PBL B1.4: GASTRO - EII. GRUPO B1.4
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Esperanza Bernal Ledo
Elena Dorado Jimenez (portavoz)
Alberto Cabello Lara
Manuel Fernández Domínguez-Adame (secretario)
Irene Fernández Rodríguez
Victoria Eugenia Fuentes Palacios
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Paciente de 25 años que consulta por diarrea líquida en número de 4 deposiciones
al día con dolor abdominal localizado en FID e irradiado a epigastrio de 6 meses de
evolución. El dolor empeora con la ingesta, de forma intermitente el paciente refiere
que se le llena la boca de aftas y que tiene febrícula hasta 37,5 ºC con frecuencia
por las tardes , a veces llega a 38 ºC. En estos meses ha perdido 5 kilos él pesaba
65 kilos previamente y ronda los 60. No refiere malestar general ni cansancio
significativo. No tiene productos patológicos en heces. La exploración física en
consulta es normal, afebril, no hay aftas orales, la palpación abdominal es normal,
así como la auscultación cardiorrespiratoria.
Aporta analítica con: leucocitosis (15.900x10/L) y neutrofilia (10.000x10/L).
Hematocrito 38%; Hemoglobina: 12,5 g/dl; Proteína C reactiva (PCR): 125 mg/L;
1. Diagnóstico diferencial de la diarrea
Clásicamente, se ha abordado el diagnóstico diferencial de la diarrea en base al mecanismo
que la origina. Existen 4 mecanismos fisiopatológicos de diarrea:
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Osmótica: se basa en la presencia de solutos no absorbidos en el tracto
gastrointestinal que originan un aumento de osmolaridad en la luz.
Secretora: generalmente secundaria a toxinas bacterianas que aumentan la
secreción e inhiben la absorción de iones.
Por trastorno de motilidad: tanto por hipomotilidad (sobrecrecimiento bacteriano
y diarrea secretora secundaria) como por hipermotilidad (déficit en la absorción de
líquidos).
Por trastorno inflamatorio: procesos inflamatorios e inmunológicos ulceran la
mucosa intestinal con exudación de productos patológicos (moco, sangre y
proteínas).
Sin embargo, esta clasificación, adecuada desde el punto de vista académico, resulta poco
práctica en la rutina habitual, ya que entre otros aspectos a menudo coexiste más de un
mecanismo. Desde un enfoque práctico es útil clasificar a los pacientes con clínica de
diarrea crónica en función de si presentan características que sugieran «funcionalidad» u
«organicidad».
En cuanto a la organicidad, el primer paso en el diagnóstico debe orientarse a buscar
síntomas, signos y alteraciones analíticas que sugieran la existencia de una enfermedad
orgánica. La presencia de síntomas de alarma o alteraciones en la analítica general
apuntan hacia la existencia de una causa orgánica.
En estos casos la diarrea se puede tipificar como
- diarrea inflamatoria
- diarrea con malabsorción (esteatorrea)
- diarrea acuosa.
La anamnesis permite, en muchos casos, establecer una orientación sobre la localización
del segmento intestinal alterado causante de la diarrea. Así, la presencia de heces
voluminosas, líquidas o pastosas, brillantes y que se acompañan de dolor cólico
periumbilical (diarrea con características que sugieren malabsorción) sugiere que la
diarrea tiene su origen en el intestino delgado proximal o que tiene un origen
pancreático.
En cambio, las deposiciones semilíquidas o líquidas, escasas en volumen, con sangre,
moco o pus, que se acompañan de
urgencia o tenesmo y de dolor hipogástrico
o en sacro, orientan más hacia una diarrea de
origen en colon izquierdo y/o recto (diarrea
de tipo inflamatorio).
Dentro del grupo que sugiere funcionalidad
se encuentran algunas entidades que tienen
una base orgánica y las auténticas diarreas
funcionales; esta diferenciación se tratará en
el apartado sobre diarrea funcional.
En estos pacientes la diarrea suele
presentarse en forma de diarrea crónica
acuosa sin sangre, ya sea de forma
recurrente o en forma de diarrea persistente.
En nuestro paciente en cuestión, hablaremos de una diarrea orgánica con
manifestaciones extradigestivas, con contenido inflamatorio claro.
2. Interpretación de la analítica
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Leucocitosis y neutrofilia (>10.8x10/L): Puede ser causa de un gran número de
trastornos o enfermedades, incluyendo infecciones, lesiones, trastornos
inflamatorios, fármacos y leucemias.
Hematocrito: 38% (42/47 +-5%): El hematocrito contabiliza la proporción de
glóbulos rojos en sangre, no hay anemia en los trastornos de la motilidad.
Hemoglobina: 12,5 g/dl (14/16 +- 2 g/dl): La anemia del paciente puede estar
asociada a un proceso diarreico.
Proteína C reactiva (PCR): 125 mg/L (>10 mg/L): La proteína C reactiva es un
reactante de fase aguda, que nos sirve como marcador de proceso inflamatorio.
Relacionándose con una diarrea de origen inflamatorio como enfermedad celíaca,
alergias alimentarias, EEII, etc.
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Calprotectina fecal: 1.600 ug/g de heces (>50 ug/g) : La calprotectina fecal es un
biomarcador confirmado como una herramienta útil en el manejo de los pacientes
con enfermedad inflamatoria intestinal. Pudiendo relacionarse con EII como colitis
ulcerosas o enfermedad de Crohn.
A modo resumen, en un paciente con sospecha de diarrea orgánica que tiene
manifestaciones extradigestivas, con contenido inflamatorio claro. → Pedir calprotectina
fecal.
Cuando el valor de la calprotectina fecal supera los 500 mg/L indica una sospecha firme de
EII, así descartamos que con una sintomatología similar, al tener una calprotectina negativa
en la prueba puede deberse a un proceso infeccioso en un estadio final.
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3. Manejo del paciente con probable diagnóstico de E. Crohn
En el algoritmo diagnóstico se han de considerar los siguientes elementos:
A. Confirmación diagnóstica adecuada
B. Establecer al comienzo del diagnóstico, la extensión y severidad de la
enfermedad.
C. Identificar factores de mal pronóstico que permitan elegir estrategias que
eviten complicaciones de la enfermedad.
D. Una vez iniciada una estrategia de tratamiento, considerar plazos para
evaluar la eficacia de ésta y realizar ajustes o cambios en la estrategia si no
se han logrado los objetivos terapéuticos.
E. Optimización de terapia: se debe optimizar el tratamiento, en el caso de no
alcanzar los objetivos terapéuticos.
F. Tener un adecuado monitoreo; además del monitoreo clínico y de los
exámenes generales, los pacientes con EII y por lo tanto, aquellos con EC,
requieren elementos objetivos para determinar la actividad de la enfermedad,
como calprotectina fecal (CF), estudios endoscópicos, biopsia y/o imágenes
según la localización y condición de severidad establecida al diagnóstico.
G. En pacientes que se controlen con estudios de imágenes, preferir el
ultrasonido o Entero-Resonancia Magnética (E-RM) por sobre EnteroTomografía Computada (E-TC) con el fin de reducir exposición a radiación.
La evaluación imagenológica debe ser realizada por un radiólogo con
experiencia en EII.
H. Debido a la influencia en el pronóstico y eficacia de los tratamientos, en un
paciente con EC que fume, siempre se debe considerar no sólo el consejo de
suspensión del hábito tabáquico, sino que se le deben ofrecer terapias de
apoyo para lograrlo.
4. Interpretación de imágenes endoscópicas
Frente a la sospecha de EII la ileocolonoscopia con biopsias es el procedimiento
de elección para establecer el diagnóstico y evaluar la extensión de la
enfermedad.
Este examen debe realizarse en forma precoz y antes del inicio de cualquier
tratamiento médico.
En el caso de la EC:
El compromiso de la mucosa puede ser parcheado con áreas de inflamación
interpuestas entre mucosa de aspecto normal.
- Es frecuente el aspecto en empedrado de la mucosa, particularmente en el ileon
- Las úlceras en EC tienden a ser más profundas y longitudinales
- Se pueden observar áreas de estenosis y orificios fistulosos.
Figura 1. Imagen endoscópica de mucosa ileal inflamada, ulcerada, cubierta por fibrina y
con lumen estenótico, en enfermedad de Crohn.
Las manifestaciones endoscópicas en EC incluyen:
- eritema, mucosa con aspecto empedrado, friabilidad, úlceras y estenosis.
Se han desarrollado índices clínicos y endoscópicos para evaluar la actividad de la
EC. En este contexto, el índice endoscópico de severidad (CDEIS) y el índice
endoscópico simple para EC (SES-CD) han demostrado ser reproducibles y han.
sido validados prospectivamente. El CDEIS fue desarrollado en 1989 por el grupo
francés GETAID.
Este índice evalúa 5 segmentos (recto, colon izquierdo, transverso, colon
derecho e ileon) y mediante una escala visual análoga cada 10 cm, describe la
presencia de úlceras superficiales y profundas, el porcentaje de superficie
comprometida por la EC, el porcentaje de superficie ulcerada y la existencia de
estenosis, con un puntaje de 0–44.
La EC frecuentemente involucra el íleon terminal, pudiendo ser evaluada
mediante la ileocolonoscopia. Sin embargo, en algunos pacientes la enfermedad
puede afectar al intestino delgado proximal quedando fuera del alcance del
colonoscopio, recomendándole el estudio de intestino delgado mediante cápsula
endoscópica, enterografía por tomografía computada o enterografía por
resonancia.
En cuanto a la Biopsia
- la celularidad de la lámina propia (linfocitos y células plasmáticas) es
característicamente discontinua (focal); específicamente, esto significa, uno o más
focos de aumento de células mononucleares con o sin un componente
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granulocítico (polimorfonuclear y/o eosinofílico), los que ocurren en un biopsias por
otra parte normales o con grados variables de inflamación.
Cúmulos linfoides normales no denotan inflamación.
La distorsión arquitectural es definida por algunos por anormalidad de más del 10%
de las criptas, aunque la presencia de dos criptas ramificadas en un solo fragmento
bien orientado debe considerarse anormal.
Los granulomas de la EC corresponden a una agrupación de histiocitos epitelioides
(monocitos/macrófagos) de bordes mal definidos.
En pacientes provenientes de o que viven en áreas con alta prevalencia de
tuberculosis, ésta debe excluirse en paciente con posible EC antes de iniciar
terapia, especialmente anti-TNF.
Sólo granulomas presentes en la lámina propia no relacionados a ruptura
criptal deben ser considerados como una característica que apoye el
diagnóstico de EC.
La metaplasia de glándulas pilóricas es otro indicador de inflamación crónica de la
mucosa y se observa en 2 a 27% de las biopsias de pacientes con EC y es común
en resecciones ileales.
Otras características de EC incluyen la hiperplasia neuronal en la submucosa y
que, en ocasiones, la inflamación puede comprometer vasos sanguíneos y
simular “vasculitis”, que en ocasiones puede ser granulomatosa.
En esta línea, cambios en la vasculatura intramural son comunes en EC, los que
incluyen daño endotelial, proliferación intimal, trombosis y raramente, vasculitis
fibrinoide y granulomatosa.
Estas alteraciones se ven en arteriolas adyacentes o subyacentes a áreas de
ulceración; en ocasiones, los granulomas pueden tener una distribución perivascular.
Estos hallazgos han llevado a algunos autores a especular que la vasculitis puede
ser un mecanismo de daño en EC.
Por último, la presencia de sólo una de estas características no es suficiente para
hacer el diagnóstico certero de EC; por otro lado, no está claro cuántas de estas
características deben estar presentes en biopsias endoscópicas para el establecer el
diagnóstico de EC; sin embargo, en resecciones intestinales, se sugiere que al
menos 3 de éstas deben estar presentes en la ausencia de granulomas o, cuando
hay granulomas, al menos una característica adicional debe estar presente para
establecer el diagnóstico de EC con un nivel adecuado de confianza y que esto debe
aplicarse a biopsias endoscópicas. Actualmente, la mayoría de clínicos y patólogos
expertos concuerdan en que la presencia de un granuloma con al menos una otra
característica establece el diagnóstico de EC; la segunda característica puede ser
tanto inflamación focal o, preferentemente, distorsión arquitectural.
Figura 3. Granulomas en enfermedad de Crohn
5. Interpretación de prueba de tránsito intestinal:
La prueba de tránsito baritado se utiliza fundamentalmente para la valoración del intestino
delgado (clave en la diferencia entre CU y EC), aunque se encuentra en desuso y
desplazada por otras técnicas como la enteroRM y la enteroTAC.
Entre los hallazgos:
- Estenosis espiculada en válvula ileocecal: estenosis discontinuas demuestran el
carácter segmentario de la enfermedad de Crohn. Se trata de estenosis
inflamatorias y de bordes lisos diferenciados de segmentos sanos. Demuestra un
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comportamiento de tipo estenosante, responsable de crisis oclusivas de dolor en
la enfermedad.
Signo de la cuerda: se aprecia un estrechamiento de la luz del íleon terminal
separándolo de asas vecinas. Es característico de la enfermedad de Crohn
Rigidez y asimetría del íleon: existe un
engrosamiento simultáneo del mesenterio, los
que provoca rigidez y efecto masa en el lado
mesentérico del asa afectada. En
consecuencia, el lado antimesentérico sufre
un fenómeno de retracción que se traduce en
la formación de divertículos y
pseudodivertículos. Esto deriva en la
asimetría entre los bordes del asa afectada.
Patrón empedrado: corresponde a la presencia
de múltiples úlceras lineales separadas por
parches de mucosa intacta a modo de
islotes, también característico de la
enfermedad de Crohn con patrón inflamatorio
(responsable de la diarrea).
6. Interpretación del informe de anatomía
patológica:
En la biopsia se destaca:
- Afectación transmural de la pared intestinal: a diferencia de la CU en la que sólo se
afecta la mucosa, el infiltrado inflamatorio en la EC incluye todas las capas de la
pared (edema submucoso y úlceras profundas).
- Infiltrado inflamatorio mononuclear: en la EC (así como la CU) intervienen
monocitos (macrófagos) y linfocitos T en la fisiopatología.
- Granulomas no caseificantes: son característicos de la EC. Aparecen en número
variable (en la imagen se aprecian unos 3-4). Se tratan de agregados de histiocitos
epitelioides bien definidos sin necrosis caseificante central.
- Distorsión de criptas: las criptas intestinales pierden su verticalidad y su luz se
encuentra dilatada, en gran parte debido a la presencia de los granulomas no
caseificantes.
En definitiva, los hallazgos histológicos y radiológicos apoyan el diagnóstico de una
enfermedad de Crohn establecida.
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Se diagnosticó de enfermedad de Crohn con afectación ileal y patrón inflamatorio
(A2L1B1) con brote de actividad con CDAI de 192.
Se instauró tratamiento con 60mg de prednisona al día, vía oral durante 15 días y pauta
reductora a razón de 5 mg por semana, se trató además con 4 gramos al día, vía oral
de mesalazina que mantuvo como tratamiento de mantenimiento 2 gramos al día, vía
oral. En sucesivas revisiones el paciente mantuvo la remisión de la inflamación
encontrándose automático con PCR normal y niveles de Calprotectina entre 70 y 80
ug/g de heces.
7. Interpretación de la clasificación ALB y CDAI en relación con la gravedad.
En nuestro caso, el paciente tiene:
- A2: edad entre 17- 40 años (25 años)
- L1: afectación del íleon distal, por extensión afecta al ciego
- B1: comportamiento ni estenosante ni fibrosante
En cuanto al índice de CDAI es 192 lo que nos indica que se encuentra en un brote activo
de forma leve a moderada
- deposiciones 4 por 2 = 8
- dolor abdominal 3 malo por 5 = 15
- estado general 2 bueno-intermedio por 20 = 40
- fiebre 1 por 20 = 20
- total nos sale 83 pero estamos despreciando algunos datos que pueden ser
subjetivos
PONER VALORES DE LA CDAI Y QUÉ GRAVEDAD BIS ESTÁ INDICANDO (y
riesgo de complicación)
8. Tratamiento de paciente con enfermedad de Crohn
Se nos presenta un paciente con un brote leve activo de enfermedad de Crohn.
Como se trata de un brote, el tratamiento de elección para controlarlo será →
prednisona oral (si fuera un brote grave habría que ingresar al paciente y darle
corticoides i.v), pero este tratamiento no se puede mantener en el tiempo.
Como tratamiento de mantenimiento: emplearemos inmunosupresores → Azatioprina
oral. (junto con los biológicos, indicado también en pacientes corticodependientes o
corticorresistente)
En cuanto al uso de los 5-asa, en los pacientes con EC actualmente no se usan los
salicilatos, sino que no se ha demostrado respuesta a la inflamación. Por lo tanto, la
indicación de mesalazina no estaría bien indicado (era lo que se usaba antes), pero
actualmente solo está indicado en brotes muy leves de enfermedad de Crohn. Aunque
también hay que tener en cuenta que ofrecen un efecto protector frente al cáncer
colorrectal.. Pero para ello ya le hacemos colonoscopias periódicas.
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Tras un periodo de 7 años asintomático consulta de nuevo por fiebre de 38,8 ºC a
diario, dolor abdominal en FID irradiado a epigastrio con náuseas y diarrea, heces
líquidas en número de dos o tres al día. A la exploración física destacaba un
abdomen doloroso con palpación de masa a nivel de FID. La analítica mostraba
PCR: 147; Calprotectina: 987 ug/g de heces; leucocitos totales: 17750x10^6;
Hemoglobina: 13.2g/dl;¡, Hematocritos: 42%; plaquetas: 452.000; actividad TPMT:
18.5 U/mL. Se inició tratamiento con Prednisona 60 mg cada 24 horas vía oral y
azatioprina 50 mg vía oral cada 12 horas. Se solicitó un entero TC de abdomen cuyo
informe refería extensa afectación de íleon terminal y preterminal en relación con la
enfermedad de Crohn en fase aguda con varios “sinus track” y plastrón asociado,
9. Manejo del paciente según analítica y síntomas
Tras unos años de control de la enfermedad, el paciente presenta una recidiva.
Acude con brote moderado,( CDAI alrededor de 300 ).
La sintomatología del paciente es muy característica: la palpación de una masa nos
hace orientar el diagnóstico a un patrón fistulizante/penetrante.
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ANALÍTICA:
Leucocitosis (17750x10^6) ;Trombopenia y elevación de PCR(147) : La
elevación de los reactantes inflamatorios indica que la enfermedad está en una fase
activa, lo que concuerda con los síntomas del paciente que está en un brote activo
de enfermedad de Crohn (la elevación de la PCR es lo más sensible en EC)
Hemoglobina: 13,2 g/dl (14/16 +- 2 g/dl): El paciente con una enfermedad de
Crohn, puede presentar tanto una anemia microcítica por la pérdida de Fe ante la
presencia de una enfermedad crónica; o una anemia macrocítica causada por un
déficit de vitamina B12 (posiblemente por afectación ileal en este caso)
Calprotectina fecal: 987 ug/g de heces: La calprotectina fecal es un biomarcador
confirmado como una herramienta útil en el manejo de los pacientes con
enfermedad inflamatoria intestinal. Pudiendo relacionarse con EEII como colitis
ulcerosas o enfermedad de Crohn.
-enfermedad que sigue progresando
TPMT: La Tiopurina metiltransferasa se trata de una enzima que metaboliza los
fármacos tiopurinicos y se emplea para optimizar el tratamiento con azatioprina en la
EII, y que en caso de que el paciente tenga valores muy bajos (<5 unidades) estará
contraindicado el uso de dichos fármacos por mayor riesgo de sufrir una aplasia
medular. Actualmente, el seguimiento de los valores de esta enzima está indicado
solo en algunas ocasiones, entre las que se encuentra una recidiva de la
enfermedad en pacientes con dosis estándar de AZA o 6-Mp.
Los valores de nuestro paciente la actividad de la enzima es de 18,5 U/mL, es decir,
la actividad de la enzima es alta (lo que no evita la aparición de efectos
secundarios), y nos indica que los fármacos tiopurinicos pueden ser metabolizados
correctamente.
10. Interpretación del TC abdominal
La TC abdominal es útil para visualizar la afectación transmural (muy útil en
EC),además de visualizar complicaciones.
En el caso de nuestro paciente, la presencia de “sinus track” y plastrón asociado,
nos confirma que el patrón de la EC es fistulizante/penetrante. Se observa
el signo de la cuerda. Se visualiza también un asa inflamada ulcerada, con
componente inflamatorio y fistulizante.
Por lo tanto, concluimos con que es un paciente con un brote de enfermedad de
Crohn en la que se mezclan varios patrones
Según la clasificación ALB, el paciente es A1 L1,B3
Por lo tanto, tras identificar el cuadro de nuestro paciente (brote moderado de
enfermedad de Crohn con patrón penetrante), se decide poner un tratamiento con
corticoides orales (no hace falta que sea i.v ya que no es un brote grave). En este
paciente no estaría indicado un fármaco 5-ASA ya que se trata de una ileítis (no
hay afectación del colon), y estos se emplean cuando hay afectación colónica leve
en la enfermedad de Crohn.
Como se ha indicado previamente, se le trata con prednisona oral, en el caso de
que no haya respuesta a estos, habrá que realizar un tratamiento con biológicos. Si
mejora clínicamente, se seguirá la pauta de tratamiento con un fármaco de
mantenimiento; en el caso de nuestro paciente, la indicación será Azatioprina o
Metotrexate (inmunosupresores).
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Se añadió un nuevo fármaco al tratamiento. A los 15 días de inicio de tratamiento
con esteroides, antibióticos e inmunosupresores el paciente refería una franca
mejoría clínica, la fiebre había desaparecido, así como la diarrea y el dolor;
iniciamos pauta reductora a dosis de 5 mg a la semana, cuando el paciente tenía
ya solo 10 mg de prednisolona al día comenzó nuevamente con diarrea y dolor
abdominal.
Se solicitó serología VHB y VHC, CMV y EB, revisión de calendario vacunal,
Mantoux con Booster, ANA y ANCA, coprocultivos y toxina y antígeno H de
clostridium difficile.
Se planteó una alternativa terpaéutica.
11. Concepto de corticodependencia
- Necesidad de mantener tratamiento con corticoides sistémicos durante un periodo
superior a 3 meses y con una dosis equivalente de prednisolona de 10 mg/día
- La aparición de una recidiva clínica de la enfermedad en los 3 meses siguientes a la
suspensión completa
En otras enfermedades más graves esto es aceptable, pero no en la enfermedad
inflamatoria intestinal.
Al paciente se le administró un tratamiento con prednisolona, azatioprina y antibióticos, y
presenta una mejoría clínica: no fiebre, diarrea, dolor → por tanto se decide administrar una
pauta reductora de corticoides → se produce un brote por corticodependencia
12. Manejo del paciente con una reagudización de la enfermedad de Crohn por
corticodependencia y criterios de indicación de tratamiento biológico.
Se plantea terapia biológica: para lo que se necesita hacer un estudio de antecedentes
personales y enfermedad actual del paciente, ya que se trata de un tratamiento con una
alta carga inmunosupresora, por lo que podría provocar la reactivación de algunos
microorganismos que se encuentren latentes en el organismo del paciente como la m. tbc o
el cmv.
Si nos encontramos en alguna de estas pruebas, entonces tendremos que tratar al paciente
de ellos también.
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Se inició tratamiento con infilximab a dosis de 4 mg por Kg de peso, vía IV con una
infusión a día 0 a las 2, 6 y 8 semanas quedando el paciente asintomático y
dejando como tratamiento de mantenimiento infliximab cada 8 semanas y
azatioprina.
Se realizó entero-RM de control cuyo informe nos refería signos de afectación por
enfermedad de Crohn en un segmento aproximadamente de 20 cm de longitud de
íleon terminal que se extiende hasta la válvula ileocecal, discreto grado de
hiperrealce mucoso post-contraste con leves datos de actividad inflamatoria y
probablemente con un componente más fibroestenosante. Actualmente no se
observan trayectos fistulosos. El resto de asas intestinales muestran calibre
normal.
13. Manejo terapéutico con biológicos y evaluación periódica con enteroRm e
interpretación de la misma
En este caso se administra la terapia biológica: infliximab
- Este se debe administrar vía IV
- Con viales de 100 g
- Dosis de inducción: 5mg/ kg de peso en el brote y las siguientes a las 2, 6 y 8
semanas.
- Tratamiento de mantenimiento: biológicos cada 8 semanas (no tenemos respuesta
a corticoides) y/ o azatioprina como inmunosupresor
Las pruebas radiológicas nos ayudan al diagnóstico, en este caso la enteroRM es la prueba
de elección para el estudio de ID. La usamos para evaluar periódicamente a los pacientes
con EC, ya que el TC expone a radiación.
El informe del radiólogo nos indica que hay:
- Signos de afectación por enfermedad de Crohn en un segmento aproximadamente
de 20 cm de longitud de íleon terminal que se extiende hasta la válvula ileocecal
que está estenosada
- Discreto grado de hiperrealce mucoso post-contraste (actividad inflamatoria)
con leves datos de actividad inflamatoria y probablemente con un componente más
fibro estenosante.
- Actualmente no se observan trayectos fistulosos.
- El resto de asas intestinales muestran calibre normal.
En una enteroRM de EC cabría esperar:
- Engrosamiento mural
- Hipercaptación de contraste
- Edema
- Trabeculación de grasa perientérica
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Presencia de ulceraciones
*Cuando un paciente que tiene como tratamiento azatioprina lleva 4 años asintomático, nos
planteamos retirar el tratamiento. Previamente hay que hacer una biopsia que nos muestre
que hay una curación completa
AUTOEVALUACIÓN
ÁREAS DE EVALUACIÓN
PUNTUACIÓN
Calificación
COMPOSICIÓN DEL GRUPO DE TRABAJO
¿Quedan claramente
identificados los miembros
del grupo de trabajo?
¿Queda claramente
especificado el papel de
cada uno de los miembros
del grupo en el trabajo de
discusión?¿Quién fue
secretario, quién fue
moderador?
+1
1
FORMULACIÓN DE LOS OBJETIVOS DOCENTES
¿Los objetivos docentes
están expresados de forma
clara?
+1
1
¿Los objetivos docentes son
específicos?
+2
2
ASPECTOS GENERALES DE LA REDACCIÓN
¿La redacción del ejercicio
es desarrollada según los
objetivos docentes?
+2
1,8
Claridad en la redacción,
ausencia de errores
conceptuales
+2
1,7
Orden en la presentación de
conceptos, juicios y
discusión
+2
2
TOTAL: 9,5