Trastornos hipertensivos del embarazo Estos trastornos complican del 5 al 10% de todos los embarazos. De los trastornos hipertensivos, el síndrome de preeclampsia ya sea solo o superpuesto a la hipertensión crónica, es el mas peligroso. La preeclampsia complica del 4 al 5% de todos los embarazos. 16% de las muertes maternas están relacionadas o atribuidas a los trastornos hipertensivos. Es importante destacar que mas de la mitad de estas muertes relacionadas a la hipertensión se consideran como prevenibles. Terminología y diagnóstico: El Colegio Americano de Obstetras y Ginecologos ha propuesto la siguiente clasificación para la enfermedad hipertensiva. 1. 2. 3. 4. Síndrome de preeclampsia y eclampsia Hipertensión crónica de cualquier etiología. Preeclampsia sobreagregada a hipertensión crónica Hipertensión gestacional, no se desarrolla evidencia definitiva del síndrome de preeclampsia y la hipertensión se resuelve a las 12 semanas después del parto. La hipertensión se diagnostica de manera empírica cuando la presión arterial tomada adecuadamente supera los 140mmHg sistólica o los 90mmHg diastólica. Hipertensión Gestacional Este diagnostico se realiza en pacientes cuya presión arterial alcanza 140/90mmHg o mas por primera vez después del embarazo, pero en las que no se identifica proteinuria. Se estima que aproximadamente un 50% de estas pacientes terminan por desarrollar posteriormente el síndrome de preeclampsia. Algunos la describen como hipertensión transitoria, si no se presenta evidencia de preeclampsia y la presión arterial vuelve a la normalidad a las 12 semanas después del parto. Síndrome de preeclampsia La preeclampsia se describe mejor como un síndrome especifico del embarazo que puede afectar prácticamente a todos los sistemas orgánicos. La proteinuria es un marcador objetivo y refleja la fuga endotelial de todo el sistema que caracteriza al síndrome de preeclampsia. La proteinuria se va a definir como un valor mayor o igual a 300mg/24 horas o proteína en orina: relación de creatinina mayor o igual a 0.3 Además, se han incluido otros criterios para caracterizar al síndrome de preeclampsia en caso de que no exista proteinuria, estos son: 1. 2. 3. 4. 5. Trombocitopenia: Menor a 100mil. Insuficiencia renal: Creatinina mayor a 1.1 o duplicación de la línea de base. Afectación hepática: Niveles de transaminasas séricas 2x de lo normal. Síntomas cerebrales: dolor de cabeza, trastornos visuales o convulsiones. Edema pulmonar. Indicadores de gravedad de preeclampsia. Criterios de gravedad son: 1. PA mayor a 160/110mmHg + los criterios mencionados previamente. Algunos síntomas se pueden considerar como una amenaza, estos son: - Cefalea o trastornos visuales como los escotomas pueden preceder a la eclampsia que es una convulsión no atribuible a otra causa. Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho acompaña con frecuencia a la necrosis hepatocelular, a la isquemia y al edema que al parecer estira la capsula de Glisson. Preeclampsia sobreañadida a la hipertensión crónica. Con independencia de su causa, cualquier trastorno hipertensivo crónico predispone a una mujer a desarrollar el síndrome de preeclampsia sobreagregada. La hipertensión subyacente crónica se diagnostica en aquellas con presión arterial documentada mayor a 140/90mmHg antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación. Factores de incidencia y riesgo En particular, las pacientes jóvenes y nulíparas son vulnerables a desarrollar preeclampsia, mientras que las mujeres mayores tienen un mayor riesgo de hipertensión crónica con preeclampsia sobreagregada. La incidencia esta muy influenciada por la raza y el origen étnico y por tanto por la predisposición genética. La incidencia de preeclampsia fue del 5% en blancas, 9% en hispanas y 11% en mujeres afroamericanas. Las mujeres negras tienen por lo general el alelo 1597ɅC. Proteínas angiogénicas y anti angiogénicas. La vasculogenesis placentaria es evidente 21 días después de la concepción. El desequilibrio angiogénico describe cantidades excesivas de factores anti angiogénicos que se cree son estimulados por el empeoramiento de la hipoxia en la cara uteroplacentaria. El trofoblasto de pacientes destinadas a desarrollar preeclampsia produce en exceso al menos dos péptidos anti angiogénicos que ingresan en la circulación materna. La tirosina cinasa 1 soluble tipo-fms es un receptor del VEGF. Los niveles elevados de sFlt-1 materna inactivan y reducen el factor de crecimiento placentario libre circulante (PiGF) y las concentraciones del VEGF, lo que lleva a una disfunción endotelial. Es importante recalcar que los niveles de sFlt1 comienzan a aumentar en el suero materno meses antes de que sea evidente la preeclampsia. Estos niveles altos en el segundo trimestre se asocian con una duplicación del riesgo de preeclampsia. Un segundo péptido anti angiogénico, la endoglina soluble (sEng, soluble endoglin) inhibe la unión a los receptores endoteliales de diversas isoformas del factor de transformación del crecimiento beta. La disminución de la unión a la endoglina disminuye la vasodilatación dependiente del oxido nítrico endotelial. La elevación en el tercer trimestre de los niveles de la sFlt-1 y las concentraciones mas bajas de placental growth factor se correlacionan con el desarrollo de la preeclampsia después de las 25 semanas de gestación. Fisiopatología/ Lesiones en órganos y sistemas Los trastornos cardiovasculares son comunes con el síndrome de preeclampsia. Estos están relacionados con: mayor poscarga cardiaca causada por la hipertensión, precarga cardiaca que se reduce por una expansión del volumen patológicamente disminuido durante el embarazo y la activación endotelial que conduce a la extravasación interendotelial del liquido intravascular en el espacio extracelular y de manera importante en los pulmones. La hemoconcentración es un sello de la eclampsia. Dicha hemoconcentración resulta de un vasoespasmo generalizado, que sigue a la activación endotelial y a la fuga de plasma al espacio intersticial. En aquellas con preeclampsia y en dependencia de su gravedad, la hemoconcentración por lo general no es tan marcada. La trombocitopenia abierta, definida por un recuento de plaquetas menor a 100 mil, indica una enfermedad grave. En general, cuanto mas bajo es el recuento de plaquetas, mas altas son las tasas de morbilidad y mortalidad materna y fetal. Es importante destacar que la trombocitopenia materna en una mujer hipertensa no es una indicación fetal para el parto por cesárea. La preeclampsia grave suele ir acompañada de hemolisis, que se manifiesta con niveles elevados de LDH en el suero y niveles reducidos de haptoglobina. En las pacientes con preeclampsia grave el volumen de liquido extracelular, manifestado como edema, suele ser mucho mayor que en aquellas embarazadas normales. Aquí el mecanismo responsable de la retención patológica de líquidos es la lesión endotelial. A nivel renal, de importancia clínica la perfusión renal y la filtración glomerular se reducen. La excreción renal anormal de proteínas se define de manera empírica por una excreción urinaria de 24 horas que excede los 300mg o por un cociente de proteína: creatinina en la orina mayor o igual a 0.3. 10 a 15% de las pacientes con síndrome de HELLP no tienen proteinuria al presentarse. Las lesiones hepáticas características de la eclampsia son regiones de hemorragia peri-portal en la periferia hepática. Los dolores de cabeza y los síntomas visuales son comunes con la preeclampsia grave y las convulsiones asociadas definen la eclampsia. Las lesiones vasculares cerebrales microscópicas clásicas consisten en necrosis fibrinoide de la pared arterial y micro infartos y hemorragias perivasculares. Varias manifestaciones neurológicas tipifican el síndrome de preeclampsia, cada una indica una participación grave y requiere de atención inmediata. La cefalea y los escotomas surgen de la hiperperfusion cerebral que tiene predilección por los lóbulos occipitales. Hasta el 75% de las mujeres tiene dolores de cabeza y de 20 a 30% tiene cambios visuales que preceden a las convulsiones eclámpticas. Una característica importante de las cefaleas asociadas a preeclampsia es que a menudo no responden a la analgesia tradicional, pero con frecuencia mejoran después de la infusión de sulfato de magnesio. Las convulsiones son diagnosticas para la eclampsia. Estas son causadas por la liberación excesiva de neurotransmisores excitadores, en especial el glutamato, por la despolarización masiva de las neuronas de la red y por ráfagas de potencial de acción. La ceguera es rara con la preeclampsia sola, pero complica las convulsiones eclámpticas en hasta el 15% de las mujeres. La ceguera se puede desarrollar hasta 1 semana o más después del parto. Con las imágenes por CT es típico en la eclampsia encontrar lesiones hipodensas localizadas en la unión de la materia gris y la materia blanca, principalmente en los lóbulos parietoocipitales. Estas lesiones previamente descritas se han visto también en los lóbulos temporales frontal e inferior, los ganglios basales y el tálamo. La perfusión uteroplacentaria comprometida es casi con toda seguridad culpable importante en las mayores tasas de morbilidad y mortalidad perinatal observadas con la preeclampsia. Una forma de onda Doppler, la muesca de la arteria uterina se ha asociado con riesgos elevados de preeclampsia o restricción del crecimiento uterino. Predicción En la actualidad ninguna prueba de detección de preeclampsia es de predicción confiable, valida y económica. La proteinuria gestacional aislada es un factor de riesgo para la preeclampsia. Como prueba predictiva para la preeclampsia, la microalbuminuria tiene sensibilidades que van de 7 a 90% y especificades que van de 29 a 97%. La trombocitopenia y la disfunción plaquetaria son características integrales de la preeclampsia. La determinación de la proporción sFlt-1/PiGF en pacientes admitidas cerca de las 37 semanas de gestación para exlcluir la preeclampsia fue útil como factor predictivo. Prevención Modificaciones dietéticas y de estilo de vida. Dieta restringida en sodio no es efectiva. El ejercicio regular durante el embarazo esta relacionado con un menor riesgo de desarrollar preeclampsia. Preeclampsia. La preeclampsia no siempre puede ser diagnosticada de manera definitiva. La reducción de la actividad física durante gran parte del día es probablemente beneficiosa pero como concluyo el grupo de trabajo, el reposo absoluto en cama no es deseable. La interrupción del embarazo es la única cura para la preeclampsia. El dolor de cabeza, los trastornos visuales o el dolor epigástrico son indicativos de que las convulsiones pueden ser inminentes y la oliguria es otro signo ominoso. Una relación sFlt-1/PiGF menor de 38 es predictiva de la ausencia a corto plazo de preeclampsia, pero esta prueba de cociente toda vía esta en fase de investigación. El uso de fármacos antihipertensivos no modifican el curso de la enfermedad, solo son para manejo sintomatico. La preeclampsia se lleva hasta las 37 semanas de gestación y no mas allá. En caso de que la gestación sea menor de 34 semanas, se intenta manejo expectante. En teoría se acepta que toda mujer con preeclampsia y que tenga mas de 34 semanas de gestación, puede dar a luz. Eclampsia. Las principales complicaciones maternas incluyen: - Desprendimiento de placenta Deficits neurológicos Neumonía por aspiración Edema pulmonar Paro cardiopulmonar Insuficiencia renal aguda Muerte Casi sin excepción, pero a veces inadvertida la preeclampsia precede al inicio de la convulsión. La eclampsia es más común en el ultimo trimestre y se hace cada vez mas frecuente a medida que se acerca al parto. La proteinuria puede o no estar presente. Debido a la hipoxemia materna y la acidosis láctica causada por las convulsiones la bradicardia fetal a menudo sigue a una convulsión. En aproximadamente 10% de las pacientes con eclampsia un cierto grado de ceguera sigue a una convulsión. Tras una convulsión hasta 5% de las gravidas con eclampsia tienen alterada la conciencia de forma significativa, incluido el coma persistente. Manejo de la eclampsia El sulfato de magnesio es altamente efectivo para prevenir las convulsiones en pacientes con preeclampsia y para detenerlas en aquellas con eclampsia. El sultafo de magnesio administrado por via parenteral es un anticonvulsivo eficaz que evita la producción de depresión del sistema nervioso central. La dosis consiste en: Administrar una dosis de carga de 4 a 6 gr de sulfato de magnesio, diluido en 100ml de liquido intravenoso, administrado durante 15 a 20 minutos. Luego comenzar 2gr/hr en 100ml de infusion de mantenimiento IV. El sulfato de magnesio deberá de suspenderse 24 horas luego del parto. Siempre se deberá de evaluar periódicamente los reflejos tendinosos profundos. En caso de toxicidad por sulfato de magnesio administrar 1 gramo de gluconato de calcio. Cuando se administra sulfato de magnesio para detener las convulsiones eclámpticas, entre el 10-15% de las parturientas tendrán una convulsión posterior. El sulfato de Mg contiene 8.12mEq de magnesio por 1 gramo. La eliminación del sulfato de magnesio se da casi que exclusivamente por via renal. Los reflejos patelares desaparecen cuando el nivel de magnesio en plasma alcanza los 10mEq/L. Cuando los niveles de sulfato de magnesio se incrementan por encima de 10mEq/L aparece depresión respiratoria, niveles superiores a 12 pueden inducir parálisis respiratoria y paro respiratorio. La dosis de carga inicial de 4 gramos de sulfato de magnesio se puede administrar de manera segura con independencia de la función renal. Es importante administrar la dosis de carga estándar y NO reducirla bajo la concepción errónea de que la función renal disminuida lo requiere.
