7 -3 2
D e fo rm a c io n e s d e la p u p ila p o r
irid o c ic litis
F ig .
1 7 -3 3
A n g u la c io n e s re d o n d e a d a s d e la
p u p ila e n la s a fe c c io n e s d e l S is te ­
m a N e rv io s o
Alguna vez, por razones congénitas, los
iris pueden ser de distinto color entre ambos
ojos; también pueden serlo por atrofia neuropática de uno de ellos.
LA PUPILA: El cuadro No. 17-1, nos señala
el qué examinar y el cómo examinar.
Fig, 17-31: Lám . VIH.
125 —
CUADRO No. 17-1
E X A M E N D E L A P U P IL A
Qué examinar
Cóm o exam inar
1.- Color
1.— Inspección, haciendo incidir un
haz de luz en la pupila.
2 .- Forma
2.— Inspección.
3.— Tamaño
3.— Inspección con la luz de mediana
intensidad e igual para ambos ojos
4 .- Situación
4.— Inspección.
5.— Número
5.— Inspección.
6.- Hippus fisiológico
6.- Iluminando tangencialmente el
ojo con una lámpara, se observa
como la pupila se contrae y se di­
lata tenuemente como si latiera.
7.- Reflejo a la luz
7.— Se pide al paciente que cierre los
ojos, luego de unos instantes se le
ordena que los abra e inme­
diatamente se hace incidir una
luz sobre la pupila. Se observará
como se contrae enérgicamente.
8.— Al iluminar el ojo como en 7, se
observa que la pupila del otro ojo
también se contrae aunque más
lentamente.
8 .- Reflejo consensual
9.- Reflejo a la acomodación
9.— Se coloca un lápiz a 30 centíme­
tros de distancia para que lo vea
el paciente y se observa el tama­
ño de las pupilas, luego se le pide
que mire a la distancia mínima
de 5 metros; se observará que las
pupilas se dilatan. Se coloca nue­
vamente el lápiz a 30 centímetros
y se observará como se contraen
nuevamente las pupilas.
10.— Acomodación — convergencia.
10.- Haciendo la maniobra para exa­
minar la convergencia ocular, se
observará como, simultáneamen­
te, las pupilas se contraen.
-1 2 6 3.— Tamaño: Por cuanto el músculo iris
actúa como un diafragma que regula la canti­
dad de luz que debe ingresar al ojo, el
tamaño de la pupila normal es variable: pe­
queña cuando la luz es intensa y grande cuan­
do es tenue o hay obscuridad. Según Temen,
el tamaño varía entre 2 y 5 m.m. de diáme­
tro. Cuando la pupila se mantiene de mane­
ra más o menos estable y por un período
más o menos largo, con diámetro menor que
2 m.m. se habla de miosis, Fig. 17-34; si es
mayor que 5 m.m. se habla de midiiasis,
Fig. 17-35; y, si la una es pequeña y la otra
grande, se habla de anisocoria, Fig. 17-36.
Sobre el valor semiológico de estas al­
teraciones hacemos un detenido relato en el
capítulo que se refiere al Sistema Ner­
vioso Central, debido a que sus alteraciones
más frecuentes están ligadas a la patología
de este sistema. Claro que también pueden
deberse a afecciones locales de los ojos
y generales del organismo, pero en todo
caso preferimos estudiarlas en conjunto.
F ig.
17-36
A nisocoria
4 .- Situación:
Normalmente están en
el centro del iris. Algunas ocasiones por ra­
zones congémtas o quirúrgicas, pueden estar
en situación exéntrica. Fig. 17-37.
5 .- Número: Algunas ocasiones puede
verse más de una pupila en el mismo iris ,
fenómeno que se llama policom. Fig. 17-38;
puede producir algún trastorno en relación
a la luz y la acomodación.
6 .- Hippus fisiológico: Se debe a la acción
constante de la luz y al antagonismo perma­
nente entre las funciones constrictoras y dilatadoras.
Cuando se exagera se habla
de Hippus patológico que puede verse en
las meningitis y paresias del III Par. En
cambio la desaparición de estos movimien­
tos del iris puede verse en la Sf. del Sistema
nervioso central.
7 .-
Reflejos a la luz:
8 .- consensual;
Fig.
17-37
Fig.
P upilas exéntricas
17-38
P olicoria
9 .- a la acomodación, y 10.- Acomodación
—Convergencia, serán analizados en el sístema nervioso por las mismas consideraciones
hechas para la miosis y midriasis. (Capítulo
136).
j
j
I
I
-1 2 7 7a-¿t"EL CRISTALINO.— N o s referimos
a él sólo para decir, de acuerdo con Santer,
q u e “toda falta de homogenidad del crista­
lino es llamada Catarata” . Muchas veces
el médico general es consultado por visión
borrosa especialmente para ver de cerca.
C u a n d o se trata de un adulto, lo más pro­
bable es que se trate de una catarata senil
o de una catarata diabética. En los niños,
lo más frecuente es que sea congénita.
Se examina el cristalino haciendo in­
cidir un haz de rayos luminosos con una
linterna simple o con el oftalmoscopio, y
cuando se trata de una catarata se verá a
través de la pupila, una zona de color grisá­
ceo que corresponde al cristalino opaco. Fig.
17-31. Todos los casos de catarata deben
ser remitidos al especialista para su tra­
tamiento.
8.— EL FONDO DEL OJO: Cómo exami­
nar: Se utiliza para el efecto el oftalmosco­
pio, Fig. 17-40, que debe figurar en el con­
tenido del equipo médico básico. Es conve­
niente realizarlo en un cuarto obscuro de
modo que la pupila se dilate espontánea­
mente, pero también puede hacerse previa
la dilatación de ella con fármacos. Se uti­
liza soluciones de simpáticomimeticos, por
ejemplo, la Neosynefrina, al 2,5 por 100.
en gotas que se aplican en el fondo de saco
conjuntiva!, y al cabo de unos 30 minutos la
pupila ya está dilatada.
El paciente debe estar cómodamente
sentado, el médico puede estar de pie frente
a él, y con su ojo derecho debe examinar el
ojo derecho del paciente, mientras que con
su ojo izquierdo, debe hacerlo el izquierdo
del examinado. Fig. 1741. (Se supone que
el médico ve bien con ambos ojos, de lo
contrario lo hará coa el ojo norma1). Es
útil que el ojo examinado esté dirigido hacia
adentro y arriba, todo el tiempo que sea
necesario; además se recomendará al pacien-
Fig.
F ig.
17-41
17-40
O ftalm oscopio
P osición ad ecu a d a p ara el exam en
del fo n d o del ojo
te que procure pestañar lo menos posible.
El médico debe acostumbrarse a examinar
con ambos ojos abiertos, de tal manera que,
mientras el uno mira a través del lente del
oftalmoscopio, el otro controla que la luz
incida correctamente en la pupila y no fuera
de ella. La distancia a la que debe estar el
paciente es variable, pero en general es reco­
mendable no acercarse mucho y peor contac­
tar el oftalmoscopio con el ojo del enfermo.
- 128 Para corregir la falta de nitidez de la imagen
observada se debe interponer el lente que sea
más conveniente; para el efecto, los aparatos
traen un juego de lentes que corrigen peque­
ños defectos de hipermetropía y miopía. La
luz que sale del aparato debe ser relativamen­
te intensa y se usa la que da la forma de un
círculo lleno.
Así preparados el enfermo, el médico
y el equipo, se inicia el examen. En este mo­
mento vale la pena un consejo para el prin­
cipiante: “ármese de mucha paciencia y ten­
ga en su mente un esquema claro de qué es
lo que debe examinar”. Al comienzo, aun
con personás que colaboran muy bien, puede
no descubrirse la imagen que debe verse oya enfocada se la puede perder con facilidad,
debido a que pequeños movimientos de los
Ojos o el parpadeo desacomodan la imagen y
■hay que volver a empezar; otras veces, cuan­
do el examinador no se ha preparado pre­
viamente para reconocer el fondo del ojo,
puede ho identificarlo completamente y de*
jar vacíos que pueden ser importantes para
el diagnóstico.
Lo primero que suele reconocerse a
través de la pupila negra es una zona de co­
lor rosado-rojizo; ya estamos en el fondo del
ojo; es el momento de buscar el lente que
mejor nos permita ver con nitidez;cuando ya
lo hemos conseguido, entonces iniciamos un
examen sistemático de.todas las estructuras.
QUE EXAMINAR: Puede seguirse el siguiente
orden:
1.— La papila óptica. 2 .- Las arterias y
venas. 3.— La mácula. 4.— La retina, y
^5 .- La periferie del fondo del ojo. Fig. 17-42.
1.— La papila óptica: Una forma cómoda
■de localizar la papila es la de seguir a los
vasos en dirección hacia donde van hacién­
dose más gruesos; de pronto se nota que,
rodeando al sitio en el que ellos confluyen, se
presenta una zona redondeada o ligeramente
ARTERIA. CENTRAL
PAPILA
[l a m in a )
[ cribosa J
£3
MACULA
LADO E X T E R M O
Fifi.
17-42
H
jL _
fe j^ p A V E N A
CENTRAL
'^ J P ^ E .X T . A U ASTERIA)
F o n d o de ojo n o rm al
ovalada, de color rosado pálido que se dife­
rencia claramente del resto de ia superficie
observada porque está además separad?, de
ella por un círculo bien nítido que la bordea.
Corresponde a la entrada del nervio óptico.
Está situada un poco hacia el extremo na­
sal de la retina y no en el polo posterior del
globo ocular. La Fig. 17-42, nos enseña
además que su centro está excavado, lo que
en la visión frontal se presenta como una
concavidad de color blanquecino, llamada
depresión fisiológica, y corresponde al sitio
en que las fibras del nervio óptico se separan.
2 .- Las arterias y venas: Al poner atención
sobre los vasos lo primero que debemos ha­
cer es diferenciar las arterias de las venas;
el cuadro No. 17-2, nos facilita la tarea.
Cuando se entrecruzan los vasos, las
arterias pasan por encima de las venas, pero
lo hacen de tal manera que ni la vena ni la
arteria modifican su calibre ni su forma ni su
dirección, y el ángulo que forman entre sí
es más bien agudo.
Luego de salir de la papila los vasos pa­
san exéntricamente, por el segmento interno
de la misma, para repartirse en la retina en
tres bloques ramificados: uno superior, otro
inferior, y un tercero interno compuesto
por ramificaciones menos numerosas. Por
tanto, las regiones anotadas son mucho
más vascularizadas que la zona temporal o
externa, especialmente en la región macular.
-Fig. 17 42: L ám . I X .
- 129 CUADRO No. 17-2
CARACTERISTICAS DE LOS VASOS DEL FONDO DEL OJO
Arterias
Venas
1.-
Más delgadas, relación 2:1.
1.-
Más gruesas, relación
2.1.
2-
Rojo más claro y brillante.
2 .-
Rojo obscuro.
3-
Trayecto más rectilíneo.
3 .-
Trayecto más sinuoso.
4-
Se dividen después de salir de la
lámina cribosa de la esclerótica.
4 .-
Se dividen antes de salir de la
lámina cribosa de la esclerótica.
5 .-
Pasan por encima de las venas.
5 .-
Pasan por debajo de las arterias.
f
3 .- La mácula: Siguiendo horizontalmente
hacia afuera, a unos dos diámetros papilares
de distancia de la papila, se descubre una zo­
na obscura, ovalada, sin vasos, que correspon­
de a la mancha amarilla o mácula. Es la parte
más sensible de la retina a la acción de la luz.
4.— La retina.— Normalmente es transpa­
rente y el color rosado se debe a los vasos
coroides. No se la ve roja debido a que la
capa pigmentosa de la retina y el pigmento
coroideo la vuelven rosada. Algunas ocasio­
nes y sin significado patológico, puede obser­
varse manchas melánicas distribuidas en di­
versas regiones de la retina.
5.— La periferie del fondo del ojo: Sólo
se puede ver después de que se ha dila­
tado la pupila, para lo cual, repetimos, se
deberá estar seguros de que el paciente
no sufre de glaucoma. Tiene interés la
observación de esta zona porque en ella sue­
len aparecer las primeras manifestaciones de
las retinopatías causadas por varias enferme­
dades generales.
La patología observable en la retina
la conoceremos en los capítulos correspon­
dientes. Por el momento es conveniente que
el alumno se dedique a observar varios
fondos de ojos, hasta que se familiarice
con la técnica y la anatomía normalxámina xx
9 - EXAMEN FUNCIONAL: Nos referi­
remos, 1 .- A la agudeza visual; 2 .- Al sen­
tido cromático; y 3.—Al campo visual. Cla­
ro que lo haremos con un criterio general,
puesto que las precisiones especializadas son
para los oftalmólogos.
1 AGUDEZA VISUAL: Tiene por objeto
identificar el grado de nitidez que cada ojo
tiene para ver un objeto de lejos y de cerca.
Para el examen que se realiza rutinariamente
se usa, por ejemplo, el optotipo deSnellen,
Fig. 17-43, cuyo modelo original debe ser
colocado a 5 metros de distancia. Una per­
sona normal debe ser capaz de leer todas las
letras. Para la visión de cerca puede usarse
el optotipo de Casanovas. Fig. 17-44. En
todo caso, si una medición inicial demuestra
algún trastorno, conviene reportar al oftal­
mólogo para un examen más completo. A
nosotros nos interesa más por el momento de­
bido a las cefalalgias que puede producir.
2 .-
SENTIDO CROMATICO: Se lo hace per-
- 130
titfa i chajct tcm 10 w
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Fig.
1 7-43
O p to tip o d e S nellen. A ) P a ia al­
fab eto s. B) P ara an alfab eto s.
mitiendo que el paciente escoja papeles de
diferente color y tonalidad.
CAMPO VISUAL: Para el examen clíni­
co general basta el procedimiento llamado
Perimetría por confrontación, que consiste
en comparar la visión periférica del paciente
con la del médico, supuesto que éste la ten­
ga normal.
3 .-
F ig.
17-44
O p to tip o de C asanovas
Nido*
El procedimiento es el siguiente: Fig.
17-45. Colocados frente a frente el médico
y el paciente a una distancia de 50 — 70
centímetros, se ordena al paciente que tape
su ojo derecho con su mano homónima,
mientras que el médico tapará su ojo iz­
quierdo con su mano correspondiente. Pe­
dirá entonces al paciente que mire perma­
nentemente el ojo del médico. En estas
condiciones, con un lápiz colocado equidistantemente entre los dos, desde la periferie
hacia el centro' del campo lo iraltcercando,
primero siguiendo un plano horizontal, luego
vertical y por fin oblicuo, y cada vez
preguntará al enfermo en que momento ve
el lápiz; si lo hace al mismo tiempo que el
médico, entonces se considerará normal.
Existen otros procedimientos como la
Perimetría de Contomo de Kestenbaum, y
la Autoperimetría Especular de Palomar—
Petit, que también pueden utilizarse, pero
para un examen clínico general nos parece
suficiente el antes descrito.
En todo caso, la visión periférica avan-
Fig.
17-45
P o sició n d e l m éd ico y e l paciente
p ara el ex am en del cam p o visual
za hacia afuera hasta 110°, hacia arriba y
adentro, hasta 60°, y hacia abajo hasta 75°.
La disminución del campo visual que
progresa desde la periferie hacia el centro,
de manera que parecería que estuviera vien­
do a través de un tubo, Fig. 17-46, es uno
de los signos precoces de glaucoma.
Existen también cegueras que pueden
afectar a la mitad del campo visual de cada
ojo, dando lugar a las hemianopsias, las que
estudiaremos en el capítulo de neurología
por tener mucho que ver con afecciones del
Sistema Nervioso Central, cuando no son
dependientes de enfermedades locales de los
ojos, que el estudiante las aprenderá en la
cátedra de oftalmología.
Fig.
17-46
V isió n tu b u la r en el glaucom a
Fig.
17-47
T o n o m e tría ocular en u n caso de
glaucom a.
BIBLIO G R A FIA
1.—
B ietti, G .B .,'an d o th ers: R esu lts o f largescale vaccination against tra c h o m a in E ast A fri­
ca (E th io p ia), 1 9 6 0 — 6 5. A m J. O p h th 61:
1 0 1 0 — 2 9 ,1 9 6 6 .
2.—
B urw ell, W. B .fa n d H endrix, J.P .: Digitalis
poisoning.
A m . J . M ed. S., 6 4 0 — 657.
1950.
3.—
C ogan, D .G .: O cular coxrelates of in b o ro
m e ta b o lic defects.
C anad M .A .J. 9 5 :
1 0 5 5 - 6 5 , 1966.
4 .—
C ohén, B.M.:
D igitalis p o iso n in g a n d its
tre a tm e n t. N ew E ngland J . M ed., 2 4 6 , 225
— 2 3 0 ; 2 5 4 — 2 5 9 . 1 9 52,
5.—
Coles, R .S .: U veitis associated w ith System ic disease. S urvey O p h th , P a rt I, 8: 33 7 —
9 2 , an d P art II, 8 : 47 9 — 5 0 6 ,1 9 6 3 .
6.—
C ollier, L .H ., D uke — E ider, S M a n d Jo n es,
B.B.: E x p e rim e n ta l tra c h o m a p ro d u c e d by
cu ltu red virus. P art II. B rit J. O p h th 4 4:
65 — 8 8, 1 960.
7.—
De G rraff, A.C.: C linical conferences. Digitaiis in ío x í catión. C irculation, 9, 115 —126,
1 954.
8.—
D onaldson, D .D .: A tlas o f ex tern a! diseases
o f th e eye. V o l III: T he co m e a and salera.
M osby, 1971.
9.—
G rolm an, B.: A m . J . O p to m ., 49: 6 4 6 , 1972
10.— L aibson, P .R .: C o m ea an d sclera. A nnual
review . A rch. O p h th 83: 738 — 6 1 , 1971.
- 132 —
1 1 .— L u x en b erg , M ., S im e, D .: R e la tio n sh ip o í
a ste ro id hyaeo sis to d iab etes m ellitu s an d
p lasm a ü p id levels.
A m . J . O p h th , 6 7:
406 - 1 3 ,1 9 6 9 .
C APITULO 18
1 2 .— M ac F au l, P.A .: V isual prognosis a f te r solar
re tin o p a th y . B rit J . O p h th 5 3: 5 3 4 -4 1 , 3969
LA N A R IZ Y
13.— Me L aren , D .S.: M a in u tritio n a n d th e e y e .
N ew Y ork, A cad em ic Press, In c ., 1 9 6 3 .
LOS SENO S P A R A N A SA L E S
14.— Neigs. J.W .: A c u te C a rb ó n m o n o x id e poisoning. A n analysis o í o n e h u n d re d five cases.
A.M .A. A rch. In d u st. H yg. O ccup. M ed., 6:
3 4 4 , 1 952.
4.~ NARIZ Y SENOS PARANASALES:
Como en todos los casos, su examen médico
incluye la anamnesis y el examen Físico.
1 5 .— R o b e rtso n , D.M ., H o llen h o rst, R.W ., an d
C allaham , J.A .: O cular M an ifestatio n s o f
digitalis to x ic ity . A rch O p h th 76: 6 4 0 — 5 ,
1966.
4.1: ANAMNESIS: Sólo haremos incapié
en los síntomas, puesto que la técnica para
interrogar los otros datos de la Historia
Clínica ya fue expuesta en la primera períe
de este libro. Por otra parte aosotros consi­
deramos a la nariz y fosas nasales como un
todo.
1 6 .— Scrixnshaw, W .S., T ay lo r, C .E ., a n d G o rd o n ,
J.E .: In te ra c tio n s o í N u tritio n a n d Infectio n . W orld Health. O R g aiú zatio n . Mono*
grap h Series N o. 5 7, Ge nevé, W orld H ealth
O rganization, 1968.
17.— Schlaegel, T .F ., J r.: T h e Uvea. A n n u a l review. A r d í O p h th 8 5 : 5 2 4 — 3 5 ,1 9 7 1 .
18.— S o ren se, P.N .: A cta O p h th alin o l, 54:
1975.
513,
19.— V au g h an , D .G ., J r.: C o rn eal ulcers. S urvey
O p h th 3: 2 03 — 1 5 ,1 9 5 8
2 0 .— W ithering, W.: W ith practica! rem arles on
d ro p sy a n d o th e r diseases, C .G .J. y S. R o ­
b la s e n . L o n d res, 1 785. R eim preso e n M edi­
cal Classics, 2, 3 0 5 — 4 4 3 . 1937
LIBROS CONSULTADOS
1.—
B ull, T .R .: A tlas de D iagnóstico O to rrin o laringológieo.
E d ito rial C ien tífico —M edica.
B arcelona, E spaña 1975.
2.—
H ollw ich, F ritz .: O ftalm ología. S alvat E di­
to res. S.A . B arcelona, E spaña. 1978
3.—
R uggeri, C.A.- M anual P ráctico de O to rrin o ­
laringología. E d ito ria l M édica P an am erican a.
B uenos A ires. 1976.
4.—
V alen tin m T ., B ertelli, J „ Z u b iz arreta, C am ­
pos, J .R . C o m p endio d e O to rrin o larin g o lo ­
g ía.— E l A ten eo , B uenos A ires. 1 9 7 9 .
5.—
V aughan, D „ C ook, R „ A sb u ry , T .: O ftal­
m o lo g ía G eneral. 3o. edc. E l M anual M oder­
n o , M ejdco 1973.
Siempre debe tomarse en cuenta al
dolor, la obstrucción de las fosas nasales, las
secreciones, la epistaxis y los trastornos de la
olfación.
El cuadro No. 18-1 resume el qué y el
cómo preguntar.
ALGUNAS CONSIDERACIONES AL CUA­
DRO No. 18-1
1. - EL DOLOR: Tiene que ver con el origi­
nado en los senos paranasales y ya ha sido su­
ficientemente estudiado a propósito de la
anamnesis general del dolor y de las cefalal­
gias, de manera que no insistiremos más.
2.— OBSTRUCCION:
Frecuentemente es
el motivo de consulta: “Dr., tengo tapada la
nariz” . La técnica de la anamnesis es la
general para cualquier síntoma, debiendo
quizás añadirse una pregunta para averiguar
cuál de las dos o si ambas fosas nasales están
obstruidas: ¿Cuál de las dos ternillas está
tapada? ; y otra relacionada con la actitud
y decúbito: Sentado o acostado, qué pasa
con la obstrucción.
Este síntoma, caracterizado por la difi­
cultad ai paso del aire, obliga, cuando es bi­
- 133 CUADRO
No. 18-1
ANAMNESIS
ESPECIAL DE LA NARIZ Y SENOS PARANASALES
4
Qué preguntar
Cómo preguntar
1 -
Dolor
1
Corresponde a la anamnesis gene­
ral del dolor, ya estudiado.
2 .-
Obstrucción
2.— Cuál de las dos ternillas está tapa­
da? Sentado o acostado, qué .
pasa con la obstrucción?
3 .-
Secreciones
— Cantidad
- Color
- Olor
— Viscosidad
— Horario
3.~
4 .-
Epistaxis
— Cantidad
- Deglución
- Otros lugares de sangrado
4.— Le sale sangre por la nariz?
- Cuánto?
- Se ha tragado la sangre?
- Por dónde más le ha salido
sangre?
5 .-
Trastornos de la olfación
5.— Percibe bien los olores? Recono­
ce bien los olores.
Le sale mucosidad por la nariz?
— Cuánto?
— De qué color?
— Tiene algún olor?
— Es fluida, viscosa, costrosa?
A qué hora del día es más abun­
dante?
NOTA: Se supone que para cada uno de estos síntomas debe añadirse todo lo correspondiente a la anamnesis aplicable a cualquier síntoma: Cuadro No. 3-1.
lateral, a la respiración bucal, evitando así
el calentamiento y el filtrado del aire que las
fosas nasales realizan fisiológicamente; ade­
más impide el reconocimiento de los olores
y dificulta la identificación adecuada de los
sabores, aparte de modificar las caracterís­
ticas de la voz.
Muchas son las causas de la obstrucción,
perc nosotros, a manera de ejemplo, sólo
. mencionaremos a las más frecuentes: en los
niños, la flogosis de las vegetaciones adenoi­
des; la introducción de cuerpos extraños: es
P L IE G O : 6
increíble la cantidad y variedad de objetos
que puede extraerse de los niños: bolas de
cristal, trozos de ladrillo, granos vegetales,
tiras de madera,etc. Cuando no se los extrae
pronto dan origen a la reacción inflamatoria
con edema que obstruye más y a la produc­
ción de secreciones purulentas. En los jóve­
nes, son causa frecuente las deformaciones
postraumáticas que se producen por fractu­
ra de los huesos nasales y desviaciones uel
tabique. En cualquier edad pueden descu­
brirse tumoraciones; pólipos que producen
- 134 obstrucción unilateral. Pero tal vez la causa
más frecuente sea la obstrucción inflátnatoria, o sea las rinitis de origen viral y alérgicas
que producen además secreciones abundan­
tes de aspecto seroso. A propósito de las
cefalalgias hemos mencionado que algunas
de ellas, de origen vascular, producen obstruc­
ción del lado afectado y rinorrea. Las sinu­
sitis, al determinar inflamación secundaria
de los cornetes también producen obstruc­
ción del lado afectado. En general pode­
mos afirmar que las afecciones inflamatorias
producen obstrucción bilateral, pero que con
el decúbito lateral mientras permanece obs­
truida la del lado afectado, la del opuesto se
despeja. La obstrucción producida por cuer­
pos extraños o tumores, en cualquier decúbi­
to son permanentes y del mismo lado.
3.— SECRECIONES: Normalmente es esca­
sa y acuosa, pero patológicámente puede mo­
dificarse en relación a su cantidad, color, vis­
cosidad y horario. Así:
Cantidad: lo más frecuente es que aumente
hasta obligar al uso constante del pañuelo
en todo caso de rinitis común, gripe, acción
de alergenos, gases irritantes de la mucosa
nasal y trastornos vasculares. Casi siempre
se acompaña de estornudos frecuentes. Dis­
minuye en las rinitis atróficas.
Color: Casi todas las afecciones se inician
produciendo una secreción serosa e incolora,
especialmente las producidas por el resfriado
común, por los alergenos y los irritantes loca­
les; pero más tarde pueden tomar un color
amarillo o amarillo verdoso, purulento. En
las sinusitis ésta suele ser también la evolu­
ción del color de las secreciones. En las frac­
turas de la base del cráneo que afecta a la
pared correspondiente de uno de los senos
paranasales, puede observarse la fuga de lí­
quido cefaloraquídeo, es decir, de un líqui­
do muy fluido, incoloro y transparente (1)
como agua de roca.
Viscosidad: Las secreciones serosas suelen
ser muy fluidas, algo menos las purulentas,
pero cuando el proceso que las originó va ce­
diendo, pueden convertirse en muy viscosas,
costrosas y aun adherentes, lo cual puede
producir obstrucción de las fosas nasales.
Estas secreciones al desprenderse pueden
lastimar a la mucosa nasal y determinar un li­
gero sangrado en forma de-puntos que man­
chan la secreción. Estas secreciones pueden
ser de mal olor. La ocena, enfermedad de
etiología desconocida, sfe caracteriza por pro­
ducir secreciones costrosas, de muy mal olor,
originadas por la destrucción de la mucosa y
aún ósea de la fosa nasal que afecta.
Horario: Casi‘todos los procesos inflamato­
rios o tumorales o de cuerpo extraño pro­
ducen secreción permanente, pero en las
sinusitis frontales suele ser más abundante
en la mañana, después cjue el enfermo se le­
vanta de su cama; esto se debe a que durante
la noche se acumulan las secreciones en los
senos, pero al levantarse, debido a que el
orificio de desagüe está situado en la pared
inferior, Fig. 18-1, las secreciones fluyen
hacia el meato medio con más facilidad. En
las sinusitis maxilares en cambio, la secreción
aumenta durante la noche, en el decúbito
contralateral al del lado afectado, puesto que
el orificio de desagüe está situado en la
cara interna del seno maxilar, por encima de
su eara inferior, Fig. 18-2,10 cual determina
que durante él día se recojan las secreciones,
mientras que en el decúbito, por acción de la
gravedad se facilita el vaciado.
4 .- EPISTAXIS: Es la pérdida de sangre por
las fosas nasales. Signo frecuente y de se­
miología compleja, obliga al médico a que la
estudie con bastante más cuidado del que le
suele poner. Lastimosamente, la mayoría
de los pacientes no suelen darle mayor im­
portancia, salvo cuando la cantidad es abun­
dante, y muchas veces pueden‘dejar evolu­
cionar causas graves, de las cuales la epis-
- 135 —
taxis sólo es una manifestación visible.
La cantidad puede ser desde unas gotas
hasta un gran volumen que puede poner en
peligro la vida del paciente. En este último
caso, a la sintomatología propia de la enfer­
medad causal, se suma la del síndrome hemorrágico, es decir, palidez de la piel, pulso
rápido y filiforme, baja de la tensión arterial,
hematocrito y hemoglobina bajos, y otros.
Son particularmente abundantes las epistaxis
de los viejos hipertensos y arterioesclerosos
(2), las de las discracias sanguíneas (2) y las
de las malformaciones de las paredes vascula­
res de los vasos locales (3). Sin embargo, la
cantidad no es un dato que nos hable mucho
de la etiología. En todo caso, siempre que
sea posible, su volumen debe ser medido.
La sangre procedenté de las fosas nasa­
les, en lugar de fluir hacia adelante y ser ex­
pulsada al exterior, puede dirigirse hacia atrás
y ser más bien deglutida. En este caso pue­
de ser más tarde vomitada y ser confundida
con una hematemesis o expulsada en la de­
posición como si fuera una melena.
Fig.
18-1
D esagüe m a tu tin o de los senos
fro n tales. A: E n ferm o aco stad o .
B: E n ferm o d e pie.
SENO MAXILAR
Fig.
18-2
D esagüe d el seno m ax ilar e n el
d e c ú b ito co n tralatera l
Cuando a la epistaxis se acompaña de
hemorragias por otras partes, (hematemesis,
melenas, hematurias, hematomas, equimosis),
hay que pensar en trastornos de la coagula­
ción de cualquier etiología.
Las causas ae las epistaxis pueden ser
divididas en locales y generales. En las locales
cuentan los traumatismos directos y lesio­
nes de lá mucosa nasal por urgarse la nariz
con los dedos o cuerpos extraños; los estor­
nudos y esfuerzos físicos intensos; los tumo­
res como los pólipos,
las telangiectasias
(3) y otras afecciones locales. En todos es­
tos casos tanto la anamnesis como el examen
físico local son suficientes para diagnosticar
la causa y localizar el sitio del sangrado.
Entre las causas generales están las más
variadas, y la epistaxis es en estos casos sólo
un signo más de la enfermedad. Menciona-
- 136 remos algunas: Infecciones, como la gripe,
fiebre tifoidea, fiebre reumática; vasculares,
como la hipertensión arterial; sanguíneas,
como trastornos de la coagulación de la san­
gre y leucemias. En estos casos, la anamne­
sis tiene que ser total, igual que el examen
físico, puesto que el examen local lo único
que proporcionará es el sitio del sangrado.
5 .- TRASTORNOS DE LA OLFACION:
Se
llama anosmia a la pérdida del sentido del
olfato; hiposmia a la disminución de la capa­
cidad de percibir los olores; e hiperosmia al
aumento de la capacidad de percepción.
Se llama parosmia a la percepción errónea
de los olores. Cacosmia es la sensibilidad
para percibir mejor-los malos olores. Un
dato curioso es el que puede verse en la ocena, en la cual el paciente no percibe el mal
olor que produce su propia enfermedad, el
cual es reconocido aun a distancia por las
personas sanas, lo que hace que esta enfer­
medad sea socialmente mal tolerada: las per­
sonas huyen del enfermo. Prácticamente
todas ellas tienen que ver con afecciones
de la mucosa olfatoria, de las terminaciones
nerviosas perceptoras de los estímulos, de las
vías olfatorias o de los centros receptores o
analizadores de los olores, y su estudio sobre­
pasa las intenciones de éste texto. Sin em­
bargo, algunas mujeres, durante los primeros
meses de embarazo pueden sufrir de parosmia
y cacosmias sin que se demuestre ningún
daño orgánico.
EXAMEN FISICO:
LA NARIZ.- Se lo realiza mediante la ins­
pección. Sobre la variedad racial de la forma
y tamaño de la nariz no insistiremos, sólo nos
referiremos a algunas variaciones patológicas
que tienen interés, Así: Los traumatismos
suelen deformarla desviando el tabique o
los huesos propios de la nariz. Fig. 18-3,
como en los boxeadores. La sífilis puede
producir la nariz en silla de montar, en la
cual se observa un hundimiento del dorso.
En los alcoholices crónicos la nariz suele ser
roja y con un lóbulo abultado. Fig. 18-4,lla­
mada rmofima. Es frecuente la observación
en ella de acné, lo que en los jóvenes puede
ser motivo de molestias psicógenas. En el
Lupus eritematoso, el dorso suele estar ro­
jizo como el cuerpo de una mariposa que
además extiende sus alas sobre los pómulos,
Fig. 18-5. Las deformaciones que acompañan
a algunas alteraciones congénitas son de fá­
cil observación, Fig. 18-6. Las ventanas na­
sales pueden estar agitadas por el “aleteo na­
sal”, en las taquipneas o disneas de cualquier
etiología.
Las fosas nasales se examinan por la inspe^
ción, mediante el procedimiento llamado
rinoscopia que puede ser anterior o poste­
rior.
La rinoscopia anterior se hace expo­
niendo las ventanas nasales como nos de­
muestra la Fig. 18-7, y luego introduciendo
el espejo o rinoscopio, Fig. 18-8, lo cual de­
be hacerse con las valvas cerradas y cuidando
que no se tope el tabique nasal puesto que
despierta, de manera refleja, movimientos
bruscos de la cabeza que impiden el examen
y puede lastimar la mucosa. Una vez que se
ha colocado el espejo se abre sus valvas, se
ilumina bien y luego se procede a inspec­
cionar la mucosa, los cornetes, el tabique, la
luz nasal y las secreciones.
La mucosa puede verse roja, congestio­
nada y edematosa en'todos los procesos in­
flamatorios agudos; puede ser pálida en la
anemia, rinitis crónica y en las de etiología
alérgica.
Los cometes pueden verse agrandados
por edema o verdadera hiperplasia. En el pri­
mer caso la causa puede ser una rinitis cróni­
ca. El tabique puede verse deformado por
hematomas o pequeñas tumoracíones. Las
desviaciones determinan que del lado de la
Fig. 18-3, 4, 5: Lám. IX .
Fig.
Fig-
18-3
18-7
E x p o sició n de las ventanas nasa­
les para la rinoscopia anterior.
D efo rm a ció n d e la n ariz p o r des­
viación d e los hu esos p ro p io s.
Hendidura Facial
o b licu a
Labio Leporino
Bilateral
Fig.
18-8
R inoscopio
convexidad obstruya la luz. La hipervascularización de la zona de Kiesselbach, puede
volverla sangrante.
Labio Leporino
m edio y nariz
h en d id a
Fig.
18-6
M acrostom ia
u n ila tera l
A lgunas d efo rm aciones congénitas
d e la nariz
La luz de las fosas nasales puede estar
obstruida por edema de la mucosa como en
las rinitis, por hiperplasia de los cornetes,
por desviaciones del tabique, por tumores,
por cuerpos extraños y por secreciones
costrosas. Sobre el examen de las secrecio­
nes no vamos a insistir.
La rinoscopia posterior se hace median­
te la introducción por la boca de un espejo,
- 138 Fig. 18-9, que se coloca profundamente de­
tras del velo del paladar mientras se mantiene
deprimida la lengua con un baja lenguas. Es­
to permite la visualización de las coanas, los
cornetes, y meatos medios y el tabique.
LOS SENOS PARANASALES se examinan me­
diante la inspección y la palpación. La ins­
pección permite ocasionalmente observar
rubicundez y ligeros abombamientos por
edema sobre los senos frontales y maxilares,
cuando éstos adolecen de sinusitis; tumores
de los senos también pueden deformar la re­
gión. Por la palpación puede descubrir­
se enfisema regional si ha habido frac­
tura de una de sus paredes óseas; pe­
ro lo más importante es el reconocimien­
to del dolor despertado por la presión
ejercida con el pulpejo del dedo pulgar
sobre determinados puntos que son: Fig.
18-10, para el seno frontal, el ángulo súpero
interno de la órbita; para el etmoidal, la zo­
na del ungüis situado en el ángulo interno
del ojo; y para el maxilar, un punto situado
por encima de la raíz de los caninos.
Si recordamos que los senos frontales,
maxilares y las celdillas etmoidales anterio­
res desaguan en el meato medio, se compren­
derá que en las sinusitis de estos senos, tan­
to el cornete como el-meato correspondien­
tes presenten signos de inflamación y aun
presencia de secreciones purulentas.
4.3 EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Para el estudio de la nariz basta con solicitar
radiografías anteroposterior y lateral de los
huesos propios, cuyas imágenes normales
pueden verse en la Fig. 18-11.
Para el estudio de las fosas nasales pue­
de solicitarse: el cultivo y antibiograma de
las secreciones nasales.
Para los senos, aparte del anterior, es
útil el estudio radiológico que debe solicitar­
se en las siguientes posiciones: fronto-nasoplaca, para los senos frontales; mento-naso-
- 139placa, para los maxilares; y submentóa-vertex,
para los senos etmoidales y esfenoidales.
La Fig. 18-12, nos deja ver las radiogra­
fías normales.
-
Al analizar las radiografías debe poner­
se atención en la forma, tamaño, caracterís­
ticas de las paredes y del contenido de los
senos. Recuérdese que su forma y tamaño
corresponden casi exactamente a lo aprendi­
do en la Anatomía; las paredes suelen verse
como líneas muy finas, continuas y de gro­
sor uniforme; mientras que, como el conteni­
do normal es de aire, se observa una zona
uniformemente clara que ocupa toda la ca­
vidad del seno. La Fig. 18-13, nos demues­
tra algunos casos patológicos.
También puede solicitarse radiografías
contrastadas y tomografías.
Fig.
18-6A
N ariz en silla de m o n ta r.
E n ferm a lep rosa.
C o rtesía del
P ro f, D r. H olguer G arzón.
Fig.
Fig.
18-11
H uesos p ro p io s de la nariz:
frac tu ra
18-12
R adiografías norm ales de los se­
nos paranasales,— A : S enos fro n ­
tales. B: S enos m axilares. C: Se­
nos etm oidales y esfenoidales
-1 4 0 CAPITULO 19
EX A M EN D E L A BOCA
5 .-
EX A M EN D E LA BOCA:
Lo ha-
remos sistemáticamente de los labios; la mu­
cosa de los carrillos y encías; los dientes; la
lengua; el paladar; y las glándulas salivales.
LABIOS: La técnica de examen es simple
pues se reduce a la inspección; la palpación se
usa sólo ocasionalmente. Cuando se desea
examinar la cara posterior del labio inferioi;
se everciona pinzando su borde entre dos
dedos, igual se hace el labio superior. Fio
19-1. En estas condiciones se repara en el
color, forma, tamaño, y en los procesos in­
flamatorios llamados Queilitis.
F ig.
18-13
D iversas R a d io g rafías d e sinusitis.
B IB L IO G R A FIA
1.-—
D rayer, B. P., W ilkins, R . H ., B o ehnke, M.,
et. a l : C e re b ro sp in a lflu id rh in o rre a dem ostra te d b y m etrizam id e CT ciste m o g rap h y ,
A m er. J. R o en tg en !., 129: 1 4 9 -1 5 1 ,1 9 7 7 .
2.—
H ark er, L . A. (ed ). T h e h em ostasis m anual.
2da. ed. P hiladelphia, F . A. Davis C om pany,
1974.
3.—
Osler, W.: O n a fam ily fo rm o f recurring
epistaxis, asso ciated w ith m ú ltip le telangiectasis o f th e skin an d m u co u s m em brane.
B u ll J o h n H op k in s H ospital., 12: 3 3 3 ,1 9 0 1 .
4.—
Salar, G ., C arteri, A ., an d Z am pieri, P,:
T he diagnosis of CSF fístu las w ith rin o rrh ea
b y iso to p e ciste m o g rap h y . N euroradiology.
15: 1 8 5 -1 8 7 , 1 978.
Color: Lo más llamativo es el color morado
propio de la cianosis, sobre la que ya hemos ■
hablado en otras ocasiones. Pueden estar
enrojecidos por procesos inflamatorios de
cualquier etiología.
Forma: Se modifica profundamente en el la­
bio leporino, Fig. 19-2, producto de la falta
de una fusión completa de los pliegues nasolabiales durante la formación del feto. Pue­
de estar acompañada de fisura palatina. En
la parálisis facial, Fig. 19-3, la comisura del
lado enfermo se desvía hacia el lado sano,
lo cual deja ver que toda la boca toma una
posición lateralizada; además por la comisura
enferma se puede escapar la saliva; si se so­
licita que .abra la boca, ésta formará un
óvalo desviado de la línea media; si se le pide
que silbe, no puede hacerlo; y si se le ordena
que sople, lo hace inflando la mejilla del
lado enfermo. Todo esto se debe a la pará­
lisis del orbicular de los labios y del buccinador del lado afectado que permite el pre­
dominio del lado sano. Si además se le
indica que saque la lengua, ésta se desviar
hacia el lado paralizado.
- 141 -
F ig.
Fig.
19-1
T écn ica de ex am en de los labios
Tamaño: En la raza negra es frecuente que
los labios sean grandes (Macroqueilia); pero
pueden estar patológicamente aumentados
de volumen en el edema generalizado, y es­
pecíficamente en el edema angioneurótico.
Queilitis: Como dijimos antes, son los pro­
cesos inflamatorios de los labios de diversa
etiología. La forma simple es una descama­
ción epitelial como puede verse en las fiebres,
deshidratación, en las personas que se muer­
den los labios frecuentemente. El Herpes
simple, vulgarmente llamado “fuegos”, Fig.
194, es una erupción vesicular que se ins­
tala en los labios y sus alrededores, duele y
en pocos días evoluciona a costras que luego
de caer no dejan cicatriz; se lo ve acompañan­
do a procesos febriles de diversa etiología.
Fig.
19*3
19-2
L abio lep o rin o
Parálisis facial: P osición laterali—
zada d e la b o ca
El cáncer de labio suele afectar a personas
ancianas, Fig. 19-5, en las que se manifiesta
como una úlcera indolora, dura, de creci­
miento lento. La Sf. del labio en su primera
manifestación en forma de chancro, pue­
de verse también como una úlcera, poco
o nada dolorosa, dura, localizada especial­
mente en el labio superior, que demora en
corar, pero afectando especialmente a perso­
nas jóvenes.
MUCOSA DE LOS CARRILLOS Y ENCIAS.COMO EXAMINAR: El procedimiento es sen­
cillo, sólo se requiere de un baja lenguas y
una lámpara de bolsillo par» proceder a la
inspección. Solicitando al paciente que man­
tenga la boca abierta, se descubre bien los
carrillos ayudados por el baja lenguas, de
Fig. 19-4 y S: Lám. X.
- 142 —
acuerdo a como señala la Fig. 19-7. Cuando
alguna vez se desee palpar, hay que hacerlo
con guantes estériles para mutua protección
del médico y del. paciente. Primero puede
examinarse los carrillos y luego las encías. Si
se quiere examinar la cara posterior de las en­
cías se puede hacer ayudado con un espejo,
Fig. 19-8, o directamente. Cuando se desea
examinar solamente la cara anterior de las
encías, puede hacerse con la boca cerrada,
pero separando las mejillas o a su turno los
labios, como señala la Fig. 19-9.
Fig.
19-7
T écnica d e ex am en de los carrillos
Fig.
19-8
E x a m e n de la cara p o ste rio r de 1
encías.
Fig.
19*9
E x am en de la cara a n te r io r d e las
encías.
Normalmente la mucosa de los carrillos
es rosada, lisa, brillante, y deslizable sobre los
planos en que se apoya, y deja ver con clari­
dad, a la altura del segundo molar superior,
el orificio de salida del conducto de Stenon,
que resuma saliva.
Patológicamente puede observarse al­
gunas alteraciones en el color y aspecto. Por
ejemplo: Puede estar pálida en las anemias;
amarilla en la ictericia; con manchas api­
zarradas en la enfermedad de Addison,
Fig. 19-10; con manchas purpúricas so­
bre un fondo pálido en las discracias san­
guíneas. Además, en ellas pueden asen­
tar diversas erupciones como las manchas
de Koplik, que preludian la erupción sarampionosa, y son de color blanco-azula­
das, rodeadas de un halo rojizo, agrupadas
en número variable. De hecho, varias de las
enfermedades de la infancia, como la Rubéo­
la, Varicela, Escarlatina, pueden presentar
una erupción en las mucosas' antes que se
demuestre el exantema propio de estas enfer­
medades.
Las inflamaciones de la mucosa bucal
toman el nombre genérico de estomatitis,
y entre estas vamos a mencionar a sus formas
catarral o simple, aftosa, ulcerosa, gangrenosa
o Noma, y oídica o Muguet.
y ardor locales, halitosis, sialorrea o dismi­
nución de la cantidad de saliva y modifica­
ciones en el sentido del gusto. La técnica
de la anamnesis de estos síntomas ya la cono­
cemos y no vamos a insistir.
, Prácticamente todas presentan una sintomatología común caracterizada por dolor
La estomatitis catarral o simple se caracteri­
za por presentar una mucosa inflamada, roja,
Win IQ .tn - L á m X .
- 143 con áreas de descamación y alguna yez con
raros puntos de pus. Las causas pueden ser
banales como el fumar, hablar mucho, caries
dentalfs/Jeshidrataciones, diabetes, uremia,
etc. En todo caso, representa el primer esta­
dio de evolución de cualquier otra forma de
estomatitis.
La estomatitis aftosa o aftas, se caracteriza
por representar un grado más avanzado que la
anterior y de etiología viral, que se demues­
tra como un grupo de ulceraciones pequeñas,
cubiertas de finas membranas blanquecinas
y rodeadas de halos inflamatorios; asientan
en cualquier parte de la mucosa bucal, pero
lo hacen de preferencia en la cara posterior
de los labios, mucosa de las mejillas, len­
gua y paladar. Al curar no dejan cica­
trices, pero pueden dejar manchas leucodérmicas. Las molestias locales pueden ser
muy intensas y pueden acompañarse de in­
flamación ganglionar de la zona correspon­
diente, lo que puede hacer confundir con la
mononucleosis. infecciosa. Hemos visto en
niños durante el período de dentición; en
mujeres durante el embarazo y la mens­
truación, en las cuales además pueden asen­
tar las aftas en la vulva; (7, 8) igual que en
los hombres a las de la boca pueden acom­
pañar las que asientan en el surco b alanoprepucial; también puede verse en los pa­
cientes con afecciones gastrointestinales.
La estomatitis ulcerosa, es producto de la
infección bacteriana, existe por tanto inten­
sa reacción general con fiebre y adenomegalia regional, más intensas molestias locales
que pueden volver penosa la masticación y
deglución. Las úlceras de la mucosa pueden
estar cubiertas de membranas blancoamariUentas y, como en la angina de Vincent, pue­
den asentar también en las amígdalas.
EINoma de la boca o estomatitis gangrenosa,
es una forma grave de estomatitis ulcerosa y,
aunque en el estudio bacteriológico se puede
descubrir diversos tipos de bacterias, sin em­
bargo, su etiología no está bien definida; lo
que sí es verdad es que ataca a niños muy
debilitados y que han sufrido de infecciones
generales graves como sarampión, tuberculosis
o tifoidea. Asienta en la mucosa del carri­
llo a la altura del primer molar, y como ori­
ginalmente puede no dar dolor, pasa inad­
vertida hasta que lo denuncia un mal olor
casi nauseabundo. La reacción inflamato­
ria circundante es escasa aunque hay ligero
edema, pero en cambio su carácter invasivo
es extraordinario puesto que puede des­
truir todos los tejidos de la mejilla y aun
los huesos de la región; contrasta la falta
de fiebre hasta que el estado tóxico general
puede terminar con la vida del niño. Venta­
josamente en la actualidad es muy rara.
El Muguet o estomatitis oídica, es la produ­
cida por un hongo llamado Oidum o cándida
albincans (5, 9),y se caracteriza por asentar
en la lengua, encías, carrillos, labios y pala­
dar. Produce unas manchas eritematosas que
se cubren de unas membranas blanquecinas
que tienen el aspecto de leche coagulada.
Fig. 19-15. Afecta más a niños desnutridos
y desaseados o a mayores portadores de
enfermedades crónicas, pero también a al­
gunas personas que han recibido tratamien­
to con ampicilina, cloranfenicol o terramicina. Las membranas que se desprenden
fácilmente deben ser examinadas al micros­
copio para el descubrimiento del hongo.
La Blastomicosis sudamericana, originaria del
Brasil, se encuentra también en nuestro me­
dio. Es producida por un hongo llamado
Blastomyces brasiliensis. Se caracteriza por
producir úlceras en las mucosas de la boca y
nariz, tienen fondo granuloso, y son capaces
de producir gran reacción ganglionar zonal,
que puede abrirse y fistulizarse.
La inflamación de las encías se llama
generalmente Gingivitis, y, aparte de que mu-
Fig. 19-15: L i m . X.
-1 4 4 -
chas de las estomatitis producen también,
como ya hemos visto, gingivitis, sin embargo,
vamos a mencionar algunas afecciones pro­
pias de las encías:
ciones dentarias pueden causar bacteriemia; y
cuando el agente causal es el estreptococo
viridans, puede causar endocarditis infeccio­
sa subaguda (1).
Gingivitis hipertrófica, en la cual las en­
cías se muestran aumentadas de grosor
por aumento de la estructura papilar y fibrosis de la mucosa; no duelen, pero sangran con
facilidad. Suelen verse en el embarazo;
en las leucemias mieloideas, (2,4) en las malas
implantaciones dentarias y en los enfermos
tratados con Hidantoina (6). La gingivitis
Atrófica más frecuente es la que acompaña a
la piorrea; se produce una disminución pro­
gresiva del alvéolo maxilar con su encía co­
rrespondiente, lo que determina la caída del
diente, y, se acompaña de infección con pro­
ducción de pus y mal olor, entonces se com­
pleta el cuadro de la piorrea, llamada también
Paradentosis y Polialveolitis.
La disminución del número de piezas
dentarias o los defectos de implantación
que impiden una buena aposición y por tanto
una buena masticación de los alimentos, pue­
de ser causa de trastornos digestivos.
En la intoxicación plúmbica, acompa­
ñando al intenso dolor cólico abdominal, pue­
de observarse en las personas que están en
contacto con este metal, una línea negra que
bordea el sitio de salida de los dientes o
sea el límite gingivodental.
Una línea
parecida, pero acompañada de manchas obs­
curas en la lengua y carrillos, puede verse en
las intoxicaciones por bismuto,
La heredolues puede producir los
dientes de Hutchinson, que son peque­
ños, con una concavidad en su borde li­
bre.
LENGUA: Su técnica de examen es sen­
cilla, basta con solicitar al paciente qce
“saque la lengua” para descubrir el dorso de
ella; si se desea examinar la cara inferior se
le pedirá que “levante la lengua” mientras
mantiene la boca abierta. Fig. 19-20. La
inspección y ocasionalmente la palpación
son suficientes. Examinaremos progresiva­
mente la humedad; el tamaño; el aspecto;
la movilidad; el aliento; el sentido del gusto.
DIENTES: El estudio de su patología y tra­
tamiento corresponde al odontólogo, con
el cual el médico debe acostumbrarse a tra­
tar más frecuentemente, puesto que muchas
enfermedades generales tienen pronta mani­
festación en la boca y particularmente en las
encías y dientes. Sin embargo, a los médicos
nos corresponde también examinar los dien­
tes en relación a la integridad de cada pieza
y la función que todas desempeñan en con­
junto.
Las caries dentales pueden ser la causa
de gingivitis, estomatitis, faringitis, amigdali­
tis. Los abscesos dentoalveolares o las extrac­
Fig.
19-20
Fig. 19-20A : Lám. X .
E x a m e n de !a cara in ferio r de la
lengua
- 145 -
Humedad: Sabemos que normalmente es
húmeda por la presencia de la saliva, lo que
le da además un aspecto brillante; pero
patológicamente, más que el exceso de hu­
medad lo que nos interesa es la sequedad de
la lengua. En estas condiciones se presenta
pequeña, opaca, áspera; al tocarla con el de­
do se constata su sequedad. Se presenta en
las deshidrataciones de cualquier etiología,
pero su valor suele ser hipertrofiado por el
estudiante, puesto que califica de deshidratación a todo caso de lengua seca, sin tener
en consideración que vasta la respiración
bucal para resecarla.
Tamaño: Se llama macroglosia, a la lengua
aumentada de tamaño que aveces no cabe en
la cavidad bucal. Puede verse en el ede­
ma angioneurótico, en los hematomas lin­
guales, en el mixedema y cretinismo; en
los niños mongoloides, la lengua puede es­
tar permanentemente fuera de la boca. Los
hemangiomas pueden ser a veces gigantes y
dar el aspecto de macroglosia. Fig. 19-21.
Se llama microglosia, a la disminución
del tamaño de la lengua. Puede observarse
en las glositis atróficas, en las parálisis del
hipogloso y en la esclerodermia.
Color: Normalmente es rosada, pero patoló­
gicamente puede ser roja, en la que la hiper­
trofia de las papilas le da un aspecto de fresa,
Fig. 19-22; también es roja en la glositis agu­
da que acompaña a la angina de Ludwig,
o sea a la inflamación del suelo de la boca.
Es pálida en las anemias, con atrofia de las
papilas lo que le da un aspecto liso y se
vuelve hipersensible a la acción de los ali­
mentos calientes e irritantes que producen
una sensación urente. Puede presentar un
color blanco circunscrito como una mancha
ligeramente sobresaliente, llamada mancha
leucoplásica, observada en los grandes fuma­
dores, pero también sin causa aparente; debe
ser considerada como precancerígena (13).
F ig .
19~21
M acro g lo sia
Alguna vez puede verse la lengua negra, en la
cual una mancha de ese color cubre parcial­
mente el dorso de ella; se debe a la infección
micótica por el Aspergillus niger, o es de
etiología desconocida; en todo caso no tiene
mayor importancia. En la enfermedad de
Addison, las manchas melánicas pueden asen­
tar también en el dorso de la lengua.
Fig. 19-23
Aspecto: Lo más frecuente es ver la lengua
cubierta de saburra. Fig. 19-24. Cuando
asienta en el tercio posterior del dorso puede
considerarse normal. La saburra es una placa
blanquecina que patológicamente se localiza
también en el extremo anterior de la lengua
y está compuesta sólo por epitelio descama­
do, saliva, restos alimenticios, moco, leuco­
citos y hongos. Acompaña a casi todas las
enfermedades febriles, pero en la fiebre tifoi­
dea puede ser particularmente gruesa y de
color pardo. La lengua saburral es frecuente
en las gastritis, especialmente post-alcohólicas.
Se llama lengua geográfica, a aquella
que presenta un aspecto de mapa, Fig. 19-25.
Sólo se debe a engrasamientos circunscritos
de epitelio que le dan un color blanou^ino
y que alternan con áreas de epitelio normal.
No causa molestias.
Fig. 1 9-22 y 2 3 : L á m . X I .
Fig.
Fig.
1 9 -2 4
19-25
L engua sab u rral
L en g u a geográfica
Lengua escrotal, es aquella que se pa­
rece al escroto, Fig. 19-26, porque presenta
en el dorso profundas grietas que separan re­
pliegues epiteliales dispuestos a cada lado de
la línea media, pero siguiendo una dirección
oblicua de dentro a fuera y de atrás hacia
adelante; es congénita.
La lengua puede presentar lastimaduras
que sangran por efecto de mordeduras pro­
ducidas durante un ataque epiléptico. Tam­
bién puede presentar ulceraciones que, cuan­
do no son dependientes de las estomatitis
antes descritas, deben hacer pensar en el
cáncer de la lengua.(11, 12); inicialmente
puede no haber ulceraciones sino procesos
Fig.
19-26
A: L engua escrotal. B: Lengua
cerebriform e.
infiltrativos situados en la extremidad pos­
terior de los bordes laterales a los cuales
los vuelven rígidos, para más tarde ulcerarse
y adherirse a los planos profundos.
Movilidad: Un frenillo demasiado corto pue­
de impedir la movilidad hasta el punto de
dificultar la correcta dicción. En la parálisis
del hipogloso mayor periférico, al sacar la
lengua, se desvía hacia el lado paralizado
el cual se muestra además flácido, aíró;'ic-. y
suave a la palpación.
-1 4 7 -
EL ALIENTO: Lo describimos aquí,. no por­
que las modificaciones de su olor dependan
solamente de las afecciones de la lengua o
de la boca, como suele creer el profano, sino
porque precisamente esa interpretación po­
pular conduce a veces a conductas equivoca­
das.
Se examina simplemente percibiendo
el olor del aliento del paciente. Normal­
mente es inodoro, como el aire espirado.
Se llama halitosis al aliento de mal olor.
Socialmente mal tolerado, es de muy variada
etiología aunque la inmensa mayoría de
casos dependa de afecciones orales ubicadas
en cualquiera de las estructuras de la boca y
faringe. Las infecciones de los senos parana­
sales y nariz, las bronquiectaslas y abscesos
pulmonares, también producen mal aliento.
En el tracto digestivo alto también pueden en­
contrarse otras causas como los divertículos
esofágicos, las hernias del hiato, las gastritis
y obstrucciones del píloro. En algunos casos
el aliento presenta un olor característico, así:
en la uremia, es urinoso; en la acidosis de la
diabetes mellittts, tiene olor a manzanas por
la cetosis; en el coma hepático, el olor se
parece a tierra mojada o algo rancio, por lo
que se llama fetour hepático; el aliento al­
cohólico es característico.
PALADAR: Como sabemos, el paladar tiene
dos porciones perfectamente distintas: una
anterior u ósea, (paladar duro) y otra posterios o blanda de estructura muscular, (paladar
blando). Ambas están cubiertas de una mu­
cosa rosada, pero más palida que la del resto
de la boca. En la porción ósea se adhiere
intensamente a los huesos del paladar y for­
ma además una serie de elevaciones transver­
sales que parten de la línea media hacia
afuera y que sirven para ofrecer a la lengua
un plano de prehensión mejor de los alimen­
tos cuando se comprimen contra él. El velo
del paladar, móvil, presenta en la línea me-
Fig.
19-27
P aladar no rm al
dia la úvula y hacia los lados los pilares
anterior y posterior, dejando entré ellos a las
amígdalas. Todo lo dicho puede versé en la
Fig. 19-27.
A
COMO EXAMINAR: Para el examen del palada¿ óseo vasta mirarlo directamente ayuda­
dos de una buena iluminación; pero, para
examinar el paladar blando es conveniente
deprimir la lengua, con lo cual se despeja la
región y permite la observación de todas las
estructuras posteriores de la boca, es de­
cir, no sólo el paladar blando, sino también
las amígdalas y la faringe. Para el efecto
debe disponerse de un baja lenguas (mejor de
madera por ser desechable, o de metal, pero
bien esterilizado para cada paciente), y de
una linterna que alumbre el campo de exa­
men. Fig. 19-28. Se procede de la siguiente
manera: se pide al paciente que abra la boca,
pero que mantenga la lengua dentro de ella;
luego se deprime la lengua colocando el baja
lenguas sólo en los dos tercios anteriores de
ella y no en el tercio posterior para no des­
pertar el reflejo nauseoso, Fig. 19-29; asi se
puede iniciar el examen sistemático de toda
la región. Para examinar la movilidad del
velo del paladar se solicita al paciente que
Fig.
19-28
á élf
In stru m e n ta l p ara el ex a m e n del
velo d el p aladar
Fig.
19-30
E x am en de la b o c a e n u n niño
nica antes descrita. Es necesario tener en
cuenta que el llanto y los amagos de náu^-a
que produce el niño, facilitan el examen de
los movimientos del velo del paladar, el cual
al elevarse descubre la faringe ampliamente.
Anótese también que niños y personas
mayores muy sensibles pueden reaccionar
con náusea y aun con vómito ante sólo la
idea de que se le va a tocar con el baja
lenguas.
QUE EXAMINAR: En relación a la forma, hay
Fig.
19-29
T écnica d e ex am en d e l p alad ar
pronuncie la letra “A”, varias veces, con
lo cual se observará como se eleva dirigién­
dose hacia atrás y arriba.
En los niños, la maniobra para exami­
nar el interior de la boca es más compleja,
puesto que se niega a abrirla. En estos casos
el médico, mientras la madre sujeta bien al
niño, Fig. 19-30, presiona los maseteros del
enfermo entre los dos dedos índice y medio
de la una mano, lo cual produce ligero dolor
y obliga a que el niño abra la boca; inmedia­
tamente, mientras mantiene la presión in­
troduce con su otra mano el instrumento de
examen, y procede de acuerdo con la téc-
que pensar en el paladar ojival, Fig. 19-31, en
el cual la curvatura de la cara inferior es
más acentuada. Puede ser una alteración
congénita o adquirida por raquitismo o por
adenoiditis crónica, que obstruye la nariz.
El paladar hendido o fisura palatina,
es una complicación frecuente del labio le­
porino, Fig. 19-32. En estos casos hay una
comunicación directa entre la nariz y la boca
lo que dificulta la succión y la deglución
permitiendo que los alimentos salgan por la
nariz; la fonación también se altera dando
origen a la voz nasal. Es congénito, pero su
reparación quirúrgica y rehabilitadora permi­
ten una recuperación total.
La Sf, puede producir un goma en el
paladar, el cual puede ulcerarse y luego
perforarse.
rios, es decir, no se eleva como lo hace en el
cumplimiento de dichas funciones. Por es­
ta razón el paciente puede adolecer de
voz nasal y retorno de los alimentos por la
nariz en el acto degluto rio. Se debe a la pa­
rálisis del espinal interno. Cuando la paráli­
sis es unilateral se produce la desviación de k
úvula hacia el lado sano, y cuando se le pide
que pronuncie la letra “A”, se eleva sólo el
lado sano.
Fig.
Fig.
19-31
19-32
P aladar ojival
GLANDULAS SALIVALES: Nos referimos
a las glándulas parótidas, submaxilares y
sublinguales, Fig. 19-33-, encargadas de la pro­
ducción de saliva. Al exceso de saliva se le
llama tialismo, que produce una cialofagia
o sea la deglución de la saliva producida en
exceso, pero en cambio, si se derrama,
por la boca se llama sialorrea. La fal­
ta de producción de saliva produce sequedad
de la boca, llamada xerostomía, que dificulta
la masticación, deglución y aun el habla.
P aladar h en d id o
No podemos olvidar a los abscesos paradentarios que pueden abrirse y fistulizarse.
En el examen del paladar blando po­
demos comprobar la parálisis, aparte de las
reacciones inflamatorias que acompañan a las
amigdalitis y faringitis que las estudiaremos
más adelante. Esta parálisis cuando es total
determina que el velo caiga verticalmente co­
mo un telón y se muestre pálido e inerte a
fes estímulos nausesos, fonatorios y degluto-
Fig.
19-33
G lándulas salivales
Como siempre, su examen incluye la
anamnesis y el examen físico. Anamnesis:
Casi siempre el paciente consulta por dolor,
trastornos de la cantidad y aspecto de la sali­
va, y del volumen de las glándulas. Ninguno
de estos síntomas requiere de una t¿cmca
especial para el interrogatorio, a más del
general ya conocido.
-
150 —
Respecto al dolor conviene tener pre­
sente que se vuelve particularmente molesto­
so en el momento de la masticación cuando
debe aumentar el flujo de la saliva, por esto
es que, tanto las obstrucciones calculosas de
sus conductos cuanto los procesos inflama­
torios de las glándulas producen más dolor en
este momento. Esto se hace muy evidente al
instilar en la lengua unas gotas de limón o de
cualquier fruta cítrica.
La cantidad puede disminuir tanto que
puede llevar a la xerostomía, como en el
síndrome de Sjógren, pero también se ve de
manera transitoria en las deshidrataciones,
en las emociones y en los que toman atropi­
na o derivados. El tialismo y la sialorrea
pueden obedecer a causas múltiples: de he­
cho acompañan a casi todas las estomatitis
y glositis, afecciones esofágicas como en las
esofagitis y procesos obstructivos, algunas
gastritis hipersecretantes; embarazo, en los
primeros meses; afecciones de la cuerda
del tímpano y trastornos psicógenos.
El aspecto de la saliva varía en los pro­
cesos inflamatorios volviéndose espesa y
aun purulenta.
El aumento del tamaño de las glándulas
que se constata también en el examen físico
puede ser progresivo e intermitente. El pri­
mero se ve en los tumores benignos o ma­
lignos, mientras que el segundo puede darse
en las obstrucciones parciales de los conduc­
tos de excreción.
El examen físico permite el reconoci­
miento de los aumentos de volumen, sensibi­
lidad, consistencia y relación con los tejidos
vecinos.
Del volumen ya hablamos. Sobre la
sensibilidad podemos anotar que práctica­
mente todos los procesos inflamatorios de
etiología infecciosa producen hipersensibilidad y aun dolor constatable al presionar
entre los dedos o contra los planos más re-
Fig.
19-34
E x a m e n de las glándulas submaxilares y sublinguales
sistentes a las glándulas; pero lo notable es,
en cambio, que los procesos tumorales be-’
nignos o malignos, pueden evolucionar sin
producir dolor durante largo tiempo.
La consistencia normal un tanto blan­
da, puede volverse fluctuante en los casos
de abscesos; dura e irregular en los tumores.
En relación a los tejidos vecinos debe­
mos destacar la vecindad de la parótida con
el nervio facial, al cual, un proceso tumoral
de esta glándula puede invadirlo y causar
parálisis del lado correspondiente.
La palpación no demanda ninguna téc­
nica especial y se la hace directamente sobre
cada glándula, sin embargo, para las submaxilares y sublinguales puede necesitarse la in­
troducción de un dedo enguantado en la bo­
ca, Fig. 19-34, con el objeto de pinzar a la
glándula desde afuera y adentro. Al conduc­
to de Stenon, se lo palpa con facilidad con
esta técnica, pero también se lo puede tocar
desde afuera, con los pulpejos de los dedos,
sobre el borde anterior de la rama ascen­
dente del maxilar superior, inmediatamente
debajo del pómulo.
- 151 -
P ^ C o m o exámenes complementarios de
liierés debemos mencionar al químico de la
sa liv a , para la identificación sobre todo del
sodio,' qúe aumenta en la mucoviscidosis
(3 ÍO), y a los Rx., que pueden descubrir
cálculos en los conductos de excreción.
1 2.— R e n stru p , G ., et al.: E ffe c t o f ch ro n ic m ech an ical irrita tío n o n chem icaUy in d u ced
carcinogenesis in th e h ám ste r check P ouch.
J. A m e r, D e n t. A ss., 6 4: 7 7 0 , 1962.
1 3.— T u resk y , S ., e t aL: A h isto ch em ical stu d y o f
th e k e ra to tic process in o ral lesiona dlagnosed d in ic a lly as leukoplakia — O ral S urg.,
1 4: 4 4 2 , 1 961.
C A PITULO 2 0
E X A M E N D E L A FA R IN G E Y
B IB L IO G R A F IA
L A R IN G E
X—
A ngrist, A .A .:
P athogenesis o f b acterial
e n d o c a r d it is . J .A .M .A ., 1 8 3 :
2 —
■■■"
3 ,—
; ¡i
ai
,
2 4 9 ,1 9 6 3 .
C larkson, B .D .: A cu te m y elo cy tic leu k etn ia
in ad u lts. C án cer, 3 0 : 1 5 7 2 ,1 9 7 2
D i S a n t A gnese, P .A ., an d T álam o, R.C.':
P athogenesis an d p h y sio p a th o lo g y o f C ystic
lib ro sis o f th e p an creas. N ew E ng. J . M ed.,
277: 1 2 8 7 ,1 3 4 4 ,1 3 9 9 , 1967
'4 ',—
Ellison, R .R .: A c u te m y e lo c y tic leukem ia.
In H ollan d , J .F ., an d F reiré, E . III (eds):
C áncer M edicine P hiladelphia, L ea y F abiger,
p.p. 1 1 7 3 — 1 1 9 9 ,1 9 7 3 .
5.—
Eras, P., G o lstein , M .J., a n d S h erlo ck , P.:
C andida in fe c tio n o f th e g astro in testin al
tract. M edicine, 5 1 : 3 6 7 , 1972.
fK
g.—
G lickm an, 1., a n d L ew itus, M.: H iperplasia
o f th e gingiva associated w ith D ilan tin
(S o d iu n D ip h en il H y d an to in ate) te ra p y . 3.
A m er. D e n t. A SS., 2 8 : 1 9 9 ,1 9 4 1 .
7.—
H utsfield, D .C .: G en ital strain s o f herp es
sim plex virus. B rit. J. V en er D is., 43: 4 8 ,
1 967.
S.—
Jo sey , W.E., N ahm ias, A .J., N aib, Z.M. e t al.:
G en ital h e rp e s sim p lex in fe c tio n in th e fem ale. A m er, J . O b s te t G y n ec., 9 6 : 4 9 3 ,1 9 6 6 .
9.—
K irkpatzick, C .K ., R ich, R .R ., an d B en ett,
J .E .: C h ro n ic m u c o c u ta n e o u s cancandidiasis.
I n te rn , M ed., 74: 9 5 5 ,1 9 7 1 .
10.— M angos, J.A ., a n d Me S h erry , N .R .: S o dium tra n sp o rt: in h ib ito ry fa c to r in S w eat
of p a tie n ts w ith cystic fibrosis. S cience,
158: 1 3 5 , 1 967.
11.— M ehta, F . e t a l : O ral cáncer a n d p re c a n c e ro u s c o n d itio n s in India. B o m bay, T a ta
Press L im ited , 1 9 7 1 .
6 .- F A R IN G E Y LARING E: La fre­
cuencia y potencial gravedad de las enferme­
dades faríngeas nos obliga a que hagamos un
cuidadoso estudio de esta región, cuyo exa­
men, recomendamos desde ya, no puede de­
jar de hacerse en ningún paciente, especial­
mente en niños y jóvenes. También debe
ponerse hincapié en la anamnesis y en el exa­
men físico.
ANAMNESIS: La patología faríngea suele
presentar dolor, disfagia, trastornos fonatorios, trastornos respiratorios, tos y hemo­
rragias locales. La técnica de la anam­
nesis corresponde a la general propues­
ta para cualquier síntoma por lo que no
insistiremos, pero sí nos quedaremos un tan­
to en hacer algunas consideraciones prácticas
sobre ellos.
DOLOR: Muchas veces constituye el motivo
de consulta; la queja suele expresarse como:
“tengo dolor de la garganta” ; sin embargo, el
franco dolor espontáneo puede empezar sien­
do una sensación de sequedad o carraspeo o
ardor o sensación de cuerpo extraño o de
constricción, es decir, diferentes parestesias
antes del dolor. Frecuentemente este dolor
está acompañado de dificultad para la deglu­
ción de los sólidos y aun de los líquidos; pe­
ro otras veces el dolor sólo se manifiesta el
momento de la deglución, es decir, hay una
verdadera disfagia. Casi siempre traduce un
proceso inflamatorio, de origen infeccioso
que asienta en la faringe, en las amígdalas o
en el velo del paladar o sus pilares.
Cuando la causa asienta en una de las
amígdalas, el dolor es sentido en el lado co­
rrespondiente y, si el proceso evoluciona a un
absceso periamigdalino, puede invadir a todas
las regiones vecinas. Si asienta en las vecin­
dades del orificio de la trompa de Eustaquio,
puede causar dolor de oído especialmente
en los niños.
TRASTORNOS FONATORIOS: Son típicas las
dificultades acusadas en la voz puesto que la
obstrucción de los orificios de comunicación
rinofaríngeos, impide una buena resonancia
y origina la voz nasal. Anteriormente ya
hemos mencionado que la comunicación di­
recta entre la boca y nariz a través del pala­
dar también produce voz nasal.
TRASTORNOS RESPIRATORIOS: Se refieren a
la dificultad para la respiración nasal obligan­
do a la respiración bucal. Se observa en las
obstrucciones por crecimiento de las adenoi­
des como en los niños, y en los adultos por
tumores grandes.
TOS: Sólo la mencionamos puesto que su
semiología será estudiada en el aparato res­
piratorio. En todo caso vale la pena indicar
que se debe a estímulos irritativos locales
que determinan una tos seca o ' con escasa
secreción viscosa.
Fig.
20-1
O rofaringe. 1.— V elo d el paladar.
2.— Uvula. 3.— P ilar a n te rio r del
velo. 4 .— Pilar p o ste rio r. 5.— Amfgdala. 6.— P ared p o ste rio r de la
faringe.
EXAMEN FISICO: La técnica general de
cómo examinar la faringe ya fue expuesta
anteriormente a propósito del examen del
paladar. Ahora nos vamos a concretar a ha­
cer una descripción de la patología más
frecuente que afecta al paladar blando con
sus pilares y úvula, a las amígdalas, y a la pa­
red posterior; ver antes Fig. 20-1.
VELO DEL PALADAR,* Sobre las fisuras y su
motilidad ya hablamos antes. Hoy sólo
añadiremos que tanto la úvula como los
pilares pueden participar de las afecciones
HEMORRAGIAS LOCALES: La más frecuente
amigdalofaringeas que los invaden. Pero
es la postoperatoria por amigdalectomía. Al­
además, la úvula puede verse bífida; alarga­
gunas ocasiones puede ser tan abundante que
da produciendo una sensación molesta de
produce síntomas de anemia aguda. Otras
cosquilleo constante que puede despertar tos;
veces el paciente deglute la sangre y luego la edematosa en los procesos alérgicos; enroje­
expulsa como hematemesis, circunstancia^- cida en todas las inflamaciones. El pilar
que debe ser conocida para evitar confusio­ anterior participa plenamente „de casi toda la
nes.
patología amigdalina, aun de los procesos-
tumorales, por lo que conviene atenerse a
patología. ^
dicha
A M IG D A L A S :
Las enfermedades de las
amígdalas modifican su aspecto, volumen y
color, que actuando simultáneamente, pro­
ducen una imagen más o menos típica de
¿cuerdo con la etiología, pero dejando para
la apreciación general la idea de que si son
grandes suponen una hipertrofia del tejido
linfoide, y si son pequeñas suponen un pre­
dominio del tejido conjuntivo.
Los casos más frecuentes de enferme­
dad amigdalina son las causadas por infec­
ción bacteriana o viral, y menos frecuente­
mente por leucosis o tumores.
La reacción inicial más frecuente es la
rubicundez de las amígdalas que puede inva­
dir a los pilares, velo del paladar y faringe.
De hecho, muchas enfermedades generales
pueden originar una reacción semejante, so­
bre todo las eruptivas de la infancia como
la escarlatina, rubéola, sarampión, paperas,
etc. Cuando la etiología es viral todo el
cuadro local no pasa de lo descrito, pero
cuando es bacteriano pueden aparecer a las
pocas horas, puntos amarillos de pus que
ocupan las criptas amigdalinas, Fig. 20-2.
como en la amigdalitis pultácea ; si el agente
es el estreptococo, los puntos de pus iniciales
pueden volverse confluentes y seudomembranosos, que cubren a las amígdalas, pilares
y úvula, lo que puede confundir con la
angina diftérica, sólo qué en ésta, las mem­
branas son de un color grisáceo que al
desprenderlas dejan una superficie sangran­
te. La angina de Vincent, es unilate­
ral, pero también produce membranas de un
color amarillo sucio, producto de la necrosis
y exudado superficial, que al quitarlas de­
jan una superficie sanguinolenta. Algunas
amigdalitis bacterianas pueden producir un
absceso periamigdalmo, caracterizado por una
reacción general más severa y sintomática
local también más intensa, mientras que la
inspección revela una rubicundez y tume­
facción notables que afectan no sólo a las
amígdalas sino también a las regiones vecinas;
sin embargo, la palpación con un dedo en­
guantado es indispensable para descubrir la
fluctuación; de hecho este puede ser el úni­
co signo demostrable, porque la inspección
puede ser imposible, debido a que el paciente
no puede abrir bien la boca por la contrac­
ción muscular refleja (Trismus). Junto a los
signos locales, en todos los casos de infección
amigdalina suele encontrarse adenomegalia
dolorosa del ángulo submaxilar correspon­
diente.
Cuando las amígdalas presentan úlceras
hay que pensar en la tuberculosis, sífilis,
leucosis aguda, Mononucleosis infecciosa,
y otros.
PARED POSTERIOR.- Sabemos que normal­
mente es rosada, húmeda y brillante, pero la
patología puede mostrarla compartiendo la
signología presentada en las amigdalitis. Lo
más frecuente es encontrarla rubicunda;
cubierta de secreciones mucosas, en las
faringitis simples; con los folículos linfáticos
hipertrofiados, como en lá faringitis fo­
licular, con granulaciones dispuestas indis­
tintamente o en columna, como en las
faringitis granular y columnar, otras oca­
siones se muestra seca, deslustrada, sin bri­
llo, como en la faringitis seca, pero mu­
chas veces sólo se ve secreciones mucosas,
sanguinolentas o purulentas que no se ori­
ginan en la faringe sino que descienden des­
de las fosas nasales o senos.
Algunas ocasiones puede verse que la
cara posterior de la faringe se presenta
abombada, dando la sensación de fluctua­
ción a la palpación e impidiendo los mo­
vimientos de la cabeza que se mantiene in­
clinada hacia adelante, y produciendo ade­
más gran reacción general con fiebre intensa.
Fig. 20-2A, B y C . Lám. XI.
- 154 —
Esta signología puede verse en los abscesos
retrofaríngeos y en el adenoñemón; se cita
también al absceso de origen Tb. de la colum­
na cervical.
Conviene terminar el examen de la bo­
ca observando la región faringolaringea, para
lo cual se utiliza el mismo espejo empleado
para el examen de la región nasofaríngea,
sólo que esta vez se lo dirigirá hacia abajo
después de empujar hacia atrás el velo del
paladar. Este procedimiento se llama laringoscopía indirecta, que en la clínica general
es suficiente y que se distingue de la laringoscopia directa cuyo procedimiento lo conoce­
rá el estudiante en cursos más avanzados.
Con la técnica indirecta se puede ver,
Fig. 20-5, la base de la lengua, los canales
que confluyen en el esófago, o sea, los senos
piriformes, ia región retrofaríngea, y las
cuerdas vocales.
La laringe propiamente dicha la estu­
diaremos más tarde.
Por último, cuando se desea palpar
las vegetaciones adenoides, se introduce el
dedo índice por detrás del velo del paladar
hasta la parte alta de la faringe, Fig. 20-6;
pero manteniendo la boca del enfermo abier­
ta con un abrebocas o presionando sobre los
maseteros con la otra mano.
Fig.
20-5
L aiin g o sco p la in d ire c ta
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Los
otorrinolaringologos usan las radiografías AP. y L., de la faringe para el estudio de tumor e s e r o en la medicina general, el examen
más importante es el estudio bacteriológico
de las secreciones de la región. Es casi obli­
gatorio que se realice este examen, puesto
que la correcta identificación del germen y
su tratamiento oportuno, impedirán la pre­
sentación de eventuales complicaciones gra­
ves a distancia.
LARINGE.- LA ANAMNESIS: Permite dis­
tinguir síntomas propios de cada uno de los
Fig.
20-6
P alpación d e las vegetaciones ade­
noides
- 155segmentos laríngeos, Así: la región supraglótica produce especialmente parestesias, dis­
fagia y odinofagia; la glótica, dísfonía; la
surgió tica, disnea; y en cualquier parte, la
tos. Cuadro No. 20 1
CUADRO No. 20-1
SINTOMAS LARINGEOS
SUPRAGLOTIS:
Parestesias
Disfagia
Odinofagia ^ TOS
GLOTIS:
Disfonía
SUBGLOTIS:
Disnea
La técnica de la anamnesis no tiene
nada especial y por tanto es igual para la
utilizada para cualquier síntoma.
medades de- las otras regiones de la laringe.
Puede ir desde la simple ronquera hasta la
afonía o la voz bítonal. En todo caso, cual­
quier proceso patológico que afecte a las
cuerdas vocales causará disfonía, especial­
mente las infecciones, ulceraciones y tumoraciones. Las parálisis unilaterales de las
cuerdas vocales pueden causar la voz bitonal,
igual que las irritaciones de los nervios re­
currentes que les son propios de ellas. Re­
cuérdese a propósito, que el recurrente iz­
quierdo regresa hacia arriba después de ro­
dear por debajo el cayado aórtico, Fig. 20-7,
lo cual explica el que alguna .vez, en las afec­
ciones aórticas haya voz bitonal y hasta tos
como en algunos aneurismas (1). Por otra
parte, el hecho de toser y hablar puede cau­
sar dolor, cuando las cuerdas vocales están
inflamadas.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 20-1:
Ante todo diremos que si bien estos síntomas
tienen un sitio preferido de origen, sin em­
bargo, en una enfermedad que afecta impor­
tantemente a dicha región pueden aparecer
síntomas de otro segmento de la laringe.
Las parestesias pueden ser síntomas
precoces y caracterizados por carraspeo,
cosquilleo, sensación de cuerpo extraño que
obstruye. Puede presentarse en cualquier
tipo de afección supraglótica. La disfagia es
más propia de las enfermedades infecciosas
con gran inflamación, edema y eventualmen­
te absceso, pero también tumorales que
asientan especialmente en los pliegues aritenoepigloticos. La odinofagia es el síntoma
que suele acompañar a la disfagia, y por
tanto se detecta en las mismas causas que
ella.
La dísfonía es el síntoma propio de las
afecciones de la glotis, aunque también puede
verse de manera menos intensa en las enfer­
F ig.
2C-7
R e co rrid o
izquierdo
del nervio recu rren te
- 156 La disnea es un síntoma propio de las
obstrucciones que afectan especialmente a la
región subglótica. Suele ser de carácter
obstructivo, inspiratorio y, cuando es pro­
ducto de un tumor que va creciendo, es pro­
gresivo; pero si se trata de un cuerpo extraño
que ocluye o de un edema alérgico es de pre­
sentación brusca, paroxística y grave.
La tos es un síntoma que puede acom­
pañar a cualquiera de los otros anotados y es
seca o productiva, de secreciones serosas o
purulentas o sanguinolentas de acuerdo con
la etiología, y dolorosa si las cuerdas vocales
especialmente están comprometidas en el
proceso.
A
B
Fig.
20-8
C uerdas vocales norm ales abierta
y cerradas
Fig.
20-9
T écnica de ex am en de los m ovi­
m ie n to s de la laringe
EXAMEN FISICO: Del examen interno de la
laringe mediante la laringoscopia indirecta
ya hemos hablado antes. En todo caso hoy
añadiremos que las cuerdas vocales normales,
'Fig. 20-8, aparecen de color blanquecino, y
que, cuando se abren forman un espacio de
forma triangular ya que sólo lo hacen por su
extremo posterior, mientras que por el ante­
rior permanecen unidas. Para examinar la
motilidad de las cuerdas el paciente debe
pronunciar la letra “c” , que las hace abrir.
Si por efecto del reflejo nauseoso no se pue­
de examinar esta zona, se puede anestesiar
la región.
El examen externo de la laringe se ha­
ce simultáneamente por la inspección y pal­
pación, y sirve para reconocer su movilidad
y sensibilidad. La inspección demuestra que
durante la deglución sube y luego baja, lo
cual es comprobable por la palpación con los
dedos índice y pulgar colocados en pinza so­
bre el cartílago tiroides, Fig. 20-9, que sien­
ten el desplazamiento ascendente y descen­
dente. Esta palpación es indolora, pero si
despierta dolor hay que pensar en las con­
dritis. Si la laringe no se deplaza con la de­
glución quiere decir que está fija, lo cual es
un signo de una neoplasia o proceso inflama-
torio que la han adherido a los tejidos veci­
nos.
Natural­
mente que la laringoscopia directa permitirá
no sólo la observación más completa sino
también la toma de muestras de secreciones
para exámenes bacteriológicos y de biopsias
para exámenes citológicos en caso de tumo­
res. Pero un examen de fácil realización es
el de la. radiografía, simple lateral, Fig. 20-10.,
y la tomograñ'a, que permiten una buena
visualización de las diferentes estructuras.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.-
Fig.
2 0 -1 0
T o m o g rafía de la laringe.
B IB L IO G R A F IA
F ried b erg , C .K .: E n ferm edades d e l cora­
zó n . In te ra m e ric a a , M éxico. 3a. ed . p .p .
1301. 1969
CAPITULO 21
EXAM EN D E L
origina en cualquiera de las estructuras de la
oreja, oído externo, membrana del tímpano
y oído medio, pero no en el oído interno;
es intenso y se irradia a las zonas vecinas;
cuando es de etiología inflamatoria infec­
ciosa se acompaña de fiebre alta y notable
quebrantamiento general. Pero no siempre
el dolor de oído se origina en él, simplemen­
te se irradia a él desde regiones vecinas como
de la mastoides, de la articulación temporomaxilar, piezas dentarias del maxilar superior,
afecciones amigdalofaringeas, inserción supe­
rior del esternocleidomastoideo, parótidas,
etc. En todo caso, para precisar el sitio de
origen debe completarse con el examen físi­
co, el cual revelará que en los casos de dolor
irradiado no hay patología demostrable en
las estructuras auditivas.
2 — SECRECIONES: Muchas veces acom­
pañar al dolor, pero otras veces no. Ante to­
do recordemos la comunicación entre el oído
medio, a través de la trompa de Eustaquio,
con la faringe, lo cual explica que diversas
enfermedades amigdalofaringeas virales o
bacterianas, puedan contagiar a la caja del
tímpano y originar en ella un proceso de
otitis media que podría perforar la membra­
na del tímpano, Fig. 21-1, para permitir asi­
la salida de secreciones por el conducto
auditivo externo. Cuando éste es el caso,
A PA R A T O A U D I­
TIVO
7 .-
A PA R A T O A U D IT IV O :
anam ne­
Nos referimos a la siguiente sintomatología frecuente: dolor; secreciones, trastor­
nos de la audición; zumbidos de oídos; y
vértigo. El cuadro No. 21-1, nos orienta có­
mo preguntar a cerca de estos síntomas.
s is . -
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 21-1
1 .- DOLOR: Es un motivo frecuente de
consulta, especialmente en los niños. Se
Fig.
21.x
Períoraclón de
tímpano.
membíaBa dei
58
CUADRO No. 21-1
APARATO AUDITIVO
ANAMNESIS
Qué preguntar
1-
Dolor
2 .- Secreciones
2.1: Color
2.2: Aspecto
2.3: Cantidad
3.- Trastornos de la audición
3.1: Autofonía
3.2: Hiperacusia dolorosa
3.3: Paracusia de Wills
3.4: Paracusia de lugar
Cómo preguntar
1.— Igual que la anamnesis general del
dolor.
2.- Le sale algo por los oídos?
2.1: De qué color es?
2.2: Cómo es? Se parece al
agua, al moco, al pus, a la sangre?
2.3: Qué cantidad es?
3.— Oye bien con ambos oídos?
3.1: Cuando Ud. habla, cómo se
oye a sí mismo?
3.2: Siente alguna molestia al
oír ruidos altos?
3.3: Cuando hay ruido, oye
bien? ; y si hay silencio?
3.4: Reconoce bien el lugar de
donde proceden los ruidos?
4 .- Zumbido de oídos
4.1: Tipo de zumbido
4.2: Sitio en que se oye
4.3: Procedencia ti objetividad
4.— Tiene zumbido de oídos?
4.1: Cómo son los zumbidos?
4.2: En dónde oye los zumbidos?
4.3: Efectivamente hay algún
objeto que zumba o no hay nada? .
5.- Vértigo y mareo
5.1: Tipo
5.— Tiene mareo?
5.1: Cómo es? Es como que Ud.
gira o como que giran las cosas o
como que se va a desmayar o co­
mo que pierde el equilibrio o co- ,
mo atolondramiento?
5.2: Qué le pasa al mareo cuan­
do camina, cuando se sienta,
cuando se agacha y vuelve a po­
nerse recto?
5.2: Relación con las actitudes
y decúbitos.
NOTA: No olvidarse de completar la anamnesis de cada síntoma, con las preguntas
generales de cualquier síntoma, del Cuadro No. 3-1.
-1 5 9 la secreción puede tener un aspecto puru­
lento; pero si la infección ha disminuido, pue­
de tener simplemente un aspecto mucoso;
cuando la causa de la secreción asienta en el
conducto auditivo las secreciones pueden
tener un aspecto semejante, siendo el exa­
men físico de la región el único que per­
mitirá una diferenciación segura.
Algunas ocasiones puede observarse
la salida de sangre (otorragia), hecho que
si no se debe a la lesión infecciosa o traumá­
tica de cualquiera de los elementos externos
y medios del oído, y si tiene un anteceden­
te traumático, hace temer en una fractura de
la base del cráneo a la altura del peñasco,
lo cual determina además, la fuga de líquido
cefalorraquídeo. (5) (Signo de Langier 1839)
3 .- TRASTORNOS DE LA AUDICION:
En
relación a la capacidad auditiva debemos
considerar diversos trastornos, así: hipoacusia, o sea la disminución de la sensibilidad
para la percepción de la palabra hablada;
sordera, o sea, la pérdida total de dicha capa­
cidad. Si se tiene en cuenta que el sentido
del oído debe, igual que los otros sentidos,
percibir, conducir, analizar y luego interpre­
tar el significado de las vibraciones sonoras,
se comprenderá que la interrupción de esta
cadena en cualquiera de los eslabones, será
capaz de producir hipoacusia o sordera. Al­
gunas de las causas son de fácil reconocimien­
to, como 'por ejemplo, los tapones de ceru­
men y cuerpos extraños que impiden una
buena transmisión de los sonidos; la perfora­
ción importante de la membrana del tímpano
que no le permite vibrar; pero la rigidez o
destrucción de los huesecillos que no trans­
miten la vibración a la ventana oval, o las
afecciones del oído interno, de la vía auditi­
va o del cerebro en las zonas relacionadas
con este sentido, ya requieren de exámenes
que competen a la Otología y Neurología.
Se llama Autofonía, cuando la propia
voz resuena más, y se la observa en las hipoacusías de conducción. Cuando la percepción
del sonido causa molestias como mareos,
náuseas y aún dolor, se llama hiperacusia
dolorosa. En las personas mayores con otoesclerosis, puede darse el curioso fenómeno
que consiste en que oyen mejor en un am­
biente de ruido que en el silencio; a esto se
llama paracusia de Wills; mientras que se da
el nombre de paracusia de lugar, a la que no
puede reconocer en que dirección o a que
distancia aproximada se origina un ruido.
4 - ZUMBIDOS DE OIDO: Se los llama tam­
bién tinitus, acúfenos. Los pacientes los
describen como el ruido de cascada, de cam­
panillas, de sirena, de zumbidos, etc., y
pueden ser percibidos como que nacen en el
propio oído o en otro sitio de la cabeza;
además pueden ser continuos o intermiten­
tes. Unos tienen un origen perfectamente
determinable , pero otros son sólo produc­
to de excitaciones anormales del sentido del
oído. Entre los primeros pueden encontrar­
se a los ruidos producidos en los vasos del
territorio de la carótida interna; de los proce­
dentes de la articulación temporomaxilar al
hablar o masticar, cuando padecen de artritis;
en las contracturas de los músculos de los
huesecillos o de las regiones vecinas como el
masetero. Los ruidos que no tienen un ori­
gen definido pueden encontrarse en cualquie­
ra de las afecciones del oído, como tapón de
cerumen, cuerpo extraño, exzemas y otitis
externas; miringitis, otitis medias agudas o
crónicas, otoesclerosis, laberentitis, hiper­
tensión arterial esencial; y aun en intoxica­
ciones exógenas o endógenas como la uremia.
5.— VERTIGO Y MAREO: Es increíble la can­
tidad de cosas que por los pacientes pueden
ser llamadas Vértigo y Mareo, pero es que
también en la práctica médica es difici! dis­
tinguir con claridad el significado de estos
términos.
- 160 —
En todo caso, siguiendo a Drachman,
(2) llamaremos vértigo a la sensación girato­
ria en la cual el paciente siente que él o el
ambiente está girando; y mareo, al conjunto
de síntomas y signos dentro de los cuales,
el vértigo no es sino un síntoma más;
sin embargo, cuando éste está acompañado
de náusea, vómito, palidez y sensación de
caída, entonces su diferenciación es imposi­
ble. De todas maneras, para nosotros la
diferencia no es consistente, y lo más im­
portante nos parece, es poder relacionarlo
con la patología de un órgano o sistema
determinados. Así:
En las lesiones del laberinto o sus co­
nexiones centrales, el mareo es más un
vértigo intenso, con sensación de marcha va­
cilante y acompañado de náusea y vómito
(3). El paciente suele afirmar que “las cosas
giran a su alrededor”.
En las afecciones del aparato Cardiovas­
cular, el mareo es descrito como una sensa­
ción de desmayo con caída o sin ella y con
pérdida o no de la conciencia. Puede ini­
ciarse con sudoración, palidez, zumbido de
oídos y obscurecimiento visual, pero si hubo
caída, a los pocos segundos hay una recupe­
ración, de lo contrario, es decir, si no hubo
caída, puede quedar simplemente como una
sensación de debilidad general. Se debe a la
hipotensión postural o a cualquier otra cau­
sa que determine una mala irrigación tran­
sitoria del cerebro (4). Algo semejante,
pero de presentación más lenta puede verse
en las hipoglicemias (1).
En las afecciones de las estructuras del
control motriz, el mareo se caracteriza por
pérdida del equilibrio, por lo cual se observa
sólo cuando el paciente camina, y desapare­
ce cuando se sienta o se acuesta.
A una etiología variada puede obedecer
la sensación de atolondramiento que no es
por tanto ni vértigo ni desmayo ni pérdida del
equilibrio. Puede verse por ejemplo, en 1¡
hiperventílación (7), en las emociones inten
sas, en los estados de depresión, en las afee
ciones de la columna cervical, y otras.
El examen del vértigo y mareo incluyi
una serie de pruebas que ayudan a diferen
ciar el sitio de origen de los mismos, perc
nosotros las veremos en el examen básicc
del sistema nervioso central.
EXAMEN FISICO: Siguiendo de afuera j
dentro examinaremos: la oreja, el con
ducto auditivo externo y la membrana de
tímpano; pero además la masteides y lo<
ganglios periauriculares.
Con la inspecciór
es suficiente aunque la palpación puede
confirmar los datos. Debe examinarse su ca
ra anterior y su cara posterior, para lo cual se
debe doblar hacia adelante. Fig. 21-2. Oca
sionalmente puede usarse la transiluminación,
aplicando desde atrás una linterna, Fig. 21-3.
EXAMEN DE LA OREJA:
Aparte de las alteraciones congénita!
que pueden relacionarse con su forma, tama
ño, situación, número, que son raras y de
fácil identificación, Fig. 21-4, podemos en
contrar algunas alteraciones adquiridas, co
mo: la oreja “en coliflor”, Fig. 21-5, pro
pia de los boxeadores, debido a fibrosis se­
cundaria o infección o hemorragia subperi
condral; los tofos de la gota, pueden encon
trarse como abultamientos nodulares, duros,
que no son sino una masa de microcristales
de urato rodeada de una respuesta inflama
toria (6), en el carcinoma de la oreja pue
de descubrirse ulceraciones y deformado
nes.
EXAMEN DEL CONDUCTO AUDITIVO EXTER­
NO Y LA MEMBRANA TIMPANICA: La técni
ca exige el uso del otoscopio, Fig. 21-8, o de
espejo para oído, Fig. 21-9. Antes de la in
traducción cuidadosa de la campana, el mé
dico, colocado aliado del oído que va a exa
-1 6 1
Fig.
21-2
E x am en d e ia cara p o ste rio r d e la
oreja.
Fig.
Fig.
21-3
21-5
D eform ación tra u m á tic a d e la ore-
E x am en d e la oreja p o r tran silu m i­
n ació n .
F ig.
-H
11-S
O toacopio
/
Fig.
21-4
O rela d e im p lan tació n dem asiado
b aja.
Fig.
21-9
Espejo para el examen del oído.
— 162 —
minar, con la una mano tracciona la oreja
hacia arriba, atrás y afuera, con el objeto de
rectificar un tanto las curvaturas normales
del conducto; luego introduce con su otra
mano la campana y procede a la inspección
cuidadosa del conducto propiamente dicho,
y luego de la membrana timpánica. Normal­
mente, el conducto puede presentar peque­
ñas cantidades de cerumen que habrá que
retirar con un aplicador. En estas condicio­
nes las paredes se muestran cubiertas por
una piel fina, muy sensible, que al tocarla
puede provocar movimientos bruscos de la
cabeza en actitud defensiva, por lo cual ha­
brá que tener cuidado al manipular en el
interior del conducto. Hacia la profundidad
del mismo se descubre a la membrana tim­
pánica, de un color blanco nacarado, y de
forma ovalada dispuesta frontalmente al ojo
del examinador y cerrando completamente
la luz del conducto. La Fig. 21-10, nos deta­
lla los elementos que debemos tener en cuen­
ta al examinar la membrana; en ella podemos
reparar que, más o menos en el centro, se
encuentra el ombligo, lugar que sefiala el
sitio de inserción del mango del martillo y
también el vértice superior del triángulo
luminoso, de base anteroinferior, que no es
sino el producto de la ilunfiii&ción que se
hace incidir en el tímpano; en la parte supe­
rior se encuentra la membrana de Sharpnell,
que corresponde directamente al ático, o sea
al sitio en el que se disponen los huesecillos.
Patológicamente es posible descubrir
en un examen del conducto la presencia de
tapones de cerumen que obstruyen total­
mente su luz, impidiendo no soj^mente el
examen de la membrana, sino también la
audición; produciendo tinitus y ptros tras­
tornos según hemos señalado antes. Tam­
bién podemos encontrar cuerpos extraños,
especialmente en los niños; y se confirma la
presencia de las secreciones antes estudiadas.
La membrana puede sufrir importantes
MEMBRAMA DE
SHARfWETLL
0MBIIS0
TRIAN6UIÚ LUMINOSO
Fig.
21-10
Im ag en o to sc ó p ic a de la m em bra­
n a d e l tím p a n o n o rm a l
HIVEL UQU150
Fig.
21-11
O titis m e d ia co n nivel líq u id o .
cambios en las otitis medias, en efecto: las
secreciones acumuladas durante el proceso
inflamatorio puede observarse a través de
elk como un nivel líquido, Fig. 21-11; pero
más tarde, cuando el cuadro ha evolucionado
y se mantiene cenada la trompa de Eusta­
quio, al aumentar la cantidad de secreciones,
pus por ejemplo, abomban la membrana que
puede demostrarse además rojiza y muy vascularizada.' Si el cuadro progresa, al buscarse
el pus una salida, puede perforar la membra­
na, y dejar un orificio más o menos grande
- 163 que permite la comunicación directa entre
el oído externo y medio, con todos los peli­
gros de nuevas infecciones que eso supone.
En estas condiciones si se pide al enfermo
que realice la maniobra de Valsalva, se podrá
comprobar la salida de aire por la perfora­
ción. En las obstrucciones de la trompa, la
membrana puede demostrar abombamientos
o depresiones parciales, Fig. 21-12.
A propósito recordemos que la caja del
tímpano recibe aire de la boca a través de la
trompa de Eustaquio, lo cual sirve para
equilibrar las presiones de la caja con la
atmosférica, para que la membrana pueda vi­
brar sin dificultad; esto se hace en forma más
o menos insensible durante la deglución; pero
cuando se cierra la trompa esta función no se
cumple, y el paciente sufre de hipoacusia,
sensación de presión timpánica y ocasional­
mente dolor. Para contrarrestar ésto es
útil espirar fuertemente, pero manteniendo
la nariz y la boca bien tapados, con lo cual
se consigue que el aire penetre en la caja y
equilibre la presión. Si la trompa no se abre
puede requerir su cateterismo con la sonda
de Itard, pero ésto requiere ya de manos
más entrenadas.
No podemos dejar de anotar, que la
tracción de la oreja al momento del exa­
men del conducto puede causar dolor en
los casos de otitis externa, igual que la pre­
sión con un dedo sobre el trago. En las
otitis medias, la presión sobre la mastoides o
el borde anterior del estemocleidomastoideo, en su inserción mastoidea, puede cau­
sar dolor.
EXAMEN DE LA MASTOIDES: Normalmente,
la presión de abajo hacia arriba del vértice
de la mastoides puede causar dolor, y para
algunos es un punto escogido para buscar la
sensibilidad al dolor de una persona, el resto
F ig .
2 1 -1 2
O b s tr u c c ió n d e la tr o m p a d e E u s ­
ta q u io : A b o m b a m ie n to s p a rc ia le s
d e la m e m b ra n a .
de ella sólo duele espontáneamente y a la
presión cuando está inflamada o rota. En
efecto, en las mastoiditis agudas, consecuen­
cia de una otitis media por ejemplo, puede
producir dolor espontáneo y provocado,
con enrojecimiento de la región, edema y aun
adenomegalia de los gánglios retroauriculares.
Griessinger, afirma que en la flebitis de la
vena emisaria mastoidea, se despierta dolor
al palpar el borde posterior de la mastoides.
EXAMEN DE LOS GANGLIOS PERIAURICULARES: Puede encontrarse delante, debajo y
detrás de la oreja, ganglios patológicos, pero
de su valor semiológico hablaremos en el
examen de los ganglios del cuello.
El examen de la capacidad auditiva,
aprenderá el estudiante en la cátedra de los
órganos de los sentidos, pero también en es­
te texto en el examen del VIII Par.
- 164-
BIBLIOGRAFIA
1.—
Ad Hoc Committee on Hypoglycemia: Statement on hypoglycemia. Arch. Intern.
Med., 131: 591,1973.
2.—
Drachman, D.A.: Episodio vértigo. InC onn,
(ed.): Current therapy 1974. Philadelphia,
W.B. Saunders Company, 1974, p.p. 684.
3.—
Drachman, D.A.: Mareo y Vértigo. En
Cécil—Loeb.: Tratado de Medicina Interna.
Interamericana, México, 14a. ed., cap. 352,
p.p. 732,1977.
4.—
Fisher, C.M.: Vértigo in cerebrovascular
disease. Arch. Otolaryngol. 85: 529,
1967.
5.—
Forgue, E. y Mourgue — Molines, E.: Ma­
nual de Patología externa, Tomo II, Espasa
Calpe. S.A., Madrid, 1952, p.p. 31.
6.—
Robbins, S.L.: Patología estructural y fun­
cional. Nueva editorial Interamericana. Mé­
xico. la. ed., 3a. reimpresión, cap. 8, p.p.
289, 1977.
7.—
Saltzman, H.A., Heyman, A., and Sieker,
H.O.: Correiations of clinical and physiologic manifestations of sustained hyperventilation. N. Engl. J. Med., 268: 1431, 1963.
Todos sabemos que los rasgos faciales; ,
revelan muchos estados psicológicos, por
ejemplo:
la ira, la alegría, la pena, la
sorpresa, el miedo, el dolor, etc., y aunque
la descripción de cada una de ellas es difícil,
sin embargo, su reconocimiento es relativa­
mente sencillo. Algo semejante sucede con
algunas enfermedades orgánicas que se ex­
presan con una facies más o menos caracte­
rística que conducen al médico a un rápido
diagnóstico.
Por el momento nosotros
vamos a describir unas cuantas, pero en otros
capítulos iremos señalando aquellas que se
encuentren muy relacionadas.
Facies febril, por efécto de la acción sim­
pática, presenta ojos brillantes, pómulos
rubicundos, pero el resto de la piel de la
cara es pálida.
Facies Renal, Fig. 22-2: Piel pálida, pero li­
geramente amarillenta, con hinchazón de los
párpados, con una expresión somnolienta.
Se debe al edema, vasoconstricción y anemia. :
Facies acromegálica, Fig. 22-3: El crecimien­
to en anchura de los huesos produce proci­
dencia de los arcos superciliares y pómulos;
el maxilar inferior crece desproporcionada­
mente (Procnatismo); pelos de las cejas grue­
sos y enrarecidos; labios también gruesos.
CAPITULO 22
EXAMEN DE LA FACIES
EN CONJUNTO
8 -
LA FACIES EN CONJUNTO:
En algunas enfermedades la cara lo dice todo,
pero en muchas otras sólo el médico que se
ha habituado ha relacionar el aspecto de la
cara con la enfermedad que adolece un pa­
ciente, puede descubrir rasgos que le hacen
más fácil y útil su interpretación.
Facies Hipertiroidea, Fig. 22-4: Es la cara
de una persona que demuestra sorpresa o
susto con los ojos saltones cuando hay
exoftalmus. En los casos leves, Marañón, se­
ñala un aspecto de quien ha pasado la noche
despierto. La piel suele estar brillante y
cubierta de un fino sudor sobre todo en la
frente.
Facies Mixedematosa, Fig. 22-5: La cara es
ancha, abultada, párpados caídos, con hendi­
duras palpebrales disminuidas, ojos profun­
dos y poco expresivos, piel gruesa y pálida.
En conjunto la expresión es de torpeza.
- ICO -
Cortesía del Dr. uustavo raz.
Fig. 22-3
Facies acromegáiica
Fig.
22-5
Facies mixedematosa
— 166 —
Fig.
22-8
Facies Leonina
Fig.
22-6
Facies de luna llena. Cushing
iatrogénico. Observación del Prof.
Dr. Edgar Rentería.
Cortesía del Prof. Dr. Holguer Garzón.
Fig.
22-9
Facies tetánica. Observación del
Prof. Dr. Jorge Sánchez.
Fig.
22-12
Facies parkinsoniana
Observación del Prof. Dr. Luis Almeida.
Facies del Síndrome de Cushing, Fig. 22-6:
Es la cara de luna llena, redondeada, rubicun­
da con tinte cianótico; puede haber implanta­
ción masculinoide del cabello.
nodulos que asientan en las cejas, pómulos y
otras regiones de la cara. La cola de las
cejas puede haber desaparecido.
Facies alcohólica, ojos brillantes, con va­
sos pequeños dilatados sobre el dorso de
la nariz y pómulos, piel rubicunda.
Facies tetánica. Fig. 22-9': La contracción
de los maseteros impiden la apertura de la
boca, mientras que la de los risorios produ­
cen la risa sardónica.
Facies Leonina, Fig. 22-8: Es propia de la
Lepra. Se debe a la presencia de múltiples
Facies Gravídica, Fig. 22-10: Como existe
retención tisular de líquidos, la cara se abulta
Fig. 22-6 y 1 : Lám. XII.
— 167 —
un poco, especialmente los labios; pero lo
más característico es el cloasma gravídico,
es decir, las manchas de color café con
leche, que se distribuyen desde el dorso de la
nariz hacia la periferie, abarcando los pómu­
los, las mejillas y la frente; alguna vez todo
el rostro. En el caso del hijo esperado, la ex­
presión es de serena felicidad.
Facies mongoloide, Fig. 22-11: Desde un
cráneo pequeño se desprende una cara con bo­
ca pequeña, lengua saliente, ojos pocos expre­
sivos y epicanto en los párpados, lo que en
conjunto le da un aspecto achinado. Se debe
a la trisoinia del par 21.
Facies paikinsoniana, Fig. 22-12: Es inexpre­
siva, con piel brillante y cremosa, y a veces
con fuga de la saliva por las comisuras labia­
les.
CAPITULO 23
EXAMEN DEL CUELLO
Encrucijada de estructuras pertene­
cientes a múltiples sistemas o aparatos, es de
vivo interés su examen prolijo. En efecto,
como nos señala la Fig. 23-1, en él se encuen­
tran partes importantes de los aparatos car­
diovascular, respiratorio, digestivo, endocri­
no, linfático, muscular, óseo y nervioso»; por
tanto su patología es muy variada, y e!
médico para examinarlo, debe tener en cuen­
ta toda su composición para no dejar pasar
detalles que pueden ser importantes.
Nosotros enfocaremos su estudio (en
dos tiempos: 1.— Su examen en conjunto,
y 2.—Examen por separado de todas y cada
CARTILAGO
TIROIDES
YUGULAR INT.
YUGULAR INT.
GLANDULA
TIROIDES
CAROTIDA
INTERNA
PNEUMOGAST
CO IZQ.
TRAQUEA.
Fig.
23-1
Estructura esquemática dei cuello.
- 168 una de sus estructuras. Las técnicas generales
de examen son las clásicas, es decir, inspec­
ción, palpación, percusión y auscultación.
EXAMEN DEL CUELLO EN CONJUNTO:
1.— Fornia: En los pícnicos suele ser grue­
so y corto, Fig. 23-2, mientras que en los
longilíneos es más delgado y largo; Fig. 23-3;
sin embargo, también puede ser corto en los
raros casos de agenesia de una o más vérte­
bras cervicales.
2.— Movimientos: Cuando el médico orde­
na al paciente que flexione, extienda, gire ha­
cia la derecha o izquierda; incline hacia la iz­
quierda y derecha; y luego rote la cabeza co­
mo para describir una circunferencia, la sim­
ple inspección le estará indicando si estos mo­
vimientos son normales o están limitados, y
si pueden realizarse con o sin dolor. Si exis­
te alguna limitación o dolor, su causa casi
siempre está relacionada con afecciones de la
columna cervical o músculos del cuello, razón
por'la cual será mejor estudiado en el capí­
tulo relacionado con los músculos, huesos y
articulaciones. Sin embargo, por el momen­
to indicaremos unas pocas causas que pue­
den limitar los movimientos, como son:
el tortícolis y la meningitis; el primero pro­
ducido por una contractura espasmódica del
músculo estemocleidomastoideo, que des­
vía la cabeza hacia el lado afectado, Fig. 23-4,
produciendo además dolor al intentar cual­
quier movimiento de la cabeza; y la segunda,
producida por una contractura de los múscu­
los paravertebrales cervicales, que impiden la
flexión de la cabeza hacia adelante, hasta el
punto que el médico puede levantar al enfer­
mo, “ como en una sola pieza” , colocando su
mano en la región occipital del paciente y
haciendo el esfuerzo para sentarle, Fig. 1*6-1.
3.— Fosas Supraclaviculares y supraestemal:
Como sabemos, detrás de las clavículas y del
mango del esternón se encuentran unas de­
presiones que la anatomía nos ha enseñado
<■; '
Fig.
23-2
Cuello corto
.
Fig.
Fig.
23-3
23-4 ■
vi
Cuello largo
T o rtíco lis
- i6 y "3 reconocerlas con suma facilidad por la ins'pección. En los casos de tiraje respiratorio,
Fig- 23-5, suelen estar hundidas, igual que en
el tórax raquítico. Al contrario, pueden
estar abombadas en los casos de enfise­
ma subcutáneo o mediastínico por rup­
tura pleural; también pueden abombarse
por tumoraciones de las estructuras subya­
centes, pero a ellas nos referiremos más tarde.
4 _ Piel: Su color guarda relación con la
del resto del cuerpo. En el síndrome de Turn e r , puede verse el cuello talado, Fig. 23-6,
en el cual puede notarse unos pliegues de
piel que se desprenden desde la parte alta
del cuello hasta los hombros.
EXAMEN DEL CUELLO POR ESTRUCTU­
R A S - 1 - MUSCULOS: En el tortíco­
lis el músculo esternocleidomastoideo se lo
ve contraído, tenso, duro y doloroso a la
palpación que se hace con los pulpejos de
los dedos dispuestos en pinza, Fig. 23-7.
Cuando la contractura afecta a los músculos
paravertebrales del cuello o a los trapecios,
entonces éstos son los que presentan dichos
cambios obligando al paciente a tomar posi­
ciones antiálgicas.
2 .- EL CARTILAGO TIROIDES: Se lo ve y se
lo palpa en la parte media del cuello.
Asciende durante la deglución y luego des­
ciende a su situación normal. Los tumores
vecinos pueden desviarlo de su sitio o im­
pedir sus movimientos si se adhieren a él.
En los aneurismas del cayado aórtico, debi­
do al contacto que esta arteria tiene con
la tráquea y bronquio izquierdo, se produce
un latido especial, signo de Oliver, que se lo
descubre cuando se pide al paciente que,
en posición de pie, extienda la cabeza hacia
atrás manteniendo la boca cerrada, entonces
tomando el cartílago cricoides entre dos de­
dos, Fig. 23-8, se tracciona suavemente la
tráquea hacia arriba, momento en el cual
se siente un latido que corresponde al de la
aorta que se transmite a la tráquea.
PLIE G O : 7
Fig.
23-5
Fosas supraclaviculares hundidas
en el tiraje respiratorio
‘
Fig.
23-6
Cuello alado en el síndrome de
Tumer. Cortesía del Dr. Gustavo
Paa.
F ie .
3 3 *7
P a lp a c ió n d e l
toideo
w ta r o o d e id o m a a -
- 170-
Fig.
23-8
Técnica para buscar el signo de
Oliver
3 - GANGLIOS CERVICALES: La Fig. 23-9,
nos demuestra su situación en el cuello y su
relación con los vasos linfáticos que proceden
desde distintas regiones. Entonces desde ya
tángase presente que la patología ganglionar
puede tener su origen en los propios ganglios,
en estructuras de la región o en órganos si­
tuados a distancia.
Cómo examinar:
Basta la inspección y
palpación, pero pensando para su descrip­
ción y análisis, en la situación, forma, tama­
ño, número, sensibilidad, movilidad, consis­
tencia. La técnica propiamente dicha obliga
a mantener la cabeza fija, colocando la una
mano en la región occipital, mientras la otra
busca los ganglios, Fig. 23-10. Es curioso que,
para identificarlos con más facilidad, más que
la palpación profunda sirva la palpación su­
perficial con los pulpejos de los dedos que
realizan movimientos de rotación o desliza­
miento sobre las zonas de distribución de los
ganglios.
Normalmente muchos no son palpables
o lo son difícilmente. En los niños y perso­
nas delgadas pueden reconocerse algunos de
la porción alta de la cadena carotídea y otras
regiones, sin que esto signifique nada pato­
lógico, más todavía si son suaves, indoloros,
móviles, de tamaño pequeño. Pero, patológi­
camente, lo que más rápidamente manifiestan
es su aumento de tamaño (adenomegalia),
W
G.LINFATICOS SUPERFICIAL#.
@ G. UMFAT1C05
Fig.
23*9
PROFUWiOS
Ganglios cervicales y vasos linfáti­
cos que se relacionan con ellos.
aunque en otras ocasiones, lo primero pudie­
ran ser otras expresiones del proceso inflama­
torio, es decir, dolor, calor o rubor.
Para su análisis es muy conveniente
tener en cuenta su distribución, puesto que
muchas veces su etiología u órganos inicial­
mente afectados están íntimamente relacio­
nados; Fig. 23-9, así: los ganglios situados
cerca del ángulo del maxilar aumentan de
tamaño en las afecciones amigdalofaringeas
y de los dientes; los suboccipitales, en las
dermatitis del cuero cabelludo y en las pedi­
culosis, pero también en la rubéola, lo que
hace un signo diferencial de otras enfermeda­
des eruptivas de la infancia, como el saram­
pión, la varicela, que aunque dan adenomega­
lia cervical, sin embargo, lo hacen en otras
regiones del cuello; los retroauriculares, au­
mentan de tamaño en las afecciones del
oído y la mastoides y parótida; los submentonianos, en las afecciones de la lengua,
labio inferior, encías y dientes. Las adeno-
-171 -
cervicales, éstos pueden estar crecidos, adhe­
ridos entre sí, presentar fluctuación y aun
fístulas que se abren a la superficie ( 12).
Aunque el diagnóstico de la etiología
de una adenomegalia se hace con la biopsia
de la misma y otros exámenes que los cono­
ceremos en el capítulo que se refiere al siste­
ma linfático, sin embargo, es útil que desde
hoy sepamos que las adenomegalias de etio­
logía bacteriana o viral, evolucionan aguda­
mente, excepto la tuberculosa, causando ade­
más dolor, rubicundez de la región, fiebre y
eventualmente fluctuación por su contenido
purulento, y remitiendo casi paralelamente
con la evolución de la estructura regional
inicialmente afectada. En cambio las adeno­
megalias de naturaleza neoplásica evolucio­
nan más fríamente y hasta pueden no causar
ningún dolor. Para más detalles remitirse al
capítulo referente al sistema linfático, s
Fig.
23*10
A: Técnica de examen de los
ganglios del cuello. B: Adenomegalia cervical.
megalias metastásicas de los cánceres de las
Estructuras vecinas suelen ser unilateres, du­
ras, indoloras, adheridas o no a los planos ad­
juntos y afectan especialmente a los adultos;
el Ca. de pulmón suele invadir a los ganglios
preescalénicos (Daniels). El estómago y las
mamas pueden hacerlo a los supraclaviculares.
En la enfermedad de Hodkin, afectan más a
los de la. cadena carotídea, en forma bila­
teral, y pueden crecer mucho y adherirse
entre sí formando apelotonamientos (7, 11)
en las leucosis, especialmente en la linfática,
pueden crecer mucho, ser bilaterales y formar
parte de la adenomegalia generalizada de la
que adolecen estos pacientes. En los ahora
raros casos de tuberculosis de los ganglios
Las adenomegalias no deben ser con­
fundidas con otras tumoraciones del cuello,
como los quistes sebáceos que asientan en la
parte posterior del cuello, Fig. 23-11; los
lipomas retroauriculares, la hipertrofia de las
parótidas, Fig. No. 23-12; los forúnculos.
LAS VENAS CERVICALES: Normalmen­
te las venas del cuello no se ven por perma­
necer colapsadas, sin embargo, el canto, el
grito, el hacer algún esfuerzo muscular, el pu­
jo, pueden hacer visibles a las venas yugula­
res externas durante un corto período de
tiempo. En estas condiciones, disminuye
la presión negativa intratorácica y dificulta
el vaciamiento de las venas dei cuello que
permanecen ingurgitadas. Pero, patológica­
mente pueden permanecer dilatadas todo el
tiempo y en cualquier posición del cuerpo,
especialmente las yugulares. En efecto, eh
la insuficiencia cardíaca, por ejemplo, pueden
estar dilatadas aún en la posición de pie,
Fig. 23-14; sin embargo, lo más frecuente
4 .-
-172 -
ir
i
Fig.
Fig.
Fig.
23-11
23-12
Quiste sebáceo del cuello
Parótidas hipertróficas
23-14
Venas yugulares ingurgitadas
es que en esta posición o sentado, las vanas
estén apenas distendidas en el extremo infe­
rior; pero si se le pide al paciente que se
acueste, se irá notando como, progresivamen­
te, se van dilatando más hasta que en pleno
decúbito, se encuentran dilatadas en toda su
extensión, Fig. 23-15 (Signo de Lancisi). Este
hecho se debe al aumento de la presión de
la sangre en el sistema venoso durante el
decúbito. También pueden estar ingurgita­
das las venas del cuello por compresión medíastínica de la cava superior, pero en estos
casos la dilatación no se acompaña de latidos
como puede estarlo la de la insuficiencia
cardíaca ( 1, 2).
Una maniobra adicional permite con­
firmar que el llenado de las yugulares se hace
por el retorno de la sangre que no puede va­
ciarse normalmente en la aurícula derecha,
y consiste en lo siguiente: con el enfermo
acostado o semisentado, se presiona sobre el
tercio medio de la yugular con los dedos
índices juntos de ambas manos; luego, sin
dejar de presionar sobre la vena, se separa
los dedos unos cuantos centímetros y se
constata que la vena queda colapsada en
ese segmento, Fig. 23-16; luego se retira el
dedo del extremo inferior y se constata co­
mo inmediatamente se ingurgita la vena de
de abajo hacia arriba.
Fig.
23-15
Signo de Lancisi
Cuando la ingurgitación venosa se debe
a insuficiencia cardíaca se constata un he­
cho más: el llamado reflejo hepatoyugular,
(4, 6, 13,16), que demuestra como las venas
yugulares externas se distienden más al com­
primir el hígado de abajo hacia arriba, con
una mano, Fig. 23-17. En este caso la pre­
sión venosa ya aumentada, crece más todavía.
Abundaremos en otros razonamientos al
hablar del aparato cardiovascular.
Fig.
5 - LATIDOS: Normalmente no se obser­
va latidos cervicales en condiciones de repo­
so. Luego del ejercicio físico, las emociones,
puede observarse discretos latidos en la fosa
supraesternal, en la parte inferior del cuello;
algo semejante puede observarse en las ane­
mias, la fiebre, el hipertiroidismo, la hiper­
tensión arterial, es decir, siempre que hay
eretismo cardiovascular. (8). Estos latidos
cervicales proceden de las arterias del cuello,
o sea, de las carótidas y subclavias, y en los
pícnicos de la aorta que asciende más que
en los longilíneos. Se puede palpar estos
latidos, pero el supraesternal es muy difícil
puesto que la transmisión del latido aórtico
es un fenómeno más visible que palpable.
Patológicamente el latido supraester­
nal puede ser un fenómeno perfectamente
visible y palpable, lo cual traduce un desenrrollamiento de la aorta que ahora asciende
tanto que se la puede tocar, Fig. 23-18. Es­
to se puede reconocer tanto en la hiperten­
sión arterial como en la insuficiencia aórtica,
(3), sólo que en este segundo caso, al latido
supraesternal se suman los latidos exagerados
de las subclavias y carótidas, danza arterial,
que también están sufriendo, igual que todas
las arterias del organismo, del aumento de la
presión diferencial que se da.. en estos casos.
23-16
Técnica de examen para determi­
nar la dirección de la corriente san­
guínea
- 174que demostrará además un ruido de latido
muy intenso sobre los vasos del cuello.
La inspección detenida de los latidos
puede además revelar la presencia de arrit
mías de fácil diagnóstico, como los extrasís
toles y la Fibrilación Auricular.
Fig.
23-17
Búsqueda del reflejo hepatoyugular
El latido venoso normal ordinariamente nc
es percibido a simple vista a pesar de que e
flebograma descubre las ondas “v” y “a”
Fig. 23-19, precediendo a los latidos de la
punta del corazón. Sin embargo, patológica
mente puede verse en la estenosis de k
válvula tricúspide. (15). Un latido venoso
sincrónico con el pulso, puede vsrse en ls
insuficiencia tricúspide ( 1), en el ritmo no
dal ( 10), en las extrasístoles ventriculares
( 10) y otras cardiopatías.
Insistimos en que en el capítulo dedi
cado al aparato cardiovascular, seremos mái
completos en la descripción.
Fig.
Fig.
23-18
Palpación de la aorta desenrrollada que puede dar un latidosupraes*
te mal.
i: '
Algunas ocasiones la palpación de estas
arterias cervicales revela la presencia de un
frémito que puede ser el producto de la
transmisión de los que patológicamente se
originan en la sigmoidea aórtica, por ejem­
plo, en la estenosis y en la enfermedad vas­
cular local, (9) siendo sistólico. Este dato
puede ser confirmado por la auscultación,
23-19
Flebograma normal
6 .GLANDULA TIROIDES: Por el-momen­
to sólo nos referirem os a su exam en físico,
puesto que otros detalles relacionados con
la semiotecnia tiroidea, lo harem os en el
capítulo dedicado a las glándulas endocrinas.
Por tan to , siguiendo los tiem pos clásicos del
exam en físico, hablarem os de la inspección,
palpación, percusión y auscultación.
Inspección:
com o sabemos, normalmente
no es visible o lo es com o un discreto abultam iento situado por encima de la fosa supraesternal, y solam ente cuando el paciente
m antiene la cabeza en hiperextensión; pato­
lógicam ente, de acuerdo con su tam año, pue-
- 175 —
de ser fácilmente reconocible, como una
masa tumoral situada sobre la fosa supra'esternal, que se desplaza hacia arriba cuando
el paciente deglute, pero si es muy grande
puede no desplazarse. Fig. 23-20. Su forma
es variable, pero puede presentar uno o más
abultamientos que, dependiendo del lugar de
la tiroides en que asientan, pueden aflorar
más hacia la derecha, centro o la izquierda
del cuello. Esta simple observación permite,
en la mayoría de casos, afirmar la existencia
de un bocio, es decir, de una tiroides agran­
dada, lo cual ya es patológico.
Palpación: Es un tiempo de examen impres­
cindible, puesto que, aparte de confirmar
los datos de la inspección, permite reconocer
su forma y más detaEes:
consistencia,
sensibilidad, movilidad, presencia de nodulaciones, datos estos que, debidamente anali­
zados, permiten extraer conclusiones útiles
para el diagnóstico y tratamiento.
Cómo examinar: Cuando la glándula es
muy voluminosa la palpación no ofrece
jiinguna dificultad; pero cuando su tamaño
es normal o está discretamente crecida, se
requiere de una-técnica especial, pero senci­
lla. En efecto, basta con que el médico co­
loque los dedos de una mano, dispuestos en
forma de gancho, sobre la glándula tiroides,
Fig. 23-21, y solicite al enfermo que degluta
un poco de saliva. En estas circunstancias,
la glándula se desplaza entre los dedos del
médico, hacia arriba; momento en el que se
aprovecha para reparar sobre los detalles an­
tes anunciados. De hecho, en condiciones
normales puede no palparse la glándula,
especialmente si se trata de una persona
de cuello grueso y corto, pero en muchas
otras y en condiciones normales, sí se pue­
den reconocer las características de los lóbu­
los y del itsmo, especialmente su consisten­
cia carnosa y uniforme. Pero si esta primera
palpación no es suficiente para formarse una
3
Fig.
23-20
A: Bocio gigante. B: Radiografía
de un bocio luego de la captación
d e l 131.
-1 7 6 -
Fig.
Tig.
23-22
23-21 -A}Inspección de la glándula tiroides.
B) Palpación de la glándula tiroi­
des con los dedos en forma de gan­
cho.
I. Palpación de la glándula tiroides
por detrás del enfermo.
II. Palpación de la glándula tiroi. des separando el estemocleidomastoideo.
III. Palpación mediante el despiazamiento de la tráquea hacia
un lado con el pulgar.
- 177 imagen completa, entonces se debe proceder
de la siguiente manera, sígase la Fig. 23-22:
Situado el médico detrás del paciente que
permanece sentado, coloca los pulpejos de
ambas manos por delante de los bordes
anteriores del esternocleidomastoideo, so­
bre los lóbulos tiroideos a los cuales compri­
me ligeramente hacia atrás, y, mientras el pa­
ciente traga saliva, el médico examina los de­
talles de la glándula (I). En segundo lugar,
si se quiere tener un detalle más minucioso
de cada lóbulo, se puede palpar con los pul­
pejos de la una mano, mientras la otra separa
el esternocleideomastoideo (E); por último,
una útil maniobra consiste en examinar la
tiroides por delante, mediante el desplaza­
miento de la tráquea hacia un lado con el
pulgar de la mano, mientras que con los de­
dos de la otra se reconocen los detalles del
lóbulo. Qh)
Muy frecuentemente la palpación des­
cubre nodulos que deben ser descritos en re­
lación a su forma, tamaño, situación dentro
de la glándula, consistencia, sensibilidad y re­
lación con los planos vecinos, es decir, guar­
dando los mismos parámetros de análisis que
de los lóbulos.
Ocasionalmente no es posible recono­
cer los límites inferiores de la tiroides, lo
cual plantea la posibiÜdad de que haya creci­
do hacia el interior del tórax, es decir, se tra­
ta de un bocio retroesternal. Fig. 23-23.
La palpación suave sobre la superficie
de un bocio hipertiroideo puede demostrar
la existencia de un thrill (14).
Percusión: No tiene mucho significado prác­
tico, sin embargo, en el bocio retroesternal,
la percusión sobre el mango del esternón pue­
de dar un sonido mate, lo que normalmente
es sonoro.
Auscultación: Normalmente no da ninguna
sintomatología, pero en el hipertiroidismo,
Fig.
23-23
Bocio retroesternal
especialmente en la enfermedad de Graves
Basedow, puede auscultarse un soplo sistólico, (16) producto del aumento de la velo­
cidad circulatoria que suele haber en estos
casos. No debe confundirse con los soplos
sistólicos que, originados en la sigmoidea aór­
tica especialmente, pueden irradiarse hacia el
cuello.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Bloomfield, R.A., Lauson, H.D. y col.;
J, Clin. Investí., 25: 639, 1946.
2.—
Brickner, P.W., Scudder, W.T. y Weinrib,
M.: Pulsating varicose veins in functional
tricuspid insufficiency. Case report and
venous pressuie tracing. Circulation, 25:
126,1962,
3.—
Corrigan, D.J. Edinburgh M.J., 37: 225,1832.
4.—
Deane, N., Ziff, M. y Smith, H.W.:
Clin, Invest., 31: 200,1952.
5.—
De Groot, L.J.: Tiroides, In Cecil—Loeb:
Tratado de Medicina Interna, 9a. Ed., Cap.
5.—
De Groot, L.J.: Tiroides, In Cecil—Loeb:
Tratado de Medicina Interna, 9a. Ed., Cap.
836, p.p. 2028, Interamericana, México, 1977
6.—
Drury, D.R., Henry, J.P. y Goodnian,
Clin, Invest., 26: 945, 1947
7.—
Editorial: Furter in theHodgkin znaze. Lancet, 1: 1953, 1971.
J*
J.:
- 178 8.—
Friedberg, C.K.: Enfermedades del Corazón.
Interamericana, México, 3a. ed., cap. 23,
p.p. 1005,1069.
Friedberg, C.K.: Enfermedades del Corazón.
Interamericana, México, 3az. ed., cap. 29,
p.p. 1030, 1969.
10. -
Friedberg, C.K.: Enfermedades del Corazón.
Interamericana, México, 3a. ed., cap. 29,
p.p. 448, 1969.
1 1 .-
International Symposium on Hodgkin 's Disease, N.C.I. Monograph No. 36, May, 197$.
12.-
Kent, D.C.: Tuberculous lynphadenitis: Not
a localized disease process. Am J. Med. StL,
254: 866, 1967.
13.— Lombardo, T.A., Eisenberg, S. y Col.: c¡jy
culation, 3: 260,1951.
14.— Marañón, G.: Manual de Diagnóstico Etiológico. Espasa Calpe, Madrid, 7a. Ed., p p
497, 1962.
15.— Paddu, V.: Am. Heart J., 41: 708, 1951.
16.— Spann, J.F., Jr., Masón, D.T., and Zeliz, R,:
Recent advances in the understanding of con­
gestiva heart failure. Modem Conc. Cardiovase. Dis., 39: 73, 1970.
TERCERA PARTE
EXAMEN DEL TORAX
-
APARATO RESPIRATORIO
Dr. Wilsort Peñafiel
-
APARATO CARDIO - VASCULAR
Dr. Víctor Alberto Arias Castillo
-
GLANDULAS MAMARIAS
Dr. Wilson Peñafiel
-179-
f
CAPITULO 24
APARATO RESPIRATORIO
INTRODUCCION
En Ja caja torácica, encontramos dos
aparatos “básicos dentro de la economía: el
Aparato Respiratorio y el Aparato Cardio­
vascular. En esta parte de nuestro texto ini­
ciamos el estudio del Aparato Respiratorio
compuesto fundamentalmente por tres por­
ciones anatómicas: las vías aéreas, los pul­
mones y las pleuras, que fisiológicamente
cumplen con el importante papel de la hematosis'a través de sus funciones ventilatorias y de difusión de los gises.
La patología de este Aparato Respira­
torio, se expresa de una manera general por
pocos síntomas y signos, considerándose por
este motivo, de'fácil aprendizaje. Así por
por ejemplo, la tos, la expectoración, el do­
lor torácico, y la disnea, son síntomas co­
munmente observables en la mayoría de en­
tidades respiratorias, de ahí la importancia
de recogerlos correctamente a través de un
buen interrogatorio, que nos servirá luego
para conformar los síndromes y finalmente
ser analizados por la clínica.
tas variantes semiológicas propias. En cuan­
to a los signos, adquiere especial valor la aus­
cultación, sin restar valor a los datos (recogi­
dos en la inspección, palpación y percusión
del área precordial.
Como ha sido norma en nuestro texto,
los síntomas y los signos se irán analizando
a través de cuadros didácticos que señalan el
qué y cómo interrogar de ios primeros y el
qué y cómo examinar de los segundos, luego
se expondrán los exámenes complementarios
más útiles que se ponen en práctica en
nuestro medio y finalmente los síndromes
más frecuentes.
CAPITULO 25
ANAMNESIS DE SINTOMAS Y SIG­
NOS
Al Aparato Respiratorio se lo explora
a través de síntomas y signos.
Iniciaremos por los Síntomas y son los
siguientes: tos, expectoración, dolor toráci­
co, disnea, hemoptisis, cianosis y vómica.
En lo que a examen físico se refiere,
El cuadro 25-1, expone el qué y cómo
es en el tórax donde se pone,en práctica en
preguntár de la tos y expectoración.
forma perfecta los cuatro procedimientos <• CONSIDERACIONES AL CUADRO 2 5 -1 .clásicos de la exploración: inspección, pal­
1.— T O S- La tos es un síntoma muy
pación, percusión y auscultación.
frecuente en las enfermedades del aparato
Es generalmente en este segmento cor­
respiratorio; se caracteriza por la producción
poral en donde el estudiante aprende princi­
de uno o varios movimientos espiratorios
palmente a percutir y a auscultar. Debido a
bruscos y violentos, con la glotis estrechada..
la proyección posterior de los pulmones es
Esencialmente es un acto reflejo, aunque en
que éstos métodos exploratorios se los cum­
ocasiones puede producirse voluntariamente
ple con facilidad en tórax posterior.
y cuya finalidad es la de eliminar secrecio­
En relación con el Aparato Cardio-vasnes y exudados bronco-alveolares hacia el
cular, los síntomas son los mismos, con cier­
exterior.
* 110 CUADRO No. 25-1
ANAMNESIS DE LA TOS Y EXPECTORACION
Qué preguntar:
I:-
2 .-
Tos:
Cómo preguntar:
1 .-
Tos:
1.1: Intensidad.
1.1: Es fuerte la tos?
1.2: Frecuencia.
1.2: Tose mucho o poco?
1.3: Horario.
1.3: A qué hora del día tose
más?
1.4: Humedad
1.4: Cuando tose, escupe?
Expectoración
2.— Expectoración
2.1: Cantidad
2.1: La expectoración es escasa
o abundante?
2.2: Color.
2.2: De qué color es la expec­
toración?
2.3: Olor.
2.3: Tiene mal olor?
2.4:
2.4: Desgarra con facilidad?
Viscosidad.
2.5: Horario.
Este reflejo tusígeno, tiene como pun­
to de partida zonas sensitivas de la mucosa
respiratoria tales como: laringe, cuerdas vo­
cales, bifurcación de la tráquea, hoja parietal
de la pleura, base de la lengua y partes latera­
les de la faringe. (3) De estas porciones,
se transmite la excitación por vía del neu­
mogástrico hacia el bulbo, de donde el estí­
mulo parte por vía centrífuga a los músculos
respiratorios que intervienen en el fenómeno
de la tos ( P ) . La Fig. 25-1 grafica este arco
reflejo.
La tos puede presentarse bajo dos for­
mas: seca y húmeda. Se dice que la tos es
2.5: A qué hora del día expec­
tora más?
seca, cuando falta la expulsión de las secre­
ciones o éstas son m uy viscosas que el pa­
ciente no puede movilizarlas. Cuando la tos
es húmeda, va acompañada siempre de cier­
tos ruidos producto de la movilización de las
secreciones que pueden o no ser expectora­
das. Cuando el paciente logra expulsarlas,
denominamos tos productiva.
1.1.— Intensidad y 1 .2 .Frecuencia.
En procesos respiratorios agudos, la tos
suele ser un síntoma intenso y frecuente, que
produce gran molestia al paciente hasta
tal punto que le ocasiona dolor torácico de
origen muscular.
Ejemplos:
traqueo—
Fig.
25-1
Arco reflejo de la tos.
bronquitis, neumonías, bronconeumoiuas,
pleuresías; en estas últimas la tos siempre
es seca, carácter semiológico importante que
hay que tomarlo en cuenta. Otro ejemplo
de tos frecuente e intensa, es la tos convul­
siva quintosa de la tosferina.
1.3.—Horario.— El bronquítico crónico pre­
senta accesos tusígenos en las primeras horas
de la mañana y en las últimas de la tarde;
este horario se cumple también en el enfisematoso, aunque con menos intensidad. ( 11)
1.4.—Humedad.— Dijimos ya que la tos es
húmeda cuando se le escucha al paciente
movilizar secreciones que las puede expulsar
o no. Estás características las analizaremos
mejor al hablar de la expectoración.
Vamos a retom ar por un momento a
lo expuesto en el Cuadro No. 3-1 referente
a la anamnesis aplicable a cualquier síntoma,
para ir analizando a propósito del síntoma
tos.
1.- y 2.— Fecha aparente y fecha real de
comienzo: Es importante conocer si el pa­
ciente es un tosedor de mucho tiempo o si
este síntoma es de reciente aparición. Por
lo general en los padecimientos crónicos
broncopulmonares tales como la bronquitis
crónica, el enfisema pulmonar obstructivo
crónico, la tuberculosis pulmonar, etc. la tos
tiene muchos años de evolución, con perío­
dos de remisión y exacerbación. En cambio,
en padecimientos agudos, como las neumo­
nías, bronconeumonías, infarto pulm onar,
etc. la tos es un acontecimiento de pocos
días de evolución.
3.— Forma de comienzo: Difiere en los
padecimientos broncopulmonares agudos y
crónicos. En los primeros, la tos es de
aparición brusca y en los segundos, es in­
sidiosa.
„
4 .— Causa aparente: En los procesos in­
fecciosas agudos de vías respiratorias altas o
bajas, tales como laringitis, traqueitis, bron­
quitis, etc. la causa aparente de la aparición
de la tos suele ser generalmente un cam­
bio brusco de temperatura o un enfriamien­
to; en cambio en los padecimientos crónicos
como la bronquitis crónica y el enfisema, es
la iniciación de ciertos hábitos como el ta­
baquismo.
5.— Síntomas acompañantes.— La tos por
lo general, va acompañada de síntomas tales
como: expectoración, dolor torácico, dis­
nea, hemoptisis, etc. que serán analizados en
este mismo capítulo; sin embargo, vale la
pena mencionar que en ocasiones la tos pue­
de llevar al vómito (tos emetizante), como
se observa en la tosferina, en la que el niño
después del acceso paroxístico termina vo­
mitando. Se explica por la compresión gás­
trica determinada por las contracciones brus­
cas del diafragma en cada acceso tusígeno.
( 16).
6.—y 7.— Evolución y relación con los me­
dicamentos: en los padecimientos crónicos,
es necesario hacer hincapié en los cambios
que presenta la tos por efecto de la medica­
ción utilizada. Es común encontrar que el pa­
ciente ha usado y abusado de los expecto­
rantes, por ejemplo; lo mismo ocurre con los
antibióticos que en forma empírica el pa­
ciente se automedica con grave perjuicio
para su salud.
8.— Estado actual: Después de haber hecho
un análisis del síntoma tos desde su inicio,
nos interesa conocer su estado actual, espe­
cialmente orientado a conocer cuál deberá
ser la terapéutica a utilizarse.
2 .- EXPECTORACION.- Se denomina así
a la .expulsión hacia el exterior, por medio de
la tos, de secreciones contenidas en el apara­
to respiratorio. Los elementos, que contie­
nen este material son de distinta naturaleza
y procedencia: secreciones de la mucosa del
aparato respiratorio, como faringe, laringe,
tráquea y bronquios; exudados y trasudados
de origen alveolar; restos de tejidos inflama­
dos, líquidos provenientes de colecciones
purulentas torácicas y extratorácicas que se
abren a las vías respiratorias; sangre, proce­
dente de cualquier área bronco-pulmonar
en la cual se ha producido lesión vascular.
Cuando el paciente expectora, es ne­
cesario tomar en cuenta lo siguiente:
2.1.—Cantidad.— Es siempre importante
recomendar que el paciente recoja el material
expectorado en recipientes adecuados y si es
posible graduados, con el objeto de conocer
la cantidad en 24 horas. En los procesos
agudos como en las bronquitis y neumonías,
la expectoración es escasa al comienzo y lue­
go abundante en el período de remisión de la
enfermedad ( 11, 1).
En cambio en padecimientos crónicos
como la tuberculosis, bronquitis crónica,
enfisema, la expectoración es constante du­
rante la mayor parte del tiempo, en cantida­
des pequeñas o moderadas.
Se observa abundante expectoración
en caso de cavidades pulmonares y dilatacio­
nes bronquiales, tales como: cavernas tuber­
culosas, abscesos pulmonares, bronquiectasiaá; se observa también abundante expec­
toración en el edema agudo pulmonar, en
ciertas bronconeumonías graves como la estafilocóccica y en la producida por el bacilo
de Frienlander (8).
2.2: Color.— Macroscópicamente, por el
color y aspecto de la expectoración, se dis­
tinguen cuatro principales tipos: mucosa,
purulenta, serosa y sanguinolenta.
La expectoración mucosa es transpa­
rente de aspecto blanquecino. Es por lo ge­
neral producto de las secreciones de las glán­
dulas mucosas del aparato bronquial, de cau­
sa inflamatoria. Es característico de las
traqueobronquitis agudas en su fase inicial
y también de la bronquitis crónica; se ob­
serva también en la fase final de la tosferina.
La expectoración purulenta o muco pu­
rulenta, es opaca de color amarillo o amari­
llo-verdoso y está constituido esencialmente
por elementos del pus. El esputo purulento
se observa, en casos de colecciones supura­
das que se abren a los bronquios como:
abscesos pulmonares, quistes pulmonares in­
- 183 fectados, cavernas tuberculosas etc. (9).
'!
La expectoración serosa, se presenta
^om„ un líquido de aspecto espumoso,
lie color amarillo o rosado, m uy abundante
■y es característico del edema agudo de pulmón(5).
La expectoración sanguinolenta será
analizada cuando hablemos de hemoptisis.
2.3 : Olor: La expectoración puede adqui­
rir un olor particular muy desagradable, en
casos de supuraciones pulmonares y bronquiectasias infectadas, especialmente cuando
aparecen procesos de putrefacción debidos
4 gérmenes anaerobios (9, 10). En casos de
gangrena pulmonar, la fetidez alcanza un gra­
do extraordinario.
2.4: Viscosidad.— La viscosidad aumen­
tada del esputo se lo reconoce porque se
adhiere fuertemente a las paredes del reci­
piente y el paciente tiene siempre enorme
dificultad en expulsarlo; es debido al alto
contenido en albúmina y fibrina. Es carac­
terístico del bronquítico crónico.
2.5: Horario: El preguntar si el paciente
expectora en mayor cantidad a determinadas
horas, es siempre importante, ya que en pa­
decimientos como las bronquiectasias y los
abscesos pulmonares, las secreciones se acu­
mulan durante el día y la expectoración
aumenta en las,últim as horas de la tarde;
lo propio sucede en la noche y el paciente
expectora más en las- primeras horas de la
mañana.
3 .-
DOLOR.-
Para el qué y cómo preguntar remitirse
al Cuadro No. 3-2.
CONSIDERACIONES SOBRE EL DOLOR
TORACICO.Es conocido por todos que
el pulmón y la pleura visceral, por tener una
inervación exclusivamente vegetativa (simpá­
tico y neumogástrico) no produce dolor; en
cambio, lá pleura parietal y la caja torácica
que posee una inervación vegetativa y espi­
nal, dan origen al dolor torácico (4). En
ocasiones, sin embargo, en procesos que no
llegan a afectar la pleura parietal o las pa­
redes torácicas, se produce dolor, que se
explica a través del reflejo viscerosensitivo
o visceromotor (17). Mackensie explica de
la siguiente manera este reflejo: “El estímu­
lo proveniente del pulmón afectado, es con­
ducido a través de las fibras simpáticas afe­
rentes hasta el segmento medular correspon­
diente. Las excitaciones producidas en estas
células, son conducidas por las vías medula­
res comunes del dolor hasta los centros su­
periores, tálamo y corteza cerebral y de allí
la sensación dolorosa será referida a la zona
cutánea correspondiente” . Este tipo de do­
lor resultante del reflejo viscerosensitivo, por
lo general no alcanzan la intensidád del do­
lor de pleura parietal o de pared torácica;
son sordos, difusos, acompañados de sensa­
ción de hormigueo (17).
De una manera general, podemos de­
cir que se distinguen tres tipos de dolor
en las afecciones pleuropulmonares: 1.— El
dolor somático, cuando participa la pleura
parietal y el sistema de nervios espinales;
2 . - El dolor visceral, cuando el proceso se
localiza en el pulmón y el dolor es resultado
del reflejo viscerosensitivo y 3.—Dolor mix­
to o somatovisceral.
En lo que se refiere al dolor localizado,
referido e irradiado; no insistiremos por
cuanto se explicó en el capítulo correspon­
diente a la semiología especial del síntoma
dolor; sin embargo, es necesario manifestar
que, tratándose del dolor referido del tórax,
éste puede estar en el tórax o fuera de él. Así,
en la pleuresía diafragmática, por ejemplo,
aparece dolor referido en el cuello y hom­
bro correspondiente (Fig. 25-2) debido a que
el estímulo proveniente de la porción del
diafragma inervada por el frénico, es condu­
cido por éste a la médula (3er. y 4to. segmen-
- 184Se lo denomina también “dolor en puñalada”!
por lo expresivo del término. La localización »
es variada, tanto en tórax anterior comcrl
en tórax posterior. Este dolor es característico de los síndromes de condensación (neumonías, bronconeumonías, infarto pulmonar,
etc.) y de las pleuresías, hasta tal punto,
que con la sola descripción del paciente ya
se piensa en dichas posibilidades. Tambiénise
presenta en el neumotorax espontáneo.
El dolor torácico sordo, poco intenso,
es propio de los padecimientos agudos en remisión o crónicos de larga evolución.
Fig.
25-2
Dolor referido ai cuello y hombro en
pleuresía derecha.
tos cervicales), manifestándose el dolor en el
área cutánea correspondiente a los mismos
segmentos medulares, es decir, cuello, hom ­
bro y parte superior del tórax (4).
Aplicando ya la anamnesis del dolor
torácico de acuerdo al Cuadro 3-2, podemos
hacer las siguientes consideraciones:
1 y 2.— Fecha aparente y real de comienzo.
Tiene importancia en los padecimientos agu­
dos, como por ejemplo las bronconeumonías,
neumonías, infarto pulmonar, en los cuales
este síntoma es el más llamativo y que casi
siempre constituye el motivo de consulta;
tienen por lo general pocos días de evolución
y el paciente no tiene mayor dificultad en
relatar su comienzo aparente o real. En los
padecimientos crónicos, el dolor torácico es
lento o insidioso, concediéndole poca im­
portancia el paciente.
3 . - Intensidad.Es necesario señalar
el denominado “dolor en punta de costado” ,
que consiste en la aparición generalmente
brusca de un dolor pungitivo bien localizado,
intenso, que aumenta con los movimientos
respiratorios, con la tos y la dígito-presión.
4 .— Causa aparente.— En padecimientos
agudos como la neumonía y pleuresía, es ca­
racterístico encontrar como causa aparente
los cambios bruscos de temperatura; tra­
tándose del neumotorax espontáneo, la causa
puede ser un acceso tusígeno o un esfuerzo
físico cualquiera.
5 . - Sitio del dolor.— Al señalamos el pa­
ciente con su mano el sitio del dolor, pen­
samos ya las estructuras torácicas afectadas;
sin em bargóles necesario indicar que el do­
lor en hipocondrio derecho puede hacer
confundir con patología hepato-biliar tales
como una colecistopatía aguda o un absceso
hepático. El dolor en hemitórax anterior iz­
quierdo, puede confundirse con un padeci­
miento coronario agudo.
6 .— Irradiación.— Valiéndonos de los mis­
mos ejemplos, diremos que la irradiación del
dolor en casos de colecistopatías es muy
característica: hacia la región interescápulo
vertebral y hombro derechos; lo propio po­
demos decir de los padecimientos coronarios
que se irradian hacia cuello, hombro y
miembro superior izquierdo. En cambio ,
los padecimientos pulmonares son por lo ge­
neral de tipo transfictivo, es decir, que no se
jradian sino que van de delante atrás o vice­
versa.
-
185 —
Tipo de dolor.— El dolor torácico de­
bido a padecimientos respiratorios es de tipo
J o n tín u o , que aumenta con los movimientos
respiratorios y los accesos de tos y por lo ge­
neral calma con los analgésicos comunes,
yjuy diferente al dolor tipo cólico (por su­
frimientos de viscera hueca) que presenta
remisiones y exacerbaciones periódicas.
8. - Síntomas acom pañantes.- El dolor
torácico puede en ocasiones adquirir tal in­
tensidad que puede llevar al estado de shock
como en el caso de la embolia pulmonar ( 12);
en otras, puede producir vómito (dolor emetizante) muy frecuente en- niños con padeci­
mientos neumónicos o bronconeumónicos.
La relación con los alimentos, el ho­
rario, la periodicidad, la relación con la ori­
na y deposición, no tienen importancia para
el dolor torácico.
1 5 .- Relación con las actitudes y decúbitos. E1 dolor torácico producido por la pleuresía
o neumonía, lo alivia el paciente tratando de
inmovilizar el tórax, recostándose sobre el
lado enfermo o comprimiendo el hemitórax
enfermo con su brazo (Fig. 25-3). Lo pro­
pio ocurre en casos de neuritis intercostal,
herpes zoster, fracturas costales, etc.
1 6 .- Relación con los m edicam entos.- Fren­
te a cualquier dolor, el paciente en forma
instintiva busca calmarse con analgésicos;
lo mismo podemos decir tratándose del dolor
torácico. El conocer que tipo de medicación
analgésica ha ingerido, tiene importancia por
cuanto muchos cuadros clínicos se enmasca­
ran por esta medida.
17.— y 18.— Evolución y estado a c tu a l—
La evolución del dolor torácico casi siempre
está en relación a la medicación empleada;
sin embargo, en casos de pleuresía, cuando
se produce el derrame, el dolor cede, debido
a que el roce entre las pleuras desaparece y el
paciente, engañosamente dice sentirse mejor.
(13).
Fig.
25-3
Dolor torácico. Posición antiálgica.
4 .-
DISNEA.—
El cuadro 25-2 establece el qué y cómo
interrogar de la Disnea.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-2
Se denomina disnea a la dificultad res­
piratoria. Es un síntoma frecuente y común
para muchos sistemas y aparatos, pero ad­
quiere valor especial en la patología cardiopulmonar.
Como es conocido, el centro respirato­
rio bulbar, funciona en forma automática y
rítmica en virtud de una doble excitación:
nerviosa y química (6). La excitación ner­
viosa procede del mismo pulmón y se lo
explica a través del reflejo neumovagal de
Hering—Breuer (6), que dice que la dilata­
ción alveolar determina una excitación de
las fibras espiratorias del neumogástrico y y
relajación excita las fibras inspiratorias, des­
cribiéndose una vía centrípeta que son los
impulsos aferentes que llegan al centro res­
piratorio por el neumogástrico y una vía
centrífuga que son los impulsos eferentes
que salen del centro respiratorio a través del
frénico y los otros nervios espinales respira­
torios.
Los estímulos quí micos que actúan so­
bre el centro respiratorio, están representados
- 186 —
CUADRO No. 25-2
ANAMNESIS DE LA DISNEA
Qué interrogar
1
Disnea de esfuerzo:
Cómo interrogar
1.— Ha tenido sed de aire?
1.1: Grandes esfuerzos.
1.1: Ha sentido dificultad respi­
ratoria al subir gradas?
Cuántos pisos alcanza antes de
sentir esta dificultad.
1.2: Medianos esfuerzos.
1.2: Ha tenido dificultad respi­
ratoria al caminar en plano o
una o dos cuadras?
1.3: Pequeños esfuerzos.
1.3: Ha tenido dificultad respi­
ratoria al vestirse, peinarse o co­
mer?
2.— Disnea de decúbito.
2 .-
Ha tenido dificultad respiratoria
estando acostado? Ha tenido que
aumentar el número de almoha­
dones?
3.— O itopaea.
3 .-
La dificultad respiratoria le ha
- obligado a permanecer sentado?
4 .-
4.— Ha tenido que despertarse brus­
camente al sentir la dificultad
respiratoria? Que ha hecho en­
tonces?
Disnea paroxística nocturna
5.— Disnea inspiratoria.
5 .-
Siente dificultad respiratoria al
introducir el aire?
6 .— Disnea espiratoria.
6.-
Siente dificultad respiratoria al
sacar el aire?
por las variaciones tensionales del CO2 , y el
O2 de la sangre (6). El aumento delC 0 2 , de­
termina un aumento de hidrogeniones y por
consiguiente una disminución del pH san­
guíneo (acidemia) que provoca una excita­
ción del centro respiratorio dando como
resultado respiraciones más profundas y rápi­
das. Al contrario, cuando la tensión de
-
187 —
¿0 2 baja, el pH sanguíneo se desvía hacia
la alcalinidad, el centro respiratorio se esti­
mula menos y las respiraciones tienden a
hacerse menos profundas y frecuentes, que
pueden llegar al apnea.
Otro factor químico, se refiere a la dis­
minución de la tensión de O2 a nivel del cen­
tro respiratorio, que determina un aumento
de la excitabilidad de dicho centro.
En condiciones normales, es decir,
cuando existe un equilibrio entre la regulación.nerviosa y la química, la respiración re­
sulta un acto inconsciente. Por el contrario,
cuando se establece el desequilibrio, los
movimientos respiratorios se alteran en fre­
cuencia y profundidad, la respiración se vuel­
ve dificultosa, molesta, estableciéndose de es­
ta manera la disnea.
1.— Disnea de esfuerzo.— Es aquella por la
cual el esfuerzo pone de manifiesto la in­
suficiencia respiratoria; constituye la pri­
mera manifestación habitual y es un síntoma
de mucho valor en la patología torácica.
De acuerdo al tipo de esfuerzo realizado, es
muy didáctica la clasificación en disnea de
grandes, medianos y pequeños esfuerzos.
De una manera general, podemos de­
cir que, el tipo de disnea está en relación
inversa a la superficie pulmonar funcional­
mente abatida (17); asi por ejemplo, la dis­
nea será de pequeños esfuerzos frente a una
neumonía extensa o un proceso bronconeumónico difuso; una disnea de grandes es­
fuerzos aparece por ejemplo en neumonía
segmentaria, atelectasias laminares, etc.
2.— Disnea de decúbito.— Es la que apare­
ce cuando el paciente descansa en su cama.
Está en relación con padecimientos broncopulmonares agudos, graves, tales como neu­
monías difusas, derrames pleurales extensos,
infarto pulmonar, bronquitis capilar, etc.
3.— Ortopnea.— Aparece en casos de dis-
Fig.
25*4 Paciente en ortopnea.
nea intensa; el paciente adopta una posición
especial: sentado en su cama, inmoviliza
la cabeza y fija los brazos para favorecer el
movimiento de los músculos auxiliares de la
respiración. (Fig. 25-4). Es característico
más bien de los padecimientos cardíacos.
4 . - Disnea Paroxística.— a) Disnea paroxís­
tica nocturna.— Sobreviene en forma brusca,
despertando al paciente y alcanzando rápida*
mente gran intensidad; se levanta, abre las
ventanas, con gran “ sed de aire” . Por lo
general la crisis dura poco tiempo y el pa­
ciente se recupera totalmente.
b)
Disnea paroxística del asma bronquial.La instalación de la disnea también es súbita,
la inspiración es brusca como en sacudidas,
seguida de una espiración difícil, prolongada.
La facies es angustiosa, observándose aleteo
rítm ico de la nariz. El tórax aparece disten­
dido, rígido, casi inmóvil, apreciándose los
ronquidos y sibilancias a distancia.
5 . - Disnea inspiratoria.— Esta disnea es
propia de la estenosis de las vías aéreas su­
periores. La inspiración es difícil y prolon­
gada, poniendo en juego los músculos inspi­
radores auxiliares. Es propio de las laringotraqueitis agudas y muy especialmente del
- 188 —
denominado crup diftérico (17). La disnea
inspiratoria, da lugar al fenómeno denomina­
do tiraje, que no es sino la depresión de las
partes blandas a nivel de las fosas supraesternal, supraclavicular, espacios intercostales y
hueco epigástrico, en cada inspiración, de­
bido a que el esfuerzo inspiratorio intenso
provoca un gran vacío torácico que no se
neutraliza con la entrada insuficiente de aire.
(Fig. 25-5). Provoca además, un ruido caracte­
rístico denominado cornaje, por haberse
comparado al ruido que produce soplando
un cuerno.
6 . - Disnea espiratoria.— El paciente hace
esfuerzos intensos por expulsar el aire con­
tenido en su tórax, que adopta la forma de
un tonel, debido al sobreinflamiento pulmo­
nar. Su facies es característica y se la ha de­
nominado del “ soplador rosado” ; el ejemplo
típico lo constituye el enfisema pulmonar
.
.
í
di'
f .. ■
Fig.
25-5
vi
Tiraje intercostal.
obstructivo crónico ( 11).
5 -
HEMOPTISIS.—
El cuadro 25-3 establece el interrogato­
rio sobre la hemoptisis.
CUADRO No. 25-3
ANAMNESIS DE LA HEMOPTISIS
Qué preguntar:
1.— Franca hemoptisis:
Cómo preguntar:
1.— Ha escupido sangre?
1.1: Cantidad
1.1: Cuánto aproximadamente?
1.2: Frecuencia
1.2: Fue una vez o varias veces
al día; un sólo día o varios?
1.3: Color.
1.3: De qué color era la sangre?
1.4: Aspecto.
1.4: Era roja y espumosa? ;
Roja clara?
Roja obscura con resto de
alimentos?
1.5: Síntomas acompañantes.
1.5: Antes de escupir la sangre
hubo tos o hubo náusea?
2.— Esputo hemoptoico.
2.— Cuando expectora ha observado
pintas de sangre en el esputo?
- 189 —
CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-3
<¡e denomina hemoptisis, a la expul­
sión de sangre proveniente del aparato res­
piratorio.
La hemoptisis, es suceptible de con­
fundirse con la hematemesis, razón por la
CUal, es muy importante que se establezca
en forma muy clara sus diferencias y que
están expuestas en el cuadro 25-4.
' Una vez-que hemos conseguido que el
estudiante esté seguro de que se trata de una
hemoptisis, procedemos a realizar algunas
consideraciones:
Franca hemoptisis.— Es necesario
averiguar los siguientes parámetros:
. 1.1 : Cantidad.— Puede ser variable, depen­
diendo del proceso que lo origine. El primer
padecimiento en que se piensa frente a una
franca hemoptisis es la tuberculosis pulmo­
nar y este pensamiento todavía tiene plena
vigencia, debido al alto índice de prevalencia e incidencia que tienen todavía en nues­
tro medio esta enfermedad. Es la forma cavitaria la que da origen en muchas ocasiones
a graves episodios de hemoptisis que llevan
a estados de anemia aguda y hasta la muerte
del paciente. El absceso pulmonar' y las
bronquiectasias, producen hemoptisis, por
por lo menos en el 50°/o de ellas (2, 9).
Otros padecimientos como: las neumonías,
el infarto pulmonar, las micosis pulmonares
y las parasitosis pulmonares, dan hemopti­
sis de menor grado (2). No hay que olvidar
que procesos tumorales como el cáncer
CUADRO No. 25-4
DIFERENCIAS ENTRE HEMOPTISIS Y HEMATEMESIS
Hemoptisis:
Hematemesis:
1.— Sangre procedente del A. Res­
piratorio.
1.— Sangre procedente del A. Digesti­
vo.
2.— Precedida de tos.
2 .-
3 .-
3.— Sangre obscura con resto de ali­
Sangre roja, aireada, espumosa.
Precedida de náusea.
mentos.
4 .-
Episodios repetidos en. el día,
por varios días (cola de la hemop­
tisis).
4 .— Por lo general el episodio
es
único. Presenta melenas (cola de
la hematemesis).
5.— Generalmente no produce ane­
mias graves.
5.— Producen anemias graves y esta­
dos de shock hemorrágico.
6 .— Se acompañan de síntomas res­
piratorios.
6.— Se acompañan de síntomas diges­
tivos.
7.— Es útil la radiografía standar de
tórax.
7.—
Es útil la radiografía simple de
abdomen.
-
190 —
broncogénico entre los malignos y el adeno­
ma bronquial entre los benignos, producen
siempre hemoptisis importantes (2).
Entre los padecimientos cardio-vasculares que dan hemoptisis están los siguientes:
estenosis mitral, y aneurismas aórticos (que
se abren al bronquio).
1.2: Frecuencia.— Es característico de la
hemoptisis, como ya lo hemos explicado, el
presentarse en episodios repetidos en un día
o en varios días, constituyendo lo que se ha
denominado la “cola de la hemoptisis” ,
caracter semiológico que siempre debe inte­
rrogarse. En raras ocasiones dura muchos
días, puesto que el paciente se asusta y en
forma instintiva guarda reposo, medida siem­
pre muy eficaz.
1.3: C o lo r.- La sangre proveniente del
aparato respiratorio es siempre roja, muchas
veces rutilante, aireada y de aspecto espumo­
so; en contraste con la sangre proveniente
del aparato digestivo que es siempre oscura,
con coágulos y con restos de alimentos.
Es necesario señalar que en ocasiones
el paciente pudo haber tenido epistaxis y
deglutido la sangre, dando lugar, a una falsa
hematemesis.
1.4: Aspecto.— Se ha insistido ya lo su­
ficiente en observar el aspecto de la sangre,
con el objeto de diferenciar claramente entre
hemoptisis y hematemesis y no lo vamos a
repetir.
1.5: Síntomas acompañantes.— Está ya
consignado dentro del cuadro diferencial de
hemoptisis y hematemesis, que el anteceden­
te de tos o de náusea tiene importancia para;
el uno y otro caso, respectivamente.
2.— Esputo hemoptoico.— Se denomina así
cuando la sangre es eliminada en pequeña
cantidad, generalmente en forma de estrías,
y mezclada con los diferentes elementos del
esputo (moco, serosidad, pus). Se observa de
una manera general, cuando el padecimiento
que produjo hemoptisis se encuentra en eta­
pa de remisión clínica, de tal modo, que la
interpretación 'semiológica, es la misma.
6 . - CIANOSIS.- El interrogatorio de este
síntoma-signo, se lo realizará tomando en
cuenta los puntos planteados. en el Cua­
dro 3-1, referente a la anamnesis general para
cualquier síntoma, razón por la cual referi­
mos al lector hacia ese cuadro.
CONSIDERACIONES SOBRE LA CIANOSIS.—
La cianosis es la coloración azulada o
violácea de la piel y mucosas y constituye un
signo muy frecuente en los padecimientos
cardio-pulmonares.
Aunque es un tanto difícil su clasifica­
ción, por tratarse de un signo muy subjetivo,
es posible establecer de todos modos, tres
grados de cianosis (18): 1) Cianosis discreta.Aquella en que el paciente presenta un ligero
tinte azulado visible en ciertos sitios de la piel
donde el desarrollo capilar es considerable
como: , labios, mejilla, nariz, pabellones au-.
riculares, uñas, etc. 2) Cianosis moderada.E1 tinte es francamente violáceo y se detecta
en los mismos sitios. 3) Cianosis intensa. La coloración violácea se encuentra en casi
toda la superficie cutánea y mucosas.
L a cianosis, cualquiera que sea su ori­
gen se debe siempre al aumento de la hemo­
globina reducida¡. a nivel capilar y aparece
cuando la tasa es mayor de 5 gm. por 100 cc*
de sangre (umbral de cianosis) (7,18).
Tratándose de padecimientos, respira­
torios, la cianosis se explica por el siguiente
mecanismo: la sangre que sale de los pul­
mones contiene una cantidad elevada de Hb
reducida (mayor del 5°/o) o dicho en otros
términos, la saturación está por debajo del
85°/o (85°/o - 87°/o en la ciudad de Quito).
Este déficit de saturación puede ser debido
a las siguientes causas:
- 191 -
1 _ Reducción importante de la superficie
respiratoria pulmonar, como lo observamos ,
en aquellos padecimientos pulmonares res­
trictivos tales como las neumonías, atelectasias, infartos, etc. Se ha calculado que por
lo menos debe existir un 35°/o de disminu­
ción de la superficie respiratoria para que el
signo aparezca. (18).
1-
Hipoventilación alveolar, como se ob­
serva en la obstrucción de las vías aéreas
(laringe, tráquea, bronquios); en la disminu­
ción de la elasticidad pulmonar como en el
enfisema pulmonar y esclerosis pulmonar.
En estas circunstancias, la cantidad de aire de
cada ciclo respiratorio disminuye a tal grado
que no alcanza a cumplir con las funciones
de hematosis resultando de ello una disminu­
ción de la tensión de O2 (hipoxemia) y un
aumento de la tensión de CO2 (hipercapnea).
Otra causa de hipoventilación alveolar,
lo constituye la respiración superficial.
Volviendo al cuadro 3-1 y relacionado
con la anamnesis aplicable a cualquier sínto­
ma, podemos hacer las siguientes considera­
ciones:
1 y 2.— Fecha aparente y real de comien­
zo de la cianosis.— Los padecimientos pleuropulmonares agudos, que de una u otra ma­
nera llevan a diferentes estados de insuficien­
cia respiratoria, dan lugar a cianosis intensa
de aparición súbita. Ejemplos: neumonías
extensas, pleuresías con derrame hipertensivas,
neumotorax grave, etc. En cambio en pade­
cimientos crónicos tales como la bronquitis
crónica, el enfisema pulmonar, las bronquiectasias, la cianosis es un signo de larga evolu­
ción que se hace más aparente durante los
períodos de agravamiento y muy especial­
mente si se acompaña de manifestaciones de
insuficiencia cardíaca (Cor-Pulmonale Cró­
nico).
3 .- Forma de com ienzo.- Está explicado
en los ejemplos anteriores.
4 .— Causa aparente.— Está supeditada a la
etiopatogenia. Cuando se instala en forma
brusca, la causa puede ser una obstrucción
asimismo violenta de las vías respiratorias
tales como el crup, el edema de laringe o en
casos de aspiración de cuerpos extraños, que
tratándose de niños es lo más frecuente. Du­
rante una crisis de asma bronquial, la ciano­
sis es un signo que siempre acompaña a la
disnea espiratoria.
5.~ Síntomas acompañantes.— Es caracte­
rístico observar en el bronquítico crónico
que la cianosis se agrava en cada crisis tusí­
gena convulsiva. En el paciente con partici­
pación cardíaca la.cianosis es más aparente
cuando realiza algún esfuerzo físico. De una
manera general podemos decir ijue la disnea
y la cianosis son dos síntomas que van
aparejados y que su presencia de alguna
manera nos indica diferentes grados de insu­
ficiencia respiratoria o cardíaca.
6 .— Evolución.— En los padecimientos
respiratorios agudps, la cianosis y el resto de
signos y síntomas remiten juntamente con el
cuadro, clínico hasta una recuperación total.
En cambio, las enfermedades crónicas, cuyos
ejemplos ya han sido repetidamente mencio­
nados, tienen siempre un curso evolutivo,
progresivo que llevan al paciente a la incapa­
cidad total y a la muerte.
7 . - Relación con los medicamentos.—
Siendo -la cianosis un signo que traduce hi­
poxia e hipoxemia, la aplicación de oxígeno
constituye la medida ideal.
8. - Estado actual.— Depende del tipo de
padecimiento y de la medicáción empleada
hasta el momento. El paciente crónico por
lo general se automedica, teniendo en espe­
cial mucha.importancia el uso indiscriminado
de antibióticos, digitálicos y diuréticos.
7.— VOMICA.-. El cuadro 25-5, estable­
ce el qué y cómo preguntar sobre la vómica.
- 192 -
í
CUADRO No. 25-5
INTERROGATORIO DE LA VOMICA
Cómo preguntar:
Qué preguntar:
1.— Cantidad.
1. -
Ha expectorado abundante pus?
2 .-
Color
2 .-
Qué color tenía?
3 .-
Olor
3.— Tenía mal olor?
4 .-
Horario
4.— A qué horas del día es más abun­
dante?
CONSIDERACIONES AL CUADRO 25-5
La vómica es la expulsión violenta ha­
cia el exterior de una cantidad grande de
material purulento, proveniente de las vías
respiratorias. Generalmente se produce en
medio de accesos intensos de tos y disnea.
La causa más frecuente es la irrupción
brusca hacia los bronquios de una colección
. purulenta y puede reconocerse los siguientes
orígenes:
1 .- Broncopulmonar.r- Se las observa en
los padecimientos denominados supurativos
de pulmón, que fundamentalmente son dos:
los abscesos pulmonares y las bronquiectasias. Fig. 25-6. Los abscesos pulmonares
pueden reconocer variada etiología: piógenos, anaerobios y amebianos. En los absce­
sos pulmonares piógenos, el material puru­
lento es de aspecto verdoso y su cantidad
depende del tamaño del absceso; el absceso
pulmonar por gérmenes anaerobios, tiene
intenso mal olor (9) y finalmente los absce­
sos de origen amebiano (secundarios a abs­
cesos hepáticos) tienen un aspecto achoco­
latado muy característico (14). En ocasio­
nes los quistes infectados tienen igual com­
portamiento que los abscesos. En las bron-
Fig.
25-6
A.B.~
Absceso Pulmonar;
Bronquietasias
-1 9 3 -
quiectasias, la vómica se instala poco a poco,
aumentando en forma progresiva el volu­
men de la expectoración; cuando las bronquiectasias están infectadas, el material es
francamente purulento y de mal olor ( 10).
2. - Pleural.— Los empiemas o colecciones
purulentas de la cavidad pleural pueden dar
lugar a vómica, cuando se abren hacia los
bronquios a través de una fístula broncopleural. Fig. 25-7.
3. - Mediastíníca.— Son raras y obedecen
a colecciones purulentas que pueden abrirse
hacia bronquios.
4. - Extratorácica.— Pueden provenir del
hígado, como en el ejemplo del absceso he­
pático ya mencionado de origen amebiano;
los abscesos subfrénicos, secundarios a apendicitis, colecistitis o pielonefritis, que pue­
den también abrirse camino a través del dia­
fragma y eliminarse por las vías respiratorias.
Refiriéndonos al Cuadro 25-5 sobre el
qué preguntar y cómo preguntar de la vómi­
ca, haremos las siguientes consideraciones:
1 .- Cantidad.-Com o ha quedado expues­
to en los ejemplos anteriores, lo que caracte­
riza a la vómica, es justamente la cantidad
abundante de material purulento expulsado;
siendo mayor en casos de abscesos pulmona­
res y menos en casos de bronquiectasias.
2 .- Color.— Cuando el contenido es mu­
coso, el color es blanquecino; cuando el con­
tenido es purulento, el color es verdoso o
verdoso-amarillento; en otras ocasiones es
francamente hemorrágico (hemoptitis). Es
necesario recalcar una vez más que tratándo­
se de abscesos pulmonares amebianos (secun
darios hepáticos) el color del material puru­
lento es achocolatado.
’3.— Olor.— El mal olor de la vómica es
algo muy característico que siempre mencio­
na el paciente y es debido al material puru-
Fig.
25-7
Empiema pleural, con fístula broncopleural,
lento expulsado; si este olor es muy intenso
(olor a carroña) puede pensarse en la posibi­
lidad de infecciones por anaerobios (Bacteroides,clostridium, etc.).
4.— Horario.— La expulsión del material
purulento obedeciendo cierto horario, tiene
explicación en los padecimientos supurati­
vos de pulmón, tales como los abscesos,
bronquiectasias o empiemas, puesto que du­
rante la noche, por ejemplo, las cavidades
pulmonares o los sacos bronquiales dilatados,
se llenan de material purulento que son expul­
sados en las primeras horas de la mañana,
mediante accesos de tos; lo propio vuelve a
ocurrir en las últimas horas de la tarde, des­
pués de haberse recolectado el material du­
rante el día.
B IB L IO G R A F IA
1.—
Briggs D.D. J t. Infecciones pulmonares. Clí­
nicas de NorteaméricaNov.1977, pág. 1171.
2.
Cicero Raúl. Temas para el examen p r o ­
f e s io n a l de médico-cirujano, 7ma. edición.
Ficha No. 18, Pág. 947, Editorial Oteo,
México 1975.
- 1943.—
Comroe J.H.Jr. Reflejos provenientes de los
pulmones. Fisiología^ de la Respiración,
2da, edición, Cap. 8, Pág. 78. Editorial Interamericana, México 1977.
16.— Morse S.I. Eníermedades microbianas: tosferina. De tratada de Medicina Interna de
Cecil—Loeb, 14va. edición. Cap. 203, Pág.
400, Editorial Interamericana, México, 1977.
4.—
Comroe J.H.Jr. Manifestaciones de enferme­
dad pulmonar. Fisiología de la Respiración,
Cap. 20, Pág. 258. Editorial Interamericana, México 1977.
17.— Padilla T. y Cossio P. Semiología del Apara­
to Respiratorio. Síntomas. Cap. 3, Pág. 50,
Editorial “ El Ateneo” , Buenos Aires, 1957.
5.—
Ebert R.V. Causas de enfermedad alveolar
difusas: edema pulmonar. De tratado de
Medicina Interna de Cecü—Loeb, 14va. edi­
ción, Cap. 520, Pág. 1006, Editorial Interamericana, México, 1977.
6.—
Guyton A.C. Regulación de la respiración.
De tratado de Fisiología Médica, 5ta. edi­
ción, Cap. 42, Pág. 559, Editorial Interamericana, México, 1977.
7.—
Guyton A.C. Insuficiencia respiratoria. De
Tratado de Fisiología Médica, 5ta. edición.
Cap. 43, Pág. 580. Editorial Interamericana,
México 1977.
8.—
Hinshaw H.C. Neumonías bacterianas. De
Enfermedades del Tórax, 3era. edición,
Cap. 7, Pág. 142, Editorial Interamericana,
Méxicp, 1970.
9.—
Hinshaw H.C. Absceso pulmonar. De En­
fermedades del Tórax, 3era. edición, Cáp. 10,
Pág. 191, Editorial Interamericana, México,
1970.
10.— Hinshaw H.C. Enfermedades bronquiales.
De Enfermedades del Tórax, 3era. edición
Cap. 11, Pág. 207, EcÜtorial Interamericana,
México, 1970.
11.— Hinshaw H.C. Enfermedad Pulmonar Obs­
tructiva Crónica.
De Enfermedades del
Tórax, 3era. edición, Cap. 13, pág. 244—258,
Editorial Interamericana, México, 1970.
12.— Hinshaw H.C. Embolia pulmonar y otros
trastornos vasculares. De Enfermedades del
Tórax, 3era. edición, Cap. 24, Pág. 450,
Editorial Interamericana, México 1970.
13.— Hinshaw H.C. Enfermedades del Tórax.
Enfermedades pleurales. Cap. 31, pág. 618.
Editorial Interamericana, México, 1970.
14.— Hinshaw H.C. Enfermedades del Tórax.
Enfermedades pulmonares por parásitos y
de tipo tropical.
Cap. 36.
Pág. 700.
Editorial Interamericana, México, 1970.
15.— Howell J.B.L. Obstrucción de las vías aéreas:
bronquitis crónica. De tratado de Medicina
Interna de Cecü—Loeb, 14va. edición, Cap.
503 Pág. 972, Editorial Interamericana.
México, 1977.
18.— Padilla T. y Cossio P. Semiología del Apara­
to Respiratorio, Examen general. Cap. 4,
Pág. 75, Editorial “El Ateneo” , Buenos
Aires, 1957.—
CAPITULO 26
EXAMEN FISICO DEL TORAX
TOPOGRAFIA TORACICA
Antes de iniciar el examen físico del
tórax, es importante recordar que por razo­
nes didácticas, se"han trazado en la superficie
torácica una serie de líneas convencionales
tanto horizontales como verticales que deli­
mitan zonas topográficas, cuya utilidad es la
de conocer la proyección de los órganos intratorácicos hacia ella, así como la locali­
zación de cualquier patología a nivel de pa­
red torácica.
Comenzaremos recordando algunos
puntos de referencia anatómica: ( 1)
Tórax anterior (Fig. 26-1)
1 .- Angulo de Louis, que es la unión del
manubrio con el cuerpo del esternón y que
corresponde a la segunda costilla y segundo
espacio intercostal. Tiene inmensa utilidad
este punto porque sirve de referencia para
contar las costillas, cuya técnica se detalla
en la Fig. 26-6.
2.— Mamelones, que corresponden al cuar­
to espacio intercostal en los hombres.
- 195 -
Fig.
Fig.
26*1
26-2
Tórax posterior: puntos de referencia
anatómica.
Tórax anterior: puntos de referencia
anatómica.,
Tórax posterior (Fig. 26-2)
1.— El borde superior de la espina de la es­
cápula, corresponde a la segunda costilla.
CM
5
2 .- El ángulo inferior de la escápula, que
corresponde a la séptima costilla.
3 .- Apófisis espinosa más prominente, co­
rresponde a la séptima cervical y se la identi­
fica haciéndole flexionar la cabeza del pacien­
te hacia adelante. Identificado este punto,
se irán contando el resto de apófisis espino­
sas de las respectivas vértebras dorsales.
LINEAS CONVENCIONALES: ( 1 ,2 )
Tórax anterior (Fig. 26-3)
Verticales:
1 .- Medioesterrial: línea vertical que divi­
de en dos al esternón y que va desde~el
centro de la orquilla esternal a la punta del
apéndice xifoides.
2 - Esternales: Siguen el borde lateral del
esternón.
M
i
m
•
:
_
i
■
■JRÍ- - i' .
Fig.
26-3
-
Tórax anterior: líneas verticales y ho­
rizontales.
Verticales: 1.* Medioesternal: 2.- Es­
ternales; 3.- Medioclavicular; 4.- Axi­
lar anterior. Horizontales: 5.- Cla­
vicular; 6.- Tercera costal; 7.- Sexta
costal; 8.- Reborde costal.
Horizontales:
5.— Clavicular:
clavículas.
Sigue el trayecto de las
6.— Tercera costal:
la tercera costilla.
horizontal que sigue
3 .- Medioclavicular o mamilar: Va des­
de el punto medio de la clavícula, pasando
por el mamelón.
1 — Sexta costal:
sexta costilla.
4.— Axilar anterior:
es la vertical que
pasa por la parte anterior del hueco axilar.
8 .— Reborde costal:
reborde costal.
horizontal que sigue la
Línea que sigue el
- 196 Tórax posterior (Fig. 26-4)
Verticales:
1.— Vertebral:
Vertical que sigue las
apófisis espinosas de las vértebras.
T órax posterior: (Fig. 26-4)
En cada hem itórax, se identifican las
siguientes regiones:
—
Supraescapular
2.— Escapular: Vertical que pasa por el
borde interno de la escápula.
-
Escapulo vertebral
Fig.
26-4
3 . - Axilar posterior: Vertical que pasa por
la parte posterior del hueco axilar.
Horizontales:
4.— Escápulo espinal: horizontal que sigue
la espina de las escápulas.
5.— Infraescapular: Horizontal que pasa
por debajo de la escápula.
6.— Duodécima dorsal: Horizontal traza­
da desde la apófisis espinosa de la duodécima
vértebra dorsal y que corresponde al reborde
costal del tórax anterior.
Tórax lateral: (Fig. 26-5)
Vertical:
1 .— Axilar anterior
Tórax posterior:
horizontales:
líneas verticales y
Verticales: 1.- Vertebral; 2.- Escapu­
lar; 3.- Axilar posterior. Horizontales
4.- Escápulo-espinal; 5.- Infraescapular; 6.* Duodécima dorsal.
2.— Axilar media.
3.— Axilar posterior.
Horizontales:
1 .-
Prolongación de la sexta costal.
2 . - Prolongación del reborde costal
tórax anterior.
de
REGIONES TOPOGRAFICAS: (1, 2)
Las líneas anteriormente descritas li­
mitan en tórax anterior, posterior y lateral,
las siguientes zonas topográficas:
Tórax anterior: (Fig. 26-3)
En cada hemitórax, se identifican las
siguientes regiones:
—
Supraclavicular
—
Infraclavicular
—
Mamaria
H ipocondrio
Esternal :
Región media y única.
Fig.
26-5
Tórax lateral: línea verticales y ho­
rizontales:
Verticales:
1.- Axilar
anterior;
2.- Axilar media; 3.- Axilar posterior.
Horizontales: 4.- Prolongación de la
6ta. costal:
5.- Prolongación del
reborde costal.
- 197 -
_
Escapular
__
Infraescapular
ferior. El pulmón izquierdo, más pequeño
( 20°/o menos que el derecho) tiene 8 seg­
mentos: cuatro para el lóbulo superior y
cuatro para el inferior.
Tórax lateral: (Fig. 26-5)
_
Axilar
_
Infraaxilar
Recuento Anatómico.— El pulmón derecho
está formado por un lóbulo superior, uno
medio y uno inferior. El pulmón izquierdo
está dividido en un lóbulo superior y uno in­
ferior. Cada lóbulo se divide en dos o más
segmentos que reciben divisiones del árbol
bronquial, de la arteria y de la vena pulmo­
nar. Así, el pulmón derecho se divide en
10 segmentos, tres de los cuales forman el
lóbulo superior, dos el medio y cinco el in­
El cuadro 26-1 y la Fig. 26-7 estable­
cen la nomenclatura y numeración acepta­
das (2) de los diferentes segmentos pulmona­
res y su proyección topográfica en el tórax.
En lo referente a las cisuras y a la pro­
yección de los fondos de saco, la Fig. 26-8 lo
establece en forma gráfica.
Recuento Fisiológico.— La función del pul­
m ón fundamentalmente se divide en cuatro
etapas:
1) La ventilación pulmonar, que
significa la entrada y salida de aire entre la
CUADRO No. 26-1
SEGMENTOS PULMONARES
Pulmón Izquierdo:
Pulmón Derecho:
Lóbulo superior:
Lóbulo superior:
1 .-
l.- y 2 .-
Segmento apical
Segmento apical posterior
2.— Segmentó anterior
3.— Segmento anterior
3 .-
4.— Subsegmento Ungular superior
Segmento posterior
5 .-
~ Lóbulo medio:
4.— Segmento lateral
5 .-
Segmento mediano
Lóbulo inferior:
6 .-
Segmento superior
7.— Segmento basal medial
8 .-
Segmento basal anterior
9 .— Segmento basal lateral
1 0 .-
Segmento basal posterior
Subsegmento lingular inferior
Lóbulo inferior:
6 .— Segmento superior
7.— y 8.— Segmento basal anterior me­
dial
9 .— Segmento basal lateral
10.— Segmento basal posterior.
- 198 atmósfera y los alvéolos pulmonares; 2) La
difusión del oxígeno y bioxido de carbono
entre alvéolos y sangre; 3) Transporte de
oxígeno y bioxido de carbono en la sangre
y líquidos corporales a las células, y vicever­
sa; y 4) Regulación de la ventilación y de
oíros aspectos de la respiración.
El hablar sobre cada uno de estos aspec­
tos de la función pulmonar rebasa los pro­
pósitos de nuestro texto, razón por la cual
remitimos al lector a los libros de Fisiología
Respiratoria.
Fig.
26-6
Técnica para contar costillas.
■
Fig.
26-7
Proyección sobre el tórax de los seg­
mentos pulmonares: A.- Tórax ante­
rior: pulmom - derecho e izquierdo.
B.- Tórax Posterior: pulmón derecho
e izquierdo.
C.- Tórax lateral: Proyección derecha
e izquierda.
Fig.
26-8
Proyección de cisuras y fondos de
sacos pleurales:
A.-Vista anterior; B.-Vista posterior;
C.- Lateral Derecha; D.- Lateral Iz­
quierda.
B IB L IO G R A F IA
2.—
Padilla T. y Cossio P.— Examen Físico del
tórax. Semiología del Aparato Respiratorio.
6ta. edición, Cap. 5, Pág. 80—86. Editorial
“El Ateneo”, Buenos Aires, 1957.
R uth William E.— Examen de tórax, pulmo­
nes y sistema pulmonar. De propedéutica
Médica de Major, Delp M.N., Manning R.T.
8va. edición Cap. 8, Pág. 136. Editorial
Interamericana, México, 1977.
- 200 -
CAPITULO 27
INSPECCION DEL TORAX
EXPLORACION GENERAL DEL PA­
CIENTE EN RELACION CON SIGNOS
DEL APARATO RESPIRATORIO.
Fig.
27-1
Antes de realizar el examen del tórax,
es importante proceder a la exploración ge­
neral del paciente relacionado a una serie de
signos dependientes del aparato respiratorio.
1 .- A c titu d .- Es frecuente el decúbito la­
teral en pacientes con padecimientos pleura­
les; al comienzo se acuestan sobre el lado
saño y cuando se establece el derrame, sobre
el lado enfermo, Fig. 27-1, para permitir
una mejor expansión del lado sano. En cavi­
dades pulmonares, como en caso de abscesos,
los? pacientes buscan actitudes que permiten
la acumulación de secreciones en ellas, para
evitar el reflejo tusígeno. (2).
2 — Estado de nutrición.— Estados de adel­
gazamiento notable y caquexia se observan
en formas avanzadas de tuberculosis pulmo­
nar, supuraciones pleurales y cáncer pulmo­
nar y pleural. (Fig. 27-2).
3.— Tegumentos.— Principalmente se ob­
servará la presencia de cianosis y palidez.
Observamos cianosis en todos los casos don­
de hay disminución de la superficie respira­
toria, como en los casos de síndromes de
condensación pulmonar, síndromes pleurales
con grandes derrames, en crisis de broncoespasmo, aspiraciones de cuerpos extraños, etc.
Palidez, se observa en la mayor parte de
procesos bronconeumónicos crónicos, supu­
rativos o degenerativos, debido a la anemia
con la que cursan.
4 . - F acies.- (Fig. 27-3 A,B,C, y D ) .- En
algunos padecimientos respiratorios, existen
Fig. 27-4
Fig.
Posición antiálgica en caso de
pleuresía.
27-2
Tórax caquéctico.
facies que son más o menos características,
tales como la del tuberculoso avanzado:
pálido, con rasgos perfilados, mirada brillan­
te; del asmático: facies de angustia y ansie­
dad respiratoria; la del bronquítico cróni­
co: “abotagado azul” ; del enfisematoso:
“ soplador rosado” (4, 5).
5.— Extremidades.— Los dedos hipocráticos o en palillo de tambor (Fig. 2 7 4 ) se
encuentran en pacientes cianóticos crónicos,
tales como en el escleroenfisema pulmonar,
supuraciones crónicas, cor-pulmonale-crónico, malformaciones cardíacas, etc. (3).
La Inspección, tiene por objeto anali­
zar todas las características exteriores del
tórax y que lo sintetizamos en el Cuadro 27-1:
CONSIDERACIONES AL CUADRO 27-1
i-
PARED TORACICA
1.— Piel.— En piel de tórax, se observará
la presencia de:
Lám, XII
-
Fig.
27-3
201 -
Facies: A.- Tb. pulmonar; B.- As­
ma bronquial; C.- Bronquítico cró­
nico; D.- Enfisematoso.
CUADRO No. 27-1
INSPECCION DEL TORAX
Cómo ver: (Fig. 27-5)
Qué ver:
i.-
Pared torácica.
1 .-
Posición cómoda del paciente.
2. -
Forma, volumen, tamaño, biotipo constitucional.
2. -
Buena iluminación.
3 .-
Amplitud, ritmo y frecuencia
de los movimientos respiratorios.
3.— Temperatura adecuada.
4 .-
Tórax desnudo.
5 .-
Se examinará sucesivamente: tó­
rax anterior, posterior y lateral.
Fístulas: Ej. empiemas pleurales fistulízados,
en la actinomicosis pulmonar.
Cicatrices:
toracocentesis, pleurotomías,
toracoplastías, etc. (Fig. 27-6);
2.— Tejido celular subcutáneo y músculos.Se observará:
Fig.
27-5
Técnica de inspección.
Atrofias.— En los padecimientos broneopulmonares crónicos, supurativos o degene­
rativos, se aprecia disminución notable del
tejido celular subcutáneo y de los músculos,
pero su reconocimiento:, se hace mejor por
maniobras palpatoñas.
íjWL-
m
i
Fig.
27-6
Fístula torácicas,
tórax.
cicatrices de
Circulación venosa colateral.— Aparece en
los casos de dificultad intratorácica al retor­
no venoso a corazón derecho. (Síndrome de
cava superior o cava inferior).
Edemas.— Los grandes edemas se ven pero
se aprecian mejor mediante maniobras palpatorias. Ej. en el síndrome mediastínico por
compresión de la cava superior o de sus
afluentes, con producción de edema de la
parte superior del tórax, cuello, cabeza y
extremidades superiores.
II FORMA, VOLUMEN Y TAMAÑO DEL TORAX
Tórax norm al.- Es importante señalar que
durante el curso de la vida, el tórax sufre
modificaciones de forma que le dan aspecto
diferente en las distintas edades.
En el lactante, el tórax es corto y casi
cilindrico, con relieves poco visibles y rebor­
des costales apenas marcados. En la época
de la pubertad, el tórax se alarga y se aplana,
y comienza a adquirir la forma del tórax del
adulto, con la diferenciación propia para ca­
da sexo. A partir de los 50 años, el tórax se
redondea, el diámetro anteroposterior se
aumenta, aparece xifosis fisiológica, la co­
lumna cervical se acorta y las costillas de
aproximan (Figs. 27-8 A,B,C,D).
Fig.
27-8
Tórax de: A.-Lactante; B»-Ado­
lescente; C.-Adulto; D.- Viejo.
Es imposible fijar un tipo de tórax que
pueda considerarse como normal y que sirva
de criterio para estimar la existencia de va­
riaciones anormales (3).
El tórax normal, es raramente simétri­
co: (3) la mitad derecha es algo más desa­
rrollada que la izquierda (en los zurdos puede
observarse lo contrario). En tórax posterior
se aprecia siempre una ligera escoliosis dere­
cha. Los hombros están en general a nivel;
las clavículas, especialmente en el hombre,
son más o menos prominentes; por debajo
de las clavículas se aprecia la fosa infraclavicular y luego la pared del tórax es más
prominente hasta la altura del mamelón, y
tiende a deprimirse hasta la altura del apén­
dice xifoides; los espacios intercostales son
más anchos adelante que atrás; el ángulo de
Louis es casi siempre visible; la región del
apéndice xifoides se presenta un poco depri­
mida; el ángulo epigástrico es de aproxima­
damente de 70° grados.
- ¿U ó -
Visto por detrás, aparecen los ángulos
¿e la escápula claramente visibles. El diáme­
tro transverso del tórax del adulto, excede
en 1/4 aproximadamente al diámetro ánteroposterior (5).
TORAX ANORMAL.- TIPOS MAS CARACTE­
RISTICOS- (3)
Tórax paralítico.— Fig. 27-9. Denominado
también tórax tísico, se caracteriza por alar­
gamiento del diámetro vertical y reducción
del diámetro anteroposterior; las clavículas
son prominentes, las costillas tienen una di­
rección muy oblicua, los espacios intercosta­
les anchos, el ángulo epigástrico más agudo,
las fosas supra e infraescapulares m uy marca­
das, las escápulas salientes. El cuello es largo,
los músculos esternocleidomastoideos muy
salientes y la laringe prominente.
Tórax enfisem atoso.- Fig. 27-10. Denomi­
nado también tórax en tonel o en espiración
forzada, tiene una forma globulosa particular­
mente en la parte media y superior; sus
diámetros están aumentados, sobre todo el
anteroposterior, el cual puede exceder al
tranversal. Las costillas son casi horizonta­
les y el ángulo epigástrico es obtuso. El cue­
llo es corto y las depresiones supra e infraclavicular están casi borradas.
Fig.
Fie.
27-9
27-10
Tórax tísico.
T 6rax enfisematoso.
Este tipo de tórax, es característico
del enfisema pulmonar obstructivo.
Tórax xifoescoliótico.— Fig. 27-11. Esta
deformación toráxica está en relación con
incurvaciones anormales de la columna verte­
bral.
Se denomina xifosis a la curvatura de
la columna vertebral con convexidad poste­
rior; lordosis, a la curvatura G on convexidad
anterior y escoliosis a las incurvaduras late­
rales. Comunmente existen asociaciones de
varios tipos de incurvación; con más frecuen­
cia se asocian la xifosis con la escoliosis
(xifoescoliosis). Esta deformación ocasiona
Fig.
27-11
Tórax xifo-escoliótico.
modificaciones importantes en la forma del
tórax; las costillas tom áir una disposición
particular como consecuencia de la rotación
de las vértebras. La xifoescoliosis puede ser
constitucional o sintomática; esta última se
observa en diversos procesos como el mal de
-2 0 4 -
Pott, osteomalacia. La deformación xifoescoliótica, ocasiona cambios posturales en el
corazón y grandes vasos, perturbaciones fun­
cionales respiratorias, predisponiendo al enfi­
sema pulmonar y a la insuficiencia cardíaca.
Deforrriaciones unilaterales.—
Las deformaciones hemitorácicas o uni­
laterales pueden deberse a abombamientos o
retracciones extendidas a una mitad del
tórax.
Abombamiento.—
En este tipo
de deformación, el perímetro hemitorácico
está aumentado y los espacios intercostales
son más anchos que los del lado opuesto;
puede oscilar dentro de límites amplios y es
más acentuada en los niños y jóvenes que en
los viejos.
'
El abombamiento unilateral puede ser
causado por la presencia de líquido en la ca­
vidad pleural (pleuresía con derrame) o de
gas (neumotorax) y más raramente por tu ­
mores o distensión pulmonar unilateral su­
pletoria. La distensión pulmonar unilateral
supletoria o compensatoria, se produce cuan­
do el pulmón opuesto está considerablemen­
te reducido en sus funciones por diversos
procesos como: atelectasia, fibrosis extensa,
neumotorax, etc. En estos casos, el abom­
bamiento del hemitórax distendido es más
aparente por la retracción que generalmente
experimenta el hemitórax opuesto.
Cuando el abombamiento es debido a
derrame pleural, la deformación es más acen­
tuada en las partes inferiores del tórax. En
derrames muy voluminosos, hipertensivos,
el ángulo epigástrico se hace más obtuso y el
esternón se desvía hacia el lado enfermo. Es­
ta desviación es fácil apreciar por la manio­
bra de Pitrés (Fig. 27-12) que consisten en
tender un hilo desde la parte media de la
orquilla esternal hasta la sínfisis del pubis; el
apéndice xifoides se separa más o menos del
hilo cuanto más acentuada esté la desviación
Fig.
27-12
Fig.
Abombamiento de tórax (Signo
de Pitrés),
27-13
Retracción del tórax.
del esternón.
Este signo del cordel de Pitrés, puede
ser observado también en el neumotorax y en
el enfisema unilateral.R etracciones.- Fig. 27-13. En las retrac­
ciones unilaterales del tórax, los diámetros
del lado afectado están disminuidos; los
espacios intercostales más estrechos que en
el lado sano; los bordes intercostales se
yuxtaponen y en ocasiones las costillas in­
feriores se imbrican a manera de tejas; el
hombro está más bajo, el mamelón más
próximo a la línea media y la columna
vertebral desviada, con la concavidad dirigi-
-205-
da hacia el lado de la retracción. Las causas
más frecuentemente observadas son los co­
lapsos o retracciones que se presentan en la
ateíectasia pulmonar, el esclero-enfisema pul­
monar, los fibrotórax (fibrosis extensa del
pulmón), la sínfisis pleural (soldadura de
pleuras), las paquipleuritis (engrasamiento
pleural), etc.
Deformaciones regionales.Abombamiento: (Fig. 27-14). Se presentan
en los siguientes casos: formaciones tumorales dependientes de piel, tejido celular sub­
cutáneo, músculos, hueso, dilataciones aneurismáticas de grandes vasos, colecciones lí­
quidas enquistadas en pleura, empiemas de
necesidad (colección purulenta en pleura que
tiende a abrirse).
Fig.
27*14
Abombamiento localizado.
Retracciones:
(Fig. 27-15). Las causas
son las mismas que las señaladas en las re­
tracciones unilaterales; en casos de Tb pul­
monar, estas retracciones circunscritas son
más notables en las regiones supra e infraclaviculares.
DI AMPLITUD, RITMO Y FRECUENCIA DE
LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS.
A m plitud.- Se refiere a la mayor o menor
variación de los movimientos de expansión
torácicas dependientes de factores activos
(músculos extratorácicos de la respiración)
y de factores pasivos como la elasticidad
pulmonar y torácica. La menor o mayor
amplitud respiratoria se traduce por:
1)
Respiración superficial: Se caracteriza
por la disminución de la amplitud de los
movimientos respiratorios. Se observa en
casos de procesos dolorosos torácicos (neu­
ralgias, pleuritis, etc.) y aquellos en los cua­
les los movimientos respiratorios están acele­
rados (polipnea).
2)
Respiración profunda: se caracteriza
por un aumento en la amplitud de los mo­
vimientos respiratorios y se acompaña, por
Fig.
27-15
Retracción localizada.
lo general de bradipnea. El ejemplo más
característico de una respiración profunda lo
constituye la Respiración de Kussmaul (4)
(Fig. 27-16) que consiste en una inspiración
profunda y ruidosa seguida de una pausa, lue­
go una espiración breve y quejumbrosa, se­
guida de una nueva pausa. Se observa en los
estados de acidosis, particularmente en el
coma diabético, y tiene por finalidad au­
m entar la ventilación pulmonar, para desem­
barazarse así del CO2 acumulado.
Fig.
27-16
Respiración de Kussmaul.
R itm o .- Dentro de la mecánica respiratoria,
la sucesión de movimientos inspiratorios y es­
piratorios periódicos, es lo que se denomina
ritmo respiratorio. Este ritmo puede variar
en condiciones fisiológicas durante el reposo
y la actividad física, asi como en el sueño o
en la vigilia. En los primeros, el ritmo respi­
ratorio es más lento y pausado y en los se­
gundos, es más rápido y sucesivo.
Existen dos tipos de respiración en
los cuales se altera el ritmo: la respiración
de Cheyne-Stokes y la de Biot.
Respiración de Cheyne-Stokes.—
(Fig. 27-17). Los movimientos respiratorios
se hacen progresivamente amplios hasta llegar
a un máximo, luego disminuyen paulatina­
mente de amplitud hasta terminar en una fa­
se de apnea, para luego iniciar otro ciclo res­
piratorio igual. Se debe fundamentalmente
a una hipoexitabiiidad del centro respiratorio
y se encuentra en pacientes en coma urémico,
insuficiencia cardíaca, hipertensión endocraneana, intoxicaciones por opiáceos, etc.
Respiración de Biot.— (Fig. 27-18) La res­
piración periódica de Biot, se caracteriza por
períodos de apnea de duración variable, pro­
ducidos con intervalos regulares o irregulares.
Difiere del anterior, por la falta de aumento
o disminución gradual de la amplitud de las
respiraciones entre los períodos de apnea.
Se observa en las meningitis y ocasionalmen­
te en hemorragias y tumores cerebrales.
Causa: lesión del centro respiratorio.
Frecuencia.—
1.— Respiración acelerada o polipnea: Su
grado es variable, pudiendo. alcanzar en
ocasiones 50 o 60 respiraciones por minuto
(normal de 16 a 20 por minuto). La polip­
nea es uno de los signos principales de la
disnea, y se produce en la m ayoría de pa­
decimientos de los aparatos respiratorio y
cardiocirculatorió, en los síndromes febriles,
Fig.
27-17
Respiración de Cheyne-Stokes.
É\l .íW U
Fig.
27-18
Respiración de Biot.
en las anemias, intoxicaciones endógeru.3
(uremia) y exógenas (intoxicaciones por es­
tricnina, bioxido de carbono, etc.), en afécciones del sistema nervioso central (meñingoencefalitis, tumores y hemorragias cerebra­
les).
2 . - Respiración lenta o bradipnea.— Se
observa en pacientes con obstrucciones de
vías respiratorias altas, estados de coma,
en pacientes con hipertensión endocraneana
y en estados agónicos.
Tipos respiratorios.- Existen dos tipos
principales: el costal y el costoabdominal.
En el primero, el movimiento del tórax pre­
domina sobre el del abdomen y la expansión
inspiratoria se efectúa sobre todo en la parte'
superior del tórax. El tipo costo-abdominal
es debido a la. acción preponderante del
diafragma, y la inspiración máxima se pró- duce en la parte baja del tórax y sobre todo
en el abdomen superior.
En el niño y en el adulto prevalece
el tipo costoabdominal y en la mujer el ti­
po costal.
Expansión torácica respiratoria.
Las alteraciones en la expansión torá­
cica, pueden ser bilaterales, unilaterales y
localizadas. - El reconocimiento de estas
modificaciones se realiza mejor mediante ma­
niobras palpatorias, razón por la cual se de­
tallará en el capítulo correspondiente.
4.—
R uth William E.— Examen del tórax, pul­
mones y sistema pulmonar. Propedéutica
Médica de Major, Delp, Manning, 8va. edi­
ción, Cap. 8, Pág. 143, Editorial Interamericana, México 1977»
5.—
Suros J.— Semiología Médica y Técnica
Exploratoria, 3era* edición, Parte Especial:
Aparato Respiratorio. Pág. 11, Editorial
Salvat, Barcelona, 1964.
Retracciones torácicas inspiratorias.— Tiraje.
Al observar un tórax normal, se apre­
cia que en la parte inferior de la región
axilar y en la infraaxilar, los espacios inter­
costales se deprimen durante la primera mi­
tad de la inspiración, haciéndose aplanados
y ocupando el mismo plano de las costillas
al final de la fase inspiratoria. Esta retrac­
ción fisiológica es más marcada en los indi­
viduos delgados y es debido a la contracción
y al descenso del diafragma, que produce
una disminución de la presión intratorácica
con retracción de los últimos espacios inter­
costales, por efecto de la presión atmosférica
ejercida sobre la superficie exterior del tórax.
Cuando existe un obstáculo que se
opone a la penetración del aire y el pulmón
no puede expandirse libremente, se produce
una depresión de las partes blandas durante
la inspiración, por efecto de la presión at­
mosférica. A este fenómeno se le conoce
con el nombre de tiraje intercostal y pueden
sér bilaterales, unilaterales o localizadas,
según el asiento del obstáculo y tiene como
característica común el que se produce
durante toda la fase inspiratoria.
B IB L IO G R A F IA
1.—
Comroe J.H.Jr.— Manifestaciones de enfer­
medad pulmonar. De Fisiología de la Res­
piración, Cap. 20, Pág. 527, Editorial Interamericana, México, 1976.
2.—
Hinshaw H.C.— Absceso Pulmonar. Enfer­
medades del Tórax, 3era. edición, Cap. 10,
Pág. 191, Editorial Interamericana, Méxi­
co, 1970.
3.—
Padilla T. y Cossio P.— Examen físico del
tórax. Semiología del Aparato Respiratorio,
6ta. edición. Cap. 5, Pág. 89, Editorial
“El Ateneo, Buenos Aires, 1957.
PLIEGO: 8
CA PITU LO 2 8
PA LPA C IO N D EL TO R A X
La palpación del tórax, tiene
objeto:
por
a)
Completar los datos obtenidos en la
inspección con respecto a pared torácica,
configuración del tórax y expansión res'
piratona.
b)
Investigación de la sensibilidad del tó­
rax; y
c)
Investigación de las vibraciones vocales
o frémito.
La palpación del tórax debe efectuarse
con el paciente sentado o en posición de pie,
el tórax descubierto, procurando obtener un
relajamiento de su musculatura y cuidando
de que las manos del examinador se encuen­
tren a una temperatura adecuada.
EXAMEN DE PARTES BLANDAS.-
1 .- Atrofia de la piel y disminución del
tejido celular subcutáneo:
Se investiga tomando entre el pulgar
y el índice un pliegue de la piel en regiones
simétricas (Fig. 28-1), apreciándose por su
espesor, el grado de atrofia de los tejidos.
Es frecuente encontraren pacientes portado­
res de padecimientos pulmonares crónicos,
degenerativos y malignos, como en la Tu­
berculosis Pulmonar, el Escleroenfisema Pul­
monar y el Cáncer Pulmonar.
- 208 -
2.— Edema de Pared: Se reconoce reali­
zando dígito-presión en el área afectada y
observando la huella que queda, fenómeno
que recibe el nombre de “fovea”.
Se observa en casos de compresión venosa intratorácica y en casos de edema generalizado
o anasarca.
3.— Enfisema subcutáneo: Se aprecia rea­
lizando una palpación suave con los pul­
pejos de los dedos en el sitio afectado, dando
la sensación de palpar trocitos de hielo. Es
característico en casos de neum otorax trau
mático, cuando el aire ha penetrado también
al tejido celular subcutáneo, además de pro­
ducir colapso pulmonar. (Fig. 28-2).
4.— Exploración de cadenas gangHonares:
Se las debe buscar en regiones supraclaviculares, en cuello, axilas y partes laterales del tó ­
rax. La presencia de adenopatías en estas
regiones hacen pensar en la posibilidad de
carcinoma pulm onar.il); en ocasiones puede
encontrarse el denominado Ganglio de Virchow(Fig. 28-3), situado detrás del án­
gulo formado por la clavícula y el haz del
músculo estemocleidomastoideo, en la región
supraclavicular izquierda. Es generalmente
un ganglio único, duro, muy doloroso y que
se to relaciona con el cáncer gástrico.
EXPANSION RESPIRATORIA.La expan­
sión torácica tiene variaciones en condicio­
nes normales; asi por ejemplo en los indivi­
duos entrenados la expansión es más amplia
que en sujetos de vida sedentaria; asimismo,
es más acentuado en individuos de respira*»
Fig.
28-2
Fig.
Enfisema subcutáneo. Neum0t¿
rax traumático.
28-3
Ganglio de Virchow
ción costal que en los de respiración cos­
toabdominal. Alcanza siempre idéntica am­
plitud en regiones torácicas simétricas.
La expansión torácica se investiga en
los vértices y en las bases fundamentalmente;
puede realizarse en tórax anterior y en tó­
rax posterior.
Expansión de los vértices pulmonares:
(Fig. 2 8 4 A y B). Tórax posterior: El pa­
ciente de pie o sentado en un taburete, pro­
curando mantener los hombros flácidos.
El examinador se coloca por detrás colo­
cando las manos sobre los respectivos hom­
bros de tal suerte que los pulgares miren ha­
cia atrás sobre las fosas supraespinosas;
Tórax anterior:
los dedos juntos hacia
adelante, pasando sobre las clavículas que la
cruzan, con la punta de los dedos sobre la
parte media del hueco infraclavicular. En es­
tas circunstancias solicitamos al paciente que
Fig-
28-4
Expansión de vértices (maniobra
de Rualt): A: Tórax posterior;
B: Tórax anterior.
respire hondo y observamos el desplaza­
miento de nuestras manos. Esta maniobra
recibe el nombre de Rualt, en honor al
investigador que lo describió.
Expansión de las bases pulmonares:
(Fig. 28-5 A y B). Puede hacerse en tórax
posterior y en tórax anterior. Para el pri­
mer caso, se colocan las manos circunscri­
biendo las porciones posteriores y laterales
de las bases, de modo que el extremo de los
dedos alcance la línea axilar media y ambos
pulgares se aproximen a la línea vertebral,
a la altura del ángulo inferior de las es­
cápulas. Para investigar en tórax anterior,
las manos se aplican horizontalmente a los
lados del tórax, con los pulgares reunidos
en la línea media a la altura de la 6ta.
Fig.
28-5
Expansión de bases (maniobra de
Rualt): A: Tórax posterior; B: Tó­
rax anterior.
articulación condrocostal y la extremidad
de los dedos restantes en la línea media axi­
lar. Para uno y otro caso, invitamos al pa­
ciente a respirar profundo.
Alteraciones de la expansión torácica.Se refiere al aumento o disminución
que pueden ser: bilaterales, unilaterales y
localizadas.—
De una manera general, el aumento de
la expansión torácica, es debido a una acción
compensadora o vicariante del lado no afec­
tado, (3).
Las causas de disminución de la ex­
pansión, son las siguientes:
a)
Pleurales: ocupación del espacio pleu­
ral por líquido o aire (derrame pleural o
neumotorax).
— 210 —
b)
Pulmonares: condensaciones tales co­
mo neumonías, atelectasias.
c)
Obstrucción de vías aéreas superiores :
tumores, cuerpos extraños, etc.
d)
Pared costal: neuritis intercostal, frac­
tura costal, etc.
Si estas causas afectan ambos hemitó­
rax, la disminución de la expansión será
bilateral; si afectan un sólo hemitórax, la
disminución será unilateral y si afectan a una
región, será localizadas.—
SENSIBILIDAD TO R A C IC A .-
Se realiza mediante maniobras de pal­
pación digital sobre partes blandas costillas,
esternón, columna vertebral.
En condiciones normales, la palpación
no despierta ningún dolor. En estado pato­
lógico aparecen zonas y puntos dolorosos,
que fueron explicados en la revisión del sistoma dolor torácico.
VIBRACIONES VOCALES O FREM ITO.—
Se denominan así a las vibraciones per­
cibidas en la palma de nuestras manos al
palpar la superficie del tórax, durante la fo­
nación (vibraciones vocales) o también du­
rante la respiración (vibraciones brónquicas
y pleurales).
Origen y transmisión.— Las vibraciones ori­
ginadas en las cuerdas vocales se transmiten
por la columna aérea traqueal y bronquial
hasta el perénquima pulmonar, el cual vibra,
propagándose esta vibración a través de la
pleura y la pared hasta alcanzar la superficie
del tórax (Fig. 28-6).
Los principios físicos que rigen la
conducción de los sonidos son aplicables
il estudio de las vibraciones vocales (2).
Un sonido se transmite mejor si su
frecuencia se aproxima a la frecuencia es­
pecífica del cuerpo excitado; por el contra­
rio, la transmisión es pobre si su frecuencia
Fig.
28-6
Frémito tactü.
es superior a la específica del conductor.
El pulmón tiene una frecuencia espe­
cífica baja, de alrededor de 100 vibraciones
por segundo, por cuya razón transmite mejor
los sonidos bajos. ( 2,4 ).
La voz del hombre se ha calculado
que tiene aproximadamente 130 vibraciones
por segundo, cercana a la frecuencia propia
del pulmón, razón por la cual la vibración
vocal es relativamente intensa. La voz de la
mujer por el contrario, tiene un término de
260 vibraciones por segundo, razón por la
cual origina un estremecimiento vocal más
débil (2,4 ).
En el pulmón normal, los sonidos pro­
ducidos en la laringe llegan a la superficie del
tórax debilitados en su intensidad original,
como consecuencia de la reflexión, refrac­
ción y dispersión que experimentan al atra­
vesar medios de distinta densidad acústica (2 ,
4).
Técnica.— (Fig. 28-7). Con el paciente sen­
tado o de pie se irá colocando suavemente
la palma de la mano, explorando de arriba
abajo las superficies posterior, anterior y la­
teral del tórax, sucesivamente y comparando
las zonas simétricas. Al mismo tiempo in­
vitamos al paciente a que pronuncie en voz
- ¿11 -
Fig.
28-7
Técnica frémito táctil.
alta y con intensidad uniforme las palabras
“Tres” o “Treinta y tres” , palabras con las
que obtenemos vibraciones de gran amplitud.
No es aconsejable la palpación bimanual, de­
bido a que la sensibilidad táctil no es siempre
igual en ambas manos. Para explorar zonas
pequeñas, utilizaremos las yemas de los de­
dos.
Vibraciones vocales normales.— Las vibra­
ciones son ligeramente más fuerte en el la­
do derecho, debido al mayor calibre del
bronquio derecho; son más intensas en la
parte anterior del tórax, algo menos en las
regiones laterales y menos aún en la región
posterior.
En tórax anterior (Fig. 28-8 A) las vi­
braciones tienen su máxima intensidad en la
región infraclavicular, sobre todo en el lado
derecho, debido a la proximidad de la trá­
quea y el bronquio; son más débiles en la
región supraclavicular y a lo largo de la cla­
vícula. En la región mamaria, la intensidad
es algo menor que en la infraclavicular y
decrece progresivamente hacia abajo para
desaparecer por completo más allá del borde
pulmonar.
En tórax posterior (Fig. 28-8 B) la ma­
yor intensidad se la encuentra en la región
escápulo vertebral por la proximidad de la
tráquea y de los gruesos bronquios, siendo
menor en las regiones supraescapulares e
■I
V-
''
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-
i
_
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Fig.
28-8
Zonas de mayor y menor vibración
vocal del tórax: A.- Tórax anterior
y B.- Tórax posterior.
infraescapulares. En las regiones laterales,
la intensidad de las vibraciones decrecen de
arriba hacia abajo.
Finalmente, diremos que el frémito
se lo investiga mejor en sujetos delgados que
en sujetos gordos con gran panículo adiposo
o de gran desarrollo muscular.
Variaciones patológicas.— De una manera
general diremos que, si el medio conductor
es más heterogéneo, la transmisión de las
vibraciones vocales se hace más dificultosa
y al contrario, es favorecida, si el conduc­
tor es un medio homogéneo, es decir, que
las vibraciones se transmiten mejor poi los
sólidos, menos por los líquidos y gaseosos.
Las vibraciones vocales o frémito, pue-
- 212 den estar aumentadas, disminuidas o aboli­
das.
Aumento.— (Fig. 28-9) Se produce en dos
estados: , a) condensaciones y b) cavidades
pulmonares (4). En las condensaciones las
vibraciones aumentan debido a que el teji­
do sólido transmite mucho mejor el sonido;
se requiere sin embargo, de dos condiciones:
que ía zona condensada sea relativamente
grande y superficial y que tenga bronquio
permeable.
En el caso de cavidades pulmonares,
es necesario que tengan cierto volumen, sea
superficiales y tengan asimismo un bronquio
permeable.
Disminución: (Fig. 28-10). Depende funda­
mentalmente de dos condiciones:
a) de­
ficiencia del órgano emisor de las vibraciones
y b) defecto de transmisión (4).
La primera condición ocurre en casos
de disfonía o.afonía, es decir, por disminu­
ción o falta de vibraciones de las cuerdas
vocales.
La segunda condición, puede deberse
a afecciones de las vías aéreas, afecciones
pulmonares, afecciones de la pleura y de la
pared torácica.
1.— El obstáculo de las vías aéreas puede
Fig.
28-10
Fig.
28-9
Aumento del frémito
densación y cavidades.
con*
comenzar en la laringe, seguir la tráquea y
bronquios y el área de disminución depende­
rá de la superficie pulmonar afectada; así,
si asienta en laringe o tráquea, la disminución
será bilateral; unilateral, en caso asiente en
un bronquio principal y regional cuando la
obstrucción se produce en bronquios de me­
nor calibre.
2.— La disminución de las vibraciones por
causas pulmonares, se observa en el enfisema
pulmonar, debido a la menor capacidad vi­
bratoria del tejido pulmonar, por incremen­
to de su tensión (2, 4); también puede
observarse en las colecciones líquidas intra-
Disminución del frémito vocal: A.Obstrucción de vías aéreas: B.~ En­
fisema pulmonar; C.- Hldrotorax.
— 213 —
A.M., Johns R.J., Owens A.H. Ross R.S.
Cap. 66, Sección 8, Pág. 676. Editorial Interamericana, México, 1978.
pulmonares como en el caso de quistes y
abscesos.
3 _ El obstáculo de la propagación de las
vibraciones desde el pulmón a la pared se
observa en casos de inflamaciones pleurales
con derrame (hidrotórax, hemotórax) y en
casos de colección gaseosa como en el neumotorax. (2,4 ).
4 _ Las causas debidas a alteraciones de
la pared, observamos en la obesidad exagerada, en el anasarca (edema generalizado)
y en el enfisema subcutáneo.
2.—
Padilla T. y Cossio P.— Examen físico del
tórax. Semiología del Aparato Respiratorio,
6ta. edición. Cap. 5, Pág. 109—112. Edito­
rial “El Ateneo”, Buenos Aires, 1957.
3.—
Ruth William E.— Examen del tórax, pul­
mones y sistema pulmonar. De Propedéuti­
ca Médica de Major, Delp, Manning, 8va. edi­
ción, Cap. 8, Pág. 145. Editorial Interamericana, México, 1977.
4.—
Suros J.— Semiología Médica y Técni­
ca Exploratoria, 3era. edición. Parte espe­
cial: Aparato Respiratorio, Pág. 136. falvat Editores Barcelona, 1964.
BIBLIOGRAFIA
1—
Owens A.H. Jr.— Enfermedades neoplásicas.
De tratado de Medicina Interna de Harvey
CAPITULO 29
PERCUSION DEL TORAX
cas (3). Asimismo, sirve para delimitar los
contornos dé los órganos y fijar límites entre
regiones normales y patológicas.
DEFINICION - La percusión del tórax, es un
procedimiento de exploración que consiste
en la aplicación de una serie de golpes sobre
su superficie, con el objeto de obtener soni­
dos que tendrán diferente variación de acuer­
do al contenido torácico, tanto en condicio­
nes normales como en condiciones patológi­
SONIDOS OBTENIDOS AL PERCUTIR EL
TORAX.- El cuadro 29-1 resume las carac­
terísticas acústicas de los sonidos obtenidos
cuando se percute el tórax, tanto en condi-
CUADRO No. 29-1
SONIDOS PERCUTO RIOS DEL TORAX
. Caracteres del
Sonoridad
Sonido
Sonido
Sonido
sonido
pulmonar
submate
mate
timpánico
Intensidad
+
+
i
Tono
Duración
+
+
;
+
4-
+
T
t
+
+
+ + + +
1'
+
+
+
CUADRO No.
VIH
PLAN DE APRENDIZAJE PARA LA PERCUSION DEL TORAX
1.— Objetivos:— A l término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante
' debe ser capaz de:
1.1: Enumerar lo que hay que percutir, dónde hay que percutk y cómo
hacerlo.
1.2: Percutk en forma correcta, de acuerdo a la técnica clásica.
1.3: Reconocer correctamente los sonidos normales y patológicos.
1.4: Describk correctamente los sonidos encontrados: normales y patoló­
gicos.
1.5: Interpretar correctamente los sonidos obtenidos.
2.— Contenidos:—
2.1: Corresponde a qué percutk y cómo percutk. Ejemplos para cada caso.
3.— Metodología y Actividades:—
3.1: Repetición verbal del qué percutk y cómo percutk.
3.2: Percutk en personas sanas.
3.3: Percutk en enfermos con pa tologia respka toria.
3.4: Describk la patología encontrada.
3.5: Analizar los datos patológicos encontrados.
4 .-
Recursos:—
4.1: Personas sanas.
4.2: Enfermos con patología adecuada.
ciones normales como patológicas.
Si se percute una área correspondiente
a pulmón aereado, como por ejemplo en la
región subclavicular o a nivel de las bases en
tórax posterior, se obtiene un sonido de in­
tensidad alta, tono bajo y duración prolon­
gada, que se denomina Sonido Claro o Sono­
ridad Pulmonar. (1,2). Por efecto del gol­
pe percutorio, se pondrán en vibración en
forma sucesiva: los dedos, la pared costal y
el pulmón, cada uno dentro de su pro­
pia frecuencia; la zona puesta en vibración
tiene la forma de una semiesfera (Fig. 29-1 A),
y su profundidad depende de la intensidad
del golpe, que en forma aproximada es de 6
centímetros a partir de la superficie torácica.
Cuando se percute directamente sobre la su­
perficie osea (Fig. 29-1 B) la penetración de
la vibración es menor.
La vibración del pulmón, depende de
- z n -
Cuanto más denso es el tejido, es decir,
cuanto menor sea su contenido de aire, el so­
nido será menos intenso, más agudo y más
breve. A este sonido se lo denomina Submate.
( 1 ,2 ) . Ej.: zonas donde se superponen el
pulmón y el hígado.
Cuando el pulmón se halla privado
totalm ente de aire, el sonido que se obtiene
es de menor intensidad, tono más elevado y
menor duración. A este sonido se llama
Mate ( 1 ,2 ) (Fig. 29-2) y es el mismo sonido
que se obtiene al percutir órganos macizos
como el hígado, el corazón, etc.
Fig.
29-1
Fenómeno de la percusión:
A.Percusión dígito-dogital.
B.Percusión directa sobre
el hueso
los siguientes factores: a) Volumen, b) Den­
sidad y c) Tensión.
Cuanto mayor es la masa del pulmón
que vibra, el sonido será más intenso, el tono
más bajo y más largo el sonido percutorio;
pero en la práctica no debe hacerse vibrar
mucha masa pulmonar, por lo cual la percu­
sión debe ser suave.
Cuanto más tenso es el tejido pulmo­
nar, es decir, cuanto más aire contiene el so­
nido es más fuerte, más grave y prolongado
que el sonido claro. Ej. el enfisema pulmo­
nar.
En determinadas circunstancias, el so­
nido percutorio del tórax puede tener un ca­
rácter particular “como el sonido de un tam ­
bor” , denominándose Sonido Timpánico ,
( 1, 2) es de carácter musical y rico en sobretonos, de gran intensidad, tono bajo y lar­
ga duración. Ejemplo: el neumotorax.
— 216 —
NORMAS GENERALES SOBRE PERCUSION
DEL TO RA X -
Sobre la técnica de percusión en gene­
ral ya se habló en el capítulo correspondien­
te; ahora indicaremos ciertas normas gene­
rales sobre la percusión del tórax.
El paciente puede estar sentado, de pie
o acostado, siempre buscando la posición
más cómoda; el tórax debe estar sin ropa y
la musculatura en la mayor relajación posi­
ble. (Fig. 29-3).
Fig.
29-3
Técnica de percusión.
La posición del examinador es semejan­
te a la que se adopta para practicar la palpa­
ción. Se procede a percutir metódicamente
de arriba abajo com enzando.por tórax pos­
terior, luego tórax anterior y lateral. En
cada una de las regiones se percutirá primero
un hemitórax y luego el otro y después en for­
ma comparativa en puntos simétricos. Tra­
dicionalmente se han establecido tres líneas
percutorias tanto para tórax posterior como
para tórax anterior que lo esquematiza la
Fig. 29-4 A y B.
No debe olvidarse de percutir la colum­
na vertebral de -arriba abajo, aplicando el
dedo plesímetro en la línea de las apófisis
espinosas y perpendicularmente a ella.
La percusión del tórax, de una manera
general, puede ser fuerte, mediana o lige­
ra, adaptándose al grosor de las partes blan­
das del paciente.
A continuación vamos a realizar un
análisis de los sonidos percutorios del tórax,
en lo que a aparato respiratorio se refiere.
Sonoridad Pulmonar Normal.— La sonori­
dad pulmonar tiene ciertas variaciones re­
gionales, así en las fosas subclaviculares a
nivel del 1er, y 2do. espacios intercostales,
presenta su máxima sonoridad, debido a la
anchura de los mismos y a la delgadez rela­
tiva de la pared torácica a ese nivel; más ha­
cia abajo, el sonido es menos intenso y la to-
Fig.
29-4
Líneas percutorias en tórax anterior y
posterior.
nalidad más elevada. En el lado derecho,
a partir del 4to. espacio intercostal, debido
a la presencia del hígado, el sonido se vuel­
ve submate (matidez relativa del hígado),
hasta llegar a ser completamente mate, en el
—217 —
sitio en que el hígado está en contacto con
la pared costal (matidez absoluta) (Fig. 29-5)
Se establece en esta forma el denominado
[imite hépato-pulmonar que en condiciones
normales corresponde a los espacios 5to.
7mo. y 9no. en las líneas paraesternal, medionavicular y axilar anterior, respectivamente.
En el hemitórax anterior izquierdo,
por la presencia del corazón y los grandes
rasos, el sonido percutorio es menos claro a
partir de la 3era. costilla, haciéndose comple­
tamente mate en el área correspondiente a la
región descubierta del corazón. Por debajo
de esta zona, próxima al reborde costal, la
percusión produce un sonido timpánico,
debido a la presencia de la cámara aérea
gástrica y que se lo ha denominado Espacio
Semilunar de Traube (Fig. 29-6).
En tórax posterior, la sonoridad pul­
monar es algo mayor a nivel de las regiones
nterescapulo vertebrales; en las regiones es­
quiares y supraescapulares, debido al gro­
sor de la pared costal y a la presencia de
la escápula, la sonoridad es menos intensa y
finalmente en las regiones infraescapulares la
percusión da un sonido claro e intenso hasta
si 11vo. espacio. En el lado derecho, a veces,
debido a una percusión profunda puede po­
nerse en vibración al hígado obteniéndose un
sonido submate.
Matidez y submatidez.— El sonido mate, se
obtiene fundamentalmente en dos condicio­
nes: 1) cuando el pulmón se transforma
en un medio denso privado de aire y 2) cuan­
do se interpone entre el pulmón y la pared
torácica un medio líquido o sóüdo (1 - 2 - 3).
Causas pulmonares:
La transformación del pulmón normal
en un medio privado de aire, se observa en el
síndrome de condensación pulmonar, siendo
el ejemplo más típico la neumonía; puede
también resultar por la reabsorción del aire
alveolar debido a obstrucción bronquial,
Fig.
29-5
S onidos p ercu to rio s en tó ra x an terio r
(norm al).
Fig.
29-6
E spacio de T raube
siendo el ejemplo más típico la atelectasia.
Para que el sonido sea mate, es nece­
sario que la condensación sea voluminosa y
avance en profundidad tal como indica la
Fig. 29-2. Si la condensación pulmonar es
superficial y de escaso espesor, el sonido será
submate, debido a que se pone en vibración
el pulmón subyacente sano (Fig. 29-2).
Si la condensación pulmonar está sepa­
rada de la superficie costal por una zona de
tejido pulmonar normal, el sonido también
será submate.
Causas pleurales:.
Los procesos inflamatorios pleurales,
especialmente cuando producen exudación
líquida en la serosa (pleuresía con derrame)
origina a la percusión un sonido mate unido
a una sensación muy marcada de resistencia
—2 1 8 —
al dedo. Esta matidez, localizada en la parte
inferior del tórax, mantiene un límite supe­
rior de forma y altura variables en relación
con el volumen del derrame.
En los derrames medianos (Fig. 29-7 A),
el límite superior de la matidez, tiene su
punto más bajo a nivel de la columna, hacia
afuera hasta alcanzar la parte media de la
escápula y luego desciende hasta la parte
anterior del tórax, describiendo una línea
parabólica que en honor a quienes la des­
cubrieron se la ha denominado Línea de
Demoiseau o Línea de Ellis.
En los derrames pleurales muy volumi­
nosos, el punto más alto de la matidez se
encuentra por detrás junto a la. columna y
el punto declive en la parte anterior, como
lo grafica la Fig. 29-7 B, invadiendo parte del
hemitórax opuesto.
En los derrames pleurales izquierdos,
el timpanismo del espacio-de Traube desa­
parece, debido a la ocupación del fondo de
saco pleural.
Sonido timpánico o timpanismo.— El soni­
do .timpánico se observa en dos condiciones:
a) Cuando se .pone en vibración el aire con­
tenido en el espacio pleural (neumotorax);
b) Cuando se pone en vibración el aire
contenido en cavidades pulmonares (caver­
nas, abscesos, etc). (1-2-3).
El caso del neumotorax, es el ejemplo
más característico del sonido timpánico; pue­
de obtenerse sonido timpánico también en
casos de enfisema pulmonar, especialmente
cuando la pared costal es rígida, como se ob­
serva en pacientes seniles. Se cita también a
las hernias diafragmáticas como causa, de
timpanismo.
Para que las cavidades pulmonares den
sonido timpánico, tienen que tener un diá­
metro superior a 4 cmts., estar relativamente
vacías y ser superficiales, tal como lo demues-
Fig.
29*7
D erram e pleu ral m ed ian o y volum ino­
so.
tra la Fig. 29-8 A. La interposición entre la
cavidad y la superficie del pulmón de una
capa de pulmón sano de 2 o 3 cmts. de espe­
sor es suficiente para que el timpanismo no
se produzca, como se observa en la Fig. 29-8
B.
Hipersonoridad.— Entre el sonido claro y el
timpánico, existe un sonido caracterizado
por ser más intenso, más grave y más pro­
longado, pero desprovisto del carácter musi­
cal que posee el sonido timpánico, es el de­
nominado sonido hipersonoro (1, 2, 3), que
puede ser observado en el enfisema pul­
monar, crisis de asma bronquial, neumotorax,
y cavernas pulmonares. Su reconocimiento
con el sonido timpánico, no siempre es fácil.
CAPITULO 30
AUSCULTACION DEL TORAX
Definición.— La auscultación es un método
exploratorio que consiste en escuchar los rui­
dos normales y patológicos que se producen
en el aparato respiratorio.
Como han sido ya descritos los méto­
dos de auscultación y las normas generales
de la auscultación, pasaremos a revisar aque­
llos detalles especiales del aparato respirato­
rio, y a la descripción y reconocimiento de
los ruidos normales y patológicos.
29*8
S o n id o tim p án ico en cavernas p u lm o ­
nares.
BIBLIOGRAFIA
El Cuadro 30-1 nos señala el que' aus­
cultar y cómo hacerlo.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 30-1
El paciente con el tórax desnudo pue­
de estar acostado en su cama o sentado en
un taburete; la auscultación se realizará en
forma sistemática: en tórax anterior, tórax
posterior y tórax lateral. En tórax anterior,
se auscultará del vértice a la base, primero en
el un hemitórax y luego en el otro, es decir,
fosas supraclaviculares, infraclaviculares y
bases para luego realizar la auscultación en
puntos simétricos, comparativamente. En
tórax posterior, y lateral se recomienda se­
guir las mismas líneas de la percusión.
(Fig. 30-1).
R u th W .E.— E x am en físico d e l tó ra x , p u l­
m o n es y sistem a p u lm o n ar. P ro p e d éu tica
M édica de M ajor, D elp, M anning, 8va. edi­
ción, C ap. 8, Pág. 14 8 . E d ito rial In te r am eri­
cana, M éxico, 1977.
Se invita al paciente a respirar con la
boca entreabierta y sin hacer ruido alguno
por la boca o nariz; las respiraciones deben
ser regulares, rítmicas y un poco rápidas,
como si estuviera ligeramente agitado. En
muchos casos, es conveniente que el estu­
diante imite la forma de respirar frente al
paciente, para que éste lo haga correctamen­
te.
S uros J .— S em io lo g ía M édica y T écnica
E x p lo rato ria, 3era. edición. P arte especial:
A p arato R e sp irato rio , Pág. 1 3 8 . S alvat E di­
to re s B arcelona, 1964.
En cada lugar donde aplica el estetos­
copio, el estudiante debe prestar atención a
las dos fases respiratorias durante varias res-
Padilla T. y Cossio Pl— E x am en físic o del
tó rax .
S em io lo g ía d el A p arato R espira­
to rio , 6 ta. ed ició n , Cap. 5, Pág. 1 18-120,
E d ito rial “ E l A te n e o ” , B uenos A ires, 1 9 5 7 ,
-2 2 0 -
CUADRO No. 30-1
AUSCULTACION DEL TORAX:
Cómo Auscultar (Técnica)
Qué Auscultar:
1.— Ruidos Normales:
1.1: Murmullo vesicular
1.2: Respiración brónquica
1.3: Respiración bronco-vesicular.
1.4: Variaciones Patológicas de
cada una de ellas.
2.— Ruidos Patológicos:
1 y 2.— Siguiendo las normas genera­
les de la auscultación y aplicando
el estetoscopio a lo largo de las
líneas de percusión del tórax.
Es importante poner primero
atención en los ruidos auscultatorios normales y sus variantes
patológicas y luego en los ruidos
agregados, relacionándolos siem­
pre con las dos fases del ciclo
respiratorio.
2.1: Estertores bronquiales y pleu­
rales
2.1.1: Secos: roncus y sibilancias.
2.1.2: Húmedos: crepitantes,
subcrepitantes y de burbujeo.
2.2: Frotes pleurales.
3.— Auscultación de la voz:
3 .-
3.1: Transmisión normal de la
voz.
Haciendo pronunciar al pacien­
te las palabras “tres”, “treinta y
tres”, “cuarenta”, etc.
Para la pectoriloquia áfona, se
deberá hacer pronunciar las mis­
mas palabras pero en forma cu­
chicheada.
3.2: Broncofonía.
3.3: Pectoriloquía
3.4: Pectoriloquia áfona
3.5: Vozanfórica.
4.— Auscultación de la Tos:
4 .-
Se invita a que el paciente tosa,
debiendo poner atención a la ins­
piración que sigue al golpe de tos.
-221 -
CUADRO No. IX
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA AUSCULTACION DEL TORAX
Al término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante
debe ser capaz de:
1.— OBJETIVOS:
1.1: Enumerar lo que hay que auscultar, dónde hay que auscultar y cómo
hacerlo.
1.2: Auscultar en fopna correcta, de acuerdo a técnica clásica.
1.3: Reconocer perfectamente los sonidos o ruidos normales y patológicos.
1.4: Describir correctamente los ruidos auscultatorios pulmonares norma­
les y patológicos.
1.5: Interpretar correctamente los ruidos obtenidos..
2 -
CONTENIDOS:
2.1: Corresponde a qué auscultar y cómo hacerlo. Ejemplos para cada caso.
3 .-
METODOLOGIA Y ACTIVIDADES:
3.1: Repetición verbal del qué auscultar y cómo hacerlo.
3.2: Auscultar en personas sanas.
3.3: Auscultar en enfermos con patología resptatoria.
3.4: Describir la patología encontrada.
3.5: Analizar los ágnos patológicos encontrados.
4 .-
RECURSOS:
4.1: Personas sanas
4.2: Enfermos con patología adecuada.
4.3: Estetoscopio.
Fig.
30-1
Técnica auscultatoria.
-222-
piraciones sucesivas, tratan i-j de precisar los
caracteres de los ruidos respiratorios norma­
les y luego la apreciación de los ruidos agre­
gados o patológicos que pudieran existir.
Es frecuente, especialmente en el principian­
te, que ponga su atención solo en los ruidos
. agregados, lo cual es un defecto.
Es útil también invitar a que el pacien­
te tosa, prestando especial atención en la
inspiración que sigue al golpe de tos, puesto
que algunos ruidos patológicos aparecen o
se hacen más perceptibles en esta circunstan­
cia.
Antes de terminar el examen se investi­
gará los caracteres de la voz auscultada (fré­
mito vocal), haciéndole pronunciar determi­
nadas palabras en voz alta y cuchicheada.
RUIDOS RESPIRATORIOS NORMALES-
1 .- Murmullo vesicular.— Se le denomina
también respiración vesicular. Es un ruido
suave de tonalidad baja, parecido al rui­
do producido al inspirar suavemente con los
labios entreabiertos, que se percibe única­
mente en la inspiración. Es debido al des­
pliegue alveolar por la entrada del aire (1).
El murmullo vesicular tiene su máxima
intensidad debajo de las clavículas en los dqs
primeros espacios intercostales, disminuyen­
do por encima y por debajo de esta zona. En
tórax posterior, su mayor intensidad corres­
ponde a las regiones infraescapulares. En tó­
rax lateral, es más intenso en la parte supe­
rior que en la inferior. (Fig. 30-2).
El murmullo vesi­
cular presenta variaciones' relacionadas con
la intensidad de los movimientos respirato­
rios, con la edad, sexo y constitución torá­
cica. (1).
Fig.
Cuando la respiración es amplia y rá­
pida, la intensidad del murmullo es mayor
que cuando la respiración es lenta y superfi­
cial. Ej. cuando el individuo está agitado.
En el niño, el murmullo vesicular es
muy intenso y de tono más elevado que en
el adulto; en la mujer, el murmullo vesicular ’
es por lo general más intenso y de tono
Variaciones fisiológicas:
30-2
M urm ullo vesicular:
sitios de
au scu ltació n en tó ra x an te rio r (A),
T ó ra x p o ste rio r (B) y tó ra x late­
ral (C).
más elevado que en el hombre. Resumiendo,
diremos que, en el niño y en la mujer, el
murmullo vesicular se lo oye mejor.
El grosor de las paredes torácicas y la
elasticidad del tórax influyen también en la
intensidad del murmullo. Es más intenso
cuanto más elástico y expansíble es el
tórax. El grosor exagerado de las partes
blandas, como el caso de los pacientes obe­
sos y de personas con gran desarrollo muscu­
lar, ocasionan una disminución del murmullo
vesicular.
2.— Respiración brónquica.— Es un ruido
intenso, áspero, de tono alto, como el que se
escucha al soplar por un tubo, que se percibe
en las dos fases de la respiración, mejor en la
inspiración que en la espiración, y que se
lo oye cuando se aplica el estetoscopio a
nivel de la tráquea o su bifurcación (7ma.
vértebra cervical) (Fig. 30-3); además la
espiración dura como 3 y la inspiración co­
mo 1 (2, 3). El oír este ruido fuera de estos
sitios, es patológico y se denomina “Soplo
Tubárico”, como lo describiremos ai hablar
de la auscultación de las condensaciones
pulmonares.
3.— Respiración bronco-vesicular.— En
ciertas regiones del tórax anterior como de­
bajo de la clavícula derecha a nivel de la 2da.
articulación condroesternal y articulaciones
esternoclaviculares y en tórax posterior, en
la xegión interescápulo vertebral, a nivel de la
bifurcación traqueal, se ausculta un ruido
que resulta de la superposición del murmu­
llo vesicular y del soplo brónquico. que ha
recibido el nombre de respiración broncovesicular y que participa de las características
acústicas de uno y otro, siendo lo más nota­
ble que la inspiración y espiración duran
igual (2,3) Fig. 30-3
VARIACIONES PATOLOGICAS DEL MURMU­
LLO VESICULAR.—
El murmullo vesicular puede variar
£5f¿r B ro « co -ves¡cu tir\
Fig.
30-3
R esp iració n b ró n q u ic a y b roncovesicular: sitios de auscu ltació n
en tó ia x posterior.
por su intensidad y duración.
Modificaciones de la intensidad.— El mur­
mullo vesicular puede estar: aumentado,
disminuido o abolido.
Aumento.— Se observa en caso;, de hiperdistensión alveolar, como en los casos en que
estando un pulmón enfermo, al disminuir su
expansión, el otro aumenta compensatoria­
mente, (respiración bicariante).
Disminución y abolición.— La disminución
y abolición del murmullo vesicular, obedece
a dos mecanismos: a) trastorno en la pro­
ducción del murmullo vesicular y b) trastor­
no de la transmisión. (2).
a)
El murmullo vesicular puede verse
afectado en su producción, en los siguientes
casos:
1.- Alteraciones del parénquima
pulmonar; 2.—Obstáculo en las vías aéreas
y 3 .- Dificultad de los movimientos respi­
ratorios.
1.— Cuando la penetración del aire a los
alvéolos se encuentra suprimida en zonas
más o menos extensas, el murmullo vesicular
disminuye de intensidad. Ejemplo: en las
condensaciones pulmonares. Las causas de
esta alteración pueden ser: exudación alveo­
lar, trasudación, proliferación celular o fibrosis, es decir, ocupación de los alvéolos. Un
estado diferente que ocasiona disminución
- 224-
-Edema de glotis
del murmullo, es el enfisema pulmonar, debi­
do a la débil distensión alveolar durante la
fase inspiratoria que es corta y débil.
2.— Todos los obstáculos en las vi'as aéreas
que se oponen al libre ingreso del aire, pue­
den determinar disminución o supresión del
murmullo vesicular. Si la obstrucción se
localiza en laringe o tráquea, la disminución
será bilateral; si es de uno de los bronquios
principales, la disminución o ausencia será
del lado correspondiente, etc. Las causas
son muy variadas, entre ellas citaremos:
cuerpos extraños, afecciones de la laringe,
como edema de glotis, tumores, lesiones in­
flamatorias y destructivas; afecciones de trá­
quea como tumores, lesiones inflamatorias
estenosantes o cicatrizales, compresiones por
aneurisma, bocio o tumor de mediastino y
obstrucción de bronquios gruesos produjiida
por: secreciones, procesos tumorales ex­
trínsecos o intrínsecos, etc. La Fig. 30-5
resume este grupo de causas por obstáculos
a las vías aéreas.
3.— La perturbación unilateral o bilateral
de los movimientos respiratorios, ocasiona
disminución del murmullo vesicular. Ejem­
plos: neuralgia intercostal, pleuritis, fractu­
ras costales, etc. Igual cosa se observa en la
rigidez torácica por escoliosis, deformaciones
raquítica-s, etc.
b)
Las modificaciones de la pared, por
edema, obesidad, tumores de pared, etc.
dificultan la transmisión del sonido y deter­
minan un debilitamiento del murmullo ve­
sicular.
Modificaciones de la duración.— Tiene im­
portancia, cuando se observa una pérdida de
la relación entre las dos fases de la respira­
ción, particularmente cuando la espiración
es prolongada, tal como sucede en los
casos de las crisis asmáticas y en el enfisema
pulmonar (2).
C uerpos extraños
B o cio in tra to ra cic o
i
A n e u ris m a a ó rtic o
T u m o r de b r o n q u i o
E s t e n o s i s - C ic a t r ic e s
\ de bronquios
Fig.
30-5
D ism inución del m u rm u llo vesi­
cular p o r o b stá cu lo de las vías
RESPIRACION BRONQUICA PATOLOGICA.-
La respiración brónquica, soplo brónquico o soplo tubárico, que normalmente
escuchamos sobre la laringe o la tráquea,
puede ser percibida en circunstancias pato­
lógicas en otras partes del tórax, donde
normalmente se oye el murmullo vesicular.
' La transmisión del soplo brónquico a
través del parénquima pulmonar sano, es
muy defectuosa; en cambio, cuando el pul­
món pierde su contenido de aire y se hace
más compacto, se transforma en un medio
ideal para la transmisión de este ruido (4).
Por consiguiente, la condensación pulmonar,
constituye la causa patológica fundamental
para la transmisión del soplo brónquico.
Dicho en otros términos, el soplo
tubárico o soplo brónquico, es el mismo rui­
do normalmente auscultable sobre la laringe
y tráquea, transmitido hasta la superficie
torácica merced a los medios aptos para su
transmisión.
Otra situación que permite la ausculta­
ción del ruido brónquico en la superficie
torácica, es la presencia de cavidades intra­
pulmonares en comunicación con los bron­
quios. '
-225 -
Sin embargo, es necesario aclarar que,
para que una condensación pulmonar de lu­
gar a una respiración brónquica, debe cum­
plir las siguientes condiciones: a) La con­
densación debe ser superficial; b) Debe ser
de volumen suficiente; c) Debe tener comu­
nicación con bronquios de por lo menos 3 mm
de diámetro y encontrarse perfectamente
permeables (4). La Fig. 30-6 grafica perfec­
tamente estas tres condiciones.
A pesar de esto, el soplo puede tener
dificultad en identificarse en los siguientes
casos: a) Procesos inflamatorios de laringe;
b) disminución de la .amplitud respiratoria;
c) interposición entre el pulmón condensado
y la pared torácica de un medio líquido o
gaseoso (derrame pleural o neumotorax.) (2).
El soplo brónquico que tiene su origen
en una cavidad pulmonar, se denomina so­
plo Cavernoso (4), es de tonalidad grave,
dotado de un timbre especial de oquedad
y se lo oye mejor en la espiración. Sin em­
bargo, es necesario que esta cavidad cumpla
con ciertos requisitos, a saber: a) un diáme­
tro mínimo de 4 cmts; b) que tenga paredes
gruesas y que sea relativamente superficial;
c) que tenga bronquio permeable y d) que
íz. cavidad esté parcial o totalmente libre,
tal como lo indica la Fig. 30-7.
RUIDOS
Fig.
30-6
R e q u isito s de u n a condensacióu
p u lm o n a r p a ra p ro d u c ir soplo tub árico .
Fig.
30-7
R e q u isito s de u n a cavidad p u lm o ­
n a r para p ro d u cir soplo tu b árico .
AGREGADOS O PATOLOGICOS.-
Pueden proceder de los bronquios .y
del pulmón y se denominan Estertores o Ra­
les; si son de origen pleural, se denominan
Frotes o Roces Pleurales.
Estertores.- Clasificación.—El cuadro 30-2,
expone en forma didáctica la clasificación
de los estertores o rales: (2).
CONSIDERACIONES AL CUADRO 30-2.Esta clasificación sencilla, tiene la ventaja de
que lo hace en función al mecanismo fisiopatogénico de producción. Haremos el es­
tudio de cada uno de ellos.
- 226 CUADRO No. 30-2
CLASIFICACION DE LOS
ESTERTORES 0 RÁLES
Roncus
Secos:
Sibilancias
Crepitantes
Húmedos: Subcrepitantes
Estertores de burbujeo
(grandes, medianos y pe­
queños).
Fig.
30-8
F isio p ato g en ia de los ro n cu s y
sibilancias.
patológicos característicos de estos padeci­
mientos. La Fig. 30-8 grafica el origen de les
roncus y sibilancias.
Estertores húmedos.—
Estertores crepitantes: son ruidos muy finos,
homogéneos que se oyen al final de la inspi­
ración y que se ha comparado al ruido que
produce una esponja húmeda que se la com­
prime cerca del oído (2,4).
Estertores secos: roncus y sibilancias.— Los
Roncus o ronquidos, sen estertores sono­
ros, que ocupan los dos tiempos de la res­
piración; tienen una tonalidad grave y como
su nombre lo indica se asemejan a un “ron­
quido” . Son intensos y muchas veces se los
oye a distancia, sin necesidad de estetos­
copio; el paciente los identifica con mucha
facilidad al explicamos; “me ronca el pecho,
doctor”. Se originan en bronquios grue­
sos (4).
Se producen por el despegamiento de
las paredes alveolares y la movilización de.
pequeñas cantidades de exudados. Es carac­
terístico del primer período de la neumonía,
es decir, de la fase de congestión, y en el
inicio del edema agudo pulmonar. (2,4).
Las Sibilancias, son ruidos de tonali­
dad alta, comparables a un silbido “ o al
piar de los pájaros”. Igual que los roncus,
se los identifica con facilidad. Se originan
en bronquios de pequeño calibre y se oyen
en los dos tiempos de la respiración (4).
Este tipo de estertores, pueden escu­
charse en sujetos sin patología pulmonar que
han permanecido en cama por mucho tiem­
po; se oye siempre en bases pulmonares y se
deben probablemente al desplegamiento de
áreas colapsadas.
Tanto los roncus como las sibilancias,
Estertores subcrepitantes.— Son semejantes
traducen oustrucción parcial de la luz bron­
a los anteriores, pero más gruesos y de tono
quial, provocada por la presencia de secre­
más bajo. Se oyen, mejor al final de la ins­
ciones adheridas a las paredes brooquiales o
piración. Se los ha comparado a la crepita­
debido a un espasmo de la musculatura
ción que produce la sal al ser calentada en un
bronquial y edema de la mucosa, como su-, - recipiente (2, 4). Son debidos a la movili­
cede en el asma bronquial y en las bronqui­
zación de exudados en los bronquiolos.
tis asmatiformes, considerados como ruidos
Es característico de las bronquitis, perío-
-227 do de resolución de la neumonía, bronconeumonía, edema agudo de pulmón, etc.
Estertores de burbujeo.— Se denominan
también estertores húmedos y son ruidos
discontinuos, comparables a los ruidos de
burbujeo del agua jabonosa (2, 4). Se oyen
eñ las dos fases de la respiración, no son fi­
jos, es decir, que están constantemente modi­
ficándose de acuerdo a la amplitud res­
piratoria o a los golpes de tos.
Los estertores húmedos, según el tama­
ño de la burbuja, se clasifican en gruesos,
medianos y pequeños. Los estertores de
gruesas burbujas nacen en los bronquios grue­
sos y en cavidades pulmonares de cierto volu­
men; los estertores de burbujas medianas,
se originan en bronquios de mediano cali­
bre y los finos en bronquios de pequeño
calibre. Indican la presencia de sustancias
líquidas o semilíquidas de diversá naturale­
za en los bronquios o en cavidades anorma­
les del pulmón: cavernas, bronquiectasias.
Suele ser muy intenso, áudible a veces
'a distancia. Se perciben en los dos tiempos
respiratorios y no desaparecen con la tos.
En ocasiones es difícil identificar, pudiendo
confundirse con estertores húmedos o roncus.
Siempre que se identifiquen frotes
pleurales, significará procesos inflamatorios
de pleura agudos o crónicos. Generalmente
cuando se instala el derrame, el frote desa­
parece, debido a la separación de las dos ho­
jas pleurales y pueden reaparecer cuando el
exudado se ha reabsorbido.
La Fig. 30-9, grafica los simbolismos
que se sugiere para representar los ruidos
patológicos: estertores secos, húmedos y fro­
te pleural.
El estertor traqueal, es un ruido inten­
so, audible a distancia, parecido a un ron­
quido, que es producido por secreciones
acumuladas en bronquiqs gruesos, tráquea y
laringe, que el paciente'es incapaz de elimi­
nar (2).
Frotes Pleurales.—
Las hojas pleurales al deslizarse la una
sobre la otra durante la respiración, normal­
mente no producen ningún sonido, debido
a que poseen una superficie perfectamente
lisa y bien lubricada. Cuando se produce
un proceso inflamatorio, las pleuras pierden
su lisura y dan origen a ruidos denominados
frotes o roces pleurales (2,4).
El ruido en ocasiones es comparado al
que se produce al délMr o arrugar un cuero
nuevo, o al que se oye cuando se frota
junto al oído un dedo sobre el dorso del
otro.
m e d ia n a s ’?,0?
grandes Ocffo
Fig.
30-9
soplo t u b a r io
Simbolismos que se sugiere para
graficar los ruidos sobreañadidos.
AUSCULTACION DE LA VOZ.-
’ La técnica es la misma empleada en la
investigación del frémito, nada más que
en lugar de palpar las vibraciones sonoras, las
-228vamos a oír con nuestro estetoscopio.
Transmisión de la voz.— En sujetos norma­
les, los sonidos producidos al vibrar las
cuerdas vocales, son modificados en su in­
tensidad, tono y timbre por los espacios
aéreos situados a nivel de laringe, tráquea,
bronquios, pulmón y caja torácica. Nues­
tro oído percibe un ruido indistinto en el
que no puede identificarse en forma nítida
las vocales, las consonantes, ni la palabra
articulada (2). Esto es lo que constituye
la transmisión normal de la voz, a la que el
estudiante tiene que familiarizarse a fuerza
de ejercitarse en personas sanas, para que
pueda apreciar las diferencias cuando inves­
tigue las vibraciones vocales en sujetos con
patología respiratoria.
Pectoriloquia.— Es un aumento de la reso­
nancia vocal, con la característica de oírse la
palabra articulada. Asimismo se observa en
condensaciones pulmonares y en cavidades.
Lás condensaciones tienen que ser profun­
das, alcanzando bronquios de grueso calibre,
de por lo menos 6 mm de diámetro, tal co­
mo lo grafica la Fig. 30-10.
Las cavidades deberán ser de volumen
mediano, y cuando la pectoriloquia está
presente, constituye un signo de valor diag­
nóstico importante.
La transmisión de la voz tiene variacio­
nes fisiológicas. Es más intensa en el hom­
bre que en la mujer, y su explicación ha sido
dada ya al hablar del frémito vocal.
Las vibraciones vocales, se oyen mejor
er- ciertas zonas del tórax, como por ejemplo
ea las regiones escápulo vertébrales y manubrioesternales; asimismo, se escuchan mejor
en sujetos con tórax delgado, menos en el
viejo que en el adulto, debido a la rigidez del
esqueleto óseo.
Broncofonia.- Se denomina así al aumento
de la resonancia vocal; es más intensa, pero
aún no permite el reconocimiento de la pa­
labra articulada.
Se produce en dos condiciones: con­
densaciones pulmonares y cavidades.
En caso de condensaciones, éstas tie­
nen bronquio permeable y aparece la broncofonía, debido a que en estas condiciones
el tejido se hace mejor conductor de los so­
nidos (2). La broncofonia cavitaria, se debe
a la mejor conducción de las vibraciones
sonoras a través de la condensación pericavitaria (2).
Fig.
30-10.
Pectoriloquia en condensaciones,
y cavidades pulmonares.
Pectoriloquia áfona.— Es la percepción vo­
cal nítida de la voz cuchicheada. En con­
diciones normales, al hacerle pronunciar al
paciente con voz queda las palabras “tres” o
“treinta y tres”, solo se oye un rumor indis­
tinto, sin poder apreciarse en ocasiones nin­
gún ruido.
En cambio, en situaciones como cavi­
dades pulmonares extensas y profundas que
tengan comunicación con bronquios gruesos,
la voz cuchicheada puede apreciarse con
cierta nitidez, distinguiéndose algunas síla­
bas (2, 4), dando la impresión como si se
hablara en voz baja junto al oído. Este
- 229 -
mismo fenómeno puede escucharse en con­
densaciones pulmonares.
Voz anfórica.— Consiste en el timbre mu­
sical de la voz o “eco metálico” que se per­
cibe durante la emisión de la palabra. Es
característico del neumotorax y en ocasio­
nes de cavidades pulmonares muy volumino­
sas (2,4).
ratorio, se sintetizan en el Cuadro 31-1
y
vamos a realizar un análisis rápido de cada
uno de ellos.
CUADRO No. 31-1
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
APARATO RESPIRATORIO
1.-
Examen radiológico.
2 .-
Examen del esputo.
3 .-
Toracentesis, y estudio del líqui­
do pleural.
4 .-
Broncoscopia y broncografía.
5 .-
Gammagrafía pulmonar.
6 .-
Tomografía axilar computariza—
da.
Espirometría.
Gasometría y pH.
Auscultación de la Tos.—
Durante la rutina auscultatoria del
tórax, es siempre necesario invitar al pacien­
te a que tosa, observándose que la mayor
parte de los ruidos agregados se hacen más
abundantes o se los aprecia mejor. Es nece­
sario prestar atención a la inspiración que
sigue al golpe de tos.
En cavidades, el ruido de la tos ad­
quiere una resonancia cavernosa; en el neu­
motorax la tos tiene una resonancia anfórica.
7 .8 .-
BIBLIOGRAFIA
1 .—
M ath e G ., R ic h e t G.— S em io lo g ía M édica
y P ro p e d é u tic a C lín ica, le r a , edición, P arte
N ovena, Cap. II, Pág. 592. E d ito ria l JIMS,
B arcelona, 1 9 6 9 .
2.—
P adilla T. y Cossio
E x p lo ra c ió n F ísica
del T ó rax . S em io lo g ía d el A p arato R espirato rio , 6 ta . ed ició n . C ap. 5, Pág. 142, E d ito ­
rial “ El A T en eo ” , B uenos A ires, 1957.-
3.—
R u th W.E.— E x am en físico d e l tó ra x , p ul­
m o n es y sistem a p u lm o n ar. P ro p e d éu tica
M édica d e M ajor, D elp. M anning, C ap. 8 ,
Pág. 15 4 , E d ito ria l In teram erican a, M éxico ,
1977.
4.—
S u ro s J .— S em io lo g ía M édica y T écnica
E x p lo rato ria, 3 era edición. P arte E special :
A p a ra to R e sp ira to rio , Pág. 148, E d ito rial
S alvat, B arcelona, 1 9 6 4 .
EXAMEN RADIOLOGICO.—
El examen radiológico del aparato res­
piratorio, es considerado un procedimiento
de gran valor, del cual no puede prescindirse
a riesgo de cometer muchos errores en el
diagnóstico (3). Muchas veces es el único
examen que da datos precisos sobre lesiones
pulmonares que debido a su pequeño volu­
men o por su situación profunda, escapan a
los otros procedimientos de exploración. Es­
to tampoco significa que el estudio radiológi­
co solucione por si solo los problemas diag­
nósticos del aparato respiratorio (3).
CAPITULO 31
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Los exámenes complementarios útiles
y básicos en la exploración del aparato respi­
El estudio radiológico del tórax, putdl
obtenerse por dos métodos:
a)
La radioscopia, o sea, la vllUllliMMlj
mediante pantalla fluoroscópica, y
b)
La radiografía, o sea, mídlMtl ll fljMV
ción de las imágenes en la película sensible.
Ambos procedimientos tienen sus ven­
tajas y se complementan. La fluoroscopia
permite observar los movimientos respirato­
rios y la actividad bronco-pulmonar, así co­
mo también los movimientos diafragmáticos.
La radiografía, permite en cambio ver deta­
lles finos que escapan al examen radioscópico, y por otra parte, la película radiográfica
constituye un valioso documento que permi­
te el análisis evolutivo de las lesiones.
r,’VV,
..
«Sj
‘v
4
-
J
0,
-
El tórax puede ser explorado radioscópica o radiográficamente, en diversas posi­
ciones, es decir, utilizando los rayos desde
diferentes incidencias. Las más utilizadas,
son las siguientes:
1.-
í j
Postero-anterior (P-Á)
2.— Lateral (L)
3 .-
Oblicua anterior derecha
(O.A.D.)
‘ Ocasionales.
4.— Oblicua antérior izquier­
da (O.A.1.)
A este tipo de radiografía se lo ha de­
nominado “Radiografía standar de tórax” y
es como comunmente se solicita en los
pedidos. Es importante señalar que en forma,
rutinaria deben pedirse por lo menos en las
dos incidencias: Postero-anterior (P.A.) y
Lateral (L).
Siempre que sea posible, la radiogra­
fía debe ser tomada en posición de pie, por
cuanto en posición sentada ó acostada, el
diafragma se eleva debido a la presión intraabdominal, reduciéndose así la amplitud
de los campos pulmonares. Lo propio sucede
cuando el sujeto ha estado en espiración.
La posición de pie tiene la ventaja de que
en casos de derrames pleurales éstos se obser­
van mejor por el hecho de coleccionarse en
los sitios de declive como los senos costodiafragmáticos y cardiofrénicos.
P ig .
31*1
R a d io g rafías no rm ales d e t ó r a x t v
incidencias p o ste ro -a n te rio r (A) y
latera] (B).
Imagen del tórax normal. ~
Radiografía Standar de Tórax en inciden
cia P—A.— (Fig. 31-1$. En ésta posición
aparecen los pulmones en forma de dos es­
pacios claros de forma ojival, separados por
una sombra triangular de base inferior, cons­
tituida por la columna vertebral, el esternón
y los órganos del mediastino.
En la parte superior, existe un espa­
cio claro en forma tubular, vertical, que co­
rresponde a la tráquea que en ocasiones se la
observa hasta su bifurcación.
El examen de una placa; radiográfica
de tórax debe ser completo, ordenado y
metódico. Se sugiere seguir el siguiente or­
den: 1 .- Partes blandas y esqueléticas;
2.— Campos pulmonares; 3.—Diafragma y
4.- Mediastino con su contenido: corazón
y grandes vasos.
1.— Partes
blandas y esqueléticas.—
Las partes blandas del tórax co­
mo la piel, tejido celular y músculos se re­
conocen como sombras situadas fuera de
los límites de-los campos pulmonares; las
mamas muy desarrolladas son visibles en
forma de sombras superpuestas en la parte
inferior de los campos pulmonares, obser­
vándose en ocasiones los pezones como
opacidades redondeadas situadas simétrica­
mente. Estos dos últimos elementos anató­
micos, constituyen muchas veces motivo de
confusión y de falsas interpretaciones, espe­
cialmente en estudiantes poco entrenados.
La imagen de las costillas pueden se­
guirse en todo su trayecto, especialmente
los arcos posteriores que tienen una radioopacidad más acentuada (debido a la inci­
dencia P—A). La lera, costilla describe un
arco de concavidad interna; son visibles las
articulaciones costovertebrales de las 8 o 10
primeras costillas de la derecha y de las 6
primeras de la izquierda. Las extremidades
anteriores de las costillas terminan libremen­
te sobre los campos pulmonares, debido a
que los cartílagos costales son invisibles. Se
hacen visibles cuando se calcifican.
Pueden observarse también anomalías
congénitas tales como costillas supernumera­
rias, hipotrofia de la lera, costilla, deformida­
des condrocostales, etc. El esternón solo se
observa en la parte del manubrio, el resto apa­
rece superpuesto a la sombra mediastínica.
Las clavículas se observan en la parte supe­
rior del campo pulmonar en posición hori­
zontal u oblicuas dependiendo de la posición
—231 —
de los brazos del paciente el momento.de to­
mar la placa.— Las costillas se cuentan to­
mando en cuenta los arcos costales anterio­
res, de arriba-abajo
2 .- Campos pulmonares.—
Los campos pulmonares aparecen como dos
espacios claros situados a uno y a otro lado
de la sombra cardíaca, recorridos por som­
bras lineales que partiendo del hilio se
extienden radialmente, ramificándose en for­
ma de arborizaciones. Esto es lo que se de­
nomina la Trama Pulmonar (4), y está dado
por los vasos principalmente (ramificaciones
de la arteria pulmonar). Los bronquios no
intervienen normalmente en la formación de
esta trama pulmonar.
La radiotransparencia pulmonar en el
sujeto sano, es característica (Fig. 31-1),
diferente a lo que se observa por ejemplo
en el paciente enfisematoso (Fig. 31-2), en
donde la radiotransparencia está aumentada
(pulmones negros).
F ig .
31-*.
E n f is e m a P u lm o n a r.
Los hilios pulmonares se observa, co­
mo dos sombras difusas de forma semilumbar, situados a uno y otro lado de la línea
-232media (Fig. 31-1A). El derecho es siempre
más visible que el izquierdo (3). Los hilios están constituidos por una gran encruci­
jada de elementos anatómicos tales como:
ramas principales de la arteria pulmonar, ve­
nas pulmonares, bronquios, ganglios, linfá­
ticos y tejido conjuntivo. El hilio derecho es
más largo, pero más delgado; el izquierdo es
grueso, pero más corto.
Las cisuras en condiciones normales, no
son visibles, observándose tan solo en las
pleuresías intercisurales, mal denominadas
cisuritis. (Fig. 31-3).
3 .- Diafragma.- El diafragma se presenta
en forma de dos líneas curvas de concavidad
inferior, separadas por la sombra cardíaca,
formando con la pared del tórax el ángulo
costodiafragmático y con el corazón el
ángulo cardiodiafragmático o costofrénico.
4.— Mediastino.—Se observa en primer tér­
mino la silueta cardíaca, de contornos muy
característicos en el sujeto normal; en la par­
te superior se observa el cayado aórtico y por
debajo de él el cono de la arteria pulmonar.
Es importante observar a nivel de mediasti­
no superior la presencia de masas tumorales
que podrían corresponder a grandes adenomegalias o a la presencia de bocio intratorácico. (Fig. 314). Para mayor detalle con­
sultar capítulo de cardiovascular.
Imágenes Patológicas.Cualquier lesión del aparato respirato­
rio puede originar un aumento de la densidad
radiológica, apareciendo así imágenes radioopacas o radio-densas; y a la inversa, una
disminución de dicha densidad, dan lugar a
las imágenes radio-lúcidas o radiotransparentes. En ocasiones ambos aspectos pueden
combinarse.
La gran diversidad de imágenes radio­
lógicas hace difícil su clasificación, es por
esto que vamos a exponer las más frecuentes
con sus respectivos ejemplos. Conviene te-
F ig .
3 1 -3
P le u re s ía in te rc is u ra ).
F ig .
3 1 -4
T u m o r m e d ia s tin a l.
ner presente que no existe tipo alguno de
imagen que sea absolutamente característica
y que permita por si sola establecer un diag­
nóstico concluyente (4).
El cuadro 31-2, pretende exponer lo
antedicho.
2 .- EXAMEN DE ESPUTOA todos nuestros estudiantes les in­
culcamos el siguiente principio: en todo pa­
ciente con tos y expectoración, es impres­
cindible realizar examen de esputo. Si el
padecimiento es infeccioso, se debe solicitar
el estudio bacteriológico; sí es parasitario o
por hongos, el examen directo de esputo;
si se sospecha malignidad, el estudio citológico. etc.
-233CUADRO No. B1'2
IMAGENES PATOLOGICAS: PULMONARES
1.— Imágenes radioopacas o radio-densas:
1.1: Lineales, reticulares. Ej. Bronquitis, ñbrosis. (Fig. 31-5).
1.2: Condensaciones. Ej. neumonías, atelectasias, (Fig. 31-6).
1.3: Redondeadas: Ej. metástasis pulmonar. (Fig. 31-7)
1.4: Difusas o infiltrados. Ej. Bronconeumonías, Tb pulmonar (Fig. 31-8).
1.5: Nodulares. Ej. Tb miliar, silicosis. (Fig. 31-9)
1.6: Cavitarias. Ej. Abscesos, Tb pulmonar, Micosis, (Fig. 31-10)
1.7: Ocupación pleural por líquido. Ej. Derrames, empierras, (Fig. 31-11).
2.— Imágenes radiolúcidas o radio transparentes:
2.1: Enfisema pulmonar (Fig. 31 -2)
2.2: Neumotorax. (Fig. 31-12)
F ig .
3 1 -5
F ib r o s is P u lm o n a r .
Técnica para recoger la muestra: Para
el examen directo, es necesario darle al pa­
ciente un recipiente adecuado de boca an­
cha para que en él recolecte la muestra; es
conveniente que lo haga inmediatamente des­
pués de un acceso de tos; en muchas ocasio­
nes el paciente recoge saliva que no tiene va­
F ig .
3 1 -6
N e u m o n ía .
lor para el estudio. En caso de requerir
muestra para cultivo, el recipiente en que se
recoja la muestra debe ser estéril.
En otras ocasiones el paciente ha deja­
do de expectorar, dificultándose la recolec­
ción de la muestra. En estas circunstancias
se recurre al lavado gástrico, ya que el pa-
— Z J5 —
cíente deglute las secreciones. Se emplea es­
te recurso principalmente en la investigación
Je bacilo de Koch (2).
En el Cuadro 31-3 se, expone los prin­
cipales exámenes que deben realizarse en el
ssputo:
CUADRO No. 31-3
EXAMEN DE ESPUTO:
1.— Estudio bacteriológico:
1.1.— Examen directo :
1.1.1.— Coloración Gram
1.1.2.— Coloración Ziehl
1.1.3.— Cultivo.
2.— Investigación de hongos:
2.1.— Examen diré cto.
2.2.- Cultivo.
3.— Investigación de parásitos:
3.1.— Examen directo.
4.— Examen citológico:
4.1.— Elementos globulares:
glóbulos rojos, glóbulos blancos,
células epiteliales.
4.2.— Cristales de Charcot—
Leyden (asma bronquial).
4.3.— Células neoplásicas (Papanicolau de esputo).
CUADRO No. IX'
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA TORACENTESIS
I.-
II.-
OBJETIVOS: Al término del proceso enseñanza-aprendizaje, el estudiante
será capaz de:
1.1.— Enumerar las indicaciones de la punción pleural, señalar dónde hacer­
lo y repetir ordenadamente y en forma verbal los tiempos de la toracentesis
de acuerdo a la técnica clásica.
1.2.—
Realizar la toracentesis de acuerdo a 2a técnica descrita.
1.3.—
Reconocer e interpretar las características del líquido pleural.
CONTENIDO:
Comprende el conocerlas indicaciones de la toracentesis, el dónde realizar y el
cómo hacerlo.
III.- 'METODOLOGIA Y ACTIVIDADES:
3.1.-
Repetir verbalmente las indicaciones de la toracentesis.
3.2.- Reconocer y comprobar que el equipo esté completo y en perfecto
estado de funcionamiento.
3.3.-
Ejecutar la toracentesis.
3.4.—
Formular correctamente el pedido de laboratorio.
3.5.-
Analizar e interpretar los datos de laboratorio.
IV.- RECURSOS:
1
4.1.—
Pacientes con padecimientos pleurales.
4.2.-
Equipo e instrumental necesario._____________
-236 3 .-
TORACENTESIS.—
La toracentesis, denominada también
punción pleural o pleurotoracentesis, es el
procedimiento clínico-quirúrgico por el cual
se introduce en la cavidad pleural una aguja
o una sonda para extraer contenido liquido
o contenido gaseoso (derrame pleural o
neumotorax, respectivamente).
í
,
i
h y 'é
El procedimiento más corriente en una
sala de clínica, es realizar la toracentesis con
aguja para extraer líquido pleural.
F ig .
Equipo:— Un equipo completo de toracente­
sis, debe constar de los siguientes implemen­
tos, tal como lo demuestra la Fig. 31-13.
3 1 -1 3
E q u ip o d e to ra c e n te s is .
1.— Jeringa de 50 cc.
2 .-
Aguja larga de lmm de diámetro.
3.— Llave de tres vías
4.— Manguera de polietileno o de caucho
para el vaciamiento del líquido.
5.— Un frasco recolector.
6.— Un par de guantes estériles, campos es­
tériles, sustancias antisépticas, anestésico lo­
cal (xilocaína) y tubos de ensayo estériles,
para la recolección de las muestras.
F ig .
31-14-A .* P o s ic ió n d e l p a c ie n te y lo c a liza ­
c ió n d e l s itio d e p u n c ió n .
b'ig.
3 1 -1 4 -B .- A se p s ia y a n tis e p s ia d e la zona
a n e s te s ia lo c a l.
Fig.
31-14-C.- Arm ar jeringa y llave de tres vías
Técnica.— (Fig. 31-14).
1.— Posición del paciento: sentado en po­
sición cómoda, con el tórax descubierto y
apoyando sus miembros superiores. (Fig.
31-14-A).
2 .- Localización del sitio de punción: debe
realizarse en tórax posterior o lateral, en
plena área de matidez.
3 .- Asepsia y antisepsia de la zona: desin­
fección por ejemplo con tintura de merthiolate, colocación de los guantes estériles y
los campos estériles.
4 .- Realizar anestesia de todos los planos
de la pared costal, en el punto ya escogido,
mediante infiltración de 2 o 3 cc de novo­
caína o xilocaína. (Fig. 31-14-B).
-237 -
Constató' que todo el equipo e instruesté completo. Se procederá a armar
' aguja con la llave de tres vías y luego con
jeringa, ta! como lo demuestra la
¡g. 31-14-C.
ie n t a l
E
_ Introducción de la aguja en dirección
v perpendicular, siguiendo el borde superior
• de la costilla inferior, con el objeto de no herir el paquete vásculo-nervioso situado en par' te superior del espacio intercostal respectivo
Fig. 31-14-D .
7.— El momento de atravesar la pleura pa­
rietal, se tiene una sensación de resistencia
para luego pasar a plena cavidad pleural, pro­
cediendo a extraer 10 a 30 cc de líquido
pleural para enviar a laboratorio.
8.- La llave de tres vías tiene por objeto
evitar poner en comunicación la cavidad
pleural con el aire atmosférico, cada vez que
se necesite realizar el vaciamiento del líquido
a través de la manguera al frasco recolector.
Para esto, deberá cambiar la orientación de la
llave cada vez que se quiera extraer el líquido
de la cavidad pleurat y cada vez que se desee
vaciarlo, tal como lo demuestra la Fig. 31 -14-E-F
9.— En derrames pleurales medianos o gran­
des, se procurará obtener la máxima cantidad
de líquido posible. Para facilitar el drenaje
es necesario cambios de posición y también
invitar al paciente que tosa.
Una vez extraído el líquido, se anota­
rán sus características macroscópicas, así co­
mo también su cantidad.
10.— Finalmente, retirará la aguja con un rá­
pido movimiento y se colocará un apósito.
Se recomienda reposo absoluto en las siguien­
tes horas de la toracentesis.
Líquido pleural.— Es necesario conocer,
describir e interpretar las características macro y microscópicas. Las primeras se obtie­
nen por simple inspección, como ya lo he­
mos anotado y las segundas mediante el
F ig .
3 1 -1 4 -D .- S itio d e p u n c ió n y p la n o s f»u<¿
a tra v ie sa la a g u ja .
-238 correspondiente estudio laboratorial.
Entre las características macroscópicas,
deben anotarse: color, aspecto, turbidez,
coagulabilidad, viscosidad. Asi por ejemplo,
se describe el líquido pleural sero-fibrinoso,
de procesos exudativos, tales como la Tuber­
culosis Pulmonar; el líquido puede ser franca­
mente purulento, como en los casos de piotórax o empiemas pleurales o ser de aspecto
hemorrágico como en los procesos malignos
y en el hemo tórax.
De una manera general, en el estudio
laboratorial, se solicitará: examen químico,
citológico y bacteriológico.
El Cuadro 31-4, establece en forma di­
dáctica el diagnóstico diferencial de los pa­
decimientos pleuro-pulmonares más frecuen­
tes, a través de las características macro y mi­
croscópicas del líquido pleural.
4 .-
BRONCOSCOPIA Y BRONCOGRAFIA .—
La broncoscopia, consiste en el examen vi­
sual de la tráquea y de los bronquios por
medio de un instrumento especial:
el
broncoscopio.
Se considera un examen de especia­
lidad que deben realizarlo siempre personas
con amplia experiencia. Es un procedimien­
to diagnóstico que se recurre cuando los otros
medios de exploración han sido insuficientes.
Sus indicaciones más frecuentes son las
siguientes: 1) Determinación del sitio de las
estenosis bronquiales; 2) Determinación de la
naturaleza de las mismas mediante aspiración
de secreciones y toma de biopsia; 3) Visualización de cuerpos extraños y extracción de
los mismos.
La broncografía es una técnica contras­
tada que se emplea para explorar patología
traqueo-bronquial. Las sustancias radiopacas
empleadas son generalmente aceites yodados.
La mejor técnica es aquella que emplea son­
da naso-traqueal para introducir el medio de
Fig.
3 1-15
B roncografía.
contraste hasta los bronquios. Un estudio
comprende broncografía de ambos campos
pulmonares; en diferentes incidencias y en di­
ferentes tiempos. (Fig. 31-15).
Sus indicaciones, son las siguientes:
1) Bronquiectasias; 2) Obstrucciones bron­
quiales de origen tumoral o por cuerpos
extraños.
5 .-
GRAMMAGRAFIA PULMONAR.—
(Fig. 31-16). Es un estudio valioso que se
lleva a cabo a través de sustancias radioisotópicas como el Te 99 de fácil realización ,
no agresiva y que permite ver la falta de cap­
tación del material radioactivo en caso de
masas tumorales, infartos pulmonares, etc.
CU A D RO No. 31-4
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ESTUDIO LIQUIDO PLEURAL
Macroscópico:
Aspecto:
Color:
Viscosidad:
Turbidez:
Coagulabilidad:
Normal
Claro
Cetrino
Propia
Transparente
Propia
Tuberculosis
Sero-fibrinoso
Cetrino
+
Transparente
Rápida +
1 .000-10.000
leucocitos/mní
Neg.
Neg.
Neg.
Trasudado
(
<3gm°/o)
Normal
Normal
Neg.
Linfocitosis
90 °/o
Neg.
B.K.Positivo
Bacilo de Koch
Exudado
( > 3gm°/o)
Baja
Normal
Neg.
Neumonía bacteriana
Claro
Cetrino
+
+
Variable
Empiema
Purulento
Variable
+ ++
+++
Variable
Neoplasias
Hemático
Vino tinto
+
4~.
Variable
Infarto P.
Hemático
Rojo
+
+ +
Variable
Piocitos
Glóbulos rojos
Glóbulos rojos
++ +
Neg.
Bacterias
Exudado
( > 3gm°/o)
Normal
Normal
Neg.
Variable
Neg.
Variable
Exudado
( > 3gm°/o)
N. o Baja
Altas
Positivo
Variable
Neg.
Variable
Exudado
( >3gm°/o)
Normal
Altas
Neg.
Microscópico:
Celularidad:
Coloración Gram:
Coloración Ziehl:
Cultivo:
Proteínas:
Glucosa:
Enzimas:
Células malignas:
Polimorfonucleares: 90°/o
+++
Neg.
Bacterias
Exudado
( > 3gm°/o)
Normal
Normal
Neg.
-2408 GASOMETRIA Y P H .- Se refiere al co.
nocimiento de las tensiones de Pa02 y PaC02
expresadas en mm de Hg, muy útiles en los
padecimientos cardiopulmonares agudos y
crónicos. Estos datos se complementan con
el índice de saturación y el pH sanguíneo
* 9 ' te n e r
BIBLIOGRAFIA
1.—
Celis A.— A p a ra to R e sp ira to rio : Patología,
C línica y T erap éu tica, 9 na. edición, Can. 8,
Pág. 1 5 1-167, E d ito ria l M éndez O teo , Mé­
xico, 1 980.
2.—
H inshaw H .C.— E n ferm ed ad es d e l Tórax,
D iagnóstico de la T uberculosis, Cap. 27,
Pág. 510, 3era. edición. E d ito ria l Interam ericana, M éxico, 1970.
3.—
Padilla T. y Cossio P.— S em iología del Apa­
r a to R e sp irato rio . E x am en radiológico, 6ta.
edición. C ap. 6, Pág. 161*164. E d ito rial “ El
A te n e o ” , B uenos A ires, 1 9 57.
4.—
S q u ire L ,F .— F u n d a m e n to s de R a d io lo g ía ,
le r a , ed ició n . C ap. 4, Pág. 46-63, E ditorial
In teram erican a, M éxico, 1 972.
-•fe?'--' ’
Fig.
3 1-16
G am m ag rafia P u lm o n ar.
C o rtesía d el P ro f. D r. E d g ar R e n te ría .
6. -
CAPITULO 32
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
Un examen radiológico actual­
mente en boga, que permite ver las estructuras
torácicas a través de cortes transversales.
7 - ESPIROMETRIA— Es el trazado grá­
fico de la actividad pulmonar respiratoria
que permite además conocer los volúmenes
y capacidades pulmonares. La Fig. 31-17
esquematiza un trazo espirométrico normal,
SINDROMES RESPIRATORIOS
1.— Síndrome bronquial
2.— Síndromes pulmonares:
2.1.—
Síndrome de condensación
2 .2 .-
Síndrome cavitario
2 .3 .-
Síndrome tumoral
2.4.—
Síndrome vascular
3 — Síndrome pleural:
PI*.
31-17
Espirometría normal.
3.1.—
Ocupación hídrica
3 .2 .-
Ocupación gaseosa
SINDROME BRONQUIAL
Signos:
Síntomas:-
Tos
E x p e c to r a c ió n
Estertores
- secos y húmedos
H e m o p t is is
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Disnea
1.— Bacteriológico de esputo:
— Coloración Gram
'r
*
<
— Coloración Ziehl
— Cultivo
S IN D R O M E B R O N Q U IA L
»________
2 .-
Bronquitis aguda
Standar de tórax
3.— Broncografía
Bronquitis crónica
Bronquiectasias
Asma bronquial
SINDROMES PULMONARES:
1. -
llNDROME DE CONDENSACION:
SINDROME CAVITARIO-
Síntomas:
Vómica
Fiebre
Dolor torácico
Signos:
Frémito t
Matidez
Soplo anfónco
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1.— Bacteriológico de esputo
2.— Examen directo de esputo:
— Hongos.
- Parásitos.
- Células malignas
— Bacilo de Koch
1
S IN D R O M E C A V IT A R IO
— Tb Pulmonar
— Absceso Pulmonar
— Micosis Pulmonar
— Parasitosis Pulmonar
3 .4 .5 .-
Standar de Tórax
Tomografía
Broncoscopia y broncografia.
. SINDROME TUMORAL:
Síntomas:
Tos
Expectoración
Dolor torácico
Hemoptisis
Mal estado gnral.
Signos de:
Atelectasia
Derrame pleural .
Neumonía
Absceso.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
S IN D R O M E T U M O R A L
•f
Benignos:
Adenoma bronq.
Tuberculoma
Histoplasmoma
Teratoma
Hamartoma, etc.
r
Malignos:
Cáncer
Broncogénico
Linfomas.
1.2 .3—
4 .5 .6 .-
Bacteriológico de esputo
Estandar de tórax
Tomografía
Broncoscopia
Broncografia
Biopsia
SINDROME PLEURAL
1 .-
OCUPACION HIDRICA:
-244 2 -
OCUPACION GASEOSA:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
1.-
Standar de Tórax
-245 SE M IO T E C N IA
del
apa ra to
Vi
¿
C A R D IO V A S C U L A R
DISNEA
C A PIT U L O 33
IN T R O D U C C IO N
En cardiología tenemos que considerar
prioritariamente los síntomas y signos que
conforman los síndromes de insuficiencia
cardíaca izquierda e insuficiencia cardíaca
derecha.
Recordemos lo esencial de estos cri­
terios básicos:
Insuficiencia cardíaca izquierda es la
claudicación de las cámaras izquierdas. La
falla circulatoria deja un remanente de flujo
sanguíneo que se represa hacia atrás (pul­
mones). Los pulmones se ingurgitan y en­
durecen, restando espacio a la ventilación,
cuya restricción produce sensación de ahogo,
“sed de aire”, es decir, Disnea. Fig. 33-1.
Fig.
33-1
Insuficiencia cardíaca izquierda
(disnea)
EDEMA ++ + +
Insuficiencia cardíaca derecha es la
claudicación de las cámaras derechas que
impide la afluencia del flujo sanguíneo
venoso sistémico y represa este hacia atrás,
con lo cual, al sobrepasar la fuerza centrípe­
ta de la presión oncótica intravascular (25 a
35 mm. de Mercurio), (2, 3,4) desborda hacia
los intersticios e inunda los tejidos adyacen­
tes, produciendo el Edema. Fig. 33-2.
Así pues, la Disnea es el indicador de
la Insuficiencia cardíaca izquierda y el Ede­
ma es el indicador de la Insuficiencia car­
díaca derecha.
PLAN DE DESARROLLO DEL TEMA
Trataremos en esta parte: de los sínto­
mas, de los signos, de los exámenes com­
plementarios y de los síndromes y destrezas.
De esta manera abordaremos progresi-
Fig.
33-2
Insuficiencia
(edema)
cardíaca
derecha
vamente el conocimiento de los siguientes
síntomas:
Disnea, tos, expectoración hemoptisis;
cianosis, palpitaciones, edema, dolor precor­
dial; astenia, disfonía y disfagia.
-2 4 6 -
DISNEA
Para la definición y cuadro de la
anamnesis nos remitimos a lo dicho en la
Semiotecnia del aparato respitatorio.
1
Tenemos que tomar en cuenta que la dis­
nea por causa cardiovascular es similar a la oca­
sionada por enfermedades del aparato respira­
torio y por lo tanto la recolección del síntoma
está ya descrita. Sin embargo, el concepto
fisiopatológico varía, y por ello recordare­
mos primero, los espacios estructurales que
en conjunto hacen el pulmón: Fig. 33-3.
BRONQUIOS - ALVEOLOS - VASOS - IN­
TERSTICIOS: (5).
Pues bien, en las cardiopatías, la es­
tructura inicialmente afectada y que dará la
disnea por repletamiento y ocupación par­
cial de otros espacios, es la Vascular. Este
punto no podemos perder de vista, pues los
diferentes grados de disnea estarán directa­
mente ligados a lo señalado y no a la can­
tidad parcelar de pulmón que ha enfermado.
Ejemplo de causa vascular:
Si al estrecharse la barrera mitral (vál­
vula mitral estenosada), la replesión venocapilar, al no poder desaguar, ocupa espacio
y empuja a los bronquios y alveolos aledaños,
restringiendo así la ventilación en una forma
moderada; se producirá, consecuentemente:
disnea moderada (de medianos esfuerzos),
dependiente de la disminución del espacio
funcionante a nivel de todo el pulmón.
Ejemplo de causa respiratoria: Una
neumonía lobular, restringe la función de
una parte de pulmón y de' acuerdo a la mag­
nitud de esa restricción sobrevendrá la dis­
nea, la cual, en este caso, también podrá ser
de medianos esfuerzos.
2 .- El síntoma Disnea, como expresión
de cardiopatía, comunmente es de comienzo
insidioso y siempre inestable, (6, 7 ,8) es de­
cir progresiva: de una cruz (+) a dos cruces
\
J
Fig.
33-3
E stru c tu ra s p u h n o u ’ res
(+ +), a tres cruces (+ + -i), a cuatro
cruces; o regresiva, si ha habido mejora­
miento de la función: de cuatro cruces
(+ ++ ) a tres cruces (+++), o a dos cruces (*■+),
a una cruz ( +). Por ello es valioso, no so­
lo cuantificar el síntoma sino determinar
la evolución. (Ver cuadro general de la anam­
nesis, aplicable a cualquier síntoma).
3 .- Para insistir en el “cómo preguntar”,
si el paciente no interpreta bien el síntoma
o la magnitud del síntoma, se deberá pre­
guntar y establecer comparaciones adecua­
das. Así, si es escolar o adolescente, el en­
fermo, se le dirá: ¿Qué deportes practicas?;
en qué puesto juegas? ; te cansas más que tus
compañeros? ; te cansas más que antes?
Si la confusión se establece entre Fa­
tiga muscular o Astenia (decaimiento) y dis­
nea, hay que insistir hasta que quede aclara­
da la dificultad.
Así mismo, especialmente en neuróti­
cos (9) hay que establecer diferencia entre
disnea y suspiro o la contención de la respi­
ración.
Muchas veces ante el entredicho surgi­
do en la relación médico-paciente, es útil,
simular la disnea y además, “acezar”, para
-247demostrar si tiene o no tiene el síntoma.
4 — Es conveniente aclarar la acepción, si
ja comprensión no es igual entre el interroga­
dor y el paciente. Nos referimos a los
provincialismos o nacionalismos idiomáticos.
Es así como para algunos el concepto de
disnea es sinónimo de fatiga. Para otros,
verbi gratia, los oriundos de la provincia de
Loja y la parte serrana del Oro, Fatiga
significa náusea.
5 - Cabe señalar en lo que respecta al gra­
do de disnea que se describe como Ortopnea, que hay, también, otros decúbitos obli­
gados que a veces son de carácter diagnósti­
co. Así:
5.1 Posición sentada, a la orilla de la cama,
con los pies colgados, las manos en el borde
y el tórax inclinado hacia adelante. Esta es
la expresión de un grado máximo de Ortopnea. Fig. 33-4.
5.2 Posición de Plegaria Mahometana: pa­
ciente acostado, con el tórax inclinado hacia
adelante, hasta reclinar la cabeza sobre los
miembros inferiores, en los cuales comun­
mente ha puesto una almohada, mientras
los miembros superiores están dirigidos hacia
las piernas. Esta posición debe hacer pen­
saren Pericarditis con derrame (12). Fig.33-5.
ASTENIA
Varias son las cardiopatías que se
acompañan de este síntoma como expresión
dominante; así: Estenosis Mitral y Estenosis
Aórtica, entre las principales. En éstas in­
clusive puede aparecer primero y ser mas
importante que la disnea.
Además, en la clasificación de la insu­
ficiencia cardiaca que incluimos mas ade­
lante, en el capítulo 59 y que nos servirá
PLIEGO: 9
F ig .
33-4
P osición obligada: D isnea + •»■ + +
Fig.
33-5
Plegaria m ah o m etan a
para establecer el “Diagnóstico Funcional”,
la Astenia tiene el mismo valor que la disnea,
(13-14).
Tiene relación con la disminución de
la captación de oxígeno en la Í.C.C. Su
similar es la fatiga muscular.
-248 1 1 .— S u ro z J . y C ol.: A p a ra to C ircu lato rio : Se­
m io lo g ía M édica y T écnica E x p lo ra to ria ,
2 0 5 -2 0 6 , salvat, S .A ., B arcelona, 1 9 7 8 .
1 2 .— W hite P.: E n ferm ed ad es d e l C o razó n , 49-52.
E l A ten eo , B u en o s A ires. 1 9 5 4 .
CAPITULO 34
TOS - EXPECTORACION - HEMOP­
TISIS.
La tos ha sido considerada como sín­
toma aleatorio en cardiología. Sin embargo,
cobra importancia en los procesos agudos,
como veremos mas, en extenso al tratar el
tema de Edema Agudo de Pulmón. Si el
proceso es crónico, la tos puede aparecer con
el carácter de seca y a veces, quintosa.
(1,3,4, 9).
Para el conocimiento semiotécnico de
este síntoma, nos referimos al cuadro No.
25-1 de la Semiotecnia del aparato respira­
torio y a las consideraciones que de él se
hacen. Añadiremos, el cuadro No. 34-1 so­
bre el mismo tema.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.34.1Es conveniente considerar que uno de
los mecanismos que explica la tos seca por'
causa cardíaca, es por el fenómeno irritativo
a nivel del bronquio izquierdo, pues está en
contacto con la aurícula izquierda y cuando
esta cámara crece o fibrila (arritmia total de
origen auricular), golpea a su vecino, inician­
do así el reflejo tusígeno. Como hemos de
ver posteriormente, parecida explicación te­
nemos para cuando, en iguales condiciones
auriculares, se produce afonía (1,10) o disfagia.
La tos húmeda de origen cardíaco se
debe al aumento de la presión hidrostática
venocapilar, así como a la iniciación de la
difusión del plasma hacia el interior dt los
alveolos.
EXPECTORACION
La expectoración en cuanto síntoma,
netamente pulmonar, es decir, como expre­
sión de enfermedad primaria pulmonar, tiene
CUADRO No. 34-1
SEMIOTECNIA DE LA TOS DEL CARDIACO
Qué preguntar
Cómo preguntar
1.— La tos en relación con el es­
fuerzo.
1.— Cuando realiza esfuerzos (meno­
res, medianos 0 mayores), le
sobreviene tos?
2.— La tos en relación con otros
síntomas:
2.1.— Con la Disnea
2.1. Al final del acceso de tos,
tiene sensación de ahogo, y se ve
obligado a reposar?
2.2.-
2.2.. Al final del acceso de tos,
se pone de color morado?
Con-la Cianosis
-249-
interés en las cardiopatías derechas (Corazón
Pulmonar Crónico), por cuanto esta condi­
ción es el producto del incremento creciente
y paulatino de las resistencias pulmonares,
las cuales exigirán cada vez mayor trabajo al
ventrículo derecho, el mismo que finalmente
desfallecerá y producirá la insuficiencia car­
díaca derecha.
Por otro lado, la expectoración como
síntoma de cardiopatía, pertenece al sín­
drome de “Edema Agudo de Pulmón” y sus
estadios inmediatamente precedentes, es de­
cir a expresiones más o menos avanzadas de
insuficiencia cardíaca izquierda.
Veremos luego como ubicamos estos
importantes puntos de vista. Nos remitimos
al cuadro de EXPECTORACION COMO SIN­
TOMA DEL APARATO RESPIRATORIO (cuadro
No. 25-2) al cual agregamos el cuadro No. 34-2.
CONSIDERACIONES SOBRE EL CUADRO
No. 34-2 “ LA EXPECTORACION
DEL
CARDIACO”.
1.- Hacemos las repreguntas en lo que res­
pecta al color, porque en cuanto a cardio­
patía crónica se refiere, es muy importante
la expectoración herrumbrosa (parda u ocre),
ya que el acumulo. e inclusión intracelular
de los elementos ferruginosos, provenientes
de los glóbulos rojos destruidos (Hemosiderina), condiciona esta coloración. (4, 5).
2.— El aspecto espumoso, parecido a agua
jabonosa, se debe a la mezcla de aire con
plasma, en el interior de los alveolos.
3 .- En cuanto a la cantidad, si esta es
abundante y de larga evolución, es más
frecuente que se deba a enfermedad pulmo­
nar crónica, la cual a su vez, será causa de
Corazón Pulmonar Crónico. Si la expecto­
ración es abundante y se presenta como
episodio agudo, pudiera considerarse la posi­
bilidad de un edema agudo de pulmón, in­
terrogante que se aclarará con las otras ca­
racterísticas de la misma expectoración y
del síndrome en particular.
4.— El hecho de que el ejercicio de la ex­
pectoración cause disnea, es de importancia
y por tanto es buena práctica el establecer
CUADRO No. 34-2
EXPECTORACION DEL CARDIACO
Cómo preguntar
Que' preguntar
1.-
Color
*
1.1
De qué color es la expectoración?
1.2
Es de color herrumbroso, pardo,
ocre; es rosado, o es francamente
rojo?
2 .-
Es como polvo de hierro herrum­
brado? o como ladrillo molido?
espumosa? o sanguinolenta?
2 .-
Aspecto
3 .-
Cantidad
3 .-
Es abundante?
4 .-
Relación con la disnea.
4 .-
Cuando escupe siente ahogo?
-2 5 0 si hay o no esta relación. Esto se ve, por
ejemplo, al inicio de la insuficiencia cardía­
ca.
6.—
G olden, J.: A spectos C línicos de la S íiu ^
de la C a rd io p a tía S ifilítica. Cardioang«oio ^
gía de L uisada, to m o III.
544, Sai atj^
B arcelona, 1960.
HEMOPTISIS
7.—
Nos remitimos al cuadro y considera­
ciones hechas en el capítulo del aparato res­
piratorio. (Cuadro No. 25-3).
N ichols, H. y Bailey, Ch.: C irugía de
Insuficiencia M itral:
C ardioangiologfc de:
Luisada, T om o III. 380. S alvat Barcelona ^
1960.
^
8.—
O m berg, E .: E n ferm ed ad es Orgánicas de loV~
vasos: T ratad o de M edicina C línica de Eb£
tein. T om o II. 57. Jos'e E spasa, Barcelona
1891.
’<
9.—
V illam ar,F .: T osferina: E nferm edades In­
fecciosas m ás frec u en tes en nu estro paí$
2 0 6 -2 0 7 , “ J u n ta de P lanificación’% Segunda
edición, Q u ito , 1979.
Adicionamos la siguiente considera­
ción: La hipertensión venocap'ilar pulmonar
es substracto fisiopatológico de la insuficien­
cia cardíaca izquierda. Esto nos explica co­
mo un vaso pletórico, absolutamente repleto
de sangre, puede romperse, inundando al­
gunos o muchos alveolos. De la importancia
del vaso roto dependerá si hay hemoptis y
su “cola” ulterior: la expectoración hemoptoica, o solamente expectoración hemoptoica sin episodio de hemoptisis prece­
dente. Las causas más frecuentes de este
síntoma son las valvulopatías nútrales (Es­
tenosis, Insuficiencia, Doble Lesión Mitral);
aórticas (Estenosis, Insuficiencia, Doble Le­
sión); y la Hipertensión Arterial Sistémica.
(2, 6, 7, 8)
BIBLIOGRAFIA
1.—
Cossio, P.: S em iología C ardiovascular, 86,
E l A ten eo , B uenos A ires, 1 949.
2.—
Zellis y S inow ay en M edicina In te rn a de
K elley, II ed. 115-123. Ed. M édica Pana­
m ericana, B uenos A ires, 1993.
3.—
B raunw ald E.: H eart Disease. F o u rth Editio n , 1-12. WB S aunders Co., Phiiadelplia,
1992.
4.—
F ried b erg , C h.: C a racterísticas C línicas y
A n ato m o p ato ló g icas de la Insuficiencia car­
díaca. E n ferm ed ades del co razó n , 146. Interam ericana, S.A. M éxico, 1963.
5.—
F ried b erg , Ch.: E n ferm ed ad M itral: E n fer­
m ed ad es d el co razón, 6 6 6 .
In teram erica—
n a, M éxico, S.A ., 1963.
1 0.— W hite, P.D .: A nam nesis y S ín to m as: Enfer­
m edades del C orazón. 53, E l A teneo, Bue­
nos A ires, 1954.
CAPITULO 35
CIANOSIS
Remitimos a los lectores al síntoma
estudiado desde el punto de vista neumológico (Capítulo No. 25), para agregar
luego, a ese conocimiento, las apreciacio­
nes acerca de la cianosis cardiogénica, en el
Cuadro No. 35-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 35-1.
1 — Es conveniente considerar que se puede
tomar en cuenta, en este momento a un sig­
no que se refrenda principalmente por labo­
ratorio. Se trata de la Poliglobulia. (4, 5,17).
Acontece que los transportadores de oxíge­
no, los glóbulos rojos, llevan, cada uno,
menos cantidad, cuando avanza la enferme­
dad que causa cianosis; pero en cambio, au­
mentan el número de los mismos (glóbulos
rojos), pues, la hipoxiá a nivel de médula
ósea, (mediada por la eritropoyetina produ­
cida en el riñón) producirá ese efecto. Se
constatará este hecho, conjuntamente con la
T
KCUADRO No. 35-1
CIANOSIS CARDIOGENICA
Cómo Preguntar
Qué Preguntar
1
Cianosis Central
2.— Cianosis periférica.
1
El color azulino o morado se pre­
senta en "todo el cuerpo, espe­
cialmente en los labios, punta
de la nariz, lóbulos de las orejas
• y punta de los dedos de manos y
pies?
2.1
El color morado de la piel es lo­
calizado?
2:2
¿Dónde se presenta esa colora —
ción?
'3.1
Se han engrosado las puntas de los
dedos?
3.— -Sintomatología acompañante (co­
la de la cianosis):
3.1
Dedos en palillo de tambor
3.2
Uñas en vidrio de reloj.
3.2
Desde cuando, las uñas se han vuel­
to brillantes y encorvadas, como
luna de reloj?
3.3
Posición “en cuclillas”
3.3
El paciente se pone frecuentemen
te en cuclillas,.como cuando un
- pollito se sienta a descansar?
4 .-
Crisis íiipóxicas (colapsos cianó—
ticos).
4.1
Después de esfuerzos (lactar, co­
rrer) o de llanto, suele quedarse,
sin respiración? ; se pone mora—
do y aún a veces negro?
4.2
Ha perdido el conocimiento a con
secuencia de esas-crisis?
4.3
Ha tenido convulsiones conjunta­
mente con las crisis?
4.4
Con qué frecuencia se repiten?
- 252 -
presencia de cianosis central, por la facies
vultuosa (5, 9). Fig. 35-1, el aspecto pletórico y por el aumento de hemoglobina, hematocrito y número de glóbulos rojos, me­
diante una simple biometría hemática.
2 .- La cianosis central (1) se origina por
defectos a nivel de bomba cardiaca o a nivel
del circuito menor (circulación pulmonar).
Afecta a todo el organismo y aparece en don­
de la piel y mucosas son más transparentes.
De allí que en orden a establecer el
tiempo de aparecimiento, se anotan repre­
guntas cortas sobre los lugares donde pudie­
ra haberse notado el síntoma (labios, nariz,
orejas, dedos). Ejemplo de cianosis central:
cualquier enfermedad congénita cianótica,
así: Fig. 35-2. La Atresia Tricuspídea.
3.— La cianosis se llama periférica (6)
cuando es
A localizada *y seccional;3 así,
1 en la
Tromboflebitis de la Femoral derecha, apare­
cerá principalmente a nivel del miembro in­
ferior derecho.
4.— En la llamada “cola de la cianosis” esta
pasa a ser más signo que síntoma, pero su
conocimiento lo exponemos aquí por razo­
nes de unidad de criterio y porque en cuan­
to el paciente ha notado los dedos hipocráticos y la posición obligada, nos lo refiere,
convirtiendo el signo en síntoma.
4.1. Los dedos en palillo de tambor y las
uñas en vidrio de reloj reciben el nombre de
dedos hipocráticos, (5, 14, 18) o también:
acropaquias (14, 18) Fig. 35-3. Esta condi­
ción se establece en la cianosis crónica,
aunque también existen las “acropaquias
blancas” (5), es decir sin cianosis, en la
Endocarditis Bacteriana (14, 15) y en el
cáncer bronquial (14, 15). Fig. 354.
4.2. La posición en cuclillas (14) es prác­
ticamente el secuestro de sangre venosa, po­
co oxigenada, en los miembros inferiores,
pues a nivel de las corvas y de las articula­
Fig.
35-5
P osición e n “ cuclillas” .
ciones coxofemorales, se comprimen las ve­
nas y disminuye su aflujo hacia la Cava in­
ferior. Es un recurso espontáneo del cianótico para evitar la crisis hipóxica. El mé­
dico la imitará cuando se declare esta crisis
y comprimirá los miembros inferiores sobre
el abdomen del cianótico. Fig. No. 35-5.
4.3. Las crisis hipóxicas (2, 3, 19) son
temibles porque pueden conducir a la decerebración o a esfacelos y su probable con­
secuencia, los abscesos cerebrales (27). Este
temible acceso, en orden de posibilidad y
facilidades, se combatirá con Oxígeno, respi­
ración boca a boca y presión de los miem­
bros inferiores sobre el abdomen. Se pre­
vendrán con sedantes para evitar sobrecar­
gas emocionales o de llanto, especialmente
en la primera infancia.
5.— La cianosis puede originarse por:
5.1. Enfermedad congénita con cortocircui­
to venoarterial. Ejemplo: Tetralogía de
Fallot, Atresia Tricuspídea; o en afección
congénita pulmonar con mezcla de sangre
arterial y venosa, como sucede en la fístula
arteriovenosa pulmonar y Bronquiectasias
Fig. 35-1 y 2: Lám. XII. Fig. 35-3 y 4: Lám. XIII.
-253 -
ingénitas. Figs. 35-6A, 35-6B, 35-6C.
*52. Enfermedad cardíaca congénita con
cortocircuito arterio venoso inicial, al que se
agrega una hipertensión arterial pulmonar
severa, que invierte el cortocircuito. Con
esto queremos decir que el paciente primi­
tivamente no fue cianótico, pero que con el
tiempo se va volviendo cianótico, por el in­
cremento paulatino de la presión pulmonar
creada por el ventrículo derecho, la cual, con
el tiempo llega a ser significativamente ma­
yor que la presión creada por el ventrículo
izquierdo.
El flujo sanguíneo siempre va
desde el lugar de mayor al de menor presión.
Ejemplo: comunicación interventricular que
se vuelve hipertensa.
Fig.
5.3. Enfermedad pulmonar aguda o crónica
que condiciona un déficit tal de ventilación,
difusión y perfusión de gases, que no se hace
una hematosis satisfactoria, quedando hemo­
globina sin oxigenar y por lo tanto elevando
la tasa de hemoglobina reducida en más de
5 gramos. (16). Ejemplos: Enfisema Pul­
monar y su consecuencia: Corpulmonale
crónico; Neumonía bilateral y Corazón Pul­
monar Agudo.
Fig.
35-6A T etralo g ía de F a llo t
3&-6B Atresia Tricúspides
5.4. Falta de ventilación en las cardiópa­
tas izquierdas crónicas por endurecimiento
pulmonar y restricción del espacio funcio­
nante. Ejemplo: Estenosis Mitral. Fig. 35-7.
5.5. Aumento de la diferencia arterioveno­
sa de oxígeno en la periferia, por éxtasis
capilar y disminución de la velocidad cir­
culatoria, en la Insuficiencia Cardíaca Con­
gestiva. Ejemplo: Los mitrotricúspideos.
Fig.
6. -
CONSIDERACIONES AL CUADRO DE LA
“ANAMNESIS APLICABLE A CUALQUIER
SINTOMA”.
6.1 y 6.2.- Fechas aparente y real de co­
mienzo: Importan mucho, especialmente esta
última, puesto que hay ciertas afecciones que
35-6C F ístu la s p ulm onares m ú ltip le s
C o rte sía del Dr. F e m a n d o N aranjo.
producen cianosis de nacimiento, como la
Transposición de los Grandes vasos, la Atresia Tricúspidea; otras, en las que la ciano­
sis se presenta andando el tiempo, en los
primeros meses de vida, como en la Tetra-
Fig. 35-7: L ám . x m .
-254logía de Fallot; otras, en las que se hace
visible a los años, como en la Trilogía (Comu­
nicación interauricular, Estenosis Pulmonar
y crecimiento del ventrículo derecho); y fi­
nalmente, otras que sobrevienen más tarde
o mucho más tarde. Entre las primeras,
tenemos a las congénitas acianóticas que
han creado hipertensión pulmonar (Comuni­
cación interventricular, Persistencia del Con­
ducto arteriovenoso). Entre las de mucho
más tarde (40,'sO o más años), tenemos las
que se producen por causa pulmonar crónica:
Corpulmonar Crónico por Enfisema, Bron­
quitis Crónica, Fibrosis, etc.
6.3 y 6.4.— Forma de comienzo y causa
aparente: Un esfuerzo, el llanto, un susto,
el frío, pueden ser las causas desencadenan­
tes.
6.5. Síntomas acompañantes (Ya hablamos
de la cola de la cianosis).
6.6. Evolución: Es indudable que mientras
más pasa el tiempo, la enfermedad que se
acompaña de cianosis se vuelve de peor pro­
nóstico, es decir, empeora, y aún pierde
oportunidad de tratamiento. Es así, como
la mayor parte de los portadores de Tetralo­
gía de Fallot, fallecen a consecuencia de
crisis hipóxicas o de enfermedades intercurrentes. Así es como, también, las enferme­
dades congénitas acianóticas que se vuelven
cianóticas a causa de la hipertensión pul­
monar, pierden la indicación quirúrgica,
(12, 19, 20, 21) es decir, ya no son
operables y por lo tanto están condenados
a una muerte temprana.
6.7. Relación con los medicamentos: no
hay medicamentos para la cianosis, a menos
que se tome como tal al oxígeno en el mo­
mento de las crisis hipóxicas. El uso del
oxígeno en los cianóticos crónicos puede
ser peligroso, porque el centro respiratorio
bulbar solo está respondiendo al estímulo de
la hipoxia, ya que se ha acostumbrado a la
hipercapnea (CO2 elevado); es decir que el
cianótico crónico con oxígeno puro prolon­
gado, simplemente, puede dejar de respiran
6.8. Estado actual: Conviene establecerlo
muy bien y pronto, ya que de la fijación
de un buen criterio dependerán el pronósti­
co y el tratamiento.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Aceves, S .: H istoria C línica: C ardioañito.
lo g ia de L uisada.
I edición. Tom o n
21-22, Im p re n ta H is p a n o -A m e n c ia , Barcelona, 1960.
2.—
A lzam ora, V ., e t al: O n th e posible influence o í great a ltitu d e s o n th e determ ination
o f h ip o x ia c e rtain cardiovascular anomalies. P ed iatric , 12-259, 1953.
3.—
A rias S tella, J. an d S aldaña, M.: T he muscu­
lar p u lm o n a ry arteries in peo p le native to
high altitu d e . M ed. T h o rac. 19, 4 8 4 ,1 9 6 2 .
4.—
Bacells, A .: L a C h'nica y el L aboratorio.
T ercera edición, 1 3 2 , e d ito ria l M anuel Ma­
r í n & C ía B arcelona, 1 961.
5.—
C arral, R .:
S em iología Cardiovascular.
Q u in ta edición, 33-38, Interam erican a, Mé­
xico, 1 9 6 3 .
6.—
C ardenal, L .: D iccionario T erm inológico de
Ciencias M édicas. T ercera ed ició n 1271, Im­
p re n ta H ispano-am ericana, B arcelona, 1945.
7.—
C ossio, P.: A p a ra to C irculatorio: Bibliote­
ca de S em iología, 94-98, 1 949.
8.—
E spino V ela, J.: In tro d u c c ió n a la Cardio­
logía, 3 1 6 -3 3 4 , M éndez O teo , 1 969. '
9 .—
E spino V ela, J .: In tro d u c c ió n a la Cardio­
logía. T erce ra edición, 5 6 6 -5 6 7 , México,
1 969.
10.— F ried b erg , C h.: T ra ta d o de la Cardio.patía
P u lm o n ar C rónica, 1 0 1 3 -1 0 1 4 . Interam ericana, M éxico, 1 963.
11.— F ried b erg , C h.: E n ferm ed ad es del Corazón,
14 6 , In teram erican a, M éxico, 1963.
12.— G onzález, L . y VUlacís, E .: H ipertensión
A rterial P u lm o n ar e n C a rd io p a tía s co n Cor­
to c irc u ito A rterio v en o so d e p acientes resi­
den tes en A ltitu d M edia: T rib u n a Médica
No. 30, to m o III, 2 9 , 30, 1979.
- 255 j 3 — H oussay, B.: F isio lo g ía H um ana 2 74-412.
E l A ten eo , B uenos A ires, 1969.
ARTERIA
VENA
J 4 — Jim én ez D íaz, C.: T ratad o de la P ráctica
M édica. T o m o 'I . S egunda p a rte . 27-28,
E d. Paz M ontalvo, M adrid, 1963.
15 .—
Jim én ez D íaz, C.: T ratad o de la P ráctica
M édica. T o m o I. S egunda p a rte . 2 2 1 , E d.
P az M ontalvo, M adrid, 1 9 6 3.
j6_
Jo rd á n , S. y S c o tt, O.: H ip erten sió n Pul­
m o n a r:
C or p u lm o n ale y S ín d ro m e de
Eissenm enger. C a rd io p atías de la Infancia,
2 3 3 -2 4 4 , Salvat, B arcelona, 1 975.
17—
K olm er, J.: D iagnóstico C línico. T ercera
edición, 17. In teram erican a, M éxico, 1 963.
18.— R om berg, E .: E n ferm ed ades del C orazón:
M edicina C lín ica y T erap éu tica. 8 7 9 , E d. J o ­
sé E spasa, B arcelona, 1891.
1 9 .—
R u d o lp h , A .: C irculación F e ta l: card io ­
lo g ía P ed iátrica d e W atson, 58-59. S alvat
Barcelona, 1970.
20.— V illacís, E ., G onzález, L ., A rcos, B. y Mald o n ad o , J.: V alo ració n H em odinám ica de
la H ip erten sió n A rterial P ulm onar. R evista
M édica d el Seguro S ocial E cu ato rian o , 1: 11,
1 974.
2 1.—
B rau n w ald E .: H eart Disease. F o u rth E di­
tio n . WB S au n d ers Co., Philadelpia, 1 992.
CAPITULO 36
EDEMA CARDIACO
DEFINICION.- (11,10,12). Es la hincha­
zón fría e indolora, que deja fóvea y que
aparece en los lugares más declives, para
luego, en caso de progresar, invadir todo el
cuerpo. Se produce cuando la presión hidrostática (5, 9) venosa ha sobrepasado la
cifra de la presión oncótica, (5, 8,9) permi­
tiendo así el desborde de los líquidos hacia
los espacios intersticiales.
(5, 8).
Fig. 36-1.
CAPILARES
Fig.
36-1
Presión o n có tica y p resió n h id ro stática.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-1
Para su estudio .semiotécnico, nos re­
mitimos al cuadro No. 3-1 Anamnesis de
cualquier síntoma.
1.—2.—3.— (Fecha de aparente comienzo,
de comienzo real y forma de comienzo).
Puede resultar difícil establecerlas, pero si to­
mamos en cuenta dónde comenzó, es posi­
ble rescatar la verdad. Por ejemplo, mucha
gente se queja de hinchazón de las manos,
siendo así que, para que el edema cardiogénico avance hasta las manos, debe haberse
hecho presente mucho antes en otros lados
declives del organismo. Tales hinchazones
pueden corresponder a otro tipo de edemas:
inflamatorios, con flogosis, con turgencia;
por, esfuerzo muscular o posición, etc.
Fig. 36-2 A y B.
El edema de origen cardíaco se insi­
núa al comienzo en el tejido laxo de los
párpados y los tobillos y guarda relación
con la ley de la gravedad (1,6, 7).
Por lo tanto, los decúbitos llevarán el
exceso de líquido hacia el lado que está
más bajo: en la posición de pie, irá a los
tobillos y a las piernas. De allí que podría­
mos resumir el comienzo del edema así: Palpebral matutino y maleolar vespertino (1,7).
Fig. 36-3
-256-
í
Fig.
36 -2 A
M ano tu rg e n te hacia abajo.
Fig.
36-2B
M ano exangüe hacia arrib a
F ig.
36-3A
E d em a p alp eb ral m a tu tin o
4.— En la relación con otros síntomas tene­
mos que tomar en cuenta que dicha asocia­
ción nos va a servir para aclarar la causa real,
ya que la iniciación del edema puede no ser
reconocida fácilmente por el paciente.
Así, si hubo disnea, fatiga muscular,
tos con expectoración asalmonada, síntomas
que mejoraron al aparecer el edema, resulta
fácil para el médico, colegir que la causa del
edema fue una I.C.I. (2). (Insuficiencia
Cardíaca Izquierda), que comenzó a produ­
cir una insuficiencia cardíaca congestiva
(I.C.C.). En igual forma, si antes del edema
y concomitantemente con él, hay una enfer­
medad pulmonar crónica, facies pletórica,
cianosis, es seguro que el edema reconoce
una causa pulmonar cardíaca (Corazón Pul­
monar Crónico). (1,6).
5.— y 6 — Evolución y relación con los me-,
dicamentos. El edema, como toda manifes-’
tación patológica, debe ser cuantificado po¡s
la profundidad de la fovea, la extensión de
las zonas edematosas (tobillos, piernas, mus­
los, etc.), el control del peso o simplemente
calificándolo de una a cuatro cruces ( + a
+ + + + ) ; significando una cruz ( + ) el co­
mienzo del mismo, dos cruces ( + +
) el
aumento del área afectada y del líquido re­
tenido, tres cruces ( + + + ) la progresión
hacia grados mayores y, cuatro cruces
( + + + +), finalmente cuando se ha produ­
cido anasarca, es decir, cuando además de
aparecer el edema en todas las partes visibles
del cuerpo hay también trasudación hacia
las cavidades serosas: abdominal (ascitis),
pleural y pericárdica; es el mayor grado de
edema. Fig. 36-4 A, B, C, D.
Una vez instituida la medicación ade­
cuada (dieta hiposódica, diuréticos, digitálicos), el edema puede volverse progresi­
vamente decreciente (3). El balance hídrico
y el control del peso nos darán una idea muy
clara de qué es lo que está pasando en el ede­
ma; ya que si, por ejemplo, ha ingresado
1.500 mi y ha eliminado 3.000 mi. tenemos
un balance negativo y podemos estar seguros
que el edema va disminuyendo.
Fig.
36-4A
Edem a +
-257 -
Fig.
36-4D
Edema H ! I r
Es conveniente hacer bien el balance
h íd r ic o ( ll) . Para tal menester es necesario
llevar una hoja de ingesta y excreta. En la
ingesta se anotará todo lo que tome, coma o
se le ponga al paciente. Así, si ha tomado
las tres comidas habituales, se anotará en ca­
da una, la cantidad de líquido y el cálculo de
contenido en los sólidos (60°/o del peso
más o menos); si se ha puesto una dextrosa
de 500 c.c., también se anotará. Luego se su­
ma todas las cantidades referentes al ingreso’
contabilizando además la producción de agua
endógena (aproximadamente 500 mi diarios)
y se obtiene un gran total de los líquidos que
ingresaron al organismo. En cuanto a la ex­
creta, se medirá todo líquido eliminado, o se
hará su cálculo estimativo. Así se medirá la
orina; se estimará el agua perdida por la res­
piración, por la sudoración, denominadas
pérdidas insensibles; se estimará la cantidad
de agua perdida en las deposiciones así éstas
sean sólidas (60 o/o de su peso). Las pérdi­
das insensibles oscilan entre 600 y 1000 mi,
éstas pueden ser mas elevadas en circunstan­
cias como por ejemplo la fiebre que produce
un incremento de aproximadamente un
-258 tas sean sólidas (60°/o de su peso). De es­
ta manera, se extraerá un gran total de eli­
minación. Una vez obtenidos los grandes
totales de ingesta y eliminación, efectuare­
mos una resta y obtendremos el balance
hídrico. Si hay más ingesta que excreta, el
balance será negativo. Si hay más excreta
que ingesta, el balance será positivo. Estos
resultados últimos podríamos graficarlos en
columnas medidas y a colores azul (elimi­
nación) y rojo (ingesta) que bien pueden
ponerse en un sitio apropiado de la hoja
de temperatura de la historia clínica. De es­
ta manera, de un sólo golpe de vista podría­
mos darnos cuenta de los signos vitales y del
balance hídrico. Fig. No. 36-5B. Sin
embargo de ser una medida muy útil pa­
ra el seguimiento del edema, creo que
en nuestro medio latinoamericano el asun­
to se vuelve problemático por la falta
de personal subalterno (4 auxiliares para 30
pacientes, por ejemplo). De allí que la segun­
da recomendación para este mismo objeto,
resulte en la práctica más objetiva: peso
diario. La relación es directa: si pierde peso,
pierde edema; si gana peso gana líquidos
corporales. Claro que llegará un momento
de ajuste. Este será cuando se hayan elimina­
do totalmente los edemas. En ese entonces,
el paciente ya no perderá peso y aún más,
comenzará a ganarlo, pero ya no por edema,
sino por mejoría, anabolismo, recuperación.
De todo esto tendrá que darse cabal cuenta
el practicante.
7 .- Estado Actual.- Luego de una cuida­
dosa conversación con el paciente, sobre el
edema, hay que averiguar como se encuen­
tra en la actualidad. El parámetro se rela­
ciona directamente con la historia natural y
la evolución particular del síntoma, que
a su vez depende del tratamiento instituido.
BIBLIOGRAFIA
1.—
A ndral, P.: C linique M édicale. T om e 3e.
125-154, L israire de D eviüe Cavellin, París
1834.
2.—
A ndral, P.:
D iccionaire de M edicine et
C hirurgie p ractiq u es, T o m e douzle. 121-124
M equignon-M arvis, P arís, 1 834.
3.—
A rias V . A .: N orm as generales y diagramas
para p re se n ta r u n caso cardiológico.
6
Im p re n ta d e la fa c u lta d d e Jurisprudencia,
1972.
4 .—
C apdevilla, E .: D iccionario term inológico
de C iencias M édicas te rc e ra edición. 532 ,
Salvat, B arcelona, 1 946.
5.—
C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: Apa­
ra to C ircu lato rio .
1 0 0-102, E l A teneo,
B uenos A ires, 1 9 4 6 .
6 .—
E spino V ela, J.: In tro d u c c ió n a la Cardio­
logía. T erce ra edición. 573, M éndez Oteo,
M éxico, 1 9 6 9 .
7.—
H am ilto n , W.: In su ficien cia C ard íaca ex­
p erim en tal: C a rdioangiología de Luisada.
T om o IV , 5 9 4 . Salvat, B arcelona, 1960.
8.—
H oussay, B.: F isio lo g ía H um ana.
A te n e o ” , B uenos A ires, 1 969.
9.—
H oussay, B.: F isio lo g ía H um ana, 276-278,
“ E l A te n e o ” , B uenos A ires, 1969.
5, “El
10.— H oussay, B.: F isio lo g ía H um ana. 572, El
A ten eo , B uenos A ires, 1 9 6 9 .
1 1.— Ja c o u d , S .: T ra ta d o d e P ato lo g ía In tern a,
S egundo T o m o . 80-81, D e Bailly BaUliere e
hijos, M adrid, 1 897.
1 2.— S tarling, E .: T he fluids o f th e b o d y . Cons­
ta b le , L o n d o n , 1 908.
CAPITULO 37
PALPITACIONES
Se perciben como una sensación desa­
gradable que corresponde al latido cardíaco,
el cual se vuelve consciente. Se describen de
muchas maneras, algunas de ellas bastante
subjetivas: brincos-vuelcos-frenadas, para­
das, etc. (1, 3, 10,11, 21).
Al cuadro aplicable a cualquier sínto­
ma (No. 3-1) se agrega el cuadro No. 37-1.
Fig. 36’5B: Lám. XIIL
-259 CUADRO No. 37-1
PALPITACIONES
Qué preguntar
1
2 .-
Ritmo
Frecuencia
3.— Periodicidad
4.— Relación entre el comienzo y
el fin
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 37-1
Es importante establecer el ritmo,
cuando las palpitaciones son reiteradas. Tal
condición, frecuentemente no es descrita es­
pontáneamente y hay que recabar sobre ella,
haciendo tamborilear un lápiz o simplemente
con el pulpejo del dedo medio, sobre una su­
perficie dura, a fin de que se oiga la percu­
sión. Los sonidos acompasados y rápidos
nos hablarán de una taquicardia; los acom­
pasados y lentos, nos dirán de una bradicardia. Si hay arritmia total, el sonido del
tamborileo será como telégrafo con pausas
diferentes y golpes a veces duros aveces sua-
Cómo preguntar
1.1
Es regular (como un reloj?).Pa­
ra refrendar el dato, se puede
tamborilear con el dedo sobre la
mesa, en forma regular.
1.2
Es irregular, como telégrafo. Se
puede tamborilear con el dedo so
bre la mesa, simulando esa irregu­
laridad.
2.1
Es de frecuencia rápida? aumen­
ta el número de latidos por mi­
nuto?
2.2
Es lenta? Disminuye el número
de latidos por minuto?
3 .-
Con qué intervalo se repite?
3.1
3.2
3.3
Son reiteradas? (repetidas)
Son permanentes?
Son esporádicas?
4.— Son de comienzo y fin bruscos?
V
i
i¡::
Fig.
37-1
F íb rü a c ió n auricular
ves. Esto nos hará pensar en una fibrilación
auricular (12,15,17). Fig. 37-1.
2.
Las preguntas sobre la frecuencia, nos
aclararán si se trata de una arritmia con fre­
cuencia rápida (arritmia activa, taquicardica),
o si es de frecuencia lenta (pasiva, bradicárdica), sean regulares o no los latidos. Ejem-
260-
Sinusal.
Fig.
3T-3
E x tra s ísto le so litario y e x trasísto lia bigem inada.
píos: Taquicardia sinusal por una emoción;
fibrilación auricular con frecuencia rápida;
o bradicardia sinusal de un deportista; (2,4,5,
20). Fibrilación auricular con frecuencia
lenta (2,4, 20). Fig. 37-2.
3.— Si la sensación es esporádica, ocasional,
puede tratarse de extrasístoles aislados, fre­
cuentemente de poca significación, puesto
que pueden presentarse en personas sanas,
(2, 4, 5, 13, 18, 20) aunque, naturalmente,
también en los cardiópatas. Si es reiterada la
palpitación, cobra mayor importancia para el
paciente, aunque la significación clínica pue­
de no variar. Si es permanente, ya es más
significativa y amerita un estudio cardioló­
gico completo. Fig. 37-3.
Flg.
37-4
4.— Si el comienzo es brusco y el fin, igual­
mente brusco, en palpitaciones más o menos
largas, se trata de Taquicardia Paroxística.
(7, 9, 14). Este es un diagnóstico que usual­
mente se hace en base a la anamnesis, puesto
que los episodios de taquicardia paroxística
raramente son constatados por el médico, ya
que cuando el paciente va por la consulta,
frecuentemente el ritmo ya se ha normali­
zado. (Fig. 37-4).
5.— En relación a las preguntas generales
de la anamnesis aplicable a cualquier sínto­
ma: Cuadro No. 3-1.
5.1. Las preguntas pertinentes a la. señalización de fechas y referentes a como el pa-
T aq u icard ia p a ro x ístic a y su te r­
m in ació n p o r efecto de m a n io b ra
vagal.
-261 -
sintió el síntoma dan comienzo al in­
terrogatorio. Hay que procurar transcribir
con fidelidad y quizá tomar en cuenta alguna
palabra que refleje tal condición. (1,3, 10,
H 21)- Así: “siento como si se frenara el
cíente
corazón” .
*
5.2. Causa aparente: La causa puede ser
trivial y en realidad importa en cuanto nos
puede hacer relación con el estado o no de
enfermedad. Así, con frecuencia será el abu­
so del alcohol, del tabaco, el café o aún el
uso de drogas, el motivo inmediato para el
aparecimiento de la arritmia. (7,9).
Por otro lado, el cardiópata compen­
sado que por alguna causa menor como una
“mala noche” o una emoción cualquiera o
un esfuerzo desacostumbrado, inicia su sintomatología con el aparecimiento de una
arritmia, así como una gota de agua comien­
za a derramar un vaso lleno. Ej.: el por­
tador dé hipertensión arterial sistémica.
(6, 15, 19). Así mismo y con mayor razón,
el cardiópata sintomático, tendrá manifesta­
ciones de arritmia en forma de palpitaciones
reiteradas, regulares, irregulares, ocasionales
o permanentes.
5.5. Las indicaciones establecidas pueden
tratar o modificar la arritmia. Así, la res­
tricción o anulación de las toxicomanías, la
sedación del neurótico, el tratamiento del hipertiroideo, la iinalización de una sobrecar­
ga (ej.: el parto después de un embarazo tor­
mentoso), el uso de antiarrítmicos como los
betabloqueadores, la Quinidina (7, 17), etc.,
incidirán en la modificación o desaparición
de las palpitaciones.
5.6. El estado actual reviste interés, pues
se establecerá el momento patológico y el es­
tado de evolución del síntoma. Hay que
esclarecer especialmente, si existe o no
cardiopatía orgánica subyacente.
BIBLIOGRAFIA
1.—
A le x a n d ro v a ^ L .I.: Análisis clínico-fisioló­
gico del sín d ro m e n eu ró tico de la fase ini­
cial de la E n ferm ed ad H ipertónica y la sig­
nificació n d e la in h ib ició n p o r el sueño en
este análisis. 93 -1 0 6 , E d ito rial M ayo Callao
335, B uenos A ires, 1 9 5 4 .
2.—
Boskls, B .; L erm an, J .; Perosio, A. y S cattín i,
M.: M anual de E rg o m etría y R eh ab ilitació n
E n C ardiología. 23-30, E.C .T.A .: Bue­
nos A ires, 1974.
3.—
E spino V ela, J .: In tro d u c c ió n a la C ardio­
logía.
T ercera edición.
92-96, M éndez
O teo, M éxico, 1 969.
4 .—
F ern án d ez, J.: M etabolism o Basal. 84-85,
ed ito ria l C ientífico-M édica, B arcelona, 1953.
5.—
F riedberg, C h.: E n ferm ed ad es d e l C orazón.
S egunda edición. E d ito rial Interam erican a,
M éxico, 1958.
6.—
G oldberger, E .: U nipolar L ead E lectrocardiography. 1 0 9 -1 2 1 , L EA F ebiger, Phila­
delphia, 1 947.
7.—
K atz, L .: E lectrocardiography. S eco n d ed.
62 5 -7 2 0 , L E A , F ebiger, P hiladelphia, 1 9 4 6 .
8.—
L o n d e, S.: Causas de h ip erten sió n e n gente
joven: C línicas P ediátricas de N .A ., 155-165,
1978.
9-—
L ipm an, B. y Massie, E .: E lectrocardiogra­
fía Clínica., 3 2 7 -3 5 5 , E d ito rial In tex am en ca­
na, M éxico, 1967.
i
5.3. Entre los síntomas acompañantes te­
nemos: vahídos, piquetes, punzadas, sudoración, palidez, pérdida de conocimiento y
aún en raras veces, convulsiones. Por se­
parado o unidos algunos de ellos, constitu­
yen expresiones diversas de la disminución
del flujo sanguíneo a. determinados órganos.
Así el grupo de manifestaciones cerebrales
será por disminución del aporte sanguíneo
al cerebro. Este conjunto de síntomas de
injuria cerebral que llega a veces a las con­
vulsiones de tipo epileptiforme, se encuadra
dentro del síndrome de Stoks - Adams. (9,
19).
5.4. La evolución depende del curso de la
enfermedad subyacente y de la terapéutica
instituida.
-262 1 0 .— M anrique Iz q u ie ta , J .: L a conciencia de las
células, 55-60. Im p re n ta de la U niversidad,
G uayaquil, 1954.
1 1 .— M anrique Izq u ieta, J.: C línica C ardiológica.
178-183. Im p re n ta de la U niversidad, G ua—
yaq u il, 1949.
12.— M aster, A .; M oser, M.; Ja ffe , H .: C ardiac
E m ergencias a n d H eart F ailure, 11-2 8 , LEAFebiger, P hiladelphia, 1 9 52.
1 3 .— M era, W.:
T em as de E lectrocardiografía.
1 1 1 -1 3 0 , Talleres O ffygraba, Q uito, 1 980.
1 4 .— Palacios, A .: F ib rilació n A uricular P aroxís­
tica. C ardioversión co n m arcapaso intraesofágico; T rib u n a M édica. T o m o III, N o. 8,
1979.
15.— Pardee,- H .: C linical aspécts o f th e electrocárdogram . S eco nd p rin tig , T h ird ed. 2442 5 2 . Paúl B. H oeber, In c., L o n d o n , 1941.
1 6 .— P o lanco, J.: L a clínica y la electro card io ­
g rafía. S egunda edición. 104-126, E d ito rial
C u ltu ral, H abana, C uba, 1944.
1 7 .— Salgado, M.: M anual de E lectrocardiografía.
127 -1 7 2 , Casa d e la C ultura E cu ato rian a,
Q u ito , 1960.
1 8 .— S ánchez, S. e t al.: El tiem po de adm inis­
tra c ió n I.V . de Q u inidina com o fa c to r d e te r­
m in an te de sus acciones electrofisiológicas
auriculares. A rch. In st. C ardiol, M éxi—
co 5 0 -1 ,1 9 8 0 .
19.— S o d i Pallares, D.: E le ctro card io g rafía C líni­
ca. 322 -3 2 4 , In s titu to N acional de C ardio­
lo g ía, M éxico, 1968.
20.— W hite, P.:
E n ferm ed ad es d e l C orazón.
1 .0 0 2 -1 .0 0 3 , “ E l A te n e o ” , B uenos Aires,
1954.
21.— Z elenin, V .: E l T em ple del C o razó n , 99-102,
E d iciones en lenguas extranjeras, M oscú,
1959.
CAPITULO 38
DOLOR CARDIOGENICO
En principio, nos remitimos a lo dicho
de este síntoma en el capítulo del aparato
respiratorio, especialmente en lo que se refie­
re al dolor víscerosensitivo. (1,2,5,6,9,17,20).
En cardiología, el dolor referido hace
relación a los segmentos medulares D2 y D5;
( 2 , 9 , 20 ).
'
La técnica de la anamnesis del dolor
cardiogénico es la misma que la del cua­
dro No. 3-2.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 3-2
DE ANAMNESIS GENERAL DEL DOLOR.1 y 2 .- Fecha aparente y real de comien­
zo.— Es importante fijarlas, puesto que de
ellas dependerá la clasificación que vamos a
hacer con prospección a pronóstico y trata­
miento (3, 4). (Parámetros que no vamos a
ver aquí, pero que tenemos que intuidos).
3.— Intensidad.— Aunque hay variantes
individuales, puesto que aún hay infartos sin
dolor, esta calificación se procura cuantificar
de una a cuatro cruces ( + a + + + + ). Las
cuatro cruces ( + + + + ) significarán un do­
lor muy intenso, probablemente insopor­
table. (3 ,1 3 ,1 4 ,2 1 ).
4 .- Causa aparente.- En las crisis de angor se reconoce como causa, al esfuerzo, a la
comida o a la emoción. En el infarto, mu­
chas veces, este antecedente puede faltar.
(3, 7), En las pericarditis cuentan las infec­
ciones, (7, 14) los traumatismos; en el
Aneurisma Disecante, (18) los traumatismos,
la Sf. (16).
5.— Sitio.— El paciente, comunmente, se
llevará la mano al pecho y señalará el Es­
ternón, o en general, el precordio. Fig. 38-2A
Con frecuencia el dolor es retroesternal.
En el Aneurisma disecante el dolor caminará,
siguiendo el trayecto disecado (16,18).
6.— Irradiación.— Esta se hace comun­
mente 9 hombro, brazo antebrazo y borde
cubital de los dedos izquierdos; a veces es a
ambos hombros, a ambas muñecas, a Ja nuca,
a la mandíbula, al cuello. Rara vez se hace
al tórax posterior, hacia la región escapular
izquierda. Así mismo es rara, pero no tanto,
-2 6 3 -
CUADRO No. 38-1
CLASIFICACION DE LAS CARDIOPATAS ISQUEMICAS DE
BATLLE Y BERTOLASI
Grado I
/
A) Estable
grado II
grado III
Con
infarto
previo o sin in­
farto previo
grado IV
B) De reciente co­
mienzo.
Con infarto previo
Sin infarto previo
I
Angina de
Pecho
C) Tipo Prinzmetal
D) Inestable
Con capacidad
física conserva­
da o con capa­
cidad física dis­
minuida.
«*
Progresiva
Regresiva
Síndrome intermedio
Con
Infarto
previo o sin in­
farto previo.
E) Postinfarto Agudo
II
Isquemia
Aguda
Persistente
i
III
Infarto Agudo
de Miocardio.
la irradiación a epigastrio e hipocondrios,
(13, 14), simulando una pancreatitis aguda
o una colecístopatía, o una úlcera gastroduodenal o una hernia hiatal (3,10). Fig. 38-2B.
El infarto pósteroinferior es el que tiene este
tipo de irradiaciones abdominales. Además,
tales condiciones pueden coexistir e inclu­
sive desencadenar un acceso de angor o
aún un Infarto Agudo de Miocardio (I.A.M.).
7 .- Tipo de dolor.— Se ha definido mu­
chas veces como dolor continuo opresivo,
lancinante, terebrante, desgarrante, queman­
te (13, 14, 21). Se procurará copiarla
expresión propia con la cual define “su”
dolor, el individuo que lo siente.
8.— Síntomas acompañantes.— Palidez, sudoración (sudor frío), angustia (ansias de
-264-
Fig.
3 8 -2 A
E x p resió n y a c titu d de d o lo r an­
ginoso.
muerte), astenia, desmayo, pérdida del cono­
cimiento, y aún, a veces, el cuadro completo
de Shock. En raras veces (Infarto pósteroinferior), el dolor puede acompañarse de
síntomas abdominales, tales como náusea y
vómito. Hay que advertir que los síntomas
acompañantes pueden ser todos los nombra­
dos, alguno o algunos de ellos. En el Infarto
hay fiebre (febrícula), que sobreviene des­
pués del cuadro doloroso. En la precordial—
gia de la Pericarditis, la fiebre, comunmente,
antecede al dolor (7). En el Angor Pectoris no se presenta cuadro febril, pero pue­
den darse los síntomas indicados para el in­
farto (10).
9.— Relación con el tipo de alimentos.—
No tiene relación directa con las causas que
provocan precordialgia, aunque los excesos
pueden constituirse en causa desencadenante.
10.— Horario.— En esta parte se diferencian
nuevamente la angina de pecho del infarto;
pues la primera, por su relación con el esfuer­
zo, casi siempre se presenta en las horas labo­
rables y no durante el reposo; en tanto que el
Infarto puede presentarse durante el sueño,
por la noche (3, 10). Ej.: Casos de infarto
agudo de miocardio (IAM), viendo televisióa
11.— Periodicidad.- Muy importante para la
clasificación de la Insuficiencia Coronaria.
Cuadro No. 38-1. Hay que averiguar el apa­
recimiento de los episodios, su frecuencia,
su duración en el tiempo. De ello dependerá
si consideramos a una angina como progresi­
va regresiva o estacionaria.
12.—13.—14.—15.— No se relacionan con
el dolor cardiogénico.
16.— Relación con los medicamentos.— El
dolor anginoso cede con el reposo o con los
vasodilatadores coronarios de acción inme­
diata (lingüetas de nitroglicerina, Dinitrato
de Isosorbide). Estos medicamentos actúan
en segundos al disolverse debajo de la len­
gua. (4, 19, 22). El hecho de la desapa­
rición del angor mediante vasodilatadores
nos induce al diagnóstico terapéutico. Para
el efecto se han indicado, también, manio­
bras vagales (11, 15) a fin de producir bradicardia y alargar la diástole, que es el mo­
mento del descanso del músculo cardíaco y
la mejor oportunidad para la irrigación
coronaria.
Para aliviar su dolor, el paciente con
Pericarditis, adopta la posición de “plegaria
mahometana” ya descrita anteriormente con
el síntoma: disnea (10).
17.— Evolución.— También es fundamental
para la clasificación de la insuficiencia coro­
-265 naria en orden a situar pronóstico y trata­
miento. Así, el término básico es un mes en
cuanto al tiempo.
Es importante también saber si las
crisis han permanecido iguales en frecuencia
e intensidad, si han aumentado o disminui­
do, pues todo ello nos dará la pauta de la
mayor o menor gravedad del proceso.
18.— El estado actual guiará toda la decisión
Fig.
38-3
E stim u lació n del seno caro tíd eo .
médica del momento. De esta manera, se
insistirá en preguntar como están a la hora
presente, todos los parámetros del dolor.
del ST. Fisiopatológicamente se debe a un
espasmo coronario habitualmente (no siem­
pre) sobreañadido a un proceso ateromatoso
Insertamos el cuadro No. 38-1: Clasi­
coronario. (3, 8, 12, 23, 24). Fig. 38-4.
ficación de las cardiopatías isquémicas.
ANGINA INESTABLE - Llamada así cuan­
CONSIDERACIONES AL CUADRO 38-1-
do ha habido cambios en su cuadro 'clíni­
co dentro del último mes. Es progresiva
ANGINA ESTABLE: Es aquella que no se
cuando hay aumento en el ritmo e intensi­
ha modificado en el lapso del último mes
dad de las crisis. Es regresiva cuando hay dis­
(23). Se reconocen 4 grados:
minución en el ritmo e intensidad de las
crisis. Fowler, en 1971, introdujo el concep­
I
producida por grandes esfuerzos
to de angina Inestable y Estable basado en
las diferentes características evolutivas. (25)
II
producida por las tareas habituales
La angina Inestable incluye a la angina de
esfuerzo de reciente, comienzo progresiva,
III
producida por pequeños esfuerzos
IV
De reposo
la angina de esfuerzo progresiva, la angina
variante, y la angina espontánea prolongada
ANGINA DE RECIENTE COMIENZOSu aparecimiento es inferior a un mes. (23)
ANGINA VARIANTE O DE PRENZMETAL.—Se presenta en reposo, tiene relación
horaria y supradesnivelamientos transitorios
severa.
ANGINA DE ESFUERZO.- Se origina por
isquemia miocardica transitoria por aumento
del consumo miocárdico de oxígeno más allá
de las posibilidades de aporte. Aparece con
los esfuerzos u otras situaciones que incre­
menten el consumo de oxígeno. Se deno­
mina también angina secundaria.
isquemia. Además el cuadro se completa y
refrenda con la dosificación de enzimas, es­
pecialmente:
transaminasas, deshidrogena
láctica y fosfocreatinquinasa, cuyas cifras
se elevan y marcan la evolución con la
curva de retorno a la normalidad. Cuando
se hable de los exámenes complementarios
haremos un cuadro con las tasas normales y
las patentes más demostrativas. Fig. 38-5;
38-6; 38-7.
Fig.
38-5
R egistro n o rm a l an te s d e l in farto .
esfuerzo; respuesta escasa o nula a los nitri­
tos; cambios electrocardiográficos acom paña­
dos de arritm ias; enzimas normales o lige­
ram ente subidas; tiem po de evolución m enos
de un mes; ausencia de factores predisponen­
tes (anemia, tireotoxicosis).
La angina postinfarto agudo aparece
durante el prim er mes de evolución de un
infarto de miocardio.
Fig.
38-5
Fig.
38-6
S ecuencia de In fa rto A gudo de
M iocardio: O nda e n bandera
ISQUEMIA AGUDA PERSISTENTE.- (3). “Se
caracteriza por dolor anginoso prolongado,
cambios electrocardiográficos persistentes y
enzimas normales o ligeramente elevadas” .
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO.- (3, 7, 10)
Dolor opresivo que dura más de diez m inu­
tos, acom pañado de m anifestaciones electrocardiográficas características, cuales son la
onda Q como signo de necrosis, los desnivelamientos de ST como signos de lesión y
las T simétricas y. picudas, como signos de
S ecuencia de IA M : D ism inuye el
desnivelam iento de ST, y aparece
o n d a T co ro n aria , y Q.
- ¿ t> t -
C uadro
No. 38-2
CLASIFICACION DE ANGINA DE
PECHO DE SANTILLANA DEL MAR
Fig.
38*7
T iem p o después, la o n d a q persis­
te y la o n d a T tie n d e a norm ali­
zarse.
En la reunión de Santillana del Mar ce­
I
Según su grado
II
funcional
III
lebrada por el grupo de trabajo de “ANGI­
IV
NA DE PECHO” de la Sociedad Española
de Cardiología, se consideró que si hay va­
riación de la sintomatología en el término
INICIAL
Por el esfuerzo
de UN MES, la angina ya no es estable y vi­
ceversa. Este concepto lo consideramos váli­
do y por lo tanto, recomendable, en contra­
posición con el que pusimos en la página
265, subtítulo 17, que corresponde al cri­
terio de evolución de Batlle y Bertolasi.
Otro de los puntos que interesa anali­
zar es el nombre sustitutivo de la Angina de
Prinzmetal (1.959), pues la llaman: Angina
Variante, cuyo substracto fisiopatológico es
el espasmo coronario sobreañadido a un pro­
ceso ateromatoso coronario. (23—24).
Cheng en
1.973
ideó el término
VARIANTE DE LA VARIANTE significan­
do con ello que la causa de la angina en este
caso es exclusivamente el espasmo, o prio­
ritariamente, el espasmo con una base arterioesclerótica coronaria incipiente.
PROGRESIVA
ESTABLE
Prolongada
De reposo
Variante
Mixta
CAPITULO 39
SINTOMATOLOGIA MENOR ACOM­
PAÑANTE DE LAS CARDIOPATIAS._ -Hay una cantidad apreciabie de sín­
tomas que sin ser muy importantes ni fre­
cuentes, así como tampoco de carácter
diagnóstico, acompañan a las cardiopatías,
en algunas ocasiones. Esto acontece por
contigüidad o cercanía, como es el caso de la
ronquera o disfonía por compresión del ner­
vio Laríngeo inferior, entre el Ductus per­
-268-
sistente y la Pulmonar proscidente, por ejem­
plo; (4,5,6) o por deterioro de la función,
provocada por el éxtasis venoso de la in­
suficiencia cardíaca congestiva, como acon­
tece con las digestiones difíciles (3, 7, 8),
las flatulencias, diarreas. Por igual proce­
so congestivo a nivel hepático, a más de un
dolor más o menos sordo pueden sobrevenir
otros síntomas dispépticos (8). Eventual­
mente puede haber un dolor abdominal lan­
cinante e insoportable dependiente de tromboembolia de alguna arteria importante,
(7, 11, 13) como por ejemplo la Mesentérica.
Estos émbolos pueden venir desde corazón
por desprendimiento de coágulos recién for­
mados o trombos ya constituidos y despren­
didos a nivel de aurícula o de ventrículo
izquierdos (7,13, 14).
Toda esta síntomatología aleatoria nos
servirá para redondear el conocimiento y so­
bre todo para atender las molestias que
causan al paciente, tratando la etiología
común de todas ellas, es decir, la cardiopatía de fondo. En lo que respecta al inte­
rrogatorio, cabe decir que es conveniente
investigarlos al final de la anamnesis de la
enfermedad actual. No es procedente darles
una importancia mayor, sajvo el hecho de
que se constituyan en un cuadro dominante.
Tal es el caso, por ejemplo de un paciente
que falleció con intenso dolor abdominal por
una trombosis a caballo a nivel del nacimien­
to de las Ilíacas (9, 10). Este sujeto tenía el
corazón más grande que hemos visto. Fig.
No. 39-1.
Fig.
39-1
C orazón gigante (F u e n te de em­
bolias).
Fig.
39-2
R ech azo del E sófago c o n tra la co­
lu m n a, p o r crecim iento de la au­
rícu la izquierda.
Para la anamnesis de cada uno de estos
síntomas nos remitimos al: qué preguntar y
cómo preguntar del cuadro No. 3-1 de la
anamnesis aplicable a cualquier síntoma.
DISFAGIA.- (4, 5, 6, 12). Es la dificultad
para tragar. Se dificulta el paso del bolo
alimenticio por el Esófago. Esto acontece
cuando la aurícula izquierda crecida rechaza
el Esófago hacia atrás y lo comprime contra
la columna vertebral. Fig. 39-2.
Nos vamos a referir brevemente a los
principales o más cofnunes: Disfagia, Disfonía, Astenia, trastornos menstruales, dis­
pepsias, síntomas urinarios.
Un aneurisma de la Aorta ascendente
o torácica descendente, puede ocasionar igual
condición. Además, cuando hay anillos vas­
culares que rodean al Esófago, como aconte­
-269 -
ce con los vasos lusorios que dan nombre a la
disfagia pues se llama Disfagia Lusoria (4)
cuando hay la dificultad por la compresión
de anillos vasculares anómalos que rodean por
adelante y por detrás al Esófago.
DISFONIA.— Es la dificultad para emitir
el sonido vocal, comunmente esto se traduce
por ronquera. Un aneurisma aórtico, una
Pulmonar aneurismática. Una persistencia
del conducto arteriovenoso ancho, puede
comprimir entre sí al Laríngeo Inferior,
ocasionando el síntoma. Los vasos anóma­
los que forman anillos vasculares por delan­
te y por detrás de la tráquea pueden obsta­
culizar el paso del aire y causar estridor. (4).
ASTENIA NEUROCIRCULATORIA.- (5)
Existe también la llamada Astenia Circulato­
ria, relacionada con cuadros de neurosis e
hipocondría, donde el paciente acusa cansan­
cio, adinamia, “gana de no hacer nada” y el
médico no encuentra causa orgánica definida.
En todo caso este tipo de paciente tiene un
menor promedio de vida.
TRASTORNOS MENSTRUALES.(3)
Cuando las mujeres jóvenes cursan insuficien­
cia cardíaca, muchas veces sufren de amenoriea secundaria; otras aquejan de trastor­
nos diverso: pomo polimenorreas, oligomenorreas. Cuando se compensa la función
cardíaca, se normalizan espontáneamente
los ciclos menstruales.
DISPEPSIAS.— Son dispepsias sintomáticas
dependientes de la congestión hepática y aún
de la cirrosis cardíaca que en los casos de
insuficiencia cardíaca congestiva crónica se
produce. Así mismo, la hipertensión venosa,
repleta las venas mesentéricas, gástricas, pan­
creáticas, etc. y obstaculiza la función di­
gestiva. De otro lado, la redistribución (2)
de sangre arterial por disminución del gasto
cardíaco en el corazón insuficiente, sacrifica
el gasto propio de los órganos esplácnicos,
los cuales sufren de isquemia relativa y fun­
cionan mal.
SINTOMAS URINARIOS.- (3) El riñón es
el órgano de choque ante Ja menor disminu­
ción del flujo sanguíneo. Normalmente pasa
por los riñones el 25 °/o del gasto total.
Cuando el corazón entra en insuficiencia,
el gasto puede disminuir hasta un 5°/o. El
síntoma urinario principal será la oliguria y
aún a veces la anuria.
CAPITULO 40
HIPERTENSION
ARTERIAL
Y
SHOCK
HIPERTENSION ARTERIAL
En la Semiología General, Capítulo
No. 8 se estudió la técnica para obtener el
dato vital (1,9, 13) de la Presión Arterial
Sistémica.
Vista la técnica de la toma de la pre­
sión arterial conviene en este momento,
a más de hacer una reafirmación de concep­
tos, señalar el para qué se toma este impor­
tante dato, así como también por qué esta
fuerza incrementada, desgasta precozmen­
te los cauces arteriales. (6).
1.— El signo, de pronto, se convierte en
síndrome, que encaja dentro de algunas en­
tidades nosológicas (2,7,10,12,14,15,16,17):
dígase: Glomérulo Nefritis, Nefroesclerosis,
Estenosis, Trombosis y oclusión de la arteria
Renal o de una de sus ramas, Feocromocitoma. Enfermedad de Cushing, Enfermedad
de Khon, Hiperaldosteronismo Primario,
Coartación Aórtica, entre las principales.
- '270 -
2 .-
El síndrome pasa a ser enfermedad en
cuanto conforma un cuadro clínico definido,
y, en la práctica, cuando cobra el calificativo
de Esencial, o de causa desconocida.
3 .- Sea cual fuere la causa inicial del pro­
ceso hipertensivo, fatal o indefectiblemente,
aunque con variantes de tiempo y lugar, se
van dañando las arterias del organismo, pudiendo llegar a la fase maligna, cualquier mo­
mento, con necrosis fibrinoide de la media (4).
3.1. El signo que inicialmente se convierte
en una alarma orgánica, puede iniciar una
serie de sucesos patológicos encadenados
entre sí, que van inhabilitando progresiva­
mente los diferentes reguladores de presión
que existen, así mismo, a diferentes niveles
orgánicos (3, 6). Esta sucesión de momentos,
constituyen el proceso que, en conjunto,
va. a establecer definitivamente la enferme­
dad hipertensiva.
Tenemos que recabar el hecho de que
la hipertensión arterial va dañando las es­
tructuras vasculares, así como la presión
hidráulica muy elevada, por error de cálculo,
puede dañar y aún romper las tuberías de
agua potable.
Hay recodos y divisiones vasculares
donde la corriente sanguínea choca causando
desgaste, rigidez y endurecimiento. (4, 6).
SINDROME DE HIPERTENSION
ARTERIAL
Sintetizamos el síndrome en el cuadro
No. 40-1.
Además de la sintomatolog’ía anterior
se encontrará la de la enfermedad causal si
esta es evidente; así: Glomerulonefritis,
Pielonefritis, Nefroesclerosis diabética, Feocromocitoma, Enf. de Cushing,etc. También
se podrá encontrar sintomatología depen­
diente de los órganos de choque (22,23,24,
25) a los cuales ataca de preferencia la H.A.
Los daños severos ocasionados en alguno de
CUADRO No. 40-1
SINDROME DE
HIPERTENSION ARTERIAL
1 .2 .3.—
4 .5.—
6 .-
Cefaleas
Mareos
Palpitaciones
Fosfenos'
Acúfenos
Trastornos neurovegetativos.
7 .- Precordialgias
8 .- R2 aumentado el foco Ao.
9.— Presión arterial más elevada de
140/90
1 0 .- Tele RX: Hipertrofia concéntrica
de V.l.
1 1 .- E.C.G.: Normal o con sobrecarga
___________
sistólica del V.l.
los órganos afectados podrán ser la causa de
muerte del hipertenso. De allí que hablemos
de los cuatro caminos letales del paciente
que adolece de H.A.: Fig. 40-1.
Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Coronaria (18,19,20,21)
Insuficiencia Renal
Encefalopatía
Trombosis
Hipertensiva.
Hemorragia
Nótese que la implicación renal puede
ser a la vez causa y efecto.
No siempre la hipertensión arterial
sigue un proceso evolutivo similar, pues
mientras en unos se manifiesta con sin­
tomatología florida y con- consecuencias
ominosas, en otras la historia natural es
benigna y aún hay muchos casos en que
la sintomatología puede estar subyacente,
sin manifestarse, durante muchos años. Al­
guna vez comenzará a evidenciarse con cual­
quiera de las complicaciones o por las cri­
sis hipertensivas intercurrentes. No pocas
veces será un hallazgo médico, pero siem­
pre habrá que tomarlas muy en cuenta,
porque también pueden seguir un curso
maligno, precipitándose violentamente los
-271 -
acontecimientos con necrosis arteriolar a
diferentes niveles; manifestándose con im­
plicaciones severas en alguno de los órga­
nos de choque, aunque los otros perma­
nezcan mas o menos idemnes. Así es co­
mo un hipertenso hemiplégico, rara vez ten­
drá a la vez insuficiencia cardiaca o insu­
ficiencia renal. De allí también que un
hipertenso con sintomatología de insuficien­
cia cardiaca pueda tener un fondo de ojo
normal o ligeramente anormal.
SHOCK
todas participan y llevan el proceso a la
«reversibilidad, si no se actúa oportuna y
eficientemente.
Las etapas del shock, casi impercepti­
bles, podrían dividirse en las siguientes:
Inicial
Compensación
Descompensación
Irrever&ibiÜdad
“Es un proceso hemodinámico metabólico agudo, desencadenado por incom­
petencia de los mecanismos presoreguladores, que produce insuficiencia circulatoria
periférica coi) hipotensión arterial y sínto­
mas dependientes del sistema neurovegetativo”. ( 26 Chávez Rivera I.).
La síntesis del síndrome queda es­
puesta en el cuadro No. 40-2.
F ig.
40-1
O rg a n o s da c h o q u * de U H ip er*
t e n sió n A rtexial
CUADRO No. 40-2
CUADRO CLINICO DEL SHOCK
Astenia
Adinamia
Somnolencia
Palidez
Sudoración fría
Temblor
Polípnea
Hipotensión arterial
Taquicardia
Pulso filiforme
Oliguria
Ileo paralítico
Acidosis
Gasto disminuido
La causa productora del Shock puede
ser: Fig. 40-2.
1) La bomba cardíaca, por disminución
del gasto cardíaco. (20 - 21).
2) Hipovolemia por pérdida de sangre,
plasma, agua y sales, o
3) Por atrapamiento de sangre en la microcirculación.
Cualquiera de las causas (27,28,29,30)
que fuere la que precipite el shock; al final,
TO D E SA N G R E
E N M IC R O C IR C U L A C IO N
Fie.
40-2
O rig e n dei S h o c k
CAPITULO 41
EXAMEN FISICO DEL APARATO
CARDIOVASCULAR
Una vez que se ha recogido la sintoma­
tología mediante conversación con el pacien­
te, tenemos que hacer el examen físico y pa­
ra ello, debemos llevarlo al cuarto de exáme­
nes, si hubiere, o, improvisar una separación
-272 -
de ambiente que sea aceptable, para salva­
guardar la intimidad y contrarrestar el temor.
Consideramos este aspecto, de la mayor im­
portancia en el examen del cardiópata, pues
si no se lo conceptúa así, devendrá un estado
de angustia, que por sí solo producirá taqui­
cardia, elevará la presión arterial y aúnvse
podrá auscultar, en personas lábiles, los
“soplos accidentales” (soplo del recluta)
(2, 10); o se oirá un R3 conformando un
galope diastólico: Rl, R2, R3; en niños y
jóvenes asustados, sin que a esa edad se con­
sidere netamente patológico. Así, pues, las
condiciones para realizar el examen deben ser
de lo más acogedoras y favorables. Seña­
lamiento particular merece el acondiciona­
miento de un ambiente discretamente separa­
do: Un ambiente tibio, sin ruido y con bue­
na iluminación, permitirá un examen tranqui­
lo con el paciente desnudo o en paños meno­
res,' cubierto por una sábana o bata de
examen. El apresuramiento y la falta de
condiciones propicias nos harán errar u omi­
tir detalles importantes.
Es conveniente, desde la anamnesis,
observar las actitudes (3, 11) del paciente y
su estado de gravedad, pues ese detalle guia­
rá nuestra conducta..para el examen físico.
Si el paciente no tolera la posición decúbito
supino porque necesita estar sentado, no
vamos a obligarle a estar en una posición
qüe no le conviene sino en el momento es­
trictamente necesario. De igual manera he­
mos de evitarle movimientos, inútiles, así
como procuraremos ser breves y oportunos.
Esto que al parecer es trivial, economiza
molestias al paciente y logra su colaboración.
Se consigue lo anotado, trazando un plan
de examen en el que sé puede alterar la
secuencia usual y utilizar cada posición del
examinado para extraer el máximo provecho.
Por ejemplo:
Si el paciente está con
ortopnea, hemos de iniciar el examen en
-posición sentada, donde agotaremos los mé­
todos de examen tanto en el tórax anterior
como en el posterior (pulmones). Solamente
para palpar el hígado le haremos acostar,
dándole instrucciones previamente para que
haga excursiones respiratorias más profundas.
En el momento que se vaya a acostar, le
hemos de ayudar activamente para que en el
cambio de posición no haga esfuerzo y simul­
táneamente le observaremos la yugular exter­
na para notar el ángulo en el que aparece la
ingurgitación.
En general, afirmamos que el tanto
y el cuanto de nuestro proceder lo dará la
lógica propia del sentido común y el respe­
to incondicional al ser humano (9).
El examen'debe ser minucioso, ordena­
do y completo. Comenzará desde luego,
por los signos vitales, cuya descripción ya es­
tá hecha anteriormente.
Así mismo, el examen de cabeza y
cuello se ha descrito en semiología general;
sin embargo -debemos hacer algunos seña­
lamientos importantes, enmarcados dentro
del cuadro No. 41-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 41-1
1.— El signo de Musset (1, 8) es llamado
así, porque el poeta francés de ese nombre
tenía Insuficiencia Aórtica y meneaba la
cabeza al son de los latidos cardíacos. Estos
movimientos sincrónicos se deben al podero­
so sístole del ventrículo izquierdo, que
cuando está tónico, se “ve obligado” a expul­
sar la cuota normal de cada latido más la
sobrecarga de volumen que soporta.
3.1 La facies Mitral (4, 5) tiene igual acep­
ción que la Mitroticuspídea. Hay que dife­
renciarlas de las chapetas normales de cier­
tas personas sonrosadas. La diferencia fun­
damental está en el componente cianótico
ya descrito. Así mismo, el eritema en ma­
riposa del Lupus Eritematoso Sistémico debe
ser tomado en cuenta para no confundirlo.
- 273 -
CUADRO No. 41-1
LOS SIGNOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR EN LA CABEZA
Cómo Examinar
Qué Examinar
1)
Signo de Musset
1)
Observar si. hay movimiento del
cabello o aún, de la cabeza, sin­
cronizados con el pulso.
2)
Nodulos subcutáneos reumáticos
(de Meynet)
2)
Se palpa el cuero cabelludo con
los pulpejos de los dedos hacien­
do maniobras de deslizamiento
en busca de nodulos móviles e
indoloros, del tamaño de arvejas
o lentejas.
3)
Facies
3.1
Mitrotricuspídea
3.1
La facies es perfilada, con ciano­
sis labial y de los lóbulos de las
orejas; con “chapetas - malares”
entre rosadas, amarillentas y cianóticas. Fig. No. 41-1.
3.2
Vultuosa
3.2
Facies pletórica, roja tendiendo
a cianótica. Fig. No. 41-2
3.3
Aórtica
3.3
Pálida, cérea; a veces con movi­
miento sincrónico con el pulso.
Fig. No. 41-3.
3.4
Cianótica
3.4
Morada, con labios y lóbulos au­
riculares marcadamente azulinos.
Fig. No. 41-4
3.5
Hipertiroidea
3.5
Con Exoftalmus. (ojos - hermo­
sos). Fig. No. 41-5.
3.6
Mixedematosa
3.6
Cara fofa, de luna llena.
Este eritema no sólo cubre la región
malar sino que se une con el del otro lado,
pasando por el dorso de la nariz.
3.3. La palidez del aórtico (4, 5) es llama­
tiva, aunque si hay otros componentes valvu­
lares, puede matizar su color. (Con chapetas
malares por ejemplo).
3.4. La facies cianótica (4, 5) es inconfun­
dible y puede demostrarse con diferentes
tonos azules; desde los menos visibles, hasta
Fig. 41-1: Lám. X III. Fig. 41-2, 3 y 4: Lám . X IV.
Fig.
41-5
Fig. 41-6 F acies d el M ongoloide.
C o rte sía d e l P ro f. D r.
A lfonso C astillo
Facles con Exoftalmus.
el color negro. De allí que se haya dado nom­
bres pintorezcos a ciertas enfermedades que
la manifiestan: “Enfermedad Azul” “car­
díacos negros de Ayerza”, por ejemplo. El
estudiante confunde frecuentemente los la­
bios cianóticos con los labios negruzcos de la
raza cobriza. Se vuelve realmente difícil
distinguir la cianosis en un sujeto negro.
Habría que sospecharla y comprobarla con
laboratorio y con la transiluminación, (es­
tudiada en otra parte).
Miscelánea: Hay facies que denotan enferme­
dad congénita, como la mongoloide, (6, 7)
donde se aprecia: epicanto, hipertelorismo
y nariz en silla de montar. Fig. No. 41-6.
Es frecuente que el mongoloide (trisomía
21) tenga C.I.V. Así mismo, en el síndrome
de Marfán, se puede detectar miopía y
luxación del cristalino, además de la Insuficia Aórtica. Fig. 41-7.
B IB L IO G R A F IA
4.
5
41-7
S ín d ro m e de M arfán.
Cossio, P.: B iblioteca de S em iología: Apa­
ra to circu lato rio .
Q u in ta edición, 92-94,
E l A ten eo , B uenos A ires, 1 9 4 9 .
De la T o rre, A. y A sanza G.: L ecciones de
S em iología.
P rim era edición.
T om o I.
34-36, Im p re n ta d e la universidad, Q uito,
1949.
1.—
C orrigan, D. J.:
1832.
225,
„
2 .—
C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: A p a­
ra to C ircu lato rio . Q u in ta edición, 1 9 1 -1 9 6 .
E l A ten eo , B uenos A ires, 1949.
D ow n, J.L .H .: O bservations o n an ethnic
classification o f idiota. C lin. L ect. R ep.
L ond, H osp., 3, 2 5 9 , 1 866.
^
Engle, M.A. y coL: M alform aciones car­
diovasculares asociadas c o n aberraciones cróm osóm icas: C ardiología P ed iátric a de Ham ish W atson. 7 5 6-767. S alvat, Barcelona,
1970.
3.—
E d in b u ig h M .J., 3 7:
Fig.
C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: A pa­
ra to circu lato rio . Q u in ta edición, 91-9 2 . El
A ten eo , B u en o s A ires, 1 9 4 9 ,
-2 7 5
g.—
F ried b erg , Ch.: E n ferm ed ad es del C orazón.
698*704, In teram erican a, B uenos Aires 1 963.
9 .—
G uarderas, C, y Col.: S ocialización de la
M edicina e n el E cu ad o r. 3. Q u ito , 1979.
10.— L uisada, A .: R u id o s y p u lso s com o ay u ­
das e n el diag n ó stico c a rd ía d o . C línicas Mé­
dicas de N o rteam érica, Vol 1: 12. 3 0 ,1 9 8 0 .
11.— W hite, P.: E n ferm ed ad es d e l C o razó n . 57,
E l A ten eo , B uenos A ires, 1 9 5 4 .
CAPITULO 42
C U E L L O .-
Es de mucha significación el examen
de esta región, por lo que nos permitimos
recalcar ciertos datos de importancia dirigi­
dos al paciente cardiovascular, en el cua­
dro No. 42-1
CUADRO No. 42-1
SIGNOS DEL APARATO CARDIOVASCULAR
Qué Examinar
- Cómo Examinar
1.-
Eretismo cardíaco
1.— Se observan pulsaciones fuertes.
2 .-
Danza arterial.
2.— Movimientos de sube y baja a
nivel de las arterias del cuello.
3 .-
Ingurgitación.
3 .-
Se observa preferiblemente la ve­
na yugular derecha, en diferentes
posiciones: acostado, semisentado y sentado.
Lo que se trata de detectar es la
replesión de la vena, desde nin­
guna angulación. Se considera
signo cuando la ingurgitación se
presenta a más de 45°.
4 .-
Reflejo hépato yugular.
4.— Se presiona suave, pero firme­
mente con una mano, el hígado y
se observa como la vena yugular
se repleta de sangre.
5.— Palpación de frémito carotídeo.
(Thrill).
5.— Se palpa con los pulpejos del
índice y del medio y se trata de
sentir ese estremecimiento pecu­
liar que se parece a la sensación
de palpar el lomo de un gato
cuando ronronea (estremecimien­
to catáreo).
6.— Soplos irradiados.
6.— Se ausculta con la campana y se
procura oír si hay fenómeno acús____ tico soplante._______
-2 7 6 CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 42-1
í .— Hay que diferenciar muy bien entre
eretismo cardíaco (8) y danza arterial, (2,8,9)
pues estas manifestaciones se confunden muy
fácilmente. El eretismo cardíaco es funcio­
nal y la danza arterial es netamente pato­
lógica.
Para definir al eretismo cardíaco re­
cordemos al aforismo popular: “se le sale el
corazón por la boca”. Esta manifestación
se visualiza en el cuello cuando se aprecia un
pulso magno a nivel de las Carótidas y hor­
quilla esternal en circunstancias de esfuerzo
físico o de emociones fuertes.
Fig.
42-1
Ingurgitación yugular a m ás de 45 ° grados.
2.— La “danza arterial” es la visualización
del pulso en martillo de agua (de Corrigan o
Céler). (1, 4, 5, 11). La columna sanguí­
nea sube y baja como si siguiera la batuta del
director de una orquesta, a ritmo de dos
tiempos. Estos movimientos vistos en todos
los vasos del cuello, da la imagen de una
danza.
3.— La ingurgitación yugular (3,10) corres­
ponde al aumento de la presión venosa
central, producto del estancamiento del flujo
venoso en la aurícula derecha. Al no poder
vaciar su contenido, las venas cavas, en una
aurícula a medio llenar; repletan los cauces
de sus afluentes, uno de ellos, la Yugular
externa, visible en el cuello volteado al lado
contrario de donde se efectúa la observación.
La condición para que esta connotación se
transforme en signo de importancia clínicohemodinámica, es que siga manifestándose
por igual a más de 45° de angulación entre
los dos lados del ángulo formada por el cue­
llo y el tronco, en una línea; y el resto del
cuerpo que sigue en posición horizontal,
recostado en la cama. Fig. No. 42-1.
Es un signo sumamente valioso para el
diagnóstico de I.C.
4.— Reflejo hépato - yugular.— Las venas
Fig*
42-2
R eflejo hépato-yugular.
suprahepáticas, la aurícula derecha, la vena
Cava Superior y la Yugular forman un siste­
ma de vasos comunicantes. Si hay dificultad
en el vaciamiento de la sangre venosa en la
aurícula derecha, la misma que está repleta,
hay ingurgitación Yugular y hepatomegalia.
Si se exprime el hígado mediante compre­
sión con la mano del observador, mediante
“aplastamiento” hacia arriba, se forza el paso
de sangre hacia un recipiente lleno, que es la
aurícula derecha, la cual desborda su conte­
nido hacia la Yugular. Esta se repleta más.
He aquí el signo. Fig. No. 42-2.
5.— Palpación de frémito.— Si hay frémito
palpable (ya descrito en el cuadro) quiere de­
cir que hay soplo, y este, si es irradiado y
-7 1 1 sistólico, seguramente depende de Estenosis
Aórtica o de Ateroma Aórtico que de todas
maneras funciona como estrechez.
6 .- Como decíamos anteriormente, el so­
plo de estenosis de los grandes vasos, pero
especialmente el de origen aórtico, se escu­
cha muy bien en las arterias del cuello.
Ahora bien, acontece que cuando hay cual­
quier otra estenosis arterial por ese sector,
dígase paquete vásculonervioso, Carótida mis­
ma, o inmediatamente después del cayado,
cuando hay coartación, puede haber irradia­
ción del soplo hacia el cuello. Igual sucede
cuando en la Insuficiencia Aórtica pura, el
gran sístole ventricular izquierdo con sobre­
carga de volumen, al chocar contra las pare­
des de la Aorta, las hace vibrar (1, 6, 7),
produciendo con ello frémito y soplo, sin
que haya necesariamente Estenosis Aórtica
concominante.
Miscelánea.— Aunque no está en el cuadro,
pues consideramos que es de difícil diferen­
ciación, aquí nombramos al pulso venoso,
refiriéndonos a aquel que aparece cuando
¡i hay Insuficiencia Tricuspídea y regurgita ha­
cia la yugular, desde el ventrículo derecho,
una columna de sangre que pulsa sincrónica­
mente -"on la sístole ventricular. El pulso ve­
noso propiamente dicho es aquel cuyas cur­
vas se pueden recoger con un transductor
especial acoplado al fonocardiógrafo y que se
llama flebograma Fig. No. 42-3.
El pulso venoso dependiente del latido
ventricular derecho, tendríamos que diferen­
ciarlo del latido transmitido de la carótida,
haciendo una observación prolija.
BIB LIO G R A FIA
Fig.
42-3
F lebogram a norm al.
C o rte sía del Dr. W ilson Pancho.
3.—
E spino V ela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio­
logía.
N ovena edición. 63-115, M éndez
O teo , M éxico, 1979.
4.—
F ish led er, B.: E x p lo ració n Cardiovascular
y F o n o m ecan o card io g rafía clínica. 72-73,
Ed. F o u rn ie r, M éxico, 1966.
5.—
F riedberg, C h.: E nferm edades del C orazón.
702, In teram erican a, B uenos A ires, 1963.
6.—
F riedberg, C h.: E n ferm edades del C orazón.
S egunda edición, 704, Interam ericana, Bue­
no s A ires, 1963.
7.—
L uisada, A .: R u id o s y pulsos com o ayuda
e n el diagnóstico cardíaco. 3-30, C línicas
M édicas de N orteam érica, vol. 1, 1980.
8.—
R o í C arballo, J.: P ato lo g ía P sicosom ática.
4 9 7 -5 0 6 , E d. Paz M ontalvo, M adrid, 1949.
9.—
R o u tie r, D .: A spectos C línicos del reu m as
tism o cardiaco: C ardioangiología de Luisada. P rim era edición. 295, Im p re n ta Hispa­
noam ericana, B arcelona, 1961.
1.—
C orrigan, D.
2 2 5 , 1 832.
37:
1 0.— S eifert, O.: M üller, F . y V onK ress, H.: E x­
p lo ració n clínica y diagnóstico m édico, Edi­
to ria l M arín, B arcelona, 1968.
2.—
Cossio, P.: B iblio teca de S em iología: A pa­
ra to C ircu lato rio .
145 -150, E l A ten eo ,
B uenos A ires, 1949.
1 1.— Wiggers, C. J.: Physiology in H ealth and
disease, LEA C. F ebiger, F iladelfia, C uarta
edición, 1944.
J. -
E d in burgh,
M .J.
- 278 -
CAPITULO 43
EX A M EN D E L T O R A X
INSPECCION
Así mismo, nos remitimos a la Semiotecnia General y también recalcamos ciertos
aspectos como los del cuadro No. 43-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 43-1
1
El tipo constitucional es tan importan­
te que si lo tomamos en cuenta, nos puede
hacer descartar cardiomegalias en los pícni­
cos, o no notarla en un enfisematoso, por el
hecho de tener el “corazón en gota” , aparen­
temente pequeño (5, 7). Fig. No. 43-1.
2.— El tórax patológico nos da preciosa in­
formación de ciertas enfermedades y orien­
tan al clínico en la petición de exámenes
complementarios, así como en el diagnóstico.
Veamos algunos de ellos:
2.1 El tórax Grácil (5) dentro de un déficit
pondoestatural, se encuentra frecuentemente
en la Comunicación Interauricular (CIA).
Fig. No. 43-2.
2.2 Un tórax en Quilla (4, 6) o en Pecho
de Pollo es frecuente en la Comunicación Interventricular. Fig. No. 43-3.
2.3 Un tórax de Zapatero, Fig. No. 43-4
coa hundimiento esternal, nos hará buscar
más sintomatología de la que habitualmente
recogemos por primera intención y no pocas
veces encontraremos cardiopatías congénitas,
o pulmonares.
2.4 Un tórax en Tonel (4, 5) nos habla del
pecho insuflado, con hombros cuadrados,
espacios intercostales anchos, respiración su­
perficial, diafragmas bajos, de un enfisemato­
so, o mejor en general, de un corazón pulmo­
nar crónico. Fig. No. 43-5.
Fig.
43-1
T ipos co n stitu cio n ales del tó rax .
A : N orm osóm ico. B; A sténico.
C: P ícnico.
-2 7 9 -
CUADRO No. 43-1
SIGNOS IMPORTANTES DEL APARATO CARDIOVASCULAR EN EL TORAX.
INSPECCION
Qué Examinar
1
2 .-
Cómo Examinar
Tipo constitucional (1, 2, 3,4).
Tórax patológicos (1,2, 3,4,5,9)
(deformados)
I
/
1
Observar y correlacionar el tórax
con la conformación de todo el
cuerpo. Comparar la longitud con
la anchura. Observar la apertura
del ángulo Xifocosial.
1.1
normo tipo
1.2
Pícnico
1.3
Asténico
2.— Observar el tórax desnudo, con el
paciente sentado, dando una vuel­
ta alrededor del mismo. Fijarse
especialmente en los vértices (hom­
bros), espacios intercostales, ester
nón, escápulas, columna vertebral,
tipo de respiración.
3 .-
Piel
3 .-
4 .-
Red venosa colateral.
4.— Si hay red venosa en esclavina por
dificultad de vaciamiento en la ve­
na Cava superior.
5 .-
Mamas
5 .-
Su color, forma, turgencias, nos
pueden orientar o reorientar sobre
edad, estado de embarazo, lactan­
cia.
6 .-
Pezón.
6 .-
El pezón izquierdo elevado (Padi­
lla), puede indicamos dextrorotación del corazón con crecimiento
del ventrículo derecho.
Nos interesa descartar coloracio­
nes patológicas, presencia de acné,
Eritema marginado, Roséola Sf.
-280Signo de Broadbent: (10) se observa
retracción sistólica dorsal en 11 y 12ava cos­
tillas izquierdas y a veces, también derechas.
Significa que existen bridas pericardiodiafragmáticas (fig. 4 4 —5).
Signo de Wenckebach (10): Se observa
que en la inspiración forzada, el Esternón no
se desplaza o mas bien, se deprime ligera­
mente. Significa que existe Pericarditis adhe­
siva o Paquipleuritis extensa (Fig. 44-5).
Fi*.
43-3
Fig.
Fig.
T órax en quilla
2.5 Los tórax deformados por Xifoescoliosis, Xifosis, Escoliosis; cual más, cual menos,
siempre tienen trastornos broncopulmonares
con zonas de atelectasia y de enfisema com­
pensatorio; es decir, con parcelas de pulmón
poco aereadas y otras, insufladas. Esto dará
lugar a afecciones crónicas de origen toracógeno, tributarias del Corazón Pulmonar Cró­
nico. (4, 5).
Además, los desnivelamientos del he- ,
mitórax izquierdo, sean totales o por sectores,
insinuarán, crecimientos globales o solamen­
te del ventrículo derecho, si la elevación está
cerca del Esternón, por ejemplo.
Miscelánea.- El latido apexiano va a ser visto
43-4
T ó ra x de zap atero .
43-5
T ó ra x e n to n el.
conjuntamente con la palpación, pero no po­
demos dejar de nombrarlo en la inspección,
aunque en muchas personas, especialmente
en los obesos, no es visible, sin que esto se
tome como anormalidad.
B IB L IO G R A FIA
1.—
C arral, R .:
S em io lo g ía C ardiovascular.
2 5 1 -2 5 5 , In teram erican a, 1 9 6 4 .
2.—
C ossio, P.: B ib lio teca de S em iología: Apa­
ra to C ircu lato rio . Q u in ta edición. 124-150.
E l A te n e o , B uenos A ires, 1 9 4 9 .
3.—
D e la T o rre y A sanza, G.: L ecciones de Se­
m iología. T o m o I. P rim era edición. 69-72,
I m p re n ta de la U niversidad, Q u ito , 1 950.
—zsi —
4.—
D e la T o rre, A. y A sanza, G.: L ecciones de
S em io lo g ía.
T o m o I.
P rim era edición,
55-58, Im p re n ta de la U niversidad, Q uito,
1950.
5 .—
E spino Vela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio­
logía. N ovena edición. 592-593, M éndez
O teo , M éxico, 1 979.
6,—
E sp in o V ela, J.: In tro d u c c ió n a la C ardio­
logía. N ovena edición, 113, M éndez O teo,
M éxico, 1 9 7 9 .
7 ,—
F ried b erg , C h.: E n ferm ed ad es del C orazón.
7, E l A ten eo , B u en o s A ires, 1963.
8.—
F ried b erg , C h.: E n ferm edades del C orazón.
7 5 1 , E l A ten eo , B uenos A íres, 1963.
9,—
Ja cco u d , S.: P ato lo g ía In te rn a , T om o II .
65-7 7 , Baiüy-Bailliere e hijos, M adrid, 1897.
Fig.
44-1A
P alp ació n de latid o s y frém ito s
co n la cara palm ar de los dedos.
Fig.
44-1B
P alpación de latid o s y frém ito
co n la región an terio r de la m u ­
ñeca.
6)
Línea axilar media izquierda.
CAPITULO 44
INSPECCION
Y
PALPACION D E L
P R E C 0 R D I0
Hay algunas observaciones que requie­
ren de la inspección y la palpación a la vez,
por cuya razón vamos a resumir este objeti­
vo en el cuadro No. 44-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 44-1
1.1 Localización del ápex.— En más o me­
nos la mitad de los^ pacientes, se ve y se pal­
pa el ápex. Para señalar su localización
seguiremos la nomenclatura de Eddleman (5)
(Fishleder), que explicamos a continuación:
Se trazan líneas imaginarias en sentido ver­
tical, que pasen por los puntos donde se to­
man las derivaciones precordiales del elec­
trocardiograma; es decir, por: Fig. 44-2A
1)
Borde esternal derecho.
2)
Borde esternal izquierdo.
3)
Línea paraestemal izquierda.
4)
Línea medioclavicular izquierda.
5)
Línea axilar anterior izquierda.
Luego se trazan, así mismo, en forma
imaginaria, líneas horizontales que siguen
por cada uno de los espacios intercostales,
del 1 al 11.
El cruzamiento de las líneas verticales
y horizontales forma un cuadriculado en el
precordio, si es que en realidad se pinta con
lápiz demográfico estas señales. De esta ma­
nera se puede ubicar rápidamente y con pre­
cisión cualquier fenómeno localizado en el
hemitórax izquierdo. Fig. No. 44-2B.
Así, por ejemplo, si encontramos el
-2 8 2 CUADRO No. 44-1
INSPECCION Y PALPACION DEL PRECORDIO
Qué Examinar
1.-
Cómo Examinar
1
Latido apexiano
1.1
1.1 • Localización
Fig. 44-1A y 44-1B.
«
-
.
Inspección frontal y tangencial;
palpación en decúbito dorsal y en
la posición de Pachón, con la
parte palmar de los dedos o con el
talón de la mano.
1.2
Movilización
1.2
Palpando sucesivamente, la. re­
gión de la punta, en decúbito
dorsal, en decúbito de Pachón y
estimando la distancia que sepa­
ra los dos sitios.
1.3
Amplitud.
1.3
Estimando el impulso y palpán­
dolo.
2 .-
Latidos en otras partes
del precordio
2 .-
Mediante la observación y palpa-.
ción sistemáticas del mesocardio,
endoápex, cerca del apéndice
Xifoides y en los focos de la base.
3 .-
Frémito (Estremecimiento o
thrill).
3 .-
Con la cara palmar de los dedos
o con la cara anterior de la muñe
ca, se palpa sobre los focos de aus
cultación.
3.1
Localización del thrill en el ciclo
cardíaco.
3.1
Palpando como en el numeral 3' y
tocando el pulso al mismo tiem­
po. ' .
.■\
ápex en la linea medioclavicular, a nivel ápex (1,’2, 6). En los casos en los que no
se lo ve ni-se lo palpá, se insiste ordenando
del 5to. espacio intercostal, anotaremos:
al paciente que se ponga en decúbito lateral
4-5.
izquierdo (de Pachón), posición en la cual, el
Si adoptamos este método de loca- ■ corazón está más cerca de la pared costaj.
lización, podemos describir la posición del
1.1.2 Cuando el ápex es invisible e impalpa­
ápex o de cualquier latido o estremecimien­ ble hay que detectarlo mediante la per­
to, muy rápida y fácilmente.
cusión, tanto* en la posición dorsal como
enia lateral izquierda.
1.1.1 A veces no se ve pero si palpa el
-283 -
Fig.
4 4 -2 A
D ivisión del p reco rd io en cuadra­
dos.
Fig.
44-2B
U tilización de la n o m en clatu ra:
ápex: C-5-4.
1.1.3 La amplitud hay que apreciarla ob­
servando la extensión, expansión y fuerza
del latido.
1.1.4 Si no se ve ni se palpa, hay que buscar
la probable causa, pues no necesariamente es­
ta ausencia de latido apexiano, es patológica.
Asi', en los obesos (1, 2) y especialmente
si la persona obesa es mujer con mamas
prominentes, se dificultará o se volverá im­
posible la observación.
Los enfisematosos (1,2,6) ocultan tam­
bién la presencia del ápex. Con mayor ra­
zón no se ve ni se palpa el ápex en las
Pericarditis (1, 2, 3, 4) con derrame y en la
Pericarditis constrictiva (corazón encarcela­
do). Si el ápex es extenso, amplio y ex­
pansivo, se trata del ápex en cúpula de Bard
(2) descrito así porque produce la sensación
del choque de una masa redondeada en la
palma de la mano que palpa. Fig. 44-3,44-4.
Fig.
44-3
P ericarditis c o n d erram e (R X ).
Fig.
44-4
P ericarditis C o n strictiv a (R X ).
Si hay retracción más bien que expan­
sión, es probable que haya bridas pericardiocostales que tiren de la parte del precordio
donde se afianzan, en el momento de la
contracción sistólica. Fig. No. 44-5.
2.— Siempre hay que (22) buscar otros latí-
-284-
Fig.
44-5
R e tra c c ió n d e l p reco rd io p o r b ri­
das pericardio-costales.
SIGNO DE HARZER.- Se busca el latido
del ventrículo derecho hipertrófico o dilata­
do a través del diafragma izquierdo. En
realidad hay que efectuar una maniobra que
se ejecuta entre el hipocondrio izquierdo y el
epigastrio: Se utiliza el dedo pulgar de la
mano derecha que se hunde en el epigastrio
con dirección hacia arriba, por detrás del
apéndice xifoides, en busca del ventrículo
derecho. Fig. 44-6.
dos además del ápex, puesto que de haberlos,
nos dan información valiosa de la parte del
corazón o de los grandes vasos que se con­
trae tan fuertemente. Si se palpa latido
aórtico, en el 2do. espacio intercostal dere­
cho, Fig. No. 44-8, probablemente se deba a
hipertensión arterial sistémica con cierre vio­
lento de las válvulas sigmoideas. (2,4).
Si se palpa latido pulmonar; (2do. es­
pacio intercostal, línea paraesternal izquier­
da), significa que hay hipertensión arterial
pulmonar con cierre violento de las sigmoi­
deas pulmonares, por cuyo motivo, el com­
ponente pulmonar del segundo ruido aumen­
ta de intensidad y se vuelve palpable (2, 4).
Fig. No. 44-9.
El latido en masa significa que hay una
cardiomegalia de grado 3 o 4 con crecimien­
to global del corazón, mayor contacto del
mismo con la pared precordial y probable­
mente, también, aumento de la fuerza de
contracción por acción de tonicardíacos.
SIGNO DE DRESSLER.—Latido en balacín
o en báscula. Se observa desde los pies del
enfermo en decúbito supino. Sucede que se
añade al latido apexiano, la propulsión es­
ternal por la expansión sistólica del hígado
en la Insuficiencia Tricúspide a.
Fig.
44-6:
M aniobra de H arzer - co rtesía del
D r. W ashington B anda.
3.— Hay que buscar los estremecimientos
catáreos (Thrill) en todo el precordio y
ubicarlos en uno de los focos clásicos de
auscultación: de base (Aórtico y Pulmonar);
de punta (Mitral y Tricuspídeo) y Mesocardio. Este mapeo se guiará, persiguiendo las
-2 8 5 Es conveniente localizarlos en: 1.— El
precordio y 2 . - en el ciclo cardíaco. Para
su ubicación en el precordio se recurrirá a
los focos de auscultación; para determinar si
son sistólicos o diastólicos se palpará simul­
táneamente el pulso.
F ig .
4 4 -8
L a tid o a ó r tic o .
Una vez que tenemos estas dos locali­
zaciones, las correlacionamos y elucubra­
mos sobre el PARA QUE hacemos esto, con al­
gunos ejemplos: Si palpamos un frémito sis­
tólico en el foco aórtico y aún, más clara­
mente, en el cuello y en horquilla esternal,
es casi seguro que se trata de una Estenosis
Aórtica, porque el flujo sanguíneo pasa por
un orificio estrechado, desde el ventrículo
izquierdo hacia la Aorta.
Así mismo, si se palpa en sístole y en
diástole, pero a nivel de foco pulmonar y aún
un poco hacia fuera, es procedente pensar en
Persistencia del Conducto Arteriovenoso.
Si se palpa en Mesocardio, probable­
mente es sistólico y corresponde a una Co­
municación Interventricular. (2,4).
Si el frémito es sistólico pero se apre­
cia solamente en el foco pulmonar, es lícito
pensar en una Estenosis Pulmonar. (2).
F ig .
4 4 -9
L a tid o P u lm o n a r .
áreas de irradiación de los “soplos” pal­
pables, es decir, las áreas de auscultación.
Así pues, los frémitos, se aprecian co­
mo vibraciones palpables y traducen la exis­
tencia de un soplo, que da la sensación táctil
de cosquilleo, como cuando se pasa la mano
por los lomos de un gato satisfecho que ron­
ronea (2). Esta sensación táctil y auditiva se
produce cuando el flujo sanguíneo forma
torbellinos al pasar por un orificio patológi­
co, generalmente más estrecho o cuando re­
fluye por una válvula insuficiente.
En el foco Mitral es más raro el estre­
mecimiento en cualquiera de los dos momen­
tos del ciclo. Si se palpa en sístole, corres­
ponderá a una Insuficiencia Mitral;(l, 2,3,4);
si es diastólico, dependerá de una Estenosis
Mitral. Para ayudarnos en la apreciación,
tendremos en cuenta que en la Insuficiencia
Mitral, el ventrículo izquierdo está dilatado
porque soporta una sobrecarga diastólica o
de volumen. Por lo tanto tendremos 2 ele­
mentos de apoyo: 1) Apex desviado hacia
abajo y afuera; 2) latido en cúpula. De igual
manera, tomemos en cuenta que en la Este­
nosis Mitral, (1, 2, 3 4) el ventrículo iz­
quierdo no está crecido, pero el ventrículo
derecho si está sobrecargado con sobrecarga
sistólica, pues el obstáculo a nivel de válvula
- 286 Mitral, aumenta las resistencias pulmonares
que deberán ser vencidas por el ventrículo
derecho. En consecuencia, se buscará el
apoyo de dos elementos: 1) ápex poco visi­
ble por dentro de la línea medio clavicular; y
2) latido de ventrículo derecho.
Es bueno saber que no siempre encon­
traremos todo lo que buscamos, pero el he­
cho de pensar en la fisiopatología y al hacerlo,
buscar los signos con los que se expresa, nos
volverá metódicos y probablemente, nos lle­
vará al encuentro de todas las manifestacio­
nes patológicas posibles.
En el foco tricuspídeo es sumamente
raro palpar frémito. Si los hubiere, y si
son sistólicos, se tratará de Insuficiencia Tricuspídea. Si el estremecimiento es diastólico, se tratará de Estenosis Tricuspídea.
Los FROTES PÜRICARDICOS (2 ,3 ) tam­
bién podrían ocasionar sensación palpable
de frémito. Son sistólicos y diastólicos y
se producen a nivel de las serosas deslustra­
das, mientras estén en contacto y se froten
al compás de los movimientos cardíacos. Por
estas condiciones enunciadas, ocuparán los
dos momentos del ciclo y tienen además, el
carácter de ser fugaces. Los frotes pleurales
y pleuropericárdicos tendrán relación con las
fases de la respiración y guardarán estrecha
relación con el cuadro clínico. También son
fugaces.
Respecto a la palpación del tórax, en
cuanto se refiere al aparato respiratorio,
remitimos al lector a la parte pertinente de
la semiotecnia del aparato respiratorio,, que
por otro lado, da signos en el tórax posterior,
principalmente.
BIBLIOGRAFIA
1.—
A sa n z a , G . y D e la T o r r e , A .— L e c c io n e s d e
S e m io lo g ía , to rn o I I I , p r im e r a e d ic ió n . 1 2 -1 6 ,
I m p r e n t a d e la U n iv e rs id a d , Q u ito , E c u a d o r ,
1950.
2 .—
C a rra l, R .: S e m io lo g ía ' c a rd io v a s c u la r 5 ta .
e d . 2 5 6 -2 6 2 , E d ito r ia l I n te r a m e r ic a n a , S . 17
M é x ic o , 1 9 6 3 .
3 .—
C o ssio , P .: A p a r a to c ir c u la to r io : B ib lio te c a
d e S e m io lo g ía 5 ta . e d . 1 3 0 -1 4 3 , “El A te n e o ”
B u e n o s A ire s , 1 9 4 9 .
4 .—
E s p in o V e la , J I n t r o d u c c i ó n a la c ard io lo ­
g ía 3 ra . é d . 1 0 8 -1 1 1 , M é n d e z O te o , M éxico,
1969.
5 .—
F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n c a rd io v a sc u la r y
fe n o m e c a c a rd io g ra fía c lín ic a - 3 3 , L a P rensa
M éd ic a M e x ic a n a , M é x ic o , 1 9 6 6 .
6 .—
J a c c o u d , S .: T r a ta d o d e P a to lo g ía In te rn a .
T o m o 2 d o . — IV e d ic ió n , X tir a d a . 8 5 , E d.
D e B ailly B a illie re e h ijo s , M a d rid , 1 8 9 7 .
CAPITULO 45
PERCUSION
INTRODUCCION.En un país latino
americano, precisamente como el nuestro,
donde se ha concentrado la. prestación de sa­
lud en las grandes ciudades; es preciso no
desaprovechar este método natural que nada
cuesta, para extraerle el máximo provecho.
El dicente aprenderá, contrastando sus pro­
pias apreciaciones mediante la percusión (1)
y los exámenes radiológicos que pueda rea­
lizar con este objeto.
Para efectuarla, es preferible seguir la
técnica de amortiguamiento (I, 3, 4, 5),
donde el dedo plexímetro es el índice de la
mano izquierda, y el percutor es el índice
derecho, que pega el golpe seco con la su­
perficie palmar y queda un ráto, amortiguan­
do el golpe, antes de levantarlo. Fig. No. 45-1.
La percusión es radial y comienza de
fuera a adentro, es decir desde el hemitórax derecho, de la sonoridad pulmonar a
la submatitez de la aurícula derecha y la
desembocadura de la$ venas Cavas; luego,
en segunda instancia, se percute de dentro á
afuera, es decir saliendo desde los grandes
F ig .
y
Fig.
45 -1
P e rc u s ió n a m o rtig u a d a :
c u e n c ia s .
d o s se-
vasos y de la masa ventricular, hacia la pe­
riferia. El contraste será entre la submatitez
(en el centro casi es matitez) y la sonoridad
pulmonar. Finalmente y como punto apar­
te, pero naturalmente >complementario, se
señalará el ápex, cuya presencia si es visible
y palpable, no admite discusión. Si no es vi­
sible ni palpable, tiene que ser percutido.
Precisamente la demarcación de la silueta
puede comenzar con la señalización de la
punta. Se completará la.base con la prolon­
gación de la línea hepatopulmonar, previa­
mente señalada con percusión. Esta prolon­
gación irá hasta el ápex. Fig. No. 45-2.
Ahora organizaremos en un cuadro los
conceptos vertidos anteriormente: 45-1.
4 § -2
S e ñ a liz a c ió n d e la s ilu e ta e n el
p re c o rd io .
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 45-1
Aparte del ápex, cuyo señalamiento
por si solo nos da una pauta sobre el
tamaño y proporciones del corazón proyec­
tado hacia el precordio, consideramos que es
de mucha importancia establecer mediante
la percusión si hay o no crecimiento del
Cono de la Pulmonar. Así pues, la deli­
mitación de la silueta en la parte superior,
determina la procidencia de la Pulmonar
en más o menos. Si el examinador con­
catena algunos datos semiotécnicos sobre es­
te mismo punto, puede reunir los siguientes
elementos:
1.— Latido a nivel del “foco pulmonar” .
Puede palparse y aún ser visto en algunas
ocasiones. Corresponde al cierre potente de
las sigmoideas pulmonares cuando hay hiper­
tensión en el circuito menor (pulmonar).
2.— Aumento del área de matitez o sub­
matitez a nivel del cono de la arteria Pulmo­
nar.
3.— Aumento de intensidad del segundo
ruido en foco Pulmonar.
Si por medio de la inspección, palpa­
ción, percusión y auscultación obtenemos
estos signos, estamos ante la “Triada de la
la Pulmonar de Chávez”, (2, 5) que denota
Hipertensión Pulmonar. (Espino Vela)
88 —
CUADRO N o. 45-1
PERCUSION CARDIACA
Qué Examinar
1 .-
Apex: si no es visible ni palpable,
se delimitará mediante percusión.
2.— Límite hepato pulmonar.
Cómo Examinar
1 .-
Se percute de fuera hacia dentro,
comenzando desde la región Axi­
lar. Se señalará el punto de cam­
bio entre la sonoridad pulmonar
y la submatitez cardíaca. Así
mismo, en forma radial y de fue­
ra hacia dentro, pero también
de abajo hacia arriba, se percutirá
desde el timpanismo del espacio
de Traube hasta la submatitez
de la punta del corazón. De
esta manera se refrendará el pun­
to anterior donde se entrecrucen
las señales.
2 .-
La percusión se hace en el hemitórax derecho, de acuerdo con
la técnica ya conocida.
La señal se pondrá en el punto de
cambio entre la sonoridad pul­
monar y la matitez hepática.
3.— Delineación de la parte diafragmática de la silueta.
3 .-
Se traza una línea que una el
extremo izquierdo del límite hepato-pulmonar y el ápex.
4 .-
Delimitación del borde derecho
de la silueta cardíaca.
4.— Se percute desde la derecha del
Esternón, por sobre él hacia la
izquierda, comenzando en el se­
gundo espacio intercostal y seña­
lando los puntos de cambio en­
tre la sonoridad del pulmón dere­
cho y la submatitez de los gran­
des vasos y corazón.
5. -
Delimitación del borde izquierdo
de la silueta cardíaca.
5 — Se percute de dentro hacia fuera,
es decir desde la submatitez hacia
la sonoridad del pulmón izquier­
do. Así mismo, la secuencia de la
percusión y el señalamiento de los
puntos de cambio, se hace desde
arriba, a nivel de 2do. espacio in­
tercostal y se termina en el ápex.
6. -
Esquematizaron de la silueta car­
díaca total sobre el precordio.
6. -
Se unen todos los puntos señala­
dos anteriormente, con una línea
continua.
BIBLIOGRAFIA
1.—
A u e n b ru g g e r, L .:
In v e n tu m N o v u m , P e rc u ss io n e T h o r a c is H u m a n i. V ie n n a , 1 7 6 1 .
T r a d u c id o a l In g lé s p o r J o h n F o r b e s e n
1824.
2.—
C a rra l, R .: S e m io lo g ía C a rd io v a sc u la r. Q u in ­
ta e d ic ió n . 2 5 6 -2 6 2 , E d i to r ia l In te ra m e ric a n a , M é x ic o , 1 9 6 4 .
3—
C o ssio , P .: B ib lio te c a d e S e m io lo g ía : A p a ­
r a t o C irc u la to rio , 1 5 0 -1 5 7 , E l A te n e o , B u e ­
n o s A ire s, 1 9 4 9 .
4.—
D e la T o r re , A . y A s a n z a G .: L e c c io n e s d e
S e m io lo g ía .
T o m o I.
P rim e ra e d ic ió n .
7 5 -8 7 . I m p r e n t a d e la U n iv e rs id a d , Q u ito ,
1950.
5.—
E s p in o V e la , J .: I n tr o d u c c ió n a la C a rd io ­
lo g ía .
N o v e n a e d ic ió n , 1 1 5 -1 1 6 , M én d e z
O te o , M é x ic o , 1 9 7 9 .
6.—
G u ttm a n : B e m e r k u n g e n U b e r H e rz p e rc u s s io n : B e rlin -K lin . W o c h e n ., 1 8 7 7 .
- 289 una dirección que imita la del conducto audi­
tivo externo. Esto es para que se adapte bien
el aparato a los pabellones auriculares del
examinador. El extremo que entra en con­
tacto con el paciente tiene dós posibilidades
de uso, generalmente: Uno, con la cápsula de
membrana (más ancha y con frecuencia ex­
traplana; otro, con la campana o estetosco­
pio cuya parte final es redondeada y coapta
directamente con la piel del sujeto examina­
do. Con la de membrana se escucha mejor
los fenómenos acústicos de tono alto y de
frecuencia elevada, (1, 3, 4) como por ejem­
plo, el soplo diastólico de la Insuficiencia
Aórtica. Fig. No. 46-1. Con la campana se
escucha mejor los ruidos de tono bajo y de
baja frecuencia, (1, 3, 4) como los ruidos
cardíacos (1, 5, 10) o el ritmo de Duroziez,
por ejemplo. (Estenosis Mitral), Fig. No. 46-2
CAPITULO 46
AUSCULTACION CARDIACA
GENERALIDADES: Este método de examen
exige un implemento, que es el fonendosco­
pio, el cual desde su inventor: Laennec, sirve
para la auscultación mediata (8, 9). Si no
hubiere a la mano este instrumento, se
puede efectuar la auscultación, directamente,
acercando el oído al paciente, hasta la parte
que va a ser examinada, pañuelo de por me­
dio para evitar el contacto de piel con
piel, simplemente por razones de higiene.
También hay el estetoscopio de tilo o de
metal, que se utiliza para auscultar los rui­
dos fetales. El fonendoscopio ideal es aquel
que no es ni largo ni corto (60 centímetros
aproximadamente). Los auriculares tienen
Fig.
4 6 -1
F o n o c a rd io g ra m a d e In s u fic ie n c ia
A ó rtic a .
Es conveniente tomar en cuenta algu­
nas recomendaciones para efectuar mejor la
recolección de los signos auscultatorios.
1.— Tomar en cuenta las líneas de referen­
cia (6) en el precordio: Ver Fig. No. 44-2A y
44-2B.
-2 9 0 -
F ig .
4 6 -2
F o n o c a r d io g ra m a d e E s te n o s is M i­
tra !.
2.— Focos de auscultación y proyección
(2, 6, 10) esquemática de las válvulas cardía­
cas en el precordio. Fig. No. 46-3 y 46-4.
Aunque ya se habló del particular cuan­
do se trató de situar los latidos y frémitos,
creemos conveniente detallar aquí los sitios
de auscultación, no sin antes enfatizar que
en la persecusión de los fenómenos acústicos
tenemos que “mapear” sobre el precordio,
es decir deslizar nuestro fonendoscopio por
todas partes y volver a hacerlo cuantas veces
sean necesarias hasta ubicar el foco de proce­
dencia y las irradiaciones. Precisamente, en
este respecto, nos referiremos a las áreas de
auscultación. (3,4,10).
2.1
F ig.
4 6 -3
F ig .
4 6 -4
F o c o s d e a u s c u lta c ió n in c lu id o s en
e l p r e c o rd io
FOCOS DE BASE: (2,3,5)
2.1.1 Foco Aórtico principal: 2do. espacio
intercostal, línea paraesternal derecha.
2.1.2 Foco Aórtico accesorio: 3er. espacio
intercostal, línea paraesternal izquierda.
2.1.3 Foco Pulmonar: 2do. espacio intercos­
tal, línea paraesternal izquierda.
P r o y e c c ió n d e la s vá lv u la s e n el
p re c o rd io y á re a s d e a u sc u lta c ió n .
2.2: Foco mesocárdico: 3o. y 4o. espacio
intercostal, desde el Esternón hasta la línea
medioclavicular.
3 .- MANIOBRAS SEMIOTECNICAS DE
AUSCULTACION:
2 .3 :
3.1
FOCOS DE PUNTA: (2 ,3 ,5 )
2.3.1 Foco Mitral: donde está el ápex o si
este no se ve, en 5to. espacio intercostal, línea
medioclavicular. En niños, el foco puede su­
bir al 4to. espacio intercostal.
2.3.2 Foco Tricuspídeo: 5to. espacio inter­
costal, línea paraesternal izquierda.
PARA AUSCULTAR MEJOR LOS FOCOS
DE BASE: (7)
3.1.1 Paciente en posición sentada, inclinado
hacia adelante. En esta forma los grandes
vasos se acercan al peto estemo costal.
3.1.2 Se ordena al paciente permanecer un
momento en apnea postinspiratoria. El se­
-291 gundo ruido normalmente se desdobla, pues
se trata del desdoblamiento fisiológico. Fig.
No. 46-5.
Tal cosa acontece porque durante la
inspiración, la presión negativa intratorácica
se incrementa y al hacerlo, absorbe la sangre
que llega a aurícula derecha desde las venas
Cavas, con lo cual aumenta el caudal que
manejan las cámaras derechas. De ventrículo
pasa este volumen incrementado a arteria pul­
monar, demorando un poco más su paso y
por lo tanto, también, el cierre de las vál­
vulas sigmoideas pulmonares. Ahora bien,
recordemos que las válvulas sigmoideas pul­
monares cierran normalmente luego de que
lo han hecho las aórticas, pero el oído huma­
no percibe un solo ruido, precisamente, el se­
gundo ruido. En el apnea postinspiratoria,
el componente pulmonar se separa del aórti­
co a tal punto que el oído humano los per­
cibe como dos ruidos separados. He allí la
explicación fisiológica de lo que acontece
normalmente al auscultar el foco pulmonar,
especialmente en niños y en jóvenes. Debe­
mos agregar que si este fenómeno se auscul­
ta en otros sitios, además del foco pulmonar,
la explicación es la misma. Fig. No. 46-6A.
3.1.3 En el momento de auscultar, se ordena
al paciente permanecer en ápnea Postespiratoria, maniobra que se le ha enseñado pre­
viamente a realizar. Normalmente se debe
escuchar el segundo ruido como un solo ele­
mento. Si se lo escucha desdoblado, es pa­
tológico. Significa que el componente aórti­
co se ha retrasado tanto que aparece no solo
después del componente pulmonar, sino
lo suficientemente alejado de él, como para
que el oído humano los perciba por separado,
es decir como desdoblamiento del 2o. ruido.
Este desdoblamiento, por oposición al ante­
rior, se llama: desdoblamiento paradójico (10).
Como, por ejemplo, en la Estenosis Aórtica,
en el Bloqueo de rama izquierda. Fig. 46-6B.
Fig.
46-5
A u scu ltació n de los focos de base
F ig.
4 6 -6 A
F o n o c a rd io g ra m a c o n A 2—P 2 , fi­
s io ló g ic a m e n te d e s d o b la d o .
F ig .
4 6 -6 B
F o n o c a rd io g ra m a c o n A 2 P 2 p a r a ­
d ó jic a m e n te d e s d o b la d o .
3.1.4 Si el desdoblamiento de R2 se escucha
tanto en inspiración como en espiración,
se trata de desdoblamiento fijo (10), el cual
aparece cuando hay hiperflujo por cortocir­
cuito arteriovenoso, como sucede en la co­
municación interauricular (CIA) en la que la
sangre pasa de aurícula izquierda a aurícula
derecha, o en la Comunicación interventricular (CIV), en la que pasa la sangre de ven­
trículo izquierdo al ventrículo derecho. Tam­
bién se encuentra en el bloqueo avanzado de
«.
u
***
F ig .
4 6 -6 C
ESR
F o n o c a r d io g r a m a c o n A 2 P 2 fija —
m e n te d e s d o b la d o .
rama derecha del haz de His, asi mismo por
retardo del cierre de las sigmoideas pulmona­
res tanto en inspiración como en espira­
ción (10). Fig. 46-6C.
3.2
MANIOBRA PARA AUSCULTAR MEJOR
LOS FOCOS DE PUNTA:
3.2.1 Foco Mitral: Se escuchan mejor los
fenómenos acústicos en apnea postespiratoria
y en decúbito lateral izquierdo (decúbito de
Pachón). Cuando la duda persiste, como
por ejemplo con un ritmo de Duroziez que
se insinúa pero que no es evidente, se repi­
te la maniobra inmediatamente después de un
corto ejercicio, que puede ser de 5 a 10 mo­
vimientos de sentarse y acostarse. Fig.
No. 46-7.
32.2 Foco Tricúspideo: Hay algunas ma­
niobras para distinguir si los “soplos” que
se oyen en punta son originarios de válvula
Tricúspide o no. Vamos a describir dos de
ellas:
3.2.2.1 Maniobra de Rivero Carvallo: (7)
Luego de escuchar el “soplo”, problema, se
ordena hacer una inspiración profunda y que­
darse en apnea por breves momentos. Hay
que poner mucha atención en la ausculta­
ción de los primeros latidos y caer en cuenta
si se incrementa la intensidad. Si se in­
crementa la intensidad, el foco de origen es
el Tricúspideo, así el fenómeno acústico
se oiga cerca del ápex. Esta maniobra se
repetirá hasta que quede clara la verdadera
auscultación. Fig. No. 46-8.
F ig .
4 6 -7
A u s c u lta c ió n d e f o c o M itra ! e n de­
c ú b ito d e P a c h ó n .
3.2.2.2 Maniobra de Azoulay: (7) Con el
mismo significado que la anterior, consiste en
recostar al paciente en decúbito supino, en
cuya posición se le ordena levantar los miem­
bros inferiores para lograr un mejor retomo
venoso. El observador auscultará antes y
después de la maniobra, la cual es positiva si
se incrementa la intensidad después de ha­
cerla. Si el paciente no puede levantar los
miembros inferiores, el médico lo hará, pasi­
vamente. Fig. No. 46-9.
CONSIDERACIONES A LA MANIOBRA PARA
OIR MEJOR LOS FOCOS DE PUNTA:
1.— La posición decúbito lateral izquierdo
aproxima más el ápex hacia el precordio, pro­
curando con ello mayor cercanía del foco
mitral con el oído del examinador. Si esta
auscultación se la hace en apnea postesfuerzo
y postespiración, se agregan condiciones de
aumento de flujo y de fuerza de contracción
al nivel del defecto, con lo cual crecen en
- 293 -
F ig .
4 6 -8
M a n io b ra d e R iv e ro C arv allo e n
fo n o c a rd io g ra m a .
C o r te s ía d e l D r. W ilso n P a n c h o ,
intensidad los ruidos sobreañadidos en el ci­
clo cardíaco.
2.— Las maniobras de Rivero Carvallo y de
Azoulay tienden a incrementar el flujo en las
cámaras derechas. Es natural que el aumento
de flujo al pasar por una estrechez o regurgi­
tar de una cámara a otra, forme un torbellino
mayor que el usual e incremente la intensi­
dad del sonido. Como con estas maniobras,
el aumento de la intensidad es circunstancial
y momentánea y afecta solamente a las cá­
maras derechas; cuando existe, denuncia que
el fenómeno se produce a nivel de éstas.
Ejemplo: La insuficiencia tricúspidea pro­
duce un soplo holosistólico Rivero Carvallo+.
Establecidos así los hechos, conviene
correlacionar el foco de auscultación y el
momento del ciclo con la condición anatomopatológica que origina la auscultación
anormal. (3) (Espino Vela).
Soplos sistólicos en focos de base:
ESTENOSIS
Soplos diastólicos en focos de base:
INSUFICIENCIA.
Soplos sistólicos en “punta”: INSU­
FICIENCIA
Soplos diastólicos en “punta”: ESTE­
NOSIS.
Se habla de Estenosis cuando la válvula
estrecha opone un obstáculo a la salida de la
sangre de su cavidad natural. Se llama Insu­
ficiencia cuando las compuertas valvulares,
F ig .
4 6 -9
M a n io b ra d e A z o u la y .
al no cerrarse cuando deben estarlo, per­
miten el retorno de la sangre a su cavidad de
origen.
De allí que la secuencia de ausculta­
ción que proponemos a continuación, debe
ser establecida como rutina, pues así no nos
olvidaremos de nada esencial y llegaremos
con facilidad al diagnóstico orgánico.
BIBLIOGRAFIA
1 .—
A lo sise , L .: T r a ta d o d e F is io lo g ía . S e g u n d a
e d ic ió n . 1 2 5 -1 2 7 . E l A te n e o , B u e n o s A ires,
1942.
2 .—
C a rra l, R .: S e m io lo g ía C a rd io v a sc u la r. Q u in ­
t a e d ic ió n , 2 6 4 -2 6 5 , I n te ra m e ric a n a , M éx ic o ,
1964.
3 .—
E s p in o V e la, i . : I n tr o d u c c ió n a la C a rd io ­
lo g ía . N o v e n a e d ic ió n . 1 1 6 -1 2 8 , M én d e z
O te o , M é x ic o , 1 9 7 9 .
-2 9 4 4 .—
F is h le d e r, B .:
E x p lo r a c ió n C a rd ió vas c u la z
y F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 1 6 -1 9 ,
E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 .
5 .—
F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n c a r d io v a s c u la r y
F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 1 3 6 - 1 4 8 ,
E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 .
6 .—
F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n C a r d io v a s c u la r
y F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a . 3 3 -3 4 ,
E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 .
7 .—
8 .—
F is h le d e r, B .: E x p lo r a c ió n C a r d io v a s c u la r y
F o n o m e c a n o c a r d io g r a f ía C lín ic a .
3 5 -4 1 ,
E d i to r ia l F o u r n ie r , M é x ic o , 1 9 6 6 .
L a e n n e c , R .T .H .: D e la a u s c u lta c ió n m e d ía ­
t e o u tr a íf é d u d ía g n o s tic d e s m a la d ie s d e
p o u m o n s e t d u c o e u r, f o n d é p r in c ip a lm e n t
s u r ce n o u v e a u m o y e n d e x p lo r a tio n . B ro s s o n e t c h a u d é , P a rís 2 n d . e d ., 1 8 2 6 .
9 .—
L a e n n e c , R .: L a A u s c u lta c ió n M e d ia ta . D o ­
c u m e n to s in é d ito s , M asso n e t C ié E d ite u r s ,
1926.
1 0 .—
L u is a d a , A .: R u id o s y P u lso s c o m o a y u d a s
p a r a e l d ia g n ó s tic o c a r d ía c o , C lín ic a s M éd icas
d e N o rte a m é ric a , V o l. 1 . 4 -3 0 , 1 9 8 0 .
coinciden, si no exactamente, con variantes
de milisegundos, los movimientos valvulares
y la graficación de los ruidos cardíacos. Ade­
más, hay autores como Fishleder, que, con
abundante bibliografía sostienen el criterio de
la génesis valvular. (1, 2, 5, 6, 7,9).
Los elementos del ciclo cardíaco serán
expuestos esquemáticamente a continuación:
BREVE RECUENTO FISIOLOGICO.
Vienen esquemas con sus respectivos
pie de figura: 47-1 a 47-5.
Establecido así el “esqueleto” de la
auscultación cardíaca, ordenamos los con­
ceptos en el cuadro No. 47-1.
CAPITULO 47
AUSCULTACION
DEL CORAZON
F ig .
4 7 -1
C ic lo c a r d ía c o c o n su s ru id o s y
sile n c io s .
F ig .
4 7 -2 A
R u p t u r a d e l c ír c u lo p a ra p onez
su s e le m e n to s e n p o s ic ió n lineaL
NORMAL.
Como este método es de importancia
diagnóstica, recordemos antes de analizar
la expresión patológica, como se escucha el
corazón normal. Nos proponemos identificar
los elementos del Fonocardiograma y extraer
sus orígenes. Hay investigadores que niegan
la génesis de los ruidos, dependiente de las
oclusiones y las aperturas valvulares. Asig­
nan tal hecho a los cambios de presiones en
las cámaras de los grandes vasos, a acelera­
ciones y desaceleraciones de la corriente
sanguínea (8). Sin embargo, creemos que,
con fines didácticos, de correlación entre las
curvas de Fono- Mecano, Carótido y Yugulograma, vale la pena mantener los puntos de
referencia clásicos, pues de todas maneras
-
R /,____ Rl
R 2 ____ Ü3
íucñoSAencto
< ¡x*m
Rl
F ie .
4 7 -2 B
c/ o
S iten
4 ----- f
-4 ¡r
4
C ic lo c a r d ía c o e n p o s ic ió n lin e a l.
/ 'J S ,
C O M P O N E N T E AORTICO
''Ay
C IE R R E 1 ;
M ITRA L I | CIERRE
T R IC U S P ID E O
APERTURAS
^
V IB R A C IO N E S DE LOS
/
GRANDES VASOS
/
APERTURAS
REMANEN
T E AUR1
CULAR.
g.
4 7 -3 A
Fig.
DE M IT R A L
Y TRICUSPIDEA
COMPONENTE
PULMONAR
DE PULMONAR
DE AORTA
F ig .
4 7 -4 A
E le m e n to s d e l s e g u n d o r u id o , ( to ­
d o s ).
E le m e n to s d e l p r im e r ru id o (to d o s).
F ig .
F ig .
¿V 5 -
4 7 -3 B
F a c to r e s p rin c ip a le s d e R l
47-5
Correlación entre fono y E.C.G.
4 7 -4 B
F a c to r e s p rin c ip a le s d e l R 2 .
-2 9 6 CUADRO No. 47-1
ESTUDIO DE LOS ELEMENTOS DEL CICLO CARDIACO
1 .-
Características de los ruidos.
2 .-
Características de los silencios.
1.1
Intensidad
2.1
Duración
1.2
Tono
2.2
Pureza
1.3
Timbre
3 .-
1.4
Duración
4 .-
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 47-1
1.1 a 1.4 En forma general vamos a asumir que
tanto Rl como R2 son únicos, es decir que
normalmente se los oye como un solo golpe,
cuya onotopeya es Lub-Dub (6). El primer
ruido es un poco más largo que el segundo,
por lo que proponemos que la onomatopeya
quede así: Lubb-Dub. Sin embargo de lo
anterior, anotamos que R2 puede oírse des­
doblado fisiológicamente durante el ápnea
postinspiratoria, constituyendo así, el des­
doblamiento fisiológico del segundo ruido
que se lo cataloga como normal, el cual
frecuentemente es audible en niños y jóvenes.
Más adelante, volveremos a tratar el tema,
en capítulos posteriores.
La identificación del primer ruido se
puede hacer simplemente a la auscultación,
por cuanto Rl y R2 están separados por el
silencio menor, en tanto que R2 está separa­
do de Rl por el silencio más largo, llamado
silencio mayor. La onomatopeya, utilizando
dos ciclos cardíacos, para su mejor compren­
sión, queda como sigue: LUBB-DUB—LUBBDUB. Además si se torna difícil la identifi­
cación, se puede palpar el pulso al mismo
tiempo que se ausculta, pues la sensación tác­
til del pulso, coincide con la sensación audi­
tiva del primer ruido. Si se toma simultánea­
mente el fonocardiograma, se identifica Rl
Frecuencia normal
Ritmo normal
porque el complejo ventricular del electro­
cardiograma (QRS), precede a Rl con 0,07S.
(6) de promedio normal, así como ei
pago precede al trueno.
El tercer ruido, que aparece en el
protodiástole, más o menos a 0,15 del com­
ponente aórtico del segundo ruido, produce
la sensación acústica del galope de un caballo
en el contexto del ritmo a tres tiempos:
R1-R2-R3.
(2, 6, 8).
Fig. No. 47-6.
Para simular lo dicho, el profesor o el practi­
cante puede tamborilear con 3 dedos so­
bre una superficie dura, comenzando con
el anular, siguiendo con el medio y ter­
minando con el índice, en secuencia rá­
pida. El R4 (cuarto ruido), prácticamente
es inaudible y ocupa la parte final del si­
lencio diastólico, por lo cual ha recibido el
nombre de galope telediastólico, tomando
en cuenta el conjunto de ruidos: Rl R2 R4
Rl (2, 6, 8). Fig. No. 47-7. Si coexiste con
R3 sobrevendrá un ritmo a 4 tiempos:
R1-R2-R3-R4Fig. No. 47-8.
2.1 La duración del primer silencio, ya lo
hemos dicho, es más corta; comparada con la
del segundo silencio, que es más larga. El
primero es sistólico; el segundo, diastólico.
2.2 El silencio tiene que ser “puro”. Si
algún ruido lo ocupa parcial o totalmente,
estamos ante “ruidos sobreañadidos”, cuya
-2 9 7 Depende esta oscilación normal, del ré­
gimen neurovegetativo que gobierne al suje­
to. Sin embargo debemos anotar que si un
vagotónico con una frecuencia usual de 60xM.
tiene 90 x m., ya no es su frecuencia normal.
La inversa, en los simpáticotonicos. Por lo
tanto las cifras “normales” son relativas y
hay que analizarlas dentro del cuadro clíni­
co general.
4.— El ritmo además de su relación con la
frecuencia tiene el significado de cadencia,
es decir de repetición regular de sonidos, así
como el tic-tac de un reloj. Lo que sale fuera
de este concepto, es arritmia, cuya clasifica­
ción y connotación clínica se verán más ade­
lante.
BIB L IO G R A FIA
Fig.
Fig.
47-7
47-8
1.—
Calo* A.: Les Bruits du Coeur et des
Vaisseaux. Masson et cíe, Paris, 1950.
2.—
Carral, R.: Semiología cardiovascular. 5ta.
edición. 263-271, Editorial Interamericana
S.A., México, 1963.
3.—
Cossio, P.: Aparato Circulatorio: Bibliote­
ca de Semiología 5ta. edición: 332-334, £1
Ateneo, Buenos Aires, 1949.
4.—
De la Torre, A. y Azanza, G.: Lecciones
de Semiología, Ira. edc. 56*57, Imp. de
Universidad, Quito, 1950.
5.—
Facci* M.: I Torri del Coure, Capelli Ed.
Bologna, 1959.
6.—
Fishleder, B.: Exploración Cardiovascular y
Fonomecanocardiografía clínica. 132-148,
La Prensa Médica Mexicana, 1966.
7.—
Holldak, K. y Wolf, D.: Atlas und Kurzgefasstes Leherbach der Phonokardiographie
(6). Thieme Verlag, Stutgart, 2da. ed. ¿958.
8.—
Luisada, A.A.: Ruidos y., pulsos como
ayudas en el diagnóstico cardíaco. Clínicas
Médicas de Norteamérica. Vol 1: 4-30,1980
9.—
Welver, A.: Atlas der Phonokardiographíe.
Verlag Von Dr. S. Steim-Keppff, Darmstadt,
1956.
R4 en el íono
Ritmo de 4 tiempos.
significación se analizará en capítulos pos­
teriores.
3.— Se toma como frecuencia normal aque­
lla que va de 60 a 100. (3,4).
- 29Ü CUADRO No. X
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA AUSCULTACION DEL CORAZON
1 .-
OBJETIVOS.—
Al término del proceso de enseñanza-aprendizaje, el estudiante deberá ser
capaz de:
1.1: Enumerar las características de los ruidos y silencios normales del
corazón.
1.2: Identificar en el tórax del paciente, los focos y las áreas de ausculta­
ción
1.3: Reconocer las características de los ruidos y silencios.
1.4: Enumerar los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos cardiacos.
1.5: Reconocer los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos.
1.6: Describir los fenómenos acústicos sobreañadidos en los silencios.
1.7: Reconocer los fenómenos acústicos sobreañadidos que ocupan sístole
y díástoJe.
1.8: Correlacionar la descripción de la auscultación con los trastornos fun­
cionales y orgánicos del corazón.
2 .-
CONTENIDOS.—
Corresponden al qué examinar, cómo examinar y para qué examinar, constan­
tes en este texto.
3.— METODOLOGIA Y ACTIVIDADES.—
3.1: Repetir varias veces las características de todos los ruidos y silencios
normales del corazón.
3.2: Marcar en una persona, con lápiz demográfico, ¡os focos de ausculta­
ción.
3.3: Describir verbal y gráficamente ¡as características de los ruidos y silen­
cios escuchados.
3.4: Repmr varias veces los cambios fisiológicos y patológicos de los ruidos
cardíacos.
3.5: Oír a personas sanas en diversas situaciones fisiológicas provocadas ya
personas enfermas.
continúa...
-2 9 9 viene
3.6: Describk verbal y gráficamente los fenómenos acústicos sobreañadidos
escuchados.
3.7: Describir la anatomía, Fisiología, Fisiopatologia valvular y comparar
con la auscultación escuchada en los pacientes.
4 .-
RECURSOS.-
1.— Humanos.
4.1 : Personas sanas, que pueden ser los mismos compañeros.
4.2: Personas enfermas. (Todos los casos posibles).
2 .-
Materiales.
2.1: Fonendoscopio biauricular de campana y membrana.
2.2: Discos o cassets con las grabaciones pertinentes.
2.3: Bibliografía.
5-
EVALUACION.—
Volver a los objetivos y juzgar si se los satisface.
CAPITULO 4 8
RITMO Y FR E C U E N C IA
RITMO. INTRODUCCION.- Luego de es­
tudiar la auscultación del corazón normal,
abordamos la recolección de los signos de­
pendientes de los trastornos del ritmo y la
frecuencia, mediante el método auscultatorio. Veamos los cuadros No. 48-1,48-2 y 48-3.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-1
1.— Recordemos que los primeros datos
sobre el ritmo cardíaco, recoge el practican­
te en la anamnesis (Ver: “palpitación”) (2).
Al tomar el pulso puede el practicante detec­
tar la mayor parte de las arritmias o sospe­
charlas. Al tomar la presión arterial (8, 9),
sin que se tengan realmente la intención de
investigar las arritmias, se puede caer en cuen­
ta de que existen y naturalmente, se las tiene
que tomar en consideración para variar la
velocidad de desinsuflación del mango. De
esta manera, se recomienda revisar los cono­
cimientos precedentes.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-2
Entre las arritmias pasivas, indudable­
mente, la más grave y de mayor significación
ch'nica, es el bloqueo aurículo-ventricular.
(1, 10, 12), Así pues, cuando haya una
bradicardia notoria, es de rigor, pedir un E.C.
G.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 48-3
1
Los extrasístoles reiterados son de im-
-300CUADRO No. 48-1
AUSCULTACION DEL CORA ZON: RITMO Y DISRITMIA
Cómo Examinar
Qué Examinar
1
Ritmo
1 .- Mediante la auscultación se escu­
cha el funcionamiento del cora­
zón y lo primero que se aprecia
es la cadencia, el compás del lati­
do así como se escucha el tic-tac
de un reloj.
1.1
Ritmo Normal
1.1 Se oyen ruidos acompasa­
dos e intercalados entre pausas o
silencios.similares.
1.2
Arritmia
1.2 Los ruidos del ciclo cardía­
cos están desacompasados, las pau
sas de cada ciclo son diferentes.
CUADRO No. 48-2
ARRITMIAS PASIVAS
Cómo Examinar
Qué Examinar
1.— Bradicardia
1.1
Se conserva el ritmo, pero se
cuentan menos de 60 ciclos por
minuto. Fig. No. 48-1 y 48-3.
2.— Bloqueo aurículo ventricular com­
pleto. (Síndrome de Adams Stokes-Morgagni). ¡Cuidado!
Arritmia de importancia vital.
1.2
Por lo común, la bradicardia es
muy notoria y podría, eventual­
mente, acompañarse de pérdida
del conocimiento y aún, de con­
vulsiones. Fig. No. 48-2
Fig.
48*1
Bradicardia Sinusal
-3 0 1
CUADRO No. 48-3
ARRITMIAS ACTIVAS
Qué Examinar
Cómo Examinar
1.— Extrasístoles ocasionales.
1.— Se escuchan esporádicamente ci­
clos extras intercalados en perío­
dos de ritmo normal. Fig. No. 484
2.— Extrasístoles reiterados
2.— Se escuchan estos ciclos extras
con más frecuencia. Fig. No. 48-5
4 .-
7 .-
Extrasístoles en “salvas”.
Fig. No. 48-6
¡cuidado! peligro de taquicardia
paroxística.
3.— Se escuchan varios ciclos extras
Extrasístoles bigeminados.
¡cuidado! (intoxicación digitálica (3)).
4.— Cada ciclo normal se acompaña
Taquicardia Paroxística, ya tra­
tada con más amplitud, en laanam
nesis.
5.— Se aprecian ciclos muy juntos
Fibrilación Auricular. (Arritmia
Absoluta). También llamada: Co­
razón loco = delirium cordis.
6.— Simplemente no hay ritmo.
Puede ser de frecuencia lenta o
rápida. La auscultación puede
semejarse al sonido que produce:
un telegrafista al enviar un tele—
grama, con sistema “Morse”. Fig.
No. 48-8.
Fibrilación ventricular.
¡cuidado! Más de tres minutos
de duración de esta arritmia pro
duce descerebración o muerte.
7.— No se oyen ruidos cardíacos en el
pecho. No hay pulso. Fig. No.48-9
reunidos, uno tras otro, en núme­
ro mayor a dos, intercalados en
períodos de ritmo normal.
de un ciclo extra, separados de la
siguiente pareja de ciclos por una
pausa más larga. Fig. No. 48-7.
con una frecuencia al rededor de
150 por minuto.
-3 0 2 -
Fig.
Fig.
48-3
48-4
Taquicardia Sinusal
Extrasístole ocasional
Fig.
48-7
Extrasístoles bigeminados
ÜBTr
Fig.
Fig.
48-5
48-8
Fibrilación Auricular
Extrasístoles reiterados
Fig. 48-9
S ecuencia de la generación de u n a F ibrilación ventricular.
C o rtesía del P rofesor Dr. F e m a n d o H idalgo O.
portancia clínica y el hecho de que se los
encuentre, amerita reportar al especialista pa­
ra que realice un estudio más a fondo.
2 .- Particular relieve tienen los extrasísto­
les en salvas, (2, 11, 13) es decir cuando se
oye como disparos en ráfaga. Tal condición
siempre es de interés cardiológico. Se impo­
ne el E.C.G.
3 .-
! ' i-
Los extrasístoles bigeminados (11. 13)
constituyen signo de intoxicación digitálica;
más aún, si existen otros puntos de apoyo,
como: anorexia, náusea, vómito, xantopsia
(visión amarilla).
4.— La taquicardia paroxística supraventricular (3, 6) puede ser inocua, presentarse
en personas sanas o estar ligada a patología
extracardíaca (hernia hiatal, úlcera duodenal,
colecistopatía, por ejemplo). Conviene inves
tigar también si hay síndrome de Wolf Parkiii'
son White. Indudablemente se impone un
estudio electrocardiográfíco. Las maniobras
para tratar las taquicardias paroxísticas supraventriculares están descritas anteriormen­
te.
5.- La fibrilación auricular es muy fre­
cuente en las cardiopatías crónicas, especial­
mente en las reumáticas. De las valvulopatías
reumáticas, las Estenosis Mitrales son las más
proclives a manifestarla. Indudablemente es­
ta arritmia agrava cualquier proceso patoló­
gico preexistente, desencadena insuficiencia
cardíaca en los corazones que están al borde
de tenerla; favorece la formación de coágu­
los, su desprendimiento, las tromboembolias
y sus tremendas secuelas.
6.- Ante la Fibrilación Ventricular (4, 7) y
el Paro Cardíaco, (5) la conducta médica de­
be ser de acción inmediata en menos de tres
minutos, puesto que puede sobrevenir la descerebración o la muerte. Como esta arritmia
puede intercurrir el momento menos pensa­
do, las maniobras pertinentes deben ser de
conocimiento y difusión popular. Su des­
cripción se hace al final de esta sección.
FRECUENCIA:
La toma de la frecuencia ya se ha he­
cho cuando se inició el examen físico con
los “signos vitales” y el pulso entre ellos.
Pero cuando hay arritmias activas, especial­
mente cuando hay Fibrilación Auricular, extrasistolia reiterada, por ejemplo; puede ha­
ber también Déficit del Pulso, (8,9) es decir
que la frecuencia del pulso periférico sea
menor que la frecuencia central, tomada con
el fonendoscopio sobre el precordio. Tal con­
dición acontece porque no pasan todos los
latidos cardíacos a las arterias periféricas y
esto es así, porque si el extrasístole o algunos
de los sístoles apresurados de la F.A. acortan
el diástole precedente, el ventrículo izquier­
do ha recibido muy poco flujo o nada de flu­
jo, motivo por el cual, tampoco expulsa la
cantidad suficiente o simplemente late in va­
cuo, es decir sin sangre.
Por lo anteriormente expuesto, se in­
fiere que en los cardiópatas con arritmia hay
que tomar el pulso central en un minuto com­
pleto.
BIB L IO G R A FIA
1.—
Srüler, S.A.: Arritmias Cardíacas: Tratado
de Medicina Interna de Cécil-Loeb. 1. 115,
Nueva Editorial Interamericana, 1972.
2.—
Carral, R.: Semiología Cardiovascular. Q uin­
ta edición. 75. Editorial Interamericana.
México, 1964.
3.—
Cohn, A. E. and Fraser, F. R.: Paroxysmal
Tachycardia and the effeet of stimulation
of the vagus nerves by pressure, V. 93,
Heart, 1913.
4.—
Josephson, M. E. y Horowitz, L. N.: Ta­
quicardia ventricular recurrente: enfoque
electro fisiológico. Clínica* Médicas de Nor­
teamérica, Vol 1, 51-68,1979.
5.—
Kouwenhoven, W. B.: Jude, J. R, y Kuickerbocker:
Closed chest cardiac massage,
J.A.M.A., 173; 1.064, 1960.
6.—
Lipman, B. y Massie, E.: Electrocardiogra­
fía Clínica. 327-355, Editorial Interamericana, México, 1967.
7.—
Márquez, J.; Esteve, J.J.; Vera, A.; Longo,
A. y de Artaza, M.: Fibrilación Ventricular:
Revista Española de Cardiología. VoL 33:
No. 5 475. 488, 1980.
8.—
Rubín, A.: Significación clínica de los rui­
dos de la presión sanguínea. Medical services
digest. VoL 1. No. 6: 17,1972.
9.—
Ragan C. and Bordley, JL: The Accurancy
of clinical meassurements of arterial blood
pressure with a note the auscultatory. 69:
504, Bulletin Hopkins Hosp., 1941.
10.— Resnik, W. H. y Harrison, T. R.: Arritmias:
Medicina Interna de Harrison, 1.404-1.406,
La prensa Médica Mexicana, 1965.
11.— Sampson, J. J.; Alberion, E. C. and Kondo,
B.: “The effeet on
of Potassium administration in reiation to digttalw glycosides,
with special reference to blood,serum pota­
ssium, the electrocardiogram an d «etopie
beats. XXVI: 164, American H eart
1943.
- 304 12.— Schamroth, L.: Principies goberning 2: 1 Ay biock with interference dissociation. British Heart J., 31: 980, 1069.
I.C.I.
—
Insuficiencia cardíaca iz­
quierda.
13.— White, P. D.: Enfermedades del Corazón.
Cuarta edición. 867, 938, 949, 962. El
Ateneo, Buenos Aires, 1964.
I.C.C.
=
Insuficiencia cardíaca con­
gestiva
H.A.
Hipertensión Arterial
I.A.M.
=
=
I.Cor.C.
=
Insuficiencia coronaria cró­
nica (angina de pecho)
SIMBOLOGIA ESQUEMAS BASICOS
E.M.
=
Estenosis Mitral
Y ABREVIATURAS
E.A.
=
=
Estenosis aórtica
CAPITULO 49
I.A.
En este capítulo exponemos a la con­
sideración del lector, los símbolos y esque­
mas que consideramos básicos para com­
prender mejor y expresar con rapidez los
recogidos desde la anamnesis hasta el examen
físico. Se incluyen también algunos concep­
tos y cifras fisiopatológicas fundamentales;
como, por ejemplo, las presiones y oximetrías intracavitarias (2, 8,9,12).
En lo que respecta a la auscultación,
nos permitimos ser reiterativos y aún, a
manera de descripción analítica y progresiva,
insinuamos pasar del esquema del ciclo
cardíaco y de cada uno de sus elementos
con sus variantes patológicas, a la simbología
que utilizaremos más adelante para interpre­
tar gráficamente lo que hemos escuchado en
el precordio del paciente examinado. Así
es como del esquema fundamental podría­
mos llegar a la correcta imitación e interpre­
tación del Fonocardiograma. Se recomienda
revisar desde el capítulo 46 y seguir hasta el
51 para conceptuar a cabalidad la ruta de
aprendizaje que hemos utilizado.
Infarto agudo de miocardio
Insuficiencia aórtica
Doble lesión mitral
D.L.M.
M.A.
Mitro aórtico
=
Doble lesión aórtica
=
=
Mitro tricúspidea
M.T.
Tricuspidización = Insuficiencia tricúspídea
órgano-funcional (3, 4, 5, 6, 7, 10) que
constituye la confirmación de una I.C.C. den­
tro de la historia natural de cualquier cardiopatía.
D.L.A.
Mitralización
= Insuficiencia mitral ór­
gano funcional (3,4,5,6,7,10)que sobreviene
como confirmación de la insuficiencia cardía­
ca izquierda (I.C.I.) en el curso de cualquier
cardiopatía que afecte al V.l.
V. I.
=
Ventrículo izquierdo
A. I.
=
Aurícula izquierda
V. D.
=
Ventrículo derecho
A. D.
=
Aurícula derecha
V. P.
=
Vena pulmonar
C. P. V.
=
Capilar pulmonar venoso
SIGNOS CONVENCIONALES
A. P.
=
Arteria pulmonar
1-
A. P. I.
=
Arteria pulmonar izquierda
SIMBOLOGIA
Fig. No. 49-1A y 49-1B.
A. P. D.=
2 .-
P . C. A.
I.C.
ABREVIATURAS
=
Insuficiencia cardíaca
Arteria pulmonar derecha
=
Persistencia de conducto
arteriovenoso
-3 0 5 -
Fig.
o
o '
-
9
=
o
o
-
__
0 -
-
Secuencia de las Telerradiografías.
Ver R x Pág. 3 2 9 .
4 9 -1
HOMBRE
O O O O
-
ESTERTORES
de
ae + ¿ —
MUJER
O
”
SOPLO
RONCUS
-
=
DERRAME
SIBILANCIAS
t
-
AUMENTO
RONCUS Y SIBILANCIAS
;
-
Fig.
49-1B
DISMINUCION
S im bología
+
a
*+
—
CRECIMIENTO PROGRESIVO
«s
DECRECIENTE PROGRESIVO
s
-
RESISTENCIAS
%
*
LATIDO
— 3U6 -
C. I. A.
Comunicación interauricu­
lar
C. I. V.
Comunicación intraventricular
E.P.
SOPLO
PROTO
SISTOLICO
Estenosis pulmonar
Co. Ao.
-
SOPLO
MESO
SISTOLICO
Coartación aórtica
3 - ESTUDIO HEMODINAMICO, PRESIONES
Y OXIMETRIAS (2 ,8 ,9 ,1 2 ).
SOPLO
TELE
SISTOLICO
Para englobar las presiones
dentro del cuadro. (En Au­
rículas y CJ*.V., solamente
se anotará la presión me­
dia).
Para englobar la oximetría
dentro del círculo, expresa­
das en volúmenes de 02.
O
Fig. No. 49-2.
Esquema de presiones y oximetría en
el interior de las cámaras cardíacas, grandes
vasos y capilares pulmonares.
4 - ELEMENTOS FISIOLOGICOS Y PATOLO­
GICOS DEL CICLO CARDIACO (1,11)
Fig. No. 49-3A
5 .- EJEMPLOS DE AUSCULTACION PATO­
LOGICA DEFINIDA Fig. 49-3B
SOPLO
HOLO
SISTOLICO
SOPLO
HOLO
SISTOLICO
EN DIAM ANTE
R,
«a.
SOPLO
PROTO
DIASTOLICO
S0PLO
MESO
DIASTOLICO
—
SOPLO
TELE
_
DIASTOLICO
O P R E S IS T O L IC O
SOPLO
HOLO
DIASTOLICO
—
0
_
SOPLO
MESO TELE
DIASTOLICO
-
SOPLO
PROTO MESO
DIASTOLICO
.
Fig.
49-3A
—
—
-O — m
\W m m r -
Elementos Fisiológicos y Patológi­
cos del ciclo cardíaco.
6 .- DESCRIPCION DE OTRAS VARIANTES
DE AUSCULTACION
Fig.
49-2
Presiones y Osimetrías in traca vi­
tarías.
Intensidad de 1 a 4. Se pondrá en
números debajo del esquema o del fono.
-
P. C . A
FOCO MESOCAROtCO
Fig.
49-3B
Ejemplos de auscultación patológi­
ca definida.
irradiación horizontal
-4
■" ■■ ----------—~*
Si hay duda, se expresará en números,
así: Fig. 49-4A
Tono: Alto o bajo o si se quiere
singularizar, se comparará con las cuerdas de
la guitarra. Así: Alto (primera) o sino,
otro ejemplo: bajo (cuarta).
Timbre: Se escribirá la comparación;
así: En olla de vapor, si se oye como cuando
se destapa una olla donde se ha hecho hervir
agua. Otro ejem.: En Pío de Gaviota, (se
oye así).
Irradiación: Se señalará con flechas
cuyo largo indicará las magnitud de la irradia­
ción y cuya punta señalará la dirección de
la misma. Fig. No. 49-4B
Las flechas señalan irradiación hori­
zontal, a izquierda y derecha (en barra).
Fig. 49-4C.
Las irradiaciones a mesocardio y F.
tricúspideo son de menor intensidad que la
irradiación hacia axila. Fig. 49-4D.
ESQUEMAS FISIOPATOLOGICOS DE LAS VALVULOPATIAS Fig. 49-5
FOCO
a mesocardio
M ITRAL
axila
<¿'R
a foco tricúspideo
Fig.
49-4
Descripción de otras variantes de
auscultación.
VALVULOPATIAS: ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral, comunmente es
consecuencia de la fiebre reumática. Es la
lesión que más frecuentemente producé arrit­
mias (fibrilación auricular). En el esquema se
anotan los principales signos y síntomas que
se presentan en esta lesión valvular, así como
también los signos electrocardiográficos y ra­
diológicos sobresalientes, se pueden agregar.
-3 0 8 Fisiopatológicamente, en las Estenosis
Mitral, la sangre de aurícula izquierda, en­
cuentra un obstáculo para poder llegar al
ventrículo izquierdo, lo que produce un au­
mento de presión y dilatación de aurícula iz­
quierda. El aumento de presión es transmiti­
da a la circulación menor; ésta lo hace más
hacia atrás, es decir al ventrículo derecho,
ú cual al dilatarse, elonga el anillo de la vál­
vula tricúspide, la misma que se vuelve in­
suficiente, sobrecargando aurícula derecha y
3levando la presión venosa sistémica, con lo
cual se declara la Insuficiencia Congestiva
^Ingurgitación Yugular, hepatomegalia, ede­
ma, etc.). Fig. No. 49-6.
INSUFICIENCIA MITRAL
En la Insuficiencia Mitral, refluye la
sangre de ventrículo izquierdo a la aurícula
zquierda, produciéndose aumento de volu­
men en esta aurícula, con repercusión hemoiinámica retrógrada similar a la que se pre;ente en la Estenosis Mitral.
A lo anterior se agrega la dilatación de
ventrículo izquierdo por la sobrecarga diastólica que establece el reflujo. Fig. No. 49-7.
INSUFICIENCIA AORTICA
En la Insuficiencia Aórtica la sangre
refluye durante la diástole desde la arteria
aorta al ventrículo izquierdo. Aumenta e]
volumen en el ventrículo izquierdo, el mismo
que se dilata y que aunque resiste bastante
bien este tipo de lesión, cuando desfallece
cede la sobrecarga a las cámaras que quedan
por detrás, dando síntomas pulmonares pri­
mero y luego, los que dependen de la falla
ventricular derecha (Insuficiencia Congesti­
va). El gran impulso ventricular izquierdo
origina la mayor parte de los signos anterógrados.
El flujo coronario disminuye, puesto
que la presión diastólica es muy baja y es
en la diástole cuando se nutre el corazón.
Fig. 49-9.
ESTENOSIS AORTICA
En la Estenosis Aórtica, la sangre en­
cuentra un obstáculo a nivel de la válvula
aórtica durante la sístole, lo que lleva al au­
mento de presión en el ventrículo izquierdo
y al crecimiento concéntrico de esta estruc­
tura.
Su falla repercute así mismo en forma
retrógada hasta llegar a la insuficiencia
cardíaca congestiva. Fig. No. 49-8.
VALVULOPAT1AS: ESTENOSIS M1TRAL
T ospnooucnvA
ESPECTOfUOON HEMOTOtCA
04SN6A06
i.
01
Fig. 49*6
Estenosis Mitral
-309 INSUFICIENCIA MITRAL
TO S
ESPEC TO R AC IO N
DISN EA de +a++
TR IC U S P ID IZ A C iO N
DELA
LESIO N M ITR AL
ESTENOSIS
AORTICA
INGUR. YU G U LAR
HE P A T O M E G A U A
D ISPEPSIAS
AN O R EXIA
II
II
y
E D E M A d e +a++
G A S TO C A R D IA C O ,
TAQ U IC AR D IA
Rx.
E .C .G .
OAI
V, - V ^ v
Fig.
OAD
V6 ^ - A
49-7
Fig
INSUFICIENCIA AORTICA
OISNEA
D A N ZA H lü A R
A V E C E S SO PLO DE
AU STIN FU NT.
(E stenosis M itral Relativa)
\\
DAN ZA A R TER IAL
P R E C O R D IA LG IA
SIG. DE M U SSET
PU LSO CELER
DOBLE S O P LO C R U R A L
RUIDO EN P IS TO LE TA Z O
AU M EN TO P R E S IO N A R TE R IA L
D IFER EN C IA (Td e diastóiica.
4 de sistólica)
OAI
Fig.
49-9
Mareo
Pulso,
Parvo
Síncope por
esfuerzo
Precordialgi-
In su ficien cia M itral
OAD
In su fic ie n c ia A ó r tic a
49-8
Estenosis Aórtica
-3 1 0 -
; a p i t u l o 50
¡ECUENCIA D E L A A U S C U L T A ­
CION C A R D IA C A
INTRODUCCION.
Desde el capítulo 46 hemos tratado
de enseñar objetivamente el método auscultatorio y seguiremos haciéndolo hasta el capí­
tulo 51, tomando en consideración su trasceni
dencia en el proceso del aprendizaje de la
CUADRO No. 50-1
SECUENCIA DE LA AUSCULTACION DEL CORAZON ENFERMO
1 .-
Localización en el precordio
2 .-
Localización en el ciclo:
2.1: Primer Ruido -R12.2: Silencio Sistólico
2.3: Localización de los Ruidos
Sobreañadidos en el silencio sis­
tólico.
2.3.1:
“Soplos” sistólicos:
2.3.1.1: Protosistólicos
2.7: Localización de los Raidos So­
breañadidos en el silencio diastólico.
2.7.1:
“Soplos” diastólicos
2.7.1.1: Protodiastólico
2.7.1.2: Mesodiastólico
2.7.1.3: Telediastólico
2.7.1.4: Holodiastólico
2.7.2: Ruidos diastólicos que no son
“soplos”.
2.3.1.4: Holosistólico
2.7.2.1: CH M - Chasquido de apertu­
ra mitral
2.7.2.2: -R3-tercer ruido-Galope pro­
todiastólico.
2.3.2: Ruidos Sistólicos que
no son soplos.
2.7.2.3: -R4- cuarto ruido galope tele­
diastólico.
2.4: Percepción de los Ruidos
Sobreañadidos en el silencio sis­
tólico.
2.8: Percepción de los ruidos sobre­
añadidos en el silencio diastólico.
2.4.1:
Intensidad
2.8.1:
Intensidad
2.4.2:
Tono
2.8.2:
Tono
2.4.3:
Timbre
2.8.3:
Timbre
2.4.4-.
Irradiación
2.8.4:
Irradiación.
2.3.1.2: Mesosistólico
2.3.1.3: Telesistólico
2.5: Segundo Ruido -R22.6: Silencio diastólico
medicina. Así es como, luego dei recuento
fisiológico, el análisis del ciclo cardíaco, de
cada uno de sus componentes en el corazón
normal, hemos comenzado a ver la expre­
sión de la patología cardíaca por medio de
la auscultación y para ello hemos recurrido
a agrupar la simbología que nos ayudará a
comprender y explicar mejor la sintomatología, la fisiopatología y aún la proyección
clínica. En este capítulo tratamos de esta­
blecer un orden secuencial que proponemos
como norma para el examen y su descrip­
ción.
Con este propósito exponemos el cua­
dro No. 50-1.
R, U n ic o (N )
Ri
2.1: El ciclo cardíaco comienza con el pri­
mer ruido (R l) Fig. 50-2A cuya normalidad
o variante patológica hay que determinar.
Así pues se dirá si Rl es normal, único,
desdoblado, aumentado o disminuido.
2.2: Hay que oír la pureza del primer silen­
cio (sistólico o menor) Fig. 50-2B; pues lo
normal es que se conserve “puro”. Lo con­
trario, significa que está ocupado por ruidos
sobreañadidos, cuya fisiopatología estamos
obligados a aclarar.
2.3: Según qué tercio ocupen los ruidos
sobreañadidos, se les denominará: proto
(un tercio inicial); meso (tercio medio);' tele
(tercio final). Si está ocupado todo el silen­
cio, será “holo”. Además podrá haber otras
variantes, si la duración se extiende en más
de un tercio. Fig. 50-2C.
(0
Desdoblado
R, Disminufdo
Fig.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 50-1
1.- Luego de “mapear” (5) todo el precor­
dio, se elige el foco donde se escucha con
mayor intensidad el fenómeno acústico so­
breañadido, pues ese será el lugar de origen
Por los otros sectores donde también se es­
cuche, determinaremos su irradiación. Fig.
46-3,46-4 y 49-4.
R , A u m entado
50-2 A
Fig.
Ri
R l único-desdoblad o-aumentado
disminuido.
50-2B
Silencio sistólico.
R,
¿
Ri
iMUMiumimHmumMimU
M
Fig.
50-2C
Un I n
HO
o
Soplos proto-meso-tele y holosistólicos.
2.3.2: Los ruidos sistólicos que no son
“soplos” , pueden oírse como frotes (roce de
cuero nuevo) o simplemente como un ruido
intercalado en el sístole.
2.4: La calidad de los ruidos sobreañadidos
tiene que ser descrita tomando en cuenta
los parámetros: Intensidad (de 1 a 4);
Fig. 50-2D, tono (alto o bajo), compara­
ble con el sonido de las cuerdas de una gui­
tarra, desde la primera hasta la sexta; timbre
(la peculiaridad del sonido, expresada a veces
con nombres típicos que singularizan ciertas
patologías);,Irradiación (para circunscribirla
se requiere perseguir el fenómeno acústico
por todo el precordio y aún por todo el
—312 —
tórax, si fuera necesario). En la periferia de
las áreas de irradiación (9), la intensidad es
menor, pero el timbre, se conserva.
2.5: El segundo ruido (R2) igual que Rl,
pero con mayor proyección clínica, se iden­
tificará si está normal, aumentado, disminui­
do, único, desdoblado. Fig. 50-2E.
"
J) 7
Intensidad: —7—
R,
!
J
Fig.
50-2D
2.6: Hay que vigilar la pureza del silencio
diástolico. 50-2F.:
2.7: Si encontramos el silencio ocupado con
ruidos sobreañadidos, igual que en los fe­
nómenos sistólicos, estamos obligados a iden­
tificarlos dentro de los parámetros: inten­
sidad, tono, timbre e irradiación, además de
haberlos ubicado en el o los tercios del diás­
tole que han ocupado. En el caso de que
ocupen todo el silencio, serán holodiastólicos. Fig. 50-2G.
2.7.2: En cuanto a los ruidos que no son
soplos y que se escuchan dentro del diástole,
tenemos: El Chasquido Mitral (Ch M); R3 y
R4. El Chasquido de abertura Mitral se oye
dentro del contexto de] “Ritmo de Duroziez”,
que define a la Estenosis Mitral, separado del
componente aórtico del segundo ruido por
0,06 a 0,10 de segundo (3, 5, 7, 12), aun­
que puede ser un poco más, un poco menos,
de acuerdo a la menor o mayor gravedad de
la estrechez. Sirve mucho el Fonomecanocardiograma tomado simultáneamente, pues1
el punto 0 (M) del mecanocardiograma
(5, 7, 10) coincide exactamente con el chas­
quido de abertura Mitral. Si se oye R2 des­
doblado en foco Mitral, probablemente se
trata de CH M. Fig. 50-2H.
El tercer ruido (R3) se encuentra den­
tro de los ritmos a tres tiempos. Coincide y
corresponde con la fase de llenado rápido
ventricular. El examinador debe señalar si
es izquierdo o derecho, de acuerdo al foco
donde se lo escuche. Puede no ser patológi­
co (2, 4, 6, 7, 13) en niños y jóvenes a la
edad del servicio militar.
—
1
-----------------------
Tono; alto
4
\
Ejemplo de intensidad
( ' A a 4/ 4 ) j tono (a lto o b a jo ) j
e ¡rrad¡acíon(------►).
(?)
U n ico (N ) R 3
A u m en tad o
“H”
Desdoblado
-------------------------- fl­
uí
Disminuido
R
Rj,
Fig.
50-2E
R2 con sus variantes.
■f
Fig.
50-2F
Silencio diastólico
R.
-i
Proto
Fig.
50-2G
j —
m
|
Meso
"
Soplos proto-meso, tele y holo
diastólicos.
-3 1 3 -
SIST O L E
Fig.
DI AS T O L E
50-2H
Ch M — R3 —R4.
En el fonocardio^anja-^3 aparece al
rededor de los 0,15
componente aórti­
co del segundo-rtíldo, conformando el galope
protodiastólico.
El cuarto ruido (R4), puede invo­
lucrarse dentro del llamado galope telediastolico. Coincide con el sístole auricular.
El oído humano, rara vez capta este ruido,
pero el fonocardiograma lo identifica cuan­
do existe.
COMENTARIOS FINALES.
1.- El practicante debe habituarse a hacer
auscultaciones completas. Así se formará
dentro de una misma escuela, hablará el mis­
mo idioma, corregirá sus errores, tendrá la
satisfacción de volverse cada vez, más diestro,
notará los cambios auscultatorios en la ¡evo­
lución del mismo paciente. Esta práctica no
es patrimonio del especialista; todo lo con­
trario, debe ser uno de los objetivos en la
formación clínica del médico general. En
un país en desarrollo como el nuestro, esta
destreza solo necesita práctica y un fonen­
doscopio.
La auscultación es una destreza suscep­
tible de afinarse con la práctica y de irse per­
diendo con el ocio. De igual forma insisti­
mos en que es conveniente para el aprendi­
zaje, graficar todo lo que se auscultó, pa­
ra que esto se convierta en una acción ne­
cesaria y de rutina.
Cuando los soplos son sistólicos y
también diastólicos no escapan al análisis
que se propone en la secuencia de ausculta­
ción. Cuando hay soplos simultáneos de di­
ferentes orígenes, será todo el coigunto de
la auscultación lo que nos ayudará a iden­
tificarlos y describirlos. Así pues, ;serán los
ruidos cardíacos; la intensidad, toflo, timbre
e irradiación de los fenómenos acústicos pa­
tológicos los que definan nuestro criterio.
Proponemos, también, que no hable­
mos de “soplo” sino de auscultación.
Es importante conocer que no todo so­
plo significa que existe cardiopatía (2, 4, 6,
7, 13) y que existen cardiopatías que no se
manifiestan con soplos. Bajo este respecto,
manifestamos que hay soplos accidentales funcionales y orgánicos. Los soplos acci­
dentales (7) son soplos inocentes o “corazo­
nes sanos con soplo”. Son frecuentes las
equivocaciones con los jóvenes que se califi­
can para la conscripción o que por cualquier
circunstancia van a entrar en instituciones
militares. Algunos de ellos presentan “el so­
plo del recluta”, que es netamente accidental.
Quizá una de las características que hay que
tomar muy en cuenta es de que aparecen y
desaparecen. De allí que pueden presentar­
se situaciones de controversia ya que un pro­
fesional “oyó el soplo” y otro puede decir:
¿Qué soplo? . Ambos oyeron su verdad, pe­
ro jugó su papel truculento la fugacidad del
soplo accidental.
2 .- Los soplos funcionales dependen gene­
ralmente de la disfunción que se establece en
una válvula que no tiene daño orgánico, pero
que sufrió la dilatación de su anillo, con lo
cual quedó insuficiente. O puede ser que se
incrementó tanto el flujo en una cámara, que
al pasar el exceso de volumen por el orificio
de una válvula normal, ésta presenta una es­
trechez relativa. Es lo que acontece con cual­
quiera de las causas que originan insuficien­
cia cardíaca izquierda y que primitivamente
no dan “soplo”, pero que, cuando la elonga­
ción del anillo de la M itral, producida a su
vez por la gran dilatación del ventrículo iz­
-3 1 4 quierdo, deja insuficiente el cierre de los
velos valvulares, permite la regurgitación o
reflujo hacia aurícula izquierda, originando el
soplo sistólico órgano funcional. A este fe­
nómeno fisiopatológico lo llamamos Mitralización. Así es como la Hipertensión Arte­
rial se puede mitralizar; en igual forma, una
miocardiopatía que afecte principalmente a
ventrículo izquierdo.
Se llamará Tricuspidización, cuando
la válvula Tricúspide primitivamente suficien­
te se vuelve insuficiente por la dilatación del
ventrículo derecho, el cual, al elongar el ani­
llo valvular lo deja tan amplio que los velos
de la Tricúspide no cierran herméticamente
durante el sístole y permiten la regurgitación
hacia aurícula derecha, originando el soplo
hólosistólico órgano-funcional. Este fenóme­
no fisiopatológico complica las lesiones pul­
monares e izquierdas que incrementan las
resistencias pulmonares hasta tal punto que
hacen claudicar el ventrículo derecho y
así da inicio a la I. C. C. Por ejemplo,
la Estenosis Mitral, la Insuficiencia Mi­
tral, la Insuficiencia Aórtica, están en ca­
pacidad. de tricuspidizarse. La hipertensión
arterial sistémica primero se mitralizará y
luego se tricuspidizará. Fig. No. 50-3.
Como se habrá notado, estos términos
se refieren al momento del proceso patoló­
gico en el cual una afección cardíaca inicial­
mente compensada, se descompensa. Cuan­
do la descompensación de lugar a la I.C.I.,
se puede calificar de mitralización cuando
la válvula Mitral sin estar inicialmente enfer­
ma, queda insuficiente por efecto de la dila­
tación de su anillo. En parecida forma, se
llamará tricuspidización al momento del pro­
ceso en el cual se instaure la I.C.C. dentro
de la historia natural de una enfermedad en
la que no estaba participando la válvula
Tricúspide, pero que comienza a hacerlo, por
haber quedado insuficiente al elongarse su
anillo de implantación.
R IVERO
CARVALLO +
*E N
Fig.
50-3
FOCO TR IC U S P ÍD E O
Corazón de Hiperténsión arterial:
A: sin soplos, B: Mitralizado y
C: tricuspidizado.
Un ejemplo de soplo funcional por es­
trechez relativa condicionada por aumento
de flujo o de volumen, es el de la Comuni­
cación Interauricular, donde el cortocircuito
izquierda derecha que se establece a nivel
auricular incrementa el volumen de sangre
que manejan las cámaras derechas, con lo
cual se forza el paso por las sigmoideas pul­
monares que resultan relativamente estre­
chas ante el aumento de flujo. Fig. No. 50-4.
Nótese que el soplo no nace en el ori­
ficio de la C.I.A., sino en la pulmonar, por
el torbellino formado a ese nivel.
3.- Respecto a la descripción de los fenó­
menos acústicos patológicos tanto en sístole
como en diástole tenemos que referimos
un poco más al timbre y a la irradiación.
Hay ciertos timbres de soplos, que el uso les
ha dado nombre; así:
3.1: Timbre
“En olla de vapor” - “musical” - “ás­
pero” - “en pío de Gaviota” - “en diaman­
te” - “en banda” - “en maquinaria” o
“en locomotora” - “aspirativo” - “rumor”
o “retumbo” con “refuerzo presistólico” “creciente” - “decreciente” - “soplito mi­
serable” (Dr. Carlos Oleas) (11).
Nótese que algunos timbres de soplos
hacen “maliciar” de la existencia de ciertas
lesiones; así: “en olla de vapor” nos hace
pensar en una insuficiencia mitral, más aún
si se agrega: “en banda”. “En maquinaria”
nos hace pensar en una P.C.A. “Aspirativo”,
nos inclina hacia los “soplos” diastólicos de
insuficiencia de los grandes vasos. “En dia­
mante” y si además son “rudos” o ásperos,
nos sugieren el contexto auscultatorio del
“timbre expulsivo” (2,6,8) de los soplos sistólicos originados en las estenosis sigmoideas
de los grandes vasos. “El rumor” o “retum­
bo” y aún más, si agrega: “refuerzo presis­
tólico” conforma con otros elementos auscultatorios, el ritmo de Duroziez, con el que
se describe los fenómenos acústicos de la
Estenosis Mitral. La descripción de “sopli­
to miserable” cabe muy bien al soplo suave,
de baja intensidad, que ocupa parte del si­
lencio sistólico y que es poco irradiado,
audible en Foco Pulmonar, que caracteriza
a las Comunicaciones Interauriculares.
R j.
fj—
J f
■ \
Fig.
50-4
II
—
|
* EN FOCO PULMONAR
CIA con hiper flujo pulmonar, pro­
duce Estenosis pulmonar relativa.
Además hay ciertos acuerdos tácitos eá
el léxico cardiológico. Así, cuando se descri­
be “soplo en barra”, prácticamente se está
hablando del soplo sistólico, rudo intensidad
(3,4), creciente-decreciente, irradiado en Ba­
rra (tanto a derecha como a izquierda), que
caracteriza a la C.I.V.
3.2
Irradiación.
Este parámetro en la descripción de la
auscultación es muy importante para estable­
cer un criterio más firme sobre el origen del
soplo en cuanto se refiere a su localización
en el precordio. Así es como la irradiación
se hace hacia donde va el flujo o reflujo pa­
tológico que origina el soplo. Por ejemplo
en la Insuficiencia Mitral, el reflujo o regur­
gitación se hace desde ventrículo hacia au­
rícula izquierda, cavidad que queda arriba y
atrás del ventrículo izquierdo, motivo por el
cual el torbellino forjador del fenómeno
acústico se va hacia arriba y hacia atrás, es
decir a axila y espalda. Én la Estenosis Aór­
tica, el flujo que vence el obstáculo de la
estrechez, cobra velocidad y fuerza y choca
contra la pared de la Aorta haciéndola vibrar.
Fig. No. 50-5.
De allí que su principal irradiación sea
hacia arriba, hada los vasos del cuello. Cier­
to es que, también en ocasiones, pero con
Fig.
50-5
Estenosis valvular aórtica y su
principal irradiación.
Fig.
50-6
Estenosis Subaórtica y su principal
irradiación.
Fig.
50-8
Insuficiencia Aórtica: irradiación.
menor intensidad se irradia hacia punta,
Fig. 50-6 especialmente cuando la estenosis
es subvalvular. En la Estenosis Pulmonar el
torbellino se va hacia arriba y hacia la izquier­
da hacia el cono de la Pulmonar, es decir
hacia la región subclavicular izquierda. Fig.
50-7.
En la Insuficiencia Aórtica, la regurgi­
tación es desde aorta hacia ventrículo iz­
quierdo, es decir hacia punta. Por tal moti­
vo, el débil soplo de la insuficiencia se trans­
mite hacia abajo y afuera, apuntado hacia el
ápex. Fig. 50-8
En la Estenosis Mitral, casi no hay
irradiación, aunque se puede afirmar que se
escucha mejor el ritmo de Duroziez en el
endoápex, es decir por dentro y arriba del
ápex (foco de Erb). Fig. 50-9.
En la comunicación interventricular la
irradiación se hace, siguiendo el trayecto del
cortocircuito, es decir: transversalmente.
Fig. 50-10. En la P.C.A. se irradia el soplo
en maquinaria poco a sus alrededores y lige­
ramente más hacia fuera, en dirección al hom­
bro izquierdo. Fig. 50-11 La comunicación
interauricular por tener el soplo tan suave
casi no tiene irradiaciones.
4.— La localización en el precordio es
materia de revisión cuantas veces haya duda
y para establecerla hecharemos mano de to-
dos los recursos semiotécnicos ya descritos.
El comienzo de la auscultación puede ser
en el foco que los datos de la historia clínica
tomados previamente nos sugieran; pero en
realidad podríamos comenzar en cualquier
foco pues vamos a auscultarlos todos, y
finalmente, vamos a mapear todo el precor-
-3 1 7 -
Fig.
50-11
PCA: irradiación.
conocidas. Así por ejemplo: Si se oye en
foco aórtico lo siguiente: Primer ruido nor­
mal, soplo que comienza ligeramente separa­
do, crece, tiene su climax en el mesosístole y
decrece progresivamente, para terminar cerca
del segundo ruido; intensidad (2, 3), tono
grave (5a. de guitarra), timbre raspante,
irradiado o cuello, a mesocardio y a punta.
Segundo ruido normal, silencio diastólico.
Lo que proponemos para abreviar es lo
siguiente, referente a la misma auscultación:
Fig. No. 50-12.
dio y a perseguir las irradiaciones. La loca­
lización en el precordio generalmente es fá­
cil, aunque a veces, especialmente en niños,
oiremos parecida auscultación en todas par­
tes, inclusive en- el tórax posterior. Natural­
mente la secuencia de la auscultación tal
como la hemos planteado nos va a servir de
mucha ayuda.
5.— Descripción esquemática.— La auscul­
tación debe escribirse y esquematizarse. Uti­
lizaremos las abreviaturas y simbología ya
Donde el “rombo” ocupa el lugar
preciso del soplo y señala su calidad de cre­
ciente-decreciente; las flechas apuntan hada
las irradiaciones; debajo del soplo se anotan
las características en su respectivo orden: in­
tensidad, tono, timbre. La intensidad siem­
pre se anotará en números de 1 a 4. Si hay
duda, se la pondrá también en números. Así,
si se duda si es 2 o 3, se pondrá: 2-3.
Fig.
50-12
Fórmula esquemática completa con
el diagrama de la Estenosis Aórtica.
-3 1 8 B IB L IO G R A F IA
1.—
7.—
Holldack, K. y Wolf, D.: Nociones de Fonocardiografía. 38-39, 42-52, La Prensa Mé­
dica Mexicana, México, 1965.
Arias, V.A.: Normas Generales y diagra—
mas para presentar un caso cardiológico.
1-22, Imprenta de la Facultad de Jurispru­
dencia, Universidad Central, 1972,
8.—
Leatham, A.: Brit. Heart, J. 17: 574,1955.
9.—
Luisada, A.: Ruidos y pulsos como ayudas
en el diagnóstico cardíaco. Clínicas Médicas
de Norteamérica. Vol. 1: 3-30,1980.
2.—
Carral, R.: Semiología Cardiovascular. 5a.
ed. 270-297, editorial Interamericana, S.A.,
México, 1964.
10.— Margolies, A. y Wofwerth, C. C.: Am. Heart
J. 7: 443, 1932.
3.—
Duroziez, P.L.:
385, 1862.
11.— Oleas, C.: Práctica Diaria en el hospital Car­
los Andrade Marín. Comunicación particular,
Quito, 1972.
4.—
Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio­
logía. Tercera edición. 118, Méndez Oteo,
1969.
5.—
FisMeder, B.: Exploración Cardiovascular
y Fonomecanocardiografía Clínica. 134,
167-169, 533, 557-560, La Prensa Médica
Mexicana, México, 1966.
6.—
Arch.
Gen. de Méd. 20:
Friedberg, Ch.: Enfermedades del Corazón.
Segunda edición. 70-71, 658-660, Editorial
Interamericana, Buenos Aires, 1963.
12.— Ongley, P.A.: Sprague, H.B.; Rappaport,
M. B. y Nadas, A. A.: Heart sound and mur­
mura. A. Clinical and Phonocardiographie
study.
Gruñe & Stration, Nueva YorkLondres, 1960.
13.— Withe, P.D.: Enfermedades del Corazón.
Cuarta edición. 92-94. El Ateneo, buhaos
Aires, 1954.
CAPITULO 51
iT -
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¿PA R A Q U E SE A U SC U L T A ?
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PROYECCIONES DE LA AUSCULTACION
A LA NOSOLOGIA. (PARA QUE EXAMI­
NAR? ).
A manera de descripción de la auscul­
tación correspondiente a las principales pa­
tologías cardíacas, ejemplificaremos cada ca­
so, procurando asimilar, comparar y ex­
poner su esquematización.
Así, por ejemplo: con mayor intensi­
dad se oye en FOCO AORTICO: Fig. 51 -1.
También se oye igual auscultación en
mesocardio y en foco mitral. Surge la pre­
gunta: ¿dónde se origina el soplo?
Respuesta:
1.— Donde está la mayor intensidad = Fo­
co Aórtico.
Fig.
51-1
Estenosis Aórtica (E. Ao).
-3 1 9 2.- Tono bajo, timbre “expulsivo” en dia­
mante, “raspante” . = Foco de base.
3.- Irradiación: a cuello y a punta princi­
palmente. =
El hecho de que se oiga en
cuello, (3,4, 5) dirige el criterio hacia el foco
aórtico. Si fuera de origen Mitral o Mesocárdico , no se irradiaría a cueEo.
En conclusión, la auscultación corres­
ponde al Foco Aórtico.
Otro ejemplo: Se oye en FOCO MITRAL:
Fig.
51-2
Insuficiencia M itr a l.
C ortesía del D r. Miguel V eloz V on
R eckow .
Fig. 51-2.
foco Mitral y foco Tricúspideo.
Se oye igual, aunque cada vez con me­
nor intensidad, en foco Tricúspideo, en
Mesocardio y aún en focos de base. En el
esquema ya está señalado que la principal
irradiación se hace hacia axila y espalda.
2 .- Tono y timbre similares a las caracte­
rísticas de insuficiencia Mitral y Tricuspídea.
Aunque este soplo sistólico se oye en
todo el precordio y aún en la espalda, corres­
ponde a foco Mitral, porque:
1.— La intensidad es mayor en ese foco.
2.- El timbre en “olla de vapor” (3, 6) y
la forma en “banda” (3, 6) es típica de la in
suficiencia de una válvula aurículo-ventricular.
3 - Irradiación: Si bien se irradia a todo el
precordio, sin embargo más lo hace hacia
axila izquierda, lo cual es así en la Insuficien­
cia Mitral, pues el torbellino de la regurgita­
ción se dirige hacia arriba y hacia atrás. Ade­
más R1 está disminuido o desaparecido, as­
pecto que es propio de la I.M.
Otro ejemplo: Dónde se origina el soplo?
En punta, en el llamado “Foco Mitral”,
(2) oímos: R1 disminuido de intensidad,
soplo holosistólico en banda, tono alto, tim­
bre en olla de vapor, irradiado a mesocardio
por el borde esternal izquierdo. Se oye con
igual intensidad en el apéndice Xifoides,
se irradia poco a axila. La maniobra de Rive­
ra Carvallo es+. Analicemos la auscultación:
1— La intensidad, al parecer, es igual en
3.— Irradiación: poco irradiado a axila.
Hasta aquí seguiremos con la duda de
si se origina esta auscultación en F.M. o en
F.T.
Qué hacemos? : hacemos la maniobra *"
de Rivero Carvallo (3), la cual se nos informa
que es positiva. Por lo tanto el foco de ori­
gen es el FOCO TRICUSPIDEO y la irradia­
ción principal es el foco Mitral. Al comien­
zo dijimos: en punta, en el “llamado foco
Mitral”. Esto se justifica porque cuando hay
dextrorotación muy importante, el foco
Mitral suele estar rechazado hacia atrás y su
lugar ser ocupado por la proyección del foco
Tricúspideo. Fig. 51-3.
Más Ejemplos:
En MESOCARDIO se escucha: Fig. 51-4
R1 s S s A2P2 ooo R1 a todo lo ancho
de la franja de proyección del mesocardio.
Inclusive se oye a la derecha del Esternón,
(irradiado en barra) (3, 6). También se oye
en punta y en los focos de la base.
Por qué señalamos el origen en Meso­
cardio?
Respuesta:
1.— La intensidad mayor está en 3o. y 4o.
espacio intercostal, derecha e izquierda del
Esternón.
- 3 2 0 -
Fig.
í?
51-3
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
Insuficiencia Tricúspides (I.T.)
'
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---- --
*
Fig.
1 .Fig.
51-4
C.I.V. (Comunicación Interventricular)
2.— Tono mediano, timbre raspante, cre­
ciente decreciente.
Si a lo anterior agregamos que el segun­
do ruido está fijamente desdoblado (no siem­
pre es demostrable) y a la palpación se ha
encontrado estremecimiento sistólico a ese
nivel, tendremos que pensar en primer térmi­
no que esa auscultación corresponde a una
C.I.V.
Otro ejemplo en FOCO PULMONAR: Fig.
51-5.
Es decir, hay R1 normal, soplo crecien­
te-decreciente que ocupa casi todo el sístole,
intensidad (3, 4), tono bajo, timbre raspante,
R2, que en el fonocardiograma se encuentra
desdoblado, fijamente, pero que el oído hu­
mano lo percibe como único y disminuido de
intensidad, porque el componente pulmonar
aunque retrasado, es pequeño. Se irradia a
la región infraclavicular izquierda, mesocar­
dio y a veces, pero con intensidad disminui­
da, a horquilla esternal. Por qué situamos
esta auscultación en F.P.? :
51-5
Estenosis Pulmonar (E.P.)
En F.P. está la máxima intensidad.
2.— Las características del soplo son de ti­
po expulsivo.
3 - El segundo ruido se escucha disminui­
do y en el fono, además de disminuido el
componente pulmonar, se aprecia desdobla­
do fijamente.
4.— Su principal irradiación es a región in­
fraclavicular izquierda.
Esta auscultación corresponde a Este­
nosis Pulmonar.
Otro ejemplo: CÍA
En FOCO PULMONAR: R1 soplito mi­
serable (6) que no ocupa todo el sístole,
intensidad 2, tono intermedio (ni bajo ni al­
to), timbre suave A2 P2 (con desdoblamien­
to) fijo, irradiado a mesocardio. Fig. 51-6.
Estas características, muy parecidas a
las del anterior, pero con menor intensidad,
suave, poco irradiado, con R2 fijamente des­
doblado, bien audible, hacen pensar en una
Estenosis Pulmonar relativa, por aumento de
flujo y efectivamente esta auscultación es
típica de C.I.A.
-321 ¡VF*
P.
«1
7C
íí1
. 4
1
Fig.
51-6
Nótese que en la Estenosis Pulmonar
orgánica el R2 está desdoblado, pero este he­
cho es poco audible por la poca movilidad de la
válvula defectuosa; en tanto que en la Este­
nosis Pulmonar Relativa, el fenómeno es au­
dible, puesto que el componente pulmonar
del segundo ruido se produce con válvula
sana. Además la intensidad del soplo en la
Estenosis Pulmonar orgánica es mucho ma­
yor que en la Estenosis Pulmonar Relativa.
EJEMPLOS DE RUIDOS SOBREAÑADI­
DOS EN EL “SILENCIO” DIASTOLICO.
Fig. 51-7.
FOCO AORTICO principal o accesorio:
Rl, silencio sistólico R2 que se confunde
con un soplo que comienza temprano en el
diástole, intensidad (2, 3), tono alto, tim­
bre aspirativo irradiado hacia punta, donde
a veces se lo oye muy bien.
;
Fig.
C.I.A. (Comunicación Xnterauricular)
Consideraciones:
1.- La intensidad con la que se escucha el
soplo puede ser (de hecho lo es) en la mayor
parte de las veces, de grado más elevado en el
foco accesorio aórtico, pero en contados ca­
sos suele oírse mejor en el foco principal.
2.- Las características de tono alto, tim­
bre aspirativo, a veces decreciente, al igual
que la irradiación hacia punta, conforman la
auscultación propia de la Insuficiencia Aór­
tica.
Ayuda a la identificación de la entidad
nosológica la florida sintomatología perifé­
rica (pulso céler, danza carotídea, elevación
de la presión arterial diferencial por baja de
Fig.
51-?
51*8
Insuficiencia Aórtica (I.Ao).
Estenosis Mitral (E.M.).
la diastólica, etc.). Ver el esquema fisiopatogico de la vulvulopatía.
Otro ejemplo: Fig. 51 -8
FOCO MITRAL: Se oye mejor en Endoápex. Rl aumentado de intensidad, silen­
cio sistólico, A2 Ch M, retumbo y refuerzo
presistólico, poco irradiado alrededor. Es
todo un ritmo (Ritmo de Duroziez) (1, 3),
cuya onomatopeya es: Tata Rrrufffut, don­
de la T representa el Rl aumentado (Brillan­
te), Tata, el desdoblamiento de R2 (ruido
compuesto por el componente aórtico del
segundo ruido y el chasquido de abertura
Mitral; retumbo (sonido en RR-Rumor);
auténtico soplo creciente, tono alto, al final
del diástole, intimamente ligado aji primer
ruido del siguiente ciclo.
L
El practicante identificará fácilmente
el Primer ruido aumentado de intensidad.
Llama la atención en el contexto del examen
físico, que casi no se ve el ápex, por dentro
del cual es donde se ausculta mejor el ritmo
descrito.
Esta auscultación corresponde a la Es­
tenosis Mitral.
CONSEJOS FINALES:
1 .-
Un R2 aumentado de intensidad, así se
-3 2 2 -
escuche con esta característica en todos los
focos, lo situaremos en uno de los focos de
base, pues allí es donde se escuchará mejor
y aún en ocasiones, se palpará y se verá
(latido), pues el componente que aumenta la
intensidad de R2 es sigmoideo, sea aórtico
o pulmonar y su causa será: hipertensión
de uno de los circuitos.
2.— Si el primer ruido está aumentado de
intensidad, debemos sospechar en principio,
de Estenosis Mitral y debemos buscar el rit­
mo propio de la lesión.
3
Si el primer ruido está disminuido, bus­
caremos la auscultación de Insuficiencia Mi­
tral o Insuficiencia Tricuspídea o ambas.
Si el segundo ruido está desdoblado
Fijamente, busquemos algún fenómeno auscultatorio adicional en focos-de base y meso­
cardio, principalmente, en foco pulmonar.
Nótese que un retardo en el cierre de las
sigmoideas pulmonares puede deberse a un
bloqueo de la rama derecha del haz de His o
a demora de vaciamiento del ventrículo dere­
cho por aumento de flujo (C.I.A. —C.I.V.).
Recordemos que si el segundo ruido está
desdoblado solamente durante la fase inspiratoria, se trata de desdoblamiento fisiológico.
Si el segundo ruido está desdoblado solamen­
te en la fase espiratoria, se trata de: “desdo­
blamiento paradógico” y corresponde a un
retraso en el cierre de las válvulas sigmoideas
aórticas, cosa que acontece en el bloqueo de
la rama izquierda del haz de His y en Es­
tenosis Aórtica.
B IB L IO G R A F IA
1.—
Arias V.A.:
Normas y diagramas para
presentar un caso cardiológico. 9, Impren­
ta de la Facultad de Jurisprudencia, Univer­
sidad Central, Quito, 1972.
2.—
Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio­
logía. Novena edición. 116—128, Méndez
Oteo, México, 1979.
3.—
Fishleder, B.: Exploración cardiovascular y
Fonomeeanocardiografía Clínica. 33—41,
132—148, La Prensa Médica Mexicana, Mé­
xico, 1966.
4.—
Holldak, K. y Wolf, D.:
Nociones de
Fonocardiografía Clínica. 60—76, La Prensa
Mexicana, México, 1965.
5.—
Luisada, A.: Ruidos y pulsos como ayudas
para el diagnóstico cardiaco: Clínicas Médi­
cas de Norteamérica. Vol 1: 3—10,1980.
6.—
Oleas, C.: Referencia a su trabajo en el hos­
pital Carlos Andrade Marín, Quito, 1972.
CAPITULO 5 2
E X A M EN ES COM PLEM ENTARIOS
LABORATORIO
Los exámenes de laboratorio llamados
de rutina son indispensables en nuestro
medio.
Así: el examen coproparasitario nos
podrá demostrar parasitosis. Especialmente'
importante será la comprobación de parásitos
hematófagos, singularmente, la ameba histolítica y el anquilostoma duodenal (25), pues,
a más del deterioro nutricional en general,
pueden ser los causantes de severas anemias,
que en la historia clínica podrían haber dado
sintomatología cardíaca, como soplos funcio­
nales y en las radiografías de tórax podrían
demostrar cardiomegalia.
El Hematocrito y la Hemoglobina esta­
rán aumentados en el Corazón pulmonar cró­
nico (8)
En la Fiebre reumática encontraremos
datos de anemia hipocrómica ligera: (12)
1 0-11 grms, de Hb.; leucocitosis con neutrofilia discretas;eritrosedimentación aumen­
tada. (Ej.: 9.000 leucocitos con 78°/o de
neutrófilos — 30 mm de eritrosedimenta­
ción). Todos estos datos constituyen signos
menores de F.R.
Un elemental y microscópico de orina
podrá damos datos preciosos sobre estados
orgánicos importantes para el riflón, corazón,
vasos arteriales. Así la hematuria, albumi­
nuria, cilindruria nos harán pensar en Glomerulomefritis, que a su vez es causa de Hiper­
tensión arterial, la cual sobrecarga sistólicamente al ventrículo izquierdo, constituyen­
do por tanto causa de cardiopatía. La piu­
ría y bacteriuria podrán integrar un cuadro
hipertensivo. (3,4,35).
-3 2 3 grosa la elevación de Colesterol y triglicéri­
dos en sangre si hay H.D.L. en cantidad su­
ficiente para asegurar el buen transporte.
(Cuadro de clasificación de Fredrickson. (15)
La I.C.C. se acompaña de albuminuria
En el cursó de una cardiopatía des­
compensada se vuelven indispensables los
controles periódicos de lós electrolitos, espe­
cialmente Na y K, pues la elevación del sodio
(140 meq. °/o) es contraproducente y tanto
el descenso como la elevación del Potasio
(3 a 5 meq.) son peligrosos (ver valores nor­
males).
La Diabetes (39) puede ser detectada
por la glucosuria y cetonuria. Sabemos que
tanto la Diabetes Mellitus como la hiperten­
sión arterial son factores de riesgo coronario
y arterial en general.
El monitoreo de las drogas cardioactivas es recomendable durante el tratamiento
con digitálicos y bloqueadores Beta, puesto
que puede ayudar a elegir la dosis terapéutica
óptima y nunca llegar a la intoxicación.
Por lo expuesto, para completar nues­
tra historia clínica del enfermo cardiovascular
pediremos biometría hemática, eritrosedimentación, elemental y microscópico de
orina y coproparasitarios seriados.
Las reacciones serológicas son indispen­
sables ante una auscultación de Insuficiencia
Aórtica (34), puesto que una de las etiologías,
aunque no la más frecuente, es la Sf.
leve.
En personas que pasan de la cuarta dé­
cada de la vida, serán también exámenes de
rutina los que se conocen como química san­
guínea, cuyo pedido se detallará: En sangre:
glucosa, úrea, creatinina, ácido úrico, colesterol y triglicéridos. Resaltamos la impor­
tancia del perfil lipídico, cuya ejecución en
nuestro medio es prohibitiva por lo costosa
pero que en alguna forma podríamos suplir
con los datos de colesterol y triglicéridos.
La hipercoloresterolemia y la hipertriglicidemia son factores de riesgo arterial en
general y coronario en especial. (3, 4, 5, 6,
15, 20, 34).
Ultimamente se ha sostenido que la
presencia de H.D.L. (proteínas de alta densi­
dad) en más de 30 mi. gms. °/o, protege por
mejor transporte de los lípidos, a las arterias.
De esta manera, se afirma que no es tan peli­
Entre las pruebas (13) que debemos
pedir cuando se sospecha Estreptococia a
Estreptoco Beta hemolítico tipo A, es el
frotis faríngeo para cultivo de la bacteria
(13). .Además, si sospechamos F.R. se pedirá:
Asto (13) h asta (150U. Todd —es normal)
PCR (debe ser negativa; la positividad se
califica en cruces); Mucoproteínas (2,56 mg
°/o a 4 mg °/o); antidesoxiribonucleasa B.
Respecto a la antidesoxiribonucleasa sa­
bemos que permanece mucho más tiem­
po que las antiestreptolisinas 0, motivo
por el que se pide esta prueba cuando existe
sistomatología de Corea Menor o de Sidenham, puesto que esta es una mani­
festación tardía de F.R.
Cuando se sospecha de IAM, se pedirá:
(23) Fosfocreatinquinasa (15): normal hasta
50 mu/mi. (Fracción MB > 1 0 - U / L ) ,
Deshidrogenasa láctica (DHL) 120 a 240
mu / mi. Transaminasa glutámico Oxala-
-3 2 4 cética: hasta 12 m.u./ml.
Si se quiere vigilar la evolución de un
I.A.M. se perseguirá los cambios con una so­
la prueba enzimática, por ejemplo con la
C.P.K. con cuyos valores de grafica una cur­
va; y se realizarán ECG seriados.
Si la historia clínica nos hace sospe­
char de una enfermedad del colágeno dife­
rentes de la Fiebre Reumática, de la cual ya
hablamos, pediremos pruebas que nos auxi­
lien para afinar el diagnóstico. Así, tomare­
mos en cuenta: Látex, células LE, Anticuer­
pos antinucleares, dosificación de comple­
mento C3-C4. (27).
Si la historia clínica nos hace sospechar
de Endocarditis Bacteriana, se pedirá: Hemocultivos seriados (14, 40) (muestras cada
2 horas dentro de las primeras 24 horas).
Si se sospecha de Enfermedad de
Chagas (Tripanosomiasis Americana), se pe­
dirá la prueba serológica de Guerreiro Ma­
chado (11,17, 27, 30) en exámenes seriados,
mínimo 3. Esta prueba tiene falsos positivos
y falsos negativos. Actualmente, aquí necesi­
tamos remitir la muestra con una microhistoria que justifique el pedido, al laboratorio Izquieta Pérez, desde donde envían a Guaya­
quil, ciudad en la cual efectúan el examen una vez que han reunido la suficiente cantidad
de pedidos que amerite el gasto del reactivo.
Por este hecho creemos que no se ha popu­
larizado su uso en el medio médico, a pesar
de que intuimos la frecuencia muy respetable
de esta enfermedad en el país. Precisamente
por ello creemos que a más de facilitar la
prueba de Guerreiro Machado, también se de­
be utilizar y tener naturalmente medios para
verificar la prueba del Xenodiagnóstico, que
consiste en hacer picar con un chincho­
rro transmisor (Vinchuca) Fig. 52-1 (Triato-
Fig. 52-2
Tripanosoma Cruzi
Enumeramos las reacciones serológicas j
otras pruebas diagnósticas con bibliografía para in
teresar al lector en el tema: Reacción de fijaciót
dal complemento (Guerreiro Machado). (11) R.p.
C.— Reacción de inmunofluorescencia: R.I.F
(11-17). Reacción de Hemoaglutinación: R.H.A
(17). Anticuerpos Endocardio, vasos, intersticios
EV.I. (17).
ma Megista, Carrionis, etc.) nacido en el cria­
dero del laboratorio y por lo tanto sin con­
taminación, al paciente presuntamente enfer­
mo con enfermedad de Chagas. Después de
un tiempo prudencial que cubra el ciclo evo­
lutivo del Tripanosoma Cruzi (Fig. 52-2) en
el intestino del parásito, se lo sacrifica y se
estudia el contenido intestinal del mismo pa­
ra investigar la presencia de esa forma de
leishmania. Fig. No. 52-3.
Si se sospecha de Toxoplasmosis (21),
se medirá los anticuerpos antitoxoplasma
IgG (infección anterior) e IgM (infección
actual) por ELISA o RIA.
Si
se sospecha de miocardiopatía ca
rencial por disminución de proteínas, es
mandatorio pedir dosificación de proteínas
en sangre (parciales y totales); igualmente
pueden sospecharse carencias vitamínicas
como por ejemplo de vitamina B1 en cuyo
caso específico ptfcRfftüT observar los sig­
nos del Beriberi.
Fig. 52-1 y 3: Lám. X IV.
-325¿r a y o s
X
JVlUOROSCOPIA:
'
Es un auxiliar valioso para el médico
general y naturalmente también para el
; especialista, pues permite observar in vivo el
1tórax del paciente.
En cuanto a corazón y grandes vasos
se procurará observar lo siguiente:
1 _ Tamaño del corazón en relación con la
amplitud del tórax.
2.- Diafragma, posición y movimientos.
3.- Campos pulmonares, movimientos res­
piratorios, aereación, circulación, e imáge­
nes sobreañadidas (condensaciones, fibrosis,
atelectasias, bulas, ulceraciones, etc).
4.- Hilios: arteriales, venosos o arteriovenosos. Movimientos: aumentados’(danza
hiliar, como por ejemplo cuando hay corto­
circuito arteriovenoso y por lo tanto, incre­
mento del flujo pulmonar); o disminuidos,
como acontece cuando hay Estenosis Pulmo­
nar.
5.- Si nos fijamos detenidamente sector
por sector (37), comenzando por la Aorta,
observaremos su latido, tamaño, amplitud,
calcificaciones, movimientos paradójicos co­
mo cuando hay aneurisma. Luego el cono
de la pulmonar en movimiento; incisura o
saliencia a nivel de la orejuela izquierda;
ventrículo izquierdo hasta su inmersión en el
diafragma; ventrículo derecho recostado en
el diafragma y por la derecha: la sombra
auricular que comunmente corresponde a la
aurícula derecha, pero que cuando hay creci­
miento exagerado de la aurícula izquierda,
es ésta la que sobresale en ese lado. Además
hay que fijarse en el sitio donde desembocan
las venas cavas en la Aurícula derecha: la
vena Cava Superior engrasa por el lado dere­
cho la opacidad de la Aorta ascendente, en
tanto que la inferior rellena levemente el án-
gulo cardiofrénico
En realidad lo más interesante en la
fluoroscopia es el movimiento, el cual hay
que correlacionarlo con la fisiología cardía­
ca. Así es como, mientras los ventrículos
durante el sístole disminuyen de volumen
por la contracción y consiguiente expulsión
de sangre; los grandes vasos hacen un movi­
miento de expansión por la recepción del
caudal por latido. Las aurículas también
tienen su tiempo de llenado en este momen­
to. Cualquier condición que obre sobre flujo
o contracción, se hará notar. Así: un
aneurisma de la pared del ventrículo izquier­
do hará un movimiento paradojal, pues
mientras el resto del ventrículo se contrae,
es decir se achica, la parte aneurismática se
expande.
Así también, quien observa el corazón
en fluoroscopia y fija su atención en el
parámetro movilidad, puede notar que en las
miocardiopatías, el corazón es bastante quie­
to, lo mismo que en las pericarditis con
derrame o en las pericarditis constrictivas.
El observador deberá inspeccionar cal­
cificaciones en pericardio, en los planos val­
vulares y cuando hay prótesis, los detalles de
las mismas.
Debemos hacer notar que los aparatos
de fluoroscopia comunes y corrientes irradian
mucho, pero que aquellos que disponen de
intensificador (37) de imágenes y pantalla
de televisión obvian ese problema y también
el de la obscuridad, pues mientras con los
primeros hay que hacer el examen a obscu­
ras, con los segundos no se necesita apagar
la luz. Además con el intensificador de imá­
genes, como su nombre lo indica se ven más
detalles.
TELERADIOGRAílAS (1) CUADRO No. 52-1
Este importante examen radiológico
debe estar al alcance del médico general y por
- 326 lo tanto el estudiante debe capacitarse para
hacer una buena lectura de las mismas.
Por contraposición con la fluroscopia,
en las telerradiografías no vemos el movi­
miento, pero vamos a poder apreciar con ma­
yor nitidez y claridad los detalles de los
campos pulmonares, de los hilios y de la si­
lueta cardíaca.
Las deformaciones torácicas se harán
evidentes y algunas de ellas, especialmente
las xifosis y escoliosis impedirán una mejor
apreciación de los detalles.
Fig.
52-5
RX P.A. de un enfisematoso
CUADROS RADIOLOGICOS DE CARACTER
DIAGNOSTICO POR SI MISMOS.
1.— Enfisema. Los espacios intercostales
muy separados, las cúpulas ya no ojivales si­
no tendiendo a ser cuadradas, los diafragmas
bajos y los pulmones distendidos, radiolúcidos, nos dan informe de un cuadro de En­
fisema, al que se agregarán los datos de la
historia clínica. El corazón comunmente
es en gota si aún no está en insuficiencia
cardíaca derecha. Fig. 52-5.
2.— Bordes inferiores de las costillas con
imágenes en “comido de ratón”; borde izquier­
do prominente (crecimiento concéntrico del
ventrículo izquierdo). “Barriga del V.I.” .
Fig. 52-6. Co. Ao.
Fig.
52-7
RX P.A. de un paciente con Insu—
fÍManHa A Á rtica.
3.— “Imagen en paloma sentada” Fig. 52-7
I. Ao.
4.- “Corazón de bolitas” o de los 4 arcos.
Fig. 52-8. E.M.
5.— “Corazón de Buey”.
Mitrotricuspídeos.
Fig. 52-9.
7.— Pericarditis con derrame:
RX P.A. de un paciente con Este-
8.— En zueco y con imagen en hachazo.
T. de Fallot. Fig. 52-12.
9.— Ovalado con pedículo estrecho: Trans­
posición de los grandes vasos. Fig. 52-13.
7.1: Engarrafa. Fig. 52-11A.
(cántaro).
52-8
nnsis MTtral.
6.— “Corazón de elefante o corazón del
“Eugenio Espejo” Fig. 52-10.
7.2: En vasija de barro
52-1 IB.
vía
Fig.
7.3: En tienda de campaña. Fig. 52-11C.
10.- Arbol de otoño, (sin hojas) “con pla­
yas desiertas” Hipert. art. pulmonar.
Fig*
Fig.
Fig.
52*6
52-9
52-10
PLIEGO: 11
RX P.A. de un paciente con coar- Fig.
tación aórtica.
RX P.A. de un paciente con “ Corazón de Buey”.
RX P.A. de un paciente con wCorazón del hospital Eugenio Espejo”
52-11A
RX P.A. de Pericarditis con fonna
“de garrafa” .
Fig
52. 11B
R x p A de Perlcardltls c<Jn ^
gen de “vasija de barro” .
Fig.
52-11C
RX P.A. de Pericarditis con únagen «tienda de campaña” .
- 3 2 8 -
CUADRO No. 52-1
2 .-
SECUENCIA DE LECTURA DE LAS
TELERADIOGRAFIAS (1)
2.1: Con contraste esofágico
2.2: Aorta
1.— Póstero anterior (PA) Fig. 52-15
2.3: Pulmonar
1.1: Generalidades
2.4: Aurícula izquierda
1.2: Campos pulmonares
2.5: Aurícula derecha
1.3: Hilios
1.4: Tamaño del corazón (Cardiomegalia 0—4)
Oblicua-anterior-derecha (OAD)
Fig. 52-16.
2.6: Ventrículo derecho
1.5: Silueta:
Oblicua-anterior-izquierda (OAI)
Fig. 52-17.
1.5.1
Aorta
3.1: Bronquio-izquierdo
1.5.2
Pulmonar
3.2: Ventrículo izquierdo
1.5.3
Orejuela izquierda
3.3: Ventrículo derecho
1.5.4
Ventrículo izquierdo
1.5.5
Ventrículo derecho
4.1: Ventrículo izquierdo
1.5.6
1.5.7
Aurícula derecha
4.2: Ventrículo derecho
Venas Cavas
4.3: Aorta
1.5.8
¿Doble contorno?
3 .-
4 .-
Lateral izquierda (LI) Fig. 52-18
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 52-1
1
La historia clínica guiará al practicante
para hacer el pedido de una, dos, tres o cua­
tro telerradiografías. En realidad si hay
criterio clínico establecido se pide menos
radiografías. Cuando el diagnóstico está
dudoso, (debe ser excepcional) se pedirá to­
da la serie. Nótese cuanto se puede ahorrar
si se plantea bien un caso clínico.
2 .- Si se quiere estudiar bien a la aurícula
izquierda, las Tele Rx oblicuas anteriores son
de mucho valor, pues en laO.A.I. rechaza ha­
cia arriba, elonga y adelgaza al bronquio iz­
quierdo, el cual normalmente debe apuntar
al ángulo costodiafragmático izquierdo, de tal
manera que su prolongación en línea recta de-
Fig.
52-12
RX P.A. con imagen “en zueco”,
de un caso con Tetralogía de Fallot.
be llegar hasta allí. En la O.A.D., la aurícu­
la izquierda rechaza hacia atrás el esófago, el
cual está opacificado con comida baritada.
3.— Si se quiere estudiar al ventrículo dere­
cho, debe saberse que éste se observa mejor
Fig.
52-13
RX P.A. con imagen “ Ovalada con
pedículo estrecho” de la Transpo­
sición de los Grandes Vasos.
Fig.
52-15
L ectura de la teleradiografía P.A.
Fig.
Fig-
52-17
52-18
Lectura de la teleradiografía O.A.I.
L ectura de la teleradiograíía L.I.
y por debajo, hasta la sombra de la columna.
(Triángulo retrocardíaco). Cuando crece, in­
vade este triángulo y aún lo borra.
Fig.
52-16
L ectura de la teleradiografía O.A .D.
en la O.A.D. donde se acerca a la parrilla
costal y en la L.I. donde también, cuando
crece se acerca al peto estemocostal.
4 .- Sí se quiere observar al ventrículo iz­
quierdo, este se ve individualizado en la par­
te posterior de la silueta en la O.A.I. y cuan­
do crece, invade y aún sobrepasa la columna.
En la L.I. normalmente deja libre un triángu­
lo radiolúcido donde se ve pulmón por detrás
5.— Si se quiere estudiar el flujo pulmonar,
a ver si está aumentado, disminuido o nor­
mal; una radiografía bien centrada y con
factores adecuados es de carácter diagnósti­
co. Cuando el flujo arterial pulmonar está
aumentado se ven los hilios pletóricos con
vasos bien delineados y con un árbol arterial
perfectamente visible aún en los vértices y
en la periferia; los vasos cortados frontalmente muestran su luz opacificada y agran­
dada simulando grandes nodulos. Si el flujo
pulmonar arterial está disminuído;los hilios
serán pobres y los campos pulmonares hiperclaros, especialmente en la periferia (playas
pulmonares) donde no se verá rastro de vasos
arteriales.
-330OTROS
METODOS
RADIOLOGICOS DE
INTERES PARA EL RECONOCIMIENTO DEL
CARDIOPATA.
Angiografías selectivas en el caso de
sospecha de trombosis cuando cursan enfer­
medades embolizantes como la Estenosis
Mitral, las Miocardiopatías, las Endocarditis
Bacteriana. Cobra especial importancia la
Aortografía que nos permitirá refrendar diag­
nósticos importantes, como I. Ao. Fig. 52-19 .
Ventanas Aortopulmonares, Fístulas Aorto
Ventriculares, Coartación Aórtica, Fig. 52-20.
La maniobra no es tan complicada y pudiera
hacerse por medio de un catéter introducido
en la arteria Femoral por medio de la técnica
de Seldinger (2, 37) (Punción percutánea).
Las Angiocardiografías significaron un
adelanto importante en el diagnóstico de las
afecciones cardíacas, pues permitieron obser­
varlas cavidades del corazón Fig. 52-21 en diás­
tole, en sístole Fig. 52-22; los planos valvula­
res, las regurgitaciones Fig. No. 52-23. Es un
complemento del cateterismo cardíaco y
aunque su realización resulta costosa y
compleja, sin embargo su lectura y compren­
sión es de una objetividad impresionante.
(2, 37).
Fig.
Fig.
Fig.
Fig.
52-19
A ortografía (I.A.).
Coronariografías. Mediante la intro­
ducción de substancia de contraste, selec­
tivamente, en las coronarias se visualiza
las mismas y pueden detectarse sus defectos,
52-20
52-21
52-22
Coartación Aórtica.
Ventriculografia (diástole).
Ventriculografía (Sístole).
tales como la obstrucción o estrechamiento
en el sitio exacto donde se producen. Así
mismo se detectan tortuosidades, acodamientos y más signos de esclerosis. Fig. 52-24
Cineangiografías y cine coronar iografías.
Curiosamente, fue un latino de ascendencia
Fig.
52-23
Regurgitación de ventrículo bacía
aurícula izquierda.
Fig.
52-24
CoronariografLa: Estenosis cotonatía.
china quien descubrió el método en la Ha­
bana, Cuba. Por tal motivo fue candidato
para el premio Nobel. Como este no le fuera
concedido, se le reconoció sus méritos en el
congreso mundial de cardiología del 74,
en Buenos Aires, donde recibió el premio
“Cossio”, que por primera vez se discernía en
aquella reunión. En un famoso mural de
Rivera en México, está constando entre las
principales glorias de la medicina mundial
de todos los tiempos. Se trata de Agustín
Castellanos. Fig. 52-25.
. Pues bien, este método de diagnóstico
nos muestra las cámaras del corazón en
movimiento, se aprecia el volumen de su con­
tenido y por lo tanto su capacidad diastólica;
su contracción y vaciamiento sistólico. Cuan­
do hay regurgitación (patológica) de ventrí­
culo a aurícula (I.M., por ejemplo) se vé co-
Fig.
52-25
A gustín Castellanos en el
de Rivera.
mo el contraste pasa hacia su vía natural:
Aorta en el caso del V.I. y regurgita hada
A.I., rellenándola y dándole la característica
forma redondeada, igual que la angio—
cardiografía, solamente que aquí se ve el
-332 movimiento y la secuencia del proceso expul­
sivo y de regurgitación. En el caso de la In­
suficiencia Aórtica, se observa como la subs­
tancia de contraste regurgita durante el diás­
tole hacia V.I. En los defectos septales:
CIV, CIA, y fístulares como en la PCA,
se ve como pasa un chorro contrastado y
caracolea, yendo desde la cámara o vaso de
mayor presión al de menor presión.
Consideraciones a los exámenes radio­
lógicos especializados:
1.— Constituyen un importante comple­
mento del Estudio Hemodinámico, que es
una técnica agresiva, cruenta, que requiere
todos los pasos que se dan para cirugía
(pre, per y postoperatorio); equipos de tensiometría y oximetría, además de RX, cine
y video; equipó humano compuesto por
hemodinamista y ayudante con ropa este­
rilizada, técnico de RX y ayudante séptico.
Además, a veces se necesita anestesia general
con todo lo que esto significa en equipo hu­
mano y en implementación.
2 . - Por lo expuesto anteriormente se caerá
en cuenta que es un examen costoso en
tiempo y dinero y que por lo tanto debe ser
pedido por el especialista solamente en casos
que ameriten.
3 .- Sin embargo, una vez hecho, la com­
prensión de los resultados está al alcance de
la preparación del médico general y aún más,
constituyen un precioso medio visual para la
docencia, a fin de que el estudiante correla­
cione.la físiopatología de cada caso con la
semiotecnia y la clínica. Posteriormente en
su ejercicio profesional estará en capacidad
de diagnosticar con una buena historia clíni­
ca, teleradiografías y electrocardiograma.
Otros exámenes complementarios:
Es
una técnica no invasiva que debe ser utilizada
mucho más en nuestro medio, tanto para la
FONOMECANOCARDIOGRAFIA (1 9 ,2 4 ).
práctica médica, cuanto para la docencia.
Si la auscultación es un método que en car­
diología hace diagnóstico y muchas veces,
pronóstico, cuando es refrendada o corregi­
da, nos confiere más seguridad y nos enseña.
Esencialmente los dispositivos e imple­
mentos para hacer este estudio constan de:
Aparato de tres canales o más. En el
caso mínimo, considero que debe tomarse
simultáneamente E.C.G. Fono y alternada­
mente otra curva que puede ser: Apexcardiograma, Carotidograma o Flebograma.
El fonocardiograma nos dará el de­
talle milimétrico de la auscultación.
El electrocardiograma será el hito eléc­
trico que nos servirá de referencia exacta pa­
ra correlacionar en función de tiempo el apa­
recimiento de los fenómenos acústicos, los
cuales son dependientes de la mecánica
cardíaca. Fig. 52-27A.
El apexcardiograma grafica los movi­
mientos de expansión y retracción del mio­
cardio a nivel de punta, y sus curvas se co­
rrelacionan con exactitud cronométrica con
las otras simultáneas. Fig. 52-27A.
El carotidograma por si solo puede
ser diagnóstico por la morfología y el retardo
o la modificación de los accidentes de su
curva. Así es como la Estenosis Aórtica tie­
ne una cresta o cúspide quebrada (Cresta de
gallo) y sufre un retardo coincidente con el
retardo de la expulsión del flujo sanguíneo
a través de la estrechez. Fig. 52-27B y D.
Así mismo, la Insuficiencia Aórtica tie­
ne su típica curva puntiforme, con su ex­
pulsión rápida y potente, fiel expresión del
pulso Céler o en martillo de agua. Así mis­
mo su rama descendente no tiene la onda
dícrota que corresponde al cierre de las
sigmoideas.
El flebograma o mejor el yugulograma
grafica el pulso venoso y por si solo iden-
- 333 1 [ É lll11 M J ]
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Fono y Flebograma
52-27B
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
tifica algunas enfermedades orgánicas del
corazón, además de su contribución al diag­
nóstico por la correlación con las demás
curvas anteriormente nombradas. Fig. 52-27C.
ECOCARDIOGRAMA (22,26,28,29,31,32,36)
Esta técnica se sustenta en el Sonar,
invento utilizado al final de la segunda gue­
rra mundial y actualmente utilizado para una
diversidad de fines pacíficos.
Consiste en el lanzamiento de ondas
Fig.
52-27D
Caxotidograma en Estenosis e In­
suficiencia Aórtica.
ultrasónicas que penetran desde la pared an­
terior del tórax y transmiten el eco de cada
una de las estructuras que encuentra en el
camino. De esta manera se puede medir el
grosor de las paredes ventriculares, del tabi­
que interventricular, los movimientos de los
mismos, las valvas Mitrales, Tricuspídeas,
' Sigmoideas, etc.
Para correlacionar los movimientos con
el tiempo, se traza simultáneamente un
- 3 3 4 .electro cardiograma.
El eco tridimensional “ve” espacial­
mente las estructuras y ha permitido captar
las imágenes en movimiento, de tal manera
que el examen puede ser grabado en video­
tape y retransmitido cuantas veces sean ne­
cesarias para establecer un buen diagnóstico.
La realización de la técnica está sujeta
a adiestramiento y quien aprende a realizarla
bien puede extraer diagnósticos realmente
sensacionales. Fig. 52-28
Aunque los primeros ecosonogramas se
realizaron en Suecia por los años cincuenta,
actualmente se utilizan en todo el mundo y
se perfeccionan cada vez, más. Actualmente
se agregó el estudio Doppler y el Doppler a
color (que indica la dirección de los flujos)
conformando técnicas de imagenología que
tienden a desplazar a la HEMODINAMIA, por
su fidelidad, facilidad de repetición, amplio
campo de aplicación y menor costo. En el
servicio de cardiología del hospital Eugenio
Espejo, se envía buena parte de los casos a
cirugía con una buena historia clínica y estu­
dios complementarios no invasivos, evitando
la hemodinamia, por su costo y por ser exa­
men invasivo. Incluimos algunas figuras que
nos demuestran algunas de las principales
aplicaciones diagnósticas de este examen.
RADIOISOTOPOS (18,3 5 ).
La implementación es costosa y el mé­
dico que la practica e interpreta, prácticamen­
te, hace una subespecialidad para mantener la
cual, necesita un volumen de pedidos que
amerite su dedicación. Se puede seguir la
secuencia circulatoria de los radioisótopos
marcados, en las cavidades cardíacas y perse­
guir su “viaje” por los defectos septales, for­
mando parte de los cortocircuitos arteriovenosos o venoarteriales. Mide el tamaño del
infarto. Inclusive los cálculos de presiones
con todas sus implicaciones diagnósticas se
pueden establecer mediante computadora.
Hay un nuevo método de Angiografí;
por Resonancia Magnética (41) que consti­
tuye otro avance en Imagenología.
Debemos mencionar también al monitoreo continuo del ECG y de la PA (HOLTER), al estudio ERGOMETRICO o pruebe
de esfuerzo y al estudio electrofisiológico.
de gran utilidad en algunas situaciones.
OBSERVACIONES ACERCA DE LOí
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
Las universidades deben disponer de
toda la implementación posible, precisamen­
te para poder realizar un proceso de apren­
dizaje objetivo y comprobatorio. El médico
bien preparado deberá ser capaz de diagnos­
ticar con una buena historia clínica y el apo­
yo de los exámenes complementarios indis­
pensables.
Si de elegir exámenes se trata, a más
de establecer la necesidad absoluta de los
mismos, debemos tender a afinar el criterio
con las técnicas no agresivas.
Fig. 52-28 A
Ecocardiograma: Módulo M (Válvu­
la Mitral norm al) Cortesía de los
D*es. René Bustamante y Femando
Villavicencio.
Fig. 52-28 B
Fig. 52-28 C
Estenosis M itral. Arriba en el tridi­
mensional se aprecian los bordes
gruesos rodeando u n orificio estre~
Imagen bidimensional que m uestra
una vegetación calcificada en las
cúspides de las válvulas aórticas
proscidiendo hacia el ventrículo
izquierdo.
En esta visión de 4 cámaras, nótese
en la región apical del ventrículo
izquierdo u n trom bo (T).
Fig. 52-28 F
Fig. 52-28 G
chado (+ )•
Fig. 52-28 E
4 cámaras
salida de la Aorta: se
ve una CIV Perímembranosa Subaórtica.
Fig. 52-28 H
Tetralogía de Fallot.
Fig. 52-28 D
Se ve una Persistencia del Conducto Hipertensión Arterial pulm onar: Véa­
Arteriovenoso (PCA) en su desembo­ se en el m odo M (Abajo) la horizontalización y la ausencia de onda A
cadura aórtica.
(auricular).
Fig. 52-28 J
Fig. 52-28 I
Derrame Pericárdico
(2.000 mi.)
Im portante
Doppler pulsado del flojo vtetico:
Aumento de velocidad co n pieo en sístole
m ih a y flo jo iMillUlll en diáitol*
abajo, p o r
e I n n fid e n c a
Aórtica. El tianadnetor- eatá en m i t e
Supzaestemal y el vdm nen de muestra en
Aorta Ascendente.
- 3 3 6 -
La implementación con la que se debe
contar para este examen consta principal­
mente de un electrocardiógrafo amplificador
y de cables de conexión tanto hacia la red
como al paciente; hilo para hacer tierra a fin
de evitar interferencias eléctricas; electrodos
y pasta o alcohol para limpiar la piel donde
se van a aplicar los electrodos. Fig. 53-1.
Fig. 52-28 K Registro apical con Doppler conti­
nuo en Insuficiencia Mitral; Sístole, negati­
vo (abajo) con velocidad de pico del flujo de
3.73 m/seg. El flujo positivo (arriba) corres­
ponde al llenado ventricular izquierdo.
Las Figuras: B, C, D, E, F, G, H, son cortesía del
Dr. Hugo Aucancela.
Las Figuras: I, J, K, son cortesía del Dr. Iván Velasco
CAPITULO 53
COMO TOMAR UN ELECTROCAR­
DIOGRAMA.
ELECTROCARDIOGRAMA
Waller (6) en 1.887 hizo el primer re­
gistro gráfico de las corrientes de acción del
corazón. Sin embargo fue Einthoven, (2) en
1903 quien desarrolló la electrocardiografía
clínica. (V. Fatorrusso) (3).
El electrocardiograma es un examen
gráfico mediante el cual se inscribe la co­
rriente eléctrica generada en el corazón,
permitiendo analizar de dónde viene por
dónde va y hacia dónde llega, así como tam ­
bién la integridad y funcionamiento de las
células.
Es decir que nos resulta importante pa­
ra estudiar el ritmo (formación y conducción
del estímulo); crecimiento de las paredes
musculares o dilatación de las mismas;
trastornos metabólicos, sufrimiento de la fi­
bra miocárdica, trastornos coronarios, tras­
tornos iónicos (C a-N a-K -M g ); posición
y rotaciones (5), (7).
Actualmente se ha avanzado mucho en
la técnica aplicada a este examen y así teñe-,
mos la electrocardiografía telemétrica, (4)
mediante la cual se puede tomar este examen
a distancia. Solamente para darnos cuenta
de las implicaciones prácticas citaremos los
controles electrocardiográficos a los astro­
nautas, los electrocardiogramas transmitidos
y consultados por teléfono (Fig. 53-2), los
electrocardiógrafos telemétricos (Fig. 53-3)
que permiten vigilar el corazón por horas
mientras el individuo realiza sus actividades
habituales, la prueba graduada de esfuerzo,
que permite reproducir las condiciones de
consumo de oxígeno por parte de la miofibrilla a fin de extraer el cálculo de su capa­
cidad funcional y de su capacidad funcional
límite.
El monítoreo constante
durante los actos quirúrgicos y después de
ellos en la sala de recuperación o en la sala
de cuidados intensivos.
NORMAS PARA TOMAR UN ELECTRO­
CARDIOGRAMA BASAL.
1 .- El paciente debe estar en decúbito su­
pino habitualmente; pero si tiene decúbito
obligado, por ortopnea, por ejemplo, puede
tomarse en la posición que más convenga,
anotando el particular al reverso del E.C.G.
2 . - El aparato, colocado en una mesa u
objeto donde esté seguro y a nivel, debe
conectarse con la corriente de la red y para
ello se coloca el cable apropiado tanto en el
electrocardiógrafo como en el tomacorriente.
Fig. 53-5. Se prende con el botón que hace
de interruptor.
-337-
Tig.
53-1
Electrocardiógrafo de u n gana!
fliC CAH&J OGHAFflr
Fig.
53-2
Electrocardiogram a p o i teléfono.
3 .- Se colocan los electrodos en las partes
musculadas de ambos antebrazos y ambas
piernas. Para establecer un mejor contacto
se limpia la piel con alcohol, presionando un
poco al refregar la epidermis. También se hu­
medece el electrodo. Se aplica el elástico que
mantendrá fijo el electrodo sin que quede
flojo ni apretado. Fig. 53-6.
4 .- Se colocan los cables del aparato hacia
el paciente, conectando el cabo distal en el
aparato y cada uno de los hilos que salen de
la central de Wilson a los respectivos electro­
dos que ya están colocados: RA = brazo de­
recho. LA = brazo izquierdo. RL = pier­
na derecha. LL = pierna izquierda. C = pa­
ra las precordiales (queda libre hasta ser uti­
lizado). Fig. 53-7.
Fig.
Fig.
53-5
53-3
Electrocardiógrafo telem étrico.
Cortesía del Dr. Alfonso Cruz.
Secuencia (1, 2) de la tom a del
E. C. G.
Fig.
53-6
Secuencia 3 de la toma del E.C.G.
Fig.
53-7
Secuencia 4 de la toma del E.C.G.
Fig.
53-9
Posiciones de los electrodos en
las derivaciones precordiales.
Se calibra la estandarización del apara­
to, valiéndose de un botón que al aplastarlo
desplaza la aguja un centímetro hacia arriba.
Si está en más o en menos el desplazamiento,
se regula con un botón que en inglés se distin­
gue por la palabra “Sensitivity (11).
Se hace correr el papel a la velocidad 25 mm.
por segundo y se inscribe la estandarización
algunas veces, una vez que se ha logrado que
quede a un centím etro por milivoltio.
Para esto ya se ha tenido previamente
puesto el selector de derivaciones en la
posición estandar.
5.— Luego se pasa a la derivación 1, rotando
hacia la derecha el botón selector y cuidando
de que la aguja esté en el centro del papel,
se moviliza éste, mediante un movimiento
del botón interruptor hacia la derecha donde
queda ante la señal de 2.5, es decir a veloci­
dad de 25 mm. por segundo. No utilizaremos
la velocidad de 50 x S. sino en ocasiones
apropiadas, a solicitud médica.
6.— En la misma forma que se hizo con la
primera derivación estándar, se procede,
mediante el selector, con las otras derivacio­
nes, procurando siempre que no haya inter­
ferencia y que la aguja guarde el centro del
papel. Si hubiera interferencias, habría que
revisar una por una todas las conexiones y el
contacto con el dispositivo que va a tierra,
antes de continuar. Una vez que se han to­
mado las tres derivaciones estándares bipola­
res y las monopolares (V R .-V L-V F), se
señalan los puntos de referencia de las precor­
diales, que son: Fig. 53-9.
VI = 4o. espacio intercostal, línea paraestem al derecha.
V2 = 4o. espacio intercostal, línea paraesternal izquierda.
V4 =
Donde late la punta del corazón
(ápex).
V3 =
Intermedio entre V2 y V4.
V5 =
Siguiendo el espacio intercostal don-
-339 -
esto se vuelven los botones de mando a los
puesto de reposo y se corta la patente, para
su lectura posterior.
CONSIDERACIONES GENERALES:
1 .- Se procura tomar por lo menos 5 com­
plejos. Si hay arritmias, se tomarán por lo
menos 10 complejos. Es conveniente, tam ­
bién tomar, el doble de tiempo, la derivación
D2 (Bipolar estándar 2).
2.— Cada una de las derivaciones se señala
con una aguja que responde a un botón que
se presiona para producir la inscripción.
Fig.
53-10
A rtefactos del E. C. G. por movi­
m ientos respiratorios, por corrien­
te alterna y tem blor muscular.
de se señaló la punta del corazón, cuando
corta la línea axilar anterior.
V6 = Siguiendo esta misma línea, cuando
corta la axilar media.
Hay que limpiar prefectamente la su­
perficie donde se va a poner el electrodo que
se fija con un dispositivo de “ventosa”, el cual
permite tomar sin ayudante. En caso de que
la zona esté con vellos, hay que rasurarlos
para luego hacer la limpieza con alcohol,
porque en caso contrario, se desprende el
electrodo, originando artefactos en el traza­
do. Así mismo, en algunos casos, los movi­
mientos respiratorios mueven la aguja inscriptora y la desplazan del centro del papel, ori­
ginando verdaderos neumogramas. Fig. 53-10
Ante esta contingencia hay que ordenar
detener la respiración mientras se toma la
derivación problema. Cuando se tom a la V6 ,
se prolonga la toma, hasta que salga comple­
ta.
7.— Se anota: Nombres completos, edad,
ficha clínica, médico que pide el examen,
día y hora. Esto es indispensable, especial­
mente en instituciones, donde se toman mu­
chos exámenes, pues una equivocación po­
dría ser de graves consecuencias. Luego de
Cada derivación tiene señal que cree­
mos se debe mantener sin variación.
DI - D2 - _ D 3 -------- VRVL--------- : VF— _ _ _ VI - V2 ---------V 5 ----------V 3 --------- V4 V6 ----------------Cuando se toma a un niño de tórax
muy pequeño o a un recién nacido, se usarán
electrodos más pequeños, dentro de lo posi­
ble y en las precordiales se tomará la deriva­
ción V4R, que es en el 4o. E. intercostal,
línea medioclavicular derecha, y no se toma­
rán las otras derivaciones conocidas, sino so­
lamente: V2, V4 y V6 . Naturalmente hay
que sedar al paciente y procurar tomarle dor­
mido. (Una o dos cucharaditas de Hidrato
de Cloral en jarabe al 20°/o).
4.— Si es muy nerviosa la persona se la se­
dará previamente.
5.— El ambiente debe ser agradable y abri­
gado.
GENERALIDADES INDISPENSABLES PREVIAS
A LA LECTURA DEL E.C.G.
El papel es milimetrado.
Cada milímetro en sentido horizontal
representa 0.04 de segundo. De esta manera
5 milímetros son 0,20 S. y 25 son un segun­
do.
- 3 4 0 -
E1 m inuto por tener 60 segundos se
contiene en 1.500 mm.
r
QS
Cada milímetro en sentido vertical vale
0,1 de milivoltio. De esta manera, 5 mm.
hacia arriba o hacia abajo del trazado, valen
0,5 milivoltios y cada lOmm. en este sentido,
valen 1 minivoltio.
La unidad Ashman es un milímetro
cuadrado o mejor un milímetro en sentido
horizontal y un milímetro en sentido verti­
cal. Es decir: 4 microvoltios segundo (3 ).
(F atto Russo). Fig. 53-11.
RR
q R S r ’s ’ - f f r —
r ® r'
Fig.
Fig.
Unidad Ashman
53-11
M A Y U S C U L A S * D E F L E X IO N E S
M IN U S C U LA S = D EFLEXIO N ES
M O R FO LO G IA D E
LA
GRANDES : P . P R . Q R S .
P E Q U E Ñ A S : q r S , qR s. rS .etc.
D IA FA S IC A S :
A
'\f
(Mós.menos)
8 IF J D A S :
QRS:
SEGM ENTO S T :
-f
j{ ]\_ y
JW
T:
(Mas, menos,
menos )
/Desnivel
'V
J \f
y A A l/
positivo.
\
Fig.
'o s itiv a a c u m inada
53-13
s
D esnivel n e g a tiv o
J \ ___
M
R e d ondeada
sin m uesca.
( Menos, mas)
/ \
A l m ism o nivel de
la linea isoeléctrica.
ON D A
' K
(Más,más
m e n o s)
N E G A TIV A
P IC U D A
CO M PLEJO
N om enclatura de los complejos
ventiiculaies.
ONOA P
V
P O S IT IV A
53-12
||
N e g a tiv a a c u m inada.
Variables de los complejos auricu­
lares, ventriculares y de repolari­
zación.
A p ia n a d o
-341 La Linea Isoeléctrica es la línea donde
ge c e n t r ó la aguja inscriptoray es precisamen­
te la línea donde nace el trazado, sea para
jiriba o para abajo de la misma (3).
4.—
Hijashijima, I.: Referencia; a su carta Infor­
mativa sobre Telemetría: Comunicación eleetrocardiogrifica telefónica entre VUcabamba - Quito y Tokyo, 1981.
5.—
Sodi Pallares, D.; Medrano, G.: Bisteni, A. y
Ponce de León, J.: Eléctrocardioeraffa Clí­
nica. 12, 58, 69, 133. 206, 249, 274, 305,
378, Instituto Nacional de Cardiología, Mé­
xico, 1968.
6.—
Waller, A. O.: On the electromotive changes
connected with the beat of the mammalian
heart, and of the h u m a n heart in particular.
Phylosophical transadlos of the Royal Socie-íy, Series B, 180,169,194,1.889.
Toda inscripción hacia arriba de la línea
isoeléctrica es electropositiva.
Toda inscripción por debajo de la línea
isoeléctrica es electronegativa.
La onda auricular es la onda P con la
que se inicia el trazado normal y cuya ex­
plicación y lectura constan más adelante.
Luego de la onda P y del segmento
PR o PQ, se inicia el complejo ventricular,
el cual si comienza con una deflexión negati­
va, se denomina q; la primera deflexión posi­
tiva que sigue a q se llama R; si hay una se­
gunda deflexión negativa se llama S. En caso
de que después de la segunda deflexión ne­
gativa, haya otra positiva, esta se llama R’
(R prima) y si después de esta hay una poste­
rior negatividad, esta se llamará S’.
Ejemplos: Fig. 53-12.
Y así puede haber un sinnúmero de
combinaciones, algunas de las cuales se ex­
ponen en el esquema que a continuación se
inserta (1, 5). Fig. 53-13.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Arias, V. A.: Normas Generales y Diagramas
para presentar un caso cardiológico. 10—13,
Imprenta de la Facultad de Jurisprudencia.
Universidad Central, Quito, 1972.
2.—
Einthoven, W.; Fahz, G. y De Waart, A.:
über die Richtung und die manifesté Grósse
der potentialschwankingen im menschlichen
Herzen un über den M n fh m der Herzlagea
auf die form des Elektrokardiogramms. Pfhigers archiv fur die cesante Phisiologie, ISO,
275, 315,1913.
Fattorusso, V. y Ritter, D.: Atlas de Elec­
trocardiografía. Traducción de la tercera adlclón francesa. 12—13, 261, editorial unir
versitaria. Buenos Aires, 1954.
3.—
CAPITULO 54
NOMENCLATURA DEL
ELECTROCARDIOGRAMA
En este capítulo vamos a extractar el
conocimiento de las bases eléctricas y la
grafícactón de las ondas electrocardiográficas Cuadro No. 54-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 54-1
1.
Los términos despolarización y repo­
larización se refieren a los momentos eléc­
tricos que vive la célula cardiaca. El prime­
ro, despolarización es la respuesta de la cé­
lula viva al estímulo, con intercambio iónico,
producción de energía, almacenamiento y
gasto de la misma; generación de trabajo
útil, entre otras cosas importantes. 2 - 5
El E.C.G. recoge e inscribe la corrien­
te de acción originada por este proceso.
El segundo momento, la repolarización es
el instante de la vuelta al equilibrio eléc­
trico, mediante recambios químicos apro­
piados. Será después, en la fase de recu­
peración cuando no solo se establezca el
equilibrio electrofísico sino también el equi­
librio electroquímico, Figs. 54-3A y 54-3B,
quedando la célula hábil para una nueva des-
-342 -
CUADRO No. 54-1
CORRELACION ENTRE LA ELECTROFISIOLOGIA Y
LA NOMENCLATURA DEL E.C.G.
(Esquema)
m
O ndaP
Duración
(hasta)
1
Despolarización
auricular.
1 .-
2.— Repolarización
auricular
2 .- Segmento PR +
parte de lo que ocupa
QRS.
0,18 S.
3.— Intervalo PR
3 . - Onda P + segmen
to PR.
0,20 S.
4.— Despolarización
ventricular.
4 .-
0,10 S.
5.— Segmento ST.
5. — Trazado ligeramen
te convexo, isoeléctrico.
0,12 S.
6. -
OndaT.
6.— Rama ascendente
inclinada, de inscripción
retardada, punta roma,
rama descendente más rá
pida, verticalizada.
0,14 S.
7.— Re polarización
ventricular.
7.— Segmento ST 4-on
daT .
0,26 S.
8. - Período refracta­
rio auricular.
8. - Midiendo durante
la inscripción de P y de
QRS.
0,30 S.
9.— Período refracta­
rio auricular absoluto.
9.— Midiendo de P a la
inscripción de la parte
QR del QRS.
0,27 S.
10.— Período refracta­
rio auricular relativo.
1 0 .- Midiendo durante
la parte que corresponde
a S del complejo QRS.o
su equivalente en otras
morfologías de QRS.
0,03 S.
.
iítóhíí
Cómo examinar
Qué examinar
Complejo QRS.
0,10 S.
continúa..
-343 ,.viene
11. - Período excitable
auricular
11.— Midiendo desde el
punto J o comienzo de
St hasta el comienzo de
la próxima P.
12.— Período refracta­
rio ventricular.
12.— Midiendo desde
el comienzo de QRS has
ta el comienzo de la rama descendente de la T.
0,38 en
frecuen­
cia de 60
xm .
13.— Período refracta­
rio absoluto ventricular.
13.— Midiendo el co—
mienzo de QRS hasta —
0,03 S antes de la cúspidedeT .
0,35 S.
en frecuencia
de60xm
14.— Período refracta­
rio relativo ventricular.
1 4 .- Midiendo 0,03 S.
antes de la cúspide de T,
hasta la cúspide.
0,03 S.
15.— Intervalo QT o sistole eléctrico ventricular
1 5 . - Midiendo desde el
comienzo de QRS hasta
el final de T.
0,40 en
frecuencia de 60
x m.
1 6 .- Período excitable
ventricular
1 6 .- Midiendo desde el
final de T hasta él co­
mienzo del próximo eran
piejo ventricular (QRS).
Ü 3T
W : .....
Se recomienda estudiar estas generali­
dades básicas en la parte correspondiente
de un texto de Electrocardiofisiología para
ampliar conocimientos.
2.
El intervalo PR engloba a la onda P y
al segmento PR que es isoeléctrico. Repre­
senta la conducción del estímulo por las
aurículas y por el nodulo de la unión aurículo ventricular y el tronco del haz de His.
polarización. Esta última fase es isoeléc­
trica y va del final de la onda T hasta el
próximo complejo auricular (onda P).
3.
El intervalo QT representa el sístole
eléctrico ventricular y por lo tanto reviste
una gran importancia. Tiene mucho que
ver con los iones K y Ca. De esta manera,
por ejemplo, se sabe que una hipocalcemia
da un alargamiento del QT por alargamiento
Fig.
54-3B
E lectroquím ica y E.C.G.
del segmento ST y no por la onda T. Lo
contrario en la hipopotasemia, donde el alargamiento del QT se debe a una mayor amplitud y al aplanamiento de la onda T.
Fig. 5 4 4 .
4.
La medición de la duración de los
complejos, segmentos e intervalos tiene mucho que ver con la frecuencia, es decir con
el número de latidos en la unidad de tiempo.
Especialmente los intervalos PR y QT deben
ser valorados con relación a la frecuencia,
y por ello sus cifras normales correlativas
vienen en tablas que pueden ser consultadas. Fig. 54-5.
5.
Cuando el corazón está en su período
de trabajo no recibe estímulos y si los recibe, no responde a ellos en la fase refrac-
tana absoluta; y en la fase refractaria relativa
solamente responde a los estímulos supraumbrales, es decir a estímulos de magnitud
m uy grande. Este es un punto que hay que
tom arlo muy en cuenta para las arritmias,
pUes un estímulo supraumbral que caiga en
el período refractario relativo de las aurículas, produce Fibrilación Auricular y ese
mismo estímulo de gran magnitud, si cae
en la fase refractaria relativa de los ventriculos, produce Fibrilación Ventricular.
Fig. 54-6A y B.
5
Las deducciones clínicas electrocardiográficas que corresponden al parámetro de
lectura llamado: conducción, (3) se leen
esencialmente en las deflecciones que van
de P a QRS inclusive. En tanto que el
parámetro: repolarización (2-3-5) se analiza
-345-
1 0 = 150
11 = 136
12 = 125
13 = 115
14 = 107
1 5 = 100
16=93
17 = 88
18 = 83
19 = 78
20 = 75
21 = 7 1
22=68
23 = 65
24 = 62
25 = 60
26 = 58
27 = 55
28 = 53
29 = 51
> ig .
¿4-5
Tabla <le frecuencia
■i M5*IO»»IM.F«*£T*"
aio Acuaivo
T
E$T»MUUO
T-kfttO ABSOLUTO
PEMOOO «&WKkC.TAftW>
P £«U O O O * 6 F ttA C T A R 'O
^CLfeTlVO
A M O kllT O .
I I
!§ J
Fig.
54-6A
W
p
E stím ulo en fase refractaria rela­
tiva auricular = F ibriladón auri­
cular.
en ST y T, inscripciones que solamente ten­
drán manifestaciones secundarias de defec­
tos de conducción y que por lo tanto en
la práctica nos sirven con exclusividad para
el estudio-de lo que ya está dicho: repola­
rización. La proyección clínica de los de-
Fig.
64-6B
Estím ulo en fase refractaria rela­
tiva ventricular = FibrUación ventiicular.
fectos de conducción está en la arritmias
pasivas, La proyección clínica de los de­
fectos de re polarización está en los síndro­
mes de insuficiencia coronaria. La proyec­
ción clínica de la fase refractaria relativa
sea auricular o ventricular y de la fase exci-
-3 4 6 -
table está en las “arritmias activas” , liste
“Para Qué” de la electrocardiografía se verá
claramente, más adelante, cuando hablemos
de los síndromes.
B IBL IO G R A FIA
1.—
Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio­
logía. Tercera edición, 255-280. Méndez
Oteo, México, 1969.
2.—
Lipman, B.S. y Massie, E.: E lectrocardio­
grafía Clínica, Q uinta edición. 8-9—, edi­
torial Interam ericana S.A., México, 1967.
3.—
Mera, W.: Temas de E lectrocardiografía.
Primera edición. 6-25,36,55. Talleres Ofygraba, Quito, 1980.
s
4.—
Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía.
Segunda edición, 212-213, E ditorial Uni­
versitaria, Quito, 1976.
5.—
Sodi Pallares, D .; M edrano, G .; Bisteni, A.
y Ponce de L eón J.: Electrocardiografía
Clínica, 19-48, Institu to Nacional de Car­
diología, México, 1968.
CAPITULO 55
VECTO R ES ELECTRICOS
O R IG IN A D O S E N E L C O R A Z O N
1.
GENERALIDADES
S
p sa u c M A
Fig.
55-1
m o s n it u p
V ector con
en la cola.
Vector de pequeña magnitud:
Vector de gran magnitud:
De arriba a abajo y derecha a
izquierda:
De abajo arriba y de izquierda
a derecha:
en la pu n ta y —
Fig. 55-1A
Fig. 55-1B
Fig. 55-1-C
Fig. 55-1D
2.
Planos en donde se proyectan los vec­
tores:
1.1 (1-6-9-10) El vector se representa con
una flecha, que lleva la positividad en la
punta y la negatividad en la cola. Fig. 55-1.
La longitud del vector es proporcional a
su magnitud. La numeración (1-2-3) corres­
ponde al orden de aparecimiento en fun­
ción del tiempo.
2.1
Plano Frontal:
Posibilidades de desviación del eje:
2.1.1. Horizontalización
Fig. 55-2A
2.1.2. Verticalización
Fig. 55-2B
2.1.3.
Desviación a la
izquierda
Fig. 55-2C
2.1.4. Desviación a la
derecha
Fig. 55-2D
Además de la magnitud y del orden de
aparecimiento, la flecha vectorial nos indica
dirección y sentido. Así las representacio­
nes de estas diversas calidades se compren­
den con facilidad:
2.2. Plano Horizontal.
Posibilidades de rotación del eje:
Dextrorotación
Fig. 5 5-3 A
donde la parte derecha del corazón invade
los terrenos de la izquierda; la derecha se
AVR-
Fig.
55-2A
AVR. -
Fig.
4 AYL
Verticalizacion
queda delante con mas relación precordial
y la izquierda se va hacia atrás, donde se
oculta, a veces.
Levorotación:
+ AYL
Horizontaiización
X
5&-ZB
I
Fig. 55-3B
La izquierda invade los terrenos de la
parte derecha, dando como resultado que la
izquierda queda a la izquierda y hacia ade­
lante con mayor relación precordial y la
derecha retrocede y se oculta a veces, si­
tuación en la cual hay que buscar sus vec­
tores en hemitórax derecho (V4R).
2.3. Plano Sagital:
Posibilidades de rotación:
2.3.1. Punta hacia adelante Fig. 55-4A
2.3.2. Punta hacia atrás
Fig. 55-4B
N ÍK
-
f'ig.
-L
oo-’z u
+
A V L
uesviacion a la aerecna
De lo que antecede, se puede concluir:
1.
En la nomenclatura usual se llama
desviación del eje cuando esta se produce en
el plano frontal y rotación, cuando se hace
en el plano horizontal y Sagital (2-7-9).
2.
La rotación “punta adelante” acom­
paña frecuentemente a la levorotación y la
“punta atrás” , a la dextrorotadón.
3.
La dextrorotadón es un signo aleato­
rio de predominio ventricular derecho.
4.
La levorotadón es un signo aleatorio
de predominio ventricular izquierdo.
El profesor podrá indicar los planos y
sus respectivos ejes sobre los cuales giran,
con un esferográfíco y un papel, donde el
-348-
«Í.0 3 :
$1^3
Di
Fig.
55-3A
Ds
Di
D extro rotación
D*
Fig.
55-3 B
D3
Levorotación
Ds
ir
'U
3
Fig.
55-4A
P unta adelante
Fig.
papel hará de plano y el esferográfico de eje.
Fig. 55-5A -B yC .
SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA
DE LAS AURICULAS.- (1-6-8-10) La aurícu la derecha, situada anatómicamente en senti­
do vertical, corresponde al segmento ascen­
dente de la onda P en el electrocardiograma.
La aurícula izquierda situada anatómica-
55-4B
P unta atrás
mente en sentido horizontal, corresponde
al segmento descendente de la onda P en
el E.C.G. Fig. 55-6
SECUENCIA DE LA ACTIVIDAD ELECTRICA
DE LOS VENTRICULOS.- (1-6-8-10) El vector
1 corresponde al tercio medio del tabique
interventricular.
t
>
éJ
s
X
s»
P
Fig.
55-5B
Plano horizontal - eje vertical de
arriba a abajo.
Fig.
55-6
Secuencia de la actividad eléctrica
en las aurículas.
Fig.
55-7
Secuencias de las actividades eléc­
tricas en los ventrículos.
El vector 2 corresponde a las paredes
ventriculares y es una resultante que se diri­
ge normalmente hacia la punta del corazón.
El vector 3 corresponde a las porciones pós­
tero basales de los ventrículos. Estos 3 vec­
tores dan forma al complejo QRS del electro­
cardiograma. Fig. No. 55-6, 55-7 y 55-8.
Los vectores ventriculares se suman
y dan un vector final único al que llama­
remos eje del corazón.
Las derivaciones estándar, D I- D2 -D3
unidas entre si, conforman un triángulo equi­
látero, el que se llama TRIANGULO DE
E1NTHOVEN. (3-4).
Fig.
55*8
V ector de suma que representa el
eje eléctrico del corazón, d entro
de una circunferencia graduada.
T
Las derivaciones monopolares (VRVL-VF) se incluyen dentro de este triángulo
yendo desde su ángulo respectivo hacia la
mitad de la derivación estándar que les queda
al frente. Ahora bien, cada una de las mi­
tades de estas seis derivaciones es electro­
positiva o electronegativa; es decir que ne­
cesariamente llevan un signo eléctrico, para
cuyo detalle vamos a exponer la siguiente
explicación:
Si la mano derecha representa al V.D. y
la izquierda, al V.I. y las unimos, de tal
manera que representen la masa del cora­
zón, veremos que la unión de los dedos
apunta hacia ef pubis (pierna izquierda), re­
presenta la “punta” y la parte hueca, que
representa la “base”, apunta hacia el hom­
bro derecho. Es indudable que la mayor
masa está en la “punta” y la nada o la
menor está en la base. Fig. 55-9A y 55-9B.
Si asumimos que la mayor masa es
+ y que la menor masa es - , tenemos
que todo lo que se acerque a “punta” es
4- y todo lo que se acerque a la base es - .
Por lo tanto:
Brazo derecho es
la máxima negatividad).
—
(Representa
Fig.
55-9B
Unidas
1.Pierna izquierda es +
la máxima + Fig. 55-1OA.
(Representa
Todo lo que se acerque a brazo dere­
cho es —
2.- Todo lo que se acerque a pierna
izquierda es +
De esto se infiere que en el triángulo
de Einthoven tenemos dos polaridades segu­
ras y que de ellas surgirán las demás. Si di­
vidimos a cada derivación estándar en mita­
des iguales y consideramos la polaridad de
cada mitad, tendremos los signos eléctricos
en la posición respectiva como se ve en las
Figuras No. 55-10 A y B.
—
—
T
Fig.
VR
55-1OA
-
Triángulo de Einthoven con máxi­
m a-)- y máxima —
©
I
©
+ VL
Fig.
55-10C
Triángulo de Einthoven con las
derivaciones estándares Bipolares
y m onopolares y sus signos eléc­
tricos.
Si un miembro no se compara con nada,
lleva la ( + ) consigo mismo y por lo tan­
to es ( + ) lo que está cerca y.... ( - ) lo que
se aleja.
Como sabemos, las derivaciones
monopolares, al partir de su propio ángulo
y llegar a la mitad de la derivación estándar
donde terminan, pasan por el centro del
triángulo, que es precisamente donde se
entrecruzan. Fig. 55-1OC.
Fig.
55-10B
Triángulo de E inthoven con las
derivaciones Bipolares estándares
y sus signos eléctricos.
Las derivaciones estándares surgen de la
comparación de dos miembros, de tal ma­
nera que en el triángulo de Einthoven, cada
ángulo está representado por un miembro:
la I es la comparación entre VR y VL.
la II es la comparación entre VR y VF
la III es la comparación entre VL y VF.
Para explicar la polaridad de las monopolares, es decir de aquellas que son pro­
pias de cada miembro y no surgen de la
comparación, tenemos que tomar en cuenta
la siguiente afirmación:
El triángulo se engloba dentro de una
circunferencia, que como sabemos tiene
360°, distribuidos como indica la figura
No. 55-8. De esta manera, el eje del cora­
zón o de cualquiera de sus momentos eléc­
tricos (E.C.G.) surge del centro del triángu­
lo de Einthoven y apunta hacia determinado
sector de la esfera graduada, con lo cual
tenemos que puede expresarse en grados,
pues simplemente se prolongará la punta
del vector hasta la circunferencia.
Para proyectar el eje desde el centro
del triángulo de Einthoven a cada una de
las derivaciones se establecen las perpendi­
culares que van desde los extremos del eje
hacia cada una de las mismas. Las figuras
55-11 nos demuestran las desviaciones del eje.
-352-
Jl
-9o*
VF
Fig.
Fig.
55-11A
Eje semivertical
R
(Ejemplos de Eje semivertical, Fig. 55-11A
desviado a la izquierda Fig. 55-1 IB y des­
viado a la derecha). Fig. 55-11C.
55-1 1C
Eje desviado a la derecha.
En igual forma, se puede proyectar
el eje del complejo auricular (onda P) o el
eje de la repolarización (T), o proyectarlos
a los tres.
A la inversa de lo anteriormente ex­
puesto, se puede extraer el eje de P de
QRS o de T, (5-11) comparando el área
(se suma las unidades Ashman) de cada de­
flexión en estudio, es decir, en la práctica,
de la I y la III estándares. Habíamos dicho
que las derivaciones estándares estaban divi­
didas en dos mitades: la una, electro positiva
y la otra, electro negativa. Pues bien, ade­
más, cada una de estas mitades está frac­
cionada y medida en milímetros. Si bien
es cierto que la medida estricta es la de las
áreas, sin embargo en la práctica y con si­
milares resultados, hacemos la medición li­
neal en sentido vertical, es decir en décimas
de milivoltio y si hay deflexiones» positivas
y negativas en la misma derivación, hace­
mos la suma algebraica, cuyo resultado unas
veces será negativo, otras será positivo,
de acuerdo a cual sea la deflexión pre­
dominante. Este resultado se traslada a la
línea milimitrada de la derivación en el
triángulo de Einthoven. Pues bien, desde
-353
el punto señalado en DI y en D3 se trazan
perpendiculares, las cuales en un momento
dado, se cruzan. El punto de cruce es la
punta del vector. La cola siempre es el
centro del triángulo.
EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE P:
1)
Semivertical
Fig. 55-12A
2)
Desviación a la izquierda.
Esto
sucede frecuentemente cuando hay creci­
miento de aurícula izquierda: Fig. 55-12B.
3)
Desviado a la derecha Fig. 55-12C
Esto sucede cuando:
1.
Los cables están equivocados: VR en
el brazo izquierdo y VL en el brazo derecho.
Fig.
55-13
Origen del estím ulo en aurícula
izquierda.
Fig.
55-14
Origen del estím ulo auricular en-»
la dextrocardia.
2.
Cuando el estímulo nace en las partes
posteroinferiores de la aurícula izquierda:
Fig. 55-13.
3.
En caso de dextrocardia, es decir cuan­
do la aurícula derecha está a la izquierda y
la aurícula izquierda está a la derecha.
Fig. 55-14.
EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE QRS:
1.
(Semivertical normal)
Fig. 55-15A
2.
Desviado a la izquierda: (dilatación de
V.I). (I.M. - I.Ao.)
Fig. 55-15B
3.
Desviado a la derecha (Dilatación del
V.D.) (C.P.C.) Fig. 55-15C
- 354 -
EJEMPLOS DE EXTRACCION DEL EJE DE T
1.
+
Fig.
Semivertical (normal) Fig. 55-16A
55-16 A
Semivertical
2.
Desviado a la izquierda: (normal o
patológica, dependiendo esto de la m orfo­
logía de la T y del ST. Fig. 55-16B
3.
Desviación a la derecha: (isquemia
subepicárdica o crecimiento de V.I., depen­
diendo la interpretación de la morfología)
Fig. 55-16C
REFLEXIONES CONCERNIENTES A LA EX­
TRACCION DE LOS EJES:
1.
El eje ventricular normal puede oscilar
entre + 90 y 0 llamándose vertical cuando
se aproxima a + 90 y horizontal, cuando
se aproxima a 0. (3-4-5-10).
+
Fig.
66-16B
Desviado a la izquierda.
-355 W PEM ^N O D U U O Sm uSAL
V6m M> M v ^ O l l U E s
&VlSU£
kAZttc
h 'i S
Fig.
55-16C
Desviado a la derecha.
2.
Si el eje apunta de 0 a —90, se dice
que está desviado a la izquierda, considerán­
dose este hecho, netamente patológico.
« in ik te o u w
«M M
3.
Si el eje apunta de + 90 a + 180,
se dirá: desviado a la derecha, posición
también patológica.
TEORIA VECTORIAL
El estímulo pasa de aurículas a ven­
trículos por el nodulo de la unión aurícoloventricular (Aschoff Tawara) y luego por
el tronco del haz de His y sus ramas.
Fig. 55-17.
Acontece que el estímulo llega con
0,01 S. de anticipación, por la rama iz­
quierda al tercio medio del tabique interventricular, desde donde “viaja” hacia la
derecha y hacia abajo, dependiendo esta
dirección de la rotación del corazón, y llega
al subendocardio derecho del septum, ori­
ginando el vector 1. Este vector es pequeño
en magnitud, pero se deja ver porque en
función de tiempo, es el primero en apare­
cer. Fig. 55-18
Vector 2.- Sigue el estímulo por las
vías normales y activa de endocardio a epi­
cardio a ambas masas ventriculares. En esta
parte recordemos que el ventrículo izquier­
do tiene unas 10 veces mayor masa que el
Fig.
55-17
Aparatos, cardionector y tiem pos
del viaje del estím ulo.
V.D. Por lo expuesto se nota que se ori­
ginan dos vectores simultáneos y de sentido
y dirección opuesta: 2D y 21.
Como estos vectores se producen al
mismo tiempo, “ganará” el de mayor mag­
nitud; es decir en casos normales, el vector
2 L al que simplemente se le restará la mag­
nitud del 2D, que obra en dirección con­
traria. Por lo tanto el vector 2 final será
con dirección y sentido idéntico al 2 1.
Vector 3.- Finalmente se estimularán
las partes pósterobasales de ambos ventrí­
culos y el tercio superior del tabique interventricular, con lo cual se formará un ter-
Fig.
55*18
Vector de suma 2D
V,
21
Fig.
Fig.
Fig.
55-20
Graficación de los vectores ventricuiares desde el p unto de vista
V 1, en función de tiem po.
cero y último vector que también es pequeño
como el vector I, pero con dirección hacia
arriba y a la derecha (apuntando hacia el
hombro derecho (VR).
En conjunto, puestos los tres vecto­
res finales en su sitio quedarán como indica
la Figura No. 55-19.
Esta teoría vectorial nos sirve muy
bien para interpretar la proyección electrocardiográfíca en el plano horizontal, el cual
es visto claramente por las derivaciones pre­
cordiales: VI y V2; derechas; V3 y V4:
de punta o de transición y V5 y V6 : deri­
vaciones izquierdas. Fig. 55-19.
55-19
55-21
V,
v5
Vectores en conjunto y derivacio­
nes precordiales.
Graficación desde el punto de
vista V 6
De esto se infiere que de los vectores
normales, saldrán las deflexiones normales
en las derivaciones precordiales.
Recordemos que:
1.
El vector lleva la positividad en la
punta y la negatividad en la cola.
2.
Cada vector tiene una magnitud que
se expresa en voltaje durante el trazado
electrocariográfico.
3.
La “derivación” es el punto de vista
del observador, el cual verá la punta o la
cola del vector, según el lugar en el cual
se encuentre.
Ejemplo de los momentos en la ins­
cripción del QRS desde V I : vistos por se­
parado. Fig. 55-20.
-3 5 7 -
Reunión de los momentos 1 - 2 y 3,
vistos en continuidad, hasta que termine la
excitación y vuelva al 0 eléctrico, es decir
a la línea isoeléctrica.
Punto de vista desde V6 . Momentos
separados:
Punto de vista desde V6. Reunión
de los momentos 1—2 y 3. Fig. 55-21.
B IB L IO G R A FIA
1.—
Arias, V.A.: Normas generales y Diagramas
para presentar u n caso cardiológico. 10-12,
editado en la Im prenta de la facultad de
Jurisprudencia de la U.C. Quito, 1972.
2.—
Arias, V.A.: Motivación y norm as de fun­
cionam iento del D epartam ento de Cardio­
logía del Hospital Eugenio Espejo, 23-24,
Facultad de Ciencias Médicas, 1980.
3.—
Einthoven, W. Fahr, G. and de Waart, A.:
On the Dúrection and m aniíestes size of
the variations o f potential in the hum an
heart and on influence of the position of
the heart on the form of the electrocardiogram, Plüiger’s Arch. f - d - ges.
Plysiol. 150: 275-315, 1913.
4.—
5.—
Katz, L.:
Electrocardiography. Second
E dition 49-51, LEA & Feliger, Philadelphia,
1947.
Lipman, B. y Massie, E.: Electrocardiogra­
fía Clínica 5ta. ed. 23-86-, Ed. Interamericana, 1965.
6.—
Mera, W.: Temas de Electrocardiografía,
ed. 7-38, Talleres Ofygraba, Q uito, 1980.
7.—
Pardee, H.: Clinical Aspects of the Electrocardiogram. F o u rth E dition 77-106, Paul B.
Holbier Inc. London, 1941.
8.—
Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía
2da. ed. 47-50. Editorial Universitaria, Qui4
to 1975.
9.—
Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía,
2 da. edición, 51-79, E ditorial Universitaria,
Quito 1975.
10.— Sodi Pallares, D. Medrano, G. Bisteni, A.,
y Ponce de León, J.: Electrocardiografía
Clínica. 10-12, 58-99, Inst. Nacional de Car­
diología de México, México, 1968.
11.— Sodi Pallares, D.: Nuevas Bases de la Elec­
trocardiografía, 3ra. Ed. 58-113, 313-340.
Inst. Nacional de Cardiología, La Piensa
Médica Mexicana, México, 1951.
CAPITULO 56
SECUENCIA DE LA LECTURA DEL E.C.G.
Antes de leer el trazado, insistimos en
que es necesario enterarse de ciertos datos
generales que son muy útiles no solo para
la identificación sino también para la inter­
pretación. Por eso el pedido y también la
contestación deben tener los siguientes ele­
mentos:
1.
Nombres completos —Edad - Sexo.
2.
Fecha (en ocasiones se anotará la hora)
3.
Sintomatología que motiva el examen.
4.
Diagnóstico presuntivo.
Luego leemos el trazado en el or­
den que se anota en los cuadros No. 56-1,
56-2, 56-3, y 56-4.
CONSIDERACIONES A LOS CUADROS
5 6 -1 -2 -3 -4 (1 -5 -6 -8 -1 0 -1 1 )
1.
Las derivaciones izquierdas, es decir
aquellas que ven mejor los vectores izquier­
dos son: DI — VL — V5 y V6. Pero de
entre estas, las mas representativas son V5
y V6.
2.
El miocardio postero inferior (9) (cara
diafragmática) es observado indirectamente
por las derivaciones D3 y VF.
3.
Las derivaciones que mejor “ven” el
ventrículo derecho (1-5-6-7-8-9-10-11-12) son
V I—V2. Las derivaciones V3 y V4 son
las de transición entre miocardio derecho y
miocardio izquierdo; (punta de corazón).
4.
Las derivaciones V I—V2—V3 y V4
pueden expresar también la actividad del
Septum ventricular. (7-12).
5.
Las sobrecargas sistólicas (2-4-7-8-12)
ventriculares demuestran su severidad en los
trastornos de repolarización, pues cuanto
mayores son, van adquiriendo signos de is-
i
358 -
CUADRO No. 56-1
SECUENCIA DE LECTURA DEL E.C.G.
Cómo Examinar
Qué Examinar
1
Ri t mo
1 .-
Si hay onda P, el ritmo de base
es sinusal. Si no hay onda P. hay
que buscar la arritmia de acuerdo
con la guía que daremos más
adelante cuando tratemos el sín­
drome de arritmias. Fig. 56-lA y
56-1B.
2.— Frecuencia
2.— Se divide 1.500 para la distancia,
R—R medida en milímetros. Si
hay disociación entre aurículas y
ventrículos (Bloqueo completo
A.V.) se determinará, la frecuen­
cia auricular, dividiendo 1.500
para la distancia P—P y también,
la frecuencia ventricular por el pro
cedimiento ya señalado.
3.— Lectura de ondas intervalos y
segmentos
3.— PR (preferiblemente en D2)
donde tenga su mayor prolonga­
ción. QRS, preferiblemente en
todas las derivaciones, igual que
ST y T ; QT donde los extremos
se vean mejor delimitados. Fig.
56-2
4.— Ejes de P —QRS y T
4.— Obteniendo la suma algebraica de
las deflexiones respectivas en DI
y D3 y traslación de los resulta­
dos al triángulo de Einthoven.
5.— Conducción.
5.— Con la base de la lectura de las
deflexiones auriculares y ventri­
culares, así como del segmento
PR, establecemos si hay o no
defectos de conducción. Si los
hay, se los definirá por su nom­
bre. (Ver arritmias pasivas).
continúa..
—
..viene
6 .— Repolarización.
6 .— Hacer una síntesis de la lectura de
ST y T y definir la normalidad
o anormalidad del proceso. Si
es anormal, ver el cuadro 56-2.
7.— Sobrecargas ventriculares.
7.— Tiene que ver con la lectura de
QRS de ST y de T. Si se nota anormalídad, ver el cuadro No. 564
CUADRO No. 56-2
‘REPOLARIZACION VENTRICULAR”
Cómo Examinar
Qué Examinar
Isquemia Subendocárdica.
1.— T positiva, picuda y
simétrica.
Isquemia Subepicárdica.
2.— T. negativa, picuda y
simétrica.
Lesión Subendocárdica.
3 .- ST. infradesnivelado y
convexo hacia arriba.
Lesión subepicárdica.
4.— ST supradesnivelado,
y convexo hacia a—
rriba.
CUADRO No. 56-3
‘RECONOCIMIENTO DE LA ONDA DE NECROSIS”
Figura 56-4
Cómo Examinar
Qué Examinar
1.— Necrosis, cicatriz o tejido
inactivable.
1
Buscando la onda Q
cuya superficie sea
mayor al 25°/o de la
R que le sigue.
Complejo QS.
—
-360CUADRO No. 56-4
‘SOBRECARGAS VENTRICULARES’
Figura 56-5
Qué Examinar
Diastólica de V.I.
2.— Sistólica de V.I.
4 .-
Cómo Examinar
1.— Observando en V5 y V6 : qR
ST supradesnivelado y cónca­
vo hacia arriba y T picuda y simé
trica.
2.— Así mismo, en V5 y V6 : R soli­
taria, ST convexo hacia arriba,
T — negativa sin características
coronarias al comienzo.
Diastólica de V.D.
3.— Observando en V I: QRS con
imagen de bloqueo incompleto
de rama derecha, es decir con
rsR’ o ccrn rama ascendente de R
astillada.
Sistólica de V.D.
4.— Observando en V I, V2 y V3:
Vector derecho im portante, es
decir R relativamente elevada y
ST convexo hacia arriba y T in­
vertida (negativa) en V2, V3 y a
veces, V4. En V I, la T es negati­
va normalmente, de tal manera
que no constituye signo.
Fig.
56-6
Progresión de la sobrecarga sistdlica del V.I.
quemia y lesión. Así, dada una evolución
maligna de la sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, veremos la historia natural
del empeoramiento en la Fig. 56-6.
L)e igual manera, la evolución de la
sobrecarga sistólica del V D . (2-3-4-7-8-12)
observaremos en la secuencia de la Fig. 56-7.
-361 -
Fig.
56*7
Progresión d e la sobrecarga sistólica del V.D.
B ffiL IO G R A F IA
1.—
Blok, P.: Interpretación básica del E.C.G.
T ribuna Médica, Tom o II, No. 6, 9-11,1978
2.—
Cabrera, E. y M onroy, J.R .: Sistolic and
diastolic Loading of the H eart, Part, 1.
Physiologic and clinical data— Am. H eart J.
4 3 :6 6 9 ,1 9 5 2 .
3.—
4.—
Cabrera, E. Gaxiola, A. y Eisemberg, P.:
El V ectocardiogram a en los crecim ientos
ventriculares derechos del tipo sobrecarga—
sistólica. Arch. Inst. CardoL Mex. 2 8 :4 6 9 ,
1958.
Cabrera, E. y Gaxiola, A.:
Diagnostic,
contribution o f the vectocardiogram in
hem odyham yc overloading o f the Heart.
A a H eart J. 6 0 :2 9 6 ,1 9 6 0 .
5.—
Fattorusso, V. y R itter. O.: Atlas de Eleccardiografía. T raducción de la 3ra. ed.
francesa, 132-135, E ditorial Universitaria,
Buenos Aires, 1954.
6.—
Goldberger, E.: Unipolar LEAD Electrocardiography, 81 -108, LEA & Febiger,
PhUadelphla, 1948.
7.—
Katz, L.: Electrocardiography, second ed.
51, LEA & Febiger, 1947.
8.—
Lipman, B. Massie, E.: Electrocardiografía,
clínica. 5ta. ed. 247-251, E ditorial Interam ericana, S.A., México, 1965.
9.—
Lipman, B. y Massie, E.: E lectrocardiografía
clínica, 5ta. ed.
188-204,216, 384-400.
E ditorial Interam ericana, S.A., México, 1965.
10.— Mera, W.: Temas de E lectrocardiografía
105-108, talleres Ofygraba, Quito, 1980.
11.— Salgado, M.: M anual de Electrocardiografía,
2da. ed. 209, E ditorial Universitaria, Quito,
1975.
12.
Sodi Pallares, D. et. Al.: Electrocardiogra­
fía ch'nica. 30-52, 69-99. Inst, Nacional de
Cardiología, México, 1968.
C A PITU LO 5 7
SIN D R O M ES: A R R ITM IA S A C TIV A S
Veremos los síndromes mas impor­
tantes, de acuerdo a lo siguiente:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Arritmias
Coronariopatía crónica
(angina de
Pecho)
Coronariopatía Aguda (IAM)
Shock
Hipertensión Arterial
I.C.I.
I.C.C.
ARRITMIAS
De las propiedades del corazón, la
producción de estímulos (cronotropismo),
la conducción (dromotropismo) y la exci­
tación (batmotropismo), constituyen la esen­
cia de lo que en Fisiología llamamos ritmo,
y son sus alteraciones las que constituyen
las arritmias.
Dividimos a las arritmias en ACTIVAS
y PASIVAS.
En principio vamos a tratar sobre
las ARRITMIAS ACTIVAS, con los cuadros
57-1 y 57-2.
362 -
CUADRO No. 57-1
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
1.1: Taquicardia Sinusal
1.2.1 Supraventriculares
1.2.2 Ventriculares
1.2.3 Monotópicos-Politópicos
1.2: Extrasístoles
1.— Activas (usurpación)
1.2.4 Ocasionales - Rei­
terados
1.3.1 Auriculares
1.3.2 Ventriculares
1.3: Taquicardias Pa—
roxísticas.
s 1.4: Fibrilaciones
s
N
1.4.1 Auriculares
1.4.2 Ventriculares
2.1: Bradicardia Sinusal
2.2: Parada Sinusal
/
2.— Pasivas (delegación)
2.3: Ritmos Pasivos
2.3.1
2.3.2
2.3.3
2.3.4
Auricular
De la unión
Hisiano
Idioventriculares
2.4: Bloqueo A. V.
2.4.
lo.,2o. y 3er. grado
2.5: Bloqueos de rama
1-2 y 3er. grado
2.5.1 Izquierdo
2.5.2 Derecho
CUADRO No. 57-2
‘ELECTROCARDIOGRAMA EN LAS ARRITMIAS ACTIVAS’
Figuras 57-1
Qué Examinar
1.— Taquicardia Sinusal
Cómo Examinar
1.1: Las distancias RR se han
acortado.
1.2: PR y QT correlativamen­
te se han acortado también.
1.3: La frecuencia pasa
100 x m.
de
continúa...
-363-viene
2.— Extrasístoles
2.1: Supra-Ventriculares
2.1.1: Hay variación en la
onda P, en el PR o no hay on­
da P.
2.1.2: Los complejos ven­
triculares son iguales a los com
piejos de base.
2.1.3: Así como se presen­
ta antes de tiempo el extrasístole, el siguiente complejo lo
hace después de una pausa más
larga (a veces, pausa compensa­
dora).
2.2.1: No hay onda P, o
si la hay, está es retrógrada
y posterior al QRS.
2.2.2: Los complejos soh
anchos, bizarros y muchas ve­
ces, astillados.
2.2.3: La repolarización es
con signo eléctrico opuesto a
la deflexión principal.
continúa...
Di-
>3 =
- L U X
Fig.
57-4A
E xtrasístole ventricular basal
izquierdo
Fig.
57-4B
1
Extrasístole ventricular basal
derecho
-3 6 4 -
3.1.1:
cos.
Comienzo y fin brus­
3.1.2: Onda P, presente. Es­
pacio RR, acortados.
Frecuencia:
150 x m .
3.1.3: Aunque no se identi­
fique la onda P, el QRS es de
morfología normal.
3.1.4: Ceden a las manio­
bras vagales, aunque sea mo­
mentáneamente.
3.2.1:
da.
Distancia RR acorta­
3.2.2: No hay onda P y los
complejos son anchos, biza­
rros y astillados.
3.2.3: No ceden a las manió
bras vagales.
4.1.1:
No hay onda P.
4.1.2: Se ven las ondas de
aleteo, en dientes de sierra, en
dientes de tiburón o en oleaje,
(ondas F); o f.
4.1.3: Las distancias R—R
son anárquicas y no guardan ninguna relación. (Delirium cordis).
4.1.4: Ocasionalmente pue­
de haber aberrancias ventricu­
lares.
4.2.1: Las ondas son total­
mente amorfas, no se identifi­
can y son desiguales entre sí.
-365 -
Fig. 57-8
Fibrilación ventricular
Cortesía del Prof. Dr. F em ando Hidalgo O.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 57-2
( i -24-5-7-11-12-14-16-17-20-23-24-25-2628)
1.
En las arritmias activas se 'produce
una usurpación del marcapaso normal. Es
una verdadera “revolución” , donde el mio­
cardio es capturado por estímulos rebeldes
nacidos en sitios hiperexcitados.
2.
Los sístoles extras ( extrasístoles )
(15-21) se anticipan a lo que debe ser el
aparecimiento normal de la deflexión, de
acuerdo al ritmo de base. Por lo tanto,
la distancia R-R entre el latido precedente
(normal) y el extrasístole es mas corta que
la distancia entre dos sístoles normales.
Así mismo la distancia R-R entre el extrasístole y la deflexión que le sigue, es mas
larga que la distancia R-R normal. Cuando
esta pausa posterior al extrasístole sumada
a Ja distancia R-R normal precedente resul­
ta el doble de la distancia R-R normal para
el ritmo de base, se llama pausa compen­
sadora.
Respecto a las arritmias, vimos en la
anamnesis del aparato cardiocirculatorio,.
que el paciente las refiere como palpita­
ciones. (1-9-18-22-25) Las palpitaciones de
comienzo y fin bruscos son determinantes
de la presunción de Taquicardia Paroxística.
(18) El E.C.G. es invalorable para determi­
nar si está arritmia es supraventtricular o
ventricular. Esta determinación tiene im­
portancia vital, pues el pronóstico de las
taquicardias paroxísticas supraventriculares
(3-18-19-22) es benigno, en tanto que el
de las ventriculares es “ ominoso” . (3-6-8-21)
¡Mucho cuidado con ellas!
4 . - La Fibrilación Auricular puede existir
entre los no cardiópatas genuinos (Simpaticotonía, Hipertiroidismo); (15) pero es muy
frecuente entre las cardiopatías reumáticas
crónicas, ateroesclerosas, miocardiopatías.
5.— La Fibrilación ventricular (3-10-13-27)
es sinónimo funcional de paro cardiaco. Su
atención emergente no es solo de competen­
cia del me'dico, pues el me'dico rara vez está
junto al paciente que le va a sobrevenir el
m omento menos pensado. Por lo tanto éste
es un tema de cultura general que debe difun­
dirse. Su tratamiento se revisará brevemente
al final de esta parte, cuando se hable sobre
el tratamiento del paro cardiaco.
Las derivaciones de Levine y Esofágica son
buenas técnicas de estudio para arritmias
auriculares, aunque lo ideal es la electrofisiología.
B IBLIO G R A FIA
1.*~
Aloise, L.: Tratado de Fisiología, segunda
edición. 186-195, El Ateneo, Buenos Aires,
1942.
2.—
Büchner, Ch.; Steim, H., Dragert, W.: Tras­
tornos del R itm o Cardiaco. 48-61, Boehrínger Sohn, Ingelheim am Rhein, 1972.
3.—
Corday, E.; Lang, T.; Bemstein, H. and
Barbieri, F.F.: D iphenilhydantoin for the
treatm ent of acute, recurrent and digitalis
tuxic cardiac arrytmies, read before the
sixty-fifth annual m eeting of the American
Therapeutic Society, San Francisco, Califor­
nia, June 18-21, 1964.
4.—
Espino Vela, J.: Introducción a la Cardio­
logía, Tercera Edición, 223-271, Méndez
O teo, México, 1969.
5.—
Fattorusso, V. y Ritfcer, O.: Atlas de Elec­
trocardiografía. 139-174, Editorial Univer­
sitaria, Buenos Aires, 1954.
3.
= 366 —
u~
k
k
||—
F
k—
Harris, A.S. and K okem ot, R.H.: E ffects
of diphenyl H idantoin sodium and phenobarbital sodium upon- eotopic ventricular
tachycardial infarction, Am. Physiol. 163:
1950.
Hoffer, E.P.: Preguntas al com putador! Di­
gital, Toxicidad y Arritmias. Tribuna Médica. Tom o I. No. 3:45 -4 9 ,1 9 7 8 .
20.— Polanco Bellini, J.: La clínica y la Electro­
cardiografía. 65-130, editorial Cultural, Ha­
bana 1944.
21.— Puech, P.:
Ectopic V entricular rhytma,
V entricular tachycardia
and his bundle
recordings IN Naruba, O., ed.: His bundle
electrocardiography and clinical electrophisiology. Philadelphia, F.A. Davis, 1975,
p. 243.
\
Horowitz, L.N.; Spear, J.F .; Moore, E.N.:
Subendocardial
Origin
of ventricular
arrhltznias in 24-hours oíd- experim ental
m yocardial infarction. Circulation, 54: 56,
1976.
22.— Reale, A.: A cute effects of countershock
conversión of atrial fibrilation u p o n right
and left heart hemodynam ics. Circulation
32: 2 1 4 ,1 9 6 5 .
I f
^
Jim énez Díaz, C. y De Rábago, P.: Tratado
de la Práctica Médica. 40-41, 80-94, 95-97,
Ed. Paz M ontalvo, Madrid, 1963.
23.— Salgado, M.: Manual de Electrocardiografía.
127-184, Casa de la C ultura Ecuatoriana,
1960.
LO.— Josephson, M.E.: Taquicardia ventricular
)
recurrente: E nfoque electrofisiológico. Clí­
nicas Médicas de N orteam érica, Vol. 1:51-68,
|
1979.
24.— Sassé, H.: Localización del sitio de origen
de la onda de preexcitación en el síndrom e
de W.P.W, de tipo A, utilizando el ecocardiograma, Arch. Inst. Cardie). Mex. V ol
50, No. 5: 597-600, 1980.
|
11.— Katz, L.: Electrocardiography. Second edi1
tion. 505-810, LEA Febiger, Philadelphia,
1947.
i
L2.— Lama, A. y col.: Los trastornos de la con­
ducción en la Endocarditis Infecciosa. Arch.
Inst. Cardiol. Mex. Vol. 50, 4:439-443,
1980.
L3.— Lang, T.; Bernstein, H.; Barbieri F .F .; Gold,
H. and Corday, E.:
Digitalis toxicity
treatm ent w ith diphenyl hidantoin, Arch.
Inst. Med. 116: 5 7 3 ,1 9 6 5 .
L4.— Lipman, B., Massie, E.: E lectrocardiografía
Ch'nica. 327-355. Editorial Interam ericana.
S.A., 1967.
L5.— Meltzer, L.E.: La ansiedad en las afeccio­
nes cardiovasculares. Actas del Simposio
sobre la ansiedad en el tratam iento com ­
pleto del paciente, “Experta Médica” , 4-5.
Wyeth International lim ited, Philadelphia,
1973.
25.— Sodi Pallares, D.; Medrano, G .; Bisteni, A.
y Ponce de León, J.: Electrocardiografía
Clínica, 305-354, Instituto Nacional de Car­
diología, México, 1968.
26.— Wilson, F.N ., Jhonston, F.D .; Macleod, A.G.
and Barker, P.S.: Electrocardiogram th at
represent the potential variations of a simple
electrode, Am. H eart J „ 9: 477, 1934.
27.— Tedeschi, C.G.; W hite, C.W.t A m orphologic
study of canine
hearts subjected
to
fibrillation, electrical defibrillation
and
m annual compression. Circulation, 1954,
916.
28.— Zoneraich, S. y Zoneraich, O..- Arritmias
que am enazan la vida. Clínicas Médicas
de Norteam érica, Noviembre: 1.503-1.514,
1973.
16.— Mera, W.: Temas de Electrocardiografía.
111-154, Talleres de Ofygraba, Quito, 1980.
17.— Pardee, H.: Clinical Aspects of the Electrocardiogram. F ourth ed., 179-304, Paul B.
Hoeber, Inc. L ondon, 1941.
18.— Palacio, A. y coL: Fibrilación Auricular
Paroxística: Cardioversión con marcapaso
esofágico. Tribuna Médica. Tom o III, No. 8:
25-27, 1979.
19.— Petera, R. y Scheiman, M.JJ T ratam iento de
urgencia de la Taquicardia Supraventricular,
Clínicas Médicas de Norteam érica,
Vol. 1: 71-90,1979.
C APITULO 58
A R R IT M IA S PA SIV A S
Tratamos este tema con el cuadro
No. 58-L
CUADRO No. 58-1
“ARRITMIAS PASIVAS”
Figuras
5 8 -lA y B
Qué Examinar
Cómo Examinar
1.— Bradicardia
Sinusal.
1.— Frecuencia menor de 60 x m.
2.— Parada Sinusal
2.— Pausa isoeléctrica larga.
3.— Ritmos pasivos
3.1: Ritmo de unión
58-2
3.1.
El estímulo nace en el nodu­
lo de la unión y su relación con el QRS
depende de la velocidad con la que se
conduzca el estímulo hacia arriba:
aurículas, y hacia abajo: ventrículos.
58-2A
3.1.1.
Onda P precediendo al QRS.
58-2B
3.1.2
Onda P oculta en el QRS.
58-2C
3.1.3
Onda P que se inscribe des­
pués del QRS.
3.2: Idioventricular
3.2.1:
No hay onda P.
58-3
3.2.2: Los QRS son anchos, bizarros
y anfractuosos.
58-3A
3.2.3: La T será opuesta a la deflexión
ventricular.
58-3B
3.2.4: Cobra la imagen de bloqueo
completo de rama izquierda, si nace
en el V i), y de bloqueo completo de
rama derecha, si nace en el V.I.
continúa...
Fig.
58-1-A
Bradicardia Sinusal
Fig.
58-1-B
Parada Sinusal
Fig.
58-2
Ritmos de la Unión
.v ie n e
4:— Bloqueo A.V.
5 8-4 A
4.1: De primer grado
4.1: El intervalo PR es mayor de
0,20 S., aunque en las taquicardias hay
que correlacionar con la frecuencia.
58-4B
4.2: De segundo gra­
do.
4.2.1: El PR va creciendo en. cada
deflexión hasta que llega un m om eñia
en que el estímulo sinusal no se con­
duce a ventrículos y aparece solo la
onda P sin QRS.
4.2.1:
TipoWenckebach o Mobitz 1.
58-4C
4.2.2:
Tipo M obitz2
58-4D
4.3: Completo
4.2.2: N ohayP R aumentado ni cre­
ciente, pero en un momento dado el
nodulo no conduce el estímulo y sale
una onda P solitaria.
4.3: El estímulo sinusal no pasa a los
ventrículos. Las aurículas y los ven­
trículos laten a su propio ritmo.
continúa.,
-369...viene
5 .-
Bloqueo de rama
58-6
5.1:
Bloqueo de rama
derecha.
5.1: Buscando la patente RSR en de­
rivación precordial V I.
58-7
5.2: Bloqueo de rama
izquierda.
5.2: Buscando R anfractuosa y biza­
rra en derivaciones precordiales V5
y V6.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 58-1
1.
Así como las arrtimias activas signifi­
can una “revolución” , los ritmos pasivos
(4-6-10-11-12-15-16-17-23-24-25-27-28) im­
plican una “delegación” de funciones, una
renuncia por agotamiento o enfermedad del
marcapaso normal o de parte del tejido
conductor especializado.
2.
Igual que cuando extraemos el eje
normal, podemos también hacerlo en el caso
de los ritmos pasivos, cuando el estímulo
nace en centros de menor jerarquía. Tam­
bién del eje se puede proyectar la deflexión
electrocardiográfica a cada una de las deri­
vaciones del triángulo de Einthoven.
3.
En el ritmo de la Unión: Si la con­
ducción hacia ventrículos es lenta, la on­
da P, con su eje hacia arriba y hacia la
izquierda aparecerá antes de QRS. Si es
por igual, al mismo tiempo el avance del
estímulo hacia aurículas y ventrículos, la
onda P, se esconderá en el QRS y no se
la verá. Si la conducción es m uy lenta
hacia arriba y rápida hacia abajo, la onda P
aparecerá después del QRS.
4.1 Los bloqueos A.V. de lo y 2o grado
se ven frecuentemente en la F. R.
y
(2-11-13-18) se consideran reversibles. Se
ven por lo tanto en niños y jóvenes con
mas frecuencia. El bloqueo A.V. completo
se considera una arritmia severa, de mal
pronóstico y está unida no pocas veces al
concepto de coronariopatía (10-21). Se
verá con mas frecuencia en el adulto, es­
pecialmente en aquellos que han pasado de
los 40 años. Es indicación de implanta­
ción de marcapaso.
4.2 Sea el bloqueo A.V. completo o cual­
quier otra arritmia bradicárdica (6-7-8-9)
que disminuya a tal punto la frecuencia
que provoque una hipoperfusión cerebral,
se desencadenará el síndrome de Adams
Stokes-Morgagni, (1-3-4-5-13-14-22) el cual
esencialmente consiste en: Mareo, obnubi­
lación visual; pérdida, a veces sin pródro­
mos, del conocimiento; ocasionalmente, con­
vulsiones. Si persiste la hipoperfusión y
por lo tanto la isquemia cerebral, podría
algún sector esfacelarse. Así mismo, cons­
tituyen un riesgo de este estado: la descerebración y la muerte. De igual manera
que se indicó la implantación de marcapaso
(3-5-7) para el bloqueo A.V., tenga o no
crisis de Adams Stokes, también se indicará
en cualquier disfunción que se manifieste
con este síndrome.
5.
La imagen de vector de bloqueo en
los esquemas expuestos, indica gráficamen­
te, la tortuosidad y la lentitud del “viaje”
del estímulo. Se ha utilizado el mínimun
comprensible y demostrable, sin las deter­
minaciones que hemos considerado prescin­
dibles. Lo elemental de la explicación nos
libera de la exigencia de una mayor profundización de conceptos.
— ó /u —
—
5.1 Bloqueo de rama derecha: La deflexión
se formará de acuerdo a los vectores anor­
males que se originan. Veamos:
5.2 Al vector 1 tiene la oportunidad de
formarse normalmente, por cuanto el es­
tímulo que lo forma llega por la rama iz­
quierda, que está idemne. Fig. 58-5A.
5.3 Igual acontece con el vector 2 iz­
quierdo, el cual se deja ver en toda su
magnitud pues no se le resta su oponente
normal por cuanto no se ha producido el
vector derecho dado el bloqueo de su vía
de acceso. Fig. 58-5B.
5.4 Como la rama derecha no conduce,
las fronteras eléctricas son vencidas, desde
el tercio medio de tabique y desde punta,
siempre de izquierda a derecha. Como ve­
mos, los estímulos viajan por sendas des­
conocidas y pasando de cada sitio donde
han logrado trasponerla frontera eléctrica ha­
cia su objetivo: el ventrículo derecho. Se
organizan por tal motivo 2 vectores fina­
les de bloqueo, desde punta (V 3) y 1/3
superior de tabique (V 4) que van de iz­
quierda a derecha. El vector 4 de bloqueo
no solo recoge las fuerzas que van de iz­
quierda a derecha sino también aquellas
que van hacia arriba. De esta manera nues­
tro vector 4 final queda con la dirección:
izquierda derecha y de abajo a arriba.
Fig. 58-5C.
Fig.
58-5-C
Bloqueo com pleto de ram a derecha
J ! .
5.5 Ahora que lo vemos en el esquema,
es el momento de explicar la simbología
del vector de bloqueo: La cola lleva líneas
en zig zag, significando con ello el reco­
rrido lento y anfractuoso que realiza el
estímulo por caminos que recién se van
abriendo. La punta sigue con signo po­
sitivo, dejando el negativo para el sitio
donde se inició el proceso. Fig. 58-5D.
Si tomamos a VI y V6 como deri­
vaciones distintas que miran a los vecto-
Vectores 3 y 4
Fig.
58-5-0
Imagen explicativa del
vector de bloqueo
-371 qu#o («odo» hlO li la liqulerda), los ib io rvordn. Eatoi voutorei io n en lu'im orj do
4 en función de tiem po y aunque de dis­
tinta m agnitud, todos van de derecha u
izquierda com o dirección principal. El re­
sultado es el de que el E.C.G. “ ve" sola­
m ente los vectores de bloqueo, todos ellos
patológicos.
Así mismo si vemos desde VI y V6,
obtendremos las peculiares imágenes del
bloqueo de rama izquierda, desde punto
de vista opuestos, Fig. 58-7.
CAPITULO 59
SINDROMES CARDIACOS
MAS FRECUENTES
(Hipertensión Arterial y Shock ■« describieron
en «1 Capítulo 40).
SINDROMES CORONARIOS
INSUFICIENCIA CORONARIA CRONICA
i :-
Fig.
58-8
f
j
:
Á
Podríamos llamar a este síndrome An­
gina de Pecho (4,5,16,31) o con cualquiera
de las acepciones que le corresponda de
acuerdo a los criterios de la clasificación
s* que expusimos en el Capítulo 38 cuando ha-.
m! blamos de precordialgia en la anamnesis del l
sistema circulatorio.
Vectores de Bloqueo com pleto
de rama Izquierda
res desde ángulos diametralmente opuestos,
se grabará bien el porqué de tan peculiares
deflexiones en el bloqueo de rama derecha.
Fig. 58-6.
6.
Bloqueo de rama izquierda: Como la
rama izquierda no conduce, el estímulo va
solamente por la rama derecha, producien­
do en el corazón, pequeños vectores hacia
la derecha, que no se verán en el ECG,
porque la magnitud de los vectores de blo-
Se afirma que el dolor “anginoso” es
un lujo para, el que tiene enfermedad corona­
ria, puesto que la mayor parte de las veces,
la insuficiente irrigación miocárdica se expre­
sa con muerte súbita o con I.A.M. (debutan
con infarto). Así mismo, en otras veces el
dolor puede no ser típico (tal como se des­
cribió anteriormente), sino con característi­
cas diferentes; pues en ocasiones puede no
ser muy intenso, o irradiarse a epigastrio e
hipocondrios. Otras veces, simplemente no
-3 7 2 hay dolor; pero existen otras expresiones de
malestar precordial, como opresión, angustia,
ansias de muerte, disnea, palpitaciones, lipo­
timias. Sin embargo cualquiera que fuere la
manifestación o el conjunto de manifestacio­
nes y naturalmente el dolor “anginoso”
típico; encuadran dentro de este síndrome,
si tienen relación con el esfuerzo, con emo­
ciones o con comida copiosa. El examen que
se impone es el electrocardiograma, pero si
no es turnado en el momento preciso, puede
salir como patente normal. Sin embargo la
Prueba de Esfuerzo Graduada (Ergometría),
(7, 23, 25, 26, 28) puede reproducir las con­
diciones necesarias para que aparezca el do­
lor o para identificar mediante el electrocar­
diograma el déficit metabólico del miocardio
(Desnivelamiento del ST). Puede ser últil el
monitoreo electrocardiográfico continuo
(HOLTER).
Si se identifica el síndrome mediante
E.C.G., el próximo paso puede ser la cinecoronariografía. (3,8, 11, 24, 30). Decimos
“puede ser”, porque esta técnica tiene sus
indicaciones y contraindicaciones que debe
discernir el especialista.
INSUFICIENCIA CORONARIA AGUDA (I.A.M.).
Este es un cuadro comunmente dra­
mático, tanto por el dolor precordial “típi­
co” como por la brusquedad del episodio
y las complicaciones que pueden sobrevenir.
pocondrio derecho, planteando diagnóstico
diferencial con un cólico de vías biliares. En
contadas ocasiones el I.A.M. no se presenta
con dolor, pero si con otras manifestaciones.
Además del dolor, el cuadro sindromático puede complementarse con: (4,5,9,31)
opresión precordial; angustia (ansias de
muerte), astenia y adinamia; palidez; sudora­
ción fría; febrícula (aparece posteriormen­
te). Pueden aparecer otros síntomas depen­
dientes del cuadro de shock.
Así mismo pueden aparecer cualquier
tipo de arritmias que serán “sentidas” por
el paciente en forma de palpitaciones, para­
das, frenadas, vuelcos, etc.
Puede también sumarse, como compli­
cación, un cuadro de I.C.I., 1,C,C, o peri­
carditis.
El practicante, ante la posibilidad de
un diagnóstico de infarto debe conducir
inmediatamente al paciente a un centro es­
pecializado en donde se buscará confirma­
ción con los exámenes complementarios
y no se demorará el tratamiento. Idealmente
ya durante el transporte en una unidad bien
equipada se puede iniciar el tratamiento.
El síndrome se complementa con los
siguientes datos:
Leucocitosis con neutrofilia
Eritrosedimentadón aumentada
Transaminasa Glutámico Oxalacética elevada
El dolor típico suele aparecer sin rela­
ción con esfuerzo, emoción o comida. Fre­
cuentemente sobreviene de noche; a veces,
durante el sueño, viendo la televisión, asis­
tiendo a un espectáculo. La duración es otro
parámetro que lo diferencia; pues es induda­
blemente más largo que el dolor “anginoso” ,
aunque las características de intensidad, pue­
den ser las mismas.
Deshidrogenasa láctica elevada (LDH* mayor
que LDH^ = I.A.M.) (19).
CP.K. elevada, (fracción MB t = I.A.M.) (19)
El E.C.G. detecta el infarto y persigue su
evolución siquiera en un 8 0 °/o de los casos,
constituyéndose en un examen indispensable.
El dolor puede no ser típico y simular
un dolor pancreático con epigastralgia irradia­
da en cinturón, puede doler solamente en el
hipocondrio izquierdo o solamente en el hi­
El seguimiento de la evolución del
infarto se puede hacer además del E.C.G.
con alguna de las enzimas o con algunas de
ellas.
(19)
Cobra interés para la rehabilitación, la
prueba graduada de esfuerzo (ergometría) y
en orden a tratamiento quirúrgico: la cinecoronariografía.
DIAGNOSTICO DIFERENCIA DE P&ÉCORDIALGIA: (46)
1
Angina de pecho
2 .- Infarto agudo de miocardio.
3.- Pericaditis.
4.— Pleuropulmonar y mediastínico: Em­
bolia pulmonar, Neumotorax Espontá­
neo, enfisema mediastínico, Pleuritis.
5.- Hepatalgia de esfuerzo por insufi­
ciencia ventricular derecha.
6.- Digestivo: Esofágico, Pancreatitis, Co­
lecistitis o colelitiasis.
7.- Rotura de aneurisma disecante de
aorta torácica.
8.— Muscoloesquelético: Condrocostodinia, artritis costocondroesternal (S. de
Tietze), artritis esternoclavicular, neu­
ritis intercostal, pleurodinia o mialgia
epidémica de Bomholm, neuralgia pre
o postherpética, S. radicular cervical
o dorsal alto, dolor o hipersensíbilidad
parietal poscirugía cardíaca o de causa
desconocida.
9 .- Ansiedad y síndrome de hiperventila­
ción.
10.—Dolor simulado.
Las posibilidades semiológicas en el exa­
men físico del paciente anginosa son muy va­
riadas, así:
1.- En reposo y sin crisis anginosa: Absolu­
ta normalidad, signos propios de la presencia
de los factores de riesgo o de la presencia de
ateroesclerosis en otros territorios, signos de
otra cardiopatía, cuarto ruido, soplo sistólico
mitral, signos de insuficiencia cardíaca.
2.- Durante una crisis anginosa: Diaforesis,
frialdad y palidez, taquicardia y/o hiperten­
sión transitorias, palpación del latido apical
o paraapical, cuarto ruidoso pío sistólico mi­
tral, desdobíamineto paradójico del segundo
ruido, signos de insuficiencia ventricular iz­
quierda (pulso alterante, tercer ruido, ester­
tores pulmonares, hipotensión, etc.).
INSUFICIENCA CARDIACA
3?3
Insuficiencia Cardíaca.- Es un síndrome
que se caracteriza por la incapacidad del
corazón para bombear un flujo de sangre
adecuado para cubrir las necesidades del or­
ganismo. Se desarrolla cómo respuesta a una
agresión al aparato cardiovascular. Esto ini­
cia mecanismos compensadores cardíacos y
circulatorios; constituyen exageraciones de
las respuestas normales al estress. (47,48,49).
Las manifestaciones de la insuficiencia
cardíaca crónica terminal son hipertrofia y
dilatación ventriculares, presiones de llenado
cardíaco aumentadas, retención de agua y
sodio, activación de mecanismos vasocons­
trictores nerviosos y humorales y redistribu­
ción del volumen minuto reducido.
Ultimamente han aparecido los con­
ceptos de disfunción sistólica y diastólica.
(48,49,50). El primero sugiere que la ano­
malía primaria es la incapacidad del corazón
para vaciarse normalmente y el segundo su­
giere que es la incapacidad del corazón para
su lleno normal. Ambos componentes pue­
den coexistir. A continuación se expone los
conceptos fisiopatológicos clásicos.
CONSIDERACIONES GENERALES:
1.— En la explicación fisiopatológjca de
las causas orgánicas o funcionales de la
Insuficiencia Cardiaca debemos tomar en
cuenta los parámetros de la fundón ventri­
cular: Contractilidad, Precarga, Postcarga,
y Frecuencia Cardiaca.
2.— La Contractilidad se relaciona dilec­
tamente con la mecánica muscular y las
condiciones geométricas instantáneas (36)
de los ventrículos en cada momento de su
trabajo. La mecánica muscular depende,
a su vez, de la velocidad y el grado de acor­
tamiento de las fibras y su resultado: la
Fuerza.
3._ La Precarga depende de: Volumen cir­
culante, Volumen diastólico final, presión
telediastólica, longitud diastólica final del
sarcómetro y radio de la cavidad ventricular.
4.— El radio de la cavidad ventricular, con­
diciona a su vez, el comienzo de la post­
carga. A mayor radio habrá mayor post­
carga. A menor radio, la postcarga será
menor.
5 .- La Postcarga se inicia en la intimidad
ventricular y su comienzo es de acuerdo
a la ley de Laplace: el producto de la pre­
sión intraventricular por el radio de dicha
cavidad. (37)
La fuerza ventricular tiene que vencer
la postcarga mediante el vigor del acor­
tamiento muscular, que es, el producto
de la función contráctil, que primero pro­
duce contracción isométrica (tensión sin
acortamiento), la cual, al igualar la presión
arterial diastólica, abre las válvulas sigmoi­
deas de los grandes vasos y comienza la
expulsión del volumen sistólico, cuyo
flujo se hace hacia adelante debido a la
presión sistólica mantenida para vencer
la impedancia arterial, que a su vez es pro­
ducto de las características de todo el
lecho arterial.
6 .- Cuando cesa el acortamiento, baja la
presión ventricular y viene la dilatación
(mecanismo de compensación) (43), al
comienzo, ISOMETRICA, que al igualar
cifras tensionales entre ventrículo y aurí­
cula; condiciona la apertura de las vál­
vulas aurículo — ventriculares,* el llenado
rápido de la cámara ventricular (momen­
to de R3) (38), llenado rápido que culmina
con la contracción auricular (momento de
R4), que exprime su contenido durante
el telediástole, o lo que es lo mismo, en el
presístole, hasta comenzar un nuevo ciclo.
Otro mecanismo de compensación es la
hipertrofia (38) que puede ser concéntri­
ca (ominosa) o excéntrica. Esta tiene reíación con la dismunición de la compliance
pues aumenta la rigidez de la cámara.
7 .- Del juego de presiones y volúmenes
que produce y maneja la bomba cardia­
ca, nace una serie de parámetros que im­
porta tenerlos muy en cuenta: Volumen
Diastólico Final, es la cantidad de sangre
que llena la cavidad ventricular hasta el
momento de terminar de recibir la cuota
dependiente de la contracción auricular
en el telediástole-. Si no hubiera contrac­
ción auricular (ej. Fibrilación Auricular),
el volumen diastólico final se calculará
tomando en cuenta el volumen de cada
latido hasta el instante terminal del diástole. Volumen Sistólico Final es la canti­
dad de sangre que queda en la cavidad ven­
tricular, luego que la contracción bom­
bea hacia los grandes vasos el volumen de
expulsión por latido. Fracción de Eyección
es la parte del volumen diástolico final
que ha sido expulsado durante la contrac­
ción sistólica y se expresa en la ecuación:
Volumen Sistólico Expulsado
Volumen Diastólico Final
La fracción se enuncia en decimales. de
la unidad o en porcentaje.
La fracción de eyección normal es sobre
0.60 o lo que es lo mismo 60o/o.
Volumen Minuto es la cantidad de sangre
expulsada en un minuto, lo que es lo mis­
mo: Volumen —latido X frecuencia car­
diaca en la unidad de tiempo. Indice Car­
diaco es el volumen expulsado en un minu­
to por metro cuadrado de Superficie Corpo­
ral. La cifra normal deber ser alrededor de
2,6 x m2.
8.— Simpaticotonía.— El aumento de la
frecuencia cardiaca como mecanismo prima-
-3 7 5 río para satisfacer las necesidades circula­
torias, tiene relación con el aumento de la
actividad simpática, a su vez, en dependen­
cia de la liberación de catecolaminas cardia­
cas y periféricas. En la Insuficiencia Car­
diaca Crónica, se produce una denervación
con disminución de la Noradrenalina Intracardiaca y por lo tanto con abatimiento de
la contractilidad, la velocidad y grado de
relajación ventricular (44). No así la frecuen­
cia que se mantiene elevada a favor de las
catecolaminas circulantes, provenientes de
los nervios periféricos y de la médula supra­
rrenal. Recordamos que al efecto acelera­
dor se agrega el vasoconstrictor, que aumen­
ta la postcarga.
Si se conocen los procesos de Precarga y los
de la teoría Retrógrada, podemos inscribirlos
en los sucesos de los mecanismos compensa­
torios de Dilatación e Hipertrofia Excéntri­
ca. De igual manera, los procesos de la Post­
carga y los de la teoría Anterógrada, inciden
en los mecanismos compensatorios de Hiper­
trofia Concéntrica y aleatoriamente, de Dila­
tación. La Simpaticotonia es un mecanismo
que actúa precozmente, cualquiera que fuere
la causa; aunque fatalmente, al final se anula
por “Denervación”. Andando el tiempo y
por los nexos de correlación entre los meca­
nismos, éstos se mixtifican, se agotan y
fracasan, si persiste la causa que originó
el proceso.
El médico en acción oportuna, podrá preve­
nir o eliminar la causa, trataüdo, así, en su
cuna y de la mejor manera, la I.C. Si no se
puede tratar la causa o ya no es oportuno ha­
cerlo, el médico deberá establecer cuales son
los mecanismos compensatorios puestos en
juego y de qué manera bajará las cargas exce­
sivas, sea la precarga o la postcarga o ambas;
controlará la frecuencia y en general, el rit­
mo, en orden a lograr un régimen económico
para el metabolismo cardiaco; eventualmente
prescribirá tonicardiacos y siempre, medidas
higiénico-dietéticas. Ejemplos:
El hipertiroidismo, la hipertensión arterial,
deberán ser tratados antes de que produzcan
I.C. Si ya causaron descompensación cardia­
ca, también deberán tratarse. Si la Insuficien­
cia Cardiaca se debe a valvulopatía, habrá
que tomar la decisión quirúrgica antes de
que los mecanismos de compensación fraca­
sen y el miocardio se deteriore. El tratamien­
to sindromático de la I.C. deberá hacerlo el
médico general y para ello podrá utilizar
diuréticos y/o vasodilatador venoso para
bajar principalmente la precarga; cardi&tónico para mejorar la función contráctil,
antirrítmico apropiado para tratar las arrit­
mias que hubiere o lograr una frecuencia
adecuada, por lo menos; si necesita bajar
la postcarga utilizará también un vasodila­
tador arteriolar.
QUE PASA CUANDO LAS ENFERMEDADES
QUE TRASTORNAN EL EQUILIBRIO FUNCIO­
NAL DEL CORAZON CONSUMEN SU RESERVA?
1.— Si aumenta la Postcarga en forma
aguda, como sucede, en la Estenosis Aórtica
Congénita Severa (ventrículo izquierdo),
luego de nacer, así como en la Tromboembolia Pulmonar Masiva (ventrículo dere­
cho), el corazón desfallece y no tiene tiempo
de utilizar sus mecanismos de compensa­
ción. Cuando la afección que aumenta la
postcarga es crónica, entran en juego los pro­
cesos de ayuda, aunque éstos llevarán a la
fibra miocárdica a un deterioro progresivo.
2 — Teoría Retrógrada.—Ante una barrera
cardiaca orgánica (ej. Estenosis Mitral),
o funcional (ej. agotamiento de la función
ventricular izquierda por Hipertensión Arte­
rial sistémica); se forma un mecanismo de
Represa, al no poder expulsar la bomba la
fracción de eyección adecuada, deja un volu­
-3 7 6 men sistólico final aumentado que incide
a lo largo del diástole en un volumen diastólico aumentado y determina que la aurícu­
la no pueda vaciar todo su contenido en un
ventrículo lleno, originando un remanso que
seguirá “aguas arriba” por venas, vénulas y
capilares venosos pulmonares, repletándolos,
haciendo que ocupen espacios intersticiales y
elevando la presión hidrostática a términos
que igualan y después superan a la presión
centrípeta, condicionando la salida de
líquido y aún de elementos figurados intravasculares a intersticios y a los alveolos
(Edema Agudo de Pulmón). Lo descrito
explica el encharcamiento de los pulmones
en la Insuficiencia Cardiaca Izquierda. Si la
represa se forma sólo a nivel de corazón
derecho, el encharcamiento repercute en
todo el sistema, menos en los pulmones, por
plétora en el territorio de las venas cavas y
consiguiente elevación progresiva de la
presión hidrostática sistémica. Igualmente si
la I.C.I. elevó las resistencias pulmonares
venosas y exigió del ventrículo derecho una
mayor presión para vencerlas, este ventrículo
puede desfallecer, volverse incompetente y
entrar en I.C.C. He aquí una insuficiencia
cardiaca derecha causada por insuficiencia
cardiaca izquierda. Al abatirse la función
ventricular derecha, disminuirá la sintomato­
iogía producida por la plétora pulmonar y
comenzarán a aparecer los signos dependien­
tes de la plétora venosa sistémica. La misma
represa que al aumentar el volumen de las
cámaras cardiacas las dilata, elonga sus fibras
y por las leyes de Starling, (39), fortifica su
contracción, lleva finalmente a esta estructu­
ra al agotamiento de su reserva y al consi­
guiente fracaso, el mismo que determina
disminución de la fracción de eyección e
inicia el proceso Anterógrado. La falla
contráctil que determina la disminución del
volumen de expulsión, moviliza los meca­
nismos homeostáticos para redistribuir el
flujo y utilizarlo mejor.
3.— Teoría Anterógrada.— Sea que el pro­
ceso se inicie en el ventrículo izquierdo o
que éste sufra el deterioro de sus funciones
sistólicas por bajo gasto, la disminución del
volumen de expulsión y la caída de la pre­
sión es detectada por los sensores de las ar­
terias renales, ocasionando una vasocons­
tricción que disminuye el flujo renal desde
un 25o/o (normal) hasta un 8 o aún un 5o/o
y baja también la presión en los vasos re­
nales aferentes. Este cambio más o menos
brusco, “despierta” a las células yux t agiómerulares productoras de Renina (42), substan­
cia que se vierte al torrente sanguíneo,
donde se une al angiotensinógeno para for­
mar un decapéptido inerte, que es la Angiotensina I, la cual es degradada a dife­
rentes niveles, pero especialmente, en pul­
mones, por medio de la enzima Conveisora
de la Angiotensina I, en Angiotensina II. Es­
ta misma enzima metaboliza y disminuye
la vida útil de la Bradicinina, que es vasodi­
latadora. La Angiotensina II es el más pode­
roso vasoconstrictor que produce el organis­
mo humano, acción mediante la cual,
aumenta las resistencias periféricas ( +Postcarga), eleva la presión arterial y exige un
incremento de la Contractilidad. Además,
la Angiotensina II estimula la producción
de Aldosterona a nivel Suprarrenal, la misma
que retiene Sodio, que es ávido de H20,
motivo por el cual aumenta la Volemia
(+ Precarga).
Creo que al explicar suscintamente
los mecanismos Retrógrado y Anterógrado
de la I. C. y los principales parámetros de
la función ventricular: Precarga, Postcarga
y Contractilidad y Frecuencia, formamos un
círculo secuencial, que más que un círculo
repetitivo, constituye una curva voluta que
forma espirales cada vez más alejadas de la
función normal. Fig. No. 59-1 y 59-2.
|r
lev t>e ei^uN a
RAMO b £ LA CA\H&AO
VENTRICULAR-
TEN&tON &E I A PAREO
Volumen manduco
R E SIST E N C IA S PERlTElUCAft
PREStOH T&LETh&TOLICA
&ADIO D& LA
LEV
06
LA PLACE
C M \ DAÜ
YtNTmcUlAJt.
FU&ftZA
C O W T R A C T tU D A D
FRECUENCIA
FRACCION OC E V EC C IO N
FRACCION t » ACORTP.NUe.NTO
PRESIO N ARTERIAL
Fig. 59-1
Mecanismos Com pensatorios de la Insuficiencia Cardiaca.
L a Interpretación gráfica e t cortesía dei Dr. José Fiailos.
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t ía ií. el E.A.P
f l é t e n V/tHocifiliw
^ Covíí*a.ch\tJoá
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4 fvecttéJucia.
Yugular
<- ^évurvtLcicw
Horfluevvd.
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A a - tt d m f tu C d .
Ltiík'.cUwU\dS
J5. )> A^jtfiííail'rta I- \
A*íj»eV¿tAíiüd JL
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Fig. 59-2.
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Esquema
Básico
de la
Insuficiencia
Cardiaca
Exponemos un cuadro comparativo de la Sintomatoiogía de los Síndromes: Insuficiencia
Cardiaca Izquierda, Edema Agudo de Pulmón, Insuficiencia Cardiaca Congestiva y Peri­
carditis Constrictiva, para que el lector pueda diferenciarlos fácilmente. Cuadro 59-1
CUADRO No. 59-1
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SINDROMATICO
Sintomatoiogía
Disnea
Ortopnea
Disnea Paroxística
Nocturna
Asma Cardiaco
Tos Seca
Tos Productiva
Espectoración Ocre
Espectoración Espu­
mosa Asalmonada
Hemoptisis
Pulso Alternante
Ingurgitación Yugular
Hepatomegalia
Edemas Periféricos
Pulso de Kusmaul
Astenia
R3
Estertores Crepitantes
I.C.I. Crónica
E. A.P.
I. C. C.
+ a + -H -
++
+a-
+-
+
+
+
+
+
+
i Antecedente
+4-H-
+++
+a++
+
+-
+a-H-H+a++++
2Izquierdo +
4Basales "t~a++
Congestión Venocapilar (Cefalización)
Edema Intersticial
Edema Alveolar
S. de pick (46)
(Pericardi­
tis Cons­
trictiva)
++2 Izquierdo +
4Basales y As­
cendentes +-H
5Nuboso Algo­
donado + +++
+ a -H — a+
++++
+3Derecho +
-+
+
+-
-379 -
Leyenda:
I.C.I.
E.A.P.
I.C.C.
+
Insuficiencia Cardiaca Izquierda
Edema Agudo de Pulmón
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Positividad poco intensa
Progresión en la intensidad
Máxima intensidad
Entre que sí y que no
Negativo
+a++++
++++
+ —
-
1 Antecedente: Significamos que necesariamente el síntoma o signo antecede al cuadro agudo.
2 R3 Izquierdo: Dependiente del ventrículo izquierdo. Se oye sólo en el área mitral.
3 R3 Derecho: Dependiente del ventrículo derecho. Se oye en área tricuspídea.
Estertores Basales: Se oye sólo en bases.
4 Basales y Ascendentes: Se oyen de acuerdo a la gravedad del proceso cada vez más hacia
arriba.
5 Nuboso Algodonado: En la radiografía posteroanterior se aprecian los campos pulmo­
nares difuminados y consolidaciones no muy radio—opacas en forma de escarmenado
de algodón.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 59-1
-
1.- El Edema Agudo de Pulmón aunque
puede reconocer, otras causas sin embargo
en la mayoría de las veces es un proceso
agudo que trasunta la máxima expre­
sión de Insuficiencia Cardiaca Izquierda
(Fig. 594, 59-5).
-
J f 0R T 0 P N E A +-H +
\e T / \
/• »
\ D IS N E A +■(•++■
[■ / / / i ! ' Víf'
T O S P R O D U C T IV A
2.— El R3 está considerado, cuando se
lo encuentra en condiciones cardiacas
patológicas como un factor predictivo
ominoso y de gravedad en la Insuficien­
cia Cardiaca. Este mismo signo se lo puede
encontrar en niños o jóvenes asustados,
sin cardiopatía (4041).
EX P E C TO R A C IO N
ASALMONADA
"Y E S P U M O S A
ESTERTORES
Fig.
59-4
Edema Agudo de pulmón
3.— El pulso alternante es raro, pero si
existe es signo seguro de I.C.
4 — Hay otros exámenes complementarios
que pueden certificar el grado de Insufi­
ciencia cardiaca pero que no los inclui­
mos aquí por cuanto sostenemos que en
Fig.
59-5
R X d e E d em a A gudo de p u lm ó n
-380nuestros países latinoamericanos tenemos
que ser cicateros con el gasto y generosos
con los exámenes que no cuestan o cues­
tan menos.
CAPITULO 60
Incluimos el cuadro 59-2 para transcribir
los criterios umversalmente aceptados para
establecer el diagnóstico del grado funcio­
nal de la Insuficiencia Cardiaca.
EN LA PATOLOGIA
CUADRO No. 59-2
CLASIFICACION FUNCIONAL DEL
DESTREZAS USADAS
CARDIACA.
Consideramos que hay algunas destre­
zas indispensables en la práctica médica
general que tienen relación con este ca­
pítulo. Vamos a abordar brevemente su
descripción.
DETERIORO PROGRESIVO DE
LA INSUFICIENCIA CARDIACA (45)
I:
La actividad física habitual no causa
disnea ni astenia (*ni dolor precor­
dial)
II:
La actividad física habitual causa
disnea, astenia (o dolor precordial*)
sin síntomas en el reposo.
III:
La actividad física menor de la ordina­
ria causa disnea, astenia (o precordialgia*), sin síntomas en el reposo.
IV:
Disnea, astenia (o precordialgia*)
en reposo, incrementadas por cual­
quier actividad física.
Veremos en el siguiente orden: Pre­
sión Venosa—Punción de vena y arteria femorales-Punción Subclavia y Yugular- Pun­
ción pericárdica —Maniobras emergentes pa­
ra tratar crias hipóxicas; para efectuar: Res­
piración boca a boca y masaje cardíaco.
PRESION VENOSA
La sangre “venosa”, fluye hacia la au­
rícula derecha por un conjunto de fuerzas,
que aunque de escasa eficacia, en conjunto
resultan suficientes para vencer la presión
auricular media (4mm. de HG.). Estas fuer­
zas son: vis a tergo, (14) contracciones
musculares y aspiración torácica. La presión
venosa normal oscila entre 80 y 120mm.
(3, 5,6,11) de agua.
Algunas son las condiciones que pue­
den elevar la presión venosa:
1.- Esfuerzo muscular: elevación momen­
tánea de 200 a 300mm. de agua.
*NOTA: La precordialgia graduaría el dete­
rioro progresivo de la insuficiencia coro­
naria, no necesariamente acompañada de
insuficiencia cardiaca. Por tal razón la in­
cluimos entre paréntesis.
2 .- Trombosis venosa: la elevación se ha­
ce por debajo del obstáculo.
3 - Elevación a nivel de la aurícula dere­
cha por I.C.C. ingurgitación o plétora venosa.
Esta última es la que más nos interesa
conocer en cuanto a elevación; pero en
- 381 - .
cuanto a disminución, resulta un paráme­
tro también importante para vigilar Shock
y postoperatorios de enfermos del tórax.
Debe ser efectuada por internos rotativos y
por lo tanto, estar entre lo que puede y
debe hacer el médico general. (10).
METODO INCRUENTO: (16)
Es de utilidad, aunque carece de pre­
cisión.
Se refiere a la estimación más o menos
grosera de la ingurgitación venosa en las ve­
nas del dorso de la mano y de la Yugular.
Fig.
60-1
Estim ación de la presión venosa
m ediante cambio de posiciones
del m iem bro superior.
Fig.
60-2
Estim ación de la presión venosa
m ediante la observación d e la Yu­
gular en diferentes posiciones.
La maniobra consiste en ordenar la
posición de tal manera que cuando la vena
observada, esté:
1.— Por debajo de la Aurícula: tenga más
ingurgitación.
2.— A nivel de la aurícula: menos ingurgi­
tación que cuando está por debajo, y
3.— Sobre la aurícula: no haya ingurgita­
ción, sino más bien aplastamiento y colapsamiento. Fig. 60-1
Se comprende que si las venas obser­
vadas son las del dorso de la mano, los
pasos anteriores resultan obvios.
Para lograrlos se utilizará la cama de movi­
miento o un ayudante que activamente pon­
ga al paciente en la posición que se indique.
METODO CRUENTO: (2,10,16,22).
Fig.
Si la observación se hace con la
Yugular Externa, se debe inspeccionar al
paciente en posición de cúbito supino y lue­
go con elevación del tronco hasta 45 grados.
Se considera que si hay ingurgitación en
esta primera posición es decir hasta los
45°, es normal. (2,16). Fig. 60-2.
Instrumental:
1.— Aguja de venopuntura ajustada a una
jeringuilla.
Por sobre los 45°, la ingurgitación es
patológica y corresponde a incremento de la
presión venosa. Progresivamente, se va sen­
tando cada vez más al paciente hasta que
llegue a los 90°. La presión venosa estará
más elevada, cuando más se acerque al án­
gulo recto.
3.— Tubo de goma o de polietileno (adap­
tador), para conectar la aguja con el tubo
milimetrado.
Maniobra:
1.— Se escoge la vena, se desinfecta el sec­
tor de piel y se presiona por sobre el sitio
de punción para hacerla resaltar.
Los movimientos del paciente deben
ser pasivos, es decir, deben ser sin esfuerzo.
2.— Se punciona y se introduce un catéter
de polietileno, cuyo extremo distal tiene un
60-3 y 60-4.
2.— Tubo de plástico o J e vidrio con gra­
duación milimetrada.
-3 8 2 S 'rX » '
WWW
g fe* irtSp®
sC e\ .
Fig.
60*3
Sal
ü
Charol para m edir la presión ve­
nosa.
1.— Otras vías venosas más fácilmente ac­
cesibles ya no lo son, por el efecto inflama­
torio del uso o del abuso, o porque están
ocupadas con venoclisis, o porque están colapsadas (shock).
2 .- Cuando se necesite esta vía para exá­
menes especializados como cateterismo dere­
cho con la técnica de Seldinger (15, 19), o
con la misma técnica para extraer sangre en
diferentes alturas de la vena Cava (dosifica­
ción de catecolaminas en el Feocromocitama,
por ejem.).
NORMAS PARA EFECTUAR LA PUNCION
FEMORAL.
Instrumental:
1.— Jeringuilla descartable con aguja larga
de calibre mediano (18).
Fig.
60*4
Medición instrum ental de la pre­
sión venosa.
dispositivo para conectar con el tubo milimetrado, que tiene una llave de conexión.
3 .- Se introduce solución heparinada
(5.000 unidades) en el catéter para evitar
que se coagule la sangre.
4 .- Se conecta el tubo milimetrado, pro­
curando colocarlo a nivel de las aurículas.
El tubo debe estar perpendicular al plano
horizontal.
2 .-
Torundas con alcohol yodado.
3 .-
Tubo, de ensayo esterilizado y tapado.
Técnica:
1 .- Se palpa la arteria Femoral por debajo
del pliegue inguinal, a nivel del triángulo de
Scarpa. Una vez que se la identifica y a
sabiendas de que la vena se encuentra con­
tigua, pero más hacia dentro (22), se protege
con un dedo la arteria, presionándola hacia
fuera. Fig. No. 60-7.
2.— Con la otra mano se introduce la jerin­
guilla cargada con la aguja, tratando a la vez,
que penetre perpendicularmente a la vena,
de aspirar con un movimiento del pulgar,
hacia arriba, o utilizando jeringuillas descartables, con presión negativa.
5 .- Se abre la vía de conexión y se mide
hasta donde ha subido la columna, pues esa
es la presión venosa.
3 .- A la vez que se siente la penetración
en la vena Femoral, la jeringuilla comienza
a llenarse de sangre negruzca (coloración de
la sangre venosa).
PUNCION DE VENA FEMORAL :
(7, 15, 19, 24).
No es habitual el
uso de esta técnica, pero se vuelve indispen­
sable cuando:
4 .- Se utilizan las dos manos, para hacer
una mejor y más rápida extracción de la
sangre que se necesite. Se extrae la aguja y
mientras eso se hace, simultáneamente se
Fig.
60*7
ubicación de ]a vena y separación
m anual de la arteria.
presiona con la otra mano, el sitio de la
punción y se mantiene esta presión por unos
dos minutos.
5.- Si se ha utilizado jeringuilla al vacío, la
sangre queda allí mismo.
6.— Se lleva la muestra al laboratorio con
el respectivo pedido.
PUNCION DE LA ARTERIA FEMORAL
(19, 22).
1.— Esta destreza nos sirve para extraer
sangre arterial en las ocasiones en las que
se la necesite; como por ejemplo para efec­
tuar dosificación de gases, Ph, reserva alcali­
na, hemocultivos, además de los que se hacen
con sangre venosa.
2.— Nos sirve también para efectuar estu­
dios hemodinámicos con cateterismo izquier­
do; para hacer ateriografías renales, hepá­
ticas, aortografías (19).
Normas para la Punción de A. Femo­
ral.
Instrumental:
1 .- Charol esterilizado con agujas de di­
verso calibre y longitud. Fig. 60-12.
2.— Jeringuillas descartables.
Charol para punción de la arteria
femoral.
punción arterial, con mandriL Anestesia
local y tubo de ensayo o jeringuilla con pre­
sión negativa.
* K
Fig.
60*12
Aguja de
Maniobras:
1.— Se dará un sedante al paciente, una
hora antes y si es necesario se utilizará otro
sedante inyectable en el momento preciso.
2.— Limpieza y antisepsia de la zona.
3.— Palpar la arteria Femoral en el triángu­
lo de Scarpa, para ubicar el sitio de la pun­
ción. Se sentirá su latido con el pulpejo de
los dedos índice y medio izquierdos.
4.— Habón anestésico. (Se puede prescin­
dir). Si se lo pone, habrá que hacerlo con
aguja muy delgada, lenta y suavemente a fin
de evitar el dolor.
5.— Se toma la jeringuilla con la mano de­
recha, o solamente la aguja con mandril y a
la vez que se la introduce perpendiculannente, en busca de la arteria, con el pulgar se
fracciona el émbolo. Cuando se traspasa
la pared de la arteria se siente la sensación
de haberlo hecho. Si solamente se ha utili­
zado la aguja sin la jéringuilla, esta tiene
mandril. El momento en el que la aguja es­
tá en la luz de la arteria tiene movimientos
al son de los latidos. Es entonces cuando
se saca el mandril y se procura tapar Labase
de la aguja, con el dedo, pues el chorro de
sangre sale a presión. Es roja (coloración de
sangre arterial).
- 384 Inmediatamente se toma la muestra,
se la pone en el tubo de ensayo, con las
indicaciones que se dieron para la punción
venosa. El punto de punción, una vez extraí­
da la aguja, se presiona fuertemente por un
tiempo prudencial, a fin de evitar sangrado
y hematoma. En caso necesario se puede de­
jar un apósito compresivo. Igual facilidad
que en las otras punciones, da el uso de
jeringuilla con presión negativa.
FLEBOTOMIA: (4, 23).
En algunas circunstancias el médico
tratante ordena: sangría. Muchas veces ten­
drá que hacerla él mismo.
Es una indicación pertinente al Edema
Agudo de Pulmón, en algunas ocasiones y
muy frecuente en el Corazón Pulmonar Cró­
nico.
Instrumental:
1.— Charol con agujas de calibre mediano
y grande (18-15), torundas, torniquete o
tensiómetro, jeringuillas, (12) anestésico lo­
cal, esparadrapo.
2 .- Bolsas de plástico al vacío, con pre­
sión negativa en su interior. Son las bolsas
que se utilizan en los bancos de sangre.
Maniobras:
1
El paciente está recostado en posición
cómoda o en decúbito obligado.
2.— Se escoge la vena que se va a puncionar,
se aplica el torniquete sobre la misma y se
ordena al paciente que tenga cerrado el puño
de su mano.
3.— Una vez desinfectado el sitio de la venopuntura, se punciona la vena elegida con
una jeringuilla cargada de una aguja No. 15.
Previamente puede haberse puesto un habón
anestésico.
4.— Una vez que sale la sangre se conecta
ia aguja con la manguera de la bolsa, la cual
se mantiene baja, fuera de la vista del pacien­
te. Fig. 60-15.
Fig.
60-15
E xtracción de la sangre.
C ortesía dei Prof. Dr. Luis Felipe Sánchez.
5 .- El practicante moverá la bolsa suave­
mente para mezclar la sangre con la substan­
cia anticoagulante que contiene y así evitar
la coagulación.
6.— Una vez que se extrae la cantidad que
se ha programado, se quita la aguja, cuidan­
do de comprimir con una gasa mojada en
alcohol yodado el sitio de la punción.
7.— Se deja un pequeño apósito compresi­
vo, se ordena doblar el codo y mantener esa
posición un tiempo prudencial para evitar el
sangrado.
Consideraciones a la técnica de flebotomía.
1.— Es conveniente que el paciente ignore
las maniobras, es decir que no las vea, pues
aumentará su nerviosidad y a más de no co­
laborar, pueden sobrevenir complicaciones
molestas, como lipotimias; agravamiento del
E.A. de P., por ejemplo.
2 .- Se debe rechazar la sangre extraída,
por obvias razones. Por lo tanto no se la
utilizará para transfusiones.
3 .- Si es posible, se debe preparar al pa­
ciente antes de las maniobras. Así en el
Edema agudo de Pulmón se habrá puesto
Morfina (un c.c.), con lo cual habremos ini­
ciado el tratamiento de esta emergencia y la
sedación producida nos servirá también para
efectuar la flebotomía sin complicaciones.
PUNCION SUBCLAVIA Y YUGULAR
(1,2,8,12,18).
El interés de adquirir esta destreza se
fundamenta en el hecho anatómico de la
cercanía de estas venas a la desembocadura
de la vena Cava Superior en la Aurícula De­
recha.
Además, el gran flujo de sangre de la
vena Cava acepta la presencia de la punta
del catéter por un tiempo mucho mayor
que el de cualquier vena sistémica. Así
mismo, tolera la mezcla con substancias que
provocan flebitis en las otras venas.
Por estas razones su uso se vuelve indis­
pensable cuando:
1.— Se necesita prolongar las venoclisis
por más de tres días (Hidratación, alimen­
tación parenteral).
2.— Cuando se necesita utilizar medicación
intravenosa que produce dolor e inflama­
ción en las venas periféricas. Tal es el caso
del uso a larga mano de Penicilina G Sódica
en la Endocarditis Bacteriana, o el uso de
K en las “Soluciones Polarizantes”.
Como hemos hecho anteriormente va­
mos a exponer dentro de la técnica a seguir;
el instrumental y las maniobras.
Instrumental:
Charol estéril con: guantes, agujas
hipodérmicas, jeringuillas, torundas o gasas
desinfectantes. Equipo descartable de venopuntura con catéter incluido. (1 ,2 ,8 ) Portaagujas, agujas cortantes e hilo, apósito y po
mada antiséptica.
Maniobra:
1.- Lavado de manos y antebrazos con
jabón y cepillo (las cosas chicas como gran­
des y las grandes como chicas). Se pondrá
una almohada debajo de los hombros para
Fig.
60-17
Habón anestésico y apertura de la
pieL
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
distender indirectamente la v. Subclavia.
2.— Embrocación con alcohol yodado en
una superficie amplia de la piel sobre la
cual se va a hacer la venopunción.
3 .- Ponerse los guantes estériles. Poner un
habón anestésico.
4.— Abrir unos dos o tres milímetros de
epidermis con la punta del bisturí o con el
bisel de la punta de la aguja, en el segmento
medio o proximal de la vena subclavia.
Fig. 60-17.
5.— La dirección de la aguja es hacia la
fosa supraesternal. El mandril debe estar
puesto. El punto de referencia es el borde
inferior de la parte media de la clavícula de­
recha. Una vez que se ha introducido unos dos
cm. se saca el mandril y se aspira en busca de
sangre venosa. En caso positivo, se introdu­
ce un centímetro más con el mandril nue­
vamente en su sitio, luego se retira nueva­
mente dicho mandril y se introduce un caté­
ter que debe ser blando y cuidando de que
su punta sea redondeada y no en biseL Se
debe avanzar con el catéter hasta la vena Ca­
va Superior y calcular que su punta queda
un poco por sobre la desembocadura en la
aurícula derecha. Para cumplir mejor este
objetivo se puede utilizar catéter radiopaco
-386y vigilar la maniobra en RX. Fig. 60-18.
6 :- No se forzará el paso dél catéter si
hay resistencia. En ese caso, se retirará un
poco y se intentará avanzar nuevamente. Pa­
ra evitar que la punta se introduzca en la
Yugular interna, se doblará la cabeza del pa­
ciente hacia el lado de la punción.
Entre los riesgos que existen se debe
tomar en cuenta la perforación del miocar­
dio y la posibilidad de Flebitis. Para evitar
tales complicaciones se hará toda maniobra
con suavidad y con asepsia.
Fig.
60-18
Punción Subclavia.
Cortesía del Dr. Wilson Pancho.
7 — Una vez colocado el catéter en su si­
tio, se retira la aguja, se coloca pomada antibiótica y se fija el catéter con un punto
de hilo fijo a la piel. Luego se pone un apó­
sito.
Pued'én utilizarse dispositivos especia­
les o también otras técnicas, como la de la
“punción venosa y arterial bajo control
ultrasónico”. Fig. 60-21.
La otra vena elegible para este tipo
de venoclisis es la yugular Externa, para
cuyo efecto utilizaremos la misma implementación indicada para la punción Subcla­
via. (Giesy J., Empleo de la vena Yugular
Externa para medir con facilidad la presión
venosa central. (8).
Fig.
60-21
Punción Subclavia bajo control
ultrasónico.
Maniobras:
1.— Paciente en posición Trendelemburg.
2.— Rotación del cuello al lado contrario
de la punción. Asepsia y antisepsia adecua­
das. Fig. 60-22.
3 .- Se ordena que el paciente haga la ma­
niobra de Valsalva para distender y repletar
la vena Yugular Externa.
4 .- Venopunción y colocación del catéter
a nivel de la desembocadura de la yena Cava
en aurícula derecha.
5.— Se retira los dispositivos descartables,
la aguja y se fija el catéter, procurando
Fig.
60-22
Punción Yugular. Posición
C ortesía del Dr. Wilson Pancho.
que no haga ángulos que puedan dificultar
el flujo. En ocasiones se puede tunelizar el
cateter para llevarlo por detrás del pabellón
auricular. Fig. 60-23.
PUNCION PERICARDICA (9, 13,17).
Instrumental:
“Charol de curaciones” en el que se
incluye jeringuillas con agujas hipodérmicas
de diverso calibre y longitud; anestésico lo-
-387-
Fig.
60-24
Sitios pata la punción pericár­
dica.
cal, solución desinfectante, gasas. Además
se tendrá uno o dos tubos de ensayo-esterili­
zados y con tapa, o jeringuillas con presión
negativa.
Maniobras:
1.- Embrocación o limpieza adecuadas.
2.— Elección del sitio de punción:
Fig.
60-25
Ejecución de la m aniobra desde
posición A
Fig.
60-26
Ejecución de la m aniobra desde
posición B.
2.1: Ligeramente por fuera del ápex.
2.2: En el ángulo costoxifoideo.
3 .- Habón anestésico en el sitio en el que
se hará la punción. Fig. 60-24.
Puede prescindirse en caso de urgencia.
4.1: Si la vía es la 2.1 (fuera del ápex) se
introduce la aguja en profundidad y hada
dentro, cuidando de mantener “aspirado” el
émbolo. En el momento en el que está la
punta en la cavidad pericárdica, se extraerá
una muestra del contenido. Si este es muy
espeso, habrá que cambiar la aguja con una
de mayor calibre o inclusive con un trocar,
pues sino, se tapa.la luz y se imposibilitará
el drenaje. Fig. 60-26.
4.2: Si la vía es la 2.2 (costoxifoidea), la
aguja va directamente hacia arriba y con rela­
tiva poca profundidad. Fig. 60-6.
5.— Tanto con posición y técnica 4.1 o
4.2 se cuidará de ir por el borde superior de
las costillas, pues por el borde inferior va el
paquete vásculo-nervioso. Así mismo, por
cualquiera de las vías se hará el drenaje o se
extraerá la muestra para el laboratorio.
-3 8 8 6.— No se hará el drenaje total, pues hay
el riesgo de hemorragia exvacuo, a más de
que se puede producir dolor por el roce de
las superficies deslustradas de las dos hojas
de la serosa.
7.— Se saca la aguja con una mano, com­
primiendo con el pulgar de la otra mano el
sitio de la punción. Se deja un pequefio
apósito.
8 .- Se envía la muestra al laboratorio para
examen citobacteriológico o cualquier otro
examen que el clínico crea necesario. Todo
se hará constar en un pedido hecho por es­
crito.
9.— Si el contenido del derrame es muy
espeso, grumoso o hemático, se impone la
pericardiotomía para liberación del derrame
y la consecuente instalación de un tubo de
drenaje. Fig. 60-27.
misma que actualmente está seriamente cues­
tionada.
2.— Si la aguja pasa el espacio de la cavi­
dad pericárdica y con el bisel roza el corazón
se produce una sensación de “rascado” que
sentirá el practicante y eso significará que
debe retirar un poco la aguja, pues puede
desgarrarse el miocardio. Menos peligroso
que lo anterior es la introducción de la pun­
ta de la aguja en el músculo cardíaco, aun­
que, desde luego, hay que retirarla inmedia­
tamente.
RESPIRACION BOCA A BOCA. (3b)
En caso de paro respiratorio, cualquie­
ra que fuere su causa, debe ser atendido in­
mediatamente, pues si esta condición perma­
nece por más de 3 minutos, puede sobreve­
nir la descerebración o la muerte.
En principio, se buscará la mayor lim­
pieza y permeabilidad de las vías respirato­
rias superiores, mediante:
1.— Posición adecuada: decúbito supino,
cara volteada a un lado, mandíbula inferior
ligeramente luxada. Halar leve y suavemente
la lengua hacia afuera.
2.— Si hay secreciones hay que limpiarlas
con torundas de gasa o succionarlas.
Normas para la maniobra: una vez
asegurada la permeabilidad de las vías respi­
ratorias:
Fig.
60*27
Tubo de drenaje postpericardiotom ía.
INDICACIONES
1.— Derrame pericárdico cuya naturaleza
quiera determinarse.
2.— Taponamiento pericárdico.
CONSIDERACIONES:
1.— Se utilizará la misma vía en caso de
emergencia cuando esté indicada la inyec­
ción directa de adrenalina en miocardio, la
1.— Directamente boca a boca, o, gasa o
pañuelo de por medio entre los labios del
donante de aire y los del paciente en paro
respiratorio. Así mismo se mantendrán
cerradas las ternillas nasales del paciente.
Fig. 60-29
1.1: El que auxilia, toma bastante aire,
haciendo una inspiración profunda y lo
sopla sobre los labios del paciente.
1.2: La maniobra se repite alrededor de 15
veces por minuto.
-3 8 9 -
Fig.
60-29
Respiración boca a boca.
MASAJE CARDIACO (3b) (20, 21)
Si no se constata pulso ni ruidos car­
diacos, hay que actuar de inmediato con
el Masaje Externo, pues si no se lo efectúa
dentro de los tres primeros minutos, el pa­
ciente puede descerebrarse.
Las normas son:
1.— Se dará un golpe seco, con el puño,
en el precordio.
2.— Si no reacciona, hay que poner al pa­
ciente sobre una superficie dura. (El suelo
plano).
3.— Con los talones de las manos super­
puestos y cruzados sobre el precordio, el
actor, a horcajadas sobre el paciente, compri
mirá rítmicamente el tórax sobre 40 veces
por minuto. Durante la compresión, los
ventrículos exprimen, es decir, lanzan su
contenido sanguíneo hacia el árbol circula­
torio. Durante el descanso, cuando se deja
de aplastar el tórax, se produce la diástole
ventricular. Fig. 60-32.
EJERCICIO DE PREGUNTAS Y RES­
PUESTAS:
P: 1.— Si hay paro cardíaco y respiratorio,
qué se hace? :
R: 1.1: Si sólo hay una persona, esta tiene
que turnarse en el masaje cardíaco (40 ve­
ces por minuto) y la respiración boca a boca
(15 veces por minuto). Esto significa que ca-
Fig.
60-32
Maniobra del masaje.
da tres o cuatro masajes cardiacos, se áatá
una respiración.
R: 1.2: Si hay dos personas disponibles,
una dará el masaje y la otra dará la respira­
ción, pudiendo turnarse en sus funaonas
cada cierto tiempo, si los paros se prolongan.
Fig. 60-33.
P: 2.— El masaje cardíaco eficaz rompe
costillas?
R: 2.1: Hay que evitar esta complicación,
pero el masaje debe ser eficiente y por lo
tanto la presión impuesta sobre el tórax, lo
necesariamente fuerte.
R: 2.2: Se ha calculado que cada masaje
envía de 40 a 50 c.c. a ia circulación.
Se puede palpar pulso. Tal cantidad por ma­
saje, asegura la nutrición de corazón y cere­
bro, que es lo que en esta emergencia, irn-
-3 9 0 con paro cardíaco o respiratorio.
5.2: Si el sujeto está descerebrado.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Anónim o: Cateterism o de la vena Subclavia
como m edida de urgencia. “Inform a” . 76:
28—32. ed. Boehringer Sohn, Ingelheim Am
Rheim, 1973.
2.—
Anónim o: La punción de la vena subclavia
como m edida de urgencia. “Inform a” 99:
26—32, ed. Boehringer S ohn, Ingelheim Am
Rheim 1978.
3A.— Caceiro, A.:
El pulso venoso normal.
A m orrortu, Buenos Aires, 1942.
3B-— Chávez Rivera I.: Coma sincope y Shock.
223—320, Méndez Oteo, M éxico, 1970.
Fig.
60-33
Masaje cardiaco y respiración bo­
ca a boca entre 2 personas.
4.—
De Bakey M.:
137, 1973.
J. trop. Med. (Hyg.) 40 :
5—
F lik S .: 2. Kruslauff, 25, 504, 1934.
porta. Por otro lado, la respiración boca a
boca, da suficiente 02 para que se realice la
hematosis. Está comprobada la eficacia de
estos procedimientos para salvar vidas.
6.—
F rem ont Sm ith F.: The role of elongation
and contraction o f the inferior vena cava,
coincident w ith respiratioa, in the re tu m
of blood to the heart. R eport an observatio n on m an. 9, 432—434, J. Mt. Sinaí
Hosp. 1942.
P: 3.— Si no hay un médico, quien hace
las maniobras?
7.—
Grandjean, Th.: M icrom étodo para el cate­
terism o del corazón derecho. “Triángulo”
revista Sandoz de Ciencias Médicas, vol. 9
No. 3: 82—90, 1970.
8.—
Giesy, M.: Em pleo de la vena yugular ex­
terna para m edir con facilidad la presión ve­
nosa central. Recursos Prácticos Médico
Quirúrgicos. 16—17, E ditorial para los mé­
dicos Ltda. Bogotá, 1977.
9.—
Goldring D. Hernández A. Jr. y Hartm ann
F . Jr.: Urgencias cardiovasculares en lactan­
tes y niños. T ribuna Médica. T om o IV,
No. 5: 16—2 3 ,1 9 7 9 .
R: Cualquier persona. Por esta razón,
estos primeros auxilios vitales deben ser
conocidos y practicados por estudiantes se­
cundarios, policías, bomberos y en general
su conocimiento debe ser materia de educa­
ción popular.
P: 4.— Entonces, qué papel hace el médico?
R: Con mayor razón, el estudiante de me­
dicina y no se diga, el médico, deberá desem­
peñarse con soltura y eficacia. Además estos
elementos, se transformarán en recursos so­
ciales y docentes para transmitir el conoci­
miento y la destreza a la comunidad.
P: 5.— Hay contraindicaciones?
R:
Si las hay. A saber:
5.1: Enfermedad incurable que culmina
10.— Hitzig W. M.:
M easurements of venous
pressure: dynam ic m easurem ents; in Luisada, A. A.: Exam ination o f th e cardiac pa—
tie n t 41 Me. Graw—Hill Book Co., New York
1965.
11.— Houssay B.: Fisiología Hum ana, 4ta. ed.
285—287, El A teneo, Buenos Aires 1960.
12.— Lalama M.: Alim entación Intravenosa. Te­
rapia 2 - 3 : 1 5 1 -1 7 1 ,1 9 7 3 .
1 3 — Lees M.H.: H eart Failure in the Newbom
Infant J . Pediat, 75: 1 3 9 ,1 9 6 9 .
M artorell F.: Angiología 2da. ed. 227, Sal­
vat, Mallorca, 1972.
M artorell F .: Angiología 2da. ed. 28—30
Salvat, Mallorca, 1972.
16___ Ochsner A., and B urch R.: N orm al blood
pressure tb e supine position, 3, 674 circu­
lation 1951.
I l 4— Paul M.H. y Miller R.A .: E stern al electrical
term ination o f supraventricular arrhytm ias
in congenital heart desease. Circulation 25:
6 0 4 ,1 9 6 2 .
1 8 .—
Petzoldt R .: Punciones venosa y arterial
bajo control ultrasónico:
“ Cardiología
actual” vol. 7 No. 3: 8 ,1 9 7 9 .
1 9 .—
Seldinger S.I.:
Catheter replacem ent of
the needle in percutaneus arteriography: A
New technique, acta radiol. 39: 3 6 8 ,1 9 5 3 .
20.— Thaler M.M. y Krause V.M.: Serious Trau­
m a in children after extem al cardiac massage. New England J. Med. 267: 500 1962.
21.— Thaler M.M. y Stobie G.H.C.: A n improved
technique of extem al cardiac compression
in infant a n young children. New England
J. Med. 269: 6 0 6 ,1 9 6 3 .
22.— T estut L. y Jacob O.: T ratado de A nato­
m ía Topográfica, 7ma. ed. 989—991, Salvat
Barcelona 1942.
23.— Till A.: Transfusión de sangre, de Keynes
G. y col. 359—391, Aguilar S.A- ediciones
Madrid, 1953.
24.— Walker Ph. J.: F orm a de instaurar rápida­
m ente el goteo intravenoso cuando el pa­
ciente no tolera la posición de Trendelenburg: Recursos prácticos médico quirúrgi­
cos, fascículo 1: 14—15, E ditorial para los
m édicos L tda., Bogotá 1977.
Edad: La enfermedad de Buerger suele
presentarse en gente joven al igual que el
síntoma de “Raynaud”, en tanto que las
várices lo hacen en .adultos jóvenes y va pro­
gresando la frecuencia con la edad.
Las hemorroides afectan más a los
cuarentones (enfermedad del siglo XX: Sodi
Pallares) (9), más aún si son sedentarios.
Es indudable que ía ateroescíerosis con
cualquiera de sus manifestaciones se hace
presente cada vez más floridamente cuanto
más avanza la edad.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
Resalta la importancia de las enferme­
dades genéticas, de la propensión individual,
de la sensibilidad, de la alergia y de los facto­
res ambientales desencadenantes. Así es
como la historia familiar de colagenopatías,
especialmente de vasculitis, (1, 6, 10) de
Diabetes (1, 4) o de gota (1), cobra interés
en el criterio médico.
Entre las enfermedades pasadas, la sí­
filis (2) tiene relieve, dadas las consecuencias
vasculares sobrevinientes. La Filaría es un
antecedente que puede dar la etiología de
una linfadenopatía.
En cuanto a los hábitos, nos volvemos
a encontrar con el cigarrillo, cuyo número de
unidades consumidas tiene relación directa
con muchas enfermedades cardiovasculares.
CAPrTULO 61
SINTOMATOLOGIA
PERIFERICA
Raza: Los judíos (5, 12) son propensos
a la enfermedad de Buerger (Tromboangeítis
obliterante).
VASCULAR
FACTORES PREDISPONENTES:
Sexo: El varón (11) está más predispuesto
para cierto tipo de enfermedades arteriales
como la enfermedad de Buerger; la mujer
múltípara, (12) a las várices y tromboflebitis.
Las profesiones que obligan a estar de
pie o sentados largas horas o que tienen re­
lación con movimientos trepidantes o hi­
pertrofian músculos cuya contracción trau­
matiza ciertos vasos, como es el caso de
disminución del flujo de la arteria Subclavia
en los pintores de brocha gorda. (Síndrome
de Hiperabducción).
En cuanto a las manifestaciones clíni-
-392 cas que soa las que va a recoger la Semiotec­ < A * * 6 X T f t C f c « | A .
X
nia, vamos a procurar agruparlas de acuerdo A®O
V£W
T»
<uXa la producción de cuadros agudos o cróni­
cos y desde luego con referencia al territorio
afectado: arterial o venoso. Asimismo hay
síndromes donde es evidente la causa orgá­
nica y otros donde no es demostrable. Tal
situación nos hará dividirlos en afecciones or­
gánicas y funcionales, aunque bien sabemos
que tanto en unas como en otras, habrá com­
ponentes mutuos.
Las causas (1 ,2 ,3 ,4 , 6, 8,10,13) que
provocan las enfermedades vasculares asenta­
rán primariamente en alguna de las estructu­
ras de la pared vascular o en la cobertura ner­
viosa de la misma o en su contenido, la san­
gre. Si tenemos en cuenta todas estas anota­
ciones, creemos que será fácil concebir el
criterio con el que vamos a exponer los sín­
tomas y signos de estas enfermedades.
61-1.
6/V>A
M fO t* O
pMf(CUt.^A
Fig.
,
61-1
,
E structura y contenido arterial.
Agrupamos la sintomatoiogía en el cua­
dro 61-1.
CUADRO No. 61-1
INSUFICIENCIA ARTERIAL AGUDA
Qué Examinar
Cómo Examinar
1
Dolor:
1. 1:
Generalidades
1.1
1. 2:
Enfriamiento.
1 . 2 : Es síntoma y signo,se pregun­
tará donde siente frío y se refrendará,
utilizando el dorso de los dedos de la
mano y estableciendo comparaciones
con las regiones aledañas. Fig. 61-3.
1. 3:
Cenestecias
1. 3 : Tiene la sensación de no sen­
tir (se nombrará el miembro afectado)
o le parece “ajeno”?
1. 4:
Parestesias
1. 4: Siente sensación de que le to­
can o rozan (en el sitio afectado)?
Nos remitimos al cuadro No. 3-2
que trata el qué y cómo exa­
minar este síntoma.
frío? •
Tiene sensación de calor o de
continúa..
-393 riene
Siente debilidad en el sitio
afectado?
1. 5:
Astenia
1 . 5 : Ha perdido la fuerza en (sitio
afectado)?
1. 6:
Torpeza
1. 6: Realiza correctamente y con
prontitud los movimientos con el (sitio
afectado). Se golpea o tropieza fre­
cuentemente con el (sitio afectado).
1. 7:
Impotencia funcional
1. 7: Puede mover, asentar (el pie)
o coger (con la mano)? Se refrendará
el síntoma, ordenando que mueva el
miembro afectado, o se pare sobre él
o dándole un objeto para que lo tome
en sus manos.
1. 8:
Eritromelalgia
1. 8: Cambia de coloración alguna
de sus extremidades; se pone colorada
y a la vez siente calor y aún dolor?
Se modifica la molestia cuando intro­
duce la extremidad en agua fría?
1. 9:
Palidez Fig. 61 -5
1. 9: Se ha puesto pálida alguna de
sus extremidades?
1. 10: Cianosis distal Fig. 61-6
1. 10: Se ha puesto morada alguna de
sus extremidades?
1. 11: Cambios tróficos
Fig. 61-7
1. 11: La piel del sector afectado se
ha vuelto gruesa? escamosa? , negra? .
Se ha ulcerado?
1. 12: Sabañones
1. 12: Con el frío, el hielo (la helada)
se han formado endurecimientos como
costras que se resquebrajan y duelen?
1. 13: Gangrena Fig. 61-8
1. 13: La parte afectada o la extre­
midad de esa parte, se ha puesto negra,
insensible y aún de mal olor:
1. 14: Lívedo reticularis
Fig. 61-9
1. 14: La piel está con redes de pe­
queños vasos que dan una coloración
rosado-violácea y forman un marmoreado?
1. 15: Examen del pulso
1. 15: Técnica ya conocida.
1. 16: Soplos
1. 16: Auscultando
Fig. 61-5, 6, 7 y 8A y B: Lám. X V . Fig. Sl-9: Lám. X V I.
-394CONSIDERACIONES AL CUADRO Na 61-1
1.— El dolor (3) puede ser muy intenso y
si es en las extremidades inferiores, inclusive,
impedir la deambulación.
2.— El enfriamiento (3) puede ser medido
con termómetro de piel y podríamos, even­
tualmente, utilizar el examen termográfico
que hemos de explicar posteriormente.
Fig. 61-2.
8 .- Se deben auscultar, sistemáticamente,
las regiones enfermas, en busca de soplos
(aneurisma, estenosis, fístulas arte noven osas).
La Angiodinografía es un nuevo examen de
imagenería Doppler que da imágenes a color
en tiempo real de la corriente sanguínea y de
la anatomía del sector estudiado (14). Igual­
mente la Angiografía por resonancia Magné­
tica. (15).
3.— La pregunta inicial respecto a la loca­
lización de los síntomas, puede ser general,
a fin de que el mismo paciente, señale los
sectores afectados. Luego se harán preguntas
más directas nombrando la parte afectada
por su nombre.
4.— La vasodilatación (3) podrá producir
enrojecimiento intenso y dolor. La vasocons­
tricción dará palidez y dolor. La escasa cir­
culación en extremidades y la disminución de
la velocidad circulatoria aumentará el consu­
mo de oxígeno. La diferencia arteriovenosa
de 02 aumentará a favor de una disminución
de 02 en la sangre venosa. Esta condición
producirá cianosis distal.
5.— La gangrena (13) será la consecuencia
más temida de la falta de circulación arterial
y se impondrá una acción médica emergente.
La pérdida de tiempo puede significar la
pérdida de un miembro. El reporte debe ser
directamente al cirujano vascular.
6.— A excepción del dolor, cenestecias,
parestesias, astenia, que son exclusivamente
subjetivas, se deberá tomar en cuenta que
todos los demás síntomas son también sig­
nos y deberán ser investigados y refrendados
por el examinador, mediante los métodos
tradicionales: inspección, palpación, auscul­
tación y exámenes complementarios que al
final enumeraremos.
7.— Hacemos énfasis especial en el examen
de los pulsos. Se recomienda revisar el capí­
tulo correspondiente.
Fig.
61-3
Apreciación de la tem peratura con
el dorso de la m ano.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Batlle F . y Bertolassi C.: C ardiopatía Is­
quémica. 10, Ed. Interm édica, Buenos Aires,
1974.
2.—
Becker, S.W. y Oberm ayer, M.E.: Derma­
tología y Sifilogía M odernas, 753, Im prenta
Hispano — Americana, Barcelona 1945.
3.—
Jim énez Díaz, C. y de Rábago P.: Tratado
de la Práctica Médica, Tom o No. 1, 2da. par­
te, 421—437, Editorial Paz Montalvo, 1963.
4.—
Lundback, K.: A ngiopatia Diabética: Con­
ceptos m odernos sobre enferm edades car­
diovasculares. Vol. XLIII, No. 8: 47—52,
1974.
5.—
Me Kusik V.: Enferm edades de la Aorta,
Medicina Interna de Harrison, 3ra. ed.,
13 68—69, Ed. Foum ier, México 20, 1966.
6.—
Martorell, F.:
Angiología:
Vasculitis
Nodular Esencial. 2da. Ed. 118—119, Salvat,
Mallorca, 1972.
7.—
Martorell F.: Angiología 2da. éd. 587-590,
Salvat, Mallorca, 1972.
8.—
9
.—
Martorell
F.:
Mallorca, 1972.
Angiología 1—7, Salvat,
Sodi Pallares D.: Coronary Insufficiency
The Slckness o t tbe 2 0 th Century. Diag­
nóstica, N o. 6: 10—1 1 ,1 9 6 7 .
10.— Sleisenger, M.H.: Enferm edades por mala
absorción. Medicina Interna de Cécil, L.
1 3 ava ed., 1373, E ditorial Interam ericana,
México, 1972.
11
.— Stead E. Jr.: E nferm edad Vascular Perifé­
rica: Medicina In tern a de Harrison, 3ra.
ed. en español, 1372—73, E ditorial Fournier, M éxico.D.F. 1966.
12.— Stead E. Jr.: Enferm edad vascular periférica:
Medicina Interna de Harrison, 3 era. ed. en
español. 1.374—1.378, editorial Foum ier,
México, 1966.
13.— Taylor, Ch. B.: Alteraciones Macroscópicas
y m icroscópicas causadas por la ateroesclerosis: Cardioangiología de Luisada. Tomo
IV. 218—225, Im prenta Hispano—America­
na, Barcelona, 1960.
CAPITULO 62
INSUFICIENCIA ARTERIAL CRO­
NICA Y EX. COMPLEMENTARIOS.
Resumimos la sintomatoiogía en el
cuadro 62-1
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 62-1
1.- La claudicación intermitente, (4 ,7 ,8 ,
9., 10) esencialmente, se presenta con dolor
de tipo isquémico y como tal, la anamnesis
se procurará hacer no solo con las preguntas
fundamentales que se anotan si no con todas
aquellas que constan en el cuadro de anam­
nesis general del dolor.
2 .- La claudicación intermitente puede ser
crecientemente progresiva y llegar aún a la
incapacidad total.
3 .- El cambio de coloración, desde el epi­
sodio inicial, puede ser progresivo. En todo
caso se establecerán comparaciones con las
zonas vecinas.
4.— En ocasiones puede resultar necesario
medir con cinta métrica el miembro afecta­
do. Quizá las mediciones sucesivas nos darán
la certeza de la hipotrofia muscular.
La claudicación intermitente puede ser
reproducible y graduable mediante prueba de
esfuerzo (3) y conjuntamente con los demás
síntomas anotados, se convierte también en
signo, pues su conocimiento y detalle no
sólo se extraerán mediante la anamnesis sino
también con el examen físico.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
PARA LAS ENFERMEDADES AR­
TERIALES.
1 - PRUEBAS A LA CABECERA DEL
PACIENTE.
1.1: Se aplica un vendaje con venda elástica
desde el extremo distal del miembro (dedos)
hasta la articulación proximal más cercana
(la rodilla, en el caso del miembro inferior).
Para hacerlo, se levanta el miembro hada
arriba, con lo cual también se ayuda a dificul­
tar la circulación arterial y se la mantiene
durante cinco minutos. Finalmente se suel­
ta el vendaje y se observa la coloración del
miembro, comparándola con la del otro (11).
(Prueba de Moskowicz).
Interpretación de la prueba:
Si hay déficit de circulación arterial, el
miembro observado está pálido y no recupe­
ra su coloración normal sino muy tardíamen­
te o parcialmente. Cuando cuelga el miem­
bro, puede ponerse “azulenco” (8), ei dtcir con tinte danótico.
1.2. PRUEBA PARA DESCUBRIR EL: Sty
DROME DE RAYNAUD
Es de suma importancia investigar
la coloración, pues la palidez y la cianotil
son signos de mala circulación arterial • tu*
poxia tisular. Además recordemos lai cafM>
terísticas principales del síndrome: ftUIdldi
-396-
CUADRO No. 62-1
“INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA”
Cómo Examinar
Qué Examinar
1.— Claudicación Intermitente
1.1
Cuando hace esfuerzo; camina ,
trota, sube cuestas, le sobreviene
tal dolor que le hace detener la
actividad que estaba realizando?.
1.2
La cantidad de esfuerzo que
desencadena el dolor sigue siendo
igual? o le duele cada vez con
. esfuerzo menor.
2.-
Cambio segmentario de
coloración.
2.—
Ha notado cambio de colora­
ción en un segmento de sus
miembros?
3.-
Hipotrofia.
muscular del sector is­
quémico.
3.—
Ha disminuido el volumen de
los músculos del (sector afecta­
do)? . Ha disminuido la fuerza
muscular en ese sector?
4.-
Trastornos tróficos dis—
tales:
4.1: Esclerodermia
4.1: Ha notado endurecimiento, se
le ha “templado” la piel en la par
te afectada?
4.2: Ulceras cutá­
neas. Fig..62-2
4.2: Precisamente en la parte déla
extremidad afectada ha sobreve­
nido ulceración.
palidez, a veces cianosis distal, sudoración,
en ocasiones, dedos duros, secos y aún ulce­
rados. Fig. 6 2 4 .
Pues bien, cuando se sospecha de este
síndrome y está la mano pálida, se la intro­
duce en agua callente, donde se puede apre­
ciar como va recobrando su color normal.
(8, 10).
En una ocasión vimos como, durante la
consulta externa del antiguo Hospital San
Juan de Dios, la mano de una niña de 9 años,
se ponía progresivamente blanca, desde la
punta de los dedos hasta la muñeca, como
si alguien exprimiera la sangre de la mano,
hasta dejarla sin ella.
Recordemos que a la inversa del Raynaud, en la Eritromelalgia se produce dolor
intenso por vasodilatación distal brusca y
sostenida, motivo por el que el paciente se
alivia metiendo la extremidad en agua fría.
Fig. 82-2 y 4: Lám. X V I.
397-
2.— TERMOGRAFIA: (2,6,14) Es un
método fotográfico con película sensible a
los rayos infrarrojos, mediante el cual se pue­
de tomar una fotografía a colores, correspon­
diente a determinada emanación de calor,
que está en directa relación con la circulación
arterial.
Como se puede caer en cuenta, la lec­
tura de una termografía es fácil e indica fiel­
mente cual es o son los vasos afectados.
3 .- ARTERIOGRAFIA: (1, 5,13)
No. 62-5.
Fig.
Mediante punción arterial se puede
canalizar un catéter cuya punta llegue
al sitio problema, o antes de él. En el mo­
mento apropiado el técnico dispara la subs­
tancia de contraste. Mediante este recurso se
pueden captar, así como también por medio
de cine y video, el o los obstáculos que se
oponen al progreso del flujo arterial; el o los
trombos que están en la luz del vaso.
4 .- Otros métodos que constituyen parte
importante del laboratorio vascular moderno
(12,13) son:
- f
-
Sistema Doppler, (auxiliar de auscul­
tación).
Fonocardiografía.
Angiodinografía.
Angiografía por Resonancia Magnética.
Carotidograma.
Ergometría.
BIBLIOGRAFIA
Fig.
62-5.
A rteriografía dem ostrando trom ­
bosis.
C ortesía del Dr. Fernando Naranjo.
4.—
Buerger L.: The circulatory Disturbances of
th e extrem ities, W. B. Saunders Co., Phila­
delphia—London, 1924.
5.—
Cedeño CabamUa F .: Angiografía: E stu­
dios angiográflcos abdominales y Periféricos
realizados en el Departam ente de R adiolo­
gía del hospital “ Luis Vem aza” : Anales de
Medicina y Cirugía 2: 313—315, 1979.
Guayaquil.
6.—
Franke, H.W.: Nuestro Mundo en la Termoimagen: “Inform a” . 103: 13—19, C.H.
Boehringer Sonhn, Ingelheim am Rheim.
7.—
Hom ans J.:
Circulatory Diseases o f the
extrem ites, the MacmUlen Com pany New
York, 1939.
8.—
Jim énez D íaz, C. y de Rábago, P.: T ratado
de la Práctica Médica, tom o 1, II p a r te .
421—437, E ditorial Paz Montaivo, 1963.
9.—
Leriche F.: Throm boses Artérielles. Physiológic Pathologique e t traitem ent Chirurgical,
Masson & Cié., Editeurs. París, 1946.
10.— Martorell, F.:
Angiología. 2da. ed. 20,
37, 39, 68, 69, Salvat, Mallorca, 1972.
11.— Martorell, F.: Angiología.
Salvat, Mallorca, 1972.
2da. ed. 19,
1.—
Arias V.A.: Tesis Doctoral: Cirugía del
dolor. 67, Inst. G. Militar, Quito, 1953.
2.—
Anónim o: “ Term ografía” : Gaceta Sanita­
ria, año XXVII, No. 4 ,1 8 7 -1 8 8 ,1 9 7 3 .
12.— Raines, J. y Traad, E.: Valoración no Invasora de las Enferm edades Vasculares Perifé­
ricas:
Clínicas Médicas de Norteam érica.
2: 279—2 9 9 ,1 9 8 0 .
8.—
Boskis, B.; L erm an J.; Perosio, A. y Scattini
M.C.: M anual de E rgom etría y R ehabilita­
ción en cardiología. Pág. 89, ed. den tífico Técnicas americanas, Buenos Aires, 1974.
13.— Viam onte, M. Jr.: Imagenología: Rassegna.
2: 4 ,1 9 8 0 .
14.— Wood, H.E.: Radiology, 84: 270, 1966.
Vamos a exponer la.sintomatología en
los cuadros 63-1,63-2, y 63-3.
CAPITULO 63
INSUFICIENCIA VENOSA PE R IFíP
RICA.
CUADRO No. 63-1
INSUFICIENCIA VENOSA AGUDA
Qué Examinar
Cómo Examinar
1.-
Dolor localizado
1 .-
Anamnesis ya conocida. Presio­
nando sobre el sitio de la moles­
tia.
2-
Aumento del grosor del miem­
bros, por debajo del obstáculo.
2 .-
Se observará y se comparará los
miembros homólogos y se medi­
rá con cinta métrica el grosor de
cada miembro.
3 .-
Cambio de coloración:
3 .-
Buscando palidez, cianosis, o am­
bas.
4 .-
Aumento de la temperatura local
4-
Palpando con el dorso de los de­
dos de la mano o refrendando con
termómetro de piel.
CONSIDERACIONES A LOS CUADROS
63-1,63-2, y 63-3.
1.— Estos síndromes de insuficiencia veno­
sa periférica y de insuficiencia circulatoria
linfática afectan casi con exclusividad a los
miembros inferiores (1,9).
Fig.
2.— Los síndromes venosos agudos de Flebotrombosis y Trombobletis (1,4, 5, 6, 7, 8,
9, 11, 13), se diferencian únicamente por la
inflamación. Si, •el trombo se originó por
causas no inflamatorias y taponó una vena,
se trata de Flebotrombosis. Si la causa fue
la infección y consiguiente inflamación y
luego de ella sobrevino el trombo, se deno­
mina: Tromboflebitis. Fig. 63-1.
3.— En cuanto a la coloración, si en un sín­
drome de Tromboflebitis la piel es pálida, la
dolencia venosa se apellida Alba (10,14). Si
la coloración de la piel es “azulenca”, es de­
cir, tendiendo a la cianosis, esta se llama
Cerúlea (2, 3). Tal es el caso de las antigua­
mente llamadas “infecciones puerperales”
con infección pelviana previa y organización
63-1
Trom boflebitis: Medición del gro­
sor de los m iem bros afectados.
CUADRO No. 63-2
SINTOMATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA (VARICES)
Cómo Examinar
Qué Examinar
1.-
Dolor muscular
1 .-
Le duelen los músculos de las pan
torrillas?
2 .-
Calambres
2 .-
Le vienen calambres; dánde?
3 .-
Paquetes varicosos.
3 .-
Se observa cuidadosamente, ha­
ciendo que el paciente descubier­
to, gire sobre si mismo.
4 .-
Pigmentación
4 .-
Se observa.
5 .-
Engrasamiento de la piel.
5 .-
Se observa.
6 .-
Ulceras.
6 .-
Se observa.
7 .-
Eczemas
7 .-
Se observa.
8 .-
Edema blando
8 .-
Se observa y luego se busca el sig­
no de la fóvea que sé impregna al
comprimir con un dedo la piel edematosa.
9 .-
Edema Duro. Poiquilodermia.
9 .-
Se observa y se palpa (consisten­
cia de uña).
CUADRO
No. 63-3
INSUFICIENCIA CIRCULATORIA LINFATICA
Qué Examinar
1 .-
Aumento progresivo del volumen
del miembro.
2.— Paquidermia.
Cómo Examinar
1 .-
El paciente refiere espontánea­
mente y se observa.
2.— Se observa y se palpa la piel dura
y resquebrajada.
-400-
de trombos en las venas Ilíacas o Femorales.
Comunmente solo están tomados los cau­
ces;venosos grandes, y por tanto el color de la
piel más bien es pálido. No así cuando se
toman los cauces menores a más de los
grandes, en cuyo caso sobreviene el color
azul. Se trata de la Flegmasía Alba Dolens y
de la Flegmasia Cerúlea dolens (2, 3).
rentes niveles a fin de controlar el funciona­
miento de las válvulas venosas en otros sec­
tores.
4.— Prácticamente la sintomatoiogía se
compone de síntomas, que también son sig­
nos. Muchas veces, el paciente contará es­
pontáneamente su dolencia y el examinador
tendrá poco trabajo en la anamnesis. A la
vez, todos los síntomas podrán ser observa­
dos mediante inspección y palpación, con­
virtiéndose por tal hecho en signos, tam­
bién.
3.— Se ordena al paciente, caminar hacia
adelante y hacia atrás.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS PARA
LAS ENFERMEDADES VENOSAS.
1.— Pruebas que se pueden hacer en la con­
sulta o a la “cabecera del paciente”.
1.1: PRUEBA DE BRODIE TRENDELEMBURG
(1,6,9). Secuencia:
1.1.1:
Paciente en decúbito supino.
1.1.2: Se levanta el miembro examinado y
se da un masaje desde el extremo distal
(dedos) hasta la raíz del miembro, procu­
rando vaciar los cauces venosos, periféricos.
1.1.3: Se pone un torniquete a nivel de la
desembocadura de la vena Safena Interna.
1.1.4: El paciente se pone de pie y el ob­
servador ve si las venas que quedaron va­
cías, se llenan o permanecen exangües.
1.1.5: Se retira el torniquete y se observa
si los vasos se repletan en menos de 20 se­
gundos, en cuyo caso se infiere que el torni­
quete estaba haciendo de válvula y que al
quitarlo la sangre retrocede | y repleta violen­
tamente las venas.
1.1.6:
Esta prueba se puede repetir a dife­
PRUEBA DE OCHSNER MAHORNER
(1, 6,9,
12).
1.— El paciente está de pie.
2.— El examinador, observa las venas va­
ricosas.
4.— Se aprecia si se reduce la plétora veno­
sa o aún si llega a desaparecer.
5.— Se repite la prueba, poniendo un torniqueta a nivel de la desembocadura de la Sr.fe'na Interna,)en la parte media y en el 1/3 in­
ferior.
Interpretación:
Si el vaciamiento de las várices se
observa con el ejercicio cuando el torniquete
está en su máxima altura, significa que la
válvula comunicante entre la Safena Interna y
la Femoral está insuficiente y así, consecuen­
temente, se infiere el nivel j de las válvulas in­
suficientes que quedan por debajo de la ante­
rior.
PRUEBA PARA INVESTIGAR TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
1
El paciente está en decúbito supino.
2.— Se venda el miembro en observación
desde los dedos hacia arriba, vaciando la
sangre venosa.
3.— Se ordena caminar con el vendaje
puesto.
Interpretación:
Si hay trombosis, sobreviene con el
ejercicio un dolor muy fuerte a nivel del
trombo, pues este impide el retomo venoso
por la única vía que debería estar Ubre, pues
las venas periféricas están colapsadas con el
vendaje.
MANIOBRA PARA BUSCAR EL SIGNO DE
HOMANS EN LAS FLEBOTROMBOSIS: (1 ,6 , 9)
1
Se observa si el dolor se exacerba con el
miembro péndulo estando el paciente en po­
sición sentada.
2.- Se ordena extender el miembro en es­
tudio.
3._ Se masajean los músculos de la región
problema. Comunmente son los Sóleos.
4._ Se ordena la dorsiflexión del pie, con
lo cual se reproduce o se exacerba el dolor.
Fig. 63-2,
B IB L IO G R A F IA
1 .—
Carral R .: S em io lo g ía C ardiovascular, 5 ta.
ed., 5 25—53 1 , E d ito ria l In teram erican a, Mé­
xico, 1 9 6 3 .
2.—
Cywes, S. y L o n w , J.H .: Phlegm asia cerúlea
doJens: successfu l tre a te d b y relieving fascio to m y , S u rg ery , 51: 1 6 9 , 1 9 6 2 .
3 .—
De B akey, M. y Ochsner. A.: Phlegm asia
C erúlea D olens an d gangrene associated
w ith tro m b o p h le fitis, Surgery, 2 6: 16, 1949
Fig.
63-2
S igno de H om ans: M aniobra de
d o rsiflex ió n d el pie.
1 2 .— O chsner, A. M ahom er, H.: V aricose veins,
th e C.V. M osby C o m p an y , S t. L ouis, 1939.
13.— O chsner, A. y de B akey, M.: T hrom bopítfebitis:
th e ro le o f vasoespasm in th e p ro d u c tio n o f th e clinical m an ifestatio n . Jam a,
114: 1 1 7 , 1940.
1 4 .— P érez, M .L.: T ra ta d o de o b stetricia 6 ta . ed.,
vol II 1 088—1 0 9 2 , L ópez & E tc h e g o y e n ,
S .R .L ., B uenos A ires, 1951.
C A P IT U L O 6 4
4 .—
Favre, M.: L a P h léb ita “ F il de F e r” . N otes
de p ath o lo g ie veineuse, La Prensse M édicale,
61: 5 7 $ , 1 9 5 3 .
5.—
F o g arty , T .J. y K rip p ach ne, W.: C a th e te r
f o r venous th ro m b e c to m y , S urg.
Fym .
o b st., 1 2 1 : 3 6 2 ,1 9 6 5 .
V ASCULARES
6.—
Jim én e z D íaz, C. y de R ábago P.: T ra ta d o
de la P ráctica M édica, to m o 1, IX par­
te. 4 3 7 —4 4 4 , E d ito ria l Paz M ontalvo, 1 9 63.
Proponemos una clasificación clínica
de las vasculopatías, en el cuadro 64-1.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No. 64-1
7.—
K rip p ch n e, W.: C a th e te r te c h n iq u e fo r ve­
n o u s th ro m b e c to m y , Surg. G yn. & obst.,
12 1 : 3 6 2 . 1 9 6 5 .
8.—
M aki, D.G .: T ro m b o fleb itis séptica. T rib u ­
n a M édica, to m o IV , N o. 6, 1—7, 1979.
9.—
M artorell F.: A ngiología, 2da. ed. 2 3 0 , 282,
3 8 5 , 4 4 2 , S alvat M allorca, 1 972.
10.— M artorell F .: T ro m b o fleb itis puerperales.
M edicina C línica, 5: 243, 1945.
11.— N eu h o f, H.: T ro m b o sis venosa y E m bolia
P ulm onar, Publicaciones M édicas Janes, Bar­
celona. 1949.
S IN D R O M E S
Y ENFERM EDADES
1.— Si tomamos en cuenta que el sistema
circulatorio está constituido por una red de
distribución (arterias) y una red de recolec­
ción (venas), nos vemos obligados a dividir
el estudio de su patología en dos grandes
sectores. Así mismo, tenemos que convenir
que el árbol distribuidor o arterial obedece
a un juego de presiones y resistencias que
siguen las leyes de la hidráulica (Hemodinamia). Este territorio está sujeto a comandos
-402-
:
f
CUADRO No. 64-1
Sistema
1-
Sistema
Estructura
Arterial Pared
Estructura
2.— Venoso
Várices
1.1
Aneurisma
2.1
1.2
Ateroesclerosis
2.2
Angiomitas
Enf. de Mockemberg.
2.3
Fragilidad vascular
2.4
Flebotrombosis
1.4
Vasculitis
2.5
Tromboflebitis
1.5
Enf. de Takayasu
2.6
Flebitis migrans
2.7
Trombosis de la
Subclavia
3.1
Enfermedad de
Buerger (Tromboangeítis Oblite­
rante).
3.2
Fístulas arteriovenosas (congénitastraumáticas).
3.3
Síndrome de Klippel Trenaunay.
1.3
Sangre
1.6
Trombosis
1.7
Embolias
1.8
Trombosis intravascular diseminada.
3.— Mixto
1.9: Sangrados.
Nervios y Humores
1.10: Síndrome de Raynaud (o enferme­
dad).
1.11: Eritromelalgia
1.12: Sabañones
1.13: Ulceras criogenéticas
1.14: Lívedo Reticularis
1.15: Robo de la subclavia.
nerviosos, humorales y factores químicos de
autocontrol a nivel capilar (Substancias vasoactivas). En cambio el árbol recolector veno­
so es muy sensible a los estancamientos, pues
no está hecho ni para vencer resistencias ni
para crear o mantener presiones (7, 9).
Fig. 64-1 y 64-2
2.— Las estructuras que conforman estos
sistemas son esencialmente: paredes de los
vasos y contenido sanguíneo (7). En las ar­
terias tenemos que tomar en cuenta al siste­
ma nervioso, que en determinados momentos
o estados puede convertir a las arterias en ver­
daderos nervios (1, 8). (Síndrome de Ray-
Fig. 64-2: Lám. X V I.
festaciones se hacen cuando se “rompen”
los vasos arteriales. Este estudio se hará en
los capítulos de anemias, los cuales se reco­
mienda revisar.
5 .- Se puede afirmar que todas las enfer­
medades sin excepción son psicosomáticas
y si ese terreno pisamos, tenemos que con­
venir en que las “afecciones mixtas” podrían
ser mucho más de las que ponemos en el cua­
dro. Sin embargo, aunque tenemos que to­
mar muy en cuenta al componente nervioso,
creemos que se pueden hacer las diferencia­
ciones que hemos propuesto, dando la ubica­
ción de la enfermedad de acuerdo al sector
principalmente afectado.
Fig.
64-1
Várices
C o rtesía d e l D r. F e m a n d o N aranjo.
naud). De esto se infiere que los agentes
nocivos, llámense infecciones, traumatismos,
disreacciones, colagenosis, hipertrombofilia,
etc., afectan a una de estas estructuras en
particular o a todas ellas. Así tenemos que
hay afecciones exclusivamente arteriales, co­
mo la arteriosclerosis; exclusivamente veno­
sas, como las várices o mixtas, como la
Tromboangeítis obliterante, que afecta a
todo el paquete vásculonervioso (4, 5,10).
3.— En realidad las afecciones “funcionales”
son patrimonio casi exclusivo de las enfer­
medades arteriales y si meditamos un poco,
convendremos en que, en realidad son los
nervios (vasanervorum) y en general el siste­
ma nervioso y en ocasiones, los “humores”,
(catecolaminas, serotonina, histamina, acetil
colina), los que intervienen directamente en
las disfunciones que darán los síntomas y
confirmarán los síndromes. Es notorio que
las venas no tienen enfermedades netamente
funcionales.
4 .- Hemos puesto los “sangrados”, así, en
general, dentro de las enfermedades arteriales
y bajo el contexto de las afecciones de la
sangre, porque sus más significativas mani­
6.— Realmente es preferible utilizar los
nombres de las enfermedades que hacen men­
ción a su esencia fisiopatológica o al daño
orgánico establecido, pero el uso nos obliga,
a más de la historia, a nombrar ciertas afec­
ciones con el nombre de sus descubridores
o descriptores. Por ello, hacemos una breve
referencia a continuación:
Enfermedad de Takayasu (2,3) (enfer­
medad sin pulsos). Es una Panarteritis que
afecta más frecuentemente a mujeres jóvenes.
Produce estenosis y aneurismas arteriales.
Enfermedad de Mockemberg (6) (calci­
ficación de la media arterial). Afecta a las
personas mayores. No tiene mayor signifi­
cación hemodinámica ni clínica. Fig. 64-3.
Enfermedad de Buerger (1, 2) (Muy
discutida, de etiología desconocida, afecta
más a los judíos y fumadores). Compromete
a arterias, venas y nervios de un miembro.
Síndrome de Kljppel Trenaunay: (11,
13) Son fístulas mútiples de origen congénito, que comunmente afectan a un solo
miembro, el cual, por motivo de la mayor
irrigación crece más que el otro y adquiere
Fig.
64-3
E n ferm ed ad d e M ockem berg
C o rtesía del D r. F e m a n d o N aranjo.
mayor diámetro. Se ausculta en diversos ni­
veles del miembro afectado el típico soplo
en maquinaria de las fístulas arteriovenosas.
Fig. 64-5.
Fig. 64-6 (Fístulas pulmonares congénitas).
Fig.
64-5
S ín d ro m e de K lip p el T renaunay
F ig.
64-6
F ís tu la s arterio v en o sas P ulm ona-
B IB L IO G R A F IA
1.—
A rias V .A .: C irugía d e l D o lo r e n n u e stro
m ed io h o sp italario . T esis D o c to ra l. 18—4 0 ,
In s titu to G eográfico M ilitar. 1 9 5 3 .
2.—
A u sten , W.G. y S haw , R .S .: S urgical tre a tm en t o f pulseless (T ak ay a su ’s) D isease, th e
N ew E n gland J o u rn a l o f M edicine, 2 7 0 :
1 2 2 8 ,1 9 6 4 .
3.—
B ereterb íd e, J .J . y P ereira T o rres, R .A .: Al­
gunos asp ecto s d e la e n ferm e d ad sin pulso
(S ín d ro m e d e T ak ay asu ), L a P rensa M édica
A rg en tin a, 5 2 : 1 .8 1 3 ,1 0 6 5 .
9.—
4.—
B uerger, L .: T h e C ircu lato ry d istu rb an ces
o f th e ex trem itie s, W.B. S au n d ers C o. Phila
d elp h ia—L o n d o n 1 9 2 4 .
1 0.— M artorell F .:
T ro m b o a n g e ítis obligerante
fam iliar. M edicina española. 1 5 6 ,1 9 5 2 .
5.—
D iez, J .:
L a T ro m b o a n g e ítis o b lite ra n te .
E l A ten eo , B uenos A ires 1 934.
6.—
G oldem berg J . y O lb d m an M .: E n ferm ed a­
des d e M onkeberg, L a S em an a M édica, 128:
3 5 9 ,1 9 6 6 .
7.—
Jim é n e z D íaz, C. y de R ábago P.: T ra ta d o
d e la P ráctica M édica. T o m o I . U P arte.
4 2 1 —4 4 4 , E d. P az M o n talv o , M adrid, 1963.
8.—
L eriche, R .: L a ciru g ía del d o lo r 18 7 —1 9 1 ,
E d iciones M orata, M adrid, 1 9 4 2 .
M arto rell F .: A ngiología 2 d a. e d . 225—229,
S alvat M allorca 1 9 7 2 .
11.— M artorell F . y M onserrat, J:: A tresie Iliac
vein a n d K lippel—T re n a u n a y S y n d ro m e , angiology, 13: 6: 2 6 5 , Ju n io , 1 962.
12.— O rb a n F .: N ew tre n d s in th e tre& tm ent ol
tro m b o a n g eio sis (B uerger’s disease), annals
o f th e R o y a l College o f S urgeons o f England,
28: 69, 1967.
13.— Zelli, G .P ., y M o n to ri, A .: L a S ín d ro m e de
K lippel T ren au m ay , an n . ItaL d i chirurgia, 1,
1964.
Fig. 64-6A : Lám . X V I.
-405 -
CAPITULO 65
EX A M EN D E
LA GLANDULA
m a m a r ia
Dentro del examen general del tórax
en la mujer, constituye parte importante el
examen de la glándula mamaria. En muchas
ocasiones, la paciente no manifiesta síntomas
o signos dependientes de esta glándula ya sea
por cierto recelo o porque no se ha dado
cuenta, y sin embargo, un examen rutinario
completo, puede ser muy beneficioso si se
descubre, por ejemplo, una formación tumoral de tipo maligno, puesto que un diagnós­
tico temprano aumenta notablemente la
oportunidad de curación.
2.— El dolor mamario, ya desde el punto
de vista patológico, dépende fundamental­
mente de tres procesos: inflamatorio, infec­
cioso y tumoral, guardando diversas caracterísitcas en cuanto a intensidad, tipo, irradia­
ción, de acuerdo al proceso etiológico cau­
sante. Así, el dolor producido por inflama­
ción o infección como en los casos de masti­
tis o abscesos mamarios, son por lo general
intensos, acompañados de calor y rubor. En
cambio, en los procesos tumorales, especial­
mente si son de naturaleza maligna, el dolor
suele ser de poca intensidad, identificándose
más bien como un malestar o sensación de
peso en la glándula; ocasionalmente puede
ser agudo, intermitente como punzadas.
3.— Como causa aparente del dolor mama­
rio, las pacientes suelen atribuir a la lactan­
cia, especialmente por embarazos repetidos.
Para proceder al interrogatorio y al
examen físico, tanto el estudiante como el
médico general, debe mantener una actitud
muy respetuosa, para conseguir de la pacien­
te el máximo de colaboración, ya que su
pudor natural muchas veces dificulta este ti­
po de exploración.
4.— En cuanto a irradiación el dolor ma­
mario puede hacerlo hada tórax lateral u
hombro respectivo.
Interrogatorio.— Vamos a proceder interro­
gando primero los síntomas y entre éstos el
único realmente importante es aquel que se
refiere al dolor, para lo cual referimos al
Cuadro 3-2, en donde se establece el inte­
rrogatorio completo sobre este síntoma y
que el estudiante deberá aplicarlo al dolor
mamario.
6.— Referente a las actitudes y decúbitos,
el dolor de la glándula mamaria aumenta
con la presión, razón por la cual la padente
prefiere el decúbito opuesto al lado enfermo.
Sin embargo de esto, es necesario rea­
lizar las siguientes consideraciones:
1.— Fisiológicamente, el dolor mamario o
mastodinia es frecuente en adolescentes y
mujeres jóvenes en los días previos a la mens­
truación, acompañándose de un estado de
tensión mamaria. También es observable du­
rante los primeros meses de embarazo.
5.— Como síntomas acompañantes, en los
procesos infüamatorios-infecdosos, aparece
siempre escalofrío, fiebre alta y mal estado
general.
7.— El uso de analgésicos y antiinflama­
torios, producen remisión pardal del sínto­
ma dolor y en muchos casos de procesos le­
ves, pueden resolver el problema.
Los otros plintos sobre la anamnesis
del dolor del Cuadro 3-2, no tienen aplicadón al dolor mamario, razón por la cual no
hacemos referencia.
Examen físico.— Se lo hace fundamental­
mente en base a la inspecdón y palpadón.
El Cuadro 65-1 sintetiza el qué examinar
por medio de la inspecdón:
CUADRO No. 65-1
INSPECCION DE LA
GLANDULA MAMARIA
1
Aspecto general de la mama:
1.1.-
Hipertrofia mamaria
1.2.-
Hipotrofia mamaria
1 .3 -
Simetría
Piel:
2.1.-
Edematosa
2 .2 -
Congestiva
2.3.-
Pigmentada
2.4.-
Retracciones de la piel
2.5.- Presencia de máculas,
pústulas, costras, eczema, etc.
2.6.-
Presencia de tumor.
Pezón:
3.1.ral.
Retracción uni o bilate-
3.2.-
Inversión uni o bilateral
3.3.-
Presencia de secreción:
3.3.1.— Aspecto: sero­
so, serosanguinolento,
hemático.
3.3.2.— Color: blan­
quecino, amarillento.
3.3.3.— Olor: inholoro, mal oliente.
de el punto de vista patológico, aumentan de:
tamaño en las mastitis, abscesos y tumores.
La hipotrofia o atrofia mamaria las obser­
vamos en condiciones fisiológicas en la se­
nectud y patológicamente en estados de
hipogonadismo primarios o secundarios. Ex­
cepcionalmente se describen agenesia de
glándulas mamarias o glándulas supernume­
rarias.
2.— Piel.— En la celulitis, abscesos mama­
rios y en el inicio de un carcinoma inflama­
torio, la piel presenta el aspecto edematoso
y congestivo. La hiperpigmentación espe­
cialmente del pezón y areola, fisiológicamen­
te se aprecia en el embarazo y patológica­
mente en la enfermedad de Adisson (Ver
Capítulo de Endocrinología). Las retrac­
ciones de la piel con la formación de
“hoyuelos” es un dato muy significativo a
favor de un carcinoma mamario y se lo
explica por la fibrosis de los ligamentos de
Cooper (3). La presencia en la piel de
prurito, sensación de quemadura, seguidos
de eritema, erosión, mácula, pústula y ezcema, pueden tener la misma interpretación.
3 :- Pezón.— La retracción uni o bilateral
asi como la inversión uni o bilateral del
pezón, se describen como signos inequívocos
de tumor maligno (carcinoma subareolar) (4).
La presencia de secreción a través del pezón,
hace pensar en infección secundaria, aconse­
jándose siempre realizar el estudio cito-bacteriológico.
PALPACION
DE LA GLANDULA
MAMARIA.
CONSIDERACIONES AL CUADRO 65-1.-
La palpación de la glándula mamaria
es un tiempo muy importante dentro de la
exploración. Se requiere buena luz, manos
tibias y un buen trato a la paciente.
1.— Aspecto general de la glándula.— Fi­
siológicamente consideradas las glándulas
mamarias muy desarrolladas, constituyen
un carácter heredofamiliar importante. Des­
Debe hacerse en posición sentada y en
posición supina. Cuando está en posición
sentada, se debe pedir que extienda los bra­
zos hacia adelante y después sobre la cabeza
Fig.
65-1
E x p lo ra c ió n de m am a: A y B.— Po­
sic ió n se n tad a. C.— P osición aco sta­
da. D .—M aniobra p a ip ato ria. E P a l ­
p a c ió n p o r cuadrantes.
(Fig. 65-1-A-B.). En posición acostada, es
aconsejado levantar el hombro con una
almohada en el lado que se va a examinar,
tal como indica la Fig. 65-1 -Ci
Se inicia entonces la palpación con la
palma de la mano, ejerciendo cierta presión
y acompañándose de movimientos rotatorios
(Fig. 65-1-D). Esta palpación que debe ser
suave, reconocerá en primer término el teji­
do mamario normal y luego la presencia o
no de alguna masa tumoral. Se aconseja rea­
lizar también la exploración por cuadrantes
PLIEGO: 13
(Fig. 65-1-E).
El momento en que por
estas maniobras se logre palpar una masa o
tumor, se deberán reconocer las siguientes
características:
1
Si es dolorosa o no la palpación.
2.— Su consistencia, que puede ser: blan­
da, suave, renitente, dura, leñosa.
3.-
Bien delimitada o mal delimitada.
4 .- Grado de movilidad o fijeza al músculo
pectoral.
5.— Fluctuación de la masa tumoral
-408-
Finalmente, deberá completarse la ex-’
ploración, ■examinando la cavidad axilar
adyacente y la fosa supraclavicular, con el
objeto de investigar adenopatías.
cuadrante supero-externo de la mama y en laW
zona subareolar. La masa tumoral es dura,!
poco dolorosa.no tiene contornos netos, con 1
signos de fijación a la aponeurosis pectoral. S
Como se podrá observar, la maniobra
paipatoria de la glándula mamaria, tiene co­
mo objetivo primordial el encontrar masa
palpable. Cuando la presencia de este tumor
es evidente, es necesario distinguir las carac­
terísticas de benignidad o malignidad. Entre
los primeros, uno de los más frecuentes es el
fibroadenoma mamario que afecta predo­
minantemente a mujeres jóvenes; pueden
encontrarse una o varias masas lisas, redon­
deadas, de consistencia semejante al caucho,
de 1 a 5 cmts. de diámetro. Tienen límites
precisos y no están fijas al tejido mamario
circundante.
Entre los tumores pequeños, potencialmente malignos, se describe al Papiloma |
Intracanalicular (alcanzan de 2-4 mm). En \
forma característica producen secreción ama- í
rillo-sanguinolenta;se sitúan en la región cen-v
tral subareolar de la mama. Tanto la secie- \
ción como el tumor, tienen remisiones y !
exacerbaciones cíclicas, lo que constituye
una característica del papiloma intracana­
licular. (2).
Generalmente se descubren en forma
“accidental” en chequeos médicos generales.
Algunos fibroadenomas pueden alcanzar
grandes tamaños como los denominados
“cystosarcoma phyllodes” que aparecen en
mujeres de mayor edad; son asimismo, mó­
viles, redondeados. No aparecen signos de
retracción y a pesar de considerarse benignos,
pueden dar metástasis en el 10-15 por ciento
de casos (3).
Otro tumor benigno un poco más fre­
cuente es el quiste mamario o enfermedad
quística mamaria; aparecen entre los 30 y 40
afíos; los quistes pueden ser únicos o múlti­
ples y las características palpatorias son muy
semejantes a lo descrito en los fibroadeno­
mas (3).
Entre los malignos, el carcinoma ma­
mario, es el cáncer más común y las esta­
dísticas señalan que es la causa más común
de muerte entre mujeres entre 35 y 50 años
(4). Aparecen generalmente después de la
menopausea; existe secreción del pezón,
retracción, dolor y presencia de masa tumoral. Se presenta con más frecuencia en el
Finalmente, dentro de los procesos
infecciosos, tenemos a los abscesos mama­
rios que ocurren con frecuencia durante la
lactancia y pueden ser subcutáneos, intramamarios o retromamarios. Los signos clá­
sicos son: dolor, calor, eritema y tumor.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.- El
cuadro 65-2, expone los exámenes comple­
mentarios más útiles:
CUADRO No. 65-2
EXAMENES COMPLEMENTARIOS,
GLANDULA MAMARIA
1 .- Mamografía (radiografía glándu­
la mamaria)
2-
Tomografía y Xerografía.
3 .-
Ecograma
4 .-
Biopsia
5 .-
Citología de secreciones
6 .-
Cultivo de secreciones
CONSIDERACIONES AL CUADRO 65-2.Como se puede observar, los estudios
radiológicos son los más importantes, espe­
cialmente si nos encontramos frente a un
ip ^ ^ '
-409 -
•proceso tumoral de mama; el simple estudio
¿áe una placa de mama en incidencia lateral
w(Fig. 65-2), ya nos puede revelar algunas
^características de un tumor en cuanto a ta­
maño, profundidad, límites, etc. El ultra­
sonido se emplea cada vez con mayor fre­
cuencia, por ser un estudio no agresivo y que
en manos entrenadas, dan datos significati­
vos sobre las características de una masa tu­
moral.
La biopsia transoperatoria es la que el
cirujano prefiere para ser lo más radical posi­
ble, especialmente si tiene datos que le sugie­
ren malignidad. La biopsia de ganglios saté­
lites se lo emplea con más frecuencia y per­
mite conocer la estirpe histológica del tumor
antes de la cirugía radical. Con este mismo
objetivo se realiza el estudio citológico de las
secreciones.
El estudio bacteriológico a través de
tinciones directas o de cultivo tienen mucha
importancia en los procesos infecciosos pri­
mario o secundarios y no hace falta comen­
tarios.
CUADRO No. 65-3
1 .-
SINDROME INFLAMATORIO:
SINTOMATOLOGIA:
PRODUCIDOS POR:
— Dolor
— Mastitis
— Tumor
- Celulitis
- Calor
- Absceso mamario
— Rubor
2 .-
SINDRO ME TUMORAL:
Benigno:
Maligno:
1.— Piel de aspecto normal.
1 .-
2.— Pezón de aspecto normal
2.— Retracción del pezón, erosión y
secreción.
3 .-
3.— Palpación:
Palpación:
Retracción de piel (hoyuelos)
3.1.-
Tumor circunscrito
3,1.-
Tumor difuso.
3.2.-
Consistencia blanda
3.2.-
Consistencia dura, leñosa.
3.3.-
Muy doloroso
3.3.-
Poco doloroso.
3.4.-
Móvil
3.4.-
Fija a los planos subya­
centes.
3.5.-
Rx: caracteres benignos
3.5.-
Caracteres de malignidad
3.6.-
Biopsia: Fibroadenoma,
enfermedad quística, abs­
ceso.
3.6.-
Biopsia: carcinoma ma­
mario, o enfermedad de
Paget.
-410-
2.
H am brick G.W. J r. D e rm ato lo g ía en
ciña. D e tra ta d o de M edicina In tern as!!
H arvey A .H ., Jo h n s R .J ., Owens A .H ./j3 |¡
R .S . 19ava ed ició n C ap. 1 6 4 , Pág. l i ^ P
E d ito ria l In teram erican a, M éxico, 1978. iíffl
-II
K ittle C .F. E x am en d e la g lándula m a n a rá
P ro p e d éu tica M édica d e M ajor 8va. edicjj ■
C ap. 1 0, Pág. 2 2 6 -2 4 2 . E d ito ria l Inteiam gj.
cana,
M éxico, 1 977.
O w ens A .H .Jr. E jem p lo s d e enferm edad^
neoplásicas. D e tra ta d o d e M edicina Inteiói
de H arvey A .H ., Jo h n s R .J ., O w ens A.H^
R o ss R .S . 19ava ed ició n . S ecció n 8 , Cap. gg
Pág. 6 7 8 , E d ito ria l In teram erican a, México
1978.
FJg.
65-2
M am ografía.
B IB L IO G R A F IA
1 .—
B a ra es H .V . M edicina de adolescentes. D e
T ratad o d e M edicina In te rn a de H arvey A.H.,
Jo h n s R .J., O w ens A .H ., R oss R .S ., 19ava. edició n , S ección 1 9 , C ap. 1 6 2 , Pág. 15491 558. E d ito rial in teram erica n a, M éxico, 1978
M oschella S .L . M anifestaciones cutáneas de
p ro ceso s m alignos in te rn o s.
C línica de
N o rteam érica, M arzo 1 9 7 5 , Pág. 471-477
E d ito ria l In teram erican a, M éxico.
CUARTA PARTE
EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS
-
EXAMEN DEL ABDOMEN Y PELVIS
Dr. Carlos Guarderas R.
-
APARATO URINARIO Y GENITAL MASCULINO
Dr. Víctor Alberto Arias Castillo
-
APARATO GENITAL FEMENINO
Dr. Hernán Dávalos Valdivieso
-411 -
EX A M EN D E L ABDO M EN
EN C O N JU N TO
CAPITULO N o . 6 6
CONSID ER A C IO N ES G E N ER A L ES:
Como sabemos, el abdomen es una gran cavi­
dad que contiene en su interior la más variada
e n tidad de visceras pertenecientes a diver­
sos aparatos y sistemas: digestivo, renal,
endocrino, vascular, etc. Se encuentra limi­
tado hacia arriba por el músculo diafragma
que lo separa del tórax; por abajo, por el es­
trecho superior que lo separa artificialmente
de la cavidad pélvica, con la cual en realidad
se continúa para constituir una sola, la cavi­
dad abdominopelvica; por detrás está la
columna lumbar y los músculos lumbares;
por los lados y toda la porción anterior,
se encuentran los músculos abdominales
transversos, oblicuos y rectos anteriores.
Estos límites internos no corresponden
a los que desde la superficie se puede detec­
tar. En efecto, el límite superior está cons­
tituido por todo el reborde costal y el apén­
dice xifoides; mientras que el inferior está
constituido por las crestas ilíacas, los plie­
gues inguinales y el borde superior del pubis.
La proyección del límite interior y superior
en la pared costal está dada por una línea
que partiendo de la base del apéndice xifoi­
des termina a la altura de la séptima vérte­
bra dorsal Fig. 66-1.
TOPOGRAFIA ABDOMINAL. Fig. 66-1,
Con el objeto de facilitar el estudió del abdo­
men y su contenido, se acostumbra a dividir
las paredes abdominales en regiones, por me­
dio de líneas convencionales horizontales y
verticales. Así, en la pared anterior se descri­
ben dos líneas horizontales: una superior
que bordea a la parte más inferior del arco
Fig.
66-1
L ím ites externos de la cavidad
abdominal.
División topográfica del abdom en.
Cara anterior.
costal, y otra inferior que une las espinas
ilíacas anterosuperiores. Las verticales son
la continuación en el abdomen de las medioclaviculares que, bordeando el extremo ex­
terno de los rectos anteriores del abdomen,
van a terminar en la parte media del pliegue
inguinal correspondiente. De esta manera se
dibujan, en la parte media, el epigastrio, el
mesogastrio y el hipogastrio; a cada lado, el
hipocondrio cubierto por las costillas, el
flanco o vacío y la fosa ilíaca.
La pared posterior, Fig. 66-3, suele
dividirse en regiones mediante una línea
superior que bordea el arco costal y otra in­
ferior que sigue las crestas ilíacas y borde
superior del sacro. Las verticales son dos que
parten del extremo libre de las 12as. costi­
llas y se extienden hasta las crestas ilíacas,
y una que sigue a las apófisis espinosas de la
columna lumbar. Así se obtiene cuatro re­
giones: dos lumbares internas o renales, y
dos lumbares extemas que se continúan ha­
cia adelante con los flancos.
-412
CUADRONo. 66-1
PROYECCION DE LAS VISCERAS ABDOMINALES EN LA PARED. Fig. 66-4
1. -
3 .-
EPIGASTRIO:
2-
2.1: Estómago:
del cuerpo.
1.2: Estómago: Parte del cuer­
po, antro y canal pilórico.
2.2: Duodeno: Parte de la 2a.,
3a. y 4a. porciones.
1.3: Duodeno: Bulbo y parte
de la segunda porción
2.3: Yeyuno Ileon: Muchas asas.
2.4: Transverso: 1/3 medio.
1.5: Páncreas: Parte de la cabe­
za y cuerpo.
2.5: Páncreas: Parte inferior de
la cabeza.
1.6: Grandes vasos: Aorta y ca­
va inferior.
2.6: Pelvis renales y parte supe­
rior de ureteres.
1.7: Plexo celíaco.
2.7: Mesenterio.
HIPOGASTRIO:
2.8: Aorta y cava inferior.
4 .-
4.2: Angulo hepático del colon.
4.3: Riñón derecho, parte supe­
rior.
3.3: Intestino delgado, parte in­
ferior
4.4: Cápsula suprarrenal derecha
3.4: Sigma.
6 .FLANCO DERECHO:
5.1: Colon ascendente
6.2: Apéndice.
6.3: Ileon terminal.
6.4: Psoas derecho.
HIPOCONDRIO IZQUIERDO:
6.5: Ovario y anexos derechos.
7.1: Fondo del estómago.
8 .-
Cola del páncreas.
7.5: Riñón y glándula suprarre­
nal izquierdos.
FLANCO IZQUIERDO
8.1: Colon descendente
7.3: Bazo
7.4:
FOSA ILIACA DERECHA:
6.1: Ciego
5.2: Rifión derecho, parte in­
ferior.
7.2: Angulo esplénico del colon.
HIPOCONDRIO DERECHO:
4.1: Hígado: lóbulo derecho.
3.2: Utero crecido en las muje­
res.
7 .-
Parte inferior
1.4: Vesícula biliar.
3.1: Vejiga y parte inferior de uré­
teres.
5 .-
MESOGASTRIO:
1.1: Hígado: lóbulo izquierdo
y parte del derecho.
9 .-
FOSA ILIACA IZQUIERDA:
9.1: Sigma
9.2: Ovario y anexos izquierdos.
- 413 -
Fig.
66-4
Proyección de las -visceras en el
abdomen.
-414CAPITULO 67
IN SPECCIO N D E L A BD O M EN
Flg.
66-3
División topográfica del abdom en.
Caza posterior
Se recomienda al estudiante dibujar
estas líneas, con un esferográfico cualquiera
o un lápiz dermográfico, en personas de dife­
rente biotipo morfológico, con el objeto de
que se acostumbre a reconocer en el vivo las
diferentes regiones descritas.
La división topográfica del abdomen
tiene significativo valor semiológico. Ya en
la primera parte de este libro, al referimos
al estudio del dolor en general, hemos hecho
notar su significado. Pero su valor se desta­
ca más todavía cuando se trata de localizar
la probable viscera enferma de un trastorno
estructural macroscópico, que puede ser re­
conocido mediante el empleo de cualquiera
de las técnicas clásicas del examen físico.
Por todo lo que antecede enumerare­
mos en el cuadro No. 66-1, las visceras abdo­
minales que se proyectan en las distintas re­
giones.
Luego de estas consideraciones genera­
les conviene anotar que el examen físico del
abdomen en conjunto se debe hacer siguien­
do los tiempos clásicos del examen médico,
es decir: inspección, palpación, percusión y
auscultación.
IN SPE C C IO N : Su técnica exige el cumplímiento de las normas generales propuestas
para la inspección de cualquier parte del cuer­
po, anotadas en otra parte. Hoy sólo aña­
diremos, que la iluminación debe ser frontal
y tangencial, lo mismo que la forma de mirar
del médico, pues hay que recalcar que mu­
chas veces la observación tangencial permite
reparar en detalles que no pudieron ser
detectados en la visión de frente. Por otra
parte, es recomendable hacer la inspección
con el paciente acostado en decúbito dorsal
y en la posición de pie.
QUE EXAMINAR: El cuadro No. 67-1, nos
resume que es lo que debemos tener en cuen­
ta al momento de realizar la inspección.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
67-1.— El abdomen normal: Tanto en hom­
bres como en mujeres, el abdomen tiene la
forma de una S itálica, cuando se lo mira de
perfil, Fig. 67-1, un tanto deprimido en el
epigastrio y ligeramente abombado del mesogastrio para abajo. Cuando se lo mira de
frente, Fig. 67-2, se observa que los arcos
costales forman en el medio un ángulo agudo
abierto hacia abajo, en el cual hace de vérti­
ce el apéndice xifoides; la línea media corres­
ponde a la línea alba, interrumpida aproxi­
madamente en el centro del abdomen por el
ombligo, cuya depresión es fácilmente reco­
nocible; a los lados de la línea media, en los
hombres de musculatura bien conformada,
hacen relieve los rectos anteriores del abdo­
men; hacia abajo se aprecian los pliegues
inguinales que parten de las espinas ilíacas
anterosuperiores y terminan en el pubis; so­
bre este último se encuentra el vello pubiano
cuya distribución distinta en el hombre y la
-415 CUADRO No. 67-1
QUE EXAMINAR EN LA INSPECCION ABDOMINAL
1
El abdomen normal:
1.1: Forma
1.2 : Puntos anatómicos de referencia
1.3: La piel
1.4: Movimientos respiratorios
2 .-
Abombamientos difusos:
2 .1: Obeso o globuloso
2 .2 : En delantal
2.3:
En alforja
2.4: Por meteorismo
2.5: Ascítico
2 .6 : Embarazo
3. -
Abombamientos circunscritos
3.1: Meteorismo localizado por obs­
trucciones.
3.2:
Visceromegalias
3.3: Tumores y quistes
3.4: Hernias
3.5: Eventraciones
4 .-
Abdomen excavado
4.1: Meningitis
4.2: Caquéctico
5 .-
Trastornos de la piel
5.1: Cambios de color
5.2: Exantemas
5.3: Púrpuras y equimosis
5.4: Edema
5.5: Estrías atróficas
5.6: Distribución del pelo
6. -
Redes venosas
6 .1: Por obstrucciones de la cava
6.2 : Por obstrucción de la porta
7 .-
Movimientos de reptación
7.1: Gástricos
7.2: Intestinales
8. -
Cambios respiratorios
416mujer, hacen un carácter sexual diferenci a
nótese además que los flancos son ligeramela
te cóncavos hacia afuera.
!
Fig.
67*1
A bdom en visto d e perfil
La piel es de un color que guarda |j l
monía con la del resto del cuerpo. En cotjj
junto, la parte superior del abdomen, e s p j
dalmente el epigastrio, se encuentra activad^
por movimientos respiratorios que lo aboitjj
ban discretamente durante la inspiración y.'
lo deprimen durante la espiración. Igual,
mente, sobre el epigastrio, algunas ocasio-'
nes puede descubrirse un discreto latido, que
más se lo ve que se lo toca, y que correspon.
de al transmitido por la aorta.
4
En los individuos pícnicos el abdomen
normal puede ser un tanto abombado, con
predominio del abdomen sobre el tórax y el
ángulo epigástrico más abierto;mientras que
el longilíneo presenta un abdomen excavado,
con ángulo epigástrico más agudo y predo­
minio del tórax sobre el abdomen.
Fig.
67-2
Abdom en visto de frente
2 . - Abombamientos difusos.— En hom­
bres y mujeres obesos, es decir, que han
acumulado grandes cantidades de grasa sub­
cutánea abdominal, puede verse un abdomen
globuloso, Fig. 10-1, que puede asociarse
más tarde a una pérdida de la tonicidad de la
musculatura de las paredes, lo cual hace que
el abombamiento se haga preferentemente en
la parte baja del abdomen, (Abdomen en
alforja); pero cuando el depósito de grasa
se acentúa, entonces cae como un enorme
pliegue que puede llegar a cubrir los genita­
les, dando origen al llamado vientre en delan­
tal, Fig. 10-1. En los meteorismos acentua­
dos puede notarse un abombamiento difuso
que algunas ocasiones puede dibujar en la
pared el marco colónico; puede verse en las
obstrucciones bajas del intestino grueso o
cuando hay trastornos en la difusión, produc­
ción o absorción de los gases, ( 1) este abdo­
men es reconocido después por el timpanismo que produce a la percusión y porque
i p sa parece con la apertura de la luz intestila expulsión de los gases o el mejorade la motilidad intestinal.
Otro abombamiento que termina sien¡ K difuso es el del embarazo Fig. 67-5,
%uya descripción la haremos en el capítulo
"ée ia ginecología, pero que lo menciona­
mos aquí, porque sobre todo al estudiante
puede serle motivo de confusión con abom­
bamientos de otra naturaleza. Un abomba­
miento difuso m uy frecuente suele ser el de
la ascitis, es decir, el de la presencia de
líquido en la cavidad abdominal que, cuan­
do es niuy abundante, puede ser tan notable
como el de la Fig. 67-6. En las ascitis media­
nas el abombamiento es más discreto, con la
circunstancia de que, en decúbito dorsal, al
irse el líquido hacia los flancos por acción
de la gravedad, los distiende y los transforma
de cóncavos en convexos, Fig. 67-7; además
la presión del líquido puede protruir el om­
bligo, que sumado a la observación de redes
venosas dilatadas, completan el cuadro típico
de la ascitis; claro que también puede obser­
varse cambios en el aspecto de la piel del
abdomen, pero esto lo anotaremos más ade­
lante. Alguna vez, el abombamiento de un
abdomen ascítico puede ser confundido con
el que produce un quiste gigante de ovario,
Fig. 67-8.
Abombamientos circunscritos: Muchas veces
se observa como las obstrucciones intestina­
les producen inicialmente abombamientos lo­
calizados por meteorismo en la porción supraestenótica que eleva la pared abdominal
correspondiente a dicha zona: en estas cir­
cunstancias puede verse, durante la fase de
lucha de la obstrucción, movimientos de reptación que corresponden a las intensas con­
tracciones peristálticas del segmento intesti­
nal supraestenótico que pretenden vencer el
obstáculo (2,3). En la fase de distensión,
es decir, en la cual el intestino ha dejado de
Fig.
67-5
Fig.
A bom bam iento difuso del emba­
razo.
67-6
Abdomen ascítico
-418 -
Fig.
67-8A
A: A bom bam iento epigástrico por
Ca. de estómago.
B: A bom bam iento hipogastrico
p or tu m o r ovárico (Quiste).
también a las hernias y a las eventraciones,
aunque su estudio más prolijo lo haremos a
propósito de la palpación.
Fig.
67-8
A bom bam iento difuso del abdo­
m en p o r quiste gigante del ovario.
contraerse enérgicamente, el abombamiento
puede invadir zonas más extensas. Cuando
la obstrucción es alta, afectando al duodeno
o al píloro, el fenómeno que acabamos de
describir puede afectar sólo al epigastrio.
Por otra parte, muchas visceromegalias pue­
den abombar la zona correspondiente; así lo
hacen la hepatomegalia, la esplenomegalia,
los quistes de ovario, etc., y los grandes tu ­
mores y quistes. Fig. 67-8A. Mencionamos
4 . - Excavaciones: Tienen menos impor­
tancia diagnóstica, pero mencionamos a las de
las personas muy enflaquecidas, Fig. 67-9; y al
abdomen excavado de las meningitis, produ­
cido por la contracción de los músculos
abdominales (4).
5.— Trastornos de la piel: De manera muy
sensible se manifiestan en la piel la pali­
dez de las anemias, el color amarillo de
las ictericias, Fig. 14- 5; las manchas melánicas de la enfermedad de Addison, Fig.
14-6 ; las máculas características de varias
enfermedades de la infancia como el saram­
pión, la rubéola, y la escarlatina; son carac­
terísticas en la parte baja del abdomen las
manchas petequiales de la fiebre tifoidea.
-419-
Fig.
67-14
Estrías atrólioas
muslos y son inicialménte de color violá­
ceo, Fig. 14-18
En las grandes distensiones del abdo­
men puede verse además una piel fina y bri­
llante, pero en muchas ascitis por insuficien­
cia cardíaca congestiva y síndromes nefróticos, la piel puede estar edematosa, de aspec­
to de cáscara de toronja, es decir, gruesa y
con los poros distendidos, y que al presionar­
la con el dedo, deja fobea, Fig. 67-16.
También puede descubrirse en la pared
abdominal cicatrices operatorias, que son el
recuerdo visible de pasadas intervenciones
quirúrgicas. Fig. 67-17.
Fig.
67-9
A: A bdom en excavado por enfla­
quecim iento. B: A bdom en exca­
vado en las meningitis.
En los trastornos de la coagula­
ción pueden observarse las petequias y las
equimosis. Al final del embarazo y luego
del parto se ven las estrías atróficas, que son
hueEas indelebles, por ruptura de las fibras
elásticas de la piel debido a la distensión;
también se producen en los abdómenes de los
obesos y ascíticos, Fig. 67-14; en el Cushin,
también se producen estas estrías, que pue­
den asentar además en la parte alta de los
Fig.
67-16
Edema de la piel del abdomen
-420-
COLECISlECTOMIA
APENfriCEC^
Fig.
67-17
Cicatrices abdominales m ás fre­
cuentes por intervenciones qui­
rúrgicas.
6.— Redes venosas: Siempre que haya
hipertensión venosa en el territorio de la vena
cava inferior o en la vena porta, pueden di­
latarse las venas subcutáneas del abdomen,
lo cual traduce simplemente que el retomo
venoso se encuentra dificultado, obligando
a que la sangre se encharque en las venas,
dilatándolas, o a que busque otras vías de
retomo, sobrecargando dichas venas. Aunque
a propósito de la ascitis hablaremos más ex­
tensamente de toda la circulación colateral
que se presenta en estos casos, por el momen­
to sólo señalaremos la circulación venosa
superficial. La Fig. 67-18, nos deja ver en A,
la red de derivación porto-cava superior,
escencialmente abdominal superior y en la
que se comprueba que el flujo sanguíneo
se hace de abajo hacia arriba; en B, se observa
la derivación porto-cava inferior esencial­
mente abdominal inferior y cuyo flujo -se
hace de arriba hacia abajo; en C, se aprecia
una derivación mixta, en la cual la sangre
fluye tanto hacia arriba como hacia abajo;t§
en D, vemos la derivación cava-cava, qug
afecta especialmente a las venas laterales deí
abdomen y cuyo flujo se hace de abajo hada
arriba.
i
l
CIRCULACION PÓRTOCAVA SUPERIOR
A
¥
CIRCULACION "PORTOCAVA INFERIOR
B
CIRCULACION
MIXTA
- d j í-
CIRCULACION
CAVA-CAVA
c
Fig.
67-18
Circulación venosa superficial
f
—*¿l —
R e c u é r d e s e con e s t e motivo, q u e la
técnica para reconocer la dirección Ae la
circulación sanguínea es la misma que em­
pleamos en la vena yugular externa, es de­
cir, presionando la vena con los dedos índi­
ces' y luego separándolos uno de otro, sin
dejar de presionar la vena; luego se levanta
un dedo y se observa si la vena se llena de
sangre o no; si lo hace, se determina en que
dirección lo hizo, Fig. 23-16.
7 — Movimientos de reptación.— Ya han
sido mencionados como la percepción vi­
sual de los movimientos peristálticos del
estómago o del intestino, aumentados de
intensidad al querer vencep=-un obstáculo
situado delante de ellos, es decir, pueden
verse en las obstrucciones pilóricas (Síndro­
me pilórico), y en las intestinales respecti­
vamente.
8.- Cambios respiratorios.- Las ocupacio­
nes abdominales por ascitis o grandes tumo­
res pueden intensificar la respiración torácica, en las mujeres; y en los hombres invertirla,
es decir, transformarla de tóraco-abdominal
en torácica.
-
f
BIBLIOGRAFIA
1.—
Bond, J.H ., and Levitt, M.D.: Meterorismu
y gases intestinales. Clínica Med. de Ñ or—
t^TUlérlca, 1/1978: 1 6 1 -1 6 9 , 1978.
2.—
Suros, J.:
Sem iología m édica y técnica
exploratorio.
5a. Ed. p.p. 384. Salvat,
Barcelona, 1973.
3.—
W atson, D.W.. Sodem an, W.A., Jr.: Intesti­
no delgado. E n Sodem an W .A.Jr.: Fisiopatología Clínica. 5a. E d„ cap. 26, p.p. 704.
Interam ericana, México, 1978.
.—
Weinstein, L., Swartz, M.N.: Cambios fisiopatológicos dependientes de la localización
de infecciones en órganos específicos. En
Sodem an W.A., Jr.: Fisiopatología Clínica.
5a. Ed., cap. 21, p.p. 476 Interam ericana,
México 1978.
4
CAPITULO 68
LA PALPACION DEL ABDOMEN
PALPACION: Sobre la técnica general de
la palpación ya hemos hablado en otra parte.
Ahora sólo insistiremos en la necesidad de
procurar que el paciente esté tranquilo,
cómodamente acostado o sentado según el
caso, de manera que sus músculos abdomina­
les se encuentren relajados. Las manos del
médico deben estar calientes, y sus manio­
bras palpatorias deben ser como una caricia:
suaves, pero sostenidas.
La palpación es un tiempo del examen
médico que en el abdomen rinde muchos be­
neficios cuando es correctamente realizada,
pues con ella se puede reconocer no sola­
mente muchas alteraciones de la pared sino
también del contenido abdominal, pudiendo
llegar, en los abdómenes flácidos, hasta la
columna lumbar y grandes vasos de la región.
Sin embargo, su aprendizaje debe estar
dirigido no sólo al reconocimiento del qué
palpar sino también del cómo hacerlo, hasta
que el desarrollo de sus habilidades manuales
y la interpretación justa de los datos que
está recogiendo se conviertan en un hábito
que le permitan alcanzar el objetivo, ésto es,
que al término del proceso de enseñanzaaprendizaje Ud. sea capaz de reconocer e in­
terpretar toda la información que la palpa­
ción puede proporcionarle.
Por seguir un orden que nos parece
práctico, primero describiremos el examen
palpatorio del abdomen en general, para lue­
go hacerlo de su contenido, órgano por órga­
no, normal y patológico.
El cuadro No. 68-1, nos resume que es
lo que debemos examinar, palpatoriamente,
del abdomen en general y de los cambios de
sus paredes. El cómo hacerlo es objeto de
1
-422CUADRO No. 68-1
PALPACION DEL ABDOMEN EN CONJUNTO
QUE EXAMINAR
1.— Tensión abdominal
1.1: Normal
1.2: Hipertonía
1.3: Hipotonía
2.— Sensibilidad
2.1: Hiperestesia cutánea
3.— Espesor de la pared
3.1: Depósito graso
3.2: Edema de la pared
4.— Abovedamientos
4.1: De la pared o del interior de la
cavidad
5.— Soluciones de continuidad
5.1: Hernias
5.2: Diastasis
5.3: Eventraciones
6.— Puntos dolorosos
•
una descripción más detallada a lo largo del
texto.
CONSIDERACIONES AL CUADRO No.
6 8 -1 :
COMO EXAMINAR.—
Es la resisten­
cia que ofrece el abdomen a dejarse deprimir
por la mano del examinador, y es la resultan­
te de la interacción de dos fuerzas que se
oponen: una, interior, de tipo expansivo y
que depende de las visceras; y otra, exterior,
que mantiene a los órganos dentro de la ca­
vidad y que proviene de la pared abdominal.
En consecuencia, las variaciones de la tensión
abdominal dependerán de las que a su vez
sufran las estructuras del continente o del
contenido o de ambos al mismo tiempo.
1.— TENSION ABDOMINAL:
Para su examen el enfenno debe estar
en decúbito dorsal, sereno y con su mente
dirigida hacia otra cosa que el médico deli­
beradamente le orienta con preguntas o
conversaciones; esto tiene por objeto evitar
que el paciente contraiga voluntariamente los
músculos abdominales, lo cual da una falsa
impresión de hipertonía patológica. Por su
parte, el médico, debe colocar sus manos
de plano sobre el abdomen, a cada lado de la
línea media y con sus dedos dirigidos hacia
arriba, Fig. 68-1. Una vez examinado un si­
tio debe hacerlo en otro, hasta tener la cer­
teza de haberlo hecho en toda la superficie
de la pared abdominal. La maniobra propia­
mente dicha, que reconoce el grado de ten­
sión abdominal, es muy sencilla, pues consis-
- 423 visceral que en forma refleja determinan
contracturas localizadas en el área dermatómica que le corresponde. Suele ser perma­
nente, es decir, ya se encontraba antes del
examen, persiste durante él y después del
mismo. Ejemplos típicos de esta forma de
hipertonía localizada son: la subcostal de­
recha en la colecistitis aguda; (6) la de la
fosa ilíaca derecha, en la apendicitis aguda
perforada (3), la del epigastrio, en la perfo­
ración de la úlcera del estómago; la de
todo el abdomen en los casos de peritonitis
difusa aguda (5).
Fig.
68-1
E xam en de la tensión abdom inal
te en presionar suavemente la pared con los
pulpejos de los dedos que hoy se flexionan
a la altura de la articulación metacarpo-falángica; primero se hace con la una mano y lue­
go con la otra alternativamente.
Normalmente la tensión abdominal es dife­
rente según las regiones, así: sobre los rec­
tos es mayor que sobre los flancos; en la
fosa ilíaca derecha, por el ciego dilatado,
que en la izquierda. Aumenta durante la ins­
piración, pero disminuye en la espiración; es
mayor en la actitud de pie que en el decúbito
dorsal.
Hipertonía abdominal: Voluntariamente,
cualquier persona puede contraer los múscu­
los abdominales y motivar un notable aumen­
to de la tensión abdominal; otras ocasiones,
las emociones y aun la simple inminencia
del examen médico pueden contraer la mus­
culatura. Durante el decúbito, el simple he­
cho de levantar la cabeza de la almohada
es suficiente para aumentar el tono muscular.
Todas estas circunstancias deben ser conoci­
das con anterioridad, con el objeto de no con­
fundirlas con las de causa patológica.
La hipertonía patológica que puede
llegar a ser muy intensa hasta dar el abdo­
men de tabla, traduce, la mayoría de veces,
una irritación peritoneal o una afección
Es interesante anotar aquí que, cuan­
do el peritoneo parietal está inflamado,
a la contractura muscular refleja de la zona
correspondiente, suele sumarse un signo va­
lioso, llamado de Blumberg, que se caracte­
riza por presentar dolor el momento de la
descompresión brusca de la pared que se
halla sobre la zona afectada. Se lo busca
comprimiendo la pared comprometida con
el dedo medio que cae perpendicularmen­
te sobre ella en forma suave, pero sostenida,
Fig. 68-2, para luego, en un momento
de descuido del enfermo, soltar de golpe la
presión, instante en el cual, el paciente suele
quejarse de intenso dolor. Se debe a que
el peritoneo inflamado no tolera la dis­
tensión de sus fibras en el momento de la
descompresión.
Pero otras ocasiones, la causa que mo­
tiva la hipertonía abdominal puede radicar
fuera del abdomen, por ejemplo en el tó­
rax, como suelen demostrarlo ios pacientes
que adolecen de neumonías o pleuresías basales, de pericarditis (2), infarto de miocar­
dio, embolia pulmonar importante (1,4),
etc. Las neuritis intercostales bajas, el her­
pes zoster abdominal pueden causar el mis­
mo efecto, igual que muchos traumatismos
directos sobre la pared. En las meningitis y
en el tétanos, también hay contractura.
-424-
Fig.
68-2
Signo de Blumberg.— A: Prim er
tiem po. B: Segundo tiem po
Otras ocasiones la hipertonía se debe
al contenido abdominal, así: en el meteoris­
mo, pero la contractura de los músculos de la
pared no suele existir; en las ascitis, jun­
to a la hipertonía se percibe una sensación
de renitencia. Las víscerómegalias y los
tumores producen un aumento del tono
en la sección de la pared que los cubre, dán­
dole a ella una cierta sensación de dureza.
Hipotonía abdominal: Luego de que la mus­
culatura abdominal ha sufrido una gran dis­
tensión por cualquier causa (embarazo, asci­
tis, tumor gigante), el tono suele disminuir
notablemente y la flacidez permite la fácil
penetración de la mano del examinador que
puede llegar hasta la columna dorsal. Los
individuos asténicos y deshidratados tam­
bién suelen tener una pared abdominal
hipotónica.
2.— SENSIBILIDAD: Se la busca estimu­
lando la piel del abdomen con un algodón o
el borde de la uña que se desplazan sobre las
zonas que interesan, o la punta de un alfiler
que se aplica suavemente en diferentes sitios.
Normalmente no despierta ninguna sensación
molesta y apenas si se lo siente. Pero, en los
casos de afecciones viscerales intraabdomina- « B
les que comprometen a su peritoneo parie--JH
tal vecino, se constata una hiperestesia dolo- f£ |
rosa que puede impedir el examen palpatono. jf l
Se explica por los mismos mecanismos 9
viscerosensitivos expuestos a propóstio del 9
dolor referido.
jl
3 .- ESPESOR DE LA PARED:
Cuando se '(
acumula mucho tejido graso debajo de la j
piel, el grosor de la pared puede ser notable.
Se examina tomando un pliegue de la pared
entre los dedos pulgar e índice que forman
una pinza, Fig. 68-3. En las personas que
han perdido mucho peso y se encuentran :
muy delgadas, el espesor puede ser insignifi­
cante.
:
;•!
La pared puede verse engrosada por
infiltración edematosa, pero en este caso la
presión de los dedos deja fóbea, Fig. 68-4.
Fig-
68-3
Exam en del espesor de la pared
•. ■■■,•/#
Fig.
68-4
í¥ '
: ■
Fóbea de la pared abdom inal ede­
m atosa
-425: Al referimos a la
■fiispecdón mencionamos a los abombamien­
t o s difusos o generalizados del abdomen que
hoy no merecen más comentarios después
dé los que hemos hecho más arriba a propó­
sito de la tensión abdominal y del espesor
de la pared. Ahora vamos a referimos a los
abovedamientos circunscritos dependientes
de la pared, porque de los originados en el
interior del abdomen lo haremos en otra
parte.
A B O VEDAMIENTOS
Precisamente, la primera cuestión a re­
solver que se nos plantea es la de diferenciar
si el abovedamiento depende de la pared ab­
dominal solamente o si es intracavitario. Pa­
ra el efecto es conveniente solicitar al enfer­
mo que contraiga los músculos abdominales
o, tomándole de la nuca, se le incorpora lige­
ramente sobre la cama, con lo cual se con­
sigue el mismo efecto. En estas circunstan­
cias puede provocarse lo siguiente: 1 .- Si el
tumor dienta delante de los músculos, se ha­
ce más evidente y su reconocimiento es más
fácil,Fig. 68-5; 2 .- Si asienta en los múscu­
los, no desaparece, pero se fija firmemente
mientras dura la contracción. Fig. 68-6;
3 .- Si se origina detrás de los músculos, de­
saparece a la palpación, Fig. 68-7, la cual
de hecho es imposible realizarla si los múscu­
los están contraidos; y 4 .- Si el abomba­
miento nace dentro de la cavidad, especial­
mente si procede de las estructuras que
entran en contacto con el diafragma, enton­
ces se constata que, durante la inspiración
se desplaza hacia abajo, mientras que si es de
la pared puede desplazarse mas bien hacia
arriba.
Es curioso, que para formarse una ima­
gen más exacta de la tumoración superficial
sea preferible realizar una palpación suave,
con la palma de la mano posándose sobre
la pared y realizando pequeños movimientos
circulares que permiten definir sus límites.
Fig.
68-5
R econocim iento de un tum or que
asienta delante de los músculos ab­
dominales
Fig.
68-6
Reconocim iento de un tum or de la
pared abdom inal que asienta en
los músculos.
Fig.
68-7
Tum or retrom uscular de la pared
abdominal
En un segundo instante puede ya prehenderse
la tumoración con los dedos, para estudiarla
tomando en cuenta los siguientes datos útiles
para su descripción y análisis: situación, for­
ma, tamaño, consistencia, sensibilidad, mo­
vilidad, sitio de origen y relación con los
movimientos respiratorios.
-426Los tumores de la pared más frecuentes
tienen su origen en los tejidos que los confor­
man, así: de la piel, los quistes sebáceos y
los epiteliomas, Fig. 68-8; del tejido ceíular
subcutáneo, los lipomas, y los hematomas
por ruptura vascular; de los músculos, los
fibromas; de la grasa preperitoneal, los lipo­
mas. Los abscesos de la pared pueden asen­
tar en cualquier capa, o en varias capas a la
vez (abscesos en botón de camisa), Fig. 68-9.
5 - SOLUCIONES DE CONTINUIDAD- Her­
nias: Las más frecuentes son las epigástricas,
las umbilicales, las inguinales y las crurales.
Todas son la consecuencia de la acción de la
presión intraabdominal sobre las partes más
débiles de la pared, a la cual vencen y de­
terminan así la salida al exterior del con­
tenido abdominal, especialmente de epiplon y de intestino, los cuales dibujan debajo
de la piel un abombamiento circunscrito. Es­
tas hernias se encuentran contenidas en el in­
terior de un saco hemiario que no es sino una
evaginación diverticular de la hoja parietal
del peritoneo que emigra por un orificio de
la pared. Fig. 68-10.
Fig.
68-8
T um or de la pared abdominal: Lipom a
muse, abdominales
peritoneo
Fig.
68-9
Absceso en b o tó n de camisa
A la inspección, las hernias de tamaño
pequeño sólo se hacen evidentes cuando el
paciente puja o hace un esfuerzo o tose o
se pone de pie, y vuelve a desaparecer cuan­
do se acuesta. Las de mediano y gran tama­
ño se hacen evidentes en cualquier momen­
to, y se presentan como tumores redondea­
dos, las del ombligo y las crurales; mien­
tras que las inguinales se presentan como
cilindros alargados o globulosos y ovoi­
des según la variedad. Fig. 68-11.
La palpación reconoce a la tumoración
como una masa elástica, cuya consistencia
aumenta con el esfuerzo y que tiene con­
tinuidad con el interior de la cavidad abdo­
minal. Es característica especial de las her­
nias, la sensación de choque o de expansión
que percibe la mano que palpa en el momen­
saco
Fig.
68-10
hem iario
Hernia inguinal.— Saco hem iario
to que el paciente hace el esfuerzo. Por otra
parte, cuando la hernia no está adherida,
es fácilmente reducible, es decir, vuelve a la
cavidad abdominal con simples maniobras
-427sitio de la hernia, con el pulpejo de un dedo,
índice o meñique, el médico debe proceder
a estudiar las características de la hernia,
antes anotadas.
Para el caso de las hernias umbilicales
el procedimiento es el mismo, siendo incluso
más sencillo porque ordinariamente son más
grandes. Además en la posición de pie, se
vuelven más evidentes a la inspección y pal­
pación. Fig. 68-12. A las hernias inguinales
se las estudia desde la superficie del abdo­
men y en su recorrido por el conducto ingui­
nal. La palpación superficial, poniendo la
mano como indica la- Fig. 68-13; según el
procedimiento de Zimmerman, con el pacien­
te tanto acostado como de pie, sentirá como,
al momento en que el enfermo puja o hace
un esfuerzo, se presenta una masa globulosa
y siente también el impulso expansivo.
Fig.
68-11
Hernias inguinales
compresivas, permitiendo en estas condicio­
nes el reconocimiento del anillo hemiario en
relación a sus características de tamaño,
resistencia y naturaleza de sus bordes.
Fig.
68-12
Hernia umbilical
Es frecuente apreciar que, cuando el
contenido hemiario es de intestino, se pro­
duce, al momento de la reducción, una can­
tidad variable de ruidos hidroaeros, mientras
que si sólo es de epiplón, la reducción es más
lenta y más silenciosa, produciendo alguna
ocasión solamente un ruido de frote.
La técnica para el reconocimiento de
las hernias epigástricas es sencilla: basta
con poner al enfermo en decúbito dorsal y
pedirle que puje, momento en el cual, los
dedos del examinador recorren, de arriba
abajo toda la extensión de la línea alba supraumbilical; en el instante en que se toca la
hernia, a veces muy diminuta, el paciente
puede sentir intenso dolor. Reconocido el
Fig.
68*13
Exam en de las hernias inguinales:
Palpación superficial de acuerdo
con el procedim iento de Zimmer—
man.
-428Para el examen del conducto inguinal, el
nédico debe colocarse frente al enfermo y
;on su dedo examinador, índice o meñique
según el caso, procederá a invaginar el escro­
to del lado correspondiente, partiendo desde
;1 tercio medio de éste, Fig. 68-14, y llegará
tiasta el orificio inguinal externo, al cual lo
jstudiará; luego continuará introduciendo su
iedo en el conducto inguinal, circunstancia
que aprovechará para examinar el cordón
jspermático, el cual estará engrosado si con­
tiene un saco hemiario oblicuo externo.
Manteniendo el dedo en el interior del
conducto, pedirá al enfermo que puje, con lo
cual, el médico, sentirá la propulsión que ha­
ce la hernia, lo cual de paso servirá para
reconocer si se trata de una hernia oblicua
sxterna o directa. En efecto, cuando se tra­
ta de la primera, sé siente un choque, en la
punta del dedo,de la formación hemiaria que
viene de arriba y afuera,Fig. 68-15¡mientras
que si se trata de la hernia directa, el impulso
se sentirá en el lado del dedo examinador que
está en contacto con el suelo del conducto,
y el dedo se elevará en dirección a la super­
ficie de la pared, Fig. 68-16. Por último, el
dedo reconocerá las características del orifi­
cio inguinal externo y de las paredes del con­
ducto,, tanto en reposo como en contracción
por el esfuerzo.
Las hernias crurales, Fig. 68-17, afectan más
a las mujeres, son de menor tamaño que las
inguinales (como una nuez), pero se compli­
can con más facilidad por estrangulación.
Su diagnóstico no es difícil y muchas veces
basta con la observación y fáciles maniobras
de reducción; pero cuando son voluminosas
pueden confundirse con las inguinales, en
cuyo caso es aconsejable usar el signo de
Amussat, que consiste, Fig. 68-18, en trazar
una línea recta entre la espina ilíaca anterosuperior y la espina del pubis, previa la trac­
ción hacia arriba de la parte inferior de la
pared abdominal; en estas condiciones se
Fig.
68-14
Exam en del conducto inguinal
usando el dedo m eñique
a s a h e rn ia d a en
Fig.
68-15
Hernia inguinal oblicua externa.
Sensación táctil
Fig.
68-18
Signo de Amussat, para la diferen­
ciación entre las bernias crurales e
inguinales
observa si la tumoración hemiaria queda,
en su mayor parte, situada hacia arriba o ha­
cia abajo de la línea; si está hacia arriba es
inguinal, si está hada abajo es crural.
Fig.
68-16
H ernia inguinal directa; sensación
táctil
tea intestinal
saco t
[hemiario,
arteria fe m o ra l.
Fig.
68-17
Hernia crural: esquema de la vía
hem iaria
Diastasis: Como hemos dicho antes, la línea
alba no tiene soludón de continuidad, pero,
patológicamente, los rectos anteriores pueden
separarse uno de otro a ese nivel, dejando en­
tre los dos un hiato, que es fádlmente reco­
nocible con sólo recorrer con los dedos el
trayecto de la línea blanca, que ahora permi­
tirá que los dedos se hundan en el abdomen,
los cuales además reconocerán las dimensio­
nes del hiato y sus límites superior e inferior.
Eventraciones. Fig. 68-19. Constituyen una
frecuente solución de continuidad de la pa­
red abdominal en las personas que han sido
operadas; asientan precisamente en las heri­
das quirúrgicas y se debe a un debilitamiento
de los planos profundos, los cuales no resis­
ten la presión intraabdominal y permiten la
salida del epiplon e intestino, dibujando de­
bajo de la piel un abombamiento timpánico,
más o menos bien reducible. Una vez que se
ha introducido el contenido intestinal se
puede reconocer las características del orifi­
cio de la pared.
-430-
6.1: Ninguno de los puntos por si so.u, cona;
fiexe un diagnóstico.
J
6.2: Sólo tienen Valor dentro del contexto
general de la sintomatoiogía del paciente.
6.3: Sus nombres si bien sugieren las probables visceras enfermas, sin embargo, mu­
chas veces dichos órganos propiamente dichos
están sanos, mientras que la enfermedad está
en su vecindad o a distancia.
6.4: En muchas enfermedades intestinales
todos los puntos son dolorosos, restando va­
lor semioldgfco a su positividad.
i
6.5: Algunas veces la viscera sugerida por su
nombre está enferma y, sin embargo, él
“punto doloroso” es negativo; y
¡
6.6: Algunos de los puntos van perdiendo
actualidad en vista de la eficacia de los nue­
vos procedimientos-diagnósticos.
En consecuencia, si bien todo médico
debe ser capaz de reconocerlos, sin embar­
go, su interpretación debe ser hecha con mu­
cha cautela.
Fig.
68-19
A) y B) DUstasis de los rectos
C) Eventración.
6 .- PUNTOS DOLOROSOS: Ante todo y
con. el objeto de evitar falsas interpretaciones
por parte de los estudiantes, es conveniente
que anotemos algunos detalles generales
previos:
La técnica para su búsqueda es sencilla:
En todos los casos, con el enfermo acostado,
una vez precisado el sitio, se debe presionar,
con el dedo medio que cae perpendicular­
mente, no oblicuamente, sobre la pared ab­
dominal. Fig. 68-20. La presión debe ser
suave, pero sostenida y aprovechando el mo­
mento de la espiración. Cuando es positiva
la respuesta, es decir, cuando provoca dolor,
el enfermo se queja y hasta puede retirar
con su mano la mano del examinador. Con
el objeto de hacer más sensible la- búsqueda
de los puntos vesicular y apendicular se em­
plea algunas maniobras complementarias que
las veremos más adelante.
Localización de los puntos dolorosos: Fig.
68-21.- Solar: Se llama también epigástrico
o celíaco; se encuentra en la parte media de
la línea que une el apéndice xifoides con el
— 431 —
Fig.
68-20
Técnica de exam en de los puntos
dolorosos
*■— *h ' V f c - "
XJNTO COSTOVERTEBRAL
!>
u
PU N TO
Fig.
68-21
C O S TO luM BA K
Puntos dolorosos del abdom en.
La explicación en el texto.
ombligo (1). Según Mathieu, tiene que ver
con el plexo solar, y por tanto tiene poco
valor específico puesto que su positividad
sólo indica que alguna viscera , cuya inerva­
ción está relacionada con él, se encuentra
enferma.
Vesicular: Se señala en el sitio en el que el
borde externo del recto anterior derecho se
cruza con el reborde costal (2). Mucho más
valor tiene para buscar la sensibilidad vesi­
cular, normalmente indolora, la maniobra de
Murphy, que consiste en hacer chocar el de­
do pulgar del médico con la vesícula en el
momento de la inspiración.
El procedimiento es el siguiente: El
enfermo está acostado en decúbito dorsal;
el médico situado a la derecha del enfermo
con su mano homónima de plano sobre el
abdomen del paciente, pero de manera tal que
su dedo pulgar corra paralelo al borde exter­
no del recto anterior apuntando con su falan­
ge distal hacia la vesícula. Fig. 68-22. Se
recomienda iniciar el examen con la punta del
dedo pulgar situada a la altura de la horizon­
tal que pasa por el ombligo, por si acaso la
vesícula fuera péndula y hubiera descendido.
Luego se presiona un poco la mano hacia la
cavidad abdominal, de modo que el pulgar se
hunda un tanto y quede colocado en un pla­
no tan profundo como está la vesícula.
Así preparada la maniobra, se pide al enfer­
mo que inspire, momento en el cual, el médi­
co, sin disminuir la presión sobre la pared,
impulsa su mano hacia arriba, al encuentro de
la vesícula que está descendiendo por efecto
de la inspiración. Si la respuesta es positiva,
es decir, si se produce dolor o detención
brusca de la respiración o náusea, o tos se da
por terminado el examen. Pero si es negativa
entonces se sube la mano un poco más para
reiniciar todo el proceso, y así hasta llegar
con el dedo pulgar hasta el reborde costal,
en el punto en que se cruza con el bor-
^432-
Fig.
68-22
Maniobra de M urphy
P externo del recto anterior del abdomen.
to lumbar. El primero, (5), se encuentra
la intersección de la columna lumbar con ¿f
borde inferior de la décima segunda costi „
lia. El segundo, (6), se encuentra en la inter-f
sección del borde externo de los músculos.’
lumbares con el reborde costal. Ambos co­
rresponden a la salida del XII nervio intercos­
tal, del agujero de conjunción y la rama per­
forante posterior del mismo. Se los busca '
presionando sobre ellos, perpendicularmente
a la pared posterior del abdomen. Suelen
acompañarse de dolor a la puño percusión
de Murphy, que se hace suavemente sobre la
zona lumbar.
Son positivos en diversos
procesos inflamatorios e infecciosos de los
riñones. Hay otros, pero son de menor valor
semiológico.
La mayoría de veces en que esta manioa da resultados positivos, la vesícula biliar
Los puntos dolorosos ureterales, tam­
encuentra enferma; otras ocasiones son
bién
de
un valor relativo, son: el ureteral
^lsos positivos o pueden corresponder a áfecsuperior
o pelviureteral (7), situados en la
dones que dependen más bien del hígado o
horizontal
que pasa por el ombligo, en el mo­
Secciones pleuropulmonares de base derecha.
mento
que
corta el borde externo de los
Obviamente, como para todos los casos
rectos;
el
ureteral
medio (8), se encuentra en
^ 1 examen de los puntos dolorosos, hay
el
punto
en
que
se
cortan las líneas biilíaca
que descartar las afecciones dolorosas de
con la perpendicular que parte de la unión
} s tegumentos de la pared.
del tercio interno con los dos terdos ex­
^pendiculares.— Para los casos de sospecha
ternos
del arco inguinal; el ureteral inferior,
e apendicitis aguda se debe examinar los punque
corresponde
al sitio de desembocadura
)s de Me. Bumey y el de Lanz, que son los
del
uréter
en
la
vejiga,
se lo busca por tacto
fásic o s y más utilizados. El primero se enrectal
o
vaginal,
y
al
tocarlo
puede despertar
uentra según la descripción americana, en la
el
deseo
de
orinar.
nión del tercio externo con el tercio medio
{
É
«
f
) e una línea que une la espina ilíaca antero- Vesical: Se lo encuentra en la línea media
uperior con el ombligo (3); según los franceinmediatamente por encima del pubis y pue­
es, el punto queda exactamente en la mitad
de despertar el deseo de orinar, (10). Fre­
|íe dicha línea. El punto de Lanz, se encuen­ cuentemente positivo en las cistitis.
d a en la unión del tercio derecho con el tercio
Punto de Centeno: Se encuentra situado a
medio de una línea horizontal que une las
unos dos centímetros por fuera y por deba­
)o s espinas ilíacas anterosuperiores entre sí
jo del ombligo, en el lado derecho (11). Re­
M). El examen del apéndice requiere de
quiere de una maniobra especial para su reco­
otros procedimientos complementarios que
nocimiento, en efecto: el enfermo debe es­
|b estudian en el capítulo correspondiente.
tar de pie frente al médico que permanece
penales y Ureterales: En el abdomen postesentado y con sus manos colocadas como
j^or se encuentran el costo vertebral y el cos­
indica la Fig. 68-23, pero cuidando que los
da del signo del pinzamiento del flanco dere­
cho, (Piulachs), Fig. 68-24, que sólo se lo
puede realizar en los casos de enfermedad
del ovario, pero no del apéndice. También
es útil para los casos de. anexitis la realiza­
ción de la maniobra de Honigmann, Fig.
68-25, que consiste en presionar el hipogas­
trio, con los dedos de la mano dispuestos
en forma de gancho, por encima del pubis,
circunstancia que provocará dolor irradiado
hacia la cara interna de los muslos.
Fi&
66-23
Técnica para buscar el p unto de
Centeno
pulgares queden simétricamente colocados,
el izquierdo sobre el sitio arriba descrito.
Acto seguido presiona con sus pulgares al­
ternativamente. Cuando es positivo, el en­
fermo se queja y realiza maniobras defensi­
vas e indica, según Rospide, la existencia de
actividad ulcerosa duodenal o yuxtapilórica,
en cambio, cuando duele en los dos lados,
indica más bien hipersensibilidad del enfer­
mo.
Existen descritos otros puntos o zonas
paraumbilicales derechos cuya utilidad^ prác­
tica se va perdiendo frente a los nuevos pro­
cedimientos de examen.
Fie.
68*24
Técnica para buscar el signo del
pinzam iento dei flanco derecho
(Piulachs)
Oválicos: Son positivos en los procesos
anexiales agudos o crónicos, y se encuentran
localizados a 3 o 4 centímetros por encima
del pliegue inguinal en el trayecto de una
línea que parte de la parte media de dicho
pliegue y se une con el ombligo (12).
Por cuanto el área de la fosa ilíaca de­
recha presenta una serie de puntos muy ve­
cinos entre sí, pueden hacernos confundir
en la determinación de la probable viscera
enferma. Sin embargo, para diferenciar en­
tre el dolor que se origina en el apéndice y
el ovario derecho, se recomienda la búsque­
i
Fig.
68-25
M aniobra de Honigmann para los
casos de anexitis
-434-
BEBLIOGRAFIA
1.—
Case Records Massachusetts General Hospi­
tal. New England J. Med., 268: 371, 1963.
2.—
Capps, J.A ., y Colem an, G.H.: A n Experi­
m ental and Clinical Study o f Peón in the
Pleura, Pericardium and Peritoneum . The
Macmillan Co., New York, 1932.
3.—
Deal, R .J.: A cute appendicitis. In Sleisenger, M.H., and F ordtran, J.S. (eds): Gastro­
intestinal Disease. Philadelphia, W.B. Saunders Com pany, p.p. 1 4 9 4 ,1 9 7 3 .
4.—
Israel, H.L. y Goldstein, F .: The varied clinical m anifestation o f pulm onary embolism. A nn. Int. Med., 47: 202, 1957.
5.—
Meyer, J.H .: Complicaciones de la úlcera
péptica. In Cécil — Loeb.: T ratado de
Medicina Interna., 14a. Ed., Cap. 643, p.p.
1444. Interam ericana, México, 1977.
6.—
Schein, C.J.: A cute Cholecystis, New York,
Harper and R ow , 1972
CAPITULO 69
LA PERCUSION Y LA AUSCULTA­
CION DEL ABDOMEN
PERCUSION DEL ABDOMEN: Si te­
nemos en cuenta que la mayor parte de la
cavidad abdominal está ocupada por el tubo
digestivo lleno de aire, se comprenderá que
su sonido típico sea el timpánico, ya cono­
cido en otra parte, igual que la técnica
general de la percusión. Sin embargo, hay
variaciones según la región que se considere
y el estado fisiológico de las visceras subya­
centes; por ejemplo: el hipogastrio puede
ser timpánico, pero si la vejiga está llena o el
útero crecido será mate; en el decúbito dor­
sal, las partes más cercanas a los planos de la
cama varían a submate; el hipocondrio dere­
cho, ocupado por el hígado, según vimos en
la percusión del tórax es mate, igual que la
parte más alta del hueco epigástrico; en
cambio, el hipocondrio izquierdo, en el
espacio de Traube, Fig. 69-1, es timpánico
ya que corresponde a la cámara aérSa del
estómago, y fuera de él es sonoro ya que
está 'ocupada por la base del pulmón izquier­
do y el ángulo esplénico del colon; curio­
samente, el bazo que está situado en este
hipocondrio no influye mayormente en los
sonidos de esta región. Nótese de paso que
el espacio de Traube está limitado hacia
afuera por la línea axilar anterior, hacia
adentro por el extremo izquierdo del hí­
gado, hacia arriba por la punta del corazón
y base pulmonar izquierda, y hacia abajo por
el reborde costal.
La técnica general de la percusión del
abdomen es sencilla, y consiste en percutir
en forma radiada, Fig. 69-2, en líneas rectas,
pero divergentes, que parten desde el epi­
gastrio y luego se abren como en abanico.
La percusión debe ser suave, y al estudiante
le conviene ir marcando con un lápiz dermográfico, los sitios en los que constata cambios
de sonido, para luego unir esos puntos con
líneas continuas que al final dibujan la forma
-435-
,f v
Fig.
69-2
- X
Percusión radiada del abdom en
*•
........
del área que interesa, la percusión del
Traube se hace en líneas concéntricas que
parten desde su periferie y se dirigen a su
centro. Con la técnica así utilizada se puede
descubrir diversas alteraciones:
METEORISMO,
que produce un sonido
timpánico o hipertimpánico, difusamente
distribuido en todo el abdomen y que acom­
paña a los abombamientos también difusos,
propios de las obstrucciones intestinales
bajas. Cuando la obstrucción es alta, el
meteorismo es más localizado. En el fleo
paralítico, el timpanismo puede ser difuso.
En los casos de perforación intraperitoneal del tubo digestivo, el aire que fu­
ga de él puede ir a ubicarse entre el híga­
do y el diafragma, haciendo desaparecer la
matitez normal del hipocondrio derecho
transformándolo en timpanismo, lo cual
impide a su vez el reconocimiento del
límite hepatopulmonar, signo de Jober,
pero en cambio en la radiografía de la zona,
{íermite ver como el aire se ha localizado
Fig.
69-3
-
-
.
A: Aire subdiafragmático p o r per­
foración de una viscera hueca.
B: Aire subperitoneal en el mismo
paciente acostado en decúbito dor­
sal.
debajo del diafragma, rechazando hacia aba­
jo al hígado, Fig. 69-3. Lastimosamente este
signo valioso de perforación de viscera hueca
no siempre se presenta, puesto que, si ej si­
tio perforado es rápidamente cubierto por
epiplon puede ya no dejar salir el aire.
En algunas personas, el ángulo cólico
derecho puede colocarse por encima del
hígado y también hacer desaparecer la mati­
tez hepática, síndrome de Chiliaditi, Fig.
69-4.
LA ASCITIS LIBRE da origen a una serie de
signos percutorios que son valiosos para su
reconocimiento. Así:
1.— La matitez en media luna, Fig. 69-5a;
que se la busca cuando el paciente está semisentado, con lo cual se consigue que el
líquido de la cavidad descienda a las partes
más declives, mientras que las asas intestina-
-436-
Fig.
69-4
Síndrom e de Chiliaditi: Interposi—
ción del ángulo hepático del colon en­
tre el diafragma y el hígado.
C ortesía del Prof. Dr. Germ án A bdo.
les son rechazadas hacia arriba, dejando entre
las dos una clara línea de demarcación reco­
nocible por la percusión radiáda, que da un
sonido timpánico en el área ocupada por el
intestino, y mate en la zona ocupada por el
líquido.
2.— El signo del desnivel, Fig. 69-5b; que
se basa en el mismo principio que el anterior
y que se lo encuentra de la siguiente manera:
Al buscar la matitez en media luna, en las
ascitis de mediano y gran volumen, se consta­
ta que los flancos son ordinariamente de so­
nido mate. Pues bien, si ahora pedimos al
paciente que se acueste en medio decúbito
lateral, se constatará que el flanco libre se
convierte en timpánico, mientras que el que
queda en contacto con la cama sigue mate.
Al acostarse el paciente en el medio decúbito
lateral contrario, los sonidos se invierten, es
decir, el que estaba mate se vuelve timpánico,
porque ahora está encima, mientras que el
otro se toma mate, porque está debajo. To­
do esto se debe simplemente a que el líquido
se deposita en los sitios de nivel bajo, por
acción de la gravedad, mientras que el intes-
Fig.
69-5b Ascitis: Signo del desnivel
tino con aire se ubica en los niveles más altos.
3.— La onda ascítica.— Consiste en la per­
cepción palpatoria de una sensación de cho­
que producida por el líquido ascítico im­
pulsado por un golpe percutorio. Se procede
de la siguiente manera: Paciente acostado o
semisentado; el médico, a la derecha del en­
fermo, coloca su mano izquierda de plano,
sobre el flanco derecho, más cerca de la
fosa ilíaca correspondiente, mientras que
con el dedo medio de su mano derecha,
percute el flanco izquierdo del paciente en
dirección hada su mano izquierda, Fig. 69-6,
en ese momento sentirá en esa mano una
sensación muy clara de choque que no es si­
no la masa líquida que llega impulsada por el
golpe dado en el lado opuesto. Muchas veces,
esta sensación táctil se acompaña, a la inspec­
ción simultánea del abdomen, de la observa-
¥
— 4J / -
i^ción de unas ondas de reptación sobre la
■pared anterior del abdomen que parten desde
el sitio de la percusión y se dirigen al lado
opuesto. Se las compara a las que se pro­
ducen cuando se arroja una piedra a un
charco de agua -estancada, que se originan en
el sitio de la caída de la piedra y luego, des­
cribiendo círculos cada vez más grandes, se
dirigen hacia la periferie. Cuando el abdo­
men es demasiado flácido es conveniente que
un ayudante presione la pared abdominal,
sobre la línea media, con el borde cubital de
una de sus manos, Fig. 69-7.
Cuando la cantidad de líquido es muy
escasa, el reconocimiento de la ascitis por
la percusión es más compleja porque los sig­
nos que produce son menos evidentes y de­
ben ser buscados en la posición de pie, lo cual
produce una matitez horizontal en el hipo­
gastrio ,.(debe buscarse después de haber va­
ciado la vejiga); o en posición genupectoral,
Fig. 69-8, la cual determina que el líquido se
acumule al rededor del ombligo y produzca
matitez.
Todo lo que antecede es propio de las
ascitis libres, pero, cuando se encuentra tabi­
cada por fibras adherenciales, muchos de
estos signos se pierden y ía percusión puede
dar zonas de timpanismo que alternan con
otras de matitez (Matitez en tablero de da­
mas).
Fig.
69-6
Técnica para bascar la onda aseítica
Fig.
69-7
Técnica paca buscar la onda escítica
en los abdómenes Qácidos
Fig.
69-8
Percusión en posición genupectoral.
M atitez al rededor del ombligo
AUSCULTACION DEL ABDOMEN
Es un examen útil si se sabe emplearlo: Con
el enfermo acostado y aplicando el fonen­
doscopio con alguna presión sobre el abdo­
men, se puede escuchar ruidos hidroaereos
llamados borborigmos, que traducen el movi­
miento del contenido intestinal impulsado
por las contracciones peristálticas del intes­
tino. Muchas veces estos ruidos son tan in­
tensos que se oyen a distancia sin la ayuda
de ningún instrumento.
Su desaprición es altamente significa-
-438tiva para la clínica: traduce casi siempre un
fleo paralítico de cualquier etiología; semiológicamente se lo llama silencio abdominal
y siempre es un signo de preocupación. Co­
mo suele ser consecuencia de la dilatación
importante de segmentos o de la totalidad
del tubo digestivo intraabdominal, permi­
te que pasivamente se situé en las partes ba­
jas el contenido líquido y en las altas el ga­
seoso. Fig. 69-9; ésto da origen a dos signos
auscultatorios no muy constantes, pero sí
definitorios de fleo, y que son: el primero,
estudiado por Walsch, que se produce por el
desprendimiento del gas disuelto en el líqui­
do intestinal y que se parece al ruido que se
escucha cuando se desprende el gas del
agua gaseosa; y el segundo, que se parece al
caer de una gota de agua sobre una masa
líquida y que se produce porque efectiva­
mente de la pared superior de una asa dilata­
da cualquiera, se desprenden una o más gotas
de líquido intestinal que caen sobre el que
se encuentra estancado en la pared inferior.
El aumento de los ruidos o la apari­
ción patológica de los mismos se puede
encontrar en diversos casos, por ejemplo:
en todos los casos de enterocolitis que
producen, entre otras Gosas, un tránsito in­
testinal acelerado; eñ las obstrucciones in­
completas, durante la fase de lucha del seg­
mento ubicado sobre la obstrucción que
pretende vencerlo, y cuando de hecho lo
hace, los gases y líquidos circulan con gran
producción de ruidos; en los cólicos intesti­
nales de cualquier etiología, durante el
acmé doloroso, lo cual de paso ayuda a di­
ferenciar el origen del cólico, puesto que los
extraintestinales no producen ruidos; según
Martínez Fornes, cuando hay una hemorragia
digestiva, si hay aumento de los ruidos es que
se ha hecho dentro del tubo digestivo, si
hay disminución o desaparición, es extraintestinal.
Fig.
69-9
A:
Disposición del liquide y
gases en una asa dilatada
lo s
El trabajo motriz gástrico no suele
producir ruidos, salvo alguna ocasión en
que está lleno de alimentos y es estimula­
do por pequeños golpes percutorios sobre el
epigastrio; pero, patológicamente, puede pre­
sentarse el chapoteo en ayunas, signo valioso
de éstasis gástrico, frecuente en la obstruc­
ción pilórica en la fase de distensión y que
traduce la dificultad o imposibilidad de va­
ciamiento de su contenido en el duodeno.
Se lo busca poniendo las manos de plano so­
bre el abdomen como indica la Fig. 69-10,
presionando con movimientos rápidos, alter­
nadamente con la una mano y luego con la
otra; el estómago normal, en ayunas no pro­
duce ruidos, pero el obstruido que contiene
alimentos aún de la viscera, produce los rui­
dos de chapoteo. También se los puede
buscar con el paciente de pie, al cual tomán­
dole desde las crestas ilíacas, Fig. 69-11, se
le sacude transversalmente; en estas circuns­
tancias los líquidos, libres en el estómago
flácido, se mueven de un lado a otro produ­
ciendo ruidos. Para la búsqueda del cha-
Fig.
69-10 Técnica para buscar el chapoteo en
ayunas con el paciente acostado.
Fig.
69-11 Técnica para buscar el chapoteo en
ayunas con el paciente de pie
poteo en ayunas no es indispensable el uso
del fonendoscopio, basta el examen directo,
acercando el oído.
Alguna vez, cuando hay ligeros derra­
mes ascíticos, poniendo el fonendoscopio
en las fosas ilíacas, se puede oir los latidos
aórticos y aún cardíacos. En la estenosis
de la arteria renal, aplicando el fonendosco­
pio sobre la zona renal o sobre el flanco co­
rrespondiente a la altura de la zona de pro­
yección de la arteria, puede oirse un soplo
sistólico. (1)
En los casos de ascitis, la onda ascítica
puede ser también auscultada, (Lian y Odinet); para ello, en lugar de poner la mano
izquierda sobre el abdomen, se pone el fo­
nendoscopio, Fig. 69-12, que percibe dos rui­
dos producidos por la percusión: el primero
que corresponde al golpe percutor, y el se­
gundo a la llegada de la onda ascítica. Con
el objeto de hacer más sensible la diferen­
cia de los ruidos entre sí es recomendable
percutir con la uña, con lo cual el primer rui­
do suele ser de intensidad mayor, de tono
Fig.
69-12 Auscultación de la onda ascítica
más alto y timbre casi metálico, mientras
que el segundo es menos intenso, de tono
bajo y timbre algodonado.
Del examen del abdomen en conjunto
se desprende que la ascitis presenta signos
en todos y cada uno de los tiempos clásicos
del examen físico, razón por la cual, y por
la importancia que tiene, resumimos en el
Cuadro No. 69-1, todos los signos de este
síndrome.
CUADRO No. 69-1
EXAMEN DEL ABDOMEN ASCITICO
1.— Inspección
1.1: Abombamiento difuso.
1.2: Ombligo prominente.
1.3: Flancos caídos (Abdomen de ba­
tracio).
1.4: Red venosa superficial.
2 .-
Palpación.
2.1: Renitencia
3 .-
Percusión.
3.1: Matitez en media luna.
3.2: Signo del desnivel.
3.3: Onda ascítica.
'4 . -
Auscultación
5.— Comprobación.
4.1: Percepción de los dos ruidos.
5.1: Paracentesis.
CAPITULO 7 0
mos puesto que su práctica demanda un ni­
vel de entrenamiento superior al del princi­
piante, y diremos únicamente que es un pro­
cedimiento que permite ver, por medio de
un tubo óptico, el peritoneoscopio, (laparoscopio) el interior de la cavidad abdominal,
examinar su contenido, fotografiarlo, tomar
biopsias para exámenes microscópicos y aun
realizar ligeras intervenciones quirúrgicas co­
mo la ligadura de las trompas de Falopio.
EX A M EN ES
RADIOGRAFIAS SIMPLES DE ABDOMEN: De­
ben tomarse en las’posiciones de pie, anteroposterior y lateral y en decúbito dorsal.
BIBLIO G R A FIA
1.—
Moser, R .J. y Caldwell, J.R .: Abdom inal
murmuxs, and ald In the diagnosis o f renal
axtery distase in hypertensi6n. Ann. Int.
Med„ 56: 4 7 6 ,1 9 6 2 .
COM PLEM ENTARIOS
D E L ABDO M EN E N CO NJUNTO
Para el examen del abdomen en con­
junto son útiles las radiografías simples de
abdomen, el ecograma, la tomografía axial
computarizada (TAC), la paracentesis para
los casos de ascitis y la peritoneoscopia o laparoscopia. A esta última sólo la menciona­
Normalmente se reconocen las sombras
del hígado en el hipocondrio derecho y la del
bazo en el hipocondrio izquierdo; las som­
bras renales pueden verse si no hay muchos
gases en el intestino, igual que las sombras
de los músculos psoas ilíacos; la cámara aérea
del estómago es fácilmente reconocible, igual
que las dilataciones gaseosas del intestino
grueso. Fig. 70-1.
Patológicamente son muy útiles para
el diagnóstico de diversos casos, como:
fleo paralítico, Fig. 70-2; abdomen agudo,
Fig. 70-3; absceso subfrénico, Fig. 70-4;
oclusión intestinal,Fig. 70-5; y otros.
Fig.
70-1
Fig.
70-3
Abdom en agudo
Fig.
70-5
Oclusión intestinal
Radiografía simple de abdomen. Nor­
mal.
Fig.
70-2
Ileo paralítico
-442CUADRO No. XI
PLAN PARA EL APRENDIZAJE DE LA PARACENTESIS
1.— Objetivos: Al término del proceso de enseñanza aprendizaje, el estudiante
debe ser capaz de:
1.1: Repetir ordenadamente el qué hacer y el cómo hacer la paracentesis.
1.2: Hacer la paracentesis.
1.3: Hacer un análisis macroscópico del líquido ascítico.
1.4: Formular correctamente el pedido para el examen del líquido ascítico
en el laboratorio.
1.5: Interpretar correctamente los resultados de laboratorio.
Contenidos: Corresponden al qué hacer, al cómo hacer, y al para qué hacerlo
o sea su valor diagnóstico, que constan en este texto.
Actividades:
3.1: Repetir varias veces el qué hacer y el cómo hacerlo.
3.2: Reconocer el instrumental necesario.
3.3: Hacer la paracentesis a varios pacientes. —
3.4: Examinar macroscópicamente varios tipos diferentes de líquido ascítico.
3.5: Formular correctamente varios pedidos.
3.6: Analizar diversos informes de laboratorio sobre líquido ascítico.
Recursos:
4.1: Humanos.
4.1.1: Enfermos ascíticos.
4.1.2: Un ayudante o auxiliar de enfermería.
——
4.2: Materiales:
4.2.1: Para punción diagnóstica:
— Guantes estériles.
— Desinfectante, gasa y pinza estériles.
- Campos estériles.
- Jeringuilla de 20cc. y aguja larga No. 18.
— Tubos de ensayo o frasquitos para recolección de la muestra,
marcados con esparadrapo que contienen todos los datos de
identificación del paciente.
- Formulario para el pedido de laboratorio.
4.2.2: Para punción terapéutica:
— Todo lo anterior de 4.2.1 más
- Anestésico local.
— Bisturí.
- Trocar de punción con mandryl.
— Manguera de desagüe con llave de graduación del goteo.
— Frasco recolector.
El Eco y la TAC de abdomen, son dos
nuevos procedimientos de mucha utilidad
para el diagnóstico, sobre todo de procesos
ocupativos líquidos o sólidos que afecten
a la cavidad propiamente dicha o a cual­
quiera de las estructuras contenidas en él.
Fig. 70.5a y 70.5b.
-443 -
Fig.
70.5 A
TAC de Abdomen
Fig.
70.5 B
TAC de Abdomen
PARACENTESIS: Es el procedimiento me­
diante el cual se extrae de la cavidad abdo' nünal el liquido ascítico, con fines diagnós­
ticos y terapéuticos.
COMO HACER.— TECNICA.- 1.— Paciente
en posición semisentada, con el abdomen
descubierto. Se le explicará lo que se le va a
hacer, para que permanezca sereno.
2 - Previo lavado de las manos, ponerse
los guantes estériles.
3.- Comprobación de que el instrumental
está completo y funcionando bien, Fig. 70-6.
4.- Localización del sitio de la punción:
Para las ascitis libres, un punto situado en la
unión del tercio externo con los dos tercios
internos, de una línea que va de la espina
ilíaca anterosuperior izquierda al ombligo,
Fig. 70-7. Se escoge este sitio porque a su
nivel sólo se encuentra el sigma, que es muy
móvil y que por tanto puede huir de la
aguja que se introduce en el abdomen. No es
muy recomendable puncionar en otros sitios
por el peligro de herir el intestino o vasos
importantes; sin embargo, según Baker, antes
de calificar de negativa a una punción, se de­
be picar en los cuatro cuadrantes del abdo­
men.
Cuando la ascitis es tabicada se
puede efectuar la punción en el centro de la
matitez descubierta por la percusión.
Fig.
70-6
Equipo de paracentesis
y
Fig.
70-7
Sitio de la punción en la paracentesis.
-4445.— Desinfección de la piel con merthiolate
o alcohol yodado, que impregna a una gasa
estéril. Debe abarcar una extensión bastante
más amplia que la del sitio de la punción.
6.— Colocación de los campos estériles ál
rededor del lugar escogido.
7.— Punción con la aguja dirigida en senti­
do perpendicular a la pared abdominal, Fig.
70-7. Debe hacerse poco a poco y succio­
nando cada vez hasta constatar si sale o no
líquido ascítico. Una vez en la cavidad abdo­
minal se extrae unos 20 cc. de líquido y
luego se retírala aguja con un solo movimien­
to hacia atrás.
8 .- Ligera fricción con una gasa sobre el
sitio de la punción y colocación de otra gasa
sobre el mismo sitio, fijándola con un espara­
drapo. Luego, el enfermo debe quedar en
reposo.
l°/o), y además, alguna vez se debe ha<J|
una pequeña incisión de un centímetro enjl
piel, con un bisturí. Por otra parte, parjH
punción se puede usar un trocar con n l l l
dryl, Fig. 70-8, a través del cual se puede
jar una sonda de polietileno o manguera ^
desagüe que va a dar a un frasco graduado^
recolección, Fig. 70-9. La velocidad de sápj
da debe ser al goteo, y no debe olvida!!se de dejar bien sujeta la sonda a la piel d |f
enfermo para evitar que se salga.
4*
Cualquiera que haya sido la intención
primera de la punción ascítica, siempre se de-'
be enviar muestras al laboratorio para su aná­
lisis citológico, químico *y bacteriológico,
según los casos. El no hacerlo es una gra­
ve omisión.
Cuando alguna rara ocasión en que la
ascitis es muy abundante de modo que im­
pide los movimientos respiratorios y la disnea
es muy notable, puede realizarse la paracen­
tesis evacuadora, con el objeto de extraer va­
rios litros y así disminuir la tensión abdomi­
nal. En estos casos es necesario tomar algu­
nas precauciones adicionales, como: mante­
ner un control frecuente de la tensión ar­
terial y del pulso; mantener una vena canali­
zada con dextrosa al 5°/o en agua, que pase
a diez gotas por minuto; y no extraer todo
el líquido ascítico de una vez, sino mas bien,
repetir el procedimiento las veces que sea
necesario. Todo esto es así, porque alguna
vez puede detectarse hipotensión arterial
grave por hipovolemia, sobre todo cuando el
líquido se extrae demasiado rápido.
El procedimiento mismo es igual que
la punción diagnóstica en los numerales
que van del 1 al 6, pero antes de la punción
se debe anestesiar la piel y planos profundos
con anestésico local (2 cc. dé xilocaina al
Fig.
70-8
Trrfcar con m andryl para la paracent*
sis.
Fig.
70-9
Recolección del liquido ascítico en la
paracentesis evacuadora.
-4 4 5 3.—
Levine, H.: Needle biopsy o f the peritoneum in exudative ascites. Arch. Intem .
Med., 120: 5 4 2 ,1 9 6 7 .
4.—
Salvensen, H.A. y Linder, G.C.: 3. ,BioL
Chem., 58: 617, 1923.
5.—
SochóclCy, S.: Tuberculous peritonitis. Á
revieiv of 100 cases. Amer'. Rev. Resp. Dis.,
95: 3 9 8 ,1 9 6 7
CAPITULO 71
r
Fig*
70*10
Ecografía de la ascitis.
. i/S»Valor diagnóstico del líquido ascítico: Aun' qué no es la intención primera de este texto
Hacer el análisis semiológico, sin embargo,
por ser que en muchos casos su examen pue­
de ser muy orientador, vamos a poner algu­
nos ejemplos; ascitis tuberculosa: exuda­
do abundante en linfocitos y cultivo positivo
para bacilo de Koch,en un 20°/o (1,5) de ca­
sos. Ascitis neoplásica: líquido exudativo,
hemorrágico, con células malignas y aumento
de las proteínas (3). Ascitis de la Insuficien­
cia Cardíaca: es un simple trasudado, con el
ispecto y color de orina, proteínas menos de
3 gr. °/o (4). Ascitis quilosa: lechosa con
gotas de grasa visibles, coagulan con facilidad
y contenido graso de 3gr. °/o o más (2) .
Ascitis quiliforme: lechosa, contiene coles­
terina y no coagula.
BIBLIOGRAFIA
1.—
Des Pies, R.M .: Tuberculosis extrapulm onar. In C é cil—Loeb: Tratado de Medicina
Intenta. 14a. Ed., Cap. 229, p.p. 478. Interamericana. México, 1977.
2.—
Faneras, P. y Rozman, C.: Medicina Inter­
na. 8a. Ed., p.p. 302, Tomo I. Editorial
Marín. S.A., Barcelona, 1972.
P T .IE fin : 1 i
EXAMEN FISICO DEL CONTENIDO
ABDOMINAL
GENERALIDADES: Sin embargo de que
en el interior de la cavidad abdominal se
encuentran las visceras de los más variados
aparatos y sistemas, es costumbre realizar
su examen físico a continuación del torácico
y abdominal en general por comodidad, y
a pesar de que, en segundo tiempo, pudiera
volverse sobre las visceras de un determinado
sistema de manera más prolija.
Para que los objetivos del examen vis­
ceral se cumplan, hoy más que nunca es ne­
cesario tener en cuenta las recomendaciones
hechas en los capítulos que tratan de las ge­
neralidades del. examen físico y del abdomen
en conjunto, especialmente aquellos que tie­
nen que ver con la palpación, puesto que es­
te es un tiempo de significativo valor. Si se
tiene en cuenta además, que las estructuras
interiores deben ser reconocidas a través de
la pared abdominal, se comprenderá que,
así como el sentido del tacto debe ser bien
desarrollado, las técnicas recomendadas para
el examen médico deben serj:Qrreetainente
realizadas; de lo contrario, el examen puede
ser molesíoso-pára el paciente e inútil para
el diagnóstico.
- 446 EXAMEN FISICO DEL CONTENIDO AB­
DOMINAL DEL TUBO DIGESTIVO.—
EXAMEN FISICO DEL ESTOMAGO Y DUODENO:
En general, los resultados que se obtienen
son escasos, y de hecho, en condiciones nor­
males prácticamente son negativos los inten­
tos del examen físico. Patológicamente
ofrece algunos datos, pero son los procedi­
mientos diagnósticos de gabinete, como la
radiografía y la endoscopia, los que mejor in­
formación ofrecen. Sin embargo, siempre
es indispensable tener una buena orientación
clínica previa antes de pasar a realizar cual­
quier otro tipo de exámenes, para lo cual
el examen físico también ayuda.
Inspección: El estómago es capaz de causar
abombamientos del epigastrio por tumoraciones de origen neoplásico maligno la mayo­
ría de ellos; y por meteorismo gástrico in­
tenso (3). En los casos de obstrucción pilórica, durante la fase de lucha, pueden verse
los movimientos peristálticos que partiendo
del epigastrio se dirigen hacia abajo y la dere­
cha, hasta el sitio en que se proyecta el piloro (Kussmaul). También puede ser causa
de depresiones epigástricas, como en las per­
foraciones del estómago en que los músculos
epigástricos se contraen intensamente, lo
cual es confirmado por la palpación.
Palpación: Aún suponiendo que las paredes
del epigastrio no ofrecieran ninguna patolo­
gía, sus resultados también son pobres pues­
to que en condiciones normales prácticamen­
te es negativa, y patológicamente sus resulta­
dos son engañosos. En todo caso, siguiendo
a quienes practican la palpación para el reco­
nocimiento de la curvatura mayor, se debe
colocar las palmas de las manos sobre el
epigastrio del enfermo acostado y tranquilo,
como indica la Fig. 71-1; es decir, dirigidas
oblicuamente la una contra la otra, de tal
manera que los dedos medios se topen
entre sí, y formen con los anulares y meñique
Fig.
71-1
Palpación del estómago
de las dos manos una sola línea horizontal.
Nótese que en estas condiciones, los únicos
dedos que palpan son los enunciados, míen-/,
tras que los índices y pulgares permanecen!
libres. Así preparada la maniobra y eier;
ciendo ligera presión con todos los dedos"
se deslizan hacia abajo, hasta llegar al hipo- .
gastrio.
Cuando la curvatura mayor es^
perceptible se siente entonces que los dedos
descienden como de una grada que corres-l
ponde a dicha curvatura. Con el objeto de
facilitar la maniobra se recomienda: prime­
ro, que el deslizamiento se haga sobre la
línea media puesto que la columna lumbar i
hace como una base de sustentación aunque <
sea lejana; y segundo, que dicho desliza­
miento se realice él momento de la espira^ ,
ción en que el estómago se encuentra subien­
do, después de haber descendido durante la
inspiración. En un intento de palpar el pfloro puede hacerse la maniobra antes descrita,
pero deslizando los dedos sobre una línea
que desciende por la parte media del recto
anterior derecho. Al encontrarse con el an- ;
tro o el píloro se lo detecta como un cilindro,
de consistencia que varía constantemente
igual que su diámetro y que se encuentra«
recostado en dirección transversa y dirigido
hacia la derecha.
Esta misma maniobra permite el reco- r
¿cimiento ocasional de los tumores gástrifespecialmente los de la cara anterior y
¡ S a t u r a mayor (13). La mayoría de veces
palpables, y cuando ya lo son casi
gpre han dado metástasis a otras parcuando son palpables se los puede re­
cocer como dolorosos o indoloros, duros,
| s o móviles, lisos o abollados; cilindricos
¿regulares.
í En los casos de ptosis gástrica, en los
ei tironeamiento de los mesos vuelve
feersensible al plexo solar, produciendo
olor, se utiliza, para confirmar este hecho,
t maniobra de Glénard, que consiste en lo
¡guíente: el médico se coloca detrás del enjrmo que permanece de pie, y lo abraza des"e atrás colocando las manos en la parte
laja del mesogastrio, como nos indica la Fig.
ü-2. En estas condiciones, manteniendo
¡na presión sobre el abdomen, se ejerce una
¡eción como para llevar hacia arriba a las
rísceras del abdomen, con lo cual disminuye
| tracción de los mesos y el dolor disminu­
ye; si ahora se suelta de golpe el abdomen, el
iolor reaparece al volver el tironeamiento
áe los mesos.
« ? so n
* De igual significado es la maniobra de
Leven, que se realiza de manera semejante
también a la anterior, con la variante de que
mientras el dedo índice derecho del médico
presiona sobre la línea xifoumbilical, en el
punto más sensible, 1?. mano izquierda, colo­
cada con su borde cubital, debajo dei omjSígo, levanta el abdomen, Fig. 71-3, como
queriendo llevar las visceras hacia arriba. En
estas condiciones, al disminuir la tracción de
tos mesos el dolor disminuye, pero al retirar
■^fuscamente la mano izquierda, vuelve a
jeaparecer.
Auscultación: Nos saltamos la percusión
^jorque no tiene importancia, y sobre la aus'íttftación volvemos a mencionar el chapoteo
f e n ayunas, por tratarse de un fenómeno audi-
Fig.
Fig.
71-2
71-3
Maniobra ae Ulénard, para el exa­
m en de la ptosis gástrica
Maniobra de Leven, para el exa­
m en de la ptosis gástrica
ble ya estudiado antes.
El examen físico dirigido al duodena
prácticamente no tiene valor, y menos, si se
compara con los métodos de laboratorio.
-448-
-:1
EXAMEN FISICO DEL YEYUNO - ILEON: Pro­
duce pocos signos, y de hecho muchos de
ellos ya fueron estudiados a propósito del
examen del abdomen en conjunto. Hoy
sólo recordaremos que es capaz de dar a la
inspección, abombamientos circunscritos, es­
pecialmente mesogástricos en casos de obs­
trucción de una asa, lo mismo que movimien­
tos de reptación durante la fase de lucha de
la obstrucción. A la percusión, ya sabemos,
da timpanismo, y a la auscultación los ruidos
hidroaéreos son abundantes si hay hiperquinesia o procesos semiobstructivos.
Fig.
71-4
Técnica de Haussman para la pal.
poción del intestino
Fig