Ameba
-Se clasifica de acuerdo a sus hábitats
*Amebas intestinales: E. Histolytica la única patógena.
*Amebas de vida libre: patógenos oportunistas.
Amebas patógenas intestinales
*E. Histolytica
-Tiene 3 subespecies (E. Histolytica: Histolytica, Dispar y Moshkovskii), morfológicamente
indistinguibles.
Morfología
3 estadios (trozofoito, prequiste y quiste (maduro o inmaduro))
-Trozofoito
*Forma invasiva
*12-60 micras
*Ectoplasma
*Endoplasma
/Vacuolas de alimentos (contienen restos de tejidos o alimentos)
/RBCs y WBCs (Vacuolas con glóbulos rojos y sin)
*Pseudopodos
*Un solo núcleo, esférico, 4-6 micras, cariosoma, fibras delicadas de cromatina, entre 30 y 50
cromosomas.
*Fibras acromáticas radiales (desde el cariosoma a la membrana nuclear)
*Son parásitos anaeróbicos
*Carecen de mitocondrias, RE y aparato de Golgi.
-Prequiste
*Etapa intermedia
*Tamaño intermedio (+ pequeño que el trozofoito)
*Pseudópodo romo
*No posee vacuolas de alimentos y los glóbulos rojos desaparecen.
-Quiste
*10-20 micras
*Quistes no nucleados y cuadrinucleados (pasan sucesivamente primero binucleado)
*Presentes solo en la luz intestinal, nunca invaden la pared intestinal.
E. Histolytica minuta
-Ciclo de vida
*Un solo huésped
*Forma infecciosa: quiste cuadrinucleado
*Podemos encontrar trozofoitos y quistes inmaduros en las heces, pero no sobreviven y no
sirven de forma infecciosa.
*Vía fecal-oral / contacto sexual (raro), ano-genital/ vectores
Desarrollo en el hombre (intestino delgado)
1. Exquistación (I. delgado), lisada por la tripsina y se libera un trozofoito tetranucleado
(metaquiste).
2. Serie de divisiones celular y formación de 8 trozofoítos metaquísticos.
3. Transporte al intestino grueso (ileocecal), mutiplicación por fision binaria.
4. Colonización de las superficies mucosas.
5. Diferentes cursos que toman, van a depender de una serie de factores.
/Pasadores asintomáticos (en la mayoría de personas, no causan ningún quiste y se
excretan en las heces)
/Disentería amebiana (Secreción de enzimas proteolíticas, que causan destrucción y
necrosis del tejido y produce ulceras en forma de matraz; liberación de heces con
sangre y moco)
/Absceso hepático amebiano
Desarrollo en el hombre (intestino grueso)
1. Enquistamiento (formación de quistes)
2. Ocurre solo en el intestino grueso (fuera del organismo no se puede enquistar)
3. Una serie de factores desencadenan el enquistamiento
Factores de virulencia
Patogénesis de la amebiasis intestinal
*Invasión de la mucosa colonica
*Lesiones ulcerativas
*Diarrea profusa y sanguinolenta.
Ulceras amebianas
*Forma de matraz
*Región ileocecal (preferencia) o sigmoidorectal
*Superficiales (hasta la muscularis mucosae) o profunda (más allá de la M. M)
Complicaciones de la amebiasis intestinal
-Colitis amebiana fulminante
-Apendicitis amebiana
-Perforación intestinal y peritonitis
-Megacolon tóxico e intuspección
Patogénesis de amebiasis extraintestinal
-Abscesos hepáticos amebianos
-Complicaciones de los abscesos hepáticos amebianos (dependiendo en que lóbulo se
encuentre puede invadir órganos cercanos)
Manifestaciones clínicas
-Amebiasis asintomática
90% de los casos
E. dispar
10% (E. histolytica)
Amebiasis intestinal
-Disentería amebiana
-Apendicitis amebiana
-Amoeboma
-Colitis fulminante
Diagnóstico de laboratorio
-Recolección de muestras
-Microscopía de heces (solución salina (motilidad) o yoduro (estructuras internas))
Balantidium Coli
-Protozoario más grande y el único parásito ciliado en los humanos.
Hábitat: intestino grueso del hombre, cerdo y otros animales.
Morfología
*Ambas binucleadas (macronúcleo y micronúcleo)
-Trozofoito
*30-300 micras largo/ 30-100 micras ancho
*Cilios (cilios adorales)
*Peristoma, citostoma y citofaringe.
*No hay ano
*Citopyge (abertura excretora)
*Citoplasma (ectoplasma y endoplasma (2 núcleos, vacuolas contráctiles y numerosas vacuolas
alimenticias)
-Quiste
*40-60 micras
*Pared quística gruesa
*Los cilios pueden estar presentes al inició, pero al madurar se absorben y el movimiento cesa.
Ciclo de vida
*Hospedador: uno solo
*Huesped natural: cerdo
*Huesped accidental: humano
*Modo de transmisión: alimentos y aguas contaminadas por quistes .
Intestino grueso
*Inicialmente puede exquistarse en el intestino delgado.
*Se multiplica en el intestino grueso
*Se forma un único trozofoito a partir de cada quiste.
*Entran la luz intestinal o submucosa donde se multiplican
Métodos sexuales: conjugación
Métodos asexuales: fisión binaria
Características clínicas
-Transportadores asintomáticos
-Enfermedad crónica (aumento de las desposiciones (mucosas o sanguinolentas raramente), la
carga de los parásitos es menor)
-Enfermedad aguda (similar a la disentería amebiana aguda, formación de úlceras superficiales
diminutas con una base necrótica; diarrea con mucosidad abundante y sangre)
-Complicaciones (pacientes inmunocomprometidos y desnutridos; perforación del intestino
grueso, compromiso del apéndice, deshidratación e insuficiencia renal)
/A. Hepática, pleuritis y neumonía.
Diagnóstico
-Examen repetido de heces
-Se detectan en enfermedades agudas (trozofoitos)
-Los trozofoitos son fáciles de identificar por su motilidad rotatoria, macronúcleo en forma de
riñon de gran tamaño y cilios.
-Los quistes se observan en pacientes crónicos.
Histopatología
-Grupo de trozofoitos, quistes e infiltración en la submucosa.
Cultivo
-Medio de suero de huevo
Giardiasis
-Se puede diferenciar en varias especies según el origen del huésped
-Se puede diferenciar en 7 genotipos (A-G) (Los genotipos A-B infectan a humanos, genotipo B
es el más frecuente)
Hábitat
Duodeno y parte superior del yeyuno
Morfología
-Trozofoito
*10-20 micras de largo / 5-15 micras de ancho
*Forma de pera o porción curva de una cuchara
*Convexo dorsalmente (presenta un disco bilobulado)
*Bilateralmente simétrico
*Un par de núcleos/ 4 pares de cuerpos basales/ 4 pares de flagelos (2 laterales, 1 par ventral y
1 par caudal)/ 1 par de cuerpos parabasales/ 1 par de axonema o axostilo
Quiste
*Forma ovalada
*11-14 micras largo
*7-10 micras ancho
*4 núcleos y restos de axonemas, cuerpos basales y cuerpos parabasales.
*Forma infectiva del parásito
Ciclo de vida
*Completa su ciclo en un solo huésped
*Forma infecciosa: quiste maduro
*Vías de infección: ingestión y vía sexual
Desarrollo en el hombre
1. Exquistación (después de los 30 min de la entrada)
2. Multiplicación: por fision binaria longitudinal
3. Adhesión: disco ventral (microtúbulos de los cuerpos medianos, proteínas contráctiles
y lectinas)
4. Enquistamiento: cuando pasan al intestino grueso comienza el enquistamiento
*Factores: sales biliares conjugadas, pH alcalino y falta de colesterol.
*Vesículas específicas de enquistamiento en el citoplasma (procesamiento y
transporte de antígenos)
*Comienza con la retracción de los flagelos, condensación del citoplasma y formación
de la pared quística.
*Madurar: formación de 4 núcleos
Patogenicidad
*Dosis infectiva: 10-25 quistes
*Factores de riesgo (no se ha visto relacionado con pacientes sidosos)
*Raramente elaboran una enterotoxina
*Variación antigénica: frecuentemente, proteína rica en cisteína, evade el sistema inmunitario
Características clínicas
1. Portadores asintomáticos: la mayoría
2. Giardiasis aguda: 1-3 semanas de incubación, los síntomas pueden desarrollarse
repentina o gradualmente.
Síntomas: diarrea sin sangre, grasosa y con mucosidad.
3. Giardiasis crónica: puede ocurrir sin cuadro agudo, los síntomas son intermitentes y
recurrentes.
*Síntomas: diarrea maloliente, flatos fétidos, eructos sulfurosos.
*Fibre, presencia de sangre y mucosidad
*Manifestaciones extraintestinales: urticaria
Diagnóstico de laboratorio
-Examen de heces (yoduro o solución salina)
-La demostración de trozofoitos móviles indica la etapa activa de la enfermedad.
-Desprendimiento intermitente (muestras de heces consecutivas)
Isospora belli
-Única especie que infecta al hombre
-No se conoce ningún reservorio animal
Morfología
Ooquiste
-23-36 micras x 12-17 micras
-2 esporoquistes (cada uno con 4 esporozoítos)
-Pared delgada, lisa y doble.
Ciclo vital
-Alimentos y agua contaminados con quistes esporulados en el suelo
-En el intestino delgado proximal se liberan 8 esporozoitos de cada ooquiste.
-Epitelio duodenal y yeyunal, se transforman en trozofoitos
-Trozofoitos-esquizofgontes
-Esquizogontes – merozoitos (estos pueden formar gametos o infectar a las células epiteliales)
-Merozoítos (migrogamétos y macrogamétos)
-Formación del cigoto (secretan la pared y se convierte en quistes inmaduros)
-Completamiento de la esporulación en el suelo (3-4 días)
Características clínicas
-Menos graves y con menos brotes que las criptosporidiosis